Vorwort.

lechnik und Diagnostik am Sektionstisch dieser Titel des vorliegenden Buches deutet den Zweck an, welchem dasselbe zu dienen bestimmt ist. Es soll eine Anleitung geben, Sektionen in technisch richtiger Weise auszuführen und den Befund derselben sicher zu beurteilen; diesem Zwecke entsprechend berücksichtigt es daher aus der grossen Zahl der Thatsachen, welche den Inhalt der pathologisch-anatomischen Wissenschaft ausmachen, und aus der Menge der Methoden, die zum Nachweis derselben dienen, nur diejenigen, deren Kenntnis für die Thätigkeit am Sektionstische notwendig ist.

Die Mittel, mit deren Hülfe wir zu einem Urteil über die Art der krankhaften Veränderungen eines Leichenorganes kommen können, sind sehr mannigfaltig. Vor allem haben uns die Fortschritte, die die mikroskopische Untersuchung pathologisch-anatomischer Objekte gemacht hat, eine Fülle eingehender Kenntnisse über die feinsten Veränderungen der Gewebe geliefert, die uns alle mehr oder weniger wertvolle Anhaltspunkte für die Diagnose der einzelnen Arten und Formen der Erkrankungen bieten. Für unsere diagnostischen Zwecke am Sektionstisch jedoch lassen sich diese komplizierteren Methoden nur wenig verwerten, da die Ausführung derselben zum Teil zu viel Zeit in Anspruch nehmen würde, als dass wir uns hierbei mit ihnen befassen könnten. Die Entscheidung über die Art der Erkrankung eines Organs muss bei einer Sektion sehr schnell, ja oft augenblicklich erfolgen, da nach derselben eventuell der Plan der ganzen Sektion modifiziert, oder wenigstens die Aufmerksamkeit speziell auf eine Reihe von Erscheinungen hingelenkt werden muss, welche die an einem Organ gestellte Diagnose sichern und die Auffassung des gesamten Sektionsbefundes vertiefen können. Dann ist durch die Erfahrungen, die mit Hülfe der vervollkommneten Untersuchungsmethoden gewonnen worden sind, die pathologisch-anatomische Diagnostik soweit fortgeschritten, dass wir in den meisten Fällen schon aus der Betrachtung eines erkrankten Organes mit blossem Auge ziemlich sicher voraussagen können, welche Resultate die mit allen Hülfsmitteln ausgeführte mikroskopische Untersuchung desselben ergeben wird. Nur eine kleine Anzahl von krankhaften Veränderungen erfordert unbedingt eine mikroskopische Untersuchung, wenn die Diagnose unanfechtbar sein soll; aber auch hier führen meist verhältnismässig einfache, leicht und

rasch auszuführende Methoden zum Ziele. Wir können daher die komplizierten Methoden -wenn es sich nur um diagnostische Zwecke handelt im allgemeinen recht gut entbehren: die Untersuchung mit blassem Auge und mit den einfachsten mikroskopischen Hillfsmitteln dagegen ist für die Diagnostik am Sektionstische am wichtigsten und deshalb besonders sorgfältig zu üben. Diese einfachen Untersuchungsmethoden bilden so recht eigentlich das Rüstzeug des praktisch thätigen pathologischen Anatomen; sie sind zu jederzeit und an jedem Orte verwendbar, mag die Sektion auch unter den ungünstigsten äusseren Umständen stattfinden, und sie sind es daher auch, die in vorliegendem, hauptsächlich für praktische Bedürfnisse berechnetem Buche vorwiegend Berücksichtigung fanden.

Freilich ist die makroskopische Diagnostik eine Kunst, die ausserordentlich schwierig zu erlernen ist. Dies kann eigentlich nur durch eine Ausbildung während einer langjährigen praktischen Lehrzeit an einem pathologisch-anatomischen Institut geschehen, eine Ausbildung, die jedoch nur wenige Mediziner sich verschaffen können. Und doch ist es allgemein anerkannt, wie notwendig es für jeden Arzt ist, sichere, auf eigener Anschauung begründete Begriffe von den krankhaften Veränderungen innerer Organe, die er aus ihren Symptomen diagnostizieren soll, zu besitzen. Die ärztliche Prüfungsordnung verlangt daher mit Recht, dass jeder Arzt imstande sein soll, Sektionen lege artis auszuführen und die Sektionsdiagnose aus dem makroskopischen Befunde zu stellen. Inwieweit dieses Postulat der Studierende in der Zeit, die seiner pathologischen Ausbildung zur Verfügung steht, durch den Besuch von Vorlesungen und Sektionsübungen erfüllen kann, mag jeder aus eigener Erfahrung beurteilen. Wir glauben daher, dass mancher Arzt und Studierende der Medizin eine Anleitung zur Erlernung der Kunst, am Sektionstisch die Diagnose zu stellen, mit Freude begrüssen wird, da sie ihm bis zu einem gewissen Grade die mangelnde praktische Ausbildung in diesem Fache ersetzt.

Wenn wir den Versuch machen, in diesem Buche einen solchen Ersatz zu bieten, so war es uns von vornherein klar, dass wir, wenn wir unsern Zweck auch nur annähernd erreichen wollten, unsere Anleitung zur Diagnostik nicht nur in Worten geben durften, sondern dieselbe auch durch möglichst gute Bilder unterstützen mussten, um dem Leser eine lebendige Anschauung der Objekte der pathologisch-anatomischen Diagnostik zu verschaffen.

Was zunächst den ersten Teil dieser unserer Aufgabe anbetrifft, so glauben wir, dass das beste Lehrmittel für unsere Zwecke eine möglichst kurz gefasste Beschreibung der krankhaften Veränderungen der Körperorgane ist, welche dieselben ausschliesslich vom diagnostischen Standpunkte aus betrachtet. Eine solche muss vorzugsweise diejenigen Kennzeichen berücksichtigen, die an den Organen mit jenen einfachen Untersuchungsmethoden, auf welche wir uns am Sektionstisch beschränken müssen, wahrnehmbar sind; alle anderen für die Theorie der Wissenschaft zwar hochwichtigen, für die Diagnose aber nebensächlichen Thatsachen, welche wir an den Leichenorganen beobachten können, braucht die vom diagnostischen Standpunkte ausgehende Betrachtung nur insofern zu berühren, als von ihnen eine weitere Unterstützung und Sicherung der Diagnose zu erwarten ist.

Indem wir von der Ansicht ausgingen, dass eine Beschreibung der krankhaften Veränderungen für diagnostische Zwecke um so wirkungsvoller sich gestalten würde, je einfacher sie ist und je mehr sie sich auf die wichtigsten pathognomonischen Kriterien beschränkt,

aus denen wir uns, sit venia verbo, das ideale Bild jener zu beschreibenden Erkrankung konstruieren, und je mehr sie alle jene Zufälligkeiten vernachlässigt, die in der Wirklichkeit dieses ideale Bild verdunkein und komplizieren, sind wir allerdings zuweilen zu einer Darstellungsweise geführt worden, die allzu schematisch erscheinen könnte. Wir sind uns recht wohl bewusst, dass die zahllosen Varietäten der Krankheitsbilder, denen wir in der Wirklichkeit begegnen, und die durch Kombinationen verschiedener Krankheitszustände oder durch zufällige äussere Veranlassungen (Leichenveränderungen etc.) entstanden sind, sich einem künstlichen Schema nicht unterordnen lassen. Trotzdem hielten wir doch mit Rücksicht auf den rein praktischen Zweck dieses Buches einen gewissen Schematismus nicht für verwerflich. Das Bestreben, in übersichtlicher Weise Kriterien der typischen Formen der Erkrankungen zusammenzustellen, hat uns sogar zuweilen veranlasst, dieselben in Form von Tabellen nebeneinander anzuordnen. Wir verbanden damit nur die Absicht, dass sich der Leser auf diese Weise die Kennzeichen der Typen der Erkrankungen leichter einprägen soll, und glauben, dass er dann um so eher imstande sein wird, die unzähligen Abweichungen vom Typus, welche sich in der Wirklichkeit vorfinden, richtig zu beurteilen.

Der Zweck dieses Buches, eine Anleitung zur Ausführung von Sektionen zu bieten, wird noch mehrere andere Eigentümlichkeiten desselben erklärlich machen. Was zunächst die Anordnung des ganzen Stoffes betrifft, so schliesst sich diese eng an den Verlauf der Sektion an; in derselben Reihenfolge, in der bei der Sektion die einzelnen Organe untersucht zu werden pflegen, werden sie hier im allgemeinen behandelt, gleichviel ob die in einem Teile dieses Buches zusammengefassten Organe einem innerlich zusammenhängenden Organsystem angehören, oder nicht. Jedem Abschnitt über die Erkrankungen eines Organs oder einer nach dem Gange der Sektion zusammengehörigen Organgruppe ist entweder ein besonderer Abschnitt über die Sektionstechnik beigegeben, oder es sind die Bemerkungen über die Erkrankungen der Organe in die Schilderung des Verlaufes der Sektion derselben mit eingeflochten. Da der praktische Zweck der Leichenuntersuchung die Feststellung der Todesursache ist, so sind vor allen Dingen diejenigen Erkrankungen eingehender berücksichtigt worden, die den Bestand des Lebens entweder direkt oder indirekt gefährden-Leichtere Erkrankungen, welche zuweilen als zufällige Nebenbefunde bei Sektionen vorgefunden werden, sind oft nur nebenher erwähnt worden.

Wenden wir uns zum zweiten Teil unserer Aufgabe, die Anleitung zur Diagnostik durch bildliche Darstellung erkrankter Organe zu unterstützen, so leitete uns bei der Auswahl der Objekte vor allem das Prinzip, diejenigen Veränderungen abzubilden, denen man bei den Sektionen am häufigsten begegnet. Nur wenige Bilder stellen Objekte dar, die seltener beobachtet werden, die uns aber wegen der ihnen zukommenden didaktischen Wichtigkeit der Wiedergabe wert zu sein schienen. Wir suchten so demjenigen, der nicht auf eine längere eigene Thätigkeit am Sektionstisch zurückblicken kann, eine Übersicht über diejenigen Veränderungen der Organe zu geben, die dem speziell auf diesem Gebiete Erfahrenen völlig geläufig sind. Den Abbildungen ist noch besonders ein kurzer erklärender Text beigegeben, durch welchen wir den Beschauer auf solche Punkte aufmerksam zu machen suchten, deren Beachtung im diagnostischen Interesse besonders wichtig ist.

Mit Ausnahme zweier Bilder, die uns von Herrn Qeheimrat Professor Dr. Birch-Hirschfeld gütigst zur Verfügung gestellt wurden - es sind dies die Abbildungen No. 112

VIII

und No. 126, deren Originale von Herrn Dr. Etzold in Leipzig und Herrn Maler Pausch in künstlerisch vollendeter Weise hergestellt sind - haben wir die Originale sämtlich selbst nach frischen Präparaten angefertigt; nur eine Abbildung (No. 109, hypertrophische Lebercirrhose) wurde nach einem in Formalin sehr gut konservierten Präparate gemalt. In der Zeit, in der wir die Abbildungen sammelten, kam ein typischer Fall von hypertrophischer Cirrhose am Leipziger pathologischen Institut nicht zur Sektion; wir glaubten jedoch wegen der differentialdiagnostischen Schwierigkeiten, die diese Erkrankung bieten kann, auf eine Abbildung derselben nicht verzichten zu dürfen und tnussten für dieselbe unsere Zuflucht zu der reichhaltigen Präparatensammlung des genannten Institutes nehmen.

Eine Schwierigkeit bei der farbigen Wiedergabe pathologisch-anatomischer Präparate liegt darin, dass die Farbentöne derselben sich sehr schnell verändern, sobald sie ausserhalb der Leiche der Einwirkung der Luft ausgesetzt sind. Die eigentliche Farbe einer Schnittfläche sieht man im Grunde genommen nur in dem Augenblicke, in dem der Einschnitt ausgeführt wird; sofort, im Momente des Luftzutrittes, oxydiert die oberflächlichste Schicht des Blutfarbstoffes und giebt dem Organe schon einen etwas hellerer Farbenton. Dies ist jedoch der Anblick, den man bei eingehender Betrachtung eines Organes vor Augen hat, und den wir daher bei der Beurteilung der pathologisch-anatomischen Präparate gewöhnt sind und stillschweigend mit in Rechnung ziehen. Diesen Anblick haben wir uns daher auch bei der bildlichen Wiedergabe der Präparate durch die Farben festzuhalten bestrebt. Weitergehende Farbenveränderungen haben wir dadurch zu eliminieren gesucht, dass wir während des Malens immer neue Schnittflächen in das darzustellende Organ legten, oder die Abbildungen später an ähnlichen frischen Präparaten auf ihre Farbenwirkung hin kontrollierten.

Wenn den farbigen Abbildungen vielleicht der Vorzug nicht aberkannt werden kann, dass sie die feineren Details der Struktur der Organe und ihre pathologischen Veränderungen mit möglichster Genauigkeit wiedergeben, so hat gewiss hierzu der Umstand mit beigetragen, dass wir die Bilder selbst anfertigen konnten und daher imstande waren, solche feine Details, die dem Auge des nicht medizinisch gebildeten Künstlers entgehen können, richtig aufzufassen und dasjenige getreu wiederzugeben, worauf es im didaktischen Interesse ankommt.

Auch die schwarzen, in den Text gedruckten Abbildungen wurden mit Ausnahme der Figur 1 (trübe Schwellung des Nierenepithels), deren Original uns von Herrn Dr. G. Stumme gütigst überlassen wurde, von uns selbst nach eigens für diesen Zweck hergestellten Präparaten angefertigt. Zur Herstellung der Bilder, welche die Formenverhältnisse der Herzventrikel unter verschiedenen Bedingungen veranschaulichen sollen, wurden die Herzen nach sorgfältiger Unterbindung der grossen Gefässe, also im Zustande ihrer natürlichen Füllung, der Leiche entnommen und, um die Form möglichst gut zu konservieren, in tote in Formalin fixiert; erst dann wurden die betreffenden Präparate vorgerichtet und die Abbildungen nach ihnen gefertigt.

Ein Teil der schwarzen Abbildungen dient dem Zwecke, die Sektionsmethoden des Gehirns und des Herzens durch Darstellung verschiedener auf einander folgender Phasen derselben zu veranschaulichen. Wir sahen davon ab, auch die Sektionsmethoden anderer

Organe durch Beifügung von Bildern zu erläutern, teils deshalb, weil technische Schwierigkeiten, wie sie die Sektionen des Herzens und des Gehirnes bieten, anderweit nicht in dem Masse vorkommen, teils deshalb, weil wir glaubten, dass die Sektionsmethoden der übrigen Organe schon durch die Beschreibung derselben und durch die Betrachtung der farbigen Abbildungen genügend klargelegt würden.

Die Präparate, nach denen die Abbildungen hergestellt wurden, stammen zum weitaus grössten Teile aus dem reichhaltigen Material des pathologischen Institutes der Universität zu Leipzig, zu einem kleinen Teile aus dem des Leipziger Kinderkrankenhauses. Wir sind den Direktoren dieser Anstalten, Herrn Geheimrat Professor Dr. Birch-Hirschfeld und Herrn Medizinairat Professor Dr. Soltmann für die Erlaubnis, dasselbe für unsere Zwecke benutzen zu dürfen, zu grossem Danke verpflichtet.

Die Sammlung unserer Abbildungen erstreckte sich über einen Zeitraum von fast drei Jahren, innerhalb dessen am Leipziger pathologischen Institute mehr als 3000 Sektionen ausgeführt wurden. Wir können daher wohl mit Recht annehmen, dass wir unter dieser Fülle von Material von allen wichtigsten Erkrankungen wenigstens einen typischen Fall aussuchen konnten, der uns als geignetes Objekt für unsere Abbildungen diente.

Bei der Herstellung der Abbildungen haben eine Anzahl von Kollegen, Assistenten des Leipziger pathologischen Instituts und anderer Universitätsinstitute durch sachverständige Kritik unserer Arbeit uns wesentlich unterstützt. Ihnen allen, besonders den Herren Professor Dr. Kockel und Dr. Max Lange, danken wir aufs herzlichste.

Ganz besonderen Dank aber schulden wir unserem verehrten Lehrer, Herrn Oeheimrat Professor Dr. Birch-Hirschfeld, nicht nur für das Interesse, welches er speziell den Vorarbeiten für dieses Buch entgegengebracht hat, sondern vor allen Dingen für die fortwährende Anregung zur exakten Beurteilung pathologisch-anatomischer Objekte, die er uns, wie allen seinen Schülern, durch unermüdliche Unterweisung am Sektionstisch und durch die strenge Objektivität seines Urteils hat zu Teil werden lassen. Die diagnostischen Prinzipien, die wir im Leipziger pathologischen Institut in uns aufgenommen haben, suchten wir in diesem Buche zu fixieren.

Ungewöhnliche technische Schwierigkeiten bereitete bei der Herausgabe dieses Buches die Reproduktion der von uns gefertigten Originale der farbigen Abbildungen. Es würde zu weit führen, wenn wir auf unsere Versuche näher eingehen wollten; es möge hier nur kurz das Resultat derselben angegeben werden. Kein anderes Reproduktionsverfahren für farbige Objekte leistete uns nur annähernd dieselben Dienste wie der Dreifarbendruck, der durch Frische und Natürlichkeit der Farben, durch Schärfe in der Zeichnung und durch plastische Wirkung nach unserer Meinung mehr als alle anderen Reproduktionsverfahren zu wissenschaftlichen Zwecken sich eignet. Allerdings gehört auch dazu, dass dieses Verfahren so exakt gehandhabt wird, wie dies von den Firmen, die bei der Reproduktion unserer Abbildungen beteiligt waren, geschehen ist. Die Anfertigung der Cliches für die Abbildungen haben die Herren Husnik amp; Häusler in Prag, den Druck die Herren Förster amp; Borries in Zwickau i. Sa. besorgt, Es würde überflüssig sein, wenn wir den genannten Firmen ein besonderes Lob spenden wollten, da sich dieselben durch die Herstellung unserer Abbildungen selbst das beste Zeugnis ihrer Leistungsfähigkeit ausgestellt haben. Hervorheben möchten wir nur noch, wie bereitwillig beide Firmen, besonders

die Herren Förster amp; Borries, welche zugleich den Verlag des Buches übernommen haben, unseren Wünschen in Bezug auf die Herstellung und Ausstattung desselben nachgekommen sind.

Das Buch erscheint in zwei Bänden; der erste enthält den Text, der zweite die farbigen Abbildungen, infolge des Entgegenkommens der Herren Verleger werden diese Abbildungen auf Verlangen anstatt gebunden auch lose in einer Mappe vereint ausgegeben, damit die einzelnen Tafeln bei Demonstrationen von Hand zu Hand gehen können.

Richard Graupner. Felix Zimmermann.

Leipzig, im Juni 1899.

Inhaltsübersicht.

EINLEITUNG.

Diagnose der allgemeinen Formen der krankhaften Gewebsveränderungen; Übersicht über die Sektionstechnik.

Seite

Abschnitt I. Cirkulationsstörungen.

Anämie und Hyperämie..........nbsp; nbsp; nbsp; i

A.nbsp; Anämie..............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;I

B.nbsp; Hyperämie ............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;3

Verstopfung von Blutgefässen.......nbsp; nbsp; nbsp; 5

A.nbsp; Thrombose............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;5

B.nbsp; Embolie.............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;8

Austritt von Blutbestandteilen aus der Qefäss-

bahn.................nbsp; nbsp; nbsp;10

A.nbsp; Austritt von Blut..........nbsp; nbsp; nbsp; 11

B.nbsp; Transsudate............nbsp; nbsp; nbsp; 12

Abschnitt II. Ernährungsstörungen.

Nekrose.................nbsp; nbsp; nbsp;13

Atrophie ................nbsp; nbsp; nbsp;14

Trübe Schwellung ............nbsp; nbsp; nbsp;15

Verfettung................nbsp; nbsp; nbsp;16

Amyloidentartuiig (Anhang: Hyaline, colloide

und schleimige Entartung).......nbsp; nbsp; nbsp;18

Verkalkung ...............nbsp; nbsp; nbsp;10

Pigmentation ..............nbsp; nbsp; nbsp;20

Abschnitt III. Entzündungen.

Einteilung der Entzündungen.......nbsp; nbsp; nbsp;21

Akute Entzündungen...........nbsp; nbsp; nbsp;22

Chronische Entzündungen.........nbsp; nbsp; nbsp;24

Spezifische Erscheinungen der Entzündungen-an

Sclileimhäuten, serösen Häuten und Drüsennbsp; nbsp; nbsp;25 Methoden der mikroskopischen Untersuchung

entzündlicher Produkte.........nbsp; nbsp; nbsp;27

Seite

Abschnitt IV. Geschwülste.

Allgemeine Regeln für die Unterscheidung der wichtigsten Gruppen der Geschwülste . . 28

Schematische Übersicht über die wichtigsten diagnostischen Merkmale der einzelnen Oe-schwulstarten.............33

Mikroskopische Untersuchung der Geschwülste 37

Abschnitt V.

Wundheilung und Oeschwürsbildung.

Wundheilung ..............39

Geschwüre................40

Abschnitt Vi.

Nachweis von Mikroorganismen in

Leichenorganen.

A.nbsp; nbsp;Art der Entnahme des bakteriologischen Untersuchungsmatenals........43

B.nbsp; nbsp;Untersuchungsmethoden........44

C.nbsp; nbsp;Spezieller Nachweis der wichtigsten pathogenen Mikroorganismen......46

Abschnitt VII.

Übersicht über den Verlauf der

Obduktion.

Aussere Besichtigung...........m

Innere Besichtigung ..........51

XII

TEIL I.

Untersuchung der Haut und Muskulatur.

Seite

Abschnitt I. Erkrankungen der Haut.

Cirkiilatioiisstörungen .........55

Ernährungsstörungen...........56

Entzündungen..............57

A.nbsp; Akute diffuse Entzündungen......59

B.nbsp; Chronische diffuse F.nlzündungen .... 61

C.nbsp; Herdförmige Entzündungen......62

Neubildungen..............⁶⁵

A.nbsp; Oramilationsgeschwülste........65

B.nbsp; Echte Geschwülste..........67

Seite

Hautgeschvcüre..............m

Verletzungen und Narben der Haut .... 69

A.nbsp; Verletzungen............69

B.nbsp; Narben..............70

Abschnitt 11. Erkrankungen der Muskeln.

Cirkulationsstörungen...........nbsp; nbsp; nbsp;71

Ernährungsstörungen...........nbsp; nbsp; nbsp;71

Entzündungen..............nbsp; nbsp; nbsp;73

Neubildungen und Parasiten........nbsp; nbsp; nbsp;73

TEIL II. Untersuchung des Nervensystems.

Abschnitt I. Untersuchung der Schädeihöhle.

A.nbsp; nbsp;Erkrankungen der Hirnhäute (einschliess-lieh der krankhaften Veränderungen der Hirnventrikel).............nbsp; nbsp; nbsp;75

Erkrankungen der Dura mater......nbsp; nbsp; nbsp;75

Erkrankungen der Pia mater und Arachnoideanbsp; nbsp; 76

a.nbsp; Cirkulationsstörungen.........nbsp; nbsp; nbsp;77

b.nbsp; Entzündungen...........nbsp; nbsp; nbsp;78

c.nbsp; Neubildungen und Parasiten......nbsp; nbsp; nbsp;82

Krankhafte Veränderungen der Hirnventrikelnbsp; nbsp; nbsp;82

a.nbsp; Abnormitäten des Vcntrikclinhaltes ....nbsp; nbsp; nbsp;82

b.nbsp; Erkrankungen der Ventrikelwand ....nbsp; nbsp; nbsp;83

B.nbsp; nbsp;Erkrankungen des Gehirns.......nbsp; nbsp; nbsp;84

Cirkulationsstörungen..........nbsp; nbsp; nbsp;84

Ernährungsstörungen..........nbsp; nbsp; nbsp;89

Entzündungen.............nbsp; nbsp; nbsp;90

Neubildungen im Oehirn........nbsp; nbsp; nbsp;oi

C.nbsp; nbsp;Sektion der Schädeihöhle........nbsp; nbsp; nbsp;92

Eröffnung der Schädelhöhle und Sektion des

Qeliirns...............nbsp; nbsp; nbsp;92

Untersuchung der Sinus, der Schädelbasis und der angrenzenden Höhlen (Nasenhöhle,

Mittelohr, Orbita)...........nbsp; nbsp; nbsp;98

a.nbsp; Erkrankungen der Sinus der Dura mater . .nbsp; nbsp; nbsp;98

b.nbsp; Erkrankungen der Schädelbasis.....nbsp; nbsp; 100

c.nbsp; Erkrankungen der Nasenhöhle .......nbsp; nbsp; 100

d.nbsp; Erkrankungen des Gehörorgans.....nbsp; nbsp; 101

e.nbsp; nbsp;Erkrankungen der Orbita und des Bulbus oculinbsp; nbsp; 104

Abschnitt II. Untersuchung des Rückenmarks und seiner Häute.

A.nbsp; nbsp;Sektionstechnik............nbsp; nbsp; 105

B.nbsp; nbsp;Erkrankungen der Rückenmarkshäute . .nbsp; nbsp; 105

C.nbsp; nbsp;Erkrankungen des Rückenmarks . . . '.nbsp; nbsp;106

Missbildungen.............nbsp; nbsp; 106

Cirkulationsstörungen .........nbsp; nbsp; 106

Erweichung..............nbsp; nbsp; 107

Entzündungen.............nbsp; nbsp; 107

Systemerkrankungen ..........nbsp; nbsp; 109

Neubildungen und Spaltbildungen ....nbsp; nbsp; no

Abschnitt III.

Untersuchung der peripheren Nerven.

Cirkulationsstörungen und Entzündungen . .nbsp; nbsp; Ill

Neubildungen..............nbsp; nbsp; 112

Anhang: Untersuchung der sympathischen Nerven .nbsp; nbsp; 112

X1I1

TEIL III.

Untersuchung der Brusteingeweide.

Seite

Abschnitt I. Die Eröffnung der

Brust- und Bauchhöhle.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;113

Abschnitt 11.

Untersuchung des Pericards.

Abnormer Inhalt des Pericards ......nbsp; nbsp; 116

Krankhafte Veränderungen der Wand der

Pericardialhöhle............nbsp; nbsp; 117

A.nbsp; Cirkitlationsstörungen.........nbsp; nbsp; 117

B.nbsp; Entzündungen..........nbsp; nbsp; 117

Abschnitt III. Untersuchung des Herzens.

A.nbsp; Sektionstechnik............nbsp; nbsp;ns

B.nbsp; nbsp;Beurteilung des Sektionsbefundes am Herzen................nbsp; nbsp; 128

Inhalt der Herzhöhlen .........nbsp; nbsp; 128

Weite der Herzhöhlen und Stärke der Muskelwand ................nbsp; nbsp; 128

Erkrankungen desEndocards und der Klappennbsp; nbsp; 133

Erkrankungen des Myocards.......nbsp; nbsp; 136

a.nbsp; nbsp;Ernährungsstörungen.........nbsp; nbsp; 136

b.nbsp; Cirkulationsstörungen.........nbsp; nbsp; 137

c.nbsp; nbsp;Entzündungen ...........nbsp; nbsp; 138

Die mechanischen Folgen der Herzkrankheitennbsp; nbsp; 138

Abschnitt IV. Erkrankungen der Oefässe.

Erkrankungen der Arterien ........nbsp; nbsp; 141

a.nbsp; Akute Entzündungen.........nbsp; nbsp; 141

b.nbsp; Chronische Entzündungen (Arteriosklerose) .nbsp; nbsp; 141

c.nbsp; nbsp;Syphilis..............nbsp; nbsp; 143

d.nbsp; Aneurysma.............nbsp; nbsp; 143

e.nbsp; nbsp;Hypertrophie der Arterienwände.....nbsp; nbsp; 144

Erkrankungen der Venen.........nbsp; nbsp; 144

a.nbsp; Venenthrombose..........nbsp; nbsp; 145

b.nbsp; Entzündungen..........nbsp; nbsp; 145

c.nbsp; nbsp;Phlebektasie............nbsp; nbsp; 146

d.nbsp; Neubildungen ...........nbsp; nbsp; 146

Abschnitt V. Untersuchung der Halsorgane.

A.nbsp; nbsp;Untersuchung der ffalsorgane in situ und Entfernung derselben aus dem Körper . .nbsp; nbsp; 146

B.nbsp; Untersuchung der herausgenommenen tfalsorgane ..............nbsp; nbsp;150

Seite

Untersuchung der Zunge........nbsp; nbsp; iso

Untersuchung des weichen üaumens und der

Tonsillen...............nbsp; nbsp;151

Untersuchung des Pharynx .......nbsp; nbsp;153

Untersuchung des Oesophagus......nbsp; nbsp;153

Untersuchung des Kehlkopfes und der Tracheanbsp; nbsp;154

a.nbsp; Abnormer Inhalt...........nbsp; nbsp; 154

b.nbsp; Stenose des Lumens.........nbsp; nbsp; 155

c.nbsp; Krankhafte Veränderungen der Wand des Kehlkopfes und der Trachea........nbsp; nbsp; 155

Untersuchung der Schilddrüse......nbsp; nbsp; 158

Abschnitt VI.

Untersuchung der Bronchien.

Weite des Lumens...........nbsp; nbsp; 159

Inhalt der Bronchien...........nbsp; nbsp; 160

Krankhafte Veränderungen der Bronchialwandnbsp; nbsp; 160

Abschnitt VII.

Untersuchung der Pleura.

Abnormer Inhalt der Pleurahöhle .....nbsp; nbsp; 162

Krankhafte Veränderungen der Wand der

Pleurahöhle .............nbsp; nbsp; 163

Abschnitt VIII. Untersuchung der Lungen.

A.nbsp; Erkrankungen der Lunge........nbsp; nbsp; 165

Atelektase...............nbsp; nbsp;165

Atrophie und Emphysem........nbsp; nbsp;166

Cirkulationsstörungen..........nbsp; nbsp; 167

Entzündungen und Gangrän der Lunge . .nbsp; nbsp; 171

Histologische Vorgänge bei Entzündungen der Lungenbsp; nbsp; 171

Die akuten (exsudativen) Entzündungen der Lungenbsp; nbsp; 171

Die chronischen Lungenentzündungen.....nbsp; nbsp; 179

Neubildungen.............nbsp; nbsp; isi

A.nbsp; Tuberkulose............nbsp; nbsp; 181

B.nbsp; Syphilis .............nbsp; nbsp; 185

C.nbsp; Echte Geschwülste..........nbsp; nbsp; 185

B.nbsp; Sektion der Lunge...........nbsp; nbsp; ise

Volumen und Konsistenz der Lunge . . .nbsp; nbsp; 187

Die Lungenoberfläche..........nbsp; nbsp; 188

Untersuchung der Bronchien und derLungen-

gefässe ...............nbsp; nbsp; ise

Die Schnittfläche der Lunge.......nbsp; nbsp; 191

XIV

TEIL IV.

Untersuchung der Baucheingeweide.

Seite

Abschnitt 1.

Untersuchung der Bauchhöhle.

Abnormer Inhalt der Bauchhöhle .....193

Erkrankungen des Peritoneums ......194

A. Cirldilationsstörangen.........194

D. Entzünduiigeii...........194

C. Geschwülste des Periloneiims......195

Situs der Baucheingeweide ........I9ö

Abschnitt II. Untersuchung der Milz.

A.nbsp; Erkrankungen der Milz........199

Cirkulationsstörungen..........199

Milztumor...............201

Ernährungsstörungen..........203

Geschwülste..............204

B.nbsp; Sektion der Milz...........205

Beilage: Tabellarische Übersiclit der charakteristischen Kennzeichen der wichtigsten Cirkiilationsstörungen, Entzündungen und Degenerationen der Milz . . 208

Abschnitt III. Untersuchung der

Organe des Urogenitalapparates in ihrem

natürlichen Zusammenhang.

Kontinuierlich fortschreitende Erkrankungen

im Urogenitalapparate.........209

Sektion des Urogenitalapparates ...... 213

Abschnitt IV. Untersuchung der Nieren. Anhang: Erkrankungen der Nebennieren.

A.nbsp; Erkrankungen der Nieren.......nbsp; nbsp;215

Cirkulationsstörungen..........nbsp; nbsp;215

Ernährungsstörungen..........nbsp; nbsp;218

Entzündungen.............nbsp; nbsp;221

Ursachen, allgemeine Kennzeichen und rolgcn der

Nierenentzündungen...........nbsp; nbsp; 221

Die speziellen Formen der Nierenentzündungen . .nbsp; nbsp; 225

I. Akute Entzünduiigen.........nbsp; nbsp; 225

II. Chronische Eiitziindiiugen.......nbsp; nbsp; 228

Neubildungen.............233

a.nbsp; Tuberkulose............233

b.nbsp; Syphilis .............234

e. Echte Geschwülste..........231

B.nbsp; Sektion der Niere...........nbsp; nbsp;237

Lage der Niere.............nbsp; nbsp;237

Fettkapsel und fibröse Kapsel......nbsp; nbsp;237

Form, Orösse und Konsistenz der Niere .nbsp; nbsp;233

Seile

Nierenoberfläche............239

Schnittfläche der Niere . ........240

Beilage 1: Schematische Übersicht über einige der

wichtigsten Nieienerkrankungen......242

Beilage II: Tabellarische Übersicht über die Arten

der akuten Nephritis . . #9632;.......242

Anhang; Erkrankungen der Nebennieren . . 243

Abschnitt V.

Untersuchung der männlichen Oenitalien

und der harnleitenden Organe.

Untersuchung der äusseren Genitalien ...nbsp; nbsp;244

Untersuchung der Harnröhre .......nbsp; nbsp;244

Untersuchung der Prostata.........nbsp; nbsp;245

Untersuchung der Blase..........nbsp; nbsp;246

A.nbsp; Ausdehnung der Blase........246

B.nbsp; Blaseninhalt............247

C.nbsp; Erkrankungen der Blasenwand.....248

Untersuchung der Ureteren und des Nierenbeckens ................249

Untersuchung der Hoden und Nebenhoden, sowie der Samenblasen.........250

Abschnitt VI.

Untersuchung der weiblichen Oenitalien.

Bemerkungen über physiologische Veränderungen der weiblichen Genitalien ....nbsp; nbsp;252 Untersuchung der Vulva und Vagina ...nbsp; nbsp;254 Untersuchung des Uterus.........nbsp; nbsp;255

a.nbsp; Lage- und Forinveränderungen......255

b.nbsp; Entzündungen.............256

c.nbsp; Echte Neubildungen..........258

Untersuchung der Tuben .........260

Untersuchung der Ovarien.........261

Abschnitt VII. Untersuchung des Magendarmkanals.

A.nbsp; Sektion des Magendarntkanals.....nbsp; nbsp;262

B.nbsp; nbsp;Untersuchung des Magens.......nbsp; nbsp;264

Abnormer Inhalt des Magens......nbsp; nbsp;264

Weite des Magens, Diffonnitäten desselbennbsp; nbsp;264

Veränderungen der Magenwand......nbsp; nbsp;265

a.nbsp; nbsp;Kadaveröse Erweichung........nbsp; nbsp;265

b.nbsp; Vergiftungen............nbsp; nbsp;265

c.nbsp; Cirkulatlonsstüningen.........nbsp; nbsp;266

d.nbsp; nbsp;Entzündungen...........nbsp; nbsp;266

e.nbsp; Oeschwilre.............nbsp; nbsp;267

f.nbsp; Oeschwlilstc............nbsp; nbsp;268

Seile

C. Untersuchung des Darmes.......nbsp; nbsp;270

Abnormitäten des Darminhalts......nbsp; nbsp;270

Krankhafte Veränderungen des Darm lumensnbsp; nbsp;272

Krankhafte Veränderungen der Dannwand .nbsp; nbsp;273

a.nbsp; Ernährungsstörungen........ . .nbsp; nbsp; 273

b.nbsp; Cirkulationsstömngen.........nbsp; nbsp; 274

c.nbsp; Entzündungen............nbsp; nbsp; 274

d.nbsp; Neubildungen............nbsp; nbsp; 277

e.nbsp; Qcschwüre.............nbsp; nbsp; 279

Abschnitt VIII. Untersuchung der Leber und der Oallenausführungswege.

A.nbsp; nbsp;Untersuchung der Qallenausföhrungswegenbsp; nbsp;280 Sektion der Qallenausführungs'wege; Verengerung und Erweiterung derselben . .nbsp; nbsp;280

Entzündungen der Oallenwege......nbsp; nbsp;282

Oeschwülste..............nbsp; nbsp; 283

Konkremente..............nbsp; nbsp; 283

B.nbsp; nbsp;Erkrankungen der Leber........nbsp; nbsp; 284

Cirkulationsstörungen..........nbsp; nbsp; 284

Ernährungsstörungen..........nbsp; nbsp; 285

Seile

Entzündungen.............nbsp; nbsp; 287

a.nbsp; Akute eitrige Entzündungen......nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 287

b.nbsp; Chronische Entzündungen.......nbsp; nbsp; 288

Qranulationsgeschwülste.........nbsp; nbsp;290

Echte Oeschwülste...........nbsp; nbsp;202

Echinococcus hepatis..........nbsp; nbsp;294

C. Sektion der Leber...........nbsp; nbsp;2Q5

Beilage: Schematische Übersicht der wichtigsten Lebererkrankungen .............nbsp; nbsp;296

Abschnitt IX. Untersuchung des Pancreas.

A.nbsp; nbsp;Erkrankungen des Pancreas......nbsp; nbsp;298

Cirkulationsstörungen..........nbsp; nbsp;298

Ernährungsstörungen..........nbsp; nbsp;299

Entzündungen.............nbsp; nbsp;299

Oeschwülste..............nbsp; nbsp;300

a.nbsp; Qranulationsgeschwülste........nbsp; nbsp; 300

b.nbsp; Echte Geschwülste . . ........nbsp; nbsp; 300

c.nbsp; Rctentlonscysten ..........nbsp; nbsp; 301

B.nbsp; nbsp;Sektion des Pancreas.........nbsp; nbsp;301

TEIL V. Untersuchung der Lymphdrüsen und des Skelettes.

Abschnitt I. Erkrankungen der Lymphdrüsen.

Funktion der Lymphdrüsen als Filter für den

Lymphstrom .............nbsp; nbsp; 302

Cirkulationsstörungen, Entzündung und Hyper-

plasie ................nbsp; nbsp;303

Oranulationsgeschwülste..........nbsp; nbsp; 305

Echte Geschwülste............nbsp; nbsp;307

Abschnitt II.

Erkrankungen der Knochen.

Frakturen................308

Cirkiilationsstönuigen...........308

Ernährnngsstörungen...........309

Entzündungen der Knochen und des Periosts .nbsp; nbsp;311

Akute Entzündungen..........nbsp; nbsp; 311

Chronische Entzündungen........nbsp; nbsp; 312

Neubildungen ..............nbsp; nbsp;312

Tuberkulose.............nbsp; nbsp; 312

Syphilis...............nbsp; nbsp; 313

Echte Geschwülste...........nbsp; nbsp; 314

Rachitis und Osteomalacie ........nbsp; nbsp; 314

Abschnitt III.

Erkrankungen der Gelenke.

Cirkulationsstörungen...........nbsp; nbsp;317

Entzündungen..............nbsp; nbsp;317

Akute Entziindungeu..........nbsp; nbsp; 317

Chronische Entzündungen........nbsp; nbsp; 318

Tuberkulose und Syphilis.........nbsp; nbsp;319

XVI

TEIL VI. Zusammenstellung der anatomischen Befunde bei Allgemeinerkrankungen.

Seite

Abschnitt I.

Zusammenstellung der Befunde

bei Erkrankungen des Blutes und bei

Konstitutionskrankheiten.

A,nbsp; Erkrankungen des Blutes.......321

Veränderungen der Menge und Beschaffenheit

des Blutfarbstoffes..........321

Auftreten abnormer, geformter Substanzen

(Fett, Pigment) im Blute .......323

Abnormitäten der Menge des Blutes, resp. der Menge und des Verhältnisses der normalen

Formbestandteile desselben ......323

Akute Anämie . . ..........323

Chronische Anämie...........324

B.nbsp; nbsp;Konstitutionskrankheiten........nbsp; nbsp; 325

Leukämie und Pseudolenkämie .....nbsp; nbsp; 325

Addisonsche Krankheit.........nbsp; nbsp;326

Krankheiten mit hämorrhagischer Diathese .nbsp; nbsp;327

Oicht und Diabetes mellitus ......nbsp; nbsp; 327

Seite

Abschnitt 11. Befunde bei Infektionskrankheiten.

Ursachen, Formen und gemeinsame Erscheinungen der Infektionskrankheiten . . 328 Spezielle Befunde bei Infektionskrankheiten 330

a.nbsp; nbsp;Infektionskrankheiten mit charakteristischen Veränderungen an der Infektionspforte . . 330

b.nbsp; nbsp;Infektionskrankheiten ohne charakteristische Veränderungen an der Infektionspforte . . 332

Abschnitt III. Übersicht über die

pathologisch-anatomischen Befunde bei

den wichtigsten Vergiftungen.

A.nbsp; nbsp;Vergiftungen mit schweren anatomischen Gewebsläsionen............334

B.nbsp; nbsp;Vergißungen ohne schwere Gewebsläsionen 336 Anhang: Entnahme von Leichenteilen Vergifteter zum Zwecke chemischer Untersuchung ...............336

Verzeichnis der schwarzen, in den Text gedruckten Abbildungen.

Seite

Fig. 1. Trübe Schwellung des Nierenepithelsnbsp; nbsp; nbsp;15 ,, 2. Trübe Schwellung und Verfettung des

Nierenepithels.........nbsp; nbsp; nbsp;n

,, 3. Papilläres Carcinom der Vagina . .nbsp; nbsp; nbsp;31

,, 4. Infiltrierendes Bronchialcarcinom . .nbsp; nbsp; nbsp;32

,, 5. Sektion des Qrosshirns I.....nbsp; nbsp; nbsp;93

,, 6. Sektion des Orosshirns II ....nbsp; nbsp; nbsp;96

,, 7. Sektion des Qrosshirns III ....nbsp; nbsp; nbsp;97

,, 8. Sektion des Kleinhirns.....nbsp; nbsp; nbsp;99

9. Eröffnung der der Schädelbasis benachbarten Höhlen ........nbsp; nbsp; )03

,, 10. Vergrösserung der linken Herzhälftenbsp; nbsp; 120

,, 11. Vergrösserung der rechten Herzhälftenbsp; nbsp; 121 ,, 12. Sektion des Herzens I (Eröffnung der

linken Herzhälfte in situ).....nbsp; nbsp; 122

,, 13. Sektion des Herzens II (Eröffnung der

rechten Herzhälfte in situ) ....nbsp; nbsp; 122

14. Sektion des Herzens III.....nbsp; nbsp; 123


	'ig	.15.
	,,	16.
	tt	17.
	tt	18.
	tt	19.
	tt	20.
	tt	21.
	tf	22.
	ff	23
	II	24
	M	25

Seite

Sektion des Herzens IV.....124

Sektion des Herzens V.....125

Linker Ventrikel systolisch kontrahiert, rechter Ventrikel in Mittelstellung zwischen Systole und Diastole (Querschnitt) ...........129

Rechter(und linker) Ventrikel diastolisch

gefüllt (Querschnitt)......129

Rechter (und linker) Ventrikel pathologisch dilatiert (Querschnitt) ... 129 Linker Ventrikel diastolisch gefüllt

(Längsschnitt).........130

Linker Ventrikel pathologisch dilatiert

(Längsschnitt).........ni

Invagination des Darnies .... 197

Genuine Schrumpfniere.....230

Arteriosklerotische Schrumpfniere . 231 Echinococcus-Scolices......295

Einleitung.

Diagnose der allgemeinen Formen der krankhaften Oewebs-veränderungen; Übersicht über die Sektionstechnik.

Abschnitt I. Cirkulationsstörungen.

Anämie und Hyperämie.

Der Blutgehalt, den wir an Leichenorganen beobachten, entspricht nur unvollkommen Agonaie der Blutmenge, die die betreffenden Organe im Leben enthielten.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 'verändtrquot;^laquo;!⁶

Sowie die Funktion der Organe, welche im Leben die normale Richtung der der Cirkulation und die Verteilung der cirkulierenden Blutmengen über die einzelnen Oefäss- ^{Blutver,eillin}s-provinzen bewirkten, d. h. des Herzens, der Qefässnerven und -muskeln, erlischt, verteilt sich das Blut innerhalb der Gefässbahn nur noch nach dem Gesetz der Schwerkraft und nach dem Druck, welchen die elastischen Gefässwände oder ihre Umgebung auf dasselbe ausüben. Es entweicht infolge des letzterwähnten Faktors im allgemeinen aus den mit starker Wand versehenen Arterien, sammelt sich dagegen in den mit dehnbarer Wand versehenen grossen venösen Bluträumen an.

Am vollkommensten entweicht es aus denjenigen Organen, in denen auch ausser-halb der Gefässwände viel elastisches Gewebe vorhanden ist, dessen Retraktion den Druck auf die Blutmassen erhöht, so z. B. aus der Haut und den meisten Schleimhäuten, während weniger elastische Organe, wie z. B. die grossen Drüsen des Unterleibes, einen grösseren Blutreichtum beibehalten. Eine der Schwerkraft folgende Ansammlung des Blutes in den am tiefsten gelegenen Teilen des Körpers beginnt schon in der Agone; sie macht sich in der Leiche am deutlichsten an Haut und Lungen bemerkbar. Wir dürfen also aus dem Ergebnis der Leichenuntersuchung nur mit grosser Vorsicht und mit der Beachtung der eben erörterten Verhältnisse einen Rückschluss auf die Blutverteüung, die im Leben bestanden hat, ziehen.

A. Anämie.

Das wichtigste Zeichen Atr Anämie eines Organs ist die Blässe desselben; es erscheint zeichen je nach dem Grad der Anämie mehr oder weniger rein in der Eigenfarbe seines Gewebes, ^der ^Anäquot;^licwelche bei den meisten Organen ein mattes Graugelb ist (vergl. Abb. No. 66, Tafel 34). Nur wenige Organe besitzen infoige eines Gehalts an Pigmenten eine spezifische Eigenfarbe (so z. B. Muskeln, Leber ein bräunliches Kolorit). Die Blässe eines Organs ist selbstverständlich dieselbe, mag der geringe Gehalt an Blutfarbstoff dadurch hervorgebracht sein, dass die Gefässe des Organs mit einer abnorm geringen Menge Blutes von nonnalem Hämoglobingehalt, oder mit einer normalen Menge Blutes von verringertem Hämoglobin-gehalt gefüllt sind.

Oraupnet-Zimmermann, Technik und Diagnostik am Sektionstisch.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;'nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; '

oiigäinic.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Das erstere, die eigentliche Anämie resp. Oligämie kann (abgesehen von den eingangs

erwähnten, im Moment des Todes eintretenden Unregelmässigkeiten der Blutverteilung) in zwei Fällen eintreten: erstens nämlich dann, wenn ein grosser Blutverlust rasch zur Verringerung der allgemeinen Blutmenge geführt hat und ein Ersatz des verlorenen Blutquantums noch nicht eintreten konnte. Zweitens kann die verringerte Qefässfüllung eines Organs die Folge Mal einwirkender Einflüsse sein; so können Verstopfung des Lumens der zuführenden Arterie durch Gerinnsel, krankhafte Prozesse der Qefässwarid oder ihrer Umgebung die Blutzufuhr vermindern resp. aufheben, oder es kann ein das ganze Organ gleichmässig treffender Druck, welchen Flüssigkeitsansammlungen oder Geschwülste in der Umgebung ausüben, die gesamte Qefässbahn dieses einen Organs komprimieren. Veranmmgnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Füllung der Gefässe mit einem an Menge normalen, jedoch an Hämoglobin ver-

Hämogloblnquot; ^armten B'^ut ^ist dagegen stets die Folge allgemeiner Erkrankung des Bluts oder der blutbildenden Organe. Sie findet sich besonders bei den verschiedenen Formen der chronischen konstitutionellen Anämie (siehe Abschnitt über Blutkrankheiten).

Welche der verschiedenen Formen von Anämie vorliegt, kann, wie gesagt, aus dem Aussehen des blutarmen Organs meist nicht ohne weiteres erkannt werden. Ein Urteil hierüber kann nur durch Berücksichtigung des gesamten Sektionsbefundes abgegeben v/erden; häufig kombinieren sich beide Arten von Anämie. Auch die mikroskopische Untersuchung des Blutes, sowie die Bestimmung des Hämoglobingehalts, welche, am lebenden Blut ausgeführt, ein sicheres Urteil darüber abzugeben gestatten, ob eine Anomalie der Blutverteilung oder der Zusammensetzung desselben vorliegt, geben für das Leichenblut keine sicheren Resultate.

Ausser dem wichtigsten Merkmal, der Blässe, bringt die Anämie noch einige mehr nebensächliche Wirkungen auf die Beschaffenheit des anämischen Organs hervor. Folgennbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Eine wirkliche Verminderung der in ihm enthaltenen Blutmenge bedingt eine

der Anämie, trockenere Beschaffenheit und infolgedessen eine geringe Vermehrung der Konsistenz. Chronische Verminderung der Zufuhr von Blut resp. Hämoglobin bedingt häufig eine Atrophie derjenigen Organbestandteile, welche ein lebhaftes Nahrungsbedürfnis besitzen (z. B. der Drüsenepithelien, der Nervensubstanz), während das mit geringen Nahrungsmengen auskommende Bindegewebe erhalten bleibt und relativ überwiegt, so dass auch hierdurch eine gewisse Konsistenzvermehrung bedingt wird.

Das Volumen anämischer Organe, das schon durch die geringere Blutfüllung vermindert ist, wird natürlich noch mehr reduziert, wenn Atrophie infolge der Anämie eintritt.

In manchen Organen, welche ihre eigentümliche, makroskopisch nachweisbare Struktur vorzugsweise der Verteilung der Blutgefässe verdanken (z. B. Niere, Leber), wird bei hochgradiger Anämie diese Struktur verwischt (vergl. Abb. No. 66, Tafel 34).

Chronische Anämie, besonders allgemeine konstitutionelle Anämie führt infolge der Verminderung der Sauerstoffzufuhr bisweilen zur Verfettung der Organbestandteile. Infolge der mangelhaften Ernährung der Gefässwände treten bei hochgradiger Anämie zuweilen Blutungen aus feinen Qefässen ein. Über die bei chronischer Anämie vorkommenden abnormen Pigmentationen siehe Blutkrankheiten.

Finden sich neben Anämie Atrophie, Verfettung, Blutungen oder Pigmentationen, so kann hieraus geschlossen werden, dass die Anämie eine chronische ist. cirkumskriptenbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Oft findet man an Leichenorganen mit im übrigen normalem Blutgehalt umschriebene

anämische bkgse Stellen. Sofern nicht durch die Form der anämischen Stelle ohne weiteres

Stellen.

klar ist, dass dieselbe ihre Entstehung dem Druck von selten eines Nachbarorgans, einer benachbarten Geschwulst etc., verdankt, so ist es am wahrscheinlichsten, dass ein von aussen postmortal ausgeübter Druck die Ursache dieser lokalen Anämie ist. So finden sich besonders an der Leberoberfläche häufig derartige blasse Stellen infolge Druckes von selten der Bauchdecken, resp. der auf diesen ruhenden Unterarme; man kann ähnliche Stellen stets durch Druck mit dem Finger hervorrufen.

Mitunter findet man jedoch anämische Stellen, bei denen ein veranlassender äusserer Druck keineswegs nachweisbar ist, und die auch durch ihre regelmässige Form eine andere Möglichkeit der Entstehung nahe legen. So findet man bisweilen in der Niere blasse Herde von keilförmiger Gestalt (ähnlich der Form der Infarkte), welche hierdurch dokumentieren, dass sie auf ein bestimmtes Gefässgebiet beschränkt sind; von Infarkten oder beginnenden arteriosklerotischen Entzündungsherden unterscheiden sie sich durch das Fehlen einer Niveaudifferenz auf der Oberfläche. Wahrscheinlich verdanken diese anämischen Gefässbezirke ihre Entstehung heftigen agonalen Oefässkontraktionen.

B. Hyperämie.

Hyperämie eines Organs kann auf zweierlei Arten entstehen, welche scharf getrennt Arten werden müssen. Entweder ist die vermehrte Blutfülle Folge vermehrter Blutzufuhr durch ^er ⁾'^per quot;'*#9632; aktive Erweiterung der den Blutzufluss regulierenden Gefässe {aktive, arterielle Hyperämie), oder sie ist die Folge einer Behinderung des Rückflusses aus dem betreffenden Organ (passive, venöse, Stauungshyperämie).

So klar und einfach dieser Unterschied begrifflich ist, so ist es doch im konkreten Fall nicht immer ganz einfach, zu entscheiden, welche Art von Hyperämie vorliegt. Im Begriff der arteriellen Hyperämie liegt es zwar, dass hier die abnorme Blutmenge im Leben eine Ähnlichkeit mit arteriellem, also rotem Blut besitzt, während bei venöser Hyperämie das Blut die schwarzrote Färbung venösen Blutes hat. Allein diese Unterschiede, die schon im Leben nicht immer ganz deutlich sind, verwischen sich zuweilen in der Leiche rasch, besonders dann, wenn Fäulnisvorgänge eintreten; noch schneller in den Organen, in denen durch Berührung mit der Luft (Haut, Schleimhäute) eine postmortale Sauerstoffaufnahme des Hämoglobins möglich ist; umgekehrt giebt das im Körperinnern enthaltene arterielle Blut seinen Sauerstoff an die sauerstoffärmere Umgebung ab.

Trotzdem verleiht bei hochgradiger venöser Hyperämie innerer Organe meist das dunkle, venöse Blut denselben einen so intensiven blauschwarzen oder blauroten Farbenton, dass man schon hieraus die venöse Natur der Hyperämie sofort erkennen kann (vergl. Abb. No. 57, Tafel 29). Man muss nur daran denken, dass man die Art der Blutfüllung nur auf einem ganz frisch angelegten Einschnitt beurteilen darf, da sich durch Berührung mit der Luft das Blut rasch heller rot färbt. Besondere Vorsicht ist geboten bei Beurteilung von Schleimhäuten innerer Hohlorgane, welche lufthaltige Räume begrenzen. Hier färbt sich das Blut so rasch nach der Eröffnung eines solchen Raumes durch Oxydation hellrot, dass häufig eine Stauungshyperämie (so z. B. im Magen oder Darm) für aktive Hyperämie, für ein Zeichen akuter Entzündung gehalten wird.

Es ist daher sehr wesentlich, ausser nach der Art der diffusen Rötung, welche das Capillarblut den hyperämischen Organen erteilt, danach zu sehen, ob die grossen Venen des hyperämischen Organs besonders stark erweitert und gefüllt sind, ob auf dem diffus geröteten Grund stark injizierte, geschlängelte Gefässe und Netze von solchen sichtbar sind; die sichtbaren injizierten Gefässe sind grösstenteils Venen. Die Berücksichtigung der Menge und Ausdehnung der injizierten sichtbaren Gefässe ist daher ein Merkmal, welches für die richtige Beurteilung venöser Hyperämie (besonders an den Schleimhäuten des Magendarmkanals, der Blase, der Genitalien) sehr wichtig ist.

Entscheidend für die richtige Auffassung der Art der Hyperämie ist der Nachweis der veranlassenden Ursache.

a) Hyperämie durch gesteigerte Blutzufuhr {arterielle Hyperämie) tritt hauptsächlich in zwei Formen auf; I. Als kongestive Hyperämie, wenn das Verbreitungsgebiet der Arterie von einem Kongcstivc gefässerweiternden Reiz getroffen worden ist. Sie ist meist Teilerscheinung ^Hgt;^,i'^cram,i;-einer Entzündung, und es sind daher gewöhrlich nebenher noch andere Erscheinungen der Entzündung entwickelt.

Kollaterale Hyperämie.

Seltener beobachtet man in der Leiche die von der physiologischen Thätigkeit der Organe herrührende funktionelle Hyperämie; so findet man bisweilen die Wand des Dünndarms rosenrot injiziert und zugleich die Chylus-gefässe mit milchiger Flüssigkeit stark gefüllt, ein Beweis dafür, dass der Tod während der Verdauung erfolgt ist.

Bei Frauen, die während der Menstruation gestorben sind, findet man die inneren Genitalien hyperämisch, zugleich sind die übrigen Zeichen der Menstruation (siehe Untersuchung der weiblichen Genitalien) vorhanden. 2. Als kollaterale Hyperämie in der Umgebung eines arteriellen Gefässbezirks, in welchem ein Cirkulationshindernis (embolischerVerschluss, Stenose durch Druck von aussen) eingetreten ist,

b) Stauungshyperämie entwickelt sich

1.nbsp; lokal bedingt infolge einer lokalen Behinderung des Blutabflusses durch Venenthrombose, Kompression einer Vene durch benachbarte Geschwülste oder Narben. Sie ist dann auf das Gebiet des geschädigten Gefässes beschränkt,

2.nbsp; infolge Behinderung des allgemeinen Blutrückßusses in die venösen Bluträume des Thorax und findet sich demnach bei dekompensierten Herzfehlern, oder wenn der Lungenkreislauf erschwert, resp. unterbrochen wird. In diesen Fällen ist die venöse Hyperämie an allen Organen des grossen Kreislaufs gleichmässig ausgesprochen.

Die Ursachen der Stauungshyperämie sind demnach so beschaffen, dass sie sich fast stets durch eine sorgfältige Leichenuntersuchung mit positiver Sicherheit nachweisen lassen. Die Berücksichtigung des gesamten Sektionsbefundes giebt also stets auch in Fällen, wo die blosse Betrachtung einzelner Organe keinen sicheren Schluss auf die Ursache vorhandener Hyperämie ziehen liess, die Möglichkeit einer sicheren Diagnose der Stauungshyperämie.

Für die Diagnose der arteriellen, wenigstens der kongestiven Hyperämie ist meist ein negatives Moment, das Fehlen einer greifbaren, mechanischen Ursache, entscheidend.

Die Wirkungen der Hyperämie auf die sonstigen physikalischen Eigenschaften der Organe sind verschieden, je nach der Dauer der Hyperämie.

Akute arterielle oder venöse Hyperämie führt infolge Vermehrung des Flüssigkeitsgehaltes des Organs zur Vermehrung des Volumens unter Verminderung der Konsistenz. Von der Schnittfläche entleert sich reichlich blutige Flüssigkeit, besonders aus den grossen Gefässen. An Organen, die eine Kapsel besitzen (Milz, Niere), bedingt die Hyperämie eine Spannung der Kapsel.

An chronische venöse Hyperämie schliessen sich ausserdem noch andere Störungen an. Stets verdickt sich das Bindegewebe der betreffenden Organe (vergl. Abb. No. 57, Tafel 29); die Konsistenz wird erheblich und gleichmässig iw/w^A/f.

Bei sehr langem Bestand der Cirkulationsstörung tritt narbige Schrumpfung des verdickten Bindegewebes und zuweilen Atrophie des spezifischen Parenchyms ein. Das ursprünglich stark vermehrte Volumen des Organs kann daher sogar bis unter die Norm sinken. An der Oberfläche solcher Organe bilden sich seichte narbige Einziehungen (vergl. Abb. No. 67, Tafel 34).

Häufig schliesst sich infolge der Behinderung der Oxydation Verfettung des spezifischen Parenchyms (besonders in Niere und Leber) an (vergl. Abb. No. 67, Tafel 34).

Fast stets erfolgen bei venöser Hyperämie Blutungen durch Diapedesis (siehe Blutungen); durch Pigmentmetamorphose der ausgetretenen Blutkörper erhalten chronisch-hyperämische Organe rostbraune Farbentöne (vergl. Abb. No. 39, Tafel 21).

Die Wirkung der venösen Blutüberfüllung auf das Aussehen der Organe wird erhöht, wenn der Sauerstoffgehalt des gesamten Blutes auf das geringste mögliche Mass reduziert ist, z. B. beim gewaltsamen Erstickungstod. Hier erscheinen sämtliche Organe

Lokale Stauungs-hyperämie.

Allgemeine

und Stauungs-

hyperämie.

Folgen der Hyperämie.

livid gefärbt, am stärksten allerdings diejenigen, in denen aus besonderen Gründen ausserdem noch eine stark vermehrte Blutfüllung infolge Behinderung des Blutrückflusses in den Thorax vorhanden ist (Milz, Leber, Nieren).

Über die makroskopische Unterscheidung von Hyperämie und Blutungen siehe das folgende Kapitel.

Beabsichtigt man, sich über die Qefässfüllung von Organen durch mikroskopische Mikroskopisciie Untersuchung genauer zu orientieren, so sind hierfür die einfachsten Methoden (Zer- quot;quot;JS^um⁸⁸quot; zupfung etc) natürlich unzureichend. Hier haben nur Schnitte, die eine Übersicht über zur Beurteilung die Gefässverteilung geben, einen Wert. Schnitte mit dem Doppelmesser ausgeführt oefflssfcmung, gestatten bereits, die wesentlichsten Details zu erkennen. Gefriermikrotomschnitte sind, da das Blut leicht aus den Qefässen herausfMesst, wenig brauchbar, wenn man nicht dem Gefrieren eine Fixation des Blutes vorausgeschickt hat. Eine solche wird am besten erzielt, wenn man 3-5 mm dicke Organstückchen eine Stunde lang in 10%ige Formalinlösung überträgt, dann auswäscht und gefrieren lässt; es ist ratsam, die Schnitte nicht zu dünn zu machen. Die besten Resultate erhält man an Schnittpräparaten, welche mittels Paraffinoder Celloidineinbettung hergestellt sind.

Zur Fixation der einzubettenden Objekte eignen sich die Fixationsmittel, welche die Gestalt der roten Blutkörper und ihren Hämoglobingehalt am besten konservieren; es sind dies vor allen Dingen konz. wässrige Sublimatlösung (3-24 Stunden, dünne, höchstens 3 mm dicke Organstückchen), Müller'sche Flüssigkeit und 10⁰/oige Formalinlösung. In letzterer Flüssigkeit können auch dicke Stücke in 24 Stunden genügend fixiert werden. Eine möglichst isolierte Färbung der Blutkörper, durch welche die natürliche Gefässinjektion übersichtlich hervortritt, erreicht man, indem man die Schnitte entweder 24 Stunden in ganz verdünnten wässrigen Eosinlösungen färbt, oder intensiv und rasch mit Eosin gefärbte Präparate 24 Stunden in strömendem Wasser auswäscht. Blutkörper sind intensiv rot, alles übrige blassrosa gefärbt.

Verstopfung von Blutgefässen,

(Thrombose und Embolie.) A. Thrombose.

Unter Thrombose versteht man eine intra vitam erfolgte Gerinnung des Blutes in den Qefässen.

In der Leiche findet man nur unter bestimmten Bedingungen, vorzüglich wenn der Tod durch Erstickung erfolgt ist, das Blut gänzlich oder wenigstens zum allergrössten Teil flüssig. Bei den meisten anderen Todesursachen trifft man das Blut der Leiche teib flüssig, teils geronnen an. Die postmortal entstandenen Gerinnsel sind teils lockere schwarzrote Blutgerinnsel {Cruormassen), wie sie sich auch bei Gerinnung des Blutes ausserhalb des Körpers bilden, teils sogenannte speckige Leichengerinnsel, grau-gelbe, leicht durchscheinende zähe Massen, welche sich stark dehnen lassen, ohne zu zerreissen.

Während die ersteren aus einem Netzwerk von Fibrinfäden bestehen, welche in ihren Maschen rote und weisse Blutkörper, ungefähr in demselben Verhältniss verteilt enthalten, wie sie sich auch im lebenden Blut vorfinden, zeigen sich die speckigen Gerinnsel aus starken Lamellen von Fibrin zusammengesetzt, welche zwischen sich vorwiegend weisse Blutkörper einschliessen.

Alle postmortalen Gerinnsel liegen locker im Gefässlumen, meist von dem flüssig gebliebenen Teil des Blutes umspült, sie stehen nie in einem organischen Zusammenhang mit der Gefässwand.

Leichen-gerinnsel.

Auch wo reichliche Leichengerinnsel sich gebildet haben, ist doch nie das Gefäss-lumen so vollständig durch sie erfüllt, dass man nicht das in ihrer Nähe vorhandene flüssige Blut durch leichten Druck auf die Umgebung an ihnen vorbei pressen könnte.

Falls wirklich einmal Leichengerinnsel ein Qefässlumen fest zu verschiiessen scheinen, so fehlen doch, da die Gerinnung erst zu einer Zeit erfolgte, wo der Bliitstrom total erloschen ist, die Folgeerscheinungen des Gefässverschlusses, welche bei der intra vitam erfolgten Thrombose stets vorhanden sinci, die Erweiterung und pralle Füllung des in der Richtung der Cirkulation vor der Verschlusstelle liegenden Teiles des Gefässes, die Cirkulations- und Ernährungsstörungen im peripheren Endgebiet (s. w. u.)

Auffallend reichliche Blutgerinnung findet man besonders in Leichen von Personen, die an hoch fieberhaften Krankheiten gestorben sind (croupöse Pneumonia, Sepsis). Man nimmt an, dass der bei diesen Krankheiten bestehende Leukocytenzerfall, durch welchen Fibrinferment gebildet und die fibrinoplastische Substanz des Leukocytenleibes frei wird, die Blutgerinnung begünstigt. Ursachennbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Bereits im lebenden Körper tritt Blutgerinnung unter zwei Bedingungen ein.

der Thrombose. Ei_nerseit_s fan^ wenn die Geschwindigkeit des Blutstroms in einem Abschnitt der Qe/äss-bahn stark vermindert oder die Blutströmung völlig aufgehoben wird; andererseits, wenn Ernährungsstörungen der Qefässwand dieselbe ungeeignet miachen, ihren die Gerinnung des Blutes hindernden Einfluss, welcher eine der wichtigsten Eigenschaften der normalen Gefässwand bildet, in vollem Masse auszuüben. Im ersteren Sinne wirken, ausser dem Verschluss der Gefässbahn durch Kompression seitens der Umgebung (resp. künstlicher Unterbindung) vor allen Dingen allgemeine Cirkulationsstörungen (Herz- und Lungenkrankheiten, allgemeiner Marasmus). Ferner können krankhafte Prozesse der Qefässwand selbst, welche durch Verengerung des Lumens und Vermehrung des Reibungsmderstandes infolge Rauhigkeit der Intima den Blutstrom verlangsamen, Thrombose hervorrufen.

Unter den Ernährungsstörungen der Qefässwand, die die Blutgerinnung begünstigen, sind ausser traumatischen Läsionen besonders die Entzündungen derselben zu erwähnen. Thromben weisen häufig bei Sektionen auf die Stelle hin, wo Entzündungserreger durch die Wand eines Gefässes hindurch in die allgemeine Blutcirkulation und so zur Verbreitung über den ganzen Körper gelangt sind.

Die Art der gebildeten Thromben hängt vorzugsweise von der Schnelligkeit ab, mit der die Gerinnung erfolgt ist. Roternbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Kommt in einem Gefäss (Arterie oder Vene) die Cirkulation plötzlich, z. B. durch

Thrombus. Unterbindung zum Stillstand, so gerinnt die hierdurch abgeschnittene Blutsäule (welche nach beiden Seiten vom Hindernis soweit reicht, bis ein Gefässast einmündet, durch den eine Cirkulation weiter erfolgen kann) auf ihrem ganzen Querschnitt ziemlich gleichmässig, und es bildet sich so ein roter Thrombus. Dieser ähnelt in ganz frischem Zustand Cruor-gerinnseln äusserlich sehr; mikroskopisch erkennt man jedoch auf Schnitten durch denselben, dass in ihm doch keine so gleichmässige Verteilung der Blutbestandteile vorhanden ist, wie in Cruorgerinnseln. Man bemerkt nämlich ein Netzwerk von Balken, die vorwiegend aus Blutplättchen und Fibrin bestehen, und an deren Seiten oft Leukocyten in grösserer Menge angehäuft sind; in den Maschen dieses Netzwerkes finden sich rote nnd weisse Blutkörper, sowie Fibrin in derselben Anordnung wie im Cruorgerinnsel.

Aber auch makroskopisch sind trotz der Ähnlichkeit zwischen Cruormassen und ganz frischen roten Thromben doch deutliche Unterscheidungsmerkmale zu konstatieren.

Wie schon erwähnt, füllen Leichengerinnsel ein Qefäss fast nie vollständig aus. Streicht man mit dem Finger über das Gefäss hin, so gelingt es meist, Blut an ihnen durch leichten Druck vorbeizudrängen. Dagegen erfüllt ein roter Thrombus das Gefäss gänzlich.

Vor allen Dingen erkennt man die intra vitam eingetretene Gerinnung daran, dass das Qefäss, bevor es zur völligen Gerinnung kam, unter einem gewissen Druck mit Blut gefüllt gewesen sein muss; denn der Thrombus dehnt die Qefässwand stark aus. Das

thrombosierte Qefäss ist prall erfüllt und lässt sich als ein harter, derber Strang verfolgen; der verschlossene Teil desselben besitzt einen viel grösseren Durchmesser als mit flüssigem Blut gefüllte Teile desselben Qefässes und andere benachbarte Qefässe, die erfahrungsgemäss unter normalen Verhältnissen gleich stark sind. (Vergl. Abb. No. 17, Tafel 9, Thrombose des Sinus longitudinalis, an welche sich frische rote Thrombose einiger Venen der Pia angeschlossen hat. Die verschlossenen Qefässe unterscheiden sich durch ihren Durchmesser und ihre starre Erfüllung deutlich von den durchgängigen Piavenen.) Unzweifelhaft wird bewiesen, dass die Gerinnung intra vitam erfolgt ist, wenn sich im Verbreitungsgebiete des verschlossenen Qefässes irgend welche Folgeerscheinungen des Qefässverschlusses (Blutstauung, Ödem, Nekrose) nachweisen lassen, welche an anderer Stelle noch erörtert werden sollen.

Bei längerem Bestehen roter Thromben wird der Unterschied gegenüber Cruor-gerinnseln immer auffallender. Der Thrombus wird immer derber, und in gleichem Masse wächst die Innigkeit seiner Verbindung mit der Qefässwand, von der er schon nach kurzer Zeit nur durch gewaltsame Zerreissung feiner Fäden zu trennen ist, welche man beim Versuch der Lösung sich von der Qefässwand zum Thrombus hinüber spannen sieht. Der Thrombus ist völlig unelastisch; sucht man ihn zu dehnen, so zerreisst er. Die Farbe wird nach und nach durch Auslaugung des Blutfarbstoffs heller und infolge Pigmentmetamorphose desselben bräunlich.

Weisse Thromben bilden sich nur dann, wenn die Gerinnung allmählich, von der Weisser Qefässwand aus beginnend, nach der Mitte des Lumens fortschreitet. Unter dieser ^Thrombus' Bedingung setzt sich zunächst an der Qefässwand eine Schicht von Blutplättchen und Fibrin an, welche meist reichliche im Randstrom des Blutes treibende Leukocyten um-schliesst. Indem sich immer neue Schichten von diesen Elementen anlagern, wächst der Thrombus nach dem Qefässlumen zu. Meist bilden die sich ansetzenden neuen Schichten fädige Fortsätze, die vom Thrombus in die vorbeiströmende Blutmasse hineinragen. Diese fangen einen Teil der cirkulierenden roten Blutkörper ab; oft wird plötzlich ein Teil der benachbarten Blutmenge gänzlich von der Cirkulation abgeschnitten, gerinnt dann nach Art des roten Thrombus und wird in die ursprünglich weisse Thrombusmasse einverleibt. Daher kommt es, dass rein weisse Thromben viel seltener sind als gemischte. Oft ist jedoch die Beimengung roter Blutkörper wenigstens so gering, dass sie makroskopisch nicht zur Qeltung kommt und der Thrombus wirklich eine fast rein weisse Farbe besitzt. Je mehr Mischung mit roten Thrombusmassen vorhanden ist, umsomehr wird die Farbe des gemischten Thrombus rötlich.

Rein weisse Thromben könnten mit speckigen Leichengerinnseln verwechselt werden; dies ist jedoch ausgeschlossen, wenn man folgendes beachtet: Der weisse (und ebenso der gemischte) Thrombus ist derb, völlig unelastisch; sucht man ihn zu dehnen, wie dies bei Speckgerinnseln möglich ist, so zerreisst er. Von anfang an haften weisse und gemischte Thromben der Qefässwand fest an und sind mit ihr schon nach kurzer Zeit organisch durch in sie hineinwachsendes Bindegewebe verbunden. In das Qefässlumen ragen weisse und gemischte Thromben gewöhnlich mit höckriger oder zackiger Oberfläche hinein (vergl. Abb. No. 21, Tafel 11). 1st das Qefäss durch den Thrombus gänzlich gefüllt, (was ja hier nicht von anfang an der Fall ist,) so ist es dann auch prall aufgetrieben wie bei roter Thrombose; in diesem Falle können auch Folgen des Verschlusses (Ernährungsstörungen im peripheren Qebiet etc.) bemerkbar sein.

Die Stellen, an denen sich weisse und gemischte Thromben am häufigsten finden, sind die Herzhöhlen, speziell die Herzohren und die Spitzen der Ventrikel, wo, besonders zwischen den Herztrabekeln, die Cirkulation am häufigsten abnorm langsam wird.

Besteht ein Thrombus längere Zeit, so wird, wenn derselbe überhaupt rote Blutkörper Metamorpiioscn einschliesst, der Blutfarbstoff zum Teil ausgelaugt, wodurch der Thrombus heller wird. ^der '^hl'^0lllbe11' Durch Umwandlung des Blutfarbstoffs in braune Pigmente nimmt er einen mehr bräunlichen Farbton an.

Von der Qefasswand aus wird der Thrombus mit gefasshaltigem Bindegewebe durchwachsen (organisiert), seine Substanz zum Teil resorbiert, so dass sich Spalten bilden, die mit dem Qefässlmnen kommunizieren; zuletzt findet man an Stelle eines Thrombus ein schwammartiges Gerüst von bindegewebigen Fäden, welche sich durch das Qefässlumen hindurch ausspannen.

Durch Verfettung der Thrombuselemente findet die sogenannte raquo;puriforme Schmelzunglaquo; statt. Das Centrum verwandelt sich in einen rahmartigen, gelblich-weissen Brei, der von einer festeren Schale umschlossen wird, Zerreisst dieselbe, so ergiesst sich der Inhalt ins Qefässlumen. Die fortgeschwemmten Elemente können sich an anderen Stellen der Qefässbahn einkeilen.

Von der einfachen puriformen Schmelzung wohl zu unterscheiden ist der eitrige, resp. jauchige Zerfall von Thromben, in welche bei ihrer Entstehung an entzündeten Stellen der Qefasswand Bakterien eingeschlossen wurden. Hier wird der Thrombus in einen missfarbigen Brei verwandelt; gerät dieser in die Cirkulation, so ruft er an der Stelle der Einkeilung metastatische Eiterung, resp. Verjauchung hervor. Folgennbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Die Folgen der Thrombose sind verschieden, je nachdem das befallene Qefäss gänzlich

der Thrombose.

oder teilweise verschlossen ist, und im ersteren Falle, je nachdem es eine Arterie oder Vene ist.

Ist der Verschluss ein unvollkommener, so besteht die Qefahr des Thrombus hauptsächlich in der Losreissung von Stücken desselben.

Ist eine Vene gänzlich verschlossen, so ist, wenn nicht durch genügende Anastomosen ein völlig ausreichender Kollateralkreislauf entsteht, Ödem des versorgten Gebiets Folge des Verschlusses.

Nur wenn zugleich alle Venen eines bestimmten Gefässgebiets verschlossen sind, (so z. B. Darmvenen bei eingeklemmten Brüchen,) tritt hämorrhagische Infarcierung, Nekrose, ein. Über die speziellen Folgen des Verschlusses einzelner Venen siehe unter Erkrankungen der Venen.

Über die Folgen des thrombotischen Arterienverschlusses siehe unter Embolie.

B. Embolie.

Ursachennbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Gelangen losgerissene Stücken von Thromben oder andere körperliche Elemente

der Embolie.

in die Cirkulation, so keilen sie sich, falls sie grosser sind als der Durchmesser von Capillaren, an irgend einer Stelle des Qefässystems ein, und zwar Thrombenstücke, die aus den Venen des grossen Kreislaufs oder dem rechten Herzen stammen, in Verzweigungen der Lungenarterie, oder wenn sie aus den zum Pfortadersystem gehörigen Venen stammen, in der Leber, Thromben aus den Lungenvenen, dem linken Herzen oder den Arterien des grossen Kreislaufs in Verzweigungen der Arterien des grossen Kreislaufs.

Ausnahmsweise können Thromben von den zuerst bezeichneten Stellen in den arteriellen Teil des Körperkreislaufs gelangen, wenn ein Defekt der Nerzscheidewand (offenes foramen ovale) besteht. Folgennbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Der eingekeilte Embolus kann an der Stelle der Einkeilung ebenso wie ein Thrombus

der Embolie.

von der Qefasswand aus mit Bindegewebe durchwachsen (organisiert) und kanalisiert werden. Bis dies geschieht, kann er jedoch das Qefässlumen völlig verschliessen, und es können sich mechanische Folgen des Gefässverschlusses entwickeln.

Stammt der Embolus von einem Thrombus, der entzündungserregende Keime ein-schliesst, so treten stets die infektiösen Wirkungen dieser Keime an der Stelle der Einkeilung und ihrer Umgebung hervor, auch wenn rein mechanische Folgen nicht auftreten.

Embolie von Capillaren bringt nie rein mechanische Folgen hervor; infektiöse Capillar-embolien führen dagegen zur Entstehung miliarer Entzündungsherde.

Embolischer Verschluss von Arterien wirkt verschieden, je nachdem die verschlossene Arterie eine Endarterie ist oder nicht. Im ersteren Fall tritt im ganzen Endgebiet der Arterie von der verschlossenen Stelle an Blutgerinnung und Nekrose des Gewebes, sogenannte Infarktbildung ein. Besitzt dagegen das verschlossene Qefäss Anastomosen

mit anderen Arterien, welche so weit sind, dass durch sie eine genügende koilateraie Cirkulation im peripheren Gebiet des Gefässes stattfinden kann, so tritt thrombotische Gerinnung von beiden Enden des Embolus aus nur bis zu dem nächsten einmündenden, resp. abgehenden Qefässast ein, in welchem Cirkulation statt hat. Sind Anastomosen zwar vorhanden, aber ihre Weite nicht genügend, um das abgesperrte Gefässgebiet zu ernähren, so tritt trotz der Anastomosen Infarktbildung ein; das durch die Anastomosen sich in das Infarktgebiet ergiessende Blut führt nur zu einer Anschoppung in dem letzteren, und wenn die Gefässwände nekrotisch werden, zum Blutaustritt, zur Entstehung eines häntorrhagischen Infarkts (s. w. u.). Dies beobachtet man besonders in der Lunge, wo die Pulmonalarterien-äste regelmässig mit Ästen der Bronchialarterie anastomosieren, wo jedoch der geringe Blutzufluss von der letzteren her bei einem Verschluss von Puimonalarterienästen keinen genügenden Kollateralkreislauf herstellen kann.

Organe, deren Arterien Endarterien sind, sind besonders Herz, Milz, Niere (wenigstens die Nierenrinde), Oehirn. An diesen werden daher die mechanischen Folgen der Embolie am häufigsten beobachtet.

Dagegen besitzen andere Organe so ausgedehnte Anastomosen ihrer Arterienäste, dass in ihnen mechanische Folgen der Embolie fast nie beobachtet werden (Haut, Schleimhäute, Leber).

Es braucht nur erwähnt zu werden, dass dasselbe, was für den embolischen Arterien-verschluss gesagt ist, auch für die Folgen des thrombotischen Arterienverschlusses Gültigkeit hat. Es muss jedoch bemerkt werden, dass Thrombose zuführender Gefässe, da sie sich bisweilen infolge allgemein wirkender Ursachen (Cirkulationsschwäche) gleichzeitig in zahlreichen Qefäss-ästen entwickelt, leichter einmal auch in Organen, welche keine Endarterien besitzen, Nekrose hervorbringt. So können durch thrombotischen Verschluss zahlreicher feinerer Pfortaderäste herdförmige Nekrosen des Lebergewebes entstehen, die durch Embolie nie zustande kommen.

Die embolischen Infarkte, d. h. die durch embolischen Verschluss von Arterienästen entstandenen nekrotischen Herde kennzeichnen sich gegenüber anderen herdförmigen Nekrosen durch ihre charakteristische Form. Die Form des Infarkts entspricht stets streng der Form des Endgebiets der verschlossenen Arterie, und da die meisten Endarterien sich büschelförmig gegen die Peripherie zu verzweigen, so besitzt der Infarkt fast stets die Form eines Kegels oder Keils. Die Basis des Kegels liegt in der Oberfläche des betreffenden Organs (oder wenigstens gegen diese zugewendet); die Spitze ist ausnahmslos dem Hilus des Organs, d. h. der Stelle zugewandt, von der aus die Gefässe sich durch das Organ verzweigen. Legt man einen von der Peripherie des Organs nach dem Hilus zu gerichteten Schnitt so durch den Infarkt, dass er die Spitze desselben trifft, so erscheint der Infarkt auf der Schnittfläche dreieckig (vergl. Abb. No. 40, Tafel 21, No. 58, Tafel 29). Oft kann man in der Nähe der Spitze des Infarkts den die Arterie verschliessenden Pfropf nachweisen, besonders wenn man die vom Hilus eintretenden Arterienäste bis in die Nähe des Infarkts durch Aufschneiden mit der Schere verfolgt (vergl. Abb. No. 40, Tafel 21). Die Kegelform und der Nachweis des Embolus im zuführenden Oefäss sichern die Diagnose des embolischen Infarkts unzweifelhaft. Die weiteren Eigenschaften des Infarkts hängen teils von Zufälligkeiten, teils vom Alter des Infarkts ab. Nach dem Blutgehalt des Infarktgebiets unterscheidet man blasse (anämische) und hämorrhagische Infarkte.

Der hämorrhagische Infarkt entsteht dann, wenn in das Gebiet des verschlossenen Gefässes entweder durch Anastomosen oder durch Rückfluss aus den Venen Blut nachträglich einströmt, welches sich in den Capillaren desselben anstaut und beim Beginn der Nekrose der Gefässwände durch dieselben austritt.

Der hämorrhagische Infarkt erscheint kurz nach dem Zustandekommen der Embolie als gleichmässig schwarzroter Keil (vergl. Abb. No. 40, Tafel 21), innerhalb dessen die Struktur des infarcierten Gewebes völlig verwischt ist. Durch Pigmentmetamorphose des Blutfarbstoffs färbt er sich allmählich braunrot; mit fortschreitender Resorption des Farbstoffs wird die Farbe heller, rostfarben, zuletzt goldgelb.

Eigenschaften

der

enibolisclien

Infarkte.

Hämor-

rhagi scher

Infarkt.

uiasscr Infarkt. Strömt in das Infarktgebiet kein Blut nachträglich ein, so präsentiert sich der Infarkt kurz nach der Entstehung der Embolie als ein Keil, der etwas heiler gefärbt ist als die Umgebung. Infolge Diffusion des Farbstoffs der im Infarktgebiet im Moment der Embolie abgesperrten Blutkörper nimmt er gewöhnlich eine schmutzig-violette Färbung an. Der diffundierende Blutfarbstoff wird gewöhnlich ziemlich rasch resorbiert; in dem Masse, als dies geschieht, wird der Infarkt, zunächst an den Rändern, blässer (vergl. Abb. No. 58, Tafel 29), zuletzt rein hellgelb.

Diedurch die Embolie hervorgerufene kollaterale Hyperämieder Umgebung kennzeichnet sich durch eine intensiv gerötete Zone, welche den Infarkt umgiebt (vergl. Abb. No. 69, Tafel 35). Metamorphosen Die im Infarkt eintretende Koagulationsnekrose ist mit Vermehrung des Volumens ver-er n ar e. ]_3un(j_en \)^xfrische Injarktspringt daher, wenn er die Oberfläche eines Organs erreicht, über diese vor (vergl. Abb. No. 40, Tafel 21). Bei längerem Bestand wird der Infarkt von der Umgebung aus mit gefösshaltlgem Bindegewebe durchwachsen (organisiert), seine Substanz wird allmählich resorbiert, und der Infarkt sinkt daher unter die Oberfläche des Organs ein.

Nach vollständiger Resorption des Infarkts bleibt eine zunächst oft bräunlich pigmentierte, später sehnig weisse, tief eingezogene Narbe zurück (vergl. Abb. No. 68, Tafel 34). Von Narben anderer Herkunft unterscheiden sich die oberflächlich gelegenen Infarktnarben dadurch, dass der narbige Defekt auf einem von der Oberfläche gegen die Spitze desselben zu geführten Schnitt noch eine dreieckige Form erkennen lässt.

War die Infarktbildung durch einen Embolus hervorgerufen, dtr pyogene oder Fäulniskeime enthielt, so bildet sich im Gebiet des Infarkts eine in Eiterung, resp. in Verjauchung ausgehende Entzündung (vergl. Abb. No. 46, Tafel 24).

Der Infarkt schmilzt, zunächst gewöhnlich an der Spitze und den Rändern, eitrig ein und verwandelt sich zuletzt in eine mit eitriger, resp. jauchiger Flüssigkeit gefüllte Höhle. Da zugleich gewöhnlich ein Teil der Umgebung mit eingeschmolzen wird, so verliert diese Höhle die keilförmige Gestalt des Infarkts. Bei Nachweis des infektiösen Embolus im zuführenden Qefäss lässt sich auch dann noch mit Sicherheit die embolische Entstehung der Eiterung konstatieren.

Anmerkung. Seltener als Stücke von Thromben geraten andere körperliche Elemente in die Blutbahn. Es kommen hier vorzugsweise in Betracht: rettembolie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;1. Fettropfen. Bei ausgedehnter Zermalmung von Fettgewebe (Hautquetschungen, Knochen-

brüche) werden häufig kleine Qefässe und Capillaren der Lunge durch verschleppte Fettropfen verstopft.

Die hierdurch entstehende Erschwerung der Lungencirkulation kann im Verein mit der schon sowieso infolge der schweren Verletzung bestehenden Cirkulationsschwäche den Tod herbeiführen.

Bleibt das Leben länger erhalten, so werden die Fettmassen resorbiert, und Ernährungsstörungen im Gebiet der verstopften Gefässe treten daher nicht ein.

Bei Zertrümmerung der Leber durch schwere Verletzungen können sogar grosse Stücke von Lebergewebe in die Cirkulation geraten und Lungenembolie hervorrufen.

2.nbsp; Qeschwulsielemente. Wuchern Carcinome oder Sarkome in die Venen eines Organs hinein, so können Stücke der Neubildung mit dem Blutstrom in die Lungen, resp. die Leber verschleppt werden; die Wand der verschlossenen Gefässe wird von der Oeschwulstmasse durchwachsen, und es entsteht ein embolischer Oeschwulstknoten.

3.nbsp; Bakterien, welche in fein verteiltem Zustand in Blutgefässe gelangen, passieren zum Teil die Capillaren, sedimentieren aber leicht in den Capillaren von Organen, in denen die Blutströmung verlangsamt ist, so besonders in der Leber.

Austritt von Blutbestandteilen aus der Gefässbahn.

Unter physiologischen Verhältnissen tritt fortwährend ein Teil des Blutplasma aus den Capillaren in die Lyraphspalten über, und der austretenden Flüssigkeit mengen sich in geringer Menge rote und weisse Blutkörper bei. Als pathologisch ist der Austritt von Blutbestandteilen also nur dann zu bezeichnen, wenn die Menge oder die Zusammensetzung der austretenden Flüssigkeit eine abnorme wird.

Die unter pathologischen Verhältnissen austretenden Flüssigkeiten können sein:

1.nbsp; nbsp;Blut in unveränderter Zusammensetzung;

2.nbsp; nbsp;Transsudate, d. h. vorwiegend flüssige Bestandteile des Blutes (Wasser, geringe Mengen Eiweiss) mit Beimengung geringer Quantitäten geformter Elemente.

3.nbsp; nbsp;Exsudate, d. h. eiweissreichere Filtrate der Blutflüssigkeit mit Beimengung reichlicherer Mengen roter und besonders weisser Blutkörper.

A. Austritt von Blut.

Blutungen entstehen entweder durch Zerreissung von Gefässen (per rhexin) oder Entstellung dadurch, dass Blut ohne nachweisbare gröbere Kontinuitätstrennung zwischen den Elementen ^von ^Bll,,,ine^e11-der Wand der feinsten Qefässzweige hierdurch gepresst wird (per dlapedesin).

Blutungen per rhexin entstehen am häufigsten durch traumatische Zerstörung der Qefässwand, 1st die letztere dadurch, dass ulcerierende Prozesse der Umgebung auf sie übergreifen, verdünnt, oder durch Verfettung ihrer Elemente in ihrer Widerstandsfähigkett herabgesetzt, so kann schon der normale Blutdruck Zerreissung der Qefässwand herbeiführen. Blutungen per dlapedesin kommen am häufigsten durch Erhöhung des Blutdruckes bei venöser Hyperämie zustande.

Die Blutung erfolgt entweder auf freie Oberflächen, resp. in präformierte Höhlen oder zwischen die Elemente der Gewebe hinein. Werden die letzteren hierbei zertrümmert, so dass grössere mit Blut gefüllte Höhlen entstehen, so spricht man von hämorrhagischen Herden. Werden die Qewebselemente nur auseinandergedrängt, so bildet sich ein blutiges Infiltrat.

Diagnostische Schwierigkeiten sind nur in letzterem Fall vorhanden; es ist mitunter unterschied nicht ganz leicht, blutige Infiltrate von Stellen intensiver Hyperämie zu unterscheiden.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Hyp^TämuTund

Die wichtigsten Unterscheidungsmerkmale sind die folgenden: Durch Druck auf blutigem hyperämische Stellen lässt sich der grösste Teil des in den Qefässen vorhandenen Blutes quot;'^,rat' entfernen, die hyperämische Stelle erscheint dann blass. Blutige Infiltrate dagegen verändern sich auch bei starkem Druck nicht.

Schneidet man in eine hyperämische Stelle ein, so fliesst ein grosser Teil des Blutes spontan aus, und man kann beobachten, dass das Blut auf der Schnittfläche aus durchschnittenen Qefässen hervorquillt. Der Rest des Blutes lässt sich durch Druck auf die hyperämische Stelle aus den Gefässen herauspressen.

Dagegen fliesst auf einem Einschnitt In blutige Infiltrate nur wenig oder gar kein Blut aus, und auch durch Druck auf dieselben lässt sich nur der kleinste Teil des ergossenen Blutes auf der Schnittfläche auspressen.

Alle frischen Blutungen besitzen eine dunkelrote, oft schwarzrote Farbe (vergl. Abb. Metamorphosen No. 6, Tafel 3; No. 20, Tafel 11). Ganz frisch ergossenes Blut ist ganz oder grösstenteils ^des ^^^mnflüssig. Bald treten jedoch Gerinnungen ein (vergl. Abb. No. 11, Tafel 6). In serösen Höhlen erhält sich der grösste Teil des Blutes stundenlang, in Gelenken sogar tagelang flüssig.

Von den ausgetretenen Blutkörpern wird ein Teil resorbiert und mit der Lymphe den benachbarten Lymphdrüsen zugeführt. Ein anderer Teil zerfällt, der austretende Blutfarbstoff diffundiert in die Umgebung und färbt dieselbe diffus rötlich. Der diffundierende Blutfarbstoff wandelt sich in eisenfreies krystallinisches Hämatoidin um; zugleich bilden sich aus den zerfallenden Blutkörpern schollige, eisenhaltige, gelbliche Pigmente (Hämo-siderin), der Blutherd erhält durch diese Metamorphosen allmählich einen braunen, rost-farbenenTon (vergl. Abb. No. 8, Tafel 4), zuletzt bleiben an Stelle eines hämorrhagischen HtrAzs goldgelb pigmentierte Höhlen (vergl. Abb. No. 12, Tafel 7) oder Narben zurück. Kleine kapillare Blutungen schwinden spurlos. Die Derivate des Blutfarbstoffs finden sich zuweilen in den Lymphdrüsen des Gebiets, in der die Blutung stattfand, abgelagert.

Die Berücksichtigung der Metamorphosen des Blutfarbstoffs gestatten schätzungsweise ein Urteil über das Alter eines Blutherdes abzugeben.

Für die mikroskopische Untersuchung von Extravasaten eignen sich dieselben Methoden, die für das Studium der Oefässfullung angegeben sind.

ß. Transsudate.

Findet aus den Gefässen eine so stark vermehrte Transsudation statt, dass die Lymphgefässe zur Ableitung der transsudierten Flüssigkeit nicht mehr ausreichen, oder liegt infolge aligemeiner Cirkulationsschwäche auch die Lymphströmung so sehr darnieder, dass schon die normale Menge transsudierender Flüssigkeit nicht genügend abgeleitet werden kann, so häuft sich dieselbe entweder in den Lymphspalten der Gewebe oder in den zum Lymphgefässystem in engen Beziehungen stehenden serösen Höhlen an. Man spricht im ersteren Fall von Ödem, im letzteren von Hydrops der betreffenden serösen Höhle.

Ursachen vermehrter Transsudation sind Steigerung des Blutdrucks in den Capillaren (venöse Hyperämie) oder abnorme Durchlässigkeit der Qefässe infolge Ernährungsstörungen ihrer Wand, ödem.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Das Volumen ödenatöser Organe ist infolge der Anhäufung von Flüssigkeit in ihren

Gewebsspalten vermehrt. Die Konsistenz ist vermindert, zugleich unelastisch, teigig; ein durch Druck mit dem Finger hervorgebrachter Eindruck bleibt bestehen. Die Schnittfläche ist feucht, infolgedessen glänzend; es fliesst auf ihr das in den Interstitien angehäufte Transsudat, besonders bei Druck auf das Organ, als eine dünne, leicht getrübte Flüssigkeit ab.

Ob ein Ödem ein entzündliches ist, lässt sich makroskopisch nur dann entscheiden, wenn ausser dem Ödem bereits andere sichere Zeichen einer Entzündung bestehen. Mikroskopisch findet man in der entzündlichen Ödemflüssigkeit reichliche Beimengung von weissen Blutkörpern. Hydrops.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Die in serösen Höhlen angesammelte hydropische Flüssigkeit ist gelblich gefärbt,

hell und klar; höchstens enthält sie vereinzelte gelatinös gequollene Fibringerinnsel. Mikroskopisch kann man allerdings stets rote und weisse Blutkörper nachweisen, jedoch ist ihre Menge so gering, dass sie keinen makroskopischen Effekt, keine Trübung des Transsudats hervorbringen. Dagegen sind entzündliche Exsudate in serösen Höhlen stets durch reichliche Beimengungen von Fibrin und Blutkörpern getrübt, undurchsichtig; mindestens hat sich in den tiefstgelegenen Partien der serösen Höhle ein dicker, rahmartiger Bodensatz körperlicher Elemente niedergeschlagen, wenn auch die obersten Schichten leidlich klar sind.

Den sichersten Anhaltspunkt zur Unterscheidung von Transsudaten und Exsudaten liefert die Betrachtung der Wand der serösen Höhle. 1st die Flüssigkeit ein Transsudat, so ist die Serosa blass, glatt und spiegelnd, durchsichtig, nur bei langem Bestand eines Transsudats ist sie mitunter etwas verdickt, milchweiss gefärbt und schwach getrübt. Ist die Flüssigkeit dagegen ein Exsudat, so findet rnan an der Serosa deutliche Zeichen der Entzündung; dieselbe ist gerötet, der spiegelnde Olanz ist verloren gegangen, die Oberfläche ist rauh, mit Fibrin beschlagen (vergl. Abb. No. 18, Tafel 10), die Serosa ist getrübt und völlig undurchsichtig.

Die Eigenschaften der Exsudate sollen, da letztere die wichtigste Erscheinung der Entzündung bilden, im Zusammenhang mit den Entzündungen besprochen werden.

Abschnitt II. Ernährungsstörungen.

Nekrose.

Nekrose, d. h. der Tod von Kprperbestandidlen innerhalb des lebenden Körpers wird entweder durch Abschluss der Nahrungszufuhr oder durch intensive mechanische, chemische und thermische Schädlichkeiten hervorgebracht.

So kann Nekrose durch schwere Quetschungen der Körperbestandteile, ferner durch Einwirkung hoher Hitze- und Kältegrade, sowie gewisser chemischer Gifte (sogenannter Protoplasmagifte, Säuren, Alkalien, ätzende Metallverbindungen etc.) hervorgebracht werden.

Dass der totale Abschluss der Blutzufuhr Mekrose hervorruft, wurde schon gelegentlich der Infarktbildung besprochen. Nekrose durch ungenügende Blutzufuhr entwickelt sich vorzugsweise in Entzündungsprodukten tmd Neubildungen.

Mikroskopisch ist das unzweifelhafte ICennzeichen der Nekrose der Untergang der Zellkerne, das Aufhören der Färbbarkeit derselben durch die üblichen Kernfärbungsmittel.

Makroskopisch macht sich Nekrose vereinzelter histologischer Elemente, die durch normales Gewebe getrennt sind, nicht bemerklich. Nur wenn ausgedehnte Flächen der Nekrose verfallen, kann man die Nekrose erkennen. Das Aussehen nekrotischer Stellen ist verschieden, je nachdem die Nekrose unter dem Bild der Kpagulationsnekrose oder unter dem der Erweichung verläuft.

Findet Kpagulationsnekrose statt, so sind die Erscheinungen genau dieselben, wie sie bereits bei der Infarktbildung besprochen wurden; das nekrotische Gebiet wird in eine völlig homogene, strukturlose, anfangs weiche und morsche, später trockene Masse verwandelt, deren Volumen anfangs vermehrt ist, -weshalb sie über die Umgebung vorspringt. Die Farbe ist, wenn in die nekrotische Masse Blutungen erfolgt sind, dunkelrot (vergl. Abb. No. 105, Tafel 53); ist dies nicht der Fall, graugelb (vergl. blasse Infarkte). Die Umgebung ist gewöhnlich intensiv gerötet. Eine besondere Form der Koagulations-nekrose bildet die sogenannte Verkäsung, welche hauptsächlich in zellreichen, gefässarmen pathologischen Produkten (Granulationsgeschwülste, Exsudate) eintritt und zur Bildung auffallend trockener, bröckliger Massen führt, die trockenem Käse ähneln (vergl. z. B. Abbildung No. 86, Tafel 43).

Erweichung der nekrotischen Massen tritt vorzugsweise im Gehirn und Rückenmark ein,

ausserdem in Neubildungen. Die nekrotische Partie wird in einen dünnflüssigen Brei verwandelt,

der, je nachdem Blutungen erfolgt sind, gelblich oder rot gefärbt ist (vergl. Abb. No. 15, Tafel 8).

Ist die Nekrose Folge des Verschlusses sämtlicher Venen eines Organs, so bildet sich

stets die häntorrhagische Form der Nekrose aus.

Nekrotische Herde im Innern des Körpers können nach Durchwachsung mit gefäss-haltigem Granulationsgewebe resorbiert werden, sodass zuletzt nur noch zmt fibröse Narbe zurückbleibt.

Nekrotische Teile an der Körperoberfläche (Haut, Schleimhäute) trocknen durch Verdunstung ein und bilden trockene bräunliche oder schwarze lederartige Schorfe (trockener Brand), dieselben werden durch demarkierende Entzündung abgestossen.

Da die an der Körperoberfläche (resp. auf Schleimhäuten) gelegenen nekrotischen Partien infolge ihrer Lage dem Einfluss der Luft oder anderer Infektionsquellen ausgesetzt sind, verbindet sich hier sehr häufig Fäulnis mit der Nekrose, es entsteht A^r feuchte Brand. Die nekrotische Partie verwandelt sich in morsche, zerfliessliche, missfarbige, übelriechende Massen, die von Gasblasen durchsetzt sind, Durch demarkierende Entzündung kann Abstossung der gangränösen Partie stattfinden. 1st dies nicht der Fall, so erfolgt septische Vergiftung durch Resorption der Fäulnisprodickte.

Ursachen der Nekrose.

Kennzeichen und Formen der Nekrosen.

Ausgang der Nekrose.

Mikroskopische Die mikroskopische Diagnose der Nekrose stützt sich, wie schon erwähnt, auf den quot;ekroiislher⁶ Nachweis des Untergangs der Kerne, resp. den Verlust ihrer Färbbarkeit mit Kern-Herde, färbungsmitteln. Es¹ eignen sich daher für die Untersuchung nekrotischer Elemente alle Methoden, welche eine Beobachtung des Verhaltens der Kerne gestatten. Diese sind:

1.nbsp; Untersuchung isolierter histologischer Elemente (nach Zerzupfung oder Abstreifen mit dem Messer) in physiologischer (O^/oiger) Kochsalzlösung.

2.nbsp; Qejriermikrotomschnitte in frischem Zustand, oder mit Kernfärbungsmitteln behandelt. (Um gute Kernfärbung von Qefriermikrototnschnitten zu erhalten, ist es notwendig, den Schnitt vor der Färbung kurze Zeit in absoluten Alkohol zu bringen.)

3.nbsp; Fixation der Organstücke in /O⁰/_Oiger Formalinlösung, nachheriges Gefrieren-lassen, Schneiden und Färben wie in Abschnitt I, I. Kapitel.

4.nbsp; Fixation der Organstücke in Alkohol, Formalin oder Müller'scher Flüssigkeit, am besten in konz. wässriger Sublimatlösung; Einbettung in Paraffin oder Celloidin. Färbung mit Kernfärbungsmitteln, am besten mit Hämatoxylin und Qegenfärbung mit Eosin.

Die letztere gewährt den Vorteil, dass sich das nekrotische Gewebe gewöhnlich intensiv und gleichmässig rot färbt.

Ursachen der Atrophie.

Atrophie.

Während bei der Nekrose rasch unter Aufhebung sämtlicher Struktureigentümlichkeiten der Tod der Körperbestandteile herbeigeführt wird, führt die Atrophie nur ganz allmählich unter Erhaltung der Struktur und des quantitativen Verhältnisses der Bestandteile der histologischen Elemente zur Verminderung des Volumens derselben, in den höchsten Graden zuletzt zum völligen Schwund der atrophischen Elemente.

Ursache der Atrophie ist fast stets eine allmählich eintretende Verminderung der Nahrungszufuhr, mag diese durch Alter, allgemeinen Marasmus, allgemeine Anämie oder durch lokale Momente (Kompression des ganzen Organs oder der zuführenden Gefässe, Verengerung derselben durch krankhafte Prozesse ihrer Wand) hervorgerufen sein.

Wahrscheinlich entsteht auch die Atrophie, welche sich in Organen (Muskeln, Drüsen) entwickelt, die durch Trennung von ihren Nerven funktionsunfähig wurden, dadurch, dass die mit der Funktion verbundene Vermehrung der Blutzufuhr ausbleibt.

Wie die einzelnen histologischen Elemente, so zeigt auch das ganze atrophische Organ eine Verminderung des Volumens ohne wesentliche Abnormitäten der Struktur. Die Konsistenz atrophischer Organe ist bisweilen vermehrt; dies liegt daran, dass das empfindlichere spezifische Parenchym durch die Verminderung der Nahrungszufuhr meist rascher zu Grunde geht als das Bindegewebe, welches daher relativ überwiegt, oft sogar absolut vermehrt erscheint.

Betrifft die Atrophie alle Teile eines Organs gleichmässig, so bleibt die Oberfläche desselben glatt, meist ist jedoch eine völlig gleichmässige Volumensabnahme aller Partien nicht vorhanden, und es erscheint infolgedessen die Oberfläche uneben, die stärker atrophischen Partien sind tiefer eingesunken als die weniger atrophischen (vergl. Abb. No. 78, Tafel 39, Oberfläche einer senil atrophischen Niere).

Die Farbe atrophischer Organe unterscheidet sich zuweilen nicht von der des normalen Organs. Bisweilen jedoch bilden sich abnorme Färbungen aus, teils dadurch, dass in den atrophischen Elementen sich Pigmente ablagern, teils dadurch, dass die schon normalerweise in diesen Elementen enthaltenen Pigmentkörner infolge der Volumensabnahme auf einen kleineren Raum zusammengedrängt werden und infolgedessen eine intensivere Farbenwirkung erzielen. So erscheint z. B. atrophisches Fettgewebe dunkelgelb, da nach Resorption des Fettes der Farbstoff der Fettzellen (Lipochrom) in höherer Konzentration zurückbleibt.

Feinkörnige braungelbe Pigmente finden sich in den atrophischen Muskelfasern (sowohl quergestreiften als glatten), in atrophischen Leberzellen. Sie verleihen der Farbe des Organs einen intensiv braunen bronzeartigen Ton (sogenannte braune Atrophie) (vergl. Abb. No. 28, Tafel 14: Braune Atrophie des Herzens).

Will man sich durch mikroskopische Untersuchung vom Vorhandensein der Atrophie Mikroskopische überzeugen, so genügt es, Zupfpräparate in Kochsalzlösung zu untersuchen; man wird raquo;Jquot;^^^quot;' dann die Volumensabnahme der Elementarbestandteile unter Erhaltung der Struktur Organe, konstatieren können. Ist braune Atrophie vorhanden, so bemerkt man im Protoplasma die bräunlich gelben Körnchen; vor Verwechselungen derselben mit feinen Fettkörnchen schützt der Umstand, dass sie sich durch Osmiumsäure nicht schwärzen lassen.

In Muskelfasern ist das Pigment ausschliesslich in der Umgebung des Kerns vorhanden; besonders in der Verlängerung seiner Längsaxe.

Trübe Schwellung.

Die trübe Schwellung besteht in einer Erfüllung des Zellprotoplasma mit feinen Eiweisskörnchen, durch welche das Volumen der Zelle vermehrt und ihre Durchsichtigkeit vermindert wird.

Makroskopisch äussert sich, wenn in einem Organ reichliche trübe Schwellung vorhanden ist, dieser Zustand durch emt massige Vergrösserung des ganzen Organs. Infolge der geringeren Durchsichtigkeit verwischt sich die Struktur der Schnittfläche, soweit dieselbe von dem Durchschimmern der Gefässe durch die oberflächlichsten Schichten abhängig ist, und es tritt ein diffuser graubräunlicher Farbenton der Schnittfläche auf; die Schnittfläche erscheint raquo;wie gekochtlaquo;, denn auch in Organen, deren Gewebe durch Kochen undurchsichtig geworden ist, wird die Struktur verwischt und die Farbe graubraun.

Die trübe Schwellung bildet sich gelegentlich im Verlauf

Makroskopische

Zeichen

der trüben

Schwellung.

aller Injektionskrankheiten und zahlreicher Intoxikationen aus. Bei längerem Bestand treten neben den Eiweisskörnern Fettröpf

Fig. 1. Trübe Schwellung des Nierenepithcls.

chen in den trüb geschwollenen Zellen auf, und es gesellen sich

dann makroskopisch die Zeichen der Verfettung zu denen der trüben Schwellung hinzu. Über die Beziehungen der trüben Schwellungzur Entzündung herrschen verschiedene Ansichten. Ob das Bestehen trüber Schwellung in jedem Fallder Ausdruck einer Entzündung (parenehymatöse Entzündung) ist, ist zweifelhaft. Sicher ist, dass durch dieselbe Ursache in einem Fall nur trübe Schwellung hervorgebracht wird, während in anderen daneben unzweifelhafte Ent-ziindungserscheinungen (Exsudation) vorhanden sind. Es erscheint daher berechtigt, die trübe Schwellung als eine Ernährungsstörung aufzufassen, die als erste Reaktion auf einen Reiz eintritt, welcher urtter besonderen Umständen eine unzweifelhafte Entzündung hervorrufen, unter günstigen Verhältnissen sich jedoch ohne weitere Folgen zurückbiiden kann.

Die trübe Schwellung macht sich makroskopisch vorwiegend an den Organen bemerklich, welche ein reichliches spezifisches Parenchym besitzen, so vorzugsweise an den grossen Drüsen des Unterleibes. In zellarmen Organen bringt sie keinen makroskopisch wahrnehmbaren Effekt hervor. Überhaupt ist die makroskopische Diagnose der trüben Schwellung nur dann, wenn diese sehr stark entwickelt ist, sicher zu stellen; es empfiehlt sich daher, dieselbe stets durch die in diesem Fall so einfach auszuführende mikroskopische Untersuchung zu sichern.

Man streift mit dem Messer, dessen Klinge senkrecht zur Schnittfläche des Organs Mikroskopische gehalten wird, leicht über diese hin und untersucht den abgestreiften Brei unter Zusatz ^wuImi von physiologischer Kochsalzlösung. Zerzupfung mit Nadeln ist umständlicher und für Schwellung.

diesen Zweck nur dann notwendig, wenn es sich um die Untersuchung von quergestreifter Korpermuskulatur oder bindegewebsreichen Organen handelt. Oute Resultate giebt ferner die Untersuchung .von Schnitten, die mit dem Gefriermikrotom angefertigt sind. Härtungs-fiüssigkeiten und künstliche Einbettung sind nicht verwendbar; nur an frisch untersuchten Objekten tritt die albuminöse Körnung hervor. Man sieht die Zellen dicht mit diesen Körnchen erfüllt, der Kern, resp. die Querstreifung der Muskelfasern ist undeutlich oder gar nicht sichtbar.

Charakteristisch ist, dass die Körnung bei Zusatz verdünnter Essigsäure verschwindet; bleiben bei Essigsäurezusatz glänzende Tröpfchen in den Zellen bestehen, so ist Fett vorhanden; bei Zusatz von Osmiumsäure tritt daher Schwärzung dieser Tröpfchen ein. Fig. 1 Seite 15 stellt einen Qefriermikrotomschnitt aus einer Niere dar, deren Epithel die albuminöse Körnung in höchstem Masse entwickelt zeigt.

Verfettung.

Freies Fett in Tropfen findet sich schon unter physiologischen Verhältnissen in den Zellen mancher Organe. Als pathologisch sind in solchen nur vermehrte Mengen von Fett zu betrachten, rettinfiitrationnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Man unterscheidet gewöhnlich Fettinfiltration und fettige Degeneration. Man nimmt

Degeneration. ^an) ^c'^ass tgt;^e' Fettinfiltration eines zelligen Elements demselben mehr Fett zugeführt wird, als es verbrauchen kann. Dagegen denkt man sich bei der fettigen Degeneration das freie Fett aus dem Eiweiss des Zellenleibs durch Zerfall desselben abgespalten. Im konkreten Fall ist es meist schwierig zu entscheiden, auf welche von beiden Arten die Verfettung entstanden ist. Die Form der Fettröpfchen bildet keinen durchgreifenden Unterschied, obgleich zuzugeben ist, dass bei fettiger Degeneration das Fett meist in Form feinster Tröpfchen, bei Infiltration in grossen kugeligen Tropfen abgelagert ist.

Sicher ist fettige Degeneration dann vorhanden, wenn ausser der Fettablagerung Zeichen des Untergangs der Zelle nachweisbar sind, wenn Teile des Protoplasmas sich vom Zellenleib abgestossen haben oder der Kern verschwindet; wenn die spezifische Struktur gewisser histologischer Elemente (Querstreifung der Muskelfasern) aufgehoben ist.

1st dagegen die Struktur des Kernes und des Protoplasmas, abgesehen von der abnormen Fettablagerung, wohl erhalten, so liegt es am nächsten, eine Fettinfiltration anzunehmen. Entzündlichenbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Dagegen ist eine Trennung verschiedener Arten der Verfettung von einem anderen

Verfettung. Gesichtspunkte aus theoretisch geboten und praktisch durchführbar.

Die eine Art der Verfettung geht aus einem Anfangsstadium trüber Schwellung hervor, und es finden sich daher stets die Befunde dieser beiden Ernährungsstörungen in einem Organ, meist sogar in einer und derselben Zelle nebeneinander, siehe Fig. 2 Seite 17. -Wegen der Beziehungen, die die trübe Schwellung zur Entzündung besitzt, wird diese Art der Verfettung als entzündliche Verfettung bezeichnet und also solche der nicht entzündlichen Verfettung, die ohne trübe Schwellung entsteht, gegenübergestellt. Diese Unterscheidung, die allerdings auch nicht immer leicht durchführbar ist, hat insofern eine praktische Bedeutung, als der Nachweis trüber Schwellung neben Verfettung einen Schluss auf bestimmte ätiologische Momente (Infektion, Intoxikation) zulässt. Dagegen findet sich Verfettung ohne vorhergehende albuminöse Trübung als reine, nicht entzündliche Ernährungsstörung besonders in ungenügend ernährten pathologischen Gebilden (Geschwülsten, Thromben, Exsudaten) und bei allgemeinen Ernährungsstörungen (chronische Anämie). Makroskopische Auch makroskopisch lässt sich in vielen Fällen die Kombination dieser beiden Er-der'verteHMng ⁿäl^iriing^sstöruiigen mit Sicherheit nachweisen oder wenigstens vermuten.

Ob dagegen Fettinfiltration oder fettige Degeneration vorliegt, ist natürlich für den makroskopischen Effekt der Fettablagerung gänzlich gleichgültig. Der letztere hängt vorzugsweise von der Intensität und Ausbreitung des Prozesses ab.

Eine diffuse Fettablagerung von geringer Intensität ist schwer erkennbar, man kann dieselbe nur aus einem gelblichen Ton, den sie der Farbe des Organs verleiht, vermuten.

Ist dagegen intensive diffuse Verfettung vorhanden, so erscheint die Schnittfläche der befallenen Organe mehr oder weniger gleichmässig hellgelb gefärbt (vergl. Fettleber, Abb. No. 106, Tafel 54).

Infolge der Undurchsichtigkeit der mit Fett erfüllten Zellen werden die Blutgefässe verdeckt, und es verschwindet dabei einerseits die von der Verteilung der Blutgefässe abhängige Struktur, andererseits die den Geweben durch das Kapillarblut verliehene rötliche Färbung. Alle intensiv verfetteten Organe erscheinen daher blass, obgleich die mikroskopische Untersuchung zuweilen sogar einen abnorm vermehrten Blutgehalt in ihnen nachweist. So erscheint z. B. die hochgradig verfettete Nierenrinde bei Entzündungen dieses Organs makroskopisch völlig blutleer, während die Rötung der weniger verfetteten Marksubstanz darauf hinweist, dass die in der Niere enthaltene Blutmenge keineswegs unbedeutend ist (vergl. Abb. No. 71, Tafel 36 und No. 73, Tafel 37).

Häufig sieht man die Verfettung an verschiedenen Stellen eines Organs

ungleichmässig entwickelt, an einzelnen Stellen sehr intensiv, während andere ganz oder fast frei von ihr sind (Insulare Verfettung). Es entsteht hierdurch eine aus hellgelben Flecken und Streifen bestehende Zeichnung. So sehen wir im Herzen die aus parallelen hellgelben und dunkleren Streifen zusammengesetzte Färbung, welche dieser Veränderung den Namen raquo; Tigerherzlaquo; eingetragen hat (vergl. Abb. No. 26, Tafel 14). In der Leber findet man häufig nur die Peripherie der Acini verfettet und blassgelb; das Centrum dagegen abnorm ge

rötet. Besonders deutlich erkennt man

die insulare Verfettung bei den chro-

Fig. 2. Trübe ScliWellung und Verfettung des Nierenepithels.

nischen Entzündungen der Nieren (vergl. Abb. No. 74, Tafel 37).

Das Volumen verfetteter Organe ist gewöhnlich vermehrt, die Konsistenz vermindert, besonders dann, wenn auch das Bindegewebe verfettet ist. Bestehen zugleich Entzündungserscheinungen, so hängt es von der Natur dieser ab, wie sich Volumen und Konsistenz verhalten (vergl. Entzündung).

Verfettung kann makroskopisch leicht mit Anämie verwechselt werden, besonders da sie wie diese. Blässe der Organe bedingt.

Ausser dem Umstand, dass anämische Organe einen mattgraugelben, verfettete einen rein gelben Ton und schwachen Glanz besitzen, wird vor solchen Verwechselungen die Berücksichtigung der Konsistenz und des Volumens schützen.

Anämische Organe sind klein, derb; verfettete vergrössert, weich. Da jedoch beide Veränderungen oft kombiniert sind, so ist in den meisten Fällen die mikroskopische Untersuchung unerlässlich; noch mehr, wenn es festzustellen gilt, ob die Verfettung mit trüber Schwellung kombiniert ist oder nicht.

Für die mikroskopische Untersuchung kommen folgende Methoden in Betracht:

Handelt es sich nur darum, zu entscheiden, ob überhaupt Verfettung vorhanden ist, resp. ob dieselbe von trüber Schwellung begleitet ist, so genügt die Untersuchung isolierter Elemente nach den im vorigen Kapitel angegebenen Prinzipien. Man überzeugt sich

Oraiipner-Zimmermann, Technik und Diagnostik am Scktionslisch.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;2

Differential-diagnose zwischen

Verfettung und Anämie.

Mikroskopische

Untcrsucliung

verfetteter

Organe.

zuletzt durch Zusatz von Essigsäure, ob vorhandene Tröpfchen gegen diese beständig, also wirklich Fett sind; ist dies der Fall, so müssen sie sich mit Osmiumsäure schwärzen lassen.

Kommt es darauf an, die Ausbreitung der Verfettung zu konstatieren, so ist dies nur an Schnittpräparaten möglich. Man fertigt solche entweder vom frischen Objekt mit dem Doppelmesser oder dem Gefriermikrotom an und behandelt sie ebenso wie Zupfpräparate.

Bessere Schnitte erhält man, wenn man die Präparate vor dem Gefrierenlassen mit 10⁰/o'ger Formalinlösung fixiert (vergl. Abschn. I, 1. Kap.). An so erhaltenen Schnitten lassen sich die Fettropfen noch ebenso gut mit Osmiumsäure schwärzen wie an frischem Material. Jede Berührung mit Alkohol ist natürlich zu vermeiden.

Umständlicher ist die Fixierung in Flemmingscher Flüssigkeit (die Organstücke dürfen nicht über 2 mm stark sein) und nachherige Einbettung in Celloidin.

Amyloidentartung.

(Anhang: Hyaline, colloide und schleimige Entartung.)

Verbreitungnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Die der Amyloidentartung verfallenden Elemente quellen zu einer glasig durchsichtigen

imd Ursachen g^gfe^ _auf _unci schmelzen zu strukturlosen Massen zusammen, welche sich von ähnlichen amyioiden i-nt-Degenerationsprodukten durch ihre charakteristischen Farbenreaktionen (s. w.u.) unter-^a' ^ms' scheiden. Ob die durch diese Reaktionen chemisch gut charakterisierte Substanz an Ort und Stelle entsteht, oder vom Blut aus die Oewebe infiltriert, ist unbekannt. Thatsache ist nur, dass fast ausschliesslich das Bindegewebe und mit besonderer Vorliebe die Gefäss-wand der amyioiden Metamorphose verfällt, und dass in denjenigen Organen die Amyloidentartung am häufigsten auftritt, in welchen vorzugsweise Ausscheidung im Blut gelöster oder in ihm suspendierter körperlicher Bestandteile stattfindet (Milz, Leber, Nieren).

Das spezifische Parenchym der Organe beteiligt sich für gewöhnlich nicht an der Amyloidentartung, sondern geht entweder infolge des Druckes der amyioiden Massen durch Atrophie zu Grunde oder zeigt anderweitige Ernährungsstörungen (Verfettung, vergl. Abb. No. 64, Tafel 33).

Die Gründe der Amyloidentartung sind nicht sicher bekannt. Die Veränderung entwickelt sich am häufigsten im Verlauf chronischer Eiterungen, die zu Kachexie führen (am häufigsten bei chronischer ulceröser Lungentuberkulose), selten bei Kachexie aus anderen Ursachen (Lues, Carcinom, chronische Arthritis). Mitunter ist gar keine Ursache nachweisbar.

Nur selten ist die Entartung lokal, auf ein einzelnes Organ beschränkt; meist sind alle Organe mehr oder weniger erkrankt, am stärksten fast stets die oben genannten.

Geringe Grade von Amyloidentartung sind ohne mikroskopische Untersuchung kaum

zu erkennen; ist dieselbe dagegen intensiver, so bringt sie charakteristische makroskopische

Erscheinungen hervor.

Makroskopische Die degenerierten Organe sind in den meisten Fällen vergrössert. Ihre Konsistenz ist

der'ainloiden vermehrt, starr; dabei sind sie aber leicht schneidbar; infolge ihrer Starrheit behalten die

Eiitariung. Organe ihre Form bei, platten sich beim Liegen wenig ab. Die Ränder der Schnittflächen

sind scharfkantig.

Die Schnittfläche besitzt stets einen vermehrten Qlanz. ist die Entartung gleichmässig verbreitet, so besitzt die ganze Schnittfläche diesen spiegelnden Glanz; haben sich die amyioiden Produkte an cirkumskripten Stellen angehäuft, so erscheinen diese Stellen als sagoartig durchscheinende, oberflächlich glänzende Klümpchen (vergl. Abb. No. 62, Tafel 32).

Vermutet man infolge der starren Konsistenz und des Glanzes der Schnittfläche die Anwesenheit von Amyloidsubstanz, so kann man oft schon durch eine makroskopische Farbenreaktion die Diagnose sichern. Übergiesst man die Schnittfläche mit Lugolscher Lösung, so färben sich die amyioiden Partien dunkel rotbraun (mahagoniartig), und diese Farbe bleibt auch nach Abspülung mit Wasser unverändert bestehen, während das übrige Gewebe nur gelb gefärbt wird (vergl. Abb. No. 62, Tafel 32, sowie No. 64, Tafel 33 und

No. 107, Tafel 54). Da auch mit Blut gefüllte Qefässe oft einen mahagonibraunen Ton annehmen, muss man, um sicher zu gehen, verdünnte Schwefelsäure einwirken lassen; tritt durch diese Blaufärbung ein, so ist sicher Amyloid vorhanden. Dagegen beweist das Ausbleiben der Blaufärbung nicht die Abwesenheit von Amyloid, da diese Farbenreaktion auch bei Anwesenheit von Amyloid häufig misslingt.

Völlig sichere Resultate sind nur durch mikroskopische Untersuchimg zu erzielen.

Mikroskopische Untersuchung .

Für diese kommen folgende Methoden in Betracht:

Man fertigt Schnitte entweder mit dem Qefriermikrotom oder nach vorheriger Fixation in Alkohol (andere Fixationsmittel geben nicht so gute Resultate) und Einbettung in Paraffin an; auch Rasiermesserschnitte von in Alkohol fixierten Organteilen liefern bereits sehr gute Resultate. Die Schnitte behandelt man ähnlich wie bei der makroskopischen Reaktion mit Lugolscher Lösung (am besten mit ca. 3 Teilen Wasser verdünnt), in der die amyloiden Partien mahagonibraun werden. Durch 24 stündigen Aufenthalt in mit Schwefelsäure schwach gesäuertem Wasser tritt Blaufärbung ein. Noch bessere Resultate giebt Färbung mit 1 % \rässriger Oentianaviolettlösung und Auswaschen in mit Essigsäure schwach angesäuertem Wasser. Die amyloide Substanz erscheint leuchtend rot, alles andere blassblau.

Im Anschluss an die Amyloidentartung seien noch einige weniger wichtige Ernährungsstörungen erwähnt, welche ähnlich wie jene, zur Entstehung glasig gequollener, durchsichtiger Massen führen, die jedoch nicht die für die Amyloidsubstanz charakteristischen Farbenreaktionen geben, sich also ihrer chemischen Natur nach von dieser unterscheiden.

1.nbsp; Die hyaline Degeneration betrifft wie die amyloide vorzugsweise das Bindegewebe. Hyaline Man findet dieselbe am häufigsten an den Gefässen und dem Stroma gewisser Geschwülste ^Dcg^cl,eration-(Cylindrome) und entzündeter Organe (Glomeruluskapillaren bei Nephritis); auch Thromben

und Fibrin von Exsudaten können hyalin entarten. Mikroskopisch ist ausscr der Durchsichtigkeit der hyalinen Massen das starke Färbungsvermögen mit Eosin charakteristisch. Einen makroskopischen Effekt erzielt die Entartung nur in den genannten Geschwülsten, in denen man zuweilen durchsichtige Klümpchen, Kugeln und Stränge mit blosscm Auge erkennen kann.

2.nbsp; Die kolloide Substanz wird schon unter normalen Verhältnissen in der Schilddrüse Kolloide Rnt-(jedenfalls als Sekretionsprodukt) hervorgebracht.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; artung.

Abnorme Anhäufungen dieser Substanz und kolloide Entartung der secernierenden Zellen, ja sogar des Bindegewebes, findet sich besonders in hyperplastischen Schilddrüsen (vergl. daselbst). Die kolloide Metamorphose ist hier meist schon makroskopisch am diffusen Glanz der Schnittfläche und dem Hervortreten gelblich gefärbter, glänzender,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; '

durchscheinender Klümpchen erkennbar (vergl. Abb. No. 34, Tafel 18).

3.nbsp; Die schleimige Degeneration führt ebenfalls zur Bildung durchsichtiger Massen, sciiieimigc Ent-deren Konsistenz der einer weichen Gallerte ähnelt oder zäh flüssig ist. Man beobachtet quot;rtuiig. dieselbe ausser in Geschwülsten (Gallertcarcinom des Intestinaltraktus, Sarkome) in Knochen,

deren Kalksalze der Resorption verfallen (senile Erweichung, Osteomalacie). Charakteristisch ist die Anwesenheit von Mucin, welches durch verdünnte Essigsäure gefällt wird und bei Fixation in Alkohol als fadenartige Masse erstarrt.

Verkalkung.

Niederschläge von Kalk bilden sich entweder innerhalb der Gewebe (Kalkinfiltration) oder im Lumen von Hohlorganen {Konkremente). Der chemischen Natur nach bestehen die Kalkniederschläge in den meisten Fällen aus kohlensaurem und phosphorsaurem Kalk. Unter besonderen Verhältnissen findet man harnsauren Kalk (Gicht) und Mischungen von Kalksalzen mit anderen Niederschlägen (Cholestearin, Gallenfarbstoff in Gallensteinen).

2laquo;

Kalklnflliratlon,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 1. Kalkinfiltration findet sich besonders in toten Geweben (verkästen tuberkulösen

Produkten, abgekapselten eitrigen Exsudaten, abgestorbenen Parasiten) oder solchen, deren Lebenseigenschaftfen wenigstens (infolge chronischer Entzündungen etc.) dem Erlöschen nahe sind (Arteriosklerose).

Makroskopisch ist charakteristisch die starke Vermehrung der Konsistenz; die verkalkten Massen können steinhart werden, meist haben sie jedoch eine kreideartige Konsistenz und lassen sich durch energischen Druck in eine bröcklige, krümliche Masse verwandeln. Die Farbe verkalkter Partien ist kreideartig oder blassgelb (vergl. Abb. No. 53, Tafel 27). Durch Zusatz von Salzsäure werden die Kalkniederschläge gelöst (falls kohlensaurer Kalk vorhanden war, unter Gasentwicklung), und die Struktur der verkalkten Substanz wird wieder sichtbar. Vor der Einwirkung der Salzsäure ist dieselbe infolge der geringen Durchsichtigkeit der Kalkmassen nicht wahrnehmbar.

Mikroskopisch erscheinen verkalkte Stellen im durchfallenden Licht als schwarze, im auffallenden Licht als intensiv glänzende, fast strukturlose Massen.

Ist nicht einfache Kalkinfiltration, sondern wirkliche Kfiochenneubildung vorhanden, so tritt nach der Entkalkung die spezifische Struktur des Knochens (Knochenkörperchen, lamellöse Schichtung der Grundsubstanz) hervor.

2. In Bezug auf die Bedingungen der Kpnkrementbildung und die chemische Natur der Konkremente sei auf die entsprechenden Abschnitte über die Erkrankungen der Organe verwiesen, in denen Konkrementbildung vorzugsweise beobachtet wird (Blase, Gallenblase, Pankreas, Speicheldrüsen).

Pigmentation.

Physiologischenbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Der grösste Teil der normalen Gewebsbestandteile ist völlig farblos. Nur wenige

Pigmentation. Qg^be (_Z- ß. Chorioidea) enthalten grosse Mengen bräunlichen Pigments und erscheinen daher nahezu schwarz gefärbt. Andere Gewebe (Muskeln, Leber, Fettgewebe) enthalten gelbliches Pigment in so geringer Menge, dass dadurch unter normalen Verhältnissen sich nur ein ganz schwach bräunlicher Ton der Farbe dieser Organe beimengt. In der Hauptsache sind die Farbenwirkungen normaler Gewebe vom Gehalt an Blut abhängig. Ursachennbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Unter pathologischen Bedingungen treten abnorme, von korpuskularen Pigmenten

pf'iSiticT herrührende Färbungen teils dadurch auf, dass der geringe physiologische Pigmentgehalt bestimmter Gewebe infolge Reduktion der übrigen Bestandteile deutlicher hervortritt (Braunfärbung atrophischer Muskeln, braune Atrophie der Leber etc.); teils dadurch, dass die Elemente pathologischer Bildungen aus ihrer Substanz Pigment bilden (Pigmentbildung in Nävis, Melanosarkomen), teils endlich - und dies ist bei weitem der häufigste Fall - dadurch, dass sich Pigmente, die den normalen oder krankhaft veränderten gefärbten Flüssigkeiten des Körpers entstammen, in den Gewebselementen niederschlagen. Niederschlägenbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Als Quelle dieser letzten Art der Pigmentation kommen vor allen Dingen das Blut

oaiienfaibstotf ^unc* ^'^e ^'^ 'ⁿ B^etracht- Über die Bedingungen, unter denen Gallenbestandteile von den Geweben aufgenommen werden und die hierdurch erzielten Farbenwirkungen vergleiche besonders Erkrankungen der Gallenwege. Pigmenibiidling Durch Zerfall von Blutkörpern innerhalb des cirkulierenden Blutstroraes entsteht ein drkuLrendei' dunkelbraunes Pigment, Melanin, während des Malariaanfalls, jedenfalls infolge der zer-Biuies. störenden Thätigkeit der Malariaplasmodien. Dasselbe lagert sich besonders in Milz, Knochenmark, Lymphdrüsen und Leber ab und bedingt eine schwärzliche oder graubraune Färbung dieser Organe.

Ablagerung eines bräunlich-gelben Pigments, welches Eisenreaktion giebt (s. w. u.), findet sich bei anscheinend mit Untergang roter Blutkörper innerhalb der Oefässbahn verbundenen Krankheiten (progressive, perniziöse Anämie). Das Pigment verleiht der Niere und Leber rostbraunen Farbenton. Genaueres über seinen Ursprung ist nicht bekannt.

Bei Methämoglobinä/nie scheidet sich, besonders in Milz und Niere, körniges Methämoglobin aus, welches diesen Organen einen sepiabraunen Farbenton (vergl. Abb, No. 65, Tafel 33) verleiht.

Der grösste Teil der dem Blut entstammenden Pigmente bildet sich infolge Zerfalls roter Blutkörper ausserhalb der Oefössbahn (Extravasate) oder wenigstens in solchen Teilen der Gefässbahn, deren Inhalt infoige eingetretener Thrombose an den Lebensäusserungen des cirkulierenden Blutes keinen Anteil mehr nimmt.

Der Farbstoff der absterbenden Blutkörper tritt zum Teil gelöst aus ihnen aus, zum Teil zerfallen die Blutkörper in körniges, gelbliches Pigment, welches Eisenreaktion giebt.

Der gelöst austretende Blutfarbstoff wird entweder resorbiert oder zerfällt in der Umgebung unter Ausscheidung von Hämatoidinkrystallen, welche sich von dem eben erwähnten, durch direkten Zerfall der Blutkörper entstandenen körnigen Pigment dadurch unterscheiden, dass sie keine Eisenreaktion geben. Der makroskopische Effekt beider Blutfarbstoffderivate ist derselbe. Der zerfallende Blutherd und seine Umgebung nehmen einen chokolade-farbigen, später rostfarbenen Ton an (vergl. Abb. No. 8, Tafel 4 und No. 12, Tafel 7).

Den Eisengehalt eines pigmentierten Oewebes untersucht man am besten, indem man nach Fixation in Alkohol Schnitte anfertigt, dieselben einige Minuten in 2⁰/o'g^er Lösung von Ferrocyankalium verweilen lässt und dann in Glycerin mit Zusatz von einem halben Prozent Salzsäure einschliesst; eisenhaltige Pigmente färben sich tief blau: Die Färbung tritt bisweilen erst nach längerer Einwirkung des Salzsäureglycerins auf. Berührung der Präparate mit eventuell eisenhaltigen Flüssigkeiten (undestilliertem Wasser) ist zu vermeiden.

Pigmentation durch Zerfall

von Extravasaten.

Abschnitt III. Entzündung.

Einteilung der Entzündungen.

Die krankhaften Veränderungen, welche in entzündeten Organen beobachtet werden, verlaufen zum Teil an den Gefössen derselben, zum Teil am Parenchym.

An ersteren beobachten wir ausser aktiver Erweiterung der Gefässe, welche auf der Höhe ihrer Entwickelung zur Verlangsamung der Blutströmung, ja zum vorübergehenden oder dauernden Stillstand derselben führen kann, vor allen Dingen einen vermehrten Austritt flüssiger und geformter Bestandteile des Blutes. Zugleich weicht die Zusammensetzung der austretenden Flüssigkeit wesentlich von der des normalen Filtrats ab, welches aus den Blutgefässen in die Lymphgefässe übergeht. Je nachdem das aus den Oefässen austretende Filtrat sich in den Spalten der Gewebe ablagert oder auf freie Oberflächen, resp. in präformierte Höhlen austritt, bezeichnet man dasselbe als Infiltrat oder Exsudat.

Am Parenchym ^ wenn wir hierunter diejenigen Teile der Organe verstehen, die nicht als Teile des Gefässbaumes zu betrachten sind - werden sowohl regressive als progressive Ernährungsstörungen beobachtet. An ersteren beteiligt sich sowohl das spezifische Parenchym der Organe (die secernierenden Drüsenepithelien, die nervösen Bestandteile des Nervensystems, die Muskelfasern etc.), als auch das bindegewebige Parenchym, letzteres meist in geringerem Masse als ersteres. Die am häufigsten bei Entzündungen auftretenden regressiven Ernährungsstörungen sind trübe Schwellung, die aus dieser hervorgehende Verfettung (cntzimdliche Verfettung) und endlich Nekrose.

Progressive Ernährungsstörungen werden dagegen bei Entzündungen nur am binde-gewebigen Anteil des Parenchyms, resp. den Elementen der Gefässwand beobachtet; sie bestellen in Neubildung von Bindegcwebszellen (Fibroblasten), welche unter günstigen Bedingungen die fasrigen Elemente des Gefäss- und Bindegewebes produzieren können.

Infiltrative und

exsudative Entzündungs-erscheinungen.

Degenerative

und proliferative

Entzündungs-

erscheinungen

am Parenchym.

Diese gewcbsbildenden Vorgänge sind dieselben, die auch bei Neubildung von Qefäss- und Bindegevcebe aus anderen Ursachen, z. B. bei der Wundheilung, beobachtet werden.

Theoretisch ist es hiernach möglich, vaskulare und parenchymatöse Entziinduiigen und unter ersteren infiltrative und exsudative, unter letzteren degenerative und proliferative Formen zu unterscheiden. In Wirklichkeit lässt sich jedoch eine solche Trennung schwer aufrecht erhalten, da fast in jedem Fall nicht nur eine, sondern mehrere oder alle Arten der Entzündungserscheinungen zur Beobachtung kommen, allerdings in verschiedenem quantitativen Verhältnis.

Besonders der Austritt des entzündlichen Filtrates aus den Qefässen ist ein Vorgang, der sich bei allen Entzündungen, sogar den Entzündungen gefässloser Teile (Cornea) findet; in diesem Fall wird das entzündliche Filtrat von den Qefässen der Umgebung geliefert. Dieser Vorgang scheint also der wesentlichste zu sein, da er allen Entzündungen gemeinsam ist. Erkrankungen, die ausschliesslich degenerative Veränderungen am Paren-chym erkennen lassen, können wohl kaum als entzündliche betrachtet werden. Akutenbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Vom praktischen Standpunkte aus muss dagegen ein Unterschied zwischen akuten

und chronische Entzündungen

und chronischen Entzündungen festgehalten werden.

Wollte man hierbei nur nach der Dauer des Bestehens einer Entzündung urteilen, so würde es allerdings schwierig sein, eine Angabe darüber zu machen, welche Dauer des Krankheitsverlaufes uns berechtigte, von chronischer Entzündung zu sprechen. Jedoch sind auch histologische Unterschiede vorhanden, welche eine Trennung akuter und chronischer Entzündungsformen durchzuführen gestatten.

Bei den akuten Entzündungen bildet der Austritt des entzündlichen Filtrates entweder die einzige oder wenigstens die auffallendste krankhafte Erscheinung; speziell proliferative Erscheinungen am Parenchym fehlen so gut wie gänzlich. Wo das entzündliche Filtrat sich ablagert, ob es ein Infiltrat oder Exsudat bildet, ist dabei gleichgültig.

Dagegen sind bei den chronischen Entzündungen ausnahmslos proliferative Vorgänge vorhanden; infiltrative und exsudative Veränderungen sind dagegen in geringerem Masse, ja oft so wenig ausgeprägt, dass es schwierig ist, sie überhaupt nachzuweisen, so besonders bei Erkrankungen von sehr langwierigem Verlauf.

Wenn wir so den Austritt von Blutbestandteilen als charakteristisch für die akute Entzündung, die gewebsbildenden Vorgänge als spezifische Eigentümlichkeit chronischer Entzündung festhalten, so ist dadurch sofort verständlich, warum die Entzündung in einem Fall akut, im andern chronisch verlaufen muss.

Das entzündliche Infiltrat oder Exsudat ist ein von der Zusammensetzung normaler Körperbestandteile völlig abweichendes Produkt, welches aus diesem Grunde keine längere Lebensdauer besitzen kann. Dagegen geben die gewebsbildenden Vorgänge der chronischen Entzündungen, welche denen der Wundheilung, einer lebenserhaltenden Funktion des Organismus, ähneln, die Möglichkeit eines dauernden Bestandes des entzündlichen Produktes und somit die eines langwierigen Verlaufes der Krankheit.

Akute Entzündungen.

Verschiedene Formen der akuten Entzündungen weiden je nach der Art des entzündlichen Filtrats unterschieden. Arien dernbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 1. Die scrös-zelägc Entzündung. Das entzündliche Infiltrat (resp. Exsudat) ist eine

riiMndui'i en ^seröse Flüssigkeit von hohem Eiweissgehalt (mehr eiweisslialtig als Transsudate). Derselben sind ausser roten Blutkörpern wechselnde Mengen von Leukocyten beigemischt. Stets ist die Anzahl der Leukocyten grosser als in normaler Lymphe oder Transsudaten. Fast stets scheidet sich aus dem ursprünglich flüssigen Filtrat Fibrin in geringer Menge aus;

hierdurch; sowie durch den hohen Zellgehalt unterscheidet sich dasselbe vom Transsudat. Makroskopisch bemerkt man ausser Hyperämie vorzugsweise die von der Durchtränkung des Gewebes mit entzündlicher Flüssigkeit abhängige Schwellung desselben und die teigige Konsistenz, welche auch dem Ödem eigentümlich ist; ist Fibrinausscheidung vorhanden, so wird die Konsistenz derber.

2.nbsp; Die ßbrinöse Entzündung. Das aus den Qefässen austretende serös-zellige, entzündliche Filtrat gerinnt durch Fibrinausscheidung entweder total oder wenigstens zum grössten Teil. Findet die Fibrinausscheidung innerhalb des entzündeten Gewebes statt, so nimmt die Konsistenz desselben erheblich zu. Bei reichlicher Fibrinausscheidung sind die fibrinösen Partien innerhalb der Gewebe meist schon makroskopisch als derbe, homogene gelbliche Massen erkennbar (vergl. Abb. No. 44, Tafel 23), besonders dann, wenn sie (wie in Schleimhäuten) zusammenhängende membranöse Schichten in den oberflächlichen Teilen derselben bilden. Zerstreute Herde von Fibrin innerhalb der Gewebe können aus der Zunahme der Konsistenz des Gewebes vermutet werden, mit Sicherheit sind sie nur mikroskopisch nachweisbar.

Fibrinöse Exsudation auf der Oberfläche von Schleimhäuten oder serösen Häuten, welche zur Bildung derber, in Form zusammenhängender Häute ablösbarer Auflagerungen führt (vergl. Abb. No. 18, Tafel 10 und No. 31, Tafel 16), oder reichliche Beimengung von Fibrin zu flüssigen Exsudaten in Form gelblicher Flocken ist dagegen bereits makroskopisch deutlich zu erkennen.

3.nbsp; Die eitrige Entzündung. Die ausgeschiedene Flüssigkeit ist ausserordentlich reich an Leukocyten.

Gerinnung tritt nicht ein, es bleibt nicht nur das Infiltrat selbst flüssig, sondern es tritt sogar eine Verflüssigung des infiltrierten Gewebes unter molekularem Zerfall seiner Bestandteile, sowie eines Teiles der Zellen des Infiltrates ein; der erhaltene Teil der letzteren lässt stets ausgiebige regressive Veränderungen (Verfettung, Kernzerfall) erkennen, welche den Zerfall der Zellen zu einem im Plasma suspendierten feinkörnigen, fettigen Detritus vorbereiten.

Ausser den gemeinsamen makroskopischen Zeichen der Entzündung (Hyperämie, ödematöse Schwellung) bemerkt man an eitrig entzündeten Organen im Beginn der Entzündung die zellreichen Infiltrate als blassgelbliche Flecken und Streifen, meist von einer intensiv geröteten Zone umgeben (vergl. Abb. No. 79, Tafel 40 und No. 122, Tafel 63). Sowie die Gewebsverflüssigung beginnt, lässt sich aus diesen Infiltraten das Produkt der Gewebsverflüssigung, der Eiter; eine rahmartige gelbe oder gelbgrüne Flüssigkeit, in Tropfen ausdrücken. Bei fortschreitender Gewebsverflüssigung fliessen die Eiterherde zu grösseren, mit Eiter gefüllten Höhlen zusammen (vergl. Abb. No. 47, Tafel 24).

Alle akuten Entzündungsprodukte können durch reichliche Beimengung roter Blutkörper hämorrhagische Beschaffenheit annehmen (vergl. Abb. No. 42, Tafel 22). Diese ist ein Zeichen der besonderen Bösartigkeit des Entzündungsprozesses.

Serös-zellige Infiltrate und Exsudate können ohne weiteres durch die Lymphgefässe Metamorptioscn resorbiert werden. Auch ßbrinöse Entzündungsprodukte können, nachdem das Fibrin n,,,^^,,,,,_s. durch fettige Degeneration zu einer feinkörnigen Masse zerfallen ist, resorbiert werden. produWe. Aus eitrigen Infiltraten und Exsudaten wird meist nur ein Teil der Flüssigkeit resorbiert. Erreicht die Gewebsverflüssigung nicht einen derartigen Umfang, dass das Entziindungs-produkt unter Durchbrechung der Körperoberfläche auf diese entleert wird, so bleibt der unresorbierbare Teil des Eiters liegen, wird allmählich zu einem Brei eingedickt und kann durch Kalksalze inkrustiert werden. Entzündliche Produkte, besonders fibrinöse und eitrige Exsudate, welche nicht ohne weiteres von den Lymphgefässen resorbiert werden können, können zuweilen noch auf eine andere Weise beseitigt werden, nämlich durch Organisation. In der Umgebung fast jedes längere Zeit bestehenden Entzündungsherdes findet eine entzündliche Reizung des Bindegewebes statt, welche zur Bildung eines gefässreichen

Granulationsgewebes führt. Durch dieses später narbig schrumpfende Granulationsgevebe wird einerseits der Entzündungsherd gegen die Umgebung abgegrenzt, resp. abgekapselt und kann schliesslich gänzlich von ihr gelöst werden; andererseits kann der Entzündungsherd von dem in der Umgebung aufschiessenden Granulationsgewebe durchwachsen werden, so dass die zerfallenden Elemente desselben von den Gefässen dieses Gewebes schliesslich doch noch resorbiert werden.

Diese Vorgänge erfordern jedoch eine längere Zeit; zuweilen erreichen sie überhaupt nie einen definitiven Abschluss, wenn das in der Umgebung des Eiterherdes aufschiessende Granulationsgewebe selbst wieder zerfällt und eitrig einschmilzt, wodurch die Resorption der Entziindungsprodukte aufgehalten wird. Es bildet sich immer von neuem Granulations-gewebe, welches immer wieder dem Zerfalle entgegengeht, und es gehen auf diese Weise akute Entzündungen ohne scharfe Grenze in chronische über. Je nach dem Qrund-charakter der ursprünglichen akuten Entzündung bildet sich so eine chronische fibrinöse oder chronische eitrige Entzündung aus.

Chronische Entzündungen.

Verlauf und Ausbreitung der chronischen Ent-

zündungs-erscheinungen.

Wie oben erwähnt, ist das charakteristische Moment der chronischen Entzündungen die Bindegewebsneubildung, welche neben den vaskulären Entzündungserscheinungen verläuft. Die Art der Bindegewebsbildung ist genau dieselbe wie bei der Wundheilung; es bildet sich zunächst ein weiches, zell- und gefässreiches Granulationsgewebe, welches sich später in gefässarmes, derbes, schrumpfendes Narbengewebe umwandelt.

Nur selten schreitet dieser Prozess, dessen Ablauf eine ziemlich lange Zeit beansprucht, in allen Partien eines chronisch entzündeten Organs gleichmässig rasch fort; dazu kommt noch, dass derselbe bei den meisten chronischen Entzündungen nicht einmal zu gleicher Zeit an allen Teilen eines Organs beginnt, sondern fast stets einzelne Teile zunächst verschont, die erst dann sich zu entzünden beginnen, wenn in den zuerst ergriffenen der Prozess weit fortgeschritten ist. So kommt es, dass wir an chronisch entzündeten Organen die Entzi'mdungserscheinungen an verschiedenen Stellen höchst ungleichmässig und in den verschiedensten Stadien der Entwickelung antreffen. Während an einer Stelle frische entzündliche Exsudation aus den Gefässen bemerkbar ist, sehen wir an anderen zell- und gefässreiches, an anderen zellannes, gefässloses und daher blasses Bindegewebe. Es wechseln Stellen, die hyperämisch gerötet, weich, geschwollen sind und daher auf der Oberfläche vorquellen, mit anderen, deren Farbe blass, deren Konsistenz vermehrt ist, und die infolge der in ihnen stattfindenden Bindegewebsschrurnpfung an der Oberfläche und auf der Schnittfläche eingezogen erscheinen. Dazu kommt noch, dass auch die im Verlauf der Entzündung auftretenden Degenerationserschemungen am spezifischen Parenchym an verschiedenen Stellen sehr ungleichmässig entwickelt sind; an frischen entzündeten Stellen macht sich oft (besonders in drüsigen Organen) trübe Schwellung oder Verfettung derselben bemerklich, in älteren, narbig schrumpfenden Herden ist das spezifische Parenchym dagegen bereits zu Grunde gegangen. Aus allen diesen Gründen geben chronisch entzündete Organe ein kompliziertes Bild, in dem fast kein Teil genau so erscheint wie die Nachbarschaft.

Nur selten ist die Bindegewebswucherung in allen Teilen eines chronisch entzündeten Organs völlig gleichmässig; in diesem Fall treten natürlich Einziehungen auf der Oberfläche oder Schnittfläche nicht auf. Am ehesten noch entspricht diesem Zustand die als Induration bezeichnete Form der chronischen Entzündung. Die Induration entsteht infolge eines Reizes, dessen Natur es mit sich bringt, dass er alle Teile eines Organs gleichzeitig und mit gleicher Intensität trifft, so z. B. durch chronische venöse Blutstauung, in Drüsen durch Sekretstauung (bei Verschluss des Ausführungsganges).

Oleichmässige Ausbreitung der

Bindcgewebs-wuchenmg (Induration).

Infolge der gleich massigen Ausbreitung des Entzündungsreizes ist auch seine Wirkung eine annähernd gleich massige. Die von ihm getroffenen Organe nehmen in allen Teilen eine erhöhte Konsistenz an, das Volumen ist anfangs an allen Stellen gleichmässig vermehrt, später ebenso gleichmässig vermindert.

Meist ist jedoch die Bindegewebswucherung ungleichmässlg verteilt, und so kommt an Ungleichmassige den chronisch entzündeten Organen Unebenheit der Oberfläche zustande. Bisweilen ist be- ^fndeMwebsquot; sondersdie Umgebungder GefässeSitz der Bindegewebswucherung; dann bilden s\c\\Schwielen, Wucherung, die dem Verlauf der Gefässe folgen (Peripylephlebitis), oder es entstehen durch binde-gewebige Verödung umschriebener Gefässbezirke infarktähnliche Einziehungen (arterio-sklerotische Schrumpfniere, vergl. Abb. No. 76, Tafel 38). Zuweilen bilden sich netzförmig verzweigte Bindegewebsschwielen, welche in ihren Maschen mehr oder weniger kugelig geformte Inseln unveränderten Gewebes einschliessen. So entsteht der als Cirrhose bezeichnete Zustand, welcher besonders in drüsigen Organen beobachtet wird, wo die von schwieligen Massen umschnürten Kugeln erhaltenen Parenchyms auf der Oberfläche eine regelmässig grobhöckerige Granulation bedingen (Lännecsche Lebercirrhose, genuine Schrumpfniere, vergl. Abb. No. 110, Tafel 56 und No. 77, Tafel 39).

Im allgemeinen gilt trotz der Ungleichmässigkeit der Bindegewebswucherung der Volumen Satz, dass die chronisch entzündeten Organe im Anfang vergrössert sind; zuweilen ist quot;^dmm'ach²die Konsistenz in diesem Stadium vermindert. In späteren Stadien nimmt das Volumen entzündeten

Organe.

wieder ab, ja sinkt sogar meist unter die Norm; in demselben Masse, als das Volumen sich vermindert, vermehrt sich die Konsistenz. Meist nimmt in noch höherem Masse als das Volumen anderer Gewebsbestandteile das der Blutgefässe (infolge der narbigen Schrumpfung) ab, und die Organe erscheinen daher im Endstadium der Entzündung stets anämisch.

Spezifische Erscheinungen der Entzündung an Schleimhäuten, serösen Häuten und Drüsen.

Einige Organe resp. Organgruppen weisen spezifische, allen Gliedern jeder einzelnen Gruppe gemeinsame Entzündungserscheinungen auf, die hier noch in Kürze erwähnt werden sollen.

I. Entzündungen der Schleimhäute.

a. Akute Entzündungen.

Die hierbei stattfindende entzündliche Infiltration der Schleimhäute fällt meist viel weniger in die Augen, als die auf die freie Oberfläche erfolgende Exsudation. Die Menge des Exsudats ist meist sehr bedeutend, da sich dem aus den Gefässen der Schleimhäute austretenden entzündlichen Filtrat die Sekrete der betreffenden Schleimhäute, oft in pathologisch vermehrter Menge und entsprechend geringerer Konzentration, beimengen.

Man unterscheidet:

1.nbsp;Die serös-zellige {katarrhalische) Entzündung. Das Schleimhautgewebe selbst ist serös-zellig infiltriert. Nie findet eitrige Einschmelzung(iesse\her\ statt. Nur das Exsudat auf derOber-fläche hat zuweilen durch reichliche Zellbeimengung eine rahmartige, gelbliche, eiterähnliche Beschaffenheit; meist ist dasselbe jedoch serös-schleimig oder wenigstens nur schleimig eitrig.

2.nbsp; Fibrinöse Entzündung. Die oberflächlichen Partien der Schleimhaut sterben ab, das in sie eindringende entzündliche Plasma gerinnt, da die gerinnungshindernden Eigenschaften, welche die lebenden Schleimhautepithclien besitzen, wegfallen. Zugleich gerinnt auch das auf die freie Oberfläche sich ergiessende Exsudat, und es bilden sich gelblich-weisse fibrinöse Häute (vergl. Abb. No. 84, Tafel 42). Ist die Nekrose nur oberflächlich, betrifft sie nur das Epithel, so lässt sich die Membran leicht, ohne dass ein tiefer Defekt entstellt, ablösen (croupöse Entzündung, vergl. Abb. No. 31, Tafel 16).

Greift die Nekiose auch in das Bindegewebe der Schleimhaut oder gar in die Submucosa über (vergl. Abb. No. 30, Tafel 16), so lässt die fibrinöse Membran sich schwer ablösen; ist sie gelöst, so bleibt ein tiefer Defekt zurück (dipheriäsche Entzündung). 1st die Ab-stossung spontan' Im Leben entstanden, so liinterbleibt ein tiefes, diphteritisches Qeschwiir.

3. Die eitrige {phlegmonöse) Entzündung. In diesem Fall ist nicht nur das freie Exsudat (welches hierbei an Menge oft gering ist), sondern auch das im Gewebe abgelagerte Infiltrat eitrig, es erfolgt daher eitrige Einschmelzung und Zerstörung des Schleimhautgewebes, welche oft aufs submueöse Gewebe übergreift und in diesem phleg-monös weiterschreitet.

b. Chronische Entzündungen.

Diese sind meist an verschiedenen Partien höchst ungleichmässig entwickelt, wodurch hier und da bald narbige Einziehungen, bald blickelartige Vorwölbungen bedingt werden. Das sich auf die Oberfläche ergiessende, mit dem Schieimhautsekret vermengte Exsudat ist an Menge meist gering, da sich infolge der Atrophie der Schleimhaut die Menge ihres Sekrets verringert.

Die Beschaffenheit desselben ist je nach der Zeilbeimengimg mehr oder weniger eiterähnlich.

II. Entzündungen der serösen Häute.

a. Akute Entzündungen.

Die Menge des im Gewebe der Serosa abgelagerten Infiltrates ist meist so unbedeutend, dass es nur mikroskopisch nachweisbar ist. Dagegen ist das freie Exsudat so bedeutend und so in die Augen fallend, dass seine wechselnde Beschaffenheit hauptsächlich als Kennzeichen der verschiedenen Entzündungsformen gilt.

1.nbsp; Seröse Entzündung. Das vorwiegend seröse Exsudat enthält stets Fibrinflocken, wenn auch in geringer Menge, und mehr Leukocyten als Transsudate. Die' Serosa ist serös-zellig infiltriert, mit Fibrin beschlagen, getrübt, rauh.

2.nbsp; Fibrinöse Entzündung. Das Exsudat, bestehend aus Fibrin und Zellen, bedeckt die Oberfläche der Serosa als dicke Schwarte oder zottiger Belag (vergl. Abb. No. 18, Tafel 10). Das Gewebe der Serosa ist serös-zellig infiltriert und gleichfalls von Fibrinmassen durchsetzt.

3.nbsp; Eitrige Entzündung. Das Exsudat ist entweder rein eitrig, oder serös mit einem Zellen und Fibrin enthaltenden rahmartigen Bodensatz.

Das Gewebe der Serosa ist zellig infiltriert; nur selten erfolgt jedoch wirklich eitrige Einschmelzung desselben, die sich dann auch auf das subseröse Gewebe fortsetzen und zur Perforation nach aussen oder in Hohlorgane führen kann, wodurch sich das Exsudat entleert (z. B. Durchbruch von Empyemen ins subpleurale Gewebe, pleurogene Pneumonie, Perforation in Bronchien).

b. Chronische Entzündungen.

Die chronischen Entzündungen gehen oft aus akuten hervor, wenn die Resorption der Exsudate sich verzögert; je nachdem ursprünglich fibrinöse oder eitrige Exsndation vorhanden war, entsteht unter bindegewebiger Verdickung der Serosa und Organisation des Exsudats, soweit diese möglich ist, eine chronische fibrinöse oder eitrige Entzündung. Wo nach Resorption des Exsudats die von gegenüberliegenden Serosablättern aufschiessen-den Granulationen sich berühren, finden Verwachsungen statt. In anderen Fällen sind die chronischen Entzündungen der serösen Häute von anfang an rein produktiv und adhäsiv; dies ist besonders dann der Fall, wenn sie sich an rein produktive Entzündungen der von der betreffenden Serosa bedeckten Organe (z. B. chronische Pneumonie) anschliessen.

III. Entzündungen der Drüsen.

a. Akute Entzündungen.

1.nbsp; Eitrige akute Entzündung der Driisensubstanz entwickelt sich im Anschluss an Entzündung der Ausführungsgänge oder auf embolischem Wege.

2,nbsp; Serös-zellige Entzündung ohne Ausgang in Eiterung entsteht bei allgemeinen Infektionskrankheiten oder bei Vergiftungen; sie ist gewöhnlich von so intensiver Degeneration des spezifischen Drüsenparenchyms begleitet, dass diese ganz das Bild beherrscht (sogenannte parenchymatöse oder degenerative Entzündungen).

b. Chronische Entzündungen. Man unterscheidet nach der Ausbreitung der Bindegewebswucheiung:

1.nbsp; Die Induration des gesamten Bindegewebes infolge Blut- oder Sekretstauu ng.

2.nbsp; Die Cirrhose. Hier bilden sich, hauptsächlich durch Entzündungen der gröberen, zwischen den Drüsenläppchen liegenden Septa netzförmige, schwielige Züge, welche kugelige Abschnittevon Drüsenparenchym einschliessen, die auf der OberflächealsQranula vorspringen.

Das Parenchym geht infolge der Umschnürung durch Atrophie zugrunde (Lännecsche Lebercirrhose, Nierencirrhose, vergl. Abb. No. 110, Tafel 56 und No. 77, Tafel 39).

3.nbsp; Diffuse chronische Entzündung, sowohl das Bindegewebe zwischen den Driisen-läppchen, als auch das innerhalb derselben befallend, jedoch nicht in so allgemeiner Verbreitung wie bei Induration; von der letzteren unterscheidet sie sich zugleich durch die ausserordentlich reichliche Degeneration des spezifischen Drüsenparenchyms (entzündliche Verfettung), welche das Bild vorzugsweise beherrscht, so dass diese Entzündungen gewöhnlich als parenchymatöse oder degenerative bezeichnet werden. (Grosse weisse oder bunte Niere, hyperthrophische Lebercirrhose mit Ikterus, vergl. Abb. No. 73 und 74, Tafel 37, und No. 109, Tafel 55.)

Methoden der mikroskopischen Untersuchung entzündlicher Produkte.

1.nbsp; Für die Beurteilung//Mss^/-£xslaquo;rfa/e genügt meist die Untersuchung eines frischen Mikroskopische Präparats; durch den Reichtum an Leukocyten unterscheidet sich das Exsudat vom Trans- ^quot;SuidM:? sudat. Zur Untersuchung auf Bakterien stellt man Deckglas-Trocken präparate her (siehe Produkte. Abschnitt VI).

2.nbsp; Untersuchung des Infiltrates in den Gewebsspalten.

a)nbsp; nbsp;Ist das Infiltrat vorwiegend serös, so lässt sich dasselbe nur dadurch fixieren, dass man ein nicht zu dünnes Stück des Organs mit kochendem Wasser übergiesst und mehrere Minuten lang in heissem Wasser liegen lässt. Alsdann kann man dasselbe in Alkohol bringen, einbetten und schneiden; oder man bringt es in Formalinlösung (10%), wäscht es gut in Wasser aus, und kann dann schon nach wenigen Stunden Qefrierschnitte anfertigen. Dieselben können mit allen Kern-färbungsmitteln gefärbt werden. Das eiweissreiche entzündliche Filtrat ist zu einer homogenen Masse geronnen.

b)nbsp; nbsp;Ist das Infiltrat reich an zeitigen Elementen, so kommt es weniger auf die Fixierung der flüssigen Bestandteile desselben an. Man kann dann an jedem durch Gefrieren oder mittels Einbettung hergestellten Schnitt die Diagnose der Entzündung mit Sicherheit stellen. Die besten Dienste leistet hier die Fixierung in konz. Sublimatlösung, da sie nicht nur die Elemente der Gewebe vorzüglich fixiert, sondern auch Färbung eventuell vorhandener Bakterien ennöglicht.

c) Anwesenheit von h'ibrin in Qewebsspalten iässt sich am besten nach Fixation in konz. Subiimatiösung oder Alkohol und Einbettung in Paraffin mit der Weigert-schen Fibrinfärbungsmethode nachweisen.

3. Für die mikroskopische Untersuchung entzündeter Organe, welche Parenchytn-Degeneration vermuten lassen, ist es stets erforderlich, ausser den oben angeführten Methoden auch diejenigen in Anwendung zu ziehen, welche gelegentlich der trüben Schwellung und Verfettung besprochen worden sind: Untersuchung isolierter Qewebs-elemente in frischem Zustand, Gefriermikrotomschnitte, Behandlung mit Osmiumsäure, Fixation in Flemmingscher Flüssigkeit.

Abschnitt IV. Geschwülste.

raquo; Allgemeine Regeln für die Unterscheidung der wichtigsten Gruppen

der Geschwülste.

Eine exakte Diagnose der Art einer Geschwulst ist fast nie ohne mikroskopische Untersuchung möglich. Wenn hier auf die Diagnose der Geschwülste überhaupt eingegangen wird, so geschieht dies nur in der Absicht, auf einige der wichtigsten Gesichtspunkte hinzuweisen, welche gestatten, schon aus dem makroskopischen Befund wenigstens ejne Vermutung über die Art einer Geschwulst aufzustellen, und die daher geeignet sind, die genauere Untersuchung der letzteren von vornherein auf die richtige Bahn zu lenken.

uniersciiiednbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;1. Findet man eine Geschwulst vor, so muss zunächst entschieden werden, ob dieselbe

pimmen⁶⁰ ^e'^ner Neubildung von Qewebselementen ihren Ursprung verdankt. Dies ist anzunehmen, und anderen wenn sich die anderen Momente, die zur Geschwulstbildung Veranlassung geben können,

Qeschwülsten.

ausschliessen lassen. Die letzteren sind:

a)nbsp; Entzündliche Exsudation (Exsudationsgeschwiilste),

b)nbsp; Blutungen (Extravasationsgeschwülste),

c)nbsp; Sekretstauung (Retentionsgeschwülste). Die letztere spielt besonders in Drüsen eine Rolle. Um sie nachzuweisen, hat man

den Drüsenausführungsgang durch Sondieren oder Aufschneiden zu verfolgen. Findet man eine Stenose desselben, so ist es möglich, dass eine hinter dem Hindernis gelegene Ansammlung von flüssigen oder eingedickten Massen durch Sekretretention entstanden ist; ist eine Stenose nicht vorhanden, so ist die Diagnose der Retentionsgeschwulst ausgeschlossen.

2. Hat man durch Ausschluss der ebengenannten Momente die Ansicht gewonnen, dass eine vorliegende Geschwulst durch Neubildung entstanden ist, so lassen sich einige Gruppen der Neubildungen schon durch deutliche makroskopische Merkmale unterscheiden.

Zunächst muss konstatiert werden, ob die Geschwulst eine Cyste, d.h. ein mit flüssigem oder breiigem Inhalt gefüllter Sack oder eine solide Geschwulst ist. Da auch in soliden Geschwülsten zuweilen durch Erweichung eines Teiles ihrer Substanz sich grosse, nur von einer dünnen Schale von Geschwulstmasse umgebene Höhlen bilden können (cystische Erweichung), so muss für die Diagnose der echten Cysten besonderer Wert auf den Nachweis einer selbständigen Wand mit bindegewebigem Grundstock gelegt werden, die nicht nur als Rest einer erweichten Geschwulstmasse aufzufassen ist.

Über die Arten der Cysten und die Unterscheidung neugebildeter Cysten von Retentions-cystcn siehe die schematische Darstellung Seite 33.

Cystische und

solide Ncoplasmen.

3.nbsp; Unter den soliden Geschwülsten müssen zwei wesentlich verschiedene Arten unter- Echte schieden werden, die sich auch makroskopisch trennen lassen.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;^N^nutattonraquo;-

Die erste Art, die sogenannten Oranulationsgeschwülste, lassen ihrem histologischen geschwüiste. Bau, vor allen Dingen aber der Ätiologie nach, eine Verwandtschaft zu entzündlichen Produkten erkennen. Sie bestehen nämlich aus geschwulstjörnig angehäuflem Qranulaüons-gewebe; ihrer Ursache nach sind alle diese Geschwülste infektiös und für die meisten derselben spezifische Bakterienarten als Infektionserreger nachgewiesen.

Der mikroskopische Nachweis dieser Bakterien in den Granulationsgeschwülsten (siehe Abschnitt VI) bildet im Verein mit den histologischen Eigenschaften ein sicheres diagnostisches Merkmal dieser Geschwülste.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;raquo;

Makroskopisch zeichnen sich diese Geschwülste dadurch aus, dass sie konstant auf einer gewissen Höhe der Entwickelung spezifische regressive Veränderungen erkennen lassen. Sie bilden bei ihrer Entstehung meist miliare Knötchen von grauer oder graurötlicher Farbe und durchscheinender Beschaffenheit, ähnlich einem gefässarmen Granulationsgewebe. Im weiteren Verlauf und zwar meist sofort, nachdem der Geschwulstknoten die Grosse eines Hirsekorns überschritten hat, tritt je nach Art der Geschwulst im Centrum Nekrose (Verkäsung) oder Erweichung, eitrige Einschmelzung auf. Näheres über die speziellen Formen dieser Geschwülste siehe Seite 33. .

Die nach Abzug der Qranulationsgeschwülste noch verbleibenden echten Geschwülste zeichnen sich den Granulationsgeschwülsten gegenüber dadurch aus, dass sie viel länger die Eigenschaften eines lebenden Gewebes beibehalten als jene. Zwar treten auch hier schliesslich mitunter regressive Veränderungen ein, jedoch erst dann, wenn der Geschwulstknoten bedeutende Grosse erreicht hat, nie an miliaren Qeschwulstknoten. Es liegt dies daran, dass die echten Geschwülste viel mehr in ihrer Zusammensetzung physiologischen Geweben ähnlich sind als die Granulationsgeschwülste; speziell besitzen sie eine regel-mässigeGefässversorgung, während dieGranulationsgeschwülste gefässlos oder gefässarm sind.

Unter den echten Geschwülsten neigen am meisten diejenigen zu regressiven Metamorphosen, die am weitesten von der Struktur normaler Gewebe abweichen, also die atypischen Geschwülste.

4.nbsp; Unter den echten Geschwülsten selbst ist es das Wichtigste, zu konstatieren, ob Gutartige eine Oeschwulsi gutartig oder bösartig ist. Gutartige Geschwülste lassen stets mikroskopisch quot;quot;quot;po^'⁸⁶einen typischen Bau erkennen, während sich die Bösartigkeit einer Geschwulst durch einen derechten Neo-mehr oder weniger atypischen histologischen Bau anatomisch ausprägt. Makroskopisch P*^mea' haben jedoch auch die Geschwülste, welche mikroskopisch einen typischen Bau erkennen

lassen, mit dem Gewebe, dessen Bau sie imitieren, nur eine sehr entfernte Ähnlichkeit. Manche Arten, besonders die typischen Bindegewebsgeschwülste, ähneln allerdings dem Vorbild so sehr, dass man sie hieran sofort erkennen kann, so wiederholen Lipome den Bau des Fettgewebes, Fibrome den des Bindegewebes oft sehr getreulich. Andere typische Geschwülste dagegen haben die makroskopischen Eigenschaften ihres Mutterbodens gänzlich verloren, so zeigt z. B. ein Adenom der Leber nie das Aussehen des Lebergewebes.

Sicher ist der Unterschied zwischen gutartigen und bösartigen Geschwülsten, wenn ausser der primären Geschwulst Metastasen vorhanden sind. Damit ist der bösartige Charakter derselben sicher erwiesen, und der Bösartigkeit entspricht anatomisch meist ein Abweichen vom physiologischen Typus.

Sind Metastasen, das absolut zuverlässige Zeichen der Malignität, nicht vorhanden, so ist immerhin ein ziemlich sicheres Zeichen der Bösartigkeit und des atypischen Baues die Durchbrechung der normalen Gewebsgrenzen durch das Wachstum der Geschwulst.

Gutartige, typische Geschwülste sind gegen ihre Umgebung durch eine fibröse Kapsel abgeschlossen (vergl. Abb. No. 34, Tafel 18 und No. 82, Tafel 41), oder wenigstens scharf vom normalen Gewebe abgegrenzt. Bösartige dringen dagegen rücksichtslos zwischen die

Unlcrscliicd

zwischen

primären und

sekundären malignen Tumoren.

Elemente der Umgebung ein (vergl. Abb. No. 36, Tafel IQ) und zerstören dieselben. Bösartige Geschwülste, die vom Deckepithel ausgehen, reichen in die tieferen Lagen der Haut oder Schleimhaut hinein, ins subkutane Fettgewebe, in die Submucosa und Muscularis (vergl. Abb. No. 103, Tafel 52) und fixieren dadurch die sonst verschiebiiehe Haut oder Schleimhaut auf ihrer Unterlage.

5.nbsp; Sind zahlreiche Geschwülste vorhanden, so ist es oft schwierig, zu entscheiden, welche von ihnen der primäre Tumor, welches Metastasen sind.

Diese Frage erheischt ganz besonders dringend die mikroskopische Untersuchung. Diejenige Geschwulst, in welcher die mikroskopische Untersuchung einen Zusammenhang ihrer wesentlichen histologischen Elemente mit denen des Mutterbodens, oder wenigstens eine gleichartige Beschaffenheit beider nachweist, ist die primäre.

Für die Untersuchung mit blassem Auge kann man folgende Regeln aufstellen:

a)nbsp; Sind alle vorhandenen Tumoren gleichmässig geformt (z. B. runde Knoten, wie es bei Sarkomen vorkommt), so ist wahrscheinlich derjenige der primäre, der durch seine Grosse oder durch die Anwesenheit reichlicher regressiver Metamorphosen als ältester derselben erscheint.

b)nbsp; Oft lässt der primäre Tumor gegenüber den Metastasen auffallende Unterschiede in der äusseren Form erkennen. Die Metastasen sind stets so geformt, wie es der Widerstand von Seiten der Umgebung, in der sie sich entwickelt haben, erfordert; in der Leber, wo allseitig gleichmässige, geringe Widerstände für das Wachstum der Metastasen vorhanden sind, bilden diese kugelige Knoten (vergl. Abb. No. 115, Tafel 58). Dagegen haben die primären Tumoren fast stets charakteristische Formen; so bilden die Carcinome der oberflächlichen Häute scheibenförmige Körper, oft central ulceriert (vergl. Abb. No. 103, Tafel 52). Drüsenkrebse lassen oft die Form des Organs, aus dem sie hervorgehen, noch deutlich erkennen, obgleich dasselbe total von Geschwulstmasse durchsetzt ist (primäres Nierencarcinom, Lebercarcinom).

6.nbsp; Hat man sich dahin entschieden, eine vorhandene Geschwulst als bösartig anzusehen, so handelt es sich noch darum, zu entscheiden, ob ein Carcinom oder Sarkom vorliegt. Endgültig kann diese Frage natürlich nur durch die mikroskopische Untersuchung entschieden werden, da der wesentliche Unterschied zwischen diesen Geschwülsten in den feinsten histologischen Details begründet ist. Bekanntlich bestehen Carcinome aus zwei wesentlich verschiedenen Geweben, einem bindegewebigen Stroma, welches eine alveoläre Anordnung besitzt, und einem epithelialen Parenchym, welches solide Stränge und Zapfen oder drüsenartige, hohle Schläuche bildet, die in die Maschen dieses Stromas eingeschlossen sind, und zwar in der Art, dass niemals Bindegewebsfasern aus dem Stroma zwischen die epithelialen Zellen des Parenchyms eindringen.

Dagegen lassen die Sarkome eine strenge Scheidung zwischen einem Stroma und Parenchym nicht erkennen; wie im Bindegewebe, der Muttersubstanz des Sarkoms, liegen hier die zelligen Elemente in den feinsten Gewebsspalten zwischen den Bindegewebsfasern der Geschwulst; zellige und faserige Elemente durchdringen sich überall, genau wie im Bindegewebe.

Makroskopisch liefern Anhaltspunkte für den Unterschied beider Geschwulstarten ausser den mit blossem Auge wahrnehmbaren Eigentümlichkeiten der Form und der Struktur der primären Geschwulst, auch der Ort der Entwickelung derselben und die Art der Metastasenbildung.

a) Eigentümlichkeiten der Form der Carcinome und Sarkome. Die vom Deckepithel der Haut und Schleimhäute ausgehenden Carcinome besitzen stets eine so charakteristische Form, dass Verwechselungen mit Sarkomen nicht leicht vorkommen. Dieselben bilden scheibenförmige, flach ausgebreitete Geschwülste,

Unler-

sclieidungsnicrk

male zwischen

Carcinom

und Sarkom.

welche Ähnlichkeit mit der Form von Warzen haben, und wie diese eine höckerige Oberfläche besitzen (vergl. Abb. No. 103, Tafel 52) oder zottige, blumenkohlartige Wucherunger (vergl. Abb. No. 36, Tafel 19). Schneidet man dieselben senkrecht durch, so sieht man von ihnen aus solide Zapfen von weisser Krebsmasse wurzelartig in die Tiefe dringen (vergl. Abb. No. 103, Tafel 52 und Figur 3). Das Centrum ist häufig ulceriert, bildet ein Geschwür, das von einem wallartigen Rand umgeben ist. Der letztere lässt noch deutlich die höckerige, warzige Beschaffenheit der Krebsmasse erkennen (vergl. die Abbildung). In der Umgebung der Geschwulst finden sich harte, die Schleimhaut mit der Unterlage verlötende Knötchen und Zapfen von Krebsmasse.

Die Saikome der erwähnten Häute bilden dagegen fast stets runde Knoten, welche aus den tieferen Schichten gegen die Oberfläche zu sich vorwölben. Die oberflächlichsten Schichten der betreffenden Haut ziehen, gespannt und verdünnt, im übrigen aber unverändert über die Höhe der Vorwölbung hinweg. Zuletzt können sie allerdings

durchbrochen werden,

die Sarkommasse wuchert pilzartig hervor und ulceriert.

Schwierig ist dagegen die U nterscheid-ung zwischen den von Drüsen atisgehenden Carcinomen und den Sarkomen drüsiger Organe. Ein Unterscheidungsmerkmal liefert hier bisweilen dleStruk-tur der Schnittfläche. Driisencarcinoine besitzen häufig, infolge

ihres alveolaren Baues

Fig. 3. Papilläres Carcinom der Vagina.

und der Anordnung der Alveolen zu Gruppen,

ähnlich den Läppchen acinöser Drüsen (Speicheldrüsen, Pankreas), ein schon makroskopisch erkennbares, netzförmiges Strorna, welches Läppchen der Oe-schwulstmasse allseitig abgrenzt (vergl. Abb. No. 118, Tafel 61).

Die Schnittfläche der Sarkome besitzt dagegen die Eigenschaften der normalen Organe, welche aus einem zellreichen Bindegewebe bestehen, und die als physiologischer Typus eines Teiles der Sarkome betrachtet werden können, nämlich der Lymphkneten. Die Schnittfäche ist glatt, homogen, eine Abgrenzung drüsenartiger Läppchen ist nicht erkennbar (vergl. Abb. No. 16, Tafel 8), kurzum, sie ist von der einer zellreichen hyperplastischen Lymphdrüse (vergl. Abb. No. 119, Tafel 62) kaum zu unterscheiden.

Ein charakteristisches Bild geben unter den Carcinomen drüsiger Organe diejenigen, v/elche man als infiltrierende Carcinome bezeichnet. Hier findet man das ganze Organ unter Erhaltung seiner äusseren Form von zahllosen Knötchen und Streifen weisser oder gelblicher Geschwulstmasse (vergl. Figur 4 Seite 32) durchsetzt, welche das erhaltene Drüsengewebe zwischen sich komprimieren und zuletzt unter Atrophie desselben zu grossen Flächen, die nur aus Geschwulstmasse bestehen, zusammenfHessen. Solche diffuse Infiltration drüsiger Organe mit

Qeschwulstmasse kommt bei Sarkomen nicht vor; diese bilden stets central wachsende runde Knoten, welche nicht in dem Masse, wie die Carcinome, die Tendenz besitzen, in den Qewebsspalten, speziell den Lymphgefässen, zu quot;wuchern.

b)nbsp; Der Ort der Geschwulstbildung ist insofern wichtig, als Epithekarcinome nicht von Organen ausgehen können, die normalerweise keine epithelialen Elemente enthalten. Ganz ausgeschlossen ist allerdings die Bildung eines Epithelcarcinoms in solchen Organen nicht, da Versprengungen epithelialer Keime bei der embryonaleri Ent-wickelung vorkommen; immerhin sind solche Fälle doch sehr selten, und man kann daher Geschwülste, die nachweislich von Knochen, Knorpel, Periost, Muskulatur, Fascien, Sehnen, intermuskulärem Bindegewebe, Lymphdrüsen etc. ausgehen, mit grösster Wahrscheinlichkeit als Sarkome ansprechen.

In Organen, welche aus Epithel und Bindegewebe bestehen, ist die Möglichkeit für die Entstehung beider Qeschwulstarten gegeben. Es giebt jedoch eine

Reihe von Organen, in denen Carci-

nom so häufig, Sarkom dagegen so selten ist, dass man selten fehlgehen wird, wenn man Geschwülste dieser Organe zunächst für Carcinome hält. Die Stellen, an denen Carcinorne am häufigsten entstehen, sind bei Männern der Magen, bei Weibern die Mamma und der Uterus (speziell die Portio cervicalis desselben). Ferner das Rectum,die Hautder Umgeb-ungdesMundes,derOeso-phagus, seltener Leber, Niere, Blase. In allen diesen Organen werden Sarkome nur sehr selten beobachtet. Die Orte, an

Fig. 4. Infiltrierendes Bronchialcarcinom (nat. Orosse.)

denen am häufigsten Sar-

kome primär entstehen, sind dagegen: Knochen, Lymphdrüsen, die Hirnhäute, das retropharyngale Gewebe, das Mediastinum, der Bulbus oculi, die Orbita, die Haut der Extremitäten.

c)nbsp; nbsp;Die Art der Metastasenbildung. Wie oben schon erwähnt, besitzen die Carcinome die Neigung, in den Lymphgefässen in Form solider Krebszapfen weiter zu wuchern. Infolgedessen werden Elemente der Carcinome fast konstant den Lymphdrüsen zugeführt, in denen sie sich zu metastatischen Knoten entwickeln. Die Infektion der benachbarten Lymphdrüsen findet schon auf frühen Ent-wickelungsstufen statt. Später verbreiten sich allerdings die Metastasen über den ganzen Körper.

Sarkomen fehlt die Neigung zum Einbruch in die Lyraphgefässe der Umgebung und zur Metastasenbildung in den benachbarten Lymphdrüsen. Sie verbreiten sich gewöhnlich durch Einbruch in Blutgefässe, die Metastasen sitzen fast stets in der Lunge. Wird der ganze Körper von Metastasen übersät, so werden natürlich auch die Lymphdrüsen nicht verschont. Manche Formen des Sarkoms befallen sogar mit Vorliebe die Lymphdrüsen, aber nicht nur die, in deren Wurzelgebiet ein primärer Tumor sitzt, sondern die Lymphdrüsen des ganzen Körpers.

Schematische Übersicht über die wichtigsten diagnostischen Merkmale der einzelnen Geschwulstarten.

A. Cysten.

I. Retentionscysten, entstanden durch Erweiterung präformierter Hohlräume (Drüsenausführungsgänge). Kennzeichen sind der Zusammenhang mit Drüsenausführungs-gängen, Nachweis des Verschlusses derselben vor der Geschwulst (von der Mündungsstelle derselben aus gerechnet), Erfüllung des Hohlraumes mit einem Inhalt, der dem Sekret der betreffenden Drüse ähnelt (Galle, Harn, Hauttalg). Die Wand wird von der verdünnten Schleimhaut des betreffenden Ausführungsganges gebildet.

11. Neugebildete Cysten. Ein Zusammenhang mit präformierten Kanälen ist nicht nachweisbar, die Begrenzung bildet eine selbständige, bindegewebige Wand, die spezifische (epitheliale) Auskleidung trägt.

a)nbsp; Dermoidcysten. Cysten, welche durch Abschnürung embryonaler Keime entstanden sind; ihre Wand lässt die Struktur der Haut (Papillarkörper, Epidermis, Haare) erkennen, meist sind auch Rudimente anderer Organe (Zähne, Knochen, Knorpel, Nervengewebe) in dieselbe eingeschlossen.

Der Inhalt ist eine halbflüssige, ölartige oder breiige, fettige Masse, welche dem Hauttalg ähnelt und häufig Haare enthält. Dermoidcysten, welche nur Papillarkörper und Epithel, jedoch keine Hautdrüsen besitzen (Epidermoide) haben einen trockenen Inhalt (Hautschuppen). Sitz vorzugsweise in Haut und Ovarium.

b)nbsp; Proliferationscystome. Cysten, deren Wand die Beschaffenheit epithelialer Geschwülste, also papilläre oder drüsige Wucherungen erkennen lässt. Sitz aus-schliesslich im Ovarium.

1.nbsp; Papilläre Cystome. Einkammerige Cysten, deren Innenfläche mit zottigen, reichverzweigten, weichen, gefässreichen Auswüchsen besetzt ist; dieselben sind vom Cylinderepithel oder Flimmerepithel überzogen.

Häufig Metastasen, besonders auf dem Peritoneum (Douglas'scher Raum), entweder in Gestalt kleiner, ebenfalls papillärer Cysten oder freier, zottiger Wucherungen.

2.nbsp; nbsp;Qlanduläre Cystome. Fast stets vielkammerige Geschwülste, aus einem Konglomerat grosser und kleiner Cysten bestehend. Ist nur eine Cyste vorhanden, so erkennt man an den ins Innere vorspringenden Falten (Resten von Scheidewänden), dass diese durch Konfluenz entstanden ist. Der Cysteninhalt ist eine zähe, fadenziehende, schleimähnliche, trübe, bräunliche Flüssigkeit (Paralbumin).

Die Innenfläche ist mit einschichtigem, cylindrischen (nie flimmernden) oder abgeplatteten Epithel überzogen, welches sich in Form zahlreicher Drüsenschläuche in die bindegewebige Wand der Cyste einsenkt. Durch Abschnürung derselben entstehen die für diese Form charakteristischen Nebencysten in der Wand der Hauptcyste.

c)nbsp; nbsp;Cystische Parasiten. Die Wand besteht aus einer bindegewebigen Kapsel, welcher innerlich die lamellar geschichtete Leibeswand der Parasiten mit charakteristischen Elementen derselben (Kopf, Brutkapseln) anliegt. Näheres siehe unter Echinococcus und Cysticercus.

B. Solide Geschwülste.

1. Oranulationsgeschwülste. Diese bestehen aus dem Oranulationsgewebe ähnlichen Bestandteilen (Fibroblasten etc.). Sie sind infektiösen Ursprunges; die Diagnose wird durch Nachweis der spezifischen, bakteriellen Krankheitsursache geführt. Makroskopisch ist charakteristisch, dass auf einer gewissen Höhe der Entwickelung konstant spezifische regressive Metamorphosen eintreten.

Omupner-Zimmermann, Technik und Diagnostik am Sektlnnstisch.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;3

1.nbsp; nbsp;Tuberkel. Miliare Tuberkel sind graue, durchscheinende Knötchen, welche an der Grenze der Sichtbarkeit stehen; durch Konfluenz benachbarter Miliartuberkel entstehen hirsekorngfosse, deutlich sichtbare Knötchen (vergl. Abb. No. 51, Tafel 25 und No. Ill, Tafel 56), an denen mikroskopisch bereits Verkäsung nachweisbar ist, makroskopisch erscheinen diese Knötchen jedoch noch grau und werden daher gewöhnlich ebenfalls als Miliartuberkel bezeichnet.

Histologisch bildet der Miliartuberkel ein rundes, gefässloses Häufchen epithe-lioider Zellen (Fibroblasten), in dessen Centrum meist Riesenzellen vorhanden sind; nach einiger Zeit des Bestehens beginnt das Centrum zu verkäsen. Qrössere, durch Konfluenz von Miliartuberkeln entstandene gt;Konglomerattuberkellaquo; lassen schon makroskopisch die Verkäsung an der gelben, homogenen, trockenen Beschaffenheit ihres Centrums erkennen (vergl. Abb. No. 63, Tafel 32). Die Peripherie besteht bisweilen aus einem graurötlichen Qranulationsgewebe, in welches graue Miliartuberkel eingelagert sind, oder man findet in der Peripherie eines Konglomerattuberkels graue Knötchen zwischen den Elementen der Umgebung.

In manchen Organen (Knochen, Schleimhäute, seröse Häute) entwickelt sich die Tuberkulose nach Art einer chronischen Entzündung; es bildet sich ein diffus ausgebreitetes, gefässhaltiges, rötliches Qranulationsgewebe, in welches graue und käsige Tuberkelknötchen eingelagert sind (vergl. Abb. No. 19, Tafel 10 und No. 38, Tafel 20); das gesamte tuberkulöse Qranulationsgewebe kann verkäsen (vergl. Abb. No. 85, Tafel 43 und No. 92, Tafel 47), eitrig erweichen oder fibrös organisiert werden.

Krankheitsursache ist der Tuberkelbacillus, der sowohl in den Knötchen als im tuberkulöser Qranulationsgewebe nachweisbar ist (siehe Abschnitt VI).

2.nbsp; Syphilom. Selten graue miliare Knötchen (miliare Qummata), von miliaren Tuberkeln makroskopisch nicht unterscheidbar (vergl. Abb. No. 112, Tafel 56). Meist grössere Qeschwülste(Oa/laquo;/7Mtfa), die anfangs aus durchscheinendem graurötlichen Qranulationsgewebe bestehen; später tritt im Centrum entweder Erweichung zu einer schleimigen (gummiartigen) Masse oder Verkäsung ein (vergl. Abb. No. 114, Tafel 58). Ausdenperi-pheren Schichten des Qummiknotens und durch diffuse Entzündung der Umgebung entstehen mächtige Schwielen, die die Reste der käsigen Massen einschliessen (vergl. Abb. No. 54, Tafel 27 und No. 113, Tafel 57).

Auch die Syphilis bringt diffuse Entzündungsprozesse hervor, welche zu narbiger Induration eines ganzen Organes führen können. Die Efflorescenzen des sekundären Stadiums der Krankheit sind exsudativ-entzündliche Produkte, die geschwulstförmigen Syphilome finden sich besonders im tertiären Stadium. Ursache unbekannt.

3.nbsp; Lepra. Derbe, grosse Knoten mit geringer Neigung zum Zerfall, häufig pigmentiert. Mikroskopisch Qranulationsgewebe, gebildet aus Zellen sehr verschiedener Qrösse und Form (Sternzellen). In den Zellen die spezifischen Leprabazillen (siehe Abschnitt VI). Beim Sitz der Knoten in Nervenstämmen trophische Störungen im Qebiet der Nerven.

4.nbsp; Rotz. Qelbliche weiche Knötchen und Infiltrate, zuweilen central eitrig einschmelzend. Sitz in Haut (Umgebung der Nase). Entscheidend ist der Nachweis des Rotz-bacillus (siehe Abschnitt VI).

5.nbsp; Aktinomykose. Qrosse, derbe Qeschwulstmasse; auf dem Durchschnitt netzförmige Struktur; in den Maschen des Netzes liegen eitrige Massen, die schwefelgelbe Körner enthalten. Mikroskopisch erweisen sich diese als Kolonien des Aktinomycespilzes (siehe Abschnitt VI). Bisweilen gleichmässig blassrötliches Qranulationsgewebe mit Einlagerung schwefelgelber Körner, oder mit solchem Qranulationsgewebe ausgekleidete Fisteln.

II. Echte Geschwülste.

a) Gutartige (typische) Geschwülste. Scharf abgegrenzte oder abgekapselte Knoten; in Häuten und Schleimhäuten oft gestielte, polypenartige Knoten oder warzige, resp. zottige Wucherungen, von denen aus Qeschwulstmasse nickt in die tieferen Schichten der betreffenden Haut eindringt. Metastasen in anderen Orgauen sind nicht vorhanden, dagegen entwickeln sich manchmal mehrere solcher Qeschmilste gleichzeitig und von einander unabhängig in ein und demselben Organ.

laquo;) Gutartige Bindegewebsgeschwiilste. Entwickeln sich mit Vorliebe in binde-gewebsreichen Organen und ähneln meist schon makroskopisch der Beschaffenheit des Gewebes, welches ihr physiologisches Vorbild ist.

1.nbsp; Fibrom. Hartes Fibrom: derbe, schwer schneidbare, runde Knoten, die Schnittfläche ist glänzend weiss, meist ist eine konzentrische Schichtung oder im regelnlässige Streifung bemerklich; Sitz hauptsächlich im subkutanen, submucösen, subserösen Gewebe, in Kapseln drüsiger Organe, Uterus.

Weiches Fibrom: Runde, gelappte, weiche Knoten, oft von kleinen Hohlräumen durchsetzt, die mit seröser Flüssigkeit gefüllt sind, zuweilen pigmentiert. Findet sich besonders in Haut und subkutanem Gewebe.

2.nbsp; Myxom. Runde, gelappte Tumoren von halbflüssiger Konsistenz. Oft auf der Schnittfläche ein Netz von Bindegewebe, aus dessen Maschen die schleimige Substanz vorquillt. Sitz: Centralnervensystem, periphere Nerven.

3.nbsp; Lipom. Scharf umschriebene Knoten, völlig dem Fettgewebe gleichend, wie dieses aus Läppchen zusammengesetzt. Seltener als diffuse Hyperplasie des Fettgewebes bestimmter Regionen. Sitz: Haut, subkutanes Gewebe, Nierenrinde, Darm.

4.nbsp; Chondrom. Scharf umschriebene Geschwülste; auf der Schnittfläche ein binde-gewebiges Netz, dessen Maschen mit Knorpel gefüllt sind. Sitz in Knorpel, Knochen, mit anderen Geschwulstarten kombiniert in Geschwülsten der Parotis und des Hodens.

5.nbsp; Osteom. Knochenharte Geschwülste; die Schnittfläche lässt entweder die Struktur der Spongiosa (Knochenbälkchen, Markräume) erkennen oder besteht gänzlich aus kompakter Knochensubstanz. Sitz: Knochen, Muskeln.

6.nbsp; Angiom. Teleangiectasie: dunkelrote Flecken, oft über die Umgebung erhaben, auf der Schnittfläche quillt überall Blut hervor, ohne dass grössere Gefässquerschnitte sichtbar sind. Sitz: Haut.

Cavernöses Angiom: dunkelrote, scharf abgegrenzte Geschwülste von ähnlichem Bau wie Schwellkörper, graue, netzförmige Bindegewebszüge, die Maschen mit flüssigem oder geronnenem Blut erfüllt. Häufig an einzelnen Stellen oder total in Organisation begriffen unter Verödung der cavernösen Gefässräume. Sitz: Leber, Flaut.

7.nbsp; Myom. Leiomyom: runde, scharf begrenzte Knoten, Schnittfläche konzentrisch geschichtet oder gestreift wie in Fibromen, jedoch mehr rot. Sitz: Uterus, Dann. Näheres siehe unter Geschwülste des Uterus.

Das Rhabdonyon, bestehend aus quergestreiften Muskelfasern, ist ein sehr seltener Befund, es findet sich, mit anderen Geschwulstarten kombiniert, in der Niere. Diagnose nur mikroskopisch möglich.

8.nbsp; Neurom siehe peripheres Nervensystem (Geschwülste).

9.nbsp; Oliom siehe Hirn (Geschwülste).

(3) Typische epitheliale Geschwülste. 1. Papillom. Das harte Papillom bildet zottige, verzwfeigte Auswüchse auf der Oberfläche der Körperbedeckungen, die von einer dicken, verhornten Epidermis überzogen sind. Zuweilen überwiegen die epidermoidalen Bestandteile, sie bilden

einen dicken Überzug, in den mehrere hypertrophische Papillen gemeinsam eingeschlossen sind (Warze), in anderen Fällen ragen die Papillen einzeln, von einer dünneren Epidermisdecke überzogen, empor; sie sind reich verzweigt, gefässreich, die Geschwulst erscheint dann rot, hahnenkammartig (spitzes Condylom). Diese Geschwulst findet sich in der Haut und mit Pflasterepithel versehenen Schleimhäuten (Kehlkopf, äussere Genitalien).

Das weiche Papillotn besteht aus reich verzweigten, blutgefässreichen und daher intensiv roten Papillen mit dünner, nicht verhornter Epitheldecke. Die zottigen Auswüchse reissen sehr leicht (auch spontan) ab. Sitz: Blase, Uterus.

Allen Papillomen gemeinsam ist ein Moment, welches dieselben scharf von den in ihrer Form ähnlichen, warzigen oder zottigen Carcinomen des Deckepithels unterscheiden lässt. Der epitheliale Überzug befindet sich nur auf der Oberfläche der Papillen, er dringt nur in die Falten zwischen diesen, nicht aber von der Basis der Zotten aus auch in das Bindegewebe, welches das Stroma der Zotte bildet, oder in noch tiefere Schichten ein. Diese Papillome sind daher über ihrer Unterlage verschieblich, während Carcinome mit ihr verlötet sind.

2. Adenom. Scharf umschriebene, meist abgekapselte Knoten (vergl. Abb. No. 34, Tafel 18 und No. 82, Tafel 41), welche in Drüsen oder drüsenreichen Organen (Haut, Magen, Darm) entstehen. In Schleimhäuten springen sie oft polypenartig gestielt über die Oberfläche vor. Die Schnittfläche des Adenoms lässt zuweilen eine Ähnlichkeit mit der gelappten Beschaffenheit der acinösen Drüsen (Speicheldrüsen) erkennen (vergl. Abb. No. 82, Tafel 41). Von der Beschaffenheit des Mutterbodens weicht die Geschwulst makroskopisch (nicht aber mikroskopisch) erheblich ab. Nierenadenome lassen nie die streifige Struktur der Niere, Leber-adenome nicht die acinöse Struktur der Leber erkennen u. s. w.

Trennung von Carcinom nur mikroskopisch sicher durchführbar.

b) Bösartige Geschwülste.

Carcinom. Carcinome des Deckepithels der Haut und Schleimhäute zeigen sich in Formen, welche an die der entsprechenden typischen Geschwülste, der Warze oder des spitzen Condyloms resp. weichen Papilloms erinnern.

Die warzenartigen Formen bilden flache Scheiben, welche über die Oberfläche der Umgebung vorspringen; ihre Oberfläche ist grobhöckerig, das Centrum meist ulceriert, schüsseiförmig vertieft, von einem wallartigen Rand mit höckeriger Oberfläche umgeben. In der Umgebung des Randes findet man in den auf den ersten Blick normal erscheinenden, angrenzenden Partien der Haut oder Schleimhaut harte Knötchen, von denen aus Fortsätze in die Tiefe dringen. Schneidet man die Geschwulstscheibe senkrecht durch, so sieht man unter derselben Zapfen von Krebsmasse wurzelartig in die Tiefe dringen (vergl. Abb. No. 103, Tafel 52). Die Geschwulstscheibe ist daher mit der Unterlage fest verlötet.

Die zottigen Carcinome des Deckepithels, welche nach dem Typus der Condylome gebaut sind, bilden blumenkohlartige Geschwülste aus verzweigten Auswüchsen bestehend (vergl. Abb. No. 36, Tafel 19). Von Papillomen unterscheiden sie sich dadurch, dass an der Basis der Zotten das in die Zwischenräume zwischen ihnen sich einsenkende Epithel solide, krebsige Zapfen in die Tiefe treibt, wodurch die Geschwulst auf der Unterlage unverschieblich angelötet wird. Auf senkrechten Durchschnitten kann man diese in die Tiefe dringenden Zapfen meist makroskopisch oder wenigstens schon bei Lupenvergrösserung deutlich erkennen (vergl. Fig. 3, Seite 31).

Driisenepithelkrebse. Charakteristische Formen besitzen die oben (Seite 31) geschilderten infiltrierenden Drüsenkrebse. Die knotigen Adenocarcinome bilden Geschwülste, die besonders im Anfang der Entwickelung typischen Adenomen

ähneln. Zuweilen sind sie sogar abgekapselt, später wird die Kapsel durchbrochen, die Geschwulst wächst in die Umgebung hinein. Adenocarcinome der Haut bilden in der Tiefe des subkutanen Gewebes sitzende Knoten, die erweichend nach aussei! perforieren und dann sehr tiefe, kraterförmige Geschwüre bilden. Ebenso verhalten sich Adenocarcinome in Schleimhäuten. Hier entstehen zuweilen auch polypenartige Bildungen, die sich von adenomatösen Polypen dadurch unterscheiden, dass die Krebsmasse durch den Stiel des Polypen in die Tiefe der Schleimhaut hinein wuchert. In Bezug auf Sitz des Carcinoms, Art der Metastasen und Unterschiede gegen das Sarkom sei auf Seite 32 verwiesen.

2. Sarkom. Einen charakteristischen Typus des Sarkoms aufzustellen, ist unmöglich; je nach der Art der Sarkome ist das makroskopische Verhalten sehr verschieden. Meist bilden Sarkome grosse, runde Knoten wie die Adenocarcinome, mit denen sie am leichtesten verwechselt werden können. Über die Unterschiede siehe Seite 31.

Unter den Sarkomen unterscheidet man nach dem histologischen Verhalten

laquo;) das klein- oder grosszellige Rundzellettsarkom, bei dem in den Maschen eines spärlichen retikulären Stroma Zellen, ähnlich den Lymphocyten oder den grossen endothelialen Zellen des Lymphdrüsenretikulums, liegen;

/J) das Spindelzellensarkom: Bündel, bestehend aus spindelförmigen Zellen und Bindegewebsfasern. Diese Bündel durchflechten sich in verschiedenen Richtungen;

y) das Riesenzellensarkom, ausgezeichnet durch Anwesenheit einkerniger oder mehr-kerniger Riesenzellen;

d) das Melanosarkom, dessen Zellen ein braunschwarzes Pigment enthalten, wodurch die Geschwulst schon makroskopisch dunkelbraun erscheint.

Makroskopisch lassen sich die verschiedenen Arten des reinen Sarkoms nicht von einander unterscheiden. Dagegen lassen sich die häufig vorkommenden Kombinationen zwischen Sarkom und gutartigen Bindegewebsgeschwülsten mitunter bereits makroskopisch erkennen, indem man in der markigen, Lymphdrüsen ähnlichen Schnittfläche des Sarkoms Partien auffindet, die dem Knorpel-, Knochen-, Schleimgewebe etc. entsprechen, oder indem man in Geschwülsten, die im allgemeinen typischen Bau besitzen, z. B. in Myomen oder Fibromen, einzelne markige Partien vom Aussehen des Sarkoms nachweist. Fast alle gutartigen Bindegewebsgeschwülste können entweder total oder an einzelnen Stellen sarkomatös entarten, resp. können in Sarkome Stellen vom Bau der typischen Bindegewebsgeschwülste eingelagert sein, und man spricht dann von Chondro-, Osteo-, Myxo-, Fibro-, Myosarkomen etc.

Mikroskopische Untersuchung der Geschwülste.

Der Zweck der mikroskopischen Untersuchung der Geschwülste ist ein doppelter. Mikroskopische Es soll erstens festgestellt werden, ob die Geschwulstelemente ihrer Form und gegenseitigen Untersuchung Lagerung nach den Typus eines normalen Gewebes nachahmen, und wenn dies der Fall oeschwüiste, ist, welchem Gewebe sie ähneln. Zweitens soll das Verhältnis der Geschwulst zu dem Gewebe des Mutterbodens untersucht werden; es soll konstatiert werden, ob die wesentlichen Elemente der Geschwulst aus einem Bestandteil des umgebenden Gewebes hervorgehen; ob die Geschwulst von der Umgebung scharf getrennt, resp. durch eine fibröse Kapsel abgeschieden ist, oder ob ihre Elemente unter Durchbrechung der normalen Qewebsgrenzen in die Umgebung hinein wuchern und die Elemente der letzteren verdrängen; ob das Wachstum der Geschwulst ausschliesslich durch Vermehrung ihrer eigener Elemente stattfindet (centrales Wachstum), oder ob sie sich dadurch vergrössert, dass normale Gewebs-bestandteile der Umgebung sich in Geschwulstelemente umwandeln (peripheres Wachstum).

Für die Abgabe eines Urteils darüber, weiche Elemente durch ihre Vermehrung zum Wachstum der Geschwulst beitragen, ist ein besonders wichtiges Hilfsmittel die Beobachtung von K.emteilungsßguren; die Elemente, an denen solche sichtbar sind, sind sicher in Vermehrung begriffen.

Es ist klar, dass diese Ziele der Geschwulstuntersuchung zum grössten Teil nur durch Untersuchung von Schnittpräparaten erreicht werden können, welche eine Übersicht über die Lagerung der Geschwulstelemente zu einander und zur Umgebung geben, und zwar müssen vorzugsweise die Partien einer Geschwulst untersucht werden, in denen man bereits nach dem makroskopischen Befund erwarten kann, einen Zusammenhang der Geschwulstelemente mit den Elementen der Umgebung nachweisen, resp. widerlegen zu können.

Es werden dies in den meisten Fällen die Randpartien der Geschwülste sein; bei infiltrierenden, bösartigen Geschwülsten besonders die Gegenden, wo die Geschwulstmasse noch fein verteilt zwischen den normalen Gewebselementen liegt, noch nicht zu grösseren Knoten unter Zerstörung des umgebenden Gewebes zusammengeflossen ist. Nie dürfen ausschliesslich solche Partien zur diagnostischen Untersuchung benutzt werden, an denen bereits makroskopisch Zeichen des Zerfalls bemerkbar sind (Strukturlosigkeit, verfettete gelbe Partien, ausgedehnte Blutungen etc.), sondern vorzugsweise diejenigen, an denen durch frisches Aussehen der Geschwulstmasse und durch festeren Zusammenhang ihrer Elemente der Eindruck eines noch lebensfrischen, jugendlichen Gewebes erweckt wird; es sind dies besonders wieder die Randpartien der Geschwülste, während im Centrum regressive Metamorphosen vorhanden sind.

Qcfricrmikrotomschnitte geben für die Geschwulstuntersuchung nur dann zuverlässige Resultate, wenn man dem Gefrieren eine Fixation in lO^j^iger Formalinlösung (mindestens 1 Stunde) vorausgeschickt hat; ohne diese zerfallen die Schnitte zu leicht, wodurch Täuschungen über die Lage der Elemente entstehen können. Für die meisten feineren Untersuchungen ist die Herstellung dünner Schnitte mittelst Celloidin- und Paraffineinbettung erforderlich.

Als Fixationsmittel können besonders konz. wässrige Sublimatlösung und 10%ige Formalinlösung empfohlen werden. Die erstere hat den besonderen Vorteil, Kernteilungsfiguren vorzüglich zu konservieren und überhaupt eine ausgezeichnete Färbung der Kerne und ihrer feineren Struktur zu ermöglichen. Der Nachteil ist der, dass man nur dünne Scheiben verwenden kann, und es daher nicht möglich ist, alle Teile einer Geschwulst in ihrem natürlichen Zusammenhang zu konservieren.

Formalin gestattet dagegen die Fixation ganzer Geschwülste, aus denen man später beliebig Stellen herausschneiden kann, an denen man auf Grund der zuerst vorgenommenen Untersuchung vermuten kann, genauere Aufschlüsse über die Natur der Geschwulst zu erhalten. Ein weiterer Vorzug ist der, dass man an in Formalin fixierten Stücken, bevor dieselben in Berührung mit Alkohol gekommen sind, noch sehr gut Verfettung der histo-logischen Elemente durch Behandlung mit Osmiumsäure nachweisen kann.

Es empfiehlt sich daher am meisten, von jeder Geschwulst einige Scheiben an Stellen, die nach dem makroskopischen Befund einen Aufschluss über das Verhältnis der Geschwulst-elemente zur Umgebung versprechen, herauszuschneiden und sie in Sublimat zu fixieren, den Rest in Formalinlösung zu konservieren. Als Färbungsmittel ist die Hämatoxylin-Eosinfärbung allen anderen vorzuziehen.

Untersuchung isolierter Geschwulstelemente in frischem Zustand kann nur über die Form derselben und etwaige Ernährungsstörungen (Verfettung) Aufschluss geben; da es für die Diagnostik hauptsächlich auf die Lagerung der Elemente ankommt, leistet jene Methode für diagnostische Zwecke wenig.

Abschnitt V. Wundheilung und Geschwürsbildung.

Wundheilung.

Entsteht in einem Organ durch Verwundung mit einem schneidenden instrument ein Heilung per linearer Spalt, dessen Begrenzungsflächen sich berühren, so verkleben diese bald mit- 'quot;''quot;quot;quot;em.' einander. Nachdem die anfangs erfolgende Blutung durch Thrombose der durchschnittenen Gefässe gestillt ist, tritt ein klebriges, eiweissreiches Filtrat aus den Gefässen aus, welches weisse und reichlich rote Blutkörper enthält. Durch dieses verkleben die Wundränder provisorisch {prima intentio), um später durch das sofort zu besprechende Qranulations-gewebe definitiv vereinigt zu werden.

Entsteht in einer Oberfläche ein grösserer, ßächenhafter Defekt durch Zerstörung eines OranuUtions-Teiles der Organbestandteile (Zerquetschung derselben durch stumpfe Gewalt etc.), so kann, ^bllclllI1E-da die Wundflächen sich nicht berühren, eine Verklebung nicht stattfinden. Der Defekt wird allmählich durch Wucherung des ihn begrenzenden Bindegewebes ausgefüllt, welches ein sogenanntes Qranalatlonsgewebe liefert.

Das GrawaÄrfWÄS.gieM'^ ähnelt einem jungen, indifferenten Bindegewebe. Esbestehtvor-wiegend aus Zellen, welche zum Teil aus den Gefässen ausgetretene Leukocyten, zum Teil Abkömmlinge der Bindegewebszellen sind. Diese mit grossem bläschenfönnigen Kern versehenen jungen Bindegewebszellen sind der charakteristische Bestandteil des Granulationsgewebes.

Werden sie älter, so beginnen sie Bindegewebsfasern zu entwickeln (weshalb sie als Fibroblasten bezeichnet werden). Die neugebildeten Bindegewebsfasern sind zunächst nicht in einer bestimmten Richtung angeordnet, wie die des erwachsenen Bindegewebes.

Ausser Zellen und Fasern enthält das Granulationsgewebe stets Gefässe; diese entstehen, indem von den Gefässen der Umgebung solide Zellsprossen auswachsen, die sich allmählich aushöhlen. Die Gefässe des Granulationsgewebes sind anfangs weit, das Gewebe erscheint daher rot.

Allmählich schrumpft das neugebildete Bindegewebe umsomehr, je mehr sich in ihm Bindegewebsfasern ausbilden. Der Zellreichtum wird immer geringer, die Blutgefässe werden enger und spärlicher; die Bindegewebsfasern ordnen sich je nach den mechanischen Verhältnissen der Umgebung, nach der Richtung, in der sie durch diese ausgespannt werden, in bestimmten Richtungen an; das Granulationsgewebe geht in ein zell- und gefässarmes, blasses, derbes, unelastisches Narbengewebe über.

Granulationsgewebe, welches oberflächlich gelegen ist, bildet warzenartige Höckerchen (daher sein Name), welche eine eiweissreiche Flüssigkeit absondern. Die Menge derselben ist in den ersten Tagen reichlich; zugleich sind zahlreiche rote Blutkörper beigemengt. Man findet an der Leiche die Granulationen mit Krusten, von dem eingetrockneten, blutigen Sekret gebildet, bedeckt.

Älteres Granulationsgewebe secerniert nur spärliche, nicht blutige Flüssigkeit; man findet dasselbe daher an der Leiche trocken, frei zu Tage liegend, nicht von Sekretkrusten bedeckt. Zugleich bemerkt man, dass das Epithel der umgebenden Körperoberfläche von den Seiten des Defektes her als feines, milchweisses Häutchen das Granulationsgewebe überzieht. 1st der ganze Defekt mit Epithel überzogen, so ist der Heilungsprozess beendet.

Störungen der Wundheilung können durch verschiedene Momente herbeigeführt werden, sttttungen der Werden die Granulationen mechanisch irritiert oder siedeln sich auf ihnen Spaltpilze an, ^w,quot;^u,1,clllquot;^,R-welche dieselben durch ihr Wachstum, durch von ihnen ausgeschiedene Gifte oder faulige Zersetzung des Wundsekrets reizen, so tritt eine lebhaftere Rötung des Granulationsgewebes ein; die Sekretion wird reichlicher, die Beschaffenheit des Sekrets eitrig, man findet an der

Leiche die Granulationen mit dicken, gelben oder missfarbigen Krusten oder schmieriger Flüssigkeit bedeckt. Im schlimmsten Fall werden die Qranulationen selbst missfarbig, morsch; sie zerfallen zu einer übelriechenden, schmierigen Masse. Solche reichlich secernierende oder zerfallende Qranulationen können nicht von Epithel überzogen werden, bevor nicht die eitrige Sekretion verschwunden ist, oder, falls Zerfall der Qranulationen eingetreten ist, bevor nicht die Zerfallsprodukte abgestossen sind und sich neue, gesunde Qranulationen gebildet haben. Der letztere Prozess erfordert stets längere Zeit, und es bleibt daher ein Defekt der oberflächlichen Körperbedeckungen längere Zeit bestehen, es bildet sich ein sogenanntes Qeschwür (s. w. u.). Regenerationnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Qranulationsgewebe kann von jeder Art von Bindegewebe geliefert werden, nicht aber

'oewcbe.⁶¹ wandelt sich das von einer bestimmten Art von Bindegewebe (z. B. vom Knochengewebe) gelieferte Qranulationsgewebe von selbst wieder in seine Muttersubstanz (in diesem Fall also in Knochengewebe) um, sondern es geht in allen Fällen in Narbengewebe über, wenn nicht in das Qranulationsgewebe von der unzerstörten Umgebung her die spezifischen Elemente hineinwachsen, welche befähigt sind, eine bestimmte Gewebsart zu regenerieren. So bildet sich z. B. zwischen gebrochenen Knochenenden zunächst provisorisch ein Qranulationsgewebe (Callus), welches von sämtlichen Bindegewebselementen der Umgebung geliefert wird. Knochenneubildung tritt jedoch im Callus erst dann ein, wenn vom gesunden Knochen her Osteoblasten in den Callus eindringen.

Ebenso tritt bei Verletzungen anderer Qewebe (Muskeln, Nerven, Drüsen) zunächst stets nur eine Ausfüllung des Defektes durch Qranulationsgewebe ein. Regeneration zerstörter spezifischer Elemente kann nur durch Wucherung von den erhaltenen gleichartigen Bestandteilen aus vor sich gehen. Meist ist die Regeneration der spezifischen Elemente eine unvollständige; ist der Defekt einigermassen ausgedehnt, so genügt sie nicht zur Wiederherstellung des früheren Zustandes. Dagegen ist die Wucherungsfähigkeit des Qranulationsgewebes fast unbegrenzt; es füllt die grössten Defekte aus, ja schiesst oft über das Ziel hinaus und wuchert aus Defekten der Oberfläche über diese als zottige Masse hervor (caro luxurians).

Geschwüre.

Unter einem Geschwür versteht man einen Defekt in den Körperbedeckungen, dessen Orund im Zerfall begriffen ist.

Während im allgemeinen Defekte in der Körperoberfläche durch Qranulationen ausgefüllt werden und, wenn diese gesund sind, überhäuten, wird bei Geschwüren die Heilung dadurch verhindert, dass eine Qranulationsbildung im Grund des Defektes überhaupt nicht zustande kommt, oder, wenn sie vorhanden ist, die Granulationen infolge fortgesetzten Zerfalls nicht die Bedingungen für die Überhäutung darbieten, die im vorigen Kapitel als Eigenschaften normaler Granulationen angeführt wurden.

Ursachen der Oeschwiirsbildung sind folgende:

Ursachennbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 1. Der Defekt entstand in einem Qewebe, welches durch krankhafte Veränderungen:

^der deg;₁^c_d^Su!,¹gquot;^rsquot;Cirkulationsstörungen (z. B. venöse Hyperämie bei varicösem Unterschenkelgeschwür), Geschwulstbildung (ulcerierende Carcinome, ulcerierende Granulationsgeschwülste) oder Entzündung so sehr altcriert ist, dass eine normale Granulationsbildung infolge der Erkrankung des Grundes des Defektes unmöglich ist.

2. Der Defekt zeigt zwar Tendenz zur Qranulationsbildung, die Qranulationen werden jedoch durch äusserliche Schädlichkeiten (mechanische Läsionen, Einwirkung der Verdauungssäfte, durch Bakterien, welche Zersetzung des Wundsekrets bewirken) zerstört oder so verändert, dass sie nicht geeignet sind, dem überhäutenden Epithel als Grundlage zu dienen.

Mikroskopisch erkennt man an einem senkrecht durch ein Geschwür geführten Schnitt Beschaffenheit stets eine oberflächliche Zone, welche strukturlos und kernlos, also nekrotisch ist, reichlich ^des raquo;^J^quot;quot;quot; Kerntrünimer und Derivate roter Blutkörper, Zeichen des Zerfalls enthält; dieser nekrotischen im allgemeinen. Gewebsschicht ist nach aussen ein Sekret aufgelagert, welches die Produkte des Gewebszerfalles als feinkörnigen Detritus enthält. Unter der nekrotischen Schicht liegt kernreiches Granulationsgewebe mit weiten Gefässen.

Makroskopisch zeigt der Geschwürsgrund nicht die feinwarzige Beschaffenheit normaler Granulationen; er ist entweder ganz glatt oder unregelmässig fetzig, wie zerfressen; öderes wuchern von ihm lange, intensiv rote, morsche und leicht verletzliche Zotten empor. Die Farbe der Granulationen ist nicht frisch rot, sondern schmutzig rot, missfarbig, die Zerfallsprodukte des Blutfarbstoffes verleihen ihnen braune, grünliche oder schwärzliche Farbentöne.

Das Sekret des Geschwürsgrundes ist nicht so spärlich, wie das normaler Granulationen, Sekretion man findet daher auch an der Leiche denselben von reichlichen, teils noch flüssigen, teils ^der ^Qcschwiire-zu Krusten eingetrockneten Massen bedeckt; das Sekret ist entweder eitrig, schmutzig-gelb oder infolge hämorrhagischer Beschaffenheit bräunlich, missfarbig. Meist ist es durch faulige Zersetzung (infolge Bakterienentwickelung) übelriechend.

Unter den verschiedenen Arten der Geschwüre sollen hier nur die betrachtet werden, Arten die in fast allen Körperoberflächen vorkommen; es sind dies besonders die Geschwüre, ^dcr ^0eschv^re-welche durch Entzündungen und Geschwulstbildung hervorgerufen werden. Die Geschwüre, die in bestimmten Körperregionen infolge einer nur dort wirkenden speziellen Schädlichkeit entstehen, z. B. Rundes Magengeschwür, sind hier nicht berücksichtigt.

1.nbsp; Diphtheritische Geschwüre entstehen nach Losstossung diphtheritisch entzündeter, abgestorbener Partien der Oberfläche. Man findet daher gewöhnlich noch nicht völlig abgestossene Reste diphtheritischer Pseudomembranen dem Geschwürsgrund aufgelagert und in der Umgebung noch frischere diphteritisch entzündete, nicht ulcerierte Partien. Die Form der diphtheritischen Geschwüre ist nicht charakteristisch, gänzlich unregelmässig (vergl. Abb. No. 96, Tafel 48).

2.nbsp; Tuberkulöse Geschwüre entstehen meist durch centralen Zerfall einer über das umgebende Niveau leicht erhabenen, käsigen Platte; man findet die Reste derselben, käsige, gelbe Massen und in der Umgebung derselben aufschiessende graue, miliare Knötchen im Grund und Rand des Geschwüres, resp. in der Umgebung desselben (vergl. Abb. No. 99, Tafel 50 und No. 32, Tafel 17). Indem die im Rand vorhandenen käsigen Knötchen sich nach der Mitte des Geschwüres vorwölben, entsteht eine zackige, ausgebuchtete Begrenzung des Defektes; der Rand erscheint wie angenagt.

Heilung kann, nachdem alles Tuberkulöse abgestossen ist, unter Bildung flacher, leicht gefalteter Narben erfolgen.

3.nbsp; Syphilitische Geschwüre entstehen durch Erweichung und Zerfall oberflächlicher Gummata. Wie in jedem Gumma die peripheren Zonen rasch sich in ein derbes, schwieliges Gewebe umwandeln, so sind auch die den Rand und Grund des syphilitischen Geschwüres bildenden peripheren Partien des zerfallenden Gumma schwielig, von derber, speckiger Beschaffenheit.

Infolge der narbigen Beschaffenheit des Randes und Grundes haben die syphilitischen Geschwüre meist Tendenz zur Heilung, nur selten schreiten sie der Fläche nach in nach aussen konvexen Bogenlinien fort; und wenn sie dies thun, so erkennt man meist, während an der einen Seite der Peripherie die Geschwürsbildung fortschreitet, an der anderen oder im Centrum bereits den Beginn der Abheilung. Es entstehen dann eigentümlich strahlig gebaute (gestrickte) Narben (vergl. Abb. No. 33, Tafel 17), deren Begrenzung nach aussen die konvexen Bogen des syphilitischen Geschwüres zuweilen noch erkennen lässt (vergl. Abb. No. 4, Tafel 2).

4. Geschwüre, welche durch Zerfall maligner Geschwülste entstehen, charakterisieren sicii datiurch, class stets im Rand derselben die Reste des Tumors, aus dem sie hervorgehen, vorhanden sind. Meist ist das Geschwür rund, schüsselförmig, von einem wallartigen, über die Umgebung erhabenen Rand umgeben, der die Eigenschaften der Geschwulst noch erkennen lässt (vergl. Abb. No. 103, Tafel 52). Heilung ist infolge der Beschaffenheit des Grundes ausgeschlossen.

Oft wuchern vom Grund carcinomatöser Geschwüre verzweigte, zottige, morsche und rasch wieder zerfallende Granulationen empor.

Abschnitt VI. Nachweis von Mikroorganismen in Leichen Organen.

Bei zahlreichen Erkrankungen des Gesamtorganismus und der einzelnen Gewebe kann die Beobachtung der Form der Gewebsveränderungen, welche durch die Besichtigung mit blossem Auge und die histologische Untersuchung konstatiert werden, allein die sichere Diagnose der Krankheit nicht ergeben. Die Fortschritte, welche die pathologische Anatomie in neuerer Zeit in der Erkenntnis der Krankheitsursachen gemacht hat, haben gezeigt, dass dieselben oder fast gleiche histologische Veränderungen durch sehr verschiedene Schädlichkeiten hervorgebracht werden können (so z.B. Eiterung durch Ansiedelung zahlreicher verschiedener Bakterienarten, ausserdem aber auch ohne Mitwirkung solcher durch chemische Gifte). Andererseits sind eine Reihe von Allgemeinkrankheiten bekannt, bei denen charakteristische Gewebsveränderungen völlig fehlen, deren Diagnose aber mit Sicherheit durch den anatomischen Nachweis der Krankheitsursache, geformter Infektionskeime, die sich in bestimmten Körperregionen angesiedelt haben, gestellt werden kann (z. B. Tetanus, Cholera asiatica). Der anatomische Nachweis der Krankheitsursache ist in solchen Fällen das einzige Mittel, in zahlreichen anderen ein überaus wertvolles Hilfsmittel der Diagnostik. Freilich ist bei der Untersuchung von Leichenorganen auf infektiöse Keime insofern grösste Vorsicht geboten, als wir an der Leiche, besonders, wenn die Sektion nicht kurz nach dem Tode ausgeführt wird, nicht immer sicher sein können, ob die Bakterien, welche wir vorfinden, bereits intra vitam vorhanden gewesen sind; und wenn dies auch der Fall ist, so ist damit noch nicht bewiesen, dass die vorgefundenen Bakterienarten wirklich mit der Krankheit in ursächlicher Beziehung stehen. Es ist nachgewiesen, dass in den Endstadien schwerer, durch spezifische Bakterien hervorgebrachter Krankheiten auch andere Bakterienarten, die stets auf den bedeckenden Schleimhäuten vorhanden sind, diese durchbrechen und sich allgemein im Körper verbreiten, wo sie post mortem zur üppigsten Entwickelung gelangen können. Auch post mortem wandern noch Bakterien (z. B. vom Darm aus) weit in das Körperinnere hinein. Zu den Bakterienarten, die so in Agone und post mortem in die Organe gelangen, gehören vor allen Dingen die Eitercoccen und Darmbakterien (bact. coli, Proteusarten). Der blosse Nachweis der Anwesenheit von Bakterien in einem Leichenorgan darf daher nicht als Nachweis der Krankheitsursache betrachtet werden, sondern es muss auch, besonders bei Bakterien, deren spezifische Natur nicht über jeden Zweifel erhaben ist, mindestens erwiesen sein, dass dieselben in einer Ausbreitung vorhanden sind, die der Ausbreitung der krankhaften Gewebsveränderungen entspricht. Dass die Bakterieninvasion intra vitam erfolgt ist, lässt sich beweisen, wenn charakteristische histologische Veränderungen (z. B. Nckrose, Entzi'mdung) als Reaktion des Gewebes auf die Anwesenheit der Bakterien erfolgt ist.

Nehmen wir z. B. an, wir haben in der Lunge durch Untersuchung des von einer Schnittfläche entnommenen Qewebssaftes die Anwesenheit von Eitercoccen nachgewiesen, so können wir, da dieser Gewebssaft ebensogut aus dem Innern der Alveolen als dem der durchschnittenen feinen Bronchien stammen kann, nicht wissen, ob die Bakterien mit einer Erkrankung der Alveolen, deren Natur wir feststellen möchten, etwas zu thun haben. Weisen wir aber durch Untersuchung von Schnitten nach, dass die im Gewebssaft aufgefundenen Bakterien wirklich im Innern der Alveolen liegen, und können wir ferner, indem wir sehen, dass in den Alveolen ein entzündliches, die Bakterien einschliessendes fibrinöses Exsudat vorhanden ist, beweisen, dass eine Reaktion der lebenden Gewebe auf die Bakterieninvasion erfolgt ist, so ist die Wahrscheinlichkeit, dass die letztere die Ursache der Erkrankung der Lunge ist, ausserordentlich gross.

Auf die Methoden des Nachweises der Bakterien näher einzugehen, würde hier zu weit führen, es muss in dieser Beziehung auf die Lehrbücher der Bakteriologie verwiesen werden. Hier soll nur angegeben werden, in welcher Weise der Gang der Sektion modifiziert werden muss, wenn später auszuführende bakteriologische Untersuchungen überhaupt ein brauchbares Resultat ergeben sollen; welche Vorsichtsmassregeln bei der Entnahme von Material zu beobachten sind, um Verunreinigungen zu vermeiden; welche Methoden der Untersuchung anzuwenden sind, um möglichst rasch eine sichere Diagnose stellen zu können und endlich, aus welchen Organen bei Allgemeinerkrankungen Proben zur bakteriologischen Untersuchung entnommen werden müssen, in denen man erwarten kann, die krank machenden Keime sicher vorzufinden, wenn solche überhaupt vorhanden sind.

A. Art der Entnahme des bakteriologischen Untersuchungsmaterials.

Die Art der Entnahme des Materials für bakteriologische Untersuchungen ist verschieden, je nachdem feste Organe oder Flüssigkeiten untersucht werden sollen.

Feste Organe, z. B. die Milz, werden aus der Leiche in der gewöhnlichen Art entfernt. Bakteriologische indem man nach Möglichkeit eine Beschmutzimg der Oberfläche vermeidet..nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; fes'tcTorgänf

Man legt das Organ cirka ¹/₄ Stunde in eine reine Schale mit 1⁰/_O0 Sublimatlösung. Nachdem man sich die erforderlichen Instrumente (mehrere durch Erhitzen in der Gasflamme sterilisierte Messer, Pincetten, Platinnadeln) zurechtgelegt hat, um die einzelnen Manipulationen möglichst rasch hintereinander vornehmen zu können, legt man mit einem gutgeglühten, noch heissen Messer einen Schnitt durch das ganze Organ, macht mit einem anderen geglühten, aber abgekühlten Messer einen auf die Ebene dieser Schnittfläche senkrechten Sekundärschnitt und geht nun mit der geglühten Platinnadel vom Sekundärschnitt aus in die Tiefe des Gewebes ein; das hiermit entnommene Material kann nun zur Untersuchung verwendet werden. Es ist darauf zu achten, dass der Sekundärschnitt nicht die Oberfläche des Organs erreicht, damit nicht von dieser aus Verunreinigungen durch das Messer verschleppt werden können. Bei wiederholter Entnahme von Material ist jedesmal ein neuer Sekundärschnitt anzulegen.

Sollen Flüssigkelten aus Hohlorganen entnommen werden, so empfiehlt es sich, in Untersuchung folgender Art vorzugehen: Um Blut aus einem grossen Gefäss zu entnehmen, durchtrennt pm^iXiten. man die bedeckenden Weichteile (resp. die Herzmuskulatur, wenn es sich um Untersuchung des Herzblutes handelt) schichtweise mit geglühten Messern (indem man zu jedem Schnitt ein frisches, geglühtes Messer benutzt, bis der zu eröffnende Hohlraum nur noch von der Gefässwand, resp. einer dünnen Schicht der Herzwand bedeckt ist. Dann sticht man entweder mit einer vorher nach Möglichkeit durch Einlegen in Karbollösung desinfizierten und gut mit sterilem Wasser ausgespülten Pravazschen Spritze oder mit einer in der Flamme erhitzten und zu einer dünnen Kapillare ausgezogenen Glasröhre ein. Der entnommene Inhalt wird In ein steriles Petrisches Schälchen entleert, welches sofort verschlossen

wird. Ebenso verfährt man bei Untersuchung von Transsudaten oder Exsudaten in Körper-hohlen, resp. des Inhalts von Abszessen, deren Anwesenheit schon vor Eröffnung dieser Höhlen vermutet .werden konnte.

Hat man eine solche Flüssigkeitsansaminlung erst beim Einschneiden in dieselbe entdeckt, so ist es allerdings nicht ausgeschlossen, dass fremde Keime durch das Messer hineingebracht sind; bei grösseren Fliissigkeitsansammlungen dürfte jedoch diese Quelle der Verunreinigung zu vernachlässigen sein. Wenn man rasch noch mit sterilen Röhrchen oder geglühten Nadeln Material entnehmen kann, kann die Untersuchung ein brauchbares Resultat ergeben.

B. Untersuchungsmethoden.

Die Untersuchungsmethoden, welche zum Nachweis von Mikroorgarisinen in Körperbestandteilen dienen, sind folgende:

I. Mikroskopische Untersuchung. Untersuchungnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; a) Mikroskopische Untersuchung des Oewebssaftes, resp. an drer Körperflüssigkeiten:

des

Oewebssaftes. ]. Man untersucht dieselben m frischem Zustand entweder, indem man die betreffende Flüssigkeit einfach auf den Objektträger bringt und mit dem Deckglas bedeckt, oder im hängenden Tropfen. Zu letzterem Zweck bringt man auf ein Deckglas ein Tröpfchen Wasser, resp. Kochsalzlösung und überträgt in dieses etwas von dem zu untersuchenden Material, legt dann das Deckglas so auf einen hohlgeschliffenen Objektträger, dass der an ihm hängende Tropfen in die Aushöhlung des Objektträgers zu liegen kommt, nachdem man die Umgebung der letzteren etwas mit Vaseline bestrichen hat, damit das Deckglas fest haftet.

Bei einfachen Deckglaspräparaten empfiehlt sich zuweilen der Zusatz von etwas Essigsäure oder Kalilauge, welche andere Elemente aufhellt, so dass die Bakterien schärfer hervortreten.

2. Trockenpräparate. Das zu untersuchende Material wird in möglichst dünner Schicht auf ein reines, angehauchtes oder mit einem kleinen Tröpfchen Wasser beschicktes Deckglas verrieben. Nachdem das Präparat völlig lufttrocken geworden ist, zieht man dasselbe, die angetrocknete Schicht nach oben, dreimal massig schnell durch eine nicht leuchtende Flamme (Bunsenbrenner, Spiritusflamme). Die so fixierten Präparate werden, sofern nicht die spezielle Art der zu untersuchenden Mikroorganismen zum Zwecke ihrer Differenzierung eine der später zu erwähnenden Färbungsmethoden erheischt, mit den für alle Bakterien verwendbaren Farbstoffen gefärbt; die gebräuchlichsten derselben sind:

Eine l-2⁰/_oige wässrige Methylenblau- oder Fuchslitlösung. Für schwer färbbare Objekte empfiehlt sich die Anwendung eines der folgenden Farbstoffe, welche unter Zusatz einer Beize (Kalilauge, Anilin, Karbolsäure) hergestellt sind.

(1)nbsp; Löjflersche Methylenblaulösung:

Konz. alkohol. Methylcnblaulösung 30 com verdünnte Kalilauge (Vioooo)nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 100 ccin.

(2)nbsp; Anilinwassergentianaviolet nach Ehrlich:

Anilinöl 5 ccni

Wasser 100 ccm, schütteln, 5 10 Minuten stehen lassen, filtrieren. Dann Zusatz von 11 ccm alkohol. Gentianaviolettlösung und 10 ccm Alcohol absolutus.

(3) Kflrbolfuchsin nach Ziehl:

Fuchsin 1 g

Alkohol 10 ccm

Karbolwasser (5⁰/o) 1O0 ccm. Man lässt diese Lösungen 5-10 Minuten einwirken, oder erwärmt bis zum ersten Aufsteigen von Dämpfen und spült rasch mit Wasser ab. Abtrocknen mit Fliesspapier, lufttrocken werden lassen, Kanadabalsam.

b) Untersuchung von Schnitten. Wenig geeignet sind Gefriermikrotomschnitte Bakteriologische wegen zu grosser Dicke derselben; man hellt dieselben mit Kalilauge oder Essig- ^Unter=^hunlaquo; säure auf, wodurch Bakterien differenziert werden.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Oewebsschnitien.

Fast ausschliesslich wird die Einbettang in Paraffin verwendet. Zur Fixation eignen sich konz. wässrige Subiimatlösung und absoluter Alkohol. Färbung entweder mit den oben angegebenen allgemeinen Bakterienfärbungen oder mit der differenzierten Färbung nach Gram: Die mit Anilinwasser-Qentianaviolett gefärbten Schnitte werden eine Minute mit durch Wasser verdünnter Lugolscher Lösung (1:3) behandelt, in absolutem Alkohol abgespült, bis die ursprüngliche Blaufärbung verschwindet. Dies kann durch Übertragen der Schnitte in Anilinöl beschleunigt werden. Auswaschen und Aufhellen in Xylol, Kanadabalsam. Vorfärbung der Kerne mit Lithiumkarmin. Die Bakterien, welche sich überhaupt nach der Qramschen Methode färben lassen, erscheinen dunkelblau, das Gewebe hat jeden blauen Ton verloren.

II.nbsp; Kulturverfahren auf künstlichen Nährböden. In Bezug auf die Art und Behand- Wahl lung der zu verwendenden Nährböden muss auf die Lehrbücher der Bakteriologie ^hrtiodens!quot; verwiesen werden. Hier soll nur bemerkt werden, dass, obgleich die definitive Diagnose

der Bakterienart nur durch Kultur auf festen Nährböden (Stichkultur auf Gelatine, Ausstrichkultur auf Agar, Blutserum, Kartoffeln etc.; Plattenkulturen auf Gelatine, Agaretc.) gestellt werden kann, es sich im allgemeinen empfiehlt, von dem bei der Sektion entnommenen Material zunächst auf jeden Fall auch einige Proben in flüssige Nährsubstrate zu übertragen {Nährbouillon, l⁰/₀ige Peptonlösung), besonders wenn man keinen Anhalt dafür hat, mit welcher Bakterienart man es zu thun hat. Bei den meisten Bakterien kann man darauf rechnen, dass sie in einer solchen Lösung gedeihen, aus der sie dann später durch die zur Erreichung von Reinkulturen gebräuchlichen Verfahren (Plattenkultur auf festem Nährboden) isoliert werden können.

Für die Untersuchung auf Choleraspirillen ist die Anlage einer solchen sogenannten raquo;Vorkulturlaquo; in Bouillon oder Peptonwasser zur raquo;Anreicherunglaquo; etwaiger in geringer Anzahl vorhandener Keime keinesfalls zu vernachlässigen.

Anmerkung. Herstellung von Nährbouillon: 500g fettfreies Rindfleisch mit 1 1 Wasser '/i Stunde gekocht, abgepresst, Filtrat mit Wasser auf 1 1 aufgefüllt, Zusatz von 10 g Pepton, 5 g Kochsalz; aufgekocht, mit dünner Natronlauge versetzt, bis rotes Lackmuspapier schwach, aber deutlich gebläut wird. Kochen, bis sich alle Niederschläge abgesetzt haben und die Bouillon völlig klar ist. Filtrieren. Prüfung, ob die Reaktion noch alkalisch ist, eventuell nochmaliger Zusatz von Natronlauge; Füllung in sterile Röhrchen und Sterilisieren in Dampf /raquo; Stunde.

Peptonwasser: 1 1 Wasser, 10 g Pepton, 5 g Kochsalz, gelöst, filtriert, sterilisiert.

III.nbsp;Tierversuche. Tierversuche werden angestellt, indem man dem betreffenden Tier Material einverleibt, welches man entweder direkt von der Leiche entnimmt, oder welches man bereits nach seiner Entnahme aus der Leiche auf künstlichem Nährboden kultiviert hatte.

Die Wahl der Versuchstiere richtet sich nach der Art der zu untersuchenden Bakterien.

Die Applikation des Impfmaterials geschieht in den meisten Fällen subkutan. Applikation In seltenen Fällen ist intraperitoneale oder intravenöse Applikation (Ohrvene bei Kaninchen) imraquo;^quot;^,,), erforderlich. Impfung in die vordere Augenkammer bei Tuberkulose.

4(1

Menge des Impfniaterialn

1st das zur Untersuchung dienende Material flüssig, so Injiziert man dasselbe mittelst der Pravazschen Spritze, Intraperitoneale Injektion führt man so aus, dass man eine Hohlnadel durch eine aufgehobene Falte der Bauchwand bis in die Bauchhöhle einsticht und in diese die Kanüle der Spritze einführt.

1st das Material fest, so wird es entweder mit sterilem Wasser oder Bouillon aufgeschwemmt Injiziert oder in festem Zustand Intraperltoneal oder subkutan (in der Rückenhaut des Tieres direkt über der Schwanzwurzel) transplantlert.

In den meisten Fällen genügt es, an letzterer Stelle einen Einschnitt in die vorher von Haaren befreite Haut zu machen und diese Wunde durch Einbohren der mit dem Untersuchungsmaterlal beschickten Platinöse zu infizieren.

Von grösster Wichtigkeit ist die Menge des benutzten Impfmaterials im Verhältnis zum Körpergewicht. Manche Bakterien wirken auf Tiere nur bei Einimpfung verhältnis-mässig grosser Mengen Materials.

Sind die Tiere der Infektion erlegen, so geschieht die Entnahme von Material zur Untersuchung aus dem Körper des Tieres unter denselben Vorsichtsmassregeln, wie sie oben angegeben sind.

C. Spezieller Nachweis der wichtigsten pathogenen Mikroorganismen.

I. Pyogene Coccen.

1.nbsp; Streptococcus pyogenes. In Ausstrichpräparaten aus dem Qewebssaft Ketten von Coccen, bestehend aus zahlreichen (mehr als 8) Individuen. Färbbar nach allen Methoden, auch nach Gram. Auf Agar spärlicher Belag, bestehend aus durchsichtigen Tröpfchen. Ketten besonders gut in Bouillonkulturen zu beobachten.

2.nbsp; Siaphylococcus pyogenes. In Ausstrichpräparaten traubenartige Haufen von Coccen; besonders in Ausstrichpräparaten aus Bouillonkulturen ist die Haufenbildung deutlich. Qrösse der einzelnen Coccen bei verschiedenen Arten sehr verschieden. Auf Agar dicker, rasenartiger Belag, welcher nach mehr als 24 Stunden je nach der Art des Coccus verschiedene Färbung annimmt (orange: Staph. aureus, weiss: Staph. albus etc.). Noch besser tritt die Pigmentbildung auf erstarrtem Blutserum ein. Färbbar nach allen Methoden.

3.nbsp; Diplococcus pneumoniae. Im Qewebssaft oft schon charakteristische Form (lanzettförmige Diplococcen) und Kapselbildung; mitunter jedoch uncharakteristische Formen: kurze Ketten etc. Um den Pneumoniecoccus nachzuweisen, impft man am besten mit dem der Leiche entnommenen Material sofort eine Maus; dieselbe geht gewöhnlich innerhalb 24 Stunden zugrunde, und man findet im Herzblut und der Milz regelmässig charakteristische lanzettförmige Diplococcen mit Kapseln, meist zugleich kurze Coccenketten. Auf Agar sehr feine, kaum sichtbare helle Tröpfchen (Gegensatz zum Diplococcus meningitidis (s. w. u.). Der Coccus findet sich im Exsudat bei croupöser Pneumonie, mitunter im Eiter metapneumonischer Empyeme, selten im Blut oder der Milz bei croupöser Pneumonie.

4.nbsp; Diplococcus meningitidis. Findet sich besonders im eitrigen Exsudat bei Cerebro-spinalmeningitidis. Er bildet im Ausstrichpräparat doppelte Reihen von Coccen, welche dadurch entstehen, dass sich die Coccenpaare parallel nebeneinander lagern. Diese Doppelketten liegen meist in Zellen (daher auch die Bezeichnung: D. intracellularis). Auf Agarstrichkultur reichlicher Belag, bestehend aus weissen Knötchen, In Ausstrichpräparaten nach Gram färbbar (Gegensatz zum Gonococcus).

5.nbsp;Oonococcus (Diplococcus gonorrhoeae). In Ausstrichpräparaten semmelförmigeCoccenpaare ohne Kapsel, welche meist intracellulär inabgestossenen Epithel- und in Eiterzellen liegen. Sie lassen sich nicht nachGram färben undwachsen auf den gewöhnlichen Nährböden, auf denen alle anderen pyogenen Organismen gedeihen, nicht an (nur auf menschlichem Blutserum etc.).

Anmerkung. Sämtliche Olieder dieser Bakterien - Qruppe findet man in den lokalen Entzündungsprodukten; bei Allgemeininfektion hat man stets in der Milz die meiste Aussicht, die Krankheitskeinie nachzuweisen.

Streptococcus

Siaphylococcus

Diplococcus pneumoniae.

Diplococcus tneuingitidis.

Oonococcus.

II.nbsp; Eiterung erregende Bakterien. Als selbständige Erreger von Eiterung koinmen ausser den pyogenen Coccen In selteneren Fällen das Bacterium pyocyaneum und Bacterium coli in Betracht. Andere Bakterienarten, welche zuweilen im Verein mit den eigentlichen Eiterbakterien in den Körper einbrechen und weitere Zersetzungen der vereiternden Gewebe hervorrufen können (Fäulnisbakterien), sind hier nicht berücksichtigt, da sie nicht ohne die Mitwirkung der ersteren Eiterung zu erregen vermögen.

1.nbsp; Bacterium pyocyaneum. Im Ausstrichpräparat schlanke Stäbchen und kurze, zu- Bacterium weilen coccenartige Formen. Agarstrich gelbgriiner Belag, der Agar grün fluorescierend. Py^oc)^,ane,quot;ⁿ' Grünliche oder bläuliche Färbung des von dem Organismus hervorgerufenen eitrigen Exsudats.

2.nbsp; Bacterium coli. Lebhaft bewegliche kurze Stäbchen, sowohl der Form nach, als auch Bacterium con. nach dem Aussehen der Kulturen auf verschiedenen Nährböden vom Typhusbacillus

(siehe daselbst) kaum zu unterscheiden. Über andere Unterschiede von diesem siehe Typhusbacillus. Normalerweise im Darminhalt, zuweilen im eitrigen Exsudat bei Peritonitis.

III.nbsp; Anaerobe Wundinfektionskeime.

1,nbsp; Bacillus tetani findet sich im Sekret der infizierten Wunde, von welcher die den Bacillus tetani, tetanischen Krampf erzeugende Intoxikation ausgeht, nie in inneren Organen. Zum Nachweis desselben impft man eine Maus, welche bei Anwesenheit des Bacillus unter Streckkrärapfen zugrunde geht und in raquo;Robbenstellungquot;, d. h. mit gewaltsam gestreckten Hinterbeinen tot aufgefunden wird.

Will man den Bacillus kultivieren, so muss man vorher durch Erwärmen auf 80deg; die übrigen im Wundsekret vorhandenen Keime töten, die Tetanussporen halten diese Temperatur aus. Kultur auf Oelatineplatten oder Zuckeragar unter Sauerstoffabschluss. Im Ausstrichpräparat Stäbchen mit endständigen Sporen.

2.nbsp; Bacillus oedetnatis maligni. In gasbildenden Phlegmonen. Erzeugt, auf Meer- Bacillus oede-schweinchen subkutan übertragen, hämorrhagisches Ödem. Im Ausstrichpräparat lange ^niat'^s ¹quot;^allglquot;-Fäden sporentragender Stäbchen, wie Tetanusbacillus. Färbt sich nach Gram.

IV. Milzbrandbacillus. Ziemlichgrosse, walzenförmige, nach Gram färbbareStäbchen,welche Miizbrand-man in dem lokalen Primäraffekt (Milzbrandpustel, Milzbrandödem), bei Allgemein- ^bac,ll,ls-Infektion mit Sicherheit in der yW/fe, meistauch im Blut, zuweilen in allen Organen vorfindet. Mäuse gehen, subkutan infiziert, in kurzer Zeit (meist innerhalb 24 Stunden) zu Grunde. In allen Organen, besonders in Milz und Herzblut, findet man die charakteristischen Stäbchen stets ausschliesslich innerhalb der Kapillaren; mitunter postmortal zu Fäden ausgewachsen. Charakteristisches Wachstum im Gelatinestich (zahlreiche nach unten kürzerwerdendeSeitenzweige, wieein umgekehrtesTannenbäumchen. Auf Gelatineplatten runde Kulturen, von denen am Rand lockige Fäden in die Umgebung vordringen. V. Bakterien bei infektiösen Darmkrankheiten.

1.nbsp; nbsp;Typhusbacillus. Nachweisbar im typhösen Milztumor. Auf Gelatineplatten nach Typhusbacillus. einigen Tagen Kolonien mit gezacktem Rand und charakteristischen, welligen Linien auf

der Oberfläche. Im hängenden Tropfen lebhaft bewegliche, kurze Stäbchen; nach Gram sind dieselben nicht färbbar. Vom Bacterium coli schwer trennbar; hauptsächlichste Unterscheidungsmerkmale: Bacterium typhi bildet in Zuckeragar kein Gas, in Nährbouillon wenig Indol, in Molke wenig Säure.

2.nbsp; Choleravibrio. Nachweisbar nur im reiswasserähnlichenquot; Darminhalt. Vorkultur Choleravibrio. in Bouillon oder Peptonwasser bei 37deg;. In Bouillon bildet sich ein ziemlich festes Häutchen an der Oberfläche. Im hängenden Tropfen leicht gebogene, lebhaft bewegliche Stäbchen oder wellige Fäden.

Entscheidend ist die Plattenkultur auf Gelatine bei 22deg;. Die jungen Kolonien (16-24 Stunden alt) bilden maulbeerartige, mit glänzenden Höckerchen besetzte, unregel massig geformte Bröckel; ältere sinken infolge Verflüssigung der Gelatine schalenförmig ein, das Centrum ist dunkel, der Rand mit glänzenden Bröckeln besetzt, die einen rötlichen Schimmer besitzen.

Diphtherie-bacillus.

Gegenüber ähnlichen nicht pathogenen Arten ist das Verhalten im Qelatinestich charakteristisch; bei den anderen Arten schreitet die Verflüssigung rascher fort. Cholera-spirillen nach Gram nicht färbbar.

VI. Diphtheriebacillus. In den Membranen und ihrer Umgebung bei Diphtherie, bisweilen in den geschwollenen Lymphdrüsen, nie in anderen Organen. Auf Löfflet-schein Blutserum überwuchert der Bacillus die anderen zugleich vorhandenen Arten. Im Ausstrichpräparat lange, parallel nebeneinander liegende Stäbchen, deren Enden stärker gefärbt sind als die Mitte; in über 24 Stunden alten Kulturen keulen- und hanteiförmige Degenerationsformen. Mit verdünnten Lösungen von mit Essigsäure angesäuertem Methylenblau erwärmt, färben sich von dem Bacillus in 12 Stunden alten Kulturen nur einzelne, scharf begrenzte Körner; der übrige Bazillenleib kann mit Bismarckbraun gegengefärbt werden. (Der Pseudodiphtheriebacillus giebt solche Körner erst in älteren Kulturen.) Sichere Unterscheidungsmerkmale gegenüber dem letzteren giebt nur das Tierexperiment. Der Diphtheriebacillus ist, subkutan injiziert, pathogen für Meerschweinchen, der Pseudodiphtheriebacillus nicht; er erzeugt ein hämorrhagisches Ödem in der Umgebung der Impfstelle, parenchymatöse Degenerationen innerer Organe, keinen Milztumor. Färbung mit Löfflerschem Methylenblau, nach Gram keine Färbung.

VII.nbsp; Bakterium pneumoniae (Friedländer). Mit Kapseln versehene Bakterien im Gewebs-saft croupöser Pneumonia. Qelatinestich: starkes, perlschnurartiges Wachstum im Stich mit nagelkopfartiger, erhabener Auflage auf der Oberfläche. Agarstrich: stark erhabene saftige Auflage, schleimige Trübung des Kondenswassers.

VIII.nbsp; Bazillen der Oranulationsgeschwülste.

1. Tuberkelbacillus. Der Tuberkelbacillus ist in tuberkulösen Produkten in den meisten Fällen durch mikroskopische Untersuchung von Ausstrichpräparaten aus den käsigen Massen oder in Schnittpräparaten nachweisbar; in sehr grossen Mengen gewöhnlich in den käsigen Massen, welche die Wände tuberkulöser Cavemen (in Lunge, Niere etc.) bedecken. Nur in alten, abgekapselten, käsigen Massen findet man selten mikroskopisch Tuberkelbazillen. In diesem Fall kann man die tuberkulöse Natur der Erkrankung meist durch das Tierexperiment nachweisen. Überträgt man etwas vom Untersuchungsmaterial in die vordere Augenkammer eines Kaninchens, so bekommt dies eine tuberkulöse Iritis, es wird allmählich der ganze Bulbus ergriffen, und zuletzt tritt Allgemeininfektion ein. Bei intravenöser Impfung bekommt das Tier allgemeine Miliartuberkulose. Das Kulturverfahren ist für die Diagnose des Tuberkelbacillus ungeeignet, da der Bacillus nur in seltenen Fällen (auf Glycerinagar unter Verhütung der Eintrocknung durch aufgesetzte Gummikappen bei 37deg;) aus frischen Miliartuberkein gezüchtet werden kann; ein Wachstum ist erst nach 14 Tagen makroskopisch bemerkbar.

Spezifische Tuberkelbazillenfärbung für Ausstrichpräparate: Erwärmen in Karbolfuchsin bis zum Aufsteigen von Dämpfen, Entfärbung in 20⁰/o'ge^r Schwefelsäure, bis das Präparat gänzlich farblos geworden ist; Ausspülen in Wasser; Gegenfärbung mit Methylenblau.

Für Schnitte: Färbung mit Karbolfuchsin ^2 Stunde bei 37deg; oder 24 Stunden kalt. Entfärbung mit l%'g^em Salzsäurespiritus, Alkohol, Methylenblau.

Tuberkelbazillen erscheinen als schlanke, intensiv rote Stäbchen, alles andere blau.

Anmerkung. Verwechselungen können, besonders bei Nachweis von Tuberkelbazillen im Urin (Urogenitaltuberkulose) mit den Smegmabazillen entstehen, welche ebenfalls die Fuchsinfärbung Säuren gegenüber beibehalten.

Dieselben lassen sich jedoch stets durch Salzsäurealkohol sicher entfärben und unterscheiden sich ausserdem dadurch, dass sie auf künstlichen Nährböden (dem Wasseimannschen Blutserum) schon nach 24 Stunden Wachstum zeigen,

Bacterium pneu-

moniae

(Friedländer).

Tuberkel-

bacillus.

2.nbsp; Leprabacillus. Färbt sich wie der Tuberkelbacillus, liegt jedoch stets intracellulär UpratMcIlliraquo;. (in den grossen Leprazellen) und ist für Tiere nicht pathogen.

3.nbsp; RotzbacUlus. Schlanke Stäbchen, welche sich mit der Tuberkelbazillenfärbung Rotzbadiius. nicht färben lassen. Bouillonkultur klar, mit weissem Bodensatz. Charakteristischer gelber

bis bräunlicher Belag auf Kartoffeln, wächst nicht unter 25deg;, am besten bei 37deg;.

Zur Untersuchung von pathologischen Produkten, die auf Rotz verdächtig sind, injiziert man 2 ccm einer Aufschwemmung des rotzverdächtigen Materials in die Bauchhöhle eines männlichen Meerschweinchens. Macht man die Injektion wenig oberhalb der Blase, so entsteht nach einigen Tagen eine in Eiterung ausgehende Schwellung des Hodensackes. Tod des Tieres nach cirka 8 Tagen. Von den bei der Sektion vorgefundenen Rotzknötchen legt man Kartoffelkulturen an.

4.nbsp; Aktinomyces. Die schwefelgelben Körnchen, die im Eiter oder dem Granulations- Aktinomyccs. gewebe aktinomykotischer Produkte liegen, bringt man unter Zusatz von Kochsalzlösung

unter das Deckglas; man erkennt die runden undurchsichtigen Pilzdrusen; zerquetscht man dieselben, so findet man sie aus langen Fäden mit keulenartig angeschwollenen Enden bestehend. Sehr gute Resultate geben Schnittpräparate aus den erkrankten Geweben; die Pilze lassen sich nach Gram oder mit Karbolfuchsin und Differenzierung in Pikrinsäurelösung färben. Das Centrum besteht dann aus wirr durcheinanderliegenden Fäden und coccen-artigen Gebilden; am Rand der Druse ragen die kolbigen Anschwellungen der Fäden fächerartig vor.

Abschnitt VII. Übersicht über den Verlauf der Obduktion.

Äussere Besichtigung.

Die der Sektion vorausgehende äussere Besichtigung verfolgt verschiedene Zwecke.

In jedem Fall ist es der Zweck der äusseren Besichtigung, krankhafte Prozesse oder post mortem durch äussere Einflüsse entstandene Veränderungen (Leichenveränderungen) der äusserlich sichtbaren Teile zu ermitteln, welche für die Beurteilung des ganzen Sektionsbefundes von ärztlicher Seite von Bedeutung sind. In speziellen Fällen, besonders bei gerichtlicher Aufhebung tot aufgefundener Personen, sind ausserdem noch andere Verhältnisse zu berücksichtigen, welche für die medizinische Beurteilung des Leichenbefundes gänzlich irrelevant, dagegen für die gerichtliche Beurteilung desselben von grosser Wichtigkeit sind. Es sind dies besonders:

1.nbsp; Besondere Merkmale, welche geeignet sein könnten, Aufschluss über die Personalien eines tot Aufgefundenen zu geben (Körpergrösse, Körperbau, Farbe des Haupt- und Barthaares, Farbe der Iris, Zustand der Zähne, Narben, eventuell Tätowierung, etwaige Defekte oder sonstige Bildungsanomalien einzelner Körperteile.) Besonders muss versucht werden, das Alter des Individuums nach den äusseren Körperverhältnissen abzuschätzen, um das Resultat mit dem später bei der Sektion ermittelten Entwickelnngszustand innerer Organe (besonders Geschlechtsorgane) vergleichen zu können,

2.nbsp; Das Verhältnis der Leiche zur Umgebung: Die Lage, in der die Leiche aufgefunden wurde, Blutspuren in der Umgebung oder an den Kleidungsstücken, Anwesenheit von Exkrementen (erbrochener Mageninhalt) in der Umgebung etc.

Dient die Sektion ausschliesslich ärztlichem Interesse, so können selbstverständlich alle diese Punkte vernachlässigt werden. Die äussere Besichtigung bezieht sich dann vorwiegend auf folgende Punkte;

Orau/mer-Zimmermann, Technik und Diagnostik am Sektioustiscli.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;4

Zweck der äusseren Besichtigung.

I. Allgemeiner Körperbau. Entwickelung des Skeletts, der Muskulatur, des Fettgewebes.

Zeichen des Todes.

II. Zeichen des Todes. Als solche sind zu berücksichtigen:

1.nbsp; Die Abkühlarig der Leiche auf die Temperatur der Umgebung, welcher zuweilen eine kurze postmortale Temperatursteigerung vorausgeht.

2.nbsp; nbsp;Totenflecke.

3.nbsp; Veränderungen des Augapfels. Rasch nach dem Tode trübt sich die Cornea durch Eintrocknung; die Spannung des Baibus wird durch Verdunstung vermindert. Bei Fäulnis wird derselbe weich, fluktuierend.

4.nbsp; nbsp;Totenstarre der Körpermuskulatur; dieselbe beginnt nach circa 2-3 Stunden in den Kiefermuskein, ergreift dann die oberen, zuletzt die unteren Extremitäten und löst sich in derselben Reihenfolge. Die Lösung beginnt zugleich mit dem Eintritt der ersten Fäulniserscheinungen. Ist die Starre vorher gewaltsam durch Biegen gelöst, so bleibt die betreffende Muskelgruppe schlaff.

Die Starre tritt umso rascher und intensiver auf, je kräftiger die Muskulatur ist, und je rascher das Individuum aus dem Zustand völliger Gesundheit dem Tode verfallen ist. Bei Strychninvergiftung tritt die Starre sofort nach dem Tode ein.

5.nbsp; Veränderungen, welche die Leiche durch chemische Zersetzung ihrer Bestandteile oder physikalische Einwirkungen seitens der Umgebung erleidet (Fäulnis, Verwesung, Mumifikation).

Die Berücksichtigung dieser Verhältnisse ist besonders wichtig; denn einerseits gestatten dieselben, ungefähr abzuschätzen, wieviel Zeit zwischen dem Tod und der Sektion vergangen ist, eine forensisch wichtige Frage; andererseits ist es für die medizinische Beurteilung der Organveränderungen höchst wichtig, die Einwirkung von Fäulnisvorgängen auf das Aussehen der Organe in Rücksicht zu ziehen.

Man unterscheidet folgende auffallende Veränderungen des Konservierungszustandes einer Leiche: Fäulnis.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; a) Fäulnis entsteht infolge der Zersetzung der Körperbestandteile durch Fäulnisbakterien.

Bedingung ist Feuchtigkeit und eine nicht zu niedrige Temperatur; wasserhaltige Organe faulen rascher als wasserarme (Blut rasch, Muskeln, Haut langsam). Die erste auffallende Wirkung der Fäulnis ist der Austritt des Hämoglobins aus den Blutkörpern und die Imbibition der Gewebe mit demselben, wodurch eine rosa-oder dunkelrote Färbung, am deutlichsten an sonst blassen Geweben (Gefässintima) wahrnehmbar, eintritt. Sehr deutlich treten die Diffusionsvorgänge besonders an Leichen hervor, bei denen durch Liegen in kaltem Wasser die Fäulnisvorgänge sich langsam entwickeln; die venösen Gefässe der Haut erscheinen hier von breiten Streifen, die schmutzig blaurot gefärbt sind, umsäumt. Charakteristisch ist an solchen Leichen ausserdem die Quellung der Hornschicht an Handtellern und Fussohlen.

Die bei der Fäulnis gebildeten gasförmigen Zersetzungsprodukte bewirken den bekannten fauligen Geruch. Durch Einwirkung des entstandenen Schwefelammons auf die eisenhaltigen Zersetzungsprodukte des Blutfarbstoffs bilden sich schwärzliche und grünliche Verfärbungen. Diese treten besonders rasch an Organen auf, die dem Darm benachbart sind (Leber, Milz), vor allem aber an den Bauchdecken, welche grün verfärbt erscheinen.

Bei fortgeschrittener Fäulnis werden die Organe von Gasblasen durchsetzt; die Haut, ebenso die Augäpfel quellen unförmlich auf, beim Einschneiden entleert sich knisternd Luft. Das Abdomen ist besonders unförmlich aufgequollen. Später tritt Verflüssigung derstark wasserhaltigen Organeziieinemmissfarbigen,von Gasblasen durchsetzten Brei ein. Verwesung. b) Verwesung tritt ein, wenn Feuchtigkeit keinen Zutritt zur Leiche findet und reichlich Luft über die Leiche hinwegströrnt, welche einerseits austrocknend wirkt, andererseits eine weitgehende Oxydation ermöglicht. Es werden als Produkte der Verwesung

Kohlensäure, Wasser, Sulfate und Nitrate gebildet. Produktion übelriechender Gase (Schwefelwasserstoff etc.) tritt nicht ein, und es fehlt daher auch die Qrünfärbung der Haut und der übrigen Organe. Verwesung entwickelt sich an Leichen im Freien Erhängter, oder solchen, die in trockenem, porösen Boden begraben sind, c) Mumifizierung entsteht durch so rasche Austrocknung in heissem trockenen Boden oder heisser bewegter Luft, dass bakterielle Zersetzungen nicht erfolgen können. Die Haut wird pergamentartig hart, straff anliegend, rostbraun; die Formen der Leiche bleiben gut erhalten.

Anmerkung. Eine eigentümliche Leicheiiveränderung, die in feuchtem, die Luft völlig ab-schliessendem Boden und bei Leichen, die auf dem Grund von Gewässern gelegen haben, beobachtet worden ist, ist die Adipocirebildung; je nach dem Alter der Veränderung haben sicii nur oberflächliche Schichten oder sämtliche Weichteile in eine grauweisse, homogene, wachsartige Masse verwandelt; die Körperformen sind erhalten, etwas abgeplattet. Die chemische Natur des fettartigen Produktes dieser Zersetzung ist nicht völlig aufgeklärt.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;*

ill. Krankhafte Veränderungen der Haut, sowie Abnormitäten der Umgebung, der Wand oder des Inhalts der von aussen zugänglichen Körperöffnungen (speziell Untersuchung der Mundhöhle, wobei die Beschaffenheit der Zähne, Lage der Zunge und eventuell Bisswunden derselben, Fremdkörper in der Mundhöhle zu beachten sind; Inspektion der äusseren Genitalien und des Anus etc.)

Innere Besichtigung.

Die Hauptaufgabe der Sektion ist die Untersuchung der drei grossen Körper- Reihenfolge höhlen, der Schädelhöhle, der Brusthöhle, der Bauchhöhle und ihres Inhalts. Die Sektion ^dcr ^Erdeg;quot;ⁿquot;^ngderselben wird im allgemeinen in der Reihenfolge vorgenommen, in der diese Höhlen Körperhöhlen, eben genannt wurden, wenn nicht eine besondere Veranlassung vorliegt, von derselben abzuweichen.

Nur ist hierbei zu beachten, dass in jedem Fall die Eröffnung der Bauchhöhle der Eröffnung der Brusthöhle vorausgeschickt werden und dass sofort nach Eröffnung der Bauchhöhle eine Untersuchung des Inhalts und Situs derselben, sowie der Beschaffenheit des Peritoneums, und zuletzt die Bestimmung des Zwerchfellstandes vorgenommen werden muss; erst nachdem dies geschehen, schliesst sich die Eröffnung der Brusthöhle (richtiger der Pleurahöhlen) und Sektion der Brustorgane an.

Erst wenn diese vollendet ist, wird die Sektion der Baucheingeweide vorgenommen. Diesen Gang der Sektion einzuhalten ist höchst wesentlich; würde man die Pleurahöhlen eröffnen, ehe man den Zwerchfellstand bestimmt hat, so könnte ein zutreffendes Urteil über das Lungenvolumen nicht abgegeben werden. Würde man umgekehrt die Sektion der Bauch ei ngeweide vor der der Brustorgane ausführen, so würde erstens bei Entfernung der Leber sämtliches Blut aus dem rechten Herzen durch die vena cava und die Lebervenen ausfliessen; ferner würden, besonders wenn Verwachsungen der Baucheingeweide mit dem Zwerchfell bestehen, Verletzungen des Zwerchfells kaum vermieden werden können, und man würde hierdurch die Möglichkeit verlieren, eine genaue Untersuchung eines etwaigen abnormen Inhalts der Pleurahöhlen vorzunehmen.

Auch für die Reihenfolge, in welcher die einzelnen Organe jeder Körperhöhle untersucht werden, müssen einige unumgänglich notwendige Prinzipien als völlig feststehend beibehalten werden.

Die Sektion der Brusthöhle muss mit der Untersuchung der Pleurahöhlen beginnen, Reihenfolge ehe der Inhalt derselben durch andere Manipulationen verändert werden kann.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;,, . ^der,

¹nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Untersuchung

Hierauf folgt die Eröffnung des Pericards und Untersuchung des Herzens. Würde der man vor Untersuchung der Pleurahöhlen das Pericard eröffnen, so würde Inhalt jgg ^Bnis,t,quot;^,8:^ewequot;^le-

52nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;. .

Pericards in die Pleura gelangen. Wollte man die Lungen eher entfernen, als das Herz in situ untersucht ist, so würde sich beim Durchschneiden der Lungengefässe der Inhalt des Herzens grösstenteils entleeren.

Ob man dagegen, nachdem die Sektion des Herzens beendet ist, sofort die Lungen

einzeln, oder beide Lungen im Zusammenhang mit den Halsorganen herausnehmen will,

ist #9632;weniger wichtig und von Besonderheiten des einzelnen Falles abhängig (vergl. Teil III,

Abschnitt VA und Abschnitt VI11B).

Reihenfolgenbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Bei der Sektion der Bauchhöhle sind folgende Regeln in jedem Fall zu beachten:

Untersuchung Die Eröffnung des Darms ist, besonders wenn dieselbe in situ vorgenommen werden soll,

der Bauch- aufzuschieben, bis alle übrigen Organe seziert sind, einfach zu dem Zweck, eine überflüssige

cmgewei e. g^^jny^yjjg j^ Hände des Obducenten und der Leichenorgane zu vermeiden.

Liegt eine Veranlassung, den Darm in situ zu öffnen (vergl. Teil IV, Abschnitt V11A) nicht vor, so ist es allerdings zweckmässiger, den Darm vor der Sektion des Urogenitalapparates zu enrfernen. Besonders wenn der Darm meteoristisch aufgetrieben ist, erschwert die Anwesenheit desselben alle übrigen Manipulationen erheblich; die Beckeneingeweide zu entfernen ist für den Obducenten kaum ohne die Hilfe einer anderen Person, welche die sich vordrängenden Darmschlingen zurückhält, möglich. 1st dagegen der Darm entfernt, so ist der gesamte Urogenitalapparat der Besichtigung oder wenigstens der Palpation zugänglich, und man ist in der Lage, Veränderungen, welche zur Entfernung der Urogenitalorgane in ihrem natürlichen Zusammenhange Anlass geben können (vergl. Teil IV, Abschnitt III, Sektion des Urogenitalapparates) sofort zu erkennen, oder wenigstens zu vermuten. Ob man den Darm sofort nach seiner Entfernung aus der Leiche eröffnet, oder einstweilen uneröffnet liegen lässt, ist, ausser vielleicht bei Vergiftungen, gleichgültig.

Wesentlich ist es dagegen, die Sektion des Magens, des Duodenum und der Leber erst nach, der Sektion des Urogenitalapparats und in der Reihenfolge vorzunehmen, wie diese Organe eben genannt wurden.

Bei Eröffnung des Magens ergiesst sich der meist reichliche Inhalt desselben in die Bauchhöhle, besonders in die Beckenhöhle, beschmutzt die Beckenorgane und macht die Entfernung derselben zu einer für den Obducenten widerlichen Aufgabe.

Die Eröffnung des Duodenum muss in allen Fällen in situ vor Entfernung der Leber vorgenommen werden; nur so ist es möglich, die Durchgängigkeit der Oallengänge nach dem in Teil IV, Abschnitt VIII (Sektion der Qallenausführungswege) angegebenen Verfahren zu prüfen, und den Zusammenhang von Erkrankungen der Gallengänge oder ihrer Umgebung mit solchen der Gallenblase und der Leber genau zu untersuchen.

Ist es aus besonderen Gründen erforderlich, Magen und Duodenum nicht in situ, sondern erst nach ihrer Entfernung aus der Leiche zu eröffnen, so ist es das Beste, auch die Leber gleich im Zusammenhang mit diesen Organen zu entfernen, um etwaige Erkrankungen der Gallenwege ausserhaib des Körpers noch so gut wie möglich untersuchen zu können.

Ein Verfahren, welches allen wesentlichen Ansprüchen, die an die Sicherheit, Zuverlässigkeit und Bequemlichkeit der Sektion gestellt werden können, genügt, ist die von Virchow eingeführte Technik der Sektion. Es ist besonders für weniger Geübte empfehlenswert, sich in allen Fällen streng an diese zu halten; bei Einhaltung derselben ist es kaum möglich, eine wesentliche Untersuchung zu vergessen oder durch vorzeitige Lösung des Zusammenhanges eng zu einander gehöriger Organe eine genaue Untersuchung der Ausbreitung krankhafter Prozesse zu vereiteln.

Das Virchowsche Verfahren ist daher auch den hier gegebenen Anleitungen zu Grunde gelegt; zugleich ist aber auf einige Fälle hingewiesen, in denen sich besonders der Geübtere gestatten darf, von jenem Schema abzuweichen, ohne befürchten zu müssen, dass dies nachteilige Folgen hat, ja wo er sogar durch eine solche Abweichung übersichtlichere und unzweideutigere Befunde zu erheben, erwarten kann.

Verfährt man nach der Virchowschen Vorschrift, so gestaltet sich der Verlauf der verlauf Sektion folgendermassen:nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;lt;ierSektio m

I.nbsp; Untersuchung der Schädelhöhle.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;^VvÄwt!

1.nbsp; Schnitt durch die Weichteile und Zurückpräparieren derselben; Sägeschnitt durch den Schädel; Untersuchung des abgesprengten Schädeldaches.

2.nbsp; Beurteilung der Spannung und Dicke der Dura; Eröffnung des Sinus longitudinalis superior; Entfernung der Dura.

3.nbsp; Besichtigung der Pia an der Konvexität; Entfernung des Gehirns; Besichtigung der Pia, der Gefässe und Nerven an der Hirnbasis.

4.nbsp; nbsp;Hirngewicht; Prüfung der Konsistenz; Besichtigung der Hirnoberfläche.

5.nbsp; nbsp;Eröffnung der Seitenventrikel und des 3. Ventrikels; Sektion der Hirnhemisphären und Centralganglien.

6.nbsp; nbsp;Eröffnung des 4. Ventrikels; Sektion des Kleinhirns.

7.nbsp; Sektion der Hirnschenkel, Brücke, Medulla oblongata.

8.nbsp; nbsp;Untersuchung der Dura und der Sinus an der Schädelbasis.

Q. Untersuchung der Schädelbasis, eventuell der Nasenhöhle, des Gehörorgans oder der Orbita.

Anmerkung. Ergiebt sich die Notwendigkeit, das Rückenmark zu untersuchen, so wird die Eröffnung der Wirbelhöhle am besten erst am Schluss der ganzen Sektion vorgenommen, da hierzu die Lage der Leiche verändert werden muss.

II.nbsp; Untersuchung der Brusthöhle (und Eröffnung der Bauchhöhle).

1.nbsp; Hautschnitt, Eröffnung der Bauchhöhle, Bestimmung des Inhalts, Ablösung der Weichteile vom Thorax und Untersuchung derselben.

2.nbsp; Situs der Baucheingeweide, Beschaffenheit des Peritoneimis.

3.nbsp; nbsp;Besichtigung des Thorax, Eröffnung der Brusthöhle, Bestimmung des Inhalts der Pleura-höhlen, Entfernung des Sternum.

4.nbsp; Untersuchung der Pleura, Situs der Lungen, Situs des Pericard, Untersuchung des Mediastinum.

5.nbsp; nbsp;Eröffnung des Pericard, Untersuchung des Inhalts desselben, der Wand der Pericardialhöhle.

6.nbsp; Bestimmung der Grosse des Herzens, Eröffnung der Herzhöhlen in situ, Prüfung des Inhalts derselben und der Weite der venösen Ostien, Entfernung des Herzens aus der Leiche, Prüfung der Schlussfähigkeit der Aorten- und Pulmunalklappen, Eröffnung des rechten, dann des linken Ventrikels, Eröffnung der Vorhöfe; Untersuchung des Inhalts der Herzhöhlen; der Weite derselben und der Dicke der Muskulatur; des Endocards und der Klappen; des Myocards und der Coronararterien.

7.nbsp; Entfernung der Lungen aus der Leiche; Untersuchung des Volumens und der Konsistenz, Untersuchung der Lungenoberfläche; Aufschneiden der Bronchien und Lungengefässe; Einschnitt von der konvexen Lungenoberfläche aus, Untersuchung der Schnittfläche der Lunge (Farbe, Beschaffenheit der abfliessenden Flüssigkeit, Luftgehalt, Verhalten des Lungenbindegewebes).

8.nbsp; Untersuchung der Halsregion in situ; Untersuchung der Mundhöhle (der Kiefer und Speicheldrüsen).

9.nbsp; Entfernung der Halsorgane aus der Leiche; Eröffnung des Ösophagus, des Kehlkopfes, der Trachea; Sektion der Schilddrüse; Untersuchung der Aorta thoracica.

III. Untersuchung der Bauchhöhle.

1,nbsp; nbsp;Entfernung der Milz, Bestimmung der Orösse, Konsistenz, Untersuchung der Milzkapsel, Untersuchung der Schnittfläche (Follikel, Trabekel, Farbe und Konsistenz der Pulpa).

2.nbsp; nbsp;Lösung des Colon descendens; Bestimmung der Lage der linken Niere, Untersuchung der Fettkapsel, Entfernung der Niere und Nebenniere; Untersuchung der fibrösen Kapsel, der Form, Orösse und Konsistenz der Niere, Form, und Farbe der Oberfläche, Untersuchung der Schnittfläche; Eröffnung des Nierenbeckens.

3.nbsp; Abtrennen des Netzes längs der grossen Curvatur des Magens, Lösung des Colon trans-versuni und ascendens, Sektion der rechten Niere.

4.nbsp; nbsp;Entfernung der Beckenorgane (eventuell im Zusammenhang mit den äusseren Genitalien); Eröffnung der Urethra, Blase, Ureteren, Untersuchung der Prostata, Hoden und Nebenhoden, oder Eröffnung der Vagina, des Uterus, der Tuben, Untersuchung der Ovarien und Ligamenta lata, Eröffnung des Rectum.

5.nbsp; Eröffnung des Magens an der grossen Curvatur; Eröffnung des Duodenums an der vorderen Seite.

6.nbsp; Untersuchung der Gallengänge und der Gefässe des Ligamentum hepato-gastricum, Untersuchung der Gallenblase; Untersuchung der Leber.

7.nbsp; nbsp;Untersuchung des Pancreas; Untersuchung des Mesenleriums und der Mesenterial-lymphdrüsen.

8.nbsp; Untersuchung des Darms.

9.nbsp; Untersuchung der retroperitonealen Lymphdrüsen, der Aorta abdominalis und Vena cava inferior.

Den Schluss der Sektion bilden, in den Fällen, wo hierzu eine besondere Veranlassung vorliegt, die Untersuchung des Skeletts, der Gefässe, Nerven und Muskeln der Extremitäten.

Die Gefässe der Extremitäten werden an den Stellen aufgesucht, wo dieselben zum Zweck der Unterbindung freigelegt zu werden pflegen.

An diesen Stellen findet man ausserdem die grossen Nervenstämme. Ebenso werden die Gelenkhöhlen grösstenteils in derselben Weise eröffnet wie bei Resektion der Gelenkenden.

Zur Untersuchung der Extremitätenknochen führt man Einschnitte in der ganzen

Ausdehnung derselben von den medialen Flächen der Extremitäten aus. Wenn nicht

eine Untersuchung des Knochenmarkes dringend notwendig ist (Osteomyelitis, perniciöse

Anämie), vermeidet man es, die Knochen herauszunehmen, da hierdurch die Extremitäten

verunstaltet werden. Die herausgenommenen Knochen sägt man wo möglich in ihrer

Längsrichtung durch.

sciinittführungnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Nähere Angaben über die Art und Weise, in der die im Obigen nur der Reihe nach

quot;'der^nzdnenquot; ^anS^ef^ü'ⁱrten Untersuchungen vorzunehmen sind, finden sich in den Kapiteln über die

Organe. Sektionstechnik, welche den Abschnitten, die über die Erkrankungen jedes einzelnen Organs

handeln, beigegeben sind. Hier seien nur die Prinzipien angegeben, die für die Ausführung

der zur Untersuchung der einzelnen Organe dienenden Einschnitte in diese massgebend sind.

Die Sektion eines einzelnen Organes hat einerseits die Aufgabe, eine Untersuchung recht zahlreicher Stellen derselben durch Ausführung möglichst grosser und zahlreicher Einschnitte zu ermöglichen, andererseits soll doch der Zusammenhang der Teile soweit erhalten werden, dass man, wenn man auf Einschnitten einen krankhaften Herd angetroffen hat, noch ein Urteil über die Lage desselben und seine Beziehungen zu anderen Teilen des Organs abgeben kann.

Diese beiden Zwecke lassen sich vereinigen, wenn man in jedes Organ einen Schnitt in der grössten Ausdehnung desselben (also z. B. in der Milz von einem Pol zum andern, in der Niere vom konvexen Rand gegen den Hilus zu) ausführt, welcher das Organ jedoch nicht in zwei völlig getrennte Hälften teilt, sondern an einer Seite eine schmale Brücke zwischen beiden Hälften bestehen lässt. Von diesem primären Schnitt aus kann man Sekundärschnitte ausführen, welche ebenfalls nur soweit gehen, dass an ihrem Ende Verbindungen zwischen den durch sie getrennten Organteilen erhalten bleiben, so dass man zuletzt die durch die Schnitte nur unvollständig getrennten Teile leicht wieder aneinander legen und die ursprüngliche Form des Organs wieder herstellen kann.

Dieses Prinzip der Sektion ist am wichtigsten für die Gehirnsektion und ist durch die Virchowsche Methode der Sektion dieses Organs vollkommen verwirklicht.

Teil I.

Untersuchung der Haut und Muskulatur.

Abschnitt I. Erkrankungen der Haut.

Cirkulationsstörungen.

Die Haut der Leiche ist im allgemeinen blass, von fahlgrauer Farbe; nur in den Partien, die in der Lage^ in welcher der Tod erfolgte, am tiefsten gelegen haben gewöhnlich also auf der Rückenseite des Körpers hat sich Blut in der Agone durch Senkung angesammelt und bildet hier die sogenannten Totenflecke, welche als Zeichen des eingetretenen Todes von grosser Wichtigkeit sind. Bei längerem Bestand der Totenflecke imbibiert sich die Haut in ihrem Bereich mit dem diffundierenden Blutfarbstoff. Während die Totenflecke, solange nur Senkungshyperämie vorhanden ist, sich durch Druck beseitigen lassen, kann, sobald Diffusion eingetreten ist, die Färbung durch Druck nicht mehr zum Verschwinden gebracht werden.

Die normale Farbe der Totenflecke ist ein helles Violett. Abnorme Färbungen entstehen durch Krankheiten, die abnorme Färbung des Blutes bedingen. Dunkel blauviolett erscheinen sie, wenn der Tod unter schweren Respirationsstörungen erfolgt ist. Eine eigentümlich graublaue, düstere Färbung beobachtet man bei Milzbrand; zugleich sind in diesem Fall meist reichliche Blutungen vorhanden. Mit Rücksicht auf die dem Obducenten drohende Gefahr erscheint es angebracht, hierauf besonders aufmerksam zu machen.

Eine hell kirschrote Farbe haben die Totenflecke bei der Vergiftung mit Kohlenoxyd (Leuchtgas). Bräunlichen oder grauen Ton nehmen sie bei Methämoglobinämie (Vergiftung mit Kali chloricum) an.

Bei schwerer Anämie (besonders progressiver perniciöser Anämie) verschwindet jeder rote Farbenton aus der Haut; Totenflecke sind entweder gar nicht erkennbar, oder nur ganz blassrot gefärbt. Die Haut erscheint hellgelb, wachsartig.

Die aktive Hyperämie der Haut, welche meist entzündlichen Ursprungs ist, macht sich, auch wenn sie im Leben noch so intensiv gewesen ist, an der Leiche nur wenig bemerklich. An Stelle einer im Leben scharlachartigen Röte ist an der Leiche oft nur eine kaum bemerkbare, verwaschene bläulich-rote Färbung vorhanden. Da das Erythem, die arterielle Hyperämie der Haut, eines der wichtigsten Kennzeichen zahlreicher entzündlicher Affektionen der Haut bildet, so ist die Diagnose dieser Krankheiten an der Leiche sehr erschwert, oft unmöglich.

Besser erhalten sich an der Leiche die Wirkungen der Stauungshyperämie, Bei allgemeiner venöser Stauung erscheint die Haut diffus bläulich gefärbt; am deutlichsten tritt diese Färbung im Gesicht und am Hals hervor, da in diesen Regionen meist Kapillar-ektasie vorhanden ist.

An dauernde lokale venöse Hyperämie der unteren Extremitäten (infolge Phlebektasie) schliesst sich bisweilen Induration der Cutis und des subkutanen Gewebes an.

Totenflecke.

Anämie.

Hyperämie.

Eiiibollenbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Enbolie von Hautarterien hat keine mechanischen Folgen, da die Hautarterien keine

^,quot;quot;¹ ^Tliroquot;'^bose'Endarterien sind, infektiöse Emboli rufen emboiische Entzündungsherde hervor, welche infolge entzündlicher Thrombose der zugehörigen kleinen Venen hämorrhagisch infarciert werden können. Auch bei kachektischen Zuständen ist Thrombose kleiner Hautvenen und anschliessende hämorrhagische Infarcierung beobachtet worden. Blutungen.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Oberflächliche Hautblutungen, d. h. solche, die ihren Sitz im Rete Malpighi oder den

obersten Schichten des Papillarkörpers haben, erscheinen als scharf umschriebene, flache oder ganz wenig erhabene, blaurote oder schwarzrote Flecken. Sitzt die Blutung im subkutanen Oewebe, so scheint sie als graubläulicher, meist etwas erhabener Knoten mit verwaschener Begrenzung durch. Abb. No. 1 auf Tafel 1 zeigt beide Arten von Hautblutungen.

Gegenüber den Totenflecken ist für die Blutungen charakteristisch, dass sie sich durch Druck nicht beseitigen lassen. Beim Einschnitt in Totenflecke quillt reichlich flüssiges Blut aus den durchschnittenen Gefässen hervor; auf der Schnittfläche von Blutungen lässt sich Blut nur dann auspressen, wenn sehr umfangreiche Zertrümmerung des Gewebes stattgefunden hat; nie quillt dasselbe jedoch aus Gefässen hervor.

Die tiefen Hautblutungen sind meist traumatischen Ursprungs; seltener werden sie durch die sogleich zu besprechenden Ursachen hervorgebracht, welche oberflächliche Blutungen produzieren.

Oberflächliche Hautblutungen, meist in grosser Zahl, finden sich:

1.nbsp; nbsp;Bei schweren Infektionskrankheiten. Hier sind sie zum Teil durch infektiöse Embolie und anschliessende Venenthrombose in der oben (siehe Embolie) erwähnten Weise entstanden, so besonders bei allgemeiner Pyämie, speziell bei Endocarditis ulcerosa. In diesem Fall ist das Centrum des blutigen Herdes nekrotisch, und erscheint als schiefrig-graublauer Fleck in der Mitte der violett gefärbten Blutung (vergl. Abb. No. 1, Tafel 1). Wie bei anderen Infektionskrankheiten die Hautblutungen entstehen, ist nicht völlig aufgeklärt; jedenfalls bilden sie stets ein Zeichen besonderer Bösartigkeit der Infektion.

2.nbsp; nbsp;Bei Vergiftung mit Phosphor, arseniger Säure.

3.nbsp; nbsp;Bei verschiedenen Konstitutionskrankheiten, welche zur Entwickelung einer sogenannten hämorrhagischen Diäthese führen. Während sich bei Peliosis rheumatica aus-schliesslich Hautblutungen finden, kommen bei Morbus maculosus Werlhoß neben diesen auch Blutungen innerer Organe vor. Bei Skorbut entwickeln sich ausser oberflächlichen auch reichliche tiefe Hautblutungen, zugleich intermuskuläre, subperiostale Blutungen, hämorrhagische Entzündungen innerer Organe, hämorrhagische Gingivitis etc. (vergl. Konstitutionskrankheiten).

ödem.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Lokales Ödem findet sich als wichtiges Kennzeichen akuter Entzündung; die Ent-

zündungsröte ist meist nur undeutlich erhalten. Stauungsödem einzelner Extremitäten weist auf lokale Ursachen der Stauung (Thrombose einer Hauptvene der Extremität) hin.

Allgemeines Ödem ist, wenn es die Folge allgemeiner Cirkulationsstörungen (Herz-und Lungenkrankheiten) ist, an den Stellen, wo die Cirkulationsbedingungen am ungünstigsten sind, am meisten ausgesprochen (Extremitäten, untere Hälfte des Rumpfes). Ödem infolge Nierenkrankheiten ist im Gesicht ebenso stark entwickelt, als an den Extremitäten.

Die teigige Konsistenz ödematöser Partien, die Spannung der Haut, durch welche die normalen Falten verschwinden, lassen das Ödem stets sicher erkennen.

Ernährungsstörungen,

Nckrose.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Nekrose der Haut entsteht infolge schwerer Quetschungen, durch Verbrennung oder

Erfrieren,'durch Einwirkung ätzender Chemikalien, deren Natur sich zuweilen aus der Farbe des entstehenden Schorfes vermuten lässt: Salpetersäure giebt gelbbraune, die übrigen Mineralsäuren schwärzliche, Alkalien weisse, gequollene Schorfe.

In anderen Fällen ist die Nekrose dio Folge des Verschlusses oder der Verengerung grosser arterieller Qefässe. So führt starke Arteriosklerose der Arterien der unteren Extremitäten zu Nekrosen der Haut (zuweilen auch der übrigen Teile) der Zehen und des Fusses. Embolie der Arteria femoralis oder poplitea hat meist Nekrose nur an dem peripheren Ende der Extremitat zur Folge, da hier die für Entstehung eines Kollateral-kreislaufes ungünstigsten Bedingungen herrschen.

Ausgedehnte Nekrosen entwickeln sich zuweilen bei Diabetes mellitus; ferner durch Druck von selten der Unterlage (Decubitus) bei allen Schwerkranken, besonders solchen, die an Krankheiten des Rückenmarks oder der peripheren Nerven leiden.

Atropkie der Haut entwickelt sich da, wo die Haut dauernd, z. B. durch unter ihr sich entwickelnde Oeschmilste, abnorm gespannt wird; ferner als Ausgang chronischer Entzündung bei der Sklerodermie, besonders über den Gelenken. Die atrophische Haut ist dünn, glatt und glänzend, da die normalen Fältchen verstrichen sind.

Diffuse bronceartige Pigmentierung findet sich bei Addisonscher Krankheit. Cirkum-skrlpte Braunfärbung findet sich in Hautgeschwülsten (Nävis); ferner als Chloasma bei Frauen während der Gravidität oder bei solchen, die an Qenitalerkrankungen leiden. Unter Melasma versteht man eine Braunfärbung, die durch zahlreiche, auf hellem Grund stehende, feinste schwärzlich-braune Fleckchen hervorgebracht wird (bei Prurigo oder anderen juckenden Hautkrankheiten). Bräunliche Pigmentation findet sich ferner in der Umgebung völlig pigmentlos gewordener Flecken; so besteht das Leukoderma syphiliticum aus runden, rein weissen Flecken auf dem bräunlich gefärbten Grund, dendie Haut des Halses bildet.

Diffuse schwärzlich-graue Färbung findet sich bei Argyrie infolge feinkörniger Silberniederschläge in den oberflächlichen Schichten des Papillarkörpers und den Membranae propriae der Hautdrüsen.

Über die von Gallenstauung herrührende grüngelbe Färbung der Haut {Icterus) siehe Erkrankungen der Qallerwege.

Entzündungen.

Die ausserordertlich verschiedenen Bilder, welche die Hautentzündungen darbieten, werden weniger durch die Art des entzündlichen Prozesses, als durch seine verschiedene Ausbreitung und die Gruppierung der Entzündungsherde hervorgebracht.

Was zunächst die Ausbreitung der Hautentzündungen der Fläche nach anbetrifft, so müssen diffuse und herdförmige Entzündungen unterschieden werden. Erstere verdanken ihre Entstehung Verhältnissen, welche gleichzeitig auf grössere Partien der Haut schädigend einwirkten (Verbrennung etc.); oder sie entstehen durch Infektion von Hautwunden mit den Mikroorganismen der Eiterung (resp. verwandten Arten), indem sich der Entzündungs-prozess von der Infektionspforte aus kontinuierlich über grössere Strecken der Haut verbreitet. Die zweite Gruppe, die herdförmigen Hautentzündungen, entstehen zum Teil ebenfalls durch entzündungserregende Mikroorganismen, welche in die Haut entweder auf embolischem Wege, oder von aussen her eindringen, jedoch auf den Ort ihrer ersten Lokalisation in der Haut mehr oder weniger streng beschränkt bleiben. Es entstehen so gleichzeitig oder successive zahlreiche Entzündungsherde, die durch normale oder höchstens hyperämische Partien der Haut getrennt sind. Für einen anderen Teil der herdförmigen Hautentzündungen (besonders die bei akuten Infektionskrankheiten auftretenden spezifischen Exantheme) ist ebenfalls ein embolischer Ursprung der entzündlichen Herde wahrscheinlich. Bei den übrigen Erkrankungen dieser Art ist die Krankheitsursache unbekannt.

Man bezeichret die einzelnen diskreten Herde, aus denen die entzündlichen Exantheme zusammengesetzt sind, gewöhnlich als Efflorescenzen. Durch Konfluenz der Efflorescenzen können auch hier kontinuierlich, flächenhaft ausgebreitete Erkrankungen entstehen. Noch häufiger werden Gruppen von Einzelefflorescenzen durch ein zwischen diesen auftretendes Erythem zu einem Ganzen verbunden,

Atrophie.

Abnorme Pigmentation.

Diffuse und

herdförmige

Entzündungen.

Oberrucbllchenbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Weitere Differenzen in der Beschaffenheit entzündeter Partien entstehen durch die

Entaflndungm. verschiedene Ausbreitung der Tiefe nach.

Erfolgt eine entzündliche Exsudation hauptsächlich in die tiefen Lagen der Epidermis, so wird die Hornschicht in Form von Bläschen oder grösseren Blasen abgehoben, deren Decke abgestossen werden kann. Entzündliche Infiltration des Epithels und der oberen Schichten des Papiliarkörpers, resp. Wucherung der Bestandteile des letzteren, erzeugt in herdförmiger Verbreitung Knötchen oder Papeln, welche über die umgebende Oberfläche vorspringen.

Ist vorwiegend das Coriuni oder das subkutane Gewebe von akuter Entzündung befallen, so entstehen stärkere, diffuse Anschwellungen mit dem Charakter des entzündlichen Ödems oder der eitrigen Infiltration und mit Neigung zu kontinuierlichem Fortschreiten auf die Umgebung. Zugleich ist mitunter Exsudation in die Epidermis mit Blasenbildung oder lamellöser Abstossung derselben vorhanden. Auch über chronisch entzündeten Stellen des Papiliarkörpers und des Corium wird häufig die Epidermis abgestossen und zwar in Form fester, zusammenhängender Schuppen. Gruppierungnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Sehr verschieden ist die Gruppierung der Ejflorescenzen. Bisweilen entsteht eine

Effiorescenzcn. Gruppe von Efflorescenzen, indem in der Umgebung einer ursprünglich vorhandenen einzelnen Efflorescenz ringsum neue aufschiessen; während die im Centrum befindlichen abheilen oder weitere progressive Veränderungen durchmachen, schreitet von der Peripherie aus die Erkrankung fort, so dass kreis- oder guiriandenförmige Figuren entstehen, deren Peripherie von den jüngsten Efflorescenzen gebildet wird, während im Centrum ältere Efflorescenzen oder Residuen derselben vorhanden sind. Bei solcher Gruppierung liegt es nahe, an regionäre Verbreitungeines infektiösen Agens zu denken; in einigen Fällen ist dieser Ursprung sicher erwiesen (z. B. Herpes tonsurans).

In anderen Fällen findet die Übertragung des krankhaften Prozesses durch Berührung der erkrankten Hautstelle mit benachbarten Hautfalten statt. Diese Formen sind alle durch tierische oder pflanzliche Parasiten hervorgebracht. Andere Gruppierungen sind durch den anatomischen Bau der Haut selbst bedingt; die Efflorescenzen folgen entweder der Richtung der Hautfalten (Liehen ruber pianus), oder schiessen gleichzeitig im Gebiet bestimmter Hautnerven oder Gefässe auf (Herpes zoster), oder sie bevorzugen Gegenden, die durch Reibung oder Spannung (Nachbarschaft grosser Gelenke) mechanischen Verletzungen exponiert sind.

Die wichtigsten Man unterscheidet durchbesondereNamen folgende Formen herdförmiger Efflorescenzen

Formen der

Efflorescenzen.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;1. Maculae. Nicht erhabene, am Lebenden rotgefärbte Flecke, hervorgebracht durch

Hyperämie und geringe zellige Exsudation aus den obersten Schichten des Papiliarkörpers. An der Leiche sind dieselben kaum mehr erkennbar, da hier die Hyperämie oft gänzlich verschwunden ist; es bleibt nur eine leicht bräunliche Färbung zurück, herrührend von Metamorphose durch Diapedesis ausgetretener roter Blutkörper. Sind reichlichere Blutkörper ausgetreten, so erhält sich die Rötung an der Leiche deutlich.

2.nbsp; Papulae. Spitze oder flache, über die Hautoberfläche vorspringende, solide Erhabenheiten; dieselben sind durch zellige Infiltration des Papiliarkörpers und der Epidermis, oder durch bindegewebige Wucherung des ersteren entstanden; in diesem Fall ist die Hornschicht der Epidermis oft hypertrophisch, verdickt, die Papel infolgedessen mit Schuppen bedeckt. Betreffs der im Leben bestehenden Rötung der Papeln gilt das bei der Macula Gesagte; dieselbe ist an der Leiche nur selten deutlich, meist ist die Farbe bräunlich infolge spärlichen Blutaustrittes.

3.nbsp; Blasenförmige Efflorescenzen mit im Leben anfangs wasserhellen, in späteren Stadien ihres Bestehens häufig leicht getrübtem Inhalt, entstehen durch seröse Exsudation ins Rete Malpighi und Abhebung der Hornschicht der Epidermis. An der Leiche ist der Blaseninhalt durch Verdunstung meist vermindert, infolge der grösseren Konzentration stärker getrübt;

die Decke ist gefaltet, durch die Eintrocknung undurchsichtig geworden; mitunter sind nur noch gelbliche Krusten an Stelle einer blasenform igen Efflorescenz vorhanden. Kleine, ungefähr hirsekorngrosse Bläschen werden als Vesiculae, grössere als Bullae bezeichnet.

4. Pusteln, d. h. Blasen mit zellig getrübtem, eiterähnlichen Inhalt; der Grund, auf welchem die Pusteln aufsitzen, ist meist (wenigstens am Lebenden) intensiv gerötet und stärker geschwollen, als der der Blasen, so dass die Pustel auf einer erhabenen Grundfläche entwickelt erscheint.

A. Akute, diffuse Entzündungen.

1. Als Phlegnone wird eine akute Entzündung bezeichnet, welche vorzugsweise im Phiegmone. subkutanen Gewebe verläuft und häufig von da aus in noch tiefere Regionen, ins intermuskuläre Bindegewebe eindringt. Dieselbe wird unter allen Umständen durch Infektion des subkutanen Gewebes mit Mikroorganismen hervorgebracht, welche in dasselbe durch tiefe, bis ins Unterhautzellgewebe reichende Wunden direkt eingeimpft sind, oder von oberflächlichen Entzündungsherden aus einwandern. Bei der eigentlichen Phiegmone verbreiten sich dieselben regellos in sämtlichen Lymphspalten des subkutanen Gewebes; folgt die Ausbreitung der Mikroorganismen vorzugsweise dem Verlauf der Lymphgefässe, so bilden sich diesen entsprechend rote Streifen, welche nach der Gegend der Lymphdrüsen des entzündeten Gebietes sich erstrecken. An den Lymphdrüsen macht der Entzündungs-prozess bisweilen vorübergehend Halt; häufig erfolgt aber doch noch Allgemeininfektion (siehe Lymphdrüsenentzündung).

Je nach der Art der die Infektion vorzugsweise bewirkenden Mikroorganismen ist der Charakter der phlegmonösen Entzündung etwas verschieden. Eine strenge Sonderung der verschiedenen Formen der Phiegmone nach der Art des Infektionserregers ist jedoch vorläufig nicht durchführbar.

Die Infektion mit Streptococcen bringt in den meisten Fällen ein rasch sich ausbreitendes, häufig zur Allgemeininfektion führendes entzündliches Ödem hervor; die befallenen Partien sind geschwollen, teigig; die im Leben vorhandene Entzündungsröte ist an der Leiche oft nicht mehr deutlich. Beim Einschnitt in das ödematöse Gewebe entleert sich reichliche, trüb-seröse Flüssigkeit, in welcher mikroskopisch zahlreiche Leukocyten und Mikroorganismen erkennbar sind; das Gewebe ist gallertartig gequollen, häufig von gelblichen Streifen und Flecken durchsetzt, welche einer dichteren, zelligen, zuweilen im Beginn eitriger Schmelzung befindlichen Infiltration entsprechen; aus diesen lässt sich dann mitunter Eiter in Tröpfchen ausdrücken; grössere, durch eitrige Einschmelzung entstandene Höhlen sind jedoch selten vorhanden.

Dagegen neigt die Infektion mit pyogenen Staphylococcen weniger zur Ausbreitung der Fläche nach, oder zur Allgemeininfektion, führt dagegen in dem befallenen Gebiet zu schweren lokalen Störungen, zu reichlicher, eitriger Einschmelzung des Gewebes unter Bildung grösserer, mit Eiter gefüllter Höhlen, welche im späteren Stadium der Erkrankung gegen die Umgebung durch eine aus Granulationsgewebe gebildete, allmählich an Dicke und Festigkeit zunehmende Membran (Abszessmembran) abgeschlossen sind. Das übrige Gewebe befindet sich im Zustande des entzündlichen Ödems. Die schwersten Formen der Phiegmone, welche sich besonders an komplizierte Knochenfrakturen oder sonstige Verletzungen der Haut anschliessen, die infolge schwerer Quetschung derselben zum Absterben derWundränder führen, sind meistens durch Mischinfektion mit Coccen und Fäulnis erregenden Bakterienarten hervorgebracht; von den gangränösen schwärzlichen Wundrändern aus verbreitet sich ein in Gangrän ausgehendes, meist rasch und unaufhaltsam fortschreitendes Ödem; beim Einschneiden fliesst eine trübe, missfarbige Flüssigkeit aus; die entzündeten Partien selbst sind missfarbig, schmutzig rot oder grünlich gefärbt, oft von ausgedehnten Blutungen durchsetzt; in denselben finden sich zuweilen buchtige, mit stinkendem, missfarbigen Eiter erfüllte Höhlen, deren Wände fetzig sind und keine

abgrenzende Abszessmembran besitzen. Die schwersten Formen der in Gangrän ausgehenden Phlegmonen werden durch Infektion mit gasbildenden Bakterien (speziell dem Bacillus des malignen Ödems) hervorgebracht; in diesem Fall entleert sich beim Einschnitt knisternd schaumige Flüssigkeit, und die Gewebe sind mit feinen Gasbläschen durchsetzt. Die Epidermis ist über den gangränösen Phlegmonen häufig blasenförmig abgehoben oder in Fetzen abgelöst (die Ablösung ist meist postmortal entstanden). Erysipd.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 2. Das Erysipel ist eine durch Streptococcen hervorgerufene akute Entzündung, welche

vorwiegend ihren Sitz im Corium hat. Sie breitet sich rasch und kontinuierlich von einem Punkt in die Umgebung aus und wandert schnell über grosse Hautpartien fort; die ergriffenen Stellen sind im Leben intensiv gerötet und geschwollen, an der Leiche ist die Rötung abgeblasst oder gänzlich geschwunden. Meist ist die Entzündung an einer Hälfte der Peripherie im Fortschreiten begriffen und schneidet hier scharf mit über die Umgebung etwas erhabenem Rand ab; auf der entgegengesetzten Seite ist die Affektion im Abheilen begriffen und geht hier allmählich ohne scharfe Abgrenzung in die Umgebung über.

Die Ausbreitung der Entzündung wird durch sämtliche Lymphspalten des Corium vermittelt; daher stammt die ganz kontinuierliche, flächenhafte Ausbreitung, durch welche sich das Erysipel streng von den lymphangitischen Prozessen unterscheidet, die zur Bildung roter, geschwollener, nach den Lymphdrüsen zu verlaufender Streifen führen; solche können sich übrigens bisweilen an Erysipel sekundär anschliessen.

Das subkutane Gewebe ist an der Entzündung meist nur durch ein intensives Ödem beteiligt, während in den Lymphspalten des Corium eine dichte zellige Infiltration besteht; durch dieselbe kommt es in schweren Fällen zur Gangrän des Corium (Erysipelas gangrä-nosum). Die Epidermis ist häufig in Blasen abgehoben (Erysipelas bullosum), Mitunter greift der Entzündungsprozess auch aufs subkutane Gewebe über, so dass sich phlegmonöse Prozesse mit Ausgang in Eiterung anschliessen können.

Das Erysipel schliesst sich zuweilen an Verwundungen der Haut an (Wunderysipel); zum Teil entsteht es anscheinend idiopathisch. Der Sitz des idiopathischen Erysipels ist vorzugsweise die Gesichtshaut; dasselbe geht hier gewöhnlich von der Nasengegend aus und schreitet nach beiden Seiten über die Wangen fort (Schmetterlingsform); hier bilden wohl häufig kleine Excoriationen in der Umgebung der Nasenlöcher oder Erkrankungen der Nasenschleimhaut die Infektionspforte.

Trotz der dichten Infiltration des Coriums ist doch der Ausgang in Resolution der häufigste; in den ungünstig verlaufenden Fällen erfolgt der Tod durch die Allgemeininfektion, deren Zeichen in jedem Fall von Erysipel vorhanden sind (trübe Schwellung innerer Organe, akute Nephritis etc.), am häufigsten durch Vermittelung phlegmonöser Prozesse.

Mitunter geht die Entzündung, besonders wenn mehrere Recidive erfolgt sind, in ein chronisches Stadium über. Hautentzündung 3. Der Gruppe der diffusen akuten Entzündungen durch chemische oder thermische verbrenmn Einflüsse ist gemeinsam, dass sie, wenn keine Komplikationen auftreten, auf die Stellen, Erfrieren, ' wo die betreffende Schädlichkeit eingewirkt hat, und auf ihre unmittelbarste Umgebung tzung- beschränkt bleiben, sich der Fläche nach nicht ausbreiten und ohne Zeichen einer Allgemeininfektion verlaufen; führen dieselben zur Zerstörung der Epidermis, so werden allerdings hierdurch eindringenden Mikroorganismen die Pforten geöffnet und es können sich dann sekundär progrediente infektiöse Entzündungen anschliessen.

Als Ursache dieser Gruppe von Entzündungen kommen Hitze und Kßlte, ätzende Chemikalien (Mineralsäuren, Essigsäure, Alkalien) in Betracht. Die Wirkung ist einerseits vom Grad der einwirkenden Hitze und Kälte, resp. der Konzentration des ätzenden Stoffes, andrerseits von der Dauer der Einwirkung abhängig.

Den geringsten Grad der Einwirkung stellt ein entzündliches Erythem mit Schwellung der Haut {erster Orad der Verbrennung etc.) vor; beim zweiten Orad derselben ist die Epidermis in Blasen oder Fetzen losgelöst; das freigelegte Corium ist intensiv gerötet, mit

zu Borken eingedicktem Sekret bedeckt. Wenn die Sektion nicht ganz kurz nach dein Tode stattfindet, trifft man die excoriierten Steilen stets bereits eingetrocknet an; das Corium ist infolge der Verdunstung in eine dünne, harte, pergamentartige Schicht verwandelt, in welcher die grösseren Venenäste und ihre Verzweigungen als bläuliche üefässbäumchen scharf hervortreten.

Beim dritten Grad der Einwirkung ist die betroffene Haut, eventuell auch tiefer liegende Gebilde, nekrotisch, in trockene, je nach der Art der einwirkenden Schädlichkeit verschieden gefärbte (siehe unter Nekrose) Schorfe verwandelt; erfolgt der Tod einige Zeit nach der Verletzung, so findet man die Umgebung in demarkierender Entzündung begriffen.

Der Tod bei Verbrennungen wird entweder augenblicklich durch Erstickung (Verbrennung in Flammen, bei Explosionen etc.) herbeigeführt oder erfolgt meist innerhalb der ersten 24 Stunden nach der Verletzung, wenn mehr als ein Drittel der Hautoberfläche verbrannt ist. In diesem Falle ist der Befund an allen inneren Organen gewöhnlich gänzlich negativ; eine genügende Todesursache ist trotz zahlreicher Erklärungsversuche (Blutzersetzung in der verbrannten Haut, hyaline Gefässthrombosen) bis jetzt nicht gefunden.

Bei Verbrannten, die längere Zeit nach der Verbrennung starben, finden sich bisweilen anatomische Veränderungen innerer Organe, die als hinreichende Todesursache betrachtet werden können: akute Nephritis, fettige Degeneration der Herzmuskulatur, der Leber etc. Ziemlich häufig sind Duodenalgeschwüre beobachtet worden. Ein Teil der Todesfälle nach Verbrennungen entfällt auf die Komplikationen mit septischer Infektion.

B. Chronische diffuse Entzündungen.

Chronische diffuse Entzündungen der Haut entstehen durch häufig recidivierte akute Entzündungen (Erysipele); im Anschluss an chronische venöse Stauung (Phlebektasien); zum Teil aus unvollkommen erkannten Ursachen. Alle Formen der chronischen diffusen Dermatitis sind durch ausserordentlich langwierigen Verlauf ausgezeichnet; infolgedessen steht bei denselben die produktive Bindegewebswucherung mit Ausgang in schwielige Induration der Haut so sehr im Vordergrund, die entzündlichen Erscheinungen am Gefäss-apparat sind so gering, dass eine Abgrenzung der chronisch entzündlichen Prozesse von echten geschwulstartigen Neubildungen schwierig ist.

Allen Formen der chronischen Entzündung gemeinsam sind die Verdickung und Sklerose der Bindegewebsbalken des Corium und des subkutanen Gewebes unter Atrophie des subkutanen Fettpolsters; sie führen zum Verschwinden der normalen Hautfalten und zu unförmlicher Verdickung der befallenen Körperteile (Pachydermia). Je nachdem die Veränderung der Fläche nach gleichmässig oder ungleichmässig verbreitet ist, ist die Oberfläche glatt, oder mit knolligen Vorragungen versehen; mitunter sind die Lymphräume zwischen den verdickten Bindegewebsbalken erweitert, so dass sich beim Einschnitt (oder auch spontan auf der exuleerierten Oberfläche) reichliche klare Lymphe entleert. Die Epidermis ist entweder normal, oder diffus, resp. warzig verdickt. Excoriationen sind wohl stets die Folge mechanischer Läsionen.

Die hochgradigsten Difformitäten entstehen bei der ätiologisch dunklen Form der

Elephantiasis arabuin.

Pachydermie, welche als Elephantiasis araburn bezeichnet wird; dieselbe betrifft fast ausschliesslich die unteren Extremitäten, welche in plumpe, oben und unten fast gleichmässig dicke, elefantenbeinartige Säulen verwandelt werden, und die Haut der äusseren Genitalien, besonders das Scrotum und die Labien; in seltenen Fällen auch die Mammae, die Haut der Ohren, Nase und Wangen.

Als Sklerodermie wird eine chronische Entzündung bezeichnet, welche die Haut, das skicrodcrmie Unterhautzellgewebe und in besonders hohem Grad die darunter liegende Muskulatur befällt {Dermatomyositis) und diese Gebilde in eine durch und durch gleich massige, starre, auf der Hautoberfläche über die normale Umgebung prominierende Masse verwandelt,

welche meist etwas pigmentiert erscheint. Charakteristisch ist ausser der intensiven Beteiligung der Muskulatur (weiche im Gesicht zur maskenartigen Starrheit, zum Verschwinden der Falten führt) an dem Prozess der Ausgang in Atrophie; die Haut verwandelt sich in eine dünne, pergamentartige, harte und spröde, auf der unterliegenden Muskulatur festgelötete Schicht. Die Ätiologie der Erkrankung ist unbekannt; vielleicht steht dieselbe in Beziehung zu Erkrankungen peripherer Nerven.

C. Herdförmige Entzündungen.

1. Infektiöse Formen der herdförmigen Entzündungen. Embollschenbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;1. im Anschluss an Endocarditis ulcerosa und auch sonst bei Pyämie entwickein sich

Enteündungen. herdförmige Erkrankungen der Haut Infolge Verstopfung kleiner Gefässe, resp. Capillaren mit infektiösen Pfropfen. Wie schon früher erwähnt wurde, führt die Embolie kleiner Hautarterien nicht direkt durch ihre mechanische Wirkung zur Infarktbildung; es kann sich jedoch an die infolge der infektiösen Natur des Embolus entstehende Entzündung Venenthrombose anschliessen; hierdurch treten Blutungen im Gebiete der Embolie ein, durch die sich der embolische Entzündungsherd vorwiegend bemerklich macht. Die oberflächlichen embolischen Hautblutungen unterscheiden sich von anderen Blutungen (bei hämorrhagischer Diathese etc.) dadurch, dass man meistens im Centrum des violetten, hämorrhagischen Herdes eine kaum stecknadelkopfgrosse, graublau verfärbte Stelle bemerkt (siehe Abb. No. 1, Tafel 1). Bei mikroskopischer Untersuchung findet man hier Rundzellenanhäufung in den oberflächlichsten Schichten des Papillarkörpers, meist in der Umgebung eines Drüsenausführungsganges; zwischen ihm und in der Umgebung massenhafte aus den Gefässen ausgetretene Blutkörper. Auch tiefe Hautblutungen können durch embolische Entzündung entstehen (siehe unter Blutunger der Haut).

Findet im Bereich eines oberflächlichen, embolischen Entzündungsherdes stärkere serös-eitrige Exsudation statt, so kommt es unter Abhebung der Epidermis zur Bildung eitrig gefüllter Blasen auf stark gerötetem Grund.

Eine seltene Form embolischer Entzündung führt (durch Vermittlung phlebitischer Thrombenbildung) zu umfänglicher Nekrose, welche die ganze Dicke des Cerium betreffen kann; es bilden sich runde, leicht erhabene graugelbe Herde, in deren Bereich die normale Hautstruktur mit ihren feinen Fältchen verloren gegangen ist; diese nekrotischen Herde sind von einer stark geröteten, hyperämischen Zone umgeben. (In Abb. No. 2, Tafel 1 finden sich innerhalb der runden nekrotischen Partien vereinzelte, intensiv gelbe, halbkugelig prominente Herde, in denen eitrige Einschmelzung beginnt. Das Präparat stammt von einem Fall croupöser Pneumonic; in den Arterien des Entzündungsherdes, sowie in der Umgebung derselben fanden sich Haufen von lanzettförmigen Diplococcen). Häufig finden sich, besonders in chronisch verlaufenden Fällen von Pyämie, metastatische Abszesse im subkutanen Gewebe.

2. Wahrscheinlich ebenfalls embolischen Ursprungs sind die herdförmigen oberflächlichen Hautentzündungen, welche als auffallendste Erscheinung bei einigen, nach denselben als akute Exantheme bezeichneten, akuten Infektionskrankheiten (Scharlach, Masern, Pocken) auftreten; da die Ursache dieser Krankheiten selbst noch unbekannt ist, so lässt sich vorläufig über die Entstehung der Efflorescenzen näheres nicht aussagen. Variola vera. a) Die Pockenefflorescenzen (siehe Abb. No. 3, Tafel 2) treten, nachdem ein scharlachartiges, erythematöses, oder (bei den sogenannten schwarzen Pocken) hämorrhagisches Prodromal-exanthem vorausgegangen ist, welches gewöhnlich im Schenkeldreieck am stärksten entwickelt ist, zuerst im Gesicht als flache Papeln auf gerötetem Grund auf, welche sich ungefähr am fünften bis siebenten Tage der Krankheit in zunächst mit wasserklarem, allmählich sich trübendem und am neunten Krankheitstage völlig eitrigem Inhalt gefüllte Pusteln umwandeln. Charakteristisch für die Form der Pockenpustel ist die

Einsenkung der Oberfläche im Centrum, die sogenannte Dellenbildung. Dieselbe beruht jedenfalls darauf, dass die im Centrum befindlichen Teile nekrotisch sind und sich daher nicht ausdehnen, während im übrigen Teil der Pockenpustel die Epidermis von zahlreichen, mit serös-zelliger Flüssigkeit gefüllten Spalten in Lamellen zerklüftet und stark ausgedehnt wird. Die oberflächlichen Schichten des Papillarkörpers sind im Stadium suppurationis unter der Pocke intensiv zellig infiltriert und stark gerötet, die ganze Haut in der Umgebung der Efflorescenzen ödematös geschwollen. Durch mechanische Läsion können Blutungen in die Pockenpusteln eintreten (sekundäre Hämorrhagien im Gegensatz zu dem hämorrhagischen Prodromalexanthem); oder es kommt zur Ablösung der Epidermisdecke, die nässende Grundfläche bedeckt sich mit bräunlichen Borken. Andernfalls trocknet die Pustel ein und stösst sich ab; reicht die Infiltration tiefer ins Corium hinein, so bleibt eine leicht eingesunkene, pigmentierte Narbe zurück.

Die Abbildung No. 3, Tafel 2 weist ausser unveränderten Pockenpusteln solche mit sekundären Hämorrhagien, und von geplatzten Pusteln herrührende Borken auf.

b)nbsp; Das Scharlachexanthent besteht aus massenhaften, dicht stehenden, intensiv roten, feinsten Fleckchen, welche gewöhnlich rasch zu einer diffusen, scharlachartigen Röte zusammen-fliessen; die Haut ist geschwollen; die Epidermis löst sich in zusammenhängenden Lamellen ab. Die Röte des Exanthems ist an der Leiche meist stark abgeblasst; nur bei den schwersten Formen, bei denen die Flecken hämorrhagische Beschaffenheit besitzen,

. besser erhalten; die lamellöse Abschuppung der Epidermis sichert die Diagnose am besten.

c)nbsp; Das Masernexantkem besteht aus linsengrossen runden, im Centrum etwas erhabenen, bläulich-roten Flecken, welche bisweilen konfluieren; an der Leiche ist das Exanthem meist so stark abgeblasst, dass es (abgesehen von den seltenen Fällen, wo Hämorrhagien vorliegen) nicht möglich ist, aus der Beschaffenheit der Haut die Diagnose zu stellen. Die Epidermis wird in kleinen Schüppchen kleienartig abgelöst.

3.nbsp; Einige Hauterkrankungen werden durch von der Oberfläche ins Epithel, seltener in die tieferen Schichten eindringende Pilze hervorgebracht. Es sind dies folgende:

a)nbsp; Favus. Erkrankung behaarter Hautstellen, speziell des behaarten Kopfes, führt zur Bildung runder, gelblicher, nach aussen konkaver Schilder, welche dem das Centrum durchbohrenden Haar fest anhaften und sich mit diesem leicht entfernen lassen; die Schilder bestehen aus Epidermiszellen und Mycelfäden, sovie Sporen des Favuspilzes (Achorion Schönleini).

b)nbsp; Herpes tonsurans. In Kreisen gestellte, helle Bläschen auf gerötetem Grund; im Centrum des Kreises Abschuppung der Epidermis. Benachbarte Kreise fHessen bisweilen zu guirlandenartigen Figuren zusammen; zwischen den Schnittpunkten der Kreise fehlt die Bläschenbildung. Die Erkrankung wird durch den Trichophyton tonsurans hervorgebracht, dessen Mycelfäden und Sporen in den durch Kalilauge aufgehellten Epidermis-schuppen deutlich hervortreten.

Auf dem behaarten Kopfe bringt der Pilz nur von Haaren entblösste Kreise hervor, innerhalb deren die Epidermis abschuppt. Bläschenbildung fehlt.

Im Barthaar bilden sich durch Entzündung der Haarbälge eitrige, Acnepusteln ähnliche, von Haaren durchbohrte Pusteln unter intensiver Rötung und derber, zelliger Infiltration des Grundes (Sykosis parasitaria); mitunter greift die Eiterung von den Pusteln aus in die Tiefe, es schliessen sich phlegmonöse Prozesse an.

c)nbsp; Pityriasis versicolor. Braune runde Flecken, besonders am Rumpf; im Bereich derselben kleienförmige Abschuppung. In der Schuppen nach Aufhellung mit Kalilauge mikroskopisch das Mikrosporon furfur sichtbar.

4.nbsp; nbsp;Durch Infektion kleiner Hautverletzungen mit Milzbrandbazillen entsteht der Milzbrandkarbunkel (Pustula maligna). Es bildet sich ein derber, kegelartig vorspringender (furunkelartiger) Knoten und auf der Höhe desselben ein zunächst wasserhelles, später gelblich getrübtes oder durch Blutbeimengung schwärzliches Bläschen. Der Grund

Scharlach-exanthem.

Masern-exanthem.

Favus.

Herpes tonsurans.

Sykosis parasitaria.

Pityriasis versicolor.

Pustula maligna.

Acne.

desselben ist düster gerötet, oft durch Hämorrhagien schwärzlich gefärbt, im Inhalt der Pustel Milzbrandbazillen nachweisbar. In einem Teil der Fälle schliesst sich Allgemeininfektion, zuweilen durch Vermittelung eines rapid in die Umgebung sich verbreitenden Ödems (Milzbrandödem) an.

5. Entzündungen der Talgdrüsen.

a)nbsp; Arne. Pusteln mit stark geröteter und infiltrierter Umgebung, an der Spitze von einem Haar durchbohrt; bei Druck lässt sich Eiter und Hauttalg entleeren; entsteht durch Entzündung eines Comedo, d. h. einer Talgdrüse, deren Ausführungsgang verstopft ist.

b)nbsp; Furunkel. Kegelförmig prominierende, derbe, stark gerötete Knoten, in deren Mitte, in der Spitze des Kegels, ein gelber nekrotischer Pfropf sitzt. Dieser Pfropf entsteht durch Nekrose des lockeren Bindegewebes, welches die Lücken zwischen den straffen Fasern des Corium, durch welche Drüsenausführungsgänge hindurchtreten, ausfüllt. Auch das subkutane Gewebe ist starr infiltriert, bisweilen schliessen sich in diesem phlegmonöse Prozesse an. Gegenüber den Acnepusteln ist der Nachweis des nekro-tischen Pfropfes diagnostisch entscheidend.

Bei alten Leuten und Diabetikern wird mitunter die gesamte Hautdecke über dem Furunkel nekrotisch, in einen schwarzen Schorf verwandelt {Brandschwär); es schliessen sich dann gewöhnlich Phlegmonen und Aligemeininfektion an.

11. Herdförmige Hautentzündungen unbekannten Ursprungs.

1.nbsp; Rein vesikulöse Formen.

a)nbsp; Miliaria. Hirsekorngrosse Bläschen mit wasserhellem Inhalt auf blassem Grund (Miliaria crystallinä) ohne Schwellung der Haut. Miliaria crystallina findet sich bei verschiedenen Infektionskrankheiten, besonders bei Polyarthritis rheumatica, über den ganzen Rumpf verbreitet. Die Miliaria rubra, welche sich am Lebenden durch Rötung des Grundes, auf dem die Bläschen sitzen, auszeichnet und an jeder Körperstelle nach starkem Schwitzen auftreten kann, kommt an der Leiche wohl kaum zur Beobachtung.

b)nbsp; Herpes. Massenhafte, kleine, zunächst wasserhelle Bläschen in kreisförmigen Gruppen angeordnet; die Bläschen stehen nicht nur an der Peripherie des Kreises (wie bei Herpes tonsurans), sondern nehmen die ganze Fläche, auch das Centrum ein. Die im Leben vorhandene Rötung des Grundes ist an der Leiche nicht sichtbar; die Bläschen findet man meist zum Teil eingetrocknet und ihre Decke gelblich, undurchsichtig.

Herpes faclaäs. Bläschengruppen im Gesicht oder der Umgebung, am häufigsten an Lippe und Nase. Entweder idiopathische, fieberhafte Erkrankung oder Begleiterscheinung fieberhafter Krankheiten, besonders der Pneumonia crouposa.

Herpes genitalis an Präputium, Olans oder Labien, idiopathische Krankheit.

Herpes zoster. Zahlreiche Bläschengruppen, meist streng auf das Verbreitungsgebiet eines einzigen oder mehrerer Hautnerven einer Körperseite beschränkt; nervöser Ursprung der Erkrankung höchst wahrscheinlich. Heilt unter Bildung zahlreicher kleiner, weisser, narbig eingezogener Flecken auf pigmentiertem Grund. Am häufigsten im Verlauf der Intercostalnerven.

2.nbsp; Ekzem. Den Ekzemen gemeinsam ist die Entstehung infolge aller möglichen mechanischen Läsionen (Reibung, Aufquellung der Epidermis unter die Verdunstung behindernden Umschlägen, Einwirkung reizender chemischer Stoffe, Terpentinöl, Karbollösungen etc.), sehr häufig auf Grund einer Konstitutionsanomalie (Skrophulose).

Die ekzematösen Hautentzündungen entsprechen ihrer Ätiologie nach den Katarrhen der Schleimhäute und tieten häufig mit diesen kombiniert auf, besonders bei Skrophulösen; auch die histologischen Vorgänge sind ähnliche: beim akuten Ekzem findet sich neben geringer, oberflächlicher zelliger Infiltration seröse Exsudation in die Epidermis, bläschen-förmige Abhebung eventuell Abstossung der Hornschicht; beim chronischen Ekzem

Furunkel.

Mili.ina.

Herpes.

likzem.

stärkere zellige Infiltration, zugleich Bindegewebswucherung, vermehrte Epitheldesquamation. Die makroskopisch wahrnehmbaren Erscheinungen sind dagegen ziemlich verschieden.

Beim akuten Ekzem bilden sich schwach gerötete Knötchen, aus denen wasserhelle Bläschen hervorgehen, auf im Leben gerötetem, in der Leiche blassem, geschwollenem Qrund; die Bläschen vertrocknen unter Trübung des Inhalts oder es bilden sich nach Abstossung der Epidermisdecke mit Borken bedeckte, nässende, exeoriierte Flächen.

Für das chronische Ekzem charakteristisch ist die starke Infiltration der obersten Schichten des Coriums, welches in den höchsten Graden der Entzündung in eine starre Masse verwandelt wird, die besonders über den Gelenken infolge der Bewegungen Einrisse (Rhagaden) aufweist. Die infiltrierte Grundfläche ist entweder exeoriiert, d. h. von Epidermis entblösst, nässend, mit eingetrocknetem Sekret (Borken) bedeckt; oder die Epidermis ist verdickt und schuppt ab; letzteres besonders dann, wenn die Infiltration herdförmig begrenzt ist, so dass sich papulose Effiorescenzen bilden.

3.nbsp; Pemphigus. Blasen mit serösem oder getrübtem Inhalt, die kleineren prall gefüllt,

die grösseren schlaff, schwappend. Dem Verlauf nach akut oder chronisch, meist gutartig. Pemphigus, selten unter fortwährenden Nachschüben tötlich.

Besondere Formen: Pemphigus neonatorum bei Neugeborenen in der ersten Woche, oft epidemisch auftretend.

Pemphigus syphiliticus bei syphilitischen Neugeborenen, meist mit anderen syphilitischen Exanthemen vereint, am stärksten an Handteller und Fussohle. Ablösung der Epidermisdecke, Excoriationen, Verschorfung.

Pemphigus foliaceus. Abhebung der Hornschicht in grösserer Ausdehnung in Form zusammenhängender Fetzen, denen Borken vertrockneten Sekrets anhaften. Die hierdurch entstandene Excoriation überhäutet nicht wieder, es bilden sich grosse, nässende, blutrote, geschwollene Flächen. Verlauf stets tötlich.

4.nbsp; Papulose Exantheme.

a)nbsp; Liehen ruber planus. Blassrote Papeln mit eingesunkenem, bräunlich pigmentierten

Centrum. Anordnung in zusammenhängenden Reihen, parallel dem Verlauf der Haut-

Liehen ruber planus.

fältchen, und grösseren kontinuierlichen Flächen.

b)nbsp; Liehen ruber acuminatus. Derbe rote Papeln, zuweilen ebenfalls mit eingesunkenem Centrum, über die ganze Haut zerstreut und von in die Höhe ragenden Schuppen bedeckt.

c)nbsp; Prurigo. Schwer sichtbare, blasse, hirsekorngrosse Knötchen, die zwischenliegende Haut durch Kratzen exeoriiert und infolge der fortgesetzten kleinen Verletzungen pigmentiert.

d)nbsp; Psoriasis. Flache Papeln, die im Leben gerötet, an der Leiche meist schwach gerötet, bräunlich pigmentiert erscheinen, und von weissglänzender, verdickter, als zusammenhängende Schuppe ablösbarer Epidermis bedeckt sind. Durch periphere Anlagerung neuer Papeln entstehen grössere Effiorescenzen mit ausgebogtem Rand; bisweilen heilt das Centrum der grossen Effiorescenzen ab, sinkt ein und ist frei von Schuppen, während der periphere Rand erhaben und von Schuppen bedeckt ist.

Lokalisation vorwiegend an den Streckseiten der Extremitäten und am Rumpf; Handteller und Fussohlen bleiben, im Gegensatz zu dem an diesen Stellen vorzugsweise auftretenden squamösen Syphilid (Psoriasis syphilitica), fast stets frei.

Liehen ruber acuminatus.

l'rurigo.

Psoriasis.

Neubildungen.

A. GranulationsgeschwUlste.

I. Tuberkulose. Die Tuberkulose der Haut entwickelt sich entweder als primäre Lokaltuberkulose (Lupus, Leichentuberkel) oder sekundär im Anschluss an anderweitige tuberkulöse Herde, indem sie von diesen aus per continuitatem auf die Haut übergreift, oder von entfernten Organen, wahrscheinlich durch Vermittlung der Blutcirkulation in die Haut übertragen wird.

OmupilW-Zimmermann, Teclmik und Diagnostik am Scktlonstiscli.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;5

Lupus,

a)nbsp; Primäre Hauttuberkulose. Der Lupus entwickelt sich am häufigsten in der Oesichts-haut, selten an den Extremitäten und am Rumpf. Er stellt sich als ein im frischeren Zustande weiches, rotes Infiltrat dar, aus welchem sich einzelne rote oder gelbliche Knötchen hervorheben. Bei längerem Bestehen der Erkrankung, welche ausserordentlich chronisch verläuft, kommt es meist zum Zerfall der Knötchen, unter Bildung flacher Geschwüre, welche allmählich in die Tiefe greifen und an der Peripherie der Fläche nach fortschreiten. Die Geschwüre haben besonders unter dem Einfluss chirurgischer Behandlung Tendenz zur Heilung unter Bildung flacher, glatter Narben; jedoch erfolgt nie eine definitive Heilung, da an anderen Stellen wieder neue Knötchen und Ulcerationen entstehen. Es kommt auf diese Art allmählich zu sehr bedeutenden Substanzverlusten besonders an den Nasenflügeln, den Lippen und Ohrmuscheln und zu ausgedehnter Narbenbildung, durch die Ektropium der Augenlider bewirkt werden kann. Von den Narben geht zuweilen Carcinombildung aus.

Die Erkrankung beschränkt sich selten auf die Cutis allein, sondern greift gewöhnlich ziemlich tief ins subkutane Gewebe über; mikroskopisch findet man in den befallenen Teilen fibröse Tuberkel, in Qranulationsgewebe eingebettet; Tuberkelbazillen sind selten nachweisbar. Sehr häufig ist das Oberflächenepithel, soweit dasselbe nicht durch Geschwüre zerstört ist, in Wucherung und sendet solide Zapfen in die Tiefe. Durch Hypertrophie der Hautpapillen können an der Oberfläche warzige Excrescenzen entstehen (Lupus verrucosus).

Sehr selten tritt von einem Lupus aus tuberkulöse Allgemeininfektion auf; oft bleibt der Lupus der einzige tuberkulöse Herd im ganzen Körper.

Leichentuberkel entstehen durch direkte Einimpfung von Tuberkelbazillen in Hautverletzungen; sie finden sich fast ausschliesslich an der Dorsalseite der Hände und Vorderarme als runde derbe, mit hypertrophischer Epidermis bedeckte, mitunter central ulcerierte Knoten oder warzenartige Bildungen.

b)nbsp; Sekundäre Hauttuberkulose. Skrophuloderma. Bei dieser Form entwickeln sich im slaquo;6-kutanen Gewebe, oft direkt im Anschluss an Tuberkulose benachbarter Knochen und Gelenke, derbe Knoten, welche nach aussen aufbrechen, und es entsteht ein fistulös in die Tiefe dringendes Geschwür, dessen Ränder von tuberkulösem Granulationsgewebe gebildet sind.

In anderen Fällen bilden sich in der Cutis selbst flache, weiche, gerötete Infiltrate,

welche im Centrum sich gelblich verfärben und in UIceration übergehen, so dass ein

unregelmässig zackiges Geschwür mit gelbem Grunde entsteht {Tuberculosis cutis).

II. Syphilis. Die syphilitischen Hauterkrankungen sind zum Teil einfach entzündliche

herdförmige Affektionen, deren Form völlig der anderer, nicht syphilitischer herdförmiger

Hautentzündungen ähnelt und die sich als luetisch nur durch die mitunter charakteristische

Anordnung der Einzelefflorescenzen und die Kombination verschiedener nebeneinander

bestehender Arten von Efflorescenzen erweisen; zum Teil sind sie geschwulstförmige

Bildungen (Gummata). Die letzteren finden sich nur in der tertiären Periode der Lues,

die ersteren sowohl in der sekundären als in der tertiären.

Die Formen der entzündlichen luetischen Exantheme sind folgende:

1.nbsp; Macula {Roseola syphiliticä). Flache, im Leben rote, an der Leiche sich nur durch hellbräunliche Farbe verratende Flecken, vorzugsweise am Rumpf.

2.nbsp; Papulöses Syphilid. Flache oder halbkugelige, derbe, braunrote Papeln, mit Abschuppung der Epidermis; wird die Haut in zusammenhängenden Schuppen von der Oberfläche der Papel abgestossen, so entsteht

3.nbsp; das squamöse Syphilid (Psoriasis luetica), von der Psoriasis vulgaris durch die Lokalisation an den Beugeseiten der Extremitäten und an Handtellern und Fussohlen unterschieden; an letzteren Stellen bilden sich nicht erhabene, sondern vertiefte, gerötete Stellen, über denen die Hornschicht der Epidermis abgestossen ist.

Leichentuberkel.

Skrophulo-derma.

Tuberculosis culis.

Entzündliche

luetische Exantheme.

4.nbsp; Pustulöses Syphilid meist mit den vorhergehenden Formen kombiniert.

5.nbsp; Pemphigus syphiliticus nur bei kongenital luetischen Neugeborenen.

Während die anatomisch leichteste Form der Erkrankung, das rein maculöse Exanthem, ausschliesslich in der sekundären Periode auftritt, gehören die übrigen den späteren Stadien der sekundären Periode oder der tertiären an. Die tertiären Erkrankungen sind selten symmetrisch und gleichmässig über die Haut verbreitet, wie es bei den sekundären die Regel ist, sondern treten in vereinzelten Gruppen auf.

Hautgutnmata entwickeln sich vom subkutanen Gewebe und vom Corium aus als Hautgummata, runde, vorspringende, mit der Haut über der Unterlage verschiebliche Knoten, welche rasch schleimig erweichen und unter Aufbruch nach aussen zur Qeschwürsbildung führen. Die syphilitischen Hautgeschwüre haben die Tendenz, sich der Fläche nach auszudehnen; das Geschwür wächst entweder allseitig, indem es mit nach aussen konvexen Bogenlinien in die Umgebung vordringt, während im Centrum Heilung unter starker Narbenbildung beginnt; oder es schreitet nur an einer Hälfte der Peripherie in dieser Weise fort, während an der anderen Hälfte Heilung erfolgt. Es entstehen so Narben mit ausgebogtem Rand; charakteristisch für die Narben syphilitischer Geschwüre ist ferner die strahlige Beschaffenheit; es bilden sich stark vorspringende, seidenglänzende, narbige Züge, welche von einzelnen Knotenpunkten nach allen Richtungen ausstrahlen und sich mit den von anderen Centren ausgehenden Zügen netzartig verbinden; die Maschen des Netzes sind eingesunken (siehe Abb. No. 4, Tafel 2).

Auch die übrigen Granulationsgeschwülste,Z.e/7rß,y4Mlaquo;o/laquo;j/Äos^ Rotz kommen in seltenen Fällen in der Haut vor.

B. Echte Geschwülste.

Die Geschwülste der Haut bieten wenig Besonderheiten in ihrer äusseren Form dar, so dass in Bezug auf die Diagnose der meisten Hautgeschwülste auf die in der Einleitung aufgestellten allgemeinen Kennzeichen der Geschwülste verwiesen werden kann.

Von epithelialen Geschwülsten finden sich (als Repräsentanten der vom Deckepithel aus-

F.pillieliale Geschwülste.

gehenden Geschwülste) das harte Papillom in Form der Warze oder des spitzen Kondyloms und eine warzige oder papilläre Form des oberflächlichen Carcinoms (Blumenkohlgewächs).

In den tieferen Schichten der Haut bilden sich in seltenen Fällen von denTalg-oder Seh weiss-drüsen ausgehende afite/MOTflAw^ Knoten und Carcinome gleichen Ursprungs; letztere bringen, wenn sie nach aussen aufbrechen, tiefgreifende Geschwüre mit steil abfallendem Rand hervor.

Unter den Bindegewebsgeschwülsten, von denen fast sämtliche Arten in der Haut vorkommen, zeigen nur die Nävi spezifische Eigentümlichkeiten. Diese Nävi sind warzenartig höckerige, vorspringende Geschwülste, welche sich von den gewöhnlichen Warzen äusserlich dadurch unterscheiden, dass sie weich, dunkelbraun pigmentiert und häufig mit Haaren besetzt sind. Während die gewöhnliche Warze eine Hypertrophie einer Anzahl von Papillen vorstellt, die gemeinsam von einer dicken Schale verhornender Epidermis eingehüllt werden, bestehen die Nävi aus verzweigten Papillen, von denen jede einzelne mit normaler, meist verdünnter Epidermis bekleidet ist; der bindegewebige Grundstock dieser Papillen birgt in der Mitte einen Strang von grossen Zellen, deren Beschaffenheit der der sogenannten Endothelsarkome ähnelt. Diese Nävi, welche fast stets kongenital angelegt sind, sind daher gewissermassen als Anlagen von Sarkomen zu betrachten und lassen demgemäss nicht selten Sarkome aus sich hervorgehen; es sind dies häufig Melanosarkome, die zu den bösartigsten ihrer Gattung gehören.

Nävus.

Hautgeschwüre.

Die Prozesse, welche zur Geschwürsbildung führen, sind zwar in der vorhergehenden Darstellung erwähnt, bei der Mannigfaltigkeit der Geschwüre produzierenden Krankheiten ist es jedoch vielleicht gut, dieselben nochmals zusammenzustellen.

Fistulöse Geschwüre,

Man muss zunächst zwei Hauptformer von Hautgeschwiiren unterscheiden: Die röhrenförmig in die Tiefe dringenden, mit zerfallendem, eitrig secernierenden Oranulations-gewebe ausgekleideten Fisteln und mehr oberflächliche, flach ausgebreitete Geschwüre.

Die ersteren entstehen fast stets durch in Eiterung ausgehende Erkrankungen der unter der Haut gelegenen Teile, besonders der Knochen, Gelenke, seltener durch solche Erkrankungen der tief liegenden Schichten der Haut selbst. Man findet dieselben daher vorzugsweise über Knochen, die Sitz eitriger Osteomyelitis und Periostitis oder tuberkulöser Caries sind, in der Umgebung cariöser Oelerkenden, in der Umgebung des Anus bei chronischer Periproctitis verschiedenen Ursprungs etc. Sie sind meist in der Mehrzahl vorhanden und weisen dadurch, dass sie den primär erkrankten Teil allseitig umgeben, auf ihren Ausgangspunkt hin; so findet man bei Coxitis dieselben meist rings um den Trochanter, bei Periproctitis rings um die Analöffnung angeordnet etc.

Die von fistulösen Geschwüren herrührenden Narben kennzeichnen sich dadurch, dass sie dem Teil, von welchem die Fistelbildung ausging (Knochen), fest und unbeweglich anhaften.

Unter den flachen Hautgeschwüren kommen vorzugsweise folgende Arten in Betracht:

Das einfache chronische Hautgeschwür, dessen Sitz fast ausschliesslich die Unterschenkel sind {Ulcus cruris) und das sich meist durch mechanische Verletzungen der durch Phlebectasien in ihrer Ernährung beeinträchtigten Haut entwickelt, charakterisiert sich durch seinen Sitz, durch den Nachweis der Veranlassung (Phlebektasie) und die eigentümlich fibrösen, wulstigen (callösen) Ränder, deren Epidermis meist zu einer milchweissen Masse verdickt ist; ferner die annähernd runde Form. Die aus ihm hervorgehenden Narben sind flach, glatt, von sehr dünner, gespannter, faltenloser, glänzender Epidermis überzogen.

Die seltenen tuberkulösen Geschwüre entwickeln sich entweder auf dem Boden eines Lupus und sind dadurch hinreichend charakterisiert; oder sie bilden sich aus der sekundären Tuberkulose der Haut; sie besitzen die für tuberkulöse Geschwüre im allgemeinen charakteristische Beschaffenheit: zackigen, angenagten Rand, Rand und Grund lassen Reste käsiger Massen und vorspringende Knötchen erkennen.

Syphilitische Hautgeschwüre besitzen den oben (Syphilis der Haut) beschriebenen, konvex gegen die Umgebung ausgebogten Rand; Abheilung tritt entweder im Centrum oder an einer Seite der Peripherie ein, während die andere Seite in fortschreitendem Zerfall begriffen ist. Sie heilen unter Bildung strahliger, laquo;gestrickterlaquo; Narben, deren Begrenzungslinie gegen die normale Haut mindesiens auf einer Seite die charakteristischen Bogenformen zeigt (vergl. Abb. No. 4, Tafel 2).

Carcinomatöse Geschwüre lassen in ihrem manchmal sehr schmalen, erhabenen Rand die höckerig-warzige Beschaffenheit der noch nicht ulcerierten, derben Carcinommasse erkennen, welche unter dem Rand und Grund zapfenförmig in die Tiefe wuchert.

Die Geschwüre, welche durch cirkumskripte Nekrose der Haut entstanden sind, finden sich an solchen Stellen, welche bei schwer kranken Personen dauernd dem Druck der Unterlage ausgesetzt gewesen sind, so dass in ihnen die Blutzufuhr dauernd beschränkt wird (Decubitalgeschwüre). Sie finden sich dementsprechend vorzugsweise über dem Kreuzbein, an der Rückseite der unteren Extremitäten, speziell in der Nähe der Ferse. Es bildet sich zunächst ein schwarzer, nekrotischer Schorf, nach dessen Ablösung ein meist jauchig secernierendes Geschwür entsteht; dasselbe unterminiert die umgebenden Hautränder und es schliessen sich ausgebreitete phlegmonöse Prozesse an, die zur septischen Allgemeininfektion führen können. Bei Individuen, die an Krankheiten des Rückenmarks oder der peripheren Nerven leiden, entwickelt sich Decubitus schon durch den geringsten Druck und nimmt oft eine erschreckende Ausdehnung an; manchmal ist hier sogar die Haut über den Schienbeinen, wo die Bettdecke aufgelegen hat, nekrotisch. Ein so ausgedehnter Decubitus muss immer den Verdacht auf eine der oben genannten Nervenkrankheiten hervorrufen.

Ulcus cruris.

Tuberkulöse Geschwüre,

Syphilitische Geschwüre.

Krebsgeschwüre.

Decubitus.

Verletzungen und Narben der Haut.

A. Verletzungen.

Auf die Formen der Hautwunden und ihr Verhältnis zur Form des sie verursachenden Gegenstandes einzugehen, liegt nicht im Plan dieser Darstellung, sondern muss den Lehrbüchern der gerichtlichen Medizin überlassen bleiben. Dagegen müssen einige allgemein wichtige Verhältnisse berührt werden, welche bei jeder Verletzung der Haut zu berücksichtigen sind. Es sind dies vor allem die Frage, ob vorliegende Hautverletzungen intra vitam oder postmortal entstanden sind, ferner die Frage nach dem Alter derselben und zuletzt die, ob der Gesantorganismus durch die Hautverletzung (infolge Blutung oder Infektion) geschädigt ist.

Die Folge einer jeden (nicht ausschliesslich die gefässlose Epidermis betreffenden)

Verletzimgen intra vitam.

Verletzung der Haut, welche im Leben stattgefunden hat, ist die Blutung aus den verletzten Qefässen. Diese findet beim Bestehen einer äusseren Hautwunde zum Teil auf die freie Oberfläche, zum Teil in das Gewebe der Wundränder selbst statt; man findet daher die letzteren stets in grösserer oder geringerer Tiefe, je nach Art der einwirkenden Gewalt, blutig infiltriert, und wird meistens in einem Teil der durchschnittenen Gefässe, wenn der Tod nicht unmittelbar im Anschluss an die Verletzung stattfand, beginnende Thrombose mikroskopisch nachweisen können. Erfolgte der Tod, nachdem die Blutung bereits zum Stehen gekommen war, so findet man die Wundflächen entweder (bei linearen Verletzungen) durch blutiges Wundsekret verklebt, oder die unverklebten Ränder mit eingetrockneten Resten desselben bedeckt; an älteren Wunden bemerkt man bereits die später zu besprechenden Heilungsvorgänge. Bei Verletzung durch stumpfe Gewalt ohne äussere Wunde erfolgt der Bluterguss natürlich ausschliesslich in das gequetschte Gewebe.

Fast alle diese Vorgänge fehlen an posttnortalen Verletzimgen; geringe Mengen Blutes

Postmortale Verletzungen.

dringen allerdings bisweilen auch aus den Wundflächen der postmortalen Verletzungen, besonders wenn dieselben in hyperämischen Partien (im Bereich der Totenflecke) stattfanden, hervor, und man findet dann etwas eingetrocknetes Blut auf der im übrigen trockenen Wundfläche, deren Gewebe jedoch nicht von Blutungen durchsetzt ist, sondern nach Abspülung des oberflächlich aufliegenden Blutes völlig blass, höchstens ganz schwach und oberflächlich durch gelösten Blutfarbstoff rötlich imbibiert erscheint.

Das Alter einer Hautwunde, d. h. die Zeit, welche zwischen der Verletzung und dem Alter der Haut Tode vergangen, wird nach dem Bestehen der verschiedenen Stadien der Wundheilung ^verletzun^^e,, beurteilt. An ganz frischen Wunden sind ausser blutiger Infiltration der Ränder und Thrombose von Gefässenden keine Veränderungen vorhanden. Verklebung von sich berührenden Wundrändern durch Wundsekret kommt gewöhnlich bereits in der ersten Stunde nach der Verletzung zustande und nimmt im Laufe des ersten Tages an Festigkeit zu, ist aber noch innerhalb der ersten zwei bis drei Tage leicht löslich. Die Verklebung bleibt unter Umständen aus bei hochgradiger, besonders chronischer Anämie, und kann sich nach anfänglichem Bestehen wieder lösen, wenn septische Infektion der Wunde eingetreten ist.

Feste Vereinigung der Wundränder durch Oranulationsgembe, welche nur gewaltsam zu lösen ist, ist vom fünften Tage nach der Verletzung an mit Sicherheit zu erwarten, falls nicht eine der eben genannten Komplikationen eingetreten ist. Der Übergang von Oranulationsgewebe zu Narbenbildung findet so allmählich statt, dass die Schätzung des Alters vernarbender Wunden höchst unsicher ist.

An Excoriationen ist die beginnende Regeneration des Epithels, welche von der Seite her dieselben mit einem feinen, weissen Schleier überzieht, ein Zeichen, dass die Verletzung mindestens einen Tag alt ist.

An Wunden, deren Ränder sich nicht berühren, wird das Alter nach der Ausbildung der Qranulationen, die den Grund der Wundhohle überziehen, geschätzt; bei ungestörtem Verlaufe nehmen die Granulationen nach einigen Tagen (circa fünfter Tag) eine trockene Beschaffenheit an und beginnen vom Rande her sich zu überhäuten, folgennbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Schädigungen des Gesamtorganismus nach Hautverletzungen können auf verschiedene

mldzlngen. Weise entstehen. Bei ausgedehnten Zerquetschungen des Unterhautfettgewebes kann, ebenso wie bei Knochenfrakturen, Fettembolie der Lungenkapillaren eintreten, welche jedenfalls unter Umständen im Vereine mit der durch die Blutung bedingten Schwäche der Cirkuiation den Tod herbeiführen kann.

Die Einwirkung des durch die Verletzung bedingten Blutverlustes auf den Organismus wird nach dem Füllungszustand der Gefässe innerer Organe (besonders Leber, Niere, Lunge) beurteilt; auch die Farbe der Haut selbst ist bei grossen Blutverlusten manchmal auffallend blass und die Totenflecke sehr blass und spärlich.

Die wichtigste Frage bei nicht ganz frischen Verletzungen ist die, ob eine Infektion derselben erfolgt ist, resp. ob bestehende Zeichen septischer Prozesse an inneren Organen mit einer äusseren Wunde in Beziehung gebracht werden dürfen.

Bei aseptischem Verlauf der Wundheilung sind die Wundränder nur in unmittelbarer Nähe der Wundfläche gerötet, die Sekretion derselben ist gering, die Wunde infolgedessen an der Leiche mit spärlichem vertrockneten Sekret bedeckt oder (wenn sich die Ränder berühren) verklebt. Hat Infektion stattgefunden, so schwellen die Ränder an, die Rötung verbreitet sich von der Wundfläche aus über entferntere Partien; die Sekretion wird reichlicher, man findet freie Wundflächen mit reichlicherem, meist infolgedessen nicht völlig eingetrocknetem Sekret bedeckt, ehemals verklebte Wundränder werden gelöst oder wenigstens abnorm leicht lösbar. Bei völliger Ausbildung der septischen Wunderkrankung ist das Sekret nicht mehr blutig-serös, sondern serös-eitrig oder rein eitrig.

Alle diese Erscheinungen können an den Wundrändern bestehen, ohne dass der Prozess zur Allgemeininfektion führt; dieser Zustand ist sogar der häufigste bei allen nicht unter den Kautelen der Asepsis angelegten Wunden.

Zeichen davon, dass die Infektionserreger bereits von der Wunde aus ihren Weg in den übrigen Körper angetreten haben, sind: Besonders intensive Rötung der Umgegend der Wunde und teigige Schwellung derselben (entzündliches Ödem); rote, von der Umgegend der Wunde nach den Lymphdrusen verlaufende Streifen (Lymphangitis), hyperämische Schwellung der Lymphdrüsen, phlegmonöse Prozesse in der Umgebung oder jauchiger Zerfall der in den umgebenden Qefässen gebildeten Thromben. Ist die letztere Erscheinung vorhanden, so erfolgt stets Allgemeininfektion; beim Bestehen phlegmonöseroder lymphangi-tischer Prozesse kann das Vordringen der Infektionserreger an den Lymphdrüsen aufgehalten werden.

B. Narben.

Narben sind die Folgen von Mautverletzungen oder von entzündlichen Prozessen, welche nicht nur die Epidermis, sondern auch einen Teil des Corium zerstören; die umfänglichsten Narben bringen die Krankheiten hervor, welche zur Oeschwürsbildung führen.

jede Narbe der Hautoberfläche ist aus Oranulationsgewebe entstanden, welches einen Defekt ausfüllte und von Epidermis überzogen wurde, die der neuen indifferenten binde-gewebigen Unterlage aufsitzt; es fehlen daher im Bereich der Narbe stets die regelmässigen Hautpapillen; das Narbengewebe erscheint oberflächlich auffallend glatt und infolge seiner Starrheit fehlen die regelmässig angeordneten feinen Hautfältchen im Bereich der Narben, junge Narben erscheinen blutreich, dunkel- oder blassrot, springen über die Hautoberfläche vor; ältere erscheinen rein weiss, sehnig und eingezogen.

Unter den entzündlichen Hautkrankheiten verläuft der grösste Teil der oberflächlichen Erkrankungen ohne Narbenbildung; mehr in die Tiefe greifende und daher mit Narbenbildung verlaufende sind: Pocken, Herpes zoster, Acne, Furunkel, Sycosis parasitaria;

manche Formen des chronischen Ekzems, welche zu tiefen Rhagaden führen. Die Form und Qrösse der Narben entspricht völlig der des Defektes, welcher durch diese Krankheiten hervorgebracht wurde.

Zu intensiverer Narbenbildung geben die meisten heilbaren geschwürigen Prozesse Veranlassung. Die charakteristischen Formen der Narben sind bereits zum Teil im vorigen Kapitel (siehe Geschwüre) beschrieben; hier mag nochmals erwähnt werden der gebogte Rand und die strahlige (gestrickte) Beschaffenheit luetischer Narben, die eigentümlich dünnen, leicht faltigen Narben, welche der Lupus in der Qesichtshaut hervorbringt und die meist frischere Eruptionen dieser Krankheit (rote, gelbliche Knötchen etc.) einschliessen; die von dünner, gespannter, glatter Epidermis überzogenen Narben des Ulcus cruris. Dass die aus Fisteln hervorgehenden Narben dem Ort ihres Ausgangs, d. h. dem Knochen adhärieren und tief eingezogen sind, wurde oben schon erwähnt.

Narben, welche von Verbrennungen herrühren, sind meist sehr flach, glänzend und von ganz unregelmässig durcheinander laufenden feinen Fältchen durchzogen, welche nicht die regelmässig strahlige Beschaffenheit der erhabenen Züge der luetischen Narben besitzen und von diesen auch durch die unregelmässige, nicht bogenförmige Begrenzung unterschieden sind.

Abschnitt II. Erkrankungen der Muskeln.

Cirkulationsstörungen.

Anämie der Muskeln zeigt sich durch blasse, graurötliche Färbung derselben; sie wird fast nur bei allgemeiner Anämie beobachtet.

Hyperämie verrät sich durch dunkle, bläulich-rote Färbung der Muskeln; man beobachtet dieselbe in der Umgebung von Entzündungsherden, femer bei allgemeiner oder lokaler venöser Stauung (Thrombose von grösseren Venenstämmen der Extremitäten); am häufigsten als hypostatische Hyperämie in der Muskulatur des Rückens und der Rückseite der Extremitäten in der Rückenlage der Leiche.

Anämie.

Hyperämie.

Odem.

Ödem der Muskulatur, kenntlich durch glasige Quellung des intermuskulären Bindegewebes, aus welchem beim Einschnitt reichliche seröse Flüssigkeit hervorquillt, findet sich teils als Resultat venöser Stauung bei allgemeinen oder lokalen Cirkulationsstörungen, meist mit Ödem der übrigen Weichteile der betreffenden Region verbunden, teils als entzündliches Ödem bei verschiedenen Formen der Myositis acuta.

Blutungen sind teils traumatischen Ursprunges und dann völlig analog den gleichen

Blutungen.

Veränderungen in der Haut und den übrigen Weichteilen der vom Trauma betroffenen Region; teils sind sie Folgen von Zerreissung der Muskelfasern durch forcierte Kontraktionen. Solche Zerreissungen können schon in normalen Muskeln durch heftige Kontraktionen (z. B. bei Tetanus) zustande kommen; am leichtesten erfolgen sie, wenn die Festigkeit des Muskels durch degenerative Vorgänge (wachsige Entartung) herabgesetzt ist. So beobachtet man mitunter umfängliche hämorrhagische Herde in den wachsig degenerierten Bauchrnuskeln bei Typhus abdominalis und anderen Infektionskrankheiten (vergl. Abb. No. 6, Tafel 3).

Ernährungsstörungen.

Der trüben Schwellung anderer Organe entspricht in den Muskeln eine albutninöse Trübe Körnung, die auf Zusatz von Essigsäure verschwindet; bei längerem Bestand treten neben ^Scv*rfetuing.quot;^dden Eiweisskörnern Fettröpfchen auf. Bei höheren Graden der albuminösen und fettigen Degeneration wird die Querstreifung undeutlich oder gänzlich aufgehoben; bei geringen Graden derselben ist sie erhalten.

Die Veranlassungen zur körnigen und fettigen Degeneration der Muskeln sind im allgemeinen dieselben, wie bei den entsprechenden Veränderungen anderer Organe; sie finden sich also bei allen,möglichen Infektionskrankheiten und bei einigen Intoxikationen (Phosphor); ferner im Verein mit der sofort zu besprechenden wachsigen Entartung; fast stets begleiten sie die entzündlichen Affektionen der Muskulatur, sowie verschiedene Formen der neuropathischen oder myopathischen Atrophie. Von einigen Autoren wird die körnige und fettige Entartung der Muskeln unter allen Umständen als ein parenchymatös-entzündlicher Prozess aufgefasst. Geringe Grade trüber Schwellung sind nur der mikroskopischen Diagnostik zugänglich; ist die Verfettimg hochgradig, so erscheint die befallene Partie gelbrot, in den höchsten Graden sogar rein gelb. 1st zugleich wachsige Entartung vorhanden, so beherrscht diese das makroskopische Aussehen.

wachsigenbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Die wachsige Entartung findet sich am häufigsten in den Bauchmuskeln (besonders

Entartung. j_m [^_ecj_lls abdotninis) und den Adductoren des Oberschenkels bei verschiedenen Infektionskrankheiten, speziell beim Typhus abdominalis, seltener bei Sepsis, zuweilen bei Influenza. Die degenerierten Partien sind graugelb, matt glänzend, wie Wachs (siehe Abb. No. 5, Tafel 3); bei den höchsten Graden der Veränderung ähnelt der Muskel der glasig durchscheinenden, blassen Muskulatur der Kaltblüter. Mikroskopisch findet man das Sarkolemm mit einer stark lichtbrechenden, homogenen Masse erfüllt, die häufig infolge ihrer Starrheit zerrissen ist; es entstehen dann von einander getrennte Ballen dieser Substanz, welche die Muskelfaser an einzelnen Stellen auftreiben, während der zwischen diesen Ballen liegende Teil des Sarkolemms leer ist. Zugleich ist an anderen Teilen der Muskelfasern albuminöse Körnung vorhanden.

Airophie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Die einfache Atrophie der Muskeln findet sich bei senilen und kachektischen Individuen;

ferner bei dauernder Inaktivität einzelner Muskelgruppen infolge centraler nervöser Erkrankungen oder Ankylose von Gelenken. Sie kennzeichnet sich durch Verminderung des Volumens und blasse Färbungder betreffenden Muskeln; mikroskopisch durch Verschmälerung der Muskelfasern bei erhaltener Struktur (Querstreifung).

Progressivenbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Kompliziertere histologische Vorgänge liegen verschiedenen, bis jetzt noch wenig auf-

Muskeiatrop le. gg^rten Krankheiten zu Grunde, welche nach dem auffallendsten makroskopischen Befund, der Verminderung des Volumens der betreffenden Muskeln, zunächst als Muskelatrophie bezeichnet worden sind; nämlich der spinalen und myopathischen progressiven Muskelatrophie, sowie den Atrophien, welche nach traumatischer Verletzung peripherer Nervenstämme auftreten. Man beobachtet in solchen Fällen an den Muskelfasern Verlust der Querstreifung, Zerklüftung in der Quer- oder Längsaxe, körnige und fettige Degeneration, Vacuolenbildung, Wucherung der Kerne, welche so stark werden kann, dass der ganze Sarkolemmschlauch mit Kernen erfüllt wird (Muskelzellenschläuche); mitunter Verbreiterung der Fasern bei erhaltenerQuerstreifungetc; da zugleich in einzelnen Fällen entschieden entzündliche Erscheinungen am interstitiellen Oewebe vorhanden waren, so ist der ganze Prozess wahrscheinlich eher für eine besondere Form der Entzündung, als für eine Atrophie zu halten.

1.nbsp; nbsp;Die spinale Form der progressiven Muskelatrophie schliesst sich an verschiedent-liche Erkrankungen im Rückenmark, besonders an solche der Vorderhörner an. Befallen werden zuerst und am intensivsten die Muskeln des Daumenballens, sowie des Kleinfingerballens, dann die der Vorderarme oder die Schultermuskeln, ferner die Muskeln der Brust und des Rückens.

2.nbsp; nbsp;Die myopathische Form der progressiven Muskelatrophie findet sich besonders bei jugendlichen Individuen, mitunter in familiärer Verbreitung (juvenile und hereditäre Form der myopathischen Muskelatrophie). Die Krankheit befällt vorzugsweise die Wadenmuskeln, die Muskulatur des Oberschenkels und des Rückens. Die erkrankten Muskeln erscheinen mitunter infolge Wucherung des intermuskulären Fettgewebes (Lipomatosis musculorum) vergrössert, jedoch weich und schlaff (Pseudohypertrophie); die Menge der eigentlichen kontraktilen Muskelsubstanz ist jedoch auch in diesem Falle vermindert.

Entzündungen.

Fast sämtliche Entzündungen der Muskeln weisen eine Kombination von degenerativen Prozessen an den Muskelfasern mit exsudativen oder proliferativen Vorgangen am Bindegewebe und Qefässapparat auf. Je nachdem die eine oder die andere dieser beiden Komponenten im Vordergrund steht, unterscheidet man parenchymatöse und interstitielle Myositis; eine strenge Scheidung zwischen beiden Formen ist jedoch nicht durchführbar. Ob die schon beschriebene körnige, fettige und wachsige Entartung ohne interstitielle Veränderungen als parenchymatöse Entzündung oder als rein degenerativer Vorgang aufzufassen ist, ist noch zweifelhaft.

1.nbsp; nbsp;Die akute eitrige Myositis ist entweder embolischen Ursprungs oder schliesst sich Myositis acuta

purulenta.

an eitrige Prozesse der Umgebung (infizierte Wunden, Gelenk- und Knocheneiterungen) an und bietet im letzteren Fall ein Bild, welches an die phlegmonösen Prozesse im subkutanen Qevcebe erinnert. Die Muskeln sind weich, morsch, missfarbig; das intermuskuläre Gewebe gequollen, ödematös, von gelblichen Flecken und Streifen durchsetzt, aus denen bei Druck Eiter in Tropfen hervorquillt; stellenweise konfluieren die eitrigen Infiltrationen unter Einschmelzung der Muskelsubstanz zu grösseren, mit Eiter gefüllten Höhlen. Die Muskelvenen sind mit zum Teil jauchig zerfallenden Thromben erfüllt.

2.nbsp; Akute Myositis mit vorwiegend serösem Exsudat findet sich im Beginne der eiterigen Entzündung, ferner bei Trichinose und in der Umgebung der Infektionspforte bei Milz

Akute,

nicht eiterige

Myositis.

brand (Milzbrandödem).

Andere, nicht in Eiterung ausgehende Formen der akuten Myositis schliessen sich teils an Infektionskrankheiten (Typhus abdominalis) an, oder entstehen bei Rachendiphtherie durch direktes Übergreifen der Entzündung auf die Muskeln der Umgebung, teils finden sie sich als scheinbar idiopathische Affektion, die oft viele Muskeln gleichzeitig befällt (akute Polymyositis), besonders bei Tuberkulösen. Die ergriffenen Muskeln sind ödematös, mitunter von Blutungen durchsetzt mikroskopisch erkennt man zellige Infiltration des Zwischengewebes und degenerative Vorgänge an den Muskelfasern.

3.nbsp; nbsp;Die chronische Myositis äussert sich durch schon makroskopisch erkennbare Zunahme des interstitiellen Bindegewebes unter Degeneration und Atrophie der Muskelfasern; zuletzt kann der ganze Muskel in einen dünnen, derben, fibrösen Strang verwandelt werden. Sie findet sich als Endresultat akuter Myositis, ferner in der Umgebung chronisch entzündeter Knochen und Gelenke; in diesem Fall ist gewöhnlich das der Sehne benachbarte Gebiet am meisten befallen. Mitunter findet sich in chronisch entzündeten Muskeln ausgiebige Knochenneubildung {Myositis ossißcans).

Eine progressive, idiopathische Form der ossifizierenden Myositis, die ohne nachweisbare Veranlassung einen Muskel nach dem anderen mit Ausschluss der mimischen Muskulatur, des Herzens und Zwerchfells befallen kann, findet sich in seltenen Fällen bei jugendlichen Individuen; sie führt zur Einlagerung von spitzen Knochenspangen in die fibrös entartenden Muskeln, zu Verkürzungen derselben und dadurch entstehenden Kontrakturen.

Myositis chronica.

Myositis ossificans.

Neubildungen und Parasiten.

Tuberkulose der Muskeln entsteht vorzugsweise durch direktes Übergreifen der Tuberkulose, Erkrankung von tuberkulösen Schleimhautgeschwüren, tuberkulösen Knochen- und Gelenkentzündungen; die ergriffene Muskulatur wird von graugelben, käsigen Knoten und Streifen, in deren Umgebung mitunter graue Knötchen sichtbar sind, durchsetzt. An tuberkulöse Knocheneiterungen schliessen sich oft chronische Eiterungen in den umgebenden Muskeln (kalte Abszesse) an. Embolische Muskeltuberkulose ist sehr selten.

Syphilis.

Ausser cirkumskripten, gumtnösen Knoten, die vom internuiskulären Qe\/elgt;e ausgehen, findet sich eine diffuse Myositis, mit Ausgang in narbige Schrumpfung und Kontraktur, am häufigsten inj Biceps.

Die Rotzinfektion führt in den Muskeln zur Bildung weicher, gelblicher Knoten, welche eitrig einschmelzen; dieselben sind bisweilen embolischen Ursprungs; meist greift die Krankheit direkt von Schleinihautgeschwüren axis auf die Muskulatur über. Die Diagnose kann durch den Nachweis des Rotzbacillus mit Sicherheit gestellt werden.

Echte Geschwülste entwickeln sich vorzugsweise vom intermuskulären Rindegewebe aus; es kommen hier alle Formen der Bindegewebsgeschwiilste vor. Aus Muskelgewebe selbst bestehende Geschwülste {Rhabdomyome) finden sich noch seltener in den Muskeln als in anderen Organen (Niere).

Die frisch entstandene Trichinose verrät sich makroskopisch nur durch eine vorwiegend unter dem Bild des Ödems verlaufende Entzündung; in diesem Stadium kann die Diagnose nur mikroskopisch gestellt werden; man zerzupft zu diesem Zweck die Muslailatur und findet im Beginn der Krankheit (erste und zweite Woche) den Parasiten als langgestreckten Wurm innerhalb der Muskelfasern, die letzteren in körnigem und fettigem Zerfall. Später rollt sich der Wurm spiralig auf und kapselt sich ein; wenn die Kapseln verkalkt sind, erkennt man dieselben bereits makroskopisch leicht als kleine kreideweisse Püiktcheti und Streifen. Mikroskopisch erscheinen die verkalkten Kapseln als undurchsichtige, dunkle, elliptische Gebilde, welche das Sarkolemm der Muskelfaser spindelförmig auftreiben; bei Zusatz von Salzsäure löst sich der Kalk, die Kapsel wird durchsichtig und man erkennt in ihr den spiralig gerollten Wurm.

Man findet die Trichinen beim Menschen am häufigsten im Muse, biceps brachii (siehe Abb. No. 7, Tafel 3).

Rotz.

Echte Qeschwiilste.

Trichinose.

Teil II.

Untersuchung des Nervensystems.

Abschnitt I. Untersuchung der Schädelhöhle.

A. Erkrankungen der Hirnhäute (einschliesslich der krankhaften Veränderungen der Hirnventrikel).

Erkrankungen der Dura mater.

1. Die eitrige Entzündung der Dura mater hat zur Voraussetzung, dass von irgend- Eitrige woher eitererregende Mikroorganismen in die Dura hineingelangt sind. Die Wege, _auf ^r'^aclly^mening^i,is-denen diese eindringen können, sind folgende:

a)nbsp; Komplizierte Schädelfrakturen können ein Eindringen von Bakterien durch die Wunde der Haut und den im Schädel entstandenen Spalt ermöglichen; besonders häufig schliesst sich eitrige Entzündung an die (meist durch Schlag auf den Unterkiefer entstandene) Fraktur des Felsenbeines an, wenn die Bruchstelle, wie gewöhnlich, durch die Paukenhöhle verläuft.

b)nbsp; Eitrige Entzündungen der die Schädelhöhle begrenzenden Knochen können auf die Dura, die ja die Rolle des Periosts derselben spielt, direkt übergreifen. Wiederum sind es die cariösen, sich an eitrige Mittelohrentzündungen anschliessenden Erkrankungen des Felsenbeins, welche am häufigsten hierzu Veranlassung geben. Seltener greifen von der Nasenhöhle, resp. von den Anhangsgebilden derselben ausgehende Knocheneiterungen auf die Dura über. Oft findet man bei Caries des Felsenbeins die Dura über dem Tegmentum tympani in ziemlich grosser Ausdehnung nekrotisch, schwärzlich-grün verfärbt. Die Dura ist in noch bedeutend grösserer Ausdehnung, als die Entzündung sich auf die innere Oberfläche ausgebreitet hat, vom Knochen abgehoben und der Zwischenraum mit eifrigem Exsudat erfüllt.

c)nbsp; Infektiöse Sinusthrombose kann Entzündung der Dura zur Folge haben; auch das Umgekehrte kommt häufig vor, dass sich im Anschluss an eitrige Entzündung der Dura in Verjauchung ausgehende Sinusthrombose entwickelt.

In den meisten Fällen greift die Entzündung auf die weiche Hirnhaut, von da aus eventuell auch auf das Gehirn selbst über und kann so zur Entstehung eines Hirnabszesses führen. Die Eiteranhäufung in der Pia mater ist gewöhnlich an der Stelle am stärksten, wo die Entzündung ursprünglich die Dura ergriffen hat; ebenso entstehen Hirnabszesse gewöhnlich in der Nachbarschaft dieser Stelle. So schliessen sich z. B. an die vom Felsenbein ausgehenden eitrigen Entzündungen der Dura häufig Abszesse der Schläfenlappen des Gehirns an.

Paciiynieiiingitis 2. Im Anfangsstadium dtr chronischen hämorrhagischen Pac/y/nmlaquo;^laquo; bildet sich auf hamorrhagica. ^ Innenfläche der Dura ein zartes, aus gefässreichem, mit sehr weiten Capillaren versehenen Qranulijtionsgewebe bestehendes Häutchen. Aus den dünnwandigen Capillaren erfolgen bei der geringsten Blutdrucksteigerung Blutungen; das dabei austretende Blut ergiesst sich zwischen die Elemente dieser feinen Haut, nicht auf die freie Oberfläche der Dura. Bei mikroskopischer Untersuchung erkennt man meist, dass der Bluterguss auf der der Pia zugewandten Seite von einem kontinuierlichen endotheltragenden Häutchen überzogen und abgeschlossen ist. Man kann daher das scheinbar auf der Oberfläche der Dura liegende Blut nicht ohne weiteres abspülen, sondern nur die Haut in toto von der Dura lösen, wobei man bemerkt, dass dieselbe durch feine bindegewebige Fäden mit der Dura organisch verbunden ist. Dadurch unterscheidet sich diese Krankheit von einfachen Blutergüssen, die sich zwischen Dura und Arachnoidea ausgebreitet haben; diese lassen sich ohne weiteres abspülen.

Mit der Zeit kommt es von der Dura aus zur Organisation des Blutergusses; es bildet sich eine festere, durch die Zerfallsprodukte des Blutfarbstoffes rostbraun gefärbte Haut. Fast stets erfolgen wieder Nachschübe von Blutungen, welche denselben Entwickelungsgang durchmachen. Die häutige Auflagerung besteht dann aus verschiedenen Schichten, von denen die jüngsten weich und dunkelrot, die älteren derber, rostfarben oder goldgelb sind (vergl. Abb. No. 8, Tafel 4).

Die Krankheit ergreift am häufigsten die über der Konvexität des Gehirns gelegenen Teile der Dura; mitunter ist sie nur auf eine Seite derselben beschränkt.

Als Ursache derselben kommt wohl am häufigsten chronischer Alkoholismus in Betracht. Pachymeningitis 3. Die einfache chronische Pachymeningitis führt zu einer fibrösen Verdickung der

chronica simplex.

Dura, die Innenfläche bleibt dabei glatt. Während die Hirnwindungen durch, die normale

Dura durchscheinen, ist die verdickte Dura völlig undurchsichtig und verdeckt daher die Windungen gänzlich.

Diese Verdickung der Dura findet sich besonders häufig im Verein mit Sklerose des Schädeldaches bei Verminderung des Hirnvolumens durch Atrophie.

4.nbsp; nbsp;Tuberkulose der harten Hirnhaut gehört zu den grössten Seltenheiten; sie schliesst sich an die entsprechende Erkrankung der Pia an.

5.nbsp; nbsp;Gummata finden sich mitunter in dem als Periost des Schädels zu betrachtenden äusseren Blatt der Dura. Sie verhalten sich genau so, wie überhaupt vom Periost ausgehende Gummata und führen mitunter zu denselben Difformitäten, wie die von der äusseren Seite des Schädeldaches ausgehenden syphilitischen Erkrankungen.

Die echten Geschwülste der Dura sind entweder Sarkome verschiedener Art (Fibro-sarkome, Rundzellensarkome) oder Endotheliome, d. h. Geschwülste, welche einen oft makroskopisch schon erkennbaren alveolären Bau besitzen; den Inhalt der Alveolen bilden endothelartige, flache Zellen. Durch Verkalkung des Alveolarinhaltes entstehen harte, sandkornähnliche Gebilde, welche sich in Säuren unter Gasentwickelung lösen; solche Geschwüre werden als Psantmome bezeichnet.

Tuberkulose.

Syphilis.

Echte Qeschwülste.

Erkrankungen der Pia mater und Arachnoidea.

Obgleich anatomisch eine Unterscheidung zwischen Pia mater und Arachnoidea nicht unberechtigt ist, indem die letztere als äusseres gefässloses Blatt die Hirnfurchen überbrückt, während die gefässhaltige innere Schicht, die eigentliche Pia, sich der Hirnoberfläche überall eng anlegt und auch in die Sulci eindringt, so spricht sich doch die enge Zusammengehörigkeit beider darin aus, dass jede Erkrankung der einen Haut mit Regelmässigkeit von der entsprechenden Erkrankung der anderen begleitet ist. Wenn daher im folgenden von Leptomeningitis etc. gesprochen wird, so sollen darin zugleich die entsprechenden Erkrankungen der Arachnoidea mit eingeschlossen sein.

Eine fernere Analogie besteht zwischen den Erkrankungen der Pia und denen der Plexus chorioidei, da diese eigentlich nichts anderes darstellen als eine Einstülpung der gefässhaltigen Pia in die Ventrikel. Transsudate und Exsudate, welche sich bei Erkrankungen der Pia in dieser Haut selbst ansammeln, häufen sich bei den entsprechenden Erkrankungen der Plexus chorioidei in den Ventrikeln an, indem sie den dünnen Epithelbelag der Qefässchlingen ohne weiteres durchdringen.

a. Cirkulationsstörungen.

Anämie der Pia tritt vorzugsweise dann ein, wenn durch Volumenzunahnie des Gehirns Anämie. infolge von Entzündungen, Geschwülsten und dergleichen die Pia gegen das Schädeldach komprimiert wird. Die grossen Qefässe erscheinen dann als plattgedrückte, bandartige, nur wenig Blut enthaltende Streifen; feinere Qefässe bemerkt man fast gar nicht. Infolge der geringen Füllung der Capillaren erscheint die Pia farblos.

Allgemeine Anämie macht sich an der Pia viel weniger bemerklich, als an allen anderen Organen.

Hyperämie der Pia mater ist ein häufiger Sektionsbefund. Man erkennt dieselbe an der Hyperämie. starken Füllung der grossen Qefässe, an der ungewöhnlich grossen Menge der sichtbaren feinen, injizierten Venen und einer vom Capillarblut herrührenden diffusen, hellroten Färbung der ganzen Haut. In den meisten Fällen ist zugleich die Menge des in den subarachnoidealen Räumen angesammelten Liquor cerebrospinalis vermehrt. 1st die Hyperämie eine entzündliche, so ist diese Flüssigkeit leicht getrübt, in allen anderen Fällen völlig wasserklar.

Die entzündliche Hyperämie mit geringer Trübung des Liquor cerebrospinalis bildet oft den einzigen Befund bei Entzündungen der Hirnhäute, die so akut (in weniger als 24 Stunden) den Tod herbeiführten, dass sich auffallendere Erscheinungen einer Entzündung noch nicht ausbilden konnten. Bei weniger akut verlaufenden Meningitiden besteht häufig an einem grossen Teil der Hirnhaut diese entzündliche Hyperämie, während an anderen Stellen bereits eine fibrinös-eitrige Exsudation eingetreten ist.

Aktive Hyperämie nicht entzündlichen Ursprunges findet sich bei Individuen die im Delirium tremens, in tnaniakalischen oder epileptischen Anfällen, oder am Hitzschlag gestorben sind, ferner bei gewissen Infektionskrankheiten und Intoxikationen, die unter besonders schweren Störungen der Hirnfunktionen zum Tode geführt haben (cerebrale Form der Polyarthritis acuta, Typhus abdominalis, Choleratyphoid; Morphium- und Bleivergiftung).

Stauungshyperämie findet sich lokal bedingt durch Sinusthrombose, wobei oft ein grosser Teil der grossen Venen der Pia ebenfalls thrombosiert ist. Dieselben wölben sich dann als dicke, dunkelblaue, solide Stränge über die Oberfläche der Hirnhaut vor (vergl. Abb. No. 17, Tafel 9). Ferner beobachtet man dieselbe bei allgemeinen Cirkulationsstörungen durch Herz- und Lungenkrankheiten. Eine intensive Stauungshyperämie findet man zuweilen bei Kindern, die in eklamptischen Anfällen gestorben sind, besonders wenn hierbei Glottiskrampf die unmittelbare Todesursache gewesen ist. Bei diesen Fällen beobachtet man zugleich in anderen Organen die Kennzeichen des Erstickungstodes.

Blutungen kommen in der Pia am häufigsten durch Schädelfrakturen zustande; auch Blutungen, schwere Kontusionen ohne Kontinuitätstrennungen der Schädelknochen können zu umfangreichen Blutungen Veranlassung geben. In frischerem Zustand erscheinen dieselben als meist flache, schwarzrote Infiltrate innerhalb der Subarachnoidealräume; tritt der Tod erst einige Tage nach der Verletzung ein, so findet man die Farbe des Blutergusses verändert, braunrot oder rostfarben.

Selten geben andere Ursachen zu Blutungen aus den Qefässen der Pia selbst Veranlassung, als solche wären höchstens der Skorbut und die Bluterkrankheit zu nennen.

Dagegen finden sich häufig umfangreiche Extravasate in der Pia, deren Quelle in Blutungen innerhalb der Hirnsubstanz, die in die Ventrikel und von da nach aussen durchgebrochen sind, oder in der Ruptur von Aneurysmen der grossen basalen Hirngefässe liegen, ödem.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Ödem der Pia macht sich durch Vermehrung des Liquor cerebrospinalis und Auf-

quellung der Hirnhaut zu einer gelatinösen Masse bemerklich; es ist die Folge von Nierenkrankheiten, von allgemeinen oder lokalen Cirkulationsstörungen; besonders häufig tritt dasselbe bei Abnahme des Hirnvolumens durch Atrophie ein.

b. Entzündungen.

i.cptomeningitisnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;1. Die akute Itätnorrhagische Leptomeningitis findet sich bei Allgemeininfektion mit

hämorrhagka. Milzbrandbazillen. Man erblickt entweder ein fast rein blutiges Exsudat in den Maschen der Pia, vorzugsweise an der Konvexität des Gehirns, das hauptsächlich in den Furchen zwischen den Hirnwindungen abgelagert ist, oder ein vorwiegend seröses, durch Blutbeimengung trüb rötlich gefärbtes, welches die Subarachnoidealräume gleichmässig füllt. In demselben sind die Milzbrandbazillen nachweisbar.

Leptomeningitisnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;2. Leptomeningitis acuta serosa. Das Vorkommen einer rein serösen Meningitis ist

acu a serosa. _ZV(,_eif_ei|_ulft. _ei_n vorwiegend seröses Exsudat, verbunden mit kongestiver Hyperämie der Pia, findet sich allerdings, wie schon oben erwähnt, oft im ersten Beginn der eitrigen Meningitis oder neben Stellen, die bereits in fortgeschrittener eitriger Entzündung begriffen sind. Jedoch ist in diesen Fällen das Exsudat nie rein serös, sondern stets durch Beimengung von Zellen und von Blutkörperchen mehr oder weniger getrübt.

Leptomeningitis 3. Leptomeningitis acuta purulenta. Der Ätiologie nach müssen zwei Formen der

^acut₍^a_si^¹p₁quot;¹^la eitrigen Meningitis unterschieden werden; die Meningitis purulenta simplex und epidemica.

et epidemica).nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Die Meningitis purulenta simplex wird durch Infektion der Pia mit den gewöhnlichen

Mikroorganismen des Eiters hervorgebracht, welche in die Pia auf denselben Wegen gelangen, die oben gelegentlich der eitrigen Pachymeningitis besprochen worden sind. Sie schliesst sich demgemäss an Schädelfrakturen mit äusserer Wunde, resp. Schädelbasisfrakturen mit Eröffnung der Paukenhöhle, an infektiöse Sinusthrombose und an cariöse Prozesse der Schädelknochen an, sei es, dass durch diese Veranlassungen zunächst eine eitrige Pachymeningitis hervorgebracht wird, die auf die Pia übergreift, sei es, dass die Pia direkt infiziert wird. Mitunter schliesst sich die eitrige Meningitis simplex an eitrige Prozesse im Mittelokr oder der Nasenhöhle und ihrer Nebenhöhlen an, ohne dass durch cariöse Zerstörung der diese Höhlen von der Schädelhöhle trennenden Knochen eine kontinuierliche Fortleitung der Entzündung stattfindet. Man nimmt in diesen Fällen an, dass die Entzündungserreger vom Ort ihrer ursprünglichen Lokalisation durch die jene Höhlen mit der Schädelhöhle verbindenden Lymphwege eingewandert sind, ohne in diesen selbst Entzündung erregt zu haben. Die letzte Art endlich, auf die die Keime in die Hirnhaut gelangen können, ist die embolische Verschleppung durch den Blutstrom. Zuweilen entstehen zuerst embolische Hirnabszesse, an die sich eine Meningitis anschliesst, wenn jene die Hirnoberfläche erreichen; bisweilen wird die Pia unmittelbar von der metastatischen Eiterung ergriffen, welche von da aus auf die Hirnsubstanz übergehen kann.

Die Meningitis epidemica hingegen ist eine spezifische Infektionskrankheit, welche, wie ihr Name sagt, meist epidemisch auftritt und, wie neuere Untersuchungen ziemlich wahrscheinlich gemacht haben, durch einen spezifischen Mikroorganismus (den Diplococcus intracellularis) hervorgebracht wird. Der Weg, auf welchem dieser Keim in die Schädelhöhle eindringt, ist nicht bekannt; ein direkter oder indirekter Zusammenhang mit irgend welcher Infektionspforte oder mit einem im Körper vorhandenen Eiterherd, wie er bei der Meningitis simplex in den meisten Fällen nachweisbar ist, ist nicht zu eruieren. Dieses Moment ist (abgesehen von etwaigen klinischen Daten betreffs des epidemischen Auftretens der Krankheit) das einzige, welches die epidemische Meningitis von der Meningitis simplex

ZU unterscheiden gestattet. Allerdings kommen ja mitunter auch Fälle von Meningitis simplex vor, in denen der Nachweis eines primären Eiterherdes, resp. einer direkten Infektion der Pia von ausseti her nicht zu führen ist, so dass die Krankheit anscheinend primär ist oder sich an andere, nicht durch pyogene Mikroorganismen hervorgebrachte Krankheiten (Typhus abdominalis, croupöse Pneumonie) anschliesst. Aus dem Umstand, dass beim Bestehen einer Meningitis der Nachweis der Infektionspforte nicht erbracht werden kann, darf also nicht mit Sicherheit geschlossen werden, dass jene Krankheit nun der epidemischen Form angehören miisste: wenn aber der Zusammenhang zwischen einem primären Eiterherd, resp. einer äusseren Verletzung und der Erkrankung der Hirnhaut klar dargelegt ist, dann muss diese als Meningitis simplex bezeichnet werden.

Aus der Form und Lokalisation der Entzündung an sich kann die Differentialdiagnose zwischen beiden Arten derselben nicht gestellt werden. Beide bringen im Anfang ein vorwiegend seröses, bei einigermassen längerer Krankheitsdauer ein ausgesprochen eitriges, meist sehr reichliches Exsudat von grünlich-gelber Farbe hervor. Dasselbe häuft sich zunächst nur in den Sulcis um die dort verlaufenden grösseren Qefässe an; diese erscheinen als rote, auf beiden Seiten von grüngelben Streifen eingefasste Bänder (vergl. Abb. No. 9, Tafel 4); bei sehr intensiver Eiterung überzieht das Exsudat auch die Höhe der Windungen.

Die Meningitis simplex, welche sich an Knocheneiterung oder äussere Verletzung anschliesst, bleibt oft in auffallender Weise auf die Umgebung der Einbruchsstelle der Eiterung beschränkt; indem sich in der Peripherie der entzündeten Stelle fibrinöse Verklebungen zwischen Hirnoberfläche und Dura bilden, entsteht ein abgekapselter meningealer Abszess, der umsomehr an Tiefendurchmesser zunimmt, jemehr die Ausbreitung des Exsudats der Fläche nach behindert ist. Durch den Druck des Exsudats auf die Hirnoberfläche entsteht eine bedeutende Impression derselben. Bei protrahiert verlaufenden Fällen von epidemischer Meningitis wird bisweilen ebenfalls Abkapselung des Exsudats, zunächst durch fibrinöse Verklebungen, später durch bindegewebige Verwachsungen beobachtet. Das Exsudat wird eingedickt, zum Teil organisiert und resorbiert, zum Teil bleibt es als käsige Masse zwischen den Verwachsungen der Hirnhäute liegen.

Beide Formen der eitrigen Meningitis bevorzugen die Konvexität des Oehirns; auch die von eitrigen Prozessen an der Schädelbasis ausgehende Meningitis simplex bleibt nur in seltenen Fällen auf die Hirnbasis beschränkt, häufiger schon beschränkt sie sich auf die seitlichen Partien des Schläfenlappens, wenn sie vom Mittelohr ausgeht. In den meisten Fällen aber erreicht sie ihre reichlichste Entwicklung an der Konvexität. Gerade das Gegenteil findet man bei der tuberkulösen Meningitis; sie beschränkt sich fast stets auf die Hirnbasis und greift auf die Konvexität nur längs der in der Sylvischen Furche laufenden Gefässe über.

Beide Arten der eitrigen Meningitis ergreifen ferner, wenn sie an der Hirnoberfäche nur einigermassen ausgebreitet sind, fast stets diePiamaterspinalis und die Plexus chorioidei. Die epidemische Meningitis ist sogar häufig an den Rückenmarkshäuten viel intensiver, als an denen des Gehirns, wo sie in solchen Fällen hauptsächlich die Medulla oblongata und den vierten Ventrikel befallen hat; der letztere ist dann gewöhnlich durch sehr reichliches Exsudat erfüllt.

Das Übergreifen auf die Plexus chorioidei hat eine Exsudation in die Ventrikel zur Folge, die das an der Hirnoberfläche abgelagerte Exsudat an Masse bedeutend übertrifft. Dieselbe ist hier vorzugsweise serös (sogenannter Hydrocephalus acutus), nur in den tiefsten Partien der Ventrikel im Seitenventrikel also im Unterhorn findet sich ein fibrinös-eitriger Bodensatz. Die Flüssigkeitsansammlung in den Ventrikeln wird von einer starken Abplattung der Hirnwindungen begleitet; eine gewisse Abplattung derselben kommt auch ohne Beteiligung der Ventrikel zustande infolge abnormer Quellung der Hirnsubstanz. Diese ist stets ausserordentlich weich, oft fast zerfliesslich, an der Oberfläche besteht mitunter eine schon makroskopisch an der grünlich-gelben Färbung der

Hirnrinde kenntliche, fast in jedem Falle aber wenigstens mikroskopisch nachweisbare entzündliche Infiltration, die, wie schon früher erwähnt, häufig in die Tiefe der Hirnsubstanz eindringt und zyr Abszessbildung führt.

Leptomeningitisnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 4. Die c/tronische Leptomeningitis ist e'me vorwiegend produktive Entzündung, die zur

chromca. bindegewebigeti Verdickung der Pia führt. Der leichteste Grad derselben verrät sich durch cirkumskripte, milchweisse, völlig undurchsichtige Flecken und Streifen in der Pia. Wenn dieselben sehr klein sind, können sie leicht für Tuberkel gehalten werden; betrachtet man sie aber mit einem Vergrösserungsglas, so sieht man, dass diese Infiltrate flach ausgebreitet und meist unregelmässig begrenzt sind, während die Tuberkel halbkugelig prominieren und eine kreisförmige Peripherie haben. Die Menge des Liquor cerebrospinalis ist meist etwas vermehrt, ebenso sind die Pacchionischen Granulationen reichlicher vorhanden, als gewöhnlich. Dieser geringe Grad von Bindegewebswucherung in der Pia ist für gewisse Zustände fast als ein physiologischer Prozess zu betrachten: er findet sich bei beinahe allen älteren Leuten, besonders wenn dieselben an chronischen, konsumierenden Krankheiten gestorben sind.

Die höheren Grade der chronischen Leptomeningitis zeichnen sich dadurch aus, dass die erwähnte Trübung und Verdickung der Pia nicht fleckig verteilt ist, sondern die Pia diffus ergriffen hat, so dass die Hirnoberfläche in toto mit einer milchweissen, mehr oder weniger undurchsichtigen fibrösen Haut überzogen ist. Bei den höchsten Graden der Veränderung sind die Windungen der Hirnoberfläche durch den zuckergussartigen Piaüberzug völlig verdeckt, bei geringeren Graden schimmern sie wenigstens noch durch.

Die hochgradige Leptomeningitis ist stets ein Zeichen schwerer Veränderungen der Hirnsubstanz, sie findet sich gelegentlich bei allen Krankheiten, die mit Verminderung des Hirnvolumens verbunden sind, besonders bei der durch Alkoholismus, Dementia paralytica und Paranoia hervorgebrachten Hirnatrophie und bei der diffusen oder herdförmigen Sklerose. Wahrscheinlich stellt sie bei allen diesen Krankheiten nur eine sekundäre, vorzugsweise durch die Verminderung des Hirnvolumens bedingte Veränderung vor, und ist daher fast stets mit Vermehrung des Liquor cerebrospinalis verbunden. Sie ist, wie die Hirnatrophie selbst, diffus, oder bevorzugt die Konvexität des Gehirns und auch dort wieder die Stellen, #9632;wo die Hirnwindungen am stärksten atrophisch sind. Bei Geisteskranken findet man sie meist über den Stirn- und Scheitellappen, seltener über dem letzteren und dem Hinterhauptslappen am intensivsten entwickelt Beim Abziehen der verdickten Haut bemerkt man dann, dass auch die darunter liegenden Windungen in höherem Masse verschmälert sind als andere.

Es ist übrigens zu bemerken, dass die beschriebene Form der rein fibrösen Leptomeningitis auch den Ausgang der syphilitischen chronischen Leptomeningitis darstellen kann.

Meningitisnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;5. Die tuberkulöse Meningitis (vergl. Abb. No 10, Tafel 5). Nur selten findet man, be-

luberciilosa.

sonders bei allgemeiner Miliartuberkulose, Tuberkelknötchen inderim übrigen unveränderten Pia; meist reagiert dieselbe auf die Eruption der Tuberkelknötchen mit intensiver fibrinös-eitriger Entzündimg. Das ausgeschiedene Exsudat kann so bedeutend werden, dass dadurch die Tuberkelknötchen verdeckt sind, und man auf den ersten Blick eine der früher beschriebenen Formen der eitrigen Meningitis vor sich zu haben glaubt. Man wird sich jedoch in allen Fällen vor Verwechslungen schützen können, wenn man folgende Punkte beachtet: laquo;) Die tuberkulöse Meningitis befällt fast ausschliesslich die Himbasis (Basilarmeningitis), besonders den hinter dem Chiasma gelegenen Teil derselben; auf die Konvexität greift sie gewöhnlich nur über entlang den von der Basis zu dieser laufenden Oefässen, besonders der Art. fossae Sylvii. Dagegen breitet sich die eitrige Meningitis vorzugsweise auf der Konvexität aus, sogar in den Fällen, wo sie von der Schädelbasis ausgeht. (3) Das Exsudat der tuberkulösen Meningitis ist von grau-griinlicher Farbe und gallertartiger Konsistenz; bei der eitrigen Meningitis dagegen grüngelb und dünnflüssig.

y) Entscheidend für die tuberkulöse Meningitis ist der Befund von charakteristischen Tuberkelknötchen. Man erkennt dieselben gewöhnlich am besten in den Partien, in denen die eitrige Exsudation noch nicht so sehr entwickelt ist. Das eitrige Exsudat ist gewöhnlich am stärksten in der Gegend zwischen Brücke und Chiasma abgelagert; dagegen findet man, wenn man die die Sylvische Furche begrenzenden Hirnteile auseinanderzieht, am Grunde derselben in der Umgebung der Art. fossae Sylvii die Hirnhaut meist nur verdickt, etwas gallertartig und von massenhaften grauen Knötchen durchsetzt. Betrachtet man diese mit einem Vergrösserungsglase, so bemerkt man, dass sie halbkugelig vorspringen, wodurch sie sich, wie schon oben erwähnt, von den fleckigen Verdickungen, die durch einfache chronische Meningitis hervorgebracht werden, unterscheiden.

Die Knötchen sind gewöhnlich in Reihen längs der Oefässe angeordnet und sitzen in den diese umgebenden Lymphgefässen, die mitunter als weisse Stränge abnorm deutlich sichtbar sind. Sind die Tuberkel noch sehr jung, so sind sie noch nicht deutlich als diskrete Knötchen wahrnehmbar, sondern verraten sich nur durch die Unebenheit der Oberfläche der gallertartigen, verdickten Pia, welche man am besten bei seitlicher Beleuchtung bemerkt.

Bekanntermassen läuft der grösste Teil der tuberkulösen Hirnhautentzündungen in ungefähr 3 Wochen ab, und man findet dementsprechend die Tuberkelknötchen in den meisten Fällen so gross, dass sie eben sichtbar sind; mikroskopisch erkennt man, dass die Knötchen in diesem Stadium schon durch Konfluenz verschiedener Miliartuberkel gebildet sind.

In Fällen von protrahiertem Verlauf findet man Tuberkel von grösseren Dimensionen, die dann sehr leicht sichtbar sind, jedoch selten die Grosse eines Hanfkornes überschreiten. Das Exsudat wird allmählich eingedickt, teilweise tritt Verkäsung ein, teilweise wird dasselbe organisiert, so dass sich feste fibröse Stränge bilden, zwischen denen die Reste des eingedickten Exsudats liegen.

In zweifelhaften Fällen kann die Diagnose der tuberkulösen Meningitis durch den Nachweis von Tuberkelbazükn in Ausstrichpräparaten aus dem Exsudat oder in Schnittpräparaten definitiv entschieden werden. Man findet dieselben meist reichlicher in dem Exsudat als in den Tuberkelknötchen selbst.

Die tuberkulöse Meningitis schliesst sich fast stets sekundär an anderweitige tuberkulöse Erkrankungen, am häufigsten an die der Lunge und der Lymphdrüsen (letzteres besonders bei Kindern) an. Teils findet man ausser in den Meningen zugleich in anderen Organen Eruptionen von miliaren Tuberkelknötchen, teils sind die Meningen das einzige von dem primären Herd infizierte Gebiet. Sehr selten sind die Fälle, in denen eine tuberkulöse Meningitis gefunden wird, ohne dass man im übrigen Körper einen älteren tuberkulösen Herd nachweisen könnte, von dem voraussichtlich die Infektion der Meningen hätte ausgehen können. In den meisten Fällen erfolgt die Infektion auf embolischem Wege, seltener greift Tuberkulose benachbarter Organe (Solitärtuberkel des Gehirns, Otitis media tuberculosa) per continuitatem auf die Pia über.

Fast stets findet sich bei Meningitis tuberculosa ein reichliches, vorwiegend seröses Exsudat in den Hirnventrikeln {Hydrocephalus acutus), wodurch die Windungen der Hirnoberfläche sich abplatten. Die Hirnsubstanz ist gewöhnlich von ausserordentlich weicher Konsistenz; sie ist mitunter ebenfalls von der Entzündung ergriffen.

6. Die syphilitische Leptomeningitis ist eine ziemlich seltene Erkrankung, deren Diagnose Leptomeningitis mitunter schwierig ist. In manchen Fällen führt die Lues an den Hirnhäuten zur diffusen syp¹quot;¹¹'¹quot;-Bildung eines ursprünglich weichen, gallertartigen, später narbig schrumpfenden Granulationsgewebes, in welches cirkumskripte Qummata eingelagert sind, die sich meist als flache, käsige Platten oder als rundliche, in der Tiefe der Hirnfurchen gelegene käsige Knoten

Oraupner-Zimmermann, Technik und Diagnostik am Sektionstisch.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;6

darstellen. Dieselben sind von derben Schwielen umschlossen, die von der Adventitia grösserer Oefässe ausgehen. In solchen Fällen ist die luetische Natur der Erkrankung am sichersten festzustellen. Wahrscheinlich ist jedoch auch eine andere Form der Erkrankung, bei der es nicht zur Entwickelung cirkumskripter Qummata, sondern nur zur Bildung eines mehr oder weniger diffusen, später narbig schrumpfenden Oranulationsgewebes kommt, auf die Lues zurückzuführen. Da diese Affekticn der Hirnhaut selbst nichts Charakteristisches besitzt, so kann hier die Diagnose nur vermutungsweise mit Hilfe anderweitiger sicher luetischer Erkrankungen gestellt werden.

Es wurde bereits früher erwähnt, dass gewisse Formen anscheinend einfacher chronischer Leptomeningitis das Endstadium syphilitischer Hirnhautentzündungen darstellen können; es ist hervorzuheben, dass diese wie die sicher luetischen, gummösen Formen der Meningitis sich auf bestimmte Teile, besonders die Hirnbasis, beschränken, während die gewöhnliche chronische Meningitis meist gleichmässig oder an der Konvexität des Gehirns am stärksten entwickelt ist.

c. Neubildungen und Parasiten.

Echtenbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Echte Neubildungen sind in der Pia selten, es kommen fast alle Formen der Binde-

Neubildungen, gewebsgeschwulste vor, besonders auch die schon bei Gelegenheit der Geschwülste der

Dura erwähnten alveolar gebauten Endotheliome mit Konkrementbildung (Psammome). Cysticcrcusnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Von Parasiten wird der Cysticercus am häufigsten in den Hirnhäuten gefunden;

derselbe präsentiert sich gewöhnlich als eine etwas über erbsengrosse dünnwandige, durchscheinende Blase, mit hellem, klaren, farblosen Inhalte gefüllt. An einer Seite derselben findet sich eine undurchsichtige Verdickung, welche von dem Kopf des Parasiten herrührt. Die Wand der Blase ist mitunter verkalkt. Auch die als Cysticercus racemosus bezeichnete Varietät findet sich zuweilen an der Hirnbasis; dieselbe besteht aus zahlreichen kleinen, zu trauben- resp. maulbeerartigen Konglomeraten vereinigten Bläschen, in deren Wand ein Kopf meist nicht nachweisbar ist.

Krankhafte Veränderungen der Hirnventrikel.

a. Abnormitäten des Ventrikelinhalts.

Blutigernbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 1. 5/laquo;^ gelangt in den Ventrikel am häufigsten infolge des Durchbruchs Afl/raorr/rogwAlaquo;-

Ventnkeimhait. [-i_er(i_e fag Q_efii_rnS) besonders solcher, die im Seh- oder Streifenhügel sitzen. Mitunter bricht die Blutung aus den Ventrikeln durch den dünnen Boden des dritten Ventrikels oder entlang den Plexus chorioidei nach aussen durch. Selten ist das Umgekehrte der Fall, nämlich dass Blutungen auf die Hirnoberfläche in die Ventrikel eindringen (Blutungen infolge Ruptur basaler Hirnarterien). Mitunter erfolgen Blutungen aus den Adergeflechten selbst durch schwere Kontusionen des Schädels, z. B. bei Neugeborenen durch Zangenextraktionen.

2. Eine geringe Menge seröser Flüssigkeit bildet den normalen Inhalt des Ventrikels. Vermehrung des Inhalts der Ventrikel ohne wesentliche Veränderung der Zusammensetzung derselben unter Erweiterung der Ventrikel wird als Hydrocephalus bezeichnet. Nach der Art der Entstehung unterscheidet man einen akuten und einen chronischen Hydrocephalus. Hycirocephaim laquo;) Der akute Hydrocephalus entwickelt sich im Anschluss an alle möglichen akuten Ent-aciuiis.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Zündungen des Gehirns und seiner Häute, am häufigsten findet er sich bei tuberkulöser

Meningitis. Der Ventrikelinhalt ist in diesem Falle selten rein serös, meist durch zellige Exsudation leicht getrübt, besonders findet sich häufig am Boden der Ventrikel ein zelliges, resp. fibrinöses Sediment. Die Menge der Flüssigkeit ist meist nicht sehr

bedeutend, trotzdem sind infolge des raschen Eintritts der Exsudation die Wirkung auf die Hirnsubstanz (Abplattung der Windungen, Erweichung der umgebenden Hirnsubstanz) sehr intensive und daher die Störungen der Hirnfunktion erhebliche, ß) Beim chronischen Hydrocephalus ist die Flüssigkeit rein serös. Da der Erguss langsam Hycirocephaius entsteht, kann derselbe sehr mächtig werden, ohne dass deshalb die Hirnfunktionen ^clironiclls' stark beeinträchtigt werden. Man muss zwei wesentlich verschiedene Formen des chronischen Hydrocephalus unterscheiden. Die eine ist entweder angeboren oder entwickelt sich in der frühesten Kindheit; die Ätiologie dieser Form ist nicht genügend aufgeklärt. Die Flüssigkeitsansammlung ist am stärksten in den Seitenventrikeln und im dritten Ventrikel. Bei den höchsten Graden der Veränderung ist das Qrosshirn in eine dünnwandige, mit Flüssigkeit gefüllte Blase verwandelt, ja es kann sogar an einzelnen Stellen die Wand derselben durchbrochen werden. Die Hirnwindungen sind bei diesen so weit vorgeschrittenen Fällen der Erkrankung völlig verstrichen. In weniger hochgradig entwickelten Fällen wird die Wand von ziemlich reichlicher Hirnsubstanz gebildet, besonders ist die graue Substanz der Hirnrinde und die Windungen der Oberfläche oft gut entwickelt, nur die Marksubstanz ist in höherem Masse reduziert, und man findet diese in unmittelbarer Nähe der Ventrikel meist erweicht; das Ependym löst sich in lockeren Fetzen ab. Charakteristisch sind die durch den angeborenen Hydrocephalus entstandenen Formveränderungen des Schädels. Die Schädelkapsel ist bedeutend vergrössert, die Knochen des Schädeldaches auseinandergedrängt, die Zwischenräume sind nur durch Membranen geschlossen; im Vergleich zu der enormen Grosse des Schädels erscheint das Gesicht verkleinert, die Stirn wölbt sich über dasselbe stark vor. Die zweite Form des chronischen Hydrocephalus, welcher sich im späteren Lebensalter oder bei Erwachsenen entwickelt, ist in ihrer Ätiologie besser aufgeklärt; sie entsteht: bei Verminderung des Hirnvolumens durch Atrophie, Sklerose und dergleichen,

infolge chronischer Entzündung des Ventrikelependyms,

bei Hirntumoren, ganz besonders bei solchen der hinteren Schädelgrube, wohl weil

diese den Abschluss des venösen Blutes, sowie den Abfluss des Liquor cerebrospinalis

nach dem Wirbelkanal zu hindern.

3. Serös-ßbrinöse, resp. serös-eitrige Exsudation in die Ventrikel findet sich bei allen Eitriger Formen der eitrigen Meningitis. Rein eitriger Inhalt der Ventrikel ist zuweilen die Folge ^{Venlrikelinhalt}-des Durchbruchs von Hirnabszessen in die Ventrikel.

b. Erkrankungen der Ventrikelwand.

Akute Entzündung des Ependyms, kenntlich durch lebhafte Gefässinjektion, Trübung Ependymms. der Oberfläche und fetzige Erweichung, findet sich bei akuter Meningitis und ist ohne selbständige Bedeutung.

Chronische Entzündungen führen entweder zu diffusen oder streifigen milchweissen Verdickungen des Ependyms mit glatter Oberfläche oder zur Bildung höckeriger Erhabenheiten (Ependymitis granulosa); Gefässinjektion fehlt hierbei. Im Ventrikel findet sich ein rein seröser Erguss. Als Ursache der Veränderung kommt vielleicht zuweilen Syphilis in Betracht, mitunter entwickelt sie sich im Anschluss an diffuse chronische Entzündungsprozesse der Hirnsubstanz.

Die Plexus chorioidei beteiligen 'sich, wie schon früher erwähnt, häufig an den akuten Entzündungen der Meningen, Sie sind in diesem Fall geschwollen und aufgequollen, mit fibrinös-eitrigem Exsudat bedeckt.

Bisweilen finden sich in den Plexus zahlreiche kleine, mit wässrigem Inhalte gefüllte Cysten, welche durch Auseinanderdrängen des Gewebes derselben entstehen; dieselben sind ohne weitere Bedeutung.

B. Erkrankungen des Gehirns.

Cirkulationsstorungen.

Die Marksubstanz erscheint im normalen Gehirn fast rein weiss, ihre spärlichen Capillaren vermögen ihr nur bei übernormaier Füllung einen rötlichen Ton zu verleihen. Nur die Durchschnitte grösserer Gefässe bemerkt man als rote Punkte. Streicht man leicht mit dem Messer über die Schnittfläche, so quillt aus diesen das Blut hervor; wenn dasselbe ausgeflossen ist, sind die Blutpunkte verschwunden. Dieses Verhalten unterscheidet die Blutpunkte, die von den Gefässen herrühren, mit Sicherheit von feinen punktßnnigen Blutungen, welche beim Darüberstreichen mit dem Messer unverändert bestehen bleiben.

Die graue Substanz hat infolge ihres grösseren Reichtums an Capillaren im normalen Hirn einen schwach rötlichen Schimmer. Anämie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Bei Anämie verschwindet der rötliche Farbenton gänzlich aus der grauen Substanz;

dieselbe erscheint rein hellgrau. Die Marksubstanz ist von rein weisser Farbe und lässt nur spärliche, von Gefässen herrührende Blutpunkte erkennen. Die Hirnanämie findet sich bei allgemeiner Anämie, ferner mitunter lokal bedingt durch Krankheiten, welche zur Kompression der Hirnsubstanz führen, besonders durch solche, bei denen der Inhalt der Ventrikel vermehrt ist. Die Konsistenz des anämischen Gehirns ist meist etwas derber als die des normalen. Hyperämie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Hyperämie des Gehirns macht sich in der Marksubstanz durch Anwesenheit zahlreicher

Blutpunkte, aus welchen reichlich Blut hervorquillt, und durch diffuse rosige Färbung der Schnittfläche bemerkbar. Die graue Substanz erhält einen intensiv roten Farbton, welcher mehr ins Bläuliche übergeht, wenn die Hyperämie von venöser Stauung herrührt. Die Konsistenz des Gehirns ist vermindert. Ist die Hyperämie so stark, dass das Volumen des Hirns dadurch erheblich vermehrt wird, so erscheinen die Windungen abgeplattet; der Liquor cerebrospinalis entweicht dann aus den subarachnoidealen Räumen.

Hirnhyperämie ist meist mit der gleichen Veränderung an der Pia verbunden und findet sich bei denselben Veranlassungen wie die Hyperämie der weichen Hirnhäute, ödem.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Hirnödem. Die Durchtränkung des Gehirns mit abnormen Mengen seröser Flüssigkeit

macht sich vorzugsweise durch bedeutende Verminderung der Konsistenz bemerklich. Die Marksubstanz ist sehr weich, zerfliesslich, die Rinde verbreitert, die Windungen sind abgeplattet. Da der Feuchtigkeitsgehalt der Hirnsubstanz schon in der Norm ziemlich grossen Schwankungen zu unterliegen scheint, so ist es im einzelnen Falle nicht immer möglich zu unterscheiden, ob die Vermehrung der Flüssigkeitsmenge als pathologisch anzusehen ist. Der Umstand, dass es an einem exakten Masstab für die Diagnose des Hirnödems fehlt, macht es erklärlich, dass dieser Veränderung von verschiedenen Beobachtern ein so verschiedener pathologischer Wert beigelegt wird. Da sich Hirnödem bisweilen findet, ohne dass während des Lebens ausgesprochene cerebrale Störungen bestanden, und da umgekehrt bei Krankheiten, die unter schweren cerebralen Störungen zum Tode führten (z. B. Nierenkrankheiten mit Urämie), Hirnödem, welches von manchen Autoren als Ursache derselben angegeben wird, ebenso häufig vermisst als angetroffen wird, so ist vorläufig die Bedeutung des Hirnödems noch unsicher; auf keinen Fall darf der blosse Befund von Hirnödem als genügende Todesursache betrachtet werden.

Ausgesprochenes Hirnödem findet sich bei lokalen Cirkulationsstorungen, wie S/laquo;laquo;s-thrombose, Kompression der Vena magna Oaleni durch Tumoren der hinteren Schädelgrube. In diesem Falte ist es meist mit bedeutendem Hydrocephalus internus verbunden. Seltener kommt es bei allgemeinen Cirkulationsstorungen durch Herz- und Lungenkrankheiten vor.

Blutungen. Der Form nach unterscheidet man pmktfönnlge, capllläre Blutungen und grössere hämorrhagische Herde.

Die capillären Blutungen erscheinen als kleine dunkelrote Flecken und Streifen, welche Capiiiare sich nicht wegdrücken lassen, wenn man mit dem Messer darüber streicht. Meist liegen ^Bllltl,ns^equot;-sie in Gruppen dicht bei einander, mitunter sind sie diffus über grössere Abschnitte der Hirnsubstanz verbreitet.

Die Ursache der capillären Blutungen liegt vorzugsweise in Ernährungsstörungen der Wände feinster Gefässe; zum Teil sind diese entzündlicher Natur. Dies ist besonders bei den Blutungen der Fall, die bei akuter Encephalitis, bei Milzbrand und Pocken auftreten. Auch die Blutungen, die bei Krankheiten mit allgemeiner hämorrhagischer Diathese (Skorbut, Morbus maculosus Werlhofi) beobachtet werden, sind jedenfalls auf Ernährungsstörungen der Qefässwand zurückzuführen, deren Art allerdings noch unbekannt ist. Begünstigt wird das Entstehen der Blutungen durch Cirkulationsstörungen; sehr häufig findet man daher Gruppen capillärer Blutungen in der Umgebung von Erweichungsherden, die durch Qefässverschluss entstanden sind. Offenbar leistet hier die in den benachbarten Gefässprovinzen bestehende kollaterale Hyperämie der Entstehung von Blutungen Vorschub.

Mikroskopisch erkennt man, dass die ausgetretenen roten Blutkörperchen in der Umgebung der feinen Gefässe angeordnet sind; in den Fällen, wo die Blutung entzündlichen Ursprungs ist, sind zugleich reichliche Rundzellen in derselben abgelagert. Bei langem Bestände wandeln sich die capillären Blutherde in pigmentierte Narben oder feine, in Gruppen angeordnete Cysten mit klarem, wässrigem Inhalte um.

Die grösseren hämorrhagischen (apoplektischen) Herde entstehen durch Ruptur grösserer Hämorrhagische Arterienäste. Auch hier wirken Schwankungen des Blutdruckes offenbar begünstigend auf die (quot;Pquot;^¹^⁵⁰¹¹⁶) Entstehung derselben ein. So ist es eine bekannte Thatsache, dass viele Apoplexien durch plötzliche Steigerung des Blutdruckes infolge forcierter Aktion der Bauchpresse entstehen; ziemlich häufig finden sich dieselben ferner bei Personen mW Hypertrophie des linken Ventrikels und abnormer Spannung der Arterienwände (z. bei Schrumpfnieren). Auch hier ist jedoch anzunehmen, dass wohl nur in sehr seltenen Fällen die Erhöhung des Blutdruckes allein imstande ist, Zerreissung der Gefässwand herbeizuführen, wenn diese nicht schon durch irgend welche pathologische Prozesse in ihrer Widerstandsfähigkeit herabgesetzt ist. Als häufigste Ursache der Verminderung der Widerstandsfähigkeit der Gefässwand ist die Arterio-sklerose zu betrachten, welche gerade an den basalen Hirnarterien oft die höchsten Grade erreicht. Dass sich sehr häufig hochgradige Arteriosklerose ohne Blutungen, und umgekehrt bei Blutungen nur geringe Arteriosklerose findet, spricht nicht hiergegen; oft findet man auch an anderen Arterien den grösseren Teil der Wand normal, während an einer ganz beschränkten Stelle so intensive Sklerose vorhanden ist, dass der Eintritt einer Ruptur völlig erklärlich erscheint.

In vielen Fällen ist das Bersten miliarer Aneurysmen der feineren Hirnarterien als Grund der Blutung angesehen worden; dieselben bilden jedoch keineswegs einen konstanten Befund bei Hirnblutungen.

In sehr seltenen Fällen ist an den Hirngefässen von Leuten, die an Hirnhämorrhagien zu Grunde gingen, auch bei aufmerksamster Untersuchung absolut keine Abnormität zu erkennen.

Der hämorrhagische Herd (vergl. Abb. No. 11, Tafel 6) präsentiert sich als eine mehr oder weniger umfangreiche, durch Zertrümmerung der Hirnsubstanz entstandene Höhle, die mit fetzigen Resten der Hirnsubstanz und mit Blut erfüllt ist. Die Wand der Höhle wird von unregelmässigen, zerfetzten Massen gebildet, die mit Blutfarbstoff imbibiert und von capillären Blutungen durchsetzt sind. Ist die Hämorrhagie ganz frisch, so ist das ergossene Blut grösstenteils noch flüssig; blieb das Leben nach Beginn der Hämorrhagie noch längere Zeit erhalten, so ist die Höhle mit lockeren schwarzroten Blutgerinnseln erfüllt. Bei noch längerem Bestand des Herdes nehmen dieselben eine braunrote Färbung an und zerfallen zu einem chokoladefarbenen, zuletzt rostbraunen Brei; der

Apopickiische hätiiorrhagische Herd wandelt sich schliesslich in eine Cyste mit glatter, spiegelnder Wand

Ljste. _um^ ^gi^g _nl^ rostbraunen oder goldgelben Resten zerfallenen Blutfarbstoffes (Hämatoidin)

bedeckt ist, wahqend der übrige Cysteninhalt wasserklar sein kann (vergl. Abb. No. 12, Tafel 7),

Mitunter schliesst sich an Hämorrhagien Erweichung der Umgebung an, welche erst

sekundär den tödlichen Ausgang herbeiführt.

sitz dwnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; In der überwiegenden Mehrzahl aller Fälle hat die Hämorrhagie ihren Sitz in den

Hiiiiiorrhagicn. Streifenhügeln und den Sehhägeln; nächstdem wird am häufigsten das Centrum semiovale,

viel seltener die Brücke, Medulla oblongata, Hirnschenkel etc. befallen. Hämorrhagische Herde

in den Seh- und Streifenhügeln brechen sehr häufig in die Seitenventrikel durch, das Blut

gelangt aus diesen in den dritten Ventrikel, ja sogar durch den Aquädukt in den vierten

Ventrikel. Mitunter bricht die Blutung auch nach aussen durch und breitet sich in den

subarachnoidealen Räumen aus. Seltener gelangt Blut aus Herden der Brücke in den

vierten Ventrikel.

Bei umfänglichen Hämorrhagien findet man infolge der Vermehrung des Inhaltes der Schädelhöhle die Hirnwindungen abgeplattet; am stärksten gewöhnlich dann, wenn Durch-bruch in die Ventrikel erfolgt ist.

Folgen dernbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Die Folgen der Hämorrhagie sind von der Ausdehnung und vom Sitze des Herdes

Hämorrhagien. ^^gjg [_n j_eI1 wichtigsten Provinzen des Hirns (Medulla oblongata) genügen schon die kleinsten Herde, um den Tod herbeizuführen; im Seh- und Streifenhügel, noch mehr im Centrum setniovale können schon ziemlich umfängliche Hämorrhagien eintreten, ohne dass sofort der Tod herbeigeführt wird. Gerade in diesen Teilen begegnet man daher am häufigsten den von Hämorrhagien herrührenden Cysten. Oft findet man neben alteren Herden in diesen Gegenden eine frische Hämorrhagie, die rasch den Tod herbeiführte. Der Durchbruch eines Herdes in die Ventrikel führt stets ausserordentlich rasch zum tödlichen Ausgang.

Auf die von älteren Hämorrhagien herrührenden klinischen Ausfallserscheinungen und die im Gefolge motorischer Störungen auftretenden Muskelatrophien etc. kann hier nicht eingegangen werden.

Thrombosenbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Thrombose und Embolie von Hirnarterien. Um die Folgen des Verschlusses der

^undfon^b0lie Hirnarterien zu verstehen, ist es notwendig, einen Blick auf die anatomischen Verhältnisse

Hirnarierieii. der Hirnarterien zu werfen.

Bekanntlich wird das Hirn auf jeder Seite von zwei Arterien, der Art. carotis interna und Art. vertebralis versorgt. Die Art. carotis interna teilt sich in die Art. cerebralis anterior und die in der Richtung des Stammes weiterverlaufende Art. cerebralis media, gewöhnlich Art. fossae Sylvii genannt. Die Arteriae vertebrales beider Seiten vereinigen sich zur Art. basilaris, diese teilt sich wieder in die Arteriae cerebrates posteriores. Indem von der Art. cerebralis posterior jeder Seite ein anastomosierender Ast zur Art. cerebralis media verläuft, und die Arteriae cerebrates anteriores beider Seiten durch die Art. communicans anterior in Verbindung treten, wird die als Circulus arteriosus Willisii bekannte Verbindung zwischen sämtlichen basalen Hirnarterien hergestellt. Die Äste der aus dem Circulus arteriosus Willisii abgehenden Gefässe sind im wesentlichen von zweierlei Art: die einen, welche direkt in die Gebilde des Hirnstammes speziell in Seh- und Streifenhügel eindringen, sind Endarterien, das heisst, sie besitzen keine wesentlichen Anastomosen mit anderen Gefässbezirken; die anderen, welche die Hirnrinde und die Markmasse der Hemisphären versorgen, verzweigen sich vor ihrem Eintritt in die Hirnsubstanz in der Pia mater und besitzen sowohl in dieser, wie in der Hirnsubstanz selbst, Anastomosen. So entsendet die für pathologische Verhältnisse wichtigste Hirnarterie, die Art. fossae Sylvii, kurz nach ihrem Abgang aus dem Circulus arteriosus Willisii mehrere Äste (die Arteriae lenticulo-striatae für den Linsenkern und die innere Kapsel, die Arteriae lenticulo-opticae für den vorderen und lateralen Teil des Sehhügels), welche für diese Gebiete Endarterien sind, und mehrere (4-5) corticale Äste, welche den hintersten Teil der unteren Stirnwindung,

die vordere und hintere Centralwindung, die drei Schläfenwindungen und die angrenzenden Partien des Scheitellappens versorgen und untereinander mehr oder weniger ausgebildete Anastomosen besitzen.

Findet ein Verschluss von Hirngefässen statt, so sind die Folgen je nach dein Sitz desselben verschieden; man hat in der Hauptsache drei mögliche Fälle (speziell in Rücksicht auf die wichtigste Hirnarterie, die Art. fossae Sylvii) zu unterscheiden.

1.nbsp; Findet der Verschluss im Bereich des Circulus Willisil oder centralwarts von diesem Folgen des statt, so ist durch die reichlichen Anastomosen die Möglichkeit gegeben, dass eine aus- ^rmricTienquot; reichende kollaterale Cirkulation zustande kommt; ist dies der Fall, so treten keine weiteren

Folgen auf.

Nicht in allen Fällen kommt aber wirklich eine ausreichende kollaterale Cirkulation zustande. Mitunter sind die den Circulus Willisii bildenden Anastomosen von Haus aus sehr eng, oder sie sind durch pathologische Prozesse (Arteriosklerose) verengert. So kann es kommen, dass z. B. nach embolischem Verschluss der Art. carotis interna am häufigsten sitzt hierbei der Embolus dort, wo die Art. carotis communis sich in die Art. carotis interna und externa teilt sich Thrombose der Arteria fossae Sylvii und Erweichung ihres Verbreitungsgebietes anschliesst.

2.nbsp; Verschluss der Arteria fossae Sylvii in ihrem Anfangstell, d. h. da wo aus ihr die Arterien für die Streifen- und Sehhügel entspringen, führt mit Notwendigkeit zur Erweichung dieser Gebilde, weil ihre Arterien Endarterien sind. Dagegen ist es nicht notwendig, dass auch im Bereich der corticalen Äste der Art. fossae Sylvii Erweichung eintritt, da diese Gebiete Anastomosen besitzen. Je nachdem hier eine mehr oder weniger ausreichende kollaterale Cirkulation zustande kommt, kann das ganze Gebiet dieser Äste oder wenigstens ein Teil desselben intakt bleiben. Wenn jedoch infolge ungünstiger Verhältnisse sich kein genügender Kollateralkreislauf herstellt, verfällt auch hier das gesamte Verbreitungsgebiet der Erweichung.

3.nbsp; nbsp;Beim Verschluss der Art. fossae Sylvii Jenseits des Abgangs der Arterien, für den Hirnstamm, resp. bei Verschluss einzelner corticalen Äste derselben gilt das eben erörterte: Erweichung tritt dann ein, wenn kein genügender Kollateralkreislauf zustande kommt, kann jedoch unter günstigen Verhältnissen im grössten Teil des versorgten Gebietes oder sogar gänzlich ausbleiben.

Isolierter Verschluss der Arterlen des Hirnstammes jenseits ihres Ursprungs aus der Art. fossae Sylvii führt selbstverständlich unter allen Umständen zu isolierter Erweichung ihres Endgebietes, ohne jede Beteiligung der Gebilde des Hirnmantels.

Embolie von Hirngefässen erfolgt am häufigsten durch Losreissung von Auflagerungen Ursachen auf den Klappen des linken Herzens, von Thromben aus dem linken Vorhof (Herzohr) ^dc'' ^El,lbolie-und aus der Spitze des linken Ventrikels, seltener von Thromben, die sich über skierotischen Partien des Arcus aortae oder der Hirngefässe selbst gebildet haben. An die Embolie schliesst sich Thrombose an, welche peripher bis dahin fortschreitet, wo eventuell seitlich ein hinreichend grosser anastomosierender Ast einmündet. Es wurde bereits oben erwähnt, dass sich sogar nach Embolie der Art. carotis Thrombose der peripheren Äste derselben entwickeln kann, wenn die im Circulus Willisii vorhandenen Anastomosen ungenügend sind.

Thrombose der Hirnarterien entwickelt sich entweder im Anschluss an embolischen Ursachen

der Thrombose.

Verschluss oder unabhängig von Embolie, wenn die Hirngefässe allmählich durch Arteriosklerose oder gummöse Wucherungen in ihrer Wand verengt, resp. verschlossen werden. Gerade in den Hirnarterien erreicht ja die Arteriosklerose oft so hohe Grade, dass das Lumen der Gefässe erheblich stenosiert wird.

Die Wirkungen des Oefässverschlusses auf die Hirnsubstanz sind verschieden, einesteils, wie schon oben erwähnt, je nach dem Sitz des Verschlusses, dann aber auch je nach der Schnelligkeit, mit der jener eintritt und nach der Grosse des verschlossenen Oefässgebiets.

nmboiienbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Bei dem plötzlich entstehenden embolischen Verschluss grosser Hirngefässe ist die

HiSerien, Cirkuiationsstörung mitunter eine so grosse, dass der Tod unmittelbar nach der Embolie eintritt; sichtbare Veränderungen der Hirnsubstanz, deren Entwicklung eine gewisse Zeit erfordert, können sich daher nicht ausbilden.

Hirn-

erweiclnmg.

Werden indessen kleinere Gefässe durch Embolie verschlossen, oder tritt infolge von

Arteriosklerose eine Thrombose allmählich ein, so kann das Leben noch genügend lange erhalten bleiben, so dass sich sichtbare Veränderungen der Hirnsubstanz ausbilden, vorausgesetzt, dass keine kollaterale Cirkulation zustande kommt. In diesem Falle verfällt das Verbreitungsgebiet der betroffenen Gefässe der Infarktbildung, der Nekrose, welche im Gehirn unter dem Bilde der Erweichung auftritt. Der nekrotische Bezirk quillt durch Wasseraufnahme auf, sein Volumen ist daher zunächst vermehrt. Man erkennt dies daran, dass er bei oberflächlicher Lage auf der Oberfläche prominiert und infolge der durch die Erweichung bedingten Zunahme des gesamten Hirnvolumens die Windungen sich abplatten. Die Konsistenz des Herdes ist vermindert, derselbe wird zerfliesslich, breiig oder dünnflüssig. Die nervösen Elemente zerfallen fettig. Die Zerfallsprodukte werden von runden Zellen aufgenommen (Körnchenkugeln), die zum Teil aus Zellen der Qlia, zum Teil aus ausgewanderten weissen Blutkörperchen hervorgehen. Verhältnismässig selten tritt, entsprechend der Bildung der hämorrhagischen Infarkte anderer Organe, stärkere Blut-beimengung zu der erweichten Partie auf. Warum gerade im Gehirn ein rückläufiger Blutstrom aus den Venen selten zustande kommt, ist nicht genügend aufgeklärt.

Ist reichliche Blutbeimetigung vorhanden, so erhält der erweichte Herd ein dunkelrotes Aussehen {rote Erweichung, vergl. Abb. No. 14, Tafel 7); bleiben reichlichere Blutungen aus, so ist die Farbe des Herdes in ganz frischem Zustande von der der übrigen Hirnsubstanz nicht wesentlich verschieden und kann mitunter auch während des weiteren Verlaufes so bleiben (weisse Erweichung). In den meisten Fällen nimmt jedoch der Herd allmählich durch Verfettung der nervösen Bestandteile und durch Imbibition mit dem zerfallenden Blutfarbstoff eine citronengelbe oder bräunlichgelbe Farbe an {gelbe Erweichung, vergl. Abb. No. 13, Tafel 7).

Die weisse, gelbe und rote Erweichung sind also nicht etwa verschiedene Prozesse, sondern nur unwesentliche Varietäten, die durch das Alter der Veränderung und durch das Hinzutreten sekundärer Ereignisse (Verfettung, Blutung) bedingt sind.

Nicht immer ist die Hirnerweichung die Folge des Verschlusses von Hirngefässen; auch anderweitige Cirkulationsstörungen können Erweichung herbeiführen. So entwickelt sich diese häufig in der Umgebung von Hirngeschwülsten infolge des von diesem ausgeübten Druckes; ferner bildet sich Erweichung als Endresultat gewisser Formen von Entzündung aus,

Entzündliche Erweichung.

besonders der hämorrhagischen Encephalitis. Infolge der diese Entzündungen begleitenden

Hämorrhagien entsteht hier stets die rote Erweichung {entzündliche rote Erweichung). Da sich umgekehrt sehr häufig in der Umgebung von primären Erweichungsherden eine reaktive Entzündung der Hirnsubstanz entwickelt, so ist es im einzelnen Falle oft schwierig zu entscheiden, welcher von beiden Prozessen der ursprünglich vorhandene ist. Metamorphosen Führt die Himerweichung nicht rasch zum Tode, so macht der Erweichungsherd Erwefdiungs- verschiedene Metamorphosen durch. Die Substanz desselben wird allmählich zu einem

Iierdes,

zähen, braungelben Brei eingedickt, welcherdurch Bindegewebswucherung von der Umgebung aus organisiert wird; nach Resorption der erweichten Massen bleibt eine meist bräunlich pigmentierte Narbe zurück. In anderen Fällen wird derselbe durch reaktive Entzündung der Umgebung abgekapselt; der fettig zerfallene Inhalt der hierdurch gebildeten Höhle wird resorbiert, bis diese nur noch von einer wasserklaren Flüssigkeit erfüllt ist. Von der durch Apoplexie entstandenen, d. h. das Residuum einer Hämorrhagie bildenden Cyste unterscheiden sich diese von Erweichungsherden herrührenden Cysten meist durch das Fehlen der bräunlichen Pigmentmassen, welche fast regelmässig der Wand der apoplekti-schen Cysten aufgelagert sind.

Ernährungsstörungen,

Die Atrophie des Hirns äussert sich durch die Abnahme des Volumens des gesamten Himairopiue Organs. Der hierdurch freigewordene Raum in der Schädelhöhle wird durch Vermehrung der in den subarachnoidealen Räumen und in den Hirnventrikeln enthaltenen Flüssigkeit und durch Verdickung der weichen Hirnhäute (chronische Leptomeningitis) ausgefüllt. Die Hirnoberfläche ist von der Dura durch Zwischenlagerung der erweiterten, mit Flüssigkeit gefüllten subarachnoidealen Räume weit entfernt. Die Windungen der Hirnoberfläche sind verschmälert, die Furchen zwischen denselben infolgedessen erweitert; dies bemerkt man am deutlichsten, wenn man die meist verdickte und undurchsichtige Pia abzieht. Die Konsistenz des Organs ist ziemlich stark vermehrt; die Rinde erscheint auf Durchschnitten sehr schmal.

Nicht immer sind sämtliche Teile des Hirns von der Atrophie gleichmässig ergriffen; am stärksten sind gewöhnlich die Grosshirnhemisphären befallen, und auch in diesen verschiedene Teile in verschieden hohem Grade. Mitunter sind besonders die Windungen des Stirnlappens und die Centralwindungen, mitunter die des Scheitel-und Hinterhauptlappens am meisten verschmälert. An den Stellen, die die stärkste Atrophie aufweisen, ist gewöhnlich auch die begleitende chronische Leptomeningitis am meisten entwickelt.

Die häufigste Ursache der Hirnatrophie ist das Greisenalter, in jüngeren Jahren bildet sich dieselbe besonders infolge des chronischen Alkoholismus oder im Verlaufe schwerer Geisteskrankheiten aus. Atrophie einer Hemisphäre schliesst sich manchmal an Hämorrhagien in den Streifenhügeln an, welche die innere Kapsel, durch die die Hemisphäre mit den Gebilden des Hirnstammes in Verbindung steht, vernichteten.

Bekanntlich schliesst sich an jede Zerstörung eines Teiles des Verlaufes der motorischen

Sekundäre Degeneration.

Leitungsbahn, welche von dem motorischen Gebiet der Hirnrinde..(Centralwindungen und Umgegend) durch die innere Kapsel zum mittleren Drittel des Hirnschenkelfusses, von da durch die Brücke und die Pyramide des verlängerten Markes teils zum gleichseitigen Vorderstrange, teils zum Seitenstrange der entgegengesetzten Rückenmarkshälfte führt, ein fettiger Zerfall des absteigenden Teiles der betreffenden Nervenfasern an. Infolge des Markzerfalls erscheint der degenerierte Teil des Querschnittes der Leitungsbahn nach einiger Zeit grau und ist daher bei genügend grosser Ausdehnung an dieser grauen Färbung schon mit blossem Auge kenntlich. Am besten erkennt man die graue Degeneration dort, wo sämtliche Leitungsbahnen auf einen kleinen Raum zusammengedrängt sind, wie z. B. im Hirnschenkelfuss und in der Pyramide. In der Brücke, wo sich die weissen Leitungsbahnen vielfach mit zwischengelagerten grauen Kernen durchflechten, und im Centrum ovale, wo dieselben fächerartig auseinanderstrahlen, wird man kaum erwarten dürfen, schon makroskopisch die Degeneration der motorischen Leitungsbahn erkennen zu können.

Bei längerem Bestand der Degeneration bemerkt man deutlich, dass die Partien, welche die degenerierte Bahn enthalten, an Volumen vermindert sind. Die betroffene Seite des Hirnschenkelfusses, der Brücke und des verlängerten Markes ist kleiner als die der anderen Seite, die Wölbung der Oberfläche in der Gegend der motorischen Bahnen abgeflacht.

Im allgemeinen sind die strangförmigen Degenerationen im Hirn bedeutend schwieriger makroskopisch zu erkennen als die gleichen Veränderungen im Rückenmark, und die mikroskopische Untersuchung noch weniger entbehrlich als bei den letzteren. Die Degeneration der Pyramidenbahn ist noch am ehesten der makroskopischen Untersuchung zugänglich; die sekundären Degenerationen anderer Bahnen (Haubenbahn etc.) wird man kaum ohne genaueste mikroskopische Untersuchung nachweisen können.

Über die Hirnerweichung siehe unter Embolie und Thrombose.

Entzündungen.

Akutenbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Die akuten Entzündungen des Gehirns treten in zwei verschiedenen Formen auf,

Entzuiiduiigcii. ^i^g auch [fo^y Atiologie nach verschieden sind. Die eine Form, welche durch das Eindringen Eiterung erregender Mikroorganismen bedingt ist, führt zur eitrigen Infiltration und Einschmelzung der Hirnsubstanz; die andere Form, die der Ätiologie nach meist unklar ist, geht entweder in Erweichung oder in Sklerose, je nach Intensität und zeitlichem Verlauf des Prozesses, keinesfalls aber in eitrige Schmelzung aus. Eitrige akutenbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 1. Die eitrige akute Encephalitis. Die citererregenden Mikroorganismen wandern

Encephalitis. j_ns j_jj_rn _ent_wecj_er _von _cj_en tfirnhäuten aus ein, in die sie auf die gelegentlich der Hirnhautentzündungen besprochene Weise eingedrungen sind; oder sie gelangen in dasselbe embolisch durch Vermittelung der Blutbahn, in welche sie von anderen entfernten eitrigen Herden aus eingebrochen sind. Mitunter ist die Stelle, an der sie in die Blutcirkulation gelangt sind, nicht nachweisbar, so dass in solchen Fällen die eitrige Encephalitis als anscheinend primäre, idiopathische Krankheit auftritt.

Die eitrige Entzündung geht vom Gefässapparate aus; um die Gefässe sammelt sich ein hauptsächlich aus Leukocyten bestehendes Exsudat, während die nervösen Bestandteile zerfallen. Die Hirnsubstanz erscheint im Beginne der Entzündung gallertig, weich, von hellgelben, oft grünlich-gelben Infiltraten durchsetzt. In weiterem Verlaufe schmilzt die infiltrierte Partie im Centrum zu einem dünnen, grüngelben, meist eigentümlich schleimigen Eiter ein, während die Randpartien noch gallertig und gelblich infiltriert erscheinen. Zuletzt bildet sich eine von fetziger Hirnsubstanz begrenzte Eiterhöhle, deren Wände bei weniger akutem Verlaufe sich glätten; der Inhalt wird durch bindegewebige Wucherung in der Wand der Höhle abgekapselt und kann zum Teil resorbiert und eingedickt werden. Erreicht ein Hirnabszess die Oberfläche, so schliesst sich eitrige Meningitis an. Hämorrhagischenbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;2. Die nicht eitrigen Formen der akuten Entzündung des Gehirns zeigen sich unter

Encephalitis. ^^ gj^g ^_tr hämorrkagiscken Encephalitis (vergl. Abb, No. 15, Tafel 8). Diese zeichnet sich durch das Auftreten zahlreicher, meist in Gruppen angeordneter punktförmiger oder fleckiger Blutungen aus. Mikroskopisch erkennt man, dass diese perivaskulär gelegenen Anhäufungen von Rundzellen und roten Blutkörperchen entsprechen. Das zwischen den Blutungen liegende Gewebe ist weich, vorquellend, meist diffus graurötlich oder blassviolett gefärbt. Stehen die Entzündungsherde dicht bei einander, so findet rote (entzündliche) Erweichung statt; bei geringerer Intensität der Entzündung entwickelt sich in der Umgebung eine reaktive Gliawucherung unter Zunahme der Konsistenz der Hirnsubstanz.

Gewisse Formen der hämorrhagischen Encephalitis entstehen durch Infektion mit Milzbrandbazillen; dieselben zeichnen sich durch umfangreiche Blutungen aus, welche vorzugsweise in den oberflächlichsten Partien der Hirnrinde sitzen, während sonst die Hämorrhagien am ausgebreitetsten in der Marksubstanz auftreten, chronischenbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;3. Die chronische Encephalitis führt durch Wucherung der Gliaelemente zur Zunahme

Encephalitis. ^ Konsj^enz ^_tr befallenen Partien, zur Sklerose. Je nach der Verbreitung des Prozesses unterscheidet man die diffuse und herdförmige Sklerose. Diffuse Sklerose.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Bei der diffusen Sklerose ist die Konsistenz des ganzen Hirns vermehrt, die Schnitt-

fläche auffallend glatt, mattglänzend, leicht grau gefärbt; das Volumen ist vermindert, die Windungen sind schmal, die Ventrikel erweitert. Herdförmigenbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Im Beginn der herdförmigen Sklerose bilden sich grau-rötliche, gelatinöse, scharf

Sklerose, begrenzte, leicht prominierende Herde, in denen mikroskopisch neben Untergang der nervösen Elemente eine zellige Gliawucherung nachweisbar ist. In späteren Stadien werden die Herde derber, ihre Schnittfläche grau; mikroskopisch findet sich eine zellarme faserige Gliawucherung. Die nervösen Elemente sind grösstenteils untergegangen, nur die Axen-cylinder zum Teil erhalten. Die Herde sitzen vorzugsweise in der Marksubstanz des Gehirns. Meist sind zugleich dieselben Veränderungen im Rückenmark vorhanden, seltener

ist die herdförmige Sklerose auf eines der beiden Organe beschränkt. Mitunter findet sich neben cirkumskripten Herden eine diffuse Sklerose geringeren Grades. Die Ursache der herdförmigen Sklerose ist völlig unbekannt.

Neubildungen im Gehirn.

Die gewöhnlichste Form der Tuberkulose in) Gehirn bilden die Conglomerattuberkel Tuberkulose {Solitärtuberkel); dieselben sitzen am häufigsten im Kleinhirn und in der Brücke. Sie präsentieren sich als derbe, runde, käsige Knoten, mitunter sind sie von einer grauen Zone umgeben, welche aus miliaren Tuberkelknötchen besteht, ein Zeichen des peripheren Wachstums der Neubildung. An älteren Tuberkeln, deren Wachstum vorläufig zum Abschluss gekommen ist, fehlt diese graue Zone. Bei oberflächlichem Sitz kann sich durch Infektion der Pia tuberkulöse Meningitis anschliessen.

Seltener findet das Umgekehrte statt, nämlich ein Übergreifen der Tuberkulose von der Pia auf die Hirnsubstanz. Man findet dann die letztere in der Nähe der Pia von zahlreichen miliaren und etwas grösseren grauen Knötchen durchsetzt. Diese Form der Tuberkulose findet sich entsprechend der Vorliebe der tuberkulösen Meningitis für die Hirnbasis - vorzugsweise in den Gebilden des Hirnstammes, besonders im Streifenhügel.

Outnmata finden sich besonders an der Hirnoberfläche, sie gehen von der Pia aus

Syphilis.

und dringen von da in die Hirnsubstanz ein. Die letztere ist in der Umgebung der Geschwulst öfters erweicht, die Pia dagegen schwielig verdickt und mit der Dura verwachsen. Die Geschwulst selbst ist meist total oder wenigstens im Centrum verkäst, die Peripherie gallertig, graurot verfärbt. Je älter die Geschwulst ist, um so vollständiger ist die Verkäsung, um so stärker die Schwielenbildung. Die Schwielen stehen meist mit der Wand grösserer Gefässe der Pia in Verbindung. Die oberflächliche Lage, die starke schwielige Induration der Umgebung lässt die Gummata meist leicht von Solitärtuberkeln unterscheiden.

Ausserdem bringt die Syphilis im Gehirn eine zur Obliteration des Lumens führende chronische Entzündung der Oefässwände hervor, an die sich Erweichung anschliesst. Mitunter finden sich cirkumskripte Gummata in der Intima der Arterien.

Die häufigste von der Hirnsubstanz selbst ausgehende Geschwulst ist das Qliom. Dasselbe bildet runde, für die makroskopische Betrachtung scharf umschriebene Knoten; mikroskopisch erkennt man jedoch, dass die Wucherung nach der Peripherie zu allmählich in die normale Hirnsubstanz übergeht, während das Centrum ausschliesslich aus Qlia, ohne Einschluss nervöser Elemente besteht. Die Geschwulst ist oft sehr gefäss-reich, die Schnittfläche dann dunkelrot gefärbt. Oft finden in dem Geschwulstgewebe Blutungen statt, und dieses ist dann von bluthaltigen Höhlen durchsetzt. Mitunter ist der grösste Teil der Geschwulst und ihre Umgebung durch massige Hämorrhagien zerstört. Die Neubildung bekundet ihre Gutartigkeit dadurch, dass sie nie auf die Hirnhäute übergreift und nie Metastasen bildet. Die Gliome sitzen meist in der Marksubstanz der Gross- und Kleinhirnhemisphären.

Das Gliosarkom (vergl. Abb. No. 16, Tafel 8) dagegen, welches sich von der vorigen Geschwulstform mikroskopisch durch grösseren Zellreichtum unterscheidet, kann sowohl auf die Hirnhaut fortwuchern, als auch Metastasen bilden. Eine sichere Unterscheidung beider Geschwulstarten ist nur auf Grund mikroskopischer Untersuchung möglich.

Von sonstigen Hirngeschwülsten ist höchstens noch das Myxom zu erwähnen.

Die oberflächlich gelegenen Geschwülste des Hirns gehen meist von den Hirnhäuten aus, wuchern aber oft sehr tief in die Hirnsubstanz hinein; unter den von den Hirnhäuten ausgehenden Geschwülsten sind alle Formen des Sarkoms vertreten. Mitunter finden sich auch metastatische Sarkome und Carcinome im Gehirn.

In der Umgebung aller Hirngeschwülste tritt sehr leicht Erweichung ein; manchmal ist die Geschwulst allseitig von einer durch Erweichung entstandenen Höhle uiiigcben.

Echte

Qeschwülste.

Infolge der Vermehrung des Hirnvolumens sind die Windungen abgeplattet, am stärksten, wenn die Qeschwulstbildung, wie dies fast regelmässig der Fall ist, von starkem Hydrocephalus internus begleitet ist. Eine weitere häufige Folge der intracraniellen Druck-steigerung ist die als raquo;Stauungspapillelaquo; bezeichnete Veränderung des Sehnervenkopfes.

B. Sektion der Schädelhöhle.

Schnitt durch die Haut und galea.

Eröffnung der Schädelhöhle und Sektion des Gehirns.

Man führt zunächst einen grossen Schnitt von der Gegend der Basis des einen Processus mastoideus quer über die Höhe des Scheitels zum anderen Processus mastoideus durch sämtliche Weichteile und präpariert die beiden hierdurch gebildeten Lappen nach vorn bis an den Margo supraorbitalis und nach hinten bis an die Protuberantia occipitalis zurück und schneidet den Ansatz des Musculus temporalis vom Schädel ab. Man achte dabei auf Blutergüsse in den Weichteilen des Schädels als Spuren mechanischer Insulte.

Alsdann wird das knöcherne Schädeldach rings um den Schädel mit der Blattsäge in einer auf beiden Seiten von der Protuberantia occipitalis nach der Stirn, etwas oberhalb des Arcus superciliaris verlaufenden Linie durchsägt. Wenn der Sägeschnitt bis auf die Tabula vitrea durchgedrungen ist, sprengt man das Schädeldach am besten mit Hilfe des Meisseis ab, indem man denselben an verschiedenen Stellen der Peripherie einsetzt und um seine Längsaxe zu drehen sucht.

Bei Kindern ist die Dura mater so fest mit dem Schädeldach verbunden, dass man beide gemeinsam entfernen muss; zu diesem Zwecke schneidet man die Dura im Verlauf des Sägeschnittes im knöchernen Schädeldach durch und trennt auch den Ansatz der Falx cerebri an der Schädelbasis, worauf sich Schädeldach und Dura zugleich entfernen lassen.

Am knöchernen Schädeldach beachte man:

1.nbsp; Etwaige Abnormitäten in der Form desselben,

2.nbsp; seine Dicke und sein Gewicht. Abnorm verdickt findet sich dasselbe mitunter bei chronischen Oehirnkrankheiten, besonders bei Atrophie des Gehirns; hierbei ist die Diploe zuweilen fast vollständig sklerosiert, durch kompakte Knochensubstanz ersetzt.

In ganzer Ausdehnung verdünnt findet sich dasselbe bei angeborenem oder in früher Jugend entstandenem Hydrocephalus; ferner bei Rachitis, wo zugleich die Verknöcherung eine sehr unvollkommene sein kann, so dass oft die Fontanellen weit offen sind. Die abnorme Weichheit des unvollkommen verknöcherten Schädeldaches führt zur Abplattung desselben in der üccipitalgegend, wo der Schädel der Unterlage aufgelegen hatte.

Cirkutnskripte Verdünnungen finden sich besonders über Geschwülsten, welche vom Hirn oder von den Hirnhäuten aus auf die innere Fläche des Schädeldaches drücken; bisweilen kann sogar Perforation des Schädeldaches erfolgen.

3.nbsp; Den Blutgehalt des knöchernen Schädeldaches beurteilt man, wenigstens wenn es dünn ist, am besten, indem man es bei durchscheinendem Lichte betrachtet.

4.nbsp; Die äusserc, selten die innere Oberfläche des Schädeldaches zeigt mitunter tiefe, verzweigte Einsenkungen und Furchen, in deren Umgebung Osteophytbildung vorhanden ist, und über denen das verdickte Periost fest adhäriert. Dieselben sind Residuen von luetischer Periostitis (siehe Periostitis). Diese Erkrankungen, resp. ihre Residuen sind als sichere Zeichen von Lues'ausserordentlich wichtig für die Beurteilung zweifelhafter luetischer Veränderungen innerer Organe.

An der inneren Fläche des Schädeldaches finden sich zuweilen.grauweisse oder blassrötliche zackige Auflagerungen neugebildeter Knochensubstanz, besonders bei Schwangeren {puerperales Osteophyt).

Durchsägen des Schädels.

Besichtigung

des abgesprengten Schädeldaches.

Fig. 5. Sektion des Orosshirns I

(Vo nalürliclier Orösse).

Linker Seitenventrikel eröffnet. Rechts Balken durchschnitten; Messer zur Eröffnung des rcclitcn Seitenvenlrikels ins Hinterhorn eingeführt; Schnittrichtung punktiert.

Das äussere Periost ist mitunter bei Neugeborenen über einem der beiden Scheitelbeine durch einen Blutergiiss abgehoben, weicher durch den Druck der Zange bei der Extraktion entstanden ist; derselbe greift über die Nähte des betroffenen Knochens nicht hinaus, da an diesen das Periost fest adhäriert (Äusseres Kephalhämatom). Ebenso kann die die Rolle des inneren Schädelperiosts spielende Dura durch Blutergüsse vom Schädeldach abgehoben werden unter Kompression der benachbarten Hirnhemisphäre {Inneres Kephalhämatom). Die Quelle solcher Blutungen sind besonders Frakturen des Schädels; am stärksten sind dieselben, wenn dabei eine Verletzung der Arteria meningea media stattgefunden hat. Man weist diese am einfachsten dadurch nach, dass man Wasser in die Carotis derselben Seite injiziert.

Findet man Fissuren im Schädeldach, so ist besonders darauf zu achten, ob die Ränder mit Blut getränkt und Blutergüsse in der Umgebung vorhanden sind, um sicher zu sein, dass man es mit intra vitam entstandenen Frakturen zu thun hat und nicht mit postmortal herbeigeführten Sprüngen, wie sie z. B. sehr leicht bei der Eröffnung der Schädelhöhle entstehen. Spannung undnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Nachdem durch Entfernung des Schädeldaches die Dura freigelegt ist, prüft man

^der^Dura^ke'^tzunäc'^ls* ^'^e Spannung derselben; vermehrte Spannung der Dura deutet auf Vermehrung des Volumens des Hirns, resp. der dasselbe umspülenden Flüssigkeit.

Die Dura lässt für gewöhnlich die Konturen der Hirnwindungen durchschimmern; ist dies nicht der Fall, so geht daraus hervor, dass sie abnorm verdickt ist. Eröffnung desnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Nachdem man den Sinus longitudinalis superior eröffnet hat, schneidet man die

sinus longitu- [)_ura forf _an dg,- Sägefläche des Knochens mit der Schere im ganzen Umfang durch,

dmalis superiornbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;⁰nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;onbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; onbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; i

und Entfernung klappt die beiden Hälften nach der Mittellinie zurück und betrachtet zunächst die Innen-der Dura, fj^che der Dura, wobei man besonders auf etwa vorhandene blutige Auflagerungen zu achten hat; sind solche vorhanden, so prüfe man, ob sie sich mit Wasser abspülen lassen oder in Form einer zusammenhängenden Membran anhaften.

Bevor man die Dura völlig entfernt, werfe man noch einen Blick auf die Pia der Konvexität; hierbei beachte man besonders den Flüssigkeitsgehalt des subarachnoidealen Raumes, da dieser bei den folgenden Manipulationen durch Verletzung der Pia leicht verändert wird. Man führe darauf das Messer vor dem Balkenknie in den longitudinalen Hirnschlitz ein und schneide die Falx von ihrem Ansatz an der- vorderen Partie der Schädelbasis ab. Darauf lässt sich die obere Hälfte der Dura samt der Falx cerebri leicht nach rückwärts umklappen. Besichtigungnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Nachdem man die Pia der Konvexität auf ihren Blutgehali, auf etwaige von

Entfernung des chronischer Leptomeningitis herrührende Trübungen, auf seröse, resp. eitrige Exsudation Qehims. untersucht hat, wird das Gehirn aus der Schädelhöhle entfernt. Man hebt mit der linken Hand das Stirnhirn leicht empor, durchschneidet die Nervi olfactorii und optici, die Augenmuskelnerven und den Stamm der Carotis interna möglichst hart an der Schädelbasis; Emboli der Arteria carotis sitzen oft gerade an der Stelle, wo die Arterie durchschnitten wird und können, wenn man nicht speziell darauf achtet, leicht aus dem durchschnittenen Qefäss herausfallen, so dass dieselben bei der späteren Betrachtung der basalen Hirnarterien nicht aufgefunden werden.

Man neigt nun das Qrosshirn noch weiter nach rückwärts, indem man die linke Hand stützend unter die Konvexität legt, um ein Einreissen des Hirnstammes zu verhindern; das Tentorium cerebelli wird beiderseits hart an seinem Ansatz an die Felsenbeinpyramide durchschnitten, worauf die Unterfläche der Medulla oblongata sichtbar wird. Jetzt werden die von dieser entspringenden Nerven ebenfalls hart am Schädel durchschnitten, ebenso die Vertebralarterien, darauf führt man ein spitzes Messer tief in den Wirbelkanal ein und schneidet das Halsmark quer durch. Nun legt man die rechte Hand auf die Hirnbasis, so dass die gekrümmten Finger über die Kleinhirnhemisphäre fassen, und hebt so das zwischen beiden Händen ruhende Oeliirn vorsichtig heraus; die Hirnbasis liegt hierbei nach oben.

In dieser Haltung, d. h. die Hirnbasis nach oben, wird das Gehirn auf einen grossen, Besichtigung flachen Teller gelegt; man betrachtet vor allen Dingen die Hirngefässe, sieht, ob dieselben ^der ^Hirnbasis-Zeichen von Arteriosklerose darbieten, ob aneurysmatische Erweiterungen vorhanden sind; nie versäume man, durch Auseinanderziehen der die Sylvische Furche begrenzenden Hirnteile die Arteria fossae Sylvii und deren Verzweigungen sichtbar zu machen. Man streift mit dem Finger über die basalen Gefässe hin und sieht, ob sich das in diesen enthaltene Blut frei verschieben lässt oder ob irgendwo ein Thrombus, ein Embolus oder ein sonstiges das Lumen verlegende Hindernis vorhanden ist. Ist dies der Fall, so schneidet man die betreffende Arterie mit einer feinen geknöpften Schere auf.

, An den Hirnnerven beachte man etwaige Verdünnung und graue Färbung derselben, ihr Lageverhältnis zu etwa vorhandenen Exsudaten, Geschwülsten und dergleichen.

Besondere Aufmerksamkeit ist der Hirnbasis zuzuwender, wenn der Verdacht einer tuberkulösen Meningitis besteht; die für diese Krankheit charakteristischen grauen Knötchen erkennt man gewöhnlich am besten in der Fossa Sylvii.

Das Gehirn wird jetzt gewogen (normales Hirngewicht bei Männern 1350- 1500 gr, HimgewicM. bei Frauen etwas weniger; das Verhältnis des Hirngewichts zum Körpergewicht etwa 1:40 im Mittel), dann umgedreht, so dass die Konvexität nach oben liegt und das Kleinhirn dem Obducenten zugewendet ist.

Man betrachtet die Windungen der Konvexität, am besten nachdem man die Pia Besichtigung abgezogen hat, sieht, ob dieselben reichlich oder spärlich entwickelt, ob die Furchen ^,.^15^6 verbreitert sind (Zeichen der Atrophie der Windungen); sind die Windungen abgeplattet, und Prüfung die Furchen verstrichen, so ist dies ein Zeichen erhöhten Hirndruckes infolge Zunahme ^der ^Konsistenz-des Hirnvolumens, resp. der in den Ventrikeln enthaltenen Flüssigkeit. Man prüft die Konsistenz des Hirns, sieht, ob sich in der Tiefe desselben härtere Knoten (Geschwülste etc.) oder Stellen von verminderter Konsistenz (Erweichungsherde, Abszesse) durchfühlen lassen. Ist dies der Fall, so ist es unter Umständen angebracht, direkt auf diese einzuschneiden; andernfalls führt man die Zerlegung des Gehirns nach folgendem Schema aus. Das Prinzip desselben ist, eine möglichst genaue Durchmusterung sämtlicher Regionen des Gehirns auf zahlreichen Schnittflächen vorzunehmen, ohne dass dadurch die einzelnen Hirnpartien total aus ihrem Zusammenhange mit der Nachbarschaft gelöst werden. Da es bei der Beurteilung der Hirnerkrankungen nicht nur auf die Feststellung der Natur des Krankheitsprozesses, sondern ebensosehr auf die Lage des Erkrankungsherdes, auf sein Verhältnis zu den benachbarten Hirnprovinzen und besonders zu den wichtigsten Leitungsbahnen ankommt, so ist es verständlich, wie vorteilhaft es ist, den Zusammenhang der zerschnittenen Teile soweit zu erhalten, dass man nachträglich noch, nachdem man während der Sektion des Gehirns einen Krankheitsherd entdeckt hat, durch Zusammenlegen der eben genannten Teile sich ein Urteil über die Einwirkungen des Herdes auf die Nachbarschaft bilden und eine etwaige sekundäre Degeneration durch den gesamten Verlauf einer Leitungsbahn verfolgen kann.

Man eröffnet zunächst den linken Seitenventrikel, indem man den Balken in geringer Eröffnung der Entfernung von der Oberfläche der Hemisphäre durchschneidet (vergl. Fig. 5, Seite 93). ^'^drltten Bei der Eröffnung beachte man die Menge und Zusammensetzung der hervorquellenden ventrikeis. Flüssigkeit; normalerweise enthält der Ventrikel nur circa einen Kaffeelöffel voll wasserklarer Flüssigkeit. Man führt hierauf ein spitzes Messer mit medianwärts gewandter Schneide in das Hinterhorn des Ventrikels (vergl. Figur 5) ein und schneidet nach der medialen Fläche der Hemisphäre zu durch; ebenso verfährt man mit dem Vorderhorn. Nachdem man genau in derselben Weise den rechten Seitenventrikel eröffnet hat, führt man das Messer durch das Foramen Monroi und schneidet Fornix und Balken nach oben zu durch, klappt die hintere Hälfte desselben nach rückwärts und durchschneidet auf der rechten Seite den absteigenden Fornixschenkel, so dass die Vierhügel völlig frei liegen. Nun kann man die Seitenventrikel und den dritten Ventrikel, sowie die Oberfläche der Centralganglien in ganzer Ausdehnung übersehen.


		g Ö
		u- -o
		o c S


		Ikens btren punk

^~^l
lt;/)		^hI
c		^hI
IE		ssl
*vgt;*		gSI
tn		gSI
O	*	S^E
O	SO	11laquo;
	0	chsc ntra in
o	\|	Dur Ce itte;
c	1 n	1 nach ite der Einschn
S	M	1 nach ite der Einschn
	^	ntrike ssense rsten
vO bio		ritter Ve der Au g des e
a-		geöffnet. D #9632; Schnitt an Richtun


__		%
			H
			H
0]		N	E
E		£	s
j=			s
ft		V	(a
!/)		J3
Ü 0	1 o a	lt; IS	5
a	~	lt; IS
B	\	^s	.5
O			s

%	-a	1	1
c/5	o-		M
		1	2
!laquo;		r	1
		u	( i
M		a

U-		J	#9632;o

Omupnei -Zlmmermam, Technik und Diagnostik am Sektionstisch.

Sektionnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Jetzt führt man einen langen Schnitt an der Aussenseite der linksseitigen Central-

''hci^sphsren'. gangl'en, so dass die Hemisphäre nach der Seite umklappt (vergl. Fig. 6, Seite 96); der Schnitt muss so'weit gegen die Hirnbasis zu durchdringen, dass die Rinde der basalen Windungen auf der Schnittfläche sichtbar wird, ohne jedoch die Hemisphäre gänzlich von den Centralganglien abzutrennen. Von der jetzt entstandenen Schnittfläche aus führt man durch die Markmasse der Hemisphäre einen Schnitt nach der Seite zu, welcher wieder bis auf die Rinde eindringt und die Hemisphäre in annähernd gleiche keilförmige Hälften zerlegt, jede derselben wird wieder durch einen in die Kante des Keils eindringenden Schnitt halbiert, und so verfährt man weiter, bis die Hemisphäre in eine Reihe nebeneinander liegender Keile zerlegt ist, welche alle an der Hirnoberfläche zusammenhängen, so dass man dieselben nachträglich wieder zusammenklappen und so die Form der unverletzten Hemisphäre wieder herstellen kann. Ebenso verfährt man rechts.

Sektion dernbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Man führt nun die linke Hand flach unter die Centralganglien und schneidet dieselben,

centralganglien. i_ncj_em _man _am jlt;₀pf_e d_es Nucleus caudatus beginnt, durch quer verlaufende Schnitte in

feine Scheiben, welche an der Hirnbasis noch zusammenhängen. Indem man die linke

Hand allmählich nach rückwärts gleiten lässt, lässt man eine dieser Scheiben nach der

anderen nach vorn zu umklappen und kann so die Schnittflächen bequem, eine nach der

anderen, übersehen (vergl. Fig. 7, Seite 97).

Eröffnung desnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Um den vierten Ventrikel zu öffnen, durchschneidet man den Wurm des Kleinhirns

'unfseWton des S^enau ⁱⁿ ^der Mittellinie vollständig; alsdann führt man vom Ursprung des Crus cerebelli

Kleinhirns, ad potitem aus einen Schnitt durch die linke Kleinhirnhemisphäre in der Richtung des Arbor vitae und zerteilt die entstandenen Hälften aufs neue durch Schnitte, welche fächerförmig von derselben Stelle ausgehen und in der Richtung des Arbor vitae in die Hemisphärensubstanz eindringen (vergl. Fig. 8, Seite 99).

Sektion dernbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Darauf werden sowohl die Grosshirnhemisphären, wie die des Kleinhirns wieder

BViickefMeduiia^durch Zusammenklappen der Schnittflächen zusammengefaltet, dann wird das Gehirn

obiongata. umgewendet, so dass die Basis wieder nach oben liegt. Nun zerlegt man die Hirnschenkel, die Brücke und die Medulla obiongata (nach Abpräparieren der basalen Qefässe) in querer Richtung in Scheiben so, dass sie an der dorsalen Fläche dieser Gebilde im Zusammenhange bleiben.

Untersuchung der Sinus, der Schädelbasis und der angrenzenden Höhlen (Nasenhöhle, Mittelohr, Orbita).

a. Erkrankungen der Sinus der Dura mater.

Pacchionischenbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Die Wand des Sinus longitudinalis wird von den aus der Pia hervorwuchernden

Granulationen. /^/j/oßiscAe?laquo; Granulationen durchwachsen, welche als warzige Gebilde ins Lumen vorspringen und so leicht für pathologische Neubildungen der Wand des Sinus gehalten werden können. Thrombose.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Die Sinus werden häufig Sitz der Thrombose. Eine marantische Thrombose entwickelt

sich mitunter im Sinus longitudinalis; Thrombosen der basalen Sinus sind dagegen meist durch Übergreifen einer Entzündung auf die Wand des Sinus oder Fortsetzung einer mit Thrombose verlaufenden Phlebitis von den Venen der Umgebung aus entstanden. Die so entstandenen Thromben neigen daher zum jauchigen Zerfall; indem sich nun die Zerfallsprodukte innerhalb der Sinus verbreiten, übertragen sie die Entzündung an andere Stellen der Sinus oder führen zu allgemeiner Pyämie.

Verjauchende Thrombose in den Sinus transversi und petrosi schliesst sich am häufigsten an cariöse Prozesse im Felsenbein an, seltener an Phlebitis der Vena jugularis interna, die durch Übergreifen von Eiterung der tiefen Halsregion auf die Wand dieses

i rü


e		3	:-	\|	⁵I I
IS c '33	\|	E 1	1	s 1	chnitte, von un s Arbc
	o	0 0 ?!			e Eins dabei iung d
o	J	#9632;ü		W)	#9632;8 ti -8
B n	:3	c 0 5	\| 3		rahle stüt er Ri
\|	C	3!		1	'S -o -a a laquo; c
a;	J				rt x -
rn		#9632;0	-t;	r.	raquo; -j 1
			1	I	ill

(X) EC		#9632;s B 1	1 gt;		fächerf #9632;f; die ster Ein
		s:	n	s*	#9632;S ;sect; fc
		z	%	1	1 ä

100

Qefässes entstanden sind. Verjauchende Thrombose des Sinus cavernosus schliesst sich zuweilen an eitrige Prozesse im Augapfel (Panophthalmitis) durch Vermittelung einer in den Venen der Augenhöhle nach dem Schädelinnern fortschreitenden Phlebitis an.

Während bei der marantischen Sinusthrombose (vergl. Abb. No. 17, Tafel Q) die mechanischen Folgen derselben (Thrombose einmündender Venen, Ödem und hämorrhagische Erweichung der Gehirnsubstanz) besonders auffallen, tritt bei den verjauchenden Thrombosen die hierdurch vermittelte Übertragung entzündlicher Prozesse von einer Stelle des Schädelinnern nach entfernten Partien, und die gewöhnlich sich anschliessende Allgemeininfektion

in den Vordergrund.

b. Erkrankungen der Schädelbasis.

Frakturen.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Unter den Erkrankungen der Schädelbasis sind besonders die Frakturen derselben

von Wichtigkeit. Dieselben entstehen meist indirekt, solche der vorderen Schädelgrube durch Schlag auf das Nasengerüst (seltener direkt durch in die Orbita eingedrungene Geschosse); die der mittleren Schädelgrube durch Schlag auf den Unterkiefer. Die Bruchspalte verläuft hierbei gewöhnlich durch das Felsenbein, eröffnet häufig die Paukenhöhle und giebt hierdurch Gelegenheit zu eitriger Infektion der Schädelhöhle. Die Basalfrakturen der hinteren Schädelgrube entstehen durch den Stoss der Wirbelsäule gegen die Schädelbasis beim Fall aufs Becken. Mitunter setzen sich Frakturen von der Konvexität des Schädeldaches auf die Basis fort, und umgekehrt.

Die Dura ist durch den die Bruchspalte umgebenden Bluterguss abgehoben, an der basalen Hirnfläche findet man häufig oberflächliche Quetschung und flächenhafte Blutergüsse in der Pia. Entzündungen,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Die Entzündungen der Knochen der Schädelbasis, sowie der von diesen begrenzten

Höhlen sind besonders mit Rücksicht darauf von grosser Wichtigkeit, dass durch sie die Möglichkeit der Fortsetzung eines Entzündungsprozesses von den Höhlen des Gesichts auf die Schädelhöhle gegeben ist.

So können eitrige Entzündungen der Nasenhöhle oder ihrer Anhangsgebilde, der

Stirn- und Keilbeinhöhlen zu Caries der umgebenden Knochen führen, an die sich eitrige

Pachymeningitis anschliesst; Vereiterung der Siebbeinzellen giebt bisweilen durch Vermittelung

der die Siebbeinplatte durchbrechenden Lymphgefässe und Nervenscheiden Gelegenheit

zur eitrigen Infiltration der Pia. Eiterungen in der Orbita können durch Phlebitis der

Orbitalvenen zu jauchiger Sinusthrombose führen. Am häufigsten giebt die Otitis media

purulenta und die an diese sich anschliessenden Knocheneiterungen, sei es durch cariöse

Zerstörung des Tegmentum tympani, sei es durch Verbreitung der Entzündung längs der

Nervenscheiden oder Lymphgefässe, Anlass zu eitrigen Prozessen im Schädelinneren, zu eitriger

Meningitis, Hirnabszessen, Sinusthrombose, resp. zu daran sich anschliessender pyämischer

Allgemeininfektion.

c. Erkrankungen der Nasenhöhle.

Sektionstechnik.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Die Untersuchung der Nasenhöhle wird am vollständigsten in folgender Weise vor-

genommen: Man schlägt mit einem starken, breiten Meissel den Clivus Blumenbachi in der Mitte quer durch, schiebt durch den Spalt eine Stichsäge ein und führt nun nach jeder Seite hin, indem man die Säge stets genau vertikal gegen die Schädelbasis hält, einen bogenförmigen Schnitt durch die mediale Partie des Felsenbeins und die grossen und kleinen Flügel des Keilbeins, sowie die angrenzenden Partien des Stirnbeins; dieser Schnitt trifft sich mit dem auf der anderen Seite ausgeführten, ebenso verlaufenden Sägeschnitt am hinteren Ende der Crista galli (vergl. Fig. 9, Seite 103). Man muss das Sägeblatt, besonders im vorderen Umfang des Schnittes, bei jedem Zuge möglichst tief einführen, damit auch der harte Gaumen mit durchsägt wird. Ist dies gelungen, so lässt sich das ganze, durch den Schnitt umschriebene Stück der Schädelbasis mit dem nach unten zu ansetzenden Teil der Gesichtsknochen herausheben, indem man noch bestehende Verbindungen der Weichteile mit dem Messer löst.

101

Die Erkrankungen der Weichteile der Nasenhöhle stimmen in ihrer Form völlig mit Eniziindiingen. denen anderer Schleimhäute überein. Es kommen akute und chronische katarrhalische Entzündungen, letztere durch bedeutende Hyperplasie der Schleimhaut ausgezeichnet und bisweilen in Atrophie ausgehend (so bei der sogenannten Ozäna), vor. Croupös-diphtheritische Entzündung findet sich bei Rachendiphtherie, meist mit gleichartiger Erkrankung der Rachenschleimhaut verbunden, selten als primärer Sitz der Krankheit.

Die Syphilis produziert ausser entzündlichen Prozessen Qummata der Schleimhaut Syphilis. mit ulcerösem Zerfall; häufiger noch findet man gummöse Erkrankungen des Periost, besonders am Septum, durch welche ein grosser Teil des knöchernen Nasengerüstes zerstört werden kann.

Sehr selten sind tuberkulöse Geschwüre; sie bevorzugen ebenfalls die Gegend des Tuberkulose. Septum und können das letztere perforieren. Mitunter greift der Lupus der äusseren Haut auf die Schleimhaut des Naseneinganges über.

Von Geschwülsten sind besonders die sogenannten Schleimpofypen, weiche glasige Geschwülste. Geschwülste, zu erwähnen, dieselben haben die Beschaffenheit eines Myxoms, welches von der hypertrophischen, gefalteten Nasenschleimhaut überzogen wird.

Sarkome nehmen bisweilen ihren Ausgang von der Schleimhaut, resp. dem Periost der Nasenhöhle oder ihrer Nebenhöhlen, besonders der Oberkieferhöhle.

Die Entzündungen der Schleimhaut der Nasenhöhle pflanzen sich zuweilen auf die Eutzündungen mit dieser kommunizierenden Anhangsgebilde, die Stirn- und Keilbeinhöhlen, sowie die Kenbdnhöhlen, Siebbeinzellen, fort. Werden die Kommunikationsöffnungen durch Schwellung der . der Schleimhaut verschlossen, so sammelt sich das abgesperrte Sekret in den Nebenhöhlen an, ^ie ^einze ^en#9632; dieselben erweitern sich unter Atrophie des umgebenden Knochens. Ist das Sekret vorwiegend eitrig, so bezeichnet man diesen Zustand als Etnpyem dieser Höhlen, es kann sich daran eine Periostitis und cariöse Zerstörung des Knochens anschliessen. Bei eitrigen Prozessen in den Siebbeinzellen kommt es mitunter, auch ohne dass die Schädelhöhle direkt durch cariöse Zerstörung des Daches derselben eröffnet wird, zu Meningitis, indem die Entzündungserreger jedenfalls durch die die Siebbeinplatte durchbrechenden Lymph-gefässe einwandern.

Um Eiterung in den Siebbeinzellen nachzuweisen, genügt es, die diese bedeckenden Partien des Stirnbeins zu beiden Seiten der Siebbeinplatte mit dem Meissel abzutragen.

d. Erkrankungen des Gehörorgans.

Um eine Untersuchung des Gehörorgans vornehmen zu können, entfernt man am Sektionstechnik. besten das Felsenbein nebst den angrenzenden Teilen des Schläfenbeins auf folgende Weise: Man führt von der zur Eröffnung der Schädelhöhle angelegten Sägefläche aus senkrecht zu dieser mit der Blattsäge zwei Schnitte durch die Schläfenschuppe, welche ungefähr in der Verlängerung der vorderen und hinteren Kante des Felsenbeins liegen (vergl. Fig. 9 Seite 103) und sprengt dann die Felsenbeinpyramide mit dem Meissel durch einige kräftige Schläge von ihrer Verbindung mit dem Hinterhauptbein und den Keilbeinflügeln ab. Indem man in die hierdurch hervorgebrachten Spalten mit dem Messer eingeht und die an der unteren Fläche des Felsenbeins und Schläfenbeins befestigten Weichteile durchschneidet, kann man die Felsenbeinpyramide mit dem durch die Sägeschnitte begrenzten Teil des Schläfenbeins herausheben.

Man klemmt nun das Felsenbein in einen Schraubstock ein und führt mit einer dünnen Säge (Stichsäge oder Laubsäge) einen Schnitt, welcher ungefähr parallel der vorderen Felsenbeinkante vom hinteren Rand des äusseren Qehörganges nach dem vorderen Rand des inneren Qehörganges verläuft.

Kann man das Felsenbein nicht in dieser Weise entfernen, so genügt es meist, die Paukenhöhle in situ zu öffnen. Man setzt einen Meissel ungefähr in der Richtung des eben angegebenen Sägeschnittes auf das Tegmentum tympani auf (vergl. Fig. 9, Seite 103)

102

Otitis media purulentn.

und trägt dieses mit einigen leichten Schlägen ab. Noch rascher gelingt es, die Paukenhöhle zu eröffnen, wenn man einen Meisselschlag an der in Figur 9 links angedeuteten Stelle ausführt. Man kann so auf jeden Fall die Paukenhöhle gut übersehen; und gerade die Erkrankungen dieser sind es, die für die Leichenuntersuchung am ehesten eine Wichtigkeit gewinnen, da die Entzündungen der Paukenhöhlenschleimhaut, welche leicht auf die umgebenden Knochen übergreifen, häufig den Ausgangspunkt schwerer, tödlicher Erkrankungen bilden.

Die Otitis media pumlenta, welche in den meisten Fällen vom Rachen aus durch die Tubae Eustachii fortgeleitet ist, führt zur Schwellung der Schleimhaut der Paukenhöhle und zur Erfüllung des Lumens derselben mit einem grünlichen, schleimig-eitrigen, oder rein eitrigen Exsudat; dieselbe ist stets von einer Entzündung des Trommelfelles begleitet und führt häufig zur Perforation desselben.

Oftmals setzt sich die Entzündung auf die mit der Paukenhöhle kommunizierenden Cellulae mastoideae fort, welche dann ebenfalls von eitrigem Exsudat erfüllt sind. Indem die Entzündung auf das Periost des diese Höhle umgebenden Knochens und dann auf diesen selbst übergreift, kommt es zur cariösen Zerstörung des letzteren. Durch die Caries kann das Tegmentum tympani zerstört werden; die Entzündung pflanzt sich dann auf die Dura, von da auf die Pia, eventuell aufs Gehirn fort. Man findet dann meist die Dura über dem Tegmentum tympani schwärzlich-grün verfärbt, von morscher Konsistenz; zieht man dieselbe ab, so erscheint entweder der darunter liegende Knochen kreideweiss verfärbt, nekrotisch und von feinen Öffnungen durchsetzt, aus denen Eiter hervordringt, oder er ist gänzlich zerstört, so dass die Paukenhöhle frei liegt.

Mitunter schliesst sich an eitrige Otitis media und Caries im Felsenbein eine eitrige Entzündung der Hirnhäute an, ohne dass eine kontinuierliche Fortleitung der Eiterung von der Paukenhöhle bis an die Oberfläche des Felsenbeins nachweisbar wäre. Man muss in solchen Fällen annehmen, dass die Entzündungserreger durch die Lymphgefässe der Schädelhöhle zugeführt worden sind.

Caries des Processus tnastoideus verrät sich schon äusserlich durch Schwellung der bedeckenden Weichteile; erreicht die von diesem Processus ausgehende cariöse Zerstörung, an welche sich meist Caries im hinteren Teile des Felsenbeins anschliesst, die innere Oberfläche des Felsenbeins, so ergreift die Entzündung gewöhnlich den Sinus transversus. Es entsteht Sinusthrombose, welche sich oft in die Vena jugularis interna und communis fortsetzt; durch den stets eintretenden jauchigen Zerfall der entstandenen Thromben kommt es zu embolischen Abszessen in der Lunge und allgemeiner Pyämie; häufig schliesst sich zugleich an die infektiöse Sinusthrombose eitrige Leptomeningitis an.

Die Otitis media tuberculosa führt ebenfalls zur Erfüllung der Paukenhöhle mit schleimig-eitrigem oder rein eitrigem grünlichen Exsudat, welchem unter Umständen Bröckel käsiger Massen beigemengt sind. Die Wände der Paukenhöhle sind zuweilen ebenfalls mit käsigen Massen belegt, und in diesem Fall ist es leicht, die tuberkulöse Mittelohrentzündung von der eitrigen zu unterscheiden. Häufig fehlt jedoch dieses Unterscheidungsmerkmal; dann muss man versuchen, durch Nachweis der Tuberkelbazillen im Exsudat die Diagnose zu sichern. Auch die tuberkulöse Otitis media führt meist zu Caries der umgebenden Knochen, auch hier kann sich teils durch kontinuierliche Fortleitung der Erkrankung bis an die Oberfläche des Felsenbeins, teils durch Verschleppung der Bazillen auf dem Wege der Lymphgefässe Tuberkulose der Dura, häufiger noch tuberkulöse Leptomeningitis anschliessen.

Da in der tuberkulös erkrankten Paukenhöhle neben den Tuberkelbazillen auch andere entzündungerregende Mikroorganismen an der Zerstörung teilnehmen, so kann sich an tuberkulöse Otitis media auch Meningitis simplex anschliessen, sobald den Entzündungserregern der Eintritt in die Schädelhöhle durch die tuberkulöse Caries ermöglicht ist.

Otitis media tuberculosa.

Fig. 9. Eröffnung der der Schädelbasis benachbarten Höhlen

(#9632;% der natürlichen Orösse).

t, Richtung der MeisselfUhrung bei Eröffnung der Orbita: Qelb.

Z. Richtung der Meissel- resp. SägefUhrung bei Eröffnung der Nasenhöhle; Rot.

3.nbsp; Richtung der Meissel- resp. Sägeführung bei Eröffnung des Gehörorgans;

a)nbsp; zur Entfernung des Felsen- und Schläfenbeins: Rechts, blau,

b)nbsp; zur Entfernung des Felsenbeins allein: Links, blau.

4.nbsp; Richtung des Sägeschnittes durch das (nach 3:i oder 3 b) entfernte Felsenbein zur Eröffnung der Paukenhöhle und des inneren Ohres: Rechts, blau punktiert.

5.nbsp; Richtung der Mcisselführung zur Eröffnung der Paukenhöhle in situ: Links, blau punktiert.

104

e. Erkrankungen der Orbita und des Bulbus oculi.

Sektionsiecimik.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Um die Or'bita und den Bulbus oculi zu untersuchen, trägt man von der Schadelhöhle

aus das dünne Dach der Orbita vorsichtig mit dem JVkissel ab; ist es notwendig, den Bulbus zu entfernen, so durchschneidet man die Conjunktiva und die Augenmuskulatur mit einer feinen Schere in möglichst geringer Entfernung vom Litnbus corneae, schneidet den Nervus opticus durch und zieht den Bulbus nach rückwärts heraus. Man schneidet denselben in der Gegend des Aequator bulbi mit einem feinen scharfen Messer an und erweitert den Schnitt mit einer Schere.

Unter den Erkrankungen des Bulbus und seiner Umgebung sind besonders folgende durch ihre Beziehungen zu Hirn- oder Allgemeinerkrankungen von Wichtigkeit:

Panophthainiitis. Panophthalmitis, d. h. eine eitrige Entzündung sämtlicher Bestandteile des Auges, schliesst sich am häufigsten an die eitrigen Entzündungen der Iris, des Ciliarkörpers (Iridocyclitis) und der Chorioidea an. Die Ursache bilden meist Verletzungen des Auges durch einen Fremdkörper infektiöser Natur, seltener entsteht die eitrige Entzündung embolisch im Anschluss an ulceröse Endocarditis. Der Bulbus ist geschwollen, seine Spannung anfangs vermehrt; seine sämtlichen Häute sind aufgelockert, eitrig infiltriert und mit Blutungen durchsetzt. Der Glaskörper ist eitrig infiltriert oder zu einer völlig flüssigen, gelben, eitrigen Masse eingeschmolzen. In der vorderen Kammer findet sich ebenfalls eitriges Exsudat abgelagert (Hypopyon); die Cornea ist getrübt. Erfolgt Perforation der Sclera und dadurch Entleerung des eitrigen Inhalts, so collabiert der Bulbus und schrumpft narbig {Phthisis bulbi).

An die Entzündung kann sich verjauchende Thrombose der Vena ophthalmica und Thrombose des Sinus cavernosus anschliessen; es kommt von hier aus entweder zu eitriger Pachy- und Leptomeningitis oder zu allgemeiner Pyämie.

stamingspapiiie. Stauungspapilk (sogenannte Papillitis) entwickelt sich im Anschluss an dauernde Erhöhung des intracraniellen Druckes (besonders durch Geschwülste), am intensivsten gewöhnlich dann, wenn starker Hydrocephalus internus hierbei vorhanden ist. Der Sehnervenkopf springt deutlich ins Innere des Bulbus vor, ist getrübt und milchweiss verfärbt, meist strahlen von ihm ebenfalls milchweiss gefärbte Streifen wie züngelnde Flammen allseitig in die Retina aus. Die Erkrankung besteht vorzugsweise in einem Ödem der Papille, an das sich bei längerem Bestände Atrophie der nervösen Bestandteile anschliesst.

Atrophia nervinbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Atrophio. tiervi optici ist am häufigsten Teilerscheinung der Tabes dorsalis; sie verrät

optici. gj^ durch Verdünnung und graue Färbung des Sehnervenstammes.

oescimüiste.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Die Geschwülste des Bulbus sind am häufigsten Melanosarkotne, welche vom Uveal-

tractus ausgehen, seltener Oliosarkome, die von der Retina entspringen. Besonders die Melanosarkome durchbrechen häufig die Sclera und wuchern in die Orbita hinein, von da aus wachsen sie nach Usur des Daches der Orbita in die Schädelhöhle durch und bringen Impressionen und Erweichung an der unteren Fläche des Stirnhirns hervor.

Auch vom Orbitalgewebe selbst können höchst bösartige Sarkome, grösstenteils ebenfalls mit den Eigenschaften des Melanosarkoms ausgehen, welche ebenso leicht in die Schadelhöhle einbrechen und, wie die Geschwülste des Bulbus selbst, zu Metastasen neigen.

Exophthaimiis.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Der Bulbus wird durch alle Geschwülste der Orbita, ebenso durch Blutungen

(Schädelfrakturen) oder Entzündungen in derselben nach vorn dislociert (Exophthaimiis), dagegen ist der bei Basedowscher Krankheit jedenfalls durch Hyperämie des orbitalen Zellgewebes im Leben hervorgebrachte Exophthaimiis an der Leiche meist nicht mehr deutlich zu erkennen oder sogar gänzlich verschwunden,

105

Abschnitt II. Untersuchung des Rückenmarks und seiner Häute.

A. Sektionstechrik.

Die Sektion des Rückenmarks wird in folgender Weise vorgenommen: Man macht Sektion des einen langen Hautschnitt in der Mittellinie über den Spitzen sämtlicher Processus spinosi ^{Ruckenm,gt;rks}-bis herab zum Kreuzbein und präpariert die Haut nebst allen an der Wirbelsäule inserierenden Muskeln soweit ab, dass die Wirbelbögen völlig frei liegen. Alsdann werden auf beiden Seiten mit der Blattsäge alle Wirbelbögen durchsägt; man hält sich mit der Säge im allgemeinen unmittelbar neben den Processus spinosi, nur im Bereich der Lendenanschwellung des Rückenmarks muss der Schnitt etwas nach aussen abweichen. Wo die Säge nicht völlig durchgedrungen ist, wird der Rest mit dem Meissel durchgeschlagen. Zuletzt schneidet man mit einem starken Messer die Bänder zwischen dem dritten und vierten Lendenwirbel an der hinteren Fläche ein, schiebt einen Meissel unter den Processus spinosus des dritten Lendenwirbels und sucht so die Kette der unter einander zusammenhängenden Processus spinosi in tote abzuheben; wo noch ligamentöse Verbindungen bestehen, durchschneidet man dieselben, bis man die ganze Reihe der Processus spinosi bis hinauf zur Schädelbasis abgehoben hat und das in seine Hüllen eingeschlossene Rückenmark völlig frei liegt. Indem man zu beiden Seiten die Nervenwurzeln dort, wo dieselben in die Foramina intervertebralia eintreten, abschneidet, hebt man das Rückenmark mitsamt der Dura, vom Lendenteil beginnend, aus dem Wirbelkanal heraus.

Man schneidet nun mit der Schere die Dura in der Mittellinie über der vorderen Fläche des Rückenmarks auf, am Halsteile beginnend; in das Rückenmark selbst werden mit einem dünnen, scharfen Messer, welches vor jedem Schnitt etwas anzufeuchten ist, quere Einschnitte durch die ganze Dicke desselben gemacht, gewöhnlich je ein Schnitt zwischen zwei aufeinander folgenden Nervenwurzelpaaren. Da diese auf der Vorderfläche als getrennte Bündel entspringen, während die hinteren Wurzeln eine kontinuierliche Reihe feiner Fäden bilden, so macht man die Einschnitte zwischen den vorderen Wurzeln.

Man vermeide sowohl bei Herausnahme des Rückenmarks als beim Einschneiden jeden Druck und besonders jede Knickung desselben, da hierdurch das Rückenmark leicht eine breiige Konsistenz annimmt, welche bei oberflächlicher Betrachtung für das Resultat einer im Leben eingetretenen Erweichung gehalten werden könnte.

B. Erkrankungen der Rückenmarkshäute.

An der Dura mater spinalis werden genau dieselben Erkrankungen beobachtet, wie Erkrankungen an der harten Hirnhaut. Pachymeningitis hämorrhagica findet sich genau in derselben _Dura^em_aterForm und bei denselben Veranlassungen wie an dieser. Pachymeningitis purulenta schliesst spinalis. sich am häufigsten an Wirbelcaries an und führt gewöhnlich zur Infektion der Pia. Von Geschwülsten kommen sämtliche Repräsentanten der Reihe der Bindegewebsgeschwülste vor.

Blutungen infolge von Verletzungen (Wirbelfraktur) erfolgen meist zwischen die durch Fettgewebe getrennten Blätter der Dura, von denen das äussere das Periost der Wirbel darstellt; leicht tritt erhebliche Kompression des Rückenmarks ein.

Auch die Erkrankungen der Pia mater spinalis, besonders die Entzündungen derselben Erkrankimgen treten unter vollständig gleichen Formen und Bedingungen auf, wie die der weichen ^d*^r,i|n_ai^'^terHirnhaut; meist schliesst sich die akute Entzündung der Rückenmarkshaut sehr rasch an die der Hirnhaut an und umgekehrt.

106

Die Leptomeningitis spinalis purulenta simplex geht entweder von der Hirnhaut auf die weiche Rückenmarkshaut über oder schliesst sich an Verletzungen, an Wirbelcaries und Pachy-meningitisspinalisan. Die^/^m/scfoFom der eitrigen Leptomeningitis ist oftam Rückenmark noch intensiver entwickelt als am Gehirn, ja befällt mitunter fast ausschliesslich das erstere.

Die tuberkulöse Leptomeningitis cerebralis ist fast stets mit der gleichen Veränderung an der Pia des Halsmarks verbunden. Eine ausschliesslich auf die Rückenmarkshaut beschränkte tuberkulöse Entzündung schliesst sich mitunter an Wirbeituberkulose an.

Die chronische Leptomeningitis spinalis ist mitunter mit chronisch entzündlichen Veränderungen in der peripheren Zone des Rückenmarkquerschnittes und Degeneration der in dieser enthaltenen Nervenfasern verbunden; die äusserste Zone des Rückenmarks bildet in diesem Fall einen schmalen, grau verfärbten Ring um die centralen, unversehrten weissen Partien der Marksubstanz. Es scheint in diesen Fällen die Erkrankung der Rücken mar ksubstanz eine Folge der Leptomeningitis zu sein, während am Gehirn gewöhnlich die Leptomeningitis als Folge diffuser Hirnerkrankungen zu betrachten ist.

Leptomeningitis syphilitica findet sich am Rückenmark noch seltener als im Gehirn; am ehesten noch milder entsprechenden Erkrankung der Hirnbasis kombiniert am Halsmark.

Die an der Pia spinalis vorkommenden Geschwülste sind ihrer Art nach dieselben, wie die der weichen Hirnhaut, rufen aber Inder benachbarten Nervensubstanz viel schwerere Störungen hervor; schon die kleinsten gutartigen Geschwülste können das Rückenmark, das dem Druck nicht ausweichen kann, so stark komprimieren, dass Erweichung eintritt. Speziell zu erwähnen sind hier die Psammotne.

Ein nicht seltener Befund sind neugebildete Kfiochenplättchen in der Pia; dieselben sind von milchweisser Farbe, ihr Rand gezackt; sie erreichen oft der Fläche nach grosse Ausdehnung, führen jedoch nie zu irgendwelchen funktioneilen oder anatomischen Störungen im Rückenmark selbst.

C. Erkrankungen des Rückenmarks. Missbildungen.

Spina bifida.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Eine Missbildung im Bereich des Rückenmarks, welche bei sonst völlig wohlgebildeten,

lebensfähig Neugeborenen vorkommt und daher von praktischer Wichtigkeit ist, ist die sogenannte Spina bifida.

Es findet sich hier meist in der Lumbai- oder Sacralgegend, und gewöhnlich in der dorsalen Mittellinie des Wirbelkanals eine durch unvollständigen Schluss der Wirbelbögen entstandene Spalte in der knöchernen Begrenzung derselben, und meist zugleich ein entsprechender Defekt der Dura. Durch diesen ist die Pia infolge eines hydropischen Ergusses in die subarachnoidealen Räume hermenartig vorgestülpt. Die Geschwulst ist gewöhnlich von der Haut des Rückens überzogen; diese kann verdünnt sein, mitunter auch gänzlich fehlen, so dass dann die durchsichtige oder durchscheinende, von der Pia gebildete Wand des mit Flüssigkeit gefüllten Sackes frei zu Tage liegt, Als Ursache der Missbildung wird Ausbleiben des Schlusses der embryonalen Medullarrinne, verbunden mit Defekt in der Bildung der Wirbelbögen, betrachtet {Hydromeningocele). Eine seltenere Form der Spina bifida entsteht durch blasenartige Erweiterung des Centralkanals nach erfolgtem Schluss der Medullarrinne zum Medullarrohr; gemäss ihrer Entstehung aus dem Centralkanal ist diese Blase innerlich mit Epithel ausgekleidet (Myelocystocele).

Cirkulationsstörungen.

Anämie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Das Rückenmark erscheint in der Leiche schon für gewöhnlich ziemlich blass, die

Marksubstanz rein weiss, nur die graue Substanz zeigt einen schwach rötlichen Schimmer; bei abnorm geringer Blutfülle verschwindet auch aus der grauen Substanz jeder rötliche

107

Ton, dieselbe erscheint so hellgrau, dass sie sich dadurch von der Marksubstanz weniger deutlich abhebt, als im normalen Rückenmark. Die Konsistenz des anämischen Marks ist etwas vermehrt. Bei allgemeiner progressiver, perniciöser Anämie finden sich ausser hochgradiger Blässe der Rückenmarksubstanz zuweilen graue Herde in der weissen Substanz, besonders in den Hintersträngen, die durch Degeneration von Nervenfasern entstanden sind.

Hyperämie äussert sich durch intensivere Rotfärbung der grauen Substanz, wodurch die Zeichnung der Schnittfläche deutlicher hervortritt, sowie durch zahlreiche abstreifbare Blutpunkte auf der Schnittfläche der weissen Substanz. Abgesehen von der nicht seltenen Senkungshyperämie findet sich vermehrter Blutgehalt hauptsächlich in der Umgebung von Entzündungs- und Erweichungsherden und bei eitrigen Entzündungen der Rückenmarkshäute.

Capilläre Blutungen finden sich nach Quetschungen des Rückenmarks, in Entzündungsherden und in der Umgebung erweichter Stellen; ihre Form ist dieselbe wie im Gehirn.

Hämorrhagische Herde finden sich im Rückenmark viel seltener, als im Gehirn; die Entstehungsursachen sind dieselben, wie in diesem Organ. Die Grosse der Herde ist meist unbedeutend; sie sind entweder rund oder röhrenförmig, wenn sich das Blut zwischen den fast ausschliesslich in der Längsrichtung des Rückenmarks verlaufenden Nervenfasern seinen Weg wühlt, indem es diese auseinanderdrängt.

Embolie und Thrombose einzelner grösserer Rückenmarksgefässe hinterlassen keine sichtbaren Ernährungstörungen der Rückenmarksubstanz, da die arteriellen Gefässe des Rückenmarks keine Endarterien sind.

Hyperämie.

Blutungen.

Erweichung.

Erweichung der Rückenmarksubstanz ist, wie vorher erwähnt, nie die Folge des Erweichung, Verschlusses grösserer Arterienäste, sondern bildet sich vorzugsweise infolge der Cirkulations-störungen aus, welche durch Druck von selten der Organe der Nachbarschaft (Frakturen der Wirbelsäule mit Dislokation, Wirbelabszesse, Geschwülste der Rückenmarkshäute) oder in der Umgebung von Geschwülsten des Rückenmarks selbst entstehen; meist findet man Geschwülste, die im Rückenmark ihren Sitz haben, von einem dicken Mantel erweichter Rückenmarksubstanz allseitig umgeben, während die Geschwulst selbst oft nur einen sehr kleinen Kern des Erweichungsherdes bildet und erst nachträglich bei mikroskopischer Untersuchung der erweichten Partien entdeckt wird. Eine weitere Gruppe von Cirkulations-störungen, die zur Erweichung führen, sind die entzündlichen. Ein grosser Teil der akuten Rückenmarksentzündungen macht sich makroskopisch fast ausschliesslich durch die als Endresultat derselben auftretende Erweichung bemerklich. Da die durch Entzündung entstandene Erweichung von der andersartig entstandenen ohne genaueste mikroskopische Untersuchung nicht zu unterscheiden ist, so sind vielfach die Begriffe der einfachen und entzündlichen Erweichung nicht genügend auseinander gehalten worden.

Die Form der Erweichungsherde, ihre Farbe, die Metamorphosen, welche sie bei längerem Bestehen durchmachen, sind völlig analog denen der cerebralen Erweichungsherde.

Entzündungen.

Die akuten Entzündungen des Rückenmarks führen meist in kurzer Zeit zur Erweichung Akute Myelitis. und machen sich, wie schon erwähnt, makroskopisch hauptsächlich durch diese bemerklich. Es darf jedoch durchaus nicht jeder Erweichungsherd als Produkt einer Entzündung angesehen werden; dies ist nur dann statthaft, wenn durch die mikroskopische Untersuchung neben den der Erweichung angehörigen regressiven Metamorphosen der Nervensubstanz sicher entzündliche, exsudative oder proliferative Prozesse am interstitiellen Gewebe nachgewiesen sind. Die Diagnose der akuten Myelitis darf also nur mit Hilfe des Mikroskops gestellt werden. Makroskopisch kann man mir dann mit grosser Wahrscheinlichkeit die Diagnose stellen, wenn eine eitrige Infiltration der Rückenmarksubstanz, ausgehend

108

von eitriger Entzündung der Pia mater spinaiis, vorhanden ist; die Durchsetzung der geröteten weichen Rückenmarksubstanz mit grün-gelben eitrigen Massen giebt ein charakteristisches Bild, welches sich von dem der gewöhnlichen gelben oder roten Erweichung deutlich unterscheiden lässt. Die übrigen, nicht mit eitriger Infiltration verbundenen akuten (einfachen oder hämorrhagischen) Myelitiden, die sich aus ascendieren-der Neuritis entwickeln, oder im Anschluss an Infektionskrankheiten und Erkältungen entstehen (rheumatische Myelitis) sind makroskopisch von Erweichungsherden nicht zu unterscheiden; das einzige, woraus man den entzündlichen Charakter eines vorliegenden Erweichungsherdes vermuten kann, ist das Fehlen einer Veranlassung zu einfacher Erweichung (eines äusseren Druckes, einer Geschwulst etc.); jedoch ist auch dieses Moment sehr unsicher, da, wie schon erwähnt, nachträglich durch mikroskopische Untersuchung in Erweichungsherden zuweilen Geschwülste als Ursache derselben entdeckt werden, die makroskopisch nicht bemerkt werden konnten.

Weniger rasch verlaufende Formen der akuten Myelitis gehen nicht in Erweichung, sondern in Sklerose aus; oder beide Veränderungen sind kombiniert, d. h. es finden sich durch Resorption von erweichten Massen entstandene Cysten mit klarem oder milchig getrübtem Inhalt in skierotische Umgebung eingelagert.

Der Ausdehnung der befallenen Partien nach unterscheidet man:

1.nbsp; Die diffuse akute Myelitis, weiche grössere Abschnitte oder das ganze Rückenmark befällt,

2.nbsp; Die transversale Myelitis, welche den ganzen Querschnitt befällt, in der Längsrichtung des Rückenmarks jedoch eine geringe Ausbreitung besitzt,

3.nbsp; Die herdförmige Myelitis.

Besondere, jedenfalls auch ätiologisch von den übrigen Rückenmarksentzündungen verschiedene Krankheitsformen mit typischem klinischen Verlauf sind diejenigen Arten der Myelitis, die ihren Sitz fast ausschliesslich in der grauen Substanz des Rückenmarks Poliomyelitis, und zwar entweder in ihrem ganzen Querschnitt {Poliomyelitis, Myelitis centralis acutd) oder vorzugsweise in den Vorderhörnern haben {Poliomyelitis anterior acutd). Diese Krankheiten kennzeichnen sich in frühen Stadien durch hochgradige Weichheit und Hyperämie der ganzen grauen Substanz, resp. der Vorderhörner; dieselben sind so zerfliesslich, dass sie auf Druck als breiige, rote Masse hervorquellen. In späteren Stadien der Poliomyelitis anterior findet man die ergriffenen Partien der Vorderhörner verkleinert, mikroskopisch fällt besonders auf, dass die grossen Ganglienzellen gänzlich fehlen oder geschrumpft und ohne Ausläufer sind; Vorder- und Seitenstrang sind an Volumen reduziert.

Myelitis chronica.

Die chronischen Formen der Myelitis charakterisieren sich im Gegensatz zu den akuten

Formen, bei denen die Erweichung das hauptsächlichste Endresultat bildet, durch das Überwiegen skierotischer Vorgänge. Durch die Entwickelung eines anfänglich zellreichen, später zellarmen fibrösen Bindegewebes, welches von den verdickten Gefässcheiden ausgeht, wird die Konsistenz der erkrankten Stellen vermehrt; da im Bereich der Entzündung die markhaltigen Fasern zu Grunde gehen, nimmt der Herd eine graue Farbe an. Übergänge von akuter zu chronischer Myelitis bilden die Krankheiten, bei denen Erweichung und Sklerose kombiniert auftritt; mitunter sieht man chronische Entzündungen aus einem akuten Anfangsstadium hervorgehen. Der grösste Teil der chronischen Myelitiden entwickelt sich jedoch von vornherein chronisch, mitunter infolge Reizungdurch komprimierende Geschwülste der Umgebung etc. In diesem Falle ist meist der ganze Querschnitt des Marks befallen (Myelitis chronica transversa).

Eine herdförmige chronische Myelitis findet sich meist mit der gleichen Veränderung im Gehirn verbunden, als Teilerscheinung der cerebrospinalen multiplen Sklerose; die Form und Farbe der Herde ist genau dieselbe, wie im Gehirn, die Anordnung der Herde völlig regellos.

Multiple Sklerose.

109

Systemerkrankungen.

Die auf bestimmte Teile des Querschnitts und der Längsausdehnung des Rückenmarks beschränkten grauen Degenerationen sind zum Teil sekundäre Degenerationen, d. h. sie verlaufen nur in den Teilen einer Leitungsbahn, welche durch einen, die Kontinuität derselben unterbrechenden, krankhaften Herd von ihrem trophischen Centruin abgeschnitten sind; da das trophische Centrum der Pyramidenbahn in der Hirnrinde, das der sensiblen Bahn der Hinterstränge in den Spinalganglien gelegen ist, so entarten in ersteren nur die nach abwärts vom Krankheitsherd gelegenen Teile der Fasern (absteigende Degeneration), in letzteren die zum Hirn aufsteigenden Faserhälften. Von den sekundären Degenerationen unterscheiden sich die eigentlichen Systemerkrankungen dadurch, dass ohne Unterbrechung der betreffenden erkrankten Bahn an einer bestimmten umschriebenen Stelle eine Degeneration der Fasern in der ganzen Längsausdehnung dieser Bahn eintritt.

Das Bild, welches durch diese Degenerationen entsteht, ist sowohl makroskopisch als mikroskopisch stets dasselbe; man erkennt in der im übrigen unveränderten weissen Substanz des Rückenmarks auf dem Querschnitt mehr oder weniger scharf umschriebene, grau gefärbte Herde, welche sich entsprechend dem Verlauf der betreffenden Bahn durch die benachbarten Segmente des Rückenmarks hindurch verfolgen lassen. Mikroskopisch fehlen in dem grauen Bezirk die markhaitigen Nervenfasern gänzlich oder zum Teil; der durch Zerfall der Markscheiden frei gewordene Platz ist durch ein anfangs kernreiches, später kernarmes, fibrilläres Bindegewebe ausgefüllt. Zeichen einer Exsudation aus den Gefässen fehlen vollkommen.

Die sekundäre absteigende Degeneration der Pyratnidenbahnen nimmt in den Seiten- Absteigende strängen den lateral von den Hinterhörnern gelegenen Teil derselben, in den Vordersträngen ^DeSquot;uen-^der.die die mediale Furche begrenzende Randzone ein. Findet sich Seitenstrangdegeneration in bahnen, der einen Seite des Rückenmarks mit Vorderstrangdegeneration der anderen Seite kombiniert, so muss der Herd, welcher sie verursacht, im Gehirn liegen; bei gleichseitiger Vorder- wie Seitenstrangdegeneration liegt der primäre Herd unterhalb der Pyramidenkreuzung.

Aufsteigende Degeneration findet sich in den Hintersträngen, wo sie in der Nähe des Krank- Aufsteigende heitsherdes den ganzen Querschnitt, weiter von demselben entfernt meist nur die Gollschen _De^Sgeration. Stränge einnimmt, und in der peripheren Zone der Seitenstränge (Kleinhirnseitenstrangbahn).

Bei der Tabes dorsalis findet sich neben grauer Degeneration der sensiblen Nerven- Tabes dorsaiis. wurzeln konstant eine graue Degeneration in den Hintersträngen, welche im Lendenmark am intensivsten ist und dort gewöhnlich nur den vorderen Teil der Hinterstränge unversehrt lässt, im Brustmark ebenfalls den grössten Teil des Querschnitts der Hinterstränge ergreift, im Halsmark dagegen vorzugsweise die Gollschen Stränge und den als Wurzelfeld bezeichneten mittleren Teil des Burdachschen Stranges befällt. Hierzu treten unter Umständen (besonders im paralytischen Stadium der Tabes) noch Degenerationen der Seitenstränge. Das Gehirn der in diesem Stadium Gestorbenen weist gewöhnlich Zeichen hochgradiger Atrophie auf. Meist erfolgt der Tod vor dem Eintritt ins paralytische Stadium infolge der sich an die Blasenlähmung anschliessenden Erkrankungen des Urogenitalapparates. An der Haut beobachtet man mitunter die als Folgen trophischer Störungenquot; aufgefassten Geschwüre, Decubitus etc.

Die amyotrophische Lateralsklerose besteht in einer Erkrankung der Pyramidenbahn Amyotrophisciie in ihrer ganzen Ausdehnung, verbunden mit Atrophie der motorischen Nervenkerne im ^{Lateralsklerose}' Rückenmark und der Medulla oblongata, sowie der zugehörigen Muskulatur, am stärksten der Muskulatur der Daumen und Kleinfingerballen, der Interossei etc.

Dagegen sind bei der spinalen Muskelatrophie, sowie der chronischen progressiven Spinale Bulbärparalyse nur die Vorderhftrner des Rückenmarks, resp. die motorischen Kerne der Blaquo;iblaquo;rMw?yraquo;e! Medulla oblongata atrophisch; die Degeneration der Pyramidenbalm fehlt, und die Krankheit ist daher ohne mikroskopische Untersuchung anatomisch schwer nachweisbar.

Tuberkulose.

Neubildungen und Spaltbildungen.

Tuberkulöse Neubildungen sind im Rückenmark viel seltener, als im Gehirn; fast ausschliesslich treten dieselben ir der Form des Konglomerattuberkels (Solitärtuberkels) auf, dessen Aussehen mit der entsprechenden Neubildung des Gehirns völlig übereinstimmt.

Qummata des Rückenmarks sind sehr selten, noch seltener als die der Rückenmarkshäute. Da dieselben in der peripheren Zone des Rückenmarksquerschnittes sitzen, so ist es wahrscheinlich, dass sie ebenfalls ursprünglich von der Pia ausgegangen sind. Dagegen werden viele der diffusen chronischen Entzündungs- und Degenerationsprozesse des Rückenmarks als Folgen der Lues betrachtet. Es ist statistisch nachgewiesen, dass besonders die Tabes vorzugsweise bei syphilitisch infizierten Personen (in späteren Stadien der Lues) auftritt; da jedoch die histologischen Veränderungen bei der Tabes keine Besonderheiten, ähnlich denen syphilitischer Entzündungsprozesse (Gefässerkrankungen) darbieten, so ist das Verhältnis zwischen Syphilis und Tabes bis jetzt noch unklar. Noch weniger sicher zu erweisen ist der Zusammenhang der akuten oder chronischen diffusen und herdförmigen Myelitis mit Syphilis.

Auch die echten primären Geschwülste des Rückenmarks sind nicht häufig. Es finden sich neben Sarkomen verschiedener Art vorzugsweise das Gliom und das Oliosarkom. Makroskopisch lassen sich die verschiedenen Qeschwulstarten nicht unterscheiden; nur die mikroskopische Untersuchung kann sicheren Aufschluss geben. Die das Gliom konstituierende Oliawucherung geht, wie im Gehirn, an der Peripherie der Geschwulst allmählich in die normale Glia über; mitunter ist die Gliawucherung so diffus zwischen den zum Teil erhaltenen, zum Teil degenerierenden Nervenelementen verbreitet, dass die Neubildung keinen eigentlich geschwulstartigen Charakter besitzt; eine solche diffuse Gliawucherung wird passend als raquo;Olioselaquo; bezeichnet.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;

Eine besondere Wichtigkeit kommt den nicht so selten im Rückenmark beobachteten Cystenbildungen zu. Diese Cysten sind meist röhrenförmige Hohlräume mit wasserklarem Inhalt, welche im Querschnitt des Rückenmarks einen geringen Durchmesser, in der Längsrichtung desselben dagegen eine sehr grosse Ausdehnung haben können (Syringomyelie). Die Entstehung derselben ist in verschiedenen Fällen jedenfalls ganz verschieden; man muss folgende Formen unterscheiden:

1.nbsp; Cysten, welche an ihrer Innenfläche mit Cylinderepithel ausgekleidet sind. Diese entstehen zum Teil einfach aus Erweiterungen des Centralkanals und nehmen dann die diesem entsprechende Stelle des Querschnittes ein (Hydromyelus). Die seitlich vom Centralkanal gelegenen derartigen Cysten sind jedenfalls auf abnorme Abschnürungen vom Centralkanal bei der embryonalen Entwickelung zurückzuführen;

2.nbsp; Cysten, deren Wand nicht mit Epithel bekleidet ist, sondern aus wuchernder, zum Teil in Zerfall begriffener Glia gebildet wird. Solche Cysten sind jedenfalls häufig Residuen hämorrhagischer Herde, resp. entzündlicher Erweichung. Die Gliawucherung in der Wand ist dann als reaktive chronische Entzündung zu betrachten. Zum anderen Teil entstehen sie jedoch durch centrale Erweichung von Oliomen, resp. diffuser Oliawucherung {Oliose); die Wand der Cyste machen dann die noch erhaltenen Teile der Neubildung aus.

Interessant sind die bei Syringomyelie mitunter beobachteten trophischen Störungen, besonders die Difformitäten der distalen Abschnitte der Extremitäten (Akromegalie).

Syphilis.

Echte

Geschwülste.

Syringomyelie.

Ill

Abschnitt III. Untersuchung der peripheren Nerven.

Die Erkrankungen der peripheren Nerven sind bis jetzt für die makroskopische Diagnostik noch sehr wenig zugänglich; in den meisten Fällen sind die wichtigen Erkrankungen nur mikroskopisch nachweisbar, und auch die mikroskopische Untersuchung giebt häufig für die Beurteilung der speziellen Form der Erkrankung und ihre pathologische Bedeutung keinen sicheren Aufschluss.

Cirkulationsstörungen und Entzündungen.

Hyperämie findet sich häufig in den Nerven entzündeter Organe; nur selten sind hierbei die Nerven selbst entzündet. Die Nervenscheiden bilden einen nur schwer zu durchbrechenden Abschluss gegen die Umgebung. Stauungshyperämie wird häufig bei allgemeiner venöser Stauung beobachtet; besonders findet man dieselbe mitunter sehr ausgeprägt bei Individuen, die unter schweren Respirationsstörungen (Asphyxie) zu Grunde gingen; in diesem Fall findet man manchmal flächenhaft ausgedehnte Blutergüsse in den Nervenscheiden, analog den Blutungen anderer seröser Häute; die Nervenscheiden stellen bekanntlich eine Fortsetzung der Hirn- und Rückenmarkshäute auf die Nervenstämme dar.

Akute eitrige Entzündung der Nerven schliesstsich gewöhnlich an eitrige Entzündungen der Umgebung an; so greift mitunter Caries der Wirbel direkt auf die Nervenwurzein über. Mikroskopisch findet man in solchen Fällen Blutungen und Rundzellenanhäufungen im interstitielien Gewebe; die Nervenfasern sind zum Teil degeneriert, oft jedoch auch fast gänzlich unverändert. Makroskopisch bemerkt man Rötung, Schwellung und Ödem der Nerven; mitunter kann man die grünlich-gelbe eitrige Infiltration mit blossem Auge wahrnehmen.

Hyperämie, Blutinigen,

Akute eitrige Neuritis.

Im Gegensatz hierzu müssen die meisten Neuritiden, soweit überhaupt eine Berech-

Neuritis parenehymatosa.

tigung vorliegt, diese Krankheitsformen als entzündliche zu betrachten, als sogenannte parenehymatöse Entzündungen angesehen werden; sie kennzeichnen sich vorwiegend durch fettigen Zerfall der Markscheiden, während exsudative Veränderungen (Leukocyteninfiltration, Diapedese roter Blutkörper) entweder gänzlich fehlen oder wenigstens in sehr geringem Grad vorhanden sind.

Bei akutem, resp. subakutem Verlauf ist die Degeneration der nervösen Elemente mehr oder weniger gleichmässig über den Nervenquerschnitt verbreitet; bei exquisit chronischem-Verlauf imdzi man neben degenerierenden Fasern zahlreiche normale. Das Zwischengewebe ist mitunter im Zustand anfänglich zellreicher, später zellarmer, fibröser Wucherung begriffen, durch die die Nervenbündel in zahlreiche, von bindegewebigen Ringen umhüllte Unterabteilungen gespalten werden {Neuritis fascians). Makroskopisch ist die frische entzündliche Nervendegeneration absolut nicht erkennbar, im Endstadium kann dieselbe durch Verdünnung des Nerven und graue Färbung desselben (infolge Untergangs des grössten Teiles der Markscheiden) bereits für die Betrachtung mit blossem Auge auffallen.

Die sekundären Degenerationen der peripheren Nerven, welche eintreten, wenn ein sekundäre Teil der Nerven von seinem sogenannten trophischen Centrum getrennt ist, sind ebenso ^Dos^enera,ioncnschwierig makroskopisch erkennbar, wie die degenerative Neuritis und bieten auch mikroskopisch ähnliche Befunde. Die bei Tabes dorsalis auftretende Erkrankung peripherer Nerven verläuft ebenfalls unter dem Bilde der grauen Degeneration; mikroskopisch findet man Vermehrung des Zwischengewebes, die Markscheiden sind verschwunden; meist lässt sich ein fettiger Zerfall derselben nicht mehr nachweisen, da die Zerfallsprodukte bereits resorbiert sind.

112

Neubildungen.

Oesciiwiiiste.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Die Geschwülste der Nerven sind zum Teil aus neugebildeten Nervenfasern (mark-

haltigen oder marklosen) zusammengesetzt {echte Neurome), teils sind es Bindegewebs-geschwülste verschiedener Art (Fibrome, Myxome), welche von den Nervenscheiden ausgehen [falsche Neurome). Mitunter finden sich Kombinationen: Bindegewebsgeschwülste, die auch neugebildete Nervenfasern enthalten.

Die Nervengeschmilste bilden meist spindelförmige Auftreibungen der Nervenstämme, die oft in vielfacher Zahl vorhanden sind; an den Hautnerven entstehen in diesem Falle Netze, bestehend aus Nervensträngen mit spindelförmigen oder diffusen Anschwellungen (Plexiforme oder Rankenneurome). Die einzelnen Formen der Nervengeschwülste sind nur durch mikroskopische Untersuchung von einander zu trennen.

Anhang: Untersuchung der sympathischen Nerven.

An den sympathischen Nerven und ihren Ganglien kommen ungefähr dieselben Veränderungen vor, wie an den cerebrospinalen Nerven. Eine sehr häufige Veränderung derselben ist die (braune) Atrophie, welche sich vielfach bei senilem Marasmus und chronischen Krankheiten mit schweren allgemeinen Ernährungsstörungen findet. Dieselbe äusserfsich vorzugsweise an den Ganglien; man findet in denselben Schrumpfung und hochgradige Pigmentation der Ganglienzellen, Schwund der markhaltigen Nervenfasern und Zunahme des interstitiellen Gewebes; die Ganglien sind verkleinert und gelblich gefärbt. Mitunter ist neben der Atrophie der nervösen Elemente eine auffallend starke Neubildung von Bindegerebe, sowohl in der Substanz der Ganglien, als in den Scheiden derselben vorhanden; in diesem Fall erscheinen dieselben vergrössert, sehr derb und sehnig weiss. Ob in diesen Fällen die Atrophie oder die Sklerose des Bindegewebes das Primäre ist, ist unsicher.

An den sympathischen Nervenstämmen sind in seltenen Fällen parenchymatöse Entzündungen mit Veränderungen, die völlig der degenerativen Neuritis cerebrospinaler Nerven analog sind, beobachtet worden; dagegen sind die vorwiegend mit Bindegewebsbildung und Atrophie der Nervenfasern verlaufenden chronischen Prozesse nicht selten anzutreffen (bei Tabes, multipler Sklerose).

Von primären Oesch-wülsten ist eine sarkomähnliche lymphatische Neubildung beschrieben.

Die Untersuchung der sympathischen Nerven ist für einige bis jetzt ätiologisch unaufgeklärte Krankheiten (Morbus Basedowii, Diabetes mellitus, Addisonsche Krankheit) von Bedeutung, da bei diesen Krankheiten mitunter Veränderungen der sympathischen Nerven beobachtet worden sind. Ob diese in ursächlicher Beziehung zu jenen Krankheiten stehen, ist freilich zweifelhaft.

Soll eine Untersuchung der Ganglia cöliaca vorgenommen werden, so sucht man am besten den Stamm des Nervus splanchicus major von der Brusthöhle aus auf, dort wo derselbe durchs Zwerchfell hindurchtritt, und verfolgt denselben bis zu seinem Eintritt in das Ganglion. Die Präparation muss vor Entfernung der Nieren, Nebennieren und des Pankreas vorgenommen werden.

Über die Aufsuchung des Halsgrenzstranges siehe Halsorgane.

Teil III.

Untersuchung der Brusteingeweide.

______

Abschnitt I. Die Eröffnung der Brust- und Bauchhöhle.

Zur Eröffnung der Brust- und Bauchhöhle führt man einen fiautschnitt in der Mittel- Hautschnitt. linie des Körpers vom Juguium, wenig oberhalb des Sternum beginnend, bis zur Symphyse herab; nur in der Gegend des Nabels weicht dieser etwas von der Mittellinie nach der linken Seite der Leiche ab, um unterhalb des Nabels wieder zur Mittellinie zurückzuführen.

In der Richtung des Hautschnittes werden darauf alle quot;Weichteile bis aufs Sternum, im Bereich des Abdomen bis aufs Peritoneum parietale durchschnitten. Das letztere schneidet man am besten wenig unterhalb des Processus xiphoides ein, da hier voraussichtlich der Bauchwand kein Darm, sondern die Vorderfläche der Leber anliegt und so eine Verletzung des Darms am sichersten vermieden wird.

Bei der Eröffnung der Peritonealhöhle ist besonders darauf zu achten, ob etwa Luft Eröffnung der unter Zischen entweicht, besonders wenn schon bei der äusseren Besichtigung eine starke ^Bauchllol,le-Spannung und Auftreibung des Abdomen auf die Möglichkeit des Bestehens einer Perforativperitonitis hinwies.

Sobald die Bauchhöhle an dieser Stelle geöffnet ist, werden der Zeigefinger und Mittelfinger der linken Hand durch den Peritonealschnitt eingeführt, die Bauchdecken möglichst hochgehoben und zwischen beiden eingeführten Fingern das Peritoneum in ganzer Ausdehnung bis herab zur Symphyse gespalten; indem dieselben den Darm verhindern, sich an das Peritoneum parietale anzulegen, wird eine Verletzung der Darmwand vermieden.

Dass man den Schnitt links am Nabel vorbeiführt, hat den Zweck, die Nabelgefässe, resp. das Ligamentum hepatis teres, welches sich vom Nabel aus nach rechts wendet, mit diesem in Verbindung zu lassen.

Quillt bei Eröffnung des Peritoneum flüssiger Inhalt aus der Bauchhöhle hervor, so wird derselbe in graduierten Qefässen aufgefangen, wenn es auf die Bestimmung der Menge desselben ankommt; der nach Völliger Eröffnung der Bauchhöhle in dieser noch verbleibende Rest wird ausgeschöpft und mit der zuerst aufgefangenen Flüssigkeit vereinigt Sieht man von der Bestimmung der Menge ab, so empfiehlt es sich, wenigstens eine Probe, der Flüssigkeit aufzufangen, um dieselbe später genauer untersuchen zu können.

Nachdem der Inhalt der Bauchhöhle bestimmt ist, werden die sämtlichen Weichteile Ablösung der durch Schnitte, die in langen Zügen mit gegen den knöchernen Thorax gewendeter ^Thoraxquot;¹Schneide geführt werden, von diesem gelöst. Die am epigastrischen Thoraxrand ansetzenden Bauchmuskeln werden längs desselben von der peritonealen Fläche aus abgetrennt; die beiden grossen, aus sämtlichen Weichteilen der vorderen Seite des Rumpfes bestehenden Lappen werden weit auseinandergezogen und nach aussen umgeklappt. Um einen möglichst freien Überblick über die Bauchhöhle zu erhalten, empfiehlt es sich, jederseits ein wenig oberhalb der Symphyse von der peritonealen Fläche aus einen queren Schnitt durch den Musculus rectus abdominis zu legen.

Qrauimer-Zimmermann, Technik und Diagnostik am Scktionstlscli.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;8

114

Untersuchungnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Während der Ablösung der Weichteile ist auf die Beschaffenheit dieser zu achten;

der BrastTund speziell, ob irgendwo in den Weichteilen der Rumpfwand Blutergüsse, Zeichen stattgehabter

Bauchwand. Verletzungen vorhanden sind. Die Bauchmuskeln, besonders der Musculus rectos abdominls,

sind bei infektiösen Erkrankungen (z. B. Typhus abdominalis) die Stellen, an denen sich

am häufigsten unter allen Muskeln die wachsige Degeneration und Hämatome entwickeln;

diese Muskeln sind daher speziell zu berücksichtigen.

Nach Ablösung der Weichteile vom Thorax wird bei weiblichen Leichen von der

Trennungsfläche aus ein senkrechter Einschnitt in die Mammae geführt und hierbei darauf

geachtet, ob das Drüsengewebe reichlich entwickelt ist, ob sich aus demselben Milch, resp.

Colostrum auspressen lässt; wie das interacinöse Fettgewebe entwickelt ist etc.

Untersuchungnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Obgleich im allgemeinen die Sektion der Brusthöhle vor der der Bauchhöhle ausgeführt

B.iucheing^Seweide^w'^r^' ^llulss ^c'^oc'¹ ^ausser der Bestimmung des Inhalts der Bauchhöhle auch eine genaue

und des Besichtigung des Situs der Baucheingeweide und Prüfung der Beschaffenheit des Peritoneum

der Eröffnung der Brusthöhle vorausgeschickt werden, da nach Eröffnung dieser sich die

Lage der Baucheingeweide verschiebt und das Peritoneum mit aus dem Thorax ablaufenden

Flüssigkeiten verunreinigt werden könnte. Näheres über Inhalt und Situs der Bauchhöhle,

sowie über die Erkrankungen des Peritoneum siehe Teil IV, Abschnitt I.

Bestimmung des Den Schluss der Untersuchung der Bauchhöhle bildet die Bestimmung des Zwerchfell-

^tände'squot; Standes: man führt die rechte Hand mit nach vorn gewendeter Volarfläche so hoch als

möglich rechts und links in die Zwerchfellkuppel ein und nähert dann die Fingerspitzen

der vorderen Thoraxwand in der durch die Knorpel-Knochengrenze der Rippen gebildeten

Linie. Normalerweise steht die rechte Zwerchfellkuppel in der Höhe der vierten Rippe

oder des vierten Intercostalraums; die linke etwas tiefer, an der fünften Rippe.

Abnorm hoher Zwerckfellstand findet sich bei Ansammlung von Luft oder grossen Flüssigkeitsergüssen in der Bauchhöhle, bei starkem Meteorismus etc.

Abnorm tiefer Zwerchfellstand deutet auf Volumenvergrösserung der Lungen (Emphysem), auf Ansammlung von Luft oder Flüssigkeit in den Pleurahöhlen oder im Pericard hin; bei einseitiger Erkrankung ist das Zwerchfell nur auf einer Seite herabgedrängt, oft so stark, dass es mit nach unten konvexem Bogen unter dem Thoraxrand sich vorwölbt. Besichtigung des Vor Eröffnung der Brusthöhle wird die Form des Thorax betrachtet. Verringerung Thorax. dgs Tiefendurchmessers desselben findet sich besonders bei Lungentuberkulose (Habitus phthisicus), Vergrösserung des Tiefendurchmessers unter fassförmiger Wölbung des gesamten Thorax bei Emphysem. 1st der Tiefendurchmesser nur dadurch vermehrt, dass das Sternum kielartig vorspringt, während die seitlichen Thoraxwände eingedrückt erscheinen, so entsteht die sogenannte Hühnerbrust (Pectus carinatum). Diese Difformität ist dadurch hervorgebracht, dass die infolge von Rachitis oder Osteomalacie abnorm biegsamen Rippen äusserem Druck (Anliegen der Arme) nachgegeben haben.

Abflachung einer Thoraxseite deutet auf Verwachsung und narbige Schrumpfung der darunter liegenden Pleura und Lunge.

Einseitige Vorwölbung ist die Folge des Austritts von Luft oder Flüssigkeit in die

entsprechende Pleurahöhle. Die Beobachtung dieser Abnormität ist besonders wichtig, da

bei der folgenden Eröffnung der betreffenden Pleurahöhle auf die Möglichkeit des Bestehens

eines Pneumothorax Rücksicht zu nehmen und das Verfahren hiernach einzurichten ist.

Eröffnung dernbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Zur Eröffnung der Brusthöhle werden die Rippenknorpel von der zweiten Rippe an

Brusthöhle, ^is hinab zum epigastrischen Thoraxrand circa einen Centimeter weit von dem Ansatz an

die knöchernen Rippen, durchschnitten, indem man dabei das Messer möglichst schräg,

die Schneide nach aussen gewendet, aufsetzt, wodurch Verletzungen der anliegenden Lunge

Inhalt der am besten vermieden werden. Es ist ratsam, nach Ausführung des Schnittes sofort einen

picurahohien. ß]^ j_n ^ pleurahöhle _zu werfen, um sich von der Beschaffenheit eines etwaigen Inhalts

derselben zu überzeugen, bevor der letztere durch liineinfliessendes Blut verändert ist.

115

Besteht infoige einseitiger Vorwölbung des Thorax Verdacht auf Anwesenheit eines Verfahren zum Pneumothorax, so ist es ratsam, die betreffende Pleurahöhle zunächst durch Einstechen p^JiJäorox! des Messers in einen Intercostalraum zu eröffnen; bei Anwesenheit von Luft in der Pleurahöhle entweicht dieselbe zischend, wenn sie unter Druck steht. Um das Austreten von Luft ganz sicher konstatieren zu können, kann man die Eröffnung laquo;laquo;/er Ufass?/-vornehmen, welches man in den Raum giesst, der durch die Thoraxwand und die zurückgeschlagenen Weichteile begrenzt wird; die austretende Luft sprudelt in Blasen durch die Flüssigkeit hindurch.

Nun werden die Enden der durchschnittenen untersten Rippenknorpel mit der linken Entfernung des Hand gefasst und unter Emporheben derselben das Sternum von dem Ansatz des Zwerch- s*⁶quot;¹quot;¹¹quot; fells, vom Pericard und Mediastinum durch flache Messerschnitte gelöst, weiche an der Rückseite des Sternum mit etwas gegen diese zu geneigter Messerklinge geführt werden, um Verletzung des Pericards zu vermeiden.

Um den Knorpel der ersten Rippe zu durchschneiden, setzt man das senkrecht gehaltene, mit der vollen Faust gefasste Messer mit seiner Schneide gegen den unteren Rand der Rippe an, etwas nach aussen von der Verlängerung des Schnittes der übrigen Rippenknorpel, und durchschneidet die erste Rippe unter Senkung des Messergriffes in der Richtung auf das Sternoclaviculargelenk zu. Zuerst wird die rechte, dann die linke erste Rippe in dieser Weise durchschnitten (häufig muss man sich infolge Verknöcherung des Rippenknorpels der Knochenschere bedienen); man dreht hierauf die Schneide des Messers etwas nach der Mittellinie zu und führt sie in nach oben und aussen konkavem Bogen durch das Unke Sternoclaviculargelenk hindurch, was man sich dadurch erleichtern kann, dass man das Sternum kräftig nach der rechten Seite der Leiche hinüberzieht. Alsdann wird das Sternum nach aussen umgeklappt und dadurch das rechte Sternoclaviculargelenk luxiert, indem man zugleich die an der Rückseite desselben befindlichen Bänder von innen, d. h. von der Brusthöhle aus, mit dem Messer durchschneidet.

Bei Durchschneidung der ersten Rippe muss man sich hüten, das Messer zu tief einzusetzen, da hierdurch leicht Verletzungen der in die obere Thoraxapertur eintretenden Oefässe hervorgebracht werden können.

An dem herausgenommenen Sternum wird seine Form und Wölbung betrachtet; hat man Veranlassung, das Innere des Knochens zu untersuchen, so sägt man denselben in der Mittellinie durch.

An den Rippen ist auf etwaige Geschwülste, Rippencaries und unter Umständen auf das Bestehen von Rippenfrakturen zu achten, besonders wenn sich Blut in der Pleurahöhle vorfindet. Man findet die Stelle einer Fraktur am leichtesten durch Abtasten von der inneren Fläche des Thorax her; dieselbe verrät sich durch blutige Suffusion im umgebenden subpleuralen Gewebe. Eine bei Kindern häufige Veränderung ist der sogenannte rachitische Rosenkranz, d. h. eine Reihe von Auftreibungen an der Grenze zwischen Rippen und Rippenknorpeln.

Der schon während Eröffnung der Brusthöhle vorläufig betrachtete Inhalt der Pleura-höhlen wird jetzt genauer untersucht und eventuell seine Menge durch Ausschöpfen bestimmt, bevor das Pericard eröffnet wird, und hierdurch etwa in diesem vorhandene Flüssigkeiten in die Pleurahöhle fliessen. Ferner ist zu konstatieren, ob Verwachsungen zwischen Beschaffenheit der Pleura costalis und pulmonalis bestehen; bestehende Verwachsungen sind soweit als roeSöhlen!' möglich zu lösen, um zu sehen, ob etwa durch dieselben ein Teil der Pleurahöhle abgegrenzt wird, in welchem sich Flüssigkeiten oder sonst ein abnormer Inhalt befindet. Bestehen keine Verwachsungen, so ist darauf zu achten, ob die Lunge normal retrahiert ist, oder gebläht der situs Brustwand anliegt (Emphysem), ob sie, übermässig zusammengefallen, der hinteren Thorax- ^der ^Lquot;^ngequot;' wand anliegt, resp. durch Ergüsse im Pleuraraum gegen die Wirbelsäule zu komprimiert ist.

Darauf wird das Mediastinum untersucht und durch Palpation festgestellt, ob dasselbe Untersuchung Geschwülste (Tumoren der mediastinalen Lymphdrüsen, Aortenaneurysma) enthält, ob MediMt'inum. Entzündungen, resp. Abszesse vorhanden sind. Zu berücksichtigen ist ferner die Grosse

Situs des l'ericaid.

116

und Beschaffenheit der Thymusdrüse. Dieselbe #9632;wiegt bei der Geburt circa 12 Gramm, erreicht im zweiten Lebensjahre ihr grösstes Gewicht (circa 25 Gramm) und bildet sich später allmählich zurück. Sehr selten ist sie der Ausgangspunkt vor Geschwülsten (Lymphosarkomen).

Das Pericard ist bei bestehendem Lungenemphysem grösstenteils überdeckt; ist die Lunge abnorm zusammengefallen (Atrophie) oder durch Erguss im Pleuraraum komprimiert, so liegt das Pericard in grosser Ausdehnung frei. Das Gleiche ist der Fall, wenn der Herzbeutel durch Flässlgkeitsergiisse in seinem inneren oder Vergrösserung des Herzens abnorm ausgedehnt wird.

Seitliche Dislokation des Perlcards und des Mediastinum kommt durch Schrumpfung einer Lunge (chronische Pneumonic etc.) oder Vermehrung des Inhalts einer Pleurahöhle (Exsudat, Pneumothorax, Tumoren) zu Stande.

Um das Pericard zu eröffnen, hebt man in der Mitte seiner vorderen Fläche eine Falte auf und schneidet dieselbe in sagittaier Richtung ein; beim Einschnitt achtet man darauf, ob etwa Luft oder Flüssigkeit hervordringt. In diesen Einschnitt führt man zwei Finger der linken Hand ein und führt zwischen ihnen einen Schnitt in der Richtung auf die Herzspitze, einen zweiten Schnitt in der Richtung auf die Durchtrittsstelle der vena cava inferior durchs Zwerchfell zu, und einen dritter nach oben in der Richtung auf die grossen Gefässe bis in die Umschlagsstelle des Pericards.

Bestehen Verwachsungen zwischen beiden Pericardialblättern, so sucht man diese zu lösen; ist dies nicht möglich, ist das ganze Pericard durch feste Adhäsionen obliteriert, so ist es das beste, das Herz im Zusammenhang mit den Lungen und den Halsorganen aus dem Thorax herauszunehmen.

Eröffnung des Pericard.

Abschnitt II. Untersuchung des Pericards.

Abnormer Inhalt des Pericards.

Pneumoperica rdi um.

1.nbsp; nbsp;Oasförmiger Inhalt (Pneumopericardium) findet sich bei Perforation lufthaltiger Orgare der Umgebung (Oesophagus, Magen, Lurge); selten sind die Gase durch Zersetzung aus jauchigen Exsudaten entstanden.

2.nbsp; Reines Blut im Pericard (Haematopericardium) findet sich stets ganz oder grösstenteils geronnen. Die Ursachen sind Verletzungen (Schusswunden) des Pericards, resp. des Herzens, spontane Ruptur des Herzens (bei Bestehen von Herzinfarkten, Aneurysma der Herzwand) oder Perforation von Aneurysmen der grossen Gefässe.

Exsudate im Pericard können so stark hämorrhagisch sein, dass man reines Blut vor sich zu haben glauben könnte; der Mangel grösserer Blutgerinnsel, die Beimengung charakteristischer Bestandteile der Exsudate (Fibrinflocken, Trübung durch Eiter) und die Beschaffenheit der Wand des Pericards lässt hämorrhagische Exsudate vom Hämopericard leicht unterscheiden.

3.nbsp; nbsp;Transsudat (Hydropericardium). Normaler Weise findet sich im Pericard meist eine geringe Menge (einige Esslöffel) klare, gelbe Flüssigkeit. Als pathologisch sind nur grosse Mengen von Transsudat aufzufassen. Hydropericardium findet sich bei allgemeinem Hydrops infolge von Herz- und Nierenkrankheiten, Die rein seröse Beschaffenheit der Flüssigkeit, der Mangel von Rötung und Trübung der Wand des Pericards lässt das Transsudat leicht von Exsudaten unterscheiden.

4.nbsp; nbsp;Exsudate sind, wie in anderen serösen Höhlen, serös-fibrinös, rein-fibrinös, eitrig (serös-fibrinös eitrig); sehr häufig stark hämorrhagisch. Eitrige Exsudate sind meist an Menge gering; die serös-fibrinösen Exsudate werden dagegen manchmal so massig, dass sie durch Kompression des Herzens töten.

Hamatoperi-cardium.

Hydro-pericardium .

Exsudate.

117

Bei rein ßbrinöser Exsudation verkleben die beiden Blätter nur sehr schwer, die Verwesungen werden bei der Systole auseinandergerissen und in zottige Massen ausgezogen (Corrillosum). (Vergl, Abb. No. 18, Tafel 10). Meist ist die rein fibrinöse Exsudation nur im Anfang von Entzündungen vorhanden; später werden die Herzbeutelblätter durch reichliches serös-fibrinöses Exsudat von einander entfernt; die zottige Form der Fibrinauflagerungen weist auch in diesem Stadium noch auf im Anfang bestehende rein fibrinöse Exsudation hin,

Krankhafte Veränderungen der Wand der Pericardialhöhle.

Ein bedeutungsloser Befund sind im Pericardium viscerale die sogenannten Sehnen-ftecJten, milchweisse, undurchsichtige Verdickungen, Produkte chronischer, proliferativer Pericarditis; dieselben werden hier nur erwähnt, um zu vermeiden, dass dieser Veränderung irgendwelcher Wert beigelegt wird.

A. Cirkulationsstörungen.

Blutungen in dem im übrigen unveränderten blassen und spiegelnden Pericard (vergl. Abb. No. 20, Tafel 11) finden sich bei schwerer Anämie, bei Infektionskrankheiten uri manchen Vergiftungen (Arsen, Phosphor). Sind die Blutungen Teilerscheinung einer Entzündung des Pericards, so finden sich neben ihnen die übrigen Erscheinungen der Entzündung: Oefässinjektion, Verlust des spiegelnden Glanzes, Auflagerung von Fibrin.

Hyperämie des Pericards findet sich vorwiegend bei allgemeiner venöser Stauung; das Pericard ist hierbei gerötet, jedoch glatt und spiegelnd. Ist dagegen die Hyperämie das erste Symptom einer beginnenden Entzündung, so wird man doch wenigstens an einzelnen Stellen bemerken, dass das Pericard seinen spiegelnden Glanz verloren hat und dass dem-selber ganz feine Netze von Fibrin aufgelagert sind. Besonders in der Gegend der grossen Qefässe sind oft schon deutliche Zeichen einer Entzündung vorhanden, während das übrige Pericard nur hyperämisch erscheint.

Blutungen.

Hyperämie.

B. Entzündungen.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;gt;

1.nbsp; Eitrige Pericarditis. Das Pericard ist intensiv gerötet, meist von zahlreichen Blutungen durchsetzt; die Oberfläche ist trüb, rauh, mit Fibrin, oft auch mit dicken, schmierigen, fibrinös-eitrigen Massen belegt; das Exsudat meist von geringer Menge, grosstenteils flüssig, von gelber Farbe, oft stark blutig gefärbt, spärliche Fibrinflocken enthaltend; mitunter ist es vorwiegend serös mit eitrigem Bodensatz, welcher erst zum Vorschein kommt, wenn man die Herzspitze emporhebt.

Die Eiterungserreger sind meist von der Umgebung eingewandert, aus der Herzwand (embolische Herzabszesse bei Pyämie), der entzündeten Pleura, oder dem Mediastinum, wem in diesem phlegmonöse Prozesse von den Halsorganen her herabsteigen. Bisweilen ist Perforation eines der umgebenden Hohlorgane in das Pericard die Veranlassung der Entzündung (Oesophagus, Magen); in diesem Fall ist das Exsudat jauchig, übelriechend, und es findet sich zugleich Pneumopericardium.

Die eitrige Pericarditis ist eine unter allen Umständen tödliche Erkrankung.

2.nbsp; nbsp;Tuberkulöse Pericarditis.

a) Exsudative Form. Das Exsudat ist von reichlicher Menge, serös-fibrinös, meist stark hämorrhagisch; der Pericardialwand sind dicke, zottige Fibrinmassen aufgelagert; nach Entfernung derselben erkennt man in der geröteten und von Blutungen durchsetzten Wand die charakteristischen, grauen Tuberkelknötchen.

Sehr selten findet sich bei tuberkulöser Pericarditis ein vorwiegend eitriges Exsudat.

Eitrige Pericarditis.

Tuberkulöse Pericarditis

118

b) Adhäsive Form. Beide Blätter des Pericard sind durch ein breites, graurotes Oranulationsgewebe verbunden, in welches die für die Tuberkulose charakteristischen Elemente, graue Knötchen oder grosse verkäste Knoten eingelagert sind (vergl. Abb. No. 19, Tafel 10). Man findet dieselben, indem man die beiden verwachsenen Blätter des Pericards von einander reisst, oder, falls dies nicht möglich ist, flache Schnitte in die das Herz umhüllende Schwarte legt. Diese Form geht entweder aus der exsudativen nach Resorption des Exsudats hervor, oder entwickelt sich von vornherein adhäsiv. In älteren Schwarten fehlt das graurote Oranulationsgewebe, welches miliare Knötchen enthält; man findet nur noch käsige, in sehnig-weisse Schwielen eingebettete Massen.

Tuberkulöse Pericarditis findet sich fast nur bei Individuen, die tuberkulöse Herde in den Lungen oder den dem Pericard benachbarten Lymphdrüsen haben; besonders von den unmittelbar der Umschlagsstelle des Pericards anliegenden Mediastinallymph-drüsen greift häufig die Tuberkulose auf das Pericard über. Diese Lymphdrüsen sind daher in jedem Fall tuberkulöser Pericarditis zu berücksichtigen.

Sehr selten finden sich bei allgemeiner Miliartuberkulose miliare Knötchen in dem im übrigen unveränderten, glatten und spiegelnden Pericard; sie sind meist in Reihen angeordnet, entsprechend dem Verlauf der Gefässe.

Einfachenbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;3. Einfache, serös-fibrinöse Pericarditis. Das Bild dieser Entzündung ähnelt dem der

^ericarfWs.⁸⁶ exsudativen tuberkulösen Pericarditis (serös-fibrinöses Exsudat, die Wände mit zottigen

Fibrinmassen bedeckt), unterscheidet sich jedoch von dieser wesentlich dadurch, dass

nirgends nach Entfernung der die Wände bedeckenden Fibrinschichten Tuberkelknötchen

sichtbar werden.

Häufig kommt es nach Resorption der flüssigen Bestandteile des Exsudates zu Verwachsungen beider Blätter des Pericards (einfache adhäsive Pericarditis) und dadurch zur partiellen oder totalen Obliteration der Pericardialhöhle. Die häufigste Ursache der Pericarditis simplex ist der akute Gelenkrheumatismus. Bisweilen bildet sie eine finale Erscheinung bei Nierenkrankheiten, besonders bei Schrumpfniere (urämische Pericarditis). An die adhäsive Pericarditis schliesst sich bisweilen eine vom Pericard her eindringende chronische Myocarditis an. Fast stets kommt es zur braunen Atrophie oder Verfettung der Herzmuskulatur und dadurch zur Insufficienz des sowieso schon unter höchst ungünstigen mechanischen Verhältnissen arbeitenden Herzmuskels; es treten Stauungserscheinungen auf, die gewöhnlich im grossen und kleinen Kreislauf gleich intensiv ausgeprägt sind, da beide Herzhälften gleichmässig unter den Folgen der Pericarditis leiden.

Abschnitt III. Untersuchung des Herzens.

A. Sektionstechnik.

orössc desnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 1. Bevor das Herz eröffnet wird, muss man sich vorläufig über die Orösse, welche

quot;quot;Herzenraquo;!¹¹ dasselbe bei natürlicher Blutfüllung seiner Höhlen besitzt, orientieren. Die Orösse des Herzens soll für gewöhnlich mit der Orösse der Faust der Leiche ungefähr übereinstimmen. Dieser Masstab ist natürlich ein sehr unsicherer, genügt jedoch immerhin für eine vorläufige Beurteilung der Orösse des gefüllter Herzens. Über die Masse der Herzmuskulatur gestattet die später nach Eröffnung und Entfernung des Herzens vorzunehmende Wägung des von seinem Inhalte befreiten Organs ein zuverlässiges Urteil zu gewinnen; jedoch wird hierdurch eben nur die Masse der Herzwand bestimmt; der andere Faktor, welcher auf das

119

Volumen des Herzens Einfluss hat, nämlich die Menge des Inhaltes der Herzhöhlen, bleibt bei der Wägung des leeren Herzens unberücksichtigt. Es sei hier gleich bemerkt, dass das Durchschnittsgewicht des leeren Herzens bei Männern zu circa 300 Gramm, bei Weibern zu circa 240 Gramm angenommen wird. Das Gewicht des Herzmuskels nimmt nicht proportional dem Körpergewichte zu, sondern in geringerem Masse, als dieses.

Ist eine Vergrösserung vorhanden, so suche man bereits jetzt festzustellen, ob an derselben beide Herzhälften gleichmässig oder in verschiedenem Masse beteiligt sind.

Qleichmässige Vergrösserung beider fierzhälften entwickelt sich aus Ursachen, welche eine erhöhte Leistung des gesamten Cirkulationsapparates bedingen: dauernd erhöhte Muskelarbeit, Vergrösserung des Blutquantums durch habituell gesteigerte Aufnahme von Nahrungsmitteln und Flüssigkeiten.

Ist ausschliesslich die linke Herzhälfte stark vergrössert und beruht diese Vergrösserung nicht nur auf abnormer Ausdehnung der Herzhöhlen, sondern auch auf Zunahme der Masse der Muskulatur, so erscheint zuweilen der rechte Ventrikel nur als ein unbedeutendes Anhängsel des linken; der letztere bildet allein die Herzspitze; der rechte Ventrikel ist scheinbar am linken nach der Herzbasis aufwärts verschoben (vergl. Fig. 10, Seite 120). Ist eine Zunahme des Volumens des linken Herzens akut und nur durch übermässige Ausdehnung der Herzhöhlen ohne ZunahmederMasse derWand entstanden (plötzliche Insufficienz des linken Herzens, sogenannter Herzschlag), so ist jenes Verhalten weniger ausgeprägt.

Umgekehrt ist, wenn eine Vergrösserung des rechten Herzens allmählich durch Zunahme des Muskelvolumens und Ausdehnung der Höhlen entstanden ist, der rechte Ventrikel ausschliesslich an der Bildung der der Thoraxwand anliegenden Herzspitze beteiligt; nur das rechte Herz liegt bei Eröffnung des Pericards vor, der linke Ventrikel ist vom rechten gänzlich überlagert, scheinbar nach hinten und oben verdrängt (vergl. Fig. 11, Seite 121). Eine solche Vergrösserung des rechten Herzens deutet stets auf Verhältnisse hin, welche den kleinen Kreislauf erschweren (Mitralfehler, Lungenemphysem etc.)

Die akut, ausschliesslich durch abnorme Füllung des rechten Herzens ohne Zunahme der Muskelmasse entstandene Vergrösserung ist ein Zeichen einer plötzlich eingetretenen Störung des Lungenkreislaufs (gewaltsamer Erstickungstod, Verschluss grosser Pulmonalarterienäste).

Natürlich lässt sich eine sichere Entscheidung darüber, ob eine bestehende Vergrösserung des Herzens oder einzelner Abschnitte desselben nur auf abnormer Ausdehnung der Höhlen oder gleichzeitiger Zunahme der Muskulatur beruht, nur nach Eröffnung der Herzhöhlen fällen; man thut jedoch gut, sich bereits am uneröffneten Herzen, solange die Blutfüllung noch nicht durch andere Manipulationen verändert ist, ein vorläufiges Urteil über jene Verhältnisse durch Inspektion des Herzens zu bilden; die Dicke der Herzmuskulatur lässt sich bereits jetzt annähernd durch Palpation bestimmen.

Die Sektion des Herzens beginnt mit Eröffnung der Herzhöhlen in situ. Zunächst Eröffnung der

;

wird das Herz mit der linken Hand so gefasst, dass der Daumen auf die hintere Fläche,

Herzhöhlen in

situ.

die übrigen Finger der Hand auf die vordere Fläche zu liegen korarnen, und nur stark nach vorn und oben emporgehoben; in dieser Haltung wird mit dem Messer ein Einschnitt in den linken Vorhof zwischen den beiden linken Lungenvenen gemacht; der linke Ventrikel wird durch einen Schnitt eröffnet, welcher auf dem linken Herzrand einige Centimeter unterhalb des Ostium atrioventriculare beginnt und bis in die Nähe der Herzspitze geführt wird (vergl. Fig. 12, Seite 122). Während des Einschneidens wird beobachtet, ob ausschliesslich flüssiges Blut oder ein Gemenge von solchem und Gerinnseln hervorquillt, und wie gross ungefähr die Menge des Inhaltes ist. Alsdann wird das Herz so gefasst, dass der Daumen der linken Hand auf die vordere Fläche des Herzens, die übrigen Finger der linken Hand auf die hintere Fläche desselben zu liegen kommen; indem man das Herz möglichst weit nach dem Kopfe der Leiche und nach der linken Seite derselben hinüberzieht, wird der rechte Vorhof durch einen zwischen der Einmündung beider Hohlvenen auf das Ostium atrioventriculare zu verlaufenden Schnitt geöffnet; der rechte Ventrikel

120

Fig. 10. Vergrösserung der linken (und geringe Vergrösserung der rechten) Herzhälfte.

(Natürliche Qrösse.)

Das Herz ist In seiner natürlichen Lage Im I'ericard dargestellt. Die Spitze des enorm vcrgrösserten linken Ventrikels

ist nach links und unten dislociert, das rechte Herz scheinbar am linken basalwärts hlnaufgeschoben. Der linke

Ventrikel bildet ansschliesslich die Herzspitze und liegt in grosser Ausdelinung der Thoraxwand an.

121

durch einen Schnitt, welcher auf dem rechten Herzrand in geringer Entfernung von der Herzspitze beginnt und bis in die Nähe des venösen Ostiums verläuft (vergl. Fig. 13, Seite 122).

Es ist gebräuchlich, nach Eröffnung der Herzhöhlen in situ die Weite der venösen Weite der Ostien durch Einführen der Finger in dieselben zu prüfen; die Atrioventrikularostien ^venosequot;^0stlcquot;-müssen bei normaler Weite am Herzen Erwachsener mindestens für Zeige- und Mittelfinger

Fig. II

Vergrösserung der rechten Herzhälfte.

(Natürliche Orösse.)

Das Herz, das In seiner natürlichen Lage im Pericard dargestellt ist, erscheint um seine sagittale Achse gedreht, die Spitze

des linken Ventrikels nach links und scheinbar nach oben dislociert. In Wirklichkeit hat sich der rechte Ventrikel

nach links und unten zu über den linken Ventrikel hinweggeschoben und denselben von der Thoraxwand abgedrängt.

Rechts von der Medianlinie liegt der enorm gefüllte rechte Vorhof der Thoraxwand an.

durchgängig sein; oft sind sie sogar für drei Finger durchgängig. Es ist jedoch nicht absolut notwendig, diese Bestimmung schon jetzt vorzunehmen; eine Verengerung der venösen Ostien lässt sich auch am herausgenommenen Herzen noch ebenso exakt, ja sogar genauer durch Palpation oder noch besser durch Inspektion des Ostiums vom Vorhof oder dem eröffneten Ventrikel aus ausführen. Über die Schlussfähigkeit der Klappen der venösen Ostien kann unter allen Umständen nur die Inspektion der Klappe vom Vorhof

122

Fig. 12. Sektion des Herzens I. Eröffnung der linken Herzhälfte in situ.

(Vc der natürlichen Orosse.)

Herz nach der rechten Thoraxseite gezogen. Einschnitt in den linken Ventrikel auf der Kante desselben, Einschnitt in den linken Vorhof zwischen den beiden Lungenvenen der linken Seite.

Fig. 13. Sektion des Herzens II. Eröffnung des rechten Herzers in situ.

(% der natürlichen Qrösse.)

Merz nach der linken Thoraxseite emporgehoben. Einschnitt in den rechten Ventrikel auf der Kante desselben, Einschnitt in den rechten Vorhof zwischen den beiden Hohlvcnen. Die punktierte Linie markiert die Stelle, an der die liniere Hohlvene bei der Hcransnahnie des Herzens durchschnitten wird.

123

Fig. 14. Sektion des Herzens III.

Der rechte Ventrikel ist durch einen Schnitt in der VerlAngerang

iler Achse der I'iilinonalarlerie eröffnet. Durcli dicTriknspidalklappe

ist die Schere zur nröffming des rechten Vorhofs eingcfilhit.

124

Fig. 15. Sektion des Herzens IV.

(Natürliche Omssc.)

Sclmitt zur F.röffimng des linken Ventrikels,

hart am Septum /wischen l'iilinonalarterie und

llcrzohr in die Aorta verlaufend.

125

Fig. 16. Sektion des Herzens V.

(Natürliche Qrösse.)

Linker Ventrikel eröffnet. Durch das Mitralostium ist die Seiler, zur Eröffnuri)! des linken Vorliofes eingeführt.

126

und dem ohne jede Verletzung der Klappen resp. ihrer Papillarmuskeln weit geöffneten Ventrikel am herausgenommenen Herzen einen einigermassen sicheren Aufschluss geben. Eine exakte Bestimmung der Schlussfähigkeit dieser Klappen, wie sie bei denen der arteriellen Ostien möglich ist, ist nicht ausführbar; man ist mehr darauf angewiesen, die Schluss-unfähigkeit der Klappen aus den hierdurch bedingten Sfauungserscheinungen im grossen oder kleinen Kreislauf zu diagnostizieren. Enttemung desnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Darauf zieht man das Herz in der Haltung, in der man die rechten Herzhöhlen

^HerZLe?₍,_lquot;quot;^s ^dor eröffnet hatte, kräftig nach vorn und oben zu aus dem Thorax heraus, trennt mit einem Schnitte die Vena cava, wo sie durchs Zwerchfell hindurchtritt, ab und durchschneidet hierauf, immer unter möglichstem Hervorziehen des Herzens, die übrigen grossen Gefässe möglichst weit vom Herzen entfernt.

Mitunter ist es erwünscht, die grossen Arterien im Zusammenhang mit dem Herzen zu lassen; so z. B. wenn ein Aneurysma des Anfangsteils der Aorta vorhanden ist; ferner bei Neugeborenen, wo auf das Verhalten des Ductus Botalli geachtet werden soll. In solchen Fällen thut man gut, das Herz im Zusamnienhang mit den Lungen und den Halsorganen herauszunehmen (siehe unter Halsorgane). Dieses Verfahren empfiehlt sich auch dann, wenn Verdacht auf eine Embolie der Pulmonalarterien vorhanden ist; denn grössere, in den Hauptästen dieser Arterie sitzende Pfropfe können leicht bei Durchschneidung derselben herausfallen. Man kann sich in diesem Falle auch dadurch helfen, dass man vor Herausnahme des Herzens die Pulmonalarterie und ihre Hauptäste in situ mit der Schere aufschneidet und auf ihren Inhalt untersucht. Prüfung dernbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Nach Herausnahme des Herzens prüft man die Schlussfähigkeit der arteriellen Ostien

^derAortai-⁶'' ^^urc'¹ Einglessen von Wasser in dieselben; sind die Klappen normal, so legen sie sich und Pulmonai- fest aneinander und lassen kein Wasser durchfliessen. Damit diese Schlussprobe jedoch appen. _ej_n gj^grgs Resultat giebt, ist dabei folgendes zu beobachten.

1.nbsp; nbsp;Etwaige im Lumen der Arterie liegende Gerinnsel müssen entfernt werden, da sie den Klappenschluss hindern könnten.

2.nbsp; nbsp;Das Herz muss beim Emporheben an den Vorhöfen gefasst werden; fasst man die Qefässwände selbst, so kann durch Zerrung der Ostien der Klappenschluss verhindert werden; fasst man die Ventrikel, so ist es möglich, dass trotz bestehender Insufficienz der Klappen das Wasser am Abfliessen einfach durch Zudrücken des Ventrikels gehindert wird.

3.nbsp; nbsp;Das an den Vorhöfen gefasste Herz muss so gehalten werden, dass A\z Ebene des arteriellen Klappenostiums horizontal liegt; sonst kann durch ungleichmässige Belastung der Klappen der Schluss unvollständig werden. Auch thut man gut, vom Lumen der arteriellen Gefässe aus während der Schlussprobe die Bewegungen der Klappen direkt zu inspizieren und so die Probe auf etwaige Fehlerquellen zu kontrollieren; zugleich kann man so sehen, ob eine Verengerung der arteriellen Ostien vorhanden ist. Die Prüfung der Weite und Schlussfähigkeit der Aortenklappen ist besonders dann nicht zu unterlassen, wenn eine Ver-grösserung des linken Herzens das Bestehen eines Aortenklappenfehlers wahrscheinlich macht.

Eröffnung desnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Alsdann legt man das Herz so vor sich hin, wie es in der Leiche gelegen hat, d. h.

rechten Ventrikels.

also mit der vorderen Fläche nach oben (die Herzspitze muss dem Obducenten zugewandt

sein), führt den Daumen der linken Hand durch den Schnitt in der Ventrikelwand in den rechten Ventrikel ein und leitet mit Hilfe desselben die nun einzuführende eine Branche einer langen Schere so, dass sie zwischen Vorderwand des rechten Ventrikels und dem grossen Papillarmuskel hindurch in die Pulmonalarterie eindringt, so dass eine Verletzung dieses Muskels vermieden wird. Hierauf schneidet man die vordere Wand des rechten Ventrikels so durch, dass der Schnitt in die Verlängerung der Achse der Pulmonalarterie fällt (vergl. Fig. 14, Seite 123). Man kann nun die rechte Ventrikelhöhle völlig überblicken, die Trikuspidalklappe ist mit den Papillarmuskeln im Zusammenhang geblieben, und es ist daher möglich, sich bis zu einem gewissen Grade ein Urteil über ihre Schlussfähigkeit zu bilden.

127

Ebenso führt man in den Unken Ventrikel eine Sclierenbranclie durch den Einschnitt ErtHfiiung des in der Wand, möglichst hart am Septum hin, in die Aorta ein, und nachdem man sich Ventrikels, überzeugt hat, dass dieselbe wirklich in diese eingedrungen ist, schneidet man die vordere Wand des linken Ventrikels und das Aortenostium möglichst hart am Septum auf; dies erreicht man, indem man die ausserhalb des Herzens befindliche Scherenbranche stark nach links, vom Obducenten aus gerechnet, d. h. nach dem Septum zu, neigt. Es hat dies den Zweck, eine Verletzung der Mitralklappen, resp. ihrer Papillarmuskeln mit Sicherheit zu vermeiden, um so die Schlussfähigkeit der Klappe beurteilen zu können. Der Schnitt muss zwischen linkem Herzohr und Pulmonalarterie hindurch verlaufen (vergl. Fig. 15, Seite 124); es ist gut, die letztere mit dem Daumen der linken Hand etwas nach links hin zu ziehen, um ihre Durchschneidung zu vermeiden.

Nach Eröffnung der Ventrikel beobachtet man:

1.nbsp; Den Inhalt der Ventrikel;

2.nbsp; Die Weite der Ventrikelhöhle und die Dicke der Muskelwand derselben, die Entwicke-lung der Papillarmuskeln und Herztrabekel.

3.nbsp; Die Beschaffenheit des Endocards der Ventrikel und AtxKlappen der arteriellen Ostien.

4.nbsp; Hat man jetzt die Schlussfähigkeit der Atrioventrikularklappen und die Weite der venösen Ostien zu prüfen, falls letzteres nicht schon vor Herausnahme des Herzens geschehen ist.

Meist sieht man vom Ventrikel aus ohne weiteres, ob das Mitralostium verengt ist, da in diesem Falle die Klappen zu einem starren, unnachgiebigen Trichter verwachsen, die Sehnenfäden verkürzt, verdickt und untereinander verwachsen sind; noch exakter lässt sich die Verengerung beobachten, wenn man vom Vorhof aus, bevor man in der sogleich zu beschreibenden Weise das venöse Ostium spaltet, dasselbe inspiziert.

Hierauf führt man die Schere vom rechten Ventrikel aus durch das venöse Ostium in Eröffnung der den rechten Vorhof ein, so dass ihre Spitze durch den in situ in den Vorhof gemachten ^Vorhofe-Einschnitt wieder hervordringt (vergl. Fig. 14, Seite 123). Mun verbindet man die beiden zuerst in situ gemachten Einschnitte mit einander und spaltet so den Klappenring; ebenso verfährt man links (vergl. Fig. 16, Seite 125). Man kann nun die Vorhöfe und das Septum atriorum in ganzer Ausdehnung übersehen, ebenso die inneren Flächen der Trikuspidal-und Mitralklappen.

In den Vorhöfen sind speziell folgende Punkte zu beachten:

1.nbsp; Der /laquo;/ta/^ der Vorhöfe; besonders sind hierbei die Herzohren zu berücksichtigen, da in diesen sehr häufig Thromben sitzen; man stülpt die Herzohren entweder nach dem Vorhof zu um, oder schneidet sie bis an die Spitze auf.

2.nbsp; Die Weite der Vorhöfe; die Stärke der Wand und der Musculi pectinati.

Speziell zu achten ist auf die Stelle des Foramen ovale; häufig ist dasselbe nicht gänzlich geschlossen; man findet einen feinen, für die Sonde passierbaren Kanal, der von rechts her in schräg nach vom gerichtetem Verlauf das Septum durchsetzt. Seltener findet man dasselbe weit offen.

3.nbsp; Die Beschaffenheit des Endocards der Vorhöfe, besonders aber der Mitral- und Trikuspidalklappen.

Den Schluss der Sektion des Herzens bildet die Untersuchung des Anfangsteils der Aorta, der Coronararterien und der Herzmuskulatur.

Der Anfangsteil der Aorta zeigt sehr häufig die Veränderungen der Arteriosklerose Aorta und in höchstem Masse, so dass die Coronargefässe an ihrer Abgangsstelle stark verengt oje,-^{Coroi,;irartericl1}' total verschlossen sind. Um die Coronargefässe zu verfolgen, führt man die eine Branche einer feinen Schere von der Aorta aus in sie ein und durchschneidet die Aortenwand in möglichst geringer Ausdehnung; alsdann führt man die Schere ausserhalb der Aorta in die

128

ein Stück weit aufgeschnittene Coronararterie ein und schneidet die Verzweigungen derselben soweit als möglich auf, achtet dabei auf etwaige Verengerungen des Lumens derselben durch arteriosklerotische Veränderungen oder Verschluss durch Thrombose oder Embolie. Hcrzmuskiiiatur. Um die Erkrankungen der Herzmuskulatur beurteilen zu können, ist es gut, von den Schnittflächen aus, durch welche die Herzhöhlen eröffnet wurden, flache Einschnitte parallel der Herzoberfiäche durch die Muskulatur zu führen (vergl. Abb. No. 27, Tafel 14); man muss dabei vermeiden, den Schnitt zu sehr dem Pericard oder Endocard zu nähern, da sonst durch Anschneiden des subendocardialen oder subpericardialen Bindegewebes binde-gewebige Schwielen der Herzmuskulatur vorgetäuscht werden körnten.

B. Beurteilung des Sektionsbefundes am Herzen.

Der Inhalt der Herzhöhlen.

Den Inhalt der Herzhöhlen bilden unter normalen Verhältrissen flüssiges Blut und Leichengerinnsel (Cruormassen, Speckgerinnsel). i nissiges Blut.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Ausschiiesslich y/laquo;55^s ß/laquo;^ findet man vorzugsweise bei Individuen, die plötzlich

durch /ierzinsuf/icienz oder unter Erstickungserscheinungen zu Qnmde gegangen sind; in letzterem Fall ist das Blut auffallend dunkel, fast schwarz.

Auch bei einigen Vergiftungen erhält sich das Blut gänzlich oder grösstenteils flüssig; so bei Vergiftungen mit Blausäure, Nitrobenzol und Kohlenoxyd. cruormassen.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Auffallend massige und derbe Cruorgerinnsel finden sich in der Leiche nach hoch

fieberhaften Krankheiten (Sepsis, Typhus abdominalis, croupöse Pneumonie), bei denen bereits intra vitarn durch Zerfall weisser Blutkörper reichlich Fibrinferment gebildet worden ist. Die Gerinnung erfolgt infolgedessen ausserordentlich rasch, vielleicht bereits in Agone. Die Schnelligkeit, mit der sie eintritt, äussert sich in dem Fehlen speckiger Gerinnsel, denn diese bilden sich nur dann, wenn die Gerinnung langsam erfolgt. Thromben.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Thromben finden sich bei allen Veranlassungen, welche Verlangsamung des Blutstroms

in den Herzhöhlen hervorbringen, am häufigsten in den Gegenden des Herzens, in denen am leichtesten eine erhebliche Verlangsamung der Strömung eintritt, in den Herzohren und den Vertiefungen zwischen den Trabekeln der Ventrikel, besonders in der Nähe der Herzspitze. Sie sind entweder weisse oder gemischte Thromben; die in den Vorhöfen sitzenden Thromben haben bisweilen Kugelform und stehen mit der Wand nur durch einen dünnen Stiel in Verbindung. Über die Unterscheidungsmerkmale gegenüber Leichengerinnseln siehe Einleitung, Seite 7. Hier sei nur bemerkt, dass die Verbindung mit der Herzwand fast immer eine sehr feste ist, so dass man die Thromben nur schwierig aus den Vertiefungen zwischen den Herztrabekeln herauslösen kann.

Die auf den Herzklappen aufgelagerten Thromben sind stets durch Entzündungen des Endocards bedingt (siehe Endocarditis). Werden Stücke von erweichenden Thromben fortgerissen, so entsteht Embolie in der Lunge, wenn der Thrombus im rechten Herzen sitzt; sitzt derselbe im linken Herzen, so erfolgen die Embolien im grossen Kreislauf. Ausnahmen von dieser Regel kommen vor, wenn Defekte in der Herzscheidewand (offenes Foramen ovale) bestehen, so dass z. B. Emboli aus dem rechten in den linken Vorhof und somit in den Körperkreislauf gelangen können.

Weite der Herzhöhlen und Stärke der Muskelwand.

a. Weite der Herzhöhlen.

Füiiungszustandnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Das Volumen der Herzhöhlen schwankt, auch ohne dass eine spezielle Erkrankung

des nonuaicii ^_amp;% [-j_erzens vorhanden ist. in der Leiche erheblich, je nachdem die Muskulatur kontrahiert

Herzens.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 'nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;' '

ist, oder nicht. Im erstereti Falle haben die Herzhöhlen ungefähr die Weite und Form, die sie während der Systole im Leben haben. Im letzteren Falle sind Weite und Form

129

ähnlich, wie in der Diastole während des Lebens. Findet man die Muskulatur eines Herzabschnittes kontrahiert, die Höhle eng, so darf man nicht ohne weiteres annehmen, dass diese Form Verhältnisse im Momente des Todes bestanden hätten, d. h. dass der Tod während der systolischen Phase jenes Herzabschniltes eingetreten sei; die Kontraktion der Herzwand kann auch erst post mortem entstanden sein. Umgekehrt kann auch die Füllung von Herzhöhlen, deren Wand erschlafft ist, postmortal zunehmen; bekanntlich beginnt im Moment des Todes das Blut aus sämtlichen arteriellen Bluträumen infolge des von ihrer Wand aus

Fig. 17. P/s der natürlichen Qrösse.)

Linker Ventrikel systolisch kontrahiert, rechter Ventrikel in

Mittelstellnng zwischen Systole und Diastole (Querschnitt).

geübten Druckes in die dehnbaren grossen venösen Bluträume, zu denen auch die

Vorhöfe des Herzens zu rechnen sind, überzuströmen, und man findet diese daher in der Leiche meist unverhältnismässig stark mit Blut gefüllt, die Ventrikel findet man dagegen gewöhnlich in einem massigen Kontraktionszustande, und zwar den linken Ventrikel proportional der Masse der erstarrenden Muskelwand stärker zusammengezogen als den rechten, der meist in einer Mittelstellung zwischen Systole und Diastole angetroffen wird.

Der Querschnitt der linken Ventrikelhöhle bildet in Systole bekanntlich einen kreuzförmig verzweigten Spalt (Fig. 17). In Diastole wird der Querschnitt kreis

förmig, der Längsschnitt nimmt ungefähr die Form eines spitzwinkligen gleichseitigen

Fig. 18. p/s der natürlichen Qrösse.) Rechter (und linker) Ventrikel diastolisch gefüllt (Querschnitt).

Dreiecks an, dessen Spitze die Herzspitze bildet (Fig. 20, Seite 130), und die stereometrische Form der gesamten Ventrikelhöhle weicht daher wenig von der eines Kreiskegels ab.

Dagegen bildet der Querschnitt des diastolisch gefüllten rechten Ventrikels einen sichelförmigen, den linken Ventrikel zum Teil umgreifenden Raum (Fig. 18); in der Systole legen sich die gegenüberliegenden Wände dieses Raumes an einander (Fig. 17).

Ist der linke Ventrikel pathologisch, d. h. stärker erweitert, als es einer diastoli-schen Füllung im lebenden Organismus entspricht, so nähert sich wie bei jedem

Pathologisclic

Erweiterung der

Herzhöhlen.

Räume, der ad maximum gefüllt wird undnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;... _W1 , ,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;, , ,

jnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; ivru j ii ui ?#9632; _t i .nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; ''K' ^l9- lt; /f' ^tler quot;iitililichen Qrossc.)

dessen Wände allseitig Ziemlich gleiChmäSSIg Rochier (nnd linker) Ventrikel pathologisch dilatiert (Querschnitt),

Oiaupitcr-Zimmermann, Technik und Diagnostik am Sektionstisch.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;(J

130

ilehnbar sind, seine stereometrische Form der Kugelform. Es wird daher nicht nur der Querschnitt, sondern auch der Längsschnitt kreisförmig; von der abgeplatteten Herzspitze aus weichen die einander gegenüberliegenden Partien der Wand in sehr stumpfem Winkel auseinander (Fig. 21, Seite 131).

Ist der rechte Ventrikel pathologisch erweitert, so verliert der Querschnitt infolge Abplattung des Septum ventriculorum mehr und mehr die Sichelform und nähert sich unter Zunahme der Tiefe allmählich der Form Atr Ellipse (Fig. 19, Seite 129).

Eine pathologische Erweiterung

der Vorhöfe lässt sich durch keinerlei qualitative Veränderung der stereometrischen Form erkennen; die schon unter gewöhnlichen Verhältnissen annähernd kugeligen Vorhöfe werden in allen Dimensionen gleichmässig ausgedehnt; man ist, um ihre Weite zu beurteilen, noch mehr, als bei den Ventrikeln, auf Schätzung, die durch Übung vervollkommnet wird, angewiesen.

Wie bereits erwähnt, findet man den rechten Ventrikel meist in halber Diastole, den linken mehr oder weniger vollkommen kontrahiert. Auffallend starke Kontraktion des linken Ventrikels unter völliger Aufhebung des Lumens wird besonders bei Urämie beobachtet; ferner bei Verletzten, die plötzlich durch Verblutung gestorben sind.

Pathologische Erweiterung der Ventrikelhöhlen'findet sich einerseits mit Veränderungen der Masse

und Zusammensetzung der Ventrikelwand kombiniert (siehe weiter unten); andererseits ohne solche, wenn plötzlich ein unüber

Fig. 20.

(⁰/₇ der natürlichen Orösse) Linker Ventrikel diastolisch gefüllt (Längsschnitt).

windliches Hindernis der Entleerungeingetreten ist. Diesen Zustand beobachtet man in reinster Form

am rechten Ventrikel, wenn plötzlich der Lungenkreislauf infolge von Embolie grosser Pulmonalarterienäste oder durch Verschluss der Luftwege und anschliessende Lungenblähung abnorm erschwert wird. Die maximale Füllung des rechten Ventrikels mit völlig flüssigem, dunklen Blute ist ein ziemlich sicheres Zeichen des asphyktlschen Todes.

Der gesunde linke Ventrikel ist wohl jeder unter natürlichen Verhältnissen eintretenden Drucksteigerung im grossen Kreislauf (starke allgemeine Muskelanstrengung mit forcierter Aktion der Bauchpresse) gewachsen; man beobachtet daher plötzliche Insujficienz des linken Ventrikels (Herzschlag), wobei derselbe kugelig aufgebläht und mit vorwiegend flüssigem Blute gefüllt ist, fast ansschliesslich an vorher bereits pathologisch

rt I

131

veränderten Herzen (Myocarditis, Fettdegeneration). Dilatation der Höhlen von Herzen, cliezu-gleich anderweitige pathologische Veränderungen erkennen lassen, entsteht auf zweierlei Arten. 1. Eine massige Erweiterung sämtlicher Herzhöhlen, verbunden mit entsprechender Zunahme der Masse der Herzwand findet sich, wenn die Blutmenge dauernd vermehrt ist (Plethora infolge übermässiger Nahrungs- und Flüssigkeitsaufnahme). Solange regressive

Fig. 21. (quot;/t der natürlichen Orösse.) Linker Ventrikel pathologisch dilatiert (Längsschnitt).

Ernährungsstörungen der Muskulatur fehlen, lassen hierbei die Herzventrikel keine pathologische Veränderung der Form ihres Längs- resp. Querschnitts erkennen.

2. Dilatation einzelner oder sämtlicher Herzabschnitte (bei Ventrikeln von Veränderung der Form des Quer- resp. Längsschnittes begleitet) kommt zustande, wenn Herzhöhlen Im Leben dauernd unier abnormem Drucke gefüllt werden (linker Ventrikel bei Aorteninsufficienz, linker Vorhof bei Mitralinsufficienz), oder wenn infolge von Ernährungsstörungen der

132

Muskulatur die Kontraktion der Wand einen normalen oder pathologisch vermehrten Widerstand nicht mehr zu überwinden vermag. Die Natur der Krankheiten, bei denen dies eintritt (Herzklappenfehler), bringt es mit sich, dass meist den regressiven Ernährungsstörungen progressive (Hypertrophie der Muskelwand) vorausgehen (siehe weiter unten).

b. Stärke der Muskelwand des Herzens.

Herz-nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Hypertrophie der Herzmuskulatur findet sich entweder ohne Erweiterung der Herz-

hypertrophie. höhlen (sogenannte konzentrische Hypertrophie), oder mit solcher kombiniert (Hypertrophie und Dilatation, sogenannte exzentrische Hypertrophie).

Im ersteren Falle genügt die Messung der Dicke der Muskelwand, um zu entscheiden, ob eine Hypertrophie derselben vorhanden ist. Die Stärke der Muskelwand des linken Ventrikels beträgt beim Manne durchschnittlich 10 mm, höchstens 12 mm (bei Weibern etwas weniger); die des rechten 3 mm (die Trabekel dürfen hierbei nicht mit gemessen werden!) Jede erhebliche Vermehrung der Wandstärke ist als Hypertrophie zu bezeichnen; bei sehr kleinen Individuen kann jedoch schon eine an sich (d. h. für Leichen von Durchschnittsgrösse) normale Wandstärke eine Hypertrophie bedeuten.

Ist zugleich Dilatation der betreffenden Herzhöhle, deren-Wand hypertrophisch ist, vorhanden, so ist die Beurteilung schwieriger; denn es liegt auf der Hand, dass z. B. die Wand eines linken Ventrikels, deren Stärke, wenn keine Dilatation vorhanden wäre, 15 mm betragen würde, durch bedeutende Dilatation so weit verdünnt sein kann, dass sie die Stärke von 10 mm nicht überschreitet. Hier geben also die Masse der Wandstärke nur unter gleichzeitiger Berücksichtigung des Grades der Dilatation einen Masstab für Beurteilung der Hypertrophie. Einen besseren Anhalt giebt die Wägung des Herzens und Vergleich mit dem Durchschnittsgewicht (300 gr bei Männern, 240 gr bei Weibern) oder dem unter Berücksichtigung des Körpergewichts berechneten normalen Herzgewicht (bei Erwachsenen 4 g Herz auf 1 kg Körpermasse).

Die Veranlassung zur Hypertrophie eines Abschnittes des Herzens ist stets eine vermehrte Arbeitsleistung desselben, sei es infolge Vermehrung des mit jeder Kontraktion auszutreibenden Blutquantums, sei es infolge vermehrter Widerstände, welche der Blutstrom jenseits des betreffenden Herzabschnittes findet. Die Quelle der vermehrten Arbeitsleistung liegt in den meisten Fällen in Erkrankungen des Herzens selbst, speziell der Klappenapparate; sie kann jedoch auch ausserhalb des Herzens gelegen sein und wirkt in diesem Fall vorzugsweise auf den linken Ventrikel, wenn sie in Organen des grossen Kreislaufs (Arteriosklerose, Nierenkrankheiten) liegt, vorzugsweise auf den rechten Ventrikel, wenn Hindernisse im Lungenkreislauf vorhanden sind. Als solche wirken vor allem das chronische vesikuläre Lungenemphysem, ausserdetn aber alle anderen Lungenkrankheiten, welche das Strombett in der Lunge verengem oder die Lungenbewegungen erschweren (pleuritische Verwachsungen, Schrumpfung des Lungengewebes, chronische Tuberkulose etc.). Liegt die Ursache der vermehrten Arbeitsleistung des Herzens in Vermehrung des gesamten Blutquantums (Plethora) oder übermässiger Arbeitsleistung des gesamten Körpers, so werden sämtliche Herzabschnitte hypertrophisch.

Wo Erkrankungen des Klappenapparates die Veranlassung der Hypertrophie bilden, werden immer diejenigen Abschnitte des Herzens hypertrophisch, welche (in der Richtung des Blutstroms gerechnet) vor der erkrankten Klappe gelegen sind; so erzeugen Aortenklappenfehler Hypertrophie des linken Ventrikels; Mitralklappenfehler Hypertrophie des linken Vorhofes, und, da diese allein zur Kompensation nicht ausreicht, auch des rechten Ventrikels; Pulmonalklappenfehler bringen Hypertrophie des rechten Ventrikels hervor.

Der hypertrophische Herzabschnitt wird zugleich dilatiert, wenn derselbe dauernd unter so hohen Druck gerät, dass auch die verstärkte Muskelwand demselben nicht widerstehen kann, ohne gedehnt zu werden; besonders findet diese Dehnung dann statt, wenn

133

in der hypertrophischen Herzmuskulatur regressive Ernäliningsstorungen (Verfettung, Atrophie, Entzündung) eintreten, wie dies bei längerem Bestehen einer Hypertrophie der Fall ist. Aorteninsufficienz ruft daher ausser der Hypertrophie des linken Ventrikels gleich von anfang an Dilatation desselben hervor, da derselbe permanent, auch in der Diastole, unter dem in der Aorta herrschenden Drucke steht; die diuch Mitralinsufficienz bedingte Hypertrophie des rechten Ventrikels, welcher durch die PuJmonalklappeii in der Diastole vor dem abnorm gesteigerten Druck im kleinen Kreislauf geschützt ist, bleibt dagegen so lange eine konzentrische, bis Ernährungsstörungen in der Wand auftreten; dann tritt auch hier Dilatation zur Hypertrophie (sekundär) hinzu. Is ergiebt sich hieraus, dass es für das richtige Verständnis des Sektionsbefundes an vergrösserten Herzen von ausser-ordentlicher Wichtigkeit ist, ausser der Stärke der Muskel\cand auch die Zusammensetzung derselben und den Ernährungszustand der Muskelfasern zu untersuchen; Zunahme der Masse der Wand bedingt keine Erhöhung der Leistungsfähigkeit, wenn sie zum Teil durch wucherndes Bindegewebe (Myocarditis), zum Teil durch verfettende Muskelfasern hervorgebracht ist.

Besonders zu gedenken ist noch der Veränderungen der PapUlamuskeln hyper- Veränderungen trophischer Ventrikel, sowie der Trabekel. Meist findet ma n, wenn die Herzwand verdickt p_ap||i|,'Jl|,^r_lI8|,_e|_nist, auch die Papillarmuskeln ungemein stark entwickelt und die Trabekel wölben sich als mächtige, dicke Wülste ins Lumen des betreffenden Herzatgt;schnittes vor. Mitunter sind jedoch die Papillarmuskeln und Trabekel ganz abgeflacht, wenn Dilatation infolge hohen, im Innenraume herrschenden Druckes eingetreten ist, unter dem diese Teile der Herzmuskulatur naturgemäss am meisten leiden.

Verringerung der Stärke der Muskelwand kann durcb Dehnung einer vorher normal dicken oder sogar verdickten Herzwand bei Dilatation der fferzhohle herbeigeführt werden.

Verringerung der Stärke der Muskelwand.

Nicht durch Dilatation bedingt findet sie sich bei der braunen Atrophie der Herzmuskulatur.

Erkrankungen des Endocards und der Klappen.

Das Endocard ist normalerweise eine farblose, durch sichfge Haut, deren Oberfläche glänzt und spiegelt. Das Endocard der Klappen erschein t blassgelblich. In der Schlusslinie der Klappen finden sich leichte Erhabenheiten von knorpeliger Härte, deren Oberfläche nicht warzenartig höckerig, sondern völlig glatt, von durchsichtigem Endocard überzogen ist und daher spiegelt. Hierdurch unterscheiden sich dieselben von den pathologischen Verdickungen der Klappenränder, deren Oberfläche rauh ist und des spiegelnden Glanzes entbehrt.

Abnorme Färbungen des (im übrigen normalen) Endocards kommen durch folgende Ursachen zustande:

a)nbsp; Bei Icterus ist das Endocard intensiv gelb gefärbt; das Endocard gehört zu den Teilen, welche die icterische Färbung am raschesten annehmen.

b)nbsp; Bei fortgeschrittener Fäulnis findet man eine gleichmässiglaquo;, schmutzig rosae oder dunkelrote Durchtränkung des Endocards, besonders der Klappern, mit diffundiertem Blutfarbstoff.

Im Gegensatz zu dieser gleichrnässigen, durch Fäulnis bedingten Rotfärbung zeigen sich Blutungen im Endocard als scharf begrenzte, dunkelrote Flecken. Sie finden sich am häufigsten als Teilerscheinungen von Endocarditis, jecLoch auch im nicht entzündeten Endocard aus demselben Grunde, aus denen Blutunger auch in andere Organe zustande kommen, nämlich bei Vergiftungen, Infektionskrankheiten, ttämorrhagischer Diathese.

Die wichtigsten Veränderungeu des Endocards und der Klappen sind die Entzündungen dieser Teile.

1. Ulceröse Endocarditis. Es bilden sich oberflächlich beginnende, oft jedoch von der Oberfläche aus weit in die Tiefe greifende nekrotische fierde im Endocard, auf welchen sich aus dem Blut Fibrin und Blutplättchen in Form von membranösen Auflagerungen

Abnorme Färbungen.

Ulceröse F-ndocarditis.

134

oder weichen, zottigen Vegetationen niederschlagen; diese Auflagerungen lassen sich leicht entfernen, und da hierbei der nekrotische Teil des Endocards mit abgelöst wird, so bleibt nach Entfernung derselben ein Defekt im Endocard resp. der Klappe zurück. Häufig sind die Auflagerungen samt dem nekrotischen Teil der Klappen bereits spontan abgestossen, und man findet daher geschwürige Defekte im Endocard, deren Ränder meist von aufgelagerten Thrombusmassen bedeckt sind (vergl. Abb. No. 25, Tafel 13). Diese geschwürigen Defekte greifen oft sehr tief; es kommt zur Perforation der Klappen, zur Losreissimg von Kiappenteilen und Zerreissung von Sehnenfäden; verdünnte Stellen der Klappen buchten sich (entgegengesetzt der Richtung des Blutstroms in dem Ostium) vor (Klappenaneurysma), schiiessiich reissen sie ein. Sitzt die Entzündung am parietalen Endocard, so greift die Ulceration in die Muskulatur über, schreitet bis ans Pericard vor, und es entsteht eitrige Pericarditis; oder es kommt zur Ruptur der verdünnten Stelle der Herzwand, eventuell zur Perforation der Herzscheidewand. Erfolgt keine Ruptur, so buchten sich auch hier die verdünnten Herzwandungen vor (akutes Herzaneurysma).

Die uiceröse Endocarditis wird stets durch Ansiedelung pyogener Mikroorganismen hervorgebracht und bildet daher vielfach eine sekundäre Erscheinung allgemeiner, von irgend einem primären eitrigen Herde ausgehender Pyämie. Mitunter ist jedoch die Endocarditis anscheinend die primäre Erkrankung, und erst von hier aus verteilen sich die Entzündungserreger auf embolischem Wege im ganzen Körper (kryptogenetische Pyämie).

Da die uiceröse Endocarditis stets durch pyogene Keime hervorgebracht wird, so enthält auch das von den entzündeten Klappen sich ablösende Material ausnahmslos derartige Keime. Es entstehen daher überall, wo dieses sich einkeilt, Infarkte, die nach kurzer Zeit des Bestehens eitrig einschmelzen, resp. es bilden sich, wenn die Entzündungserreger, wie dies gewöhnlich hier der Fall ist, in feiner Verteilung in die Blutbahn gelangen, eitrig schmelzende, kleinste, durch Capillarembolie bedingte Entzündungsherde sowohl im grossen als kleinen Kreislauf, gleichgültig, in welchem Herzabschnitt die Entzündung sitzt.

Die uiceröse Endocarditis findet sich gelegentlich an allen Klappen des Herzens, oft an mehreren gleichzeitig; am häufigsten an denen des linken Herzens. Endoca'ditisnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;2. Die verrucöse Endocarditis entsteht dadurch, dass sich auf der Oberfläche der

verrucosa.

Klappen Fibrin und Blutplättchen in Form zottiger, warziger Auflagerungen niederschlagen, in welche von der Unterlage her Fibroblasten und später Qefässe eindringen. Hierdurch werden die Auflagerungen organisiert; in dem Stadium, in welchem man die verrucöse Endocarditis für gewöhnlich zu sehen bekommt, lässt sich daher von den warzigen Auflagerungen nur der oberflächliche Teil ohne Anwendung von Gewalt ablösen. Löst man gewaltsam auch den Rest, so bleibt dann allerdings auch ein Defekt zurück; spontan stösst sich jedoch nie die ganze Auflagerung ab und Qeschwürsbildung tritt daher nicht ein. Dies bildet den wesentlichen Unterschied gegenüber der ulcerösen Form. Dabei muss jedoch bemerkt werden, dass beide Formen der Entzündung bisweilen kombiniert vorkommen; neben verrucösen Excrescenzen finden sich Ulcerationen, oder eine ursprünglich verrucöse Entzündung nimmt später einen ulcerösen Charakter an. Solche Entzündungen lassen sich keiner der beiden anatomischen Formen unterordnen.

Unter den verrucösen Entzündungen selbst finden sich verschiedene Abarten; je nachdem in den Excrescenzen die Tendenz zur Fibrinaußagerung oder zur Organisation überwiegt, bilden sich massige und hohe, weiche, zottige Auflagerungen (vergl. Abb. No. 22, Tafel 12), von denen sehr leicht Stücke abgerissen und embolisch verschleppt werden; oder spärliche, niedrige, derbe Wärzchen (vergl, Abb. No. 23, Tafel 12), welche immer fester werden, zuletzt verkalken und zu schwieliger Verdickung des Endocards, selten dagegen zur Losreissung von Auflagerungen und zur Embolie führen. Man kann also hier eine gutartige und eine bösartige Form der Entzündung unterscheiden, nach der Häufigkeit, mit welcher dieselbe zu Embolien führt.

135

Bei rein verrucösen, nicht ulcerierenden Entzündungen findet man weder in den erkrankten Partien der Klappen, noch in den emboiischen Infarkten pyogene Keime, ja überhaupt keine mit den jetzigen Hilfsmitteln nachweisbare Mikroorganismen.

Die bei verrucöser Endocarditis stattfindenden Embolien bringen, da fast stets grössere Stücke der Auflagerungen abgerissen werden (in mit Endarterien versehenen Organen) stets typische keilförmige Infarkte hervor, welche infolge des Fehlens pyogener Keime im Etnbolus nicht, wie bei Endocarditis ulcerosa, eitrig schmelzen, sondern einfach der Resorption verfallen; dieses Verhalten bildet neben der Form der Excrescenzen ein entscheidendes Kennzeichen gegenüber der ulcerösen Entzündung.

Die gewöhnlichste Ursache der Endocarditis verrucosa ist der akute Oelenkrheumatismus. Nächstdem findet sich dieselbe am häufigsten bei tuberkulösen Individuen. Selten wird sie bei Scharlach und Masern beobachtet.

Sitz der Entzündung ist in den meisten Fällen die Mitralklappe, etwas weniger häufig werden die Klappen der Aorta, sehr selten die des rechten Herzens befallen.

3. Die chronische, fibröse Endocarditis (vergl.Abb. No. 24, Tafel 13) ist eine produktive Endocarditis Entzündung, welche zu fibröser Verdickung des Endocards unter narbiger Schrumpfung ^chro,quot;^ca ^lbrosa' desselben führt und daher, wenn sie an den Klappen sitzt, Verwachsungen und wulstige Verdickungen derselben, besonders ihrer Ränder, Verkürzung der Klappensegel und Sehnenfäden, sowie Verdickung der letzteren hervorbringt. Die Folgen sind Schiussunfähigkeit, Insufficienz der Klappen, kombiniert mit Stenose des Ostiums, wenn Verwachsungen der Klappenränder zustande gekommen sind. Sitzt die chronische Endocarditis nur am parietalen Endocard, was sehr selten vorkommt, so bringt sie dort eine diffuse, gelb gefärbte Verdickung hervor, welche für die Herzaktion ohne wesentlichen Nachteil zu sein scheint.

Die chronische Endocarditis entwickelt sich entweder aus einem subakuten, verrucösen Anfangsstadium, und man erkennt in solchen Fällen noch bisweilen sehr harte, verkalkte, warzige Auswüchse auf den verdickten und geschrumpften Klappen; oder der Prozess entwickelt sich von vornherein chronisch, schleichend. In diesen Fällen ist derselbe ein völliges Analogen der in den Arterien vorkommenden chronischen fibrösen Entzündung der Intima; der Arteriosklerose. Er findet sich daher meist mit dieser kombiniert; die Ähnlichkeit beider Prozesse zeigt sich auch darin, dass es bei beiden zur Kalkeinlagerung in Form von harten Platten, und durch fettige Metamorphose der tieferen Schichten der Intima zur Bildung atheromatöser Herde kommt, welche nach aussen perforieren und so atheromatöse Geschwüre entstehen lassen, auf denen sich häufig Fibrinniederschläge und Thromben bilden. Diese atheromatösen Geschwüre dürfen nicht etwa mit den bei Endocarditis ulcerosa vorkommenden Defekten verwechselt werden. Sie unterscheiden sich von diesen besonders dann sehr leicht, wenn von ihnen aus embolische Prozesse in anderen Organen stattgefunden haben; während die bei Endocarditis ulcerosa entstandenen Infarkte ausnahmslos eitrig einschmelzen, verfallen hier die Infarkte der Resorption und Organisation; Sitz dieser fibrösen und atheromatösen chronischen Endocarditis sind vor allem die Aortenklappen; die aus der verrucösen hervorgehende chronische Endocarditis findet sich, wie jene, am häufigsten an den Mitralklappen.

Die Differentialdiagnose zwischen den ätiologisch verschiedenen Formen der Endocarditis Differcntiai-ist in einem Teil der Fälle fast unmöglich, wenn man ausschliesslich nach den an dem Endocard EndManmiden. selbst bemerkbaren Veränderungen urteilen wollte. Selten finden sich rein ulceröse, verrueöse oder fibröse Entzündungen; die durch pyogene Keime bedingte Entzündung zeigt oft neben Geschwüren reichliche, verrueöse Auflagerungen, oder letztere überwiegen so sehr, dass die an einzelnen Stellen vorhandenen Geschwüre leicht übersehen werden. Die ulcerierende atheromatöse Entzündung kann leicht mit der bakteriellen ulcerösen Endocarditis verwechselt werden.

Sicher wird die Diagnose nur durch die Berücksichtigung der Natur der emboiischen Vorgänge; diese sind gleichsam ein Impfversuch, den die Natur selbst an dem empfindlichsten Nährboden, dem menschlichen Körper, angestellt hat.

136

Bei der durch pyogene Keime hervorgerufenen (meist wenigstens an einzelnen Steilen ulcerösen, bisweilen aber auch fast rein verrucösen) Endocarditis, die man ihrer Ätiologie nach am passendsten als pyäniische Endocarditis bezeichnen könnte, sind ausnahmslosEmbolien vorhanden, und an der Steile der Embolie entsteht ebenso ausnahmslos eine in Eiterung ausgehende Entzündung, wenigstens wenn das Leben hierzu lange genug erhalten bleibt.

Bei allen Endocarditiden anderer Ätiologie sind nicht ausnahmslos Embolien vorhanden; wenn sie aber vorhanden sind, so bleiben die hierdurch entstandenen Infarkten/v'/, wenigstens insoweit, als in ihnen weder durch spezifische Metamorphosen (eitriger Schmelzung) noch durch unsere jetzigen bakteriologischen Methoden Mikroorganismen nachweisbar sind. Trotzdem ist ein Teil dieser Entzündungen jedenfalls infektiös, nämlich die verrucösen Formen, die sich an Polyarthritis rheumatica und andere Infektionskrankheiten anschliessen ; jedoch sind wir eben hier weder in den Herzklappen, noch sonst irgendwo die krankmachenden Keime nachzuweisen in der Lage.

Unter den nicht pyämischen Endocarditiden sind zwei Gruppen inbegriffen: die eine, wohl meist infektiösen Ursprungs (rheumatische Endocarditis etc.) ist im Beginn stets verrucös; im Endstadium kann sie rein fibrös werden. Nach der Form der Auflagerungen und der Häufigkeit der Embolien unterscheidet man in dieser Gruppe bösartigere und gutartigere, prinzipiell jedoch nicht verschiedene Formen.

Die zweite Gruppe ist sicher nicht infektiös, sondern ein Analogon der Arteriosklerose, und wie diese, jedenfalls auf mechanischen Läsionen beruhend. Sie ist von vornherein fibrös, resp. atheromatös und giebt hierdurch Gelegenheit zur Ulceration, jedoch wirken die losgerissenen Stücken eben wieder nur mechanisch.

Erkrankungen des Myocards. a. Ernährungsstörungen.

Braune Atrophie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 1. Atrophie der Herzmuskulatur findet sich im höheren Alter und bei cachektischen

Individuen; meist tritt sie als braune Atrophie auf, welche sich durch intensiv braune bronzeartige Farbe der Muskulatur kennzeichnet (vergl. Abb. No. 28, Tafel 14), hervorgebracht durch Ablagerung eines körnigen, bräunlich-gelben Pigmentes in der Umgegend der Kerne der Muskelfasern.

Befällt die Atrophie ein vorher normales Herz, so findet man das ganze Herz, auch die Herzhöhlen verkleinert, die Wand dünner, als normal. Sehr häufig tritt jedoch braune Atrophie der Muskelfasern in vorher hypertrophischen Herzen auf; in diesem Fall findet man die Muskelwand intensiv braun gefärbt, jedoch zuweilen noch dicker, als in der Norm, die Herzhöhlen eventuell erweitert.

Amyloid-degeneration.

2.nbsp; Amyloiddegeneration findet sich bisweilen bei verbreiteter, allgemeiner Amyloid-

entartung; sie betrifft nicht die Muskelfasern selbst, sondern das Bindegewebe. Makroskopisch verrät sie sich durch den intensiven Glanz der Schnittfläche; eine sichere Diagnose ist jedoch nur durch die mikroskopische Untersuchung möglich.

3.nbsp; Fettige Degeneration tritt entweder diffus auf und zeigt sich dann durch gleichmässig ockergelbe, lehmartige Farbe der Muskulatur; oder sie findet sich in fleckiger, streifiger Verteilung, wobei in der Schnittfläche zahlreiche verwaschene, hellgelbe Flecken auftreten; besonders unter dem Endocard entsteht durch diese eine regelmässige Streifung, indem bräunlich-graue und hellgelbe Partien mit einander abwechseln (sogenanntes Tigerherz; vergl. Abb. No. 26, Tafel 14). Die Konsistenz verfetteter Herzen ist stets schlaff, die Muskulatur ist morsch und leicht zerreisslich.

Die fettige Degeneration findet sich bei Vergiftungen (Arsen, Phosphor), bei zahlreichen Infektionskrankheiten, bei schweren chronischen Anämien; sehr häufig tritt sie als finale Erscheinung in hypertrophischen Herzen auf und führt zur Erlahmung der Herzkraft.

Verfettung.

137

Mit der Verfettung der Herzmuskulatur darf die Durchwachsung derselben durch das wuchernde subpericardiale Fettgewebe (Adipositas cordis) nicht verwechselt werden. Eine solche Wucherung des subpericardialen Fettgewebes findet sich bei allgemeiner Adipositas: häufig ist zugleich braune Atrophie der Herzmuskulatur vorhanden, besonders die Wand des rechten Ventrikels besteht nur zum geringsten Teil aus Muskulatur, den grössten Teil derselben bildet Fettgewebe. Eine selbständige pathologische Bedeutung besitzt die Adipositas cordis nicht.

4. Trübe Schwellung findet sich bei zahlreichen Infektionskrankheiten; bisweilen ist sie der Ausdruck einer durch diese hervorgebrachten akuten, degenerativen Entzündung des Myocards (sogenannte parenchymatöse Myocarditis). Makroskopisch ist diese Degeneration schwierig zu erkennen; mitunter leitet eine trübe, graurötliche oder graubraune Färbung der Muskulatur auf die richtige Diagnose; tritt, wie es meistens der Fall ist, Verfettung zur trüben Schwellung hinzu, so bilden sich die dieser eigentümlichen gelblichen Flecke, und die Herzmuskulatur erhält dadurch ein ziemlich buntes Aussehen, indem rote, graubraune und gelbliche Stellen miteinander abwechseln.

Um die verschiedenen degenerativen Veränderungen der Herzmuskulatur mit Sicherheit konstatieren zu können, ist es ratsam, die Herzmuskulatur in frischem Zustande, nach Zerzupfung in Kochsalzlösung mikroskopisch zu untersuchen. Trübe Schwellung zeigt sich durch Körnchen, welche auf Zusatz von Essigsäure verschwinden, während die durch Verfettung entstandenen, etwas grünlich glänzenden Körner durch Essigsäurezusatz nur um so deutlicher hervortreten; bei höherem Grade von Verfettung ist die Querstreifung verschwunden. Die in braun atrophischen Muskelfasern auftretenden Pigmentkörnchen unterscheiden sich von den Fettkörnchen ausser durch ihre bräunlich-gelbe Farbe durch ihre Anordnung ausschliesslich in der Verlängerung der Längsachse des Kernes; die Querstreifung ist erhalten, die Muskelfasern sind verschmälert.

Trübe Schwellung.

b. Cirkulationsstörungen.

1.nbsp; Anämie der Herzmuskulatur kennzeichnet sich durch blasse, hellbraune Farbe; die Konsistenz ist straff, derb; vor Verwechselungen mit Verfettung wird ausser der Berücksichtigung dieses Unterschiedes in der Konsistenz der intensiv gelbe Farbenton der verfetteten Herzmuskulatur schützen. Sicheren Aufschluss giebt die mikroskopische Untersuchung; bei einfacher Anämie findet man die Muskelfasern völlig normal.

Oft gesellt sich allerdings Verfettung zur Anämie hinzu, besonders bei schweren chronischen Anämien.

2.nbsp; Stauungshyperämie bewirkt intensive Füllung der oberflächlich gelegenen Herzvenen und diffuse, braunviolette Färbung der Muskulatur.

3.nbsp; Infarkte sind selten die Folge embolischen Verschlusses von Coronararterienästen; häufiger entstehen sie durch Thrombose von Arterien, deren Lumen durch arterio-sklerotische Prozesse verengt ist. Thrombose grösserer Arterien tritt am häufigsten in dem Gebiete des absteigenden Astes der linken Coronamrterie ein; der Infarkt sitzt dann meist in der Nähe der Herzspitze, in der vorderen Herzwand; am häufigsten werden die kleineren Aste embolisch oder thrombotisch verschlossen, und man findet dann zahlreiche kleine Infarkte. Die Infarkte bilden in frischem Zustande graugelbe, homogene, scharf begrenzte Stellen, die manchmal von einem hyperämischen Ringe umgeben sind und bisweilen die ganze Dicke der Herzwand durchsetzen. Verfällt ein grösserer Infarkt der Erweichung, so wühlt sich das Blut aus den Herzhöhlen zwischen die erweichenden Massen hinein, der Rest der erhaltenen Herzwand wird vorgebuchtet {akutes Herzaneurysma) oder reisst ein, es erfolgt tödliche Blutung in den Herzbeutel.

Anämie.

Stauungs-hyperamie.

Infarkte.

138

Kommt es zur Organisation eines Infarkts, so bildet sich eine sehnig glänzende Schwiele; mitunter findet man in der Nähe der Herzspitze (wo vorzugsweise grössere Infarkte vorkommen) die Wand in ihrer ganzen Dicke schwielig; sie giebt infolgedessen dem Blutdrucke nach und wölbt sich vor (chronisches Herzaneurysma).

Abbildung No. 29, Tafel 14 zeigt einen grossen, ziemlich frischen Infarkt in der Nähe der Herzspitze; der absteigende Ast der linken Coronararterie ist durch einen embolischen Pfropf, an den sich ein Thrombus angesetzt hatte, verschlossen.

Akute Myocarditis.

c. Entzündungen.

Ausser der schon erwähnten, wenig charakteristischen sogenannten parenchymatösen Entzündung, die im Anschluss an Infektionskrankheiten auftretend, sich durch die der trüben Schwellung eigentümlichen Erscheinungen makroskopisch bemerklich macht, findet man eine interstitielle, eitrige akute Myocarditis, welche entweder embolischen Ursprungs ist (Endocarditis ulcerosa, allgemeine Pyämie), oder sich kontinuierlich von dem ulcerös entzündeten Endocard auf das Myocard fortsetzt, wodurch sich ein tiefgreifendes Geschwür der Herzwand bildet, unter Vorbuchtung oder Perforation des erhaltenen Teiles derselben.

Bei der embolischen Myocarditis ist die Muskulatur in toto weich, morsch, fleckig gerötet, im Anfang von feinen, gelben, streifigen Infiltraten durchsetzt, welche sich im weiteren Verlauf eitrig verflüssigen, so dass man aus ihnen gelben Eiter in Tropfen hervordrücken kann; dieselben fHessen zu grösseren, mit Eiter gefüllten Höhlen, Herzabszessen zusammen. Wenn diese ins Pericard durchbrechen oder bis an dasselbe heranreichen, schliesst sich eitrige Pericarditis an.

Einen häufigen Befund bildet die chronische, schwielige, interstitielle Myocarditis; die Herzwand ist meist verdickt, ihre Konsistenz derb; auf einem Flachschnitt durch dieselbe sind zahlreiche streifige, glänzende, etwas eingesunkene Schwielen sichtbar (vergl. Abb. No. 27, Tafel 14); die Spitzen der Papillarmuskeln sind häufig total in schwieliges Gewebe verwandelt; nächstdem ist meist am stärksten die Herzspitze, das Ventrikelseptuni und die vordere Wand des linken Ventrikels befallen.

In vielen Fällen sind die Schwielen sicher die Residuen von Infarkten infolge Sklerose und thrombotischen Verschlusses der Coronararterien; jedoch findet man bisweilen auch verbreitete chronische Myocarditis, ohne dass an den Coronararterien stärkere Veränderungen nachweisbar wären.

Der Zusammenhang, welcher in vielen Fällen zwischen Erkrankung der Herzmuskulatur (Infarkten, Myocarditis) und Erkrankung der Coronargefässe besteht, macht es notwendig, stets eine Untersuchung beider vorzunehmen; es ist zu berücksichtigen, dass skierotische Verengerung der Coronararterien durch Verminderung der Nahrungszufuhr die schwersten klinischen Symptome, ja sogar plötzlichen Herzstillstand, herbeiführen kann, bevor es zu gröberen, anatomisch nachweisbaren Ernährungsstörungen der Herzwand gekommen ist.

Chronisclie Myocarditis.

Die mechanischen Folgen der Herzkrankheiten.

Bei den akut oder subakut verlaufenden Entzündungen der Herzklappen (ulceröse und verrucöse Formen) treten die Störungen, welche die Cirkulation in den Herzhöhlen durch unvollständigen Schluss der Herzklappen, sei es infolge von Defekten oder von Auflagerungen auf denselben, erlitten hat, an der Leiche meist nicht deutlich hervor; die Zeichen der Allgenteininfektion, bei der sich jene Endocarditiden entwickelt haben, sowie die durch Embolie hervorgerufenen lokalen Störungen in entfernten Organen stehen im Vordergrund.

Dagegen machen sich bei den von vornherein chronisch verlaufenden oder aus einem subakuten verrucösen Anfangsstadium hervorgehenden fibrösen Endocarditiden die mechanischen Folgen der Erschwerung der Blutströmiing innerhalb der Herzhöhlen

139

durch Stenose der Ostien, oder der Veränderung der Richtung des Blutstroms durch 1 rsufficienz der Klappen am Herzen selbst und in anderen Abschnitten des Gefässystems deullich geltend.

Es soll hier nicht im einzelnen auf die Folgen der chronischen Herzklappenfehler eingegangen werden; es genügt, an einige wenige Punkte zu erinnern.

Bekanntlich wird stets, wenn an irgend einem Ostium eine Stenose oder Insufficienz vorhanden ist, derjenige Abschnitt des Herzens, welcher (in der Richtung der Blutströmung) uor diesem Ostium liegt, hypertrophisch und, falls durch Klappeninsufficienz während der Diastole Blut unter abnormem Druck in ihn zurückströmt, von anfang an diiatiert. 1st der betreffende Herzabschnitt ein Ventrikel, welcher am venösen Ostium durch eine fest-schliessende Klappe nach rückwärts abgeschlossen ist, so bleibt die Cirkulationsstörung unlt;i ihre Folgen zunächst auf ihn allein beschränkt. Aorten- und Pulmonalklappenfehler wirken also zunächst nur auf den zugehörigen Ventrikel ein. Fliesst dagegen durch einen Defek der Mitralklappe Blut in den linken Vorhof zurück, oder wird dasselbe durch eine Stenose dieser Klappe im Vorhof gestaut, so pflanzt sich die Blutstauung, da der Vorhof gegen die Lungenvenen nicht durch Klappen abgeschlossen ist, sofort auf den Lungen-Urelslauf fort und führt so zur Drucksteigerung auch im Lungenkreislauf. Diese kann nur durch Mehrarbeit und anschliessende Hypertrophie des rechten Ventrikels über-oranden werden. Cirkulationshindernisse an der Trikuspidalklappe lassen aus demselben Grund eine Blutstauung nicht nur im rechten Vorhof, sondern auch im grossen Kreislauf entstehen.

Cirkulationsstörungen infolge der Erkrankungen der arteriellen Ostien bleiben, wie erwähnt, auf die Höhle des Ventrikels beschränkt, so lange die Adrioventrikularklappen schiicssen. Wird dagegen durch excessive Dilatation der Ventrikelhöhle oder aus irgend einem anderen Grunde der Schluss der venösen Klappen verhindert, so pflanzt sich nun auch in diesem Falle die Blutstauung aus dem rechten Ventrikel in den rechten Vorhof und grossen Kreislauf, aus dem linken Ventrikel in den Lungenkreislauf fort; es schliesst sich dann an Aortenfehler, wie bei Mitralfehlern, eine Hypertrophie des rechten Ventrikels aiij und wenn auch die Trikuspidalklappe allmählich insufficient wird, so pflanzt sich die Blutstauung sogar in den grossen Kreislauf fort.

Auch wenn eine Hypertrophie eines Ventrikels nicht durch Erkrankungen der arteriellen Klappen, sondern aus anderen Gründen eingetreten ist (Arbeitshypertrophie des linken Ventrikels, Hypertrophie desselben bei Nierenentzündungen, Hypertrophie des rechten \entrikels bei Lungenemphysem, chronischer Pneumonic oder adhäsiver Pleuritis), gilt das eben erwähnte; sobald durch Insufficienz des hypertrophischen Ventrikels und Dilatation desselben der Schluss der venösen Klappen unvollständig wird, tritt eine Blutstauung auch in den jenseits dieser Klappen gelegenen Abschnitten des Cirkulationsapparates ein. So fcomrit es, dass sich bei fast allen chronischen Erkrankungen, die das Herz primär befallen cier dasselbe wenigstens sekundär in Mitleidenschaft ziehen, im Endstadium, wenn die Muskulatur des zuerst an der Krankheit beteiligten Herzabschnittes insufficient wird, Staulingserscheinungen, die sich bis in den grossen Kreislauf fortsetzen, entwickeln können.

Es entsteht so das Bild des dekompensierten Herzfehlers, welches sich zusammensetzt aus den Zeichen venöser Hyperämie im kleinen Kreislauf (braune Induration der Lunge) mmd im grossen Kreislauf (Stauungsinduration der Milz, Niere, Muskatleber, Cyanose der Haut), den durch die venöse Stauung erzeugten Ödemen und hydropischen Ergüssen in seröser Höhlen, sowie den die Verlangsamung der gesamten Cirkulation am deutlichsten dokumentierenden Thrombosen innerhalb der Herzhöhlen und der grossen venösen Gefässe.

Die Ursachen, welche eine Insufficienz der Muskulatur eines Herzabschnittes (speziell laquo;ires Ventrikels) herbeiführen und hierdurch zur Verallgemeinerung der Cirkulations-slörungen, zu allgemeinen Stauungserscheinungen Veranlassung geben können, müssen in aweJ Gruppen geschieden werden.

140

1.nbsp; Mit Sicherheit wird Irsufficienz der Muskulatur hypertrophischer Ventrikel herbeigeführt, wenn in derselben anderweitige Erkrankungen auftreten, welche die Leistungsfähigkeit der Muskulatur beeinträchtigen. Solche Erkrankungen sind besonders:

a)nbsp; Atrophie. Schon früher wurde darauf hingewiesen, dass zuweilen die Papillarmuskeln, besonders die des linken Ventrikels bei Aorteninsufficienz, infolge des auf ihnen lastenden abnormen Druckes in der Ventrikelhöhle, atrophisch werden; dass hierdurch der Schluss der Mitralklappe unvollständig werden muss, ist aus den Beziehungen dieser Muskeln zur Funktion der Klappen klar.-

Abgesehen von dieser lokalen Ursache kann Atrophie der Herzmuskulatur, wie im normal grossen, so auch im hypertrophischen Ventrikel, durch allgemeine Ernährungsstörungen (Marasmus durch chronischen Alkoholismus, verbreitete Arteriosklerose etc.) herbeigeführt werden.

b)nbsp; Verfettung der Herzmuskulatur findet sich sehr häufig in hypertrophischen Herzen, wohl ebenfalls als Ausdruck allgemeiner Ernährungsstörungen, welche durch die verminderte Leistungsfähigkeit des Cirkulationsapparates bedingt sind.

c)nbsp; Chronische Myocarditis, welche sich häufig an Endocarditis anschliesst oder als eine von dieser nicht direkt abhängige Komplikation hinzutritt.

2.nbsp; Auch ohne dass eine der eben erwähnten Erkrankungen der hypertrophischen Herzmuskulatur nachweisbar ist, kann Insufficienz derselben und Dilatation des betreffenden Herzabschnittes herbeigeführt werden, wenn die die Hypertrophie verursachende Klappenerkrankung einen progressiven Charakter hat und infolgedessen eine so bedeutende Erschwerung der Cirkulation hervorruft, dass eine dieselbe kompensierende Hypertrophie sich überhaupt nicht, oder wenigstens nicht genügend rasch entwickeln kann.

Überhaupt ist zu berücksichtigen, dass eine kompensatorische Hypertrophie der Herzmuskulatur nur dann eintreten kann, wenn der Qesamtorganismus sich unter günstigen Emährungsverhältnissen befindet. Ist dies nicht der Fall, bestehen neben der Herzkrankheit andere konsumierende Krankheiten, so bleibt die zur Überwindung eines Cirkulations-hindernisses erforderliche Hypertrophie gänzlich aus, oder entwickelt sich nur unvollkommen, und es treten dann gleich von vornherein verbreitete Cirkulationsstörungen und das Bild des dekompensierten Klappenfehlers auf. Man beobachtet dies zuweilen bei Klappenfehlern, die durch Arteriosklerose hervorgerufen sind; offenbar, weil der durch verbreitete Arteriosklerose bedingte Marasmus oder die durch Sklerose der Kranzarterien erschwerte Ernährung der Herzwand ein Hindernis für das Zustandekommen einer Hypertrophie bilden.

Bei Krankheiten, welche von vornherein nicht einen bestimmten Herzabschnitt, sondern mehr oder weniger alle Herzabschnitte in Mit'eidenschaft ziehen (verbreitete Myocarditis, adhäsive Pericarditis), können selbstverständlich gleich von anfangan allgemeine Cirkulationsstörungen vorhanden sein. Bei Pericarditis adhäsiva kommt es durch die allgemeine Cirkulationsschwäche leicht zum Marasmus und hiervon abhängiger brauner Atrophie der Muskulatur sämtlicher Herzabschnitte.

141

Abschnitt IV.

Erkrankungen der Gefässe.

Erkrankungen der Arterien, a. Akute Entzündungen.

Die akute Entzündung der Arterien greift in den meisten Fällen aus der Umgebung Akute her (von eitrigen Entzündungsherden derselben aus) auf die Arterienwand über und befällt ^El,tz,mdlins^equot;' daher zunächst die Adventitia; dieselbe erscheint ödematös gequollen und infolge Erweiterung der Vasa vasorum gerötet. Von der Adventitia kann sich die Entzündung auf die Media fortsetzen. Zuletzt wird die Intima von der Entzündung ergriffen; dieselbe wird rauh, verliert ihren Glanz und kann in Fetzen abgestossen werden; auf der Innenfläche schlagen sich aus dem Blute Gerinnsel nieder.

Im anderen Falle geht die Entzündung von der Intima aus und ergreift in umgekehrter Reihenfolge die anderen Schichten der Wände, zuletzt die Umgebung derselben; die häufigste Veranlassung hierzu ist die Einkeilung infektiöser embolischer Pfropfe im Arterienlumen.

Eine auf die Intima beschränkte akute Entzündung (Endarteriitis) entwickelt sich mitunter in der Aorta analog der (meist zugleich vorhandenen) verrucösen oder ulcerösen Endocarditis; die Form dieser Entzündungen ist dieselbe, wie am Endocard und den Herzklappen.

b. Chronische Entzlindung der Arterien (Arteriosklerose).

Während die akuten Entzündungen der Arterien seltene Erkrankungen sind, bildet die Arteriosklerose. Arteriosklerose einen sehr häufigen Befund, besonders im höheren Lebensalter. Der wesentliche Vorgang bei der Arteriosklerose ist eine Neubildung fibrösen Bindegewebes in der Intima der Arterien, welche häufig von degenerativen und mitunter von exsudativen Prozessen begleitet ist.

Nach der Veranlassung der Bindegewebswucherung müssen zwei Arten der Arteriosklerose, die primäre und sekundäre Arteriosklerose, unterschieden werden. Die primäre Arteriosklerose entsteht überall da, wo durch irgend welche Veranlassung die Widerstandsfähigkeit der Media und der elastischen Elemente der Intima herabgesetzt ist und infolgedessen eine Dehnung der Gefässwand eintritt; durch die bindegewebige Verdickung der Intima wird die Zunahme der Dehnung der Gefässwand verhindert oder wenigstens verringert; die Zunahme der Dicke der Intima kompensiert bis zu einem gewissen Grad den Defekt der tieferen Schichten.

Die sekundäre Arteriosklerose tritt dagegen in Arterienstämmen auf, wenn infolge Ausfalls eines Teils der peripheren Verzweigungen der Querschnitt des zuführenden Stammes im Verhältnis zu dem der peripheren Äste zu gross geworden ist; durch die Wucherung der Intima des Stammes wird der Querschnitt verringert, bis derselbe wieder dem der peripheren Aste proportional ist. Man hat sich gewöhnt, diese sekundäre Arteriosklerose, bei welcher die Intimawucherung die Grosse des Lumens korrigiert, vorzugsweise als kompensatorische Arteriosklerose zu bezeichnen, obgleich auch bei der primären Arteriosklerose die Verdickung der Intima eine kompensatorische Einrichtung ist, welche den Defekt in der Media ausgleicht.

Der Ausbreitung des Prozesses nach müssen zwei Formen der Arteriosklerose unterschieden werden: die Arteriosclerosis diffusa und nodosa. Bei der letzteren entstehen durch die auf bestimmte Stellen der Arterienwand beschränkte Binde-gewebsneubildung blassgelb verfärbte, harte, beetartig in das Lumen vorragende Verdickungen der Intima (vergl. Abb. No. 35, Tafel 18); dieselben bilden sich besonders

142

über Stellen, an denen die Media verdünnt ist, sind also ihrer Ätiologie nach in das Gebiet der primären Arteriosklerose zu verweisen. Im weiteren Verlauf der Erkrankung treten degenerative Veränderungen, hyaline Entartung und Verkalkung auf; die letztere führt zur Einlagerung knochenharter Scherben in die verdickten Partien. Die zwischen den Binde-gewebsfasern gelegenen Zellen zerfallen fettig, und es bilden sich besonders in den tieferen Schichten der Intima mit fettigem Detritus und Cholestearinkristallen erfüllte Spalträume; durch Konfluenz derselben entstehen in der Arterienwand mit breiigen Massen, ähnlich dem Inhalte eines Atheroms, gefüllte Höhlen, deren innere Begrenzung die oberflächlichen Lagen der Intima bilden.

Diese sogenannten raquo;atheromatösenlaquo; Herde wölben sich buckeiförmig in das Qefäss-lumen vor; mitunter schlagen sich auf der rauhen, zum Teil des Endotheis beraubten Oberfläche derselben Gerinnsel aus dem Blutstrom nieder, so dass man auf den ersten Blick glauben könnte, dass die ganze vorragende Masse ein wandständiger Thrombus sei; versucht man jedoch, den vermeintlichen Thrombus von der Unterlage loszulösen, so gelingt dies nicht, ohne zugleich die innersten Schichten der Intima mit zu entfernen, wodurch die mit breiigem Inhalte gefüllte atheromatöse Höhle eröffnet wird. Sehr häufig bricht die den atheromatösen Herd bedeckende Intima spontan, meist zunächst nur auf der Höhe der Erhebung, durch, so dass die Höhle durch eine feine fistulöse Öffnung mit dem Gefässlumen kommuniziert, und der breiige Inhalt sich in dieses entleert. Zerfällt die Decke des atheromatösen Herdes in grösserer Ausdehnung, so bildet sich ein flächenhafter Substanzverlust, ein atheromatöses Geschwür, dessen Grund von thrombotischen Auflagerungen bedeckt ist.

Meist finden sich nebeneinander alle Stadien des Prozesses: bindegewebige Verdickungen, zum Teil mit Einlagerungen von Kalkplatten, noch uneröffnete, vorspringende atheromatöse Herde, welche sich weich und fluktuierend anfühlen, und durch Eröffnung solcher Herde entstandene Geschwüre.

Bei der diffusen Arteriosklerose finden sich im wesentlichen dieselben Veränderungen über die ganze Qefässwand verteilt, aber meist in geringerer Intensität; die Verkalkung und atheromatöse Entartung ist weniger ausgebildet, die Bindegewebswucherung steht im Vordergrund. Dies gilt besonders für die Fälle diffuser Sklerose, die ihrer Ätiologie nach zur sekundären, kompensatorischen Arteriosklerose zu rechnen sind, indem sie sich im Anschluss an eine periphere Einengung des Stromgebietes entwickeln, so z. B. .in den Nabelarterien nach der Geburt; in den Nierenarterien, wenn durch Schrumpfungsprozesse in den Nieren ein Teil der feineren Gefässe verödet.

Da die infolge der gleichmässigen diffusen Bindegewebswucherung starr gewordenen Gefässwände sich nicht aneinander legen können, steht das Lumen klaffend offen; bei den höchsten Graden der Veränderung wird das Gefäss in einen soliden bindegewebigen Strang verwandelt.

Obgleich die Verdickung der Intima (wenigstens bei der primären Arteriosklerose) als ein Versuch zur Kompensation des Defektes der Media zu betrachten ist, so wird doch durch dieselbe eine weitere Dehnung der Gefässwand auf die Dauer meist nicht verhindert. Besonders in den grösseren Gefässen, in denen der Blutdruck sehr hoch ist, findet eine allmählich fortschreitende Dehnung der Gefässwand und Erweiterung des Lumens statt, welche immer von neuem Veranlassung zur Bindegewebsproduktion giebt und daher einen unaufhaltsam fortschreitenden, progressiven Charakter der Krankheit bedingt. In den feineren Gefässen dagegen schiesst die kompensatorische Neubildung häufig über das Ziel hinaus und führt zur Verengerung des Lumens. Die hierdurch, sowie durch die Rauhigkeit der Intima herbeigeführte Verlangsamung des Blutstromes giebt zuletzt zur Thrombose der erkrankten Arterie Veranlassung. Sind die betreffenden Arterien Endarterien (Herz, Niere), so gehen in dem Verbreitungsgebiete derselben die spezifischen Elemente allmählich unter Wucherung des interstitiellen Bindegewebes zu Grunde.

143

Unter den Ursachen der zur Arteriosklerose führenden Verminderung der Widerstandsfähigkeit der Intima nimmt das Greisenaiter die erste Stelle ein. Bereits in jüngeren Jahren entwickelt sich die Arteriosklerose bei Individuen, die infolge chronischer Konstitutionskrankheiten (Gicht, Syphilis, Alkoholismus) vorzeitig gealtert sind, oder die durch ihre Beschäftigung (schwere Muskelarbeit), durch Exzesse im Essen und Trinken besonders intensiven Schwankungen der Gefässfüllung und des Blutdruckes ausgesetzt waren.

c. Syphilis.

Die Syphilis bringt an den Oefässen in seltenen Fällen charakteristische, in der Intima Syphilis, sitzende Ou/K/Bfl/'a hervor, welche makroskopisch als scharf umschriebene, runde, halbkugelig vorspringende, gelbliche Knoten erscheinen und zum Verschluss des Lumens führen können.

Häufiger entsteht eine diffuse, indurative Entzündung der Arterienintima, welche in den kleineren Oefässen zum Verschluss des Lumens führen kann {Endarteriitis syphilitica obliterans). In den grösseren Oefässen (besonders der Aorta) findet man bei Individuen, die sichere Zeichen seit langer Zeit bestehender syphilitischer Infektion aufweisen, Erkrankungen, welche sich dem Wesen nach nicht von der gewöhnlichen Arteriosklerose unterscheiden lassen, dagegen eine auffallend strenge Beschränkung auf umschriebene Teile der Oefässwand erkennen lassen; mitunter ist z. B. nur der Anfangsteil der Aorta oder eine scharf begrenzte Stelle des Aortenbogens skierotisch, die übrigen Oefässe sind dagegen ziemlich frei von Arteriosklerose. Ob diese Herde durch direkte Lokalisation des syphilitischen Oiftes in der Oefässwand entstehen, ist fraglich; der histologische Charakter der Erkrankung bietet nichts spezifisches dar.

d. Aneurysma.

Als Aneurysma verunt wird jede durch Dehnung der Oefässwand herbeigeführte Erweiterung des Arterienrohres bezeichnet, während die durch Zerreissung der Arterienhäute entweder zwischen denselben oder in der Umgebung der Arterien entstandenen, abgekapselten, mit Blut gefüllten und mit dem Gefässlumen kommunizierenden Höhlenbildungen als Aneurysmata spuria von den eigentlichen Aneurysmen getrennt werden.

a) Das Aneurysma verum. Zur Bildung eines Aneurysma kann jede Verminderung Aneurysma

verum.

der Widerstandsfähigkeit der elastischen Bestandteile der Arterienwand führen, vorausgesetzt, dass dieselbe rasch eintritt; tritt dieselbe langsam und allmählich ein, so wird die Dehnung der Oefässwand, wie oben erwähnt, durch die kompensatorische bindegewebige Verdickung der Intima aufgehalten, jedoch nicht gänzlich verhindert. Die Ursachen der Aneurysmen-bildung sind also im wesentlichen dieselben, wie die der primären Arteriosklerose, und es hängt mehr von der Schnelligkeit, mit der sie einwirken, ab, welche Folgen eintreten. Meist findet man daher auch arteriosklerotische Prozesse mit der Aneurysmenbildung kombiniert.

Den gröberen Formverhältnissen nach unterscheidet man cylindrische, resp. spindelförmige Aneurysmen, welche duith diffuse Erweiterung des ganzen Oefässrohres entstehen, und sackige Aneurysmen, welche Ausbuchtungen der Oefässwand an einer umschriebenen Stelle darstellen. Diese bilden seitlich dem Oefässrohre ansitzende, runde Ausstülpungen, deren Innenraum mit dem Gefässlumen mitunter nur durch eine enge Öffnung kommuniziert.

Die Wand des Aneurysma wird entweder von allen drei Schichten der Oefässwand gebildet, welche zwar stark verdünnt, aber, wenigstens im Beginn der Erkrankung, nicht zerrissen sind (Dilatationsaneurysma); oder es ist die Media und die anliegende Lamina elastica interna zerrissen und die Intima durch den in der Media entstandenen Riss vorgestülpt (Rupturaneurysmä). Welche von beiden Formen vorliegt, lässt sich nur durch genaueste histologische Untersuchung, in vielen Fällen auch durch diese nicht entscheiden; besonders ist die Beurteilung dadurch erschwert, dass auch in primären

144

Dilatationsaneurysmen in späteren Stadien Einrisse der Media entstehen. Diffuse Aneurysmen sind meistenteils Dehnungsaneurysmen, während sackige Aneurysmen häufiger von vornherein einem Einriss der Media ihre Entstehung verdanken.

Im Innern der Aneurysmen bilden sich infolge Verlangsamung des Blutstromes Thromben; besonders die sackigen Aneurysmen werden mitunter vor geschichteten Blutgerinnseln ziemlich erfüllt und durch Organisation derselben kann sogar völlige Heilung erfolgen; dieser Ausgang ist jedoch sehr selten, da von der gedehnten Qefasswand gewöhnlich ausreichende organisierende BindegewebsWucherung nicht geliefert werden kann.

In den meisten Fällen schreitet die Vergrösserung des Aneurysma unaufhaltsam fort, führt durch Druck auf die Umgebung zur Zerstörung derselben, zur üsur der benachbarten Knochen etc. Die Wand wird immer mehr verdünnt und kann schliesslich platzen.

Ort der Aneurysmenbildung ist am häufigsten die Aorta ascendens und der Arcus aortae. Die sackigen Aneurysmen der ersteren Gegend perforieren am häufigsten in das Pericard, selten nach Usur des Sternum und der Rippen nach aussen. Die Aneurysmen des Arcus aortae führen zu Druck auf dieTrachea und Bronchien, auf die Nerven des Mediastinum (besonders den Nervus recurrens); sie perforieren in die Bronchien oder nach aussen. Aneurysmen der Aorta descendens perforieren in die Pleurahöhlen oder den Oesophagus. Diffuse Erweiterung der Arteria anonyma oder des Anfangsteils der Carotis und Subclavia schliesst sich mitunter an diffuse Aneurysmen des Aorten-bogens an; sonst sind Aneurysmen dieser Arterien selten; nur an den Verzweigungen derselben, an der Art. fossae Sylvii und der Basilaris, finden sie sich häufiger.

Mitunter sind multiple Aneurysmen an einer oder mehreren kleinen Arterien als kongenitale Abnormität beobachtet worden (sogenannte Periarterütis nodosa).

Aneurysma spurium.

b) Das Aneurysma spurium. Während bei den echten Aneurysmen die Intima im

Beginn der Erkrankung stets erhalten ist, und Risse höchstens in der Media vorhanden sind, ist den verschiedenen Arten des Aneurysma spurium gemeinsam, dass dieselben durch Einreissen der Intima oder sämtlicher Wandschichten entstehen. Im ersten Falle wühlt sich das Blut von dem Einriss in die Intima aus eine Höhle in den tieferen Schichten der Gefässwand, indem es dieselben auseinanderreisst (Aneurysma dissecans). In letzterem Falle ergiesst es sich durch den Riss der gesamten Gefässwand in die Umgebung des Gefässes {periarterielles Hämatom) und bildet hier zunächst einen unscharf abgegrenzten, später abgekapselten, mit Blut und Gerinnseln gefüllten Herd, der mit dem Gefässlumen in Kommunikation bleiben kann; häufiger schliesst sich jedoch der Riss im Gefäss, so dass die Kommunikation mit dem Lumen unterbrochen wird.

Das Aneurysma dissecans entsteht entweder spontan, indem das Blut in geschwürige Defekte der Intima sich hineinwühlt, besonders unter Mitwirkung von schweren Kontusionen, welche den Defekt der Intima vergrössern; oder durch Trauma ohne vorherige Erkrankung der Intima.

Die periarteriellen Hämatome entstehen in den meisten Fällen durch Verwundungen der Arterien mit scharfen Instrumenten oder Zerreissung infolge schwerer Kontusion; mitunter durch Perforation eines Aneurysma verum.

e. Hypertrophie der Arterienwände.

Hypertrophienbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Hypertrophie der Arterienwände findet sich im Anschluss an Hypertrophie des linken

Artcricnwände Ventrikels, bedingt durch schwere Muskelarbeit oder Nierenkrankheiten. Die hypertrophische Gefässwand ist ebenfalls verdickt, wie die diffus skierotische, jedoch weich und vollkommen elastisch; das Lumen klafft nicht, wenn man die Arterie quer durchschneidet.

Erkrankungen der Venen.

Die Erkrankungen der Venen bieten weitgehende Analogie mit denen der Arterien dar; besonders gilt dies für die Entzündungen der Venenwand. Eine besondere Wichtigkeit kommt in den Venen der Thrombose zu. Venenthromben bilden oft durch embolische Verschleppung von Stücken derselben den Ausgangspunkt für schwere, tödliche Erkrankungen.

145

a. Venenthrombose.

Die allgemeinen Ursachen der Venenthrombose, die verschiedenen Formen derselben Venen-und ihre allgemeinen Wirkungen sollen hier nicht besprochen werden; diese Punkte sind ^tlirombosein der Einleitung (siehe Thrombose) erörtert \corden. Dagegen sind die lokalen Wirkungen der Thrombose bestimmter Venen hier näher zu betrachten.

Thrombose einzelner kleiner Venen führt meist zu keiner erheblichen Cirkulations-störung im Wurzelgebiet, da durch Erweiterung benachbarter, anastomosierender Venen ein genügender Kollateralkreislauf entsteht.

Auch Thrombose grösserer Venenstämme führt dann, wenn nur der Stamm selbst verschlossen ist, meist nicht zu schwereren Störungen, da durch Anastomosen der peripheren Verzweigungen derselben mit anderen Gebieten ein Kollateralkreislauf hergestellt werden kann; so kann sogar (experimentell herbeigeführter) Verschluss der Vena cava inferior allein ohne Störung bestehen.

Meistens ist jedoch unter pathologischen Verhältnissen Thrombose eines Hauptstamtnes mit der der peripheren Äste verbunden, da in den meisten Fällen die Thrombose in den letzteren beginnt und, sich allmählich centralwärts fortsetzend, den Hauptstamm erreicht; in solchen Fällen ist die Möglichkeit eines kollateralen Kreislaufes ausgeschlossen oder wenigstens verringert, und es treten schwere Störungen ein. Daher führen unter diesen Umständen die Thrombose der Vena cava inferior, der Vena lllaca externa und Vena cruralls stets zu Cyanose und Ödem in ihrem Verbreitungsgebiet; an die Thrombose der Cruralvene kann sich elephantiastische Verdickung der Haut der unteren Extremitätanschliessen. Thrombose der Vena subclavla führt meist zu Ödem des Armes. Thrombose der Pfortader führt bei gleichzeitiger Thrombose der Mesenterialvenen zu hämorrhagischer Gangrän des Darms.

Thrombose gewisser Venen führt unter allen Umständen zu Cirkulationsstörungen; so ist die (meist durch Druck mediastinaler Geschwülste herbeigeführte) Thrombose der Vena cava superior stets von Cyanose und Ödem der oberen Körperhälfte gefolgt. Thrombose der Nierenvene führt zu Nierenöden. An Thrombose des Sinus longltudinalls schliesst sich fast stets Thrombose der einmündenden Venen, Hirnödem und Hydrocephalus, mitunter hämorrhagische Erweichung des Gehirns an. Dagegen sind in anderen Venengebieten die Anastomosen stets so reichlich, dassauch ausgebreitete Thrombose fast nie lokale Cirkulations-störung bedingt; dies gilt ausser für diejugularis besonders für die Venenplexus der Inneren weiblichen Genitalien, den Plexus publcus beim Mann und die Hämorrholdalvenen. Gerade diese Venenplexus sind ausserordentlich häufig Sitz der Thrombose und daher in allen Fällen, wo der Ausgangspunkt embolischer Erkrankungen nicht ohne weiteres klar ist, zu untersuchen.

b. Entzündungen.

Die akute eitrige Phlebitis schliesst sich, wie die entsprechende Erkrankung der Phlebitis acuta. Arterien, an eitrige Entzündungen der Umgebung an. Zunächst und mitunter ausschliesslich wird die Adventitia ergriffen; dieselbe ist gerötet und geschwollen, eitrig infiltriert. Ergreift die Entzündung auch die Media und Intima, so schliesst sich Thrombose an; durch jauchigen Zerfall der Thromben entsteht allgemeine Pyämie.

Umgekehrt kann sich, wenn Eiterung erregende Mikroorganismen durch Wunden direkt in das Venenlumen geraten, zuerst infektiöse Thrombose und Endophlebitis acuta entwickeln; die äusseren Schichten werden dann erst sekundär befallen. Dieses Verhältnis findet sich häufig bei den von den Venenräumen der Placentarstelle ausgehenden septischen Infektionen, ferner bei Verschleppung infektiöser Pfropfe aus dem Wurzelgebiet der Pfortader in die Verzweigungen dieses Qefässes innerhalb der Leber.

Chronische Phlebitis {Phlebosklerose) begleitet häufig die Arteriosklerose, besonders Phiebmlaquo; an den unteren Extremitäten; meist jedoch ist die Erkrankung der Venenintima viel ^c,,|#9632;^0,,ic,,#9632; unbedeutender, als die der Arterien.

Orau/mer-Zimmermann, Technik uml Diagnostik am Sektionstisch.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 10

146

c. Phlebektasie.

Phiebektasic.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Erweiterung der Venen (Phlebektasie). Der Ausbreitung nach müssen auch hier diffuse

und sackige Erweiterungen (Varicen) unterschieden werden.

Die diffuse, cylindrische oder spindelförmige Phlebektasie entsteht zunächst in einem zwischen zwei Venenklappen gelegenen Gebiete, breitet sich aber bald, indem die Klappen infolge der Erweiterung insuffizient werden, über eine grössere Strecke des Qefässes aus, welches nun als ein dicker, cylindrischer Strang erscheint; in höheren Graden findet durch die nach allen Seiten hin wirkende Ausdehnung auch eine bedeutende Verlängerung der Oefässe statt, die sich daher schlängeln müssen (cirsoide Phlebektasie).

Die Varicen sind sackige Ausbuchtungen der Venen, die meist in grosser Zahl an einem Gefäss vorhanden sind; zwischen sich berührenden Varicen kann durch Druckatrophie der Wand eine Kommunikation hergestellt werden (anastoraotische Phlebektasie). Häufig tritt Thrombose, Organisation des Thrombus und Verkalkung ein, wodurch im Inneren der Venen liegende Konkremente (Phlebolithen) entstehen.

Als Ursachen der Phlebektasie kommen verminderte Widerstandsfähigkeit der Venenwand infolge allgemeiner Ernährungsstörungen und abnorm hoher Druck im Lumen der Vene in Betracht; die Phlebektasie findet sich daher am häufigsten in den unteren Extremitäten, wo der Venendruck am leichtesten eine abnorme Höhe erreichen kann, indem die Klappen insuffizient werden, oder dort, wo der Abfluss des venösen Blutes durch äusseren Druck gehindert werden kann (so in den Mastdarmvenen bei Koprostase).

Im Gebiete erweiterter Venen treten meist hartnäckige, chronische Entzündungen (chronische Katarrhe, phlebektatische Pachydermie) auf.

d. Neubildungen.

Tuberkulose.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Tuberkulose greift auf die Venenwand leicht von tuberkulösen Herden der Nachbarschaft

über; wird die Intima ergriffen, so schlagen sich auf ihr warzige Thrombusmassen nieder. Von tuberkulösen Herden der Lungenvenen aus erfolgt wohl am häufigsten Einbruch der Tuberkelbazillen in die Blutbahn (Miliartuberkulose). sypiiiiis.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Syphilitische Endophlebitis obllterans findet sich an der Nabelvene und der Pfortader

syphilitischer Föten. Auch die syphilitische Lebererkrankung Erwachsener geht oft vorzugsweise von der Pfortader und zwar von der Adventitia derselben aus (Peripylephlebitis syphiliticd). Man findet in diesem Falle den Verzweigungen der Pfortader folgende Schwielen, welche mitunter Reste käsiger Massen enthalten.

Abschnitt V. Untersuchung der Halsorgane.

A. Untersuchung der Halsorgane in situ und Entfernung derselben

aus dem Körper.

Die Halsorgane können entweder gleichzeitig und im Zusammenhang mit den Lungen der Leiche entnommen werden, oder man kann dieselben erst, nachdem man die Lungen an ihrem Hilus abgetrennt und für sich untersucht hat, herausnehmen, eventuell im Zusammenhang mit dem Magen oder der Bauchaorta. Letzteres Verfahren ist besonders dann angezeigt, wenn Stenosen des Oesophagus an der Cardia, Magencarcinome in der Nähe derselben, Erkrankungen des Oesophagus und des Magens durch Vergißung mit ätzenden Stoffen es wünschenswert erscheinen lassen, den Magen im Zusammenhang mit dem Oesophagus zu

147

untersuchen. Auch beim Bestehen Laennecscher Lebercirrhose ist es gut, den Oesophagus mit dem Magen zusammen herauszunehmen, da bei dieser Krankheit sich oft varicose Erweiterungen der Venen im untersten Teile des Oesophagus finden, aus denen mitunter grosse Blutungen erfolgen; schneidet man den Oesophagus oberhalb des Zwerchfelles ab, so durchschneidet man gerade die Stellen, an denen solche Varicen am häufigsten sitzen.

Seltener wird es notwendig sein, den Zusammenhang zwischen der Aorta thoracica und abdominalis zu erhalten und aus diesem Grunde die Halsorgane erst nach der Sektion der Bauchhöhle zu entfernen.

In den meisten Fällen wird man gut thun, die Halsorgane im Zusammenhang mit den Lungen zu entfernen, da sehr häufig Erkrankungen der Lungen und der Pleura mit solchen der Mundhöhle, der oberen Luftwege oder des Oesophagus und seiner Umgebung in ursächlichen Beziehungen stehen.

Soll eine Untersuchung der grossen Qefässe und der Nervenstämme des Halses Untersuchung vorgenommen werden, so ist diese stets in situ, vor Herausnahme der Organe, anzustellen. ^dcr quot;^a_s'|^S_tu^SI0quot;

Die Arteria carotis wird entweder an der chirurgischen Unterbindungsstelle (vor dem sechsten Halswirbel) aufgesucht oder von ihrem Ursprung aus der Aorta resp. Anonyma her freigelegt und aufgeschnitten; die Vena Jugularis findet man vor ihr und etwas lateral-wärts; den Nervus vagus zwischen beiden und etwas nach rückwärts davon. Um den Grenzstrang des Sympathicus zu finden, zieht man die Carotis etwas lateralwärts und schneidet vorsichtig das lockere Bindegewebe in der Richtung gegen die langen Halsmuskeln ein, auf denen der Nerv verläuft. Man verfolgt ihn nach oben bis an das grosse Oanglion cervkale supremun und überzeugt sich dadurch, dass man wirklich den Sympathicus vor sich hat; andernfalls können Verwechslungen mit Ästen des Plexus cervicalis vorkommen.

Mitunter breiten sich entzündliche Prozesse von den Organen der Mundhöhle, des Rachens und ihrer Umgebung durch Vermittelung der Halsorgane nach der Brusthöhle zu aus; die Wege, auf denen sie dies bewirken, sind dreifach.

1.nbsp; Phlegmonöse Prozesse der Tonsillen, der hinteren Rachenwand, Entzündungen des Mittelohrs und seiner knöchernen Begrenzung greifen bisweilen auf die Wand der Vena jugularis über und steigen entweder, dem Verlaufe derselben kontinuierlich folgend, nach abwärts, oder verbreiten sich vermittelst der im Gefäss entstehenden zerfallenden Thromben auf embolischem Wege in die Lungen.

2.nbsp; nbsp;Phlegmonöse Prozesse, welche vom Boden der Mundhöhle, oder von den eben genannten Organen (Tonsillen, retropharyngeales Gewebe), von den Kehlkopfknorpeln, von dem Oesophagus ausgehen, setzen sich im lockeren Zellgewebe der tiefen Halsregion nach abwärts ins Mediastinum fort, können von da aus auf die Pleura und das Pericard übergreifen und zur Entstehung eitriger Pleuritis und Pericarditis Veranlassung geben.

3.nbsp; Am häufigsten breiten sich Entziindungsprozesse der Mund- und Rachenhöhle, sowie der übrigen Teile der oberen Luftwege innerhalb der Luftwege nach den Lungen zu aus, und zwar teils so, dass sie kontinuierlich auf der Oberfläche der Schleimhaut derselben nach der Lunge zu fortschreiten (z. B. absteigender Group), oder indem aus den oberen Luftwegen abgelöste, entzündliche Produkte, Schleimmassen, fibrinöse Membranen etc., in die Lungen aspiriert werden.

Besonders wenn die unter 1 und 2 genannten Möglichkeiten eines Zusammenhangs von Erkrankungen der oberen Luftwege und der Lungen bestehen, ist der Herausnahme der Halsorgane eine genauere Untersuchung des lockeren Bindegewebes des Halses, resp. der Gefässe vorauszuschicken; bei den unter Punkt 3 genannten Erkrankungen kann dagegen die Verbreitungsart nur durch Aufschneiden der oberen Luftwege konstatiert werden.

Sind Oeschwülste in der Halsregion (Struma, Lymphdrüsengeschwiilste) vorhanden, so ist in situ zu untersuchen, ob durch dieselben eine Kompression des Oesophagus, der Trachea, der Halsnerven und Gefässe stattgefunden hat.

10*

148

Untersuchungnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Ist anzunehmen, dass eine Erkrankung der Mundhöhle vorhanden ist, so ist es gut,

der Mundhöhle, ^j^g j^ßhle von Herausnahme der Halsorgane zu inspizieren. Dabei ist spezieil auf die

Beschaffenheit der Zähne und des Zahnfleisches zu achten. Cariöse Zähne bilden häufig

den Ausgangspunkt eiteriger Entzündung des Kiefergerüstes (Parulis); mitunter dringt die

Aktinomykose von cariösen Zähnen aus in den Körper ein.

Am Zahnfleisch ist besonders charakteristisch der bei chronischer Bleivergiftung zu beobachtende Bleisaum, d. h. eine mattgraue Linie am freien Rand des Zahnfleisches. Eine intensive, zur Geschwürsbildung führende Entzündung des Zahnfleisches findet sich bei chronischer Quecksilbervergiftung und bei Skorbut; bei dieser Krankheit ist das Zahnfleisch in eine düster gerötete, morsche Masse verwandelt, welche zum Teil oder in toto abgestossen werden kann. Die Zähne sind gelockert, oft kommt es zur Abstossung einzelner Zähne oder sogar kleiner Stücke des Kiefers.

Die Entzündungen der Mundhöhlenschleimhaut zeigen zum Teil grosse Ähnlichkeit mit denen der Haut, mit denen sie häufig zusammen vorkommen; man unterscheidet eine katarrhalische Form, eine vesikulöse und pustulöse Form der Stomatitis; die bei letzterer auftretenden Bläschen und Pusteln platzen bald und hinterlassen oberflächliche Substanzverluste. Eine spezifische Erkrankung der Mundhöhlenschleimhaut wird bei schwächlichen Neugeborenen oder bei durch schwere Krankheiten heruntergekommenen Erwachsenen durch die Ansiedelung des Soorpilzes hervorgebracht; dieselbe bildet einen weissen oder gelblich-bräunlichen, weichen, schmierigen Belag, welcher sich leicht (niemals in Form zusammenhängender Membranen, wie bei croupös-diphtheritischer Entzündung) entfernen lässt; nach Entfernung desselben zeigt sich die Schleimhaut geschwollen, dunkel gerötet und mit oberflächlichen Erosionen versehen, die meist so flach sind, dass ihr Grund noch von Epithelresten bedeckt ist. Um die Diagnose zu sichern, hat man nur nötig, von dem Belag etwas unter das Mikroskop zu bringen; man wird dann leicht die charakteristischen Fäden des Soorpilzes erkennen.

Eine sehr seltene Erkrankung ist die als Moma bezeichnete, meist an der Wangenschleimhaut beginnende Gangrän, welche, von da aus nach allen Seiten fortschreitend, zur Perforation der die Mundhöhle begrenzenden Weichteile und zur totalen Zerstörung der gesamten Wangenhaut und Schleimhaut führen kann. Entfernung dernbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Nachdem man die Schleimhaut der Mundhöhle so einer vorläufigen Besichtigung

Haisorgane ans unterzogen hat, werden die den Boden derselben bildenden Weichteile im Zusammenhang

der 1 eiche

mit dem weichen Gaumen und den Halsorganen aus der Leiche entfernt.

Man präpariert zu diesem Zwecke von dern in der Medianlinie des Halses verlaufenden Hautschnitte aus die Haut nach oben bis an den unteren Rand des Unterkiefers, seitlich und nach rückwärts bis an die Wirbelsäule los, sticht das Messer mit nach vorn gerichteter Schneide am rechten Kieferwinkel an der medialen Fläche desselben ein und durchschneidet mit langen, sägenden Zügen, immer hart am Unterkiefer sich haltend, die Weichteile des Mundhöhlenbodens bis zum linken Kieferwinkel hin; mit der linken Hand fasst man darauf die Zungenspitze, zieht sie unter dem Kiefer hervor und schneidet den weichen Gaumen hart an der Grenze gegen den knöchernen Gaumen durch. Nun durchschneidet man mit einem quer über die Wirbelsäule verlaufenden Schnitt die hintere Pharynxwand möglichst hoch oben in der Nähe der Schädelbasis und löst dann, indem man die Halsorgane kräftig nach vorn und unten zu zieht, alle Verbindungen, welche dieselben an der vorderen Fläche der Halswirbelsäule fixieren, durchschneidet die Arteria subclavia hinter dem sternalen Ende der Clavicula und kann nun mit einem kräftigen Zug die gesamten Halsorgane in Verbindung mit dem Mediastinum und den Lungen von der hinteren Thoraxwand losreissen.

Besteht keiner der oben angegebenen Gründe, die Halsorgane im Zusammenhang mit Organen der Bauchhöhle zu untersuchen, so schneidet man den Oesophagus und die Aorta unmittelbar oberhalb des Zwerchfells ab, indem man die Halsorgane und Lungen nach vorn und dem rechten Thoraxrand zu anspannt.

149

Man legt darauf die gesamten, eben entfernten Organe auf einen Teller so vor sich nroffmmg des hin, dass die Rückseite des Oesophagus nach oben liegt, und die Zunge dem Obducenten Kdiltopfefund zugewandt ist, führt die eine Branche einer Schere unter dem weichen Gaumen durch in den der Trachea. Oesophagus ein, durchschneidet den weichen Gaumen links (vom Obducenten aus gerechnet rechts) vom Zäpfchen und verlängert den Schnittdurchdiegesamtehintere Wand des Oesophagus.

Nachdem man von oben her einen Blick in den Kehlkopf geworfen hat, um zu sehen, in welcher Lage die Stimmbänder stehen und ob etwa Fremdkörper den Eingang zum Kehlkopf versperren, führt man die Schere in den Kehlkopf ein, zieht den Oesophagus mit der linken Hand zur Seite und durchschneidet die hintere Kehlkopfwand in der Mittellinie; der Schnitt wird durch die hintere Trachealwand fortgesetzt, indem man immer den Oesophagus nach links (vom Obducenten aus) hinüberzieht und so eine Verletzung desselben vermeidet. An der Stelle der Bifurkation der Trachea präpariert man die vordere Wand des Oesophagus vom rechten Hauptbronchus los, um diesen ohne Durchschneidung der Speiseröhre bis zum Lungenhilus aufschneiden zu können; ebenso muss man links die absteigende Aorta vom linken Bronchus abpräparieren.

Um das Innere des Kehlkopfes übersehen zu können, biegt man die Schnittränder der hinteren Wand auseinander; sind die Kehlkopfknorpel verkalkt, so muss man dieselben durch kräftiges Auseinanderbiegen zerbrechen.

Etwaige krankhafte Veränderungen in den Kiefern untersucht man, soweit angängig, Untersuchung in situ, da die Entfernung dieser Knochen aus dem Körper nur schwierig ohne Entstellung ^der ^Klefer#9632; des Gesichtes der Leiche auszuführen ist. Sollte es jedoch einmal absolut notwendig sein, die Kieferknochen herauszunehmen, so muss die Gesichtshaut, um Verletzungen derselben zu vermeiden, in Form eines grossen Lappens abpräpariert werden.

Um die gesamte Kieferregion einschliesslich der hier gelegenen Speicheldrüsen freizulegen, verfährt man am besten so, dass man nach Herausnahme der Halsorgane in der seitlichen Halsgegend, hinter dem Ohr (in der Verlängerung des zur Schädeleröffnung angelegten Schnittes) jederseits einen senkrecht am Hals herablaufenden Hautschnitt führt. Diese verbindet man durch zwei in der unteren Halsregion ungefähr parallel dem Schlüsselbeine geführte Schnitte mit dem medianen Längsschnitte; den letzteren muss man, soviel als möglich, bis in die Kinngegend verlängern.

Man präpariert die beiden hierdurch gebildeten Lappen bis zum Kieferrande ab, löst, indem man mit dem Messer die äussere Fläche des Unterkiefers ebenso umkreist, wie die innere bei Herausnahme der Halsorgane, den Ansatz der Mundschleimhaut an der äusseren Kieferfläche, sowie deren Verbindung mit der Haut, drängt nun den Unterkiefer nach abwärts und präpariert die gesamte Haut der Kiefergegend bis an den Orbitalrand und die Nasenwurzel hin zurück (eventuell nach Resektion des Unterkiefers), so dass man dieselbe über die Stirn hin nach oben umschlagen kann, und die vordere Fläche des Oberkiefers völlig frei liegt. Um die Knochen zu entfernen, verfährt man, wie bei der chirurgischen Resektion derselben. Von spezifischen Erkrankungen des Unterkiefers ist besonders die Phosphornekrose zu erwähnen. Die von der Highmorshöhle ausgehenden Erkrankungen des Oberkiefers, speziell die von dieser Höhle ausgehenden Tumoren, verraten sich durch allseitige Auftreibung des Kiefers.

Die Parotis, welche am häufigsten von allen Speicheldrüsen erkrankt, kann man in Untersuchung derselben Art freilegen, wie oben für Untersuchung der Kieferregion angegeben ist; meist _S|,_eicl,eu_ri_iscngenügt es, nach Herausnahme der Halsorgane die Haut an der äusseren Seite des Unterkiefers entweder vom Hals aus oder von einem hinter dem Ohr in der Verlängerung des Schnittes durch die Kopfschwarte herablaufenden Einschnitt abzulösen, um die Parotis zugänglich zu machen.

Unter den Entzündungen derselben kommt die epidemische Form [Ziegenpeter) wohl kaum jemals zur anatomischen Beobachtung. Die schwerere, eitrige Form der Entzündung, welche von der Mundhöhle aus durch die Altsführungsgänge eindringt, oder embolisch

150

entsteht, macht sich durch starke Schwellung bemerklich; die Drüse ist morsch, intensiv gerötet, die Schnittfläche von gelben Flecken und Streifen durchsetzt, aus denen auf Druck Eiter hervorquillt; bisweilen findet man grössere Abszesshöhlen mit Perforation nach aussen.

Die verhältnismässig seltenen soliden Oeschwülste der Parotis sind gewöhnlich Mischgeschwülste, meist mit Einschluss knorpliger Partien; bisweilen entarten Teile dieser Geschwülste carcinomatös.

Retentionscysten entstehen durch Verschluss des Ausführungsgangs durch Konkremente; diese bilden sich am häufigsten um Fremdkörper, welche in den Ausführungsgang geraten sind. Sie bestehen vorzugsweise aus kohlensaurem Kalk; die Bruchfläche ist kreideartig, ihre Form ist meist oval.

Glossitis.

B. Untersuchung der herausgenommenen Halsorgane.

Untersuchung der Zunge.

Die Schleimhaut der Zunge ist in der vorderen Partie blass, am Zungengrund häufig bläulich gefärbt. Abnorm starke Entwickelung der am Zungengrund gelegenen lymphatischen Follikel findet sich besonders bei jugendlichen Individuen in Verbindung mit allgemeiner Hyperplasie des lymphatischen Gewebes in der Rachen-, Pharynx- und Darmschleimhaut, Besonders zu achten ist auf von Zungenbissen herrührende Wunden oder Narben, da diese einer wichtigen Hinweis auf Bestehen epileptischer Zustände während des Lebens bieten; ferner auf etwaige von Verätzung durch Gifte (Säuren, Alkalien) herrührende Schorfe.

Oberflächliche (katarrhalische) Entzündung der Zunge zeigt sich durch Bildung eines dicken Belages, bestehend aus abgestossenem Epithel und Bakterien; die darunter liegende Schleimhaut ist gerötet.

Bei der tiefgreifenden (phlegmonösen) Entzündung ist die Zunge stark geschwollen und zeigt an ihren seitlichen Rändern tiefe, von den Zähnen herrührende Eindrücke. Schneidet man die Zunge ein (was in querer Richtung zu geschehen hat), so bemerkt man eine diffuse eitrige Infiltration; selten kommt es zur Bildung umfänglicher Abszesshöhlen.

Chronische interstitielle Glossitis führt zur Vergrösserung und Induration des Organs.

An den seitlichen Partien der Zunge finden sich bisweilen durch wiederholte Verletzungen an den scharfen Rändern cariöser Zähne hervorgebrachte, tiefgreifende O^scÄivä/ie, von denen eine phlegmonöse Entzündung der Zunge und des übrigen Mundbodens ausgehen kann.

Tuberkulöse OescAwwie finden sich sehr selten; ihr Sitz sind besonders der Zungengrund und die seitlichen Ränder; falls nicht schon die Anwesenheit charakteristischer tuberkulöser Produkte (Tuberkelknötchen, käsige Massen) im Geschwürsgrund und Rand die Diagnose sichern, so wird das Bestehen anderweiter tuberkulöser Erkrankungen (Lunge, Kehlkopf) auf die tuberkulöse Natur der Erkrankung hinweisen; mit Sicherheit kann die Diagnose nur durch die mikroskopische Untersuchung gestellt werden.

Die sekundäre Syphilis bringt an der Zunge die charakteristischen weissen undurchsichtigen Flecke (plaques muqueux) oder aus diesen hervorgehende flache Substanzverluste hervor.

In der Tiefe der Zunge finden sich Qummata, käsige Knoten, in derbe, verzweigte Schwielen eingebettet, welche an der Oberfläche tiefe narbige Einziehungen verursachen.

Unter den Qeschwülsten der Zunge ist nur das Carcinom von Wichtigkeit; dasselbe stellt sich gewöhnlich als ein tiefgreifendes, kraterförmiges Geschwür mit harten, höckerigen Rändern dar, welches auf die Umgebung übergreift und zum raschen Zerfall derselben führt.

Eine gescliwulstfönnige Hyperplasie der ganzen Zunge, welche als Makroglossie bezeichnet wird, findet sich am häufigsten bei Kretins; das Organ kann so stark vergrössert sein, dass es zwischen den Zähnen sich hervordrängt. Die aus dem Munde vorragenden Teile sind rissig; oft finden sicii dabei von Verletzungen an den Zahnrändern herrührende Geschwüre.

Neubild iingen der Zunge.

151

Untersuchung des weichen Gaumens und der Tonsillen.

Perforationen des weichen Gaumens sind ausnahmslos durch tiefgreifende syphilitische Difformitaien Geschwüre verursacht und daher ein untrügliches Zeichen konstitutioneller Syphilis. Ander- ¹quot;^u ^ar ^en' weitige Residuen syphilitischer Erkrankungen finden sich in Form charakteristischer strahlig gebauter Narben. Die vorspringenden, sehnig weissen Narbenzüge strahlen von den Knotenpunkten nach allen Seiten hin aus, besonders nach dem Kehlkopfeingang zu (siehe Abb. No. 33, Tafel 17); sie bringen bisweilen bedeutende Difformitäten, Verzerrung der Gaumenbögen hervor; die Tonsillen sind manchmal zum grössten Teile zerstört.

Narben, welche von Verätzungen (Vergiftung mit Säuren und Alkalien) herrühren, unterscheiden sich von den syphilitischen durch den Mangel des strahligen Baues.

Die akute katarrhalische Angina, welche im Leben einen so häufigen Befund bildet, Angina kommt an der Leiche nicht zur Beobachtung, da die Rötung der Schleimhaut rasch verschwindet. An den Tonsillen beobachtet man eine akute katarrhalische Entzündung, bei welcher die mit abgestossenem Epithel und Eiterkörperchen gefüllten Lacunen als gelblich eitrige Punkte und Flecken sichtbar werden (lacunäre Angina).

Die chronische katarrhalische Angina kennzeichnet sich durch bläulichrote Färbung und granulierte Beschaffenheit der Oberfläche, sowie Auflagerung zäher Schleimmassen; die Venen sind oft varicös erweitert. Das Epithel ist trüb, häufig verdickt; die Gaumenbögen sind geschwollen, besonders aber macht sich die Schwellung an den Tonsillen bemerklich, welche als harte, haselnussgrosse Körper vorspringen, die den Isthmus faucium fast verschliessen.

Das grösste Interesse beansprucht die croupös-diphtheritischeEntzündung des Gaumen-Angina fibrinosa bogens und der Tonsillen, welche durch die als raquo;Diphtherielaquo; bezeichnete charakteristische 'j.'phthe'rie. Infektionskrankheit hervorgebracht wird, deren Ursache der Löfflersche Diphtheriebacillus ist. Dieselbe bildet auf den genannten Teilen im Beginn der Krankheit derbe, weisse, später bräunlich-gelbe und weicher werdende Membranen, welche meist nicht tief in die Schleimhaut hineingreifen und sich daher leicht im Zusammenhang ablösen lassen (vergl. Abb. No. 31, Tafel 16); die darunter liegende Schleimhaut, sowie die Umgebung ist dunkel gerötet und geschwollen. Die Erkrankung greift oft auf den Pharynx, die Nasenschleimhaut, den Kehlkopf und die Trachea über; seltener ist es, dass sie, an einem dieser Organe beginnend, sich auf den weichen Gaumen fortpflanzt. Die höheren Grade der lokalen Erkrankung kennzeichnen sich durch missfarbige Beschaffenheit und jauchigen Zerfall der Pseudomembranen; seltener werden die von der Entzündung befallenen Teile selbst in toto gangränös. An diese schweren Formen der Entzündung der Rachenschleimhaut schliessen sich bisweilen phlegmonöse Prozesse im Zellgewebe der oberen Halsgegend und Vereiterung der Lymphdrüsen, sowie allgemeine Pyämie an.

Die Diphtherie kann auf zweierlei Weise den Tod herbeiführen: erstens durch ihre Ausbreitung in der Kontinuität, irtdem sie croupös-diphtheritische Entzündungen in den Luftwegen (Kehlkopf, Bronchien) hervorbringt, die entweder durch Verschluss des Lumens der Luftwege oder durch sekundäre Erkrankungen der Lunge tödlich verlaufen; zweitens kann der Tod durch die Schwere der Allgemeinerkrankung herbeigeführt werden, deren Spuren man in zahlreichen Organen vorfindet. Es vereinigen sich hierbei die Wirkungen der Toxine des Diphtheriebacillus mit denen der sekundär eingedrungenen pyogenen Bakterien zu einem komplizierten Bild, welches schwierig in seine Komponenten zu zerlegen ist. Fast stets sind die submaxillaren Lymphdrüsen erheblich geschwollen, weich, gerötet; die Milz ist geschwollen, blutreich, ihre Follikel vergrössert; die Nieren zeigen fast konstant trübe Schwellung, zuweilen akute Nephritis von degenerativem, seltener von hämorrhagischein Charakter; Leber und Herz sind trüb geschwollen, im letzteren finden sich bisweilen auch geringe exsudative Entzündungserscheinungen. Die Magen- und Darmschleimhaut ist gerötet und geschwollen; besonders die folliku'ären Apparate des Darms sind stark

152

Angina

geschwollen, gerötet und von Blutungen durchsetzt. Mitunter findet man Blutungen in allen Organen: Bei den in späteren Stadien (4 6 Wochen nach Beginn der Krankheit) auftretenden nervösen Lähmungen findet sich eine degenerative Neuritis und fettige Degeneration der zugehörigen Muskulatur.

Eine wirkliche (im anatomischen Sinne) diphtheritische Entzündung der Tonsillen,

Scharlach.

^bc' welche nicht nur zur Bildung eines oberflächlichen fibrinösen Belages führt, sondern durch

tief in das Tonsillengewebe selbst hineindringende Nekrose charakterisiert ist, findet sich bei Scarlatina (sogenannten Scharlachdiphtherie). Schneidet man die geschwollene Tonsille durch, so sieht man von der Oberfläche ausbreite nekrotische, graugelb gefärbte Streifer in die Tiefe dringen, welche oft bis an die der Oberfläche gegenüberliegende Seite reichen; das zwischen ihnen liegende Gewebe ist dunkel gerötet, von Blutungen durchsetzt (siehe Abb. No. 30, Tafel 16). Durch Losstossung der nekrotischen Partien entstehen tief greifende geschwürige Defekte. Die Kiefer- und Halslymphdrüsen sind stets intensiv geschwollen; oft schliesst sich eine phlegmonöse Entzündung des Zellgewebes der oberen Halsgegend, Vereiterung der Lymphdrüsen und septische Allgemeinerkrankung an. Ausser durch den im strengsten Sinne diphtheritischen Charakter unterscheidet sich diese Entzündung der Tonsille bei Scharlach auch dadurch von der durch die Rachendiphtherie hervorgebrachten, dass sie gewöhnlich auf die Tonsille beschränkt ist und ein Übergreifen auf den Gaumen und seine Umgebung nicht stattfindet. Weiter gefestigt wird die Diagnose der Scharlachdiphtherie, wenn auf der Haut noch die Spuren des Scharlach-exanthems vorhanden sind, welches allerdings an der Leiche oft wenig deutlich zu erkennen ist. Der Sektionsbefund in anderen Organen dagegen erinnert sehr an den bei Diphtherie erhobenen; man findet Milztumor, trübe Schwellung in Herz, Leber, Nieren, häufig hätnorrhagische Nephritis, intensiven Magen- und Darmkatärrh; die Follikel des Darmes zeigen die schon bei Diphtherie besprochene Schwellung, Rötung und Blutungen meist in exquisiter Weise.

Tonsillitis plilcgmonosa.

Phlegmonöse Tonsillitis. Die Tonsillen, in den meisten Fällen nur eine derselben,

sind sehr stark geschwollen; auf dem Durchschnitt ist die Tonsille entweder diffus eitrig infiltriert, oder es finden sich grössere Abszesshöhlen, die mitunter bereits nach der Oberfläche zu durchgebrochen sind.

Sehr häufig schliessen sich phlegmonöse Prozesse im umgebenden Zellgewebe, eventuell Phlebitis der Vena Jugularis und hierdurch allgemeine Pyämie an. In anderen Fällen kommt es nach Durchbruch der Abszesse in die Rachenhöhle zur Aspiration des Eiters und zur Entstehung zahlreicher lobulär-pneumonischer Herde in der Lunge, welche gleichfalls abszedieren und zur Bildung metastatischer Entzündungsherde in anderen Organen Veranlassung geben können. AnginaLudovlci.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Schon mehrfach wurde darauf hingewiesen, dass die tiefgreifenden phlegmonösen

Entzündungen der Organe der Mund- und Rachenhöhle sämtlich die Tendenz haben, sich im lockeren Zellgewebe des Halses auszubreiten und von da entweder nach dem Mediastinum, der Pleurahöhle und dem Pericard zu hinabzusteigen oder durch Blutinfektion metastatische Entzündungen in entfernten Organen hervorzurufen. Ein solcher, vom Boden der Mundhöhle beginnender und im tiefen Halszellgewebe sich fortsetzender phlegtnonöser Prozess, bei dem die Eingangspforte der Entzündung oft nicht klar nachweisbar ist, ist die sogenannte Angina Ludovici, welche sich durch brettharte Anschwellung der oberen Halsregion, besonders des unterhalb des Kinns gelegenen Teiles derselben, auszeichnet; selten kommt es dabei zur Bildung grösserer Abszesshöhlen.

Tuberkulose,

Tuberkulöse üeschwüre des weichen Gaumens und der Tonsillen finden sich selten,

am häufigsten noch bei zugleich bestehender Lungen- und Kehlkopftuberkulose, fast nie primär. Durch mikroskopische Untersuchung sind allerdings Tuberkelknötchen in den Tonsillen sehr häufig nachgewiesen worden, meist ohne dass dieselben makroskopisch bemerkbar gewesen wären.

153

Die Syphilis bringt am Gaumen und den Tonsillen im primären Stadium blasse, Syphilis. papulose Efflorescenzen und breite Condylome (Plaques inuqueux) hervor, die unter oberflächlicher Qeschwürsbildung zerfallen können; Oummata und tief greifende Geschwüre (am Gaumen zur Perforation führend) finden sich in späteren Perioden; am häufigsten findet man die Residuen derselben in Form der oben beschriebenen strahligen Narben.

Carcinome der Tonsillen gehören zu den grössten Seltenheiten; sie zeichnen sich, Carcinom. ebenso wie die Zungenkrebse, durch Neigung zu raschem, geschwürigem Zerfall aus.

Bei Leukämie findet man häufig eine sehr starke Hyperplasie des lymphatischen Leukimlsche Gewebes der Tonsillen, welche zur Bildung taubeneigrosser Geschwülste führt, deren ^HyP^e|P^|as,e-mediale Seiten sich berühren, so dass der Isthmus faucium verschlossen wird.

Untersuchung des Pharynx.

Im Pharynx kommen genau dieselben Entzündungsformen vor, wie im Rachen; Retro-phlegmonöse Entzündung der Schleimhaut führt zur Bildung retropharyngealer, vor der ^quot;bszessl^ Wirbelsäule gelegener Abszesse, welche bisweilen durch Kompression des Kehlkopfeingangs Erstickungserscheinungen und nach Perforation durch Aspiration des eitrigen Inhalts Lobulärpneumonie hervorrufen. Häufig steigt die Entzündung an der vorderen Seite der Halswirbelsäule ins Mediastinum hinab. Bisweilen gehen die retropharyngealen Abszesse nicht vom Pharynx selbst, sondern von cariösen Prozessen der Halswirbelsäule aus.

Geschwülste, welche von der Schädelbasis resp. der vorderen Seite der Halswirbel- Geschwülste. säule ausgehen (Fibrome, Sarkome) springen oft gestielt, Indern siedle Pharynxschleimhaut vor sich herwölben, in den Pharynx vor und führen zu Stenosenerscheinungen.

Untersuchung des Oesophagus.

Der Oesophagus wird für gewöhnlich kontrahiert und leer vorgefunden. Abnormerweise finden sich in ihm:

1.nbsp; Mageninhalt,

2.nbsp; Blut; dasselbe stammt entweder aus dein Magen oder aus der Oesophaguswand selbst infolge von Verletzungen, oder Ruptur varicös erweiterter Venen (bei Laennecscher Lebercirrhose); selten ist Perforation von Aneurysmen der Aorta in den Oesophagus;

3.nbsp; Fremdkörper können sich im Oesophagus einkeilen, die Wand durchbohren oder zu diphtheritischer Entzündung derselben mit anschliessender Perforation und Entzündung des umgebenden Zellgewebes führen.

Stenosen des Oesophagus entstehen:

1.nbsp; Durch im Lumen befindliche/rmrfyW/y^/-,

2.nbsp; durch Veränderungen der Wand der Speiseröhre (Carcinom, Narben),

3.nbsp; infolge Kompression durch Geschwülste der Umgebung (Sarkome der Halslymphdrüsen, Aortenaneurysmen). Erweiterung des Oesophagus findet sich oberhalb stenosierter Stellen; sitzt die Stenose an der Cardia, so ist der ganze Oesophagus erweitert.

Die normale Oesophagusschleimhaut sticht stets durch ihre Blässe auffallend von der der angrenzenden Gebilde ab. Der unterste Teil der Schleimhaut ist bisweilen, wenn Magensaft aus dem Magen in den Oesophagus postmortal übergetreten ist, durch die verdauende Wirkung desselben gelatinös aufgequollen, schmutzig braun verfärbt.

Häufig finden sich, besonders im oberen Teil und in der Nähe der Cardia, harte, inilch-weisse Epithelverdickungen (besonders bei Schnapstrinkern). Hypertrophie der Muskulatur findet sich oberhalb von Stenosen im erweiterten Teil des Oesophagus.

Pulvionsdiverfikelenistehm durch AusstülpungderSchleimhautzwischen den auseinander-weichenden Bündelnder Muskulatur; es bildet sich ein grosser, dünnwandiger Sack, der seinen Sitz meistan der Grenze zwischen Pharynx und OesophagusanderA/raAvCT/ U^alaquo;rfdesselben hat; ist derselbe gefüllt, so wird dadurch das Lumen des Oesophagus von aussei! her komprimierl.

Inhalt des Oesophagus.

Verengerung

und Erweiterung.

Veränderungen der Wand des Oesophagus.

Epithel-

verdlckungen.

Diverlikel.

154

Traktionsdiverükel entstehen durch Verwachsungen entzündeter und später narbig schrumpfender mediastinaler oder bronchialer Lymphdrüsen mit der Oesophaguswand, und sitzen daher meist an der Vorderfläche des Oesophagus; sie bilden kleine, trichterförmige Aussackungen, deren Wand von sämtlichen Elementen (Schleimhaut und Muskulatur) des Oesophagus gebildet wird. Die Spitze des Divertikels wird meist nekrotisch, es kommt zur Perforation und zur phlegmonösen Entzündung der Umgebung. Entzündungen.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Akute oberflächliche Entzündung entsteht meist durch eingekeilte Fremdkörper

oder verschluckte, chemisch reizende Flüssigkeiten {Säuren, Alkalien). Die Schleimhaut ist gerötet, das Epithel desquamiert. Häufig wird eine oberflächliche Entzündung durch Ansiedelung des Soorpilzes bei heruntergekommenen Individuen hervorgerufen; die durch diesen Pilz hervorgebrachten weichen, schmierigen, gelbweissen oder bräunlichen Beläge sind bereits bei Gelegenheit der gleichen Affektion der Mundhöhle geschildert.

Fest zusammenhängende croupös-diphtheritische Membranen finden sich äusserst selten bei Rachendiphtherie im oberen Teile des Oesophagus. Diphtheritische, zur Geschwürsbildung führende Entzündung findet sich, wenn Fremdkörper im Oesophagus eingekeilt sind, oder auch wenn Speisereste in den oberhalb von Stenosen sich findenden Erweiterungen liegen, bleiben.

Phlegmonöse Entzündungen schliessen sich an solche Dekubitalgeschwüre oder perforierende Verletzungen, sehr häufig an perforierende carcinomatöse Geschwüre an. Die Folge ist Entzündung der Pleura und des Pericards.

Narben.

Narben der Wand des Oesophagus bilden sich nach tiefgreifenden Entzündungen,

die durch verschluckte sehr heisse oder ätzende Flüssigkeiten entstanden sind. Sie finden sich am häufigsten an der hinter dem Ringknorpel gelegenen Stelle des Oesophagus und unmittelbar an der Cardia.

Carcinom.

Carcinome des Oesophagus finden sich am häufigsten im unteren Drittel (in der Nähe

der Cardia), seltener im mittleren Drittel (an der Gegend der Bifurkation der Trachea), am seltensten im oberen Drittel (hinter dem Ringknorpel). Mikroskopisch hat das Carcinom stets den Charakter des Plattenepithelkrebses, meist mit Einschluss zahlreicher Hornkörper. Makroskopisch bildet dasselbe entweder nur von einer Seite der Wand ausgehende (insulare) oder ringförmige, die gesamte Peripherie umgreifende, in der Längsachse des Oesophagus nur wenig ausgedehnte Geschwülste, welche mit höckriger oder zottiger Oberfläche in das Lumen vorspringen und, so lange sie nicht ulceriert sind, erhebliche Stenose, ja völligen Verschluss herbeiführen. Ist UIceration eingetreten, so wird der Oesophagus meist wieder durchgängig. Das Carcinom greift auf die Umgebung, Trachea, Bronchien, Pericard und Pleura über; durch Ulceration kommt es zur Perforation in das umgebende Zellgewebe oder die oben genannten Organe, und jauchiger Entzündung derselben, Pyopneumothorax, Pneumopericard. Fibrom, Sarkom. Fibrome resp. Fibromyome der Oesophaguswand springen polypenartig gestielt ins Lumen vor und können ebenfalls Stenose desselben erzeugen. Ebenso wuchern bisweilen Sarkome der Umgebung (Lymphdrüsensarkome) unter Vorstülpung der Oesophagusschleim-haut ins Lumen hinein, dasselbe verengend.

Untersuchung des Kehlkopfes und der Trachea, a. Abnormer Inhalt

Schleimig-nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Schleimig-eitrige Massen im Kehlkopf stammen in den meisten Fällen von Erkrankungen

eitriger Inhalt. j_e|. Bronchien _und der Lunge her. In diesem Fall ist die Kehlkopfschleimhaut wenig oder gar nicht verändert, so dass man hiernach sofort vermuten kann, dass der abnorme Inhalt an einer anderen Stelle des Respirationsapparates produziert worden ist.

155

Dasselbe gilt für den Fall, dass sich Blut im Kehlkopfe vorfindet; dieses stammt mutiger Inhalt, meistens von Lungenblutungen oder ist bei tödlicher Hämatemesis in Agone aspiriert; nur selten liegt die Quelle der Blutung im Kehlkopf selbst; dann muss in der Wand desselben eine Veranlassung zur Blutung nachweisbar sein (Carcinom, Wunden).

Schaumige Flüssigkeit stammt stets von Ödem der Lunge her.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Fiasilgteit,

Im Kehlkopf befindliche Fremdkörper sind hauptsächlich dann von Bedeutung, wenn Fremdkörper. der Natur und dem Sitze derselben nach anzunehmen ist, dass sie einen Verschluss des Kehlkopflumens hervorbringen konnten, und wenn Folgeerscheinungen des Verschlusses, besonders die Erscheinungen des Erstickungstodes in anderen Organen vorhanden sind (Cyanose, Lungenblähung, subpleurale Blutungen). Fehlen derartige Erscheinungen, so ergiebt sich hieraus, dass die vorgefundenen Fremdkörper höchstwahrscheinlich in Agone aspiriert sind; so findet man häufig Mageninhalt im Kehlkopf, wenn Erbrechen dem Tode vorausgegangen ist.

b. Stenose des Lumens.

Stenose, resp. Verschluss des Kehlkopfes und der Trachea werden herbeigeführt:

1.nbsp; durch Fremdkörper, welche in den Kehlkopf und die Trachea selbst geraten sind, oder die durch Steckenbleiben im Pharynx den Kehldeckel fest gegen den Kehlkopfeingang pressen;

2.nbsp; durch Veränderungen der Wand des Kehlkopfes resp. der Trachea.

In dieser Beziehung kommt vor allem die als Qlottisödem bezeichnete entzündlich-ödematöse Schwellung der Schleimhaut und Submucosa des Kehlkopfeinganges in Betracht; ferner die croupös-diphtheritbche Entzündung des Kehlkopfes bei Diphtherie, welche sowohl durch die entzündliche Schwellung der Schleimhaut als durch die aufgelagerten oder sich loslösenden und das Lumen verstopfenden Membranen wirkt. Narbenstenose wird besonders durch syphilitische Narben bewirkt, deren Sitz am häufigsten der Kehikopf-eingang oder der unterste Teil der Trachea (in der Nähe der Bifurkation) ist. Von Geschwülsten führen das Carcinom und die Polypen des Kehlkopfes zur Stenose;

3.nbsp; durch Veränderungen der Umgebung, wie Geschwülste der Schilddrüse (Säbelscheidentrachea), Tumoren im Mediastinum, Tumoren der Halslymphdrüsen etc.

c. Krankhafte Veränderungen der Wand des Kehlkopfes und der Trachea.

I. Cirkulationsstörungen: Die Kehlkopf- und Trachealschleimhaut erscheint fast stets Hyperämie, blass, da in der Leiche das Blut infolge der Elastizität der Schleimhaut entweicht. Deutliche Hyperämie findet sich bei Entzündungen (bisweilen als erstes und einzig nachweisbares Zeichen derselben) nach Einatmung heisser Luft, chemisch reizender Oase (Chlor, Säuredämpfe); ferner bei allgemeiner venöser Stauung (Herzfehler); im höchsten Masse beim Erstickungstod.

Blutungen finden sich bei Erstickung, heftigen Entzündungen, hämorrhagischer Biutimgen. Diathese.

11. Entzündungen: An Entzündung der Kehlkopfschleimhaut beteiligt sich in den meisten Fällen die Trachea; die Entzündung beider ist häufig mit Entzündung der Rachengebilde, der Lunge und der Bronchien kombiniert, resp. von diesen aus fortgeleitet. Dies gilt besonders für die

1. Akute katarrhalische Entzündung, Die Schleimhaut ist gerötet und geschwollen, Uryngitllaquo; mit schleimigem oder schleimig-eitrigem Sekret bedeckt. Das schleimige Sekret liegt ₀ft^ca,arrhalis ^act,,a' der Schleimhaut in kleinen, grau durchscheinenden, hirsekomgrossen, aus den Drüsenausführungsgängen hervorquellenden Tröpfchen auf, so dass man auf den ersten Blick miliare Tuberkel vor sich zu haben glaubt; dass dieselben jedoch keine Tuberkel sind, erkennt man daran, dass sie sich leicht wegwischen lassen. Bei intensiven Entzündungen bilden

156

Laryngitis catarrhalis chronica.

sich flache Substanzverluste, katarrhalische Geschwüre; über die Unterscheidung derselben von tuberkulösen Geschwüren siehe daselbst. Die heftigsten akuten Kehlkopfentzündungen finden sich nach Inhalation reizender Gase, ferner bei Masern und Keuchhusten.

2.nbsp; Der chronische Kehlkopfkatarrh, eine produktive Entzündung, führt zu Wucherung und später zur narbigen Atrophie der Schleimhaut; das Resultat ist eine ungleichmässige Schwellung derselben. Es finden sich neben geröteten, geschwollenen Partien eingesunkene, blassere. Das Epithel ist verdickt und bildet einen milchweissen, harten, hornartigen Überzug der Schleimhaut {Pachydernia laryngis); derselbe findet sich besonders an denjenigen Teilen des Kehlkopfes, welche normalerweise mit Plattenepithel versehen sind (wahre Stimmbänder); mitunter jedoch auch an anderen Stellen, indem sich das Cylinder-epithel derselben in Plattenepithel umwandelt. Chronischer Kehlkopfkatarrh findet sich besonders bei Personen, welche andauernd laut sprechen mussten, ferner bei Rauchern und Trinkern.

3.nbsp; Croupös-diphtherltlsche Entzündung des Kehlkopfes, fast in allen Fällen auf die obersten Teile der Trachea fortgesetzt, ist meist Folge der Diphtherie. Sie schliesst sich gewöhnlich an die gleichartige Affektion der Rachengebilde an; selten beginnt der Prozess im Kehlkopf selbst. Die Membranen bilden sich nur in den oberflächlichsten Schichten der Schleimhaut; man findet sie gewöhnlich ganz oder teilweise abgelöst, als röhrenförmigen Ausguss im Lumen liegend (vergl. Abb. No. 31, Tafel 16). Die Gefahren der Erkrankung bestehen einerseits im Verschluss des Lumens, andererseits in der Fortsetzung der Entzündung auf die Bronchien, resp. Aspiration von Stücken der Membran in die Lunge und daran sich anschliessender lobulärer Pneumonic, welche meist durch ihre hämorrhagische Beschaffenheit die besondere Bösartigkeit des Prozesses dokumentiert.

Anmerkung. Die früher häufige Erkrankung, welche als Kßhlkopfcroup bezeichnet wurde, war eine rein croupöse Kehlkopfentzündung, welche sich von der durch die Diphtherie hervorgebrachten durch das Fehlen gleichartiger Veränderungen im Rachen, sowie der Zeichen einer Allgemeininfektion unterschied. Bei Masern beobachtet man zuweilen eine heftige Laryngitis, bei welcher sich das nekrotische Epithel in häutigen Fetzen abstösst. Der Prozess ist fast stets streng auf den Kehlkopf beschränkt, ohne die Trachea zu ergreifen. Sind dagegen wirkliche derbe, fibrinöse Membranen vorhanden, welche sich in die Trachea hinab erstrecken, so findet man in diesen fast stets Diphtheriebazillen; es handelt sich also um eine Mischinfektion (Masern und Diphtherie).

4.nbsp; Phlegmonöse Laryngitis, eine mit erheblicher ödematöser Schwellung einhergehende Entzündung der Mucosa und Submucosa, findet sich im Anschluss an Entzündungen der Kehlkopfknorpel, an phlegmonöse Entzündungen des Rachens und Erysipel des Gesichts und der Halsgegend, besonders am Kehlkopfeingang und den falschen Stimmbändern. Die entzündeten Partien sind sehr stark geschwollen; beim Einschneiden fliesst auf der Schnittfläche eine trübe, bisweilen ziemlich stark eitrige Flüssigkeit ab. Das Gewebe erscheint gelatinös gequollen, manchmal eitrig infiltriert. In ganz akut verlaufenden Fällen findet man trotz der starken Schwellung das Gewebe auffallend blass, sulzig (sogenanntes Glottlsödetn); die Schwellung kann so bedeutend sein, dass sie durch Verschluss des Lumens den Tod herbeiführt.

Entzündung des Perlchondriums der Kehlkopfknorpel schliesst sich meist an tiefgehende geschwürige Prozesse der Schleimhaut (Tuberkulöse Geschwüre) an; sehr selten findet sie sich spontan. Das Charakteristische derselben ist Anhäufung eines eitrigen Exsudates auf der Oberfläche des Knorpels (zwischen demselben und dem Perichondrium); meist tritt die eben beschriebene phlegmonöse Entzündung in der Schleimhaut hinzu. Es kann zur Perforation ins Kehlkopflumen und zur Ausstossung der nekrotischen Knorpelstücke kommen; dieselben werden entweder ausgehustet oder in die Lunge aspiriert; auch Einklemmung derselben in die Stimmritze und dadurch bewirkter Erstickungstod ist beobachtet worden.

Laryngitis crouposa.

Laryngitis phlegmonosa.

Perlchondritis laryngis.

157

III.nbsp; Tuberkulose: Isolierte miliare Tuberkel sind sehr selten; häufig finden sich solche in der Umgebung von tuberkulösen Oeschwüren. Diese letzteren^ sitzen mit Vorliebe in der hinteren Kehlkopfwand und den wahren Stimmbändern; teils sind sie ausserordentlich flache Substanzverluste, teils tiefgreifende Ulcerationen. Schon makroskopisch lassen sie sich in den meisten Fällen mit Sicherheit von anderen Geschwürsbildungen (besonders den bei tuberkulösen Individuen ebenfalls sehr häufigen katarrhalischen Geschwüren) durch den zernagten Rand und Grund unterscheiden, in dem die für Tuberkulose charakteristischen grauen, prominenten Knötchen und käsigen Massen vorhanden sind (vergl. Abb. No. 32, Tafel 17). Sind solche nicht sichtbar, so muss die mikroskopische Untersuchung den Ausschlag geben; meist gelingt es, in den dem Qeschwürsgrund aufgelagerten Massen Tuberkelbazillen durch ein gefärbtes Ausstrichpräparat nachzuweisen; an Schnitten durch den Geschvcürsgrund findet man stets in dem diesen bildenden Granulationsgewebe charakteristische miliare Tuberkel eingelagert.

Häufig finden sich neben tuberkulösen Kehlkopfgeschwüren tuberkulöse Geschwüre in der Trachea; gerade hier zeigt sich sehr deutlich, wie dieselben durch centrale Ulceration einer zum Teil verkästen, zum Teil aus grauen Knötchen bestehenden erhabenen Platte entstehen, deren Reste den erhabenen Rand des Geschwürs bilden.

In fast allen Fällen ist die Kehlkcpftuberkulose im Anschluss an ulceröse Lungentuberkulose entstanden, indem die ausgeworfenen, reichliche Tuberkelbazillen enthaltenden Sputa die Kehlkopfschleimhaut infiziert haben. Nur sehr selten kommt Kehlkopftuberkulose primär vor.

IV.nbsp;Syphilis: Syphilitische Geschwüre finden sich sehr selten; ihr Sitz ist vor allen Dingen der Kehlkopfeingang; von tuberkulösen Geschwüren unterscheidet sie das Fehlen charakteristischer tuberkulöser Produkte in Rand und Grund. Der Nachweis syphilitischer Veränderungen in anderen Organen stützt die Diagnose. Häufiger finden sich von syphilitischen Geschwüren herrührende, strahlige Narben, und kleine zackige Substanzverluste an den Rändern des Kehldeckels (vergl. Abb. No. 33, Tafel 17).

Die der sekundären Syphilis eigentümlichen oberflächlichen, erythematösen und papulösen Entzündungen kommen fast nie an der Leiche zur Beobachtung, da sie unter antiluetischer Behandlung ausnahmslos rasch heilen.

Bei Typhus abdominalis finden sich bisweilen, besonders am Kehldeckel, tiefgreifende Geschwüre, an die sich Perichondritis anschliessen kann.

V.nbsp; Echte Geschwülste: Die häufigsten Kehlkopfgeschwülste sind Papillome, harte, warzige oder weiche, zottige Wucherungen, welche sehr häufig aus der Umgegend oder dem Grund von Geschwüren emporwachsen. Gegenüber dem Carcinom ist für dieselben charakteristisch, dass sie ausschliesslich in der Schleimhaut sitzen, dass keine Zapfen von ihnen aus in die Tiefe dringen, welche die Schleimhaut mit tieferen Teilen verlöten.

Das Carcinom greift dagegen rasch in die Tiefe und führt zur Zerstörung der Knorpel; oberflächlich ulceriert dasselbe, und vom Geschwürsgrund wachsen bisweilen zottige, blumenkohlartige Wucherungen hervor, welche auf den ersten Blick ein Papillom vortäuschen können; wenn man jedoch einen Schnitt durch die Geschwulst macht, so sieht man unter diesen Wucherungen eine markige Infiltration in die tieferen Gebiete, zwischen die Knorpel eindringen, welche die Diagnose des Carcinoms sichert.

Seinem histologischen Verhalten nach ist der Kehlkopfkrebs ein Plattenepithelcarcinom, meist mit Hornkörpern versehen. Den Ausgangspunkt bilden gewöhnlich die Stimmbänder.

Von anderen Geschwülsten kommen vorzugsweise die fibrösen und Schleimpolypen in Betracht. Die ersteren sind gestielte, harte, solide Geschwülste. Die Schleimpolypen sind weich, gallertig durchscheinend; sie enthalten grosse, mit gallertigem Inhalte gefüllte Cysten (erweiterte Drüsenlumina), aus denen sich beim Einschneiden der Inhalt entleert.

Kehlkopf-tuberkulöse.

Syphilis.

Papillom.

Carclnqnt.

Polypen.

158

Struma.

Untersuchung der Schilddrüse.

An der Schilddrüse sind besonders die Vergrösserungen dieses Organs von Interesse, welche durch verschiedene Prozesse entstehen. Die Qrösse der Schilddrüse ist an und für sich eine sehr schwankende; sie ist erstens bei verschiedenen Individuen wesentlich verschieden, zweitens werden auch bei einem und demselben Individuum wesentliche Schwankungen in der Qrösse der Schilddrüse abhängig von physiologischen Zuständen (Pubertät, Schwangerschaft) beobachtet. Das Gewicht der normalen Schilddrüse wird zu 3060 Granini angegeben.

Bei der einfachen Hypertrophie, resp. Hyperplasie findet sich die Drüse entweder in allen Teilen gleichmässig vergrössert, oder es ist, wenn nur einzelne Lappen vergrössert sind, wenigstens innerhalb dieser das Gewebe makroskopisch von gleichmässiger Beschaffenheit, und zwar von genau derselben, wie das normale Schilddrüsengewebe.

Seltener findet sich eine knotige Hyperplasie; es sitzen scharf begrenzte, meist abgekapselte, hellgelbe weiche Knoten in dem braunroten Gewebe der normalen oder auch diffus hyperplastischen Schilddrüse (vergl. Abb. No. 34, Tafel 18). Diese knotige Form ist wohl passend als Adenotn der Schilddrüse zu bezeichnen.

Sowohl in der normalen, als in der diffus oder knotig hyperplastischen Schilddrüse tritt sehr häufig massenhafte Ablagerung einer colloiden Substanz im Centrum der Acini unter Erweiterung und Konfluenz dieser letzteren auf; das Gewebe erscheint dann von durchscheinenden, gelblich glänzenden, gallertigen Pfropfen durchsetzt. Das Auftreten der Colloidmetamorphose bedingt eine weitere Vergrösserung des Organs.

Die Verbindung hyperplastischer (resp. adenomatöser) Prozesse mit colbider Metamorphose stellt die gewöhnliche Form des Kropfes, die schlechthin als Struma colloides bezeichnet wird, dar.

Weitere Varietäten der Schilddrüsenvergrösserungen, die unter dem Sammelnamen Strumaquot; zusammengefasst werden, entstehen durch Erweiterung der Arterien {Struma aneurysinatica), der Venen (Struma varicosä), durch Bildung von mit flüssigem, oft hämorrhagi-schem Inhalt gefüllten Cysten (Struma cystica), durch fibröse Verdickung und Verkalkungen des Zwischengewebes (Struma ßbrosa und calculosä), welche zur Hyperplasie und Colloid-entartung hinzutreten. Eine selbständige Bedeutung kommt diesen accidentellen Veränderungen nicht zu.

Carcinome der Schilddrüse gehen ausnahmslos aus dem Adenom hervor; manchmal findet man einzelne Partien, an denen sich der krebsige Charakter der Neubildung durch Infiltration einer weissen Krebsmasse zwischen die adenomatösen Partien bemerklich macht; bisweilen jedoch unterscheidet sich die primäre Geschwulst in nichts von dem gewöhnlichen Adenom (auch die Kapsel ist nicht durchbrochen), und der maligne Charakter dokumentiert sich nur durch die vorhandenen Metastasen.

Auch im Schilddrüsencarcinom findet sich meist reichlich Colloidentartung, ebenso in den metastatischen Knoten.

Sarkome der Schilddrüse bilden im Gegensatz hierzu gleichmässig markige, nicht colloide Tumoren, welche mit Schilddrüsengewebe keine Ähnlichkeit haben.

Entzündung der Schilddrüse findet sich sehr selten, am häufigsten noch kombiniert mit anderen, phlegmonösen Entzündungen in der Halsgegend. Die Schilddrüse ist in eine morsche, schwarzrote Masse verwandelt und stark vergrössert.

Auch metastatische Eiterungen kommen bisweilen (bei ulceröser Endocarditis) vor; das Gewebe ist von gelblichen, eitrigen Flecken und Streifen durchsetzt, die zu grösseren Abszessen konfluieren können.

Die Erkrankungen der Schilddrüse studiert man auf Schnitten, welche man vom seitlichen Rand der lateralen Lappen aus in diese führt; der mittlere Lappen wird für sich quer durchgeschnitten.

Carcinom.

Sarkom.

Entzfindung.

Sektion der Schilddrüse

159

Abschnittt VI. Untersuchung der Bronchien.

Weite des Lumens.

Um die Bronchien zu untersuchen, schneidet man dieselben, vom Hauptbronchus aus Bronciiiektasie. beginnend, auf, indem man die abgestumpfte Branche einer Schere vorsichtig, ohne die Wände zu verletzen, soweit als möglich einführt; man beachte dabei zunächst die Weite des Lumens der Bronchien. Für gewöhnlich verjüngen sich die Zweige des Bronchialbaums sehr rasch; eine abnorme Erweiterung derselben wird als Bronchiektasie bezeichnet. Man unterscheidet cylindrische und sackige Bronchiektasien. Die ersteren finden sich am stärksten ausgeprägt gewöhnlich an den Bronchien 3. und 4. Ordnung. Anstatt dass die Bronchien sich verjüngen, bemerkt man beim Aufschneiden, dass sie immer weiter werden, während die Stärke der Wand unverhältnismässig rasch abnimmt; die Erweiterung betrifft grössere Abschnitte desselben Bronchialastes gleichmässig. Bei der sackigen Bronchiektasie dagegen erweitert sich der Bronchus plötzlich zu einer annähernd kugeligen oder unregelmässig geformten Höhle; die hinter dieser liegenden Abschnitte sind gewöhnlich verengt, oder auch gänzlich verschlossen. Ebenso findet man bei der cylindrischen Bronchiektasie die feineren, von den erweiterten Partien abgehenden Zweige oft verengt oder obliteriert.

Die Ursachen der Bronchiektasien sind verschiedenartige. Zum Teil entstehen dieselben durch den Zug des infolge chronischerPneumonie (resp. chronischer schwieliger Tuberkulose) schrumpfenden Lüngengewebes, wenn zugleich durch Verwachsungen der Pleurablätter die Lungenoberfläche fixiert ist; es ist klar, dass unter diesen Bedingungen das gegen die Oberfläche hin sich retrahierende Lungengewebe die Bronchien erweitern muss. Eine andere Ursache ist die Herabsetzung der Widerstandsfähigkeit der Bronchialwand durch chronische Entzündungen, welche zur Atrophie derselben, besonders ihrer muskulären und elastischen Elemente führen. Da es bei solchen chronischen Entzündungen häufig zur Verstopfung und zum dauernden Verschluss kleiner Bronchien und zur Atelektase und Verödung des hinter denselben liegenden Lungenparenchyms kommt, so muss die inspiratorische Erweiterung des Thorax, welche vorher diese jetzt verödeten Partien des Lungenparenchyms mit Luft füllte, nun das Lumen des mit erschlaffter Wand versehenen Bronchus ausdehnen. Wiederholte Steigerungen des exspiratotischen Druckes durch heftige Hustenstösse, lautes Sprechen etc. werden natürlich die Dehnung der Bronchialwand steigern.

Die Schleimhaut der erweiterten Bronchialabschnitte ist in den meisten Fällen verdünnt, glatt und glänzend, bisweilen ist sie un gleich massig verdickt. Im Lumen finden sich reichliche, vorwiegend eitrige Massen. Stagnieren dieselben, so kommt es zur jauchigen Zersetzung; die Schleimhaut wird ulceriert, die Entzündung greift auf das umgebende Lungengewebe über, welches gangränös zerfällt; es bildet sich so die bronchiektatische Caverne, deren Wände sich von denen einer gewöhnlichen, nicht ulcerierten Bronchiektasie dadurch unterscheiden, dass sie nicht mehr von einer glatten Schleimhaut überzogen, sondern unregelmässig buchtig, wie angefressen erscheinen.

Liegen mehrere Bronchiektasien oder bronchiektatische Cavernen nahe bei einander, Verengerung der so verödet gewöhnlich das zwischen ihnen gelegene Parenchym total, die Höhlen treten, ^ironchlcn-wo sie sich berühren, in Kommunikatior; man findet ein System kommunizierender Hohlräume, die von schwieligem Bindegewebe umgeben sind {bronchiektatische Phthise).

Verengerung des Lumens findet sich, wie schon erwähnt, häufig an den kleinen Bronchien infolge chronischen Katarrhs; Stenosen grosser Bronchien werden ausser durch Geschwülste der Wand mitunter durch syphilitische Narben hervorgerufen; ferner führen Schrumpfungen des Lungenparenchyms durch chronisch-pneumonische Prozesse, Verödung desselben infolge andauernder Kompression durch pleuritische Exsudate und dergleichen zur Verengerung und nach längerem Bestand zur bindegewebigen Obliteration der Bronchien.

160

Inhalt der Bronchien.

Fremdkörper.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; In die Bronchien eingekeilte harte Fremdkörper (Zahnfragmente etc.) führen durch

Verschluss des Lumens zur Atelektase der zugehörigen Lungenpartien. An der Stelle, wo der Fremdkörper eingekeilt ist, entsteht Entzündung und Ulceration der Bronchialwand, welche auf das umgebende Lungengewebe übergreift. Es bildet sich so eine mit Eiter gefüllte Abszesshöhie, in der man bei der Sektion bisweilen den Fremdkörper vorfindet. Der Abszess kann in Bronchien oder die Pleura perforieren. Durch jauchige Zersetzung des Inhalts kann Lungengangrän hervorgerufen werden.

Aspirierte Flüssigkeiten oder weiche Massen (Speisebestandteile etc.) bringen Atelektase und anschliessende Lobulärpneumonie hervor, die in Abscedierung oder Gangrän ausgehen kann. Blutiger Inhalt.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Blutiger Inhalt der Bronchien ist entweder aus höheren Teilen des Respirationstraktus

(Kehlkopf, Nase etc.) aspiriert, oder stammt von Lungenblutungen her. Die häufigste Quelle ist die Arrosion mittelgrosser Gefässe, welche in der Wand von Cavemen, die mit den Bronchien kommunizieren, besonders von tuberkulösen Cavemen gelegen sind; das in einen Bronchus ergossene Blut wird von diesem aus in die übrigen Bronchien aspiriert. Eine seltenere Quelle der Blutung sind Verletzungen der Lunge oder embolische, resp. Stauungsinfarkte; im letzteren Falle sind die Blutungen meist weniger massig.

Oft täuscht ein in hohem Masse hämorrhagisches Lungenödem eine wirkliche Blutung vor; in diesem Falle ist die ausserordentlich innige und gleichmässige Mischung der blutig gefärbten Flüssigkeit mit feinsten Luftbläschen ein Moment, welches vor Verwechslungen schützen kann. Bei Lungenblutungen ist das Blut zwar auch meist rnit Luftblasen gemischt, jedoch nie so feinschaumig, wie beim hämorrhagischen Ödem; entscheidend ist der durch die Sektion der Lunge nachzuweisende Mangel einer Veränderung, welche zur Entstehung einer wirklichen Blutung Veranlassung hätte geben können (Cavernen, Infarkte, Verletzungen).

Schleimig eitrige Massen finden sich bei allen katarrhalischen Entzündungen der Bronchialwand.

Bei Bronchialasthma enthalten die Bronchien, wenn der Tod während oder kurz nach Anfällen eingetreten ist, die bekannten Charcot-Leydenschen Krystalle und Curschmannsche Spiralen.

Krankhafte Veränderungen der Bronchialwand.

a. Cirkulationsstörungen.

Hyperämie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Die Bronchien erscheinen für gewöhnlich anämisch. Akute Hyperämie findet sich nach

Einatmung reizender Gase (heisse Luft, Chlor, Säuredämpfe, Chloroform); bleibt das Leben länger erhalten, so geht aus ihr Entzündung hervor.

Stauungshyperämie findet sich stets bei Stauung im kleinen Kreislauf durch Mitral-fehler, da die Bronchien einen Teil ihres venösen Blutes in die Pulmonalvenen abgeben.

b. Entzündungen.

Bronciiitisnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Die akuten katarrhalischen Entzündungen der grossen und mittleren Bronchien sind

catarrhaiis acuta. _mej_sj ^ _cj_enen j_er obersten Luftwege kombiniert. Es kommt für gewöhnlich nicht zur Fortsetzung der Entzündung auf das Lungenparenchym, da nur selten die feinsten Bronchien an der Entzündung teilnehmen. Sind dagegen die kleineren Bronchien Sitz der Entzündung {Bronchitis capillaris), so schliesst sich meist Atelektase und Entzündung der zugehörigen Lungenpartie (Bronchopneumonie) an. Eine recidivierende akute Entzündung der feinen Bronchien (Bronchiolitis exsudativa) wird als Grundlage des Bronchialasthmas betrachtet.

161

Chronische katarrhalische Entzündung findet sich besonders an den grosser und mittleren Bronchien; die Schleimhaut ist gerötet, stark geschwollen und gewulstet; bei längerem Bestand tritt stellenweise narbige Atrophie ein, wodurch sich in den geschwollenen Partien eingesunkene Züge bilden. Der chronische Bronchiaikatarrh findet sich besonders bei älteren Individuen; er führt bisweilen zur Bronchiektasie.

Die croupöse resp. croupös-diphtheritische Entzündung der Bronchien schliesst sich an Rachen- und Kehikopfdiphtherie an und führt zu iobulär-pneumonischer Erkrankung der Lunge. Eine ätiologisch unklare, seltene Erkrankung ist die essentielleßbrinöse Bronchitis, bei welcher sich in den Bronchien zusammenhängende, bisweilen in die feinsten Bronchialverzweigungen reichende Ausgüsse des Bronchialbaums bilden; sie findet sich bisweilen als Komplikation der Lungentuberkulose.

Bei croupöser Pneumonic findet man auch die feinen Bronchien des erkrankten Lappens im Zustand akuter fibrinöser Entzündung.

Bronchitis catarrlialis chronica.

Bronchitis fibrinosa.

c. Tuberkulose.

Tuberkulose findet sich bisweilen primär in den feineren Bronchien der Oberlappen; Tuberkulose. der primäre käsige Herd sitzt meist etwas unterhalb der Lungenspitze.

Sekundär erkranken die Bronchien sehr häufig im Anschluss an bereits besteherde anderweitige Lungentuberkulose. Bei der Tuberkulose der Kinder lässt sich zuweilen die Entstehung der Bronchialtuberkulose durch Einbruch tuberkulösen Materials aus verkästen peribronchialen Lymphknoten in die benachbarten Bronchien direkt nachweisen. Im Gebiet des erkrankten Bronchus finden sich massenhafte käsige lobulärpneumonische Infiltrate, oft zu grossen keilförmigen Herden konfluiert (vergl. Abb. No. 37, Tafel 20).

d. Echte Geschwülste.

Das Carcinom geht mitunter von einer mehr oder weniger umschriebenen Stelle der grossen Bronchien (am häufigsten der Teilungsstelle eines Hauptbronchus) aus. In frühen Stadien stellt es eine meist schneeweisse, warzig oder blumenkohlartig prominierende, ziemlich derbe, auf dem Durchschnitte markige Wucherung der Schleimhaut dar (vergl. Abb. No. 36, Tafel 19). Auf einem senkrecht geführten Durchschnitt erkennt man, wie die markige Qeschwulstmasse zwischen den Knorpeln der Bronchialwand hindurch ins peribronchiale Gewebe eindringt; in diesem wuchert es meist längs der Bronchien nach der Lungenoberfiäche zu weiter, so dass die weisse, das Lungengewebe infiltrierende Masse auf Schnitten, welche in der Längsrichtung der Bronchien verlaufen, den Bronchialverzweigungen in blattartiger Anordnung aufsitzt (vergl. obige Abbildung), während quergeschnittene Bronchien von einem Kranz weisser Geschwulstmasse umgeben erscheinen, in anderen Fällen ist ein bestimmter Punkt, von dem das Carcinom ausgeht, nicht nachweisbar; man findet überall nur die peribronchial, besonders in den Lymphgefässen wuchernde, oder auch in das Lumen der Alveolen einbrechende, weisse markige Geschwulstmasse, bisweilen gleich-massig durch beide Lungen verteilt. {Infiltrierende Form des Bronchialkrebses. Siehe Einleitung, Seite 32, Fig. 4.)

Bei längerem Bestand ulceriert der Krebs, und es bildet sich eine Caverne, deren Wände fetzig und von Krebsmasse gebildet sind; das umgebende Lungengewebe befindet sich dann meist im Zustand einer intensiven chronischen Pneumonic; es bilden sich mächtige Pleura-schwarten, Schrumpfung der Lunge und Einziehung der betreffenden Thoraxseite. Metastasen finden sich ausser in den Bronchial- und Mediastinaldrüsen häufig auch in den Hals- und Achsellymphdrüsen.

Uronchial-carcinom.

Omupner-Zlmmermam, Technik und Diagnostik am Sektionstisch.

162

Abschnitt VII. Untersuchung der Pleura.

Abnormer Inhalt der Pleurahöhle.

Piicumothorax.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Erfüllung der Pleurahöhle mit Luft {Pneumothorax) kommt zustande durch perforierende

Wunden der Brust\cand mit Verletzung der Lungenoberfläche; durch Perforation sub-pleural gelegener Höhlen (tuberkulöse Cavernen, Lungenabszesse), welche mit Bronchien kommunizieren, seltener durch Perforation krebsiger Geschwüre des Oesophagus oder Magens in die Pleura.

Bestanden vor der Perforation Pleuraverwachsungen, so erfüllt sich nur der freie Teil der Pleurahöhle mit Luft (abgesackter Pneumothorax). Wurde nach erfolgter Perforation die Perforationsöffnung durch Verklebungen verschlossen, so spricht man von geschlossenem Pneumothorax, im Gegen salz zum offenen, wo die Kommunikation zwischen Pleurahöhle und dem in sie perforierten Luftraum erhalten geblieben ist. Mitunter ist die Perforations-öffnung so beschaffen, dass im Leben zwar bei inspiratorischer Erweiterung des Thorax Luft in die Pleurahöhle eintreten, während der Exspiration jedoch nicht wieder entweichen konnte, so dass dieselbe unter erheblichen positiven Druck geriet. {Ventilpneumothorax). In diesem Fall entweicht die Luft zischend bei Eröffnung der Pleurahöhle und die sogleich zu besprechende Verdrängung der Organe der Brusthöhle ist im höchsten Masse ausgesprochen.

Bei jedem kompletter Pneumothorax ist die betreffende Thoraxseite stark aufgetrieben; das Zwerchfell an der kranken Seite nach der Bauchhöhle zu vorgewölbt; das Mediastinum mit dem Herzen ist nach der gesunden Seite hinübergedrängt. Um diese Verdrängung des Mediastinum voll zur Anschauung zu bringen, empfiehlt es sich, vor Eröffnung des Pneumothorax ein Fenster in die gesunde Thoraxseite zu schneiden und von hier aus den Stand des Mediastinum zu untersuchen, bevor durch Entweichen von Luft die Spannung im Pneumothorax abgenommen hat. Die Lunge der erkrankten Seite ist total nach der Wirbelsäule zu kollabiert (resp. komprimiert), von sehr geringem Luft- und Blutgehalt.

Die Pleura erscheint durch Berührung mit der Luft trocken, weisslich getrübt. Ist das Leben nach Entstehung des Pneumothorax noch einige Zeit erhalten geblieben, so ist meistens tmt eitrige exsudative Entzündung vorhandtn {Pyopneumothorax), damit der Luft zugleich Entzündungserreger in die Pleurahöhle gelangt sind. Nur selten bleibt eitrige Entzündung aus; es kann dann, wenn die Perforationsöffnung sich schliesst, zur Resorption der Luft kommen. Soviel Luft resorbiert wird, soviel seröse Flüssigkeit transsudiert in die Pleurahöhle (Seropneumothorax).

Liegt die Perjorationsöjfnung in der Lunge, so ist dieselbe infolge der Refraktion der Lunge oft so verkleinert, dass sie nur schwierig aufzufinden ist. Mitunter verrät sie sich dann dadurch, dass in ihrer Umgegend bereits die Zeichen einer Entzündung (Rötung, Auflagerung fibrinöser Membranen), vorhanden sind, während die übrige Pleura noch frei von Entzündung ist. Am sichersten findet man die Perforationsstelle, wenn man die Lunge vom Hauptbronchus her unter Wasser mit Luft aufbläst; an der Öffnung sieht man dann Luftblasen durch das Wasser hindurch entweichen, vorausgesetzt, dass dieselbe nicht schon durch sehr feste Verklebungen verschlossen ist. iiämaioihorax.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Blut findet sich in der Pleurahöhle bei Verletzungen der Brustwand oder der Lunge

durch perforierende Wunden, Zerreissung von Intercostalarterien durch Rippenfraktur, oder Verletzung der Limgenoberfläche durch einwärts gebogene spitze Rippenfragmente. Das ergossene Blut erhält sich ziemlich lange flüssig und wird teilweise resorbiert.

163

Transsudate finden sich bei denselben Veranlassungen, wie in anderen serösen Höhlen Hydrothorax. (allgemeine hydropische Zustände bei Herz- und Nierenkrankheiten); ausserdem können sie in seltenen Fällen akut infolge plötzlicher Respirationsstörungen entstehen. Über ihre Unterscheidung von Exsudaten siehe Einleitung Seite 12.

Transsudate finden sich fast stets beiderseits, während Exsudate meist nur einseitig entwickelt sind (siehe weiter unten). Die Lungen sind entsprechend retrahiert, die Unterlappen komprimiert.

Die Beschaffenheit der Exsudate ist nach denselben Prinzipien zu beurteilen, wie bei Exsudate, anderen serösen Höhlen (vergl. Entzündung des Pericards). Speziell zu berücksichtigen ist hier nur die der Menge des Exsudats proportionale Verdrängung der Brustorgane. Das Volumen des Exsudats pflegt am grössten bei serös-fibrinöser, oder serös-purulenter Exsudation zu sein. Ist das Exsudat (wie es bei grösseren Exsudaten gewöhnlich ist), einseitig, so ist die Lunge der erkrankten Seite, besonders ihr Unterlappen, komprimiert und liegt bei hochgradiger Kompression der Wirbelsäule und dem Mediastinum an; ist der Luftgehalt noch reichlich, so schwimmt sie auf dem Exsudat. Das Zwerchfell ist nach der Bauchhöhle zu vorgewölbt; Herz und Mediastinum nach der gesunden Seite zu verdrängt. Der Tod ist bisweilen die direkte Folge der durch das massenhafte Exsudat bewirkten Respirations- und Cirkulations-störungen.

Beiderseitige pleuritische Exsudate entwickeln sich in seltenen Fällen bei eitrigen Entzündungen im Mediastinum oder massenhaften embolischen Abszessen in beiden Lungen; da infolge der Schwere der Qrundkrankheit rasch der Tod eintritt, erreichen sie meist keine bedeutende Grosse.

Krankhafte Veränderungen der Wand der Pleurahöhle.

1. Die eitrige Pleuritis. Pyogene Mikroorganismen können in die Pleura auf folgenden Eitrige Pleuritis. Wegen gelangen:

a)nbsp; von der Brustwand aus durch perforierende Verletzungen, Rippencaries etc.;

b)nbsp; vom Mediastinum aus. Phlegmonöse Prozesse der Halsorgane können sich aufs Mediastinum und von da auf die Pleura fortsetzen; in diesem Fall werden oft beide Pleura-höhlen und zugleich das Pericard infiziert. Besteht aus irgendwelchem Grunde eitrige Pericarditis, so kann diese auf die unmittelbar benachbarten Pleurahöhlen übergreifen.

c)nbsp; Von der Bauchhöhle aus. Magengeschwüre können nach Verlötung des Magens mit dem Zwerchfell und Perforation des letzteren eitrige Pleuritis hervorrufen; ebenso können Leberabszesse in die Pleura perforieren. Bei Entzündungen des Peritoneums können Keime entlang den durchtretenden Qefässen auch ohne Perforation des Zwerchfells durch dieses hindurch in die Pleura einwandern.

d)nbsp; Von der Lunge aus. Dieser Infektionsmodus ist der häufigste. Gelegenheit zur Infektion können alle, bis an die Pleuraoberfläche heranreichenden oder dieselbe durchbrechenden Entzündungsherde geben, welche durch pyogene Mikroorganismen hervorgebracht sind, oder solche zufällig einschllessen; so lobulärpneumonische Herde, alle Formen der eitrigen interstitiellen Pneumonic (embolische Pneumonic, Peripneumonie etc.) resp die aus ihnen entstandenen Abszesse; alle die Lungenoberfläche durchbrechenden, durch Bronchiektasie, Tuberkulose oder Carcinom entstandenen Höhlen mit eitrigem Inhalt.

Kommuniziert eine solche, in die Pleura perforierende Höhle mit einem Bronchus, so tritt zugleich Luft in die Pleurahöhle, es entsteht Pyopneumothorax.

Hat der die Pleuritis verursachende Entzündungsherd infoige Einschlusses von Fäulniskeimen Tendenz zum jauchigen Zerfall, so kann auch das pleuritische Exsudat Jauchige Beschaffenheit annehmen; ebenso, wenn zugleich Luft in die Pleurahöhle eingetreten ist.

164

e) Vom Blute aus wird die Pleura nur selten direkt, (d. h. ohne Vermittelung von sub-pleural gelegenen embolischen Lungenabszessen) infiziert.

Die eitrig entzündete Pleura ist von schmierigen, fibrinös eitrigen Massen bedeckt; entfernt man diese, so sieht man, dass sie stark gerötet und von Blutungen durchsetzt ist; bei chronischem Verlauf ist die Pleura verdickt, weniger gerötet; die Auflagerungen haften fester an.

Das von der eitrig infizierten Pleura ausgeschiedene Exsudat (Empyem) ist im Anfang serös-fibrinös, trübt sich aber rasch durch reichliche, zellige Exsudation; es bildet sich ein eitriger Bodensatz in den tiefsten Partien; zuletzt wird das Exsudat rein eitrig. Selten ist die ganze Pleurahöhle mit Exsudat gefüllt; einzelne Teile derselben werden rasch durch Verklebungen, später durch Verwachsungen abgeschlossen.

Von der Pleura aus kann sich die Entzündung durch die sabpleuralen Lytnphgefässe auf die Lunge fortpflanzen {pleurogene Pneumonia). Sehr selten greift sie aufs Pericard oder Peritoneum über. Perforation des Empyems kann nach aussen {Empyema necessitatis) oder in die Bronchien stattfinden. Auch nach erfolgter Perforation resp. künstlicher Eröffnung heilt die eitrige Pleuritis nur langsam oder gar nicht, da die Starrheit der Wände eine Ausfüllung der Höhle nur alimählich zulässt; dieselbe wird durch Verwachsung der Pleurablätter vom Rande der Höhle her bewirkt. Nicht selten schliessen sich metastatische Eiterungen resp. allgemeine Pyämie an; in anderen Fällen wird der Tod durch die Folgen der langwierigen Eiterung (Amyloidentartung, hochgradige Abmagerung) herbeigeführt.

Pleuritis simplex 2. Pleuritis simplex. Die einfache fibrimse oder serofibrinöse Pleuritis entsteht, wenn (serofibnnosa). Entzündungsherde der Lungen zwar so nahe an die Pleuraoberfläche heranreichen, dass ein entzündlicher Reiz auf diese ausgeübt wird, wenn jedoch trotzdem keine Mikroorganismen aus jenen Herden in die Pleura selbst übergehen. So findet sie sich besonders häufig, wenn tuberkulöse Cavernen, resp. zerfallende käsige Herde der Pleura benachbart sind, ohne sie zu durchbrechen.

Eine rein fibrinöse Entzündung der Pleura begleitet fast alle Fälle von croupöser Pneumonic; nur selten schliesst sich eitrige Entzündung an croupöse Pneumonie an (Meta-pneumonisches Empyem).

Die Pleura ist nicht nur bei rein fibrinöser, sondern auch bei serofibrinöser Exsudation mit dicken Fibrinschwarten bedeckt, welche sich anfangs leicht abziehen lassen; im weiteren Verlauf werden die Fibrinmassen durch das von der entzündeten Pleura hereinwachsende Qranulationsgewebe organisiert und haften dann fester an.

Berühren sich beide Pleurablätter (bei rein fibrinöser Exsudation, resp. wenn das flüssige Exsudat resorbiert ist), so kommt es zu fibrinösen Verklebungen, später infolge der Organisation zu bindegewebigen Verwachsungen der Pleurablätter; die Entzündung geht in die folgende Form über.

Pleuritisclironica adhäsiva.

3.nbsp; Die chronische adhäsive Pleuritis entwickelt sich entweder in der eben besprochenen

Weise aus einer exsudativen Entzündung oder sie ist von vornherein adhäsiv; diese letztere Form schliesst sich an alle möglichen Prozesse an, welche mit chronisch entzündlicher Wucherung des Lungenbindegewebes verbunden sind, so besonders an die durch Staubinhalation, durch lymphangitische Tuberkulose, durch bronchiektatische, tuberkulöse oder carcinomatöse Cavernen entstandene Induration des Lungenbindegewebes.

4.nbsp; Die tuberkulöse Pleuritis verläuft teils als exsudative (fibrinöse resp. serofibrinöse) teils als adhäsive Entzündung; die erste Form geht zuweilen in die zweite über.

Bei der serofibrinösen tuberkulösen Pleuritis ist die Pleura, ebenso wie bei der Pleuritis simplex, mit Fibrin belegt; beim Abziehen der Membran erkennt man jedoch in der Pleuraoberfläche die charakteristischen Tuberkelknötchen. Bei der adhäsiven tuberkulösen Pleuritis (vergl. Abb. No. 38, Tafel 20) sind die von grauen Tuberkelknötchen, seltener von grösseren, käsigen Knoten durchsetzten Pleurablätter durch zum Teil organisiertes Fibrin oder durch

Pleuritis (ubercnlosa.

165

derbe, bindegewebige Verwachsungen zu einer dicken Schwarte verbunden; erst wenn man die fibrinös verklebten resp. verwachsenen Blätter gewaltsam auseinanderzieht, bekommt man die in ihnen sitzenden grauen Knötchen zu Gesicht. Durch den Nachweis der Tuberkel-knötchen in der Pleura selbst unterscheidet sich die tuberkulöse Pleuritis von den, ebenfalls am häufigsten bei tuberkulösen Individuen vorkommenden, einfachen, exsudativen oder adhäsiven Pleuritiden. Tuberkulöse Pleuritis schliesst sich am häufigsten an diejenigen Formen der Lungentuberkulose an, welche sich im Bindegewebe, den Lymphgefässen folgend, verbreiten (Lymphangitis und Peribronchitis tu bereu losa). Mitunter sind alle serösen Höhlen mehr oder weniger von tuberkulöser Entzündung ergriffen, während im übrigen Körper nur wenig tuberkulöse Herde vorhanden sind.

Bei allgemeiner Miliartuberkulose finden sich Tuberkelknötchen in der Pleura, ohne dass dieselbe durch Entzündung auf jene reagierte. {Miliartuberkulose der Pleura, im Gegensatz zur tuberkulösen Pleuritis).

5. Carcinome greifen von der Lunge her (Bronchialcarcinome, die im peribronchialen Gewebe wuchern) oder von der Brustwand aus (Mammacarcinom) direkt auf die Pleura über und wachsen in ihr zum Teil in Form der sogenannten Lymphangitis carcinomatosa, indem die subpleuralen Lymphgefässe mit Krebsmasse geradezu injiciert werden und daher als weisse, netzförmig verzweigte harte Stränge hervortreten.

Zuweilen finden sich embolische Carcinomknoten, häufiger metastatische Sarkome in der Pleura.

Abschnitt V11I. Untersuchung der Lungen.

A. Erkrankungen der Lunge.

Atelektase.

Unter Atelektase versteht man einen Zustand, in dem die Alveolen gänzlich luftleer oder wenigstens von vermindertem Luftgehalt sind, ohne dass die Luft aus ihnen durch einen andersartigen Inhalt verdrängt wäre.

Die Atelektase der Neugeborenen entsteht dadurch, dass die luftleere fötale Lunge Atelektase bei infolge mangelhafter Respirationsbewegungen, oder, weil die zuführenden Bronchien durch ^Nel|g^eborequot;^en' Schleim oderMekonium verstopft sind, nicht in allen Partien entfaltet wird; die atelektatischen Partien behalten daher den Charakter der fötalen Lunge bei; sie sinken auf der Oberfläche unter die benachbarten lufthaltigen Partien ein, sind dunkelrot gefärbt; auf der Schnittfläche entleert sich Blut ohne Beimengung von Luftblasen. Mikroskopisch findet man die Alveolen eng, rund, mit kubischem Epithel ausgekleidet.

Die erworbene Atelektase entsteht in vorher lufthaltigen Lungen entweder dadurch, dass dieselben von aussen her durch den Druck von Geschwülsten oder Flüssigkeitsansammlungen im Pleuraraum komprimiert werden {Kpmpressionsatelektase), oder dadurch, dass nach Verschluss von Bronchien durch aspirierte Fremdkörper oder entzündliche Exsudate die in den Alveolen abgesperrte Luft allmählich resorbiert wird {Obstruktlonsatelektase).

Die Kpmpressionsatelektase betrifft meist grössere Lungenabschnitte, bei Kompression Kompressions-

atelektase,

durch Flüssigkeitsansammlungen häufig die Unterlappen oder eine ganze Lunge. Das Volumen der atelektatischen Partie ist vermindert; die Farbe ist meist blassrot oder grau, da infolge des Druckes nicht nur die Luft, sondern auch ein Teil des Blutes verdrängt wird. Die Konsistenz ist schlaff, auf der Schnittfläche entleert sich spärliches Blut ohne Beimengung von Luftblasen,

166

Solange, die Kompressionsatelektase frisch ist, lassen sich die kollabierten Partien wieder aufblasen. Bei längerem Bestehen verwachsen jedoch die Wände der kollabierten Alveolen mit einander, die Septa werden bindegewebig verdickt und die atelektatische Partie verwandelt sich so in ein fibröses, solides Gewebe, das durch Zerfallsprodukte ausgetretener Blutkörper schwärzlieh gefärbt ist {schiefrige Induration).

Obstruktions ateleklase.

Die Obstruktionsatelektase betrifft gewöhnlich nur beschränkte Partien der Lunge;

das Volumen derselben ist vermindert, sie sinken an der Oberfläche unter die lufthaltige Umgebung ein. Die Gefässe der atelektatischen Partie sind stark gefüllt, dieselbe erscheint daher dunkelrot; auf der Schnittfläche entleert sich reichlich Blut, keine Luft. Das dunkelrote Aussehen und der veränderte Luftgehalt der atelektatischen Stellen könnte bei oberflächlicher Betrachtung zu Verwechslungen mit pneumonisch infiltrierten Partien Veranlassung geben; vor solchen wird jedoch stets die Berücksichtigung des Umstandes schützen, dass atelektatische Stellen auf der Oberfläche eingesunken erscheinen, während pneumonische Herde über dieselbe vorspringen.

Dagegen besteht insofern ein enger Zusammenhang zwischen Obstruktionsatelektase und gewissen Formen der Entzündung, als aus ersterer, wenn die die Bronchien verschliessende Masse entzündungserregende Keime enthält, bald Entzündung im Gebiete des verschlossenen Bronchus hervorgeht. schwimmprobe.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Die Beurteilung des Luftgehaltes der Lunge Neugeborener ist von bedeutender

forensischer Wichtigkeit; findet man die Lunge vollkommen in fötalem Zustand, so ist die Wahrscheinlichkeit gross, dass das betreffende Neugeborene nicht geatmet hat, also vor der Beendigung der Geburt gestorben ist. Unbedingt sicher ist dieser Schluss jedoch nicht, da auch bei Neugeborenen, welche bis zu 24 Stunden gelebt haben, die Lunge nachträglich wieder vollkommen atelektatisch werden kann.

Um sich über den Luftgehalt der Lungen Neugeborener vorläufig zu orientieren, unterwirft man dieselbe der Schwimmprobe; fat fötale Lunge sinkt, ins Wasser geworfen, unter; die einigermassen lufthaltige Lunge schwimmt dagegen auf Wasser. Man hat die Schwimmprobe nicht nur an der Lunge im Ganzen anzustellen, sondern muss dieselbe auch, nachdem man die Lunge in Stücken geschnitten hat, an diesen einzeln ausführen, damit nicht einzelne, beschränkte lufthaltige Partien übersehen werden können, welche so klein sind, dass sie nicht genügen, um die ganze Lunge über Wasser zu halten.

Atrophie und Emphysem.

Atrophie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Die Atrophie der Lunge, welche sich bei senilen Individuen findet, führt zur

Verdünnung des Lungenbindegewebes; die Alveolarsepta werden durchbrochen, benachbarte Alveolen fHessen zu grossen Hohlräumen zusammen; infolgedessen erscheint der Luftgehalt der atrophischen Lunge im Verhältnis zur Masse des bindegewebigen Gerüstes vermehrt; dass diese Vermehrung nur eine relative ist, geht daraus hervor, dass das Gesamtvolumen der atrophischen Lunge nicht vermehrt, sondern eher vermindert ist. Da die Luft aus den grossen Hohlräumen der atrophischen Lunge (infolge Verminderung der Reibungswiderstände) leicht entweicht, sinkt die atrophische Lunge nach Eröffnung des Thorax stark zusammen; sie ist sehr schlaff; die Schnittfläche infolge der Verödung zahlreicher Gefässe der Septa trocken, meist durch reichliches Pigment kohlschwarz gefärbt; aus den weiten Hohlräumen entweicht beim Einschneiden die Luft ohne Knistern.

Dagegen ist bei Lungenblähung und dem chronischen vesikulären Lungenemphysem der Luftgehalt der Lungen faktisch vermehrt und infolgedessen auch das Volumen der Lungen vergrössert. Dies zeigt am besten der Tiefstand des Zwerchfells vor Eröffnung des Thorax an; nach Eröffnung desselben vermindert sich das Lungenvolumen in geringerem Masse, als das normaler Lungen. Die Folge der mangelhaften Refraktion ist, dass der Herzbeutel zum grössten Teil von Lunge überlagert bleibt.

167

Die akute Lungenblähung-, die einfache Vermehrung des Luftgehaltes entsteht durch Akute forcierte Inspirationen, wenn einzelne Gebiete der Lunge durch Verstopfung von Bronchien ^Lunlaquo;^enblllhuquot;S' luftleer geworden sind, in den übrigen Lungenpartien; oder dann, wenn in den Bronchien Hindernisse vorhanden sind, welche zwar ein Eintreten der Luft bei der Inspiration, jedoch keine exspiratorische Entleerung gestatten (z. B. Croupmembranen in den feinen Bronchien). Die geblähten Partien sind weich, wölben sich an der Oberfläche vor und erscheinen auffallend blass, fast rein weiss.

Beim chronischen vesikulären Lungenenphysem ist dagegen nicht nur eine einfache Vermehrung des Luftgehaites, sondern auch eine Atrophie der Septa vorhanden; die

Cliromsches vesikuliires Emphysem

benachbarten Alveolen fliessen infolgedessen zu grossen Hohlräumen zusammen, welche meist schon mit blossem Auge auf der Lungenoberfläche als grössere, mit Luft gefüllte Bläschen erkennbar sind, arn deutlichsten in den Lungenrändern. Im übrigen sind die makroskopischen Erscheinungen dieselben, wie bei der Lungenblähung; das Volumen ist vermehrt, die Konsistenz weich, die Ränder aufgebläht und abgestumpft, die Farbe blass; beim Einschneiden entleert sich reichlich Luft (jedoch ohne Knistern, infolge der Konfluenz der Alveolen zu grossen Hohlräumen).

Der Entstehung nach müssen zwei Formen des chronischen, vesikulären Lungenemphysems unterschieden verden, das substantielle und vicariierende Emphysem. Das substantielle vesikuläre Emphysem entwickelt sich idiopathisch in Lungen, welche häufig wiederholtem hohen Exspirationsdruck (durch Husten, lautes Sprechen, Spielen von Blasinstrumenten etc.) ausgesetzl sind, wenn zugleich die Widerstandsfähigkeit des elastischen Lungengewebes, wahrscheinlich infolge hereditärer Disposition, eine geringe ist. Gewöhnlich ist das Volumen der Oberlappen am stärksten vermehrt.

Das vicariierende Lungenenphysem entsteht in den noch lufthaltigen Partien der Lunge, wenn andere Teile (durch Tuberkulose, Kompressionsatelektase etc.) luftleer geworden sind.

Besonders beim substantiellen Emphysem treten die Folgezustände der durch die Verödung der Gefässe der Alveolarsepta bedingten Erschwerung des Lungenkreislaufs sehr deutlich hervor. Diese letztere wird bis zu einem gewissen Grade durch Hypertrophie des rechten Herzventrikels kompensiert; tritt erhebliche Dilatation desselben und relative Trikuspidalinsufficienz ein, so schliessen sich Stauungserscheinungen im grossen Kreislaufan.

Ein vom vesikulären Emphysem total verschiedener Zustand ist das interstitielle Lungenemphysem. Dasselbe entsteht infolge Austritts von Luftblasen durch die zerrissenen Wände der Alveolen ins Ltmgenbindegewebe; man erkennt die ausgetretenen Luftblasen besonders gut auf der Lungenoberfläche, wo sich dieselben unter der Pleura hin und her verschieben lassen. Die Zerreissung der Alveolarwände kann bei Rippenfrakturen zustande kommen, indem sich die spitzen Bruchstücke in die Lunge einbohren; ausserdem durch heftige Hustenstösse etc.

Interstitielles Emphysem.

Cirkulationsstörungen.

Anämie der Lunge ist entweder Teilerscheinung allgemeiner Anämie oder durch lokale Cirkulationsstörungen bedingt. Ist die Ursache derselben Kompression durch Geschwülste, Exsudate etc., so finden sich neben der Anämie die übrigen Zeichen der Kompressionsatelektase. Auch das chronische vesikuläre Emphysem bedingt durch die hiermit verbundene Verödung der Gefässe der Alveolarsepta eine Verminderung des Blutgehaltes der Lunge.

Charakteristisch für die Anämie der Lunge ist die Blässe des Lungengewebes; bei jungen Individuen, deren Lungen noch nicht viel Kohlenstaub aufgenommen haben, ist die Farbe hellrosa, bei älteren hellgraurot. Auf der Schnittfläche entleert sich nur äusserst spärliches, schaumiges Blut. Das Volumen und die Konsistenz der anämischen Lunge

Aniimie.

168

wechseln je nach der Ursache der Anämie; ist sie durch Kompression hervorgerufen, so ist das Volumen vermindert, die Konsistenz etwas erhöht; ist Lungenemphysem die Ursache, so ist das Volumen vermehrt. Bei einfacher Anämie sind Konsistenz und Volumen nicht wesentlich verändert. Hyperämienbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Die koitgestive Hyperämie verrät sich durch dunkelrote Färbung des Lungengewebes,

welches durch die Pleura mit dunkel blau roter Farbe durchscheint; auf der Schnittfläche entleert sich reichliches, schaumiges Blut. Kongestive Hyperämie kann durch forcierte Respirationsbewegungen (bei grossen Muskelanstrengungen, bei Konvulsionen) zustande kommen; die Lungen bieten in diesem Fall zugleich die Zeichen der akuten Lungenblähung dar.

Ferner entsteht kongestive Hyperämie durch Einatmung von Gasen, welche die Schleimhaut des Respirationsapparates reizen (Chlor, Dämpfe der rauchenden Salpetersäure etc.). Hier ist die Hyperämie wohl der erste Anfang einer akuten Entzündung und findet man dementsprechend ein entzündliches Ödem der Lunge (siehe daselbst) vor.

KpUaterale Hyperämie findet sich, wenn grössere Gebiete einer Lunge für den Blutstrom unwegsam geworden sind (z. B. durch Embolie grosser Äste der Pulmonalarterie, durch ausgedehnte Schrumpfung oder Kompression einer Lunge etc.), in den für den Blutstrom noch durchgängigen Gebieten; ferner in der Umgebung von Entzündungsherden.

Die Senkungshyperämie bildet einen sehr häufigen Befund bei Personen, die nach vorausgehender dauernder Benommenheit, welche andauernde Rückenlage bedingte, unter Herzschwäche gestorben sind (Hirnkrankheiten, Typhus etc.). Die hypostatische Hyperämie betrifft stets die hinteren und unteren Partien der Lunge am meisten; dieselben scheinen mit dunkelblauroter Farbe durch die Pleura durch; die Konsistenz ist etwas erhöht; auf der Schnittfläche entleert sich sehr reichliches, dunkles Blut, dem wenig Luftblasen beigemengt sind. Hat die hypostatische Hyperämie längere Zeit vor dem Tode bereits bestanden, so tritt im Gebiete derselben Entzündung auf, die sich durch erhebliche Zunahme der Konsistenz, bedeutende Verminderung des Luftgehaltes, und Auftreten von absolut luftleeren, bronchopneumonischen Herden äussert (hypostatische Pneumonic). Die reine, erst in Agone entstandene Senkungshyperämie lässt dagegen die Zeichen der beginnenden Entzündung vermissen. Herzfehieriunge. Stauungshyperätnie entwickelt sich meist chronisch im Verlauf von Klappenfehlern des linken Herzens; die höchsten Grade derselben findet man bei Mitralstenose.

Die ausserordentlich intensive Füllung der Capillaren und feinen Gefässe, sowie die Hypertrophie des Bindegewebes, welche, wie in allen Organen, so auch in der Lunge die chronische Blutstauung begleitet, führen zur Verdickung der Alveolarsepta; die Konsistenz der Lunge nimmt infolgedessen zu, die Lunge wird starr und retrahiert sich wenig nach der Eröffnung des Thorax. Die Lufträume der Lunge sind durch die Verdickung der Septa verengt, und schon hierdurch wird der Luftgehalt der Lunge vermindert; eine weitere Verringerung desselben wird dadurch herbeigeführt, dass die Alveolen zum Teil durch infolge der Stauung ausgetretene rote Blutkörper und abgestossenes Alveolarepithel erfüllt werden. Im Allgemeinen werden diese Veränderungen nicht so hochgradig, dass dadurch der Luftgehalt völlig aufgehoben würde; nur selten treten so viel rote Blutkörper aus, dass einzelne Alveolengruppen völlig mit Blut erfüllt werden. Diese sogenannten Stauungsinfarktequot; erscheinen dann als unregelmässig begrenzte, schwarzrote, völlig luftleere, aber nicht vorspringende Partien. Indem die ausgetretenen Blutkörper ihren Blutfarbstoff abgeben, dessen Zerfallsprodukte zum Teil von den desquamierten Alveolarepithelien {Herzfehlerzelleh) aufgenommen werden, teils als bräunliche Pigmentkörner in den Lungen-septis liegen bleiben, nimmt die chronische Stauungslunge einen diffusen, braunroten Farbenton an, und einzelne Stellen, an denen besonders viel Pigment abgelagert ist, erscheinen als gelbrote, rostfarbene Flecke auf diesem braunroten Grunde (vergl. Abb. No. 39, Tafel 21). Wegen der braunen Farbe und der Vermehrung des Bindegewebes wird dieser Zustand der Lunge als braune Induration, der Ätiologie nach als Herzfehlerlunge bezeichnet.

169

Blutungen können aus zahlreichen Ursachen entstehen:nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Blutungen.

1.nbsp; nbsp;Traumatische Blutungen entstehen in der Umgebung von Lungenwunden, die durch Schuss- und Stichverletzungen, durch Eindringen spitzer Fragmente gebrochener Rippen hervorgebracht sind. Das Lungengewebe ist in der Umgebung der Verletzung morsch, fetzig, schwarzrot gefärbt. Meist ist zugleich Blutung in den Pleuraraum (Haematothorax) und Pneumothorax vorhanden.

2.nbsp; Aspiration von Blut in die Alveolen findet statt, wenn sich grössere Mengen von Hämatothorax. Blut in die Bronchien oder die Trachea ergiessen. (Über die Ursachen der Bronchialblutungen siehe Seite 160.) Die Blutaspirationsherde erscheinen als schwarzrote, nicht vorspringende Herde, aus denen sich auf der Schnittfläche etwas Blut ausdrücken

lässt. Die Begrenzung dieser Herde entspricht gewöhnlich dem Gebiet eines kleinen Bronchus, d. h. einem Lungenlobulus. Mikroskopisch findet man die Alveolen mit Blut erfüllt, aber nicht in dem Masse ausgedehnt, wie beim embolischen Infarkt; die Septa unverändert.

3.nbsp; Stauungsinfarkte zeigen das bei der Besprechung der Herzfehlerlunge beschriebene Verhalten; zugleich sind deren übrige Zeichen vorhanden. Dieser Umstand sowie die nicht lobuläre Form unterscheiden sie von den Blutaspirationsherden.

4.nbsp; Der embolische hämorrhagische Infarkt. Da hier die Lungenalveolen unter Druck prall durch Blut erfüllt und ausgedehnt werden, springt der Herd auf der Oberfläche und Schnittfläche vor; seine Form ist keiiartig. (Vergl. folgenden Abschnitt und Abb. No. 40, Tafel 21).

5.nbsp; Blutungen bei Entzündungen. Manche Formen der Lobulärpneumonie (vergl. hämorrhagische Pneumonie Abb. Mo. 42, Tafel 22) zeichnen sich durch so reichlichen Austritt roter Blutkörper aus, dass dadurch schwarzrote Herde von lobulärer Verbreitung entstehen; von den lobulären Blutaspirationsherden unterscheiden sie sich dadurch, dass der Herd vorspringt; auf Druck entleert sich nur spärliche, trübe, blutige Flüssigkeit.

Embolie grösserer Äste der Pulmonalarterie kann sofort den Tod herbeiführen, ohne Emboiie. dass sich sichtbare Veränderungen des Lungengewebes entwickeln. Es ist daher bei plötzlichen Todesfällen stets die Pulmonalarterie auf ihren Inhalt genau zu untersuchen; am besten wird die Untersuchung in situ, vor Entfernung des Herzens aus dem Körper, vorgenommen, da bei Durchschneidung der Hauptäste der Pulmonalarterie grosse, in diesen befindliche Emboli leicht herausfallen und sich dadurch der Beobachtung entziehen können.

Sind beide Hauptäste der Arterie durch grosse Pfropfe verschlossen, so findet man den Stamm der Pulmonalarterie und das rechte Herz ungewöhnlich stark mit Blut gefüllt, den rechten Ventrikel manchmal geradezu ballonartig aufgetrieben.

Ist nur ein Hauptast der Pulmonalarterie verschlossen, so ist die betreffende Lunge auffallend blass, die andere Lunge im Zustand kollateraler Hyperämie; dieser Kontrast kann sofort die Aufmerksamkeit auf die verursachende Embolie hinlenken.

Bei Embolie kleinerer Äste der Lungenarterie bleibt das Leben gewöhnlich lange genug erhalten, dass sich deutlich sichtbare Veränderungen des Lungengewebes ausbilden können; es entsteht im Gebiet der verschlossenen Arterie ein hämorrhagischer Infarkt. (Vergl. Abb. No. 40, Tafel 21).

Nur selten wird die Infarzierung durch Ausbildung eines genügenden Kollateraikreislaufs verhindert; denn meist liegt bei den Krankheiten, die zur Lungenembolie führen, die Herzkraft so schwer darnieder, dass ein solcher sich nicht ausbilden kann.

Die Lungeninfarkte sind ausgesprochen keilförmig; die Basis des Keils liegt in der Lungenoberfläche; beim Aufschneiden der Pulmonalarterie findet man in der Nähe der Spitze des Keils den embolischen Pfropf, Dass die Lungeninfarkte ausnahmslos hämorrhagisch sind, erklärt sich daraus, dass das infarzierte Lungengewebe stets Blut von der Bronchialarterie zugeführt erhält; dieses genügt jedoch nicht zur Ernährung des infarzierten Gebietes;

170

die Septa desselben werden nekrotisch. Die Alveolen werden prall mit Blut erfüllt und ausgedehnt; der Infarkt springt infolgedessen auf der Schnittfläche und Oberfläche vor; durch die Pleura scheint er mit biauschwarzer Farbe durch. Die Konsistenz des Infarktes ist durch die pralle Füllung der Aiveolen stark erhöht; der Luftgehalt ist völlig aufgehoben. Infolge der Nekrose der Septa ist die aiveoläre Lungenstruktur auf der Schnittfläche des Infarkts verwischt, dieselbe erscheint eigentümlich glatt und homogen; ihre Farbe ist schwarzrot.

Besteht ein Lungeninfarkt längere Zeit, so nimmt derselbe infolge Pigmentmetamorphose der ausgetretenen Blutkörper einen bräunlichen, zuletzt rostfarbenen Ton an; durch Binde-gewebswucherung in der Umgebung wird er von einer grauen Schwiele umsäumt und, indem das neilgebildete Bindegewebe in ihn hineinsprosst, allmählich organisiert, so dass zuletzt eine eingezogene, auf dem Durchschnitte dreieckige, pigmentierte Narbe zurückbleibt. War der Embolus infektiös, so bildet sich aus dem hämorrhagischen Infarkt nach kurzer Zeit eine embolische Pneumonic (vergl. Abb. No. 46, Tafel 24) und fibrinös-eitriger Belag der Pleura irn Bereich derselben. Auch über nicht infektiösen Infarkten entwickelt sich ein fibrinöser Belag der Pleura und ein vorwiegend seröses Exsudat im Pleuraraum. Die zur Embolie der Pulmonalarterie führenden Pfropfe stammen von Thromben des rechten Herzens und der Venen des grossen Kreislaufes; am häufigsten aus den Venen der unteren Extremitäten oder denen des Plexus pubicus und uterinus.

Fettemboiie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Bei Frakturen mit ausgedehnter Zertrümmerung von Knochenmark oder subkutanem

Fettgewebe werden häufig die Lungencapillaren durch ins Blut aufgenommene Fettröpfchen verstopft. Diese Fettemboiie ist nur mikroskopisch nachweisbar, indem man von der Lunge mit der Schere ein möglichst dünnes Stückchen abschneidet und in Kochsalzlösung untersucht; man sieht dann die grünlich glänzenden, durch Osmiumsäure färbbaren Fetttropfen innerhalb der Capillaren liegen. Reichliche Fettemboiie kann bei schweren Verletzungen im Verein mit den übrigen Störungen den Tod herbeiführen.

Thrombose.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Thrombose von Lungengefässen entwickelt sich in den meisten Fällen von Embolie.

Unabhängig von Embolie entsteht Thrombose von Lungenvenen in der Nähe entzündlicher Herde der Lunge; durch Losreissung der Thromben kann Embolie in Qefässen des grossen Kreislaufes entstehen. Mitunter findet man thrombotische Auflagerungen dort, wo die Gefässwand tuberkulös erkrankt ist; diese Thromben verraten die Stelle, an der bei Miliartuberkulose die Bazillen in die Blutbahn eingebrochen sind, ödem.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Lungenödem, d. h. Austritt seröser Flüssigkeit in die Alveolen, entwickelt sich im

grössten Teil der Fälle völlig analog dem Ödem anderer Organe bei Nierenkrankheiten oder als Stauungsödem infolge Erlahmung der Herzkraft. Auch das so überaus häufige agonale Lungenödem ist wohl im wesentlichen ein Stauungsödem, dadurch entstanden, dass der rechte Herzventrikel noch arbeitet, während der linke bereits erlahmt ist.

Ausserdem findet sich Lungenödem bei den Zuständen, die zu kongestiver Hyperämie der Lunge führen; es entsteht daher einerseits nach forcierter Respiration (dann findet man zugleich akute Lungenblähung), andrerseits im Beginn akuter Entzündungen (Inhalation reizender Oase, croupöse Pneumonie); hier ist es also als entzündliches Ödem aufzufassen. Hiermit darf nicht das sogenannte kollaterale Ödem verwechselt werden, welches sich ebenfalls bei croupösen Pneumonien in den von der Entzündung verschonten Partien entwickelt.

Charakteristisch für alle Formen des Lungenödems ist die teigige Konsistenz der Lunge, sowie das vermehrte Volumen; die die Alveolen erfüllende, mit Luftblasen gemengte seröse Flüssigkeit kann infolge grösserer Reibungswiderstände nicht, wie die Luft, nach Eröffnung des Thorax durch die elastischen Kräfte der Lunge ausgetrieben werden, die Refraktion der Lunge wird also verhindert. Auf der Schnittfläche läuft reichliche, schaumige Flüssigkeit ab; durch Druck lässt sich dieselbe, wenn nicht ausser dem Ödem noch andere Veränderungen vorhanden sind, völlig entleeren, so dass die Lunge ein ziemlich normales Volumen annimmt.

171

Eine Ausnahme hiervon macht das entzündliche Ödem. Besonders in den Fällen, wo dasselbe den ersten Beginn einer croupösen Pneumonie darstellt, ist bereits in einem Teil der Alveolen mikroskopisch nachweisbare Fibrinausscheidung erfolgt, so dass hier die Konsistenz der ergriffenen Partien etwas derber, weniger teigig ist und auch nach Entleerung der Ödemflüssigkeit etwas derber bleibt, als in der Norm; wenn das entzündliche Ödem, wie gewöhnlich, auf einzelne Lungenlappen beschränkt ist, so liegt schon hierin ein Hinweis darauf, dass man es nicht mit einem reinen, agonalen oder Stauungsödem zu thun hat, denn diese Formen befallen meist die ganze Lunge gleichmässig.

Mitunter bildet ein akut eingetretenes Lungenödem, verbunden mit kongestiver Hyperämie der Lunge den einzigen Befund bei rasch erfolgten Todesfällen; es ist wichtig, in solchen Fällen daran zu denken, dass hier der Beginn einer fibrinösen Pneumonie vorliegen kann, und die Diagnose durch den mikroskopischen Nachweis der beginnenden Fibrinausscheidung zu sichern.

Entzündungen und Gangrän der Lungen.

Histologische Vorgänge bei Entzündungen der Lunge.

Die akuten Entzündungen der Lunge sind vorwiegend exsudative Entzündungen; das Exsudat, dessen Zusammensetzung je nach der Art der Entzündung variiert, lagert sich hauptsächlich im Inneren der Alveolen ab. Die Erfüllung der Alveolen mit Exsudat und die Verdrängung der Luft aus diesen ist das gemeinsame Kennzeichen aller akuten Lungenentzündungen. Bei einem Teile derselben sind allerdings auch die Alveolar-septa und das übrige Lungenbindegewebe entzündlich infiltriert oder durch produktive Bindegewebswucherung verändert letzteres besonders dann, wenn eine akute Entzündung in ein chronisches Stadium übergeht; die Exsudation in die Alveolen beherrscht jedoch das histologische und in noch höherem Grade das makroskopische Bild.

Dagegen treten bei den chronischen Formen der Lungenentzündungen die proliferativen Vorgänge im Lungenbindegewebe, welche zur Verdickung der Alveolarsepta und des übrigen Bindegewebes, zur Kompression und Verödung der Alveolen führen, so sehr in den Vordergrund, dass die gleichzeitig meist allerdings nur in geringerer Ausbreitung vorhandene Exsudation in die Alveolarräume bei der makroskopischen Betrachtung weniger oder gar nicht in die Augen fällt.

Eine strenge Scheidung zwischen den akuten und chronischen Entzündungsformen ist allerdings nicht durchführbar, da, wie schon erwähnt, akut beginnende exsudative Entzündungen in ein chronisches Stadium mit Bindegewebswucherung übergehen können; vom rein praktischen, diagnostischen Standpunkt aus muss an der Trennung vorwiegend exsudativer und vorwiegend proliferativer Entzündungsformen festgehalten werden.

Die akuten (exsudativen) Entzündungen.

1. Bemerkungen über Ausbreitung des Entzündungsprozesses, Zusammensetzung und Metamorphosen des Exsudats. Fast alle akuten Lungenentzündungen entstehen durch Eindringen entzündungserregender Mikroorganismen in die Hohlräume oder das Bindegewebe der Lunge. Die Arten von Mikroorganismen, welche als Entzündungserreger in der Lunge in Betracht kommen, sind ziemlich zahlreich; ebenso sind die Wege, auf denen sie in die Lunge eindringen, sehr verschieden. Je nach der Art der Entzündungserreger und fast noch mehr nach dem Wege der Einwanderung derselben gestalten sich Form und Verbreitung der entzündlichen Prozesse verschieden., a) Verbreitung der Entzündungserreger. Als Bahnen für die Einwanderung der Einwanderung Entzündungserreger kommen folgende in Betracht;nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;^VObaum an*⁸'quot;

1. Am häufigsten wandern Entzündungserreger durch die Bronchien in die Alveolen ein und rufen daher zuerst und vorzugsweise eine Exsudation in diese hervor; bisweilen bleibt die Exsudation auf die Hohlräume der Alveolen beschränkt (z. B. croupöse

172

Pneumonic); in anderen Fällen führt die Entzündung auch zu einer intensiven Beteiligung der Alveolarsepta und kann sich von hier aus noch tiefer ins interlobuläre Bindegewebe fortpflanzen.

Die Art der Verbreitung innerhalb des Bronchialbaumes selbst kann eine doppelte sein; entweder werden die Entzündungserreger aus höheren Partien der Luftwege direkt in die feinen Verzweigungen aspiriert {Aspirationspneumonie), oder es steigt die Entzündung allmählich per continuitatem von den grossen Bronchien aus in die feinen und feinsten Verzweigungen hinab.

Die Ausbreitung der vom Bronchialbaum aus entstehenden Entzündungen ist verschieden, je nachdem das Endgebiet einzelner Jeiner Bronchien, oder das eines Haupt-bronchus eines (resp. mehrerer) Lungenlappen befallen ist.

Sind nur einzelne feine Bronchien befallen, so ist die Entzündung auf diskrete Lungen-lobuli beschränkt {lobuläre Pneumonie); [sind zahlreiche benachbarte Bronchioien befallen, so können allerdings die lobulären Herde zu grösseren Flächen zusammenfliessen {konßuierte Lobulärpneumonie).] Gerade diese Lobulärpneumonien, bei denen der Ausgang von den Bronchien einzelner Lungenlobuli durch die lobuläre Verbreitung sichergestellt ist, werden als Bronchopneumonien bezeichnet. Dagegen ist für die Formen, welche gleichmässig einen ganzen Lungenlappen befallen und die daher als lobäre Pneumonien den lobulären gegenübergestellt werden, der Ausgang vom Bronchialbaum durch die Verbreitung desselben an sich nicht genügend charakterisiert, wenngleich ein solcher auch auf Grund anderer Thatsachen wahrscheinlich ist. Einwanderungnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;2. Ein anderer Teil der Entzündungen entsteht durch direkte Einwanderung der Ent-

zündungserreger ^zündungserreger ins Lungenbindegewebe. {Akute interstitielle Pneumonie). In dieses gelangen ins Lungen- dieselben auf zwei Arten:

bindegewebe.

laquo;) auf embolischem Wege durch den Blutstrom; diese embolische Pneumonie (vergl. Abb. No. 46, Tafel 24) besitzt ihrer Entstehung entsprechend die Form des Infarktes;

/J) durch kontinuierliches Übergreifen von entzündlichen Herden in der Umgebung der Lunge aus. So können die Mikroorganismen von eitrigen Exsudaten der Pleura aus durch die subpleuralen Lymphgefässe ins interlobuläre Gewebe eindringen {Pleurogene Pneumonie). Die entzündliche Infiltration folgt in diesen Fällen dem interlobulären Bindegewebe, drängt die Lungenlobuli auseinander und führt unter Umständen zum Zerfall der Lunge in Abschnitte, die deren Lobulis entsprechen {Pneumonia dissecans). Bei allen Arten der interstitiellen Pneumonie beginnt die entzündliche Infiltration in dem die Blut- oder Lymphgefässe umhüllenden interlobulären Gewebe und ergreift von hier aus die Alveolarsepta; Exsudation in die Alveolen tritt erst sekundär hinzu. Mitunter schliesst sich allerdings interstitielle Entzündung auch sekundär an bronchogene Pneumonie an.

Alle akuten interstitiellen Entzündungen haben die Mitwirkung eiierungserregender Mikroorganismen zur Voraussetzung und führen daher, wenn das Leben genügend lange Zeit erhalten bleibt, zur eitrigen Einschmelzung des befallenen Lungengewebes.

b) Zusammensetzung des Exsudats. Die Zusammensetzung des alveolären Exsudats wie die Veränderungen desselben sind jedenfalls zum Teil von der Art der entzündungserregenden Mikroorganismen, zum Teil von dem Stadium, in welchem der entzündliche Prozess angetroffen wird, abhängig, jedoch sind diese Verhältnisse noch nicht völlig aufgeklärt. seröses Exsudat.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 1. Vorwiegend seröse Exsudation {entzündliches Ödem) findet sich im Beginn aller

Entzündungen. Die befallenen Partien sind in diesem Stadium von teigiger Konsistenz; auf der Schnittfläche entleert sich reichliche trübe, schaumige Flüssigkeit, ein Beweis, dass der Luftgehalt noch nicht völlig aufgehoben war. Bei den durch Mitwirkung fäulniserregender Mikroorganismen entstandenen Infektionen schliesst sich zuweilen sofort an

173

dieses ödematöse Stadium jauchiger Zerfall, Gangrän des Lungengewebes an. In den meisten Fällen nimmt jedoch die Konsistenz des Exsudates allmählich durch fibrinöse oder zellige Exsudation zu; die Alveolen werden völlig luftleer, und auf der Schnittfläche der entzündlichen Herde entleert sich daher eine nicht mit Luftblasen gemischte trübe Flüssigkeit.

2.nbsp; Das fibrinöse Exsudat, bestehend aus Fibrin, Zellen und roten Blutkörpern, dehnt auf der Höhe seiner Ausbildung infolge der mit der Fibringerinnung verbundenen Volumenzunahme die Alveolen soweit als möglich aus; infolge der prallen Erfüllung der Alveolen ist die Konsistenz sehr derb, leberartig (Hepatisation). Auf der Schnittfläche werden die Exsudatpfröpfe durch den Druck der elastischen Alveolarsepta etwas vorgedrängt; jeder Pfropf bildet eine körnige Prominenz auf der Schnittfläche, und hierdurch entsteht das raquo;granulierte Aussehenlaquo; der Schnittfläche fibrinreicher Entzündungsherde (vergl. die Abb. No. 43 und 44 auf Tafel 23); die alveoläre Lungenstruktur wird durch die Erweiterung der Alveolarräume abnorm deutlich.

Die höchste Ausbildung erreicht das fibrinöse Exsudat bei der durch spezifische Mikroorganismen (Diplococcus Pneumoniae, Fränkel) bedingten croupösen Pneumonic, welche sich ausserdem dadurch auszeichnet, dass die ganze Schnittfläche des befallenen Lappens gleichmässig das grobgranulierte Aussehen bietet.

Auch bei anderen Entzündungsformen (tuberkulöse und andere bronchopneumonische Herde) finden sich mit fibrinösem Exsudat erfüllte Alveolen, jedoch ist die Intensität und Verbreitung der Fibrinausscheidung meist nicht genügend, um einen makroskopisch bemerkbaren Effekt (Granulation) zu erzeugen.

Fibrinöses Exsudat.

3.nbsp; Das serös-zellige Exsudat, bestehend aus Flüssigkeit, desquamiertem Alveolarepithel

Serös-zelliges Exsudat.

und Leukocyten, macht die Alveolen zwar auch völlig luftleer und führt ebenfalls zur Erhöhung der Konsistenz und zur Prominenz des Enzündungsherdes im ganzen; jedoch springen die einzelnen Exsudatpfröpfe auf der Schnittfläche nicht als Granula vor; die Schnittfläche ist glatt, da auch die Septa meist in gleichem Masse infiltriert und geschwollen sind. Die alveoläre Lungenstmktur ist im Entzündungsherd, besonders mit Lupen-vergrösserung, noch deutlich sichtbar. (Unterschied gegen käsige Herde und eitrig schmelzende Pneumonic).

Serös - zelliges Exsudat, gemischt mit Stellen fibrinöser Exsudation bildet den Hauptbefund bei allen lobulären Formen der Entzündung, auch im Beginn der tuberkulösen Lobulärpneumonie. Die Arten der Infektionserreger sind hierbei also ziemlich verschieden.

Mitunter sind dem zelligen Exsudat so reichlich rote Blutkörper beigemischt, dass der Entzündungsherd dunkelrot erscheint. Solche hämorrhagische Pneumonien (vergl. Abb. No. 42, Tafel 22) deuten immer auf besondere Bösartigkeit der Krankheitserreger hin.

c) Metamorphosen der Exsudate. Unter den Metamorphosen, welche die Exsudate nach einiger Zeit ihres Bestehens erleiden, sind folgende zu erwähnen:

1.nbsp; nbsp;Resolution unter fettiger Degeneration und molekularem Zerfall zu einer halb

Resolution,

flüssigen, gelben, eiterähnlichen Masse, Expektoration derselben. Dieser Ausgang ist am deutlichsten bei unkomplizierten Fällen croupöser Pneumonic nach der Krise. Von wirklicher eitriger Einschmelzung unterscheidet sich dieser puriforme Zerfall dadurch, dass nur das Exsudat, nicht aber die Septa zerfallen, und dass keine eitrige Infiltration des inter-lobulären Gewebes hinzutritt.

2.nbsp; Eitrige Einschmelzung WnAti sich (ausser bei den von vornherein eitrigen, interstitiellen Eitrige Pneumonien) besonders häufig als Ausgang schwerer Formen der Lobulärpneumonien, ^Elmchme,zlquot;^,8-seltener der croupösen Pneumonic. Voraussetzung für diese Metamorphose ist, dass

Eiterung erregende Mikroorganismen in das Exsudat eingeschlossen sind (eventuell neben den wesentlichen, spezifischen Entzündungserregern).

174

Gangrän.

Der Beginn der eitrigen Schnieizimg charakterisiert sich dadurch, dass aus den Ent-ziindungsherden auf Druck gelber Eiter hervorquillt; in späteren Stadien zerfällt das Exsudat und zugleich die Septa, es entsteht eine grössere, zahlreiche Alveoien umfassende, mit Eiter gefüllte Höhle [Lungenabszess, vergl. Abb. No. 47, Tafel 24), welche bisweilen mit Bronchien kommuniziert. Häufig setzt sich die eitrige Infiltration in das interlobuläre Gewebe der Umgebung fort

3. Qangränöser Zerfall kann, wie oben erwähnt, aus einem serös-entzündlichen Vor-stadium, aber auch aus derberen Entzündungsherden hervorgehen, wenn die entzündliche Exsudation durch Mischinfektion mit Fäulnisbakterien entstanden ist. Die Gangrän wandelt die befallenen Partien in missfarbige, schwärzlich-grünliche, höchst übelriechende Flüssigkeit um; sie findet sich besonders als Ausgang der durch Aspiration von Fremdkörpern (Speiseteile, Mageninhalt etc.) hervorgebrachten lobulären Pneumonic.

4. Verkäsung ist die Metamorphose, welche das durch den Tuberkelbacillus hervorgebrachte serös-zellige und fibrinöse Exsudat durchmacht. Ausser dem Exsudat verkäsen auch die Septa; der käsige Herd stellt demnach eine auf der Schnittfläche völlig glatte und homogene, trockene gelbe Masse dar (Unterschied gegen andere lobulärpneumo-nische Herde), welche in ihrer ganzen Ausdehnung gleichmässig über die Umgebung prominiert.

11. Die speziellen Formen der akuten Entzündungen.

a) Die akute croupöse [fibrinöse) Pneumonie. Die croupöse Pneumonie zeichnet sich vor anderen dadurch aus, dass sie stets lobär auftritt, d. h. mindestens einen Lungenlappen oder wenigstens den grössten Teil eines solchen gleichzeitig befällt und dass sämtliche gleichzeitig befallene Alveoien mit einem völlig gleichartigen Exsudat zrlvWX s\x\plusmn; Je nach der Entwickelungsphase des Exsudats werden verschiedene Stadien der Entzündung unterschieden.

Den ersten Beginn der Entzündung bildet ein über einem oder mehreren Lungenlappen gleichmässig verteiltes, vorwiegend seröses Exsudat, in welchem jedoch sehr bald Ausscheidung von Fibrin in feinen Netzen stattfindet; zugleich findet man im Exsudat desquamierte Alveolarepithelien'und rote Blutkörper, wenig weisse; die Capillaren sind stark erweitert.

In diesem laquo;Stadium der Anschoppungraquo; ist der befallene Lappen von teigiger Konsistenz, jedoch bereits etwas derber, als beim gewöhnlichen Ödem (vergl. Ödem); das Volumen ist vermehrt. Auf der Schnittfläche ist die Farbe gleichmässig dunkelrot; es fliesst reichlich trübe, blutige und mit Luftblasen gemengte {schaumige) Flüssigkeit ab, ein Beweis, dass die befallenen Alveoien noch nicht völlig luftleer geworden sind.

Im zweiten Stadium, dem der laquo;roten Hepatisationraquo; (vergl. Abb. No. 43, Tafel 23) nimmt die Fibrinausscheidung, sowie die zellige Exsudation dermassen zu, dass die Alveoien völlig luftleer werden; jeder Alveolus ist mit einem vorspringenden, grauroten Exsudatpfropf erfüllt (granulierte Beschaffenheit der Schnittfläche). Infolge der starken Blutfüllung der Capillaren erscheinen die Septa dunkelrot.

Der befallene Lappen springt in diesem Stadium auf der Oberfläche erheblich über die der übrigen Lungenlappen vor; die Konsistenz ist derb, leberartig. Auf der Schnittfläche entleert sich spärliche, stark blutig gefärbte Flüssigkeit ohne Beimengung von Luß-blasen. Auch die feinen Bronchien sind mit fibrinösem Exsudat erfüllt und fast luftleer.

Im dritten Stadium, dem der laquo;grauen Hepatisationraquo; (vergl. Abb. No. 44, Tafel 23), hat die Fibrinausscheidung ihren Höhepunkt erreicht. Die Exsudatpfröpfe erscheinen noch grosser und deutlicher, als im vorhergehenden Stadium, und es beginnen bereits regressive Metamorphosen des Exsudats einzutreten, Das Fibrin zerfällt körnig, die Zellen des Exsudats degenerieren körnig und fettig; die Exsudatpfröpfe erhalten infolgedessen einen grau-gelben Farbenton. Auch die Alveolarsepta erscheinen weniger gerötet, da

Verkäsimg.

Croupöse I'neumoiiie.

Anschoppung.

Rote Hepatisation.

Grane Hepatisation.

175

einesteils die Blutfarbe durch das undurchsichtige Exsudat verdeckt wird, andererseits durch den Druck des reichlichen Exsudats auf die Septa die Blutfülle derselben wirklich vermindert wird. Infolgedessen erscheint die ganze Schnittfläche gleichmässig gelb-grau. Die Konsistenz ist noch derb, leberartig; die Schnittfläche absolut luftleer.

Die meisten Todesfälle an Pneumonic finden im Übergang aus der roten in die graue Hepatisation statt (ca. vierter bis fünfter Tag bei typischem Verlauf der Krankheit).

Allmählich geht die graue Hepatisation in Resolution über. Indem der fettige und Resolution. körnige Zerfall des Exsudats fortschreitet, verwandelt sich dasselbe in eine weiche, halbflüssige, gelbe puriforme Masse, welche auf Druck aus den Alveolen in gelben, rahmartigen Tröpfchen hervortritt. An den Stellen wo das zerfallende Exsudat expektoriert ist, kehrt der Luftgehalt der Alveolen und die rote Färbung der Alveolarsepta zurück. Da die croupöse Pneumonic, wie ihr Name sagt, keine tiefergehenden Veränderungen der Alveolarsepta herbeiführt, so bleiben diese nach Resolution des Exsudats unverändert erhalten. Man findet in diesem Stadium grau hepatisierte Stellen neben solchen, in denen die Alveolen noch mit gelblichem, flüssigem Inhalt erfüllt sind, und bereits lufthaltigen, roten Partien; die Schnittfläche bietet ein buntes Aussehen; die Konsistenz ist im ganzen weicher, als im Stadium der grauen Hepatisation.

In seltenen Fällen geht aus der grauen Hepatisation Eiterung hervor. Mit der Eiferung Eiterung, darf die puriforme Einschmelzung des Exsudats, welche einen normalen Resolutionsvorgang vorstellt, nicht verwechselt werden; hier wird nur das Exsudat verflüssigt, die Septa bleiben erhalten. Bei eitriger Einschmelzung verfallen dagegen auch die Septa derselben, und es bilden sich daher grössere, mit Eiter gefüllte Höhlen (vergl. Abb. No. 45, Tafel 23); mitunter kann sogar der grösste Teil eines Lappens in einen Abszess verwandelt werden. In anderen Fällen tritt hauptsächlich eine eitrige Infiltration des interlobulären Gewebes (sogen. Peripneumonie) auf; die Lungenlobuli sind durch breite, eitrig infiltrierte Septa auseinandergedrängt, und es können ganze Lobuli sequestriert und durch die Eiterung losgelöst werden. (Dissecierende Pneumonic.) Neben der an einzelnen Stellen eintretenden Eiterung findet man an anderen gewöhnlich zugleich Erscheinungen der Resolution (graue, gelbe und rote Partien. (Vergl. Tafel 23.)

Einen ebenfalls seltenen Ausgang bildet die Organisation des Exsudats durch gefäss-

Organisation.

haltiges, von den Alveolarsepten hineinsprossendes Bindegewebe; es geht dann aus der croupösen eine chronische granulierende Pneumonic hervor.

Die croupöse Pneumonic ist konstant von Pleuritis begleitet. Dieselbe ist meist eine trockene, fibrinöse Pleuritis, welche zur Auflagerung dicker, derber, fibrinöser Membranen

Pleuritis

bei croupöser

Pneumonie.

führt. Selten schliesst sich an die croupöse Lungenentzündung eitrige Pleuritis (meta-pneumonischesEmpyem) an, am häufigsten dann, wenn die Pneumonic selbst in Eiterung ausgeht.

In den meisten Fällen croupöser Pneumonic findet man im Exsudat den Diplococcus Pneunoniae {Franke!) in einem geringen Teil der Fälle den Friedländerschen Kapselbacillus.

Ursachen

der croupösen

Pneumonie.

Wahrscheinlich wird die Festsetzung der Infektionskeime durch Cirkulationsstörungen in den Lungen (Erkältungen, Kontusion des Thorax) begünstigt. Der Ausgang in Eiterung ist wahrscheinlich die Folge von Mischinfektion mit den gewöhnlichen Eitercoccen. In metapneumonischen Empyemen werden zum Teil diese, zum Teil auch der Fränkelsche Diplococcus gefunden.

Die Entzündung befällt meist zunächst nur einen Lappen, selten mehrere Lappen Verlauf und gleichzeitig. Mitunter werden nach dem zuerst ergriffenen successive andere Lappen befallen, ^KomP^llllt;a,lonequot; in denen man dann ein jüngeres Stadium der Exsudation vorfindet. In solchen Fällen führt die ausgebreitete Respirations- und Cirkulationsstörung den Tod herbei. Die von der Entzündung freien Partien findet man mitunter im Zustand des kollateralen Ödems. Die übrigen Organe des Körpers weisen die Zeichen einer schweren Infektionskrankheit auf: trübe Schwellung der Herzmuskulatur, hyperämischen akuten Milztumor, trübe Schwellung der Leber und Nieren, mitunter akute Nephritis, akuten Magen- und Darmkatarrh und im

Ausbreitung

der Lobular-

pnemnonie.

176

Gefolge des letzteren oft einen leichten Grad von Icterus catarrhaiis. Selten schliessen sich metastatische Eiterungen an, am ehesten dann, wenn die Pneumonic selbst eitrig wird oder zu eitriger Pleuritis führt.

b) Lobutärpneumonie. Die lobulären Pneumonien unterscheiden sich von der vorigen Form durch ihre Beschränkung auf einzelne Lungenlobuli, das Gebiet einzelner kleinster Bronchien, von denen aus die Entzündung beginnt. Mitunter kommt es allerdings durch Konfluenz lobulärer Herde zu gleichmässiger entzündlicher Infiltration grösserer Abschnitte eines oder mehrerer Lungenlappen; jedoch ist die Entzündung nie so streng auf einen Lappen beschränkt, wie die croupöse Entzündung, am häufigsten findet man grössere Flächen der hintersten und untersten Partien der Ober- und Unterlappen infiltriert, so besonders bei der aus Senkungshyperämie hervorgehenden hypostatischen Pneumonic.

Zu sam Miensetzung des Exsudats.

Ausserdem ist für alle lobulären Entzündungen charakteristisch die ungleichmässige Zusammensetzung des Exsudats; im grössten Teil der Alveolen findet man serös-zelliges

oder rein zelliges Exsudat, in einzelnen fibrinöses Exsudat; die Fibrinausscheidung ist gewöhnlich nur gering, und ein granuliertes Aussehen der Schnittfläche, wie es für die croupöse Pneumonic charakteristisch ist, tritt nicht auf; die Schnittfläche erscheint glatt. Makroskopisches Die Lobulärpneumonien gehen in den meisten Fällen aus Atelektase, welche die erste, Entaündungsh ^re'ⁿ mechanische Folge der Verstopfung des zuführenden Bronchus ist, dadurch hervor, herde. dass in das atelektatische Gebiet Infektionskeime einwandern. Der eingesunkene, schlaffe, dunkelrote atelektatische Herd wird allmählich derber und springt auf der Oberfläche und Schnittfläche vor. Er ist völlig luftleer, von der Schnittfläche entleert sich spärliche, trübe Flüssigkeit. Die Farbe wird in den meisten Fällen, je mehr die Konsistenz zunimmt, blassrot, rötlich-gelb oder graugelb {Blasse Form der Lobulärpneumonie, vergl. Abb. No. 41, Tafel 22); nur wenn dem Exsudat ungewöhnlich reichliche Mengen von Blutkörpern beigemengt sind, bleibt dieselbe dunkelrot, ja schwarzrot {hämorrhagische Lobulärpneumonie, vergl. Abb. No. 42, Tafel 22); diese Beschaffenheit ist meist ein Zeichen besonderer Schwere der Infektion.

Das zwischen den atelektatischen Stellen und den Entzündungsherden gelegene Lungengewebe ist entweder durch kollaterale Hyperämie gerötet, meist jedoch infolge akuter Blähung auffallend blass; stärker geblähte Stellen springen auf der Oberfläche zwischen den eingesunkenen, atelektatischen Stellen luftkissenartig vor.

Der Ätiologie nach unterscheidet man folgende verschiedene Arten der Lobulärpneumonien, von denen jedoch zu bemerken ist, dass eine strenge Trennung derselben ihrer Form nach nicht immer durchführbar ist.

i :!#9632;?

#9632;[!,!!

Katarrhalische Lobulärpneumonie.

1.nbsp; Die katarrhalische Lobulärpneumonie entwickelt sich aus einem verbreiteten Katarrh der feinsten Bronchien, wie derselbe am häufigsten im Gefolge akuter allgemeiner Infektionskrankheiten (Masern, Influenza, Typhus abdominalis etc.) oder im Anschluss an schwere Katarrhe der oberen Luftwege auftritt. Die histologischen Veränderungen sind dieselben, wie sie auch sonst für Katarrhe charakteristisch sind: Epitheldesquamation, seröses oder schleimiges, mehr oder weniger Leukocyten enthaltendes Exsudat. Die Alveolarsepta sind ebenfalls intensiv zellig infiltriert, jedoch zeigt die zellige Infiltration gewöhnlich keine Tendenz zu eitriger Einschmelzung oder sonstigen schweren destruierenden Veränderungen, sondern neigt mehr zur Resolution. Infolgedessen bemerkt man auch makroskopisch an den entzündeten Partien seltener die Zeichen beginnenden eitrigen oder gangränösen Zerfalles, wie bei der folgenden Form.

2.nbsp; Lobulärpneumonie mit Neigung zu eitrigem oder gangränösem Zerfall entsteht am häufigsten durch Aspiration von Fremdkörpern (besonders Speiseteilen) oder eitrigen resp. jauchigen Massen, die sich in die Luftwege ergossen haben. (Aspirationspneumonie). Die lobulären Entzündungsherde beginnen zu erweichen, auf Druck dringt jauchige oder eitrige Flüssigkeit hervor; allmählich schmilzt der ganze Herd zu einer eitrigen Höhle, einem

Aspirations-pneumonic,

177

Lungenabszess oder einer mit brandiger Jauche gefüllten Caverne ein; die Einschmelzung greift öfters auch auf das dunkelgerötete morsche Gewebe der Umgebung über. Mitunter tritt Abkapselung des Zerfallherdes ein; derselbe kann nachträglich in die Bronchien oder die Pleura perforieren; worauf sich im letzteren Falle eitrige resp. jauchige Pleuritis anschliesst.

3. Die durch Ausgang in Verkäsung ausgezeichnete tuberkulöse Lobulärpneumonie (siehe unter Lungentuberkulose).

Die Pleuramrd bei der Lobulärpneumonie nicht so konstant entzündet angetroffen, wie bei der croupösen Pneumonia; nur wenn die durch eitrige Einschmelzung entstandenen Abszesse unmittelbar an die Pleura heranreichen oder in diese durchbrechen, schliesst sich Pleuritis an, die dann stets (im Gegensatz zu der die croupöse Pneumonic begleitenden fibrinösen trockenen Pleuritis) einen serös-eitrigen, resp. jauchigen Charakter hat.

Wie aus dem obigen ersichtlich, sind die lobulären Pneunionien nur selten primär außretende Krankheiten, wie die croupöse Pneumonic, sondern schliessen sich fast stets an bereits bestehende Krankheiten sekundär an; so die katarrhalische Pneumonie an Katarrh der oberen Luftwege oder allgemeine Infektionskrankheiten; die Aspirationspneumonien entstehen fast nur dann, wenn durch Bestehen schwerer Bewusstseinsstörungen (Hirnkrankheiten, schwere fieberhafte Zustände etc.) die Gelegenheit zur Aspiration gegeben ist, oder wenn der Inhalt vorher bestehender Eiterherde (Tonsillarabszesse, Retropharyngealabszesse, Perichondritis laryngea, tuberkulöse Cavemen etc.) plötzlich in grossen Mengen in die Luftwege perforiert, wenn zerfallende diphtheritische Membranen aspiriert werden etc.

Wenn also bei der Sektion eine Lobulärpneumonie als unmittelbare Todesursache gefunden wird, so darf man sich nicht bei diesem Befund beruhigen, sondern es erwächst vor allen Dingen die Aufgabe, die primäre Krankheit zu eruieren, welche den Anstoss zur Entstehung der Lobulärpneumonie gegeben hat und somit die mittelbare Todesursache darstellt.

c) Die akuten interstitiellen Entzündungen. Die Entzündung geht vom Lungenbindegewebe aus und führt demgemäss zunächst zur eitrigen Infiltration des interlobulären Gewebes und der Alveolarsepta; gewöhnlich tritt hierzu rasch Exsudation in die Hohlräume der Alveolen.

1. Die embolische Pneumonie entsteht durch Verstopfung eines Lungenarterienastes mit einem Embolus, welcher von einem jauchig zerfallenden Thrombus herstammt, der Infektionskeime einschloss. Erfolgt die Einkeilung des Pfropfes in einem grossen Ast der Lungenarterie, so hat der Entzündungsherd die Form eines Lungeninfarkts; im ersten Beginn ist derselbe makroskopisch von einem gewöhnlichen hämorrhagischen Lungeninfarkt nicht zu unterscheiden; er bildet einen schwarzroten, luftleeren, prominenten Keil, dessen Basis der Pleura zugekehrt ist und gewöhnlich bis an diese heranreicht. Rasch äussert sich jedoch die Wirkung der vom Embolus aus in den Herd eindringenden Entzündungserreger dadurch, dass der ursprünglich schwarzrote Herd von gelblichen Flecken und Streifen eitrigen Infiltrates (vergl. Abb. No. 46, Tafel 24) durchsetzt und zunächst in der Nähe der Spitze eitrig eingeschmolzen wird. Allmählich kann die Einschmelzung sich über den ganzen Entzündungsherd und die Umgebung verbreiten; es entsteht so ein embolischer Abszess, der nicht mehr die charakteristische Form der Infarkte besitzt; nur die subpleurale Lage weist noch auf die embolische Entstehung hin. Sind, wie gewöhnlich, mehrere solche Abszesse vorhanden, die sämtlich subpleural gelegen sind, so kann man mit ziemlicher Sicherheit annehmen, dass dieselben embolisch entstanden sind. Abszesse, die aus den später zu besprechenden diffusen interstitiellen Pneumonien entstehen, sitzen nicht so ausschliesslich subpleural.

Ausser der Keilform und der subpleuralen Lage sichert die Diagnose der embolischen Pneumonie der Nachweis des Embolus, den man beim Aufschneiden der Pulmonalarterien in der Nähe der Spitze des Herdes findet.

Oraupner-Zimmermann, Technik und Diagnostik am Sektionstisch,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 12

Pleuritis bei Lobulärpneumonie.

Ursachen der Lobulärpneumonie.

Embolische Pneumonie.

gt;

178

Entzündungen infolge capillarer Embolie mit infektiösem Material bilden zahlreiche kleine, durch die ganze Lunge verstreute, rundliche Infiltrate und Abszesse, deren Herkunft weder durch charakteristische Form noch durch vorwiegend subpleurale Lage #9632; verraten wird, sondern nur auf Grund des gesamten Sektionsbefundes, d. h. durch den Nachweis einer zur allgemeinen Pyämie führenden primären eitrigen Entzündung in anderen Organen richtig gedeutet werden kann.

Phiegmonosnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 2. Die diffuse Eiterung im interlobuiären Gewebe, welche nicht auf das Gebiet eines

'ptwunwSef* Arterienastes beschränkt ist, schliesst sich an alle möglichen Prozesse an, welche ein Eindringen von Mikroorganismen ins interlobuläre Lungengewebe möglich machen. So kann sich eine nach Art einer Phlegmone im interstitiellen Gewebe fortschreitende Entzündung an eitrig schmelzende croupöse oder lobuläre Pneumonic anschliessen; ferner können von bronchiektatischen und tuberkulösen Cavemen aus Mikroorganismen ins Lungenbindegewebe eindringen; endlich können geschwürige Prozesse des Magens oder des Ösophagus, (erstere nach Durchbrechung des Zwerchfells und Verlötung der Lunge mit diesem) auf die Lunge übergreifen und das Bindegewebe derselben eröffnen. Von Empyemen aus können Entzündungserreger durch die subpleuralen Lymphgefässe in das interlobuläre Gewebe einwandern (pleurogene Pneumonic); in letzterem Falle sieht man nach Abstreifung der die Pleura bedeckenden Auflagerungen die Netze der subpleuralen Lymphgefässe mit gelber eitriger Masse injiziert.

Die eitrige Infiltration im interlobuiären Gewebe lässt die Lungenlobuli von einander durch breite, ödematös gequollene und gelblich infiltrierte Bindegewebszüge getrennt erscheinen; verfallen dieselben der Einschmelzung, so werden die von der Eiterung umspülten Lobuli sequesterartig losgelöst {Pneumonia dissecans). Meist setzt sich die Eiterung vom interlobuiären Gewebe auf die Alveolarsepta fort; die Alveolen werden mit Exsudat erfüllt, und schliesslich kann das gesamte entzündete Gewebe eitrig einschmelzen, wodurch Abszesse von uncharakteristischer Form und Lage entstehen. Selten erstreckt sich die Einschmelzung über grössere Abschnitte des Lappens, meist beschränkt sie sich auf die Umgebung der Herde, von denen aus die Infektion des Lungenbindegewebes erfolgt, so z. B. auf die nächste Umgebung bronchopneumonischer Herde.

Lungengangrän.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;d) Lungengangrän. Lungengangrän entwickelt sich aus entzündlichen Zuständen

unter Mitwirkung von Fäulnisbakterien, welche jauchigen Zerfall des in seiner Ernährung beeinträchtigten Lungengewebes herbeiführen. Es kann jede der im vorhergehenden betrachteten akuten Entzündungen zur Gangrän führen: die embolische Pneumonic dann, wenn der Embolus von einem jauchig zerfallenden Thrombus stammte, die übrigen Entzündungen, wenn in dem die Alveolen erfüllenden Exsudat zugleich Fäulnisbakterien, die ja gewöhnlich in den Bronchien vorhanden sind, eingeschlossen waren.

In einem anderen Teil der Fälle, besonders dann, wenn plötzlich ausgedehnte Gebiete des Bronchialbaums mit jauchiger Flüssigkeit geradezu überschwemmt werden, verläuft die Gangrän so rapid, dass eine deutliche entzündliche Infiltration nicht zustande kommt; es bildet sich nur eine ödematöse Schwellung aus, welche zur Bildung weicher, gelatinöser, im frischen Zustand gelblicher Partien führt, die sehr schnell in missfarbige, flüssige, höchst übelriechende Massen umgewandelt werden. Denselben sind Fetzen des nekrotischen Gewebes beigemengt. Zu so rapid verlaufender Gangrän geben meist Perforation umfänglicher Jauchehöhlen, durch die massenhafte in fauliger Zersetzung begriffene Substanzen plötzlich in den Bronchialbaum entleert werden, Veranlassung; so Perforation jauchiger Abszesse in der Umgebung der Rachenhöhle oder des Kehlkopfes, Einbruch verjauchender pleuritischer Exsudate oder phlegmonöser Eiterungen im Mediastinum, die von carcinoma-tosen Geschwüren des Ösophagus ausgehen. Mitunter bildet sich um einen in die Lunge aspirierten Fremdkörper zunächst eine in Gangrän ausgehende Pneumonic; der Inhalt des hierdurch entstandenen Abszesses bricht in die Bronchien durch, von wo aus er

-Ijj;

179

wieder in andere Partien aspiriert wird. So entsteht eine mehr chronisch verlaufende putride Bronchitis, und von dieser aus schubweise immer neue in Gangrän ausgehende pneumonische Herde.

Ein Unterschied zwischen cirkumskriptem und diffusem Brand ist demnach unwesentlich; die diffuse Gangrän kann jederzeit aus cirkumskripten, zunächst abgekapselten Herden hervorgehen, oder sich gleich von vornherein diffus ausbreiten; im wesentlichen ist der Prozess hierbei derselbe.

Die chronischen Lungenentzündungen.

Das gemeinsame wesentliche Kennzeichen aller chronischen Lungenentzündungen bilden die proliferativen Vorgänge im Lungenbindegewebe.

Ein Teil der chronischen Entzündungen geht aus akuten, exsudativen Entzündungen hervor. Wenn bei diesen das die Alveolen erfüllende Exsudat nicht in Resolution ausgeht, d. h. weder expektorlert, noch durch Resorption entfernt werden kann, so wird dasselbe organisiert; von den Alveolarseptis aus sprosst ein anfangs gefässreiches Granulationsgewebe In das Exsudat hinein, welches auf diese Weise von den neugebildeten Gefässen resorbiert wird. Wenn später dieses Granulationsgewebe narbig schrumpft, so kommt es zur bindegewebigen Verödung dei Alveolen unter gleichzeitiger Verdickung des Interstltiellen Gewebes der Lunge. Das Endresultat des Prozesses bilden ausgedehnte Schwielen, in denen keine Lufträume mehr vorhanden sind. In anderen Fällen entwickeln sich von vornherein chronisch verlaufende, entzündliche Prozesse von proliferativem Charakter im interstltiellen Gewebe, begleitet von wenig umfänglicher Exsudation in den Alveolen des entzündeten Gebietes.

1.nbsp; Eine chronische, granulierende Pneumonie geht in seltenen Fällen aus croupöser Pneumonie hervor und ist entweder über einen ganzen Lungenlappen oder einzelne Teile eines solchen verbreitet. In letzterem Falle liegen lufthaltige Partien zwischen den granulierenden, grösstenteils luftleeren, derb infiltrierten Flächen. Innerhalb dieser findet man Stellen mit granulierter Oberfläche, an denen das flbrinöse Exsudat noch erhalten ist. Andere Stellen der luftleeren Abschnitte besitzen eine glatte Oberfläche; betrachtet man diese mit der Lupe, so erkennt man in ihnen deutlich das Netz der schwielig verdickten Alveolarsepta. Die Hohlräume der Alveolen sind verengt und mit einer Masse erfüllt, die mikroskopisch zum Teil aus Fibrin, zum Teil aus dem früher erwähnten Granulationsgewebe besteht. Diese Partien sind gewöhnlich infolge Zerfalls der im Exsudat vorhandenen roten Blutkörper schwärzlich oder grünlich verfärbt. Häufig Ist zugleich an einzelnen Stellen eitrige Einschmelzung erfolgt, durch die kleine Abszesshöhlen entstanden sind. Die Schnittfläche des ganzen Lungenlappens bietet also ein sehr buntes Bild; rotes lufthaltiges Lungengewebe wechselt mit grauen oder gelblichen granulierten Stellen fibrinöser Exsudation und eigentümlich glatten schwärzlichen und grünlichen Partien von vermindertem oder aufgehobenem Luftgehalt (sogenannte glatte Lobärpneutnonie). Das Ganze wird von den sehnig weissen, schwieligen, verdickten Zügen des interlobulären Bindegewebes durchsetzt, welches die Lungenlobuli abnorm deutlich von einander abgrenzt (vergl. Abb. No. 48, Tafel 24). Diese granulierenden Pneumonien entwickeln sich besonders bei senilen und kachektischen Individuen (Potatoren) und zeigen klinisch im Gegensatz zur gewöhnlichen croupösen Pneumonie einen gänzlich atypischen Verlauf.

Ähnliche Entzündungen können als Ausgang lobulärer Pneumonien entstehen.

2.nbsp; Chronisch entzündliche, schwielige Verdickung des interstltiellen Bindegewebes unter Verödung der Alveolen entwickeln sich als reaktiver Entzündungsvorgang in der Umgebung von Infarkten, von Abszessen, von käsigen tuberkulösen Herden, von tuberkulösen, bronchi-ektatischen und carcinomatösen Cavernen. Wo die interstitielle Bindegewebswucherung die Pleura erreicht, schliesst sich Verwachsung beider Pleurablätter unter Bildung von derben, knorpel harten Schwarten an.

12*

Chronische

Lobär-pneumonie.

Reaktive Pneumonie.

i iii;

180

Pneumonic nach 3. Den häufigsten Grund chronischer Pneumonien bildet die Inhalation von Staub Staubinhalation. (_Steinstaub) Kohlenstaub, Metallstaub; Baumwollen-, Haarstaub etc.). Die inhalierten Staubteilchen erregen hauptsächlich durch ihre mechanischen Wirkungen Entzündungen; nur selten kommen ausserdem chemische Qiftwirkung oder Verunreinigung der Staubpartikel mit Bakterien in Betracht. Die infolge der Staubinhalation hervorgerufene Entzündung hat demnach meist den Charakter einer nicht infektiösen Entzündung, die auf die nächste Umgebung der inhalierten Fremdkörper beschränkt bleibt und keine Tendenz zum Fortschreiten in die weitere Umgebung erkennen lässt; sie führt daher zur Entstehung cirkum-skripter Entzündungsherde, die in Form fibröser Knötchen auftreten, aber entsprechend der auf zahlreiche Teile der Lunge einwirkenden Schädlichkeit durch die ganze Lunge verstreut sind.

Der in die Lungenalveolen gelangende Staub ruft hier lobulär verteilte, serös-zellige Pneumonie mit Ausgang in Organisation hervor; zugleich entstehen, da die Staubteilchen (zum Teil durch Vermittelung von Wanderzellen) in das Lungenbindegewebe eindringen, auch in diesem Entzündungsherde; es bildet sich eine umschriebene, anfangs zellreiche, später narbig indurierende Bindegewebswucherung. Meist findet man beide Prozesse kombiniert: im Centrum ein aus derbem, grobfibrillären, hyalin entarteten, fast kernlosen, konzentrisch geschichteten Bindegewebe bestehendes interstitielles Knötchen; in der Umgebung desselben sind die Alveolarsepta zellig infiltriert, die Alveolen mit serös zelligem, in Organisation begriffenem Exsudat erfüllt. Infolge der Verschleppung des Staubes durch die Lymphgefässe findet man fibröse Knötchen auch in den peribronchialen Lymphdrüsen und im subpleuralen Gewebe; (sogenannte Fibrome der Pleura). Altere Staubknoten wandeln sich im Centrum häufig in eine bröcklige, kreideartige Masse um.

Die konzentrische Schichtung der Staubknoten ist meist schon makroskopisch erkennbar und für dieselben äusserst charakteristisch. Im Centrum verkreidete Staubknoten können mitunter mit alten verkalkten tuberkulösen Herden verwechselt werden, unterscheiden sich jedoch von diesen schon makroskopisch deutlich, wenn die konzentrische Schichtung nachweisbar ist. In den höchsten Graden führt die Staubinhalation nicht nur zur Bildung von cirkumSkripten Knoten, sondern es tritt zwischen diesen eine diffuse schwielige Induration auf; die Pleurablätter sind in grosser Ausdehnung zu dicken Schwarten verwachsen.

Die verschiedenen Arten des inhalierten Staubes bedingen Verschiedenheiten in der Färbung der Schwielen und Knoten. Während die fast bei allen Individuen, die längere Zeit in Städten gelebt haben, vorhandene Ablagerung von Russ im Lungenbindegewebe (Anthracosis) zur Schwarzfärbung, nicht aber zu nennenswerten Gewebsveränderungen führt, ruft die Inhalation von Kohlenstaub (besonders bei Arbeitern in Kohlenbergwerken) Bildung intensiv schwarz gefärbter Schwielen und Knoten hervor. Braunrote Färbung der Staubknoten und Schwielen findet sich bei Schleifern und Spiegelpolierern nach Inhalation von Eisenoxyd (Siderosis).

Die intensivsten Veränderungen bringt die Einatmung von Steinsplittern hervor (Chalicosis). Die Staubknoten sind hier grau gefärbt; ausser den cirkumskripten Knoten finden sich meist ausgedehnte, diffuse Schwielenbildungen. Die Schrumpfung des Lungengewebes hat fast stets Erweiterung der Bronchien zur Folge (siehe Bronchiektasie); durch Sekretstauung in den erweiterten Bronchien kann es zu Ulceration der Wand der Bronchiektasie, zur Bildung bronchiektatischer Cavernen kommen.

Eine fernere, sehr häufige Komplikation der Staubinhalationskrankheiten bildet die Tuberkulose. Offenbar wird das Eindringen des Tuberkelbacillus durch die Läsionen, welche die Staubinhalation hervorbringt, begünstigt. Man findet dann neben den Staubknoten die für Tuberkulose charakteristischen grauen miliaren und käsigen Knoten, tuberkulöse Cavernen etc.

181

Neubildungen.

A. Tuberkulose.

Die Lunge ist dasjenige Organ des Körpers, welches am häufigsten primärer Sitz der Tuberkulose wird. Ausserdem erkrankt sie stets sekundär, wenn von irgend einem anderen primären Herd aus allgemeine Miliartuberkulose eintritt.

Die primäre Lungentuberkulose Erwachsener entsteht wohl in allen Fällen durch lieghm Inhalation von Tuberkelbazillen. Dieselben setzen sich fast stets in einer der Lungenspitzen uiberküiose' fest; wahrscheinlich weil infolge der geringen Exkursion der obersten Rippen bei gewöhnlicher Atmung in diesen die Qeschwindigkeit des Luftstroms sehr gering ist und ein Sedimentieren der Bazillen ermöglicht. Selten haben die primären tuberkulösen Herde Erwachsener eine andere Lokalisation, so z. B. im untersten Rand der Unterlappen; auch hier ist wahrscheinlich eine besondere Erschwerung der Ventilation dieser Partien die Ursache der abnormen Lokalisation (z. B. mangelhafte Entfaltung der unteren Lungenpartie auf der Höhe der Gravidität). Die einige Besonderheiten darbietende Lungentuberkulose der Kinder soll später noch behandelt werden.

In welchem Bestandteil der Lungenspitzen die Infektion zuerst haftet, ist noch nicht völlig klar, da man nur selten bei der Sektion tuberkulöse Herde im ersten Stadium ihrer Entstehung vorfindet. In einzelnen Fällen beginnender Spitzentuberkulose findet man beim Aufschneiden der zur Lungenspitze führenden Bronchien in den feineren Verzweigungen derselben tuberkulöse Herde innerhalb der Bronchialschleimhaut. Sehr selten sind diese jedoch die einzigen tuberkulösen Herde; meist sind nebenbei bereits die sofort zu erwähnenden lobulärpneumonischen und interstitiellen Herde vorhanden. Es ist also in einzelnen Fällen der Beginn der Tuberkulose in der Bronchialschleimhaut mit Sicherheit nachweisbar; in den meisten Fällen lässt sich jedoch ein Beginn der Erkrankung innerhalb der Alveolen oder des Lungenbindegewebes nicht ausschliessen.

Gelangen die Tuberkelbazillen in die Lungenalveolen, so rufen sie in diesen eine lobulär begrenzte, serös-zellige und fibrinöse Pneumonie hervor, welche sich dadurch auszeichnet, dass im weiteren Verlauf das Gebiet der Entzündung (und zwar sowohl das Exsudat als die Septa) in eine homogene, gelbe, trockene, käsige Masse verwandelt wird.

Dringen die Tuberkelbazillen in das Lungenbindegewebe ein, so entstehen die für die Tuberkulose charakteristischen miliaren grauen K,mtcheti mit spezifischer histologischer Struktur; durch Konfluenz miliarer Knötchen und centrale Verkäsung entstehen auch hier grössere käsige Herde.

Hat sich ein primärer tuberkulöser Herd in der Lungenspitze gebildet, gleichviel ob Metamorphosen derselbe in der Bronchialschleimhaut, im Lumen der Alveolen oder im Bindegewebe ent- ^b^kuiösequot; standen ist, so können sich die weiteren Schicksale desselben verschieden gestalten.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Herdes.

Die günstigste Möglichkeit ist die, dass die Erkrankung auf den primären Herd beschränkt bleibt. In diesem Falle wird derselbe durch reaktive Bindegewebswucherung der Umgebung abgekapselt; der käsige Inhalt kann zum Teil resorbiert werden, so dass nur eine fibröse Narbe zurückbleibt und völlige Heilung eintritt. Meist bleibt jedoch ein Teil der käsigen Masse innerhalb der abkapselnden Schwielen liegen (vergl. Abb. No. 53, Tafel 27); häufig verkalkt Atx^ht und nimmt dann bröcklige, kreideartige Konsistenz an. In solchen Fällen kann noch nach jahrelangem Bestehen die abkapselnde Bindegewebszone durchbrochen werden und von dem Herd eine neue Infektion ausgehen.

Ein anderer Ausgang besteht darin, dass in dem primären käsigen Herd centrale Erweichung auftritt; es bildet-sich in der Mitte desselben ein enger Spalt, welcher sich durch fortschreitenden Zerfall der Wand vergrössert. Dieser Spalt geht gewöhnlich vom Lumen eines in den käsigen Herd hineinführenden Bronchus aus, oder tritt wenigstens mit diesem in Verbindung. Die erweichten käsigen Massen gelangen daher in Bronchien

182

Verbreitung der Lungentuberkulose.

und können expektoriert werden; der käsige Herd wandelt sich in eine Höhle, die mit grünlichem, bröcklige, käsige Massen enthaltenem Eiter gefüllt ist, eine tuberkulöse Caverne um, deren Wände zunächst mit den Resten der käsigen Masse belegt sind. Allmählich können sicH dieselben jedoch glätten, die käsigen Massen werden abgestossen und können völlig expektoriert werden, so dass noch definitive Heilung eintreten kann.

Um tuberkulöse Cavernen von anderen, z. B. bronchiektatischen Cavernen zu unterscheiden, achte man vor allen Dingen darauf, ob die Wand der Cavernen mit käsigen Massen bedeckt ist; ist dies der Fall, so ist die tuberkulöse Natur sicher. Streift man etwas von dem Belag der Wand einer tuberkulösen Caverne ab und stellt ein auf Tuberkelbazillen gefärbtes Trockenpräparat her, so findet man diese gewöhnlich in grossen Mengen vor, da gerade die Wände von besonders frisch entstandenen Cavernen Brutstätten der Tuberkelbazillen sind.

In der bei weitem grössten Zahl aller Fälle tritt eine definitive Heilung oder wenigstens temporärer Stillstand der Tuberkulose nicht ein, sondern es kommt vom primären Herd aus zur sekundären Infektion anderer Lungenpartien.

Die Wege, auf denen eine Verbreitung der Tuberkulose innerhalb der Lunge vom primären Herd und ebenso von jedem sekundären Herd aus stattfinden kann, sind folgende:

1.nbsp; Wie von jedem anderen tuberkulösen Herd aus kann auch in der Lunge ein Einbruch der Bazillen in Blut- oder Lymphgefässe erfolgen, durch den dieselben in die Cirkulation gelangen, so dass sich allgemeine embolische Miliartuberkulose und dabei mit Regelmässigkeit Miliartuberkulose der Lunge anschliesst. Am häufigsten kann man den Einbruch in Aste der Lungenvenen nachweisen; die erkrankte Stelle der Venenwand verrät sich durch Auflagerung von Thrombusmassen. Ergreift die Tuberkulose die Wand eines Lungenarterienastes, so kann sich Miliartuberkulose ausschliesslich im Gebiet dieser Arterie anschliessen.

Die Miliartuberkulose der Lunge (vergl. Abb. No. 51, Tafel 25) führt zur Eruption massenhafter Tuberkelknötchen im gesamten interstitiellen Gewebe, welche im gegebenen Falle sämtlich von annähernd gleicher Grosse sind; in verschiedenen Fällen ist ihre Qrösse jedoch sehr verschieden. Bei ganz rapid verlaufenden Formen sind dieselben so klein, dass sie nicht mit blossem Auge, ja nicht einmal mit der Lupe deutlich zu erkennen sind. In chronischen Fällen können die Knoten hanfkorngross werden und sind dann meist aus zahlreichen Miliartuberkeln konfluiert. In ihrer Umgebung findet sich ein Kranz von Alveolen, die im Zustand zelliger Pneumonic begriffen sind; das Centrum solcher grösserer embolischer Tuberkel ist meist verkäst. Charakteristisch für die embolische Miliartuberkulose ist ausser der gleichmässigen Grosse der Knötchen das Fehlen bindegewebiger Verdickung der Septa, in welcher dieselben sitzen. Hierdurch unterscheiden sie sich von den bei der chronischen Lymphangitis tuberculosa auftretenden interstitiellen Knötchen.

2.nbsp; Die Tuberkulose verbreitet sich, ohne in die allgemeine Cirkulation zu gelangen, rein lokal innerhalb der Lunge selbst und zwar entweder intrabronchial, indem infektiöse Massen in das Lumen des Bronchialbaumes gelangen und in entfernte Bronchien aspiriert werden, oder extrabronchial, d. h. im interstitiellen (interalveolären, interlobulären, peribronchialen) Bindegewebe durch regionär fortschreitende Infektion, welche dem Verlauf der Lymphspalten und Lymphgefässe folgt.

Bei intrabronchialer Verbreitung der Tuberkulose entstehen lobuiär verteilte Aspirations-pneumonien mit anfangs serös-zelligem und fibrinösem Exsudat, welches samt den Aiveolar-septis der Verkäsung verfällt. Das Endresultat sind käsige Herde, welche in typischen Fällen eine blattartige Form besitzen, indem die einzelnen verkästen Alveolargruppen den Endverzweigungen der zuführenden Bronchien, wie die Blätter dem Blattstiel aufsitzen. (Vergl. Abb. No. 49, Tafel 25.)

111 III I

In I

183

Erfolgt die Verbreitung extrabronchial, d. h. im Lungenbindegewebe, so entstehen in diesem graue miliare Knötchen. Dieselben sind meist in Reihen entsprechend dem Verlauf der Lymphgefässe angeordnet (vergl. Abb. No. 50, Tafel 25). Das die letzteren umgebende Bindegewebe ist entzündlich verdickt und bildet derbe, sehnig weisse Stränge, denen die Knötchen perlschnurartig aufsitzen. Mitunter bilden diese den Lymphgefässnetzen folgenden Schwielen ein durch grössere Lungenabschnitte sich erstreckendes, ziemlich engmaschiges Netz {Lymphangitis tuberculosa). Auf der Oberfläche sieht man die subpleuraien Lymph-gefässnetze ebenfalls verdickt und mit Knoten besetzt. Durch peripheres Wachstum der ursprünglichen Knötchen entstehen grössere käsige Herde im interstitieilen Gewebe. Sind die käsigen Massen vorzugsweise im peribronchialen Bindegewebe gelegen, so bilden sie um die im Querschnitt getroffenen Bronchien gelbe, käsige Ringe (vergl. Abb. No. 50, Tafel 25); sind die Bronchien im Längsschnitt getroffen, so sieht man dieselben in ganzer Ausdehnung von einem Mantel käsiger Substanz bekleidet {Perlbronchitis tuberculosa). Vom peribronchialen Gewebe aus strahlen in die Umgebung schwielige Bindegewebszüge aus, die von miliaren grauen oder grösseren käsigen Knoten durchsetzt sind. Lymphangitis und Peribronchitis tuberculosa finden sich fast stets kombiniert, da ja beide durch Ausbreitung im Bindegewebe entlang dem Verlauf der Lymphgefässe entstehen. Infolge letzteren Umstandes schliesst sich an diese Formen häufig Tuberkulose der bronchialen Lymphknoten und tuberkulöse Pleuritis an.

Selten findet sich in einer tuberkulösen Lunge ausschliesslich die intrabronchiale Verbreitung durch Aspiration oder die extrabronchiale durch Lymphangitis und Peribronchitis; meist sind beide Formen kombiniert. Von jedem durch Aspiration entstandenen lobulären Herd kann die Infektion wieder ins Lungenbindegewebe eindringen; umgekehrt schliesst sich fast stets in den die interstitieilen tuberkulösen Herde umgebenden Alveolen verkäsende Pneumonic an. Dennoch giebt es Fälle, in denen wenigstens vorzugsweise die eine oder andere Form der Verbreitung vorhanden ist; und davon hängt wesentlich der zeitliche Verlauf der Lungentuberkulose ab.

Bei intrabronchialer Ausbreitung, wo zerfallende käsige Massen in das Lumen des Bronchialbaumes gelangen, ist eine rapide Fortpflanzung des Prozesses auf entfernte Partien der Lunge ermöglicht. Die sekundären Aspirationsherde besitzen ihrerseits wieder Tendenz zum Zerfall, da in sie vom Bronchialbaum leicht Bakterien eindringen, die die Erweichung begünstigen. So wird in steigender Progression die ganze Lunge im Verlauf weniger Wochen mit massenhaften Aspirationsherden übersäet. Am dichtesten und grössten sind dieselben gewöhnlich in der Nähe der Lungenspitzen; hier besteht auch der ausgebreitetste cavernöse Zerfall; nach den unteren Lungenpartien zu nimmt die Dichtigkeit und Grosse der Herde ab.

Verbreitet sich dagegen die Tuberkulose vorwiegend extrabronchial, so ist, solange die Herde vom Bronchiallumen abgeschlossen sind, die Gefahr der Überschüttung des gesamten Bronchialbaumes mit infektiösem Material ausgeschlossen; die regionär im Bindegewebe fortschreitende Infektion kann nur langsam an Ausbreitung gewinnen. Es gilt auch für die Tuberkulose die bereits bei den Lungenentzündungen beobachtete Regel, dass die Formen, welche zur Exsudation in die Alveolen führen, mehr akut verlaufen, während die vorzugsweise im interstitieilen Gewebe sich abspielenden Vorgänge durch chronischen Verlauf ausgezeichnet sind. Häufig beobachtet man jedoch, dass eine Tuberkulose, die lange Zeit chronisch und vorwiegend interstitiell verlaufen ist, plötzlich durch cavernösen Zerfall käsiger Herde zu verbreiteter tuberkulöser Aspirationspneumonie und hierdurch zum Tode führt.

Wird das Gebiet eines Hauptbronchus plötzlich mit sehr reichlichem tuberkulösen Materiale überschüttet, so fliessen die lobulär-pneumonischen Herde zusammen, es entsteht eine konfluierte Lobulärpneumonie von lobärer Ausbreitung. Die Schnittfläche eines Lungenlappens, der von tuberkulöser Lobärpneumonle befallen ist, ist gänzlich luftleer.

184

total verkäst, von grauer Farbe, die anthrakotischen Partien der Septa verleihen der käsigen Fläche eine Zeichnung, welche an die des Granits erinnert (vergl. Abb. No. 52, Tafel 26). Von der croupösen Lobärpneumonie (graue Hepatisation) unterscheidet sich dieser Zustand durch den Mangel der (von den Fibrinpfröpfen herrührenden) Granulation; die Schnittfläche der käsigen Masse ist glatt, homogen. Ausserdem ist bei lobärer tuberkulöser Pneumonie meistens an einzelnen Partien rapider cavernöser Zerfall vorhanden, der die Diagnose der Tuberkulose sichert.

Schon durch die verschiedene Art der Verbreitung der spezifisch tuberkulösen Prozesse, durch die Kombination der Formen derselben und die Verschiedenheiten des zeitlichen Verlaufs ist das Bild der Lungentuberkulose sehr variabel. Noch wechselnder gestaltet sich dasselbe durch die zahlreichen Komplikationen.

Durch den cavernösen Zerfall käsiger Herde können grössere Oefässe der Lunge arrodiert werden, und es kommt daher zu profusen Blutungen; da die in der Wand tuberkulöser Cavernen liegenden Oefässe, deren Wandungen infolge der Arrosion verdünnt sind, häufig aneurys-matische Erweiterungen zeigen, so ist hierdurch die Stillung der Blutung erschwert. Das Blut ergiesst sich in die Bronchien und wird zum Teil expektoriert, zum Teil aspiriert; durch jauchige Zersetzung des aspirierten Blutes kann sich foetide Bronchitis anschliessen.

Um die Stelle einer Blutung zu finden, schneidet man die zu Cavernen führenden Bronchien, welche Blut enthalten, auf; die Caverne, aus der die Blutung stammt, findet man besonders intensiv mit Blut gefüllt; war die Blutung noch vor dem Tod zum Stehen gekommen, so findet man den Riss im arrodierten Qefäss durch einen seitlich aufsitzenden Thrombus verschlossen.

Subpleural gelegene Zerfallsherde können zur Perforation der Pleura und zum Eintreten eines Pneumothorax führen.

Über älteren Cavernen, in deren Umgebung interstitielle chronische Pneumonie vorhanden ist, sind die Pleurablätter durch einfach entzündliche Verwachsungen verbunden. Reicht ein Zerfallsherd nahe an die Pleura heran, ohne dieselbe zu perforieren, so schliesst sich häufig einfache serös-fibrinöse Pleuritis an. Tuberkulöse Pleuritis findet sich meist im Gefolge der lymphangitischen Form der Tuberkulose infolge Infektion vom subpleuralen Lymphgefässnetz aus. An cavernösen Zerfall tuberkulöser Herde kann sich eitrige interstitielle Pneumonie (dissecierende Pneumonie) anschliessen. Mitunter kommt zur Lungentuberkulose eine croupöse oder katarrhalische Pneumonie in den von Tuberkulose verschonten Partien hinzu, welche infolge der hierdurch bedingten Verminderung der Respirationsfläche rasch zum Tode führt (finale Pneumonie). In den meisten Fällen findet man das nicht tuberkulöse Gewebe im Zustand vikariierenden Emphysems.

Die bei Jugendlichen Individuen auftretende Lungentuberkulose ist meist keine primäre Krankheit, sondern es sind in anderen Organen primäre Herde (Knochentuberkulose, Lymphdrüsentuberkulose) vorhanden. Am häufigsten schliesst sie sich an Bronchialdriisen-tuberkulose an; der Weg, auf dem hier die Infektion der Lunge erfolgt, ist nicht in allen Fällen klar zu überblicken. Mitunter kann man ein direktes Übergreifen der Tuberkulose von der Bronchialdrüse auf die Bronchialwand nachweisen. In der Bronchialschleimhaut entstehen tuberkulöse Knötchen, verkäsende und ulcerierende Massen, durch Aspiration derselben breitet sich die Tuberkulose über die gesamte Schleimhaut des betreffenden Bronchialgebietes und von hier aus auf die Alveolen aus; es entsteht so ein keilförmiger käsiger Herd, dessen Basis in der Pleuraoberfläche liegt (vergl. Abb. No. 37, Tafel 20) und seine Form dem Umstand verdankt, dass nicht das Gebiet einzelner Bronchiolen, wie bei der gewöhnlichen Lobulärpneumonie, sondern das eines grossen Bronchialastes in toto der Verkäsung verfallen ist.

Mitunter findet man Cavernen, welche durch Erweichung verkäster Bronchialdrüsen entstanden sind und ihren Inhalt nach Perforation der Bronchialwand direktinsLumen des Bronchus entleert haben, von wo aus derselbe in die Verzweigungen der Bronchien aspiriert worden ist.

Komplikationen

11'

Htli

Lungentuberkulose bei Kindern.

185

Die tuberkulöse Erkrankung der Bronchialdrüsen selbst ist in einem Teil der Fälle wohl dadurch entstanden, dass inhalierte Bazillen das Lungengewebe, ohne daselbst Veränderungen hervorgebracht zu haben, passiert haben, in den Lymphdrüsen dagegen zurückgehalten worden sind; in anderen Fällen ist die Infektion der Bronchialdrüsen jedenfalls im Anschluss an Tuberkulose der Lymphdrüsen anderer Regionen entstanden.

B. Syphilis.

Die Syphilis bringt in der Lunge, wie auch in anderen Organen teils diffuse Induration, teils cirkumskripte gummöse Neubildungen hervor. Die erstere Form findet sich vorzugsweise bei Neugeborenen resp. frühgeborenen, faultoten Früchten.

Man findet hier einen ganzen, ja sogar mehrere Lungenlappen ausserordentlich derb, hepatisiert, das Volumen ist vermehrt; die Schnittfläche ist auffallend blass, fast rein weiss, der Blut- und Luftgehalt stark vermindert (weisse Pneumonie). Mikroskopisch sieht man, dass die Derbheit und Verminderung des Luftgehaits auf einer diffusen Wucherung des gesamten Lungenbindegewebes beruht; die Alveolen sind komprimiert, sie bilden enge, kreisrunde Räume, die zum Teil mit kubischem Epithel ausgekleidet sind; zum Teil ist das Epithel abgestossen. Da die Bindegewebswucherung von den Gefässwänden ausgeht, so sind die Capillaren komprimiert; hierdurch erklärt sich die Blässe der Schnittfläche.

Von anderen lobären Pneumonien unterscheidet sich diese diffuse Induration (abgesehen davon, dass sie nur bei Neugeborenen vorkommt, die auch anderweitige, sicher luetische Veränderungen, Osteochondritis syphilitica, Feuersteinleber etc. aufweisen) durch die rein weisse Farbe und den Mangel exsudativer Prozesse in den Alveolen; es fehlen die Exsudat-pfröpfe in diesen, welche der Schnittfläche der durch croupöse Pneumonie hepatisierten Lunge das charakteristische granulierte Aussehen verleihen.

Lungengummata finden sich neben diffuser Induration der Lunge bei Neugeborenen, seltener bei Erwachsenen, in diesem Fall ohne wesentliche diffuse Induration.

Die Lungengummata Erwachsener sind in frischem Zustande graurote, gelatinöse, central verkäste Knoten. Selten tritt Erweichung und cavernöser Zerfall derselben ein; meist wandelt sich die periphere, zellreiche gelatinöse Zone allmählich in derbes, schwieliges Bindegewebe um, von welchem sehnig glänzende Narbenzüge in die Umgebung ausstrahlen. Diese hängen mit dem peribronchialen und perivaskulären Bindegewebe zusammen; der Rest der centralen, käsigen Masse ist in diese Schwielen eingeschlossen (vergl. Abb. No. 54, Tafel 27), kann aber allmählich gänzlich resorbiert werden, so dass schliesslich nur Narben zurückbleiben, welche an der Lungenoberfläche tiefe Einziehungen hervorbringen und mitunter Teile eines Lungenlappens gänzlich abschnüren.

Es ist sehr schwierig, Lungengummata von tuberkulösen Herden mit schwieliger Induration der Umgebung zu unterscheiden. Bis zu einem gewissen Grade ist schon die Mächtigkeit der Schwielenbildung für die Lues charakteristisch; unterstützend wirkt der Befund sicherer luetischer Veränderungen in anderen Organen (Lebergummata, Periostitis des Schädeldaches etc.). In zweifelhaften Fällen ist die Untersuchung der käsigen Massen auf Tuberkelbazillen nicht zu versäumen; natürlich ist beim Mangel derselben Tuberkulose nicht ausgeschlossen, da auch in älteren tuberkulösen Herden Bazillen oft nicht nachweisbar sind.

C. Echte Geschwülste.

Primäre Sarkome der Lunge gehen wahrscheinlich meistens von den peribronchialen Lymphknoten aus und haben infolgedessen den Charakter der Lymphosarkome (kleinzelliges Rundzellensarkom). Schon der Umstand, dass sie meist vom Hilus resp. der Umgebung der grossen Bronchien aus in die Lunge hineingewachsen erscheinen, macht auf diese Art der Entstehung aufmerksam.

\feissc Piunuiionie.

Oumimta.

Sarkom.

186

Lymphom.

Sekundäre Sarkomknoten entwickeln sich in der Lunge fast in jedem Fall, wo von irgend einem Sarkom Metastasen ausgehen; da die Sarkommetastasen sich vorwiegend emboiisch durch den Blutstrom verbreiten, so ist die Häufigkeit der sekundären Lungensarkome sehr' leicht erklärlich. Häufig kann man Verstopfung von Lungenarterienästen durch Qeschwulstpartikel nachweisen.

Bei Leukämie und Pseudoleukämie findet man mitunter in der Lunge zahlreiche graue Knötchen, miliare Lymphome, oder grössere, in der Umgebung der Bronchien sitzende Geschwülste vom Aussehen hyperplastischer LymphfolUkel.

Von anderen Bindegewebsgeschwülsten kommen Chondrome vor, die vom Knorpel der Bronchialwand ausgehen. Knochenneubildung im interstitiellen Bindegewebe ist bei chronischen interstitiellen Pneumonien beobachtet worden. Ablagerung von Kalksalzen im Lungenbindegewebe, besonders in den Oefässwänden findet sich bei Krankheiten, die zur Resorption grösserer Knochenpartien führen; es entstehen hierdurch knochenharte, weisse Herde, welche infolge der Beschränkung auf einzelne Gefässgebiete die Form von Infarkten besitzen können.

Primäre Carcinome, welche vom Lungengewebe selbst ausgehen, sind jedenfalls ausser-ordentlich selten; die meisten Carcinome, die sich primär in der Lunge entwickeln, gehen von der Bronchialwand aus (siehe Bronchialcarcinom), wuchern aber teils in das Lumen der Alveolen, teils ins peribronchiale Bindegewebe hinein, indem sie hier dem Verlauf der Lymphgefässe folgen. Sind die subpleuralen Lymphgefässe von Krebsmassen injiziert, so treten dieselben auf der Lungenoberfläche als netzförmig verbundene, derbe, weisse Stränge hervor {Lymphangitis carcinomatosa). Während die von Bronchien ausgehenden Carcinome den Charakter des Cylinderzellenkrebses besitzen, sind die vom Alveolarepithel ausgehenden Geschwülste Plattenepithelkrebse.

Sekundäre Carcinomknoten können auf embolischem Wege entstehen und sind dann regellos durch die ganze Lunge zerstreut.

Carcinome der Mamma greifen nach Durchwachsung der Brustwand direkt auf die Lungenoberfläche über; mitunter bildet sich hier ebenfalls durch Infektion der subpleuralen Lymphbahnen das Bild der Lymphangitis carcinomatosa aus.

Knorpel-mid Knochengeschwülste.

Carcinom.

B. Sektion der Lunge.

Enlternung

der Lunge aus

der Leiche.

Wenn die Lungen nicht im Zusammenhang mit den Halsorganen aus dem Körper, entfernt werden sollen (siehe Sektion der Halsorgane), so werden dieselben sofort nach der Sektion des Herzens in folgender Weise entfernt:

Man führt die linke Hand, den Handrücken nach auswärts gewandt, zwischen die Oberfläche der linken Lunge und die Brustwand ein; wo etwa Verwachsungen zwischen den beiden Pleurablättern bestehen, werden dieselben von der eingeführten Hand gelöst. Sind die Pleurablätter in grosser Ausdehnung untrennbar verwachsen, so verfährt man am besten so, dass man in der Nähe des durch die Rippenknorpel geführten Schnittes, durch welchen der Thorax eröffnet wurde, die Pleura costalis von den Rippen resp. der Intercostal-muskulatur ablöst, die linke Hand zwischen Pleura costalis und Brustwand eindrängt und so die Lunge nebst beiden Pleurablättern von der Brustwand abschält. Hat man auf diese Weise alle etwa zwischen Lunge und Brustwand bestehenden Verbindungen gelöst, so fasst man die Lunge fest mit der linken Hand, zieht sie möglichst weit aus dem Thorax heraus und nach der rechten Seite zu über die Mittellinie hinüber, und trennt nun mit dem Messer die Lunge von den am Hilus eintretenden Bronchien und dem Mediastinum durch einen vom hinteren Umfang des Hilus aus geführten Schnitt ab.

Es schliesst sich nun zunächst die Sektion der Unken Lunge in der später zu erörternden Weise an; wenn diese vollendet ist, wird die rechte Lunge in gleicher Weise von der Brustwand und den Gebilden des Mediastinum gelöst und entfernt.

187

In allen Fällen, in denen der Zusammenhang einer Erkrankung der oberen Luftwege mit einer Lungenerkrankung festzustellen ist, ist es besser, die Lungen im Zusammenhang mit den Halsorganen zu entfernen.

Besteht von vornherein der Verdacht a.\x[ c\nt Embolie der Pulmonalarterie, so empfiehlt Untemtchuns es sich, schon vor der Herausnahme des Herzens diese Arterie in situ zu öffnen und ihre p_ui_mo^c',a^riarterie grösseren Äste auf etwa vorhandene embolische Pfropfe zu untersuchen, oder Halsorgane, iraquo; situ. Herz und Lungen im Zusammenhang zu entfernen; wird man erst nach Herausnahme des Herzens auf die Möglichkeit einer Lungenembolie aufmerksam, so versäume man nicht, vor Entfernung der Lunge die Hauptäste der Pulmonalarterie auf ihre Durchgängigkeit zu prüfen, indem man einen Finger von der Stelle, an der dieselben vom Stamme abgetrennt sind, einführt; grosse, locker in den Hauptästen der Pulmonalarterie liegende Emboli können leicht bei der Lösung der Lunge aus der durchschnittenen Arterie herausfallen und infolgedessen übersehen werden.

Volumen und Konsistenz der Lunge.

Ist die Lunge aus dem Körper entfernt, so bestimme man zunächst das Volumen und die Konsistenz der Lunge resp. der einzelnen Lappen derselben.

a)nbsp; Verminderung des Vö/ß/w^laquo;s m^^awz^n Z.laquo;laquo;^ resp. grösserer Abschnitte derselben Verminderung

haben zur Folge:nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; des Volumens.

1.nbsp; Atelektase; in diesem Falle ist die Konsistenz schlaff. Meist ist die Ursache Kompression durch Flüssigkeit oder Luft im Pleuraraum, selten Verstopfung grosser Bronchien; bei Kompressionsatelektase ist der Unterlappen in höherem Masse atelektatisch als die oberen Partien.

2.nbsp; Senile Atrophie; die Verminderung des Lungenvolumens tritt erst im Moment der Eröffnung des Thorax ein; vorher kann sogar Zwerchfelltiefstand vorhanden sein. Die Konsistenz ist morsch; die Farbe schwarz.

3.nbsp; Schrumpfung infolge chronischer interstitieller Pneumonie. In diesem Falle ist die Konsistenz vermehrt; zugleich besteht stets Pleuritis. (Über die Ursachen der Lungenschrumpfung siehe unter Chronische Pneumonie, Tuberkulose und Syphilis der Lunge).

Ist das Volumen einer ganzen Lunge vermindert, so ist die andere Lunge vikariierend emphysematös. Hochgradige Schrumpfung einer ganzen Lunge führt durch den auf die Brustwand ausgeübten Zug zur Verminderung des Volumens der betreffenden Thoraxhälfte und zur Skoliose der Brustwirbelsäule; die Konvexität derselben ist nach der gesunden Seite zu gewendet.

b)nbsp; nbsp;Vermehrung des Lungenvolumens. Qleichmässige Vermehrung des Volumens beider Vermehrung

Z.laquo;laquo;^laquo; findet Sich:nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; des Volumens.

1.nbsp; Beim chronischen vesikulären, substantiellen Emphysem. In diesem Fall sind die Lungenränder blasig gebläht, abgerundet; die Konsistenz gleichmässig weich, luftkissenartig. Auf der Oberfläche erkennt man die durch Konfluenz der Alveolen entstandenen blasigen Hohlräume.

2.nbsp; Bei akuter Lungenblähung;

3.nbsp; Bei Lungenödem.

Vermehrung des Volumens einer Lunge ohne Vermehrung der Konsistenz findet sich als vikariierendes Emphysem bei Schrumpfung der anderen Lunge.

Vermehrung des Volumens eines Lungenlappens findet sich besonders deutlich ausgeprägt bei den verschiedenen Formen der akuten lobären Pneumonie, speziell bei der croupösen Pneumonie im Stadium der roten und grauen Hepatisation. Die Oberfläche des befallenen Lappens ragt über die des benachbarten erheblich vor. Die Konsistenz ist leberartig.

188

Tuberkulöse Lobärpneumonien sind selten so streng auf einen Lappen beschränkt, meist sind auch grosse Partien anderer Lappen befallen.

Ausserdem findet sich Vermehrung des Lungenvolumens bei allen lobulären exsuda-üven Erkrankungen, insbesondere bei der lobulär-pneumonischen Form der Tuberkulose. Sie ist in diesem Falle zum Teil durch die entzündliche Exsudation, zum Teil durch die Blähung des nicht entzündeten Gewebes bedingt; die Konsistenz ist daher nicht gleich-massig; vermehrt ist sie nur in den Partien, in denen massenhafte Entzündungsherde dicht gedrängt sind; in anderen Partien fühlt man nur einzelne harte Knoten in dem geblähten, weichen Lungengewebe.

Die Lungenoberfläche.

War eine Erkrankung der Pleura vorhanden, welche zu Auflagerungen auf die Pleura pulmonalis geführt hat, so muss man diese abstreifen, um die Lungenoberfläche übersehen zu können.

Soweit die an der Lungenoberfläche wahrnehmbaren Veränderungen von Erkrankungen des Pleuraüberzugs abhängig sind, sind dieselben bereits gelegentlich der Erkrankungen der Pleura betrachtet worden; hier soll nur auf diejenigen Veränderungen der Lungenoberfläche Rücksicht genommen werden, die von Krankheiten der Lunge selbst abhängen. Farbenbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Bei akuter arterieller oder venöser Hyperämie scheint die Lunge dunkel blaurot durch

#9632;311

I!';

der Oberfläche.

i araquo;¹

die Pleura durch.

Bei chronischer venöser Hyperämie (Herzfehlerlunge) ist die Farbe mehr braunrot; zugleich treten die abnorm gefüllten subpleuralen Lymphgefässe sehr deutlich als ein Netz weisser Stränge hervor (vergl. Abb. No. 39, Tafel 21).

Hellrot oder hellgrau ist die Oberfläche bei einfacher Anämie, besonders aber bei der durch chronisches vesikuläres Emphysem bedingten Anämie; im letzteren Falle erkennt man zugleich die blasigen Hohlräume, die durch Konfluenz der Alveolen entstanden sind. Formnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Abrundungund wulstige Aufblähung der Ränder finden sich bei chronischem Emphysem;

dagegen erhält sich die scharfkantige Form des Lungenrandes abnorm deutlich bei bestehender lobärer Hepatisation.

Derbe, milchweisse, flache Knoten (sogenannte Fibrome) finden sich bei herdförmiger chronischer Pneumonie verschiedenen Ursprungs, besonders bei Staubinhalationskrankheiten.

Miliare, bis hanfkorngrosse, halbkugelig vorspringende Knötchen finden sich bei Miliartuberkulose und tuberkulöser Lymphangitis.

Markige weisse Knoten verschiedener O rosse trifft man bei metastatischer Carcinose oder Sarkomatose. Mitunter erfüllt die Qeschwulstmasse besonders die subpleuralen Lymphgefässe, die dann als ein Netz derber, weisser Stränge erscheinen.

Hämorrhagische Infarkte springen auf der Oberfläche als blauschwarze Knoten vor (vergl. Abb. No. 40, Tafel 21); die Pleura ist über denselben oft fibrinös beschlagen.

Subpleural gelegene lobulär-pneumonische Herde wölben ebenfalls die Lungenoberfläche etwas vor und scheinen mit rötlich-gelber oder dunkelroter Farbe durch; verkäsende lobulär-pneumonische Herde machen sich durch graugelbe Farbe bemerkbar. Subpleural gelegene, prall gefüllte Abszesse, welche keine Kommunikation mit Bronchien oder der Pleurahöhle besitzen, wölben sich auf der Lungenoberfläche buckelartig vor, der flüssige Inhalt verrät sich durch die fluktuierende Konsistenz. Reicht der Herd unmittelbar an die Pleura, so ist diese stets mindestens im Bereich desselben entzündet. Hat sich der Inhalt der Höhle durch Perforation in die Bronchien oder die Pleura zum Teil entleert, so ist die Oberfläche schlaff eingesunken.

Einsenkungen der Lungenoberfläche entstehen in der eben beschriebenen Weise durch subpleural gelegene Eiterhöhlen, die sich zum Teil entleert haben. Die Beachtung solcher Stellen ist besonders für die Fälle wichtig, in denen Perforation einer solchen Höhle in den Pleuraraum erfolgt ist; war die betreffende Höhle gegen den Bronchialbaum abgeschlossen,

189

so ist Empyem die Folge der Perforation; komnuinizierte dieselbe nicht nur mit der Pleura, sondern auch mit Bronchien, so ist Pneumothorax (resp. Pyopneumothorax) die Folge. Die Stelle der Perforation verrät sich ausser durch die schlaffe Einsenkung der Oberfläche gevcöhnlich schon dadurch, dass in ihrer Umgebung besonders intensiver oder völlig cirkumskripter, fibrinös-eitriger Belag der Pleura besteht; streift man diesen ab, so findet man inmitten der schlaff eingesunkenen Decke der Höhle eine meist feine, trichterförmige Öffnung, durch welche sich die Sonde in die Höhle einführen lässt.

Um bei Pneumothorax die Kommunikation einer solchen in die Pleura perforierten Höhle mit dem Bronchialbaum nachzuweisen, bläst man die betreffende Lunge vom Haupt-bronchus unter Wasser auf; an der Stelle der Perforation werden dann Luftblasen austreten.

Einsenkungen infolge von Obstruktionsatelektase (Anfangsstadien lobulärer Pneumonic) zeichnen sich durch ihre dunkelrote Farbe aus; beim Einschnitt erkennt man unter der Einsenkung ein schlaffes, dunkelrotes, sehr blutreiches, luftarmes Gewebe.

Tieje narbige Einziehungen der Lungenoberfläche rühren her:

1.nbsp; Von vernarbten Infarkten; sie sind in diesem Fall scharf begrenzt, häufig rostfarben pigmentiert, auf dem Durchschnitt dreieckig.

2.nbsp; Von syphilitischen gummösen und indurativen Prozessen; es kommen hierdurch Abschnürungen grösserer Lungenteile, mitunter eine gelappte Form der Lunge zustande.

Seichtere narbige Einziehungen finden sich bei allen möglichen chronisch-entzündlichen, interstitiellen Prozessen.

Eine spezielle Beachtung verdient in einzelnen Fällen das subpleurale Lymphgefässnetz; man findet dasselbe abnorm deutlich infolge Erweiterung der Lymphgefässe bei Herzfehlerlungen; eine netzförmige eitrige Injektion derselben tritt bei interstitieller pleurogener Pneumonic hervor. Injektion mit markigen Krebsmassen (Lymphangitis carcinomatosa) wird sowohl bei metastatischer Carcinose, als auch bei Bronchialcarcinom beobachtet.

Untersuchung der Bronchien und der Lungengefässe.

Nachdem man sich soweit als möglich durch die Prüfung des Volumens und der Konsistenz der Lunge, sowie durch Betrachtung und Palpation der Oberfläche über die voraussichtlich in der Tiefe der Lunge zu erwartenden Veränderungen zu orientieren gesucht hat, kann man dazu übergehen, die letzteren auf Einschnitten in die Lunge genauer zu untersuchen. Eine derartige vorläufige Orientierung über die in der Tiefe zu erwartenden Veränderungen ist gerade bei der Lunge deswegen dringend notwendig, weil sich je nach der Art derselben der Plan der Sektion der Lunge verschieden zu gestalten hat.

Bei der Wichtigkeit, welche für die Pathologie der Lunge die Zuleitung von Schädlichkeiten durch die Bronchien oder die Pulmonalarterie, resp. der Einbruch krankhafter Herde der Lungen in Bronchien und Blutgefässe besitzt, ist es häufig wünschenswert, den Zusammenhang krankhafter Herde der Lungen mit diesen Kanälen durch Verfolgung der feinen Verzweigungen derselben unmittelbar zu demonstrieren, indem man sie vom Hilus aus aufschneidet. Diese Methode der Untersuchung wird ungemein erschwert, wenn bereits von anderen Stellen Einschnitte in die Lunge gemacht sind. Es ist daher wichtig, Veranlassungen zur Eröffnung der Bronchien- und Lungengefässe zu erkennen, ehe irgendwelcher Einschnitt in die Tiefe der Lunge gemacht ist.

Die Sektion der Bronchien und der Lungengefässe wird so ausgeführt, dass man vom Mctiiode der Hilus aus die eine Branche einer Schere, die womöglich geknöpft sein soll, vorsichtig in ^{Un,cls,lchlin}s-die zu eröffnenden Kanäle einführt, um die leicht verletzliche Wand der feineren Bronchial-und Gefässverzweigungen nicht zu durchbohren. Darauf schneidet man bis zur Lungen-oberfläche durch, so dass die hierdurch geschaffenen Schnittflächen v/eit auseinander klaffen und man den eröffneten Teil des betreffenden Kanals völlig übersehen kann; erst wenn dies der Fall ist, darf die Schere von neuem in feinere Verzweigungen eingeführt werden.

190

Zweck der

Untersuclmng

der Pulnional-

gefässe.

Veränderungen, welche zum Aufschneiden der Pulmonalarterie Veranlassung geben können, sind vorzugsweise folgende:

1.nbsp; Hämorrhagische Infarkte.

2.nbsp; Pneumonische, eventuell in eitriger Schmelzung begriffene Herde, welche durch ihre keilförmige Gestalt den Verdacht einer embolischen Entstehung erwecken; findet man in der Nähe der Spitze des Keils den infektiösen Etnbolus (vergl. Abb. No. 46, Tafel 24), so ist die Diagnose gesichert, während die Keilform an sich nicht genügend charakteristisch ist, da auch anderweitige keilförmig pneumonische Herde vorkommen (siehe weiter unten).

3.nbsp; Von mehr theoretischem Interesse ist es, den embolischen Ursprung von Qeschwulst-metastasen dadurch zu demonstrieren, dass man in den Ästen der Pulmonalarterie embolische Pfropfe von Qeschwulstmasse nachweist. Embolie von Lebergewebe findet sich bisweilen bei schweren Verletzungen mit ausgedehnter Zerquetschung der Leber.

Untersuchung der Lungenvenen verspricht besonders dann Erfolg, wenn eine allgemeine Miliartuberkulose voraussichtlich von tuberkulösen Herden der Lungen oder der Bronchialdrüsen ausgegangen ist.

Aufschneiden der Bronchien ist selbstverständlich notwendig, um die Erkrankungen dieser Gebilde an sich zu studieren; in diesem Falle wird man sich meist damit- begnügen können, die gröberen Bronchien zu verfolgen.

Um jedoch den Zusammenhang der Lungenkrankheiten mit Bronchialerkrankungen zu demonstrieren, wird man häufig auch die feineren Zweige berücksichtigen müssen. Fälle, in denen ein solcher Nachweis notwendig ist, sind folgende:

1.nbsp; Bestehen zahlreiche Eiterhöhlen, welche sämtlich mit Bronchien kommunizieren, so ist hierdurch bewiesen, dass es sich um bronchiektatische Höhlen handelt. Ist eine solche Kommunikation nur an einzelnen Abszesshöhlen nachweisbar, so ist es am wahrscheinlichsten, dass dieselbe durch Perforation des Abszesses in den Bronchus entstanden ist. Besonders wichtig ist der Nachweis der Kommunikation einer in die Pleura perforierten Höhle mit Bronchien, wenn Pneumothorax vorhanden ist.

2.nbsp; Den Ausgang einer Lungenblutung findet man am leichtesten durch Aufschneiden der Bronchialverzweigungen; alle Bronchien, welche kein Blut enthalten, können vernachlässigt werden. Indem man alle mit Blut gefüllten Bronchien (in den grössten Teil derselben ist das Blut durch Aspiration gelangt) aufschneidet, wird man mit Sicherheit in die Caverne gelangen, aus deren Wand die Blutung stammt. Die Stelle derselben verrät sich gewöhnlich durch Auflagerung von derberen Blutgerinnseln, während im übrigen meist schaumiges Blut vorhanden ist.

3.nbsp; Eröffnung der Bronchien kann unter Umständen Aufschluss über den Sitz beginnender Lungenspitzentuberkulose geben; mitunter liegt ja der primäre Herd in der Bronchialwand.

Noch wichtiger ist die Eröffnung derselben bei der Lungentuberkulose der Kinder; hier wird man häufig Durchbruch verkäster Bronchialdrüsen in Bronchien oder tuberkulöse Bronchitis über der mit dem Bronchus verwachsenen Bronchialdrüse nachweisen können. Im Gebiete des erkrankten Bronchus findet man dann gewöhnlich einen bis an die Pleura reichenden keilförmigen Herd konfluierter tuberkulöser Aspirationspneumonie (vergl. Abb. No. 37, Tafel 20).

4.nbsp; Sind anscheinend primäre Lungengeschwülste vorhanden, so wird man bei Eröffnung der Bronchien meist konstatieren können, dass dieselben von einer krebsigen, zottigen Wucherung der Bronchialschleimhaut (Carcinom, vergl. Abb. No. 36, Tafel 19) oder von den peribronchialen Lymphknoten ausgehen (Sarkome).

Zweck der Untersuclmng der Bronchien.

i #9632;

lr.

191

Die Schnittfläche der Lunge.

Ist keine besondere Veranlassimg zur Eröffnung der Bronchien oder Gefässe vorhanden, so begnügt man sich damit, grosse Einschnitte von der konvexen Lungenoberfläche gegen den Hilus zu auszuführen.

Man kann entweder jeden Lungenlappen einzeln in der Richtung seiner grössten Ausdehnung einschneiden, oder man führt einen grossen Schnitt von der hinteren Lungenkante aus durch Ober- und Unterlappen zugleich; rechterseits muss man dann den Mittellappen noch besonders einschneiden.

Beim Einschneiden einer normalen lußhaltigen Lunge hat man das Gefühl von Krepitation; die Luft entweicht knisternd aus den durchschnittenen Alveolen. Sind diese infolge chronischen Emphysems und Atrophie der Septa konfluiert, so entweicht die Luft geräuschlos.

Auf der Schnittfläche hat man zu beachten die Farbe, den Blut- und Lußgehalt, die Beschaffenheit der abfliessenden Flüssigkeiten und die des interstitiellen Bindegewebes.

Richtung der Einsdinilte.

Krepltalion.

Die Farbe der Schnittfläche ist selten gleichmässig, schon deswegen, weil fast in allen

Farbe der Schnittfläche.

Lungen streifige und fleckige, schwarze anthrakotische Stellen vorhanden sind. Hellrote oder hellgraue Farbe deutet auf Anämie oder Emphysem, dunkelrote auf akute Hyperämie; braune oder gelbrote Farbe findet sich bei Herzfehlerlungen (vergl. Abb. No. 39, Tafel 21); grüngraue Farbentöne kommen besonders bei chronischen Entzündungsprozessen (und andauernder Atelektase, sogenannte schiejrige Induration) vor. (Vergl. Abb. No. 48, Tafel 24). Missfarbige Beschaffenheit, verbunden mit schmieriger Konsistenz und üblem Geruch, ist das Zeichen der Gangrän.

Aus anämischen, besonders aus emphysematösen Stellen entleert sich nur spärliches, Beschaffenheit schaumiges Blut. Reichliches schaumiges Blut fliesst von hyperärnischen Stellen ab. _abf|_iegse_ndenIst zugleich der Luftgehalt vermindert, so entleert sich fast reines Blut, mit spärlichen Luft- Blutes. blasen vermengt: so aus eingesunkenen, dunkelroten, atelektatischen Stellen, aus den hinteren Partien der Lunge bei hypostatischer Hyperämie.

Reichliche schaumige, seröse Flüssigkeit entleert sich aus ödematösen Partien; die schaumige seröse entzündliche Ödemflüssigkeit ist meist zugleich stark blutig gefärbt. Während beim ^FliissiR^keit-gewöhnlichen Stauungsödem, nachdem man die seröse Flüssigkeit durch Druck entfernt hat, annähernd normales Lungengewebe zurückbleibt, ist bei entzündlichem Ödem die Konsistenz der Lunge durch Fibrinausscheidung vermehrt. Häufig ist Ödem mit brauner Induration kombiniert; dann bleibt auch nach Entfernung der serösen Flüssigkeit die Lunge voluminöser, derb, unelastisch.

Luftleere Partien besitzen vermehrte Konsistenz; auf ihrer Schnittfläche entleert sich LuftleereParUen, entweder gar keine, oder eine trübe, mehr oder weniger blutige Flüssigkeit ohne Beimengung von Lußblasen. Spärliche Luftblasen sind beigemengt, wenn der Luftgehalt vermindert, aber nicht völlig aufgehoben ist.

Verminderung, resp. Aufhebung des Luftgehalts bringen hervor:

1.nbsp; Atelektase;

2.nbsp; nbsp;Verdickung der Septa (braune Induration, chronische Pneumonic);

3.nbsp; Erfüllung der Alveolen:

a)nbsp; mit Blut (Blutaspiration, hämorrhagischer Infarkt). Die Farbe ist dann schwarzrot;

b)nbsp; mit Exsudat (akute Pneumonie). Man erkennt in diesem Falle meist mit blossem Auge, sicher mit der Lupe, das Netz der Septa, dessen Maschen durch graue, gelbliche oder rote Pfropfe erfüllt sind (vergl. Abb. No. 43 und 44, Tafel 23 und No. 41, Tafel 22); die Sichtbarkeit der alveolären Lungenstruktur bildet den wesentlichen Unterschied der durch Entzündung luftleer gewordenen Stellen gegenüber den Produkten der Granulationsgeschwülste und echten Geschwülste.

192

;

I'orni und

Verbreitting

exsudativer

Entzündungen,

4. Substitution des Lungengewebes durch käsige Massen, mit völlig homogener (vergl. Abb. No. 49, Tafel 25) graugelber Schnittfläche, in der eine alveoläre Struktur nicht erkennbar ist; oder durch fremdartiges Qeschwulstgewebe.

Die lobäre Form der Entzündung findet sich bei croupöser Pneumonie (granulierte Schnittfläche, vergl. Abb. No. 44, Tafel 23), bei konfluierter tuberkulöser, käsiger Lobulär-pneumonie (granitartige Zeichnung, vergl. Abb. No. 52, Tafel 26).

Runde Knoten oder blattartige Formen entstehen bei lobulären Entzündungen verseil iedener Art (vergl. Abb. No. 41, Tafel 22 und No. 49, Tafel 25). Keilförmige Entzündungsherde, deren Basis die Lungenoberfläche bildet, sind entweder embolische Pneumonien (vergl. Abb. No. 46, Tafel 24) (in diesem Falle sichert der Nachweis des Embolus in der Pulmonalarterie die Diagnose); oder sie entstehen durch Konfluenz lobulärer Herde. So findet man eine derartige Ausbreitung besonders dann, wenn eine irritierende Flüssigkeit (z. B. Chloroform oder Eiter aus den oberen Luftwegen) in grösserer Menge in das Gebiet der die Fortsetzung der Richtung des Hauptbronchus bildenden Bronchien der Unterlappen aspiriert wurde. Auch die durch Aspiration käsiger Massen, die aus Bronchialdrüsen in die Bronchien durchbrechen, entstandenen tuberkulösen Erkrankungsherde (vergl. Abb. No. 37, Tafel 20) sind öfters ausgesprochen keilförmig.

Ältere Lungengummata sind käsige Herde, für die die Einlagerung in mächtige verzweigte Schwielen charakteristisch ist (vergl. Abb. No. 54, Tafel 27); die Oberfläche ist über denselben eingezogen. Tuberkulöse käsige Zierde lassen entweder blattartige Form (Lobulär-pneumonie, vergl. Abb. No. 49, Tafel 25) oder ringförmige Anordnung um die Bronchien (vergl. Abb. No. 50, Tafel 25) erkennen (Peribronchitis), oder sie liegen regellos im inter-stitiellen Gewebe, von pigmentiertem und induriertem Bindegewebe umgeben. Fast nie erreicht die Schwielenbildung dieselbe Intensität, wie bei luetischen Prozessen. Centrale Erweichung leitet den cavernösen Zerfall ein.

Höhlen im Lungengewebe sind am häufigsten tuberkulöse Cavemen; sind dieselben frisch, so ist die Wand käsig belegt, sind sie älter, so kann die Wand glatt sein.

Für bronchiektatische Cavernen ist die Kommunikation mit Bronchien, eventuell der Nachweis von Resten der Bronchialwand in der Wand der Cavernen charakteristisch.

Über den Unterschied von Abszessen, die aus embolischer Pneumonie oder absze-dierender Lobulärpneumonie hervorgehen, siehe unter raquo;akute interstitielle Pneumoniequot;.

Verdickung des Lungenbindegewebes ist stets ein Ausdruck chronischer Entzündung, welche entweder aus akuter Entzündung hervorgegangen, oder reaktiv in der Umgebung entzündlicher und tuberkulöser Herde entstanden ist.

Knotige, fibröse Bindegewebswucherung ist für die Staubinhalationskrankheiten charakteristisch.

Besondere Beachtung verdienen auf der Schnittfläche noch die durchschnittenen feineren Bronchien; schleimig eitriger Inhalt findet sich bei Bronchitis, die zu Lobulärpneumonie geführt hat.

Erfüllung mit fibrinösen Gerinnseln findet man bei croupöser Pneumonie und absteigenden croupös-diphtheritischen Prozessen.

Käsige Herde.

Höhlen im Lungengewebe.

Verdickung des Lungen-bindegewebes.

Inhalt der feinsten Bronchien.

, Teil IV.

Untersuchung der Baucheingeweide.

Abschnitt I. Untersuchung der Bauchhöhle.

Abnormer Inhalt der Bauchhöhle.

A. Gasförmiger Inhalt

Luft, weiche bei Eröffnung des Peritoneums zischend entweicht, findet sich dann, wenn Luft in der durch Perforation eines lufthaltigen Baucheingeweides eine Kommunikation zwischen dessen ^Bauchh8hle-Lumen und der Bauchhöhle hergestellt ist. Am häufigsten giebt Perforation des Magens und Darmes, seltener Kommunikation des Uterus, resp. der Scheide mit der Bauchhöhle Veranlassung zum Lufteintritt, letzteres hauptsächlich dann, wenn der Uterus operativ entfernt ist und der Defekt nicht geschlossen werden konnte. Im Magen und Darm führen hauptsächlich geschwürige Prozesse (Ulcus rotundum, typhöse, tuberkulöse, carcinomatöse Geschwüre), seltener Verletzungen zur Perforation.

Sowie die Anwesenheit von Luft in der Bauchhöhle konstatiert ist, ist es erforderlich, nachdem der Situs der Bauchorgane genügend betrachtet ist, die Perforationsstelle aufzusuchen.

B. Flüssiger Inhalt

Mormaler Weise findet sich in der Bauchhöhle an den tiefsten Stellen derselben eine geringe Menge (einige Esslöffel) klarer, gelber Flüssigkeit, welche in der Agone austritt.

1.nbsp; Blut in der Bauchhöhle stammt in den meisten Fällen von Rupturen der Bauch- Blutiger Inhalt, eingeweide infolge traumatischer Läsionen (Leberrupturen bei schweren Kontusionen der Bauchwand, Ruptur der Nieren, oft verbunden mit Fraktur der untersten Rippen etc.). Ferner

sind Quellen grosser Blutungen: Ruptur des Uterus intra partum; Ruptur der Tuben infolge Tubargravidität. Im letzteren Falle sind die Blutmassen sorgfältig nach dem meist aus dem Tubensacke ausgetretenen Fötus zu durchsuchen.

2.nbsp; Transsudat {Hydrops ascltes) findet sich ausser bei allgemeinen hydropischen Zu- Transsudate. ständen infolge dekompensierter Herzkrankheiten und Nierenentzündungen vorzugsweise

als Folge lokaler Stauung Im Pfortadergebiet, deren häufigste Ursache die Laennecsche Form der Lebercirrhose ist. Seltener führen syphilitische Schrumpfungsvorgänge in der Leber (Peripylephlebitis) zur Pfortaderstauung; Tumoren der Leber thuen dies hauptsächlich dann, wenn sie in der Gegend der Porta sitzen und einen Druck auf den Stamm der Pfortader ausüben.

Die Ascitesflüssigkeit ist meist völlig klar, hellgelb; häufig enthält sie gelatinös gequollene Fibrinflocken. Bisweilen ist milchige Trübung derselben infolge von Beimischung feiner Fettropfen (entweder aus dem zerrissenen Ductus thoracicus, oder von verfettetem Epithel der Bauchhöhle stammend) beobachtet worden. (Chylöser Ascites).

Craupner-Zimmermann, Technik und Diagnostik am Scktionstiäcli.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;13

194

Exsudate.

3. Exsudate.

a)nbsp; Serös-fibrinöses Exsudat findet sich im Beginn eitriger Entzündungen, ferner bei tuberkulöser t'eritoflitis und bei einfachen chronischen Entzündungen des Peritoneums.

b)nbsp; Rein-fibrinöscs Exsudat findet sich sehr selten (Peritonitis sicca).

c)nbsp; in den meisten Fällen ist das Exsudat ein gemischtes, d, h. serös-eitriges mit reichlicher Beimengung von Fibrin; oft ist hierbei die zunächst abfliessende Flüssigkeit fast rein serös, während sich der fibrinös-eitrige Bodensatz im kleinen Becken abgesetzt hat. Bei jeder Flüssigkeitsansammlung im Peritoneum hat man sich daher durch Emporheben der untersten Dünndarmschlingen über den Inhalt der Höhle des kleinen Beckens zu informiren. Selten ist das Exsudat rein eitrig.

d)nbsp; Hämonhagische Exsudate finden sich besonders bei tuberkulösen Entzündungen und solchen, die durch Entwickelung von Geschwülsten im Peritoneum hervorgebracht sind.

Erkrankungen des Peritoneums.

A. Cirkulationsstörungen.

Hyperämie des Peritoneums findet sich ausser bei Stauungszuständen (Herzfehler) besonders als entzündliche Hyperämie; in letzterem Falle ist das Peritoneum nicht nur gerötet, sondern auch getrübt, rauh (nicht spiegelnd) und mit Auflagerungen versehen, in ersterem Fall zwar gerötet, aber glatt und spiegelnd.

Blutungen finden sich als Teilerscheinungen schwerer Entzündungen zugleich mit den übrigen Erscheirungen solcher. Blutungen in dem im übrigen unveränderten Bauchfell finden sich ausser bei hämorrhagischer Diathese besonders bei Intoxikationen {Phosphor, Arsen) und bei schweren Infektionskrankheiten (Pyämie).

B. Entzündungen.

1.nbsp; Eitrige i/ifektiöse Peritonitis kennzeichnet sich durch freies, rein-eitriges oder serös-fibrinös purulentes Exsudat. Das Bauchfell ist gerötet, getrübt, rauh, mit fibrinös-eitrigen Auflagerungen bedeckt (vergl. Abb. No. 55, Tafel 28). Die eitrige Peritonitis ist stets die Folge davon, dass eitererregende Mikroorganismen in die Bauchhöhle eingedrungen sind.

Sind Oesckwüre im Magen und Darm vorhanden, die bis ans Peritoneum reichen, so entwickelt sich von diesen aus auch ohne Perforation häufig eitrige Peritonitis. 1st die Darmwand durch lang andauernden Meteorismus und Kotstauung oberhalb von Darmstenosen stark verdünnt, so wandern bisweilen durch die anscheinend unversehrte Darmwand pyogene Mikroorganismen aus dem Darm ins Peritoneum ein.

Die eitrige Peritonitis ist meist im Anfang cirkumskript, d. h. auf die Gegend beschränkt, wo der Einbruch der Entzündungserreger ins Peritoneum stattfindet. Bisweilen findet durch fibrinöse Verklebungen und spätere Verwachsungen der umgebenden Teile eine dauernde Begrenzung der Entzündung und Abkapselung des Exsudates statt; häufig ist die Begrenzung der Entzündungnurunvollkommen und vorübergehend, es schliesst sich nach Durchbrechung der schützenden Verklebung doch noch allgemeine Peritonitis an.

2.nbsp; Tuberkulose Peritonitis. Bisweilen findet man bei allgemeiner Miliartuberkulose die miliaren Tuberkel in dem völlig reaktionslosen Peritoneum. Seltener finden sich grössere, käsige Knoten (Konglomerattuberkel), die mitunter dem Peritoneum gestielt aufsitzen (Perl-suchtartige Form der Peritonealtuberkulose). Meist ruft jedoch das Eindringen der Tuberkulose entzündliche Reaktion hervor.

Bei den exmdativen Formen der tuberkulösen Peritonitis findet sich ein seröses, resp. serös-fibrinöses Exsudat, das oft stark hämorrhagisch ist; das Peritoneum ist mit fibrinösen Massen belegt. Nach Entfernung derselben erkennt man die für die Tuberkulose

Hyperämie.

Blutungen.

Eitrige Peritonitis.

Tuberkulöse Peritonitis.

195

charakteristischen, entweder einzeln stehenden oder konfluierten, zum Teil verkäsenden Knötchen. Das zwischen ihnen liegende Peritoneum ist intensiv gerötet, oft von zahlreichen Blutungen durchsetzt; durch ältere Blutungen erhält dasselbe einen schwärzlichen oder grünlichen Farbenton (vergl. Abb. No. 56, Tafel 28).

Die adhäsiven Formen führen zu ausgedehnten Verwachsungen zwischen den Organen der Bauchhöhle, so dass die letztere total obliteriert sein kann. Wo es gelingt, die Adhäsionen zu lösen, gewahrt man auf den Wänden die in Granulationsgewebe eingebetteten miliaren oder konfluierten Tuberkelknötchen.

Häufig sind beide Formen kombiniert; es bestehen stellenweise Verwachsungen, zwischen denen sich abgesackte, mit Exsudat gefüllte Höhlen befinden, deren Wände in grosser Ausdehnung verkäst sind. Oft ist die Entzündung nur auf einen kleinen Teil des Peritoneums beschränkt (besonders auf die Umgebung tuberkulöser, bis an die Serosa reichender Dartn-gesckwüre) und gegen die übrige Bauchhöhle durch feste Verwachsungen abgegrenzt.

Während die als Teilerscheinung akuter Miliartuberkulose auftretende Peritoneal-tuberkulose, wie jene, akut verläuft, ist die tuberkulöse Peritonitis meist ein chronisches Leiden; besonders die adhäsiven Formen verlaufen sehr chronisch und oft ohne wesentliche klinische Symptome.

In sehr seltenen Fällen ist die tuberkulöse Peritonitis primär, meist findet sie sich bei Individuen, die in anderen Organen, der Lunge, den Lymphdrüsen etc., ältere tuberkulöse Herde aufweisen; am häufigsten geht sie von tiefgreifenden tuberkulösen Darmgeschwüren aus, indem sie zunächst deren Umgebung ergreift und sich von da aus allgemein in der Bauchhöhle verbreitet.

3. Einfache {nicht infektiöse) Peritonitis entsteht in den meisten Fällen dadurch, dass ein entzündlicher Prozess in einem der Baucheingeweide bis unmittelbar an das Peritoneum heranreicht und zu einer entzündlichen Reizung desselben führt, ohne dass Entzündungserreger in die Bauchhöhle übergehen. Der Prozess beschränkt sich auf die Umgebung des entzündlichen Herdes und führt dann zu sehnigen Verdickungen des Peritoneums oder zu Verwachsungen der sich berührenden Flächen desselben, so besonders in der Umgebung tiefgreifender, jedoch nicht perforierender Geschwüre (Ulcus rotundum ventriculi etc.).

Bisweilen tritt eine einfache chronische Peritonitis diffus auf, ohne duss irgendwelches ätiologisches Moment für dieselbe nachweisbar ist, Dieselbe ist entweder rein produktiv und führt zur Bildung dicker peritonealer Schwarten unter totaler Obliteration der Bauchhöhle, oder es findet sich zwischen den schwartig verdickten, getrübten, meist von zahlreichen Blutungen dunkelrot oder schwärzlich gefärbten Blättern des Peritoneums ein serös-fibrinöses, meist ebenfalls stark hämorrhagisches Exsudat, welches das Zustandekommen von Verwachsungen verhindert. Das ganze Bild erinnert auf den ersten Blick an die tuberkulöse Peritonitis, unterscheidet sich jedoch wesentlich dadurch, dass sich nirgends die für Tuberkulose charakteristischen Knötchen finden. {Einfache chronische hämorrhagische Peritonitis).

Peritonitis simplex.

C. Geschwülste des Peritoneums.

Sehr selten kommen primäre Geschwülste des Peritoneums vor; dieselben gehören zu Endotheiiome. den Sarkomen, resp. Endotheliomen. Die Endotheiiome des Peritoneums erscheinen als graue Knoten, welche meist flächenhaft dem Peritoneum aufgelagert sind, oder als dicke, zur Verwachsung der Baucheingeweide führende Schwarten, in welche derartige grauweisse Knoten eingelagert sind. Mikroskopisch bestehen letztere aus einem alveolar gebauten, fibrillären Stroma, welches Haufen von Zellen umschliesst, die von den Lymphgefäss-endothelien abzustammen scheinen.

Angbsarkome des Peritoneums bilden zahlreiche, dem Peritoneum oft gestielt auf- Angiosarkom. sitzende Knoten von meist gallertiger Beschaffenheit, welche von hyaliner oder schleimiger Degeneration des neugebildeten Qefässgewebes herrührt (sogenannte Cylindrome).

13*

196

Metastatische

Carcinome.

Häufig ist das Peritoneum Sitz metastatischer Oeschwulstbildung, besonders wenn das primäre Carcinom in einem Baucheingeweide sich entwickelt hat. Bilden die Metastasen grössere Knoten, so ist die Diagnose leicht; miiiare Qeschwulstmetastasen können dagegen leicM mit miliaren Tuberkeln verwechselt werden.

Besonders die papillären Carcinome der weiblichen Qenitalien (Tuben- und Ovarial-carcinome), sowie die papillären Cystome der Ovarien führen mit Vorliebe zu ebenfalls papillären Metastasen auf dem Bauchfell (speziell im Douglasschen Raum), welche als weiche, zottige, verzweigte Excrescenzen dem Peritoneum aufsitzen.

Die Oeschwulstentwickelung wird vom Peritoneum entweder reaktionslos vertragen, oder durch entzündliche Erscheinungen beantwortet; das hierbei gebildete Exsudat ist gewöhnlich stark härnorrhagisch.

Ein seltener Befund ist der Echinococcus der Bauchhöhle; er entwickelt sich entweder in der Wand derselben, oder liegt frei in der Bauchhöhle, mitunter durch bindegewebige Verwachsungen fixiert. Näheres über Echinococcus s. Leberechinococcus.

Eclimococctis.

Situs transversus

Situs der Baucheingeweide.

Veränderung der Lage sämtlicher Baucheingeweide findet sich beim sogenannten Situs transversus, gleichzeitig mit entsprechender Lageveränderung der Brusteingeweide; die normalerweise rechts von der Mittellinie gelegenen Eingeweide finden sich an der entsprechenden Stelle der linken Seite des Abdomen und umgekehrt.

Lageveränderungen einzelner Baucheingeweide oder einer Anzahl derselben kommt zustande, wenn die dieselben fixierenden Falten des Peritoneums abnorm verlängert sind. So sinkt bei Verlängerung des Lig. hepato-gastricum und duodenale der Pylorus nach abwärts, die Magenaxe erhält dadurch eine mehr und mehr vertikale Stellung (Enteroptose); Verlängerung des Mesocolon bewirkt abnorme Beweglichkeit und Lage des Cöcum, des Colon transversum und der ohnehin schon leicht beweglichen Flexura sigmoidea. Abnorme Beweglichkeit der Niere ist Folge von Erschlaffung des dieselben überziehenden Bauchfells in Verbindung mit Abnahme des umhüllenden Fettgewebes; dieser Zustand (sogenannte Wanderniere) kann zur Abknickung eines Ureter und Erweiterung des Nierenbeckens führen.

Besonders wichtig sind die Lageveränderungen, welche Baucheingeweide dadurch erleiden, dass sie in Ausstülpungen des Bauchfells, in Bruchsäcke, Hernien, zu liegen kommen. Solche Bruchsäcke entstehen entweder dadurch, dass präformierte Ausbuchtungen der Bauchhöhle (z. B. der Processus vaginalis) durch Andrängen der Eingeweide infolge vermehrten intraabdominalen Druckes erweitert werden, oder dass infolge des letzteren wenig resistente Stellen des Peritoneums sackig ausgestülpt werden (Nabelhernien, direkte äussere Leistenhernien, Schenkelhernien).

Man unterscheidet innere {retroperitoneale) und äussere Hernien, Die Bruchpforten, d. h. die Stellen, an denen am häufigsten Hernien sich bilden, sind aus den chirurgischen Lehrbüchern genugsam bekannt, und es genügt daher wohl, hier nur an die Namen der betreffenden Hernien zu erinnern.

Unter den äusseren Hernien sind bei Männern am häufigsten die Leistenhernien, bei Weibern die Schenkelhernien; seltener sind Nabelhernien, Hernia obturatoria, Hernia foraminis ischiadici. Stellen, an denen innere Hernien gefunden werden, sind die Bursa duodenojejunalis (unter der Umschlagsstelle des Duodenum ins Jejunum), und die Bursa subcoecalis.

Die Hernien bestehen aus dem ausgestülpten Teil des Peritoneums, dem Bruchsack, welcher an der Bruchpforte meist ringförmig eingezogen ist {Hals des Bruchsackes), und dem Inhalt desselben. Den Inhalt des Bruches können sehr verschiedene Baucheingeweide bilden; fast stets liegt ein Stück des Netzes in äusseren Hernien; ferner Dünndarmschlingen, Teile des Colon etc.

Enteroptose, Wanderniere.

Hernien.

197

Der Inhalt ist entweder/rlaquo; beweglich, oder mit dem Bruchsack verwachsen (im letzteren Falle ist der Bruch irreponibei). Kleine Bruchsäcke enthalten mitunter nur einen divertikel-artig ausgestülpten Teil der Wand einer Darmschlinge (Darmwandbrüclie, Littresche Hernien); infolge der Verdünnung dieses Teiles der Darmwand kommt es leicht zu Entzündungen und zur Perforation derselben. Mitunter findet man die Bruchsäcke frei von Baucheingeweiden, mit Flüssigkeit gefüllt oder obliteriert.

Von besonderer Wichtigkeit ist es, zu konstatieren, ob eine Einklemmung des Bruch- Einklemmung

Inhalts vorhanden gewesen ist. Diese entsteht, wenn der im Bruch liegende Dannteil

des ßruchinhalts.

übermässig gefüllt wird, so dass der abführende Schenkel desselben, an der Stelle, wo er den verengten, unnachgiebigen Hals des Bruchsackes oder die Bruchpforte passiert, abgeknickt wird; es kommt dadurch zwr Kptstauung innerhalb des im Bruchsack befindlichen Darmabschnittes, zur Abknickung des in jenen hineingezogenen Mesenteriums und zur Kpmpression der Venen desselben. Die Folge der letzteren ist Gangrän der Darmwand; dieselbe wird schwarzrot, morsch, ihre seröse Oberfläche getrübt, mit fibrinösen Auflagerungen versehen. Es kommt leicht zur Perforation und zu Peritonitis, welche sich entweder auf den Bruchsack beschränkt, oder durch die Bruchpforte in die Bauchhöhle hinein fortschreitet.

Fig. 22. Invagination des Darmes.

Innere Einklemmungen entstehen durch Abknickung einzelner im Innern der Bauch- innere höhle gelegener Darmschlingen, resp. der Qefässe des Mesenteriums derselben; sie kommen ^Ei,i^klemmquot;ⁿ8^en' zustande:

1.nbsp; durch Achsendrehung; d. h. die betreffende Darmschlinge und ihr Mesenterium dreht sich so um die Längenachse des letzteren, dass dadurch das Mesenterium an der Basis der Schlinge korkzieherartig gewunden wird, wodurch die Gefässe desselben, sowie das Lumen der betreffenden Darmschlinge komprimiert werden;

2.nbsp; durch Bildung eines Volvulus; eine Darmschlinge wird an ihrer Basis von einer andern ringförmig umfasst und dadurch abgeschnürt;

3.nbsp; durch Intussusception {Invagination); ein Teil des Darms wird durch ungeordnete peristaltische Bewegungen in das Lumen des anschliesseuden Darmteils vorgestülpt. Indem zugleich das Mesenterium des eingestülpten Teiles (des Intussusceptum) mit in das Lumen des Intussuscipiens hineingezerrt wird (siehe obige Figur) und seine Qefässe an der Invaginationsstelle abgeknickt werden, kommt es zur Gangrän und zur Abstossung des Intussusceptum. Invaginationen entstehen (besonders bei Kindern) häufig in Agone; solche agonale Invaginationen, die sich als solche durch das Fehlen der eben besprochenen Ernährungsstörungen der Wand des Intussusceptum kennzeichnen, sind ein ziemlich bedeutungsloser Befund, welcher nur auf das Bestehen ungeregelter Peristaltik in der letzten Zeit des Lebens hinweist.

198

Die Ernährungsstörungen, welche die Darmwand durch das Bestehen innerer Ein-klemmungen erleidet, sind genau analog den bei Einklemmung von Brüchen auftretenden. Auch hier kommt es zur Gangrän der Darmwand, zu Perforation und Peritonitis. An die Thrombose der Venen der incarcerierten Darmpartie schliesst sich bisweilen eine aufsteigende Thrombose im Stamme der Vena mesenterica magna an, welche sich bis in die Pfortader fortsetzen kann. Die Undurchgängigkeit des abgeklemmten Darmstücks äussert sich durch hochgradige Erweiterung der von ihm nach dem Magen zu gelegenen Teile des Darmes, während die unterhalb des Hindernisses gelegenen Darmpartien wenig gefüllt sind, situs der i.ebcr. Ausser der Lage der einzelnen Darmabschnitte sind bei Inspektion der Bauchhöhle in jedem Fall der Situs der Leber, speziell ihres unteren Randes, sowie der Situs der Beckenorgane zu beachten. Der untere Leberrand findet sich normalerweise in der rechten Mamillarlinie 1 2 Finger breit unterhalb des Rippenbogens. Abnormer Tiefstand desselben rührt entweder von Zwerchfelltiefstand, oder von Vergrösserung der Leber her. Bei abnormem Hochstand des Zwerchfelles oder Verkleinerung der Leber verschwindet er unter dem Rippenbogen.

Besteht infolge von allgemeinem Ikterus Verdacht auf eine Erkrankung der Gallenwege, so ist die Porta hepatis und die Gallenblase durch Emporheben des unteren Leberrandes sichtbar zu machen und zu untersuchen, ob sich Geschwülste oder Verwachsungen in der Umgegend derselben vorfinden.

Situs der Beckenorgane.

Bei Inspektion der Beckenorgane ist besonders der Füllungszustand der Blase, bei

Weibern die Grosse und Lage des Corpus uteri, die Lage der Adnexe und etwa bestehende Verwachsungen, welche diese Teile in abnormer Lage fixieren, zu beachten. Da beim Emporheben der untersten Darmschlingen auch das Cöcum und der Processus vermiformis freigelegt werden, so sind diese bei dieser Gelegenheit mit zu berücksichtigen. Füllungnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Auftreibung des gesamten Magendarmkanals durch Luft findet sich bei Lähmung der

^des Darmes quot;quot;' Muskulatur desselben durch nervöse Erkrankungen oder Peritonitis. Abnorme Enge desselben findet man bei Inanitionszuständen (Nahrungsentziehung, Behinderung der Nahrungsaufnahme durch Oesophagusstenose etc.).

Ist an einer Stelle des Magendarmkanals eine Stenose vorhanden, so findet man den oberhalb derselben gelegenen Abschnitt durch den sich stauenden Inhalt aufgetrieben, den unterhalb gelegenen dagegen eng, kontrahiert, wie im Zustande allgemeiner Inanition. Das Missverhältnis zwischen der Ausdehnung einzelner Abschnitte und der Enge anderer kann sofort auf den Ort der Stenose hinweisen. So findet man bei Pylorusstenose den Magen aufgetrieben, den Darm eng; Auftreibung des Dünndarms bei Kontraktion des Dickdarms weist auf ein Hindernis in der Gegend der Bauhinschen Klappe hin. Bei Stenose des Rectum ist der ganze Darm aufgetrieben, besonders stark der Dickdarm.

Verwachsungen

und Verklebungen

Fibrinöse Verklebungen zwischen einzelnen Baucheingeweiden entstehen durch Entzündung des Bauchfells, resp. der von diesem eingehüllten Organe. Sie sind gewöhnlich

zwischen Bauch-an der Stelle, von der die Peritonitis ausgegangen ist, am festesten. Ist durch die Ver-eingeweiden. |_lt;|_ej_)ung _ej_n f_est_er Abschluss der entzündeten Partie des Peritoneums gegen die übrige Bauchhöhle zustande gekommen, so kann die Entzündung auf jene beschränkt bleiben. Sind die Verklebungen nicht dicht genug, so breitet sich die Entzündung weiter aus; auch dann findet man meist noch das entzündliche Exsudat in der Nähe des Ausgangspunktes am massigsten entwickelt.

Bestehen Verklebungen der in der linken Zwerchfellkuppel gelegenen Organe, so geht die Entzündung in den meisten Fällen vom Magen aus (perforierte Magengeschwüre etc.). Verklebungen In der Nähe des unteren Leberrandes deuten auf Perforation der Gallenblase hin. Ist das Cöcum mit den anliegenden Dünndarmschlingen verklebt, so geht die Entzündung gewöhnlich vom Wurmfortsatz aus (Perforation durch Kotsteine); schliesst sich diffuse Peritonitis an, so breitet sich das Exsudat gewöhnlich am reichlichsten entlang dem Colon ascendens oder nach dem kleinen Becken zu aus.

199

Geht Peritonitis von den Beckenorganen aus, so sind diese meist mit den ins Becken herabhängenden Dünndarmschlingen fester verklebt. Etwaiges flüssiges Exsudat sammelt sich in der Beckenhöhle in grossen Mengen an.

Bindegewebige Verwachsungen gehen meist aus fibrinösen Verklebungen hervor und sind also Zeichen abgelaufener peritonitischer Prozesse.

Abschnitt II. Untersuchung der Milz.

A. Erkrankungen der Milz. Cirkulationsstörungen.

Anämie der Milz ist entweder die Folge von allgemeiner Anämie oder lokal bedingt durch den Druck benachbarter Geschwülste, massenhafter Exsudate und Transsudate. Infolge der Verminderung des Blutgehaltes ist die Milz verkleinert; ist die Anämie rasch entstanden, so dass sich keine der Verringerung des Milzvolumens entsprechende Verkleinerung der Milzkapsel ausbilden konnte, so faltet sich die für den verminderten Inhalt zu weit gewordene Kapsel und erscheint gerunzelt. Die Verringerung des Blutgehalts macht sich am meisten in der normalerweise so ausserordentlich blutreichen und dunkelrot gefärbten Pulpa geltend, welche in der anämischen Milz graurot oder graubraun erscheint. Die Follikel, die auf der Schnittfläche der normalen Milz als hellgraue Körperchen deutlich aus der dunkelroten Pulpa sich abheben, stechen gegen die blasse Pulpa der anämischen Milz viel weniger durch ihre Farbe ab und sind daher meist weniger deutlich sichtbar; bei chronischer allgemeiner Anämie sind jedoch die Follikel häufig vergrössert und dann deutlicher sichtbar, als in der Norm. Infolge der Reduktion der Pulpa sind die Trabekei näher aneinander gerückt. Die Konsistenz ist infolge des geringen Blutgehalts und des relativen Überwiegens des Stroma etwas vermehrt.

Kpngestive Hyperämie findet sich vorzugsweise bei den später zu besprechenden, durch akute Infektionskrankheiten hervorgerufenen Milztumoren.

Akute venöse Hyperämie der Milz ist am häufigsten die Folge plötzlich eingetretener Respirationsstörungen (Tod durch Erstickung); die Milz ist massig vergrössert, die Oberfläche erscheint dunkelblau; die Kapsel ist gespannt; auf der Schnittfläche fliesst reichliches, dunkles Blut ab; die Pulpa ist weich, jedoch nicht vorquellend, dunkelblau gefärbt; Follikel und Trabekel sind meist weniger deutlich sichtbar, als in der Norm.

Ein sehr häufiger Befund ist die durch chronische venöse Hyperämie hervorgerufene Stauungsinduration der Milz (vergl. Abb. No. 57, Tafel 29); dieselbe findet sich am hochgradigsten entwickelt bei der Laennecschen Lebercirrhose infolge der durch diese Krankheit bedingten Erschwerung der Pfortadercirkulation; ausserdem beobachtet man sie bei allen Zuständen, welche zu allgemeiner venöser Stauung im grossen Kreislauf Veranlassung geben, besonders also bei Herzfehlern und Lungenemphysem.

Das Volumen der chronischen Stauungsmilz ist (besonders bei Lebercirrhose) erheblich vermehrt, oft das doppelte und dreifache des normalen; die Oberfläche und Schnittfläche von dunkelblauroter, fast schwarzer Farbe. Von der akuten Stauungsmilz unterscheidet sich die chronische durch die infolge der andauernden venösen Hyperämie eingetretene Verdickung des gesamten Stroma, welche eine sehr bedeutende Zunahme der Konsistenz des Organs bedingt. Während die Milz sonst nach ihrer Entfernung aus dem Körper sich beim Liegen rasch abplattet und vollkommen ihre Krümmung verliert, welche der der anliegenden

Anämie.

Hyperämie.

Stauungsinduration.

200

Blutungen.

Bauchwand entspricht, behält die indurierte Milz die Form, die sie im Innern des Körpers hatte, vollkommen bei. Die Ränder der Schnittfläche, die sich bei der nicht indurierten Milz vmlsten, bleiben scharfkantig; das Organ erscheint, wie aus einer starren Masse modelliert. Die verdickten Trabekel treten auf der Schnittfläche als ein Netzwerk dicker, weisser Stränge sehr deutlich aus der dunkelblau gefärbten Pulpa hervor; die Follikel sind meist nicht erkennbar.

Bisweilen erreicht die Hypertrophie des Stroma einen so hohen Grad, dass durch den Druck der schrumpfenden Stromabalken die Pulpa zur/Mro/;/^ gebracht wird, wodurch sich das Volumen der Milz umsomehr vermindert, je derber die Konsistenz wird.

Da die CapiIlaren der Milz bekanntlich entweder gar keine selbständigen, oder nur sehr dünne Wandungen besitzen, so führt in der Milz die venöse Stauung besonders leicht zum Austritt roter Blutkörper aus den Qefässen; die ausgetretenen Blutkörper zerfallen, und die Zerfallsprodukte verleihen der Schnittfläche der Milz bisweilen einen rostfarbenen Ton, welcher umso deutlicher hervortritt, je mehr die Induration und der Schwund der Pulpa fortschreitet [atrophische Stauungsmilz).

Wie eben erwähnt wurde, begünstigen die eigentümlichen Gefässeinrichtungen der Milz in hohem Masse den Eintritt von Blutungen, und man findet solche daher sehr häufig, besonders bei allen Zuständen, welche mit Hyperämie der Milz verbunden sind (akute Milztumoren, Slaimngsmilz); aber auch ohne derartige Veranlassung in sonst ganz normal erscheinenden Milzen. Offenbar genügt bei der Milz schon eine geringe vorübergehende Cirkulationsstörung, um Blutungen hervorzurufen. Die Blutungen erscheinen als kleine, etwa linsengrosse, intensiv schwarzrote Flecke auf dem dunkelroten Grunde der Milzpulpa.

Da die Milzarterien exquisite Endarterien sind, so ist die Milz eins der Organe, in denen Infarktbildung am häufigsten beobachtet wird. Meist findet man blasse, seltener hämorrhagische Infarkte. Die Infarkte sind stets ausgesprochen keilförmig: die Spitze des Keils ist dem Milzhilus, die Basis der konvexen Oberfläche zugewandt.

Der blasse Jn/arkt bildet in ganz frischem Zustande einen blassvioletten Keil, dessen Substanz morsch, feucht, leicht zerreissbar ist; je mehr im Infarkt die Koagulationsnekrose fortschreitet, um so derber und blässer wird derselbe; etwas ältere Infarkte (vergl. Abb. No. 58, Tafel 29) erscheinen daher als hellgelbe, stellenweise von dem zerfallenden und diffundierten Blutfarbstoff blassrosa imbibierte, derbe Keile, meist von einem hyperämi-schen dunkelroten Rand umgeben; auf der Oberfläche der Milz springen sie deutlich über die Umgebung vor.

Die hämorrhagischen Infarkte erscheinen als auf der Oberfläche prominierende, schwarzrote Kjeile; bei längerem Bestand wird ihre Farbe infolge der Auslaugung und Pigmentmetamorphose des Blutfarbstoffes braunrot, rostfarben, zuletzt ockergelb. Mikroskopisch findet man in solchen älteren hämorrhagischen Infarkten reichliche Mengen von Pigment, welches zum Teil Nadeln, die in Büscheln zusammenliegen, zum Teil schollige Massen bildet; übrigens sind auch ältere blasse Infarkte manchmal sehr reich an Pigment, besonders dem ersterwähnten, welches jedenfalls kein Derivat des Blutfarbstoffes ist.

Beide Artender Infarkte sinken bei zunehmendem Alter unter die Milzoberfläche ein; zuletzt bleibt nur eine tief eingezogene, bisweilen pigmentierte Narbe zurück; manchmal erscheint die Milz durch von grossen Infarkten herrührende Narben itv mehrere Teile zerschnürt.

Waren die in die Milzarterie gelangten Etnboli infektiös, so gehen die entstandenen Infarkte in Eiterung über; das Centrum des Infarkts wird in eine weiche, gelbe, schmierige Masse verwandelt, oder es schmelzen zuerst die peripheren Partien ein, so dass dadurch der Infarkt förmlich von der Umgebung losgestossen wird. Zuletzt vereitert der ganze Infarkt; es bildet sich ein embolischer Milzabszess, welcher zur Ruptur der Milzkapsel und zu tödlicher Blutung in die Bauchhöhle oder allgemeiner Peritonitis führen kann. Wenn es nicht zur Perforation des Abszesses kommt, so findet sich mitunter nur eine auf den Peritonealüberzug der Milz beschränkte cirkumskripte fibrinös eitrige Peritonitis {Peri-splenitis acuta).

Infarkte.

Embolische Abszesse.

201

Nicht immer gehen die Milzabszesse aus vereiternden Infarkten hervor, bisweilen entwickeln sie sich auch infolge Verstopfung der Capillaren durch fein verteilte pyogene Mikroorganismen. Fast stets aber sind die Milzabszesse metastatisch, Teilerscheinungen einer allgemeinen pyämischen Infektion; auch die bei Typhus recurrens und exanthematicus, seltener bei Abdominaltyphus vorkoninienden herdförmigen Entzündungen und Abszesse sind jedenfalls die Folge einer sekundär zu diesen Krankheiten hinzutretenden pyämischen Infektion. Vorher schon bestehende Erkrankungen der Milz (Malariamilztumor, typhöser Milztumor) oder Verletzungen der Milz durch schwere Kontusion des Abdomen etc. begünstigen die Festsetzungpyogener Mikroorganismen in der Milz, und es finden sich daiier in solchen Fällen, ohne dass eine Eingangspforte der pyämischen Infektion nachweisbar ist, anscheinend primäre Abszesse in bereits vorher pathologisch veränderten Milzen.

Milztumor.

Unter diesem Sammelnamen werden eine Anzahl von Erkrankungen der Milz zusaramengefasst, deren gemeinsames Merkmal ein rein äusserliches, nämlich die Vermehrung des Milzvolumens ist; die feineren Veränderungen, welche die Anschwellung bedingen, sind jedoch sehr verschiedenartige. Ein Teil dieser Milztumoren entwickelt sich im Anschluss an Infektionskrankheiten und wird jedenfalls durch Ablagerung der im Blut kreisenden Infektionserreger in der Milz, wo dieselben lokal irritierend wirken, hervorgebracht; dementsprechend tragen die feineren Veränderungen in diesen infektiösen Milztumoren einen entschieden entzündlichen Charakter; bei chronischem Verlauf der Grundkrankheit gesellen sich allerdings den entzündlichen Erscheinungen hyperplastische in überwiegendem Masse bei.

Ein anderer Teil der Milztumoren, welcher sich als Teilerscheinung einer allgemein verbreiteten Erkrankung der lymphatischen Organe bei gewissen Konstitutionskrankheiten (Leukämie, Pseudoleukämie) entwickelt, trägt von vornherein ein rein hyperplastisches Gepräge und führt infolge des progressiven Charakters der Hyperplasie oft zu enormen Anschwellungen des Organs.

1. Akuter Infektiöser Milztumor findet sich im Verlauf fast aller akuter und im Akuter

Beginn chronisch verlaufender Infektionskrankheiten, welche mit einem akuten Stadium

infektiöser Milztumor.

anfangen, am ausgesprochensten bei Milzbrand, Malaria, Typhus abdomlnalls, Sepsis, ferner bei Erysipel, croupöser Pneumonic, Scharlach, akutem Gelenkrheumatismus. Während, wie gesagt, fast alle fieberhaften infektiösen Krankheiten gelegentlich mit Milzschwellung verbunden sein können, so giebt es doch eine Reihe derselben, bei denen Milzschwellung selten ist, oder, wenn sie vorhanden ist, nur geringe Grade erreicht. Dies sind vor allen Dingen die Krankheiten, bei denen die Infektionsträger an der Einbruchspforte lokalisiert bleiben, von da aus den Körper mit ihren Stoffwechselprodukten vergiften, ohne jedoch selbst in die Cirkulation überzugehen; es sind dies in erster Linie der Tetanus, die Cholera und die Rachendiphtherie, ferner die lokalisierten eitrigen und putriden Infektionen, welche durch Intoxikation töten, ohne zu metastatischen Eiterherden Veranlassung zu geben.

Bei den akuten Milztumoren beruht die Anschwellung vorzugsweise auf der enormen Hyperämie des Organs und den infolge derselben eintretenden Blutungen; durch die Hyperämie, sowie durch gleichzeitig eintretende parenchymatöse Degenerationen an den zelligen Elementen der Milz wird der Zusammenhang der letzteren gelockert: das Organ ist welch, morsch, leicht zerrelssbar; auf der Sehn ittf lache quillt die morsche Pulpa breiig unter der Kapsel hervor; Follikel und Trabekel werden durch die vorquellende Pulpa verdeckt. Die Farbe der Schnittfläche variiert nach dem Blutgehalt; ist derselbe sehr reichlich, so ist sie schwarzrot, ist der Blutgehalt geringer, und überwiegen mehr die parenehymatösen Veränderungen, so ist die Farbe wvthx graurot oder die einer hellen Milchchokolade. Während die ausgesprochenen

202

Chronischer

infektiöser Milztumor.

hyperämischen Furmen sich besonders bei Milzbrand und Typhus (vergl. Abb. No. 5Q, Tafel 30) entwickeln, ist die blasse Form des akuten Milztumors besonders häufig bei Infektionen mit pyogenen Mikroorganismen (septischer Milztumor, vergl. Abb.No. 60, Tafel 30). Qeht die den Milztutnor hervorrufende akute Infektionskrankheit in ein mehr subakutes Stadium über, so entwickeln sich in der Milz neben den besprochenen Veränderungen bereits reichliche HyperplastischeVorgÄngt an allen Elementen des Organs. Die hierdurch entstehenden hyperäntisch-hyperplastischen Tumoren, welche am ausgesprochensten bei Typhus abdominalis auftreten, unterscheiden sich makroskopisch von den ganz akuten Tumoren durch festere Konsistenz; infolge der durch den längeren Bestand ermöglichten Hyperplasie erreichen sie ein bedeutend grösseres Volumen, als die ersteren. Je länger der Tumor besteht, umsomehr treten die hyperplastischen Vorgänge hervor, während die Hyperämie entsprechend abnimmt; in typhösen Milzen von der dritten und vierten Woche der Krankheit findet man daher häufig auf dem ursprünglich schwarzroten Grunde hellrote, ja oft rötlich-weisse, derber anzujiihlende Herde. Im weiteren Verlaufe der Krankheit schwindet nicht nur die Hyperämie völlig, sondern es bildet sich auch die Hyperplasie zurück; nach Ablauf des Typhus findet man häufig die Milz kleiner als normal; die Schnittfläche besitzt einen rostbraunen Farbenton, welcher von der Plgmentmetamorphose der zahlreichen Extravasate herrührt.

2.nbsp; Die chronischen infektiösen Milztumoren entwickeln sich entweder, wie bereits erwähnt, aus akuten Tumoren, wenn die veranlassende Krankheit nach einem akuten Anfangsstadium in einen chronischen Verlauf übergeht (Syphilis, Malaria), oder sie entstehen von vornherein chronisch. Charakteristisch ist für dieselben, dass unter den hyperplastischen Prozessen besonders solche am Milzstroma überwiegen; es kommt so zur bindegewebigen Induration des Organs; das Volumen ist erheblich vermehrt; die Konsistenz derb; auf der Schnittfläche erkennt man sehr deutlich das grauweisse Netzwerk der verdickten Stromabalken. Die Pulpa quillt nicht vor, ihre Farbe ist verschieden: meist braunrot (infolge zerfallender Extravasate) oder schwärzlich-braun, ja fast schwarz, wie bei der Malariamilz, da sich bei der Malaria die Zerfallsprodukte des zerstörten Blutfarbstoffs als dunkle, körnige Massen aus dem cirkulierenden Blut in der Milz ausscheiden.

3.nbsp; Tgt;\t progressive Hyperplasie der Milz findet sich bei Leukämie und Pseudoleukämie. Diese Krankheiten sind wohl kaum direkt als infektiöse zu betrachten, obgleich sie sich bisweilen anscheinend auf einem durch Infektionskrankheiten präparierten Boden entwickeln (z. B. nach syphilitischer Infektion).

Bekanntlich ist bei diesen Krankheiten ausser der Milz meist auch das ganze übrige lymphatische System hyperplastisch; je nachdem die Hyperplasie der Milz, der Lymphdrüsen oder des Knochenmarks dabei im Vordergrund steht, resp. am frühzeitigsten begonnen hat, unterscheidet man eine lienale, lymphatische und myelogene Form derselben.

Obgleich Leukämie und Pseudoleukämie sich wesentlich dadurch unterscheiden, dass die für die erste Krankheit charakteristische Veränderung des Blutes, die Vermehrung der weissen Blutkörper, bei der Pseudoleukämie fehlt (während allerdings die starke Verminderung der Zahl der roten Blutkörper beiden Krankheiten gemeinsam ist), so ist doch die Form der Erkrankung der lymphatischen Organe bei beiden völlig dieselbe, so dass man aus der Untersuchung dieser Organe die Differentialdiagnose zwischen Leukämie und Pseudoleukämie nicht stellen kann; das einzig entscheidende ist für diesen Zweck die Blutuntersuchung.

Man unterscheidet im Verlauf der progressiven Milzhyperplasien zwei Stadien: das erste ist durch eine mehr oder weniger g/eichmässige Hyperplasie sämtlicher Elemente der Milz ausgezeichnet; im zweiten Stadium überwiegen die hyperplastischen Vorgänge am Stroma, so dass eine Induration der hyperplastischen Milz eintritt. Bereits im ersten Stadium kann die Milz ein Gewicht erreichen, welches das der normalen Milz um ein vielfaches übertrifft; die grössten Tumoren sieht man jedoch erst im zweiten Stadium der Krankheit: hier

Progressive Hyperplasie.

203

erreicht das Organ bisweilen eine solche Ausdehnung, dass die Milz vom linken Rippen-bogen quer über das ganze Abdomen bis in die Nähe des rechten Hüftbeinkammes oder in das Becken hineinreicht und ein Gewicht von mehreren Kilogrammen besitzt.

Im ersten Stadium ist die vergrösserte Milz von ein wenig festerer Konsistenz, als die normale; die Kapsel ist gespannt, meist leicht verdickt; in seltenen Fällen kommt es, wenn die Kapsel unnachgiebig ist, so dass sie sich nicht der Vermehrung des Milzvolumens entsprechend dehnen kann, zur Ruptur der Kapsel und zu tödlicher Blutung in die Bauchhöhle. Auf der Schnittfläche quillt die Pulpa etwas vor, ohne jedoch besonders leicht mit dem Messer abstreifbar zu sein. Sie ist blaurot, mitunter chokoladefarbig; die Struktur der Schnittfläche ist im wesentlichen dieselbe, wie die der normalen Milz, da alle Elemente gleichmässig an der Hyperplasie teilnehmen. In einzelnen Fällen, wo die Follikel vorwiegend Sitz der hyperplastischen Vorgänge sind, erscheinen dieselben vergrössert, als linsengrosse, rein weisse, wenig prominierende Flecken.

Im zweiten indurativen Stadium (vergl. Abb. No. 61, Tafel 31) nimmt die Hypertrophie des gesamten Stroma noch fortwährend zu, während das zellige Parenchym durch den Druck der narbig schrumpfenden Stromabalken erdrückt wird und die Gefässfüllung sich verringert; der Farbenton der gesamten Schnittfläche wird infolgedessen ein hellerer, und auf diesem Grunde finden sich grosse, sehnig weisse Flecke, welche bisweilen durch ihre keilartige Form an Infarkte erinnern; dieselben bestehen mikroskopisch fastausschliesslich aus zellarmem, oft hyalin gequollenem, fibrillärem Bindegewebe. Oft findet sich in solchen Fällen auch die Milzkapsel, entweder in toto oder an einzelnen Stellen, verdickt, knorplig hart und sehnig weiss; mikroskopisch bestehen diese zuckergussartigen Kapselverdickungen ebenfalls aus zellarmem, hyalin degeneriertem, grob fibrillärem Bindegewebe.

Eine gutartige, nicht progressive Hyperplasie der Milz, welche weder mit Anämie, noch mit Leukämie verbunden ist, findet sich bei jugendlichen Individuen meist im Verein mit hyperplastischen Vorgängen an anderen lymphatischen Apparaten, besonders denen des Rachens (Tonsillen, retropharyngeales Gewebe) und des Darmes (follikulärer Darmkatarrh); die Hyperplasie betrifft vorwiegend die Follikel, welche beinahe Linsengrosse erreichen (follikuläre Hyperplasie); das Volumen der Milz ist daher meist nicht sehr erheblich (selten um mehr als die Hälfte) vermehrt, die Konsistenz etwas fester, als normal. Zu bemerken ist hierbei noch, dass im frühen Kindesalter überhaupt die Milzfollikel viel grosser sind, als in späteren Jahren, und dass im Verhältnis dazu die Pulpa spärlich entwickelt erscheint; man darf daher eine follikuläre Hyperplasie bei jungen Kindern nur dann diagnostizieren, wenn nicht nur die Follikel relativ vergrössert sind, sondern auch das ganze Milzvolumen absolut vermehrt ist.

Ernährungsstörungen.

Atrophie der Milz tritt konstant im höheren Lebensalter, jenseits des fünfzigsten Jahres, Atrophie. oft aber auch schon viel früher ein, ohne dass der übrige Körper irgend welche Zeichen allgemeiner Ernährungsstörungen darböte; am häufigsten findet sie sich allerdings bei marantischen Individuen. Die Milzkapsel ist infolge der Reduktion des Miizvolumens runzlig, oft mit streifigen und fleckigen Verdickungen versehen, die Konsistenz schlaff, zäh; auf der Schnittfläche sind Pulpa und Follikel reduziert, das Stroma überwiegt.

Unter den Degenerationen nimmt die Amyloid-Degeneration das meiste Interesse Amyiold-in Anspruch. Die Milz ist dasjenige Organ, welches am häufigsten amyloid degeneriert; ^DeK^cnc,ilt'^on-fast in keinem Fall, wo überhaupt amyloide Degeneration an mehreren Stellen des Körpers eingetreten ist, wird die Degeneration der Milz vermisst. Die Milz ist eben ein Organ, welches zum Blutleben in intimen Beziehungen steht; alle im Blut kreisenden Stoffe lagern sich am leichtesten in der Milz ab, und so erklärt sich die ganz ausgesprochene Disposition der Milz zur Amyloidentartung, mag man nun annehmen, dass die amyloide Substanz,

204

Pigmentation.

im Blute präformiert, die Qewebe infiltriert und in ihnen festgehalten wird, oder dass sie durch ein aus dem cirkulierenden Blut ausgetretenes Gift lokal in den Geweben produziert wird.

Die Degeneration zeigt sich entweder vorwiegend in den Follikeln und führt so zur Bildung diskreter, durchscheinender, sagoartiger Klämpehen, deren Schnittfläche intensiv glänzt und auf Jodzusatz eine braunschwarze mahagoniartige Farbe annimmt (Sagomilz, vergl. Abb. 62, Tafel 32); oder sie ist diffus über die ganze Milz verbreitet und beginnt dann meistens in den Qefässwänden, ergreift jedoch nach und nach das gesamte Retikulum der Milz. Die ersten Anfänge dieser diffusen Degeneration sind makroskopisch kaum zu erkennen, speziell lässt hier die makroskopische Reaktion mit Jod und Schwefelsäure fast stets im Stich; höchstens kann ein vermehrter Olanz der Schnittfläche den Verdacht auf amyloide Degeneration wachrufen und zur Sicherung der Diagnose durch mikroskopische Untersuchung auffordern. Erreicht die Degeneration höhere Grade, so ist das Volumen der Milz vermehrt, die Konsistenz starr, aber brüchig. Die Schnittfläche, auffallend glatt und eben, besitzt einen lebhaften Olanz und eine charakteristische, gleichmässig bläulich rote Farbe, ähnlich der des rohen Schinkens {Schinkenmilz); Follikel und Trabekel sind nicht deutlich erkennbar.

Ein nicht seltener Befund ist die Anthrakose der Milz, welche entsteht, wenn stark anthrakotische Bronchiallymphdrüsen erweichen und in benachbarte Lungenvenen, mit denen sie verwachsen sind, perforieren. Das Kohlenpigment lagert sich dann in Form feiner verzweigter schwarzer Streifen in der Milz ab.

Die schwärzliche oder bräunliche Färbung, welche den chronischen Malariamilztumor charakterisiert, verdankt ihren Ursprung der Ablagerung eines Pigments (Melanin), welches im Malariaanfall durch Zerfall der roten Blutkörper innerhalb der Blutbahn entsteht. Dagegen entsteht das Pigment, welches z. B. der Stauungsmiiz bisweilen einen bräunlichen Farbenton verleiht, aus den in das Milzgewebe ausgetretenen, ausserhalb der Blutbahn zerfallenden Blutkörpern.

Beiläufig sei erwähnt, dass bei allen Krankheiten, welche Zerfall der Blutkörper und ihres Farbstoffs bewirken, und zu Hätnoglobinämie und Hämoglobinurie führen, sich die Zerfallsprodukte in der Milz anhäufen und dadurch sowohl Pigmentation als Schwellung der Milz hervorrufen können; es sind dies sowohl eigentliche Intoxikationen (Chlorsaures Kali) als auch Vergiftungen durch im Körper entstandene Bakteriengifte (Septicämie).

Geschwülste.

Die Milz zeichnet sich dadurch aus, dass sie fast nie den Boden für Entwickelung primärer Geschwülste bildet; vereinzelt sind Fibrome und Fibrosarkome beobachtet worden. Auch Geschwulstmetastasen finden sich nur selten, am häufigsten noch metastatische Sarkome.

Unter den Granulationsgeschwülsten findet sich nur die Tuberkulose häufig in der Milz, am häufigsten in Form der akuten Miliartuberkulose; die Milz ist vergrössert, weich; auf der Schnittfläche quillt die Pulpa vor, lässt sich leicht abstreifen, kurz sie bietet das Aussehen eines akuten, infektiösen Milztumors dar. In vielen Fällen sind die Miliar-tuberkel so klein, dass man sie mit blossem Auge nicht entdecken kann; und man muss daher, sobald man neben Tuberkulose anderer Organe einen derartigen Milztumor findet, immer die Möglichkeit der Miliartuberkulose im Auge behalten, auch wenn Tuberkel makroskopisch nicht erkennbar sind. Sind dagegen graue Knötchen sichtbar, so ist es immerhin noch schwierig zu entscheiden, ob man Tuberkel oder Follikel vor sich hat. Als Unterscheidungsmerkmal gilt, dass die Tuberkel sich leicht mit der Messerspitze aus dem Milzgewebe herausheben lassen, während die Follikel infolge ihres Zusammenhangs mit der Arterienwand nicht so leicht von ihrer Umgebung losgelöst werden können. Ferner ist zu beachten, dass die Follikel immer ziemlich genau in der Mitte der Räume sitzen, welche auf der Schnittfläche der Milz durch die benachbarten Trabekel abgegrenzt

Echte Geschwülste.

Miliartuberkulose.

205

werden, nie aber unmittelbar an oder in den Trabekeln, während die MUiartuberkel regellos über die ganze Schnittfläche verteilt sind und mit Vorliebe den Trabekeln unmittelbar aufsitzen. Jedoch ist es trotz Berticksichtigung dieser Merkmaie in vielen Fällen nicht möglich, mit Sicherheit das Vorhandensein einer Miliartuberkulose der Milz ohne mikroskopische Untersuchung des Organs zu konstatieren, solange die Tuberkel wirklich noch als miliare zu bezeichnen sind.

Sehr leicht ist dagegen die Diagnose in den mehr chronisch verlaufenden Fällen, Konglomerat-wo sich um die ursprünglich vorhandenen Miliartuberkel eine neue Aussaat von ^tuberkel-Knötchen gebildet hat, die mit den ursprünglichen zu einem im Centrum oder total verkäsenden Konglomerattuberkel zusarnmengeflossen sind. Die Kpnglomerattuberkeldzr Milz (vergl. Abb. No. 63, Tafel 32) sind oft über erbsengrosse, käsige, gelbe Knoten, die meist in grosser Anzahl vorhanden sind; sie finden sich, gewöhnlich zugleich mit entsprechenden Veränderungen in anderen Organen (embolische käsige Herde der Nieren, Solitärtuberkel des Hirns etc.), vorzugsweise bei jugendlichen Individuen. Bedingung für das Zustandekommen der Konglomerattuberkulose ist, dass der Körper nicht plötzlich mit einer solchen Masse von Tuberkelbazillen überschiirtet wird, dass ein chronischer Verlauf der Allgemeininfektion infolge des rasch eintretenden Exitus unmöglich gemacht wird (wie es besonders bei dem Einbruch massenhaften tuberkulösen Materials in Blutgefässe vorkommt), sondern dass nur vereinzelte Infektionskeime in die Blutbahn gelangen. Diese Bedingung ist am häufigsten verwirklicht in den Fällen, wo die Allgemeininfektion dadurch vermittelt wird, dass von tuberkulös erkranTeten Lymphdrüsen aus die Bazillen allnählich und schubweise in die Lymphstämme (Ductus thoracicus) und von da in die Blutcirkulation übergehen. Da sich Lymphdrüsertuberkulose und Allgemeininfektion durch Vermittelung der Lymphwege am häufigsten bei Kiriern findet, so erklärt sich hieraus leicht die Häufigkeit der Konglomerattuberkulose der Mib bei jugendlichen Individuen.

Ein sehr seltenes Ereignis ist es, dass die Konglomerattuberkel der Milz im Centrum oder total erweichen, so dass die Milz von buchtigen, mit grünlichem Eiter gefüllten Cavernen durchsetzt ist, deren Wände mit käsigen Massen belegt sind.

Während bei Syphilis ein chroitiscfier Milztumor, bedingt durch Hyperplasie und Syphilis diffuse Induration des Milzretikulums, nicht selten vorkommt, sind charakteristische syphilitische Granulationsgeschwülste selte n; es finden sich sowohl miliare als auch grossknotige Gummata oder von den letzteren lie rrührende Narben; diese bedingen an der Oberfläche der Milz tiefe Einziehungen, welche von den durch Infarkte hervorgebrachten Narben nur dann mit Sicherheit zu unterscheiden sind, wenn sie noch Reste des Oumma, käsige oder verkalkte Massen, eingesprengt enthalten. Ist dies nicht der Fall, so kann die Diagnose nur mit Wahrscheinlichkeit aus zugleich vorhandenen evident luetischen Erkrankungen anderer Organe (Leber-, Hoden-, Kmochenlues etc.) gestellt werden.

Von tierischen Parasiten kommt bisweilen der Echinococcus vor. Ein häufiger, aber

Parasiten.

bedeutungsloser Befund ist das Pentastomum denticulatum; dasselbe zeigt sich als kleiner, höchstens erbsengrosser kugeliger Balg, der meistens von sehr harten Kalkmassen infiltriert ist und steinharte, ockergelb gefärbte Kügelchen bildet. Die nach vorheriger Entkalkung vorgenommene mikroskopische Untersuch ung lässt die geschichtete Leibeswand des Parasiten, umgeben von einer bindegewebigen Kapsel, erkennen.

B. Sektion der Milz.

Die Sektion der Milz gestaltet sich folgendermassen;

Zuerst wird die Lage der Milz bestimmt. Die normale Milz liegt in der linken Zwerchfellkuppel linksvomFundusventriculiunterdem Rippenbogen verborgen; vergrösserte Milzen ragen bisweilen mit dem unteren Pol über den linken Rippenbogen hervor, besonders wenn (bei chronischen Milztumoreii) das üg. gastro-lienale abnorm gedehnt ist. Seltener

Loge.

206

Qrössc. findet sich eine solche Dehnung dieses Ligaments bei sonst normalen Milzen (Wandermilz). Häufig finden sich ausser der Milz noch kleinere Nebenmilzen im Lig. gastro-lienale, deren Beschaffenheit der der Milz völlig gleicht.

Darauf wird die Milz mit der linken Hand unter dem Rippenbogen hervorgezogen, die Qefässe des Lig. gastro-lienale einer kurzen Betrachtung unterzogen und dann am Milz-hilus durchschnitten. Häufig findet man an der Milzarterie hochgradige Arteriosklerose; Varicen der Milzvene beobachtet man besonders bei Pfortaderstauung durch Laennecsche Lebercirrhose, Thrombose der Milzvenen bei Pfortaderthrombose.

Die Qrösse der Milz wird am sichersten durch Feststellung des Gewichts beurteilt. Konsistenz. Das Durchschnittsgewicht der Milz wird zu ungefähr 0,20,3% des Körpergewichts angenommen. Für einen Körper von mittlerem Gewicht ergiebt sich als normales Milzgewicht durchschnittlich 170 Gramm. (Zahlen zwischen 150-250 Gramm fallen in die Breite der Norm.) Unsichere Anhaltspunkte für die Beurteilung der Qrösse der Milz ergeben die Masse der drei Durchmesser; der Längendurchmesser der normalen Milz wird zu 12 cm, der Breitendurchmesser zu 9 cm, der Tiefendurchmesser zu 3 - 4 cm angenommen. Um den letzteren zu bestimmen, legt man die Milz flach auf ein Brett, sticht mit einem Messer senkrecht an der dicksten Stelle durch und misst hierauf am Messer die grösste Dicke der Milz ab. Miizkapsei.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Darauf wird die Konsistenz der Milz geprüft; stark vermehrt ist dieselbe bei allen

indurativen Prozessen des Stroma (Stauungsinduration, chronische infektiöse Milztumoren, im zweiten Stadium des leukämischen und pseudoleukämischen Tumors); massig vermehrt bei rein hyperplastischen Vorgängen (follikuläre Hyperplasie, erstes Stadium des leukämischen und pseudoleukämischen Milztumors); ferner bei Amyloiddegeneration. Vermindert ist sie bei akuter venöser Hyperämie, kongestiver Hyperämie (akute Milztumoren), besonders wenn zugleich reichliche degenerative Vorgänge der Milzelemente vorhanden sind (septischer Milztumor etc.).

Die Miizkapsei ist häufig mit der Umgebung verwachsen, ohne dass hierfür ein besonderer Grund nachweisbar ist.

Abnorme Spannung der Kßpsel deutet auf plötzliche Vermehrung des Volumens ihres Inhalts hin und findet sich daher hauptsächlich bei den durch akute Hyperämie verursachten (akuten infektiösen) Tumoren.

Erschlaffung und Runzelung der Kapsel findet sich besonders, wenn das Volumen des Inhalts rascher abgenommen hat, als die Kapsel sich dementsprechend zurückbilden kann, vorzugsweise bei akuter Anämie. Zu bemerken ist, dass die Kapsel an der konvexen Milzoberfläche sich natürlich immer runzelt, wenn man das Organ flach auf einen Teller legt; die Runzelung der Kapsel ist nur dann pathologisch zu verwerten, wenn dieselbe in der Lage, die das Organ im Körper einnimmt, vorhanden ist.

Fibrinöse Auflagerungen auf der Miizkapsei finden sich bisweilen, wenn in der Milz Infarkte oder entzündliche Prozesse vorhanden sind. Fibrinös eitriger Belag, auf die Milzoberfläche beschränkt, oder, wenn zugleich das übrige Peritoneum infiziert ist, dort wenigstens am intensivsten ausgebildet, findet sich, wenn Milzabszesse bis an die Oberfläche heranreichen.

Ein ausserordentlich häufiger Befund ist die chronische Perisplenitis; dieselbe zeichnet sich aus durch Bildung eines ausserordentlichen derben, knorpelharten, aus parallel angeordneten groben, hyalin entarteten Bindegewebsfasern bestehenden Gewebes. Dasselbe bildet entweder einen zuckergussartigen Überzug über die ganze Milz, oder einzelne, fleckige, sehnig weiss glänzende Verdickungen der Milzkapsel. Mitunter findet man die ganze Milzoberfläche von zahllosen, halbkugelig vorspringenden, porzellanweissen perisplenitischen Knötchen besetzt, oder es haben sich, entsprechend quer über die Milz verlaufenden Falten der Kapsel, leistenariige Verdickungen ausgebildet.

207

Die Ursache der chronischen Perisplenitis ist nicht immer klar. Die cirkumskripten Verdickungen (Sehnenfiecke) finden sich im Anschluss an induraüve Veränderungen des Milzstroma, besonders bei Stauungsinduration, chronischem infektiösen Milztumor, (zweites Stadium des leukämischen Milztumors); mitunter bei Atrophie der ^lilz, bisweilen ohne jede erkennbare Ursache. Ebenso begegnet man der diffusen, zuckergussartigen Perisplenitis mitunter an Stauungsmilzen, in dem Stadium, wo sich die Milz nach anfänglich starker Vergrösserung durch die Induration des Stromas zu verkleinern beginnt. Bisweilen sind zugleich andere Teile der Serosa der Bauchhöhle, besonders der Überzug der Leber und das Peritoneum parietale zuckergussartig verdickt.

Nach*Betrachtung der Oberfläche legt man einen bis zum Hilus dringenden Schnitt Schnittfläche, senkrecht gegen die konvexe Oberfläche in der Längsausdehnung der Milz und kann nötigenfalls von dieser Schnittfläche aus beliebig viel sekundäre Einschnitte ausführen.

Auf der Schnittfläche sind zu berücksichtigen:

1.nbsp; die Trabekel. Verdickungder Trabekel findet sich bei Stauungsinduration, chronischen Milztumoren; bei akuten Tumoren sind sie durch die vorquellende Pulpa häufig verdeckt.

2.nbsp; die Follikel. Unsichtbar werden dieselben häufig bei Anämie und Atrophie; ferner bei akuten Milztumoren. Vergrössert erscheinen sie bisweilen im leukämischen und pseudoleukämischen Wilztumor, bei follikulärer Hyperplasie.

3.nbsp; Konsistenz und Farbe der Pulpa. Bei allen von akuter Hyperämie begleiteten Erkrankungen ist die Pulpa weich, quillt entweder spontan oder bei leichtem Druck auf die Milzoberfläche breiig auf der Schnittfläche iwund verdeckt dadurch die übrigen Strukturelemente; streift man nur leicht mit dem Messer über die Schnittfläche, so lässt sich der grösste Teil der Pulpa als roter Brei abstreifen.

Vermehrt ist die Konsistenz dagegen bei allen chronischen Erkrankungen, bei denen hyperplastische und indurative Prozesse überwiegen, und der Blutgehalt des Organs sich infolgedessen verringert; so häufig schon im späteren Verlauf subakuter oder bei chronischen Milztumoren.

Die Farbe der normalen Milzpulpa ist ein dunkles Rot; hellrote oder graubraune Farbe finden sich bei Anämie oder in späteren Stadien vorher hyperämischer Milztumoren; dunkelblau oder blauschwarz wird dieselbe bei venöser Hyperämie; dunkelkirschrot bei akuten Milztumoren (besonders bei Typhus und Milzbrand); graurot beim septischen Milztumor. Rostbraune Farbe rührt von alten Hämorrhagien her, schwarzbraune ist für die Malariamilz charakteristisch.

208

Tabellarische Übersicht

der charakteristischen Kennzeichen der wichtigsten Cirkulationsstörungen, Entzündungen und Degenerationen der Milz.


Volumen.	Kapsel.	Konsistenz.	Schnittfläche: Struktur und Konsistenz. ^r^r0e*		Path ol cgi seh - anatomische Bezeichnung des Milzbefundes.
vermindert	gerunzelt	etwas vermehrt	Trabekelreichlich FoUikel undeut- blass lieh		Anämische Milz.
vermindert	gerunzelt	normal	normal	normal	Atrophische Milz.
vermehrt	gespannt	vermindert	Pulpa leicht abstreifbar, Trabekel und FoUikel verdeckt	dunkel blaurot	Akute venöse Hyperämie der Milz.
				kirschrot	Hyperämischer Milztumor (Typhus, Milzbrand).
				graurot	Septischer Milztumor.
		nahezu normal	Struktur normal, FoUikel 1 abnorm deutlich	dunkelrot	Leukärnischer und pseudo- leukämischer Milztumor. Erstes Stadium.
		nahezu normal	Struktur normal, FoUikel 1 abnorm deutlich	dunkelrot	Follikuläre Hyperplasie der Milz.
		vermehrt	Trabekel verdickt	blaurot	StauungsindurationderMilz.
				blassrot oder bräunlich	Chronischer infektiöser Milztumor.
				schwarzbraun	Malariamilz.
				blassrot mit sehnig weissen, infarktartigen Flecken	Leukärnischer und pseudo-leukämischer Milztumor. Zweites Stadium.
			Trabekel nicht verdickt	diffuse rote Färbung und abnormer Olanz der ganzen Schnittfläche	Amyloid-(Schmken-)milz. ,
			Trabekel nicht verdickt	graue, durchscheinende, abnorm glänzende Klümpchen auf rotem Orunde	Amyloid-(Sago-)milz.

209

Abschnitt III.

Untersuchung der Organe des Urogenitalapparates in ihrem natürlichen Zusammenhang.

Kontinuierlich fortschreitende Erkrankungen im Urogenitalapparate.

Die WW dem Namen des Urogenitalapparates zusammengefassten Organe bieten, obgleich ihre Funktion eine sehr verschiedene ist, dennoch in Rücksicht auf pathologische Verhältnisse zahlreiche gemeinsame Beziehungen dar. Besonders die infektiösen Krankheiten derselben breiten sich in dem ein weitverzweigtes Kanalsystem darstellenden Uro-genitaltraktus sehr leicht vom primären Sitz der Erkrankung allseitig per continuitatem aus und können so unter Umständen den ganzen Apparat in Mitleidenschaft ziehen.

Die anatomischen Verschiedenhellen des Urogenitalapparats bei beiden Geschlechtern Verlauf infek-bedingen einen verschiedenen Verlauf der infektiösen Erkrankungen. Beim Mann kommt ['^Si es infolge der Länge und des geringen Lumens des gemeinsamen Teils der Ausführungs- UrogenHai-wege (der Urethra), sobald entzündliche Prozesse in diesem auftreten, sehr leicht zur Stenose . ^appara' desselben. Die im Lumen angesammelten Entzündungsprodukte können durch die Sekrete, besonders den Harn, nur unvollkommen weggespült werden; sie sammeln sich hinter der erkrankten Stelle an, tragen die Infektion immer weiter nach rückwärts zu, und die Erkrankungen schreiten daher von der Urethra aus aufwärts, einerseits durch die Blase und Ureteren nach dem Nierenbecken, andererseits durch das Vas deferens nach dem Nebenhoden zu fort.

Auch wenn der primäre Sitz der infektiösen Erkrankung nicht in dem gemeinsamen Stück der Ausführungswege, sondern anderwärts, z. B. in der Niere oder im Nebenhoden gelegen ist, so kommt es doch beim Manne infolge des erschwerten Abflusses der mit infektiösen Massen vermischten Sekrete durch die enge Urethra leicht zur Retention derselben und zur Ausbreitung der Krankheiten von den zuerst erkrankten Harnorganen auf die Geschlechtsorgane und umgekehrt.

Beim Weibe dagegen ist, wenn eine infektiöse Erkrankung des gemeinsamen Aus- Verlauf Infek-führungskanals, des Vestibulum vaginae, vorhanden ist, der Abfluss der Sekrete weit weniger ''^dwicto behindert; die Krankheiten pflanzen sich weniger leicht nach rückwärts fort, besonders Urogenitai-selten nach den Harnorganen, eher nach dem mit dem Scheideneingang weit kommuni- quot;Plazierenden Qenitaltraktus. Niemals kommt es beim Weibe vor, dass in höher gelegenen Partien der Harnorgane primär sich entwickelnde infektiöse Prozesse durch Verbreitung im Lumen des Urogenitalapparates die Genitalien infizierten oder umgekehrt. Daher verläuft beim Weib Oenltaltuberkulose und Tuberkulose der Harnorgane stets getrennt, während beim Mann häufig der ganze Urogenitalapparat sekundär erkrankt, sobald in irgend einem Teil desselben sich die Tuberkulose eingenistet hat (Urogenitaltuberkulose).

Die gemeinsamen Erkrankungen, des Urogenitalapparats sind zum Teil tuberkulöse, zum Teil eitrige Entzündungen. Unter letzteren sind besonders die durch den Gonococcus bedingten (gonorrholschen) Entzündungen wichtig, da alle gonorrhoischen Prozesse die ausgesprochene Tendenz besitzen, per continuitatem auf der befallenen Schleimhaut fortzukriechen, wodurch dieselben gerade in dem weit verzweigten Kanalsystem dieser Organe eine verderbliche Wirksamkeit entfalten. Die durch andere Mikroorganismen auf Schleimhäuten hervorgebrachten Eiterungen greifen dagegen auf gesunde Schleimhäute vom Ort der primären Erkrankung viel schwerer über; sie pflanzen sich nur dann fort, wenn die Schleimhäute durch Dehnung Infolge von Sekretstauung oder andere mechanische Läsionen zur Erkrankung disponiert sind.

Craupner- Zimmermann, Technik und Diagnosllk am Sektionstisch.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 14

210

Gonorrhoe beim Manne.

Die ffmorrfioische Entzündung beginni beim Mann ausnahmslos in der Fossa navicularis der Urethra. Sie führt hier zu einer intensiven Rötung und Schwellung und zu reichlicher Exsudation,'welche alle Stadien vom vorwiegend schleimigen und schleimig-eitrigen bis zum rein eitrigen und hämorrhagischen Sekret durchmachen kann.

In leichten Fällen bleibt die Entzündung auf den vorderen Teil der Urethra beschränkt, in schweren pfla.nzt sie sich rasch nach rückwärts in die Pars membranacea und prostatica urethrae fort. Sobald sie diese erreicht hat, ist die Gefahr der Ausbreitung auf das ganze Urogenitalsystem vorhanden; am häufigsten erfolgt Infektion des Vas deferens und des Nebenhodens; an die Epididymitis schliesst sich bisweilen sogar eine Orchitis gonorrhoica an. Seltener wird die Blase direkt von der gonorrhoischen Entzündung ergriffen; es kommt dann zu intensiver eitriger Cystitis; durch die Ureteren kriecht die Entzündung- nach dem Nierenbecken hinauf; es entsteht eine Pyelonephritis, welche durch allgemeine pyämische Infektion, seltener durch Urämie, den tödlichen Ausgang herbeiführen kann.

Diese direkte Ausbreitung der Gonorrhoe bis zur Niere ist selten; viel häufiger führt die Gonorrhoe indirekt zu schweren Erkrankungen der Harnapparate. Während nämlich die durch die akute Harnröhrengonorrhoe hervorgebrachten Veränderungen in günstigen Fällen völlig ausheilen können, geht die Krankheit in anderen Fällen, besonders wenn mehrere akute Infektionen einander gefolgt sind, oder wenn die akut erkrankte Urethral-schleimhaut mecliaiiischen Insulten (wozu auch Injektionen ätzender Flüssigkeiten zu rechnen sind) ausgesetzt -war, in ein chronisches Stadium über; es kommt, wie bei allen chronischen (produktiven) ScHeimhautentzündungen zuletzt zur narbigen Atrophie der Schleimhaut und dadurch zu erheblicher Verengerung des Lumens, zur Strictura urethrae. Die Strikturen sitzen seltener im vorderen Teil, mit Vorliebe in der Pars membranacea urethrae. Infolge der Stenose der Urethra stellen sich allmählich die Erkrankungen ein, die in den meisten Fällen eine Stenose der Harnwege begleiten und die bei dieser Gelegenheit im Zusammenhang besprochen werden sollen.

Wenn eine Stenose, mag dieselbe durch Narben, durch im Lumen der Urethra oder Blase liegende Konkremente, durch den Druck von Tumoren (Prostatahypertrophie) oder dergleichen hervorgebracht sein, so sitzt, dass dadurch der Abfluss des Urins aus der Blase behindert wird, so ist die unmittelbare Folge davon Stauung des Harns in dem hinter der Striktur gelegenen Teil der Urethra, resp. in der Blase, und Dilatation derselben. Das Abflusshindernis Mfird jedoch zunächst durch Hypertrophie der Blasenmuskulatur kompensiert; die Dicke derselben nimmt erheblich zu, die verdickten Muskelbündel springen balkenartig ins Lumen der Blase vor (Balkenblase, Vessie ä colonnes). Merkliche Störungen treten erst ein, wenn die Hypertrophie der Blasenmuskulatur infolge von Ernährungsstörungen oder zunehmender Stenose nicht mehr zur Kompensation ausreicht, so dass Insufficienz der Blase und tfarnretention eintritt. Die Blase wird jetzt hochgradig dilatiert, ihre Wandungen verdünnt. Die Stauung pflanzt sich auf die Ureteren fort, welche gleichfalls dilatiert werden, ebenso das Nierenbecken.

Treten jetzt in den so veränderten Harnleitungsapparat ßaÄfe/vVlaquo;, entzündungserregende Keime ein, so fin den dieselben in dem gestauten Urin einen trefflichen Nährboden. Durch die chemischen Produkte der Zersetzung desselben werden die schon durch die Dehnung in ihrer Ernährung gestörten Schleimhäute entzündlich gereizt. Nach Abstossung der oberflächlichen Schichten der Schleimhäute dringen die entzündungserregenden Bakterien leicht in die Tiefe derselben ein und erregen so in ihnen zunächst oberflächliche katarrhalische Entzündungen, welche sich bis zur tiefgreifenden diphtheritischen Entzündung steigern können.

Auf zweierlei Arten können Entzündungserreger in die Blase gelangen. Erstens führt die zunehmende Dilatation der Blase natürlich auch zur Dehnung des Blasenhalses, zur Dehnung des Schliessmuskels desselben, so dass die Blase ohne jeden Abschluss mit dem

Strictura laquo;rethrae.

Folgen

der Urcthral-

striktiiren.

211

hinter der Striktur gelegenen Teil der Urethra kommuniziert. Da die Umgegend einer durch chronische Ertzundungen entstandenen Striktur gewöhnlich Entzttndungserreger enthält, gelangen diese jetzt in die Blase.

Noch häufiger werden die Entzündungserreger durch infolge der Stenosenerscheimmgen notwendig gewordene Katheterdnfühmng in die Blase übertragen.

Die heftigsten Wirkungen der einsetzenden Entzündung bemerkt man gewöhnlich an der Blase selbst; die Ureteren lassen oft verhältnismässig wenig entzündliche Erscheinungen erkennen, während das Nierenbecken höchst intensiv hämorrhagisch oder diphtheritisch entzündet ist; die Entzündung breitet sich so bisweilen von der Blase nach dem Nierenbecken zu aus, indem sie anscheinend die Ureteren überspringt. Mitunter sind jedoch alle Teile des harnleitenden Apparats in gleichem Masse diphtheritisch entzündet.

Sitzt die Stenose nicht unterhalb der Blase, sondern sind die Ureteren an ihrer Einmündung in die Blase oder noch höher oben (Übergang des Mierenbeckens in den Ureter) verengt oder verschlossen, so ist die Folge davon meist nur Dilatation der rückwärts gelegenen Abschnitte ohne Entzündungserscheinungen (Hydronephrose etc.), da der Eintritt von Bakterien in den dilatierten Abschnitt unmöglich ist, falls nicht besonders ungünstige Momente (Arrosion des komprimierten Ureters durch verjauchende Uterus- und Rectum-carcinome etc.) hinzutreten, oder schon vor Eintritt der Stenose Entzündungserreger sich über den ganzen Verlauf des Ureter verbreitet haben.

Die gonorrhoische Infektion beginnt beim Weibe ebenfalls am häufigsten in dem gemeinsamen Teil der Ausführungswege des Harn- und Genitalapparats, im Vestibulum. vaginae (seltener im Cervicalkanal). Obgleich gerade das Orificium urethrae und seine Umgebung der bevorzugte Sitz der Erkrankung ist, so schreitet doch die Infektion beim Weibe nur in sehr seltenen Fällen auf die Blase und die übrigen Harnausfühmngswege fort, offenbar weil weder in der kurzen und weiten weiblichen Urethra noch in dem Gebiete des ursprünglichen Sitzes der Infektion, im Vestibulum vaginae, Gelegenheit zur Stenose durch die entzündliche Schwellung und zur Stauung und Rückwärtsbewegung von entzündlichen Sekreten gegeben ist, sondern die Entzündungserreger leicht durch den ausströmenden Harn nach aussen weggespült werden.

Sehr häufig steigt dagegen die gonorrhoische Infektion im Oenitaltraktus aufwärts, da dieser mit der primär erkrankten Gegend durch verhältnismässig weite Öffnungen kommuniziert, ohne durch Schliessmuskeln oder durch einen lebhaften Strom eines die eindringenden Entzündungserreger wegspülenden Sekrets geschützt zu sein. Es schliesst sich daher sehr häufig Endotnetritis an die Vaginalgonorrhoe an. In schwereren Fällen werden auch die Tuben ergriffen; hier richtet die Gonorrhoe den schwersten Schaden an, da infolge der Enge des Isthmus uterinus tubae derselbe fast regelmässig durch die entzündliche Schwellung verschlossen und so der Abfluss des Sekrets nach aussen behindert wird. Dieses tritt daher entweder durch das Ostium abdominale in die Bauchhöhle und führt daselbst zur eitrigen Peritonitis; oder es wird, wenn zugleich Verschluss des Abdominal-ostiums eingetreten ist, die Tube zu einem mit Eiter gefüllten Sack (Pyosalpinx) ausgedehnt. Die Wände desselben werden verdünnt, so dass sie für die mit den Qonococcen eingedrungenen anderweitigen Entzündungserreger durchgängig werden; es schliesst sich infolgedessen fibrinös-eitrige oder adhäsive Perisalpingitis an. Unter Mitwirkung mechanischer Schädlichkeiten kann es zum Platzen der Pyosalpinx und zur Perforativperitonitis kommen.

Vom Ostium abdominale tubae aus greift die Entzündung sehr häufig auf das Ovarium und seine Umgebung über (Oophoritis und Perioophoritis); es bilden sich abgesackte Abszesse zwischen Ovarium und Tuben, welche bisweilen ins Rectum perforieren, und mit diesem in fistulöser Kommunikation bleiben. Unter Umständen kann hierdurch das Rectum gonorrhoisch infiziert werden, jedoch ist diese Art der gonorrhoischen Infektion selten. Die Gonococcen scheinen nämlich in älteren, fest abgeschlossenen Abszessen mit der Zeit von den übrigen, gleichzeitig vorhandenen Eiterbakterien überwuchert zu werden und

14*

Stenose der Ureteren und ihre Folgen.

Gonorrhoe beim Weibe.

212

Tuberkulose

des Urogenital

apparats.

zu Grunde zu gehen, so dass man dieselben weder mikroskopisch im Inhalt offenbar durch Gonorrhoe verursachter Abszesse nachweisen kann, noch der Einbruch derselben in eine mit Schleimhaut versehene Höhle, wie das Rectum, Gonorrhoe daselbst hervorruft. Viel häufiger wird das Rectum im akuten Stadium der Gonorrhoe durch das aus der Vagina herabfliessende Sekret, resp. durch mit diesem verunreinigte Instrumente etc. infiziert.

Bisweilen beginnt auch die Infektion primär im Rectum infolge sexuellen Abusus. Die Gonorrhoea recti führt zu den fürchterlichsten Verwüstungen, welche diese Krankheit überhaupt anrichten kann; die Schleimhaut wird zum grössten Teil zerstört, es bilden sich (jedenfalls unter Mitwirkung der Bakterien des Darminhalts) tiefgreifende Geschwüre, von denen aus die Eiterung nach Perforation der Darmwand ins umgebende Beckenzellgewebe übergreift. Dasselbe wird von zahlreichen Fisteln durchsetzt und in eine derbe, skierotische Masse verwandelt, welche mit den meist gleichzeitig gonorrhoisch erkrankten Genitalien zu einem derben, harten Klumpen verwachsen ist, der das ganze kleine Becken völlig erfüllt, zur Stenose der dasselbe durchsetzenden Kanäle und so sekundär zu den schwersten Störungen führt {Periproctitis gonorrhoica).

Die Tuberkulose ergreift beim Manne häufig ausgedehnte Strecken sowohl des Uro-poetischen als des Genitalapparates (Urogenitaltuberkulose); beim U^/Äf dagegen wird meist nur eins der beiden Systeme befallen; man findet entweder Tuberkulose der Nieren und der harnleitenden Wege, oder Genitaltuberkulose für sich. Der Grund hierfür liegt jedenfalls darin, dass beim Weibe nie Tuberkulose im gemeinsamen Teil der beiden Kanalsysteme vorkommt, so dass keine Gelegenheit zu gleichzeitiger Infektion beider gegeben ist.

Ausgangspunkt

Fast stets schliesst sich die Tuberkulose des Urogenitalsystems an anderweitige primäre

der un^m*tuberkulöse Erkrankungen (Lungentuberkulose) sekundär an, so dass man annehmen muss, tuberkulöse, dass die Tuberkelbazillen den Urogenitalorganen auf dem Wege der Cirkulation zugeführt werden. Die Orte, an denen sich dieselben ausscheiden und die daher zuerst erkranken, sind verschieden. Beim Mann beginnt die Urogenitaltuberkulose am häufigsten entweder im Nierenbecken, oder im Nebenhoden. Ist zuerst der Nebenhoden ergriffen, so breitet sich die Infektion einerseits auf den Hoden aus (vergl. Abb. No. 86, Tafel 43), andererseits auf das Vas deferens, die Samenblasen und die Prostata (vergl. Abb. No. 85, Tafel 43); von hier aus erfolgt Infektion des Blasengrundes, und nun kann die Infektion im Ureter aufsteigend das Nierenbecken ergreifen. 1st das Nierenbecken zuerst ergriffen, so ist der Weg, auf welchem sich die Krankheit verbreitet, der umgekehrte.

Die Ausbreitung der Krankheit findet einerseits dadurch statt, dass dieselbe innerhalb der Wand der Kanäle durch regionäre Infektion fortschreitet, indem sich um die bereits vorhandenen Krankheitsherde eine Aussaat frischer Knötchen bildet, welche verkäsen und mit dem ursprünglichen Herd zusammenfliessen; andererseits dadurch, dass Tuberkelbazillen aus den erkrankten Partien der Wand in die im Lumen strömenden Sekrete geraten, mit diesen verschleppt werden und sich an entfernten Stellen festsetzen; am leichtesten geschieht dies dort, wo die Stromgeschwindigkeit der Sekrete sich infolge Erweiterung des Strombettes verringert, resp. wo dieselben nach ihrem Eintritt in Anhangsgebilde periodisch stagnieren, so dass ein Sedimentieren der Bazillen ermöglicht ist. Daher sehen wir sehr häufig, dass gerade derartige Stellen von Tuberkulose ergriffen werden (z. B. Samenblasen, Blase, Nierenbecken), während die engsten Stellen des Strombettes, in denen die Geschwindigkeit der Sekretströmung am grössten ist (Vas deferens, Ureteren), von der Infektion übersprungen werden.

Beim Weibe sind die Tuben der häufigste Ausgangspunkt der Genitaltuberkulose; in vielen Fällen schliesst sich die Tubentuberkulose an Peritonealtuberkulose an, was leicht erklärlich ist, da in der Bauchhöhle vorhandene Bazillen jedenfalls ebenso leicht durch die Flimmerbewegung der abdominalen Tubenenden in die Tube transportiert werden, wie andere Körper, z. B. das Ei. Von der Tube aus wird mitunter das Endometrium infiziert (vergl, Abb. No. 92, Tafel 47); sehr selten wird das Ovarium von der Tuberkulose ergriffen.

213

Eine Fortleitung der Tuberkulose vom Genitalkanal auf die Harnvcege findet nicht statt. Die Tuberkulose der letzteren beginnt im Nierenbecken und steigt von da in den Harnwegen abwärts; Übergreifen auf den Qenitaltraktus findet ebensowenig statt, wie das Umgekehrte.

Die Form, unter der die Tuberkulose in dem Urogenitalsystem auftritt, ist fast überall Form dlaquo; im wesentlichen die gleiche. Es bildet sich in der Schleimhaut der Kanäle ein Qramlaüons- Ywnhmitn im' gewebe mit Einlagerung von Tuberkeln. Dieses Qranulationsgewebe verfällt der Verkäsung, urogenltai-während in der Umgegend eine neue Aussaat von Tuberkelknötchen stattfindet. Sind die ^aP'^araKanäle, deren Wandung tuberkulös erkrankt ist, eng (wie z. B. die Nebenhodenkanälchen), so wird das Lumen bald durch die sich abstossenden käsigen Massen und desquamiertes Epithel verstopft, und man glaubt auf Durchschnitten, welche solche Kanälchen senkrecht treffen, bei der Betrachtung mit blossem Auge einen durch und durch soliden, käsigen Knoten vor sich zu haben, während die mikroskopische Untersuchung nachweist, dass derselbe aus der verkäsenden Wand des betreffenden Kanals besteht, dessen Lumen mit käsigen Massen erfüllt ist. So verwandeln sich die tuberkulös erkrankten Nebenhoden (vergl. Abb. No. 86, Tafel 43) und Samenblasen (vergl. Abb. No. 85, Tafel 43) in von aussen derb anzufühlende, anscheinend solide Geschwülste, deren Durchschnitt ein Netzwerk von fibrösen Zügen (die ursprünglichen Septa dieser Organe) erkennen lässt. In ihren Maschen sind käsige Knoten eingeschlossen, die aus den Kanälen des Parenchyms hervorgegangen sind. Auch die Tuben (vergl. Abb. No. 92, Tafel 47) sind so häufig in anscheinend solide käsige Geschwülste verwandelt.

Wo die erkrankten Kanäle weit genug sind, dass keine Verstopfung des Lumens eintreten kann, erkennt man ohne weiteres, dass die Wand der Kanäle der Sitz der Erkrankung ist; man sieht in der meist lebhaft geröteten und geschwollenen Schleimhaut entweder isolierte, graue Knötchen, oder vorspringende, käsige Platten, deren Centrum in UIceration begriffen ist, während in der Peripherie neue Knötchen aufschiessen. Nach Abstossung der käsigen Massen entstehen buchtige Geschwüre, in deren Rand und Grund noch Reste der käsigen Substanz und Tuberkelknötchen wahrnehmbar sind.

Meist sind in den grossen Hohlorganen des Urogenitalapparates nur cirkumskripte Stellen der Schleimhaut verkäst oder geschwürig zerfallen; so begegnet man besonders in der Blase am häufigsten vereinzelten Geschwüren, deren Rand meist ausserordentlich deutlich die schon vielfach erwähnten charakteristischen Eigenschaften tuberkulöser Geschwüre erkennen lässt. Ebenso findet man in den Ureteren und im Vas deferens meist nur vereinzelte käsige, ulcerierende Platten und Knötchen. Seltener \s\ d\z ganze Schleimhaut tines Organs gleichmässig erkrankt und in eine grosse, käsige Fläche verwandelt; an einzelnen Stellen haben sich die käsigen Massen losgestossen, so dass vertiefte dunkelrote Stellen entstanden sind, in deren Grund die tieferen Schichten der Schleimhaut frei zu Tage liegen. Diese ausgebreitete Erkrankung findet sich bisweilen in der Blase (vergl. Abb. No. 85, Tafel 43) und dem Nierenbecken, selten im Uterus (vergl. Abb. No. 92, Tafel 47) und in den Ureteren. Während in den meisten Organen nur die Schleimhaut derselben von der Tuberkulose zerstört wird, ist im Nierenbecken eine ausgesprochene Tendenz zum Übergreifen auf die Umgebung und zur tiefgreifenden UIceration vorhanden; es entstehen grosse, buchtige Cavemen, deren Wand mit fetzigen, käsigen Massen belegt ist; von der Niere bleibt oft nur ein schmales Stück der Rinde erhalten, welches schalenförmig die gegen das Nierenbecken zu geöffneten Cavemen umgiebt.

Sektion des Urogenitalapparates.

Wegen des engen Zusammenhanges, der besonders unter den infektiösen Erkrankungen Etitfemnng des der einzelnen Teile des Urogenitalapparates besteht, ist es in allen Fällen, wo eine derartige ^rogmiiai-Erkrankung vermutet wird, ratsam, den ganzen Urogenitalapparat im Zusammenhang aus laquo;ppwatelaquo; aus dem Körper zu entfernen und dann erst zu untersuchen. Die Entfernung desselben geschieht auf folgende Weise.

214

Man führt einen bogenförmigen Schnitt um den konvexen, dem Hilus gegenüberliegenden Rand der Nieren, welcher am oberen Nierenpol sich soweit von diesem nach oben entfernt, dass er die Nebenniere, von deren Lage man sich vorher durch Palpation unterrichtet hat, im Zusammenhang mit der Niere lässt. Am besten thut man, wenn man vor der Sektion des Urogenitalapparates den Darm aus dem Körper entfernt; ist dies noch nicht geschehen, so muss man, um sich den Zugang zur Nierengegend zu verschaffen, wenigstens das Kolon in der bei der Sektion des Darmes beschriebenen Art lösen. Bei der Ausführung des die rechte Niere umkreisenden Schnitts wird der untere Leberrand nach oben emporgehoben.

Die linke Hand fasst hierauf die Niere und zieht dieselbe so weit als möglich aus ihrer Fettkapsel hervor; die Nierengefässe werden unter Schonung des Ureters in einiger Entfernung vom Hilus durchschnitten, worauf sich die Niere unter leichtem Zug so weit vorziehen lässt, dass der Ureter bis zur Linea innominata frei liegt.

Bei Männern wird jetzt, ehe zur Entfernung der Beckenorgane geschritten werden kann, der Leistenkanal durch einen Schnitt, der durch die Bauchdecken auf den inneren Leistenring zu geführt wird, so weit erweitert, dass man die Hoden nebst Samenstrang bequem vom Scrotum her durch den Leistenkanal hindurchschieben kann. Man führt jetzt einen Schnitt entlang der Linea innominata durch das Beckenperitoneum, welcher hinter den bis zur Linea innominata gelösten Ureteren und vor dem ebenfalls bis zu dieser Linie frei präparierten Vas deferens vorbeiläuft, indem man bei Ausführung der hinteren Hälfte desselben die Nieren und Ureteren nach vorn herüberlegt, während man bei Ausführung der vorderen Hälfte Niere und Hoden nach rückwärts zieht. Nun wird mit einem spitzen Messer in das Beckenzellgewebe eingestochen und dasselbe in langen, sägenden Zügen, die sich immer hart am Knochen halten müssen, durchschnitten, indem man die Beckenorgane mit der linken Hand, welche die Blase und das von der Flexura sigmoidea getrennte Rectum fasst, nach oben emporzieht. Bei der Durchtrennung des vor der Blase gelegenen Zellgewebes muss der Messergriff stark nach dem Kreuzbein zu gesenkt werden, damit die Blase und Urethra nicht durchschnitten werden.

Sollen auch Penis und Urethra untersucht werden, so schält man, nachdem man einen Hautschnitt auf der dorsalen Seite des Penis geführt hat, die Corpora cavernosa aus der Haut heraus und schneidet vorn die Haut in der Unigegend der Corona glandis ab. Man sticht ein spitzes Messer hart am Schambein durch, bis die Messerspitze in dem innerhalb des Beckens geführten Schnitte zum Vorschein kommt; nun umschneidet man die Wurzel des Penis, indem man das Messer hart an den Schambeinen hinführt, bis man den Penis nach innen in das Becken hindurchziehen kann; dann wird das Rectum über dem Beckenboden quer durchschnitten, ebenso der Rest des Zellgewebes, welcher zwischen Prostata und Peritoneum liegt. Hierauf kann man sämtliche Organe im Zusammenhang aus dem Becken herausheben.

Um den weiblichen Urogenitalapparat im ganzen zu entfernen, verfährt man im

allgemeinen in derselben Weise; nur muss man hier äusserlich einen Hautschnitt führen,

welcher von der vorderen Kommissur der Labien aus bogenförmig nach rückwärts hinter

dem Anus vorbei und zur vorderen Kommissur zurückgeführt wird. Von hier aus sticht

man ebenfalls ein spitzes Messer hart an den Schambeinen ein, bis die Spitze in dem im

kleinen Becken gesetzten Schnitt sichtbar wird und schneidet dann den ganzen Beckenboden

durch, indem man das Messer hart an der knöchernen Beckenwand hinführt; dann lassen

sich die sämtlichen Organe durch Zug an den Beckenorganen entfernen.

Getrennte Ent-nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Nicht immer wird man alle diese Organe im Zusammenhang entfernen; besonders

Tdie'de^quot;^^^wircl ^für ^die Untersuchung der äusseren Genitalien, in den meisten Fällen die Inspektion

gmitaiapparates. von aussen her genügen, so dass man, nachdem man von innen her das Beckenzellgewebe

an der knöchernen Beckenwand durchschnitten hat, die Beckenorgane, die man mit der

linken Hand scharf nach oben emporzieht, einfach durch einen queren, kurz oberhalb des

215

Beckenbodens geführten Schnitt von diesem abtrennen kann, wobei Rectum und Vagina hart am Beckenboden, die männliche Harnröhre unmittelbar unter der Prostata durchschnitten werden.

Anstatt Nieren und Hoden im Zusammenhang mit den übrigen Organen zu untersuchen, wird man dieselben in vielen Fällen von jenen getrennt entfernen, indem man die Ureteren und das Vas deferens an der Linea innominata abschneidet. Die Sektion der Nieren wird auf diese Art und Weise meistens vor der Sektion des übrigen Urogenitalapparats ausgeführt.

Nachdem die Organe aus dem Körper entfernt sind, werden dieselben so hingelegt, Untersuchung dass die Blase zu oberst liegt und die Urethra (resp. der Blasenhals) dem Obducenten orranquot; nach zugewendet ist. Dann wird eine Schere vom Orificium externum her in die Urethra ihrer Entfernung eingeführt und dieselbe an der dorsalen Seite eröffnet; der Schnitt wird durch die vordere Blasenwand bis zum Blasenscheitel verlängert. In die Prostata führt man einen quer über das Caput gallinaginis verlaufenden Einschnitt. Die Ureteren werden entweder vom Nierenbecken her aufgeschnitten oder von der Blase her, nachdem man eine Sonde in die Ureterenmündung eingeführt hat. Zur Untersuchung der Hoden führt man einen Einschnitt von der dem Nebenhoden gegenüberliegenden Seite aus bis in das Corpus Highmori.

Die Vagina wird an der linken Seite bis ins Scheidengewölbe aufgeschnitten; der Uterus durch einen Schnitt eröffnet, welcher an der linken Kante des Organs bis zur Tubenecke emporsteigt und von da quer über den Fundus bis zur rechten Tubenecke verläuft. Will man die Tuben untersuchen, so schneidet man dieselben am besten in der Mitte ihres Verlaufs an und führt eine feine Sonde erst nach dem uterinen, dann nach dem abdominalen Ende zu ein, um unter deren Leitung die Tube in ihrem ganzen Verlaufe aufzuschneiden. In die Ovarien schneidet man von der oberen Kante aus parallel der grössten Ausdehnung des Organs ein. Um die Ligamenta lata zu untersuchen, führt man zu beiden Seiten des Uterus vom Douglasschen Räume aus flache Einschnitte in dieselben.

Zuletzt wird das mit den Urogenitalorganen zugleich entfernte Rectum an seiner hinteren Wand aufgeschnitten.

Über die Sektion der Niere und des Nierenbeckens siehe folgenden Abschnitt.

Abschnitt IV.

Untersuchung der Nieren.

Anhang: Erkrankungen der Nebennieren.

A. Erkrankungen der Nieren.

Cirkulationsstörungen.

Anämie der Nieren findet sich ausschliesslich als Teilerscheinung allgemeiner Anämie. Die anämische Niere ist verkleinert, ihre Konsistenz infolge des geringeren Flüssigkeitsgehalts massig vermehrt, die Oberfläche glatt. In Folge des geringen Blutgehalts verschwindet die streifige Struktur der Nierenrinde, die ja wesentlich von der Gefässfüllung abhängt, auf der Schnittfläche fast vollkommen; die der Marksubstanz ist meist noch leidlich erhalten.

Bei hochgradiger Anämie verschwindet aus der Nierenrinde und Oberfläche fast jeder rötliche Farbenton, dieselben erscheinen in der Eigenfarbe des Nierenparenchyms, graugelb gefärbt (vergl. Abb. No. 66, Tafel 34); die Marksubstanz besitzt meist noch einen schwach rosaen Ton. Bei akut (durch einmalige grosse Blutung) entstandener Anämie erreicht die Anämie der Niere keinen so hohen Grad, wie bei chronischer Anämie.

Anämie.

216

Bei chronischer Anämie findet sich häufig in der Rinde Verfettung; die verfetteten Stellen erscheinen als glänzend gelbe Flecken auf dem matten, graugelben Grund.

Mitunter findet sich bei chronischer Anämie, speziell der progressiven (perniciösen) Anämie in der anämischen Niere reichliche Ablagerung eines eisenhaltigen Pigments, welches der Niere einen rostbraunen Farbenton verleiht. Hyperämie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Kpngestive Hyperämie findet sich bei einigen Vergißungen (Cantharidin, Nitrobenzol)

und stellt hier den ersten Anfang der Entzündung vor; ausserdem findet man sie bei fast allen ausgesprochenen akuten Nephritlden, wo sie jedoch mit anderweitigen Entziindungs-erscheinungen (Exsudation, Epitheidegeneration) kombiniert ist. Sie kennzeichnet sich durch dunkelrote oder braunrote Färbung, welche sich, wenn in der Rinde zugleich reichlich parenchymatöse Degeneration vorhanden ist, weniger an dieser, als an der Marksubstanz bemerklich macht.

Akute Stauungshyperämie findet sich besonders bei Personen, welche plötzlich infolge Verschlusses der Luftwege (Tod durch Ersticken oder Ertrinken) oder infolge cerebraler Affektionen (Apoplexie, Hirnverletzungen, epileptische Konvulsionen etc.) gestorben sind. Die Niere ist massig vergrössert, die Oberfläche glatt, die Konsistenz nicht vermehrt; auf der Schnittfläche sind Mark- und Rindensubstanz gleichmässig blaurot oder dunkelblau gefärbt; die letztere erscheint nicht wesentlich verbreitert, auf keinen Fall quillt sie über die Schnittfläche vor; die Qlomeruli sind vergrössert, als dunkelrote Punkte abnorm deutlich sichtbar.

Chronische venöse Hyperämie, wie sie infolge allgemeiner Cirkulationsstörung durch chronische Herz- und Lungenkrankheiten (Herzklappenfehler, Lungenemphysem) entsteht, führt mit Regelmässigkeit, wie in den meisten anderen Organen, so auch in der Niere zur diffusen Hyperplasie des Bindegewebes und somit zur Stauungsinduration. Im Anfang der Erkrankung ist die Niere in allen Dimensionen, am auffälligsten gewöhnlich im Tiefendurchmesser, vergrössert. Wird die Bindegewebsentwickelung sehr bedeutend, so beginnt das im Anfang stark vergrösserte Organ, besonders die Rinde desselben, allmählich zu schrumpfen; die Schrumpfung wird jedoch nie so stark, dass die Niere kleiner wird, als vor Beginn der ganzen Erkrankung; sie bleibt immer noch gegen die Norm vergrössert. Die Konsistenz ist infolge der Bindegewebshyperplasie stark vermehrt. Da das neugebildete Bindegewebe meist nicht ganz gleichmässig schrumpft, so bemerkt man an der Oberfläche in vielen Fällen (aber nicht regelmässig) feine, seichte Einziehungen, die netzförmig untereinander zusammenhängen.

Auf der Schnittfläche ist die Marksubstanz ausnahmslos dunkelblau gefärbt Die Rinde erscheint bei hochgradiger bindegewebiger Induration schmal im Verhältnis zur Marksubstanz, jedoch immer noch breiter als in der Norm. Die Farbe derselben ist stets heller, als die der Marksubstanz; dies rührt teils von der durch die narbige Schrumpfung des Bindegewebes herbeigeführten Verödung 3ines Teils der Gefässe, teils aber von der durch die venöse Stauung und die damit verbundene Erschwerung der Oxydation hervorgebrachten Verfettung des Nierenparenchyms her, durch welche die Blutfarbe verdeckt wird; die Rinde erscheint infolgedessen graurot, bei hochgradiger Verfettung fein gelb gesprenkelt (vergl. Abb. No. 67, Tafel 34). ödem.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Ein reines Stauungsöde/n der Niere findet sich nur bei Thrombose der Nierenvene.

In allen anderen Fällen ist das Ödem ein entzündliches und daher eines der wichtigsten makroskopischen Kennzeichen der akuten Nephritis. Häufig sind im Beginn einer Nephritis die übrigen Veränderungen, besonders die des epithelialen Parenchyms, noch so wenig deutlich entwickelt, dass man die Entzündung makroskopisch kaum diagnostizieren könnte, wenn nicht das Bestehen des Ödems auf die richtige Auffassung hinwiese. Das (entzündliche) Ödem macht sich dadurch bemerklich, dass die Niere vergrössert ist, und dass auf der feuchtglänzenden Schnittfläche eine reichliche Menge trüber, vorwiegend seröser Flüssigkeit abfliesst. Da die Nierenelemente durch die Ödemflüssigkeit auseinander gedrängt sind, ist

217

der Zusammenhang derselben gelockert, die Niere ist weich und morsch; biegt man dieselbe, so reisst die konvex gebogene Fläche leicht ein; die Bruchfläche lässt ein zackiges Oefüge erkennen, welches von den bienenwabenartig nebeneinander angeordneten, prismatischen Elementarnieren herrührt. Die besonders stark aufgelockerte Rinde quillt über die Ebene der Schnittfläche im Bogen vor.

Blutungen treten fast regelmässig durch Alteration der Qefässwände bei Nierenentzündung auf und sind daher ein wichtiges Kennzeichen der letzteren. Ausserdem entwickeln sie sich im Verlauf einiger schwerer Intoxikationen, welche zur Verfettung der Niere und ihrer Qefässwände führen (Phosphor, Arsen). Selten sind Blutungen durch Krankheiten mit hämorrhagischer Diathese (besonders Skorbut) hervorgebracht. Man erkennt die Blutungen am deutlichsten auf der Nierenoberfläche; hier erscheinen sie meist als stecknadelkopfgrosse runde, dunkelrote Fleckchen (vergl. Abb. No. 72, Tafel 36), seltener sind sie zu grösseren, zackig begrenzten Flecken zusammengeflossen (vergl. Abb. No. 74, Tafel 37). Weniger leicht erkennt man sie auf der Schnittfläche der Rinde, wo Verwechselungen mit stark hyperämischen und daher vergrösserten Qlomerulis möglich sind; solche lassen sich jedoch durch ihre scharfe Begrenzung, regelmässig kreisrunde Form, gleichmässige Qrösse und Anordnung in Reihen längs der Qefässe, sowie durch leichte Prominenz stets sicher von punktförmigen Blutungen unterscheiden.

Mikroskopisch findet man das ausgetretene Blut teils im interstitiellen Gewebe verbreitet und die Harnkanälchen auseinander gedrängt, teils sind Gruppen von Harnkanälchen mit Blutkörpern oder Zerfallsprodukten derselben erfüllt.

Embolie des Stammes der Nierenarterie hat Nekrose des ganzen Organs zur Folge; die Niere wird morsch, weich, die Schnittfläche missfarbig und strukturlos.

Thrombose der Nierenvene bringt nicht Nekrose, sondern nur Ödem der Niere hervor, da durch die Kapselvenen eine kollaterale Cirkulation zustande kommt.

Embolie kleiner Arterien der Nierenrinde hat unter allen Umständen Infarktbildung zur Folge, da die Arterien der Nierenrinde Endarterien sind. Embolie von Arterien der Marksubstanz hat dagegen nicht unter allen Umständen den gleichen Erfolg, da die Marksubstanz ausser von den direkt von der Grenze zwischen Mark und Rinde in sie eindringenden Arteriolae rectae auch noch Blut aus den Qefässtämmchen erhält, welche aus den Vasa efferentia der der Marksubstanz benachbarten Glomeruli hervorgehen. Infarktbiidung in der Marksubstanz tritt daher nur dann ein, wenn die kollaterale Cirkulation ungenügend ist, besonders wenn durch mehrfache Embolie zugleich die Arterien des Marks und der Rinde verschlossen werden. Man beobachtet daher, wenn auch zahlreiche Infarkte zugleich in der Niere vorhanden sind, diese doch fast aus-schliesslich in der Rindensubstanz, und nur sehr selten sieht man einen derselben auch bis in die Marksubstanz hineinreichen.

Die Niereninfarkte sind ausgesprochen keilförmig, die Basis des Keils liegt in der Nierenoberfläche, die Spitze in der Rinde, resp. der Grenze von Mark und Rinde, sehr selten in der Marksubstanz. Die Infarkte sind meist blass, selten hämorrhagisch.

Die blassen Infarkte erscheinen zuerst blassrot oder schmutzig-violett; allmählich verlieren sie den roten, resp. violetten Farbenton und werden zuletzt rein gelb; sie sind dann von einer dunkelroten Linie, einer hyperämischen, entzündeten Zone der Umgebung begrenzt (vergl. Abb. No. 69, Tafel 35).

Die hämorrhagischen Infarkte erscheinen zu Anfang schwarzrot, werden allmählich heller, infolge Metamorphose des Blutfarbstoffs rostfarben, zuletzt intensiv orangegelb.

Das infarzierte Gewebe ist im Anfang sehr weich und morsch; der Infarkt springt über die Nierenoberfläche vor; allmählich nimmt die Konsistenz in dem Masse zu, als der Infarkt abblasst. Er wird von der Umgebung her organisiert, seine Substanz resorbiert, so dass er unter die umgebende Oberfläche einsinkt; zuletzt bleibt eine tiefe, trichterförmig eingezogene Narbe zurück (vergl. Abb. No. 68, Tafel 34).

Ululuiigen.

Embolie und Thrombose.

218

Die durch Arteriosklerose, durch guminose Wucherungen oder diffuse syphilitische Entzfindungsprozesse der Qefässwände allmählich entstehenden Verengerungen von Nieren-arterienästen, welche zuletzt durch Thrombose zum völligen Verschluss führen, bringen keine eigentlichen Infarkte hervor. Da die Verminderung der Bhitzufuhr allmählich eintritt, so bildet sich im Bereich des erkrankten Qefässes zunächst ein durch seine Blässe auffallender, nicht scharf begrenzter, anämischer Bezirk, welcher über die Oberfläche nicht vorspringt, ja im Gegenteil bald unter dieselbe einsinkt. Die streifige Struktur der Nierenrinde ist im Bereich desselben zunächst wohl erhalten; allmählich geht das spezifische Parenchym atrophisch zu Grunde, während der Platz desselben durch das wuchernde, später narbig schrumpfende Bindegewebe ausgefüllt wird.

Erfolgt zuletzt völliger thrombotischer Verschluss des zuführenden Arterienastes, so tritt doch meist keine Nekrose ein, jedenfalls deswegen, weil das neu gebildete Bindegewebe kollaterale Gefässverbindungen mit der Umgebung eingegangen ist, welche für das geringe Nahrungsbediirfnis des Bindegewebes geniigen. Es bilden sich so ebenfalls eingezogene Narben, welche jedoch, da die Arteriosklerose meist nur an kleinen Gefässen einen völligen Verschluss bewirkt, nur oberflächliche Schichten der Rinde, nie die ganze Breite der Rinde durchdringen. Da die Erkrankung nie streng auf ein einzelnes Gefäss beschränkt ist, sondern zahlreiche oder fast alle Gefässe mehr oder weniger stark ergriffen hat, so sind auch die resultierenden narbigen Defekte nie so scharf begrenzt wie die erubolischen Infarktnarben; die tieferen arteriosklerotischen Narben hängen vielfach mit strahlig um sie angeordneten seichteren Narben der Umgebung zusammen; meist bilden sie ein über die ganze Nierenoberfläche verzweigtes Netz von seichteren und tieferen Einziehungen (vergl. Abb. No. 76, Tafel 38) unter Schrumpfung des ganzen Organs (Arteriosklerotische Schrumpfniere). Häufig findet man neben älteren arteriosklerotischen Narben leicht einsinkende anämische Bezirke, aus denen die narbigen Defekte entstehen, und dann ist ihre Genese gegenüber der der embolischen Infarktnarbe völlig aufgeklärt.

Findet man also vereinzelte, trichterförmige, tief eingezogene, d\e ganze Dicke der Rinde durchsetzende Narben in einer Niere, deren übriges Gewebe völlig normal ist, so ist mit grosser Wahrscheinlichkeit anzunehmen, dass dieselben von embolischen Infarkten herrühren. Diese Wahrscheinlichkeit wächst, wenn man zugleich embolische Infarkte, resp. Residuen derselben in anderen Organen, oder eine genügende Ursache zur Entstehung von Embolien, z. B. Endocarditis der Herzklappen, vorfindet. Sind dagegen zahlreiche oberflächliche, verzweigte und mit einander zusammenhängende narbige Einziehungen vorhanden, so stellen diese in den meisten Fällen das Resultat einer durch arteriosklerotische Prozesse allmählich entstandenen Stenose (resp. Thrombose) der Nierenarterienäste dar.

Ernährungsstörungen.

Nekrose.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Die im Anschluss an Embolie des Nierenarterienstammes eintretende Totalnekrose,

sowie die herdförmigen, durch Verschluss von Arterienästen entstandenen Nekrosen wurden bereits oben erwähnt.

Die Nekrosen, welche durch schwere Entzündungen oder Vergiftungen (Sublimat) hervorgebracht werden, betreffen meist nur das Epithel, nicht das Bindegewebe; es bilden sich daher keine grösseren, durch und durch nekrotischen Herde, die mit blossem Auge erkannt werden können. Die Nekrose von Nierenepithel ien kann nur mikroskopisch festgestellt werden; sie findet sich jedoch so häufig bei schweren akuten Entzündungen, dass man sie schon nach dem makroskopischen Aussehen fast mit Sicherheit vermuten kann, wenn andere mit blossem Auge sichtbare Erscheinungen einer schweren akuten Entzündung vorhanden sind. Nochmals erwähnt sei hier die herdförmige, im Gebiet skierotischer Gefässe auftretende

Atmphie. Atrophie (siehe weiter oben). Eine die Niere fast stets in ganzer Ausdehnung ergreifende Atrophie findet sich bei senilem Marasmus, in jungen Jahren bei konsumierenden chronischen

219

Krankheiten. Mitunter findet man die Nieren atrophisch bei Individuen, welche schwere Infektionskrankheiten überstanden haben, so besonders nach Typhus abdominalis; in diesen Fällen ist die Atrophie wahrscheinlich das Residuum einer abgelaufenen Nephritis. Mitunter ist in solchen Fällen eine Niere atrophisch, die andere in demselben Masse hypertrophisch. Die atrophische Niere ist verkleinert, ihre Konsistenz annähernd normal, bisweilen unerheblich vermehrt, oft aber auch auffallend schlaff.

Bei gleichmässig verbreiteter Atrophie ist die Oberfläche glatt; ganz fein granuliert dagegen dann, wenn die einzelnen Elementarnieren nicht in völlig gleichem Masse atrophisch sind. Auf der Schnittfläche ist die Rinde gleichmässig schmal, nirgends von gröberen, tiefer eindringenden Bindegewebszügen durchsetzt. Die Farbe zeigt keine besonderen Abnormitäten. Die ungleich massige Form der Atrophie mit oberflächlicher, feiner Granulation findet sich besonders häufig bei senilen Individuen und wird daher a\s Alterssch rümpf-niere (korrekter als senile Atrophie) bezeichnet. Diese ungleichmässig atrophierende Form zeichnet sich speziell durch den Befund von Cysten verschiedener Orösse aus, welche meist in der Oberfläche sitzen und mit klarem Urin gefüllt sind. Dieselben entstehen durch Atresie einzelner Partien von Harnkanälchen, während der hinter diesen gelegene Teil, dessen Parenchym noch nicht atrophisch ist, noch secerniert und durch das angesammelte Sekret ausgedehnt wird.

Trübe Schwellung der Niere ist eine ausserordentlich häufige Veränderung, die bei Trübe

Schwellung.

allen infektiösen Prozessen und Intoxikationen vorkommt. Die Niere ist etwas vergrössert, die Oberfläche glatt, die Kapsel abnorm leicht abziehbar. Die Konsistenz des Organs ist nicht wesentlich verändert, meist etwas verringert. Charakteristisch ist besonders das Aussehen der Schnittfläche: infolge der Erfüllung der Nierenepithelien mit den die trübe Schwellung bedingenden Eiweisskörnern ist das Nierenparenchym undurchsichtig geworden; es erscheint daher raquo;wie gekocht,laquo; d. h. es hat die graubraune Farbe gekochten Fleisches angenommen. Die Struktur der Nierenrinde ist verwischt, die Rinde ist ein wenig verbreitert, ohne vorzuquellen.

Die Diagnose kann leicht und rasch durch die mikroskopische Untersuchung der mit dem Messer an der Schnittfläche abgestreiften Elemente gesichert werden. Man findet die Epithelien (vergl. Fig. 1, Seite 15) dicht mit Körnchen erfüllt, welche auf Zusatz von Essigsäure verschwinden; allerdings ist dabei zu berücksichtigen, dass auch die normalen Epithelien der gewundenen Kanälchen eine leicht körnige Struktur besitzen; an den normalerweise hellen Epithelien der geraden Kanälchen ist dagegen jede Körnung pathologisch.

Bei längerem Bestand trüber Schwellung findet man ausser Eiweisskörnchen in den Epithelien bereits feine Fettkörnchen, die nach Essigsäurezusatz bestehen bleiben und mit Osmiumsäure schwarz gefärbt werden. Ist die aus der trüben Schwellung hervorgehende Verfettung reichlich, so erkennt man dieselbe schon makroskopisch an den auf dem graubraunen Grund der Nierenrinde hervortretenden, verwaschenen gelblichen Flecken und Streifen.

Die trübe Schwellung wird von einigen Seiten unter allen Umständen als ein entzündlicher Vorgang, als Ausdruck einer rein parenchymatösen Nephritis aufgefasst, und daher auch die aus trüber Schwellung hervorgehende Verfettung als entzündliche Verfettung der ohne ein solches Vorstadium entstehenden, einfach degenerativen Verfettung gegenübergestellt.

Auf jeden Fall steht fest, dass trübe Schwellung sich bei genau denselben infektiösen Zuständen vorfindet, an welche sich gelegentlich auch eine unzweifelhafte Entzündung der Niere anschliesst; richtig ist ferner, dass bei allen akuten Nephritiden, deren Diagnose durch den Nachweis einer Exsudation aus den Gefässen unzweifelhaft feststeht, am Parenchym trübe Schwellung mit ihren Folgezuständen beobachtet wird. Es ist also klar, dass trübe Schwellung und Entzündung durch dasselbe ätiologische Moment hervorgebracht werden und daher oft kombiniert auftreten. Es ist mehr eine Prinzipienfrage, ob man die trübe Schwellung bereits als einen wirklich entzündlichen oder rein degenerativen Prozess auffassen will; vorläufig ist es wohl geboten, von Nephritis nur dann zu sprechen, wenn ausser

220

Verfettung.

der trüben Schwellung des Parmchyms Zeichen einer Exsudation aus den Oefässen (entzündliches Ödem) vorhanden sind, und die trübe Schwellung als die erste Reaktion der Niere auf infektiöse Schädlichkeiten zu betrachten, die sich unter Umständen ohne weiteres zuriick-bilden kann, an die sich jedoch bei grösserer Intensität des durch das infektiöse Agens bedingten Reizes unzweifelhaft entzündliche Veränderungen anschliessen können. Die trübe Schwellung ist demnach eine Vorstufe der Entzündung; dem entspricht auch der klinische Verlauf. Man beobachtet klinisch bei trüber Schwellung im Urin ausser geringen Mengen von Eiweiss vereinzelte Nierenepithelien und hyaline Cylinder. Dieser Befund kann ohne weitere Folgen vorübergehen, während in anderen Fällen, in denen die trübe Schwellung in Entzündung übergeht, sich schwerere Veränderungen des Nierensekretes (hoher Eiweiss-gehalt des Urins, reichliche hyaline Cylinder, Epithel- und Blutcylinder) und Ödeme einstellen.

Die Fetänßltration der Niere ist erst in neuerer Zeit mehr beachtet worden; man findet dieselbe verbunden mit der Fettinfiltration der Leber besonders bei Diabetikern, mitunter bei Phthisikern.

Die Fettdegeneration des Nierenepithels entwickelt sich meist aus einer längere Zeit bestehenden trüben Schwellung (entzündliche Verfettung) und ist daher ein ziemlich konstantes Kennzeichen fast aller entzündlichen Prozesse in der Niere, die nicht so rapid verlaufen, dass zum Übergang der trüben Schwellung in Verfettung keine Zeit vorhanden wäre.

Andererseits entsteht Verfettung des Nierenepithels ohne ein solches Vorstadium als rein degenerativer Vorgang, so bei chronischer Anämie und bei Stauungsinduration der Niere.

Die Verfettung befällt stets vorwiegend die Rinde, besonders die Epithelien der gewundenen Kßnälchen; nur bei den höchsten Graden der Verfettung, wie sie im Anschluss an Phosphorvergiftung und Arsenvergiftung auftreten, findet man sämtliche Elemente der Niere, sogar die der Gefässe und des Bindegewebes, mit Fettröpfchen erfüllt.

Ist die Verfettung diffus verbreitet, so erhält die ganze Nierenrinde einen blassgelben, in den höchsten Graden einen rein buttergelben Ton; die Struktur der Rinde ist zugleich verwischt, die Rinde ist weich und quillt etwas vor, die Marksubstanz ist anscheinend unverändert. . Ist die Verfettung nicht diffus, sondern nur insular, so sieht man auf der Oberfläche der Niere ziemlich scharf abgegrenzte, hell ockergelbe Fleckchen, ebenso in der Schnittfläche der Nierenrinde zahlreiche hellgelbe Flecken und Streifen, durch welche die normale Nierenstruktur mehr oder weniger undeutlich wird.

Die Niere ist nächst der Milz das Organ, welches am häufigsten von der Amyloid-degeneration befallen wird. Dieselbe ergreift hier ausschliesslich die Gefässe, besonders stark die Capillarschlingen der Qlomeruli; in seltenen Fällen auch die Gefässe der Marksubstanz und die Membranae propriae der Harnkanälchen. Nie degeneriert das Epithel amyloid; dagegen findet sich häufig eine insulare Verfettung der Epithelien der Tubuli contorti zugleich mit der amyloiden Degeneration des Bindegewebes.

Geringe Grade von Amyloidentartung lassen sich nur mikroskopisch nachweisen. Bei ausgedehnter Degeneration erscheint die Niere vergrössert, brüchig, aber dabei derb, die Kapsel leicht abziehbar; die Oberfläche glatt, hell gelbbraun; die Schnittfläche ist trocken und mattglänzend wie Wachs; die Rinde ist breit, ihre Farbe ebenfalls die gelben Wachses; die Qlomeruli sind bisweilen als ziemlich grosse, blasse, glasig durchscheinende Körner sichtbar; die sonstige Rindenstruktur ist verwischt. Besteht zugleich Epithelverfettung, so ist die Konsistenz weicher, die Rinde quillt etwas vor und ist von zahlreichen, hellgelb gefärbten Flecken und Streifen durchsetzt, die auch auf der Oberfläche deutlich hervortreten (sogenannte Butterniere, vergl. Abb. No. 64, Tafel 33).

Die Marksubstanz ist bei hochgradiger Amyloiddegeneration glasig durchscheinend und hat eine eigentümlich mattrosae Farbe, welche für höhere Grade von Amyloidentartung äusserst charakteristisch ist (siehe obige Abb.). Bei Zusatz von Lugolscher Lösung färben sich die degenerierten Partien, besonders die Qlomeruli, intensiv kastanienbraun, wie in Abb. No. 64, Tafel 33 an einem Teil der Schnittfläche der Niere ersichtlich ist. Durch stark

Amyloid-entartung.

221

verdiinnte Schwefelsäure geht die Farbe in dunkelblau über. Bisweilen entwickelt sich Am^loiddegeneration in Scknmpfnieren; in diesem Falle ist die Oberfläche höckrig, die Niere unter Umständen verkleinert [Amyloid-Schrumpfniere).

Die Niere als Ausscheidungsorgan für Zersetzungsprodukte des Körpereiweisses itnpräg- Pigmentation, niert sich leichter, als andere Organe, mit abnormen, im Blut cirkulierenden Farbstoffen; Blutbestandteile, welche von der Niere für gewöhnlich in löslicher Form im Harn ausgeschieden werden, schlagen sich bei grösserer Konzentration zum Teil in den Harn-kanälchen nieder und bedingen so abnorme Färbungen der Nieren.

Bei allgemeinem Icterus ist die Niere stets stark icterisch, besonders die Rinde; dieselbe isi grättgelb, in den höchsten Oraden grünbraun gefärbt.

Bei icterischen Neugeborenen finden sich zugleich Ausscheidungen von Bilirubin in den geraden Harnkanälchen, welche makroskopisch als braunrote Streifen in der Mark-Substanz erscheinen.

Miederschläge von Harnsäure, sogenannte fiarnsäureinfarkte, finden sich nicht selten bei Neugeborenen in den Harnkanälchen; dieselben erscheinen als rötlich-gelbe Streifen in der Marksubsianz; zugleich ist meist die Schleimhaut des Nierenbeckens mit krümligem, rötlich-gelben Harnsäuresediment bedeckt. Weisse Streifen in der Marksubstanz sind entweder sogenannte Kalkinfarkte (bei Sublimatvergiftung), oder rühren ebenfalls von Harnsäure her (so in der Qichtschrumpfniere).

Arn wichtigsten ist die abnorme Färbung, welche die Niere bei Hämoglobinurie annimmt. Hier erscheint die Oberfläche der Niere rotbraun, die Schnittfläche besitzt einen diffusen, sepiaartigen Farbenton, und besonders in der Marksubstanz finden sich dunkel sepiabraune Streifen (vergl. Abb. No. 65, Tafel 33).

Mikroskopisch findet man die Harnkanälchen und die Kapseln der Glomeruli teils mit ' hyaliner Cyiindern, teils mit einem bräunlichen, körnigen Pigment erfüllt. Der in der Blase enthaltene Harn ist blutrot oder dunkelbraun gefärbt und enthält hyaline oder aus den oben genannten körnigen Massen bestehende Cylinder. Hämoglobinurie findet sich bei schweren Vergiftungen (Arsenwasserstoff, Kali chloricum, Karbolsäure, Morchelgift) und Infektionen (Pyämie, Malaria, mitunter bei Verbrennungen der Haut.

Entzündungen.

Ursachen, allgemeine Kennzeichen und Folgen der Nierenentzündungen.

Die Ursachen der Nierenentzündungen sind nur für einen Teil dieser Erkrankungen klar Ursachen der erkannt. Bei einer grossen Anzahl derselben, besonders den akut verlaufenden Formen, (^'dSngen spielen entschieden toxische und infektiöse Schädlichkeiten eine Rolle; so entstehen Nierenentzündungen bei Phosphor-, Arsen- und Sublimatvergiftung und bei allen den Intoxikationen, welche zur Hämoglobinämie (resp. Methämoglobinämie) führen (Vergiftung mit Säuren, Kali chlcricum); ferner im Verlauf zahlreicher Infektionskrankheiten, besonders Pyämie, Scharlach, Diphtherie, Cholera, seltener bei Typhus abdominalis, croapöser Pneumonie, Malaria, Syphilis. Dass die toxischen Nephritiden durch rf/r^fe Einwirkung des im Körper kreisenden Giftes, resp. durch die unter seinem Einfluss entstandenen abnormen chemischen Stoffwechselprodukte (z, B. zerfallenden Blutfarbstoff) hervorgebracht werden, liegt auf der Hand. Jedoch auch die infektiösen Nephritiden, d, h. diejenigen, welche sich an Infektionskrankheiten anschllessen, scheinen genau genommen grösstenteils toxische Entzündungen zu sein, nur bei verhältnis-mässig wenigen Formen derselben ist der Nachweis erbracht, dass sie durch Festsetzung der die betreffende Infektionskrankheit produzierenden organisierten Keime in der Niere selbst entstehen. Dies ist eigentlich nur für die eitrigen Entzündungen erwiesen, bei denen die pyogenen Keime entweder vom Blutkreislauf oder von der Umgebung der Niere (speziell vom Nierenbecken) aus in das Bindegewebe der Niere einwandern.

222

Bei anderen infektiösen Nephriliden ist es dagegen fast mit Sicherheit auszuschliessen, dass sie durch Eindringen von Mikroorganismen in die Niere entstehen, da sie sich bei Krankheiten, wie Diphtherie und Cholera, entwickein, bei denen ein Übergang von Mikroorganismen in die Blutbahn entweder gar nicht oder doch jedenfalls nur ganz ausnahmsweise vorkommt, und bei denen daher fast sicher ist, dass die an die lokale Affektion des Rachens, resp. Darmes sich anschliessenden Aligemeinerscheinungen und Erkrankungen entfernter Organe Folgen der Resorption von chemischen Giften aus dem primär erkrankten Gebiet sind. Für die bei anderen Infektionskrankheiten auftretenden Nephritiden ist eine Ansiedelung von Keimen im Nierengewebe zwar nicht auszuschliessen, aber auf jeden Fall auch nicht erwiesen.

Nach Abzug der toxischen und infektiösen Entzündungen bleibt noch ein Rest von akuten Nephritiden übrig, welche sich ohne erkennbare Veranlassung anscheinend idiopathisch entwickeln. Es liegt der Gedanke nahe, dass auch diese Fälle in Wirklichkeit sekundäre Erkrankungen darstellen, d. h. ihre Entstehung toxischen und infektiösen Schädlichkeiten verdanken, welche nur eine leichte, rasch ablaufende, leicht übersehene primäre Krankheit hervorgebracht, aber schwerere Läsionen an den Nieren hinterlassen haben. So ist bisweilen das Auftreten von Nephritis im Anschluss an katarrhalische Angina beobachtet worden.

Ebenso unklar sind die Ursachen der meisten chronischen Nephritiden; während man früher annahm, dass diese regelmässig aus akuten Entzündungen hervorgingen (sogenanntes zweites und drittes Stadium des Morbus Brightii), ist diese Ansicht jetzt fast allgemein verlassen. Der grösste Teil dieser Entzündungen entwickelt sich entschieden von vornherein chronisch und schleichend. Es ist nicht unwahrscheinlich, dass auch hier toxische Einflüsse vielleicht Läsionen des Nierenepithels durch mit der Nahrung gewohnheitsmässig eingeführte schädliche Substanzen (Gewürze, Alkohol etc.) oder abnorme Stoffwechselprodukte, deren Ausscheidung durch die Nieren bewirkt wird eine Rolle spielen; bewiesen ist jedoch keine dieser Hypothesen. Allgemeinenbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Man pflegt gerade bei den Nephritiden vielfach von parenchymatösen und interstitiellen

Nterenentzünd-¹^^^ornien ^c'^er Entzündung zu sprechen; es muss jedoch hervorgehoben werden, dass eine ungen. scharfe Grenze zwischen diesen Formen nicht gezogen werden kann. In den meisten Fällen ist sowohl das spezifische, secernierende Parenchym, als auch das Gefäss- und Bindegewebe Sitz krankhafter Veränderungen, allerdings in verschiedenem Masse; in einem Teil der Fälle herrschen die parenchymatösen, in einem andern Teil die interstitiellen Veränderungen dermassen vor, dass man wenigstens von vorwiegend parenchymatösen oder interstitiellen Entzündungen reden kann.

Bei den Krankheitsformen, bei denen degenerative Veränderungen des epithelialen Parenchyms vorwiegend das anatomische Bild bestimmen - es sind dies vor allen Dingen die toxischen Nephritiden einschliesslich der durch chemische Bakteriengifte erzeugten - sind jedenfalls die Läsionen des Parenchyms auch der erste Effekt, welchen der Entzündungsreiz hervorbringt. Diese Behauptung könnte zunächst paradox erscheinen; denn wenn man annehmen muss, dass die schädigenden Gifte der Niere durch die Blutbahn zugeleitet werden, so sollte man erwarten, dass dieselben auf die Gefässwand, die sie zuerst passieren, auch zuerst schädlich wirken müssten. Da es jedoch feststeht, dass auch andere Schädlichkeiten, z. B. vorübergehender Abschluss der Blutzufuhr, das spezifische Parenchym der Organe rascher alterieren als das Bindegewebe, dass ersteres also gegen Schädlichkeiten empfindlicher ist, als letzteres, so erscheint es berechtigt, anzunehmen, dass auch in der Niere die parenchymatösen Veränderungen einer geringeren Intensität, resp. kürzer dauernden Einwirkung des Entzündungsreizes ihre Entstehung verdanken, während bei grösserer Intensität oder längerer Dauerdes Reizcsauchdas weniger empfindliche 0^äss-laquo;laquo;lt;/5/laquo;lt;/^u'^auf diesen zu reagieren beginnt. Solässtsich wenigstensderUmstanderklären, dass wir hei einerund derselben primären Krankheit an den Nieren in den meisten Fällen vorwiegend degenerative Veränderungen des Epithels, trübe Schwellung und Verfettung vorfinden, während sich bei besonderer Schwere der Infektion, resp. Intoxikation auch erhebliche exsudative Vorgänge anschliessen.

223

Als intersütielle Entzündungen werden solche Formen bezeichnet, bei denen die Krankheitsursache augenscheinlich ihre ersten und auffallendsten Wirkungen im interstitiellen Gewebe entfaltet, so dass die auch hier vorhandenen, mitunter sogar sehr schweren parenehy-matösen Läsionen als Folge der Erkrankung des Gefäss- und Bindegewebes erscheinen. So entstehen die embolischen eitrigen Nephritiden dadurch, dass im Blut cirkulierende Bakterienmassen die Nierengefässe verstopfen, sich in ihnen und ihrer Umgebung vermehren und von hier aus ihre zerstörende Thätigkeit beginnen, in deren Verlauf dann auch das Epithel schwere Schädigungen, die sich bis zur Nekrose steigern, erleiden kann.

Ebenso wandern bei der Pyelonephritis die Bakterien hauptsächlich im Bindegewebe zwischen den Nierenelementen ein und wirken daher zuerst auf dieses ein. Bei der chronischen interstitiellen Entzündung, die sich an Arieriosklerose der Nierengefässe anschiiesst, liegt die Entzündung erregende Ursache offenbar in den Veränderungen des Gefässapparates. Das Parenchym verfällt infolge der Verringerung des Blutzuflusses der Atrophie.

In der Mehrzahl derFälle sind, wie gesagt, parenehymatöse und interstitielle Veränderungen kombiniert, mag zuerst das Parenchym oder der Gefässapparat, oder beide zugleich vom Entzündungsreiz geschädigt worden sein. Gerade die Verschiedenheiten in der Kombination parenehymatöser und interstitieller Störungen sind es vorzugsweise, die das charakteristische Bild der verschiedenen Formen der Entzündung hervorgehen lassen. Die parenehymatösen Veränderungen, welche bei Nierenentzündungen vorkommen, brauchen hier nicht noch einmal speziell betrachtet zu werden, da dieselben bereits in dem Abschnitt über die Ernährungsstörungen besprochen sind. Hier mag nur erwähnt werden, dass sich, wenn diese Ernährungsstörungen auf entzündlicher Basis entstehen, die ernstere Bedeutung des ganzen Prozesses darin ausprägt, dass eine reichliche Abstossung des erkrankten Epithels stattfindet; man findet dasselbe bei mikroskopischer Untersuchung der Niere frei im Lumen der Harnkanälchen liegend und kann meist ebenso reichlich in dem Sediment des in der Blase enthaltenen Urins nachweisen, während bei einfacher trüber Schwellung Epithel-desquamation nur in sehr geringem Masse oder gar nicht vorkommt.

Die Veränderungen am Gefäss- und Bindegewebe sind, wie überall, so auch in der Niere verschieden je nach dem zeitlichen Verlawf der Krankheit. Bei akuten Entzündungen findet man vorwiegend die Zeichen der Hyperämie und des Austritts flüssiger und geformter Blutbestandteile aus den Gefässen: Blutungen, Ödem, Leukocytenauswanderung. Die Exsudation erfolgt nicht nur ins interstitielle Qewebe, sondern auch in das Lumen der Harnkanälchen und Glomeruli, und man findet in diesen daher bei mikroskopischer Untersuchung mit geeigneten Methoden (eventuell an gekochten Präparaten) homogene Eiweissmassen, zum Teil zu Cylindern geformt, rote und weisse Blutkörper.

Die Anhäufung entzündlicher Ödemflüssigkeit im interstitiellen Gewebe bringt die in dem Abschnitt über das Ödem genauer geschilderten Erscheinungen, Schwellung und Verminderung der Konsistenz des ganzen Organs, besonders Schwellung und Vorquellen der Rinde, Lockerung des Zusammenhangs der Nierenelementc, Morschheit und Brüchigkeit der Nierensubstanz hervor (siehe unter Ödem). Ist die in den Interstitien angehäufte Flüssigkeit zellarm (wie bei ganz rapid verlaufenden Formen), so kann man die Exsudation mikroskopisch nur an gekochten Präparaten deutlich nachweisen. Bei längerem Bestand der Entzündung sind jedoch ausser seröser Flüssigkeit meist bereits reichliche Leukocyten in den Interstitien angehäuft. Charakteristisch für die toxischen, resp. durch Bakteriengifte hervorgebrachten akuten Nephritiden ist es, dass auch bei reichlichem Leukocytengehalt des serös-zelligen Exsudats niemals eitrige Verflüssigung des. Nierengewebes eintritt; eitrige Einschmelzung findet sich nur bei der embolischen Nephritis und der Pyelonephritis.

Je chronischer tmt Nephritis verläuft, um so mehr treten neben exsudativen Erscheinungen Zeichen der Proliferation der Bindegewebselemente hervor; es mischen sich schon in den subakut verlaufenden Fällen grosse Zellen mit blassem bläschenförmigen Kern, Pibroblasten, dem interstitiellen Infiltrat bei; und in wirklich chronischen Fällen kommt es durch deren

224

Tliätigkeit zur Entwickelung fibrillären Bindegewebes, welches im weiteren Verlauf narbig schrumpft. , Die Konsistenz der Niere nimmt je nach dem Grad der Bindegewebsbildung zu. Ist die letztere, wie dies meist der Fall ist, ungleichmässig über das Organ verteilt, so bilden sich zunächst nur an einzelnen Stellen der Oberfläche feine, narbige Einziehungen, welche allmählich an Tiefe und Ausdehnung der Fläche nach zunehmen; im Bereich der schrumpfenden Bindegewebswucherung geht das epitheliale Parenchytn völlig zu Grunde. Zwischen den narbigen Einziehungen ragen die noch nicht geschrumpften Partien als mehr oder weniger erhabene Granula hervor. Selten ist die Schrumpfung an allen Stellen so gleich massig, dass die Oberfläche glatt bleibt.

Die Hyperämie schwindet im Stadium der narbigen Schrumpfung mehr und mehr; je mehr sich das Volumen der schrumpfenden Niere verringert, um so blasser wird die Färbung.

Die Zeichen akuter Nephritis sind also parenchymatöse Degeneration und Veränderungen, die von exsudativen Vorgängen herrühren (Schwellung, Konsistenzverminderung). Treten neben parenchymatösen und exsudativen Veränderungen makroskopisch nachweisbare Zeichen der Bindegewebswucherung, nämlich Vermehrung der Konsistenz und narbige Einziehungen der Oberfläche (in späteren Stadien Schrumpfung des ganzen Organs) hervor, so handelt es sich sicher um eine chronische Entzündung. Den Übergang bilden die subakuten Formen, bei denen infolge der vorwiegend exsudativen Vorgänge das Volumen meist erheblich vermehrt, die Konsistenz vermindert, die Oberfläche glatt ist, während das/W/Äws^oyi; bereits den Anfang einer zellreichen Bindegewebswucherung erkennen lässt.

Ausser durch die Art der entzündlichen Erscheinungen und ihre Kombinationen sind die zeitlich verschieden verlaufenden Entzündungsformen auch durch die Ausbreitung der krankhaften Vorgänge über das Organ Mcohl unterschieden; die Ausbreitung und der zeitliche Verlauf des krankhaften Prozesses bedingen sich gegenseitig.

Bei den nicht eitrigen akuten Entzündungen sind die degenerativen und exsudativen Vorgänge mehr oder weniger gleichmässig über die ganze Niere oder vielmehr über beide Nieren verbreitet; zwar sind in manchen Fällen besonders die Glomeruli (sogenannte Glomerulonephritis), in anderen vorwiegend die gewundenen Kanälchen in höherem Masse und eher befallen als andere Teile, die geraden Kanälchen oft auffallend wenig verändert; aber doch sind erstens die übrigen Teile fast nie völlig frei von krankhaften Veränderungen; andererseits, wenn wirklich einmal fast ausschliesslich die Glomeruli oder die gewundenen Kanälchen erkrankt sind, so sind eben doch fast sämtliche Glomeruli, resp. Tubuli contorti beider Nieren gleichmässig befallen und somit die Funktion der wichtigsten Teile des Exkretionsapparats schwer beeinträchtigt. Mit einer längeren Dauer dieser schweren Funktionsstörung ist der Fortbestand des Lebens unvereinbar; sind daher die anatomischen Veränderungen nicht so leicht, dass sie in kurzer Zeit völlig wieder ausgeglichen werden können, und also die Krankheit rasch der Heilung entgegengeht, so muss der Tod unfehlbar nach einiger Zeit des Bestandes durch Autointoxikation des Körpers herbeigeführt werden.

Ein chronischer Verlauf einer Nierenkrankheit ist nur dann denkbar, wenn die Erkrankung immer nur kleine, cirkumskripte Partien, der Niere ergreift, andere jedoch vorläufig verschont, so dass diese einstweilen mehr oder weniger vollkommen die Exkretion der Produkte des Eiweisstoffwechsels besorgen können. Der Tcof tritt in den meisten Fällen chronischer Nierenentzündungen dann ein, wenn nach und nach soviel Teile der Niere erkrankt sind, dass das restierende Parenchytn zur Aufrechterhaltung der unbedingt notwendigen Sekretion nicht mehr genügt. Man findet bei chronischen Nephritiden neben einander an verschiedenen Stellen alle Stadien der exsudativen und proliferativen Vorgänge; frische serös-zellige Exsudation, unter Umständen Blutungen, daneben zellreiches, an anderen Stellen zellarmes, narbiges Bindegewebe; an letzteren Stellen ist die Oberfläche eingezogen, während die frisch entzündeten Stellen vorquellen. Auch die parenchymatöse Degeneration, speziell die Verfettung findet man meist nur an umschriebenen Stellen, dort aber gewöhnlich im

225

höchsten Masse entwickelt. Während bei akuten Nephritiden, wenn stärkere Fettentartung vorhanden ist, wegen der allgemeinen Verbreitung derselben der Tod bereits eintritt, ehe die grösstmögliche Intensität-der Verfettung erreicht wird, kann die auf umschriebene Stellen beschränkte Verfettung bei chronischen Erkrankungen sich an diesen voll entwickeln. Man findet daher bei letzteren auf der Nierenoberfläche kleine Inseln von Nierenparenchym, welche durch die leuchtend hellgelbe Färbung ohne weiteres den reichlichen Fettgehalt erkennen lassen (vergl. Abb. No. 73 und 74, Tafel 37), während bei akuten Nephritiden auch die intensivste Verfettung, die bei dieser überhaupt erreicht werden kann, nur eine mattgraugelbe, aber dafür gleichmässig über die ganze Oberfläche verbreitete Färbung hervorruft (vergl. Abb. No. 71, Tafel 36).

Diese scharf umschriebenen, leuchtend gelb gefärbten Fleckchen in der Nierenoberfläche, welche, wenn auch weniger deutlich, auch in der Schnittfläche erkennbar sind, sind ein charakteristisches Zeichen des subakuten oder chronischen Verlaufes der Krankheit.

FiirdieBeurteilungder5c/tiv^/-eeinerNierenerkrankungspielt der Nachweis von fi/laquo;/¹laquo;/;^laquo; keine so wichtige Rolle, wie in anderen Organen. Nicht alle hämorrhagischen Nephritiden verlaufen besonders rapid, die chronisch-hämorrhagischen sogar gewöhnlich langsamer und milder, als diejenige Form der entzündlichen Fettniere, die von Blutungen fast völlig frei ist.

Unter den konsekutiven Veränderungen anderer Organe sind die Ödeme, die in der Haut Folgen (besonders im Gesicht) und gelegentlich in allen anderen Körperteilen auftreten können, eMzündulTgen. für die Differentialdiagnose der verschiedenen Formen der Nierenentzündungen wenig bedeutungsvoll. Sie können sich bei allen Formen entwickeln, bei ganz chronischen (genuine Schrumpfniere) allerdings erst sehr spät; bei den eitrigen Entzündungen fehlen sie fast stets.

Die Hypertrophie des linken Herzventrikels, deren Ätiologie bis jetzt noch nicht völlig aufgeklärt ist, entwickelt sich um so stärker, je chronischer die Nierenerkrankung verläuft; sie ist infolge dessen am ausgesprochensten bei sekundärer und genuiner Seh rümpfniere; bei akuten Nephritiden fehlt sie, bei subakuten und den in kürzerer Zeit verlaufenden Formen der chronischen Nephritis (Grosse weisse Niere) ist sie bisweilen bereits in geringem Masse ausgesprochen, bisweilen wird sie auch hier vermisst.

Die unmittelbaren Ursachen des Todes bei Nierenentzündungen sind sehr verschieden. Häufig erfolgt bei chronischen Entzündungen der Tod unter allgemeinem Marasmus und Zunahme der Ödeme durch allmählich sich steigernde Herzschwäche. In anderen Fällen, besonders bei genuiner Schrumpfniere tritt, nachdem die Krankheit lange latent verlaufen, plötzlich irreparable Schwäche des hypertrophischen Herzens ein, ohne dass an diesem (ausser der Hypertrophie) anatomische Abnormitäten nachweisbar sind. Bisweilen treten bei Schrumpfhiere infolge des erhöhten arteriellen Druckes Hirnhämorrhagien auf.

Wieder in anderen Fällen erfolgt der Tod unter dem klinischen Bild der Urämie; man findet dann häuügHirnödem, Lungenödem mit Übergang in diffuse Entzündung der Lungen; bisweilen tritt sub finem eine fibrinöse Pericarditis (Urämische Pericarditis) auf. Fast nie tritt Urämie bei der eitrigen Pyelonephritis auf. Hier schliesstsich dagegen häufig allgemeine Pyämie an. Bei embolischer Nephritis stellt natürlich stets die allgemeine Pyämie die Todesursache dar.

Die speziellen Formen der Nierenentzündungen.

I. Akute Entzündungen.

a) Eitrige akute Entzündungen.

1. Die embolische Nephritis (vergl. Abb. No. 70, Tafel 35) entsteht bei allgemeiner Emboiische Pyämie, am häufigsten dann, wenn ulceröse Endocarditis vorhanden ist. Sind die infek- ^Nei^,hnllR' tiösen Emboli so gross, dass grössere Äste der Nierenarterien verschlossen werden, so bilden sich keilförmige Infarkte, welche sich von nicht infektiösen dadurch unterscheiden, dass sie bald eitrig einzuschmelzen beginnen. Es entsteht an Stelle des ehemals graugelben, keilförmigen Infarkts eine mit Eiter gefüllte Höhle von unregelmässiger Form. Werden nur

Oraupner-Zimmermann, Technik und Diagnostik am Scktionstlsch.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;15

226

Capillaren von fein verteilten infektiösen Massen verstopft, so bilden sich zahlreiche kleine gelbliche Infiltrate, weiche von einem dunkelroten hyperämischen Ring umgeben sind. Durch eitrige Einschmelzung entstehen auch aus diesen kleine mit Eiter gefüllte Höhlen, welche bei oberflächlicher Lage bläschenförmig über die Oberfläche der Niere prominieren. In den Gefässen dieser Infiltrate und in der Umgebung derselben kann man mikroskopisch fast stets Ballen von pyogenen Coccen nachweisen. Die meisten embolischen Herde finden sich gewöhnlich in der Rinde. Die Nierensubstanz zwischen denselben ist stark hyperätnisch, von Blutungen durchsetzt, die Rinde verbreitert, vorquellend, ihre Konsistenz morsch; auf der Schnittfläche fliesst trübe Flüssigkeit ab. Solange die embolischen Entzündungsherde Infiltrate darstellen, die noch nicht verflüssigt sind, sind bei oberflächlicher Betrachtung Verwechselungen mit embolischen tuberkulösen Herden möglich. Schon die bei eitriger embolischer Nephritis vorhandene hyperämische Zone in der Umgebung der Herde sowie die intensive Veränderung der übrigen Nierensubstanz lässt jedoch diese Erkrankung von der embolischen Tuberkulose, bei der die tuberkulösen Herde meist in einer fast völlig reaktionslosen Umgebung sitzen, unterscheiden; sicher wird die Diagnose, wenn an einzelnen Stellen Verflüssigung des Infiltrats nachweisbar ist. Ausserdem wird natürlich der übrige Sektionsbefund, der Nachweis einer ulcerösen Endocarditis oder allgemeiner Pyämie, die Diagnose stützen.

Über die Unterscheidungsmerkmale gegenüber der folgenden Form siehe weiter unten.

Eitrigenbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 2. Die eitrige Pyelonephritis (vergl. Abb. No. 79, Tafel 40) entsteht durch Einwanderung

Pyelonephritis. _ent_zündungerregender Keime von dem entzündeten Nierenbecken her. Da diese entlang den geraden Harnkanälchen vordringen, so breitet sich auch die eitrige Entzündung, dem Verlauf der geraden Kanälchen folgend, aus; sie beginnt in den Papillenspitzen, von hier aus sieht man die eitrigen Infiltrate als grüngelbe Streifen, deren Form oft züngelnden Flammen ähnelt, divergierend nach der Rinde zu verlaufen. Bei Druck dringt aus denselben Eiter in Tropfen hervor.

Stets ist die Marksubstanz zuerst und in höherem Qrad als die Rinde befallen; ist auch die letztere ergriffen, so sieht man in ihr runde grüngelbe, gänzlich oder zum Teil verflüssigte Infiltrate; erreichen dieselben die Oberfläche, so springen sie hier als mit Eiter gefüllte Bläschen, von einer geröteten Zone umgeben, vor. Da meist nur vereinzelte Malpighische Pyramiden von der Eiterung ergriffen werden, während andere gänzlich frei bleiben oder hier wenigstens die Eiterung nicht die Nierenoberfläche erreicht, so erscheinen die oberflächlich gelegenen Eiterbläschen gewöhnlich in Gruppen angeordnet, deren Ausdehnung der Oberfläche einer oder mehrerer benachbarter Malpighischer Pyramiden entspricht. Im Bereich anderer Pyramiden ist die Oberfläche frei von Eiterherden.

Diese Oruppenbildung der eitrigen Herde auf der Nierenoberfläche im Verein mit der vorwiegenden Erkrankung der Marksubstanz, sowie der Ausbreitung der Entzündung von dem entzündeten Nierenbecken und den Papillenspitzen entlang den geraden Harnkanälchen, lässt die eitrige Pyelonephritis stets sicher von der embolischen Entzündung unterscheiden.

Bei dieser letzteren ist vorwiegend die Rinde Sitz der Entzündungsherde; dieselben sind regellos über die Oberfläche verstreut, ohne auf ihr Gruppen zu bilden. Sind grössere keilförmige Infarkte der Nierenrinde vorhanden, so ist die Diagnose der embolischen Nephritis sicher.

Während sich bei der embolischen Nephritis, in Folge des rasch tödlichen Verlaufs der Onindkrankheit grössere Abszesshöhlen meist nicht ausbilden können, fliessen bei der Pyelonephritis die eitrigen Infiltrate häufig zu grossen Abszessen zusammen; es kann so fast die ganze Niere in eine einzige grosse Eiterhöhle verwandelt werden, welche in das die Niere umgebende Zellgewebe (paranephritischer Abszess), resp. von da aus in die Bauchhöhle durchbrechen kann.

227

Häufiger werden nur die Pyramidmspitzen eitrig eingeschmolzen; es bilden sich an ihrer Steile buchtige, mit dem Nierenbecken kommunizierende Eiterhöhlen, welche allmählich gegen die Nierenoberfläche wachsen, so class sie zuletzt nur noch durch eine dünne Schale entzündeter Rindensubstanz von der Nierenkapsel getrennt sind.

Bei chronischem K^r/öw/werden die Abszesshöhlen durch eine derbe Membran abgegrenzt. Die Nierensubstanz wird durch chronische interstitielle Entzündung in eine schwielige Masse verwandelt, innerhalb deren nur vereinzelte normale Nierenelemente erhalten bleiben. Der grösste Teil der Qlomeruli verödet; die Harnkanälchen werden von der interstitiellen Binde-gewebswucherung umschnürt und komprimiert (vergl. chronische Pyelonephritis).

b) Serös-zellige (nicht eitrige) akute Entzündungen.

Diese Gruppe umfasst die toxischen und den grössten Teil der Entzündungen, welche sich sekundär an verschiedene Infektionskrankheiten anschliessen, sowie die ätiologisch unklaren idiopathischen akuten (resp. subakuten) Nephritiden.

So verschieden demnach die Ätiologie dieser Erkrankungen ist, so wenig lassen sich die ätiologisch verschiedenen Gruppen der anatomischen Form nach auseinander halten; diese letztere scheint mehr von der Schwere des Entzündungsreizes und vom zeitlichen Verlauf der Krankheit, von dem Stadium der Entwickelung, in welchem dieselbe zur Beobachtung kommt, als von der Art des Entzündungsreizes abhängig zu sein.

Gemeinsam ist der ganzen Gruppe vor allen Dingen ein Moment: die von dem entzündlichen, oft sehr zellreichen Exsudat infiltrierte Nierensubstanz wird nie eitrig verflüssigt, sondern beharrt im Zustande einer serös-zelligen Infiltration.

Gemeinsam ist ferner der ganzen Gruppe die mehr oder weniger diffuse Ausbreitung der Entzündung über die ganze Niere, wenigstens über die (meist in höherem Grade als die Marksubstanz veränderte) Rinde. Zwar sind bei gewissen Nephritiden die Glomeruli und ihre Umgebung in höherem Masse ergriffen als andere Partien, man hat solche daher als Glomerulo-Nephritis bezeichnet; jedoch scheinen diese Fälle wohl mehr ein sehr frühes Stadium der Nephritis darzustellen, als eine besondere Form derselben. Die Qlomeruli sind der Qefässeinrichtung der Niere nach diejenigen Partien, welche zuerst von einer cirkulierenden Schädlichkeit getroffen werden. An ihnen bilden sich daher bei schnell tödlich verlaufenden Krankheiten am ersten merkliche Veränderungen aus, während andere Partien noch keine schweren, anatomisch nachweisbaren Erkrankungen erkennen lassen. Frei von den Wirkungen der Entzündung sind auch sie keineswegs; das entzündliche Ödem ist gleichmässig über die ganze Rinde verbreitet, und das Epithel lässt überall die Zeichen der trüben Schwellung erkennen. Ein charakteristisches makroskopisches Bild der Glomerulonephritis ist auf keinen Fall festzustellen.

Das Gleiche gilt für eine andere Form der Nephritis, deren Bild wohl mehr nach dem klinischen Verlauf, als nach charakteristischen anatomischen Merkmalen gezeichnet werden kann, nämlich die sogenannte katarrhalische desquamative Nephritis. Dieselbe stellt eine leichtere, verhältnismässig häufig in Heilung übergehende und daher selten anatomisch zu beobachtende Krankheit vor, bei der es besonders zur Epitheldesquamation ohne schwerere interstitielle Veränderungen, speziell ohne reichlichere Blutungen kommt; man findet daher im Urin vorzugsweise abgestossenes Epithel, hyaline oder Epithelcylinder, wenig rote Blutkörper.

Unter den schweren akuten Nierenentzündungen, welche am häufigsten zur anatomischen Beobachtung kommen, lassen sich dem makroskopischen Bild nach zwei Typen unterscheiden, die hämorrhagische und die blasse Form der akuten Nephritis.

Die erstere stellt die schwerste Form der Nierenentzündungen dar, welche meist schnell Hämorrhagischlaquo; zum Tode führt. Sie zeichnet sich durch massenhafte Blutungen aus, welche sowohl in das Nephri'is!¹'⁶quot; Lumen der Harnkanälchen, resp. der Kapseln der Glomeruli, als ins interstitielle Qewebe erfolgt sind. Zugleich findet sich das letztere im Zustand eines entzündlichen Ödems mit mehr oder weniger reichlicher Leukocytenbeimischung.

15*

228

Das Nierenepithel ist trüb geschwollen, in den schwersten Fällen sind an vielen Stellen Nekrosen derselben vorhanden; zur fettigen Degeneration kommt es weniger, da die Ausbildung derselben eine längere Zeit erfordert. Die Niere ist erheblich vergrössert, die Kapsel abnorm leicht abziehbar, die Oberfläche ist glatt, auf derselben treten die Blutungen als stecknadelkopfgrosse dunkelrote Flecken deutlich hervor (vergl. Abb. No. 72, Tafel 36). Die Grundfarbe der Oberfläche ist meist gelblich braun; rein gelbe Stellen, wie sie durch intensive Verfettung bedingt werden, entstehen aus dem oben angegebenen Grunde seltener.

Die Konsistenz ist infolge des entzündlichen Ödems weich, morsch. Auf der Schnittfläche ist die Rinde verbreitert, sie quillt infolge der ödematösen Durchtränkung in flachem Bogen vor. Die normale Struktur ist verwischt; man erkennt auf gelbbraunem Grund zahlreiche blutrote Flecken und Streifen. Die Marksubstanz ist dunkel gerötet. Blasse Formnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Die blasse Form der Nierenentzündung (vergl. Abb. No. 71, Tafel 36) entsteht, wenn

akuteiiNepimtis.^'⁶ degenerativen Prozesse am Epithel sehr reichlich entwickelt sind; dies ist gewöhnlich nur dann der Fall, wenn die Krankheit nicht ganz so rapid verläuft, wie bei der vorigen Form. Man findet die blasse Form der Nephritis daher vorzugsweise dann, wenn die Orundkrankheit selbst subakut verläuft; so beobachtet man sie besonders in protrahierten Fällen septischer Erkrankungen.

Neben den degenerativen Prozessen findet sich serös-zellige Exsudation, auch vereinzelte Hämorrhagien sind mitunter vorhanden. Die Niere ist wie bei der vorigen Form geschwollen, ihre Konsistenz ist morsch; die glatte Oberfläche ist diffus graugelblich verfärbt. Rein gelbe Flecken, wie sie bei chronischen Entzündungen vorkommen, sind nicht vorhanden, die Degeneration ist diffus verbreitet, erreicht aber nicht so hohe Grade, wie sie sich bei chronischen Formen an einzelnen, cirkumskripten Stellen finden. Auf der Schnittfläche quillt die Rinde vor, ihre Struktur ist verwischt, ihre Farbe, wie die der Ohtd\ä.c\it, matt graugelb, während die Marksubstanz, in der die degenerativen Vorgänge nicht so ausgesprochen sind,£mgt;Ye/erscheint.

Übergänge zwischen diesen beiden Typen sind natürlich sehr häufig, da diese nicht ätiologisch getrennte Arten, sondern nur der zeitlichen Entwickelung nach verschiedene Formen repräsentieren.

Subakute Nephrilidcn.

Die subakuten Formen der Nephritis charakterisieren sich dadurch, dass bei ihnen

die degenerativen Prozesse bereits, wie bei chronischen Formen, nicht ganz diffus über das Organ verbreitet sind, dafür aber an einzelnen Stellen höhere Grade erreichen, als bei den akuten. Man findet daher auf der Oberfläche und der Schnittfläche der Rinde einzelne scharf umschriebene, rein gelbe Flecken, die Stellen intensiver Verfettung entsprechen; im übrigen ist dagegen das Bild dem der akuten Entzündungen sehr ähnlich. Die Nieren sind meist sehr stark vergrössert, weich, morsch, die Rinde quillt über die Schnittfläche vor, ihre Struktur ist verwischt. Hämorrhagien sind meist in grösserer oder geringerer Menge vorhanden.

Gegenüber den chronischen Formen unterscheiden sich die subakuten dadurch, dass makroskopisch noch keine Zeichen der Bindegewebsentwickelung vorhanden sind. Die Oberfläche ist noch glatt, frei von narbigen Einziehungen; die Konsistenz ist stark vermindert. Mikroskopisch ist dagegen eine Wucherung der zelligen Elemente des Bindegewebes neben den exsudativen und degenerativen Vorgängen bereits deutlich nachweisbar.

11. Die chronischen Entzündungen.

Das gemeinsame Merkmal der chronischen Nierenentzündungen ist die Bindegewebs-wucherung mit Ausgang in Schrumpfung, welche sich bereits ohne mikroskopische Untersuchung an den narbigen Einziehungen der Oberfläche und der Vermehrung der Konsistenz erkennen lässt. Im übrigen ist das Bild der chronischen Nephritiden sehr verschieden, je nachdem reichlich exsudative und degenerative Prozesse nebenher vorhanden sind oder nicht, und vor allen Dingen je nach dem Stadium, in welchem die Krankheit zur Beobachtung kommt.

229

Bei den Formen, bei welchen der Entzündungsprozess in kurzer Zeit grössere Partien der Niere ergreift, tritt der Tod verhältnismässig rasch (nach Va l¹/^ Jahren) ein. Man findet hier neben Partien, die bereits in narbiger Schrumpfung unter Verödung des spezifischen Parenchyms begriffen sind, zahlreiche Stellen, an denen frische, exsudaüve Entzündungserscheinungen und degenerative Prozesse vorhanden sind, Infolge dieser Mischung frischer und älterer Entzündungserscheinungen ist es möglich, dass die Nieren, wie bei akuten Entzündungen, vergrössert sind, und ihre Konsistenz noch wenig oder gar nicht vermehrt ist. Je langsamer sich der Entzündungsprozess über die Niere verbreitet, je mehr Zeit zur Ausbildung von Schrumpfungsvorgängen gegeben ist, um so derber wird die Konsistenz, um so geringer das Volumen. Man unterscheidet daher die rascher verlaufenden Formen der chronischen Nephritis, bei denen die Niere in dem Stadium, wo der Tod erfolgt, noch vergrössert ist, von den langsamer verlaufenden, bei denen entweder schon von vornherein, oder erst nach anfänglicher Vergrösserung des Organs eine Verkleinerung desselben eintritt, d. h. von den verschiedenen Formen der Schrumpfniere.

a) Chronische Nephritiden mit Vergrösserung der Niere.

1.nbsp; Die Grosse weisse Niere (vergl. Abb. No. 73, Tafel 37) entspricht einer in relativ Grosse weisse kurzer Zeit (circa 7, 1 Jahr) tödlich verlaufenden Entzündung. Das Organ ist erheblich ^N'^ere#9632; vergrössert, die Konsistenz meist vermindert. An der Oberfläche bemerkt man nur vereinzelte, seichte narbige Einziehungen; auf grauem Grund treten massenhafte hellgelbe,

scharf umschriebene Flecken hervor. Ebenso zeigt die Schnittfläche der Rinde solche gelb-weisse Flecken auf grauem Grund; dieselben entsprechen Stellen intensiver Verfettung.

In besonders hohem Masse sind die Epithelien der gewundenen Harnkanälchen ergriffen, die Olomeruli sind weniger verfettet. Die Rinde ist verbreitert, sie quillt über die Ebene der Schnittfläche vor. Die Marksubstanz ist weniger verfettet und lässt daher die Entzündungsröte besser hervortreten. Blutungen sind mitunter in geringer Menge vorhanden, können aber gänzlich fehlen.

2.nbsp; Die Orosse bunte Niere (vergl. Abb. No. 74, Tafel 37). Diese Form unterscheidet Grosse bunte sich von der vorigen nur dadurch, dass verfettete Stellen in nicht ganz so reichlicher Menge ^Niere' vorhanden sind, wie bei jener; es finden sich zwischen ihnen noch breitere Strecken, in

denen die Blutfärbung nicht durch die Produkte der fettigen Degeneration verdeckt wird, und die daher gerötet erscheinen. Der Verlauf ist entsprechend der mehr schubweise auftretenden Ausbreitung der entzündlichen Prozesse ein langsamerer (1 3 Jahre). Die Bindegewebswucherung hat demgemäss im Endstadium schon grössere Fortschritte gemacht, und die Oberfläche des Organs ist mit zahlreichen narbigen Einziehungen versehen, an denen die Kapsel adhäriert. Charakteristisch sind für diese Form der chronischen Nephritis die reichlichen Blutungen. Infolge der Verfettung der Bindegewebswucherung, der Hyperämie und der Blutungen, welche sämtlich an verschiedenen Stellen in verschiedener Stärke entwickelt sind, erscheint die Nierenoberfläche und ebenso die Schnittfläche der Rinde gelb, grau und rot gefleckt. Die weniger verfettete Marksubstanz lässt die entzündliche Hyperämie am deutlichsten hervortreten und ist diffus rot gefärbt.

Infolge der ziemlich langen Krankheitsdauer kann sich bereits eine erhebliche Hypertrophie des linken Herzventrikels entwickeln, während bei der grossen weissen Niere eine solche meist nicht zustande kommt, da die Krankheitsdauer gering ist und schon frühzeitig die Ernährung des ganzen Körpers so bedeutend gestört wird, dass eine Herzhypertrophie sich kaum ausbilden kann.

Je weniger gleichmässig die Gesamtmasse der Niere von der Entzündung befallen wird, um so länger kann die Krankheitsdauer werden, umsomehr kann sich auch die Bindegewebswucherung entwickeln. Die anfangs vergrösserte Niere wird allmählich kleiner, als sie vor Beginn der Erkrankung war, d, h. es bildet sich eine sekundäre Scitrumpfniere aus (siehe umstehend).

230

Sekinuläre Schnimpfntere.

b) Schrumpfnieren.

Als Schrumpfnieren werden diejenigen Formen der chronischen Nephritis bezeichnet, bei denen die schrumpfende Bindegewebswucherung zur Verkleinerung des Organs geführt hat.

Eine solche kann sich, wie am Schiuss des vorigen Abschnittes erwähnt, nach vorheriger Vergrösserung des Organs aus einer der beiden eben besprochenen Formen der chronischen Entzündung, der grossen weissen oder der grossen bunten Niere, besonders aus der letzteren, entwickeln.

Für diese sogenannten sekundären Schrumpfnieren ist es charakteristisch, dass dieselben mindestens an einzelnen Stellen noch die Beschaffenheit der weissen oder bunten Niere, aus der sie hervorgegangen sind, zeigen. Es finden sich in ihnen stets grössere oder kleinere Partien, welche reichliche parenchymatöse Veränderungen, speziell fleckig verteilte Verfettung erkennen lassen. Der grösste Teil des Parenchyms ist allerdings bereits durch die reichliche Bindegewebswucherung verödet; zwischen den erst frischer entzündeten Stellen sind breite, flach eingesunkene, teils rötlich, teils grau gefärbte narbige Züge vorhanden. Auch Blutungen sind, wie bei den mit Vergrösserung verbundenen Nephritiden, neben den parenchymatösen Veränderungen meist nachweisbar; man findet entweder frisch

entstandene blutrote Punkte, oder Residuen

derselben, bräunlich oder grünlich pigmentierte Stellen.

Ausser dem Nachweis von Blutungen und Verfettung ist für die Diagnose der sekundären Schrumpfniere gegenüber den anderen sogleich zu besprechenden Arten dk Ausbreitung der Bindegewebswucherung und die hierdurch bedingte Form der Einziehungen der Oberfläche entscheidend. Die erstere ist meist ziemlich diffus, die Nieren-rinde daher fast gleichmässig verschmälert, tiefere Einziehungen der Oberfläche kommen kaum zu

stande; zwischen den seichten Furchen wölbt sich das weniger geschrumpfte Parenchym in flachen,

⁾m

Fig. 23. Genuine Schrumpfniere.

Ocnuine Schrumpfnierc.

unregelmässig begrenzten Buckeln vor (vergl. Abb. No. 75, Tafel 38). Bei anderen Formen der Schrumpfniere, der genuinen und arteriosklerotischen, wird das Volunien der Niere von Anfang an verkleinert, ohne dass eine Vergrösserung vorausgegangen wäre. Bei beiden erkrankt zuerst und vorwiegend das Nierenbindegewebe, während das Parenchym infolge der Bindegewebswucherung auf dem Wege einfacher Atrophie zu Grunde geht. Verfettung des Nierenepithels ist in den meisten Fällen nicht einmal durch mikroskopische Untersuchung nachweisbar und auf keinen Fall so reichlich, dass sie sich makroskopisch bemerklich machen könnte; ebensowenig finden sich Blutungen. Es ist dies das wichtigste Unterscheidungsmerkmal gegenüber der sekundären Schrumpf niere, für die der Nachweis von Verfettungen und Blutungen charakteristisch ist. Während ferner, wie oben erwähnt, die Bindegewebswucherung bei der sekundären Schrumpfniere ziemlich gleichmässig über die gesamte Nierenrinde verbreitet ist und die durch sie hervorgerufenen Einziehungen der Oberfläche völlig regellos verteilt sind, lassen die genuine und arterio-sklerotische Schrumpfnicre eine gesetzmässige Anordnung der Bindegewebswucherung some der hierdurch bedingten Form der Nierenoberfläche erkennen.

Die genuine Schrumpfniere ist der Form nach (vielleicht auch der Ätiologie nach), ein völliges Analogon der Laennecschen Lebercirrhose. Die Bindegewebswucherung ist so angeonlnet, dass die Nierenrinde in regelmässige, fast gleichmässig grosse, kuglige

231

Abschnitte zerlegt wird; auf der Oberfläche springt das zwischen den unischniirenden Bindegewebszügen eingepresste und daher gewöhnlich sehr anämische Parendiym in Form blasser Höcker halbkugelig vor (vergl. Abb. No. 77, Tafel 39). Auf der Schnittfläche der Rinde erkennt man an schwach vergrösserten mikroskopischen Präparaten eire Zeichnung, ähnlich der der Laennecschen Lebercirrhose, wenn auch nicht so deutlicli ausgesprochen, wie bei dieser. Züge von kernreichem Bindegewebe, zwischen dessen Fasern Reste verödender Harnkanälchen und Glomeruli eingeschlossen sind, grenzen runde Inseln -von weniger intensiv erkranktem Nierengewebe gegen einander ab, innerhalb deren die Harnkanälchen meist kompensatorisch erweitert sind (vergl. nebenstehende Fig. 23). Da diese Veränderungen sich über die ganze Nierenrinde erstrecken, ist diese an allen Stellen gleichmässig verschmälert. Die Schnittfläche ist auffallend blass, die normale Streifung derselben verschwunden.

Die genuine Schrumpfung betrifft meist beide Nieren gleichmässig; nur selten, besonders im ersten Beginn der Krankheit, findet man die eine Niere gänzlich von derselben verschont, oder wenigstens im geringerem Masse geschrumpft, als die andere.

Genuine Schrumpfniere findet sich bei chronischer Bleivergiftung; ferner bei Gicht (in diesem Falle sind mitunter Infarkte von harnsauren Salzen, als kreideweisse Streifen und Flecken vorhanden). Für die grösste Zahl der Fälle von genuiner Schrumpfniere ist die Ursache unbekannt, vielleicht spielt auch hier der Alkoholismus eine Rolle.

Bei der arteriosklerotischen Schrumpfniere beschränkt sich die Bindegewebswucherung und die damit verbundene Atrophie der Nierenelemente streng auf das

Arteriosklerotische Schrumpfniere,

Gebiet einzelner Gefässäste, welche

Fig. 24. Arteriosklerotische Sclimnipfniere.

durch skierotische Prozesse ihrer Wand soweit verengert sind, dass

im Endgebiet Ernährungsstörungen auftreten. Im Beginn der Erkrankung ersclieint ein solches Gefässgebiet als ein anämischer blasser Herd, dessen Gestalt -- wie stets das Oelgt;ieleiner Endarterie keilförmig \%\. Die streifige Nierenstruktur ist im Bereiche desselben meist noch sichtbar (Unterschied gegen embolische Infarkte), wenn auch weniger deutlicli; an der Nierenoberfläche sinkt der Herd leicht ein. Auch mikroskopisch erkennt man, dass die durch die Arteriosklerose bedingte Atrophie des spezifischen Nierenparenchyms und die Wucherung des Bindegewebes hauptsächlich auf das keilförmige Gebiet des erkrankten G^/äises beschränkt ist (vergl. obige Fig. 24, Schnitt durch eine beginnende, arteriosklerotische Einziehung).

Je länger die Anämie besteht, um so mehr schreitet die Atrophie des spezifischen Nierenparenchyms und die narbige Schrumpfung des neugebildeten Bindegewebes fort, es entstehen tiefere narbige Einziehungen (vergl. Abb. No. 76, Tafel 38). Die Einziehungen sind jedoch selten so tief, dass sie die ganze Rinde durchsetzen, meist dringen sie nur in die oberflächlichen Schichten derselben ein. Das zwischen den tiefen Einziclmrgen liegende Nierenparenchym, welches von anderen, vielleicht von Sklerose völlig freier Oefässiisten versorgt wird, kann völlig normal sein; oft findet man dasselbe jedoch fein granuliert infolge feiner oberflächlicher Einziehungen im Gebiet der kleinsten Nierenarterien, deren Lumen am leichtesten verschlossen wird,

232

Die Breite der Rinde ist -- im Gegensatz zu der sekundären und genuinen Schrumpfniere, bei denen die Rinde annähernd gleichmässig verschmälert ist nur im Bereich der narbigen Einziehungen verringert; zwischen denselben kann sie ganz normal sein, so dass hieraus eine an verschiedenen Stellen sehr ungleichmässlge Breite der Rinde resultiert (vergl. Abb. No. 76, Tafel 38).

Die Farbe der arteriosklerotischen Schrumpf niere ist, da stets ein grosser Teil erhaltenen Nierenparenchyms zwischen den narbigen Einziehungen vorhanden ist, im aligemeinen die einer normalen Niere, je nach dem Ernährungszustand des Individuums und nach seiner Blutmenge mehr oder weniger intensiv rot. Dagegen ist die genuine Schrumpfniere stets auffallend blass, da hier das erhaltene Nierenparenchym von den regelmässig angeordneten Bindegewebszügen allseitig umschnürt wird und deshalb stets anämisch ist. Dass für die sekundäre Schrumpfniere die herdförmige Verfettung, sowie die Blutungen charakteristisch sind, wurde bereits bei dieser erwähnt; diese Veränderungen fehlen bei den beiden anderen Formen völlig. Über die Unterscheidung der arteriosklerotischen Einziehungen von embolischen Infarktnarben siehe unter Niereninfarkt.

Da die arleriosklerotische Schrumpfung von Erkrankung einzelner Oefässäste abhängig ist, so ist von vornherein die Möglichkeit gegeben, dass die Veränderungen an beiden Nieren höchst ungleichmässig entwickelt sind. Ist zufällig nur die eine Nierenarterie skierotisch, die andere normal, so kann die eine Niere stark geschrumpft, die andere gesund, sogar hypertrophisch sein. Meist sind jedoch beide Nierenarterien und infolgedessen auch beide Nieren, wenn auch in ungleichem Masse, erkrankt.

Während die sekundäre und genuine Schrumpfniere mit Regelmässigkeit von erheblicher Hypertrophie des linken Herzventrikels begleitet sind, ist eine solche bei arterio-sklerotischer Nierenschrumpfung nicht konstant vorhanden. Die arteriosklerotische Schrumpfung der Niere an sich bedingt keine Herzhypertrophie, ja sie bringt überhaupt fast keine funktioneilen Störungen hervor und wird sehr häufig bei Sektionen beobachtet, ohne dass im Leben Zeichen einer Nieren- oder Herzaffektion bestanden, kein Wunder, wenn man bedenkt, dass zwischen den Einziehungen genügende Mengen absolut normalen, funktionsfähigen Nierenparenchyms vorhanden sind. Wenn dagegen ausser der Sklerose der Nierenarterien auch noch zahlreiche andere Qefässgebiete erkrankt sind, so kann allerdings Herzhypertrophie, bedingt durch diese verbreitete Arterlosklerose, neben der arteriosklerotischen Nierenschrumpfung vorhanden sein.

Hydronephrotische Schrumpfniere

Im Gegensatz zu diesen gewissermassen idiopathischen Formen der Nierenschrumpfung kann eine chronische (interstitielle) Nephritis sich auch als Ausgang akuter interstitleller

und ciironisciic Nephritis, speziell der Pyelonephritis entwickeln; in diesem Falle findet man das erweiterte yeonep s, _iinj chronisch entzündete Nierenbecken von einer dünnen Schale verödeten und indurierten Nierengewebes, dessen Struktur meist gänzlich verwischt ist, umgeben. Öfters sind in das indurierte Nierengewebe verkalkte Massen, Residuen abgekapselter Abszesse eingesprengt. Die Verdünnung der Nierensubstanz ist hier am ausgesprochensten, wo das Nierenbecken am stärksten verändert ist.

Auch wenn das Nierenbecken nur erweitert ist, ohne entzündet zu sein (Hydro-nephrose infolge Obliteration des Ureters), tritt infolge des Druckes des stauenden Urins eine hochgradige und gewöhnlich an allen Stellen gleichmässige Verschmälerung und Induration der Nierensubstanz ein {Hydronephrotische Schrumpfniere). Ahnlich wirkt der Druck von Geschwülsten, die sich vom Nierenbecken oder der Marksubstanz aus entwickeln (primäres Nierencarcinom), auf die den Tumor umgebende Schale von Nierenrinde.

Alle diese Formen von konsekutiver Nlerenschnmpfung sind selbstverständlich stets einseitig, wenn das primäre Leiden wie dies bei den oben angeführten Krankheiten häufig ist nur einseitig entwickelt ist; die andere Niere ist dann hypertrophisch, die Urinsekretion ist daher normal; Herzhypertrophie fehlt vollständig.

233

Die senile Atrophie, welche zur massigen Verkleinerungdtr Niere und, wenn sie nicht ganz Aiters-gleichmässig erfolgt, mr Faltung der Oberfläche, zu einer/einen Qranulation derselben führt, ^BchmmP^,n,ere-wird häufig als Altersschrumpfniere bezeichnet, nicht ganz mit Recht, denn neugebildetes, schrumpfendes Bindegewebe ist hier nicht vorhanden. Das Bindegewebe überwiegt nur relativ, weil das spezifische Parenchym der Atrophie verfällt. Von den wirklichen Schrumpfnieren unterscheidet sich die senile Atrophie dadurch, dass die Rinde entweder gar nicht verschmälert ist, oder wenigstens nicht in stärkerem Masse, als der meist ganz unbedeutenden Verringerung des gesamten Nierenvolumens entspricht. Dagegen ist bei den ersteren die Breite der Rinde entweder total oder wenigstens an einzelnen Stellen (arteriosklerotische Schrunipfniere) erheblich und in bedeutend stärkerem Masse verringert, als die Breite der Marksubstanz.

Die Granulation der Oberfläche ist zwar ebenso regelmässig wie bei der genuinen Schrumpfniere, jedoch sind die Granula sehr klein, viel feiner als die scharf vorspringenden halbkugeligen Höcker der letzteren (vergl. Abb. No. 78, Tafel 39).

Bei mikroskopischer Untersuchung zeigt sich nur unmittelbar unter der Oberfläche geringe Bindegewebswucherung im Grund der feinen Einziehungen derselben. Die übrige Nierenrinde ist völlig frei von Bindegewebsneubildung. Das Epithel der Harnkanälchen ist niedrig, das Lumen derselben oft erweitert. Oft findet Obliteration an einzelnen Stellen des Verlaufs derselben und cystische Erweiterung des rückwärts gelegenen Teils statt; gerade in der senil atrophischen Niere sind solche Retentionscysten, die manchmal enorme Grosse erreichen, häufiger, als in wirklichen Schrumpfnieren (vergl. Abb. No. 78, Tafel 39).

Funktionsstörungen treten während des Lebens nicht auf, Herzhypertrophie fehlt vollkommen; man findet im Gegenteil das Herz gewöhnlich ebenso atrophisch wie die Niere und alle anderen Organe.

Neubildungen.

a. Tuberkulose.

Die Nierentuberkulose entsteht entweder auf embolischem Wege, oder sie schliesst sich an Tuberkulose des Nierenbeckens an.

1.nbsp; Bei allgemeiner akuter Miliartuberkulose findet man die Nieren, besonders die Rinde, Emboiische von zahlreichen miliaren, grauen Knötchen durchsetzt; am deutlichsten erkennt man dieselben .wldMe auf der Nierenoberfläche.

Bei chronischerem Verhut bilden sich grössere Konglomerattuberkel, derbe gelbe käsige Herde, welche in der Rinde runde Knoten, in der Marksubstanz gewöhnlich längliche Streijen, parallel der Richtung der Harnkanälchen, bilden.

Bisweilen fliessen die embolischen Knoten zu infarktartigen, keilförmigen Herden zusammen. Meist erkennt man in der Umgebung derselben graue, miliare Knötchen, durch die sich diese sogenannten tuberkulösen Infarkte von gewöhnlichen blassen Infarkten unterscheiden.

2.nbsp; Die andere Form der Nierentuberkulose beginnt im Nierenbecken, resp. den Spitzen Phthisis renum der Markkegel (vergl. Abb. No. 80, Tafel 41); es bilden sich in diesen käsige Knoten, von ^tquot;^bercillos:i-denen aus käsige Streifen, parallel der Richtung der geraden Harnkanälchen, sich nach

der Rinde zu fortsetzen; in der Umgebung, besonders in der Verlängerung der käsigen Streifen sieht man die Infektion durch frisch aufschiessende graue miliare Knötchen nach der Nierenoberfläche zu fortschreiten. Gewöhnlich ist die Schleimhaut des Nierenbeckens diffus entzündet, zum Teil verkäst. Durch Erweichung der käsigen Partien des Nierenbeckens und der angrenzenden Marksubstanz entstehen buchtige, mit Eiter und käsigen Bröckeln gefüllte Cavernen, welche mit dem Lumen des Nierenbeckens kommunizieren, und deren Wand von fetzigen, käsigen Massen gebildet wird. Die Ulceration schreitet allmählich

234

gegen die Nierenoberfläche zu fort, so dass zuletzt nur noch eine dünne Schale von Nierenrinde die buchtigen Cavemen von dieser trennt (sogenannte Phthisis renum tuberculosa).

Gegenüber der embolischen Nierentuberkulose unterscheidet sich diese Erkrankung durch die vorwiegende Lokalisation in der Marksubstanz, besonders den Spitzen der Markkegel und die zugleich vorhandene tuberkulöse Entzündung des Nierenbeckens.

In manchen Fällen, besonders dann, wenn die käsigen Herde der Marksubstanz eitrig erweicht sind, ist es nicht ganz leicht, die tuberkulöse Nierenphthise von der chronischen ulcerösen eitrigen Pyelonephritis zu unterscheiden, besonders da auch bei dieser letzteren Eindickung der eitrigen, interstitiellen Infiltrate zu trockenen, käseähnlichen Massen vorkommt, welche als Produkte tuberkulöser Entzündung erscheinen können. Das Entscheidende für die Diagnose der tuberkulösen Phthisis renum ist der Befund frischer, miliarer Tuberkel-knötchen in der Umgebung der käsigen Herde, besonders von diesen nach der Nierenoberfläche zu. Sind solche makroskopisch nicht zu entdecken, so wird die mikroskopische Untersuchung von Schnitten, welche senkrecht gegen die Nierenoberfläche geführt sind, charakteristische Tuberkelknötchen an der Grenze der käsigen Massen, resp. Cavernen nie vermissen lassen. Noch einfacher ist die tuberkulöse Natur der Erkrankung dadurch festzustellen, dass man Ausstrichpräparate aus den die Wand der Cavernen bildenden bröckeligen Massen auf Tuberkelbazillen untersucht, die in ihnen gewöhnlich in ungeheuren Mengen vorhanden sind.

Die Nierenbeckentuberkulose kann sich an aufsteigende Tuberkulose der übrigen harnleitenden Organe anschliessen, andererseits kann sich Tuberkulose im Nierenbecken zuerst entwickeln und in absteigender Richtung auf die Harnausführungswege übergehen. Im letzteren Fall ist wohl anzunehmen, dass das Nierenbecken durch Tuberkelbazillen, die aus dem Blut in den Urin ausgeschieden wurden, infiziert wird.

Alaite

syphilitische

Nephritis.

b. Syphilis.

Im sekundären Stadium der Syphilis kommt in seltenen Fällen eine akute oder subakate Nephritis vor, welche sich ihrer anatomischen Form nach von andersartigen infektiösen Nephritiden nicht unterscheiden lässt.

Häufiger finden sich bei Individuen, die sichere Zeichen tertiärer Lues in anderen Organen aufweisen, narbige Einziehungen der Oberfläche (mitunter auch in der Marksubstanz), welche in ihrer Form an die unregelmässigen Einziehungen arteriosklerotischer Schrumpfnieren erinnern, sich von diesen jedoch durch ihre grössere Tiefe unterscheiden.

Sitzen sie in der Nähe der Nierenpole, so können grössere Stücke der Niere durch dieselben von der übrigen Nierensubstanz abgeschnürt werden. Es ist möglich, dass diese tief greifenden Narben Residuen gummöser Erkrankungen darstellen. Nur in sehr seltenen Fällen ist bis jetzt die spezifisch luetische Natur dieser Narben durch den Nachweis käsiger Massen, welche in dieselben eingelagert waren, unzweifelhaft nachgewiesen worden.

Syphilitische Narben.

Versprengte

embryonale

Keime.

c. Echte Geschwülste.

Die Anlage der definitiven Niere bildet sich an einer Stelle, an der höchst komplizierte entwickelungsgeschichtliche Vorgänge ablaufen; sie nimmt den Platz ein, an dem vorher zwei Organe lagen, die zum Teil zurückgebildet werden, zum Teil sich mit anderen Organen (den Geschlechtsdrüsen) verbinden, nämlich die Vorniere und Urniere. Es kommt infolgedessen nicht selten vor, dass in der Substanz der Niere, besonders ihrer Rinde, Keime eingeschlossen werden, die von der Struktur des Nierengewebes gänzlich abweichen und sich ausserdem dadurch auszeichnen, dass sie Bestandteile verschiedener Qewebsarten (Epithel, glatte und quergestreifte Muskeln, mitunter sogar Knochen) enthalten.

235

Am häufigsten findet man sogenannte Nebennierenkeime; dieselben erscheinen als kleine, goldgelb gefärbte Körperchen, welche gewöhnlich in der Oberfläche der Nierenrinde, seltener in tieferen Schichten liegen. Mikroskopisch bestehen sie aus poiyedrischen Zellen, die denen der Nebennierenrinde völlig gleichen, reichlich Fett und meist Qlycogen enthalten und auch die Anordnung der Zellen der Nebennierenrinde (meist die der Zona glomerulosa) erkennen lassen, d. h. sie sind durch das Bindegewebe in solide, gewundene Stränge abgeteilt.

Solche Keime können sich an jeder Stelle der Nierenoberfläche vorfinden. Am oberen Pol der Niere, dort, wo die Nebenniere anliegt, findet man zuweilen grössere Stücke dieses Organs unter die Nierenkapsel verlagert und der Nierenrinde als goldgelber Überzug breit aufsitzend. Gewöhnlich ist in solchen Fällen die innerste, dunkelbraun gefärbte Schicht der Nebenniere mit unter die Nierenkapsel versprengt (subcapsuläre Nebenniere). Die Nierengeschwülste gehen höchst wahrscheinlich zum Teil aus solchen angeborenen, embryonalen Keimen hervor, und es erklärt sich so, dass gerade in der Niere sich verhältnismässig oft bösartige Geschwülste bei jugendlichen Individuen, ja sogar im frühen Kindesalter entwickeln.

Die in der Niere sich vorfindenden Adenotne entstehen entweder aus den eben Adenom, erwähnten, fremdartigen embryonalen Kßimen oder aus den Harnkanälchen der Niere selbst. Die letztere Form, die eigentlichen Nierenadenome, bestehen stets aus alveolären Räumen, deren Lumen von kubischen oder mehr abgeplatteten Epithelzellen umsäumt ist, die denen der Harnkanälchen ähneln. Oft wachsen in diese alveolären Räume verzweigte Papillen von der Wand her hinein, welche mit ähnlichem Epithel überzogen sind. Diese alveolären, resp. alveolär-papillären Adenome finden sich entweder als vereinzelte, und dann mitunter ziemlich grosse (über taubeneigrosse) solitäre Knoten oder in vielen, meist kleinen Exemplaren; letzteres besonders in genuinen Schrumpfnieren. Ihre Farbe ist rein weiss oder hellgelb. Mitunter sind in ihnen reichliche Extravasate vorhanden, dann erscheinen einzelne Stellen in ihnen rostfarben oder schwarzrot, so dass die Schnittfläche weiss, gelb und schwarzrot gefleckt ist.

Die aus Nebennierenkeimen hervorgehenden Adenome (sogenannte Hypernephrome), besitzen genau dieselbe Struktur, wie jene Keime. Bis zu einem gewissen Grade ist die gleichmässig goldgelbe Farbe, welche auch die in der Nebenniere selbst sitzenden Hyper-nephrome (vergl. Abb. No. 82, Tafel 41) auszeichnet, für diese Art von Adenomen charakteristisch; jedoch können, wie oben erwähnt, bisweilen auch andere Adenome durch Metamorphose von Extravasaten einen gelben Farbenton, allerdings nur in fleckiger Verbreitung, annehmen.

Für sämtliche Adenome charakteristisch im Gegensatz zu den Carcinomen ist die scharfe Abgrenzung gegen die Umgebung. Fast stets ist bereits makroskopisch eine die Neubildung völlig abgrenzende Kapsel, welche auf dem Durchschnitt die Geschwulst als feiner, grauer Saum allseitig umgiebt, deutlich erkennbar; oft lässt sich der Geschwulstknoten glatt aus dieser Kapsel ausschälen. Mikroskopisch erkennt man bei grösseren Adenomen allerdings zuweilen, dass die Kapsel doch bereits stellenweise von Geschwulstmasse durchwachsen wird und also ein Übergang in Carcinom stattfindet.

Die Adenome haben ihren Sitz fast ausnahmslos in der Nierenrinde, meist unmittelbar an der Oberfläche, über die sie prominieren.

Das Nierencarcinom tritt in zwei Formen, entweder als umschriebene knollige Neu- Carcinom. bildung, oder als diffuse krebsige Infiltration der ganzen Niere auf.

Die infiltrierende Form des Carcinoms geht aus den Harnkanälchen der Niere hervor; man findet das Lumen eines Teils derselben mit poiyedrischen Zellen prall erfüllt und aufgetrieben und kann bisweilen den Übergang solcher von Geschwulstzellen erfüllten Kanälchen in normale nachweisen. Zwischen den krebsig entarteten Kanälchen liegen einzelne normale Qlonieruli.

236

Eine solche Stelle, an der die krebsige Entartung beginnt, lässt die Nierenstruktur noch andeutungsweise erkennen, nur erscheint sie wie mit einer blassgelben Masse injiziert. Wo die Neubildung weiter fortschreitet, fliessen die krebsig entarteten Kanälchen zu grossen gelblichen Knoten zusammen. Gewöhnlich ist in der Marksubstanz bereits die Konfluenz zu markigen Knoten eingetreten. Die Rinde umgiebt schalenförmig die entartete Marksubstanz, und ihre der letzteren zugewandten Partien befinden sich im Zustand der diffusen, krebsigen Infiltration. Die Marksubstanz scheint also zuerst erkrankt zu sein. Gewöhnlich ist hier die Geschwulstrnasse bereits zum grossen Teil nekrotisch und ulceriert, so dass sich gegen das Nierenbecken hin offene Cavernen bilden, aus denen reichliche Blutungen erfolgen; das Nierenbecken ist meist mit chokoladefarbigem Brei erfüllt. Die Niere ist in allen Dimensionen annähernd gleichmässig vergrössert, ihre äussere Form daher ziemlich gut erhalten.

Dagegen bildet das knotige Carcinom einen einzigen, runden Knollen, der nur einen Teil der Niere einnimmt und dem der Rest der Nierensubstanz als ein mitunter ziemlich unbedeutendes Anhängsel seitlich aufsitzt. Die knolligen Carcinome gehen anscheinend aus Adenomen hervor, mitunter sind sie daher gegen die umgebende Nierensubstanz am grössten Teil ihrer Peripherie abgekapselt.

Entsprechend den beiden, prinzipiell verschiedenen Arten der Adenome, von denen die eine aus den Elementen der Niere, die andere aus der Niere fremden Organkeimen (Nebennierenkeime) hervorgeht, sind auch die knotigen Carcinome von gänzlich verschiedenem histologischen Bau, je nachdem sie aus der einen oder anderen Art dieser Adenome entstehen.

Die aus Nebennierenkeimen entstandenen malignen Hypernephrome besitzen ein alveolar gebautes Stroma; die Alveolen desselben sind mit Zellen erfüllt, welche durch ein feines, bindegewbiges Gerüst in Stränge abgeteilt werden. Der Charakter der Zellen ähnelt dem der Nebennierenzellen, wie in den gutartigen hypernephroiden Geschwülsten.

Geht dagegen ein Carcinom aus einem alveolären Nierenadenom hervor, so lässt es fast stets, wenigstens an einzelnen Stellen, Hohlräume erkennen, die mit einschichtigem, kubischen oder cylindrischen Epithel ausgekleidet sind und somit Harnkanälchen ähneln. Der grösste Teil der Geschwulstalveolen ist allerdings mit Epithelzellen total erfüllt, enthält aber niemals ausser diesen noch Bindegewebsfasern, wie die Alveolen des malignen Hypernephroms.

Sämtliche Nierencarcinome machen mit Vorliebe Metastasen in der Umgebung des Nierenhilus und in den retroperitonealen Lymphdrüsen. Häufig mauert die Neubildung die Nierenvene förmlich ein und wuchert in dieselbe hinein, wodurch auch zur Verschleppung durch die Blutbahn Gelegenheit gegeben ist. Sarkom.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Auch d\t Mierensarkone gehen anscheinend aus embryonalen Keimen hervor und finden

sich dementsprechend im jugendlichen, resp. im Kindesalter; sie enthalten häufig glatte Muskelzellen oder quergestreifte Muskelfasern neben den eigentlichen Elementen des Sarkoms. Bisweilen finden sie sich doppelseitig. Gewöhnlich bilden sie sehr umfangreiche Geschwülste, welche annähernd die Form der Niere beibehalten haben, auf dem Durchschnitt dagegen aus einerweichen, gleichmässigen Geschwulstmasse ohne deutliche alveoläre Anordnung bestehen. Mikroskopisch sind bisweilen zwischen den Sarkommassen mit Epithel ausgekleidete Hohlräume nachweisbar. Metastasen finden sich in der Lunge, die retroperitonealen Lymphdrüsen sind frei. Fibrom, Lipom. Einen häufigen, aber bedeutungslosen Befund bilden die in der Nierenoberfläche gelegenen, kleinen, sehnig weissen, harten Fibrome. Auch Lipome finden sich zuweilen; sie bilden abgekapselte, blassgelbliche, kugelige Tumoren, welche über die Nierenoberfläche prominieren und leicht mit Adenomen verwechselt werden können. Untersuchung eines Zupf präparates schützt vor dieser Verwechselung; man erkennt die die Geschwulst zusammensetzenden grossen, kugeligen Fettzellen.

237

Ausser den schon erwähnten Retentionscysten, die sich häufig in gesellnimpften oder cysten. senil atrophischen Nieren entwickeln, finden sich Cysten auch in Nieren, die im übrigen ganz normal sind, teils einzeln, in oft sehr grossen Exemplaren, teils zahlreich, aber dann meist von geringerer Grosse. Im letzteren Falle sind oft zwischen den Cysten nur noch schmale Brücken von Nierengeweben enthalten. Diese Cysten sind mit eiweisshaitiger Flüssigkeit gefüllt, und auch der von der Niere abgesonderte Urin kann Eiweiss enthalten. Die Cystennierequot; kann angeboren sein, oder sich erst später entwickeln; besonders im ersteren Fall ist die Vergrösserung der Niere sehr bedeutend.

Die Cystenniere kann, nachdem die Abnormität lange Zeit latent bestanden hat, plötzlich durch Urämie den Tod herbeiführen.

B. Sektion der Niere. Lage der Niere.

Nachdem man sich durch Lösung des Colon (vergl. Sektion des Magendarmkanais) die Lage der Nieren. Nierengegend zugänglich gemacht hat, unterrichtet man sich durch Palpation über die Lage der Niere. Nicht ganz selten findet man eine Niere abnorm tief gelagert, in der Nähe des Promontorium. Die so verlagerte Niere ist meist auch in ihrer Form verändert, sie ist in dem vom Hilus nach der Konvexität verlaufenden Durchmesser abgeplattet, so dass sie eine flache Scheibe bildet {Kuchenniere); der Hilus findet sich in der Mitte der vorderen Fläche dieser Scheibe. Die Nierengefässe entspringen dabei meist an normaler Stelle aus der Aorta, resp. Vena cava inferior, zuweilen jedoch aus den Vasa spermatica, oder es treten ausser am Hilus noch an anderen Stellen Gefässe in die Niere ein.

Mangel einer Niere kommt bei im übrigen wohlgebildeten Individuen vor; die Nebenniere ist dabei jedoch vorhanden und an normaler Stelle.

Ist die Niere normal gelagert, so durchschneidet man das sie bedeckende Peritoneum mit einem Schnitt, welcher bogenförmig dem konvexen Rand der Niere folgt, am oberen Pol jedoch soweit von derselben abweicht, dass er auch die Nebenniere mit umkreist, damit diese im Zusammenhang mit der Niere entfernt werden kann.

Fettkapsel und fibröse Kapsel.

Indem man mit der linken Hand die Niere und Nebenniere aus der Capsula adiposa Fettkapsel, herausschält, achtet man auf die Entwickelung der letzteren. Besonders reichlich entwickelt ist dieselbe - ausser bei Personen mit allgemeiner Adipositas vorzugsweise dann, wenn eine Schrumpfung der Niere selbst eingetreten ist. Nachdem man sich über die Beschaffenheit der Nebenniere durch einige in der Längsausdehnung dieses Organs verlaufende senkrechte Einschnitte orientiert hat, führt man einen Schnitt entlang dem ganzen konvexen Rand der Niere, welcher nur die fibröse Kapsel der Niere (sowie die nbrösc Kapsel. etwa noch anhaftenden Reste der Fettkapsel) durchtrennt; man fasst nun die Ränder der durchschnittenen Capsula fibrosa mit den Fingernägeln oder der Pinzette und zieht dieselbe in ganzer Ausdehnung von der Niere ab.

An normalen Nieren ist die fibröse Kapsel meist sehr dünn, sie reisst leicht ein und lässt sich aus diesem Grunde schlecht in toto abziehen, obgleich keinerlei festere Verbindungen zwischen ihr und der Nierenoberfläche bestehen. Auch die dünnste Nierenkapsel lässt sich jedoch sofort ausserordentlich leicht abziehen, sobald eine rasch eingetretene Vermehrung des Nierenvolumens vorhanden ist. Besonders dann, wenn durch Hyperämie oder Ödem (bei akuten Entzündungen) der Zusammenhang der Nierenelemente unter sich und mit der Kapsel gelockert ist, quillt die weiche, geschwollene Niere aus der durchschnittenen Kapsel heraus, und die letztere löst sich grösstenteils spontan von der Nierenoberfläche ab.

238

Schwer abziehbar, weil durch feste bindegewebige Adhäsion mit der Nierenoberfläche verbunden, ist die Nierenkapsel dagegen bei allen Erkrankungen der Niere, die mit einer Neubildung' von Bindegewebe verbunden sind, also besonders bei chronischen Nephritiden, bei Stauungsinduration und vernarbenden embolischen Niereninfarkten. Im letzteren Fall haftet die Kapsel natürlich nur im Bereich des Infarkts fester an, ebenso bei arteriosklerotischer Nierenschrumpfung nur im Gebiet der Einziehungen der Oberfläche. Je diffuser die Bindegewebsneubildung ist, um so häufiger sind auch die Stellen der Adhäsion, und um so schwieriger lässt sich die Kapsel abziehen. Bei erheblicher narbiger Schrumpfung der Niere ist die Kapsel zugleich stark verdickt; über weit fortgeschrittene sekundären und genuinen Schrumpfnieren bildet sie mitunter eine dicke, zuckergussartige Schwarte.

Form, Grosse und Konsistenz der Niere.

Form der Niere.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Bisweilen konvergieren beide Nieren mit ihren unteren Enden gegeneinander und sind an

diesen entweder nur äusserlich verwachsen oder durch eine quer verlaufende Brücke von Nierensubstanz miteinander verbunden {Hufeisenniere). Hierbei sind meist beide Ureteren und Nierenbecken vorhanden und liegen an normaler Stelle; seltener ist nur ein einziges Nierenbecken und ein Ureter oder überzählige Nierenbecken und Ureteren entwickelt. Sind die verwachsenen Nieren zugleich tief gelagert, so besitzen sie die oben schon erwähnte Form der yliuchennierelaquo;, welche sich auch bei Verlagerung einer einzigen Niere ausbildet. Qmsse.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Die Dimensionen der normalen Niere sind circa 12 cm im Längsdurchmesser, circa 6 cm

im Breitendurchmesser und 3 cm im Tiefendurchmesser. Das durchschnittliche Gewicht der Niere schwankt zwischen 130 und 150 g; das Gesamtgewicht beider Nieren beträgt ungefähr ¹/_20o des Körpergewichts.

Vergrösserung beider Nieren ohne sonstige wesentliche Abnormitäten findet sich als Arbeitshypertrophie bei Individuen, welche, konstant vermehrte Urinmengen ausscheiden, so bei Biertrinkern, bei Diabetikern; im letzteren Fall findet sich häufig zugleich Fettinfiltration der Nierenrinde. Einseitige, kompensatorische Hypertrophie findet man, wenn die andere Niere fehlt oder ihre Funktionsfähigkeit durch kongenitale Aplasie, Schrumpfung oder Verschluss des Ureters vermindert, resp. aufgehoben ist.

Da bei Nierenhypertrophie nicht nur die Niere im ganzen, sondern auch die Elementarnieren vergrössert sind, so ist die streifige Nierenstruktur auf der Schnittfläche abnorm deutlich sichtbar.

Vergrösserung, mit anderweitigen krankhaften Abnormitäten verbunden, findet sich bei Hyperämie, Ödem, trüber Schwellung und Verfettung, bei allen akuten und subakuten Nephritiden und denjenigen Formen der chronischen Nephritis, die als grosse weisse und grosse bunte Niere bezeichnet werden.

Verkleinerung einer Niere kommt als angeborene Missbildung (kongenitale Aplasie) vor; die Struktur ist hierbei erhalten, jedoch undeutlich, Mark und Rinde sind in gleichem Masse verkleinert; die andere Niere ist hypertrophisch. Verkleinerung der Nieren durch senile Atrophie ist stets beiderseitig gleichmässig entwickelt; auch hier ist die Rinde nicht stärker verschmälert als das Mark; die Oberfläche ist glatt oder ganz fein granuliert. Verkleinerung der Niere durch narbige Schrumpfung betrifft stets die Rinde in höherem Masse als die Marksubstanz. Erstere ist daher stets entweder in toto oder an einzelnen Stellen auffallend versch malert. Die Narbenbildung führt zu den später zu erörternden Difformitäten der Nierenoberfläche, durch welche sich die verschiedenen Formen der Schrumpfniere unterscheiden.

Einseitige Schrumpfung kann durch einseitige Hydronephrose oder einseitige chronische Pyelonephritis entstehen. Auch arteriosklerotische Nierenschrumpfung kann nur einseitig oder wenigstens in einer Niere viel stärker als in der anderen, entwickelt sein. Selten, nur im Beginn der Erkrankung, ist genuine Schrumpfung einseitig, häufiger ist sie in beiden Nieren, jedoch in ungleicher Intensität, entwickelt.

239

Vermehrt ist die Konsistenz bei allen Erkrankungen, die mit Neubildung von Binde- Konsistenz. gewebewnd narbiger Schrunipfung derselben einhergehen, am stärksten bei Staiiungsinduration und genuiner Schrumpfniere. Die senil atrophische Niere, deren Volumenabnahme nicht durch Bindegewebsschrumpfung bedingt ist, ist dagegen schlaff. Massig vermehrt ist die Konsistenz bei Anämie der Niere; starr und zugleich leicht brüchig ist die Amyloidniere.

Vermindert wird die Konsistenz durch alle Zustände, die einen vermehrten Flüssigkeitsgehalt der Niere hervorrufen, so durch Hyperämie, Ödem, besonders durch das entzündliche Ödem der akuten und subakuten Nephritiden. Die durch das Ödem bedingte Lockerung der Verbindung zwischen den Nierenelementen, sowie zwischen diesen und der Kapsel äussert sich dadurch, dass die Kapsel leichter abziehbar ist (siehe oben). Biegt man die Niere der Fläche nach über den Finger, so reisst die morsche Nierensubstanz an der konvexen Seite ein (siehe unter Ödem der Niere Seite 217).

Nierenoberfläche.

Die Oberfläche der normalen Niere ist völlig glatt. Nur selten findet man an den Nieren Erwachsener, häufiger an denen junger Kinder ein regelmässiges, über die ganze Nierenoberfläche sich erstreckendes System seichter Furchen, welche Räume abgrenzen, die ihrer Ausdehnung nach ungefähr einer Malpighischen Pyramide entsprechen und sich als Überreste der gelappten Struktur der Nierenanlage erhalten haben. Schon durch die Regelmässigkeit der von ihnen abgegrenzten Felder unterscheiden sich diese von der kongenitalen Lappung herrührenden Furchen von narbigen Einziehungen der Nierenoberfläche. Schneidet man senkrecht auf sie ein, so sieht man, dass den Grund der Furche völlig normales Nierengewebe bildet, während der Grund narbiger Einziehungen von schwieligem Gewebe begrenzt wird.

Die Abbildung No. 68 auf Tafel 34, welche eine tief eingezogene trichterförmige Infarktnarbe in einer kongenital gelappten Niere darstellt, bringt den Unterschied zwischen diesen beiden Veränderungen der Form der Nierenoberfläche deutlich zur Anschauung.

Unter pathologischen Verhältnissen bleibt die Oberfläche glatt, wenn diese eine gleich-massige Zunahme des Volumens aller Teile der Nieren bedingen; so bei Ödem, akuten und subakuten Nephritiden, akuter Hyperämie. Uneben wird dagegen die Nierenoberfläche, wenn infolge ungleichmässiger Ausbreitung und zeitlich verschiedenen Verlaufs von Entzündungsprozessen an einzelnen Stellen bereits Abnahme des Volumens durch narbige Schrumpfung eintritt, während andere Teile entweder normal oder durch frische Entzündungsprozesse geschwollen sind, so bei chronischen Nephritiden.

Tritt eine Abnahme des Volumens dagegen durch Anämie (vergl. Abb. No. 66, Tafel 34), durch senile Atrophie oder Stauungsinduration ein, also durch Verhältnisse, welche ziemlich gleichmässig auf alle Teile der Niere wirken, so kann hierbei die Oberfläche völlig glatt bleiben, oder wird wenigstens nur ganz feine Unebenheiten aufweisen.

Die Beachtung der Form der Nierenoberfläche ist besonders wichtig für die Differential-diagnose der verschiedenen Arten der Schrumpfnieren. Qleichmässige, grobhöckerige Oranulierung (verg\. Abb. No. 77, Tafel 39) ist für die genuine Schrumpfniere charakteristisch. Unregelmässig verteilte, verzweigte, scharf eingeschnittene Einziehungen (vergl. Abb. No. 76, Tafel 38), zwischen denen annähernd normales Gewebe liegt, finden sich bei der arterio-sklerotischen Seh rümpf niere. Unregelmässige seichte Einziehungen, zwischen denen flache Erhabenheiten sich vorwölben, findet man bei der sekundären Schrumpfniere (vergl. Abb. No. 75, Tafel 38); das weniger geschrumpfte Gewebe lässt die Beschaffenheit der weissen oder bunten Niere (Verfettung, Blutungen) mehr oder weniger deutlich erkennen.

Ganz vereinzelte, aber sehr tiefe trichterförmige Einziehungen, welche zuweilen die ganze Dicke der Nierenrinde durchsetzen, umgeben von normaler Nierensubstanz, rühren von organisierten embolischen Infarkten her (vergl. Abb. No. 68, Tafel 34).

Form der Oberfläche.

240

Farbe der Oberfläche.

Grosse, halbkugelig vorspringende solide Erhabenheiten der Nierenoberflache werden durch Geschwülste (vorzüglich Adenome, Lipome) bedingt.

Aus der Oberfläche vorspringende Cysten finden sich, als Folgen des Verschlusses von Harnkanälchen, besonders in genuinen Schrumpfnieren und senil atrophischen Nieren (vergl. Abb. No. 78, Tafel 39). Den Inhalt bildet gewöhnlich klare Flüssigkeit, in der chemisch Bestandteile des normalen Urins nachweisbar sind. Unter Umständen dickt sich derselbe durch Resorption der flüssigen Bestandteile, durch Epitheldesquamation und Kalkinfiltration zu einer breiigen, gelben Masse ein. Mikroskopisch findet man in dieser häufig Krystalle und schollige, stark lichtbrechende Massen, welche sich bei Zusatz von Salzsäure unter Gasentwickelung lösen (kohlensaurer Kalk), Den wesentlichen Krankheitsbefund bilden Cysten (mit eiweisshaltigem Inhalt) bei der meist kongenitalen Cystenniere.

Schon die normale Nierenoberfläche besitzt keinen einheitlichen Farbenton; entsprechend der Verteilung der feineren Gefässäste, welche die blasse Substanz der Elementarnieren umspinnen, tritt auf der Oberfläche ein rotgefärbtes Netzwerk, dessen Maschen mit graugelblicher Masse erfüllt sind, hervor; dazu kommen noch die sternförmigen Gefässverästelungen der oberflächlichen Venen, die mit den Kapselvenen kommunizieren (Stellylae Verheyeni). Im allgemeinen überwiegt der rote Farbenton in der normalen Nierenoberfläche.

Noch mehr ist dies der Fall bei Hyperämie der Niere, wenn nicht zugleich Degenerationen vorhanden sind, die durch Trübung des Parenchyms die Gefässfüllung verdecken; letzteres findet statt bei chronischer venöser Hyperämie, bei Nephritiden mit starker Verfettung. Auch in diesem Fall erscheinen jedoch die ganz oberflächlich gelegenen Stellulae Verheyeni besonders deutlich ausgeprägt auf dem im übrigen gelblich gefärbten Grund (vergl. die Abbildungen No. 67 Tafel 34, No. 71 Tafel 36, No. 73 und No. 74 Tafel 37).

Abnorme Blässe, diffuse graugelbe Färbung findet sich bei Anämie (vergl. Abb. No. 66, Tafel 34); das Volumen ist zugleich vermindert, die Konsistenz vermehrt; die Stellulae Verheyeni sind nicht sichtbar.

Auch bei diffuser, akuter Nephritis mit reichlicher Parenchymdegeneration ist die Farbe graugelb, das Volumen ist hierbei jedoch vermehrt, die Konsistenz vermindert; die Stellulae Verheyeni sind sichtbar (vergl. Abb. No. 71, Tafel 36).

Blasse Färbung der granulierten Oberfläche findet sich ziemlich regelmässig bei genuiner Schrumpfniere. Bei arteriosklerotischer Schrumpfniere ist die Farbe vom Blutreichtum des Individuums, von Stauungserscheinungen etc. abhängig und daher sehr variabel.

Besonders hingewiesen sei nochmals auf einige Verhältnisse, die gerade an der Nierenoberfläche sehr deutlich sich ausprägen; so die dunkelroten, scharf umschriebenen runden Flecke, die von Blutungen herrühren (vergl. Abb. No. 72, Tafel 36), die rein gelben, scharf begrenzten Fleckchen (vergl. Abb. No. 73 und No. 74, Tafel 37), die als Stellen herdförmiger intensiver Verfettung ein wichtiges Zeichen subakuter und chronischer Entzündungsformen darstellen.

Ausserordentlich deutlich erscheinen ebenfalls auf der Oberfläche die entzündlichen Infiltrate und Abszesse, welche von infektiösen Capillarembolien herrühren. Sie bilden gelbe Flecken oder Bläschen, die von einer blutroten Zone umgeben sind (vergl. Abb. No. 70, Tafel 35). Auch embolische Tuberkel, werden meist auf der Oberfläche am deutlichsten als graue oder grau-gelbliche Kfiötchen erkannt, denen die intensive Rötung der Umgebung embolischer Entzündungsherde gewöhnlich fehlt.

Schnittfläche der Niere.

Die Beschaffenheit der tieferen Regionen der Niere studiert man am besten auf einem Schnitt, welchen man vom konvexen Nierenrand aus bis auf den Hilus führt; eventuell kann man noch sekundäre Schnitte, die diesen ersten Schnitt senkrecht treffen, von beliebigen Stellen der Nierenoberfläche aus anlegen.

241

Die Breite der Marksubstanz variiert unter pathologischen Verhältnissen wenig. Dagegen ist die Rinde bei fast allen krankhaften Zuständen, die eine Vergrösserung der Niere bedingen (trübe Schwellung, akute Entzündungen, grosse weisse und grosse bunte Niere), sowohl absolut, als besonders relativ zur Breite der Marksubstanz verhreiiert; bei a\\en Schrumpfungs-vorgängen ist sie in viel höherem Masse verschmälert, als die Marksubstanz. In allen Partien völliggleichmässigversckmälert ist die Rinde bei genuiner Schrumpfniere, wenigerglelchmässig bei sekundärer; bei arteriosklerotischer Schrumpfniere sind nur die Partien verschmälert, die unter oberflächlichen Einziehungen liegen, die zwischen solchen gelegenen Teile der Rinde können normal breit sein. Als normal ist für eine Niere mittlerer Grosse eine Rindenbreite von etwas über '/j cm zu betrachten.

Auch die Konsistenz der Rinde wird durch Krankheiten, welche die Konsistenz der Niere verringern, in viel stärkerem Masse verändert als die der Marksubstanz; daher kommt es, dass bei allen frischeren entzündlichen Zuständen die weiche Rinde, welche stärker als das Mark geschwollen ist, sich in flachem Bogen über die Schnittfläche vorwölbt, während die Schnittfläche der Marksubstanz eben bleibt.

Vermehrung des Blutgehaltes macht sich an der Marksubstanz oft viel mehr bemerklich, als in der Rinde, da häufig in der letzteren zugleich Trübungen durch körnige und fettige Degeneration vorhanden sind, welche die Blutfarbe verdecken. So kontrastiert besonders bei der grossen weissen und grossen bunten Niere die gerötete Marksubstanz lebhaft mit der grösstenteils gelb gefärbten Rinde. Auch bei Stauungsinduration ist meist im Bereich der Rinde keine auffallende Hyperämie erkennbar, während die Marksubstanz durch die venöse Stauung dunkelblau gefärbt erscheint (vergl. Abb. No. 67, Tafel 34).

Die streifige Struktur der Niere beruht auf der regelmässigen Anordnung der Gefässe des Organs, welche ziemlich parallel unter einander zwischen den Elementarnieren verlaufen. Die Struktur verschwindet daher, wenn die Qefässfüllung sehr gering wird (Anämie der Niere) oder, wenn durch Degenerationen des Parenchyms, die dieses undurchsichtig machen, das Durchschimmern der Gefässe unmöglich wird. Da Degenerationen des Parenchyms, besonders die entzündlichen, meist in der Rinde stärker entwickelt sind, als in der Marksubstanz, so wird die Struktur der Rinde viel leichter verwischt. Die Verwischung der Struktur der Rinde ist eines der wichtigsten Zeichen der Nierenentzündungen. Die streifige Struktur der Marksubstanz verschwindet dagegen bei den intensivsten Entzündungen nicht,

Diffuse graugelbe Färbung der Rinde findet sich bei Anämie (vergl. Abb. No. 66, Tafel 34), die Struktur ist verwischt, die Rinde schmal. Hellbraune Färbung deutet auf Eisenablagerung in der anämischen Niere (perniciöse Anämie).

Diffuse graugelbe Färbung findet sich ferner bei der blassen Form der akuten Nephritis; hier ist jedoch die Rinde verbreitert, vorquellend (vergl. Abb. No. 71, Tafel 36).

Cirkumskripte, rein gelbe Flecken und Streifen, Zeichen intensiver, aber herdförmig verteilter Verfettung, finden sich besonders bei subakuten Entzündungen, bei der grossen weissen und grossen bunten Niere (vergl. Abb. No. 73 und No. 74, Tafel 37), ferner bei der mit Verfettung komplizierten Amyloidentartung (Butterniere, vergl, Abb. No. 64, Tafel 33). Bei sehr ausgebreiteter und intensiver Verfettung kann die ganze Rinde glelchmässig hellgelb erscheinen.

Einen bräunlich-gelben, wachsartigen Farbenton besitzt die Rinde der Amyloidniere, welche zugleich durch ihren Qlanz auffällt. Die Marksubstanz ist blassrosa gefärbt (vergl. Abb. No. 64, Tafel 33).

Ortlnlich-gelbe oder gelbe Flecken und Streifen, aus denen auf Druck Eiter hervorquillt, finden sich bei eitrigen Nephritiden: vorzugsweise in der Marksubstanz sitzen sie bei Pyelonephritis (vergl. Abb. No. 79, Tafel 40), vorwiegend in der Rinde dagegen bei embolischer Nephritis; hier sind zugleich meist infarktartige Herde vorhanden (vergl. Abb. No. 70, Tafel 35).

Orauimer-Zimmermann, Technik und Diagnostik am Sektionstlsch.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;16

Breite der Rinde und Marksubstanz.

Konsistenz der Rinde.

Blntgehalt der

Schnittfläche.

Struktur der Schnittfläche.

Farbe der Schnitlfläclie.

242

über

Schematische Übersicht

einige der wichtigsten Nierenerkrankungen.


Vo- luinen #9632; vermehrt	Oberfläche glatt	Konsistenz vermehrt	Schnittfläche glänzend, Farbe wachsartig	Amyloidniere.
		Konsistenz 1 vermindert, morsch	Struktur normal	Ödem der Niere.
		Konsistenz 1 vermindert, morsch	Struktur verwischt	Akute und subakute Nephritiden.
	Oberfläche uneben	Konsistenzstark vermehrt	Marksubstanz dunkelblau; Rinde blass, ohneBlu tungen	Stauungsinduration.
		Konsistenz nicht wesentlich erhöht	Rinde und Oberfläche mit reingelben Flecken, ohne Blutungen	ürosse weisse Niere.
		Konsistenz nicht wesentlich erhöht	Rinde und Oberfläche rot und gelb gefleckt	Orosse bunte Niere.
Volumen vermindert	Oberfläche glatt		Farbe der Schnittfläche graugelb	Anämie der Niere.
	Oberfläche uneben		Oberfläche ganz fein granuliert	Senile Atrophie der Niere (Altersschrumpfniere).
			Oberfläche gleichmässig grobhöckerig; Granula blass, keine Blutungen	Genuine. Schrumpfniere.
			Oberfläche zeigt einzelne mehr oder weniger tief eingezogene Narben, dazwischen normales Parenchym	Arteriosklerotische Schrurapfniere.
			Oberfläche zeigt seichte Einziehungen, das Parenchym verfettet und mit Blutungen durchsetzt	Sekundäre Schrumpfni ere.

Tabellarische Übersicht

über die Arten der akuten Nephritis.


Eitrige Infiltration	Geflammte eitrige Herde in der Marksubstanz. Entzündung des Nierenbeckens	Pyelonephritis.
Eitrige Infiltration	Infarktartige und kleine runde Eiterherde in der Nierenrinde	Embolische Nephritis.
Keine Eiterung	Herdförmige, aber intensive Verfettung (rein gelbe Flecke)	Subakute Nephritis.
	Diffuse Verfettung (gleichmässig blassgelbe Färbung)	Akute Nephritis, blasse (degenerative) Form.
	Wenig Verfettung, reichliche Blutungen	Akute Nephritis, hämorrha-gisclie Form.

243

Besonders in der Marksubstanz machen sich Verfärbungen bemerkbar, weiche auf Erfüllung der Harnkanäichen mit abnormen, gefärbten Massen beruhen, so die sepiaartige Färbung bei Hämoglobinurie (vergl. Abb. No. 65, Tafel 34); milchweisse Streifen in der Marksubstanz sind entweder Kalkinfarkte (Sublimatvergiftung) oder Harnsäureinfarkte (Gicht); gelbrote Streifen bei Neugeborenen sind ebenfalls Harnsäureinfarkte.

Blutungen erscheinen als dunkelrote Flecken und Streifen vorzugsweise in der Rinde, lassen sich jedoch hier nicht so leicht und sicher erkennen, als auf der Nierenoberfläche. Sie finden sich gelegentlich bei allen akuten Nephritiden, bei Grosser weisser und Grosser bunter Niere, sowie sekundärer Schrumpfniere.

An die Untersuchung der Niere schliesst sich die dts Nierenbeckens an; man geht von Untersttciiung der bis auf den Nierenhilus durchdringenden Schnittfläche mit einer Scherenbranche in das _Ni_C1._c,lbeckeiis. Nierenbecken ein und schneidet dasselbe in der Richtung auf die Abgangsstelie des Ureters zu völlig auf. Die hierdurch noch nicht eröffneten Nierenkelche werden einzeln bis zur Papillenspitze aufgeschnitten, bis man das Nierenbecken in seiner ganzen Ausdehnung übersehen kann (vergl. Abb. No. 79, Tafel 40). Näheres über die Krankheiten des Nierenbeckens siehe Abschnitt V, Untersuchung der Ureteren und des Nierenbeckens.

Anhang: Erkrankungen der Nebennieren.

Cirkulationsstörungen und Entzündungen der Nebennieren sind ohne weiteres pathologisches Interesse und vorkommenden Falls nach allgemeinen Prinzipien zu beurteilen. Unter den degenerativen Veränderungen findet sich nicht selten Amyloldentartiing der Nebennieren bei allgemein verbreiteter Amyloiddegeneration. Sie macht sich bemerklich durch den lebhaften Glanz der Schnittfläche des Organs; mikroskopisch bemerkt man, dass dieselbe ausschliesslich am Reticulum, nicht an den Parenchymzellen verläuft. Fettige Infiltration ist für die Zellen der Nebennierenrinde ein physiologischer Zustand.

Tuberkulose der Nebennieren (vergl. Abb. No. 81, Tafel 41) findet sich häufig bei verbreiteter Tuberkulose zahlreicher Organe. Meist findet man nur vereinzelte, grosse, käsige Knoten, welche durch eine reichliche Menge erhaltenen Nebennierenparenchyms von einander getrennt sind; seltener ist das ganze Organ in eine grosse, derbe, käsige Masse verwandelt. Die Nebennierentuberkulose ist besonders deswegen von Interesse, weil man die Addison'sche Krankheit, einen Symptomenkomplex, der durch progressive Anämie, bronzeartige Färbung der Haut und schwere Störungen der Magen- und Darmfunktion (unstillbares Erbrechen, völlige Appetitlosigkeit, Durchfälle) charakterisiert ist, auf die Nebennierentuberkulose zurückgeführt hat, die sich allerdings ziemlich häufig bei dieser Krankheit vorfindet. Da bisweilen jedoch auch anderweitige Erkrankungen der Nebennieren (Geschwülste) bei der Addisonschen Krankheit gefunden worden sind, so scheint es weniger darauf anzukommen, dass eine bestimmte Krankheit der Nebennieren vorhanden ist, als dass überhaupt genügend grosse Mengen der Nehennierensubstanz durch beliebige Veranlassung zerstört sind. Es ist daher bei der Tuberkulose der Nebennieren vor allen Dingen darauf zu achten, wieviel noch Nebennierenparenchym erhalten ist, und, ob beide Nebennieren affiziert sind.

Ein nicht ganz seltener Befund sind Adenome der Nebennieren (vergl. Abb. No. 82, Tafel 41), meist kirschgrosse, selten grössere, scharf abgegrenzte oder abgekapselte Geschwülste, deren Schnittfläche goldgelb gefärbt ist, wie die Nebennierenrinde, und die auch mikroskopisch die Struktur der Nebennierenrinde erkennen lassen. Seltener kommt es vor, dass diese Geschwülste einen atypischen Bau annehmen und durch Metastasen ihre Malignität bekunden.

Amyloid-entartung.

Tuberkulose.

lichte Oschwülslc.

244

Diese sogenannten Hypernephrome sind besonders deswegen interessant, weil auch in anderen Organen, besonders der Niere, nicht selten Geschwülste von gleicher oder ähnlicher Struktur vprkonunen, von denen wohl mit Recht angenommen wird, dass sie sich aus versprengten Teilen der Nebennieren entwickeln. In der That findet man sehr häufig in der Niere oder in der Umgegend der Geschlechtsdrüsen kleine, durch ihre goldgelbe Farbe an die Nebennierenrinde erinnernde Körperchen, die ihrer Struktur nach mit Nebennierengewebe eine weitgehende Ähnlichkeit besitzen; bisweilen ist ein grosser Teil der Nebenniere zwischen Nierenoberfläche und Nierenkapsel eingeschlossen (Subkapsuläre Nebenniere).

Metastatische Carcinom- und Sarkomentwickelung in der Nebenniere findet sich bei allgemeiner Carcinomatose und Sarkomatose.

Balanitis.

Abschnitt V.

Untersuchung der männlichen Genitalien und der harnleitenden Organe.

Untersuchung der äusseren Genitalien.

Oberflächliche Entzündung der Schleimhaut der Eichel {Balanitis) und des Präputiums findet sich häufig infolge chronischer Reizung durch gestaute und zersetzte Sekrete, oder im Anschluss an entzündliche (gonorrhoische) Prozesse der Urethra, resp. an Schankergeschwüre.

Das Ulms dumm, der syphilitische Primäraffekt, hat seinen Sitz am häufigsten an der Corona glandis oder am Frenulum präputii; es stellt ein derbes Infiltrat dar, welches auf seiner höchsten Erhebung ulceriert ist. Häufiger begegnet man an der Leiche den Residuen eines Primäraffektes, welche sich als knorpelharte Verdickungen in der Vorhaut oder der Corona glandis oder als flache, strahlige Narben darstellen. Unter den Geschwülsten dieser Gegend sind die häufigsten die spitzen Kpndylome: rote, verzweigte, hahnenkamm-artige, ziemlich derbe Exkrescenzen, welche über ihrer Unterlage verschiebbar sind und sich dadurch von der papillären Form, unter welcher das Carcinom der Glans penis bisweilen auftritt, unterscheiden.

In den Schwellkörpern des Penis kommen bisweilen in Folge von Verletzungen sehr umfangreiche Blutungen vor, welche zu enormer, bretharter Schwellung derselben und zu bedeutenden Difformitäten des Penis führen. Nach Resorption derselben bleiben tief eingezogene, schwielige Narben zurück.

Entzündungen der Schwellkörper kommen durch äussere Verletzungen oder Durchbruch periurethraler Abszesse in die Schwellkörper zustande.

Syphilitischer Primaraffekt.

Spitzes Komlyloni, Carcinom.

Blutungen und

Entziiiidungen

der Corpora

cavernosa.

Inhalt

der Urethra.

Untersuchung der Harnröhre.

Beim Aufschneiden der Harnröhre beachte man vor allen Dingen etwaigen in derselben vorhandenen Eiter oder schleimig-eitriges Sekret, welches in den meisten Fällen von gonorrhoischer Erkrankung der Schleimhaut herrührt. Vor Verwechslungen etwa vorhandenen Spermas mit schleimigem Sekret wird die mikroskopische Untersuchung auf Samenfäden schützen.

Vor allen Dingen wichtig ist es, die Weite des Lumens der Harnröhre zu beachten. Strik-turen finden sich am häufigsten im Beginn der Pars membranacea; ist Verdacht auf Bestehen einer Striktur vorhanden, so überzeugt man sich zunächst am besten durch Einführen der Sonde, wo das Hindernis sitzt. Die Wand der Harnröhre ist an der Stelle der Striktur von narbigen Zügen durchsetzt; hinter der Striktur ist das Lumen erweitert.

Weite des Lumens.

245

Eitrige Entzündung der Harnröhrenschleimhaut ist fast in allen Fällen die Folge gonorrhoischer Infektion. Im Verhältnis zur Reichlichkeit der Sekretion ist die Schwellung und Rötung der entzündeten Schleimhaut in der Leiche meist sehr gering, besonders in chronischen Fällen, wo sich die Entzündung vielfach nur durch schwache Rötung und oberflächliche Rauheit der Schleimhaut verrät.

Diphtheritische Entzündung der Urethralschleimhaut wird mitunter durch den Druck dauernd liegender Katheter oder Bougies hervorgerufen. Die Schleimhaut ist intensiv gerötet und von einer gelben oder missfarbigen Pseudomembran bedeckt.

Entzündungen der Urcthral-schlciinhant.

Geschwüre der Harnröhrenschleimhaut finden sich am häufigsten hinter Strikturen

Geschwüre.

in dem erweiterten Teil der Urethra; es kann durch dieselben zum Durchbruch der Wand und zur Urininfiltration oder Abszessbildung in der Umgebung kommen. Bricht ein solcher periurethraler Abszess nach aussen durch, so entsteht eine Harnröhrenfistel, durch welche der Urin nach aussen abfliesst.

Ausser durch geschwürige Prozesse wird die Wand der Urethra mitunter auch durch

Ruptnra urethrae.

Verletzungen (schwere Kontusionen des Perineums) durchbrochen {Ruptura urethrae); die gefährlichste Folge dieser Harnröhrenrupturen ist Urininfiltration, d. h. der Harn dringt von der Risstelle aus in das umgebende Gewebe ein, geht daselbst unter Mitwirkung gleichzeitig eingedrungener Bakterien in Zersetzung über, und es kommt so zur Gangrän des gesamten infiltrierten Gewebes.

Häufiger findet man die Harnröhrenwand durchbohrende Verletzungen, die durch Falsche Wege gewaltsame Einführung von Kathetern oder Bougies entstanden sind und zwar vor Strikturen, oder in der Pars prostatica unterhalb der hypertrophischen Prostata; diese falschen Wegequot; geben mitunter Veranlassung zu periurethraler Abszessbildung. Urininfiltration wird selten durch sie herbeigeführt, da der Urinzufluss zu der verletzten Stelle infolge der oberhalb bestehenden Striktur erschwert und der Abfluss des Urins unterhalb derselben unbehindert ist.

Tuberkulose der Urethralschleimhaut ist ein sehr seltener Befund und zeigt sich in Form vereinzelter grauer Knötchen oder etwas grösserer, scheibenförmiger verkäsender Herde.

Tgt;ex syphilitische Primäraffekt wird mitunter im Orificium urethrae vorgefunden; nach

Tuberkulose der Harnröhre.

Syphilis.

Abheilung desselben bleibt eine narbige Striktur des Orificium urethrae zurück.

Untersuchung der Prostata.

Unter den Erkrankungen der Prostata ist am wichtigsten die sogenannte Hypertrophie dieses Organs. Die Anschwellung der Prostata wird in den meisten Fällen durch eine sklero-sierende interstitielle Bindegewebswucherung hervorgebracht. Das Organ ist in diesem Falle vergrössert und hart; auf der Schnittfläche treten mitunter derbe fibromähnliche Knoten hervor.

Kommt die Vergrösserung nicht nur durch Zunahme des interstitiellen Gewebes, sondern auch durch die des Drüsenparenchyms zustande, so ist das geschwollene Organ weicher, die Schnittfläche zeigt die Beschaffenheit der normalen Prostata; mitunter finden sich weiche, vorquellende Knoten mit drüsenartig gelappter Struktur, die aus gewuchertem Driisen-gewebe bestehen und als wirkliche Adenomezxx bezeichnen sind (vergl. Abb. No. 84, Tafel 42).

Die Vergrösserung betrifft selten die ganze Prostata, meist nur einzelne Teile derselben. 1st der sogenannte mittlere Lappen hypertrophisch, so ragt derselbe klappenartig von rückwärts her in das Orificium internum urethrae hinein und bedingt daher bei Füllung der Blase einen ventilartigen Verschluss der Harnröhre; die Folgen sind dieselben, wie bei jeder anderen Stenose der Urethra, nämlich Harnstauung in der Blase und daran sich anschliessende Entzündung derselben. Ist einer der seitlichen Lappen hypertrophisch, so wird die Pars prostatica der Harnröhre S-förmig gekrümmt; bei Hypertrophie beider seitlichen Lappen wird ihr Lumen durch Kompression von beiden Seiten her spaltförmig. Diese letzteren Abnormitäten bedingen zwar auch häufig Behinderung der Harnentleerung, jedoch selten völligen Verschluss der Harnröhre.

Prostatahypertrophie.

246

Akute eitrige Entzündung.

Akute eitrige Entzündung der Prostata schliesst sich bisweilen an gonorrhoische Entzündung der Pars prostatica urethrae an, wenn die Entzündung längs der Drüsenkanälchen fortkriecht. Häufiger wird dieselbe durch Verletzungen der Prostata bei Einführung metallener'Katheter hervorgebracht, welche, durch die hypertrophische Prostata am Eindringen in die Blase verhindert, die Harnröhre durchbohren und in die Prostata eindringen (falsche Wege). An die eitrige Prostataentzündung schliesst sich leicht infektiöse Thrombose im Plexus pubicus und Pyämie an. Umgekehrt findet man auch bei Pyämie mitunter metastatische Eiterungen in der Prostata. Die eitrig entzündete Prostata ist weich, geschwollen, entweder von zahlreichen gelblichen Zügen, aus denen auf Druck Eiter hervorquillt, oder von mit Eiter gefüllten, grösseren und kleineren Höhlen durchsetzt; selten ist das ganze Organ eitrig eingeschmolzen.

Die Tuberkulose der Prostata ist ein häufiger Befund bei Urogenitaltuberkulose und besonders deswegen von Wichtigkeit, weil die Prostata den Punkt des Urogenitalsystems darstellt, an dem die beiden Teile desselben in den gemeinsamen Ausführungsweg münden, und von dem aus sich daher die Tuberkulose sowohl nach dem Hoden als nach der Niere zu ausbreiten kann. Die Krankheit produziert in diesem Organ meist ziemlich derbe, gelbe, käsige Knoten (vergl. Abb. No. 85, Tafel 43), welche bisweilen zentral erweichen. Die so entstandenen Cavernen brechen manchmal in die Harnröhre durch.

Primäre Carcinomt der Prostata sind selten; sie greifen meist frühzeitig auf den Blasenhals über; umgekehrt wuchert das Blasencarcinom fast regelmässig in die Prostata hinein, so dass die Entscheidung, ob ein in der Gegend des Blasenhalses befindliches Carcinom von der Blase oder Prostata ausgeht, mitunter nur durch mikroskopische Untersuchung gefällt werden kann. Der Prostatakrebs ist ein ausgesprochenes Adenocarcinom, während die Blasenkrebse meist Plattenepithelkrebse sind.

Die häufig in der Prostata älterer Leute vorhandenen kleinen schwarzen raquo;schnupftabakähnlichen laquo; Konkremente entstehen aus eingedicktem Drüsensekret; Störungen werden durch dieselben nicht verursacht.

Untersuchung der Blase.

A. Ausdehnung der Blase.

Die extremsten Abnormitäten in der Füllung der Blase haben ihren Grund entweder in Erkrankungen der Blase, resp. anderer Teile des Harnapparates, oder in Krankheiten des Nervensystems.

Sehr spärlich ist der Blaseninhalt meist bei Krankheiten, welche mit Anurie oder bedeutender Verminderung der täglichen Harnmenge einhergehen, also besonders bei Nephritis und Herzkrankheiten.

Excessive Ausdehnung der Blase deutet entweder auf ein Hindernis der Blasenentleerung (durch Konkremente, Prostatahypertrophie oder narbige Urethralstrikturen) hin, oder auf Lähmung der Blasenmuskulatur infolge Erkrankungen des Nervensystems. So findet man die Blase abnorm ausgedehnt bei Hirnkrankheiten, die mit schweren Bewusstseinsstörungen verbunden sind (Meningitis, Apoplexie), besonders aber bei Spinalerkrankungen (Querschnittsmyelitis, Kompression des Rückenmarks bei Wirbeicaries, Tumoren etc.).

1st die mangelhafte Entleerung durch ein Abflusshindernis bedingt, so ist die Blase nicht nur dilatiert, sondern auch hypertrophisch, ihre Muskelwand verdickt und starr, die Muskelbiindel springen ins Lumen balkenartig vor {Balkenblase); ist sie jedoch Folge der Lähmung der Muskulatur, so ist die Wand verdünnt, schlaff. Die weiteren Folgen der Harnstauung sind aber in beiden Fällen meist dieselben; es gesellen sich fast regelmässig entzündliche Zustände der Schleimhaut, bedingt durch Bakterieninvasionen und Urinzersetzung, hinzu, deren Intensität von der katarrhalischen bis zur diphtheritischen Form der Entzündung variiert, und die in vielen Fällen auf Ureteren und Nierenbecken übergreifen.

Tuberkulose.

Carcinom.

Konkremente.

247

B. Blaseninhalt.

Dtv physiologische Inhalt der Blase ist bekanntlich ein klarer, schwach sauer reagierender Urin. Hat die Leiche längere Zeit gelegen, so wird der in der Blase enthaltene, ursprünglich klare Urin durch Ausscheidung von Uraten getrübt. Noch stärkere Trübung tritt in alkalischem Urin durch Ausscheidung von Phosphaten etc. ein. Ein sehr stark durch Salzausscheidung getrübter Harn wird bisweilen für einen durch eitrige Beimengungen getrübten gehalten. Vor einer solchen Verwechslung kann man sich leicht durch die einfachste mikroskopische Untersuchung schützen: der durch Salze getrübte Urin enthält nur Krystalle, der eitrig getrübte Urin ausserdem Epithelien, Leukocyten etc.

Beschaffenheit

des Urins,

Um den Urin auf abnorme Bestandteile zu untersuchen, ist es vorteilhaft, eine Probe

Abnorme Urinbestand teile.

desselben vor Entfernung der Beckenorgane aus der Blase zu entnehmen. Die wichtigsten abnormen Bestandteile sind:

1.nbsp; nbsp;Traubenzucker, chemisch nachweisbar durch die bekannten Reduktionsproben, Zucker, findet sich bei Diabetes mellitus; seltener bei Nervenkrankheiten und im Endstadium von Lebercirrhose. Fehlende Zuckerreaktion des der Leiche entnommenen Urins schliesst die Anwesenheit von Diabetes nicht aus, da sehr häufig bei dieser Krankheit sub finem der Zuckergehalt des Urins aufhört und Albuminurie dafür auftritt.

2.nbsp; Eiweiss, nachweisbar durch Kochen des mit Essigsäure angesäuerten Urins, findet Eiweiss. sich bei den meisten Nierenkrankheiten (Nephritis, trüber Schwellung, Verfettung oder Amyloidentartung der Niere, Stauungsniere), ferner bei allen Krankheiten, in denen Blut

oder Eiter an irgend einer Stelle der Harnleitungswege dem Urin beigemengt wird. Erheblicher Eiweissgehalt deutet stets auf schwere Ernährungsstörungen des Nierenepithels hin. In diesem Falle sind meist auch abnorme, mikroskopisch nachweisbare Formelemente (Cylinder, Nierenepithel, rote und weisse Blutkörper) vorhanden. Unbedeutender Eiweissgehalt findet sich bei genuiner und arteriosklerotischer Schrumpfniere, ferner bei geringfügiger Blut- und Eiterbeimengung.

3.nbsp; Reichlichere Blutbeimengung verleiht dem Urin eine rote Farbe; im Sediment weist Blut das Mikroskop rote Blutkörper nach. Quellen reichlicher Blutbeimengung zum Urin sind

vor allen Dingen bösartige Geschwülste der Niere und der Blase, diphtheritische Entzündungen der Blase, des Nierenbeckens und der Ureteren, besonders die durch Nieren- und Blasensteine hervorgebraclfien diphtheritischen Geschwüre, ferner Verletzungen (Nieren-und Blasenrupturen etc.).

Rührt die blutrote Farbe des Urins nur von gelöstem Blutfarbstoff her, so fehlen Blutkörper im Sediment; dagegen ist der Blutfarbstoff durch die spektroskopische Untersuchung oder eine der bekannten chemischen Reaktionen auf Blutfarbstoff nachweisbar. Hämoglobinurie findet sich bei verschiedenen schweren, mit Blutzersetzung einhergehenden Vergiftungen (Säurevergiftung, Vergiftung mit Kali chloricum) und bei Infektionskrankheiten (Malaria, Pyämie); meist ist zugleich Methämoglobinurie vorhanden (siehe Blutkrankheiten).

Beimengung von roten Blutkörpern, welche in der Niere per diapedesin ausgetreten sind, ist in den meisten Fällen nur mikroskopisch nachweisbar; selten verrät sie sich durch Rotfärbung des Urins; sie findet sich besonders bei Nephritis, Stauungsniere, Niereninfarkten.

4.nbsp; Eiterbeimengung verrät sich durch Trübung des Urins und ein dickes, in den Eiter, tiefsten Partien der Blase angehäuftes, schleimig-eitriges oder rein eitriges Sediment. Quellen

der Eiterbeimengung sind vor allen Dingen die schweren Entzündungen der Blase und des Nierenbeckens; seltener stammt der Eiter aus Abszessen der Umgegend, welche in die Harnwege durchgebrochen sind.

Den wichtigsten abnormen Blaseninhalt bilden die Blasensteine; ihrer chemischen Konkremente, Natur nach unterscheidet man:

1. Uratsteine, feste Konkremente von heller, graubräunlicher Farbe und ziemlich glatter Oberfläche.

248

2.nbsp; Oxalatsteine, feste Konkremente von schwarzbrauner Farbe und maulbeerartiger, höckriger Oberfläche.

3.nbsp; Phosphat- und Karbonatsteine, kreideweisse Konkremente von mörtelartiger Konsistenz, bisweilen so bröcklig, dass sie sich zwischen den Fingern zerdrücken lassen. Sie entstehen nur aus alkalischem Urin und bilden sich meist dann, wenn die Blase sich im Zustand intensiver Entzündung, der Urin sich in ammoniakalischer Qährung befindet. Daher findet man sehr häufig Urat- und Oxalatsteine von einer weissen Hülle von Phosphat- und Karbonatniederschlägen umgeben, wenn der ursprünglich vorhandene, den Kern bildende Stein eine Entzündung der Blasenwand hervorgerufen hat.

Den innersten Kern sämtlicher Steine bilden meist organische Massen (Klumpen von Bakterien) oder in die Blase gelangte Fremdkörper. Die Konkrementbildung ist fast regelmässig von intensiver Entzündung der Blasenwand begleitet; häufig findet sich an der Stelle, wo der Stein der Blasenwand aufgelegen hat, ein diphtheritisches Geschwür. Durch Verlegung des Orificium internum urethrae kann Harnretention mit ihren Folgen hervorgebracht werden. Blasensteine sind infolge der Fortschritte der Chirurgie auf diesem Gebiet ein verhältnismässig seltener Leichenbefund geworden.

Akute

katarrhalische

Cystitis.

C. Erkrankungen der Blasenwand.

Die normale Blasenschleimhaut ist in der Leiche stets blassgelblich. Häufig findet man, besonders in stark kontrahierten Blasen, einzelne Partien der Schleimhaut ödematös, gallertartig zitternd und durchscheinend, ohne dass ein besonderer Grund hierfür nachweisbar wäre. Einfache Hyperämie findet sich zuweilen bei allgemeiner venöser Stauung infolge von Herz- und Lungenkrankheiten; dieselbe zeigt sich durch stärkere Injektion einzelner grösserer Qefässe, weniger durch diffuse Rötung. Bei chronischer Stauung in den Unterleibsorganen beobachtet man manchmal varicose Erweiterung der Venen der Blasenschleimhaut.

Die akute katarrhalische Cystitis ist gekennzeichnet durch intensive, diffuse Rötung der Schleimhaut, durch Schwellung und Auflockerung derselben. Die Blase ist eng, kontrahiert, mitunter fast leer. Der in der Blase enthaltene Urin ist durch abgestossenes Epithel und Eiterkörperchen getrübt, besonders lässt derselbe einen aus diesen Elementen gebildeten Bodensatz erkennen.

Die akute Cystitis entwickelt sich bisweilen im Verlauf von Infektionskrankheiten; mitunter wird sie durch von der Harnröhre aus auf die Blase fortschreitende gonorrhoische Infektion bedingt. Am häufigsten ist sie die Folge ammoniakalischer Urinzersetzung, welche durch Bakterien eingeleitet wird, die in die Blase mit verunreinigten Instrumenten eingeführt sind. Die akute Cystitis kann völlig ausheilen, häufig geht sie jedoch in ein chronisches Stadium über, besonders in den Fällen, wo sie sich im Anschluss an eine durch Strikturen etc. bedingte Harnretention entwickelt hat, und wo infolgedessen eine Entfernung der Infektionserreger durch regelmässige, vollständige Entleerung der Blase erschwert oder unmöglich gemacht ist.

Die chronische Cystitis entwickelt sich von vornherein chronisch, oder geht aus einer akuten Cystitis hervor, deren Ausheilung entweder in der eben bezeichneten Weise durch Erschwerung der Blasenentleerung oder durch immer erneute Zufuhr von Entzündungserregern verhindert wird. Das letztere ist besonders dann der Fall, wenn die Blase mit Hohlorganen der Nachbarschaft, die reichlich Bakterien enthalten, kommuniziert, so bei den nach Geburtstraumen entstandenen Blasenscheidenfisteln, oder wenn die Blasenwand durch zerfallende Carcinome des Uterus oder Rectums perforiert wird.

Die chronisch entzündete Blasenschleimhaut ist fleckig gerötet, von Blutungen durchsetzt, welche oft die Schleimhaut blasenförmig vorbuchten (chronische hämorragische Cystitis, vergl. Abb. No. 83, Tafel 42); durch Zersetzung des ergossenen Blutes entstehen schwärzliche und grünliche Verfärbungen. Die Schleimhaut ist durch Hyperämie, noch mehr durch produktive Bindegewebswucherung verdickt; letztere führt an einzelnen Stellen zu

Chronische Cystitis.

249

narbigen Einziehungen, zwischen denen die geschwollenen Partien sich vordrängen; die Oberfläche wird dadurch rauh und uneben. Die Konsistenz nimmt durch die Bindegewebs-entwickelung zu, die Schleimhaut wird starr, unverschieblich; die sklerosierende Bindegewebs-wucherung ergreift auch die übrigen Schichten der Blasenwand, die dadurch in toto starr und verdickt sind. In den Fällen, wo die Cystitis durch Hindernisse der Blasenentleerung bedingt war, findet sich nebenbei noch die schon früher erwähnte Hypertrophie der Blasenmuskulatur, welche zur Verdickung der Blasenwand beiträgt. Im Endstadium kann die Schrumpfung des neugebildeten Bindegewebes Verdünnung der Blasenwand und Verengerung des Lumens hervorbringen.

In schweren Fällen, besonders bei nervöser Blasenlähmung, kommt es zur diphtheri-tischen Entzündung der Schleimhaut (vergl. Abb. No. 84, Tafel 42); dieselbe ist gerötet, stellenweise schwärzlich-grün verfärbt und von dicken, gelbbraunen Pseudomembranen bedeckt. Nach Abstossung derselben entstehen unregelmässige diphtheritische Qeschwüre, von denen aus eine phlegmonöse Entzündung in die Submucosa eindringen kann.

Der Urin ist bei allen chronischen Formen der Cystitis stark getrübt, von stechendem, ammoniakalischen Geruch; in den untersten Blasenpartien ist ein reichliches, vorwiegend eitriges Sediment angehäuft.

Die Blasentuberkulose wurde bereits bei Besprechung der allgemeinen Urogenital-

Blasen-tuberkulose.

tuberkulose erwähnt, so dass darauf verwiesen werden kann. Hier sei nur nochmals bemerkt, dass diese Erkrankung am. häufigsten zur Bildung vereinzelter, meist in der Nähe der Ureteren-mündung sitzender Geschwüre, selten zur Verkäsung der ganzen Blasenschleimhaut (vergl. Abb. No. 85, Tafel 43) führt. Das eitrige, mit käsigen Brocken gemengte Urinsediment enthält meist Tuberkelbazillen, häufig in der charakteristischen Zopfform angeordnet.

Unter den echten Geschwülsten der Blase sind nur die Papillome und Carcinome von Interesse.

Die Papillome sind weiche, blumenkohlartige Geschwülste, welche aus verzweigten,

Papillome.

von Cylinderepithel bekleideten Zotten bestehen, deren Stroma sehr gefässreich ist. Da die Zotlen leicht abreissen, kommt es häufig zu starken Blutungen. Die Zottengeschwülste entwickeln sich mitunter vom Boden krebsiger Geschwüre aus; umgekehrt kommt es auch vor, dass Papillome krebsig entarten, indem an der Zottenbasis das Epithel in die Tiefe wuchert. Während die gutartigen Papillome über der Unterlage verschieblich sind, sind die krebsig entartenden mit derselben verlötet.

Die Blasencarcinome, (die übrigens nicht sehr häufig vorkommen, entwickeln sich ent- carcinome, weder in der eben beschriebenen Weise aus Papillomen, oder sind Plattenepithelkrebse, ähnlich denen der Haut; sie bilden flache, scheibenförmige Geschwülste von höckeriger Oberfläche und harter Konsistenz, welche oft einen grossen Teil der Blasenoberfläche einnehmen und von derselben in die tieferen Schichten der Blasenwand eindringen.

Untersuchung der Ureteren und des Nierenbeckens.

Verschluss der Ureteren kommt angeboren vor; die Stelle des angeborenen Verschlusses Stenose ist entweder die, wo das Nierenbecken sich zum Ureter verengt, oder wo der Ureter die ^der Uquot;'⁶''⁶quot;' Blasenwand durchbricht. Im späteren Leben kann Stenose, resp. Verschluss der Ureteren durch im Nierenbecken entstandene Konkremente, die sich im Ureter einkeilen, durch entzündliche Schwellung der Wand der Ureteren, oder durch Druck benachbarter Neubildungen entstehen. In letzter Hinsicht sind vor allen Dingen die in der Nähe der Uretermündungen sitzenden Neubildungen der Blase, ferner die Geschwülste des Uterus, seltener die des Rectum zu nennen.

Die Folge des Verschlusses der Ureteren ist Harnstauung hinter der verengten Stelle, Hydronephrow. Erweiterung des hinter derselben liegenden Teiles der Ureteren und besonders des Nierenbeckens (fiydronephrose). Bei einigermassen erheblicher Hydronephrose kommt es durch

250

den Druck derselben zur Atrophie der Niere, von der zuerst und am intensivsten die Pyramiden betroffen werden; allmählich schwindet auch die Rinde, so dass das erweiterte Nierenbecken auf der einen Seite nur noch von einer ganz dünnen Schale von Nierenrinde bedeckt ist,' deren secernierende Elemente grösstenteils durch Wucherung des interstitiellen Gewebes zu Grunde gegangen sind (hydronephroüsche Schrumpfniere).

Eine Erweiterung der Ureteren und des Nierenbeckens bildet sich häufig auch dann aus, wenn der Abfluss des Urins aus der Blase behindert ist, und entwickelt sich dann meist auf beiden Seiten gleichmässig.

Entziiiidiingen der Ureteren und des

Die entzündlichen Prozesse der Blasenwand greifen, wie schon früher erwähnt, sehr häufig auf Ureteren und Nierenbecken über, besonders wenn dieselben infolge von Harn-

Nierenbeckens, stauung erweitert sind. Die Formen, unter denen die Entzündung verläuft, sind völlig analog denjenigen der Cystitis, so dass auf die Beschreibung dieser verwiesen werden kann. Es finden sich auch in den Ureteren und im Nierenbecken alle Grade der Entzündung, deren höchster durch die diphtheritische Entzündung mit Bildung ausgedehnter, bräunlicher Pseudomembranen vorgestellt wird (vergl. Abb. No. 79, Tafel 40). Vom Nierenbecken aus greift die Entzündung in den meisten Fällen auf die Niere über, indem die Eiterung im interstitiellen Gewebe zwischen den Pyramidenharnkanälchen emporsteigt {Pyelonephritis, vergl. Abb. No. 79, Tafel 40).

Tuberkulose.

Die Tuberkulose des Nierenbeckens und der Ureteren (vergl. Abb. No. 80, Tafel 41)

entsteht entweder dadurch, dass die Infektion von der Blase her emporsteigt, oder sie beginnt im Nierenbecken. In Bezug auf die Form, unter der die Tuberkulose in diesen Organen auftritt, sei auf den über die Urogenifaltuberkulose handelnden Abschnitt verwiesen.

Koiikreinente.

Kpnkremente bilden sich im Nierenbecken unter denselben Bedingungen wie in der

Atrophie.

Blase. Sie bestehen wie jene entweder aus harnsauren und Oxalsäuren Salzen, oder Phosphaten und Karbonaten. Erstere entwickeln sich nur bei saurer Reaktion des Urins, letztere bei ammoniakalischer Uringährung. Die Nierenbeckensteine bilden oft einen völlig getreuen Ausguss des Nierenbeckens oder einzelner Teile desselben und sind daher korallen-förmig verzweigt. Durch den Druck des Steines auf die Schleimhaut kommt es in letzterer zur diphtheritischen Entzündung und Geschwürsbildung; ausden Geschwüren erfolgen mitunter heftige Blutungen.

Untersuchung der Hoden und Nebenhoden, sowie der Samenblasen.

Atrophie des Hodens findet sich häufig, aber durchaus nicht regelmässig, im höheren Lebensalter; während das Gewebe des normalen Hodens weich ist und auf der Schnittfläche über die Albuginea vorquillt, ist der atrophische Hoden von etwas vermehrter Konsistenz; auf der Schnittfläche quillt das Parenchym weniger vor; das Volumen ist verringert.

Gangrän des Hodens ist in seltenen Fällen bei Verschluss der Arteria spermatica beobachtet worden.

Die akuten Entzündungen des Nebenhodens und Hodens sind entweder diesen Organen durch das Vas deferens von der Harnröhre aus zugeleitet, oder embolisch entstanden. Das letztere gilt für die Fälle akuter Orchitis, die sich im Anschluss an epidemische Parotitis oder an allgemeine Pyämie entwickelt. Die von den Harnleitungswegen durch das Vas deferens fortgesetzten Entzündungen schliessen sich in den meisten Fällen an gonorrhoische, selten an anderweitige eitrige Entzündungen der ersteren an. Infolge des Eindringens von Entzündungserregern vom Vas deferens aus wird vorzugsweise und zuerst der Nebenhoden befallen; der Hoden beteiligt sich seltener an der Entzündung.

Der akut entzündete Hoden und Nebenhoden ist geschwollen und fühlt sich, da er in die unnachgiebige Albuginea eingeschlossen ist, hart an. Das interstitielle Gewebe ist bisweilen eitrig infiltriert; mitunter bilden sich Abszesse, die nach aussen durchbrechen können und dann mit Hinterlassung tief eingezogener Narben heilen, oder sich durch Ein-dickung des Inhaltes und durch Kalkinfiltration in kreidige Massen verwandeln.

Akute Epididymitis und Orchitis.

251

Die akute Epididymitis und Orchitis ist ein sehr seltener Sektionsbefund; häufiger begegnet man Residuen einer abgelaufenen akuten Entzündung in Form tief eingezogener Narben im Nebenhoden (seltener im Hoden), zwischen denen das erhaltene Parenchym hervorquillt; dasselbe ist meist infolge Ablagerung reichlicher, aus verändertem Blutfarbstoff entstandener Pigmentmassen rostbraun oder sepiaartig gefärbt. In anderen Fällen ist das Hodengewebe diffus induriert und in der eben beschriebenen Weise verfärbt.

Bisweilen schliesst sich an die akute Epididymitis und Orchitis eine akute Periorchiüs mit serös-fibrinöser, selten mit eitriger Exsudation in den Hohlraum der Tunica vaginalis propria an.

Die chronische Epididymitis und Orchitis geht entweder aus einer akuten Entzündung hervor, oder entwickelt sich von Anfang an chronisch. Die letztere Form ist in den meisten

Chronische Epididymitis und Orchitis.

Fällen syphilitischen Ursprungs und unterscheidet sich von der ersteren dadurch, dass sie meist auf den Hoden beschränkt ist (Orchitis syphilitica, vergl. Abb. No. 87, Tafel 43), während die erstere ihren Sitz besonders im Nebenhoden hat. Das Hauptmerkmal der chronischen Orchitis sind die vom Corpus Highmori in die Hodensubstanz ausstrahlenden, sehnig weissen Schwielen. Das zwischen denselben liegende Parenchym ist diffus induriert, die Samenkanälchen grösstenteils verödet; es ist daher von derberer Konsistenz, quillt nicht wie das normale Hodenparenchym auf der Schnittfläche vor; es hat die eigentümlich körnige Struktur des normalen Gewebes verloren und erscheint völlig glatt. Im Anfang der Entzündung ist es leicht gerötet, der Hoden in diesem Stadium leicht vergrössert oder wenigstens nicht merklich verkleinert; im späteren Verlauf verkleinert sich der Hoden und das indurierte Parenchym wird blass, hell graugelb.

Die Tuberkulose entwickelt sich, im Gegensatz zur Syphilis, vorzugsweise im Neben- Tuberkulose, hoden (vergl. Abb. No. 86, Tafel 43), sei es, dass sie von anderen erkrankten Partien des Urogenitalapparates auf diesen übergreift, oder ihn zuerst befällt. Durch Verkäsung der Wand der Samenkanälchen und Erfüllung mit käsigem Material entsteht eine anscheinend solide, käsige Geschwulst. Auf den Hoden greift die Erkrankung gewöhnlich erst in späten Stadien über; man findet dann in diesem vereinzelte käsige Knoten, durch normales Hodenparenchym von einander getrennt, seltener eine interstitielle Entzündung mit Einlagerung grauer Knötchen und käsiger Massen.

Die Syphilis verschont den Nebenhoden; im Hoden bringt sie neben der bereits

Syphilis.

besprochenen diffus chronischen interstitiellen Orchitis (vergl. Abb. No. 87, Tafel 43) mitunter auch knotige Gummata hervor, welche unter Hinterlassung tief eingezogener, umfangreicher Schwielen heilen können. Die Reste des Gumma finden sich mitunter als gelbe, käsige oder verkalkte Knoten in diese Schwielen eingeschlossen.

Die bösartigen Tumoren des Hodens zeichnen sich dadurch aus, dass sie selten nur eine einzige Gewebsart enthalten; meist sind sie Mischgeschwülste von komplizierter Zusammensetzung. In den Sarkomen des Hodens finden sich ausser Stellen, die vorzugsweise aus Rundzellen bestehen, myxo- und chondrosarkomatöse Partien, die der Schnittfläche des Tumors ein sehr buntes Aussehen verleihen. Die Samenkanälchen sind häufig cystisch erweitert (Cystosarkom), ihr Epithel oft ebenfalls in atypischer Wucherung, so dass eine Kombination von Sarkom und Adenom, resp. Carcinom entsteht (Cystoadenoma sarcoma-tosum). Ausserdem kommt ein reines Carcinom des Hodens von der Form des sogenannten Medullarkrebses, d. h. einer weichen, markigen Geschwulst mit blasser Schnittfläche, vor, welche makroskopisch von den Rundzellensarkomen des Hodens kaum zu unterscheiden ist. Überhaupt lässt sich bei dem komplizierten Bau der Hodengeschwülste die genauere Diagnose nur durch mikroskopische Untersuchung stellen.

Die akute Entzündung der serösen Hülle des Hodens (Periorchitis) schliesst sich an akute Hodenentzündung an und führt zur Erfüllung der Höhle der Tunica vaginalis propria mit serös-fibrinösem oder eitrigem Exsudat. Eine chronische Entzündung der Tunica vaginalis propria liegt den verschiedenen Formen der Hydrocele zu Grunde; die kongenitale

Maligne Geschwülste.

Hydrocelf.

252

Form (Hydrocele processus vaginalis) beruht auf einer Flussigkeitsansammlung im Processus vaginalis, dessen Verschiuss gegen die Bauchhöhle nicht zustande gekommen ist; die angesammelte Flüssigkeit lässt sich daher durch Druck in die Bauchhöhle entleeren. Ist der untere/ dem Hoden benachbarte Teil des Processus vaginalis geschlossen, der obere dagegen offen, so wird die Flüssigkeitsansammlung als HydrocelefunicuU spermatici bezeichnet.

Bei der erworbenen Form der Hydrocele ist der Processus vaginalis im Leistenring geschlossen, dagegen der untere Teil desselben, die Höhle der Tunica vaginalis propria, durch Flüssigkeit ausgedehnt (Hydrocele tunlcae vaginalis proprlae).

Den Inhalt der Hydrocele bildet in beiden Fällen eine seröse Flüssigkeit, welche bei längerem Bestehen Cholestearin und mitunter Fibrinflocken enthält. Infolge mechanischer Insulte können Blutungen in den Innenraum eintreten; es kommt zu stärkerer Fibrinausscheidung und infolge Veränderung des Blutfarbstoffes zur Bildung bräunlicher Massen. Die Wand der Hydrocele ist bei längerem Bestand stark verdickt und mitunter von geschichteten Fibrinauflagerungen bedeckt. Der Hoden, welcher in der hinteren Wand des Sackes, mehr am unteren Ende desselben liegt, ist abgeplattet, meist gänzlich atrophisch.

Auch ohne dass vorher eine Hydrocele bestanden hätte, treten mitunter Blutungen in den Scheidenraum ein, besonders bei bestehender härnorrhagischer Diathese (Skorbut). Das ergossene Blut gerinnt, und der Blutfarbstoff macht die bekannten Veränderungen durch (Hämatocele intravaginalls). Ausserdem kommen im Scrotum und im Samenstrang ausser-halb der Scheidenhaut traumatische Blutergüsse vor, welche als Hämatocele extravaginalls und Hämatocele (richtiger Hämatoma) funlculi spermatici bezeichnet werden.

Mit der Hydrocele nicht zu verwechseln sind Cysten, welche vom Kopf des Nebenhodens ausgehen, mit Flimmerepithel ausgekleidet sind und Samenfäden enthalten. Diese Spermatocelen gehen aus erweiterten Vasa aberrantia hervor; sie liegen meist extravaginal.

Als Varicocele wird eine durch varicose Venenerweiterung bedingte Verdickung des Samenstranges bezeichnet.

Unter den Erkrankungen der Samenblasen ist nur die Tuberkulose von Bedeutung, welche hier ebenso wie im Nebenhoden meist zur Bildung derber, käsiger Geschwülste führt (vergl. Abb. No. 85, Tafel 43).

Spermatocele.

Varicocde.

Tuberkulose

der Samenblasen.

Abschnitt VI.

Kennzeichen der puerilen Oenitalien.

Untersuchung der weiblichen Genitalien.

Bemerkungen über physiologische Veränderungen der weiblichen Genitalien.

Bevor auf die Erkrankungen der weiblichen Genitalien eingegangen werden kann, müssen in Kürze die anatomischen Veränderungen betrachtet werden, die der Genitalapparat durch seine physiologischen Funktionen erleidet, da dieselben, abgesehen von ihrer forensischen Bedeutung, auch für die Beurteilung der krankhaften Verhältnisse der weiblichen Genitalien ausserordentlich wichtig sind.

Der unentwickelte, kindliche Genitalapparat zeichnet sich durch die Kleinheit der Ovarien aus, dieselben enthalten keine reifen Folllkel. Das Corpus uteri ist im Verhältnis zur Portio cervicalis sehr klein; die Schleimhaut des Cervicalkanals ist in regelmässige Falten gelegt.

Kennzeichen der geschlechtlichen Reife sind vor allen Dingen reife Folllkel im Ovarium, welche als über erbsengrosse, mit klarem Inhalt gefüllte Bläschen sich auf der Oberfläche des Ovariums vorwölben. Hat das Ei seine völlige Reife erreicht, so platzt der Folllkel, das Ei tritt aus. In den meisten Fällen erfolgt ein Bluterguss in den Follikelraum; das Blut gerinnt und wird mit der Zeit durch Veränderung des Blutfarbstoffs bräunlich gefärbt.

Kennzeiclien

der

gcschleclitlichcn

Reife.

253

Zugleich bildet sich durch Wucherung der Qranulosa um den Bluterguss ein schmaler, hellgelber Rand {Corpus luteum spttrium s. menstruate, vergl. Abb. No. 88, Tafel 44). Geht das Ei unbefruchtet z\\ Grunde, so wird das menstruelle Corpus luteum bald resorbiert und wandelt sich in eine farblose Narbe um, über welcher die Ovarialoberfläche trichterförmig eingezogen ist. Solche narbige Einziehungen der Oberfläche der Ovarien sind ein sicheres Zeichen, dass das Individuum menstruiert hat, also geschlechtsreif ist.

Tritt Oravidität ein, so bildet sich das Corpus luteum nicht zurück; die Wucherung der Granulosazellen ist bedeutender, so dass durch sie ein breiter, goldgelber Saum um den centralen Bluterguss gebildet wird, der sich später proportional der Resorption des letzteren in Falten legt. In diesem Zustand erhält sich das Corpus luteum verum (vergl. Abb. No. 89, Tafel 45) bis nach dem Ende der Schwangerschaft; der Befund eines solchen lässt also auf kurz vorher noch bestehende Schwangerschaft schliessen.

Die mit der Ovuiation zeitlich nahe zusammenfallende Menstruation äussert sich durch Menstruation ziemlich bedeutende Hyperämie der Ovarien und des Uterus. In der Höhle des Uterus und der Tuben findet sich flüssiges oder geronnenes Blut (vergl. Abb. No. 88, Tafel 44); zugleich findet sich stets im Ovarium ein frisch geplatzter Follikel oder ein im Entstehen begriffenes Corpus luteum spurium als Beweis der eben stattgefundenen Ovuiation (siehe obige Abbildung).

In forensischer Beziehung ist es mitunter wichtig, zu konstatieren, ob das Hymen intakt

Perforation des Hymen.

ist, oder Einrisse zeigt; seichte Einrisse können durch den Coitus entstanden sein. Tiefe, das Hymen völlig bis an den Rand spaltende Einrisse entstehen gewöhnlich erst durch die erste Geburt.

Oravidität.

Die Diagnose einer bestehenden Gravidität stösst auf keine Schwierigkeiten, wenn es sich nicht um die ersten Wochen derselben handelt, wo das Ei noch so klein ist, dass dasselbe leicht übersehen wird. Zeichen eines so frühen Stadiums der Gravidität sind eine Hyperämie sämtlicher inneren Genitalien, ein Corpus luteum verum im Ovarium, eine massige Vergrösserung des Uterus und der Befund einer Decidua, welche sich als bedeutende Verdickung des Endometrium von gallertiger Konsistenz präsentiert.

Die Diagnose der abgelaufenen Schwangerschaft ist leicht, wenn der Tod vor völliger Rückbildung des Uterus eintrat; man findet denselben dann vergrössert, weich, blutreich. Vor allen Dingen wichtig ist der Nachweis der Placentarstelle, d. h. einer kreisrunden, meist in der hinteren Uteruswand befindlichen Stelle, welche durch die Rauheit ihrer Oberfläche und die Auflagerung von Thrombusmassen, sowie die auf Durchschnitten sichtbaren thrombosierten, weiten Oefässe beweist, dass hier die Trennung der fötalen Placenta stattgefunden hat. Wenige Tage post partum sieht man die gesamte Innenfläche des Uterus blutig imbibiert, die Portio cervicalis ist schlaff und weich, blutig infiltriert, mitunter mit frischen Einrissen versehen, im Ovarium findet sich ein Corpus luteum verum.

Sowie einmal Gravidität stattgehabt hat, kehrt das Corpus uteri niemals vollkommen zu seinem früheren geringen Volumen zurück; die Vergrösserung desselben, sowie die seitlichen Einrisse der Portio cervicalis sind dauernde Kennzeichen der einmal stattgefundenen' Gravidität.

Die Diagnose des abgelaufenen Abortus ist leicht zu stellen, wenn derselbe jenseits des zweiten Schwangerschaftsmonats erfolgte, wo eine Placenta bereits ausgebildet und also nach dem Abort eine Placentarstelle nachweisbar ist. Erfolgte der Abort früher, so kann man aus einer massigen Vergrösserung des Uterus, blutig imbibiertem Endometrium und dem Bestehen eines Corpus luteum verum den Abort vermuten; sicher wird die Diagnose jedoch nur, wenn sich zurückgebliebene Eihautreste vorfinden.

Bei jedem puerperalen Uterus ist die Placentarstelle auf etwaige Eihautreste zu inspizieren; dieselben zeichnen sich durch festeres Haften gegenüber den sonstigen Auflagerungen aus. Nötigenfalls muss die mikroskopische Untersuchung (Nachweis von Chorion-Zotten) entscheiden.

254

Senile Atrophie,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;U\z senile Atrophie der Qenilalien tritt ausnahmslos jenseits des fünfzigsten Jahres ein.

Die Ovarien werden klein, knorplig hart, ihre Oberfläche bedeckt sich mit einem zuckergussartigen Überzug; Follikel sind nicht sichtbar; der Durchschnitt besteht fast nur aus weissem Narbengew'ebe. Der Uterus ist klein, sehr derb, seine Wand auf dem Durchschnitt sehnig weiss. Der Cervicalkanal ist häufig durch Verwachsungen obliteriert.

Stenose der Vagina.

Untersuchung der Vulva und Vagina.

Verschlass der Vagina kommt angeboren vor; entweder fehlt hierbei die Öffnung im Hymen, oder der Verschluss sitzt etwas oberhalb des Hymen. Im höheren Alter kann Verschluss der Vagina durch Verwachsungen der Vaginalwände entstehen. Verengerungen bilden sich besonders durch Retraktion von Narben, die von geschwürigen Prozessen (diphtheritische Geschwüre nach Geburtstrauma etc., phagedänischer Schanker) herrühren. Der Sitz der Stenose ist entweder in der Vulva oder Vagina. Im geschlechtsreifen Alter ruft der Verschluss der Vagina infolge Retention des Menstrualblutes erhebliche Störungen hervor {Hämatokolpos, Hämatometra). Ödem der Vulva findet sich bei allgemeinen hydropischen Zuständen, ausserdem während der Gravidität infolge lokaler Cirkulationsbehinderung in den Venen der Genitalien.

Unter den Verletzungen der Vulva und Vagina sind besonders diejenigen von Wichtigkeit, die durch die Geburt hervorgerufen werden. Häufig findet man nach der Geburt den ganzen unteren Teil der Vagina und die kleinen Labien schwarzrot verfärbt, blutig infiltriert; seltener sind Blutergüsse in den grossen Labien {Haematoma vulvae), welche unter Mitwirkung eindringender Bakterien verjauchen können. Oft finden sich im Introitus vaginae oberflächliche Einrisse, welche nur dann pathologische Bedeutung gewinnen, wenn sie infiziert werden; es bildet sich dann an der Stelle des Risses ein schmieriger Belag oder eine tiefer greifende, diphtheritische Entzündung. Sehr leicht schreitet die Infektion in dem blutig infiltrierten Gewebe der Umgebung fort und führt zu allgemeiner Pyämie. Tiefere Einrisse entstehen bisweilen durch Fortsetzung eines Cervixrisses auf das Scheidengewölbe. Am häufigsten sind die tiefen Einrisse der hinteren Kommissur der Labien, welche bisweilen das ganze Perineum durchsetzen und sogar sich durch den Sphincter ani hindurch ins Rectum fortsetzen können (Dammriss dritten Grades).

Die akuten katarrhalischen Entzündungen der Schleimhaut der Vulva und Vagina sind in den meisten Fällen Folge gonorrhoischer Infektion; die Schleimhaut ist bedeutend geschwollen, stark gerötet und aufgelockert und sondert ein ausserordentlich reichliches, schleimig-eitriges Sekret ab. Mitunter beteiligen sich die Bartholinischen Drüsen an der Eiterung, so dass sich umfangreiche, in den grossen Labien gelegene Abszesse bilden.

An den von Epidermis bekleideten Teilen der Vulva kommen ausserdem dieselben Formen der akuten Entzündungen vor, wie an jeder anderen Stelle der Haut (Ekzem, Erysipel etc.).

Die chronischen katarrhalischen Entzündungen gehen entweder aus den akuten hervor und sind demnach ebenfalls meist Folgen der Gonorrhoe, oder sie entwickeln sich infolge allgemeiner venöser Stauung oder Anämie, ferner bei Lageveränderungen der Genitalien (Prolapsus vaginae. Prolapsus uteri), endlich im Anschluss an chronisch-entzündliche Zustände der inneren Genitalien (chronische Endometritis) infolge fortwährender Reizung durch das aus diesen herabfliessende entzündliche Sekret. Die leichteren Formen machen sich hauptsächlich durch das reichliche, vorwiegend schleimige Sekret (Fluor albus) bemerklich; die schwereren Formen führen zu intensiven anatomischen Veränderungen in der Wand der Vagina; die Schleimhaut wird verdickt, ihre Oberfläche rauh und uneben {Kplpitis granulosa), oder glatt und atrophisch; die normalen Falten verschwinden, die Schleimhaut ist grau verfärbt, von zahlreichen schwärzlichen Flecken, die von alten Blutungen herrühren, durchsetzt.

Verletzungen.

Entzündungen.

255

Diphtheritische Entzündungen der Vagina gehen am häufigsten von den bei der Geburt entstandenen Einrissen oder von stark gequetschten Stellen aus, Selten entstehen sie infolge des anhaltenden Druckes von Pessarien, oder durch mechanische Reizung prohibierter Vaginalteile.

Unter den durch Syphilis bedingten Erkrankungen findet sich am häufigsten der Primäraffekt in der Vulva oder dem Introitus vaginae; mit Vorliebe hat derselbe seinen Sitz an den Kommissuren, besonders der hinteren Kommissur, Ferner kommen hier die als breite Kpndylome bezeichneten sekundären, papulösen Syphilide, breite, etwas erhabene, gerötete Papeln mit leicht excoriierter, nässender Oberfläche vor.

Eine häufig anzutreffende Geschwulst sind die spitzen Kondylome, welche in ihrem Äusseren völlig denen gleichen, die sich an der Glans penis und dem Präputium finden. Dieselben sitzen sowohl auf der Schleimhaut der Vulva, als auf der umgebenden äusseren Haut. Ihre Enstehung lässt sich in vielen, jedoch durchaus nicht in allen Fällen auf chronische Reizung durch gonorrhoisches Sekret zurückführen.

Die primären Carcinotne der Vulva und Vagina sind entweder Plattenepithelkrebse, welche, ähnlich denen der Haut, flache, derbe Scheiben mit höckeriger Oberfläche bilden, oder papilläre Cylinderzellenkrebse, welche aus verzweigten, mit Cylinderepithel bekleideten Zotten bestehen, an deren Basis das Epithel in die Tiefe dringt. Sie ähneln in ihrer Form spitzen Kondylomen, erscheinen aber nicht so blutreich und rot, wie diese, und unterscheiden sich von ihnen wesentlich dadurch, dass sie durch die in die Tiefe dringende Epithelwucherung auf der Unterlage fixiert sind, während die spitzen Kondylome verschiebbar sind.

Sekundär greifen häufig Carcinome der Portio cervicalis auf den oberen Teil der Scheide über. Die hintere Wand derselben kann von Rectumcarcinomen durchbrochen werden, welche dann blumenkohlartig in die Vagina vorwuchern und ihrer Form nach mit den papillären Vaginalcarcinomen leicht verwechselt werden können.

Syphilis.

Papillom.

Carcinom.

Untersuchung des Uterus.

a. Lage- und Formveränderungen.

Die Lageveränderungen des Uterus bilden einen ziemlich häufigen Sektionsbefund; es i.age-ist daher notwendig, in jedem Fall vor Herausnahme der Beckenorgane, am besten sofort ^veraquot;^der,lng^c,,#9632; nach Eröffnung der Bauchhöhle, den Uterus in situ auf etwaige Abnormitäten der Lage zu untersuchen und zugleich seine Grosse zu beobachten.

Der Uterus kann entweder in toto disloziert sein, oder es kann bei feststehender Portio nur das Corpus uteri, und zwar entweder nach vorn oder nach rückwärts, verlagert sein, wodurch an der Übergangsstelle der Portio in den Uteruskörper eine scharfe Knickung entsteht. Eine massige Anteflexlo ist die normale Lage des Uterus; als entschieden pathologisch ist jedoch eine spitzwinkelige Anteflexio zu bezeichnen, die sich nicht sofort ausgleichen lässt. Retrojlexlo ist unter allen Umsänden ein krankhafter Zustand.

Die Gründe der Lageveränderungen sind zum Teil Gewichtszunahme des Corpus uteri durch Geschwülste, chronische Entzündungen, zum Teil entzündliche Verwachsungen mit den Nachbarorganen, Zug schrumpfender Narben etc. Bleiben bei der Lageveränderung das Corpus uteri und der Cervix in ihrer gegenseitigen Lage unverändert, so spricht man von Ante- und Retroverslo. Dieselbe kommt dann zustande, wenn das Uterusparenchym so starr geworden ist, dass eine Knickung am inneren Muttermund nicht eintreten kann.

Dislokationen des gesamten Uterus nach der Seite sind die Folge von Geschwülsten oder sich retrahierenden Narben in den Parametrien.

Dislokation des Uterus nach unten entsteht, wenn der Uterus durch Geschwülste etc. schwerer wird und der Beckenboden erschlafft ist; es kann unter diesen Verhältnissen zum partiellen oder totalen Prolaps des Uterus kommen, wobei natürlich die angrenzenden Partien der Vagina sowie des Blasenfundus und die vordere Wand des Rectum mit prolabieren müssen.

256

Form-verandmingen,

Ausser den durch Lageveränderungen bedingten Formverändemngen des Uterus kommen noch folgende in Betracht: Ist der Cervicalkanal verschlossen, so häufen sich Sekrete oder Blut im Uteruskörper an und dehnen denselben kugelig aus unter Verdünnimg der Wand; je nachdem die im Innern enthaltene Flüssigkeit eine -wasserklare, eitrige oder blutige ist, unterscheidet man Hydro-, Pyo- und Hämatometra.

Eine Vergrösserung der Portio cervicalis ohne Vergrösserung des Uteruskörpers wird durch den Zug der prolabierten Scheidenschleimhaut hervorgebracht. Die Vergrösserung betrifft in diesem Falle nur den Teil des Cervix, welcher oberhalb des Ansatzes der Scheide an der Portio cervicalis gelegen ist {Hypertrophia supravaginalis).

Bei der Hypertrophie des intravaginalen Teiles der Portio ragt dieselbe als ein starrer, konischer Zapfen in die Vagina hinab, oft bis zum Introitus vaginae. Die Ursachen dieser Veränderung sind unbekannt.

b. Entzündungen.

Akute Endometritis kennzeichnet sich durch Schwellung, intensive Rötung und Auflockerung der Schleimhaut, welche mit einem dicken, schleimig-eitrigen Sekret bedeckt ist. Die schwereren Formen der akuten Endometritis am nicht puerperalen Uterus sind am häufigsten durch gonorrhoische Infektion bedingt.

Die akuten Entzündungen des Endometriums Ats puerperalen Uterus gehen gewöhnlich von der Placentarstelle, seltener von Cervixrissen aus. Meist hat die Entzündung an der Placentarstelle einen diphtheritischen Charakter (vergl. Abb. No. 90, Tafel 45). Die Placentarstelle ist mit missfarbigen, schmierigen Massen oder festen zusammenhängenden Psendo-membranen bedeckt; auf senkrechten Einschnitten sieht man die tieferen Partien von gelblichen Streifen durchsetzt, aus denen sich auf Druck eitrige Tröpfchen entleeren. Das übrige Endometrium befindet sich meist nur im Zustand einfacher akuter Entzündung, welche gewöhnlich auf der die Placentarstelle berührenden Partie der anderen Seite des Uterus am intensivsten ist. Seltener wird das Endometrium in toto von der diphtheritischen Entzündung befallen. Im letzteren Falle ist der Uterus von grossen Mengen jauchigen, missfarbigen Eiters erfüllt; indem der jauchige Inhalt in die Tuben eindringt, verbreitet sich die Entzündung auch auf diese und kann von hier aus durch das abdominale Ostium auf das Peritoneum fortschreiten.

Von der diphtheritisch entzündeten Placentarstelle kann sich die Entzündung hauptsächlich auf zwei verschiedenen Wegen in die Umgebung und den ganzen Körper ausbreiten. In einer Reihe von Fällen greift dieselbe auf die Wand der in der Placentarstelle vorhandenen weiten venösen Qefässräume über. Es bilden sich in denselben verjauchende Thromben, welche zerfallen; das infektiöse Material wird dann mit dem Blutstrom den Lungen und von da dem grossen Kreislauf zugeführt, so dass das Bild der embolischen Pyainie entsteht {Phlebothrombotische Form des Puerperalfiebers). Man findet in diesem Falle auf Einschnitten in die Placentarstelle (vergl. Abb. No. 90, Tafel 45) die Venen überall von gelblichen oder missfarbigen Pfropfen erfüllt; auf Druck quillt die Thrombusmasse breiig vor. Auf Flachschnitten, welche man von der hinteren Seite des Uterus aus in die Parametrien führt, kann man häufig die Fortsetzung der Thrombose auf die Qefässe des Ligatnentum latum verfolgen.

In anderen Fällen kriecht die Eiterung in den Lymphspalten des Uterus fort und führt zur diffusen Durchsetzung des Uterusparenchyms mit eitrigen Massen; es schliesst sich häufig eine phlegmonöse Entzündung der Parametrien und Ovarien und fibrinös-eitrige Peritonitis, entweder auf den serösen Überzug der Genitalien beschränkt (Perimetritis, Perisalpingitis, Perioophoritis), oder in diffuser Ausbreitung an, Wandert die Entzündung vorzugsweise in den grösseren Lymphgefässtämmen, so erkennt man besonders auf der Rückseite des Uterus und der Ligamenta lata ein Netz von prall mit gelbem, eitrigem Inhalt gefüllten Lymphgefässen {Lympkangitische und phlegmonöse Form des Puerperalfiebers, vergl. Abb. No. 91, Tafel 46).

Endonictritis acuta.

257

Breitet sich die Eiterung diffus in den Lymphspalten des Ligamentuni latuni aus, so bildet sich eine eitrige Infiltration der Parametrien; oft kommt es zur Einschmelzung, zur Bildung grösserer Abszesse, welche in den Peritonealraum, in Scheide, Mastdarm und die Blase perforieren, oder abgekapselt und nach Resorption des flüssigen Inhalts zu einer krümeligen, verkalkten Masse eingedickt werden können.

Die chronische Endometritis ist ein ausserordentlich häufiger Leichenbefund. Die Endometritls Krankheit beginnt mit der Wucherung eines gefässreichen Qranulationsgewebes; in diesem ^dir0lllca-Stadium ist die Schleimhaut gerötet und entweder diffus oder ungleichmässig verdickt, indem zwischen eingesunkenen Stellen, an denen bereits Narbenbildung stattfindet, die geschwollenen Partien sich höckerig oder polypenartig vorbuchten. In späten Stadien tritt narbige Atrophie der gesamten Schleimhaut ein; dieselbe ist glatt, durch Residuen von Blutungen schieferig verfärbt und an ihrer Oberfläche oft mit einem weissen, zuckerguss-artigen, derben Überzuge versehen.

Als eine besondere Form der Endometritis wird die sogenannteglanduläreEndometritis der gewöhnlichen interstitiellen Form gegenüber gestellt; es kommt hierbei durch Hyperplasie der entzündeten Drüsen zu polypösen, fast ausschliesslich aus Drüsengewebe bestehenden Wucherungen, in denen sich durch Verschluss der Drüsenausführungsgänge häufig mit wasserklarem Inhalt gefüllte Retentionscysten bilden. Das Sekret der chronisch entzündeten Schleimhaut ist in den meisten Fällen vorwiegend schleimig, sehr dünnflüssig.

Die chronische Endometritis ist entweder über das ganze Endometrium verbreitet, oder vorzugsweise auf den Cervicalkanal beschränkt, besonders in den Fällen, wo die Entzündung von der Vagina fortgeleitet ist [chronischer Cervicalkatarrh). Der Cervical-katarrh zeichnet sich besonders durch die Bildung zahlreicher, durch Drüsenverschluss entstandener Retentionscysten, sogenannter Ovula Nabothi aus. Eine häufige Folge desselben sind die Erosionen des Scheidenteils der Portio cervicalis, welche sich als dunkelrote, unebene Partien derselben zeigen. Mikroskopisch erkennt man, dass im Bereich der Erosion das Plattenepithel verschwunden und durch das aus dem Cervicalkanal herüberwuchernde Cylinderepithel ersetzt ist; der Untergrund ist meist durch tief eindringende Einsenkungen des Epithels und durch die Ausführungsgänge der hypertrophischen Schleimdrüsen zerklüftet (Papilläre Erosion).

Die chronische Endometritis geht sehr häufig aus der akuten hervor; in anderen Fällen entsteht sie von vornherein chronisch bei anämischen, schlecht genährten Individuen und unter dem Einfluss lokaler oder allgemeiner Cirkulationsstörungen, so bei venöser Stauung in den Beckenorganen, welche durch unpassende Kleidung, sitzende Lebensweise und dergleichen, oder durch Lageveränderungen der Genitalien hervorgebracht wird, oder bei allgemeiner venöser Stauung durch Herzfehler und Lungenkrankheiten.

An die akuten Entzündungen des Endometriums schliessen sich häufig solche der Akute Mciriiis. übrigen Schichten der Uteruswand an. Das Übergreifen der puerperalen Endometritis auf das Uterusparenchym wurde bereits erwähnt, aber auch die gutartigen Endometritiden des nicht puerperalen Uterus können zu einer akuten Metritis führen, welche sich durch Schwellung, Rötung und Weichheit der Muskelschicht verrät. Man findet dieselbe allerdings in der Leiche ebenso selten, wie die akute Endometritis.

quot;Dagegen ist die chronische Metritis ein ebenso häufiger Befund, wie die chronische chronische Endometritis. Die Muskelschicht des Uterus ist verdickt, starr, schwer schneidbar, knirscht ^Mclrills-beim Einschneiden; die Schnittfläche ist von sehnig weisser Farbe. Die Uterushöhle ist häufig verengt. Die chronische Metritis entsteht durch dieselben Verhältnisse wie die entsprechende Entzündung des Endometriums, und es finden sich daher fast stets beide Erkrankungen kombiniert.

Akute Perimetnüs, d. h. Entzündung des serösen Überzugs des Uterus, schliesst Akute sich einerseits an die akuten Entzündungen des Uterusparenchyms, besonders die bei ¹'^0mquot;^l'^tri,i8' der lymphangitischen Form der Puerperalinfektion entstehende eitrige Metritis an

Omupner-Zimmermann, Technik und Diagnostik am Scktionstisch.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 17

258

Chronische Perimetrltis.

(vergl. Abb. No. 91, Tafel 46); andererseits entsteht sie durch Fortsetzung der Entzündungen des serösen Überzugs anderer Beckenorgane (Tuben). Im günstigsten Falle findet durch Verklebung der Serosa der Beckenorgane mit den untersten, ins kleine Becken herabhängenden Dünndarmschlingen eine Beschränkung der Entzündung auf das Beckenperitoneum statt; im anderen Falle schliesst sich tödliche allgemeine Peritonitis an.

Die chronische adhäsive Penmetritis geht entweder aus akuten Entzündungen hervor, oder entwickelt sich schleichend im Anschluss an Cirkulationsstörungen des Uterus durch Lageveränderungen, Geschwülste und dergleichen, oder an chronische Metritis. Das Resultat sind Verwachsungen mit den Nachbarorganen, Verdickung und milchige Trübung des Peritoneums.

Tuberkulose des Endonetriums (vergl. Abb. No. 92, Tafel 47) entsteht durch Fortleitung von der Tube aus; es entwickelt sich meist ein diffus im Endometrium verbreitetes tuberkulöses Qranulationsgewebe, welches der Verkäsung und Ulceration anheimfällt; in den extremsten Fällen verwandelt sich das gesamte Endometrium in eine käsige Fläche. Tritt Verwachsung des Muttermundes ein, so wird der Uterus durch die in seiner Höhle sich anhäufenden käsigen und eitrigen Massen unter Verdünnung seiner Wand kuglig aufgetrieben (Pyomeirä).

c. Echte Neubildungen.

Die Carcinome des Uterus gehören zu den häufigsten Geschwülsten; der allergrösste Teil der überhaupt bei Frauen vorkommenden Krebse sind Uteruskrebse. Die meisten Uteruskrebse gehen von der Portio vaginalis, nur wenige vom Uteruskörper aus.

Unter den Cardnomen der Portio muss man zwei Formen unterscheiden, den oberflächlichen und den tiefen Krebs der Portio. Der oberflächliche Portiokrebs ist ein typischer Plattenepithelkrebs, welcher sich genau wie der Krebs der Haut verhält. Er bildet entweder flache, harte, höckerige, durch die in die Tiefe dringenden Epithelzapfen auf der Unterlage fest angelötete Scheiben, oder zottige, blumenkohlartige Wucherungen, an deren Basis das Epithel zapfenförmig in die Tiefe wuchert.

Beim tiefen Krebs der Portio wuchert von einer Stelle der Oberfläche, entweder vom Deckepithel oder von den Drüsen der Cervicalschleimhaut aus, das Epithel in die Tiefe und entwickelt sich in der Tiefe der Muttermundlippen zu einem runden, die Lippe auftreibenden, mit der Oberfläche zunächst scheinbar gar nicht zusammenhängenden Knoten, welcher die Schleimhaut vor sich herwölbt; hat derselbe eine gewisse Grosse erreicht, so zerfällt die ganze Masse gewöhnlich sehr schnell.

Die Portiocarcinome zeichnen sich sämtlich durch ihre Neigung zum Zerfall (und infolgedessen zu Blutungen), sowie durch ihre Tendenz zum Übergreifen auf die Nachbarorgane aus. Von dem krebsig infiltrierten Wall des carcinomatösen Geschwürs schreitet die Wucherung, immer weitere Kreise ziehend, auf die Vagina fort; vom Grund des Geschwürs aus dringt sie in die Blase und das Rectum sowie den Uteruskörper ein. Infolge des rapiden Zerfalls der krebsig infiltrierten Massen ist das Endresultat des Portiokrebses fast stets eine grosse, von zerfetzten Krebsmassen begrenzte, in Blase, Rectum und Vagina einmündende Höhle; vom Uterus bleibt meist noch der oberste Teil des Fundus erhalten.

Das seltenere Carcinom des Uteruskörpers geht von den Drüsen des Endometriums aus und hat demnach den Typus des Adenocarcinoms. Gewöhnlich bildet die Drüsenwucherung einen cirkumskripten, in der Tiefe der Schleimhaut sitzenden Knoten, welcher die normale oberflächliche Schleimhaut vor sich herwölbt und polypenartig vorspringt. In anderen Fällen bildet sich eine cirkumskripte, blumenkohlartige Wucherung, von deren Basis aus Epithelzapfen in die Tiefe dringen; seltener ist die gesamte Schleimhaut des Körpers in krebsiger Entartung.

Fast stets beschränkt sich das Carcinoma corporis uteri auf den Uteruskörper, dessen Wand durch die im Inneren wuchernden Krebsmassen ausgedehnt und diffus durchwachsen wird, so dass sich der Körper in einen faustgrossen, ja bisweilen kindskopfgrossen Tumor

Endometritis tuberculosa.

Carcinom der Portio vaginalis.

Carcinoma corporis uteri.

250

verwandelt. Auch wenn die krebsige Wucherung seitlich auf die Parametrien vorschreitet, so bleibt doch meist die Portio auffallend verschont; dieselbe sitzt oft in vollkommen normaler Form und Qrösse dem grossen, runden Tumor des Körpers nach unten an.

Sehr häufig finden sich im Uterus gutartige epitheliale Wucherungen und Neubildungen. Adenom. Schon erwähnt wurden die bei chronischer Endometritis glandularis entstehenden knotigen Hyperplasien von Drüsengewebe, welche mthipolypös vorspringen und häufig von Retentions-cysten durchsetzt sind.

Ferner kommen auch wirklich adenomatöse Geschwülste vor, die ebenfalls unter der Form von Polypen auftreten und oft bedeutende Qrösse erreichen, ja bisweilen durch den Cervicalkanal aus dem Uterus prolabieren.

An der Portio werden ausserdem Papillome, ganz von der Form, wie die spitzen Papiliom. Condylome der Vulva und Vagina, beobachtet.

Wahrscheinlich auf einer Kombination von Adenom und Papiliom {Adenomapapillostm) beruhen Geschwülste, welche wie Polypen gestielt aufsitzen und im Inneren aus gewucherten Drüsenräumen bestehen, auf ihrer Oberfläche jedoch mit zottigen Wucherungen, analog dem Papiliom, besetzt sind.

Die Fibromyone des Uterus sind scharf abgegrenzte, meist abgekapselte und aus ihrer Fibromyome. Kapsel ausschälbare Geschwülste, deren Schnittfläche stets eine deutlich streifige Struktur besitzt; mitunter sind diese Streifen konzentrisch angeordnet, je nachdem die Geschwulst vorwiegend aus Muskelfasern, oder fibrösem Gewebe besteht, ist die Farbe der Schnittfläche blassrötlich oder rein weiss. Die Konsistenz der vorwiegend fibrösen Tumoren ist ausser-ordentlich derb, das Messer knirscht beim Einschneiden; die an Muskelgewebe reichen Tumoren sind etwas weicher. Sind die Geschwülste noch sehr klein, so ist ihre Abgrenzung von der Umgebung weniger scharf.

In grossen Fibromyomen finden sich häufig Cysten, welche mit einem schleimigen, bräunlichen Inhalt gefüllt sind. Dieselben sind das Resultat einer schleimigen Erweichung der Substanz der Geschwulst und daher von keiner selbständigen Wand begrenzt. Ferner bilden sich in Myomen Hohlräume bisweilen durch Erweiterung oder Neubildung von Lymph- und Blutgefässen; im ersteren Fall ist die Geschwulst von einem verzweigten Kanalsystem durchzogen, im letzteren gewinnt sie das Aussehen eines cavernösen Angioms. Die Gefässneubildung ist meist auf einzelne Partien der Myome beschränkt.

Ältere Myome verkalken häufig und sind dann von gelblichen, steinharten Einlagerungen durchsetzt. Die Myome sitzen entweder in der Muskelwand des Uterus selbst [intramurales Myom), oder sie springen auf der Innen- oder Aussenfläche des Uterus vor, indem sie die Schleimhaut, resp. das Peritoneum vor sich herwölben {submucöse und subseröse Myome); in diesem Fall sind die Geschwülste häufig gestielt.

Die in die Uterushöhle vordringenden, meist gestielten Myome (fibröse Polypen) rufen eine intensive Endometritis hervor. Die sie überziehende Schleimhaut befindet sich meist im Zustand höchst intensiver Entzündung; oft wird sie infolge der Dehnung durch die wachsende Geschwulst oder durch mechanische Verletzungen (Vorfall des gestielten Polypen durch den Cervicalkanal) gangränös, und es schliesst sich dann Vereiterung des Myoms an; Gangrän des ganzen Tumors kann durch Stieldrehung eintreten. Die submucösen Myome machen aus diesem Grunde die schwersten Störungen und verursachen besonders häufige und starke Blutungen, welche zu schwerer Anämie Veranlassung geben, deren Zeichen man in allen Organen, besonders am Herzen (Tigerherz) vorfindet.

Sarkome des Uterus gehen zum Teil aus Fibromyomen hervor; es bilden sich in dem Samara. Myom weichere, markige, weisse oder gelbliche Stellen, oder der ganze Geschwiilstknoten nimmt diese Beschaffenheit an. Ausserdem können sich Sarkome auch unabhängig von

17'

Verschluss der Tuben.

260

Myomen sowohl innerhalb der Muskelwand (besonders in der hinteren Wand des Uterus), als auch von der Schleimhaut ausgehend entwickeln. Diese letzteren bilden weiche, in die Uterusljöhle halbkuglig vorragende Geschwülste, welche die Schleimhaut vor sich herwölben. Sarkome, welche polypenartig gestielt in die Uterushöhle hineinragen, können durch sarkomatöse Entartung des Stroma drüsiger Polypen entstehen.

Untersuchung der Tuben.

Verschluss der Tuben kommt angeboren vor und sitzt dann entweder in der Mitte derselben, oder betrifft das ganze Organ.

Der später erworbene Verschluss der Tuben betrifft besonders häufig das abdominale Ende und entsteht durch entzündliche Prozesse des Peritonealüberzugs der Fimbrien, welche sich nach der Tubenhöhle zu einrollen, während ihre Serosaflächen mit einander verkleben. Verschluss des uterinen Endes kommt entweder durch Kompression von seilen im Uteruskörper sitzender Geschwülste, oder durch Verklebung und Verwachsung der entzündeten Schleimhaut zustande.

Sind die Tubenenden verschlossen, so werden die Tuben durch Flüssigkeit, welche sich in denselben anhäuft, ausgedehnt und falten sich halskrausenartig; ist die Tubenschleimhaut normal, so wird der Inhalt von dem normalen Sekret der Schleimhaut gebildet. Bei längerem Bestehen des Verschlusses nimmt das zuerst schleimige Sekret infolge Druckatrophie der Drüsen der Schleimhaut eine fast rein wässrige Beschaffenheit an (Hydrosalpinx). Durch den menstruellen Bluterguss mischt sich dieser Flüssigkeit mehr oder weniger Blut bei, so dass dieselbe dunkelrot oder infolge Veränderung des Blutfarbstoffes chokoladeartig gefärbt wird (Hämatosalpinx).

Befindet sich die Schleimhaut im Zustand katarrhalischer Entzündung, so ist das Sekret von ähnlicher Beschaffenheit, nur reichlicher, und infolgedessen die Ausdehnung der Tube noch bedeutender; bei eitriger Tubenentzündung kann der Inhalt rein eitrig {Pyosalpinx) und mit der Zeit zu einer kreidigen Masse eingedickt werden. Selten erfolgt Perforation in die Bauchhöhle, in Blase oder Mastdarm; häufig wandern jedoch die Entzündungserreger durch die gedehnten Tubenwände ohne gröbere Kontinuitätstrennung hindurch, und es schliesst sich dann eine fibrinös-eitrige Peritonitis an. Fast stets entwickelt sich eine chronische adhäsive Perisalpingitis, welche die einzelnen Windungen der Tube aneinander und an den Nachbarorganen fixiert, so dass ein schwer entwirrbares Konvolut von binde-gewebigen Membranen entsteht, in welches Tube, Ovarien, Uterus und die benachbarten Darmschlingen hineingezogen sind.

Die katarrhalischen Entzündungen der Tube sind grösstenteils vom Endometrium aus fortgeleitet, oder verdanken ihr Entstehen denselben konstitutionellen Leiden, wie die Endo-metritis (Anämie, venöse Stauung und dergleichen).

Die eitrigen Tubenentzündungen sind ebenfalls zum Teil vom Uterus aus fortgeleitet (puerperale Endometritis, Gonorrhoe) und werden besonders dadurch gefährlich, dass sie durch das abdominale Tubenende aufs Peritoneum übergreifen können; häufiger kommt es allerdings zum Verschluss des Ostium abdominale und zur Entwickelung von Pyo-salpinx. Umgekehrt kann die Entzündung vom Peritoneum aus auf die Tuben übergreifen, so dass dann die Salpingitis nur einen bedeutungslosen Nebenbefund darstellt.

Die Tubentuberkulose wurde schon gelegentlich der Besprechung der weiblichen Genitaltuberkulose als häufigster Ausgangspunkt der letzteren erwähnt. Selten findet man die verkäsende Granulationswucherung nur auf einzelne Teile der Tubenschleimhaut beschränkt; meist ist diese in geringer Ausdehnung verkäst (vergl. Abb. No. 92, Tafel 47) und die Tube dann entweder durch Erfüllung mit bröckligen, käsigen Massen in einen derb anzufühlenden, fast soliden Tumor verwandelt, oder sie ist mit flüssigen, eitrigen Massen erfüllt, in denen käsige Brocken suspendiert sind.

Polgen des Verschlusses.

Entzündungen.

Tuberkulose.

261

Die sehr seltenen Carcinome der Tuben sind ausgesprochene papillare Cylinderzellen- Carclnom, krebse. Ist ihr Ausgangspunkt das Ostium uterinum tubae, so wuchern sie in den Uteruskörper hinein. Charakteristisch ist für die Tuben krebse die massenhafte Entwickelung weicher, aus langen, verzweigten Zotten bestehender, an ihrer Basis markig infiltrierter Auswüchse auf dem Peritoneum längs der gesamten Tube und auf dem Peritonealüberzug der umgebenden Organe (Ovarium, Darmschlingen).

Zerreissungen der Tube kommen sowohl bei Hydro- und Pyosalpinx, als besonders Tubargraviditat. bei Tubargraviditat vor. Im letzteren Falle ist fast stets eine tödliche Blutung in die Bauchhöhle Folge der Ruptur. Der Fötus tritt ebenfalls in die Bauchhöhle aus und ist hier (da es sich meist um sehr frühe Stadien der Gravidität handelt) in den Blutgerinnseln schwer aufzufinden; die Anwesenheit eines Fruchtsackes mit typischen Eihäuten in der Tube beweist jedoch, dass die Ruptur Folge einer Tubarschwangerschaft ist.

Untersuchung der Ovarien.

Selten findet sich kongenitale abnorme Lagerung der Ovarien in der Nähe des Leistenkanals. Häufiger sind die Ovarien durch Zug von selten der Umgebung in Hernien hineingezogen.

Die eitrigen Entzündungen der Ovarien sind ausschliesslich von den Nachbarorganen Entzündungen, her auf dieselben fortgeleitet und zwar entweder von den Tuben, oder vermittels lymphangiti-scher Prozesse vom Uterus aus. Sie sind als Teilerscheinungen verbreiteter, schwerer puerperaler oder gonorrhoischer Entzündungen des ganzen Genitalapparats von geringer selbständiger Bedeutung. Das Ovarialstroma ist blutreich, geschwollen, von mit Eiter gefüllten Höhlen durchsetzt, die zum Teil aus vereiterten Follikeln entstanden sind.

Die sogenannte chronische Oophoritis, bei welcher die Ovarien meist verkleinert und in harte, höckerige Körper verwandelt sind, über denen das Peritoneum zu einer sehnigen Schwarte verdickt und mit dem Peritoneum der benachbarten Organe verwachsen ist, ist wohl in den meisten Fällen durch Fortleitung entzündlicher, besonders gonorrhoischer Prozesse von den Tuben aus entstanden.

Tuberkulose der Ovarien ist ausserordentlich selten; es bilden sich vereinzelte käsige Tuberkulose. Knoten, welche meist keinen bedeutenden Umfang erreichen.

Die Geschwülste der Ovarien sind am häufigsten cystische Oeschwilbte. Man unterscheidet:

1.nbsp; Follikularcysten, entstanden durch Hydrops eines am Platzen gehinderten Follikels; Foiiikuiarcysicn einkammerige, mit wasserklarem Inhalt gefüllte, von abgeplattetem Epithel ausgekleidete, dünnwandige Cysten.

2.nbsp; Cystadenome, d. h. Cysten, in deren Wand eine epitheliale Wucherung stattfindet, Cystadenome welche entweder einen papillären Charakter besitzt {papillare Ovarialkystome) oder dem ^ystomc)⁰quot;⁵Drtisentypus entspricht {glanduläre Kystome). Eine sichere Unterscheidung beiderOeschwulst-

arten ist nur durch mikroskopische Untersuchung möglich; inwieweit man schon aus dem makroskopischen Befund mit einer gewissen Wahrscheinlichkeit einen Schluss ziehen kann, ist bereits in den allgemeinen Bemerkungen über die Diagnose der Geschwülste ausgeführt (siehe Einleitung Seite 33).

3.nbsp; Dermoidcysten kennzeichnen sich durch ihren breiigen, hellgelblichen, butter- Dcnuoidcystcn. artigen Inhah, dem häufig Haare beigemengt sind; die Wand hat die Beschaffenheit der

Haut und ist bisweilen mit Zähnen besetzt. Mikroskopisch sind meist in der Wand ausser Hautgebilden noch Rudimente anderer Organe nachweisbar (Teratome).

Carcinome entstehen bisweilen durch Entartung von Cystadenomen, besonders den Cardnom, papillären Formen, indem die Epithelwucherung die Cystenwand durchbricht, mitunter jedoch auch unabhängig von Cystenbildung. In diesem Fall bildet sich entweder ein

262

Sarkom.

höckriger Tumor, der in seiner Form noch an das Ovarium erinnert, oder eine diffuse, von der Oberfläche des vergrösserten und krebsig infiltrierten Ovariums ausgehende papilläre Wucherung, welche sich über das Peritoneum der umgebenden Organe ausbreitet.

Die Sbrkome der Ovarien sind gewöhnlich weiche Geschwülste mit glatter Oberfläche, welche die Form des Ovariums ziemlich getreu beibehalten. Häufig entwickelt sich die Neubildung gleichzeitig in beiden Ovarien und bei jugendlichen Individuen, während das Carcinom meist einseitig und im höheren Alter zur Entwickelung kommt.

In den Ligamenta lata finden sich bisweilen einkammerige, mit wasserklarem Inhalt gefüllte, vom Parovarium ausgehende Cysten {Parovarialcysten).

Cysten

des Ligamentnm

latum,

Abschnitt VII. Untersuchung des Magendarmkanales.

A. Sektion des Magendarmkanales.

Untersuchung

Der Entfernung des Magens und Darmes aus dem Körper muss stets eine genaue

Xl^iir^lliu. ^^nsP^e^^on vorausgeschickt werden, welche sofort nach Eröffnung der Bauchhöhle bei

Betrachtung des Situs derselben vorgenommen wird. Dieselbe hat besonders die Lage der

Darmschlingen, ihren Füllungszustand und etwaige Verwachsungen und Verklebungen der

Darmschlingen zu berücksichtigen.

Findet sich Luft oder sonstiger Inhalt des Intestinaltraktus in der Bauchhöhle, ein Befund, welcher auf das Bestehen einer Perforation hindeutet, so erwächst sofort die Aufgabe, die Stelle der Darmperforation aufzusuchen, ehe der Darm aus seiner natürlichen Lage gebracht ist. Kleine Perforationsöffnungen, die sonst schwer zu finden sind, verraten sich häufig dadurch, dass ihre Umgebung intensiv entzündet und mit Exsudat bedeckt ist, während das übrige Peritoneum erst die Anfänge von Entzündung erkennen lässt.

Auch bei jeder anderen Peritonitis empfiehlt es sich, den Darm bereits in situ genau zu inspizieren, ob sich irgendwo eine verdächtige Stelle findet, von der die Entzündung eventuell ausgehen könnte. Man wird in den meisten Fällen Geschwüre schon von aussen an der starren Infiltration der Darmwand in der Umgebung des Geschwürs und den besonders intensiven Entzündungserscheinungen der Serosa an der Stelle desselben erkennen können. Durch die sehr verdünnte Wand eines stark meteoristisch aufgetriebenen Darras wandern die Darmbakterien mitunter auch ohne nachweisbare gröbere Kontinuitätstrennung hindurch; in diesen Fällen wird man vergeblich nach einem bestimmten Ausgangspunkte einer eitrigen Peritonitis suchen.

Untersuchung

des Mesenteriums.

Da es mitunter wichtig ist, den Zusammenhang zwischen Darmerkrankungen und Krankheiten des Mesenteriums (besonders seiner Oefässe und Lymphdrüsen) festzustellen,

so ist es in solchen Fällen empfehlenswert, den Darm in situ aufzuschneiden und im Anschluss hieran eine genaue Untersuchung des Mesenteriums vorzunehmen oder Darm und Mesenterium im Zusammenhang zu entfernen, indem man nach Lösung des Dickdarms das Mesenterium an seiner Wurzel durchschneidet. Fälle, welche zu diesem Verfahren Veranlassung geben können, sind vorzugsweise die folgenden:

1.nbsp; Typhöse oder tuberkulöse Erkrankungen der Mesenterialdrüsen, deren Zusammenhang mit typhöser und tuberkulöser Darmerkrankung festgestellt werden soll.

2.nbsp; Gangrän des ganzen Dünndarms oder grösserer Abschnitte desselben, welche sich durch schwarzrote Färbung der erkrankten Partien bemerklich macht, erfordert, wenn sie nicht auf Inkarceration zurückzuführen ist, eine genaue Untersuchung der Mesenterialgefässe

111

situ, da in den meisten Fällen Embolie oder Thrombose der Arteria mesenterica sup.

oder Pfortaderthrornbose den Grund der Gangrän bildet.

263

Der Darm wird in allen Fällen, in denen nicht ein spezieller Grund vorliegt, ihn in situ zu untersuchen, aus dem Körper entfernt; kommt es darauf an, genau zu konstatieren, welcher Inhalt sich in einzelnen Darmteilen befindet, so ist es gut, dieselben vor dem Herausnehmen abzubinden. Besonders wenn Verdacht auf eine Vergiftung besteht, muss zuerst der Magen oberhalb der Cardia und am Pylorus unterbunden werden; an der Umschlagsstelle des Duodenum ins Jejunum wird eine doppelte Ligatur angelegt, innerhalb deren später das Jejunum vom Duodenum abgetrennt wird; ebenso werden an der Stelle, wo die Flexura sigmoidea ins Rectum übergeht, zwei Ligaturen angelegt und der Darm zwischen ihnen durchschnitten. Darauf wird die Flexur und das Colon descendens soweit als möglich hervorgezogen und das Mesocolon an seinem Ursprung von der Bauchwand mit dem Messer abgelöst; hierdurch wird die Gegend der linken Niere frei, deren Sektion nach dem herrschenden Gebrauch jetzt sofort vorgenommen wird. Um das Colon transversum zu lösen, wird dasselbe nach unten gezogen und das grosse Netz hart an dergrossen Kurvatur des Magens abgelöst; das Colon ascendens wird in derselben Weise, wie das Colon descendens gelöst, und es kann hierauf die Sektion der rechten Niere vorgenommen werden. Bei Lösung des Blinddarms ist besonders der Lage des Wurmfortsatzes und etwaigen Abnormitäten desselben (Verwachsung, Perforation) spezielle Aufmerksamkeit zuzuwenden; die Lösung des Cöcum wird durch einen nach aussen von demselben seiner Längsrichtung parallel geführten Schnitt durch das Peritoneum ausserordentlich erleichtert. Der Dünndarm wird entfernt, indem man das Mesenterium hart an seinem Ansatz an den Darm durch sägende Messerzüge durchschneidet, während der Darm scharf nach aussen und abwärts hervorgezogen wird; an der Umschlagsstelle des Duodenum wird der Darm quer abgeschnitten.

Der Dickdarm wird darauf mit einer langen Schere aufgeschnitten, indem man dem Verlaufe einer der sogenannten Tänien folgt. Beim Aufschneiden des Dünndarms muss der Schnitt immer hart am Mesenterialansatz geführt werden, um die diesem meist gegenüberliegenden grossen Peyerschen Follikel zu schonen. Um überflüssige Verletzungen der Darmwand zu vermeiden, ist es ratsam, eine Schere zu benutzen, deren eine Branche geknöpft ist,

Das Duodenum mrA an seiner vorderen Wand eröffnet und darauf die Durchgängigkeit der Qallenwege geprüft; lässt sich durch Druck auf die Gallenblase Galle ins Duodenum entleeren, so ist bewiesen, dass eine völlige Stenose des Ductus cysticus und choledochus nicht bestehen kann; will man genauere Aufschlüsse über die Weite der Qallengänge haben, so führt man von der Papilla duodeni aus eine Sonde in die (an der bei Druck auf die Gallenblase hervorquellenden Galle leicht kenntliche) Ausmündung des Ductus choledochus ein und schneidet diesen, sowie den Ductus hepaticus und cysticus unter Leitung der Sonde auf. Seltener wird Veranlassung bestehen, auch den Ausführungsgang des Pankreas von der Papille aus zu sondieren.

Der Magen wird in den meisten Fällen in situ eröffnet, indem man in der Mitte der grossen Kurvatur einen kleinen Einschnitt macht, durch den eine Scheren brauche eingeführt wird; hierauf schneidet man den Magen an der grossen Kurvatur einerseits bis zur Cardia, andrerseits bis zum Pylorus auf.

Soll der Mageninhalt genau untersucht werden, so wird der Magen nach Ausführung der oben erwähnten Ligaturen oberhalb der Cardia und unterhalb des Pylorus abgeschnitten und erst ausserhalb des Körpers in der eben beschriebenen Weise eröffnet.

Für gewöhnlich wird die Sektion des Magens und Duodenums nicht unmittelbar an die des Darms angeschlossen, sondern vorher die des Urogenitalapparates und der Leber ausgeführt; würde man den Magen vor Entfernung dieser Organe in situ eröffnen, so würden dieselben durch den sich entleerenden Mageninhalt in störender Weise verunreinigt werden.

Die Sektion des Rectums wird stets im Anschluss an die der übrigen Organe, welche im Becken gelegen sind, ausgeführt,

Entfernung

des Darmes

aus der Leiche.

Eröffnung des Darines.

Eröffnung des Magens.

264

Oase.

B. Untersuchung des Magens. Abnormer Inhalt des Magens.

Das oft sehr reichlich im Magen vorhandene Oas ist in den meisten Fällen nichts anderes als verschluckte Luft; in selteneren Fällen ist dasselbe durch abnorme Qährung der im Magen stagnierenden Ingesta (bei Magendilatation, Pylorusstenose) entstanden und enthält dann ausser den Bestandteilen der Luft reichlichere Mengen von Kohlensäure, ferner Wasserstoff und Grubengas (Methan); es ist in diesem Falle brennbar.

Die Beschaffenheit des übrigen Mageninhalts richtet sich natürlich in erster Linie nach der Natur der Ingesta. Um etwaige Qifte in demselben nachzuweisen, ist in den meisten Fällen die chemische Untersuchung des Mageninhalts unerlässlich; nur einzelne Gifte rufen in der Magenwand so charakteristische Veränderungen hervor, dass aus diesen ohne weiteres die Natur des eingeführten Giftes erkannt werden kann. (Näheres siehe unter Vergiftungen.) Sonstige abnorme Bestandteile sind vor allem:

1.nbsp; Schleim. Die normale Magenschleimhaut ist stets von einer dünnen Schicht durchsichtigen Schleims bedeckt; dicke Lagen von zähem glasigen oder dünnflüssigem, mit grauen Flocken vermischten Schleim finden sich besonders bei katarrhalischen Zuständen.

2.nbsp; Beimengung von Galle entsteht in den meisten Fällen wohl erst postmortal, mitunter jedoch intra vitam, besonders bei Darmstenosen; in diesem Fall wird der Mageninhalt manchmal sogar völlig fäkulent.

3.nbsp; Blut stammt entweder aus der Magenwand selbst, oder es ist bei grösseren Blutungen aus der Lunge, dem Oesophagus (geplatzte Varicen) oder dem Rachenraum (Nasenbluten) verschluckt; auch die bei stark hämorrhagischem Lungenödem verschluckte schaumige Flüssigkeit verleiht oft dem Mageninhalt eine sehr reichliche Blutbeimengung.

Zu Blutungen aus der Magenwand geben am häufigsten das runde Magengeschwür, seltener ulcerierte Carcinome oder Verwundungen der Magenschleimhaut durch verschluckte spitze Gegenstände (Fischgräten) Veranlassung.

Die Farbe des ergossenen Blutes hängt davon ab, wie lange dasselbe der Einwirkung des Magensaftes ausgesetzt gewesen ist, durch dessen Einfluss es allmählich in eine bräunliche kaffeesatzartige Masse verwandelt wird.

Um zu entscheiden, wie lange vor dem Tode eine Magenblutung stattgefunden hat, ist es notwendig, genau zu untersuchen, wie weit sich der blutige Inhalt durch den Darmkanal hindurch verfolgen lässt; bei sofort tödlichen Magenblutungen enthält der Darm kein Blut; Anwesenheit von kaffeesatzartigen, blutigen Massen im Rectum lässt darauf schliessen, dass das Leben mindestens einen halben Tag nach Beginn der Blutung noch erhalten geblieben ist; Anwesenheit von blutigem Inhalt in den oberen Partien des Dickdarms beweist, dass das Individuum mindestens 3 Stunden nach dem Eintritt der Magenblutung noch gelebt hat.

Über die Orösse der Blutung giebt natürlich die Menge des im Magen und Darm enthaltenen Blutes keinen Aufschluss, da gewöhnlich der grösste Teil erbrochen wird. Den Masstab für die Grosse der Blutung giebt am besten der Grad der Anämie der übrigen Organe.

Weite des Magens, Difformitäten desselben.

Die Weite des Magens ist ausserordentlich variabel und zum Teil von individuellen Verhältnissen abhängig. Ungewöhnlich starke Erweiterung, so dass die grosse Kurvatur bis unterhalb des Nabels herabreicht (wobei der Pylorus entweder an normaler Stelle verbleiben oder ebenfalls mit herabsinken kann), findet sich besonders bei Pylorusstenose (durch Carcinom oder Ulcusnarben), seltener bei Erschlaffung der Magenwand durch

Qifte.

Sdilciin.

Darniinhall.

Blut.

Magen-

crwcitemng.

265

chronische Katarrhe, mitunter auch als ein ätiologisch noch völlig unklares Leiden. Folge der Magendilatation ist abnorme Qährung des Inhalts, die sich durch die erwähnte Gasbildung, sowie durch anderweitige abnorme chemische Produkte (Essigsäure, Buttersäure und andere Körper der Fettsäurereihe) bemerklich macht.

Abnorme Verkleinerung des Magens findet sich besonders, wenn die Nahrungsaufnahme Verengerung dee längere Zeit (durch Oesophagusstenose, Geisteskrankheiten) unmöglich war; ferner bei ^Mag^l'^ns-skierotischen Prozessen in der Magenwand (scirrhösem Carcinom, gewissen Formen des chronischen Katarrhs).

Unter den Difformitäten des Magens ist besonders die durch ausgedehnte Ulcusnarben hervorgebrachte, meist in der Mitte der Magens sitzende ringförmige Einschnürung (SawrfwAr- Sanduhrmagen. magen) zu erwähnen. Bei der durch abnorme Schlaffheit der Bauchdecken und der peritonealen Bandapparate besonders bei älteren Frauen hervorgebrachten sogenannten Enteroptose sinkt Enteroptose. der Pylorus nach abwärts, während die Cardia ihren Platz nicht verlassen kann. Der Magen wird daher verlängert und besonders der Pylorusteil zu einem langen, dünnen Schlauch ausgezogen. Bisweilen sieht man in der Verlängerung einer durch die Leberoberfläche verlaufenden Schnürfurche auch über den Pylorusteil des Magens eine solche Furche verlaufen, ein Hinweis auf eine der diese abnorme Lagerung der Baucheingeweide veranlassenden Ursachen.

Veränderungen der Magenwand.

a. Kadaveröse Erweichung.

Eine ziemlich häufige postmortale Veränderung der Magenwand ist die kadaveröse Erweichung, welche dann entsteht, wenn die Leiche längere Zeit bei hoher Aussentemperatur gelegen hat, während der Magen sauren Magensaft enthielt. War der Magen beim Eintritt des Todes anämisch, so verwandelt sich die Wand in eine blasse, gelatinöse Masse; diese Form (gelatinöse Erweichung) findet sich am häufigsten bei Säuglingen, die am Brechdurchfall gestorben sind. War der Magen hyperämisch, so entsteht ein dunkelbraunroter Brei (pulpöse Erweichung). Häufig reisst der kadaverös erweichte Magen ein; von einer intra vitam entstandenen Magenruptur unterscheidet sich diese postmortale Ruptur dadurch, dass ein Bluterguss in die Bauchhöhle, sowie jede Andeutung einer Peritonitis fehlt.

Kadaveröse Erweichung.

b. Vergiftungen.

Ein Teil der in den Magen eingeführten Gifte ruft in der Magenwand mehr oder Vergiftungen. weniger tiefgehende Veränderungen hervor. Verschorfungen werden besonders durch Säuren und Alkalien, sowie ätzende Metallsalze veranlasst.

Schwarz ist der Ätzschorf bei Vergiftungen mit Schwefelsäure (vergl. Abb. No. 101, Tafel 51); Salzsäurevergiftung giebt einen ebenfalls braunschwarzen, jedoch weniger derben Schorf, als Schwefelsäure; Salpetersäure giebt gelbe oder gelbbraune Schorfe. Eine geringere Scho/fbildung ergehen die organischen Säuren (Essigsäure, Oxalsäure), besonders die letztere erzeugt mehr eine ödematöse Quellung und Hämorrhagien, an die sich häufig postmortale Erweichung anschliesst. Karbolsäure wirkt in grosser Konzentration wie die Mineralsäuren, sie wird leicht durch den charakteristischen Geruch erkannt.

Unter den ätzenden Alkalien wirken Kali- und Natronlaugen ähnlich wie Säuren; Ammoniak bewirkt ausser der Verschorfung eine eigentümlich glasige Quellung der Magenwand und verrät sich ausserdem durch den charakteristischen Geruch.

Rasch verlaufende Phosphorvergiftung bringt meist nur geringe entzündliche Veränderungen hervor, sie verrät sich durch den charakteristischen Phosphorgeruch. Stark ausgesprochen sind die entzündlichen Veränderungen bei Arsenvergiftung. Die Alkaloide bringen fast alle gar keine Einwirkung auf die Magenwand hervor; nur Akonitvergiftung erzeugt bisweilen akute Entzündung.

266

Stauungshyperämie.

c. Cirkulationsstörungen.

Tritt der Tod während der Verdauung ein, so findet man die Magenschleimhaut diffus rosa gefärbt; sonst ist die normale Schleimhaut in der Leiche blass.

Stauimgshyperämie macht sich besonders dadurch bemerklich, dass ein sehr reich ver-zweigtesNetzinjiziertervenöserQefässeauf dem diffus bläulich-rotenOrunde hervortritt; häufig finden sich kleine Blutungen. Die Stauungshyperämie wird, ausser bei allgemeiner venöser Stauung durch Herz- und Lungenkrankheiten, besonders bei Lebercirrhose und Pfortaderthrombose beobachtet. Im letzteren Fall kommt es mitunter zur völligen Sistierung der Cirku-lation im Magen und zu hämorrhagischer Infarzierung; die Magensclileimhaut ist dann morsch, durch und durch schwarzrot gefärbt.

d. Entzündungen.

Beim akuten Magenkatarrh ist die Schleimhaut geschwollen, ihre Falten daher abnorm stark ausgeprägt; sie ist fleckig gerötet, auf der Höhe der Falten ist die Rötung am stärksten. Bei den schwereren Formen (die hauptsächlich durch Intoxikationen üder Infektionskrankheiten bedingt sind) finden sich zahlreiche kleine Blutungen, schwarzrote Flecken, aus denen häufig oberflächliche Erosionen hervorgehen. Der akute Magenkatarrh ist am häufigsten die Folge irritierender Ingesta, eventuell lokal wirkender Gifte; ferner entwickelt er sich fast regelmässig bei schweren Infektionskrankheiten (Pneumonic, Sepsis etc.).

Der chronische Magenkatarrh zeigt sich unter ziemlich verschiedenen Formen, je nach dem Stadium, in dem man die Krankheit antrifft. Charakteristisch fürden chronischen Katarrh ist die Wucherungeines anfangs gefässreichen, später narbig schrumpfenden und infolgedessen gefäss-armen Bindegewebes in der Schleimhaut, mitunter auch in tieferen Schichten der Magenwand.

Im Beginn der Erkrankung sind infolgedessen die ergriffenen Partien der Schleimhaut verdickt und gerötet. Sind zugleich an den Drüsenschläuchen Wucherungsvorgänge oder Erweiterung vorhanden, so erscheint die Schleimhautoberfläche höckrig; bei bedeutender Hypertrophie der Drüsen bilden sich polypenartig vorspringende Verdickungen. Die erkrankten Stellen sind häufig von Blutungen oder ihren Residuen, schwärzlichen Flecken, durchsetzt.

Beginnt das neugebildete Bindegewebe zu schrumpfen, so verdünnt sich die Schleimhaut entweder in toto, oder es bilden sich seichte, narbige Einziehungen; die Rötung verschwindet, die Schleimhaut erscheint blass, meist infolge alter Blutungen schiefrig pigmentiert. Bei diffuser Atrophie, an der auch die drüsigen Elemente teilnehmen, ist die Oberfläche der verdünnten Schleimhaut glatt, die normalen Falten sind verschwunden.

Da fast nie die ganze Schleimhaut, sondern nur einzelne Partien derselben erkrankt sind und sich neben Stellen, wo die Erkrankung eben begonnen hat, ältere, bereits atrophische Partien vorfinden, so bietet die Schleimhaut oft ein sehr buntes Aussehen, indem gerötete, geschwollene Partien mit glatten, atrophischen, schwärzlich verfärbten abwechseln. Selten sind die Fälle, wo die ganze Schleimhaut glatt und atrophisch ist.

Bei sehr intensiven chronischen Katarrhen, wie sie sich vorzugsweise bei Säufern entwickeln, ist nicht nur die Schleimhaut, sondern auch Ale Submucosa Sitz der indurierenden Bindegewebswucherung, durch die dann die Schleimhaut an die unterliegende Muskelschicht unverschieblich angeheftet ist; die letztere ist ebenfalls, teils durch Hypertrophie der Muskulatur, teils durch intermuskuläre Bindegewebswucherung, verdickt und starr; am stärksten ist die Verdickung der Muskelschicht meistens in der Pars pylorica, und besonders der im Pylorus selbst liegende Muskelring ist oft so stark, fast geschwulstartig verdickt, dass dadurch eine nicht unbedeutende Stenose des Pylorus (sogenannte gutartige Pylorusstenose) entsteht. Das Endresultat dieser alle Schichten ergreifenden Bindegewebswucherung ist Schrumpfung und Verkleinerung des ganzen Magens unter VerdicAitng seiner Wand, die hauptsächlich durch Verdickung der äusseren Schichten derselben zustande kommt, während die Schleimhaut häufig in eine dünne, glatte, unverschiebbare, schwärzliche Schicht verwandelt ist (Säufermagen, Magencirrhose).

Akuter Magenkatarrh.

Chronischer Magenkatarrh.

267

Hat sich die Krankheit bis zu dieser Höhe entwickelt, so erkennt man die Folgen der hierdurch, besonders durch die Atrophie der Drüsenelemente bedingten Funktionsstörungen an dem ausserordentlich hemntergekotnnenen Ernährungszustand des Individuums. Der Darm ist infolge der verringerten Nahrungsaufnahme meist sehr eng, kontrahiert, besonders wenn die erwähnte Verengerung des Pylorus besteht.

Diphtheriüsche Entzündung der Magenschleimhaut entwickelt sich fast ausschliesslich DipMheritlsche

Gastritis.

durch die oben schon erwähnten Vergiftungen mit ätzenden Substanzen. Je nach der Menge und Konzentration derselben reicht die Verschorfung verschieden tief, mitunter so tief, dass die ganze Magenwand perforiert wird. Unter dem Schorf befindet sich die Magenwand im Zustand intensivster Entzündung; in günstig verlaufenden Fällen erfolgt nach Abstossung des Schorfs Heilung unter starker Narbenbildung, welche zu erheblichen Difformitäten und Stenosen des Magens führen kann. Die Stellen, an denen die Einwirkung der Gifte gewöhnlich am intensivsten ist, sind ausser der Cardia die dieser in der Verlängerung des Oesophagus gerade gegenüberliegende Stelle in der Mitte der grossen Kurvatur, ferner die Pylorusgegend; diese Stellen sind dahervorzugsweise Sitz narbigerStriktur.

Phlegmonöse Gastritis, d. h. eitrige Entzündung der Submucosa bildet sich dann aus, wenn die Submucosa durch runde Magengeschwüre oder Krebsgeschwüre freigelegt wird; die Eiterung kriecht oft weit zwischen den tieferen Schichten der Magenwand hin, indem sie dieselben von einander ablöst; sehr leicht greift sie auf die Serosa über, und es schliesst sich meist akute eitrige Peritonitis an.

Phlegmonöse Gastritis.

e. Geschwüre des Magens.

Die häufigste Form der im Magen vorkommenden Geschwüre ist die des runden Magengeschwürs (vergl. Abb. No. 102, Tafel 52), welches seiner Entstehung nach als peptisches bezeichnet wird; denn soviel im Einzelnen die Ansichten über die Ursachen des runden Magengeschwürs differieren, so kann doch soviel als sicher gelten, dass dasselbe durch die verdauende Einwirkung des Magensaftes aufstellen der Schleimhaut, die aus irgend welchem Grunde weniger resistent sind, entsteht. Wodurch allerdings die verminderte Widerstandsfähigkeit dieser Partien bedingt ist, ist unklar und jedenfallls auch in verschiedenen Fällen verschieden.

Charakteristisch für das peptische Geschwür ist die kreisrunde Form; über den Geschwürsrand ist die umgebende Schleimhaut wulstig hinweggeschlagen, im übrigen aber glatt und wenig verdickt. Der Grund des Geschwürs ist ebenfalls glatt, oft narbig und blass, im Anfang gerötet. Gewöhnlich wird derselbe von der Submucosa oder Muscularis gebildet. In schweren Fällen reicht das Geschwür bis auf die Serosa; meist ist die letztere durch schon frühzeitig über dem Geschwürsgrund entstehende, chronische, adhäsive Peritonitis mit Nachbarorganen verlötet; ist dies nicht der Fall, so erfolgt leicht Perforation der Serosa, an die sich cirkumskripte oder diffuse eitrige Peritonitis anschliesst. Letzteres tritt besonders dann ein, wenn das Geschwür an der vorderen Magenwand oder grossen Kurvatur sitzt; da die Magengeschwüre jedoch in den meisten Fällen an der kleinen Kurvatur oder hinteren Magenwand sitzen, so erfolgt die Perforation meist in die Bursa omentalis oder den Raum zwischen Magen, Zwerchfell und Milz, wo sich leicht Abkapselung der Eiterung bildet, so dass ein cirkumskripter, subphrenischer Abszess entsteht.

Besteht Verlötung mit Nachbarorganen, so können diese durch das Geschwür arrodiert werden. Dasselbe frisst sich oft tief in den linken Leberlappen oder die Bauchwand hinein; das Zwerchfell kann ebenfalls perforiert werden, so dass dann jauchige Pleuritis sich anschliesst.

Der häufigste Sitz der Magengeschwüre ist, wie erwähnt, die kleine Kurvatur; nächst-dem der Pylorus, besonders seine hintere Wand; seltener die vordere Magenwand und die grosse Kurvatur.

Im Rand der Magengeschwüre entwickeln sich nicht selten Carcinoma, besonders in den Geschwüren des Pylorus.

Ulcus rotundum.

268

Die Hauptgefahr der Magengeschwüre liegt (ausser in der Möglichkeit der Perforation) in der Eröffnung von im Geschwürsgrund liegenden Qefässen, aus denen stets eine sehr ausgiebige Blutung erfolgt, auch wenn das arrodierte Qefäss nur klein und die in der Gefässwand entstandene Öffnung so unbedeutend war, dass dieselbe im Qeschwürsgrund nicht aufzufinden ist. Dass die Blutung so schwer steht, erklärt sich aus der starren Beschaffenheit des Geschwürsgrundes, die das Qefäss an der Refraktion hindert und daraus, dass dieses meist nur seitlich arrodiert ist. Dass Gefässlumen, aus dem die Blutung stattfand, aufzufinden, gelingt häufig dadurch, dass man beobachtet, ob an einer Stelle des Geschwürsgrundes auf Druck Blut hervortritt.

Tuberkulöse Geschwüre.

Tuberkulöse Geschwüre im Magen gehören zu den grössten Seltenheiten. Dieselben

unterscheiden sich vom runden, peptischen Geschwür durch die unregelmässige Form und die Anwesenheit käsiger Massen oder grauer Tuberkelknötchen im Rand oder Grund; mitunter finden sich über dem Qeschwürsgrund typische Tuberkelknötchen in der Magenserosa, welche die Diagnose sichern. Krebsgeschwüre.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Die carcinomatösen Geschwüre (vergl. Abb. No. 103, Tafel 52) unterscheiden sich von

den übrigen Magengeschwüren durch den wallartig aufgeworfenen Rand. Auf einem senkrechten Schnitt durch das Geschwür sieht man von diesem und vom Geschwürsgrund aus die markige Krebsmasse in die tieferen Schichten der Magenwand eindringen. Näheres siehe weiter unten.

f. Geschwülste.

Adenome.

Ausser den bei chronischen Magenkatarrhen vorkommenden, durch Hyperplasie und

Carcinom.

cystische Erweiterung der Magendrüseu entstandenen knotigen Anschwellungen der Schleimhaut finden sich gutartige Geschwülste, welche durch typische Neubildung von Dräsen-scA/äKCÄ^laquo; entstanden sind. Dieselben bilden entweder polypenartige, gestielte Wucherungen oder scharf umschriebene weiche Knoten, die zwischen Schleimhaut und Muscularis eingebettet sind. Zeichen des chronischen Katarrhs, welche neben den ersterwähnten knotigen Hyperplasien an der übrigen Magenschleimhaut nie vermisst werden, können bei diesen wirklichen Adenomen völlig fehlen.

Gegenüber dem Carcinora unterscheiden sich die in der Tiefe der Schleimhaut gelegenen Adenome makroskopisch durch ihre scharfe Abgrenzung; es dringen keine Züge von Geschwulstmassen in die tieferen Schichten der Magenwand ein; bei den polypösen Adenomen ist der Stiel dünn und frei von Geschwulstmasse. Mikroskopisch bestehen sie aus typischen, mit Cylinderepithel ausgekleideten Drüsenräumen mit erhaltener Membrana propria. Mitunter findet man jedoch bereits Stellen, wo der Charakter der Wucherung ein atypischer ist; in den polypösen Adenomen dringen die wuchernden Drüsenschläuche häufig tief in die aufgefaserte, in den Stiel des Polypen hineingezogene Muscularis mucosae ein, so dass man den Eindruck gewinnt, als ob hier die typische, adenomatöse Wucherung in Carcinombildung übergeht.

Das Magencarcinom tritt in zwei makroskopisch wesentlich verschiedenen Formen auf: entweder als cirkumskrlpte (insel- oder ringförmige) Neubildung, oder es ist die Magenschleimhaut in toto krebsig entartet.

Im ersteren Fall (vergl. Abb. No. 103, Tafel 52) bilden sich scheibenförmige oder halbkuglig vorspringende Geschwülste, deren Oberfläche in der Mitte meist vertieft, im Zerfall begriffen ist, während der Rand der Neubildung einen höckrigen Wall bildet, der die ulcerierende Mitte umgiebt. Im letzteren Fall ist die ganze Magenschleimhaut verdickt, in eine starre, auf dem Durchschnitt markig-weisse Masse verwandelt, deren Oberfläche höckrig oder in gcschwürigem Zerfall begriffen ist. In beiden Fällen aber sieht man stets an senkrecht zur Oberfläche geführten Einschnitten die markige Geschwulstmasse in die tieferen Schichten der Magenwand eindringen; die verdickte Muscularis wird von weissen krebsigen Zapfen in wurzeiförmigen Zügen durchbrochen, und die Wucherung breitet sich häufig auf der Serosa in Form flacher Knoten aus (vergl. Abb. No. 103, Tafel 52).

269

Sitzt das Carcinom am Pylorus oder der Cardia, so bildet es dort in frühen Stadien oft einen ringförmigen, das ganze Lumen umgreifenden, starren Wall mit höckriger Oberfläche, durch den das Lumen gänzlich verschlossen wird; indem später auf der Höhe dieses Walles Ulceration eintritt, kann die Stenose geringer werden.

Je nachdem das Krebsstroma aus massigem, derben, faserigen Bindegewebe besteht, oder spärlicher, weicher und einem frischen Oranulationsgewebe ähnlicher ist, ist die Krebsmasse hart, oft so hart, dass das Messer beim Einschneiden knirscht {Faserkrebs, Scirrhus), oder weich, markähnlich {Medullarkrebs). Gerade der Scirrhus befällt zuweilen die gesamte Magenschleimhaut und führt durch die narbige Schrumpfung des Stroma zu einer sehr bedeutenden Verkleinerung des Magens, welcher in einen kurzen und schmalen Schlauch mit starren, dicken und harten Wänden umgewandelt wird; das Lumen desselben ist mitunter so stark verengt, dass im Leben die Erscheinungen einer Stenose der Cardia bestanden.

Nach dem Verhalten der epithelialen Bestandteile der Carcinome unterscheidet man die folgenden Arten derselben:

1.nbsp; Der Cylinderzellenkrebs besteht aus drüsenähnlichen, mit hohen Cylinderzellen ausgekleideten Räumen, in deren Mitte meist Zellen von unregelmässiger Form liegen.

2.nbsp; Eine jedenfalls von den Labdrüsenzellen ausgehende Form des Krebses kennzeichnet sich durch alveoläre Räume, die mit grossen polygonalen Zellen, ähnlich denen der tieferen Schichten der Magendrüsen, ausgefüllt sind.

3.nbsp; nbsp;Durch gallertige Metamorphose des zelligen Inhalts der Alveolen entsteht der Oallertkrebs. Derselbe kennzeichnet sich bereits makroskopisch durch die Anwesenheit durchscheinender, gallertiger Klumpen in der Schnittfläche der Geschwulst; mikroskopisch findet man weite, mit dieser homogenen Masse gefüllte Alveolen, welche am Rande stellenweise noch mit einem einschichtigen Epithel bekleidet sind.

4.nbsp; Bei dem schon beschriebenen 5agt;,rÄlaquo;s finden sich in den fibrösen derben Bindegewebs-massen nur vereinzelte Nester epithelialer Zellen eingelagert, welche durch ihre Kleinheit und ihr spärliches Protoplasma den Eindruck erwecken, dass sie durch die narbige Um-schnümng seitens des Bindegewebes zur Atrophie gebracht werden.

Während die beiden letzteren Krebsformen, der Scirrhus durch seine Härte, der Oallertkrebs durch die Einlagerung der gallertigen Klümpchen, schon makroskopisch charakterisiert sind, lassen sich die beiden ersteren Formen nur mikroskopisch unterscheiden; makroskopisch haben sie nichts charakteristisches, sondern treten beide als mehr oder weniger weiche Geschwülste (Medullarkrebs) auf.

Der Magen gehört mit zu den Organen, die vorzugsweise Stätte der Krebsbildung sind; der grösste Teil aller Magencarcinome findet sich bei Männern, während bei Weibern Magencarcinome seltener, dafür aber die Carcinome der Organe, die im Dienste des Geschlechtslebens stehen, um so häufiger sind.

Unter den verschiedenen Gegenden des Magens wird am häufigsten der Pylorus, nächstdem die Cardia, am seltensten der Fundus vom Carcinom befallen. Häufig geht die krebsige Entartung vom Rande eines runden Magengeschwürs, resp. von einer nach einem solchen zurückgebliebenen Narbe aus.

Die Gefahren beim Magencarcinom bestehen zum Teile in der durch dasselbe bedingten Polgen Erschwerung der Nahrungsauf nähme und Verdauung; und zwar wird einerseits die Nahrungs- ^xünvm. zufuhr in den Magen (bei Stenose der Cardia, Verengerung des ganzen Magens durch Scirrhus), resp. die Überführung des Mageninhaltes in den Darm (bei Pylorusstenosa) erschwert, andererseits die aufgenommene Nahrung ungenügend ausgenutzt, da die nicht krebsig erkrankten Partien der Schleimhaut sich im Zustande chronischen Katarrhs befinden, und daher fast regelmässig schwere Alteration der Magensekretion {Anacidität) vorhanden ist. Es tritt äusserste Abmagerung und Anämie ein, welche fast bei keiner anderen Krankheit einen ebenso hohen Grad erreicht, als beim Bestehen eines Magencarcinoms.

270

Bei Carcinomen, welche Stenosenerscheinungen hervorgebracht haben, findet man den oberhalb des Hindernisses gelegenen Teil des Verdauungstraktus (bei Cardiacarcinomen den untersten Teil des Oesophagus, bei Pyloruscarcinomen den Magen selbst) erweitert, seine Muskulatur hypertrophisch, den Darm dagegen eng und leer, mit den Zeichen der Inanition versehen.

Zum anderen Teile beruhen die Gefahren des Magenkrebses in der fast regelmässig eintretenden, durch die Einwirkung des Magensaftes begünstigten Ulceration, welche zur Perforation der Magenwand mit anschliessender Peritonitis führt. Bisweilen erfolgt die Perforation, nachdem die Neubildung auf die umgebenden Organe übergegriffen hat, in die Pleura oder das Pericard.

Seltener als beim runden Magengeschwür erfolgen aus dem Grund carcinomatöser Geschwüre durch Eröffnung grösserer Gefässe tödliche Blutungen. Kleine, häufig wiederkehrende Blutungen sind dagegen fast die Regel; im Magen und Darm finden sich infolgedessen kaffeesatzartige Massen in geringer Menge, von verdautem Blut herrührend.

Die Magencarcinome machen in den meisten Fällen Metastasen, die vorzugsweise in den retroperitonealen, häufig auch in den Halslymphdrüsen, der Leber und dem grossen Netz sitzen. Die in letzterem, in der Umgebung der grossen Kurvatur entwickelten Knoten bilden vorzugsweise die schon im Leben fühlbaren Tumoren der Magengegend, deren Vorhandensein die Diagnose des Magencarcinoms stellen lässt.

Sehr selten kommen in der Magenwand Krebsmetastasen vor, am ehesten noch werden, wenn das primäre Carcinom im Magen selbst sitzt, andere, von demselben weit entfernte Stellen der Magenwand Sitz metastatischer Krebsentwicklung.

Die übrigen im Magen vorkommenden Geschwülste sind als ausserordentliche Seltenheiten ohne praktisches Interesse.

C. Untersuchung des Darmes. Abnormitäten des Darminhalts.

Darmgase.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Den normalen Inhalt bilden in allen Abschnitten des Darmes ausser dem Speisebrei,

resp. seinen Residuen, den Fäces, Gase; im oberen Teil des Darmes sind dieselben vorzugsweise verschluckte Luft, im unteren Teil grösstenteils Zersetzungsprodukte, welche durch die im Darmkanal stattfindende Gährung geliefert werden.

Abnorme Mengen von Oas finden sich in den Därmen einerseits bei vermehrter Oasproduktion durch abnorme Gährungsvorgänge (besonders bei Entzündungen, Kotstauung), andererseits, wenn die Entleerung der Gase behindert ist. Dies ist der Fall bei Darmstenosen, wo sich die Gase oberhalb des Hindernisses ansammeln, ferner bei Lähmung der Darmmuskulatur oder der Bauchpresse (durch Myelitis transversa, multiple Neuritis) oder der so häufigen Schwäche derselben (Darmträgheit), welche sich besonders bei allgemeiner Adipositas einstellt. Beruht die Oasansammlung auf Schwäche der Darmmuskulatur, so ist sie am stärksten im Dickdarm, dem Ort der hauptsächlichsten Gasproduktion. Normaler festernbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Dtr feste und flüssige normale Darm inhalt ist natürlich ausserordentlich verschieden

und flüssiger Inhalt

in den verschiedenen Abschnitten des Darmes. Den Inhalt des Duodenum und des oberen

Teils des Jejunum bildet im normalen Zustand ein gamp;nz feiner, gleichmässiger, nicht zu dünner Brei, der in der Mitte des Darmrohres sauer, in der Nähe der Wand (infolge Bei-mengungderalkalischen Darmdrüsensekrete) alkalisch reagiert; die Farbe desselben ist natürlich abhängig von den aufgenommenen Nahrungsmitteln, im allgemeinen jedoch gelb-grau. Erst im unteren Teile des lleum nimmt der Darminhalt die braungelbe Farbe und den charakteristischen Geruch der Fäkalien an, welcher vorzugsweise von Schwefelwasserstoff und freien Fettsäuren herrührt. Im lleum ist der Inhalt noch ziemlich dünnflüssig; im Dickdarm wird derselbe nach dem Ende zu stetig fester, um im Rectum die bekannte Konsistenz der normalen Fäkalien zu erreichen.

271

Bei Säuglingen und bei anderen ausschliesslich mit Milch genährten Individuen ist der normale Inhalt des Duodenum und Jejunum ein grauweisser, sehr gleichmässiger und feiner Brei, der diese Konsistenz (wenigstens bei Säuglingen) durch den ganzen Darmkanal hindurch beibehält; die Farbe desselben wird im Dickdarm gelb.

Die Beachtung etwaiger Abnormitäten des Darminhalts ist besonders deswegen von grösster Wichtigkeit, weil dieselben manchmal das einzige Zeichen von Erkrankungen des Darmkanals sind, die, obgleich sie zu keinen für unsere Methoden nachweisbaren, anatomischen Veränderungen in der Wand des Darmkanals führen, doch durch die mit ihnen verbundene Funktionsstörung, besonders bei Kindern und Greisen, den Tod herbeiführen können.

Abnorme Verdünnung des Darminhalts findet statt bei allen Krankheiten, welche mit Verdünnung übermässiger Sekretion oder Transsudation von Flüssigkeit und mit abnormer motorischer Darmhihaits. Reizbarkeit des Darmes verbunden sind, durch welche der Darminhalt rasch fortbewegt und entleert wird, bevor er in der normalen Weise eingedickt werden kann. Die Krankheiten, welche hierzu Veranlassung geben, sind einerseits fast alle entzündlichen Affektionen der Darmschleimhaut, andererseits die nicht entzündlichen, überhaupt ohne nachweisbare anatomische Läsion der Darmwand verlaufenden Funktionsstörungen, welche unter dem Sammelnamen der Dyspepsie begriffen werden.

Häufig liegt die Quelle der Abnormität des Darminhalts weniger in dem Darme selbst, als in Krankheiten des Magens; in den meisten Fällen beteiligt sich jedoch an diesen der oberste Abschnitt des Darmes, mindestens das in pathologischer Beziehung sich dem Magen völlig analog verhaltende Duodenum. Bei solchen gastro - duodenalen Affektionen ist meistenteils der gesamte Darminhalt verdünnt, da der unverdaute Inhalt des Magens und Duodenums einen Reiz für den gesamten Darm bildet; seltener (besonders bei rein gastrischen Störungen) findet man im Gegenteil abnorme Eindickung des Inhalts der unteren Darmpartien, da der Magen auf viele Schädlichkeiten eher durch Versiechen der normalen Sekretion, als durch Hypersekretion reagiert.

Sind dagegen vorzugsweise die unteren Darmabschnitte erkrankt, so kann der Inhalt der oberen Partien ganz normal sein, nur der der unteren ist abnorm dünn.

Die Verdünnung des Inhalts der oberen Darmpartien führt dazu, dass anstatt des normal sich vorfindenden gleichmässigen Breies eine wässrige, graue Masse vorhanden ist, in der die Reste des Speisebreies als unregelmässig verteilte Flocken suspendiert sind; andere flockige Beimengungen rühren von massenhaft secerniertem Schleim und abgestossenem Epithel her.

In den unteren Darmabschnitten findet sich eine dünne, hellgelbe oder hellbräunliche Masse, welche unverdaute Speisereste in grosser Menge enthält, und der, wenn die die Verdauung veranlassende Krankheit im Dickdarm selbst ihren Sitz hat, reichliche Mengen von Schleim, entweder in Form sagoartiger Klumpen oder als eine graue, dicke, der Darmwand anliegende und die Fäkalien überziehende Schicht beigemengt ist. Der eigentliche Fäkal-geruch verschwindet zum Teil; dafür tritt häufig ein bei weitem intensiverer, mehr fauliger Gestank auf.

Bei den höchsten Oraden der Darmreizung verliert der Darminhalt seine fäkulente Beschaffenheit vollkommen, die gelbe Farbe verschwindet, ebenso der Fäkalgeruch; der Darminhalt besteht vorzugsweise aus transsudiertem Wasser, welches reichlich Schleim, bei schweren Entzündungsformen ausser diesem auch Eiter und Blut enthält. Demselben ist abgestossenes Epithel in Form kleienartiger Massen, oder bei schweren anatomischen Veränderungen als zusammenhängende häutige Fetzen beigemengt; so entsteht der für die Cholera charakteristische, fast nur aus Wasser und Epithel bestehende Reiswasserstuhlquot;, so der für die Ruhr typische, schleimig-eitrige, mit Blut und Epithelfetzen vermengte Darminhalt.

Abnorme Eindickung des Darminhalts zu festen, oft steinharten Ballen findet sich, Abnorme wenn derselbe infolge mangelhafter Aktion der Darmmuskulatur nur langsam fortbewegt {jg^haltequot; wird, so besonders bei der auf chronischen Nerven-und Konstitutionskrankheiten (Adipositas)

272

Acliolischer Darrainhalt.

beruhenden Obstipation. An den Stellen des Dickdarms, die der Bahn, in welcher der Darminhalt fortbewegt wird, seitlich ansitzen (Cocum, besonders aber der Processus vermifortnis desselben) ist schon unter normalen Verhältnissen Gelegenheit zur Stagnation und abnormen Eindickurtg des Darminhalts gegeben, und es bilden sich daher hier leicht förmliche I(ot-steine, welche durch Druck auf die Darmwand zu Entzündung und Nekrose derselben Veranlassung geben können.

Ist der Abfluss der Galle in den Darm aus irgend einem Grunde erschwert, resp. unmöglich gemacht, so fehlt dem Darminhalt die von den Modifikationen des Gallenfarbstoffes herrührende gelbbraune Farbe; es entsteht der bekannte wthonfarbenequot;, d. h. gelblichgraue Darminhalt Findet man bei Sektionen einen solchen vor, so hat man stets die Durchgängigkeit der Gallenwege durch Druck auf die Gallenblase und durch Sondierung zu untersuchen (siehe daselbst).

Infolge abnormer Gährungen im Darm entstehen bisweilen ungewöhnliche Derivate des Gallenfarbstoffes, welche dem Darminhalt eine grünliche Farbe verleihen. Auf die durch Medikamente hervorgebrachten Färbungen kann hier nicht näher eingegangen werden.

Blut stammt entweder aus der Darmwand selbst oder aus höheren Abschnitten des Verdauungstraktus (vergl. blutiger Inhalt des Magens).

Hat das im Darme vorhandene Blut den Magen passiert, so hat es infolge der Einwirkung des sauren Magensaftes die bekannte kajfeesatzartige Beschaffenheit angenommen. Ist dagegen die Darmwand selbst Quelle der Blutung, so ist das Blut dünnflüssig und dunkelrot, wenn die Blutung so reichlich war, dass der Tod unmittelbar nach derselben eintrat; erfolgte die Blutung mehr allmählich, so dass das Blut sich mit dem übrigen Darminhalt innig mischen und zum Teil verdaut werden konnte, so bilden sich zähe, schwarze, theerartige Massen.

Quellen der Darmblutungen sind:

1.nbsp; nbsp;Verletzungen des Darmes;

2.nbsp; nbsp;Geschwüre (rundes Duodenalgeschwür, typhöse, selten tuberkulöse Geschwüre);

3.nbsp; nbsp;Ulcerierende Neubildungen (Carcinom), geplatzte Varicen im Rectum;

4.nbsp; nbsp;Gangrän grösserer Darmabschnitte infolge Einklemmung, Embolie und Thrombose im Gebiete der Mesenterialgefässe, resp. der Pfortader.

5.nbsp; nbsp;Mitunter findet sich im Darme reichlich Blut, ohne dass eine bestimmte Stelle nachweisbar ist, aus der dasselbe stammt; so bei hämorrhagischer Diathese und perniciöser Anämie. Ob im letzteren Fall die Anämie Folge oder Ursache der häufig wiederholten Blutung ist, ist unbekannt. Die Anwesenheit grösserer Mengen von Blut im Darm verrät sich schon äusserlich durch die schwarzblaue Farbe, mit welcher der Inhalt durch die Darmwand durchscheint.

Blutiger Inhalt.

W'^:

Verengerung des Darmliimcns.

Krankhafte Veränderungen des Darmlumens.

Zur Verengerung, resp. zum Verschluss des Darmlumens geben folgende Veränderungen Veranlassung:

1.nbsp; Narbige Strikturen des Darmes entstehen am häufigsten durch vernarbende Geschwüre; im Dünndarm sind es besonders die ringförmigen tuberkulösen, im Rectum mitunter syphilitische Geschwüre, welche stenosierende Narben hinterlassen. Auch die gonorrhoische Erkrankung des Rectum führt häufig durch die in der Darmwand, resp. im periproktalen Gewebe sitzenden Narben zur Verengerung.

2.nbsp; nbsp;Geschwülste der Darmwand (ringförmiges Redumcarcinom) oder der Umgebung derselben.

273

3. Lageveränderungen des Darmes. In dieser Hinsicht ist besonders die Einkleniinung von Darmschiingen in inneren und äusseren Bruchsäcken, die Achsendrehung und Knotenbildung, ferner die Invagination zu erwähnen. Die Stelle, an der die Einklemmung stattgefunden hat, verrät sich durch die bläulich-schwarze Färbung der Darmwand, welche die Folge der durch Abknickung der Mensenterialvenen entstandenen venösen Hyperämie ist; bei längerem Bestand derselben kommt es zur Thrombose der Venen und zur Gangrän der Darrawand, welche in ein morsches, durch und durch schwarzrotes Gewebe verwandelt wird. Das Fehlen der auf venöse Stauung zu beziehenden Erscheinungen in scheinbar eingeklemmten Darmpartien ist ein Zeichen davon, dass die betreffende Lageveränderung nicht im Leben bestanden hat. So kommen besonders bei Kindern mehrfache Invaginationen vor, die durch das Fehlen jeder Hyperämie sich als in Agone entstandene charakterisieren.

Der oberhalb der Stenose gelegene Teil des Darmes ist erweitert, und die Muskulatur desselben, wenn die Stenose allmählich eintrat, hypertrophisch. Oberhalb eines zur völligen Undurchgängigkeit des Darmes führenden Hindernisses sind die Därme meist sehr stark durch Gas aufgetrieben, die Wand gespannt und mitunter so stark verdünnt, dass sie auch ohne grobe Läsion für die im Darme enthaltenen Bakterien durchgängig wird, und sich infolgedessen Peritonitis anschliesst; noch leichter erfolgt dies, wenn durch die oberhalb der Stenose sich stauenden Kotmassen die Schleimhaut in diphtheritische Entzündung gerät. Der unterhalb der Stenose gelegene Abschnitt des Darmes ist dagegen eng und oft leer.

Gleichmässige Verengerung des ganzen Darmkanals findet sich im Zustand der Inanition, mag dieselbe durch gewaltsame Nahrungsentziehung oder durch ein im Magen, resp. Oesophagus gelegenes Hindernis für die Nahrungsaufnahme (Oesophaguscarcinom, Pylorus-carcinom etc.) entstanden sein. Der Dünndarm ist im Zustand der Inanition oft nicht stärker, als ein kleiner Finger; die Wand ist zwar absolut verdünnt, erscheint jedoch infolge ihrer Kontraktion eher etwas verdickt, ihre Farbe ist meist graubräunlich infolge brauner Atrophie der Darmmuskulatur.

Krankhafte Veränderungen der Darmwand. Ernährungsstörungen.

1.nbsp; Nekrose der Darmwand ist die Folge von embolischetn Verschluss der Arteria Nekrose. mesenterica superior, resp. grösserer Äste derselben, oder von Thrombose der Vena mesen-

terica, resp. des Stammes der Vena portae. Die Nekrose erstreckt sich so weit, als das Gebiet des verschlossenen Gefässes reicht; bei Verschluss des Hauptstammes der Arteria, resp. Vena mesenterica über den grössten Teil des Dünndarms; nur der unterste, dem Cöcum benachbarte Teil des Ileum, sowie der oberste Teil des Jejunum bleibt gewöhnlich infolge ausreichender Anastomosen mit anderen Qefässgebieten verschont.

Ist die Venenthrombose durch Einklemmung eines Darmstückes erfolgt, so beschränken sich die Veränderungen natürlich auf das eingeklemmte Stück. Die Schleimhaut ist in eine graugelbe, strukturlose Schicht verwandelt, welche die ursprünglichen Darmfalten meist noch erkennen lässt; die übrigen Schichten der Darmwand bilden eine morsche, strukturlose, schwarzrote Masse. Im Inneren der nekrotischen Schlingen findet sich blutiger Inhalt; der seröse Überzug ist trüb, rauh, mit Fibrin und Eiter belegt; meist schliesst sich diffuse eitrige Peritonitis an, besonders wenn die morsche Darmwand eingerissen ist.

2.nbsp; Die braune Atrophie der Darmmuskulatur ist eine Veränderung, welche sich bei Braune Atrophie. Inanition oder bti aus anderen Ursachen entstandenem Marasmus findet. Fast regelmässig

sieht man dieselbe im Dünndarm, besonders im Jejunum von Individuen, die infolge chronischen Alkoholismus viel an Darmerkrankungen gelitten haben (Potatorendarm, vergl. Abb. No. 94, Tafel 48). Die obersten Dünndarmschlingen sind in diesem Fall bronzeartig verfärbt, wenn der Darm, wie gewöhnlich in solchen Fällen, kontrahiert ist. Ist er aufgetrieben, so ist die Farbe heller, rötlichbraun.

Oraupner-Zimmermann, Technik und Diagnostik am Sektiomlisch.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;18

274

Amyloide Degeneration.

3. Amyloide Degeneration findet sich bei allgemein verbreiteter Amyloidentartung; die Darmwand ist blass, die Schleimhaut wachsartig glänzend; aufjodzusatz treten in derselben netzartige, schwarzbraune Zeichnungen hervor.

Stauungs-hyperämie.

Cirkulationsstorungen.

Stauungshyperämie findet sich bei allgemeiner venöser Stauung oder Stauung im Pfortadergebiet durch Lebercirrhose und dergleichen; die Darmwand ist bläulich-rot, die Venen erweitert; in der Schleimhaut finden sich mitunter massenhafte, punktförmige Blutungen.

Entzündungen.

laquo;) Die leichteren Formen des akuten Darmkatarrhs, bei denen intra vitam lebhafte Hyperämie besteht, lassen in der Leiche meist gar keine charakteristischen Zeichen an der Darmwand selbst zurück. Man findet die Schleimhaut blass, oder massig gerötet, mitunter etwas geschwollen, häufig jedoch sogar sehr dünn, wenn der Darm stark gefüllt ist. Das einzige Zeichen der stattgehabten katarrhalischen Erscheinungen ist die schon oben beschriebene Veränderung des Darminhalts, besonders die Verdünnung desselben durch vermehrte Schleim- und Wassersekretion.

Bei schwerer akuter Enteritis ist dagegen die Schleimhaut mitunter sehr stark geschwollen und aufgelockert, sammetartig und entweder in toto, oder besonders auf der Höhe der Falten gerötet, hier meist von dunkelroten, fleckigen Hämorrhagien durchsetzt. Der Darminhalt ist stark verdünnt, enthält reichlich Schleim und abgestossene Epithelflocken; mitunter stossen sich sogar die obersten Epithelschichten in zusammenhängenden, häutigen Fetzen ab (sogenannte Enteritis membranacea), wodurch leicht Verwechslungen mit diphtheritischen Prozessen entstehen können. Bei den höchsten Graden der akuten Enteritis verliert der Darminhalt völlig die fäkulente Beschaffenheit. Die schwersten Formen der akuten Enteritis finden sich vorzugsweise bei folgenden Veranlassungen:

1.nbsp; Vergiftungen, besonders mit Arsen. In diesem Fall findet man mitunter Reste des Giftes in Form kleiner, rein weisser Krümel der geschwollenen Schleimhaut ziemlich fest anhaftend. Die enteritischen Erscheinungen sind am stärksten im Duodenum, Jejunum und oberen Teile des lleum.

2.nbsp; Cholera nostras und asiatlca. Der Dünndarm ist schwappend gefüllt mit dem bereits beschriebenen laquo;reiswasserähnlichenquot; Inhalt; das Peritoneum desselben zeigt einen schlüpfrigen raquo;seifenartigem Belag, am stärksten gerötet und geschwollen sind meist die Follikel. Ob Cholera asiatica vorliegt, kann nur das epidemische Auftreten der Krankheit und die bakteriologische Untersuchung des Darminhaltes auf Choleraspirillen entscheiden (siehe Einleitung, Anhang).

3.nbsp; Katarrhalische Ruhr. Im Gegensatz zur Cholera beschränken sich die durch die katarrhalische Form der Ruhr hervorgebrachten Veränderungen meist auf den Dickdarm {Dysenterla coli). Die Schleimhaut ist so stark geschwollen, dass das Darmlumen durch die wulstig vorspringenden Schleimhautfalten fast gänzlich ausgefüllt ist, besonders da der Darm meist sehr stark kontrahiert ist. Die Farbe ist in akuten Fällen dunkelrot, in weniger akuten Fällen mehr bräunlich oder schiefrig. Der Darm ist fast leer; der spärliche Inhalt ist wenig fäkulent; er besteht grösstenteils aus Schleim, dem Blut und Eiter beigemischt ist.

Selten führt die Ruhr ausschliesslich zu katarrhalischen Veränderungen; meistens findet man wenigstens an einzelnen Stellen, besonders im Rectum, zugleich die später zu besprechenden, der diphtheritischen Form der Entzündung eigentümlichen Pseudomembranen oder Geschwüre.

|3) Die chronische katarrhalische Enteritis verhält sich in jeder Beziehung ähnlich der entsprechenden Krankheitsform des Magens; sie zeichnet sich, wie diese, durch die Ent-wickelung eines zunächst zellreichen, später narbig schrumpfenden Bindegewebes aus, durch

Akwte Enteritis.

Arsen Vergiftung

Cholera.

Katarrhalische Ruhr.

Clironische Enteritis.

275

welches die Schleimhaut anfänglich verdickt, später narbig eingezogen oder diffus atrophisch wird. Im Beginn der Entzündung ist dieselbe fleckig gerötet; in späteren Stadien schwärzlich oder bräunlich pigmentiert. In leichteren Fällen, wo die bindegewebige Verdickung nicht sehr ausgesprochen und die Schleimhaut wenig blutreich ist, ist oft die schiefrige, fleckige Pigmentation, die besonders im Dickdarm vorhanden ist, das auffallendste Zeichen des katarrhalischen Zustandes des Darmes. Der Darminhalt ist meist flüssiger als normal, oft aber finden sich im Dickdarm, welcher gewöhnlich am stärksten erkrankt ist, sogar sehr feste Kotballen, die ebenso wie die Schleimhaut selbst, mit dicken Schichten eines zähen, gallertigen Schleimes überzogen sind.

y) Besondere Formen der Darmentzündungen bilden die vorzugsweise auf die folli-kulären Apparate beschränkten Entzündungen (Enteritis follicularis). Die akuten Formen dieser Entzündung finden sich besonders im Verlauf einiger akuter Infektionskrankheiten, speziell der Rachendiphtherie und im höchsten Masse bei Scharlach. Die Follikel, besonders die konglomerierten Peyerschen Follikel, sind stark geschwollen, intensiv gerötet und mitunter von zahlreichen blutroten, punkiförmigen Hämorrhagien durchsetzt. Die übrige Darmschleimhaut zeigt zuweilen ebenfalls Zeichen eines intensiven Katarrhs, oft ist sie jedoch völlig blass. Sitz der Entzündung sind besonders die Partien des Darmes, die reich an Peyerschen Follikeln sind, also vor allem das Ileum.

Der chronische, follikuläre Darmkatarrh (vergl. Abb. No. 95, Tafel 48) findet sich besonders bei Kindern und jungen Individuen mit allgemeiner Hyperplasie des lymphatischen Gewebes. Hier sind sämtliche Follikel, die solitären ebenso, wie die konglomerierten, geschwollen. Dieersteren bilden etwas durchscheinende, hellgraue, halbkugelig vorspringende, hanfkorngrosse Knötchen; das Centrum des Follikels ist meist etwas eingesunken oder pigmentiert, so dass man in jedem Follikel einen feinen grauen Punkt erkennt. Diese an das Aussehen von Froschlaich erinnernde Beschaffenheit lässt die Follikel leicht von Tuberkeln unterscheiden, für die dieselben von Ungeübten zuweilen angesehen werden.

Die übrige Darmschleimhaut ist blass oder wenig gerötet. Die Krankheit ist meistens über den gesamten Darmkanal, auch den Dickdarm, verbreitet, allerdings im lleum gewöhnlich am intensivsten.

Eine spezifische Form der Jollikulären Entzündung des Darmes ist die durch den Abdominaltyphus hervorgerufene. Die Krankheit verläuft subakut und führt zu einer sehr bedeutenden Anschwellung der follikulären Apparate, die zum grössten Teil durch Hyperplasie bedingt ist. Im Anfangsstadium der Krankheit (erste und zweite Woche) sind die raquo;markiggeschwollenenlaquo; Follikel (vergl. Abb. No. 97, Tafel 49) grosse, derbe, fast rein weisse oder schwach rötliche Platten mit glatter oder leicht unebener Oberfläche. Aus dem Stadium der markigen Schwellung kann die Rückbildung des Follikels erfolgen. Indem das hyperplastische Parenchym resorbiert wird, die bindegewebigen Septa hingegen erhalten bleiben, bilden sich an der Oberfläche des geschwollenen Follikels kleine Grübchen, welche in den Maschen des Netzes des Bindegewebes liegen {surface reticulee), und in denen sich nach und nach schwärzliches Pigment, ein Überbleibsel früherer Hyperämie und Hämorrhagie ablagert; diese punktförmige Pigmentation der Follikel erhält sich noch lange Zeit nach völliger Rückbildung derselben und bildet ein dauerndes Kennzeichen der überstandenen typhösen Erkrankung.

In anderen Fällen geht die markige Schwellung am Ende der zweiten Krankheitswoche in Nekrose über. Es bilden sich auf den Follikeln, meist nur in den centralen Partien derselben, bräunliche Schorfe (vergl. Abb. No. 97, Tafel 49), die im Laufe der dritten Woche gelöst und abgestossen werden, so dass nun ein typhöses Geschwür (vergl. Abb. No. 98, Tafel 49) entsteht. Da der Rand der Follikel gewöhnlich nicht der Verschorfung verfallen ist, bleibt er erhalten und bildet um das Geschwür einen wulstigen Wall. Die Forni der typhösen Geschwüre entspricht der Form der erkrankten Follikel; sie ist demnach kreisrund, wenn das Geschwür aus einem Solitärfollikel entstanden ist, oval, und zwar mit einer der Achse

IS*

Enteritis follicularis.

Typhus abdominalis.

276

des Darmes parallel gestellten Längsachse, wenn es aus einem Peyerschen Haufen hervorging. Den Oeschwürsgrund bildet, je nach der Tiefe der Verschorfung, die Submucosa, oder die Muscularis (kenntlich an der streifigen Beschaffenheit), in seltenen Fällen die dünne, durchscheinende Serosa; in diesem Falle erfolgt leicht Perforation. Im Anfang ist der Oeschwürsgrund uneben, oft noch mit Resten des Schorfs und missfarbigen, blutigen Massen belegt; im Laufe der vierten Woche reinigt sich derselbe und wird glatt; am Ende der vierten Woche ist der Grund bei nicht zu umfänglichen Geschwüren bereits von Epithel überzogen und daher spiegelnd; grössere Geschwüre heilen langsamer und unter ziemlich bedeutender Narbenbildung. Über die Veränderungen anderer Organe bei Typhus abdo-minalis siehe Infektionskrankheiten (Teil VI). Diphtheiitischenbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;d) Die diphtheritischeEnteritis kennzeichnet sich, wie alle diphtheritischen Entzündungen,

Enteritis. (Juj-qJ) _mehr oder weniger tiefgreifende Nekrose, durch welche graugelbe, oder infolge von Durchtränkung mit den Farbstoffen des Darminhalts bräunliche, missfarbige Schorfe gebildet werden. Nach Abstossung derselben bleiben unregelmässig begrenzte Geschwüre zurück, deren Grund und Umgebung durch Hyperämie und Blutungen dunkelrot gefärbt ist; durch Einwirkung des Schwefelwasserstoffes des Darminhalts auf die ausgetretenen Blutkörper entstehen schwärzliche und grünliche Verfärbungen. Veranlassung zu diphtheritischer Enteritis geben vorzugsweise:

1.nbsp; nbsp;Vergiftungen (akute Sublimatvergiftung, chronischer Merkurialismus),

2.nbsp; hochgradige Kotstauung,

3.nbsp; die schweren, diphtheritischen Formen der Dysenterie (Ruhr).

Um die ätiologisch verschiedenen Formen der diphtheritischen Enteritis von einander zu unterscheiden, ist folgendes zu beachten:

ad 1. Die toxischen Formen sind leicht von den anderen zu trennen, wenn an anderen Organen charakteristische Zeichen der stattgefundenen Intoxikation (siehe Quecksilbervergiftung) vorhanden sind; die Veränderungen sind meist auf den Dickdarm beschränkt, ad 2. Die durch Kotstauung entstandene diphtheritische Enteritis findet sich entweder oberhalb evidenter Darmstenosen, oder ohne eine solche, wenn die Koprostase Folge mangelhafter Aktion der Darmmuskulatur oder Bauchpresse (Nervenkrankheiten) war (in diesem Fall betrifft die Krankheit fast stets das Rectum); auf jeden Fall aber ist an der erkrankten Stelle der Darm erweitert, seine Wandungen meist entsprechend verdünnt, den Inhalt bilden reichliche Kotmassen, die stark eingedickt sind. Diphtheritische ad 3. Im Gegensatz hierzu ist bei der durch die Ruhr, eine spezifische Infektionskrankheit, Ruhr.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; hervorgebrachten diphtheritischen Enteritis der Darm eng, kontrahiert; d\zDarmmuskulatur

ist, wenn die Krankheit längere Zeit bestand, meist hypertrophisch (infolge der ausser-ordentiieh häufigen Darmentleerung). Das Darmlumen ist infolge starker Schwellung der Schleimhaut und der Kontraktion des Darmes fast gänzlich aufgehoben; es enthält spärliche, schleimige oder schleimig-eitrige, mit Blut und abgestossenen Epithelfetzen vermengte, meist ausserordentiieh übelriechende Flüssigkeit.

Die durch die Ruhr hervorgebrachten Veränderungen sind fast stets auf das Colon beschränkt, oder, wenn auch der untere Teil des lleum ergriffen ist, in diesem wenigstens von geringerer Intensität.

Oft beobachtet man neben einander alle Formen von Entzündung, welche die Ruhr hervorbringen kann; an einzelnen Stellen enorme Rötung und Schwellung mit oberflächlicher Epithelabstossung, an anderen ausgedehnte Pseudomembranen oder unregelmässig gestaltete Geschwüre, zwischen denen die enorm geschwollenen erhaltenen Partien der Schleimhaut stark vorspringende, wulstige Züge bilden (vergl. Abb. No. Q6, Tafel 48). Mycosisnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Im Anschluss an die Entzündungen des Darmkanals möge die durch Infektion mit

intestinalis.

Milzbrandbazillen hervorgebrachte Erkrankung desselben {Mycosis intestinalis) erwähnt werden. Dieselbe ist charakterisiert durch cirkumskripte, dunkelrote oder schmutzig braune

277

Infiltrate, vekhe farunkelartig ins Darmlumen vorspringen (vergl. Abb. No. 100, Tafel 50), und deren Umgebung gewöhnlich stark ödematös ist; die übrige Darmschleimhaut befindet sich im Zustand einer mehr oder weniger intensiven akuten Entzündung und ist von Blutungen durchsetzt. Der Sitz der Infiltrate ist am häufigsten der obere Teil des Dünndarms; in demselben sind stets die Milzbrandbazillen in grosser Anzahl nachweisbar; am reichlichsten finden sie sich in der Submucosa. Die Mesenteriallymphdrüsen sind stark geschwollen, weich und auf dem Durchschnitt dunkelrot.

Die Entzündungen einzelner Abschnitte des Darmkanals, weiche durch ihre Lage, oder durch ihre Beziehungen zu anderen Organen ausgezeichnet sind, bieten besondere Eigentümlichkeiten dar, welche kurz erwähnt werden müssen.

Entzündungen der Duodenalschleimhaut führen durch die damit verbundene Schwellung Duodenai-häufig zur Verengerung der Mündung des Ductus choledochus in den Darm und infolge- ^katarrh' dessen zur Behinderung des Qallenabflusses in denselben. Die Folge davon ist allgemeiner Icterus (Icterus catarrhalis). Der Darminhalt nimmt infolge des Mangels an Gallenfarbstoff eine thonartig graue Farbe an.

Entzündungen des Cöcum und des Processus vermiformis entstehen in den meisten Typhlitis, PeriFällen durch Kotstauung. Durch den Druck der stauenden Massen auf die Darmschleim- p_ara(yphiiti_Shaut kommt es zur diphtheritischen Entzündung derselben, zu tiefgreifender Ulceration, an die sich Entzündung des serösen Überzuges des Cöcum {Perityphlitis) oder des das Cöcum und den Wurmfortsatz an der hinteren Seite umgebenden Zellgewebes {Paratyphlitis) anschliesst. Besonders die im Processus vermiformis nicht selten sich bildenden Kotsteine oder in denselben hineingelangte Fremdkörper (Obstkerne etc.) führen zur Perforation der Wand. Es bilden sich im günstigen Fall kleine, cirkumskripte Abszesse in der Umgebung der Perforationsstelle, deren Inhalt allmählich eingedickt und durch feste schwielige Verwachsungen zwischen dem Wurmfortsatz und den benachbarten Darmschlingen abgekapselt wird; häufig allerdings gehen von der Perforationsstelle oder den abgekapselten Entzündungsherden wieder frische Entzündungen aus. Im ungünstigen Fall, wenn keine Abkapselung zustande kommt, oder die abschliessenden Membranen durchbrochen werden, schliesst sich diffuse Peritonitis an.

Auch die Entzündungen des Rectum, besonders die chronischen, haben in vielen Fällen Proctitis und die Neigung, auf die tieferen Schichten der Darmwand und das umgebende Zellgewebe über- ^r'^enP^roctl,ls-zugreifen {Periproctitis). Es bilden sich nach Verschwärung der oberflächlichen Schichten in die Tiefe dringende, fistulöse Gänge {unvollkommene, innere Mastdarmfisteln) oder mit solchen kommunizierende Abszesshöhlen im periproktalen Gewebe. Indem von diesen aus Perforation nach aussen durch die Haut in der Umgebung des Anus erfolgt, entsteht die vollständige, äussere Mastdarmfistel.

Besonders die gonorrhoische Entzündung des Mastdarms zeichnet sich durch ausser- Gonorrhoe des

Rectuni.

ordentlich massenhafte Fistelbildung aus; das periproktale Gewebe ist durch die zahlreichen, dasselbe durchsetzenden Fisteln und narbigen Stränge, welche diese umgeben, in eine derbe, geschwulstähnliche Masse verwandelt, in welche das Rectum förmlich eingemauert ist; die Schleimhaut ist schiefrig verfärbt, unregelmässig ulceriert und von den Mündungen der zahlreichen Fisteln siebartig durchlöchert.

Neubildungen.

I. Oranulationsgeschwülste.

Ausserordentlich häufig wird die Darmschleimhaut von der Tuberkulose ergriffen. Die Tuberkulose. Darmtuberkulose schliesst sich fast stets sekundär an ulceröse Lungentuberkulose an; primäre, im Darm beginnende Tuberkulose ist ein sehr seltener Befund. Für die sekundäre Darmtuberkulose ist anzunehmen, dass die Infektion in den meisten Fällen durch die mit den Sputis verschluckten Tuberkelbazillen entsteht. Die Erkrankung beginnt fast stets in den Follikeln, welche in vorspringende, graugelbe, käsige Platten verwandelt werden. Indem der centrale Teil derselben ulceriert, bildet sich ein flaches, rundliches Geschwür mit käsigem

278

Syphilis.

Grund und Rand (follikuläres tuberkulöses Geschwür); in der Umgebung des letzteren schreitet die Infektion durch Aussaat frischer grauer Knötchen, welche später konfluieren und verkäsen, weiter fort. Da die Aussaat neuer Knötchen meist der Richtung der Lymph-gefässe folgt', welche vom Mesenterialansatz aus gabelförmig den Darm umgreifen, so wächst die tuberkulöse Infiltration von der ursprünglichen erkrankten Stelle aus hauptsächlich in der Richtung quer zur Längsachse des Darms; ältere tuberkulöse Geschwüre umgreifen meist gürteiförmig das Darmlumen (Qürtelgeschwüre, vergl. Abb. No. 99, Tafel 50).

Die tuberkulösen Geschwüre reichen meist nur bis in die Submucosa; selten wird die Muscularis durchbrochen, so dass dann der Geschwürsgrund nur von der Serosa gebildet wird; in diesem Falle kommt es dann leicht zur Zerreissung derselben mit anschliessender Perforationsperitonitis. Auch wenn die Geschwürsbildung nicht bis unmittelbar auf die Serosa reicht, findet man fast regelmässig das Peritoneum im Bereiche des Geschwürsgrundes und in der Umgebung derselben von zahlreichen, charakteristischen Tuberkelknötchen durchsetzt, deren Anwesenheit die tuberkulöse Natur der Erkrankung am deutlichsten darthut.

Noch seltener als Perforation werden Blutungen aus tuberkulösen Darmgeschwüren beobachtet. Die Darmtuberkulose neigt zur lokalen Abheilung: die käsigen Massen stossen sich ab, der Geschwürsgrund wird glatt und spiegelnd; es bleibt zuletzt eine strahlig eingezogene Narbe zurück, die von Epithel überzogen ist. Vernarbende Gürtelgeschwüre geben mitunter durch die starke Refraktion der Narbe Veranlassung zu erheblicher Stenose des Darmlumens. Trotz der offenbaren Tendenz zur Vernarbung kommt es doch nur in sehr seltenen Fällen zur völligen Ausheilung der Darmtuberkulose; während einzelne Stellen heilen, schreitet die Krankheit an anderen unaufhaltsam fort; neben ausheilenden Geschwüren bilden sich frische, da infolge der primären Erkrankung der Lungen die Zufuhr von Tuberkelbazillen aus den verschluckter Sputis fortwährend andauert.

Die Ausbreitung der Darmtuberkulose innerhalb der Lymphgefässe der Darmwand bringt es mit sich, dass sich an tuberkulöse Darmgeschwüre Tuberkulose der im Mesenterium verlaufenden Lymphgefässe anschliesst. Man sieht dieselben als dicke, harte, an einzelnen Stellen knotig aufgetriebene Stränge, welche über dem Oeschwürsgrund in der Serosa beginnen, durch das Mesenterium zu den Mesenteriallymphdrüsen hin verlaufen (vergl. Abb. No. 93, Tafel 47). Die letzteren sind fast ausnahmslos ebenfalls tuberkulös erkrankt und in grosse, käsige Knollen verwandelt. Schneidet man ein tuberkulös erkranktes Lymphgefäss quer durch, so findet man dasselbe mit einer festen, käsigen Masse erfüllt, welche mikroskopisch aus desquamiertem Endothel und nekrotischen Substanzen besteht. In der Wand finden sich bei mikroskopischer Untersuchung Tuberkelknötchen. Um etwaigen Verwechselungen mit stark gefüllten Chylusgefässen vorzubeugen, wie sie bei Individuen, die während der Verdauung starben, sichtbar sind, sei bemerkt, dass diese Chylusgefässe als dicke, milch-weisse Stränge erscheinen, deren flüssiger Inhalt sich auf Druck innerhalb des uneröffneten Gefässes verschieben lässt. Schneidet man sie an, so entleert sich weisse, milchige Flüssigkeit. Die tuberkulös erkrankten Lymphgefässe dagegen sind mit einem festen, nicht verschieb-lichen, mehr gelben Inhalt gefüllt, welcher aus dem durchschnittenen Gefässe nicht ausfliesst.

Selten sind syphilitische Erkrankungen des Darmkanals. Es finden sich Oummata in Form graugelblicher Platten, ferner, besonders bei Neugeborenen, flache Geschwüre mit derb infiltriertem narbigen Rand und Grund. Bei Erwachsenen finden sich syphilitische Geschwüre im untersten Teil des Rectum. Dieselben sind unregelmässig gestaltet, ihre Form ähnelt der der diphtheritischen Geschwüre; sie unterscheiden sich von diesen jedoch durch die ausseiordentlich stark narbige Beschaffenheit des Randes und Grundes, durch die erhebliche Darmstenose herbeigeführt werden kann, ferner dadurch, dass an keiner Stelle der Beginn der diphtheritischen Erkrankung, die Bildung von Pseudomembranen, durch deren Abstossung diphtheritische Geschwüre entstehen, nachweisbar ist. Selten wird sich die syphilitische Natur eines Darmgeschwüres erkennen lassen, wenn nicht gleichzeitig vorhandene, sicher syphilitische Veränderungen in anderen Organen auf jene hinweisen.

279

Als ein sehr seltener Befund möge das Vorkommen der Aktinomykose im Darm erwähnt Aktinomykosc. werden. Es finden sich graue Beläge im Dickdarm, welche die für jene Krankheit charakteristischen schwefelgelben Körnchen, bestehend aus Pilzdrusen, enthalten.

11. Echte Geschwülste.

Wie im Magen, so entwickeln sich auch im Darm, besonders im Rectum, bei chronischen Entzündungen häufig cirkumskripte, knotige tfyperplaslen der Darmdrüsen, welche mitunter polypenartig gestielt ins Lumen vorspringen.

Adenome der Dannschleimhaut sind entweder ebenfalls polypös gestielte, weiche Adenom. Geschwülste, oder in der Tiefe der Submucosa sitzende, scharf umschriebene, abgekapselte weiche Knoten, deren Schnittfläche eine alveoläre Struktur erkennen lässt. Im Duodenum und oberen Teil des Jejunum beobachtet man mitunter versprengte Teile des Pankreas (Nebenpankreas), welche als scharf umschriebene Knoten der Darmwand äusserlich aufsitzen; die Schnittfläche derselben zeigt die für das Pankreas charakteristische Struktur.

Carcinome werden am häufigsten im unteren Teil des Rectum, sowie an der Grenze

Carcinom.

zwischen Rectum und Flexurasigmoidea beobachtet; seltener im Colon descendens und in der Nähe der Bauhinischen Klappe, am seltensten im Duodenum; hier ist besonders die Gegend der Papilla duodeni Sitz der Geschwulstbildung, und es kommt dann zum Verschiuss des Ductus choledochus mit seinen Folgen (Icterus etc.). Auch hier unterscheidet man die wandständigen insularen Formen des Krebses von den ringförmigen, weiche letzteren besonders im Anfang der Erkrankung, ehe Ulceration eintritt, zur Stenose des Darmes Veranlassung geben können.

Dem histologischen Verhalten nach unterscheidet man dieselben Arten des Carcinoms, wie sie auch im Magen beobachtet werden (vergl. daselbst), also den weichen Markschwamm, den harten Scirrhus und den durch Einlagerung gallertiger Klümpchen ausgezeichneten Gallertkrebs, welcher besonders im Rectum vorkommt. In den meisten Fällen geht die Wucherung von den Darmdrüsen aus, nur die unmittelbar an der Analöffnung sitzenden, von der äusseren Haut der Analöffnung ausgehenden Mastdarm krebse sind Pflasterepithelkrebse mit Einschluss von Hornkörpern. Die Darmkrebse bilden flache, höckerige Infiltrate oder zottige, polypöse Wucherungen, die meist sehr rasch im Centrum zerfallen, so dass ein tiefgreifendes Geschwür mit wallartigen, höckerigen oder zottigen Rändern entsteht.

Die Wucherung greift rasch von der Schleimhaut auf die tieferen Schichten der Darmwand über, die von krebsigen Strängen durchbrochen werden. Die Serosa ist über dem Tumor und in seiner Umgebung von metastatischen Krebsknoten durchsetzt, es kommt zur Verwachsung mit umgebenden Organen, oder bei rasch fortschreitender Ulceration zur Perforation der Darmwand mit anschliessender Peritonitis.

Lipome der Darmwand bilden scharf umschriebene, in der Submucosa sitzende weiche Lipom, Fibrom,

Sarkom.

Knoten, welche die Schleimhaut vor sich herwölben; die Schnittfläche zeigt die Läppchenstruktur und die Farbe des Fettgewebes.

Fibrome bilden meist polypenartige, gestielte, harte Geschwülste.

Sehr selten sind Sarkome der Darm wand beobachtet worden.

Oeschwfire.

Da eine grosse Anzahl verschiedenartiger pathologischer Prozesse im Darmkanal Veranlassung zur Geschwürsbildung geben kann, so erscheint es im diagnostischen Interesse wünschenswert, die verschiedenen Arten der Darmgeschwüre mit ihren Hauptkriterien kurz zusammenzufassen.

1. Das runde peptische Duodenalgeschwür verhält sich seiner Form und Entstehung nach genau, wie das runde Magengeschwür (kreisrunde Form, glatter Grund und Rand). Es sitzt am häufigsten im oberen horizontalen Teil des Duodenum, meist in unmittelbarer Nachbarschaft des Pylorus. Im Gegensatz zum runden Magengeschwür ist es bei Männern häufiger als bei Frauen.

Rundes Duodenal-gcschwilr.

280

Typhöse ücschwüre.

2.nbsp; Typhöse Geschwüre (vergl. Abb. No. 98, Tafel 49). In den. meisten Fällen erkennt man noch, dass das Geschwür aus einem markig geschwollenen Follikel hervorgegangen ist, dessen Reste den Rand des Geschwüres bilden; dieser ist infolgedessen über die Umgebung erhaben und von der Beschaffenheit der markig geschwollenen Follikel. Das Geschwür ist kreisrund, wenn es aus Solitärfollikeln entstand, oder oval, mit in der Richtung der Darmachse verlaufender Längsachse, wenn es aus einem Peyerschen Haufen hervorging. Häufig finden sich neben typhösen Geschwüren noch Follikel im Zustande der markigen Schwellung und Verschorfung. Sitz vorzugsweise im unteren Teil des Ileüms, besonders in der Nähe der Bauhinischen Klappe, seltener im Dickdarm, besonders Cöcum.

Tuberkulöse Geschwüre.

3.nbsp; Tuberkulöse Geschwüre (vergl. Abb. No. 99, Tafel 50). Bei beginnender Geschwürs-

biidung erkennt man, dass das Geschwür durch centrale Ulceration einer (einem Follikel entsprechenden) käsigen, erhabenen Platte entsteht, deren Reste den Geschwürsrand bilden; in diesem Stadium ist das Geschwür meist rund. Grössere Geschwüre sind fast stets oval, ihre Längsachse verläuft (im Gegensatz zum typhösen Geschwür) quer zur Längsachse des Darmes (Gärtelgeschwür). Der Rand ist unregelmässig zackig; im Rand und Grund erkennt man käsige Massen und frische, graue Knötchen. Sehr häufig finden sich über den Geschwüren Tuberkelknötchen in der Darmserosa. Sitz vorzugsweise im Ileum und Cöcum, besonders in der Umgebung der Bauhinischen Klappe.

Diphtheritische Geschwüre.

4.nbsp; Diphtheritischq Geschwüre. Man erkennt bisweilen, dass die Geschwürsbildung

durch Abstossung diphtheritischer Pseudomembranen entstanden ist, indem man die Darmschleimhaut zwischen den Geschwüren und in ihrer Umgebung mit solchen Auflagerungen bedeckt findet. Die Form der Geschwüre ist ganz unregelmässig, sie verlaufen weder ausgesprochen parallel, noch senkrecht zur Längsachse des Darmes, sondern in jeder beliebigen Richtung (vergl. Abb. No. 96, Tafel 48); eine Beziehung zu Follikeln ist nicht erkennbar. Sitz vorzugsweise im Dickdarm, besonders Rectum.

Syphilitische Geschwüre.

5.nbsp; Syphilitische Geschwüre. Form ähnlich den diphtheritischen Geschwüren, jedoch

fehlt die diphtheritische Entzündung der Umgebung. Tendenz zur Narbenbildung. Sitz vorzugsweise im Rectum. Syphilitische Erkrankungen anderer Organe müssen die Diagnose stützen.

Krebsgeschwüre. 6. Krebsgeschwüre. Der wallartig erhabene Geschwürsrand wird von höckeriger oder zottiger Krebsmasse gebildet. Auf einem senkrechten Durchschnitt durch das Geschwür sieht man, dass auch der Geschwürsgrund von Krebsmasse gebildet ist, welche unter demselben in die tieferen Schichten der Darm wand hineinwuchert.

Sektion

der Gallen-

ausführungs-

wcge.

Abschnitt VIII.

Untersuchung der Leber und der Gallenausführungswege.

A. Untersuchung der Oallenausführungswege.

Sektion der Gallenausführungswege; Verengerung und Erweiterung

derselben.

. Bevor die Leber aus dem Zusammenhang mit ihrer Umgebung gelöst werden kann, muss die Untersuchung der Gallenausföhrungswege und der an der Porta hepatis eintretenden Oefässe vorgenommen werden. Um zu konstatieren, ob die Oallenwege durchgängig sind, drückt man auf die Gallenblase und beobachtet, ob Galle aus der Mündung des Ductus choledochus auf der Höhe der Papilla duodeni hervortritt. Man führt eine

281

Sonde in dieselbe ein und schneidet unter Leitung derselben die Gallengänge auf. Die Eröffnung geschieht am besten in situ, oder nachdem man die Leber im Zusammenhang mit Magen und Duodenum aus der Leiche entfernt hat.

Verengerung, resp. Verschluss der Qallengänge kann bewirkt werden:nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Verschinss

a)nbsp; durch Gallensteine, welche in den meisten Fällen aus der Gallenblase stammen ^er ^a ^U1E quot;^BC' und sich besonders an den Stellen, wo die Qallengänge am wenigsten dehnbar sind, einkeilen; am häufigsten bleiben dieselben dort stecken, wo der Ductus choledochus die Darmwand durchbohrt, d. h. also unmittelbar hinter der Papille.

b)nbsp; durch Veränderungen der Wand der Gallengänge; in dieser Hinsicht kommt zunächst entzündliche Schwellung der Schleimhaut der Gallengänge in Betracht, welche sich an Entzündungen der Duodenalschleimhaut anschliesst. Die Mündung ist in diesem Fall meist durch einen Pfropf, bestehend aus zähem Schleim, verstopft. Ferner können Narben, die an Stellen sich vorfinden, wo früher einmal Gallensteine sich eingekeilt und durch Druck auf die Wand zur Qeschwürsbildung geführt haben, Verengerung bewirken. Solche entwickeln sich besonders unmittelbar hinter der Papille, da hier am häufigsten Gallensteine stecken bleiben. Seltene Ursachen des Verschlusses sind Geschwülste (Carcinome) der Gallengänge selbst.

c)nbsp; durch Druck von Geschwülsten der Umgebung. So können besonders die Geschwülste des Pankreaskopfes (vergl. Abb. No. 118, Tafel 61), ferner die in der Umgebung der Papille sitzenden Geschwülste des Duodenums, oder Metastasen von Magencarcinomen, die sich im Ligamentum hepatogastricum und duodenale entwickelt haben, die Qallengänge verschliessen.

Die Folgen des Verschlusses der Gallengänge sind verschieden je nach dem Sitz des Folgen Hindernisses. Sitzt dasselbe im Ductus cysticus, so ist der Abfluss der Galle aus der ^quot;q^J¹'quot;quot;quot; Leber in den Darm unbehindert; die Entleerung der Gallenblase ist dagegen unmöglich und diese wird daher durch das schleimige Sekret ihrer Schleimhaut mehr und mehr ausgedehnt. Anfänglich ist der in der Gallenblase angesammelten Flüssigkeit noch Galle beigemischt; allmählich werden die Gallenbestandteile resorbiert, der Inhalt wird rein schleimig; zuletzt, wenn durch die zunehmende Dehnung der Wand die secernierenden Drüsen zu Grunde gehen, nimmt das Sekret einen rein wässrigen Charakter an {Hydrops vesicaefelleae).

1st der Ductus choledochus verschlossen, so ist dagegen der Abfluss der Galle in den Darm unmöglich gemacht; infolge der Gallenstauung tritt Erweiterung des hinter dem Hindernis liegenden Teiles des Ductus choledochus, sowie sämtlicher übrigen Gallengänge und der Gallenblase ein. Ist nur der Ductus hepatlcus verschlossen, so erweitert sich nur der hinter dem Hindernis gelegene Teil desselben; der Ductus choledochus dagegen, sowie der Ductus cysticus und die Gallenblase sind eng und enthalten keine oder nur spärliche Galle.

Die nach Verschluss des Ductus choledochus oder hepaticus eintretende Oallenstauung setzt sich nach rückwärts auf die feineren Verzweigungen der Gallengänge in der Leber und die Gallencapillaren fort. Die stark mit Galle gefüllten feineren Gallengärge bringen auf der Schnittfläche der Leber eine aus netzförmig verzweigten, grünlichen Streifen, die dem interlobulären Gewebe und der Peripherie der Leberacini entsprechen, bestehende Zeichnung hervor. Bei den höchsten Graden der Gallenstauung färbt sich die ganze Leber diffus dunkel-braungrün, ja zuletzt schwarzgrün (vergl. Abb. No. 118, Tafelöl). Aus den Gallencapillaren treten die Gallenbestandteile in die Lymphgefässe der Leber über und gelangen so in die allgemeine Cirkulation. Die Folge davon ist Imbibition der meisten Körperbestandteile mit Gallenfarbstoff, so dass dieselben einen grünlich-gelben Farbenton annehmen, der sich bei länger dauernder Gallenstauung bis zur dunkel-gelbgrünen Färbung steigern kann (Icterus).

Die icterische Verfärbung zeigt sich am schnellsten an der Intima der Gefässe und dem Endocard, sowie an etwa vorhandenen Anhäufungen seröser Flüssigkeiten (Trans-sudaten); später werden die Schleimhäute und die Haut befallen; auch die Nieren, sowie

282

Erweiterung

der Oallengänge.

der Urin nehmen die Färbung relativ schnell und intensiv an. Gehirn und Rückenmark dagegen zeigen auch bei hochgradigem Icterus nur sehr geringe Verfärbung; die Knorpel nehmen die icterische Färbung nicht an.

Anmerkung. Im Gegensatz zu dem durch Qallenstauung bewirkten hepatogenen oder Resorptionsiderus hat man einen hämatogenen Icterus angenommen, welcher bei Krankheiten, die zum Zerfall von Blutfarbstoff führen (Vergiftungen, Pyämie etc.) entstehen soll, indem sich der zerfallende Blutfarbstoff innerhalb der Oefässbahn in Qallenfarbstoff umwandelt. Es ist jedoch nicht auszuschliessen, dass auch hierbei Verschluss feiner Oallengänge durch entzündliche Schwellung eine Rolle spielt.

Besteht eine Galienstauung längere Zeit hindurch, so treten ausser dem Icterus und der Erweiterung der Oallenwege noch andere Störungen in den Gallenwegen und der Leber auf.

Besonders, wenn der Abschluss gegen das Darmlumen zu kein vollständiger ist, wandern leicht Bakterien aus dem Darm durch die verengte Stelle hindurch in die erweiterten, mit der stagnierenden Galle gefüllten Oallenwege ein. Während für gewöhnlich die Ansiedelung von Bakterien in diesen durch die Strömung des Sekrets sowie durch dessen antiseptische Eigenschaften verhindert wird, gelangen die eindringenden Bakterien in der stagnierenden und sich zersetzenden Galle zu reichlicher Entwickelung und bewirken eitrige Entzündung der Schleimhaut der Gallengänge, die sich gewöhnlich zur diphtheritischen Entzündung steigert und zur Geschwürsbildung führt; der stauenden Galle mischt sich das schleimig-eitrige Sekret der entzündeten Schleimhäute bei. Durch die Geschwüre kann die Wand der Gallengänge perforiert werden. Nach rückwärts kann sich die eitrige Entzündung auf das interacinöse Bindegewebe der Leber fortsetzen und zur eitrigen interstitiellen Hepatitis führen (siehe daselbst).

Der Druck der erweiterten feinen Gallengänge, sowie der Reiz der in ihre Umgebung diffundierenden Gallenbestandteile bringt bei andauernder Einwirkung einerseits Atrophie der Leberzellen, andrerseits diffuse, chronische Entzündung des interlobulären Bindegewebes hervor; es bildet sich die sogenannte biliäre Cirrhose (siehe daselbst) aus.

Erweiterung der Gallengänge findet sich, wie bereits besprochen, hinter stenosierenden Hindernissen. Ferner kann sich eine bedeutende Erweiterung infolge Atrophie der Wand durch chronische Entzündung ausbilden.

Katarrhalische Entzündung.

Entzündungen der Gallenwege.

Die akute katarrhalische Entzündung entwickelt sich am häufigsten durch Fortsetzung einer ebensolchen Entzündung des Duodenum; die Schleimhaut ist geschwollen, das Lumen verengt, resp. durch den im Innern angehäuften zähen Schleim verschlossen. Die Folge ist ein leichter, sogenannter katarrhalischer Icterus.

Die eitrigen oder diphtheritischen Entzündungen, welche sich durch intensive Schwellung der Schleimhaut und vorwiegend eitriges Sekret, durch Auflagerung diphtheritischer Membranen und Geschwürsbildung auszeichnen, sind in den meisten Fällen Folge von Gallenstauung unter Mitwirkung entzündungerregender Mikroorganismen, wie oben beschrieben. Seltener entwickeln sie sich, ohne dass Gallenstauung im Spiele wäre, im Anschluss an schwere Infektionskrankheiten, besonders an Typhus abdominalis.

Sehr häufig geht die Erkrankung in ein chronisches Stadium über; die Schleimhaut erscheint stellenweise verdickt, stellenweise narbig eingezogen, durch Residuen von Blutungen und.Imbibition mit zersetztem Gallenfarbstoff schwarz oder dunkelgrün gefärbt.

Durch Verwachsungen der sich berührenden ulcerierten Wände, oder durch Vernarbung der Geschwüre können aufs neue Stenosen der Gallengänge entstehen, welche oft, nachdem das ursprünglich vorhandene Hindernis der Gallenentleerung (z. B. ein eingekeilter Gallenstein) schon wieder geschwunden ist, noch fortbestehen; so wird besonders die Gallenblase

Eitrige und

diphtheritische

Entzündung.

283

häufig durch totale Obliteration im Bereich der Spiralklappe völlig abgeschlossen, Ihren Inhalt bilden nach Resorption der Qallenbestandteile rein eitrige Massen (Empyetn der Gallenblase); es entstehen Verwachsungen mit den Nachbarorganen, oder die durch Geschwüre verdünnte Wand wird perforiert, worauf sich eitrige Peritonitis anschliesst.

Geschwülste.

Selten sind die Qallengänge Sitz primärer Krebsentwickelung; häufiger greifen Krebse der Umgebung (besonders vom Duodenum aus) auf dieselben über.

Der Krebs der Gallenblase befällt gewöhnlich die gesamte Wand derselben gleich- Cardnom massig; die Wand ist starr, verdickt, die Innenfläche höckerig, auf Durchschnitten _sj_eht^der ^Qilllequot;^blase-man die markige Krebsmasse von der Schleimhaut aus die tieferen Schichten der Gallenblasenwand durchsetzen. Meist wuchert dieselbe kontinuierlich in die Leber hinein und führt hier zur Entwickelung bedeutend mächtigerer Qeschwulstknoten, als in der Wand der Gallenblase selbst. Auf der äusseren, serösen Fläche der Gallenblase wölben sich die durchwuchernden Krebsmassen als derbe, höckerige Knoten vor.

Konkremente.

Konkremente in den Oallengängen und in der Gallenblase bilden einen sehr häufigen Sektionsbefund, vor allen bei älteren Frauen, deren Leber die Folgen zu starken Schnürens durch die hierdufch eingetretene Druckatrophie (Schnürfurchen) erkennen lässt, und bei denen dadurch wahrscheinlich der Gallenabfluss andauernd in geringem Masse behindert war. Dass eine geringe Stagnation der Galle mit zu den Bedingungen der Konkrement-bildung gehört, ist deswegen anzunehmen, weil die Stätte der Bildung derselben fast aus-schliesslich die Gallenblase ist; fast nie bilden sich Steine in den engeren Teilen der Oallen-leitungswege, in denen die Stromgeschwindigkeit grosser ist.

Die Orösse der Konkremente ist sehr verschieden, sie schwankt von der eines Hirsekorns (sogenannter Gallengries) bis zu der eines völligen Ausgusses der ganzen Gallenblase. Die kleineren Konkremente sind gewöhnlich in sehr grosser Anzahl vorhanden; oft ist die ganze Gallenblase prall mit zahlreichen Steinen erfüllt, die dann gegeneinander abgeplattet, facettiert erscheinen. Ihrer chemischen Beschaffenheit nach unterscheidet man:

1.nbsp; Cholestearinsteine. Reine Cholestearinsteine sind weiss oder gelblich gefärbt, durch- Arten scheinend; die Oberfläche glatt, oft glänzend; die Bruchfläche zeigt ein krystallinisches^der^0aquot;^enstequot;^ie' Gefüge und perlmutterartigen Glanz. Selten finden sich zahlreiche Cholestearinsteine gleichzeitig.

2.nbsp; Cholestearin-Oallenfarbstoffsteine sind die am häufigsten vorkommenden Konkremente. Je nach der Menge des Farbstoffes ist die Farbe braungelb, dunkelbraun oder schwarzgrün. Die Bruchfläche ähnelt in ihrer Struktur entweder dem krystallinischen Gefüge der vorerwähnten Steine, oder sie ist mehr amorph, kreideartig. Diese Steine finden sich oft in grosser Menge.

3.nbsp; Oallenfarbstoffsteine sind meist kleine, rotbraune Steine mit bröckliger Bruchfläche.

4.nbsp; Kalksteine, kreideartig weisse Konkremente mit höckeriger Oberfläche.

Häufig rufen die in der Gallenblase vorhandenen Steine gar keine Störungen hervor; FoiKen solche treten hauptsächlich dann ein, wenn ein in die Qallengänge gelangter Stein in^der b^^'quot;¹' diesen stecken bleibt; es kommt dann ausser zur Gallenstauung und ihren Folgen häufig zur diphtheritischen Entzündung an der Stelle der Einkeilung und zur Perforation des Qallengangs, an die sich akute Peritonitis anschliessen kann. Mitunter führt jedoch gerade die Perforation zum günstigen Ausgang, wenn dieselbe in den Darm stattfindet; wenn, wie gewöhnlich, der Ort der Einkeilung unmittelbar hinter der Papille liegt, ist dieser günstige Ausgang nicht selten,

284

Auch Konkremente, welche ruhig in der Gallenblase liegen bleiben, können dadurch zu schweren Störungen führen, dass sie an der Stelle, wo sie der Schleimhaut aufliegen, durch ihren Druck Gangrän hervorrufen; dies thun besonders grössere Konkremente. Durch die Geschwürsbildung kann die Wand perforiert werden; im günstigen Falle findet die Perforation nach Verlötung mit dem Quercolon in dieses statt. So kommt es, dass mitunter Gallensteine von fast Hühnereigrösse in den Darm gelangen, die unmöglich die Gallengänge passieren konnten. Als Zeichen der stattgefundenen Perforation bleibt eine narbige Verwachsung zwischen Gallenblase und Colon zurück, in deren Bereich mitunter noch eine feine Kommunikation zwischen den Höhlen beider Organe nachweisbar ist.

III

B. Erkrankungen der Leber. Cirkulationsstörungen.

Anämie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Anämie der Leber findet sich besonders bei allgemeiner Anämie. Seltene Ursachen

derselben sind Kompression der Leber durch grosse Flüssigkeitsansammlung in der Bauchhöhle, oder Thrombose der Pfortader.

Die anämische Leber erscheint in der Eigenfarbe des Organes, hellgraugelb. Bei chronischen Anämien ist häufig zugleich reichliche Fettablagerung in der Leber vorhanden, wodurch einzelne Partien derselben, besonders die Peripherie der Acini, einen mehr buttergelben Ton annehmen. Mitunter, so z. B. bei der progressiven, perniciösen Anämie, erhält die anämische Leber durch Ablagerung eisenhaltiger Pigmente einen intensiv rostfarbenen Ton.

Sehr häufig findet man in der Leber, besonders an ihrer vorderen konvexen Fläche, ziemlich scharf abgegrenzte, hellgraugelbe Stellen von unregelmässiger Form; dies sind anämische Stellen, welche durch Druck von aussen entstanden sind. Man kann sich hiervon leicht überzeugen, indem man jederzeit derartige helle Flecken durch Druck mit dem Finger hervorbringen kann. Am häufigsten finden sich anämische Stellen dort, wo das Ligamentum Suspensorium den vorderen Leberrand erreicht; sie haben an dieser Stelle oft keilförmige Gestalt. Hyperämie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Kpngestionshyperämie findet sich in der Umgebung akut entzündeter Herde; die Farbe

ist intensiv bläulich-rot, auf der Schnittfläche entleert sich reichliches Blut.

Akute Stauungshyperämie beobachtet man am häufigsten bei Erstickten. Die Leber ist gross, ihre Kapsel gespannt; die Schnittfläche ist dunkel blaurot gefärbt, und aus den durchschnittenen Gefässen fliesst massenhaft dunkles Blut ab. Es ist übrigens zu bemerken, dass die Leber kräftiger, plötzlich verstorbener Leute stets enorm blutreich ist; durch den Kontrast mit den Organen von nach langer Krankheit verstorbenen Individuen, welche man für gewöhnlich zu sehen bekommt, kann man leicht verführt werden, eine krankhafte Hyperämie anzunehmen, wo nur eine von kräftiger Konstitution zeugende Blutfülle vorhanden ist.

Chronische Stauungshyperämie. Dauernde Störungen des Blutrückflusses zum Herzen machen sich gerade in der Leber, deren Cirkulation infolge der besonderen Gefäss-einrichtungen unter schwierigen Bedingungen stattfindet, vorzugsweise geltend. Jede dauernde Drucksteigerung in den Lebervenen führt zu bedeutender Erweiterung besonders der Centralvenen und des diesen benachbarten Teils der Capillaren. Die zwischen ihnen liegenden Leberzellbalken werden atrophisch. Das Centrum der Leberacini erscheint infolgedessen rein dunkelrot, und bei grosser Intensität der venösen Stauung breitet sich diese Röte unter fortschreitender Atrophie auch der mittleren Partien der Acini auf diese aus, so dass grosse Partien der Schnittfläche diffus dunkelrot gefärbt erscheinen {centrale rote Atrophie).

285

Meist treten zu dieser, vorzugsweise das Centrum der Acini betreffenden Hyperämie und Atrophie noch andere Erscheinungen hinzu, welche das Bild verändern. Die Leberzellen in der Peripherie der Läppchen verfetten, bisweilen imbibieren sie sich mit Qallen-farbstoff, der in ihnen grünliche, körnige Niederschläge bildet; die peripheren Partien der Leberläppchen erscheinen infolgedessen bräunlich- .oder grünlich-gelb. Zugleich schliesst sich, wie so häufig an chronische Stauungshyperämie, Hyperplasie des Bindegewebes an (Stauungsinduration); wuchert das periportale Bindegewebe erheblich, so erscheinen die Leberläppchen von einem feinen, grauen Saum umgeben. Die Schnittfläche ist daher sehr bunt, es wechseln rote, gelbe und graue Flecken und Streifen. Man bezeichnet diesen Zustand wegen der Ähnlichkeit mit der Schnittfläche der Muskatnuss passend als raquo;Muskatleberlaquo; (vergl. Abb. No. 104, Tafel 53). Folge der Bindegewebshyperplasie ist eine bedeutende Zunahme der Konsistenz; an der Oberfläche treten seichte, netzförmig verteilte Einziehungen hervor; die Leberkapsei ist meist leicht verdickt. Das Volumen der Leber ist im Anfang der Krankheit vergrössert, kann jedoch in späteren Stadien bis unter die Norm sinken {atrophische Muskatleber).

Blutungen finden sich, ausser bei traumatischer Zertrümmerung des Lebergewebes Bluiungen. mitunter bei schweren Intoxikationen und Infektionskrankheiten, welche Nekrosen der Lebersubstanz hervorbringen (so bei Phosphorvergiftung), besonders aber bei Eklampsie (siehe weiter unten). Dieselben präsentieren sich als dunkelrote, meist netzförmig angeordnete Flecken und Streifen (vergl. Abb. No. 105, Tafel 53).

Ödem findet sich mitunter bei allgemeinem Ödem infolge von Nierenerkrankungen; ödem. die Leber ist vergrössert, die Kapsel gespannt, die Ränder abgerundet, die Konsistenz teigig; oft sieht man in der Leberkapsel sehr deutlich die Netze der mit wasserklarer Flüssigkeit gefüllten, stark erweiterten Lymphgefässe.

Infarkte durch embollschen Verschluss grösserer Gefässzweige kommen in der Leber Emboiie. infolge der doppelten Gefässversorgung nicht vor. Der embolische Verschluss von Gefässen macht sich nur dann bemerklich, wenn das verstopfende Material infektiöse Eigenschaften besitzt; infolge der geringen Geschwindigkeit des Blutstromes sedimentieren gerade in der Leber sehr leicht cirkulierende Mikroorganismen und erfüllen die Lebercapillaren. Über thrombotische Infarktbildung siehe unter Nekrosequot;.

Ernährungsstörungen.

Nekrotische Herde in der Leber entstehen bei verschiedenen schweren Intoxikationen Nekrose. (Phosphor, Arsen), besonders häufig aber bei der Eclampsia parturientium. Die nekrotischen Stellen erscheinen hier entweder als graugelbe strukturlose Flecken, meist von einem intensiv roten Kranz erweiterter Gefässe umgeben (blasse Nekrose), oder infolge reichlicher, in das nekrotische Gewebe erfolgter Blutungen als dunkelrote Flecken und Streifen, die zu eigentümlich sternartigen, gezackten Figuren untereinander verbunden sind {Hämorrhagische Nekrose, vergl. Abb. No. 105,-Tafel 53). Die bei Eclampsie auftretenden Nekrosen sind wahrscheinlich die Folfje hyaliner Thrombose feiner Qefässäste. Grössere nekrotische Herde entstehen zuweilen durch thrombotischen Verschluss zahlreicher Pfortaderäste, wenn eine Thrombose des Pfortaderstammes auf die Verzweigungen dieses Gefässes in der Leber fortschreitet.

Die Atrophie der Leber findet sich bei alten oder durch chronische Krankheiten Atrophie. heruntergekommenen Individuen. Das Volumen ist verkleinert; am stärksten ist der Schwund des Parenchyms meist an den Rändern des Organs bemerklich, die dadurch in dünne, häutige Gebilde umgewandelt werden. Die Leberacini sind verkleinert, die acinöse Struktur der Schnittfläche infolgedessen schwerer erkennbar. Durch Ablagerung eines bräunlichen Pigments in den atrophischen, verkleinerten Zellen des Parenchyms erhält die Leber, die ja normaler Weise schon bräunlich gefärbt ist, einen bedeutend intensiver braunen, bronzeartigen Farbenton {braune Atrophie).

286

Verfettung.

Ein gewisser ürad von Fettinfiltration ist für die Leberzeile ein physiologischer Zustand. In der Leber jüngerer Kinder oder gesunder Erwachsener, die infolge reichlicher Nahrungsaufnahme und geringer Muskelarbeit auch in anderen Organen, der Haut, dem subperikar-dialen und subperitonealen Zellgewebe, reichlich Fett angesetzt haben, bemerkt man fast regelmässig blassgelb gefärbte Partien, besonders in der Peripherie einzelner Leberacini.

Als pathologisch ist daher nur eine in ungewöhnlich hohem Grade entwickelte Fettinfiltration zu bezeichnen, welche die ganze Leber gleichmässig betrifft. Besonders deutlich tritt der krankhafte Charakter dieser Veränderung dann hervor, wenn die Fettablagerung in der Leber in grellem Kontrast zu der Abmagerung des subkutanen Fettgewebes steht. Die pathologische Fettinfiltration der Leber findet sich nämlich vorzugsweise bei kachektischen Individuen, Phthisikern, Krebskranken etc., deren Panniculus adiposus bereits stark reduziert ist. Sie ist in diesem Falle nicht die Folge gesteigerter Fettzufuhr zur Leber, sondern das Resultat eines durch mangelhafte Nahrungsaufnahme bedingten abnormen Eiweisszerfalls, welcher bei ungenügender Oxydation stattfindet, so dass das abgespaltene Fett unverbrannt liegen bleibt.

Ob Fettinfiltration oder fettige Degeneration vorliegt, lässt sich makroskopisch gar nicht, und .auch mikroskopisch nicht immer sicher entscheiden; mitunter scheinen beide Veränderungen kombiniert vorzukommen, so bei Phosphorvergiftung, wo an einem Teil der Leberzellen Zerfall unter Fettmetamorphose beobachtet wird, während an anderen Stellen die Leberzellen zwar mit Fettropfen infiltriert, im übrigen aber wohl erhalten sind.

Bei dem höchsten Grad der Verfettung (vergl. Abb. No. 106, Tafel 54) ist die Leber erheblich vergrössert, die Oberfläche glatt, die Schnittfläche in toto hell ockerfarben; die acinöse Struktur ist nur schwer zu erkennen. Bei geringeren Graden der Verfettung erscheint nur die Peripherie der Acini gelb gefärbt, wodurch die Acini sich abnorm deutlich abgrenzen; das Centrum ist braun, oder wenn zugleich venöse Stauung besteht (ein Verhältnis, welches bei den durch Lungentuberkulose bedingten Fettlebern sehr häufig ist), rot gefärbt, so dass ein Bild entsteht, welches an die Muskatleber erinnert: nur fehlt die dieser eigentümliche Bindegewebsentwickelung und die dadurch bedingte Vermehrung der Konsistenz.

Die Fettinfiltration wird ausser bei kachektischen Individuen vorzugsweise beiAlkoholikem vorgefunden. Die Fettleber der Alkoholisten weist nebenbei oft eine ziemlich bedeutende chronische Entzündung des periportalen Bindegewebes auf, wodurch an der Oberfläche des Organs narbige Einziehungen entstehen, und die Konsistenz sich stark vermehrt {cirrhotische Fettleber).

Fettige Degeneration, unter Umständen mit Infiltration kombiniert, findet sich besonders bei der Phosphorvergiftung, wenn dieselbe nicht ganz akut tödlich verläuft; bei Individuen, die (wie gewöhnlich bei Phosphorvergiftung) circa eine Woche nach Einverleibung des Giftes sterben, findet man die Leber vergrössert, weich, gleichmässig buttergelb gefärbt. Erfolgt der Tod später (14 Tage bis 3 Wochen nach der Vergiftung), so findet man neben Stellen von der eben bezeichneten Beschaffenheit leicht eingesunkene, gelb- oder dunkelrote Partien, in denen mikroskopisch das Leberparenchym zerfallen erscheint, zum Teil resorbiert ist,- während der frei gewordene Platz sich mit einem gefässreichen Granulationsgewebe erfüllt.

Genau denselben Entwickelungsgang macht die Leber bei der als akute gelbe Leberatrophie bezeichneten eigentümlichen, jedenfalls infektiösen Erkrankung durch; der Tod erfolgt hier meistens erst in dem Stadium, in welchem eine erhebliche Atrophie der Leber eingetreten ist.

Trübe Schwellung der Leber findet sich gelegentlich bei fast allen akuten Infektionskrankheiten; die Leber ist vergrössert, die Ränder gewulstet.und abgerundet, die Kapsel gespannt. Die Schnittfläche besitzt einen feuchten Glanz, die acinöse Struktur ist verwischt, die Farbe graubräunlich, wie gekocht. Bei chronisch verlaufenden Infektionen besteht häufig neben der trüben Schwellung Verfettung der Leberzellen in den peripheren Partien

Fettleber

bei Phosplior-

vergiftnng.

Akute gelbe Leberatrophie.

Trübe Schwellung.

287

der Acini, wodurch die Abgrenzung derselben wieder deutlicher wird. Da die durch die trübe Schwellung bedingten makroskopischen Veränderungen wenig charakteristisch sind, ist es ratsam, die Diagnose durch die so einfach auszuführende mikroskopische Untersuchung zu sichern.

Amyloidentartung findet sich in der Leber sehr häufig, jedoch gewöhnlich weniger deutlich ausgeprägt, als in Milz und Nieren. Die Amyloidleber ist meist vergrössert, die Konsistenz ist starr; besonders fällt dies an den Rändern auf, welche ihre Form beim Liegen beibehalten, ohne sich abzuplatten. Dabei ist die Leber jedoch leicht schneidbar. Die Schnittfläche besitzt einen intensiven Qlanz, wie geglättetes Wachs, und bei den höchsten Graden der Veränderung auch die Farbe hellgelben Wachses, sowie dessen etwas durchscheinende Beschaffenheit. Auf Jodzusatz tritt mitunter ein dunkel mahagonibraunes Netzwerk (vergl. Abb. No. 107, Tafel 54) sehr deutlich hervor; manchmal jedoch, bei diffuser Entartung, giebt die makroskopische Reaktion kein sicheres Resultat, obgleich die mikroskopische Untersuchung weit verbreitete Degeneration nachweist. Die Entartung verläuft in der Leber ausschliesslich an den Qefässen, besonders den Capillaren; die Leberzellbalken werden zwischen den amyloiden Capillaren einfach erdrückt, ohne selbst zu entarten.

Amyloidentartung.

Entzündungen.

Die akute eitrige Entzündung.

Die eitrige Entzündung der Leber hat zur Voraussetzung, dass irgend woher Eiterung Hepatitis acnta erregende Mikroorganismen in die Leber eingedrungen sind. Die Wege, auf denen dies P^urulenta' geschehen kann, sind verschiedene.

1.nbsp; Es können die Entzündungserreger, wie in jede Drüse, so auch in die Leber vom Drüsenausfiihrungsgang, also von den Qallengängen aus, einwandern; es entsteht zunächst eitrige Entzündung der feinen Qallengänge, von da aus greift dieselbe auf das Leberparenchym über. Es wurde bereits früher erwähnt, dass eitrige Entzündung der Gallengänge sich an chronische Gallenstauung anschliesst, wenn zugleich Entzündungserreger in die Gallenwege gelangt sind.

2.nbsp; Die zweite Art der Infektion ist die durch Vemittelung der Blutcirkulation. Infolge der Langsamkeit des Blutstroms in der Leber sedimentieren gerade hier am allerhäufigster infektiöse Stoffe, die in so feiner Verteilung in das Blut gelangt sind, dass sie ihrer Orösse nach die Capillaren bequem passieren können. Ausserdem kann natürlich die Infektion auch durch Einkeilung grösserer Pfropfe entstehen, die infektiöse Keime enthalten. Wie schon früher erwähnt, treten mechanische Folgen der Embolie grösserer Gefässäste, d.h. Infarktbildung, in der Leber infolge der Blutzufuhr von zwei Qefässen, Leberarterie und Pfortader, sowie der massenhaften Anastomosen zwischen den feineren Gefässen, nicht auf; die Folgen einer Embolie infektiösen Materials bleiben dagegen nicht aus. Während die in fein verteiltem Zustand eindringenden Mikroorganismen gewöhnlich aus dem allgemeinen Blutkreislauf stammen, die Erkrankung der Leber in diesem Falle also nur Teilerscheinung einer allgemeinen Pyämie ist, stammen grössere infektiöse Pfropfe meist aus dem Pfortaderkreislauf; die Infektionspforte stellen dann am häufigsten diphtheritische Darmgeschwüre (besonders bei der in den Tropen ehdemischen Dysenterie), oder sonstige eitrige Prozesse im Darm (Perityphlitis, verjauchende Geschwülste etc.) dar. Am leichtesten erfolgt die Infektion der Leber von hier aus, wenn sich an die Grundkrankheit eitrige Pylephlebitis angeschlossen hat; die jauchig zerfallenden Thromben der Pfortader keilen sich dann in den feineren Verzweigungen derselben ein.

3.nbsp; Es können entzündliche Prozesse der Umgebung direkt auf die Leber übergreifen, so z. B. indem Magengeschwüre die Leber arrodieren. Ferner kann sich die eitrige Entzündung an Verwundungen von aussen anschliessen.

288

Mitunter finden sich Leberabszesse, ohne dass man irgendweiche Veranlassung für die Entstehung derselben nachweisen kann. Es liegt hier dasselbe Verhältnis vor, wie z. B. bei der eitrigen akuten Osteomyelitis: man muss annehmen, dass eine geringe Menge von ins Öiut gelangten Entzündungserregern nur in den Organen, die ihrer Festsetzung besonders günstig sind, zur Entwickelung gelangt, während die übrigen Organe steril bleiben.

Die eitrig entzündeten Stellen erscheinen im Beginn der Erkrankung als gelbliche, infiltrierte Flecke, welche eine grössere oder kleinere Gruppe von Acinis umfassen. Bald beginnt die Verflüssigung der erkrankten Partien, es bilden sich mit (durch Qallen-beimengung) intensiv grün gefärbtem Eiter gefüllte Abszesse, welche enorme Grosse erreichen können.

Die durch Infektion von der Pfortader her entstandenen Abszesse folgen gewöhnlich in ihrer Anordnung den Verzweigungen der Pfortader; mitunter ist das periportale Bindegewebe in seiner ganzen Ausdehnung eitrig infiltriert, man sieht dann auf der Schnittfläche der Leber die grösseren Pfortaderäste überall von einem grünlich verfärbten, sulzigen oder eitrig infiltrierten Gewebe umgeben (vergl. Abb. No. 108, Tafel 54). Die von den Gallengängen aus entstandenen Abszesse lassen häufig, besonders auf Schnitten, welche man von der Porta hepatis aus gegen die Konvexität führt, eine blatt- oder fächerartige Anordnung erkennen. Wenn man die Verzweigungen der Gallengänge durch Aufschneiden mit der Schere verfolgt, so bemerkt man, dass diese Anordnung davon herrührt, dass die Abszesse den feinen Verzweigungen der Oallenwege, wie die einzelnen Teile eines Blattes dem Stiele desselben, aufsitzen; häufig kann man die Kommunikation der Abszesse mit den Gallenwegen nachweisen.

Die bei allgemeiner Pyämie durch capilläre Embolie entstandenen Abszesse sind völlig regellos über die Leber verstreut, lassen weder zu den Gallengängen noch zu den Pfortaderverzweigungen konstante Beziehungen erkennen. Sie sind meist in grosser Anzahl vorhanden, erreichen aber selten bedeutende Grosse.

Die chronischen Entzündungen.

Sämtliche Formen der chronischen Entzündung der Leber haben ein gemeinsames Merkmal, dies ist die Zunahme der Konsistenz, welche durch die Vermehrung des inter-stitiellen Bindegewebes bedingt ist. Ist die letztere ungleichmässig, so entstehen narbige Einziehungen der Oberfläche; je gleichmässiger sie ist, um so glatter ist die Oberfläche. Man unterscheidet folgende Formen der chronischen Entzündung: induration.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 1. Die Induration. Diese ist hervorgebracht durch eine diffuse Hyperplasie des gesamten

Leberbindegewebes, während das spezifische Parenchym in demselben Masse, wie das Bindegewebe sich vermehrt, durch einfache Atrophie zu Grunde geht. Die Folge dieser Vorgänge ist eine erhebliche Zunahme der Konsistenz; die Oberfläche ist ziemlich glatt. Zwar ist sie nicht völlig eben, da trotz Erkrankung des gesamten Bindegewebes doch einzelne Partien in etwas stärkerem Masse befallen sind, als die übrigen, aber die Einziehungen der Oberfläche sind wenigstens nur seicht und lassen keine regelmässige Anordnung erkennen. Die Induration kann durch ziemlich verschiedene Ursachen hervorgebracht werden. Diese sind: a) Chronische Blutstauung; diese Stauungsinduration zeigt ausser der Hyperplasie des

Bindegewebes die schon früher geschilderten Befunde der Muskatleber. /3) Chronische Gallenstauung. Diese Form (sogenannte billäre Cirrhose) ist durch den hochgradigen Icterus des Leberparenchyms, durch die intensiv grüne Verfärbung der Peripherie der Acini infolge Erweiterung der Gallencapillaren und durch sehr starke Schrumpfung des ganzen Organs charakterisiert. Ausserdem wird der Befund an den Gallengängen (Stenose, Erweiterung des centralen Teiles) auf die richtige Auffassung des Befundes hinweisen.

h. .

289

y) Verschiedene chronische Infektionskrankheiten, am häufigsten die Syphilis, seltener die chronische Malaria. Letztere Form ist gekennzeichnet durch die Ablagerung desselben schwärzlichen, aus dem Blutfarbstoff gebildeten Pigmentes (Melanin), welches sich auch im Malariamilztumor findet. Die syphilitische Induration der Leber an und für sich bietet nichts charakteristisches; die Diagnose muss durch den Befund sicher syphilitischer Veränderungen an anderen Organen gestützt werden.

Anmerkung: Ein geringer Grad von Induration findet sich mitunter in Verbindung mit genuiner Schrumpfniere; vielleicht verdanken beide Erkrankungen gleichmässig ihre Entstehung einem im Körper cirkulierenden Qifte.

2. Die Laennecsche Form der Lebercirrhose. Das wesentliche Merkmal dieser Krank- Laennccsche

Cirrhose.

heit ist die Bildung anfangs kernreicher, später kernarmer, schwieliger Bindegewebszüge, welche stets Gruppen von Leberläppchen umschliessen, (multilobuläre Cirrhose); sie verursachen an der Leberoberfläche tiefe, narbige, regelmässig netzförmig angeordnete Einziehungen, zwischen denen sich die erhaltenen, abgeschnürten Gruppen der Leberläppchen als halbkugelige Gebilde vorwölben.

Irn Anfangsstadium der Krankheit ist das Volumen der Leber nahezu normal oder sogar etwas vergrössert, die Konsistenz ist bereits stark vermehrt, die Schwielen, welche die Inseln von erhaltenem Leberparenchym von einander trennen, sind noch schmal. Die letzteren sind infolge Verfettung der Leberzellen und Ablagerung von Gallenpigment gelb gefärbt; die Leberoberfläche erscheint wie mit zahlreichen, dicht bei einander stehenden gelben Nagelköpfchen besetzt {Schuhzweckenleber). Ebenso erkennt man auf der Schnittfläche massenhafte, ziemlich gleich grosse runde Inseln gelb gefärbten Leberparenchyms, welche über die schmalen Züge des schwieligen Bindegewebes vorquellen.

Inspäteren Stadien der Krankheit verdicken sich die Bindegewebszüge und verschmelzen miteinander, nachdem das sie tren nende Parenchym atrophisch geworden ist; jetzt wird die Hauptmasse der Schnittfläche und Oberfläche von sehnig glänzenden, breiten Narbenzügen gebildet, aus denen nur noch vereinzelte Inseln von Lebergewebe hervorragen (vergl. Abb. No. 110, Tafel 56). Das Volumen ist bis auf die Hälfte des normalen vermindert; die Konsistenz ist so stark vermehrt, dass das Organ kaum schneidbar ist, und das Messer beim Einschneiden knirscht.

An der Schwielenbildung ist fast ausschliesslich das periportale Bindegewebe beteiligt, nur selten dringt die Bindegewebswucherung von dem letzteren aus auch in die Peripherie der Leberläppchen ein.

Als eine besondere Form ist im Gegensatz zu der gewöhnlichen multilobulären Cirrhose die monolobuläre (Charcotsche) Cirrhose unterschieden worden; dieselbe entsteht dadurch, dass nicht Gruppen von Leberläppchen, sondern jedes Leberläppchen einzeln von einem Ring neugebildeten Bindegewebes umschlossen wird, welcher auf der Schnittfläche als feine graue, die einzelnen Leberläppchen umschliessende Linie erscheint; die Oberfläche ist dementsprechend regelmässig und fein granuliert; jedes Körnchen entspricht einem Leberläppchen. Von der Induration unterscheidet sich dieser Zustand durch das Fehlen der intralobulären Veränderungen, von der später zu besprechenden hypertrophischen (Hanotschen) Cirrhose ebenfalls durch das Fehlen der intralobulären Wucherung, sowie der Gallenstauung und der parenchymatösen Veränderungen.

Jedenfalls ist diese monolobuläre Cirrhose nur eine durch zufällige Lokalisation der Bindegewebswucherung gebildete Abart der gewöhnlichen Cirrhose, mit der sie in der Ätiologie und den Folgeerscheinungen völlig übereinstimmt.

Ätiologisch steht für beide Formen der Einfluss des chronischen Alkoholismus völlig fest; besonders scheint der Qenuss konzentrierter alkoholischer Getränke (schwere Weine, Branntwein) Cirrhose hervorzurufen.

Die Folgen bestehen bei beiden Formen in hochgradiger allgemeiner Abmagerung und Kachexie, verbunden mit eigentümlich schmutzig-grauer Färbung der Haut. Selten und in geringem Masse, meist nur gegen Ende der Krankheit, tritt Icterus ein. Dagegen führt

Oraupner-Zimmermann, Technik und Diagnostik am Sektloniitlscli.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;19

290

Hypertrophische Cirrhose.

die periportale Bindegewebswucherung mit Regelmässigkeit zu bedeutender Erschwerung der Pfortadercirkulation und infolgedessen zu starker Stauung im Wurzeigebiet der Pfortader; konstant findet man eine sehr bedeutende Stamngsinduration der Milz, Ascites, hochgradigen ätauungskatarrh des Magens und Darmes, häufig Phlebektasien im unteren Teil des Oesophagus; bisweilen erfolgen durch Ruptur solcher Varicen erhebliche, meist tödliche Blutungen. Die Venen, welche kollaterale Verbindungen zwischen der Pfortader und Vena cava inferior darstellen, besonders die Venen der Bauchdecken, sind oft stark erweitert {Caput Medusae).

Die schon früher erwähnte raquo;cirrhotische Fettleberlaquo; ist wohl als eine Kombination von Fettleber mit leichten cirrhotischen Veränderungen, welche durch Zusammenwirken des Alkoholismus mit anderen Schädlichkeiten entsteht, aufzufassen. Besonders spricht die auffallende Häufigkeit dieser Veränderung bei Tuberkulösen dafür, dass hier ausser dem Alkohol noch andere Faktoren im Spiel sind. Sehr häufig finden sich in der cirrhotischen Fettleber tuberkulöser Individuen Miliartuberkel in allen Entwickelungsstadien; von einzelnen Autoren ist daher sogar die Bindegewebsbildung auf den Reiz durch die fortwährende Tuberkeleruption zurückgeführt worden.

Stauungsmilz, sowie die sonstigen Erscheinungen venöser Stauung, die bei der Laennecschen Cirrhose bestehen, sind bei der cirrhotischen Fettleber nicht vorhanden.

3. Die hypertrophische Cirrhose mit Icterus {Hanotsche Cirrhose). Charakteristisch ist für diese Form eine starke, meist noch zellreiche Wucherung sowohl des interlobulären (periportalen) als besonders des intralobulären Bindegewebes. Die letztere bedingt eine Behinderung des Gallenabflusses aus den Qallencapillaren und feinsten, intralobulären Oallengängen und führt daher zu hochgradigem allgemeinen Icterus, zu Ablagerung von Gallenpigment in den Leberzellen, welche ausserdem sehr stark verfettet sind. Makroskopisch sind infolgedessen an der Leber folgende Eigentümlichkeiten bemerkbar: Das Volumen ist stets sehr bedeutend vermehrt, so dass das Gewicht bis 4000 gr betragen kann; die Konsistenz ist vermehrt, jedoch lange nicht in dem Masse, wie bei der Laennecschen Form. Die Oberfläche ist entweder völlig glatt, oder, wo die Bindegewebswucherung weniger gleichmässig ist, mit seichten, netzförmigen, verzweigten Einziehungen versehen. Die Schnittfläche ist über und über grünlich gelb gefärbt; die Peripherie der Acini ist, entsprechend der grösseren Weite der in ihr enthaltenen Gallengänge, dunkelgrün gefärbt; es erstreckt sich so eine aus dunkelgrünen, netzförmig verbundenen Linien bestehende Zeichnung über die ganze Schnittfläche (vergl. Abb. No. 109, Tafel 55). Die grossen Gallengänge und die Gallenblase enthalten ziemlich dünne, hellbraune Galle.

Gegenüber der Beeinträchtigung der Gallengänge tritt die Erschwerung der Pfortadercirkulation zurück; Stauungsinduration der Milz ist nur selten und auch dann nur in geringem Masse vorhanden; ebenso fehlt der Ascites. Dagegen ist mitunter die Milz einfach hyperplastisch. Ob auch bei der hypertrophischen Cirrhose der Alkoholismus ätiologisch eine Rolle spielt, ist unsicher.

laquo;111 I

Granulationsgeschwülste.

Tuberkulose.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Die Tuberkulose tritt in der Leber am häufigsten als akute oder schubweise erfolgende

Miliartuberkulose auf. Man erkennt massenhafte, vorspringende graue Knötchen in der im übrigen unveränderten oder infolge der gleichzeitig vorhandenen Lungentuberkulose fettig infiltrierten Leber; am leichtesten sieht man dieselben auf der Oberfläche, auf der Schnittfläche sind sie nur selten deutlich sichtbar. Mikroskopisch findet man viel häufiger Tuberkel, als man nach der Betrachtung mit blossem Auge denken sollte, da dieselben meist wirkliche Miliartuberkel sind, die noch nicht mit anderen Knötchen konfluiert sind. Massenhafte, mit blossem Auge sichtbare Knötchen beobachtet man vorzugsweise bei der chronischer verlaufenden Miliartuberkulose der Kinder (vergl. Abb. No. Ill, Tafel 56).

_________

291

Die Tuberkel sitzen im völlig reaktionslosen Lebergewebe und lassen keinerlei Zusammenhang ihrer Elemente mit denen der Leber erkennen, ein Verhältnis, welches differential-diagnostisch gegenüber den später zu erwähnenden 'railiaren Qummata wichtig ist.

Selten sind Kpnglotnerattuberkel, grössere, käsige Knoten, welche zuweilen von der Wand von Gallengängen ausgegangen sind; erweichen solche Qallengangstuberkel, so bildet sich eine Caverne, deren Inhalt durch Beimengung von Galle grünlich gefärbt ist.

A.n der Leber kommen sämtliche histologische Veränderungen zur Beobachtung, die Syphilis, die Syphilis überhaupt hervorzubringen vermag, nämlich sowohl diffuse Bindegeviebs-wucherang, als Bildung cirkumskripter, miliarer oder grossknotiger Qummata.

Die Leber kongenital syphilitischer Neugeborener weist häufiger, als alle übrigen Organe, syphilitische Erkrankungen auf, ein Umstand, der damit erklärt wird, dass das von der NJabelvene zugeleitete syphilitische Gift vorzugsweise und zuerst die Leber trifft. Die kongenital syphilitische Leber lässt meist eine intensive, ganz diffuse Bindege-webs-wucherung erkennen, durch welche das Volumen und die Konsistenz vermehrt werden. Die (Masse werden komprimiert, und die Schnittfläche der Leber erhält daher einen blassen, fahl grau-gelben Farbenton {Feuersteinleber). Mitunter ist mit dieser Veränderung noch die Bildung miliarer Gummata kombiniert, welche gewissermassen eine höhere Konzentration der Bindegewebswucherung auf einzelne Punkte darstellen. Dieselben bilden kleine graugelbe, höchstens hirsekorngrosse Knötchen, die an sich makroskopisch von Tuberkeln kaum zu unterscheiden sind; nur das gleichzeitige Bestehen der Farbe der Feuersteinleber-weist auf die richtige Diagnose hin (vergl. Abb. No. 112, Tafel 56). Mikroskopisch unterscheiden sie sich jedoch deutlich durch das Fehlen von Riesenzellen, sowie dadurch, dass das fibrilläre Bindegewebe der Peripherie der Geschwulst kontinuierlich in das diffus hyperplastische Leberbindegewebe übergeht, während Tuberkel, wie oben erwähnt, mit dem Bindegewebe der Umgebung nicht zusammenhängen. Grossknotige Gummata werden bei Neugeborenen selten beobachtet.

In der Leber Erwachsener produziert die Syphilis dagegen am häufigsten grossknotige Oummdta, oder eine ungleichmässig über das Organ verteilte chronische interstitielle Entzündung; meist sind beide Erkrankungen kombiniert, indem in der Umgebmg der Qunirnata interstitielle Entzündung besteht.

Diese interstitielle Hepatitis entspricht in ihrer Form der Induration, d. h. es entsteht eine diffuse Bindegewebshyperplasie mitAtrophie des spezifischen Parenchyms, so dass zuletzt eine ausgedehnte Schwiele entstehen kann, die keine Reste von Lebergewebe mehr enthält; solche Schwielen bilden sich meist in der Umgebung der Pfortader {Peripylephlebitis sypMüäca). Man sieht auf Schnitten, die von der Porta aus gegen die Konvexität geführt werden, die grauen Schwielen fächerförmig von der Porta ausstrahlen. Durch die narbige Retraktion derselben entstehen an der Oberfläche des Organs tiefe Einziehungen. Das zwischen den Schwielen liegende Lebergewebe ist normal, oder befindet sich im Zustande massiger Induration. Es kommt so zur Abschnürung grosser Partien der Lebersubstanz, welche sich knollig zwischen den tief eingezogenen Schwielen vorwölben (syphilitische gelappte Leber, vergl. Abb. No. 113, Tafel 57).

Die Lebergummata (vergl. Abb. No. 114, Tafel 58) sind in frischeren Stadien weiche, graurote Geschwülste, später derbe, käsige oder verkalkte Massen, die oft verzweigte Wülste bilden und in sehnig glänzendes, schwieliges Gewebe eingebettet sind. Die die Qummata umgebenden Schwielen sind zum Teil das Produkt einer in der Umgebung,des Qunnna auftretenden interstitiellen Hepatitis, zum Teil wohl auch einer unter antiluetischer Behandlung eintretenden Metamorphose der frischen peripheren Schichten der Qummata selbst, während die centralen, bereits nekrotischen und verkalkten Partien des Gunirna als nicht resorbierbare Knoten innerhalb der Schwielen liegen bleiben. Dass eine derartige Metamorphose eintreten kann, dafür spricht der Umstand, dass frische Gummata meist grosse Geschwülste sind, während in alten Schwielen nur unansehnliche käsige Knoten vorgefunden werden.

19*

292

Auch die gummöse Lebersyphilis führt zur Entstehung der gelappten Leber; häufig findet man in den narbigen Einziehungen einer so deformierten Leber käsige Reste von Gummaknoten eingeschlossen.

Sehr selten bringt die kongenitale Lues eine Erkrankung hervor, die in ihrer Form der alkoholischen (Laennecschen) Cirrhose ähnelt, sich jedoch dadurch als syphilitisch charakterisiert, dass an einzelnen Stellen umfängliche, tief eingezogene Narben vorhanden sind, weiche keine Reste von Lebergewebe enthalten und mitunter einen ganzen Leberlappen völlig abschnüren, z. B. den linken Leberlappen völlig vom rechten trennen {Kongenitale syphilitische Cirrhose).

Echte Geschwülste.

Fibrom,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Die bindegewebigen Geschwülste spielen in der Leber eine untergeordnete Rolle;

Sarkom,Angiom.^j_swej|_en fi_n[j_en gj^ \f\_e\_nti _von d_er Leberkapsel ausgehende, harte sehnige Fibrome. In

sehr seltenen Fällen sind Sarkome der Leber beobachtet worden.

Verhältnismässig häufig finden sich cavernöse Angiome; dieselben erscheinen in frischem Zustand als scharf abgegrenzte, mitunter abgekapselte, dunkelrote Geschwülste, aus denen auf Druck reichliches Blut hervorquillt. Nachdem man das Blut ausgepresst hat, erkennt man deutlich das netzförmige, bindegewebige Gerüst, welches die cavernösen Bluträume begrenzt. Sie entstehen durch starke Erweiterung der Lebercapillaren und Atrophie der zwischen diesen liegenden Leberzellbalken. Durch Thrombose der Bluträume mit nachfolgender Organisation können die Angiome in solide, derbe, bindegewebige Geschwülste umgewandelt werden.

Von grösserer Bedeutung sind die epithelialen Oeschwülste der Leber: das Adenom und Carclnotn. Adenoni.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Unter den Adenomen müssen vor allen Dingen zwei prinzipiell verschiedene Arten

unterschieden werden; die eine Art geht aus den Leberzellen selbst hervor, und ihre Elemente wiederholen in ihrer Struktur und Anordnung mehr oder weniger getreu den Bau des Leberparenchyms; die andere Art weicht vom Bau der Leber völlig ab, ähnelt dagegen in jeder Beziehung so sehr dem Bau der Nebennierenrinde, dass mit grösster Wahrscheinlichkeit anzunehmen ist, dass sie aus versprengten Teilen der Nebenniere hervorgegangen ist. Bekanntlich ist der Befund versprengter Nebennierenkeime auch in anderen Organen, besonders der Niere und den inneren Genitalien, keine Seltenheit.

Diese letztere Art der Adenome verrät sich makroskopisch durch ihre goldgelbe Farbe; mikroskopisch besitzen sie denselben Bau, wie die in der Niere vorkommenden Hyper-nephrome (siehe daselbst).

Die eigentlichen Leberadenome, d. h. die von den Leberzellen selbst ausgehenden Geschwülste, bilden entweder vereinzelte, grössere, scharf begrenzte, abgekapselte, weiche Knoten von gelblicher Farbe und drüsenartiger, gelappter Struktur, oder massenhafte, kleine, hirsekorn- bis erbsengrosse, gelbliche Knötchen, welche ziemlich gleichmässig die ganze Leber durchsetzen. Mikroskopisch bestehen dieselben aus Zellen, welche alle Charaktere der Leberzellen besitzen, nur sind sie meist bedeutend grosser, als diese. Auch ihre Anordnung entspricht vollkommen der des normalen Lebergewebes; die Zellen sind zu verzweigten Balken verbunden, zwischen denen die Blutgefässcapillaren verlaufen. Häufig findet man die Geschwulstzellen ringförmig um feine, runde Lumina gruppiert, welche sich durch ihre Ausfüllung mit Galle als Gallencapillaren erweisen. Das die Knoten umgebende Lebergewebe ist komprimiert, die Leberzellbalketa in tangentialer Richtung zu dem Geschwulstknoten abgeplattet, die Leberzellen mitunter zu lang ausgezogenen, spindelförmigen Gebilden plattgedrückt. Meist besteht in der Umgebung der Geschwülste bedeutende Stauungshyperämie, so dass die ganze Leber auf den ersten Blick das Aussehen der Muskatleber darbietet, von der sie sich jedoch bei genauer Beobachtung durch die eingesprengten, gelblichen Geschwulstknoten deutlich unterscheidet.

Hl;,

293

Das primäre Lebercarcinom geht entweder aus dem Adenom hervor, oder entwickelt sich durch eine von den Qallengängen ausgehende Neubildung.

Das aus einem adenomatösen Vorstadium hervorgehende Carcinom (Adenocarcinom) tritt in zwei verschiedenen, den beiden eben beschriebenen Arten des Leberadenoms entsprechenden Formen auf. Die eine Form bildet grosse, weiche, gelbe Knoten von gelappter Struktur, welche jedoch keine so scharfe Abgrenzung gegen das Lebergewebe besitzen, wie das Adenom. Mikroskopisch bestehen diese Knoten aus Zellen, welche in ihrer Form und Anordnung von dem Typus des Lebergewebes meist stark abweichen, wenngleich mitunter auch hier noch gewisse Anklänge an Lebergewebe vorhanden sind; überhaupt ist die Grenze zwischen Adenom und Carcinom nach dem histologischen Befund nur schwierig zu ziehen.

Die andere Form des Adenöcarcinoms (vergl. Abb. No. 116, Tafel 59) geht, wie die entsprechende Form des Adenoms, aus zahlreichen, durch die ganze Leber versprengten Knötchen hervor, deren Elemente mehr oder weniger noch den Charakter von Lebergewebe beibehalten haben; häufig bemerkt man auch hier weite, mit Galle gefüllte Lumina, welche von ringförmig angeordneten Geschwulstzellen begrenzt werden; dieselben verleihen den Geschwulstknoten eine grünlich-gelbe oder intensiv grüne Farbe. In den älteren Partien der Geschwulst fliessen die einzelnen Knötchen zu grossen Geschwulstknoten zusammen, welche über die Oberfläche stark prominieren und auf der Schnittfläche grosse, markig infiltrierte, krebsige Flächen bilden, in denen noch eine gelappte Struktur bemerkbar ist. Mitunter befindet sich das zwischen den Geschwulstknoten gelegene Gewebe im Zustand schwieliger Induration, so dass ein Bild entsteht, welches an die Laennecsche Lebercirrhose erinnert, nur dass die von den Schwielen umschlossenen Granula nicht aus normalem Lebergewebe, sondern aus markigem, gelblich-weissen oder grünlichen Geschwulstgewebe bestehen {Cirrhosis carcinomatosa).

Mitunter sieht man, wie in den älteren, konfluierten Partien des Adenöcarcinoms die krebsige Wucherung in die weit klaffenden Lumina der Pfortader oder der Lebervenen in Gestalt zottiger Massen hineinwuchert (siehe obengenannte Abb.); in diesem Falle entwickeln sich bisweilen metastatische Knoten in der Lunge. Im allgemeinen ist jedoch hervorzuheben, dass das primäre Lebercarcinom nur sehr selten Metastasen in anderen Organen hervorruft.

Die von den Qallengängen ausgehende Form des Leberkrebses entwickelt sich ebenfalls meist als diffuse Infiltration der Leber durch zahlreiche, später flächenhaft konfluierende Knötchen und Streifen von Geschwulstgewebe, welche bisweilen in ihrer Mitte die erweiterten Gallengänge schon mit blossem Auge als mit Galle gefüllte Hohlräume erkennen lassen. Mikroskopisch findet man drüsenähnliche, mit hohem Epithel ausgekleidete Hohlräume und Übergänge zu mehr atypischer Wucherung mit indifferenten Zellformen.

Allen primären Lebercarcinomen^mlaquo;laquo;sa/w ist die RWAunggrosser, zusammenhängender Flächen von Oeschwulstgewebe, welche infolge ihres Gehaltes an Hohlräumen, die mit Galle gefüllt sind, mehr oder weniger stark grünlich gefärbt erscheinen. Dieses Verhalten unterscheidet sie ziemlich deutlich von den gerade in der Leber so häufigen metastatischen Carcinomknoten.

Die sekundären Krebsknoten (vergl. Abb. No. 115, Tafel 58) präsentieren sich stets als ziemlich scharf umschriebene, von einander durch annähernd normales Lebergewebe getrennte, kugelige Knoten von rein weisser oder blass gelblicher Farbe. Das Centrum desselben ist fast stets nekrotisch, etwas intensiver gelb gefärbt, als die Randpartie; infolge der centralen Erweichung sinken die über die Oberfläche der Leber prominierenden Knoten auf der Höhe der Erhebung nabelartig ein, ein Anblick, welcher für alle metastatischen Geschwulstknoten in der Leber (und zwar sowohl für Carcinome als Sarkome) völlig charakteristisch ist.

Primäres Carcinom.

Sekundäres Carcinom.

Ill III

294

Echinococcus hepatis.

Die Leber ist dasjenige Organ, welches am häufigsten die Finnen der Tänia echinococcus', die Echinococcusblasen, beherbergt. Diese werden hier in allen Formen gefunden, welche überhaupt dem Echinococcus eigen sind. Bekanntlich unterscheidet man zwei wesentlich verschiedene Formen des Parasiten, Bei der ersten bilden sich grössere Blasen Echiiiococcus {Echinococcus hydatidosus), deren Wand von der lameilös geschichteten Körperwand des iiydaiidosus. p_arasiten und einer denselben abkapselnden, aus den umgebenden Geweben entstandenen Bindegewebsschicht gebildet wird. An der Innenfläche der Blase bilden sich Brutkapseln, welche derselben als feine Körnchen, ähnlich Perlen aus Milchglas, aufsitzen; oder es bilden sich in der Wand der Mutterblase zunächst wieder Tochterblasen, deren Innenfläche die Brutkapseln tragen; ja bisweilen kommt es sogar zur Bildung von Enkelblasen.

Häufen sich die Tochterblasen im Innern der Mutterblase an, so entsteht der Echinococcus hydatidosus endogenes, die gewöhnlichste Form des Echinococcus; brechen dieselben durch die Wand der Mutterblase nach aussen durch, so dass man zahlreiche, grössere Blasen neben einander in der Leber vorfindet, so bezeichnet man diese Form als Echinococcus hydatidosus exogenes. Echinococcusnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Mit diesem letzteren darf die zweite, prinzipiell verschiedene Form des Echinococcus,

muiiiiocuians. ^_tx £_c/,i_nococcus multilöcularis, nicht verwechselt werden. Bei diesem kommt es überhaupt nicht zur Bildung einer grösseren Mutterblase, sondern es entwickeln sich neben einander zahlreiche kleine Bläschen, die als gallertige Pfröpfchen in ein vom Leberbindegewebe aus gebildetes Granulationsgewebe, resp. Narbengewebe eingelagert erscheinen; es ist noch nicht entschieden, ob diese Form durch gleichzeitige Einwanderung zahlreicher Echinococcus-embryonen, oder durch Abschnürimg aus einer oder wenigen ursprünglich vorhandenen kleinen Bläschen entsteht.

Während beim Echinococcus hydatidosus an der Innenfläche der Blasen Brutkapseln sich entwickeln, welche mit in der Entwickelung begriffenen, meist eingestülpten Tänienköpfen (Scolex) besetzt sind, fehlen den Bläschen des Echinococcus multilöcularis die Scolices in den meisten Fällen. Selten bleiben beim Echinococcus hydatidosus die Blasen steril.

Der Echinococcus multilöcularis bildet meist grosse, nicht scharf abgegrenzte Geschwülste, deren Schnittfläche eine alveoläre Struktur besitzt; zwischen den das Stroma bildenden Bindegewebszügen drängen sich die oben erwähnten gallertigen Pfropfe hervor, so dass die Schnittfläche der eines Gallertcarcinoms makroskopisch ähnelt; bei mikroskopischer Untersuchung erkennt man an der Peripherie jedes Bläschens jedoch die geschichtete Leibeswand des Parasiten.

Der Echinococcus hydatidosus bildet in manchen Fällen ebenfalls enorme (bis manns-kopfgrosse) Geschwülste, welche durch Druck auf die Umgebung oder Perforation in benachbarte Hohlorgane (Vena cava, Pleurahöhle) zu schweren Störungen führen können; andererseits kann durch Perforation in Gallengängen und Darm auch Entleerung des Inhaltes und Heilung unter narbiger Schrumpfung herbeigeführt werden. Störungen dernbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Meist treten jedoch im Verlauf der Entwickelung Störungen auf, die ein so exzessives

Entwickelung Wachstum verhindern. Die Scolices sterben ab, die Wand des Parasiten wird von Kalk

des #9632;nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;'

Echinococcus. inkrustiert, der Inhalt zu einer Cholestearin und Kalk enthaltenden, breiigen, gelben, in späten Stadien bröckligen oder steinharten Masse eingedickt.

Bisweilen findet eitriger Erguss in die Höhle des Echinococcus, durch eitrige Entzündung des umgebenden Bindegewebes veranlasst, statt; es kann zur Perforation in die Bauchhöhle mit anschliessender eitriger Peritonitis kommen.

Abbildung No. 117, Tafel 60 zeigt einen Echinococcus hydatidosus endogenes; die Mutterblase ist mit zahlreichen, zum Teil geplatzten (durch Imbibition mit Gallenfarbstoff gelblich gefärbten) Tochterblasen gefüllt; an ihrer Innenfläche waren Brutkapseln, aus denen die nebenan in Fig. 25 abgebildeten Scolices stammen, entwickelt.

295

C. Sektion der Leber.

Bei der Entfernung der Leber aus der Leiche verfährt man folgendermassen: Entfernung der Man zieht die Leber etwas nach abwärts, so dass das Ligamentum Suspensorium hepatis laiche ^dergespannt wird, und schneidet dieses in ganzer Ausdehnung durch, ebenso die Ligamenta coronaria; alsdann wird durch Erhebung des vorderen Leberrandes die Gegend der Porta hepatis sichtbar gemacht, das Ligamentum hepatorenale, das Ligamentum hepatogastricum und hepatoduodenaie, sowie die in letzterem zur Leber verlaufenden Gefässe und der Qallengang durchschnitten. Hierauf lässt sich die Leber durch einen kräftigen Zug nach vorn entfernen.

Man beurteilt zunächst die Grosse der Leber schätzungsweise, oder exakter durch

Grössc der Leber.

Bestimmung des Gewichts. Das durchschnittliche Gewicht der Leber eines kräftigen, erwachsenen Mannes wird gewöhnlich zu circa 1700 g angegeben. Im einzelnen Falle wird natürlich je nach dem Alter und dem Ernährungszustand das für die betreffende Leiche als normal anzusehende Lebergewicht variieren, so dass das Gewicht der Leber eigentlich in jedem Falle mit dem Gewicht des gesamten Körpers verglichen

werden müsste, um beurteilen zu können, ob die Leber als normal, vergrössert oder verkleinert zu betrachten ist. Ist eine Volumenvermehrung rasch erfolgt, so erkennt man dies an der Spannung der Kapsel; beim Einschnitt quillt das Parenchym unter derselben hervor.

Vergrösserung der Leber findet sich besonders bei akuter Hyperämie (resp. im Beginn chronischer, venöser Hyperämie); bei trüber Schwellung und Verfettung; bei akuten Entzündungen; bei hypertrophischer Cirrhose und mitunter im Beginn der

Laennecschen Cirrhose; ferner bei Geschwülsten.

Fig. 25. Echinococcus-Scolices, freiliegend.

Oben rechts und unten links eingezogene Scolices, die beiden anderen ausgestülpt. Von diesen ist der Scolex links oben in Form der Leber. Seitenansicht, rechts unten in der Ansicht von oben dargestellt. Zwischen und neben ihnen einzelne isolierte Echinococcenhükchen.

Verkleinert findet man die Leber bei Anämie, bei weit fortgeschrittener Stauungsinduration, bei brauner Atrophie, bei Laennecscher und biliärer Cirrhose.

Quer über die Vorderfläche der Leber verlaufende Furchen, deren Grund von schwieligen Verdickungen der Leberkapsel gebildet wird, finden sich besonders bei Frauen, hervorgebracht

durch den Druck einschnürender Kleidungsstücke {Schnllrfurchen).

Durch dauernden Tiefstand des Zwerchfells (bei Emphyse-matikern) bilden sich/v/zr/r^laquo;, welche m sagittalerRichtungüberdiekonvexeLeberoberflächeMtv-laufen; meist sind viele derartige Furchen, parallel verlaufend, vorhanden {Exspirationsfurchen).

Hochgradige Difformitäten werden durch die von syphilitischer interstitieller Hepatitis oder gummösen Prozessen herrührenden Narben hervorgebracht; die Leber wird durch dieselben in viele Abschnitte zerschnürt, besonders wird häufig der linke Leberlappen vom rechten abgeschnürt, so dass er nur durch eine schmale häutige Brücke mit ihm in Verbindung bleibt.

Besonders zu beachten ist die Form des vorderen Leberrandes; durch Anschwellung des Leberparenchyms ohne Vermehrung der Konsistenz wird er abgerundet {Fettleber), zu einem häutigen Saum verdünnt durch Atrophie.

Die Konsistenz wird vermehrt durch die mit Bindegewebsbildung verlaufenden chronischen Entzündungen, in geringem Masse durch Anämie und Atrophie; vermindert durch Ödem (dabei zugleich teigig), durch Verfettung und akute Entzündungen.

Die Leberoberfläche zeigt grobe Granulation bei der Laennecschen Cirrhose; fein granuliert ist sie bei der monolobulären (Charcotschen) Form derselben; glatt oder mit seichten, netzförmigen Einziehungen versehen ist sie bei der hypertrophischen (Hanotschen) Cirrhose und den verschiedenen Formen der Induration. Tief eingezogene, unregelmässig verteilte Narben rühren gewöhnlich von syphilitischen Prozessen her.

Konsistenz.

Oberfläche

296

Schematische Übersicht der


\| , I. Geschwülste. f
Miliare, graue Knötchen	Übriges Lebergewebe normal. Mikroskopisch kein Zusammenhang der Neubildung mit dem Bindegewebe der Umgebung	Miliare Tuberkel.
Miliare, graue Knötchen	Übriges Lebergewebe induriert (Feuersteinleber). Mikroskopisch Übergang des Bindegewebes der Neubildung ins Leberbindegewebe	Miliares Oumma.
Orosse derbe, total oder zum Teil verkäste Knoten	Käsige Knoten, mitunter im Centrum erweicht, ohne Schwielenbildung oder sonstige Veränderung der Umgebung	Konglomerattuberkel.
Orosse derbe, total oder zum Teil verkäste Knoten	Total käsige oder im Centrum käsige, in der Peripherie graurötliche Knoten; Schwielenbildung oder interstitielle Hepatitis in der Umgebung	Oumma.
Markige Knoten mit drüsenähnlicher Struktur	Zahlreiche kleine, oder solitäre grössere Knoten, abgekapselt oder wenigstens scharf abgegrenzt	Adenom.
	Orosse solitäre Knoten, oder Infiltration der Leber durch multiple kleine Knötchen und Zusammen-fliessen derselben zu grossen krebsig entarteten Flächen. IcterischeFärbungderselben.	Primäres Lebercarcinom.
	Zahlreiche, meist gelblich-weisse Knoten verschiedener Orosse; nabelartige Einziehung auf der Höhe derselben	Sekundäres Lebercarcinom.
Cystengeschwülste	Orosse Mutterblase, gewöhnlich mit Einschluss von Tochterblasen	Echinococcus hydatidosus.
Cystengeschwülste	Scolices frei im Lebergewebe ohne gemeinsame Mutterblase	Echinococcus multilocularis.

297

wichtigsten Lebererkrankungen.


II. Entzündliche und degenerative Erkrankungen.
Konsistenz erhöht	Leber leicht schneidbar	Schnittfläche zeigt wachsigen Glanz		Amyloidleber.
	Leber schwer schneidbar	Oberfläche granuliert	Oberfläche grob granuliert. Granula entsprechen Gruppen von Leberläppchen, durch dicke Schwielen umschnürt	Multilobuläre (Laennecsche) Lebercirrhose.
		Oberfläche granuliert	Oberfläche fein granuliert. Granula entsprechen einzelnen, von Schwielen umgebenen Leberläppchen	Monolobuläre (Charcotsche) Lebercirrhose.
		Oberfläche glatt oder mit seichten Einziehungen versehen.	Schnittfläche grüngelb mit grünem Geäder. Bedeutende Vergrösserung	Hypertrophische (Hanotsche) Lebercirrhose.
			Muskatzeichnung der Schnittfläche.	Stauungsinduration.
			Schnittfläche dunkelbraungrün. Bedeutende Verkleinerung des Organs	Biliäre Cirrhose.
			Schnittfläche schwärzlich pigmentiert	Induration bei Malaria.
			Schnittfläche braun	Syphilitische Induration.
			Schnittfläche rein buttergelb, unregelmässig verteilte Schwielen in derselben	Cirrhotische Fettleber.
Konsistenz nicht erhöht	Volumen vermehrt		blaurote Färbung der Schnittfläche	Akute venöse Hyperämie der Leber.
			Farbe graubraun	Trübe Schwellung.
			Farbe rein buttergelb	Fettleber.
			Peripherie der Acini gelb, Centrum rot	Fettleber mit Stauung.
			Peripherie der Acini gelb, Centrum braun	Partielle Verfettung der Leber, trübe Schwellung und Verfettung.
	Volumen vermindert		Farbe der Schnittfläche graugelb	Anämie der Leber.
			Schnittfläche rostfarben	Anämie m.Eisenablagerung.
			Schnittfläche dunkelbraun, bronzeartig	Braune Atrophie.
			Rote eingesunkene Stellen wechseln mit buttergelben ab	Akute gelbe Leberatrophie (resp. spätes Stadium der Phosphorleber).

298

Chronisch-entzündliche Verdickung AtrLeberkapsel i\nAlt;A sich besonders bei cirrhotischen und indurativen Prozessen. Eine besondere Form der chronischen Perihepatitis, welche zur Bildung einer dicken, milchweissen Schwarte führt, lässt die sogenannte Zuckergussleber entstehen; durch den gleichmässig wirkenden Druck der sich zusammenziehenden Schwarte wird die Leber waizenartig abgerundet. Ebensolche chronisch-entzündliche Verdickungen beobachtet man meist gleichzeitig an der Milz und dem Peritoneum parietale; mitunter auch an der Pleura und dem Pericard, wo es zur Verwachsung zwischen parietalem und visceralem Blatt kommt. Schnmnraquo;che.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Zur Untersuchung der Schnittfläche der Leber führt man gewöhnlich einen grossen

Schnitt in frontaler Richtung über die gesamte konvexe Leberoberfläche, welcher bis an die Porta hepatis durchdringt, und kann eventuell von diesem aus sekundäre Einschnitte ausführen.

Auf der Schnittfläche beachte man:

1.nbsp; Die Menge des aus den durchschnittenen Oefässen ausfliessenden Blutes.

2.nbsp; Den Glanz der Schnittfläche; vermehrter Qlanz erweckt den Verdacht auf Amyloid-entartung.

3.nbsp; Die Farbe der Schnittfläche. Graugelbe Färbung rührt von Anämie, rostfarbener Ton von Eisenabiagerung her; ockergelb ist die Farbe der Fettleber. Rote eingesunkene Stellen auf rötlich gelbem Grawof findet man bei akuter gelber Leberatrophie und bei protrahiertem Verlauf der Phosphorvergiftung. Bronzeartig dunkelbraune Färbung deutet auf braune Atrophie. Gleichmässig dunkelrote Färbung i\nAt{ sich bei chronischer, venöser Hyperämie; häufiger noch beobachtet man hier die beschriebene Muskatzeichnung. Hell-grüngelbe Farbe mit dunkelgrünen Flecken und Streifen findet man bei hypertrophischer Cirrhose; dunkelbraungrüne Färbung bei Qallenstauung.

4.nbsp; Abnormitäten der acinösen Struktur. Abnorm deatlich erscheint dieselbe bei Hyperplasie des periportalen Bindegewebes in der Umgebung jedes einzelnen Leberläppchens (monolobuläre Cirrhose, manche Formen der Induration), ferner bei Verfettung, die vorwiegend die Peripherie der Acini betrifft (Centrum rot oder braun). Undeutlich wird- die acinöse Struktur durch trübe Schwellung, diffuse Verfettung und ganz diffuse Bindegewebs-wucherung.

Hyperämie.

Abschnitt IX. Untersuchung des Pancreas.

A. Erkrankungen des Pancreas.

Cirkulationsstörungen,

Hyperämie des Pancreas findet sich als physiologischer Zustand bei Individuen, die während der Verdauung gestorben sind. Krankhafte Hyperämie wird durch akute Entzündungen des Pancreas, sowie durch Blutstauung im Pfortaderkreislauf (Lebercirrhose, Thrombose der Pfortader) oAtr allgemeine venöse Stauung bei Herzfehlern etc. hervorgerufen.

Da das Pancreas von drei verschiedenen Arterien aus, der Arteria lienalis, Arteria hepatica (ramus pancreatico-duodenalis superior) und Arteria mesenterica superior (ramus pancreatico-duodenalis inferior) versorgt wird, deren Verzweigungen anastomosieren, so hat Embolie von Pancreasarterien gewöhnlich keine mechanischen Folgen. Sitzt jedoch ein Embolus im Anfangsteil der Arteria mesenterica superior so, dass er die Arteria pancreatico-duodenalis inferior verschliesst, so kann sich Nekrose im entsprechenden Teil des Pancreas-kopfes anschliessen; jedenfalls lässt die hierbei entstehende allgemeine Cirkulationsschwäche keine genügende kollaterale Cirkulation zu Stande koimncn,

Embolie und Thrombose.

29Q

Thrombose des Pfortaderstammes kann durch Verschluss sämtlicher Pancreasvenen zur hämorrhagischen Infarcierung des Pancreas sowie des umgebenden Zellgewebes führen; selten ruft die Thrombose der Vena iienalis allein Nekrose einzelner Abschnitte des Pancreas hervor.

Ernährungsstörungen.

Das Volumen und Gewicht des Pancreas ist sehr variabel; als Durchschnittsgewicht kann ein Gewicht von 90 120 g bezeichnet werden. Bei schlecht genährten Individuen sinkt das Gewicht mitunter bis auf 40 50 g. Besonders bei Diabetikern ist mitunter eine auffallende Atrophie der Drüse zu konstatieren; ob diese die Ursache oder Folge der Krankheit ist, ist freilich zweifelhaft. Das atrophische Pancreas hat den Turgor des normalen Organs verloren, es ist infolgedessen schlaff, das interstitielle Bindegewebe ist relativ vermehrt. Der Ausführungsgang ist bisweilen etwas erweitert.

Nekrose einzelner Abschnitte des Pancreasgewebes selbst kann sich in seltenen Fällen, wie oben erwähnt, an Embolie oder Thrombose anschliessen. Das Volumen des nekrotischen Teils (am häufigsten ist dies der Pancreaskopf) ist hierbei vermehrt, und infolgedessen kann der Ductus choledochus komprimiert werden. Auch akute Entzündungen des Pancreas und seiner Umgebung können zu Nekrose des Organs führen.

Mit der Nekrose des Drüsengewebes selbst darf die sogenannte Feünekrose, die gerade im Pancreas nicht ganz selten beobachtet wird, nicht verwechselt werden. Bekanntlich dringt das retroperitoneale Fettgewebe zwischen die einzelnen Drüsenläppchen des Pancreas ein. In diesen, zwischen den Drüsenläppchen liegenden Inseln von Fettgewebe tritt nun bisweilen Nekrose ein; es bilden sich scharf umschriebene Knoten, deren Schnittfläche matt graugelb ist; der Glanz des normalen Fettgewebes ist verloren gegangen. Bei mikroskopischer Untersuchung sieht man in diesen Herden runde Konglomerate, welche von büschelförmig angeordneten, krystallinischen Nadeln (Verbindungen von Fettsäuren mit Kalk) gebildet werden, und deren Grosse der der Fettzellen entspricht; die Kerne der Fettzellen sind zu Grunde gegangen.

Gewöhnlich finden sich zugleich ähnliche nekrotische Herde im subperitonealen Fettgewebe anderer Regionen (in der Fettkapsel der Niere, im Fettgewebe des Netzes etc.); reichen sie an die Peritonealoberfläche heran, so springen sie über diese etwas vor und stechen durch die matt graugelbe Farbe scharf gegen die Umgebung ab.

Die Ursachen der Fettnekrose sind nicht genügend aufgeklärt; bisweilen schliesst sich die Veränderung an Erkrankungen des Drüsengewebes des Pancreas, an Nekrose desselben an.

Atrophie.

Nekrose.

Fettnekrose.

Entzündungen.

Akute, eitrige Entzündungen des Pancreas sind sehr selten; sie können sich entweder Akute eitrige infolge Einwanderung der Entzündungserreger durch die Ausführungsgänge (analog den ^En,zundquot;quot;s-entsprechenden Erkrankungen der Leber und der Speicheldrüsen) oder infolge Embolie infektiösen Materials bei allgemeiner Pyämie entwickeln. Man bemerkt ausser Hyperämie des Drüsengewebes zunächst Infiltration des interstitiellen Gewebes in Form gelblicher Streifen, aus denen auf Druck Eiter hervorquillt; später kann es zur Bildung grösserer Abszesshöhlen, zur eitrigen Einschmelzung des umgebenden Zellgewebes kommen.

Häufiger finden sich chronische Entzündungen, deren Kennzeichen die Vermehrung chronische des Bindegewebes des Organs ist. Dasselbe wird infolgedessen derb, in den höchsten 'quot;^n^'iraquo;^ Graden knorpelhart; das Parenchym geht, von dem narbig schrumpfenden Bindegewebe umschnürt, allmählich zu Grunde. Die Schnittfläche des Organs besteht zuletzt zum grössten Teil aus glattem, weissglänzenden Narbengewebe, in welches nur vereinzelte rundliche Inseln blassen Drüsengewebes, kenntlich durch die acinöse Struktur und die gelbliche Färbung, eingesprengt sind. Das Volumen des Pancreas ist anfangs bisweilen vermehrt, später stets erheblich reduziert.

300

s; #9632;

Ihrer Entstehung nach lassen die chronischen Entzündungen des Pancreas grosse Analogie mit den chronischen interstitiellen Entzündungen der Leber erkennen. Massige Grade derselben finden sich zuweilen kombiniert mit Laennecscher Lebercirrhose. Die höchsten'Grade der Veränderung finden sich besonders dann, wenn sich die Entzündung an Verschluss des Ductits Wirsungiams durch Konkremente und Erweiterung desselben durch Sekretstauung anschliesst. Auch die Syphilis führt bisweilen zu hochgradiger interstitieller Entzündung, besonders bei Neugeborenen; bei Erwachsenen vorzugsweise dann, wenn zugleich interstitielle syphilitische Hepatitis vorhanden ist.

Den chronischen Entzündungen des Pancreas ist ein erhöhtes Interesse entgegengebracht worden, seitdem es gelungen ist, durch Exstirpation oder Zerstörung des Pancreasgewebes bei Tieren andauernde Qlykosurie hervorzubringen. Ob jedoch der Diabetes mellitus des Menschen mit anatomisch nachweisbaren Erkrankungen des Pancreas in ursächlicher Beziehung steht, ist sehr zweifelhaft. Denn einerseits kann man die schwersten anatomischen Veränderungen des Pancreas mit fast totaler Zerstörung des secernierenden Parenchyms beobachten, ohne dass je während des Lebens Qlykosurie vorhanden gewesen wäre, und andererseits findet man in den meisten Fällen von unkompliziertem Diabetes mellitus das Pancreas normal, ja sogar auffallend gut entwickelt im Verhältnis zur Atrophie anderer Organe.

Geschwülste.

a. Granulationsgeschwülste.

Primäre Tuberkulose des Pancreas kommt nicht vor, auch sekundäre tuberkulöse Herde sind selten; es finden sich miliare Knötchen bei allgemeiner akuter Miliartuberkulose, bei chronisch verlauferden Fällen grössere käsige, konglomerierte Tuberkel, in deren Umgebung frischere, miliare Knötchen aufschiessen. Da das Pancreas von den retroperitonealen Lymphknoten umgeben wird, von denen einzelne sich sogar zwischen die Drüsenläppchen hineindrängen, so können einerseits tuberkulöse Herde in diesen leicht für solche des Pancreasgewebes selbst gehalten werden; andererseits kann wirklich die Erkrankung von solchen verkästen Lymphknoten auf die Drüsensubstanz übergreifen.

Oummata kommen im Pancreas nicht vor; eher findet sich die schon oben (siehe Entzündungen) erwähnte diffuse syphilitische Entzündung mit Ausgang in Induration, besonders bei Neugeborenen.

b. Echte Geschwülste.

Der grösste Teil der primären Pancreascarcinome sind derbe, glänzend-weisse, scirrhöse Geschwülste; seltener bilden sie weiche, ziemlich scharf abgegrenzte Knoten, deren Farbe gelblich, ähnlich der des Pancreasgewebes selbst, ist; diese lassen meist noch eine Andeutung der gelappten Struktur des Pancreas erkennen, wenn auch weniger ausgeprägt, als die normale Drüsensubstarz (vergl. Abb. No. 118, Tafel 61). Ihrer histologischen Beschaffenheit nach sind die Pancreaskrebse ausgesprochene Adenocarclnome. Das primäre Carcinom geht am häufigsten vom Kppf des Pancreas aus und kann in diesem Falle durch Druck auf die dem Pancreaskopf unmittelbar benachbarten Kanäle, nämlich den Ductus chole-dochus und das Duodenum, zur Verengerung, resp. zum Verschluss derselben führen. Gerade das Carcinorn des Pancreaskopf es ist in den meisten Fällen von auffallend starkem Icterus und hochgradiger Dilatation der Gallengänge und der Gallenblase begleitet (vergl. Abb. No. 118, Tafel 61).

Seltener verschliessen Carcinome im Pancreaskopf die Mündung des Ausführungsganges des Pancreas selbst; der hinter dem Hindernis liegende Teil desselben wird dann cystisch erweitert.

Sekundäre Carcinomknoten, welche sich nicht ganz selten im Pancreas und zwar ebenfalls vorzugsweise im Kopfe desselben als ziemlich scharf umschriebene Knoten entwickeln, körnen bei dieser Lokalisation dieselben mechanischen Folgen herbeiführen. Da auch das

.Ik

Tuberkulose.

Syphilis.

Primäres Pancreas-carcinom.

Sekundäres Pancreas-carcinom.

301

primäre Carcinom gewöhnlich scharf abgegrenzte Knoten bildet, so ist es nicht immer möglich, auf den ersten Blick zu entscheiden, ob ein OesctiMCulstknoten primär oder sekundär entstanden ist; die histologische Untersuchung, eventuell der Nachweis eines evident primären Carcinoms in anderen Organen, sind in solclien Fällen entscheidend.

c. Retentionscysten.

Wird der Ausjührungsgang des Pancreas verschlossen, so erweitert sich der hinter dem Hindernis gelegene Teil durch Sekretstauung; es kommt entweder zur Bildung zahlreicher kleinerer, rosenkranzartig aneinandergereihter Cysten, welche durch die schon unter normalen Verhältnissen in das Lumen des Ductus Wirsungianus vorspringenden, wenig dehnbaren Falten desselben von einander getrennt sind, oder bei gleichmässiger Dehnung zur Entstehung eines grossen, cystischen Hohlraums. Die Wand desselben wird von einer dünnen, meist in chronischer interstitieller Entzündung begriffenen Schale von Drüsensubstanz gebildet. Im Innern solcher grosser Cysten findet sich bisweilen dünnes, schleimiges, wasserhelles Sekret; oft ist dasselbe zu einem Brei eingedickt, der zum Teil mit Kalksalzen inkrustiert ist. Häufig finden starke Blutungen in die Cysten statt; dieselben sind dann mit schwarzroten Gerinnseln oder chokoladefarbenen, breiigen Massen gefüllt.

Veranlassung zum Verschluss des Ductus Wirsungianus geben am häufigsten Konkremente, welche sich in demselben gebildet haben; dieselben bestehen, entsprechend der stark alkalischen Beschaffenheit des Pancreassekretes aus kohlensaurem und phosphorsaurem Kalk. Seltener sind Carcinome des Pancreaskopfes oder der Papilla duodeni Ursachen des Verschlusses.

Einen seltenen Befund bilden zahlreiche, kleine, unregelmässig durch das Organ verstreute Cysten, welche jedenfalls durch Verstopfung feiner Alisführungsgänge mit eingedicktem schleimigen Sekret entstehen {Acne pancreatica).

Retentions cysten.

B. Sektion des Pancreas.

Bei der Untersuchung des Pancreas ist es, wie aus Obigem hervorgeht, vor allen Dingen wichtig, auf das Verhältnis eines krankhaften Herdes im Pancreas zur Umgebung des Organs, zum Duodenum und den Oallengängen, sowie zur Mündung des Ductus Wirsungianus selbst, zu achten. Dieser Teil der Untersuchung muss natürlich in situ bei, resp. nach der Eröffnung des Duodenum, vorgenommen werden. 1st Icterus vorhanden, so sondiert man den Ductus choledochus von der Papille aus; bei Cystenbildung im Pancreas sondiere man den Ductus Wirsungianus, welcher entweder mit dem - an dem Hervorquellen von Galle leicht kenntlichen - Ductus choledochus gemeinsam, oder wenig unterhalb desselben auf der Papilla duodeni ausmündet.

Zur Kompression des Ductus choledochus können nicht nur die schon früher als Ursachen der Kompression erwähnten Carcinome des Pancreaskopfes führen, sondern natürlich ebenso alle anderen Erkrankungen, welche eine Vermehrung des Volumens dieses Teiles hervorbringen, weCysten des Pancreas, oAtr Anschwellungen, die durch Entzündung oder Nekrose bedingt sind.

Um die Beschaffenheit des Pancreas selbst zu untersuchen, genügt es in vielen Fällen, in situ einen Längsschnitt durch dasselbe zu führen. Soll das Gewicht der Drüse bestimmt werden, so entferne man dieselbe im Zusammenhange mit dem Duodenum und präpariere dann ausserhalb des Körpers die umgebenden Teile sorgfältig ab.

Teil V.

Untersuchung der Lymphdrüsen und des Skelettes.

Abschnitt I. Erkrankungen der Lymphdrüsen.

Funktion der Lymphdrüsen als Filter für den Lymphstrom.

Die Erkrankungen der Lymphdrüsen bieten in vielen Beziehungen Analogie mit denen der Milz dar. Da beide Organe in ihrem histologischen Bau im wesentlichen übereinstimmen, so ist dies leicht erklärlich. Eine weitere Übereinstimmung liegt in den Funktionen dieser Organe begründet. Die Milz hat die Eigenschaft, fremde Bestandteile des Blutes, besonders körperliche Elemente, welche in feiner Verteilung im Blute suspendiert sind (Bakterien, körnige Pigmente etc.) und die in den weiten, dünnwandigen oder stellenweise wandungslosen Capillaren aus dem Blute sedimentieren, in sich aufzunehmen, zeitweise oder dauernd zurückzuhalten und dadurch als ein Blutreinigungsapparat, gewissermassen als ein Bakterienfilter zu wirken. Ähnlich verhalten sich die Lymphdrüsen gegenüber der Lymphe.

Bekanntlich ergiesst sich die den Lymphdrüsen durch die Vasa afferentia von der Peripherie zuströmende Lymphe in die weiten Lymphsinus, welche die eigentliche Follikel-substanz umgeben, selbst aber von zahlreichen Brücken retikulären Gewebes, dessen Maschen Leukocyten enthalten, durchsetzt werden. Das Bett des Lymphstromes erweitert sich also plötzlich sehr stark, und es muss demnach eine sehr bedeutende Verlangsamung des Lymphstromes eintreten, welche noch bedeutender wird, da das die Sinus durchsetzende, schwammige, fein poröse, retikuläre Gewebe dem Strome sehr starke Widerstände entgegensetzt. Sind nun in der den Lymphdrüsen zugeführten Lymphe körperliche Elemente in fein verteiltem Zustand vorhanden, so sedimentieren dieselben, sowie sie in die Lymphsinus gelangen, wie alle in rasch strömenden Flüssigkeiten suspendierten Körper, wenn eine Strom verlangsamung eintritt. Sie fangen sich in dem Netz des retikulären Gewebes, welches in den Sinus ausgespannt ist und können daher nicht in die Vasa efferentia übergehen. In noch höherem Masse gilt dies für den Teil der Lymphe, der aus den Sinus in die Follikclsubstanz selbst eindringt und erst, nachdem er auch dieses Filter noch passiert hat, in die Vasa efferentia sich ergiesst. Man kann diesen Prozess sehr deutlich an Lymphdrüsen erkennen, denen von ihrem Wurzelgebiet feinkörnige Pigmente (Kohlenstaub, oder Zinnober von tätowierten Stellen aus) zugeführt werden. Dieselben schlagen sich zuerst und fast ausschliesslich in den Lymphsinus der Rinde und in den an die Sinus anstossen-den äussersten Partien der Follikclsubstanz nieder. Ebenso sieht man die metastatischen Carcinome der Lymphdrüsen von den Sinus, in denen die eingeschwemmten Krebszellen stecken blieben, ausgehen. Auch Tuberkelknötchen entwickeln sich gewöhnlich in den peripheren Partien der Follikel, wenn die einströmende Lymphe Tuberkelbazillen aus dem Wurzelgebiet des Lymphknotens zuführt.

303

Gegenüber Bakterien, die den Lymphdrüsen aus ihrem Wurzeigebiete zugeleitet werden, verhält sich also die Lymphdrüse wie ein Bakterienfilter; die Bakterien werden aber nicht nur einfach mechanisch zurückgehalten, sondern auch - mindestens zum Teil - durch Vermittelung der zelligen Bestandteile der Lymphknoten abgetötet. Während daher ein anderes Bakterienfilter nur kurze Zeit hindurch ein keimfreies Fiitrat giebt, bald aber von den zurückgehaltenen Bakterien durchwachsen und daher undicht wird, sind die Lymphdrüsen bisweilen tage-, ja wochenlang imstande, ein keimfreies Fiitrat der zugeführten Lymphe an die Vasa efferentia abzugeben. Allerdings ist diese Fähigkeit nicht unbegrenzt; manche Bakterienarten, z. B. Milzbrandbazillen, durchwachsen die Lymphknoten rasch und gehen daher bald in die allgemeine Cirkuiation über. Bei fortgesetzter reichlicher Bakterienzufuhr wird der Apparat fast stets insufficient, und so sieht man, dass Lymphgefäss-entzündungen, welche schon seit mehreren Tagen an den Lymphdrüsen Halt machen mussten und sich nicht über dieselben hinaus fortpflanzen konnten, doch zuletzt das Hindernis überwinden und zur Allgemeininfektion führen.

Cirkulationsstörungen, Entzündung und Hyperplasie.

Cirkulationsstörungen.

Die normale Lymphdrüsensubstanz erscheint blass; die oft reichliche Gefässfüllung vermag der Schnittfläche doch keinen intensiv roten Ton zu verleihen, da sie durch die infolge der massenhaften Leukocytenanhäufung undurchsichtige Follikelsubstanz verdeckt wird. Anämie der Lymphdrüsen macht sich daher nicht deutlich bemerklich. Auch Hyperämie der Lymphdrüsen wird nur dann deutlich erkennbar, wenn sie einen besonders hohen Grad erreicht; man findet sie fast ausschliesslich bei entzündlichen Zuständen (siehe daselbst). Ebenso findet man Blutungen vorzugsweise bei Entzündungen der Lymphdrüsen; Anhäufungen von Blutkörpern in den Lymphdrüsen können jedoch auch durch Zuführung von Blut aus den Lymphgefässen entstanden sein, wenn im Wurzelgebiet derselben einegrosse Blutung stattgefunden hat. Die Blutungen erscheinen als schwarzrote Flecke.

Anämie, Hyperämie, Blulungen.

Entzündung und Hyperplasie.

Die entzündlichen Affektionen der Lymphdrüsen verlaufen, mindestens im Anfang, sämtlich mitVergrösserung derselben, an welcher bei den ganz akuten Prozessen vorwiegend oder ausschliesslich die Erweiterung der Gefässe schuld ist; bei längerem Verlaufe der Krankheit gesellen sich jedoch, wie in der Milz, so auch in den Lymphdrüsen, fast stets hyperplastische Prozesse zu der Hyperämie hinzu. Bei chronischem Verlauf kann die Hyperämie schwinden, resp. von Anfang an wenig entwickelt sein, die hyperplastischen Prozesse beherrschen das Bild. Man muss demnach ebenso wie bei der Milz, hyperämische, hyperämisch-hyperplastische und rein hyperplastische Formen der Lymphdrüsenschwellung unterscheiden.

Bei der hyperämischen Form der Lymphdrüsenschwellung ist die Drüse gross, weich, saftreich, die Schnittfläche diffus rot gefärbt; am intensivsten ist gewöhnlich die Rindensubstanz gerötet. Diese hyperämische Schwellung findet sich im Anschluss an alle möglichen, im Wurzelgebiet vorhandenen leichten akuten Entzündungen, besonders bei erysipelatösen Entzündungen, in den Mesenterialdrüsen im Anfangsstadiuni des Abdominaltyphus etc.

Im Anschluss an schwerere Entzündungen (gangränöse Diphtherie, Scharlachangina, schwere Phlegmonen) treten in der hyperämisch geschwollenen Lymphdrüse zahlreiche schwarzrote, fleckige Hämorrhagien auf, niitunter wird die ganze Schnittfläche der Drüse schwarzrot gefärbt, so besonders bei Milzbrand. Ist die Lymphdrüsenschwellung im Anschluss an eitrige Prozesse des Wurzelgebietes entstanden, so kann dieselbe in Vereiterung der Lymphdrüse übergehen. Es bilden sich in derselben auf der geröteten Grundfläche

Hyperämische Scliwellung.

304

zunächst gelbliche Streifen, aus denen bei Druck Eiter hervorquillt; zuletzt kann die ganze Drüse eitrig eingeschmolzen werden. Die entzündete Kapsel verwächst mit der Umgebung, es bilden sich grosse, zusammenhängende Lymphdrüsenpakete; unter Perforation der Kapsel kann es zur Eiterung in der Umgebung kommen. Unter den Infektionskrankheiten, welche mit Regelmässigkeit zu eitriger Lymphadenitis, zur Bubonenbildung führen, sind vor allen die Bubonenpest zu nennen, auch an das Ulcus molle schliesst sich fast regel-mässig eitrige Entzündung der Inguinaldrüsen an. Hyperamisch-nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Die hyperämisch-hyperplastische Form der Lymphdrüsenschwellung ist besonders

''scrwdhm⁰'¹⁶ einigen slaquo;6aÄlaquo;^ verlaufenden Entzündungsprozessen eigen; so findet man dieselbe besonders quot;in den Mesenterialdrüsen in späteren Stadien (zweite und dritte Woche) des Typhus abdominalis. Auf dem hyperämischen, dunkelroten Grund der Drüse machen sich blasse, fast rein weisse Flecken und Streifen bemerklich, welche aus hyperplastischem Drüsengewebe bestehen, in dem, wie im normalen, die Blutfarbe verdeckt ist; die Schnittfläche erscheint daher dunkelrot und weiss, resp. hellgelblich gesprenkelt. Je länger die Krankheit dauerte, umsomehr überwiegen die weissen, hyperplastischen Stellen, in denen oft als .Residuen früherer Hämorrhagien eine schiefrig-schwärzliche Verfärbung zurückbleibt. Je mehr die Hyperplasie ausgesprochen ist, um so fester wird die Konsistenz. Keinnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Die rein hyperplastischen Schwellungen finden sich, wenn im Wurzelgebiet chronische

''schweUun^Che W⁶^⁰⁵⁶ Entzündungsprozesse vorhanden sind, oder wenn den Lymphknoten mit der Lymphe nur mechanisch reizende, nicht infektiöse Fremdkörper (Kohlen- oder Steinstaub etc.) zugeführt werden.

Mikroskopisch bemerkt man zuweilen, dass sämtliche Bestandteile der Lymphdrüse gleichmässig an der Hyperplasie beteiligt sind; sowohl das Stroma, als besonders die seine Maschen erfüllenden lymphoiden Zellen, durch welche ersteres grösstenteils verdeckt wird (sogenannte kleinzellige Hyperplasie). In anderen Fällen ist besonders das Stroma mit seinen grossen, endothelialen Zellen vermehrt, die lymphoiden Zellen sind aus den Maschen desselben, besonders aus den peripheren, an die Sinus grenzenden Partien der Follikel-substanz geschwunden, die Follikelsubstanz hat sich gewissermassen auf das Centrum des Follikels zurückgezogen {grosszellige Hyperplasie).

Während daher bei der kleinzelligen Hyperplasie die ganze Schnittfläche der Drüse den markigen Charakter und die hellgraue oder gelbweisse Farbe des normalen Drüsengewebes besitzt, bildet in ausgesprochenen Fällen grosszelliger Hyperplasie die weisse Follikelsubstanz nur noch vereinzelte, meist stecknadelkopfgrosse Knötchen, die durch leicht eingesunkenederbere Züge von einander getrennt sind. Diese sind bei Anthrakose schwarz, sonst meist graugelb gefärbt; man hüte sich, diese in den anthrakotischen Drüsen scharf aus dem schwarzen Grunde hervortretenden Knötchen für Tuberkel oder andere Geschwulstknoten zu halten. Die grosszellige Hyperplasie stellt jedenfalls ein späteres Stadium der kleinzelligen Hyperplasie vor, und man findet zwischen ihnen daher alle Übergänge. Zuletzt geht die Wucherung des Stroma in Bildung eines derben, fibrillären Gewebes, in Induration, aus; dasselbe wird hyalin, kernarm, die Lymphdrüse verwandelt sich in eine derbe, konzentrisch geschichtete, mitunter kreideartige Masse. So findet man besonders die Bronchialdrüsen bei Anthrakose und Steinstaubinhalation verändert. Die verdickte Lymphdrüsenkapsel verwächst mit der Umgebung; indem der Inhalt erweicht, kann Perforation desselben durch die Kapsel nach aussen, so z. B. in Blutgefässe, entstehen, wodurch die betreffenden Staubarten embolisch in der Blutbahn verbreitet und besonders in der Milz abgelagert werden. Progressivenbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Unter einer ähnlichen Form, wie die chronisch-entzündlichen hyperplastischen Prozesse

Hyperplasie. _ver|_auf_en (jjg i_n manchen Beziehungen Analogien mit den echten Geschwülsten darbietenden essentiellen Hyperplasien der Lymphdrüsen bei Leukämie und Pseudoleukämie, welche sich von ersteren jedoch durch ihren progressiven Charakter unterscheiden; es wird eine Lymphdrüse nach der anderen, eine Drüsengruppe nach der anderen ergriffen, öderes werden viele, von einander entfernte Drüsengruppen gleichzeitig befallen.

305

Die Erkrankung begirnt ebenfalls unter der Form der kleinzelligen Hyperplasie; die erkrankten Drüsen (vergl. Abb. No. 119, Tafel 62) sind geschwollen, weich, die Schnittfläche markig, hellgrau; mitunter tritt in späten Stadien der Krankheit ebenfalls Induration ein.

Die leukämischen und pseudoleukämischen Tumoren sind ihrer Form nach absolut nicht von einander zu unterscheiden; das einzige Unterscheidungsmerkmal ist die bei Leukämie vorhandene, bei Pseudoleukämie fehlende charakteristische Blutveränderung. Gewöhnlich ist die Qrösse der Drüsentumoren bei Pseudoleukämie bedeutender; man spricht daher gerade hier von raquo;malignem Lymphom.quot; Am grössten, weil am ersten befallen, sind gewöhnlich die Lymphdrüsen des Nackens und die Halslymphdrüsen.

Die Leukämie und Pseudoleukämie stellen gev/issermassen eine Systemerkrankung des gesamten lymphatischen Gewebes vor, und es entwickeln sich daher Tumoren überall da, wo solches vorhanden ist. Nur selten bilden sie sich an Stellen, welche für gewöhnlich kein lymphatisches Gewebe enthalten. Mitunter findet rnan bei Pseudoleukämie grosse Knoten in der Leber oder Lunge, welche den Eindruck von Geschwulstmetastasen machen, sich aber doch jedenfalls aus dem normalerweise in diesen Organen (peribronchiale und periportale Lymphknoten) vorhandenen Lymphgewebe durch Hyperplasie desselben, nicht auf embolischem Wege, entwickelt haben. Dies ist ein Unterscheidungsmerkmal gegenüber den, den hyperplastischen Drüsentumoren in ihrer Struktur fast völlig gleichenden, kleinzelligen Rundzellensarkomen der Lymphdrüsen, den wirklichen Lymphosarkomen. Diese machen Metastasen auf embolischem Wege, die sich daher in jedem beliebigen Organe entwickeln können, völlig gleichgültig, ob in diesem lymphatisches Gewebe existiert, oder nicht.

Granulationsgeschwülste. Tuberkulose.

Tuberkulose der Lymphdrüsen kann sich auf drei verschiedene Arten entwickeln:nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Enistehung

der

1.nbsp; Es können bei akuter allgemeiner (hämatogener) Miliartuberkulose sich miliare Lymphdrüsen-Knötchen, wie in jedem anderen Organe, so auch in den Lymphdrüsen durch Infektion ^tuberkl,lose-vom Blut aus entwickeln.

2.nbsp; Die Lymphdrüsen können von tuberkulösen Herden aus, die in ihrem Wurzelgebiet vorhanden sind, durch die mit der Lymphe zugeleiteten Tuberkelbazillen infiziert werden.

3.nbsp; Es kann sich Lymphdrüsentuberkulose als anscheinend primäre Lokaltuberkulose entwickeln, ohne dass im Wurzelgebiet der zuführenden Lymphgefässe oder sonstwo im Körper ein tuberkulöser Herd nachweisbar wäre, von dem die Infektion hätte ausgehen können. Auf welchem Wege in diesem Falle die Bazillen in die Lymphdrüsen, resp. überhaupt in den Körper gelangt sind, ist nicht immer klar; a priori ist es auch hier am wahrscheinlichsten, dass die Bazillen der Drüse durch die Vasa afferentia zugeführt worden sind, nachdem sie die im Wurzelgebiet derselben liegende Körperoberfläche (besonders Schleimhäute) passiert haben, ohne an der Infektionspforte selbst eine tuberkulöse Erkrankung hervorgerufen zu haben. Mitunter mag auch an der Infektionspforte eine solche bestanden haben, die jedoch so gut abgeheilt ist, dass bei späterer Untersuchung die Residuen derselben leicht übersehen werden. So findet man zuweilen bei Mesenterialdrüsentuberkulose im Darm bei genauer Nachforschung vereinzelte flache Narben, jedenfalls Residuen abgeheilter tuberkulöser Geschwüre, welche sich leicht hätten der Beobachtung entziehen können, wenn nicht die Aufmerksamkeit durch das Bestehen der Mesenterialdrüsentuberkulose speziell auf die im Wurzelgebiet derselben bestehenden Veränderungen hingelenkt worden wäre.

Bei der hämatogenen Miliartuberkulose sind die tuberkulösen Veränderungen nur selten Hämatogene mit blossem Auge sichtbar; die Tuberkel sind hier häufig noch im strengen Sinne miliar, utokuiose. also unter der Grenze der Sichtbarkeit, und heben sich, wenn sie auch schon etwas grosser geworden sind, von der hellgrauen Drüsensubstanz nur wenig ab. Untersucht man dagegen

Qraupner-Zimmermann, Technik und Diagnostik am Sek'.ionstisch.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;20

306

Sekundäre Lymphdrüsen-tuberkulöse.

die Lymphdrüsen bei akuter allgemeiner Miliartuberkulose mikroskopisch, so wird man häufig massenhafte Knötchen in denselben finden, ohne dass makroskopisch eine Andeutung derselben vorhanden war.

Bei der sekundär sich an tuberkulöse Erkrankungen anschliessenden, chronisch verlaufenden Lymphdrüsentuberkulose findet man dagegen stets charakteristische makroskopische Veränderungen. Die Drüsen (vergl. Abb. No. 120, Tafel 62) sind geschwollen, im Anfang meist gerötet; auf der Schnittfläche sieht man die Tuberkel als vorspringende, graue, sehr häufig im Centrum oder in toto verkäste Knötchen. Durch Konfluenz derselben entstehen grössere, käsige Herde, in deren Umgebung eine frische Aussaat kleiner grauer und käsiger Knötchen vorhanden ist. Zuletzt kann die ganze Drüse in einen grossen, derben, durch und durch käsigen Knollen verwandelt werden; durch chronische Entzündung der Kapsel und des umgebenden Bindegewebes können die benachbarten erkrankten Drüsen unter einander verwachsen.

Diese höchste Ausbildung erreicht der Prozess häufiger bei den primären Erkrankungen der Lymphdrüsen als bei den sekundären. Hier ist die Schwellung der Drüsen viel bedeutender; dieselben sind durch und durch verkäst und verfallen häufig der Erweichung, so dass grosse, dünnwandige, mit dünnflüssigem, bröcklige Massen enthaltendem Eiter gefüllte Säcke entstehen. Die entzündlichen Prozesse in den Drüsenkapseln und der Umgebung sind dann meist sehr ausgebreitet; es bilden sich besonders an den Halslymphdrüsen -umfangreiche Drüsenpakete, die aus zahlreichen, teils verkästen, teils erweichten Drüsen bestehen. Die Kapsel der erweichten Drüsen kann perforiert werden, und der Inhalt derselben sich in die Umgebung ergiessen, wo er einen periglandulären Abszess erzeugt; oder er kann nach Verwachsung der Drüsenkapsel mit Hohlorganen der Umgebung in diese durchbrechen. Bei Perforation in die Venen (Halsvenen) schliesst sich dann akute allgemeine Miliartuberkulose, bei Durchbruch peribronchialer Drüsen in einen Bronchus tuberkulöse Bronchitis und Aspirationspneumonie im Gebiet des befallenen Bronchus an (vergl. Abb. No. 37, Tafel 20).

Die primäre Lymphdrüsentuberkulose findet sich am häufigsten bei Kindern und bildet eines der wichtigsten Glieder des Symptomenkomplexes der sogenannten Skrophulose. Gewöhnlich findet man hierbei die intensivsten und ältesten tuberkulösen Prozesse in den bronchialen und mediastinalen Lymphknoten; jedoch auch alle anderen Lymphdrüsen, besonders die mesenterialen, können mehr oder weniger erkrankt sein, ohne dass in dem Wurzelgebiet irgend einer dieser Drüsengruppen ein tuberkulöser Herd vorhanden ist, der älter erscheint, als die Lymphdrüsenerkrankung. Dagegen findet man in vielen Organen Konglomerattuberkel, die offenbar jüngeren Datums sind, als die Lymphdrüsenerkrankung.

Dieses Krankheitsbild beruht wahrscheinlich darauf, dass inhalierte Tuberkelbazillen, ohne in der Lunge selbst Lokalerkrankungen hervorgerufen zu haben, in die Bronchiallymphdrüsen gelangen. Die Erkrankung, die sie hier hervorbringen, mag häufig ausheilen; wenigstens begegnen wir nicht selten ihren Residuen: narbig indurierten Drüsen, welche verkreidete käsige Herde einschliessen. Unter ungünstigen Umständen, bei schlecht genährten oder sonstwie besonders disponierten Individuen werden jedoch die Lymphknoten von den Bazillen durchwachsen, und diese gehen durch die Vasa efferentia allmählich in die Blutcirkulation über. Aus dem Blut werden sie in die Lymphspalten entfernter Organe ausgeschieden, von hier aus den Lymphdrüsen der betreffenden Region zugeführt, in denen sie wiederum durch Filtration zurückgehalten werden. So bilden sich immer neue Brutstätten der Tuberkulose, von denen dem Blut in immer steigender Progression Tuberkelbazillen zugeführt werden, während andrerseits die Fähigkeit der Lymphdrüsen, cirkulierende Bazillen abzufangen und so den übrigen Körper vor ihnen zu schützen, in demselben Masse abnimmt, als Lymphdrüsensubstanz im Kampf gegen die Eindringlinge untergeht. Indem diese nun frei und ungehindert cirkulieren, finden sie Gelegenheit, sich an jeder Stelle festzusetzen, die ihnen günstige Bedingungen bietet,

Primäre Lymphdrüsen-tuberkulöse.

307

b. Syphilis.

Das sekundäre Stadium der Syphilis ist durch eine oft über sämtliche Lymphdrüsen- Adenia gruppen verbreitete Erkrankung (sogenannte universelle Adenie) charakterisiert, welche oft ^unive'^salis' während des ganzen sekundären Stadiums hartnäckig besteht, bisweilen jedoch, besonders unter dem Einfluss der Therapie, zeitweise verschwindet. Die Erkrankung verläuft unter dem Bild der grosszelligen Hyperplasie; die Drüsen sind infolgedessen massig vergrössert, derb. Auf der Schnittfläche erkennt man runde graue Knoten von Follikularsubstanz, getrennt durch eingesunkene, oft leicht bräunlich verfärbte Züge, in denen mikroskopisch die Hyperplasie des Reticulums und seiner grossen, endothelialen Zellen prävaliert. Die Drüsenkapsel ist nicht entzündet, die benachbarten Drüsen daher nicht verwachsen.

Einen sehr seltenen Befund bilden gummöse Erkrankungen der Lymphdrüsen, welche Qunmiata der im tertiären Stadium der Krankheit und bei kongenitaler Lues auftreten. Die Drüsen sind ^L)'^mP^hdrusen-vergrössert, unter einander zu Paketen verwachsen. Die Schnittfläche bietet im Beginn der Erkrankung das Aussehen eines gallertig durchscheinenden Bindegewebes, in welches sich in späteren Stadien derbe käsige Massen in Form wulstiger Stränge einlagern. In der Umgebung derselben kann narbige Induration eintreten. Die Erkrankung ergreift vorzugsweise die visceralen (Bronchial-, Mesenterial-)Lymphdrüsen und ist mit entsprechenden gummösen Erkrankungen im Wurzelgebiet derselben (Lunge, Darm) verbunden.

Von der tuberkulösen käsigen Lymphadenitis unterscheidet sich die gummöse durch folgende Merkmale: die Verkäsung tritt nicht in Form miliarer, runder Knötchen, sondern in länglichen Wülsten auf, ergreift nie die ganze Schnittfläche der Drüse und geht nicht in Eiterung über.

Echte Geschwülste.

Die von den Lymphdrüsen ausgehenden Geschwülste sind fast ausschliesslich Sarkome, und zwar kommen hier alle Arten des Sarkoms, besonders häufig aber die bösartigen Formen desselben, das klein- oder grosszellige Rundzellensarkom vor, welches, da sein Bau demjenigen des lymphatischen Gewebes ähnelt, auch in dieser Beziehung den Namen Lymphosarkom verdient. Diese Sarkome bilden weiche Geschwülste, welche bald die Kapsel durchbrechen und in die Umgebung hineinwuchern. Dadurch unterscheiden sie sich von den progressiven Hyperplasien der Lymphdrüsen, bei denen eine Perforation der Kapsel nicht vorkommt, ausserdem dadurch, dass sie in jedem beliebigen Organe Metastasen machen können, während die leukämischen und pseudoleukämischen Tumoren sich vorwiegend in Lymphdrüsen oder Organen, die lymphatisches Gewebe enthalten, entwickeln. Histo-logisch ist entscheidend, dass das Gewebe zwar den Bau retikulären, lymphatischen Gewebes im allgemeinen, nicht aber den speziellen charakteristischen Bau der Lymphdrüsen (von der Kapsel ausgehende Septa, Sinus, durch solche begrenzte Follikel etc.) aufweist.

Noch häufiger werden die Lymphdrüsen Sitz metastatischer Geschwulstbildung; besonders führen bekanntlich alle Carcinome fast mit Regelmässigkeit und bereits in frühem Stadium zur Infektion der entsprechenden Lymphdrüsen; die Carcinomentwickelung beginnt in den Lymphsinus, entsprechend der Zufuhr von Krebszellen durch die Lymphe. Makroskopisch erkennt man in der leicht vergrösserten Drüse miliare Knötchen, welche sich von Tuberkeln durch ihre rein weisse Farbe unterscheiden. In späteren Stadien kann die ganze Lymphdrüse durch rein weisses Krebsgewebe, dessen Schnittfläche eine eigentümlich körnige Struktur besitzt, erfüllt werden; sie ist dann stark vergrössert. Die benachbarten Drüsen werden zu Paketen verlötet. Nach Durchbruch der Kapseln wuchert das Krebsgewebe in die Umgebung; so bilden sich umfangreiche, durch und durch krebsige Geschwülste. Die primäre Geschwulst ist dabei oft noch ziemlich klein, da die Drüseninfektion bereits in frühen Stadien erfolgt.

20*

Sarkom.

Carcinom-metastasen.

308

Metastetische Sarkome finden sich viel seltener in den Lymphdrüsen; das Sarkom bevorzugt die Verbreitung durch Einbruch in die Blutgefässe. Nur die erwähnten Lympho-sarkome, die von Lymphdrüsen ausgehen, machen auch mit Vorliebe Metastasen in Lymphdrüsen anderer Regionen; es ist dann sehr schwierig, zu entscheiden, welches eigentlich der primäre Tumor ist.

Folgen der Frakturen.

Abschnitt II. Erkrankungen der Knochen.

Frakturen.

Auf die Art der Entstehung, sowie die Formen der Knochenbrüche einzugehen, ist hier nicht der Platz; dagegen müssen einige Verhältnisse berücksichtigt werden, welche für die Beurteilung des gesamten Sektionsbefundes bei Knochenbrüchen wichtig sind.

Zunächst ist, wenn eine Kontinuitätstrennung eines Knochens vorliegt, zu konstatieren, ob dieselbe während des Lebens oder nach dem Tode entstanden ist, eine Frage, die forensisch von grosser Bedeutung ist. Ist eine Blutung in der Umgebung der Bruchstelle vorhanden und sind die Ränder der Bruchstücke selbst blutig infiltriert, so ist bewiesen, dass die Fraktur vor dem Tode des Individuums erfolgt ist.

Weiter ist besonders auf die eventuellen Verletzungen der die Bruchstelle umgebenden Weichteile {Nerven, Oefässe, Muskeln) zu achten; bei Frakturen des Schädels und der Wirbelsäule auf Verletzungen des Oehirns und Rückenmarks, bei Frakturen der Rippen auf Hämatothorax und Pneumothorax, Verletzungen der Lunge; bei Beckenfrakturen auf solche der Blase oder Urethra. Besonders wichtig ist es, zu berücksichtigen, ob in der Nähe der Frakturstelle eine bis auf diese reichende Kontinuitätstrennung der Haut und der sonstigen bedeckenden Weichteile vorhanden ist, da hierdurch die Möglichkeit der Infektion der Knochenwunde von aussen her gegeben ist; und wenn eine solche vorhanden ist, ob die Enden der Knochenfragmente, resp. die Umgebung Zeichen eitriger Infektion darbieten. Man beachte nicht nur die direkten Einwirkungen der Fraktur auf die Umgebung der Bruchstelle, sondern auch die indirekten Wirkungen derselben au f entfernte Organe. In dieser Beziehung ist besonders die nach Frakturen mit ausgedehntem Bluterguss zuweilen vorhandene Anämie sämtlicher Organe zu berücksichtigen, ferner die Möglichkeit der Fettembolie der Lungen, welche wahrscheinlich in vielen Fällen von Frakturen mit zur Herbeiführung des Todes beiträgt.

Man kann dieselbe nur mikroskopisch nachweisen, indem man mit einer feinen Schere möglichst dünne Stückchen von der Schnittfläche der Lunge abschneidet und diese in Kochsalzlösung untersucht; man sieht dann das in die Cirkulation gelangte Fett innerhalb der Lungencapillaren als gelblich glänzende Tropfen liegen, welche sich mit Osmiumsäure schwärzen.

Handelt es sich darum, festzustellen, wie lange vor dem Tode des Individuums eine Fraktur voraussichtlich erfolgt ist, so ist diese Frage nach den Veränderungen des ergossenen Blutes und in den späteren Stadien nach dem Fortschritt der Callusbildung zu entscheiden; man achte darauf, ob der Callus noch gallertig weich, oder bereits derb-fibrös, partiell oder total verknöchert ist.

Cirkulationsstörungen.

Für die Beurteilung der Schwankungen des Blutgehaltes der Knochen, welche sich am deutlichsten am Knochenmark bemerklich machen, ist es wichtig zu wissen, dass das normale Knochenmark an verschiedenen Stellen der Knochen ein ganz verschiedenes Aussehen darbietet. Im allgemeinen sind die Diaphysen aller Röhrenknochen des Erwachsenen

Fötales rotes Mark.

309

mit blass rötlich-gelbem Fettmark gefüllt, während die Epiphysen, sowie die Hohlräume der spongiösen platten Knochen (z. B. Sternum, Becken) zum Teil ebensolches Fettmark, zum Teil fötales, himbeerrotes Mark enthalten. Bei einigen Krankheiten (speziell perni-ciöser Anämie) wandelt sich auch in den Markräumen der Diaphysen das Fettmark in himbeerfarbiges fötales Mark um (vergi. Abb. No. 121, Tafel 63). Bei Neugeborenen ist das gesamte Knochenmark rot.

Anämie des Knochenmarks findet sich ausschliesslich bei allgemeiner Anämie; das anämische Fettmark erscheint fast rein weiss; in Fällen von perniciöser Anämie kontrastiert das rein weisse, anämische Fettmark oft auffallend mit dem unmittelbar angrenzenden roten, fötalen Mark, welches einzelne Partien des Fettmarkes ersetzt hat (siehe obengenannte Abbildung).

Hyperämie des Knochenmarks findet sich ausser bei allgemeinen Cirkulationsstörungen besonders bei akuten Entzündungen der Knochen. Die Hyperämie kann sogar so bedeutend sein, dass das Fettmark völlig rot gefärbt erscheint; doch ist der Farbenton des hyperämischen Markes ein mehr grell roter (vergl. Abb. No. 122, Tafel 63), es hat nicht die Himbeerfarbe des fötalen roten Markes.

Blutungen finden sich, abgesehen von traumatischen Veranlassungen, am häufigsten bei Entzündungen; dieselben erscheinen als schwärzlich-rote Flecken ini hyperämischen entzündeten Mark.

Thrombose und Embolie von Knochengefässen hat bei der Reichlichkeit der Anasto-mosen unter diesen keine erkennbare Einwirkung auf das Knochengewebe. Thrombose von Knochenvenen schliesst sich häufig an Frakturen an und schreitet mitunter von der Peripherie nach den Hauptvenenstämmen der betreffenden Extremität fort.

Anämie.

Hyperämie.

Blutungen.

Thrombose, Embolie.

Ernährungsstörungen.

Die senile Atrophie der Knochen, welche die Folge mangelhafter Apposition von Atrophie. Knochensubstanz bei unveränderter Resorption derselben ist, zeigt sich vor allen Dingen durch Erweiterung der Markräume und Verdünnung der Knochenbälkchen der spongiösen Substanz, sowie der kompakten Knochenlagen an der Aussenfläche des Knochens. Die erweiterten Markräume sind mit Fettmark erfüllt, welches häufig in schleimiger Umwandlung begriffen und dann gelatinös oder sogar zähflüssig ist. Die atrophischen Knochen brechen oft schon bei minimaler Qewalteinwirkung. Die im Knochen bestehende Ernährungsstörung lässt regenerative Vorgänge an der Bruchstelle nur in sehr geringem Masse zustande kommen, so dass nach wochenlangem Bestehen von Frakturen atrophischer Knochen seniler Individuen oft noch keine Spur einer Callusbildung makroskopisch wahrnehmbar ist. Bei hochgradiger Atrophie, besonders wenn zugleich schleimige Entartung besteht, werden die Knochen biegsam, leicht schneidbar {senile Osteomalacie).

Cirkumskripte Atrophie entsteht durch den Druck von Geschwülsten etc. auf benachbarte Knochen (Druckusur), oder durch trophische nervöse Einflüsse (Hemiatrophia facialis etc.); hier entsteht die Atrophie durch gesteigerte lakunäre Resorption.

Nekrose von Knochen oder Teilen derselben entsteht, wenn durch Entzündung der Nekrosc. die Ernährung und Neubildung des Knochens vermittelnden Gewebe (Periost und Knochenmark) dem Knochengewebe die Nahrungszufuhr abgeschnitten wird. Der embolische Ver-schluss von Knochengefässen bewirkt dagegen keine Nekrose, da jene nicht Endarterien sind.

Die nekrotischen Knochenpartien erscheinen, im Gegensatz zur gelblichen Farbe des normalen Knochens, schmutzig, grau oder kreideartig weiss, ähnlich gebleichten Knochen; sie werden vom gesunden Knochengewebe mit der Zeit durch demarkierende Entzündung losgelöst {Sequestrierung). Durch reaktive Sklerose der Umgebung bildet sich eine von hartem/^kompakten Knochen begrenzte Höhle, deren innere Fläche mit Oranulationsgewebe ausgekleidet ist und in deren Lumen der gelöste und von Eiter umspülte Sequester liegt

310

Phosphor-nekrose.

(rotenlade). Die ist gewöhnlich an einzelnen Stellen von Kanälen durchbohrt, von denen aus sich Fistelgänge in die umgebenden Weichteile fortsetzen. Durch entzündliche Reizung des Periosts kommt es zur Auflagerung neugebildeten Knochengewebes auf der Oberfläche und dadurch zu bedeutender Verdickung des Knochens über der nekrotischen Partie.

Bei oberflächlicher Lage der nekrotischen Partien können dieselben vom Knochen abgehoben und, wenn die Eiterung nach aussen durchbricht, ausgestossen werden; bei centraler Lage des Sequesters wird die Ausstossung durch die Bildung der Totenlade verhindert und eine spontane Ausheilung des Prozesses infolgedessen unmöglich gemacht.

Eine ihrer Ätiologie nach besondere Form der Nekrose ist die sogenannte Phosphor-nekrose. Bei Arbeitern, die in phosphorhaltiger Luft (in Zündholzfabriken) sich aufhalten, bildet sich an den Gesichtsknochen, am häufigsten am Unterkiefer, eine ossificierende Periostitis, welche dazu führt, dass die Kiefer von zusammenhängenden Knochenschalen umgeben werden. Durch Mitwirkung eitriger Prozesse, die jedenfalls von cariösen Zähnen ausgehen, und deren Sitz gewöhnlich der Raum zwischen dem Kiefer und den neugebildeten Knochenlamellen ist, kommt es zur Nekrose umfänglicher Partien oder selbst des ganzen Kiefers.

Neubildung von

Das Knochengewebe besitzt in hohem Masse die Fähigkeit der Regeneration. Jeder

Knochengewebe. Qg^j j_m Knochen, mag derselbe durch Trauma oder Entzündung entstanden sein, regt eine intensive, von den umgebenden Geweben ausgehende Knochenneubildung an, durch welche der Defekt völlig ausgeglichen werden kann; ja oft schiesst gewissermassen die Neubildung über das Ziel hinaus, und es kommt zur Bildung solider, kompakter Knochenmassen, wo früher nur spongiöse Knochensubstanz vorhanden war.

Die Entstehung der Neubildung lässt sich am besten bei der Heilung von Frakturen verfolgen; es bildet sich hier an den Bruchenden und in ihrer Umgebung ein zellreiches, weiches, gallertiges Gewebe, welches völlig dem Qranulationsgewebe analog ist. Dasselbe wird an Röhrenknochen, sowohl vom centralen Markcylinder {myelogener Callus), als vom Periost {periostaler Callus), ja sogar von den Weichteilen der Umgebung geliefert; etwas später tritt auch von den Markräumen der kompakten Knochensubstanz (den Haversschen Kanälen) aus Callusbildung auf {intermediärer Callus). Das weiche gallertige Qranulationsgewebe wandelt sich allmählich in eine derbere, faserige, in ihrem Bau dem Osteoidgewebe entsprechende Masse um, welche die Bruchenden, falls sie nicht allzuweit von einander entfernt sind, fest unter einander verbindet und eine spindelförmige Auftreibung um die Bruchstelle bildet. Allmählich findet in derselben, wie im physiologischen Osteoidgewebe, Verknöcherung durch die Thätigkeit der Osteoblasten statt; und zwar verknöchert zunächst der Callus durch und durch gleichmässig, so dass die Markhöhle des Knochens an der Frakturstelle durch solide Knochenmassen unterbrochen ist; erst nach und nach bilden sich in ihr wieder grössere Markräume, durch welche die getrennten Hälften der Markhöhle des betreffenden Skeletteiles wieder in Verbindung treten. Noch jahrelang nach Entstehung der Fraktur ist die Frakturstelle an den die Markhöhle verengenden Resten des knöchernen Callus kenntlich.

In ähnlicher Weise erfolgt bei anderen, nicht traumatischen Defekten oder sonstiger Reizung des Knochengewebes, besonders bei den chronischen Entzündungen desselben, Bildung eines zunächst weichen, zell- und gefässreichen Granulationsgewebes, welches später - analog der narbigen Umwandlung anderen Oranulationsgewebes - sich in faseriges Osteoidgewebe umwandelt und zu verknöchern beginnt.

Ganz besonders reagiert das Periost auf die verschiedensten Reizzustände des Knochens durch Auflagerung neugebildeten Knochengewebes auf der Oberfläche des Knochens, welche zur Verdickung desselben und häufig zur Entstehung zackiger knöcherner Auswüchse, sogenannter Exostosen, führt. Oft ergreift die Knochenneubildung sogar die Sehnen der inserierenden Muskeln und die sonstigen Weichteile der Umgebung.

311

Entzündungen der Knochen und des Periosts.

Sitz der aktiven entzündlichen Veränderungen im Knochen können nur diejenigen Teile sein, welche Gefässe jähren, d. h. also das Knochenmark and das Periost; die Knochensubstanz selbst verhält sich rein passiv, stirbt ab oder wird allmählich durch die vom gefäss-haltigen Oewebe ausgehende Granulationswucherung eingeschmolzen.

Akute Entzündungen.

Die akate eitrige Osteomyelitis entsteht unter allen Umständen durch Eindringen osteomyelitis eiterungerregender Bakterien in das Knochenmark. In dieses können dieselben bei Frakturen, ^acilla' die mit äusseren Wunden kompliziert sind, direkt einwandern, oder sie können aus dem Blutstrom in den Capillaren des Knochenmarks sedimentieren. Häufig scheint die Festsetzung derselben im Knochenmark durch Kontusionen begünstigt zu werden. Die Infektionspforte, durch welche die Bakterien in die Cirkulation gelangten, ist gerade in solchen Fällen oft nicht nachweisbar.

Im Beginn der Krankheit (vergl. Abb. No. 122, Tafel 63) ist das Knochenmark der befallenen Partien dunkel gerötet, mitunter von schwarzroten Blutungen durchsetzt; an einzelnen Stellen beginnt die eitrige Infiltration sich durch gelbliche Färbung des Knochenmarkes bemerklich zu machen; die gelbe Farbe dieser Partien wird weiterhin intensiver, das Knochenmark wird verflüssigt, die Knochenbälkchen werden verdünnt, schliesslich aufgelöst, so dass benachbarte Markräume zu kleinen, mit flüssigem, gelben Eiter gefüllten Höhlen zusatnmenfliessen. Selten kommt es zur Bildung grösserer Abszesse. Der Prozess endet fast stets mit der Nekrose umfänglicher Knochenpartien, und es schliesst sich nun, wenn nicht der Tod bereits im akuten Stadium (durch allgemeine Pyämie) erfolgte, ein chronisches Stadium der Krankheit an, welches durch die mit der Sequestrierung der nekro-tischen Knochenpartie verbundenen Erscheinungen (Lösung des Sequesters durch demarkierende Entzündung, Bildung der Totenlade, Durchbruch nach aussen, Fistelbildung etc.) unterhalten wird.

Die Entzündung breitet sich fast stets ebensowohl über die grosse, centrale Markhöhle, als über das die spongiöse Substanz und die Haversschen Kanäle erfüllende Markgewebe aus, so dass die Trennung zwischen Ostitis und Osteomyelitis nur gekünstelt wäre. Häufig wird auch das Periost von der eitrigen Entzündung ergriffen; in allen Fällen findet im chronischen Stadium der Krankheit durch Knochenneubildung vom Periost aus Verdickung des Knochens statt.

Falls nicht operativ für Entfernung des Sequesters gesorgt wird, ist Heilung unmöglich; die Krankheit führt durch die fortgesetzte Eiterung zur amyloiden Degeneration, zum Tod durch Entkräftung.

Die akute eitrige Periostitis entsteht, ganz analog der Osteomyelitis acuta, entweder Periostitis aciita durch direkte Infektion des Periosts durch äussere Wunden, oder durch Vermittelung der pquot;¹quot;^. Blutbahn. In diesem Falle setzen sich die Bakterien wohl am häufigsten zuerst im Knochenmark, an oberflächlich gelegenen Partien des Knochens fest, von wo aus die Entzündung rasch aufs Periost übergeht.

Das Periost erscheint im Beginne der Entzündung intensiv gerötet und glasig gequollen, von gelben Streifen und Flecken durchsetzt. Allmählich wird dasselbe durch Ansammlung flüssiger, eitriger Massen von der Knochenoberfläche abgehoben, die dadurch ihrer Nahrungszufuhr beraubt und nekrotisch wird; die nekrotischen Partien können sich ablösen und, wenn der Eiter nach aussen durchbricht, mit ausgestossen werden, so dass Heilung erfolgt. Andererseits kann die Eiterung sich in den umgebenden Weichteilen phlegrnonös ausbreiten und zur Entstehung allgemeiner Pyämie Veranlassung geben. Häufig geht auch die eitrige Periostitis nach anfänglich akutem Verlauf, wenn keine Aus-stossung der nekrotischen Knochenpartien erfolgt, in ein Stadium chronischer Eiterung mit Fistelbildung und periostaler Knochenneubildung über.

312

Rareficiercnde und kondensierende Ostitis.

b. Chronische Entzündungen.

Die chronischen Entzündungen des Knochens und Knochenmarks verlaufen, wie alle chronischen Entzündungen, mit Bildung eines Qranulationsgewebes, durch dessen Ent-wickelung die Knochensubstanz eingeschmolzen wird; es kommt so zur Bildung konflu-ierender, mit gallertigem Qranulationsgewebe gefüllter Höhlen unter Verdünnung der knöchernen Sepia {rareficierende Ostitis, Osteoporose). 1st die Wucherung von Granulationsgewebe so reichlich, dass grössere, ausschliesslich aus solchem bestehende Flächen zustande kommen, so spricht man von Jungöser Ostitis.

Dem Stadium der narbigen Schrumpfung jedes anderen Qranulationsgewebes entspricht im Knochen die Bildung eines verknöchernden Osteoidgewebes, welches den vorher durch die entzündliche Osteoporose entstandenen Defekt entweder völlig, oder zum Teil kompensiert; ja häufig entwickelt sich an Stellen, wo spongiös gebauter Knochen eingeschmolzen wurde, später kompaktes Knochengewebe {kondensierende Ostitis, entzündliche Osteosklerose). Man darf daher nicht etwa die rareficierende und die kondensierende Ostitis als verschiedene Krankheitsformen einander gegenüberstellen, sondern muss dieselben als nach dem zeitlichen Verlauf verschiedene Stadien eines und desselben chronischen Entzündungsprozesses bezeichnen.

Am deutlichsten zeigt sich die Berechtigung dieser Auffassung bei einer besonderen Form chronischer Entzündung, welche als Ostitis deformans bezeichnet wird; hier entstehen zunächst durch entzündliche Osteoporose, welche zu abnormer Weichheit des Knochens führt, Difformitäten infolge der Belastung, welche später, wenn eine Sklerose durch Bildung eines faserigen, verknöchernden Gewebes erfolgt, in dieser Form fixiert werden; oft findet man bei dieser Krankheit an einzelnen Stellen rareficierende, an anderen kondensierende Entzündungsprozesse. Die Krankheit befällt meist alte Personen; gewöhnlich ergreift sie mehrere Knochen gleichzeitig, besonders die des Beckens und der unteren Extremitäten.

Am häufigsten schliesst sich die chronische, granulierende Ostitis an akute, in Nekrose ausgehende Prozesse in Form der demarkierenden Entzündung unter Sklerose der Umgebung an. Eine vorwiegend kondensierende chronische Ostitis entwickelt sich besonders bei Syphilis, teils diffus, teils in der Umgebung gummöser Geschwülste als reaktive Sklerose.

Die chronische Periostitis verwandelt entweder das Periost in eine fibröse Schwarte {Periostitis fibrosa) oder führt zur Anlage zuerst netzförmig verteilter, zarter Knochenbalken auf der Oberfläche des Knochens, in deren Maschen ein weiches, rötliches Granulationsgewebe liegt {Periostitis ossificans). Allmählich wird die Knochenauflagerung kompakter, die Poren derselben verengern sich, die Knochenoberfläche wird mit einer soliden, zusammenhängenden Knochenschicht überzogen, oder es bilden sich an einzelnen Stellen cirkumskripte, zackige Exostosen.

Chronische Periostitis schliesst sich an alle möglichen Entzündungsprozesse der Knochen oder an solche der Umgebung an (besonders an chronische Gelenkentzündungen).

Ostitis deformans.

Ursachen

der chronischen

Ostitis.

Periostitis chronica.

Neubildungen.

Die Tuberkulose tritt im

Tuberkulose.

Knochen in allen Formen auf, welche diese Krankheit

Miliartuberkel

überhaupt hervorbringen kann.

1. Miliartuberkel finden sich

bisweilen im Knochenmark bei allgemeiner akuter

Knochenmarkes Miliartuberkulose und erscheinen als graue Knötchen, mitunter von einem blutroten Ring umgeben. Wenn die Miliartuberkulose chronisch verläuft, so bilden sich durch _Aussaat neuer Miliartuberkel von den primären Knötchen aus grössere graue, im Centrum bereits verkäsende Knoten. Diese bilden den Übergang zur folgenden Form der Knochentuberkulose.

313

2.nbsp; Konglomerattuberkel entwickeln sich, wie in anderen Organen, so auch in den Konglomerat-Knochen meist bei chronisch verlaufender tuberkulöser Allgemeininfektion; der primäre ^tuberkcl-tuberkulöse Herd liegt dabei meistens in den Lungen oder in den Lymphdrüsen (letzteres besonders bei Kindern). Mitunter ist jedoch auch der Knochenherd selbst der primäre.

Die Erkrankung entwickelt sich in der Art, dass um die zuerst entstandenen Gruppen von verkäsenden Knötchen peripher sich eine graue, durchscheinende, aus frischen Tuberkeln bestehende Zone bildet, die mit dem ursprünglichen Herd verschmilzt. Die Knochen-bäikchen im Bereich der Neubildung werden nekrotisch, und es kommt durch demarkierende Entzündung der Umgebung mitunter zur Loslösung der Sequester, zum fistulösen Aufbruch nach aussen etc.

3.nbsp; Am häufigsten entwickelt sich die Knochentuberkulose unter dem Bilde der tuber- ostitis chronica kulösen Entzündung, d. h. es bildet sich gleich von vornherein ein reichliches tuberkulöses ^,llberculosaQranulatlonsgewebe (Fungus tuberculosus) mit Tendenz zur Verkäsung und Erweichung unter Einschmelzung der Knochensubstanz (tuberkulöse Caries); es entstehen so grosse, mit dünnflüssigem Eiter und bröckeligen Massen gefüllte Knochencavernen, deren Wand von schwammigem, mit Tuberkelknötchen durchsetzten und von käsigen Massen bedeckten Oranulationsgewebe gebildet wird. Es erfolgt fast stets Durchbruch in die Umgebung,

wo sich die Eiterung in der Muskulatur und im intermuskulären Gewebe fortsetzt; so entstehen die bekannten, in der Richtung der Muskeln fortschreitenden Senkungsabszesse, welche ebenfalls von einer Membran begrenzt werden, die aus lockerem, von Tuberkelknötchen durchsetzten Granulationsgewebe besteht.

Die am häufigsten von der Tuberkulose befallenen Skeletteile sind die Epiphysen der Extremitätenknochen (Übergreifen des Prozesses auf das Gelenk) und die unteren Brust-sowie die Lendenwirbel. Durch das Einsinken der zerfallenden Wirbel entsteht die als Gibbus bezeichnete spitzwinklige Kyphose der entsprechenden Partie der Wirbelsäule, welche mitunter zur Kompression des Rückenmarks führt. In anderen Fällen greift die Tuberkulose auf die Rückenmarkshäute über, und es schliesst sich tuberkulöse Meningitis an. Ebenso kann die tuberkulöse Caries des Felsenbeins (weiche sich an Otitis media tuberculosa anschliesst), zur tuberkulösen Infektion der Meningen führen.

Syphilis.

Die erworbene Syphilis bringt an den Knochen und dem Periost entweder diffuse Entzündungsprozesse oder cirkumskripte Oummata hervor.

Die letzteren sitzen seltener im centralen Markgewebe; häufiger geht die Erkrankung vom Periost aus, dringt jedoch von da gewöhnlich in die oberflächlichen Lagen des Knochens ein. Es bilden sich im verdickten Periost anfangs gallertige, später central verkäsende oder zu einer schleimig-eitrigen Masse erweichende Knoten, in deren Umgebung die Knochensubstanz durch Druckusur oder dadurch zu Grunde geht, dass die Wucherung, die längs der Knochengefässe eindringt, das Knochengewebe substituiert. Es bilden sich auf diese Weise zahlreiche, tiefe, den erweiterten Gefässkanälen entsprechende Löcher, durch die der Knochen ein wurmstichiges Aussehen erhält, oder breite, seichtere Gruben; in ihrer Umgebung erfolgt stets durch ossifizierende Periostitis eine reichliche Osteophyt-bildung, so dass die Defekte von wallartigen, zackigen Knochenauflagerungen umgeben sind.

Bei der diffusen syphilitischen Periostitis bildet sich durch zellige Wucherung eine Verdickung des Periosts, welche zum Teil in schleimig-eitrige Erweichung übergeht und zur Nekrose der oberflächlichen Knochenschichten führt. Es erfolgt Aufbruch nach aussen und Ausstossung der losgelösten Knochenlamellen, An der Stelle des Defektes findet man später den Knochen fest mit dem schwielig verdickten Periost verwachsen; in der Umgebung findet reichliche Osteophytbildung statt. Überhaupt ist für alle Formen der syphilitischen Knochenerkrankung die Osteophytbildung von der Umgebung aus charakteristisch und lässt

Oummata.

Periostitis syphllitica.

314

die durch Syphilis hervorgerufenen Knochendefekte ziemlich sicher von anderweitig entstandenen (Tuberkulose, Periostitis purulenta) unterscheiden. Bisweilen bringt die Syphilis sogar eine ausschliesslich ossißzierende Periostitis (ohne Erweichung und ohne Knochen-defe'kte) zustande, deren Resultat knöcherne Auswüchse an der Knochenoberfläche sind (syphilitische Exostose).

Die Knochen, welche am häufigsten von syphilitischen Erkrankungen befallen werden, sind das Schädeldach und die Tibia.

Osteochondritis syphilitica.

Eie kongenitale Syphilis bringt Veränderungen in den Epiphysengrenzen hervor,

weiche bei der grössten Anzahl der syphilitischen Neugeborenen gefunden werden; am deutlichsten entwickelt sind sie gewöhnlich in den Epiphysen des Femur und der Tibia.

Normalerweise grenzt sich der wachsende Diaphysenknochen gegen den Epiphysen-knorpel durch eine in leichtem Bogen verlaufende, sehr dünne, gelblich-weisse Schicht ab, in welcher die vorläufige Verkalkung des Knorpels stattfindet; man kann nur mit Anwendung von Gewalt den Knorpel vom Knochen lösen; die Ablösung findet dann in dieser Schicht statt.

Bei kongenitaler Lues ist diese Schicht stark verbreitert und läuft gegen den Knorpel zu zackig aus; in diesem wuchern die Knorpelzellen, die Zone der Wucherung erscheint als bläuliche, etwas vorquellende Masse. Die an den Knorpel stossende Schicht des Knochers wird in eine weiche, graugelbe Schicht von verkäsendem Granulationsgewebe verwandelt, welche sowohl gegen den Knochen, als gegen die verkalkte Schicht im Knorpel zackig begrenzt ist. Wenn diese gelbliche Schicht erweicht, so löst sich die Epiphyse entweder spontan, oder bei Anwendung geringer Gewalt ab, die Bruchfläche erscheint rauh, entsprechend der zackigen Begrenzung der gelben Schicht. Die ganze Epiphyse ist in der Gegend der Begrenzungslinie aufgetrieben (vergl. Abb. No. 123, Tafel 64).

Gegenüber der ähnlichen Veränderung, welche die Rachitis an den Epiphysen hervorbringt, wird die luetische Osteochondritis vor allen Dingen durch die mächtige Entwickelung der zackigen, gelben Schicht im Knochen selbst und eventuell durch Epiphysenlösung unterschieden; bei der rachitischen Epiphysenveränderung (vergl. Abb. No. 124, Tafel 64) kommt es nur zu starker Ausbildung der bläulichen Knorpelwucherungszone, zu unregelmässig zackiger Abgrenzung derselben gegen die blassgelbe Schicht der Knorpelverkalkung, jedoch nicht zur Ausbildung einer im Knochen selbst gelegenen gelben Schicht.

Echte Geschwülste.

Exostosisnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Als Exostosen bezeichnet man knollige oder zackige Auswüchse an der Knochen-

cartiiaginca. ₀berfläche; der Ursprung derselben ist ein verschiedener. Dit Exostosls cartilaginea entwickelt sich aus einer knorpeligen Anlage, kommt demgemäss nur an Knochen, welche selbst ursprünglich knorpelig angelegt sind und auch hier meistens in der Nähe der Epiphysen-grenze vor; sie ist in frischeren Stadien meist an der ganzen Oberfläche oder wenigstens an den äussersten Spitzen noch von Knorpel überzogen; alte derartige Exostosen können allerdings total verknöchert sein.

Eie nicht knorpeligen, vom Periost oder der Umgebung ausgehenden Exostosen sind dagegen'das Resultat einer entzündlichen Reizung des Periosts und finden sich besonders in der Umgebung von Defekten, die durch Periostitis syphilitica entstanden sind, in der Nähe chronisch entzündeter Gelenke etc. Sie kommen daher ebenso gut an häutig angelegten Knochen vor, als an knorpelig angelegten, so z. B. sehr häufig am Schädeldach, chondrom,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Sämtliche Bindegewebsgeschwülste kommen am Knochen zur Beobachtung; am

osteom, Sarkom, häufigsten das Chondrom und Osteom, sowie die verschiedenen Arten des Sarkoms. Unter diesen sind besonders die teils vom Knochenmark, teils vom Periost ausgehenden Riesen-zelleitsarkome und die von Streifen und Inseln osteoiden, in Verknöcherung begriffenen Gewebes durchzogenen Osteoiäsarkome zu erwähnen. Nur die mikroskopische Untersuchung kann über die verschiedenen Formen der primären Knochensarkome sicheren Aufschluss geben.

315

Geschwülste, welche von den centralen Partien des Knochens, von den Markräumen oder der spongiösen Substanz ausgehen, führen meist zu beträchtlicher Auftreibung des Knochens. Während in unmittelbarer Nachbarschaft der Geschwulst Einschmelzung des Knochens eintritt, verdichtet sich die weitere Umgebung durch kondensierende Ostitis zu einer harten, die Geschwulst umgebenden Kapsel, und vom Periost aus wird eine Schale neugebildeten Knochengewebes aufgelagert; bei weiterem Wachstum der Geschwulst werden immer neue Knochenschichten eingeschmolzen, während aussen frische Auflagerung stattfindet. Überwiegt die Einschmelzung die Knochenauflagerung, so verdünnt sich die die Geschwulst umgebende Knochenschale, und es treten leicht Frakturen ein. Die vom Perlost ausgehenden Geschwülste führen durch den von aussen her wirkenden Druck zur Usur des Knochens, welche von der Oberfläche in die Tiefe greift.

Die Knochensarkome wuchern meist, indem sie das Periost durchbrechen, in die Umgebung himin; sie entwickeln sich entweder als cirkumskripte Knoten oder als diffuse, sarkomatöse Entartung des Markes eines ganzen oder sogar zahlreicher Knochen, ohne dass eine bestimmte umschriebene Stelle als Ausgangspunkt der Neubildung zu betrachten wäre. Die Metastasen sitzen ebenfalls mit Vorliebe in Knochen.

Die gutartigen Knochengeschwülste sind auf der Oberfläche meist vom Periost überzogen und wuchern nicht auf die Umgebung über.

Primäre Carcinome der Knochen sind nicht mit Sicherheit konstatiert; sekundäre carcinom. Carcinomknoten finden sich dagegen häufig, besonders bei primärem Mammacarcinom. Im Stroma der metastatischen Krebsknoten kann Verknöcherung eintreten {Knochengerüstkrebs).

Rachitis und Osteomalacie.

Bekanntlich findet im erwachsenen, in noch viel höherem Masse aber im wachsenden Knochen fortwährend eine Apposition von osteoidem, allmählich verknöcherndem Gewebe vom Periost (resp. im wachsenden Knochen von den Markräumen in der Gegend der Epiphysengegend) aus statt; im erwachsenen Knochen nur in dem Masse, als durch lakunäre Resorption an anderen Stellen Knochengewebe eingeschmolzen wird; im wachsenden Knochen überwiegt natürlich die Apposition bei weitem über die Resorption.

Die Rachitis und Osteomalacie entstehen jedenfalls beide dadurch, dass osteoides Gewebe zwar in normaler Menge angelegt wird, dass jedoch die Verknöcherung desselben ausbleibt; da die Resorption von Knochensubstanz indessen ungestört fortdauert, ja wohl bisweilen erhöht ist, so resultiert hieraus ein Überwiegen der Knochenresorption über die Apposition. Der Knochen wird in ein weiches, biegsames und leicht schneidbares, vorwiegend aus unverkalktem Osteoidgewebe bestehendes Gebilde verwandelt; die Knochen-bälkchen der Spongiosa erscheinen verdünnt, die Markräume erweitert; die kompakte Substanz bildet eine dünne Schale an der Oberfläche des Knochens, welche häufig durch die Belastung eingeknickt oder verbogen wird.

Trotz der Gleichartigkeit des diesen beiden Krankheiten zu Grunde liegenden histo-logischen Prozesses sind dieselben doch wesentlich verschieden. Während die Rachitis ausschliesslich sich in der Zeit des rapidesten Knochenwachstums (vorwiegend Ende des ersten und im zweiten Lebensjahre) entwickelt, befällt die Osteomalacie fast nur völlig erwachsene Personen, besonders Frauen im Anschluss an Schwangerschaft.

Charakteristisch für die Rachitis sind vor allen Dingen die Veränderungen an den Rachitis. Eplphysen (vergl. Abb. No. 124, Tafel 64). Die Epiphysenknorpel sind aufgetrieben; an den Rippen entsteht durch die Reihe der verdickten Knorpel der sogenannte rachitische Rosenkranz. Schneidet man die Epiphyse durch, so erkennt man, dass die das Gebiet der wuchernden Knorpelzellen darstellende bläuliche Zone stark verbreitert ist; ihre Abgrenzung gegen die an der Grenze gegen den Knochen gelegene, blassgelbe Schicht, in welcher die vorläufige Verkalkung des Knorpels stattfindet, ist unregelmässig

316

zackig. Ebenso dringen von den Markräumen des Knochens zackige, dunkelrote Fortsätze in den Knorpel ein; mitunter durchdringen sich die verschiedenen Schichten vollkommen unregelmässig. In der Diaphyse fällt die Erweiterung der Markräume und die Hyperämie ihres Inhalts, die Verdünnung der Knochenbälkchen und der peripheren kompakten Schicht auf. Dazu gesellen sich die durch die abnorme Weichheit des Knochens herbeigeführten Knickungen und sonstigen Difformiiäten, von denen die häufigsten die nach aussen konvexe Verkrümmung der Knochen der unteren Extremitäten, besonders der Tibia sind; die oberen Extremitäten sind meist frei von Verkrümmung. Seltener entwickelt sich an der Tibia durch stumpfwinklige Stellung der Diaphyse gegen die Achse der Epiphyse das Qenu valgum rachiticum. Die Rippen werden in der Nähe des Sternalansatzes anstatt nach aussen konvex, nach innen konvex gebogen, so dass das Sternum kielartig vorspringt (Pectus carinatum). A.m Schädel zeigt sich die mangelhafte Verknöcherung durch abnorme Weite der Fontanellen, durch Biegsamkeit besonders der hinteren Teile des Schädeldaches, in welchem sich bisweilen nur durch häutige Partien geschlossene Defekte vorfinden (Craniotabes). An der Wirbelsäule entsteht bogenförmige Cyphose des ganzen Brustabschnittes. Während die meisten der bisher angeführten Difformitäten sich im späteren Leben nach Abheilung der Rachitis mehr oder weniger vollkommen ausgleichen, bleibt die in Verringerung des sagittalen Durchmessers bestehende Difformität des Beckens (rachitisch plattes Becken) gewöhnlich unverändert bestehen, osteomaiacie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Wie schon erwähnt, sind die histologischen Veränderungen, welche bei der Osteo-

malacie auftreten, denen der Rachitis völlig analog; es bildet sich reichlich osteoides Gewebe, dessen Verknöcherung ausbleibt. Die Knochen werden infolgedessen ebenfalls weich, biegsam und neigen zu Infraktionen und Frakturen. Die Markräume sind erweitert, mit dunkelrotem oder auch mit blassem, gelatinösen Mark angefüllt; die Knochenbälkchen der spongiösen Substanz sind verschmälert.

Da die Osteomaiacie nur bei Erwachsenen vorkommt, so können selbstverständlich die für die Rachitis, diese ausschliesslich den wachsenden Knochen befallende Krankheit, charakteristischen Veränderungen an der Epiphysengrenze bei Osteomaiacie nicht auftreten.

Die Verbiegungen, welche die Osteomaiacie herbeiführt, machen sich am meisten an den Knochen bemerkbar, welche vorzugsweise aus spongiöser Substanz bestehen, so besonders am Becken, dem Sternum, den Rippen und Wirbeln; die mit einer stark entwickelten kompakten Substanz versehenen Röhrenknochen widerstehen der Krankheit oft lange; schliesslich' können sich aber auch an ihnen starke Formveränderungen ausbilden, die denen der Rachitis völlig analog sind.

Charakteristisch für die Osteomaiacie ist die Form des Beckens; durch den Druck der Oberschenkelköpfe wird das Becken in der Gegend der Pfanne seitlich eingedrückt, während die Symphyse schnabelartig vorspringt; das Kreuzbein wird durch die Last des Rumpfes von rückwärts her in die Beckenapertur hineingedrängt, so dass hierdurch die kartenherzartige Form des osteomalacischen Beckens entsteht.

An den Rippen beobachtet man meist seitliche Eindrücke in der Gegend, wo die Arme dem Thorax anliegen. An der Wirbelsäule bildet sich eine starke Kyphose des Brustabschnittes aus; infolge der hierdurch herbeigeführten Verkürzung des Thorax in seiner Längsachse wird das Sternum ebenfalls gebogen. Die Konvexität der Biegung liegt nach vorn; mitunter ist die obere Hälfte des Sternum gegen die untere rechtwinklig abgeknickt.

317

Abschnitt III.

Erkrankungen der Gelenke.

Cirkulationsstörungen.

In normalen Gelenken enthält nur die Synovialmembran Qefässe. Dieselbe erstreckt sich in den meisten Gelenken vom peripheren Rand des Knorpels eine geringe Strecke weit über diesen hinweg; der centrale Teil des Gelenkknorpels ist dagegen von der Synovialmembran nicht überzogen, und daher ist dort die Knorpeloberfläche völlig gefässlos. Sieht man Qefässe sich bis in die Mitte der Knorpeloberfläche erstrecken, so kann dieser Zustand nur dadurch entstanden sein, dass die gefässhaltige Synovialmembran pannusartig über den Knorpel hinübergewuchert ist; derselbe ist also stets Zeichen einer Entzündung.

Auch die gefässhaltige Synovialmembran erscheint im gesunden Gelenk fast völlig blass, nur von ganz vereinzelten grösseren Qefässen durchzogen. Reichlichere Qefässinjektion und besonders eine zur diffusen Rosafärbung der Synovialis führende Capillarfüllung sind fast stets Zeichen eines entzündlichen Zustandes.

Qefäss-entwickelung und Füllung der Qefässc.

Blutungen in die Gelenkhöhle finden sich ausser bei Verletzungen (Kontusion, Luxation,

Blutungen.

Distorsion, Fraktur der Gelenkenden) in seltenen Fällen bei Skorbut und hämorrhagischen Pocken. Das ergossene Blut erhält sich grösstenteils flüssig.

Entzündungen, Akute Entzündungen.

Die leichteste Form dtx akuten Gelenkentzündung wird bei einer spezifischen Infektions- Polyarthritis krankheit, der Polyarthritis rheumatica acuta beobachtet. Die Gelenkentzündung _st_eiit^rheuma*^icaacil,a-hier in den meisten Fällen nur ein Erythem der Synovialmembran mit Absonderung einer geringen Menge dünner, rein seröser Flüssigkeit in die Gelenkhöhle vor. In der Umgebung des Gelenkes besteht ein entzündliches Ödem. Von der im Leben jedenfalls sehr intensiven Gefässfüllung der Synovialis ist in der Leiche oft nur wenig zu sehen.

Nur selten bringt die Polyarthritis rheumatica schwerere Veränderungen an den Gelenken hervor; die Synovialis ist dann stark geschwollen, diffus gerötet und von zahlreichen, stärkeren Gefässen durchsetzt, welche über den peripheren Rand des Gelenkknorpels hin strahlig gegen die Mitte zu konvergieren und bisweilen sogar einen Teil der Mitte der Knorpeloberfläche überziehen. Die Oberfläche der Synovialis ist rauh; der Glanz derselben ist verloren gegangen. Das Exsudat in der Gelenkhöhle ist auch hier meist nicht sehr reichlich; mitunter ist demselben Fibrin in Flocken und als membranöser Überzug der Gelenkflächen beigemengt.

Am häufigsten sind die grossen Gelenke der Extremitäten, seltener die der Wirbelsäule, ergriffen. Ausserdem findet sich bei Polyarthritis rheumatica in einem Teile der Fälle verrucöse Endocarditis mit ihren Folgezuständen, und als Zeichen des infektiösen Charakters der Krankheit infektiöser Milztumor, trübe Schwellung der Leber und Nieren, seltener akute Nephritis.

In manchen Fällen, die klinisch unter dem Bilde der Polyarthritis rheumatica verliefen, und mit. successiver Erkrankung der Gelenke begannen, findet sich eitrige Exsudation in den Gelenken, verrucös-ulceröse oder rein ulceröse Endocarditis und embolische Eiterungen in anderen Organen. Ob diese ygt;malignen Formen des Gelenkrheumatismuslaquo; wirklich mit der Polyarthritis rheumatica ätiologisch identisch sind, ist zweifelhaft.

Eitrige akute Arthritis entwickelt sich im Anschluss an Verletzungen der Gelenke, die Arthritis acuta

purulenta.

mit äusseren Wunden kompliziert sind; ferner infolge des Übergreifens osteomyelitischer Herde der Gelenkenden oder von Eiterungen im periartikulären Gewebe auf die Gelenke;

318

ausserdeiti auf ernbolischem Wege bei Pyämie und anderen schweren Infektionskrankheiten, besonders Scharlach. Im letzteren Falle findet man mitunter trotz reichlicher eitriger Exsudation die Synovialis fast völlig blass; in den meisten Fällen eitriger Arthritis ist diesfelbe jedoch sehr stark injiziert und geschwollen, ihre Oberfläche trüb und fibrinös-eitrig beschlagen; das Exsudat kann vorwiegend serös mit geringem zelligen Bodensatz, serös-fibrinös-eitrig oder auch rein eitrig sein.

Die Entzündung kann zur Nekrose und Exfoliation des Knorpels führen und nach Zerstörung desselben auf den Knochen übergreifen. Häufig schliesst sich phlegmonöse Entzündung des periartikulären Gewebes und Pyämie an. Im günstigsten Falle erfolgt Übergang in eine chronische eitrige Entzündung mit Fistelbildung, welche mit Hinterlassung narbiger Verwachsungen zwischen den Gelenkflächen und in der Umgebung derselben schliesslich in Heilung übergehen kann. Das Gelenk ist dabei infolge der Verwachsungen gewöhnlich völlig unbeweglich geworden {Ankylose).

Arthritis uratica

Chronische Entzündungen.

Die verschiedenen Formen der chronischen Arthritis sind weder ihrer Ätiologie nach, noch nach dem rein anatomischen Charakter der Gelenkaffektion mit Sicherheit von einander zu trennen. Nur eine derselben, die Arthritis uratica, verursacht so charakteristische Erkrankungen an den Gelenkflächen, dass diese Form schon durch den Befund an den Gelenken selbst leicht diagnostiziert werden kann; die übrigen Formen lassen sich meist nur mit Berücksichtigung des Lebensalters und anamnestischer Daten unterscheiden. Die wesentlichen Vorgänge sind hier bei allen Formen dieselben: Trübung, faserige Zerklüftung und Exfoliation des Knorpels, Schwund des blossgelegten Knochens, mitunter Ausfüllung des Defekts durch neugebildetes Bindegewebe; ossifizierende Periostitis in der Umgebung des Gelenkes. Je nachdem eine oder die andere dieser Erscheinungen im Vordergrund steht, ist es möglich, verschiedene Typen der chronischen Arthritis zu unterscheiden. Übergänge zwischen diesen kommen jedoch so häufig vor, dass man im konkreten Fall gewöhnlich in Verlegenheit ist, welcher Form man denselben zuweisen soll.

1.nbsp; Die Arthritis uratica entsteht durch Ablagerung von Krystallen harnsaurer Salze (harnsaurer Kalk und Natron) in den Zellen oder der Orundsubstanz des Knorpels, am häufigsten in den kleinen Gelenken der Zehen und Finger (besonders Metatarsophalangeal-geienk der grossen Zehe) und im Kniegelenk. Die Stellen der Ablagerung der harnsauren Salze erscheinen als porzellanweisse, völlig undurchsichtige, im Anfang der Erkrankung über die umgebende Oberfläche leicht erhabene Flecken (vergl. Abb. No. 125, Tafel 64), selten kommt es zur Exfoliation des Knorpels unter Freilegung des Knochens, von dem dann ein rötliches Granulationsgewebe emporwuchert. Die Synovialis ist stark verdickt, rauh, intensiv gerötet; in der Gelenkhöhle findet sich mitunter spärliches seröses Exsudat. Ist der Tod während eines Qichtanfalles erfolgt, so ist das periartikuläre Gewebe ödematös; mitunter finden sich auch in diesem, besonders in den Sehnenenden, Harnsäureablagerungen.

Ablagerungen harnsaurer Salze finden sich ferner in den als Tophi bezeichneten Knoten, welche am häufigsten in den Knorpeln der Ohrmuschel, resp. der Haut derselben und in der Umgebung der Achillessehne sitzen; den Inhalt bildet eine krümelige, gelb-weisse Masse, die mikroskopisch aus Nadeln von harnsaurem, Kalk besteht.

Ausser den Harnsäureablagerungen findet man bei Arthritis uratica als Zeichen einer den ganzen Körper betreffenden Konstitutionsanomalie bisweilen Verfettung des Herzens und der Leber, genuine Schrumpfniere von auffallend weisser Farbe (Harnsäureinfarkte der Pyramiden), in seltenen Fällen Amyloid der Milz oder ausgebreitete Amyloiddegeneration.

2.nbsp; Die Arthritis deformans ist charakterisiert durch anfängliche Wucherung des Knorpels, welche zur Verdickung und zu oberflächlicher Unebenheit desselben führt und an die sich Atrophie des Knorpels unter faseriger Zerklüftung desselben, sowie Atrophie

Arthritis deformans.

319

der subchottdralert JKnochenlagen anschliesst. Durch diese kann Schwund des ganzen Oelenkendes des betreffenden Knochens erfolgen; die frei liegenden Knochenschichten #9632;werden durch Reibung an der gegenüberliegenden Gelenkfläche glatt abgeschliffen. Charakteristisch für die deformierende Arthritis ist die reichliche ossißzierende Periostitis in der Umgebung des deformierten Gelenkendes; dasselbe ist von einem Kranz zackiger, staiaktitenförmiger Osleophyie umgeben. Die ansetzenden Sehnen und Muskeln, sowie die Gelenkkapsel sind eberfalls zum Teil verknöchert, und die Beweglichkeit des Gelenkes infolge der Verknöcherung der Umgebung hochgradig beschränkt, in der Gelenkhöhie findet sich zuweilen eLne geringe Menge serösen Exsudats.

Die Arthritis deformans ist fast ausschliesslich eine Erkrankung des höheren Alters und befällt mit besonderer Vorliebe das Hüftgelenk (Malum senile coxae), nächstdem das Kniegelenk und die äelenke der Hand.

3.nbsp; Die Arthritis itlcerosa sicca zeichnet sich aus durch geschwürigen Zerfali des Knorpelüberzuges, besonders der peripheren Teile desselben und Ulceration des darunter liegenden Knochens ohne Zeichen einer Wucherung {Verdickung) am erhaltenen Knorpel, ohne Osteophytbildirng und ohne Exsudation in die Gelenkhöhle. Ätiologisch ist diese Form wohl zum Teil mit der vorigen identisch, da sie sich ebenfalls meist im hohen Alter entwickelt. Beide Formen entstehen in seltenen Fällen bei Tabes dorsalisund Syringomyelie; nach dem anatomisclien Charakter sind diese laquo;neuropathischen Arthropathienquot; von anderweitig entstandener .Arttiritis deformans oder ulcerosa nicht zu unterscheiden.

4.nbsp; Die Arthritis chronica adhaesiva ist in leichteren Fällen vorzugsweise auf die Synovialis beschränkt; dieselbe ist verdickt, gerötet, oberflächlich rauh und uneben; stellenweise vuchert aus derselben ein zottiges, blassrotes Granulationsgewebe, welches besonders am Rand des Geleakknorpels fransenartig aufsitzt, hervor. In schwereren Fällen ist auch die Qelenkfläche ergriffen; vom Grund der vorhandenen Knorpeldefekte wächst ein zottiges, meist blassrotes, gelatinöses Oranulationsgewebe empor. Berührt sich dieses mit ebensolchem Qe-webe der gegenüberliegenden Geienkflache, so tritt Verwachsung ein.

Die chronische adhäsive Arthritis entwickelt sich nach Ablauf akuter, eitriger Entzündung oder im Verlauf der oben beschriebenen chronischen Arthritiden. Besonders verläuft aber eine klinisch charatderistische Krankheit, die chronische rheumatische Polyarthritis, meist unter dem Bild der idhäsiven Arthritis. Diese Krankheit kann sich in jedem Lebensalter entwickeln, befällt a.ber vorzugsweise jugendliche Individuen (im Gegensatz zur Arthritis deformans); es erkranken successive mehrere, meist sehr viele, ja fast alle Gelenke, am häufigsten Schulter- u nd Ellbogengelenk, Knie und Fussgelenke.

Bisweilen entwickelt sich die chronische rheumatische Arthritis evident aus einer akuten Polyarthritis, besonders nach häufigen Recidiven derselben, und ist in diesen Fällen offenbar durch dasselbe ätiologische Moment bedingt, in anderen Fällen entwickelt sie sich schleichend ohne akutes Vorstadium. Ob diese Fälle ebenfalls zur Polyarthritis rheumatica acuta in amp;eriehung stehen, ist unklar.

Auch die rheumatische Polyarthritis chronica führt mit der Zeit zur Exfoliation des Knorpels und zur Atrophie der knöchernen Unterlage desselben, jedoch nicht in gleichem Masse zur Osteophytbi Idmg in der Umgebung, wie die eigentliche senile Arthritis deformans.

Arthritis ulcerosa sicca.

Arthritis chronica adhaesiva.

Tuberkulose und Syphilis.

Die tuberkuläse!Sel£ttJiejtfziindunguniersche\det sich von den eben beschriebenen Formen Tuberkulose, der Arthritis durch Anwesenheit spezifischer tuberkulöser Produkte, grauer Knötchen oder verkäster Massen in der entzündeten Synovialis. Entwickelung miliarer, grauer Tuberkel-knötchen in der Synovialis verschiedener Gelenke ohne stärkere entzündliche Reaktion der Umgebung wird als nebensächlicher Befund bisweilen bei allgemeiner Miliartuberkulose beobachtet. Dagegen ist bei Lokaltuberkulose eines Gelenkes es ist hierbei gewöhnlich

320

Syphilis.

nur ein einziges Gelenk, am häufigsten das Kniegelenk befallen - die Tuberkeleruption in der Synoviaiis von starker entzündlicher Reaktion begleitet. Die Synovialis ist verdickt, mitunter biass, gelatinös gequollen, meist jedoch stark gerötet; die spezifischen tuberkulösen Neubildungen präsentieren sich als höckerig vorspringende, durchscheinende, oft sehr grosse (über hirsekorngrosse) graue, oder gelbe käsige Knötchen. Letztere können zu grösseren käsigen Massen zusammenfliessen. Das umgebende Qranulationsgewebe hat oft einen fungösen Charakter, d. h. es ist intensiv gerötet, schwammig-weich und leicht verletzlich, mit langen Zotten versehen; in diesem Fall sind die darin sitzenden Knötchen schwer wahrnehmbar. Die fungöse Qranulationswucherung mit Einlagerung tuberkulöser Knötchen greift von der Synovialis auf die knorpeligen Gelenkflächen über oder ergreift dieselben primär, wenn die Gelenktuberkulose sich an einen tuberkulösen Herd im knöchernen Gelenkende anschliesst. Durch Zerfall des tuberkulösen Granulationsgewebes entstehen Geschwüre, genau von derselben Form, wie tuberkulöse Geschwüre auf Schleimhäuten, d. h. mit zackigem, zernagten Rand, in welchem graue oder käsige Knötchen sitzen. Die Ulceration kann nach Zerstörung des Knorpels sogar in den Knochen eindringen.

Das Exsudat ist meist vorwiegend serös, oder serös-fibrinös; mitunter wird dasselbe jedoch vorwiegend oder rein eitrig; unter ausgedehnter Zerstörung der Knorpel und Knochenenden kommt es dann zur Perforation der Kapsel, zu Abszessbildung in der Umgebung und zum Durchbruch nach aussen, d. h. zur Fistelbildung. Durch die chronische Eiterung wird häufig allgemeine Amyloidentartung hervorgerufen. Bei Kindern kann Heilung unter Ankylose des Gelenkes eintreten, bei Erwachsenen ist Heilung ausgeschlossen.

Die Gelenktuberkulose entwickelt sich mitunter im Anschluss an Lungentuberkulose oder Lymphdrilsentuberkulose, häufig jedoch als primäre tuberkulöse Erkrankung (besonders bei Kindern) und bleibt lange Zeit, ja für immer, der einzige im Körper vorhandene tuberkulöse Herd. Man findet bisweilen Residuen längst abgelaufener tuberkulöser Gonitis bei Individuen, die keinen weiteren tuberkulösen Herd aufweisen-und an anderen Krankheiten gestorben sind.

Am häufigsten wohl entsteht die Gelenkerkrankung durch Übergreifen tuberkulöser Ostitis von den Epiphysenenden aus.

Syphilis der Gelenke tritt in Form einer deformierenden, eitrigen Entzündung im Anschluss an Osteochondritis syphilitica bei hereditärer Lues auf. Bei Erwachsenen sind strahlige, fibröse Narben in den Gelenkknorpeln beobachtet worden, die bisweilen in grosser Zahl vorhanden waren und eine höckerige Beschaffenheit der Knorpeloberfläche bedingten; dieselben werden als Residuen gummöser Erkrankung betrachtet.

Teil VI.

Zusammenstellung der anatomischen Befunde bei Allgemeinerkrankungen.

Abschnitt I.

Zusammenstellung der Befunde bei Erkrankungen des Blutes und bei Konstitutionskrankheiten.

A. Erkrankungen des Blutes.

Krankhafte Veränderungen des Blutes sind bei einer grossen Zahl von Allgemein- Das Blut als krankheiten vorhanden; so ist besonders bei Infektionskrankheiten die Anwesenheit der die ^quot;pÄgene Krankheit erregenden Keime im Blut in einem Teile derselben direkt nachgewiesen, im Keime und anderen Teile als höchst wahrscheinlich anzusehen. Meist dient jedoch bei diesen Krank-_wfc_hsfip_r0d^o_ukquot;_te. heiten das Blut nur als Transportmittel für die Verbreitung der Keime. Nur bei wenigen ist eine Vermehrung derselben im Blute nachgewiesen (Milzbrand, Malaria), und bildet dieses die Stätte, an welcher die Krankheitserreger hauptsächlich ihre Wirksamkeit entfalten. Bei den meisten Infektionskrankheiten (z. B. Pyätnie, Tuberkulose) vermehren sich die Keime ausserhalb des Blutes und bringen wenigstens die pathologisch-anatomisch nachweisbaren Veränderungen dadurch hervor, dass sie aus dem sie beherbergenden Blut in die Gewebe eindringen, nachdem sie vorher umgekehrt aus krankhaften Herden der Gewebe ins Blut eingebrochen waren.

Bei einem Teil der Infektionskrankheiten ist das Blut ausserdem Transportmittel für abnorme Zersetzungsprodukte, welche unter dem Einfluss der Infektion im Blut oder den Geweben entstehen, resp. von giftigen Exkreten der Bakterien selbst. Die Anwesenheit dieser Produkte ist jedoch grösstenteils mit den gewöhnlichen pathologisch-anatomischen Methoden nicht nachweisbar, und wird daher an dieser Stelle nicht berücksichtigt; hier sollen nur diejenigen Erkrankungen betrachtet werden, die die Menge oder Zusammensetzung des Blutes so verändern, dass dadurch ohne weiteres erkennbare Veränderungen der Beschaffenheit des Blutes oder der Gewebe entstehen.

Veränderungen der Menge und Beschaffenheit des Blutfarbstoffes.

a) Abnorme Verminderung des Sauerstojfgehaltes bedingt eine dunklere, fast schwarze Asphyxie, Farbe des Blutes; die mit diesem dunklen Blute gefüllten Gefässe scheinen durch die Gewebe bläulich durch und verleihen blutreichen Organen einen blauen Farbenton.

Bei allgemeiner Asphyxie infolge Verlangsamung der Lungencirkulation oder mangelhafter, resp. aufgehobener Ventilation der Lunge macht sich diese abnorme Färbung mehr oder weniger an allen Organen bemerkbar, am stärksten natürlich in denen, welche aus irgendwelchem Grunde mit einer vermehrten Blutmenge gefüllt sind.

Qraupner-Zimmermann, Technik und Diagnostik am Sektionstlsch.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;21

322

Ist die Asphyxie lokal, z. B. durch Thrombose der Venen eines Organes bedingt, so beschränkt sich selbstverständlich die abnorme Färbung auf dieses Organ, ist aber in diesem stets sehr hochgradig, da in ihm zugleich eine Überfüllung mit venösem Blut vorhanden ist.

Verminderungnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;b) Einfache Verminderung der Menge des Hämoglobins findet sich bei verschiedenen

^dWgeilaquo;Jte8deg; f⁰¹⁶¹¹ ^c'^er Anämie, entweder als einzige, wesentliche Erscheinung dieser Krankheiten (z. B. Chlorose), oder mit krankhaften Veränderungen der Formbestandteile des Blutes verbunden. Sie bringt eine Abnahme der färbenden Kraft des Blutes hervor; diese macht sich, wenn man grössere Ansammlungen von Blut (z. B. in den Herzhöhlen etc.) betrachtet, meist nicht sofort bemerkbar; betrachtet man dagegen das Blut In dünner Schicht, so ist eine hellrote, wässrlge Beschaffenheit desselben, wenigstens bei höheren Graden der Erkrankung, deutlich wahrnehmbar. Auf das Aussehen der inneren Organe wirkt die einfache Verminderung der Menge des Blutfarbstoffs natürlich genau so, wie die Verminderung der Menge des in ihnen enthaltenen Blutes (siehe Anämie, Einleitung).

Bildung von Kohlenoxyd-hämoglobin.

c)nbsp; Kphlenoxyd-Hämoglobin, welches sich infolge akuter Vergiftung mit Kohlenoxyd, resp. Leuchtgas bildet, bedingt eine Färbung des Blutes, welche der des Fleisches dunkler Kirschen ähnelt. Wo das Blut jedoch in nicht zu dicken Schichten betrachtet wird, z. B. an den Totenflecken der Haut, erscheint die Farbe rosenrot bis zinnoberrot; ebenso weisen alle inneren Organe diesen Farbenton auf.

Das Blut lässt das Spektrum des CO-Hämoglobins erkennen, welches dem des Oxyhämo-globins sehr ähnlich ist; während jedoch die Absorptionsstreifen des Oxyhämoglobins nach Zusatz von Schwefelammonium verschwinden und denen des reduzierten Hämoglobins Platz machen, bleiben die des CO-Hämoglobins bei Schwefelammoniumzusatz unverändert; ebenso erhält sich die charakteristische Färbung des Blutes trotz des Zusatzes von jenem Reagens.

d)nbsp; Austritt von Hämoglobin aus den Blutkörpern ins Plasma tritt mitunter als idio-pathische, bis jetzt ätiologisch nicht aufgeklärte, rasch vorübergehende klinische Erscheinung auf {paroxysmale Hämoglobinurie). Diese Krankheit wird wohl kaum jemals Gegenstand pathologisch-anatomischer Untersuchung werden. Hämoglobinämie, die an der Leiche vor-gefunden wird, ist stets die Folge schwerer Infektionskrankheiten (Pyämie, Malaria) oder Vergiftungen (chlorsaures Kali, Arsenwasserstoff, Karbolsäure, Mineralsäuren, Morchelgift); mitunter kommt dieselbe bei ausgedehnten Verbrennungen vor.

Meist ist der Austritt des Hämoglobins mit Zerfall des Stroma der Blutkörper und mit chemischen Veränderungen des Hämoglobins selbst verbunden, welches sich zum Teil in Methämoglobin umwandelt; bei genügend grosser Menge dieses Bestandteils giebt das Blut daher ausser den Absorptionsstreifen des Hämoglobins auch die des Methämoglobins.

Bei Betrachtung des Blutes selbst fällt die Anwesenheit gelösten Hämoglobins nicht auf; dagegen macht sich dieselbe an den anderen Im Körpet vorhandenen Flüssigkelten, in welche das gelöste Hämoglobin diffundiert, z. B. der im Herzbeutel enthaltenen serösen Flüssigkeit, besonders aber an dem in der Blase vorhandenen Harn, sehr deutlich bemerkbar. Derselbe ist blassrot (fleischwasserartig), in hohen Graden schmutzigrot oder dunkelbraunrot gefärbt. Bei mikroskopischer Untersuchung findet man im Sediment desselben vorzugsweise körnige, gelblich gefärbte Massen oder von solchen gebildete Cylinder; Blutkörper dagegen für gewöhnlich nicht (nur dann, wenn zugleich eine hämorrhagische Nephritis besteht). Ist ausser gelöstem Hämoglobin auch Methämoglobin in grosser Menge vorhanden, so nimmt das Blut selbst einen chokoladefarbenen Ton an.

Am deutlichsten machen sich die Erscheinungen der Methämoglobinämie an den Nieren bemerklich; die ganze Niere hat einen sepiabraunen Farbenton angenommen; besonders in der Marksubstanz finden sich dunkelsepiafarbige Streifen (vergl. Abb. No. 65, Tafel 33). Mikroskopisch bemerkt man, dass diese geraden Harnkanälchen entsprechen, welche prall mit gelblichen, körnigen Massen gefüllt sind.

Hämo-globinämie.

Methämo-globinämie.

323

Auch die Milz weist bei hochgradiger Methämoglobinämie (Vergiftung mit chlorsaurem Kali) einen intensiven, sepiaartigen Farbenton auf.

e) Cholämie macht sich durch Gelbfärbung aller Organe (siehe Icterus) bemerklich; sie ist fast stets die Folge von Resorption der Qallenbestandteile; ob Cholämie direkt durch Zerfall des Blutfarbstoffes bedingt werden kann (hämatogener Icterus), ist noch nicht sicher nachgewiesen.

Cholämie.

Auftreten abnormer geformter Substanzen (Fett, Pigment) im Blut.

a)nbsp; Während im normalen Blut, trotz andauernder Fettzufuhr durch die Chylusgefässe, Lipämie. Fett nur chemisch, aber nicht optisch, d. h. nicht in freien Tropfen nachweisbar ist, kann solches bei pathologischen Zuständen verschiedener Art (Chronischer Alkoholismus, Diabetes mellitus) in feinsten Tröpfchen im Blut auftreten. Diese Alteration des Blutes ist an sich

selten, wird aber noch seltener so hochgradig, dass dadurch eine schon makroskopisch wahrnehmbare Veränderung desselben bedingt wird; wo dagegen eine solche vorhanden ist, ist sie höchst charakteristisch. Durch die massenhaften, feinen, stark lichtbrechenden Fettröpfchen wird das Blut in eine milchige Flüssigkeit umgewandelt; der Blutfarbstoff wird fast völlig verdeckt. Die mit diesem Blut gefüllten Qefässe erscheinen als milchweisse Stränge, und der Grundfarbe der Organe mischt sich die des undurchsichtigen weissen Blutes bei. Dieselben haben daher das Aussehen aus Milchglas gefertigter Gegenstände (vergl. Abb. No. 126, Tafel 65).

b)nbsp; Melanämie ist ein Zustand, der der Malaria eigentümlich ist; es bildet sich im Blut Meianamie. (zum Teil wohl durch Zerfall der pigmenthaltigen Plasmodien) ein feinkörniges, dunkelbraunes Pigment, welches vor allen Dingen in der Niere, der Milz und Leber abgelagert

wird und den letzteren Organen einen schwarzbraunen Farbenton verleiht.

Abnormitäten der Menge des Blutes, resp, der Menge und des Verhältnisses der normalen Formbestandteile desselben.

Akute Anämie.

Bei der infolge eines einmaligen, grossen Blutergusses entstandenen akuten Anämie Akute Anämie, ist die Gesamtmenge des Blutes vermindert, wenigstens dann, wenn der Tod kurze Zeit nach dem Blutverlust eintrat; blieb das Leben noch einige Zeit erhalten, so tritt durch Einströmen von Oewebsflüssigkeit ins Blut rasch eine Wiederherstellung der normalen Menge des Blutes ein. Die Wiederherstellung der Menge der Blutkörper und ihres Farbstoffes nimmt dagegen bedeutend längere Zeit in Anspruch. Mitunter tritt eine vollkommene Regeneration überhaupt nicht ein; es bildet sich eine sekundäre, chronische Anämie aus.

Die akut entstandene Anämie führt ein auffallend blasses Aussehen sämtlicher Organe herbei; am meisten fällt die Anämie der Haut, der Leber und Nieren auf. Andere Veränderungen der Organe wie Atrophie, Verfettung tic, welche sich als Folgen chronischer Anämie entwickeln, fehlen; speziell ist die Muskulatur von normalem Volumen.

Die Anämie der inneren Organe tritt also rein und frei von konsekutiven Veränderungen hervor; jedoch erreicht die Blässe hierbei nie einen so hohen Grad, wie es bei chronischer Anämie möglich ist. Bei letzterer gehört ein Hämoglobingehalt von 30% (und also auch eine emsprechende Verminderung der färbenden Eigenschaft des Blutes) nicht zu den Seltenheiten; dagegen kann eine Verminderung der Hämoglobinmenge um mehr als 50% sich nicht akut durch einmaligen Blutverlust ausbilden, da schon vor Verlust der Hälfte des gesamten Blutes der Tod eintritt.

Das Herz findet man bei akuter Anämie gewöhnlich stark kontrahiert, die Höhlen eng. Das im Herzen enthaltene Blut ist an Menge gering, im übrigen ohne Abnormitäten.

21*

324

Chronische Anämie.

Sekundäre

chronische

Anämie.

Die absolute Menge des Blutes ist bei chronischer Anämie nicht wesentlich verändert, jedenfalls nicht in stärkerem Masse reduziert, als das Gesamtvolumen des Körpers. Dagegen ist stets der Hämoglobingehalt, meist auch die Zahl der roten Blutkörper im Vergleich zum Hämogiobingehalt und der Blutkörperzahl einer gleichen Menge normalen Blutes vermindert. Die Untersuchung des Blutes, welche, intra vitam ausgeführt, bei der grössten Zahl der chronischen Anämien die eben erwähnten Veränderungen nachzuweisen gestattet, ist für die Leichenuntersuchung nur von sehr bedingtem Werte, da die im Leben völlig gleichmässige Verteilung der gesamten Elemente des Blutes im Leichenblut infolge Senkung und Gerinnung eine ungleichmässige geworden ist. Die Diagnose kann also an der Leiche weniger aus dem Blutbefund, als aus dem Befunde an den Organen gestellt werden.

Der erste Effekt, den die Beschaffenheit des Blutes auf das Aussehen der Organe ausübt, ist derselbe, wie bei einfacher Verminderung der Blutmenge; sämtliche Organe erscheinen blass, am auffallendsten die Haut, in welcher nur spärliche, blasse Totenflecke vorhanden sind, dann die Leber und die Nieren. Dass die Blässe einen viel höheren Grad erreichen kann, als bei akuter Anämie, wurde bereits erwähnt.

Zugleich treten aber an den Organen noch andere Veränderungen als Folgen der dauernden Anämie auf. Diese bestehen einerseits in Atrophie, die am meisten und reinsten an der willkürlichen Körpermuskulatur hervortritt, andererseits in Verfettung innerer Organe, besonders des Herzens, der Niere und der Leber. Das Herz ist entweder diffus gelbbraun (lehmartig) gefärbt oder zeigt die Beschaffenheit des sogenannten Tigerherzens (vergl. Abb. No. 26, Tafel 14); in der Niere und Leber treten auf dem anämischen, gelbgrauen Grund rein gelbe Flecken und Streifen hervor.

Man unterscheidet verschiedene Formen chronischer Anämie:

1.nbsp; Sekundäre chronische Anämie entwickelt sich im Anschluss an einmaligen oder wiederholten Blutverlust, an Vergiftungen und Infektionen, die zum Zerfall des Blutes und zur Hämoglobinurie (vergl. daselbst) führen, ferner im Anschluss an Krankheiten, die mit fortgesetztem Säfteverlust (Nephritis) verbunden sind, die die Aufnahme und Verdauung der Nahrung beeinträchtigen, oder sonstwie durch Störung der Funktion wichtiger Organe die Ernährung des Gesamtkörpers schädigen (Lungentuberkulose etc.). Die auf die Anämie bezüglichen Leichenbefunde sind vollkommen dieselben, wie sie oben bei der chronischen Anämie im allgemeinen geschildert wurden.

2.nbsp; Die progressive perniciöse Anämie ist eine ätiologisch noch nicht erklärte Krankheit, welche sich zuweilen ohne erkennbaren Grund an krankhafte Zustände anschliesst, die für gewöhnlich nur eine sekundäre Anämie hervorbringen (Magen-, Darm-, Genitalblutungen); in den meisten Fällen entwickelt sie sich jedoch vollkommen idiopathisch, ohne jede erkennbare Ursache (essentielle perniciöse Anämie). Charakteristisch ist klinisch der unaufhaltsame, progressive, stets tödliche Verlauf; auch der Sektionsbefund ist bis zu einem gewissen Grade, wenn auch nicht absolut, charakteristisch.

Die Haut ist stets wachsartig blass; auffallender Weise ist meist der Paniculus adiposus ziemlich gut erhalten (im Gegensatz zu den meisten Fällen der sekundären Anämie), die Muskulatur dagegen hochgradig atrophisch. In den inneren Organen findet sich fast regelmässig Verfettung, am stärksten im Herzen {Tigerherz); dasselbe ist schlaff, dilatiert. Leber und Nieren sind fast stets durch Ablagerung eines eisenhaltigen, aus dem Zerfall des Blutfarbstoffs hervorgegangenen Pigments rostbraun verfärbt. Das Fettmark ist regelmässig auch in den Diaphysen der Röhrenknochen durch rotes, fötales Knochenmark ersetzt (vergl. Abb. No. 121, Tafel 63). Häufig finden sich Blutungen in den serösen Häuten, besonders dem Pericard. Wenngleich eine oder die andere dieser Erscheinungen, wie rotes Knochenmark, Eisenablagerung oder Verfettung, gelegentlich auch bei schweren sekundären Anämien vorkommen, so kann man doch, wenn alle diese Erscheinungen zusammentreffen und einen

Progressive perniciöse Anämie.

325

besonders hohen Grad erreichen, hieraus fast mit Sicherheit eine progressive Anämie diagnostizieren, besonders wenn keine primäre Erkrankung nachweisbar ist, die eine Anämie als sekundäre Erscheinung hervorgebracht haben könnte. Die Befunde am Blute Lebender (Verminderung der roten Blutkörper, Formveränderungen derselben, Auftreten kernhaltiger roter Blutkörper, besonders sogenannter Megaloblasten), deren Kombination für die perniciöse Anämie charakteristisch ist, sind leider zum Teil durch die Untersuchung des Leichenblutes nicht nachzuweisen (da in diesem schön normalerweise Formveränderungen auftreten), zum anderen Teil nicht ausschliessliche Eigentümlichkeiten der progressiven Anämie. So ist speziell das Vorkommen kernhaltiger roter Blutkörper an sich kein entscheidendes diagnostisches Moment, da solche mitunter auch bei anderen Blutkrankheiten gefunden werden.

B. Konstitutionslcrankheiten.

Leukämie und Pseudoleukamie.

Der Leukämie und Pseudoleukamie gemeinsam ist die mit Anämie verbundene progres- Leukämie und sive Hyperplasie aller Organe, welche lymphatisches Oev/ebe enthalten, besonders der Milz, ^r'^{seildoleul(amie}' der Lymphdrüsen und des Knochenmarks; sie unterscheiden sich von einander dadurch, dass zu diesen Organerkrankungen bei der Leukämie eine charakteristische, spezifische Veränderung des Blutes, bestehend in Vermehrung der Zahl der weissen Blutkörper unter Verminderung der roten hinzutritt, welche bei der Pseudoleukamie ausbleibt. Bei dieser tritt nur eine Verminderung der Zahl der roten Blutkörper, resp. des Fiämoglobingehaltes derselben auf, wie bei anderen Krankheiten, die zu schwerer Anämie führen.

Die Form der Erkrankung der lymphatischen Organe ist bei beiden Krankheiten völlig Hyperplasie der übereinstimmend; man findet bei beiden einen im Anfang rein hyperplastischen Milztumor ^ymor^ne.^en(siehe daselbst), in welchem in späteren Stadien indurative Veränderungen auftreten (vergl. Abb. No. 61, Tafel 31), Hyperplasie der Lymphdrüsen (vergl. Abb. No. 119, Tafel 62) mit dem Charakter der kleinzelligen Hyperplasie (siehe unter Lymphdrüsen). Bei beiden Krankheiten wird das Fettmark der Knochen durch lymphoides Mark verdrängt. Dieses hat zum Teil den Charakter des roten Knochenmarks, -wie es auch bei pemiciöser Anämie vorkommt (vergl. Abb. No. 121, Tafel 63); zum Teil ist es graugelb oder rein gelb, gallertig durchscheinend {purijormes Knochenmark). Diese Veränderung entsteht dadurch, dass durch die enorme Hyperplasie der lymphatischen Zellen die Gefässe des Knochenmarks komprimiert, resp. verdeckt werden, ebenso wie auch bei zunehmender Hyperplasie der Milz- und Lymphdrüsen allmählich die von der Gefässfüllung herrührende Röte durch das graugelbliche hyperplastische lymphatische Gewebe verdrängt wird.

Je nachdem die Erkrankung der Milz, der Lymphdrüsen, oder des Knochenmarks im Lienaie, Vordergrund steht, resp. am frühesten begonnen hat, unterscheidet man lienaie, lymphatische ^^^^Im. und myelogene Formen beider Krankheiten. Es ist jedoch zu bemerken, dass eine strenge Scheidung derselben nicht durchführbar ist, da, wenn auch in einem Falle z, B. die Erkrankung der Milz besonders ausgesprochen ist, doch auch die anderen lymphatischen Organe mehr oder weniger intensiv erkrankt sind, und umgekehrt.

Auch in anderen Organen, besonders in der Leber, den Nieren und der Haut, findet Hetcropiastische sich oft (heteroplastische) Entwickelung lymphatischen Gewebes. Die Leber ist vergrössert, ^I'^yn,p ^10me' es finden sich in derselben hellgraue, runde Knötchen vender Grosse eines Hirsekorns, oder etwas grosser, und graue Streifen im interacinösen Gewebe. Ebenso ist die Niere vergrössert, von grauen Knötchen oder wenig scharf begrenzten weissen, zwischen den Elementarnieren verlaufenden Streifen durchsetzt. In der Haut bilden sich flach auf der Oberfläche vorspringende Knötchen. In seltenen Fällen findet man auch in den quergestreiften Muskeln graugelbe Partien von ähnlichem Aussehen, wie wachsig entartete Muskeln; mikroskopisch sieht man die Muskelfasern durch lymphatisches Gewebe auseinandergedrängt und verschmälert.

326

Häufig beteiligen sich ausser den oben erwähnten auch andere Organe, die schon normalerweise lymphatisches Gewebe enthalten, an der Hyperplasie; so die Follikel des Darmes, das lymphatische Gewebe des Pharynx und die Tonsillen; letztere bilden manchmal über'taubeneigrosse, harte, höckrige Geschwülste.

Leukamlsche

Die für die Leukämie charakteristische Blutveränderung ist in voll entwickelten Fällen

Bluterkrankung, _scj_1C)n makroskopisch wahrnehmbar; das Blut ist, in dünnen Schichten betrachtet, auffallend hellrot, etwas durchscheinend, bei den höchsten Graden der Krankheit fast weiss, wie Chylus. Im Herzen findet man voluminöse, lockere, gelbgraae, etwas durchscheinende Gerinnsel, welche sich von den gewöhnlichen Speckgerinnseln durch ihre lockere Beschaffenheit und die geringere Elasticität unterscheiden; mikroskopisch bestehen dieselben vorwiegend aus weissen Blutkörpern. Findet man solche Blutgerinnsel in einer Leiche, in der die oben beschriebene Hyperplasie lymphatischer Organe vorhanden ist, so kann man schon hieraus, ohne mikroskopische Blutuntersuchung, mit ziemlicher Sicherheit erkennen, dass es sich um Leukämie, nicht um Pseudoleukämie handelt.

Die mikroskopische Untersuchung des Blutes ergiebt bei Leukämie eine ausserordentlich starke Vermehrung der Zahl der weissen Blutkörperim Verhältnis zu der der roten. Schon wenn die Zahl der weissen zu der der roten Blutkörper sich wie 1:50 verhält, ist man berechtigt, eine Leukämie zu diagnostizieren; in ausgesprochenen Fällen wird die Zahl beider Elemente fast gleich, ja mitunter übersteigt sogar die der weissen die Zahl der roten Blutkörper. Genauere Bestimmungen der Zahl der roten und weissen Blutkörper am Leichenblut auszuführen, ist nur von sehr bedingtem Wert und gestattet keinen genauen Rückschluss auf die Verhältnisse, die im lebenden Blute bestanden haben; in jedem ausgesprochenen Fall ist jedoch die Vermehrung der weissen Blutkörper so stark, dass sie ohne Anwendung genauer Zahlenbestimmung sofort in die Augen fällt. Der grösste Teil der weissen Blutkörper hat in der Mehrzahl der Fälle den Typus der grossen mononucleären, sogenannten Markzellen, zum Teil mit eosinophiler Granulation versehen, der kleinere Teil den der kleinen mononucleären, sogenannten Lymphocyten mit spärlichem Protoplasma und relativ grossem, granulierten Kern. Am wenigsten findet man polynucleäre Leukocyten. Obgleich es wahrscheinlich ist, dass die Markzellen aus dem Knochenmark, die Lymphocyten aus den Lymphdrüsen stammen, so ist doch bei Vorwiegen der ersteren nicht etwa immer eine vorwiegend myelogene, bei Überwiegen der letzteren nicht immer eine ausgesprochen lymphatische Form der Leukämie vorhanden. Die Art der im Blut vorhandenen zelligen Elemente lässt keine konstante Beziehung zu der Art der lymphatischen Organe erkennen, deren Hyperplasie im einzelnen Fall im Vordergrund steht. Die roten Blutkörper, deren Zahl stets stark vermindert ist, lassen dieselben Veränderungen (Makro- und Mikrocyten, kernhaltige rote Blutkörper) erkennen, wie hei perniciöser Anämie; etwaige Form veränderungen derselben sind natürlich am Leichenblut nicht mit Sicherheit zu konstatieren.

Obergang

zwischen

Leukämie und

Zwischen Leukämie und Pseudoleukämie scheint ein Zusammenhang zu bestehen, da klinisch in manchen Fällen, in denen anfangs Blutveränderungen fehlten, später doch

Pseudoleukämie. Auftreten echt leukämischer Bluterkrankung beobachtet worden ist. Ferner tritt bei vielen Fällen progressiver Hyperplasie der lymphatischen Organe gegen Ende des Lebens eine massige Zunahme der Zahl der weissen Blutkörper ein, welche noch nicht intensiv genug ist, um diese Fälle mit Sicherheit zur Leukämie zu rechnen; in solchen Fällen ist eine definitive Entscheidung, welche von beiden Krankheitsformen vorliegt, nicht zu treffen.

Morbus Addisoni.

Addisonsche Krankheit.

Die Addisonsche Krankheit besteht in einer schweren, progressiven Anämie, welche mit einer bronzeartigen Verfärbung der Haut verbunden ist; letztere ist am frühesten und stärksten gewöhnlich in der Umgegend der Achselhöhle und in der Inguinalgegend vorhanden; mitunter tritt sie auch an der Schleimhaut der Lippen und des Mundes auf. In der grössten

327

Zahl der Fälle von Addisonscher Krankheit wurden Erkrankungen beider Nebennieren, besonders häufig Tuberkulose derselben, vorgefunden (siehe Erkrankungen der Nebennieren); auch Erkrankungen der den Nebennieren benachbarten Ganglia coeliaca und anderer Abschnitte des sympathischen Nervensystems wurden wiederholt beobachtet. Ausserdem treten an allen Organen die Zeichen der schweren Anämie hervor.

Im klinischen Verlauf stehen Muskelschwäche und schwere Störungen der Magen-und Darmfunktion im Vordergrund.

Krankheiten mit hämorrhagischer Diathese.

Diese Krankheiten zeichnen sich durch Neigung zu Blutungen in allen möglichen Organen und Entwickelung einer mehr oder weniger ausgeprägten Anämie aus.

a)nbsp; Peliosis simplex und rheumatica. Blutungen ausschliesslich in der Haut, besonders der der unteren Extremitäten.

b)nbsp; Morbus maculosus Werlhoß. Ausser Hautblutungen sind Schleimhautblutungen, mitunter auch Blutungen der Pleura, des Pericards, des Gehirns und hämorrhagische Nephritis vorhanden.

c)nbsp; Skorbut. Charakteristisch ist die hämorrhagische Gingivitis mit Ausgang in Nekrose und Qeschwürsbildung (Stomatitis ulcerosa); zugleich treten Blutungen in der Haut, im subkutanen und intermuskulären Gewebe, Blutungen in die Schleimhäute und auf die freie Oberfläche derselben (Darmblutungen, Hämaturie etc.) ein. In schweren Fällen können Nephritis, Pleuritis und Pericarditis haemorrhagica, Blutungen in die Gelenkhöhlen, Hirnblutungen etc. hinzukommen.

Eine bei Säuglingen vorkommende hämorrhagische Erkrankung, die durch das Auftreten subperiostaler Blutungen charakterisierte Barlowsche Krankheit, steht wahrscheinlich dem Skorbut nahe.

Gicht und Diabetes mellitus.

a)nbsp; Oicht. Charakteristisch ist die Erkrankung der Gelenke {Arthritis uratica, siehe Krankheiten der Gelenke und Abb. No. 125, Tafel 64), ferner die Ablagerung harnsaurer Salze, welche zur Bildung von Gichtknoten (Tophi) an den Sehnen und der Haut (Ohrmuschel) führt. Häufig findet sich Schrumpfniere, welche in ihrer Form mit der genuinen übereinstimmt und sich durch auffallend weisse Farbe, durch Hervortreten milchweisser Striche in der Marksubstanz (Infarkte von harnsaurem Natron) auszeichnet.

b)nbsp; Diabetes mellitus. In manchen Fällen von Diabetes mellitus ist der Sektionsbefund ein vollkommen negativer; nicht einmal durch Untersuchung des in der Blase enthaltenen Harns lässt sich die Diagnose stellen. Bekanntlich verschwindet oft sub finem vitae der Zuckergehalt des Urins; bisweilen tritt an Stelle desselben ein geringer Eiweissgehalt auf.

In einem Teile der Fälle, besonders solchen von sogenanntem mageren, Juvenilen Diabetes,'xsi der Sektionsbefund bis zu einem gewissen Grade charakteristisch. Man findet eine hochgradige Abmagerung des Fettgewebes, sehr starke Anämie und Atrophie fast aller inneren Organe; im schroffen Gegensatz hierzu steht die fast nur beim Diabetes in diesem Masse vorkommende Hypertrophie und Fettinfiltration der Nieren; meist ist auch die Leber vergrössert und fettig infiltriert. Erkrankungen des Pancreas, welche von einigen Autoren mit dem Diabetes in ursächliche Beziehung gebracht werden, finden sich durchaus nicht konstant.

Häufig ist zugleich Lungentuberkulose vorhanden; an der Haut findet sich bisweilen Furunkulose mit Ausgang in Gangrän, Gangrän der Haut der untereren Extremitäten (besonders der Zehen) oder des Scrotum.

Peliosis rheumatica.

Morbus raaculosa.

Skorbut.

Barlowsche Krankheit.

Oicht.

Diabetes mellitus.

328

Ursachen der Infektionskrankheiten.

Abschnitt II.

Befunde bei Infektionskrankheiten.

Ursachen, Formen und gemeinsame Erscheinungen der Infektionskrankheiten.

Für eine Anzahl ansteckender Krankheiten ist die sie erregende Ursache sicher erwiesen. Sie werden unzweifelhaft durch von aussen her in den Körper eindringende organische Keime, grösstenteils durch Organismen aus der Familie der Spaltpilze hervorgebracht. Es ist daher nicht unberechtigt, anzunehmen, dass auch die übrigen Krankheiten, welche sich durch Ansteckung verbreiten, oder epidemisch auftreten und klinisch wie anatomisch die allgemeinen Krankheitserscheinungen der ersterwähnten aufweisen, durch ähnliche Ursachen hervorgebracht werden, wenngleich diese noch nicht sicher bekannt sind.

Die Art, auf welche die Itifektionskeime ihre Wirkung auf den Organismus entfalten, ist ziemlich verschieden. Einige Krankheitskeime setzen sich zunächst an der Infektionspforte, d. h. an der Stelle, wo sie auf die Körperoberfläche gelangt sind, oder wo sie diese durchbrechen (Haut, Darm, Lunge etc.), fest, und bringen hier anatomisch nachweisbare Veränderungen hervor. Im weiteren Verlauf der Krankheit können sie entweder auf diese Stelle ihrer ursprünglichen Lokalisation beschränkt bleiben, oder sie gelangen, indem sie zunächst in die Lymph- oder Blutgefässe der primär erkrankten Stelle einbrechen, aus diesen in die cirkulierenden Flüssigkeiten des Körpers und verbreiten sich durch diese im ganzen Körper.

Andere Keime dringen direkt, ohne Veränderungen an der Infektionspforte hervorgebracht zu haben, in die Säffemasse ein, verbreiten sich ohne weiteres in dieser und führen eventuell in allen Organen zu anatomischen Veränderungen.

Falls die Keime auf die Infektionspforte streng beschränkt bleiben, so entfalten sie ihre Wirkungen auf den Qesarntorganismus entweder durch die lokalen Störungen in der Nähe der Infektionspforte selbst, oder durch Produktion giftiger Stoffe, welche von den Körpersäften resorbiert werden; es schliesst sich dann also an die lokal beschränkte infektiöse Erkrankung eine Intoxikation des Gesamtorganismus durch chemische Gifte an.

Als Beispiel dieser Gruppe von Infektionskrankheiten sei der Tetanus erwähnt; der denselben hervorbringende Bacillus bleibt ausschiiesslich auf die inficierte Wunde beschränkt und tötet den Körper durch das von ihm produzierte Gift. Ähnlich liegen die Verhältnisse bei Cholera asiatica.

Bei den meisten Infektionskrankheiten, welche charakteristische Veränderungen an der Infektionspforte hervorbringen, gehen jedoch die Infektionskeime entweder mit Regel-mässigkeit oder wenigstens in einem Teil der Fälle in die allgemeine Säßemasse über; so bei Milzbrand, Typhus abdominalis. Auch bei der Rachendiphtherie und fibrinöser Pneumonie dringt, wie es scheint, in manchen Fällen der Infektionskeim in die allgemeine Cirkulation (bei Diphtherie wenigstens in die der Infektionspforte benachbarten Lymphdrüsen) ein, während er allerdings in den meisten Fällen auf die Infektionspforte beschränkt bleibt und von da aus den Körper durch toxische Substanzen vergiftet.

Als Typus der Krankheiten, bei welchen die pathogenen Keime anscheinend ohne vorhergehende Lokalisation an der Infektionspforte sofort zur allgemeinen Infektion führen, sei die Malaria erwähnt; hier entfaltet der Infektionskeim seine Lebenseigenschaften sofort und wohl ausschiiesslich im Blut; die bei Malaria vorkommenden Organerkrankungen sind grösstenteils als Folge der Alteration des Blutes aufzufassen.

Andere pathogene Keime, welche ebenfalls ohne Lokalisation an der Infektionspforte zur Allgemeininfektion führen, bringen wahrscheinlich dadurch, dass sie vom Blut aus in die Gewebe eindringen, und sich in einzelnen oder zahlreichen Organen festsetzen, in diesen

Infektionskrankheiten mit krankhaften

Veränderungen an der

Infektionspforte.

AUgemein-infektion ohne

wesentliche Verändern ngen

an der Infcktionspforte

329

charakteristische Veränderungen hervor; so führen Scharlach, Masern, Pocken zu charakteristischen herdförmigen Erkrankungen an der Haut, Polyarthritis rheumatica zu Erkrankungen an den Gelenken und anderen mit Endothel bekleideten Flächen (Endocard, Pericard) etc.

Die Verhältnisse werden dadurch komplizierter, dass unter Umständen, sobald durch Infektion mit die Zerstörungen, welche ein spezifischer Infektionskeim auf der Körperoberfläche ange- _BaweJi^r_e^e_n^rarteii. richtet hat, die schützenden Bedeckungen durchbrochen sind, auch Keime, welche an und für sich mit der betreffenden Krankheit nichts zu thun haben, durch diesen Defekt sekundär in den Körper einwandern können (so z. B. pyogene Coccen bei Rachendiphtherie und diphtheritischer Scharlachangina). Ferner scheinen, wenn der Organismus durch Allgemeininfektion geschwächt ist, bisweilen auch Keime, die für gewöhnlich als unschädliche Schmarotzer auf den Körperoberflächen (besonders im Darm) vegetieren, die unverletzten Körperdecken durchwachsen zu können. Diese Keime (z. B. das Bacterium coli) beteiligen sich dann mit an der Vernichtung des Organismus.

Eine eigentümliche Stellung nehmen die Infektionskrankheiten ein, welche durchwundinfektions-eitemngerregen.de Mikroorganismen hervorgebracht werden. Hier scheint es zum Teil von ^{llt;rankheiten}-Zufälligkeiten, resp. von der Widerstandsfähigkeit des Organismus abhängig zu sein, nach welchem der oben geschilderten Typen die Infektion verläuft.

In einzelnen Fällen bleiben die Infektionskeime auf eine infizierte Wände, resp. deren nächste Umgebung, beschränkt. Sie können von hier aus durch Produktion giftiger Stoffe, wenn deren Entleerung auf die Körperoberfläche erschwert ist, Intoxikation {septische Intoxikation) erzeugen. Besonders tritt diese dann ein, wenn eine Mischinfektion mit sapro-phytischen Bakterienarten (Fäulnisbakterien) vorhanden ist, welche die durch die Wirkung der Eitercoccen oder durch die Schwere der Verletzungen abgestorbenen Wundränder unter Bildung heftiger Gifte zersetzen.

In anderen Fällen wandern die eiterungerregenden Bakterien von der infizierten Wunde aus durch die Lymphgefässe in die benachbarten Lymphdrüsen, und, wenn hier ihr Weg nicht aufgehalten wird, in die allgemeine Cirkulation ein; oder sie gelangen in diese, indem sie die Wand von Blutgefässen (besonders Venen) durchbrechen und mit zerfallenden Thrombusmassen innerhalb des Gefässystems verschleppt werden. Wo sie aus dem Blute wieder in die Gewebe eindringen, rufen sie metastatische Eiterherde hervor. Es schliesst sich so an die Wundinfektion das Bild der Pyämie an.

Sind in dem primären Krankheitsherd ausser den eiterungerregenden Coccen auch andere Bakterienarten (z. B. Fäulnisbakterien) vorhanden, so können auch diese mit in die Cirkulation eindringen und in den embolisch entstandenen Krankheitsherden Ausgang in Gangrän hervorrufen. Da hier nur eine Mischinfektion mit eiterungerregenden und anderen Bakterien, die als Fäulnisferment wirken, vorliegt, so ist dieser Prozess im wesentlichen von der Pyämie nicht verschieden.

Durch Infektion mit den Bakterienarten, die in faulenden Substanzen vorgefunden werden und als Fäulnisfermente wirken, können bei Tieren Krankheiten erzeugt werden, welche ohne Mitwirkung pyogener Coccen, ausschliesslich durch die Vermehrung jener Organismen im Blute des infizierten Tieres töten (Kaninchensepticämie, Mäusesepticämie). Ob solche Krankheiten auch beim Menschen vorkommen, ist noch nicht genügend bekannt.

Bisweilen findet von der infizierten Wunde aus weder Allgemeininfektion (Pyämie) noch Allgemeinintoxikation statt; der Prozess bleibt in jeder Beziehung rein lokal.

Seltener liegt, ohne dass eine Eingangspforte nachweisbar ist, eine pyämische Allgemeininfektion (kryptogenetische Pyämie) oder lokale, eitrige Entzündung in Organen, welche von der Körperoberfläche weit entfernt sind, vor (Osteomyelitis, Encephalitis). Im letzteren Falle muss man annehmen, dass Mikroorganismen, welche irgendwo von der Körperoberfläche aus in das cirkulierende Blut eingedrungen sind, nur in einem Organ, welches augenblicklich allein für ihre Entwickelung günstige Verhältnisse darbot, ihre Wirkungen entfalten konnten, während sie sich in den übrigen Organen nicht festzusetzen vermochten.

330

weil diese durch die bakterienfeindlichen Eigenschaften der normalen Körpersäfte geschützt waren. Den Grund dafür, dass gerade in einem einzelnen Organ jene Schutzvorrichtungen versagen, bilden zuweilen vorausgegangene Verletzungen oder anderweitige Erkrankungen desselben.

Zeichen der Allgemein-infcktion.

Alle Krankheiten, bei welchen eine Allgemeininfektion, d. h. eine Überschüttung des ganzen Körpers oder einzelner Organe mit Bakterien durch Vermittelung der cirkulierenden

Flüssigkeiten, speziell des Blutes, zustande kommt, weisen in den meisten Fällen gewisse gemeinsame Befunde neben den spezifischen, durch die spezielle Art der Infektion bedingten und je nach dieser variierenden Veränderungen auf.

Solche sind vor allen Dingen eine Schwellung der Milz, welche in ganz akut verlaufenden Fällen vorwiegend auf Hyperämie (Hyperämischer Milztumor, siehe Seite 201), in chronischer verlaufenden zugleich auf Hyperplasie derselben beruht {Hyperämisch-Hyperplastischer Milztumor).

Ausserdem finden sich meist die Zeichen parenchymatöser Degeneration in zahlreichen Organen, trübe Schwellung, welche, wenn genügende Zeit vorhanden ist, in Verfettung übergeht; so findet man häufig besonders die Herzmuskulatur (seltener die willkürlichen Muskeln), die Niere und die Leber, sowie das Parenchym der hyperämisch geschwollenen Milz in dieser Weise verändert. Bisweilen gehen durch Hinzutreten exsudativer Erscheinungen am Gefässapparat unzweifelhafte fwfeä/zrflaquo;laquo;^laquo; aus dieser parenchymatösen Degeneration hervor. Bei besonders schweren Formen der Infektionskrankheiten finden sich Blutungen in zahlreichen Organen, besonders der Haut, den serösen Häuten etc.

Zeichen der

Intoxikation

durch

Krankheiten, welche nicht durch Allgemeininfektion, sondern durch Intoxikation des Gesamtorganismus mit den von Infektionskeimen gebildeten Giften töten, weisen zwar

Bakteriengifte, ebenfalls Blutungen und parenchymatöse Degeneration in vielen Organen, so auch in der Milz auf, durch die eine weiche, morsche Beschaffenheit dieses Organs, mitunter auch eine ganz unbedeutende Vergrösserung desselben bedingt werden kann; nie bildet sich jedoch bei ihnen der für die meisten Arten der Allgemeininfektion charakteristische hyperämische, resp. hyperämisch-hyperplastische Milztumor aus.

Man erkennt diesen Gegensatz besonders deutlich bei den verschiedenen Arten der Wundinfektionskrankheiten. Bleibt die Infektion lokal begrenzt, so dass keine metastatischen Eiterherde entstehen, sondern der Organismus im wesentlichen durch Resorption chemischer Gifte getötet wird (wie bei fauliger Zersetzung des Uterusinhalts, bei grossen, abgegrenzten Abszessen), so findet man gewöhnlich die Milz ganz unverändert. Gehen dagegen pyogene Mikroorganismen (oder mit ihnen gemischte Fäulniserreger) ins Blut über, so dass embolische Entzändungs-, resp. Gangränherde entstehen, so ist konstant ein typischer hyperämischer Milztumor vorhanden.

In Fällen, wo durch gleichzeitige Resorption von Bakterien und ihren bereits im primären Herd gebildeten Giften ganz rapid der Tod herbeigeführt wird, erreicht der Milztumor allerdings, weil keine genügende Zeit zur Entwickelung desselben vorhanden war, nur einen geringen Grad.

Spezielle Befunde bei Infektionskrankheiten.

a. Infektionskrankheiten mit charakteristischen Veränderungen an der Infektionspforte.

I. Tetanus. Eiternde Wunde, am häufigsten an den Extremitäten, in deren Sekret der Tetanusbacillus nachweisbar ist.

Übriger Sektionsbefund meist völlig negativ. Mitunter sind Zerreissungen von Muskelfasern der willkürlichen Körpermuskulatur und Blutungen vorhanden, welche die Folge der intensiven Kontraktionen sind.

331

2.nbsp; Cholera asiatica. Im Stadium algidum: intensive akute Enteritis besonders im Dünndarm; Dünndarmschiingen schwappend mit reiswasserähnlichemquot; Inhalt gefüllt, seifiger Belag der Darmserosa und starke Hyperämie derselben (siehe Seite 274). Im Darminhalt die Choleraspirillen nachweisbar. Charakteristische Körperhaltung: Flexion der Extremitäten, Faust geballt (Fechterstellung), kahnförmige Einziehung des Abdomen. Cyanose der Haut. Innere Organe auffallend trocken, in den Herzhöhlen und grossen Venen spärliches, eingedicktes Blut, trübe Schwellung der Nieren.

In späteren Stadien ausgesprochene trübe Schwellung, resp. Verfettung in Herz, Nieren, Leber, oder akute Nephritis; croupöse oder diphtheritische Entzündungen des Darms, besonders im unteren Teil des Ueum und im Dickdarm.

3.nbsp; Milzbrand. Infektionspforte am häufigsten die Haut, seltener Darm oder Lunge.

Bei Infektion von der Haut aus Milzbrandkarbunkel (siehe Seite 63) oder Milzbrandödem; letzteres führt stets zur Allgemeininfektion. Bei Infektion vom Darm aus Milzbrandpusteln und Hämorrhagien in der Darmschleimhaut (siehe Seite 276 und Abb. No. 100, Tafel 50).

Tritt vom Primäraffekt aus Allgemeininfektion ein, so sind meist in allen Organen und Körperflüssigkeiten, sicher im Milzblut der Leiche, Milzbrandbazillen nachweisbar.

Ferner findet sich fast konstant hyperämische Schwellung der der Infektionspforte benachbarten, oder sämtlicher Lymphdrüsen, hyperämischer Milztumor, Blutungen der Haut und der serösen Häute. Mitunter hämorrhagische Encephalitis (siehe Seite 90) oder Lepto-meningitis, trübe Schwellung innerer Organe, sekundäre hämorrhagische Entzündung der Darmschleimhaut, besonders des Dünndarms.

4.nbsp; Typhus abdominalis. Als Infektionspforte ist der Darm zu betrachten, da sich hier konstant charakteristische Veränderungen finden (siehe Seite 275).

In der ersten Woche der Krankheit: Intensive katarrhalische Entzündung der Darm-schleimhaut, in den ersten Tagen mit nur massiger Schwellung der Follikel, gegen Ende der ersten Woche deutliche markige Schwellung der follikulären Apparate.

Zweite Woche: Die markige Schwellung beginnt, sich durch Resolution zurückzubilden, oder geht in Verschärfung über (vergl. Abb. No. 97, Tafel 49).

Dritte Woche: Losstossung der Schorfe; Qeschwürsbildung (vergl. Abb. No. 98, Tafel 49).

Vierte Woche: Beginnende Vernarbung der Geschwüre, die mitunter erst in späteren Stadien ihren Abschluss erreicht. Die Darmerkrankung bevorzugt den untersten Teil des Ileum; häufig ist auch das Cöcum, selten der übrige Dickdarm, noch seltener das Jejunum ergriffen.

Weitere konstante Veränderungen finden sich an den Mesenteriallymphdrüsen und der Milz. Man findet diese im Beginn der Krankheit im Zustande rein hyperämischer Schwellung (vergl. Abb. No. 59, Tafel 30); je weiter die Krankheit fortschreitet, um so mehr tritt nebenher Hyperplasie jener Organe auf.

Weniger konstant findet man trübe Schwellung und Verfettung in Herz, Niere, Leber, wachsige Degeneration und Blutungen in den willkürlichen Muskeln (vergl. Abb. No. 5 und 6, Tafel 3), akute Nephritis, Lymphome der Leber, Hautblutungen bei besonders schweren Fällen; die im Leben in früheren Stadien vorhandene Roseola ist an der Leiche nicht erkennbar.

Häufig schliessen sich hypostatische Pneumonic, eitrige Bronchitis und katarrhalische Pneumonic an Typhus an.

Aus der Milz frischer Leichen kann bisweilen der Typhusbacillus gezüchtet werden.

5.nbsp; Rachendiphtherie (siehe auch unter Rachenerkrankungen Seite 151). Croupöse, seltener croupös-diphtheritische Entzündung mit Membranbildung (vergl. Abb. No. 31, Tafel 16), deren Sitz am häufigsten der weiche Oaumen und die Tonsillen, seltener die Schleimhaut der Nase, des Pharynx und Kehlkopfs sind; wird durch Erkrankung des

332

' 1 lllil,

letzteren Stenose erzeugt, so können sich die Zeichen des Erstickungstodes hinzugeselien (Cyanose, Blutungen in den serösen Häuten, Lungenbiähung). Mitunter Fortsetzung der croupösen Entzündung auf die Bronchien (absteigender Croup), Lobulärpneumonie, häufig von 'hämorrhagischer Beschaffenheit.

Konstant sind die dem Gebiet der fibrinös entzündeter Schleimhäute zugehörigen Lymphdrüsen erheblich geschwollen, selten erheblicher Milztumor. Trübe Schwellung der Herzmuskulatur, Leber, Niere; mitunter hämorrhdgische Nephritis, akute Enteritis, oft. mit besonders intensiver Hyperämie der Follikel.

6. Croupöse Pneumonic siehe Seite 174.

b. Infektionskrankheiten ohne charakteristische Veränderungen an der Infektionspforte.

1.nbsp; Malaria. Der im Blut bei Malariakranken in der Mehrzahl nachweisbare Parasit (Plasmodium Malariae) ist im Leichenblut selten nachweisbar.

Die typischen Veränderungen der Malaria sind zum Teil Folgen der durch die Krankheit bedingten Blutzersetzung, zum Teil, besonders in chronischen Fällen, indurative Entzündungen verschiedener Organe.

In frühen Stadien der Krankheit hyperämisch-hyperplastischer, in späteren indurativer Milztumor, Ablagerung schwarzbraunen Pigments in der Milz (siehe Seite 204). Induration der Leber in chronischen Fällen, Nephritis mit Übergang in sekundäre Schrumpfniere. Bisweilen Hämoglobinätnie und Hämoglobinurie.

2.nbsp; Typhus exanthematicus. Das charakteristische Roseolaexanthem ist nur dann an der Leiche nachweisbar, wenn es hämorrhagische Beschaffenheit angenommen hat; es bevorzugt die Extremitäten, weniger dicht ist es am Rumpf vorhanden.

Hyperämischer Milztumor, akute Qastro-Enteritis, katarrhalische, mitunter croupöse Entzündung Atv Schleimhaut des Rachens, Schiundesund Kehlkopfes. Trübe Schwellung und Verfettung an Herz, Leber, Nieren.

3.nbsp; Typhus recurrcns. Recurrensspirillen kurz nach dem Tod in der Leiche noch nachweisbar, wenn der Tod in einem Anfall erfolgt ist.

Charakteristisch ist die bedeutende hyperämische Milzschwellung, welche zur Ruptur der Milzkapsel, Blutung in die Bauchhöhle und zu Peritonitis führen kann. Ferner finden sich in der Milz keilförmige, infarktartige, nekrotiscfie Herde und cirkwnskripte Entzündungsherde, ausgehend von den Follikeln.

Auffallend starke parenchymatöse Degenerationen der Leber, Niere, hochgradige Verfettung des Herzens. Eine besonders schwere Form mit excessiver Milzschwellung, sehr intensiven parenchymatösen Degenerationen und Blutungen in den serösen Häuten, sowie mit Icterus, wird als biliöses Typhoid bezeichnet.

4.nbsp; Pest. Charakteristisch ist die Schwellung der Lymphdrüsen einzelner Regionen, besonders der Inguinaldrüsen (Bubonen); dieselben bilden infolge ödematöser Schwellung und Infiltration des periglandulären Gewebes grosse, zusammenhängende Pakete, welche häufig nach aussen aufbrechen; an den Aufbruch kann sich septische Infektion anschliessen.

An der Haut werden furunkulöse Erkrankungen, die in ihrer Form den Milzbrandkarbunkeln ähneln, beobachtet.

Ausserdem die allgemeinen Zeichen schwerer Infektionskrankheiten: Blutungen in der Haut und den Schleimhäuten, hyperämischer Milztumor.

5.nbsp; Qelbes Fieber. Charakteristisch ist der intensive Icterus und (wenn der Tod, wie es gewöhnlich der Fall ist, nach der für den klinischen Verlauf dieser Krankheit typischen vorübergehenden Remission aller Krankheitserscheinungen eingetreten ist) die Blutungen aus den Schleimhäuten; besonders der Dann enthält reichliches teerartiges Blut.

333

Magen- und Darmschleinihaut bieten das Bild akuter hämorrhagischer Entzündung. Konstant ist ferner die hochgradige fettige Degeneration der Leber. Milztumor ist nicht regelmässig vorhanden. Akute Nephritis oder Verfettung des Nierenparenchyms.

6.nbsp; Pocken. Charakteristisch ist das pustulöse Exanthen (siehe Seite 62 und Abb. No. 3, Tafel 2); in den schwersten Fällen (schwarze Pocken) kommt es jedoch nicht zur Pustelbildung, der Tod tritt schon im Stadium der Bildung der Pockenpapeln ein unter Hämorrhagie in diesen und in inneren Organen. Milztumor, parenchyraatöse Degenerationen in Niere und Leber; bei schwarzen Pocken Blutungen aus allen Schleimhäuten, Qelenkblutungen etc. Komplikationen an der Haut: Furunkulose, Phlegmone.

7.nbsp; Scharlach. Scharlachexanthem (skhe Seite 63). Katarrhalische Angina oder TonsZ/AV/s diphtheritica (sogenannte Schariachdiphtherie), (vergl. Abb. No. 30, Tafel 16). Schwellung der Submaxillar- und Halslymphdrüsen. Häufig akute, gewöhnlich stark hämorrhagische Nephritis.

Massiger Milztumor, mitunter Hyperplasie der Milzfollikel. Auch die Follikel des Dünndarms sind häufig geschwollen, gerötet, manchmal von Hämorrhagien durchsetzt. Mitunter eitrige Gelenkentzündungen. Endocarditis, Pericarditis, Otitis media.

8.nbsp; Masern. Masernexanthem (siehe Seite 63). Katarrhalische Entzündung der Conjunctiva, der Nasen-, Rachen- und Kehlkopfschleimhaut. Akute Bronchitis, Todesursache Lobulär-pneumonie (gewöhnlich die blasse Form derselben), Milztumor unbedeutend. Trübe Schwellung der Nieren.

9.nbsp; Meningitis cerebrospinalb epidemica (siehe Seite 78).

Die durch pyogene Mikroorganismen hervorgebrachten Erkrankungen, sowie die Infektionskrankheiten, die zur Bildung von Oranulationsgeschwiilsten führen (Tuberkulose, Syphilis etc.), sind hier nicht berücksichtigt, da diesen Krankheiten fast bei jedem Organ besondere Abschnitte gewidmet sind.

Abschnitt III.

Übersicht über die pathologisch-anatomischen Befunde bei den wichtigsten Vergiftungen.

Unter den Chemikalien, welche Vergiftungserscheinungen herbeiführen, müssen vom pathologisch-anatomischen Standpunkte aus zwei Hauptabteilungen unterschieden werden:

A.nbsp; Oifte, welche schwere pathologisch-anatomisch nachweisbare Veränderungen der Oewebe bedingen (Protoplasmagifte, Blutgifte);

B.nbsp; Oifte, welche keine oder sehr geringe anatomisch nachweisbare Oewebsveränderungen bewirken. Es sind dies besonders die Gifte, welche durch geringfügige Veränderungen der chemischen Beschaffenheit der empfindlichsten, lebenswichtigsten Organe (Central-nervensystem, Herz) töten. Hierzu gehören besonders die Gruppe der Alkaloide, Glycoside etc.

In der ersten Abteilung, welche hier vorzugsweise berücksichtigt werden muss, lassen sich zwei Gruppen unterscheiden. Die eine umfasst die Gifte, welche ihre Wirkungen in erster Linie am Ort der Applikation ausüben; es sind dies besonders die Säuren, Alkalien und ätzenden Metallverbindungen.

334

Die Glieder der anderen Qruppe bringen am Ort der Applikation entweder keine oder nur geringfügige Erscheinungen hervor, Dagegen treten infolge Resorption dieser Substanzen schwere Veränderungen des Blutes oder der Organe auf, denen das Giß oder die durch Einwirkung auf das Blut entstandenen Zerfallsprodukte zugeführt werden.

Solche Einwirkungen aufs Blut oder entfernte Organe fehlen gelegentlich auch bei der ersten Gruppe nicht; der Hauptunterschied liegt eben darin, dass dieselben bei der ersten Gruppe im Verein mit lokalen Störungen am Applikationsort, bei der zweiten Qruppe ohne solche auftreten.

A. Vergiftungen mit schweren anatomischen Gewebsläsionen.

Qruppe I: Vergiftungen mit vorwiegender Läsion des Applikationsortes.

a)nbsp; Vergiftungen mit Mineralsäuren (Schwefelsäure, Salpetersäure, Salzsäure).

Lokale Störungen: Verschärfung der Schleimhaut der Mundhöhle, des Oesophagus, des Magens, gelegentlich auch der Haut des Mundes. Farbe des Schorfes braunschwarz bei Schwefelsäure (vergl. Abb. No. 101, Tafel 51) und Salzsäure, gelbbraun bei Salpetersäure. Mageninhalt kaffeesatzartige Flüssigkeit (Hämatinbildung). Häufig Magenperforation.

Allgemeinerscheinungen: Trübe Schwellung und Verfettung der Nieren, Leber, Herzmuskulatur; akute Nephritis.

b)nbsp; Vergiftungen mit organischen Säuren.

1.nbsp; Oxalsäure. Grauweisse Ätzschorfe im Oesophagus und Duodenum; im Magen keine oder geringe Verätzung, dagegen ödematöse Schwellung und Hämorrhagien.

Reichliche Ausscheidung von krystallinischem, Oxalsäuren Kalk in den Nieren, welche zuweilen bereits makroskopisch sichtbare weisse Streifen in der Marksubstanz hervorbringt.

2.nbsp; Essigsäure. Befund ähnlich der Vergiftung mit Mineralsäuren. Spezifischer Geruch des Mageninhalts.

3.nbsp; Karbolsäure. Verschorfungen meist von grauweisser Farbe. Spezifischer Geruch aller Organe. Zuweilen Methämoglobinämie. Mitunter olivgrüne Färbung des Harns.

c)nbsp; Vergiftungen mit Alkalien.

1.nbsp; KßH- und Natronlauge. Mund- und Oesophagusschleimhaut zeigt gequollene weisse Schorfe. Magen lebhaft hellrot injiziert, von Blutungen durchsetzt, stellenweise erweicht.

2.nbsp; Ammoniak. Schleimhaut des Verdauungstraktus glasig gequollen, Magenschleimhaut stark gerötet und hämorrhagisch. Auch bei Applikation per os starke Entzündungserscheinungen Atr Luftwege, zum Teil von katarrhalischem, zum Teil von croupösem Charakter. Charakteristischer stechender Ammoniakgeruch; Verfettung in Leber und Nieren.

d)nbsp; Vergiftungen mit ätzenden Metallverbindungen.

1.nbsp; Sublimat. Verschärfung \xnA diphtheritische Entzündung \nMmdhoh\e, Oesophagus und Magen; diphtheritische Entzündung des Dickdarmes (auch bei subkutaner Einverleibung des Giftes. Sehr schwere parenchymatöse Degenerationen in der Leber und degenerative akute Nephritis mit reichlichen Eplthelnekrosen; Kalkinfarkte der geraden Harnkanälchen.

2.nbsp; Essigsaures Blei. Akute erosive Entzündung des Magens und Darmes; schwarze Färbung der Fäkalien (Schwefelblei).

3.nbsp; Kupfervitriol (und andere Kupfersalze). Heftige akute Entzündung des ganzen Verdauungstraktus, Geschwürsbildung, Perforation; Schleimhaut des Magendarmkanals, (ebenso der Mageninhalt) grün oder blaugrün verfärbt, wird bei Betupfen mit Ammoniak tiefblau (Unterschied gegen gallig imbibierte Stellen); Verfettung der Nieren und Leber.

335

4.nbsp; Argentum nitriam. Verschorfung der Magenschleimhaut, die weissen Schorfe werden am Licht schwarz.

5.nbsp; Chromsaure Salze. Blaugraue Färbung des Zahnfleisches; heftige Eiitzündungs-erscheinungen mit Qeschwürsbildung im Magen; Blutungen, namentlich im Dickdarm; Gelbfärbung des Magemnhalis; Verfettung von Herz und Leber; Cystitis, Methätnoglobinurie.

Gruppe M: Vergiftungen mit schweren allgemeinen Oewebsläsionen, ohne wesentliche Zerstörungen an der Applikationsstelle.

a)nbsp; Vergiftung mit Phosphor und Arseniger Säure.

1.nbsp; Phosphor. Wenn der Tod innerhalb 24 Stunden nach der Vergiftung eingetreten ist: unbedeutende katarrhalische Entzündungserscheinungen am Magen, im übrigen kein charakteristischer Befund. In solchen Fällen kann nur der chemische Nachweis des Phosphors im Mageninhalt oder den Organen die Diagnose sichern. Zuweilen leuchtet der phosphorhaltige Mageninhalt im Dunkeln; er besitzt einen spezifischen, knoblauch-artigen Geruch. Erfolgt der Tod fünf bis acht Tage nach der Vergiftung, so findet man Entzündung mit reichlicher trüber Schwellung und Verfettung des Epithels im Magen und Duodenum. Allgemeiner Icterus; hochgradige fettige Degeneration in allen Organen, besonders Leber, Niere, Herz, Körpermuskulatur; massenhafte Blutungen, besonders in den serösen Häuten und Schleimhäuten. Über die bei protrahierter Phosphor-verglfiung eintretende, dem Befund bei akuter gelber Leberatrophie ähnelnde Veränderung der Leber siehe daselbst.

2.nbsp; Arsenige Säure. Befund ähnlich wie bei Phosphorvergiftung, unterscheidet sich jedoch dadurch, dass infolge des meist rascheren Verlaufes der Arsenvergiftung die Verfettung innerer Organe, sowie die Blutungen keine so hochgradige Ausbildung erreichen, wie bei jener. Dagegen sind die Entzündungserscheinungen im Magendarinkanal viel intensiver entwickelt, die Magenschleimhaut stark gerötet, geschwollen, ebenso die Darmschleimhaut; im Magen und Darm häufig blutiger Schleim; der Magen- und Darmschleimhaut haften meist kleine ungelöste Partikelchen von arseniger Säure als weisse, sandartig anzufühlende Körnchen an. Darminhalt reiswasserähnlich wie bei Cholera; Serosa seifig beschlagen.

Bei ganz akuter Arsenvergiftung durch sehr grosse Dosen können infolge des durch Einwirkung aufs Nervensystem rapid erfolgten Todes sämtliche anatomischen Erscheinungen, auch die Entzündung des Magendarmkanals, fehlen.

Besonders in solchen Fällen ist der chemische Nachweis der arsenigen Säure unumgänglich notwendig. Das Gift ist stets in sämtlichen Organen auch lange Zeit nach der Vergiftung noch nachweisbar.

Die Leichen der mit arseniger Säure Vergifteten werden bei Exhumation häufig mumifiziert aufgefunden.

b)nbsp; Blutgifte.

1.nbsp; Kali chloricum. Geringe katarrhalische Entzündung im Magen und Darm. Hauptbefund: Methämoglobinämie und ihre Folgen, welche besonders an Milz, Niere und Knochenmark durch bräunliche Verfärbung hervortritt (vergl. Abb. No. 65, Tafel 33). Totenflecke bräunlich oder bleigrau verfärbt.

2.nbsp; Ähnliche Befunde ergeben die anderen durch Entstehung von Hämoglobinämie und Methämoglobinämie wirkenden Blutgifte {Arsenwasserstoff, Pilzgifte).

3.nbsp; Kohlenoxyd (Leuchtgas). Hellrote Farbe der Totenflecke und aller inneren Organe (siehe Blutkrankheiten). Das Blut giebt das Spektrum des CO-Hämoglobins.

336

4. Blausäure und Cyankalium, Totenflecke hellrot wie bei Kohlenoxydvergiftung (infoige Bildung von Cyanmethämoglobin in denselben). Das Blut und die inneren Organe erscheinen jedoch dunkel gefärbt, nur bei ganz grossen Dosen ebenfalls hellrot. Blut stets 'arm an Gerinnseln. Bittermandelgeruch sämtlicher Organe (ebenso bei Nitrobenzol-vergiftung).

B. Vergiftungen ohne schwere Gewebsläsionen.

a)nbsp; Alkoholderivate (Alkohol, Chloroform, Äther).

Spezifischer Geruch der Leiche, welche bei Alkoholvergiftung besonders am Gehirn, bei Chloroform- und Äthervergiftung an der Lunge bemerkt wird. Bei Chloroformvergiftung zuweilen Gasblasen im Blute.

b)nbsp; Opium und Morphium.

Pupille nicht konstant verengt, bisweilen sogar erweitert. Hyperämie des Gehirns und der Hirnhäute, Hyperämie und Ödem der Lungen.

c)nbsp; Atropin.

Konstante Pupillenerweiterung. Injektion von Blut mit Atropin Vergifteter ruft bei Tieren Pupillenerweiterung hervor.

d)nbsp; Akonit.

Heftige Entzündungserscheinungen im Magen und Duodenum, sonst uncharakteristisch.

e)nbsp; Strychnin.

Auffallend früh auftretende und langdauernde Totenstarre. Hyperämie des Gehirns und der Hirnhäute; Blut flüssig, dunkelrot.

Anhang: Entnahme von Leichenteilen Vergifteter zum Zwecke chemischer

Untersuchung.

In vielen Fällen von Vergiftungen ist eine Diagnose aus dem anatomischen Befund überhaupt unmöglich, in anderen ist die Diagnose wenigstens nicht mit der Sicherheit zu stellen, welche verlangt werden muss, wenn der Sektionsbefund als Beweismaterial für gerichtliche Untersuchungen dienen soll. Es muss daher in solchen Fällen mindestens ein Versuch gemacht werden, den Nachweis des Giftes durch chemische Untersuchung zu erbringen.

Die Ausführung chemischer Untersuchungen zum Nachweis von Giften ist nicht Sache des sezierenden Arztes; die Methoden, welche einen sicheren Nachweis der Gifte auch derjenigen, die ausserhalb des Körpers schon durch verhältnismässig einfache Reaktionen erkannt werden können - in der Leiche ermöglichen, sind so kompliziert, dass sie nur von erfahrenen Chemikern mit der erforderlichen Zuverlässigkeit gehandhabt werden können. Dagegen ist es die Aufgabe des sezierenden Arztes, erstens bei der Sektion diejenigen Leichenteile zu entnehmen, deren chemische Untersuchung überhaupt eine ylttss/cA/aa/£gt;/ö/^ bietet, und zweitens, dieselben dem Chemiker in einem Zustand zu übergeben, in dem ein Nachweis der spezifischen Substanzen möglich und eine nachträgliche Beimengung von Substanzen, welche das Resultat der chemischen Untersuchung stören könnten, ausgeschlossen ist. Es entstehen so die Fragen:

/. Welche Leichenteile bieten Aussicht auf Erfolg einer chemischen Untersuchung, und //. Wie sind dieselben aufzubewahren?

337

Stets zu untersuchen ist die Stelle, an der das Qiß dem Körper einverleibt worden ist, resp. ihre Umgebung.

1.nbsp; Weist dfe bei der äusseren Untersuchung bemerkte Anwesenheit von Stichverletz-ungen der Haut zxä die Möglichkeit einer subkutanen Applikation hin, so ist die Umgebung der vermeintlichen Injektionsstelle im weiteren Umkreis herauszuschneiden.

2.nbsp; Da in den meisten Fällen das Gift per os appliziert ist, so ist die Untersuchung des Magendamkanals und seines Inhalts am wichtigsten.

Magen und Darm werden in der (gelegentlich der Sektion dieser Organe, Seite 263) angegebenen Weise nach Abbindung der einzelnen Abschnitte, welche ein Herausfliessen des Inhalts verhüten soll, entfernt. Der Mageninhalt wird in einem reinen Gefäss gesammelt, die Magenwände mit (destilliertem) Wasser abgespült, das Spülwasser und der Magen, jedes wieder für sich, in einem reinen Gefäss aufbewahrt. Ebenso wird mit den anderen Abschnitten des Verdauungstraktus verfahren.

Bei Leichen, weiche gerichtlich aufgehoben werden, ist besonders darauf zu achten, ob Inhalt des Darmkanals (erbrochene Massen, Fäkalien) in der Umgebung der Leiche oder in der Kleidung derselben vorgefurden werden, und diese, resp. die damit beschmutzten Kleidungsstücke sind gleichfalls für die chemische Untersuchung aufzubewahren.

Werden im Magen- und Darminhalt bei der Sektion ungewöhnliche körperliche Substanzen vorgefunden, welche möglicherweise Bestandteile des einverleibten Giftes sein könnten, z. B. weisse, der Darmwand anhaftende Körnchen (arsenige Säure) oder Pflanzenbestandteile (getrocknete Blätter, Samen, Frucht- und Pilzstückchen), so sind diese mit besonderer Sorgfalt zu sammeln und getrennt aufzubewahren.

Ausser den Steilen der Applikation des Giftes sind auch andere Körperbestandteile der Leiche oft zum Nachweis des Giftes geeignet und daher in jedem Fall, besonders, wenn es gänzlich unbekannt ist, welcher Art das applizierte Gift war, aufzubewahren. Solche sind;

1.nbsp; Der Harn. Bekanntlich wird ein grosser Teil der Gifte oder Derivate derselben im Harn ausgeschieden. Es ist daher der Harn aufzubewahren; ehe man nach Umschneidung des Peritoneums und Trennung der Weichteile des kleinen Beckens die Harnröhre quer abschneidet, wird der Blasenhals durch eine Ligatur umschnürt. Der Harn wird nach Entfernung der Blase in einem reinen Gefäss gesammelt, die Blasenwand in einem Gefäss besonders aufbewahrt.

2.nbsp; Das Blut. Untersuchung desselben ist besonders wichtig bei Vergiftungen mit den sogenannten Blutgiften, welche charakteristische Veränderungen des Blutfarbstoffes (Bildung von Kohlenoxydhämoglobin, Methämoglobin, Cyanmethämoglobin) oder Zerstörung von roten Blutkörpern, Austritt von Hämoglobin ins Blutplasma bedingen.

Für diese Gifte kommt besonders die spektroskopische Blutuntersuchung in Betracht. Es ist daher aus dem Herz und den grossen Gefässen möglichst viel Blut in reinem Zustand zu entnehmen, sofort in Qlasflaschen zu bringen, welche bis an den Hals gefüllt und mit gutschliessendem Gutnmistopfen zu versehen oder zu versiegeln sind, um eine Einwirkung der Luft auf das Blut auszuschliessen.

3.nbsp; Etwa im Körper vorhandene Flüssigkeitsansammlungen, Transsudate und Exsudate; besonders etwa in der Bauchhöhle vorgefundene Flüssigkeit, welche in diese transsudiert oder durch geschwürige Zerstörung der Magen- oder Darmwand ausgeflossen ist.

4.nbsp; Stets sind Stücken der grossen Drüsen, besonders Leber und Niere aufzubewahren. Liegt der Verdacht auf Alkaloidvergiftung (besonders Strychninvergiftung) vor, so ist auch das Centralnervensystem zu konservieren.

Oraupiier-Zimmermann, Tcclmik lind Diagnostik am Scktionstisch,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 22

338

//.

Es wurde bereits darauf hingewiesen, dass die zur Untersuchung bestimmten Organe oder, Flüssigkeiten in Gefässen aufzubewahren sind, die mit der für chemische Arbeiten unbedingt erforderlichen peinlichen Sauberkeit gereinigt wurden (durch Kochen mit Sodalösung, Ausspülen mit womöglich destilliertem Wasser, Entfernung des Wassers mit einigen Tropfen absoluten Alkohols).

Die Gefässe müssen gut verschlossen werden, damit nicht noch nachträglich Verunreinigungen hineingelangen; besonders sind Blutproben sorgfältig zu verschliessen, um eine Einwirkung des Luftsauerstoffes auszuschliessen; durch Füllung des Gefässes bis zum Stopfen muss die in ihm enthaltene Luft völlig verdrängt werden. Alle Gefässe, in denen Leichenteile, Mageninhalt, Blut, Urin etc. aufbewahrt werden, sind sofort genau zu etikettieren.

Ferner ist darauf zu achten, ob die Möglichkeit vorliegt, dass Leichenteile vor Ausführung der Sektion mit irgend welchen, die Untersuchung störenden Substanzen verunreinigt worden sind.

Dies gilt besonders für die Sektionen exhumierter oder im Freien aufgefundener Leichen. In diesem Fall ist die Beschaffenheit des Erdbodens der Umgebung zu untersuchen, von diesem eventuell ebenfalls Proben zur chemischen Untersuchung zu entnehmen. Falls es sich um Leichen handelt, die in Bleisärgen oder Särgen mit Metallverzierungen etc. beigesetzt worden sind, ist dies dem untersuchenden Chemiker speziell anzugeben.

Sachregister.

Abkühlung der Leiche 50.

Abortus, Diagnose desselben 253.

Abszess, kalter 73; paranephriti-scher 226; retropharyngealer 153.

Achorion Schönleini 63.

Acne 64; A. pancreatica 301.

Adenie, universelle 307.

Adenom 36.

Adenoma papillosum 259.

Adipocirebildung 51.

Adipositas cordis 137.

Addisonschc Krankheit 57, 112, 243, 326.

Äthervergiftung 336.

Akonitvergiftung 336.

Akromegalie 110.

Aktinomyces 49.

Aktinomykose 34.

Alkalien, Vergiftungen 334.

Alkoholvergiftung 336.

Allgemeininfektion 330.

Altersschrumpfniere 219, 233.

Ammoniakvergiftung 334.

Amyloid, mikroskopische Untersuchung 19.

Amyloidentartung 18.

Amyloid-Schrumpfniere 221.

Anämie 1.

Anäniie,akute323;chronische324; perniciöse324; sekundäre 324.

Aneurysma, akutes des Herzens 134, 137; dissecans 144; chronisches des Herzens 138; miliares 85; spuriuni 144; verum 143.

Angina catarrhalis 151; diplithe-ritica 152; fibrinosa 151, Ludovici 152.

Angiom 35; cavernöses 35. Anilinwassergentianaviolett 44. Ankylose 318. Anschoppung, bei croupöser

Pneumonie 174. Anteflexio uteri 255. Anteversio uteri 255. Anthracosis pulmonnm 180. Anthrakose der Milz 204. Apoplexia cerebri 85. Arachnoidea, Erkrankungen 76. Argentum nitricuni, Vergiftungen 335. Arsenige Säure, Vergiftungen

335. Arsenvergiftung, Darnierkrank-

uiigen274; Hautblittungen 56. Arsenwasserstoff, Vergiftung 335. Arteria fossae Sylvii, Verschluss

87. Arterien, Aneurysma 143; akute

Entzündungen 141; Syphilis

143. Arterienwand, Hypertrophie 144. Arteriosklerose 141; Beziehung

zur Apoplexie 85. Arthritis acuta purulcnta 317;

chronicaadliaesiva31⁽); defor-

nians 318; uratica 318, 327. Arthropathie, neuropathische

319. Ascites 193.

Aspirationspneunionie 172, 176. Asphyxie 321. Atelektase der Lunge 165. Atrophie 14; mikroskopische

Untersuchung 15. Atrophia nervi optici 104. Atropinvergiftung 336.

Bacillus anthracis 47; oedematis malign! 47; tetani 47.

Bacterium coli 47; pneumoniae (Friedländer) 48; pyocyaneum 47; typhi abdominalis 47.

Bakterien, Färbungsniethoden44; Kultlirverfahren 45; mikroskopische Untersuchung 44; spezieller Nachweis 46; Tierimpfversuche 45; Trockenpräparate 44.

Balanitis 244.

Balkenblase 246.

Barlowsche Krankheit 327.

Basilarmeningitis 80.

Basedowsche Krankbeit 104, 112.

Baucheingeweide, Situs 114,196; Untersuchung 193.

Bauchhöhle, Eröffnung 113; Inhalt 193.

Besichtigung, äussere der Leiche

Bilirubin 221.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; [49.

Bindegewebsneubildung 24.

Blase, Ausdehnung246; Erkrankungen 248; Inhalt 247; Konkremente 247; Sektion 215.

Blasenlähinung, nervöse 249.

Blaseunuiskulatur, Hypertrophie

Blasensteine 247.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; [249.

Blausäurevergiftung 336.

Blei, essigsaures, Vergiftung 334.

Blut, krankhafte Veränderungen 321; leukämische Erkrankung 326.

Blutfarbstoff, Diffusion 11; pathologische Veränderungen 321; Pigmentmetamorphose 11.

Blutgifte 335.

Blutungen 11.

22*

340

Brand, feuchter 12; trockncr 12.

Brandschwlir 64.

Brightsche Krankheit 222.

Bronchialasthma 160.

Bronchialcarcinom 161,

Bronchiaklriisentuberkulose 184.

Bronchiektasie 159.

Bronchien, abnormer Inhalt 160; Carcinom 161; Entzündungen 160; Hyperämie 160; Tuberkulose 161 ; Untersuchung 159.

Bronchiolitis exsudativa 160.

Bronchitis s. Bronchien, Entzünd- ungen.

Brusthöhle, Eröffnung 114.

Bubonenpest 332.

Bulbärparalyse 109.

Bulbus oculi, Erkrankungen 104; Melanosarkom 104.

Buliae 59.

Butterniere 220, 241.

C (Wörter, die man unter C nicht findet, suche man unter KO

Carcinom 30, 36; des Deckepithels 36; der Drüsen 31; des Drüsenepitheis 36; der Haut und Schleimhäute 30; infiltrierendes 31; Metastasenbildung 32; Sitz derselben 32; Unterschied von Sarkoni 30.

Carcinoma ventriculi 268.

Callus 40, 308, 310.

Caput Medusae 290.

Caries, tuberkulöse 313.

Caro luxurians 40,

Caverne, bronchiektatische 159; tuberkulöse 182,

Cervicalkatarrh, chronischer257.

Cervixriss 253, 256.

Chalicosis pulmomim 180.

Charcot - Leydensche Krystalle 160.

Charcotsche Lebercirrhose 289.

Chloasma 57.

Chloroformvergiftimg 336.

Chlorsaures Kali, Vergiftung 335.

Cholämie 323.

Cholera asiatica 331; Darm-erkrankungen 274.

Choleraspirillen 47, 331.

Choleravibrio siehe Choleraspirillen.

Cholestearin 19.

Chondrom 35.

Chorionzottcn 253.

Chromsaure Salze, Vergiftungen Cirkulationsstöningen 1. [335. Circulus Willisii, Verschluss 87. Cirrhose 25. Cirrhose der Leber 289; biliäre

282, 288. Cirrhosis hepatis289; carcinoma-

tosa 293. Condylom, spitzes 36. Comedo 64.

Coronararterien,Thrombose 137. Cor villosum 117. Corpus luteum 253. Craniotabes 316. Cruormassen 5, 128. Croup 156.

Cyankaliumvergiftung 336. Cyanmethämoglobin 336. Cylindrom 19. Cysten 33; apoplektische 86;

echte 28; im Rückenmark HO;

neugebildete 33. Cystenniere 237, 240. Cysticercus 82. Cystitis 248. Cystoadenomasarcomatosumdes

Hodens 251. Cystome 33. Cystosarkom des Hodens 251.

Dammriss 254.

Darm, Sektion 263; Einklemmung 197.

Darminhalt, abnormer 270; acholischer 272; bei Arsen-vergiftung 335; bei Cholera 47, 331.

Darmlunien, Verengung 272.

Darmwand, Amyloiddegenera-tion 274; braune Atrophie 273; Entzündungen 274; Qe-schwülste 279; Nekrose 273; Staiuingshyperämie274; Syphilis 278; Tuberkulose 277.

Decidua 253.

Decubitus 57, 68.

Degeneration, amyloide 18; col-loide 19, 158; fettige 16; graue 89; hyaline 19; körnige 71; schleimige 19; sekundäre 89; sekundäre der Pyramiden-bahn 109; wachsige 72.

Dermatomyositis 61.

Dermoidcyste 33, 261.

Diabetes mellitus 327; Haut-nekrosen 57.

Diastole 129.

Dilatation der Herzhöhlen 129.

Diphtherie 151.

Diphtheriebazillen 48.

Diplococcus gonorrhoeae 46; intercellularis 78; meningitidis 46; pneumoniae 46, 175.

Divertikel des Ösophagus 153.

Ductus choledochus, Verschluss 281.

Ductus cysticus, Verschluss 281.

Ductus hepaticus, Verschluss 281.

Ductus Wirsungianus, Verschluss 300, 301.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;|279.

Duodenalgeschwür, peptisches

Duodenalkatarrh 277.

Dura mater, Entzündungen 75; Geschwülste 76; Untersuchung 94.

Dura mater spinalis, Erkrankungen 105.

Dysenteria coli 274, 276.

Echinococcus hepatis 294. Eclampsia parturientium, Leber-

nekrose 285. Efflorescenzen 57; blasenförmige

58. Ehrlich, Anilinwassergentiana-

violett 44. Einschmelzung, eitrige, bei crou-

pöser Pneumonie 173, 175. Eisenablagerung 20. Eiweiss im Urin 247. Ekzem 64.

Elephantiasis arabum 61. Embolie 8. Emphysem 167. Empyem der Gallenblase 283;

der Oesichtshöhlen 101;

metapneunionisches 175; der

Pleura 164. Encephalitis 90. Endarteriitis syphilitica 143. Endocard, Erkrankungen 133. Endocarditis chronica 135; ulce-

rosa 133; verrueosa 134. Endometritis acuta 256; chronica

257; tuberculosa 258. Endophlebitis obliterans 146. Entartung, amyloide 18; hyaline

19; kolloide 19, 158; schleimige 19. Enteritis 274; diphtheritica 276;

follicularis 275. Enteroptosc 196, 265.

341

Entzündung 21; akute 22; chronische 24; croupose 25; diph-theritische 26; der Drüsen 27; eitrige23; fibnnöse23; hämor-rhagische 23; der Schleimhäute 25; der serösen Häute 26; serös-zellige 22; mikroskopische Untersuchung 28.

Entzündungsprodukte, Metamorphosen 23; mikroskopische Untersuchung 27.

Ependymitis 83.

Epididymitis 250.

Ernährungsstörungen 13.

Erosion, papiliäre 257.

Erweichung, cystische 28; des Gehirns 88; kadaveröse 265; nekrotischer Massen 13.

Erysipel 60.

Essigsäure, Vergiftung 334.

Exanthem, bei Masern 333; pa-pulöses 65; bei Scharlach 333; syphilitisches 66.

Exophthalmus 104.

Exostosen 311.

Exostosis cartilaginea 314; syphi-litica 314.

Exspirationsfurchen in der Leber 295.

Extravasate 11; mikroskopische Untersuchung 12.

Extravasationsgeschwülste 28.

Exsudat 21; mikroskopische Untersuchung 27.

Exsudationsgeschwülste 28.

Falsche Wege in der Urethra 245.

Farbenreaktion bei Amyloid, makroskopische 18; mikroskopische 19.

Fäulnis der Leiche 50.

Favus 63.

Fechterstellung bei Cholera 331.

FettembolielO; nach Hautverletzungen 70; der Lunge 170.

Fettinfiltration 16.

Fettleber, cirrhotische 286; nach Phosphorvergiftung 286.

Feuersteinleber 291.

Fibroblasten,beiWuiidlieilung39.

Fibrom 35; der Pleura 180.

Fieber, gelbes 332.

Fluor albus 254.

Follikel im Ovarium 252.

Fuchsinlösung 44.

Fungus tuberculosus 313. Furunkel 64.

Qallenausführungswege, Sektion 280; Entzündung 282.

Qallenblase, Carcinom 283; Em-pyem 283; Konkremente 283.

Qallenfarbstoff 20.

Gallensteine 283.

Gastritis 266.

Gaumen, weicher, Narben 151; Syphilis 153; Tuberkulose 152; Untersuchung 151.

Gefässe, Erkrankungen 141.

Gefässfüllung, mikroskopische Untersuchung 5.

Gehirn, Anämie 84; Apoplexie 85; apoplektische Cyste 86; Atrophie 89; Blutungen 84; Embolie der Arterien 86; Entzündungen 90; Erweichung 88; Geschwülste 91; Gewicht 95; Gliosarkom 91; hämor-rhagische Herde 85; Hyperämie 84; Neubildungen 91; Ödem 84; sekundäre Degeneration 89; Sektion95; Syphilis 91; Thrombose der Arterien 86; Tuberkulose 91.

Gehörorgan, Erkrankungen 101; Sektion 101.

Genitalien, männliche, Untersuchung 244.

Genitalien, weibliche, physiologische Veränderungen 252; senile Atrophie 254; Untersuchung 252.

Gelenke, Blutungen 317; Entzündungen 317, 318; Syphilis 320; Tuberkulose 319.

GescliwiUste28; aktinomykotische 34; bindegewebige 35; bösartige 36; echte 35; epitheliaie 35; gutartige 35; Metastasen 30, 32; mikroskopische Unter-suchung37; primäreSO; Unterscheidung der verschiedenen Arten 28.

Geschwüre40; atheromatöse 142; bei malignen Qeschwülsten 42; diphtheritische 26, 41; im Darm 280; syphilitische 41; tuberkulöse 41; typhöse 275, 280.

Gibbus 313.

Gicht 327.

Gichtknoten 327.

Gichtschrumpfniere 231.

Gingivitis hämorrhagica 327.

Qliom im Gehirn 91.

üliose des Rückenmarks HO.

Glomerulo-Nephritis 227.

Glossitis 150.

Olottiskrampf 77.

Olycosurie nach Pancreasexstir-pation 300.

Oonitis tubercnlosa 320.

üonococcus 46.

Gonorrhoe, Verlauf 210.

Gonorrhoea recti 212, 277.

Oramsche Färbung 45.

Qranitlnnge 184.

Granulationen, Pacchionische98; bei Wundheilung 39.

Orannlationsgeschwülste 33; Unterschied von echten Tumoren 29.

Gravidität, Diagnose 253.

Oumma 34; der Haut 67; mi-liare 34.

Oürtelgeschwür, tuberkulöses 278, 280.

Habitus phthisicus 114.

Hämatocele 252.

Hämatoidin 11, 25.

Hämatokolpos 254.

Hämatoma, funiculi spermatici 252; periarterielles 144; vul-vae 254.

Hämatometra 254, 256.

Hämatopericardium 116.

Hämatosalpinx 260.

Hämatothorax 162, 169.

Hämoglobinämie 322.

Hämoglobingehalt, Verminderung 322.

Häinoglobinurie 221.

Hämosiderin 11.

Halsorgane, Sektion 146.

Hanotsche Lebercirrhose 290.

Harn s. Urin.

Harnröhre, Erkrankungen 245; Untersuchung der männlichen 244.

Harnröhrenfistel 245.

Harnsäureinfarkte bei Neugeborenen 221.

Haut, Anämie 55; Atrophie 57; Blutungen 56; Carcinom 67; Decubitus 57; echte Geschwülste 67; Embolie 56;

342

embolische Entzündungen 62; Entzündungen 57; üeschwiire 67; üranulationsgeschwülste 65;. Quinma 67; Hyperämie 55; Narben 70; Nekrose 56; Nekrose bei Diabetes nieliitus 57; Neubildungen 65; Ödem 56; Pigmentation 57; Syphilis 66; Totenflecke 55; Tuberkulose 65, 66; Verbrennung 60; Verletzungen 69.

Hepatisation der Lunge 173; bei croupöser Pneumonie 174.

Hepatitis 287.

Herde, atheromatöse 142; hämor-rhagische 11; nekrotische 13.

Hernien 196.

Herpcs 64; tonsuratis 63.

Herz, akutes Aneurysma 134,137; clironisciies Aneurysma 138; Cruormassen 128; Dilatation der Höhlen 129; Fiillungs-znstände 128; O rosse 118; Hypertrophie 132; Inhalt 128; mechanische Folgen der Erkrankungen 138; Papillar-muskeln 133; Sektion 118; Stärke der Muskelwand 132; Speckgerinnsel 128; Thromben 128; Weite der Höhlen 128.

Herzfehlerlunge 168.

Herzfehlerzellen 168.

Herzmuskulatur s. Myocard.

Hirnarterien, anatomische Verhältnisse 86; Embolie und Thrombose 87.

Hirnerweichung 88.

Himgefässe, Untersuchung 95.

Hirnventrikel, Erkrankungen 82.

Hitzschlag 77.

Hoden, Erkrankungen 250; Sektion 214.

Höhlen, seröse 12.

Hufeisenniere 238.

Hydrocele 252.

Hydrocephalus acutns 82; cliro-nicus 83.

Hydromeningocele 106.

Hydrometra 256.

Hydromyelus 110.

Hydronephrose 249.

Hydropericardium 116.

Hydrops 12; ascites 193; vesicae felleae 281.

Hydrosalpinx 260.

Hydrothorax 163.

Hymen 253,

Hyperämie 3; Unterschied von

blutigem Infiltrat 11. Hypernephrom 235, 244. Hyperplasie der Lymphdrüsen

304; bei Leukämie 325. Hypertrophia supravaginalis 256. Hypopyon 104.

Icterus 28; catarrhalis 277; hä-matogener 282.

Induration 24; braune der Lunge 168; schiefrige der Lunge 166.

Infarkt 8; Bilirubin- 221; Harnsäure- 221; Kalk- 221; der Lunge 168, 169; der Niere 217.

Infarktnarbe 10.

I nf ektionskran khei ten, Bef u nde 328; Hantblutungen 56.

Infiltrat 21; blutiges 11; mikroskopische Untersuchung 27.

Intussusception 197.

Invagination 197, 273.

K (Wörter, die man unter K nicht findet, suche man unter C.)

Kali chloricum, Vergiftung 335.

Kalilauge, Vergiftung 334.

Kalk, Infarkte der Niere 221; Infiltration 20; Konkremente 20.

Kapselbacillus, Friedländers 175.

Karbolfuchsin 45.

Karbolsäurevergiftung 334.

Karbonatsteine der Blase 248.

Kehlkopf, abnormer Inhalt 154; Carcinom 157; Croup 156; Entzündungen 155; Oeschwülste 157; Sektion 149; Stenose 155; Syphilis 157; Tuberkulose 154; Untersuchung 154.

Keilbeinhöhlen, Erkrankungen

Kernteilungsfiguren 38. [101.

Kephalhämatom 94.

Kiefer, Phosphomekrose 310; Untersuchung 149.

Kleinhirn, Sektion 98.

Knochen, Atrophie 309; Chon-drom 314; Cirkulationsstör-ungen309; Entzündungen311; Nekrose 309; Neubildungen 20,310; Osteoni314; Sarkom 314; Sequester 309; Syphilis 313; Tuberkulose 312.

Knochenmark, fötales 308, 324, 325; puriformes 325.

Knochenplättchen in der Pia mater spinalis 106.

Koagulationsnekrose 13. [14.

Kochsalzlösung, physiologische

Kohlenoxyd-Hämoglobin 322.

Kohlenoxydvergiftung 322, 335.

Kolpitis granulosa 254.

Kompressionsatelektase 165.

Kondylome 36.

Konglomerattuberkel 34.

Konkrementbildung 20.

Konkremente, schnupftabakähnliche der Prostata 246.

Konstitutionskrankheiten 325;

Kuchenniere 237, 238.

Kupfervitriolvergiftung 334.

Kyphose 316.

Kystome, glanduläre 33; papil-läre 33.

Laennecsche Lebercirrhose 289.

Laryngitis 155.

Lateralsklerose, amyotrophische 109.

Leber, Abszcss 288; Adenom 292 ; akute gelbe Atrophie 286; Amyloidentartung 287; Anämie 284; Angiom 292; Atrophie 285; biliäre Cirrhose 288; Blutungen 285; Carcinom 293; centralerote Atrophie284; Cirrhose 289; Cirrhosis carci-nomatosa 293; Charkotsche (monolobuläre) Cirrhose 289; congenitale syphilitische Cirrhose 292; Echinococcus 294; eitrige Entzündung 287; Ex-spirationsfurchen 295; Fibrom 292; Oumma 291; Hyperämie 284; hypertrophische (Hanot-sche) Cirrhose290; Induration 288; Laennecsche (multilobu-läre) Cirrhose 289; Nekrose 285; Ödem 285; Phosphorvergiftung 286; Schnürfurchen 295; Sektion295; Situs 198; Syphilis 291; trübeSchwellung286; Tuberkulose 290; Verfettung 286.

Lebererkranklingen, tabellarische Übersicht 296, 297.

Leiche, Abkühlung 50; Adipo-cirebildung 51; äussere Besichtigung 49; chemische Veränderungen 50; Fäulnis 50;

343

innere Besiditigung 51; Mumifikation 51; Sektion 49; Toten-flecke 50; Totenstarre 50; Verwesung 50.

Leichengerinnsel 5.

Leichenorgane, Nachweis von Bakterien 42.

Leichentuberkel 66.

Leiomyom 35.

Leprabacillus 49.

Lepraknoten 34.

Leptomeningitis acuta 78; chro-nica 80; spinalis 106.

Leuchtgasvergiftung 335.

Leukämie 325.

Leukoderma syphiliticum 57.

Liehen ruber 65.

Liganienta lata, Cysten 262; Eiterung 257; Sektion 215.

Lipämie 323.

Lipochrom 14.

Lipom 35.

Liquor cerebrospinalis 77, 78.

Lobulärpneuinonie 169; chronische 176, 179; tuberkulöse 177, 183.

Löffler, Blutserum 48; Diphtheriebazillen 48; Methylenblaulös-ung 44.

Luftröhre s. Trachea.

Lunge, Abszess 174; Anämie 167 Anthrakose 180; Atelektasel 65 Atrophie 166; Blähung 167 Blutaspiration 169; Blutungen 169; braune Induration 168; Carcinom 186; Chalicosis 180; Chondroml86; Entzündungen s. Pneunionie; Einwanderung der Entzündungserreger 171 eitrige Einschmelzung 173 Embolie 169; Emphysem 167 Exsudat 172; Fettembolie 170 fötale Lunge 165,166; Qangrän 178; gangränöser Zerfall 174; Oeschwiilste 185; Granulation 173; Oummata 185; hämor-rhagischer Herd 169; Hepa-tisation 173; Hyperämie 168; Infarkt 169; Luftgehalt 165; Luftgehalt bei Neugeborenen 166; Lymphom 186; Miliartuberkulose 182; Ödem 170; Perforation der Pleura 162; Sarkom 185; schiefrige Induration 166; Schwinuuprobe 166; Sektion 186; Siderosis 180;

Situs 115; Staiuingshyperiinue 168; Stauungsinfarkte 168,169; Thrombose 170; Tuberkulose s. Lungentuberkulose; Verkäsung 174.

Lungentuberkulose, Beginn 181; bei Kindern 184; Caverne 182; Komplikationen 184; Miliartuberkulose 182; Perforation der Pleura 184; Pleuritis 184; Verbreitung 182.

Lupus 66.

Lymphangitis, carcinomatosal 65, 186; tuberculosa 165, 183.

Lymphdrüsen, Carcinom 307; Entzündungen 303; Funktion 302; hyperämische Schwellung 303; Hyperplasie 304; Sarkom 307; Syphilis 307; Tuberkulose 305.

Lymphom, heteroplastisches 325; malignes 305.

Macula 58; syphilitica 66.

Magen, Difformitäten 265; Erkrankungen s. Magenwand; Inhalt, abnormer 264; Sektion 263; Weite 264.

Magenblutung 264.

Magendarmkanal, Sektion 262.

Magengeschwür 267.

Mageninhalt, abnormer 264; Untersuchung 263.

Magenwand, Cirkulationsstör-inigen 266; Entzündungen 266; Oeschwiilste 268; kadaveröse Erweichung 265; Vergiftung 265.

Makroglossie 150.

Malaria 332.

Malariamilz 204.

Mahun senile coxae 319.

Masern 333.

Masernexanthem 63.

Mastdarmfistel 277.

Mediastinum, Untersuchung 115.

Megaloblasten 325.

Mekonium in der Lunge 165.

Melanämie 323.

Melanin 20.

Melanosarkom 37; im Bulbils oculi 104.

Melasma 57.

Meningitis, akute 78; chronische 80.

Menstruation 253.

Mesenteiiallyinphdrüsen, Tuberkulose 278.

Mesenterium, Untersuchung 262.

Metastascnbildung der Tumoren 32.

Methämoglobin 21.

Methämog'obmämie 322.

Methylenblaulösung 44.

Metritis 257.

Mikroorganismen s. Bakterien.

Mikroskopische Untersuchung der Amyloidentartung 19; atrophisolier Organe 15; der Bakterien 44; eisenhaltiger Pigmente 21; entzündeter Organe 28; der Entzündungsprodukte 27; Exsudate 27; Extravasate 12; Oeschwiilste 37; Herzmuskulatur 137; Infiltrate 27; nekrotischer Herde 14; trübgeschwollener Organe 15; verfetteter Organe 17.

Miliaria 64.

Milz, Abszess 200; Amyloid-degeneration 203; Anämie 199; Anthrakose 204; Atrophie 203; Blutungen 200; Oeschwiilste 204; ürösse 206; Hyperämie 199; Infarkt200; Konglomerat-tuberkel 205; Melanin 204; Miliartuberkulose 204; Parasiten 205; Pigmente 200; progressive Hyperplasie 202; Sehnen flecke 207; Sektion 205; Stauungsinduration 199; Syphilis 205; Tumor 201.

Milzbrand 331; Bazillen 47; Karbunkel 63; Ödem 64.

Milzerkrankungen, tabellarische Übersicht 208.

Milzkapsel 206.

Milztumor 201.

Mineralsäuren, Vergiftungen 334.

Morbus Addisoni 112, 243, 326.

Morbus Basedowii 104, 112.

Morbus Brightü 222.

Morbus maculosus Werlhofi 56, 327.

Morphiumvergiftung 336.

Mucin 19.

Mumifikation der Leiche 51; nach Arsenvergiftung 335.

Mundhöhle, Untersuchung 148.

Muskatleber 285.

Muskeln, Atrophie siehe Mns-kelatrophie; Blutungen 71;

344

Cirkulationsstörungen 71; Entzündungen 73; Ernährungsstörungen 71; üeschwülste 74; hfyperämie 71; kalter Abszess 73; körnige Entartung 71; progressive Atrophie 72; Rotzinfektion 74; Syphilis 74; Trichinose 74; Tuberkulose 73; Verfettung 71; wachsige Degeneration 72.

Muskelatrophie, progressive 72; spinale 109.

Mycosis intestinalis 276.

Myelitis acuta 107; chronica 108.

Myelocystocele 106.

Myocard, Amyloiddegeneration 136; Anämie 137; braune Atrophie 136; Cirkulationsstörungen 137; Entzündungen 138; Ernährungsstörungen 136; Infarkt 137; mikroskopische Untersuchung 137; Stauungshyperämie 137; trübe Schwellung 137; Verfettung 136.

Myocarditis 138.

Myom 35; intramurales des Uterus 259.

Myositis 73; ossificans 73.

Myxom 35; des Gehirns 91.

Nährböden, künstliche 45.

Nährbouillon 45.

Narben 70; gestrickte 41, 68; in der Niere 218; nach syphilitischen Hautgeschwüren 67.

Narbengewebe bei Wundheil-ung 39.

Nasenhöhle, Erkrankung 100; Sektion 101.

Natronlauge, Vergiftung 334.

Nävus 57, 67.

Nebenhoden, Erkrankungen 250.

Nebenmilzen 206.

Nebenniere, Erkrankungen 243; subkapsuläre 235, 244.

Nekrose 13; mikroskopische Untersuchung 14.

Neoplasmen 28.

Nephritiden, akute, tabellarische Übersicht 242.

Nephritis, akute 225; chronische 228; eitrige 225, 241; embo-lische 225, 241; Qlomerulo-227; katarrhalische desquama-tive227; parenchymatöse 219; subakute Formen 228.

Nerven, periphere, Geschwülste 112; sekundäre Degeneration 111; Untersuchung 111.

Nerven, sympathische, Untersuchung 112.

Neuritis 111.

Neurome 112.

Niere, Adenom 235; Amyloiddegeneration 220,241; Anämie 215, 241; Arbeitshypertrophie 238; Atrophie 218; Bilirubin-infarkte 221; Blutungen 217; Carcinom235; Coccenembolie 225; Eisenablagerung 241; Embolie 217; Entzündungen, Formen ders. s.Nephritis; Entzündungen, Hypertrophie des linken Herzventrikels bei dens. 225; Entzündungen, Kennzeichen und Verlauf ders. 222; Entzündungen, Ödem bei dens. 225; Entzündungen, unmittelbare Todesursache ders. 225; Entzündungen, Ursachen ders. 221; Fettkapsel 237; Fibrom 236; fibröse Kapsel 237; Form 238; Gewicht 238; Gicht 243; Qrösse 238; grosse weisse 229, 241; grosse bunte 229, 241; Hämoglobinurie 221, 243; Harnsäureinfarkte bei Neugeborenen 221; Hyperämie 216; Hypemephrom 236; Hypertrophie 278; Icterus 221; In-farkte217; Kali chloricum, Vergiftung 221; Kalkinfarkte 221; Karbolsäure -Vergiftung 221; kongenitale Aplasie 238; kongenitale Lappung 239; Konsistenz 239; Lage 237; Lipom 236; Nebennierenkeim 235; Nekrose 218; Oberfläche 239; Ödem 216; pernieiöse Anämie 241; Retentionscysten 237,240; Sarkom 236; Schnittfläche 240; Sektion 237; senile Atrophie 219, 233; Stauungsinduration 216; Sublimatvergiftung 243; Syphilis 234; Thrombose 217; trübe Schwellung 219; Tuberkulose 233; Urämie225; Ver-fettung220;Vergrösserung238; Verkleinerung238; versprengte embryonale Keime 234. Nierenbecken,Erkrankungen 249; Sektion 243.

Nierenbeckentuberkulose 233,

249. Nierenerkrankungen, schema-

tische Übersicht 242. Nitrobenzolvergiftung 336. Noma 148.

Obduktion s. Sektion.

Obstruktionsatelektase 166.

Ödem 12.

Ösophagus, abnormer Inhalt 153; krankhafte Veränderungen der Wand 154; Sektion 149.

Oophoritis 261.

Opiunivergiftung 336.

Orbita, Untersuchung 104.

Orchitis 250.

Osteochondritis syphilitica 314.

Osteoidgewebe 310.

Osteoidsarkom 314.

Osteom 35, 314.

Osteomalacie 316; senile 309.

Osteomyelitis acuta 311.

Osteophyt 92.

Osteoporose 312.

Osteosklerose 312.

Ostitis 312.

Otitis media 102.

Ovarialkystome 261.

Ovarien, krankhafte Veränderungen 261; physiologische Veränderungen 252; Sektion 215.

Ovula Nabothi 257.

Ovulation 252.

Oxalatsteine 248.

Oxalsäurevergiftung 334.

Pachydermia 61; laryngis 156.

Pachymeningitis 75.

Pancreas, Erkrankungen 298; Sektion 301.

Panophthalmitis 100,104.

Papillarmuskelndes Herzens 133.

Papulae 58.

Papillitis 104.

Papiliom 35, 67.

Parasiten, cystische 33.

Paratyphlitis 277.

Parotis 149.

Parovarialcysten 262.

Pectus carinatum 114, 316.

Peliosis rheumatica 56, 327.

PeinphigusöS; sypliiiiticiis65,67.

Penis, Sektion 214; Untersuchung 244.

345

Pentastomum denticiilatum 205.

Peptonwasser 45.

Peribronchitis tuberculosa 183.

Pericard, Entzündungen siehe Pericarditis; Inhalt 116; Situs 116.

Pericarditis, eitrige 117; serös-fibrinöse 118; tuberkulöse 117; urämische 225.

Perichondritis 156.

Perimetritis 257.

Periorchitis 251.

Periostitis, chronica 312; puru-lenta311; ossificans310; syphi-litica 313.

Peripneumonie 175.

Periproctitis 277; gonorrhoica 212, 277.

Perisplenitis 200.

Peripylephlebitis syphilitica 146, 291.

Peritoneum, Erkrankungen 193; Eröffnung 113; Geschwülste 195.

Peritonitis 194.

Perityphlitis 277.

Pest 332.

Pfortader, Infektion 288; Stauung 193; Thrombose 284; syphilitische Entzündung 291.

Pharynx, retropharyngealer Ab-szess 153; Untersuchung 153.

Phlebektasie 146; Dermatitis nach Ph. 61.

Phlebitis 145.

Phlebolithen 146.

Phlebosklerose 145.

Phosphatsteine, in der Blase 248.

Phosphornekrose 310.

Phosphorvergiftung 335; Fettleber 286; Hautblutungen 56; Kiefernekrose 310.

Phthisis, bronchiektatische 159; bulbi 104; renum tuberculosa 233; pulmonuni tuberculosa s. Lungentuberkulose.

Pia mater, Erkrankungen 77; Untersuchung 94.

Pia mater spinalis, Erkrankungen 105.

Pigment, bei Atrophie 14; bei Blutungen 11; durch Blutzerfall 20; Metamorphose des Blutfarbstoffes 11; mikroskopische Untersuchung 21.

Pilzvergiftung 335.

Pityriasis versicolor 63.

Placentarstelle 253, 256.

Plaques muqueux 150.

Plasmodium inalariae 332.

Plethora 132.

Pleura, Carcinom 165; Erkrankungen 163; Fibrome 180; Perforation 162; Untersuchung 162.

Pleurahöhle, Exsudat 163; Trans-sudat 163.

Pleurawand, Erkrankungen 163.

Pleuritis 163; tuberculosa 164, 184.

Plexus chorioidei 77; bei Meningitis 79; pathologische Zustände 83.

Pneumonic, akute interstitielle 172; chronische 179; croupöse 164,174; dissecierende 172,175, 178; embolische 169, 170,177; fibrinöse s. croupöse; granulierende 175, 176, 179; hypostatische 168; lobäre 172, 179; lobuläre 176; phlegmonöse 178; pleurogene 164, 172; reaktive 179; nach Staubinhalation 180; tuberkulöse 183; weisse 185.

Pneumopericardium 116.

Pneumothorax 115, 162, 184.

Pocken, Efflorescenzen 62; Erkrankung 333.

Poliomyelitis 108.

Polyarthritis rheumatica acuta

Potatorendarm 273.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; (317.

Portiocarcinom 258.

Primäraffekt, syphilitischer 245, 255.

Processus mastoideus. Caries 102.

Proctitis 277.

Prolapsus vaginae 254.

Prolapsus uteri 254, 255.

Proliferationscystome 33.

Prostata, Erkrankung245; Sektion 215; Untersuchung 245.

Prurigo 65.

Psammome in der Dura 76; Inder Pia 82; in der Pia spinalis 106.

Pseudodiphtheriebacillus 48.

Pseudoleukämie 325.

Pseudomembran, diphtheritische 41.

Psoriasis 65; luetica 66.

Puerperalfieber 256.

Pulsionsdivertikel 153.

Pupillenerweiterung bei Atropin-

vergiftung 336. Pustula maligna 63. Pyometra 256, 258. Pyopueuniothorax 162, 163. Pyosalpinx 260.

Rachendiphtherie 151, 331.

Rachitis 315.

Rectum, Erkrankung277; Sektion 215.

Reife, geschlechtliche der weiblichen Genitalien 252.

Resolution des Exsudats bei croupöser Pneumonie 173,175.

Retentionscysten 28, 33; in der Altersschrumpfniere 233; in der Niere 237, 240; im Pancreas 301; im Rückenmark 110.

Retentionsgeschwiilste 28.

Retroversio uteri 255.

Riesenzellensarkom 37.

Rhabdomyom 35, 74.

Rosenkranz, rachitischer 115,315.

Roseola syphilitica 66.

Rotz, Bacillus 49; Geschwulst 34.

Rotzknoten 34.

Rückenmark, amyotrophische Lateralsklerose 109; Cirkula-tionsstörungen 106;Cysten 110; Entzündungen 107; Erweichung 107; Gliom 110; Missbildungen 106; Sarkom 110; Sektion 105; sekundäre Degeneration 109; Spaltbildungen (Syringomyelie) HO; Spina bifida 106; Syphilis 110; Systemerkrankungen 109; Tabes dorsalis 109; Tuberkulose 110.

Rückenmarkhäute, Erkrankungen 105.

Ruhr, diphtheritische 276; katarrhalische 274.

Rundzellensarkom 37.

Ruptura urethrae 245.

Sagomilz 204.

Salpetersäurevergiftung 334.

Salzsäurevergiftimg 334.

Samenblasen, Erkrankungen 252.

Sanduhrmagen 265.

Sarkom 37; Drüsen 31; Haut und Schleimhaut 31; Metastasen 32; Sitz 32; Unterschied von Carcinom 30.

346

Säuren, organische, Vergiftungen 334.

Scarlatina s. Scharlach.

Schädelbasis, Untersuchung 100.

Schädeldach, Untersuchung 92.

Schädelhöhlen, Sektion 92.

Scharlach, Erkrankung 333; Exanthem 63.

Scharlachdiphtherie 152.

Schilddrüse, Untersuchung 158.

Schinkenmilz 204.

Schmelzung, eitrige, des Exsudates bei croupöser Pneumo-nie 175; der Thromben 8.

Schnürfurchen in der Leber 295.

Schnunpfniere, Alters- 233, ar-teriosklerotische 218, 231 genuine 230; Gicht- 231 hydronephrotische 232, 250 Hypertrophie des linken Herzventrikels 232; sekundäre 230.

Schulizweckenleber 289.

Schwefelsäurevergiftung 334.

Schwellung, markige bei Typhus abdominalis 275, 331.

Schwellung, trübe 15; Beziehung zur entzündlichen Verfettung 16; mikroskopische Untersuchung 15.

Schwielen 25; im Myocard 138.

Schwimmprobe der Lunge Neugeborener 166.

Scolex 294.

Sehnenf lecke 117.

Sektion, Aufbewahren von Leichenteilen Vergifteter 338; äussereBesichtigungder Leiche 49; Besichtigung des Thorax 114; Blase215; Bronchien 189; Darm 263; Eröffnung der Brust- und Bauchhöhle 113 Eröffnung des Darmes 263 Eröffnung des Magens 263 Eröffnung des Schädels 92 Füllungszustände von Magen u. Darm 198; Oanglia coeliaca 112; Gallenausführungswege 280; Oehirn 95; Gehörorgan 101; Halsorgane 146; HerzllS; Hoden 214; Inhalt der Bauchhöhle 193; Inhalt der Blase 247; Inhalt der Bronchien 160; Inhalt des Darmes270; Inhalt des Kehlkopfes 154; Inhalt des Nierenbeckens 250; Inhalt des Ösophagus 153; Inhalt des

Pericard 116; InhaltderPleura-höhle 162; Inhalt der Trachea 154; innere Besichtigung der Leiche51; Kehlkopf 149; Kiefer 149; Kleinhirn 98; Leber 295; Ligainentalata215; Lungel86; Lungengefässe 189; Luftgehalt der' Lunge 165; Magen 263; Mesenterium 262; Milz 205; Nasenhöhle 101; Niere 237; Nierenbecken 243; Ösophagus 149; Orbita 104; Ovarien215; Pancreas 301; Penis 214; Pericard 116; Pleurahöhlen 114; Prostata 215; Rectum 215; Reihenfolge der Sektion 51; Schädelhöhle 92; Schwimmprobe der Lunge 166; Situs der Baiicheingeweide 114, 196; Situs der Beckenorgane 198; Situs der Leber 198; Situs der Lunge 115; Situs des Magendarmkanals 262; Speicheldrüsen 149; Sternum 115; Thymusdrüse 116; Totenflecke 50; Totenstarre 50; Trachea 149; Tuben 215; Ureter 215; Urethra 215; Urogenitalapparat in toto 213; Uterus 215; Vagina 215; Vergifteter 330; Verlauf ders. 49; Virchow-sche Methode 53; Zwerchfellstand 114.

Senkungshyperämie 55.

Sequesterbildung 309.

Seropneumothorax 162.

Siderosis pulmonum 180.

Siebbeinzellen, Vereiterung 101.

Sinusthrombose 77, 98.

Situs transversus 196.

Sklerodermie 61.

Sklerose, diffuse u. herdförmige 90; multiple 108.

Skorbut 56, 327.

Skrophuloderma 66.

Skrophulose, Lymphknoten 306.

Smegmabacillus 48.

Soor 148.

Speckgerinnsel 128.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; [149.

Speicheldrüsen, Untersuchung

Speiseröhre s. Ösophagus.

Spermatocele 252.

Spina bifida 106.

Spindelzellensarkom 37.

Spiralen, Curschmannsche 160.

Staphylococcus 46.

Staubinhalationspneumouie 180.

Staubknoten in der Lunge 180.

Stauungsmilz, atrophische 200.

Stauungshyperämie 4.

Stauungsinfarkt in derLungel68.

Stauungspapille 92, 104.

Sternum, Untersuchung 115.

Stirnhöhlen, Erkrankungen 101.

Stomatitis ulcerosa 327.

Streptococcen 46.

Strictura urethrae 210, 244.

Struma 158.

Strychninvergiftung 336.

Stuhl, reiswasserähnlicher, bei Arsenvergiftung 335; bei Cholera 47, 331.

Sublimatvergiftung 334; Kalkinfarkte bei ders. 221.

Surface rdticulee 275.

Sykosis parasitaria 63.

Syphilid, papulöses 66; pustu-löses 67; squamöses 66.

Syphilom 34.

Syringomyelie 110.

Systole 129.

Tabellarische Übersicht, Leber-erkrankungen 296; Milzerkrankungen 209; Nierenerkrankungen 242.

Tabes dorsalis 109.

Talgdrüsen, Entzündungen 64.

Teleangiektasie 35.

Teratom 261.

Tetanus 330.

Thorax, Untersuchung 114.

Thrombose 5.

Thromben 6.

Thymusdrüse, Untersuchung! 16.

Tierimpfversuche 45.

Tigerherz 17, 136.

Tod, Kennzeichen 50.

Toten flecke 50, 55.

Toten lade 310.

Totenstarre 50.

Tonsillitis diphtheritica 152,333.

Tonsillen, Erkrankungen 152.

Tophus 327.

Trachea, abnormer Inhalt 154; Erkrankungen 155; Sektion 149; Stenose 155.

Traktionsdivertikel 154.

Transsudate 12.

Traubenzucker im Urin 247.

Trichinose 74.

Trichophyton tonsurans 63.

347

Tubargravidität 261.

Tuben, Erkrankungen 260; Sektion 215.

Tuberkel 34.

Tuberkelbazillen 48.

Typhlitis 277.

Typhoid, biliöses 332.

Typhus abdominalis 275, 331; exanthematicus 332; recurrens

Typhusbacillus 47.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; [332.

Uicus, cruris 68; durum 244; rotundum 207.

Urämie 225.

Uratsteine 247.

Ureter, Erkrankung 249; Stenose

Urethra s. Harnröhre.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;[211.

Urin 247.

Urininfiltration 245.

Urogenitalapparat, Sektion 213; Untersuchung in seinem Zusammenhange 209.

Uterus, Carcinom 258; bei Ora-vidität253; Entzündungen256; infantilis 252; Lageveriinder-ungen 255; Neubildungen258; puerperaiis 253, 256.

Vagina, Sektion 215; krankhafte Veränderungen 254.

Varicen 146.

Varicocele 252.

Venen, Erkrankungen 145; Erweiterung 146; Thrombose 145.

Ventilpneumothorax 162.

Verbrennung 60.

Verfettung 16; mikroskopische Untersuchung 17.

Vergiftungen 333.

Vergiftungserscheimmgen in der Magenwand 265.

Verkäsung 13, 174.

Verkalkung 19; der Qefässe 142.

Verschorfung 13.

Verwesung 50.

Vesica s. Blase.

Vesiculae 59.

Vessie ä colonnes 210.

Virchow, Sektionsmethode 53.

Volvulus 197.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;[254.

Vulva, krankhafte Veränderungen

Wandermilz 206. Wanderniere 196. Warze 36.

Wege, falsche der Harnröhre245. Werlhofsche Krankheit 56, 327. Wunderysipel 60. Wundheilung 39, 70. Wundinfektion 329.

Zähne, cariöse 148. Zerfall, gangränöser 174. Ziehlsches Karbolfuchsin 45. Zunge, Untersuchung 150. Zwerchfellstand 114.

a Sr//.



V / /*		*#u .*	*//i*

,

TECHNIK UND DIAGNOSTIK AM SEKTIONSTISCH

VON

Di RICHARD GRAUPNER ASSISTENZARZT AM KINDERKRANKENHAUS FRÜHER ASSISTENT AM PATHOLOGISCHEN INSTITUT DER UNIVERSITÄT UND Di FELIX ZIMMERMANN FRÜHER VOLONTÄRASSISTENT AM PATHOLOGISCHEN INSTITUT DER UNIVERSITÄT ZU LEIPZIG

MIT 126 ABBILDUNGEN IN DREIFARBENDRUCK AUF 65 TAFELN UND 25 ABBILDUNGEN IM TEXT

	ERSTER BAND
	VEEÄRT8ENIJKUNDIGE HOOÜtäüHOOl v UTRECHT.,

ZWICKAU SA. DRUCK UND VERLAG VON FÖRSTER amp; BORRIES 1899 BiWiotheek der Sijlauniversiceit te ütrwfat Üd. DkcgencMktuMle





	Alle Rechte auch die der Übersetzung in andere Sprachen vorbehalten.



	VI rasch auszuführende Methoden zum Ziele. Wir können daher die komplizierten Methoden -wenn es sich nur um diagnostische Zwecke handelt im allgemeinen recht gut entbehren: die Untersuchung mit blassem Auge und mit den einfachsten mikroskopischen Hillfsmitteln dagegen ist für die Diagnostik am Sektionstische am wichtigsten und deshalb besonders sorgfältig zu üben. Diese einfachen Untersuchungsmethoden bilden so recht eigentlich das Rüstzeug des praktisch thätigen pathologischen Anatomen; sie sind zu jederzeit und an jedem Orte verwendbar, mag die Sektion auch unter den ungünstigsten äusseren Umständen stattfinden, und sie sind es daher auch, die in vorliegendem, hauptsächlich für praktische Bedürfnisse berechnetem Buche vorwiegend Berücksichtigung fanden. Freilich ist die makroskopische Diagnostik eine Kunst, die ausserordentlich schwierig zu erlernen ist. Dies kann eigentlich nur durch eine Ausbildung während einer langjährigen praktischen Lehrzeit an einem pathologisch-anatomischen Institut geschehen, eine Ausbildung, die jedoch nur wenige Mediziner sich verschaffen können. Und doch ist es allgemein anerkannt, wie notwendig es für jeden Arzt ist, sichere, auf eigener Anschauung begründete Begriffe von den krankhaften Veränderungen innerer Organe, die er aus ihren Symptomen diagnostizieren soll, zu besitzen. Die ärztliche Prüfungsordnung verlangt daher mit Recht, dass jeder Arzt imstande sein soll, Sektionen lege artis auszuführen und die Sektionsdiagnose aus dem makroskopischen Befunde zu stellen. Inwieweit dieses Postulat der Studierende in der Zeit, die seiner pathologischen Ausbildung zur Verfügung steht, durch den Besuch von Vorlesungen und Sektionsübungen erfüllen kann, mag jeder aus eigener Erfahrung beurteilen. Wir glauben daher, dass mancher Arzt und Studierende der Medizin eine Anleitung zur Erlernung der Kunst, am Sektionstisch die Diagnose zu stellen, mit Freude begrüssen wird, da sie ihm bis zu einem gewissen Grade die mangelnde praktische Ausbildung in diesem Fache ersetzt. Wenn wir den Versuch machen, in diesem Buche einen solchen Ersatz zu bieten, so war es uns von vornherein klar, dass wir, wenn wir unsern Zweck auch nur annähernd erreichen wollten, unsere Anleitung zur Diagnostik nicht nur in Worten geben durften, sondern dieselbe auch durch möglichst gute Bilder unterstützen mussten, um dem Leser eine lebendige Anschauung der Objekte der pathologisch-anatomischen Diagnostik zu verschaffen. Was zunächst den ersten Teil dieser unserer Aufgabe anbetrifft, so glauben wir, dass das beste Lehrmittel für unsere Zwecke eine möglichst kurz gefasste Beschreibung der krankhaften Veränderungen der Körperorgane ist, welche dieselben ausschliesslich vom diagnostischen Standpunkte aus betrachtet. Eine solche muss vorzugsweise diejenigen Kennzeichen berücksichtigen, die an den Organen mit jenen einfachen Untersuchungsmethoden, auf welche wir uns am Sektionstisch beschränken müssen, wahrnehmbar sind; alle anderen für die Theorie der Wissenschaft zwar hochwichtigen, für die Diagnose aber nebensächlichen Thatsachen, welche wir an den Leichenorganen beobachten können, braucht die vom diagnostischen Standpunkte ausgehende Betrachtung nur insofern zu berühren, als von ihnen eine weitere Unterstützung und Sicherung der Diagnose zu erwarten ist. Indem wir von der Ansicht ausgingen, dass eine Beschreibung der krankhaften Veränderungen für diagnostische Zwecke um so wirkungsvoller sich gestalten würde, je einfacher sie ist und je mehr sie sich auf die wichtigsten pathognomonischen Kriterien beschränkt,



	VIII und No. 126, deren Originale von Herrn Dr. Etzold in Leipzig und Herrn Maler Pausch in künstlerisch vollendeter Weise hergestellt sind - haben wir die Originale sämtlich selbst nach frischen Präparaten angefertigt; nur eine Abbildung (No. 109, hypertrophische Lebercirrhose) wurde nach einem in Formalin sehr gut konservierten Präparate gemalt. In der Zeit, in der wir die Abbildungen sammelten, kam ein typischer Fall von hypertrophischer Cirrhose am Leipziger pathologischen Institut nicht zur Sektion; wir glaubten jedoch wegen der differentialdiagnostischen Schwierigkeiten, die diese Erkrankung bieten kann, auf eine Abbildung derselben nicht verzichten zu dürfen und tnussten für dieselbe unsere Zuflucht zu der reichhaltigen Präparatensammlung des genannten Institutes nehmen. Eine Schwierigkeit bei der farbigen Wiedergabe pathologisch-anatomischer Präparate liegt darin, dass die Farbentöne derselben sich sehr schnell verändern, sobald sie ausserhalb der Leiche der Einwirkung der Luft ausgesetzt sind. Die eigentliche Farbe einer Schnittfläche sieht man im Grunde genommen nur in dem Augenblicke, in dem der Einschnitt ausgeführt wird; sofort, im Momente des Luftzutrittes, oxydiert die oberflächlichste Schicht des Blutfarbstoffes und giebt dem Organe schon einen etwas hellerer Farbenton. Dies ist jedoch der Anblick, den man bei eingehender Betrachtung eines Organes vor Augen hat, und den wir daher bei der Beurteilung der pathologisch-anatomischen Präparate gewöhnt sind und stillschweigend mit in Rechnung ziehen. Diesen Anblick haben wir uns daher auch bei der bildlichen Wiedergabe der Präparate durch die Farben festzuhalten bestrebt. Weitergehende Farbenveränderungen haben wir dadurch zu eliminieren gesucht, dass wir während des Malens immer neue Schnittflächen in das darzustellende Organ legten, oder die Abbildungen später an ähnlichen frischen Präparaten auf ihre Farbenwirkung hin kontrollierten. Wenn den farbigen Abbildungen vielleicht der Vorzug nicht aberkannt werden kann, dass sie die feineren Details der Struktur der Organe und ihre pathologischen Veränderungen mit möglichster Genauigkeit wiedergeben, so hat gewiss hierzu der Umstand mit beigetragen, dass wir die Bilder selbst anfertigen konnten und daher imstande waren, solche feine Details, die dem Auge des nicht medizinisch gebildeten Künstlers entgehen können, richtig aufzufassen und dasjenige getreu wiederzugeben, worauf es im didaktischen Interesse ankommt. Auch die schwarzen, in den Text gedruckten Abbildungen wurden mit Ausnahme der Figur 1 (trübe Schwellung des Nierenepithels), deren Original uns von Herrn Dr. G. Stumme gütigst überlassen wurde, von uns selbst nach eigens für diesen Zweck hergestellten Präparaten angefertigt. Zur Herstellung der Bilder, welche die Formenverhältnisse der Herzventrikel unter verschiedenen Bedingungen veranschaulichen sollen, wurden die Herzen nach sorgfältiger Unterbindung der grossen Gefässe, also im Zustande ihrer natürlichen Füllung, der Leiche entnommen und, um die Form möglichst gut zu konservieren, in tote in Formalin fixiert; erst dann wurden die betreffenden Präparate vorgerichtet und die Abbildungen nach ihnen gefertigt. Ein Teil der schwarzen Abbildungen dient dem Zwecke, die Sektionsmethoden des Gehirns und des Herzens durch Darstellung verschiedener auf einander folgender Phasen derselben zu veranschaulichen. Wir sahen davon ab, auch die Sektionsmethoden anderer



	IX Organe durch Beifügung von Bildern zu erläutern, teils deshalb, weil technische Schwierigkeiten, wie sie die Sektionen des Herzens und des Gehirnes bieten, anderweit nicht in dem Masse vorkommen, teils deshalb, weil wir glaubten, dass die Sektionsmethoden der übrigen Organe schon durch die Beschreibung derselben und durch die Betrachtung der farbigen Abbildungen genügend klargelegt würden. Die Präparate, nach denen die Abbildungen hergestellt wurden, stammen zum weitaus grössten Teile aus dem reichhaltigen Material des pathologischen Institutes der Universität zu Leipzig, zu einem kleinen Teile aus dem des Leipziger Kinderkrankenhauses. Wir sind den Direktoren dieser Anstalten, Herrn Geheimrat Professor Dr. Birch-Hirschfeld und Herrn Medizinairat Professor Dr. Soltmann für die Erlaubnis, dasselbe für unsere Zwecke benutzen zu dürfen, zu grossem Danke verpflichtet. Die Sammlung unserer Abbildungen erstreckte sich über einen Zeitraum von fast drei Jahren, innerhalb dessen am Leipziger pathologischen Institute mehr als 3000 Sektionen ausgeführt wurden. Wir können daher wohl mit Recht annehmen, dass wir unter dieser Fülle von Material von allen wichtigsten Erkrankungen wenigstens einen typischen Fall aussuchen konnten, der uns als geignetes Objekt für unsere Abbildungen diente. Bei der Herstellung der Abbildungen haben eine Anzahl von Kollegen, Assistenten des Leipziger pathologischen Instituts und anderer Universitätsinstitute durch sachverständige Kritik unserer Arbeit uns wesentlich unterstützt. Ihnen allen, besonders den Herren Professor Dr. Kockel und Dr. Max Lange, danken wir aufs herzlichste. Ganz besonderen Dank aber schulden wir unserem verehrten Lehrer, Herrn Oeheimrat Professor Dr. Birch-Hirschfeld, nicht nur für das Interesse, welches er speziell den Vorarbeiten für dieses Buch entgegengebracht hat, sondern vor allen Dingen für die fortwährende Anregung zur exakten Beurteilung pathologisch-anatomischer Objekte, die er uns, wie allen seinen Schülern, durch unermüdliche Unterweisung am Sektionstisch und durch die strenge Objektivität seines Urteils hat zu Teil werden lassen. Die diagnostischen Prinzipien, die wir im Leipziger pathologischen Institut in uns aufgenommen haben, suchten wir in diesem Buche zu fixieren. Ungewöhnliche technische Schwierigkeiten bereitete bei der Herausgabe dieses Buches die Reproduktion der von uns gefertigten Originale der farbigen Abbildungen. Es würde zu weit führen, wenn wir auf unsere Versuche näher eingehen wollten; es möge hier nur kurz das Resultat derselben angegeben werden. Kein anderes Reproduktionsverfahren für farbige Objekte leistete uns nur annähernd dieselben Dienste wie der Dreifarbendruck, der durch Frische und Natürlichkeit der Farben, durch Schärfe in der Zeichnung und durch plastische Wirkung nach unserer Meinung mehr als alle anderen Reproduktionsverfahren zu wissenschaftlichen Zwecken sich eignet. Allerdings gehört auch dazu, dass dieses Verfahren so exakt gehandhabt wird, wie dies von den Firmen, die bei der Reproduktion unserer Abbildungen beteiligt waren, geschehen ist. Die Anfertigung der Cliches für die Abbildungen haben die Herren Husnik amp; Häusler in Prag, den Druck die Herren Förster amp; Borries in Zwickau i. Sa. besorgt, Es würde überflüssig sein, wenn wir den genannten Firmen ein besonderes Lob spenden wollten, da sich dieselben durch die Herstellung unserer Abbildungen selbst das beste Zeugnis ihrer Leistungsfähigkeit ausgestellt haben. Hervorheben möchten wir nur noch, wie bereitwillig beide Firmen, besonders



	die Herren Förster amp; Borries, welche zugleich den Verlag des Buches übernommen haben, unseren Wünschen in Bezug auf die Herstellung und Ausstattung desselben nachgekommen sind. Das Buch erscheint in zwei Bänden; der erste enthält den Text, der zweite die farbigen Abbildungen, infolge des Entgegenkommens der Herren Verleger werden diese Abbildungen auf Verlangen anstatt gebunden auch lose in einer Mappe vereint ausgegeben, damit die einzelnen Tafeln bei Demonstrationen von Hand zu Hand gehen können.

	Richard Graupner. Felix Zimmermann. Leipzig, im Juni 1899.



	Inhaltsübersicht.

	EINLEITUNG. Diagnose der allgemeinen Formen der krankhaften Gewebsveränderungen; Übersicht über die Sektionstechnik.

	Seite Abschnitt I. Cirkulationsstörungen. Anämie und Hyperämie..........nbsp; nbsp; nbsp; i A.nbsp; Anämie..............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;I B.nbsp; Hyperämie ............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;3 Verstopfung von Blutgefässen.......nbsp; nbsp; nbsp; 5 A.nbsp; Thrombose............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;5 B.nbsp; Embolie.............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;8 Austritt von Blutbestandteilen aus der Qefäss- bahn.................nbsp; nbsp; nbsp;10 A.nbsp; Austritt von Blut..........nbsp; nbsp; nbsp; 11 B.nbsp; Transsudate............nbsp; nbsp; nbsp; 12 Abschnitt II. Ernährungsstörungen. Nekrose.................nbsp; nbsp; nbsp;13 Atrophie ................nbsp; nbsp; nbsp;14 Trübe Schwellung ............nbsp; nbsp; nbsp;15 Verfettung................nbsp; nbsp; nbsp;16 Amyloidentartuiig (Anhang: Hyaline, colloide und schleimige Entartung).......nbsp; nbsp; nbsp;18 Verkalkung ...............nbsp; nbsp; nbsp;10 Pigmentation ..............nbsp; nbsp; nbsp;20 Abschnitt III. Entzündungen. Einteilung der Entzündungen.......nbsp; nbsp; nbsp;21 Akute Entzündungen...........nbsp; nbsp; nbsp;22 Chronische Entzündungen.........nbsp; nbsp; nbsp;24 Spezifische Erscheinungen der Entzündungen-an Sclileimhäuten, serösen Häuten und Drüsennbsp; nbsp; nbsp;25 Methoden der mikroskopischen Untersuchung entzündlicher Produkte.........nbsp; nbsp; nbsp;27	Seite
		Abschnitt IV. Geschwülste.
		Allgemeine Regeln für die Unterscheidung der wichtigsten Gruppen der Geschwülste . . 28 Schematische Übersicht über die wichtigsten diagnostischen Merkmale der einzelnen Oe-schwulstarten.............33 Mikroskopische Untersuchung der Geschwülste 37 Abschnitt V. Wundheilung und Oeschwürsbildung. Wundheilung ..............39 Geschwüre................40 Abschnitt Vi. Nachweis von Mikroorganismen in Leichenorganen. A.nbsp; nbsp;Art der Entnahme des bakteriologischen Untersuchungsmatenals........43 B.nbsp; nbsp;Untersuchungsmethoden........44 C.nbsp; nbsp;Spezieller Nachweis der wichtigsten pathogenen Mikroorganismen......46 Abschnitt VII. Übersicht über den Verlauf der Obduktion. Aussere Besichtigung...........m Innere Besichtigung ..........51



	XII

	TEIL I. Untersuchung der Haut und Muskulatur.

	Seite Abschnitt I. Erkrankungen der Haut. Cirkiilatioiisstörungen .........55 Ernährungsstörungen...........56 Entzündungen..............57 A.nbsp; Akute diffuse Entzündungen......59 B.nbsp; Chronische diffuse F.nlzündungen .... 61 C.nbsp; Herdförmige Entzündungen......62 Neubildungen..............⁶⁵ A.nbsp; Oramilationsgeschwülste........65 B.nbsp; Echte Geschwülste..........67	Seite Hautgeschvcüre..............m Verletzungen und Narben der Haut .... 69 A.nbsp; Verletzungen............69 B.nbsp; Narben..............70 Abschnitt 11. Erkrankungen der Muskeln. Cirkulationsstörungen...........nbsp; nbsp; nbsp;71 Ernährungsstörungen...........nbsp; nbsp; nbsp;71 Entzündungen..............nbsp; nbsp; nbsp;73 Neubildungen und Parasiten........nbsp; nbsp; nbsp;73

	TEIL II. Untersuchung des Nervensystems.

	Abschnitt I. Untersuchung der Schädeihöhle. A.nbsp; nbsp;Erkrankungen der Hirnhäute (einschliess-lieh der krankhaften Veränderungen der Hirnventrikel).............nbsp; nbsp; nbsp;75 Erkrankungen der Dura mater......nbsp; nbsp; nbsp;75 Erkrankungen der Pia mater und Arachnoideanbsp; nbsp; 76 a.nbsp; Cirkulationsstörungen.........nbsp; nbsp; nbsp;77 b.nbsp; Entzündungen...........nbsp; nbsp; nbsp;78 c.nbsp; Neubildungen und Parasiten......nbsp; nbsp; nbsp;82 Krankhafte Veränderungen der Hirnventrikelnbsp; nbsp; nbsp;82 a.nbsp; Abnormitäten des Vcntrikclinhaltes ....nbsp; nbsp; nbsp;82 b.nbsp; Erkrankungen der Ventrikelwand ....nbsp; nbsp; nbsp;83 B.nbsp; nbsp;Erkrankungen des Gehirns.......nbsp; nbsp; nbsp;84 Cirkulationsstörungen..........nbsp; nbsp; nbsp;84 Ernährungsstörungen..........nbsp; nbsp; nbsp;89 Entzündungen.............nbsp; nbsp; nbsp;90 Neubildungen im Oehirn........nbsp; nbsp; nbsp;oi C.nbsp; nbsp;Sektion der Schädeihöhle........nbsp; nbsp; nbsp;92 Eröffnung der Schädelhöhle und Sektion des Qeliirns...............nbsp; nbsp; nbsp;92	Untersuchung der Sinus, der Schädelbasis und der angrenzenden Höhlen (Nasenhöhle, Mittelohr, Orbita)...........nbsp; nbsp; nbsp;98 a.nbsp; Erkrankungen der Sinus der Dura mater . .nbsp; nbsp; nbsp;98 b.nbsp; Erkrankungen der Schädelbasis.....nbsp; nbsp; 100 c.nbsp; Erkrankungen der Nasenhöhle .......nbsp; nbsp; 100 d.nbsp; Erkrankungen des Gehörorgans.....nbsp; nbsp; 101 e.nbsp; nbsp;Erkrankungen der Orbita und des Bulbus oculinbsp; nbsp; 104 Abschnitt II. Untersuchung des Rückenmarks und seiner Häute. A.nbsp; nbsp;Sektionstechnik............nbsp; nbsp; 105 B.nbsp; nbsp;Erkrankungen der Rückenmarkshäute . .nbsp; nbsp; 105 C.nbsp; nbsp;Erkrankungen des Rückenmarks . . . '.nbsp; nbsp;106 Missbildungen.............nbsp; nbsp; 106 Cirkulationsstörungen .........nbsp; nbsp; 106 Erweichung..............nbsp; nbsp; 107 Entzündungen.............nbsp; nbsp; 107 Systemerkrankungen ..........nbsp; nbsp; 109 Neubildungen und Spaltbildungen ....nbsp; nbsp; no Abschnitt III. Untersuchung der peripheren Nerven. Cirkulationsstörungen und Entzündungen . .nbsp; nbsp; Ill Neubildungen..............nbsp; nbsp; 112 Anhang: Untersuchung der sympathischen Nerven .nbsp; nbsp; 112



	X1I1

	TEIL III. Untersuchung der Brusteingeweide.

	Seite Abschnitt I. Die Eröffnung der Brust- und Bauchhöhle.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;113 Abschnitt 11. Untersuchung des Pericards. Abnormer Inhalt des Pericards ......nbsp; nbsp; 116 Krankhafte Veränderungen der Wand der Pericardialhöhle............nbsp; nbsp; 117 A.nbsp; Cirkitlationsstörungen.........nbsp; nbsp; 117 B.nbsp; Entzündungen..........nbsp; nbsp; 117 Abschnitt III. Untersuchung des Herzens. A.nbsp; Sektionstechnik............nbsp; nbsp;ns B.nbsp; nbsp;Beurteilung des Sektionsbefundes am Herzen................nbsp; nbsp; 128 Inhalt der Herzhöhlen .........nbsp; nbsp; 128 Weite der Herzhöhlen und Stärke der Muskelwand ................nbsp; nbsp; 128 Erkrankungen desEndocards und der Klappennbsp; nbsp; 133 Erkrankungen des Myocards.......nbsp; nbsp; 136 a.nbsp; nbsp;Ernährungsstörungen.........nbsp; nbsp; 136 b.nbsp; Cirkulationsstörungen.........nbsp; nbsp; 137 c.nbsp; nbsp;Entzündungen ...........nbsp; nbsp; 138 Die mechanischen Folgen der Herzkrankheitennbsp; nbsp; 138 Abschnitt IV. Erkrankungen der Oefässe. Erkrankungen der Arterien ........nbsp; nbsp; 141 a.nbsp; Akute Entzündungen.........nbsp; nbsp; 141 b.nbsp; Chronische Entzündungen (Arteriosklerose) .nbsp; nbsp; 141 c.nbsp; nbsp;Syphilis..............nbsp; nbsp; 143 d.nbsp; Aneurysma.............nbsp; nbsp; 143 e.nbsp; nbsp;Hypertrophie der Arterienwände.....nbsp; nbsp; 144 Erkrankungen der Venen.........nbsp; nbsp; 144 a.nbsp; Venenthrombose..........nbsp; nbsp; 145 b.nbsp; Entzündungen..........nbsp; nbsp; 145 c.nbsp; nbsp;Phlebektasie............nbsp; nbsp; 146 d.nbsp; Neubildungen ...........nbsp; nbsp; 146 Abschnitt V. Untersuchung der Halsorgane. A.nbsp; nbsp;Untersuchung der ffalsorgane in situ und Entfernung derselben aus dem Körper . .nbsp; nbsp; 146 B.nbsp; Untersuchung der herausgenommenen tfalsorgane ..............nbsp; nbsp;150	Seite Untersuchung der Zunge........nbsp; nbsp; iso Untersuchung des weichen üaumens und der Tonsillen...............nbsp; nbsp;151 Untersuchung des Pharynx .......nbsp; nbsp;153 Untersuchung des Oesophagus......nbsp; nbsp;153 Untersuchung des Kehlkopfes und der Tracheanbsp; nbsp;154 a.nbsp; Abnormer Inhalt...........nbsp; nbsp; 154 b.nbsp; Stenose des Lumens.........nbsp; nbsp; 155 c.nbsp; Krankhafte Veränderungen der Wand des Kehlkopfes und der Trachea........nbsp; nbsp; 155 Untersuchung der Schilddrüse......nbsp; nbsp; 158 Abschnitt VI. Untersuchung der Bronchien. Weite des Lumens...........nbsp; nbsp; 159 Inhalt der Bronchien...........nbsp; nbsp; 160 Krankhafte Veränderungen der Bronchialwandnbsp; nbsp; 160 Abschnitt VII. Untersuchung der Pleura. Abnormer Inhalt der Pleurahöhle .....nbsp; nbsp; 162 Krankhafte Veränderungen der Wand der Pleurahöhle .............nbsp; nbsp; 163 Abschnitt VIII. Untersuchung der Lungen. A.nbsp; Erkrankungen der Lunge........nbsp; nbsp; 165 Atelektase...............nbsp; nbsp;165 Atrophie und Emphysem........nbsp; nbsp;166 Cirkulationsstörungen..........nbsp; nbsp; 167 Entzündungen und Gangrän der Lunge . .nbsp; nbsp; 171 Histologische Vorgänge bei Entzündungen der Lungenbsp; nbsp; 171 Die akuten (exsudativen) Entzündungen der Lungenbsp; nbsp; 171 Die chronischen Lungenentzündungen.....nbsp; nbsp; 179 Neubildungen.............nbsp; nbsp; isi A.nbsp; Tuberkulose............nbsp; nbsp; 181 B.nbsp; Syphilis .............nbsp; nbsp; 185 C.nbsp; Echte Geschwülste..........nbsp; nbsp; 185 B.nbsp; Sektion der Lunge...........nbsp; nbsp; ise Volumen und Konsistenz der Lunge . . .nbsp; nbsp; 187 Die Lungenoberfläche..........nbsp; nbsp; 188 Untersuchung der Bronchien und derLungen- gefässe ...............nbsp; nbsp; ise Die Schnittfläche der Lunge.......nbsp; nbsp; 191



	XIV

	TEIL IV. Untersuchung der Baucheingeweide.

	Seite Abschnitt 1. Untersuchung der Bauchhöhle. Abnormer Inhalt der Bauchhöhle .....193 Erkrankungen des Peritoneums ......194 A. Cirldilationsstörangen.........194 D. Entzünduiigeii...........194 C. Geschwülste des Periloneiims......195 Situs der Baucheingeweide ........I9ö Abschnitt II. Untersuchung der Milz. A.nbsp; Erkrankungen der Milz........199 Cirkulationsstörungen..........199 Milztumor...............201 Ernährungsstörungen..........203 Geschwülste..............204 B.nbsp; Sektion der Milz...........205 Beilage: Tabellarische Übersiclit der charakteristischen Kennzeichen der wichtigsten Cirkiilationsstörungen, Entzündungen und Degenerationen der Milz . . 208 Abschnitt III. Untersuchung der Organe des Urogenitalapparates in ihrem natürlichen Zusammenhang. Kontinuierlich fortschreitende Erkrankungen im Urogenitalapparate.........209 Sektion des Urogenitalapparates ...... 213 Abschnitt IV. Untersuchung der Nieren. Anhang: Erkrankungen der Nebennieren. A.nbsp; Erkrankungen der Nieren.......nbsp; nbsp;215 Cirkulationsstörungen..........nbsp; nbsp;215 Ernährungsstörungen..........nbsp; nbsp;218 Entzündungen.............nbsp; nbsp;221 Ursachen, allgemeine Kennzeichen und rolgcn der Nierenentzündungen...........nbsp; nbsp; 221 Die speziellen Formen der Nierenentzündungen . .nbsp; nbsp; 225 I. Akute Entzünduiigen.........nbsp; nbsp; 225 II. Chronische Eiitziindiiugen.......nbsp; nbsp; 228 Neubildungen.............233 a.nbsp; Tuberkulose............233 b.nbsp; Syphilis .............234 e. Echte Geschwülste..........231 B.nbsp; Sektion der Niere...........nbsp; nbsp;237 Lage der Niere.............nbsp; nbsp;237 Fettkapsel und fibröse Kapsel......nbsp; nbsp;237 Form, Orösse und Konsistenz der Niere .nbsp; nbsp;233	Seile
		Nierenoberfläche............239 Schnittfläche der Niere . ........240 Beilage 1: Schematische Übersicht über einige der wichtigsten Nieienerkrankungen......242 Beilage II: Tabellarische Übersicht über die Arten der akuten Nephritis . . #9632;.......242 Anhang; Erkrankungen der Nebennieren . . 243 Abschnitt V. Untersuchung der männlichen Oenitalien und der harnleitenden Organe. Untersuchung der äusseren Genitalien ...nbsp; nbsp;244 Untersuchung der Harnröhre .......nbsp; nbsp;244 Untersuchung der Prostata.........nbsp; nbsp;245 Untersuchung der Blase..........nbsp; nbsp;246 A.nbsp; Ausdehnung der Blase........246 B.nbsp; Blaseninhalt............247 C.nbsp; Erkrankungen der Blasenwand.....248 Untersuchung der Ureteren und des Nierenbeckens ................249 Untersuchung der Hoden und Nebenhoden, sowie der Samenblasen.........250 Abschnitt VI. Untersuchung der weiblichen Oenitalien. Bemerkungen über physiologische Veränderungen der weiblichen Genitalien ....nbsp; nbsp;252 Untersuchung der Vulva und Vagina ...nbsp; nbsp;254 Untersuchung des Uterus.........nbsp; nbsp;255 a.nbsp; Lage- und Forinveränderungen......255 b.nbsp; Entzündungen.............256 c.nbsp; Echte Neubildungen..........258 Untersuchung der Tuben .........260 Untersuchung der Ovarien.........261 Abschnitt VII. Untersuchung des Magendarmkanals. A.nbsp; Sektion des Magendarntkanals.....nbsp; nbsp;262 B.nbsp; nbsp;Untersuchung des Magens.......nbsp; nbsp;264 Abnormer Inhalt des Magens......nbsp; nbsp;264 Weite des Magens, Diffonnitäten desselbennbsp; nbsp;264 Veränderungen der Magenwand......nbsp; nbsp;265 a.nbsp; nbsp;Kadaveröse Erweichung........nbsp; nbsp;265 b.nbsp; Vergiftungen............nbsp; nbsp;265 c.nbsp; Cirkulatlonsstüningen.........nbsp; nbsp;266 d.nbsp; nbsp;Entzündungen...........nbsp; nbsp;266 e.nbsp; Oeschwilre.............nbsp; nbsp;267 f.nbsp; Oeschwlilstc............nbsp; nbsp;268



	XV

	Seile C. Untersuchung des Darmes.......nbsp; nbsp;270 Abnormitäten des Darminhalts......nbsp; nbsp;270 Krankhafte Veränderungen des Darm lumensnbsp; nbsp;272 Krankhafte Veränderungen der Dannwand .nbsp; nbsp;273 a.nbsp; Ernährungsstörungen........ . .nbsp; nbsp; 273 b.nbsp; Cirkulationsstömngen.........nbsp; nbsp; 274 c.nbsp; Entzündungen............nbsp; nbsp; 274 d.nbsp; Neubildungen............nbsp; nbsp; 277 e.nbsp; Qcschwüre.............nbsp; nbsp; 279 Abschnitt VIII. Untersuchung der Leber und der Oallenausführungswege. A.nbsp; nbsp;Untersuchung der Qallenausföhrungswegenbsp; nbsp;280 Sektion der Qallenausführungs'wege; Verengerung und Erweiterung derselben . .nbsp; nbsp;280 Entzündungen der Oallenwege......nbsp; nbsp;282 Oeschwülste..............nbsp; nbsp; 283 Konkremente..............nbsp; nbsp; 283 B.nbsp; nbsp;Erkrankungen der Leber........nbsp; nbsp; 284 Cirkulationsstörungen..........nbsp; nbsp; 284 Ernährungsstörungen..........nbsp; nbsp; 285	Seile Entzündungen.............nbsp; nbsp; 287 a.nbsp; Akute eitrige Entzündungen......nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 287 b.nbsp; Chronische Entzündungen.......nbsp; nbsp; 288 Qranulationsgeschwülste.........nbsp; nbsp;290 Echte Oeschwülste...........nbsp; nbsp;202 Echinococcus hepatis..........nbsp; nbsp;294 C. Sektion der Leber...........nbsp; nbsp;2Q5 Beilage: Schematische Übersicht der wichtigsten Lebererkrankungen .............nbsp; nbsp;296 Abschnitt IX. Untersuchung des Pancreas. A.nbsp; nbsp;Erkrankungen des Pancreas......nbsp; nbsp;298 Cirkulationsstörungen..........nbsp; nbsp;298 Ernährungsstörungen..........nbsp; nbsp;299 Entzündungen.............nbsp; nbsp;299 Oeschwülste..............nbsp; nbsp;300 a.nbsp; Qranulationsgeschwülste........nbsp; nbsp; 300 b.nbsp; Echte Geschwülste . . ........nbsp; nbsp; 300 c.nbsp; Rctentlonscysten ..........nbsp; nbsp; 301 B.nbsp; nbsp;Sektion des Pancreas.........nbsp; nbsp;301

	TEIL V. Untersuchung der Lymphdrüsen und des Skelettes.

	Abschnitt I. Erkrankungen der Lymphdrüsen. Funktion der Lymphdrüsen als Filter für den Lymphstrom .............nbsp; nbsp; 302 Cirkulationsstörungen, Entzündung und Hyper- plasie ................nbsp; nbsp;303 Oranulationsgeschwülste..........nbsp; nbsp; 305 Echte Geschwülste............nbsp; nbsp;307 Abschnitt II. Erkrankungen der Knochen. Frakturen................308 Cirkiilationsstönuigen...........308 Ernährnngsstörungen...........309	Entzündungen der Knochen und des Periosts .nbsp; nbsp;311 Akute Entzündungen..........nbsp; nbsp; 311 Chronische Entzündungen........nbsp; nbsp; 312 Neubildungen ..............nbsp; nbsp;312 Tuberkulose.............nbsp; nbsp; 312 Syphilis...............nbsp; nbsp; 313 Echte Geschwülste...........nbsp; nbsp; 314 Rachitis und Osteomalacie ........nbsp; nbsp; 314 Abschnitt III. Erkrankungen der Gelenke. Cirkulationsstörungen...........nbsp; nbsp;317 Entzündungen..............nbsp; nbsp;317 Akute Entziindungeu..........nbsp; nbsp; 317 Chronische Entzündungen........nbsp; nbsp; 318 Tuberkulose und Syphilis.........nbsp; nbsp;319



iWv'l	a	'Sf-h -



	Einleitung. Diagnose der allgemeinen Formen der krankhaften Oewebs-veränderungen; Übersicht über die Sektionstechnik.

	Abschnitt I. Cirkulationsstörungen. Anämie und Hyperämie. Der Blutgehalt, den wir an Leichenorganen beobachten, entspricht nur unvollkommen Agonaie der Blutmenge, die die betreffenden Organe im Leben enthielten.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 'verändtrquot;^laquo;!⁶ Sowie die Funktion der Organe, welche im Leben die normale Richtung der der Cirkulation und die Verteilung der cirkulierenden Blutmengen über die einzelnen Oefäss- ^{Blutver,eillin}s-provinzen bewirkten, d. h. des Herzens, der Qefässnerven und -muskeln, erlischt, verteilt sich das Blut innerhalb der Gefässbahn nur noch nach dem Gesetz der Schwerkraft und nach dem Druck, welchen die elastischen Gefässwände oder ihre Umgebung auf dasselbe ausüben. Es entweicht infolge des letzterwähnten Faktors im allgemeinen aus den mit starker Wand versehenen Arterien, sammelt sich dagegen in den mit dehnbarer Wand versehenen grossen venösen Bluträumen an. Am vollkommensten entweicht es aus denjenigen Organen, in denen auch ausser-halb der Gefässwände viel elastisches Gewebe vorhanden ist, dessen Retraktion den Druck auf die Blutmassen erhöht, so z. B. aus der Haut und den meisten Schleimhäuten, während weniger elastische Organe, wie z. B. die grossen Drüsen des Unterleibes, einen grösseren Blutreichtum beibehalten. Eine der Schwerkraft folgende Ansammlung des Blutes in den am tiefsten gelegenen Teilen des Körpers beginnt schon in der Agone; sie macht sich in der Leiche am deutlichsten an Haut und Lungen bemerkbar. Wir dürfen also aus dem Ergebnis der Leichenuntersuchung nur mit grosser Vorsicht und mit der Beachtung der eben erörterten Verhältnisse einen Rückschluss auf die Blutverteüung, die im Leben bestanden hat, ziehen. A. Anämie. Das wichtigste Zeichen Atr Anämie eines Organs ist die Blässe desselben; es erscheint zeichen je nach dem Grad der Anämie mehr oder weniger rein in der Eigenfarbe seines Gewebes, ^der ^Anäquot;^licwelche bei den meisten Organen ein mattes Graugelb ist (vergl. Abb. No. 66, Tafel 34). Nur wenige Organe besitzen infoige eines Gehalts an Pigmenten eine spezifische Eigenfarbe (so z. B. Muskeln, Leber ein bräunliches Kolorit). Die Blässe eines Organs ist selbstverständlich dieselbe, mag der geringe Gehalt an Blutfarbstoff dadurch hervorgebracht sein, dass die Gefässe des Organs mit einer abnorm geringen Menge Blutes von nonnalem Hämoglobingehalt, oder mit einer normalen Menge Blutes von verringertem Hämoglobin-gehalt gefüllt sind. Oraupnet-Zimmermann, Technik und Diagnostik am Sektionstisch.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;'nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; '



	livid gefärbt, am stärksten allerdings diejenigen, in denen aus besonderen Gründen ausserdem noch eine stark vermehrte Blutfüllung infolge Behinderung des Blutrückflusses in den Thorax vorhanden ist (Milz, Leber, Nieren). Über die makroskopische Unterscheidung von Hyperämie und Blutungen siehe das folgende Kapitel. Beabsichtigt man, sich über die Qefässfüllung von Organen durch mikroskopische Mikroskopisciie Untersuchung genauer zu orientieren, so sind hierfür die einfachsten Methoden (Zer- quot;quot;JS^um⁸⁸quot; zupfung etc) natürlich unzureichend. Hier haben nur Schnitte, die eine Übersicht über zur Beurteilung die Gefässverteilung geben, einen Wert. Schnitte mit dem Doppelmesser ausgeführt oefflssfcmung, gestatten bereits, die wesentlichsten Details zu erkennen. Gefriermikrotomschnitte sind, da das Blut leicht aus den Qefässen herausfMesst, wenig brauchbar, wenn man nicht dem Gefrieren eine Fixation des Blutes vorausgeschickt hat. Eine solche wird am besten erzielt, wenn man 3-5 mm dicke Organstückchen eine Stunde lang in 10%ige Formalinlösung überträgt, dann auswäscht und gefrieren lässt; es ist ratsam, die Schnitte nicht zu dünn zu machen. Die besten Resultate erhält man an Schnittpräparaten, welche mittels Paraffinoder Celloidineinbettung hergestellt sind. Zur Fixation der einzubettenden Objekte eignen sich die Fixationsmittel, welche die Gestalt der roten Blutkörper und ihren Hämoglobingehalt am besten konservieren; es sind dies vor allen Dingen konz. wässrige Sublimatlösung (3-24 Stunden, dünne, höchstens 3 mm dicke Organstückchen), Müller'sche Flüssigkeit und 10⁰/oige Formalinlösung. In letzterer Flüssigkeit können auch dicke Stücke in 24 Stunden genügend fixiert werden. Eine möglichst isolierte Färbung der Blutkörper, durch welche die natürliche Gefässinjektion übersichtlich hervortritt, erreicht man, indem man die Schnitte entweder 24 Stunden in ganz verdünnten wässrigen Eosinlösungen färbt, oder intensiv und rasch mit Eosin gefärbte Präparate 24 Stunden in strömendem Wasser auswäscht. Blutkörper sind intensiv rot, alles übrige blassrosa gefärbt.

	Verstopfung von Blutgefässen, (Thrombose und Embolie.) A. Thrombose.

	Unter Thrombose versteht man eine intra vitam erfolgte Gerinnung des Blutes in den Qefässen. In der Leiche findet man nur unter bestimmten Bedingungen, vorzüglich wenn der Tod durch Erstickung erfolgt ist, das Blut gänzlich oder wenigstens zum allergrössten Teil flüssig. Bei den meisten anderen Todesursachen trifft man das Blut der Leiche teib flüssig, teils geronnen an. Die postmortal entstandenen Gerinnsel sind teils lockere schwarzrote Blutgerinnsel {Cruormassen), wie sie sich auch bei Gerinnung des Blutes ausserhalb des Körpers bilden, teils sogenannte speckige Leichengerinnsel, grau-gelbe, leicht durchscheinende zähe Massen, welche sich stark dehnen lassen, ohne zu zerreissen. Während die ersteren aus einem Netzwerk von Fibrinfäden bestehen, welche in ihren Maschen rote und weisse Blutkörper, ungefähr in demselben Verhältniss verteilt enthalten, wie sie sich auch im lebenden Blut vorfinden, zeigen sich die speckigen Gerinnsel aus starken Lamellen von Fibrin zusammengesetzt, welche zwischen sich vorwiegend weisse Blutkörper einschliessen. Alle postmortalen Gerinnsel liegen locker im Gefässlumen, meist von dem flüssig gebliebenen Teil des Blutes umspült, sie stehen nie in einem organischen Zusammenhang mit der Gefässwand.	Leichen-gerinnsel.



	mit anderen Arterien, welche so weit sind, dass durch sie eine genügende koilateraie Cirkulation im peripheren Gebiet des Gefässes stattfinden kann, so tritt thrombotische Gerinnung von beiden Enden des Embolus aus nur bis zu dem nächsten einmündenden, resp. abgehenden Qefässast ein, in welchem Cirkulation statt hat. Sind Anastomosen zwar vorhanden, aber ihre Weite nicht genügend, um das abgesperrte Gefässgebiet zu ernähren, so tritt trotz der Anastomosen Infarktbildung ein; das durch die Anastomosen sich in das Infarktgebiet ergiessende Blut führt nur zu einer Anschoppung in dem letzteren, und wenn die Gefässwände nekrotisch werden, zum Blutaustritt, zur Entstehung eines häntorrhagischen Infarkts (s. w. u.). Dies beobachtet man besonders in der Lunge, wo die Pulmonalarterien-äste regelmässig mit Ästen der Bronchialarterie anastomosieren, wo jedoch der geringe Blutzufluss von der letzteren her bei einem Verschluss von Puimonalarterienästen keinen genügenden Kollateralkreislauf herstellen kann. Organe, deren Arterien Endarterien sind, sind besonders Herz, Milz, Niere (wenigstens die Nierenrinde), Oehirn. An diesen werden daher die mechanischen Folgen der Embolie am häufigsten beobachtet. Dagegen besitzen andere Organe so ausgedehnte Anastomosen ihrer Arterienäste, dass in ihnen mechanische Folgen der Embolie fast nie beobachtet werden (Haut, Schleimhäute, Leber). Es braucht nur erwähnt zu werden, dass dasselbe, was für den embolischen Arterien-verschluss gesagt ist, auch für die Folgen des thrombotischen Arterienverschlusses Gültigkeit hat. Es muss jedoch bemerkt werden, dass Thrombose zuführender Gefässe, da sie sich bisweilen infolge allgemein wirkender Ursachen (Cirkulationsschwäche) gleichzeitig in zahlreichen Qefäss-ästen entwickelt, leichter einmal auch in Organen, welche keine Endarterien besitzen, Nekrose hervorbringt. So können durch thrombotischen Verschluss zahlreicher feinerer Pfortaderäste herdförmige Nekrosen des Lebergewebes entstehen, die durch Embolie nie zustande kommen. Die embolischen Infarkte, d. h. die durch embolischen Verschluss von Arterienästen entstandenen nekrotischen Herde kennzeichnen sich gegenüber anderen herdförmigen Nekrosen durch ihre charakteristische Form. Die Form des Infarkts entspricht stets streng der Form des Endgebiets der verschlossenen Arterie, und da die meisten Endarterien sich büschelförmig gegen die Peripherie zu verzweigen, so besitzt der Infarkt fast stets die Form eines Kegels oder Keils. Die Basis des Kegels liegt in der Oberfläche des betreffenden Organs (oder wenigstens gegen diese zugewendet); die Spitze ist ausnahmslos dem Hilus des Organs, d. h. der Stelle zugewandt, von der aus die Gefässe sich durch das Organ verzweigen. Legt man einen von der Peripherie des Organs nach dem Hilus zu gerichteten Schnitt so durch den Infarkt, dass er die Spitze desselben trifft, so erscheint der Infarkt auf der Schnittfläche dreieckig (vergl. Abb. No. 40, Tafel 21, No. 58, Tafel 29). Oft kann man in der Nähe der Spitze des Infarkts den die Arterie verschliessenden Pfropf nachweisen, besonders wenn man die vom Hilus eintretenden Arterienäste bis in die Nähe des Infarkts durch Aufschneiden mit der Schere verfolgt (vergl. Abb. No. 40, Tafel 21). Die Kegelform und der Nachweis des Embolus im zuführenden Oefäss sichern die Diagnose des embolischen Infarkts unzweifelhaft. Die weiteren Eigenschaften des Infarkts hängen teils von Zufälligkeiten, teils vom Alter des Infarkts ab. Nach dem Blutgehalt des Infarktgebiets unterscheidet man blasse (anämische) und hämorrhagische Infarkte. Der hämorrhagische Infarkt entsteht dann, wenn in das Gebiet des verschlossenen Gefässes entweder durch Anastomosen oder durch Rückfluss aus den Venen Blut nachträglich einströmt, welches sich in den Capillaren desselben anstaut und beim Beginn der Nekrose der Gefässwände durch dieselben austritt. Der hämorrhagische Infarkt erscheint kurz nach dem Zustandekommen der Embolie als gleichmässig schwarzroter Keil (vergl. Abb. No. 40, Tafel 21), innerhalb dessen die Struktur des infarcierten Gewebes völlig verwischt ist. Durch Pigmentmetamorphose des Blutfarbstoffs färbt er sich allmählich braunrot; mit fortschreitender Resorption des Farbstoffs wird die Farbe heller, rostfarben, zuletzt goldgelb.	Eigenschaften der enibolisclien Infarkte.
		Hämor- rhagi scher Infarkt.



	10 uiasscr Infarkt. Strömt in das Infarktgebiet kein Blut nachträglich ein, so präsentiert sich der Infarkt kurz nach der Entstehung der Embolie als ein Keil, der etwas heiler gefärbt ist als die Umgebung. Infolge Diffusion des Farbstoffs der im Infarktgebiet im Moment der Embolie abgesperrten Blutkörper nimmt er gewöhnlich eine schmutzig-violette Färbung an. Der diffundierende Blutfarbstoff wird gewöhnlich ziemlich rasch resorbiert; in dem Masse, als dies geschieht, wird der Infarkt, zunächst an den Rändern, blässer (vergl. Abb. No. 58, Tafel 29), zuletzt rein hellgelb. Diedurch die Embolie hervorgerufene kollaterale Hyperämieder Umgebung kennzeichnet sich durch eine intensiv gerötete Zone, welche den Infarkt umgiebt (vergl. Abb. No. 69, Tafel 35). Metamorphosen Die im Infarkt eintretende Koagulationsnekrose ist mit Vermehrung des Volumens ver-er n ar e. ]_3un(j_en \)^xfrische Injarktspringt daher, wenn er die Oberfläche eines Organs erreicht, über diese vor (vergl. Abb. No. 40, Tafel 21). Bei längerem Bestand wird der Infarkt von der Umgebung aus mit gefösshaltlgem Bindegewebe durchwachsen (organisiert), seine Substanz wird allmählich resorbiert, und der Infarkt sinkt daher unter die Oberfläche des Organs ein. Nach vollständiger Resorption des Infarkts bleibt eine zunächst oft bräunlich pigmentierte, später sehnig weisse, tief eingezogene Narbe zurück (vergl. Abb. No. 68, Tafel 34). Von Narben anderer Herkunft unterscheiden sich die oberflächlich gelegenen Infarktnarben dadurch, dass der narbige Defekt auf einem von der Oberfläche gegen die Spitze desselben zu geführten Schnitt noch eine dreieckige Form erkennen lässt. War die Infarktbildung durch einen Embolus hervorgerufen, dtr pyogene oder Fäulniskeime enthielt, so bildet sich im Gebiet des Infarkts eine in Eiterung, resp. in Verjauchung ausgehende Entzündung (vergl. Abb. No. 46, Tafel 24). Der Infarkt schmilzt, zunächst gewöhnlich an der Spitze und den Rändern, eitrig ein und verwandelt sich zuletzt in eine mit eitriger, resp. jauchiger Flüssigkeit gefüllte Höhle. Da zugleich gewöhnlich ein Teil der Umgebung mit eingeschmolzen wird, so verliert diese Höhle die keilförmige Gestalt des Infarkts. Bei Nachweis des infektiösen Embolus im zuführenden Qefäss lässt sich auch dann noch mit Sicherheit die embolische Entstehung der Eiterung konstatieren. Anmerkung. Seltener als Stücke von Thromben geraten andere körperliche Elemente in die Blutbahn. Es kommen hier vorzugsweise in Betracht: rettembolie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;1. Fettropfen. Bei ausgedehnter Zermalmung von Fettgewebe (Hautquetschungen, Knochen- brüche) werden häufig kleine Qefässe und Capillaren der Lunge durch verschleppte Fettropfen verstopft. Die hierdurch entstehende Erschwerung der Lungencirkulation kann im Verein mit der schon sowieso infolge der schweren Verletzung bestehenden Cirkulationsschwäche den Tod herbeiführen. Bleibt das Leben länger erhalten, so werden die Fettmassen resorbiert, und Ernährungsstörungen im Gebiet der verstopften Gefässe treten daher nicht ein. Bei Zertrümmerung der Leber durch schwere Verletzungen können sogar grosse Stücke von Lebergewebe in die Cirkulation geraten und Lungenembolie hervorrufen. 2.nbsp; Qeschwulsielemente. Wuchern Carcinome oder Sarkome in die Venen eines Organs hinein, so können Stücke der Neubildung mit dem Blutstrom in die Lungen, resp. die Leber verschleppt werden; die Wand der verschlossenen Gefässe wird von der Oeschwulstmasse durchwachsen, und es entsteht ein embolischer Oeschwulstknoten. 3.nbsp; Bakterien, welche in fein verteiltem Zustand in Blutgefässe gelangen, passieren zum Teil die Capillaren, sedimentieren aber leicht in den Capillaren von Organen, in denen die Blutströmung verlangsamt ist, so besonders in der Leber. Austritt von Blutbestandteilen aus der Gefässbahn. Unter physiologischen Verhältnissen tritt fortwährend ein Teil des Blutplasma aus den Capillaren in die Lyraphspalten über, und der austretenden Flüssigkeit mengen sich in geringer Menge rote und weisse Blutkörper bei. Als pathologisch ist der Austritt von Blutbestandteilen also nur dann zu bezeichnen, wenn die Menge oder die Zusammensetzung der austretenden Flüssigkeit eine abnorme wird.



	11 Die unter pathologischen Verhältnissen austretenden Flüssigkeiten können sein: 1.nbsp; nbsp;Blut in unveränderter Zusammensetzung; 2.nbsp; nbsp;Transsudate, d. h. vorwiegend flüssige Bestandteile des Blutes (Wasser, geringe Mengen Eiweiss) mit Beimengung geringer Quantitäten geformter Elemente. 3.nbsp; nbsp;Exsudate, d. h. eiweissreichere Filtrate der Blutflüssigkeit mit Beimengung reichlicherer Mengen roter und besonders weisser Blutkörper. A. Austritt von Blut. Blutungen entstehen entweder durch Zerreissung von Gefässen (per rhexin) oder Entstellung dadurch, dass Blut ohne nachweisbare gröbere Kontinuitätstrennung zwischen den Elementen ^von ^Bll,,,ine^e11-der Wand der feinsten Qefässzweige hierdurch gepresst wird (per dlapedesin). Blutungen per rhexin entstehen am häufigsten durch traumatische Zerstörung der Qefässwand, 1st die letztere dadurch, dass ulcerierende Prozesse der Umgebung auf sie übergreifen, verdünnt, oder durch Verfettung ihrer Elemente in ihrer Widerstandsfähigkett herabgesetzt, so kann schon der normale Blutdruck Zerreissung der Qefässwand herbeiführen. Blutungen per dlapedesin kommen am häufigsten durch Erhöhung des Blutdruckes bei venöser Hyperämie zustande. Die Blutung erfolgt entweder auf freie Oberflächen, resp. in präformierte Höhlen oder zwischen die Elemente der Gewebe hinein. Werden die letzteren hierbei zertrümmert, so dass grössere mit Blut gefüllte Höhlen entstehen, so spricht man von hämorrhagischen Herden. Werden die Qewebselemente nur auseinandergedrängt, so bildet sich ein blutiges Infiltrat. Diagnostische Schwierigkeiten sind nur in letzterem Fall vorhanden; es ist mitunter unterschied nicht ganz leicht, blutige Infiltrate von Stellen intensiver Hyperämie zu unterscheiden.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Hyp^TämuTund Die wichtigsten Unterscheidungsmerkmale sind die folgenden: Durch Druck auf blutigem hyperämische Stellen lässt sich der grösste Teil des in den Qefässen vorhandenen Blutes quot;'^,rat' entfernen, die hyperämische Stelle erscheint dann blass. Blutige Infiltrate dagegen verändern sich auch bei starkem Druck nicht. Schneidet man in eine hyperämische Stelle ein, so fliesst ein grosser Teil des Blutes spontan aus, und man kann beobachten, dass das Blut auf der Schnittfläche aus durchschnittenen Qefässen hervorquillt. Der Rest des Blutes lässt sich durch Druck auf die hyperämische Stelle aus den Gefässen herauspressen. Dagegen fliesst auf einem Einschnitt In blutige Infiltrate nur wenig oder gar kein Blut aus, und auch durch Druck auf dieselben lässt sich nur der kleinste Teil des ergossenen Blutes auf der Schnittfläche auspressen. Alle frischen Blutungen besitzen eine dunkelrote, oft schwarzrote Farbe (vergl. Abb. Metamorphosen No. 6, Tafel 3; No. 20, Tafel 11). Ganz frisch ergossenes Blut ist ganz oder grösstenteils ^des ^^^mnflüssig. Bald treten jedoch Gerinnungen ein (vergl. Abb. No. 11, Tafel 6). In serösen Höhlen erhält sich der grösste Teil des Blutes stundenlang, in Gelenken sogar tagelang flüssig. Von den ausgetretenen Blutkörpern wird ein Teil resorbiert und mit der Lymphe den benachbarten Lymphdrüsen zugeführt. Ein anderer Teil zerfällt, der austretende Blutfarbstoff diffundiert in die Umgebung und färbt dieselbe diffus rötlich. Der diffundierende Blutfarbstoff wandelt sich in eisenfreies krystallinisches Hämatoidin um; zugleich bilden sich aus den zerfallenden Blutkörpern schollige, eisenhaltige, gelbliche Pigmente (Hämo-siderin), der Blutherd erhält durch diese Metamorphosen allmählich einen braunen, rost-farbenenTon (vergl. Abb. No. 8, Tafel 4), zuletzt bleiben an Stelle eines hämorrhagischen HtrAzs goldgelb pigmentierte Höhlen (vergl. Abb. No. 12, Tafel 7) oder Narben zurück. Kleine kapillare Blutungen schwinden spurlos. Die Derivate des Blutfarbstoffs finden sich zuweilen in den Lymphdrüsen des Gebiets, in der die Blutung stattfand, abgelagert.



	12 Die Berücksichtigung der Metamorphosen des Blutfarbstoffs gestatten schätzungsweise ein Urteil über das Alter eines Blutherdes abzugeben. Für die mikroskopische Untersuchung von Extravasaten eignen sich dieselben Methoden, die für das Studium der Oefässfullung angegeben sind. ß. Transsudate. Findet aus den Gefässen eine so stark vermehrte Transsudation statt, dass die Lymphgefässe zur Ableitung der transsudierten Flüssigkeit nicht mehr ausreichen, oder liegt infolge aligemeiner Cirkulationsschwäche auch die Lymphströmung so sehr darnieder, dass schon die normale Menge transsudierender Flüssigkeit nicht genügend abgeleitet werden kann, so häuft sich dieselbe entweder in den Lymphspalten der Gewebe oder in den zum Lymphgefässystem in engen Beziehungen stehenden serösen Höhlen an. Man spricht im ersteren Fall von Ödem, im letzteren von Hydrops der betreffenden serösen Höhle. Ursachen vermehrter Transsudation sind Steigerung des Blutdrucks in den Capillaren (venöse Hyperämie) oder abnorme Durchlässigkeit der Qefässe infolge Ernährungsstörungen ihrer Wand, ödem.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Das Volumen ödenatöser Organe ist infolge der Anhäufung von Flüssigkeit in ihren Gewebsspalten vermehrt. Die Konsistenz ist vermindert, zugleich unelastisch, teigig; ein durch Druck mit dem Finger hervorgebrachter Eindruck bleibt bestehen. Die Schnittfläche ist feucht, infolgedessen glänzend; es fliesst auf ihr das in den Interstitien angehäufte Transsudat, besonders bei Druck auf das Organ, als eine dünne, leicht getrübte Flüssigkeit ab. Ob ein Ödem ein entzündliches ist, lässt sich makroskopisch nur dann entscheiden, wenn ausser dem Ödem bereits andere sichere Zeichen einer Entzündung bestehen. Mikroskopisch findet man in der entzündlichen Ödemflüssigkeit reichliche Beimengung von weissen Blutkörpern. Hydrops.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Die in serösen Höhlen angesammelte hydropische Flüssigkeit ist gelblich gefärbt, hell und klar; höchstens enthält sie vereinzelte gelatinös gequollene Fibringerinnsel. Mikroskopisch kann man allerdings stets rote und weisse Blutkörper nachweisen, jedoch ist ihre Menge so gering, dass sie keinen makroskopischen Effekt, keine Trübung des Transsudats hervorbringen. Dagegen sind entzündliche Exsudate in serösen Höhlen stets durch reichliche Beimengungen von Fibrin und Blutkörpern getrübt, undurchsichtig; mindestens hat sich in den tiefstgelegenen Partien der serösen Höhle ein dicker, rahmartiger Bodensatz körperlicher Elemente niedergeschlagen, wenn auch die obersten Schichten leidlich klar sind. Den sichersten Anhaltspunkt zur Unterscheidung von Transsudaten und Exsudaten liefert die Betrachtung der Wand der serösen Höhle. 1st die Flüssigkeit ein Transsudat, so ist die Serosa blass, glatt und spiegelnd, durchsichtig, nur bei langem Bestand eines Transsudats ist sie mitunter etwas verdickt, milchweiss gefärbt und schwach getrübt. Ist die Flüssigkeit dagegen ein Exsudat, so findet rnan an der Serosa deutliche Zeichen der Entzündung; dieselbe ist gerötet, der spiegelnde Olanz ist verloren gegangen, die Oberfläche ist rauh, mit Fibrin beschlagen (vergl. Abb. No. 18, Tafel 10), die Serosa ist getrübt und völlig undurchsichtig. Die Eigenschaften der Exsudate sollen, da letztere die wichtigste Erscheinung der Entzündung bilden, im Zusammenhang mit den Entzündungen besprochen werden.



	13

	Abschnitt II. Ernährungsstörungen.

	Nekrose. Nekrose, d. h. der Tod von Kprperbestandidlen innerhalb des lebenden Körpers wird entweder durch Abschluss der Nahrungszufuhr oder durch intensive mechanische, chemische und thermische Schädlichkeiten hervorgebracht. So kann Nekrose durch schwere Quetschungen der Körperbestandteile, ferner durch Einwirkung hoher Hitze- und Kältegrade, sowie gewisser chemischer Gifte (sogenannter Protoplasmagifte, Säuren, Alkalien, ätzende Metallverbindungen etc.) hervorgebracht werden. Dass der totale Abschluss der Blutzufuhr Mekrose hervorruft, wurde schon gelegentlich der Infarktbildung besprochen. Nekrose durch ungenügende Blutzufuhr entwickelt sich vorzugsweise in Entzündungsprodukten tmd Neubildungen. Mikroskopisch ist das unzweifelhafte ICennzeichen der Nekrose der Untergang der Zellkerne, das Aufhören der Färbbarkeit derselben durch die üblichen Kernfärbungsmittel. Makroskopisch macht sich Nekrose vereinzelter histologischer Elemente, die durch normales Gewebe getrennt sind, nicht bemerklich. Nur wenn ausgedehnte Flächen der Nekrose verfallen, kann man die Nekrose erkennen. Das Aussehen nekrotischer Stellen ist verschieden, je nachdem die Nekrose unter dem Bild der Kpagulationsnekrose oder unter dem der Erweichung verläuft. Findet Kpagulationsnekrose statt, so sind die Erscheinungen genau dieselben, wie sie bereits bei der Infarktbildung besprochen wurden; das nekrotische Gebiet wird in eine völlig homogene, strukturlose, anfangs weiche und morsche, später trockene Masse verwandelt, deren Volumen anfangs vermehrt ist, -weshalb sie über die Umgebung vorspringt. Die Farbe ist, wenn in die nekrotische Masse Blutungen erfolgt sind, dunkelrot (vergl. Abb. No. 105, Tafel 53); ist dies nicht der Fall, graugelb (vergl. blasse Infarkte). Die Umgebung ist gewöhnlich intensiv gerötet. Eine besondere Form der Koagulations-nekrose bildet die sogenannte Verkäsung, welche hauptsächlich in zellreichen, gefässarmen pathologischen Produkten (Granulationsgeschwülste, Exsudate) eintritt und zur Bildung auffallend trockener, bröckliger Massen führt, die trockenem Käse ähneln (vergl. z. B. Abbildung No. 86, Tafel 43). Erweichung der nekrotischen Massen tritt vorzugsweise im Gehirn und Rückenmark ein, ausserdem in Neubildungen. Die nekrotische Partie wird in einen dünnflüssigen Brei verwandelt, der, je nachdem Blutungen erfolgt sind, gelblich oder rot gefärbt ist (vergl. Abb. No. 15, Tafel 8). Ist die Nekrose Folge des Verschlusses sämtlicher Venen eines Organs, so bildet sich stets die häntorrhagische Form der Nekrose aus. Nekrotische Herde im Innern des Körpers können nach Durchwachsung mit gefäss-haltigem Granulationsgewebe resorbiert werden, sodass zuletzt nur noch zmt fibröse Narbe zurückbleibt. Nekrotische Teile an der Körperoberfläche (Haut, Schleimhäute) trocknen durch Verdunstung ein und bilden trockene bräunliche oder schwarze lederartige Schorfe (trockener Brand), dieselben werden durch demarkierende Entzündung abgestossen. Da die an der Körperoberfläche (resp. auf Schleimhäuten) gelegenen nekrotischen Partien infolge ihrer Lage dem Einfluss der Luft oder anderer Infektionsquellen ausgesetzt sind, verbindet sich hier sehr häufig Fäulnis mit der Nekrose, es entsteht A^r feuchte Brand. Die nekrotische Partie verwandelt sich in morsche, zerfliessliche, missfarbige, übelriechende Massen, die von Gasblasen durchsetzt sind, Durch demarkierende Entzündung kann Abstossung der gangränösen Partie stattfinden. 1st dies nicht der Fall, so erfolgt septische Vergiftung durch Resorption der Fäulnisprodickte.	Ursachen der Nekrose.
		Kennzeichen und Formen der Nekrosen.
		Ausgang der Nekrose.



	14 Mikroskopische Die mikroskopische Diagnose der Nekrose stützt sich, wie schon erwähnt, auf den quot;ekroiislher⁶ Nachweis des Untergangs der Kerne, resp. den Verlust ihrer Färbbarkeit mit Kern-Herde, färbungsmitteln. Es¹ eignen sich daher für die Untersuchung nekrotischer Elemente alle Methoden, welche eine Beobachtung des Verhaltens der Kerne gestatten. Diese sind: 1.nbsp; Untersuchung isolierter histologischer Elemente (nach Zerzupfung oder Abstreifen mit dem Messer) in physiologischer (O^/oiger) Kochsalzlösung. 2.nbsp; Qejriermikrotomschnitte in frischem Zustand, oder mit Kernfärbungsmitteln behandelt. (Um gute Kernfärbung von Qefriermikrototnschnitten zu erhalten, ist es notwendig, den Schnitt vor der Färbung kurze Zeit in absoluten Alkohol zu bringen.) 3.nbsp; Fixation der Organstücke in /O⁰/_Oiger Formalinlösung, nachheriges Gefrieren-lassen, Schneiden und Färben wie in Abschnitt I, I. Kapitel. 4.nbsp; Fixation der Organstücke in Alkohol, Formalin oder Müller'scher Flüssigkeit, am besten in konz. wässriger Sublimatlösung; Einbettung in Paraffin oder Celloidin. Färbung mit Kernfärbungsmitteln, am besten mit Hämatoxylin und Qegenfärbung mit Eosin. Die letztere gewährt den Vorteil, dass sich das nekrotische Gewebe gewöhnlich intensiv und gleichmässig rot färbt.

	Ursachen der Atrophie.	Atrophie. Während bei der Nekrose rasch unter Aufhebung sämtlicher Struktureigentümlichkeiten der Tod der Körperbestandteile herbeigeführt wird, führt die Atrophie nur ganz allmählich unter Erhaltung der Struktur und des quantitativen Verhältnisses der Bestandteile der histologischen Elemente zur Verminderung des Volumens derselben, in den höchsten Graden zuletzt zum völligen Schwund der atrophischen Elemente. Ursache der Atrophie ist fast stets eine allmählich eintretende Verminderung der Nahrungszufuhr, mag diese durch Alter, allgemeinen Marasmus, allgemeine Anämie oder durch lokale Momente (Kompression des ganzen Organs oder der zuführenden Gefässe, Verengerung derselben durch krankhafte Prozesse ihrer Wand) hervorgerufen sein. Wahrscheinlich entsteht auch die Atrophie, welche sich in Organen (Muskeln, Drüsen) entwickelt, die durch Trennung von ihren Nerven funktionsunfähig wurden, dadurch, dass die mit der Funktion verbundene Vermehrung der Blutzufuhr ausbleibt. Wie die einzelnen histologischen Elemente, so zeigt auch das ganze atrophische Organ eine Verminderung des Volumens ohne wesentliche Abnormitäten der Struktur. Die Konsistenz atrophischer Organe ist bisweilen vermehrt; dies liegt daran, dass das empfindlichere spezifische Parenchym durch die Verminderung der Nahrungszufuhr meist rascher zu Grunde geht als das Bindegewebe, welches daher relativ überwiegt, oft sogar absolut vermehrt erscheint. Betrifft die Atrophie alle Teile eines Organs gleichmässig, so bleibt die Oberfläche desselben glatt, meist ist jedoch eine völlig gleichmässige Volumensabnahme aller Partien nicht vorhanden, und es erscheint infolgedessen die Oberfläche uneben, die stärker atrophischen Partien sind tiefer eingesunken als die weniger atrophischen (vergl. Abb. No. 78, Tafel 39, Oberfläche einer senil atrophischen Niere). Die Farbe atrophischer Organe unterscheidet sich zuweilen nicht von der des normalen Organs. Bisweilen jedoch bilden sich abnorme Färbungen aus, teils dadurch, dass in den atrophischen Elementen sich Pigmente ablagern, teils dadurch, dass die schon normalerweise in diesen Elementen enthaltenen Pigmentkörner infolge der Volumensabnahme auf einen kleineren Raum zusammengedrängt werden und infolgedessen eine intensivere Farbenwirkung erzielen. So erscheint z. B. atrophisches Fettgewebe dunkelgelb, da nach Resorption des Fettes der Farbstoff der Fettzellen (Lipochrom) in höherer Konzentration zurückbleibt.



15 Feinkörnige braungelbe Pigmente finden sich in den atrophischen Muskelfasern (sowohl quergestreiften als glatten), in atrophischen Leberzellen. Sie verleihen der Farbe des Organs einen intensiv braunen bronzeartigen Ton (sogenannte braune Atrophie) (vergl. Abb. No. 28, Tafel 14: Braune Atrophie des Herzens). Will man sich durch mikroskopische Untersuchung vom Vorhandensein der Atrophie Mikroskopische überzeugen, so genügt es, Zupfpräparate in Kochsalzlösung zu untersuchen; man wird raquo;Jquot;^^^quot;' dann die Volumensabnahme der Elementarbestandteile unter Erhaltung der Struktur Organe, konstatieren können. Ist braune Atrophie vorhanden, so bemerkt man im Protoplasma die bräunlich gelben Körnchen; vor Verwechselungen derselben mit feinen Fettkörnchen schützt der Umstand, dass sie sich durch Osmiumsäure nicht schwärzen lassen. In Muskelfasern ist das Pigment ausschliesslich in der Umgebung des Kerns vorhanden; besonders in der Verlängerung seiner Längsaxe.

Trübe Schwellung. Die trübe Schwellung besteht in einer Erfüllung des Zellprotoplasma mit feinen Eiweisskörnchen, durch welche das Volumen der Zelle vermehrt und ihre Durchsichtigkeit vermindert wird.

Makroskopisch äussert sich, wenn in einem Organ reichliche trübe Schwellung vorhanden ist, dieser Zustand durch emt massige Vergrösserung des ganzen Organs. Infolge der geringeren Durchsichtigkeit verwischt sich die Struktur der Schnittfläche, soweit dieselbe von dem Durchschimmern der Gefässe durch die oberflächlichsten Schichten abhängig ist, und es tritt ein diffuser graubräunlicher Farbenton der Schnittfläche auf; die Schnittfläche erscheint raquo;wie gekochtlaquo;, denn auch in Organen, deren Gewebe durch Kochen undurchsichtig geworden ist, wird die Struktur verwischt und die Farbe graubraun. Die trübe Schwellung bildet sich gelegentlich im Verlauf		Makroskopische Zeichen der trüben Schwellung.

aller Injektionskrankheiten und zahlreicher Intoxikationen aus. Bei längerem Bestand treten neben den Eiweisskörnern Fettröpf	Fig. 1. Trübe Schwellung des Nierenepithcls.

chen in den trüb geschwollenen Zellen auf, und es gesellen sich dann makroskopisch die Zeichen der Verfettung zu denen der trüben Schwellung hinzu. Über die Beziehungen der trüben Schwellungzur Entzündung herrschen verschiedene Ansichten. Ob das Bestehen trüber Schwellung in jedem Fallder Ausdruck einer Entzündung (parenehymatöse Entzündung) ist, ist zweifelhaft. Sicher ist, dass durch dieselbe Ursache in einem Fall nur trübe Schwellung hervorgebracht wird, während in anderen daneben unzweifelhafte Ent-ziindungserscheinungen (Exsudation) vorhanden sind. Es erscheint daher berechtigt, die trübe Schwellung als eine Ernährungsstörung aufzufassen, die als erste Reaktion auf einen Reiz eintritt, welcher urtter besonderen Umständen eine unzweifelhafte Entzündung hervorrufen, unter günstigen Verhältnissen sich jedoch ohne weitere Folgen zurückbiiden kann. Die trübe Schwellung macht sich makroskopisch vorwiegend an den Organen bemerklich, welche ein reichliches spezifisches Parenchym besitzen, so vorzugsweise an den grossen Drüsen des Unterleibes. In zellarmen Organen bringt sie keinen makroskopisch wahrnehmbaren Effekt hervor. Überhaupt ist die makroskopische Diagnose der trüben Schwellung nur dann, wenn diese sehr stark entwickelt ist, sicher zu stellen; es empfiehlt sich daher, dieselbe stets durch die in diesem Fall so einfach auszuführende mikroskopische Untersuchung zu sichern. Man streift mit dem Messer, dessen Klinge senkrecht zur Schnittfläche des Organs Mikroskopische gehalten wird, leicht über diese hin und untersucht den abgestreiften Brei unter Zusatz ^wuImi von physiologischer Kochsalzlösung. Zerzupfung mit Nadeln ist umständlicher und für Schwellung.



	16 diesen Zweck nur dann notwendig, wenn es sich um die Untersuchung von quergestreifter Korpermuskulatur oder bindegewebsreichen Organen handelt. Oute Resultate giebt ferner die Untersuchung .von Schnitten, die mit dem Gefriermikrotom angefertigt sind. Härtungs-fiüssigkeiten und künstliche Einbettung sind nicht verwendbar; nur an frisch untersuchten Objekten tritt die albuminöse Körnung hervor. Man sieht die Zellen dicht mit diesen Körnchen erfüllt, der Kern, resp. die Querstreifung der Muskelfasern ist undeutlich oder gar nicht sichtbar. Charakteristisch ist, dass die Körnung bei Zusatz verdünnter Essigsäure verschwindet; bleiben bei Essigsäurezusatz glänzende Tröpfchen in den Zellen bestehen, so ist Fett vorhanden; bei Zusatz von Osmiumsäure tritt daher Schwärzung dieser Tröpfchen ein. Fig. 1 Seite 15 stellt einen Qefriermikrotomschnitt aus einer Niere dar, deren Epithel die albuminöse Körnung in höchstem Masse entwickelt zeigt. Verfettung. Freies Fett in Tropfen findet sich schon unter physiologischen Verhältnissen in den Zellen mancher Organe. Als pathologisch sind in solchen nur vermehrte Mengen von Fett zu betrachten, rettinfiitrationnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Man unterscheidet gewöhnlich Fettinfiltration und fettige Degeneration. Man nimmt Degeneration. ^an) ^c'^ass tgt;^e' Fettinfiltration eines zelligen Elements demselben mehr Fett zugeführt wird, als es verbrauchen kann. Dagegen denkt man sich bei der fettigen Degeneration das freie Fett aus dem Eiweiss des Zellenleibs durch Zerfall desselben abgespalten. Im konkreten Fall ist es meist schwierig zu entscheiden, auf welche von beiden Arten die Verfettung entstanden ist. Die Form der Fettröpfchen bildet keinen durchgreifenden Unterschied, obgleich zuzugeben ist, dass bei fettiger Degeneration das Fett meist in Form feinster Tröpfchen, bei Infiltration in grossen kugeligen Tropfen abgelagert ist. Sicher ist fettige Degeneration dann vorhanden, wenn ausser der Fettablagerung Zeichen des Untergangs der Zelle nachweisbar sind, wenn Teile des Protoplasmas sich vom Zellenleib abgestossen haben oder der Kern verschwindet; wenn die spezifische Struktur gewisser histologischer Elemente (Querstreifung der Muskelfasern) aufgehoben ist. 1st dagegen die Struktur des Kernes und des Protoplasmas, abgesehen von der abnormen Fettablagerung, wohl erhalten, so liegt es am nächsten, eine Fettinfiltration anzunehmen. Entzündlichenbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Dagegen ist eine Trennung verschiedener Arten der Verfettung von einem anderen Verfettung. Gesichtspunkte aus theoretisch geboten und praktisch durchführbar. Die eine Art der Verfettung geht aus einem Anfangsstadium trüber Schwellung hervor, und es finden sich daher stets die Befunde dieser beiden Ernährungsstörungen in einem Organ, meist sogar in einer und derselben Zelle nebeneinander, siehe Fig. 2 Seite 17. -Wegen der Beziehungen, die die trübe Schwellung zur Entzündung besitzt, wird diese Art der Verfettung als entzündliche Verfettung bezeichnet und also solche der nicht entzündlichen Verfettung, die ohne trübe Schwellung entsteht, gegenübergestellt. Diese Unterscheidung, die allerdings auch nicht immer leicht durchführbar ist, hat insofern eine praktische Bedeutung, als der Nachweis trüber Schwellung neben Verfettung einen Schluss auf bestimmte ätiologische Momente (Infektion, Intoxikation) zulässt. Dagegen findet sich Verfettung ohne vorhergehende albuminöse Trübung als reine, nicht entzündliche Ernährungsstörung besonders in ungenügend ernährten pathologischen Gebilden (Geschwülsten, Thromben, Exsudaten) und bei allgemeinen Ernährungsstörungen (chronische Anämie). Makroskopische Auch makroskopisch lässt sich in vielen Fällen die Kombination dieser beiden Er-der'verteHMng ⁿäl^iriing^sstöruiigen mit Sicherheit nachweisen oder wenigstens vermuten. Ob dagegen Fettinfiltration oder fettige Degeneration vorliegt, ist natürlich für den makroskopischen Effekt der Fettablagerung gänzlich gleichgültig. Der letztere hängt vorzugsweise von der Intensität und Ausbreitung des Prozesses ab.



	18 zuletzt durch Zusatz von Essigsäure, ob vorhandene Tröpfchen gegen diese beständig, also wirklich Fett sind; ist dies der Fall, so müssen sie sich mit Osmiumsäure schwärzen lassen. Kommt es darauf an, die Ausbreitung der Verfettung zu konstatieren, so ist dies nur an Schnittpräparaten möglich. Man fertigt solche entweder vom frischen Objekt mit dem Doppelmesser oder dem Gefriermikrotom an und behandelt sie ebenso wie Zupfpräparate. Bessere Schnitte erhält man, wenn man die Präparate vor dem Gefrierenlassen mit 10⁰/o'ger Formalinlösung fixiert (vergl. Abschn. I, 1. Kap.). An so erhaltenen Schnitten lassen sich die Fettropfen noch ebenso gut mit Osmiumsäure schwärzen wie an frischem Material. Jede Berührung mit Alkohol ist natürlich zu vermeiden. Umständlicher ist die Fixierung in Flemmingscher Flüssigkeit (die Organstücke dürfen nicht über 2 mm stark sein) und nachherige Einbettung in Celloidin.

	Amyloidentartung. (Anhang: Hyaline, colloide und schleimige Entartung.) Verbreitungnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Die der Amyloidentartung verfallenden Elemente quellen zu einer glasig durchsichtigen imd Ursachen g^gfe^ _auf _unci schmelzen zu strukturlosen Massen zusammen, welche sich von ähnlichen amyioiden i-nt-Degenerationsprodukten durch ihre charakteristischen Farbenreaktionen (s. w.u.) unter-^a' ^ms' scheiden. Ob die durch diese Reaktionen chemisch gut charakterisierte Substanz an Ort und Stelle entsteht, oder vom Blut aus die Oewebe infiltriert, ist unbekannt. Thatsache ist nur, dass fast ausschliesslich das Bindegewebe und mit besonderer Vorliebe die Gefäss-wand der amyioiden Metamorphose verfällt, und dass in denjenigen Organen die Amyloidentartung am häufigsten auftritt, in welchen vorzugsweise Ausscheidung im Blut gelöster oder in ihm suspendierter körperlicher Bestandteile stattfindet (Milz, Leber, Nieren). Das spezifische Parenchym der Organe beteiligt sich für gewöhnlich nicht an der Amyloidentartung, sondern geht entweder infolge des Druckes der amyioiden Massen durch Atrophie zu Grunde oder zeigt anderweitige Ernährungsstörungen (Verfettung, vergl. Abb. No. 64, Tafel 33). Die Gründe der Amyloidentartung sind nicht sicher bekannt. Die Veränderung entwickelt sich am häufigsten im Verlauf chronischer Eiterungen, die zu Kachexie führen (am häufigsten bei chronischer ulceröser Lungentuberkulose), selten bei Kachexie aus anderen Ursachen (Lues, Carcinom, chronische Arthritis). Mitunter ist gar keine Ursache nachweisbar. Nur selten ist die Entartung lokal, auf ein einzelnes Organ beschränkt; meist sind alle Organe mehr oder weniger erkrankt, am stärksten fast stets die oben genannten. Geringe Grade von Amyloidentartung sind ohne mikroskopische Untersuchung kaum zu erkennen; ist dieselbe dagegen intensiver, so bringt sie charakteristische makroskopische Erscheinungen hervor. Makroskopische Die degenerierten Organe sind in den meisten Fällen vergrössert. Ihre Konsistenz ist der'ainloiden vermehrt, starr; dabei sind sie aber leicht schneidbar; infolge ihrer Starrheit behalten die Eiitariung. Organe ihre Form bei, platten sich beim Liegen wenig ab. Die Ränder der Schnittflächen sind scharfkantig. Die Schnittfläche besitzt stets einen vermehrten Qlanz. ist die Entartung gleichmässig verbreitet, so besitzt die ganze Schnittfläche diesen spiegelnden Glanz; haben sich die amyioiden Produkte an cirkumskripten Stellen angehäuft, so erscheinen diese Stellen als sagoartig durchscheinende, oberflächlich glänzende Klümpchen (vergl. Abb. No. 62, Tafel 32). Vermutet man infolge der starren Konsistenz und des Glanzes der Schnittfläche die Anwesenheit von Amyloidsubstanz, so kann man oft schon durch eine makroskopische Farbenreaktion die Diagnose sichern. Übergiesst man die Schnittfläche mit Lugolscher Lösung, so färben sich die amyioiden Partien dunkel rotbraun (mahagoniartig), und diese Farbe bleibt auch nach Abspülung mit Wasser unverändert bestehen, während das übrige Gewebe nur gelb gefärbt wird (vergl. Abb. No. 62, Tafel 32, sowie No. 64, Tafel 33 und



	19 No. 107, Tafel 54). Da auch mit Blut gefüllte Qefässe oft einen mahagonibraunen Ton annehmen, muss man, um sicher zu gehen, verdünnte Schwefelsäure einwirken lassen; tritt durch diese Blaufärbung ein, so ist sicher Amyloid vorhanden. Dagegen beweist das Ausbleiben der Blaufärbung nicht die Abwesenheit von Amyloid, da diese Farbenreaktion auch bei Anwesenheit von Amyloid häufig misslingt.

	Völlig sichere Resultate sind nur durch mikroskopische Untersuchimg zu erzielen.	Mikroskopische Untersuchung .
	Für diese kommen folgende Methoden in Betracht: Man fertigt Schnitte entweder mit dem Qefriermikrotom oder nach vorheriger Fixation in Alkohol (andere Fixationsmittel geben nicht so gute Resultate) und Einbettung in Paraffin an; auch Rasiermesserschnitte von in Alkohol fixierten Organteilen liefern bereits sehr gute Resultate. Die Schnitte behandelt man ähnlich wie bei der makroskopischen Reaktion mit Lugolscher Lösung (am besten mit ca. 3 Teilen Wasser verdünnt), in der die amyloiden Partien mahagonibraun werden. Durch 24 stündigen Aufenthalt in mit Schwefelsäure schwach gesäuertem Wasser tritt Blaufärbung ein. Noch bessere Resultate giebt Färbung mit 1 % \rässriger Oentianaviolettlösung und Auswaschen in mit Essigsäure schwach angesäuertem Wasser. Die amyloide Substanz erscheint leuchtend rot, alles andere blassblau. Im Anschluss an die Amyloidentartung seien noch einige weniger wichtige Ernährungsstörungen erwähnt, welche ähnlich wie jene, zur Entstehung glasig gequollener, durchsichtiger Massen führen, die jedoch nicht die für die Amyloidsubstanz charakteristischen Farbenreaktionen geben, sich also ihrer chemischen Natur nach von dieser unterscheiden. 1.nbsp; Die hyaline Degeneration betrifft wie die amyloide vorzugsweise das Bindegewebe. Hyaline Man findet dieselbe am häufigsten an den Gefässen und dem Stroma gewisser Geschwülste ^Dcg^cl,eration-(Cylindrome) und entzündeter Organe (Glomeruluskapillaren bei Nephritis); auch Thromben und Fibrin von Exsudaten können hyalin entarten. Mikroskopisch ist ausscr der Durchsichtigkeit der hyalinen Massen das starke Färbungsvermögen mit Eosin charakteristisch. Einen makroskopischen Effekt erzielt die Entartung nur in den genannten Geschwülsten, in denen man zuweilen durchsichtige Klümpchen, Kugeln und Stränge mit blosscm Auge erkennen kann. 2.nbsp; Die kolloide Substanz wird schon unter normalen Verhältnissen in der Schilddrüse Kolloide Rnt-(jedenfalls als Sekretionsprodukt) hervorgebracht.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; artung. Abnorme Anhäufungen dieser Substanz und kolloide Entartung der secernierenden Zellen, ja sogar des Bindegewebes, findet sich besonders in hyperplastischen Schilddrüsen (vergl. daselbst). Die kolloide Metamorphose ist hier meist schon makroskopisch am diffusen Glanz der Schnittfläche und dem Hervortreten gelblich gefärbter, glänzender,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; ' durchscheinender Klümpchen erkennbar (vergl. Abb. No. 34, Tafel 18). 3.nbsp; Die schleimige Degeneration führt ebenfalls zur Bildung durchsichtiger Massen, sciiieimigc Ent-deren Konsistenz der einer weichen Gallerte ähnelt oder zäh flüssig ist. Man beobachtet quot;rtuiig. dieselbe ausser in Geschwülsten (Gallertcarcinom des Intestinaltraktus, Sarkome) in Knochen, deren Kalksalze der Resorption verfallen (senile Erweichung, Osteomalacie). Charakteristisch ist die Anwesenheit von Mucin, welches durch verdünnte Essigsäure gefällt wird und bei Fixation in Alkohol als fadenartige Masse erstarrt.

	Verkalkung. Niederschläge von Kalk bilden sich entweder innerhalb der Gewebe (Kalkinfiltration) oder im Lumen von Hohlorganen {Konkremente). Der chemischen Natur nach bestehen die Kalkniederschläge in den meisten Fällen aus kohlensaurem und phosphorsaurem Kalk. Unter besonderen Verhältnissen findet man harnsauren Kalk (Gicht) und Mischungen von Kalksalzen mit anderen Niederschlägen (Cholestearin, Gallenfarbstoff in Gallensteinen). 2laquo;



	20 Kalklnflliratlon,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 1. Kalkinfiltration findet sich besonders in toten Geweben (verkästen tuberkulösen Produkten, abgekapselten eitrigen Exsudaten, abgestorbenen Parasiten) oder solchen, deren Lebenseigenschaftfen wenigstens (infolge chronischer Entzündungen etc.) dem Erlöschen nahe sind (Arteriosklerose). Makroskopisch ist charakteristisch die starke Vermehrung der Konsistenz; die verkalkten Massen können steinhart werden, meist haben sie jedoch eine kreideartige Konsistenz und lassen sich durch energischen Druck in eine bröcklige, krümliche Masse verwandeln. Die Farbe verkalkter Partien ist kreideartig oder blassgelb (vergl. Abb. No. 53, Tafel 27). Durch Zusatz von Salzsäure werden die Kalkniederschläge gelöst (falls kohlensaurer Kalk vorhanden war, unter Gasentwicklung), und die Struktur der verkalkten Substanz wird wieder sichtbar. Vor der Einwirkung der Salzsäure ist dieselbe infolge der geringen Durchsichtigkeit der Kalkmassen nicht wahrnehmbar. Mikroskopisch erscheinen verkalkte Stellen im durchfallenden Licht als schwarze, im auffallenden Licht als intensiv glänzende, fast strukturlose Massen. Ist nicht einfache Kalkinfiltration, sondern wirkliche Kfiochenneubildung vorhanden, so tritt nach der Entkalkung die spezifische Struktur des Knochens (Knochenkörperchen, lamellöse Schichtung der Grundsubstanz) hervor. 2. In Bezug auf die Bedingungen der Kpnkrementbildung und die chemische Natur der Konkremente sei auf die entsprechenden Abschnitte über die Erkrankungen der Organe verwiesen, in denen Konkrementbildung vorzugsweise beobachtet wird (Blase, Gallenblase, Pankreas, Speicheldrüsen). Pigmentation. Physiologischenbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Der grösste Teil der normalen Gewebsbestandteile ist völlig farblos. Nur wenige Pigmentation. Qg^be (_Z- ß. Chorioidea) enthalten grosse Mengen bräunlichen Pigments und erscheinen daher nahezu schwarz gefärbt. Andere Gewebe (Muskeln, Leber, Fettgewebe) enthalten gelbliches Pigment in so geringer Menge, dass dadurch unter normalen Verhältnissen sich nur ein ganz schwach bräunlicher Ton der Farbe dieser Organe beimengt. In der Hauptsache sind die Farbenwirkungen normaler Gewebe vom Gehalt an Blut abhängig. Ursachennbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Unter pathologischen Bedingungen treten abnorme, von korpuskularen Pigmenten pf'iSiticT herrührende Färbungen teils dadurch auf, dass der geringe physiologische Pigmentgehalt bestimmter Gewebe infolge Reduktion der übrigen Bestandteile deutlicher hervortritt (Braunfärbung atrophischer Muskeln, braune Atrophie der Leber etc.); teils dadurch, dass die Elemente pathologischer Bildungen aus ihrer Substanz Pigment bilden (Pigmentbildung in Nävis, Melanosarkomen), teils endlich - und dies ist bei weitem der häufigste Fall - dadurch, dass sich Pigmente, die den normalen oder krankhaft veränderten gefärbten Flüssigkeiten des Körpers entstammen, in den Gewebselementen niederschlagen. Niederschlägenbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Als Quelle dieser letzten Art der Pigmentation kommen vor allen Dingen das Blut oaiienfaibstotf ^unc* ^'^e ^'^ 'ⁿ B^etracht- Über die Bedingungen, unter denen Gallenbestandteile von den Geweben aufgenommen werden und die hierdurch erzielten Farbenwirkungen vergleiche besonders Erkrankungen der Gallenwege. Pigmenibiidling Durch Zerfall von Blutkörpern innerhalb des cirkulierenden Blutstroraes entsteht ein drkuLrendei' dunkelbraunes Pigment, Melanin, während des Malariaanfalls, jedenfalls infolge der zer-Biuies. störenden Thätigkeit der Malariaplasmodien. Dasselbe lagert sich besonders in Milz, Knochenmark, Lymphdrüsen und Leber ab und bedingt eine schwärzliche oder graubraune Färbung dieser Organe. Ablagerung eines bräunlich-gelben Pigments, welches Eisenreaktion giebt (s. w. u.), findet sich bei anscheinend mit Untergang roter Blutkörper innerhalb der Oefässbahn verbundenen Krankheiten (progressive, perniziöse Anämie). Das Pigment verleiht der Niere und Leber rostbraunen Farbenton. Genaueres über seinen Ursprung ist nicht bekannt.



	21

	Bei Methämoglobinä/nie scheidet sich, besonders in Milz und Niere, körniges Methämoglobin aus, welches diesen Organen einen sepiabraunen Farbenton (vergl. Abb, No. 65, Tafel 33) verleiht. Der grösste Teil der dem Blut entstammenden Pigmente bildet sich infolge Zerfalls roter Blutkörper ausserhalb der Oefössbahn (Extravasate) oder wenigstens in solchen Teilen der Gefässbahn, deren Inhalt infoige eingetretener Thrombose an den Lebensäusserungen des cirkulierenden Blutes keinen Anteil mehr nimmt. Der Farbstoff der absterbenden Blutkörper tritt zum Teil gelöst aus ihnen aus, zum Teil zerfallen die Blutkörper in körniges, gelbliches Pigment, welches Eisenreaktion giebt. Der gelöst austretende Blutfarbstoff wird entweder resorbiert oder zerfällt in der Umgebung unter Ausscheidung von Hämatoidinkrystallen, welche sich von dem eben erwähnten, durch direkten Zerfall der Blutkörper entstandenen körnigen Pigment dadurch unterscheiden, dass sie keine Eisenreaktion geben. Der makroskopische Effekt beider Blutfarbstoffderivate ist derselbe. Der zerfallende Blutherd und seine Umgebung nehmen einen chokolade-farbigen, später rostfarbenen Ton an (vergl. Abb. No. 8, Tafel 4 und No. 12, Tafel 7). Den Eisengehalt eines pigmentierten Oewebes untersucht man am besten, indem man nach Fixation in Alkohol Schnitte anfertigt, dieselben einige Minuten in 2⁰/o'g^er Lösung von Ferrocyankalium verweilen lässt und dann in Glycerin mit Zusatz von einem halben Prozent Salzsäure einschliesst; eisenhaltige Pigmente färben sich tief blau: Die Färbung tritt bisweilen erst nach längerer Einwirkung des Salzsäureglycerins auf. Berührung der Präparate mit eventuell eisenhaltigen Flüssigkeiten (undestilliertem Wasser) ist zu vermeiden.	Pigmentation durch Zerfall von Extravasaten.

	Abschnitt III. Entzündung. Einteilung der Entzündungen. Die krankhaften Veränderungen, welche in entzündeten Organen beobachtet werden, verlaufen zum Teil an den Gefössen derselben, zum Teil am Parenchym. An ersteren beobachten wir ausser aktiver Erweiterung der Gefässe, welche auf der Höhe ihrer Entwickelung zur Verlangsamung der Blutströmung, ja zum vorübergehenden oder dauernden Stillstand derselben führen kann, vor allen Dingen einen vermehrten Austritt flüssiger und geformter Bestandteile des Blutes. Zugleich weicht die Zusammensetzung der austretenden Flüssigkeit wesentlich von der des normalen Filtrats ab, welches aus den Blutgefässen in die Lymphgefässe übergeht. Je nachdem das aus den Oefässen austretende Filtrat sich in den Spalten der Gewebe ablagert oder auf freie Oberflächen, resp. in präformierte Höhlen austritt, bezeichnet man dasselbe als Infiltrat oder Exsudat. Am Parenchym ^ wenn wir hierunter diejenigen Teile der Organe verstehen, die nicht als Teile des Gefässbaumes zu betrachten sind - werden sowohl regressive als progressive Ernährungsstörungen beobachtet. An ersteren beteiligt sich sowohl das spezifische Parenchym der Organe (die secernierenden Drüsenepithelien, die nervösen Bestandteile des Nervensystems, die Muskelfasern etc.), als auch das bindegewebige Parenchym, letzteres meist in geringerem Masse als ersteres. Die am häufigsten bei Entzündungen auftretenden regressiven Ernährungsstörungen sind trübe Schwellung, die aus dieser hervorgehende Verfettung (cntzimdliche Verfettung) und endlich Nekrose. Progressive Ernährungsstörungen werden dagegen bei Entzündungen nur am binde-gewebigen Anteil des Parenchyms, resp. den Elementen der Gefässwand beobachtet; sie bestellen in Neubildung von Bindegcwebszellen (Fibroblasten), welche unter günstigen Bedingungen die fasrigen Elemente des Gefäss- und Bindegewebes produzieren können.	Infiltrative und exsudative Entzündungs-erscheinungen.
		Degenerative und proliferative Entzündungs- erscheinungen am Parenchym.



	22 Diese gewcbsbildenden Vorgänge sind dieselben, die auch bei Neubildung von Qefäss- und Bindegevcebe aus anderen Ursachen, z. B. bei der Wundheilung, beobachtet werden. Theoretisch ist es hiernach möglich, vaskulare und parenchymatöse Entziinduiigen und unter ersteren infiltrative und exsudative, unter letzteren degenerative und proliferative Formen zu unterscheiden. In Wirklichkeit lässt sich jedoch eine solche Trennung schwer aufrecht erhalten, da fast in jedem Fall nicht nur eine, sondern mehrere oder alle Arten der Entzündungserscheinungen zur Beobachtung kommen, allerdings in verschiedenem quantitativen Verhältnis. Besonders der Austritt des entzündlichen Filtrates aus den Qefässen ist ein Vorgang, der sich bei allen Entzündungen, sogar den Entzündungen gefässloser Teile (Cornea) findet; in diesem Fall wird das entzündliche Filtrat von den Qefässen der Umgebung geliefert. Dieser Vorgang scheint also der wesentlichste zu sein, da er allen Entzündungen gemeinsam ist. Erkrankungen, die ausschliesslich degenerative Veränderungen am Paren-chym erkennen lassen, können wohl kaum als entzündliche betrachtet werden. Akutenbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Vom praktischen Standpunkte aus muss dagegen ein Unterschied zwischen akuten

	und chronische Entzündungen	und chronischen Entzündungen festgehalten werden.
	Wollte man hierbei nur nach der Dauer des Bestehens einer Entzündung urteilen, so würde es allerdings schwierig sein, eine Angabe darüber zu machen, welche Dauer des Krankheitsverlaufes uns berechtigte, von chronischer Entzündung zu sprechen. Jedoch sind auch histologische Unterschiede vorhanden, welche eine Trennung akuter und chronischer Entzündungsformen durchzuführen gestatten. Bei den akuten Entzündungen bildet der Austritt des entzündlichen Filtrates entweder die einzige oder wenigstens die auffallendste krankhafte Erscheinung; speziell proliferative Erscheinungen am Parenchym fehlen so gut wie gänzlich. Wo das entzündliche Filtrat sich ablagert, ob es ein Infiltrat oder Exsudat bildet, ist dabei gleichgültig. Dagegen sind bei den chronischen Entzündungen ausnahmslos proliferative Vorgänge vorhanden; infiltrative und exsudative Veränderungen sind dagegen in geringerem Masse, ja oft so wenig ausgeprägt, dass es schwierig ist, sie überhaupt nachzuweisen, so besonders bei Erkrankungen von sehr langwierigem Verlauf. Wenn wir so den Austritt von Blutbestandteilen als charakteristisch für die akute Entzündung, die gewebsbildenden Vorgänge als spezifische Eigentümlichkeit chronischer Entzündung festhalten, so ist dadurch sofort verständlich, warum die Entzündung in einem Fall akut, im andern chronisch verlaufen muss. Das entzündliche Infiltrat oder Exsudat ist ein von der Zusammensetzung normaler Körperbestandteile völlig abweichendes Produkt, welches aus diesem Grunde keine längere Lebensdauer besitzen kann. Dagegen geben die gewebsbildenden Vorgänge der chronischen Entzündungen, welche denen der Wundheilung, einer lebenserhaltenden Funktion des Organismus, ähneln, die Möglichkeit eines dauernden Bestandes des entzündlichen Produktes und somit die eines langwierigen Verlaufes der Krankheit. Akute Entzündungen. Verschiedene Formen der akuten Entzündungen weiden je nach der Art des entzündlichen Filtrats unterschieden. Arien dernbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 1. Die scrös-zelägc Entzündung. Das entzündliche Infiltrat (resp. Exsudat) ist eine riiMndui'i en ^seröse Flüssigkeit von hohem Eiweissgehalt (mehr eiweisslialtig als Transsudate). Derselben sind ausser roten Blutkörpern wechselnde Mengen von Leukocyten beigemischt. Stets ist die Anzahl der Leukocyten grosser als in normaler Lymphe oder Transsudaten. Fast stets scheidet sich aus dem ursprünglich flüssigen Filtrat Fibrin in geringer Menge aus;



	23 hierdurch; sowie durch den hohen Zellgehalt unterscheidet sich dasselbe vom Transsudat. Makroskopisch bemerkt man ausser Hyperämie vorzugsweise die von der Durchtränkung des Gewebes mit entzündlicher Flüssigkeit abhängige Schwellung desselben und die teigige Konsistenz, welche auch dem Ödem eigentümlich ist; ist Fibrinausscheidung vorhanden, so wird die Konsistenz derber. 2.nbsp; Die ßbrinöse Entzündung. Das aus den Qefässen austretende serös-zellige, entzündliche Filtrat gerinnt durch Fibrinausscheidung entweder total oder wenigstens zum grössten Teil. Findet die Fibrinausscheidung innerhalb des entzündeten Gewebes statt, so nimmt die Konsistenz desselben erheblich zu. Bei reichlicher Fibrinausscheidung sind die fibrinösen Partien innerhalb der Gewebe meist schon makroskopisch als derbe, homogene gelbliche Massen erkennbar (vergl. Abb. No. 44, Tafel 23), besonders dann, wenn sie (wie in Schleimhäuten) zusammenhängende membranöse Schichten in den oberflächlichen Teilen derselben bilden. Zerstreute Herde von Fibrin innerhalb der Gewebe können aus der Zunahme der Konsistenz des Gewebes vermutet werden, mit Sicherheit sind sie nur mikroskopisch nachweisbar. Fibrinöse Exsudation auf der Oberfläche von Schleimhäuten oder serösen Häuten, welche zur Bildung derber, in Form zusammenhängender Häute ablösbarer Auflagerungen führt (vergl. Abb. No. 18, Tafel 10 und No. 31, Tafel 16), oder reichliche Beimengung von Fibrin zu flüssigen Exsudaten in Form gelblicher Flocken ist dagegen bereits makroskopisch deutlich zu erkennen. 3.nbsp; Die eitrige Entzündung. Die ausgeschiedene Flüssigkeit ist ausserordentlich reich an Leukocyten. Gerinnung tritt nicht ein, es bleibt nicht nur das Infiltrat selbst flüssig, sondern es tritt sogar eine Verflüssigung des infiltrierten Gewebes unter molekularem Zerfall seiner Bestandteile, sowie eines Teiles der Zellen des Infiltrates ein; der erhaltene Teil der letzteren lässt stets ausgiebige regressive Veränderungen (Verfettung, Kernzerfall) erkennen, welche den Zerfall der Zellen zu einem im Plasma suspendierten feinkörnigen, fettigen Detritus vorbereiten. Ausser den gemeinsamen makroskopischen Zeichen der Entzündung (Hyperämie, ödematöse Schwellung) bemerkt man an eitrig entzündeten Organen im Beginn der Entzündung die zellreichen Infiltrate als blassgelbliche Flecken und Streifen, meist von einer intensiv geröteten Zone umgeben (vergl. Abb. No. 79, Tafel 40 und No. 122, Tafel 63). Sowie die Gewebsverflüssigung beginnt, lässt sich aus diesen Infiltraten das Produkt der Gewebsverflüssigung, der Eiter; eine rahmartige gelbe oder gelbgrüne Flüssigkeit, in Tropfen ausdrücken. Bei fortschreitender Gewebsverflüssigung fliessen die Eiterherde zu grösseren, mit Eiter gefüllten Höhlen zusammen (vergl. Abb. No. 47, Tafel 24). Alle akuten Entzündungsprodukte können durch reichliche Beimengung roter Blutkörper hämorrhagische Beschaffenheit annehmen (vergl. Abb. No. 42, Tafel 22). Diese ist ein Zeichen der besonderen Bösartigkeit des Entzündungsprozesses. Serös-zellige Infiltrate und Exsudate können ohne weiteres durch die Lymphgefässe Metamorptioscn resorbiert werden. Auch ßbrinöse Entzündungsprodukte können, nachdem das Fibrin n,,,^^,,,,,_s. durch fettige Degeneration zu einer feinkörnigen Masse zerfallen ist, resorbiert werden. produWe. Aus eitrigen Infiltraten und Exsudaten wird meist nur ein Teil der Flüssigkeit resorbiert. Erreicht die Gewebsverflüssigung nicht einen derartigen Umfang, dass das Entziindungs-produkt unter Durchbrechung der Körperoberfläche auf diese entleert wird, so bleibt der unresorbierbare Teil des Eiters liegen, wird allmählich zu einem Brei eingedickt und kann durch Kalksalze inkrustiert werden. Entzündliche Produkte, besonders fibrinöse und eitrige Exsudate, welche nicht ohne weiteres von den Lymphgefässen resorbiert werden können, können zuweilen noch auf eine andere Weise beseitigt werden, nämlich durch Organisation. In der Umgebung fast jedes längere Zeit bestehenden Entzündungsherdes findet eine entzündliche Reizung des Bindegewebes statt, welche zur Bildung eines gefässreichen



	24 Granulationsgewebes führt. Durch dieses später narbig schrumpfende Granulationsgevebe wird einerseits der Entzündungsherd gegen die Umgebung abgegrenzt, resp. abgekapselt und kann schliesslich gänzlich von ihr gelöst werden; andererseits kann der Entzündungsherd von dem in der Umgebung aufschiessenden Granulationsgewebe durchwachsen werden, so dass die zerfallenden Elemente desselben von den Gefässen dieses Gewebes schliesslich doch noch resorbiert werden. Diese Vorgänge erfordern jedoch eine längere Zeit; zuweilen erreichen sie überhaupt nie einen definitiven Abschluss, wenn das in der Umgebung des Eiterherdes aufschiessende Granulationsgewebe selbst wieder zerfällt und eitrig einschmilzt, wodurch die Resorption der Entziindungsprodukte aufgehalten wird. Es bildet sich immer von neuem Granulations-gewebe, welches immer wieder dem Zerfalle entgegengeht, und es gehen auf diese Weise akute Entzündungen ohne scharfe Grenze in chronische über. Je nach dem Qrund-charakter der ursprünglichen akuten Entzündung bildet sich so eine chronische fibrinöse oder chronische eitrige Entzündung aus.

	Chronische Entzündungen.

	Verlauf und Ausbreitung der chronischen Ent- zündungs-erscheinungen.	Wie oben erwähnt, ist das charakteristische Moment der chronischen Entzündungen die Bindegewebsneubildung, welche neben den vaskulären Entzündungserscheinungen verläuft. Die Art der Bindegewebsbildung ist genau dieselbe wie bei der Wundheilung; es bildet sich zunächst ein weiches, zell- und gefässreiches Granulationsgewebe, welches sich später in gefässarmes, derbes, schrumpfendes Narbengewebe umwandelt. Nur selten schreitet dieser Prozess, dessen Ablauf eine ziemlich lange Zeit beansprucht, in allen Partien eines chronisch entzündeten Organs gleichmässig rasch fort; dazu kommt noch, dass derselbe bei den meisten chronischen Entzündungen nicht einmal zu gleicher Zeit an allen Teilen eines Organs beginnt, sondern fast stets einzelne Teile zunächst verschont, die erst dann sich zu entzünden beginnen, wenn in den zuerst ergriffenen der Prozess weit fortgeschritten ist. So kommt es, dass wir an chronisch entzündeten Organen die Entzi'mdungserscheinungen an verschiedenen Stellen höchst ungleichmässig und in den verschiedensten Stadien der Entwickelung antreffen. Während an einer Stelle frische entzündliche Exsudation aus den Gefässen bemerkbar ist, sehen wir an anderen zell- und gefässreiches, an anderen zellannes, gefässloses und daher blasses Bindegewebe. Es wechseln Stellen, die hyperämisch gerötet, weich, geschwollen sind und daher auf der Oberfläche vorquellen, mit anderen, deren Farbe blass, deren Konsistenz vermehrt ist, und die infolge der in ihnen stattfindenden Bindegewebsschrurnpfung an der Oberfläche und auf der Schnittfläche eingezogen erscheinen. Dazu kommt noch, dass auch die im Verlauf der Entzündung auftretenden Degenerationserschemungen am spezifischen Parenchym an verschiedenen Stellen sehr ungleichmässig entwickelt sind; an frischen entzündeten Stellen macht sich oft (besonders in drüsigen Organen) trübe Schwellung oder Verfettung derselben bemerklich, in älteren, narbig schrumpfenden Herden ist das spezifische Parenchym dagegen bereits zu Grunde gegangen. Aus allen diesen Gründen geben chronisch entzündete Organe ein kompliziertes Bild, in dem fast kein Teil genau so erscheint wie die Nachbarschaft. Nur selten ist die Bindegewebswucherung in allen Teilen eines chronisch entzündeten Organs völlig gleichmässig; in diesem Fall treten natürlich Einziehungen auf der Oberfläche oder Schnittfläche nicht auf. Am ehesten noch entspricht diesem Zustand die als Induration bezeichnete Form der chronischen Entzündung. Die Induration entsteht infolge eines Reizes, dessen Natur es mit sich bringt, dass er alle Teile eines Organs gleichzeitig und mit gleicher Intensität trifft, so z. B. durch chronische venöse Blutstauung, in Drüsen durch Sekretstauung (bei Verschluss des Ausführungsganges).
	Oleichmässige Ausbreitung der Bindcgewebs-wuchenmg (Induration).



	25 Infolge der gleich massigen Ausbreitung des Entzündungsreizes ist auch seine Wirkung eine annähernd gleich massige. Die von ihm getroffenen Organe nehmen in allen Teilen eine erhöhte Konsistenz an, das Volumen ist anfangs an allen Stellen gleichmässig vermehrt, später ebenso gleichmässig vermindert. Meist ist jedoch die Bindegewebswucherung ungleichmässlg verteilt, und so kommt an Ungleichmassige den chronisch entzündeten Organen Unebenheit der Oberfläche zustande. Bisweilen ist be- ^fndeMwebsquot; sondersdie Umgebungder GefässeSitz der Bindegewebswucherung; dann bilden s\c\\Schwielen, Wucherung, die dem Verlauf der Gefässe folgen (Peripylephlebitis), oder es entstehen durch binde-gewebige Verödung umschriebener Gefässbezirke infarktähnliche Einziehungen (arterio-sklerotische Schrumpfniere, vergl. Abb. No. 76, Tafel 38). Zuweilen bilden sich netzförmig verzweigte Bindegewebsschwielen, welche in ihren Maschen mehr oder weniger kugelig geformte Inseln unveränderten Gewebes einschliessen. So entsteht der als Cirrhose bezeichnete Zustand, welcher besonders in drüsigen Organen beobachtet wird, wo die von schwieligen Massen umschnürten Kugeln erhaltenen Parenchyms auf der Oberfläche eine regelmässig grobhöckerige Granulation bedingen (Lännecsche Lebercirrhose, genuine Schrumpfniere, vergl. Abb. No. 110, Tafel 56 und No. 77, Tafel 39). Im allgemeinen gilt trotz der Ungleichmässigkeit der Bindegewebswucherung der Volumen Satz, dass die chronisch entzündeten Organe im Anfang vergrössert sind; zuweilen ist quot;^dmm'ach²die Konsistenz in diesem Stadium vermindert. In späteren Stadien nimmt das Volumen entzündeten
		Organe.
	wieder ab, ja sinkt sogar meist unter die Norm; in demselben Masse, als das Volumen sich vermindert, vermehrt sich die Konsistenz. Meist nimmt in noch höherem Masse als das Volumen anderer Gewebsbestandteile das der Blutgefässe (infolge der narbigen Schrumpfung) ab, und die Organe erscheinen daher im Endstadium der Entzündung stets anämisch. Spezifische Erscheinungen der Entzündung an Schleimhäuten, serösen Häuten und Drüsen. Einige Organe resp. Organgruppen weisen spezifische, allen Gliedern jeder einzelnen Gruppe gemeinsame Entzündungserscheinungen auf, die hier noch in Kürze erwähnt werden sollen. I. Entzündungen der Schleimhäute. a. Akute Entzündungen. Die hierbei stattfindende entzündliche Infiltration der Schleimhäute fällt meist viel weniger in die Augen, als die auf die freie Oberfläche erfolgende Exsudation. Die Menge des Exsudats ist meist sehr bedeutend, da sich dem aus den Gefässen der Schleimhäute austretenden entzündlichen Filtrat die Sekrete der betreffenden Schleimhäute, oft in pathologisch vermehrter Menge und entsprechend geringerer Konzentration, beimengen. Man unterscheidet: 1.nbsp;Die serös-zellige {katarrhalische) Entzündung. Das Schleimhautgewebe selbst ist serös-zellig infiltriert. Nie findet eitrige Einschmelzung(iesse\her\ statt. Nur das Exsudat auf derOber-fläche hat zuweilen durch reichliche Zellbeimengung eine rahmartige, gelbliche, eiterähnliche Beschaffenheit; meist ist dasselbe jedoch serös-schleimig oder wenigstens nur schleimig eitrig. 2.nbsp; Fibrinöse Entzündung. Die oberflächlichen Partien der Schleimhaut sterben ab, das in sie eindringende entzündliche Plasma gerinnt, da die gerinnungshindernden Eigenschaften, welche die lebenden Schleimhautepithclien besitzen, wegfallen. Zugleich gerinnt auch das auf die freie Oberfläche sich ergiessende Exsudat, und es bilden sich gelblich-weisse fibrinöse Häute (vergl. Abb. No. 84, Tafel 42). Ist die Nekrose nur oberflächlich, betrifft sie nur das Epithel, so lässt sich die Membran leicht, ohne dass ein tiefer Defekt entstellt, ablösen (croupöse Entzündung, vergl. Abb. No. 31, Tafel 16).	Organe.



	27 III. Entzündungen der Drüsen. a. Akute Entzündungen. 1.nbsp; Eitrige akute Entzündung der Driisensubstanz entwickelt sich im Anschluss an Entzündung der Ausführungsgänge oder auf embolischem Wege. 2,nbsp; Serös-zellige Entzündung ohne Ausgang in Eiterung entsteht bei allgemeinen Infektionskrankheiten oder bei Vergiftungen; sie ist gewöhnlich von so intensiver Degeneration des spezifischen Drüsenparenchyms begleitet, dass diese ganz das Bild beherrscht (sogenannte parenchymatöse oder degenerative Entzündungen). b. Chronische Entzündungen. Man unterscheidet nach der Ausbreitung der Bindegewebswucheiung: 1.nbsp; Die Induration des gesamten Bindegewebes infolge Blut- oder Sekretstauu ng. 2.nbsp; Die Cirrhose. Hier bilden sich, hauptsächlich durch Entzündungen der gröberen, zwischen den Drüsenläppchen liegenden Septa netzförmige, schwielige Züge, welche kugelige Abschnittevon Drüsenparenchym einschliessen, die auf der OberflächealsQranula vorspringen. Das Parenchym geht infolge der Umschnürung durch Atrophie zugrunde (Lännecsche Lebercirrhose, Nierencirrhose, vergl. Abb. No. 110, Tafel 56 und No. 77, Tafel 39). 3.nbsp; Diffuse chronische Entzündung, sowohl das Bindegewebe zwischen den Driisen-läppchen, als auch das innerhalb derselben befallend, jedoch nicht in so allgemeiner Verbreitung wie bei Induration; von der letzteren unterscheidet sie sich zugleich durch die ausserordentlich reichliche Degeneration des spezifischen Drüsenparenchyms (entzündliche Verfettung), welche das Bild vorzugsweise beherrscht, so dass diese Entzündungen gewöhnlich als parenchymatöse oder degenerative bezeichnet werden. (Grosse weisse oder bunte Niere, hyperthrophische Lebercirrhose mit Ikterus, vergl. Abb. No. 73 und 74, Tafel 37, und No. 109, Tafel 55.) Methoden der mikroskopischen Untersuchung entzündlicher Produkte. 1.nbsp; Für die Beurteilung//Mss^/-£xslaquo;rfa/e genügt meist die Untersuchung eines frischen Mikroskopische Präparats; durch den Reichtum an Leukocyten unterscheidet sich das Exsudat vom Trans- ^quot;SuidM:? sudat. Zur Untersuchung auf Bakterien stellt man Deckglas-Trocken präparate her (siehe Produkte. Abschnitt VI). 2.nbsp; Untersuchung des Infiltrates in den Gewebsspalten. a)nbsp; nbsp;Ist das Infiltrat vorwiegend serös, so lässt sich dasselbe nur dadurch fixieren, dass man ein nicht zu dünnes Stück des Organs mit kochendem Wasser übergiesst und mehrere Minuten lang in heissem Wasser liegen lässt. Alsdann kann man dasselbe in Alkohol bringen, einbetten und schneiden; oder man bringt es in Formalinlösung (10%), wäscht es gut in Wasser aus, und kann dann schon nach wenigen Stunden Qefrierschnitte anfertigen. Dieselben können mit allen Kern-färbungsmitteln gefärbt werden. Das eiweissreiche entzündliche Filtrat ist zu einer homogenen Masse geronnen. b)nbsp; nbsp;Ist das Infiltrat reich an zeitigen Elementen, so kommt es weniger auf die Fixierung der flüssigen Bestandteile desselben an. Man kann dann an jedem durch Gefrieren oder mittels Einbettung hergestellten Schnitt die Diagnose der Entzündung mit Sicherheit stellen. Die besten Dienste leistet hier die Fixierung in konz. Sublimatlösung, da sie nicht nur die Elemente der Gewebe vorzüglich fixiert, sondern auch Färbung eventuell vorhandener Bakterien ennöglicht.



	29 3.nbsp; Unter den soliden Geschwülsten müssen zwei wesentlich verschiedene Arten unter- Echte schieden werden, die sich auch makroskopisch trennen lassen.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;^N^nutattonraquo;- Die erste Art, die sogenannten Oranulationsgeschwülste, lassen ihrem histologischen geschwüiste. Bau, vor allen Dingen aber der Ätiologie nach, eine Verwandtschaft zu entzündlichen Produkten erkennen. Sie bestehen nämlich aus geschwulstjörnig angehäuflem Qranulaüons-gewebe; ihrer Ursache nach sind alle diese Geschwülste infektiös und für die meisten derselben spezifische Bakterienarten als Infektionserreger nachgewiesen. Der mikroskopische Nachweis dieser Bakterien in den Granulationsgeschwülsten (siehe Abschnitt VI) bildet im Verein mit den histologischen Eigenschaften ein sicheres diagnostisches Merkmal dieser Geschwülste.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;raquo; Makroskopisch zeichnen sich diese Geschwülste dadurch aus, dass sie konstant auf einer gewissen Höhe der Entwickelung spezifische regressive Veränderungen erkennen lassen. Sie bilden bei ihrer Entstehung meist miliare Knötchen von grauer oder graurötlicher Farbe und durchscheinender Beschaffenheit, ähnlich einem gefässarmen Granulationsgewebe. Im weiteren Verlauf und zwar meist sofort, nachdem der Geschwulstknoten die Grosse eines Hirsekorns überschritten hat, tritt je nach Art der Geschwulst im Centrum Nekrose (Verkäsung) oder Erweichung, eitrige Einschmelzung auf. Näheres über die speziellen Formen dieser Geschwülste siehe Seite 33. . Die nach Abzug der Qranulationsgeschwülste noch verbleibenden echten Geschwülste zeichnen sich den Granulationsgeschwülsten gegenüber dadurch aus, dass sie viel länger die Eigenschaften eines lebenden Gewebes beibehalten als jene. Zwar treten auch hier schliesslich mitunter regressive Veränderungen ein, jedoch erst dann, wenn der Geschwulstknoten bedeutende Grosse erreicht hat, nie an miliaren Qeschwulstknoten. Es liegt dies daran, dass die echten Geschwülste viel mehr in ihrer Zusammensetzung physiologischen Geweben ähnlich sind als die Granulationsgeschwülste; speziell besitzen sie eine regel-mässigeGefässversorgung, während dieGranulationsgeschwülste gefässlos oder gefässarm sind. Unter den echten Geschwülsten neigen am meisten diejenigen zu regressiven Metamorphosen, die am weitesten von der Struktur normaler Gewebe abweichen, also die atypischen Geschwülste. 4.nbsp; Unter den echten Geschwülsten selbst ist es das Wichtigste, zu konstatieren, ob Gutartige eine Oeschwulsi gutartig oder bösartig ist. Gutartige Geschwülste lassen stets mikroskopisch quot;quot;quot;po^'⁸⁶einen typischen Bau erkennen, während sich die Bösartigkeit einer Geschwulst durch einen derechten Neo-mehr oder weniger atypischen histologischen Bau anatomisch ausprägt. Makroskopisch P^mea'* haben jedoch auch die Geschwülste, welche mikroskopisch einen typischen Bau erkennen lassen, mit dem Gewebe, dessen Bau sie imitieren, nur eine sehr entfernte Ähnlichkeit. Manche Arten, besonders die typischen Bindegewebsgeschwülste, ähneln allerdings dem Vorbild so sehr, dass man sie hieran sofort erkennen kann, so wiederholen Lipome den Bau des Fettgewebes, Fibrome den des Bindegewebes oft sehr getreulich. Andere typische Geschwülste dagegen haben die makroskopischen Eigenschaften ihres Mutterbodens gänzlich verloren, so zeigt z. B. ein Adenom der Leber nie das Aussehen des Lebergewebes. Sicher ist der Unterschied zwischen gutartigen und bösartigen Geschwülsten, wenn ausser der primären Geschwulst Metastasen vorhanden sind. Damit ist der bösartige Charakter derselben sicher erwiesen, und der Bösartigkeit entspricht anatomisch meist ein Abweichen vom physiologischen Typus. Sind Metastasen, das absolut zuverlässige Zeichen der Malignität, nicht vorhanden, so ist immerhin ein ziemlich sicheres Zeichen der Bösartigkeit und des atypischen Baues die Durchbrechung der normalen Gewebsgrenzen durch das Wachstum der Geschwulst. Gutartige, typische Geschwülste sind gegen ihre Umgebung durch eine fibröse Kapsel abgeschlossen (vergl. Abb. No. 34, Tafel 18 und No. 82, Tafel 41), oder wenigstens scharf vom normalen Gewebe abgegrenzt. Bösartige dringen dagegen rücksichtslos zwischen die