Vorwort.

Die Herausgabe einer thierärztlichen Toxikologie ist mir von verschiedenen Seiten nahe gelegt worden. Mit Rücksicht auf diese Anregungen und in Erwägung des Umstandes, dass wir in der Thier-heilkunde ein selbständiges Lehrbuch der Giftlehre nicht besitzen, dass vielmehr die Toxikologie bisher immer nur anhangsweise in den thierärztlichen Lehrbüchern der speciellen Pathologie, Diätetik, Pharmakologie und gerichtlichen Thierheilkunde zur Geltung gekommen ist, habe ich den Versuch gemacht, unter Sammlung der wichtigsten klinischen und experimentellen Thatsachen und mit Hinzufügung einiger eigener Beobachtungen die thierärztliche Toxikologie besonders zu bearbeiten. Von thierärztlichen Quellen, welche mir hiebei zu Gebote standen, sind zu erwähnen die ausgezeichnete Darstellung der Vergiftungen in dem Gerlach'schen Handbuch der gerichtlichen Thierheilkunde (1872), die sehr instructive Bearbeitung der Giftpflanzen in dem Dammann'schen Handbuch der Gesundheitspflege (1886), die kurze Zusammenstellung der wichtigsten Vergiftungen in dem von Friedberger und mir herausgegebenen Lehrbuche der speciellen Pathologie, endlich die casuistischen Veröffentlichungen der periodischen thierärztlichen Literatur, von welchen als besonders reichhaltig die Mittheilungen aus der thierärztlichen Praxis im preussischen Staatequot; hervorzuheben sind. Von medicinischen Quellen habe ich die toxikologischen Werke von Lewin, Kobert, Husemann, Hermann und Dragendorff zu nennen.

Bei der Sichtung und Bearbeitung des Stoffes habe ich vorwiegend die praktischen Zwecke des Thierarztes im Auge behalten.

Vorwort.

Gifte, welche zur Zeit keinerlei praktisches, sondern nur wissenschaftlich-toxikologisches Interesse haben, wie z. B. Curare, Pikro-toxin. Santonin und andere, sind in den speciellen Theil nicht aufgenommen worden. Dagegen haben die für die thierärztliche Praxis wichtigen Vergiftungen nach Aetiologie, Symptomatologie, Sections-befund, Behandlung, Nachweis und Casuistik ihrer Bedeutung entsprechend angemessene Berücksichtigung gefunden.

Bezüglich der Eintheilung der Gifte begegnet man denselben Schwierigkeiten, wie bei der Eintheilung der Arzneimittel. Die idealste Gruppirung wäre auch in der Toxikologie diejenige, welche die chemische und physiologische Verwandtschaft der einzelnen Gifte zur Grundlage nimmt (Digitalisgruppe, Atropingruppe, Nikotingruppe, Blutgifte, Herzgifte u. s. w.). Diese Eintheilung lässt sich indessen bei der Vielseitigkeit der einzelnen Gifte nicht durchführen. Das Chloroform z. B. ist ebenso gut ein Blutgift, als ein Herzgift und Nervengift. Ich bin deshalb zu der einfachsten Eintheilung in mineralische, pflanzliche und thierische Gifte zurückgekehrt, obwohl sich auch hier manche Gifte, wie z. B. der Alkohol oder das Chloroform schwer einreihen lassen. Vielleicht sind in späteren Zeiten mit dem Fortschreiten der einer höheren Entwicklung noch sehr wohl fähigen Toxikologie auch diese Mängel leichter zu beseitigen, als heutzutage.

Berlin, im Mai 1890.

E. Fröhner.

Inhaltsverzeichniss.

belte

Widmung-.....................nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; JU

Vorwort....................nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; y

Einleitung......................nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; j

Allgemeine Toxikologrie........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;2

Der Begriff Gift...............'.'.'.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;2

Eintheilung der Gifte................nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;4

Allgemeine Aetiologie der Vergiftungen........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;5

Modification der Giftwirkung.............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;8

Wirkungsweise und Schicksale der Gifte........nbsp; nbsp; nbsp; l:i

Klinisch-anatomische Diagnose der Vergiftungen ....nbsp; nbsp; nbsp; 17

Chemisch-physikalischer Nachweis der Vergiftungen . .nbsp; nbsp; nbsp;20

Die Behandlung der Vergiftungen...........nbsp; nbsp; nbsp; 26

Specielle Toxikologie...................nbsp; nbsp; nbsp;34

I.nbsp; nbsp;Mineralische Gifte..................nbsp; nbsp; nbsp;34

Phosphorvergiftung................[nbsp; nbsp; nbsp;34

Arsenikvergiftung................'nbsp; nbsp; nbsp;4Q

Bleivergiftung. Saturnismus.............nbsp; nbsp; nbsp; 51

Quecksilbervergiftung. Mercurialismus........nbsp; nbsp; nbsp; 58

K upfervevgif'tung..................nbsp; nbsp; nbsp; (j4

Zinkvergiftung...................nbsp; nbsp; nbsp;ßg

Brechweinsteinvergiftung..............nbsp; nbsp; nbsp; 7Q

Sonstige Metallvergiftungen............'nbsp; nbsp; nbsp;73

Kochsalz Vergiftung.................nbsp; nbsp; nbsp;y'y

Salpetoryergiftung..............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;7g

Glaubersalzvergiftung..........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;gj

Kauiitvergiftung..............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;gj

Vergiftung durch Barytsalze...........' ,nbsp; nbsp; nbsp;g2

Vergiftung durch chlorsaures Kali..........nbsp; nbsp; nbsp; 83

Vergiftung durch Aetzalkalion............nbsp; nbsp; nbsp;84

Vergiftung durch ätzende Säuren...........nbsp; nbsp; nbsp; 8()

Vergiftung durch Essigsäure...........'nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; g7

Vergiftung durch Oxalsäure............[nbsp; nbsp; nbsp;gg

Jodoformvergiftung.............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;gj

Karbolsilurevergiftung............'nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; g4

Petrolenmvorgiftung............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;gg

Louchtgasvergiftung............'.',',nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 100

Kohlenoxydvergiftung............ ' ! .nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 101

Schwefelwasserstoffvergiftung........'.'.'..nbsp; nbsp; 10'J

Alkoholvergiftung.............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;IQ4

Chloroformvergiftung............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;107

II.nbsp; Pflanzliche Gifte..............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; _Uq

Colchicumvergiftung............'nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;hq

Klatschrosenvergiftung...........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;H;;

Nikotinvergiftung.............\nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;117

Strychninvergiftung.............[nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;120

Vergiftung durch Kornrade.......!!!!!'nbsp; nbsp; 124

Vergiftung durch Kichererbsen.......... . .nbsp; nbsp; VHS

Vergiftung durch Taxus...............'nbsp; nbsp; 128

Vergiftung durch Buchsbaum.......... . . .nbsp; nbsp; 130

Digitalisvergiftung.............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;jqi

Vergiftung durch Oleander..............nbsp; nbsp; 134

Vergiftung durch Goldregen...........[ [nbsp; nbsp; 135

Vergiftung durch Helleborus.......... ...nbsp; nbsp; 186

VIIlnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Inhaltsverzeichniss.

boite

Veratrinvergiftung.................nbsp; nbsp; 139

Aconitvergiftung..................nbsp; nbsp; 142

Atropinvorgiftung .................nbsp; nbsp; 144

Vergiftung durch Bilsenkraut............nbsp; nbsp; 147

Vergiftung durch Stechapfel.............nbsp; nbsp; 148

Vergiftung durch Ranunkeln.............nbsp; nbsp; 149

Vergiftung durch Bingelkraut............nbsp; nbsp; 151

Vergiftung durch Wolfsmilch.............nbsp; nbsp; 153

Vergiftung durch Fleckschierling...........nbsp; nbsp; 154

Vergiftung durch Wasserschierling..........nbsp; nbsp; 157

Vergiftung durch Gartenschierling..........nbsp; nbsp; 158

Blausäurevergiftung ................nbsp; nbsp; 159

Solaninvorgiftung..................nbsp; nbsp; 163

Vergiftung durch Taumelloleh............nbsp; nbsp; 165

Vergiftung durch Flachs...............nbsp; nbsp; 167

Eserinve rgiftung ..................nbsp; nbsp; 169

Pilocarpinvergiftung................nbsp; nbsp; 172

Vergiftung durch Bucheokern-Oelkuchen........nbsp; nbsp; 173

Vergiftung durch Sauerampfer............nbsp; nbsp; 175

Vergiftung durch Narcissus.............nbsp; nbsp; 176

Vergiftung durch Seidelbast.............nbsp; nbsp; 177

Vergiftung durch Oenanthe crocata..........nbsp; nbsp; 179

Vergiftung durch Schöllkraut.............nbsp; nbsp; 180

Vergiftung durch Arum maculatum..........nbsp; nbsp; 181

Vergiftung durch Asklepias vincetoxicum.......nbsp; nbsp; 182

Vergiftung durch Stephanskörner...........nbsp; nbsp; 183

Vergiftung durch Taumelkerbel............nbsp; nbsp; 184

Vergiftung durch Steinklee.............nbsp; nbsp; 184

Vergiftung durch Flacbsseide............nbsp; nbsp; 185

Vergiftung durch Antirrhinum majus.........nbsp; nbsp; 185

Terpentinölvergiftung................nbsp; nbsp; 186

Vergiftung durch Sadebaum.............nbsp; nbsp; 188

Camphorvergiftung.................nbsp; nbsp; 189

Vergiftung durch sent'ölhaltige Cruciferen.......nbsp; nbsp; 190

Vergiftung durch Pfeffer...............nbsp; nbsp; 193

Aloevergiftung...................nbsp; nbsp; 194

Vergiftung durch Ricinuskuchen...........nbsp; nbsp; 195

Vergiftung durch Crotonöl..............nbsp; nbsp; 196

Vergiftung durch Kreu/.dornbeeren..........nbsp; nbsp; 199

Vergiftung durch Podophyllin............nbsp; nbsp; 200

Vergiftung durch Eicheln..............nbsp; nbsp; 200

Vergiftung durch Filixextract............nbsp; nbsp; 201

Vergiftung durch Pteris aquilina...........nbsp; nbsp; 206

Lupinenvergiftung. Lupinose............nbsp; nbsp; 207

Vergiftung durch Schachtelhalm...........nbsp; nbsp; 210

Vergiftung durch Buchweizen.............nbsp; nbsp; 213

Vergiftung durch Wachtelweizen...........nbsp; nbsp; 215

Vergiftung durch Bnumwollsaatkuchen........nbsp; nbsp; 215

Mutterkornvergiftung. Ergotismus..........nbsp; nbsp; 217

Vergiftung durch Schimmelpilze...........nbsp; nbsp; 222

Vergiftung durch Brandpilze.............nbsp; nbsp; 226

Vergiftung durch Rostpilze.............nbsp; nbsp; 229

Vergiftung durch Kernpilze.............nbsp; nbsp; 231

Ptomaine Vergiftung (Fleischvergiftung)........nbsp; nbsp; 233

Vergiftung durch Griftschwämme...........nbsp; nbsp; 237

Anhang. Diverse andere Giftpflanzen..........nbsp; nbsp; 238

III. Thierische Gifte...................nbsp; nbsp; 243

Cantharidenvergiftung...............nbsp; nbsp; 243

Vergiftung durch Schlangenbisse...........nbsp; nbsp; 246

Einleitung.

Die Toxikologie, die Lehre von den Giften und ihren Wirkungen auf den Thierkörper (tlt;5$0V = Gift; intoxicatio = Yergiftung) zerfällt in einen allgemeinen und einen speciellen Theil. Während die allgemeine Toxikologie Betrachtungen über den Begriff und die Ein-theilung der Gifte, über Ursachen und Pathogenese der Vergiftungen, über Abhängigkeit der Giftwirkung von inneren und äusseren Verhältnissen, über Erkennung, Behandlung und Nachweis der Vergiftungen ganz im Allgemeinen enthält, hat sich die specielle Toxikologie mit der Aufzählung und Beschreibung der einzelnen Gifte, sowie mit den Veranlassungen, den Krankheitserscheinungen, dem pathologisch-anatomischen Befunde, der Behandlung und dem Nachweise der einzelnen Vergiftungen zu befassen. Dieser zweite Theil ist der weitaus wichtigere. Denn die Toxikologie ist trotz ihrer zum Theil experimentellen Grundlage eine rein praktische Wissenschaft, welche sich wie die Pathologie und Chirurgie auf einer Reihe klinischer Fälle aufbaut und mit diesen Disciplinen ausser-dem noch das gemein hat, dass sie gleichzeitig auch die Therapie in sich schliesst. In diesem Sinne kann man die Toxikologie wohl auch bezeichnen als die specielle Pathologie und Therapie der Gifte, während die Pharmakologie ihrem Wesen nach als eine Physiologie der Gifte (Arzneimittel) bezeichnet werden muss..

Fröhner, Toxlkologls.

Allgemeine Toxikologie.

Der Begriff Gift.

Je nach dem individuellen Standpunkte kann man den Begriff Gift' auf sehr verschiedene Weise definiren. Per Praktiker, der Pharmakologe, der Chemiker, der Jurist und schliesslich der Laie verbinden mit dem Worte Gift sehr verschiedenartige Vorstellungen, so dass es sehr schwer ist, eine allgemein gültige und nach allen Richtungen zutreffende Begriffsbestimmung zu geben. Man kann am besten den Schwierigkeiten der Definition in der Weise ausweichen, dass man zwischen Giften im weiteren und solchen im engeren Sinne unterscheidet. Gifte im weiteren Sinne können alle diejenigen Stoffe genannt werden, auf welche der Körper durch Krankheits-erscheinungen reagirt. Hieher würden fast alle differenten Arzneimittel gehören. Aber auch Stoffe, welche an und für sich ganz unschädlich und sogar zum Aufbau und Fortbestand des Thierkörpers unumgänglich nothwendig sind, wirken unter Umständen durch ihre Menge oder zu starke Concentration giftig, so das Kochsalz, die Kalisalze, die Eisensalze, die Salzsäure. Es können ferner absolut indifferente Stoffe, wie z. B. das destillirte Wasser oder das Glycerin, dadurch schwere Vergiftungserscheinungen herbeiführen, dass sie in Abweichung von dem gewöhnlichen Wege der Einverleibung direkt, z. B. mittelst intravenöser Injection, mit dem Blute in Berührung kommen und die rothen Blutkörperchen auflösen (Hämoglobinämie). Auch andere, an sich ganz unschädliche Stoffe erzeugen bei einzelnen Individuen Vergiftungserscheinungen, so z. B. der Buchweizen bei unpigmentivten Thieren. Ausserdem würden hieher die Fälle von sog.

Der Begriff Gift.

Idiosynkrasie zu rechnen sein. Im gewöhnlichen Leben hört man sodann von einer Vergiftungquot; durch Glassplitter, Kohlenstaub u. s. w., also gewissermassen von einer mechanischen Vergiftung sprechen; es gehören hieher auch die Fälle von angeblicher Vergiftung nach dem Einbringen von Milch, Oel, Creolin und sonstigen unlöslichen Stoffen in die Venen, wodurch bekanntlich lediglich eine mechanische Verstopfung der Lungencapillaren mit ihren Folgezuständen bedingt wird. Endlich hat man in der Pathologie die Infectionsstoife als Gifte bezeichnet; man vergleiche die Ausdrücke Blutvergiftungquot;, ßotzgiftquot;, Pockengiftquot; u. s. w. Darnach müssten eigentlich auch die pathogenen Bakterien als Gifte im weiteren Sinne des Wortes dem System der Toxikologie einverleibt werden.

Die angeführten Beispiele zeigen, wie nothwendig es im praktischen Interesse ist, den Begriff Gift einzuschränken.

Als Gifte im engeren, eigentlichen Sinne dürfen nur solche Stoffe bezeichnet werden, bei welchen die nachfolgenden Bedingungen der Reihe nach Geltung finden:

1)nbsp; nbsp;Die betreffenden Stoffe müssen schon in verhältnissmässig geringer Menge erheblich gesundheitsschädlich wirken; das Kochsalz z. B. ist in diesem Sinne kein Gift, weil es nur in grossen Dosen eine Vergiftung bedingt.

2)nbsp; nbsp;Die Wirkung auf den Körper muss eine rein chemische sein, physikalische Wirkungen sind ausgeschlossen.

3)nbsp; nbsp;Die Giftwirkung muss schon bei gewöhnlicher Einverleibungsart (Magen, Lunge, Haut) zu Stande kommen, nicht erst z. B. bei intravenöser, intraperitonealer Application etc.

4)nbsp; nbsp;Der Stoff muss bei der überwiegenden Mehrzahl der Thiere, nicht etwa blos bei einzelnen (Idiosynkrasie) giftig wirken.

5)nbsp; nbsp;Eine Organisation dürfen die betreffenden Stoffe nicht besitzen; sie dürfen also z. B. nicht wie die Bakterien Lebewesen sein. Dagegen können sie von belebten Organismen abstammen (Pflanzengifte, Thiergifte).

Darnach lautet die Definition: Gifte im engeren Sinne sind solche unbelebte Stoffe, welche auf chemischem Wege schoa in sehr geringer Menge und bei gewöhnlicher Art der Einverleibung allenthalben erhebliche Störungen der Körperfunktionen hervorrufen.

Kintheilung der Gifte.

Eintheilun^ der Uifte.

Man kann die Gifte je nach ihrer Abstammung, Zusammensetzung oder Wirkung in verschiedene Gruppen eintheilen. Eine rein äusserliche Eintheilung, welche aber den Vorzug der Uebersichtlichkeit und Einfachheit besitzt und sich deshalb auch für die vorwiegend praktischen Zwecke des vorliegenden Lehrbuches am besten eignet, ist die in mineralische, pflanzliche und thierische Gifte. Eine andere Eintheilung unterscheidet zwischen Arzneigiften, d. h. solchen, welche gleichzeitig als Arzneimittel benützt werden, und Nahrungsgiften, also solchen, welche mit der Nahrung, namentlich von den Pflanzenfressern, aufgenommen werden. Eine nur geringe praktische Bedeutung kommt der Eintheilung in Fremdgifte, d. h. von ausserhalb des Thier-körpers stammende, und Selbstgifte, d. h. im Thierkörper selbst entstehende Gifte (Schwefelwasserstoff, Ptomaine) zu. Viel wichtiger dagegen ist die Eintheilung der Gifte nach ihrer Wirkung. Darnach hat man früher die Gifte in 3 grosse Gruppen getheilt: die scharfen (Acria), die narkotischen (Narcotica) und scharf-narkotischen Gifte (Acria-Narcotica). Als scharfe Gifte bezeichnete man solche, welche am Orte der Application (Haut, Digestionsschleimhaut) eine ätzende (corrosive) oder stark reizende (irritirende) Wirkung äussern und wesentlich nur hiedurch giftig wirken; hieher gehören z. B. die ätzenden Alkalien und Säuren, der Brechweinstein, Sublimat und andere Metallsalze, die Canthariden, das Crotonöl, Euphorbium, Senföl, Terpentinöl u. s. w. Dagegen verstand man unter narkotischen (neurotischen) Giften solche, welche ohne Lokalwirkung im Wesentlichen nur durch eine Beeinflussung des Nervensystems giftig wirken, wie z. B. Strychnin, Morphin, Eserin, Pilocarpin, Solanin, Blausäure, Chloroform, Kohlenoxyd u. s. w. Scharf-narkotische endlich nannte man solche Gifte, welche zuerst am Orte der Application, insbesondere im Magen und Darm, eine lokale reizende Wirkung, und später nach ihrer Resorption ausserdem noch eine allgemeine Einwirkung auf das Nervensystem besitzen: Colchicum, Digitalis, Veratrin, Tabak, Aconit, Ranunkeln, Buchsbaum, Eibenbaum, Karbolsäure, Bleisalze etc.

Die neuere wissenschaftliche Toxikologie legt ihrer Eintheilung die Wirkung der Gifte auf die einzelnen Körperorgane zu Grunde. Darnach lassen sich folgende Gruppen unterscheiden:

1) Herzgifte: Digitalisglykoside, Scillaglykoside, Strophanthin, Oleandrin, Helleborein, Convallamarin, Adonidin, Antiarin, Thevetin,

Allgemeine Aetiologie der Vergütungen.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 5

Nerein, Coffe'in, Kalisalze, Baryumsalze, Pilocarpin u. s. w. 2) Blutgifte (Zerstörung der rothen Blutkörperchen; Hämoglobinämie): Kalium chloricum, Natrium und Kalium nitrosum, Pyrogallussäure, Arsen Wasserstoff, Nitrobenzol, Amylnitrit, Paraldehyd, Chloroform, gallensaure Salze etc. 3) Gehirngifte: Morphin, Atropin, Hyos-cyamin, Hyoscin, Taxin, Cytisin, Alkohol, Jodoform, Karbolsäure, Kohlenoxyd etc. 4) ßückenmarksgifte: Strychnin, Brucin, Thebai'n, Narkotin etc. 5) Mnskelgifte: Curare, Coniin, Coffe'in, Veratrin, Kalisalze etc. 6) Nervengifte: alle sog. Narcotica, viele Metallsalze, namentlich Blei etc. Ausserdem unterscheidet man 7) Krampfgifte, 8) Stoffwechselgifte (Phosphor, Arsenik), 9) Uterusgifte (Seeale), 10) Darmgifte (Eserin), 11) Nierengifte und 12) Aetz-gifte.

Auch nach der chemischen und physiologischen Verwandtschaft lassen sich die Gifte eintheilen. So spricht man von einer Atropingruppe (Atropin, Hyoscyamin, Hyoscin, Daturin), Nikotingruppe (Nikotin, Eserin, Pilocarpin, Muscarin), Digitalingruppe (Digi-talin, Digitonin, Digitoxin, Digitalein, Scillin, Scillitoxin, Oleandrin, Helleborein, Strophanthin, Convallamarin, Thevetin), Coniingruppe (Coniin, Curare), Morphingmppe (Morphin, Codei'n, Narce'in), Strychnin-gruppe (Strychnin, Brucin), von NatrmmVergiftung, Kaliumvergiftung, Baryum-, Blei-, Kupfer-, Quecksilber-, Säurevergiftung. u. s. w.

Eine besondere Gruppe von Giften bilden endlich die erst in neuerer Zeit genauer untersuchten sog. Fäulnissgifte oder Ptomaine.

Allgemeine Aetiologie der Vergiftungen.

Die Ursachen der Vergiftungen bei unseren Hausthieren sind sehr mannigfaltiger Art. Die wichtigsten derselben sind nachfolgende:

1) Die Aufnahme von Giftpflanzen Seitens der Pflanzenfresser durch die Nahrung. Trotz fortgesetzter Ausrottung der giftigen Gewächse, namentlich auf Weiden, Wiesen und Feldern, sowie trotz der instinktiven Fähigkeit der Herbivoren, giftige von ungiftigen Pflanzen zu unterscheiden eine Fähigkeit, welche allerdings bei anhaltender Stallfütterung und zunehmender Domestication abzunehmen scheint ist die Zahl der Vergiftungsfälle in Folge Aufnahme giftiger Pflanzen alljährlich immer noch eine sehr bedeutende. Die gefährlichsten dieser Giftpflanzen sind die Herbstzeitlose, der Fingerhut, die Schierlingsarten, der wilde Mohn, die Kornrade, die Kichererbsen, der Tabak, die Nieswnrzarten, der Eibenbaum, der Buchsbaum, der Sturmhut,

Allgemeine Aetiologie der Vergiftungen.

die Tollkirsche, das Bilsenkraut, der Stechapfel, das Bingelkraut, der Tanmellolch, der Oleander, die Narcissusarten, Ranunkeln, Euphorbien, Daphne, terpentinölhaltige Pflanzen, das Mutterkorn und andere. Aber auch für gewöhnlich ungiftige Pflanzen können unter Umständen den Charakter von Giftpflanzen annehmen, z. B. die Lupinen.

2)nbsp; nbsp;Die Aufnahme verdorbener Nahrungsmittel. Hieher gehört in erster Linie die Ansiedlung von Schimmelpilzen, Rostpilzen und Brandpilzen auf den verschiedenen Puttersorten, resp; auf dem Streumaterial. Sodann sind namentlich die Fabricationsrückstände und Surrogate: Schlempe, Rübenschnitzel, Malzkeime, Bierträber, die verschiedenen Oelkuchen, das Palmkernmehl, Baumwollsaatmehl u.s.w., sowie die Rückstände der Haushaltung in der Form des sog. Spülichts und der Küchenabfälle sehr häufig der Verderbniss unterworfen. Weiter sind hieher zu zählen die Vergiftungen, welche durch Ver-fütterung von verdorbenem Fleische, verdorbenen Wurstwaaren, faulenden Fischen, altem Käse bedingt werden; sog. Fleisch-, Wurst-, Fischvergiftung. Auch die Vergiftung durch Häringslacke ist zum Theil hieher ffehöriflf.

3)nbsp; nbsp;Die Nähe von Fabriken und sonstigen gewerblichen Anlagen, in welchen Gifte verarbeitet werden. Am gefährlichsten sind in dieser Beziehung Blei-, Silber- und Kupferbergwerke, welche theils durch ihre Metalle (Blei), theils durch ihren Gehalt an Arsenik (Freiberger Hütten in Sachsen) in weitem Umkreis das Leben der Hausthiere gefährden. Auch fliessende Gewässer können entweder durch Fabrikanlagen verdorben oder in Folge Aufnahme giftiger Metalle aus dem umgebenden Erdreich nach weiten Entfernungen hin schädlich werden, wie z. B. der Bleibach in der Rheinprovinz und die ebenfalls bleihaltige Innerste in der Provinz Hannover. In ähnlicher Weise bieten auch Gasanstalten (Vergiftungen mit Gaswasser, Ein-athmen von Leuchtgas), Kohlenbergwerke (Grubengasvergiftung), Brennereien (Alkoholvergiftungen) und andere gewerbliche Etablissements, ja selbst einfache Feuerungseinrichtungen (Kohlenoxydgas) Gelegenheiten zu Vergiftungen.

4)nbsp; Therapeutische Kunstfehler, namentlich Fehler in der Dosirung und in der Anwendung der verschriebenen Medikamente. Derartige ArzneiVergiftungen* kommen in Folge falscher Dosirung, hauptsächlich bei stark wirkenden Medikamenten, so z. B. bei der Verordnung des Phosphors, des Arseniks, des Brechweinsteins, der Aloe, des Crotonöls, der Canthariden, des Sublimats, des Calomels, der grauen Quecksilbersalbe, des Extractum Filicis, sowie der Alka-

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Allgemeine Aetiologie der Vergiftungen.

loide Strychnin, Veratrin, Eserin, Pilocarpiu und Morphin vor. Fehler in der Anwendung ereignen sich am häufigsten bei äusserlicher Application, so bei zu ausgedehnter Theer- oder Karboleinreibung, ferner beim Baden räudekranker Schafe (Arsenik-, Tabak-, Sublimat-, Karbolbäder). Auch die Nichtbeachtung gewisser diätetischer und anderer Massregeln, z. B. die Erlaubniss zum Einspannen von Pferden, welchen ein Drasticum verordnet wurde, das Unterlassen von Schutzmassregeln gegen das Ablecken giftiger Salben, die Wahl einer unrichtigen Arzneiform oder Concentration haben nicht selten eine Vergiftung zur Folge.

5)nbsp; nbsp;Verwechslungen Seitens des dispensirenden Apothekers, Droguisten, Kaufmanns, Thierarztes, sowie Seitens der Laien und Thierbesitzer. Solche Verwechslungen können theils durch undeutlich geschriebene Recepte, sowie durch falsche Deutung derselben (Sublimat statt Calomel, Kalium sulfuratum statt Kalium sulfuricum), theils durch irrthümliches Vergreifen in den Standgefässen, theils durch Unvorsichtigkeit des Droguisten oder Händlers bei Abgabe der Mittel vorkommen. Letzteres bezieht sich insbesondere auf die dem freien Handverkauf überlassenen, häufig schon aus jedem Kramladen beziehbaren Mittel (Verwechslungen von Bleizucker, Salpeter, Alaun mit Glaubersalz u. s. w.).

6)nbsp; nbsp;Ausgelegte Gifte zur Vertilgung von Hatten, Mäusen, Schwaben, Wanzen. Denselben fallen am häufigsten Hunde und Katzen, sodann Schweine und das Geflügel zum Opfer. Sie bestehen aus Strychnin, Phosphor, Ai-senik, Sublimat, Baryt u. s. w.

7)nbsp; nbsp;Giftfarben. Bedeutung für die Thierheilkunde haben vor Allem die Bleifarben und Bleianstriche (Bleiweiss, Bleiglätte, Mennige), welche zu zahllosen Vergiftungen beim Rinde Veranlassung geben, sowie die grünen, arsenikhaltigen Tapeten (Schweinfurter und Scheele-sches Grün). Andere giftige Farben sind: Königsblau, Ömalte, Mineralblau, Sächsischblan, Bremer Blau, Kobalt-Ultramarin; Chromgelb, Pikrinsäure, Antimongelb, Kasseler Gelb, Kölner Gelb, Mineralgelb, Rauschgelb, Operment, Pariser Gelb, Anilingelb, gelber Ultramarin, Zinkgelb; Braunschweiger Grün, Berggrün, Bremer Grün, Chromgrün, Englischgrün, Kaisergrün, Kasseler Grün, Laubgrün, Moosgrün, Neapeler Grün, Neuwieder Grün, Patentgrün, Oelgrün, Wiener Grün; Berliner Roth, Amaranthroth, arsenhaltiges Anilinroth, Chromroth, Kupferroth, Pariser Roth, Wiener Roth; Kremserweiss, Schieferweiss, Schneeweiss, Silberweiss, Zinkweiss. Aussei^- den oben genannten Blei- und Arsenfarben sind überhaupt alle Farben giftig, welche Chrom, Baryum, Antimon. Kupfer (Grünspan), Cadmium, Kobalt, Molybdän, Nickel,

Allgemeine Aetiologio der Vergiftungen.

Quecksilber, Wolfram, Zink, Zinn, Uran und Wismuth enthalten. Ungiftig sind die arsenfreien Anilin-, Ultramarin- und Alizarinfarben, die Farbstoffe der Pflanzen, die eisenhaltigen Farbstoffe, wozu z. B. der rothe Bolus gehört, der Zinnober.

8)nbsp; nbsp;Durch den B i s s oder Stich giftiger Thiere werden ver-hältnissmässig wenig Vergiftungen veranlagst. Meist ist es die Kreuzotter, seltener die Redische Viper, welche in Europa für die Hausthiere gefährlich wird. Von Insekten kommen wesentlich die Bienen und die Columbaczer Mücken in Betracht.

9)nbsp; Bndlich sind die durch Böswilligkeit herbeigeführten Vergiftungen zu erwähnen. Am häutigsten kommen sie wohl bei Hunden, Katzen und beim Geflügel vor, vereinzelt jedoch auch bei den grösseren Hausthieren, wie Pferd und Rind. Gewöhnlich werden hiezu der Phosphor, der Arsenik und das Strychnin benützt (ortsübliche Rattengifte).

Das kunstgernftsse Vergiften der Hausthiere wegen Krankheit, zu hohen Alters, Gemeingefilhrlichkeit u. s. w. wird namentlich bei Hunden und Katzen vielfach angewandt. Tm Hundespitale der Berliner thierürzt-lichen Hochschule werden z. B. jährlich gegen 3000 Hunde und Katzen vergiftet. Das hiebei verwendete Gift ist eine lOprocentige wässerige Blausäurelösung. Dieselbe wird mittelst einer Pravaz'schen Spritze in der Dosis von einigen Cubikcentimetern in die Subcutis oder in die Lunge gespritzt; bei Katzen genügt ein blosses Einbringen einiger Tropfen in den Lidsack oder auf die Maulschleimhaut. Man kann Hunde und Katzen auch durch Einschütten einer Cyankaliumlösung (12,0 in Wasser oder Essig gelöst) tödten; die Vergiftung dauert jedoch hiebei etwas länger, auch ist das Einschütten nicht immer ganz leicht. Noch umständlicher ist die Benützung des Chloroforms zum Vergiften, wenn man nicht etwa, wie ich es früher gethan habe, das Chloroform (einige Cubikcentimeter) direkt ins Herz spritzt. Die Anwendung des Strychnins bei Hunden ist wegen der für den Zuschauer sehr peinlichen und oft länger, als vermuthet, andauernden Krampfwirkung zu vermeiden.

Pferde werden ebenfalls am schnellsten und sichersten durch Blausäure getödet, welche entweder subcutan oder noch besser intravenös oder intratracheal beigebracht wird (tödtliche Dosis der reinen Blausäure = 1 g; darnach lässt sich die anzuwendende Menge der Blausäurelösungen berechnen). Statt Blausäure kann man auch Strychnin (0,5 subcutan) anwenden, weil das Pferd diesem Mittel gegenüber sehr empfindlich ist.

Elephanten werden ebenfalls am besten mit Blausäure getödtet. Man nimmt die 100200fache Dosis vom Pferde (100200 g reine Blausäure) und reicht sie am besten zusammen mit Schnaps oder Rum.

Modification der Giftwirkung.

Die Intensität der Wirkung eines und desselben Giftes ist nicht immer die gleiche, sie wird vielmehr durch verschiedene äussere und

Mollification der Giftwirkung.

innere Umstünde modificirt. Als wichtigste Faktoren, welche die Giftigkeit eines Stoffes beeinflussen, kommen folgende in Betracht:

1)nbsp; Die Dosis, in welcher das Gift verabreicht wird. Je nach der Grosse derselben kann die Wirkung entweder sehr stark, mittelstark, schwach oder selbst gleich Null sein. Jedes Gift wird in verschwindend kleiner Dosis wirkungslos; man kann diese kleinste Menge indifferente Dosis nennen. Ist das Gift gleichzeitig ein Arzneimittel, so bezeichnet man die im Rahmen physiologischer Wirkungen sich haltenden Quantitäten als therapeutische Dosen (Minimal-, Maximaldosis). Grössere Gaben, welche eine ausgesprochene Vergiftung erzeugen, heissen toxische Dosen; tritt endlich im Verlauf der Vergiftung der Tod ein, so spricht man von einer tödtlichen Dosis (dosis letalis). Man hat auch versucht, durch Vergleichung der Giftigkeitsdosen der einzelnen Gifte für jedes eine sog. Giftigkeitsgrenze (relative Dosis) zu finden, also den Uebergang der indifferenten in die toxische Dosis für jedes Gift ziffermässig festzustellen. Der allgemeinen Durchführung dieses Plans steht indess die Thatsache gegenüber, dass jede Thiergattung ein und demselben Gift gegenüber sich anders verhält. Aus diesem Grunde musa von der Aufstellung einer allgemeinen Giftigkeitsgrenze Abstand genommen werden. Es ist deshalb auch der Versuch von Riebet, die Giftigkeitsgrenze der einzelnen Gifte durch Versuche an Fischen festzustellen, für die übrigen Thiergattungen ohne Belang.

Nach Riebet wird die Giftigkeitsgrenze beim Fische ausgedrückt durch die grösste Menge eines Giftes, auf 1 Liter Wasser bezogen, die einem Fische gestattet, länger als 48 Stunden darin zu leben; hiebei wurde als Reihenfolge der Metalle nachstehende gefunden: Quecksilber (grösste Giftigkeit, Grenzzahl 0,;{ mg), Kupfer (3 mg), Zink, Eisen (0,01), Cadmium, Ammoninm, Kalium (0,1), Nickel, Cobalt, Lithium (0,3), Mangan, Barium (0,8), Magnesium (1,6), Strontium, Calcium (2,4), Natrium (24,0).

2)nbsp; Die Form des Giftes. Es ist bekannt, dass der Phosphor in einer ungiftigen Form, als sog. rother Phosphor vorkommt, welche dadurch hergestellt wird, dass man den gewöhnlichen giftigen Phosphor bei Abwesenheit von atmosphärischer Luft auf 200 bis 250quot; erhitzt. Man erklärt sich derartige allotrope Modificationenquot; durch einen verschiedenen Gehalt der Moleküle an Atomen. Aehnliche Verhältnisse kommen bei vielen sog. isomeren Verbindungen vor, so ist z. B. das a-Naphthol wesentlich giftiger als das ß-Naphthol; viele Ortho-Verbindungen haben eine andere Wirkung als die entsprechende

Modification dor Giftwirkung.

II I I

Meta- oder Pava-Verbindung. Weiter ist die Giftigkeit eines Körpers sehr verschieden, je nachdem derselbe in löslicher oder unlöslicher Form, in Stücken, grob- oder feingepulvert oder in Lösung aufgenommen wird. Der Arsenik ist z. B. am wenigsten giftig in Stücken, mit der Feinheit des Pulvers nimmt seine Giftigkeit zu, am giftigsten ist er in Lösung. Auch die Concentration und die Art des Lösungsmittels sind von Bedeutung. So ist die Salzsäure in der Verdünnung, wie sie im Magensäfte vorkommt, ganz unschädlich, während sie con-centrirt zu den stärksten Aetzmitteln gehört; Auflösungen der Karbolsäure in alkalischen Flüssigkeiten oder in Oel sind weniger giftig, als solche in Wasser. Endlich gibt es noch eine Reihe anderer Bedingungen; durch Regenwasser ausgelaugte Lupinen sind z. B. ungiftig, viele Metallsalze (BrechWeinstein, Bleizucker) und alle Alka-loide verlieren an Giftigkeit, wenn gleichzeitig Tannin oder zufällig ein anderes Gegengift mit aufgenommen wird.

3) Alter und Abstammung des Giftes. Sehr viele Gifte verändern oder verlieren mit der Zeit in Folge von Zersetzung ihre Wirksamkeit, so namentlich die Glykoside und manche Alkaloide: Digitalis, Seeale cornutum, Akonit, Belladonna, Eserin, Pilocarjjm, Morphin, die Präparate der Blausäure (Umwandlung der Blausäure im Bittermandelwasser in ameisensaures Ammonium, des Cyankaliums in Kaliumcarbonat), das Ghloroform (Bildung von Phosgengas etc.), der Phosphor (Umwandlung zu amorphem), Karbolwasser (Verdunstung der Karbolsäure), die ätherisch-öligen Mittel (Verdunstung der ätherischen Oele), Calomel (theilweise Umwandlung zu Sublimat), Aetzkali und Aetzkalk (Umwandlung zu kohlensaurem Kalium und kohlensaurem Kalk). Bezüglich der Bedeutung der Abstammung für die Giftigkeit ist z. B. hervorzuheben, dass die Lupinen je nach ihrem Standorte resp. je nach der Gegend bald giftig, bald ungiftig sind, dass ferner die Mohnpflanze in Europa nur ganz verschwindende Mengen von Opiumalkaloiden enthält gegenüber dem grossen Opiumgehalte derselben Pflanze in Kleinasien, Persien, Egypten. Es mag ausserdem an die Hanfpflanze erinnert werden, welche bei uns ungiftig ist, während sie in derselben Species in Indien ein starkes Gift liefert (indischer Hanf, Haschisch). Die Giftigkeit vieler Pflanzen wechselt endlich nach den Jahreszeiten. Die meisten Giftpflanzen sind am giftigsten zur Zeit der Blüte; andere Pflanzen sind überhaupt nur in bestimmten Monaten giftig, wie z. B. die Springgurke (Elaterium) nur im Juli. Ein eigenthümliches Verhältniss zeigt schliesslich der Faulbaum (Hhamuus Frangula), dessen Rinde im ersten Jahre nach

Modification der Qiftwirkung.

der Gewinnung Erbrechen und dann vom zweiten Jahre ab Purgiren erzeugt.

4)nbsp; nbsp;Die Applicationsweise. Alle Gifte wirken vom Magen aus wesentlich schwächer, als von der Subcutis oder von Wunden aus. Manche Gifte sind angeblich vom Magen aus überhaupt wirkungslos, so das Schlangengift und einige Pfeilgifte (zersetzende Wirkung des Magensaftes). Auch bei stark gefülltem Magen wirken die meisten Gifte wesentlich schwächer als bei leerem Magen, weil die Resorption eine langsamere ist; ausserdem werden manche Gifte durch gewisse Bestandtheile des Futterinhaltes des Magens, z. B. Alkaloide durch gerbsäurehaltige Nahrungsmittel, Metallsalze durch ein eiweiss-reiches Futter unschädlich gemacht. Die Giftigkeit eines Stoffes vom Magen aus verhält sich zu seiner Giftigkeit von der Subcutis oder von Wunden aus etwa wie 1 : 10. Uebrigens kann dieses Verhältniss je nach der Thiergattung auch ein engeres sein. So verhält sich beim Strychnin die tödtliche stomachicale Dosis zur tödtlichen subcutanen wie 1 : 10 beim Schaf, wie 1 ;5 beim Pferd, wie 1:3 beim Schwein, wie 1 :2 beim Hund. Auch bei der Resorption von Wunden aus ist die Giftigkeit ganz erheblich gesteigert; so tödtet z. B. Arsenik per os Pferde in Gaben von 10lö g, Hunde in Gaben von 0,2 g, während von Wunden aus für Pferde 2,0 g und für Hunde 0,02 g zur Tödtung ausreichen. Diese erhöhte Giftigkeit von Wunden aus hat namentlich eine praktische Bedeutung für die Anwendung von Aetzmitteln (Arsenik in Stückform bei Brustbeule, Nieswurzstecken) sowie von Räudebädern unmittelbar nach der Schur (Arsenik-, Tabak-, Karbolbäder). Am stärksten ist die Wirkung der Gifte bei der intratrachealen. intraperitonealen und intravenösen Injection.

5)nbsp; nbsp;Die Ausscheidung des Giftes aus dem Körper. Dieselbe be-einflusst hauptsächlich den Verlauf und die Dauer einer Vergiftung; je rascher das Gift den Körper wieder verlässt, um so kürzer ist auch die Krankheitsdauer und umgekehrt. Langsam ausgeschieden wird z. B. das Gift der Digitalis, weshalb die Nachwirkung eine ziemlich lange ist (cumulirende Wirkung bei wiederholter Einver-leibung). Ausserdem sind durch eine sehr verlangsamte Ausscheidung die Salze der schweren Metalle (Blei, Quecksilber, Kupfer u. s. w.) charakterisirt, indem dieselben organische Verbindungen mit dem Ei-weiss der Körperzellen eingehen (sog. Organdepositorien). Dieser Umstand erklärt auch die Thatsache, dass chronische Vergiftungen am häufigsten Metall Vergiftungen sind. Die Ausscheidung der Gifte aus

Modification der Giftwirkung,

der Blutbahn geschieht durch die Nieren, die Leber, die Speicheldrüsen, die Pankreasdrüse, die Milchdrüse, die Davnulrüsen, Schweiss-drüsen, Talgdrüsen, Schleimdrüsen etc. Auch durch die Verlangsamung oder Beschleunigung der Resorption kann die Wirkung der Gifte beeinflusst werden; so tritt z. B. bei der Colchicumvergiftung die Wirkung des Giftes später ein, als bei anderen Tntoxicationen, weil das Colchicin ein sehr schwer resorbirbares Alkaloid ist.

0) Die Thiergattung. Eine Reihe von Giften wird in ihrer Wirkung wesentlich modificirt durch die Thiergattung. Zunächst zeigen im Vergleich zum Menschen die Hausthiere mehreren Giften gegenüber ein ganz verschiedenes Verhalten. Während für den Menschen wegen seines hoch entwickelten Gehirns und Nervensystems die Nervenmittel, namentlich die Alkaloide Morphium, Atropin, Coniin und Aconitin, sehr starke Gifte sind, erweist sich deren Giftigkeit bei den Thieren als eine ganz erheblich schwächere. Beispielsweise ertragen Hunde und Pferde pro Kilogramm Körpergewicht lOmal mehr, Tauben 500mal mehr und Frösche sogar lOOOmal mehr Morphium als der Mensch. Während beim Menschen schon 5 mg Atropin eine schwere Vergiftung bedingen können, bleiben Hunde und Kaninchen nach Dosen von 500 mg, also nach der hundertfachen Dosis, am Leben.

Unter den einzelnen Thiergattungen selbst machen sich ebenfalls bedeutende unterschiede im Verhalten gewissen Giften gegenüber geltend. So sind für Pflanzenfresser, besonders aber für die Wiederkäuer (Rind, Schaf und Ziege) die Metallsalze viel stärkere Gifte, als für die Fleischfresser und Omnivoren (Hund, Katze, Schwein). Wahrscheinlich ist die Erklärung dieser Thatsache in dem Umstände zu suchen, dass bei der eigenthümlichen Einrichtung der Verdauungsapparate der Pflanzenfresser, namentlich der Wiederkäuer, die eingeführten Gifte viel längere Zeit (mehrere Tage) im Magendarm-kanal verbleiben und daher ausgiebiger zur Resorption gelangen als bei den Fleischfressern, bei welchen der Inhalt des Verdaunngs-schlauches nur etwa 24 Stunden in demselben verweilt. So ist z. B. die tödtliche Dosis des Calomels für das Rind nicht wesentlich höher als für das Schwein (10 g), Ochsen sterben nach der Einreibung einer Gewichtsmenge grauer Salbe, welche von Hunden ohne Schaden ertragen wird (30 g). Ebenso empfindlich wie gegen Quecksilber sind die Wiederkäuer gegen Blei. Während die tödtliche Dosis des Bleizuckers für das Pferd zwischen 500 und 700 g beträgt, sind für ein gleich schweres Rind schon 50 g tödtlich. Aehnliches beobachtet man bezüglich der Kupfersalze. Weitere Beispiele sind die grosse Em-

!, #9632;

Modification der Git'twirkung.

pfindlichkeit der Katzen gegenüber der Karbolsäure und ihre geringe Empfindlichkeit gegenüber dem Apomorphin, von welchem sie als Emeticum eine lOmal grössere Dosis bedürfen, als grosse Hunde (während beim Schwein gar kein Erbrechen dadurch hervorgebracht werden kann); die relativ geringe Empfindlichkeit des Geflügels gegenüber dem Strychnin; die ünempfindlichkeit des Igels gegen Cantha-riden und Giftpflanzen, sowie der Insekten gegen Muscarin, Kohlen-oxyd und andere Gifte.

7)nbsp; nbsp; Die Grosse und das Alter der Thiere. Im Allgemeinen ist die Giftwirkung einer und derselben Dosis um so schwächer, je grosser die betreffenden Thiere sind. Setzt man die grösseren Haus-thiere, Pferd und Kind = 1, so ergeben sich als entsprechende Verhältnisszahlen für Schafe und Ziegen = '/a, für Schweine ¹k, für Hunde (und Menschen) V¹⁰; für Katzen und Geflügel ^[jio.

Ebenso nimmt im Allgemeinen mit dem Alter die Widerstandsfähigkeit gegen Gifte zu, das höchste Alter ausgeschlossen. Ist z. B. die tödtliche Dosis eines Giftes für ein ausgewachsenes Ojähriges Pferd - 1, so beträgt sie für ein einjähriges = ^a, für ein halbjähriges = 7*1 für ein vierteljähriges = '/s, für ein einen Monat altes = ^lli9 u. s. w. Ausnahmen kommen auch von dieser Regel vor; so ertragen z. B. junge Hunde grössere Calomeldosen als erwachsene,

8)nbsp; nbsp;Von sonstigen, die Giftwirkung beeinflussenden Momenten sind zu erwähnen die Constitution (kräftige, schwache) sowie eine bei manchen Thieren vorkommende sog. individuelle Disposition oder Idiosynkrasie. Die letztere besteht darin, dass manche Individuen gegen gewisse (giftige oder ungiftige) Stoffe ganz auffallend empfindlich sind, wie z. B. einzelne Pferde und Rinder gegen Chloroform, Morphium, Eserin und Pilocarpin oder manche Hunde gegen Calomel, Filixextract und Arecanuss.

Eine Angewöhnung an Gifte als modificirender Faktor der Giftwirkung, wie sie beim Menschen beobachtet wird (Morphium, Alkohol, Nikotin, Cocain, Chloralhydrat, Arsenik) kommt bei den Haus-thieren nur bezüglich des Arseniks vor (Mastmittel; Kosmeticum für Pferde).

AllgemeineH über Wirkungsweise und Schicksale der Gifte im

Tliierkörper.

Man unterscheidet herkömmlicherweise zwischen Lokalwirkung und Fernwirkung der Gifte. Die Lokalwirkung besteht in Röthung,

14nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Schicksale der Gifte im Thierkörper.

Schwellung, Entzündung, Verätzung, Aniisthesirung etc. der Haut, Schleimhäute und Wunden; eine grössere Anzahl von Giften besitzt nur eine solche Lokalwirkung, so namentlich die einfachen Acria. Ihre reizende und ätzende Wirkung wird theils durch Einwirkung auf die Gefässe (Hyperämie, Entzündung, Blasen-, Pustel-, Eiterbildung), theils durch Ertödtung der Gewebe bedingt (Eiweissgerinnung durch Säuren und Metallsalze, Auflösung des organisirten Eiweisses durch Laugen, Wasserentziehung durch gebrannten Kalk und Schwefelsäure, Wasserstoffentziehung durch Chlor u. s. w.). Die Fern Wirkung der Gifte wird nicht etwa durch die Nervenleitung, sondern auschliesslich durch das Blut vermittelt, durch welches dieselben in die einzelnen Körperorgane übergeführt werden. Darnach beginnt die Fernwirkung (Allgemeinwirkung) mit dem Uebergang der Gifte ins Blut; sie besteht in einer Einwirkung der Gifte auf die Parenchymzellen der einzelnen Organe, z. B. der Ganglienzellen des Gehirns, der secerniren-den Leber-, Nieren-, Drüsenzellen, kann daher in gewisser Beziehung ebenfalls als Lokalwirkung aufgefasst werden.

Die Schicksale, das heisst die chemischen Veränderungen, welche die Gifte im Allgemeinen bei ihrer Wanderung durch den Thierkörper erfahren, sind sehr mannigfaltiger Art. Nur wenige derselben, wie z. B. der Salpeter, das Kochsalz und vielleicht von den Alkaloiden Strychnin und Colchicin, passiren den Körper in völlig unverändertem Zustande. Zum Theil beruht die toxische Wirkung eben auf diesen chemischen Umsetzungen. Im Nachstehenden sind die wichtigsten derselben kurz zusammengestellt.

1) Veränderungen der Gifte im Digestionsapparate. Bei manchen giftigen Glykosiden findet bereits in der Maulhöhle unter der Einwirkung des Speichels eine Zersetzung statt. So wird z. B. das Amygdalin, das giftige Glykosid der bitteren Mandeln, schon während des Kauens theilweise zu Blausäure, das im Senfsamen enthaltene Glykosid, das myronsaure Kalium, theilweise zu Senföl zerlegt. Wichtiger sind die im Magen durch die Einwirkung des Magensaftes und des Mageninhaltes bedingten Umsetzungen. So macht z. B. die Salzsäure des Magens die im Cyankalhun enthaltene Blausäure frei nach der Formel: CyK C1H = CyH C1K; sie verwandelt ferner manche an sich unlösliche Metalle (Blei) zu löslichen Chloriden (Chlorblei). Aehnlich wirkt die im Magen vorhandene Milchsäure. Der Mageninhalt wirkt theils durch*'seine Menge, theils durch einzelne seiner Bestandtheile modificirend auf die |Gifte^eiu. In ersterer Beziehung gilt der schon erwähnte Satz, dass alle

Schicksale der Gifte im Thierkörper.

Gifte bei vollem Magen (und daher namentlich bei den Wiederkäuern) weniger stark wirken, alg bei leerem oder wenig gefülltem; die Ursachen sind in starker Verdünnung, verminderter oder verlangsamter Resorption, sowie in theilweiser Zersetzung der Gifte durch den Mageninhalt (Tannin) zu suchen. Von den Bestandtheilen des Mageninhalts haben die Albuminate eine lösende Wirkung auf viele Metalle (Quecksilber, Blei, Zink, Kupfer), indem sie dieselben in lösliche Metallalbuminate überführen; auch der Kochsalzgehalt des Mageninhaltes kommt in Betracht, indem z. B. Sublimat sich in die leichter resorbirbare Sublirnat-Chlornatrium-verbindung umwandelt. Im Darmkanal bedingen der alkalische Pankreassaft und die Galle, sowie die im Dickdarm eintretenden Päulnissprocesse (Entwicklung von Wasserstoff in Statu nascendi) verschiedenartige chemische Umsetzungen. So wird unter der Einwirkung des alkalisch reagirenden Dünndarmsaftes die schwer lösliche arsenige Säure (Arsenik, As₂O_a) zu leicht resorbirbarem arsenigsaurem Kali (AsKijO,,) umgesetzt, das unlösliche und daher an sich wenig giftige Santonin verwandelt sich in leicht lösliches santoninsaures Natrium und Kalium; die Galle befördert die Löslichkeit giftiger Oele und Harze, indem sie dieselben verseift (Ricinusöl, Crotonöl, Aloö¹, Jalapen etc.); der im Dickdarm gebildete Wasserstoff führt den Schwefel in Schwefelwasserstoff, Phosphor und Arsenik in Phosphor-und Arsenwasserstoff über. Endlich findet bei vorhandenem Pett-gehalt der Nahrung im Darmkanal eine Auflösung mancher Gifte durch das Fett und in Folge dessen leichtere Resorption derselben statt; hieher gehören z. B. der Phosphor und das in den Canthariden enthaltene Cantharidin.

2) Veränderungen der Gifte im Blute und in den Geweben. Beim Uebergang der Gifte ins Blut finden die wichtigsten Veränderungen der Gifte statt. Es sind zunächst einfache chemische Bindungen, welche manche Gifte eingehen; so verbindet sich die Oxalsäure mit Kalk zu oxalsaurem Kalk, der Arsenik mit Kali oder Natron zu arsenigsaurem Kali und Natron, das Chlor, Brom und Jod ebenfalls mit diesen Alkalien zu Chlorkalium, Bromkalium, Jodkalium, das Kohlenoxyd verbindet sich mit dem Hämoglobin u. s. w. Von Synthesen sind zu erwähnen die namentlich in der Niere vor sich gehende Bildung von Sulfonverbindungen (Umwandlung der Karbolsäure zu phenolsulfonsaurem Kali), sowie von gepaarten Glykuron-säuren (z. B. Umwandlung des Camphers in Camphoglykuronsäure). Sehr zahlreich sind ferner Oxydationen der Gifte im Blute; so wird

Schicksale der Gifte im Thierkörper.

der Phosphor zu Pliosphorsäure, der Schwefel zu Schwefelsäure, dus Blei zu Bleioxyd, das Benzol zu Phenol, das letztere zu Hydrochinon etc. oxydirt. Daneben kommen auch Reductionen vor; so werden alle an Sauerstoff sehr reichen Salze, z. B. das chlorsaure Kali, die Nitrate, die Chrorasäure und ihre Salze u. s. w. zu niedrigen Oxydationsstufen reducirt. Weiter beobachtet man bei einer grösseren Anzahl von Giften im Blute Spaltungen und Zersetzungen; dieselben betreffen hauptsächlich die Alkaloide und Grlykoside. Das Morphium wird z. B., da es sich nach meinen Beobachtungen in der Milch nicht mehr nachweisen lässt, im Blute offenbar vollständig zersetzt. Endlich findet man bei einer nicht geringen Anzahl von Giften Assimilationen von Seiten des Thierkörpers. So ist es beispielweise bekannt, dass im Knochen das Calcium bei Bleivergiftungen durch Blei, die Phos-phorsäure bei Arsenik Vergiftungen durch arsenige Säure (arsenigsaurer Kalk) ersetzt werden kann. Hieher gehört auch die Ablagerung (Deposition) der Metalle iu verschiedene innere Organe, namentlich in die Leber (Organdepositorium), wo sie in Form von Metall-albuminaten gewissermassen assimilirt sind.

.']) Verhalten der Gifte bei der Ausscheidung aus dem Körper. Die wichtigsten Ausscheidungsorgane des Körpers sind die Nieren und die Leber; durch erstere werden leicht lösliche Giftsalze, z. B. Jodkalium, oft in überraschend kurzer Zeit aus dem Körper ausgeschieden. Wegen ihrer starken Betheiligung an der Ausscheidung der Gifte sind die genannten Organe auch bei sehr vielen Vergiftungen in erster Linie mit gefährdet, wie die schweren Nierenaffectionen bei Canthariden-, Terpentinöl-, Colchicumvergiftung, sowie die krankhaften Entartungen der Leberzellen bei Phosphor- und Arsenikvergiftung beweisen. Für die gasförmigen und flüchtigen Gifte (Chloroform, Alkohol, Kohlenoxyd, Grubengas etc.) sind die Lungen das Hauptausscheidungsorgan. Neben diesen Drüsen wirken jedoch noch andere, nicht minder wichtige, bei der Ausscheidung der Gifte mit. Es sind namentlich die Magen- und Darmdrüsen zu erwähnen, welche z. B. für die Eliminirung des Phosphors, Arseniks, Quecksilbers, Salpeters eine sehr grosse, gewöhnlich unterschätzte Bedeutung besitzen und deshalb ebenso häufig wie die Niere und Leber mit-afficirt sind (sog. Gastro-Enteritis glandularis oder Adenitis parenchy-matosa). Weiter betheiligen sich an der Ausscheidung von Giften die Talg- und Schweissdrüsen der Haut, welche ebenfalls bei dieser Thätigkeit schwere Beschädigungen erleiden können (Hautexantheme bei Merkurialismus, Bromvergiftung, Jodvergiftung, Schlempemauke),

^: i_

Klmisch-niiatomische Diagnose der Vergiftungen.

die Speicheldrüsen (Salivation bei Quecksilbervergiftung), die Schleimdrüsen der Respirationsschleimhaut (Bronchiten, Laryngiten, Rhiniten bei Quecksilber- und Jod Vergiftung), die Thränendrüse und, was namentlich für das Rind von grosser Bedeutung ist, die Milchdrüse. Die gesteigerte Funktion dieser letzteren Drüse bedingt es, class Milchkühe manchen Vergiftungen gegenüber widerstandsfähiger sind als andere Thiere (Schlempemauke), weil durch die Milch das eingedrungene Gift rasch und in reichlicher Menge aus dem Körper entfernt wird. Auf der anderen Seite können die milchsecernirenden Drüsenzellen durch manche Gifte (Phosphor, Jod) so stark bei der Ausscheidung derselben betroffen werden, dass eine Atrophie der Milchdrüsen mit dauerndem Versiegen der Milch die Folge ist.

Kliiüscli-anatomische Diagnose der Vergiftungen.

Die durch die Einverleibung von Giften hervorgerufenen Krankheitserscheinungen und pathologisch-anatomischen Veränderungen sind im Allgemeinen nicht sehr leicht von den gewöhnlichen Krankheiten zu unterscheiden. Die sichere, zweifelsfreie Beantwortung der Frage, ob im gegebenen Falle eine Vergiftung vorliegt oder nicht, lässt sich in der überwiegenden Mehrzahl der Fälle nicht auf klinisch-anatomischem Wege, sondern nur mit chemisch-physikalischen Hilfsmitteln bewirken. Sehr häufig bietet aber doch der Kraukheitsbefund allein wichtige Anhaltspunkte dafür, dass eine Vergiftung muthmasslich oder sehr wahrscheinlich vorliegt, und vereinzelt lässt sich wohl auch eine solche auf rein klinischem Wege mit Sicherheit nachweisen, wie z. B. die Strychninvergiftung. Viel weniger Schwierigkeiten sind natürlich für die Beurtheilung derjenigen Vergiftungen vorhanden, bei welchen die Natur des Giftes im Voraus bekannt ist, so namentlich bei den Arzneivergiftungen. Die für die klinisch-anatomische Diagnose wichtigsten Punkte sind kurz zusammengefasst folgende:

1)nbsp; Das plötzliche Auftreten einer schweren Erkrankung ohne nachweisbare Ursachen (Erkältung, TJeberanstrengung etc.) mit raschem, oft tödtlichem Verlauf Das Auftreten dieser Krankheit im unmittelbaren Anschlüsse an die Futteraufnahme, sowie gleichzeitig bei einer grösseren Anzahl anderer Thiere.

2)nbsp; nbsp; Gastrische Erscheinungen: Appetitlosigkeit, gestörte Rumination, Speicheln, Geifern und Schäumen (bei Merkurialismus, Pilzvergiftung etc.), Kaukrämpfe und Zähueknirschen (bei Blei-, Kochsalz-, Lackenvergiftung), Trismus (bei Strychninvergiftung),

Fröhnor, Toxikologie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 2

Ignbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Klinisch-anatomische Diagnose der Vergiftungen.

Stomatitis (Aetzgifte, Pilzvergiftung, Quecksilbervergiftung), Trockenheit der Maulschleimhaut and Schlinglähmung (Belladonna, Pilzvergiftung), Würgen und Erbrechen, Hämatemesis, Kolikerscheinungen (Acria und Acria-Narcotica), Verstopfung, Aufblähen, Tenesmus, Durchfall, blutiger, schleimiger, schaumiger, übelriechender Koth, Aufhören der Milchsecretion, Icterus (Phosphorvergiftung, Lupinose).

3)nbsp; Nervöse Erscheinungen: Depression des Sensoriums, Benommenheit, Schläfrigkeit, rauschartige Narkose, Schwindel (Chloroform, Alkohol, Lolium temulentum), psychische Erregung, Unruhe, Schreckhaftigkeit, Aufregung, Tobsucht (Bleivergiftung, Alkoholvergiftung), cerebrale Krämpfe (Eclampsia saturnina), spinale Krämpfe (Strychnin, Nikotin), Zwangsbewegungen (Extractum Filicis), convulsive Muskelzuckungen, cerebrale, spinale und periphere L ähmun g en (Bleilähmung,Taxusvergiftung etc.), Seh wach e-zustände. Zittern, Kehlkopflälimung(Kichererbse, Bleivergiftung), Blasenlähmung, Mastdarinlähmung, Amaurosis (Bleivergiftung), Mydriasis, Myosis, Nystagmus (z. B. bei Lackenvergiftung), Hyper-äthesie, Anästhesie, Collaps u. s. w.

4)nbsp; Cardiale Erscheinungen. Dieselben treten namentlich bei den Herzgiften (Digitalisgruppe) in Form einer Beeinflussung der Frequenz, Stärke, sowie des Rhythmus der Herzthätigkeit auf und äussern sich in Verlangsamung, Beschleunigung, Unregel-mässigkeit des Herzschlages und Pulses, in Herzklopfen, verminderter Herzkraft, Schwäche des Pulses, Unfühlbarkeit desselben und schliesslichem Herzstillstand. Weitere Störungen der Circulationsorgane sind Gyanose, Temperafcurverminderung, sowie erhöhte Körpertemperatur.

5)nbsp; Harnveränderungen. Eine Reihe von Giften erzeugt mehr oder weniger charakteristische Veränderungen des Harns. So beobachtet man Polyurie (Pilzvergiftung), Oligurie, Strangurie und Anurie mit Urämie (toxische Nephritis, z. B. beiCantharidenVergiftung), Hilmaturie (z. B. bei Terpentinölvergiftung), Hämoglobinurie (Vergiftung mit Kali chloricum, Nitrobenzol, Pyrogallussäure u. s. w.), Braun- resp. Grünfärbung (bei Karbol- und Theervergiftung), Glykosurie (z. B. bei Morphium-, Chloroform-, Aether-, Kohlenoxyd-, Oxalsäurevergiftung) u. s. w.

Von sonstigen für die Diagnose wichtigen allgemeinen Krankheitserscheinungen sind zu erwähnen die theils direkt in Folge von Blutveränderungen oder Lähmung der Respirationsorgane, theils in-

Klinisch-iinatoraischo Diagnose der Vergiftungen.

direkt in Folge von Herzlilhmung eintretende Dyspnoe (z. B, bei Blausäure Vergiftung), Exan theme (Quecksilber-, Brom-, Schlempevergiftung), Ernährungsstörungen (chronische Blei-, Arsenik-, Quecksilbercachexie), Abortus (specifisch für Seeale- und andere Pilzvergiftungen, aber auch bei anderen Vergiftungen in Folge Störung des Allgemeinbefindens, Veränderung der Blutvertheilung oder hochgradiger Dyspnoe), Sterilität (chron. Arsenikvergiftung) u. s. w.

6) Oertliche Reizerscheinungen, bestehend in Röthung, Schwellung, Entzündung und Verätzung. Dieselben sind charakteristisch für die sog. Acria und lassen sich während des Lebens auf der Haut, sowie auf der Schleimhaut der Maul- und Rachenhöhle nachweisen. Manche scharfe Gifte sind durch eine besondere Farbe des Aetzschorfes ausgezeichnet, so die Salpetersäure durch einen gelben, die Schwefelsäure durch einen schwarzbraunen, die Salzsäure durch einen grau weis sen, die Essigsäure durch einen weissen.

Die Bedeutung der anatomischen Veränderungen für die Diagnose der Vergiftungen ist eine wesentlich beschränktere. Sehr viele Gifte, welche während des Lebens ausgeprägte klinische Erscheinungen bedingen, so die ganze Reihe der reinen Narcotica, hinterlassen keinerlei anatomisch erkennbare Veränderungen im Thierkörper. Das einzig Charakteristische ist daher bei ihnen der negative Sectionsbefund. Im Gegensatz zu ihnen findet, man bei den scharfen und scharf-narkotischen Giften auf der Schleimhaut des Digestionsapparates die Erscheinungen der Entzündung und Corrosion (Röthung, Schwellung, Hilmorrhagien, Erosionen, Geschwüre, croupöse, diphtheritische Beläge, Perforation). Ausser diesen lokalen Veränderungen in den ersten Wegen findet man als wichtigste AU-gemeinveränderungen Verfettung der Muskeln und Drüsen und trübe Schwellung der inneren Organe (Phosphor-, Arsenikvergiftung), Nephritis und Cystitis, acuten Hydrocephalus undHydrorhachis, Hämorrhagien in verschiedenen Organen, sowie zuweilen speeifische Veränderungen des Blutes: lackfarbige Beschaffenheit (bei Blutgiften, z. B. Kali chloricum), kirschrothe Farbe (bei Kohlenoxydver-giftung), hellrothe Farbe des Venenblutes (bei Blansäurevergiftung). Man hat sich indessen vor Verwechslungen mit postmortalen gewöhnlichen Veränderungen sehr zu hüten. Die Erscheinungen der Suffocation (Blutüberfüllung der Lungen und des Herzens) findet man z. B. auch bei Thiercn, welche nicht an Vergiftung, sondern eines gewöhnlichen Todes verstorben sind.

20nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Chemischer Nachweis der Vergiftungen.

Der cliemisch-ylijsikalisclic Nachweis der Yerglftungen.

Die überwiegende Mehrzahl der Vergiftungen lässt sich mit wissenschaftlicher Sicherheit nur auf dem Wege der chemisch-physikalischen Analyse nachweisen. Als Untersuchungsobjekte dienen in erster Linie der Inhalt des Magens und Darmes, sodann das Blut, endlich die Leber, Nieren, Muskeln, der Harn u. s. w. Anorganische Gifte sind, weil sie sich während der Untersuchung nicht verändern und in ihren Reactionen besser studirt sind, wesentlich leichter nachweisbar als die zersetzlichen, noch sehr wenig charakterisirten organischen Verbindungen, namentlich die Allcaloide und Glykoside. Der chemische Nachweis der Vergiftungen beginnt mit einer Vorprüfung, welcher die eigentliche Analyse folgt.

1) Die Vorprüfung. Vor der eigentlichen chemischen Untersuchung sind Vorversuche darüber anzustellen, welche Art oder Klasse von Giften in dem zu untersuchenden Material etwa vorhanden sein könnte. So lassen sich z. B. durch den gewöhnlichen Gesichtssinn oder mittelst der Loupe oder des Mikroskops Calomel, Jodoform, Arsenik, rother Präcipitat, Canthariden, sowie sehr viele Pflanzentheile (Semen Strychni, Semen Colchici, Folia Digitalis, Folia Belladonnae, HerbaHyoscyami, Folia Nicotianae etc.), sowie der Phosphor (Leuchten) nachweisen. Auch die Farbe kann, z.B. bei Pikrinsäure (gelb), Queck-silberjodid (roth), Kupferoxyd (schwarz). Calomel (woiss), zuweilen auf die Art der Vergiftung hinführen. Die Reaktion lässt Säuren und saure Salze, sowie Basen erkennen. Durch den Geruch lässt sich die Anwesenheit von Blausäure, Phosphor, Karbolsäure, Kreosot, Jodoform, Chloroform, Campher, Terpentinöl, Aether, Alkohol, Nikotin etc. feststellen; dieser für die einzelnen Gifte charakteristische Geruch wird namentlich beim Erwärmen des Untersuchungsmaterials mittelst Säuren, am besten bei der Destillation, wahrgenommen. Die krystalloiden Körper (Metallsalze, alle löslichen Salze, Alkaloide, Säuren, Alkalien) lassen sich ferner auf dem Wege der Dialyse trennen. Metalle können ferner (z. B. Blei, Quecksilber) durch Elektrolyse nachgewiesen werden. Zu diesen Vorproben wird nach Dragendorff nur etwa V-älaquo; des Untersuchungsmaterials verwandt. Das Uebrige wird in 4 Theile getheilt; das erste Viertel wird der Destillation unterworfen und auf flüchtige Gifte (Blausäure, Phosphor, Chloroform, Karbolsäure, Alkohol, Aether) untersucht, das zweite durch Ausschütteln auf Alkaloide und sonstige organische Gifte, das dritte auf schwere Metalle

Chemischer Nachweis dor Vergiftungen.

durch Lösung derselben nach vorhergegangener Zerstörung der organischen Substanz und theilweiser Behandlung mit Schwefelwasserstoff, das vierte durch einfaches Ausziehen mit Wasser (Alkalien und Säuren).

2) Der Nachweis der schweren Metalle. Während die Salze der Alkalien und die Säuren von dem Untersuchungsmateriale sehr leicht durch einfaches Ausziehen mit Wasser zu trennen und dann auf ihre Specialreactionen zu untersuchen sind, lassen sich die schweren Metalle und ihre Salze (Arsen, Quecksilber, Blei, Kupfer, Zink, Antimon etc.) nicht ohne Weiteres aus dem Körper der vergifteten Thiere extrahiren, weil sie mit dem Körpereiweiss sog. metallorganische Verbindungen (Metallalbuminate) gebildet haben, in welchen die betreffenden Metalle ihre charakteristischen Reaktionen verloren haben. Die Metalle müssen daher aus diesen organischen Verbindungen durch ein vorbereitendes Verfahren zuerst wieder frei gemacht werden. Dieses Freimachen der Metalle aus ihren Albuminatverbindungen geschieht durch Zerstören der organischen Substanz mittelst Chlor oder Salpeter oder anorganischen Säuren, a. Mit Chlor werden die organischen Beimengungen in der Weise zerstört, dass man sie mit Salzsäure und chlorsaurem Kali zusammenbringt, welche zusammen Chlor entwickeln. Die zerkleinerten Substanzen werden etwa mit demselben Gewichte Salzsäure versetzt, nöthigenfalls mit destillirtem Wasser verdünnt und in einem geräumigen Glaskolben, welcher damit nur etwa zur Hälfte gefüllt wird, im Wasserbade erhitzt, nachdem sie einen Zusatz von etwa 2 Proc. Kali chloricum erhalten haben. Das Dunkelwerden der Flüssigkeit beim Erwärmen zeist den Zeit-punkt an, dass das chlorsaure Kali verbraucht ist und ersetzt werden muss. Man bringt dann vorsichtig, um das Aufschäumen zu vermeiden, von Zeit zu Zeit etwa ein Gramm chlorsaures Kali hinzu. Wird nach einem '/*'/^iäimligen Erhitzen die Flüssigkeit nicht mehr dunkler, so genügt die Chloreinwirkung und die Zerstörung ist beendet. Die Flüssigkeit wird sodann in einer Porzellanschale erwärmt, bis das Chlor entwichen ist, heiss filtrirt und der Rückstand mit heissem destillirtem Wasser ausgewaschen. Im Filtrate sind dann Arsen als Arsensäure, Quecksilber als Sublimat, Blei als Bleichlorid, Antimon als Antimonchlorid, Kupfer als Kupferchlorid, Zink als Chlorzink enthalten. b. Mit Salpeter wird nach vorherigem Erhitzen der Untersuchungsmasse mit gleichem Gewichte Salpetersäure und Neutralisiren der Säure mit Aetzkali oder kohlensaurem Kali die Masse ebenfalls etwa in gleichem Gewichte versetzt,

Chemischor Nachweis der Vergiftungen.

ausgetrocknet und in kleinen Portionen im Por/ellantiegel geglülit, wobei neue Portionen erst nach dem Verpuffen und Weisswerden der vorhergehenden eingefüllt werden. Der Rückstand wird mit heissem Wasser aufgenommen. Diese Methode, welche auf einer Oxydation besteht,, ist stärker als die vorhergehende; sie verwandelt die Metalle in Oxyde, resp. Kalisalze: arsensaures, antimonsaures, chromsaures Kali, Bleioxyd, Kupferoxyd etc. c. Mit organischen Säuren: Salzsäure, Königswasser, Schwefelsäure,Saliietersäure,Schwefelsäure und Salpetersäure etc. zerstört man die organischen Substanzen durch Erhitzen.

Sind die Metalle auf diese Weise frei gemacht und in Lösung übergeführt, so werden sie aus der erkalteten, noch freie Salzsäure enthaltenden klaren Flüssigkeit durch Schwefelwasserstoff als Schwefelmetalle (Sulfide) abgeschieden. Zu diesem Zwecke leitet man gewaschenen, arsenfreien Schwefelwasserstoff ein, bis die Flüssigkeit vollständig damit gesättigt ist, lässt dieselbe 24 Stunden stehen, sättigt noch einmal mit Schwefelwasserstoff, filtrirt den entstandenen Niederschlag ab und wäscht ihn anfangs mit gesättigtem Schwefelwasserstoffwasser, dann 23mal mit gekochtem destillirtem Wasser aus. Die einzelnen Metalle geben hiebei folgende Niederschläge:

I.nbsp; Arsen einen gelben, in Schwefelammonium löslichen, in Salzsäure unlöslichen Niederschlag von Schwefelarsen.

II.nbsp; Antimon einen orangegelben, in Schwefelainmoniiun und in warmer Salzsäure löslichen Niederschlag von Schwefelantimon.

III.nbsp; Quecksilber einen schwarzen, in Schwefelkaliuni und Königswasser leicht, in Schwefelammonium wenig, in Salzsäure schwer löslichen Niederschlag von Schwefel-Quecksilber.

IV.nbsp; nbsp;Blei einen schwarzen (anfangs rothen oder roth brau neu) in Salpetersäure ziemlich leicht löslichen, in Schwefelalkalien nicht, in concentrirter Salzsäure schwer löslichen Niederschlag von Schwefelblei.

V.nbsp; Kupfer einen schwarzen, in Cyankaliumlösung, Salpetersäure und in Salzsäure löslichen, in Schwefelammonium und siedender verdünnter Schwefelsäure (1 : 5) ziemlich unlöslichen Niederschlag von Schwefelkupfer.

Das Filtrat, welches von den obigen Niederschlägen abfiltrirt wurde, enthält noch Zink und Chrom, welche nur aus essigsaurer, resp. alkalischer Lösung durch Schwefelwasserstoff ausgefällt werden. Deshalb wird das (salzsaure) Filtrat mit so viel essigsaurem Natron versetzt, bis alle freie Salzsäure in Chlornatrium verwandelt und Essigsäure frei geworden ist. Hierauf fällt Schwefelwasserstoff

Chemischer Nachweis der Vergiftungen.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;23

VI.nbsp; nbsp;Zink in Form eines Aveissen Niederschlages von Schwefel-zink aus, der sich in verdünnter wartner Schwefelsäure farblos löst. Endlich fällt Schwefelwasserstoff aus dem durch Aetzammoniak alkalisch gemachten Filtrate

VII.nbsp; nbsp;Chrom als grünbläulichen, in Kalilauge löslichen Niederschlag von Schwefelchrom.

3) Der Nachweis der Alkaloide und Glykoside. Die einzelnen Alkaloide und Glykoside geben zwar mit einer grösseren Anzahl von Reagentien Niederschläge und Farbenreactionen, diese letzteren sind jedoch nicht sehr charakteristisch und kommen häufig mehreren Alkaloiden gleichzeitig zu. Der Nachweis der Alkaloide wird daher nicht sowohl auf chemischem, als vielmehr auf physikalischem Wege in der Weise beigebracht, dass man das verschiedene Verhalten der einzelnen Alkaloide gegen bestimmte Lösungsmittel uhtersucht (Ab- scheidungsmethode der Alkaloide nach Stas-Otto). Es sollen hier zuerst die allgemeinen Reagentien der Alkaloide und dann das specielle Abscheidungsverfahren besprochen werden.

I. Allgemeine Reagentien auf Alkaloide und Glykoside. Die Alkaloide und Glykoside geben mit einer grösseren Anzahl von Körpern Niederschläge. Von solchen Reagentien sind zu nennen: Gerbsäure (bildet mit den meisten Alkaloiden farblose oder gelbliche tanninsaure Salze), Jod-, Jodkaliumlösung und Jodtinctur {gibt mit den meisten Alkaloiden einen kermesfarbigen Niederschlag, mit Chinin, Atropin, Nikotin einen rotbraunen, mit Coffein einen schmutzig dunkelbraunen, mit trockenem Colchicin bei sehr starker Verdünnung des Reagens eine violette Farbe, mit Solanin in saurer Lösung dagegen keinen Niederschlag), Platinchlorid (gibt 1 : 3000 mit Strychnin sofort einen gelben, in kalter Salzsäure nicht löslichen Niederschlag, mit Nikotin, einen fast weissen, in Salzsäure löslichen Niederschlag, mit Morphin und Colchicin anfangs eine geringe Trübung, nach 24 Stunden einen krystallinischen Niederschlag, mit Coniin, Digitalin, Solanin, Atropin, Eserin, Veratrin, Aconitin keinen Niederschlag), Goldchlorid (meist gelbliche oder weisse Niederschläge), Phosphormolybdänsäure (aus molybdänsaurem Ammoniak in saurer Lösung durch Mischen mit einer salpetersauren Lösung von phosphorsaurem Natron dargestellt und den sauren Lösungen der Alkaloide tropfenweise zugefügt, gibt amorphe weissgelbliche Niederschläge), Metawolframsäure, Phosphorantimonsäure, Sublimat, Kalium bichromicum, Kalium permanganicum, Kaliumplatin-cyanür, Kaliumsilbercyanid, Kaliumkadmiumjodid, Kalium-

Chemischer Nachweis der Vergiftungen.

wismuthjodid, Kaliumquecksilberjoelid, Chlorjod, Brombromkalium, Natriuinsulfantimoniat etc.

Weiter geben viele Alkaloide mit gewissen Reagentien charakteristische Färbungen. Die wichtigsten dieser Farbenreagentien sind folgende: Reine concentrirte Schwefelsäure färbt Veratrin anfangs schön gelb, nach 5 Minuten schön orange, später blutroth, nach einer halben Stunde prachtvoll carminroth; Colchicin intensiv gelb; Solanin hellröthlichgelb; Strychnin, Coifein, Chinin, Morphin, Atropin, Aconitin bleiben ungefärbt. Erwärmen mit Schwefelsäure färbt Morphin anfangs hellroth, dann kurz violett, endlich schmutzig grün; Atropin braun, bei etwas Wasserzusatz tritt ferner ein Geruch nach Kirschblüthe auf. Salpetersäure färbt Strychnin gelblich, Brucin blutroth, Morphin orange, Colchicin anfangs schön violett, dann braun, schliesslich gelb, Aconitin und Veratrin sehr schwach gelb, Nikotin in kleinen Mengen schwach, bei grösseren Mengen des Alkaloids violett und blutroth; Atropin bleibt farblos. Rauchende Salpetersäure färbt Pilocarpin blassgrün. Concentrirte Schwefelsäure mit sehr wenig Salpetersäure färbt Morphin leicht roth, Colchicin blau. Concentrirte Schwefelsäure mit molybdänsaurem Natron (0,01 pro cem) = Fröhde's Reagens löst Morphin sogleich prachtvoll violett. Die Farbe wird später grün, braungrün und gelb; Veratrin wird guttigelb und dann kirschroth, Nikotin gelblich, nach 24 Stunden röthlich, Coniin und Colchicin gelb, Solanin kirschroth, später rothbraun, gelb und grüngelb; Strychnin und Atropin bleiben farblos. Schwefelsäure mit vanadinsaurem Ammonium (Vlaquo;⁰/copy;) färbt Strychnin violettblau, blauviolett, violett, zinnoberrot]^ Veratrin gelb, orange, blutroth, carminroth, Morphin röthlich, vorübergehend blauviolett, Colchicin blaugrün, dann braun, Solanin gelborange, kirschroth und violett; Atropin, Pilocarpin, Coniin, Nikotin bleiben unverändert. Schwefelsäure mit Zusatz von Kalium bichromi-cum zur schwefelsauren Lösung des Alkaloids färbt Strychnin violettblau, roth und grün. Schwefelsäure mit Zucker färbt Veratrin carminroth, grün und blau. Schwefelsäure mit Kaliumpermanganat (200:1) färbt Strychnin amethystroth, Atropin amethystfarben, violett, Morphin rubinroth, dann gelb, Colchicin roth, dunkelroth, gelbgrün, orangegelb.

Schwefelsäure mit Zusatz von wenig Salpetersäure oder Salpeter 1518 Stunden nach Auflösung des Alkaloids in der Schwefelsäure färbt Morphin von roth zu blauviolett, blutroth und tief orange, Veratrin von dunkelkirschroth zu hellkirschroth, Colchicin

Chemischer Nachweis der Vergiftunsen

von gelb zu violettroth, blau, nussfarben, Strychnin, Nikotin und Coniin bleiben unverändert. Concentrirte Schwefelsäure mit späterem Zusätze von Bromwasser färbt Digitalin schön hellpurpurn, Veratrin kirschroth bis purpurn, Eserin rothbraun.

II. Die Stas-Otto'sche Abscheidungsmethode der Alkaloid e. Dieselbe beruht nicht auf der Bildung von Niederschlägen oder in dem Auftreten von Farben, sondern auf der verschiedenen Löslichkeit der einzelnen Alkaloide in Alkohol und Aether etc., theils bei saurer, theils bei alkalischer Reaktion. Es lässt sich durch diese Methode eine grössere Anzahl von Alkaloiden aus Gemengen mit anderen Stoffen entweder in reinem Zustande oder in charakteristischen Gruppen isoliren. Das Verfahren ist im Allgemeinen folgendes: Die Alkaloide bilden mit Säuren, namentlich mit Weinsäure, saure Salze, welche in Wasser und meist auch in Alkohol löslich sind.

a.nbsp; nbsp;Aus diesen sauren wässerigen Lösungen nimmt Aether nur auf: Digitalin, Colchicin, Cantharidin, Pikrotoxin, amorphes Aconitin.

b.nbsp; nbsp; Aus der alkalisch gemachten wässerigen Lösung zieht Aether alle Alkaloide aus mit einziger Ausnahme von Morphin, Apomorphin, Curarin,

c.nbsp; nbsp;Morphin lässt sich aus diesem Gemenge durch Amylalkohol, Apomorphin durch Salmiaklösung ausziehen, während Curarin zurückbleibt.

Die genauere Ausführung der Stas-Otto'schen Methode ist folgende: Die zu untersuchenden Massen werden mit der doppelten Menge starken Weingeistes und mit Weinsäure bis zur stark sauren Reaktion versetzt, längere Zeit bei 7075deg; C. digerirt, warm abgepresst, der Auszug nach dem Erkalten filtrirt, der Rückstand noch 12mal in gleicher Weise mit Alkohol und Weinsäure extra-hirt, und dann die gesammelten Filtrate bei 35deg; C. eingedampft, bis der grösste Theil des Alkohols verdunstet ist. Ein etwa entstandener Niederschlag (Fette etc.) wird durch Filtration entfernt. Schüttelt man nun das saure Filtrat mit Aether, so kann man Digitalin, Colchicin, Cantharidin und Pikrotoxin dadurch isoliren, dass man den Aetherabzug verdampfen lässt.

Der Rückstand (alle Alkaloide und Glykoside ausser den 4 genannten enthaltend) wird, nachdem er im Vacuum über Schwefelsäure zur Trockene verdunstet ist, mit absolutem Alkohol 24 Stunden macerirt, filtrirt, das Filtrat bei 35deg; C. verdunstet, der zurückbleibende Theil

2(3

Physiologischer Nachweis der Gifte.

in wenig Wasser gelöst und mit Natrium bicarbonicum bis zur alkalischen Reaktion versetzt, worauf er sofort mit dem 4faclien Volum reinen Aethers anhaltend geschüttelt, der Aetherauszug abgehoben und bei gewöhnlicher Temperatur auf einem Uhrschälchen verdunstet wird. Auf dem Uhrschälchen bleiben alle Alkaloide mit Ausnahme von Morphin, Apomorphin und Curarin zurück; dabei lassen sich Nikotin und Coniin leicht schon durch ihren Geruch bestimmen, ausserdem bilden sie im Gegensatze zu den anderen krystallinisch oder amorph auftretenden Alkaloiden eine ölige Flüssigkeit.

Krystallinische oder amorphe feste Rückstände können behufs Reindarstellung des Alkaloids mit Natron- oder Kalilauge versetzt und mit frischem Aether ausgezogen werden, der sogleich verdunstet wird, worauf der Rückstand mit ein paar Tropfen Alkohol gelöst und die Lösung der freiwilligen Verdunstung überlassen wird, wobei meist Krystalle erhalten werden. Ist dies nicht der Fall, so löst man den Rückstand noch einmal in stark verdünnter Schwefelsäure, decantirt die wässerige Lösung, verdunstet die Schwefelsäure, neutralisirt mit reinem kohlensaurem Kali, verdunstet im Vacuum und nimmt den Rückstand mit absolutem Alkohol auf, worauf nach dem Verdunsten desselben das Alkaloid meist sehr rein erhalten wird.

Morphin wird aus der alkalischen wässerigen Lösung (vergl. oben nach dem Zusätze von Natrium bicarbonicum) direkt mit Amylalkohol ausgeschüttelt und nach dessen Vordunsten rein erhalten.

Physiologischer Nachweis der Alkaloide und Glykoside, Neben der chemischen Eeaktion empfiehlt sich für viele Alkaloide auch die physiologische. Dieselbe besteht darin, dass man die gewonnenen Alkaloide und Glykoside kleinen Thleren (Mäusen, Fröschen, Kaninchen) verabreicht und so die charakteristischen Vergiftungserstheinungon experimentoll hervorruft. Dies gilt namentlich für das Strychnin (erhöhte Eeflexerregbarkeit und Starrkrampf), Digitalin (Verlangsamung und später Beschleunigung der Herzthätigkeit), Atropin (Pupillenverengerung beim Einbringen in den Lidsack), Nikotin (eigenthümliche Körperstellung bei Fröschen: die vorderen Extremitäten worden nach hinten an den Leib geschlagen, die Oberschenkel stehen rechtwinkelig zur Längsaxe des Thieros, während die Unterschenkel so stark gebeugt sind, dass die Fusswurzeln einander auf dem llticken berühren), Coniin (Muskellähmung) etc..

Die Behamllung dar Vergiftuugen.

Die Behandlung der Vergiftungen erfolgt mittelst der sog. Gegenmittel oder Gegengifte (Antidote). Diese Gegenmittel können sehr

Die Behandlung doi- Vergiftungen.

verschiedener Natur sein und auf sehr verschiedene Weise ihre giftwidrige Wirkung ausüben. Man unterscheidet deshalb mehrere Einzelgruppen von Antidoten: 1) Die mechanischen oder physikalischen Gegenmittel; 2) die chemischen Antidote; 3) die physiologischen (dynamischen, organischen, constitutionellen, empirischen) Gegengifte oder Antagonisteu; 4) die symptomatische Behandlungsmethode der Vergiftungen.

1) Die physikalischen oder mechanischen Gegenmittel wirken dadurch giftwidrig, dass sie die eingedrungenen Gifte entweder auf rein mechanischem Wege aus dem Körper entfernen: Brechmittel, Abführmittel, harntreibende, schweisstreibende, speicheltreibende Mittel, Magenausspülung, Aderlass, künstliche Athmung u. s. w., oder dieselben einhüllen und die Aufsaugung, resp. den Contact mit der Schleimhaut dadurch verhindern: einhüllende Gegenmittel (Eiweiss, Milch, Oel, schleimige Mittel).

Von besonderer praktischer Bedeutung sind die Brechmittel, welche bei den dazu geeigneten Thieren (Hunden, Schweinen, Katzen) in allen frischen Vergiftungsfällen in erster Linie anzuwenden sind. Die wichtigsten Brechmittel sind das Apomorphin (Hunden zu 210 Milligramm, Katzen zu 2050 Milligramm subcutan injicirt), das Veratrin (Schweinen 0,02 0,03 subcutan), das RhizomaVeratri albi (Schweinen 1,02,0, Hunden 0,10,2 per os oder als Clysma), Radix Ipecacuanhae (Schweinen und Hunden 13,0, Katzen 0,25 bis 0,75), der Brechweinstein (Schweinen 12,0,^11^6110,10,3, Katzen 0,050,2), der Kupfervitriol als specifisches Brechmittel bei Phosphorvergiftung (Schweinen 0,5 1,0, Hunden 0,10,5, Katzen 0,050,2), der Zinkvitriol (Schweinen 0,51,0, Hunden 0,10,3), endlich als Hausmittel das Kochsalz (Hunden 12 Thcelöffel), das Senfmehl (Hunden 12 Theelöffel in einem Glas warmem Wasser), Schnupftabak (Hunden eine Prise in einem Esslöffel Wasser) u. s.w. Von Abführmitteln empfehlen sich besonders wegen ihrer raschen Wirkung die Drastica: Crotonö 1 (Pferden 1020 Tropfen, Rindern 1530Tropfen, Schafen und Ziegen 812 Tropfen, Schweinen 510 Tropfen, Hunden 25 Tropfen) iuVerbindungmitdem gleichzeitig einhüllendeiiRicinusöl (Pferden 250-500,0, Rindern 500-1000,0, Schafen und Ziegen 50-250,0, Schweinen 50-100,0, Hunden 1500,0, Katzen und Geflügel 1030,0), das Eserin (Pferden 0,1, Rindern 0,10,2 subcutan), Gutti (Schweinen 24,0, Hunden 0,2 1,0, Katzen und Geflügel 0,020,1), Jalapen-harz (Schweinen 0,51,0, Hunden 0,05-0,5, Katzen 0,020,05), Podophyllin (Hunden 0,10,2). Calomel (Pferden 28,0, Schweinen

Diü läehaiullung dor Vergil'tungen.

14,0, Himcleu 0,030,1, Katzen und Geflügel ebensoviel). Die harntreibenden, schweiss- und speicheltreibenden Mittel haben eine wesentlich schwächere evacuirende Wirkung, sie werden daher nur bei chronischen Vergiftungen angewandt. Die einMUenden Gegenmittel werden hauptsächlich bei Vergiftungen durch Aetzmittel angewandt, um die Magendannschleimhaut vor Anätzung zu schützen und gleichzeitig die Resorption zu hindern; am gebräuchlichsten ist die Verabreichung von Milch, Eiweiss (Eiweiss der Eier für sich oder mit Wasser geschüttelt; sog. Eiweisswasser), Schleim (Leinsamenschleim, Gerstenschleim, Haferschleim, Quittenschleim, Gummi arabicum, Abkochungen von Eibischwurzel, Malvenblättern, Salepschleim, Traganth-schleim), Fette und Oele (Schweinefett, Butter, Olivenöl, llepsöl, Mohnöl, Mandelöl, Ricinusöl, Emulsionen u. s. w.). Die fetten Oele sind jedoch contraindieirt bei Phosphor- und Cantharidenvergiftung, weil sie die Resorption der genannten Gifte befördern; dasselbe gilt für die Milch, welche ebenfalls Fett enthält.

2) Die cliemisclien Gegengifte wirken dadurch giftwidrig, dass sie die in den Körper eingedrungenen Gifte zersetzen oder in Verbindungen umwandeln, welche ungiftig oder weniger giftig sind. Das einfachste Beispiel chemischer Antidote bilden die ätzenden Alkalien und Säuren, welche sich gegenseitig unter Aufhebung ihrer Alkali-und Säurenatur zu nicht ätzenden Salzen neutralisiren (Kalilauge, Natronlauge, Aetzkalk, Ammoniak, kohlensaures und doppeltkohlensaures Natron und Kali, Seife einerseits; Schwefelsäure, Salzsäure, Salpetersäure, Essigsäure, Oxalsäure etc. andererseits). Weiter gehören hieher das Kochsalz als specifisches Antidot des Höllensteins, welcher dadurch zu Chlorsilber zerlegt wird (bei Sublimatvergiftungen wirkt die Verabreichung von Kochsalz im Gegentheil schädlich, weil dasselbe die Resorption des Sublimats in Folge Bildung der leicht löslichen Kochsalz-Snblimatverbindung befördert), das Eisen als Gegengift gegen Arsenik (Bildung von schwer löslichem arsenigsaurem Eisen), Blausäure, Quecksilber- und Kupfersalze, das Ferrocyankalium als Antidot gegen Kupfervergiftungen (ungiftiges Ferrocyankupfer) und ätzende Eisensalze, z. B. Eisenchlorid (Bildung von Berliner Blau), die Kupfersalze als wichtige Gegengifte gegen Phosphor Vergiftung (Bildung von ungiftigem Phosphorkupfer), die gebrannte und kohlensaure Magnesia als Gegengift gegen Säuren (Bildung von Magnesiasalzen), Arsenik, Metallsalze (Zerlegung), das Jod und die Jod salze als Gegengifte gegen die Alkaloide im Allgemeinen (Niederschlag), sowie gegen chronische Metallvergiftungen (Bildung löslicher und daher aus

Die Bebundlung der Vei'giftungeni

dem Körper eliminirbarer Metalljodide), das Bromkalium als Bindemittel für Jod und Jodoform (Bildung von Jodkalium), der Schwefel und Scliwefelwasser,stoff als Antidot gegen Quecksilber-, Blei-, Kupfer-, Breclnveinstein-, Arsenikvergiftung (Bildung unlöslicher Metallsnlfide), die Schwefelsäure und schwefelsauren Salze als speciflsclie Mittel gegen Bleivergiftung (Bildung von unlöslichem Bleisulfat), Karbolsäurevergiftung (ungiftiges phenolsulfonsaures Kali), Kalkvergiftung (Bildung von Gips) und Baryumvergiftung (schwefelsaurer Baryt), die Kalk salze (Kalkwasser, kohlensaurer Kalk, Kreide, Schneckenschalen, Austerschalen, Eierschalen, Marmor, Sepiasteine, Zuckerkalk) als specifisches Gegengift gegen Oxalsäure Vergiftung (der oxalsaure Kalk ist als unlösliche Verbindung ungiftig), das Tannin und die g e r b s ä u r e h a 11i g e n P f 1 a n z e n (Eichenrinde, Weidenrinde, Salbeiblätter, Kaffee, Thee, Eicheln, Galläpfel, Tinte, Chinarinde, Catechu, Ratanhiawurzel, Tormentillwurzel, Nussbaumblätter etc.) als wichtigste Antidote gegen die Vergiftung mit Alkaloiden und Glvko-siden (Bildung schwer löslicher oder unlöslicher gerbsaurer Salze), mit Metallsalzen, namentlich mit BrechWeinstein, Bleizucker und Höllenstein, Eisenvitriol u. s. w. (Bildung von Metalltannaten), Ammoniak, Chlor und tibermangansa ures Kali als lokale Gegengifte bei Schlangenbissen und Insektenstichen, altes Terpentinöl und Ozonwasser als Antidot des Phosphors (Oxydation zu Phosphorsäure), Ei-weiss als chemisches Gegengift gegen Metallsalze (Bildung von Metallalbuminaten), ätzende Säuren (Bildung von Säurealbnminaten), gegen Chlor-, Brom- und Jod Vergiftung, Leim und Kleber gegen Metallvergiftungen (z. B. Sublimatvergiftung); Alaun- und Gerbsäurevergiftung (Bildung von Niederschlägen), fette Oele gegen Vergiftung durch Alkalien und Säuren (Verseifung), Stärkemehl als Antidot gegen Jod (Blaufärbung), die Thierkohle als Gegengift gegen Alkaloide, Metalle u. s. w.

3) Die physiologischen oder dynamischen Gegengifte sind nicht gegen das Gift selbst, sondern gegen dessen Wirkungen gerichtet (Antagonisten) und haben den Zweck, durch Erzeugung einer der Giftwirkung entgegengesetzten Wirkung (Erregung Lähmung) die erstere aufzuheben. Man unterscheidet einen ein seiligen (einfachen) und einen doppelseitigen (mutuellen) Antagonismus; einseitig ist derselbe, wenn nur das eine Gift die Wirkung des anderen, aber nicht umgekehrt, aufhebt, doppelseitig, wenn eine wechselseitige Aufhebung stattfindet. Ausserdem spricht man von einem wahren (direkten) und scheinbaren (indirekten) Antagonismus, je nachdem

Die Behandlung der Vergiftungen.

die beiden Gifte auf ein und dasselbe Organ (Nervensystem, Muskel, Drüsen) oder auf verschiedene Organe einwirken; so ist z. B. Curare nur ein indirekter Antagonist des Strychnins, weil es nicht wie dieses auf das Rückenmark, sondern auf die peripheren Muskelnerven einwirkt. Das Vorkommen eines wahren doppelseitigen Antagonismus ist nach neueren Untersuchungen fraglich; es kann zwar ein lähmendes Gegengift, wie z. B. das Atropin, die erregende Wirkung eines andern, z. B. des Eserins auf den Oculomotorius (Mydriasis, Myosis) aufheben, dagegen lässt sich eine vorhandene Atropinlähmung des Oculomotorius (Mydriasis) durch die erregende Wirkung des Eserins (Myoti-cum) nicht wieder beseitigen. Die wichtigsten physiologischen Gegengifte sind: a. Atropin als Gegengift gegen Morphin und umgekehrt. Der Antagonismus ist ein doppelseitiger, aber zum Theil indirekter. Das lähmende Morphin beseitigt die durch das Atropin hervorgerufene psychische Erregung durch direkte antagonistische Einwirkung auf das Gehirn; dagegen wird durch das erregende Atropin die lähmende Wirkung des' Morphins auf das Herz indirekt in der Weise gehoben, dass das Atropin die nervösen Centren des Herzens erregt, während das Morphin den Herzmuskel selbst gelähmt hat. b. Atropin als Gegengift gegen Pilocarpin-, Eserin-, Muscarin- und Nikotinvergiftung, c. Bromkalium, Chloralhydrat, Chloroform, Coniin, Curare als Gegengift gegen die Tetanica Strychnin und Pikrotoxin. d. Amylnitrit als Antagonist des gefässverengernden Mutterkorns, e. CoffeTn als Antidot gegen Morphin, Chloroform, Alkohol u. s. w.

4) Die symptomatischen Gegenmittel bestehen darin, dass einzelne Hauptsymptome der Vergiftungen behandelt werden. So gibt man gegen Lähmungserscheinungen Excitantien (Campher, Aether, Alkohol, Wein, CoffeTn, Kaffee, Veratrin, Strychnin, Hyoscin, Ammoniak, kohlensaures Ammonium), gegen schmerzhafte Koliken Morphium und andere Xarcotica, gegen Durchfälle Styptica, gegen Verstopfung Laxantien, gegen starkes Erbrechen die Opiate, gegen hohes Fieber Antipyretica, gegen Krämpfe die Sedativa etc.

Zusammenstellung der Antidote bei den wichtigsten Einzelvergiftungen. Die ausführlichere 15espreclmng der antidotai'ischen Behandlung der Einzelvergiftungen ist Sache der speciellen Toxikologie. An dieser Stelle sollen nur die bemerkensvvorthesten Vergiftungen mit iln^-en Anti-doten kurz zusammengestellt werden.

Aconitinvergiftung: Brechmittel, Tannin, Jod, Thierkohle, Atropin, künstliche Athmung, Excitantien.

Alaun Vergiftung: Eiweiss, Milch, Leimlösung, Kalkwasser, gebrannte Magnesia, Ammoniak, Abfühnnittel.

Zusammenstellung der Antidote.

Alkalien, 11 tzende: Essig, verdünnte Sauren (Salzsiluve, Schwet'el-silure,- Phosphorsäuro, Oltvonensäure), fette Oele, Milch, Emulsionen, schleimige Mittel, Eispillen; Brechmittel contraindicirt.

Alkoholvergiftung: Kaifee, Cofl'efn, Ammoniak, kohlensaures Ammonium, Campher, Atropin, Hyoscin, kalte Begiessungen des Kopfes, Kly-stiere, PriessnitÄ'sohe Umschlüge, warme Einhüllungen.

AloilVergiftung: Opium, Tannin, schleimige Mittel.

Ammoniakvergiftung: verdünnte Siluren, Fette, Oele, Milch, schleimige Mittel; gegen die Krilmpfo Morphium, Chloralhydrat, Bromkalium.

Anilinvergiftung: Brechmittel, Abführmittel, Excltantien, frische Luft, kalte Begiessungen.

Arsenikvergiftung: Brechmittel, Eisenpräparate, Perrum hydricum in aqua (= Antidotum Arsenici), Perrum oxydatum saccharatum, Magnesia usta, Thierkohle, Schwefel, Schwefelleber, Schvvefeleiscn, Eiwciss, Milch, Schleim, Excitantien. Zu vermeiden sind Alkalien.

Atropinvergiftung (Belladonna, Bilsenkraut, Stechapfel): Brechmittel, Gerbsäure, Morphium, Pilocarpin, Eserin, gegen die psychische Erregung Chloroform, Chloralhydrat, Sulfonal, Bromkalium.

BaryumVergiftung: verdünnte Schwefelsäure, schwefelsaures Natrium und Kalium, schwefelsaure Magnesia, Brechmittel.

Binge Ikraut v ergi f t u ng: Brechmittel, Eiweiss, Milch, Opium, Gerbsäure.

Blausäure Vergiftung: Brechmittel, Eisenoxydhydrat, Atropin, Chlorwasser, Chlorkalklösung, künstliche Respiration, Excitantien, kalte Begiessungen.

Bleivergiftung: Brechmittel, Abführmittel, verdünnte Schwefelsäure, Natrium sulfiu'icum_s Kalium sulfuricum, Magnesium sulfurioum, Schwefel, Schwefelwasserstoff, Gerbsäure, Eiweiss, symptomatische Behandlung. Bei chronischer Bleivergiftung Jodkalium.

Brach weinsteinvergi ftung: Gerbsäure, kohlensaures Natron, verdünnte Säuren, Schwefel, Schwefellober, Opium, Eiweiss, Schleim, Excitantien.

Cantharidenvergiftung: Schleimige Mittel, Opium, Excitantien; keine fetten Oele!

Chlor v ergi ftung: Einathmen von Sohwefelwasserstolf und Ammoniak (verdünnt); innerlich Liquor Ammonii anisatus, Eiweiss, Schleim.

Chloroformvergiftung: Excitantien, namentlich Cottbfn, Atropin, Hyoscin, Strychnin, Veratrin, Ammoniak, kohlensaures Ammonium, Hautreize, kalte Begiessungen, künstliche Uospiration, Transfusion.

Chromsilur evergi ftun g: Eiweiss, Magnesia usta, Excitantien.

Cocainvergi ftung: Tannin, Jod, Amylnitrit, Chloralhydrat.

Co nvallari aver gi ftun g: Tannin, Excitantien, Campher, Aether.

Crotonolvergiftung: Schleim, Eiweiss, Opium, Excitantien.

Cytisusvergiftung: Brechmittel, Abführmittel, Excitantien.

Eiben bäum Vergiftung: Abführmittel, Excitantien, Atropin, Hyoscin, Coffe'i'n, Veratrin, Strychnin, Campher, Aether, Alkohol, Ammoniak, Salze.

Equisctum Vergiftung: Abführmittel, Campher, Aether, Coffefn, Atropin, Hyoscin, Veratrin, Hautreize.

Essigvergiftung: Seifenwasser, Sodawasser, Kreide, kohlensaurer Kalk, gebrannte Magnesia, Milch, Excitantien.

Pinger hu tvergiftung: Brechmittel, Tannin, Campher, Aether, Atropin, Coffefn, Liquor Ammonii anisatus, Wein, Hautreize.

Gerbsäurevergiftung: Eiweiss, Leim, Schleim, Abführmittel.

32nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Zusammenstellung der Antidote.

Glauber salz Vergiftung: Schleim, Opium, Campher, Aether, Ammonium carbonicura.

Gruben gas Vergiftung: frische Luft, künstliche Respiration, Hautreize, kalte Begiessungen, Excitantien, Transfusion.

Grünspan v ergiftung: Eiweiss, Ferrooyankalium, Eisenpulver, Magnesia usta.

Helleborusvergiftung: Gerbsäure, Opium, Excitantien, Campher.

Herbstzeit losen Vergiftung: Brechmittel, Tannin, Opium, Morphium, Schleim, feuchtwarme Wicklungen, Excitantien.

Höllenstein Vergiftung: Brechmittel, Eiweiss, Kochsalz, verdünnte Salzsäure.

Tnsektonsticho: Waschung mit Ammoniakvvasser, Chlorwasser, Alkohol, Bleiwasser, Abführmittel.

Jod- und J odo form Vergiftung: Stärkemehl, Mehlwasser, Bromkalium, Bromnatrium, Kalium bicarbonicum, Excitantien, Brechmittel, Abführmittel.

Kali chloricum-Vergiftung: Brechmittel Transfusion, Diuretica, schweisstroibende, speicheltreibende Mittel, Excitantien.

Karbolvergiftung: Brechmittel, Magenausspülung, Sulfate, verdünnte Schwefelsäure, Seifenwasscr, Zuckerkalk, Kalkwasser, Eiweiss, Milch, Oel, Excitantien (Aether, Campher, Coffe'in, Hyoscin).

Kichererbsenvorgiftung:Tracbeotomie, Coll'e'in, Atropin, Strychnin, Veratrin, Hautreize, Abführmittel.

Kochsalzvergiftung: Viel Wasser, Schleim, Oel, Aether, Campher, Atropin, Coffe'in, symptomatisch gegen Krämpfe Sedativa.

Kohlenoxydvergiftung: Frische Luft, Transfusion, Excitantien, künstliche Respiration, Hautreize, Mutterkorn.

Kreosotvergiftung: Brechmittel, Schleim, verdünnte Schwefelsäure, schwefelsaures Natrium, Bittersalz, Seife, Excitantien.

K o r n r a d e v e r g i f tu n g: Abführmittel, Tannin, Schleim, Excitantien.

Kupfer Vergiftung: Abführmittel, Brechmittel, Eiweiss, Perro-cyankalium, Eisenpulver, Magnesia usta, Thierkohle, Excitantien.

Lacke n Vergiftung: Viel Wasser, Schleim, Oel, Excitantien, Sedativa.

Leuchtgasvergiftung: Erische Luft, Hautreize, künstliche Athmung, Transfusion.

Lupinenv ergiftung: Eutterwechsel , Präparirung der giftigen Lupinen, verdünnte Säuren (keine Alkalien!), Ricinusöl, Crotonöl.

Musk ar in vergiftun g: Atropin, Hyoscin.

Mutterkornvergiftung: Brechmittel, Abführmittel, Chloralh3'drat, Amylnitrit, Gerbsäure, symptomatische Behandlung.

Nikotinvergiftung: Abführmittel, Tannin, Jodlösung, Thierkohle, Excitantien, Panscnsclmitt.

Oleandervergiftung: Abführmittel, Schleim, Tannin, Excitantien.

Opium Vergiftung: Atropin, Hyoscin, Coffei'n, Abführmittel, Excitantien.

Oxalsäurevergiftung: Kalkwasser, Zuckerkalk, Kreide, Magnesia usta, Excitantien, Diuretica.

Petroleum Vergiftung: Brechmittel, Hautreize, Aether, Campher, Wein, Ammonium carbonicum, Coft'e'in, künstliche Athmung.

Phosphorvergiftung: Brechmittel, Abführmittel, altes Terpentinöl, Kupfervitriol., überhaupt Kupfersalze, Excitantien. Fette und fette Oele sind zu vermeiden.

Zusammenstellung der Antidote.

Physostigminvergiftung: Atropin, Hyoscin, symptomatische Behandlung.

Pilocarpinvergiftung: Atropin, Hyoscin, Agaricin, Excitantien.

Pilzvergiftung: Ahführmittel, einhüllende Mittel, Excitantien, Hautreize.

Ptoma'inevergiftung: Brechmittel, Abführmittel, Tannin, Jodwasser, Thierkohle, Calomel, Aether, Campher, CofFein, Atropin, Wein, Ammoniak, symptomatische Behandlung.

Quecksilbervergiftung: Eiweiss, Milch, Eisenpulver, Schwefel, Schwefelleber, Schwefelwasserstoff, Magnesia usta, symptomatische Behandlung; bei chronischen Vergiftungen Jodkalium.

Eanunkel Vergiftung: Brechmittel, Abführmittel, Tannin, Excitantien.

Sabinavergiftung: Schleimige, einhüllende Mittel, Opium, Morphium.

Salpetervergiftung; Schleimige Mittel, Oel, Aether, Campher, Ammonium carbonicum, Hautreize.

Salpetersäurevergiftung: Verdünnte Alkalien, Eiweiss, Schleim, Oel, Opium.

Salzsäure Vergiftung: Dasselbe.

Santoninvergiftung: Brechmittel, Abführmittel, Aether, Chloral-hydrat, Campher, Wein, symptomatische Behandlung.

Schierlingvergiftung: Brechmittel, Abführmittel, Veratrin, Strychnin, Coffel'n, Atropin, Aether, Campher, kohlensaures Ammonium, Tannin.

Schlangengift: lokal Chlorwasser, Chlorkalkwassev, Lösungen von übermangansaurem Kali, Ammoniakwasser, Karbolwasser, Creolinwasser; innerlich kleine Dosen Alkohol, Aether, Campher, Atropin, Coffefn, Hyoscin.

Schwammvergiftung: Brechmittel, Abführmittel, Excitantien, symptomatische Behandlung.

Schwefelsäurevergiftung: verdünnte Alkalien, Kalk wasser. Kreide, Schleim, Oel, Eispillon, Excitantien.

Schwefelwasserstoffvergiftung: frische Luft, Aether, Campher, Einathmung von Chlorgas, Excitantien, Hautreize, Transfusion.

Solaninvergiftung: Tannin, Abführmittel, Excitantien.

Stryohninvergiftung: Chloralhydrat, Chloroform, Paraldehyd, Hypnon, Aether, Sulfonal, Bromkalium, Curare, Coniin, Morphin, künstliche Athmung, Tannin, Jodwasser.

Taumellolchvergiftung: Abführmittel, Aether, Campher, Atropin, Coffefn, Hautreize.

Terpentinölvergiftung: Schleimige Mittel, Opium, Excitantien.

Veratrinvergiftung! Tannin, Opium, Sedativa, einhüllende Mittel.

Vergiftung mit wildem Mohn: Abführmittel, Tannin, Opium. Morphium, Chloralhydrat, Bromkalium, kalte Sturzbäder auf den Kopf, evaeuirende Klystiere.

Wurmfarnvergiftung: Abführmittel, Excitantien.

Zinkvergiftung: Eiweiss, Schleim, Milch, Tannin, Opium, Natrium carbonicum und bicarbonicum, Schwefelleber, Gerbsäure, Excitantien.

Frölmer, Toxikologie.

Specielle Toxikologie.

I. Mineralische Gifte.

l'hospliorvergiftuiig.

Chemie des Phosphors. Der Phosphor findet sich in der Natur nirgends in freiem Zustande, sondern immer gebunden, meist in der Form phosphorsaurer Salze. Er ist als freies Element zuerst im Jahre 1669 von Brand in Hamburg aus Mensehenharn dargestellt worden; aus dem phosphorsauren Kalke der Knochen wurde er erst im Jahre 1771 durch Scheele gewonnen. Aussei^- dem besonders in den Knochen in grosser Menge (85 Proc. der Asche) enthaltenen Calciumphosphat kommen phosphorsaure Verbindungen auch sonst im Thierkörper #9632;/.. B. als phosphorsaures Kali vor; es enthalten ferner alle Pflanzen phosphorsaure Salze; endlich ist der Phosphor ein normaler Bestandtheil der Ackererde und findet, sich in grössei'er Menge in gewissen Mineralien, so z. B. im Phosphorit, Apatit, Wawellit, Vivianit und Grünbleierz. Zur Darstellung des Phosphors werden ausschliesslich die Knochen benutzt; dieselbe wird nur von vereinzelten Fabriken betrieben (Birmingham, Lyon). Die von Fett und Leim befreiten Knochen werden dabei gebrannt, mit Schwefelsäure behandelt und mit Kohle geglüht, worauf die entweichenden Phosphordämpfe in Wasser aufgefangen, gereinigt und in Stangen geformt worden.

Der Phosphor tritt in 3 allotropen Modiiicationen auf: 1) Gewöhnlicher, giftiger, farbloser Phosphor, bildet farblose, später schwach gelbe, durchsichtige, wachsartige Stangen von charakteristischem Gerüche. Er krystallisirt in Oktaedern, ist in der Kälte spröde, bei gewöhnlicher Temperatur wachsartig und schmilzt bei 44deg; unter Wasser zu einer farblosen Flüssigkeit; er verdampft schon bei gewöhnlicher Temperatur und leuchtet im Dunkeln an feuchter Luft unter Entwicklung knoblauchartig riechender Dämpfe (Oxydation zu phosphoriger Säure und Phosphorsäure). An der Luft, beim Erhitzen und beim Eeiben entzündet sich der Phosphor und verbrennt zu Phosphorsäureanhydrid. In Wasser ist er so gut wie unlöslich; das mit Phosphor geschüttelte Wasser nimmt aber Spuren von Phosphor auf und kann daher giftig wirken. Leichter löst er sich in Alkohol, Aether und fetten Oelen, besonders leicht in Schwefelkohlenstoff, Benzol, Terpentinöl und ätherischen Oelen. Sauerstoffreiche Verbindungen, namentlich ozonhaltiges, altes Terpentinöl, Salpetersäure u. s. w. oxydiren den Phosphor

Phosphorrergiftung.

rasch zu Phosphorsäure; mit Schwefel, Chlov, Brom und Jod verbindet er sich dii'ect, ebenso gibt er mit Lösungen von Kupfer-, Silber-, Gold- und Quecksilbersalzen Niederschlüge von I'hosphormetallen (Phosphorkupfer etc.). Bei längerer Aufbewahrung überzieht sich der Phosphor unter der Einwirkung des Lichtes und der Luft mit einer Schichte amorphen Phosphors.

2)nbsp; Amorpher, rother, ungiftiger Phosphor, aus dem vorigen dargestellt durch Erhitzen auf 250260deg;, ein amorphes, dunkelrothes, ge-schmack- und geruchloses Pulver oder rothbrauno, metallisch glilnzende Stücke mit muschligem Bruche, unlöslich in den Lösungsmitteln des gewöhnlichen Phosphors, nicht leuchtend und sich erst bei 260deg; entzündend.

3)nbsp; Metallischer oder rhomboödrischer Phosphor, schwarze, glilnzende Krystalle, durch Erhitzen des Phosphors bis zur Rothgluth dargestellt.

Aetiologie der Phosphorvergiftung. Toxikologische Bedeutung hat nur der gewöhnliche, giftige Phosphor. Derselbe wird allgemein zur Herstellung von Ratten- und Mäusegift (Phosphor-brei, Phosphorpaste, Phosphorpillen) in Wohnungen, Stallungen und auf dem Felde benützt und gibt so Veranlassung zur zufälligen oder böswilligen Einverleibung. Ausserdem haben namentlich früher die Phosphor-Zündhölzer zuweilen Vergiftungen bedingt. Dieselben wurden in der Weise angefertigt, dass die mit Schwefel überzogenen Hölzchen in eine Phosphoremulsion getaucht wurden, welche mittelst Gummi oder Leim unter Beimengung von Russ, Mennige etc. hergestellt war. Auf jedes dieser Phosphor-Streichhölzer kamen pro Kopf etwa 5 Milligramm Phosphor, so dass also z. B. 20 derselben 0,1 Phosphor, d. h. die für einen Hund tödt-liche Dosis enthielten. Ungiftig sind dagegen die sog. schwedischen Streichhölzer, welche keinen Phosphor, sondern ein Gemenge von chlorsaurem Kali und Schwefelantimon oder Mennige enthalten, während die Reibfläche der Schachteln einen Ueberzug von amorphem Phosphor besitzt. Endlich können Phosphorvergiftungen durch zu hohe Dosirung des Phosphors bedingt werden. Die beim Menschen nach der Einathmung von Phosphor dämpfen in Fabriken beobachteten chronischen Vergiftungen sind bei den Hausthieren bisher noch nicht beobachtet worden. Dagegen wurden Fälle von acuter Vergiftung durch Einathmen von Phosphordämpfen auch bei dun Hausthieren constatirt. Die tödtlichen, resp. therapeutischen Dosen des Phosphors für die einzelnen Hausthiere betragen:

Tödtliohe Dosis Therapeutische Dosis Pferd und Rind . . . 0,5 2,0nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;0,01 0,05

Schaf und Schwein . . 0,1 0,2nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;0,002 0,005

Hunde ......0,050,1nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;0,00050,002

Katzen und Geflügel . 0,010,03nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;0,00050,001

#9632; In

Phosplioi'vergif'tung.

[i,,

Krankheitsbild. Die Phosphorvergiftung kommt bei allen Haus-thieren, am häufigsten aber beim Geflügel, bei Schweinen und Hunden vor. Das Krankheitsbild ist je nach der Form, in welcher der Phosphor aufgenommen wird (kleinere Stücke, Zündholzkuppen, Phosphorbrei, Phosphoröl), ferner je nach dem Inhalte und Püllungszustande des Magens, sowie endlich je nach der Thiergattung ein verschiedenes. Namentlich bei Pferden verläuft die Phosphorvergiftung zuweilen ohne besonders charakteristische Krankheitserscheinungen; auch beim Geflügel (Hühnern, Enten) werden häufig nur ganz allgemeine Symptome wahrgenommen. Das typische Krankheitsbild der Phosphorvergiftung, wie es sich insbesondere bei Hunden und Schweinen entwickelt, setzt sich aus lokalen und allgemeinen Erscheinungen zusammen.

1)nbsp; nbsp;Die Lokalerscheinungen werden durch eine reizende, resp. ätzende Einwirkung des Phosphors auf die Schleimhäute des Digestionsund llespirationsapparates bedingt. Sie bestehen in Appetitlosigkeit, Erbrechen (Phosphorgeruch und leuchtendes Erbrechen im Dunkeln), Blntbrechen, Unruheerscheinung, Kolikanfällen, Stöhnen, Winseln, Durchfall; bei Anätzung der Maul- und Schlundschleimhaut findet man ausserdem Speicheln, Anschwellung der Zunge, sowie Lähmung des Schlingvermögens. Nach dem Einathmen von Phosphordämpfen beobachtet man sehr starken Husten, Erstickungsanfälle, hochgradige Athemnoth, die Erscheinungen des Lungenödems, sowie beim Rind zuweilen Hautemphyseme am Hals und Thorax in Folge des durch den Husten entstandenen interstitiellen Lungenemphysems.

2)nbsp; Die Allgemeinerscheinungen beginnen mit dem Ueber-gang des Phosphors ins Blut. Die Resorption des in Wasser unlöslichen Phosphors wird durch den Fettgehalt des Darminhaltes bedingt. Der Phosphor wirkt vorwiegend als Drüsen- und Muskelgift, indem er eine fettige Degeneration namentlich der Leber- und Nierenzellen, sowie der Muskelfasern des Herzens, der Skeletmuskeln und der Gefässe hervorruft, wobei er zu Phosphorsäure oxydirt wird. Die Verfettung der Skeletmuskeln äussert sich in allgemeiner, läh-mungsartiger Körperschwäche und Hinfälligkeit, die des Herzmuskels in Herzschwäche, stark vermindertem Blutdrucke, schwachem, unfühlbarem Puls und Herzschlag und schliesslicher lierzlähmung. Die Verfettung der Leberzellen kann in Folge Vergrösserung derselben zu Gallenstauung und Icterus, einem sehr charakteristischen, aber allerdings nicht regelmässigen Symptom der Phosphorvergiftung führen, die Nieren Verfettung äussert sich klinisch durch Albuminurie und Lipurie. Die fettige Degeneration der Gefässmuskulatnr bedingt

Phospliorvcrgiftung.

endlich eine Brüchigkeit aller Gefilsse und in Folge dessen Hümor-rhagien auf den Schleimhäuten (Nasenbluten, blutiger Ausfluss aus der Scheide, Hilmaturie, Hümatemesis etc.) und in die Haut. Als besondere Erscheinungen beobachtet man bisweilen, z. B. bei Schweinen, Aufregung und sonstige cerebrale Erregungserscheinungen, beim Geflügel eigenthümliche hüpfende Körperbewegungen, und endlich bei Milchkühen, offenbar als eine Folge des zerstörenden Eiriflusses des Phosphors auf die Drüsenzellen, nach überstandener Vergiftung ein absolutes, bleibendes Versiegen der Milch (Schindelka).

Der Verlauf der Phosphorvergiftung ist bei den Hausthieren immer ein acutor. Die ersten Krankheitserscheinungen treten, insbesondere bei den Pflanzenfressern, wegen der langsamen Resorption des Giftes, meist nach Ablauf mehrerer Stunden, ja selbst mehrerer Tage ein. Die kürzeste Krankheitsdauer beträgt 1015 Stunden, meist sterben die Thiere am zweiten und dritten, häufig aber auch erst am dritten bis fünften Tage nach der Aufnahme des Phosphors. Zuweilen tritt der Tod ganz plötzlich in Folge von Herzlähmung ein, nachdem sogar im übrigen Befinden eine wesentliche Besserung vorausgegangen war. In vereinzelten Fällen wird auch ein peracuter Verlauf (35 Stunden) beobachtet.

Sectionsbefund. Bei sehr raschem Verlaufe können charakteristische Veränderungen in den inneren Organen fast vollständig fehlen. Der anatomische Befund ist ferner je nach der stärkeren oder schwächeren Lokalwirknng (Aetzwirkung) des Phosphors ein verschiedener, indem gastroenteritische Veränderungen in einzelnen Fällen, z. B. nach Aufnahme von Phosphoröl, nicht auftreten. In der Mehrzahl der Vergiftungsfälle lässt sich jedoch ein sehr prägnanter anatomischer Befund constatiren. Meist findet man die Schleimhaut des Magens und Dünndarms (zuweilen auch die der Maulhöhle, des Schlnnd-kopfes und Schlundes) höher geröthet, geschwollen, von Blntnngen durchsetzt, erodirt, geschwürig verändert und zuweilen sogar umschrieben verschorft. Die Magendrüsen sind fettig-körnig degenerirfc (Gastritis.glandularis), die Leberstark geschwollen, brüchig, icterisch, die Nieren vergrössert, das Nierenepithel verfettet, der Herzmuskel und die Skeletmuskein ebenfalls verfettet und von Hämorrhagien durchsetzt, das Blut dunkel, die Schleimhäute und das Bindegewebe icterisch. Der Magen- und Darminhalt zeigt im Dunkeln Phos-phorescenz und fällt durch seinen knoblauchartigen Phosphor-

I'liosphorvcrgiftuni;

Pl'l

geruch auf. Nach der Eiuathmuug von Dämpfen findet man Laryngitis, Bronchitis, Lungenhyperäinie und Lungenödem (Csokor).

Behandlung. Bei Schweinen, Hunden und Katzen gibt man möglichst rasch eine Auflösung von Kupfervitriol als Brechmittel (Schweinen 0,51,0, Hunden 0,10,5, Katzen 0,050,2). Ein zweites, ebenfalls sehr wirksames Gegengift besteht in altem, ozonhaltigem Terpentinöl, welches als Emulsion mit schleimigen Mitteln in grossen Dosen verabreicht wird (Bindern eine einmalige Dosis von 100 250,0, Pferden 50100,0, Schafen und Schweinen 2550,0, Hunden 510,0, Katzen und Hühnern 5 10 Tropfen). Ausserdem gibt man gegen die Lilhmungserscheinungen, besonders gegen die mit starkem Sinken des Blutdrucks verlaufende Herzschwäche Excitantien (Aether, Campher, Wein, Kaffee, Coffein, Atropin, Hyoscin, Veratrin, Strychnin). Zu vermeiden ist die Verabreichung von fetten Oelen, weil dieselben den Phosphor lösen und die Resorption desselben befördern.

Nachweis der Phosphorvergiftung. Der chemische Nachweis des Phosphors hat entweder den Phosphor in Substanz, oder leuchtende Dämpfe, oder die phosphorige Säure zu constatiren. Die Trennung von dem Untersuchungsmaterial erfolgt durch Destillation; wegen der raschen Oxydation des Phosphors hat die Untersuchung möglichst frühzeitig stattzufinden. Die wichtigsten qualitativen Methoden des Nachweises sind die von Mitscherlich, Scheerer, Dussard und Blondlot, sowie von Fresenius und Neubauer.

1)nbsp; Nach Mitscherlich wird das Untersuchungsmaterial nach vorausgegangener Zerkleinerung und Zusatz einiger Tropfen Schwefelsäure in einer geräumigen Kochflasche mit Wasser erhitzt, wobei der Phosphor mit den Wasserdämpfen überdestillirt und mittelst eines Glasrohrs in einen Kühlapparat geleitet wird. Wenn die Flüssigkeit auf etwa 90100⁰ C. erhitzt ist, geht der Phosphor in Form von im Dunkeln leuchtenden Dämpfen durch das eingeschaltete Glas-rohr über. Mit 1 Milligramm Phosphor in 200,000facher Verdünnung lilsst sich noch ein deutliches Leuchten erzielen.

2)nbsp; Nach Scheerer lassen sich Phosphor und phosphorjge Säure durch ihre Eigenschaft, Silbersalze zu reduciren, nachweisen. Ihre Dämpfe schwärzen nämlich Filtrirpapierstreifen, welche mit salpetersaurem Silber getränkt sind (Reduction zu metallischem Silber). Da jedoch Schwefelwasserstoff in Folge der Bildung von Schwefelsilber eine ähnliche Reaktion gibt, muss gleichzeitig eine

Phosphorvergiftimg.

Probe auf etwa vorhandenen Schwefelwasserstoff durch Bleipapier (mit Bleizuckerlösung getränktes Papier) vorgenommen werden. Statt Bleipapier kann auch ein mit Arsenik oder Brechweinstein getränkter Papierstreifen verwendet werden. Die Methode wird in der Weise ausgeführt, dass in die mit der phosphorhaltigen Substanz gefüllte Flasche zwei Papierstreifen, ein Silber- und ein Bleistreifen, gebracht und durch den Stöpsel festgehalten werden. Alleinige Schwärzung des Silberstreifens beweist die Anwesenheit von Phosphor; bei gleichzeitiger Schwärzung des Bleistreifens ist die Methode, und hierin liegt der Hauptnachtheil derselben, nicht anwendbar.

o) Nach Dussard und Blondlot wird der Phosphor als Phosphorwasserstoff nachgewiesen, welcher mit grüner Flamme brennt. Zu diesem Zweck versetzt man die zu untersuchende Flüssigkeit in einer Flasche mit doppelter Oeffnung mit Schwefelsäure und reinem Zink, worauf sich Wasserstoff in statn nascendi und Phosphorwasserstoff entwickelt, der, durch eine Glasröhre geleitet und beim Austreten aus derselben angezündet, mit grüner Flamme brennt. Vor dem Anzünden muss das Gas behufs Reinigung von Schwefelwasserstoff eine U-Röhre mit Bimssteinstücken gefüllt passiren, welche mit Kalilauge befeuchtet sind. Da die Glasspitze durch ihren Natrongehalt eine gelbe Flamme erzeugt, wodurch die grüne Flamme des Phosphorwasserstoffs verdeckt wird, muss am Ende des Glasrohres eine Platin-spitze befestigt werden.

4) Nach Fresenius und Neubauer wird die zu untersuchende Substanz in einer Kohlensäureatmosphäre der Destillation unterworfen (Mitscherlich). Hiebei kann schon durch das Leuchten im Dunkeln der Nachweis des Phosphors geliefert werden. Das Destillat wird dann mit einer Lösung von salpetersaurem Silber versetzt (Scheerer), auch wenn kein Leuchten zu sehen war. Der Niederschlag von Phosphorsilber wird gesammelt und in den Wasserstoffapparat gebracht (Dussard-Blondlot), hierauf der gebildete Phosphor Wasserstoff angezündet und an seiner grünen Flamme erkannt. Diese Methode, welche die sämmtlichen übrigen mit einander combinirt, ist als die beste zu bezeichnen, weil sie selbst kleinste Mengen von Phosphor nachweist und auch in solchen Fällen Resultate gibt, in welchen die Methode von Mitscherlich versagt. Ausserdem eignet sich die Methode anch zur quantitativen Analyse; hiebei wird der in der Silberlösung befindliche Niederschlag von Phosphorsilber durch Königswasser oxydirt und die entstandene Phosphorsäure durch Zusatz von

llii

Phosphoi'vergiftung.

#9632;i i

Magnesialösung als pyrophosphorsaure Magnesia ausgefällt, gewogen und auf Phosphor (100: 28) berechnet.

Casiiistik. Ein Pferd, welches von einer als Rattengift aufgestellten l'hosphor-latwerge 2 g Phosphor gefressen hatte, zeigte] erst nach BVä Tagen Krankheits-erseheinungon, welche in Kolik, Speicheln, Verdrehen der Augen und Zuckungen bestanden; schliosslich stürzte es zusammen und starb nach 3 Stunden (Haubner, Sachs. Jahresbericht 18G0). Ein rotziges Pferd erhielt G Dosen von 0,5 Phosphor in Leinöl innerhalb 3 Tagen; es starb, ohne sichtbare Kraukheitserscheinungen gezeigt zu haben, plötzlich am 4. Tage (Lowag, Magazin 1800). 10 Ferkel erkrankten gleichzeitig an Phosphorvergiftung; dieselben wurden matt und elend, 10 davon lagen hilflos und steif im Stalle, waren unfähig aufzustehen, und zeigten in regelmässigcn Intervallen Zuckungen am Unterkiefer. Die 0 anderen liefen wie berauscht im Stalle umher und schrieen bei jeder Berührung. Sümmtlicho Thiere verendetenj eines am 2. Tage, sechs am 3. Tage, die anderen i) am 10. bis 12. Tage. Bei der Section fand man auf der Wagenschloimhaut eine scharf begrenzte, zehnpfennigstückgrosse Stelle dunkelbraunroth gefärbt und mit einem trockenen, ziemlich festen Schorf bedeckt (Hodurek, Oesterreich. Vereinsmonatsschrift 188.5). Ein Pferd, welches in Folge des Einathmens von Phosphordämpfen gestorben war, zeigte bei der Section die Erscheinungen des acuten Lungenödems sowie fettig-körnige Entartung des Herzmuskels (Csokor, Oesterreich. Vierteljahrsschrift 1885). Eine Schafherde erkrankte an Phosphorvergiftung' nach dem Weiden auf einem Kleefelde, auf welchem zur Vertilgung der Mäuse Stücke von Mohrrüben mit Phospborlatwerge bestrichen in die Mäuselöcher gelegt worden waren. 85 Schafe starben am 2.5. Tage darauf (Schöngon, Mitth. a. d. tliior^:ärztl. Praxis in Preussen, Jid. 14). Hunde und Schweine starben nach Gaben von 0,030^09 Phosphor innerhalb 2 5 Tagen; dieselben waren traurig, matt, ohne Appetit, einzelne zeigten Erbrechen, Unruhe und Winseln. Hühner und Enten starben nach der Aufnahme von T'/u mg Phosphor, ohne andere Erscheinungen als Traurigkeit zu zeigen (Hertwig, Arzneimittellehre 1872). Einem 10 kg schweren Ver-suchshunde gab ich Vormittags 11 Uhr 0,1 Phosphor in 50,0 Leberthran ein. 2 Stunden nach der Verabreichung zeigte sich derselbe traurig und erbrach von Zeit zu Zeit schleimige Massen. Das Abendfütter wurde mit Appetit aufgenommen. Der Puls war um diese Zeit etwas beschleunigt und deutlich schwacher geworden. Am andern Morgen war die Futteraufnahme ebenfalls noch eine gute. Das Thier zeigte jedoch allgemeine Mattigkeit und Traurigkeit, die Athmung war sehr angestrengt, der Herzschlag unfühlbar, der Puls äusserst schwach, die Schleimhäute anämisch, schmutzig grau gefärbt. Gegen Mittag wurde der Gang schwankend und taumelnd, die Psyche stark eingenommen, der Puls sank von 72 auf 56 Schläge p. M.,' die Temperatur von 38,0 auf 37,5deg; C. Die Athmungsbeschwerden steigerten sich gegen Mittag, das Thier konnte sich nicht mehr vom Boden erheben, der Puls wurde unfühlbar, es trat heftiges Erbrechen, Stöhnen, Umsehen nach dem Leibe ein. 28 Stunden nach der Verabreichung des Phosphors starb das Thier unter comatösen Erscheinungen, nachdem eine halbe Stunde vor dem Tode krampfartige Zuckungen der Halsmuskulatur vorausgegangen waren. Die Section ergab : hämorrhagische Gastroenteritis und Nephritis, parenehymatöse Hepatitis und Lungenödem, ausserdem partiellen Lebericterus. Mikroskopisch zeigte sich Fettdegeneration der Leber- und Nierenzellen, sowie ausgesprochene körnige Trübung der Muskelfasern des Herzens neben beginnender Trübung der Skeletmuskulatur.

I M

Arsenikvcrgiftiiiig.

Chemie der Arsenverbindungen. Das Metall Arsen kommt in der Natur in grosser Verbreitung theils in reinem Zustande, theils an Sauerstoff, Schwefel und an Metalle gebunden vor. Das reine Arsenmetall (As) findet sich gediegen krystallisirt oder in nierenförmigen traubigen Massen

Arsenikvergiftung.

als Scherbenkobalt oder Pliegenstein. Die wichtigsten Suhwefelver-binclungen sind das Ilealgar (As.^) und das Auripigment oder Oper-ment (As^). Mit Sauerstoff zusammen kommt Arsen in der Natur vor als Arsenblüthe (AgjOj). Metallverbindungen (Arsenerze) sind der Arsenkies oder Misspickel (AsFeS und AsFejSo), der Speisskobalt (As^Co), Glanzkobalt (AsCoS), Kupfernickel (AsNi), Kupfernickelglanz (AsNi.^), das Weissnickelcrz(As._lt;)Ni). Ausserdem kommen kleinere Mengen von Arsenmetall in den meisten Mineralerzen vor, so in den Eisenerzen, Silbererzen, Kupferkiesen, im Bleiglanz, in der Zinkblende, in den Antimonerzen etc.

Der Arsenik (weisser Arsenik, arsenige Säure, As.,03) findet sich in der Natur in kleinen Mengen als Ueberzug auf arsenhaltigen Erzen; sog. Arsenblüthe, Gewöhnlich wird er aber hüttenmännisch durch Oxydation der Arsenerze dargestellt. So kann er z, B. durch Rösten (Oxydation) des Arsenkieses gewonnen werden. Meist wird er jedoch als Nebenprodukt beim Rösten anderer arsenhaltiger Erze, so namentlich von Silbererzen, Kupfererzen, Bleierzen, Zinnerzen, Kobalterzen erhalten. Beim Erhitzen dieser Erze an der Luft (Rösten) wird das Metall Arsen zu arseniger Säure (AS.2O3) oxydirt, wobei letztere als weisser Rauch (Hüttenrauch) in Verbindung mit anderen flüchtigen Stoffen sich verflüchtigt. Wird dieser Hüttenrauch in sog. Giftkammern aufgefangen, so schlägt sich dort der Arsenik als feuchtes Pulver, sog. Giftmehl nieder, welches durch Sublimiren gereinigt und in eine glasartige Masse umgeschmolzen wird. Der Arsenik ist theils amorph, theils krystallinisch, beide Modificationen gehen leicht in einander über; während der frisch sublimirte Arsenik eine farblose oder schwach gelbliche, amorphe Glasmasse darstellt, trübt sich der ältere mit der Zeit und bildet eine trübe, porcellanartige, krystallinische Masse. Beide Modificationen besitzen eine verschiedene Löslichkeit in Wasser; der krystallinische Arsenik löst, sich 1:80, der amorphe dagegen schon 1 ; 25 kaltem Wasser. Da nun die Präparate des Handels inkonstante Gemenge von krystallinischem und amorphem Arsenik darstellen, lässt sich eine genaue Löslichkeitsziffer für dieselben nicht angeben.

Pur die Toxikologie sind die nachstehenden Eigenschaften des Arseniks von Bedeutung. Beim Erhitzen auf Kohle verbrennt der Arsenik unter Reduktion zu Arsen mit Knoblauchgeruch. Erhitzt man Arsenik in einem Glasrohr neben Kohle, so schlägt sich das metallische Arsen in Form eines sog. Arsenspiegels als grauschwarzer Belag innen am Glase nieder. Das Arsen wird ferner als grauschwarzes Pulver aus sauren Lösungen durch Zinn ausgefällt. Schwefelwasserstoff fällt aus salzsauren Lösungen gelbes Schwefelarsen. Mit Alkalien bildet der Arsenik in Wasser lösliche Arsenite (arsenigsaure Salze), z. B. mit Pottasche arsenigsaures Kalium (AsO_;|K_;,); dagegen bildet er mit Metallsalzen, namentlich mit Eisenoxydulsalzen, in Wasser unlösliche und daher ungiftige Arsenite (arsenigsaures Eisen; vergl. das Antidotum Arsenioi).

Aetiologie der Arsenikvergiftung. Die Ursachen der bei den Hausthieren ziemlich häufigen Arsenikvergiftungen sind sehr mannigfaltiger Natur. Zunächst gibt, wie beim Phosphor, ausgelegtes Rattengift in Form von arsenikhaltigen Brodkugeln oder Arsenikpasten Veranlassung zu Vergiftungen, namentlich in Viehstallungen. Sodann kommen Vergiftungen theils ans Zufall und Versehen, theils aus

42nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Arsenikvergil'tung.

#9632;

böswilliger Absicht zu Stande. 15 Pferde erhielten /. B. aus Versehen je 80 Gramm Arsenik; Hühner starben, als sie nach dem Ausklopfen von Rennthierfellen den eingestreuten Arsenik aufnahmen, Schweine, als sie arsenikhaltige Badeflüssigkeit aufnahmen. Am häufigsten geben Arsenikbäder bei Schafen Veranlassung zu Vergiftungen, wenn dieselben zu frühzeitig nach der Schur angewendet werden. Eine sehr grosse Bedeutung, insbesondere für die chroniscbe Arsenikvergiftung, besit/t ferner der Hüttenrauch. Bekannt ist in dieser Hinsicht namentlich die als chronische Arsenik Vergiftung aufzufassende sog. Hüttenkrankheit unter dem Viehbestand im Bereiche der Prei-berger Hütten in Sachsen. Der Hüttenrauch daselbst enthält neben schwefliger Säure und geringen Mengen von Bleioxyd und Zinkoxj^d grössere Mengen von Arsenik, welcher als Flugstaub die gesammte Flora der Umgebung überzieht und mit dem Futter aufgenommen wird, was unter dem dortigen Viehbestande eine gewissermassen enzootische, die Viehzucht jener Gegend schwer schädigende chronische Arsenikvergiftung zur Folge hat. Weitere Vergiftungen ereignen sich durch arsenikhaltige Farben. Unter denselben sind zu nennen das Scheele'sche Grün (arsenigsaures Kupfer, Mineralgrün, Smaragdgrün) von der Formel Co, (As 0₃)₂, und das Schweinfurter Grün (Wiener Grün, Mitisgrün), eine Verbindung von arsenigsaurem und essigsaurem Kupfer; auch arsenhaltige Anilinfarben können Vergiftungen veranlassen. Diese Farbenvergiftungen ereigneten sich früher, als namentlich die grünen Tapeten die oben genannten Farbstoffe enthielten, häufiger als in der neueren Zeit; sie kamen z. B. bei Kühen vor, wenn die alten abgerissenen Tapeten auf den Dünger geworfen oder als Streumaterial verwendet und von den Thieren gefressen wurden. Seltener sind die Vergiftungen durch die übrigen Arsenverbindungen, wie Cobalt (als sog. schwarzer Schwefel von Pferdehändlern und Stallknechten zur Aufbesserung der Ernährung verabreicht) und Operment. Ebenfalls nicht sehr zahlreich sind die Fälle, in welchen säugende Thiere durch die arsenikhaltige Milch der Mutterthiere vergiftet wurden. Ein 14 Tage altes Fohlen erkrankte z. B. 12 Stunden nach der Aufnahme von Arsenik durch die Mutterstute und starb 1 ^ljraquo; Stunden darauf, während das Mutter-thier die ersten Krankheitserscheinungen erst einige Stunden nach dem Tode des Fohlens zeigte (Huxel, Berl. Archiv 1886). In gleicher Weise sah Hertvvig nach der Verabreichung von Milch einer Ziege, welche innerhalb zwei Tagen 3 Gramm Arsenik erhalten hatte, bei zwei Hunden starkes Erbrechen.

f #9632; if '

Araenikvergiftung.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 43

Eine letzte Ursache der Arsenikvergiftungen ist endlich in fehlerhafter Dosirung Seitens des behandelnden Thierarztes zu suchen. Eine solche kann entweder bei der innerlichen Anwendung des Arseniks als Wurmmittel und Plasticum, oder bei der chirurgischen Application desselben als Aetzmittel vorkommen. Auffallender Weise differiren die Angaben der einzelnen Beobachter über die Höhe der tödtlichen Arsenikdosis sehr bedeutend. So wird z. B. von Gohier berichtet, dass Pferde selbst nach einer Gabe von 30 Gramm Arsenik gesund blieben, während andere (Walch) schon nach 3 Gramm Arsenik Pferde sterben gesehen haben; in ähnlicher Weise sollen Rinder und Schafe das eine Mal Gaben von 30 Gramm Arsenik und darüber gut ertragen haben, während sie ein anderes Mal nach 6 Gramm starben. Die Erklärung dieser abweichenden Angaben ist in verschiedenen Umständen zu suchen. Zunächst wirkt der Arsenik von der Haut, das heisst von Wunden aus, etwa lOmal stärker als vom Magen aus. Es sind ferner alle Arseniklösungen wegen der leichten Resorptionsfähigkeit giftiger als der Arsenik in Substanz. Ebenso ist gepulverter Arsenik leichter resorbirbar und daher wirksamer, als Arsenik in Stücken; während letztere mehr eine lokale, ätzende Wirkung besitzen, bedingen der gepulverte und gelöste Arsenik sehr rasch eine All-gemeinvergiftung. Weiter kommt in Betracht, dass die im Handel befindlichen Arsenikpräparate eine sehr] verschiedene Löslichkeit besitzen und ausserdem nicht selten mit ungiftigen Stoffen, wie z. B. mit Gips, verunreinigt sind. Schliesslich ist, wie bei allen Giften, der Fütterungszustand des Magens und Darmes in Betracht zu ziehen; damit hängt auch die Thatsache zusammen, dass die Wiederkäuer im Allgemeinen wegen derVertheilung des Arseniks in den grossen Futtermassen des Pansens gegen denselben widerstandsfähiger sind, als Fleischfresser und Pferde. Im Durchschnitt beträgt die tödtliche Arsenikdosis

bei innerlicher Verabreichung von Wunden aus

für Rinder.....nbsp; nbsp; 15 30.0nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;2,0

Pferde.....nbsp; nbsp; 10-15,0nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;2,0

, Schafe und Ziegen .nbsp; nbsp; 10 15,0nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;0,2

, Schweine .... 0,5 1,0nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;0,2

Hunde.....0,1- 0,2nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;0,02

Hühner.....0,1 0,15nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;0.01

Tauben.....0,05-0,1nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;0,005

Krankheitsbild der Arsenikvergiftung. Die einzelnen Fälle von Arsenikvergiftung zeigen nach Symptomen und Verlauf grosse

Arsenikvei'gii'tung.

Verschiedenheiten. Während bei Aufnahme des Arseniks per os zuerst gastrische und dann allgemeine Erscheinungen auftreten, fehlen erstere zuweilen, aber nicht immer, bei epidermatischer Anwendung des Giftes. Es ist ferner ein wesentlicher Unterschied zwischen dem Krankheitsbilde der acnten und dem der chronischen Arsenikvergiftung. Im Uebrigen haben die Symptome der Arsenikvergiftung grosse Aehn-lichkeit mit denjenigen der Phosphor Vergiftung; auch der Arsenik wirkt örtlich reizend und ätzend und ruft nach seiner Resorption eine Verfettung der wichtigsten Körperdrüsen, des Herzmuskels und der Skeletmuskeln hervor.

1)nbsp; Symptome der acuten Arsenik Vergiftung. Die ersten Krankheitserscheinungen nach der Aufnahme des Arseniks bestehen in Erbrechen, Speicheln, Würgen, Kolik, Verstopfung; später kommt ein hochgradiger, übelriechender, häufig blutiger Durchfall, zuweilen auch Blutharnen hinzu. Dabei sind die Thiere mehr oder weniger aufgeregt und in Angst, die Schleimhäute sind hochroth und zuweilen gelbbraun gefärbt. Bei subacutem Verlaufe beobachtet man ferner bei manchen Rindern und Schafen eine phlegmonöse, schmerzhafte Anschwellung hinter dem Schaufelknorpel des Brustbeins mit Abscedirung und Bildung einer Labmagenfistel oder Vorfall des Labmagens (seltener der Haube), wenn nämlich ein Stückchen Arsenik die Labmagenwandung durchgeätzt und eine Perforation herbeigeführt hat. Die Allgemeinerscheinungen äussern sich in einer lähmungsartigen Schwäche der gesammten Körpermuskulatur, in Schwanken, Tanmeln, psychischer Depression, Pupillenerweiterung) sowie in Herzschwäche (sehr frecpienter, schwacher und selbst un-fühlbarer Puls, Kälte der extremitalen Theile, abgeschwächter oder unfühlbarer Herzschlag). Meist ist auch die Athmung sehr beschleunigt und angestrengt. Der Tod erfolgt in peracuten Fällen schon innerhalb weniger Stunden, bei langsamerem Verlaufe in einigen Tagen unter den Erscheinungen eines allgemeinen Comas. Bei äusser-licher Anwendung des Arseniks findet man lokal die Erscheinungen der Entzündung und Verschorfung; innerlich treten bald nur die Erscheinungen der Lähmung, bald jedoch auch heftige gastroenteritische Symptome auf.

2)nbsp; Symptome der chronischen Arsenikvergiftung. Dieselbe kommt als sog. Hüttenrauchkrankheitquot; im Bereiche der Freiberger Hüttenwerke vor. Sie verläuft unter dem Bilde einer chronischen Cachexie. Die Rinder gehen in der Ernährung zurück, werden auffallend mager, zeigen das Bild der Harthäutigkeit mit

Ai-senikvergif'timg.

starker Hautabschuppung, chronischem Husten und anhaltenden Durchfällen, leiden an Störungen im Sexualsystem (Abortus, Sterilität, Nichtabgang der Nachgeburt, Uteruskrankheiten, Milch-mangel) und gehen schliesslich in Folge einer allmählich zunehmenden lähmungsartigen Schwäche, zuweilen auch unter den Erscheinungen der allgemeinen Wassersucht, zu Grunde. Die Dauer dieser Krankheitserscheinungen kann einige Jahre betragen.

Sectionsbefund. Die anatomischen Veränderungen bei der acuten Arsenikvergiftung bestehen in Röthung, Schwellung, Ecchymosirung und Anätzung der Magenschleimhaut; bei Rindern beobachtet man Verätzungen der Labmagenschleimhaut mit Geschwürsbildung und zuweilen Perforation des Labmagens und der Bauchwand. Charakteristische Allgemeinveränderungen sind die fettige Degeneration der Magendrüsen (Gastritis glandularis), die Verfettung der Leber, Nieren, des Herzmuskels und anderer Organe.

Bei der chronischen Arsenikvergiftung findet man ältere Geschwüre und Narbenbildung im Labmagen und Dünndarm, Geschwüre auf der Trachealschleimhaut, starke Abmagerung, allgemeine Hydrämie und endlich als sekundäre Erscheinung Lungentuberkulose (tuberkulöse käsige Pneumonie).

Behandlung. Das bekannteste Gegengift des Arseniks ist das sog. Antidotum Arsenici, dessen Wirkung allerdings neuerdings bestritten wird. Es besteht aus einer Auflösung von Eisenoxydhydrat in Wasser (Ferrum hydricum in aqua) und soll dadurch wirken, class es mit dem Arsenik einen unlöslichen Niederschlag von arsenig-saurem Eisen bildet. Es wird frisch dargestellt aus einer wässerigen Lösung von Liquor Ferri sulfurici oxydati (100 :250) mit einer Mischung von Magnesia usta in Wasser (15 : 250). Die Dosis beträgt für Hunde

1 I

viertelstündlich einen Esslöffel, für Pferde und Binder

7*-

1 Liter.

Auch gewöhnliches Eisenpulver, Eisenfeile, Hammerschlag, das Löschwasser der Schmiede und andere Eisenpräparate, wie z. B. Ferrum oxydatum saccharatum, sind als Gegenmittel zu gebrauchen. Weiter ist die gebrannte und die kohlensaure Magnesia ein wirksames chemisches Antidot (Bildung unlöslicher arsenig-saurer Magnesia). Man gibt von Magnesia usta Hunden viertelstündlich Va 1 Gramm, Pferden und Hindern 1020 Gramm. Auch Schwefel und Schwefeleisen kann als Gegenmittel gegeben werden (Bildung von Schwefelarsen). Als einhüllende Mittel verabreicht man Eiweiss

II*

4(3

Arsenikvergif'tung.

und Schleim. Gegen die Lähnmngszustände werden Excitantien (Aether, Alkohol, Wein, Atropin, kohlensaures Ammonium, Coffein u, s. w.) angewandt. Alkalien sind wegen der Beförderung der Resorption zu #9632; vermeiden (Bildung leicht löslicher arsenigsaurer Alkalien).

Nachweis. Werden bei der Section kleinere Stücke von Arsenik im Magen oder Darm vorgefunden, so genügt zum Nachweise des Arseniks die Vornahme einiger allgemeiner Arsenikreaktionen. Soll dagegen der Arsenik in den Organen (Leber, Nieren, Blut, Muskeln) nachgewiesen werden, so ist hiezu zunächst die vorhergehende Zerstörung der organischen Substanz erforderlich, worauf die spe-cielle Untersuchung im Marsh'schen Apparate folgt.

1)nbsp; nbsp;Allgemeine Arsenikreaktionen. Die wichtigsten derselben sind folgende: a. Auf glühenden Kohlen entwickeln Arsenik-stiieke Arsendämpfe, welche nach Knoblauch riechen, b. Mit essigsaurem Kali in einem Röhrchen erhitzt entwickelt der Arsenik den charakteristischen Geruch nach Kakodyl. c. Salpetersaures Silberoxyd gibt in der Lösung der arsenigsauren Alkalien einen gelben Niederschlag von arsenigsaurem Silberoxyd. d. Schwefelsaures Kupferoxyd gibt in der genau mit Ammoniak neutralisirten wässerigen Lösung des Arseniks einen hellgrünen Niederschlag von arsenigsaurem Kupfer (Scheele's Grün), welcher sich in überschüssigem Ammoniak mit dunkelblauer Farbe löst. e. Schwefelwasserstoff gibt mit freier arseniger Säure und ihren mit Salzsäure angesäuerten Alkalisalzen einen gelben Niederschlag von dreifach Schwefelarsen (As₂ S,,), welcher in Schwefelammonium und Alkalien löslich ist. f. Ein blankes Kupferblech überzieht sich in der mit Salzsäure versetzten Lösung der arsenigen Säure mit einem grauweissen Beschlag (Arsen-Kupferlegirung). Dieser Beschlag tritt auch bei Quecksilber und Antimon auf, weshalb diese Reaktion für sich allein zum Nachweis des Arsens nicht genügt.

2)nbsp; nbsp;Der Nachweis des Arseniks im Marsh'schen Apparate. Demselben geht die Trennung des Arsenmetalls von den organischen Beimengungen voraus. Diese Trennung geschieht durch Zerstören der letzteren mit Salzsäure und Kali chloric um (Chlor) oder durch Verpuffen mit Salpeter. Die letztere Zerstörungsmethode ist anzuwenden, wenn die organischen Massen durch Chlor schwer zu zerstören sind (grosse Körpermassen, Knorpel, Knochen, Sehnen); aus dem Verputfungsriickstande müssen vor der Fällung mit Schwefelwasserstoff die Nitrate und Nitrite durch Erhitzen mit überschüssiger

Arsenikvergif'tung.

Schwefelsäure entfernt werden, worauf der Rückstand mit dem lOfachen Volum destillirten Wassers gelöst und in der beschriebenen Weise mit Schwefelwasserstoff behandelt wird, worauf ein gelber (blassgelber bis citronengelber) Niederschlag von Schwefelarsen (As₂S3 As₂S₆) entsteht. Der Niederschlag von Schwefelarsen muss zur weiteren Untersuchung im Marsh'schen Apparate vorher wieder löslich gemacht werden. Dies geschieht entweder dadurch, dass man ihn in Aetz-ammoniak löst, mit gleichen Theilen kohlensaurem Natron und dem doppelten Gewichte Natronsalpeter mischt, trocknet, im Porzellantiegel verpufft; oder durch wiederholtes Abdampfen mit stärkster Salpetersäure bis zum Zurückbleiben eines hellgelben Niederschlages, welcher mit Aetznatron neutralisirt, mit kohlensaurem Natron und Natronsalpeter gemengt und dann verpufft wird; oder durch Auflösen in Aetzammoniak, Neutralisiren mit Schwefelsäure, Uebersüuern und Erhitzen unter Zusatz von einigen Centigramm gepulverten Natronsalpeters; oder durch Auflösen mit Brom und nachheriges Entfernen des überschüssigen Broms durch leichtes Erwärmen.

Hierauf erfolgt die eigentliche Untersuchung im Marsh'schen Apparate. Derselbe redncirt zunächst die Oxyde des Arsens durch Wasserstoff unter Bildung von Arsenwasserstoff und zerlegt dann den Arsenwasserstoff durch Glühen in metallisches Arsen, welches als sog. Arsenspiegelquot; sich am Glasrohr niederschlägt. Ausser-dem wird der Arsen Wasserstoff angezündet, wobei er zu Arsen und Wasser verbrennt; das Arsenmetall schlägt sich dann an einer in die Flamme gehaltenen Porzellanplatte als Beschlag nieder. Das Yerfahren ist im Einzelnen folgendes: In eine geräumige, mir bis zu einem Drittel zu füllende, mit einem doppelt durchbohrten Korke oder mit mehreren Oeffnungen versehene Flasche wird der gelöste Arsenniederschlag mit chemisch reinem Zink und verdünnter Schwefelsäure (1:8) versetzt. Durch die eine Oeffnung des Korks wird ein bis zum Boden der Flasche gehendes Triebt er röhr zum Nachfüllen der Säure eingebracht; die andere Oeffnung enthält ein kreisförmig gebogenes Rohr, durch welches der Arsenwasserstoff in ein mit Chlor calcium (Entwässerung des Arsenwasserstoffs) gefülltes Glasrohr geleitet wird. Von hier tritt der Arsenwasserstoff dann in das zum Erhitzen bestimmte '#9632;/g ³/4 Meter lange, arsen-und bleifreie, 57 Millimeter weite und l^s Millimeter dicke, an seinem Ende in eine feine Spitze ausgezogene, schwer schmelzbare Glasrohr, welches mittelst des Bunsen'schen Brenners an einer Stelle bis zur Rothgltthhitze geglüht wird, worauf sehr bald hinter

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II'

A L'soiiilivergiftung.

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dieser Stelle der Ar sen spie gel als metallischer Anflug auftritt. Erhält man nach stundenlangem Durchleiten keinen Anflug, so ist bestimmt kein Arsen vorhanden.

Um sicher festzustellen, dass der Metallanflug in der Glasröhre aus Arsen besteht, ist eine genaue Prüfung des Arsenspiegelsquot; noth-wendig. Derselbe soll eine graue oder braune, metallgliinzende Masse hinter der erhitzten Stelle bilden, welche unter der Loupe nicht aus Kügelchen (Quecksilber) bestehen und an den Rändern nicht geschmolzen sein soll (Antimon). Beim Betupfen mit unter-chlorigsaurem Natron soll der Arsenspiegel fast momentan verschwinden (im Gegensatze zu Antimon). Ausserdem soll nach Betupfen mit wenig Schwefelammoniumlösung und vorsichtigem Erhitzen ein gelber Rückstand von Schwefelarsen bleiben (Schwefel-antimon ist orangegelb). Endlich gibt der Arsenspiegel beim Verdampfen (Erhitzen der Glasröhre) einen charakteristischen Knoblauchgeruch.

3) Quantitative Arsenikbestimmung. Quantitativ wird das Arsen entweder annähernd nach der Grosse des Arsenspiegels oder genauer als ar sen saure Ammoniak magnesia (die mit Salzsäure und chlorsaurem Kali behandelte Masse wird mit Ammoniak und Magnesiamischung gefällt, der Niederschlag wiederum mit Salzsäure und chlorsaurem Kali behandelt und gefällt, darauf gereinigt, filtrirt, mit Ammoniakwasser ausgewaschen und gewogen; er enthält ()0,53 Proc. Arsensäure = 39,477 Arsen), oder als Arsensulfür bestimmt (Einleiten von Schwefelwasserstoff in die salzsaure Lösung, Filtriren, Reinigen, Auswaschen, Wägen des Niederschlages; 100 Theile Arsensulfür (As₂ S₃) = Gl Theile Arsen).

Casuistik. Die thierärztliohe Literatur enthält eine grosse Anzahl sowohl klinischer als experimenteller lieobachtungen über acute und chronische Arsenikvergiftungen. Kin Thell derselben soll hier im Auszuge wiedergegeben werden.

1) Pferde. 15 Pferde erhielten aus Versehen je etwa 80 g Arsenik; 12 davon starben innerhall) 4 Tagen (nach 20, 36, 48, 72, 96 Stunden). Die Erscheinungen bestanden in starker Köthung der Conjunctiva, Kolik, Zittern, Schweiss-ausbruoh, unfühlbarera Puls. Die Fäces wurden unter heftigen Anstrengungen abgesetzt und hatten einen deutlichen Knoblauohgeruch. Bei denjenigen Pferden, welche über 86 Stunden am Loben blieben, trat in Folge von Verätzung der Magenwand eine Lähmung des Magens ein (Nodet, Reoueil 1884). Kin Pferd hatte wiederholt von seinem Besitzer täglich 6 g Arsenik erhalten. Dasselbe war in einem Zustande starker Aufregung, speichelte sehr stark, frass nicht, die Haare waren gesträubt, die Extremitäten kühl, der Puls schwach, die Conjunctiven geschwollen und gelblichbraun gefärbt, die Pupillen erweitert, die Peristaltik vermehrt, der Kotb dünnflüssig, schleimig und sehr übelriechend, der Gang taumelnd, die Gliedmassen steif, die Athmung stark beschleunigt und erschwort, der Körper mit Schweiss bedeckt; das Thier zeigte bald Kolikerscheinungen, bald lag es mit gestreckten Uliedmassen, ohne dass es zum Aufstehen veranlasst werden konnte

Arsenikvergiftung.

Dan Pferd wurde geheilt (Michaud, Schweizer Archiv 1883). Ein Pferd, welches von seinem Wärter Cobalt (schwarzen Schwefel) erhalten hatte, starb nach wonigen Stunden an heftiger Kolik; die Section ergab Entzündung und Ulceration im Magen und Blinddarm (Tombs, The Veterinary Record 1849). 3 Pferde erhielten täglich eine Messerspitze voll Operment auf das Futter (in 6 Tagen zusammen etwa 250 ff). 3 Tage darauf erkrankte das erste, am 4. Tage die beiden anderen. Die Krankheitserscheinungen bestanden in Schäumen, Kolik (am 5. Tage), Drängen auf den Koth, vermehrtem Uriniren, kalten Extremitäten, Pupillenerweiterung. Die Section ergab Gastroenteritis (Hertwig, Magazin Bd. 14 und 22). Ein Pferd starb von 4 g grobgepulvortem Arsenik, welcher in 3 frische Wunden gebracht wurde, nach 2 Tagen; ein anderes nach 60 Stunden, als 2 g^ feingepulvertor Arsenik in eine Wunde gebracht wurden. Lokal entstand eine 2 /oll hoho Geschwulst mit 1 Fuss Durohmesser. Die Erscheinungen bestanden in Speicheln, Athemnoth, Herzklopfen, unfühlbarem Puls und Kolik. Bei der Section fand man eine starke Entzündung des ganzen Magendarrakanals (Gerlach, Geriohtl. Thierheilkunde 1872). Dass Pferde längere Zeit hindurch kleinere Dosen von Arsenik gut ertragen, indem sie sich an das Gift gewöhnen, beweisen die nachstehenden experimentellen Beobachtungen. 8 Pferde, welchen Hertwig 3040 Tage hindurch täglich einmalige Arsenikdosen von 1,25 4.0 in Mehlpillen verabreichte, zeigten während dieser Zeit und noch 3 Monate nachher keinerlei üble Zufälle. Dagegen wurde bei sämmtlichen 8 Pferden das Haar glätter und 5 davon wurden auch sichtbar mehr beleibt (Arzneimitteilohre 1872). Aelmliche Beobachtungen hat Kopitz (Preuss. Annalen der Landwirthschaft 1872, S. 601) gemacht. loh selbst habe einem kräftigen Vorsuohspferd in der Zeit vom 1. Juni bis 30. September 1889 im ganzen 115 g frisch gepulverten Arsenik in Einzeldosen von 1 g gefüttert. In der ersten Hälfte der Versuchszeit besserte sich darauf der Nahrungszustand und das Allgemeinbefinden des Pferdes ganz erheblich, indem es innerhalb 2 Monaten um 22 kg Körpergewicht zunahm; in der zweiten Hälfte trat jedoch ein Rückgang der Ernährung ein, so dass das Pferd am Ende des Versuchs wieder schlechter genährt aussah und sein ursprüngliches Gewicht (420 kg) wieder zeigte.

2) Rinder. 4 Kühe hatten Rattengift (arsenikhaltige ßrotkugeln) gefressen. Sie versagten das Putter, verloren die Milch, zeigten starken Durchfall und waren sehr hinfällig. Eine Kuh starb nach einigen Tagen; bei der Section fand man eine corrosive Darmentzündung, sowie ein grosses Loch in der linken Seite des Wanstes mit Austritt des Mageninhaltes in die Bauchhöhle. Die zweite Kuh war bald wiederhergestellt. Die 3. war 1014 Tage krank. Die 4. kränkelte ebenfalls längere Zeit; nach etwa 10 Wochen fiel in der Gegend des Sohaufelknorpels ein handtellergrosses Hautstück mitsammt den unterliegenden Bauohdocken brandig ab, worauf eine Magenfistel zurückblieb (Hesse, Magazin 1857). Eine Kuh. welche Arseniklatwerge gefressen hatte, zeigte nach einigen Stunden Appetitlosigkeit, Kolik und blutigen Durchfall und starb nach 45 Stunden (Koch, Preuss. Mitth. 7. Jahrgang). 9 Rinder hatten grüne Rouleauxlappen gefressen. Sie zeigten unterdrückte Fresslust, heftigen Durchfall, grosso Schwäche und Angst, Krämpfe in den Halsmuskeln, Erstickungsanfälle und Pupillenerwoiterung. Ein Thier starb am 3. Tage, die übrigen genasen im Verlaufe einer Woche. Die Section ergab corrosive Gastroenteritis (Brab ander, Magazin 1855). Mehrere Kühe hatten alte, grüne Tapeten gefressen; eine derselben starb am Abend desselben Tages, eine zweite in der darauffolgenden Nacht, 3 andere erkrankten am Tage darauf. Die Erscheinungen waren: Traurigkeit, Appetitlosigkeit, Speicheln, Kolik, Trippeln, Durchfall, Tenesmus (Eilert, ibidem). Wie Pferde, so können sich auch Rinder an längere Zeit hindurch verabreichte kleinere Mengen Arsenik gewöhnen. So fütterte Körte (Meyer's Ergänzungsblätter 1869) eine Anzahl Mastoehsen mit steigenden Mengen Arsenik in täglichen Dosen von 0,060,36 g während einer sehr langen Mastperiode ohne jede Störung des Allgemeinbefindens; die Thiere wurden im (jegenthoil sehr fett. Spallanzani und Zappa (Clinioa veterinaria 1880) fütterten Kühe 10 Tage hindurch mit je 0,2 g Arsenik. Während anfangs der Nährzustand etwas zurückging, trat später Körpergowichtszunahme und Besserung im äusseren Habitus der Thiere ein. Dieselbe Beobachtung machten Fröhner, Toxikologie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 4

A i'senikvergiftung.

sie bei Schafen and Schweinen (0,05 g pro die) und bei Tauben (24 mg pro die). Sie kamen zum Resultate, dass man täglich von gepulvertem Arsenik ohne nachtheilige Folgen verabreichen kann Rindern 0,15 mg pro Kilo Körpergewicht, Schafen 1 mg, Schweinen 0,4 mg und Tauben 1 mg.

3)nbsp; Schafe. 160 Schafe wurden in einer Arseniklösung gebadet, welche in 500 Litern 3 V² ^g Arsenik enthielt. Innerhalb der ersten drei Stunden nach dem Bade starben 30 Stück, in den weiteren 4 Tagen 105 Stück. Die übrigen Thiere erkrankten zwar, genasen aber (Nagel, Berliner Archiv 1890). Eine Schafherde, bestehend aus 229 Stück, wurde wegen Räude in einer Arseniklösung gebadet. 12 Stück krepirten, 28 Stück zeigten 2 Monate hindurch tiefe brandige Zerstörung und Gesohwürsbildung auf der Haut (The Veterinarian 1852), Kin Schaf erhielt in 2¹/2 Monaten etwa 20 g Arsenik. Nach Verabreichung von etwa 12 g zeigten sich die ersten Vergiftungserscheinungen: unterdrückte Fresslusfc und Munterkeit, sowie eine schmerzhafte Stelle in der rechten Schaufelknorpelgegend, welche sich später zu einer bruchartigen, wallnussgrossen Geschwulst und schliesslioh zu einer Labmagenfistel mit späterem partiellen Labmagenvorfall umwandelte (Haubner, Sachs. Jahresbericht 1860). Auch Schafe können sich an kleinere Dosen Arsenik gewöhnen. So zeigten die Versuchsschafe vonWeiske (Tageblatt der Grazer Naturforschervorsammlung 1875) bei 20tägiger Fütterung von je 0,0050,18 g Arsenik bessere Ausnützung des Futters und Vermehrung des

Körpergewichts durch Fleischansatz. Cornevin (Journal de Lyon 188Ü und 1888) fütterte 2 Schafen je eine Woche hindurch mit Ttägigen Pausen zuerst 0,3, dann 0,6, dann 1,0 und zuletzt 1,3 g Arsenik (mithin die grosso Menge von 22,4 g Arsenik pro Schaf innerhalb 2 Monaten). Erscheinungen einer Darmaffection fehlten hiobci gänzlich; der Fettansatz wurde jedoch nicht gefördert, und zwar deshalb, weil, wie Cornevin glaubt, der Arsenik in Pulverform sich in den groasen Futtermassen der Wiederkäuermägen verliert. Dagegen zeigte sich nach Verabreichung der Fowler'schen Lösung, wobei mit 0,25 begonnen und gradatim bis zu 5,0 gestiegen wurde, insbesondere bei schwächlichen Schafen eine deutliche Gewichtszunahme.

4)nbsp; Schweine. Ein halbjähriges Schwein starb nach 1,2 g Arsenik binnen 40 Stunden (Gerlach, Gericht!. Thierheilkunde 1872). 22 Schweine tranken von einer zur Schafwäsche benützten Flüssigkeit und krepirten sämmtlich. Die Section ergab starke croupöse Stomatitis und Pharyngitis (The Veterinarian 1855). Schweine zeigen nach täglich 2maligor Verabreichung von 0,05 Arsenik nach 814 Tagen Appetitverminderung, Erbrechen, Durchfall, blutige Exkremente, grosso Mattigkeit, starke Abmagerung und sterben nach etwa 2030 Tagen (Hertwig, Arzneimittellehre 1872). Auch bei Schweinen kommt eine Gewöhnung an den Arsenik vor. Sie ertragen nach den Untersuchungen von Giel (Archiv für experimentelle Pathologie 1878), wenn sie jung, kräftig und gut gehalten sind, Vlaquo;2 mg Arsenik pro die ganz ausgezeichnet, zeigen im Vergleiche zu den Controlthiercn entschieden besseres Wachsthuiu, bekommen ein schöneres, glänzenderes Fell, werden fetter, haben längere und dickere Knochen und werfen grössere, stärkere Junge.

5)nbsp; Hunde. Nach 0,2 0,6 Arsenik zeigen Hunde wiederholtes Erbrechen, Winseln, beschwerliches Athmen, Angst, Unruhe, Entleerung schwarzrothgefarbter, diarrhoischer Kothmassen, grosse Schwäche, Coma; nach 630 Stunden tritt der Tod ein (Flertwig; eigene Versuche). Ein mittelgrosser Hund starb auf 0,25 Scherbenkobalt nach 18 Stunden unter den Erscheinungen der Gastroenteritis (Renault, Recueil 1834). Ein Hund erkrankte auf 0,6 Schweinfurter Grün nach ' 2 Stunde unter Kolikerscheinungen, genas aber nach 4 Stunden; ein anderer, kleiner Hund starb nach 0,3. Ein junger Hund starb ferner nach der Verabreichung von 0,6 S cheele'schem Grün nach l^l/a Stunden (Meurer, Casper's Wochenschrift für Thiorärzte 1843).

0) Hühner. Von 10 Hühnern eines Weissgerbers, welche von dem weissen in Rennthiorfelle eingestreuten Pulver gefressen hatten, starben 8 (Woigel, Sachs. Jahresber. 1888). Nach Cornevin ortragen Hühner 0,02 g Arsenik pro die eine Woche hindurch, sterben aber bei 0,05 g pro die und einer einmaligen Dosis von 0,10,15 g.

Bleivergiftung.

Bleivergiftung. Saturnisnuis.

Chemie der Bleiverbindungen. Das Metall Blei wird fast aussohliess-lieh aus dem Bleiglanz, PbS, hüttenmilnnisch gewonnen. Der Bleiglanz findet sich meist mit anderen Erzen, namentlich mit Silber-, Kupfer-, Zink-, Antimon- und Eisenerzen zusammen auf Gängen der verschiedensten Ge-birgsformationen. Durch Rösten des Bleierzes wird theils reines metallisches Blei, theils Bleioxyd gewonnen. Letzteres wird sodann mit Kohle zu metallischem Blei reducirt. Bleibergwerke finden sich in Deutschland namentlich in Freiberg (Sachsen), im Harz (Ober- und ünterharz), in Obersohlesien (Tarnowitz), in den Bezirken Aachen und Köln, in Hannover, Westphalon, Nassau, ferner in Böhmen, Kilrnthen u. s. w. Das metallische Blei findet Verwendung zur Herstellung von Kugeln, Platten, Röhren, Draht, Glasuren für Koch- und Essgeschirre, als Ausbesserungsmaterial für Mühlsteine, sowie zur Darstellung verschiedener chemischer Bleipräparate. Die wichtigsten chemischen Eigenschaften des Bleis sind folgende. Vor dem Löthrohr auf Kohle geschmolzen gibt es einen dunkelgelben Beschlag mit blauweissem Rande. Mit Soda vor dem Löthrohr geschmolzen, bildet es eine weiche Bleiperle, deren Lösung in Salpetersäure durch Schwefelsäure weiss gefällt wird. An feuchter Luft überzieht sich Blei mit einer dünnen Schichte von Bleioxyd. Lufthaltiges Wasser greift das Blei stark an, indem sich lösliches Blcioxydhydrat bildet; die gleichzeitige Anwesenheit von Chloriden, Nitraten, Ammoniak und fauligen Stoffen befördert die Auflösung des Bleis (Gefährlichkeit der Benützung von Bleiröhren zu Trinkwasserleitungen).

Die für die Toxikologie wichtigsten Bleiverbindungen sind folgende: 1) Die Bleigliltte (Silberglätte, Goldglätte, Massicot, Lithargyrum) ist Bleioxyd, PbO, welches in den Bleihütten durch Erhitzen des Bleis an der Luft gewonnen wird und je nach dein angewandten Hitzegrade eine hellgelbe (SilbergUltte) oder rothgelbe (Goldglätte) Farbe zeigt. Es ist in Wasser schwer löslich, in Salpeter- und Essigsäure leicht löslich, löst sich ferner in Salzsäure, und bildet mit Fetten Firnisse, Pflaster und Kitte. 2) Die Mennige (rothes Bleioxyd, Pariser Roth, Minium) Pb₃04, wird aus Bleiglätte durch weiteres Erhitzen dargestellt. Sie hat eine schöne, blendend rothe, zuweilen feurig oder orangerothe Farbe, löst sich in Essigsäure, Salzsäure und Salpetersäure, und wird zu Anstrichen, Glasuren, Kitten, Pflastern, sowie in der Zündhölzerfabrikation verwandt. 3) Das Blei weiss (kohlensaures Blei, Cerussa), PbC03, wird in ausgedehnter Weise als Malerfarbe bentitet. 4) Der Bleizucker (Bleiacetat, neutrales essigsaures Blei), Pb {CiKß^ -j-3 H2O, wichtig als Arzneimittel sowie zur Darstellung von Firnissen, Farben und Beizen. 5) Der Bleies sig (basisches essigsaures Blei), Liquor Plumbi sübacetici), aus Bleizucker und Bleioxyd dargestellt, ein äusserlich angewandtes Arzneimittel.

Aetiologie der Bleivergiftung. Gelegenheiten zur Aufnahme von Blei und Bleiverbindungen sind bei den Hausthieren in grosser Anzahl vorhanden. Am häufigsten kommen Bleivergiftungen bei Rindern vor. Das metallische Blei wird in Form von Schrotkörnern und Bleistücken namentlich von Rindern und vom Geflügel aufgenommen, wenn es z. B. nach der Verwendung zum Flaschenspülen ins Futter,

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Bleivergiftung.

ins Trinkwasser oder auf den Dungplatz gelangt ist. Auch durch Weiden in der Nähe von Schiessplätzen und Aufnahme der daselbst umherliegenden Bleikugeln sind Bleivergiftungen beim ßinde veran-lasst worden (Tu son), Im Magen einer an Bleivergiftung gestorbenen Kuh fand man 300, bei einer anderen 250 g Bleischrot, in dem einer Taube 4 g; im ersteren Falle wurde durch Vermittlung der Milch bei dem 1 Monat alten Kalbe ebenfalls eine tödtliche acute Bleivergiftung hervorgerufen. Vergiftungen durch bleihaltiges Trinkwasser aus Bleiröhren sind zwar mit Sicherheit bei den Haus-thieren nicht nachgewiesen worden, kommen aber unzweifelhaft vor.

Eine der häufigsten Ursachen der Bleivergiftung ist ferner die Aufnahme von Bleifarben. Die Literatur enthält eine ausserordent-lich grosse Anzahl von Beobachtungen, in welchen Hausthiere, namentlich Rinder, durch das Fressen oder Ablecken bleihaltiger Oelfarbeu (Bleiweiss, Bleiglätte, Mennige) erkrankt und gestorben sind. Es handelte sich dabei insbesondere um frisch angestrichene Futtergeschirre, Trinkeimer, Bottiche, Krippen, Gitter, Hühnerställe; zuweilen wurden auch grössere Mengen reiner Oelfarbe aufgenommen. Sehr-gefährlich hat sich auch das Einreiben von Zugochsen mit Salben aus Mennige am Halse erwiesen, indem die Thiere sich gegenseitig die bleihaltige Salbe ableckten. Auch Vergiftungen durch die Aufnahme grösserer Mengen rother, bleihaltiger Oblaten sind bei Rindern beobachtet worden (Halm). Ausserdem sind Vergiftungsfälle bei Pferden und Katzen in Mennige- und Bleiweissfabriken beschrieben worden (Rangue, Trousseau, Renner).

In enzootischer Verbreitung findet man die Bleivergiftung bei sämmtlichen Hausthieren in der Umgebung von Bleihütten und bleihaltigen Flüssen. Von Hüttenwerken sind in dieser Beziehung zu nennen die Ober- und Unterharzer Hütten (Blei- und Zinkhütten in Stolberg, Kupferhütten zu St. Helens), die Hüttenwerke in Oberschlesien, Rheinland, Westphalen und in Freiberg (Sachsen), welche theils durch den sog. Hüttenrauch und Flugstaub die gesammte Vegetation der nachten Umgebung mit einer bleihaltigen Staubschichte überziehen, theils durch fortgewehten und fortgeschwemmten Pochsand und Haldensand und durch abgefahrenen Bleidünger (Bleiasclie) Vergiftungen nicht blos unter den Hausthieren, sondern unter der gesammten benachbarten Thierwelt veranlassen. Von bleihaltigen Flüssen sind zu erwähnen die Innerste im Hildesheimischen, welche auf einer Strecke von 5060 Kilometer Blei mit sich führt, sowie der Bleibach in der Rheinprovinz (Aachen, Köln; Kreise Schieiden

Bleivergiftung.

und Euskirchen), welche namentlich nach Ueberschwenimungen die umliegende Niederung mit einer Schichte bleihaltigen Schlamms und Sands überziehen und so in ihrem gesammten Stromgebiete Bleivergiftungen durch Aufnahme von bleihaltigem Sund und Erdboden mit dem Futter bedingen. Wird ein derartiger bleihaltiger Sand verladen, so kann er z. B. in Reitbahnen in Folge Einathmens bei Pferden eine chronische Bleivergiftung (Rohren) herbeiführen.

Endlich ereignen sich Bleivergiftungen durch Verwechslungen und therapeutische Fehlgriffe. So sind öftere Male Vergiftungen dadurch vorgekommen, dass vom Händler statt eines Pfundes Glaubersalz ebensoviel Bleizucker, oder dass statt Kreide Bleiweiss abgegeben wurde. In einem Falle verabreichte ein Landwirth seinen 5 Rindern 5 Pfund Bleiweiss; in einem anderen wurden an 10 Rinder irrthüm-licher Weise statt Spiessglanz täglich etwa 50 g Bleizucker 8 Tage hinter einander abgegeben. 5 Rinder erhielten aus Versehen ³/i Pfund Bleizucker, welcher zur äusserlichen Anwendung bestimmt war, in Wasser gelöst zum Trinken. Eine Kuh starb, als sie innerhalb 3 Tagen 50 g Bleizucker gegen Blutharnen erhalten hatte u. s. w. Die tödt-liche Dosis des Bleiznckers beträgt für

Rinder.........50 75,0

Pferde.........500750,0

Schafe und Ziegen .... 20 25,0 Schweine und Hunde . . . 10 25,0.

Krankheitsbild der Bleivergiftung. Das Blei besitzt in allen seinen Verbindungen lokal eine ätzende Wirkung (Bildung von Blei-albuminat). Nach seiner Resorption wirkt es erregend auf das centrale Nervensystem (Psyche, motorische Centren, vasomotorisches Centrum), dagegen lähmend auf die quergestreiften Körpermuskeln. Bei länger fortgesetzter Verabreichung entsteht Wucherung und Neubildung von Bindegewebe in allen wichtigen Organen (Darm, Leber, Nieren, Gehirn, Rückenmark), sowie Muskelatrophie. Am empfindlichsten von allen Hausthieren gegen Blei ist das Rind, welchem gegenüber das Pferd lOmal grössere Dosen verträgt. Man unterscheidet eine acute und eine chronische Bleivergiftung (acuten und chronischen Saturnismus).

1) Symptome der acuten Bleivergiftung. Die wichtigsten Lokalerscheinungen sind Erbrechen, Würgen, starker Speichel-fluss, Kolik (Bleikolik), anhaltende Verstopfung, Tympanitis, unterdrückte Futteraufnahme und Milchsecretion, seltener Durchfall.

54nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Bleivergiftung.

Die Allgeineinorscheiiumgen ilussem sich in Zittern, Zuckungen, Steifheit der Gliedmassen, Kau krumpfen und epileptiformen Anfällen, neben welchen starke psychische Erregung, Vorwärtsdrängen, veitstanzähnliche Zufälle, sowie namentlich bei Rindern förmliche Tobsuchtsanfälle einhergehen. Auf dieses Stadium der Erregung folgt das der Lähmung: Schwäche,Betäubung, Schwindel, Schlafsucht, Parese und Paralyse der Nachhand, der Zunge, einzelner Muskelgruppen, allgemeine Anästhesie, tiefes Coma. Der Puls ist auffallend hart, oft drahtförmig, seine Frequenz bald vermehrt, bald verlangsamt, die Schleimhäute anfangs hochgeröthet, später schmutzig-grau verfärbt, die Athmung ersclnvert und beschleunigt. Trächtige Thiere abortiren häufig. Die Dauer dieser Krank-heitserscheinungeu schwankt zwischen 24 Stunden und einigen Wochen; zuweilen bleiben partielle Muskellähmungen zurück.

2) Symptome der chronischen Bleivergiftung. Bei Rindern äussert sich die chronische Bleivergiftung in allgemeinen Ernährungsstörungen und zunehmender Abmagerung (Cachexia sa-turnina), in hochgradiger Körperschwäche (Tabes saturnina), inter-mittirenden, durch eine Bindegewebswucherung in der Umgebung der Darmganglien hervorgerufenen Kolikanfällen (Colica saturnina, Bleikolik), Bewegungsstörungen und Lahmheiten (Arthralgia saturnina; Rheumatismus saturninus), cerebralen Erregungszuständen (Encephalopathia saturnina), welche auf Bindegewebswucherung im Gehirn zurückzuführen sind und sich namentlich in Form epilepti-former Anfälle äussern (Eclampsia saturnina). Auf der Haut findet man zuweilen starkes Hautjucken, sowie pustulöse Exantheme. Zuweilen bilden sich ferner Amblyopie und Amaurosis (Amaurosis saturnina), sowie motorische Lähmungen verschiedener Natur (Paralysis saturnina) aus. Die Maulschleimhaut zeigt in manchen Fällen die Erscheinungen einer ulcerösen Stomatitis mit einem sog. Bleisaum der Zähne; daneben können sich die Erscheinungen eines Bronchialkatarrhs entwickeln. Endlich beobachtet man habituellen Abortus oder Sterilität.

Bei Pferden zeigt die chronische Bleivergiftung ein wesentlich anderes Krankheitsbild. Meist beobachtet man als einziges auffälliges Symptom Dämpfigkeit und Rohren, wodurch die Pferde zur Arbeit unbrauchbar werden; Ernährungsstörungen, Krämpfe u. s. w. fehlen gewöhnlich. Diese saturnine Hartschnaufigkeit, welche namentlich in Bleigegenden, sowie bei Reitpferden beobachtet wird, wenn dieselben in Reitbahnen mit bleihaltigem Sand bewegt werden, unterscheidet

Bleivergiftung.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 55

sich nach Schmidt von dem gewöhnlichen Pf'eifferdampf klinisch dadurch, dass die Dyspnöe beim Unterbrechen der Bewegung nicht sogleich aufhört, sondern eher noch zunimmt, und dass der ganze Anfall auch dann abläuft, wenn das Pferd nur bis zum Beginn des Hörbarwerdens der ersten Stenoseugeräusche bewegt worden ist. Bei der Section ist nach Schmidt ferner eine Atrophie der Kehlkopfmuskeln nicht zu constatiren.

Sectionsbefund. Bei dem acuten Saturnismus findet man die Erscheinungen einer corrosiven Gastroenteritis: Röthnng, Entzündung, Verschorfung, Geschwürsbildung auf der Magendarmschleim-haut, graue bis schwarze Verfärbung der Darmzotten (Schwefelblei), sowie Blässe und Contraction des ganzen Darmrohrs; in den Gehirnkammern, Gehirn- und Rückenmarkshäuten wird eine Ansammlung seröser Flüssigkeit beobachtet (Hydrocephalus und Hydrorhachis). Die chronische Bleivergiftung ist anatomisch ausser durch allgemeine Abmagerung und fettige Degeneration der inneren Organe durch Bindegewebswucherung, namentlich in der Niere (Schrumpfniere), in der Umgebung der Darmganglien, in den Muskeln etc. charak-terisirt.

Behandlung. Neben der Verabreichung von Brechmitteln und Abführmitteln, sowie von Eiweiss, Milch und Schleim gibt man bei der acuten Bleivergiftung verdünnte Schwefelsäure, sowie schwefelsaure Salze, namentlich Glaubersalz und Bittersalz, um die Bildung eines Niederschlags von schwefelsaurem Blei herbeizuführen. Die Kolikanfälle, sowie die motorischen und psychischen Erregungszustände werden symptomatisch mit Morphium, Chloralhydrat,Bromkaliuin etc., die Lähmungszustände mit Excitantien (Campher, Aether, Alkohol, Atropin, Elektricität) behandelt. Bei der im Uebrigen meist unheilbaren chronischen Bleivergiftung kann versuchsweise Jodkalium zur Beschleunigung der Ausscheidung des Bleis aus dem Körper (Jodblei) gegeben werden; bei Pferden empfiehlt sich ausserdem die Vornahme der Tracheotomie.

Nachweis der Bleivergiftung. Da das Blei mit dem Eiweiss des Körpers eine sog. metallorganische Verbindung eingeht, so können die einzelnen Bleireaktionen erst nach Freimachung des Bleis aus seiner Verbindung vorgenommen werden.

Die Trennung des Bleis von den organischen Massen geschieht nach der früher beschriebenen Methode mit Salzsäure und chlor-

(ifcl

56nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Bleivergiftung.

saurem Kali, wobei das Blei in Chlorblei übergeht. Die kochend heiss filtririe, salzsaure Lösung wird sodann durch Schwefelwasserstoff gefällt, wobei sich ein Niederschlag von schwarzem Schwefelblel bildet, welcher schnell zu filtriren und dann sofort weiter zu untersuchen ist. Das schwarze Schwefelblei ist zum Unterschiede von dem ebenfalls schwarzen Schwefelquecksilber in warmer Salpetersäure löslich (Bildung von salpetersaurem Blei), in Salmiakgeist, Schvvefelammonium, Schwefelalkalien und Salzsäure unlöslich. Die Lösung des salpetersauren Bleioxyds wird durch nachstehende Bleireaktionen weiter untersucht: a. Schwefelsäure oder schwefelsaure Salze geben einen Niederschlag von weissem schwefelsaurem Blei, welcher in Wasser und Säuren unlöslich ist und durch Schwefelwasserstoffwasser oder Schwefelammonium geschwäizt wird. b. Salzsäure oder Chloride geben einen weissen Niederschlag von Chlorblei, der durch Salmiakgeist nicht gefärbt wird (im Gegensatze zu Quecksilber), c. Jodkalium gibt einen gelben Niederschlag von Jodblei, welcher sich in der Hitze auflöst, d. Chromsaures Kali gibt einen gelben, in Kalilauge löslichen Niederschlag von chromsaurem Bleioxyd. Ausserdem geben Cyankalium, gelbes Blutlangensalz, Kali- und Natronlauge, Salmiakgeist und kohlensaure Alkalien einen weissen Niederschlag (Cyanblei, Bleioxydhydrat, kohlensaures Blei). Quantitativ wird das Blei als Schwefelblei gewogen; 100 Theile Schwefelblei enthalten 8(3,0 Theile Blei.

Casnistik. Die Casuistik der Bleivergiftungen gehört zu den reichhaltigsten im ganzen Gebiete der Toxikologie. Ks soll im Nachstehenden nur eine Auswahl der für die einzelnen Thiergattungen wichtigsten Vergiftungsfalle wiedergegeben werden.

1) Rind. 12 Rinder erhielten von einem Landwirth als Mittel gegen Lecksucht 280 g Bleiweiss. Drei davon, welche am meisten aufgenommen hatten, erkrankten an hartnäckiger Verstopfung, Tympanitis, Lähmung der Magen- und Darmperistaltik, sehr starkem Sjjeicheln, Zittern, Amaurosis, Betäubung, Schwindel-anfallen, Krämpfen, sowie Kolikanfällen 23 Stunden vor dem Tode. Durchfall trat nicht ein (Strebel, Schweizer Archiv 1884). 2 Kühe erhielten gegen Blutharnen in 3 Tagen 48 resp. S2 g Bleizucker. Die erstere starb. Beide erkrankten nach Ablauf von 78 Tagen und zeigten Muskelschwäche, Zittern, Steifheit der Glieder, Knacken in den Gelenken, Lähmung der Nachhand, periodische Aufregung, sowie maniakalische Erscheinungen (Fischer, Bad. Mitth. 1885). 4 Kühe und ein Bulle erhielten aus Versehen ³ji Pfund Bleizucker in einem Eimer Wasser gelöst in die Krippe gegossen. Am 3. Tage darnach erkrankton 2 Kühe und mussten am 9. und 10. Tage getödtet werden. Die 3. Kuh erkrankte am 4. Tage, der Bulle am 5. und die letzte Kuh am 6. Tage; diese 8 Thiere genasen (K r e k e 1 e r, Preuss. Mitth. 1885). Mehrere Zugochsen wurden mit einer Mischung von Mennige und Oel eingerieben. 07 Wochen darauf erkrankten sie, indem zuerst Diarrhöe und später anhaltende Verstopfung auftrat. Die zufällig bei der Section vorgefundenen Nierensteine färbten sich bei der Berührung mit Schwefelleber schwarz (Hodurek, Oesterreich. Monatsschr. 1883).

Bleivergiftung.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;57

In einer Brennerei waren die Bottiche mit Mennige sehr dick angestrichen. Die Maische hatte den Anstrich gelöst. Durch den Genuss der Schlempe erkrankten viele Kühe an Bleivergiftung (Magnus, Preuss. Mitth. 1872). 8 Kühe wurden zur Vertilgung der Läuse mit Bleisalbe eingerieben und auf die Einreibung noch Bleiweiss gestreut; sie erkrankten s'aiumtlich (Schöngen, Preuss. Mitth. 1874). Rinder, welche Mennige aufgenommen hatten, zeigten Speichelfiuss, Verstopfung, Kaukrämpfe, Aumurose, Rückenmarkslähmung, einmal Zungenlähmung, ein anderes Mal tiefes Coma, ein drittes Mal allgemeine Krämpfe (Lavigne, Recueil 1883). Eine Kuh frass 2 Pfund weisser Oelfarhe. Sie zeigte Stumpfsinn, Verstopfung, Kolikanfillle, beschleunigtes, schnaufendes Athmon , schnellen, harten, später unfühlbaren Puls, Sehstörung, plötzliche Unruhe, Krämpfe, Steifheit der Vorder- und abwechselnd der Hinterfüsse. Dauer der Krankheit 8 Wochen; Genesung (van Do m mein, Het Repertorium 1853). 4 Kühe und ein einjähriges Kalb erhielten gegen die Lecksucht innerhalb 8 Tagen zusammen 5 Pfund Bleiweiss. 8 mussten getödtet werden. Sie zeigten Aufstützen des Kopfes, Drängen gegen die Wand, krampfhaftes Abbiegen des Halses, Geifern, Zilhneknirschen, Schluchzen, Pupillenerweitorung. Bei der Section fand man Erweichung der Gehirnsubstanz, sowie Flüssigkeit zwischen den Gehirnhäuten (Hess, Schweizer Archiv 1851). 10 Kühe erhielten je 250 g Bleizucker, statt Glaubersalz; alle starben innerhalb 8 Tagen (Kaumann, Magazin Bd. 27). 10 Rinder erhielten aus Versehen 3 Tage hinter einander je 2mal etwa 50 g Bleizucker. ü Stück krepirten innerhalb 26 Tagen; die übrigen 4 mussten nach 5 Wochen in Folge eines Rückfalls getödtet werden. Die Krankheitserscheinungen bestanden unter anderem in Kolik, Muskelzuckungen, Aufstützen des Kopfes, hochgradiger Mattigkeit und Erschöpfung, starker Abmagerung, lebhaftem Hautjucken, pustulösem Hautausschlag über den ganzen Körper, Vcrkalben, Husten, Speichelfiuss, plötzlicher Lähmung (Prinz, Magazin 1. Bd.).

Ueber enzootische Bleivergiftungen in der Nähe von Bergwerken und Flüssen vergl. Meyer: Die Verheerungen der Innerste im Fürstenthum Hildesheim. Hottingen 1822. Fuohs: Die schädlichen Einflüsse der Bleibergwerke auf die Gesundheit der Hausthiere, insbesondere des Rindviehs, 1842; F roy tag; Die schädlichen Bestandtheile des Hüttenrauchs, Thiel's landwirthschaftliche Jahrbücher 1882; Schröder und Reuss: Die Beschädigung der Vegetation durch Rauch und die Oberharzer Hüttenrauchsclülden 1883.

2) Pferde. Nach der Aufnahme von mit Bleisand verunreinigtem Futter wurden Pferde von Schwcrathniigkeit befallen, welche an Hartschnaufigkeit erinnerte und mit Erstickungfanfällen verbunden war. Einige Pferde starben an Erstickung. Manche Pferde zeigten so hochgradige Dyspnoe, dass sie nicht einmal im Schritt geführt werden konnten. Erleichterung konnte nur durch die Tracheotomie geschafft werden (Stolz, Preuss. Mitth. Bd. Hl). In der Umgebung von Bleiwerken erkranken Pferde häufig lediglich unter den Erscheinungen einer Respirationsbeschwerde, während Ernährungsstörungen und andere speeifischo Erscheinungen vollkommen fehlen (Schmidt, Preuss. Mitth. 1879; Berliner Archiv 1885 u, 1886). Ein Pferd zeigte auf 500 g Bleizucker in 2 Liter Wasser gelöst Kolik, Schwäche, Steifheit, blasse Maulschleimhaut, kloinen und schwachen Puls, hatte sich jedoch nach 12 Stunden wieder erholt (Hortwig, Arzneimittellehre 1872). 300 g Bleiglätto tödteten ein Pferd (Dominik), während 240 g nur eine geringe Beschleunigung der Pulsfrequenz zur Folge hatten (Gerlach, Gerichtl. Thierheilkunde 1872).

8) Schafe. Ein altes Schaf erhielt 30 g Bleizucker. Dasselbe erkrankte noch an demselben Tage und starb nach 8 Tagen (Gerlach). Ellenberger und Hofmeister (Berliner Archiv 1884) fütterten 2 Schafe mit kleinen Dosen Bleizucker (0,53,0 pro die). Das eine starb nach der Verabreichung von zusammen 150 g nach 3 Monaten, das andere bei einer Gesammtmenge von 164 g nach 4 Monaten, an chronischer Bleivergiftung. Die Symptome derselben waren nicht sehr charakteristisch: abnehmende Fresslust, Traurigkeit, gestörtes Wiederkauen, trockene Wolle, grosse Muskelschwäche, Unruheerscheinungen, verzögerter Kothabsatz, Durchfall, Verringerung der Harnseci'etion, Abnahme der Harnstoffausscheidung, zuweilen Albuminurie, jedoch keine Symptome von FIncephalopathie,

58nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Quecksilbervergiftung.

Arthralgie und Bleilähmung. Uei der Section war clironischer Darmkatarrh, fettige Degeneration der Leber, diffuse Nephritis, Quollung der Leber- und Nierenzellen, sowie eine eigenthümliche Kerndogeneration der Nierenepithelien zu con-statiren. Die chemische Untersuchung ergab, dass am meisten Blei enthielten die Leber, die Nieren, die Speicheldrüsen, die Milz, die Knochen und das Centrnl-nervensystem.

4)nbsp; Hunde. Kin Hund wurde von Arbeitern einer Bleihütto mit Brot gefüttert, welches Bleiglätte enthielt. Es trat alsbald Unruhe, Geifern, Würgen und noch an demselben Tage der Tod unter Convulsionon ein. Bei der Section fand man die Schleimhaut des Magens dunkelroth, an einigen Stellen trocken und corrodirt, die Schloimhautfalten wulstig geschwollen, das Gehirn stark hyper-ämisch (Dietrich, Preuss. Mitth. 1874). Kin Hund starb auf 14 g innerhalb 28 Stunden (Orfila, Toxikologie); ein anderer starb auf 8 g Bloifeile nach 18 Tagen. Ferner starben Hunde bei täglicher Verabreichung von 0,20,5 Bleizucker nach 58 Wochen an chronischer Bleivergiftung (Gesaniintverbranch 10 bis 30 g). Die Erscheinungen der chronischen Bleivergiftung bei Hunden sind nach den experimentellen Untersuchungen von Heu bei und Mai er (Pathogeneso und Symptome der chronischen Bleivergiftung 1871): Appetitlosigkeit, Krbrechon, Speicheliluss, Durchfall, hochgradige Abmagerung, namentlich Muskelatrophie am Rücken und an den Hinterschonkeln, vorübergehende Kolikanfällo, Schwäche der hinteren Kxtremitäton, Zittern (eigentliche Muskellähmung fehlte), ausgeprägte Eclampsia saturnina (in der 4. oder 5. Woche), verzögerter Kothabsatz und Verstopfung. Bei der Section fand sich in allen Organen (Dann, Leber, Nieren, Gehirn, Rückenmark) eine starke Bindegewebswucherung, zunächst in den Gefäss-wandungen mit consecutiver Compression der Gefasse, Atrophie der Darmdrüsen, Darmfollikel und Dannzotten, sowie Atrophie der Darmganglien.

5)nbsp; Schweine. Kin '/sjä-hriges Schwein erkrankte nach 8 g Bleizucker, erholte sich aber wieder nach 4 Tagen (G o r 1 a c h). Mehrere Schweine leckten ein frisch angestrichenes Stallgitter ab; sie zeigten Erbrechen, Verstopfung und Krämpfe (Dinter, Sachs. Jahresber. 1864).

6)nbsp; nbsp;Geflügel. Hühner wurden auf einem verlassenen Blondelagerplatz gehalten. Mehrere Hähne erkrankten und starben; sie zeigten dunklen, geschrumpften Kamm, gesträubtes Gefieder und lagen am andern Tage todt im Stall. Die Hühner erkrankten nicht, aber sie legten Eier ohne Schalen (Dietrich, Preuss. Mitth. 1874). Enten schlutterten in Jauche, welche Bleizucker enthielt; sie starben nach wonigen Tagen (Krekeler, ibidem).

Quecksillbervergiftuiig. Mercurial ismus.

Chemie der Quecksilberverbindungen. Das reine metallische Quecksilber wird hüttenmännisch aus dem natürlich vorkommenden Quecksilber durch Reinigung oder aus dem Zinnober (HgS) durch Rösten dargestellt. Es ist ein glänzendes, silberweisses, flüssiges, schweres Metall, welches schon bei gewöhnlicher Temperatur verdunstet und sich nur in Salpetersäure löst. Mit Metallen bildet es Amalgame. Es dient zur Herstellung der grauen Quecksilb ersalbe, sowie anderer Quecksilberpräparate. Der Sublimat (Quecksilberchlorid, Hydrargyrum bichloratum), HgCl), bildet ein schweres, weisses, ätzend schmeckendes Pulver, in 1 : 16 kallem, sowie 1 : 3 heissem Wasser löslich, das sich beim Erhitzen wie alle Quecksilberverbindungen verflüchtigt, mit Alkallen gelbrotli, mit Jodkalium scharlachroth, mit Schwefelwasserstoff schwarz, mit Ammoniak weiss färbt, metallisches Kupfer amalgamirt und mit Eiweisslösungen Niederschläge gibt. Calomel (Quecksilberchlorür, Hydrargyrum chloratum), HgoOlj, bildet ein gelbvveisses, schweres, in Wasser unlösliches, geschmackloses Pulver, das beim Erhitzen

(Quecksilbervergiftung.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;59

ebenfalls flüchtig ist und sich mit Alkalien schwarz filrbt. Der rothe Präcipitat (Quecksilberoxyd, Hydrargyrum oxydatum), HgO, bildet ein gelbes, oder gelbrothes schweres Pulver, das in Säuren leicht löslich ist und sich beim Erhitzen unter Abscheiden von Quecksilber verflüchtigt. Der weisse Prilcipitat (Hydrargyrum bichloratum ammoniatum), HgCINH.,, bildet ein weisses, in Wasser unlösliches, beim Erhitzen flüchtiges, schweres Pulver, das sich mit Natronlauge in Ammoniak und gelbes Quecksilberoxyd zerlegt. Quec ksil ber j odid (Hydrargyrum bijodatum rubrum), HgJ.^, bildet ein lebhaft scharlachrothes, in Wasser unlösliches, beim Erhitzen flüchtiges Pulver , das sich in Jodkalium und Spiritus farblos löst.

Aetiologie der Quecksilbervergiftung. Die meisten Quecksilbervergiftungen sind Medicinalvergiftimgen, deren Ursprung gewöhnlich in einer Unterschatzung der Gefährlichkeit aller Quecksilberpräparate, namentlich beim Rinde, zu suchen ist. Im Speciellen ist über die ätiologische Bedeutung der einzelnen Queck-silberpräparate Folgendes zu bemerken.

1)nbsp; nbsp;Die graue Quecksilbersalbe gibt am häufigsten Veranlassung zu Vergiftungen. Sie ist besonders für die Wiederkäuer und namentlich für das Rind, bei welchem sie zur Vertilgung der Läuse, gegen Euterentzündungen etc. eingerieben wird, eines der giftigsten Arzneimittel. 30 g Quecksilbersalbe können bei erwachsenen Rindern schon schwere Vergiftungserscheinungen bedingen. Im Gegensatze hiezu sind Pferde und Hunde gegen die Salbe äusserst wenig empfindlich. So frass z. B. ein Jagdhund 170 g Salbe auf einmal, ohne schwere Krankheitserscheinungen zu zeigen(Deijermans). Ein Pferd starb erst, nachdem innerhalb eines Monats 3240 g Salbe, also über 3 kg, verbraucht waren (Schubarth). Ein anderes Pferd starb ebenfalls erst nach einem Monate, nachdem täglich 120 g Salbe (zusammen über B¹,^ kg) eingerieben worden waren (Alforter Schule). Dagegen scheinen Vögel wieder sehr empfindlich zu sein-so starben Kanarienvögel nach dein Einreiben von 0,5 der grauen Salbe (Hertwig).

2)nbsp; Der Sublimat ist das stärkste aller Quecksilberpräparate. Er gibt zu Vergiftungen Veranlassung durch seine Verwendung als Rattengift, sowie als Antisepticum in der Chirurgie und Geburtshilfe. Auch hier zeigt wieder das Rind die grösste Empfindlichkeit; es können z. B. Uterusausspülungen mit Ipromilligem Sublimatwasser bei Kühen eine allgemeine Quecksilbervergiftung zur Folge haben. Dagegen sind nach dem Gebrauche des Sublimats als Desinfectionsmittel, sowie als Aetzmittel bei Pferden Vergiftungen bisher nicht beobachtet worden.

(30nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Quecksilbervergiftung.

Die tödtliche Dosis des Sublimats betrügt für Rinder 48 g, für Pferde 810 g, für Schafe 4 g, für Hunde und Katzen 0,250,5 g.

3)nbsp; Calomel ist ebenfalls in erster Linie für Einder ein sehr gefährliches Gift; schon 8 10 g können bei erwachsenen Rindern schwere Vergiftungserscheinungen herbeiführen. Pferde zeigen von 20 g ab, Schafe und Ziegen von 5 g ab schwere, resp. tödtliche Vergiftungen. Dagegen ertragen Hunde und Schweine ziemlich grosse Calomeldoscn, erstere bis zu 2, letztere bis zu 10 g.

4)nbsp; nbsp;Quecksilberjodid ist ebenso giftig wie Sublimat. Ein 2¹/2-jähriger Bulle starb z. B. nach dem Einreiben einer Salbe, welche 5 g Hydrargyrum bijodatum rubrum enthielt.

5)nbsp; nbsp;Der rotte Präoipitat steht hinsichtlich seiner Giftigkeit zwischen dem Sublimat und Calomel. Pferde zeigen nach 510 g, Hunde nach 0,20,5 g schwere Vergiftungserscheinungen.

6)nbsp; Das metalllsclie Quecksilber kann von Hunden und Schweinen innerlich in sehr grossen Gaben (250500,0) ohne schädliche Wirkung aufgenommen werden. Sehr giftig sind dagegen die eingeathmeten Quecksilberdämpfe, wie klinische und experimentelle Beobachtungen gezeigt haben. Sie erzeugen in Folge Umwandlung des Metalls zu löslichen Verbindungen bronchitische und pneumonische Erscheinungen, sowie im Allgemeinen Merkurialismus. So erkrankten und starben z. B. auf dem Schiffe Le Triomphe*, in dessen Schiffsraum eine grössere Menge von Quecksilber ausgelaufen war, ausser der Mannschaft auch sämmtliche in dem Schüfe befindliche Thiere (Schweine, Schafe, Ziegen, Katzen, Geflügel, Mäuse) an Quecksilbervergiftung.

Krankheitsbild der Quecksilbervergiftung. Die Erscheinungen des Merkurialismus sind je nach den einzelnen Quecksilberpräparaten insofern etwas verschieden, als die einen derselben (Sublimat, Queck-silberjodid, Quecksilberoxyd) in erster Linie und zuweilen ausschliess-lich eine ätzende und erst in zweiter Linie eine allgemeine Wirkung ausüben, während die graue Quecksilbersalbe und häufig auch das Calomel von vornherein die Erscheinungen eines allgemeinen Merkurialismus hervorrufen. Ausserdem wird das Krankheitsbild durch die Art und Weise der Application wesentlich beeinflusst. So erzeugt z. B. der Sublimat, wenn er innerlich aufgenommen wird, gewöhnlich eine corrosive, schnell tödtlich verlaufende Gastroenteritis, während er vom Uterus oder von der Haut aus allgemeinen Merkurialismus bedingt. Auf diese besonderen Verhältnisse kann hier nicht genauer

(Quecksilbervergiftung.

eingegangen werden, es sollen vielmehr nur die charakteristisclien Erscheinungen des allgemeinen Merkurialismus übersichtlich zusammengestellt werden, wobei bemerkt wird, dass nicht immer sämmtliche aufgeführte Symptome in einem und demselben Falle beobachtet werden. Die wichtigsten Erscheinungen sind:

1)nbsp; Salivation, Stomatitis ulcerosa, Auflockerung des Zahnfleisches, Lockerwerden und Ausfallen der Zähne bei den Wiederkäuern, übler Geruch aus dem Munde.

2)nbsp; Magendarmkatarrh, später profuse, selbst blutige Diarrhöe mit graugrünem, dünnflüssigem, oft aashaft riechendem Kothe.

3)nbsp; nbsp;Husten, eiteriger Nasenausfluss, Bronchoblennorrhöe, selbst Bronchopneumonie, angestrengte, selbst dyspnoische Athmung, tibdriechendes Exspirium, Nasenbluten.

4)nbsp; Hautekzeme, in der Hauptsache Ekzema impetiginosum und squamosum, beginnend mit starkem Jucken, in Folge dessen Nagen und Scheuern, Haarausfall, Nässen, Eiter- und Borkenbildung neben bedeutender Hautverdickung und Anschwellung der Subcutis, Bildung von Bläschen und Pusteln, letztere aber ohne Delle, welche mit der Pockenseuche viel Aehnlichkeit haben und beim Ueberimpfen wieder ein vesico-pustulöses Ekzem erzeugen. Lieblingsstellen sind: die Umgebung der eingeriebenen Salbe, der Augen, des Flotz-maules, Afters, Euters und der Scheide, Trielfalte, Beugeflächen der Gelenke.

5)nbsp; Lähmungsartige Schwäche, grosse Apathie, Stumpfsinn, Schwindel, Zittern (Tremor mercurialis), Schreckhaftigkeit (Ere-thismus mercurialis), Lähmung einzelner Muskeln, Abmagerung, Tod oft unter dem Bilde des Einschlafens, seltener Convulsionen.

6)nbsp; nbsp;Temperatur normal oder kaum erhöht, dagegen der Puls sehr beschleunigt und schwach, Blutungen in den verschiedensten Organen, besonders den Schleimhäuten der Nase, der Lunge, des Darmes, des Uterus (Abortus), zuweilen Tod durch innere Verblutung oder Nasenbluten.

Der Verlauf ist entweder acut, besonders bei jungen Thieren und bei vorwiegend lokaler Aetzung im Magen und Dann (Sublimat kann so innerhalb einiger Stunden schon eine tödtliche Vergiftung herbeiführen, ohne dass es zu allgemeinem Merkurialismus kommt; die Dauer des acuten Merkurialismus ist sehr verschieden und beträgt mehrere, selbst 1014 Tage), oder chronisch, mehrere Wochen, selbst Monate dauernd. In einzelnen Fällen hat man bei Milchkühen

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52nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Quecksilbervergiftung.

andauerndes Versiegen der Milchsecretion nach Ablauf der Quecksilbervergiftung beobachtet.

Sectionsbefund. Man findet zunächst mehr oder weniger ausgeprägte Entzündungszustände auf der Schleimhaut des Digestionstractus in verschiedenen Graden: ulceröse Stomatitis (kann fehlen), punktfönnige und fleckige Röthung, hämorrhagische Erosionen, Geschwürsbildung im Magen, besonders auf der Höhe der Schleimhautvorsprünge und im Labmagen, die Mucosa ist oft ödematös geschwollen, die Submucosa serös infiltrirt, so dass die Darmschleimhaut schlotternde Wülste bildet, daneben beobachtet man hochgradige Anämie des Darmes. Das subperitoneale Bindegewebe ist ebenfalls ödematös, mit fleckigen Hämorrhagien durchsetzt. Die Leber ist anämisch, geschwollen, die Nieren sind serös infiltrirt, anämisch, ekchymosirt. Der Herzmuskel zeigt fettige Entartung und Hämorrhagien, die Gehirnsubstanz ist anämisch, weich, wässerig-glänzend; unter der Arachnoidea, sowie in der Gehirnrinde finden sich Blutungen. Die Respirationsschleimhaut ist entzündlich geschwollen und zeigt zuweilen einen croupösen Belag. Die Lunge ist blutreich, von Hämorrhagien, bronchopneumonischen Herden und Abscessen durchsetzt; die bronchialen und mediastinalen Drüsen sind geschwollen. Die Haut und das Unterhautbindegewebe ist anämisch, das Unterhautbiudegewebe serös infiltrirt, unter den ekzematösen Hautstellen ekchymosirt; die Körpermuskulatur ist auffallend blass, welk, wie gekocht, von fieckigen, düsterbraunrothen Ekchymosen durchsetzt, dabei stark sulzig infiltrirt, so dass beim Einschneiden eine fleischwasserähnliche Flüssigkeit abläuft. Das Blut erscheint schwarzroth, schmierig, schlecht geronnen.

Behandlung. Die Therapie der Quecksilbervergiftung beginnt mit der Entfernung der Ursachen, also namentlich beim Rinde mit dem Abwaschen der eingeriebenen Quecksilbersalbe. Das nächste Bestreben muss sein, das eingedrungene Quecksilber in eine unlösliche und ungiftige Form, nämlich in Schwefelquecksilber, überzuführen. Zu diesem Zwecke verabreicht man Schwefel, Schwefelleber, Schwefeleisen; auch Eisenpräparate, namentlich Eisenpulver und Eisenvitriol, sind Gegenmittel. Daneben verabreicht man einhüllende Mittel, namentlich Eiweiss, Milch und Schleim, und behandelt die einzelnen Vergiftungserscheinungen symptomatisch, indem man insbesondere gegen die Lähmung Excitantien (Aether, Weingeist,

Quecksilbervergiftung,

Cauipher, Kaffee, Atropin) gibt. Als bestes Mittel gegen die merku-rielle Stomatitis wird Kali chloricum als Mundwasser verordnet. Die chronischen Fälle von Merkurialismns werden wie die chronische Bleivergiftung versuchsweise mit Jod kali um behandelt.

Nachweis. Auch beim Quecksilber ist, wie beim Blei, behufs des chemischen Nachweises eine vorhergehende Trennung desselben aus seinen metallorganischen Verbindungen vorzunehmen. Dieselbe geschieht durch Zerstörung der letzteren mittelst Salzsäure und chlor saurem Kali. Das Quecksilber wird dadurch in Sublimat übergeführt und nach Einleiten von Schwefelwasserstoff in die salzsaure Lösung als schwarzes Schwefelquecksilber gefällt. Der gut ausgewaschene Niederschlag löst sich zum Unterschiede von Schwefelblei, Schwefelkupfer und Schwefelsilber in Salpetersäure nicht. Die Lösung des Niederschlags in Königswasser, in welchem das Schwefelquecksilber leicht löslich ist, wird sodann zur Trockene verdunstet und unter Zusatz von einigen Tropfen Salzsäure in Wasser aufgenommen, worauf nachfolgende qualitative Reaktionen angestellt werden (die Lösung enthält Sublimat): a. Mit Kalilauge versetzt entsteht ein gelbrother Niederschlag von Quecksilberoxyd.

b.nbsp; nbsp;Mit Jodkalium bildet sich ein scharlachrothes Quecksilberjodid.

c.nbsp; nbsp;Mit Salmiakgeist entsteht ein weisser Niederschlag von weissem Präcipitat. d. Mit Zinuchlorürlösuug (1 Tropfen) entsteht anfangs ein weisser Niederschlag, später scheidet sich graues metallisches Quecksilber ab. e. Ein blanker Kupferstreifen wird weiss amal-gamirt. f. Durch Elektrolyse schlägt sich das Quecksilber metallisch am Zinn nieder.

Quantitativ wird Quecksilber als Metall, Calomel oder Schwefelquecksilber dargestellt und gewogen (100 Theile Calomel = 85 Theile Qiiecksilber). Am häufigsten führt man das Quecksilber aus salpetersäurefreien Lösungen mit Znsatz von etwas Salzsäure durch kurzes Kochen mit genügender Lösung von Zinnchlorür in Calomel (Quecksilberchlorür) über, welches beim Erkalten ausfällt und dann filtrirt, getrocknet (vorsichtig mit Filtrirpapier und über Schwefelsäure; nicht durch Erwärmen, weil flüchtig) und gewogen wird.

Casuistik. 1) Rinder. Einer Kuh wurden gegen ililchknoten (10 g graue Salbe nach und nach eingerieben. Nach 3 Wochen trat starke Abmagerung ein, die Haare waren struppig, leicht ausfallend. Auf dem Rücken zeigte sieh eine dicke Lage von Schuppen und eisenerzähnlichem Staub. An Stelle der ausfallenden Haare sickerte eine gelbröthliche Flüssigkeit aus. Am Enter, an der Innenfläche der Ilintersehenkel, an den lieugeflächen des Sprung- und Ellenbogengelenks

(j4nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;(.jnecksilbervergiftimg.

bemerkte man blutrünstige Stellen. Das Thier genas bald wieder, die Milch-secretion kehrte aber nicht wieder (P i e p e n b r o c k, Preuss. Mitth. 1877). Eine Kuh, welche mit grauer Salbe eingerieben wurde, zeigte unter anderen Erscheinungen der Quecksilbervergiftung Nasenbluten, das im Verlaufe von 30 Stunden zum Tode führte (Jansen, Preuss. Mitth. 1879). Ein 2Vyähriger Bulle erhielt gegen eine Geschwulst in der Parotisgegend eine Einreibung nach folgendem Reoeptl Hydrargyri bijodati rubri 5,0; Unguenti Cantharidum 75,0; Olei Crotonis 0,5. Nach 8 Tagen zeigte derselbe die ausgesprochenen Erscheinungen des Mer-kurialismus (Durchfall, Hautausschlag etc.) und vorendete nach 7wöohentlicher Krankheitsdauer (Seh leg, Sachs. Jahresber. 1881). Sieben Kühe und zwei Kälber wurden durch Einreiben von zusammen 250 g grauer Salbe vergiftet; sie zeigten unter anderem Vereiterung der Lymphdrüsen und Lymphgefässe (Hau-bold, Sachs. Jahresber. 1884). Eine gesunde Kuh erhielt 4 g Sublimat in 200 g destillirtem Wasser gelöst. Sie zeigte vorübergehend Rülpsen, Geifern, Husten und Appetitvorminderung, war aber am folgenden Tage wieder munter. 5 Tage nachher erhielt sie 8 g Sublimat in ^lk Liter destillirtem Wasser. Es trat sofort Geifern und Rülpsen ein, Fressen und Wiederkäuen hörten jedoch erst am nächsten Tage auf; gleichzeitig trat weicheres Misten, erschwertes Athmen und ein sehr kleiner, beschleunigter Puls auf. In den nächsten Tagen sistirte die Eutteraufnahmo gänzlich, der Koth wurde dünn, stinkend und blutig, es stellte sieh grosso Mattigkeit ein, das Thier lag anhaltend, magerte stark ab und starb am 14. Tage (Hertwig, Arzneimittellehre 1872).

2)nbsp; Schafe. Eine Schafherde, aus 335 Hammeln bestehend, wurde in einer Sublimatauflösung gebadet, worauf die ganze Herde innerhalb 23 Wochen krepirte. Es waren im Ganzen 5 Pfund Sublimat verbraucht worden. Die Thiere zeigten Abmagerung, eingefallene Flanken, schwankenden, schleppenden Gang, unterdrückte Fresslust, blasse Schleimhäute (Kuhlmann, Preuss. Mitth. Bd. 13). Ein Schaf starb nach dem Eingeben von 4 g Sublimat in 4 Stunden (H e r t w i g).

3)nbsp; Pferde. 12 g Sublimat Pferden eine Woche hindurch täglich in Pillenform mit Althaea gegeben hatten keine sichtbare Veränderung zur Folge, auch nicht, als diese Gaben verdoppelt wurden. Wurde jedoch Sublimat Pferden täglich in steigender Dosis (18 g) 14 Tage lang gegeben, so zeigte sich Appetitlosigkeit, vermehrter Harnabsatz, heftiger, zuletzt blutiger Durchfall, grosse Schwäche und Kolikerscheinungen mit tödtlichom Ausgang. 4 g Sublimat verursachten bei einem Pferde nur vorübergehende Koliksohmerzen. Dagegen starb ein anderes Pferd auf 15 g Sublimat nach 12 Stunden unter heftigen Kolikerscheinungen, Recken und starkem Speicheln (Uysz, Arzneimittellehre 1825).

4)nbsp; Hunde. Ein Jagdhund, welcher 170 g graue Salbe gefressen und erst 1 '/a Stunden nachher ein Brochniittel erhalten hatte, zeigte sich am folgenden Tage nur wenig krank und war bald wieder hergestellt. Auffallend war nur, dass demselben einige Tage hindurch viele Haare ausfielen (Deij ermans, Holländische Zeitsohr. 1883). Hunde starben auf 0,20,4 Sublimat nach 7, 10 und 30 Stunden, nachdem sie heftiges, blutiges Erbrechen, blutige Diarrhöe und zuletzt Lähmung gezeigt hatten (Hertwig, Arzneimittellehre 1872). Ein Hund, welcher sich etwa 5 g rother Präcipitatsalbe (1 : 10) abgeleckt hatte, starb unter den Erscheinungen einer häinorrhagischenGastroenteritis innerhalb 24Stunden (eigene Beobachtung).

Kupfervergiftung.

Chemie der Kupferverbindungen, Das an und für sich nicht giftige metallische Kupfer findet sich theils gediegen, theils in Form von Kupfererzen (Kupferglanz, Kupferkies, Roth-, Bunt-, Schwavzkupfererz) in weiter Verbreitung. An feuchter Luft verwandelt es sich zum Theil in basisch kohlensaures Kupfer, wobei es von einer grünen Schichte (Patina)

Kupfei'vei-gif'tung.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; t)5

überzogen wird. Ausserdem findet bei Luftzutritt eine theilweise Lösung des Kupfers statt, wenn in kupferhaltigen üefässen saure Flüssigkeiten oder Nahrungsmittel, welche Essigsäure, Milchsilure, Weinsäure etc. enthalten, längere Zeit stehen. Bei Luftabschluss dagegen, wie es z. B. beim Kochen geschieht, bei welchem der Zutritt der Luft durch die entweichenden Wasser-dümpfe verhindert wird, findet eine Auflösung des Kupfermetalls nicht statt. Von giftigen Kupfersalzen kommen namentlich in Betracht der Kupfervitriol, CUSO4 -f- BH.^O, das schwarze Kupferoxyd, CuO, das kohlensaure Kupfer, das essigsaure Kupfer (Grünspan, Aerugo), (^(CHjO^).) -fquot; H./D, der Kupferalaun sowie mehrere Kupferfarben, namentlich das Seh weinfurtergrün, eine Verbindung von arseniksaurem und essigsaurem Kupfer, Cu^CAsO^s . OoHqOj, das Braunschweigergrün, Kalkgrün, Mineralgrün, Bremerblau, Kalkblau, Bergblau, Berggrün.

Aetiologie der Kupfervergiftung. Die bei den Hausthieren im Gegensatze zum Menschen ziemlich seltenen Kupfervergiftungen sind meistens auf die Verfütterung von sauren oder gährenden Nahrungsmitteln zurückzuführen, welche längere Zeit unter Zutritt von Luft in kupfernen Kesseln oder Gefässen aufbewahrt worden waren. Von solchen kupferhaltigen Nahrungsmitteln sind zu erwähnen Schlempe, saure Milch, saure Speiseüberreste, Kartoffelbrei u. s. w.; dieselben enthalten das Kupfer in Form von essigsaurem, milchsaurem, äpfelsaurem, weinsaurem, citronensaurem und kohlensaurem Kupfer. Am häufigsten gibt der Gehalt der Nahrungsmittel an essigsaurem Kupfer (Grünspan) Veranlassung zu Kupfervergiftung, weshalb die letztere wohl auch mit dem Namen Aeruginismusquot; belegt wird (Aerugo = Grünspan). Im Vergleiche hiezu sind die durch Einverleibung von anderen Kupfersalzen, so von Kupfervitriol, Kupferoxyd, Kupferalaun etc., sowie von Kupferfarben bedingten Kupfervergiftungen, experimentelle Versuche ausgenommen, ganz vereinzelt. So wird z. B_#über einen Fall berichtet, in welchem Pferde nach dem Genüsse von Weizen erkrankten, welcher mit Kupfervitriol gebeizt worden war (Landvatter). Es können sich ferner Vergiftungen ereignen bei Resorption des Kupfersulfates von Wunden aus; so starb beispielsweise ein Hund, welchem 0,6 gepulverter Kupfervitriol in eine Wunde gebracht wurde (Gerlach). Lämmer können nach zu grossen Dosen Kupferoxyd (Bandwnrmmittel) erkranken. Die Vergiftung durch Schweinfurtergrün ist nicht in erster Linie eine Kupfer-, sondern eine Arsenikvergiftimg.

Das reine metallische Kupfer ist, wenn es z. B. in Form von

Kupfermünzen aufgenommen wird, ungiftig. Ein Hund hatte z. B.

laquo;hi grosses, kupfernes Sousstück 12 Jahre lang unbeschadet im Magen

(Nichoux). Es ist deshalb auch der von Zundel berichtete Fall, in

F r Sh n er, Toxikologie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;0

i l,

Kuj-ifeivergif'tung.

welcliem bei einem wegen ßeisssncht wuthverdächtigen Hunde zwei Kupfermünzen in der Nähe des Pylorus sowie Darmentzündung gefunden wurden, aus diesem wie aus anderen Gründen nicht als Kupfervergiftung aufzufassen.

Krankheitsbild der Kupfervergiftung. Die Kupferwirkung ist zunächst lokal eine entzündungserregende und ätzende (Gastroenteritis). Die Allgemeinerscheinungen sind vorwiegend die einer Muskellähmung. Demnach äussert sich die Kupfervergiftung (Cuprismus) zunächst in Erbrechen, Würgen, Kolik, Verstopfung, Durchfall und Verlust des Appetits, wozu sich später Unsicherheit im Gehen, Schwächezustände, Muskellähmung und Anästhesie, sowie vereinzelt Convulsionen gesellen. Daneben beobachtet man die Erscheinungen der Herzlähmung: kleinen, schwachen, oft verlangsamten Puls, schwachen Herzschlag, sowie erschwerte Athmung.

Bei der Section findet man die Schleimhaut des Magens und Darmes in verschiedenen Graden entzündlich verändert.

Behandlung. Dieselbe besteht in der Verabreichung von Eisenpulver und gebrannter Magnesia (um metallisches Kupfer auszufällen) sowie von Schwefel (Bildung von Schwefelkupfer) und Ferrocyankalium (Bildung von Perrocyankupfer). Als einhüllendes Mittel gibt man ferner Eiweiss, Milch und Schleim. Auch Milchzucker und Thierkohle sind als Gegenmittel empfohlen worden. Die Kolikschmerzen und Lähmungserscheinungen werden symptomatisch behandelt.

Nachweis. Dem eigentlichen Nachweise des Kupfers hat die Trennung des Kupfers von organischen Beimengungen vorauszugehen. Dieselbe erfolgt durch Zerstören der letzteren mittelst Salzsäure und chlor saurem Kali, wobei das Kupfer als Kupferchlorid in Lösung geht. Aus der schwachsauren Lösung fällt dann Schwefelwasserstoff schwarzes Schwefelkupfer aus.

Der Niederschlag mnss unter möglichstem Abschluss von Luft schnell filtrirt und mit ausgekochtem, schwefelwasserstoif haltigem Wasser ausgewaschen werden. Das Schwefelkupfer ist in Cyankaliumlösung (Cyankupfer) und Salpetersäure (salpetersaures Kupfer) leicht löslich. Die Lösung des salpetersauren Kupfers ist blau grün und durch folgende Kupferreaktionen noch weiter zu untersuchen: a. Salmiakgeist gibt anfangs einen bläulichen Niederschlag, der sich beim Ueber-schusse des Salmiakgeists lasurblau löst. b. Ferrocyankalium gibt

Kupfervei'giftunlaquo;,'.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; (37

8 in der schwach salzsauren Lösung einen braunrothen Niederschlag

von Ferrocyankupfer. c. Metallisch blankes Eisen überzieht sich in der angesäuerten Kupferlösung mit einer hellrothen Kupferschicht. Diese sehr einfache Kupferreaktion kann auch bei verdächtigen Nahrungsmitteln in der Weise vorgenommen werden, dass man ein blankes Messer in dieselben eintaucht. Ausserdem geben Kali- und Natronlauge in verdünnten kalten Lösungen von Kupfer grünliche oder blaue Niederschläge, welche beim Erhitzen schwarz werden, kohlensaures Kali Natron Baryum geben blaugrüne Niederschläge, Jodkalium und Rhodankalium weisse Niederschläge.

Quantitativ wird das Kupfer durch Auflösung des Schwefelkupfers in Salpetersäure, Eintrocknen, Erhitzen und Glühen in Form von Kupferoxyd nachgewiesen, welches gewogen und auf Kupfer berechnet wird. 100 Theile Kupferoxyd entsprechen 7085 Theilen Kupfer.

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Ciisuistik. 1) Pferde. Zwei Pferde erkrankten nach tlem Genüsse von Weizen, welcher mit Kupfervitriol gebeizt worden war. Sie zeigten Verstopfung, Kolik, Fieber, sowie starrkranipfuhnliche Muskelsteifheit. Eines starb, das andere genas, blieb aber noch einige Wochen hindurch steif (L and vatter, Repertorinm 1882). Von 45 g Kupfervitriol ab zeigten Pferde Vergiftungserscheinungen (Kolik, Verstopfung, Durchfall) und starben auch zuweilen (Hertwig, Arzneimittellehre 1872). Ein Pferd zeigte nach 30 g Grünspan nach 2 Stunden Unruhe, Angst und Kolikerscheinungen; auf 60 g Grünspan trat schon nach '/j Stunde Kolik ein, der anfangs beschleunigte Puls wurde sehr schwach und sank auf 30 Schläge p. M. Trotz fortgesetzten guten Appetits traten am 0. Tage plötzlich grosse Schwäche und Krämpfe mit tödtlichem Ausgange ein (Dupuy, Journal de Lyon 1830).

2)nbsp; Rinder. Zwei Bullen im Alter von 18 Wochen erhielten täglich 2 Mass Leinsamenabkochung mit Milch, welche in kupfernem Kessel aufbewahrt wurde. Sie erkrankten vorübergehend unter den Erscheinungen der Indigestion (Arnold, Schweizer Archiv 18-^r)2).

3)nbsp; Schweine. Vier Ferkel erhielten gekochte Kartoffeln und Mohn üben, welche in einem kupfernen Kessel aufbewahrt worden waren. Sie zeigten anfalls-weise Krämpfe, Taumeln, Zusammenstürzen, Erbrechen, Lähmung der Zunge und des Schlundkopfes, sowie Aufblähung; 3 davon starben (Saake, Magazin Bd. 24).

4)nbsp; Ziegen. Eine Ziege bekam Fleischbrühe, welche in einem kupfernen Kessel aufbewahrt und sauer geworden war. Dieselbe erkrankte am 3. Tage und starb am 4. 15 Personen, welche die am Tage vor der sichtbaren Erkrankung gemolkene Milch genossen hatten, erkrankten an Ekel, Erbrechen, Kopfschmerzen und Gliederschmerzen (Froriep's Notizen 1828).

5)nbsp; Hunde sterben, wenn sie am Erbrechen gehindert werden, auf 0,0 Kupfervitriol, sowie 0,31,0 Grünspan innerhalb 8 Tagen; auf 2 g Vitriol innerhalb 3 Tagen, nach 30 g Vitriol innerhalb 24 Stunden. Ist das Erbrechen jedoch ermöglicht und werden die Kupferpräparate im Futter eingehüllt verabreicht, so werden kleinere Dosen (0,11,0 Kupfervitriol) Monate lang ertragen. Ein Hund, welcher täglich 4 g Kupfervitriol erhielt, zeigte erst nach mehreren Wochen Abmagerung und Diarrhöe und starb schliesslich. Kupferoxyd wirkt für Hunde tödtlich subeutan zu 0,4. intravenös zu 0,025. Der Grünspan tödtet Huude intravenös in Dosen von 0,01 unter Erbrechen (Orfila, Toxikologie).

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Zinkvergit'tung.

6) Kchafe ertragen nach den Untersuchungen von Ellenberger und Hofmeister (Berliner Archiv 1883) längere Zeit kleinere Dosen, erkranken und sterben dünn aber an chronischer Kupfervergiftung. 8 Schafe erhielten täglich 0,58,0 Kupfervitriol; das eine in 5'2 Tagen 89 g, das zweite in 114 Tagen 182,5 g, das dritte in 50 Tagen 50 g. Die wesentlichsten Kran k hei tsersc hei-n u n g e n waren : Albuminurie, Icterus, Hämoglobinurie und H ä in a -turie. Daneben bestand grosse Muskel schwäche und Mattigkeit sowie Abmagerung mit zeitweise eintretender Verstopfung und Verdauu n gs-störungen. Bei der Section fand sich constant eine h ämorrhagische, parenehymatöse Nephritis, fettig e Degeneration und Icterus der Leber, körnige Trübung der K ö r p c r m u s k u 1 a t u r und des Herz -fleisches, icterische Verfärbung aller Organe, acuter resp. chronischer Magen-darrakatarrh, Milztumor, Lungenödem.

Zinkrerglftuug.

Chemie der Zinkverbindungen. Das metallische Zink wird hütteu-männisch aus verschiedenen Zinkerzen dargestellt, so aus dem Galmei oder Zinkspath, ZnCO_;!, aus der Zinkblende, ZnS, aus dem Uohzinkerz, ZnO, und Kieselzinkcrz. Es ist an und für sich ebenso wenig giftig als Kupfer; bleiben jedoch in Zinkgefässen saure Speisen längere Zeit stehen, so findet eine theilweise Lösung des Zinks z. B. zu essigsaurem Zink statt und es können dadurch Vergiftungen entstehen. Von giftigen Zinksalzen kommen in Betracht das Zinkoxyd (Zinkweiss), ZnO, ein in Wasser unlösliches, aber in Säuren lösliches vveisses Pulver, der Zinkvitriol, ZnSO., -f- 7H^O, charakterisirt durch seine farblosen, nadelförmigon, ekelhaft schmeckenden Krystalle, das essigsaure Zink, Zi^C^H^O^).) und kohlensaure Zink, ZnCO^.

Aetiologie der Zinkvergiftung. Zinkvergiftungen sind bei unseren Hausthieren sehr selten. Sie sind früher häufiger vorgekommen als jetzt, und zwar namentlich in der Umgebung von Zinkhütten durch das ablaufende, zinkhaltige sog. Galmeiwasser, sowie in Hüttenrauchbezirken zusammen mit Blei- und Arsenikvergiftungen. Auch Verwechslungen zwischen dem Zinkvitriol und dem ebenfalls nadeiförmig krystallisirenden Bittersalz können zu Zinkvergiftungen führen. Vergiftungen durch zinkhaltige Nahrungsmittel sind bisher nur in einem Falle beobachtet worden, in welchem 4 Kühe durch den zinkhaltigen Teig vergiftet wurden, welcher an dem Zinklaufrand von Mühlsteinen klebte (Hahn).

Krankheitsbild der Zinkvergiftung. Das Zink wirkt genau so wie das Kupfer lokal reizend und ätzend (Gastroenteritis), sowie im Allgemeinen lähmend auf die quergestreifte Körpermuskulatur und auf das Herz. Die Erscheinungen der Zinkvergiftimg bestehen daher in Erbrechen, Kolik, Durchfall, Schwäche-

Zinkvsi'firiftuuft

und Lähmuiigsziiätändeu, Herzschwäche. Bei längerer Dauer treten ausserdem die Symptome der Anämie und Cachexie hinzu. Bei der Section findet man umschriebene gastroenteritische Herde und Geschwüre, sowie starke Schrumpfung und Anämie der Magen-darmschleimh aut.

Behandlung. Als Gegengifte werden empfohlen Gerbsäure, Schwefel, gebrannte Magnesia, Natrium bicarbonicum, Zuckerwasser, Eiweiss, Milch, Schleim; symptomatisch Opium, Morphium und Excitantien.

Nachweis. Die Trennung des Zinks von den organischen Substanzen erfolgt wie beim Kupfer durch Zerstörung der letzteren mittelst Salzsäure und chlorsaurem Kali, wodurch das Zink in Chlorzink übergeführt wird. Das Ausfällen von weissem Schwefelzink durch Einleiten von Schwefelwasserstoff muss in essigsaurer Lösung geschehen (Zusatz von essigsaurem Natron). Das schnell-abfiltrirte und mit Schwefelwasserstoff ausgewaschene Schwefelzink ist leicht löslich in Salpetersäure und warmer Schwefelsäure; die eingedampfte Lösung wird in Wasser aufgenommen und durch folgende Reaktionen weiter auf Zink untersucht: a. Kalilauge, Natronlauge und Salmiakgeist fällen vveisses Zinkoxydhydrat. b. Kohlensaures Kali und Natron fällt weisses basisches Zinkcarbonat. c. Ferrocyankalium fällt weisses Ferrocyanzink.

Quantitativ wird Zink als Schwefelzink bestimmt; 100 Theile ZnS enthalten 07 Theile Zink.

Casnislik. 1) Kinder. An den Mühlsteinen wurde der Laufrand aus einer zolldicken Zinkmasse neu hergestellt. Die an diesem Zinklaufrande angeklebte Teigmasse abgekrazt und 4 Kindern im Getrilnke gegeben hatte A^rer-git'tungserscheinungen zur i'olgo. Die chemische Untersuchung der Teigmasso wies in derselben Zinkoxyd nach (Hahn, Prouss. Mitth. 1877). Weidevieh, welches aus den Wassergruben getränkt wurde, in die (lalmeiwasser floss, erkrankte unter den Erscheinungen einer heftigen Kolik, sowie an mehrere Tage andauernden Durchfällen. Ebendaselbst erkrankten Gänse und Enten; sie wurden taumelig, Hessen die Köpfe hängen und verendeten rasch (Przybilktt, Magazin Bd. 18).

2)nbsp; Schweine. Mehrere Schweine krepirten, nachdem sie auf einer Wiese in der Nähe von Zinkhütten geweidet hatten. Sie zeigten 8 Wochen hindurch Abmagerung, Anämie, Mattigkeit, schwankenden (hing, Durchfall, Appetitlosigkeit, Stöhnen und starben nach 6 Wochen. Bei dor Section fand man den Darmkanal zusammengeschrumpft und die Magenschleimhaut ganz weiss gefärbt (Weynen, Vcterinärberioht 18:39).

3)nbsp; Hunde. Es liegen hier nur experimentelle Untersuchungen vor. Ein Hund zeigte auf 80 g Zinkvitriol Erbrechen und Mattigkeit, genas aber wieder;

bei

^: unterbundenem Schlünde erfolgte jedoch bei dieser Dosis der Tod nach

7(Jnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; LirecVnvciiisteiuvei-giftung.

3 'l'agen. Subcutan tödteten 4ö g Zinkvitriol Hunde innerhalb 5C Tagen nach vorausgegangenoi- Lalmumg und Erbrechen (Orfila). Intravenös hatten 0,2 bis 0,4 g Zinkvitriol Erbrechen und Lähmung zur Folge. 918 g Zinkoxyd erzeugten Erbrechen und Gastritis. Ein Hund, welcher in 4 Monaten 72 g Zinkoxyd mit der Nahrung erhielt, zeigte Erbrechen, grosso Schwäche, Zittern, vom 3. Monate ab Krämpfe und Stumpfsinn. Bei der Section zeigte sieh Gastroenteritis (Michaelis). Beim Menschen beobaohtet man nach sehr langer Aufnahme kleinster Zinkmengen (zuweilen erst nach 10 .lahren bei Zinkarbeitern) Erscheinungen einer ch ionischen Rücken marksaf feet ion sowohl an den Vorderais an den Hinterstnlngen, welche sich in Hauthyperästhesie und späterer Anästhesie, gesteigerter Reflexerregbarkeit, krampfhaften Muskelzuckungen. Ata-xie und schliesslicher lähm ungs artiger Schwäche äussern.

IJreclnveiiistciiivergiftuiig.

Chemie. Der Brechweinstein ist ein Antimon salz; er stellt nem-lich eine Verbindung von Antimonoxyd und Weinstein dar. Seine Giftwirkung ist deshalb eine Antimonwirkung. Seine chemische Formel lautet: C^^^OK) (O. SbO). Er bildet ein vvoisses, krystallinisches, etwas verwitterndes Pulver, welches in 17 Theilen kaltem sowie in 3 Theilen heissem Wasser löslich ist und beim Erhitzen verkohlt. Mit Kalkwasser gibt er einen weissen (weinsaurer Kalk), mit Schwofehvasserstoff einen orangerothen Niederschlag von Schwefelantimon (Sb^Sj). Ausserdem werden seine Lösungen durch Gerbsäure gefällt.

Aetiologie der Brechweinsteinvergiftung. Der Brechweinstein, welcher als Antimon Verbindung zu den giftigsten Metallsalzen gehört, kann aussei* einer zu hohen Dosirung auch durch die Form seiner Anwendung eine Vergiftung herbeiführen, wenn er nämlich in ungelöstem Zustande verabreicht wird und dadurch ätzend wirkt in Dosen, die an und für sich nicht giftig wirken. Am empfindlichsten gegen den Brechweinstein sind Pferde; sie sterben durchschnittlich nach 1530 g. Viel weniger empfindlich sind Rinder, welche selbst Gaben von 50 g ohne jede sichtbare lieaktion ertragen; dasselbe gilt für Schafe welche erst auf circa 25 g Brechweinstein sterben. Schweine und Hunde endlich sind ebenfalls weniger empfindlich, weil sie sich erbrechen können; so sind z. B. Hunde auch noch nach 4 g Brechweinstein am Leben geblieben, während sie bei unterbundenem Schlünde schon nach V-t oder ^t g sterben.

In einzelnen Fällen hat man beobachtet, dass bei Kühen, welchen Brechweinstein eingegeben wurde, die Milch giftige Eigenschaften zeigte. So erkrankten Ziegenlämmer und Hunde an heftigem Durchfall, als sie die Milch einer mit grösseren Mengen BrechWeinstein behandelten Kuh gefüttert erhielten (Harms).

Brechweinsteiuvergiftuug.

I I

Erankheitsbild. Der Brechweinstein wirkt ätzend auf die Schleimhaut des Digestionsapparates und erzeugt daher zunächst das Krankheitsbild einer corrosiven Gastroenteritis. Nach seiner Resorption äussert sich die Antimonwirkung vorwiegend in einer Lähmung des Herzmuskels, sowie in gesteigerter Secretion aller Körperdrüsen mit nachfolgender Verfettung derselben; der Tod erfolgt unter den Erscheinungen einer allgemeinen Lähmung. Demnach sind die Einzelerscheinungen folgende. Hat der Brechweinstein in Substanz (in ungelöstem Zustande, z. B. in Latwergen) oder in concentrirten Lösungen auf die Maulschleimhaut eingewirkt, so erzeugt er zunächst eine ulceröse Stomatitis mit mehr oder minder ausgebreiteter Geschwürsbildung und starkem Speicheln. Die spe-cifische Wirkung auf den Magen besteht beim Schwein, bei Hunden, Katzen und beim Geflügel in Erbrechen. Die Darmwirkung äussert sich in Durchfall und Kolik erscheinungen. Nach der Resorption des Brechweinsteins beginnen die Erscheinungen der Herz-lähmung in den Vordergrund des Krankheitsbildes zu treten. Die Herzthätigkeit ist anfangs beschleunigt, später verlangsamt, der Puls sehr schwach, unregelmässig und aussetzend; die Athmung ist in Folge der Stauung des Blutes in der Lunge erschwert, bei längerer Dauer der Vergiftung kann sich selbst eine hypostatische Lungenentzündung ausbilden. Dazu kommen als Ausdruck der Gehirnanämie Schwindelanfälle, Zittern und Krämpfe. Der Tod erfolgt entweder langsam unter zunehmender Mattigkeit oder plötzlich in Folge von Herz-Apoplexie.

Bei der Section findet man Entzündung und Verätzung der Digestionsschleimhaut, namentlich im Magen, Lungenhyperämie, hämor-rhagische Infarkte und selbst Entzündung der Lunge, Verfettung des Herzmuskels und der Körperdrüsen.

Behandlung. Das wichtigste Gegenmittel gegen Brechweinstein ist Gerbsäure (Bildung von unlöslichem Antimontannat). Man gibt dieselbe entweder in Form des reinen Tannin oder gerbstoff-haltiger Abkochungen (Eichenrinde, Weidenrinde, Chinarinde, Kaffee, Salbeiblätter, Tormentillwurzel etc.). Ausserdem gibt man einhüllende Mittel: Eiweiss, Schleim, Oel. Von sonstigen chemischen Anti-doten, welche den Brechweinstein zersetzen, sind zu nennen, kohlensaures Natron, verdünnte Säuren, Schwefel, Schwefelleber. Die Kolikanfälle behandelt man symptomatisch mit Opium oder Morphium,

72nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Breohweinsteinveigiftung.

die Herzschwäcbe mit Coffe'iu, Atropin, Hyoscin, Aether, Campher, Alkohol u, s. w,

Nachweis. Die Trennung des Antimons von seinen organischen Verbindungen wird in derselben Weise durch Zerstörung der organischen Substanzen mittelst Chlor etc. ausgeführt, wie beim Arsenik. Schwefelwasserstoff fällt dann aus der (schwach) salzsauren Lösung orangegelbes Schwefelantimon, welches in Salzsäure beim Erwärmen leicht löslich, dagegen in Aetzammoniak und Lösungen von saurem schwefligsaurem Natron fast unlöslich, in Schwefelalkali und Schwefelammonium dagegen wie Schwefelarsen löslich ist. Im Marsh'schen Apparat verwandelt es sich in Antimonwasserstoff, welcher einen Antimonspiegel beim Erhitzen liefert. Dieser Antimonspiegel löst sich im Gegensatz zum Arsenspiegel nicht in unterchlorigsaurem Natron, entwickelt auch beim Verdampfen keinen Knoblauchgeruch.

Cnsnistik. 1) Pferde. Nach einer einmaligen Dosis von 15 g BrechWeinstein zeigte ein Pferd Zittern, schwachen, beschleunigten Puls (6070 schwache Pulsschläge), angestrengtes Athmen, Schwanken, Appetitlosigkeit, Husten. Am 4. Tage stellten sich wassersüchtige Anschwellungen am Bauch und Schlauch ein, worauf das Pferd verendete (Weber, Berl. thier'ar/.tl. Wochenschr. 18'JO). Ein Pferd erhielt irrthümlioh 30 g Brechweinstein auf einmal eingeschüttet. Es wurde sehr aufgeregt, speichelte, schnaubte heftig unter Auswurf von Schleimflockon; nach einigen Stunden starb es unter Schweissausbruch und starkem Durchfall (Maar7) Journal du Midi 1802). Nach den Versuchen von Hertwig zeigen gesunde Pferde nach 48 g nur etwas vermehrtes üriniren; nach wiederholten Dosen entsteht Verminderung der Pulszahl, pochender Herzschlag, Mattigkeit, Diarrhöe, Polyurie; bei fortgesetzter Anwendung sehr grosse Schwäche. 15 g in Pillenform haben vermehrte Absonderung der Schleimhäute, gesteigerte Pulsfrequenz, vermehrte Peristaltik, reichliche Kothentleerung, sowie leichte Kolik zur Folge. Dieselbe Dosis (15 g) in Wasser gelöst und auf einmal gegeben erzeugt #9632;Kolik, Zittern, Pulsbescbleunigung, Naohlass dieser Erscheinungen nach einigen Stunden, stärkeres Wiederauftreten derselben an den folgenden Tagen und meist Tod am 0.^-8. Tage. 30 g in einer Pille oder Latwerge bedingt eine sehr heftige, aber nicht tödtliche Wirkung; 30 g in flüssiger Form bewirkt heftige Kolik mit Krämpfen und Schweissausbruch, sowie nach 8 Stunden den Tod. Auf GO g in flüssiger Form tritt der Tod nach 2'/i! Stunden, auf 90 g in Lalwergenform nach 4 Tagen ein (Kolik, Stomatitis uloerosa, Lähmung der Nachhand). Intravenös entsteht auf 0,64,0 als schwächste Wirkung vermehrte Peristaltik, Kothentleerung, gesteigerte Diurese, erhöhte Athmungs- und Pulsfrequenz, jedoch keine Appetitstörung. Bei höhergradiger Wirkung beobachtet man fast unfühlbaren Puls, Steigen der Pulsfrequenz über 120 pro Minute, röchelndes, knimpfhaftes Athmen, dünnflüssigen Koth, Schweissausbruch, Thränenfluss, Speicheln, Locken, Recken, Rülpsen, Kolik, Zittern, sowie Muskelkrämpfe an der Schulter, am Halse, an den Schenkeln. 8 g intravenös haben sehr heftige Krämpfe, Schwindel, Lähmung sowie Tod nach l'/a 3 Stunden zur Folge; eine Wirkung auf den Darm fehlt hierbei.

2) Rinder. Eine Kuh erhielt aus Versehen 51 g Brechweinstein auf einmal mit einer Flasche Wasser eingeschüttet, ohne dass irgend welche Vergiftungserscheinungen auftraten. Einer anderen Kuh wurden 46 g

Alaunvennt'tiuiquot;.

ebenfalls oIiiil' Nachtbeil verabreicht. Dagegen erkrankten 6 Ziegenliliumer und 2 kleine Hunde, welche die Milch der letzteren Kuh gefüttert erhalten hatten, an heftiger Diarrhöe (Harms, 4. Flannov. Jahresbericht). Versuchskiihe zeigten auf 830 g Brechweinstein nichts Besonderes, nur vermehrtes Uriniren (Hert-wig, Viborg). Selbst 128 g innerhalb 4 Tagen verabreicht blieben bei einer Kuh ohne deutliehe Wirkung. 40 g einer Kuh auf einmal in Auflösung gegeben, hatten nach Gilbert keine sichtbare Wirkung. Nach diesen Angaben ist es fraglich, ob die Beobachtung von Rüffert (Preuss. Mitth. Hl) richtig ist, welcher bei einem Stiere nach 80 g Brechweinstein, in Leinsamenschleim gegeben, Kolik und plötzlichen Tod gesehen haben will. Zum Zwecke der Nachprüfung habe ich einer alten, schwächlichen, kleinen Versuchskuh 30 g Brechweinstein in Leinsamenschleim verabreicht; diese Dosis ist bei derselben ohne jede sichtbare Wirkung geblieben und hatte nicht einmal eine Verdauungsstörung zur Folge.

8) Schafe zeigten nach 12 g in gelöster Form und nach 16 g in einer Mehlpille verabreicht keinerlei Wirkung (Viborg, Gilbert). Dagegen tödteten 24 g ein Schaf. Intravenös hatten 0,3 0,30 g grosso Mattigkeit, kleinen frequenten Puls, angestrengtes Athmen und wiederholten Mistabsatz zur Folge.

4)nbsp; Schweine erbrechen sich erst von 0,6 g ab; zuweilen tritt aber Erbrechen selbst von grösseren Dosen (1,22,0) nicht ein. 4 g hatten bei einem ³/jjährigen Eber nach 15 Minuten Erbrechen zur Folge, das über eine Stunde dauerte, ausserdem Kolikerscheinvmgen, Appetitlosigkeit und Mattigkeit; am 3. Tage war das Thier wieder gesund. 8 g Brechweinstein in einem halben Liter Wasser gelöst, bewirkten bei einem 9 Monate alten Eber nach l'/a Stunden Smaliges Erbrechen, Appetitlosigkeit, Betäubung, starken Durst, nach Aufnalime des Wassers wiederholtes Erbrechen, sowie am folgenden Tage nach anscheinender Besserung Krumpfe und den Tod.

5)nbsp; Hunde ortragen bis zu 4 g Brechweinstein, wenn sie sich erbrechen können. Bei unterbundenem Schlünde sterben sie jedoch (ebenso wie Katzen) nach .0,250,5 g innerhalb 23 Stunden. Von Wunden aus tödtet der Brechweinstein Hunde und Katzen zu 0,10,3 in wenigen Stunden. Intravenös haben 0,060,12 nach V² Stunde Erbrochen, 0,24 wiederholtes Erbrechen, Mattigkeit, beschwerliches Athmen, unregelmässigen, schnellen Puls, Zittern, Krämpfe und nach 16 24 Stunden den Tod zur Folge.

(i) Hühner und andere Vögel erbrechen sich leicht nach 0,060,2 g.

i #9632;

Sonstige Metallvergiftimgeu.

Neben der Blei-, Quecksilber-, Kupfer-, Zink- und Antimon-Vergiftung haben die übrigen schweren Metalle in der Thierheilkunde nur eine untergeordnete toxikologische Bedeutung. Vergiftungen mit denselben kommen klinisch so gut wie gar nicht zur Beobachtung, vielmehr besitzen dieselben nur ein experimentell wissenscliaftliches Interesse. In letzterer Hinsicht ist über die einzelnen Schwermetalle kurz folgendes zu sagen:

Alaunvergiftung. Dieselbe ist in einem Falle bei einem Rinde beobachtet worden, welches aus Versehen statt Glaubersalz 125 g rohen Alaun erhielt. Die Vergiftungserscheinungen äusserten sich in Verstopfung, grosser Unruhe und Kolik; nach 4 Tagen war Genesung eingetreten. Nach Orfila starben Hunde, wenn sie am Erbrechen gehindert wurden, nach 3550 g, Katzen nach 510 g

Eisenvergiftung,

Alaun. Die Wirkung des Alauns ist eine lokal ätzende (Bildung von Aluminiumalbuininat).

Eisenvergiftung. Von den Eisenpräparaten wirken in grösseren

Dosen giftig der Eisenvitriol und der Liquor Ferri sesqui-chlorati. Dieselben sind reizende und ätzende Gifte für die Magendannschleimhaut (corrosive Gastroenteritis), sowie für die Leber und Nieren (Hepatitis und Nephritis). Es sind hierüber nur experimentelle tTntersuchungen und Beobachtungen vorhanden. Darnach starben Pferde nach der innerlichen Verabreicluing von circa 250 g Eisenvitriol. So beobachtete Gohier bei einem Pferde nach 285 g, bei einem Esel nach 180 g und bei einem ^jährigen Fohlen nach 90 g Eisenvitriol heftige Darmentzündung mit tödtlichem Ausgange innerhalb 24 Stunden. Viborg sah bei einem älteren Pferde auf 180 g Erbrechen, Kolik, grosse Schwäche, Verstopfung, häufiges Uriniren; nach 6 Tagen hatte sich das Thier wieder erholt. Bei Hunden entsteht schon von 2 g Eisenvitriol ab Erbrechen und Magen-darmentzündung, nach 8 g der Tod. .

Bei subcutaner Application starben 3 Hunde auf 7,5 g Eisenvitriol nach 12, Iß und 27 Stunden. Die Section ergab Magendarinentzündung und ausgebreitete Hämorrhagien. Intravenös entsteht beim Pferde nach 5 g Unruhe, unterdrückte Fresslust und Verstopfung; beim Hunde nach ¹l2 g Erbrechen und Kolik.

Silbervergiftung. Dieselben beziehen sich meistens auf den Höllenstein und sind ausschliesslich experimenteller Natur, so weit sie die Haustljiere betreffen. Man unterscheidet eine acute und chronische Silbervergiftung. 1, Die acute Silbervergiftung (Höllensteinvergiftung) verläuft unter dem Bilde einer Gastroenteritis. Die tödt-liche Dosis ist sehr variabel je nach dem Füllungszustande des Magens und der Form, in welcher der Höllenstein gegeben wird (Stücke, Pulver, Lösung). Einige Hunde starben schon nach 0,751,25 g Höllenstein, während andere 4 Tage hinter einander je 4,0 g ertrugen. Kaninchen starben auf 4,0 g; Menschen nach 1030 g. Schafe ertragen 4 g. Das Verschlucken silberner Münzen erzengt, wie klinische Erfahrungen lehren, keine Silbervergiftung. 2. Die chronische Silbervergif'tung (Argyriasis) wird nach fortgesetzter Fütterung von Versuchsthieren mit Silberpräparaten beobachtet. Dieselbe äussert sich in Abnahme des Körpergewichts, Atrophie des Fettgewebes, cldorotischer Blutbeschaffenheit, degenerativen Processen in den Muskeln

Chromvergiftung.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;75

und Körperdrüsen (Leber, Nieren), Albunünurie, Katarrhen des Digestions- und Respirationsapparates mit profuser Secretion der Schleimhäute, endlich in einer Rückenmarksaffection mit Muskel- und Gefühlslähmung, welche im Hintertheil beginnt und anatomisch in Vacuolenbildung der Ganglienzellen, Exsudation und Atrophie besteht. Beim Menschen beobachtet man auch Gehirndepressionserscheinungen nach längerer Höllensteinanwendung.

Die beim Menschen nach der längeren medikamenteilen innerlichen Verabreichung von Silberpräparaten eintretende Graufärbung der Haut (Argyrosis) ist keine Vergiftungserscheinung. Sie entsteht in Folge Ablagerung feinster Körnchen von reducirtem metallischem Silber in die oberste Schichte des Goriums, ins Bindegewebe und in die Schweissdrüsenknäuel. Diese Schwarzfärbung der Haut findet man nur beim Menschen nach Verabreichung von circa 30 g Höllenstein, nicht bei Versuchsthieren (Hunden, Ratten). Dagegen beobachtet man bei Menschen und Thieren eine Silberablagerung in inneren Organen, namentlich in den Mesenterialdrüsen, in den Adergeflechten, in den Gelenkzotten, auf den serösen Häuten, in der Glisson'schen Scheide der Leber und in den Glomeruli der Niere; Gehirn und Rückenmark dagegen bleiben ganz frei.

Chromvergiftuag. Giftige Chromverbindungen sind die Chrom-saure Cr0₃, das Kaliumchromat K₂Cr0₄, und Kaliumdichromat oder doppeltchromsaure Kali K₂Gr₂0₇. Die Chromvergiftung äussert sich in corrosiver Gastroenteritis, parenchymatöser und hämorrhagischer Nephritis, Albuminurie, Hämaturie, Gelbfärbung der Sklera, Schwindel, Dyspnoe, Convulsionen und Coma. Pferde sterben nach der Aufnahme von 1530 g Kaliumbichroniat; subcutan können bei jungen Hunden schon 0,10,2 tödtlich werden.

Wismutlivergiftuiig. Das therapeutisch als Mageninittel und in der Chirurgie angewandte Bismuthum subni triemn kann in grossen Dosen ein der Arsenikvergiftung ähnliches Krankheitsbild erzeugen (Uisniuthosis). Dieselbe ilussert sich in gastroenteritischen Erscheinungen, Schwäche und Muskellähmung. Hunde und Katzen zeigen nach 35 g Bismuthum subnitricum schwere Vergiftung und sterben nach 15 g sehr rasch (Orfila).

Borvorgriftnng. Sowohl die Borsäure, als der Borax sind in sehr grossen Dosen giftig. Ein Hund starb nach 30 g Borax an Darmentzündung; Kaninchen sterben nach 24 g Borsäure unter Erscheinungen der Gastroenteritis, Muskel- und Nervenlähmung. Beim Menschen sind einige Vorgiftungsfälle nach der chirurgischen Anwendung der Borsäure (Ausspülung der Brusthöhle und des Darmes mit 45proc. Lösungen) vorgekommen; die Erscheinungen bestanden in Erbrechen, Herzschwäche und Uauterythem.

Ziiiuvergiftiing'. Ob Zinnvergiftungen durch zinnhaltige Nahrungsmittel, C'onserven etc. zu Stande kommen können, ist fraglich. Experimentell ist jedoch

7(3nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Kochsalzvergiftung.

festgestellt, class Zinnehlorür Hunde in Dosen von 5 g unter den Erscheinungen der corrosiven Gastroenteritis tödtet. Die Allgeineinorscheinungen der Zinnver-git'tung bestellen in Lälunung und Krämpfen.

HiiimauvcruiflmiK-. Die löslichen Mangansalze, namentlich das schwofelsaure (früher oflicinelle) Mimganoxydul wirken in grösseron Gaben giftig, indem sie Erbrechen, Lähmung der Motilität und Sensibilität, Icterus, Leber- und Nierenentzündung zur Folge haben.

Aehnliche Erscheinungen bedingen die löslichen Salze des Nickels, Kobalts, Platins, Osmiums, Wolframs, Molybdäns, Urans, Ceriums, Thalliums, Vanadiums und Siliciums.

Kochsalzvergiftung.

Allgemeines. Das Kochsalz, CINa, welches aus dem Steinsalz (99 ⁰'o Chlornatrium) gewonnen und mit rothem Thon, Kohle, Euss, Wer-muth etc. vermischt als sog. Viehsalz (denaturisirtes Kochsalz) verfüttert wird, kann als ein Gift im eigentlichen Sinne des Wortes nicht aufgefasst werden, weil es immer nur in grossen Gewichtsmengen Krankheitserscheinungen verursacht. Die freiwillige Aufnahme grösserer, gesundheitsschädlicher Mengen von Kochsalz beobachtet man namentlich bei Ptlanzenfressern, und zwar insbesondere bei den Wiederkäuern, welche wegen der Salzannuth des Futters eine grosse Begierde nach Kochsalz haben. Auch Schweine erkranken häufig nach dem Genüsse salzhaltiger Küchenahfälle, sowie von Salz und Pökellake. Nicht selten ereignen sich ferner Vergiftungen durch das unvorsichtige Verabreichen grösserer Kochsalzgaben als Heilmittel oder Diäteticum. Allerdings müssen hiebei sehr grosse Mengen gegeben werden, ehe Krankbeitszustände auftreten. Die tödtlichc Kochsalzdosis beträgt nämlich für Hinder 36 Pfund, für Pferde 23 Pfund, für Schafe und Schweine ^lU '/a Pfund, für Hunde 3060 Gramm (3,7 Gramm pro Kilo Körpergewicht). lieber die Vergiftung mit Heringslako vgl. das Kapitel Fleischvergiftung.

Krankheitsbild und Sectionsbefund. Das Kochsalz wirkt in grösseren Mengen oder in concentrirten Lösungen (Salzlake) zunächst reizend und entzün dungs er reg end auf die Schleimhaut des Digestionsapparates. Nach seiner Resorption ins Blut wirkt es in diesen grossen Dosen als lähmendes Nervengift (Natriumwirkung). Wegen dieser Doppelwirkung kann es auch als ein Acre-Narcoticinn bezeichnet werden. Die ersten Krankheitserscheinungen bestehen in starkem Durste, unterdrückter Futteraufnahme, Würgen und Erbrechen, höherer Köthung und Trockenheit der Maulschleinihaut, Kolikerscheinungen, Durchfall, Polyurie. Die nervösen Symptome äussern sich in allgemeiner Körperschwäche, Taumeln, Zusammenstürzen, Unfähigkeit sich zu erheben, Lähmung des Hinter-theils, Amaurosis, Schlinglähmung, Sopor, allgemeiner Lähmung, zunehmender Herzschwäche und damit zusammenhängend Dyspnoe.

Kochsalzvergiftuug.

Meist tritt der Tod sehr rasch innerhalb eines Tages ein; die durchschnittliche Krankheitsdauer beträgt 648 Tage. In vereinzelten Fällen führt die Kochsalzvergiftung zu einer mehr chronischen Erkrankung, welche sich in Darmerscheinungen (Abgang croupöser Membranen beim Rinde), sowie in Anämie und Abmagerung äussert. Bei der Section findet man zuweilen keinerlei auffallende Veränderungen im Körper. Meist beobachtet man indessen die Erscheinungen einer acuten Entzündung der Magen- und Darmschleimhaut, Bei den Wiederkäuern zeigt der Labmagen die schwersten Veränderungen. Die Entzündung äussert sich in Schwellung, Röthung und Ekchymosirung; bei längerem Verlaufe kommt es beim Kinde zur Ausbildung einer croupösen Enteritis. Vereinzelt findet man auch die Blasenschleimhaut höher geröthet. Das Blut ist zuweilen auffallend hellroth und dünnflüssig.

Behandlung. Die gastroenteritischen Erscheinungen werden durch Verabreichung deckender, einhüllender Mittel bekämpft. Bei den Wiederkäuern verabreicht man zu diesem Zwecke meistens Lein-samenabkochungen in Verbindung mit Opium. Auch ölige Mittel (Leinöl, Mohnöl, Olivenöl, Repsöl) können zu diesem Zwecke gegeben werden. Gegen die Lähmung des Nervensystems und des Herzens gibt man Excitantien, namentlich den Aether in wiederholten subcutanen Dosen, den Camp her (als Campherspiritus oder Campheröl subcutan), den Liquor Ammonii anisatus (bei kleineren Thieren), das Ammonium carbonicum (bei grösseren), das Atro-pin, Coffein, Veratrin, Hyoscin und Strychnin.

#9632;)

Nachweis. Man zieht den Magen- und Darminhalt sammt der Schleimhaut mit viel destillirtem Wasser aus, filtrirt und dampft das Filtrat ein. Dasselbe zeichnet sich dann durch einen intensiven salzigen Geschmack, sowie durch das Auskrystallisiren von kubischen Koch-salzkrystallen aus. Als Chlornatrium werden diese Krystalle ferner nachgewiesen durch die Gelbfärbung der Flamme (Natriumreaktion) und durch den weissen Niederschlag, welchen sie mit salpetersaurem Silber geben (Chlorreaktion). Man kann auch versuchen, das Kochsalz durch Dialyse rein zu erhalten.

Casuistik. 1) Rinder. 2 lecksüchtige Oolisen erhielten 4 Pfund Kochsalz. Sie verschmähten das Futter, taumelten, stiessen wie blind an Gegenstände, stürzten zusammen, konnten sich nicht wieder erheben, zeigten erweiterte Pupille, unfühlbaren Puls und Herzschlag, sowie starke Benommenheit des Sensoriums.

Salpetervergiftung.

Der eine Ochse wurde rasch geschlachtet; der andere blieb 14 Tage krank und zeigte später die Erscheinungen eines schweren Darraleidens (Verstopfung, Durchfall, Abgang von blutigem Schleim und Croupmembranen mit dem Kothe), weswegen er ebenfalls getödtet wurde (Stehler, Schweizer Archiv 1842). 2 leck-süchtige Kühe erhielten Abends 10 Pfund Salz ; am andern Morgen waren beide todt. Eine andere Kuh erhielt etwa 45 Pfund Salz; 3 Stunden später war sie unfähig, sich zu erheben, zeigte Lähmung der Zunge und des Schlundkopfes, Kolikerscheinungen, starken Schweissausbruch und Krämpfe (L an del, Repertor. 1859). Eine lecksüehtige Kuh erhielt 3 Pfund Kochsalz. Sie zeigte starken Durchfall, häutiges Harnen und die Erscheinungen einer schweren Erkrankung, kam jedoch mit dem Leben davon (Lehmann, Schweiz. Arohiv 1850).

2) Pferde. Ein Pferd erhielt gegen Würmer 3 Flaschen Sauerkrautlake. Es zeigte heftige Kolikerscheinungen und starb unter nervösen Zufällen nach 3 Stunden (Kammerer, Bad. Witth. 1888). 12 Pferde hatten 6 Tage hintereinander 1 Hetze Viehsalz im Trinkwasser erhalten. Sie erkrankten an schwankendem Gang, Durchfall, Polyurie und zum Theil an Kreuzlähmimg, genasen aber alle (Vogel, Preuss. Mitth. Bd. 7).

8) Schafe. Eine Herde von 300 Schafen erhielt 2 3 Motzen rothes Viehsalz. 10 Stück erkrankten, 8 zeigten Lähmungserscheinungen, 2 starben. Die Section ergab Entzündung im Labmagen und rothe Flecken im Darmkanal (Gerlach, Gerichtl. Thierheilkunde 1872).

4)nbsp; Schweine. Ein 4 Monate altes Schwein erhielt 6 Tage lang je 30 g Kochsalz in Milch. Am 6. Tage zeigte sich das Thier krank, am 7. lag es gelähmt auf der Seite, zitterte, machte automatische Bewegungen mit den Beinen und athmete angestrengt. Tod am 12. Tage. Section: eine thalergrosse Stelle der Magenschleimhaut zeigte hochgradige Entzündung mit Zerstörung des Epithels und plastischem Exsudate; ausserdem war die Schleimhaut des ganzen Darmkanals entzündet, Gehirn und verlängertes Mark waren hyperämisch und ödematös (G e r 1 a c h).

5)nbsp; Hunde. FAn Hund hatte grössere Mengen von Kesselbrühe aufgenommen; eine Stunde darnach zeigte er heftige Krämpfe und starb nach Ablauf einer Stunde (Adam, Wochenschrift 1884).

Salpetervergiftung.

Allgemeines. Der Salpeter kommt in 2 Formen im Handel vor. 1) Der Kalisalpeter (Mauersalpeter, prismatischer Salpeter), KNO3, ist namentlich früher sehr vielfach als Fiebermittel, gegen Entzündungskrankheiten etc. therapeutisch angewandt worden. Verwechslungen des Salpeters mit Glaubersalz, Bittersalz nnd Kochsalz haben hiebei in zahlreichen Fällen Veranlassung zu Vergiftungen gegeben. Während z. B. die therapeutische Dosis des Salpeters für Binder und Pferde nur 1020 g beträgt, beläuft sich die des Glaubersalzes auf 2501000 g. Seltener hat das Ablecken salpeterhaltiger Mauerwandungen (z. B. bei Lämmern) eine Vergiftung mit Kalisalpeter bedingt. 2) Der Chilisalpeter (Natronsalpeter, Würfelsalpeter), NaNC^, wird seit etwa 25 Jahren in ausgedehntem Masse als Düngermittel benützt. Durch zufällige Aufnahme oder absichtliche Verabreichung sind seit Einführung desselben Vergiftungen bei den Haus-thieren, insbesondere beim Binde, in grosser Zahl beobachtet worden; gefährlich hat sich hiebei namentlich das Auswaschen der Salpetersäcke und das Trinken des salpeterhaltigen Waschwassers erwiesen. Bei diesen Vergiftungen mit Chilisalpeter werden immer sehr grosse Mengen des Salpeters (V25 Pfund) aufgenommen. Die tödtliche Dosis des Salpeters ist je

Salpetervergiftiing.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 79

nach dem Fiillungszustande des Magens verschieden. Der Kalisalpeter ist ferner laquo;xiftiger als der Natronsalpeter. Pferde und Kinder sterben durchschnittlich nach 250 Gramm, Schafe und Schweine nach 30 Gramm, Hunde nach 5 Gramm Kalisalpeter. Bei letzteren können sich Vergiftungen auch durch die Verabreichung grösserer Mengen von Schiesspulver ereignen.

Von Barth (Toxikologische Untersuchungen über den Chilisalpeter, Bonn 1879), ist die Ansicht ausgesprochen worden, dass der Chilisalpeter durch eine Verunreinigung mit Nitrit (NaNO^) und durch Umwandlung des Nitrats im Körper zu Nitrit giftig wirke. Meine eigenen diesbezüglichen Untersuchungen (Repertorium 1880) haben ergeben, dass der chemisch reine, Nitrit-freie Natronsalpeter ebenso stark oder noch stärker wirkt, als der unreine, zuweilen Nitrit-haltige Düngersalpeter. Es schliesst ferner der peracute Verlauf der Salpeter Vergiftung eine vorhergehende Umwandlung des Nitrats in Nitrit innerhalb des Körpers aus. Endlich lässt sich bei der Durchsicht der einschlägigen Literatur nachweisen, dass immer grosse Mengen von Chilisalpeter (2602600 Gramm) aufgenommen wurden, so dass die betreffenden Vergiftungen auf eine reine Salpoterwirkung zurückgeführt werden müssen.

Krankheitsbild und Sectionsbefund. Beide Arten von Salpeter erzeugen zunächst in Folge Reizung der Digestionsschleimliaufc eine schwere Gastroenteritis, an welche sich apoplectiforme L ahm ungs ersehe inn n gen anschliessen. Die Vergiftung beginnt gewöhnlich mit Unruheerscheinnngen, heftiger Kolik, Würgen, Erbrechen, Speicheln, Schäumen, Aufblähen, Polynrie; früher oder später folgt dann eine rasch zunehmende Schwäche und Hinfälligkeit, Schwanken, Taumeln, Zittern, Znsammenstürzen, Sinken der Körpertemperatur, Herzklopfen, Coma und häufig endet das Vergiftungsbild apoplectiform unter plötzlichem Eintritt des Todes mit oder ohne Krämpfe. Die gesammte Krankheitsdauer beträgt meist nur wenige Stunden. In einzelnen Fällen hat man bereits 5 Minuten nach der Aufnahme des Salpeters einen tödtlichen Ausgang der Vergiftung constatirt, wenn die Verabreichung desselben im nüchternen Zustande erfolgte (Crönlein).

Bei der Section findet man die Schleimhaut des Magens (Labmagens) und Dünndarms braunroth, purpurroth oder kirschroth verfärbt und geschwürig verändert (hämorrhagische Gastroenteritis), den Darminhalt blutig oder braun gefärbt, die Baucheingeweide stark hyperämisch, die Nieren und die Nasenschleimhaut entzündet und von Blutungen durchsetzt, das Blut von auffallend hellrother oder schmutzig braunrother Farbe. Bei peracutem Verlaufe fehlen charakteristische anatomische Veränderungen.

Behandlung. Wie bei der Kochsalzvergiftung müssen auch liier zunächst einhüllende, schleimige und ölige Mittel mit viel Wasser

Salpetervergiftung.

verabreicht werden. Die Lähniuiigserscheinnngeu werden mit exci-tirenden und belebenden Mitteln, insbesondere mit Aether, Carapher, Veratrin und Atropin behandelt.

Nachweis. Man zieht den Magen- und Darminhalt nebst der Schleimhaut mit viel destillirtem Wasser aus, filtrirt, dampft das Filtrat ein und lässt den Salpeter auskrystallisiren. Gelbfärbung der Flamme besagt die Anwesenheit von Natron-, Violettfärbung von Kalisalpeter. Specielle Salpeterreaktionen sind das Verpuffen auf glühender Kohle und die Braunfärbung mit Schwefelsäure und Eisenvitriol. Man kann auch versuchen, den Salpeter durch Dialyse rein zu erhalten.

Cnsnistik. 1) Rinder, Ohilisalpetersamp;oke wurden in Wasser aufgeweicht. 8 Kühe, welche von dein Wasser Abends tranken, wurden am Morgen todt gefunden. Die Section ergab Schwellung, Köthung und Ekcliymosirung der Schleimhaut des Magens, Darmes und der Blase, dünnflüssiges Blut, dunkelrothe Farbe und Erweichung der Nieren (Rabe, Preuss. Mitth. 1874). 2 Kühe erhielten Je 250 g Salpeter statt Glaubersalz. Sie starben beide innerhalb 0 Stunden. Bei der Section fand man Petechien auf der Lahmagenschleimhaut. Das Fleisch und die Eingeweide waren blassgelb (Möbius, Sachs. Jahresbericht 1888). Eine Kuh erhielt durch das Versehen eines Krämers moi'gens nüchtern statt Glaubersalz 3U0 g Salpeter eingeschüttet. Das Thier zeigte sofort Zittern und Krämpfe, stürzte zusammen, Hess die Zunge aus dem Maule hängen und starb nach 5 Minuten. Section: negativ (Crönlein. Magazin Bd. 18). 2 Kühe hatten zusammen 1 Pfund Salpeter statt Glaubersalz bekommen; nach '/ä Stunde stürzten sie unter Zittern und Krämpfen todt zusammen. Die Section ergab aussei' missfarbigem, schmutzig rothbraunom Blute nichts Besonderes (Weinmann, Ad. Wochenschr. 1859). Eine Rinderherde von 48 Stück erhielt in 2 Tagen 20 Pfund Viehsalz, welches zur Hälfte aus Chilisalpeter bestand. Am 2. Tage starb eine Kuh fast plötzlich, 3 andere krepirten innerhalb 5 Minuten, eine weitere bald darauf. 2 Kühe zeigten Schwäche im Kreuz; heim Aderlasse war kein Blut zu bekommen. Alle übrigen Kühe bekamen Durchfall, waren aber am nächsten Tage wieder gesund (Gerlach, Gericht). Thierheilkunde 1872).

2) Pferde. Ein kolikkrankes Pferd erhielt aus Versehen 250 g Kalisalpeter statt Glaubersalz; es wurde, ohne Schaden zu erleiden, nach :!G Stunden wieder hergestellt (Haarstick, Preuss. Mitth. 1874). Bei mehreren Versuchspferden traten nach 250 600 g Kalisalpeter zwar Vergiftungserscheinungen (Kolik, Muskelschwäche) aber ohne tödüichen Ausgang auf (Hertwig, Arzneimittellehre 1872); dagegen starben nach Versuchen an der Lyoner Thierarzneischule 2 Pferde auf 240 g Salpeter innerhalb 24 Stunden.

8) Schafe. 200 Mutterschafe erhielten statt Kochsalz Salpeter als Lecke. Nach einer Stunde traten zahlreiche Erkrankungen auf. Die Thiere wälzten sich, schäumten, stöhnten und blockten und lagen gelähmt am Boden. 20 Stück krepirten innerhalb einer Stunde. Die Section ergab eine heftige Entzündung des Labmagens und Darmes, sowie hellrothos, dünnflüssiges Blut (Melzbach, Preuss. Mitth. 2. Jahrgang).

4) Schweine. 30 g Salpeter, einem Versuchsschweine mehrere Tage hindurch mit Milch verabreicht, erzeugten Erbrechen, grosse Hinfälligkeit und steifen Gang; nach 14 Tagen hatte sich das Thier wieder erholt (Gerlach).

Glaubersalzvergiftung.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;gj

Vergiftung durch Olaubersalz.

Allgemeines. Das Glaubersalz, Na^SO.!, wird gewöhnlich in seiner krystallisirten Form (-f- 10 H^O) als allgemein gebräuchliches Stomachicum, Laxans, Antikatarrhalicum angewandt und zwar ohne Gefahr in ziemlich grossen Gaben, so z. 15. Rindern in Dosen von 12 Pfund. Das Glaubersalz ist dabei ein so indiiferentes Mittel, dass man diese Gaben mehrere Tage hinter einander fortgeben kann. Nur wenn auf einmal sehr grosse Dosen, z. B. 56 Pfund Rindern verabreicht werden, oder wenn die Thiere heim Eingeben grösserer Gaben vollständig nüchtern sind, oder endlich wenn das getrocknete Glaubersalz, Natrium sulfuricum siecum, welches wegen des Verlustes seines Krystallwassers doppelt so stark wirkt, als das gewöhnliche, in denselben Dosen verschrieben wird, wie letzteres, können sich Vergiftungen ereignen. Eine solche ist von Bauwerker (Ad. Wochenschrift 1868) beschrieben worden.

Eraukheitsbild. Die Vergiftung durch Glaubersalz hat sehr viel Aehnlichkeit mit der Kochsalzvergiftimg. Auch das Glaubersalz wirkt zunächst lokal reizend auf die Darmschleimhaut, während es nach der Resorption eine lähmende Natriumwirkung auf das Nervensystem ausübt. Die wichtigsten Vergiftungserscheinungen sind daher Kolikanfälle, wässeriger Durchfall, unterdrückte Futteraufnahme, starker Durst, lähmungsartige Körperschwäche, Unvermögen aufzustehen, sowie Coma; der Tod tritt nach mehrtägiger Krankheitsdauer ein. Anatomischer Befund und Behandlung wie bei Kochsalz Vergiftung.

Nachweis. Man laugt den Inhalt des Magens und Darmes nebst der Schleimhaut mit viel destillirtem Wasser aus, filtrirt, dampft das Piltrat ein und lilsst das Glaubersalz auskrystallisiren. Die Krystalle geben die charakteristischen Reaktionen des Glaubersalzes: sie färben die Flamme gelb (Natriumreaktion) und geben mit Barytwasser einen weissen Niederschlag (Sulfatreaktion)

Vergiftung durch KaYnit.

Allgemeines. Der Ka'fnit ist ein in den Steinsalzlagern von Stass-fürt, Leopoldshall etc. vorkommendes, aus schwefelsaurem Kalium, schwefelsaurer Magnesia und Chlormagnesium bestehendes Mineral von der Formel KjSOj . MgSO.j . MgOh ~j- ÖHjO , wolehem im Rohzustande ausserdem noch Kochsalz, Gips und Thon, sowie Spuren von Eisen beigemengt sind, in Folge dessen er schmutzig hollrothe Stücke mit beständig feuchter Oberfläche bildet. Er stellt das Rohmaterial für die Kaliumindustrie dar und wird wegen seines hohen Kaligehaltes auch als sehr werth-Fröhncv, Toxikologie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;C

Vergiftung durch Barytsalze.

volles Düngermittcl in der Landwirthschaft verwendet. Hiebei können sich wie beim Chilisalpeter Vergiftungen ereignen. Ein solcher Fall ist von Schilling (Berliner Archiv 1887) beschrieben worden.

Krankheitsbild und Sectionsbefund. Von 5 Kühen, welche von dem im Stall und auf der Düngerstätte ausgestreuten Kainit geleckt hatten, starben 2 ganz plötzlich, 3 wurden sehr krank. Sie zeigten starkes Speicheln, Durchfall, Mattigkeit, ziegelrothe Schleimhäute, sowie hohes Fieber (40,8deg; C). Bei der Section fand man die Schleimhaut aller 4 Mägen geröthet, insbesondere war die des Labmagens dunkelroth und mit tief dunklen, stecknadelkopf- bis mark-stückgrossen Hämorrhagien durchsetzt. Die Dünndarmschleimhaut war blutroth, geschwollen und ebenfalls von zahlreichen Ekchymosen durchsetzt, die Dickdarmschleimhaut zeigte katarrhalische Schwellung. Die Milzpulpa war kirschroth, die Nieren waren von hämorrhagischen Punkten durchsetzt, unter dem Endocard und Epicard zeigten sich ebensolche Blutungen, Das Krankheitsbild sowohl, wie auch der Sectionsbefund zeigen viel Aehnlichkeit mit dem der Salpetervergiftung.

Vergiftung durch Barytsalze.

Allgemeines. Die Verbindungen des Baryums sind mit Ausnahme des schwefelsauren Baryums oder Schwerspats (BaSOj) sehr stark giftig. Dieselben haben allerdings mehr eine wissenschaftliche, als praktische Bedeutung, indem Barytvergiftungen bei den Hausthieren klinisch bisher noch nicht beobachtet worden sind. Von giftigen Barytverbindungen kommen in Betracht: 1) Das Baryumoxyd (Aetzbaryt, Baryt), BaO, eine weisslich graue, poröse, leicht zerreibliche Masse von stark alkalischer Reaktion, welche sich unter Bildung von Baryumhydroxyd in Wasser löst; sog. Barytwasser. 2) Der kohlensaure Baryt (Baryumcarbonat, Witherit) BaC03, ein weisses, geruch- und geschmackloses, in Wasser kaum lösliches Pulver, welches u. a. zur Vertilgung von Ratten und Mäusen Anwendung findet. 3) Das Chlorbaryum, ein in Wasser leicht lösliches Salz von unangenehmem, scharfem Geschmack (wichtiges Reagens). Ausserdem sind stark giftig das salpetersaure, essigsaure ur.d chromsaure Baryum.

Wirkung. Die Baryumsalze wirken auf die Magen- und Darmschleimhaut zunächst reizend und ätzend, letzteres namentlich der Aetzbaryt und kohlensaure Baryt. Die allgemeinen Erscheinungen der Baryumvergiftnng, welche am raschesten nach der Verabreichung leicht löslicher Barytsalze (Chlorbaryum, salpetersaures und essigsaures Baryum) auftreten, bestehen in tonisch-clonischen Krämpfen, Herzlähmung (Digitalis-ähnliche Wirkung), sowie in lähmnngs-

Vergiftung durch Kali ehlorioum.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 83

artiger Muskelschwäche vorwiegend der Extremitüten. Bei der Section findet man je nach der Natur der einzelnen Baryumverbin-dungen eine schwächere oder stärkere Entzündung der Magendarmschleimhaut mit Ekchymosiruug. Die Behandlung besteht in der Verabreichung -von verdünnter Schwefelsäure oder von schwefelsauren Salzen (Bildung von unlöslichem und daher ungiftigem schwefelsaurem Baryt).

Vergiftung ilurcli clilorsauras Kali.

Allgemeines. Das Chlorsäure Kali, Kalium chloricum, KCIO., bildet glänzende, blätterige, farblose Krystallo von salpeterilhnlichem, kühlendem Gesohmacke und wird als speciflsches Antiscpticum bei Stomatitis ulcerosa, als Diureticum und Specificum gegen Blasenkatarrhe angewandt. Vergiftungen bei den Hausthieren nach der klinischen Anwendung des Salzes sind bisher noch nicht beobachtet worden. Dagegen sind Vergiftungen beim Menschen, namentlicli bei Kindern (Diphtherie) in grösserer Anzahl nach dem unvorsichtigen Gebrauche des Chlorsäuren Kalis constatirt. Aus der zahlreichen Literatur dieser Vergiftungen sind namentlich die Arbeiten von Marchand (Virchow's Archiv Bd. 77) und v. Mering (Das chlorsaure Kali 1885) zu erwähnen.

Krankheitsbild und Sectionsbefund. Dass die Hausthiere in gesundem Zustande sehr grosse Dosen von Kali chloricum ohne besonderen Nachtheil ertragen, haben mir einige Versuche beim Rind, Pferd, Schaf und Hund gezeigt. Eine kleine, junge, 4 Centner schwere Versuchskuh erhielt 50 g und 2 Tage darauf 100 g chlorsaures Kali, ohne irgend welche Vergiftungserscheimingen zu zeigen. Dasselbe Resultat ergaben Versuche mit 30 und 40 g beim Pferde. Ein 70 Pfund schwerer Hammel zeigte auf 25 g Kali chloricum keinerlei Reaktion; 50 g des Salzes hatten zwar allgemeine Mattigkeit, unterdrückte Fresslust und Wiederkauen zur Folge, nach 8 Tagen hatte sich jedoch das Thier wieder vollständig erholt. Ein G^a kg schwerer kleiner Versuchshund äusserte nach der Verabreichung von 10 g chlorsaurem Kali keinerlei Krankheitserscheinungen; nach 20 g des Salzes (nüchtern verabreicht) war ausser Brechreiz und vermehrtem Durst ebenfalls nichts Krankhaftes an dem Thiere nachzuweisen.

Beim Menschen hat sich das Kali chloricum schon in kleinen Dosen als ein sehr gefährliches Blutgift (Methäinoglobinämie) erwiesen, wenn es nüchtern oder bei Krankheiten angewandt wurde, welche mit sehr hohem Fieber, Athmungsbeschwerden oder mit Nierenentzündungen verlaufen. Die Krankheitserscheinungen sind als Folge-

Vergiftung durch Aetzalknlien.

zustände der Methümoglobinämie und der Anliäufung der Zerfallsprodukte des Blutes in der Niere, Leber, Milz und im Knochenmark anzusehen. Die wichtigsten derselben sind: Icterus, grauviolette Flecken auf der Haut, Herzschwäche, hochgradige Athem-noth, Durchfall, Erbrechen, Leberschwellung, Milzschwellung, Oligurie, Anurie, Hämoglobinurie (braune Hämoglobin-cylinder, gelbbraune, amorphe Schollen), sowie in urämischen Zufällen (Delirien, Benommenheit, Coma, urämisches Erbrechen, Krämpfe, Eclampsia uraemrca). Bei der Section findet man das Blut chokoladebraun verfärbt, spectrokopisch nur einen Absorptionsstreifen zwischen C und D im Rothen zeigend, die rothen Blutkörperchen verändert (Poikilocytose) Milz, Leber und Nieren vergrössert, das Knochenmark braun verfärbt, die Harnkanälchen der Nieren durch braune Methämoglobinmassen verstopft.

A'ergiftimg durch Aetzalkalion.

Allgemeines. Von den Aetzalkalien haben für die thieriirztliche Toxikologie am meisten Uedeutung der Aetzkalk, CaO, der Salmiakgeist, NH3, und die Kalilauge, KOH. Weniger wichtig sind das kohlensaure Ammonium, das kohlensaure Natrium (Soda) und Kalium (Pottasche). Aetzkalkvergiftungen ereignen sich bei Gelegenheit der Desinfection der Stallungen. Ammoniakvergiftungen werden entweder durch zu hohe Dosirung oder zu starke Concentration des Salmiakgeistes bei innerlicher Anwendung desselben als Aetzmittel (z. 13. beim Bestreichen der sog. Steinzunge des Rindes, beim Legen von Fontanellen) oder endlich durch zufälliges Ein-athmen des Gases vcranlasst. Vergiftungen durch Kalilauge endlich kommen hei Hunden nach dem zufälligen Trinken derselben vor.

Krankheitsbild und Seotionsbefund. Die lokalen Veränderungen nach Einwirkung der oben genannten Aetzalkalien bestehen zunächst in Entzündung und Anätzung der Lippen, der Maul-schleimhaut, der Zunge, der Schlundkopfschleimhaut, welche sich durch Schwellung und Verschorfung der betroffenen Theile, starkes Speicheln, sowie Schlingbeschwerden kennzeichnen. Nach dem Ein-athmen von Ammoniak entsteht ferner starker Hustenreiz, beschwertes Athmen, Pneumonie, sowie Aushusten croupöser Entzündungsproducte. Meyer (Oesterreich. Vierteljahrsschr. 1883) berichtet über einen Fall, in welchem 54 Pferde einer Brauerei durch das Einathmen von Ammoniak vergiftet wurden. Die Krankheitserscheinungen bestanden in schmerzhaftem Husten, blutig-schaumigem Nasemiusfluss, sowie Anätzuiu? der Nasen-, Rachen- und Augen-

Vergiftung durch Aetzalkalien.

Schleimhaut. Die Hälfte dei^- Pferde starb nach kurzer Kraukheits-dauer unter den Erscheinungen einer schweren Bronchitis und des Lungenemphysems. Bei 2 Pferden blieb hochgradiges Lungen-emphysem zurück; die übrigen Pferde erholten sich allmählich im Verlaufe von 14 Tagen.

Die Einwirkung auf die Magendarmschleimhaut äussert sich in Form einerschweren corrosiven Gastroenteritis. So starb beispielsweise ein Versuchshund nach dem Eingeben von 2 g reinen Ammoniaks in 23 Stunden an Magendarmentzündung (Orfila). Ein Pferd starb nach 30 g an Darmentzündung innerhalb 16 Stunden, ein anderes nach 90 g innerhalb 50 Minuten unter heftigen Krämpfen (Hertwig). Der Tod erfolgt bei Vergiftung mit Aetzkalk und Kalilauge unter allgemeinen comatösen Erscheinungen, bei der Ammoniakvergiftung dagegen unter tetanischen Krämpfen (Ammoniak-Tetanus).

Bei der Section findet man croupöse Stomatitis und Pharyngitis, bei Salmiakgeistvergiftung auch croupöse Laryngitis, Tra-cheitis, Bronchitis und Pneumonie, hochgradige Entzündung, braun-bis schwarzrothe Verfärbung, sulzige Schwellung und Corrosion der Magenschleimhaut.

Behandlung. Im ersten Stadium der Vergiftung besteht die Therapie in der Verabreichung verdünnter Säuren, namentlich des überall vorräthigen Essigs. Sodann gibt man zur Einhüllung der corrodirten Schleimhäute ölige und schleimige Mittel in Verbindung mit Opium. Die Collapserscheinungen werden symptomatisch durch Excitantien (Aether, Campher) behandelt. Brechmittel und Abführmittel sind wegen der Gefahr einer Magen- resp. Darmruptur zu vermeiden. Bei laryngealer Stenosenbildung im Verlaufe der Ammoniakvergiftung kann die Tracheotomie nothwendig werden.

Nachweis. Vergiftungen durch Aetzalkalien sind vor Allem an der stark alkalischen Reaktion des Mageninhaltes zu erkennen. Zum genaueren Nachweis der Natur der Vergiftung müssen die entsprechenden Kali-, Kalk- und Ammoniakreaktionen vorgenommen werden. 1) Aetzkali färbt die Klamme violett und gibt mit Weinsäure einen krystallinischen Niederschlag von Weinstein, welcher nach dem Glühen das stark alkalisch reagirende, mit Säuren aufbrausende kohlensaure Kali hinterlässt, welches die Flamme ebenfalls blau färbt. Ausserdem gibt die mit Salzsäure neutralisirte Lösung der Kalisalze mit Platinchlorid und Alkohol einen gelben krystallinischen Niederschlag von

Vergiftung durch ätzende Säuren.

Kalium-Platinchlorid, welcher auch zur quantitativen Bestimmung benutzt werden kann; 1000 Tiieile desselben entsprechen 19,27 Theilen Kalium. 2) Der Nachweis des Aetzkalks wird durch Einäscherung des Untersuchungsmaterials, Auflösen der Asche in Salzsäure (Chlor-calcium), Ausfällen der Phosphorsäure durch Eisenchlorid und Chlorammonium, Versetzen der Chlorkaliumlösung mit Anmioniak und Ausfällen des Kalks durch Oxalsäure als oxalsaurer Kalk geliefert. Das Chlorcalcium kann ferner an der orangerot hen Färbung der Flamme durch seine Lösung erkannt werden (Kalkreaktion); ausserdem gibt Schwefelsäure einen weissen Niederschlag von schwefelsaurem Kalk (Gips), der zum Unterschiede vom schwefelsaurem Baryt in unter-schwefligsaurem Natron löslich ist. 3) Das Ammoniak wird durch seinen Geruch, sowie durch die Bildung weisser Nebel bei Annäherung eines in Salzsäure getauchten Glasstabes nachgewiesen (Bildung von Chlorammonium).

Anhang. Mit dem Ammoniak nicht zu verwechseln ist der Hnlmink, Annnonium chlorulum, CINH4. Derselbe wirkt in grosson Dosen ebenfalls giftig. Pferde zeigen nach 90180 g dunklere Rötho der Sohleiiuhäute, schnelleres Atlnnon, sehr vonnclirtes Uriniren, häufige Entleerung von weichem Kothe (Hert-wig). Kin Pferd starb, nachdem es innerhalb 5 Tagen 750 g Salmiak erhalten hatte, am 6. Tage (Delafond); andere Pferde, welche täglich 34mal Dosen von 30 g erhielten, starben nach 2(J38 Tagen (Ilortwig). Hunde sterben nach 68 g Salmiak bei unterbundenem Schlünde nach einer Stunde, nachdem Brechneigung, Kolik, Schwäche, starke psychische Erregung (wüthendes Umherlaufen, klagendes Geheul), sowie tetanusartige Convulsionen vorhergegangen sind (Orfila). Mittlere Dosen längere Zeit hindurch angewandt erzeugen Verdauungsstörungen, Abmagerung, Mattigkeit und Schwäche; so sterben Hunde, nachdem sie täglich 34mal Dosen von 2 g erhalten, nach 1216 Tagen. Kaninchen sterben auf 2 g Salmiak innerhalb 10 Minuten unter Krämpfen, Die Section ergibt heftige Magendarmcntzündung.

Vergiftung durch ätzende Säuren.

Allgemeines. Im Gegensätze zu äusseron Verätzungen, welche namentlich bei Hunden zuweilen an den Pfoten vorkommen, sind innerliche Vergiftungen mit ätzenden Säuren bei den Hausthieren sehr selten. Bisher sind nur Vergiftungen mit Schwefelsäure konstatirt worden. Dieselben haben sich bei Pferden (Gerlach, Gerichtliche Thierheilkunde 1872) und Kühen (Bubendorf, Zündel's Jahresbericht 1883) nach der Aufnahme von Stroh ereignet, welches zum Verpacken der Schwefelsäureflaschen gedient hatte und von der Säure durchtränkt war. In einem Falle soll die Vergiftung auch dadurch entstanden sein, dass Schwefelsäure zur Maische hinzugesetzt wurde (Johne, Sachs. Jahresbericht 1880). Vergiftungen durch Salpetersäure oder Salzsäure sind bis jetzt klinisch nicht zur Beobachtung gelangt.

Krankheitsbild und Sectionsbefund. Die Vergiftungserscheinungen sind zunächst lokaler Natur. Sie bestehen in Verätzung der

Vergiftung durch ätzende Säuren.

Lippen- und Maulschleimhaut, Speicheln und Schlingbeschwerden. Gleichzeitig entstehen in Folge der Verätzung der Magenschleimhaut schwere Kolikzufälle mit Lähmung der Magen- und Darmperistaltik. Der tödtliche Ausgang tritt meistens sehr rasch unter den Erscheinungen der Herzschwäche und tiefen Collapses ein. Bei der Section findet man ulceröse, corrosive Stomatitis, Pharyngitis, Oesophagitis, Gastritis und Enteritis.

Behandlung. Dieselbe besteht in der möglichst raschen Verabreichung verdünnter Alkalien, namentlich von Seifenwasser, Kalkwasser, Sodalösung, Pottaschelösung, verdünnter Natronlauge und Kalilauge, Magnesia usta und carbonica, ferner von Opium in Verbindung mit einhüllenden, schleimigen und öligen Mitteln, endlich in der Anwendung von Excitantien (Aether, Campher etc. subcutan).

Nachweis. Die Vergiftungen mit Schwefelsäure, Salpetersäure, Salzsäure lassen sich zunächst durch die charakteristische Farbe des Aetzschorfs und die stark saure Reaktion nachweisen. Sodann werden die Säuren durch Wasser ausgezogen und mittelst ihrer charakteristischen Reaktionen untersucht. 1) Die Schwefelsäure gibt mit Chlor-baryum oder salpetersaurem Baryt weisse Niederschläge, welche in verdünnter Salz- oder Salpetersäure unlöslich sind; ferner mit Bleizucker einen weissen Niederschlag von Bleisulfat, der nur in kochender Salz- und Salpetersäure löslich ist. 2) Die Salpetersäure bildet mit metallischem Kupfer und Schwefelsäure versetzt rothe Dämpfe von TJntersalpetersäure; sie färbt sich ferner mit wenig Eisenvitriollösung und Schwefelsäure an der Berührungsstelle tiefbraun; endlich mit einer wässerigen Lösung von Diphenylamin und Schwefelsäure blau. 3) Die Salzsäure ist an dem weissen, käsigen Niederschlage mit Höllensteinlösung (Chlorsilber) zu erkennen, der sich in Salmiakgeist, Cyankaliumlösung und unterschwefligsaurem Natron leicht löst. Sie wird auch cpiantitativ als Chlorsilber nachgewiesen; 100 Theile Chlorsilber entsprechen 25,44 Theilen Salzsäure.

Vergiftung durch Essigsäure.

Allgemeines. Essigsäure bildet sich aus Alkohol durch die Thiltig-keit des Essigsäure-Gilhrungspilzes, Mykoderma aceti. Vergiftungen durch Essigsäure kommen bei unseren Hausthieren namentlich in Branntweinbrennereien vor, wenn der Alkohol sich theilweise zu Essigsäure verwandelt

88nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Essigsiiurevergiftung-.

hat und die Schlempe dadurch grössere Mengen von Essigsilure enthält, oder wenn die Schlempe vor dem Verfüttern in saure Gilhrung übergegangen ist. Auf diese Weise können viele Thiere zu gleicher Zeit vergiftet werden. So beobachtete Mumraenthey (Preuss. Mitth. 1883) eine Essigsiiurevergiftung bei 80 Kühen eines Stalles. Vereinzelte Fälle sind ferner beschrieben von Stockfleth (Tidskrift for vetrinairer Bd. 7), Eckhardt (Ad. Wochenschrift 1881) und Ward (The vet. journ. Bd. 23).

Krankheitsbild und Sectionsbefund. Die Essigsäurevergiftung äussert sich durch gastroenteritische und Lähmungserschei-nungen. Sie beginnt gewöhnlich mit gastrischen Störungen (Appetitlosigkeit, unterdrücktes Wiederkauen), Kolik und Durchfall, woran sich Schwanken, Betäubung, Puls- und Athmungsbeschleunigung, sowie Collaps anschliessen. Um die Wirkung der Essigsäure bei den Wiederkäuern genauer kennen zu lernen, habe ich einer 20 kg schweren Ziege 160 g einer 5 proc. Essigsäurelösung (der gewöhnliche Hausessig enthält 6 Proc. Essigsäure) eingegeben, worauf der Tod nach 24 Stunden erfolgte (tödtliche Dosis der Essigsäure für Wiederkäuer = 0,4 pro kg Körpergewicht). Die Vergiftungserscheinungen waren folgende:

Schon eine Stunde nach der Verabreichung zeigte die Ziege starke Athemnoth, sowie die Symptome eines beginnenden Lungenödems. Ausserdem war der Hinterleib, namentlich die Nierengegend, bei der Palpation sehr schmerzhaft und es wurde blutiger Harn abgesetzt; gleichzeitig bestand starkes Schäumen und Speicheln. Nach 6 Stunden trat hochgradige Mattigkeit und Schwäche und zuletzt ein lähmungsartiger Zustand ein. Bei der Section fanden sich die Erscheinungen eines avisgesprochenen Lungenödems mit starker Lungenhyperämie, sowie die Symptome einer entzündlichen Reizung der Mag endarm seh leimhaut (llöthung der Labmagenschleim-haut, starke Eöthung und Schwellung der Dünndarm- und Dickdarmschleimhaut mit erbsengrossen Hämorrhagien, Schwellung der Peyer-schen Plaques); ausserdem bestand parenehymatöse Nephritis und Hepatitis.

Behandlung. Dieselbe ist im Wesentlichen die gleiche, wie bei der vorigen Vergiftung. Man gibt verdünnte Alkalien, namentlich Seifenwasser und Sodalösung als chemisches Gegengift, verabreicht einhüllende, schleimige Mittel und bekämpft die Lähmungserschei-nvmgen symptomatisch durch Excitantien.

Nachweis. Die Essigsäure lässt sich zunächst durch den charakteristischen Essiggeruch und die saure lieaktion nachweisen. In

Oxalsäurevei-gif'tung.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 89

freiem Zustande (sie geht sehr bald in Salze über) wird sie entweder durch Destillation oder Extraction mit Alkohol von den Untersu-chungsmassen getrennt und ist als Essigsäure daran zu erkennen, dass ihre wässerige Lösung mit etwas Eisenchlorid sich blutroth färbt, eine Farbe, die durch Zusatz einiger Tropfen Salmiakgeist noch intensiver wird. Sie gibt ferner mit Natron gesättigt und getrocknet, sowie mit einem Körnchen Arsenik trocken erhitzt, den charakteristischen Kakodylgeruch, mit Alkohol und Schwefelsäure erhitzt einen Essigäther-Geruch.

Vergiftung durch Oxalsäure.

Allgemeines, Die Oxalsilure (Kleesilure, Zuckcrsäure) wird fabrik-milssig durch Oxydation von Traubenzucker mit Salpetersäure oder durch Erhitzung von Cellulose mit Aetzalkalien dargestellt. Sie hat die Formel CjELjOj = 2(COOH) und krystallisirt in wasserhellen, geruchlosen, stark sauer schmeckenden Prismen; ihre Lösung gibt mit Kalkwasser einen unlöslichen Niederschlag von oxalsaurem Kalk (Krystalle von Briefkouvert-form). Vergiftungen durch freie Oxalsäure, welche beim Menschen sehr häufig sind (Gebrauch zum Putzen von Messing- und Kupfcrgcriith), wurden in der Thierheilkundo bisher nur in einem Falle von Miro (Revue veter. 1881) beim Hunde beobachtet.

Während die Oxalsäure im freien Zustande in der Natur nicht vorkommt, findet sie sich in Form oxalsaurer Salze in mehreren Pflanzen. Von besonderer Wichtigkeit ist das saure oxalsaure Kalium, welches unter dem Namen Kleesalz, Sauerkleesalz, Bitterkleesalz (Sal Acetosellae) bekannt ist und in grösseren Mengen namentlich in verschiedenen Rumex-arten vorkommt und bei unseren Hausthieren zuweilen Veranlassung zu Vergiftung gibt (vergl. die Vergiftung durch Rumexartcn). Vergiftungen durch Verwechslung von Bitterkleesalz mit Bittersalz sind bei den Hausthieren, so viel bekannt, noch nicht vorgekommen.

Krankheitsbild und Sectionsbefund. Die Oxalsäure wirkt je nach der Concentration reizend oder ätzend auf die Magendarm-schleimhaut. Die Erscheinungen bestehen daher zunächst in Uebelkeit, Würgen, Erbrechen, Schlingbeschwerden und mehr oder weniger heftigen Kolikanfällen. Nach ihrer Resorption ins Blut kann sie entweder sehr rasch unter den Erscheinungen von Bewusstlosigkeit, Zusammenstürzen, Krämpfen und Herzlähmung zum Tode führen, oder sie bedingt im weiteren Verlaufe charakteristische Symptome von Seiten des Nervensystems und der Nieren. Die ersteren bestehen in Zuckungen sowie tetanischen Krampfparoxysmen, welche später in Lähmung übergehen. Die Nieren erkranken hauptsächlich dadurch, dass die im Blute gebildeten Calciumoxalatkrystalle eine inecha-

Oxalsiiurevergiftung.

nische Verstopfung der Harnkanälchen, sowie eine Verlegung des gesammten secernirenden Nierenparenchyms bedingen (Kobert und Küssner), was Anurie und Urämie mit tödtlichem Ausgange zur Folge hat. Ausserdem besteht Albmniuurie, Hämaturie und Glykosurie. Bei der Section findet man die Erscheinungen einer corrosiven, häufig auch hämorrhagischen Gastroenteritis. In den Nieren beobachtet man constant zwischen Rinde und Mark eine weisse, aus Calciumoxalat bestehende Zone. Das Blut zeigt zuweilen eine hellkirschrothe Farbe.

Die Behandlung besteht in der Verabreichung von Kalkwasser, Zuckerkalk, kohlensaurem Kalk und kohlensaurer Magnesia, sowie von harntreibenden Mitteln. Der Nachweis wird durch die Anwesenheit der briefkouvertähnlichen Calciumoxalatkrj'stalle in der Niere, Darmschleimhant, Leber etc. geliefert.

Toxikologische Versuche. Um die Wirkung der Oxalsäure auf Pflanzenfresser und Fleischfresser kennen zu lernen, habe ich Versuche mit derselben beim Schaf und Hunde gemacht.

1) Kin 10 kg schwerer Hund erhielt 10 g Oxalsäure in Wasser gelöst. Sehr bald nach dem Eingeben (3 Minuten) stellte sich Erbrechen, starke Unruhe, sowie heftiges Stöhnen ein. 1 Stunde nachher zeigte sich sehr angestrengtes Athmen, Mattigkeit bei der Bewegung, sowie hochgradige Schmerz-haftigkeit bei der Palpation des Hinterleibs, nach weiteren 3 Stunden blutiger Durchfall mit Zunahme der Mattigkeit und starker psychischer Depression. Am Tage nach der Verabreichung hatte sich das Allgemeinbefinden gebessert; Erbrechen und Durchfall bestanden jedoch fort, ausserdem war die Innentemperatur von 39,31 ^C- .^auf ³⁷'⁴⁰. ^a g^efilllen' Am 2. Tage sank die Temperatur auf 36,9deg; C, die Mattigkeit des Thieres nahm zu, dasselbe lag schliesslich gelähmt am Boden und starb in der darauffolgenden Nacht. Bei der Section fand man hämor-rhagische Gastritis und Proctitis, katarrhalische Enteritis, paren-chymatose und hämorrhagische Nephritis, Oxalatinfarct der Niere, sowie Leberverfettung,

Der genaue Sectionsbefund war folgender: Die Schleimhaut des Magens ist goschwollen, diffus geröthet und ebenso wie die geschwollene Schleimhaut des Dünndarmes mit grauwoissem, zähem, glasigem Schleime bedeckt. Im Mastdarm ist die Schleimhaut in Falten, Längsfalten gelegt und auf der Höhe der Falten punktf'örmig geröthet. Die Nieren fühlen sich derb an; die Züge der geraden Harnkanälchen sind grauwoiss, trübe und verbreitert, die Grenzschicht stark geröthet. Im ganzen Parenchym der Niere, besonders aber in der Rindenschicht finden sich sehr zahlreiche Drusen von oxal saurem Kalk; die geraden Harnkanälchen sind mit ihnen theilweise angefüllt und erscheinen bei der makroskopischen Betrachtung als feine, weisse Striche. Die Rindenschicht erscheint sehr breit und setzt sich von der Grenzschicht scharf ab. An den Grenzen zwischen beiden macht sich ein hellerer Saum bemerkbar. Das Nierenepithel ist stark desquamirt, die Zellen vergrössert und in starker Verfettung begriffen. Durch fettigen Detritus sind die Zellen vielfältig schon gänzlich zerfallen und ihre Conturen nicht mehr zu erkennen. Diese Massen füllen die Harnkanälchen zusammen mit rothen Blutkörperchen und den Oxalsäurekrystallen aus. Zwischen den Leberzollen finden sich ebenfalls vereinzelt Krystalle von oxal-saurem Kalke vor. Die Leberzellen selbst sind ausserordentlich stark in Verfettung begriffen. In den vergrösserten Zellen besteht in vielen der Zellinhalt aus grösseren und kleineren Fetttrö|ifchen. In der Blase finden sich circa 5 g einer

Oxalsiiurevergiftung.

milchigen Flüssigkeit, die aus Blasen-, Nierenepithel und vielen Samonfädclien besteht. Ferner finden sich Krystalle von oxalsaurem Kalk darin.quot;

2) Ein 70 Pfund schwerer Hammel erhielt 25 g Oxalsäure in Wasser gelöst; 4 Stunden nach dem Einschütten der Arznei starb das Versuohsthier. Es zeigte starke Eingenommenheit der Psyche, starke Schmerzhaftigkeit bei Druck auf den Hintorleib und die Nierengegend, Breohbewegungen, sehr schwachen Puls, Unruheerscheinungen, Speicheln, blutigen Durchfall, sowie gegen das tödtliche Ende hochgradige Dyspnöe. Die Section ergab folgenden Befund: Die Schleimhaut des vierten Magens erscheint geschwollen, in Falten gelegt, trüb, glasig und geröthet. Die Röthung ist besonders ausgeprägt auf der Höhe der Falten. Die Schleimhaut des Dünndarms erscheint in den Anfangsabschnitten gleichfalls geschwollen und schwach geröthet, die des Mastdarms ist geschwollen und grauroth gefärbt. Die Milz ist vergrössert, blaugrau gefärbt und von einer ziemlich steifen Consistenz. Auf der Schnittfläche tritt die braunrothe Pulpa etwas zurück, Lyinphfollikel und trabeculäres Gewebe sind deutlich kenntlich. Die Leber ist goschwollen, dio Bänder sind abgerundet, die Kapsel gespannt und durchsichtig. Die Farbe der Leber ist eine graubraune, die Consistenz eine mürbe. Die Schnittfläche erscheint sehr blutreich und ist ziemlich gleichmässig braunroth gefärbt. Die Grenzen der Leberläppchen sind kaum kenntlich. Die Nierenkapseln lassen sich leicht abziehen, dio Farbe der Nieren ist eine hellgraubraune, ihre Consistenz ziemlich derb. Auf der Schnittfläche erscheint die Rindensubstanz röthlich grau, trüb, undurchsichtig. Die Glomeruli erscheinen als kleine rothe Pünktchen. Die Züge der geraden Harnkanälchen sind erweitert und lassen sich auch in der Grenzschicht noch gut erkennen. Aus den Sammelröhren fliesst bei Druck eine schleimige, grauweiso, zähe Masse ab. Lungen- und Brustfell sind glatt und glänzend. Die Lungen sind hellroth und in allen Theilen lufthaltig. Die Schnittfläche erscheint rosafarben, feucht, glänzend. Bei Druck wird eine feinblasige, schaumige Flüssigkeit entleert.

Die mikroskopische Untersuchung des Harns ergibt eine sehr reichliche Menge von Oxalsäuren Kalk salzen, welche in drusonartiger Anordnung liegen. Die meisten haben eine länglich-viereckige Gestalt, einzelne lassen einen quadratischen Mittelpunkt erkennen, von denen 4 gleichgostaltete, leicht quergestreifte Strahlen abgehen. Neben diesen sternförmigen Krystallen werden auch vereinzelt nadelförmige, mit feiner Spitze und ziemlich breiter Basis gefunden. Weiter ist Blasenepithel und Nieronepithel nachzuweisen. Die Eoaktion ist neutral, Gallenfarbstoffo sind in geringer Menge und Eiweiss zu 1 Proc. vorhanden. In der Rindonschicht der Niere, aber auch in der Mark- und Grenzschicht finden sich zerstreut im Parenchym zahlreiche Drusen von oxalsaurem Kalk. Die Krystalle werden auch in den Harnkanälchen nachgewiesen. Das Epithel derselben ist thoilwoise deformirt, die Zellen sind getrübt. Ferner finden sich in den Harnkanälchen zahlreiche rothe Blutkörperchen.

Die Leberzellen sind mit Fettkörnchen reichlich angefüllt und scheinen etwas vergrössert. Zwischen ihnen finden sich vereinzelt Krystalle von oxalsaurem Kalk.quot; Der Soctionsbefund ist mithin ein ähnlicher wie beim ersten Versuche.

Jodoformvergiftung.

Allgemeines. Vergiftungen mit Jodoform kommen am häufigsten bei Hunden vor, wenn dieselben sich das auf die Wunde aufgestreute Jodoform ablecken. Ich habe selbst mehrere Fälle von Jodoform Vergiftung bei Hunden beobachtet. Auch Albrecht hat einen diesbezüglichen Fall veröffentlicht (Ad. Wochenschr. 1887). Die tödtliche Dosis des Jodoforms soll für Warmblüter nach den Untersuchungen vonPoljäkow (Kussischer Veterinärbote 1884) bei Einführung in die serösen Säcke 0,5 g pro Kilo Körpergewicht, 1,0 g bei stomachikaler und 1,52,0 g bei subeutaner

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Jodoformvenriftuuir.

Anwendung betragen. Von Wunden aus wirkt Jodoform schon in kleineren Dosen tödtlieh. Auch verhalten sich nicht alle Thiere gleich. So starb z. B. eine ältere K u h , welcher ich versuchsweise 50 g Jodoform innerlich verabreichte, nach SG Stunden unter Temperaturabfall, Krämpfen und Narkose; die Section ergab Gastroenteritis, Drüsenveränderungen und Lungenhypostase. Dagegen ertrug ein 10 Tage altes Kalb 5 g Jodoform innerlich ohne jede Reaktion.

Krankheitsbild und Sectionsbefund. Das Jodoform wirkt dadurch, dass es im Körper freies Jod abgibt. Die Jodoformvergiftnng ist also im Wesentlichen eine Jodvergiftung. Man hat dabei zwischen einer acuten und chronischen Vergiftung zu unterscheiden. 1) Die acute Jodoformvergiftung äussert sich zunächst in leichten gastrischen Störungen (Appetitverlust, Erbrechen, Verstopfung), sodann in Schläfrigkeit, Be täub ung und Coma, welche von Krampfanfällen unterbrochen werden. Hunde zeigen zuweilen schon anfangs starke Aufregung und selbst wuthähnliche Zufälle. Weiter findet starkes Sinken d e r I n n e n fc e m p e r a t u r statt und es entwickeln sich die Zeichen der Herzschwäche (sehr frequenter, kleiner Puls, pochender Herzschlag, Dyspnöe, Oligurie, Albuminurie). 2) Die chronische Jod oform Vergiftung verläuft unter den Erscheinungen des chronischen Jodismus. Dieselben bestehen in Abmagerung, Schwund der Drüsen, namentlich der Milchdrüse, Jodekzemen und Katarrhen der Schleimhäute, insbesondere der Nasenschleimhaut (Jodschnupfen), der Lidbindehaut, der Kehlkopfs- und Bronchialschleimhaut. Die beim Menschen ausserdem vorkommenden cerebralen Störungen (Melancholie, Hallucinationen, Wahnvorstellungen, Gedächnissschwäche etc.) sind bei den Hausthieren bisher nicht beobachtet worden.

Bei der Section findet man als Hauptveränderungen Verfettung der grossen Körperdrasen (Leber, Niere), des Herzmuskels und der Skeletmuskeln, sowie zuweilen Glomerulo-nephritis.

Behandlung. Man muss zunächst versuchen, das Jodoform durch Brechmittel aus dem Magen zu entfernen. Eigentliche Antidote gegen Jod gibt es wenige. Man kann versuchen, durch grosse Dosen von Stärkemehl das Jod unwirksam zu machen. Auch die Verabreichung von Kalium bicarbonicum zur Bindung des Jods ist empfohlen worden. Ausserdem ist die Behandlung eine symptomatische, excitirende (Aether, Campher, Coffein etc.).

Jodofonnvergiftung.

I'I

Nachweis, Das im Magen und Darm enthaltene Jodoform wird aus dem schwach alkalisch gemachten wässerigen Destillate mit A ether ausgeschüttelt und krystallisirt nach dem Verdunsten des Aethers meist in charakteristischen gelben hexagonalen Tafeln aus, seltener bildet es undeutliche Krystalle oder ist amorph. Erhitzt man ferner die Lösung des Jodoforms in wenig Alkohol mit sehr wenig Phenolnatrium, so zeigt sich sehr bald am Boden eine röthliche Abscheidung von Rosolsänre, welche sich in verdünntem Weingeist mit schöner carminrother Farbe löst.

In den inneren Körperorganen kann das Jodoform als solches nicht mehr nachgewiesen werden, weil es sich unter Abspaltung von Jod zersetzt hat. Zum Nachweise dieses im Körper an Kalisalze gebundenen Jods müssen die zu untersuchenden Massen zunächst durch Glühen mit Natronsalpeter von organischen Beimengungen befreit werden, worauf der Rückstand mit Kohle gemengt und geglüht, nach dem Erkalten mit Alkohol ausgezogen, der Auszug verdunstet, der Rückstand (Jodnatrium) in wenig Wasser gelöst und vorsichtig mit verdünnter Schwefelsäure übersättigt wird. Die schwefelsaure Flüssigkeit wird sodann unter Zusatz von etwas Braunstein oder chromsaurem Kuli überdestillirt und das Jod dadurch in Form violetter Dämpfe frei gemacht. Das übergegangene Destillat gibt ferner auf Zusatz von kaltem Stärkekleister Blaufärbung und mit Chloroform oder Schwefelkohlenstoff eine violette Farbe.

Vergiftungen durch freies Jod sind bei den Hausthioren bislier nicht beobachtet worden. Dagegen haben experimentelle Versuche mit Jod bei unseren Hausthieren Folgendes ergeben. Hunde starben nach der innerlichen Verabreichung von 812 g Jod (Hertwig). Ferner genas ein Hund auf 4,7 g Jod nach vorausgegangenem heftigen Erbrechen und Schluchzen (Orfila), ein anderer nach 6 g Jod. Nach Htilgiger Verabreichung von täglich 2inal 0,60,9 g Jod zeigten Versuchshunde starke Abmagerung, Erbrechen und Diarrhöe. Nach Böhm starben Hunde bei intravenöser Application von 0,04 freiem Jod pro kg; 0,02 und 0,03 g werden dagegen noch gut ertragen. Pferde zeigen nach 14tägiger innerlicher Verabreichung von täglich 2mal 24,0 Jod starke Abmagerung; und Durchfall; 48,0 g Jod intravenös eingespritzt erzeugten Taumeln, Betäubung, Zusammenstürzen, Athmungsbeschlounigung, constant schmerzhaften Husten, Pupillenerweiterung und Mattigkeit (Hertwig).

Vergiftungen durch freies Brom oder durch liromsiil/c sind bei den

Hausthieren ebenfalls noch nicht zur klinischen Beobachtung gelangt. Nur in einem Falle konnte ich bei einem an Starrkrampf erkrankten Pferde, welches Innerhalb 4 Tagen 500 g Bromkalium erhalten hatte, ein über den ganzen Körper verbreitetes B r o m e x a n t h e m mit starker Schwellung und theilweiser N e k r o s e der Haut beobachten. Dagegen ist experimentell festgestellt, dass Hunde nach einmaligen Dosen von 2050 g, Pferde nach solchen von 250300 g Bromkalium sterlien. Es lässt sieb ferner auch bei Thieren ein chronischer Bromismus experimentell hervorrufen. Derselbe äussert sich in psychischer Depression, Ali-

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Karbolsäurevergiftung.

m ftg erun g, 1 il hmungsar t ige r Seh wilclie, Impotenz, Zittern, Conjunc-tivitis, Laryngitis, Bronchiftlkatarrh, M a g e n d a r m k a t a r r li, sowie Ekzem-bildung auf der Haut (Urticaria, Furunculosis, Aono, Geschwüre etc. in Folge Ausscheidung l'reien, reizenden Broms in die Talgdrüsen und Schweissdrüsen der Haut; Brom exanthem). Die Section ergibt ausgebreitete pai'OUOhym a-tose Myelitis, sowie stellenweise Sklerosirung des Kückemnarks, parenehy-matöse Veränderungen der cerebralen Ganglienzellen (Volumsver-grösserung) neben fet t iger Muskelentart ung.

(üllorvcrgiftuiifren sind klinisch ebenfalls noch nicht bei den Haus-thieren konstatirt worden. Bezüglich des Chlorkalks ist durch Versuche von Hertwig festgestellt, dass von den Thieren innerlich ziemlich grosse Dosen ertragen werden. Nach 1000,0 g bei Pferden und Kühen, 30,0 bei Schafen und Ziegen, 15,0 g beim Hund war nur etwas Puls- und Athmungsbeschlounigung, Thränen, vermehrter Harn- und Kothabsatz, sowie ein Chlorgeruch des Harns zu bemerken. Chlorwasser ertrugen Pferde und Rinder noch in Dosen von 1500 g, dagegen starben Hunde auf 150 g. Intravenös hatten Chlorkalk beim Pferde (mit 120 g Wasser gemischt) Schwindel, Mydriasis, Blässe der sichtbaren Schleimhäute, Zusammenstürzen und nach 8050 Minuten den Tod zur Folge. 60 g Chlor-wasser intravenös gegeben, erzeugten bei einem Pferde Mattigkeit und Zittern.

Karbolsäuvevergiftuiig.

Allgemeines. Die Karbolsäure gibt in verschiedenen Formen Veranlassung zur Vergiftung bei unseren Hausthieren. 1) Die reine Karbolsäure (krystallisirte Karbolsäure) bildet eine farblose oder kaum röthliche, erstarrte, krystallinische Masse, welche sich in 1:20 Wasser löst. Mit '/io Wasser gemischt bildet sie die verflüssigte Karbolsäure (Acidum carboli-cum liquefactum). Die reine Karbolsäure hat seit ihrer Einführung als Antiseptioum (1870) zu zahlreichen Vergiftungen Veranlassung gegeben. Dieselben sind theils bei der Wundbehandlung (namentlich bei Katzen), theils in der Geburtshilfe (Ausspülung des Uterus beim Rind und Hund), vor Allem aber bei der Behandlung der Eäude der Schafe, Hunde und Pferde mittelst Karbolbädern und Karbolwaschungen beobachtet worden. 2) Die rohe Karbolsäure des Handels stellte früher das Rohprodukt der reinen Karbolsäure dar und enthielt meist ziemlich grosse Mengen derselben (bis zu 80 Proc). In der neueren Zeit dagegen ist sie nahezu ganz frei von Karbolsäure und besteht fast ausschliesslich aus den höheren Homologen der Karbolsäure (namentlich Kreosolverbindungen). Vergiftungen ereigneten sich bei der Anwendung der rohen Karbolsäure als Desinfec-tions- und Räi;demittel. 3) Der The er wird theils als Holzkohlentheer, theils als Steinkohlentheer benützt. Er enthält in beiden Formen grössere Mengen von Karbolsäure (neben Kreosot, Naphthalin, Kreosol, Holzessigsäure, Hrenzkatechin, Benzol u. s. w.) und gibt bei der Räudebehandlung (Theereinreibungen bei Hunden und Katzen) und Desinfectlon (Ablecken des Theeranstrichs durch Rinder) Veranlassung zur Karbolvergiftung. 4r) Das Kreosot enthält in der im Handel vorkommenden Form immer grössere Mengen von Karbolsäure; das reine, officinelle, aus Buchenholz-thecr dargestellte Kreosot soll dagegen nur aus Guajakol und Kreosol bestehen. Kreosotvorgiftungen zeigen sich bei Hunden, Schafen, Pferden und Katzen bei der Räudebehandlung; sie stellen meistens Karbolvergiftungen dar (cf. unten). 5) Der Holzessig enthält neben Karbolsäure Kreosol, Essigsäure, Holzgeist, Aceton etc. 6) Das Gaswasser bildet sich neben dem Steinkohlentheer als wässeriges Destillat bei der Gasfabrication. Es

Karbolsüurüvt'i-gif'tung.

enthiilt neben Karbolsäure und Theerbestandtheilen namentlich Cyan- und Ammoniumverbindungen (Cyanammonium, chlorsaures Ammonium und Sehwefelammonium). Es gibt zu Karbolvergiftungen Veranlassung, wenn in der Nähe von Gasfabriken weidende Rinder von dem Gaswasser trinken. 7) Das stinkende Thieröl besteht aus Karbolsäure, Kreosot, Pyridin-basen, Ammoniumverbindungen etc.; Vergiftungen ereigneten sich früher bei der Anwendung als Rüudemittel und Wurmmittel. 8) Der Russ, welcher in der Hauptsache aus Kohle besteht, enthält ebenfalls gewisse Mengen von Karbolsäure und Kreosot und kann bei reichlicher Aufnahme eine Karbolvergiftung bedingen (vergl. die Casuistik).

Krankheitsbild. Die Karbolsäure wirkt in concentrirtem Zustande ätzend; nach ihrer Resorption wirkt sie als Nervengift theils lähmend, theils krampferregend. Die Erscheinungen der Karbolvergiffcung bei Thieren unterscheiden sich durch das Hinzutreten von Krämpfen wesentlich von der Karbolvergiftung beim Menschen. Die einzelnen Krankheitsei'scheinnngen sind: Verätzung der Lippen und Mimdschleimhaut bei concentrirter Anwendung; Appefcitverminderung, Speicheln, Erbrechen, Diarrhöe, leichte Kolikschmerzen, Aufbiegen des Rückens; schmutzig getrübter, grünlichbrauner (Hydrochinon), eiweisshaltiger, nach Karbolsäure riechender Harn. Parese und Paralyse der Nachhand, Lähmung des ganzen Körpers, zuweilen plötzliches Znsammenstürzen, Zittern, Schreckhaftigkeit, Unruhe, tonisch-clonische Muskel-krämpfe, Betäubung, Coma, Collaps. Sinken der Innentemperatur bei Beschleunigung des Pulses. Unregelmässige, erschwerte Respiration. Zuweilen entwickeln sich die Symptome einer Nephritis (weisse und rothe Blutkörperchen, Cylinder im Harn).

Der Verlauf der Karbolvergiffcung ist zuweilen ein ausserordent-lich rascher; in anderen Fällen kann die Dauer 23 Tage, zuweilen auch viel länger betragen (bis zu 14 Tagen).

Sectionsbefund. Bei concentrirter innerlicher Verabreichung findet man die Erscheinungen einer corrosiven Gastroenteritis. Die Allgemeinveränderungen, wie sie namentlich nach der epiderma-tischen Anwendung der Karbolsäure auftreten, bestehen in Leberverfettung, parenehymatöser Degeneration des Herzens, Verfettung der Nieren, und zuweilen in parenehymatöser Nephritis. Daneben findet man dunkles, schlecht geronnenes, schmieriges Blut, Gehirn- und Lungenhyperämie, Pia-Oedein, serösen Erguss in die Ventrikel, sowie Karbolgeruch aller Organe.

Behandlung. Das wichtigste chemische Antidot der Karbolsäure ist die Schwefelsäure, welche entweder in reinem, aber

96nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Karbolsäurevergiftung.

laquo;elir stark verdünntem Zustande, oder in Form der schwefelsauren Alkalien, also namentlich des Glaubersalzes und Bittersalzes verabreicht wird (Bildung von ungiftigen phenolsulfonsaurem Kalium im Blute). Ausserdem gibt man einhüllende Mittel, namentlich Ei-weiss, welches mit Karbolsäure einen Niederschlag gibt; auch Leimwasser besitzt diese Eigenschaft. Bei Hunden kann man ferner versuchen, eine Magenausspülung (Schlundsonde mit Heberapparat) vorzunehmen. Die Lähmungserscheinungen behandelt man mit exci-tirenden Mitteln, namentlich mit subcutanen Aether- und Campher-injectionen, mit Hoifraannstropfen, Wein, Kaffee, Coffei'n, Atropin, Hyoscin, Verati'in.

Nachweis. Die Karbolsäure ist meist schon allein durch den Geruch festzustellen. Auch die schwarzbraune Verfärbung des Harns, sowie die grauweissen Aetzschorfe sind charakteristische Kennzeichen. Zum Behufe des chemischen Kachweises wird die Karbolsäure aus den Eingeweiden und dem Blute gewöhnlich durch Destillation nach vorheriger schwacher Ansäuerung mit Schwefelsäure oder Phosphorsäure abgeschieden, wobei sofort der kreosotartige Geruch des Destillates auffällt. Aus dem Destillate wird sodann die Karbolsäure durch Schütteln mit Aether ausgezogen und nach dem Verdunsten des Aethers concentrirt erhalten. Zum Zweck der Vornahme der Einzelreaktionen wird die Karbolsäure in Wasser gelöst. Diese Reaktionen sind folgende; 1) Brom wasser gibt mit wässerigen Karbollösungen einen gelblichweissen, krystallinischen Niederschlag von Tribromphonol, welcher mikroskopisch aus einem Gewirre feiner, häufig zu Drusen vereinigter Krystallnadeln besteht (Empfindlichkeit 1: 100,000; bei starker Verdünnung tritt der Niederschlag nur langsam ein). Dieser Niederschlag kann auch gesammelt, gewogen und auf Karbolsäure berechnet werden (quantitative Analyse). 2) Schwefelsaures Eisenoxyd färbt die wässerige Kar-bollösung noch bei 1: 2000 blaulila, Eisenchlorid violett. 3) Ammoniaklösung (V*) und Chlorkalklösung (einige Tropfen einer 5procentigen) färben das Karbolwasser nach gelindem Erwärmen königsblau noch bei einem Karbolgehalte von 1: 20,000. 4) Salpetersaures Quecksilberoxydul (N0₂haltig) mit Karbollösung erwärmt, gibt eine Kosafärbung; Empfindlichkeit 1: 100,000. 5) Anilin und unterchlorigsaures Natron in gleichen Theilen der stark verdünnten Säure zugesetzt, geben eine Blaufärbung (= erythrophenol-saures Natron), welche sich bei Zusatz einer Säure in Roth umwandelt.

Kai-bolsiiurevergiftung.

Empfindlichkeit 1: 06,000. G) E i w e i s s und Leim werden durch concentrirte Karbolsäure aus ihren Lösungen ausgefällt; auf der Haut entsteht ein weisser Aetzschorf. 7) Ein Fichtenspan, der in wässerige Karbollösung getaucht ist, wird beim Befeuchten mit concentrirter Salzsäure blau (unsicher).

Kreosot färbt sich in ganz reinem Zustande (Kreosol-Guayakol) im Gegensatze zu Karbolsäure mit Eisenchloridlösung unter Zusatz von Weingeist grün, bei Wasserzusatz wird die Lösung farblos. Weil jedoch das Kreosot meist Karbolsäure enthält, wird die Lösung nach Wasserzusatz gewöhnlich violett. Ein Mittel, Kreosot bei gleichzeitiger Anwesenheit von Karbolsäure nachzuweisen, gibt es nicht.

Ciisnistik. 1) Karbolsäure. Am empfindliclisten gegen Karbolsäure siird Katzen; dieselben können schon durch sehr kleine Dosen, namentlich von Wunden aus (0,51,0) sehr rasch vergiftet werden. Hunde sterben nach der innerlichen Verabreichung von 27 g. Am wenigsten empfindlich scheinen Pferde gegenüber der innerlichen Anwendung der Karbolsäure zu sein. Nach Munk (Berliner Archiv 1882) ertrugen mittelgrosse Pferde ohne Nucbtbeil 100 g Karbolsäure auf einmal, sowie 500 g im Verlaufe einer Woche; nach M. ist dies auf die vermehrte Oxydation der Karbolsäure im Blute des Pferdes und raschere Umwandlung zu Hydrochinon zuriiekzuführon. Von den in der Literatur verzeichneten Vergiftungsl'ällen mögen die nachstehenden kurz erwähnt sein.

Einem mit einem Widerristschaden behafteten Pferde wurden 350 g einer concentrirten Spirituosen Karbolsilurelösung innerhalb 2 Tagen eingerieben. Am 2. Tage stürzte das Pferd plötzlich zusammen, zeigte allgemeine Lähmung, starken iSchweissausbruch, angestrengte Athmung, unfühlbaren Puls, Erweiterung der l'u-pille und starb bald hernach. Die Section ergab lediglich eine schwarze, theer-artige Beschaffenheit des Blutes (Thoms, Preuss. Mitth. 1879). Von 5 räudigen Pferden, welche vom Besitzer ;5mal innerhalb U Tagen mit einer Spirituosen Karbollösung (1 : 8) eingerieben worden waren, starben 2 am 9., die übrigen 8 bis zum 10. Tage unter heftigen Kolikerscheinungen, hochgradiger Schwäche und Entleerung eines dunkelbraun gefärbten Harnes (Berliner Archiv Bd. X11I). Nach dem Berieseln einer grossen Hautwunde mit .Karbolwasser (rohe Karbolsäure) traten 8 Stunden darauf Zittern, Puls- und Athmungsbeschleunigung, sowie nach (istün-diger Krankheitsdauer der Tod ein (Schäfer, Berliner Archiv 1885). Nach Abnahme der Kaohgeburt bei einer Kuh wurde der Uterus mit einer Auflösung von 140 g Karbolsäure in 12 Liter Wasser ausgespült. Bald darauf stellten sich allgemeines Zittern und Schwanken, sowie periodische Krampfanfälle, besonders an den Nackenmuskeln, Augenmuskeln und Ohrennuiskcln ein. Die Athmung war sehr erschwert und das Thier hatte Mühe, sich auf den Beinen zu erhalten. Nach 4stündigor Dauer waren die Erscheinungen wieder verschwunden (van Leu wen. Holländische Veterinär-Zeitschrift 1888). Karbolsäurelösung, tropfenweise auf die Haut von Katzen gebracht, hatte kloniseh-tonische Krämpfe zur Folge (ibidem 1887). 120 Sehafo wurden in Karbollösung gebadet. 15 starben, mehrere Helen schon während des Badens um. Die Athmung war sehr angestrengt (Schmitt, Preuss, Mitth, 1881). Von 40 mit Karbolsäurelösung gewaschenen Schafen starben 23 (Schumann, ibidem 1888). Hühner starben an Karbolvergiftung nach Aufnahme von Karbolkalk (Oestorreich. Vieitcljnhrsschnft 1883).

2) Theer, T h e e r e i n r e i b u n

Experimentelle Unter

n sind von Ellenberger

über Karbolvergiftung nach und II o fm eis ter (Sachs.

Fröhner, Toxikologie.

Karbolsilurevergif'tung.

Jahresbericht 1882) an Hunden und Schafen gemacht worden. Ein räudiger Jagd* liund, welcher über den ganzen Körper leicht eingethoert wurde, zeigte sich am nächsten Tage matt und unlustig, frass schlecht und lag viel. Die Temperatur war von IJ'J.Üquot; C. auf 37,2deg; C. gesunken. Am 2. und 3. Tage fiel die Temperatur auf 30,0deg; C. Die Athmung war beschwert. Am 4. Tage trat eine Lähmung eines Hinterbeines, sowie grosse allgemeine Schwäche ein. Am 5. Tage wnr die Lähmung eine vollständige, namentlich war Paralyse der Nachhand vorhanden; der Harn war von grünlichbrauner Farbe, enthielt Gallenfarbstofte und Spuren von Eiweiss. Nach Verabreichung von ülaubersalz trat innerhalb 3 Wochen Genesung ein. Nach einer später 2nial wiederholten Eintheerung des ganzen Körpers zeigte derselbe Versuchshund Appetitlosigkeit, Mattigkeit, Zittern und Sinken der Körpertemperatur. Am 4. Tage war Karbolsäure im Harn, sowie am 6. Tage Lähmung des Hintertheils nachzuweisen. Es bestand starkes Speicheln (Ablecken). In den nächsten Tagen traten Muskelzuckungen auf. Unter Zunahme der Mattigkeit starb der Hund am 16. Tage unter Krämpfen. Die Section ergab hümorrhagischo Gastroenteritis, Leberverfettung, Nierenvorfettung, parenehymatöse Degeneration des Herzmuskels, Lungenödem, sowie starke seröse Hyperämie in der Brust- und Bauchhöhle. Die Magendarmentzündung war durch Ablecken des Theers entstanden. Ein ebenfalls eingetheertes Schaf zeigte ähnliehe Erscheinungen. Die Temperatur sank von 39,5 auf 38,4deg; C; im Harn war Karbolsäure und Eiweiss nachzuweisen; der Tod erfolgte unter klonischen Krämpfen. Beider Section fand man parenclrymatöso Nephritis, markige Schwellung der Gekrösdrüsen, leichten Magendarmkatarrh und vereinzelte Hämorrhagien, Oedem der Pia, Anfall ung der Seitenventrikel des Gehirns mit Serum. Bei einem zweiten Schaf, bei welchem nur der vierte Theil des Körpers überfirnisst wurde, zeigte sich Temperaturabfall, grünliohbrauner, Eiweiss, Epithellen, Leucooyten und Karbolsäure enthaltender und deutlich nach Karbolsäure riechender Harn, sowie Parese der Nachhand. Nach Verabreichung von Schwefelsäure und Glaubersalz trat bald Genesung ein.

Gross wendt (Zündel's Jahresbericht 1881) beobachtete bei Kühen, welche den Theeranstrich von den Wänden abgeleckt hatten, starkes Speicheln, Appetitlosigkeit, Mattigkeit, dunkelgefärbten Harn, Polyurie, schwarzen breiartigen Koth, sowie Schwäche im Hintertheil. Eine Kuh starb nach 15 Tagen.

8) Kreosot. Die giftige Wirkung des reinen, karbolsäurefreien Kreosots auf die verschiedenen Hausthiere ist eine geringere, als die der Karbolsäure. Die Vergif tungsersch ein ungen bestehen, abgesehen von den örtlichen Veränderungen in L ä h m u n g s z u s t ä n d e n und Betäubung; im Gegensatz zur Karbolsäure sollen Krämpfe fehlen. Hunde sterben nach Her twig .auf 28 g Kreosot unter Eintritt von Schwäche, Schwindel, Lähmung, Erbrechen und Erstickungsanfällen. Bei dem oft hohen Karbolgehalte der gewöhnlichen, nicht officinellen Kreosotsorten des Handels stimmt das Bild der Kreosotvergiftung jedoch häufig mit dem der Karbolsäurevergiftung vollkommen überein. So beobachtete Germain (Recueil do mcd. vet. 1882) nach der Einreibung von 130 g Kreosot bei Pferden Schwanken, Hinfälligkeit, Herabhängen der Lippen und Ohren, allgemeines Zittern, Zusammenbreclien, Salivation, klonischo Krämpfe in den hinteren Extremitäten, sowie comatose Erscheinungen.

4) Holzessig. Die Wirkungen des Holzessigs auf die einzelnen Hausthiere sind in früheren Zeiten von Justinus Kerner, Berres, Hertwig, Sch'ubarth u. A. eingehend untersucht worden. Das Vergiftungsbild stimmt mit dem der Karbolsäure- resp. Kreosotvergiftung üborein. Katzen stürzen nach 24 g Holzessig augenblicklich zusammen, bekommen über den ganzen EOrper (Jonvulsionen, schreien, zeigen Erbrechen, Speicheln, Urinabgang und sterben nach 1 ^lji2 Minuten. Kleinere Hunde sterben nach 15 ff unter den Erscheinungen hochgradiger Mattigkeit und Abstumpfung, Zittern, Speicheln, Husten; grössere Hunde ertragen 30 g ohne lebensgefilhrliche Folgen, wenn dieselben mit der Schlundsonde eingegeben werden (Hertwig). Schafe sterben auf 60 g, Hühner auf 8 g (Betäubung, Schwanken, Zuckungen, Erbrechen, blaurothe Verfärbung des Kammes). Dagegen ertragen Kühe und Pferde bis zu 360 g rohen Holzessig ohne Nachtheil.

Petroleumvei'giftung.

5) G a s w a s s e r. Kino Star k e, welche von den flüssigen Abfallen einer Gasanstalt aufgenommen hatte, wurde auf der Wiese liegend gefunden, stöhnend, angestrengt alhmend, unvermögend zu stehen. Das Maul war geöffnet und mit schwarzgrau gefärbtem Schaume gefüllt. Bei der Section fanden sich im Wanst 20 Liter einer breiartigen, stark nach Theer riechenden Müsse; die Schleimhaut der 4 Mägen war schwarz gefärbt (Munckel, Preuss. Mitth. 1882).

(i) Oleum animale foetidum, das stinkende Thierül, wirkt giftig unter den Erscheinungen von Lähmung und Convulsionelaquo; bei Pferden in Dosen von 90 g, bei Hunden von 10 g ab. Die tödtliche Dosis beträgt für Pferde 150 g, für Hunde 25 g.

7)nbsp; Der Russ (Kienruss, (Hanzruss) kann unter Umständen ebenfalls eine Karbolvergiftung bedingen. Von einer Schafherde, welche auf einem mit Russ gedüngten Weizenfelde weidete, erkrankten 7 Schafe unter Lähmungserscheinungen, 3 starben, 10 zeigten angestrengte Athmung und Verstopfung. Bei der Section fand man eine Entzündung der Psalterschleimhaut, sowie Schwarzfärbung des Mageninhalts.

8)nbsp; Das Benzol, OgBg) ist ein ebenso starkes Gift wie die Karbolsäure. Es erzeugt nach vorausgegangener Aufregung Betäubung, Schwäche, Taumeln, Zittern und Tod unter Convulsionen. Pferde sterben nach 750, Hunde nach 10 g (Hertwig). Gefährlich sind auch Benzolcinreibungen auf die Haut, namentlich für Katzen.

Vergiftung durch Petroleum.

Allgemeines. Das Petroleum findet sich als Rohpetroleum (Erdöl, Steinöl, Bergöl, Mineralöl, Naphtha) in verschiedenen Ländern (Amerika, namentlich Pennsylvanien, Kaukasus, llumänien, Galizien, Hannover, Bayern). Es ist das Produkt der Zersetzung vonveltlioher Seethiero, also animalischen Ursprungs, und zwar ist es wahrscheinlich aus den Fett- und Thranstottbn jener Meerthiere durch allmähliche Zersetzung entstanden. Je nach dem Fundort besteht es aus verschiedenartigen Kohlenwn sserstoffen, hauptsächlich aus solchen der Formel CnH^u j (Paraffine, Ethane), welche vom Methan (CH4) bis zum Ceresan (OgoHgj) in ununterbrochener Reihe vorhanden sind. Die Hauptbestandteile des raffinirten Petroleums sind Getan (0_HH₁₈), Nonan (CyH_w), Decan C₁₀H_?)), Undecan (OjiETy), Dodecan (OijHjj), Tridecan (OjsHjjg), Tetradccan (CiH_:j₀), Pentadecan (C^H^), Hexa-decan (C_lflH3₄) und Heptadeoan (C_1TH_%). Die im Rohpetroleum außerdem enthaltenen Kohlenwasserstoffe sind der Petroleumiither (Pentan, Hexan, Heptati), sowie festes Paraffin (C|_HH;_ts bis O^Hjg) und Ceresin (G^H,;,, bis GjjH^). Ausserdem findet mau im Petroleum stets Terpeno (OjnHig), aromatische Kohlenwasserstoffe der Benzolreihe (OftHn), Phenole, Naphthalin,

Naphthene, sowie Petrolsiluren von der Formel C_n H.)----,0.₂, endlich Spuren

von Schwefel (0,05 - 0,1 Proc.).

Vergiftungen mit Petroleum sind im Allgemeinen selten. Sie ereignen sich bei der Anwendung desselben als Räudemittel und Antiparasitioum, sowie als Stomachicum und Kolikmittel; auch durch zufällige Aufnahme können sie z. B. bei Schweinen vorkommen.

Krankheitsbild. Das Petroleum ist im Allgemeinen ein sehr wenig giftiger Stoff. Die Vergiftungs-Erscheinungen äussern sich nach der innerlichen Aufnahme in gastrischen Störungen, Schwindel, Betäubung, ranschartigem Zustand und Lähmungserschei-

100

Leuchtgasvergiftuiig.

nungeu. In der Literatur sind folgende Fälle verzeichnet. Zwei Schweine riehen sich an einem Petrolemnfass, wodurch der Spunden gelockert wurde und Petroleum ausfloss. Sie tranken eine grössere Menge davon, worauf sie Betäuhung und Schreckhaftigkeit, sowie trübe Augen und kalte Aussentemperatur zeigten. Nach Verabreichung eines Brechmittels (Rhizoma Veratri albi) trat Genesung ein (Kayser, Preuss. Mittheil. 1880). In einem anderen Falle wurden 26 Ochsen, die in einem kleinen und niedrigen Stalle zusammengepfercht waren, zur Vertilgung der Läuse mit je einem halben Quart Petroleum eingerieben, wornach sie sich gegenseitig ableckten. Sie zeigten höhere Röthung der Haut, unterdrückte Fresslust, Traurigsein, sowie massiges Fieber, genasen jedoch alle (Rüffert, Preuss. Mitth. 1874). Eine Kuh endlich, welche ²/;i Liter Petroleum mit }js Liter Branntwein zusammen eingeschüttet erhalten hatte, zeigte Schwäche und Lähmung im Hintertheil, Auftreibung, häufigeren Harnabsatz und starb nach 23 Stunden (Röpke, ibidem 1881). Nach Poincar^ sollen ferner die in den Petroleumwerken verwendeten Zugthiere zuweilen Schlafsucht, Appetitlosigkeit und heftiges Hautjucken zeigen.

Die Behandlung der Petroleumvergiftung besteht in der Verabreichung von Brechmitteln, Abführmitteln, sowie von Excitantien (kohlensaures Ammonium, Aether, Campher). Der Nachweis ist durch den charakteristischen Geruch leicht zu führen.

Yergiftung durch Leuchtgas.

Allgemeines. Das Leuchtgas wird gewöhnlich dargestellt durch trockene Destillation der Steinkohlen, welche in eisernen Retorten auf etwa 1000 Grad erhitzt werden. Es ist ein Gemenge von Kohlenwasserstoffen, Wasserstoff, Kohlenoxyd etc., welches als wichtigsten Kohlenwasserstoff das Methan (CH₄) enthält. Es besteht durchsclinittlich aus 40 Proc. Methan, 40 Proc. Wasserstoff, B Proc. Kohlenoxyd, 4 Proc. Elayl, 3 Proc. Ditetryl, 8 Proc. Stickstoff. Die giftige Wirkung grösserer Mengen von Leuchtgas (kleinere Mengen sind unschädlich) ist zum Theil auf seinen Gehalt an Methan, CH₄, zurückzuführen, welches wegen seines Vorkommens in Steinkohlengruben und Sümpfen auch als Grubengas oder Sumpfgas bezeichnet wird. Zum andern Theil kommt der Gehalt des Leuchtgases an Kohlenoxyd in Betracht, lieber klinische Beobachtungen von Leuchtgasvergiftungen bei den Hausthiercu (Pferd, Katze) ist von Gerlach und Csokor (Gericht!. Thicrheilkundo 1872; Oestcrr. Vierteljahreschrift 1888) berichtet worden. Experimentelle Untersuchungen an Thieren sind von Biefel und Polek (Zeitschrift für Biologie Bd. 1(5) gemacht worden.

Krankheitsbild. Die Erscheinungen der Leuchtgasvergiftung haben zum Theil Aelmlichkeit mit dem Bilde der Chlorofornmarkose.

Kohlenoxydvergiftung.

101

Sie bestehen in Benommenheit des Sensor in ms, Betilubuiig, Taumeln, Muskelschwäche, Lilhmung der Extremitäten, Athemnoth, Pulsbeschleunigung, sowie in anhaltendem Auftreten allgemeiner Con-vulsionen; durch letztere unterscheidet sich die Leuchtgaswirkung von der Chloroform- und Aethernarkose. Bei der Section findet man das Blut hellroth gefärbt (Kohlenoxyd-Hämoglobin) und dünnflüssig; das Gehirn und seine Häute sind stark hyperämisch. Zuweilen füllt schon während des Lebens eine hellrothe Farbe der Schleimhäute auf. Die Behandlung besteht in Zufuhr frischer Luft, Einleitung künstlicher Athmung, sowie in der Anwendung von Excitantien (Aether und Campher subcutan, Katfee, Wein, kalte Begiessungen).

Vergiftung durch Kohlenoxyd.

Allgemeines. Das Kolilenoxyd, CO, ist ein sehr giftiges Gas, welches bei der Verbrennung der Kohle unter ungenügendem Zutritt, von Sauerstoff an Stelle der sonst gebildeten Kohlensäure entsteht: V -\- 0% GO^ (Kohlensäure) ; 0 4- 0 = 00 (Kohlenoxyd). Es findet sich hauptsächlich im sog. Kohlendunsto, welcher sich bei falscher Stellung der Ofenklappen, sowie bei Heizung von Räumen mit Kohlenpfannen und Oasöfeu ohne Abzug bildet, und in welchem es zu 0,2 bis 0,4 Proc. enthalten ist. Vergiftungen sind bei Hunden, Pferden, Rindern u. s. w. beobachtet worden.

Krankheitsbild und Sectionsbefund. Das Wesen der Kohlenoxydvergiftung besteht in einer Verdrängung des Sauerstoffs aus seiner Verbindung mit dem Hämoglobin durch das Kohlenoxyd; das die Sauerstoffaufnahme und die innere Sauerstoffübertragung vermittelnde und damit als Grundlage der Athmung dienende Oxy-Hämoglobin verwandelt sich in das die Athmung verhindernde und daher den Eintritt von Erstickung bedingende Kohlenoxyd-Hämoglobin. Die chemische Bindung des Koblenoxyds an das Hänioglobin ist schon äusserlich an der hellkirschrothen Farbe des Blutes zu erkennen. Thiere, welche Luft mit einem Gehalte von 0,10,2 Proc. Kohlenoxyd einathinen, sterben an Kohlenoxydvergiftung. Das Krankheitsbild der Kohlenoxydvergiftung hat in seinen Einzelerscheinungen viel Aehnlichkeit mit der ßlausäureverrnftmii'^-. Man beobachtet zu-nächst Schwindel, Taumeln, Betäubung, Bewusstlosigkeit, sowie Lähmungserschoinungen namentlich an den hinteren Extremitäten; später treten Convulsionen, sowie Erstickungserscheinungen auf. Die Erscheinungen der Lähmung können längere Zeit (Wochen lang) anhalten. Bei der Section findet man auffallend

^#9632;i

102

Kohlenoxydvergiftuiig.

hellrothes, flüssiges Blut in allen Organen, sowie die Erscheinungen der Erstickung, verbunden mit liellrothen kleinen Blutaus-tritten in verschiedenen Organen.

Behandlung. Dieselbe besteht wie bei der Leuchtgasvergiftung in sofortiger Zufuhr frischer Luft, in der Vornahme eines Aderlasses verbunden mit Transfusion von Blut derselben Sjiecies oder von einer 0,0proc. Kochsalzlösung, sowie in der Anwendung von Excitantien (Hautreize, kalte Douchen, subcutane Campher- und Aetheriujectionen u. s. w.).

Nachweis. Aussei' durch die hellrothe, kirschrothe oder rosa rot he Färbung des Blutes bei der Section lässt sich das Kohlenoxyd chemisch durch Sublimat (pfivsichrothe Färbung des Blutes) oder Chlorcalcium (defibrinirtes Blut mit dem doppelten Volum Aetznatronlauge wird bei Zusatz von Chlorcalcium carminroth), endlich durch Kupfervitriol (2 ccm Blut mit ebenso viel Wasser und 3 Tropfen einer zu einem Drittheil gesättigten Kupfervitriollösung geben einen ziegelrothen Niederschlag) nachweisen. Wichtiger ist der Nachweis des Kohlenoxyds im Blute mittelst des Spectro-skops. Kohlenoxydblut zeigt nämlich dieselben 2 Absorptionsstreifen, wie gesundes Blut; dieselben schwinden aber auf Zusatz reducirender Mittel (Schwefelammonimn) oder von Cyankalium nicht, wie im gesunden Blute.

Cnsiiistik. 2 Hunde zeigten nach der zufälligen Einathmung von Kohlen-oxydgas schwankenden Gang, Sohstörungen, starke Pupillenerweiterung, Verlust des Gehörs, Verlangsaniung des Herzschlages, sowie Liihinungserscheinungen. Bei dem einen Hunde verschwanden die Lähmungserscheinungen nach 14 Tagen, der andere musste dagegen getödtet werden, nachdem innerhalb 3 Wochen eine Besserung nicht eingetreten war {Bietzel, Ad. Wooh. 1885). Ein kalter Stall, in welchem 2 Ochsen standen, sollte durch glühende Kohlen erwärmt werden. Eine Stunde darauf zeigten die Thiere Bewusstlosigkeit, niedere Kopfhaltung, Kauen und Speicheln, Athemheschwerden, unfühlbaren Puls und Nasenbluten; das Verbringen in freie Luft, kalte Begiessungen und Aderlass hatten Wiederherstellung der Thiere zur Folge (Nicklas, Wochenblatt 1. Bd.). In ein festverschlossenes Zimmer wurden 4 Brennende Kohlenbecken und ein Hund versuchsweise eingebracht. Nach 15 Minuten zeigte derselbe Schlafsucht, Unruhe und Heulen, nach 30 Minuten Krämpfe und AthmungsboBchwerdcn, nach 50 Minuten starb der Hund (Orfila. Toxikologie).

Yergiftnng durch Schwefelwasserstoffi

Allgemeines. Der Schwefelwasserstoff, SHa, ist ein sehr giftiges Gas, welches im freien Zustande in grösserou Mengen (5 10 Proc.) im

Schwef'elwasserstoffvergiftung.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;103

sog. Kloakengas (Latrinengas, Mistgrubengas) vorkommt. Schwefelwasserstoff entwickelt sich ferner in grosser Menge bei der Verwendung der Schwefelleber (Kalium und Natrium sulfuratum) zu Riludebtldern oder zu innerem Gebrauche. Endlich bildet sich Schwefelwasserstoff nach der innerlichen Verabreichung von Schwefel im Darmkanal. Von dem im Darmkanal gesunder Thiere aus dem Eiweisskörper der Nahrung gebildeten Schwefelwasserstoff hat man angenommen, dass derselbe in grösseren Mengen , z. B. bei der Kolik der Pferde, eine Selbstvergiftung (Autointoxikation) des Körpers herbeiführen könne. Sichere Beweise für diese Annahme fehlen.

Krankheitsbild und Sectionsbefund. Der Schwefelwasserstoff gehört zu den giftigsten Gasen. Er ist wie das Kohlenoxyd ein Blutgift, welches das Oxylüimoglobin in S nlfh iimoglobin und Sulfhämatin zersetzt, Verbindungen, welche die Athmung un-möglich machen. Der Tod folgt deshalb unter den Erscheinungen der Athmungsliihmung. Der Schwefelwasserstoff ist ausserdem ein lähmendes Gift für das Gehirn und Rückenmark. Nach Orfila sterben Hunde nach längerem Verweilen in einer Luft, welche in 800 Theilen einen Theil SH₂ enthält; Vögel sterben schon bei einein Verhältniss wie 1: 1500, Menschen bei 1: 1000, Pferde bei 1: 250. Nach Chaussier starb ferner ein Pferd, welchem 10 Liter Schwefelwasserstoffgas in den Mastdarm eingeführt wurden, im Verlauf einer Stunde.

Die Erscheinungen der Schwefelwasserstoffvergiftung bestehen in Mattigkeit, Schwäche, Betäubung, Convulsionen, Verlangsamung und schliesslicher Lähmung der Athmung. Bei der Section findet man eine grünlichschwarze, tintenartige Verfärbung des Blutes, Zerfall der rothen Blutkörperchen, Versciiwin-den der Absorptionsstreifen des Oxyhämoglobins im Spectrum und Ersetzung durch den Streifen des reducirten Hämoglobins, neben einem zweiten, neuen Streifen zwischen C und D. Ausserdem beobachtet man die Erscheinungen der Suffocation (Blutüberfüllung der Lunge, des Herzens und der grösseren Gefässe). Die Behandlung ist dieselbe wie bei der Kohlenoxydvergiftung; als chemisches Antidot wird ferner die Inhalation von Chlorgas empfohlen. Der Nachweis geschieht durch den Geruch, sowie chemisch durch Schwarzfärbung von Papierstreifen, welche mit Bleizuckerlösung getränkt sind (Bildung von Schwefelblei).

Toxikologie des Schwefels. Die G-iftigkeit des Schwefels scheint eine sehr geringe zu sein. Sie beruht auf seiner Umwandlung zu Sli^. Her twig gab einem mittelstarken, Ojiilirigcn Pferde innerhalb 10 Tilgen 2800 g (nahezu ö Pfund) Schwefel in der quot;Weise ein, dass am ersten Tage ;i0 g, am zweiten 60,

quot;quot;#9632;

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Alkoholvergiftung.

am dritten 90 g u. s. f. verabreicht wurden. Am dritten Tage (180 g) roch die Hautausdünstung deutlich nach Schwefel (Bleireaktion). Die Absonderung des Schleimes in der Nase vermehrte sich täglich; am 7. Tage (840 g) trat Durchfall ein, der bis zum 17. Tage (Tag der Tödtung) fortdauerte. Die F res s lust wurde niemals getrübt; trotzdem magerte dns Pferd bei gutem Futter sichtbar ab, wurde täglich kraftloser, so dass es am 10. Tage nicht mehr allein von der Streu aufstehen konnte. Puls und Athem waren bis zum letzten Tage normal; Kolikersoheinungen traten nicht auf. Vom 10. Tage ab wurde das Blut immer dunkler und zuletzt selbst in den Arterien fast schwarz; dabei war es sehr dünnflüssig und langsam gerinnend. Am 17. Tage wurde das Pferd getödtet. Die Section ergab ausgebreiteten Schwel'elwasserstotfgeruch aller Organe, sowie leichte gastroenteritische Erscheinungen. Diesem Hort wig'sehen Versuche gegenüber muss eine angebliche Beobachtung von Fogliata (Giornale di Anat. Fisiol. o Pathol. 188ii) als sehr unwahrscheinlich erscheinen. Fogliata hält nämlich 45 g für die Maximaldosis des Schwefels bei Pferden (!). Elquot; will bei einem tijälirigen Fohlen nach Verabreichung von etwas über ;gt;0 g reinen Schwefels eine innerhalb 18 Stunden unter Diarrhöe verlaufende tödtliche Gastroenteritis beobachtet haben ('?); eine Arsenikvergiftung soll dabei ausgeschlossen gewesen sein. S c h w e f e 1 i g e Säure, SO^, entwickelt sich beim A'erbrennen des Schwefels. Sie kann gelegentlich der Desinfection von Stallungen Vergiftungserscheinungen bei Pferden, Rindern und anderen Hausthieren hervorrufen, welche in Conjunctivitis, Laryngitis (Husten), schweren Athembeschwerden, krampfhaftem Stimm-ritzenverschluss, sowie in der Ausbildung einer croupöson Bronchitis und Pneumonic bestehen.

Alkoholvergiftung.

Allgemeines. Der Alkohol (Spiritus, Weingeist) entsteht aus den Kohlehydraten unter der Einwirkung des Hefepilzes. Man unterscheidet einen lOOprocentigen (wasserfreien), 99procentigen (absoluten), Dlprocentigen (höchst rectificirten) und einen 68procentigen (rectificirten oder verdünnten Alkohol). Die verschiedenen Branntweine enthalten 4050 Proc. Alkohol (neben Fuselöl und Aldehyd), der Wein 810, das Bier 36 Proc. Reine Alkoholvergiftungen kommen hei den quot;Hausthieren nur ausnahmsweise z, B. nach zu hoher Dosirung des Weingeistes vor. Gewöhnlich wird den Hausthieren Gelegenheit zur freiwilligen Aufnahme des Alkohols in Brennereien und Brauereien durch alkoholhaltige Schlempe und Trüber, Branntweinmaische, Bierinaische, starkes Branntweinspülicht, Spülwasser von Spiritus-fässern, Weintrester, Apfelweintrester, gährenden Jlost, Lagerbier etc. gegeben. Da hiebei zuweilen neben dem Alkohol auch noch die gährenden Futterinassen im Darme ihre Wirkung äussern, treten als Complicatinn der Alkoholvergiftung mitunter auch gastrische Zufälle (Tympanitis, Kolik etc.) auf.

Krankheitsbild und Sectionsbefund. Die Erscheinungen der acuten Alkoholvergiftung (aenter Alkoholismus) äussern sich anfangs in Erregungs-, später in Lälunungs'/.uständen des Gehirns. Zunächst zeigen die Thiero Unruhe und Aufregung, selbst Tobsucht, Zerstörungssucht und wuthähnliche Anfälle (namentlich Rinder); gleichzeitig sind die sichtbaren Schleimhäute hochgeröthet, der Herzschlag ist pochend, der Puls beschleunigt; zuweilen beobachtet man

Alkoliol Vergiftung.

105

auch aufgeregten Geschlechtstrieb und vereinzelt selbst Abortus. Später beobachtet man Schwanken, Taumeln, rauschartigen Zustand, Betäubung, Zusammenstürzen, Bewusstlosigkeit, sowie allgemeine Lähmung. Der tödtliche Ausgang erfolgt unter den Erscheinungen des Collapses unter starker Temperaturerniedrigung und zuweilen unter vorausgegangenen Krämpfen und Zuckungen.

Bei der Section findet man das Gehirn mit seinen Häuten und Blutleitern sehr blutreich; die Gehirnsubstanz ist zuweilen von hämor-rhagischen Herden durchsetzt, auch findet man in den Gehirnventrikeln oft grössere Mengen blutigen Serums. Die Darmschleimhaut zeigt bisweilen die Erscheinungen einer hämorrhagischen Entzündung, wobei der Darminhalt blutig ist. Auch an anderen Stellen, z. B. im Herzen und in der Subcutis, sind Hämorrhagien gefunden worden. Das Blut ist dünnflüssig, von schwnrzrother Farbe. Der Magen- und Darminhalt fällt durch seinen Alkoholgeruch auf.

C h r o n i s c h e A1 k o li o 1 v e r g i ft u n g e n sind klinisch nur vereinzelt, z. B. bei dem Hunde eines Destillateurs (Spinola), bei Studentenhunden etc. beobachtet worden. Uebor den experimentell erzeugten Alkoholismus vergl. die Casuistik.

Behandlung. Die Behandlung der Alkoholvergiftung ist eine symptomatische. Sie besteht in der Anwendung von Excitantien. Neben kalten Sturzbädern auf den Kopf und der Application haut-reizeuder Mittel gibt man innerlich resp. subcutan Aether, Campher, Salmiakgeist, kohlensaures Ammonium, Kaffee, Coffe'in, Atropin, Hyoscin und Veratrin.

Nachweis. Der chemische Nachweis des Alkohols erfolgt mittelst Destillation. Man destillirt ihn nach vorheriger Ansäuerimg der zu untersuchenden Masse über und weist ihn im Destillate durch seinen charakteristischen Geruch, seine Brennbarkeit und die Möglichkeit der Oxydation zu Aldehyd und Essigsäure nach. Der Alkohol färbt ferner ein Gemisch von chromsaurem Kali und Schwefelsäure intensiv grün (Reduktion dos Chromsalzos), entwickelt, unter einer Glasglocke mit Platinmoor zusammengebracht, den Geruch des Aldehyds und der Essigsäure (Oxydation), Avobei die Essigsäure weiter durch Erwärmen mit Kali und einigen Körnchen Arsenik im Glasrohr in das sehr übelriechende Ivakodyl = As* (C2 H.-)).i 0 übergeführt werden kann. Endlieh gibt eine alkoholhaltige Flüssigkeit mit einigen Tropfen einer heissgesättigteu Lösung von Molybdänsäure in concontrirter,

106

Alkoholvergiftung.

reiner Schwefelsäure eine tiefblaue Färbung. Schliesslich lässt sich der Alkohol sehr sicher uuch durch die äusserst empfindliche Jodoformprobe nachweisen. Dieselbe besteht darin, dass man den im Destillate enthaltenen Alkohol durch Zusatz von Kalilauge und Jod (bis zur gelbbraunen Färbung) in krystallinisches Jodoform umwandelt, welches mikroskopisch in Form gelber, hexagoualer Tafeln erkannt werden kann. Oder man verwandelt den Alkohol durch Schwefelkohlenstoff (2 3 Tropfen) und Kali in Xanthogensäure und erwäiTiit das Gemenge mit molybdänsaurem Ammonium (1 Tropfen einer Lösung 1: 10) und verdünnter Schwefelsäure (1: 8), worauf Rothfärbung eintritt.

(Jasuistik. 1) Rinder, lii Mastkühe eines Brennereibesitzers hatten alkoholhaltige Schlempe (beim Abdampfen stellte sich nachher ein Gehalt von 7 Proc. heraus) genossen. Am andern Morgen fand man 1 Kuh verendet, 14 Stück mussten geschlachtet werden und nur ein Thier genas. Die Erscheinungen während des Lebens bestanden in unterdrückter Futteraufnahme, Taumeln, Aufstützen des Kopfes, starker Röthung der Conjunctiva und Maulschleimhaut, beschleunigter Atnmung, kurzem, mattem Husten, beschwerlichem Aufstehen, grosser Mattigkeit und Hinfälligkeit, Hin- und Hertrippoln, Zuckungen und Krämpfen in den Gliedmassen, sowie Gefühllosigkeit; die letztgenannten Erscheinungen wiesen auf einen baldigen tödtlichen Ausgang hin. Die Dauer der Vergiftung betrug einige Stunden bis 2 Tage. Bei der Section fand man höhere Röthung der sichtbaren SchleimhäiUe, Auslluss dünnen Blutes aus der Nase, dunkelrothes, nicht geronnenes Blut, die Suboutis sehr blutreich, an haudgrossen Stellen dunkelroth gefleckt, die Farbe des Kadavers im Ganzen schmutziggelb. Auf dem Pansen fanden sieh grössere und kleinere dunkelrotho Flecken, der Dünndarm war von aussen ge-röthet, an einzelnen Stellen schwarzroth gefärbt. Die Leber war zum Theil blass und bleifarbig. Der Darminhalt bestand aus einem dunkelrothen, theifs chocolade-, theils blutähnlichen Brei von dünnflüssiger Consistenz. Die Lungen waren dunkel geröthel, der Herzmuskel welk, blass, mit kleineren, schwarzen Blutflecken durchsetzt. Die Gehirnblutleiter waren mit schwarzem flüssigem Blute gefüllt, die Rinden- und Marksubstanz des Gehirns war sehr blutreich und enthielt apoplec-tische Herde, die Adergeflechte waren geschwollen und die Hirnkammern mit blutigem Serum gefüllt (Knipp, Preuss. Mitth. 1878). Der ganze Viehstand eines Besitzers (90 Rinder) erkrankte dadurch, dass aus Versehen Maische unter die Schlempe gerieth. Die Thiere taumelten wie betrunken, zeigten Zähne-knirschen, starke Tympanitis und später Zuckungen der Halsmuskel. Bei der Section fand man braune, dünne, hefenartige Ergiessungen in den Siebbeinmuscheln und am Gehirn (Krausse, ibidem). Eine Oclisenhcrde zeigte nach der Fütterung alkoholhaltiger Schlempe das Bild der Betrunkenheit: Aufregung, stieren Blick, Taumeln, quot;VVuth, Zerstörungssucht, betrunkenes Am-Boden-liegen etc. (Haselbach, Oesterreich. Vcreinsmonatschr. 1884). 3 Kühe hatten an einem Tage CO Liter Lagerbier erhalten und erkrankten unter dem Bilde der Alkoholvergiftung (üblich, Sachs. Jahresber. 1887). In einer Bronnerei erkrankten 20 Rinder, nachdem grössere Mengen alkoholhaltiger Maische mit der Schlempe verfüttert worden waren. 6 Stück kropirten im Verlaufe des ersten Tages, 10 am 8. und 5 in den darauffolgenden Tagen. Die Thiere zeigten unruhiges, wildes Benehmen, Brüllen und Toben, beschleunigte Athmung, Röthung der Conjunctiva u. s. w. Bei der Section fand man Ansammlung von Serum in den Gehirn-kammern, Hyperämie der Gehirnhäute, sowie viel Schaum in der Trachea und in den Bronchien (Vorberg, Veterinärbericht 1850). Eine Kuh verkalbte nach Ablauf einer durch Maischgenuss erzeugten Alkoholvergiftung am (!. Tage (Schutt, Magazin Bd. 21).

Chloroformvergif'tung.

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2) Pferde. Ein klinisoher Fall von Alkoholvergiftung ist von Coui'rioux (Presse veter. 1884) beschrieben worden. Ein Pferd, welches zufällig 5 Liter Branntwein mit 10 Liter Wasser aufgenommen hatte, erkrankte unter den Erscheinungen eines schweren Rausches und starb nach 60 Stunden. Experimentelle Untersuchungen haben folgendes ergeben. Gesunde Pferde werden nach 250,0 g absolutem (99 proc.) unverdünntem Alkohol sehr unruhig und aufgeregt, steigen in die Höhe, fallen nach 2 Minuten nieder, schlagen heftig mit den Füssen und mit dem Kopfe, verdrehen die Augen, werden unempfindlich und bowusstlos und verenden nach 10 Minuten. 120180,0 absoluten Alkohols bedingen ähnliche Zufälle, die Thiere bleiben jedoch am Leben (Hertwig). Nach intravenöser Einspritzung von 3060 g absolutem Alkohol sterben Pferde schon nach 13 Minuten. Dagegen ertragen gesunde Pferde von dem Spiritus dilutus (68proc. Alkohol) einmalige Dosen bis zu 500 g und mehr, ohne zu sterben, indem sie nur nach vorausgegangener Erregung berauscht und betäubt werden. Fiebernde Pferde ertragen, ohne berauscht zu werden, 1l'/a Liter absoluten Alkohol pro Tag in verdünntem Zustande.

8) Schweine. Durch tägliche Verabreichung von 11,5 g Alkohol pro Kilo Körpergewicht hat Duj ardin-Beau motz (Comptes remlus 1883) bei Schweinen experimentell chronischen Alkoholismus erzeugt. Die Erscheinungen bestanden in Schläfrigkeit, galligem und schleimigem Erbrechen, Durchfall, Zittern, Schwäche und Lähmung des Hintertheils, Athembeschwerden. Bei der Section fand man Röthung und Blutung der Danuschleimhaut, Hepatitis, Lungenhyperämie, blutige Herde in und zwischen den Muskeln, sowie atheromatöse Degeneration der Aorta und der grossen Gefasse.

4) Hunde sterben nach HO60 g absolutem Alkohol, wenn derselbe in unverdünntem Zustande eingegeben wird, nachdem starke Aufregung, Erbrechen, Taumeln und Betäubung vorausgegangen sind; bei der Section findet man die Erscheinungen einer hämorrhagischen Gastroenteritis. Dieselbe Dosis tödtet Hunde bei subeutaner Application. Dagegen ertragen fiebernde Hunde leicht 100 200 g absoluten Alkohol, wenn derselbe mit viel Wasser eingegeben wird.

Ziegen und Schafe können sich an verdünnten Alkohol allmählich so gewöhnen, dass sie bis zu 180 und 300 g Branntwein ertragen (Hertwig).

Katzen sterben nach 25 g absolutem unverdünnten Alkohol unter den selben Erscheinungen wie Hunde.

Chloroform Vergiftung.

Allgemeines. Chloroformvergiftungen können sich beim Chlorofor-miren der Hausthicro aus verschiedenen Ursachen ereignen. Die letzteren sind häufig in dem betr. Tbier resp. der Thiergattung gelegen. So ist bekannt, dass Hunde wegen der Häufigkeit der bei ihnen vorkommenden Herzfehler das Chloroformircn im Allgemeinen schlecht ertragen. Es kann ferner unreines, zersetztes Chloroform die Veranlassung zur Vergiftung abgeben. In dieser Hinsicht ist namentlich eine Beimengung des stark giftigen Aethylldenchlorids, Amylchlorids und Methylonchlorids, sowie des Phosgengases zuweilen als die Ursache der Chloroformvergiftung zu bezeichnen. Endlich kann die Schuld an dem tödtlichon Ausgange der Chloro-formirung den Thicrarzt selbst treffen, wenn derselbe die vorgeschriebenen Vorsichtsmassregeln während der Narkose nicht beachtet. Es ist namentlich daran zu erinnern, dass die eingeathmete Luft nicht mehr als 3 bis 4 Proc. Chloroform enthalten darf.

Die tödtliche Dosis dos Chloroforms bei den einzelnen Hausthieren ist sehr verschieden. Nach Ostertag vertragen Hunde grosse Chloroform-mengen; so wurden /,. B. bei einem mittelgrossen Schäferhund zu einer

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Chloroiomwergiftungi

zweistündigen Narkose 8 Tage lang je 200 g Chloroform verbraucht, ohne dass ein tödtlicher Ausgang eingetreten wäre. Auch Katzen ertragen nach neueren Untersuchungen von Kapplev relativ viel Chloroform. Die in einem Sacke durch einen darin befindlichen Chloroformschwamm betäubten Thiere starben erst nach einem weiteren Verbrauche von 100300 g Chloroform und nach vorausgegangener ^'/jstündiger Chloroformirung. In vereinzelten Filllen tritt bei Thieren, insbesondere bei kleinen, verzilrtelten oder älteren Hunden schon nach minimalen Chloroformmengen Collaps mit tödt-lichem Ausgange ein.

Bei Kindern, welchen innerlich 5075 g Chloroform eingegeben wurden, beobachtete ich Schütteln des Kopfes, leichte Aufregung und Schreckhaftigkeit, Hustenreiz, sowie 5 10 Minuten nach dem Eingeben Schwanken in der Hinterhand und selbst Zusammenbrechen im Kreuze. Dabei war das Sensorium nicht oder nur wenig benommen. Die Dauer dieser Wirkung betrug etwa ^l/a Stunde. Nach den Versuchen war eine 1224stündige Appetitvenninderung zu constatiren.

Bei der subcutanen Injection führten schon sehr kleine Mengen Chloroform, z. B, bei Katzen 510,0, bei Hunden 1080,0 den Tod unter den Erscheinungen der Häraoglobiniimie herbei.

Krankheitsbild und Sectionsbefund. Das Chloroform wirkt giftig durch Lähmung des Herzmuskels, welcher unter seiner Einwirkung fettig degenerirt. Der Uebergang der Chlorolormnarkose in Chloroformvergiftung gibt sich daher durch die Erscheinungen der beginnenden Herzlälmmng zu erkennen. Der Puls wird schwach und aussetzend, der Herzschlag unfühlbar, die Athmung sistirt, die Pupillen erweitern sich, die Temperatur sinkt, das aus der Wunde fliessende Blut zeigt venöse Farbe (Erstickungsblut). Bei der Section findet man Verfettung des Herzmuskels, der Skeletmusknlatur, der Grofüsswandungen, der Leber und Nieren.

Zuweilen kommt es vor, dass der Tod oft längere Zeit, z. B. mehrere Tage nach der Chloroformnarkose eintritt, nachdem die Thiere sich scheinbar wieder vollständig erholt haben. Ueber die Ursache dieser sog. tödtlichen Nachwirkung des Chloroforms bat Ost er tag (Virchow's Archiv 1880) experimentelle Untersuchungen an Thieren angestellt und hiebei folgende ilesullate erhalten: 1) Das Chloroform ist, per inhalationem angewandt, im Stande, bei längerer Anwendung nachträglich zum Tode zu führen. Bei dieser tödtlichen Nachwirkung treten aber gewisse Unterschiede hinsichtlich der untersuchten Thierarten (Tauben, Ratten, Kaninchen, Meerschweinchen, Katzen und Hunde) hervor. Sehr empfänglich für die tödtliche Nachwirkung; zeigen sich Hunde, [rinerhalb der Thierart fällt es auf, dass bei einzelnen Individuen nachträglicher Tod schon nach kurzer

Chlorofonnvergiftung.

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(z. B. 2stiindiger) Narkose ohne andere nachweisbare Ursache eintritt, während andere eine bedeutend länger fortgesetzte Chloroformirung ohne grösseren Nachtheil ertragen. Es ist mithin eine individuelle Prädisposition für die schädigende Nachwirkung des Chloroforms anzunehmen. 2) Die Nachwirkung des Chloroforms besteht in der Erzeugung von Verfettungen in den verschiedensten Organen, hauptsächlich aber einer Fettmetamorphose der Herz- und Skelet-muskulatur und einer secundären Fettinfiltration der Leber. Die Fettmetamorphose resultirt aus einer Einwirkung des Chloroforms auf das Blut (Auflösung der rotlien Blutkörperchen) und auf die Gewebszellen selbst (Ertödtung). 3) Der nachträgliche Tod nach Cliloroformverwendung erfolgt durch Lähmung des Herzens. Die Herzlähmung selbst wird herbeigeführt durch eine bisweilen nur wenig in die Augen tretende anatomische Schädigung des Myocardium und eine gleichzeitig sich geltend machende allmähliche Suffocation (Oligocythämie und mangelhafte Respiration in Folge Verfettung der Athmungsmuskeln).

Behandlung. Stellen sich im Verlaufe einer Chloroformnarkose die Erscheinungen der Herzschwäche ein, so muss in erster Linie sofort mit dem Chloroformiren ausgesetzt und für Zufuhr frischer Luft gesorgt werden. Ferner sind Excitantien anzuwenden. Man applicirt kalte Douchen auf den Kopf, lässt die Haut frottiren und macht subcutane Einspritzungen von Campher, Aether, Atropin, Hyoscin, Coffe'in und Veratrin.

Nachweis. Der qualitative Nachweis des Chloroforms wird mittelst der Isonitrilreaktion geliefert. Man destillirt die zu untersuchenden Theile (Lunge, Blut, Herzmuskulatur) und erwärmt das Destillat mit weingeistiger Natronlange und Anilin, wobei sich ein unangenehmer, charakteristischer Geruch nach Isonitril-Isocyanbenzol, C₆H₆0N, entwickelt. Eine andere Reaktion besteht in der vorübergehenden Blaufärbung beim Erwärmen des Destillates mit wenig [3-Naphthol und starker Kalilauge auf 50⁰ C.

(Jhloralliyrtrat. Die experimentell festgestellte tödtliohe Dosis des Chloral-

hydmts beträgt für Pferde 150200 g, für Hunde 1025 g. Die Erscheinungen sind dieselben wie bei der Chlorofonnvergiftung.

Pnrnldehyd. Pferde zeigen nach ineinen [Versuchen (Berliner klinische Woclienschr. 1887) auf 500 g Paraldehyd neben Erscheinungen der Scliwücho und Lähmung Hiunoglobinurio' in Polge der Zersetzung der rothon Blutkörperchen durch das Paraldehyd. Die lödtlicho Dosis für Hunde beträgt 34 g pro Kilo Körpergewicht.

Colchicumvergiftung.

Siilfonnl. Die tOdtliohe Dosis beträgt nach meinen Untersuchungen für Pferde und Rinder 150200 g (0,5 pro Kilo Körpergewicht). Die Erscheinungen der Sulfonalvergiftung bestehen in einem Tage lang andauernden schlafartigen Zustand, welcher mit gesteigerter Keilexerregbarkeit und Krämpfen abwechselt. Bei der Section findet man regelmässig eine hämorrhagische resp. ulceröse Gastroenteritis.

Aether. Die Todesdosis des Aethers betrug in einem Falle beim Pferde 750 g nach vorausgegangener Istiindiger Inhalation (Seifert).

11. Pflanzliche Gifte.

Golchlcnmvergifhmg.

Botanisches. Die Zeitlose oder Herbstzeitlose, Colchicum autumnale, ist ein zu den Colehicaceeu (Liliaceen) gehöriges Zwiebelgewächs, welches auf fruchtbaren und feuchten Wiesen Europas, mit Ausnahme der Länder im Norden und am Mittelmeer vorkommt. Die Zeitlose ist durch eine eiförmige, braune, mit häutiger Schale umgebene, 3 '/s cm lange und '/a cm dicke Zwiebel gekennzeichnet, welche tief im Boden steckt und an der Unterseite feine Wurzeln trägt. Der Stengel blüht im Herbst, indem er 14 violettröthlichc trichterförmige Blüten trgt; bt. Im Frühjahr darauf entwickeln sich dann die grossen, langen, lanzettförmigen, spitzen, glänzend grünen Blätter (34), zwischen denen sich die braunen, eiförmigen Fruchtkapseln ausbilden. Die Samen , welche im Mai und Juni zur Keife gelangen, sind in frischem Zustande weiss, getrocknet dunkelbraun, von rundlicher, verkehrt eiförmiger Gestalt, 15 mm gross, fein grubig punk-tirt; sie besitzen einen sehr bitteren, kratzenden Geschmack. Sie enthalten zu 0,2 0,8 Proc. das giftige Alkaloid der Zeitlose, das Colchicin, einen gelblichen, amorphen, intensiv bitteren Körper von der Zusammensetzung C_l7H|.|jSr0₅; die lilätter, Zwiebel und Blüten sind ebenfalls, wenn auch weniger, colchicinhaltig.

Krankheitserscheinungen und Sectionsbefund. Das Colchicin ist ein sehr starkes, wenn auch langsamer, als andere Alkaloide wirkendes Gift, welches in reinem Zustande Katzen schon in Dosen von 5 mg, Menschen und Hunde in Dosen von 30 mg unter den Erscheinungen der Magendarmentzündung und allgemeinen Lähmung tödtet.

Vergiftungen durch die Samen der Herbstzeitlose ereignen sich hauptsächlich zur Sommerszeit (Mai, Juni) bei Rindern, Pferden, Ziegen und Schweinen nach der Aufnahme von Zeitlosen-haltigem Futter, welches zuweilen bis zur Hälfte aus Colchicum besteht. Auch im Herbste können durch Aufnahme von Blütenblättern Vergiftungen

C'olchicumvergiftung.

Ill

entstehen. Endlich geben ausgerodete Knollen in vereinzelten Füllen Veranlassung zur Colchicumvergiftung. Ob die beim Menschen angeblich beobachtete Einverleibung des Giftes durch colchicumhaltige Ziegenmilch (Ratti) auch bei Thieren (Säuglingen) vorkommt, ist vorerst nicht bekannt.

Die Einzelerscheinungen der Colchicumvergiftung bestehen in Appetitlosigkeit, Erbrechen, Speicheln und Schlingbeschwerden (selten), Kolik, anhaltendem, häufig blutigem, ruhrartigem Durchfall, Tympanitis (bei Kühen), vermehrtem Harnabsatz, Drängen auf den Harn, zuweilen Hämaturie und Albuminurie (Nephritis), und schliesslich Anurie. Weiterhin beobachtet man Anästhesie, Benommenheit des Sensoriums, Abstumpfung und Somnolenz bis zur Bewusstlosigkeit, Lähmung und Schwäche namentlich im Hintertheil, Zittern, Steifheit, Schwanken, Zusammenstürzen, Unvermögen aufzustehen. Der Puls ist schwach und unfühlbar, zuweilen beobachtet man auch starkes Herzklopfen, die Athmung ist angestrengt, die Pupille erweitert, es findet Schweissausbruch statt, die sichtbaren Schleimhäute sind livide verfärbt, die extremitalen Theile kühl. Der Tod tritt durchschnittlich nach 1otägiger Krankheitsdauer ein. Die Mortalitätsziffer beträgt 2550 Proc.

Bei der Section findet man die Magen- (Labmagen-) und Darni-schleimhaut entzündlich geschwollen, von hämorrhagischen Herden durchsetzt und den Darminhalt häufig blutig (hämorrhagische Gastroenteritis). In vielen Körperorganen sind Ekchymosen vorhanden. Das Blut ist von dunkler Farbe und schlecht geronnen. Zuweilen findet man auch Nierenentzündung und Leberverfettung.

Behandlung. Das wichtigste chemische Antidot gegen die Colchicumvergiftung ist die Gerbsäure (Bildung von unlöslichem gerbsauren Colchicin). Man gibt entweder das reine Tannin (Rindern 1025,0, Pferden 515,0, Schafen und Ziegen 2 5,0), oder tannin-haltige Abkochungen, wie schwarzen Kaffee, Thee, Eichenrinden-, Weidenrinden-, Salbei-, Gerberlohe-Decoct u. s. w. Ausserdem behandelt man die Darmentzündung mit schleimigen einhüllenden Mitteln und grösseren Gaben von Opium (dieselbe Dosis wie beim Tannin), oder macht subcutane Morphiumeinspritzungen (Pferden 0,5). Symptomatisch behandelt man die Schwäche- und Lähmungserscheinungen mit subcutanen Injectionen von Aether, Campher, Atropin, Coffein u. s. w. Endlich kann man beim Rinde bei sichergestellter Diagnose und noch nicht zu weit vorgeschrittenem Stadium der

m^mt

112

Colchicumvergiftung.

I '

Vergiftung den Pansenschnitt mit nachfolgender manueller Entfernung des Giftes ausführen.

Nachweis. Der Nachweis der Colchicumvergiftung gelingt wohl immer schon durch die botanische Bestimmung der Pflanze. Der chemische Nachweis des Colchicins erfolgt nach Extraction desselben aus demMagen- und Darminhalt, Blute etc. mittelst Chloroform nach der im allgemeinen Theile genauer angegebenen Dragendorff'schen Methode des Alkaloidnachweises. Das Chloroform extrahirt das Colchicin aus der sauren, wässerigen Lösung (vgl. S. 25). Nach dem Verdunsten des Chloroforms bleibt es als gelblich gefärbte amorphe Masse zurück, welche charakteristische Reaktionen zeigt. Dieselben sind folgende: 1) Gelbfärbung durch concentrirte Schwefelsäure. 2) Violettfärbung, später braun und gelb werdende Färbung durch Salpetersäure; die gelb gewordene Lösung in Salpetersäure wird durch Kali roth gefärbt. Durch rauchende Salpetersäure wird es violett bis indigoblau gefärbt. 3) Blaufärbung durch concentrirte Schwefelsäure mit sehr wenig Salpetersäure (Erdraann's Reagens). Schwefelsäurebihydrat löst Colchicin gelb auf; ein Zusatz von einem Tropfen Salpetersäure erzeugt einen Farbemvechsel von grün zu blau, violett, blassgelb. 4) Grünfärbung durch Eisenchlorid (dunkelgrüne Farbe). Die physiologische Reaktion ist wenig ausgeprägt, Frösche sterben erst auf 1 5 cg Colchicin unter fibrillären Muskelzuckungen und Tetanus; Katzen sterben dagegen schon auf 5 mg reinen Colchicins.

Cnsiiistik. 1) Pferde. Ein Pferd hatte mit dem Heu, welches 2372 Proo. Colohicum enthielt, etwa S'/s kg Oolchicum aufgenommen. Am 2. Tage nach der Fütterung zeigte sich der Appetit vermindert, das Pferd erschien traurig und unlustig zur Arbeit. Am 8. Tage stellte sich plötzlich heftiges Laxiren, sowie ein auffallend starkos, mit Erschütterung des Brustkorbes verbundenes, in einer Entfernung von einem Meter hörbares, anhaltendes Herzklopfen ein. Die übrigen Erscheinungen bestanden in Kälte der oxtremitalen Theile, schwachem, zuletzt unfühlbarem Pulse, Benommenheit des Sonsoriums, Theilnahmslosigkeit, Mattigkeit und starkem Durchfall. Am 4. Tage war das Pferd nicht mehr im Stande sich zu erheben, es war völlige Unempfindlichkeit, sowie hochgradige Apathie und Somnolenz aufgetreten und das Thier starb unter starkem Schweissausbruch und heftigen Convulsionen. Die Section ergab als Hauptbefund eine acute hämor-rhagische Gastroenteritis neben alten Schwielen im Myokardium (Fried b erg er. Ad. Woch. 187ü). Ein Pferd, welches die Blüten der Herbstzeitlose in grösserer Menge gefressen hatte, zeigte heisse Maulschleimhaut, Speicheln, kaum fühlbaren Puls, schwiinkenden Gang, Steifheit des Kückens und der Beine, stolzcnartigon Gang, Vorwürtsdrängen, fast ganz aufgehobene Empfindlichkeit, sowie beim Eingeben von Arznei Erbrechen. Das Pferd genas am 5. Tage, nachdem schwarzer Kaffee, Glaubersalz, Aloe und Campher angewandt worden waren (Kirnbauor, Oesterr. Vereinsmonatsschr. 1882). 0 Pferde erhielten ein Vierteljahr hindurch im Heu täglich etwa 80 g Herbstzeitlose. Sie zeigten abwechselnd Appetit-

Klatschrosenvergiftung.

113

Störungen und Durchfall, so dass sie die Hälfte der genannten Zeit zum Dienste unbrauchbar waren (Trachsler, Schweizer Archiv 1844). Von 60 Pferden, welche inhaltlich der Literatur (bis 1872) durch Aufnahme von Colchicum mit dem Heu vergiftet wurden, starben 25 Proc. (G e r 1 a c h, Gerichtl. Thierheil-Uunde 1872).

2)nbsp; R i n d e r. 2 Kälber frassen von den Blüten der Herbstzeitlose. Eines derselben zeigte allgemeine Lähmung, Unvermögen aufzustehen, Zähneknirschen, Aufblähung, Drängen auf den Harn und Koth, Zittern und Pupillenerweiterung (Kolb, Preuss. Mittheil. 1872). 2 Kühe frassen ausgerodete Knollen der Herbstzeitlose. Sie zeigten Kolikerscheinungen und stieren Blick. Eine Kuh starb nach 3 Tagen, die Section ergab Darmentzündung (Ehrmann, Repertor. 1882). Nach Versuchen an der Wiener Thierarzneischulo waren zur Vergiftung von Rindern 45 Pfund getrockneter Herbstzeitlose nöthig (Nicol, Magazin 4. Bd.). Gerlacli hat berechnet, dass die thierärztl. Literatur bis 1872 zusammen etwa 150 Colchicuravergiftungen bei Rindern mit einer Mortalitätsziffer von 40 Proc. enthält; die Quantitäten des aufgenommenen Materials (Blätter und Samenkapseln) betrugen in einzelnen Fällen 35 Pfund (Gerichtl. Thierheil-kunde 1872).

3)nbsp; nbsp;Schweine. Eine Schweineherde von 32 Stück, welche durch eine Feststrasse getrieben wurde, deren Schmuck unter anderem aus Herbstzeitlose bestand, erkrankte im Verlauf von 24 Stunden (Stolz, Magazin Bd. 14). Nach den statistischen Zusammenstellungen von Ger lach starben von 38 erkrankten Schweinen 23.

Kliitschrosenvergiftuiig.

Botanisches. Die Klatschrose oder der wilde Mohn, Papaver Ilhöas, ist eine als Unkraut auf den Getreidefeldern (Roggen, Weizen) und Kleeäckern vielfach vorkommende, in der Zeit vom Mai bis August blühende, durch ihre grossen, scharlachrothen, vierblättrigen, am Grunde schwarzgefleckten Blüten charakterisirte Papaveracee. Die bekannte, einjährige Pflanze wird bis zu einem Meter hoch, besitzt einen rauhen, haarigen Stengel, mattgrüne, tief fiederspaltige, den Stengel nicht umfassende Blätter, sowie eine kahle, verkehrteiförmige, am Grunde abgerundete, mit 812-korbiger Narbenscheibe versehene Kapsel. Im Gegensatze hiezu besitzt der Saatmohn oder Gartenmohn, Papaver somniferum, welcher von Juni bis August blüht, weisse oder rothe, an der Basis violette Blumenblätter, wesentlich grössere Blüten (bis 10 cm gross), einen kahlen, graugrün bereiften Stengel, abstehend' behaarte Blütenstiele, blaugrüne, kahle, nach oben hin stengelumfassende Blätter, sowie kugelige oder eiförmige, bis 6 cm grosse Kapseln, mit 7löstrahliger, am Rande gekerbter Narbenscheibe.

quot;Wirksame Bestandtheile. Die Klatschrose ist am giftigsten während der Blütezeit und im Beginn der Samenbildimg (grüne Köpfe); vor der Blüte und nach vollendeter Reife der Kapseln enthält sie nur wenig giftige Bestandtheile, so dass sie ohne Schaden verfüttert werden kann. Ueber die chemische Natur des Klatsch-rosengiftes fehlen genauere Kenntnisse. Das in allen Theilen der Pflanze, namentlich in den Blüten nacligewiesene Rhöadin scheint ein indifferenter, ungiftiger Körper zu sein, welcher weisse,

Frölinor, Toxikolnffii'.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 8

114

Klatsclirosenvergifhmg.

geschmacklose, mit verdünnten Säuren noch bei einer Concentration von 1 : 1 Million sich roth färbende Krystalle von der Formel C₃₁H₂₁N0₆bildet und sich bei entsprechender Behandlung in Rhoeagenin und einen rothen Farbstoff spaltet. Nach Dietrich sollen die Blüten von Papaver Rhoeas Morphin (0,7 Proc.) enthalten (Pharmaceutisches Centralblatt Bd. 29); auch Selmi will in den unreifen Fruchtkapseln ein dem Morphin sehr ähnliches Alkaloid gefunden haben. Es ist aber fraglich, ob die Vergiftungserscheinungen auf diesen Morphingehalt zu beziehen sind. Allerdings bedingt auch das reine Morphin, namentlich bei Rindern, starke cerebrale Vergiftungserscheinungen; dagegen lassen sich die bei der Vergiftung auftretenden Reizungserscheinungen Seitens der Darmschleimhaut nicht auf das Morphin beziehen. Auch wird von anderer Seite bestritten, dass in den Blüten der Klatschrose Morphin vorkommt (Hesse). Es kann daher zur Zeit nur allgemein aus den Symptomen der Klatschrosenvergiftung gefolgert werden, dass im wilden Mohn ein scharf-narkotisches Gift enthalten ist, welches einerseits eine stark erregende Wirkung auf das Gehirn, andererseits eine entzündungserregende Wirkung auf die Darmschleimhaut ausübt.

Krankheitsbild und Sectionsbefund. Das ausserordentlich charakteristische Bild der Klatschrosenvergiftung, welches man bei Hindern in den Monaten Juni und Juli zu beobachten Gelegenheit hat (bei anderen Thieren ist die Vergiftung seltener), ähnelt dem Bilde der acuten Gehirnentzündung. Die Thiere zeigen nach vorausgegangener Unruhe und Schreckhaftigkeit Anfälle von Raserei und Tobsucht, so dass sie oft für wuthkrank gehalten werden; die Anfälle äussern sich in wildem Blick, Brüllen, Neigung zum Stossen, Bohren und Beissen, Losreissen von der Kette,' wildem ümherrennen, Zähne-knirschen, hochgerötheten Schleimhäuten. Neben diesen maniakalischen Erscheinungen gehen epileptiforme Krämpfe einher, welche theils in Zuckungen der Gesichtsmuskel und krampfhaftem Verdrehen des Kopfes und Halses, theils in Zusammenstürzen und heftigen allgemeinen Convulsionen bestehen und von einem Zustande der Bewusstlosigkeit abwechselnd unterbrochen werden. Während des letzteren zeigen die Thiere Taumeln, Schlummer sucht, sowie einen rauschartigen Zustand mit vollkommener Anästhesie. Neben diesen cerebralen Erscheinungen gehen gastrische Störungen einher; dieselben äussern sich in Speicheln, Kolikzufällen, Tympanitis, ruhrartiger, bisweilen selbst blutiger Diarrhöe. Die Dauer der tobsüchtigen und

Klatschrosonvergiftuiig.

115

epileptifomien Anfälle beträgt meist nicht mehr als einige Stunden, im Maximum einen Tag. Die Gesammtdauer der Krankheit kann jedoch mehrere Tage betragen. Trotz der Hochgradigkeit der nervösen Symptome sind Todesfälle ziemlich selten, so dass die Prognose der Vergiftung eine ziemlich günstige ist.

Bei der Section findet man gewöhnlich nur die Erscheinungen einer Magendarinentzündung, sowie starke Hyperämie des Gehirns und seiner Häute. In einzelnen Fällen hat man ausserdem das Vorhandensein einer Nephritis constatirt.

Behandlung. Da die Klatschrosenvergiftung wahrscheinlich auf der Einwirkung eines mit dem Morphin verwandten Alkaloides beruht, so ist zunächst die Verabreichimg von Tannin und gerbsäurehaltigen Mitteln (vergl. Colchicumvergiftung) angezeigt. Im Uebrigen ist die Behandlung eine symptomatische. Die Aufregung bekämpft man durch kalte Begiessungen des Kopfes, die epileptifbrmen Zufälle durch Verabreichung von Bromkalium (2550,0), die Lähmungserscheinnngen durch Excitantien, die gastrischen Störungen durch Verabreichung schleimiger Mittel. Im Allgemeinen kann bei dem meist günstigen Verlaufe der Vergiftung ein mehr zuwartendes Verfahren eingeschlagen werden.

Casuistik der Klatschrosenvergil'tung. 2 Kühe hatten grünen Koggen mit viel Klatschrosen erhalten. Sie zeigten Schreckhaftigkeit, Unruhe, Aufregung, vorübergehende Tobsucht, Zuckungen der Gesichtsmuskeln, stieren Blick, Fa--weiterung der Pupille, Blindheit, Taumeln, Auftreibung des Hinterleibs. Nach Stägiger Krankheitsdauer mussten sie geschlachtet werden (Eggeling, Prcuss. Mitth. 1882). 6 Ochsen, welche Kaff mit viel Köpfen des wilden Mohns gefressen hatten, erschienen dem Eigenthümer der Tollwuth verdächtig, weil sie Anfälle von Raseroi und Wildsein, Knirschen, Geifern, sowie epileptische Erscheinungen (510 Minuten lange Krämpfe mit Bowusstlosigkeit abwechselnd) gezeigt hatten (Bahr, Preuss. Mitth. 1878). 20 Pferde, welche grüne Klatschrosen aufgenommen hatten, zeigten leichte Kolik, wilden Blick, Pupillonerweiterung, Schlummersucht, Schwanken, Unempfindlichkeit, sowie einen rauschartigen Zustand (Ravard und Guilmont, Ref. Kepertor. 1854 u. 55).

Vergiftung; durch Opium, JKorphinm nnd Saatmohn. Im Gegensätze zum Menschen sind Vergiftungen durch Opium und Morphium bei den Haus-thieren, unter anderem aus dem Grunde äusserst selten, weil letztere wesentlich grössere Dosen ertragen; die Opium- und Morpliiuinvergiftungcn haben daher in der Thiorhoilkunde mehr ein experimentoll wissenschaftliches, als ein klinisches Interesse. Die wichtigen Versuchsresultate sind folgende. Pferde zeigen auf grössere Dosen Morphium (von 1,0 ab) zuweilen eigenthümliche Zwangsbe-we gun gen (Manegebewegimg; Laufwuth), starke Aufregung, Schweissausbruch und selbst maniakalische Erscheinungen, sie sterben aber erst auf 1020 g Morphium. (10 g Opium riefen bei einem Pferde keine besonderen Erscheinungen hervor (Vitet), 30 g erzeugten nach einer halben Stunde nur Erregung, welche eine Stunde andauerte, Verstopfung, Drängen und Schwanken, erst 75 g Opium führten nach 20 Stunden bei einem Pferde den Tod unter heftigen Krämpfen

11(3

Morphiumvergiftung.

herbei (Hartwig). Bei Kühen habe ich nach 12,0 Morphium ebenfalls starke Aufregung beobachtet. Nach 30 g Opium stellte sich lediglich leichte Verstopfung ein (Her twig, Gilbert). Schafe reagirten auf 15 g Opium (Hort w ig) und selbst auf 80 g (Vitet) gar nicht oder nur gering. Schweine zeigton nach 8 g Opium nur etwas Mattigkeit (Viborg). Bei Hunden kommen starke in d i-vi du olle Schwankungen vor; die Todesdosis des Morphiums dilTerirt nach meinen eigenen Erfahrungen zwischen 0,1 bei kleinen und 2,0 bei grossen Hunden. Ich möchte namentlich im Gegensatze zu anderweitigen allgemein gehaltenen Angaben auf specielle Fälle verweisen, in denen eine zum Zwecke der Operation subeutan injicirte Dosis von 0,1 g Morphium bei kloinen Hunden den Tod zur Folge hatte; andere Hunde ertragen dann allerdings auch wieder das lOfache. Auch Her twig beobachtete beim Hunde nach Gaben von 1 -4 g Opium oft nur geringe, oft dagegen auch eine sehr starke Wirkung; nach 812 g Opium sah er unter starker Betäubung, Convulsionen und schliesslicher Lähmung den Tod eintreten. Katzen werden durch Morphium anfangs stark erregt.

Klinische Bedeutung besitzen eigentlich nur die vereinzelten Beobachtungen von Morphiumvergiftung, welche bei Kühen nach der Aufnahme von Mohnköpfen (Papavor somniforum) gemacht worden sind. Diese Mohn-köpfo enthalten Spuren von Opiumalkaloiden (im Maximum 0,08 Proo. Morphium und 0,04 Proc. Narkotin). Die Erscheinungen dieser Mohnvergiftung haben oft grosso Aehnlichkeit mit der Klatschrosenvergiftung, indem sie ebenfalls im Wesentlichen unter dem Bilde der Aulregung und Tobsucht verlaufen; es fehlen jedoch die entzündlichen Erscheinungen Seitens des Digestionsapparates (Diarhöe etc.). So beobachtete Waltrupp (Preuss. Mitth. Bd. 3) bei 2 Kühen, -welche dem Eigen-thümer der Tollwulh verdächtig erschienen, starke Aufregung, Brüllen, unruhiges Hin- und Hertreten, Tympanitis, sowie Verstopfung. Leonhard (Repertor. 1850) beobachtete bei 4 Rindern Kolikerscheinungen, Unruhe, Wälzen, Stöhnen, Brüllen, Zähneknirschon, Schäumen, stieren Blick, Tympanitis und Verstopfung. Zipperlen (Repertor. 1888) constatirte bei einer Kalbin, welche Häcksel mit vielen zerkleinerten Mohnköpfen erhalten hatte, starke Aufregung und Unruhe, Hin- und Herspringen, an der Kette zerren, Tobsucht, starken Schweissausbruch, plötzliche Harnverhaltung etc. Aehnliche Erscheinungen sah er bei 10 Rindern, welche trockene Mohnköpfe erhalten hatten; es genasen jedoch sämmtliche Thiere.

Nachweis der MorphiumTergiftnng. In den eben erwähnten klinischen Fällen genügt /.um Nachweise der stattgefundenen Mohnvergiftung vollkommen die botanische Untersuchung des Magen- und Darminhalts. Der Vollständigkeit halber mögen hier indessen auch die chemischen Methoden des Mor-phiuranachweises erwähnt sein. Die Abscheidung des Morphiums aus dem Unter-suchungsmateriale erfolgt am besten nach der Methode von Dragendorff (vergl. S. 25), wobei jedoch überall statt Benzol Amylalkohol als Extractions-mittel angewandt wird. Ausserdem hat bei Anwesenheit grösserer Mengen von Morphin die Aufnahme des Morphins in den Alkohol bei erhöhter Temperatur stattzufinden und es muss das Morphin sofort nach seiner Abscheidung aus der Salzlösung vom Amylalkohol aufgenommen werden. Bei Untersuchung des Harns muss zur möglichst vollständigen Entfernung des Harnstotfes das Ausschütteln mit Amylalkohol mehrmals geschehen. Die wichtigsten Morphiumreaktionen sind: 1) Die Hus emann'sche mittelst Schwefelsäure und Salpetersäure. Man löst das Morphin in concentrirter Schwefelsäure auf und versetzt die Lösung nach 1518 Stunden mit einigen Tropfen verdünnter Salpetersäure oder ein paar Körnchen gepulverten Salpeters, worauf die anfangs röthliche Lösung schön blauviolett, schnell blutroth und dann tief orange wird. Die Reaktion gelingtauch hei Anwesenheit von '/ioo mg Morphin. 2) Das Fröhde'sche Reagens mit Molyhclänschwefelsäure. C'oncentrirte Schwefelsäure, welche pro 1 cem 1 cg mo-lybdänsaures Natron enthält, färbt Morphin noch bei einer Menge von '''/iooo mg sogleich prachtvoll violett, worauf eine grüne, braungrüno , gelbe und rothe Farbe entsteht. 3) Salpetersäure färbt Morphin orangegelb. 4) Eisenchlorid färbt die neutrale Lösung des salzsauren oder schwefelsauren Morphiums königsblau. Die Eisonchloridlösung muss sehr stark vordünnt sein. Ebenso

Nikotinvergiftung.

117

umgibt sieh ein Krystall von schwefelsaurem Eisenoxydammon in einer neutralen Morphiumsalzlösung mit einer blauen Zone.

Weitere Morphinreaktionen sind: We i n r o t h e Färbung durch Mischen mit Zucker und Schwefelsäure; Braunf ärb u ng bei Zusatz von concentrirter Schwefelsäure und Kali chloricum (oder Bismuthum subnitrioum); Roth färbung durch Erwärmen mit verdünnter Schwefelsäure (2 : 1) auf 150deg; C, Zusatz von Ammoniak nach dem Erkalten und Schütteln mit Chloroform; Roth- und Braun-färbung durch Chlorwasser und Ammoniak; Jod abscheidung (Blnuung des Stärkekleisters) bei Zusatz von Jodsäure und Ueberjodsäure; S ch w ar z f är bung (Reduktion) von Höllensteinlösung schon durch kalte Morphinlösung; smaragdgrüne Färbung (Reduktion) von ammoniakalischer Kupfervitriollösung; blauer Nieder seh a g durch Phosphormolybdänsäure nach Zusatz von concentrirter Schwefelsäure; fleischrothe (später violette und dunkelgrüne) Färbung nach Lösung in Schwefelsäure und Erwärmen mit Natriumsulfidlösung; violette bis meergrüne Färbung mit concentrirter Schwefelsäure und wenig ai'sensaurem Natron; tief grüne Färbung nach Zusatz von concentrirter Schwefelsäure und successivem fanbringen einiger Krystallo von salpetrigsaurcm Natron etc.

Nikotinvergiftung.

Botanisches. Der Tabak wird in Europa in 3 Sorten kultivirt. l)]SIicotiana Tabacum, Tabak, virginischer Tabak (Solance), hat rispen-förmige Blüten mit rosenrother Corolle, länglich lanzettliohe, beiderseits verschinälerte, bis 60 cm lange und 15 cm breite Blätter, sowie einen stielrunden, oberwärts ästigen, bis l'/a m hohen Stengel. 2) Niootiana makro-phylla, der Marylandtabak, eine Varietät des vorigen, hat sehr breite, eirunde Blätter. 3) Niootiana rustica, der Bauerntabak, blüht mit grüngelber, tellerförmiger, kurzer Corolle, hat gestielte, eiförmige, stumpfe Blätter, sowie einen klebrigen, kurzhaarigen, bis 1 m hohen Stengel.

Das giftige Alkaloid des Tabaks, das Nikotin, bildet in reinem Zustande ein schweres, farbloses, später gelbliches, flüchtiges Oel von starkem Tabaksgeruch und scharfem, brennendem Geschmack; Formel ÜjoH^Nj, Es ist in den grünen Blättern in sehr schwankenden Mengen, nämlich von l¹/raquo; bis 3 Proc, in fertigem, trockenem Tabak zu 05,5 Proc. enthalten. Längere Zeit abgelagerte Tabake enthalten wegen der Flüchtigkeit des Nikotins wesentlich weniger von demselben, als frische, ein-und zweijährige Tabake. Am wenigsten Nikotin enthält der Havanna-Tabak (Niootiana repanda, mit weisser Corolle).

Krankheitsbild und Sectionsbefund. Das Nikotin gehört zu tlen stärksten Giften, indem es z. B. die Giftigkeit des Coniins um das IGfache übertrifft. Neben seiner reizenden Wirkung auf die Schleimhäute und die Darmmuskulatur (Darmtetanus) ist es ein erregendes Rückenmarks- und Gehirngift (Tetanus der quergestreiften Muskeln, Athmungskrämpfe; digitalisähnliche Wirkung auf das Herz) mit nachfolgenden Lähmungserscheinungen. Wegen der Flüchtigkeit des Nikotins findet eine Aufnahme desselben auch von der unverletzten Haut aus statt. Katzen und Hunde sterben schon nach sehr geringen (14 Tropfen) Mengen von Nikotin; Pferde

118nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Nikotinvergiftung.

zeigen schon nach der subcutanen Injection von 0,05 Nikotin Ver-giftungserscheinungen (Ellenberger). Vögel sterben nuch dem Ein-athmen eines Tropfens Nikotin innerhalb weniger Secunden. Die tödtliche Dosis der getrockneten Tabaksblätter beträgt für Pferde und Rinder 3500 g, Schafe und Ziegen 30 g, Hunde und Katzen 525 g. Nächst dem Nikotin wirken am giftigsten die im Handel vorkommenden Tabakslaugen, sowie die Tabaksabkochungen; besonders empfindlich gegen Nikotin scheinen Rinder zu sein. Nikotinvergiftungen er.eignen sich bei den Hausthieren am häufigsten nach der epiderma-tischen Anwendung des Tabaks gegen Hautparasiten, namentlich gegen Räude (Waschungen und Bäder mit Tabakslauge und Tabaksabkochung), da das Nikotin wegen seiner Flüchtigkeit schon durch die unverletzte Haut eindringt. Ausserdem kommen Tabakvergiftungen in Gegenden mit Tabaksbau (z. B. in Süddeutschland) vor, wenn Thiere, und zwar sind es meistens Rinder, auf dem Felde von den Tabaksblättern fressen. Besonders gefährlich sollen die halbwelken Blätter sein. Vergiftungen mit reinem Nikotin sind bei unseren Hausthieren nur nach experimentellen Versuchen beobachtet worden.

Die wesentlichsten Erscheinungen der Nikotinvergiftung sind: Würgen, Erbrechen, Speicheln, Kolik, Tympanitis, Durchfall, Polyurie. Grosse Muskelschwäche, Schwanken, Zusammenstürzen, Unvermögen aufzustehen, Lähmung, Zittern. Clonisch-tonische Krämpfe der Körpermuskulatur, Opistho-tonus, Zwerchfellskrämpfe, Contractionen der Augenmuskeln. Stumpfsinn und Betäubung. Ausserordentlicb beschleunigte und sehr unregelmässige Herzaction, stürm.sches Herzklopfen, Kälte der extremitalen Theile, erschwerte, selbst dyspnoische Athmung. Dabei ist das Bild der Vergiftung ein verschiedenes, je nachdem das Nikotin von der Haut oder vom Darme aus aufgenommen wird. Bei epidermatischer Anwendung des Tabaks (Räudebehandlung) können gastrische Erscheinungen vollständig fehlen; der Tod kann hier lediglich unter den Erscheinungen von Krämpfen mit nachfolgender Lähmung sehr rasch, z. B. schon innerhalb ¹|i bis ^a Stunde, eintreten. Die durclischnittliche Dauer der Nikotinvergiftung nach innerlicher Aufnahme beträgt etwa 24 Stunden, doch kann die Reconvalescenz oft sehr lange (814 Tage) dauern.

Bei der Section findet man nach der Aufnahme des Tabaks per os die Erscheinungen einer katarrhalischen oder hämorrhagischen Gastroenteritis. Nach Räudebädern und Tabakswaschungen findet man jedoch nur ganz allgemeine anatomische Veränderungen (Ekchy-

Nikotinvergiftung.

119

mosen in verschiedenen Organen, namentlich unter der Pleura und unter dem Peritoneum, Hyperämie der Lungen, des Gehirns und Rückenmarks u. s. w.).

Behandlung. Das wichtigste Gegengift des Nikotins ist das Tannin, wofern die Vergiftung durch Aufnalnne des Nikotins vom Magen aus zu Stande gekommen ist; das Tannin bildet mit dem Nikotin einen unlöslichen Niederschlag von tanninsaurem Nikotin. Statt des reinen Tannins (Dosis für Rinder 1025 g) können auch tanninhaltige Abkochungen (Kaifee, Thee, Eichenrinde, Gerberlohe etc.) eingegeben werden. Ausserdem wird die Verabreichung von Jod-jodkalium (Lugol'scher Lösung) empfohlen, da auch durch das Jod das Nikotin ausgefällt wird. Im üebrigen ist die Behandlung eine symptomatische (Excitantien gegen Lähmungserscheinungen). Bei Rindern hat man endlich die Vornahme des Pan sen Schnittes und die nachfolgende manuelle Entfernung der Tabaksblätter angerathen.

Nachweis, Nach der Aufnahme von Tabaksblättern genügt das Vorhandensein derselben im Magen, sowie der charakteristische Tabaksgeruch in Verbindung mit den beschriebenen Erscheinungen der Vergiftung vollkommen zum Nachweise der stattgefundenen Nikotinvergiftung. Sollte es bei der epidermatischen Anwendung des Nikotins (Räudebäder, Tabakswaschungen) in einem Falle unentschieden sein, ob der tödtliche Ausgang wirklich durch Nikotinvergiftung bedingt wurde, so muss zur Sicherstellung der letzteren der chemische Nachweis des Nikotins im Blute und in den inneren Organen des Körpers geliefert werden. Zu diesem Zwecke muss das Nikotin zunächst aus den Körperorganen extrahirt werden. Diese Abscheidimg des Nikotins kann nicht nach der gewöhnlichen Stas'schen oder DragendoriF'schen Methode erfolgen, weil das Nikotin sehr leicht zer-setzlich und flüchtig ist. Dragendorff empfiehlt daher, nach vorheriger Reinigung des sauren Auszuges mit Benzol, das Nikotin aus ammoniakalischer Flüssigkeit durch möglichst leicht siedenden und fast geruchlosen Petroleumäther auszuziehen und den Petroleura-äther sodann auf einem mit ätherischer Salzsäure benetzten Uhr-schälchen bei einer Temperatur von nicht über 30 ⁿ C. zu verdunsten. Der Aetherauszug hat den charakteristischen Nikotingeruch und der Rückstand ist von harzig-amorpher Beschaffenheit. Eine andere Abscheidungsmethode ist die durch Destillation. Man rührt die zu untersuchende Substanz mit viel Wasser zu einem dünnen Brei

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'\f.

120nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Nikotinvergiftung.

an, versetzt mit Kalilauge bis zur stark alkalischen Reaktion und destillirt aus einer Glasretorte mit vorgelegtem Kühlapparate über. Das Destillat zeigt dann den Geruch des Nikotins, welches mit Aether ausgeschüttelt und durch Verdunsten des Aethers rein gewonnen werden kann.

Die Reaktionen des auf die eine oder andere Weise gewonnenen Nikotins sind folgende: 1) Die physiologische Reaktion ist neben dem Gerüche der wichtigste Nachweis des Nikotins. Frösche zeigen nämlich nach subcutaner Injection kleinster Mengen von Nikotin eine ganz charakteristische Stellung. Die vorderen Extremitäten werden nach hinten an die Seitenwände des Bauches angelegt, während die Hinterschenkel rechtwinklig zur Längsaxe des Thieres stehen und die Unterschenkel dabei so stark gebeugt werden, dass die Fuss-wurzeln einander auf dem Rücken berühren. 2) Die sog. Roussin'schen Krystalle sind rubinrothe, in reflectirtem Lichte dunkelblau schillernde, oft zollange Nadeln, welche auf Zusatz von ätherischer Jodlösung zu einer ätherischen Nikotinlösung (1 : 100) aus der zunächst entstehenden öligen Masse allmählich auskrystallisiren.

Andere Reaktionen sind: blutrothe oder braune Färbung durch Chlorgas; röthlicherkrystallinischer Niederschlag durch Platinchlorür ; flockiger Niederschlag durch Gallussäure; Geruch nach Tabakscampher beim Aufgiessen eines Tropfens Nikotin auf trockene Chromsäure unter Verglimmen.

Cnsuistik. 5 Kälber im Alter von 28 Monaten, welche mit Tabakslauge gewaschen wurden, zeigten bald darauf Zittern, Athmungsnoth, Schweissausbruch, Aufblähung, Verstopfung und Lähmung (Lydtin, Bad. Mitth. 1887). 3 Kühe, welche mit Tabaksbrühe aus einer Tabaksf'abrik gewaschen worden waren, stürzten der Reihe nach zusammen und starben nach etwa ^lji Stunde (Prehr, Preuss. Mitth. Bd. 4). Rinder, welche frisch goerntete Tabaksblätter gefressen hatten, zeigten Unruhe, Kolik, Zittern, Schwäche, Durchfall, Herzklopfen, Athmungs-krämpfe, Pupillennrweiterung und Lähmung (Kohlhepp, Bad. Zeitsohr. 1848). Hunde zeigten nach dem Aufbringen von 34 Tropfen Nikotin auf die Zunge Angst, Unruhe, Zittern, beschleunigtes Athmen, Zusammenbrechen, Convulsionen, Opisthotonus, Winseln etc. und starben nach wenigen Minuten {Gerlach, Gericht). Thierheilkunde 1872).

Strychiiinvergiftuiig.

Allgemeines, Das in der Urechnuss (Krähenaugen), den Samen von Stryehnos nux vomica enthaltene Strychnin ist ein sehr giftiges Alkaloid, welches bei den Hausthieren theils in Folge falscher Dosirung oder zu lange fortgesetzter Verabreichung (cumulative Wirkung; Ansammlung in der Leber), theils in Folge von Aufnahme strychninhaltigen Rattengiftes (Strychninweken), letzteres namentlich bei Hunden, Veranlassung zu Vcr-

Strychninvergiftung.

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giftungen gibt. Dieselben können sich auch dadurch ereignen, dass in den Apotheken Strychninlösungen vorrilthig gehalten werden. In diesen vor-räthigen Lösungen enthält oft der Rest eine grössore Menge von Strychnin, als der Berechnung nach erwartet werden sollte. Werden z. 13., wie ich dies in einem Falle beobachtet habe, in einem Recepte 3 mg Strychnin verschrieben und der Apotheker benützt zur Hei'stellung dieses Eeceptes nicht, wie vorgeschrieben, die Wage, sondern eine vorräthige, illtere Strychnin-lösung, aus deren Concentration er die 3 rag berechnet, so kann hiebei eine wesentlich grössere Dosis, als die beabsichtigte, zur Anwendung gelangen. Vergiftungen durch die Brechnuss selbst sind seit der Darstellung des Strychnins und der ausschliesslichen Verwendung desselben nicht mehr vorgekommen (ein älterer Fall ist z. B. von Mewes, Preuss. Mitth. Bd. 14 beim Pferde beschrieben).

Die tödtliche Dosis des Strychnins betrügt durchschnittlich bei den Hausthicren pro Kilogramm Körpergewicht 0,51 mg. Darnach betragen die niedersten Todesdosen beim Bind 0,30,4 g, beim Pferd 0,2 0,3 g, beim Schwein 0,05 g, beim Hunde 0,0050,02 g, bei der Katze 0,002 bis 0,005 g, beim Huhn 0,00075 g.

Krankheitsbild und Sectionsbefund. Das Strychnin ist ein specifisches erregendes Rückenmarksgift, welches in Folge dessen tetanische Krämpfe auslöst. Das Bild der Strychninvergiftung ist daher im Wesentlichen das des Starrkrampfes (Tetanus toxicus). Die Thiere zeigen tetanische, blitzartig auftretende, über den ganzen Körper sich ausbreitende Krarapfanfälle von secnnden- bis minutenlanger Dauer, steife, gestreckte Haltung der Extremitäten, des Halses, der Wirbelsäule, des Schweifes, hochgradige Schreckhaftigkeit sowie Dyspnöe während der Anfälle. Der Tod erfolgt durch Erstickung. Der Verlauf ist sehr acut. Die durchschnittliche Dauer beträgt bei Hunden 57 Stunden, nach dieser Zeit ist meist keine Lebensgefahr mehr vorhanden. Von diagnostischer Bedeutung ist die Auslösung eines Krampfanfalls bei kleineren Thieren durch das Aufrichten derselben (Gerlach). Bei subcutaner Application der tödtlichen Dosis tritt der Tod durchschnittlich nach circa 12 Minuten ein.

Die Section ergibt wie beim gewöhnlichen Starrkrampf im Allgemeinen ein negatives Resultat; als secundäre Veränderungen beobachtet man im Herzen und in der Lunge die Symptome der Erstickung.

Behandlung. Das bewährteste Gegenmittel gegen Strychnin ist das Chloralhydrat, welches speciell Hunden in Dosen von 0,55,0, am besten in schleimigen Lösungen so lange verabreicht wird, bis die Krampfparoxysmen nachlassen. Auch eine mehrere Stunden hindurch

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Strychninvergiftung.

fortgesetzte oder öfters wiederholte Chloroformirung, sowie die Anwendung von Morphium, Sulfonal, Hypnon, Paraldehyd, Chloralformamid und Bromkalium ist zu empfehlen. Als chemisches Antidot gibt man Tannin resp. gerbsäurehaltige Mittel, im Nothfall schwarzen Kaffee oder Thee, ausserdem kann man bei drohender Erstickung künstliche Athmung einleiten.

Nachweis. Für gewöhnlich genügt zum Nachweise der Strychninvergiftung der ausserordentlich charakteristische klinische Befund. Zum Zwecke des chemischen Nachweises muss das Strychnin zunächst aus den Körperorganen (Blut, Leber, Nieren, Muskel) extrahirt werden. Hiezu bedient man sich entweder der Methode von Stas und Otto (Extraction mit Aether, vergl. S. 25) oder einer von Dragendorff (Extraction mit Benzol) angegebenen Methode. Nach der letzteren werden die zu untersuchenden Objecte in fein zerkleinertem Zustande mit schwefelsäurehaltigem Wasser bis zur deutlich sauren Reaktion in der Weise versetzt, dass auf 100 ccm Untersuchungsmaterial höchstens 5 ccm verdünnter Schwefelsäure (1: 5) kommen. Man digerirt einige Stunden lang bei einem Tem-peratnrmaximum von 50deg; C, colirt resp. presst, zieht den Rückstand nochmals mit schwefelsäurehaltigem Wasser aus, colirt resp. presst wieder, mischt die Colaturen und verdunstet im Wasserbade bis fast zur Consistenz eines dünnen Syrups, welcher sodann mit dem 3- bis 4fachen Volum Alkohol (9095 Proc.) 24 Stunden macerirt wird, worauf man filtrirt. Das Filtrat wird destillirt, bis der Alkohol übergegangen ist. Die zurückbleibende wässerige Flüssigkeit wird auf circa 50 ccm verdünnt, mit 25 ccm reinem Benzol versetzt, anhaltend geschüttelt, das Benzol abgehoben und mit neuem Benzol geschüttelt, welches ebenfalls abgehoben wird. Die zurückbleibende wässerige Flüssigkeit wird sodann mit Ammoniak deutlich alkalisch gemacht und auf 4050⁰ C. erwärmt, wodurch das Strychnin frei gemacht und durch anhaltendes Schütteln mit Benzol (25 ccm) in demselben aufgelöst wird. Dasselbe Verfahren wird mit einem zweiten Benzolquantum wiederholt, die Benzolmengen werden dann gemischt und das Benzol dann verdunstet. Bleibt hiebei das Strychnin nicht in ganz reinem Zustande zurück, so löst man den Rückstand nochmals mit schwefelsäurehaltigem Wasser auf, übersättigt mit Ammoniak, schüttelt wieder mit Benzol aus und verdunstet. Eine dritte Ab-scheidungsmethode ist von Erdmann und Uslar (Extraction mit Amylalkohol) angegeben. Das zerkleinerte und mit Wasser zum

Strychninvergiftung.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;123

dünnen Brei angerührte Untersuchungsobject wird mit Salzsäure angesäuert, 12 Stunden bei 0080 ⁰ C. digerirt, colirt und nochmals auf dieselbe Weise extrahirt. Die vereinigten wässerigen Auszüge werden mit Ammoniak stark alkalisch gemacht und zur Trockene verdunstet. Der Rückstand wird gepulvert und mit Amylalkohol wiederholt ausgekocht. Die heiss filtrirten Amylalkohol-Auszüge werden mit dem löfachen Volum heisseu salzsauren Wassers in Glas-cylindern stark geschüttelt, wodurch das Strychnin in letzteres übergeht. Zur Extraction von Fett wird die salzsaure Wasserlösung nochmals mit Amylalkohol ausgeschüttelt. Dann wird mit Ammoniak neutralisirt und das Strychnin durch Schütteln mit warmem Amylalkohol ausgezogen, welcher zuletzt verdunstet wird, worauf das Strychnin zurückbleibt.

Das abgeschiedene Strychnin wird nun auf seine Identität durch verschiedene Reaktionen geprüft. 1) Die wichtigste ist die Blaufärbung durch Schwefelsäure und Kalium bioliroinicuin. Man löst das Strychnin in concentrirter Schwefelsäure und bringt in diese Lösung ein Kryställchen von doppeltchromsaurein Kali, worauf sich violettblaue Streifen bilden, die später in Rothbraun übergehen. Man kann die Reaktion auch in der Weise anstellen, dass man das Strychnin in wenig schwefelsäurehaltigem Wasser löst und diese Lösung mit einer Lösung von Kaliumbichromat (1:200) versetzt worauf sich Gruppen schön goldgelber Krystallnadeln abscheiden, welche sich in concentrirter Schwefelsäure blau lösen. Die Reaktion wird noch durch ^iooo mg Strychnin hervorgerufen. 2) Die Blaufärbung mit Vanadln-Sckwefelsäure ist ebenfalls sehr empfindlich. Eine Lösung von vanadinsaurem Ammonium in Schwefelsäure (1 :200) gibt mit Strychnin eine violettblaue, blauviolette, violette, zinnoberrothe, lang anhaltende Färbung, bei welcher die Farbenübergänge von Blau zu Blauviolett und Roth viel langsamer erfolgen, als beim ersteren Reagens. 2) Der physiologische Versuch wird angestellt mit Fröschen (Todesdosis des Strychnins =s 0,05 mg) und Mäusen (Todesdosis s= 0,02 mg). Das Auftreten von Starrkrampf beweist mit Sicherheit das Vorhandensein von Strychnin.

Versuche. Das Verhalten der einzelnen Hausthiero gegenüber dem Strychnin ist von Feser (Berliner Archiv 1880 u. 81) einer eingehenden experimentellen Untersuchung unterworfen worden, deren Resultate folgende sind.

1) Pferde ertragen subeutane Dosen von 0,10,2 mg Strychnin \no Kilo Körpergewicht ohne Nachtheil, indem sie nur leichte und vorübergehende Zufälle zeigen. 0,3 mg pro Kilo Körpergewicht subcutan injicirt sind für sehr

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Vergiftung durch Kornrade.

alte, geschwächte, rückenmarkskranke Pferde schon eine tödtliehe Dosis, während sie von jungen, kräftigen Pferden meist ohne Gefahr ertragen werden. 0,4 mg Strychnin jiro Kilo Körpergewicht tödten jedoch jedes Pferd bei subcutaner Injection sicher innerhalb kurzer Zeit. Bei der innerlichen Verabreichung sind ömal grössero Dosen nöthig, als die oben genannten; die subcutane Injection verhält sich also zur stomachicalen beim Pferde hier wie 1 ; 5.

2)nbsp; Hunde zeigen nach subcutanon Dosen von 0,1 mg pro Kilo Körpergewicht eine leichte vorübergehende Wirkung. 0,2 mg pro Kilo Körpergewicht subcutan werden von gesunden Hunden zwar noch ertragen, sind aber für kranke Hunde gefährlich und sollten nur mit grösster Vorsicht angewandt werden; sie erzeugen heftige, allgemeine Starrkrarnpfanfälle und Zusammenstürzen. 0,30,4 mg haben eine schwere Vergiftung und häufig den Tod nach 12 Minuten bis l'/j Stunden zur Folge. 0,5 mg pro Kilo Körporgewicht und darüber tödten jeden Hund bei subcutaner Application nach 1050 Minuten. Innerlich gegeben bleiben 0,10,2 mg pro Kilo Körpergewiclit ohne jede sichtbare Wirkung. 0,30,4 zeigen zuweilen heftige, zuweilen aber auch gar keine Wirkung. 0,50,6 mg pro Kilo Körpergewicht bedingen sehr heftige Wirkung und eventuell Tod. 1 mg Strychnin pro Kilo Körporgewicht tödtet bei innerlicher Verabreichung jeden Hund. Beim Hunde verhält, sich also die subcutane zur stomachicalen Dosis wie 1:2. Bezüglich der cumulativen Wirkung des Stryolinins ergaben die Versuche, dass subcutan 0,05 mg pro Kilo stündlich bis lOmal; 0,1 rag pro Kilo dagegen stündlich nur 3mal ohne Gefahr angewandt werden können; 0,2 mg pro Kilo dürfen subcutan höchstens 2mal und nur in grossen Pausen gegeben werden. Innerlich kann mau 10 Dosen ä 0,1 mg pro Kilo stündlich hinter einander geben; 0,2 mg pro Kilo können Tmial gstündlich hinter einander gegeben werden. Grössere Dosen wirken giftig.

3)nbsp; Schafe äussern nach subcutauen Dosen von 0,10,2 mg pro Kilo Körpergewicht nur leichte vorübergehende Zuckungen; 0,3 mg bedingen dagegen eine sehr heftige Wirkung und 0,4 mg pro Kilo den Tod. Innerlich bleiben 0.61,2 mg pro Kilo wirkungslos; 3,0 mg haben eine sehr kräftige Wirkung, 4,0 rag pro Kilo den Tod zur Folge. Die subcutane Application verhält sich zur stomachicalen wie 1 : 10.

4)nbsp; Schweine zeigen auf subcutane Injection von 0,1 mg pro Kilo keine Reaktion; 0,20,3 mg haben eine geringe, vorübergehende Wirkung; 0.40,6 mg pro Kilo bedingen eine sehr heftige Vergiftung, welche jedoch meist nach 24stündiger Dauer in Genesung übergeht. 0,60,7 mg wirken tödtlich. Die subcutane verhält sich zur stomachicalen Application wie 1 : 3.

Vergiftung durch Kornrade.

Botanisches. Die Rade oder Kornrade, Agrostemma Githago (Familie der Caryophyllaceen; Unterfamilie Sileneen) ist ein bekanntes, roth-blühendes Unkraut auf Getreidefeldern (Roggen, Weizen), mit einem '/sIm hohem weissfilzigem Stengel, langen, spitzen, graugrünen Blättern und einzelnen, langgestielten, rothen Blüten. Die allein giftigen Samen sind schwarz oder dunkelbraun, kugelig nierenförmig, 23 mm gross und besitzen eine regelmässige höckerige Oberfläche (Aehnlicbkeit des Samens mit einer eingerollten Raupe). Die Samen besitzen einen sehr charakteristischen mikroskopischen Bau, welcher für den Nachweis derselben sehr wichtig ist. Die Oberbautzellen sind nämlich ausserordentlich gross, geweihartig verästelt, nach aussen gebuckelt, sehr dick und an der Oberfläche mit winzigen Höckerchen besetzt; ihr Inhalt besteht aus einer rothbraunen Substanz. Ebenfalls sehr charakteristisch sind die im Endosperm der Samen vorkommenden S tärkekörperch en; dieselben haben eine spindel-, spulen-.

Vergiftung durch Kornrade.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 125

flaschen- oder eiförmige Gestalt, sind äusserst klein (0,020,1 mm gross) und durch Einlagerung winziger Stllrkemehlkörnchen getrübt; in Wasser gebracht zerfallen sie, wodurch die beschriebenen winzigen Körnchen frei werden und eine molekulare Bewegung zeigen (wichtig für den Nachweis des Vorhandenseins von Rade im Mehl).

Die Iladesamen enthalten 6 Proc. Githagin (Agrostemmin), ein Glykosid, welches mit dem Saponin (Sapotoxin) identisch ist. Vergiftungen ereignen sich nach Verfütterung von Radeschrot, sowie durch rade-haltiges Mehl und Kleie in Folge von mangelhaftem Ausreuternquot; dos Korns in der Mühle.

Eraukheitsbild und Sectionsbefund. Das Githagin (Saponin, Sapotoxin) wirkt entzündungserregend auf alle Schleimhäute (Gastritis, Enteritis, Stomatitis, Pharyngitis, Conjunctivitis, Laryngitis), sowie lähmend auf das Centralnervensystem und das Herz; ausserdem ist es ein starkes Gift für die rothen Blutkörperchen, welche dadurch aufgelöst werden. Die Vergiftungserscheinungen bestehen demnach in Speicheln, Schlingbeschwerden, Erbrechen, Kolik, Durchfall, Mattigkeit, Lähmung, Betäubung. Eigen-thümlich ist es, dass das radehaltigo Futter nicht immer gleich stark giftig wirkt, indem zuweilen sehr grosse Quantitäten von den Thieren ohne Gefahr verzehrt werden. Ob dies auf Veränderungen resp. Zersetzungen des Githagins im Rademehl oder auf eine gewisse prü-disponirende Beschaffenheit der Darmschleimhaut bei einzelnen Thieren z. B. in Folge leichter Verletzungen zurückzuführen ist, muss dahingestellt bleiben.

Bei der Section findet man die Erscheinungen einer intensiven Gastroenteritis, ausserdem Hyperämie des Gehirns und Rückenmarks; in einzelnen Fällen wurde ferner eine Erweichung der grauen Substanz der Rückenmarkssträuge, sowie Exsudat im Rückenmarkskanal und in den Gehirnventrikeln constatirt.

Die Behandlung besteht in der Verabreichung von schleimigen, einhüllenden, sowie von excitirenden Mitteln (Aether, Gampher, Kaffee etc.); in prophylactischer Beziehung ist ferner ein Futterwechsel vorzunehmen.

Nachweis. Zum Nachweise der Radevergiftung können die verabreichten Futterstoffe (Kleie, Mehl) resp. der Mfigendarminhalt entweder einer botanisch-mikroskopischen oder einer chemischen Untersuchung unterworfen werden.

Der botanisc.he Nachweis besteht in dem Auffinden der im Eingang genauer beschriebenen schwarzen, warzigen Samenschalen

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Vergiftung durch Kornrade.

mit ihren charakteristischen Zellen (Untersuchung mit der Lupe), sowie in der Feststellung der charakteristischen Stärkekörperchen im Mehl mittelst des Mikroskops. Der chemische Nachweis der Radevergiftung stützt sich auf gewisse Reaktionen des Githagins. 1) Schüttelt man 2 g Mehl mit 10 ccm einer Mischung von 20 g 70proc. Alkohol und 1 g Salzsäure in einem Reagensglase und lässt den Inhalt stehen, so nimmt die Flüssigkeit eine gesättigt orangegelbe Farbe an. 2) Mau digerirt 500 g Mehl mit 1 Liter 85 proc. Alkohol im Wasserbade, filtrirt heiss, fällt das Filtrat mit absolutem Alkohol, trocknet den Niederschlag bei 100deg; C, nimmt ihn mit kaltem Wasser auf, fällt den Auszug nochmals mit absolutem Alkohol, filtrirt und trocknet wieder. Durch dieses Verfahren wird das Githagin (Saponin) rein dargestellt als ein gelblichweisses Pulver von brennend bitterem Geschmack, welches sich in Wasser leicht löst und damit geschüttelt stark schäumt.

Grössere Mengen von Rade im Mehl lassen sich endlich häufig schon durch die blaue Farbe des Rademehls nachweisen.

Ciisuist ik. 2 junge Pferde zeigten nach der Aufnahme von Hade starkes Speicheln, Zähneknirsohen, Kolik, Kollern im Leibe, übelriechende Diarrhöe, Zittern und Steitigkeit (Co n tamine, Annal. de Bruxelles 1885). Ein Pferd, welches mit dem Hafer grössere Mengen von Radesamen aufgenommen hatte, starb unter den Erscheinungen einer dumpfen Kolik, sowie grosser, zunehmender Schwäche (De eh et, Revue veter. 1880). Ein Versuchspferd erhielt 120 g Raderaehl und am Tage darauf 1 Pfund Radebrot. Am nächsten Tage zeigte es Appetitlosigkeit, Schlingbeschwerdon, Traurigkeit und Betäubung, indem es z. B. wie ein dumm-kolleriges Pferd Futter im Maule behielt, ohne zu kauen; am Tage darauf hatte es sich wieder vollständig erholt (Roll, Oesterr. Vierteljahrsschr. Bd. 11). Ein 19 Pfund schweres Versuchsschwein starb nach der täglichen Verfütterung von 20100 g Rade neben anderem Putter nach 14 Tagen; ein anderes, 25 Pfund schweres Schwein verzehrte allmählich bis 350 g Bade, blieb aber gesund. Eine Ziege starb nach Swöchentlioher täglicher Verfütterung von 300500 g Rade neben Heu. Die Section ergab starke Darmentzündung, sowie Exsudation im Ri'iokonmarkskanal (Ulrich, Bad. Mitth. 1882). Ein mit Raderaehl vergifteter Hund zeigte Unruhe, Erbrechen, Schlingbeschwerden, Mattigkeit, Abstumpfung und Betäubung; bei der Section fand man verschiodengr-adige, selbst croupöse Entzündung der Schleimhaut der Rachenhöhle, des Schlundes, des Magens, Dünndarms, Dickdarms und Mastdarms, sowie des Kehlkopfes, Gehirnhyperämie und Hydrocephalus acutus internus (Roll, 1. c). Eine Massenerkrankung von Saugkälbern nach Verfütterung radehaltigon Mehls hat Tabourin (Recueil 1876) beschrieben. Nach Viborg's Versuchen erkrankte ein Hund von 60 g Rademehl, genas aber wieder; ein Huhn starb nach 30 g.

Vergiftung durch Kichererbsen. Lathjrismus.

Botanisches. Die Kichererbse, Cicer arietinurn (Lathyrus cicer), ist eine einjährige Hülsenfrucht (Familie Papllionaceen, Unterfamilie Vi-cieen) mit rothen, achsclständigen Blüten und zweisamigen Hülsen, sowie

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Vergiftung durch Kichererbsen.

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unpaar gefiederten, 13 17jochigen Blilttern und ovalen, gesägten Blilttchen. Die Samen sind rundlich höckerig, über erbsengross, an den Widderkopf erinnernd (arietinumquot;). Mikroskopisch sind die Samen charakterisirt durch die ungleiche Lilnge der Pallisadenzellen, welche in ihrem mittleren Theile dünnhilutig sind. Die ebenfalls zuweilen giftige Gemüse-Platterbse, L athyrus sativus, welche im südlichen Europa zur Brotbereitung gebaut wird, hat kantige, beilförmige, glatte Samen, eine zweiflügelige Hülse, weissrosafar-bige oder blaue Blüten, einpaarig gefiederte Blätter, sowie einen geflügelten Stengel.

Krankheitsbild und Sectionsbefund. Die Kichererbsen enthalten einen seiner genaueren Natur nach bisher noch unbekannten Giftstoff, welcher zu gewissen nervösen Centralorganen ganz speci-fische Beziehungen hat, und zwar in erster Linie zu denjenigen des Kehlkopfes (N. recurrens) und zum Rückenmarke. Werden Kichererbsen Pferden längere Zeit hindurch verfüttert, so erkranken dieselben zunächst unter dem Bilde des Kehlkopfpfeifens und der Harts chnaufigk ei t. Daneben gehen die Erscheinungen einer chronischen Rückenmarksentzündung einher; die Thiere sind zunächst sehr schreckhaft und aufgeregt und zeigen im weiteren Verlaufe die Symptome einer spinalen Lähmung sowohl motorischer als sensibler Art, welche namentlich zuerst die hinteren Extremitäten in Form von Kreuzschwäche befällt (transversale Myelitis mit motorischer und sensibler Paraplegic; Tabes spastica), und sich zunächst durch einen sehwankenden, ataktischen Gang bemerkbar macht. Im Stande der Ruhe erscheinen die Thiere meist vollständig gesund, indem sie die Erscheinungen der Hartschnaufigkeit und des Rohrens, sowie die Rückenmarkslähmung erst bei der Bewegung erkennen lassen; es ist namentlich auch der Appetit vollständig unverändert. Manche Pferde zeigen jedoch auch im Stalle ein weiteres charakteristisches Symptom des Lathyrismus, nämlich eine auffallende Beschleunigung des Pulses (beginnende Lähmung des Vaguscentrums), welche sich bei der Bewegung zu ausgeprägtem Herzklopfen steigert. Der Tod erfolgt meist erst nach monatelanger Krankheitsdauer unter den Erscheinungen der Erstickung.

Bei der Section findet man in vorgeschritteneren Stadien der Krankheit eine Atrophie und Verfettung der Kehlkopfmuskeln (Stimmritzenerweiterer), sowie degenerative Zustände in den Ganglienzellen der Vorderstränge des Rückenmarkes und des Vaguskerns.

Die Behandlung besteht neben Aenderung der Fütterung in der Vornahme der Tracheotomie, wodurch die Pferde wieder arbeitsfähig gemacht werden können, in der Verabreichung von

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Taxusvergiftung.

Strychnin (0,050,1 subcutan für Pferde), sowie in der Anwendung reizender Einreibungen in der Kreuzgegend. Ausserdem ist Weidegang anzuempfehlen.

Ciisuistik. 12 Arbeitspfeido, welche ein Vierteljahr hinduroh täglich 8 Pfund Kichererbsenheu erhalten hatten, zeigten nach dem Aussetzen dieses Futters die Erscheinungen der Rückenmarkslähmung und Hartschnaufigkeit. 4 starben; die übrigen wurden durch die Vornahme der Tracheotomie wieder hergestellt (Lenglen, Rocueil 1860). 35 Zugpferde erkrankten nach der Fütterung der Gemüseplatterbse (Lathyrus sativus); 19 starben, 2 mussten getödtot werden, nur 14 genasen. Die Pferde erschienen im Stande der Buhe bis auf das Vorhandensein einer Pulsbeschleunigung gesund, insbesondere war der Appetit ungestört; dagegen schwankten sie im Gehen und zeigten bei der Bewegung im Freien, besonders in kalter, windiger Luft, Athemnoth und Röcheln, sowie Bluthusten, einige starben apoplectisoh. Die Behandlung bestand in der Vornahme der Tracheotomie, Verordnung von Laxantien und Einreibungen auf den Kehlkopf, sowie in Anordnung des Weidegangs. Bei der Section fand sich in einem Falle Schwund der M. crieoarytaen, post, und lateral, und des M. thyreoarytaen.; der linke Recurrens war ferner auffallend dünn; die mikroskopische Untersuchung der Muskeln ergab das Bild der Atrophie. In drei anderen Fällen zeigten die Kehlkopfmuskeln mit Ausnahme des M. cricothyreoideus Verlust der Querstreifung und Verfettung; ausserdem fand man Atrophie der Ganglienzellen im Vaguskern, sowie Atrophie der multipolaren Ganglienzellen in den Vorderhörnern des Rückenmarks (Leather, The veter.journ, 1885). Ueber Lathyrismus beim Menschen vergl. Schuchardt, Deutsches Archiv für klinische Medicin 1887.

Tergiftang durch Taxus (Eibenbaum).

Botanisches. Der Eibenbaum, Taxus baccata (Conifere), welcher in bergigen Gegenden Deutschlands wild vorkommt, wird häufig in Gärten als Zierpflanze und in Hecken (Taxushecken) kultivirt. Er wächst theils als Strauch, theils als Baum (bis 10 m hoch) und ist durch seine immergrünen, oben dunkelgrünen, unter hellgrünen, länglich breiten, spitzen, steifen Nadeln, seine rothbraunen Aeste, sowie seine scharlachrothen Beeren gekennzeichnet, welche violette Samen einschliessen. Der Eibenbaum enthält namentlich in den Nadeln einen scharf reizenden Stoff (Ameisensäure), sowie ein narkotisch wirkendes Alkaloid, das Taxin. Vergiftungen sind bei allen Hausthieren beobachtet worden. Dieselben ereignen sich nach dem Abweiden von Taxushecken und Taxuszierpflanzen in Gärten, Parken und Schlossanlagen, nach der Aufnahme von Taxusblättern mit der Streu, in Guirlanden etc.

Krankhoitsbild und Sectionsbefund. Der Eibenbaum ist eines der ältesten bekannten Gifte, welches wegen der Schnelligkeit und Gefährlichkeit seiner Wirkung von jeher sehr gefürchtet war. Pferde und Schafe sterben sehr rasch, meistens schon innerhalb einer Stunde, nach der Aufnahme von etwa 200 g, Rinder nach etwa 500 g, Schweine nach 75 g, Hunde und Hühner nach 30 g Taxusblättern. Je nachdem das narkotisch wirkende Taxin oder die in den Nadeln

Taxusvergiftung.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;129

enthaltene scharfe Substanz mein- zur Wirkung gelangt, ist das Vergiftungsbild ein anderes. Tritt die Taxinwirkung in den Vordergrund, so stürzen die Thiere oft schon wenige Minuten nach der Aufnahme der Taxusblätter apoplectiform zusammen oder sie verenden im Verlaufe einer Viertelstunde bis einer Stunde unter Taumeln, Brüllen, Zusammenstürzen und Couvulsionen. Kommt jedoch gleichzeitig in Folge langsamerer Resorption des Taxins auch die scharf reizende Wirkung der Taxusblätter zur Geltung, so complicirt sich das Krankheitsbild der reinen Taxinvergiftung mit dem der Oastroenteritis und der Verlauf verlängert sich auf mehrere Stunden bis einige Tage. Die Thiere zeigen dann zunächst Würgen, Erbrechen, Speicheln, Schäumen, Verstopfung, Tympanitis, Polyurie, Hämaturie, Strangurie (Symptome einer Nephritis und Cystitis), und als Ausdruck der Taxinwirkung Schwindel, Betäubung, Zittern, Schwanken, Zusammenstürzen und Convulsionen.

Bei der Section findet man in den Fällen von apoplectiformem Verlaufe nichts Charakteristisches; bei längerer Krankhoitsdauer beobachtet man die Erscheinungen der Magen- und Darmentzündung, Gehirnhyperämie und Gehirnödem.

Die Behandlung ist eine symptomatische; man verabreicht Abführmittel, einhüllende und excitirende Mittel; beim Rinde kann man auch den Pansenschnitt und im Anschlüsse daran die manuelle Entleerung der Blätter versuchen.

Der Nachweis der Vergiftung ist im Wesentlichen ein botanischer (Nachweis der grünen Nadeln); es ist deshalb der chemische Nachweis des Taxins (Extraction nach der Stas-Otto'schen Methode mit Chloroform, Rothfärbung mit concentrirter Schwefelsäure) meist überflüssig.

Casiiistik. 6 junge Rinder erkrankten nach der Aufnahme von Taxus-hlättern. Eines derselben starb apoplectisch unter Convulsionen und lautem Brüllen, ein zweites nach 4 Tagen. Die übrigen genasen nach 8 Tagen. Die Erscheinungen bestanden in Erbrechen, Tympanitis, Verstopfung, Polyurie, Strangurie, Hämaturie, sowie allgemeinem Sopor (D e Bru in, Holland. Zeitschrift 1883). 4 Rinder drehten sich nach der Aufnahme von Taxusbliittern plötzlich im Kreise, taumelten und fielen in wenigen Minuten todt nieder (Read, The Veterinarian 1844). 6 Fohlen weideten auf einem Platze, welcher mit einer Taxushecke eingefasst war. 2 derselben starben plötzlich. Die übrigen zeigten Zittern, Muskelzuckungon, Verlangsamung des Pulses, unfühlbaren Herzschlag, Schwanken, Abstumpfung, Unempnndliohkeit, Polyurie, Strangurie etc., von Zeit zu Zeit fielen sie wie todte Körper um. Bei der Section der krepirten Thiere fand man Zweige und Blätter des Kibenbaumes im Magen, die Magendarnischleim-haut dunkel geröthet, im Dickdarm linsengrosse rothe Flecke, den Darminhalt blutig, die Gehinihäute stark hyperämisch (Gerlach, Gericht!. Thierheilkunde

FrOhuer, Toxikologie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 9

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Buchsbaumvei'giftung.

1872). Eine Schafherde hatte Eibenbauniblätter gefressen. Mehrere Thiero wankten, taumelten, fielen um, stöhnten, vordrehten die Augen und schlugen mit dem Kopfe gegen den üoden. Nach etwa einer Viertelstunde standen die Thiero wieder auf und fingen wieder an zu fressen. Nach 1-3 Stunden wiederholte sich derselbe Anfall, bei einigen war derselbe sogar ein drittes Mal zu beobachten (Mönch, ibidem). Experimentelle Versuche mit Taxusblättern sind in grosser Zahl von Viborg, Havemann und Orfila gemacht worden.

Vergiftung durch linxus (Buchsbanm).

Botanisches. Der aus dem Orient stammende Buchsbaum oder Splintbaum, Buxus sempervirens, aus der Familie der Euphorbiaceen kommt in Süd- und Mitteleuropa bis Thüringen wild vor und wird in Gärten zur Einfassung von Wegen kultivirt. Sein Holz wird zu Holzschnitten und Drechslerarheiter verwendet. Der Buchsbaum hat sehr charakteristische Blätter. Dieselben sind lederartig, immergrün, oben glänzend, unten, heller, länglich eiförmig bis rundlich, kurzgestielt., an der Spitze stumpf oder ausgerandet, mit einem oberseits hervorragenden Mediannerven und zahlreichen zarten randläufigen Seitennerven versehen; sie lassen sich leicht in eine obere und untere Blattschicht trennen. Sie enthalten 3 Alka-loide; das Buxin, Parabuxin und Buxinidin, sowie ein bitteres Harz. Hauptalkaloid ist das Buxin, ein weisses, lockeres, amorphes, sehr bitteres Pulver, welches mit Bobeerin, Pelosin und Bibirin identisch ist.

Krankheitsbild und Sectionsbefund. Das Buxin ist in seiner Wirkung mit dem Taxin nahe verwandt. Wie dieses besitzt es eine narkotische, die Nervenceutren lähmende, stark giftige Wirkung. Die Vergiftnngserscheinungen bestehen in Schwindel, Betänbung, Schwanken, rauschartigem Zustande und enden meist sehr rasch unter Convulsionen tödtlicli. Zuweilen compliciren sie sich auch mit den Erscheinungen einer Gastroenteritis (Erbrechen, Kolik, Durchfall). Pferde sterben in kurzer Zeit nach der Aufnahme von 750 g Bnchsbaumblättern unter dem Bilde der Enteritis (Viborg). Hunde sterben nach 0,8 Buxin nach vorausgegangenem Erbrechen, Durchfall, Zittern und Schwindel (Conzen). Einen Fall von Buxus-vergiftung bei Schweinen hat Hübscher (Schweizer Archiv 1884) beschrieben. Die Thiere hatten abgeschorene Sprösslinge von Buchsbaumhecken als Streumaterial erhalten. Am andern Tage fand man ein Schwein todt im Stalle, 3 andere starben gegen Mittag. Die Haupterscheinungen waren starker Durst, schwankender Gang, sowie ein rauschartiger Zustand. Purgiren wurde nicht beobachtet. Bei der Section fand man die Erscheinungen der Gastritis.

Die Behandlung der Buchsbaumvergiftung ist neben der Verabreichung von Brechmitteln und Abführmitteln eine symptomatische, excitirende. Als Gegengift kann Tannin versucht werden.

Digitalisvergiftung.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;131

Digitalisvergiftung.

Botanisches. Der rotlie Fingerhut, Digitalis purpure a (Skrophu-larinee) wuchst wild in ganz Westeuropa bis Norwegen, besonders an lichten Stellen in Bergwäldern (Thüringen, Sachsen. Harz, Sohwarzwald, Vogesen) auf Basalt, Porphyr und Sandstein. Dagegen kommt die Pflanze nicht vor in den Alpen, auf dem Jura und auf der schweizerischen Hochebene. Der rothe Pingerhut ist eine zweijährige Pflanze, welche im ersten Jahre eine grosse Eosette mit bodenständigen Blättern bildet. Im zweiten Jahre treibt die Pflanze einen bis 2 m und darüber hohen, einfachen, stielrunden, sammt-artig graufilzigen Stengel. Die eiförmigen bis eilanzettlichen, zugespitzten, 520 cm langen, gekerbten Blätter sind unterseits graufilzig behaart und von einem reichen, kleinmaschigen Adernetz durchsetzt. Die traubigen Blüten zeigen 4 cm lange, hängende, hellpurpurrothe, bauchige Glocken mit dunkelrothen Flecken auf der Innenfläche.

Der rothe Fingerhut enthält namentlich in den Blättern 4 sehr giftige Glykoside: das Digitalin, Digitale'fn, Digitonin und Digitoxin. Vergiftungen ereignen sich bei den Hausthieren theils durch zu hohe Do-sirung, theils durch den zufälligen Genuss der Pflanze (Waldheu, Zierpflanze).

Krankheitsbild und Sectionsbefund. Die Digitalisglykoside

sind ausgesprochene Herzgifte. Sie erregen zuerst den Vagus und das vasomotorische Centimra, wodurch die Herzaction verlangsamt und der Blutdruck gesteigert wird, und lähmen dieselben sodann, was eine Beschleunigung des Pulses mit Sinken des Blutdrucks zur Folge hat. Daneben besitzen sie eine leicht reizende Wirkung auf die Magen-Darmschleimhaut. Die Todesdosis der trockenen Digitalisblätter beträgt für Pferde durchschnittlich 25 g (= 100200 g der frischen Blätter), für Hunde 5 g. Der Tod tritt auch ein, wenn diese Dosis innerhalb weniger Tage in Form kleinerer Gaben verabreicht wurde. Das Digitoxin wirkt schon tödtlich für die Katze bei 4 mg pro Kilo Körpergewicht, für den Hund bei 1,7 mg pro Kilo und das Kaninchen bei 3,5 mg pro Kilo.

Die Erscheinungen der Digitalisvergiftung sind bei Aufnahme der frischen oder getrockneten Blätter zunächst gastro-enteritischer Nsitur (Speicheln, Würgen, Erbrechen, Kolik, heftiger Durchfall); es tritt jedoch bald die speeifische Herzwirkung deutlich in den Vordergrund. Die anfangs verlangsamte Herzthätigkeit wird schnell hochgradig beschleunigt, das Herz pocht stark an die Rippenwandungen, die Herztöne sind laut, von metallischem Klange, der anfangs übervolle Puls wird klein, unregelmassig, dikrot und zuletzt unfühlbar. Die im Anfang zuweilen beobachtete Aufregung (Gehirnhyperämie) macht später den Erscheinungen

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Digitalisvergif'tung.

der Grehirnanämie (Blutdruckerniedrigimg): Betäubung, Mattigkeit, S ch wanken und selbst Lilh mungszuständen Platz. Charakteristisch ist zuweilen für die Digitalisvergiftung beim Pferde die Lähmung der Unterlippe. Daneben beobachtet man Krampfzufälle, sowie Erscheinungen der Nierenreizung (Polyurie, Albunvimirie, Strangurie). Bei der Section findet man Gastroenteritis, Endocarditis, Myocarditis, diastolische Herzlähmung, Lungenhyperäniie, Ekchymosirungen und suffocatorisches Blut.

Behandlung. Ein specifisches Gegengift gegen die Digitalisvergiftung gibt es nicht. Die Behandlung ist daher eine rein symptomatische. Namentlich sind Excitantien für den Herzmuskel zu verabreichen, so Camp her, Alkohol, Wein, Kaffee, Thee, Coffe'in, Atropin und Hyoscin. Bei Rindern kann ferner der Pansenschnitt versucht werden. Als allgemeine Antidote können endlich Tannin, Lugol'sche Lösung und Thierkohle angewandt werden.

Nachweis. Botanisch Uisst sich eine Digitalisvergiftung dann leicht nachweisen, wenn die Pflanze selbst aufgenommen wurde; charakteristisch ist insbesondere die filzige, sammtartige Behaarung der Untex^-seite der Blätter, sowie das vielmaschige Adernetz derselben. Behufs des chemischen Nachweises der Digitalisglykoside müssen dieselben ähnlich wie die Alkaloide zuerst aus dem Magen- und Darminhalte extrahirt werden. Bei der Abscheidung der Digitalisglykoside aus Untersuclumgsmaterial ist wie beim Colchicin zu beachten, dass dieselben schon aus saurer Lösung durch Aether, Benzol, Chloroform oder Amylalkohol extrahirbar sind. Man nimmt gewöhnlich das Digitalin mit Benzol auf und schüttelt aus dem Benzolauszuge das Digi tale'in mit Chloroform aus, worauf durch Verdunsten der betreffenden Lösungsmittel die Glykoside ziemlich rein erhalten werden. Bei dieser Abscheidung nach der Stas'schen Methode durchtränkt man nach Dragendorff zweckmässig das Untersuchungsmaterial mit Eisessig und fügt dann behufs Extra-hirens Wasser zu. Nach der Methode von Horn olle, welche zur Abscheidung des französischen Digitalinsquot; (in der Hauptsache aus Digitoxin bestehend) dient, wird zunächst der flüssige Theil des Untersuchungsmaterials von dem festen durch Coliren getrennt, der feste Theil getrocknet, zerrieben und 23mal mit Alkohol ausgezogen. Der flüssige Theil wird mit Chloroform geschüttelt und der nach dem Verdunsten des Chloroforms bleibende Rückstand in Alkohol

Digitalisvergiftung.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;133

gelöst. Beide alkoholische Flüssigkeiten werden gemischt, mit frisch gefülltem, noch feuchtem Bleioxydhydrat digerirt, abfiltrirt, das Filtrat mit Thierkohle entfärbt, zur Syrupdicke verdunstet und anhaltend mit Chloroform geschüttelt. Hierauf wird das Chloroform abgetrennt, verdunstet, und der Rückstand mit Alkohol von 50deg; C. versetzt. Nach dem Verdunsten des Alkohols bleibt das Digitalinquot; ziemlich rein zurück.

Die wichtigsten Einzel-Eeaktionen des Digitalins sind: 1) Die physiologische Reaction, welche darin besteht, class einem Frosch eine Spur der Digitalinlösung unter die Haut gespritzt wird. Noch ein Milligramm erzeugt allmähliche Verlangsamung des Herzschlags und Tod durch Herzstillstand in der Systole. 2) Die Gelbgrünfärbung mit concentrirter Salzsäure (Digitalin und Digitoxin). 3) Die Roth- oder Violettfärbnng mit Uebergang in Smaragdgrün bei Wasserzusatz durch Schwefelsäure und Brom (Digitalin und DigitaleTn). 4) Die Grünbr aunfärb ung durch Schwefelsäure (Digitalin und Digitoxin). 6) Die Hothfärbung durch Schwefelsäure und Gallensäure (Digitalin, Digitalen), Digitonin), 6) Die Blaugrün färbung durch Auflösung in einer Mischung gleicher Theile concentrirter Schwefelsäure und Alkohol, Erwärmen bis zur Gelbfärbung und Zusatz eines Tropfens verdünnter Eisenchlor i d 1 ö s u n g.

Cnsnistik. Kin Pferd, welchem ich innerhalb 24 Stunden 25 g getrocknete Digitalisblätter gab, starb nach Ablauf von 48 Stunden unter den oben beschriebenen Krankheitserschoinungen. Besonders charakteristisch war neben den cardialen Symptomen das Auftreten einer Lähmung der Oberlippe 10 Stunden vor dem Tode, wodurch der Kopf dos Thiercs eine ganz eigenartige Physiognomie erhielt. 3 Pferde erkrankten nach dem Genüsse von digitalishaltigem Klee, 2 davon starben. Die Erscheinungen bestanden in allgemeiner Aufregung, Kolik, fadenförmigem Pulse, Taumeln, Zittern, grosser Schwäche des Hintertheils, Zuckungen, Coma und Umfallen. Bei der Section fand man (lastroenteritis und Endocarditis (De vac ho, Annal. do Bruxollos 1877). 70 Pferde, weloho mit dem Kleeheu grössere Mengen von Digitalis purpurea aufgenommen hatten, erkrankten am Tage darauf. Sie standen fast alle wie dummkollcrig vor der Krippe, versagton das Futter, speichelten, hatten starken Durst, setzten viel Harn ab und zeigten zum Theil Kolikerscheinungen. Der Puls war bei don einen verlangsamt, bei den andern sehr beschleunigt, aussetzend und schwach. Ein Pferd zeigte Brechbewegungen, Erblindung, Schwanken und grosso Hinfälligkeit; es starb um 3. Tage. Ein anderes Pferd starb am 7. Tage. Bei der Section fand man mn-sobriebeno Magendannehtzündung und bei dem Pferde, welches Brechbcweguugen geäussert hatte, eine Magenzerreissung (Krichlor, Preuss. Mittli. Bd. (!).

Vergiftung durch Meerzwiebel (Scilla maritima). Nach Hortwig tritt bei Schweinen, Hunden und Katzen nach 0,252,0 Bulbus Scillao Erbrechen, Laxiren und vermehrter Harnabsatz, nach 45,0 der Tod in Folge vom Darm- und Nierenentzündung sehr rasch ein. 2 Pferde starben nach (10,0 am 4. Tage; 30,0 erzeugten beim Pferd und Rind starkes Laxiren, Die giftigen Qlykoside der Meerzwiebel sind das Scillain (:= Scillitoxin), Seillipikrin und Scillin.

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Oleanclervergiftung.

Vergiftung durch OleamU'r.

Botanisches. Der gemeine Oleander oder Kosunlorbeer, Ne-rium Oleander (Apocyuee), welcher wild an den Ufern des Gardasees an Felsen wilchst, wird bei uns als Topfpflanze kultivirt. Er bildet 12 m hohe Bilumchen mit weisseu oder rosenrothen Blüten und lanzettlichen, Sstilndigen, unterseits gleichlaufend aderigen Blättern. Die Pflanze cnt-hftlt namentlich in den Blättern 2Glykosicle: das Oleandrin, welches sich in Zucker und Digitaliresin spaltet, sowie das Nerein_; welches mit dem Digitale'i'n identisch ist. Vergiftungen ereignen sich durch das Abfressen der Blätter von den Bäumen und durch das Verfüttern derselben.

Krankheitsbild und Sectionsbefund. Das Oleandrin und Neriin sind Herz gifte, welche mit den Digitalisglyko.siden in ihrer zuerst erregenden und dann lähmenden Wirkung auf den Vagus vollkommen übereinstimmen; ausserdem besitzen sie gleicli jenen eine entzündungs-erregende Wirkung auf die Digestionsschleimhaut. Die Erscheinungen der Oleandervergiftimg bestehen daher im Wesentlichen in Erbrechen, Kolik, Durchfall, Polyurie einerseits, in Herzklopfen, starker Pulsbeschleunigung, Schwachwerden des Pulses, allgemeiner Schwäche, Zittern, Taumeln und Hinfälligkeit andererseits. Bei der Section findet man acute Magendarm-entzttndung, Blutung ins Darmrohr, sowie gelbbraune Verfärbung der Darmschleimhaut.

Oleandorvergiftungen sind namentlich in Italien beobachtet worden. So berichtet 6ibellini (Giornale di med. vet. 1864), dass von .17 Rindern, welche Gras mit Oleanderblättern vermischt erhielten, #9632;6 sehr schnell starben und 5 schwer erkrankten. Die letzteren zeigten Schwanken, Mattigkeit, pochenden Herzschlag, schwachen, aussetzenden Puls, Pupillenerweiterung, Appetitlosigkeit, Durchfall und Polyurie; 4 davon starben plötzlich unter Kolikerscheinungen. Die Section ergab Gastroenteritis. General! (Gazetla med. vet. 1871) sah von 6 Ochsen, welche durchschnittlich 3040 Blätter von Oleanderbäumen abgefressen hatten, 4 unter den Erscheinungen von Schwäche, Zittern, Mydriasis, Herzklopfen, unregelmässigem, aussetzendem Puls, Kälte der extremitalen Theile, Durchfall und Polyurie erkranken. In Deutschland haben Haubner, Adam, Kolbow, Wegener, Esser u. A. über Oleandervergiftungen berichtet. So starben nach Adam (Wochenschrift 1865) von 13 Gänsen, welche von einem Oleanderbaume gefressen hatten, 5 über Nacht, 2 zeigten einen lähmungsartigen Zu-

Vergiftung durch Goldregen.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;135

stand, die übrigen G etwas taumelnden Gang und unterdrückte Fress-lust; die Section ergab Gastritis.

(oiivallamariii. In der Maib lume, Convallaria majalis (Liliaoee), findet sich ebenfalls ein Glykosid mit digitalisähnlicher Wirkung, das Con-vall amarin, neben dem reizend und purgirend wirkenden Convallarin. Die Erscheinungen der Convallariavergiftung stimmen daher mit denjenigen der Digitalis- und Oleandervergiftung vollkommen überein (Herzaft'cction, gastro-enteritische Erscheinungen). Ueber eine Vergiftung durch Maiblumen bei üänson. welche von einem halbwelken Strausso gefressen hatten, ist von Roullier berichtet worden (Journal de Lyon 1888).

Ebenfalls eine digitalisähnliche Wirkung besitzen das Adonidin, das Glykosid der Adonisblume, Adonis vernalis, das Apocynin, das Glykosid des indianischen Hanfes, Apocynum cannabinum, das S t r 0 p h a n t h i n, das im afrikanischen Pfeilgift (aus Strophanthus hispidus und Combo dargestellt) enthaltene Glykosid, das Th eve tin, das Gift der Apocynee Thovetia nenifolia, das Antiarin, das Glykosid des javanischen Giftbaumes Antiaris toxicaria (Pfeilgift von Java), sowie das Ditain, das Glykosid des javanischen Ditarindenbaumes, Alstonia scholaris.

Vergiftung durch Goldregen (Cytisus Laburnum).

Botanisches, Der Goldregen oder Bohnenbaum, Cylisus Laburnum (Familie Papilionaceen, Unterfamilie Gertisteen) ist ein mehrere Meter hoher Zierstrauch in Gärten mit goldgelben, in langen Trauben herabhängenden, monadelphischen Blüten (Blütezeit MaiJuni), dreizühligen Blättern und seidenhaarigen, flachen, einfächerigen Hülsen mit je 8 nieren förmigen, glatten, schwarzbraunen Samen. Die Pflanze enthält das stark giftige Alkaloid Cytisin von der Formel OjoHorNgO, eine geruchlose, strahlig krystallinische weisse Masse von bitterem Geschmacke, welche sich mit Salpetersäure orangegelb, mit Kaliumdichromat zuerst gelb, dann grün färbt. Am meisten Cytisin findet sich in der Wurzelrinde, sehr viel ferner in der Stammrinde, in den Blättern, Blütenknospen, grünen Hülsen, Samen und Keimen, nur wenig dagegen im Holze des Stammes. Die Blätter und Hülsen nehmen mit der Reifung der Frucht an Giftigkeit ab, dagegen bleibt die Wurzelrinde das ganze Jahr hindurch gleich giftig. Austrocknung und anhaltendes Sieden sind ohne Einfluss auf die Giftigkeit. Aussei^- Cytisus Laburnum sind sehr stark giftig C. alpinus, purpureus, Waldeni und biflora, ferner ziemlich giftig C. olongatus; dagegen sind schwach giftig C. nigricans und supinus, ganz ungiftig sind C. sessilifolius und capitatus (Cornevin). Die ersten Untersuchungen über das Cytisin sind von Husemann und Marrae gemacht worden.

Krankheitsbild und Sectionsbefund. Das Cytisin besitzt verschiedene Wirkungen, nämlich eine lähmende, curareähnliclie, eine gefässv er engern de, digitalisähnliche, und endlich eine entzündungserregende. Am empfindlichsten sind Pferde; dieselben sterben nach der Aufnahme von 0,5 g Samen pro kg Körpergewicht innerhalb 2¹/2 Stunden unter häufigem Gähnen, starkem Schweissaus-brnch, Schwindel, Betäubung und Krämpfen. Im Gegensatze

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Vergiftung durch Goldregen.

hiezu ertragen Schafe und Ziegen ziemlich grosse Mengen und sind vom Magen aus überhaupt schwer zu vergiften; bei subcutaner Injection des Giftes sterben sie unter den Erscheinungen von Betäubung und Schwäche. Auch Hühner und Tauben sind sehr unempfindlich; die Todesdosis für einen Hund beträgt (3 g Samen pro kg Körpergewicht; Kaninchen können selbst 30 g Samen ohne Schaden gemessen. Hunde erbrechen sich sofort, so dass vom Magen aus eine Vergiftung nicht möglich ist. Nach der subcutanen Einverleibung des Giftes zeigen sie Uebelkeit, Erbrechen, Würgen, Salivation, angestrengte Athmung, Polyurie, grosse Unruhe, Muskelzittern, Schläfrigkeit, Anästhesie, rhythmisches Oeffnen und Schliessen der Kiefer und sterben unter Krämpfen; die Section ergibt schwache Entzündung im Magen und Darm, sowie Verengerung des Pylorus und der Stimmritze. Katzen sind noch empfmdlicHer (Experimentelle Untersuchungen von Corne-vin, Journal de Lyon 1887).

Eine klinische Beobachtung ist von Brett (The Veterinarian 1889) mitgetheilt. Darnach zeigten sich Rinder nach dem Genüsse des Goldregens unfähig, sich zu erheben, indem namentlich die vorderen Gliedmassen gelähmt waren, ausserdem bestand auffällige Schläfrigkeit, Mydriasis und Tympanitis, 12 Stunden darauf waren S p eich el f Ins s, Brechanstr engungen, Muskelerschlaffung, unterbrochen von Zuckungen der Gliedmassen, Ueberköthen, Taumeln, Schlingbeschwerden und Schlinglähmung wahrzunehmen. Die Krankheit dauerte 4 Tage, endete jedoch mit Genesung.

In therapeutischer Beziehung werden von Cornevin Brechmittel, Tannin, sowie Chloralhydrat empfohlen.

Vergiftung laquo;lurcli Helleborusarten.

Botanisches. Helleborusvergiftungen können sich durch die Aufnahme nachstehender o Helleborusarten ereignen. 1) Helleborus viri-dis, die grüne Nieswurz (Biirenfuss), kommt in Gebirgswilldcrn Süd-und Mitteldeutschlands vor; man findet sie auch zuweilen angepflanzt und dann #9632;wieder verwildert. Sie blüht im April, Kelch und Blumenblätter sind gelbgrün. Die nach der Blüte erscheinenden Blätter sind gross, lang gestielt und zeigen 712 fussförmig gestellte Blättchen. Der Schaft, ist 3050 cm hoch. Das braunschwarze, geringelte Rhizom ist kriechend, bis 10 cm lang und 1 cm dick, verzweigt und besitzt viele fleischige, bis 10 cm lange Wurzeln. Die Pflanze ist am giftigsten im Mai und Juni. 2) Helleborus niger, die schwarze Nieswurz (Christwurz, Christblume, Weihnachtsrose, Winterrose, Schneeroso) ist in Berg Wäldern Süd- und Mitteleuropas einheimisch und wird auch in Gärten kultivirt. Sie blüht vom December

Helleborusvergiftinig.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;137

ab; ihre Blüte ist sehr gross, der Kelch schneeweiss, die Blumenbliltter gelb. Die Blätter sind lang gestielt, iussförmig. Der Stengel ist 1525 cm hoch, 1 2 blutig. Das Ehizom ist schief oder senkrecht. 3) Helleborus fötidus, die stinkend e Nieswurz, wuchst in Süd- und Westdeutschland besonders auf kalkigem Boden. Sie besitzt grünliche, kugelig-glockige Blüten von ilusscrst unangenehmem Gerüche, fussförmige Laubblätter, sowie einen 3050 cm hoben, ästigen, rcichblütigen Stengel.

Die genannten Nieswurzarten enthalten 2 sehr giftige Glykoside: das Helleborefn, namentlich in Helleborus niger vorkommend, von der Formel C_mI1jj0₁₅, farblose Warzen oder eine gelbliche amorphe Masse bildend, welche sich beim Erhitzen bräunt, mit Schwefelsäure sieh braunroth-violett färbt und in Zucker und Helleboretin /.erfüllt, und das Helloborin, welches am meisten in Helleborus viridis enthalten ist, von der Formel OjflBUOj, glänzende Nadeln bildend, welche sich mit Schwefelsäure hoch-roth färben und sich in Zucker und Helleboresin zerlegen lassen.

Krankheitsbild und Sectionsbefund. Von den beiden Helle-borusglykosiden ist das Helle bore'in das giftigere; es besitzt neben einer reizenden Lokalwirkung eine digitalisilbnliche Wirkung, während das schwächere Helleborin neben einer ebenfalls reizenden Lokalwirknng Aufregung, Athmungsbeschlennigung, Krämpfe und allgemeine Lähmung erzeugt. Das Krankheitsbild der Hellebornsvergiftung setzt sich daher zusammen aus gastroenteritischen, car-dialen, Erregungs- und Lähmungserscheinungen* Die Thiero zeigen Erbrechen, Geifern, Zilhneknirschen, Kolik, Tympanitis, blutigen Durchfall; epileptiforme Krampfanfiille, Aufregung, Brüllen, Zusammenstürzen; Herzklopfen, gesteigerte Pulsfrequenz; Betäubung, Schwindel, Stumpfsinn, Schwäche, Coma. Bei der Section findet man die Erscheinungen der Gastroenteritis. Die Therapie ist eine rein symptomatische; sie besteht in der Anwendung von einhüllenden, schleimigen, sowie von excitirenden Mitteln (Campher, Aether, Kaffee, Wein etc.). Als Gegengift kann Tannin versucht werden.

Ueber die Wirkung der Helleborusarten im Einzelnen ist Folgendes bekannt:

1) Die schwarze Nieswurz hat in früheren Zeiten, als das sog. Nieswurzelstecken, namentlich in der Bnjatrik, als ableitendes Mittel im Schwünge war, nicht selten Veranlassung zu Vergiftungen gegeben. Dasselbe war der Fall, Avenn die Haarseile vor ihrer Anwendung mit Nieswurzelpulver bestreut wurden. Nach älteren Versuchen von Orfila starben kleine Hunde schon nach dem Aufstreuen von 0,80 g gepulverter Nieswurz auf Wunden, Ein grosser Hund zeigte nach dem Einbringen von 8 g Nieswurzpnlvov in eine Schenkelwunde nach 0 Minuten heftiges

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Niöswurz Vergiftung.

Erbrechen, nach 45 Minuten Schwindel, Angst, sowie Lähmung des Hintertheils, und starb nach 2¹/a Stunden. Nach den Versuchen Hert-wig's zeigen Pferde und Rinder nach dem Eingeben von 830 g der Wurzel, Schafe und Ziegen nach 412 g etwa 12 Stunden nachher heftigen, häufig blutigen, anhaltenden Durchfall, Muskelzuckungen, Zittern, Kolikerscheinungen und grosse Mattigkeit, und sterben unter Unfühlbarwerden des Pulses nach 40 50 Stunden. Schweine und Hunde erbrechen sich nach 0,31 g; 48 g haben starkes Erbrechen, Purgiren, blutige Diarrhöe und Krampfanfälle zur Folge; wird das Erbrechen verhindert, so erfolgt unter den Erscheinungen grosser Angst, von Schwindel, Lähmung und Krämpfen nach 3048 Stunden der Tod. 1530 g der Wurzel, in Abkochung gegeben, hatten bei einem Hunde Erbrechen, über den ganzen Körper verbreitete Krämpfe, Lähmung, Unfühlbarwerden des Pulses und Herzschlages, sowie nach Va Stunde den Tod zur Folge. Intravenös erzeugte 1 g der Wurzel im Infus bei einem Pferde Athraungskrämpfe, Zittern, Brechbewegungen, Schäumen, Geifern und grosse Mattigkeit; ein anderes Pferd starb nach 4 g unter heftigen Krämpfen binnen 10 Minuten. Eine Kuh zeigte nach der intravenösen Injection von 1 g schwarzer Nieswurz Zittern, Muskelzuckungen am Halse, an der Brust und am Bauche, und nach 4 Minuten Erbrechen; nach 4 Stunden hatte sie sich wieder erholt.

2)nbsp; Die stinkende Nieswurz gibt insbesondere bei Kindern und Schafen durch das Abweiden oder die Benützung als Streumaterial Veranlassung zu Vergiftungen. Nach Landel (Repertorium 1845) zeigten Rinder nach der Aufnahme derselben Appetitlosigkeit, Geifern, Zähneknirschen, Tympanitis, blutigen, dünnflüssigen, übelriechenden Koth, Herzklopfen, gesteigerte Puls- und Athmungsfrequenz. Bei der Section fand man die Erscheinungen der Magendarmentzündung. Schilling und Berger (Bad. Mitth. 1888) sahen bei Rindern und Schafen heftige epileptiforme Krampfanfälle, welche 10 Minuten dauerten und sich halbstündlich wiederholten. Brüllen, Zittern, Niederstürzen, Verdrehen der Augen und Pupillenerweiterung.

3)nbsp; Die grüne Nieswurz hatte bei 6 Hammeln starkes Aufblähen, Kolik, blutige Diarrhöe, Krämpfe und Zuckungen zur Folge, so dass 2 derselben geschlachtet werden mussten. Der Sectionsbefund ergab das Vorhandensein von Gastroenteritis.

Veratrinvergiftung.

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Veratrinvergiftung.

Allgemeines. Veratrinvergiftungen können sowohl durch die weisse Nieswurz, als durch das Veratrin bedingt sein. 1) Die weisse Nieswurz, Veratrum album (wcisser Germer), gehört zu der Familie der Colchicaceen und ist ein in den Alpen und Voralpen auf feuchten Wiesen perennirendes meterhohes Kraut mit dunkelbraunem, knolligem, verkehrt kegeligem, oben geschöpftem, rings mit langen, dünnen, gelbbraunen Nebenwurzeln besetztem Wurzelstocke, einfachem Stengel, grosscn, elliptischen Blättern und grünlich weissen, gestielten Blüten. Die Pflanze, namentlich das Ilhizom , enthält eine Reihe von Alkaloiden, und zwar als wichtigstes das Pseudojervin, ferner das Jervin, Rubijervin, Veratralbin, sowie Spuren von Veratrin. 2) lgt;as Veratrin des Handels stammt nicht von der weissen Nieswurz, sondern von den Sabadillsamen (Veratrum offi-cinale). Es ist ein weisses, lockeres, amorphes Pulver, welches ein incon-stantes Gemenge verschiedener Alkaloide darstellt, nämlich von Gevadin (Hauptalkaloid), Veratrin und Oevadillin.

Aetiologie. Die Ursachen der Veratrinvergiftung sind in den meisten Fällen in Dosirungsfehlern zu suchen. Rhizoma Veratri sowohl, als das Veratrin sind schon in mittleren, therapeutischen Gaben sehr heroisch wirkende Mittel, so dass eine, wenn auch unbedeutende Ueberschreitung der Durchschnittsdosis leicht Vergiftungserscheinungen verursachen kann. Dazu kommt, dass das Veratrin kein constantes Präparat, sondern ein inconstantes Gemenge verschiedener Alkaloide ist, so dass es je nach der Darstellung und Herkunft in seiner Wirkung wechselt. Dieser Umstand muss zur Erklärung der Thatsache herbeigezogen werden, dass bei Pferden in einzelnen Fällen therapeutische Mitteldosen von 0,1 Veratrin eine tödtliche Vergiftung bedingt haben; zum Theil mag hier allerdings auch eine besondere, individuelle Empfindlichkeit (Idiosynkrasie) gegen das Mittel mitgewirkt haben. Ausnahmsweise werden Vergiftungen durch Waschungen der Haut mit Nieswurzabkochungen (gegen Läuse) oder durch das sog. Nieswurzelstecken veranlasst (meist wird schwarze Nieswurz gebraucht).

Die tödtliche Dosis des Veratrins beträgt bei subeutanerInjection für Pferde durchschnittlich 0,5 1,0, für Rinder 0,250,5, für Hunde 0,020,1, für Katzen 0,005 0,01. Vergiftungserscheimmgen werden bei Pferden schon von 0,2 Veratrin ab wahrgenommen. In einem Falle beboachtete Martens sogar eine tödtlich verlaufende Vergiftung bei 2 Pferden nach der Injection der allgemein angewandten Mitteldosis von 0,1 Veratrin. Im Gegensatze hiezu hat Albrecht Pferden

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Veratrinvergiftung.

sogar bis zu 0,4 Veratrin ohne schwere Zufälle gegeben, und ich selbst habe bei Pferden Dosen bis zu 0,2 mehrere Male ohne Gefahr angewandt. Die weisse Nieswurz tödtet Pferde bei intravenöser Injection von 1530 g der Tinctur, Rinder bei innerlicher Verabreichung von 100200 g der Wurzel, Hunde bei behindertem Erbrechen schon nach Verabreichung von 0,6 der Wurzel.

Kraukheitsbild und Sectionsbefund. Die Wirkung der in der Nieswurz und im Veratrin enthaltenen Alkaloide ist eine ziemlich übereinstimmende. Sie besteht in localer Reizung der Schleimhäute starker psychischer und motorischer Erregung, sowie schliess-lich in Lähmung der cjuergestreiften Muskel und d^es Herzens. Im Gegensatze zur Helleborusvergiftung sind die gastroenteritischen Erscheinungen schwächer und fehlen bei der subcutanen Anwendung des Veratrins meist ganz. Die Hauptsymptome der Veratrinvergiftung sind: heftiges Erbrechen, Würgen, Rülpsen, Schluchzen, Brechbewegungen, Speicheln, vermehrte Peristaltik, Durchfall, Kolik; starke psychische Erregung, selbst tobsuchtartige Anfälle, tonisch-klonische, selbst tetanische Krämpfe, Zittern, Schweissaus-bruch; Mattigkeit, Athemnoth, allgemeine Lähmung. Der Tod erfolgt meist innerhalb 1020 Stunden.

Bei der Section findet man nach der innerlichen Anwendung der Nieswurz gastroenteritische Erscheinungen. Nach der subcutanen Anwendung des Veratrins fehlen dieselben. In einem Falle fand Gips bei einem an Veratrinvergiftung verendeten Pferde an der Injections-stelle ein umfangreiches Blutextravasat, welches sich bis in die tieferen Muskellagen erstreckte. Die gesammte Körpermnskulatur war getrübt, von graurother Farbe, trocken und mürbe; dieselben Veränderungen zeigte das Myocardium. Der Herzbeutel war zur Hälfte mit einer dunkelrothen Flüssigkeit angefüllt; unter dem Endo-card befanden sich zahlreiche hämorrhagische Herde. Die Bauchhöhle enthielt 8 Liter, die Brusthöhle 4 Liter einer blutig gefärbten Flüssigkeit. In den Bronchien befand sich blutiger Schaum.

Therapie. Die Behandlung der Veratrinvergiftung besteht in der Verabreichung von Tannin als Gegengift, in der Anwendung schleimiger, einhüllender Mittel (Leinsamenabkochung, Gummi) gegen die Erscheinungen der Gastroenteritis, sowie in der symptomatischen Bekämpfung der Erregungs- (Morphium, Bromkalium, Chloral-hydrat) und Lähmungserscheinungen (Campher, Aether, Alkohol, Ammonium carbonicum).

Veratrinvergiftung.

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Nachweis. Die Ab Scheidung des Veratrins aus dem Magendarminhalt, dem Blute, den Muskeln etc. geschieht nach der Methode von Dragendorff (vergl, S. 25) mittelst Benzol oder Petroleumäther (auch Amylalkohol und Chloroform kann benützt werden). Zu beachten ist, dass ein Theil des Veratrins schon aus der sauren (schwefelsauren) wässerigen Lösung durch Benzol, Amylalkohol und Chloroform ausgezogen werden kann. Speciaireaktionen für das Vera-trin sind: 1) Rothfilrbung durch Zusatz von concentrirter Schwefelsäure oder von Bromwasser (vorsichtiger Zusatz eines gleichgrossen Volums). 2) Prachtvolle Rothfärbung bei Zusatz concentrirter rauchender Salzsäure (noch bei quot;io mg deutlich zu erkennen). Man übergiesst den auf dem Uhrgläschen befindlichen Rückstand mit 1 ccm rauchender Salzsäure und löst ihn möglichst schnell darin auf, worauf die Flüssigkeit in ein lleagensglas gebracht und etwa 12 Minuten im Sieden erhalten wird. Die rothe Veratrinlösung hält sich Wochen lang. 3) Grün-, Blau-, Violettfärbung bei Zusatz von Zuck er und concentrirter Schwefelsäure in geringer Menge. Hiebei färbt sich das Veratrin anfangs gelb, später dunkelgrün, dann schön blau, zuletzt missfarben violett. 4) Die physiologische Reaktion des Veratrins bei einem Frosche besteht im Auftreten von B r e c h-bewegungen und Ver 1 an g s ainung der Herzthätigkeit von 60 auf 30. 10 und zulezt 0 Schläge in der Minute. Diese Erscheinungen beobachtet man noch nach 'ja mg in 0,1 ccm essigsaurer Lösung bei subcutaner Injection. Grössere Dosen erzeugen ausserdeiu Tetanus in Form von Streckkrämpfen; so zeigen sich z. B. bei einem Frosche nach 2 mg Veratrin (in 0,5 ccm Lösung subcutan) sofort Brechbewegungen, nach 15 Minuten Tetanus, nach 1 Stunde stirbt das Thier.

Ciisiiisiik. 1) Pferde. 2 junge Pferde hatten je 0,1 Veratrin subcutan erhalten. Sie starben nach 16 resp. 20 Stunden, nachdem Zuckungen, Kränipfo und Brechanstrengungen vorausgegangen waren (Martens, Freuss. Mitth. 1881). #9632; Ein Pferd zeigte nach einer Veratrihinjection sehr starke Unruhe, tobsüchtiges Benehmen und später Lähmung; es starb nach 80 Stunden. Bezüglich der Section vergl. oben (Gips, Prcuss. Mitth. 1880). Kin Pferd, welches eine zu grosse Dosis Rhizoma Veratri erhalten hatte, zeigte als Haupterscheinungen anhaltendes Würgen, angestrengte Athmung, hohe Pulsfrequenz und sehr schwachen, elenden Puls. Die Behandlung bestand in der Anwendung von Alkohol und Ammonium carbonicum (Gresswell. The Veterinarian 1886). Experimentelle Untersuchungen von Wal dinge r ergaben, dass das Rhizoma Veratri in Dosen von 1530 g bei Pferden nur geringe Wirkung hervorruft; selbst 120 g erzeugten nur Kolik und Brcchbowegungen 4 Stunden hindurch. Dagegen ist nach Hartwig die intravenöse Injection der Tinctura Veratri von sehr starker und rascher Wirkung; 215 g derselben bedingen sofort Athom-beschwerden, Kothentleerung, Kolik, 15rechbewegungen, Contractionen des Schlun-

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Aconitvergiftung.

des, der Hals- und Bauclunuskoln, Rülpsen, Schluchzen, Speicheln, Thvänenfluss, vermehrtes Uriniren und zuweilen ganz abundanten Schweissausbruch; 1530 g der Tinctur hatten bei intravenöser Anwendung nach wenigen Minuten den Tod unter Schwindel, Zusammenstürzen, Athcnibesehwerden und Convulsionen zur Folge. Ein 1 Quadratzoll grosses und etwa 'ji cm dickes Stück Nieswurz erzeugte, sub-cut an applicirt, Muskelzittern, Dyspnöo nach 12 Stunden, Würgen, Brechneigung, Speicheln, vermehrte Peristaltik, Diarrhöe, sowie lokale Entzündung und Gesch wulst bildung.

2)nbsp; Rinder. Ein Ijähriges Rind starb nach der subeutanen Injection von 0,26 Veratrin innerhalb 8 Stunden, ein Ochse nach der Verabreichung von 60 g weisser Nieswurz in l'illenforni am 2. Tage (ü er lach, Gerichtl. Thierheilkunde 1872). Nach experimentellen Untersuchungen bedingt die Nieswurz in Gaben von 2030 g nur schwache Erscheinungen; 90 g erzeugten Kolik und 180 g den Tod unter Erscheinungen der Magendarinentziinduiig (Lyoner Thierarzneisohule). 125 g im Decoct riefen starke Aufregung und Kolik hervor; das betreffende Bind blieb aber am Leben (Ithen).

3)nbsp; nbsp;Schafe und Ziegen zeigten nach 815 g des Rhizoma A^reratri Würgen, Erbrechen und Diarrhöe (Q e r 1 a. c h).

4)nbsp; Katzen starben auf 510 mg Veratrin; Hunde auf 210 cg. Das Khizoma Veratri tödtet die letzteren schon von 0,6 g ab, wenn das Erbrechen durch Unterbinden des Schlundes verhindert wird; können die Thiere jedoch erbrechen, so ertragen sie sogar bis zu 8 g (Wertwig). Intravenös tödten schon 1520 Tropfen.

5)nbsp; Frösche zeigen auf 0,5 mg Veratrin Hrech be wegungen und Ver-langsamung des Herzschlages von 60 auf 30 und 10; auf 2 mg sofort Brech-bewegungen und 15 Minuten darauf Tetanus, worauf der Tod nach etwa einer Stunde eintritt (physiologischer Nachweis des Veratrins).

Aconitvergiftung.

Botanisches. In Deutschland kommen mehrere Akonitarten vor. Die wichtigste ist Aconitum Napellus, der Sturmhut oder Eisenhut (Helmblume, Rachenblume, Ziegentod, Würgling, Mönchskappe, Narrenkappe, Venuswagen), eine zu den Ranunculaceen gehörige Bergpflanze (sv äy.mo.'.i, aufEelsen) der nördlichen Halbkugel bis Norwegen und Schweden, welche häufig in Gärten als Zierpflanze kultivirt wird. Die im Juni bis September blühende Pflanze zeichnet sich durch charakteristische, in Trauben stehende blaue (violette, rothe, weisse) Helmblüten aus, deren Helm breiter als hoch und halbkreisförmig gewölbt ist; die Nectarien sind auf gekrümmtem Nagel wagrecht nickend. Das Rhizom ist rübenartig, aus zwei neben einander stehenden (einem vorjährigen und einem frischen) dunkelgraubraunen, fingerlangen Wurzelstocken bestehend, der bis l'/i m hohe Stengel ist aufrecht und einfach, die Blätter sind oben dunkelgrün, unten heller, gestielt, derb, handförmig. Andere giftige Aconitarten sind: Aconitum Stoerkeanum (neomontanum), ziemlich selten, an denselben Standorten vorkommend wie die vorige, mit 3 Rhizomen, blauen, violetten oder weissen Blüten, nach oberwärts gekrümmten Nectarien, schief geneigtem Nagel und mehr hohem als breitem Blütenhelm; Aconitum varie-gatum mit Blütennectarien, welche auf geradem Nagel aufrecht stehen; endlich Aconitum Lycoctonum, der Wolfseisenhut (Hundsgift, Gelstern), eine in Bergwäldern nicht sehr häufig vorkommende, gelb blühende,

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Aconitvergiftung.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 143

nur mit einem Rhizom versehene und in seiner Wirkung von den anderen Aconitarten abweichende Pflanze.

Die 3 erstgenannten Aconitarten enthalten ein sehr stark giftiges Alkaloid, das Aconitin von der Formel OosHmNO^. Dieses Auonitin ist je nach der Darstellung ein sehr verschiedenartiges, sehr inconstantes Präparat (deutsches, französisches, englisches Aconitin). Aconitum Lycoctonum enthält kein Aconitin, sondern zwei curareähnlich wirkende Alkaloide: das Lycaconitin und Myoctonin, welche sich in die früher als Haupt-bestandtheile bezeichneten Körper Lycoctonin und Acolyktin spalten.

Krankheitsbild und Sectionsbefund. Das Aconitin gehört zu den stärksten Giften. Reine Präparate desselben tödten Hunde schon in Dosen von wenigen Milligrammen. Von der getrockneten Wurzel wirken B g für Hunde, von der frischen Wurzel 3400 g tödtlicli für Pferde. Es wirkt örtlich auf die Schleimhäute reizend, entzündungserregend; die allgemeine Wirkung besteht in einer Erregung des Krampfcentrums, sowie in Lähmung des Ath-mnngscentrums und allgemeiner Lähmung. Aconitvergiftungen sind im Allgemeinen ziemlich selten. Sie kommen noch am relativ häufigsten bei Ziegen vor, wenn dieselben auf Berg weiden die Giftpflanze aufnehmen. Auch Schafe sollen in Gebirgsländern durch das Abweiden der jungen Frühjahrssprösslinge erkranken. Die wichtigsten Krankheitserscheinungen sind starkes Speicheln, Recken, Würgen, Aufstossen, Erbrechen, Zähneknirschen, Durchfall, sehr schmerzhafte Kolik, Unruhe, Angst, Geschrei, Winseln, Stöhnen, Krampfanfälle, Aufblähung, Schwäche, Lähmung, Taumeln, Zittern, Mydriasis, Bewnsstlosigkeit, Zusammenstürzen. Der Tod erfolgt meist schon nach wenigen Stunden unter Krämpfen.

Bei der Section findet man entzündliche Veränderung auf der Magendarmschleimhaut, zuweilen auch schon auf der Manlschleitnhaut. sowie Gehirnhyperäraie.

Die Behandlung besteht in der Verabreichung von Tannin, sowie von excitirenden Mitteln (Campher, Aether, Alkohol, kohlensaures Ammonium).

Nachweis, Die Abscheidung des reinen krystallisirten Aco-nitins (Aconitinum nitricum crystallisatum) wird nach der Methode von Dragendorff (vergl. S. 25) aus alkalischer Lösung durch Benzol (oder Petroleumäther oder Chloroform) vorgenommen. Dagegen wird zur Abscheidung von Aconitin aus Aconitkraut oder nach Einverleibung käuflichen, unreinen, amorphen Aconitins, Benzol oder

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Atropinvergif'tung.

Chloroform, nicht Petroleumüther, benutzt. Es entziehen ferner Aether und Amylalkohol das unreine Aconitin aus sauren Flüssigkeiten. Soll ein Untersuchungsobject nur auf Aconitin untersucht werden, so empfiehlt es sich wegen der grossen Empfindlichkeit dieses Alkaloids auch gegen verdünnte Mineralsäuren und Basen, statt des umständlicheren Dragendorff'schen Verfahrens das Untersuchungs-material einfach mit Alkohol unter Zusatz von möglichst wenig Weinsäure auszuziehen, den Alkohol zu verdunsten und die alkalischen Lösungen, wo solche nothwendig sind, durch Zusatz von Natrium bicarbonicum herzustellen.

Die beiden Aeonitinsorten verhalten sich auch den ßeagentien gegenüber verschieden: 1) Das reine Aconitin gibt in schwach essigsaurer Lösung mit Jodkalium eine krystallinische Verbindung, welche unter dem Mikroskope aus tafelförmigen Platten besteht. Dieses rein krystallisirte Aconitin zeigt keine Farbenreactionen. 2) Das gewöhnliche, amorphe Aconitin färbt sich beim Stehen seiner Lösung in concentrirter Schwefelsäure oder beim Erwärmen mit Phosphor säure schön rot h-violett und mit Zuck er und Schwefelsäure schön roth (Zersetzungsproducte des reinen Aconitins).

Atropinvergiftung.

Botanisches. Die Tollkirsche, Atropa Belladonna (Wuth-kirsclie, Wolfskirsche, Toufelsbeere, Waldnachtschatten), ist eine über Meter hohe, buschige Solanacce mit purpurbraunen, drüsig flaumigen Stengeln, trübgrünen, ganzrandigen Blättern und grossen, schmutzigvioletten, einzeln in den Achseln stehenden, überhängenden Glockenblütcn. Die glänzend schwarzen vielsamigen Beeren sitzen auf dem flach ausgebreiteten Kelch. Die Belladonna enthält nur in den jungen Wurzeln Atropin, dagegen in den ausgewachsenen Wurzeln und den übrigen Pflanzentheilen Hyoscya-min. Das im Handel vorkommende Atropinquot; ist ein Gemenge der beiden genannten Alkaloide.

Krankheitsbild. Die Alkaloide der Belladonna, das Hyoscyarain und Atropin wirken pupillenerweiternd, sowie stark erregend auf das Gehirn (Tollkirschequot;) und das Herz; der Tod erfolgt durch Lähmung der letzgenannten Organe. Die Vergiftungserscheinungen bestehen daher in Pupillenerweiterung, Sehstörungen, starker Aufregung, Tobsucht, Krampfanfallen, Herzklopfen, gastrischen Zufällen; später treten Schwäche, Hinfälligkeit, sowie allgemeine Lähmungserscheinungen auf. Die Behandlung ist

Atropinvergiftung.

eine symptomatische; als Gegengift werden Morphin, Chloralhydrat etc. sowie Tannin empfohlen.

Atropinvergiftungen sind hei unseren Hausthieren, experimentelle Versuche ausgenommen, bisher nur ganz vereinzelt beobachtet worden. So beschreibt z. B. Hering einen Fall, in welchem 2 Kühe mit dem Waldgras Belladonnakraut aufgenommen hatten und die Erscheinungen des Tobens, Niederstürzens und der Aufblähung zeigten. Die Ursache dieser Seltenheit der Atropinvergiftungen ist in der sehr geringen Empfindlichkeit der Hausthiere gegenüber dem Atropin zu suchen. Die experimentellen Untersuchungen haben Folgendes ergeben: Besonders indifferent gegen Atropin sind Kaninchen. Hertwig hat Kaninchen Wochen lang nur mit Belladonnablättern gefüttert, wobei dieselben aussei^- Pupillenerweiterungen keinerlei abnorme Erscheinungen zeigten, vielmehr ganz munter blieben; im Urine derselben liess sich Atropin nachweisen. Die tödtliche Dosis des Atropins für Kaninchen liegt erst bei 1,0 g (beim Menschen wirken schon 0,1 g sicher tödtlich und schon 5 mg bedingen eine schwere Vergiftung). Auch Hunde ertragen im Verhältniss zum Menschen und zu anderen Thieren, z. B. zum Pferd, sehr grosse Atropingaben und können sich allmählich an das Gift gewöhnen. Ich habe beispielsweise einem 25 Kilo schweren Hunde im Verlaufe eines Nachmittags (innerhalb (5 Stunden) 1,0 g Atropin. sulfuric. auf 2mal eingegeben; derselbe zeigte zwar jedesmal starke Unruheerscheinungen und hochgradige Aufregung, verbunden mit Krampfanfällen, erholte sich aber nach kurzer Zeit wieder vollständig. Grosse Hunde ertragen annähernd dieselbe Dosis wie ein Pferd. Schafe ertrugen nach den Versuchen von Gerlach 90,0 g trockene Blätter, 120,0 g getrocknete Wurzel und selbst 60,0 g Belladonnaextract. Ziegen zeigten nach Gerlach nach der Verfütterung von l¹/raquo; Pfd. frisch getrockneter Belladonnablätter nur eine starke Mydriasis ohne jede andere auffällige Erscheinung. Die Unempfindlichkeit der Schafe und Ziegen gegen Belladonna ist übrigens schon sehr lange bekannt. Schon Münch bemerkt in seiner Praktischen Anweisung, wie Belladonna bei den Thieren anzuwenden ist, Stendal 1787quot;, dass Ziegen die Belladonna pfundweise und Schafe die Blätter mit Begierde fressen.

Pferde scheinen nach den Versuchen Hertwig's gegen die Belladonna viel empfindlicher zu sein. Hertwig verabreichte an 20 Pferde je 120180 g trockenes, pulverisirtes Belladonnakraut und beobachtete hiebei deutliche Vergiftungserscheinungen, in mehreren Fällen auch einen tödtlichen Ausgang. Die Erscheinungen während

Frohner, Toxikologie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;10

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Ati-opinvergiftung.

des Lebens bestanden in Pupillenerweiterung, Trockenheit im Maul, Tympanitis, Verstopfung, Kolik, sehr beschleunigter Herzthätigkeit und Pulszahl, Mattigkeit und Schwäche; eigenthümlichenveise fehlten cerebrale Erregungszustiinde. Aehnliche Symptome wurden nach 60 bis 90,0 trockener Wurzel beobachtet; 180,0 g derselben tödteten. Klystiere von 15,0 trockenem Kraut auf 180,0 Colatur 34mal an einem Tage wiederholt riefen leichte Vergiftungserscheinungen und eine Lähmung des Sphincter ani hervor. 8 16,0 der Belladonna-tinctur (8,0:45,0 Spiritus) intravenös applicirt hatten eine schwere Vergiftung zur Folge, welche sich in Unruheerscheinungen, Angst, Athemnoth, starker Pulsbeschleunigung, Mydriasis, Zittern, Zuckungen, Kolik, Betäubung und Taumeln äusserte. Einzelne Pferde tobten auch und gingen wie blind auf die Wände zu. 240 g der Tinctur intravenös gegeben tödteten. Auf Atropin reagiren Pferde schon bei 0,10,15 subcutan ziemlich stark.

Kühe werden nach Hertwig von der Belladonnawirkung noch stärker betroffen. 30 g der Wurzel und 60 g der Blätter erzeugten Tympanitis und Pulsbeschleunigung, 6090 g der Wurzel eine 2tägige starke Vergiftung; 120 g der Wurzel hält Hertwig beim Rind für die tödtliche Dosis.

Nachweis. Die Abscheidung des Atropins aus den TJnter-suchungsobjecten erfolgt am besten nach der Methode von Dragen-dorff (vergl. S. 25); hiebei ist zu beachten, dass das Atropin aus seiner Lösung in Benzol in der Kälte auskrystallisirt. Da das Atropin eines der am leichtesten zersetzlichen Alkaloide ist, müssen hohe Temperaturgrade sowie ätzende Alkalien und starke Säuren streng vermieden werden; es empfiehlt sich ferner im Vacuum bei möglichst niedriger Temperatur abzudampfen. Das abgeschiedene Atropin kann auf verschiedene Weise agnoscirt werden. 1) Die physiologische Methode des Nachweises ist die sicherste. Man löst einen Theil desselben in wenig Wasser auf und bringt die Lösung in den Lidsack eines Kaninchens, einer Katze, eines kleinen Himdes, worauf sehr bald Pupillenerweiterung eintritt. Diese Pupillenerweiterung wird

nach Rnyter noch durch

mg Atropin erzeugt. 2) Mit rau-

chender Salpetersäure und weingeistiger Aetzkalilösung färbt sich Atropin schön rothviolett. Die Reaction, welche noch durch ^iooo mg Atropin hervorgerufen wird, führt man in der Weise aus, dass man kleine Mengen des Alkaloids mit 84 Tropfen rauchender Salpetersäure löst und im Wasserbade verdunstet, bis ein gelb-

Bilsenkrautvergiftuug.

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lieber Rückstand hinterbleibt, welcher bei Zusatz einer Lösung von Aetzkali in flOproc. Weingeist sich schön violett färbt.

Andere lleactionen sind: Rothfärbung nach Uebergiessen mit 15proc. alkoholischer (50 Proc.) Snblinmtlösung (2 cem) und schwachem Erwärmen, Blnmengeruch beim Erwärmen von Atropin mit concentrirter Scbwefelsäure (nach den einen Geruch nach Orange-blüthen, nach den anderen Blüthengernch von Prunus Padus oder Spiraea Ulmaria). Endlich röthet Atropin im Gegensatz zu den meisten AIkaloiden Ph e n o 1 p h th a 1 ei n p a pi e r.

Vergiftung durch Bilscnki'iint.

Botanisches. Das Bilsenkraut, Hyoscyamus niger, ist eine auf Schutt, wüsten Plätzen, Kirchhöfen etc. wachsende Solanacee mit fleischiger, möhrenartiger Wurzel, klebrigem, weichhaarig zotligem, drüsigem, bis '/a m hohem Stengel, grünen, bis 20 cm langen und 10 cm breiten, eiförmigen, buchtig gezahnten, ebenfalls klebrigzottigen Bliittcrn sowie schmutzig-gelben, violett netzartigen, glockigen, widerlich riechenden Blüten. Die zweifilcherigen Kapselfrüchte enthalten sehr zahlreiche Samen.

Im Bilsenkraut sind 2 Alkaloide enthalten, das Hyosein und Hyos-cyamin, welche mit sich und mit dem Atropin isomer sind und die Formel C₁₇H.,3N03 besitzen.

Krankheitsbild. Das Hyosein stimmt in seiner mydriatischen Wirkung, sowie in seiner erregenden Wirkung auf das Gehirn und Herz mit dem Atropin ziemlich überein. Es ist deshalb auch das Krankheitsbild der Bilsenkrantvergiftung im Wesentlichen das gleiche, wie das der Belladonnavergiftung. Auch dem Hyosein gegenüber verhalten sich die Hausthiere viel weniger empfindlich als der Mensch. Während z. B. beim letzteren schon auf 2 mg Hyosein Vergiftungserscheinnngen zu beobachten sind, ertragen Hunde und Katzen das 100SOOfache dieser Dosis. So blieb z. B. eine kleine Katze noch nach 0,6 g Hyosein am Leben (Kobert). Diese geringe Empfindlichkeit der Thiere gegenüber dem Hyosein ist wohl auch der Hauptgrund dafür, dass Bilsenkrautvergiftungen bei den Hausthieren ebenso selten sind, wie Belladonnavergiftungen. In der thierärztlichen Literatur ist überhaupt nur ein einziger Fall von zufälliger Bilsenkrautvergiftung verzeichnet. Nach Cruzel (Journal de med. vet. 1828) hatte eine Kuh im Frühjahre eine grössere Menge frischen Bilsenkrautes gefressen. Nach 2 Stunden fiel sie um, zeigte Pupillenerweiterung, starke Jnjection der Conjunctiva, sichtbares Pul-

148

Stechapfelvevgiftung.

sireu der Carotiden, Convulsionen, krampfhaftes, röchelndes Athmen, häufige Urinentleerungen, sowie allgemeine Körperschwäche.

Von den zahlreichen, früher mit Bilsenkraut angestellten toxikologischen Versuchen sind folgende erwähnenswerth. Pferde zeigten auf 90120 g Bilsenkraut im Decoct starke Mydriasis, Steigerung der Pulsfrequenz von 35 auf 72, Zuckungen am Halse und an den Lippen; nach 35 Stunden waren die Erscheinungen vorüber (Grohier). Die Verfütterung von 2 Pfd. frischer Wurzel erzeugte nur Tympanitis und Kolik (Viborg). Ein Eselhengst blieb nach 1 ^ Pfd. ausgepressten Bilsenkrautsaftes am ersten Tage ganz gesund; am zweiten Tage stieg der Puls von 24 auf 70 und die Athmung wurde angestrengt. 1 Pfd. halbreifer Samen steigerte bei einem Pferde schon nach ty Stunde den Puls von 34 auf 00 und beschleunigte die Athmung ; am anderen Tage war die Pulsfrequenz wieder eine normale, das Thier zeigte aber rasende Zufälle, genas jedoch wieder. Hertwig sah nach 180360 g des frischen und trockenen Krauts, der Wurzel und Samen lediglich Pulssteigerung und Tympanitis. Intravenös trat nach 8 g Infus des trockenen Krautes Unruhe, vermehrter, aussetzender Puls, Mydriasis, Zittern, Mattigkeit, Taumeln, momentane Raserei, Strangurie auf, nach 16 g schreckliches Toben, völlige Bewusstlosig-keit, Schweissausbruch, Convulsionen, sowie der Tod nach 2 Stunden.

Eine Kuh zeigte nach Aufnahme frischen Bilsenkrauts Mydriasis, Pulsation der Carotiden, Niederstürzen, Convulsionen und Durchfall.

Hunde zeigten nach 8 g Extractaufnahme Erbrechen, Beschleunigung der Herzthätigkeit und Mydriasis.

Behandlung und Nachweis sind dieselben wie bei der Atropin-vergiftung.

Vergiftung durch Stechapfel.

Botanisches. Der Stechapfel, Datura Stramonium, ist eine überall in Europa vorkommende, im 16. Jahrhundert durch Zigeuner eingeschleppte Solanacee, welche auf Schutthaufen, in Kirchhöfen, an Hecken etc. vorkommt. Er bildet einen bis zu 1 m hohen Strauch mit dickem, hohlem, kahlem, gabelartig verzweigtem Stengel, gestielten, eiförmigen, buchtig gezahnten , kahlen Blättern, weissen, trichterförmigen, ftlappigen, aufrechten IJlüten mit sehr langer Blumenkrone und blassgrünem, rührigem Kelch, sowie mit grossen, dornigen, 4fiicherigen Kapseln.

Der Stechapfel enthält 2 Alkaloide; das Atropin und Hyoscyamin. Beide zusammen wurden früher als ,Daturinquot; bezeichnet.

Krankheitsbild. Die Wirkung des Stechapfels stimmt mit derjenigen der Belladonna und des Bilsenkrautes überoin. #9632; Ver-

Ranunkel Vergiftung.

i4a

giftungen mit Stechapfel sind ebenso selten wie bei jenen. Das Krankheitsbild setzt sich aus den Erscheinungen der Pupillenerweiterung, der cerebralen und cardialen Erregung mit späterer Lähmung zusammen. Behandlung und Nachweis sind dieselben wie bei der Atropinvergiftung.

Die in früheren Zeiten mit der Pflanze angestellten experimentellen Untersuchungen haben im Wesentlichen folgendes ergeben: Pferde zeigten nach Verabreichung von 1 Pfd. frischer Stechapfel-blätter Mydriasis und schnelleren Puls (Viborg). 2 Pfd. der abgeblühten Pflanze riefen leichte Kolikerscheinungen und Auftreiben hervor. 2^lJ2 Pfd. reife Samen tödteten ein Pferd nach 52 Stunden; Symptome: schneller, kleiner Puls, Auftreibimg, Kolik. Hertwig spritzte Pferden intravenös 81(3 g Tinctura Stramonii ein, desgleichen ein Infus aus 8 g des Krautes; darauf zeigte sich starke Puls- und Athmungsbeschleunigung, Pupillenerweitening, Abstumpfung, Schwindel, Zittern, Geifern, Gähnen, Krämpfe. Ziegen ertrugen 240 g aus-gepressten Stechapfelsaft ohne weitere Erscheinungen; ein Widder zeigte nach derselben Gabe häufigeres Athmen und Uriniren. Hunde üusserten nach 120 g ausgepressten Saftes Unruhe, Winseln, Erbrechen, Zittern, genasen aber wieder. Auf 16 g Extract starb ein Hund nach 7 Stunden unter den Erscheinungen der Atropinvergiftung (Orfila).

Vergiftung durch Banuukeln.

Botanisches. Die vei-schiedeneu Arten von Ranunculus, welche in toxikologischer Beziehung in Betracht kommen, sind: 1) Ranunculus sceleratris, giftiger Hahnenfnss, Frosoheppiob, an Teichen, Sümpfen und Gräben wachsend (daher auch früher Ranunculus palustris benannt), eine bis meterhohe krautartige Pflanze, mit sehr dickem, hohlem, fleischigem, kahlem Stiel, blassgrünen, handförraig gefhcilten Hliittern, blassgelben, fünfbliitterigen, sehr kleinen, hinfiilligcn Blüten, zurückgeschlagenem Kelch, sowie bauchigen, feinrunzeligen, kahlen, auf einem walzenförmigen Fruchtquot; boden stehenden Früchten. 2) Uanunculus acris, kleine Schnuüzblunie, Butterblume, Wiesenranunkel, besitzt einen abgebissenen, reich Faserigen Wurzelstock, aufrechten, flautnhaarigen Stengel, flaumhaarige, bandförmig getheilte Blätter, grosse, goldgelbe lilüten mit rundem, nicht gefurchtem Blütenstiel und abstehendem Kelch, sowie zusammengedrückte, kahle, glatte Früchtchen, welche kugelige Köpfchen bilden. 3) Ranunculus iirvensis, der Ackerhahnenfuss, bis einen halben Meter hoch werdend, besitzt einen faserigen Wurzelstock, kahlen Stengel, dreigespaltenc Blätter, blassgelbe, kleine, fünfblättrige Blüten mit aufrecht stehendem Blüten-kelch und dornige oder knotige Früchtchen. 4) Ranunculus repens, der kriechende Hahnenfuss, mit gebogenem, nicht aufrechtem Stengel und

150nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Ranunkelvergit'tung.

kriechenden Ausläufern, tiefen, bandförmig getheilten Blättern und fünfblätteriger, gelber Blume. 5) Ranunculus Picaria (Fioaria verna, Ficaria ranunculoides), Feigwarzenkraut, Pappelsalat, Pfennigsalat, wildes Löffelkraut) kleines Schöllkraut, mit büsohelig-knolligem Wurzelstock, nieder-liegendem Stengel, herzförmigen Blättern, goldgelber Blume und dreiblättrigem Kelch. 6) Ranunculus bulbosus, Buttercups, mit aufrechtem, an der Basis zwiebeiförmig ver-dicktem Stengel, grasgrünen, dreischnittigen Blättern und grossen, goldgelben Blüten auf gefurchten Stielen. Ausserdem sind zu erwähnen Ranu nculus Flammula, der brennende Hahnenfuss, Ranunculus Lingua, der grosse Hahnenfuss, Ranunculus lanugi-nosus, auricomus und pol van themus.

Die genannten Ranunkel-Arten enthalten einen scharfen Stotf, das Anemonin oder den A nem onen campher (Pulsatillencampher), ein festes und dabei flüchtiges ätherisches Oel, welches nadelfürmige Krystalle bildet und beim Behandeln mit ^Alkalien eine gelbe, gummiartige Masse, die Anemoninsäure, liefert. Der Anemonencampher findet sich auch in verschiedenen Anemonenarien, so in Anemone pratensis (Küchenschelle, Osterblume), welche überall in Europa auf sonnigen Hügeln und Heiden, sowie am Rande lichter, trockener Wälder vorkommt und schwarzviolette, glockige, nickende, aussen glänzend weisszottigo Blumen hat; ferner in A u e rn o n e P u 1 s a t i 11 a, in A n e m o n e v e r n a 1 i s und A n e m o n e n e m o-rosa (weisse Osterblume, Waldhahnenfuss, Windröschen), einer in Laubwäldern und Gebüschen häufig vorkommenden Ranunculacee mit weissen, oft röthlich angeflogenen, kahlen Blüten.

Krankheitsbild und Sectionsbefund. Der Anemonencampher besitzt eine reizende, entzündungserregende Wirkung auf die Schleimhaut des Digestionsapparates; in concentrirter Form erzeugt er selbst in Berührung mit der Haut Blasen. Das Krankheitshild der Vergiftung durch Ranunkeln besteht daher im Wesentlichen aus den Erscheinungen einer oft sehr rasch tödtlich verlaufenden h ä m o r-rhagischen Gastroenteritis, welcher sich, weil der Anemonencampher auch bei seiner Ausscheidung durch die Nieren reizend wirkt, häufig noch die Erscheinungen der Nephritis haemorrhagica an-schliessen. Die Allgemeinwirkungen des Anemonins bestehen in Krämpfen und Betäubung. Die wichtigsten Symptome sind Brechbewegungen, Würgen, Speicheln, Kolikerscheinungen, blutiger, ruhrartiger Durchfall, Hämaturie, Albuminurie, Schreien, Brüllen, Taumeln, Krämpfe, Zittern, Zusammenbrechen, sowie zuweilen sehr rascher, apoplectiformer Tod. Vergiftungen kommen bei allen Pflanzenfressern, namentlich aber bei Rindern und Schafen, wenn auch nicht gerade sehr häufig, vor, wenn die Thiere mit dem Grünfutter oder auf der Weide Ranunkeln aufgenommen haben; ranunkelhaltiges Heu hat dagegen in Folge der Verflüchtigung des Anemonencamphers beim Trocknen seine scharfe Wirkung fast ganz verloren.

Bingelkrautveigiftungnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 151

Bei der Section findet man die Schleimhaut des Magens und Darmes entzündlich geschwollen, von Hämorrhagien durchsetzt, und den Darminhalt blutig; die Nieren zeigen zuweilen die Erscheinungen einer hämorrhagischen Nephritis.

Die Behandlung ist eine symptomatische; sie besteht in der Verabreichung einhüllender, schleimiger und adstringirender (Tannin) Mittel. Der Nachweis ist ein rein botanischer.

Casuistik. Zwölf Kühe erkrankten nach der Aufnahme von Grünfutter, das im Wesentlichen aus Ranunculus acris hestanden hatte, an einem blutigen, ruhrartigen Durchfall (Sehleg, Sachs. Jahresber. 1884). 13 Binder erkrankten im Frühjahr nach dem Weidegang auf einer mit Ranunculus sceleratus bewachsenen Wiese, ti davon starben innerhalb 14 Tagen. Die Erscheinungen bestanden in Speicheln, Unruhe, Stöhnen, Brüllen, Kolikzufallen, Taumeln, Zittern, Hewusst-losigkeit. Zusammenbrechen; der Verlauf war ein sehr acuter ('/a1 Stunde). Bei dor Section fand man Entzündung der Schleimhaut des Wanstes und der Haube (Müller, Magazin Bd. 24). 2 Rinder zeigten nach dem Beweiden einer mit Ranunculus sceleratus bewachsenen Wiese heftiges Brüllen, Umlierspringen, Toben, Kolikerscheinungen, Aufblähen und Speicheln; die Krankheitserscheinungen dauerten im Ganzen 4 Tage (Meyer, Schweizer Archiv Bd. 2). Eine Schaf-heerde nahm auf der Weide viel Ranunculus arvensis auf. Schon nach '/s Stunde zeigten einige Thiere Zittern, Krämpfe, Taumeln, sowie klägliches Geschrei. Binnen einer Stunde krepirten 21, ebensoviele waren scheintodt, erholten sich aber wieder nach kurzer Zeit. Bei der Section fand man umschriebene Magenentzündung (Ger lach, Gerichtl. Thierhoilkunde 1872). Vier Pferde, welche Ranunculus Plammula aufgenommen hatten, starben an Gastroenteritis (Stock, The vet. journ. 1886). Vergiftungen durch Anemonearten sind in der thierärztlichen Literatur nicht enthalten.

Vergiftung durch Bingelkraut.

Botanisches. Das Bingelkraut (Euphorbiacee) kommt in zwei giftigen Arten vor. 1) Mercurialis annua (einjähriges Bingelkraut, Bengelkraut, Ruhrkraut, Ilehkraut, Schlangenkraut), ein auf Schutthaufen, an Aeckern und Zäunen wachsendes einjähriges Kraut mit kahlem, aufrechtem, ¹/4 '/a m hohem, vierkantigem Stengel, länglich eiförmigen, kerbig gesägten Blättern, lest sitzenden weiblichen Blüten (JuniOktober) und spitzhöckerigen Fruchtkapseln. 2) jMercurialis perennis (ausdauerndes Bingelkraut, Kuhkraut, Hundskohl, Speckmelde) ist ein in Buchenwäldern häufig vorkommendes, perennirendes, 1530 cm hohes, kahles oder rauhhaariges Kraut mit einfachem, stielrundsm Stengel, glänzend dunkelgrünen, eiförmig länglichen Blättern, langgestielton weiblichen Blüten (April-Mai) und rauhhaariger Kapsel.

Beide Pflanzen enthalten einen bitteren, purgirenden Stoff, das Mer-curialin, ausserdem Methylamin, Trimethylamin, ein flüchtiges, ätherisches Oel und Indigo.

Krankheitsbild und Sectionsbefund. Das im Bingelkraute enthaltene Mercurialin wirkt reizend auf die Magen dann Schleimhaut und auf die Nieren. Das Krankheitsbild der bei den Pflanzen-

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Bingelkrautvergiftung.

iressern und beim Schweine beobachteten Mercnrialisvergiftnng besteht daher vorwiegend in den Erscheinungen einer Gastroenteritis und Nephritis. Die Thiere zeigen Appetitlosigkeit, unterdrückte Rumination, leichte Kolikerscheinungen, Verstopfung oder Durchfall, v er mehrte Harn secretion, blutig gefärbten Harn, Drängen auf den Harn, Eiweisscylinder im Harn, Steifheit in der Nierengegend, Empfin dlichkeit bei Druck in derselben , erschwerten Gang, beschleunigte Athmung, Zittern, Schwäche, beschleunigten, schwachen Puls. In einem Falle wurde auch eine llothfärbung der Milch beobachtet. Die Prognose der Vergiftung ist in den meisten Fällen eine günstige; die Dauer der Erkrankung kann 46 Tage und darüber betragen. Bei der Section findet man die Erscheinungen der Gastroenteritis und Nephritis. Die Behandlung ist eine symptomatische (Verabreichung von schleimigen, einhüllenden und von adstringirenden Mitteln, namentlich von Tannin). Der Nachweis ist ein botanischer. Von den in der Literatur enthaltenen Beobachtungen über Mercurialisvergiftung sind zunächst neue experimentelle Untersuchungen von Schulz (Archiv für experiment. Pathol. 18*G) zu erwähnen. Die Versuchsthiere (Schweine und Kaninchen) zeigten neben vermehrter Harnsecretion, enormer Ausdehnung der Blase (Blasenlähmung), Harnzwang und Verstopfung einen blutroth gefärbten Harn, in welchem jedoch Blutfarbstoff nicht nachzuweisen war; die Natur dieses rothen Blutfarbstoffs ist nicht näher festgestellt worden. Ich vermuthe indess, dass derselbe zur Gruppe des Indigos gehörte, da das Bingelkraut thatsächlich Indigo enthält. Auf Grund der Schulz'schen Beobachtung muss ferner die Frage aufgeworfen werden, ob die von den thier-ärztlichen Beobachtern als Blutharnen und Blutmelken beschriebenen Erscheinungen der Mercurialisvergiftung wirklich durch rothe Blutkörperchen resp. Hämoglobin bedingt wurden, oder ob auch ihnen ein rother, indigoartiger Farbstoff als Ursache zu Grunde gelegen hat. Genauere Untersuchungen sind hier sehr erwünscht.

Die Casuistik der Mercurialisvergiftung ist nicht sehr zahlreich. Vernaut (Recueil 188:3) beobachtete bei zwei Pferden nach dem Genüsse von Mercurialis annua Appetitlosigkeit, starke Ilöthung der Conjunctiva, pochenden Herzschlag, beschleunigten Puls, Steifheit in der Nierengegend, erschwerten Gang, sehr starke Polyurie sowie blutigen Urin; die Genesung erfolgte nach drei Wochen. Bei einer Kuh wurden dieselben Erscheinungen, ausserdem aber hochgradige Schwäche wahrgenommen; die Genesung erfolgte schon nach vier

Vergiftung durch Wolfsmilch,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;153

Tagen. Harms (Magazin 1871) beobachtete als Hauptsymptom der Mercurialisvergiftung Blutharnen; im Bodensätze des Harns fanden sich Eiweisscylinder, Lymphzellen und braune Körnchen. Jonguan (Recueil 1888) sah vier Kühe unter den Erscheinungen einer Indigestion erkranken; ein Thier starb. Dammann (Gesundheitspflege 1886) hat häufig bei Schweinen Vergiftungen beobachtet, wenn die ärmeren Leute im Frühjahr aus den Buchenwäldern Bingelkraut holten. Dubois (Annal. d. Bruxelles 1847) beobachtete bei Rindern Appetitlosigkeit, Mattigkeit, Schmerz bei Druck auf die Nierengegend, leichte Kolikerscheinungen, Verstopfung und Durchfall, sowie Absatz eines dunkel-schwarzen Harns. Schaak (Journal de Lyon 1847) beobachtete bei einer Kuh Rothfärbung der Milch, angestrengte Athmung, Harn-beschwerden, Abgang von schwarzem Blut mit dem Harn, Genesung am sechsten Tage. Von zwei anderen Kühen zeigte die eine Verstopfung und Blntharnen, die andere Durchfall und Verkalben; beide genasen.

Yergiftung durch Wolfsmilch (Euphorbia)laquo;

Botanisches. Die Gattung Euphorbia, Wolfsmilch, ist charak-terisirt durch einen krautartigen, bebliitterten Stengel, gestielte gelbe, einhäusige Blüten mit glockenförmigem, fünflappigem Kelche und einer derartigen Anordnung, class eine weibliehe Blüte von 810 männlichen umgeben ist, endlich durch eine 3fiicherige, Sknöpfigo, 3 Theilfrüehtchen bildende laquo;Kapsel. Von giftigen Wolfsmilcharten kommen für die Hausthierc in Betracht: Euphorbia Cy par is si as, die Zypressen-Wolfsmilch, Euphorbia P eplu s, die Garten-Wolfsmilch, Euphorbia helioskopia, die sonnenwendige Wolfsmilch, und Euphorbia marginata.

Der Milchsaft der genannten Wolfsmilcharten enthält das giftige Eup h o rbins äu rean liydrid neben dem indifferenten Euphorbon.

Krankheitsbild und Sectionsbefund. Das im Milchsäfte der Euphorbien enthaltene Euphorbinsäureanhydrid hat eine reizende Wirkung auf Haut und Schleimhäute. Die Erscheinungen der Euphorbiumvergiftung sind daher wesentlich die einer hämorrhagi-schen Gastroenteritis: Appetitlosigkeit, Speicheln, Kolikzufälle, Verstopfung, Tympanitis, ruhrartiger, häufig blutiger Durchfall, pochender Herzschlag, beschleunigter, schwacher Puls, Betäubung, Schwindel, Convulsionen. Bei der Section findet man Röthung, Schwellung, Ecchymosirung und Geschwürsbildung auf der Schleimhaut des Magens und Darms. Die Behandlung besteht in der Verabreichung schleimiger und öliger Mittel in Verbindung mit Opium oder Tannin;

154nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Vergiftung durch Wolfsmilch.

im Uebrigen ist die Therapie eine symptomatische. Der Nachweis ist ein botanischer.

Euphorbiuinvergif'tungen kommen bei den Hausthieren sehr selten vor. Die Giftigkeit der einzelnen Wolfsmilcharten scheint überhaupt keine sehr hochgradige zu sein. Dammann (Gesundheitspflege 188ü) fütterte einen Hammel mit 3 Pfund der sonnen wendigen Wolfsmilch , ohne Vergiftungserscheinungen zu konstatiren. Von den in der Literatur verzeichneten Vergiftungsfälien sind die nachstehenden bemerkenswerth. Prietsch (Sachs. Jahresber. 1859) beobachtete bei einer Ziege nach der Aufnahme von Euphorbia Peplus Kolikerschei-nungen, Tympanitis, Speicheln und Verstopfung. Baudius (Preuss. Mittheil. G. Bd.) beobachtete ebenfalls bei einer Rinderheerde nach dem Genüsse der Wolfsmilch Kolikerscheinnngen, sowie Gelbfärbung der Haut bei zwei weissen Ochsen. Vincenti (Ad. Wochenschr. Bd. 12) sah beim Rinde nach der Aufnahme von Euphorbia helioskopia Appetitlosigkeit, Durchfall und pochenden Herzschlag. Aehnliche Fälle sind von Marquardt (Repertor. 1876), Schupp (Schweizer Archiv Bd. 13) und Roll (Oesterreich. Veterinärbericht 1883) beschrieben worden. Endlich sollen Vergiftungen beim Menschen nach dem Genüsse von Ziegenmilch beobachtet worden sein (M e n z e 1, (Quellenstudien im Interesse der Milchviehzucht).

Vergiftung durch lleckschieiiing (Couium inaculatuin).

Botanisches. Der F1 eckschierling oder L andsch ierling, Conium macula turn (Blutschierling, Mauerschierling, Wuthschierling, Schwindelkraut, Tollkraut, Ziegendill, Teufelspeterling), ist eine auf Schutthaufen, unbebautem Lande und an Wegen in ganz Europa wild wachsende Umbellifere. Der Stengel hat eine Höhe von 12 m, ist rund, aufrecht, ästig, bläulich bereift, am Grunde lothbraun gefleckt (Pleckschierling''). Die ganze Pflanze ist kahl. Die Blätter sind dunkelgrün und glänzend. Die unteren Blätter werden über 20 cm lang, sie sind dreifach gefiedert und haben einen gleichlangen runden, hohlen, röhrigen Stiel, der am Grunde in eine den Stengel umfassende häutige Scheide übergeht. Der Blütenstand bildet eine doppelt zusammengesetzte Dolde, die Blüten sind weiss. Die Samenrippen sind zusammengedrückt, anfangs gekerbt, später wellenförmig. Die Pflanze besitzt einen widerlichen, an Mäuseurin erinnernden (ieruch, welcher auch an eingetrocknetem Kraute nach dem Befeuchten mit Kalilauge nachzuweisen ist.

Der Pleckschierling enthält das sehr giftige, ölartige, flüchtige Alkaloid Uoniin von der Pormel C_HH_nN, ausserdem das Conhydrin und Methylcouiin.

Krankheitsbild. Das Coniin ist ein lähmendes Gift für die Bewegungsnerven in den quergestreiften Muskeln, des-

Vergiftung durch Jj'leckschierling.

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gleichen für das Gehirn und Rückenmark; der Tod erfolgt durch Lähmung des Zwerchfells. Ausserdem besitzt das Coniin eine reizende Wirkung auf Schleimhäute. Die Vergiftungserscheinungen bestehen zunächst in Speicheln, Würgen, Brechbewegungen und Aufblähung; die Allgemeinwirkung äussert sich in allgemeiner Muskelschwäche, unsicherem Gang, zunehmender motorischer und sensibler Lähmung, Tamueln, Schwindel, Betäubung, Pupillenerweiterung und A thmungskräni pfen. Bei der Section findet man ausser leichten gastroenteritischen Erscheinungen nichts Besonderes. Die Behandlung besteht in der Verabreichung von Tannin als chemisches Antidot, sowie von excitirenden Mitteln: Campher, Aether, Alkohol, Wein, Kaffee, Salmiakgeist, Ammonium carbonicum, Liquor Ammonii anisatus, Atropin, Coffein, Strychnin etc.

Die Hausthiere scheinen im Allgemeinen gegenüber dem Coniin weniger empfindlich zu sein als der Mensch. Ich habe dies insbesondere bei Hunden constatirt, bei welchen ich die Wirkung des bromwasserstotfsauren Coniins experimentell prüfte. Die subcutane To des dos is beträgt nämlich nach meinen Versuchen pro Kilogramm Körpergewicht beim Hund 0,05 g (die Maxiraaldosis für den Menschen wird pro Einzeldosis auf 2 mg angegeben!!). Zwei Hunde von 9 und 12 Kilo Körpergewicht ertrugen Dosen von 0,04, 0,1, 0,2 und 0,3 g Coniinum hydrobromicum subcutan ohne irgend welche sichtbare Allgemeinwirkung (also das lOOfache der Maximaldosis des Menschen). Erst Dosen von 0,5 und 1,0 Coniinum hydrobromicum tödteten die Versuchshunde in einem Zeitraum von etwa einer V² Stunde. Die hiebei beobachteten Erscheinungen waren folgende: Die Thiere zeigten etwa V⁴ Stunde nach der subcutanen Injection des Coniinum hydrobromicum leichte Mattigkeit, Nachlass der freiwilligen Bewegungen, kratteligen, unbeholfenen Gang, Schwanken und Taumeln, Unvermögen sich auf den Hinterfüssen vorn in die Höhe zu erheben. Einknicken im Carpalgelenk (Schwäche der Streckmuskel), gespreizte, rückständige Stellung sowie leichtes Speicheln mit Kaubewegungen. Im weiteren Verlaufe nahm die Muskelschwäche rasch zu, die Thiere legten sich auf den Boden und versuchten vergebens wieder aufzustehen. Zuletzt lagen sie anhaltend schlaff am Boden; wenn man sie aufhob, hingen Kopf und Hals ebenfalls ganz schlaff herab und die Zunge hing gelähmt aus der Maulspalte heraus. Der Harn floss von selbst ab (Lähmung des Sphincter vesicae). Die Athmung wurde allmählich tiefer. Sodann waren anfallsweise Streck- und Schüttel-krämpfe (epileptiforme Krämpfe) zu beobachten, welche in ein leises

15(Jnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Vergiftung durch Flockschierling.

Zittern übergingen. Die Pupille war erweitert und die Cornea unempfindlich. Zuletzt trat ganz ruhig Stillstand der Athmung ein, während das Herz noch einige Zeit lang fortschlug (noch etwa 00 Pulse). Die Herzthiltigkeit war dabei bis zuletzt immer eine normale.

Die klinischen Fälle von Schierlingvergiftung sind ziemlich selten. Nach Schmidt (Oesterreich. Vierteljahresschrift 1870) starb ein Kalb nach der Aufnahine von 4 Kilogramm frischen Krautes. Nach Noll (Thierilrztl. Zeitung 1840) starben 2 Ziegen 0 Stunden nach der Aufnahme von Schierling, nachdem sie gespeichelt, die Augen verdreht, sowie Bevvusstlosigkeit und Krämpfe gezeigt hatten. Bei der Section fand man leichte Iföthung der Pansenschleimhaut, sowie Ekchymosen auf der Schleimhaut des Psalters und Labmagens. Nach Bead (The Veterinarian 1845) zeigten Lämmer Taumeln, allgemeine Lähmung, Unempfindlichkeit und Zappeln. Bei der Section fand man scharlachrothe Flecken auf der Pansenschleimhaut.

Die früher mit Schierlingskraut angestellten toxikologischen Versuche haben nicht viel Bestimmtes ergeben. Pferde zeigten nach 1 Vs und S¹/raquo; Pfd. frischem, nach 180 g getrocknetem Kraute, sowie nach 1 Pfd. Blätter und 1 Pfd. Saft nichts Besonderes (Hertwig, Viborg, Moiroud); Kühe nach 8 Pfd. frischem und V-' PM. trockenem Kraute nur Tympanitis (Hertwig); Schafe starben nach Leblanc, ebenso Hunde nach 240 und 400 g ansgepressten Saftes unter Erbrechen, Schwindel und Zittern (Orfila). Ein Hund starb von 10 g des Pidvers (Devay und Guiliiermond). Intravenös tödteten 4 g des Krauts im Infus ein Pferd nach 8 Minuten: 4 g des Extracts riefen bei einem Pferde intravenös Schwanken, Taumeln, Zusammenstürzen, Lähmung aller Theile, insbesondere der Zunge hervor. Hnnde zeigten ähnliche Erscheinungen (Hertwig).

Nachweis. Neben dem botanischen Nachweise, der wohl in den meisten Fällen genügen dürfte, kann auch der chemische Nachweis des Coniins geliefert werden.

Die Abscheidung des sehr leicht zersetzlichen und flüchtigen Coniins erfolgt auf dieselbe Weise wie die des Nikotins (vergl. S. 119). Beim Verdunsten des Petroleumätherauszngs auf dem mit ätherischer Salzsäure benetzten ührschälchen bleibt im Gegensatze zum Nikotin ein kr ystallinischer Niederschlag von salzsaurem Coniin zurück. Das reine, nach dem Verdunsten des Aetheranszngs ohne Siiurezusiitz zurückbleibende Coniin hat einen scharfen, eigcnthiunlichen Geruch, welcher verdünnt an Mäusenrin erinnert. Dor Nachweis

Vergiftung durch Wasaerschierling.

157

des Coniius als solches wird durch die Kry stall form der beim Verdunsten des Petroleumäthers zurückbleibenden salzsauren Coniinkrystalle geliefert. Löst man den krystallinischen Rückstand mit starker wässeriger Salzsäure auf und trocknet diese Lösung ein, so bilden sich nadel- oder säulenförmige Krystalle, welche angehaucht coniinartig riechen und, bei 200maliger Vergrösserung gesehen, entweder sternförmig zu Drusen zusammengelagert, oder balken-gerüstähnlich ineinander gewachsen, oder dendritisch, moos-oder schilfartig sind. Charakteristische Farbenreaktionen für Coniin existiren zum Unterschiede vom Nikotin nicht. Die mit Salzsäure eintretende blaugrüne Färbung weist auf eine stattgefundene Zersetzung des Coniins hin. Dagegen gibt das Coniin Niederschläge mit den bekannten Alkaloid-Ileagentien. So wird z. B. eine Lösung von Coniin in V¹⁰ ^ccm schwefelsäurehaltigen Wassers (1 : 10) durch Kali um-Wismuth j o did und Phosphormolybdänsäure etc. ausgefällt.

Vergiftung durch Wasserschierling (Clcutn virosa).

Botanisches. Der Wasserschierling, Oiouta virosa (Giftwüthe-rieh), ist eine Sumpfpflanze mit weissem, milchendem, von Qucrständen gefächertem Wurzelstock, aufreclitem, bis über einem Meter hohem Stengel, dreifach gefiederten Blättern, schmalen, spitzen, scharf gesägten BlUttcheu und weissen Doldenblüton. Das Kraut besitzt einen petersilienartigen Geschmack.

Der Wasserscliierling enthült das Gicutoxin, eine '/.äliüüssige, widrig schmeckende, sehr giftige Masse, welche inquot; der frischen Wurzel zu 0,2 Proc, in der getrockneten zu 3,5 Proc. vorhanden ist. Ausserdem enthält die Pflanze ein ätherisches Gel, das Cicuten, von der Formel CniH|_{i.

Krankheitsbild und Sectionsbefund. Das Cioutoxin ist ein Krampfgift, welches tonisch-clonische, von den Kopf- und Nackenmuskeln ausgehende und sich von da über den ganzen Körper, namentlich auch auf die Athemmuskel verbreitende Krämpfe erzeugt, und Katzen in Dosen von 0,05 g pro kg Körpergewicht tödtet. Gleichzeitig wirkt es reizend und entzündungserregend auf die Schleimhaut des Verdauungsapparates. Die Vergiftungserscheinungen bestehen demnach in Speicheln, Erbrechen, Kolik, Tympanitis, epilepti-formen Anfällen, krampfhaften Contractionen der Hals- und Kopfmuskeln; Schwindel, Taumeln, kollerartigem Benehmen, Schwäche, Lähmung, Atlunungskränipfen. Der Tod erfolgt meist innerhalb 24 Tagen. Bei der Section iindet man entzündliche

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Vergiftung durch Gartenschierling.

Röthung der Magendarmsclileimhant, Lungenhyperämie, Grehirnl^per-ämie, sowie zuweilen Gehirnödem. Die Behandlung besteht in der Verabreichung von Tannin und je nach den Vergiftungserscheinungen in der Anwendung excitirender oder beruhigender Mittel.

Experimentelle Verfütterungen von Wasserschierling an Pferde sind von Krause (Magazin Bd. 3) vorgenommen worden. 500 g getrocknetes und gepulvertes Schierlingskraut erzeugten nach 2 Stunden Appetitlosigkeit und Kolik, nach 4 Stunden Tympanitis, Betäubung, Pupillenerweiterung, Herzklopfen, nach 6 Stunden krampfhaftes Ab-beugen des Kopfes nach rechts, sowie krampfhafte, automatenartige Bewegungen der Gliedmassen und des Unterkiefers neben Unvennogen zu stehen, endlich nach 15 Stunden unter heftigen allgemeinen Krämpfen Tod. Bei der Section fand man dunkelrothe Flecke auf der Schleimhaut des Magens, Blind- und Grimmdarms. Zwei andere Pferde starben unter denselben Erscheinungen innerhalb 48 Stunden. Klinische Beobachtungen von Cicutavergiftungen bei Rindern und Schweinen sind von Höhne (Berl. Archiv 1887), Hackbarth und Collmann (Prenss.Mittheil. 1883), Damit/ und Oeltze (Magazin 1840), Schaller (ibid. 1864), Weidmann (Schweizer Archiv Bd. 8) n. A. gemacht worden.

Vergiftung dnroh Kartenscliierling (Aethusa Cynapium).

Botanisches. Der G a r t e n s c h i e r 1 i n g, Aethusa Cynapium (kleiner Schierling, Hundspetersilie, Katzenpetersilie, Gleisse), ist eine in Gürten, auf Aeckern, Schutthaufen, an Wegen etc. vorkommende Umbelli-fere mit weissen Doldenblüten (Blütezeit Juli), rundem, glattem, bis 1 m hohem, bläulich bereiftem, geflecktem Stengel, 24f'ach fiedertheiligen, an der ünterflö.ohe glilnzondon, fast geruchlosen, beim Reiben mit der Hand lauchartig riechenden Blättern, halbrunden, rinnenförmigen Blattstielen, langen Bbliitterigen Blütenhüllchen (dieselben sind länger als die Döldchen), sowie dicken, scharfkantigen, ganzrandigen Samenrippen.

Wirkung. Der im Gartenschierling etwa vorhandene Giftstoff ist seiner Natur nach nicht genauer bekannt. Es sind in der neueren Zeit von verschiedenen Seiten Bedenken erhoben worden, ob der Gartenschierling überhaupt zu den Giftpflanzen zu zählen ist (Dammann, Harley, Kobert). 2 Schafe, welchen Dammann 24 Pfd. Gartenschierling in frischem Zustand fütterte, zeigten keinerlei Krank-heitserscheinungen. Es ist deshalb die Vermuthung aufgestellt worden, dass der Gartenschierling bei den angeblichen Vergiftungen mit anderen

Blausäurevorgiftung.

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Schierlingsarten verwechselt worden ist. Jedenfalls sind zum Zustandekommen einer Vergiftung ausserordentlich grosse Mengen nothwendig. In einem von Wegner (Magazin 1868) berichteten Falle zeigten :} Kühe, welche zusammen etwa 85 Pfd. Gartenschierling erhalten hatten, Appetitlosigkeit, Speicheln, taumelnden Gang, beschleunigtes Athmen, Herzklopfen, stinkenden Durchfall, Zusammenstürzen, Unvermögen aufzustehen, Zuckungen, Pupillenerweiterung, Lähmung des Hintertheils und zuletzt vollständige Lähmung; eine derselben starb nach lOtägiger Krankheitsdauer. Die Section ergab entzündliche Veränderungen im Labmagen und Dünndarm, sowie Ansammlung von Serum im Gehirn und Rückenmark.

Nach älteren Versuchen von Orfila zeigte ein Hund, welcher 200 g ausgepressten Saft erhalten hatte, Uebelkeit, Herzklopfen, Lähmung, Betäubung und Krämpfe. Möbius (Ad. Wochenschr. 1877) berichtet über einen Vergiftungsfall bei 2 Schweinen, welche bereits nach 2 Stunden starben.

BlausiiiirevergiftHng.

Allgemeines. Die Blausäure kommt bei vevscliiecleneu Gattungen der Amygdaleen (Pruneen) in Form eines ftlykosides, dos Amygdalins, vor. Im 'riiierkürper spaltet sich das Amygdalin unter der Einwirkung des Emulsins in Blausäure, CNH, Bittermandelöl, C₅H_T0, und Zucker. 2(C_(iH₁.)O_li), indem es 2 Moleküle Wasser aufnimmt. Das Amygdalin hat demnach die Formel CioH.^NO. Von amygdalinhaltigen Pflanzen sind zu erwähnen: 1) Prunus Amygdalus, var. amara (früher Amygdalus communis benannt), der Bittermandelbaum; die bitteren Mandeln enthalten 3,3 Pro/,. Amygdalin. Aus den bitteren Mandeln wird das officinello Aqua Amygdalarum amararum mit einem Blausäuregehalte von 1 pro Mille dargestellt. 2) Prunus lauro-cerasus, der Kirschlorbeerbaum, ein bis 6m hoher Strauch mit lederartigen, immergrünen, länglich zugespitzten, scharf siigezähnigen Blättern, aus welchen früher das Aqua Laurocerasi dargestellt wurde. 3) Prunus persica, der Pfirsichbaum, dessen Kerne über 2 Proc. Amygdalin enthalten und dessen 1 anzettliehe, spitz gesägte, an beiden Rändern eingerollte Blätter ebenfalls giftig sind. 4) Prunus Padus, der Traubenkirschbaum, ein 1 10 m hoher, in Laubwäldern und an Flussufern wachsender Baum mit krautigen, fast kahlen, sommergrünen, zuofcspitzten Blättern, ebenso giftig wie die Kirschlorbeerblätter. 5) Prunus domesticus, der Pflaumen- oder Zwetschgenbaum, dessen Fruchtkerne (Zwetschgenkerne) etwa 1 Proc. Amygdalin enthalten. 6) Prunus Cerasus und avium, der Kirschbaum, mit 0,8 Proc. Amygdalingehalt der Kirschkerne. Endlich findet sich Amygdalin zu einem halben Procent in den Apfelkernen.

Während Vergiftungen durch die freiwillige Aufnahme der genannten Pflanzen und Pflanzentheile bei den Hausthieren, namentlich bei den

160

Blausiiui'evergiftung.

Schweinen, Pflanzenfressern und beim Geflügel nicht selten sind, haben die Vergiftungen mit reiner Blausäure und deren Präparaten bei den Haus-thieren nur eine experimentell-toxikologische Bedeutung. Die reine Blausäure stellt in wasserfreiem Zustande eine farblose Flüssigkeit dar, welche in freiem Zustande nirgends in der Natur vorkommt, sondern im Laboratorium aus Cyanquecksilber und Salzsäure nach der Formel Hg(CN)2 -f-2 C1H = HgCl^ -f- 2 CNH dargestellt wird. Die bei Vergiftungszvvecken benützte wasserhaltige Blausäure (Procentsatz durch Verdünnung mit Wasser beliebig zu reguliren) wird durch Destillation von Cyankaliuin oder Ferrocyankalium mit verdünnter Schwefelsäure dargestellt. Das Cyankaliuin, CNK, durch Einleiten von Blausäure in Kalilauge dargestellt und vielfach zu Vergiftungszwecken (Hunde, Katzen) benützt, bildet amorphe weissliche Stücke oder Stangen, welche an der Luft zerfliessen und bei Säurezusatz (oder mit der Salzsäure des Magens) Blausäure entwickeln. Das rohe Bittermandelöl, welches bei der Zersetzung des Amygdalins entsteht, ist wegen seines Blausäuregehaltes (512 Proc.) ebenfalls giftig. An und für sich ungiftig ist Ferrocyankalium, das gelbe Blutlaugensalz , K4Fe(CN)_f); wird dasselbe jedoch gleichzeitig zusammen mit einer Säure eingegeben, so wirkt es giftig durch Blausäureentwicklung.

Krankheitsbild und Sectionsbefund. Die Blausäure gehört zu den stärksten Nervengiften. Sie bewirkt Erregung und spätere Lähmung des Athmungscentrums, motorischen Krampfcen-trums und vasomotorischen Centrums, ausserdem Narkose des Grosshirns. 0,05 g der reinen, wasserfreien Blausäure (= 1 Tropfen) tödten einen grossen Hund; 0,5 1,0 g (12 bis 20 Tropfen) ein Pferd. Die tödtliche Dosis des Cyankaliums für den Hund beträgt 0,250,5 g; für das Pferd 510,0 g. Kleinere Thiere, wie Vögel, Meerschweinchen etc., sterben schon nach Verabreichimg unwägbarer Mengen chemisch reiner Blausäure (0,1 mg).

Die Erscheinungen der Blausäurevergit'tung sind etwas verschieden je nach der aufgenommenen Menge. Grosse Dosen haben oft einen blitzähnlich schnellen, schlagartigen, apoplecti-formen Tod zur Folge: die Thiere stürzen unter einem lauten Schrei resp. Geheul zusammen und verenden unter zunehmender Athmungs-beschwerde, Erbrechen und tetanischen Krämpfen innerhalb weniger Minuten. Bei mittleren Dosen lassen sich drei Stadien der Blau-siiurevergiftung unterscheiden:

1)nbsp; Ein dyspnoisches Stadium, beginnend mit Seh vvindel, Taumeln, Erbrechen; die Athmung wird sehr beschleunigt und angestrengt, bei Pferden stöhnend und röchelnd; die Thiere sind sehr unruhig und ängstlich; die sichtbaren Schleimhäute sind hellroth gefärbt.

2)nbsp; Ein convulsives Stadium, in welchem die Thiere zusammenstürzen und in starrkrampfähnliche (Orthotonus, Opistho-

Blausilureversif'tung.

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tonus, Trismus) Krämpfe und epileptiforme Zuckungen verfallen; dabei findet unwillkürliche Koth- und Harnentleerung statt; die Athmung wird allmählich langsamer.

3) Ein aspLyktlsclies Stadium mit schliesslichem Aufhören der Athmungsbewegungen, starkem Sinken der Temperatur, Verlangsamung des Herzschlags, Anästhesie, Cyanose, Coma und Tod.

Bei der Section findet man in den acut verlaufenden Fällen das Blut oft auffallend hellroth, ein für die Blausäurevergiftung sehr charakteristischer Befund. Bei längerer Dauer der Vergiftung hat das Blut eine dunkel schwarzbraune Farbe. Im Uebrigon findet mau die Erscheinungen der Suffocation. Von Wichtigkeit für den Nachweis der Blausäurevergiftung ist endlich der Geruch der inneren Körperorgane nach bitteren Mandeln.

Behandlung. Neben der Verabreichung von Brechmitteln hat man als chemisches Gegengift die Anwendung von Eisenoxydhydrat mit Magnesia (Antidotum Arsenici) empfohlen, um die Bildung des ungiftigen Eisencyanürsalzes herbeizuführen. Wegen des rapiden Verlaufs der Blausäure Vergiftung ist jedoch meist eine rein symptomatische Behandlung angezeigt. Gegen die Lähmung des Athmungscentrums hat man insbesondere das Atropin empfohlen. Von anderen Reizmitteln sind Aether, Campher, Cotfe'in, Veratrin, kalte Begiessungen, elektrische Reizung der Nervi phrenici empfohlen worden. Auch der Aderlass wird befürwortet.

Nachweis. Die Blausäure wird behufs Nachweis zunächst über-destillirt; die zu destillirende Flüssigkeit muss vorher schwach sauer gemacht werden, am besten durch Weinsäure. Die Temperatur beim Ueberdestilliren soll 100deg; C. nicht wesentlich übersteigen (Zersetzung der Blausäure). Die zuerst übergegangenen 23 ccm des Destillates werden zuerst für sich allein untersucht, weil sie meistens den grössten Gehalt an Blausäure besitzen; dann werden weitere 2 3 ccm untersucht etc. Meist lässt sich die Blausäure schon durch den Geruch (Bittermandelgeruch) des Destillates nachweisen. Im Destillat, welches man in mehrere Theile theilt, wird die Blausäure durch Zusatz gewisser Stoffe in die nachfolgenden charakteristisch gefärbten Verbindungen übergeführt: 1) In Berlinerblau durch Zusatz von Eisenvitriollösung und Natronlauge, Erhitzen bis zum Sieden, Filtrieren, Ansäuern des Filtrates mit Salzsäure und Beimengung

Fröhner, Toxikologie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;11

162nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Blausilurevergiftung.

verdünnter Eisenchloridlösung. Einfacher kann die Reaction in der Weise vorgenommen werden, dass man das Destillat mit einer Lösung eines Eisenoxyd-Oxydulsalzes und dann mit Kalilauge bis zur deutlichen alkalischen Reaction versetzt, schüttelt und Salzsäure bis zur sauren Reaction hinzufügt. 2) In blutrothes Rhodan-eisen verwandelt man die Blausäure, indem man eine zweite Probe des Destillats mit einigen Tropfen Schwefelammonium im Wasserbade verdunstet, den Rückstand in wenig Wasser löst, mit 12 Tropfen Salzsäure ansäuert und einen Tropfen Eisenchloridlösung hinzufügt ; es bildet sich Rhodaneisen = Ferridthiocyanat Fe_a(S0y)_e. Diese Reaction ist sehr empfindlich, sie gelingt noch bei einer Verdünnung der Blausäure von 1 : 4 Millionen. (Aber Vorsicht wegen des Rhodan-gehaltes des Speichels.) 3) In blau violettes Nitroprussidka-lium führt man die Blausäure über durch Versetzen des Destillates mit wenigen Tropfen einer Lösung von Kaliumnitrit, ferner mit 24 Tropfen Eisenchloridlösung und sodann mit soviel verdünnter Schwefelsäure, dass die braune Farbe eben gelb wird, worauf erwärmt, abgekühlt, das überschüssige Eisen mit etwas Ammoniak gefällt, filtrirt und das Filtrat mit wenig Schwefelammonium zusammengebracht wird. Es bildet sich Nitroprussidkalium, K₂Fe(NO)Cy₃ mit prachtvoll violetter oder blauer Farbe. 4) Mit Guayaktinktur (8 Proc.) und einigen Tropfen l⁰⁰/oniger Kupfervitriollösung versetzt, färben sich Lösungen von Blausäure beim Umschütteln blau. Diese empfindlichste aller Blausäurereactionen wird jedoch auch z. B. durch Ammoniak hervorgerufen, sie bedarf daher im positiven Falle einer Controlprobe, während sie im negativen Falle die Abwesenheit der Blausäure sicher beweist. 5) Mit Pikrinsalpetersäure (einigen Tropfen einer wässerigen Lösung) und etwas Aetzkali versetzt, färbt sich Blausäure beim Erwärmen auf 5060deg; C. blutroth.

Quantitativ wird die Blausäure als Cyansilber bestimmt. Die überdestillirte Blausäure wird zum Zwecke der Entfernung von etwaiger Salzsäure über Borax rectificirt, das Destillat mit Salpetersäure angesäuert und die darin enthaltene Blausäure durch salpetersaures Silber als Cyansilber ausgefällt, der Niederschlag auf gewogenem Filter filtrirt, ausgewaschen, bei 110 ⁿ C. getrocknet und gewogen. 100 Theile des Niederschlags (Cyansilber) sind = 20 Theile wasserfreie Blausäure = 48,60 Cyankalium. (Ein Theil der Blausäure wird indessen beim Destilliren zersetzt!)

Cnsilistik. Bittere Mandeln, Ein Pferd zeigte nach 250 g bitterer Mandeln Pulsbeschlounigung, Plankenschlngon, Stöhnen und öfteren Kothabsatz,

ßlausäurevergiftung.

1G3

war jedoch nach ^l/a Stundo wieder genesen (Viborg). Ein kleiner Hund starb nach 6 g bitteren Mandeln unter den Erscheinungep. von Schwindel und Schwäche nach ö Stunden (Orfila). Ein Schwein zeigte nacli mehrtägiger Verabreichung von 2025 g bitterer Mandeln Zittern und Unruhe, erholte sich aber immer wieder (Gerlach, Oerichtl. Thierheilkunde). Eine Katze starb nach 4 g. Mehrere Gänse zeigten nach dem Genüsse der bitteren Mandeln Zittern, Lähmung und grosse Ueängstigung (Schwarz, Ad. Wooh. 1861). Mandeltorte soll namentlich für Papageyen ein giftiger Leckerbissen sein ((1 e r 1 a c h).

Z w e t s c h o n k e r n e. Vier Schweine starben plötzlich nach dem Genüsse derselben. Bei der Section fand man das Blut kirschroth und die Magenschleimhaut stark geröthet und geschwollen (P e r d n n, Oesterreich. Vereinsmomits-schrift 1884).

Kirschlo rb eerbl ättor. Von 26 Schafen, welche die Blätter gefressen hatten, starben 5 (van Damm). Einen weiteren Fall hat Barth o leyns (Bullet. Belg. 1886) veröffentlicht.

Pfirsiohblätter. Drei Ziegen starben nach dem Genüsse derselben unter Athembeschworden, Lähmungserscheinungen und Convulsionen (imthurn, Thiorarzt 1884).

T r a u b o n k i r s c h b 1 ä 11 e r. Zwei Kühe erkrankten nach dem Genüsse derselben, eine starb. Bei der Section wurden rothe Flecke im Labmagen und Darm vorgefunden (N o 11).

Kirschkerne. Zwei Schweine,erkrankten unter Schwankon, Convulsionen, Athembeschwerden, Herzklopfen (Frey, Magazin Bd. 15).

SolaninvergiftiiMg.

Allgemeines. Das Sol an in ist ein basisches Glykosid, welches durch Kochen in Zucker und Solanidin zerfällt. Es ist in verschiedenen Sola-neen enthalten: 1) Solanum tuberosum, die Kartoffel, enthält Solanin in den Samen (Heeren), in den Keimen, im Kraut und unmittelbar vor der Helfe unter der Schale. 2) Solanum nigrum, der Nachtschatten, ein auf Schutthaufen und an schattigen Plätzen wachsendes, bis 1 m hohes Kraut mit behaartem Stengel, buchtig gezahnten, ebenfalls behaarten Blättern, weissen Blüten und schwarzen, glänzenden Beeren gibt ebenfalls Veranlassung zu Solaninvergiftungen bei den Hausthieven. Dagegen sind bisher Vergiftungen nicht vorgekommen durch die übrigen Solaneen: Solanum Dulcamara (Bittorsüss), Solanum Lycopersicum (Tomaten), Sol. mammosum (Jungfernbrust), Sol. Sodomaeum und verbaseifolium.

Krankheitsbild. Das Solanin wirkt wie sein Zersetzungsprodukt, das Solanidin, liiliniend auf Gehirn, Rückenmark und Herz. Es besitzt demnach eine raorphinartige Wirkung, weshalb sich die Krank-heitserscheinnngen bei der Solaninvergiftung im Wesentlichen in Betäubung, Schwanken, Taumeln, Kreuzschwäche und Lähmung äussern. Bei dem oft peracuten Verlaufe der Krankheit, wobei die Thiere zuweilen plötzlich gQÜlhmt umfallen und innerhalb weniger Minuten sterben, ist der Sectionsbefund gewöhnlich ein rein negativer.

1(54nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Solmiinvergii'tuiig.

Die Beh and hing bestellt in der Verabreichung von Tannin und excitirenden Mitteln.

Solaninvergiftungen ereignen sich bei den Hansthieren am häufigsten nach der Aufnahme keimender Kartoffeln, sowie von Kartoffelkraut. Im Uebrigen scheinen die Hausthiere, wie mir experimentelle Versuche gezeigt haben, gegen Solanin und Solanidin sehr wenig empfindlich zu sein. Ich gab einer Ver-suchskuh auf einmal 3,5 g Solaninum purum (Merck) und später 3,75 g Solaninum hj'drochloricum, ferner im Verlaufe einer Woche 3,5 g Solanidin, ohne hernach irgend welche Krankheitserschei-mingen zu beobachten. Auch ein Versuchsschaf zeigte auf je 1 g Solanin, Solaninum hydrochloricum und Solanidin keine Reaktion. Ein kleiner 10 Pfund schwerer Versuchshund ertrug eine subcutane Injection von 0,5 Solaninum hydrochloricum (0,05 pro Kilo Körpergewicht) ohne jede Spur einer Vergiftungserscheinung, desgleichen 0,5 Solanidin innerlich. 2 kleine Kaninchen zeigten nach der sub-cutanen Injection von 0,05, 0,1 und 0,25 Solaninum hydrochloricum ebenfalls ausser lokaler Abscedirung keine Reaktion.

Die in der thierärztlichen Literatur als Solaninvergiftungenquot; bezeichneten Krankheitsfälle sind bei genauerer Prüfung nur zum Theil als wirkliche Vergiftungen durch Solanin aufzufassen. Es sind irrthüinlicherweise mehrere Erkrankungen, welche durch Ueberfiitte-rung mit Kartoffeln oder Kartoffelkraut, durch Aufnahme verdorbener, gährondcr, zersetzter Kartoffel, durch verdorbene Kartoffelschlempe, durch pilzbefallenes Kartoffelkraut etc. verursacht waren, als Solanin-vergiftung beschrieben worden. Man hat endlich sogar versucht, die Schlempemauke als eine Solaninvergiftung darzustellen, eine Hypothese, welche allen Erfahrungen über die physiologische Wirkung des Solanins widerspricht. Die Fälle, welche in der Literatur als echte Solaninvergiftungen aufgefasst werden dürfen, sind folgende. Koppitz (Oesterreich. Vereinsmonatsschr. 1883) beobachtete bei Kühen nach der Verfütterung keimender Kartoffeln im Frühjahr Schwäche im Hintertheile sowie stupiden, theilnahmslosen Gesichtsausdruck. Nach Schwanefeld (Berl. Archiv 1885) äusserte sich dieselbe Vergiftung bei einer Ziege in allgemeiner Paralyse. Eggeling (Preuss. Mittheil. 1882) beobachtete bei 8 Kühen am Tage nach der Verfütterung von Kartoffelkraut Schreckhaftigkeit, Aufregung, Schwäche im Kreuz und in den Hinterbeinen, sowie Lähmung des Hintertheils. Fuchs (Bad. Mittheil. 1870) sah nach der Aufnahme von Kartoffelkraut bei Kühen Taumeln und Zittern, die Thiere konnten sich nicht auf

Taumellolehvergiftung.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 105

den Beinen erhalten, stürzten vielmehr gelähmt zusammen. Prahl (Preuss. Mittheil. 1868) beschreibt eine Solaninvergiftung nach der Ver-fiitterung von Kartoffelkraut bei 8 Kühen. Zwei derselben fielen plötzlich um, die eine starb nach wenigem Sekunden, die andere lag 2 Tage gelähmt am Boden; die übrigen zeigten Taumeln, Pupillenerweiterung und Seitwärtsstellung des Kopfes. Gerlach (Gerichtl. Thierheilkunde 1872) sah nach der Aufnahme von Kartoffelbeeren Hühner unter den Erscheinungen von Traurigwerden, Mattigkeit, Taumeln und Umfallen sterben. Dietrich (Preuss. Mitth. 1876) sah 3 Ziegen nach dem Genüsse des Nachtschattens unter den Erscheinungen von Tympanitis und Verdrehen des Kopfes erkranken; eine starb nach 8 Stunden. Nach experimentellen Untersuchungen von Viborg und Orfila starben Hunde nach Verabreichung des wässerigen Auszuges von Solanum nigrum unter den Erscheinungen der Mattigkeit, Empfindungslosigkeit und allgemeiner Muskellähmung.

''v.|

Yergiftung durch Taumellolch, Loliiim tcmuleutnm.

Botanisches. Der Taumellolch, L o 1 i u ra t c m u 1 e n t u m (Schwindellolch, Schwindelhafer, Taumelhafer) gehört zu der Familie der Gramineen und ist ein einjähriges, namentlich im Sommergetreide vorkommendes Ackerunkraut, welches besonders auf Hal'erfeldern und in nassen Jahren gedeiht. Die steifen, aufrechten Halme der ^21 m hohen Pflanze besitzen ca. 15 cm lange Aehren mit charakteristischen, langen Hüllspelzen, welche die Achr-chen vollständig bedecken. Ausscrdem ist die Pflanze mikroskopisch dadurch ausgezeichnet, dass der Spelzrand eine eigonthümliche Haarbildung zeigt.

Das wirksame Princip des Taumellolehs ist noch nicht in reinem Zustande dargestellt; man nimmt als solches das Loliin, einen glykosidischen Bitterstoff an. Von anderer Seite ist die Vermuthung aufgestellt worden, dass der Taumellolch eine an sich ungiftige Pflanze ist, wie zahlreiche Fütterungsversuche (iSTestler, Halm, Hcrtwig, Spinola) erwiesen haben, und dass er wahrscheinlich nur an gewissen Orten und zu gewissen Zeiten, ähnlich wie die Lupinen, vielleicht durch Vermittlung von Hcfallungspilzen giftig wirke. Genauere Untersuchungen hierüber wären sehr erwünscht.

Krankheitsbild und Sectionsbefund. Taumellolchvergiftungen scheinen früher häufiger, als heutzutage, vorgekommen zu sein. Zur Zeit sind sie ausserordentlich selten geworden, so dass die neuere Literatur nur ganz vereinzelte Vergiftungsfälle beim Pferd und Rind aufweist. (Auch beim Menschen, bei welchem früher Taumellolchvergiftungen in epidemischer Weise in Folge loliumlialtigen Mehles und Brotes auftraten, werden solche nur sehr selten mehr beobachtet.) Die Hauptursache ist wohl in den Fortschritten der

166nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; LoHum Vergiftung.

Bodencultur und dem Zurückdrängen des giftigen Unkrautes durch Ausrotten zu suchen. Ausserdem hat man von jeher die Beobachtung gemacht, dass zum Zustandekommen einer Vergiftung sehr grosse Mengen von Schwindelhafer nothwendig sind. So verfütterte z. B. Nestler an 4 Pferde und an 2 Rinder je circa 6 Centner Hafer mit einem Gehalte von 30 Proc. Lolchsamen, ohne Krankheitserscheinungen zu beobachten. Rosenkranz berichtet, dass 4 Pferde monatelang mit Hafer gefüttert wurden, welcher 12 Proc. Lolium enthielt, und dass sie ausser öfteren Schwindelanfällen nichts Krankhaftes erkennen Hessen. Halm fütterte einem Pferde nach und nach bis zu einer Metze reinen Lolchsamen, ohne charakteristische Vergiftungserscheinungen zu beobachten. Hühner, welche innerhalb 14 Tagen 3 Pfund, Schweine, welche eine Metze Schwindelhafer auf einmal, Schafe, welche 1 Va Pfund Mehl des Schwindelhafers aufgenommen hatten, zeigten keinerlei Vergiftungserscheinungen (Baillet, Spinola).

Die giftige Wirkung des Schwindelhafers äussert sich, wie schon der Name besagt, in einer narkotischen Beeinflussung des Grosshirns. Die Krankheitserscheinungen bestehen in Schwindelanfällen, dammkollerartigem Benehmen, Schläfrigkeit, Schwanken, Mattigkeit, Betäubung, Bewusstlosigkeit, Pupillenerweiterung, allgemeiner Gefühllosigkeit; zuweilen gesellen sich hiezu auch noch Kolikerscheinungen und Krämpfe. Der Verlauf ist entweder ein chronischer oder ein acuter; in einzelnen Fällen wird auch ein peracuter Verlauf beobachtet, indem die Thiere apoplectifonne Anfälle von Betäubung und allgemeiner Lähmung zeigen. Die Section ergibt meist einen negativen Befund; zuweilen findet man die Erscheinungen einer leichten Gastro-Enteritis, sowie einer Hyperämie des Gehirns und Rückenmarkes.

Die Behandlung besteht in der Anwendung von Excitantien. Man macht subcutane Injectionen von Campherspiritus, Campheröl, Aether, CofFe'in, Atropin, Veratrin, oder gibt innerlich Ammonium carbonicura, Salmiakgeist etc. Auch kalte Begiessungen des Kopfes, Frottiren der Haut, sowie die Anwendung von hautreizenden Mitteln (Terpentinöl, Campherspiritus) sind angezeigt.

Von den in der Literatur verzeichneten klinischen Fällen von Loliumvergiftung mögen nachstehende kurze Erwähnung finden. Meyer (Schweizer Archiv 1831) berichtet, dass 2 Mutterpferde nach dem Verfüttern von loliumhaltigem Korn Kolikerscheinungen, Pupillenerweiterung, unsicheren Gang, sowie dummkollerartiges Benehmen zeigten. Wiegel (Preuss. Mittheil. 1872) beobachtete bei einer Kuh,

Flachsvergiftung.

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class dieselbe plötzlich, wie vom Blitze getroffen, zusammenstürzte, ohne dass Schwanken und sonstige Krankheitserscheinungen vorausgegangen wären. Diese apoplectiforrnen Anfälle wiederholten sich Sinai hinter einander, worauf sich Empfindungslosigkeit über den ganzen Körper, Schlafsucht, sowie Verlangsamnng der Respiration einstellten. 1¹J2 Stunden darauf erhob sich das Thier wieder und zeigte sofort einen ganz erstaunlichen Appetit. 4 Stunden später erfolgte ein ähnlicher, aber schwächerer Anfall, worauf völlige Genesung eintrat. Magnus (Preuss. Mittheil. lid. 3) sah unter 14 Hindern 7 nach dem Genüsse von geschrotenem Lolchsamen unter den Erscheinungen der Bewusstlosigkeit und unter allgemeinen Krämpfen erkranken; 2 derselben starben.

#9632;'VI

Tergiftung durch Flachs, Limim usitatissimuni.

Botanisches. Der Flachs oder Lein, L i n u in u s i t a t i s s i m u m, wird in Deutschland vereinzelt theils als Oclpflanze (Leinöl), thoils als Faserpflanze (Flachs) cultivirt. Seine ausgepresstcn Samen werden als Leinölkuchen zu Futter- und Düngerzvvecken verwendet. Der Flachs ist ein Ijähriges Kraut mit meterliohem kahlem Stengel, lanzettförmigen, 3ner-vigen, 2¹/2 cm langen Blättern und blass azurblauen Blütendolden. Die Samen (Leinsamen) sind eiförmig, flach, scharfrandig, ^l/a cm lang, mit brauner, glilnzender, glatter, dünner Schale und grünlichem Kern. Die Samenschale enthält .Schleim (6⁰|o), der Kern fettes Ool (80⁰/o) und Eiweiss (25⁰/o). Der früher als Abführmittel benutzte Purgir f iachs, Linum catharticum, ist ein Ijähriges, 15 cm hohes Ptlänzchen mit Inervigen Blättern und weissen Blüten. Der Geschmack der Pflanze ist ein sehr bitterer. Dieselbe enthält nämlich einen glykosidisohen Bitterstoff, das Linin, welches namentlich nach der Blütezeit in grosscn Mengen in derselben enthalten ist und weisse, seidenglänzende, stark bitter schmeckende, stickstofffreie, neutral reagirende Krystalle bildet.

Krankheitsbild. Die in der Literatur als Flachsvergiftung bezeichneten Krankheitsfälle sind in ätiologischer Beziehung offenbar nicht einheitlicher Natur. Dieselben betreffen nur zum Theil wirkliche, echte Flachsvergiftungen. Ein grösserer Theil derselben bezieht sich vielmehr auf eine Beimengung von Ricinusschalen zu den Leinsamenkuchen (vergl. Ricinusvergiftung); andere Fälle scheinen Pilzvergiftungen (schimmelige, ranzige Leinkuchen), einzelne Fälle vielleicht auch Vergiftungen durch beigemengten Ackersenf oder andere Giftpflanzen gewesen zu sein.

Die echten Flachsvergiftungen haben eine verschiedenartige Entstehungsweise. Es ist zunächst mehrfach beobachtet worden, dass

1G8

Flachsvergiftung.

der geröstete Flachs resp. das in den Flachsrösten enthaltene Wasser bei Schafen (Gütlich), Hunden, Gänsen (Spinola), ja selbst bei Fischen (Gerlach) giftig gewirkt hat. Nach Malzevv (Petersburger Archiv für Veterinärkunde 1887) erkrankte in einem russischen Dorfe sämmtliches Vieh durch den Genuss des Flusswassers, in welchem Flachs eingeweicht wurde. Weiter sind Vergiftungen nach der Ver-fütternng von missrathenem, zu kurz gebliebenem Flachs bei Kühen und Schafen beobachtet worden. Endlich haben die Leinsamenkapseln, #9632;wenn sie in allzugrosser Menge aufgenommen wurden, zuweilen Veranlassung zu Vergiftungen gegeben. Dass im Uebrigen der Flachs nur in grossen Mengen giftig wirkt, zeigen die Versuche von Harms (Hannover'scher Jahresbericht 1872 und 73), welcher einem Rinde 15 Pfund grünen Flachs sowie einem Ziegenlamm 150 g grüner Samenkapseln und 50 g trockener Samenkapseln ohne Nachtheil verabreichte, sowie ein Versuch von Schmidt (Magazin Bd. 29), welcher bei einem Schafe erst nach Verfütterung von 24 Pfund Samenkapseln eine tödtliche Vergiftung herbeiführen konnte.

Ueber den im Flachs enthaltenen Giftstoff ist mit Sicherheit nichts bekannt. Aus den Vergiftungserscheinungen ist zu entnehmen, dass es ein scharf-narkotischer Stoff ist, welcher vielleicht mit dem im Purgirflachs enthaltenen Linin identisch ist. Die Krankheits-erscheinungen bestehen in heftiger Kolik, Durchfall, Tympanitis, Unruheerscheinungen, Krämpfen, Harnverhaltung, Zittern und Taumeln. Bei der Section findet man die Schleimhaut des Magens und Darmes mehr oder weniger hochgradig entzündet. Die Behandlung der Vergiftung ist eine symptomatische (Opium, schleimige Mittel); als Gegengift kann Tannin gegeben werden. Von den in der Literatur enthaltenen klinischen Fällen von Flachsvergiftung sind folgende bemerkenswerth. Prietsch (Sachs. Jahresbericht 1858) sah 7 Kühe nach der Verfütterung von abgemähtem missrathenem Flachs unter Kolikerscheinungen erkranken und 2 davon im Verlaufe eines Tages sterben; bei der Section fand man die Schleimhaut des Lösers und Dünndarms stark entzündet und den Darminhalt sehr flüssig. Nach Sipp (Preuss. Mittheil. Jahrg. 7) zeigten Kühe unmittelbar nach der Aufnahme von zu kurz gebliebenem Flachs Kolikerscheinungen, Stöhnen, Zittern, grosse Angst und Taumeln. Semmer (Deutsche Zeitschrift für Thiermedicin 1877) sah bei Schweinen nach der Verfütterung von Leinsamenkapseln öfters massenhafte Todesfälle; bei der Section wurde Fettdegeneration der Leber und Nieren, sowie theerartiges Blut gefunden. Weitere Fälle sind

Eserinvergiftung.

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von Güttlich (Preuss. Mittheil. 1882), von Hnffelen (Bullet. Belg.), Lüdersclorf (Annalen der Landwirthschaft 1858) u. a. beschrieben worden.

Esei'iuvergiftuiig.

Allgemeines. Das in der Calabarbohne (Physostigma venenosum, afrikanische Papilionaceo) enthaltene Alkaloid Eserin (Physostigmin) hat seit seiner Anwendung als Abführmittel beim Pferd und Rind in mehreren rilllcn bereits in mittleren therapeutischen Dosen Vergiftungserseheinungen bedingt. Diese giftige Wirkung therapeutischer Eserindosen ist, wie ich dies ausführlicher a. a. 0. (Monatshefte für praktische Thierheillamde 1890) erörtert habe, auf verschiedene Ursachen zurückzuführen. In erster Linie ist die In con st an z der ch omi sehen Präparate, welche je nach der Darstellung verschiedenartige, in chemischer Beziehung durchaus nicht einheitliche Produkte sind, als Ursache zu bezeichnen. In zweiter Linie kann die giftige Wirkung sonst unschädlicher Dosen durch ein abweichendes Verhalten des Thierkörpers resp. Individuums bedingt sein. In dieser Beziehung sind Pferde mit chronischen Krankheiten der Athmungs-organe (Emphysem, chronische Bronchitis, chronische Pneumonie), sowie solche Pferde, welche an Kolik in Folge starker Ausdehnung und mechanischen Hindernissen im Magen und Darm leiden, besonders empfindlich gegen sonst normale Dosen von Eserin, indem sie unter der Einwirkung des Eserins, theils an Lungenödem, theils an Magen- und Darmruptur zu Grunde gehen können. In einzelnen Fällen ist die Giftwirkung sonst unschädlicher Eserindosen auf die Art und Weise der Injection, sowie auf eine individuelle Idiosynkrasie der betreffenden Thiere zurückzuführen.

Krankheitsbild. Das Eserin wirkt tetanisirend auf alle glatten Muskelfasern des Körpers, namentlich auf die des Darmes, ausserdem erregend auf die Secretion der Schweissdrüsen, Thränendriisen, Speicheldrüsen etc.; in giftigen Dosen erzeugt es ferner ausserdem Krämpfe der quergestreiften Körpermusku-latur mit späterer Muskellähmung, sowie Lähmung der Ath-mung (Lungenödem) und des Herzens. Die Vergiftungserscheinungen bestehen daher in heftiger Kolik, anhaltendem, profusem Durchfall, Zittern, ausgebreitetenMuskelzuckuugen, grosser Schreckhaftigkeit, grosser Athmungsnoth, Schweissaus-bruch, Speicheln, Thränenfluss, häufigem Harnabsatz, Pupillenverengerung, Schwäche, Hinfälligkeit, allgemeiner Lähmung. In einzelnen Fällen wurde ausserdem eine sehr starke cerebrale Erregung beobachtet, welche sich in maniakalischen, tobsuchtartigen Anfällen, hochgradiger Aufregung, sowie Zwangsbewegungen (Drängen nach vorwärts) äusserte.

170nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Eserinvci-giftung.

Das Eserin ist namentlich für Fleischfresser ein ausser-ordentlich heftiges Gift. Nach meinen Beohachtungen starben kleine Hunde schon nacli 5, grössere nach 10 mg. Katzen und Kaninchen starben nach 23 mg. Pferde und Rinder ertragen relativ viel grössere Dosen. Ich habe z. B. einem mittelgrossen, älteren Versuchspferde ¹J2 g Eserinum sulfuricum subcntan injicirt, wornach zwar eine schwere, aber nicht tödtliche Vergiftung auftrat. Schweine scheinen ebenfalls wenig empfindlich gegenüber dem Eserin zu sein; sie zeigen nach Frank selbst nach subcutanen Gaben von 0,1 keine sichtbare Wirkung. Nach Feser werden auch vom llind verhältnissm'dssig hohe Dosen ohne Nachtheil ertragen, so subcutan 1 mg Physostigmin pro kg Körpergewicht == 0,3 pro dosi, stomachi-kal das lOfache; nur in einem Fall trat nach der subcutanen Injection von 0,17 bei heftigem Husten und Rülpsen in Folge Eindringens von Futterbrei in die Bronchien Erstickung auf. Subcutan sind 0,03 ohne sichtbare Wirkung, 0,06 von geringer, 0,1 von kräftiger Wirkung; 0,160,17 erzeugen heftiges Purgiren; nach 0,3 tritt die Wirkung schon nach 5 Minuten unter starker Dyspnöe, Muskelzittern etc. auf. Innerlich gegeben wirkt Physostigmin beim Rinde auffallend schnell in relativ geringen Dosen; so rufen 0,15 schwaches Purgiren, 0,3 starkes Purgiren, 0,7 dasselbe mit deutlichen Kolikerscheinungen, 0,91,0 Purgiren unter Stöhnen und Aechzen, 1,5 sehr heftiges Purgiren, 3,0 ebenfalls sehr heftiges Purgiren unter Zittern und Athemnoth hervor. Dieselbe Wirkung hat nach Feser die Einspritzung in den Wanst.

Die in der thierärztlichen Literatur enthaltenen Beobachtungen über Eserinvergiftungen sind folgende. Friedberger (Münchener Jahresbericht 1884) beobachtete bei einem 300 kg schweren, 18jäh-rigen, mageren, bis auf hochgradiges Lungenemphysem relativ gesunden Wallach nach der subcutanen Injection von 0,1 Physostigminum sulfuricum eine schwere Vergiftung. Eine halbe Stunde nach der Injection traten nämlich neben der specifischen Wirkung auf den Darm-kanal starke Aufregung, feuriger Blick, Drängen nach vorwärts, starres Abbeugen des Kopfes, sowie intensives Muskelzittern im Hintertheil ein; diesen Erscheinungen folgte nach etwa l¹/* Stunden tiefe Ermattung, welche auch in den nächsten Tagen noch andauerte. Weiterhin stellten sich rascher Kräfte verfall, Drängen beim Vorwärtsgehen, unsicherer, atactischer Gang, sowie am 5. Tage förmliche maniakalische Erscheinungen und Beisswuth ein, so dass das Pferd getödtet werden mnsste. Albrecht (Der Thierarzt 1888) hat eben-

Eserinvergifhing.

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falls nach der Injection von 0,1 Eserin bei einem schweren Bauern-pferde eine 10 Tage lang andauernde Vergiftung, bestehend in heftigem Muskelzittern, Schwanken, Zusammenknicken, Benommenheit, Pupillenerweiterung, Puls- und Athmungsbeschleunigung, sowie Herzschwäche beobachtet. Im Gegensatz hiezu hat Klemm (Bad. Mittheil. 1884) über Beobachtungen berichtet, wornach bei Pferden Dosen von 0,2 Eserin 5mal hinter einander in 4stündigen Pausen, mithin 1 ganzes Gramm Eserin innerhalb 24 Stunden ohne Gefahr angewandt wurden. Auch in der Rindviehpraxis kommen Fälle vor, in welchen einzelne Rinder auf Durchschnittsdosen des Eserins ganz auffallend stark reagiren. So hat kürzlich Albrecht 3 Fälle beschrieben, in welchen bei Rindern nach der subcutanen Injection von 0,15 Eserin schwere Kespirationsstörungen, sowie ganz excessive Erregungserscheinungen auftraten.

Behandlung, Das wichtigste Gegengift des Eserins ist das Atropin, ein physiologisches Antidot, welches erregend auf die durch das Eserin' gelähmten Centralorgane der Athmung und des Herzens sowie secretionsbeschränkend auf die Körperdriisen wirkt. Man gibt es Pferden und Rindern subcutan in Dosen von 0,050,1. Ausser-dem kann man Hyoscin, Veratrin und Coffe'in anwenden. Gegen die Erregungserscheinungen gibt man Sedativa (Morphium, Chloralhydrat, Bromkalium etc.).

Nachweis. Die Abscheidung des Physostigmins aus dem Untersuchungsmateriale ist deshalb mit grossen Schwierigkeiten verknüpft, weil dasselbe eines der am leichtesten zersetzlichen Alkaloide ist und sich z. B. schon am Lichte unter Bildung von Rubreserin roth färbt. Die Extraction muss daher im dunklen Räume und bei möglichst niederer Temperatur vorgenommen werden. Dieselbe geschieht am besten nach der Methode von Dragendorff (vgl. S. 25) aus alkalischer wässeriger Lösung durch Ausschütteln mit Benzol (oder Amylalkohol oder Chloroform). Von den Reaktionen auf Physostigmin sind die wichtigsten: Die physiologische Reaktion, welche darin besteht, dass beim Einbringen der Lösung des Mittels in das Auge eines Kaninchens oder Meerschweinchens Pupillenverengerung noch bei Anwesenheit von '/sooo mg Eserin eintritt. Die chemischen Reaktionen des Physostigmins sind nach Eber folgende: Röthung eines Tropfens Eserinlösung bei Berührung mit einem Tropfen 5procentiger Kali- oder Natronlauge auf einer weissen

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l'ilocarpinvergiftung.

Porzellanplatte an der Berührungsstelle (diese Reaktion gelingt noch bei der Anwesenheit von ¹liooo mg); dunkelblaue Färbung (Physo-stigminblauquot;) beim Versetzen eines Tropfens der Eserinlösung mit einem Tropfen 5procentiger Barytlösung und Antrocknen; Blaufärbung (Berliner Blau) einer Lösung von Eisenchlorid-Ferricyankalium nach Eserinzusatz; veilchenblaue Färbung bei Zusatz von Jodsäure zur Eserinlösung; Violettfärbung beim Erwärmen von Eserin mit Traubenzucker in alkalischer Lösung unter Luftabschluss (z. B. unter Petroleumäther), Ansäuern und Zusatz von Jodsäure.

Pilocarpinvergiftiing.

Allgemeines, Das in den Jaboran d ibliit tern (filocarpus pennati-folius, brasilianische Rutaceo) enthaltene Alkaloid Pilocarpin wirkt ebenfalls zuweilen wie das Eserin in therapeutischen Dosen giftig, was theils auf die Inconstanz dor Pr ilparato, theils auf gewisse individuolle Körper-zustände zurückzuführen ist. Besonders gefährlich hat sich das Pilocarpin wegen des drohenden Lungenödems bei chronischen Lungen- und Herzkrankheiten, sowie bei Behinderung des Abschlingens (Pharyngitis) erwiesen.

Krankheitsbild. Das Pilocarpin bewirkt in erster Linie eine gesteigerte Secretion der Drüsen (Speicheldrüsen, Schweiss-drüsen, Bronchialdrüsen, Darradrüsen), in zweiter Linie eine Contraction der glatten Muskelfasern (Magen-Darmkanal, Spinicter pupillae). Die Vergiftungserscheinungen bestehen in abundanter Speichel- und Schweisssecretion, hochgradiger Dyspnöe, Durchfall, psychischen Erregungs- und Lähmungserschei-nungen. Wie beim Eserin werden auch zuweilen durch das Pilocarpin tobsuchtartige Anfälle hervorgerufen. Der Tod erfolgt in einzelnen Fällen apoplectisch, meist wird er jedoch durch Erstickung in Folge von Lungenödem bedingt. Ueber die ungleiche, häufig giftige Wirkung normaler, therapeutischer Pilocarpindosen sind in der thierärztlichen Literatur folgende Angaben enthalten; Friedberger (Deutsche Zeitschrift für Thiermedicin 1884) berichtet, dass bei einigen Pferden schon kleine Dosen ungewöhnlich hochgradige Erscheinungen veranlassten, und dass die Patienten insbesondere von hohen Dosen ungleich stark beeinflusst wurden. Siedamgrotzky (Sachs. Jahresber. 188G) sah bei Pferden nach Dosen von 0,51,0 Pilocarpin gefahrdrohende Erscheinungen eintreten. Lies (Thiermed. Kundschau 1880/87) warnt vor grösseren Dosen Pilocarpin, nachdem ihm ein Pferd nach der Injection von 1,0 Pilocarpin apoplectisch

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Pilocarpinvergiftung.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 173

verendete. Hoffmann (ibid. 1887) beobachtete bei einem Pferde nach 0,8 Pilocarpin gefahrdrohende Dyspnöe, bei einem anderen nach 1,1 eine tödtliche Vergiftung. Dette (ibid. 1888) sah nach der Injection von 0,7 Pilocarpin ein Pferd innerhalb 3 Stunden wie vom Schlage gerührt zusammenstürzen, worauf sich neben einer schweren AllgemeinaiFection tobsuchtartige Zufälle einstellten, so dass dasselbe getödtet werden musste. Jungers (Der Thierarzt 1883) constatirte bei Pferden auf die Einspritzung von 0,08 Pilocarpin 8 Tage lang ein schläfriges, kolleriges Benehmen. Maximilian (Berliner Archiv 1888) beobachtete 2mal, dass sich 2 Tage nach der Pilocarpininjection die Erscheinungen der Pilocarpinwirkung wiederholten.

Behandlung. Das wichtigste Antidot der Pilocarpinvergiftung ist wie beim Eserin das Atropin, welches ein starkes Erregungsmittel für das Herz und die Athmung ist. Man gibt es Pferden und Rindern subcutan in wiederholten Dosen von 0,050,1.

Nachweis. Das Pilocarpin wird genau so wie Eserin abgeschieden (extrahirt). Die physiologische Reaktion (Popillenver-engerung) ist ebenfalls dieselbe wie beim Eserin. Dagegen unterscheidet es sich vom letzteren durch eine charakteristische Farbenreaktion: mit Schwefelsäure und Kaliumbichromat tritt nämlich eine intensive Grünfärbung ein.

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Vergiftimg durch IJuclieckevu-Oelkuchen.

Botanisches. Die Bucliockern oder Buchein sind die 3kanligcn Früchte der Rothbuohe, Fagus silvatica (Cvipulif'ere). Sie bestehen aus einer braunen, harten Schale und einem ölhaltigen Kern und werden behufs Gewinnung des Bucheckernöls ausgepresst. Die Pressrücltstände, welche im Wesentlichen aus den braunen Schalen bestehen, werden als Bucheckern-ölkuchon'¹ bezeichnet und in inanchen Gegenden an die Hausthiere verfüttert. Sie enthalten einen sehr gütigen Stoff, dasFagin, eine mit dem Cholin verwandte, trimethylaminiihnliche Base. Bas Fagin lindet sich namentlich in der Schale, in geringeren Mengen ferner in der Gerüstsubstanz des Kerns; das ausgepresste Bucheckernöl ist dagegen ungiftig.

Krankheitsbild und Sectionsbefund. Vergiftungen durch Buch-eckern-Oelkuchen ereignen sich immer nur nach Aufnahme grösserer Mengen derselben. Am empfindlichsten sind Pferde, bei welchen schon nach 12 Pfund Oelknchen eine schwere und nach 8 Pfund

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Vergiftung durch Buclieckern-Oolkuchßn.

eine tüdtliche Vergiftung eintritt. Das Fagia tödtet Katzen in Dosen von 0,4 g. Das Bucheckerngift hat in seiner Wirkung viel Aehn-lichkeit mit dem Eserin, Nikotin und Strychnin; es erzeugt nämlich Darm- und Muskeltetanus. Die Vergiftnngserscheinungen beginnen gewöhnlich mit einem sehr heftigen Kolikanfall, in dessen Verlaufe sich die Schmerzen his zur Tobsucht, ßaserei und Selbstzerfleischung steigern können. Ausserdem beobachtet man Schreckhaftigkeit, sowie tetanische, an Strychnintetanus erinnernde Krämpfe von ausserordentlicher Heftigkeit, abwechselnd mit Betäubung, Bewusstlosigkeit, Schwanken, Taumeln, Zusammenstürzen und vollständiger Lähmung. Der Verlauf der Vergiftung ist meist ein sehr acuter, indem die Thiere schon nach einigen Stunden unter den Erscheinungen der Erstickung zu Grunde gehen können; für gewöhnlich ist der Ausgang der Vergiftung innerhalb 12 Stunden entschieden. Der Sectionsbefund ist wenig charakteristisch. Neben suffocatorischen Erscheinungen findet man bisweilen starke ödematöse Durchtränkung und selbst Flüssigkeits-ansainmlung im Gehirn und Rückenmark; zuweilen zeigt auch die Magen- und Darmschleimhaut umschriebene, fleckige Röthungen. Die Behandlung ist neben der Anwendung von Abführmitteln und der Verabreichung von Tannin als chemischem Antidot eine rein symptomatische. Sie besteht in der Anwendung von Beruhigungsmitteln, vor Allem in der subcutanen Injection von MotphimQ, Der Nachweis der Vergiftung ist ein botanischer.

Von klinischen Beobachtungen über Bucheckernvergiftung möge der nachfolgende von Wann er (Schweizer Archiv für Thierheilkunde 1889) mitgetheilte sehr instructive Fall hier etwas ausführlicher angeführt sein. Zwei Pferde eines Müllers erhielten grössere Mengen gemahlener Bucheckern-Oelkuchen mit heissem Wasser zu einem Brei angerührt. Das eine Pferd hatte 2 Pfund, das andere 8 Pfund aufgenommen. Beide Pferde zeigten zunächst anhaltende Kolikerschei-nungen und Schwanken bei der Bewegung. Das erstere zeigte ferner bei der am Tage nach der Aufnahme der Bucheckern vorgenommenen Untersuchung hochgradige Schreckhaftigkeit, indem es bei der geringsten Berührung, ja sogar bei einem blosscn Geräusch in äusserste Raserei gerieth, welche sich durch Beissen und Schlagen kundgab; ausserdem biss es sich mindestens 800mal in die Vorderbrust. Eine genaue Untersuchung, ja selbst eine Temperaturabnahme war unmöglich, da das Pferd bei jeder Berührung biss und wie rasend ausschlug. Neben dieser Schreckhaftigkeit waren periodisch auftretende Lähmungs-

Vergiftung durch Rumex.

175

erscheinungen in der Nachhand zu bemerken, wobei das Pferd zu schwanken anfing und mit dem Hintertheil nach einer Seite halb ging, halb fleh Nach Verabreichung von Pilocarpin und Morphium besserte sich der Zustand allmählich, so dass die Krankheit innerhalb 12 Stunden gehoben war; es blieb indessen eine Stägige hochgradige Schwäche zurück. Das zweite Pferd zeigte neben den Erscheinungen der Betäubung und Lähmung Krämpfe und Zuckungen der gesammten Körpermuskulatur, sowie hochgradigen Opisthotonus, wobei sich der ganze Vorderleib in die Höhe hob, so dass das Pferd senkrecht auf die Hinterbacken zu sitzen kam und nach rückwärts umfiel; dieser Vorgang wurde 8mal beobachtet. Das Pferd verendete unter den heftigsten Convulsionen. Bei der Section fand man im Dünndarm und auf der Magenschleimhaut umschriebene, fleckige Röthungen. Das Grosshirn zeigte eine auffallend seröse Durchtränkung, sowie starke Gefässinjection; dieselben Veränderungen waren im verlängerten Mark und im Lendemnark nachzuweisen.

Von älteren experimentellen und klinischen Untersuchungen über die Bucheckern-Oelkuchen sind die Mittheihmgen von Gerlach (Ge-richtl. Thierheilkunde 1872), Hertwig (Magazin Bd. 24), Kaiser (Magazin Bd. 25), Hering (Württ. landwirthschaftl. Correspondenz-blatt 1825), Tscheulin (Kritisches ßepertorium 1825) und Hor-berger (Archiv des Apothekervereins 1830) zu erwähnen.

Vergiftung durch Sauerampfer, Rumex.

Botanisches. Der Sauerampfer gibt in 2 Arten Veranlassung zu Vergiftungen bei den Pflanzenfressern, 1) Bum ex acotosa, der gewöhnliche Sauerampfer (Polygonee) ist ein kahles, unberoiftes Kraut mit grossen, grünen, pfeilförmigen, sauersehmeckenden Blättern und vöthlichen , zwei-hilusigeu Blüten. 2) Rumex aeetosella, der kleine Sauerampfer unterscheidet sich von dem vorigen durch zartere, kleinere Blätter, welche spiess-oder hellebardenförmig sind. Beide Ampferarten enthalten, wie auch Oxalis aeetosella, der Sauerklee, saures oxalsaures Kalium von der Formel C.jO.jBK -|- HjO, welches auch unter dem Namen Kleesalzquot; oder Sauerkleesalzquot; (Sal Acetosellae, Kalium bioxalicum) bekannt ist. Wegen der leichten Lösliehkeit dieses Oxalsiiuresalzes wirken die genannton Pllanzen in grösseren Mengen giftig. Die Saucrampfervergiftung ist demnach als eine Oxalsä ure Vergiftung aufzufassen.

Krankheitsbild und Sectionsbefund. Der Sauerampfer gibt am häufigsten bei Schafen, wenn ihn dieselben in grossen Mengen aufnehmen, Veranlassung zu Vergiftungen. Das Vergiftungsbild stimmt

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Vergiftung durch Rumex.

im Wesentlichen mit dem der Oxalsäurevergiftung (vgl. S. 89) überein. Die Thiere /eigen die Erscheinung einer Gastroenteritis: Appetitlosigkeit, Durchfall, Mattigkeit und Lähmungserscheinungen. Bei der Section findet man Entzündung und Hämor-rhagien auf der Schleimhaut des Magens und Darmes. Die Behandlung besteht in der Anwendung schleimiger, einhüllender, sowie excitirender Mittel.

Die Literatur enthält nachstehende Fälle von llnmexvergiftung. Nach Biermann (Holländische Zeitschrift 1880) erkrankten 7 Schafe nach dem Beweiden eines stark mit Sauerampfer (Rumex acetosella) besetzten Haferstoppelfeldes. Sie zeigten unterdrückte Fresslust und Rumination, grosse Mattigkeit, anfangs Verstopfung, später Durchfall, angestrengte Athmung, kaum fühlbaren Puls und Herzschlag; hei 2, welche krepirten, ergab die Section Hyperämie und Ekchymo-sirnng der Magendarmschleimhaut, sowie starke Hyperämie der Lungen. Nach Matthias (Preuss. Mittheil. 1881) starben 40 Schafe nach kurzer Krankheitsdauer unter den Erscheinungen eines heftigen Durchfalls; bei der Section fand man eine Entzündung der Dünndarmschleimhaut. Michels (Annal. de Bruxelles 1809) beobachtete bei einem Pferde 3 Stunden nach der Aufnahme von Rumex acetosella tetanische Krämpfe, welche sich alle 5 Minuten wiederholten, dazwischen hinein Speicheln, unwillkürlichen Harnabgang, Schwanken und Zittern; der Tod erfolgte nach einigen Stunden. Bei der Section fand man eine Entzündung der Schleimhaut des Magens und Zwölffingerdarms. Dentler (Repertorium 1804) sah 25 Schafe nach dem Genüsse von Sauerklee, Oxalis acetosella, sterben.

Vergiftung durch Narcissus.

Botanisches. Vergiftungen durch Narcissus, die bekannte Zierpflanze der Gürten, kommen sowohl nach Aufnahme der Zwiebel und des Krautes der golbblühenden, als der weissblühenden Narcisse vor. 1) Narcissus Pseudonarcissus, die gelbe oder gemeine Narcisse (Sternblume), ist durch eine einzige, dottergelbe Blüte (März, April), 2schneidigen Schaft und eirunde braune Zwiebel charakterisirt. 2) Narcissus poöticus, die weisse Narcisse, besitzt weisse Blüten mit gelber Nebenkrone. Beide Nar-cissen enthalten ein giftiges Alkaloid, das Narcitin, ätherisches Oel und Harz.

Krankheitsbild und Sectionsbefund. Das Narcitin besitzt eine lokal entzündungserregende und späterhin lähmende AVirkung,

Vergiftung durch Seidelbast.

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Die Vergiftunft'serscheinungen setzen sich daher aus den Symptomen der Magendarmentzündung (Kolik, starker Durchfall) und denjenigen der allgemeinen Körpersckwäche und Lähmung zusammen. Bei der Section findet man die Erscheinungen einer hochgradigen Enteritis. Die Behandlung hesteht in der Anwendimg schleimiger und excitirender Mittel, sowie in der Verabreichung von Tannin als Gegengift.

Vergiftungen durch Narcissen sind bei Bindern, Schweinen und Ziegen beobachtet worden. Nach Gerlach (Gerichtl. Thierheilkunde 1872) frass eine Schweineherde die auf den Hof geworfenen Zwiebel von Narcissus poeticus, worauf 16 Stück unter den Erscheinungen grosser Schwäche und starken Purgireus krepirten; bei der Section fand man starke Entzündung des Magens und Darmes. Zwei Kühe starben nach dem Genüsse von Gras, welchem viel Narcissen beigemengt waren, am zweiten und dritten Tage, nachdem sie grosse Mattigkeit, Stöhnen, sowie Drängen auf den Mastdarm gezeigt hatten. Aehnliche Fälle sind von Dinter (Sachs. Jahresber. 1882), Uhlig (ibidem 1873), Johne und Rosenkranz (ibidem 1805), sowie von Harms (Magazin 1871) beschrieben.

Ycrgiftung durch Seidelbast, Dapliue.

Botanisches. Die zu den Thymeläaceen gehörige Gattung Daphne kommt in 2 Arten vor. 1) Daphne Mezcroum, Seidelbast, Kellerhals, ist ein in schattigen, feuchten Wäldern vereinzelt wild wachsender, vielfach auch in Gärten als Zierpflanze oultivirter, über 1 m hoher Strauch, welcher im Frühjahr blüht, bevor er noch Blätter getrieben hat. Die Blüten sind rosenroth , wohlriechend, leicht abfallend und sitzen zu dreien gehuschelt in den Axen der vorjährigen Blätter. Letztere sind krautartig, lanzettlich. Im August und September entwickeln sich die schavlachvothon Beeren. 2) Daphne Laureola, die Lorbeerdapline, wächst in Süddeutscbland, auf den oberbairischen und Österreichischen Alpen, sowie in Böhmen. Die Pflanze zeigt gelbgrilne, krautige Blüten, lederartige, wintergrüno Blätter, sowie schwarze Beeren,

Hanptbestandtheil beider Daphnearten ist das Anhydrid der Me-zerefn säur o = Mezere'in (Mezereumharz) ; ausserdem findet sich in der Binde das Glykosid Daphnin von der Formel C^HnjOy -[- 211.20, welches mit dem Aesculin isomer ist und zu Zucker und Daphnetin zerfällt. In den Beeren ist ausserdem Coccogninsäurc enthalten.

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Krankheitsbild und Sectionsbefund. Das Anhydrid der Me-zerei'nsiiure, welches sowohl in der Binde, als auch in der Blüte, in den Blättern und Beeren des Daplmestrauches vorkommt, ist ein Fröhner, Toxikologie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 12

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Vergiftung durch Alpenrose.

gelbbraunes Harz von stark entzündungserregend er Wirkung (Acre pustulans). Nicht blos auf Schleimhäuten, sondern auch auf der Haut entsteht unter der Einwirkung des Mezereinsäureanhydrids resp. der genannten Pflanzentheile Schwellung, Röthnng, Entzündung, Blasen-, Pustel- und Greschwürsbildung. Nach der innerlichen Aufnahme der Pflanze entsteht das Bild einer schweren Magendarmentzündung und Stomatitis, welche sich in Speicheln, Schling-besch wer den, Erbrechen, Kolik, starkem Durchfall, Strangurie, sowie grosser Mattigkeit und Schwäche äussert. Bei der Section findet man Schwellung, Entzündung und Geschwürs-bihlung auf der Schleimhaut der Maulhöhle, des Magens und Darmes. Die Behandlung besteht in der Verabreichung schleimiger, einhüllender Mittel in Verbindung mit Opium.

Die tödtliche Dosis der gepulverten Daphnerinde beträgt für Pferde 30 g (Wrigt), Hunde starben bei unterbundenem Schlünde auf 12 g der Rinde nach 13 Stunden (Orfila). Vergiftungen mit den Blättern von Daphne Laureola sind in England beobachtet worden, wo dieselben als Wurmmittel angewandt wurden. Nach Rose (The veterinary record Bd. C) erkrankten hiebei 6 Pferde unter den Erscheinungen von Stomatitis, Kolik, starkem Durchfall, grossem Durst, grosser Schwäche, kleinem, beschleunigtem Puls und beschleunigtem Athmen; 3 davon starben im Verlauf von 5 Tagen.

Vergiftung durch Rliododoiulrou, Alpenrose.

Botanisches. Die zu den Ericaoecn gehörige Gattung Rhododendron wird in verschiedenen Arten theih in wildem, theils in cultivirtem Zustande die Veranlassung zu Vergiftungen bei den Hausthieren. 1) Rhododendron hirsutum, auf den Schweizer Alpen vorkommend, ist ein kleiner immergrüner Strauch mit elliptischen oder liinglichlanzettlichen liliittern, sowie purpurrothen oder rosonrothen, trichterförmigen, in einer Doldontraubo stehenden Corollen. 2) Rhododendron f erruginouni, ebenfalls eine Alpenpflanze, besitzt purpurne, trichterförmige Corollen, die Blätter sind am Rande kahl und unterseits dicht drüsig schuppig. 8) Rhododendron maximum, in Nordamerika einheimisch, bei uns als Zierpflanze eultivirt, wird bis 8 m hoch, hat länglich spitze Blätter, sowie purpurrothe violette Blütencorollen, welche innen gelb punktirt sind. 4) Rhododendron pontieum, aus Kleinasien stammend, in Gärten eultivirt. 5) Rhododendron chrysanthum, die sibirische Schneerose, mit widerlich riechenden und scharf schmeckenden Blättern.

Die Rhododendronarten enthalten als Giftstoff das Andromedotoxin. Ausserdem findet sich in ihnen wie in allen Ericaceen Arbutin , Ericolin, Urson, Tannin, Gallussäure, Harz und ätherisches Gel.

Vergiftung tlureh Oenanthe crocata.

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Krankheitsbild. Das Andromedotoxin ist ein scharf wirkender Stoff, welcher auf Haut und Schleimhäuten Entzündung hervorruft und auf das Centralnervensystem betäubend und lähmend einwirkt. Die Vergiftungserscheinungen bestehen daher in Speicheln, Würgen, Erbrechen, Kolik, blutigem Durchfall, Betäubung und Lähmung. Bei der Section findet man die Erscheinungen der Gastroenteritis. Die Behandlung besteht in der Verabreichung schleimiger, einhüllender, sowie excitirender Mittel.

Die thierärztliche Literatur enthält einige Fälle von Rhododondron-vergiftung. Piepenbrock (Prouss. Mittheil. 1877) berichtet, dass von 2 Ziegen, welche in einem Blumengarten Zweige der Alpenrose mit Begierde gefressen hatten, die eine nach Ablauf einer Stunde heftiges Würgen und Erbrechen, starkes Geifern aus dem Maule, Zähneknirschen, sowie Schweissausbruch über den ganzen Körper zeigte und bei Berührung des Körpers schmerzhaftes Blöcken äusserte; am Tage darauf lag sie gelähmt, langausgestreckt im Stalle. Die zweite Ziege stand betäubt, die Stirn gegen die Wand gestemmt; der Mist war hart, der Kothabsatz verzögert und mit schmerzhaftem Blöcken verbunden, im Kothe fanden sich blutige Striemen, der Puls war unfühlbar. Am 3. resp. 5. Tage trat bei beiden Thieron Besserung und am 8. Tage Genesung ein. Nach Gerlach (Gericht!. Thierheil-kunde) krepirten von 100 jungen Schafen, welche einen Rhododendronstrauch abgefressen hatten, mehrere, ansserdem mnssten 27 wegen schwerer Erkrankung geschlachtet werden. Einen weiteren Fall von Rhododendronvergiftung hat Salem hier (Bullet. Belg. 188(3) beschrieben.

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Vergiftung durch Oenanthe crooata, Rebendolde.

Botanisches. Die zu den Umbelliferen gehörige, mit dem Schierling nah verwandte gelb saftige Rebendolde, Oenanthe ovooata, ist ein in Südeuropa, Frankreich, England und Belgien auf Sumpfwiesen und an Wassergräben wild wachsendes Unkraut mit knollenförmiger Wurzel, welche einen gelben, sehr giftigen Milchsaft enthillt. Der giftige Körper dieses Milchsaftes ist das Oen an thin, ein bräunliches Harz, welches auch in der bei uns cinbeiinischen röhrenförmigen Bebendolde, Oenanthe fistu-losa enthalten ist, einer auf sumpfigen Wiesen und in Wassergräben wachsenden, bis ','.i m hohen, im Juni und Juli blühenden Umbellifere mit r libenförmiffer Wurzel.

Krankheitsbild. Das Oenanthin ist ein Harz mit stark reizen-der, entzündungserrogender und lähmender Wirkung. Die

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Vergiftung durch Schöllkraut.

Krankheitserscheinungeu bestehen daher vorwiegend in Stomatitis, Kolik, Durchfall und allgemeiner Lähmung. Bei der Section findet man entzündliche Verändernngen der Magendarinschleimhaut. Die Behandlung besteht in der Verabreichung schleimiger und exci-tirender Mittel.

Vergiftungen ereignen sich bei den Hausthieven nach dein Genüsse der ausgegrabenen Wurzeln. Nach den Beobachtungen von Bellancy (Repertorium 1850) starb eine Kuh nach der Aufnahme von 050 2 der Wurzel von Oenanthe crocata schon nach Verfluss einer Stunde unter Lilhmungserscheinungen. 400 g der Wurzel hatten Krämpfe, Atlmnmgsnotli, Anästhesie und allgemeine Lähmung bei einer andern Kuh zur Folge. Ein Pferd starb nach dem Gemisse von 850 g der Wurzel schon innerhalb 25 Stunden unter Krämpfen und Kolikerscheinungen. Jouquan (Reoueil 1885) beobachtete bei einer Kuh ^g Stunde nach der Aufnahme der ausgegrabenen Wurzeln heftige Kolik, starkes Brüllen, sowie unregelmässige Bewegungen der Gliedmassen. Hoare (The vet. journ. 1888) beschreibt eine Vergiftung bei 8 Kühen, welche die Wurzeln und das Kraut der giftigen Rebendolde gefressen hatten; 2 derselben starben.

Ycrgifluiig durch Schöllkraut, ChelUlonium.

Botanisches. Das Schöllkraut, Clielidonium majus (Maikraut, Goldvvuvz, Gilbkraut, Augenkraut, Gottespahe) ist eine überall in Europa ciulieimisehe, pcrennirende, bis 1 m hohe Papaveracee, welche in allen Theilen einen orangegelben Milchsaft enthält. Das starke, rothbraune Rbizom sendet mehrere aufrechte, stumpfkantige, knotig gegliederte, leicht zerbrechliche, weissllche, weich behaarte Stengel aus. Die Blätter sind oben lichtgrün, unten blaugrün, /ottig behaart, leyerformip; die ^blätterigen Blüten sind gelb und in gestielten Dolden angeordnet. Die schotenfönnige Kapsel ist bis 5 cm lang, 4 cm breit und enthält braune, schief eiförmige Samen. Die ganze Pflanze ist durch einen widerlich scharfen Geruch, sowie durch einen scharfen, brennenden, bitteren Geschmack ausgezeichnet.

Der zu 25 Procent im Schöllkraut enthaltene Milchsaft, welcher bei heissem trockenem Wetter am giftigsten ist, enthält 2 Alkaloide. 1) Das Chelery thri n , ein ausserordcntlich giftiges, besonders in den Wurzeln und in den unreifen Früchten enthaltenes Alkaloid von der Formel CmH^XOj, welches warzenförmige Krystalle von brennendem, scliarfem, bitterem Ge-schmacke bildet, sich mit Säuren sofort roth färbt und mit Säuren Salze bildet. 2) Das viel weniger giftige Cholidonin von der Formel OgoH^lTOg, ein rein weissos, geruchloses, bitter und kratzend schmeckendes Pulver. Ausserdem enthält der Milchsaft Chelidonaänre, Chelidoninsäure, Chelido-xanthin (Farbstotf), Citronensilure und Aepfelsäure.

Vergiftung durch Arum maculatiuu.

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Wirkung. Das Chelerythrin besitzt eine e nt zu n dungs erreg ende lokale Wirkung auf Haut und Sciileimhäute und erzeugt daher bei innerlicher Aufnahme Erbrochen, Kolik und starken Durchfall. Ausserdem besitzt es eine harntreibende, sowie eine theils erregende, theils lähmende Wirkung auf das Centralnerven-svstem, welche sich in Zuckungen, Sinken der Reflexerregbarkeit, Aniithesie, sowie in Lähmung der Skelotnmskeln, des Herzens und des Athmungscentrnms äussert. Klinische Vergiftungen scheinen bei den Hausthieren noch nicht zur Beobachtung gelangt zu sein, da die Thiere die Pflanze wegen ihres scharfen, brennenden Geschmackes meiden. Experimentelle Untersuchungen haben ergeben, dass Pferde und Kinder das Schöllkraut in Gaben bis zu 1 Pfund gut ertragen, indem sie nur eine Vermehrung der Harnsecretion zeigen (Hertwig). Orfila sah bei einem Versuchshunde nach dem Eingeben eines wässerigen Extractes der Pflanze Erbrechen, Lähmung, Anästhesie, Aniaurose, Taubheit; in eine Wunde gebracht, hatte das Extract .starke entzündliche Schwellung, allgemeine Anästhesie, sowie den Tod zur Folge. Das Schöllkraut wurde früher in der Thierheilknnde als Purgans, Gholagogum und Diureticnm angewandt und wird neuerdings wieder in der Menschenheilkundo benützt.

Vergiftung durch Arou, Aram maculatiim.

Botanisches, Der Aren, Arum maculatum (Aronstab, Zehrwurz, Fieberwurz, Zahuwurz, Fresswurz), findet sich in feuchten Laubwäldern

Mittel- und Südeuropas. Das Ulii/.oin ist rundlich oval, fleischig, kartoffol-gross, sehr stiirkoinolilreich. Der Schaft trägt einen von einer grossen Spatha umschlossenen, terminalen Kolben. Die Blätter (23) sind spiessförmig oder pfeilfönnig, lang gestielt und braun gefleckt. Die Beeren sind roth. Der Aren enthillt das Aronin, ein angeblich mit dem Saponin identisches Alkaloid.

Wirkung. Das Aronin besitzt, wie das Saponin, eine stark ent-z ündungserregendo Wirkung auf Wunden, Haut und Schleimhäute. Ein Vergiftungsfall beim Pferd ist von Mergel (Russ, Archiv für Veterinärmedicin 1881) beschrieben. Eine 8jährige Stute, welche vor 3 Tagen einen Hufschlag auf die Hüfte erhalten hatte, bekam an dieser Stelle Befeuchtungen mit einem Infuse der frischen Blätter von Arum maculatum. Durch die Bewegungen des Schweifes wurde die Flüssigkeit .auch auf das Mittelfleisch und den After übertragen. Die Vergiftungserscheinungen bestanden in starker Anschwellung des

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Vergiftung durch Sohwalbenwurzeli

Afters, der Vulvii, des Euters und der Wundränder. Daneben be-obsichtete man Zittern über den ganzen Körper, Stellen mit gespreizten Beinen und gestrecktem Halse, beschleunigte Athmung, pochenden Herzschlag, sowie starke Injection der sichtbaren Schleimhäute. Am dritten Tage trat der Tod des Pferdes ein. Controlversuche an Ratten, Mäusen und Fröschen ergaben bei diesen Versuchsthieren nach dem Einbringen des Arons in Wunden ebenfalls eine tödtliche, unter den Erscheinungen einer Depression des Nervensystems verlaufende Vergiftung.

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Terglftuug durch Schwiilbemvurzcl, Askleplas viiicotoxiciuu.

Botanisches. Die Scliwalbenwurzel (Hundswüvger), Asklepias v incetox ioum (Cynancbum vincetoxioum), ist eine bis einen halben Meter hohe Asklepiadee mit aufrechtem Stengel, herzförmigen Blättern und weissen Doldenblüten, Sie cntliiilt das giftige Glykosid Asklepiadin, eine schwach gelbliche, amorphe, in Wasser leicht lösliche Masse von grosser Zersetzliohlceit, welche in Zucker, Asklepin und Asklepion zerfällt.

Wirkung. Das Asklepiadin ist ein Nierengift, welches in Folge von Nierenreizung Polyurie und Nephritis, sowie in Folge von Blasenreizung Harndrang und Cystitis erzeugt. In einem von E. Veith mitgetheilten Falle (Mittheilungen Österreich. Veterinäre 1844) erkrankte eine Schafherde nach dein Genüsse der Scliwalbenwurzel unter den Erscheinungen der Harnruhr. Mehrere Wochen und Monate hindurch wurde beobachtet, dass Schafe hinter der Herde zurückblieben, hinten breitbeinig gingen, sich häufig zum Harnen anstellten, öfters unter Schmerzen einen klaren, wasserhellen Harn absetzten und bei Druck in der Lendengegend grosse Schmerzhaftigkeit äusserten. Später träufelte der Harn fortwährend unwillkürlich ab, die Thiere wurden sehr matt und schwach, zeigten Schwindel und Taumeln und starben nach wochen- und monatelanger Dauer der Krankheit. Bei der Section zeigten sich die Nieren entzündlich verändert, die Schleimhaut der Blase wulstig verdickt und von Hämor-rhagien durchsetzt, die Harnleiter waren ebenfalls verdickt. Fütterungs-versuche, wobei täglich 3090 g des frischen Krautes gesunden Schafen verabreicht wurden, ergaben, dass schon nach 3 Tagen häufiger Drang zum Harnabsatz und nach acht Tagen das oben beschriebene Krankheitsbild zu constatiren war.

Eine Behandlung der Vergiftung würde in der Verabreichung von Laxantien, sowie in einer symptomatischen Behandlung der Nieren-

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Vergiftung iluroh Steplianskönier.

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entziindimg und Cystitis bestehen (Tannin, Cortex Cliinae, Cortex Querous, Folia Uvae Ursi, Salicylsiiure, Salol, Kali chloricmn etc.).

Tcrglftung durch Stepliansköruer, Dclphiniuiu Stapliisagria.

Botanisches. Das Stephanskraut, Delphinium Staphisagria (Lilusekraut, scharfer Kittersporn) ist eine südeuropäische Eanunkulacoe mit hlauen, traubenförmiwen Blüten und bauohigen, zottigen Samenkapseln, welche erbsengrosse, kantige Samen, die sogenannten Stephanskürnor oder L ilusekör ner, Semina Staphisagriae, cinscbliessen. Diese Stephans-Icorner wurden früher in der Tliierhcilkunde iiusserlich gegen Ungeziefer, sowie innerlich gegen verschiedeno Krankheiten angewandt. Sie enthalten 4 Alkaloide: Das DelpMnin, Staphisagi'in, Delphinoidin und Del-phisin. Diese Alkaloide sind wahrscheinlich auch in geringer Menge in Delphinium consolida, dem Feldrittersporn, einem auf Aeckeru häufigen Unkraut mit dunkelvioletten, einfach gespornten Blüten und schwarzbraunen, kantigen, scharf und bitter schmeckenden Samen enthalten.

Wirkung. Das Delphinin besitzt eine aconitinähnliche Wirkung, indem es spinale Krämpfe mit späterer Lähmung, Un-empfindlichkeit, Herzstillstand, sowie Asphyxie erzeugt; lokal wirkt es stark reizend auf Haut und Schleimhäute. Hunde und Katzen starben auf 0,010,03 Delpliinin, nachdem sie Speicheln, Würgen, Erbrechen, Kolikerschoinungen, Taumeln, Schwanken, Läh-mungserscheinungen, Abnahme der lleflexerregbarkeit und Sensibilität, Streckkrämpfe, sowie Lähmung des Herzens und der Athmung gezeigt haben. Das Stapbisagrin hat eine coniin-und curareartige Wirkung; es tödtet Hunde in Dosen von 0,20,3. Die gepulverten Samen tödten Hunde in Dosen von 30 g vom Magen, in Dosen von 8 g von der Haut aus; bei der ersteren Application findet man bei der Section eine Entzündimg der Magenschleimhaut (Orfila).

Klinische Vergiftungen durch Stephanskörner sind, nachdem das Mittel therapeutisch fast gar nicht mehr verwendet wird, sehr selten geworden. In einem Falle beobachtete Bei er (Landwirthschaftliche Zeitung 1845) bei 6 Pferden, welchen gegen Druse je GO g Stepbanskörner eingegeben wurden, sehr heftige Kolikerscheinungen, Schwciss-ausbrueb, Betäubung und Empfindungslosigkeit, sowie Tod innerhalb 24 Stunden. Die Bebandlung der Vergiftung würde in der Verabreichung von schleimigen, einhiillendon Mitteln, Tannin, Opium, sowie von Excitantien bestehen,

184nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Vergiftung dui-ch Taumelkerbel,

Yerglftnng durch Taumelkerbel, Chaerophyllnm teiaulnmlaquo;

Botanisches. Der Kerbel oder Taumelkerbel, Chaerophyllum temulum (betäubender Kälberkropf) ist eine bis meterhohe, wciss blühende Doldenpflanze (Umbellit'ere), welche einen dünnen, rauh behaarten und dunkclroth gefleckten Stengel, doppeltgefiederte Blätter, sowie schnabellose rrüchtc besitzt. Der Taumelkerbel enthält das giftige ChiirophyHin.

Wirkung. Das Chilrophylliu ist ein Acre-Narcoticum; es erzeugt neben Reizung der Magen-Dar ms chleiinli au t Betäub u ng Taumeln, Pupillenerweiterung und allgemeine Lähmung Die thierärztliche Literatur enthält 2 Fälle von Vergiftung bei Rindern und Schweinen. Nach Frey (Schweizer Archiv 1845) erkrankten .'5 Kühe nach der Aufnahme von Kraut und Wurzeln des 'Taumelkerbels unter den Erscheinungen der Appetitlosigkeit, Schmerz-haftigkeit des Hinterleibs, Auftreibung des Bauches, Injection der Schleimhäute, l'upillenerweiterung, Benommenheit des Sensoriums, 1quot;nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; ümstülpung des Afters, sowie Entleerung von Schleim unter starkem,

schmerzhaftem Drängen. Bei der Section fand man starke Entzündung des Labmagens, sowie Röthung der Schleimhaut des Psalters und Dünndarmes. Kohli (Der Thierarzt 1802) beobachtete bei Schweinen Pupillenerweiterung, sowie Lähmungserscheinungen, welche in der Nachhand begannen; 8 derselben starben innerhalb 24 Stunden, ein viertes innerhalb -W Stunden. Die Section ergab das Vorhandensein einer Gastroenteritis.

Yei'glftimg durch Steinklee, Melilotus ol'Hdnalis.

Botanisches. Der Steinklee, Molilotus officinalis ist eine bis meterhohe l'apilionacce mit aufsteigendem Stengel, fledrigen, Szilhligen Blättern, vielblütigon, gestielten Trauben und querfaltigen, Isamigen Hülsen. In der Schmetterlingsblüte sind Palme und Flügel gleich lang, sowie beide länger als das Schiffchen. Der Steinklee enthält das Cumarin, ausserdem Melilotol, Harz und ätherisches Oel.

Wirkung. Nach den Beobachtungen von Carrey und Collas (Journal de Lyon 1888) sind die Samen des Steinklees giftig. Der Giftstoff selbst ist nicht genauer gekannt, seine Wirkung ist eine narkotische, lähmende (Cumarin?). Pferde, welche täglich 2 bis 3 Liter Steinkleesamen erhalten hatten, zeigten eine eigenthümliche

Vergiftung durch Flachsseido und Orant.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;185

Erkrankung, welche in der Hauptsache in einer Lähmung der Rumpf-mnskulatur bestand, während die Bewegungsfähigkeit am Kopf erhalten war. Sonstige Krankheitserscheinungen waren nicht wahrzunehmen. Die Thiero starben nach Ablauf von 1012 Tagen; bei der Section wurde ausser starker Lungenhyperämie, sowie Schwellung der Leber, nichts Besonderes gefunden. Auch Lämmer und Rinder sollen erkrankt sein. Diese Vergiftung stimmt mit der experimentell durch Cumarin erzeugten ziemlich überein. Das Cumarin besitzt nämlich eine lähmende, die Reflexerregbarkeit herabsetzende Wirkung; die Todesdosis beträgt für Hunde 0,60,8 g.

Terglftung raquo;liircli Flachsseido, Cuscutsi europaea.

Botanisches. Die Flachsseide, Ousouta etiropaea (Convolvulaceel, ist ein ohlorophylllosev, links windender, fadenförmiger Stengelsobmarotzer, wclclior als Unkraut auf Hopfen, Klee u. s. w. parasitirt. Ueber die wirksamen Bestandtbeile der Pflanze ist mit Sioberbeit nichts bekannt. Da sie früher als Abführmittel angewandt wurde und zu den Convolvulaceon gehört, ist es nicht unwahrscheinlich, dass der giftige Stoff der Pflanze das auch in der Jalapenwurzel enthaltene Convolvulin ist.

Krankheitsbild. Eine Vergiftung durch Flachsseide bei Schweinen ist von Glocke (Preuss. Mittheil. 1872) beschrieben worden. 5 Ferkel im Alter von 3 5 Monaten hatten Klee gefressen, welcher stark mit Flachsseide überwuchert war. Die Tiiiere lagen auf der Seite, unvermögend aufzustehen, machten Laufbowegnngen mit den Beinen, der Kopf wurde ruckweise nach dem Rücken und nach der Seite verzogen. Bei dor Section fand man die Schleimhaut des Colons stark geschwollen, stellenweise von streifigen Blutungen durchsetzt und mit gallertartigem Schleime bedeckt. Das Ergebuiss der Section in Verbindung mit den während des Lebens beobachteten Krankheitserschei-nungen weist darauf hin, class die Plachsseide einen scharf-narkotischen Giftstoff enthält.

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Vergiftung durch Orant, Antirrhinum majnslt;

Botanisches. Der Orant (Löwenmaul) kommt in 2 Formen vor: 1) Antirrhinum majus, aus dem südlichen Europa stammend. 2) Antirrhinum Oronthium, eine bei uns einheimische Skropbulariacee. Er ist oharakterisirt durch seine schöne purpurne oder weisse Bliithc mit 21ippiger Corolle, welche am Grunde der Röhre bauchig ist und deren Unterlippe den Schlund vollständig schliesst.

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180nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Tcrpentinölvergiftungen.

Krankheitsbild. Der frülier als Arzneimittel verwendete Orant entliält einen nicht nillier gekannten giftigen Stoff von hetänbender, lähmender Wirkung. Vergiftungen bei Pferden sind von Popow (Russischer Veterinärbote 1884) beschrieben worden. Die Pflanze, welche auf den Getreidefeldern russischer Gouvernements (Tombow, Pensa, Woronesch) wächst, wird dort in trockenem Zustande von den Pferden gerne gefressen. Werden grössere Mengen derselben aufgenommen, so zeigen die Thiere das Bild einer Narkose: Schwanken, Betäubung, Abstumpfung des Gefühls, Bewusstlosigkeit, Schweissaus-bruch, sowie sehr angestrengte Athmung. Das aus der Pflanze aus-gepresste Oel erzeugt nach experimenteller Untersuchimg ebenfalls allgemeine Lähmungserscheinungen. Die Eehandlung der Vergiftung besteht in der Verabreichung von Aloe und Campher.

Torpentiiiölvergiftuiig.

||i|inbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Allgemeines. Das in verschiedenen Abietineen (Piims abies, Pinaster,

Larix, deeidua, australis, Taeda) enthaltene Terpentinöl ist ein ätherisches Oel von der Formel (J|(|H|_(i. Vergiftungen ereignen sich air. häufigsten beim Weidevieh nach dem Bezug von Waldweiden im Frühjahr, wenn dnsselbe die terpentinölbaltigen jungen Fichtensprossen, sowie die jungen Triebe anderer Nadelhölzer abweidet. Die Vergiftung ist früher mit dem Namen Wald- oder Holzkrankheit, enzootisobe Magendarmentzündung, Blntharnen des Rindes etc. bezeichnet worden, kommt aber auch beim Pferde vor. Seltener findet eine Vergiftung durch die Verabreichung zu grosser Terpentinöldosen oder die Inhalation zu conoentrirtor Terpentinöldämpf'e statt.

Krankheitsbild und Sectionshefund. Das Terpentinöl besitzt örtlich auf Haut und Schleimhäuten eine stark reizende, entzündungserregende Wirkung. Wird es daher mit den Fichten-sprossen in grösserer Menge aufgenommen, so erzeugt es eine unter den Erscheinungen von Kolik verlaufende Gastroenteritis, wie dies Jansen (Preuss. Mittheil. 18(37) in einem Falle beim Pferde beobachtet hat, bei welchem ausserdem die Erscheinungen einer Stomatitis, Pharyngitis und Laryngitis auftraten. Ausserdem wirkt das Terpentinöl bei der Ausscheidung durch die Nieren reizend auf das Gewebe derselben und erzeugt eine mit Hämaturie (Blut-liarnen) verlaufende hämorrhagisch e Nephritis. Die letztere beobachtet man namentlich dann, wenn, wie es bei der sog. Waldkrankheit des Kindes der Fall ist, längere Zeit mit den Fichtensprossen Terpentinöl aufgenommen wird. Da hiebei die gastroenteritischen

Terpentinölvergiftung.

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Zufälle einen chronischen, durch die wochenlang fortgesetzte Aufnahme der terpentinölhaltigen Nadeln und Sprossen bedingten Charakter annehmen, kann man die Wald- oder Holzkrankheit des Rindes auch als eine chronische Terpentinölvergiftung bezeichnen. Ihre Erscheinungen sind die einer schleichenden Magondarmentzündung und bestehen im Wesentlichen in Störung des Appetits, Kolikzufällen, Verstopfung, spärlichem Absatz eines trockenen, mit Schleim oder Blut überzogenen Koths, Fieber, Diarrhöe und allmählich zunehmender Abmagerung und Schwäche. Dazu gesellen sich Reizungserschei-nungen von Seiton d er Nieren und Blase: Blutharnen, Isclmrie, Strangurie, Empfindlichkeit der Nierengegend. Die Dauer der Krankheit beträgt meistens mehrere Wochen. Im Uebrigen sind, M'ie experimentelle Versuche gelehrt haben, einmalige grössere Terpentinöldosen verhältnissmässig wenig giftig. So ortragen Pferde und Binder einmalige Dosen von 250500 g; dagegen erzeugten 5001000 g Terpentinöl bei Pferden Kolik, Durchfall und Hämaturie. Hunde starben nach 830 g Terpentinöl an Gastroenteritis (liertwig).

Neben der reizenden Einwirkung auf die Schleimhaut des Digestionsapparates und auf die Nieren besitzt das Terpentinöl auch eine specifische Einwirkung auf das Nervensystem, indem es dasselbe zuerst erregt und dann lähmt. Die Erscheinungen der Terpen-tinölvergiftung nach dieser Richtung bestehen zunächst in hoch gesteigerter Reflexerregbarkeit, Zittern, Krämpfen, Herzklopfen, Pulsbeschleunigung, Atlmnmgsbeschwerden. So beobachtete Grinzer (Russisches Archiv für Veterinürmedicin 1880) bei einem Pferde nach einer zu starken Terpentinölinhalation eine 2 Tage andauernde, hochgesteigerte Reflexerregbarkeit, Muskelzittern, anhaltenden Husten, Herzklopfen, starke Injection der sichtbaren Schleimhäute, Zuckungen im Musculus Tensor fasciae latae und selbst Trismus. Auf die Erregung folgt die Lähmung der Gentralapparate. Die Thiere zeigen Eingenommenheit des Sensoriums, Schwindel, Taumeln, Betäubung, Sinken des Blutdrucks und der Herzthätigkeit, sowie der Respiration, Verlangsamung und Lähmung der Athmung und zuletzt nilgemeine Lähmung.

Bei der Section findet man neben dem charakteristischen Terpentinölgeruch die Erscheinungen der Gastroenteritis und häniorrlia-gischen Nephritis. Die Behandlung ist eine symptomatische, sie besteht in der Anwendung einhüllender, schleimiger und excitirender Mittel; etwaige Erregungserscheinungen werden durch Sedativa (Morphium, Chloralhydrat, Bromkalium) bekämpft.

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SabinaverK'iftuiinr.

Vergiftung' durch Smlobauin, Juniperus Sabinu.

Botanisches. Der Sadebautn oder Sevcnbaum, .Juniperus Sahina, ist eine in Südcuropa, nanientlich im Unterholz der Voralpcnregion wild wachsende, bei uns in Parkanlagen und Gürten cultivirto Conifere, welche theils in Strauch-, theils in Baumform vorhommt. Der Sadebaum ist charakterisirt durch imniergrüne, oypresseiiilhnliche Zweige (Summitates Sabiuae) von unangenehmem Geruch, welche dicht besetzt sind mit meist glatt anliegenden, dachziegelartig angeordneten, rautenförmigen, blilulicb-grünen , kleinsten (25 mm grossen) Blättchen; die Zweige tragen zur Zeit der Rolfe rundliche, blau bereifte Beeren, Der wirksame Bestandtheil des Sabinakrautcs ist das ätherisebe Sabinaöl von der Formel C|₍₁H|₍₁, ausserdem ein wahrscheinlich zu den Silurcanhydriden gehöriger, sehr giftiger Stoff.

Auch der gemeine Wacholder, Juniperus communis, welcher das ätherische Wacholderöl, Oleuni Juniperi, enthält, sowie der virginisoho Wacholder, Juniperus virginiana, dessen ätherisches Gel aus Cedern-campher und Gedren besteht, kann zu Vergiftungen Veranlassung geben.

Wirkung. Das ätherische Oel des Sabinakrautes wirkt ähnlich, aber stärker als Terpentinöl entzündungserregend auf Schleim-hilute und Nieren; ausserdem besitzt es eine speeifische tetanische Einwirkung auf den Uterus (Abortivura beim Menschen). Die Sade-baumspitzen sind namentlich für die Wiederkäuer (Rinder und Schafe) und Hunde ein stark reizendes Gift. Nach Her twig sterben Hunde auf 1522 g Sadebaumspitzen an Magondarmentzündung, wenn durch Unterbindung des Schlundes das Erbrechen verhindert wird; dagegen ertragen Pferde Dosen von 120300 g und darüber längere Zeit hindurch ohne Schaden. Die Einwirkung auf den Uterus ist nach Einigen keine direkte, speeifische, sondern eine rein seeundäre, indem bei grösseren Dosen von Sabinakraut eine Hyperämie und Entzündung aller Beckenorgane, also u. a. auch des Uterus mit nachfolgendem Abortus eintreten soll.

Bei der Section findet man die Erscheinungen der Gastroenteritis, Nephritis und Cystitis.

Klinische Beobachtungen über Sabinavergiftung bei den Hans-thieren finden sich in der thierärztlichen Literatur eigcnthümlicher-weise nicht. Dagegen hat Cagnat (Repertorium 1800) nach der Aufnahme des gemeinen Wacholders vereinzelt bei Ziegen Durchfall und tödtliche Veruiftung beobachtet.

C'aniphei'vergiftung.

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Camyliervergiftimg.

Allgemeines. Dor im C a in p li e r b a u m e, C i n n a m o m u m C a m p h o r a (China, Japan) enthaltene Camplicr stellt ein festes iitberisches Ool von der Formol OjoHigO dar, welches in verschiedenen Formen und zwar sowohl in reinem Zustande, als in Lösungen (Camphorspiritus, Camphoröl, Campher-linimente etc.) therapeutisch verwendet wird. Vergiftungen ereignen sich nach der innerlichen Anwendung zu grosser Dosen. Eine solche Camphervergiftung nach der Einverleibung von Campherspiritus ist von Schwanefeld t (Berliner Archiv 1885) beim Rinde beobachtet und beschrieben worden.

Wirkung. Der Camplier wirkt ähnlich wie das Terpentinöl reizend und entzündungserregend auf die Schleimhaut des Magens und Darmes; er erzeugt daher in grossen Gaben zunächst die Erscheinungen der Gastroenteritis. So hat Schwanefeldt in einem Falle heim Rinde nach dem Eingeben von Campherspiritus eine croupöse Darmentzündung beobachtet. Keben dieser lokal reizenden Wirkimg besitzt der Campher eine stark erregende, tetanische Wirkung auf das Nervensystem. Experimentelle Untersuchungen von Hertwig haben in dieser Beziehung Folgendes ergeben: Kleine Gaben (48,0 hei Pferden und Rindern; 24,0 bei Schafen; 0,52,0 bei Himden) hatten höhere Röthung der Maulschleimhaut, Nasenschleimhaut und Conjunctiva, kräftigeren, um 28 Schläge beschleunigten Puls, etwas hellere Röthung und schnellere Gerinnung des Aderlassblutcs, sowie Camphergerucli der ausgeath-meten Luft zur Folge. Nach 5 Stunden war die Wirkung vorüber. Grössere Gaben (1530,0 bei Pferden und Rindern; 4G,0 hei Schafen; 24,0 bei Hunden) erzeugten dieselben Erscheinungen, nur in höherem Grade, ausserdem leichte Zuckungen der Lippen, der Muskeln des Hinterkiefers und Halses, sowie der oberflächlichen Muskeln der Hinterschenkel. Die Zuckungen wiederholten sich in ungleichen Zwischenräumen und traten etwas später ein, als die Veränderungen des Pulses. Die Empfindlichkeit war erhöht, die Athmung schneller, der Puls zuletzt kleiner; die ausgeathmete Luft roch sehr stark nach Campher. Dauer: .'5 5 Stunden. Sehr grosso Gaben ((30120,0 bei Pferden und Rindern; 8 15,0 bei Schafen; 4 12,0 bei Hunden) erzeugten zunächst eine allgemeine erregende Wirkung auf das Herz, den Puls, die Athmung, die Schleimhäute. Dann kamen aber bald plötzlich eintretende Convulsionen mit Erschütterung des ganzen Körpers, den Wirkungen elektrischer Schläge vergleichbar.

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Vergiftung durch Seniol.

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sfcarrkrampfiihnliche Contractionen der Streckmuskeln des Halses (Orthotonus), sowie Kaukräinpfe. Gleiclizeitig war die Empfindlichkeit sehr erhöht; das geringste Geräusch löste die Krampfanfälle aus. Manche Thiero stürzten während der Krämpfe zusammen wie bei Epilepsie, indem sie am Boden mit den Beinen strampelten. Das Bewusstsein war frei. Die Dauer der Krämpfe betrug 4 bis 12 Stunden. Zuweilen wurden auch Kolikerscheinungen, Harndrang, sowie häufiges Ausschachten ohne zu uriniren beobachtet. Tödtliche Dosen (dieselben betrugen beim Pferd 60180,0, beim Hund ab 8,0, beim Schaf ab 15,0 j die einzelnen Thiere zeigten indessen starke individuelle Verschiedenheiten) erzeugten nach den Krämpfen Lähmung des Hintertheils (bei Hunden und Schafen), Verlust des Sehvermögens, des Gehörs, Gefühls und schliess-lich auch des Bewusstseins, starke Betäubung und unter apo-plectiformen Erscheinungen den Tod.

Bei der Section waren ein starker Camphergeruch in allen Organen, Entzündung der Magendarraschleimhaut, insbesondere im Dickdarm, höbere Röthung der Blasenschleimhaut, sowie starke Hyperämie der H ir nhäute, des Grosshirns und Rückenmarks, sowie des Kleinhirns, Hirnknotens und verlängerten Marks zu constatiren.

Der Nachweis einer Camphervergiftung ist leicht schon durch den Geruch zu führen. Die Behandlung besteht in der Verabreichung einhüllender, schleimiger Mittel, sowie von Beruhigungsmitteln.

Vergiftung laquo;lurch senföllialtige Cniciferen.

Botanisches. Eine Eeiho von Pflanzen aus der Familie der Cruci-feren wirkt durch den Gehalt an Senföl oder ähnlichen ätherisch-öligen Stoffen giftig, wenn grössere Mengen davon aufgenommen werden. Dio-selhcn sind:

1)nbsp; Brassica nigra (Sinapis nigra), der schwarze Senf, die Stamm pflanze der ol'ficinolleu Senfsamen (Seinen Sinapis). Die Pflanze unterscheidet sich von den übrigen Brnssicaarten dadurch, dass alle ihre Blätter gestielt und die! Schoten sammt, den Stielen an die Blütenspindel angedrückt sind. Die Senfsamen enthaften das myronsauro Kali, ein Gfykosid, aus weichem durch die Einwirkung des Myrosins, eines ebenfalls in den Samen enthaltenen Fermentes, das Senf öl oder Sulfocyanaffyf = ^H^CNS abge-spalten wird.

2)nbsp; Brassioa Bapa und Brassica Napus, Reps, Raps, Rübsen enthalten ebenfalls einen senfölartigcn Stoff, weicher sieh namentlich in den

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Vergiftung durch Senföl.

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Rapskuchen bei genügender Durchfeuchtung bildet. Der Eaps ist charak-terisirt durch grasgrüne, unbereif'to, haarige Bliitter und kloine goldgelbe Blüthen.

3)nbsp; Sinapis arvensis, der Ackersenf (fälschlich Hederich benannt), ist ein verbreitetes Unkraut auf Aeckern mit einem etwa 'f³ ^m hohen Stengel, eiförmigen, buchtig gezillmten, unten leierförmigon Blättern, gelber, vierbliltteriger Blumenkronc und stielrunden, linealen, porlschnurformigcn Schoten.

4)nbsp; Eaphanus Ehaphanistrum, der Hederich oder Ackerrettig, besitzt einen '/j m hohen rauhen, astigen Stengel, grosso blassgelbe oder weisse, violett geäderte Blüten, oben lanzettliche, unten leierförmigo Bliitter, sowie rosenkranzartig eingeschnürte Schoten, welche bei der Helfe in 3- bis 12samige Stücke zerfallen.

5)nbsp; nbsp;Coohlcaria Armoracia, der Meerrettig (Pfefferwürzel), kommt in ganz Europa an feuchten Plätzen wild vor und wird in Gärten und auf Feldern (Bamberg, Nürnberg) eultivirt. Er besitzt eine cylindrische, bis 6 cm dicke , oft 1 m tief senkrecht in den Boden hinabsteigende Wurzel, einen meterhohen, ästigen Stengel, grosso, oblongo, langgestielte, am Bande gokerbte, grundständige Blätter, sowie fiederspaltige Stengelblätter. Er entlullt ein mit dem Senföl fast identisches, ätherisches Oel.

Erysimum vulgäre, der Wogsenf (gelbes Eisenkraut), ist eine einjährige, aufrechte, flaumige Pflanze mit gelben kloinen iilüton, schrot-sägeartigen, fledertheiligen Blättern und runden, pfriemonartigen, llaumigcn Schoten, welche 5 Cmal länger als der gleich dicke Stiel sind.

Erysimum cheiranthoidos, der lackartigo Schotendotter (fälschlich Hederich genannt), ist ein etwa '/raquo; m hohes Unkraut auf Aeckern mit dottergelber Blumenkrone, liinglichon, lanzettförmigen Blättern und linealen, scharfen, vierkantigen, fast kahlen Schoten.

Arabis tartarica. die Gänsekresse, findet sich zuweilen im Grünfatter.

Wirkung. Das Senföl besitzt eine entziin dungs err eg ende Wirkung auf die Schleimhaut des Magens und Darmes; die Krank-heitserscheinungen, quot;welche nach der Aufnahme obengenannter Pflanzen auftreten', sind daher im Wesentlichen die einer Mageu-Durnient-zündung: Kolik, Tympanitis, Durchfall. In einzelnen Fällen kommt es auch im Verlaufe der Vergiftung zu einer Reizung des Nieren-parenehyms, welche sich durch llämaturie und sonstige Erscheinungen einer Nierenentzündung ilussert. Die Allgemeinerscheinungen Seitens des Nervensystems bestellen in Hinfälligkeit, Mattigkeit, Lilh-mun gserscheinun gen, Dysp no e, Herz- und At hm ungslä Innung. In einzelnen Fällen beobachtet man auch cerebralo Lähmungserscheinungen: Zwangsbewegungen, Vorvvärtsdrängen, Krämpfe.

Vergiftungen durch reine Senfsamen sind bisher noch nicht beobachtet worden. Die Hausthiere ertrugen ziemlich grosse Mengen

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Yerfflfkuut durch Ackersenf.

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#9830;r,

desselben, so z. B. Pferde 500 g, Rinder 700 g, ohne zu erkranken (Her twig). Dagegen sind nach Verfütterung von Senfknehen nnd Senf-triibern kolikiihnliche Zufalle beim Rinde constafcirt worden (Prietsch, Siicbs. Jahresbericht 1869). Häufiger sind Vergiftungen durch die Verfütterung von Rapskuchen. Dieselben bedingen namentlich bei jüngeren Tiiieren die Erscheinungen einer sclileichenden Darmentzündung, welche sich in Verstopfung, Aufblähen, Durchfall, blutigem Kotho, zuweilen selbst im Auftreten von Abortus äussert. Daneben beobachtet man Gehirnreizungserscheinungen: Drängen, Schieben, Drehen. Derartige Vergiftungsfälle sind von Hanbner (Gesundheitspflege), Anaoker (Der Thierarzt 1870) und Stahl (Magazin 1873) beschrieben worden. Auch der Genuss der Rapspflanze selbst hat zu Vergiftungen Veranlassung gegeben. Nach Klein (Preuss. Mittheil. #9632;1881) erkrankten 2 Kühe, welche blühenden llaps als Futter bekommen hatten, unter den Erscheinungen der Aufblähung, Verstopfung, des Drängens auf den Koth und Harn, sowie der Hämaturie. Bei der Section fand man hämorrhagische Entzündung der Schleimhaut des Labmagens und Duodennms, grangelbe, brüchige Leber, sowie An-saminlnng einer blutig serösen Flüssigkeit in der Brust- und Bauchhöhle.

Der Ackersenf hatte in einem von Poncet (Recueil 1855) beschriebenen Falle bei einem Pferde, welches längere Zeit damit gefüttert wurde, Darmentzündung, Speichelfluss, Husten, sowie eine profuse Bronchitis zur Folge. In einem andern Falle zeigten Rinder und Schafe nach der Fütterung von Rapskuchen, welcher viel Ackersenf enthielt, Durchfall nnd vermehrtes Uriniren; jüngere Lämmer starben in grösserer Anzahl (Leistikow, Preuss. Mittheil. 1882). Rathke, (ibidem N. F. 1. Bd.) beobachtete bei 5 Schafböcken die Erscheinungen einer Nephritis nach der Aufnahme senfhaltiger Rapskuchen.

Der Me errettig wirkt wegen seines Gehalts an einem mit dem Senföl nahe verwandten, wahrscheinlich identischen Stoffe in grösseren Mengen stark reizend auf die Magendarmschleimhaut. Nach Jänner (Preuss. Mittheil. Bd. 5) erkrankten 10 Kühe nach der Aufnahme einer grösseren Quantität Meerrettig unter den Erscheinungen einer sehr heftigen Kolik; vier davon starben im Verlaufe von 24 Stunden. Bei der Section fand man eine ausgedehnte Entzündung der Magenschleimhäute, insbesondere zeigte die Pansenschleimhaut eine mehrere Zoll dicke, sulzige Infiltration.

Nach dem Genüsse von Erysimum sah Heyne (Preuss. Mittheil. 1882) bei 20 Kühen eine schwere Erkrankung. Dieselbe äusserte

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Vergiftung durch Pfoffer.

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sich in Appetitlosigkeit, Stöhnen, Ivolikerscheinungen, starker Röthung der Conjunctiva, sowie Hinfälligkeit; sihnmtliche Thiere genasen jedoch.

Nach der Aufnahme grösserer Mengen von Arabis tartarica erkrankten, wie Hertwig (Preuss. Mittheil. 1877) berichtet, 2ö Pferde eines Gutes plötzlich. Sie zeigten zunächst Speicheln und nach einer Stunde leichte Kolikerscheiiiungen; gleichzeitig waren die Schleimhäute dunkel geröthet, der Blick stier. Nach einigen Stunden erschienen sämmtliche Pferde am ganzen Körper, am Halse und an den Gliedmassen steif. Einige zeigten ferner Lähmungserscheimmgen, so dass sie sich nicht wieder erheben konnten. Ein Pferd starb nach 3G Stunden, die anderen waren nach Ablauf von 11 Tagen wieder gesund.

A^rergiftung durch Pfeifer.

Allgemeines. Der gewölmlicho sehw arze Pfeffer, welcher von Laien vielfach als Heilmittel bei Thieren angewandt wird, ist die unreife, getrocknete Frucht von Piper uigrum, einer ostindisehen strauchartigen Piperaoeö. Der weisse Pfeffer ist die reife, ihrer äusseren Hülle beraubte Frucht derselben Pflanze. Beide Pfeiferarten enthalten als Hauptbestand-theil das Alkaloid Piperin von der Formel C^HjgNOs, welches als Zer-setzungsproduet das Piperidin und die Piperinsilure liefert, siusserdem einen harzartigen Körper, das Chavicin.

Wirkung. Der Pfeffer besitzt in Folge seines Gehaltes an Piperin eine stark reizende, in grossen Gaben entzündungserregende Einwirkung auf die Schleimhäute. Je nach dem Orte der Application erzeugt er daher Stomatitis, Gastroenteritis, Proctitis, Vaginitis, Laryngitis, Bronchitis und Bron-chopneuraonie. Die giftige Wirkung des Pfeffers ist indessen früher vielfach überschätzt worden. Mehrere angebliche Vergiftungen bei Schweinen sind auf eine durch das Eingeben bedingte Fremdkörper-pneumonie zurückzuführeii. Nach den Versuchen von Ger lach (Gerichtl. Thierheilkunde) ertrugen junge Schweine tägliche Dosen von ganzem oder feingestossenem Pfeffer zu 14 g 8 Tage hinter einander, ohne Krankheitserscheimmgen zu zeigen. Jedenfalls können aber grössere Pfeffergaben eine tödtliche Magendannentzündung zur Folge haben. So beobachtete Ebersbach (Sächsischer Jahresbericht 18G7) bei 3 Schweinen im Alter von 78 Monaten, welche je einen Esslöffel gepulverten Pfeifer erhalten hatten, das Krankheitsbild einer schweren Magendarmentzümlung; bei zwei derselben, welche im Ver-Fröhncr, Toxikologie,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 18

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Aloüvorgiftung.

laufe der Vergiftung gestorben waren, wurde durch die Section das Vorhandensein einer Gastroenteritis constatirt.

Die Behandlung der Pfeffervergiftung besteht in der Verabreichung schleimiger, einhüllender sowie schmerzlindernder Mittel (Opium). Der Nachweis ist ein botanischer.

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Alocvergiftung.

Allgemeines. Die Aloü, der eingekochte Milchsaft verschiedener Aloöarten (Aloti ferox, Africana u. s. w.), enthält als wirksamen Bestand-theil das Aloe tin (Aloebittcr), sowie das Aloühar/,. Aloövergiftungen leommen zuweilen bei Pferden nach der Verabreichung zu grosser Aloödosen oder in Folge der MissaohtUQg gewisser diätetischer Vorsichtsmassrcgeln nach der Einverleibung gewöhnlicher, therapeutischer Alocdoscn vor.

Krankheitsbild und Sectionsbefund. Die Vergiftung mit Aloe verläuft unter Kolikerscheinungen mit erschöpfender Diarrhöe und führt nach 25 Tagen unter zunehmender Mattigkeit und Schwäche zum Tode. Im Allgemeinen ist die tödtliche Dosis die doppelte bis dreifache der purgirenden. Am häufigsten ereignen sich tödtliche Vergiftungen, wenn 2 gewöhnliche Aloedosen zu rasch hinter einander gegeben werden, indem die Wirkimg der ersteren nicht abgewartet wird: auf diese Weise können z. B. 40 g Aloe, v/enn sie in den ersten 3 Tagen nach der Verabreichung einer eben solchen Dosis nachgegeben werden, bei kräftigen Pferden den Tod herbeiführen. Es kann indessen auch eine einfache Aloedose von 3040 g bei einem Pferde eine tödtliche Purgirwirkung zur Folge haben, wenn das Pferd nicht, wie es Vorschrift ist, während der Dauer der Aloewirkung im Stalle verbleibt, sondern zur Arbeit verwendet oder Erkältungseinflüssen ausgesetzt wird.

Bei der Section findet man die Erscheinungen der Gastroenteritis ; bei längerer Dauer der Vergiftung können indessen Entzündungserscheinungen auf der Magen- und Darmschleimhaut fehlen, so dass nur die Leerheit und allgemeine Blässe des Darmes als auffallende Veränderungen angetroffen werden. Zuweilen besitzt der Darminhalt auch den charakteristischen Aloegenich. Die Behandlung besteht in der Anwendung schleimiger und stopfender Mittel (Opium, Tannin, Ferrum sulfuricum, Bleizucker, Höllenstein).

Aloevergiftungen bei Pferden sind von Ger lach beschrieben worden. In einem Falle wurde einem mittelgrossen kräftigen Ar-

Vergiftung durch Ricinuskuchen.

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beitspferde eine Aloiipille von 40 g Aloe gegeben; als die gewünschte Wirkung nach 40 Stunden noch nicht eingetreten war, gab der Eigenthümer des Pferdes eine zweite, ebenso starke Aloepille nach, worauf sich anhaltendes, heftiges Laxireu einstellte, an welchem das Pferd krepirte (Gesammtdosis: 80 g). Bei einem anderen Pferde trat der Tod auf die Verabreichung von nur 30 g Aloe am 4. Tage ein, nachdem das Pferd trotz der Aloepille zu anstrengender Arbeit benützt worden war und sich ausserdem durch einen Gewitterregen eine Erkältung zugezogen hatte.

In einzelnen Füllen hat man auch beobachtet, dass die Milch von Kühen, welche mit Aloe behandelt worden waren, beim Menschen Durchfall erzeugte.

#9632;#9658;.#9632;

Vergiftung durch Ricimuskuchen.

Allgemeines. Die von Ricinus communis (Euphorbiaoee) stammenden Rioinussamen enthalten in ihrem Kerne das durch Auspressen gewonnene Eicinusöl. Die aus den Samenschalen bestehenden l'rcssrückstilnde, welche als Ricinuskuchenquot; bezeichnet und häufig zur Verfälschung anderer Oel-kuchen, z. 13. der Leinkuchen benutzt werden, enthalten ein sehr giftiges ungeformtes Ferment, das Ricin, ein weisses, amorphes, neutrales Pulver, welches sich am besten in lOprocentiger Kochsalzlösung lost und beim Kochen seine Wirksamkeit verliert (eiweissartiger Körper; zu den Phyto-albumosen gehörend). Ausführliche Untersuchungen übe)' das Ricin sind von Kobert und Still mark (Arbeiten des pharmakol. Instituts zu Dorpat, 1889, Heft III) angestellt worden.

Krankheitsbild. Die giftige Wirkung der Ricinuskuchen steht in keiner Beziehung zu ihrem etwaigen Gehalte an Ricinusöl, sondern wird ausschliesslich durch das in den Samenschalen enthaltene ausser-ordentlich giftige Ricin bedingt. Das Ricin erzeugt eine hämor-rhagis ehe Gastroenteritis mit starkem Kräfte verfall, Som-nolenz, Convulsionen und Coma. Die tödtliche Dosis des Ricins für einen Hund beträgt etwa 0,10,2. Bei intravenöser Application tödtet das Ricin schon in Dosen unter 0,03 mg pro Kilo Körpergewicht.

Die thierärztliche Literatur enthält einige Fälle von Vergiftung bei Pferden und Rindern, welche durch Verfütterung von Ricinuskuchen resp. von Oelkuchen bedingt waren, die sich als mit Ricinus-pressrückständen verfälscht erwiesen. Das Krankheitsbild entspricht durchaus den oben erörterten Erscheinungen der Ricinvergiftung. So berichtet Renner (Preuss. Mittheil. 1874) über eine Vergiftung

196nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Vergiftung durch Crotonöl,

bei einer grösseren Anzahl von Rindern nach der Verfütterung von Leinsamenraehl, welches mit Ricinuspressrückständen vermischt war, wie sich durch Lupenuntersuchung nachweisen liess. Die Thiere erkrankten unter den Erscheinungen von Appetitlosigkeit, Durchfall, Apathie, Störungen des Bewusstseins und Krämpfen, genasen jedoch nach 23 Tagen. Regenbogen (Berl. thierärztl. Wochenschr. 1888) beobachtete bei 35 Pferden eine Vergiftung durch Leinsamenmehl, welches ebenfalls mit Ricinusschalen verfälscht war. Die Thiere zeigten vollständig unterdrückte Futteraufnahme, Kolikerscheinungen, Durchfall, Schwäche im Hintertheil, Unvermögen zu stehen, Eingenommenheit des Sensoriums. Ein Pferd starb innerhalb 24 Stunden, ein anderes später, ein drittes nmsste wegen Aussichtslosigkeit einer Heilung ge-tödtet werden. Bei der Section fand man Entzündung des Magens und Zwölffingerdarms, acute diffuse Nephritis, parenchymatöse Degeneration des Herzmuskels und Lungenödem. Nach Boiling er (Deutsche Zoitschr. für Thierraedicin Bd. G) erwies sich auch die Milch von Thieren schädlich, welche mit Leinkuchen Ricinussaraen aufgenommen hatten.

Die Behandlung der RicinVergiftung ist eine symptomatische. Sie besteht in der Verabreichung von Tannin, von schleimigen, schmerzstillenden und excitirenden Mitteln. Der Nachweis der Ricinusschalen erfolgt durch Lupenuntersuchung.

Vergiftung durch Crotonöl.

Allgemeines. Die Crotonsamen, Grana Tiglii (Semen Crotonis, Oatapntiae minores), sind die 2 cm langen und 1,5 cm breiten, elliptischen Eapselfrlichte von Croton Tiglium, einer ostindischen Euphorbiacee. Während die blassbnlunliche, zerbrechliche Schale ungiftig ist, enthält der Samenkern das stark giftige Crotonöl, als dessen wirksamer Bostandtbeil die Crotonolsiluvo bezeichnet wird. Vergiftungen ereignen sich bei den Haus-tMeren durch die innerliche Verabreichung der Samen bei falscher Dosi-rung oder wiederholter Anwendung, sowie durch die innerliche und äusser-liehe Anwendung des Crotonöls. Eine ausführliclic toxikologische Arbeit über das Crotonöl ist neuerdings von E. v. Hirscliheydt (Arbeiten des pharmakol. Instituts zu Dorpat, herausgegeben von Kobert, IV, ISitO) ver-öffentlioht worden.

Wirkung. Die Crotonolsäure ist im Crotonöl ursprünglich an Glycerin gebunden als Crotonolsäure-Triglycerid enthalten. Dieser Körper besitzt an und für sich keine reizende Wirkung, er ist vielmehr ein ebenso indifferentes Fett wie andere Triglyceride, z. B. die

Vergiftung durch Crotonöl.

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der Stearinsäure, Pakuitinsäure, Oleinsäure. Nur die freie Crotonol-säure, sowie ihre Salze (crotonolsaures Natrium und Kalium) sind stark reizende, ätzende Stoffe. Eine Abspaltung freier Crotonolsäure findet im Crotonöl unter der Einwirkung der Luft bei längerem Stehen statt; älteres Crotonöl ist daher giftiger als frisch ausgepresstes. Dieser Umstand, die verschiedene Giftigkeit der käuflichen Crotonölpräparate, erklärt die vielfach gemachte Beobachtung, class das Crotonöl namentlich bei Pferden in einer und derselben Dosis bald sehr giftig, bald nur wenig wirksam erfunden worden ist. Im Dannkanal findet ferner eine Verseifung des Crotonolsäure-Triglycerids statt, indem dasselbe zu Glycerin und crotonolsauren Alkalien zerlegt wird. Die letzteren besitzen eine ebenso starke ätzende Wirkung wie die freie Crotonolsäure, auf ihre Abspaltung ist daher die drastische Wirkung des Crotonöls zurückzuführen. Die Verseifung des Crotonöls im Darm ist aber bei den einzelnen Thiergattungen eine verschieden intensive. Am intensivsten und raschesten erfolgt die Verseifung resp. die Bildung von ätzenden crotonolsauren Alkalien (Kalium, Natrium) beim Pferd und Rind.' Aus diesem Grunde ist das Crotonöl für Pferde und Kinder ein viel stärkeres Gift, als für die übrigen Hausthiere. Am spärliclisten und langsamsten geschieht die Verseifung beim Hunde, bei welchem ausserdem noch die Möglichkeit des Erbrechens die Gefahr einer Vergiftung vermindert. Hiedurch erklärt sich die Thatsache, dass Munde auffallend grosse Gaben von Crotonöl ohne Schaden ertragen. Am empfindlichsten gegenüber dem Crotonöl ist der Mensch.

Das Crotonöl ist eines der stärksten Acria. Es erzeugt Dermatitis, Stomatitis, Pharyngitis, Gastritis und Enteritis. Nicht blos bei innerlicher Verabreichung, sondern auch bei äusser-licher Einreibung des Oeles kann in Folge Resorption desselben eine Vergiftung entstehen. So tritt z. B. beim Pferde nach dem Einreiben von GO Tropfen, beim Schafe von 30 Tropfen, beim Hunde von 1520 Tropfen Purgiren ein. Die Erscheinungen der Crotonöl-vergiftung sind die einer heftigen, sehr schmerzhaften Magendarmentzündung mit ruhrartigen Durchfällen; der Tod erfolgt unter allgemeiner Schwäche und Erschöpfung nach 1.'! Tagen. Bei der Section findet man corrosive Gastroenteritis, zuweilen auch Stomatitis und Pharyngitis.

Die tödtlichen Dosen des Crotonöls sind bei der Verschieden-artigkoit des Gehaltes der käuflichen Präparate an freier Crotonolsäure

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198nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Vergiftung durch Crotonöl.

und bei dem verschiedenen Verhalten der einzelnen Thiergattungen dein Crotonöl gegenüber iiusserst variabel. So gibt Hertwig als zulässige Maximaldosis des Crotonöls für das Pferd 25 Tropfen an, während Sommer (Magazin Bd. 9, S. 455) bei einem rotzkranken kräftigen Pferde nach 20 Tropfen Crotonöl in Pillenform den Tod am 4. Tage, bei zwei anderen Pferden nach 30 Tropfen Crotonöl den Tod am 3. Tage eintreten sah. Nach Hertwig brauchen Hunde zum Purgiren 610 Tropfen und sterben selbst nach 1020 Tropfen nicht; nach Ger lach soll bei Hunden eine Quantität, welche 3 Tropfen des Oeles übersteigt (bei Pferden eine solche von mehr als 15 Tropfen), tödtlich werden können, Hertwig hat angegeben, unter 5 Tropfen bei Hunden keine diarrhoische Wirkung erzielt zu haben; ich selbst habe mit 4 Tropfen reinem Crotonöl bei mittelgrossen Hunden eine starke Laxirwirkung erhalten. Nach den Versuchen von Mayet und Halle (Annales d'hygione 1871) hatten sogar Gaben von 1 g Crotonöl (25 Tropfen) keine bemevkenswerthe Wirkung bei Hunden, 1,2 g Crotonöl (30 Tropfen) erzeugten nur Durchfall. Dagegen hatten bei einem andern Hunde 5 Tropfen Crotonöl in Pillenform gegeben blutiges Erbrechen, blutigen Durchfall, sowie den Tod innerhalb 24 Stunden zur Folge. Ein weiterer Vorsuchshund erhielt innerhalb 45 Tagen nicht weniger als 10 g = 250 Tropfen Crotonöl; der Tod erfolgte erst bei der letzten Gabe von 2 g = 50 Tropfen. Bei der Section fand man die Magendarmschleimhaut bis zum Dickdarm mit Ausnahme von Schwellung einiger Peyer'soher Drüsenhaufen intact. Dagegen zeigte die Schleimhaut des Dickdarms einen croupösen Belag, Verdickung, schwärzliche Verfärbung, sowie frische und ältere Ulcerationen.

Nach dem Entwickelten lässt sich eine sichere, genaue tödtliche Dosis des Crotonöls für die einzelnen Thiergattungen nicht aufstellen. Nur heim Pferde kann nach klinischen und experimentellen Erfahrungen der Satz aufgestellt werden, dass eine Ueberschreitung der Dosis von 20 Tropfen Crotonöl in der Regel eine Vergiftung mit tödtlichem Ausgang zur Folge hat. Beim Rinde können als Maximaldosis durchschnittlich 40 Tropfen bezeichnet werden. Die Crotonkörner, welche früher statt des Crotonöls gegeben wurden (Pferden zu 1,5 2,5, Rindern zu 2,53,5, Schafen und Schweinen zu 0,5, Hunden zu 0,10,4), tödten Pferde in Dosen von 48 g nach 1040 Stunden, Hunde in Dosen von 0,61,25, wenn das Erbrochen verhindert wird.

Vergiftung durch Kreuzdombeeren.

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Behandlung, Gegen die Vergiftung mit Crotonöl oder Croton-samon gibt es kein specifisclies Antidot, die Behandlung ist vielmehr eine rein symptomatische. In erster Linie sind schleimige, einhüllende, sowie schnierzlindernde und stopfende Mittel anzuwenden. Man gibt namentlich Leinsamenabkochungen in Verbindung mit Opiumtinktur, ausserdem Tannin, Eisenvitriol, Bleizucker und Argentum nitricum. Die Schwächezustände werden mit Excitantien behandelt; man macht subcutane Aether-, Campher-, Atropin-, Coffem-, Vera-trininjectionen etc.

Der Nachweis der Crotonöl Vergiftung ist ein chemisch-physiologischer. Man extrahirt dasselbe aus dem Magendarminhalte mittelst Aether, Chloroform etc. und prüft das eingedickte Extract auf eine etwaige pustelbildende Wirkung durch Einreibung auf die Haut von Menschen oder Thieren.

1,4

Vergiftung durch Kreuzdombeeren.

Botanisches. Die Beeren des Kreuzdorns, llbamnus catliartica (Rham-nee), welche als Pructus Rliamni catharticae (Baccae spinae cervinae) offi-cinell sind, bilden kugelige, glänzend schwarze, erbsengrosse, vierknöpfige Früchte, aus denen der violettrothe Kreuzd ornsaft, Syrupus Bhamni catharticae, dai'gestellt wird. Die Beeren wie der Saft enthalten als wirksamen Bestandtheil das Ilhamnocathartin.

Wirkung. Das Rhamnocathartin, welches in den therapeutischen Dosen des Kreuzdornsaftes die laxirende Wirkung bedingt, wirkt in grösseren Gaben stark entzündungserregend auf die Schleimhaut des Magens und Darmes. Vergiftungen durch Kreuzdornsaft ereignen sich zuweilen, wie ich dies in mehreren Fällen beobachten konnte, bei Hunden, wenn denselben von ihren Eigenthiimern zu grosse Mengen des als Hausmittel bekannten Saftes als Laxirmittel verabreicht werden. Sie erkranken und sterben dann unter den Erscheinungen einer schweren, hilmorrhagischen Gastroenteritis. Während die therapeutische Dosis für Hunde durchschnittlich 12 Esslöffel beträgt, sterben nach meinen Beobachtungen Hunde auf die Verabreichung von 510 Esslöffel des Kreuzdornbeerensaftes im Verlaufe von 24 Stunden.

Die Behandlung besteht in der Verabreichung von einhüllenden und styptischen Mitteln, namentlich von Opium.

200nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Vergiftung durch Podophyllin.

Yergiftung durch Podophyllin.

Botanisches. Das Podophyllin ist das gelbe, harzartige Extract des Wurzelstocks von Podophyllum peltatum, einer nordamorikanischen Berberidee. Es enthält als wirksame Harze das Podophyllotoxin und P i k r o p o d o p h y 11 i n.

quot;Wirkung. Das Podophyllotoxin und Pikropodophyllin sind sehr starke Gifte, welche reizend und entzüiidiingserregend auf die Schleimhaut des Digestionsapparates einwirken. Das in kleinen Dosen purgirend wirkende Podophyllin erzeugt daher schon in relativ nicht grossen Gaben eine tödtliche häraorrliagische Gastroenteritis. So beobachtete ich bei einem kleinen, 0,5 kg schweren Hunde nach innerliclier Verabreichung von 0,5 Podophyllin starkes Erbrechen, blutige Diarrhöe, Sinken der Temperatur, Collaps und nach 10 Stunden den Tod. Auch Wirtz sah einen Hund nach 0,6 g sterben. Ein kräftiges Versuchspferd, welchem ich 25 g Podophyllin eingab, zeigte nach 18 Stunden Laxiren und eine sehr heftige Kolik und starb nach 24 Stunden. Die Section ergab diphtlieritische Schleim-hautentzündung im Colon, Darmblutung, starken Lebericterus, sowie parenchymatöse Entzündung der Nieren und Milz.

Tergiftuug durch Eicheln.

Allgemeines. In den Eicheln, den Samen von Quercus Robur ist eine grössere Menge von Gerbsäure (79 Prooent) enthalten neben Spuren eines ätherischen Gels. Besonders giftig scheinen nach den in England gemachten Beobachtungen die unreifen Eicheln zu sein.

Krankheitsbild. Nach der Aufnahme grösserer Mengen von Eicheln, namentlich nach dem Genüsse der unreifen Eicheln, hat man bei allen Hausthieren, mit Ausnahme der Schweine, eine unter den Erscheinungen einer schweren Magendarmentzündnng verlaufende Vergiftung beobachtet, welche im Wesentlichen wahrscheinlich durch den Tanningehalt der Eicheln bedingt wird. Diese Vergiftungen sind am häufigsten in England bei Pferden, Schafen und Rindern beobachtet worden (The Veterinarian 18(38, 69 und 71). In den leichteren Graden der Krankheit beobachtet man lediglich Verdauungsstörungen; in höheren Graden entwickelt sich jedoch

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Vergiftung durch Filixoxtract.

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eine Magendarmentzündung mit anhaltender Verstopfung und späterem ruhrartigeu Durchfall, Tonesmus, Blutabgang durch den After, sowie grosso Mattigkeit. In den höchsten Graden soll die Vergiftung zuweilen grosse Aehnlichkeit mit Rinderpest zeigen.

Bei der Section findet man die Schleimhaut des Magens und Darmes, vor Allem diejenige des Buches, entzündlich verändert. In einzelnen Fällen hat man auch Excoriationen der Maulschleimhant constatirt. Die Behandlung besteht in der Verabreichung schleimiger, einhüllender Mittel; als chemisches Gegengift kann die Anwendung von Leimwasser empfohlen werden. Der Nachweis kann botanisch oder chemisch (Blaufärbung von Eisenlösungen durch Tannin) geführt werden.

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Terglftung durch Filixextract.

Allgemeines. Das früher für ein ungiftiges Bandwurmmittel gehaltene Filixextract bat sich nach neueren klinischen und experimentellen Beobachtungen in grösseren Dosen als ein ziemlich starkes Gift erwiesen. Die wichtigsten Bestandtheile des aus dem Bhizom des Wurmfarns durch Ma-oeriren mit Aether und durch Eindampfen gewonnenen Extractes sind die Filixsäure oder das Filicin, eine Säure von der Formel C_uH_IHOj welche zu 69 Procent darin enthalten ist, ferner das iltherischo Filixol; beide wirken wurmtreibend, die Giftwirkung des Extractes ist jedoch wesentlich auf die Filixsilure zurückzuführen. Genaueres über die nienschenärztliche und thierilrztliche Literatur der Filixvergiftung vergl. in meiner Abhandlung Uebcr die Toxikologie des Filixextractes' (Monatshefte für praktische Thierheilkunde I. Band).

iWraquo;'

Krankheitsbild. Das Filixextract wirkt nacli den Beobachtungen von Spencer Cobbold, Mencke, Freyer, Bayer, Apping, Quirll, Köder und nach meinen eigenen Untersuchungen in grösseren Dosen zunächst entzündungserr ogend auf die Magendarmschleimhaut. Nach seiner Resorption wirkt es lähmend auf Gehirn und Rückenmark (psychische Benommenheit, Manegebewegungen, Amaurosis, motorische Lähmung). Endlich erzeugt es bei der Ausscheidung der Filixsäure durch die Nieren eine parenehymatöse Nephritis. Das Krankheitsbild ist nach meinen eigenen experimentellen Beobachtungen folgendes:

Die ersten Krankheitserscheinungen sind die einer entzündlichen Reizung der Magen- und Darmschlcimhaut: Erbrechen, Speichelfluss, Futteraufnahme und Wiederkauen unterdrückt, vermehrter Kothabsatz, Durchfall, Schmerzen bei der Palpation des

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202nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Vergiftung durch Filixoxtraot.

Magens und Darmes. Nur bei peracutem Krankheitsverlaufe (Rind) fehlen gastroenteritische Symptome. Von Allgemeinerscheinungen tritt znnilchst eine Affection des Gehirns in den Vordergrund. In der Hauptsache äussert sich dieselbe in Form einer zunehmenden Lähmung des Grosshirns unter dem Bilde der psychischen Benommenheit und schwerer Depressionserscheinungen, welche schliess-lich in vollständige Apathie und Bewusstlosigkeit übergehen. Diese cerebralen Lähmungserscheinungen combiniren sich zeitweise mit Er-rogungssymptomen, welche sich in Zwangsbewegungen äussern: Manegebewegungcn, automatenhafte, pendelnde Bewegungen des Kopfes und Halses. In einem Falle traten auch psychische Erregungserscheinungen auf und zwar eröffneten dieselben das allgemeine Krankheitsbild (peracuter Verlauf beim Rinde). Im Zusammenhange mit den genannten cerebralen Erscheinungen zeigen sich eigenthümliche Vorgänge an den Augen, welche im Wesentlichen auf eine Lähmung der Retina (Amaurosis) bezogen werden müssen: Pupillenerwoiterung, Blindheit, Anämie der Papille. Aber auch hier sind die Erscheinungen der Lähmung zuweilen mit derjenigen der Erregung untermischt (Nystagmus, Pupillenverengerung). Die lähmende Wirkung das Filix-extractes auf die Retina ist wenigstens in Form einer Mydriasis meist sehr früh wahrnehmbar. Die Herzthiltigkeit wird durch des Filix-extract in allen Fällen anfangs erregt, was sich in verstärkter Herz-action und vermehrter Pulsfrequenz äussert, später gelähmt. Zu den augenfälligsten Symptomen des Vergiftungsbildes gehört die lähmende Wirkung auf den Bewegungsapparat; dieselbe äussert sich in unsicherem, schwankendem, taumelndem Gange, allmählich zunehmender Körperschwäche und schliesslicher allgemeiner Lähmung. Vereinzelt war bei einem Versuchstbiere auch eine Monoplegie zu beobachten. Erregungserscheinungen seitens der motorischen Sphäre fehlton mit Ausnahme von Zähneknirschen in einem Falle gänzlich. Die Athmnng endlich ist im ersten Stadium der Vergiftung angestrengt (Erregung des Athmungscentrums), im letzten Stadium geht jedoch die Erregung in eine Lähmung über und Thiere sterben alle unter den Erscheinungen der Erstickung.

Die Dauer und der Verlauf der Vergiftung ist je nach der verabreichten Dosis verschieden. Die ersten 15 g hatten bei einem Versuchshunde eine etwa Itägige, die späteren 20 g eine 3tägige Vergiftung zur Folge; die Wiederholung der letzteren Dosis noch während des Andauerns der Giftwirkung tödtete den Hund bereits nach 3 Stunden. Zwei Schafe starben auf 25 resp. 50 g nach G resp. 3G Stunden,

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Vergiftung durch Filixcxtract.

203

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ein Kind auf 100 g nach 4 Stunden. Darnach scheint die kürzeste Krankheitsdauer 34 Stunden zu betragen. Die längste bei meinen Versuchen beobachtete Dauer betrug 3 Tage; allem nach kann aber dieselbe auch eine wesentlich längere sein. Endlich ist zu erwähnen, dass die ersten schweren Vergiftungsersclieinungen bei grossen Gaben

schon nach Verlauf von

-1 Stunde auftreten.

Sectionsbefund. Die wesentlichsten Ergebnisse der Section sind folgende. Zunächst ist eine hämorrhagische Entzündung leichteren Grades auf der Schleimhaut des Magens (Labmagens) und des Dünndarms in Form von Schwellung, llöthung und fleckenartigen Hämorrhagien, besonders auf der Höhe der Falten zu constatiren. Gehirn und Rückenmark zeigen die Erscheinungen des acuten Oedems, Hydrocephalus interims und externus, sowie Hydro-rachis; daneben habe ich in einem Falle eine erhebliche Blutung im oberen Lungenblutloiter vorgefunden. Eine kleine Blutung Hess sich bei einem anderen Versuchsthiere zwischen Retina und Choroidca in der Nähe der l'apille nachweisen; die Retina zeigte sich hiebei getrübt. Die Nieren bieten das Bild der parenehymatösen Nephritis, welche sich makroskopisch durch graurothe Verfärbung und weichere Consistenz, mikroskopisch durch Trübung, Aufquellung und Abstossung des Nierenepithels, Bildung von Harncylindern, sowie endlich durch das Auftreten von Eiweiss im Harne (2 Proc. in einem Falle) kennzeichnet. Vereinzelt war auch die Ausbildung einer hä-morrlmgischen Cystitis zu constatiren. Von Allgemeinerscheinnngen endlich sind hervorzuheben die venöse Stauung in den inneren Organen und das Lungenödem (snffocatorische Symptome), sowie die Schwellung der Leber und Milz.

Behandlung. Ist in einem Falle von Helminthiasis eine zu grosse Dosis Filixextract zur Anwendung gelangt, so hat man zunächst die reizende Wirkung desselben auf den Darm durch Eingeben schleimiger Mittel zu mildern. Im Weiteren besteht die Behandlung in der Verabreichung excitirender Mittel (subeutane Aether-, Cain-pher-, Atropin-, CoffeTn-, Veratrininjoctionen).

Der Nachweis einer Filixextractvergiftung wird aussei* dem sehr charakteristischen klinischen Befunde durch den speeifischen, ganz intensiven Geruch des Extractes geliefert.

Casnlstiklaquo; 1) Eigene Versuche mit Filixextract bei Hunden. Ein 9 Kilo schwerer Vprsuchshund erhielt 5 g Filixextniet in Leitnkapseln (Cap-

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204

Vergiftung- durch Filixoxtoict.

sulue gelatinosae); Vorgiftungsorsohoinungon traten nicht auf. Dergleichen fohlten dieselben bei einem 40 Kilo schweren Versuchshundo, wolohem 10 g Extract als Schüttehnixtur eingegeben wurden. Ks wurde daher zu grösseren Dosen übergegangen. Ein 18 Kilo schwerer, kräftiger, gesunder Hühnerhund erhielt am 9. III. 1889 Vormittags 8³/4 Uhr 15 g Kil ix ex tract in f-eimkapsehi. Um O'/a Uhr trat heftiges Erbrechen auf, wobei etwa ein Drittel des eingegebenen Extractes wieder erbrochen wurde; eine Viertelstunde darauf erfolgte übelriechender Durchfall; die Futteraufnahme war unterdrückt. Um 11 Uhr zeigte sich nach wiederholtem Erbrechen die Psycho stark eingenommen, die Pupillen waren erweitert, (logon t! Ulir Nachmittags trat eine zunchmendo Körperschwilcho mit stark schwankendem (iango auf; gleichzeitig war die Athnmng etwas erschwert. Im Uobrigen hatte sich der Hund am darauffolgenden Tage wieder vollständig erholt.

Am 12. III. 1889, Vormittags 11 Uhr, wurden demselben Hunde 20 g Filixextract mit der Schlundsonde eingegeben und der Schluiul daraufhin unterbunden. Es traten zunächst starke Brecbbewegungcn mit lebhaftem Speichel-austluss auf. Gegen 3 Uhr war das Sonsorium sehr stark eingenommen, es zeigten sich M anegob o wogun go n , das Sehvermögen war gestört, die Pupillen waren beiderseits stark erweitert, die Papille des rechten Auges war anämisch und es bestand beiderseitiger Nystagmus. Ausserdem bestand stark schwankender Gang, grosso Mattigkeit, Herzklopfen und sehr angestrengte Ath mungs t hätigkeit. Bei der Palpation der Magongegcnd und der Gedärme äusserte der Hund Schmerzen. Endlich trat am linken Vorderfusse ohne nachweisbare Ursache Lahmgehen (Parese) auf. Die starke Benommenheit des Gehirns, die Zwangsbewegungen, die hochgradige Körperschwäche, sowie die starke l'upillonerweiteiung waren auch noch Tags darauf zu beobachten; die Anämie der rechten Papille hatte so zugenonmien, dass die Gefässc derselben kaum mehr siebtbar waren. Dieser Zustand dauerte ;#9632;) Tage an. Am 15. 111. 1889, Vormittags 11 Ulir, erhielt sodann der Hund eine zweite Dosis von 20 g Pilixextract mit der Scblundsonde eingegeben, worauf er unter den Erscheinungen hochgradiger psychischer Benommenheit, starker Muskel-schwiicho, sowie zunehmender Atlnnungsbeschwerde, jedoch ohne Brechbewogungcn zu zeigen, im Verlaufe von 3 Stunden starb.

Die Section ergab im Wesentlichen eine hämorrh agisch e Gastroenteritis (Schwollung und Rothung der .Magendarmschleimhaut, besonders auf der Höhe der Falten mit ileckonartigen Blutungen), venöse Stauung der inneren Organe, Gehirnödem mit Hy d roeep ha 1 us externus (dio Maschen der Pia mater waren insbesondere an den Grosshirnheniis|ihären mit einer reichlichen Menge einer hellröthlichon, dünnen Flüssigkeit durchtränkt, die Gehirn Substanz war sehr weich und zeigte auf dem Durchschnitt einen ausgesprochen feuchten iilanz), sowie katarrhalische (parenchymatöso) Nephritis. Dio letztere äusserte sich in einer graurothen Verfärbung der Hindensubstanz, weicheren Con-sistenz und massigen Schwellung beider Nieren, Trübung und Aufquellung des Nierenepithels, sowie in dem Vorhandensein von sehr vielen Niorenepitholien, zahlreichen granulirten II a rn c y 1 i n d e rn , sowie einer grossen Menge von Eiwoiss (2 Proc.) im Harn. Ausserdom bestand Schwellung der Leber und Milz. Die Section der Augen Hess nichts Abnormes erkennen.

2) Eigene V ersuche mit Fi!ix9xtract bei Schafen. Ein gesundes und kräftiges, 40 Kilo schweres Mutterschaf erhielt am 2;!. 111. 1889, Mittags 12 Uhr, 25 g Filixoxtract mit Gummi arabicum und Wasser emulgirt auf einmal eingeschüttet. Nach Verlluss von etwa 1 Stunde trat Absatz eines ziemlich weichen Kothos, Verstärkung dos Herzschlages, angestrengtere Athinung, sowie l'u p ill one r Weiterung auf. Nach weiteren 8 Stunden wurde der Gang des Thieres etwas unsicher, schwankend; gleichzeitig erweiterte sich die Pupille ad maximum und es stellte sich Nystagmus ein. Das Abendfutter wurde verschmäht. In der Frühe des darauffolgenden Tages zeigte das Thier die Erscheinungen einer schweren Vergiftung. Dio Bewegung war sehr matt, der Gang schwankend und taumelnd, die Psyche stark benommen, das Sehvermögen offenbar gestört, die Herz action und Athinung sehr an go-

Yei'fliftunff duroh Filixoxtract.

2 or

strengt. Gleichzeitig bestand gesteigerte KeflexeiTogliarkoit. Im Verlaufe dos Tages nalimen die liiihniungscrsclieinuiigen zu; das Schaf konnte sich allmählich nur mit Mühe auf den Beineu erhalten und lag schliesslich vollständig gelähmt schlaff auf der Seite. Auch die Atliemnoth nahm zu, während der Herzschlag allmählich schwächer wurde. Am dritten Tage hatte die allgemeine Muskcl-lähmung und die Benommenhoit dos Scnsoriums den höchsten Grad erreicht. Das Thier lag regungslos und ohne Reaktion auf äussere Reize am Boden und liess heim Aufrichten anhallend blökende Töne vernehmen, welche den Kindruck einer gänzlich unbewussten Aeusserung machten. Gegen Abend verendete das Thier unter Zunahme der Athenmoth und völliger Benommenheit des Gehirns unter den Erscheinungen der Erstickung (Athmurigsliihmiing).

Beider Section fand sich die Schleimhaut des Magens und Dünndarmes geschwollen und ditt'us dunkelroth gefärbt. Die Nieren erscheinen ebenfalls dunkel-roth gefärbt, geschwollen, erweicht; die mikroskopische l'ntersuohang des frischen und gehärteten Nieronparenchyms ergab starke Trübung, Schwellung und Des-quamation der Niorenepithclion in den Harnkanälchen, sowie sichelförmiges Exsudat in der Umgebung der Glomeruli. Die Lungen waren dunkelroth gefärbt, auf dem Durchschnitte sehr feucht; bei seitlichem Drucke entleerte sich eine röthlicho, wässerige Flüssigkeit in ziemlicher Menge, mit vielen kleinsten Luftbläschen vermischt; mit demselben feinblasigen rotben Schaum zeigten sich auch die Bronchien und der untere Thcil der Trachea angefüllt. In der J'ia des Gehirns und Rückenmarks befand sich eine wässerige, hellrotho Flüssigkeit in erheblicher Menge; sowohl das Gehirn als das Rückenmark zeigten sich auf dem Durchschnitte glänzend und stark durchfeuchtet. Die Sohleinihaut der Harnblase war dunkelroth und goschwollen, der Barn blutig. Im LV'brigen waren die Erscheinungen der Suffocation (venöse Stauung) wahrzunehmen. Die Section der Augen ergab in einem derselben eine hirsekorngrosse Blutung unter der Retina, unmittelbar über der Papilla optica. Ausserdem erschien die Retina an beiden Augen stark getrübt, geschwollen. Aus dem Sectionsbefnnclo ist zu entnehmen, dass die pathologischen Veränderungen bestanden in einer häm o rrh agis ch en G astro o n tori ti s, p a r e n c hy m a t ö s e n Nephritis, h ä m o rrh a g i s c h e n C y s t i ti s, Lungenödem, G e h i r n - u n d R ü c k e n m a r k s ö d e m, B y d r o c e p h a 1 u s und II y d r o-rachis externus, sowie einer subretinalen Blutung und Trübung der Retina, neben allgemeiner S tau ungshy perämi e.

Ein zweites, ;!'J Kilo schweres, kniffiges Mutterschaf erhielt am 23. 111. 1889, Mittags 12 Uhr, 50 g Filixoxtract mit Wasser als Schüttolmixtur auf einmal eingeschüttet. Eine halbe Stunde darauf zeigte sich Bulsbeschleunigung (von 90 auf 130), etwas angestrengtere A thmung, sowie l'up ill euer Weiterung. Nach einer weiteren Stunde war der Herzschlag s t a rk pochend, das Wiederkauon sistirt, die Athmung deutlich angestrengt, der Gang unsicher, die Psyche benommen, ausserdem wurde mehrmals Koth abgesetzt. Um 2'/raquo; ühr wurde das Auftreten von Zähneknirschen, Nystagmus, sowie plötzliche starke Verengerung der Pupillen beobachtet; die Respiration war sehr angestrengt und beschleunigt (204 Athomzüge in der Minute), der Gang ausgesprochen schwankend, das Sensorium stärker eingenommen. Um i'/i Uhr lag das Thier llach auf der Seite, unfähig sich zu erheben. Die Athmung war jetzt noch mehr angestrengt, es stellte sich serös-schleimiger Nasonauslluss ein, und die Auscultation der Lunge ergab in der Entwicklung begriffenes Lungenödem (Crepitiren). Um 5 Uhr 50 Minuten, also nicht ganz 0 Stunden nach dem Eingeben, trat bei dem vollständig gelähmten und apathischen Thiere der Tod unter den Erscheinungen der Athmnngslähnuing ein.

Die Section ergab zunächst leichte RSthung und Schwellung der Schleimhaut dos Labmagens und Darmes. Sämmtlicho inneren Körperorgane zeigten starke venöse llyperämio. Die Nieren waren geschwollen, etwas weicher, von braunrother Farbe. Die Züge der geraden Harnkanälchen zeigten sich grauweiss getrübt und erweitert. Die mikroskopische Untersuchung des Nierengewebes ergab starke Schwellung, Trübung und Desquaination des Nierenepithels. Herz und Lungen sehr blutreich, letztere ödematös. Der obere Liingenblufleiter zeigte in einer Ausdehnung von '/' ^clquot; in der Längsrichtung des Gelasses eine Ruptur, in Folge deren sich in der Umgebung derselben zwischen Dura und Pia eine ziemliche

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Vergiftung durch Ptoris aquilina.

Menge geronnenen Blutes ergossen hatte. In den Maschen der Pia nmter des Gehirns und Rückenmarks war viel wässerige Flüssigkeit enthalten; auch die Ventrikel des Grosshirns enthielten eine grössere Menge einer gelbrothen wassor-klaren Flüssigkeit. Die Gefasse der (laquo;rosshirnsubstanz waren stark mit Blut überfüllt. Die Sectionsdiagnose lautete demnach: Gastroenteritis catarrhalis, Nephritis catarrhalis, Lungenödem, Gehirn- und Rück enmarks-ödem, Hy d r ocephalus internus und externus, Ruptur desLungen-blutleiters und Bluterguss zwischen Dura und Pia des Gehirns.

8) K i g o n e Ve r s u c h e m i t F i 1 i x e x t r a c t beim Rinde. Kino 300 Kilo schwere, 9 Jahre alte, etwas abgemagerte, aber sonst vollständig gesunde Kuh erhielt am 29. JII. 1889, Vormittags 11 Uhr, 100 g Filixextract in Form einer Emulsion mit Gummi arabicum (50:500) eingeschüttet. Die ersten sichtbaren Vergiftungserscheinungen, welche nach einer halben Stunde auftraten, bestanden in starker A u fregu ng, sowie in pochendem Herzschlage. Die psychische FiiTcgung machte nach einer Stunde einer starken Deno mm enheit l'latz; auffallend waren hiebei anhaltende, an to m a ten art ige, pendelnde Bewegungen des Kopfes und Halses. Die Athmung war sehr angestrengt und beschleunigt; die Temperatur war von 38,(j auf 39,7deg; C. gestiegen. Drei Stunden nach dem Eingeben stellten sich allgemeine Läh mungs erscheinungen und arosso H e r z s 0 h w ä ehe ein und das Thier starb Mittags 2 Uhr unter asphyk-tischon Erscheinungen.

Bei der Section fand sich die Schleimhaut des Labmagens leicht geröthet und geschwollen. Die venösen Gefasse, namentlich die der inneren Organe, waren stark mit Blut gelullt. Nieren schlaft', grauroth, auf dem Durchschnitte weich und trübe. Die Glomeruli Hessen sich mit hlossem Auge als feine, rothe Pünktchen erkennen. Die mikroskopische Untersuchung der Niere ergab das Bild der katarrhalischen Nephritis. Lungen ödematös. Die Substanz des Grosshirns war stark glänzend und durchfeuchtet; in beiden Seitenventrikeln befand sich eine grössere Menge hellrothe, klare, wässerige Flüssigkeit. Die Gefasse des Gehirns waren stark gefüllt. Sectionsdiagnose: katarrhalische Gastritis und Nephritis, Hyperämie der inneren Organe, Gehirnödem, Hydro cep halus internus.

i) Rödor (Sachs. Jahresbericht 1888) hat bei einem kräftigen Mopse, welchem innerhalb 3 Stunden 0 g Extraotum Filicis eingegeben wurden, Erscheinungen einer heftigen Gastroenteritis) bedeutenden Kräftoverfall, periodische Krämpfe (Opisthotonus), starke Pupillenorweiterung sowie Tod nach etwa 14 Stunden; ferner bei einem anderen Mopse, welcher 3 g erhalten hatte, eine ähnliche Erkrankung mit anscheinender Blindheit, jedoch mit Ausgang in Genesung beobachtet. Bei einem dritten Mopse, welchem versuchsweise 3 g Extract gegeben wurden, trat ebenfalls Gastroenteritis mit Krampfanfällou, jedoch nach 2 Tagen wieder Genesung ein; 4 g hatten dieselben Erscheinungen, sowie ausserdem einen 10 Stunden andauernden soporösen Zustand mit 4tägigor Krankheitsdauor zur Folge. Dagegen blieben ein Mopsbastard auf li g, ein Dachshund auf 5 g, sowie ein Jagdhund auf 10 g Filixextract gesund.

Vergiftung durcli Pterls aquilina, Adlerfarnkrant.

Botanisches. Der Adlerfarn oder Adlersaumfarn (Jesus Christus-würz), Pteris aquilina (Polypodiacee) ist ein auf Heiden und in lichten Wäldern vorkommendes Farnkraut mit einem unterirdischen, federkieldicken, bis meterlangen, verzweigten Rhizom und zweizeilig entfernt stehenden Blättern, welche mit dem Stiel bis 4 m hoch werden. Ein schiefer Quer-durchscluiitt durch den Blattstiel zeigt die Gefässbündel in Form eines JC oder Adlers (daher die Benennung). Die Wurzel wurde früher als Anthel-minthicum angewandt: das durch Kochen entbitterte Rhi/.om wird auf den

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Lupinoso.

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Canarischen Inseln gemahlen und zu Brot gebacken. Der Adlerfarn enthält als giftigen Bestandtheil die Pteritannsäure, einen mit der Pilixsiluro wahrscheinlich identischen Körper.

Krankheitsbild. Die Erscheinungen der Vergiftung durch Adlerfarnkraut haben eine grosse Aehnlichkeit mit denjenigen der Filixextractvergiftung. Das Krankheitsbild ist ebenfalls durch Störungen des Bewusstseins, Pupillenerweiterung, Schwanken und Lähmungsersclieinungen gekennzeichnet. Ein Fall ist von Jarmer (Magazin 1801) beschrieben worden. 24 Pferde wurden einige Wochen hindurch mit Häckselstroh gefüttert, welches auf einem neubebauten Heidelande gewachsen war und etwa ¹jr, Adlerfarnkraut enthielt. Sie zeigten Schreckhaftigkeit, Bewusstseinsstönmgen, Verlust des Gleichgewichts, Schwanken, PupillenerWeiterung, Injection und Gelbfärbung der Conjunctiva, verminderte Pulsfrequenz, Zusammenstürzen und Krämpfe. 4 Pferde starben, 2 zeigten noch lange Zeit hindurch motorische Lähmungserscheinungen, die übrigen genasen nach Verlauf von 14 Tagen. Bei der Section der beiden gestorbenen Pferde fand man starke Hyperämie des Gehirns und seiner Häute sowie Ansammlung von Serum zwischen den Häuten des Kleinhirns und verlängerten Markes.

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LupincnvergiftHiig, Lupinose.

Botanisches. Die zu der Familie der Papilionaccen (Abtheilung Genisteae) gehörende Gattung Lupinus wird als Futterpflanze besonders in Norddeutschland in verschiedenen Arten cultivirt. Die wichtigsten derselben sind: 1) Lupinus luteus, eine dicht weichhaarigo Pflanze mit goldgelben, wohlriechenden, festsitzenden Blüten, neunziihligen Blättern und zottig rauhen Hülsen mit je 25 nierenförraigen, schwarz- und weiss-gefleckten Samen. 2) Lupinus albus, eine woichzottigo Pflanze mit wcissen, geruchlosen Blüten, siebenzähligen Blättern und kurzbohaarten Hülsen mit 25 stumpt'kantigen, gelblichweissen oder röthlichvveissen Samen. 3) Lupinus angustifolius, eine kleinere, angedrückt weiclibaarigo Pflanze mit kleinen blauen Blüten und zerstreut behaarten Hülsen mit je 2 bis 5 rundlich nierenfürmigen, marmorirten Samen. Die Lupinensamen enthalten neben den Proteinsubstanzen (Conglutin) einige ungif'tigo Alkaloide (sog. Lupinenalkaloide), nämlich das Lnpinin, Lupinidin und Lupanin, welche den bitteren Geschmack der Lupinen bedingen.

Die Untersuchungen über den in den Lupinen enthaltenen Giftstoff sind zu einem definitiven Abschlüsse noch nicht gelangt. Es ist jedoch sicher, dass die Giftigkeit der Lupinen nicht durch die genannten Lupinenalkaloide, sondern durch ein anderes chemisches Gift bedingt wird, welches sich mittelst alkaliseh gemachtem Wasser aus den Lupinen ausziehen lässt. Auch durch den Regen wird wenigstens in den oberflächlichen Schichten der im Freien

208

Lupinose.

aufbewahrten Lupincnhaufen das Gift ausgesaugt, so dass diese Schichten hiedureli ungiftig werden. Kühn hat für dieses Gift don Namen Ictrogon, Arnold und Sobneidetnübl den Namen Lupinotoxin vorgeschlagen. Das besonders in den Schalen resp. Hülsen und Körnern, aber auch in den übrigen Theilen der Pflanze enthaltene Gift wird nach Arnold und Schneido-mühl auf folgende Weise dargestellt. Pein gemahlene Lupinen werden mit 1 'I2 l'roc. Sodalösung von 4050 ⁿ C. zu einem dünnen Brei angerührt und nach 2tilgigem Stehen ausgepresst. Das Filtrat wird auf dem Wasserbad (60quot; C.) abgedampft, mit Essigsäure versetzt, filtrirt, mit Tileiacetat-lösung behandelt, das Filtrat mit Schwefelwasserstoff' gesättigt, bei 50deg; C. eingedampft und in das ISfache Volumen OSprocentigen Alkohols gegossen. Der nach 24 Stunden gesammelte und getrocknete Niederschlag (braune, harzige Masse) wird in Wasser gelöst, mit Bleiaoetat und Ammoniak versetzt, der Niederschlag mit aramoniaklialtigem und dostillirtem Wasser, Alkohol und Aether ausgewaschen, in Wasser suspendirt und mit Schwefelwasserstoff' zerlegt; das Filtrat dann bei 70deg; abgedampft und mit dem lOfachen Volumen 98proccntigen Alkohols versetzt.

lieber die Modalität der Entstehung des Lupinotoxins in den Lupinen ist nichts Sicheres bekannt. Doch wird allgemein die Möglichkeit der Entstehung des Giftes als Umsatzproduct parasitischer, auf den Lupinen schmarotzender Pilze zugestanden, wonach diesen nicht näher gekannten Pilzen somit die indirecte Ursache der schädlichen Lupinenwirkung zufallen würde. Diese Annahme wird namentlich durch die That-sache unterstützt, dass die Lupinen nicht allgemein, sondern nur in gewissen Gegenden und zu gewissen Zeiten giftig wirken.

Krankheitsbild. Die Giftwirkung der Lupinen zeigt eine sehr grosse Uebereinstiminung mit der Wirkung des Phosphors. Das Wesentlichste des Krankheitsbildes besteht auch hier in einer paren-chymatösen Degeneration der drüsigen Organe, speciell in Verfettung und acuter gelber Atrophie der Leber rfhit Icterus gravis, parenehyraatöser Nephritis und Gastritis, Herzverfettung, fettiger Degeneration der Skeletmuskulatur, Eingenommenheit der Psyche, Schwäche und Lähmungserscheinungen. Die Krankheitserscheinungen der Lupinose, welche in Form einer Massen- und Heordekrankheit bei Schafen, namentlich in Norddeutsehland, ansserdem vereinzelt auch bei Ziegen, Pferden, Kindern und beim Damwild beobachtet wird, sind folgende. Die Thiere zeigen zunächst einen verminderten und später ganz aufgehobenen Appetit, sowie Symptome einer fieberhaften Krankheit (Temperaturerhöhung, Pulsbeschleunigimg). Nach einigen Tagen tritt eine ikterische Verfärbung der Conjunctiva und Sklera und späterhin auch der Haut und der übrigen Schleimhäute auf. Diese gelbsüchtigen Erscheinungen können jedoch zuweilen auch fehlen. Ausserdem beobachtet man starke Eingenommenheit des Sensoriums, welche sich bis zur Bewusstlosigkeit steigern kann, Schreckhaftigkeit,

Lupinose.

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Mattigkeit, Kaukrämpfe, Trismus und Lähmungserschei-nungen. Der Kothabsatz ist im Anfang meist verzögert, später wird der Koth zuweilen theerartig, blutig und diarrhoisch. Der Harn ist gelb gefärbt und enthält Gallenfarbstoffe, Gallensäuren, Eiweiss, Harncylinder, Nierenzellen, Rundzellen und Blasenepithelzellen. Die Athmung ist gegen das Ende der Krankheit beschleunigt und erschwert: zuweilen wird ein schleimiger oder blutig-schaumiger Nasen-ausfluss beobachtet.

Der Verlauf der Lupinose ist entweder ein acuter, wobei der tödtliche Ausgang schon innerhalb 1 2 Tagen erfolgen kann, meist indessen erst nach 45tägiger Krankheitsdauer eintritt, oder ein chronischer, wenn nämlich eine fortgesetzte Fütterung von nur geringgradig giftigen Lupinen vorliegt. Diese chronische Lupinose verläuft meist ohne Icterus unter dem Bilde der Bleichsucht und Cachexie; ausserdem beobachtet man zuweilen bei derselben Hautausschläge namentlich am Kopfe, sowie die Erscheinungen des Nasen-nnd Conjunctival-Katarrhs. (Ausführlichere Angaben über die Lupinose finden sich in dem Lehrbuche der speciellen Pathologie und Therapie von Friedberg er und mir.)

Sectionsbefund. Die wichtigsten Veränderungen sind in der Leber zu constatiren. Dieselbe zeigt nämlich das Bild der acuten parenchymatösen Hepatitis mit nachfolgender fettiger Entartung der Leberzellen und schliesslicher acuter gelberLeber-atrophie. Die Leberzellen zeigen zunächst starke körnige Trübung mit späterer fettiger Degeneration, wodurch eine Vergrösserung nebst Brüchigkeit und Erweichung der Leber bedingt ist. Hieran schliesst sich später in Folge Resorption des erweichten, flüssigen Inhaltes der Leberzellen eine Verkleinerung der Leber (acute gelbe Leberatrophie). Ausserdem ist die Leber hochgradig icterisch verfärbt, indem grössere oder kleinere Partien derselben citronengelb, ockergelb oder rothgelb verfärbt sind. Bei der chronischen Lupinose findet man die Leber im Zustande der chronischen interstitiellen Hepatitis mit Verkleinerung, Schrumpfung, Induration und höckeriger Oberfläche des Organs. Die Nieren zeigen das Bild der parenchymatösen Nephritis mit körniger Trübung des Nierenepithels und Ansammlung von Exsudatcylindern in den Harnkauälchen ; ausserdem kann eine katarrhalische Cystitis zugegen sein. Die Schleimhaut des Digestionsapparates zeigt entzündliche Rothung, katarrhalische Schwellung, Hämorrhagien, sowie glanduliire Entzündung

Fröhnor, Toxikolosie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 14

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Equiseturavergiftimg.

(CJiistritis glandularis). Die Muskulatur des Herzens, sowie die Körpermuskulatur zeigt körnige und fettige Degeneration, graugelbe Verfärbung, Brüchigkeit und Neigung zu rascher Fäulniss. In den meisten Organen finden sich capilläre Hämorrhagien. Endlich findet man die Schleimhäute, die Bauchhaut, die Subcutis, das Netz, Gekröse u. s. w. gelb gefärbt.

Behandlung. Als chemische Gegengifte gegen das Lupinotoxin werden verdünnte Säuren empfohlen, welche das Gift weniger löslich machen sollen. Dagegen sind Alkalien wegen der Beschleunigung der Resorption zu vermeiden. Von Säuren sind zu nennen der Essig, verdünnte Schwefelsäure, Salzsäure, Phosphorsäure, Ci-tronensäure, Weinsäure u. s. w. Als Abführmittel sind nach Dammann Ricinusöl und Crotonöl dem Glaubersalz vorzuziehen, weil letzteres ebenfalls die Lösung des Lupinotoxins beschleunigen soll. Gegen die psychischen Depressionserscheinungen sind Excitantien (Aether, Campher, Alkohol, Ammonium carbonicum u. s. w.) anzuwenden. Ausserdem hat selbstverständlich die weitere Fütterung von Lupinen zu unterbleiben.

Der Nachweis der Vergiftung wird durch die Art und Weise der Fütterung geliefert. Zuweilen kommt es auch vor, dass Lupinenvergiftungen durch Verfälschung anderer Futterstoffe mit Lupinen, z. B. von Oelkuchen, welche mit Lupinenschrot gemischt sind, bedingt werden (Kiefer, Preuss. Mittheil. 1882). In diesem Falle wird der Nachweis durch Loupen- und mikroskopische Untersuchung geführt.

Vergiftung durch Schachtelhalm, Equisetum.

Botanisches. Die Gattung Equisetum, Schachtelhalm (Katzenstert) bildet einen Ueberrest verloren gegangener Cryptogamon der Vorwelt, welche besonders auf sumpfigem Boden oder im Wasser wachsen. Die Schachtelhalme sind charakterisirt durch ein unterirdisches, kriechendes Rhizom, aufrechten, gegliederten, hohlen, von gestreckten Internodien unterbrochenen Stengel, kleine, rudimentäre, schildförmige, quirlstilndige, zu trockenhäutigen, gezahnten Scheiden verwachsene Blätter mit Sporenbehältern au der Unterseite. Die wichtigsten Arten sind: 1) Equisetum arvense, der Ackerschachtelhalm oder das Heermoos, mit vierkantigen, rauhen Aesten und einem Stengel, welcher im Frühjahr röthlich und im Sommer grün ist. 2) Equisetum palustro, der Sumpf-Schachtelhalm (Kuhmoos), mit gefurchtem, rauhem, einfach ästigem Stengel und sechszilhnigen Scheiden. 3) Equisetum limosum, mit einfachem, glattem, bis 80 cm hohem Stengel und zwanzigzähnigen Scheiden.

Etjuisetumvergiftung.

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Der Schachtelhalm ist ähnlich wie die Lupinen je nach dem Standort und Klima eine bald giftige, bald ungiftige Futterpflanze, welche gleich jenen an Giftigkeit verliert, wenn sie durch den Regen ausgelaugt wird. Der Giftstoff selbst ist nicht genauer bekannt. Vielleicht wird derselbe ebenfalls, wie man dies bei den Lupinen annimmt, indirect durch Befallungs-pilze erzeugt. Dass Thiere unter Umständen grosse Mengen von Equisetum ohne Schaden ertragen, beweist ein Fütterungsversuoh von Dammann, welcher an Schafe 5 Tage hindurch je 34 Pfund Equisetum palustro ohne Nachtheil verfütterte.

Krankheitsbild und Sectionsbefund. Der im Schachtelhalm enthaltene Giftstoff besitzt eine lähmende Wirkung auf das Rückenmark und das Kleinhirn (Gleichgewichtscentren). Equisetumvergif-tungen sind bei Pferden, Rindern und Schafen beobachtet und von Alters her mit dem Namen Taumelkrankheitquot; bezeichnet worden. Die initialen Krankheitserscheinungen bestehen in gesteigerter Reflexerregbarkeit, auffallender Schreckhaftigkeit, Aufregung und Aengstlichkeifc, sowie Unsicherheit im Gang und in den Körperbewegungen. Später beobachtet man Schwanken und Taumeln, Lähmung des Hintertheils, Zusammenstürzen, sowie allgemeine Lähmung. Die Futteraufnabme ist meist längere Zeit hindurch trotz der schweren motorischen Störungen normal, auch das Bewusstsein ist gewöhnlich erst in den späteren Stadien der Vergiftung gestört. Der Verlauf der Krankheit kann ein sehr acuter sein, indem der Tod zuweilen schon innerhalb einiger Stunden resp. eines Tages eintritt. Häufiger ist eine längere Krankheitsdauer von mehreren (28) Tagen. Endlich kann sich bei fortgesetzter Aufnahme kleinerer Mengen des Schachtelhalms auch eine chronische Vergiftung ausbilden, welche unter den Erscheinungen der Abmagerung und Cachexie, verbunden mit lähmungsartiger Schwäche, verläuft.

Bei der Section findet man als Haupterscheinungen Hyperämie ödematöse Durchtränkung, sowie Ansammlung seröser Flüssigkeit in den Häuten des Kleinhirns und Rückenmarkes.

Die Literatur der Equisetumvergiftung bei den Hausthieren (Pferd, Rind, Schaf) ist eine sehr reichhaltige. Es mögen die nachstehenden Einzelfälle kurz erwähnt sein. Allemeier (Berliner Archiv 1870) beobachtete bei 3 Pferden, deren Futter lediglich aus Schachtelhalm (Equisetum hiemalc) bestanden hatte. Schwanken, leichte sUmfallen, mühsames Wiederaufrichten, sowie Lähmung des Hintertheils; der Appetit war während der Krankheitsdauer ein guter. Nach eingeführtem Futterwechsel trat im Verlaufe von 20 Wochen allmählich Besserung und Heilung ein. Schmidt (Adam'laquo; Wochenschr.

212

Vergiftung cliu'uu Schachtelhalm.

1875) fand bei 5 Fohlen nach der Verfütterung von Equisetum auffallende Schreckhaftigkeit, indem sie bei dem geringsten Geräusch zusanimenfuhren, ausserdem Taumeln, schwankende Bewegung und Umknicken. Dabei war das Sensorium frei, der Appetit normal, die Respiration regelmässig. 4 Fohlen genasen, 1 starb; bei der Section fand man als Haupterscheinung eine Hyperämie des Kleinhirns. Pelschimofski (Oester. Vereinsmonatsschr. 1880) berichtet, dass die Equisetk rankheit unterhalb Botzens an den Ufern des Etsch häufig vorkommt, indem die tiefliegenden Wiesen von Equisetum palustre und arvense bewachsen sind. Dagegen kommt die Krankheit in hochgelegenen Gemeinden nicht vor. In den ersten Tagen der Erkrankung zeigen die Thiere leichte Erregbarkeit und Schreckhaftigkeit, ängstlichen und unsicheren Gang auf den Hinterbeinen, sowie leichtes Schwanken mit der Nachhand. Später zeigt sich eine Zunahme der Unsicherheit im Gehen, stärkeres Schwanken, sowie wechselnder Appetit, worauf eine Lähmung der Nachhand und zuletzt auch Lähmung des Vorderkörpers folgt; die Sensibilität ist während der ganzen Krankheitsdauer erhalten. Der Tod tritt durchschnittlich nach 614 Tagen ein. Die Prognose ist im Allgemeinen günstig, bei ausgeprägtem Schwanken dagegen ungünstig. Dominik (Preuss. Mittheil. 1858) fand bei einem Pferde, welches während des Lebens Schwäche im Hintertheil, taumelnden, unregelmässigen Gang, Schreck-liaftigkeit, Aufregung und Zusammenstürzen bei sonst normalen Kunktionen gezeigt hatte, bei der Section Ansammlung von Serum in den Rückenmarkshäuten.

Behandlung. In erster Linie muss mit der Fütterung gewechselt werden. In leichteren Fällen der Erkrankung genügt diese Massregel allein. Bei schwereren Erkrankungen sind neben Abführmitteln Excitantien anzuwenden. Da die Vergiftung vorwiegend unter dem Bilde einer spinalen Lähmung verläuft, sind vor Allem Strychnin (0,05 0,1 für Pferde), Veratrin (ebensoviel) und Cof-fe'in (510,0) als erregende Mittel für das Rückenmark und die Muskulatur anzuwenden. Ausserdem empfiehlt sich die Verabreichung von kleinen Dosen Aether, Campher, Alkohol, Salmiakgeist, Ammonium carbonicum, Atropin, Hyoscin etc.

Vergiftung durch Buchweize.;.

21:5

Vergiftuiiu; durch Uuchweizen, Fagopyrismns.

Botanisches. Der Buchweizen, Polygonum Fagopyrum (Pago-pyium esculentum, Haidekorn) ist eine ursprünglich aus dem Oriente stammende einjährige, krautartige Polygonacee mit endständiger, dolden-traubigor Blüte und glänzenden, grauen, oft braun marmorirtun, scharfkantigen, 5G mm grossen Früchten. Der Buchweizen ist eine häufig cultivirte Futterpflanze (Polygonum Persicaria wird seltener angebaut), welche unter gewissen Umständen Vergiftungen bei Schafen und Schweinen, seltener bei Ziegen, Rindern und Pferden bedingt und zwar sowohl im grünen, namentlich im blühenden Zustande, als auch in Form des Strohs, der Stoppeln, des Spreus, Kaffs und der Körner. Als Ursachen der Giftwirkung werden Befallungspilze angenommen. Vergiftungen ereignen sich insbesondere bei gleichzeitiger Einwirkung des Sonnenlichts und bei weissen oder -w eissscheckigen Thieron während des Weidegangs, viel seltener bei Stallfütterung und bei bewölktem Himmel; schwarze oder schwarz angestrichene weisse Thiere erkranken nicht. (Genaueres über das Vorkommen des Fagopyrismus findet sich in der Speciellen Pathol. und Therapie von Friedberger und mir, 1889, 2. Aufl., S. 528.)

Krankheitsbild. Der gütige Buchweizen enthält einen nicht näher gekannten scharfnarkotischen Stoff, welcher äusserlich auf Haut und Schleimhäute eine entziindungserregende, sowie innerlich auf das Centralnervensystem eine krampferregende und betäubende Wirkung ausübt. Die Vergiftungserscheinnngen bestehen hauptsächlich in einer Hautentzündung am Kopfe, sowie an den weissen Körperstellen. Die Haut ist höher geröthct und geschwollen, gleichzeitig besteht starker Juckreiz. In höheren Graden zeigt die Haut die Erscheinungen einer vesicularen, bullösen, phlegmonösen und selbst gangränescirenden Dermatitis (Kopfrose, Blatterrose der Schafe). Aehnliche Erscheinungen treten auch an den Kopfschleimhänten auf (Conjunctivitis, Laryngitis, Stomatitis, Bronchitis). Dabei zeigen die Thiere starke Aufregung und Unruhe, zuweilen sogar als Erscheinung einer hochgradigen Gehirnreiznng tobsnchtartige Zufälle.

In vielen Fällen beschränkt sich die Vergiftung auf die beschriebene Hautaffection; sog. Buchweizenausschlag, Fagopyrismus. In anderen Fällen beobachtet man ausserdem noch cerebrale Erregungsund Lähmungserscheinungen, welche sich in Krämpfen, Drehbewegungen, Betäubung, Schwindel und psychischer Benommenheit äussern. Diese letzteren Symptome können zusammen mit der Entzündung der Haut oder auch für sich allein auftreten. Endlich kommen vereinzelt gastroenteritische /aifälle, sowie Er-

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Vergiftung durch Buchweizen.

scheinungen der Blasenreizung (Cystitis, Strangurie) zur Beobachtung.

Aus der sehr reichhaltigen Casuistik des Fagopyrismus mögen nachstehende Fälle kurz reproducirt werden. Nach Klein (Berliner Archiv 1890) traten bei einer Schafherde nach dem Beweiden eines schlecht entwickelten Buchweizenfeldes Röthung und schmerzhafte Schwellung der Gesichts- und Kopfhaut, pustulöse Ekzeme der Lippen, starkes Juckgefühl, Entzündung der Conjunctivalschleimhaut, hochgradige Gehirndepression, Taumeln, Zuckungen und Zusammenbrechen auf; nach drei Stunden hatte sich bei den Thieren die Fresslust wieder eingestellt und nach Ablauf von fünf Tagen waren alle wieder hergestellt. Richter (Preuss. Mittheil. 1871) beobachtete bei Schweinen, welche mit grossen Mengen von Buchweizen gefüttert wurden, unterdrückte Futteraufnahme, trockenen Koth, Harnzwang, Fieber, Athmungs-beschwerden und Krämpfe; bei der Section der gefallenen Thiere fand man Entzündung der Magendarmschleimhaut, heftige Entzündung dos Blasenhalses, vereinzelt selbst Blasenrupturen. endlich starke Lungen- und Gehirnhyperämie. Rabe u. A. (Preuss. Mittheil. Bd. 16 und N. F. Bd. 17) constatirten bei Pferden und Schweinen epilepti-forme Anfälle und Schwindelerscheinungen ohne entzündliche Veränderungen der Haut. Popow (Petersburger Archiv für Veterinär-medicin 1888) sah junge weisse Schweine nach der Verfüfcterung von Bnchweizenkleie erkranken. Die schwarzen, bunten und rothen Schweine blieben dagegen gesund. Die Vergiftungen ereigneten sich nur im Frühling und Sommer an warmen sonnigen Tagen. Die Krankheitserscheinungen bestanden in beschleunigtem Athmen, Unruhe, Schreien, Schäumen, Drehbewegungen, andauernden krankhaften Zuckungen der Extremitäten und Lippen, Umfallen, Gefühllosigkeit. Nach den Anfällen zeigten die Thiere grosse Mattigkeit und schwankenden Gang, erholten sich aber bis zum nächsten Taare.

Behandlung. Prophylaktisch empfiehlt sich Stalltutterung und Vermeidung des Weidegangs im Sonnenschein. Kranke Thiere bleiben ebenfalls im Stalle und werden äusserlich mit kühlenden, entzündungswidrigen Lösungen (z. B. Bleiwasser), innerlich mit Abführmitteln behandelt.

Vergiftung durch Wachtelweizen.

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Yergiftung durch Wachtelweizen, Melampyrum.

Botanisches. Melampyvum pratense, silvaticum, nemorosum und comimitatum (Wachtelweizen, Kuhweizen) sind Futterarten aus der Familie der Scrophulariaceen, welche für gewohnlich ohne Schaden verfüttert werden. Melarapyrum pratense ist ein Ijähriges Kraut mit gegen-stündigen Blättern, kegelförmigen Blütenilhren, purpurnen Blüten mit röhrigglockigem Kelch, sowie sehr harten, glatten, Weizenkörnern ilhn-lichen Samen.

Wirkung. Die Samen der genannten Melampyrumarten enthalten das scharf narkotisch wirkende Rhinanthin, welches auch in anderen Skrophulariaceen enthalten sein soll. Da das Rhinanthin in den übrigen Theilen der Pflanze nicht vorkommt, sind nur die Samen giftig, während die Pflanze selbst ohne Schaden verfüttert werden kann. Eine Vergiftung durch Wachtelweizen (Samen von Melampyrum silvaticum) ist von Czako (Ungarischer Veterinärbericht 1886/87) bei einem Schafbocke beobachtet worden; durch die Section wurde Hyperämie der Darmschleimhaut, des Gehirns und der Gehirnhäute con-statirt. Angestellte Fütterungsversuche mit den Samen an Kaninchen ergaben als wichtigste Vergiftungserscheinungen Schläfrigkeit und hochgradige Abstumpfung; bei der Section wurde ebenfalls Hyperämie des Darmes und Gehirns vorgefunden.

Vergiftung durch Baunnvollsaatkuchen.

Allgemeines. Die in der neueren Zeit als Futtersurrogat eingeführten amerikanischen Baumwollsaatkuchen bedingen zuweilen, namentlich bei jüngeren Thieren charakteristische Vergiftungserscheinungen. Auf diese Vergiftung ist zum erstenmale im Jahre 1868 in England aufmerksam gemacht worden. Neuerdings haben Gautior, Gips, Esser, Schwanefeldt, Bongartz, Völker, Werner, Emmerling, Pütz u. A. die Krankheit genauer untersucht und beschrieben. Die Ursache der Vergiftung ist mit Sicherheit noch nicht festgestellt, sie scheint aber in einem scharf wirkenden chemischen Körper gesucht werden zu müssen, welcher in den Saatkuchen und zwar auch in den ungeschillten, resp. im Saatmehl enthalten ist. In der Anwesenheit von Befallungspilzen (Schimmelpilzen) oder Spaltpilzen ist die Ursache der Vergiftung wahrscheinlich nicht zu suchen.

Erankheitsbild und Sectionsbefund. Die Krankheitserscheinungen sind im Wesentlichen die einer hämorrhagischen Gastroenteritis und Nephritis. Die Thiere meistens erkranken jüngere Thiere, Kälber und Lämmer zeigen Verdauungsstörungen,

216

Vergiftung durch Baumwollsaatkuchen.

Tympanitis, Verstopfung, Durchfall, blutigen Koth, sowie die Symptome der Nieren- und Blasenreizung: Hämaturie, Harndrang, Albuminurie und Blasenlähmung. Vereinzelt ist auch das Auftreten von Icterus beobachtet worden. Der Krankheitsverlauf ist zuweilen ein sehr acuter, indem der Tod schon nach wenigen Stunden eintreten kann. Meist beträgt jedoch die Krankheitsdauer einige Tage. Bei fortgesetzter Verfütterung kleinerer Mengen der giftigen Saatkuchen entsteht das Bild einer chronischen, mehrere Wochen andauernden Vergiftung, welche sich in Durchfällen, Abmagerung, zunehmender Mattigkeit, Cachexie, Hydrämie und Auftreten von Katarrhen im Respirationsapparate äussert. Die Section ergibt bei acutem Verlaufe der Krankheit das Vorhandensein einer hämorrhagischen Gastritis, Enteritis und Nephritis neben Schwellung der Leber und Flüssigkeitsansammlung in den Körperhöhlen; bei chronischem Verlaufe findet man nur allgemeine Abmagerung, wassersüchtige Zustände (Hydrothorax, Ascites, Anasarka), sowie parenehy-matöse Nephritis.

Eine ausführliche Beschreibung der Vergiftung hat zuerst Gautier (Deutsche Zeitschrift für Thiermedicin 188G) geliefert, welcher mehrere Massenerkrankungen bei Kälbern beobachtete und auch Fütterungsversuche anstellte. Zwei 10 Wochen alte Kälber erhielten täglich je ein Pfund guten, unverdorbenen Baumwollsamenkuchen. Am 7. Tage traten die ersten Krankheitserscheinungen auf, am 11. Tag zeigte sich Durchfall, am 16. Tage Blutharnen. Das eine Kalb starb am 28. Tage, das andere Kalb zeigte nach dem mehrtägigen Aussetzen der Fütterung Besserung, bei der jedesmaligen Wiederaufnahme derselben jedoch wieder von Neuem Durchfall, Hämaturie, Hämaglobinurie, Albuminurie, Taumeln, Mattigkeit u. s. w. Gips (Berliner Archiv 1886) beobachtete eine tödtliche Erkrankung bei 3 Bullen, welche täglich '/s Pfund Baumwollsamenkuchen erhielten. Bei der Section fand man die Darmschleimhaut geschwollen, den Darminhalt blutig, in der Bauchhöhle eine braun gefärbte Flüssigkeit, die Leber und Nieren stark ver-grössert und erweicht, in der Harnblase blutigen Urin, in der Brusthöhle und im Herzbeutel blutige Flüssigkeit, in den Bronchien blutigen Schaum, das Myocardium wie gekocht, unter dem Epicardium und Endocardium Hämorrhagien. Esser (ibidem) sah 300 Lämmer, welche täglich je 250 g Baumwollsamenmehl als Beifutter erhielten, nach wenigen Tagen unter den Erscheinungen von Tympanitis und blutigen Durchfällen erkranken und nach 23tägiger Krankheitsdauer zu einem Drittel sterben. Bei der Section fand man eine acute Gastroenteritis.

Mutterkornvevgiftung.

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Schwanefeldt beobachtete bei Lämmern als Hauptsymptom der Erkrankung allgemeinen Icterus. Bongartz (Berliner Archiv 1888} constatirte bei Schafen als wesentlichste Krankheitserscheinung nach der Verfütterung von Baumwollsaatmehl die Ausbildung eines acuten Nierenleidens (Harnbeschwerden, schmerzhaftes Drängen, Blasenlähmung, unfreiwilligen Harnabgang). Bei der Section fand er die Nieren um mehr als die Hälfte vergrössert, die Nierenkapsel von stecknadel-kopf- bis erbsengrossen Blutungen durchsetzt, in einem Falle ausser-dem ein gänseeigrosses Blutcoagulum in der Umgebung der Nierenkapsel, die Marksubstanz graugelb verfärbt, die geraden Harnkanälchen, die Schleimhaut des Nierenbeckens, der Harnleiter und der Harnblase geschwollen und die letztere stellenweise fleckig und streifig geröthet. Der Harn enthielt Spuren von Eiweiss.

Behandlung. Neben dem Aussetzen der Fütterung mit Bauni-wollsamenkuchen empfiehlt sich die Verabreichung von abführenden und einhüllenden Mitteln, namentlich von Ricinusöl (Kälbern und Schafen 50100,0, Lämmern 10 25,0) in Verbindung mit Leinsamenschleim als Emulsion. Den blutigen Durchfall behandelt man mit Tannin, Opium, Ferrum sulfuricum etc., die Nieren- und Blasenentzündung mit Natrium salicylicum. Folia Uvae ürsi, Kali chlori-cum u. s. w., die Schwäche und Lähmungserscheinungen mit Exci-tantien.

Muttevkornvergiftung, Ergotismus.

Botanisches. Das Mutterkorn, Seeale eornutum, ist das Dauer-mycel (Sclerotium) von Claviceps purpurea, eines Kernpikes (E¹amilio der Pyrenomyceten). Der Pilz parasitirt am liiiufigsten auf dorn Roggen, kommt aber auch zuweilen auf Hafer, Weizen, Gerste und auf Gramineen vor (Elymus virginious, Agrostis vulgaris, Poa, Phleum, Anthoxanthuni, Glyceria u. a.). Das Mutterkorn bildet walzenförmige, gerundet dreikantige, oft gebogene, 24 cm lange und bis '/a cm dicke, schwarzviolette, innen weisse Körper, welche schwach bläulich bereift und an beiden Enden verschmälert sind. Sie besitzen im frischen Zustande eine derbfleischige, im getrockneten eine hornartige Consistenz. Die Entwicklung des Pilzes ist folgende. Die Sporen von Claviceps purpurea verwandeln, wenn sie zufällig auf junge Eoggenblüten etc. gelangt sind, den Fruchtknoten dieser Blüten in ein Pilzlager (Sphacelia segetum), welches aus dicht verflochtenen Hyphen besteht und an seiner Oberfläche Sporen (Conidien) abschnürende Zellen besitzt, welche ausserdem eine schleimige, süssliche Flüssigkeit, den sog. Honigthau, absondern, durch welchen die Sporen unter Vermittlung von Insekten auf andere Roggenähren übertragen werden. Aus dem Pilzlager

218

Mutterkornvergiftung.

entwickelt sich dann allmählich das walzenförmige Uauermycel, das eigentliche Mutterkorn, welches die Aufgabe hat, den Pilz zu überwintern. Aus diesem Mutterkorn entwickeln sich im darauffolgenden Frühjahr schlank-gestielte Keime mit runden, violettrothen Köpfchen (Perithecien), aus welchen sich zahllose Sporen bilden, welche durch den Wind auf die lloggenblüten fortgetragen werden, worauf die Entwicklung wie anfangs geschildert vor sich geht.

Bezüglich der Literatur der Mutterkornvergiftung ist namentlich das ausführliche Werk von Heusinger, Studien über den Ergotismus, Marburg 1856, hervorzuheben.

Wirksame Bestandtheile des Mutterkorns. Nach Robert sind im Mutterkorn drei giftige Stoffe enthalten.

1)nbsp; Das Cornutin, ein Alkaloid, der Träger der specifischen Wirkung des Mutterkorns auf den Uterus. Das Cornutin bewirkt in Folge lieizung des im Lendenmark gelegenen Uteruscentrums Uterusoontractionen bei trächtigen und nichtträchtigen Thieren. Bei nichtträchtigen Thieren tritt eine deutliche Verstärkung der rhythmischen TJteruscontractionen schon nach der subcutanen Injection von ^l/8 mg Cornutinum hydrochloricum pro kg Körpergewicht ein. Trächtige Thiere reagiren auf Cornutin im Beginne der Schwangerschaft nicht, in der Mitte nur nach sehr grossen Dosen, dagegen bewirken am Ende der Trächtigkeit die kleinsten Dosen eine Austreibung des Fötus. Nach Lewitzky ist auch beim Menschen das Cornutin zu 510 rag per os gegeben eines der sichersten Mittel zur Erregung von Uteruscontraction sowohl des trächtigen Uterus während der Geburt, als auch des nach der Geburt oder durch chronische Metritis gereizten Uterus. Die weiteren Wirkungen des Cornutins bestehen in der Erregung des Krampfcentrums mit tonisch-klonischen allgemeinen Muskelkrämpfen, in einer veratrin-iihnlichen Einwirkung auf die Muskelfasern mit Muskelsteifheit, in einer Erregung des Vaguscentrums mit Pulsverlangsamung und nachheriger Vaguslähmung, in Erregung des vasomotorischen Centrums mit starker Blutdrucksteigerung und Gefäss-verengerung, und bei grossen Dosen in einer Lähmung des A thmung scent rums.

2)nbsp; nbsp;Die Sphacelinsaiire, eine stickstofffreie, harzartige, nichtkrystal-linische Substanz, welche in Wasser und verdünnten Säuren unlöslich, in Alkohol dagegen löslich ist und mit Alkalien Salze bildet, welche in Wasser löslich sind. Die Sphaceliusäure wirkt gangränerzeugend (Sphacelus = trockener Brand) in Folge einer hyalinen Thrombose der peripheren Arterienäste. Sie ist die eigentliche Ur-

Mutterkornveiglftung.

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sache der Mutterkornvergiftung. Nach experimentellen Versuchen erzeugt sie bei Schweinen und Hähnen Gangrän, insbesondere an der Zungenspitze, am Kamm, Kehllappen, am Gaumen, Kehldeckel, an den Flügeln, auf der Haut, sowie auf der Darmschleimhaut (Geschwüre und gt; ekrose); in sehr kleinen Dosen längere Zeit verabreicht führt sie zu ähnlichen Veränderungen auch im ßückenmarke mit Ätaxie. In sehr grossen Dosen erzeugt sie strychninartige Krämpfe und Uterus-Tetanus.

3) Die Ergotinsäure, ein stickstoffhaltiges, leicht zersetzliches Glykosid, ohne Wirkung auf den Uterus. Dasselbe ist lediglich ein Narcoticnm, welches die Reflexerregbarkeit vermindert und zuletzt aufhebt.

Krankheitsbild. Die Mutterkornvergiftung bietet nach Erscheinungen, Verlauf und Grad der Intensität sehr verschiedenartige Krankheitsbilder, welche theils durch die Thiergattung, theils durch die stärkere oder schwächere Giftigkeit des Mutterkorns, endlich durch die aufgenommene Menge desselben bedingt sind. Am empfindlichsten scheinen nach den bisher gemachten Beobachtungen Rinder und Geflügel zu sein. Pferde zeigten experimentellen Untersuchungen zu Folge auf 1 Pfund Mutterkorn nur eine vorübergehende Erkrankung, ein Schwein starb angeblich erst, nachdem binnen 2 Monaten 22 Pfund Mutterkorn verfüttert worden war (Tessier). Hühner und Tauben starben auf B15 g, Enten auf 00 g Mutterkorn. Man unterscheidet je nach dem Verlaufe eine acute und eine chronische Mutterkornvergiftung, ferner je nach den in den Vordergrund tretenden Krankheitserscheinungen einen gangränösen und spasmodischen Ergotismus. Bei den Hausthieren sind indessen diese Formen nicht so streng geschieden, weshalb hier besser die einzelnen Krankheitserscheinungen nach einander aufgezählt werden. Die wichtigsten derselben sind folgende:

1) Gastroenteritische Erscheinungen. Nach amerikanischen Berichten (Salmon, Law) hatte der im Jahre 1884 in verschiedenen Staaten Nordamerikas unter den Rindern epizootisch auftretende Ergotismus eine grosse Aehnlichkeit mit dem Krankheitsbilde der Aphthenseuche (Maulseuche) und Rinderpest. Die wichtigsten diesbezüglichen Erscheinungen, welche auch sonst bei sporadischen Fällen von Mutterkornvergiftung beobachtet werden, sind starkes Speicheln, umschriebene Röthung, Blasenbildung, Entzündung,

220

Mutterkorn Vergiftung.

Erosion und Gangriinescirung der Maulschleirahaufc, ebensolche Veränderungen auf der Schleimhaut des Mastdarms und der Scheide, ausserdem Erbrechen (bei Schweinen), Kolik und Durchfall.

2)nbsp; nbsp; Grangränescirung und Mumification extremitaler Theile. Bei dem erwähnten in Nordamerika seuchenartig auftretenden Ergotismus gesellten sich zu den geschwungen Processen der Digestionsschleimhaut Erscheinungen, welche eine grosse Aehnlichkeit mit Klauenseuche hatten, so dass die Vergiftung längere Zeit für eine Invasion der Maul- und Klauenseuche (Aphthenseuche) gehalten wurde. Diese Erscheinungen des Ergotismus gangraenosusquot;, wie diese Form der Mutterkornvergiftung bezeichnet wird, kommen ausser beim Rind auch beim Schwein und Geflügel vor und bilden die am meisten charakteristische Aifection des gesummten Krankheitsbildes. Man beobachtet nämlich bei längerer Dauer der Vergiftung ein Absterben (Mumification) der extremitalen Körpertheile, namentlich der Klauen, Phalangal-, Metatarsal- und Metacarpalenden, der Ohren, des Schwanzes, der Zitzen, beim Geflügel des Kammes, Kehllappens, der Krallen, Zehen, Flügel, der Zungenspitze, des Kehldeckels etc. Die ersten Krankheitserscheinungen bestehen hiebei in Lahmgehen auf einem oder mehreren Beinen, sowie im Unvermögen der Thiere aufzustehen. Bei der Untersuchung der Klauen findet man Röthung und schmerzhafte Schwellung der Haut an der Krone, am Fessel, am Schienbein etc., allmähliches Absterben umschriebener Hautstücke, Austrocknung und Mumification der abgestorbenen Theile, Einschnürung an der Begrenzungsstelle gegen das gesunde Gewebe und endlich Ablösung der muinificirten Gewebe, z. B. einer Klaue, des Fesseis, des unteren Theiles der Hinterbeine bis zur Mitte des Schienbeins, der Ohren, der äusseren Hälfte des Schwanzes u. s. w.

3)nbsp; Erscheinungen von Seiten des Uterus. Dieselben bestehen in Wehen, schmerzhaftem Drängen, Abortus und Frühgeburt, Uterus- und selbst Mastdarmvorfall. Bei ausgedehnter Verbreitung der Vergiftung kann der Abortus enzootisch und selbst epizootisch auftreten. Zuweilen ist der Abortus auch mit Metritis complicirt; ausserdem entwickelt sich im Anschluss an denselben häufig bleibende Sterilität.

4) Nervöse Störungen. Dieselben bestehen in Eingenommenheit des Sensoriums, Schlafsucht, Gefühllosigkeit, Lähmungserscheinungen, Pupillen e r we i t er ung, Erblindung

Mutterkonivergiftung.

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(Cataract), sowie in Krampf der Beugemuskeln (Ergotismus spasmodicus).

Die Krankheitsdauer erstreckt sich gewöhnlich über Wochen und Monate. Die Mortalitätsziffer ist trotz der schweren Krankheitserscheinungen eine geringe.

Behandlung. Als chemisches Gegengift gegen die im Mutterkorn enthaltenen Gifte kann zunächst das Tannin versucht werden. Ausserdem empfiehlt sich die Anwendung gefässerweiternder und krampfstillender Mittel (Amylnitrit, Morphium, Chloralhydrat). Die gastroenteritischen Erscheinungen werden symptomatisch, die abgestorbenen extremitalen Theile nach den Regeln der Chirurgie (Amputation) behandelt. Selbstverständlich mnss mit der Verfütterung mutterkornhaltigen Getreides, Heus, Brotes etc. ausgesetzt werden.

Nachweis. Der Nachweis des Mutterkorns im Getreide, Heu etc. ist botanisch leicht zu führen, wenn dasselbe in ausgebildeter Form in demselben enthalten ist, Zerkleinertes Mutterkorn kann auf verschiedene Weise nachgewiesen werden. Mikroskopisch ist das Gewebe des Mutterkorns charakterisirt durch die langgestreckten, mit violettem Farbstoff gefüllten Zellen der Bindeschicht. Diese Farbstoffe können auch spectroskopisch durch Extraction mit schwefelsäurehaltigem Aether und das Auftreten zweier Absorptionsstreifen in Grün und Blau festgestellt werden. Endlich entwickelt sich beim Erwärmen mutterkornhaltiger Fiitterstoffe mit Kalilauge ein Geruch nach Heringslake (Trimethylamin).

Casuistik. Salmon (Anierikanischer Veterinilrbericlit 1884) berichtet über eine Mutterkorn-Epizootie, welche im Jahre 1884 in verschiedenen Staaten Nordamerikas (Kansas, Missouri, Illinois, Java, Colorado) unter dem Rindviehbestande grosse Verheerungen angerichtet hatte und anfänglich für Maul-und Klauenseuche gehalten worden war. Die Aufnahme des Mutterkorns erfolgte durch das Heu, welches theils aus Elymus virginicus var. submuticus, thoils aus Agrostis vulgaris bestand, und wobei die beiden genannten Pflanzen stark mit Mutterkorn besetzt waren, so dass 75 Gewichtsthyile des Heus 1 Thoil Mutterkorn enthielten. Das Krankheitsbild hatte bald mehr Aohnlichkeit mit Maulseucho, bald mehr mit Klauenseuche. Die Veränderungen in der Maulhöhle bestanden in Speicheln, Schnaken, diffuser Röthung, dunkclrothen Flecken, 1 cm grossen dunkelfarbigen Erosionen, sowie umschriebener Nekrose der Maulschleiinhaut. Auch die Schleimhaut des Mastdarmes und der Scheide zeigte sich höher geröthet, gefleckt und mit Erosionen besetzt. An den Klauen war Röthung, Schwellung und Schmorzhaftig-keit der Haut zu constatiren, wobei die Thiere von vornehorein lahmten. Später starben umsehriebone Hautstüeke, einzelne Klauen, sowie zuweilen die Fussenden an sämmtlichen Extremitäten bis zum Fessel und selbst bis zur Mitte dos Schienbeins brandig ab, worauf sich die abgestorbenen Theile meist in der Nähe eines Gelenks unter Büdunar einer riimförmigon Einschnürung ubstiessen. Auch die

 _-

Vergiftung durch Sohimmelpilze.

Ohren uiul die Schwanzspitze zeigten Mumitication. Ausserdera wurde ejiizootischer Abortus beobachtet. Law (Americ. vet. rev. 1884) beschreibt dieselbe Mutter-korn-Epizootie in Kansas. Ks erkrankten fast nur Rinder, während Pferde, Schafe und Schweine fast ausnahmslos gesund blieben. Die Krankheit wurde anfangs wegen des gleichzeitigen Auftretens von Blasen im Maule und von Lahmheit für Aphthenseuche gehalten und hatte ausserdem eine gewisse Aehnlicllkeit mit der Rinderpest. Die erkrankton Thiere zeigten starkes Speicheln und unterdrückte Futteraufnahme. Auf der Maulschleimliaut zeigten sich rinderpestartige Erosionen. Daneben bestand Verstopfung, Tympanitis und profuse Diarrhöe. Später beobachtete man auch nervöse Störungen: Schwindel, unsteten Blick, schwankenden (Sang, Pupillenerweiterung, Mattigkeit, Schlafsucht, abwechselnd mit Aufregung und Hyperästhesie; einige Thiere starben auch unter diesen Erscheinungen innerhalb 12 Tage. Weiterhin wurde vielfach Abortus beobachtet. Die schwersten Veränderungen zeigten sieh an den Pussenden. Die Thiere lahmten zunächst; ausserdem war Röthung und schmerzhafte Schwellung der Haut im Klauenspalt, an der Krone und am Fessel bis hinauf zur Mitte des Schienbeins wahrzunehmen. Die geschwollenen Theile zeigten später die Erscheinung dos Absterbens: Eintrocknen, Rissigworden, Unempfindlichkeit, livide Verfärbung, demarkirendo Eiterung und Nekrose und wurden bis zum Fessolgolenk brandig abgestossen. Dieselbon Voränderungen zeigton sich an den Schwänzen, Ohren und Zitzen. K o w a 1 e s k i (Russ. Archiv für Veterinärmedicin 1884) sah bei 20 Rindern gangränösen Ergotismus nach der Verfütterung von Roggen, welcher '/-, Mutterkorn enthielt. In den ersten 4 Wochen zeigten die Thiere Lahmheit und Entzündung der unteren Küssenden; im Verlaufe weiterer 4 Wochen trat Absterben der Fuss-endeo und Schweifspitzen ein. Die lokalen Veränderungen bestanden in schmerzhafter, heisser Schwellung der Kronenhaut, weisslicber Verfärbung derselben, Eitersecretion und Schorfbildung; im Anschluss hieran zeigte sich Nekrose der Haut, Sehnen, Bänder und Knochen bis zum Krongelenk mit Abfallen dieser Theile. Aussei^- starkor Abmagerung waren Appetit und Allgemeinbefinden nicht gestört. Armbrust er (Badische Mitthoil. 1877) beobachtete bei 6 Mutterschweinen und einem Zuchteber Erscheinungen der Mutterkorn-Vergiftung. Die Thiere zeigten Erbrechen, Würgen, Zittern, Zuckungen an den Beinen, Schwäche und Lähmung des Hintertheils. Bei einem derselben blieb Schwäche im Hinter-theil, Eingenommenheit des Sensoriums und dauernde Erblindung zurück. Ein Schwein starb. Magnus (Prouss. Mitth. Bd. 1U) sah mehrere Kühe nach der Aufnahme von Mutterkorn abortiren. Einige zeigten ferner Wehen und Gcbär-muttervorfall. Bei 2 Pferden und 5 Schweinen wurde ausserdem Mastdarmvorfall beobachtet. Kolb (Prouss. Mitth. N. F. Bd. 1) fand bei einem trächtigen Schwein als Erscheinungen der Mutterkorn-Vergiftung Kolik, Erbrechen, Wehen, Abortus, liebärinuttorontzündung und Schwächezustände. Devoste (Recueil 1848) sah bei einer Kuh, welche mehrere Wochen hindurch mit rautterkornhaltigem Weizen gefüttert wurde, Mumitication des linken Vorderbeins bis zur Vorderfusswurzel, sowie Abstorben der Klauen und Fussenden; dabei war die Futteranfnahme nicht alterirt. Auch Hühner und Enten zeigten nach 2 3 Wochen Mumification der Zehen, des Schnabels und dos Kamms.

Vergiftung (hireli Schimmelpilze.

Botanisches. Die Schimmelpilze (Ascomyceten) geben dadurch, dass sie auf den verschiedenartigsten Putterarten parasitiren, sehr häufig Veranlassung zu Vergiftungen bei den Hausthieven. Die einzelnen pathogonen Arten sind folgende:

1) Muoor, der Blasenschimmel mit den Unterarten Mucov Muoedo

(gemeiner Kopfschinmiel), Mucor racemosus, Mucor stolnnifer und Mucov Phycomyces.

Vergiftung durch Schimmelpilze.

223

2)nbsp; Aspcrgillus, der Kolbensohimmel, mit der Vergiftungen erzeugenden Unterart Aspergillus glauous (A.. fumigatus, niger und flavus sind nur insofern pathogen, als sie sich zuweilen im Innern des Thierkorpers, z. B. in der Lunge, ansiedeln ; sog, Pneumomykosis).

3)nbsp; nbsp;Penicillinm glaucura, der Pinselschimmel, ein sehr verbreiteter, namentlk i luf Brot parasitirender Schimmelpilz.

4)nbsp; nbsp;Oidium lactis, der Milcheischimmel, als schimmelartiger Anflug auf saurer Milch vorkommend.

Krankheitsbild und Sectionsbefund. Vergiftungen durch Schimmelpilze kommen am häufigsten bei Pferden, ausserdem bei Rindern und Schafen vor. Sie ereignen sich durch die Aufnahme verschimmelter Futterstoffe: Brot, Hafer (sog. multriger Hafer), Stroh, Heu, Häcksel, Kleeheu, Mehl, Lupinen, Rapskuchen, Leinkuchen und sonstige Oelkuchen, Rüben, Schlempe, Obst, Kürbisse u. s. w. Während schwach verschimmelte Futterstoffe unter Umständen längere Zeit hindurch ohne Schaden aufgenommen werden können, bedingen grössere Mengen von Schimmelpilzen eine schwere, unter den Erscheinungen der Gastroenteritis, sowie einer charakteristischen Affection der Nervencentren verlaufende Vergiftung. Die genaueren Vorgänge bei der Giftwirkung der Schimmelpilze sind nicht bekannt; wahrscheinlich handelt es sich um einen ptomaiineartigen chemischen Körper von scharf narkotischer Wirkung, welcher beim Parasitiren der Schimmelpilze auf den genannten Futterstoffen entsteht. Je nach der Menge, vielleicht auch je nach der Beschaffenheit dieses ptoraaineartigen Giftes sind die Erscheinungen der Schiramelpilzvergiftung verschieden. Eine physikalische Einwirkung der Schimmelpilze auf den Körper (Einwanderung von Pilzen in die Blutbalm) ist nicht anzunehmen.

Die wichtigsten Krankheitserscheinungen des ziemlich ungleichartigen Vergiftungsbildes sind kurz zusammengefasst folgende: App eti t-losigkeit, Kolik, Tympanitis, Verstopfung, Durchfall, blutiger, schleimiger, oft sehr übelriechender Koth; in einzelnen Fällen wurden ausserdem Speicheln, Schlingbeschwerden, Aufstossen, Erbrechen (bei Pferden), sowie icterische Erscheinungen beobachtet. Ein sehr charakteristisches Symptom, welches namentlich bei Pferden nach der Verfütternng von schimmligem, multrigem Hafer auftritt, ist ferner eine hochgradige und anhaltende Polyurie (sog. Lauterstall); auch Erscheinungen der Nephritis und Cystitis sind constatirt worden. Die Allgemeinerscheinungen änssern sich in Schwindel, Schwanken, Taumeln, Betäubung, dummkollerartigem Benehmen, Gefühllosigkeit, Apathie, Lähmung der Gliedmassen, des Hinter-

224

Vergiftung durch Sohimmolpilze.

theils, der Zunge, Blase, der Ohren, der Retina (Aniaurosis), Umfallen, sowie allgemeiner Körperlähmung. Zuweilen werden jedoch auch cerebrale Erregungserscheinungen beobachtet: Vorwärts-drängen, Brüllen, Bohren in die Wand, Zittern, Convulsionen und selbst epileptiforme Krampfanfalle. Ausserdem findet man starken Schweissausbruch, unfühlbaven, sehr frequenten Puls, starke Injection und rothbraune Verfärbung der Conjunctiva, sowie rasch zunehmende Abmagerung. Der Verlauf ist oft sehr acut, so dass der Tod schon innerhalb 1224 Stunden eintritt; in anderen Fällen dauert die Krankheit mehrere Tage; auch Nachkrankheiten, z. B. Erblindung, lähmungsartige Schwäche etc. können zurückbleiben.

Die Section ergibt umschriebene oder ausgebreitete Schwellung: Entzündung, Ekchymosirung und Erosion der Magendarm-schleirahaut, Ansammlung von Serum in den Hirnventrikeln und im Arachnoidealsack, Hyperämie und ödematöse Durchtränkung des Gehirns und Kückenmarks, blutige Flüssigkeit in der Bauchhöhle, sowie zuweilen die Erscheinungen der Nephritis, Cystitis, Peritonitis und acuten gelben Leberatrophie.

Die Zahl der in der thierärztlichen Literatur verzeichneten Fälle von Schimmelpilzvergiftungen ist eine ausserordentlich grosse. Es mögen nur die nachstehenden klinischen Beobachtungen kurz hier zusammengestellt sein.

Zwei Pferde wurden 8 Tage lang täglich mit je 6 Pfund schimmligem Brot gefüttert, welches einen bitteren, etwas scharfen Nachgeschmack hatte. Nach Ablauf der Woche zeigten sie Appetitlosigkeit, Kolik, starkes Zittern der Vordergliedmassen, taumelnden Gang, Pupillenerweiterung, rothbraune Verfärbung der Conjunctiva, nnfühl-baren Puls und Kälte der extremitalen Theile. Bei der Section wurde starker Meteorismus, sowie Ansammlung einer grossen Menge blutiger Flüssigkeit in der Bauchhöhle vorgefunden. Die Blinddarmschleim-haut war stellenweise entzündet. Nach Eröffnung der Schädelhöhle fand sich starke Vascularisation der Pia, die Gehirnsubstanz zeigte auf dem Durchschnitte zahlreiche schwarze Punkte, das Rückenmark war erweicht (Abadie, Recueil 1882). 2 Pferde hatten je 1 Pfund verschimmeltes, schwarz und orangefarben angelaufenes Brot gefressen. Zuerst traten Kolikanfälle auf, die 34 Minuten anhielten und sich alle V² Stunde wiederholten. Dabei wälzten sich die Thiere nicht, sondern bogen sich beim Gehen mit dem Hintertheil nieder. Die Kolikanfälle dauerten die ganze Nacht. Gegen Morgen schwankten die Thiere mit dem Hintertheil hin und her und stützten den Kopf

Vergiftung durch Suhimmelpilze.

225

gegen die Wand; schliesslich konnten sie nicht mehr stehen, sie zeigten Schwindel und fielen erschöpft nieder. Der Puls war dabei klein und sehr frequent, es trat Schweissausbruch ein, die Conjunctiva zeigte Petechien. Am Boden lagen die Thiere etwa ^l/j Stunde wie todt, ohne Gefühl. Dann erhoben sie sich plötzlich, drängten gegen die Wand, geriethen wieder in Schweiss und zeigten denselben Anfall wie vorher. Unter Nachlassen der Anfälle erholten sich die Thiere allmählich. Es bestand aber noch mehrere Tage starke Schwäche im Hintertheil, welche vollständig erst nach Wochen verschwand (Perrin, Recueil de med. vet. 1881, S. 184). Pferde zeigten nach der Ver-fütterung von schimmligem Hafer Appetitlosigkeit, Kolik, Polyurie, Abmagerung, sowie nach einem Monat schwarzen Staar mit bleibender Erblindung (Hugues, Annal. de Bruxelles 1874). Hühnerbein (Preuss. Mittheil. 1877) beobachtete bei Pferden und Rindern nach der Verfütterung von schimmligem Kleeheu Speicheln, Stomatitis und Abmagerung. Bonnet (Repertorium 1875) sah bei 22 Artilleriepferden nach der Aufnahme von schimmligem Heu heftige Kolik, Magendarmentzündung, Nephritis, Cystitis, sowie vereinzelt die Erscheinungen des Dummkollers; 3 Pferde starben. Morro (Berliner Archiv 1890) beobachtete bei Pferden, welche mit grossen Mengen schimmligen Brotes gefüttert wurden, hohes Fieber, starke Gehirndepression, Kolik, blutigen mit Schleim überzogenen Koth, unterdrückte Futteraufnahme, Aufstossen und Erbrechen. Ein Pferd vermochte sich kaum von der Stelle zu bewegen und ging wie ein verschlagenes Pferd. Der Tod erfolgte nach ISstündiger Krankheits-dauer. Strittmaker (Bad. Mittheil. 1888) sah bei 3 8jährigen, Fohlen nach der Aufnahme von schimmligem Mehl Kolik, Durchfall und unfühlbaren Puls; am 4. Tage waren die Thiere wieder genesen. Kammerer (Bad. Mittheil. 1871) berichtet über einen Fall von Vergiftung durch schimmliges Kleeheu bei 7 Kühen, welche nach 3G Tagen starben. Sie zeigten unterdrückte Futteraufnahme, Schäumen, starke Röthung der Conjunctiva, cerebrale Erregungs-erscheinungen (Bohren mit den Hörnern in die Wand), Betäubung, Umfallen, epileptiforme Krämpfe und Convulsionen. Leistikow (Preuss. Mittheil. 1882) sah 0 Rinder nach der Verfütterung von schimmligen Rapskuchen unter den Erscheinungen von heftiger Kolik, Tympanitis, Verstopfung, Durchfall, Benommenheit und angestrengter Athmung erkranken; 4 starben, bei der Section zeigte sich die Schleimhaut des Magens und Darmes entzündet. Jakobi (Preuss. Mittheil. 1879) sah 52 Mutterschafe nach dem Genüsse von schimmligem Heu Froh n er, Toxikologie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;15

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22G

Vergiftung durch Brandpilze.

unter ikterischen Erscheinungen sterben; die Section ergab acute, gelbe Leberatrophie. Köpke (Preuss. Mittheil. 1880) fand bei 11 Rindern nach dem Genüsse von schimmligem Buchweizenstroh Aufblähung, Steifheit der Bewegung, sowie dünnflüssigen, schleimigen, blutigen Roth. Weigel (Sachs. Jahresber. 1880) sah bei 2 Kühen nach der Aufnahme von schimmligem Kürbis vermehrte Kaubewegung, Kolik, Tympanitis, Brüllen, Zittern und Steifheit im Kreuze.

Behandlung. Die Therapie der Schimmelpilzvergiftimg besteht neben dem Aussetzen der betreffenden Fütterung in der Verabreichung von Abführmitteln. Als chemisches Antidot kann Tannin und Jod {Lugol'sche Lösung) versucht werden. Im TJebrigen ist die Behandlung eine symptomatische; die Erscheinungen der Magendarmentzündung werden mit einhüllenden und beruhigenden Mitteln (Leinsamenschleim mit Opium), die cerebralen Lähmungserscheinungen mit Excitantien behandelt (Campher, Aether, kohlensaures Ammonium. Veratrin etc.).

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Vergiftung durch Brandpilze.

Botanisches. Die Brandpilze (Ustilagineen) wirken in folgenden Gattungen giftig:

I.nbsp; Tilletia Caries, der Steinbrand, Sclimierbrand oder Stinkbrand des Weizens und Dinkels. Die Sporen besitzen eine kugelige Form, blassbraune Farbe, sowie eine netzartige Oberflächenzeichnung. Die damit befallenen Weizen- und Dinkelilhren produciren leichte, kurze, gedunsene Körner mit graubrauner, dünner Schale und schmierigem oder pulverigem, nach Heringslake riechendem Inhalt (Sporen).

II.nbsp; üstilago. Von toxikologischer Bedeutung sind 1) Ustilago Carbo, der Staubbrand, Flugbrand, Eussbrand des Weizens, Hafers, der Gerste und der Wiegengräser, welcher in Form einer schwarzen, geruchlosen, pulverigen Staubmasse die Aehren und Gräser befällt. Seine Sporen sind ebenfalls kugelrund und braun, besitzen aber im Gegensatz zu den Sporen von Tilletia Caries eine glatte Oberfläche und geringere Grosse (halb so gross). 2) Ustilago Mafdis, der Maisbrand oderBeulen-hrand, welcher streifen- oder beulenförmige Auftreibungen von anfangs weisser, später schwarzgrauer Farbe an den Stengeln, Blättern und Blüten des Maises hervorruft, deren Inhalt eine schwarze schmierige oder pulverige Masse bildet. Die Sporen sind braun, kugelig, halb so gross wie Tilletia Caries und besitzen eine schwach stachelige Oberfläche. 3) Ustilago longis-siraa, befällt Glyceria (Poa) aquatica (Süssgras, Wasserschwaden) und bildet halbbraune, mit braungrünem Pulver gefüllte Streifen. Die Sporen sind unregehnässig rund, blassbraun, glatt und etwa nur ^XJ4 so gross wie die von Tilletia Caries. 4) Ustilago echinata kommt auf Phalaris arundinacea, einer Schilfart, vor. Auch auf dem Sebilfgras (Phragmites conununis, Phalaris arundinacea) siedeln sich Brandpilze an.

Vergütung durch Brandpilze.

227

Krankheitsbild und Sectionsbefunrt. Von den oben genannten Brandpilzen ist weitaus am giftigsten und gefährlichsten der Schmieroder Stinkbrand des Weizens und Dinkels, Tilletia Caries. Vergiftungen sind namentlich bei Hindern, aber auch bei Schafen und Pferden (Müllerpferden) sowie Schweinen nach dem Verfüttern der brandigen Dinkelspreu beobachtet worden. Auch bei Tilletia Caries handelt es sich eben so wenig wie bei den Schimmelpilzen um ein physikalisches Eindringen der Sporen ins Blut, sondern offenbar um die Bildung eines ptomaineartigen Körpers, welcher neben einer reizenden Wirkung auf die Schleimhäute vor Allem eine lähmende Wirkung auf das Schlingcentrum und das Rückenmark besitzt. Die Krankheitsorscheinungen sind im Allgemeinen folgende. Die Thiere zeigen in Folge Lähmung des Schlundkopfes und Schlundes sowie der Zunge Speichelfluss und anhaltende Kaubewegungen; ausserdem beobachtet man bei meist völlig freier Psyche Schwäche und Schwanken beim Gehen, Taumeln, Umfallen und vollständige motorische und sensible Lähmung, wobei die Thiere hilflos am Boden liegen. In anderen Fällen treten die Erscheinungen einer entzündlichen Reizung der Schleimhäute in den Vordergrund. Die Thiere zeigen Verstopfung, Durchfall, Drängen auf den Koth und Harn, Scheidenausfluss, Schwellung der Augenlider, Thränenfluss, erschwerte Athmung sowie die Erscheinungen eines Katarrhes der oberen Luftwege. Endlich kann bei trächtigen Thieren Abortus eintreten.

Die Section bietet in manchen Fällen einen durchaus negativen oder nur wenig charakteristischen Befund. In anderen Fällen findet man, namentlich beim Rind, entzündliche Veränderungen der Magendarmschleirahaut. Namentlich die Labmagenschleimhaut ist zuweilen geröthet, entzündlich geschwollen und mit Erosionen und hämorrhagischeu Herden bedeckt. Im Dünndarm findet man häufig eine strichartige, russige Verfärbung der Schleimhaut (sog. Aalhaut). In der Bauchhöhle hat man ferner in einzelnen Fällen eine Ansammlung blutiger Flüssigkeit angetroffen. Endlich hat man zuweilen Röthung und Entzündung der Maulschleimhaut, Rachenschleimhaut, Nasen-, Kehlkopf-, Bronchial-, Tracheal-, Scheidenschloimhaut etc. beobachtet, wodurch der Krankheitsbefund eine gewisse Aelmlichkeit mit Rinderpest bot. Die Behandlung der Brandpilzvergiftung ist dieselbe wie die der Schimmelpilzvergiftung.

Von den in der thieriirztlicheu Literatur verzeichneten Füllen

228

Vergiftung durch Brandpilze.

sind nachstehende erwähnenswerth. Albrecht (Landwirthschaftliches Centralblatt für den Netze-Distrikt 1868) beobachtete bei 8 Rindern nach der Verfütterung brandiger Spreu eine rinderpestähnliche Erkrankung, deren Haupterscheinungen in anhaltendem Kauen und Speicheln, Kreuzschwäche, allgemeiner Gefühllosigkeit, Thränenfluss, Lidschwellung, angestrengtem Athmen, Durchfall, Drängen auf den Koth und Harn, sowie Sehnenhüpfen der Halsmuskeln bestanden. Im Verlaufe von 8 Tagen starben 3 Rinder. Bei 2 derselben ergab die Section wenig charakteristische Erscheinungen, indem nur eine Röthuhg der Digestionsschleimhaut nachzuweisen war. Im 3. Falle waren dagegen entzündliche Schwellung der Magendarmschleimhaut, Erosionen und Hämorrhagien im Labmagen und Dünndarm sowie strichartige, russige Verfärbung der Darmschleimhaut (₈Aalhautquot;) nachzuweisen. Zwei Pferde erkrankten unter ähnlichen Erscheinungen. Eine ältere Kuh, welcher versuchsweise der aus der Spreu erhaltene schwarze Staub gefüttert wurde, erkrankte am 2. Tage an Kreuzschwäche und zeigte am 3. Tage Schwanken, Umfallen, Eingenommenheit und Speichelfluss. Adam, Koch und Herele (Adam's Wochenschr. 1870 bis 1878) constatirten ebenfalls bei Rindern und Schafen eine rinderpestartige Erkrankung nach der Aufnahme brandiger Dinkelspreu. Die Erscheinungen bestanden in andauerndem Speichelfluss, Kauen, Verstopfung, Drängen auf den Koth, Thränenfluss, Scheidenausfluss, Lähmung des Schlingapparates, sowie Paralyse des Hintertheils. Der Tod erfolgte nach mehrtägiger Krankheitsdauer. Bei der Section fand man Röthung der Magendarmschleimhaut, entzündliche Schwellung, Ekchymosen, Erosionen im Labmagen, im Dünndarm eine sog. Aalhaut, in der Bauchhöhle blutige Flüssigkeit, ausserdem Entzündung der Respirationsschleimhaut, sowie der Schleimhaut der Maulhöhle, der Nasenhöhle und Scheide. Vogel (Repertor. 1879) beobachtete bei 4 Müllerpferden nach der Verfütterung brandiger Dinkelspreu im Wesentlichen nur die Erscheinungen einer allgemeinen Körperlähmung bei freier Psyche; die Thiere lagen gelähmt am Boden, unfähig sich 7Ai erheben. Ausserdem zeigten dieselben Schlinglähmung. Die längste Krankheitsdauer betrug 9 Tage. Bei der Section fand man mit Ausnahme der sog. Aalhaut im Dünndarm nichts Charakteristisches. Berndt (Ad. Woch. 1880) sah bei Schweinen eiterige Bronchitis, entzündliche Röthung der Magenschleimhaut, Erosionen und entzündliche Schwellung der Dünndarmschleimhaut, Nasen-, Kehlkopf- und Tracheaischleimhaut. Ger lach (Gerichtl. Thierheilkunde 1872), Haselbach (Magazin 1800) und Bertsche (Landwirtlischaftl. Thier-

Vergiftung durch Rostpilze.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;22!*

zucht 1885) beobachteten bei mehreren Hindern nach der Verfutterung von Tilletia und Ustilago Ma'idis Abortus, welcher auch nach der Verfütterung von Phalaris arundinacea vorkommen soll (Ustilago echinata). Wankmüller (Ad. Wochenschr. 1884) sah nach Aufnahme von ßussbrand Speichelfluss, Zungenlähmung, unterdrückte Peristaltik, Kolik, Durchfall, Mydriasis, vermehrte Thränensecretion, Coma und Tod nach 1518 Stunden. Die Section ergab Entzündung des Schlundes und Kehlkopfes, umschriebene Röthung im Dünn- und Dickdarm sowie seröse Durchfeuchtung des Gehirns. Endlich hat Köpke (Preuss. Mittheil. 1877) nach der Aufnahme von Wasserschwaden (Gtlyceria = Poa aquatica), welcher mit Ustilago longissima besetzt war, beim Rind plötzliches Aufhören im Fressen, Schlinglähmung, Schwanken, Zusammenstürzen, Unvermögen sich zu erheben, Zähneknirschen und Herzklopfen beobachtet.

Vergiftung durch Rostpilze.

Botanisches. Von den Rostpilzen (ürodineen) sind nachstellende Gattungen von toxikologischer Bedeutung:

I.nbsp; Puccinia und zwar 1) Puccinia Graminis, der gemeine Grasoder Getreiderost, erzeugt rostgelbo Flecken an den Blättern des Roggens, Weizens, Hafers, der Gerste, von Triticum repens, Agrostis vulgaris, Lolium perenneetc. 2) Puccinia St r amini s, der Strohrost, bildet schwarze Flecken auf Roggen-, Weizen-, Gerstenstroh, Hordeum murinum etc. 3) Puccinia coronata, der Kronenrost, schwärzliche Flecken auf Hafer, Alopecurus pratensis etc. bildend. 4) Puccinia arundinacea, auf den Blättern und Halmen des gemeinen Schilfrohrs, Phragmitcs communis, in Form schwarzer, länglicher Flecken vegetirend.

II.nbsp; nbsp;üromycos, der Leguminosenrost, namentlich auf schwedischem Klee (Trifolium hybridum) in Form kleiner, schwarzer Punkte als Uromyces apiculatus parasitirend.

Krankheitsbild und Sectionsbefund. Vergiftungen durch Rostpilze ereignen sich bei Pferden, Rindern, Schafen, Schweinen u. s. w. nach der Verfütterung von rostigem Grünfntter, Heu, Stroh, Schilfgras (Phragmites communis) und schwedischem Klee (Trifolium hybridum). Das Krankheitsbild scheint je nach dem Entwicklungs-zustande der betreffenden Rostpilze (Uredosporen Teleutosporen) ein verschiedenes zu sein. Die Wirkung der Rostpilze ist nämlich bald mehr eine entzündungserregende auf Haut und Schleimhäuten, bald ist sie mehr auf eine Lähmung des Centralnervensystems gerichtet. Von den Schimmelpilzen und Sprosspilzen unterscheiden sich die Rostpilze durch eine wesentlich stärkere,

280

Vergiftung durch Rostpilze.

auch auf die iiussere Haut sich erstreckende, reizende Lokalwirkung (Dermatitis).

Die wichtigsten Krankheitserscheinungen sind: R ö t h u n g, Schwellung und Entzündung der Haut der Lippen, Backen, der Lider, des Kopfes, Urticaria über den ganzen Körper, starker Juckreiz, Conjunctivitis, Thränen. Dieselben Ent-zündungserscheinungen bilden sich auf der Digestionsschleimhaut. Die Thiere speicheln anhaltend und intensiv in Folge einer Stomatitis und Pharyngitis, sowie Glossitis, zeigen Kolikerschei-nungen, ruhrartigen und selbst blutigen Durchfall, sowie als Symptom einer gleichzeitig bestehenden Nephritis Hämaturie. Die Allgemeinerscheinungen bestehen in Seh wanken, grosser Schwäche und Hinfälligkeit, Lähmung des Hintertheils, Zusammenbrechen, Unvermögen aufzustehen, Blasenlähmung, Som-nolenz, Benommenheit des Sensoriums, Zähneknirschen, pochendem Herzschlag, Temperaturerhöhung etc. Der Verlauf ist zuweilen ein sehr acuter, so dass der Tod schon innerhalb weniger Stunden eintreten kann. In einzelnen Fällen hat man ferner icterische Erscheinungen beobachtet.

Bei der Section findet man neben den beschriebenen Veränderungen auf der Haut hämorrhagische Gastroenteritis, Nephritis und Cystitis, Röthung und Schwellung der Scheiden- und Mastdarmschleimhaut, sowie Hämorrhagien unter den serösen Häuten. Die Behandlung ist dieselbe wie bei der Schimmelpilzvergiftung.

In der thi er ärztlichen Literatur sind folgende Fälle von Kostpilzvergiftung beschrieben. Schmidgen (Sachs. Jahresber. 1876) beobachtete bei GO Pferden einer Kaserne, welche rostiges Stroh erhalten hatten, schmerzhafte Anschwellungen am Kopf, namentlich an den Lippen, Backen und Lidern, bei einzelnen ferner Urticaria über den ganzen Körper mit starkem Juckreiz, ausserdem Appetitlosigkeit, leichte Kolik, Durchfall, schmerzhaften Husten und Schweissausbruch. Stöhr (Preuss. Mittheil. N. F. I) sah bei 2 Pferden, welche stark rostiges Roggenstrohhäcksel erhalten hatten, leichten Durchfall, vollständige Lähmung des Hintertheils, Krämpfe, sowie nach 524 Stunden Tod. Bluhm (ibid. Jahrgang 22) sah nach der Verfütterimg rostiger Hafergarben anginaähnliche Erscheinungen. Gleichzeitig stellten sich bei den dreschenden Arbeitern Anschwellungen der Kopfschleiinhäute ein. Rosenbaum, Haarstick und Friebe (Preuss. Mittheil. Bd. 20; N. F. 8 und 6) beobachteten nach der Fütterung von rostigem Schilfgras entzündliche Schwellung der Maul-,

Vergiftung durch Kernpilze.

231

Nasen- und Augenschleimhaut, Speicheln, Kolik, Verstopfung, blutigen Durchfall, Hämaturie, Schwäche, Hinfälligkeit, Lähmung des Hinter-theils sowie Tod innerhalb 24 Stunden. Bei der Section fand man hümorrhagische Gastroenteritis, Nierenentzündung, Blasenentzündung, sowie Hämorrhagien unter den serösen Häuten. Köpke (Preuss. .Mittheil. 1878 und 1885) sah bei Rindern nach der Aufnahme von rostigem Schilf Schwanken, Umfallen, unwillkürlichen Harnabgang, Zähneknirschen, pochenden Herzschlag; in einem Falle erkrankten 80 Rinder, von welchen 12 innerhalb 1IVa Stunden unter allgemeinen Lähmungserscheinungen starben. Bei der Section fand man Röthung der Labmagenschleimhaut, der Conjunctival-, Scheiden- und Mastdarmschleimhaut, sowie Hämorrhagien unter den serösen Häuten. Die bei den Pferden zuweilen in grösserer Verbreitung vorkommende sog. Kleekrankheit, welche nach der ausschliesslichen Fütterung von schwedischem Klee (Trifolium hybridum) beobachtet wird, ist wahrscheinlich ebenfalls durch Rostpilze, und zwar durch Uromyces apiculatus bedingt. Die Erscheinungen dieser Krankheit bestehen vor allem in einer Anschwellung des Vorkopfes nebst einer hochgradigen Stomatitis, welche sich durch intensives Speicheln äussert und wobei sich Geschwüre innerhalb und ausserhalb der Lippenspalte, sowie exsudative Abstossung des Zungenepithels etc. bilden. Aehn-liche Veränderungen beobachtet man auch auf den mit weissen Abzeichen versehenen Hautstellen des Kopfes und der Gliedmassen (Blässe, weisse Fessel); es entstehen hier gelbliche, an einzelnen Stellen mit Blasen besetzte und allmählich durch Mumih-cation sich abstossende Flecke, welche sehr schmerzhaft sind (ähnliche Processe werden auch bei der Lupinose beobachtet). Die lupinose-ähnlichen allgemeinen Krankheitserscheinungen nach ausschliesslicher Kleefütterung äussern sich in icterischer Verfärbung der Maulschleimhaut und Conjunctiva, Kolikanfällen, hochgradiger Mattigkeit und Schlafsucht neben nervöser Aufregung (Zuckungen, Raserei, epileptiformen Zufällen), Schwanken, Taumeln, Lähmungserscheinungen, z. B. Amaurosis, Schlund- und halbseitigen Lähmungen. Genaueres über die Kleekrankheit ist in dem Lehrbuche der speciellen Pathologie von Friedberger und mir zu finden.

Vergiftuug durch Kernpilze.

Botanisches. Von den Kernpilzen (Pyrenomyceten) ist die wichtigste Gattung, Claviceps puvpurea, bereits in einem besonderen Capitel (Mutter-

232

Vergiftung durch Kernpilze.

kornvergiftung) besprochen worden. Sonstige pathogene Kernpilze sind 1) Polydesmus exitiosus, der Raps verderber (Sporidosmium exitiosum), schwarzgraue oder schwarzbraune Flecken auf den grünen Theilen des Rapses bildend. 2) Polythrincium Trifolii (Sphaera Trifolii), die Ursache des Schwarzwerdens des Klees. 3) Epichloö typhina (Polystigma typhinum) auf verschiedenen Grasarten parasitirend.

Krankheitsbild und Sectionsbefund. Die Kernpilze besitzen eine ähnliche entzündungserregende Wirkung auf Haut und Schleimhäute wie die Rostpilze. Das Krankheitsbild hat in Folge dessen heim Rinde oft grosse Aehnlichkeit mit dem der Maid- und Klauenseuche. Ihre Allgemeinwirkung auf das Centralnerven-system ist ebenfalls eine lähmende. Die wichtigsten Krankheitserscheinungen sind: Stomatitis, Pharyngitis, Rhinitis, Conjunctivitis, Dermatitis, Gastritis, Enteritis, Schwanken, Kreuzschwäche, allgemeine Lähmung.

Einen Fall von Vergiftung bei Lämmern nach der Aufnahme von Rapskuchen, welche stark mit Polydesmus exitiosus durchsetzt waren, hat Berndt (Berliner Archiv 1887) beschrieben. Die Krankheitserscheinungen bestanden im Wesentlichen in einer letal verlaufenden Stomatitis und Rhinitis ulcerosa. Die Maul- und Nasenschleimhaut zeigten Erosionen; zwischen den Epithelzellen Hessen sich Fäden und Sporen des Rapsverderbers mikroskopisch nachweisen. Die Thiere starben unter den Erscheiimngen von Mattigkeit, Schwanken und erschwerter Respiration. Nach Brummer (Der Thierfreund 1879) erkrankten 16 Kühe, welche auf Rapsstoppelfeldern weideten, unter den Erscheinungen der Maul- und Klauenseuche. Sie zeigten Stomatitis, Dermatitis am Klauenspalt und Euter, Rhinitis und Conjunctivitis. Auch 4 Pferde, sowie mehrere Versuchskälber und Versuchsferkel zeigten die Erscheinungen der Stomatitis. Die Ursache der Erkrankung liegt nach Brummer in der Keimung und Ansiedlung der Sporen des Kernpilzes auf den Schleimhäuten und auf der Haut. Roloff (Preuss. Mittheil. XIX) beobachtete bei einer grösseren Schafherde, welche bei Sonnenschein auf einem Rapsfelde weidete, heftige Stomatitis, Anschwellung der Lippen, sowie Conjunctivitis. Ueber eine Vergiftung durch Polythrincium Trifolii hat Weber (Sachs. Jahresber. Bd. IX) berichtet: 5 Kühe zeigten plötzlich Kolik, Schwanken, sowie vollständige Lähmung des Hintertheils; 4 mussten geschlachtet werden, die 5. genas, zeigte aber noch mehrere Wochen hindurch Kreuzschwäche und schwankenden Gang. Bei der Section der übrigen fand man hämorrhagische Gastroenteritis, Metritis, Hyperämie der Rückenmarkshäute, sowie Hydrorrhachis in der Lendengegend. Frank (Ad.

Ptoraai'nevergiftung.

233

Wochenschr. 1867) beobachtete nach der Verfütterung der mit Epichloe typhina befallenen Halme von Poa pratensis bei einem Kaninchen Appetitlosigkeit, Mattigkeit, Schwellung und Gangrän an den Pfoten, sowie Tod nach 10 Tagen.

Ptomainevergiftung (Fleischvergiftung).

Allgemeines. Durch Aufnahme von zersetztem, krankem, verdorbenem oder in Filulniss übergegangenem Fleisch werden wie beim Menschen so auch bei den Carnivoren (Hund, Katze), Omnivoren (Schwein) und beim GeHügel eigenthümliche Krankheitserscheinungen hervorgerufen, welche mit dem Sammelnamen Fleischvergiftungquot; bezeichnet werden. Je nach der Art der aufgenommenen animalischen Nahrungsmittel wird genauer unterschieden zwischen Fleischvergiftung im engeren Sinne, Wurstvergiftung (Allantiasis, Botulismus) und Fischvergiftung. Die Ursachen dieser sehr charakteristischen Vergiftungen sind thcils in einer Aufnahme von Mikroorganismen (septische Infection), theils in einer Einwirkung chemischer, als Stoffweohselproducte von Spaltpilzen anzusehender Stoffe (septische oder putride Intoxication) zu suchen.; hilufig sind auch beide Ursachen gleichzeitig zusammen wirksam. Die chemischen, beim Stoffwechsel von Spaltpilzen entstehenden Giftstoffe werden Ptomatne oder Toxalbumine genannt. Die Fleischvergiftung gehört daher, so weit sie durch l'tomafne verursacht wird, ins Gebiet der Toxikologie, wilhrend die durch Aufnahme von Spaltpilzen bedingten septikilmischen Erkrankungen ins Gebiet der Pathologie hinüberreichen.

Allgemeines über die Ptomaine. Unter Ptomamen (Ptomatinen, Cadaveralkaloiden, Leichengiften, Toxalbuminen) versteht man nach Brieger alle unter Einwirkung von Bakterien entstandenen organischen Basen. Solche Basen entstehen nicht blos im todten, sondern auch im lebenden Körper; die letzteren hat man im Gegensatze zu den eigentlichen Ptomainen wohl auch Leukoma'ine (Leukomatine) genannt. Bei den meisten Infectionskrankheiten, z. B. beim Milzbrande, bei der Wuth etc. ist die Bildung von Leukomainen als Stoffwechselproducte der betreffenden Bakterien die eigentliche Ursache der für die einzelnen Seuchen charakteristischen Krankheitssymptome. Die Ptoma'ine entstehen nach Hoppe-Seyler namentlich bei ungenügendem oder ganz fehlendem Sauerstoffzutritte. Im normalen lebenden Thierkörper können daher nur im Darmkanale derartige Basen entstehen (Indol, Skatol). Neuere Untersuchungen haben ergeben, dass die Cadaveralkaloide (Ptomaine) sich von den pflanzlichen Alkaloiden (Strychnin, Curarin, Atropin, Muscarin, Morphin etc.) nicht wesentlich unterscheiden, in-

234

Ptomai'neveigiftuiig.

dem sie häufig nicht blos die gleiche chemische Zusammensetzung, sondern auch eine völlig übereinstimmende Wirkung zeigen.

Nach Kobert (Compendium der praktischen Toxikologie 1887) werden die bisher bekannt gewordenen Ptomaine am besten folgender-massen eingetheilt:

I.nbsp; nbsp;Gruppe. Dieselbe enthält die dem Ammoniak verwandten Aminbäsen: Methylamin, Di-, Trimetbylamin (in der Heringslake enthalten), Aethylamin, Di-, Triäthylamin, Aethylendiamin, Dimethyl-ilthylendiamin (= Putrescin) und das demselben isomere Saprin, Pentamethylendiamin (Cadaverin). Alle diese Aminbasen erzeugen wie das Ammoniak selbst Krämpfe.

II.nbsp; nbsp;Gruppe: Muscarinartige Ptomaine, welche alle als Zer-setzungsproduct Trimetbylamin liefern. Hieher gehören Muscarin, Cholin, Neurin u. a. Von grösster Wichtigkeit ist, dass ein und dasselbe Alkaloid Muscarin (CjH^-NO,,) sowohl im Fliegenpilze als auch unter den Producten der Leichenfäulniss vorkommt (Brieger).

III.nbsp; nbsp;Gruppe: Guanidinartige Ptomaine. Hieher gehören Guanidin, Methylguanidin, Kroatin, Kreatinin und andere bekannte Stoffwechselproducte des Körpers. Diese Ptomaine sind also eigentlich Leukomaine.

IV.nbsp; nbsp;Gruppe: Guaninartige Ptomaine. Es gehören hiebet; Guanin, das PtomaTn des Guano und das Leukomain der Pankreas-fäulniss, Xanthin, Hypoxanthin, Methylxanthin, Carnin, Adenin u. a. zur Harnsäure in Beziehung stehende Körper.

V.nbsp; nbsp;Gruppe: Amidosäuren: Glykokoll, Leucin, Tyrosin, Betain, Sarkosin.

VI.nbsp; nbsp;Gruppe: Pyridinbasen: Pyridin, Pikolin, Lutidin, Collidin, Parvolin, Coridin.

VII.nbsp; nbsp;Gruppe: Aromatische Basen: Indol, Skatol.

VIII.nbsp; Gruppe: Stickstofffreie aromatische Körper: Karbolsäure, Kresol u. A.

IX.nbsp; nbsp;Gruppe. Hieher gehören das aus Leichen dargestellte My din und Mydatoxin, das in Culturen des Wundstarrkrampf-bacillus entdeckte Tetanin, das in Reinculturen von Typhusbacillen enthaltene Typhotoxin, das in den giftigen Miesmuscheln enthaltene

Fleisehverofiftuiilaquo;:.

235

Mytilotoxin, vielleicht auch das giftige Princip der Lupinen, das Lupinotoxin u. A.

X. Gruppe. Dieselbe enthält einige der interessantesten basischen Fäulnissproducte. 1) Das Sepsin von Schmiedeberg und Bergmann, ein bei der Fäulnislaquo; sehr häufig vorkommendes Ptomain, die Hauptursache der septischen Gastroenteritis. 2) Das Ptomato-curarin, ein ebenfalls häufig bei der Fäulniss vorkommendes Cadaver-alkaloid, welches genau wie Curare die peripheren Enden der motorischen Nerven lähmt (vgl. beispielsweise das paralytische Kalbefieber. 3) Das Ptomatoatropin oder Leichenatropin, Hauptursache der Wurstvergiftung, erzeugt ein mit der Atropin-vergiftung absolut identisches Vergiftungsbild, namentlich auch constant Pupillenerweiterungen und Sehstörungen. 4) Das Mydalei'n vereinigt die Wirkungen des Atropins und Muscarins. 5) Ptomatomorphin hat nach Pan um eine mit der Morphiumwirkung vollkommen übereinstimmende Wirkung. 6) Ptomato-digitalin erzeugt nach Se 1 mi das Bild der Digitalisvergiftung. Endlich gehört hieher die von Hoffa aus Culturen von Milzbrand-bacillen dargestellte Milzbrandbase. Dieselbe wurde nach dem Stas-Otto'schen Verfahren gewonnen, zeigte ausgesprochene alka-loidische Eigenschaften und rief bei Versuchsthieren nach einem kurzen Aufregungszustand Somnolenz, blutige Diarrhöe und Tod hervor. Bei der Section fand man zahlreiche Ekchymosen auf dem Pericard und Peritoneum, sowie dunkelfarbiges Blut ohne Mikroorganismen.

Eraukheitsbild der Fleischvergiftung. Nach der Aufnahme des Fleisches kranker Thiere (Septicaemia puerperalis, Pyämie, Polyarthritis pyaemica, eiterige und septische Nieren-, Leber-, Lungen-, Darm-, Magen-, Bauchfell-, Milchdrüsenentzündungen etc.), sowie nach der Aufnahme von fauligem, zersetztem und verdorbenem Fleische tritt bei Hunden, Katzen, Schweinen und beim Geflügel nicht selten eine Vergiftung auf, welche im Wesentlichen die Erscheinungen einer hochfieberhaften und rasch tödtlich verlaufenden Gastroenteritis mit gleichzeitiger starker cerebraler Depression zeigt. Diese durch Aufnahme von Ptomainen bedingte Vergiftung ist zuerst von Panum (Virchow's Archiv Bd. 5) experimentell durch intravenöse Injection kleinster Mengen des durch Extraction fauligen Fleisches gewonnenen Giftes bei Hunden hervorgerufen worden (Bergmann's Sepsin). Die Krankheitserscheinungen, wie sie namentlich bei Hunden beobachtet werden, bestehen in einer plötzlich auftretenden.

23(3

Wurstvergiftung. Fischvergiftung.

sehr heftigen und häufig blutigen Diarrhöe, Erbrechen, starkem Durst, hohem Fieber (4042deg; C), ausserordentlicher Schwäche, Hinfälligkeit und Mattigkeit, sowie in rasch folgendem Collaps. Der Tod tritt oft schon nach wenigen Stunden, durchschnittlich innerhalb 1224 Stunden ein. Bei der Section findet man die Erscheinungen der Gastroenteritis, sowie trübe Schwellung der Leber, Nieren und des Herzmuskels.

Krankheitsbild der Wurstvergiftung, Die Wurstvergiftung (Botulismus, Allantiasis) verläuft anfangs unter denselben Erscheinungen wie die Fleischvergiftung: Erbrechen, Durchfall, Mattigkeit, Schwindel, Somnolenz, Collaps. Hiezu treten jedoch noch specifische Lähmungserscheinungen. Dieselben betreffen namentlich die Muskulatur des oberen Augenlides (Herabhängen des oberen Augenlides über den Augapfel = Ptosis), des Schlundkopfes (Schlinglähmuug), sowie beim Menschen des Kehlkopfes (Sprachlähmung).

Erankheitsbild der Fischvergiftung (Heringslakevergiftung). Die namentlich bei Schweinen nach der Verfütterung von Heringslake häufig beobachtete sog. Lakevergiftung ist zum Theil auf den Kochsalz- resp. Salpetergehalt der Heringslake zurückzuführen. Insoweit stimmt dieselbe in ihren Erscheinungen mit der Kochsalz-vergiftung überein. Sie unterscheidet sich jedoch wesentlich von der Kochsalzvergiftung (vgl. diese S. 76) durch das Hinzutreten charakteristischer nervöser Symptome, welche auf eine Ptomamevergiftung bezogen werden müssen und sich namentlich in Gehirnreizungserscheinungen, Krämpfen und Schlinglähmung äussern. Die wichtigsten Erscheinungen der Heringslakevergiftung bei Schweinen sind: Zähneknirschen, Kaukrä,mpfe, epileptiforme Krämpfe, Opisthotonus und Pleurothotonus, Rotiren der Augen, krampfhaftes Blinzeln (Nystagmus), ausgebreitete Zuckungen, Drehbewegungen, hundesitzige Stellungen, kollerartige Erscheinungen, Stumpfsinn und Gefühllosigkeit, amaurotische Pupille (Erblindung) und Schlinglähmung. Der Verlauf ist sehr acut, der Tod tritt meist nach 612 Stunden ein.

Bei der Section findet man oft sehr wenig charakteristische Veränderungen. Zuweilen beobachtet man die Erscheinungen der Gehirnhyperämie sowie Ansammlung von Serum in den Gehirnventrikeln und zwischen den Gehirnhäuten; ausserdem können entzündliche Veränderungen der Digestionsschleimhaut vorliegen.

Vergiftung durch Giftschwäinme.

237

Behandlung der Ftomamevergiftung. Neben der Verabreichung von Brechmitteln und Abführmitteln kann man durch die Anwendung von Calomel, Borsäure, Naphthalin, Creolin, Salol, Bismuthum subnitricum etc. eine Desinfection des Darmes vorzunehmen versuchen. Im Uebrigen ist die Behandlung eine symptomatische. Die Lähmungserscheinungen werden durch Aether, Campher, Alkohol, Wein, Kaifee, Liquor Ammonii anisatus, Salmiakgeist, Ammonium carbonicum, Veratrin etc., die Gehirnreizungserscheinungen bei der Heringslakevergif'tung durch Morphium, Chloralhydrat, Bromkalium etc. behandelt. Gegen die Entzündung der Magendarmschleimhaut gibt man einhüllende und schleimige Mittel (Gtummi arabicum, Leinsamenabkochung, Oel, Ricinusöl).

Vergiftung durch Oiftsclnvtiiume.

Botanisches. Die wichtigsten Giftschwilmme sind: 1) Agaricus musearius (Amanita muscavia), der Fliegenpilz, mit feuerrothem Hut, die Alkaloide Muscarin und Amanitin enthaltend. 2) Agaricus (Amanita) phalloides, der Knollenblilttorschwamm, von weisslicher oder gelbgrünlicher Farbe. 3) Pungus laricis, der Liirchenschwamin, das Agaricin resp. die Agaricinsilure enthaltend. 4) Russula ometica, der Speiteufel, mit ekelhaftem Gerüche und scharfem Geschmacke. 5) Can-tbarellus auvantiacus, der falsche Eierschwamm, von pomeranzengelber Farbe. 6) Boletus satanas (sanguineus), der Satanspilz (Blutpilz), mit genetztem, oder gestricheltem Hut und blauanlaufendem Durchschnitt. Ausserdem gelten als giftig Agaricus rubescens, Agaricus panthe-rinus, Agaricus virosus, Agaricus vellereus, Agaricus pyrogallus, Agaricus torminosus, Russula virescens, Boletus luridus und Sclerodosma vulgäre. Zuweilen erweist sich auch die essbare Morchel, Helvella esculenta, namentlich im frischen Zustande, als äusserst giftig.

Krankheitsbild. Vergiftungen durch Giftschwämme kommen bei den Hausthieren ausserordentlich selten vor; die thierärztliche Literatur enthält nur zwei einschlägige Beobachtungen. Munkel (Preuss. Mittheil. 1878) berichtet, dass eine Herde Mutterschafe erkrankte , nachdem sie im September in ein Gehölz getrieben wurde, in welchem zahlreiche Pilze wuchsen und zwar insbesondere Agaricus musearius und delicissus, Cantharellus eibarius. Boletus edulis und Clavaria-Arten. Mehrere Schafe, welche mit grosser Begierde von den Pilzen gefressen hatten, erkrankten, indem sie umfielen und nicht mehr aufstehen konnten, so dass sie in diesem gelähmten Zustande nach Hause getragen werden mussten; die erkrankten Thiere genasen jedoch alle. Mundesgruber (Repertor. 1843) beobachtete eine Ver-

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Rhus toxicodendroii.

giftung bei Gänsen. (300 Stück Gänse hatten im Walde unter anderen Pilzen Agaricus muscarius und pyrogalus aufgenommen. 180 Stück davon erkrankten und starben innerhalb 24 Stunden. Die Krankheitserscheinungen bestanden in Taumeln, wuthähnlichem Benehmen und Wälzen. Bei der Section fand man Röthung und Entzündung der Schleimhaut des Schlundes, Kropfes und Darmes.

Experimentell sind vor Allem der Fliegenschwamm und Lärchenschwamm genauer untersucht. Das im ersteren enthaltene Mu scar in ist eine sehr giftige, mit dem Neurin und Cholin verwandte Base von der Formel N . (CH_a)₃C₂H₅0₂ . OH (Trimethylammonium-base), welche in ihrer Wirkung viel Aehnlichkeit mit dem Eserin und Pilocarpin besitzt. Sie erzeugt gesteigerte Secretion aller Drüsen, Darmtetanus, Uteruscontractionen, Krämpfe, Aufregung und Lähmung des Gehirns. Nach den Untersuchungen von Ellenberger (Berliner Archiv 1887) traten bei Pferden schon nach Dosen von 0,04 Muscarin schwere Vergiftungserscheinungen auf. Die im Lärchenschwamm enthaltene Agaricinsäure von der Formel C₁₀H₃₀O_rgt; stimmt mit dem Atropin in der secretionsbeschränkenden Wirkung überein. Es tödtet durch Lähmung der im verlängerten Mark gelegenen Centren (Herzcentrum, Athmungscentrum, vasomotorisches Centrum) und erzeugt ausserdem Gastroenteritis. Amanita phalloides besitzt eine phosphorähnliche Giftwirkung (Gastroenteritis, Verfettung der Leber, Nieren, des Herzens und der Skeletmuskulatur). Die essbare Morchel endlich enthält im frischen Zustande die sehr giftige Hel-vellasäure von der Formel C₁₀H_2nO,, welche in Folge Auflösung der rothen Blutkörperchen Hämoglobinämie erzeugt; ausserdem bestehen die Vergiftungserscheinungen in Tetanus, Trismus, Schwindel, Somnolenz, Bewusstlosigkeit, Erbrechen und Durchfall.

A n h a n g.

Diverse andere Giftpflanzen.

Rhus toxicodendron, der Giftsumach, ist eine in Nordamerika

einheimische, bei lins in Gürten cultivirto und zuweilen auch wild vorkommende Anacardiacee, welche einen mit dem Cardol (schwarzbraunes Oel der sog. Elephantenliiuse, der Früchte von Anacardium occidentale) ver-

Cyclamen europaeura. Aristoloehia.

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wandten stark reizenden Giftstoff, die Toxicodendronsilure, enthillt. Die Pflanze erzeugt bei ihrer Berührung Hautentzündung. Vergiftungen sollen bei Schafen und Ziegen nach dem Genüsse der Blätter und Beeren beobachtet worden sein.

Cyclamen europaeum, das Alpenveilchen (Schweinebrot, Saubrot, Erdscheibe), eine Primulacee, besitzt ein knolliges, kuchenförmiges Rhizom, welches ein mit dem Saponin in der Wirkung verwandtes Glykosid, das Cyclamin enthillt. Dasselbe zerfällt beim Kochen in Zucker und Cycla-miretin. Die Knollen wirken reizend, entzündungserregend (Gastroenteritis), scheinen aber von Schweinen (Schweinebrotquot;) gut ertragen zu werden. In Italien werden die Knollen zum Fischfang verwendet (Lähmung der Fische). Nach Kobert besitzt das Cyclamin ausserdem blutauflösende Eigenschaften.

Aristoloehia Clematidis, Osterluzei (Hohlwurz) ist ein auf Aeckern und in Hecken vorkommendes Unkraut mit weithin kriechender Wurzel, '/a1 m hohem, aufrechtem Stengel, am Grunde herzförmigen Blättern und gelben Blüten. Die Pflanze enthält einen nicht näher gekannten scharf narkotischen Giftstoff. Ein Vergif'tungsfall nach der Aufnahme von Osterluzei bei 5 Pferden ist von Jeanin (Reoueil 1850) beschrieben worden. Die Vergiftungserscheinungen bestanden in Schwanken, Schlafsucht, Pupillen-erweitcrung , Sehstörungen, Convulsionen , Verstopfung, Absatz blutigen Kothes, Polyurie, Abmagerung und Schwäche, sowie Haarausfall (bei einem Pferde). Die Thiere erholten sich erst wieder vollständig nach Ablauf eines Vierteljahres.

Polygonum, Knöterich, kommt in 2 Arten vor. 1) Polygonum Persicaria, der pfirsichblätterige Knöterich, ist ein ästiges Unkraut mit länglichlanzettlichen bis linealen Blättern und rothen oder weissen Blüten. Die Pflanze soll einen scharfen Stoff, die Polygon in säure enthalten, welche jedoch nach anderen nur ein Gemenge von Gerbsäure und Gallussäure darstellt. Der Knöterich erzeugt bei Schweinen Gastroenteritis und Cystitis. 2) Polygonum hydropiper, der Wasserpfeffer, soll bei Schweinen Blutharnen bedingen.

Caltha palustris, die Sumpf-Dotterblume (grosse Butterblume, Kuhblume), eine Ranunculacee, enthält einen scharfen Stoff, welcher wahrscheinlich mit dem Anemonencampher (vergl. S, 150) identisch ist. Bonin (Journal de Lyon 1888) berichtet über einen Vergii'tungsf'all bei Pferden. Nach der Aufnahme von Grünfutter, welches fast nur aus Sumpf-Dotterblumen bestand, zeigten sich Kolikerscheinungen, Tympanitis, Harndrang, sowie dunkelrother Harn von scharfem, charakteristischem Dotterblumengeruche. Ein Pferd starb. Nessler (Bad. landwirfhschaftl. Wochenblatt 1870) beobachtete bei Rindern Durchfall nach dem Genüsse der Pflanze.

Ledum palustre, der Sumpfporst (Wilder Eosmarin), ist ein auf Torfwiesen wachsender bis meterhoher Strauch (Ericacee) mit immergrünen, linealen, rostbraunen, filzigen Blättern, welche Aehnlichkeit mit Rosmarin haben, und weisser Blumenkrone. Die Pflanze enthält den Ledumcamphor, Leditannsäure und Ericolin und wirkt entzündungserregend auf die Digestionsschleimhaut.

Sium latifolium, der Merk (Wassermerk), ist eine in Wassergräben wachsende Umbelliferc mit weisser Blutendolde. Sie enthält einen scharfen,

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Gratiolii. Lactuca virosa. Bryonia.

reizenden und zugleich narkotisch wirkenden Stoff, welcher Gastroenteritis, starke Aufregung und Betäubung erzeugt. Eine Vergiftung bei Rindern ist von Beyer stein (Repertor. 1850) beschrieben worden.

Gratiola officinalis, das Gottesgnadenkraut (Erdgallc) ist eine Sumpfpflanze aus der Familie der Scrophularineen mit stielrundem, astigem Rhizom, bis 30 cm hohem, vierkantigem, kahlem Stengel, feingesilgten kahlen Blilttern und weisslichen, gelbröthlich angelaufenen Blüten. Die Pflanze enthält 2 Glykoside von purgirender Wirkung: das Gratiosolin von der Formel C^H^O^ und das Gratiolin von der Formel 401134014. Die Vergiftungserscheinungen nach der Aufnahme der Pflanze sollen in einer hilmorrhaglschen Magen-Darmentzündung bestehen.

Lactuca virosa, der Giftlattich, ist ein aufrechtes Kraut mit blau-grünen Blättern, gelben kleinen Blütenköpfchen und widerlichem Gerüche (Composite). Er enthält einen Milchsaft, Lactucarium, welcher durch Scheiben weises Abschneiden des 2jäbrigen Stengels und Sammeln des austretenden Michsaftes gewonnen wird. Man unterscheidet deutsches (Zeil an der Mosel), österreichisches, französisches, englisches und amerikanisches Lactucarium, Der Milchsaft enthält das hypnotisch wirkende Lactucin. Vergiftungen bei den Hausthieren sind bisher nicht beobachtet worden.

Actaea spicata, das gemeine Christophskraut (Beschreikraut, Hexenkraut, Feuerkraut, Schwarzkraut, Wolfswurz, Christophoriana) ist eine in schattigen Laubwäldern, besonders auf den nordeuropäisohen Gebirgen und in der Schweiz vorkommende Ranunculacee mit glänzend schwarzen Beeren und einer dem Helleborus-Rhizom sehr ähnlichen Wurzel von bitterem, kratzendem, beissendem Geschmacke, welche früher statt der Nieswurz therapeutisch angewandt wurde. Die Wurzel enthält ein scharfes Harz, das Cimifugin oder Macrotin, welches Erbrechen und Durchfall erzeugt. Vergiftungen bei den Hausthieren sind bisher nicht beobachtet worden.

Bryonia alba und dioica, die Zaunrübe oder Gichtrübe (Stick-wurz, Hundskürbis), besitzt eine fleischige, aussen gelbe, innen weisse, milchende, über armsdicke, widerlich riechende und ekelhaft bitter schmeckende Wurzel, welche das Glykosid Bryonin enthält; dasselbe zerfällt beim Kochen in Bryoretin, Hydrobryotin und Zucker. Die als ein Hauptmittel der Homöopathie benützte Wurzel besitzt purgirende und liämosta-tische Eigenschaften. In grösseren Mengen aufgenommen erzeugt sie eine hämorrhagische Gastroenteritis.

öalega officinalis, die Geissranke (Geissklee, Fleckenraute, Pocken-rautu), ist eine im südlichen Europa an feuchten Stellen wachsende Papi-lionacee mit weisslichen, violetten Blütentrauben; unpaar gefiederten Blättern und linealen, einfächerigen Hülsen. Blanchard (Journal de Lj^on 1888) beobachtete bei 10 Schafen nach der Aufnahme der blühenden und halbreife Schoten tragenden Pflanze eine innerhalb 24 Stunden tödtlich verlaufende Vergiftung.

Das Kartoffelkraut (Solanum tuberosum) scheint neben seinem Gehalte an Solanin (vergl. das Capitel Solaninvergiftung) zuweilen noch einen scharfen Stoff zu enthalten, der vielleicht durch Befallungspilze gebildet wird. Heiss (Ad. Wochenschr. 1885) sah nach der Verfütterung in einem Falle Erscheinungen, wie sie auch bei der Schlempemauke vorkommen: grindartiges Ekzem an den Beinen, an der Schwanzwurzel, an der Um-

Pediculuris palustris. B'enila communis.

241

gehung des Afters, am Euter, Skrotum, Halsrand etc., ausseidem Diarrhöe, ulceröse Stomatitis, Conjunctivitis und Lidschwellung.

Pedicularis palustris, das Läusekraut, ist eine auf Sumpf- und Moorwiesen wachsende Scroplmlarinee mit ästigem Stengel, trübgrünen, gefiederten Blättern und grossen, fleischrothen Blütenähren von widerlichem Gerüche und scharfem Goschmacke.

Ferula communis soll nach Bremond (Journal de Lyon 1887) in Algerien im Februar und März in allen Thoilen giftig, nach dem Verblühen (April und Mai) dagegen durchaus ungiftig und eine gute Futterpflanze sein. Durch das Trocknen geht die Giftigkeit verloren. Die Vergiftung tritt erst nach üStägigem Besuche der Weide auf. Am empfindlichsten sind Schafe, dann Ziegen, Rinder, Pferde und Schweine. Die Pflanze erzeugt eine hämorrhagische Diathese, Nasenbluten, Häraaturie, Darmblutung, sowie Hämatome auf den Psoasmuskeln. Die Krankheitsdauer beträgt 12 bis 48 Stunden; die Mortalitätsziffer beläuft sich auf 98 Proc.

Hypericum perforatum, das Johanniskraut (Hexenkraut, Hasenkraut, Hartheu), enthält das Hypericin und Hyperionmroth, 2 Farbstoffe und wahrscheinlich noch ein ätherisches Oel. Pangoue (Reportor. 1861) hat eine Vergiftung bei Thieren beobachtet. Die Erscheinungen bestanden in Abstumpfung, Benommenheit, Mydriasis und purpurrother Färbung der fleischfarbigen Lippenabzeichen.

Hydrocotyle vulgaris, das Nabelkraut (gemeiner Wassernabel), ist eine auf Moorwiesen und an sumpfigen Ufern wachsende ümbellifere von brennendem Geschmacke, welche einen scharfen Stoff, das Vellarin, enthält. Die früher als Diureticum und als Wundmittel angewandte Pflanze soll bei den Hausthieren Darmentzündung und Blutharnen erzeugen.

Scrophularia aquatica, die Wasserwurzel (Sor. alata, Betonica aquatica) enthält das Hai-/ Scrophularacrin. Nach Buncimann (The vet. journ. 1885) erkrankten 6 Schafe nach dem Genüsse der Pflanze an Appetitlosigkeit und Lähmungserscheinungen.

Madia sativa, die Saatmadie, eine 1jährige, aus Amerika stammende Composite mit schwarzen, 4Skantigen, 67 mm langen, ölhaltigen Früchten (Madiaöl), soll eine opiumähnliche Wirkung besitzen.

Sonchus arvensis, die Ackcrsaudistel, erzeugte nach Lecouturier (Repertor. 1860) bei 70 Schafen Betäubung und Lähmung, 6 davon starben.

Asarum europaeum, die Haselwurz (Bieohwurz), ist eine in ganz Europa, namentlich in Buchenwäldern vorkommende Aristolochiacee. Die Pflanze besitzt ein 10 cm langes Rhizom mit schuppenförmigen Nieder-blättorn, nierenförmigen Lauhblättorn und braunen, innen purpurrothon Blüten. Das Rhizom enthält das Asaron = Asarumcampher von der Formel CmHoAOg, sowie ein ätherisches Oel, das Asaren, von der Formel Ci₍₁H|_r,. Die Wirkung ist eine reizende.

Paris quadrifolia, die Einbeere (Giftbeere, Sauauge, Puchstraube), ist eine in Laubwäldern wachsende Liliacee mit schwarzen, kugeligen Beeren. Sie enthält 2 Giftstoffe: das Paridin und Paristyphnin. Vergiftungen sind bei den Hausthieren bisher nicht beobachtet worden. Eine toxikologische Monographie über die Einbeere ist von Schroff veröffentlicht worden.

Fröhncr, Toxikologie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;16

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l'irola. Chenopodium. Azaleu.

Andromeda polifolia, die Rosmarinheide, eine Ericacee, enthält das Glykosid Androniedotoxin = Asebotoxin mit blausäui^-eähnlicher Wirkung (vgl. Rhododendron S. 178).

Pirola, das Wintergrün, ist eine in schattigen Wäldern wachsende Ericacee mit fadenförmigem, ästigem Rhizom, rundlich ovalen Laubblättem und traubigen Blüten. Die früher als Wundmittel (Adstringens) benützte Pflan/e enthält Gerbsäure, Gallussäure, Arbutin, Ericolin und Urson. Sie soll beim Rinde Blutharnen erzeugen (Weinmann, Ad. Woch. 1865).

Typha latifolia, das Kolben röhr, eine Sumpfpflanze, soll für Kühe giftig sein.

Selinum palustre, die Sumpfsilge, soll für Schafe giftig sein.

Chenopodium hybridum, der Gänsefuss (Schweinemelde), enthält das Glykosid Chenopodin. Die Pflanze soll bei Schweinen Gastroenteritis, Betäubung und Dlutauflösung erzeugen.

Azalea pontica, ein 12 m hoher Strauch (Ericacee), im Garten als Zierpflanze kultivirt, mit goldgelben, trichterförmigen Blüten hat in einem von Zirkel (Preuss. Mittheil. 1864) beobachteten Falle bei Ziegen Magendarmentzündung verursacht.

Astragalus mollissimus soll nach Sayre (Amer. vet. Rev. 1888) die Ursache der in Mexiko, Colorado und Kansas auftretenden sog. Loco-krankheit' sein, welche sich bei Pferden und Rindern in schweren Gehirnstörungen, Hallucinationen, Hyperästhesie, Krämpfen, Muskelschwäche, unsicherem Gange und Abmagerung äussert. Sayre hat das Krankheitsbild auch experimentell durch Verfütterung von Astragalus bei Pferden erzeugt. Die Thiere verlieren das Taxiren der Entfernungen, drehen sich im Kreise, fallen plötzlich erschrocken um etc. Nach Kien eh soll die Vergiftung durch Crotallaria sagittalis bedingt sein.

Evonymus europaeus, das Pfaffenhütlein (gemeiner Spindelbaum, Spillbaum), ist eine in Europa wild wachsende und auch angepflanzte Celastracee, welche ein purgirendes Harz, das Evonymin, enthält und angeblich bei Ziegen und Schafen Veranlassung zu tödtlichen Vergiftungen gegeben hat. Das unter dem Namen Evonymin neuerdings als Abführmittel empfohlene Fluidextract wnd aus Evonymus atropurpureus (Wahoo), einer nordamerikanischen Celastracee, dargestellt.

Clematis, die Waldrebe (Cl. vitalba, ereota und flammula), ist eine Ranunculacee, deren verschiedene Arten einen stark reizenden Stoff, den Clematiscampher, enthalten; derselbe stimmt in seiner Wirkung mit dem Anemonencampher (vgl. S. 150) überein.

Viburnum lantana, der Schneeball, soll bei Rindern Blutharnen erzeugen.

Drosera, der Sonnenthau (Dr. rotundifolia und longifolia), soll für Schafe giftig sein.

Thuja occidentalis, der Lebensbaum, und andere Thujaarten besitzen eine sabinaähnliche Wirkung.

Ruta graveolens, die Gartenraute, enthält ein scharfes ätherisches Gel, und besitzt angeblich eine abortive Wirkung.

rhiei'ische Gifte.

248

Tamus communis, die schwarze Zaunrübe, eine Smilacee, besitzt rothe, kugelige Beeren von giftiger Wirkung (Gastroenteritis, Lähmung).

Leucojum aestivum, die Sommerlevkoje, enthalt einen scharf narkotischen Stoff, welcher Magendarmentzündung, Schwindel und Betäubung erzeugt.

Ligustrum vulgäre, der Hartriegel, enthält in seinen Beeren das giftige Syringin, sowie das Ligustron; die Beeren wirken scharf, entzündungserregend.

Cynoglossum, die Hundszunge, besitzt curareiihnliche Wirkungen

Onopordon Acanthium, die Eselsdistel, bewirkt Eibrechen, Durchfall und Krämpfe.

Nigella sativa, der Schwarzkümmel (Ranunculacee), enthält das M elan thin mit saponinartiger Wirkung.

Paeonia offlcinalis, die Gicht rose oder Pfingstrose, enthält in den Blüten und Samen einen scharfen, Gastroenteritis erzeugenden Giftstoff.

Berberis vulgaris, die Berberitze (Sauerdorn, Weinschädling), enthält das giftige Alkaloid Berberin, welches Convulsionen, sowie Erregung und spätere Lähmung des Athmungscentrums bedingt.

Poa aquatica wirkt an und für sich nicht giftig, sondern nur, wenn es von Ustilago longissima befallen ist. Dasselbe gilt vom Schilfgras (Phragmites communis), welches häufig von Puccinia arundinacea befallen ist. Von giftigen Pilzen sind endlich noch zu erwähnen Perono-spora Herniariae, welches bei Schafen starke Salivation und Perono-spora Viciae (Mehlthau der Wicken und Erbsen), welches Abortus erzeugen soll.

III. Thierische Gifte.

Cantliaridenvergiftung.

Allgemeines. Die Canthariden oder spanischen Fliegen (Lytta vesi-catoria) sind l'^-S cm lange und 68 mm breite Käfer mit intensiv grünen, metallisch glänzenden, oblongen Flügeldecken. Sie leben auf Liguster, Flieder, Eschen und Pappeln und enthalten einen campherähnlichen, säureartigen Stoff, das Gantharidin von der Formel C₅H₍iOj. Die Ursachen der Cantharidenvergiftung sind in zu concentrirter oder ausgedehnter äusserlicher Anwendung der Cantharidenpräparate (Salbe, Tinctur, Gel, Pflaster) als Epispastica, in zu hoher Dosirung des Mittels als Aphro-disiacum, sowie in Aufnahme der spanischen Fliegen mittelst des Futters zu suchen. Die Todesdosis bettilgt bei innerlicher Anwendung für das Rind und Pferd 25-35 g, für den Hund ' ₂1 g.

244

Cautharictoiwergiftungi

Krankhoitsbild und Sectionsbefund. Das Cantliaridin wirkt auf der Haut blasenziehend, auf der Digestionsschleimhaut ent-zündungserregend; ausserdem erzeugt es bei seiner Ausscheidung durch die Nieren Nephritis. Bei der innerlichen Einverleibung treten die Erscheinungen der Stomatitis und Gastroenteritis, bei der epidermatischen Anwendung die der Nephritis in den Vordergrund. Die einzelnen Kranlcheitserscheinungen sind, soweit sie den Digestionsapparat betreffen: Speicheln, Schlingbeschwerden, Erbrechen, Kolik, blutige Diarrhöe, Tenesmus. Die entzündliche Reizung der Nieren-, der Blasen- und Harnröhrenschleimhaut äussert sich in aufgeregtem Geschlechtstrieb, Polyurie, Harndrang, Blutharnen, Eiweissharneu, Röthung und Schwellung der Vaginal- und Präputialschleimhaut und selbst Anschwellung des Präputiums und der Eichel. Diese Wirkung auf den Uro-genitalapparat beobachtet man auch bei ausgedehnter äusserlicher Anwendung der Canthariden oder beim Einstreuen derselben in Wunden; die entzündliche Reizung der Digestionsschleimhaut fehlt aber in diesen Fällen. Der Tod erfolgt unter den Erscheinungen einer allgemeinen Schwäche durch Athmungslähmung.

Bei der Section findet man die Erscheinungen der Stomatitis, Pharyngitis, Gastritis, Enteritis haemorrhagica, Nephritis und Cystitis. Zuweilen beobachtet man auch Laryngitis, Rhinitis und Conjunctivitis. Die Behandlung besteht in der Verabreichung schleimiger, einhüllender Mittel in Verbindung mit Opium. Oelige Mittel sind wegen der Auflösung des Cantharidins und der dadurch beförderten Resorption derselben zu vermeiden. Die Lähmungserscheinungen behandelt man mit Excitantien (Aether, Campher etc.).

Von den in der Literatur verzeichneten Vergiftungsfällen sind folgende zu erwähnen. Römmele (Bad. Mittheil. 1866) berichtet, dass auf einem Gute spanische Fliegen von benachbarten Eschen-pflanzungen und Hollundersträuchen in das Wiesengras gelangten, was zur Folge hatte, dass ein grosser Theil des Viehstandes mehrere Jahre hindurch Blasenbildung auf der Maulschleimhaut, Nasenschleimhaut und Scheidenschleimhaut, erregten Geschlechtstrieb, Hämaturie, Harndrang, Abortus, Anämie und Abmagerung zeigten. Brandes (Magazin Bd. 3) sah nach scharfen Einreibungen beider Brustwandungen mit je 50 g Cantharidensalbe, wobei nach 12 Stunden beiderseitig je 15 g Salbe nachgerieben wurden, bei Pferden regelmässig Polyurie eintreten. 3 Pferde zeigten ausserdem schwankenden Gang und Lähmungserscheinungen. Nach den experimentellen Untersuchungen

Canthnritlenvergiftun^.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 24 5

Friedberger's (Münchener Jahresbericht 1878) hatten 50 g Can-tharidensalbe äusserlich eingerieben keine giftige Wirkung, während die innerliche Verabreichung von 25 g des Pulvers nach 4 Stunden bei einem Pferde schwere Vergiftungserscheinungen hervorrief.

Nachweis. Sind die Canthariden in unpräparirter Form innerlich aufgenommen worden, so genügt das Auffinden der charakteristischen grüngefärbten Flügeldecken zum Nachweise der Vergiftung. Bei Vergiftungen durch äusserliche Anwendung der Canthariden kann ferner das Cantharidin durch chemische und physiologische Reaktionen nachgewiesen werden. Dasselbe wird wie die Alkaloide nach der Stas'schen Methode schon aus sauren wässerigen Lösungen durch A e t h e r, B e n z o 1, Chloroform, Amylalkohol ausgeschüttelt, am besten eignet sich hiezu Chloroform. Zur Untersuchung von Blut und Körpertheilen auf Cantharidin hat ausserdem Dragendorff eine besondere Methode angegeben. Danach wird das Untersuchungsmaterial fein zerschnitten mit Kalilauge (1 Kalihydrat auf 12 bis 15 Theile Wasser) in einer Porzellanschale so lange erhitzt, bis eine durchaus gleichartige Flüssigkeit entstanden ist. Nach dem Erkalten wird dieselbe mit Wasser verdünnt, mit Chloroform ausgeschüttelt (cantharidinsaures Kali) und nach Abtrennung des Chloroforms mit Schwefelsäure bis zur stark sauren Reaktion versetzt und sofort mit dem 4fachen Volum Alkohol gemischt, das Gemisch eine Zeit lang im Sieden erhalten, heiss filtrirt, das Filtrat möglichst stark abgekühlt, noch einmal filtrirt und durch Destillation vom Alkokol befreit (Cantharidin). Die zurückbleibende wässerige Flüssigkeit wird mit Chloroform wie oben behandelt, nachdem zuerst die an den Wandungen der Retorte haftenden Massen (Cantharidin) durch dasselbe aufgenommen worden sind. Alle Chloroformauszüge werden dann verdunstet und der Rückstand, das reine Cantharidin, mit etwas Mandelöl aufgenommen.

Die wichtigsten Reaktionen des Cautharidins sind: l) Die physiologische Reaktion, welche im Auftragen des in Oel aufgenommenen Cautharidins auf die menschliche Haut besteht, wobei die Substanz als blasenziehend erkannt wird. Am besten lässt man die Can-tharidinlösung in ein Stück englische Charpie einziehen und befestigt dasselbe mit Heftpflaster auf seiner Brust oder auf dem Oberarme. 2) Metallniederschläge entstehen beim Zusammenbringen des Cautharidins mit verschiedenen Metallsalzen. Man löst das Cantharidin in wenig Kali- oder Natronlauge und löst die dabei entstellenden

246

Giftschlangen,

Kry.stalle in etwas Wasser auf. Die Lösung gibt dann mit Chlor-baryum und Gbloroalcium weisse, mit Kupfervitriol und schwefelsaurem Nickeloxydul grüne, mit schwefelsaurem Kobaltoxydul rothe, mit Bleizucker, Sublimat und Höllenstein weisse, krystallinische, meist rhombische Niederschläge von cantharidin-sauren Metallen.

Vergiftung durch Sohlangenbisse.

Allgemeines. Die in einzelnen Gegenden Deutschlands noch voi-komnicnde Kreuzotter, Vipera Berus (Coluber Berns), gibt zuweilen durch ihren Hiss Veranlassung zu Vergiftungen bei Hunden, Rindern. Pferden und Schafen. Das Schlangengift, Viper in, wird in den zwischen den Kaumuskeln eingelagerten Giftdrüsen erzeugt, welche als rnodificirte Speicheldrüsen (etwa der Parotis entsprechend) aufzufassen sind. Der Aus-führungsgang dieser Giftdrüsen mündet in den im Oberkiefer befindlichen Giftzahn. Die Giftflüssigkeit besitzt eine neutrale Keaktion (nicht eine saure, wie oft. angenommen wird) und enthält wahrscheinlich keinerlei geformte Elemente. Letzteres geht daraus hervor, dass das Schlangengift auch nach längerem Kochen, sowie nach Erwärmen auf 125quot; C. seine' Wirkung nicht verliert, dass ferner eine Infection anderer Thiere durch Blutübertragung nicht gelingt, und dass endlich das Schlangengift sehr lange, selbst Monate und Jahre haltbar und auch durch Päulniss nicht zu zerstören ist. Diese Thatsachen, sowie die grosso Aehnlichkeit der Giftwirkung mit dem Krankheitsbilde mehrerer genau gekannter Ptoraaine-Vcrgiftungen (Ptomatocurarin, Ptomatoconiin, Ptomatodigitalin u. s. w.) lassen es sehr wahrscheinlich erscheinen, dass das Schlangengift (Viperin) zu der grossen Gruppe der Ptomaine gehört.

Aussei^- der Kreuzotter ist als Giftschlange die in Oesterreich und der Schweiz vorkommende redische Viper, Vipera Redii, zu erwähnen.

Literatur; Fontana, Abhandlung über das Viperngift 1787. Rüssel, Indian Serpents 179G. #9632; Payrer, The Thanatophidia of India 1874. Brunton und Payrer, Natur und Wirkung des Najagiftes 1873. Albertoni, Ueber die Wirkung des Schlangengiftes 1879. Lacerda, Uebermangansaures Kali als Antidot des Copragiftes 1871. Schulz, Ueber Schlangengift 1881. Aron-Binz, Exper. Studien über Schlangengift, Zeitschr. für klin. Medicin, Bd. 6.

Krankheitsbild und Sectionsbefund. Das Schlangengift erzeugt lokal eine phlegmonüs-hämorrliagisch e Entzündung der Bissstelle, welche sieh durch Anschwellung der Haut in der. Umgebung der letzteren äussert. Die Allgenieiinvirknng des Viperins ist eine coniinartige, lähmende auf Herz und Ath-mungscenfcrum, sowie auf die nervösen Centralorgane und die Körpermuskulatur. Im Herzen werden sowohl die Muskelfasern als die Ganglienzellen gelähmt, was ein gleichzeitiges Sinken des

(Jiftsohlangen.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 247

Blutdruckes /ur Folge hat. Ausserdeni entwickeln sich später im Anschlüsse an die aus dem verminderten Blutdrücke resultireude Blutstauung, zum Theil wohl auch als Folgeerscheinung einer direkten Lähmung der vasomotorischen Nerven, Blutextravasate in den Organen der Hinterleibshöhle (Feoktistow).

Von den in der thierärztlichen Literatur verzeichneten Vergiftungsfällen sollen die nachstehenden kurz erwähnt werden. Ger lach (Gerichtl. Thierheilkunde 1872) beobachtete unter einer Rinderherde, welche in einem Gehölze weidete, wo die Kreuzotter vorkam, 5 Todesfälle, Die erste Krankheitserscheinung bestand in einer unbedeutenden, thalergrossen, aber sehr schmerzhaften Anschwellung am Sprunggelenk oder in der Umgebung des Fesselgelenkes, welche von vornherein starkes Lahmgehen verursachte und sich allmählich innerhalb 68 Stunden nach oben über den ganzen Schenkel bis zur Kruppe und über einen Theil des Bauches verbreitete. Mit der Zunahme der Geschwulst stellten sich Hinfälligkeit, Apathie und Lähmungserscheinungen ein. Die Thiere konnten sich nicht mehr erheben, zeigten grosse Unruhe, Stöhnen, Zittern, Dyspnöe, Herzklopfen, sehr gesteigerte Pulsfrequenz und schliesslich Unfühlbarwerden dos Pulses. Der Tod trat nach 2430stündiger Krankheitsdauer ein. Bei der Section fand man an den geschwollenen Stellen das subcutane Bindegewebe serös infiltrirt, die Lymphdrüsen geschwollen, die benachbarte Körpermuskulatur wie gekocht, sowie am Dünndarm viele erbsengrosse Blutextravasate. In einem von mir beobachteten Falle (Monatshefte für praktische Thierheilkunde 1889) zeigte bei einem Hühnerhunde, welcher auf der Jagd bei Spandau von einer Kreuzotter gebissen worden war, die rechte Vordergliedmasse namentlich in der unteren Hälfte eine starke phlegmonöse Schwellung, welche sich vermehrt warm anfühlte und sehr schmerzhaft war. Die Haut zwischen den Zehen und die innere Fläche der ganzen Extremität war stärker ge-röthet. Auf der Mitte der Vorderfläche der vierten Zehe befand sich eine rundliche, mit Blutkrusten bedeckte, etwa senfkorngrosse Bisswunde. Am Uebergang der rechten Vorderextremität in die Brust zeigten sich an der Innenfläche Blutunterlaufungen der Haut in einer handteller-grossen Ausdehnung. Die Bewegung des rechten Vorderfusses war ganz aufgehoben. Dabei war das Thier fieberlos (38,1deg; C). Die Schleimhäute der Maulhöhle und der Augen waren cyanotisch, bleigrau verfärbt. Die Pulsfrequenz war sehr gesteigert (120), der Puls selbst sehr schwach, kaum fühlbar, unregelmässig, der Herzschlag beiderseits fühlbar, die Herztöne rein. Futter- und Wasseraufnahme war

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(Tif'tschlans'cn.

gut, die Palpation des Schliiiidkopfes, Schlundes und Hinterleibes ergab nichts Krankhaftes. Die Athmung war angestrengt und beschleunigt (36). Die Bewegung des Thieres war matt, es bestand grosse allgemeine Körperschwäche, sowie stark eingenommene Psyche. Nach einer Stägigen Behandlung ging die Schwellung allmählich zurück und das Thier konnte als genesen entlassen werden. Kretschmar (Sachs. Jahresbericht 18G1) fand bei der Section einer nach dem Genüsse von Waldgras plötzlich nach vorausgeganger Aufblähung, Brüllen und Tobsucht verendeten Kuh eine Kreuzotter im Pansen.

nbsp; nbsp; Przybilka (Magazin Bd. 17) beobachtete bei einem Hunde, welcher von einer Kreuzotter in die Nase gebissen worden war, nach 3 Stunden eine unförmliche Schwellung des Kopfes und Halses, grosse Schmerzhaftigkeit der Bissstelle, Winseln, Brechneigung, grosse Unruhe und starke Pulsbesclileunigung. Die Heilung dauerte 5 Tage.

nbsp; nbsp;Weitere Beobachtungen sind von Förderreuther, Koppitz, Lammert, Martin, Uhlich, Griovanoli, Gresswell u. A. beschrieben worden.

Behandlung. Die Therapie der Schlangenbisse zerfällt in einen örtlichen und einen allgemeinen Theil. Wird man unmittelbar nach stattgefundenera Bisse gerufen, so kann man versuchen, das Gift in der Bisswunde zu zerstören oder seine Resorption zu verhindern. In dieser Beziehung sind das Ausbrennen und das Ausätzen der Wunde, sowie das Anlegen einer Ligatur oberhalb der Bissstelle empfohlen worden. Von Arzneimitteln, welche lokal das in der Wunde befindliche Gift zerstören, werden namentlich Kalium permangani-cum (3Sprocentige Injectionen), Chlorkalk, Chlorwasser, unter-chlorigsaures Natron und Kali, Goldchlorid, Platinchlorid gerühmt. Sublimat, Chlorzink, Höllenstein, Karbolsäure, Salmiakgeist u. a. sollen die Wirkimg des Giftes ebenfalls abschwächen. Im Uebrigen behandelt man die Bisswunde und die phlegmonöse Schwellung nach chirurgischen Regeln. Die innerliche Behandlung der Lähmungserscheinungen besteht in der Anwendung von Excitantien: Alkohol in kleinen Gaben, Aether, Campher, Atropin, Hyoscin, CoffeTn, Veratrin, Liqor Ammonii anisatus, Wein u. s. w.

Vergiftung durch Bienenstiche. Das Gift der Honigbiene, Apis .mellifica, Wespe, Vespa vulgaris, und Hornisse, Vespa crabro, enthält neben Ameisensäure eine giftige, ptoma'ineartige Substanz. Die Vergiftungserscheinungen bestehen in lokaler Anschwellung der Haut, welche zuweilen brandig abfällt; ausserdem können bei sehr grosser Anzahl der

Bienenstiche. Mückenstiche.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 249

Stiche schwere Allgemeinei-scheinungen (Lähmung, Sepsis, Erstickung) auftreten, welche /.uweilen schon im Verlaufe weniger Stunden den Tod herbeiführen. In der thierilrztlichen Literatur sind mehrere Vergiftungsfälle, namentlich bei Pferden erwähnt. Fünfstück (Sachs. Jabresber. 1886) sah 2 Pferde, welche von einem Bienenschwarm überfallen wurden, nach 6, resp. 10 Stunden sterben. Bei der Section fand man Hilraorrhagien unter der Haut und unter dem Endocardium, enorme Vergrösserung der Milz, deren Pulpa mit dunklem theerartigen Blute überfüllt war, mürbe, lehmartige Beschaffenheit der Leber, mürbe, wie gekochte Körpermuskulatur, sowie sehr dunkles Blut. Meyo rheim (Preuss. Mittheil. 1882) beobachtete bei 2 Pferden enorme Schwellungen über den ganzen Körper, wobei ein Ohr und mehrere Hautstücke brandig abfielen; das eine Pferd zeigte eine schwere Allgemeinerkrankung, das andere starb. Lange (Preuss. Mittheil. 1883) sah 6 Gänse nach Bienenstichen sterben. Die Behandlung der Bienenstiche ist dieselbe wie die der Schlangenbisse.

Vergiftung durch Columbaczor und Kriebelmücken. Die Vergiftung durch Stechmücken (Simulia Columbaczensis und ornata) äussert sich in Schwellung und Entzündung der Haut und Schleimhäute (Maul-, Nasen-, Augen-, Scheiden-, Mastdannschleimhaut), Unruhe, Schmerz-ilusserungen, sowie Erstickungserscheinungen in Folge Verschwel-lung der Kopfschleimhäute. Bei der Section findet man blutige und sulzige Infiltration der Subautis, Schwellung und Entzündung der Körpersehloim-häute, sowie suffocatorischo Veränderungen. Die Behandlang ist eine chirurgische und symptomatische. Stöhr (Preuss. Mittheil. 1882) beobachtete bei Rindern, welche von Columbaczer Mücken überfallen wurden, schmerzhafte Schwellungen im Kehlgange, an der ünterbrust, am ünterbauche und Euter, hochgradige Aufregung, hohes Fieber, pochenden Herzschlag, starke Injection der Kopfschleimhäute, sowie Füllung der Jugularvenen; viele Thiero starben. Müller (Derl. thierärztl. Wochenschr. 1890) beobachtete eine seuchenartigo Erkrankung bei Rindern, Pferden und Schafen durch Kriebelmücken (Simulia ornata). Es zeigten sich teigige Anschwellungen im Kehlgang, welche sich zuweilen über Hals und die Brust ausbreiteten und vereinzelt auch am Bauch und Euter nachzuweisen waren. Auf den nicht pigmentirten Hautstellcn waren linsengrosse, hellrothe, tlohstichartige-Flecke mit kleinen Blutschorfen sichtbar. Die Halsvenen waren stark gefüllt und zeigten Venenpuls. Von 170 erkrankten Rindern starben 2(5, von den erkrankten Pferden und Schafen starb dagegen keins. Als gutes Pro-phylacticum erwies sich das Petroleum.

Vergiftung durch Raupen. Nach der Aufnahme grösserer Mengen von Raupen sind bei verschiedenen Hausthieren Vergiftungen beobachtet worden, welche theils durch die Behaarung der Raupen, zum Theil vielleicht auch durch ein chemisches Gift herbeigeführt wurden. Röpko (Berliner Archiv 1887) sah bei Kühen und Pferden Erkrankungen nach massenhafter Aufnahme des Baumweisslings mittelst des Grünfutters. Die Pferde zeigten heftige Kolikerscheinungen, Brechneigung, sowie Schwäche des Hintertheils. Bei den Kühen beobachtete man Zittern, gesträubtes Haar, Schäumen, Aufblähung, Kolikerscheinungen, sowie Schwanken im Kreuz. Heim Schlachten fand man eine Entzündung der dünnen Gedärme, blutreiche, mit thalergrossen dunklen Flecken durchsetzte Milz, punktirtes Herz-tleisch, sowie blutreiche Nieren. Dinter (Sachs. Jalu-esber. Hd. 21) sah nach der Aufnahme des Kohlweissslings Stomatitis, Speichelfiuss, sowie Erosionen an den Lippen und am Zahnfleisch. Damann (Gesundheitspflege

250nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Harnvergiftung. Gallensiluren.

1883) sah von 00 Enten, welche zur Vertilgung von ßaupon in Wrucken-beete getrieben wurden, innerhalb 3 Tagen 53 sterben.

Vergiftung durch Blattläuse (Aphis). Die Blilttliiuse enthalten einen scharfen Stoff, welcher auf der Haut und auf Schleimhäuten Entzündung hervorruft. Steiner, Schrebo und Burmeister (l'reuss. Mittheil. Bd. 9 u. 10) beobachtete bei Pferden nach der Aufnahme von Luzerne und Grünwicken, welche stark mit Blattläusen besetzt waren, entzündliche Anschwellung der woissen Abzeichen mit Hautnekrose und scharfer Abgrenzung gegenüber den unpigmentirten Hautstellen. Bei Schimmeln und Schecken zeigton sich grössero Hautstellen am Kopf und an den Beinen entzündlich geschwollen. Aehnliche Erscheinungen waren an der Maulschleimhaut wahrzunehmen. Schweine (Schweizer Archiv 1848) zeigten nach der Aufnahme von Kohlblättern, welche mit Blattläusen besetzt waren, Kolik, Tympanitis und Convulsionen; bei der Section wurde das Vorhandensein einer hämorrhagischen Gastroenteritis constatirt.

Harnvergiftung¹. In einzelnen Fällen werden namentlich bei Schafen rasch tödtlich verlaufende Vergiftungen nach der Aufnahme von Menschen-harn beobachtet. Die Erscheinungen der Vergiftung haben Aehnlichkeit mit der PtomafneVergiftung. So beobachtete ich bei einem 1jährigen Schafe, welches etwa '/i Liter frischen Menschenharn ausgetrunken hatte, den Tod innerhalb 6 Stunden unter den Erscheinungen einer allgemeinen cerebralen und spinalen Lähmung eintreten. Haaso (Berlin. Archiv 1886) sah 4 Schafe nach der Aufnahme von frischem Menschenharn unter den Erscheinungen der Tympanitis und allgemeinen Lähmung erkranken. Gockel (Berlin. Archiv 1887) constatirte bei Pferden, welche mit Düngerjauche versetztes Brunnenwasser getrunken hatten, Mattigkeit, Schläfrigkeit, Taumeln, Schwanken, sowie leichte Schwellung der Lymphdrüsen. Diese Vergiftungen können sich nicht auf den Harnstoffgehalt des Harns beziehen, weil nach experimentellen Untersuchungen der Harnstoff nicht Lähmung, sondern tetanische Krämpfe erzeugt.

Vergiftung durch Gallensäuren. Die im Verlaufe des Icterus gravis auftretenden schweren Allgemeinerscheinungen haben zu einer experimentellen Prüfung der Giftigkeit der Galle geführt. Es hat sich hiebei gezeigt, dass die Giftigkeit derselben nicht etwa auf ihrem Gehalte an Gallenfarbstoffen, sondern an Gallensäuron beruht. Stark giftig sind namentlich das taurocholsaure und glykocholsaure Natron, ausserdem das chenocholsaure und hyocholsaure Naü-on, ferner die Zersetzungsproducte Cholsäure und Choloidinsäure. Die Gallensäuren, resp. die gallensauren Salze sind Blutgifte, Muskelgifte und Nervengifte. Sie lösen noch in einer Verdünnung von 1:1500 die rothen Blutkörperchen auf (Methämoglobinämie). Auch auf sonstiges Protoplasma, namentlich auf die weissen Blutkörperchen, Plimmerzellen der Schleimhäute und Leberzellen wirken sie zerstörend ein. Die Muskulatur des Herzens, die quergestreifte Körpermuskulatur, sowie die nervösen Centralorgane werden unter Eiweisgerinnung und Auflösung der Zellen gelähmt (Herz-verlangsamung, Schwäche und schwere cerebrale Benommenheit bei Icterus gravis).

(Die Ziffern bedeuten die Seitenzahlen.)

Aokerrettig 191. Aokersenf 191. Acolyotin 142. Aconitin 142. Aconitum Napellus 142. Actaea spicata 240. Adlerfarn 206. Adonidin 135. Aeruginismus 65. Aerugo 65.

Acthusa Oynapiutn 158. Aetzalkalien 84. Aetzbaryt 82. Aetzkalk 84. Agaricin 238. Agarious 237. Agrostemma Q-lthago 124. Akonit 182. Alaun 73.

Alkaloidnaclnveis 23. Alkohol 104. Allantiasis 236. Aloö 194. Alpenrose 178. Alpenveilchen 239. Amanita Muscaria 237. Andromoda polilblia 242. Androiuedotoxin 179. 242. Anemonin 150. Anemonencampher 150. Antagonisten 27. Antiarin 135. Antidote 26. Antidotuni Arsenici 45.

Antiinonvergiftung 70.

Antirrhinum majus 185.

Aphis 250.

Apooynin 135.

Arabis tartarica 191.

Argyriasis 74.

Argyrosis 75.

Aristolochia Clematidis 239.

Aron 181.

Aronin 181.

Arum uiaoulatum 181.

Arsenik 40.

Arsenspiegel 47.

Arzneigifte 4.

Asaron 241.

Asarumcampher 241.

Asclepiadin 182.

Asclepias vincotoxicum 182.

Asebotoxin 242.

Aspergillus 223.

Astragalus molissimus 242.

Atropa Belladonna 144.

Atropin 144.

Auripigmont 41.

Azalea jiontica 242.

Baryt 82.

Baryumvergiftung 82. Baumwollsaatkuclien 215 Belladonna 144. Benzol 99. Berberin 243. Berberis vulgarfs 243. Beulenbrand 226.

252

Regist or.

Bienenstiohe 249. Bilsenkraut 147. Bingelkraut 151. Bitterkleesalz 89. Bittermandeln 159. Bittermandelöl 1G0. Blattläuse 250. Blausäure 159. Bleivergiftung 51. Bleiessig 51. Bleifarben 51. Bleiglanz 51. Bleiglätto 51. Hleiwciss 51. Bleizuoker 51. Blutgifte 5. Holmenbaum 135. Boletus 237. Botulismus 23U. Borsäure 75. Brandpilze 226. Brassica 190. Hreclmuss 120. Hrechwoinstoin 70. Brom 98. Bryonia 240.

Bucheckern-Oelkuehen 173. Buehsbaum 180. Buchweizen 218. Buxin 180. Buxus sempcrvirens 180.

Chromsauros Kali 75. Cliromvorgiftung 75. Cicer ariotinum 126. Cicuta virosa 157. Cioutoxin 157. Cimifugin 240. Clematis 242. Cochloaria armoraeoa 191. Colchicin 110. Colchioumvergiftung 110. Colunibaczer Mücke 249. Coniin 154.

Conium maculatum 155. Convallamarin 185. Convolvulin 185. Cornutin 218. Cruciforen 190. Cumarin 184. Cuprum aceticum 66.

nbsp; nbsp;oxydatum 65.

nbsp; sulfuricum 65. Cuscuta europaea 185. Cyankalium 160. Cyanwnsserstoff 160. Cyclamen europaeum 289. Cyclarain 239. Cynapium 158. Cynoglossum 243. Cytisin 185.

Cytisus Laburnum 135.

1).

Daphne Mezeruum 177.

Daturin 178.

Datura Stramonium 178.

Delphinin 188.

Delphinium Staphisagria 183.

Uigitalisvergiftung 181.

Dita'in 185.

Drosera 242.

Dynamische Gegengifte 29.

Cadaverin 234. Calabarbohno 169. Calomel 58. Caltlia palustris 289. Campher 189. Cantharellus 287. Cantliariden 243. Carbolsäure 94. Cerium 76. Cerussa 51. Cevadin 139. Chaerophyllin 184. Cliaerophyllum temulum 184. Chevicin 198. Chelerythrin 180. Chelidonin 180. Chelidonium 180. Chenopodium 242. Chilisalpeter 78. Chlorvergiftung 94. Chlorbaryum 82. Chloroform 107. Chlorsaures Kali 88. Christophskraut 240. C'hromsäuro 75.

Eibonbaum 128. Eicheln 200. Einbeere 241. Eisenhaut 142. asenvergiftunf

74.

Epichloe typhina 282. Equisetum 210. Ergotinsäure 217. Ergotismus 217. Erysimum 191. Eserin 169. Essigsäure 87. Euphorbia 168.

253

Euphorbinsäure 163. Kvonymin 242. Evonymus euro])aeus 242. Extractum Filiois 201.

Haselwurz 241. Hederich 191. Helleborein 137. Helleborin 137. Helleborus 136. Helvella esculenta 237. Herbstzeitlose 110. Heringslaken Vergiftung 236. Herzgifte 4. Höllenstein 74. Holzessig 94. Hüttenrauch 41. Hydrargyrum 58. Hydrocotyle vulgaris 241. Hyoscin 147. llyoscyamin 147. llyoscyamus niger 147. Hyporiein 241. llyporicum porforatum 241.

Fagin 173. Fagopyrismus 213. Ferrocyankalium 160. Ferula comniunis 241. Filixsilure 201. Filixextract 201. Fingerhutvergiftung 131. Flachs 167. Flachsseide 185. Fleckscliierling 154. Fleischvergiftung 233. Fliegenpilz 237. Fliegenstein 41. Flugbrand 22(). Fungus Laricis 237.

retrogen 208. Idiosynkrasie 13. Iktrogen 208.

Gänsefuss 242. Gänsekresse 191, Galega officinalis 240. Gallensäuren 250. Galmei 02. Gartenmolm 115. Gartenschierling 158. Gaswasser 94. Gegengifte 26. Gehirngifte 5. Geissranke 240. G ich trübe 240. Giftfarben 7. Giftlattich 240. Giftschlangen 246. Giftschwi'unme 237. Giftsumach 238. Giftwütherich 157. Githagin 124. Glanzkobalt 41. Glaubersalz 81. Goldgliltte 51. Goldregen 135. Gottesgnadenkraut 240. Gratiola oflicinalis 240. Gratiolin 240. Grünspan 65.

Jervin 189. Jod 98. .lodoform 91. Johanniskraut 241. Juniperus ootumunis 188. - Sabina 188.

Kainit 81. Kali chlorioum 83. Kalilauge 84. Kalisalpeter 78. Karbolsäure 94. Kartoft'elkeime 163. Kartoffelkraut 163. 240. Kerbel 184. Kernpilze 231. Kichererbsen 126. Kirschkerne 159. Kirschlorbeer 159. Klatschrose 113. Kleekrankheit 281. Kleesäuro 89. Kleesalz 89. Knöterich 239. Kobalt 76. Kochsalz 76. Kohlonoxyd 100. Kolbonrohr 242.

Hahnonfuss 14|). Harnvergiftung 250.

254

Kornrade 124. Krähenaugen 120. Kreosot 94. Kreuzdornbeeren 199. Kreuzotter 246. Kriebelmücken 249. Krotonöl 196. Küchenschelle 150. Kupiervergiftung 64. Kupferfarben 65. Kupfervitriol 65.

Lactiicarium 240. I.actuca virosa 240. Lactuoin 240. Lausekraut 241. Lakenvergiftung 236. bandschierling 154. Lathyrismus 126. Lathyrus cicer 126. Lebensbaum 242. Ledum palustre 239. Lein 167. Leuchtgas 100. Leucqjum aestivum 24B. Ligustrum 243. Linin 167.

Linum catharticmn 167. usitat.issiinum 167. Lithargyrum 51. Loliin 165.

Loliun) temulentum 165. Lupinose 207. Lupinotoxin 208. Lycaconitin 143.

Macrotin 240. Madia sativa 241. Maiblume 135. Maisbrand 226. Mangan 76.

Marsh'scher Apparat 47. MassiUot 51. Melampyrum 215. Meerrettig 191. Meerzwiebel 133. Melilotus officinalis 184. Mennige 51. Mercurialin 151. Mercurialis 151. Morcurialismus 58. Merk 239. Mezorein 177. Mozereinsäure 177. Mezereum 177.

Mineralgifto 34. Mincralgrim 42. Minium 51. Misspickcl 41. Mitisgriln 42. Mohn, wilder 113. Molybdän 76. Morchel 237. Morphium 115. Mucor 222. Mückenstiche 249. Muskelgifte 5. Muttorkorn 217. Mydatoxin 234. Mydin 234. Myoctonin 143. Mytilotoxin 235.

Nabelkraut 241. Nachtschatten 163. Nachweis der Gifte 20. Nahrungsgifte 4. Narcissus 170. Narcitin 170. Narcotica 4. Natrium chloratum 76. Natronsalpeter 78. Nerein 134. Nervengift 5. Nickel 76. Nicotin 117. Nieswurz 136. Nigella sativa 243.

Oenanthe crocata 179. flstulosa 179. Oenanthin 179. Oidium 223. Oleander 134. Oleandrin 134. Onopordon acanthium 243. Opennent 41. Opium 115. Orant 185. Osmium 70. Osterluzei 239. Oxalsäure 89.

Paconia officinalis 243. Papaver Rhoeas 113. somniferuui 115. Pariserroth 51.

Rogistei¹.

255

Paris quatlrifolia 241.

Pediculiiris palustris 241.

Pemoillium 223.

Peronospora 243.

Petroleum 99.

Pfeffer 193.

Pfirsichblätter 103.

Pflanzengifte 110.

Pflaumenkerne 159.

Phosphorvergiftung 34.

Phragmites communis 243.

Physiologischer Giftnachweis 20.

Physostigmin 109.

Pilocarpin 172.

Piperin 193.

Pirola 243.

Platin 70.

I'oa aquation 243.

Po(loi)hyllin 200.

Polydesmus oxitiosus 232.

Polygonum 239.

Polythrincium Trifolii 232.

Präoipitat, rother 59.

weisser 59.

Prunus 159.

Pteris aquilina 200.

Pteritannsäuro 207.

Ptomaine 233.

Puccinia 229.

Pulsatilla 150.

Pulsatillencampher 150.

Pmgirfiachs 167.

Patrescin 234.

l'yrenoinyceten 231.

Quecksilbervergiftung 58.

Rother Präoipitat 60. Rübsen 190. Rumex acetosa 175. acetosella 175. Russ 95. Russbrand 226. Russula emetica 237. Ruta graveolens 243.

Saatmadie 241. Saatmohn 115. Sabina 188. Sadebaum 188. Sal Acetosellae 89. Salmiakgeist 84. Salpetervergiftung 78. Saponin 125. Saprin 234. Sauerampher 175. Sauerkleesalz 89. 175. Schachtelhalm 210. Schcel'sches Grün 42. Scherbenkobalt 41. Schierling 154. Schilfgras 243. Sohimmolpil/.e 222. Schlangenbisse 246. Schneeball 242. Schmierbrand 220. Schöllkraut 188. Sehotendotter 191. Schwalbenwurz 182. Schwefel 103. Schwefelsäure 80. Schwefelwasserstoff 102. Schweinfurtergrün 42. Schwindelhafer 165. Scilla 133.

Sorophularia aquatica 241. Seeale cornutura 217. Seidelbast 177. Selinum pelustre 242. Senföl 190. Senfsamen 190. Sepsin 235. Silicium 76. Silberglätto 51. Silbervergiftung 74. Sinapis arvensis 191.

nbsp; nigra 190.

Siutn latifolium 239. Smaragdgrün 42. Solanidin 103. Solanin 163. Solanum Dulcamara 163.

nbsp; nigrum 103.

nbsp; nbsp;tuberosum 103.

Rade 124.

Ranunkeln 149.

Raphanum raphanistrum 19.

Rapskuchen 190.

ßapsverderber 232.

Rattengifte 7.

Raupen 243.

Rapskuchen 190.

Realgar 41.

Rebendolde 179.

Rhamnocathartin 199.

Rhinantliin 215.

Rhododendron 178.

Rhoeadin 113.

Rhus Toxicodendron 238.

Ricin 195.

Ricinuskuohen 195.

Rostpilze 229.

256

Sonchus arvensis 241. Sormenthau 242. Spanische Fliegeii 243. Sphacelinsiiure 218. Speisskobalt 41. Spiritus 104. Staphisagrin 183. Staubbrand 226. Stechapfel 148. Steinbrand 226. Steinklee 184. Stephanskörner 183. Stinkbrand 226. Stramonium 148. Strophanthiu 185. Strychnin 120. Sturmhut 142. Sublimat 58. Sumpfdotterblume 239. Sumpfporst 239.. Sumpfsilge 242. Syringin 243.

ü.

Uran 76. Uromyces 229. Ustilago Carbo 226.

nbsp; nbsp;echinata 226.

nbsp; longissima 226.

nbsp; MaYdis 226.

Vaij^dium 76. Vejarin 241. Veratrin 139. Veratrum album 139. Viburnum 242. Viehsalz 76. Vipera Berns 246. Redii 246. Viperin 246.

Waoholder 188. Wachtelweizen 215. Waldrebe 242. Wasserschierling 157. Wasserwurzel 241. Wegsenf 191. Weingeist 104. Wienergrün 42. Wintergrün 242. Wismuthvergiftung 75. Wolfsmilch 153. Wolfram 76. Wurstvergiftung 230.

Tabak 117. Taraus communis 243. Tartarus stibiatus 70. Taumelhafer 165. Taumelkerbel 184. Taumelkrankheit 211. Tauraellolch 165. Taxin 128. Taxus baccata 128. Terpentinöl 186. Thallium 76. The r 14. Thevuin 135. Thierische Gifte 43. Thieröl 95. Thiya 242. Tilletia caries 226. Tollkirsche 144. Toxalbumine 233. Toxicodendronsäure 239. Traubenkirschbaum 159. Typha latifolia 242.

Zaunrübe 240. Zeitlose 110.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; .

Zinkblende 68. Zucker 68. Zinkvergiftung 68. Zinkoxyd 68. Zinkvitriol 68. Zinkweiss 68. Zinnvergiftung 75. Zuckersäure 89.

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LEHRBUCH

DER

TOXIKOLOGIE

FÜR

THIERÄRZTE.

VON

Dr. med. EUGEN FRÖHNER, PEOFESSOE AN DER K. THIEEÄRZTLICHEN HOCHSCHULE ZU BERLIN.

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#9632; xgt;^ STUTTGART. VERLAG VON FERDINAND ENKE. 1890.


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	K. K. OEUTBAL-THIERARZNEISOHÜLE IN MÜNCHEN

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	JUBILAUMS-FEIER

	IHRES

	HUNDERTJÄHRIGEN BESTEHENS

	(17901890)

	GEWIDMET

	VOM VERFASSER.



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	Inhaltsverzeichniss.

	belte Widmung-.....................nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; JU Vorwort....................nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; y Einleitung......................nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; j Allgemeine Toxikologrie........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;2 Der Begriff Gift...............'.'.'.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;2 Eintheilung der Gifte................nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;4 Allgemeine Aetiologie der Vergiftungen........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;5 Modification der Giftwirkung.............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;8 Wirkungsweise und Schicksale der Gifte........nbsp; nbsp; nbsp; l:i Klinisch-anatomische Diagnose der Vergiftungen ....nbsp; nbsp; nbsp; 17 Chemisch-physikalischer Nachweis der Vergiftungen . .nbsp; nbsp; nbsp;20 Die Behandlung der Vergiftungen...........nbsp; nbsp; nbsp; 26 Specielle Toxikologie...................nbsp; nbsp; nbsp;34 I.nbsp; nbsp;Mineralische Gifte..................nbsp; nbsp; nbsp;34 Phosphorvergiftung................[nbsp; nbsp; nbsp;34 Arsenikvergiftung................'nbsp; nbsp; nbsp;4Q Bleivergiftung. Saturnismus.............nbsp; nbsp; nbsp; 51 Quecksilbervergiftung. Mercurialismus........nbsp; nbsp; nbsp; 58 K upfervevgif'tung..................nbsp; nbsp; nbsp; (j4 Zinkvergiftung...................nbsp; nbsp; nbsp;ßg Brechweinsteinvergiftung..............nbsp; nbsp; nbsp; 7Q Sonstige Metallvergiftungen............'nbsp; nbsp; nbsp;73 Kochsalz Vergiftung.................nbsp; nbsp; nbsp;y'y Salpetoryergiftung..............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;7g Glaubersalzvergiftung..........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;gj Kauiitvergiftung..............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;gj Vergiftung durch Barytsalze...........' ,nbsp; nbsp; nbsp;g2 Vergiftung durch chlorsaures Kali..........nbsp; nbsp; nbsp; 83 Vergiftung durch Aetzalkalion............nbsp; nbsp; nbsp;84 Vergiftung durch ätzende Säuren...........nbsp; nbsp; nbsp; 8() Vergiftung durch Essigsäure...........'nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; g7 Vergiftung durch Oxalsäure............[nbsp; nbsp; nbsp;gg Jodoformvergiftung.............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;gj Karbolsilurevergiftung............'nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; g4 Petrolenmvorgiftung............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;gg Louchtgasvergiftung............'.',',nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 100 Kohlenoxydvergiftung............ ' ! .nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 101 Schwefelwasserstoffvergiftung........'.'.'..nbsp; nbsp; 10'J Alkoholvergiftung.............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;IQ4 Chloroformvergiftung............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;107 II.nbsp; Pflanzliche Gifte..............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; _Uq Colchicumvergiftung............'nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;hq Klatschrosenvergiftung...........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;H;; Nikotinvergiftung.............\nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;117 Strychninvergiftung.............[nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;120 Vergiftung durch Kornrade.......!!!!!'nbsp; nbsp; 124 Vergiftung durch Kichererbsen.......... . .nbsp; nbsp; VHS Vergiftung durch Taxus...............'nbsp; nbsp; 128 Vergiftung durch Buchsbaum.......... . . .nbsp; nbsp; 130 Digitalisvergiftung.............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;jqi Vergiftung durch Oleander..............nbsp; nbsp; 134 Vergiftung durch Goldregen...........[ [nbsp; nbsp; 135 Vergiftung durch Helleborus.......... ...nbsp; nbsp; 186



	Allgemeine Toxikologie.

	Der Begriff Gift. Je nach dem individuellen Standpunkte kann man den Begriff Gift' auf sehr verschiedene Weise definiren. Per Praktiker, der Pharmakologe, der Chemiker, der Jurist und schliesslich der Laie verbinden mit dem Worte Gift sehr verschiedenartige Vorstellungen, so dass es sehr schwer ist, eine allgemein gültige und nach allen Richtungen zutreffende Begriffsbestimmung zu geben. Man kann am besten den Schwierigkeiten der Definition in der Weise ausweichen, dass man zwischen Giften im weiteren und solchen im engeren Sinne unterscheidet. Gifte im weiteren Sinne können alle diejenigen Stoffe genannt werden, auf welche der Körper durch Krankheits-erscheinungen reagirt. Hieher würden fast alle differenten Arzneimittel gehören. Aber auch Stoffe, welche an und für sich ganz unschädlich und sogar zum Aufbau und Fortbestand des Thierkörpers unumgänglich nothwendig sind, wirken unter Umständen durch ihre Menge oder zu starke Concentration giftig, so das Kochsalz, die Kalisalze, die Eisensalze, die Salzsäure. Es können ferner absolut indifferente Stoffe, wie z. B. das destillirte Wasser oder das Glycerin, dadurch schwere Vergiftungserscheinungen herbeiführen, dass sie in Abweichung von dem gewöhnlichen Wege der Einverleibung direkt, z. B. mittelst intravenöser Injection, mit dem Blute in Berührung kommen und die rothen Blutkörperchen auflösen (Hämoglobinämie). Auch andere, an sich ganz unschädliche Stoffe erzeugen bei einzelnen Individuen Vergiftungserscheinungen, so z. B. der Buchweizen bei unpigmentivten Thieren. Ausserdem würden hieher die Fälle von sog.



	Kintheilung der Gifte.

	Eintheilun^ der Uifte. Man kann die Gifte je nach ihrer Abstammung, Zusammensetzung oder Wirkung in verschiedene Gruppen eintheilen. Eine rein äusserliche Eintheilung, welche aber den Vorzug der Uebersichtlichkeit und Einfachheit besitzt und sich deshalb auch für die vorwiegend praktischen Zwecke des vorliegenden Lehrbuches am besten eignet, ist die in mineralische, pflanzliche und thierische Gifte. Eine andere Eintheilung unterscheidet zwischen Arzneigiften, d. h. solchen, welche gleichzeitig als Arzneimittel benützt werden, und Nahrungsgiften, also solchen, welche mit der Nahrung, namentlich von den Pflanzenfressern, aufgenommen werden. Eine nur geringe praktische Bedeutung kommt der Eintheilung in Fremdgifte, d. h. von ausserhalb des Thier-körpers stammende, und Selbstgifte, d. h. im Thierkörper selbst entstehende Gifte (Schwefelwasserstoff, Ptomaine) zu. Viel wichtiger dagegen ist die Eintheilung der Gifte nach ihrer Wirkung. Darnach hat man früher die Gifte in 3 grosse Gruppen getheilt: die scharfen (Acria), die narkotischen (Narcotica) und scharf-narkotischen Gifte (Acria-Narcotica). Als scharfe Gifte bezeichnete man solche, welche am Orte der Application (Haut, Digestionsschleimhaut) eine ätzende (corrosive) oder stark reizende (irritirende) Wirkung äussern und wesentlich nur hiedurch giftig wirken; hieher gehören z. B. die ätzenden Alkalien und Säuren, der Brechweinstein, Sublimat und andere Metallsalze, die Canthariden, das Crotonöl, Euphorbium, Senföl, Terpentinöl u. s. w. Dagegen verstand man unter narkotischen (neurotischen) Giften solche, welche ohne Lokalwirkung im Wesentlichen nur durch eine Beeinflussung des Nervensystems giftig wirken, wie z. B. Strychnin, Morphin, Eserin, Pilocarpin, Solanin, Blausäure, Chloroform, Kohlenoxyd u. s. w. Scharf-narkotische endlich nannte man solche Gifte, welche zuerst am Orte der Application, insbesondere im Magen und Darm, eine lokale reizende Wirkung, und später nach ihrer Resorption ausserdem noch eine allgemeine Einwirkung auf das Nervensystem besitzen: Colchicum, Digitalis, Veratrin, Tabak, Aconit, Ranunkeln, Buchsbaum, Eibenbaum, Karbolsäure, Bleisalze etc. Die neuere wissenschaftliche Toxikologie legt ihrer Eintheilung die Wirkung der Gifte auf die einzelnen Körperorgane zu Grunde. Darnach lassen sich folgende Gruppen unterscheiden: 1) Herzgifte: Digitalisglykoside, Scillaglykoside, Strophanthin, Oleandrin, Helleborein, Convallamarin, Adonidin, Antiarin, Thevetin,



	Allgemeine Aetiologie der Vergütungen.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 5 Nerein, Coffe'in, Kalisalze, Baryumsalze, Pilocarpin u. s. w. 2) Blutgifte (Zerstörung der rothen Blutkörperchen; Hämoglobinämie): Kalium chloricum, Natrium und Kalium nitrosum, Pyrogallussäure, Arsen Wasserstoff, Nitrobenzol, Amylnitrit, Paraldehyd, Chloroform, gallensaure Salze etc. 3) Gehirngifte: Morphin, Atropin, Hyos-cyamin, Hyoscin, Taxin, Cytisin, Alkohol, Jodoform, Karbolsäure, Kohlenoxyd etc. 4) ßückenmarksgifte: Strychnin, Brucin, Thebai'n, Narkotin etc. 5) Mnskelgifte: Curare, Coniin, Coffe'in, Veratrin, Kalisalze etc. 6) Nervengifte: alle sog. Narcotica, viele Metallsalze, namentlich Blei etc. Ausserdem unterscheidet man 7) Krampfgifte, 8) Stoffwechselgifte (Phosphor, Arsenik), 9) Uterusgifte (Seeale), 10) Darmgifte (Eserin), 11) Nierengifte und 12) Aetz-gifte. Auch nach der chemischen und physiologischen Verwandtschaft lassen sich die Gifte eintheilen. So spricht man von einer Atropingruppe (Atropin, Hyoscyamin, Hyoscin, Daturin), Nikotingruppe (Nikotin, Eserin, Pilocarpin, Muscarin), Digitalingruppe (Digi-talin, Digitonin, Digitoxin, Digitalein, Scillin, Scillitoxin, Oleandrin, Helleborein, Strophanthin, Convallamarin, Thevetin), Coniingruppe (Coniin, Curare), Morphingmppe (Morphin, Codei'n, Narce'in), Strychnin-gruppe (Strychnin, Brucin), von NatrmmVergiftung, Kaliumvergiftung, Baryum-, Blei-, Kupfer-, Quecksilber-, Säurevergiftung. u. s. w. Eine besondere Gruppe von Giften bilden endlich die erst in neuerer Zeit genauer untersuchten sog. Fäulnissgifte oder Ptomaine.

	Allgemeine Aetiologie der Vergiftungen. Die Ursachen der Vergiftungen bei unseren Hausthieren sind sehr mannigfaltiger Art. Die wichtigsten derselben sind nachfolgende: 1) Die Aufnahme von Giftpflanzen Seitens der Pflanzenfresser durch die Nahrung. Trotz fortgesetzter Ausrottung der giftigen Gewächse, namentlich auf Weiden, Wiesen und Feldern, sowie trotz der instinktiven Fähigkeit der Herbivoren, giftige von ungiftigen Pflanzen zu unterscheiden eine Fähigkeit, welche allerdings bei anhaltender Stallfütterung und zunehmender Domestication abzunehmen scheint ist die Zahl der Vergiftungsfälle in Folge Aufnahme giftiger Pflanzen alljährlich immer noch eine sehr bedeutende. Die gefährlichsten dieser Giftpflanzen sind die Herbstzeitlose, der Fingerhut, die Schierlingsarten, der wilde Mohn, die Kornrade, die Kichererbsen, der Tabak, die Nieswnrzarten, der Eibenbaum, der Buchsbaum, der Sturmhut,



	8	Allgemeine Aetiologio der Vergiftungen.

	Quecksilber, Wolfram, Zink, Zinn, Uran und Wismuth enthalten. Ungiftig sind die arsenfreien Anilin-, Ultramarin- und Alizarinfarben, die Farbstoffe der Pflanzen, die eisenhaltigen Farbstoffe, wozu z. B. der rothe Bolus gehört, der Zinnober. 8)nbsp; nbsp;Durch den B i s s oder Stich giftiger Thiere werden ver-hältnissmässig wenig Vergiftungen veranlagst. Meist ist es die Kreuzotter, seltener die Redische Viper, welche in Europa für die Hausthiere gefährlich wird. Von Insekten kommen wesentlich die Bienen und die Columbaczer Mücken in Betracht. 9)nbsp; Bndlich sind die durch Böswilligkeit herbeigeführten Vergiftungen zu erwähnen. Am häutigsten kommen sie wohl bei Hunden, Katzen und beim Geflügel vor, vereinzelt jedoch auch bei den grösseren Hausthieren, wie Pferd und Rind. Gewöhnlich werden hiezu der Phosphor, der Arsenik und das Strychnin benützt (ortsübliche Rattengifte). Das kunstgernftsse Vergiften der Hausthiere wegen Krankheit, zu hohen Alters, Gemeingefilhrlichkeit u. s. w. wird namentlich bei Hunden und Katzen vielfach angewandt. Tm Hundespitale der Berliner thierürzt-lichen Hochschule werden z. B. jährlich gegen 3000 Hunde und Katzen vergiftet. Das hiebei verwendete Gift ist eine lOprocentige wässerige Blausäurelösung. Dieselbe wird mittelst einer Pravaz'schen Spritze in der Dosis von einigen Cubikcentimetern in die Subcutis oder in die Lunge gespritzt; bei Katzen genügt ein blosses Einbringen einiger Tropfen in den Lidsack oder auf die Maulschleimhaut. Man kann Hunde und Katzen auch durch Einschütten einer Cyankaliumlösung (12,0 in Wasser oder Essig gelöst) tödten; die Vergiftung dauert jedoch hiebei etwas länger, auch ist das Einschütten nicht immer ganz leicht. Noch umständlicher ist die Benützung des Chloroforms zum Vergiften, wenn man nicht etwa, wie ich es früher gethan habe, das Chloroform (einige Cubikcentimeter) direkt ins Herz spritzt. Die Anwendung des Strychnins bei Hunden ist wegen der für den Zuschauer sehr peinlichen und oft länger, als vermuthet, andauernden Krampfwirkung zu vermeiden. Pferde werden ebenfalls am schnellsten und sichersten durch Blausäure getödet, welche entweder subcutan oder noch besser intravenös oder intratracheal beigebracht wird (tödtliche Dosis der reinen Blausäure = 1 g; darnach lässt sich die anzuwendende Menge der Blausäurelösungen berechnen). Statt Blausäure kann man auch Strychnin (0,5 subcutan) anwenden, weil das Pferd diesem Mittel gegenüber sehr empfindlich ist. Elephanten werden ebenfalls am besten mit Blausäure getödtet. Man nimmt die 100200fache Dosis vom Pferde (100200 g reine Blausäure) und reicht sie am besten zusammen mit Schnaps oder Rum.

	Modification der Giftwirkung. Die Intensität der Wirkung eines und desselben Giftes ist nicht immer die gleiche, sie wird vielmehr durch verschiedene äussere und







	Specielle Toxikologie.

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	I. Mineralische Gifte.

		l'hospliorvergiftuiig. Chemie des Phosphors. Der Phosphor findet sich in der Natur nirgends in freiem Zustande, sondern immer gebunden, meist in der Form phosphorsaurer Salze. Er ist als freies Element zuerst im Jahre 1669 von Brand in Hamburg aus Mensehenharn dargestellt worden; aus dem phosphorsauren Kalke der Knochen wurde er erst im Jahre 1771 durch Scheele gewonnen. Aussei^- dem besonders in den Knochen in grosser Menge (85 Proc. der Asche) enthaltenen Calciumphosphat kommen phosphorsaure Verbindungen auch sonst im Thierkörper #9632;/.. B. als phosphorsaures Kali vor; es enthalten ferner alle Pflanzen phosphorsaure Salze; endlich ist der Phosphor ein normaler Bestandtheil der Ackererde und findet, sich in grössei'er Menge in gewissen Mineralien, so z. B. im Phosphorit, Apatit, Wawellit, Vivianit und Grünbleierz. Zur Darstellung des Phosphors werden ausschliesslich die Knochen benutzt; dieselbe wird nur von vereinzelten Fabriken betrieben (Birmingham, Lyon). Die von Fett und Leim befreiten Knochen werden dabei gebrannt, mit Schwefelsäure behandelt und mit Kohle geglüht, worauf die entweichenden Phosphordämpfe in Wasser aufgefangen, gereinigt und in Stangen geformt worden. Der Phosphor tritt in 3 allotropen Modiiicationen auf: 1) Gewöhnlicher, giftiger, farbloser Phosphor, bildet farblose, später schwach gelbe, durchsichtige, wachsartige Stangen von charakteristischem Gerüche. Er krystallisirt in Oktaedern, ist in der Kälte spröde, bei gewöhnlicher Temperatur wachsartig und schmilzt bei 44deg; unter Wasser zu einer farblosen Flüssigkeit; er verdampft schon bei gewöhnlicher Temperatur und leuchtet im Dunkeln an feuchter Luft unter Entwicklung knoblauchartig riechender Dämpfe (Oxydation zu phosphoriger Säure und Phosphorsäure). An der Luft, beim Erhitzen und beim Eeiben entzündet sich der Phosphor und verbrennt zu Phosphorsäureanhydrid. In Wasser ist er so gut wie unlöslich; das mit Phosphor geschüttelte Wasser nimmt aber Spuren von Phosphor auf und kann daher giftig wirken. Leichter löst er sich in Alkohol, Aether und fetten Oelen, besonders leicht in Schwefelkohlenstoff, Benzol, Terpentinöl und ätherischen Oelen. Sauerstoffreiche Verbindungen, namentlich ozonhaltiges, altes Terpentinöl, Salpetersäure u. s. w. oxydiren den Phosphor



II* t

4(3		Arsenikvergif'tung.
i

I	und Schleim. Gegen die Lähnmngszustände werden Excitantien (Aether, Alkohol, Wein, Atropin, kohlensaures Ammonium, Coffein u, s. w.) angewandt. Alkalien sind wegen der Beförderung der Resorption zu #9632; vermeiden (Bildung leicht löslicher arsenigsaurer Alkalien). Nachweis. Werden bei der Section kleinere Stücke von Arsenik im Magen oder Darm vorgefunden, so genügt zum Nachweise des Arseniks die Vornahme einiger allgemeiner Arsenikreaktionen. Soll dagegen der Arsenik in den Organen (Leber, Nieren, Blut, Muskeln) nachgewiesen werden, so ist hiezu zunächst die vorhergehende Zerstörung der organischen Substanz erforderlich, worauf die spe-cielle Untersuchung im Marsh'schen Apparate folgt. 1)nbsp; nbsp;Allgemeine Arsenikreaktionen. Die wichtigsten derselben sind folgende: a. Auf glühenden Kohlen entwickeln Arsenik-stiieke Arsendämpfe, welche nach Knoblauch riechen, b. Mit essigsaurem Kali in einem Röhrchen erhitzt entwickelt der Arsenik den charakteristischen Geruch nach Kakodyl. c. Salpetersaures Silberoxyd gibt in der Lösung der arsenigsauren Alkalien einen gelben Niederschlag von arsenigsaurem Silberoxyd. d. Schwefelsaures Kupferoxyd gibt in der genau mit Ammoniak neutralisirten wässerigen Lösung des Arseniks einen hellgrünen Niederschlag von arsenigsaurem Kupfer (Scheele's Grün), welcher sich in überschüssigem Ammoniak mit dunkelblauer Farbe löst. e. Schwefelwasserstoff gibt mit freier arseniger Säure und ihren mit Salzsäure angesäuerten Alkalisalzen einen gelben Niederschlag von dreifach Schwefelarsen (As₂ S,,), welcher in Schwefelammonium und Alkalien löslich ist. f. Ein blankes Kupferblech überzieht sich in der mit Salzsäure versetzten Lösung der arsenigen Säure mit einem grauweissen Beschlag (Arsen-Kupferlegirung). Dieser Beschlag tritt auch bei Quecksilber und Antimon auf, weshalb diese Reaktion für sich allein zum Nachweis des Arsens nicht genügt. 2)nbsp; nbsp;Der Nachweis des Arseniks im Marsh'schen Apparate. Demselben geht die Trennung des Arsenmetalls von den organischen Beimengungen voraus. Diese Trennung geschieht durch Zerstören der letzteren mit Salzsäure und Kali chloric um (Chlor) oder durch Verpuffen mit Salpeter. Die letztere Zerstörungsmethode ist anzuwenden, wenn die organischen Massen durch Chlor schwer zu zerstören sind (grosse Körpermassen, Knorpel, Knochen, Sehnen); aus dem Verputfungsriickstande müssen vor der Fällung mit Schwefelwasserstoff die Nitrate und Nitrite durch Erhitzen mit überschüssiger



Arsenikvergif'tung.	47

Schwefelsäure entfernt werden, worauf der Rückstand mit dem lOfachen Volum destillirten Wassers gelöst und in der beschriebenen Weise mit Schwefelwasserstoff behandelt wird, worauf ein gelber (blassgelber bis citronengelber) Niederschlag von Schwefelarsen (As₂S3 As₂S₆) entsteht. Der Niederschlag von Schwefelarsen muss zur weiteren Untersuchung im Marsh'schen Apparate vorher wieder löslich gemacht werden. Dies geschieht entweder dadurch, dass man ihn in Aetz-ammoniak löst, mit gleichen Theilen kohlensaurem Natron und dem doppelten Gewichte Natronsalpeter mischt, trocknet, im Porzellantiegel verpufft; oder durch wiederholtes Abdampfen mit stärkster Salpetersäure bis zum Zurückbleiben eines hellgelben Niederschlages, welcher mit Aetznatron neutralisirt, mit kohlensaurem Natron und Natronsalpeter gemengt und dann verpufft wird; oder durch Auflösen in Aetzammoniak, Neutralisiren mit Schwefelsäure, Uebersüuern und Erhitzen unter Zusatz von einigen Centigramm gepulverten Natronsalpeters; oder durch Auflösen mit Brom und nachheriges Entfernen des überschüssigen Broms durch leichtes Erwärmen. Hierauf erfolgt die eigentliche Untersuchung im Marsh'schen Apparate. Derselbe redncirt zunächst die Oxyde des Arsens durch Wasserstoff unter Bildung von Arsenwasserstoff und zerlegt dann den Arsenwasserstoff durch Glühen in metallisches Arsen, welches als sog. Arsenspiegelquot; sich am Glasrohr niederschlägt. Ausser-dem wird der Arsen Wasserstoff angezündet, wobei er zu Arsen und Wasser verbrennt; das Arsenmetall schlägt sich dann an einer in die Flamme gehaltenen Porzellanplatte als Beschlag nieder. Das Yerfahren ist im Einzelnen folgendes: In eine geräumige, mir bis zu einem Drittel zu füllende, mit einem doppelt durchbohrten Korke oder mit mehreren Oeffnungen versehene Flasche wird der gelöste Arsenniederschlag mit chemisch reinem Zink und verdünnter Schwefelsäure (1:8) versetzt. Durch die eine Oeffnung des Korks wird ein bis zum Boden der Flasche gehendes Triebt er röhr zum Nachfüllen der Säure eingebracht; die andere Oeffnung enthält ein kreisförmig gebogenes Rohr, durch welches der Arsenwasserstoff in ein mit Chlor calcium (Entwässerung des Arsenwasserstoffs) gefülltes Glasrohr geleitet wird. Von hier tritt der Arsenwasserstoff dann in das zum Erhitzen bestimmte '#9632;/g ³/4 Meter lange, arsen-und bleifreie, 57 Millimeter weite und l^s Millimeter dicke, an seinem Ende in eine feine Spitze ausgezogene, schwer schmelzbare Glasrohr, welches mittelst des Bunsen'schen Brenners an einer Stelle bis zur Rothgltthhitze geglüht wird, worauf sehr bald hinter		1 1 I gt;\| quot;I



Bleivergiftung.		51

Bleivergiftung. Saturnisnuis. Chemie der Bleiverbindungen. Das Metall Blei wird fast aussohliess-lieh aus dem Bleiglanz, PbS, hüttenmilnnisch gewonnen. Der Bleiglanz findet sich meist mit anderen Erzen, namentlich mit Silber-, Kupfer-, Zink-, Antimon- und Eisenerzen zusammen auf Gängen der verschiedensten Ge-birgsformationen. Durch Rösten des Bleierzes wird theils reines metallisches Blei, theils Bleioxyd gewonnen. Letzteres wird sodann mit Kohle zu metallischem Blei reducirt. Bleibergwerke finden sich in Deutschland namentlich in Freiberg (Sachsen), im Harz (Ober- und ünterharz), in Obersohlesien (Tarnowitz), in den Bezirken Aachen und Köln, in Hannover, Westphalon, Nassau, ferner in Böhmen, Kilrnthen u. s. w. Das metallische Blei findet Verwendung zur Herstellung von Kugeln, Platten, Röhren, Draht, Glasuren für Koch- und Essgeschirre, als Ausbesserungsmaterial für Mühlsteine, sowie zur Darstellung verschiedener chemischer Bleipräparate. Die wichtigsten chemischen Eigenschaften des Bleis sind folgende. Vor dem Löthrohr auf Kohle geschmolzen gibt es einen dunkelgelben Beschlag mit blauweissem Rande. Mit Soda vor dem Löthrohr geschmolzen, bildet es eine weiche Bleiperle, deren Lösung in Salpetersäure durch Schwefelsäure weiss gefällt wird. An feuchter Luft überzieht sich Blei mit einer dünnen Schichte von Bleioxyd. Lufthaltiges Wasser greift das Blei stark an, indem sich lösliches Blcioxydhydrat bildet; die gleichzeitige Anwesenheit von Chloriden, Nitraten, Ammoniak und fauligen Stoffen befördert die Auflösung des Bleis (Gefährlichkeit der Benützung von Bleiröhren zu Trinkwasserleitungen). Die für die Toxikologie wichtigsten Bleiverbindungen sind folgende: 1) Die Bleigliltte (Silberglätte, Goldglätte, Massicot, Lithargyrum) ist Bleioxyd, PbO, welches in den Bleihütten durch Erhitzen des Bleis an der Luft gewonnen wird und je nach dein angewandten Hitzegrade eine hellgelbe (SilbergUltte) oder rothgelbe (Goldglätte) Farbe zeigt. Es ist in Wasser schwer löslich, in Salpeter- und Essigsäure leicht löslich, löst sich ferner in Salzsäure, und bildet mit Fetten Firnisse, Pflaster und Kitte. 2) Die Mennige (rothes Bleioxyd, Pariser Roth, Minium) Pb₃04, wird aus Bleiglätte durch weiteres Erhitzen dargestellt. Sie hat eine schöne, blendend rothe, zuweilen feurig oder orangerothe Farbe, löst sich in Essigsäure, Salzsäure und Salpetersäure, und wird zu Anstrichen, Glasuren, Kitten, Pflastern, sowie in der Zündhölzerfabrikation verwandt. 3) Das Blei weiss (kohlensaures Blei, Cerussa), PbC03, wird in ausgedehnter Weise als Malerfarbe bentitet. 4) Der Bleizucker (Bleiacetat, neutrales essigsaures Blei), Pb {CiKß^ -j-3 H2O, wichtig als Arzneimittel sowie zur Darstellung von Firnissen, Farben und Beizen. 5) Der Bleies sig (basisches essigsaures Blei), Liquor Plumbi sübacetici), aus Bleizucker und Bleioxyd dargestellt, ein äusserlich angewandtes Arzneimittel.

	Aetiologie der Bleivergiftung. Gelegenheiten zur Aufnahme von Blei und Bleiverbindungen sind bei den Hausthieren in grosser Anzahl vorhanden. Am häufigsten kommen Bleivergiftungen bei Rindern vor. Das metallische Blei wird in Form von Schrotkörnern und Bleistücken namentlich von Rindern und vom Geflügel aufgenommen, wenn es z. B. nach der Verwendung zum Flaschenspülen ins Futter,

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	(j4nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;(.jnecksilbervergiftimg. bemerkte man blutrünstige Stellen. Das Thier genas bald wieder, die Milch-secretion kehrte aber nicht wieder (P i e p e n b r o c k, Preuss. Mitth. 1877). Eine Kuh, welche mit grauer Salbe eingerieben wurde, zeigte unter anderen Erscheinungen der Quecksilbervergiftung Nasenbluten, das im Verlaufe von 30 Stunden zum Tode führte (Jansen, Preuss. Mitth. 1879). Ein 2Vyähriger Bulle erhielt gegen eine Geschwulst in der Parotisgegend eine Einreibung nach folgendem Reoeptl Hydrargyri bijodati rubri 5,0; Unguenti Cantharidum 75,0; Olei Crotonis 0,5. Nach 8 Tagen zeigte derselbe die ausgesprochenen Erscheinungen des Mer-kurialismus (Durchfall, Hautausschlag etc.) und vorendete nach 7wöohentlicher Krankheitsdauer (Seh leg, Sachs. Jahresber. 1881). Sieben Kühe und zwei Kälber wurden durch Einreiben von zusammen 250 g grauer Salbe vergiftet; sie zeigten unter anderem Vereiterung der Lymphdrüsen und Lymphgefässe (Hau-bold, Sachs. Jahresber. 1884). Eine gesunde Kuh erhielt 4 g Sublimat in 200 g destillirtem Wasser gelöst. Sie zeigte vorübergehend Rülpsen, Geifern, Husten und Appetitvorminderung, war aber am folgenden Tage wieder munter. 5 Tage nachher erhielt sie 8 g Sublimat in ^lk Liter destillirtem Wasser. Es trat sofort Geifern und Rülpsen ein, Fressen und Wiederkäuen hörten jedoch erst am nächsten Tage auf; gleichzeitig trat weicheres Misten, erschwertes Athmen und ein sehr kleiner, beschleunigter Puls auf. In den nächsten Tagen sistirte die Eutteraufnahmo gänzlich, der Koth wurde dünn, stinkend und blutig, es stellte sieh grosso Mattigkeit ein, das Thier lag anhaltend, magerte stark ab und starb am 14. Tage (Hertwig, Arzneimittellehre 1872). 2)nbsp; Schafe. Eine Schafherde, aus 335 Hammeln bestehend, wurde in einer Sublimatauflösung gebadet, worauf die ganze Herde innerhalb 23 Wochen krepirte. Es waren im Ganzen 5 Pfund Sublimat verbraucht worden. Die Thiere zeigten Abmagerung, eingefallene Flanken, schwankenden, schleppenden Gang, unterdrückte Fresslust, blasse Schleimhäute (Kuhlmann, Preuss. Mitth. Bd. 13). Ein Schaf starb nach dem Eingeben von 4 g Sublimat in 4 Stunden (H e r t w i g). 3)nbsp; Pferde. 12 g Sublimat Pferden eine Woche hindurch täglich in Pillenform mit Althaea gegeben hatten keine sichtbare Veränderung zur Folge, auch nicht, als diese Gaben verdoppelt wurden. Wurde jedoch Sublimat Pferden täglich in steigender Dosis (18 g) 14 Tage lang gegeben, so zeigte sich Appetitlosigkeit, vermehrter Harnabsatz, heftiger, zuletzt blutiger Durchfall, grosse Schwäche und Kolikerscheinungen mit tödtlichom Ausgang. 4 g Sublimat verursachten bei einem Pferde nur vorübergehende Koliksohmerzen. Dagegen starb ein anderes Pferd auf 15 g Sublimat nach 12 Stunden unter heftigen Kolikerscheinungen, Recken und starkem Speicheln (Uysz, Arzneimittellehre 1825). 4)nbsp; Hunde. Ein Jagdhund, welcher 170 g graue Salbe gefressen und erst 1 '/a Stunden nachher ein Brochniittel erhalten hatte, zeigte sich am folgenden Tage nur wenig krank und war bald wieder hergestellt. Auffallend war nur, dass demselben einige Tage hindurch viele Haare ausfielen (Deij ermans, Holländische Zeitsohr. 1883). Hunde starben auf 0,20,4 Sublimat nach 7, 10 und 30 Stunden, nachdem sie heftiges, blutiges Erbrechen, blutige Diarrhöe und zuletzt Lähmung gezeigt hatten (Hertwig, Arzneimittellehre 1872). Ein Hund, welcher sich etwa 5 g rother Präcipitatsalbe (1 : 10) abgeleckt hatte, starb unter den Erscheinungen einer häinorrhagischenGastroenteritis innerhalb 24Stunden (eigene Beobachtung).

	Kupfervergiftung. Chemie der Kupferverbindungen, Das an und für sich nicht giftige metallische Kupfer findet sich theils gediegen, theils in Form von Kupfererzen (Kupferglanz, Kupferkies, Roth-, Bunt-, Schwavzkupfererz) in weiter Verbreitung. An feuchter Luft verwandelt es sich zum Theil in basisch kohlensaures Kupfer, wobei es von einer grünen Schichte (Patina)



	(38	Zinkvergit'tung.

	6) Kchafe ertragen nach den Untersuchungen von Ellenberger und Hofmeister (Berliner Archiv 1883) längere Zeit kleinere Dosen, erkranken und sterben dünn aber an chronischer Kupfervergiftung. 8 Schafe erhielten täglich 0,58,0 Kupfervitriol; das eine in 5'2 Tagen 89 g, das zweite in 114 Tagen 182,5 g, das dritte in 50 Tagen 50 g. Die wesentlichsten Kran k hei tsersc hei-n u n g e n waren : Albuminurie, Icterus, Hämoglobinurie und H ä in a -turie. Daneben bestand grosse Muskel schwäche und Mattigkeit sowie Abmagerung mit zeitweise eintretender Verstopfung und Verdauu n gs-störungen. Bei der Section fand sich constant eine h ämorrhagische, parenehymatöse Nephritis, fettig e Degeneration und Icterus der Leber, körnige Trübung der K ö r p c r m u s k u 1 a t u r und des Herz -fleisches, icterische Verfärbung aller Organe, acuter resp. chronischer Magen-darrakatarrh, Milztumor, Lungenödem.

	Zinkrerglftuug. Chemie der Zinkverbindungen. Das metallische Zink wird hütteu-männisch aus verschiedenen Zinkerzen dargestellt, so aus dem Galmei oder Zinkspath, ZnCO_;!, aus der Zinkblende, ZnS, aus dem Uohzinkerz, ZnO, und Kieselzinkcrz. Es ist an und für sich ebenso wenig giftig als Kupfer; bleiben jedoch in Zinkgefässen saure Speisen längere Zeit stehen, so findet eine theilweise Lösung des Zinks z. B. zu essigsaurem Zink statt und es können dadurch Vergiftungen entstehen. Von giftigen Zinksalzen kommen in Betracht das Zinkoxyd (Zinkweiss), ZnO, ein in Wasser unlösliches, aber in Säuren lösliches vveisses Pulver, der Zinkvitriol, ZnSO., -f- 7H^O, charakterisirt durch seine farblosen, nadelförmigon, ekelhaft schmeckenden Krystalle, das essigsaure Zink, Zi^C^H^O^).) und kohlensaure Zink, ZnCO^. Aetiologie der Zinkvergiftung. Zinkvergiftungen sind bei unseren Hausthieren sehr selten. Sie sind früher häufiger vorgekommen als jetzt, und zwar namentlich in der Umgebung von Zinkhütten durch das ablaufende, zinkhaltige sog. Galmeiwasser, sowie in Hüttenrauchbezirken zusammen mit Blei- und Arsenikvergiftungen. Auch Verwechslungen zwischen dem Zinkvitriol und dem ebenfalls nadeiförmig krystallisirenden Bittersalz können zu Zinkvergiftungen führen. Vergiftungen durch zinkhaltige Nahrungsmittel sind bisher nur in einem Falle beobachtet worden, in welchem 4 Kühe durch den zinkhaltigen Teig vergiftet wurden, welcher an dem Zinklaufrand von Mühlsteinen klebte (Hahn).

	Krankheitsbild der Zinkvergiftung. Das Zink wirkt genau so wie das Kupfer lokal reizend und ätzend (Gastroenteritis), sowie im Allgemeinen lähmend auf die quergestreifte Körpermuskulatur und auf das Herz. Die Erscheinungen der Zinkvergiftimg bestehen daher in Erbrechen, Kolik, Durchfall, Schwäche-



	7(Jnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; LirecVnvciiisteiuvei-giftung. 3 'l'agen. Subcutan tödteten 4ö g Zinkvitriol Hunde innerhalb 5C Tagen nach vorausgegangenoi- Lalmumg und Erbrechen (Orfila). Intravenös hatten 0,2 bis 0,4 g Zinkvitriol Erbrechen und Lähmung zur Folge. 918 g Zinkoxyd erzeugten Erbrechen und Gastritis. Ein Hund, welcher in 4 Monaten 72 g Zinkoxyd mit der Nahrung erhielt, zeigte Erbrechen, grosso Schwäche, Zittern, vom 3. Monate ab Krämpfe und Stumpfsinn. Bei der Section zeigte sieh Gastroenteritis (Michaelis). Beim Menschen beobaohtet man nach sehr langer Aufnahme kleinster Zinkmengen (zuweilen erst nach 10 .lahren bei Zinkarbeitern) Erscheinungen einer ch ionischen Rücken marksaf feet ion sowohl an den Vorderais an den Hinterstnlngen, welche sich in Hauthyperästhesie und späterer Anästhesie, gesteigerter Reflexerregbarkeit, krampfhaften Muskelzuckungen. Ata-xie und schliesslicher lähm ungs artiger Schwäche äussern.

	IJreclnveiiistciiivergiftuiig. Chemie. Der Brechweinstein ist ein Antimon salz; er stellt nem-lich eine Verbindung von Antimonoxyd und Weinstein dar. Seine Giftwirkung ist deshalb eine Antimonwirkung. Seine chemische Formel lautet: C^^^OK) (O. SbO). Er bildet ein vvoisses, krystallinisches, etwas verwitterndes Pulver, welches in 17 Theilen kaltem sowie in 3 Theilen heissem Wasser löslich ist und beim Erhitzen verkohlt. Mit Kalkwasser gibt er einen weissen (weinsaurer Kalk), mit Schwofehvasserstoff einen orangerothen Niederschlag von Schwefelantimon (Sb^Sj). Ausserdem werden seine Lösungen durch Gerbsäure gefällt. Aetiologie der Brechweinsteinvergiftung. Der Brechweinstein, welcher als Antimon Verbindung zu den giftigsten Metallsalzen gehört, kann aussei* einer zu hohen Dosirung auch durch die Form seiner Anwendung eine Vergiftung herbeiführen, wenn er nämlich in ungelöstem Zustande verabreicht wird und dadurch ätzend wirkt in Dosen, die an und für sich nicht giftig wirken. Am empfindlichsten gegen den Brechweinstein sind Pferde; sie sterben durchschnittlich nach 1530 g. Viel weniger empfindlich sind Rinder, welche selbst Gaben von 50 g ohne jede sichtbare lieaktion ertragen; dasselbe gilt für Schafe welche erst auf circa 25 g Brechweinstein sterben. Schweine und Hunde endlich sind ebenfalls weniger empfindlich, weil sie sich erbrechen können; so sind z. B. Hunde auch noch nach 4 g Brechweinstein am Leben geblieben, während sie bei unterbundenem Schlünde schon nach V-t oder ^t g sterben. In einzelnen Fällen hat man beobachtet, dass bei Kühen, welchen Brechweinstein eingegeben wurde, die Milch giftige Eigenschaften zeigte. So erkrankten Ziegenlämmer und Hunde an heftigem Durchfall, als sie die Milch einer mit grösseren Mengen BrechWeinstein behandelten Kuh gefüttert erhielten (Harms).

	.



	7(3nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Kochsalzvergiftung. festgestellt, class Zinnehlorür Hunde in Dosen von 5 g unter den Erscheinungen der corrosiven Gastroenteritis tödtet. Die Allgeineinorscheinungen der Zinnver-git'tung bestellen in Lälunung und Krämpfen. HiiimauvcruiflmiK-. Die löslichen Mangansalze, namentlich das schwofelsaure (früher oflicinelle) Mimganoxydul wirken in grösseron Gaben giftig, indem sie Erbrechen, Lähmung der Motilität und Sensibilität, Icterus, Leber- und Nierenentzündung zur Folge haben. Aehnliche Erscheinungen bedingen die löslichen Salze des Nickels, Kobalts, Platins, Osmiums, Wolframs, Molybdäns, Urans, Ceriums, Thalliums, Vanadiums und Siliciums.

	Kochsalzvergiftung. Allgemeines. Das Kochsalz, CINa, welches aus dem Steinsalz (99 ⁰'o Chlornatrium) gewonnen und mit rothem Thon, Kohle, Euss, Wer-muth etc. vermischt als sog. Viehsalz (denaturisirtes Kochsalz) verfüttert wird, kann als ein Gift im eigentlichen Sinne des Wortes nicht aufgefasst werden, weil es immer nur in grossen Gewichtsmengen Krankheitserscheinungen verursacht. Die freiwillige Aufnahme grösserer, gesundheitsschädlicher Mengen von Kochsalz beobachtet man namentlich bei Ptlanzenfressern, und zwar insbesondere bei den Wiederkäuern, welche wegen der Salzannuth des Futters eine grosse Begierde nach Kochsalz haben. Auch Schweine erkranken häufig nach dem Genüsse salzhaltiger Küchenahfälle, sowie von Salz und Pökellake. Nicht selten ereignen sich ferner Vergiftungen durch das unvorsichtige Verabreichen grösserer Kochsalzgaben als Heilmittel oder Diäteticum. Allerdings müssen hiebei sehr grosse Mengen gegeben werden, ehe Krankbeitszustände auftreten. Die tödtlichc Kochsalzdosis beträgt nämlich für Hinder 36 Pfund, für Pferde 23 Pfund, für Schafe und Schweine ^lU '/a Pfund, für Hunde 3060 Gramm (3,7 Gramm pro Kilo Körpergewicht). lieber die Vergiftung mit Heringslako vgl. das Kapitel Fleischvergiftung. Krankheitsbild und Sectionsbefund. Das Kochsalz wirkt in grösseren Mengen oder in concentrirten Lösungen (Salzlake) zunächst reizend und entzün dungs er reg end auf die Schleimhaut des Digestionsapparates. Nach seiner Resorption ins Blut wirkt es in diesen grossen Dosen als lähmendes Nervengift (Natriumwirkung). Wegen dieser Doppelwirkung kann es auch als ein Acre-Narcoticinn bezeichnet werden. Die ersten Krankheitserscheinungen bestehen in starkem Durste, unterdrückter Futteraufnahme, Würgen und Erbrechen, höherer Köthung und Trockenheit der Maulschleinihaut, Kolikerscheinungen, Durchfall, Polyurie. Die nervösen Symptome äussern sich in allgemeiner Körperschwäche, Taumeln, Zusammenstürzen, Unfähigkeit sich zu erheben, Lähmung des Hinter-theils, Amaurosis, Schlinglähmung, Sopor, allgemeiner Lähmung, zunehmender Herzschwäche und damit zusammenhängend Dyspnoe.



	78	Salpetervergiftung.

	Der eine Ochse wurde rasch geschlachtet; der andere blieb 14 Tage krank und zeigte später die Erscheinungen eines schweren Darraleidens (Verstopfung, Durchfall, Abgang von blutigem Schleim und Croupmembranen mit dem Kothe), weswegen er ebenfalls getödtet wurde (Stehler, Schweizer Archiv 1842). 2 leck-süchtige Kühe erhielten Abends 10 Pfund Salz ; am andern Morgen waren beide todt. Eine andere Kuh erhielt etwa 45 Pfund Salz; 3 Stunden später war sie unfähig, sich zu erheben, zeigte Lähmung der Zunge und des Schlundkopfes, Kolikerscheinungen, starken Schweissausbruch und Krämpfe (L an del, Repertor. 1859). Eine lecksüehtige Kuh erhielt 3 Pfund Kochsalz. Sie zeigte starken Durchfall, häutiges Harnen und die Erscheinungen einer schweren Erkrankung, kam jedoch mit dem Leben davon (Lehmann, Schweiz. Arohiv 1850). 2) Pferde. Ein Pferd erhielt gegen Würmer 3 Flaschen Sauerkrautlake. Es zeigte heftige Kolikerscheinungen und starb unter nervösen Zufällen nach 3 Stunden (Kammerer, Bad. Witth. 1888). 12 Pferde hatten 6 Tage hintereinander 1 Hetze Viehsalz im Trinkwasser erhalten. Sie erkrankten an schwankendem Gang, Durchfall, Polyurie und zum Theil an Kreuzlähmimg, genasen aber alle (Vogel, Preuss. Mitth. Bd. 7). 8) Schafe. Eine Herde von 300 Schafen erhielt 2 3 Motzen rothes Viehsalz. 10 Stück erkrankten, 8 zeigten Lähmungserscheinungen, 2 starben. Die Section ergab Entzündung im Labmagen und rothe Flecken im Darmkanal (Gerlach, Gerichtl. Thierheilkunde 1872). 4)nbsp; Schweine. Ein 4 Monate altes Schwein erhielt 6 Tage lang je 30 g Kochsalz in Milch. Am 6. Tage zeigte sich das Thier krank, am 7. lag es gelähmt auf der Seite, zitterte, machte automatische Bewegungen mit den Beinen und athmete angestrengt. Tod am 12. Tage. Section: eine thalergrosse Stelle der Magenschleimhaut zeigte hochgradige Entzündung mit Zerstörung des Epithels und plastischem Exsudate; ausserdem war die Schleimhaut des ganzen Darmkanals entzündet, Gehirn und verlängertes Mark waren hyperämisch und ödematös (G e r 1 a c h). 5)nbsp; Hunde. FAn Hund hatte grössere Mengen von Kesselbrühe aufgenommen; eine Stunde darnach zeigte er heftige Krämpfe und starb nach Ablauf einer Stunde (Adam, Wochenschrift 1884).

	Salpetervergiftung. Allgemeines. Der Salpeter kommt in 2 Formen im Handel vor. 1) Der Kalisalpeter (Mauersalpeter, prismatischer Salpeter), KNO3, ist namentlich früher sehr vielfach als Fiebermittel, gegen Entzündungskrankheiten etc. therapeutisch angewandt worden. Verwechslungen des Salpeters mit Glaubersalz, Bittersalz nnd Kochsalz haben hiebei in zahlreichen Fällen Veranlassung zu Vergiftungen gegeben. Während z. B. die therapeutische Dosis des Salpeters für Binder und Pferde nur 1020 g beträgt, beläuft sich die des Glaubersalzes auf 2501000 g. Seltener hat das Ablecken salpeterhaltiger Mauerwandungen (z. B. bei Lämmern) eine Vergiftung mit Kalisalpeter bedingt. 2) Der Chilisalpeter (Natronsalpeter, Würfelsalpeter), NaNC^, wird seit etwa 25 Jahren in ausgedehntem Masse als Düngermittel benützt. Durch zufällige Aufnahme oder absichtliche Verabreichung sind seit Einführung desselben Vergiftungen bei den Haus-thieren, insbesondere beim Binde, in grosser Zahl beobachtet worden; gefährlich hat sich hiebei namentlich das Auswaschen der Salpetersäcke und das Trinken des salpeterhaltigen Waschwassers erwiesen. Bei diesen Vergiftungen mit Chilisalpeter werden immer sehr grosse Mengen des Salpeters (V25 Pfund) aufgenommen. Die tödtliche Dosis des Salpeters ist je

	.



	Glaubersalzvergiftung.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;gj

	Vergiftung durch Olaubersalz. Allgemeines. Das Glaubersalz, Na^SO.!, wird gewöhnlich in seiner krystallisirten Form (-f- 10 H^O) als allgemein gebräuchliches Stomachicum, Laxans, Antikatarrhalicum angewandt und zwar ohne Gefahr in ziemlich grossen Gaben, so z. 15. Rindern in Dosen von 12 Pfund. Das Glaubersalz ist dabei ein so indiiferentes Mittel, dass man diese Gaben mehrere Tage hinter einander fortgeben kann. Nur wenn auf einmal sehr grosse Dosen, z. B. 56 Pfund Rindern verabreicht werden, oder wenn die Thiere heim Eingeben grösserer Gaben vollständig nüchtern sind, oder endlich wenn das getrocknete Glaubersalz, Natrium sulfuricum siecum, welches wegen des Verlustes seines Krystallwassers doppelt so stark wirkt, als das gewöhnliche, in denselben Dosen verschrieben wird, wie letzteres, können sich Vergiftungen ereignen. Eine solche ist von Bauwerker (Ad. Wochenschrift 1868) beschrieben worden. Eraukheitsbild. Die Vergiftung durch Glaubersalz hat sehr viel Aehnlichkeit mit der Kochsalzvergiftimg. Auch das Glaubersalz wirkt zunächst lokal reizend auf die Darmschleimhaut, während es nach der Resorption eine lähmende Natriumwirkung auf das Nervensystem ausübt. Die wichtigsten Vergiftungserscheinungen sind daher Kolikanfälle, wässeriger Durchfall, unterdrückte Futteraufnahme, starker Durst, lähmungsartige Körperschwäche, Unvermögen aufzustehen, sowie Coma; der Tod tritt nach mehrtägiger Krankheitsdauer ein. Anatomischer Befund und Behandlung wie bei Kochsalz Vergiftung. Nachweis. Man laugt den Inhalt des Magens und Darmes nebst der Schleimhaut mit viel destillirtem Wasser aus, filtrirt, dampft das Piltrat ein und lilsst das Glaubersalz auskrystallisiren. Die Krystalle geben die charakteristischen Reaktionen des Glaubersalzes: sie färben die Flamme gelb (Natriumreaktion) und geben mit Barytwasser einen weissen Niederschlag (Sulfatreaktion)

	Vergiftung durch KaYnit. Allgemeines. Der Ka'fnit ist ein in den Steinsalzlagern von Stass-fürt, Leopoldshall etc. vorkommendes, aus schwefelsaurem Kalium, schwefelsaurer Magnesia und Chlormagnesium bestehendes Mineral von der Formel KjSOj . MgSO.j . MgOh ~j- ÖHjO , wolehem im Rohzustande ausserdem noch Kochsalz, Gips und Thon, sowie Spuren von Eisen beigemengt sind, in Folge dessen er schmutzig hollrothe Stücke mit beständig feuchter Oberfläche bildet. Er stellt das Rohmaterial für die Kaliumindustrie dar und wird wegen seines hohen Kaligehaltes auch als sehr werth-Fröhncv, Toxikologie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;C



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82		Vergiftung durch Barytsalze.

	volles Düngermittcl in der Landwirthschaft verwendet. Hiebei können sich wie beim Chilisalpeter Vergiftungen ereignen. Ein solcher Fall ist von Schilling (Berliner Archiv 1887) beschrieben worden. Krankheitsbild und Sectionsbefund. Von 5 Kühen, welche von dem im Stall und auf der Düngerstätte ausgestreuten Kainit geleckt hatten, starben 2 ganz plötzlich, 3 wurden sehr krank. Sie zeigten starkes Speicheln, Durchfall, Mattigkeit, ziegelrothe Schleimhäute, sowie hohes Fieber (40,8deg; C). Bei der Section fand man die Schleimhaut aller 4 Mägen geröthet, insbesondere war die des Labmagens dunkelroth und mit tief dunklen, stecknadelkopf- bis mark-stückgrossen Hämorrhagien durchsetzt. Die Dünndarmschleimhaut war blutroth, geschwollen und ebenfalls von zahlreichen Ekchymosen durchsetzt, die Dickdarmschleimhaut zeigte katarrhalische Schwellung. Die Milzpulpa war kirschroth, die Nieren waren von hämorrhagischen Punkten durchsetzt, unter dem Endocard und Epicard zeigten sich ebensolche Blutungen, Das Krankheitsbild sowohl, wie auch der Sectionsbefund zeigen viel Aehnlichkeit mit dem der Salpetervergiftung.

II	Vergiftung durch Barytsalze. Allgemeines. Die Verbindungen des Baryums sind mit Ausnahme des schwefelsauren Baryums oder Schwerspats (BaSOj) sehr stark giftig. Dieselben haben allerdings mehr eine wissenschaftliche, als praktische Bedeutung, indem Barytvergiftungen bei den Hausthieren klinisch bisher noch nicht beobachtet worden sind. Von giftigen Barytverbindungen kommen in Betracht: 1) Das Baryumoxyd (Aetzbaryt, Baryt), BaO, eine weisslich graue, poröse, leicht zerreibliche Masse von stark alkalischer Reaktion, welche sich unter Bildung von Baryumhydroxyd in Wasser löst; sog. Barytwasser. 2) Der kohlensaure Baryt (Baryumcarbonat, Witherit) BaC03, ein weisses, geruch- und geschmackloses, in Wasser kaum lösliches Pulver, welches u. a. zur Vertilgung von Ratten und Mäusen Anwendung findet. 3) Das Chlorbaryum, ein in Wasser leicht lösliches Salz von unangenehmem, scharfem Geschmack (wichtiges Reagens). Ausserdem sind stark giftig das salpetersaure, essigsaure ur.d chromsaure Baryum. Wirkung. Die Baryumsalze wirken auf die Magen- und Darmschleimhaut zunächst reizend und ätzend, letzteres namentlich der Aetzbaryt und kohlensaure Baryt. Die allgemeinen Erscheinungen der Baryumvergiftnng, welche am raschesten nach der Verabreichung leicht löslicher Barytsalze (Chlorbaryum, salpetersaures und essigsaures Baryum) auftreten, bestehen in tonisch-clonischen Krämpfen, Herzlähmung (Digitalis-ähnliche Wirkung), sowie in lähmnngs-



	Vergiftung durch Kali ehlorioum.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 83 artiger Muskelschwäche vorwiegend der Extremitüten. Bei der Section findet man je nach der Natur der einzelnen Baryumverbin-dungen eine schwächere oder stärkere Entzündung der Magendarmschleimhaut mit Ekchymosiruug. Die Behandlung besteht in der Verabreichung -von verdünnter Schwefelsäure oder von schwefelsauren Salzen (Bildung von unlöslichem und daher ungiftigem schwefelsaurem Baryt).

	Vergiftung ilurcli clilorsauras Kali. Allgemeines. Das Chlorsäure Kali, Kalium chloricum, KCIO., bildet glänzende, blätterige, farblose Krystallo von salpeterilhnlichem, kühlendem Gesohmacke und wird als speciflsches Antiscpticum bei Stomatitis ulcerosa, als Diureticum und Specificum gegen Blasenkatarrhe angewandt. Vergiftungen bei den Hausthieren nach der klinischen Anwendung des Salzes sind bisher noch nicht beobachtet worden. Dagegen sind Vergiftungen beim Menschen, namentlicli bei Kindern (Diphtherie) in grösserer Anzahl nach dem unvorsichtigen Gebrauche des Chlorsäuren Kalis constatirt. Aus der zahlreichen Literatur dieser Vergiftungen sind namentlich die Arbeiten von Marchand (Virchow's Archiv Bd. 77) und v. Mering (Das chlorsaure Kali 1885) zu erwähnen. Krankheitsbild und Sectionsbefund. Dass die Hausthiere in gesundem Zustande sehr grosse Dosen von Kali chloricum ohne besonderen Nachtheil ertragen, haben mir einige Versuche beim Rind, Pferd, Schaf und Hund gezeigt. Eine kleine, junge, 4 Centner schwere Versuchskuh erhielt 50 g und 2 Tage darauf 100 g chlorsaures Kali, ohne irgend welche Vergiftungserscheimingen zu zeigen. Dasselbe Resultat ergaben Versuche mit 30 und 40 g beim Pferde. Ein 70 Pfund schwerer Hammel zeigte auf 25 g Kali chloricum keinerlei Reaktion; 50 g des Salzes hatten zwar allgemeine Mattigkeit, unterdrückte Fresslust und Wiederkauen zur Folge, nach 8 Tagen hatte sich jedoch das Thier wieder vollständig erholt. Ein G^a kg schwerer kleiner Versuchshund äusserte nach der Verabreichung von 10 g chlorsaurem Kali keinerlei Krankheitserscheinungen; nach 20 g des Salzes (nüchtern verabreicht) war ausser Brechreiz und vermehrtem Durst ebenfalls nichts Krankhaftes an dem Thiere nachzuweisen. Beim Menschen hat sich das Kali chloricum schon in kleinen Dosen als ein sehr gefährliches Blutgift (Methäinoglobinämie) erwiesen, wenn es nüchtern oder bei Krankheiten angewandt wurde, welche mit sehr hohem Fieber, Athmungsbeschwerden oder mit Nierenentzündungen verlaufen. Die Krankheitserscheinungen sind als Folge-



84		Vergiftung durch Aetzalknlien.

	zustände der Methümoglobinämie und der Anliäufung der Zerfallsprodukte des Blutes in der Niere, Leber, Milz und im Knochenmark anzusehen. Die wichtigsten derselben sind: Icterus, grauviolette Flecken auf der Haut, Herzschwäche, hochgradige Athem-noth, Durchfall, Erbrechen, Leberschwellung, Milzschwellung, Oligurie, Anurie, Hämoglobinurie (braune Hämoglobin-cylinder, gelbbraune, amorphe Schollen), sowie in urämischen Zufällen (Delirien, Benommenheit, Coma, urämisches Erbrechen, Krämpfe, Eclampsia uraemrca). Bei der Section findet man das Blut chokoladebraun verfärbt, spectrokopisch nur einen Absorptionsstreifen zwischen C und D im Rothen zeigend, die rothen Blutkörperchen verändert (Poikilocytose) Milz, Leber und Nieren vergrössert, das Knochenmark braun verfärbt, die Harnkanälchen der Nieren durch braune Methämoglobinmassen verstopft.

A'ergiftimg durch Aetzalkalion. Allgemeines. Von den Aetzalkalien haben für die thieriirztliche Toxikologie am meisten Uedeutung der Aetzkalk, CaO, der Salmiakgeist, NH3, und die Kalilauge, KOH. Weniger wichtig sind das kohlensaure Ammonium, das kohlensaure Natrium (Soda) und Kalium (Pottasche). Aetzkalkvergiftungen ereignen sich bei Gelegenheit der Desinfection der Stallungen. Ammoniakvergiftungen werden entweder durch zu hohe Dosirung oder zu starke Concentration des Salmiakgeistes bei innerlicher Anwendung desselben als Aetzmittel (z. 13. beim Bestreichen der sog. Steinzunge des Rindes, beim Legen von Fontanellen) oder endlich durch zufälliges Ein-athmen des Gases vcranlasst. Vergiftungen durch Kalilauge endlich kommen hei Hunden nach dem zufälligen Trinken derselben vor.

Krankheitsbild und Seotionsbefund. Die lokalen Veränderungen nach Einwirkung der oben genannten Aetzalkalien bestehen zunächst in Entzündung und Anätzung der Lippen, der Maul-schleimhaut, der Zunge, der Schlundkopfschleimhaut, welche sich durch Schwellung und Verschorfung der betroffenen Theile, starkes Speicheln, sowie Schlingbeschwerden kennzeichnen. Nach dem Ein-athmen von Ammoniak entsteht ferner starker Hustenreiz, beschwertes Athmen, Pneumonie, sowie Aushusten croupöser Entzündungsproducte. Meyer (Oesterreich. Vierteljahrsschr. 1883) berichtet über einen Fall, in welchem 54 Pferde einer Brauerei durch das Einathmen von Ammoniak vergiftet wurden. Die Krankheitserscheinungen bestanden in schmerzhaftem Husten, blutig-schaumigem Nasemiusfluss, sowie Anätzuiu? der Nasen-, Rachen- und Augen-



	86	Vergiftung durch ätzende Säuren.

	Kalium-Platinchlorid, welcher auch zur quantitativen Bestimmung benutzt werden kann; 1000 Tiieile desselben entsprechen 19,27 Theilen Kalium. 2) Der Nachweis des Aetzkalks wird durch Einäscherung des Untersuchungsmaterials, Auflösen der Asche in Salzsäure (Chlor-calcium), Ausfällen der Phosphorsäure durch Eisenchlorid und Chlorammonium, Versetzen der Chlorkaliumlösung mit Anmioniak und Ausfällen des Kalks durch Oxalsäure als oxalsaurer Kalk geliefert. Das Chlorcalcium kann ferner an der orangerot hen Färbung der Flamme durch seine Lösung erkannt werden (Kalkreaktion); ausserdem gibt Schwefelsäure einen weissen Niederschlag von schwefelsaurem Kalk (Gips), der zum Unterschiede vom schwefelsaurem Baryt in unter-schwefligsaurem Natron löslich ist. 3) Das Ammoniak wird durch seinen Geruch, sowie durch die Bildung weisser Nebel bei Annäherung eines in Salzsäure getauchten Glasstabes nachgewiesen (Bildung von Chlorammonium). Anhang. Mit dem Ammoniak nicht zu verwechseln ist der Hnlmink, Annnonium chlorulum, CINH4. Derselbe wirkt in grosson Dosen ebenfalls giftig. Pferde zeigen nach 90180 g dunklere Rötho der Sohleiiuhäute, schnelleres Atlnnon, sehr vonnclirtes Uriniren, häufige Entleerung von weichem Kothe (Hert-wig). Kin Pferd starb, nachdem es innerhalb 5 Tagen 750 g Salmiak erhalten hatte, am 6. Tage (Delafond); andere Pferde, welche täglich 34mal Dosen von 30 g erhielten, starben nach 2(J38 Tagen (Ilortwig). Hunde sterben nach 68 g Salmiak bei unterbundenem Schlünde nach einer Stunde, nachdem Brechneigung, Kolik, Schwäche, starke psychische Erregung (wüthendes Umherlaufen, klagendes Geheul), sowie tetanusartige Convulsionen vorhergegangen sind (Orfila). Mittlere Dosen längere Zeit hindurch angewandt erzeugen Verdauungsstörungen, Abmagerung, Mattigkeit und Schwäche; so sterben Hunde, nachdem sie täglich 34mal Dosen von 2 g erhalten, nach 1216 Tagen. Kaninchen sterben auf 2 g Salmiak innerhalb 10 Minuten unter Krämpfen, Die Section ergibt heftige Magendarmcntzündung.

	Vergiftung durch ätzende Säuren. Allgemeines. Im Gegensätze zu äusseron Verätzungen, welche namentlich bei Hunden zuweilen an den Pfoten vorkommen, sind innerliche Vergiftungen mit ätzenden Säuren bei den Hausthieren sehr selten. Bisher sind nur Vergiftungen mit Schwefelsäure konstatirt worden. Dieselben haben sich bei Pferden (Gerlach, Gerichtliche Thierheilkunde 1872) und Kühen (Bubendorf, Zündel's Jahresbericht 1883) nach der Aufnahme von Stroh ereignet, welches zum Verpacken der Schwefelsäureflaschen gedient hatte und von der Säure durchtränkt war. In einem Falle soll die Vergiftung auch dadurch entstanden sein, dass Schwefelsäure zur Maische hinzugesetzt wurde (Johne, Sachs. Jahresbericht 1880). Vergiftungen durch Salpetersäure oder Salzsäure sind bis jetzt klinisch nicht zur Beobachtung gelangt. Krankheitsbild und Sectionsbefund. Die Vergiftungserscheinungen sind zunächst lokaler Natur. Sie bestehen in Verätzung der



	Oxalsäurevei-gif'tung.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 89 freiem Zustande (sie geht sehr bald in Salze über) wird sie entweder durch Destillation oder Extraction mit Alkohol von den Untersu-chungsmassen getrennt und ist als Essigsäure daran zu erkennen, dass ihre wässerige Lösung mit etwas Eisenchlorid sich blutroth färbt, eine Farbe, die durch Zusatz einiger Tropfen Salmiakgeist noch intensiver wird. Sie gibt ferner mit Natron gesättigt und getrocknet, sowie mit einem Körnchen Arsenik trocken erhitzt, den charakteristischen Kakodylgeruch, mit Alkohol und Schwefelsäure erhitzt einen Essigäther-Geruch.

	Vergiftung durch Oxalsäure. Allgemeines, Die Oxalsilure (Kleesilure, Zuckcrsäure) wird fabrik-milssig durch Oxydation von Traubenzucker mit Salpetersäure oder durch Erhitzung von Cellulose mit Aetzalkalien dargestellt. Sie hat die Formel CjELjOj = 2(COOH) und krystallisirt in wasserhellen, geruchlosen, stark sauer schmeckenden Prismen; ihre Lösung gibt mit Kalkwasser einen unlöslichen Niederschlag von oxalsaurem Kalk (Krystalle von Briefkouvert-form). Vergiftungen durch freie Oxalsäure, welche beim Menschen sehr häufig sind (Gebrauch zum Putzen von Messing- und Kupfcrgcriith), wurden in der Thierheilkundo bisher nur in einem Falle von Miro (Revue veter. 1881) beim Hunde beobachtet. Während die Oxalsäure im freien Zustande in der Natur nicht vorkommt, findet sie sich in Form oxalsaurer Salze in mehreren Pflanzen. Von besonderer Wichtigkeit ist das saure oxalsaure Kalium, welches unter dem Namen Kleesalz, Sauerkleesalz, Bitterkleesalz (Sal Acetosellae) bekannt ist und in grösseren Mengen namentlich in verschiedenen Rumex-arten vorkommt und bei unseren Hausthieren zuweilen Veranlassung zu Vergiftung gibt (vergl. die Vergiftung durch Rumexartcn). Vergiftungen durch Verwechslung von Bitterkleesalz mit Bittersalz sind bei den Hausthieren, so viel bekannt, noch nicht vorgekommen. Krankheitsbild und Sectionsbefund. Die Oxalsäure wirkt je nach der Concentration reizend oder ätzend auf die Magendarm-schleimhaut. Die Erscheinungen bestehen daher zunächst in Uebelkeit, Würgen, Erbrechen, Schlingbeschwerden und mehr oder weniger heftigen Kolikanfällen. Nach ihrer Resorption ins Blut kann sie entweder sehr rasch unter den Erscheinungen von Bewusstlosigkeit, Zusammenstürzen, Krämpfen und Herzlähmung zum Tode führen, oder sie bedingt im weiteren Verlaufe charakteristische Symptome von Seiten des Nervensystems und der Nieren. Die ersteren bestehen in Zuckungen sowie tetanischen Krampfparoxysmen, welche später in Lähmung übergehen. Die Nieren erkranken hauptsächlich dadurch, dass die im Blute gebildeten Calciumoxalatkrystalle eine inecha-



	Oxalsiiurevergiftung.	91

	milchigen Flüssigkeit, die aus Blasen-, Nierenepithel und vielen Samonfädclien besteht. Ferner finden sich Krystalle von oxalsaurem Kalk darin.quot; 2) Ein 70 Pfund schwerer Hammel erhielt 25 g Oxalsäure in Wasser gelöst; 4 Stunden nach dem Einschütten der Arznei starb das Versuohsthier. Es zeigte starke Eingenommenheit der Psyche, starke Schmerzhaftigkeit bei Druck auf den Hintorleib und die Nierengegend, Breohbewegungen, sehr schwachen Puls, Unruheerscheinungen, Speicheln, blutigen Durchfall, sowie gegen das tödtliche Ende hochgradige Dyspnöe. Die Section ergab folgenden Befund: Die Schleimhaut des vierten Magens erscheint geschwollen, in Falten gelegt, trüb, glasig und geröthet. Die Röthung ist besonders ausgeprägt auf der Höhe der Falten. Die Schleimhaut des Dünndarms erscheint in den Anfangsabschnitten gleichfalls geschwollen und schwach geröthet, die des Mastdarms ist geschwollen und grauroth gefärbt. Die Milz ist vergrössert, blaugrau gefärbt und von einer ziemlich steifen Consistenz. Auf der Schnittfläche tritt die braunrothe Pulpa etwas zurück, Lyinphfollikel und trabeculäres Gewebe sind deutlich kenntlich. Die Leber ist goschwollen, dio Bänder sind abgerundet, die Kapsel gespannt und durchsichtig. Die Farbe der Leber ist eine graubraune, die Consistenz eine mürbe. Die Schnittfläche erscheint sehr blutreich und ist ziemlich gleichmässig braunroth gefärbt. Die Grenzen der Leberläppchen sind kaum kenntlich. Die Nierenkapseln lassen sich leicht abziehen, dio Farbe der Nieren ist eine hellgraubraune, ihre Consistenz ziemlich derb. Auf der Schnittfläche erscheint die Rindensubstanz röthlich grau, trüb, undurchsichtig. Die Glomeruli erscheinen als kleine rothe Pünktchen. Die Züge der geraden Harnkanälchen sind erweitert und lassen sich auch in der Grenzschicht noch gut erkennen. Aus den Sammelröhren fliesst bei Druck eine schleimige, grauweiso, zähe Masse ab. Lungen- und Brustfell sind glatt und glänzend. Die Lungen sind hellroth und in allen Theilen lufthaltig. Die Schnittfläche erscheint rosafarben, feucht, glänzend. Bei Druck wird eine feinblasige, schaumige Flüssigkeit entleert. Die mikroskopische Untersuchung des Harns ergibt eine sehr reichliche Menge von Oxalsäuren Kalk salzen, welche in drusonartiger Anordnung liegen. Die meisten haben eine länglich-viereckige Gestalt, einzelne lassen einen quadratischen Mittelpunkt erkennen, von denen 4 gleichgostaltete, leicht quergestreifte Strahlen abgehen. Neben diesen sternförmigen Krystallen werden auch vereinzelt nadelförmige, mit feiner Spitze und ziemlich breiter Basis gefunden. Weiter ist Blasenepithel und Nieronepithel nachzuweisen. Die Eoaktion ist neutral, Gallenfarbstoffo sind in geringer Menge und Eiweiss zu 1 Proc. vorhanden. In der Rindonschicht der Niere, aber auch in der Mark- und Grenzschicht finden sich zerstreut im Parenchym zahlreiche Drusen von oxalsaurem Kalk. Die Krystalle werden auch in den Harnkanälchen nachgewiesen. Das Epithel derselben ist thoilwoise deformirt, die Zellen sind getrübt. Ferner finden sich in den Harnkanälchen zahlreiche rothe Blutkörperchen. Die Leberzellen sind mit Fettkörnchen reichlich angefüllt und scheinen etwas vergrössert. Zwischen ihnen finden sich vereinzelt Krystalle von oxalsaurem Kalk.quot; Der Soctionsbefund ist mithin ein ähnlicher wie beim ersten Versuche.

	Jodoformvergiftung. Allgemeines. Vergiftungen mit Jodoform kommen am häufigsten bei Hunden vor, wenn dieselben sich das auf die Wunde aufgestreute Jodoform ablecken. Ich habe selbst mehrere Fälle von Jodoform Vergiftung bei Hunden beobachtet. Auch Albrecht hat einen diesbezüglichen Fall veröffentlicht (Ad. Wochenschr. 1887). Die tödtliche Dosis des Jodoforms soll für Warmblüter nach den Untersuchungen vonPoljäkow (Kussischer Veterinärbote 1884) bei Einführung in die serösen Säcke 0,5 g pro Kilo Körpergewicht, 1,0 g bei stomachikaler und 1,52,0 g bei subeutaner



	Petroleumvei'giftung.	99

	5) G a s w a s s e r. Kino Star k e, welche von den flüssigen Abfallen einer Gasanstalt aufgenommen hatte, wurde auf der Wiese liegend gefunden, stöhnend, angestrengt alhmend, unvermögend zu stehen. Das Maul war geöffnet und mit schwarzgrau gefärbtem Schaume gefüllt. Bei der Section fanden sich im Wanst 20 Liter einer breiartigen, stark nach Theer riechenden Müsse; die Schleimhaut der 4 Mägen war schwarz gefärbt (Munckel, Preuss. Mitth. 1882). (i) Oleum animale foetidum, das stinkende Thierül, wirkt giftig unter den Erscheinungen von Lähmung und Convulsionelaquo; bei Pferden in Dosen von 90 g, bei Hunden von 10 g ab. Die tödtliche Dosis beträgt für Pferde 150 g, für Hunde 25 g. 7)nbsp; Der Russ (Kienruss, (Hanzruss) kann unter Umständen ebenfalls eine Karbolvergiftung bedingen. Von einer Schafherde, welche auf einem mit Russ gedüngten Weizenfelde weidete, erkrankten 7 Schafe unter Lähmungserscheinungen, 3 starben, 10 zeigten angestrengte Athmung und Verstopfung. Bei der Section fand man eine Entzündung der Psalterschleimhaut, sowie Schwarzfärbung des Mageninhalts. 8)nbsp; Das Benzol, OgBg) ist ein ebenso starkes Gift wie die Karbolsäure. Es erzeugt nach vorausgegangener Aufregung Betäubung, Schwäche, Taumeln, Zittern und Tod unter Convulsionen. Pferde sterben nach 750, Hunde nach 10 g (Hertwig). Gefährlich sind auch Benzolcinreibungen auf die Haut, namentlich für Katzen.

	Vergiftung durch Petroleum. Allgemeines. Das Petroleum findet sich als Rohpetroleum (Erdöl, Steinöl, Bergöl, Mineralöl, Naphtha) in verschiedenen Ländern (Amerika, namentlich Pennsylvanien, Kaukasus, llumänien, Galizien, Hannover, Bayern). Es ist das Produkt der Zersetzung vonveltlioher Seethiero, also animalischen Ursprungs, und zwar ist es wahrscheinlich aus den Fett- und Thranstottbn jener Meerthiere durch allmähliche Zersetzung entstanden. Je nach dem Fundort besteht es aus verschiedenartigen Kohlenwn sserstoffen, hauptsächlich aus solchen der Formel CnH^u j (Paraffine, Ethane), welche vom Methan (CH4) bis zum Ceresan (OgoHgj) in ununterbrochener Reihe vorhanden sind. Die Hauptbestandteile des raffinirten Petroleums sind Getan (0_HH₁₈), Nonan (CyH_w), Decan C₁₀H_?)), Undecan (OjiETy), Dodecan (OijHjj), Tridecan (OjsHjjg), Tetradccan (CiH_:j₀), Pentadecan (C^H^), Hexa-decan (C_lflH3₄) und Heptadeoan (C_1TH_%). Die im Rohpetroleum außerdem enthaltenen Kohlenwasserstoffe sind der Petroleumiither (Pentan, Hexan, Heptati), sowie festes Paraffin (C\|_HH;_ts bis O^Hjg) und Ceresin (G^H,;,, bis GjjH^). Ausserdem findet mau im Petroleum stets Terpeno (OjnHig), aromatische Kohlenwasserstoffe der Benzolreihe (OftHn), Phenole, Naphthalin, Naphthene, sowie Petrolsiluren von der Formel C_n H.)----,0.₂, endlich Spuren von Schwefel (0,05 - 0,1 Proc.). Vergiftungen mit Petroleum sind im Allgemeinen selten. Sie ereignen sich bei der Anwendung desselben als Räudemittel und Antiparasitioum, sowie als Stomachicum und Kolikmittel; auch durch zufällige Aufnahme können sie z. B. bei Schweinen vorkommen.

	Krankheitsbild. Das Petroleum ist im Allgemeinen ein sehr wenig giftiger Stoff. Die Vergiftungs-Erscheinungen äussern sich nach der innerlichen Aufnahme in gastrischen Störungen, Schwindel, Betäubung, ranschartigem Zustand und Lähmungserschei-



	100	Leuchtgasvergiftuiig.

	nungeu. In der Literatur sind folgende Fälle verzeichnet. Zwei Schweine riehen sich an einem Petrolemnfass, wodurch der Spunden gelockert wurde und Petroleum ausfloss. Sie tranken eine grössere Menge davon, worauf sie Betäuhung und Schreckhaftigkeit, sowie trübe Augen und kalte Aussentemperatur zeigten. Nach Verabreichung eines Brechmittels (Rhizoma Veratri albi) trat Genesung ein (Kayser, Preuss. Mittheil. 1880). In einem anderen Falle wurden 26 Ochsen, die in einem kleinen und niedrigen Stalle zusammengepfercht waren, zur Vertilgung der Läuse mit je einem halben Quart Petroleum eingerieben, wornach sie sich gegenseitig ableckten. Sie zeigten höhere Röthung der Haut, unterdrückte Fresslust, Traurigsein, sowie massiges Fieber, genasen jedoch alle (Rüffert, Preuss. Mitth. 1874). Eine Kuh endlich, welche ²/;i Liter Petroleum mit }js Liter Branntwein zusammen eingeschüttet erhalten hatte, zeigte Schwäche und Lähmung im Hintertheil, Auftreibung, häufigeren Harnabsatz und starb nach 23 Stunden (Röpke, ibidem 1881). Nach Poincar^ sollen ferner die in den Petroleumwerken verwendeten Zugthiere zuweilen Schlafsucht, Appetitlosigkeit und heftiges Hautjucken zeigen. Die Behandlung der Petroleumvergiftung besteht in der Verabreichung von Brechmitteln, Abführmitteln, sowie von Excitantien (kohlensaures Ammonium, Aether, Campher). Der Nachweis ist durch den charakteristischen Geruch leicht zu führen.

	Yergiftung durch Leuchtgas. Allgemeines. Das Leuchtgas wird gewöhnlich dargestellt durch trockene Destillation der Steinkohlen, welche in eisernen Retorten auf etwa 1000 Grad erhitzt werden. Es ist ein Gemenge von Kohlenwasserstoffen, Wasserstoff, Kohlenoxyd etc., welches als wichtigsten Kohlenwasserstoff das Methan (CH₄) enthält. Es besteht durchsclinittlich aus 40 Proc. Methan, 40 Proc. Wasserstoff, B Proc. Kohlenoxyd, 4 Proc. Elayl, 3 Proc. Ditetryl, 8 Proc. Stickstoff. Die giftige Wirkung grösserer Mengen von Leuchtgas (kleinere Mengen sind unschädlich) ist zum Theil auf seinen Gehalt an Methan, CH₄, zurückzuführen, welches wegen seines Vorkommens in Steinkohlengruben und Sümpfen auch als Grubengas oder Sumpfgas bezeichnet wird. Zum andern Theil kommt der Gehalt des Leuchtgases an Kohlenoxyd in Betracht, lieber klinische Beobachtungen von Leuchtgasvergiftungen bei den Hausthiercu (Pferd, Katze) ist von Gerlach und Csokor (Gericht!. Thicrheilkundo 1872; Oestcrr. Vierteljahreschrift 1888) berichtet worden. Experimentelle Untersuchungen an Thieren sind von Biefel und Polek (Zeitschrift für Biologie Bd. 1(5) gemacht worden. Krankheitsbild. Die Erscheinungen der Leuchtgasvergiftung haben zum Theil Aelmlichkeit mit dem Bilde der Chlorofornmarkose.



	Chloroformvergif'tung.	107

	2) Pferde. Ein klinisoher Fall von Alkoholvergiftung ist von Coui'rioux (Presse veter. 1884) beschrieben worden. Ein Pferd, welches zufällig 5 Liter Branntwein mit 10 Liter Wasser aufgenommen hatte, erkrankte unter den Erscheinungen eines schweren Rausches und starb nach 60 Stunden. Experimentelle Untersuchungen haben folgendes ergeben. Gesunde Pferde werden nach 250,0 g absolutem (99 proc.) unverdünntem Alkohol sehr unruhig und aufgeregt, steigen in die Höhe, fallen nach 2 Minuten nieder, schlagen heftig mit den Füssen und mit dem Kopfe, verdrehen die Augen, werden unempfindlich und bowusstlos und verenden nach 10 Minuten. 120180,0 absoluten Alkohols bedingen ähnliche Zufälle, die Thiere bleiben jedoch am Leben (Hertwig). Nach intravenöser Einspritzung von 3060 g absolutem Alkohol sterben Pferde schon nach 13 Minuten. Dagegen ertragen gesunde Pferde von dem Spiritus dilutus (68proc. Alkohol) einmalige Dosen bis zu 500 g und mehr, ohne zu sterben, indem sie nur nach vorausgegangener Erregung berauscht und betäubt werden. Fiebernde Pferde ertragen, ohne berauscht zu werden, 1l'/a Liter absoluten Alkohol pro Tag in verdünntem Zustande. 8) Schweine. Durch tägliche Verabreichung von 11,5 g Alkohol pro Kilo Körpergewicht hat Duj ardin-Beau motz (Comptes remlus 1883) bei Schweinen experimentell chronischen Alkoholismus erzeugt. Die Erscheinungen bestanden in Schläfrigkeit, galligem und schleimigem Erbrechen, Durchfall, Zittern, Schwäche und Lähmung des Hintertheils, Athembeschwerden. Bei der Section fand man Röthung und Blutung der Danuschleimhaut, Hepatitis, Lungenhyperämie, blutige Herde in und zwischen den Muskeln, sowie atheromatöse Degeneration der Aorta und der grossen Gefasse. 4) Hunde sterben nach HO60 g absolutem Alkohol, wenn derselbe in unverdünntem Zustande eingegeben wird, nachdem starke Aufregung, Erbrechen, Taumeln und Betäubung vorausgegangen sind; bei der Section findet man die Erscheinungen einer hämorrhagischen Gastroenteritis. Dieselbe Dosis tödtet Hunde bei subeutaner Application. Dagegen ertragen fiebernde Hunde leicht 100 200 g absoluten Alkohol, wenn derselbe mit viel Wasser eingegeben wird. Ziegen und Schafe können sich an verdünnten Alkohol allmählich so gewöhnen, dass sie bis zu 180 und 300 g Branntwein ertragen (Hertwig). Katzen sterben nach 25 g absolutem unverdünnten Alkohol unter den selben Erscheinungen wie Hunde.

	Chloroform Vergiftung. Allgemeines. Chloroformvergiftungen können sich beim Chlorofor-miren der Hausthicro aus verschiedenen Ursachen ereignen. Die letzteren sind häufig in dem betr. Tbier resp. der Thiergattung gelegen. So ist bekannt, dass Hunde wegen der Häufigkeit der bei ihnen vorkommenden Herzfehler das Chloroformircn im Allgemeinen schlecht ertragen. Es kann ferner unreines, zersetztes Chloroform die Veranlassung zur Vergiftung abgeben. In dieser Hinsicht ist namentlich eine Beimengung des stark giftigen Aethylldenchlorids, Amylchlorids und Methylonchlorids, sowie des Phosgengases zuweilen als die Ursache der Chloroformvergiftung zu bezeichnen. Endlich kann die Schuld an dem tödtlichon Ausgange der Chloro-formirung den Thicrarzt selbst treffen, wenn derselbe die vorgeschriebenen Vorsichtsmassregeln während der Narkose nicht beachtet. Es ist namentlich daran zu erinnern, dass die eingeathmete Luft nicht mehr als 3 bis 4 Proc. Chloroform enthalten darf. Die tödtliche Dosis dos Chloroforms bei den einzelnen Hausthieren ist sehr verschieden. Nach Ostertag vertragen Hunde grosse Chloroform-mengen; so wurden /,. B. bei einem mittelgrossen Schäferhund zu einer



	Klatschrosenvergiftung.	113

	Störungen und Durchfall, so dass sie die Hälfte der genannten Zeit zum Dienste unbrauchbar waren (Trachsler, Schweizer Archiv 1844). Von 60 Pferden, welche inhaltlich der Literatur (bis 1872) durch Aufnahme von Colchicum mit dem Heu vergiftet wurden, starben 25 Proc. (G e r 1 a c h, Gerichtl. Thierheil-Uunde 1872). 2)nbsp; R i n d e r. 2 Kälber frassen von den Blüten der Herbstzeitlose. Eines derselben zeigte allgemeine Lähmung, Unvermögen aufzustehen, Zähneknirschen, Aufblähung, Drängen auf den Harn und Koth, Zittern und Pupillenerweiterung (Kolb, Preuss. Mittheil. 1872). 2 Kühe frassen ausgerodete Knollen der Herbstzeitlose. Sie zeigten Kolikerscheinungen und stieren Blick. Eine Kuh starb nach 3 Tagen, die Section ergab Darmentzündung (Ehrmann, Repertor. 1882). Nach Versuchen an der Wiener Thierarzneischulo waren zur Vergiftung von Rindern 45 Pfund getrockneter Herbstzeitlose nöthig (Nicol, Magazin 4. Bd.). Gerlacli hat berechnet, dass die thierärztl. Literatur bis 1872 zusammen etwa 150 Colchicuravergiftungen bei Rindern mit einer Mortalitätsziffer von 40 Proc. enthält; die Quantitäten des aufgenommenen Materials (Blätter und Samenkapseln) betrugen in einzelnen Fällen 35 Pfund (Gerichtl. Thierheil-kunde 1872). 3)nbsp; nbsp;Schweine. Eine Schweineherde von 32 Stück, welche durch eine Feststrasse getrieben wurde, deren Schmuck unter anderem aus Herbstzeitlose bestand, erkrankte im Verlauf von 24 Stunden (Stolz, Magazin Bd. 14). Nach den statistischen Zusammenstellungen von Ger lach starben von 38 erkrankten Schweinen 23.

	Kliitschrosenvergiftuiig. Botanisches. Die Klatschrose oder der wilde Mohn, Papaver Ilhöas, ist eine als Unkraut auf den Getreidefeldern (Roggen, Weizen) und Kleeäckern vielfach vorkommende, in der Zeit vom Mai bis August blühende, durch ihre grossen, scharlachrothen, vierblättrigen, am Grunde schwarzgefleckten Blüten charakterisirte Papaveracee. Die bekannte, einjährige Pflanze wird bis zu einem Meter hoch, besitzt einen rauhen, haarigen Stengel, mattgrüne, tief fiederspaltige, den Stengel nicht umfassende Blätter, sowie eine kahle, verkehrteiförmige, am Grunde abgerundete, mit 812-korbiger Narbenscheibe versehene Kapsel. Im Gegensatze hiezu besitzt der Saatmohn oder Gartenmohn, Papaver somniferum, welcher von Juni bis August blüht, weisse oder rothe, an der Basis violette Blumenblätter, wesentlich grössere Blüten (bis 10 cm gross), einen kahlen, graugrün bereiften Stengel, abstehend' behaarte Blütenstiele, blaugrüne, kahle, nach oben hin stengelumfassende Blätter, sowie kugelige oder eiförmige, bis 6 cm grosse Kapseln, mit 7löstrahliger, am Rande gekerbter Narbenscheibe. quot;Wirksame Bestandtheile. Die Klatschrose ist am giftigsten während der Blütezeit und im Beginn der Samenbildimg (grüne Köpfe); vor der Blüte und nach vollendeter Reife der Kapseln enthält sie nur wenig giftige Bestandtheile, so dass sie ohne Schaden verfüttert werden kann. Ueber die chemische Natur des Klatsch-rosengiftes fehlen genauere Kenntnisse. Das in allen Theilen der Pflanze, namentlich in den Blüten nacligewiesene Rhöadin scheint ein indifferenter, ungiftiger Körper zu sein, welcher weisse, Frölinor, Toxikolnffii'.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 8



	Nikotinvergiftung.	117

	umgibt sieh ein Krystall von schwefelsaurem Eisenoxydammon in einer neutralen Morphiumsalzlösung mit einer blauen Zone. Weitere Morphinreaktionen sind: We i n r o t h e Färbung durch Mischen mit Zucker und Schwefelsäure; Braunf ärb u ng bei Zusatz von concentrirter Schwefelsäure und Kali chloricum (oder Bismuthum subnitrioum); Roth färbung durch Erwärmen mit verdünnter Schwefelsäure (2 : 1) auf 150deg; C, Zusatz von Ammoniak nach dem Erkalten und Schütteln mit Chloroform; Roth- und Braun-färbung durch Chlorwasser und Ammoniak; Jod abscheidung (Blnuung des Stärkekleisters) bei Zusatz von Jodsäure und Ueberjodsäure; S ch w ar z f är bung (Reduktion) von Höllensteinlösung schon durch kalte Morphinlösung; smaragdgrüne Färbung (Reduktion) von ammoniakalischer Kupfervitriollösung; blauer Nieder seh a g durch Phosphormolybdänsäure nach Zusatz von concentrirter Schwefelsäure; fleischrothe (später violette und dunkelgrüne) Färbung nach Lösung in Schwefelsäure und Erwärmen mit Natriumsulfidlösung; violette bis meergrüne Färbung mit concentrirter Schwefelsäure und wenig ai'sensaurem Natron; tief grüne Färbung nach Zusatz von concentrirter Schwefelsäure und successivem fanbringen einiger Krystallo von salpetrigsaurcm Natron etc.

	Nikotinvergiftung. Botanisches. Der Tabak wird in Europa in 3 Sorten kultivirt. l)]SIicotiana Tabacum, Tabak, virginischer Tabak (Solance), hat rispen-förmige Blüten mit rosenrother Corolle, länglich lanzettliohe, beiderseits verschinälerte, bis 60 cm lange und 15 cm breite Blätter, sowie einen stielrunden, oberwärts ästigen, bis l'/a m hohen Stengel. 2) Niootiana makro-phylla, der Marylandtabak, eine Varietät des vorigen, hat sehr breite, eirunde Blätter. 3) Niootiana rustica, der Bauerntabak, blüht mit grüngelber, tellerförmiger, kurzer Corolle, hat gestielte, eiförmige, stumpfe Blätter, sowie einen klebrigen, kurzhaarigen, bis 1 m hohen Stengel. Das giftige Alkaloid des Tabaks, das Nikotin, bildet in reinem Zustande ein schweres, farbloses, später gelbliches, flüchtiges Oel von starkem Tabaksgeruch und scharfem, brennendem Geschmack; Formel ÜjoH^Nj, Es ist in den grünen Blättern in sehr schwankenden Mengen, nämlich von l¹/raquo; bis 3 Proc, in fertigem, trockenem Tabak zu 05,5 Proc. enthalten. Längere Zeit abgelagerte Tabake enthalten wegen der Flüchtigkeit des Nikotins wesentlich weniger von demselben, als frische, ein-und zweijährige Tabake. Am wenigsten Nikotin enthält der Havanna-Tabak (Niootiana repanda, mit weisser Corolle).

	Krankheitsbild und Sectionsbefund. Das Nikotin gehört zu tlen stärksten Giften, indem es z. B. die Giftigkeit des Coniins um das IGfache übertrifft. Neben seiner reizenden Wirkung auf die Schleimhäute und die Darmmuskulatur (Darmtetanus) ist es ein erregendes Rückenmarks- und Gehirngift (Tetanus der quergestreiften Muskeln, Athmungskrämpfe; digitalisähnliche Wirkung auf das Herz) mit nachfolgenden Lähmungserscheinungen. Wegen der Flüchtigkeit des Nikotins findet eine Aufnahme desselben auch von der unverletzten Haut aus statt. Katzen und Hunde sterben schon nach sehr geringen (14 Tropfen) Mengen von Nikotin; Pferde



	120nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Nikotinvergiftung. an, versetzt mit Kalilauge bis zur stark alkalischen Reaktion und destillirt aus einer Glasretorte mit vorgelegtem Kühlapparate über. Das Destillat zeigt dann den Geruch des Nikotins, welches mit Aether ausgeschüttelt und durch Verdunsten des Aethers rein gewonnen werden kann. Die Reaktionen des auf die eine oder andere Weise gewonnenen Nikotins sind folgende: 1) Die physiologische Reaktion ist neben dem Gerüche der wichtigste Nachweis des Nikotins. Frösche zeigen nämlich nach subcutaner Injection kleinster Mengen von Nikotin eine ganz charakteristische Stellung. Die vorderen Extremitäten werden nach hinten an die Seitenwände des Bauches angelegt, während die Hinterschenkel rechtwinklig zur Längsaxe des Thieres stehen und die Unterschenkel dabei so stark gebeugt werden, dass die Fuss-wurzeln einander auf dem Rücken berühren. 2) Die sog. Roussin'schen Krystalle sind rubinrothe, in reflectirtem Lichte dunkelblau schillernde, oft zollange Nadeln, welche auf Zusatz von ätherischer Jodlösung zu einer ätherischen Nikotinlösung (1 : 100) aus der zunächst entstehenden öligen Masse allmählich auskrystallisiren. Andere Reaktionen sind: blutrothe oder braune Färbung durch Chlorgas; röthlicherkrystallinischer Niederschlag durch Platinchlorür ; flockiger Niederschlag durch Gallussäure; Geruch nach Tabakscampher beim Aufgiessen eines Tropfens Nikotin auf trockene Chromsäure unter Verglimmen. Cnsuistik. 5 Kälber im Alter von 28 Monaten, welche mit Tabakslauge gewaschen wurden, zeigten bald darauf Zittern, Athmungsnoth, Schweissausbruch, Aufblähung, Verstopfung und Lähmung (Lydtin, Bad. Mitth. 1887). 3 Kühe, welche mit Tabaksbrühe aus einer Tabaksf'abrik gewaschen worden waren, stürzten der Reihe nach zusammen und starben nach etwa ^lji Stunde (Prehr, Preuss. Mitth. Bd. 4). Rinder, welche frisch goerntete Tabaksblätter gefressen hatten, zeigten Unruhe, Kolik, Zittern, Schwäche, Durchfall, Herzklopfen, Athmungs-krämpfe, Pupillennrweiterung und Lähmung (Kohlhepp, Bad. Zeitsohr. 1848). Hunde zeigten nach dem Aufbringen von 34 Tropfen Nikotin auf die Zunge Angst, Unruhe, Zittern, beschleunigtes Athmen, Zusammenbrechen, Convulsionen, Opisthotonus, Winseln etc. und starben nach wenigen Minuten {Gerlach, Gericht). Thierheilkunde 1872).

	Strychiiinvergiftuiig. Allgemeines, Das in der Urechnuss (Krähenaugen), den Samen von Stryehnos nux vomica enthaltene Strychnin ist ein sehr giftiges Alkaloid, welches bei den Hausthieren theils in Folge falscher Dosirung oder zu lange fortgesetzter Verabreichung (cumulative Wirkung; Ansammlung in der Leber), theils in Folge von Aufnahme strychninhaltigen Rattengiftes (Strychninweken), letzteres namentlich bei Hunden, Veranlassung zu Vcr-



	124	Vergiftung durch Kornrade.

	alte, geschwächte, rückenmarkskranke Pferde schon eine tödtliehe Dosis, während sie von jungen, kräftigen Pferden meist ohne Gefahr ertragen werden. 0,4 mg Strychnin jiro Kilo Körpergewicht tödten jedoch jedes Pferd bei subcutaner Injection sicher innerhalb kurzer Zeit. Bei der innerlichen Verabreichung sind ömal grössero Dosen nöthig, als die oben genannten; die subcutane Injection verhält sich also zur stomachicalen beim Pferde hier wie 1 ; 5. 2)nbsp; Hunde zeigen nach subcutanon Dosen von 0,1 mg pro Kilo Körpergewicht eine leichte vorübergehende Wirkung. 0,2 mg pro Kilo Körpergewicht subcutan werden von gesunden Hunden zwar noch ertragen, sind aber für kranke Hunde gefährlich und sollten nur mit grösster Vorsicht angewandt werden; sie erzeugen heftige, allgemeine Starrkrarnpfanfälle und Zusammenstürzen. 0,30,4 mg haben eine schwere Vergiftung und häufig den Tod nach 12 Minuten bis l'/j Stunden zur Folge. 0,5 mg pro Kilo Körporgewicht und darüber tödten jeden Hund bei subcutaner Application nach 1050 Minuten. Innerlich gegeben bleiben 0,10,2 mg pro Kilo Körpergewiclit ohne jede sichtbare Wirkung. 0,30,4 zeigen zuweilen heftige, zuweilen aber auch gar keine Wirkung. 0,50,6 mg pro Kilo Körpergewicht bedingen sehr heftige Wirkung und eventuell Tod. 1 mg Strychnin pro Kilo Körporgewicht tödtet bei innerlicher Verabreichung jeden Hund. Beim Hunde verhält, sich also die subcutane zur stomachicalen Dosis wie 1:2. Bezüglich der cumulativen Wirkung des Stryolinins ergaben die Versuche, dass subcutan 0,05 mg pro Kilo stündlich bis lOmal; 0,1 rag pro Kilo dagegen stündlich nur 3mal ohne Gefahr angewandt werden können; 0,2 mg pro Kilo dürfen subcutan höchstens 2mal und nur in grossen Pausen gegeben werden. Innerlich kann mau 10 Dosen ä 0,1 mg pro Kilo stündlich hinter einander geben; 0,2 mg pro Kilo können Tmial gstündlich hinter einander gegeben werden. Grössere Dosen wirken giftig. 3)nbsp; Schafe äussern nach subcutauen Dosen von 0,10,2 mg pro Kilo Körpergewicht nur leichte vorübergehende Zuckungen; 0,3 mg bedingen dagegen eine sehr heftige Wirkung und 0,4 mg pro Kilo den Tod. Innerlich bleiben 0.61,2 mg pro Kilo wirkungslos; 3,0 mg haben eine sehr kräftige Wirkung, 4,0 rag pro Kilo den Tod zur Folge. Die subcutane Application verhält sich zur stomachicalen wie 1 : 10. 4)nbsp; Schweine zeigen auf subcutane Injection von 0,1 mg pro Kilo keine Reaktion; 0,20,3 mg haben eine geringe, vorübergehende Wirkung; 0.40,6 mg pro Kilo bedingen eine sehr heftige Vergiftung, welche jedoch meist nach 24stündiger Dauer in Genesung übergeht. 0,60,7 mg wirken tödtlich. Die subcutane verhält sich zur stomachicalen Application wie 1 : 3.

	Vergiftung durch Kornrade. Botanisches. Die Rade oder Kornrade, Agrostemma Githago (Familie der Caryophyllaceen; Unterfamilie Sileneen) ist ein bekanntes, roth-blühendes Unkraut auf Getreidefeldern (Roggen, Weizen), mit einem '/sIm hohem weissfilzigem Stengel, langen, spitzen, graugrünen Blättern und einzelnen, langgestielten, rothen Blüten. Die allein giftigen Samen sind schwarz oder dunkelbraun, kugelig nierenförmig, 23 mm gross und besitzen eine regelmässige höckerige Oberfläche (Aehnlicbkeit des Samens mit einer eingerollten Raupe). Die Samen besitzen einen sehr charakteristischen mikroskopischen Bau, welcher für den Nachweis derselben sehr wichtig ist. Die Oberbautzellen sind nämlich ausserordentlich gross, geweihartig verästelt, nach aussen gebuckelt, sehr dick und an der Oberfläche mit winzigen Höckerchen besetzt; ihr Inhalt besteht aus einer rothbraunen Substanz. Ebenfalls sehr charakteristisch sind die im Endosperm der Samen vorkommenden S tärkekörperch en; dieselben haben eine spindel-, spulen-.



	128	Taxusvergiftung.

	Strychnin (0,050,1 subcutan für Pferde), sowie in der Anwendung reizender Einreibungen in der Kreuzgegend. Ausserdem ist Weidegang anzuempfehlen. Ciisuistik. 12 Arbeitspfeido, welche ein Vierteljahr hinduroh täglich 8 Pfund Kichererbsenheu erhalten hatten, zeigten nach dem Aussetzen dieses Futters die Erscheinungen der Rückenmarkslähmung und Hartschnaufigkeit. 4 starben; die übrigen wurden durch die Vornahme der Tracheotomie wieder hergestellt (Lenglen, Rocueil 1860). 35 Zugpferde erkrankten nach der Fütterung der Gemüseplatterbse (Lathyrus sativus); 19 starben, 2 mussten getödtot werden, nur 14 genasen. Die Pferde erschienen im Stande der Buhe bis auf das Vorhandensein einer Pulsbeschleunigung gesund, insbesondere war der Appetit ungestört; dagegen schwankten sie im Gehen und zeigten bei der Bewegung im Freien, besonders in kalter, windiger Luft, Athemnoth und Röcheln, sowie Bluthusten, einige starben apoplectisoh. Die Behandlung bestand in der Vornahme der Tracheotomie, Verordnung von Laxantien und Einreibungen auf den Kehlkopf, sowie in Anordnung des Weidegangs. Bei der Section fand sich in einem Falle Schwund der M. crieoarytaen, post, und lateral, und des M. thyreoarytaen.; der linke Recurrens war ferner auffallend dünn; die mikroskopische Untersuchung der Muskeln ergab das Bild der Atrophie. In drei anderen Fällen zeigten die Kehlkopfmuskeln mit Ausnahme des M. cricothyreoideus Verlust der Querstreifung und Verfettung; ausserdem fand man Atrophie der Ganglienzellen im Vaguskern, sowie Atrophie der multipolaren Ganglienzellen in den Vorderhörnern des Rückenmarks (Leather, The veter.journ, 1885). Ueber Lathyrismus beim Menschen vergl. Schuchardt, Deutsches Archiv für klinische Medicin 1887.

	Tergiftang durch Taxus (Eibenbaum). Botanisches. Der Eibenbaum, Taxus baccata (Conifere), welcher in bergigen Gegenden Deutschlands wild vorkommt, wird häufig in Gärten als Zierpflanze und in Hecken (Taxushecken) kultivirt. Er wächst theils als Strauch, theils als Baum (bis 10 m hoch) und ist durch seine immergrünen, oben dunkelgrünen, unter hellgrünen, länglich breiten, spitzen, steifen Nadeln, seine rothbraunen Aeste, sowie seine scharlachrothen Beeren gekennzeichnet, welche violette Samen einschliessen. Der Eibenbaum enthält namentlich in den Nadeln einen scharf reizenden Stoff (Ameisensäure), sowie ein narkotisch wirkendes Alkaloid, das Taxin. Vergiftungen sind bei allen Hausthieren beobachtet worden. Dieselben ereignen sich nach dem Abweiden von Taxushecken und Taxuszierpflanzen in Gärten, Parken und Schlossanlagen, nach der Aufnahme von Taxusblättern mit der Streu, in Guirlanden etc.

	Krankhoitsbild und Sectionsbefund. Der Eibenbaum ist eines der ältesten bekannten Gifte, welches wegen der Schnelligkeit und Gefährlichkeit seiner Wirkung von jeher sehr gefürchtet war. Pferde und Schafe sterben sehr rasch, meistens schon innerhalb einer Stunde, nach der Aufnahme von etwa 200 g, Rinder nach etwa 500 g, Schweine nach 75 g, Hunde und Hühner nach 30 g Taxusblättern. Je nachdem das narkotisch wirkende Taxin oder die in den Nadeln