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BIBUOTHEEK UNIVERSITEIT UTRECHT
2911 187 3
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LEHRBUCH
DER
SPECIELLEN
PATHOLOGIE UND THERAPIE
DER
HAUSTHIERE.
FÜR THIERÄRZTE, ÄRZTE UND STUDIRENDE.
VON
Dr. med. FRANZ FRIEDBERGER. und Dr. med. EUGEN FRÖHNER,
PÜOFESSOR AN DEE TIIIEKAUZTLICHEN HOCHSCHULE IN MÜNCHEN
PliOFESSOR AN DER THIEEABZTLICHEN HOCHSCHULE IN EEKLIN.
ZW2ZI BAND JE.
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ZWEITER BAND.-
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STUTTGART. V E R LAG V 0 N F E 11 D I N A N 1) E N K E.
1892.
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Das Recht der Uebersetzung bleibt vorbehalten.
Druck der Union DtUttohfl Verlagsgoaelhohaft In Stuttgart.
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Inhaltsverzeichniss.
Seite
Kranliheiteii der Ucwcgiiiiffsorpaiie..............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;1
MnskelrlitMunatisinus..................nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;1
Golonki-houmatismus..................nbsp; nbsp; nbsp; 10
Die pyämische Golenkontzundung („Lähmequot;) der Säuglinge .nbsp; nbsp; nbsp; 15
Osteomalacie und Rachitis...............nbsp; nbsp; nbsp;22
A.nbsp; Osteomalacie....................nbsp; nbsp; nbsp;27
B.nbsp; Rachitis.....................nbsp; nbsp; nbsp;34
Die Trichinenkrankheit der Schweine...........nbsp; nbsp; nbsp;43
Die Finnenkrankheit der Hausthiero...........nbsp; nbsp; nbsp; 51
I. Die Finnenkrankhoit dos Schweines...........nbsp; nbsp; nbsp;53
]I. Die Finnenkrankhoit dos Rindes............nbsp; nbsp; nbsp;57
HI. Die Finnenkrankhoit dos Hundes............nbsp; nbsp; nbsp;60
Die Mieschor'schen Schläuche oder Rainey'schen Körporchennbsp; nbsp; nbsp;60
Krankheiten des Nervensystems...............nbsp; nbsp; nbsp;65
I.nbsp; Krankheiten des Gehirns und seiner Häute............nbsp; nbsp; nbsp; 05
Allgemeine physiologische Vorbemerkungen .......nbsp; nbsp; nbsp;65
Hyperämie und Anämie des Gehirns...........nbsp; nbsp; nbsp;66
Gehirnblutung. Gehirnapoplexie............nbsp; nbsp; nbsp;72
Ciehirnentzündung. Meningitis und Encephalitis......nbsp; nbsp; nbsp; 75
Allgemeine Bemerkungen über Gehirnentzündung.....nbsp; nbsp; nbsp; 78
I, Die GeMrnentzttndung des Pferdes............nbsp; nbsp; nbsp;80
II. Die Gehirnentzündung der übrigen Hansthiere.......nbsp; nbsp; nbsp;93
Chronischer Hydrocophalus. Dmnmkoller.........nbsp; nbsp; nbsp; 05
Die Drehkrankheit...................nbsp; nbsp; 102
Gehirngesch wülste...................nbsp; nbsp; 112
Sonnenstich und Hitzschlag...............nbsp; nbsp; 114
Blitzschlag......................nbsp; nbsp; 117
Anhang. Die progressive Bulbiirparalyso..........nbsp; nbsp; 118
II.nbsp; Krankheiten des Rückenmarkes und seiner Häute.........nbsp; nbsp; 118
Cerebrospinal-Meningitis. Gcnickkrampf.........nbsp; nbsp; 119
Die Entzündung des Rückonmarkes und seiner Häute ....nbsp; nbsp; 125
Drucklähmungen des Rückenmarkes...........nbsp; nbsp; 130
Die Traber- oder Gnubbcrkrankheit der Schafe......nbsp; nbsp; 133
Tabes dorsalis.....................nbsp; nbsp; 135
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IVnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;InhaltKvcrzßiohniss.
Seite
III.nbsp; nbsp;Krankheiten der peripheren Nerven..............nbsp; nbsp; nbsp;130
Lähmung einzelner peripherer Nerven..........nbsp; nbsp; lud
J. Die FaoiaJislähniung................nbsp; nbsp; 137
II, Die Trigpininusli'iliniung...............nbsp; nbsp; nbsp;13,^
III.nbsp; nbsp;Die Lähmung lies Suprastupularis...........nbsp; nbsp; nbsp;138
IV.nbsp; nbsp;Die Lähmung des Radialü..............nbsp; nbsp; nbsp;188
V. Die Lilhmung des Cruralis..............nbsp; nbsp; nbsp;13laquo;
VI, Die Lähmung des Isobiadious.............nbsp; nbsp; nbsp;130
VI F. Die Lilhmung des Tibialis..............nbsp; nbsp; nbsp;139
IV.nbsp; Neurosen ohne bekannte anatomische Grundlage.........nbsp; nbsp; nbsp;140
Die Fallsucht. Epilepsie................nbsp; nbsp; nbsp;140
Eklampsie......................nbsp; nbsp; 140
Allgemeines über den Begriff Eklampsie.........nbsp; nbsp; nbsp;150
I, Die Eklampsie der jungen Thiore............nbsp; nbsp; nbsp;151
II.nbsp; nbsp;Die Eklampsie erwachsener Thiere...........nbsp; nbsp; nbsp;151
III.nbsp; nbsp;Die sogenannte Eklampsie der säugenden Hündinneu ....nbsp; nbsp; nbsp;152
Die Starrsuclit. Katalepsie...............nbsp; nbsp; nbsp;155
Der Veitstanz. Chorea.................nbsp; nbsp; nbsp;157
Der Schwindel, Vertigo................nbsp; nbsp; nbsp;15lt;)
Basedow'sche Krankheit.................nbsp; nbsp; nbsp;103
Anhang zu den Krankheiten des Nervensystems..........nbsp; nbsp; nbsp;104
Das Koppen......................nbsp; nbsp; nbsp;104
Die Stätigkoit.....................nbsp; nbsp; nbsp;170
Nervenkrankheiten des Geflügels................nbsp; nbsp; nbsp;172
Krankheiten der Respirntiousorgane.............nbsp; nbsp; nbsp;174
I,nbsp; nbsp;Krankheiten der Nasenhöhle.................nbsp; nbsp; nbsp;174
Der acute Nasenkatarrh des Pferdes...........nbsp; nbsp; nbsp;174
Der chronische Nasenkatarrh des Pferdes.........nbsp; nbsp; nbsp;170
Nasenkatarrh des Schafes................nbsp; nbsp; nbsp;170
Nasenkatarrh des Rindes, Schweines, Hundes und der Katze .nbsp; nbsp; nbsp;180
Hochgradige Entzündungszustände der Nasenschloimhaut . .nbsp; nbsp; 181
I,nbsp; nbsp;Die phlyktänuläro Entzündung der Nasonschleimhaut ....nbsp; nbsp; nbsp;182
II.nbsp; nbsp;Die croupöse Entzündung der Nasenschlehuhaut......nbsp; nbsp; nbsp;182
ill. Die sogenannte Follikulärentzündung..........nbsp; nbsp; nbsp;182
IV.nbsp; Die diphtheritische Entzündung der Nasenschleimhaut ....nbsp; nbsp; nbsp;184 Neubildungen in der Nasenhöhle.............nbsp; nbsp; nbsp;185
I. Bindegewebsgoschwülste...............nbsp; nbsp; nbsp;185
11. Sarkome und Carcinome...............nbsp; nbsp; nbsp;186
III.nbsp; nbsp;Angiome.....................nbsp; nbsp; nbsp;180
IV.nbsp; nbsp;Seltenere Neubildungen...............nbsp; nbsp; nbsp;187
V.nbsp; nbsp;Abnorme Vcrgrösserung der Conchen..........nbsp; nbsp; nbsp;187
VI. Abseesse.....................nbsp; nbsp; nbsp;187
Das Nasenbluten. Epistaxis...............nbsp; nbsp; nbsp;187
II.nbsp; Krankheiten der Nebenhöhlen der Nase.............nbsp; nbsp; nbsp;189
Die Kiefer- und Stirnhöhlenentzündung des Pferdes ....nbsp; nbsp; nbsp;180
Der chronische Katarrh der Luftsäcke des Pferdes.....nbsp; nbsp; nbsp;192
Die Oestruslarvonkrankheit der Schafe..........nbsp; nbsp; nbsp;195
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InhaltsvLTzeiohniss.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;V
Solle I'ontasloma Iaonioidcs in der Nasenhöhle und ihren Nobon-
höhlen l)eiiii Hunde..................nbsp; nbsp; 19^
IM. Krankheiten des Kehlkopfes................nbsp; nbsp; nbsp;203
Laryngitis. SchloimhantL'ntzündung des Kehlkopfes ....nbsp; nbsp; nbsp;203
1)nbsp; nbsp;Der acute Kehlkopfkatarrh. Laryngitis oatarrhalis acuta . . .nbsp; nbsp; nbsp;203
2)nbsp; nbsp;Der chronische Kehlkopfkatarrh. Laryngitis catarrhalis ohronicanbsp; nbsp; 208
3)nbsp; Die oroupöse Kehlkopfentzündang............nbsp; nbsp; 212
Das QlottisOdem. Oedem der Kehlkopfssohleimhaut ....nbsp; nbsp; 215
Das Kehlkopfpfeifen. Hemiplegia laryngis........nbsp; nbsp; 217
IV.nbsp; Krankheiten der Trachea und der Bronchien ..........nbsp; nbsp; nbsp;224
Der acute Bronohialkatarrh. Bronchitis catarrhalis aouta. .nbsp; nbsp; 224 Der chronische Bronohialkatarrh, Bronchitis oatarrhalis
ohronica......................nbsp; nbsp; 228
Der Bronchialoroup. Bronchitis orouposa.........nbsp; nbsp; 230
Die vorminöse Bronchitis. Die Lungeinvunnkrankheit . , .nbsp; nbsp; 232
V.nbsp; Krankheiten der Lunge...................nbsp; nbsp; nbsp;242
Allgemeine Bemerkungen über die physikalische Untersuchung
der Lunge durch Percussion und Auscultation. Physikalische
Diagnostik der Lunge.................nbsp; nbsp; 242
I. Die Percussion der Lunge...............nbsp; nbsp; 242
II. Die Auscultation der Ijungo..............nbsp; nbsp; 24.quot;)
Lungenhyperämie und Lungenödem...........nbsp; nbsp; nbsp;248
Lungenblutung. Bluthusten. Blutsturz. Hämoptoe ....nbsp; nbsp; 251
Die Lungenentzündung. Pneumonia...........nbsp; nbsp; 253
Allgemeine Bemerkungen über die Kinthoilung der Lungenentzündungennbsp; nbsp; 253
1)nbsp; Die croupOse (genuine, primäre) Lungenentzündung.....nbsp; nbsp; nbsp;255
a.nbsp; Die croupöse, nicht ansteckende Lungenentzündung des Pferdesnbsp; nbsp; 255
b.nbsp; nbsp;Die croupöse, nicht ansteckende Lungenentzündung des Kindesnbsp; nbsp; 261
c.nbsp; nbsp;Die croupöse Pneumonie der kleineren Hausthiere.....nbsp; nbsp; nbsp;2G(.I
2)nbsp; nbsp;Die katarrhalische Pneumonie. Brouchopneumonie......nbsp; nbsp; nbsp;2G(gt;
8) Die Frenulkörperpiieumonic. Der Lungenbrand.......nbsp; nbsp; nbsp;271
4)nbsp; Die mykotische Lungenentzündung. Pneumomykosis aspergillinanbsp; nbsp; 277
5)nbsp; Die interstitielle Pneumonie. Lungenphthise........nbsp; nbsp; 279
(J) Die metastatischo oder embolischo Pneumonie........nbsp; nbsp; 281
Das Lungenemphysem.......... ......nbsp; nbsp; 283
Der Dampf der Pferde.................nbsp; nbsp; 288
VI.nbsp; Krankheiten der Pleura..................nbsp; nbsp; 293
Die Brustfellentzündung. Pleuritis...........nbsp; nbsp; 293
Die Brustwassersucht, llydrothorax...........nbsp; nbsp; 302
Der Pneumothorax...................nbsp; nbsp; 304
Anhang zu den Krankheiten der Respirationsorgane........nbsp; nbsp; 300
A.nbsp; nbsp;Nichtparasitäre Respirationskrankheiten des Geflügels.....nbsp; nbsp; nbsp;306
B.nbsp; nbsp;Parasitäre Respirationskrankheiteu des Gellügeis.......nbsp; nbsp; 306
1)nbsp; nbsp;Die durch Syngamus tmehoalis bedingte Geflügelscuche . . .nbsp; nbsp; nbsp;306
2)nbsp; nbsp;Cystoleichus sarcoptoidos, die Luftsaekmilbe der Hühner, und
die dadurch bedingte Respirationskrankheit.......nbsp; nbsp; nbsp;309
C.nbsp; nbsp;Pneumomykosen beim Geflügel.............nbsp; nbsp; nbsp;310
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VInbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Inlialtsverzeichniss.
Seite
Chronische ooustltutlonelle Krankheiten............nbsp; nbsp;311
Die Blutarmutii. Aniimie................nbsp; nbsp; 311
Die pernieiöse Anämie.................nbsp; nbsp; 315
Allgemeine Wassersucht. Hydrämie...........nbsp; nbsp; 318
1)nbsp; nbsp;Die Hydrämie der Schafe (Bleichsucht, Wassersucht, C'achexia aquosa)......................nbsp; nbsp; 320
2)nbsp; Die Hydrämie der Kinder (Zellgewcbswassersucht)......nbsp; nbsp; 322
Die Leukämie.....................nbsp; nbsp; 323
Die Bluterkrankheit. Hämophilie............nbsp; nbsp; 328
Der Skorbut......................nbsp; nbsp; 330
Die Gicht. Arthritis urica...............nbsp; nbsp; 333
Die Zuckerharnruhr. Diabetes mellitus..........nbsp; nbsp; 380
Die einfache Harnruhr. Diabetes insipidus........nbsp; nbsp; 342
Die Fettsucht.....................nbsp; nbsp; 345
Die sogenannte Skrophulose...............nbsp; nbsp; 347
Sarkomatose und Carcinomatoso.............nbsp; nbsp; 348
[nfeotionskrankhelten und Seuehen im engereu Sinne......nbsp; nbsp;350
Die Septikämie und Pyämio...............nbsp; nbsp; 350
Das maligne Oedem (Koch)...............nbsp; nbsp; 356
Das Petechialfieber (Blutflockenkrankheit, Morbus maculosus) . . .nbsp; nbsp; 3ß0
Die Druse der Pferde..................nbsp; nbsp; 377
Die Staupe der Hunde.................nbsp; nbsp; nbsp;390
Das bösartige Katarrhalfieber des Rindes.........nbsp; nbsp; 400
Das infectiöse Vorwerfen der Kühe............nbsp; nbsp; 419
Die Buhl' der Säuglinge. Dysenteria neonatorum.....nbsp; nbsp; 423
Die rothlaufartigon Seuchen der Schweine........nbsp; nbsp; 430
1)nbsp; nbsp;Der Stäbclicnrothlauf.................nbsp; nbsp; 435
2)nbsp; nbsp;Die Schweineseuche.................nbsp; nbsp; 452
3)nbsp; nbsp;Die Sehweinepost..................nbsp; nbsp; 458
Das (ioflügeltyphoid (Geflügelcholera)............nbsp; nbsp; 464
Die Wild- und Hinderseucho...............nbsp; nbsp; 474
Der liauschbrand ...................nbsp; nbsp; 482
Die Influenza der Pferde................nbsp; nbsp; 497
Die Brustseuche dos Pferdes...............nbsp; nbsp; 508
I.nbsp; nbsp;Lobnliir-pnennionischo Form der Brustseuche........nbsp; nbsp; 516
II.nbsp; nbsp;Lobi'ii-pnenmonische Form der Brustsouche........nbsp; nbsp; 518
Die Tuberkulose....................nbsp; nbsp; 526
A.nbsp; nbsp;Allgemeines über die Tuberkulose............nbsp; nbsp; 528
B.nbsp; Die Tuberkulose der einzelnen Hausthiere.........nbsp; nbsp; 536
I. Die Tuberkulose des Rindes.............nbsp; nbsp; 536
II. Die Tuberkulose des Schweines...........nbsp; nbsp; 565
III.nbsp; Die Tuberkulose dos Pferdes............nbsp; nbsp; 570
IV.nbsp; Die Tuberkulose der übrigen Haussäugethiere......nbsp; nbsp; 574
V. Die Tuberkulose des Geflügels............nbsp; nbsp; 577
Die Actinomykoso'...................nbsp; nbsp; 580
Die Stomatitis pustulosa contagiosa der Pferde......nbsp; nbsp; 598
Die diphtheritischen Krankheiten der Hausthiere.....nbsp; nbsp; 599
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Inhaltsverzeicliniss.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; YU
Seito I. Die oroapös• diphtberiüsohe Sobleirahautentzündung beim Haus*
gefliigel.....................nbsp; nbsp; OOIj
A.nbsp; Croupös-diphtheritiselie Schloimliautontzüiulung, höchst wahr­scheinlich durch Spaltpilze erzeugt.........nbsp; nbsp; 605
B.nbsp; Croupös-diphtheritische Schleiinhautont/.üiiduiij,' durch Urcga-rinen erzeugt.................nbsp; nbsp; 013
II. Die Diphtheritis der Kälber..............nbsp; nbsp; Ö18
Die Soorkrnnkheit..................nbsp; nbsp; C20
Der Starrkrampf. Tetanus...............nbsp; nbsp; 022
Der Rotz.......................nbsp; nbsp; 643
Die Lungenseuche...................nbsp; nbsp; 080
Die Beschälseuche der Pferde..............nbsp; nbsp; 704
Der Blilschenausschlag der Pferde und des Rindviehs ....nbsp; nbsp; 713
I. Der Blaschenausschhig der Pferde............nbsp; nbsp; 714
II. Der Blilschenausschlag des Rindviehs...........nbsp; nbsp; 717
Der Milzbrand.....................nbsp; nbsp; 719
A.nbsp; Allgemeines über den Milzbrand............nbsp; nbsp; 719
B.nbsp; Der Milzbrand bei den einzelnen Ilausthieren........nbsp; nbsp; 755
I.nbsp; Der Milzbrand beim Rinde.............nbsp; nbsp; 755
II.nbsp; Der Milzbrand beim Pferde.............nbsp; nbsp; 757
III.nbsp; Der Milzbrand beim Schafe.............nbsp; nbsp; 759
IV.nbsp; Der Milzbrand beim Schweine............nbsp; nbsp; 700
V. Der Milzbrand beim Hunde.............nbsp; nbsp; 702
VI. Der Milzbrand beim Geflügel............nbsp; nbsp; 703
Die Wuthkrankheit ..................nbsp; nbsp;704
A.nbsp; Allgemeines über die Wuthkrankheit...........nbsp; nbsp; 771
B.nbsp; Die Wuthkrankheit der einzelnen Hausthiere........nbsp; nbsp; 783
I. Die Tollwuth des Hundes.............nbsp; nbsp; 783
II.nbsp; Die Wuthkrankheit des Rindes...........nbsp; nbsp; 788
III.nbsp; Die Wuthkrankheit beim Pferde...........nbsp; nbsp; 790
IV.nbsp; Die Wuthkrankheit bei der Katze..........nbsp; nbsp; 792
V. Die Wuthkrankheit beim Schweine..........nbsp; nbsp; 793
VI. Die Wuthkrankheit beim Schafe und bei der Ziege ....nbsp; nbsp; 793
VII. Die Wuthkrankheit beim Geflügel..........nbsp; nbsp; 794
Die Maul- und Klauenseuche...............nbsp; nbsp; 794
Die Pocken......................nbsp; nbsp; 811
A.nbsp; Allgemeines über die Pocken..............nbsp; nbsp; 811
B.nbsp; Die Pocken der einzelnen Hausthiere...........nbsp; nbsp; 817
I. Die Schafpocken.................nbsp; nbsp; 817
II. Die Kuhpocken.................nbsp; nbsp; 825
III.nbsp; Die Pferdepocken................nbsp; nbsp; 829
IV.nbsp; Die Schweinepocken...............nbsp; nbsp; 831
V.nbsp; Die Ziegenpocken................nbsp; nbsp; 832
VI. Die Hundepocken................nbsp; nbsp; 833
Die Rinderpest....................nbsp; nbsp; 833
Anhang zu den Infectionskrankheiten..............nbsp; nbsp; 851
1) Das Texasfieber oder Milzfieber.............nbsp; nbsp; 851
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VlII
Inlmltsverzoichiiiss.
Seite
2)nbsp; Die afrikanisclic Pfei'depest..............nbsp; nbsp; 852
3)nbsp; Das Wcchselflobei' (Malaria, Fehi-is inturmitlens)......nbsp; nbsp; 852
4)nbsp; Der Scharlach...................nbsp; nbsp; 8Ö:i
6)nbsp; Fcbris ruonrrens..................nbsp; nbsp; 854
3) Dio Cholera....................nbsp; nbsp; 854
7)nbsp; Gelbes Fieber...................nbsp; nbsp; 854
8)nbsp; Die Maseru....................nbsp; nbsp; 854
9)nbsp; Cadeiras-Kiankheit.................nbsp; nbsp; 854
10)nbsp; Beri-Beri.....................nbsp; nbsp; 854
11)nbsp; Proteosi.....................nbsp; nbsp; 854
12)nbsp; Milk-Kiekness...................nbsp; nbsp; 8,54
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Krankheiten der Bewegungsorgane.
Muskelrheumatismuslaquo;
Literatur: 1) Kör bei-, Magazin. 1839. S. 409. 2) Hering, Speoielle Patho­logie u. Therapie. 1858. 3) Gorlach, Magazin. 1854. S. 285. 4) Coul-beaux, Reoueil vet. 1824. 5) Rodet, ibid, 1825. 6) Grognier, Comptes vcndus dos travaux de l'Ecolc de Lyon. 1833/34. Ibid. 1834. 7) Aubozer, ibid. 1835. 8) Payron, Joum, des vet. du Midi. 1838. 9) Porterou, ibid. 1840. 10) Leblano, Reoueil vet. 1804. 11) May, Die inneren u. ilusseren Kranklieiton des Schafes. 1868. S. 271. 12) Moder, Thiorarzt, 1876. S. 208. 18) Siedamgro tzky, Sachs. Jahresbericht. 1874. S. 43; 1878. S. 41; 1887. 8.26. 14) U t z , Had. thierärztl. Mit-thcil. 1877. 8.99. 15) Mauri, Revue vet. 1878. 16) Cadeac, Dictionn. vot, t. XIX. 17) Stengel, üosterr. Voreinsmonatsschr. 1880. S. 11. 18) Anacker, Thierarzt. 1881. S. 140. 19) Hübner, Sachs. Jahros-ber, 1883. S. 92. 20) James, Am. vet. rov. 1885. 21) Albrecht, Adam's Woehenschr. 1886. S. 333. 22) C o n t a m i n e, Rocueil vet. 1887. 23) Schwarzmeier, Schweizer Archiv. 1886. 24) Bruyöre, Ktat sanit. ßrab. 1886. 25) Immer mann, Thiermedic. Rundschau. 1886. S. 51. 26) G rün e wit zki, Charkower Veteriniirboto. 1887. 27)WiIIiams, The Veterinarian. Bd. 63. S. 474. 28) Vallet, Megnin, Reoaeil. 1888. 29) Walther, Sachs. Jahrosber. 1889. S. 83. 30) Soybold, Repert. 1889. S. 18. 31) Russi, Giern, di vet. mil. 1889. 32) Körner, Berl. Archiv. 1890. S. 223. 33) Roulade, Le Progres voter. 1890. 34) Wiesner, Berlin, thierärztl. Woehenschr. 1891. S. 421.
Allgemeines über Eheumatismus. Unter der Bezeichnung „Rheumatismusquot; hat man von jeher alle Erkrankungen der Bewegungs­organe zusammengefasst, die durch Erkältung entstanden sind, und mit lebhaftem, sowie eigcnthümlicherweise häufig wanderndem Schmerz­gefühl verlaufen, in Folge dessen es zu schweren Bewegungsstörungen seitens der befallenen Organe kommt; von den letzteren sind beson­ders zu nennen die Muskeln, Aponeurosen, Sehnen und Sehnenscheiden,
das Periost, sowie die Serosa der Gelenke. Indessen ist die Zusam-Friedberger u. FcOhner, Pathoi. u. Therapie d, Hausthlere, n. Bd. a. Aufl. 1
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2nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Muskel fhouimitisnnis.
meiigehörigkeit aller dieser „rheuimtisclienquot; Ali'ectionon offenbar nur eine äusserliche; ebensoyut könnten auch andere Erldlltuno-skrank-heiten, wie die rheumatische Peritonitis, Pleuritis, Kolik u. s. w. dem Begriffe Rheumatismus untergeordnet werden. Vor Allem aber spricht gegen die Beibehaltung der Krankheitsgruppe als solcher der Umstand, dass die Erkältung nach neueren Beobachtungen nicht als ausschliess-liche Ursache dieser „rheumatischenquot; Krankheiten der Bewegungs­organe angenommen werden kann: ein Theil derselben ist höchst wahrscheinlich infectiösen Ursprungs.
Es empfiehlt sich daher eine Trennung in der Weise, dass man als wirklich rheumatische, d. h. durch Erkältung hervorgerufene Krank­heit nur noch den Muskelrheumatismus auffasst, während der Gelenkrheumatismus, als offenbar inf'ectiöses Leiden, gesondert besprochen werden muss. Dabei darf allerdings nicht unerwähnt bleiben, dass bei unseren Hausthieren eine so sichere und leichte Unterscheidung des Muskelrheumatismus und Gelenkrheumatismus, wie beim Menschen, in vielen Fällen nicht möglich ist. Einerseits ist nämlich die Diagnose besonders des Muskelrheumatismus wegen des Fehlens aller subjeetiven Symptome oft ausserordentlich erschwert; andererseits kommen bei den Hausthieren Complicafcionen der beiden Krankheiten viel häufiger vor als beim Menschen.
Neben der Verschiedenheit in ätiologischer Beziehung bedingt sodann die Verschiedenheit des Processes selbst eine gesonderte Dar­stellung. Der Muskelrheumatismus ist als eine Muskelent­zündung (Myositis rheumatica) aufzufassen, während der Gelenkrheumatismus eine Entzündung von Gelenken (Poly­arthritis serosa) darstellt. Beide Krankheiten haben also aussei-den Bewegungsstörungen und Schmerzen gar nichts mit einander gemein. Wie sehr eine derartige Trennung nothwendig ist, beweist unter anderem auch, das Dunkel, welches lange Zeit über der als „Lähmequot; bezeich­neten Krankheit der jugendlichen Thiere geherrscht hat; neben zahl­reichen anderen pathologischen Processen kann die sogenannte Lähme nämlich ebensowohl durch Muskelrheumatismus, als durch Gelenkrheu­matismus bedingt sein. Weitere Bemerkungen hierüber vergleiche in dem besonderen Capitel über Lähme der jungen Thiere.
Aetiologie. Der Muskelrheumatismus oder die rheumatische Muskelentzündung kommt am häufigsten beim Pferde, Hunde und Binde, aber auch nicht selten bei Schafen und Schweinen vor. Als Hauptursache wird allgemein eine Erkältung angenommen, und
1
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Muskelrheumatisinus.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; J{
zwav beschuldigt man in erster Linie eine feuchte kalte Witterung, kalte Winde und Zugluft, schlecht verwahrte Stallungen, nasse Weiden, rasche Abkühlung des Körpers nach vorhergehender starker Erhitzung u. s. w.; bei Schafen sind ferner zu kalte Bäder, sowie der Aufenthalt im Freien während sehr kalter Nächte, bei Hunden eine kalte Lager­stätte, sowie das Apportiren aus kaltem Wasser die Veranlassung des Muskelrheumatismus, welcher aus diesem Grunde auch am häutigsten während der kälteren Jahreszeiten zu beobachten ist. Eine Prä­disposition findet sich sodann bei sehr verweichlichten und jugend­lichen Thieren, so z. B. bei zarten Merinolämmern, ferner bei Thieren, welche längere Zeit in warmen Stallungen gestanden haben (sogenannte Stallrehe) oder bei geringer Bewegung zu intensiv gefüttert worden sind (sogenannte Futterrehe); aus dem letzteren Grunde findet man den Muskelrheumatismus beispielsweise auch sehr häufig bei fetten Hunden. Ausserdem bedingt das einmalige Ueberstehen der Krankheit eine er­höhte Disposition für dieselbe.
Die Art und Weise der Entstehung des Muskelrheu­matismus durch Erkältung ist noch nicht genügend aufgeklärt. Wahrscheinlich wird der Kältereiz von den Temperaturnerven der Haut reflectorisch auf die Nerven der Muskel und Muskelgefässe übertragen und erzeugt zunächst Circulationsstörungen , sowie Veränderungen in der Zusammensetzung der einzelnen Muskelfasern, welche schliesslich den Charakter einer ausgesprochenen Muskelentzündimg annehmen; diese Erklärung stützt sich auf die physiologische Thatsache, dass der Stoffumsatz in den Muskeln schon normal bei Einwirkung von niederen Temperaturgraden auf die Haut gesteigert wird.
Aeltere Theorien. Die frühere Annahme, wornaoh es in Folge der Erkältung zu einer Unterdrückung der Hautausdünstung mit Zurück­bleiben gewisser schädlicher Stoffe (Schlacken) im Blute und im Anschlüsse an diese Blutdyskrasie zu entzündlichen Veränderungen in den Muskeln komme, ist nicht mehr aufrecht zu erhalten; ebensowenig erscheint die Hypothese einer vermehrten Milchsäurehildung im Muskel als Mittel­glied zwischen Erkältung und Muskelaffeotion berechtigt: weder durch ex­perimentell herbeigeführte Unterdrückung der Hautthätigkeit (Firnissen), noch durch künstliche Einverleibung von Milchsäure hat man bis jetzt Rheumatismus erzeugen können. Auch die Auffassung des Muskelrheuma-tismus als eines rein neuropathologischen Processes, einer Muskelneuralgie, ist durch den Nachweis entzündlicher Veränderungen im Muskel selbst wider­legt, wenn auch zugegeben werden muss, dass unter dem Namen und Krank­heitsbilde des Muskelrlieuinatismus häufig noch verschiedene andere, z. B. neuralgische, tranmatisohe, circulntorischc Störungen mit untergelaufen sind. Offenbar kann eine der rheumatischen Myositis klinisch vollkoinrnen gleiche Muskelentzündung auch durch Ueheranstrcngung hervorgerufen werden;
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4nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Muskehlieumatismus.
eine derartige traumatische Muskelentzüiulung darf jedoch in Wirklichkeit mit dem Muskelrbeumatismus nicht identificirt werden. Allerdings ist es nicht immer sehr leicht, die beiden diagnostisch auseinander zu halten.
Anatomische Veränderungen. Gar nicht selten findet man in den vom Rheumatismus befallenen Muskeln keine Spur von patho­logischen Veränderungen, dies jedoch nur in leichteren Füllen, in welchen die während des Lebens vorhandene Hyperämie oder gering-gradige Entzündung nach dem Tode nicht mehr erkennbar ist (ähnlich dem Verschwinden leichterer katarrhalischer Affectionen auf Schleim­häuten nach dem Tode). Bei höheren Graden der Erkrankung bieten sich jedoch die ausgesprochenen Erscheinungen der Muskelentzündung dar : Hyperäin ie, H äm orrhagien, seröses Exsudat im inter-stitiellen Bindegewebe, Erweichung, Verfärbung, Zer­fall der Muskelfasern. Bei einein Hunde fand Siedamg'ro t zky sämmtliche Aponeurosen stark ramiform geröthet und serös durch­feuchtet, die Muskulatur hellroth, die Capillaren injicirt; bei einem anderen mit chronischem Uheumatismus der Kaumuskeln behafteten Hunde eine hochgradige interstitielle chronische Myositis in sämmt-lichen Kaumuskeln. Bruckmüller sah ebenfalls das iutermuskuläre Bindegewebe serös durchfeuchtet und von einer röthlichgelben, galler­tigen Flüssigkeit angefüllt, die Muskelfasern waren bleich, ohne Quer­streifung und fettig degenerirt. Bei längerer Dauer des rheumatischen Processes kann es schliesslich zu empfindlichen Bindegewebswucherungen im Muskel kommen, wobei sich die sogenannten rheumatischen Schwielen, d. h. Einlagerungen von Bindegewebsstreifen, bilden; ausserdem tritt zuweilen eine hochgradige Muskeiatrophie in den be­fallenen Muskeln auf.
Symptome. A. Beim Pferde. Die Erscheinungen dos Muskel­rheumatismus sind beim Pferde meist auf einzelne Muskelgruppen, besonders die der Extremitäten beschränkt, seltener befällt das Leiden die ganze Körpernmskulatur. Die Thiere zeigen plötzlich eine steife gespannte Haltung und Bewegung der betroffenen Körper-theile, namentlich der Extremitäten, sind schwer zum Aufstehen und zum Zurücktreten zu bringen, machen nur kurze Schritte, wobei die Gelenke nicht gebeugt, sondern möglichst offen gehalten werden; die Bewegung selbst ist häufig von einem eigenthümlichen, lauten Knacken der Gelenke begleitet. Die erkrankten Muskeln fühlen sich schmerzhaft, geschwollen und derb an; zuweilen findet mau ihre ganze Umgebung im Zustande einer ödematösen Schwellung.
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Miiskoh-lieumatismus.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 5
Charakteristisch ist ferner das Ueberspringe31 des Rheu­matismus von einem Körpertheil auf den anderen, z. B. von einem Vorderbein auf ein Hinterbein, wobei der erst erkrankte Tiieil auffallend rasch wiederhergestellt sein kann, die ausgesprochene Neigung zu II e c i d i v e n, sowie die Besserung, ja s 01 bs t das völlige Verschwinden der Krankheit nach längerer Be­wegung, Am häufigsten werden die Sc hulter mus k e i n (rheu­matische Schulterlahmheit, Omodynia rheumatica), sowie die Muskeln der Lendeng egend (rheumatische Kreuzlähme, Lendenweh, Lumbago) ergriffen. Bei Affection der Schulter ist die Bewegungsfähigkeit derselben, besonders das Hochheben und Vorwärtsführen der Gliedmasse gehemmt, der Schritt wird kürzer, die Thiere gehen „schulterlahmquot;, schleppen beim Zurücktreten das Bein nach und lahmen stärker beim Bergaufgehen, auf weichem Boden, sowie bei vorwiegendem Brkrankt-sein der vorgreifenden Muskeln in der Volte mit dem kranken Beine auswärts. Die rheumatische Kreuzlahme äussert sich in steifer Haltung, Empfindlichkeit und Schwäche der Lendengegend, schleppen­dem Gange, erschwertem Aufstehen, ja selbst in völligem Unvermögen der Nachhand zum Stehen, Zusammensinken des Hintertheils, sowie Unfähigkeit der Thiere, sich von selbst wieder zu erheben. Auch die Muskeln in der Umgebung des Hüftgelenkes können rheumatisch erkranken (rheumatische Hiiftlahmheit), wodurch ein schleppender Gang mit geringerer Beugung und Vorwärtsbewegung des betroffeneu Hinterbeines, sowie Zusammenknicken desselben bei einseitiger Be­lastung bedingt wird. Ob beim Pferde auch ein Rheumatismus der Intercostahnuskeln (Pleurodynia rheumatica), wie beim Menschen, vor­kommt, ist bei dem Fehlen jeglicher subjeetiver Symptome schwer zu entscheiden.
Neben diesen localen Erscheinungen beobachtet man bei ausge-breiteterem Muskelrheumatismus mittelhochgradige Temperatursteige­rungen (wir constatirten z. B. 40,1 quot;C), sowie vermehrte Puls- und Athemfrequenz; dagegen fehlt jedes Fieber bei Beschränkung des Processes auf einzelne Körpertheile, und es ist hier nur der Puls etwas beschleunigt und zuweilen abnorm hart. Schwerere Fälle von Muskelrheumatismus compliciren sich zuweilen mit anderen Er­kältungskrankheiten, so mit Katarrhen des Respirations- und Digestions-apparates, mit Kolik, Pleuritis, Sehnenaffectionen, Hufrehe und, wenn auch selten, mit Gelenkrheumatismus; dadurch wird natürlich das Krankheitsbild ein wesentlich anderes und der Ausgang kann selbst ein tödtlicher sein.
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Gnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Muskelrheumatisuius.
Der Verlauf ist sebr häufig ein acuter und zeichnet sich in diesem Falle durch oft plötzliches Verschwinden der schwersten Krank-heitserscheinungen, sowie eine ziemlich kurze Dauer der ganzen Krank­heit aus; nach wenigen Tagen bis längstens einer Woche ist Hei­lung eingetreten. Doch bleibt immer eine Neigung zu Recidiven zurück. Der Muskelrheumiitismus verläuft indess gern auch chronisch und kann ein äusserst hartnäckiges, schwer zu bekämpfendes Leiden darstellen, das sich über Wochen und Monate hinzieht; es gilt dies besonders von manchen Schulter- und Lendenlahinheiten.
B.nbsp; nbsp; nbsp;Beim Rinde tritt der Muskelrheumatismus so ziemlich in derselben Weise auf, wie er beim Pferd beschrieben wurde, nur sind Complicationen mit Gelenkrheumatismus häufiger. Die Lieblingsstellen sind auch hier die Schultern und die Lendengegend; bald werden nur einzelne Extremitäten, bald fast alle Muskeln des Körpers befallen, so dass die Thiere oft ganz steif dastehen, stöhnen und weder den Hals noch die Beine zu bewegen im Stande sind. Zuweilen ähnelt das Krankheitsbild dem der Genickstarre. Die ergriffenen Muskeln fühlen sich ebenfalls gespannt, geschwollen und schmerzhaft an. Die innentemperatur ist hei acuten Anfällen fieberhaft gesteigert (40 bis 41 0C.), die Athmung in einzelnen Fällen ganz auffallend an­gestrengt. Bezüglich des Verlaufes ist zu bemerken, dass der Muskel­rheumatismus des Kindes häufig chronisch wird. Schwere acute Fälle können indessen auch rasch zum Tode fühhren.
C.nbsp; nbsp;Beim Hunde localisirt sich der rheumatische Process vorwiegend auf die Muskeln des Halses und Rückens, sowie auf die Psoasgruppe, geht jedoch nicht selten auf den ganzen Körper über. Ein Haupt-symptom ist das Schreien der Thiere; manche derselben schreien schon bei dem geringsten Versuche zum Gehen und der oberflächlichsten Berührung, einige selbst schon aus Furcht vor der Berührung. Am schmerzhaftesten ist für die Hunde das Aufheben vom Boden, das Auf­richten des Kopfes und das Strecken der Gliedmassen sowie die Pal­pation der Psoasmuskel (Lumbago rheumatica). Die Bewegungen der Thiere sind steif, gespannt, ängstlich, der Hals wird oft auffallend steif gebalten ; häufig sind die Patienten auch gar nicht mehr im Staude, sich vorwärts zu bringen, sondern liegen anhaltend. Namentlich das Treppensteigen ist sehr erschwert oder ganz unmöglich gemacht. Die Empfindlichkeit der einzelnen Theile wechselt jedoch sehr rasch; oft können anscheinend sehr schwer erkrankte Muskelgruppen nach ganz kurzer Zeit wieder in normaler Weise benutzt werden, während der rheumatische Process an eine andere Stelle weiter gewandert ist. Die
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Muakelrliouiuiitismus.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 7
Futteraufiialime. ist auch bei scliwerer Erkrankung oft noch vollstämlig' normal, zuweilen ist indess das Kauen beim Ergriffensein der Kau­muskeln erschwert; ausserdem beobachtet man öfters Verstopfung, indem das Anstellen zum Kothabsatze Schmerzen verursacht und letz­terer daher unterlassen wird. Nicht selten nimmt der Muskelrheuma­tismus beim Hunde einen chronischen Verlauf; diese inveterirten Fälle trotzen zuweilen selbst einer Monate hindurch fortgesetzten medi­kamentösen Behandlung. In ihrem Verlaufe entwickelt sich auch zu­weilen Muskelatrophie.
1). Beim Schafe sind es besonders die Lämmer, welche von Muskelrheximatisraus befallen werden (sog. Steifigkeit, Steife, Ver­schlag) ; die Erkrankung ist theils eine örtliche, theils eine allgemeine. Die Thiere zeigen einen steifen Gang, gehen wie auf Stelzen, halten Kücken und Hals steif, wobei Hals und Kopf oft anhaltend nach einer Seite gewendet werden, und bieten insbesondere auch die Erscheinungen der Kreuzlahmheit. Die erkrankten Muskeln fühlen sich schmerzhaft und derb an. Dabei werden Bewegungen womöglich vermieden und die Thiere liegen viel. Der Verlauf ist auch hier gewöhnlich ein rascher und es tritt meist nach 4—(i Tagen Heilung ein; in anderen Fällen ist das Leiden ein langwieriges.
E. Beim Schweine complicirt sich der Muskelrheumatismus wie beim Rinde ebenfalls häufig mit Gelenkrheumatismus. Die Thiere zeigen steife Beine, steifen, schmerzhaften Gang (sogenannte „Klamm11), sowie steifen Kücken. Es sollen sich beim Schweine besonders auch gastrische Störungen hinzugeselien, auch soll oft eine lähmungsartige Schwäche im Hintertheile zurückbleiben.
Differentialdiagnose. Der Muskelrheumatismus kann zunächst mit einer Reihe chirurgischer Affectionen der Extremitäten ver­wechselt werden, so besonders mit Huf-, Seimen-, Knochen- und Ge­lenksleiden; vergl. in dieser Beziehung die Lehrbücher der Chirurgie. Vom Gelenkrheumatismus lässt er sich insofern leicht unterscheiden, als bei diesem immer eine Erkrankung eines Gelenkes in Form von Schwellung, höherer Temperatur, Schmerzhaftigkeit u. s. w. vorhanden ist; doch können Entzündungen tieferliegender, einer Palpation nicht zugänglicher Gelenke beim Gelenkrheumatismus immerhin das Krank­heitsbild des Muskelrheumatismus vortäuschen, wobei aber jedenfalls der Nachweis eines rheumatisch afficirten, schmerzhaft anzufühlenden Muskels zu erbringen ist. Schwieriger ist die Unterscheidung einer rheumatischen Kreuzlähme von der durch Rückenmarksleiden oder
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8nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; MusUolrlieinnatismus.
traumatische äussere Einwirkungen erzeugten Lähmung tier Nach-haud; ä'w Veranlassung sowie etwaige anderweitige Symptome von Muskelrheumatismus sind hier von grossem Werthe (vergl. auch die Krankheiten des Rückenmarkes). Beim Pferde ist ferner die rheu­matische Kreuzlahme im Verlaufe des acuten Muskelrheumatismus in ihren Erscheinungen sehr ähnlich der bei llämoglobinämie auf­tretenden Lähmung der Naehhand; auch im letzteren Falle handelt es sich um eine rheumatische Myositis, Beim gewöhnlichen Muskelrheu­matismus kommt es indess nicht zur llämoglobinämie und llämo-globinurie. Hheumatische llämoglobinämie und Muskelrheumatismus sind beim Pferde demnach nur graduell verschiedene Krankheiten. Endlich kann der Muskelrheumatismus verwechselt werden mit Pleu­ritis, Nephritis, Osteomyelitis und gewissen rheumatoiden Affeotionen, wie sie #9632;/.. B. im Verlaufe mancher Infectionskrank-heiten, sowie bei Bronchiectasien auftreten. Beim Kinde sind Ver­wechslungen mit Cerebrospinal-Meningitis (Genickstarre) vorge­kommen.
Therapie. Die Behandlung bei örtlich beschränktem Muskel-rheuniatismus ist eine äusserliche. Sie besteht in dem Frottiren der erkrankten Stellen nach vorheriger Besprengimg mit reizenden Mitteln, so z. B. mit Campherspiritus für sich allein oder zusam­men mit Terpentinöl oder Kosmarinöl (l : 10), mit Senföl (1 : 50), Salmiakgeist (1:15), Arnikatinctur etc., wobei indess das me­chanische Moment des Reibens die Hauptrolle spielt; ferner in Priess-nitz'schen Umschlägen, in der Application kalter Douchen mit nachfolgender warmer Einhüllung, in Anwendung der Massage, sowie im Herbeiführen eines örtlichen Schweissausbruches. Zu letzterem Zwecke werden die leidenden Theile mit möglichst warmem Seifenwasser abgewaschen, stark frottirt und sodann mit wollenen Decken eingehüllt. Ausserdem ist besonders bei chronischen, sehr hartnäckigen Rheumatismen der Schulter eine subeutane Einspritzung vonVeratrin ein viel empfohlenes Mittel. Man spritzt dasselbe beim Pferde in Dosen von 0,05—0,1 in 1—2 g Weingeist gelöst unter die Haut der Schultergegend, steigt täglich um etwa 1 cg und setzt alle #9632;1—^5 Tage einmal aus. Nach jeder Einspritzung empfiehlt es sich wegen der unmittelbar darauf eintretenden Unruheerscheinungen die Thiere zu bewegen.
Bei allgemeinem Muskelrhcumatismus ist die innerliche Anwendung der Salicylsilure oder des salicylsauren Natriums in
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Muskelrliouiiiatismus.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; ()
erster Linie zu erwähnen. Man gibt beide Mittel grösseren Thieren (Pferd und Kind) in Dosen von 25—50,0 2—8mal im Tage, kleineren Thieren (Hunden, Schweinen, Schafen) 2—8,0 pro die. Im Allgemeinen ist das salicylsaure Natrium der die Schleimhäute leicht anätzenden und daher häutig von Appetitstörungen gefolgten Salicylsaure vorzu­ziehen; man giebt das Natriumsalz griisseren Thieren in Pillen- oder Latwergenform, kleineren in Lösung. Für Pferde eignet sich bei­spielsweise die nachfolgende lleceptform: Rp. Natrii salicylici 100,0; Pulv. Rad. Liquirit. 25,0; Parin. secal, et Aqu. fontan. qu. s. f. Elec-tuar. M. D. S. ^stündlich den ;5. Theil zu geben. Für Hunde und Schweine verschreibt man je nach Grosse und Alter: Rp, Natrii sali­cylici 2 — 8,0; Aqu. destill. 100,0; M. f. Sol. D.S. stündlich einen Esslötfel voll. Statt der Salicylsaure und des salicylsauren Natriums wendet man neuerdings auch das Said und Salipyrin an. Nament­lich das Salol soll vor der Salicylsaure den Vorzug haben, dass es keine üblen Nebenwirkungen hat und den Magen nicht reizt; es scheint übrigens im Körper lediglich als maskirte Salicylsaure zu wirken. Man gibt das Salol Pferden zu 15—25,0 pro dosi, Hunden zu 0,25 bis 1,0 pro dosi und l—4,0 pro die. Wir können nach unseren Er­fahrungen die gute Wirkung des Salols bestätigen. Neben Salol ist ferner das Antipyrin als ein sehr gutes Antirheumaticum zu empfehlen. Wir verschreiben es beispielsweise Hunden in folgender Form: Rp. Antipyrini 5,0; Aquae destillatae 150,0. M.D.S. Sstündlich einen Esslöffel.
Auch die Verabreichung eröffnender, laxirender Mittel ist sehr verbreitet; besonders gibt man bei lieberhaftem acutem Muskelrheuma-tismus des Pferdes den Brechweinstoin. Bei Hunden ist von jeher die Tinctura Seminis Colchici, täglich 2—3nial 5 —15 Tropfen als leichtes Abführmittel und specilisches Antirheumaticum gerühmt worden. Weiter kann das Auftreten eines allgemeinen Schweiss-ausbruches theils durch ilusserliche Mittel (Einschlagen des ganzen Körpers in feuchte Tücher mit nachheriger Einhüllung in wollene Decken; Schweine können auch in einen Streu- oder Düngerhaufen bis zum Kopfe eingegraben werden), theils durch innerlich verabreichte Diaphoretica versucht werden. Von den letzteren wirkt jedoch nur das Pilocar-pinum hydrochloricum bei Pferden in sehr hohen Dosen (grösseren Pferden 0,4—0,8, Fohlen 0,2—0,8 in 5—10 g Wasser gelöst und unter die Haut gespritzt). Hübner wandte so das Pilocarpin bei einem ^'ijährigen Fohlen gegen Muskelrheumatismus mit Erfolg an (0,25 Pilocarpin in 4,0 Wasser gelöst); Schweissausbruch erfolgte je-
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10nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Geloiikrhcuniatisiiius.
(loch erst nach 2 Stunden, dauerte dann aber 3 Stunden lansc an. Da-gegen hatte Siedamgrotzky mit 4—5 Tage lang fortgesetzten In-jectionen von 0,2 — 0,4 Pilocarpin bei 3 Pferden keinen Erfolg. Jede Erkältung der auf irgend eine Weise in Schweiss versetzten Thiere muss selbstverständlich sorgfältig verhütet werden.
Neben diesen Mitteln ist für Ruhe, warmen zugfreien Aufenthalt, sowie für massige, diäte Fütterung Sorge zu tragen.
Gelenkrheumatismus.
Literatur; li Auer, Thiertotl, Mittheil., herausg. von der k, bayer. Centralthier-amieisclmlo. 1863. 1. Heft. S. 30. 2) Jacob, Recueil vöt. 1832. 3) Re­na ulfc, ibid. 1833. 4) Bouleyjeune, ibid. 1810. 5) Ollivier, ibid. 1837; Journ, de Lyon. 1846. 6) Oger, ibid. 1842. 7) Hey, Journ. de Lyon. 1847. 8) Andre, ibid. 1848. Ö) Ooux, Journ. des vi't. du Midi. 1845. 10) Serres, (i endrot, ibid. 1850. 11) Canssö, llecueil vet. 1857. 12) Leblano, ibid. 1804. 18) Heu, ibid. 1805. 14) Heu, Thierry, ibid. 1800. 15) Oulmont, ibid. 1807. 16) üammann, Ma­gazin. 1871. S. 290. 17) Harms, Hannov. .lahresber. 1872. S. 31. 18) Hinter, Sachs. Jabresber. 1877. S. 111. 19) Herr, Amerie. vet. rev. 1883. S.432. 20)Tbibaut, WehenkeTsJabresber. 1888. 8.73. 21)Moore, Tnuisaet. of the path. 1883; Ref. im Jahresbericht über die Leistungen der Vet.-Mediein. 1883. 22) Trasbot, Archives d'AlfoH. 1877—81; Re­cueil vet. 1884. Nr. 8. 28) Pal at, Recueil vöt, 1870. 24) Rossignol, Bullet. Soc. vet. prat. 1885. 25) Krebs, Berliner Archiv. 1885. S. 71. 20) Paucheane, Belg. Bullet. 1885. 27) 8 me et, ibid. 28) Campbell, The vet. journ. 1886. 29) Kitt, Müncbener Jabresber. 1884/85. S. 72. 30) Sticker, Berl. Archiv. 1880. 8. 380. 81) Megnin u. Sarrazin. Recueil. 1887. 32) Andrieux, ibid. 33) Condamine, ibid. 1887. 34) Weber et Andrieux, ibid. 1887. 85) Lewis, The Veterin. 1888. 86) Gull, ibid. 1888. 37)Calieb, Presse vct. 1889. 38) Moulade, Annal. de Bruxelles. 1890. 39) Cade a c, Dietionn. vct. t. XIX. 1891. 40) Nunn, The vet. journ. 1887. 41) Vogel, Adam's Wochenscbr. 1888. S. 214. 42) Dessart, Belg. Annalcn. 1888. S. 461. 43) Albrecht, Repert, 1888. 8, 169. 44) Brüller, Wochenscbr. f. Thicrheilkde. 1891. S. 335.
Begriff. Der Gelenkrheumatismus stellt eine mit Fieber und allgemeinen Störungen verlaufende Infectionskrankheit mit Ent­zündung ineist mehrerer Gelenke (Polyarthritis) dar, welche unter den Hausthieren am häufigsten beim liinde beobachtet wird. Erkrankungen anderer Thiere sind seltener, doch kommt das Leiden auch beim Pferde, Hunde und Schweine vor. Die arthritischen Affec-tionen der Säuglinge gehören jedenfalls nur zu einem kleinen Theilc
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Gelenki'luHimatismiis.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;] 1
hierher; es empfiehlt sich daher, dieselben vorerst nicht hier, sondern im Capital der sogexmnntea „Lähmequot; zusammen mit den pyämisohen Gelenkentzündungen abzuhandeln, mit denen sie in der Literatur viel­fach verwechselt worden sind.
Aetiologie, Die Hauptursaohe des Gelenkrheumatismus ist früher in einer Erkältung gesucht worden, wobei dieselben Momente wie beim Muskelrheumatismus (Zugluft, feuchte Killte, schlechte Stallungen etc.) beschuldigt zu werden pflegten. Es ist indess zweifellos, dass, wie beim Menschen, so auch bei unseren Hausthieren der Gelenkrheumatismus eine Infections-krankheit darstellt, bei welcher die Erkältung nur die Rolle einer prädisponirenden Gelegenlieitsursache spielt. Die Beweise für die infectiöse Natur der Krankheit sind folgende: 1) die fieberhaften Allgemeinerscheinungen, sowie das für Infectionskrankheiten charakteristische Initialstadium; 2) die gleichzeitige Affection mehrerer, von einander oft weit entfernter Gelenke; 3) die auch bei unseren Hausthieren zuweilen hinzutretende Endocarditis; 1) das Vorkommen der Krankheit in Musterwirthscliafteu und Musterställen, wobei eine Erkältung ausgeschlossen werden kann; 5) die von verschiedenen Seiten, besonders von Au er gemachte Beobachtung, wornach der Gelenkrheumatismus beim Kind unzweifelhaft mit dem Zurückbleiben und Faulen der Nachgeburt in Verbindung stand. Auer fand nämlich den Gelenkrheumatismus fast ausschliesslich nur bei noch jüngeren Kühen (nach dem 2. oder 3. Kalben) und konnte in 2/3 aller von ihm beobachteten Krankheits­fälle (zusammen G7) anamnestisch Abortus oder zurückgebliebene Nachgeburt nachweisen; er hält daher die Resorption septischer Stoffe im Uterus geradezu für die Ursache dieser Gelenkrheumatismen. Auch Dinter und Dessart sahen das Leiden ausschliesslich nur bei Kühen, die frisch gekalbt hatten. Aus diesen Beobachtungen lässt sich wohl die Thatsache entnehmen, dass beim Rind der puer-perale Uterus als eine Hauptquelle für die Einwanderung der den Gelenkrheumatismus erzeugenden Tnfectionsstoffe an­gesehen werden muss. Erkältung (feuchte, zugige Stallungen U.S.W.) begünstigt, wie bei anderen Infectionskrankheiten, so auch hier das Eindringen der Krankheitsstoffe in den Körper und deren Vermehrung, indem sie denselben schwächt und weniger widerstandsfähig macht.
Im übrigen sind die Infectionsstoffe des Gelenkrheumatismus bacteriologisch noch nicht genauer bekannt. Es ist nicht unmöglich.
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IJelenkrliuuiiuitismus.
(lass verschiedene Spaltpilze das Krankbeitsbild des Gelenkrheuma­tismus hervorrufen können, dass somit letzterer keine ätiologische Einheit nach dieser Riohtung hin darstellt.
Pathologische Anatomie. Die anatomischen Veränderungen in
den Gelenken bestehen der Hauptsache nach in einer serösen Syn-ovitis, sowie hei chronischein Verlaufe in entzündlich degenerativen Gelenksveränderungen; eine eiterige Synovitis wird nur ganz aus­nahmsweise beobachtet. Meist sind mehrere Gelenke gleich­zeitig befallen. Bei acutem Verlaufe findet man die Synovialis höher geröthet, selbst von liäniorrhagien durchsetzt, getrübt und ge­schwollen, sowie bald auch verdickt, die Gelenkszotten vascularisirt und vergrössert. Die Synovialflüssigkeit ist vermehrt, röthlich gefärbt und oft auch getrübt. Die Gelenksknorpel sind im Anfange stärker geröthet, später werden sie gelblich gefärbt und zeigen eine rauhe, sammetartige Oberfläche. Die Gewebe in der Umgebung des Gelenkes erscheinen ebenfalls injicirt, von Iliimorrhagien durchsetzt, sowie serös infiltrirt (Periarthritis); insbesondere ist das Bindegewebe sulzig geschwollen, die benachbarten Muskeln sind ödematös und erweicht. Die Gelenkenden der Knochen sind ferner hyperämisch und selbst hämorrhagisch infiltrirt, desgleichen das Knochenmark. Bei chro­nischem Verlaufe verdickt sich die Synovialis sehr stark und die [nnenfläche des Gelenkes erhält oft einen gefässreichen, bindogewebigeu Ueberzug (Arthritis pannosa); die Gelenksknorpel zerfallen fettig, zeigen geschwiirige Substanzverluste und lösen sich zum Theil ab. In seltenen Fällen entwickelt sich wie beim Menschen eine Arthritis deformans. So beobachtete Moore eine Verwachsung der Knochen der Vorderfusswurzel mit einander und mit dem Metacarpus, sowie unregelmftssige Osteophytbildung bei einem mit chronischem Gelenk­rheumatismus behafteten Hunde.
Von Allgemein Veränderungen im Körper ist der zuweilen gemachte Befund einer Endocarditis, Pleuritis und Peritonitis hervorzuheben; die übrigen Veränderungen sind nicht von Belanff,
Symptome. Die wichtigste Erscheinung des Gelenkrheumatismus besteht im Auftreten von Gelcnksschwellungen. Dieselben er­scheinen meist ganz plötzlich, häutig über Nacht, und können in kurzer Zeit eine beträchtliche Grosse erreichen. Sie befallen gewöhn­lich mehrere Gelenke an einein oder an verschiedenen Beinen; Lieblingsstellen sind das Carpal-, Tarsal- und Kniegelenk. Die
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GelonkrliL'umatiHmus.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 13
Schwellungen sind höher temperirt und sehr schmerzhaft, fühlen sich gespannt und an einigen Stellen fluctuirend an und erstrecken sich rings um das Gelenk; die Haut ist an nicht pigmentirten Stellen deut­lich geröthet. Auch die benachbarten Theile (Seimen, Sehnenscheiden, Muskeln) werden in den Ent/ündungsprocess hereingezogen und sind geschwollen.
In Folge dieser Gtelenksatfectionen zeigen die erkrankten Thiere ein ausserordontlich starkes Hinken, welches dem Laien den Ge­danken an einen Knochenbruch erwecken kann; die Schmerzhaftigkeit der Schwellungen beim Berühren zum Zwecke der Untersuchung, beim Beugen, Strecken oder Drehen der Gelenke kann so stark sein, dass die Thiere dabei umzufallen drohen. Aus diesem Grunde wird auch jede Bewegung oder das Berühren des Bodens mit dem erkrankten Beine möglichst vermieden und die Thiere liegen häutig anhaltend, wobei sie zuweilen laut stöhnen, mit den Zähnen knirschen etc. und nur schwer oder gar nicht zum Aufstehen zu bringen sind.
Gleichzeitig ist im Anfange der Erkrankung die innere Körper­temperatur fieberhaft gesteigert und durchschnittlich um 1 — 2quot; C. erhöht; der Puls ist klein und hart und beträgt beim Binde 70—90 Schläge per Minute. Die Futteraufnahme und das Wiederkäuen sind unter­drückt, das Flotzmaul ist trocken, die Kothausscheidung verzögert, die Milchsecretion liegt darnieder, die Milch selbst ist von säuerlichem Geschmacke und gerinnt leicht. Dazu kommt häufig beim Rinde schon nach den zwei ersten Tagen der Erkrankung eine auffallende Abmagerung.
Aussei- diesen gewöhnlichen Kraukheitserscheinungen beobachtet man in manchen Fällen eigenthümliche Complicationen. Zunächst kann sich insbesondere beim Rinde eine acute Endocarditis ent­wickeln, welche zuweilen zum plötzlichen Tode führt. Diesbezügliche Beobachtungen sind von Leblanc, Hering, Rüste, Mayer u. A. gemacht worden (vergl. die einschlägige Literatur beim Oapitel der Endocarditis). Sodann findet man zuweilen die Erscheinungen einer Pleuritis und Peritonitis (Harms, Leblanc); auch Pericar­ditis (Leblanc) und Laryngitis (Derr), sowie Sehnenscheiden­entzündungen (Harms) sind wahrgenommen worden. Diese Com­plicationen sind wohl ohne die Annahme einer allgemeinen Infections-krankheit nicht verständlich.
Der Verlauf ist meistens ein chronischer, seltener ein acuter. In einzelnen Fällen tritt unter Nachlass des Fiebers gleichzeitig auch ein Rückgang der entzündlichen Gelenkschwellungen und nach 2 bis
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14nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Gelonkrheuniatismus.
'A Wochen entschiedene Besserung oder Heilung ein; derartige günstig verlaufende Erkrankungen gehören jedoch zu den Ausnahmen. Sehr häutig ist die Heilung auch nur eine scheinbare, indem sehr bald Reeidive eintreten; es kann beispielsweise ein hochgradig erkranktes Gelenk auffallend rasch abheilen, worauf jedoch nach wenigen Tagen ein anderes, entferntes von neuem ergriffen wird (Wandern des Gelenk­rheumatismus). Weitaus in den meisten Fällen ist der Verlauf ein sehr langwieriger und dabei sehr ungünstiger. Die fieber-hiit'ten Allgemeinerschühiungen verschwinden zwar, die Gelenksaffec-tionen dagegen bleiben und mit ihnen die Bewegungsstörungen. In den Gelenken treten allmählich chronische degenerative Veränderungen auf, die Thiere kommen in der Ernährung zurück, .lassen in der Milch-secretion mehr und mehr nach, leiden an Verdauungsstörungen und Magendarmkatarrhen , besonders sehr heftigen Diarrhöen, werden zu­nehmend schwächer und magerer, die Muskelgruppen über den be­fallenen Gelenken (Schultermuskoln etc.) atrophiren, die Extremitäten werden steif, verkrümmt, die Gelenke bleiben verdickt. Der Zustand kann in dieser Weise 2—\] Monate und mehr dauern; Dammann beobachtete bei einem Pferde eine Hmouatliche Dauer ohne Heilunff. Werden daher die Thiere nicht frühzeitig geschlachtet, so gehen sie häutig an Erschöpfung und Schwäche, wozu in Folge des anhaltenden Liegens Decubitus tritt, zu Grunde. Die Prognose muss daher jedenfalls beim Rinde ungünstig gestellt werden; beim Hunde und Schweine scheint sie nach unseren Erfahrungen etwas günstiger zu sein.
Therapie. In prophylaktischer Beziehung kann, bevor das Wesen des Infectionsstoffes nicht näher erforscht ist, nur die Ver­meidung der wichtigsten Gelegenheitsursache des Gelenkrheumatismus, der Erkältung, angestrebt werden; ausserdem wäre beim Rinde eine frühzeitige Entfernung der Nachgeburt, sowie eine gründliche Des-infection des Uterus für alle Fälle im Auge zu behalten. Gegen die Krankheit selbst ist die Salicylsäure und das salicylsaure Natrium auch bei unseren liausthieren ein speeifisches, vorzügliches Mittel; über Dosis und Form der Anwendung vergl. die Behandlung des Muskelrheumatismus (Tagesdosis des salicylsauren Natriums für das Rind und Pferd 100—150,0; für Hund und Schwein 2—8,0). Statt der Salicylsäure gibt man neuerdings auch das Salol, Sa.lipyrin und Antipyrin (vergl. das Nähere heim Muskclrheumatismus). Zur Be­förderung der Aufsaugung des artbritischen Exsudates, sowie behufs
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Pyilmische Glolonkontzündung der Säuglinge.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;15
Elimination der Infectionsstoffe durch die Diinnschleimhaut können ferner Laxantien, besonders der in früheren Zeiten viel benutzte Brechweinstein, sowie grössere Dosen von Mittelsalzen ange­wendet werden.
Aeusserlicb empfiehlt sieb im acuten Stadium eine warme Einhüllung der befallenen Gelenke nach vorheriger Einreibung einer grauen Quecksilber-, Oarbol-, Jodoform-, Chloroform- oderCarnpbersalbe; bei chronischem Verlaufe und verzögerter Resorption kann mau ver­suchsweise zu scharfen Einreibungen des Gelenkes (.lodtinetur, Cantharidensalbe, Jodquecksilbersalbe) greifen. Die Fütterung end­lich ist möglichst diät zu halten, Bewegungen der Thiere sind zu ver­meiden ; der Aufenthaltsort muss warm und dabei genügend ventilirt sein.
Dio pyttmlsche GelenkentzUhduug („Liilmioquot;) dor Säuglinge.
Literatur. 1) Strauss, Die Darrsucht der Füllen etc. Wien 1881. 2) Träger, Die Füllenkmnkhoiten, Weimar 1839. B) Noll, Repertor. 1889. S, 277. 4) Brugnono, Tnittato delle Razzc de Cavallo. Torino 1781. 5) Roupp, Reoueilvet. 1825. 6) Leooq, ibid. 1828. 7) Benard, ibid. 1832. 8) Dar-reaü, ibid. 1842. 9) Delafond, ibid. 1844. 10) Ohambert, Mcmoires de la Soc. du Calvados et de la Manche, t. XV. 11) Guy, Meraoire sur los malad, des voaux. Lyon 1844. 12) Texier, Cliniquo vet. 1843. 13) Ma-zure, Oiornale di veter. 1863. 14) Hering, Repertor. 1807. S. 116; Spec. Pathologie u. Therapie. 1858; enthält ältere Literaturangabon. 15) May, Die inneren u. äusseren Krankheiten des Schafes. 1868. 16) Gorges, Ret. Repertor. 1869. S. 184. 17) 11 artmann, Oesterr. Vierteljahrsschr. 1869. S. 158. 18) Roloff, Pütz'sche Zeitsohr. 1873. S. 162. 19) Zürn, ibid. S. 249. 20) Koppitz, Oesterr. Vierteljahrsschr. 1873. S. 24. 21) Bollinger, Virchow's Archiv. 1873. S. 329; Deutsche Zeitsohr. f. Thierraed. 1875. S. 50. 22) Buhler, Adam's Woohensohr. 1873. S. 340. 23) Tombari, Giornale di Anatom., Fisiol. etc. 1882. S. 118. 24) Stern, Preuss. Mittheil. 1883. S. 24. 25) Anacker, Spec. Pathologie. 1879. 26) Hanbnor-Siedam-grotzky, Landwirthschaftl. Thierheilkde. 1889. 27) Roll, Spec. Pathol. u. Therapie. 188.r); Jabrosbor. pro 1885 u. 1887. 28) U ffred uz zi, Ref. Deutsche Zeitsohr. f. Thiermedicin. 1886. S. 112. 29) Fabry, Bullet. Belg. 1885. 30)Laporte,ibid. 31) Vogel, Repert. 1886. S. 257. 32) Schindler, Der Pferdefreund. 1888. Nr. 9. 33) Epple, Württemberg, landwirthschaftl. VVochenbl. 1888. S. 544. 34) Leroy, Belg. Vetorinärber. 1888. 85) Pflug, Oesterr. Monatshefte. 1889. S. 386 u. 403. 36) Vaeth, Bad. thieriirztl. Mittheilungen. 1889. S. 77. 37) Utz, ibid. 1890. S. 161. 38) St rebel, Schweizer Archiv. 1889. S. 83. 39) Tätray, Veterinarius. 1890. Nr. 2. 40) Pfeifer, Berliner Archiv. 1891. S. 81. 41) Morot. Presse vetcr. 1891. 42).Gmelin, Monatshefte für prakt. Thierheilkde. 1891. S. 481. Mit Literaturangaben.
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1 (5nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Pyämische Gelenkentzündung dor Säuglinge.
Allgemeines über den Begriff „Lähmequot;. Unter dem Namen „Lähmequot; ist busher eine Reihe von Krunkheiten der Säufflinffe (Fohlen, Kälber, Lämmer, Ferkel, Hunde) zusammengefasst worden, welche, grundvcivscbieden nach Ursache und Wesen, sich nur darin äusserlich gleichen, dass sie alle mit ausgesprochenen Bewegungs­störungen verlaufen. Die Bezeichnung Lähme ist also lediglich ein Sammelbegriff, welcher nicht länger beibehalten werden darf, sondern womöglich durch exaete wissenschaftliche Benennungen zu ersetzen ist. Die Notbwendigkeit dieser Forderung ist zwar schon früher von den thierärztlichen Autoren hervorgehoben worden. Träger nennt z. B. die Fohlenlähme bereits im Jahre 1839 ein „wahres Krankheits-lexikonquot;. indessen haben erst neuere Untersuchungen, besonders die von Bollinger, unsere Kenntnisse über die einschlägigen Krankheiten mehr erweitert, so dass eine genauere Sichtung der zu dem Collectiv-namen der Lähme gehörenden Affectionen unternommen werden kann. Die nachfolgenden Krankheiten sind im Allgemeinen als Lähme be­zeichnet worden:
1)nbsp; nbsp;Die pyämische Gelenkentzündung, welche sich auf metastatischem Wege aus einer septischen Infection der Nabelwunde entwickelt; diese pyämische Polyarthritis ist nach Boiling er die wichtigste und häufigste Grundlage der Lähme der Säuglinge.
2)nbsp; Die fettige Degenerati on der Körpermuskeln, be­sonders bei Ferkeln.
3)nbsp; Der acute Gelenkrheumatismus.
4)nbsp; nbsp;Acuter oder chronischer Muskelrh eumatismus.
5)nbsp; nbsp;Rachitis, besonders bei Ferkeln und Hunden.
(i) Starr krampf und Cere brospinalmeningitis, beson­ders bei Lämmern.
7)nbsp; Die Darrsuc ht, eine Fohlenkrankheit, welche höchst wahr­scheinlich mit Darm- und Gekrösdrüsen-Tuberkulose identisch ist.
8)nbsp; Verschiedene andere Krankheiten des Säuglings­alters, z. B. Darmkatarrhe, Bronchopneumonien, Pneumopleuresien, allgemeine Lebensschwäche, Schwäche der Streckmuskeln der Extremi­täten mit consocutiver Contractur der Beugemuskeln (bei Fohlen und Hunden) u. s. w.
Einige dieser Krankheiten, wie Gelenk- und Muskelrheumatismus, sind schon besprochen worden, andere werden an entsprechender Stelle abgehandelt werden; auch die pyämische Gelenkentzündung würde ihren Platz besser im Capitel der Pyämie angewiesen finden. Mit
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Pyitmische (jolenkentzündung der Säuglinge.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;17
Utloksioht jedoch darauf, dass sie offenbar die wichtigste Ursaclie der Lähme darstellt, und dass der Name Lähme noch zu sehr eingebürgert ist, haben wir sie aus rein practischen Gesichtspunkten unter die Krank­heiten des Bewegungsapparates eingereiht. Auch die Fettdegeneration der Muskeln wird anhangsweise hier abgehandelt werden.
Aetiologie der pyämischen Gelenkentzündung. Die Ursachen der besonders bei Fohlen und Kälbern, aber auch Lämmern vorkom­menden pyämischen Gelenkentzündung sind in einer eiterig-jauchi­gen Entzündung des Nabels und seiner Umgebung mit Throm­bose der Nabelvene, eiterigem Zerfall des Thrombus und Aufnahme der Zerfallsmassen in die Blutbahn zu suchen. Uen Ausgangspunkt hierbei bildet offenbar eine Infection der Nabelwunde von dem mit Fäulnissstoff'en aller Art durchsetzten Stallboden aus. Uffreduzzi hat aus dem Körper von pyämisch zu Grunde gegangenen Kälbern zwei verschiedene Spaltpilze, einen Mikrococcus und einen Stäbchen­pilz gezüchtet und mit Erfolg übergeimpft; dabei beobachtete er neben pyämischen auch septlkämische Erscheinungen, so dass anzunehmen ist, dass sich aus der inficirten Nabelwunde sowohl Pyämie als Sep-tikämie entwickeln kann.
Indirect ist die Veranlassung in der bei unseren Hausthieren noch sehr mangelhaften Nabelpflege gelegen. Nach Bollinger erhöht ausserdem eine dicke, sulzige Beschaffenheit des Nabelstranges die Disposition zu der Erkrankung, desgleichen Zerrung der Nabel-gefässe beim Abreissen des Samenstranges, zu kurzes Abreissen des­selben, Quetschung der Wunde, Zerrung der Bauchdecken. Nach Gmelin sind im Nabel selbst die prädisponirenden Momente für die Krankheit zu suchen. Er bezeichnet als solche den Umstand, dass schon normaler Weise sich im Nabelringe nekrotisirende Processe abspielen; dass ferner die Nabelarterien durch Thromben sich ver-schliessen, deren centrales Ende mit dem circulirenden Blute, deren peripheres Ende mit der Aussemveit und benachbarten nekrobiotischen Processen in Verbindung steht; sowie dass das den inneren Nabel­ring überbrückende Bauchfell bei allen krankhaften Processen inner­halb des Nabelrings in directe Mitleidenschaft gezogen wird. Endlich scheinen zu frühe Geburten im Winter, welche einen längeren Stall­aufenthalt nothwendig machen, die Gefahr einer Infection durch den jauchegetränkten Boden zu vergrössern.
Die Krankheit tritt zuweilen enzootisch in Herden und Gestüten auf; vor Allem wird die durch sie bedingte Fohlenlähme oft in edleren
Friedberger u. Fröhiuiv, Palhol. tt. Therapie d. Huusthicre, II. Bd. 3. Aufl. 2
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18nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Pyttmisohe Qolonkeutzündung der Säuglinge.
Gestüten als eine solir grosse Plage empfunden, welche die Nacli-zucht schwer schädigen kann. Nach Hering sind beispielsweise auf dem wiirttemhergischen Landgestüte Marbach innerhalb 15 Jahren unter 187 gestorbenen Saugfohlen 85 an „Lähmequot; zu Grunde ge­gangen. Ueber die Geschichte der Krankheit in demselben Gestüte hat jüngst Gmelin interessante Mittheilungen gemacht. Darnach Hnden sich bereits in den aus dem Jahre 1707 datirenden Gestüts-acten in einem Bericht an den Herzog Carl Eugen von Württemberg Angaben über das Auftreten des fraglichen Leidens. Besondere Ver­luste erlitt das Gestüt im Jahre 1808 sowie in den Jahren 1852 bis 18()3; es starben in dem letztgenannten Zeiträume von 11 Jahren 119 Fohlen. In den Jahren 1871—1880 betrug der Verlust 35 Fohlen gleich 5 Proc. jährlich; in den Jahren 1881—188!) starben an Lähme 18 Fohlen gleich 4 Proc. jährlich.
Die Frage von der Erblichkeit der „Lähmequot; ist in früheren Zeiten fast allgemein bejaht worden (Veith, Würz u. A.). Erst Hering hat sich energisch gegen die Erblichkeitstheorio ausgesprochen (1868), welche übrigens auch heute noch unter den Züchtern sehr verbreitet ist. Es ist sogar von thierilrztlicher Seite neuerdings neben der Nabelinfeotion das Vorhandensein einer iutrauteriuen Infection des Fötus von Seiten des Mnttertliieres mit dem Hinweise darauf behauptet worden, dass der Nabel bei lähmekranken Thieren sehr häufig keine krankhaften Veränderungen aufweise (Pfeifer, ütz, Ttitray). Dieser Einwand erscheint uns jedoch nicht stichhaltig. Einestheils kann der Nabel trotz stattgefundener Infection des Körpers scheinbar gesund bleiben ; ein Analogen hierzu bietet der Uterus bei Gebär-parese. Andererseits kann die septische Nabelaffection abheilen, während die pyämischon Processe im Innern des Körpers weiter fortschreiten. Wie lassen sich ferner die zweifellos günstigen Erfolge der prophybictischen Nabelpflege (Bollinger, Gmelin) mit der Annahme einer intrauterinen, hämatogenen Infection erklären? Die Möglichkeit einer intrauterinen Infection erscheint uns daher nicht einwandsfrei erwiesen. Da­gegen dürften manche Säuglinge insofern eine gewisse Prädisposition für die pyiiniische Polyarthritis mit auf die Welt bringen, als sie mit Lebens-schwäche und Schlaffheit der Constitution behaftet sind, die sich vielleicht vom Mntterthier vorerbt. Auch diese Lebensschwäche ist früher unter den Sammelbegriff der Lähme subsumirt worden.
Anatomischer Befund. Die Sectionserscheinungen sind im Wesentlichen die einer eiterigen Polyarthritis neben sonstigen für den pyämischen Process charakteristischen Veränderungen, zu­weilen auch die der Septikämie. Die Nabelwnnde zeigt die Spuren der Entzündung und Eiterung, der Nabelstrang und die ganze Umgebung des Nabels ist geschwollen, die Ränder des Nabel­ringes sind geschwürig entartet, am inneren Nabelring findet sich Ab scessbildung, aus der Nabelöffnung lassen sich Eitertropfen
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I'.yiiuiisclio Golonkent'/.i'mdung dor Säuglinge.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;19
ausdrücken. Neben dieser Omphtvlitis, welche indess auch .schon abgeheilt sein kann, so dass üusserlich nichts Krankhaftes wahr­zunehmen ist, besteht in der Tiefe eine eiterige Thrombophle­bitis und Thromboarteriitis umbilicalis mit Thrombose der l'fortader und ihrer Leberverzweigungen.
In den Gelenken ist die Synovialis injicirt, geschwollen und verdickt, die Gelenksflüssigkeit getrübt, vermehrt, mit flockigen Ge­rinnseln vermischt und zuletzt rein eiteriger Natur (Gelenk-empyem); die Gelenksknorpel sind geschwürig zerstört und zuweilen ist selbst das Knochengewebe nekrotisch; die Gelenks kapseln sind zuweilen perforirt. In der Umgebung des Gelenkes bilden sich Abscesse zwischen den Sehnen und Muskeln, wodurch letztere ebenfalls eiterig eingeschmolzen worden. Die über den erkrankten Gelenken befindlichen Muskeln sind fettiff detrenerirt. Am augenfälligsten ist die Erkrankung des Knie-, Sprung- und Kopfhals-Gelenks,
Ausserdem ergibt die Section metastatische Herde in fast allen Organen, besonders in der Leber, Lunge, im Gehirn, in den Nieren, in den Muskeln und im Unterh aut-Zellge webe. Diese Herde sind in der Leber hirsokorn- bis kirschengross und dar­über, in der Lunge hirsekorn- bis hühnereigross, anfangs von dunkel-rother, später von gelblicher Farbe (sogen. Lungenvereiterung). Auch Pleuritis, Endocarditis und Pericarditis, Bronchopneu-monie, Sehn enscheiden-E ntzündungen, Peritonitis, Cy­stitis, eiterige Iritis und P a nophthalmie, Lepto-Meningitis u. s. w. sind beobachtet worden. Endlich sind das Herz, die Leber, Nieren, Muskeln etc. fettig degenerirt.
Symptome. Die pyäniischo Gelenkentzündung entwickelt sich in der überwiegenden Mehrzahl aller Fälle in den ersten Tagen und Wochen nach der Geburt. Von 67 Fohlen erkrankten und verendeten nach Hering 40 = 70 Proc. in den drei ersten Lebens­wochen: auch Bollinger hat bei seiner Berechnung, welche sich auf die Krankheitstabellen eines anderen Gestütes bezog, eine nahezu gleiche Zahl (75 Proc.) bekommen. Gewöhnlich gehen dem Auftreten der arthritischen Affectionen einige A 11 g e m e i n e r s c h e i n u n g e n in Form von Fieber, unterdrückter oder ganz aufgehobener Sauglust u. s. w. voraus, welche indessen auch fehlen können. Die Gelenks­schwellungen selbst bilden sich meist sehr rasch aus: besonders werden die Carpal- und Tarsalgelenke, sowie Knie-, Ellen-
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20nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Pyämisohe Gelenkentzüiulung dor Säuglinge.
bogen-, Hilft- und Buggelenk beiallen; aber auch Fessel- und Krougelenk, sowie die Wirbel- und Bippengelenke bleiben nicht ver­schont. Die Geschwulst ist schmerzhaft, prall gespannt und höher teiuperirt und verschwindet im Anfang oft ziemlich schnell; im wei­teren Verlaufe hat sie jedoch die Neigung zu fibscediren, indem sich der Eiter im Innern des Gelenkes einen Weg nach aussen eröffnet. Gewöhnlich sind mehrere und selbst silmmtliche Körpergelenke zu-samnien entzündet. Gleichzeitig lähmen die Thiere auf der be­fallenen Gliedmasse sehr stark und vermeiden womöglich eine Be­rührung des Bodens mit dem erkrankten Beine, liegen auch sehr viel.
Zu diesen Symptomen gesellen sich bald Durchfälle, wobei die Kothmassen von grauweisser Farbe und sehr üblem Gerüche sind und Diarrhöe mit Verstopfung abwechselt, sowie starke Abmagerung, Schwäche und Hinfälligkeit; sodann werden nach dein Orte der Mota-stasenbildung die verschiedensten Complicationen (Lungenentzün­dung, plötzlich auftretende Schwellungen an verschiedenen Körper­stellen, Gehirnerscheinungen, Erblinden u. s. w.) beobachtet.
Der Verlauf ist bei den Fohlen gewöhnlich ein acuter; die durchschnittliche Dauer der Krankheit beträgt 2—8 Wochen, doch kann auch schon nach wenigen Tagen ein tödtlicher Ausgang ein­treten. Nach den Beobachtungen von Gmelin erreichten die an Pyämie gestorbenen Fohlen ein durchschnittliclies Alter von 26 Tagen; am 17. Lebenstage wurde die Krankheit offenkundig und führte nach durchschnittlich Otägiger Dauer zum Tode. Die Prognose ist sehr ungünstig; nach Hartmann gehen mehr als die Hälfte, nach Bol-linger 72 Proc., nach Darreau 90 Proo. der erkrankten Thiere zu Grunde. Die übrig gebliebenen erholen sich nur sehr langsam und kränkeln oft noch lange Zeit, bleiben auch gerne im Wachsthum zurück; die Anschwellungen der Gelenke, sowie die Steifheit derselben ver­schwinden ebenfalls lange oder gar nicht. Bei den Kälbern scheint die Prognose günstiger zu sein; nach Strebcl beträgt die Mortalitäts­ziffer hier nur 35 Proc. Der Verlauf ist ein langsamerer und zu­weilen selbst chronischer, auch ist die Verbreitung der pyämischen Affection im Körper eine beschränktere. Zuweilen wird nur ein Ge­lenk, das Kniescheibengelenk, betroffen; man beobachtet dies nach Strebel namentlich bei älteren (3—5 Monate alten) Kälbern. Wahr­scheinlich beruht dieser günstigere Verlauf beim Kalbe auf dem Uni­stande, dass die Nabelarterien im Gegensatze zum Fohlen innerhalb der Bauchhöhle reissen und sich weit zurückziehen können, so dass ihre Thromben vor einer Infection viel besser geschützt sind (Gmelin).
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Pyiunischc Gelenkentzündung der Säuglinge,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;21
Differentialdiagnose. Für die Unterscheidung der pyttnusohen Polyarthritis von dem aouten Gelenkrheumatismus, zwei Krank­heiten, welche mir zu leicht miteinander verwechselt werden können und bisher auch oft genug verwechselt worden sind, dürften die nach­folgenden Punkte von Wichtigkeit sein. Zunächst spricht die Ent­wicklung einer Gelenksaffection bei Säuglingen in den ersten Lebens-Tagen und -Wochen für pyämische Arthritis, insbesondere dann, wenn gleichzeitig eine eiterige Nabelentzündung nachgewiesen werden kann. Sodann aber sind Abscedirungen der angeschwol­lenen Gelenke beim acuten Gelenkrheumatismus so selten, dass sie eigentlich immer als pyämische Alfedionen angesehen werden dürfen. Endlich scheint der acute Gelenkrheumatismus bei Säuglingen über­haupt viel seltener zu sein, indem besonders hei Fohlen, welche ein Hauptcontingent zur sogen. Lähme stellen, für Abhaltung schwä­chender äusserer Einflüsse, z. B. Erkältung, innerhalb der ersten Lebenszeit meist hinreichend Fürsorge getroffen wird.
Therapie. Entsprechend der Pathogenese des Leidens ist die Behandlung eine vorwiegend prophylaktische. Bellinger empfiehlt vor Allem eine sorgfältige Nabelpflege, vorsichtige Unterbindung des Nabelstranges, antiseptische Behandlung der Nabelwunde, sowie eine schützende Bauchbinde; letztere kann im Nothfalle durch einen Theeranstrich ersetzt werden. Gmelin empfiehlt, bei jedem Fohlen nach Unterbindung der Nabelschnur die Schnittfläche derselben so lange mit concentrirter Carbolsäure zu bepinseln (4 — 5 Tage), bis der Rest der Nabelschnur eine pergamentartige Beschaffenheit an­nimmt. Darauf wird der Nabelstumpf mit der Scheere abgeschnitten und die Nabelwunde bis zur Heilung (7 — 8 Tage) täglich mit Sublimat­gelatine (1 Proc.) bestrichen. Nach Einführung dieser Methode verschwand die Krankheit in einem früher stark verseuchten Gestüte vollständig. Daneben muss für möglichste Reinhaltung des Standes, Entfernung von Koth und Urin, Desinfecfion des Bo­dens, sowie gute trockene Streu gesorgt werden. Gegen die Krank­heit selbst ist neben einer antiseptischen Behandlung der Nabel­gegend (Heinigen mit Creolin- oder Carbolwasser. Auftragen einer lOprocentigen Creolin-, Carbol- oder Jodoformsalbc) mit antifebrilen und antizymotischen Mitteln, besonders mit Kampher (subcutane In-jectionen von Spiritus camphoratus in Dosen von 1—5 g), sowie mit Excitantien (Alkohol, Wein) vorzugehen. Die Behandlung der er­krankten Gelenke ist eine rein chirurffisohe. Vor Allem muss der
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22nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Fettdegimeration dor Muskeln.
Eiter möglichst frühzeitig durch Function oder Incision entleert werden.
Fettdegeneration der Muskeln bei Säuglingen, unter diesem Naiuon ist von Fürstenberg (Virohow's Archiv. 1864. S. 122), Rolof'f (An-nalon der Landwirthsobaft. 1804) und Kepiquet (Journal de Lyon. 188^) eine besonders bei englischen Schweinen und fein rassigen Lämmern, seltener bei Fohlen und Kälbern vorkommende Krankheit des Bewegungsapparates beschrieben worden, welche indess nur die Tbeilerseheinung einer all­gemeinen, angeborenen Körper Verfettung bildet und daher eigentlich zum Cupitel der Fettsucht gehört.
Die Ursachen dieses bereits in der zweiten Hillfte des Fötallebens ausgebildeten Leidens sind in einer vererbten Anlage, sowie in der Neigung der Mutter zur Fettsucht zu suchen, welche sich besonders bei frühreifen Rassen findet und durch die anhaltende Ruhe der Mutterthlere, verbunden mit zu reichlicher Fütterung, begünstigt wird; von Fürstenberg wurde auch eine zu enge Verwandtschal'tszucht beschuldigt.
Die anatomischen Veränderungen bestehen in allgemeiner Anämie, Fettdegeneration der Körpermuskeln, welche oft als solche gar nicht mehr zu erkennen sind und speckartig glänzend oder wie gekocht ausseben , sowie in fettiger Entartung der Leber, Nieren, des Gehirns, der Bauchspeicheldrüse, der Drüsen des Darmcanals etc.
Die Ersehe in ungen äussern sich in allgemeiner Schwäche, matten, langsamen Bewegungen, selbst im Unvermögen zu gehen oder zu stellen; die Thiere liegen in höheren Graden der Krankheit apathisch da und verenden entweder auffallend rasch ohne weitere Zufälle (wir sahen ein allmähliches, ruhiges Einschlafen vor dem Tode), oder nach vorausgegangenen Durch­fällen, Krämpfen und Lähmungen: häufig ist Lungenödem die Todesursache.
Die IS ob and lung ist lediglich eine prophylaktische; lllutauffrischung durch wiederholte Kreuzung, Bewegung und massigere Fütterung der Mutter-thiere während der Trächtigkeit sind am Wesentlichsten. Eine medikamentöse Behandlung der jugendlichen Thiere 1st erfolglos.
Osteomalade niid Uadiitis.
Literatur im Allgeiueinen (die wichtigsten experimentellen Arbeiten)! 1) Milne-Ed wards, t.'onipt. rend. 18U1. S. 327. 2) Roloff, Virch. Archiv. 1869. S. 305; Berlin. Archiv. 1875. S. 189; 1879. S. 152. 3) Weiske, Zeitsohr. f. Biologie. 1871. S. 179 u. 33laquo;; 1S72. 8.239; 1873. S. 541; 1874. S. 410; Berlin. Archiv. 1875. S. 462. 4) Heitzmann, Allgcni. Wiener medicin. Zeitg. 1873. 5) Wegner, Virch. Archiv. Bd. 55. 6) Tripier, Reoueil. 1875. Nr. 9. 7) He is 8, Zeitsohr. f. Biologie. 1876. S. 151. 8) Forst er, ibid. S. 464. 9) Lehmann, Tageblatt der 50. Versammlung deutscher Naturforscher u. Aer/.te. 1877. 10) C. Voit, ibid.; auch Ref. in der deut­schen Zeitsohr. f. Thiermedicin. 1878. S. 128. 11) Siedamgrotzky u. Hofmeister, Berlin. Archiv. 1879. S. 243. 12) Baginsky, Virch. Archiv. Bd, 87. 18) E, Voit, Zeitsohr. f. Biologie. 1880. S, 55. 14) Tereg u. Arnold, Hannov. Jahresber. 1882/83. S. 39. 15) Kassewitz, Zeitschr. f. klin. Medicin. 1884. Heft 2. 16) l'ommer, Untersuchungen über Osteo-malaoie u. Rachitis. 1887. 17) Stilling u.v.Nehring, Med. Centralbl. 1890.
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Osteoraiiliidc und RaohitiSinbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;28
Allgemeine Bemerkungen über die Knochenerkrankungen. Die ins Gebiet der internen Pathologie gehörigen Knochenkrankheiten, von denen die Osteomalaoie und Rachitis weitaus die wichtigsten sind, könnten ihren Platz ebensogut im Capitel der allgemeinen Ernährungs­störungen angewiesen erhalten; andererseits ist es seit lange üblich, dieselben mit Rücksicht auf das während des Lebens auffälligste Sym­ptom der behinderten Eewegungst'iibigkeit der erkrankten Thiere unter die Krankheiten des Bewegungsapparates einzureihen. Eine rein ätio­logische Classilicirung ist zur Zeit immer noch nicht möglich, da trotz zahlreicher experimenteller Untersuchungen die Aetiologie noch nicht hinreichend aufgeklärt ist, und die einwirkenden Ursachen nicht, immer erheblicher Natur zu sein scheinen; auch die pathologische Anatomie ist bis jetzt nicht im Stande gewesen, eine klare Uebersicht über die Pathogenese der genannten Knochenkrank­heiten zu geben. Am meisten dürfte es sich noch empfehlen, die Knochenerkrankungen der internen Pathologie in zwei grosse Gruppen einzutheilen:
1)nbsp; nbsp;In Knochenkrankheiten des ersten Lebensalters mit der Rachitis als Hauptkrankheit.
2)nbsp; nbsp; In Knochenkrankheiten des späteren Lebensalters, unter denen die Osteomalacie weitaus die wichtigste ist.
lieber das Verhältniss der Rachitis zur Osteomalacie herr­schen noch keineswegs übereinstimmende Ansichten, indess sind die beiden offenbar verwandt. Darauf weist der Umstand hin, dass beide zu gewissen Zeiten mit einander in einer Herde oder in einem Stalle auftreten, und dass sich experimentell gleichzeitig rachitische oder osteomalacische Veränderungen an einem und demselben Thiere erzeugen lassen; bei beiden ist ausserdem die Hauptursache in einer mangelhaften Kalkzufuhr zu suchen. Die anatomischen Veränderungen in den Knochen zeigen allerdings starke Verschiedenheiten, indess sind schon normal bedeutende Abweichungen im Baue des wachsenden und ausgewachsenen Knochens zu constatiren, so dass sich der verschiedene anatomische Befund bei Rachitis und Osteomalacie immerhin nur auf Altersverschiedenheiten des Knochens beziehen könnte, wornach bei­spielsweise die Rachitis als eine durch die Wachsthumsverhältnisse des jugendlichen Knochens modificirte Osteomalacie aufzufassen wäre. Dem­nach ist das Verhältniss beider folgendermasseu festzustellen:
I. Die Osteomalacie ist eine Wiedererweichung des Knochens erwachsener Thiere in Folge einer Resorption seiner Kalksalze.
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Osteomalaoie und Rachitis.
II, Die Rachitis dagegen ist ein Weiohbleiben der noch
wachsenden Knochen jugendlicher Thiere in Folge mangelhafter Verkalkung derselben.
Experimentelle Untersuchungen über die Aetiologie der Rachitis und Osteomalacie. Um die Ursachen der Rachitis und Osteomalaoie genauer kennen zu lernen, sind eine grosse Anzahl ex­perimenteller Untersuchungen gemacht worden, welche indess noch nicht zu einem allseitig befriedigenden Abschlüsse gelangt sind. Die Resultate dieser Untersuchungen sind aber immerhin für das Ver-stiindniss der Krankheiten selbst von wesentlicher Bedeutung geworden und müssen daher der detaillirten Besprechung derselben vorausgeschickt werden. Von besonderer Wichtigkeit für die Fathogenese sind die nachfolgenden o Theorien geworden, welche man kurz als Inanitions-theorie, Säuretheorie und Entzündungstheorie einander gegen­überstellen kann.
1) Die Inanitionstheorie nimmt als Hauptursache der beiden Knochenkrankheiten Kalkmangel in der Nahrung an. Von den in dieser Beziehung angestellten Fütterungsversuchen sind die von Roloff und Voit am beweiskräftigsten. Roloff erzeugte nämlich durch eine anhaltende Verfütterung kalkarmer Nahrung bei jungen Hunden und Schweinen ausgesprochene Erscheinungen der Rachitis, bei einer aus­gewachsenen Ziege und einem Schafe sodann Osteomalacie. Die rachi­tischen Symptome bestanden in Lahmgehen, Verbiegung, Verkrümmung und Verdickung der Knochen, Anschwellung der Rippeuknorpel (rachi­tischer Rosenkranz), Verengerung des Beckens, Verdickung der Ge­lenke, Bildung sogen. Doppelgelenke, bärenfüssiger sowie dachs­beiniger, kuhhessiger und säbelbeiniger Stellung, Auswärtsrichtung der Kniegelenke, Krümmung der Sprunggelenke, Verbiegung des Rückens, Infractionen, klammerigem und schwankendem Gange, Schwächezuständen, Schmerzen beim Berühren, Erscheinungen der Lecksucht etc. Ganz dasselbe Krankheitsbild erzeugte E. Voit durch eine länger fortgesetzte kalkarme Fütterungsweise bei jungen Hunden; dieselben zeigten nämlich ebenfalls ein Zurückbleiben der Verknöche­rung, sowie geringere Festigkeit und Dicke der einzelnen Knochen mit allen Anzeichen der Rachitis; Epiphysenschwellung, Knickungen an den Rippen und am Schulterblatte, Verkrümmungen der Extremi­täten, schwerfälligem, schmerzhaftem Gange bis zur völligen Unmög­lichkeit des Gebrauches der Gliedmassen.
Diesen positiven Versuchen von Roloff und Voit, denen sich
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OstL'omalacie und Rachitis.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;25
ausserdcm noch andere von Ghossat, Milne-Edwards und Leh­mann anschliessen, stehen Experimente mit anscheinend negativem Kesultate von Weisice gegenüber, dessen Versuchstliiero in Folge der kalkarmen Fütterung zwar zu Grunde gingen, aber nicht rachitisch wurden. Hiergegen ist jedoch mit Recht der Einwand erhoben worden, dass die Weiske'scheu Versuchstbiere nicht an Kalkmangei, sondern an Inanition überhaupt eingingen, noch ehe sich Veränderungen in den Knochen dabei ausbilden konuten; die Thatsache der experimentellen Erzeugung der Rachitis ist hierdurch in keiner Weise erschüttert.
Die Kolol'f-Voit'schon Eütterungsversuche werden aber auch durch vollständig übereinstimmende Beobachtungen aus der klinischen Praxis ergänzt und in ihrem Resultate bestätigt. Sowohl bei Rachitis als bei Osteomalacie hat man nämlich von jeher ganz allgemein eine Kalkarmuth der Nahrung als llauptursache beschuldigt und sehr häutig auch nachgewiesen; ausserdem hängt die Osteomalacie ganz offenbar bei trächtigen und milchenden Thieren mit einer vermehrten Ausfuhr von Kalk aus dem Körper zusammen. Endlich ist die Heilbarkeit beider Leiden durch vermehrte Zufuhr von Kalk eine besondere Stütze dieser Anschauung; vergl. die Aetiologie und Therapie der einzelnen Krank­heiten. Die Theorie der K alkinanition ist also nicht nur durch das Experiment, sondern auch durch die T hatsa eben der Praxis als erwiesen zu betrachten.
2) Die Säuretheorie geht dahin, dass sich bei Katarrhen des Magens und Darmes, welche bei jungen Thieren besonders häufig vor­kommen, aus der aufgenommenen Milch und den Kohlehydraten eine abnorme Menge Milchsäure bilde, und dass diese Milchsäure nach ihrem Uebertritte ins Blut die Kalksalze, des Knochens auflöse und das Knochengewebe zur Wucherung reize. Heitzmann schien diese Theorie experimentell dadurch zu beweisen, dass er durch fortgesetzte subeutane Injection sowie durch Fütterung von Milchsäure bei Thieren Rachitis hervorbrachte. Indess konnten Roloff, Heiss, Tripier u. A. bei ihren Versuchen mit Milchsäure die Angaben Heitzmann's nicht bestätigen; Roloff ist vielmehr der Ansicht, dass die Rachitis in den Versuchen von Heitzmann durch die gleichzeitig verabreichte kalk­arme Nahrung, nicht durch die Milchsäure erzeugt wurde (Heitzmann vermied bei der Fütterung seiner Versuchstbiere jede kalkreiche Nah­rung, z. B. Knochen und Schwarzbrot). Auch die Angaben anderer Beobachter, welche in den rachitischen Knochen oder im Harne Milch­säure nachweisen wollten, zeigten sich bei genauerer Prüfung als irrthümlich; Virchow u. A. fanden die Reaction der frischen rachi-
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20nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Osteomaliicic und Rachitis.
tischen Knochen iinmer alknlisch, genaue Analysen des Harnes konnten keine Milchsäure darin nachweisen. Endlich müsste die Milchsäure bei ihrem Uebergange ins Blut höchstwahrscheinlich rasch zu Kohlen­säure und Wasser zersetzt oder in milchsauro Salze umgewandelt werden; auch haben andere stark saure Futtermittel, z. B, noch so grosse Mengen säurehaltiger Schlempe, niemals Knochenkraiikheiten im Gefolge gehabt.
Den richtigen Massstab für die Beurtheilung der Milchsäuretheorie geben wohl die Experimentalversuche von Siedamgrotzky und Hofmeister an die Hand. Diese Autoren waren ebenfalls nicht im Stande, ein typisches Krankheitsbild von Rachitis oder Osteomalacie durch Verabreichung von Milchsäure bei ihren Versuchsthiercn zu er-zeuffen. daireffen fanden sie die Menge der Mineralsubstanzen in den Knochen etwas verringert. Sie schliessen daraus, dass die lösende Wirkung der Milchsäure keine namhafte sein kann, und dass die ätio­logische Bedeutung der Säure in Bezug auf die Erzeugung von Knochen-krankheiten durch die Versuche herabgedrückt erscheint, glauben jedoch, dass die Wirkung der Milchsäure hierbei nicht ganz unberücksichtigt bleiben darf. Die Milchsäure spielt nach alledem in der Aetiologie der Knochenkrankheiten nur eine Nebenrolle.
;gt;) Die Entzündungstheorie erblickt in den beiden Kuochen-krankheiten entzündliche Aff'ectionen des Knochengewebes, welche durch einen im Blute circulirenden entzündungserregenden Stoff'hervorgebracht worden sind. Den Ausgangspunkt für diese Annahme bildeten die Versuche von Wegner, welcher nach lange Zeit fortgesetzter Dar­reichung kleinster Phosphormengen eine Verdickung der Knochen an den Diaphysen beobachtete. Daraus schloss Kassowitz, dass auch bei der Rachitis ein in seiner Wirkung dem Phosphor ähnlicher Stoff im Blute vorhanden sein müsse, welcher eine Entzündung des Knochens mit gesteigerter Vascularisation erzeuge, in deren Verlaufe es in Folge der Erweiterung der Blutgefässe zu einer Verhinderung der Kalk­ablagerung und in Folge der knochenauflösenden Wirkung der Blut­kohlensäure ZU einer Einschmelzung des Knochengewebes komme; in der That gelang es auch Kassowitz, bei Verabreichung grösserer Mengen Phosphors Knochenveränderungen zu erzielen, welche dem rachitischen Zustande vollkommen ähnlich waren, üeber die Natur der entzündungserregenden Stoffe ist nichts Näheres bekannt; da auch bei der Syphilis des Menschen ähnliche Processe im Knochen ange­troffen werden, könnte man ebenso bei Rachitis und Osteomalacie an
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Osteomalacie und Rachitis.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 27
Infectionsstoffe denken, welche vom Blute huh wirksam wären (hilina-togene Knochenentzündung). Auch Virchow hat schon früher die Osteomalacie des Menschen für eine parenchyniiitöse Knochenentziindung erklärt.
Unabhängig von diesen experimentellen Thatsachen haben ferner thierärztliche Autoren an eine entzündliche Ursache der beiden Knochen-kranklioiten gedacht, und zwar wurde besonders in früheren Zeiten Erkältung als Ursache derselben beschuldigt. Es scheint indess, als ob die in den Vordergrund des Krankheitsbildes tretenden Kuochen-schmerzen eine Verwechslung mit Rheumatismus nicht selten veran-lasst haben, auch können Complicationen, /.. B. der Osteomalacie mit Rheumatismus, eine Erkältung als Ursache vorgetäuscht haben. Dazu kommt, class Rachitis und Osteomalacie sehr häutig ohne jede nach­weisbare Erkältung beobachtet werden, und dass der Zusammenhang zwischen Erkältung und den Veränderungen in den Knochen schwer verständlich ist. Wenn nun aber auch in einer Erkältung der Ent­zündungsreiz nicht gesucht werden kann, so ist damit nicht ausge­schlossen, dass andere, vielleicht infectiöse Steife unter Umständen als Ursachen der Rachitis und Osteomalacie angenommen werden können. Die Entzündungstheorie muss daher als eine immerhin mögliche be­zeichnet werden, wenn auch Sicheres hierüber nicht bekannt ist.
Fasst man alle Momente zusammen, so hat man es bei den genannten Knocheukrankheiton in der Qauptsache mit Inanitions zu st an den, d. h, Ern ährungsstörungen des Knochen­gewebes, zu thiui; die Mitbetheiligung entzündlicher Pro­cess e i st denkbar, aber nicht sicher erwiesen; die Wirkung der Milchsäure auf den Knochen kommt kaum in Betracht; Complicationen, namentlich mit Rheumatismus, sind mög­lich. Weitere ätiologische Forschungen über das eigentliche Wesen der Rachitis und Osteomalacie sind dringend nöthig; dem gegenwärtigen Stande unseres Wissens entspricht vorerst am meisten die Annahine einer Kalkinanition. Deshalb werden im Folgenden beide Krankheiten auch unter diesem Hauptgesichtspunkte behandelt werden.
A. Die Osteomalacie oder Knochenbrüchigkeit.
(Mark flüssigkeit, H ackseuche, Osteopsa thyrosis.)
Literatur. 1) Ryohner, Bnjatiik. 1835. S. lOti. Mit älteren Literaturangaben. 2) Bopp, Magazin. 1888. S. 822. 8) Feitsohler u. A., ibid. 1843. S. 257. 4) Dele, Reoueil vlaquo;. 1830. 5) Dupont, Journ. des vät. du Midi. 1846.
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Osteomalacio.
6) Miii-is, Reoueil vöt, 1840; Journal deBruxelles, 1858. 7) Pavavloinl, 11 Veterinario. 1854. 8) Haubner, Magazin, 1854. S. 197; Sftobe. Jahres-berioht. 1859; Landwiribschaftl. Thierheilkdo, 9) Hering, Spec. Patho­logie. 1858. 10) Spinola, Spec. Pathologie. 1868. 11) ööring, Adam's Woobensohr. 1860. S, 113. 12) Olsson, Report, 1868. S.86. 18) Neyen, Reoueil vet. 1868. 14) Anacker, Thierarzt. 1805. S. 28-2: 1870. S. 8(i; 1872. S. 10; Spee. Pathologie u. Therapie. 1879; Vortrüge für Thierilrzte. 1879. 4. Heft. 16) Villaret, Oosterreiob. Vierteljahrsaohr. 1866, 8.80. 16) GHerer, Magazin. 1865. S. 60. 17) Maresoh, Oesterr. Vierteljahrsschr. 1800. S. 77. 18) Roloff, Virch. Archiv. 1800. S. 488. 19) Müller, Ma­gazin. 1807. S. 805. 20) Hauer, Adam's Woohenschr. 1808. S. 334. 21) Tyselius, Repertor. 1870. S. 181. 22) Behnkeu. A,, Preuss. Mittheil. 1809/70. 28) Zundel, Reoueil. 1870. 24) Harms, Magazin. 1871. S.'257. 25) Zürn, Mittbeilungen aus der landwirtbsobaftl. Versuchsstation. Jena 1870. 20) Sohwalenberg, Preuss. Mittheil. 1870/71. 27)Dessart. Annal. de limx. 1872. 28) Deigendesoh, Reporter. 1872. S. 241. 29) Bouley, Reoueil. 1874. Nr. 8. 80) Duvieusart, Annal. de Unix, 1875. 81) Jansen, Preuss. Mittbeil. 1878/74; 1877/78. S. 57. 82) Begemann, Hann. Jahres­bericht. 1875. S. 27. 38) Vemant, Reoueil. 1875—77. 84) Laquerriöre, ibid. l.v7(i. 35) Germain, ibid. 18S1. 30) Dobusch, Oesterr. Viertel­jahrsschr. 1877. 87) Perdan, Oesterr. Vereinsmonatssobr, 1878. S. 151. 88) Krabbe, Ref. Repertor. 1880. S. 814. 89) Hanns, llann. Jabresber. 1880/82. S. 128. 40) Thierry, Bull. soc. cent. vet. 1882. 41) Morgen, Landwirthschaftl. Versuohsstationen. 1884. Hort;!. 42)llöll, Veteriniir-berichte f. Oesterreich. 1888 u. 1887. 48) Prümers, Berlin. Archiv. 1886. S. 298. 44) Ht.-Cyr et Violet, Traite d'obstetrique vet. 1888. 45) Bar-tholeyns, Bolg. Veteriniirber. 4. Bd. S. 45. 40) Reisohig, Ungar. Vet.-Berioht. 1888, S. 201. 47) Henninger, Pad. thicrarztl. Mittheil. 1889. S. 93. 48) Ollmann, Berlin. Archiv. 1889. 8.800. 49) Siedamgrotzky, Sachs. Jabresber. 1889. S. 19. 50) Köder, ibid. S. 05. 51) Winkler, Woohenschr. f. Thierheilkde. 1890. S. 407. 52) Stiegler, Schöberl, ibid. 1891. 8. 107 u. 142.
Vorkommen und Aetiologie. Die in der Literatur meist unter dem Namen „Knochenbrüeliigkeitquot; beschriebene Osteomalacie kommt am häufigsten beim llinde, sodann auch bei Schafen, Ziegen und Schweinen vor; am seltensten ist sie beim Pferde. Ausserdem wurde sie in zoologischen Gärten bei Giraffen und einzelnen Vogelarten beob­achtet. Sie ist eine der ältest bekannten Krankheiten des Rindes, welche schon von Vegetius genauer beschrieben wird. In manchen Gegenden zeigt sie sich stationär und erreicht daselbst in gewissen Jahrgängen oft eine epizootische Verbreitung, so dass sie wegen ihres seuciien-artigen Charakters selbst die Aufmerksamkeit der Regierungen auf sich zog; sie tritt jedoch nicht selten auch sporadisch in einzelnen Ge­höften oder Stallungen auf. Weitaus am häufigsten werden Milchkülie von der Krankheit befallen, viel seltener Arbeitsochsen oder Jungvieh,
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Knochenbrüchigkoit.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 29
desgleichen alte Kühe; insbesondere beschleunigt die Trilchtigkeit und Laotationsperiode die Entwicklung der Krankheit. Je mehr Milch geliefert wird, um so intensiver ist der Verlauf des Leidens; umgekehrt tritt mit dem Versiegen der Milch gewöhnlich wieder eine Besserung auf; in manchen üegenden erkranken die Thiere regelmässig (i — 8 Wochen nach dem Gebären. Alles dies deutet auf eine vermehrte Kalkabgabe seitens des Mutterthieres als Ursache der Krankheit hin.
Ausserdem wird allgemein Kalkarmuth des Bodens und Futters als Ursache der Osteomalacie beschuldigt. Moor- und Torf­boden, kalkarmer Sandboden, plutonisches Gestein, an Phospborsäure armer Boden auf der einen Seite; saure Gräser und Weiden, Missjahre mit dürftiger, kalkarmer Vegetation nach anhaltender Dürre im Sommer sowie überhaupt trockene Jahrgänge, wobei es an Flüssigkeit zur Lösung der Kalksal/e im Boden und Ueberführung derselben in die Pflanzen fehlte, sowie die Verfütterung kalkarmer Nahrungsmittel, wie Kartoffeln und Rüben, auf der anderen Seite scheinen der Osteo­malacie am häufigsten zu Grunde zu liegen. Man findet sie deshalb sehr oft, wenn auch nicht ausschliesslich, in kleineren ärmeren Wirthsehaften, in welchen sehr extensive Futtermittel, wie Stroh und alle möglichen Abfälle von geringem Nährstoffgehalt verfüttert werden. Auch Kalkarmuth des Trinkwassers kann zu Erkrankungen Veranlassung geben.
In früheren Zeiten wurden eine schlechte Beschaffenheit der Ställe (feuchte, zugige, kellerartige, kloakige und moderige Stallungen) sowie Erkältung als Ursachen besonders hervorgehoben. Ob sie jedoch an und für sich Osteomalacie erzeugen können, ist mehr als fraglich; dagegen sind sie offenbar im Stande, bei gleichzeitigen schlechten Ernährungsverhältnissen den Ausbruch der Krankheit zu beschleunigen. In ähnlicher Weise können auch schwächliche Thiere eine individuelle Frädisposition für Knochenerkrankungen besitzen. Ueber die etwaige Einwirkung von Infectionsstoffen ist zur Zeit nichts bekannt. Wahrscheinlich wirken indessen bei der Osteo­malacie, ähnlich wie bei der Rachitis, verschiedene ätio­logische Facto ren zusammen.
Von den in der Literatur unter dem Namen „Knoohenbrttohigkeitquot; aufgefilhrten BürankheitsMlen gehört weitaus die Mehrzahl zur Osteomalacie mit odor ohne rheumatische Complioationen. Da jedoch die Knochen-brüchigkeit keine eigentliche Krankheit, sondern nur ein Symptom ver-schiedenor Knoohenkrankheiten darstellt, indem /,. IJ. auch bei Rachitis
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Osluonmliicie.
eine abnorme Brüchigkeit des Knochens vorkommt, ist die genauere Be­zeichnung üstoomalucie und Baohitis vorzuziehen. Im [lehrigen kom-m e n 0 s t e o m a 1 a e. i e u n d li a c h i t i s nicht selten gleiobzeitigvor, was sich bei der Uehereinstimmung in den Ursachen beider Krankheiten
leicht erklären lässt.
Anatomischer Befund. Die anatomischen Veränderungen der Knochen bei der O.steotnnlacie bestehen der Hauptsache nach in einer von innen nach aussei! fortschreitenden Entkalkung und Erweichung der normalen Knochen mit Hyperämie, Um­wandlung der Knochensubstanz in faseriges, weiches Gewebe, Verfettung und Atrophie der Knocbenkörperchen, Erweite­rung der Markhöhle, zunehmender Verdünnung der Rinde, sowie Umwandlung des Markes in eine gallertartige, weiche Masse. Die auffälligsten Veränderungen findet man an den Rumpf-knochen und den oberen Knochen der Extremitäten, .io nach dem Krankheitsgrade ist der Befund ein verschiedener.
1)nbsp; Im Anfange der Krankheit und in leichten Fällen findet man nach Uoloff bei oberflächlicher Untersuchung nichts Krankhaftes; bei genauerer Besichtigung dagegen fällt ein vermehrter Blut­gehalt der erkrankten Knochen, eine Erweiterung der Gefässe und gefässfülirenden Caniile auf. Der Durchschnitt des Knochens zeigt feine Blutpunkte, das Mark ist von zahlreichen kleinen Extravasaten durchsetzt, das Knochengewebe in der Umgebung der erweiterten Havers'scben Canäle zeigt geringgradige Veränderungen.
2)nbsp; In höheren Graden ist die Hyperämie eine stärkere; die Aussenfläche der Rinde, sowie der Durchschnitt des Knochens sind stark roth punktirt, das Mark ist sehr hyperämisch und von Hilmor-rhagien durchsetzt. Die Markräume selbst sind erweitert. In der Diploe und auf der Innenfläche der Rinde finden sich zahlreiche feine, aus dem Zusammenhange gelöste Knochenplättchen. D er Knochen ist leichter zu sägen und zu schneiden, sein Klang ist nicht mehr so hell. Mikroskopisch ist die homogene Struktur der Knochen­substanz verschwunden, dieselbe erscheint an einzelnen Stellen durch­sichtiger, die Knocbenkörperchen sind hier vergrössert und durch­scheinend, bekommen eine ovale, runde, selbst polyedrische Form, ihre Ausläufer verschwinden, die Knochenzellen gehen allmählich in Fettzellen über. Das Ganze stellt eine herdweise Umwandlung der Knochensubstanz in osteöides und schliesslich in Mark­gewebe dar.
3)nbsp; In den höchsten Graden der Osteomalacie nimmt die
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Knoohenbrttchigkelt.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; ;{I
lljperiunie des Knochens und dos Markos immer mehr zu, die Bindenlaquo; Substanz wird spon^iös, mürber und weicher, Rinde und Diploö verschwinden mein-und mehr, die Marksubstanz nimmt dagegen zu, verdrängt die Rinde von innen nach aussen und rückt auch in die Epiphysen hinein vor; es stellen sich Knochenbr üch e ein. Das Miirk selbst wird, wenn gleichzeitig allgemeine Ernährungsstörungen auftreten, weich, sulzig, selbst wässerig und zeigt eine; schmutzig gelb­liche Farbe. Das specifische Gewicht des Knochens nimmt ab, indem die Kalksalze desselben bis über die Hälfte des Normalen vermindert sein können; der Wassergehalt nimmt dagegen zu.
Aussei- diesen Processen an den Knochen findet man zuweilen auch in den Gelenken eine Ansammlung röthlicher Flüssigkeit. Die übrigen Körperorgane sind im Anfange der Krankheit nicht patho­logisch verändert; späterhin bei zunehmender Abmagerung und Schwäche findet man die Erscheinungen der Kacbexie: hydrämische Blutbe-sohaffenheit, Transsudate in den Körperhöhlen, allgemeine Fettarmuth, welke verfßrbte Muskulatur, sulzige Infiltration im Zellgewebe u. s. w.
Symptome. Die Osteomalacie tritt nicht gleich von Anfang an nach aussen in die Erscheinung, es können vielmehr trotz vorge­schrittener Veränderungen in den Knochen äussere Krankbeits-erscheinungen oft lange Zeit hindurch fehlen, so besonders Scbmerzäusserungen und Abmagerung; auch die Milchsekretion bleibt oft auffallend lange ganz normal. Häufig gehen dem Ausbruche der Krankheit leichte Verdauungsstörungen voraus, auch beobachtet man nicht selten leck süchtige Erscheinungen, welche indessen ebenso gut auch fehlen können.
Gewöhnlich kommt nur das vorgeschrittene Krankheitsbild zur Beobachtung. Man findet dann einen schmerzhaften, gespannten, steifen Gang oft auf mehreren Füssen zugleich, wobei die Labmbeit zuweilen plötzlich nach vorausgegangenen Anstrengungen oder Märschen auftritt. Die Thiere wechseln im Stehen häufig mit den Füssen, trippeln hin und her, zucken mit den Hinterbeinen, äussern Schmer­zen beim Aufstehen und Niederlegen, beim Koth- und Harn­absatz, beim Druck auf die Schulter, den Widerrist, die Lendengegend und liegen zuletzt anhaltend. Insbesondere erscheinen Ziegen oft völlig gelähmt und zeigen bei jeder Berührung ganz ausser-ordentliche Schmerzen. Hierzu gesellen sich unter Umständen Ge­lenkanschwellungen, Knacken in den Gelenken, überhaupt die Erscheinungen einer Gelenkentzündung, welche jedoch angeblich nicht
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32nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Osteomalaoie,
bei ruhenden Thieren, sondern nur nach vorausgegangener Bewegung in Folge Zerrung der Sehnen und Bänder mit Lockerung der Periost-anhei'tungen und Uebergang der Entzündung auf die Synovialkapsel entstehen. Weiterhin kommt es zu Knochenbrüchen, Inf'rac-tionen und Verrenkungen, und zwar ereignen sich dieselben nach den geringfügigsten Veranlassungen, so beim Aufstehen, Nieder­legen, Umdrehen, Ausgleiten, während des Gehilractes. A in häutigsten sind Becken- und Rippenbrüche; die ersteren kommen mit Vor­liebe am Darmbein in der Nähe der Hüftgelenkspfanne vor. Sehr oft findet man auch mehrere Brüche an einem Becken; Maris sah #9632;/.. B. das Becken bei einer Kuh nicht woniger als ITmial gebrochen. Alle diese Knoclienbrüche sind sehr wenig schmerzhaft und haben nur eine geringe Neigung zur Heilung. Die vielfach bestrittene Möglichkeit der Callusbildung scheint jedoch nach lioloff's Beobachtungen erwiesen zu sein.
Im weiteren Verlaufe der meist mehrere Monate andauernden Krankheit entwickelt sich nun allmählich eine allgemeine Abmage­rung; die Haut wird trocken und derb (Harthiiutigkeit), die Futter­aufnahme wird schlechter, die Schwäche nimmt überhand, es bildet sich in Folge des andauernden Liegens Decubitus aus. Hering beobachtete auch mehrmals grindartige Ekzeme auf der Haut. Schliess-lich gehen die Thiere an hochgradiger Kachexie zu Grunde.
Die Osteomalaoie des Pferdes ist wegen der im Vergleiche zum
Kinde wesentlich besseren Ernährung desselben, insbesondere wegen der Verfütterung von kalk- und phosphorsäurereiclien Körnerfrüchten eine viel seltenere. Anhaltende Fütterung mit gehaltloser Nahrung (Kaff, Kleie, ausgelaugtes Heu, Stroh) bei gänzlichem Entziehen des Hafers, schlechte, leuchte Stallungen, Erkältungen u. s. w. pflegen beim Pferde die wichtigsten Ursachen der Osteomalacie zu sein. Wahrscheinlich erkranken auch rachitische Fohlen späterhin an Osteomalacie. Die Erscheinungen be­stehen theils in Disposition zu Knochenbrüchen, theils in Auf'treibungen des Ober- und Unterkiefers, theils in steifer, sägeboekartiger Stellung, hoch­gradiger Schmerzhaftigkeit bei Bewegungen, Empfindlichkeit der Muskeln bei Berührung. Die Behandlung ist dieselbe wie beim Kinde.
Prognose. Die Vorhersage richtet sich bei der Osteomalacie ganz darnach, oh eine Aenderung in den äusseren Verbältnissen der erkrankten Thiere möglich ist oder nicht. Schon sehr weit vorge­schrittene Fälle können noch in Heilung übergeben, wenn ein Futterwechsel, eine Translocation in andere Gegenden, oder eine rationelle medikamentöse Behandlung (Calcium-l'hosphat, Phosphor) vorgenommen werden kann. Erlauben
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Ostoomaliioie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 33
joiloch die Umstände eine derartige Veränderung nicht, und in den ineisten Fällen lässt sich dieselbe eben aus finanziellen Gründen nicht durchfuhren, so sind die Thiere, wofern sie nicht frühzeitig geschlachtet werden, im Allgemeinen als verloren zu betrachten, insbesondere dann, wenn schon Knochenbrüche aufgetreten sind. Nicht selten wird nach Ablauf der Lactationsperiode eine spontane Besserung beobachtet; dieselbe hält indess nur so lange an, als keine erneute Befruchtung stattgefunden hat. Nach Krabbe wurden im Jahre 1877 in Norwegen unter ;5240 osteomalacischen Kühen 281 wegen ünheilbarkeit getödtefc, gleich !) Proz.
Differentialdiagnose. Die Erkennung der Osteomalacie im aus­gebildeten Stadium, wenn bereits Knochenbrüche vorgekommen sind, ist nicht gerade schwer; in früheren Stadien dagegen, in welchen die Krankheitserscheinungen weniger charakteristisch sind, kann sie be­sonders mit Muskel- und Gelenkrheumatismus verwechselt werden, um so mehr, als Complicationen mit den beiden letzteren Krankheiten nicht selten zu sein scheinen. Bei sporadischem Auftreten der Osteo­malacie ist eine sichere Unterscheidung zwischen beiden im Anfang oft unmöglich; bei epizootischer Verbreitung der Krankheit indess und bei Berücksichtigung der ätiologischen Momente wird die Erkennung wesentlich erleichtert. Nach An acker sollen die osteomalacischen Knochen im Gegensätze zu den tief und voll klingenden gesunden einen hellen und hohlen Ton bei der Percussion geben. Eine Verwechslung mit Rachitis ist insoferne kaum denkbar, als letztere nur jüngere Thiere befüllt, während die Osteomalacie ausschliesslich bei erwachsenen angetroffen wird. Bei Ziegen endlich sind früher offenbar acti-nomykotische Auf'treibungen der Kopfknochen für Osteomalacie gehalten worden; schon der Sitz des Leidens spricht hier neben der Verschiedenartigkeit dos Processes in den Knochen gegen Osteomalacie.
Therapie. Die Behandlung der Osteomalacie erfordert in erster Linie die Abstellung der Ursachen. Vor Allem ist, wenn immer mög­lich, ein Futter Wechsel vorzunehmen, wobei hauptsächlich die Qualität des Futters zu verbessern ist. Insbesondere empfiehlt sich die Verabreichung kalkreicher Futtermittel, wie Hülsenfrüchte, Hafer, Kleeheu, Oelsamenkuchen, Bohnen- und Erbsenstroh; auch ein Wechsel des Trinkwassers kann unter Umständen nöthig werden. Das beste ist immer die Ueberführung der kranken Thiere in eine andere, futterreichere Gegend; dieselbe ist indessen nur in den wenigsten Fällen möglich. Es bleibt daher sehr häufig nichts anderes übrig,
Fv iedbergor u. Fi'olinor, Padiol. u. Thcrapio d. llaiisthieie. II M. :i. Aufl. 3
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;54nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Rachitis.
als durch rationelle Düngung und Drainirung des Bodens all-niählicli günstigere Futterverlmltnisse anzustreben; die besten Düngungs-inittel zu diesem Zwecke sind das Knochenmehl und das Kalksuper-phosphat.
In zweiter Linie handelt es sich um die Verabreichung von phos­phorsaurem Kalk in einer möglichst verdaulichen Form; am besten ist in dieser Beziehung das präparirte (aufgeschlossene) Knochen­mehl, welches in täglichen Dosen von 25 — 50 g (auf jedes Futter einen Esslötfel voll) dem Futter beigemischt wird. In Ermangelung desselben gibt man das Calcium phosphoricum crudum in gleicher Dosis. Auch der Phosphor selbst kann in kleinen, länger fortge­setzten Dosen verabreicht werden (0,U1—0,0quot;) pro Rind und Tag). Daneben kann durch die Anwendung verdauungsbelebendlaquo;r Mittel die Aufnahmo der Nahrungsstoffe und des Kalkes befördert werden; Harms hebt besonders die ffünstiffe Wirkunyr der Salzsäure hervor. End-lieh hat Roloff zur Vermeidung einer allzugrossen Kalkabgahe seitens der erkrankten Thiere ein unvollständiges Ausmelken der Milchkühe vorgeschlagen; noch besser wäre eine völlige Ausschliessung derselben von der Zucht während der Dauer der Krankheit. Beide Massregeln sind jedoch gewöhnlich wegen ökonomischer Gründe nicht durch­führbar.
Mit dem Namen Osteoporose bezeichnet man in der pathologischen Anatomie eine Erweiterung der Havers'schon Kanäle mit Atrophie resp. Resorption der compacten Knochensubstair/,, wobei der Knochen porös wird. Man findet z, B. Osteoporose im Verlaufe der Osteomalacie. Diese Osteo­porose als eine besondere klinische Krankhcitsform aufzufassen, halten wir für nicht berechtigt. — Die Resorption des Knochens vom Marko aus wird wohl auch excentrische Knochenatrophie genannt; bei ilusserer Resorption kommt es zur c on cen t rische n Knochenatrophie. Beide findet man ebenfalls bei Osteomalacie; sie sind ebensowenig eine selbständige Krankhoitsform, wie die mit ihnen verwandte Osteoporose.
B. Die Rachitis.
(Knochenweiche, Gliederkrankheit, Zwergwuchs.)
Literatur. 1) Rehrs, Magazin. 1847. S, 305. 2) Frledenreioh, Ibid. 1848. iS. 230. 'S) Serres, Journal du Midi. 1850. 4) Hörner, Adam's Wochen­schrift. 1859. S. 393. 5) Lafosse, Journal du Midi. 1850. 0) Roloff, Viroh. Archiv. 1800. S. 433. 7) Schütz, ibid. 1809. S. 350. 8) Dinter, Adam's Wochenschr. 1870. S, 350. 9) Zttndel, Recueil 1873. 10) Johne, Sachs. Jahresber. 1870. S. 88. 11) l'röger, ibid. 1875. S. 108. 12) Mayer, Uebelen, Repertor. 1877. S. 275 u. 270. 13) Utz, Bad. thierärztl. Mittheil.
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Rachitis.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;35
1878. S. Uh. 14) Stookfleth, Deutsche Zeitsohr. f. Tliiermedicin. 1878. S. 1; Reportor. 1878. S. 833. 15) Tröhner, Repertor. 1884. 16) Popow, Arch. f. VeteivMedio, 1884. 17) Haubner-Siedamgrotzky, Landwirth-sohaftl. Thierheilkuude. 1889. 18) Zürn, Die Krankheiten des Hausgeflügels.
1882. 19) Delia Pace, (Jiornale dl Anatom., Pisiol. etc. 188Ö. 20) Dieckor-hoff, Adam's Wochenschr. 1887. S. 1 ; Spec. Pathol. 1891. S. 587. 21) Pütz, Deutsche Zeitschv. f. Tliiermedicin. 1887. S. 161. 22) Button, The Voter. 1888. 28) Sou la, Recueil vet. 1888. 24) Marc hi, Olinioa voter. 1889. S. 349. 25) Harms, Deutsche Zoitschr. f. Thiermcdicin. 1889. S. 356. 26) Marks, Berlin, thicriirztl. Wochenschr. 1890. S. 270. 27) Pre us so, ibid. 1889. S. 403. 28) Benjamin, Bull. soc. centr. vet. 1890. 29) Voit, Munch, mod. Wochenschr. 1890. S. 32.
Literatur der sogenannten Krüsoh- oder Kleienkrankheit der Pferde: 1) Pütz, Pütz'sche Zoitschr. 1873. S. 157; 1874. S. 233; 1875. S. 205. 2) Anacker, Thierarzt. 1873. S. 180; 1880. S. 169. 8) Landel, Repertor. 1873. S. 155. 4) Mayer, ibid. 1877. S. 275. 5) Zippolius, Deutsche Zeitschr. f. Thiermedic. 1876. S. 438. 6) Soul a, Revue voter. 1888. S. 337.
Literatur der sogenannten Sohnüffelkrankheit der Schweine:
1)nbsp; nbsp;Ha uh n er, Magazin. 1849. S. 230; enthält ältere Literaturangaben.
2)nbsp; Haubold, Sachs. Jahresber. 1861. S. 116. 3) Harms, Magazin. 1871. S. 261. 4) Schneider, Deutsche Zeitschr. f. Tliiermedicin. 1878. S. 183. 5) Im in in gor, Wochenschr. f. Thierheilkde. 1890. S. 125. 0) Schell, Berlin. Archiv. 1890. S. 223.
Vorkommen und Aetiologie. Die Rachitis ist ausschliesslich eine Erkrankung des jugendlichen Alters und kommt weitaus am häuiigsten bei jungen Schweinen und Hunden, weniger häutig bei Fohlen und Kälbern vor; ausserdem wurde sie bei jungen Löwen und beim Geflügel beobachtet. Tn einzelnen Fällen ist das Leiden schon angeboren (fötale Rachitis); so berichtet z. B. Marchi über ange­borenen Kachitismus des liindviehs im Val Chiana (Toscana). Die Ursachen stimmen im Wesentlichen mit denjenigen der Osteomalaeie überein. Auch hier bildet ein Mangel an Kalk in der Nahrung die Hauptursache, wie dies ja auch durch zahlreiche Fütterungsversuche mit kalkarmem Futter festgestellt ist. Zunächst kommt eine kalkarme Milch in Betracht, wie sie besonders von osteomalacischen Müttern geliefert wird. Bei Sehweinen sodann ist die Ursache sehr häulig in der Verabreichung zu grosser Mengen gehaltlosen, unverdaulichen, kalk­armen Futters, z. B. von Küchenabfällen, oder in ausschliesslicher Kartoffelfütterung zu suchen, weshalb die Rachitis bei Ferkeln vorwiegend nach guten Kartoffelernten zum Ausbruch kommt (Utz). Bei Hunden kann ebenso ausschliessliche Fleischfüttening eine Rachitis im Gefolge, haben, wenn irrthümlicherweise keine Knochen damit ver-
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3Gnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Rachitis.
abreicht werden, wie dies Roll auch bei jungen Löwen beobachtete. Indirect ist ferner Kalkmangel des Bodens von Einfluss auf die Entstehung' der Rachitis; Utz sah die Krankheit beispielsweise viel weniger auf Muschelkalk, als auf buntem Sandstein, Granit und Gneis. Die Wirkung der kalkarmen Nahrung wird unterstützt und be­schleunigt durch eine fehlerhafte Aufzucht. Die mit allen Mitteln angestrebte Mästung der Ferkel vor der Skeletentwicklung, die un­natürliche Treibhausptlege, die üeberfüllung der Stallungen, die fehlende naturgemässe Bewegung der Thiere im Freien erklären es zur Genüge, dass die Rachitis vorzugsweise nur bei Stallschweinen, viel sel­tener bei Weideschweinen vorkommt. Von einigen Beobachtern wird auch Erkältung als Krankheitsursache (wenn auch wahrschein­lich nur von sekundärer Bedeutung) angegeben, und es werden beson­ders nasse, zugige Stallungen mit kaltem Betonpflaster (Stockfleth) beschuldigt. Weiterhin mögen auch M a g e n d a r m k a t ar r h e in Folge der hierbei stattfindenden geringeren Ausnützung der Kalksalze des Futters, und vielleicht in Verbindung mit einer vermehrten Milchsäure­bildung, von unterstützender Wirkung sein. Es wird wenigstens die fortgesetzte und ausschliessliche Verabreichung saurer Milch bei den Schweinen als Ursache beschuldigt. Endlich scheinen gewisse Rassen, besonders feinere Schweinerassen, eine v er erbliche Anlage zu Rachitis zu besitzen, indem die Krankheit seit der Einführung nament­lich der englischen Schweinerassen bei den Ferkeln offenbar im Zu­nehmen begriffen ist. Ueber die Mitwirkung von Infectionsstoffen ist auch bei der Rachitis zur Zeit nichts Sicheres bekannt.
Anatomischer Befund. Die wesentlichen anatomischen Ver­änderungen bestehen bei der Rachitis in einem Weichbleiben der Knochen in Folge mangelhafter Kalkablagerung, sowie in eigen thümlichen Wucher ungs process en a mPeriost und an den Epiphysenknorpeln.
1) Das Perlöst ist hyperämisch und zeigt auf seiner inneren Seite eine starke Wucherung und Verdickung der knochen­bildenden Schichte, wobei indess das neugewucherte Gewebe nicht verkalkt, sondern grösstentheils weich bleibt; erst später verknöchert dieses weiche Gewebe, wodurch die Knochen dicker und plumper er­scheinen und umschriebene Uyperostosen erkennen lassen. Derartige periostale Wucherungen findet man besonders an den Anheftungsstellen der Muskeln, so bei Schweinen an der Insertionsstelle des Psoas magnus und lliacus internus am Femur, sodann sehr häufig am Höcker des
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Hachitis.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;37
Calcaneus; auch kann sich das verdickte Periost an einzelnen Knochen in Folge des Zuges der Muskeln vom Knochen ablösen, so bei Schweinen von der Scapula.
2) Die Elauptveränderungen des rachitischen Knochens zeigen sich an der Epiphysengrenze und bestehen hier in einer abnormen Wuche­rung des Epiphysenknorpels ohne genügende Verkalkung. Wäh­rend nämlich normal der Knorpel zwischen Epiphyse und Diaphyse von der letzteren durch zwei dünne, einander parallel verlaufende Schich­ten, die Wucherungsschichte und Verknöcherungsschichte, getrennt ist, zeigt sich beim rachitischen Knochen die Wucherungsschichte a u s s e r o r d e n 11 i c h entwickelt, während die Verknöche­rungsschichte zurückbleibt; die beiden verlaufen zu einander auch nicht mehr parallel, sondern greifen zackig in einander über. Sodann findet man in der gewucherten Knorpelschichte versprengte Herde von Markraumbildung und Verkalkung: die Markraumbildung ist also im rachitischen Knochen über die Ossifications-linie hinaus vorgerückt. Diese abnorme Wucherung des Epi­physenknorpels führt zu einer Verdickung und Anschwellung der Epiphysen, welche erst bei längerer Dauer der Krankheit ver­knöchern, ausserdem zu einer Verkrümmung und Verbiegung der Röhrenknochen, und endlich zu einer Verschiebung der Epi­physen, indem dabei die Verbindung zwischen Epiphysen und Dia-physen gelockert wird.
Es ergeben sich also aus dieser Wucherung des Knorpels und Periostes zahlreiche Veranlassungen zu Deformitäten der Knochen. Dieselben bleiben im Wachsthum zurück (Zwergwuchs), sind kurz, plump und verdickt, zeigen Auftreibungen, besonders in der Nähe der Gelenke (sogen. Doppelgelenke) und verbiegen sich leicht. An den Extremitäten entstehen so eigenthümliche dachs-bein- oder säbelbeinartige Verkrümmungen, an der Wirbelsäule höckerartige Erhöhungen oder starke Einsenkungen (die Verkrüm­mungen nach oben, wobei ein Karpfenrücken entsteht, heissenKyphosen, die nach unten, mit Senkrückenbildung, Lordosen, die seitlichen Ver­krümmungen endlich Skoliosen), am Thorax kommt es zur Aus­bildung einer sogen. Hühnerbrust, am Becken zu einer Verengerung der Durchmesser u. s. w. Die Knochen erleiden selbst Infractionen und Fracturen. Sehr häutig wird auch die Verbindung der Rippen mit den Rippenknorpoln befallen; die abnorme Knorpelwucherung er­zeugt hier den sogen, rachitischen Rosenkranz. Auch an den Schädelknochen hat Schütz bei Hunden eisrenthiünliche rachitische
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38nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Rachitis,
Veriindorungen beobachtet; während nämlich gesunde junge Hunde mit vollständig- geschlossenen Schildelknochen geboren werden, fand er bei rachitischen Thieren zwischen den einzelnen, ineist auch ver­dünnten Schädelknochen Lücken, also Fontanelle. Secundär betheiligen sich endlich an den Veränderungen der Knochen auch die Gelenke: in Folge der Weichheit und Nachgiebigkeit der Knochen sind näm­lich die Gelenkbänder Zerrungen und Dehnungen mehr als sonst aus­gesetzt, weshalb sich häutig Ooniplicationen der Rachitis mit Gelenk­en t z ü n d u n g c n einstellen.
Symptome. Die Entwicklung der Rachitis ist immer eine schlei­chende, allmähliche; gewöhnlich erstreckt sie sich über mehrere Mo­nate. Die Erscheinungen sind bei den einzelnen Thiergattungen im Wesentlichen dieselben.
1) Beim Schweine sollen dem Ausbruche der Rachitis in ein­zelnen Fällen lecksüchtige Symptome vorausgehen. Meist ist jedoch ein steifer, gespannter Gang die erste auffallende Erscheinung (sogen. „Klammquot; der Ferkel); die Thiere krümmen ferner den Rücken, heben die kranken Beine zuckend in die Höhe und sind mit Mühe zum Aufstehen zu bewegen. An den Epiphysen in der Nähe der Gelenke, sowie an den Rippenenden in der Nähe des Sternums zeigen sich Knochen auf treibungen, welche schmerzhaft anzufühlen sind. Weiterhin kommt es zu Verkrümmungen und Verbiegungen der Knochen; die Füsse erhalten eine rück- oder vorbiegige, nicht selten auch eine dachsbeinige, säbelbeinige oder kuhhessige Stellung, die Hinterfüsse berühren oft mit dem Sprungbein den Boden. Starker Druck auf die gebogenen Knochen erzeugt unter Umständen ein krepitirendes Geräusch. Die Wirbelsäule wird ent­weder hervorgewölbt (Karpfenrücken, Kyphose) oder senkt sich ein (Senkrücken, L or dose) oder biegt sich nach der Seite aus (Skoliose), das Becken wird seitlich an den Hüftgelenken zusammen­gedrückt und kann später zu Geburtsstörungen Veranlassung geben (rachitisches Becken). Zuweilen beobachtet man gleichzeitig auch eine Auftreibung der Nasen- und Kieferbeine, sowie des Unterkiefers, wodurch das Kauen erschwert und die Athmung beengt wird; dieser Zustand stellt dann eine Form der sogen. Schnüffelkrankheit dar (vergl. den Anhang). Das Wachsthum der Thiere ist dabei gehemmt, sie bleiben häufig zwergartig; auch der Zahnwechsel ist meist ver­zögert. Zu den Verkrümmungen der Knochen gesellen sich bald Ge­lenkentzündungen mit Anschwellung und Auftreibung der Gelenke,
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Rachitis.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;30
besonders des Sprung-, Carpal- und Fosselgelenks. Im weiteren Ver­laufe wird die Fresslust immer sclilecliter, die Thiere magern stark ab, bekommen Durchfälle und liegen zuletzt anhaltend. Zuweilen beobachtet man ausserdem grindartige Hautausschläge, sowie Bronchial­katarrhe. Schliesslich gehen die Thiere kachektisch zu Grunde.
2)nbsp; nbsp;Die Rachitis bei Hunden äussert sich ebenfalls in Knochen-auftreibungen, besonders auch in knopfförniigen Vordickungen an der Grenze zwischen Hippen und liippenknorpeln (rachitischer Rosen­kranz), Verkrümmung der Extremitäten (Dachsbeine, Säbelbeine), hauptsächlich des Radius und der Ulna nach vorne, unbeholfenem, schmerzhaftem Gange, Auftreten mit der ganzen Sohle, wobei selbst das Fersenbein mit dem Boden in Berührung kommt, Anschwel­lungen der Gelenkenden (sogen, doppelte Gelenke), Ausbildung einer Hühnerbrust (Zunahme des Durchmessers zwischen Wirbel­säule und Sternum, Abnahme des Querdurchmessers der Brusthöhle) u. s. w. Häufig ist der Zahnwechsel gestört und verlangsamt, die Zähne sind abnorm klein und zeigen Defocte am Schmelze. Ausser­dem sind die Hunde zu Ausschlägen geneigt.
3)nbsp; nbsp;Beim Pferde ist zunächst Zurückbleiben im Wachsthum, so­wie leichtes Ermüden bei der Arbeit zu beobachten. Die Knochen-auftreibungen befinden sich auch hier vorwiegend an den Epiphysen der Extremitätenknochen, besonders am Schienbein, sowie an den Kopfknochen. An den letzteren scheinen sie häufig durch den Druck der Halfter, vor Allem am Nasenbein, hervorgerufen zu wer­den; auch sind Auftreibungen der grossen Kieferbeine, vielleicht durch den Druck von Seiten der Backzähne veranlasst, nicht selten; die­selben können selbst zu Verengerung der Nasenhöhle, Erschwerung der Athmung und chronischem Nasenkatarrh führen. Die Verkrüm­mung der Extremitätenknochen ist gewöhnlich nicht so hochgradig, wie bei Ferkeln und Hunden; doch kommen auch bei Fohlen Ver-biegungen der Vorderbeine vor, wie man sie bei Dachshunden antrifft. Sehr häufig zeigen aber rachitische Fohlen eine bockbeinige Stel­lung, Ueberköthen, bärentatzige Stellung der Hinterbeine und einen hinkenden Gang. Auch die Gelenke, wie z. B. das Sprunggelenk (spatähnliche Knochenauftreibungen) und Vorderknie-Gelcnk, sind nicht selten verdickt; die Thiere zeigen ferner Neigung zu Knochen­brüchen. Der Rücken ist häufig eingesenkt (Senkrücken) oder erhöht (Karpfenrücken), der Zahnwechsel verzögert. Dann und wann äussern die erkrankten Thiere durch Scharren mit den Filssen, Hin- und Hertrippeln, Zucken mit den Hinterbeinen, sowie
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Uacliitis.
durch Stöhnen Schmerz. Ausserdem scheint die rachitische Affection hei Fohlen, ähnlich wie bei Ferkeln, zu Ekzembildungen auf der Haut, zu Bronchial- und Darmkatarrhen. zu Decuhitus und zu Schwelluno der Schilddrüse zu priidisponiren.
Die soffen. Kriisch- oder Kleienkrankheit dürfte, soweit sie Fohlen betrifft, ebenfalls nichts anderes darstellen als Rachitis (vergl. den Anhang). Die naturgemässere Fütterung und Haltung der Pferde ist offenbar die einzige Ursache davon, dass Rachitis bei dieser Thier-gattung seltener vorkommt.
4)nbsp; nbsp;Beim Eiude bestehen die rachitischen Erscheinungen, wie bei den anderen Thieren, gleichfalls in Verdickung der Knochen, beson­ders der Carpal- und Tarsalknocben, Verkrümmung des Rückens und der Extremitätenknochen (X-Beine, kuhhessige Stellung), rachitischem Rosenkranz, rachitischem Becken, sehr schmerzhaftem Gange, anhal­tendem Liegen u. s. w,
5)nbsp; nbsp; Unter dem Geflügel kommt die Rachitis (Beinweiche) nach Zürn am häufigsten bei Vi—^jährigen Hühnern, seltener bei Tauben, Gänsen oder Enten vor. Die Erscheinungen bestehen in anhaltendem Sitzen, erschwertem Gehen, knotigen Auftreibungen an den Gelenk­enden der Extremitäten- und Flügelknochen, Weichheit und Biegsam­keit, sowie Verkrümmungen der Knochen, Verbiegung des Brustbeins u. s. w., Abzehrung und Blutarmuth.
Prognose. Die Vorhersage ist bei Rachitis, ähnlich wie bei Osteomalacie dann günstig zu stellen, wenn eine Beseitigung der Ursachen möglich ist. Es können in Folge rationeller Behand­lung auch sehr weit vorgeschrittene Veränderungen an den Knochen bei noch jungen Thieren sich wieder zurückbilden. Freilich lassen sich abnorme Stellungen, eingesenkte Rücken, rachi­tische Becken- und Thoraxl'ormen nicht mehr zur Heilunff brinyen. Es ist deshalb bei weniger werthvollen Thieren, wie z. B. bei Schweinen, eine baldige Schlachtung im letzteren Falle vorzuziehen, da derartig verkrüppelte Thiere späterhin nicht viel ökonomischen Nutzen ein­bringen.
Differentialdiagnose, Eine Verwechslung der Rachitis ist eigent­lich nur mit pyämisoher Arthritis und acutem Gelenkrheu­matismus möglich. Abgesehen von den hier fehlenden Auftrei­bungen und Verbiegungen der Knochen, unterscheiden sich die beiden Krankheiten durch ihren plötzlichen Eintritt und den raschen,
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Haoliitis.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 41
fieberhaften Verlauf; die pyilmisclien Gelenkentzündungen sodann durch ihren eiterigen Charakter.
Therapie. Die Behandlung der Rachitis ist im Wesentlichen die­selbe wie die der Osteomalacie; vermehrte Zufuhr von Kalk ist auch hier die Hauptaufgabe. Das präparirte Knochenmehl, je nach der Grosse der Thiere zu einem Thee- bis Esslöffel voll dem Futter beigemengt, bei Hunden wohl auch das oflicinelle Calcium phosphoricum in täglichen Dosen von 0,5 — 5g haben sich noch immer erprobt. Gleich­zeitig ist womöglich die Fütterung zu wechseln, übermiissige Futter-mengen sind zu vermeiden, vorhandene Magen-l)ainillt;atarrlie zu be­seitigen und die Zuchtverhällnisse zu bessern. Bei Schweinen muss vor Allem eine naturgeiniissere Lebensweise an die Stelle der unge­sunden Stallaut'zncht treten, und es ist hauptsächlich für genügenden Aufenthalt im Freien ZU sorgen. Endlich kann man durch länger fortgesetzte Verabreichung von Phosphor in Substanz die Ossification in den rachitischen Knochen zu beschleunigen suchen; man gibt zu diesem Zwecke älteren Fohlen Einzeldosen von 0,01 — 0,05, Munden von 0,0005—0,002 Phosphor, in Oel oder Leberthran gelöst. Für Pferde verordnet man beispielsweise Rp, Phosphori 0,5; 01. Jecor. Aselli 300,0. M. f. Solutio. D.S. Täglich einen Esslöffel im Kleien-schlapp zu geben. Für Hunde oder Schweine: Rp, Phosphor. 0,05 ; 01. Jecor. Aselli 300,0. M. f. Solutio. D.S. Täglich einen Esslöffel (für kleine Thiere einen Theelöffel) voll einzugeben. Beim Geflügel gibt man die letztgenannte Phosphorlösung tropfenweise. Ausserdem empfiehlt sich nach Zürn hauptsächlich ein an Phosphorsäure und Kalk reiches Körnerfutter, sowie Fleischnahrung (Fleischkuchen). Nach einer mündlichen Mittheilung von Merz behandeln die Be­wohner der Umgebung des Ammersees ihre rachitischen Küchlein erfolgreich in der Weise, dass sie Fische verfüttern. Aussei- der stick­stoffreicheren Nahrung kommt hier wahrscheinlich noch das kalkreiche Skelet der gefütterten Fische in Betracht.
Anhang 1. Das in der Literatur unter dem Namen „Kleien- oder Krüschkrankheitquot; beschriebene Knoohenleiden der Pferde ist zum Theil offenbar rachitischen Ursprungs. Die Krankheit soll durch an­haltende Kleienfütterung bedingt sein und daher meist bei Mttllerpferden vorkommen; die ersten Erscheinungen sollen in Verdauungsstörungen, Verstopfung, Mattigkeit, leichtem Ermüden, starkem Schwitzen bei der Be­wegung u. s. w. bestehen, worauf sich Kn ochenauft roi b ungen be­sonders in d e r N il h e dos C a r p a 1 - u n d Tar s a 1 g e 1 e n k os mit Lahm­gehen und periodischen SohmerzanfHllen, sowie solche an den Kopfknochen und zwar namentlich an den Kiefer- und Nasen hein en, Erschwerung
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42nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Kloieukianklieit, Schnüttolkraukheit.
der Futtorixufhiibme und des Abschluckens, Ausfallen der Zähne u. s. w. einstellen; sobliesslioh solle?) die Thiere an Kacliexie und Anämie zu Grunde gehen. Sofern dieses Kraiikhoitshild bei jüngeren Thieren auftritt, ist es von der Kachitis nicht zu unterscheiden. Die Kleie ist für die Aufzucht der Füllen ein ebenso ungeeignetes, kalkarmes Futter, wie die Kartoffeln für Ferkel; eine ausscliliessliche Fütterung mit Kleie kann also immerhin die Folgen des Kalknnmgels nach sich ziehen, ohne dass man an andere schädliche Bestandtheile derselben, etwa an ihren hohen Gehalt an Phos-phorsäure denken müsste. Pütz hat nämlich seiner Zeit die Krüschkrank-heit als eine Art chronischer Phosphorvergiftung, entsprechend der Phos-phornokrose dos Ober- und Unterkiefers beim Menschen, anfgefasst und auf den grossen Gehalt der Kleie an Phosphorsilure zurückgeführt. Diese Hypo­these ist gänzlich unhaltbar, Bekanntlich besitzt nur der freie Phosphor, nicht aber die Phosphorsäure oder ihre Salze eine reizende Wirkung auf das Knochengewebe, Bei älteren Thieren ist die Krüsclikrankhcit wohl identisch mit Osteomalacie. In einzelnen Fällen hat es sich vielleicht auch um Actinomykose gehandelt.
Anhang 2. Unter dem Namen „Schnüffelkrankheitquot; ist von ver­schiedenen Autoren eine Erkrankung beim Schweine beschrieben worden, die offenbar nicht einheitlicher Natur ist. Bald scheint nämlich Kachitis, bald ein chronischer hämorrhagisch-eiteriger Nasenkatarrh, viel­leicht infeotiöser Natur, bald Tuberkulose, bald Actinomykose und Saroomatose die Grundkrankheit zu sein. Diese Bezeichnung verschiedener Krankheiten mit einem Namen macht eine bestimmte Classificirung der Schntiffelkrankheit unmöglich; der Name wäre daher besser aufzugeben. Das gemeinschaftliche Krunkheitsbild besteht in einem hörbaren schnüffelnden Athmon, welches anfangs nur zeitweise, später aber con-tinuirlich vernommen wird, einer Auftreibung des Oberkiefers, Ver­dickung der Nase, sowie Verkürzung und Verkrümmung des Rüssels.
a.nbsp; nbsp; Bei der katarrhalischen Form wird ausserdem ein anfangs serös-sdhleimiger, später blutig-eiteriger Nasenausliuss mit häufigem Nasen­bluten beobachtet, welch letzteres die Athmung vorübergehend erleichtert, ausserdem Conjunctivitis, Husten, erschwerte Futteraufnahme, Brechbewe­gungen und bei längerer Dauer Abmagerung und schliesslich Tod in Folge von Kachexie oder Erstickung. Bei der anatomischen Untersuchung findet man eiterig-hämorrhagischo Entzündung der Nasenschleimhaut mit ausser-ordentlicher Verkrümmung, sowie starker Atrophie der Dutten und des Siebbeins. Schneider sucht daher die Ursache dieser katarrhalischen Form der Schnüffelkrankheit in einer angeborenen rudimentären Beschaffenheit der Dutten und des Siebbeins, welche der Ansammlung von fremden Stoffen in der Nasenhöhle und damit der Entwicklung einer Schleimhautentzündung günstig sein soll.
b.nbsp; nbsp;Die eigentlich allein hierher gehörende rachitische Form der Schnüffelkrankheit ist ausserdem durch rachitische Affectionen an den Ex­tremitäten gekennzeichnet; Haubold fand z. B. bei den von ihm beobach­teten Fällen von Schnüffelkrankheit stets Gelenkentzündungen, Lafosse ebenfalls sämmtliche Symptome der Rachitis. Auch bei Fohlen kommt im Verlaufe der Rachitis eine ganz ähnliche Auftreibung der Kopfknochen in der Umgebung der Nasenhöhle mit Erschwerung der Athmung vor. Ueber die anderen Formen der Sclmüfl'elkrankheit ist zur Zeit nichts Bestimmtes bekannt: weitere Untersuchungen wären sehr erwünscht.
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Osteomyelitis.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 43
Die Behantllung der Sohntiffelkrankheit ist je nach dem (h-undlcideu verschieden, im Allgemeinen aber nicht sehr erfolgreich, weshalb eine baldige Schlachtung der erkrankten Thiero räthlich ist.
Anhang 3. Als acute infectiöse Osteomyelitis be/cdchnet man beim
Menschen eine namentlich in Süddeutsehland, in der Schwel/, und an den Küsten Norddeutschlands vorkommende fieberhafte Infectionski'iinkheit jugend­licher Personen, bei der in den Eölirenknoohon (Femur, Tibia, seltener Radius und Ulna) eiterige und jauchige Entzündungsherde auftreten. Man unterscheidet dieselbe speciell als genuine Osteomyelitis von den im Ver­laufe anderer Infectionskranklieiten (Typhus, Scharlach, Masern, Pyiimie, Tuberculoso, Cystitis etc.) und bei Vergiftung auftretenden secundiiren Osteomyeliton. Die genuine infectiuse Osteomyelitis des Menschen wird durch bestimmte Spaltpilze, nämlich durch den Staphylococcus pyogenes aureus und albus hervorgerufen.
Bei unseren Ilausthieren ist über das Vorhandensein einer Osteo­myelitis als klinische Krankheitsform mit Sicherheit nichts bekannt. Zur Zeit fehlen hierüber exaete, glaubwürdige Untersuchungen. Eine Zusammen­stellung über die pathologischen Veränderungen des Knochenmarkes bei einzelnen Krankheiten des Pferdes hat Sticker (Berlin. Archiv 1887) ge­liefert. Ob die von Frank (Wochenschrift für Thiorheillcunde. 1890. S. 82), Ostermann (Berliner thierärztl. Wochenschrift. 1891. S. 339) u. A. be­schriebenen Fälle thatsächlich zur Osteomyelitis gehören, wollen wir dahin­gestellt sein lassen.
Die Triohlnenkrankheit der Schweine.
Literatur, l) Zenker, Deutsches Archiv f. klin. Med, Bd. I, HI, VIII; Virch. Archiv. 18Ü0. 2) Haubner, Ueber die Trichinen. 1864; Sachs. Jahresbcr. 18(31 u. 1802. 8) Pagenstecher, Die Trichinen nach Versuchen darge­stellt. 1805. 4) Kühn, Mittheil, des lamlwirthschaftl. Institutes in Halle. 1865. 5) Louckart, Untersuchungen über Trichina spiralis. 1866. 6) Ger-laoh, Die Trichinen. 1866. 7) Vircliow, Darstellung der Lehre von den Trichinen. 1866; dessen Archiv. Bd. 95. S. 534. 8) Probstmayr, Adam's Woohensohr. 1864. 8. 73. 9) Leisering, Sachs. Jahresber. 1865, 1867. 10) Roll, Oesterr. Vierteljabrsschr. 1866. S. 88; Specielle Pathologie u. Therapie. 1885. 11) G. Colin, Recueil vet. 18G6, 1884; Bull. soc. cenlr. vet. 1866; Compt. rend. 1868; Bull, de l'aead. de möd. 18S1 u. 1884; Annal. de med. vet. 1882; Archiv veter. 1884. 12) Chatin, La Trichine et la Trichinose. Paris 1883; Bull, de I'acad. de med. 1886. 18) Krabbe, Tid-skrift for Veterinairer. 1866; lief. Repertor. 1867. S. 87. 14) Fuchs, Bad. thierärztl. Mittheil. 1866. 8. 92. 15) Müller, Magazin. 1864. 8. 485; 1865, 1868. S. 30. 16) Fürstenberg, ibid. 1865. S. 98. 17) Tiemann, Leit­faden für die Untersuchung des Schweinefleisches auf Trichinen. 1875. 18) Dammann, Deutsehe Zeitsohr. f. Thiermedio. 1877. S. 92. 19) Per-roncito, Annal. della Reale Acad. d'Agricoltura, Turin 1870; 11 med. vet. 1887. 20) Pol linger, Deutsche Zeitschr. f. Thiermedicin. 1879. S. 204. 21) Eulenburg, Vierteljahrsschr. f. geriohtl. Medicin. Bd. 34, 35 11'. Vgl. ausserdem Statistisches über Trichinose in den Jahresberichten über die
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Trichinuse.
Fortschritte der Veterinftrmed, von Ellenberger u. Schtttz. 22) Zundel, ,7oum. floLj'on. 18(i4—60; Beoueil vät. 1881. 23) Bouleyu. Qibier, Compt. rend, 1882. 24) Uli do, Viroh. Archiv. Bd. 94. S, 568. 25) Zürn, Die tbierisohen Parasiten. 18S2; mit ausfttbrl. Literaturangabe. 26) Osokor, Oesterr. Vereinsmonatsschr. 1884. Nr. !). 27) Billings, New-York medic. Journ. 1888. 28) Pütz, Oentralblatt f. Thiermed, 1884. 29) Johne, Sachs. Jahresber. 1884. S. 72: 1887. S. 57; Fortschritte der Medicin. 1884. Nr. 9; Deutsche Zeitsohr. f. Thiermed. 1881 u. 1885 j Der Triohinensohauer. 1888. 2. Aufl. 30) Fiedler, Berlin, klin. Woohensobr. 188G. S. 148. 31) Hafner, Bad. thierärztl. Mittheil. 1886. S. 32. 32) Müller, Berlin. Archiv. 188(1. S. 411. 33) Vallin. Revue d'hyg. et de pol. sanit. 1881; Bull, de l'aead. de nied. 188(1. 34) Mauri, Revue vet. 1879. 35) Laboulböne, Bull, de l'aead. de med. 1881. 86) Ponrment, Compt. rend. 1882. 37) Granoher, Bull, de l'aead. de med. 1884. 38) BaiUiet, Elements de Zoologie mddicale et agricole. Paris 1885. 39) Blanohard, Diet, enoyol. des se. med, t, XVIII.
1887.nbsp; nbsp; 40) Neumann, Traite de maladies parasit, non mierohienes. Paris
1888.nbsp; nbsp; 41) Hertwig, Jahresberichte über die Resultate der städtischen Fleischbeschau in Berlin. 42) Roll, Oesterr. Veterinärbericht pro 1887. 43) Piana, La Clinica vet, 1887. S. 17. 14) Bockum-Dolffs, Thiermed. Rundschau. 1888. S. 137. 45) Q-ibier, Belg. Annalon. 1890. 8. 689. 46) We i gel, Sachs. Jahresber. 1889. S. 100; 1890. S. 99. 47) Friis, Oesterr. Monatsschr. 2. Bd. S. 165. 48) Turner, Dawson, Lancet. 1889. Nr, 19. 49) Beckers, Deutsche Zeitschr. f. Thiermedicin, 1889. S. 57. 50) Müller, Vierteljahrsschr. f. geriohtl. Medicin. 1891. April,
Naturgeschichtliches. Die Trichine (Trichina spiralis) ist ein kleiner fadenförmiger Rundwurm aus der Familie der Haarwürmer (Trichinidae), welcher im Anfange der dreissiger Jahre dieses Jahr­hunderts wahrscheinlich durch chinesi ehe Schweine nach Europa importirt wurde und sich rasch über den ganzen Erdthei] verbreitete. Owen beschrieb und benannte die Trichine zuerst im Jahre 1835, Leidy fand sie beim Schweine im Jahre 1847, Zenker stellte die Trichinen­krankheit beim Menschen im Jahre 1860 in Dresden fest. Man hat zwei Entwicklungsformen der Trichine zu unterscheiden: die geschlecht­lich reife Darmtrichine und die ungeschlechtliche Muskeltrichine.
1) Die Darmtrichine lebt besonders auf der oberflächlichen Schichte der Dünndarmschleimhaut, ist gerade ausgestreckt und hat einen zugespitzten Kopf; das Männchen ist l3/a, das Weibchen 3—4 mm lang. Der Vcrdauungscanal besteht aus Muudöffnung, Oesophagus, Magen, Darm, After und spaltfönniger Kloake, die Geschlechtsorgane bestehen aus llodenschlauch, Samenleiter, männlicher Geschlechtsöffnung einerseits, weiblichem Geschlechtsschlauche, Vagina, Vulva andererseits. Ein Weibchen gebärt im Ganzen etwa 1500 lebende Junge bei einer Lebensdauer von 5—(i Wochen.
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Trichinose.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 45
2) Die Muskeltrichine stellt die Larventbrm der Darmtrichiue dar, aus deren Embryonen sie sich entwickelt; sie wird bis zu 1 mm lang, hat einen spitzen Vorderkörper und ein rundes gespaltenes Ende (Kloake). Sie liegt im Muskel in ovalen bis runden Kapseln, zu 1—4 Exemplaren pro Kapsel, schlangenartig, spiralig, ringartig oder hretzelförmig aufgerollt. Die Lebensdauer der Muskeltrichine kann beim Schweine über l 1 Jahre (Dam mann), beim M ens ehe n selbst 27 Jahre betragen.
Die Entwicklung der Trichinen ist nach den Untersuchungen von Leuckart, Zenkor, Pagenstecher, llaubner, Virohow u. A. folgende: Den Ausgangspunkt bildet die Aufnahme trichi­nösen Muskelfleisches; ob mit dem Kothe entleerte Embryonen von Darmtrichinen direct aufgenommen werden, ist eine bis jetzt un­entschiedene Frage. Dagegen ist es nicht unmöglich, class mit dem Kothe unverdaute, trichinenhaltige Fleischstücke entleert werden, welche nach ihrer Aufnahme durch andere Thiere Trichinose erzeugen; in diesem Falle ist aber wiederum das Muskelfleisoh, nicht der Koth die Quelle der Infection. Man kann 4 Entwicklungsstadien unterscheiden: 1) Das Stadium der Embryonenbildung im Darme, mit dem 7.Tage nach der Aufnahme beginnend. Die eingekapselten Muskel­trichinen werden nach 24 Stunden frei, indem die umhüllende Kapsel durch den Magensaft gelöst wird, nach weiteren 24—48 Stunden ge­schlechtsreif, begatten sie sich und gebären, vom 7. Tage der Aufnahme des trichinösen Fleisches an gerechnet, lebende Embryonen. 2) Das Stadium der Einwanderung der Embryonen in den Muskel, dasselbe dauert bis zur 2.—3. Woche. Vom 7. Tage ab beginnen die Embryonen die Darmwandungen zu perforiren und den Bahnen des Bindegewebes entlang in die Muskeln einzuwandern; die Dauer dieser Wanderung beträgt 9—10 Tage. ;i) Das Stadium der Einkapse-lung im Muskel, von der 4. Woche bis zu 3 Monaten dauernd. Die im Muskel angelangten Embryonen bleiben zunächst etwa lö Tage ruhig liegen und wandeln sich dann zu Muskcltrichinen um. Die Muskelfasern verlieren hierbei ihre Querstreifung, der Sarcolemm-schlauch erweitert sich spindelförmig um die ins Innere der Fasern eingedrungenen Embryonen, die Muskelkerne vermehren sich, der Muskelinhalt verschwindet, das Bindegewebe ist kleinzellig iufiltrirt, die Capillaren sind stark erweitert. Schliesslich bilden sich um die Trichinen herum regelmässige Lagen von Zellen, welche sich zu einer bindegewebigen Kapsel von ovaler, citronen- oder augenförmiger Ge­stalt mit dunklen Polen an beiden zugespitzten Enden verdichten.
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Trichinose.
Hiermit beginnt die Gefahr der Ansteckungsffthigkeit seitens des Fleisches. 4) Das Stadium der Verkalkung der Kapsel, vom 3. Monat his zu 1 ljt Jahren dauernd. Die um die Trichinen se-lagerte Kapsel beginnt vom -'i. Monate ah allmählich zu verkalken, so dass die Trichine seihst nicht mehr gesehen werden kann. Dagegen lässt sich die verkalkte Kapsel, welche etwa 1 mm lang ist, auf dünnen Schnitten hei genauer Betrachtung mit blossem Auge als kleiner, heller Punkt wahrnehmen. Früher oder später verkalken dann auch die Trichinen seihst oder dejfeneriren tettisj.
Aussei- in den Muskeln hat man die Trichine auch im Fett­gewebe (Speckseiten) nachgewiesen und zwar sowohl im freien wie im eingekapselten Zustande (Chatin).
Vorkommen. Die Trichinen sind bis jetzt beobachtet worden heim Menschen und Schwein, bei Ratten, Mäusen, Hunden und Katzen; ferner beim Wildschwein, Fuchs, Bären, Marder, Iltis. Haus­huhn, Truthuhn, Häher, Hecht und anderen Fischen; ausserdem hat man durch künstliche Fütterung Trichinen zur Entwicklung gebracht, beim Pferd, Rind, Schaf, Hund (wenn auch nur schwer), Kaninchen, Hasen und Meerschweinchen. Die Liehlingsmuskeln sind die Pfeiler des Zwerchfells, die Zunge, die Kau-, Schläfen-, Kehlkopfs-, Augen- und Z w i schenrippen muskel n, sodann die Hals-, Rumpf- und Zwillingsmuskeln. Im Herzen und in den glatten Muskeln sind bis jetzt mit Sicherheit noch keine Muskeltrichinen nachgewiesen worden, dagegen hat man sie im Fett­gewebe in der Nähe von Muskeln gefunden. Die Zahl der einzelnen Trichinen in den verschiedenen Muskeln ist sehr verschieden; dieselben können bis zu 1500 Stück in einem Gramm Fleisch vorkommen.
Die statistischen Erhebungen über die Verbreitung der Trichinose unter den Schweinen haben für verschiedene Gegen­den sehr verschiedene Ziffern ergeben; im Allgemeinen ist die Krank­heit im Norden Deutschlands häufiger als im Süden. Im Königreich Preussen sind in den Jahren 187G—82 unter 20 Millionen untersuchter Schweine etwa 10,000 trichinös befunden worden; es kommt also in Preussen auf 2000 Schweine ein trichinöses (=; V2 pro Mille). In Deutschland überhaupt nimmt man auf 10,000 Schweine ein trichinöses an (= Vio pro Mille). In Amerika ist dagegen der Procentsatz ein viel grösserer; die daselbst bisher vorgenommenen Untersuchungen (Billing in Boston) hahen 4 Procent trichinöse Schweine ergeben (1 : 2quot;)). Bezüglich der in Deutschland importirten
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Trichinoso.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 47
amerikanischen Schinken und sonstigen vom Schweine stammen­den Fleisohwaaren kann nach den bis jetzt vorliegenden Resultaten angenommen werden, dass im Durchschnitt 2—3 Procent der­selben mit Trichinen behaftet sind (im Maximum 8 Procent).
Pathogenese. Die Art und Weise der Infection der Schweine mit Trichinen ist zur Zeit immer noch nicht in vollkommen befriedigender Weise aufgeklärt. Als liauptansteckimgsquelle nimmt man so ziem­lich allgemein trichinöse Ratten und Mäuse an, welche von den Schweinen mit Vorliebe gefressen werden, und zwar sind solche trichi­nöse Ratten am häufigsten in Wasenmeistereien und Schlacht­häusern anzutreffen. So fand z.B. Leisering unter 18 Wasen­meistereien 1^1 mit trichinösen Ratten behaftet. Franck entdeckte unter 77 aus Abdeckereien stammenden Ratten 9 Procent trichinöse, Heller unter 704 aus verschiedenen Gegenden gesammelten 8 Procent trichinöse. Ein Zusammenhang zwischen Schweinen und Ratten muss also bestehen.
Daneben können sich jedoch Schweine auch durch die Verfüt-terung krepirter trichinöser Schweine und durch Schlacht­abfälle kranker Thiere direct inficiren, oder wie schon erwähnt in­direct durch die Aufnahme des Kothes von Schweinen, welcher unter Umständen unverdaute trichinöse Fleischstücke enthält. Nach den Beobachtungen von Hertwig scheint hierbei eine wiederholte Ein­wanderung von Trichinen stattfinden zu können, da man zuweilen ver­schiedene Entwicklungsgrade der Trichinen in den Muskeln vorfindet. Ueber die Möglichkeit einer Infection durch die mit dem Kothe ab­gehenden Embryonen der Darmtrichinen müssen erst weitere Untersuchungen angestellt werden. Das Vorkommen einer congenitalen Trichinose ist mehr als fraglich.
Symptome. Erscheinungen der Trichinenkrankheit bei Schweinen während des Lebens sind bis jetzt, von Fütterungsversuchen abgesehen, noch niemals beobachtet worden, offenbar nur aus dem Grunde, weil die wenig charakteristischen Symptome der Trichinose im Stadium der Einwanderung von den Eigenthümern übersehen oder mit anderen Krankheiten verwechselt werden; späterhin, wenn die Einwanderung beendigt ist, wird das Allgemeinbefinden der trichinösen Thiere in keinerlei Weise mehr gestört. Gewöhnlich ist aber zur Zeit der Schlachtung die Einwanderung längst vorüber, woraus sich die That-sache leicht erklären lässt, dass trotz des Nachweises einer
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Trichinose.
grossen Menge von Tricliinen in den Muskeln Ki^ankheits-erscheinungen unmittelbar vor dem Schlachten niemals wahrgenommen werden. Ausserdem führt die Aufnahme einer ge­ringen Anzahl von Trichinen überhaupt nicht zu krankhaften Störungen. Das Kranklieitsbihl der Trichinose, wie es bei Schweinen ex­perimentell durch Ftttteniügsversuche mit trichinösem Fleisch erzeugt wurde, lässt zwei Stadien erkennen, dasjenige einer Darmaffection, sowie das darauffolgende einer Erkrankung der Muskeln.
1)nbsp; nbsp;Die Affection des Darmcanales fallt in das Ende der ersten und den Anfang der zweiten Woche nach der Infection. Sie äussert sicii durch Abnahme des Appetits und der Munterkeit, Krüm­mung des Rückens, Spannung des Hinterleibes, anhaltenden, mit Kolikerscheinungen verlaufenden Durchfall, sowie starke Hin­fälligkeit; in einzelnen Fällen wird auch Erbrechen beobachtet. Bei jungen Thiercn oder bei sehr massenhafter Aufnahme von Trichinen kann die Krankheit schon in diesem Stadium tödtlich enden: umge­kehrt bei massiger Anzahl der Trichinen jedoch auch direct in Heilung übergehen.
2)nbsp; Die Erscheinungen seitens der Muskeln beginnen mit der Einwanderung der Embryonen in die Muskelfibrillcn und der Aus­bildung entzündlicher Zustände in denselben; sie fallen also in die 2. —15. Woche. Die Thiere zeigen eigenthümlichen Juckreiz, in Folge dessen sie sich scheuern und reiben, sowie eine steife gespannte Haltung der Gliedmassen, welche sich bis zu lähmungsartiger Schwäche steigern kann, äussern Schmerzen, liegen anhaltend und magern rasch ab. Dazu beobachtet man Erschwerung des Kauens und Schlingens(sogenannteMaulklemme),beschwerliche, schmerz­hafte Athmung, matte und heisere Stimme, sowie ödema-töse Anschwellungen an verschiedenen Körperstellen, öewöhnlich tritt nach 4 —6wöchentlicher Dauer der Krankheit vollständige Heilung ein, wobei sich die Thiere wieder ganz erholen und bald auch wieder fett werden; nur in seltenen Fällen ist der Ausgang ein tödtlicher.
Diagnose. Eine Erkennung der Trichinose während des Le­bens ist für gewöhnlich eine Unmöglichkeit, da die Erscheinungen zu wenig charakteristisch und von denen eines Darmkatarrhes oder eines Muskelrheumatismus nicht aus einander zu halten sind, und weil die eingekapselten Tricliinen keinerlei Krankheitssymptome mehr hervor­rufen. Um so leichter ist dagegen der Nachweis der Trichinen bei den geschlachteten Thieren. Schon mit blossem Auge kann
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Trichinose.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 49
man nach Verkalkung der Kapseln dieselben auf dünnen Schnitten und bei genauer Betrachtung als feine, helle Pünktchen erkennen; eine sichere Diagnose wird indess nur durch die mikroskopische Untersuchung ermöglicht. Die mikroskopische Fleischbeschau bedient sich gewöhnlich einer lOfaclien Vergrösserung. Die früher angewandten 25—60facben Vergrösserungen sind wegen des allzu-grossen Zeitverlustes allgemein verlassen worden. Die sehr einfache Technik bestellt darin, dass man mit einer feinen gebogenen Scheere dünne Schnitte aus den am häufigsten befallenen Muskeln womöglich dicht an ihrer Insertionsstelle und parallel ihrem Faserverlaufe heraus­schneidet, auf die als Objectträger dienende Glasplatte bringt, daselbst ausbreitet und durch eine aufgelegte ebenso starke Glasplatte com-priinirt, so dass sie durchsichtig werden. Je nach der Grosse dieser „Compressorienquot; kann man gleichzeitig eine Reihe von Proben unter­suchen. Um hierbei zu einem sicheren Resultate zu gelangen, ist es Regel, mindestens (i Fleischproben von verschiedenen Muskeln (Zwerch­fell, Augen-, Kehlkopf-, Zwischenrippen-, Nackemnuskel, Zunge) zu je ü Präparaten zu untersuchen. Nach einer neuesten Verordnung in Preussen soll die Hälfte der Präparate den an Trichinen reichsten Zwerchfellpfeilern entnommen werden.
Das Vorkommen der Trichinen im Fettgewebe (Speckseiten) legt die Nothwendigkeit der Untersuchung auch dieser Theile dar (Chatin).
Differentialdiagnose. Die mikroskopische Untersuchung der Muskeln auf Trichinen gibt nicht selten zur Verwechslung mit anderen ähnlichen Gebilden in den Muskeln Veranlassung. Hierher gehören zunächst die sogenannten Concretionen; es sind dies hirsekorngrosse, grauweisse Körperchen, welche oft in sehr grosser Anzahl die Muskeln durchsetzen und ihrem Wesen nach offenbar ziemlich verschieden sind. Bald bestehen nämlich die Concretionen aus Kryställen von Kalk, Ty-rosin, Margarinund Stearin, bald scheinen sie verkalkte Cysticerken oder Neubildungen zu sein; in früheren Zeiten hielt man sie für Guanin-concremente. Sie unterscheiden sich alle von den Trichinen durch ihre bedeutendere Grosse, ihre abweichende Form und durch das Fehlen eines Rundwurmes im Innern; insbesondere fehlen die charakteristische Augen­form der Trichinenkapseln, deren dunklere Pole und scharfe Conturen.
Sodann können die Trichinen verwechselt werden mit den
Miescher'schen Schläuchen; letztere besitzen jedoch keine Kapsel,
haben eine mehr längliche, an den Enden stumpf zugespitzte Form,
sind poschenförmig eingeschnürt, in Fächer eingetheilt, sind meist auch Frledberger u. FrVhner, Pathol, u. Therapie d, Hausthlere. II. Bd. a. Auii. 4
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50nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Trichinose.
grosser und bestehen aus einer dunklen, gekörnten Masse, welche bei stärkerer Vergrösserung eine grosse Menge halbmondförmiger Körper erkennen liisst; endlich ist die Querstreifung der Muskelfasern in der unmittelbaren Umgebung der Miescher'schen Schläuche noch voll­ständig erhalten.
Weiterhin werden Trichinen vorgetäuscht durch Actinomyces-rasen (Dunker), welche in Form von runden bis bohnenförmigen, strahlig gestreiften Gebilden mit dünnem Centrum und dickerem Rande vorkommen und beim Zerdrücken ein keulenförmiges, stark licht­brechendes Mycel erkennen lassen. Die Actinomycesnatur dieser Rasen wird übrigens von Johne bestritten. Ausserdem können gewisse andere im Muskel lebende Helminthen mit Trichinen verwechselt werden, so die besonders in den K'ehlkopfmuskeln und Zwerchfellspfeileru lebenden Distomen, welche indess durch ihre beiden Saugnäpfe, ihre cylin-drische Gestalt und ihre lebhaften Bewegungen leicht erkennbar sind, ferner Finnen, Echinokokken. Rhabditiden und Embryonen von Rundwürmern, Haplococcus reticulatus u. s. w.
Einen der Trichine ansserordentlioh iilmllchen Muskelparasiten beim Schafe hat Ebertz (Eulenburg's Vierteljahrsschrift, 47. Bd., S. 102) be­schrieben. Derselbe befand sieh in verschiedenen Eleischproben, war etwas kleiner als die Trichinen und zeigte eine lebhafte schlängelnde Bewegung. Nach Leuckart stellt der Parasit die Jugendforn) einer Pilaria oder eines Strongyliden dar.
Prophylaxe. Da eine Vernichtung der Trichinen im lebenden Thierkörper in den Bereich der Unmöglichkeit gehört, kann von einer Behandlung der Trichinose keine Rede sein; dagegen lässt sich die Krankheit durch prophylaktische Massregeln immerhin verhüten. Hier­her gehört die gründliche Vernichtung (Verbrennung) aller trichinösen Schweinecadaver, wobei eine sorgfältige Fleischbeschau von grosser Wichtigkeit ist, desgleichen die Ausrottung der Ratten und Mäuse in den Schweineställen, weiterhin das Verbot der Schweinezucht in Schlachthäusern und Wasenmeistereien und endlich die Vermeidung der Fleischfütterung überhaupt.
Trichinose beim Menschen. 13eini Menschen sind seit der erst­maligen Feststellung der Trichinose im Jahre 1800 über 30 grössere Tri-chinenepidemieu beobachtet worden, von welchen die in Hettstftdt (1868/64), Hedersloben (1865) und N iedor/weh ren (l877j die schwersten waren. Die Kr an kheit s er seh ei n un gen sind beim Menschen sehr variabel; in den ersten 8 Tagen decken sie sich im Allgemeinen mit dem Hilde eines Magen-Darrnkatarrhes (Appetitlosigkeit, Uebelkeit, Erbrechen, Durchfall, l-'ieber, Kolik, zuweilen clioleraiihnliche Zufälle), während vom 10. Tage ab die Muskelerscheinungen in den Vordergrund treten (Muskelsehmerzen bei
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Finnenkraukheit,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 51
Bewegungsversuoben, Anschwellung und tetanisohe Härte der erkrankten Muskeln, Liegen mit gebeugten Gelenken, Kau- und Sohlingbesohwerden, Heiserkeit, Aplionie, Athinungsbcseliworden, Oedeme der Augenlider, des Gesichts und der Extremitäten, Fieber u. s. \v.). Eine Bell and Um g (Ab-luhrmittel, Ben/in, Santonin, Terpentinöl, Glycerin u. 8, vv.) hat sich bis jetzt als völlig fruchtlos erwiesen.
Die Ansteckung erfolgt iiiiiuer nur durch den Genuss von rohem oder halbrohem Schweinefleisch. Die Prophylaxe besteht daher in der Vermeidung derartigen rohen oder halbrohen Fleisches: vollständig durchgekochtes oder dur ch gebratenes Sobweinefleisoh ist ganz und gar unschädlich, weil die Trichinen bei 02—75 0 (J. in Folge von Eiweiss-gerinnung zu Grunde gehen. Das Kochen muss jedoch hierbei lange andauern. Ein Stück Fleisch von :i kg z, B. erlangt nach den Ver­suchen von Vallin erst nach Istündigeni Kochen in seiner Mitte eine Temperatur von 90—100deg;, während dieselbe in der ersten Stunde des Kochens nur 50quot; erreicht. Bei Schinken genügt ein 8stilndige8 Kochen noch nicht. Ein Boastbeef bedarf zu seiner Herstellung nur etwa 50 bis 60n; ein derartiges Braten bietet also ebenfalls keinen Schutz vor einer Trichineninfeotion, Ausserdem worden die Trichinen vernichtet durch mehr wöchentliches gründliches Einpökeln des Fleisches, sowie eine mindestens 8tägige heisse Eäuchernng: endlich soll auch ein kurze Zeit einwirkender Druck von 12 Atino Sphären die Trichinen tödten. Ob auch durch anhaltende Kälte trichinöses Fleisch unschädlich gemacht wird, wie Bouley und Gibier behaupteten, ist nach neueren Versuchen sehr fraglich. Gibier hat neuerdings gezeigt, dass nach 2stündiger Ein­wirkung einer Kälte von 25 quot; C. die Trichinen nicht gelitten hatten. Gegen­über diesen directen Vorbeugungsmitteln ist die mikroskopische Unter­suchung des Schweinefleisches von mehr secundärer Bedeutung, weil sie nicht in gleicher Weise wie jene einen sicheren Schutz gegen die Gefahr der Trichinose bietet, [mmermn aber bildet sie in Gegenden , in welchen die oben genannten Vorsichtsmassregeln aussei- Acht gelassen werden, einen theilweisen Ersatz des prophylaktischen Verfahrens.
Die Finnenkraiikhelt der Hansthlere.
hiteratnr. I. Finnen beim Schweine: 1) Götze, Neueste Entdeckung, class die Finnen keine Dniscukranklieit, sondern BlasenwUrmei sind. 1784. 2) Rehrs, Magazin. 1842. 8.22(1. 8) Küchenmeister, lieber Cestoden. 1868; die thier. Parasiten des Menschen. 1855. 4) Haubner, Magazin. 1854 u. 1855. 5) l.euckart, Die Blasenwürraer u, ihre Entwicklung. 1856. Die Parasiten des Menschen. 1881. S. 678. 6) Bertolus, Motanioi-phoscs des CestoKdes, Thdse de Montpellier. 1866. 7) Lafosse, Pathol. voter. Toulouse 1861. 8) Oerlach, Hannov. Jahresber. 1869. S. 66. 9) Hermann, Preuss, Mittheil. 1869/70. 10) Baillet, Hecueil. 1873; Traitc de l'inspeot. des viandes de boucherie. Paris 1880. 11) Pouch er. Bull, soo. centr. vet. 1874. 12) Lippold, Sachs. Jahresber. 1875. S. 108. 1!3) Perronci to. Pütz'sche Zeitschr. 1876. S. 809. 14) Kugel, Adam's Wochensohr. 1878. S. 165. 15) Munkenbeok, ibid. 1880. S. 87. 16) Guzzoni, Lanzillotti u. de-moigne, Ln clinica veter. Milane 1880. 17) Sobotta, Thierarzt, 1880.
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Finnonkrankheit.
S. 281. 18) Trasbol, Art. Ladrerle in Biet. v6t. t. XI. 1880. 19) Ar-loing et Cornovin, .lonni. de Lyon. 1882. 20) Zürn, Die thier. Parasiten. 1882. S. 175. 21) Bollinger, Deutsche Zeitschr. f. Thiermed. 1882. S. 286. 22) Sehmidt-Miilheim, ibid. 1884. 8. 374. 28) Eulenburg, Statistisches in der Vierteljalirsschi-. i'. geriohtl. Mudicia. Ausserdem vergl. über die Statistik der Finnen die Jahresberichte über die Fortschritte der Voterinär-medioin von Ellenberger a. Schütz. 24) Hertwigi Jahresberichte über die Uesultate der städtischen Fleischbeschau in Berlin. 25) llaillii^t, Hull. soc. oentlquot;. vet. 1884: Klcinents de zool. mt'd. et agricole. L'aris 1885. 20) Gratia, Annal. de Bruxelles. 1884. 27) Neumann, Traitc do maladies paras, uon miorobiennes. l'aris 1888. 28) Mölter u. Magiu, Adam's Wochenschr, 1887. S. 12(1. 29) Roll, Oesterr. Veter.-Bericht pro 1887. 80) /schokke, Schweizer Archiv. 1887. 8. 2ö5. 81) Hübner, Weigel, Sachs. Jahresber. 1888 u. 1889. 32) MOrot, Journal de Lyon. 1890. S. 529. 83) üstertag, Monatshefte f. prakt. Thierlieilkde. 1889. S. 64i 1890. S. 253. II, Finnen beim Rinde: 1) Leuckart, 1. e. 2) Küchenmeister, 1. c. 3) Mosler, Helmintholog, Studien u. Beobachtungen. 1804. 4) Simonds u. 0 ebb old, The Veterin. 1805; Cob bold, ibid. 1875. 6) Gerlach, Hannov. Jahresber. ISid. S. 09. 0) Prob s tin ay r, Münch. Jahreslier. 1809/70. 7) Zen kor, Verhandl. der pbys.-medic. Societilt zu Erlangen. 1865—67. S. 15 U. 1872. 8) Zürn, Arbeiten der lamlwirthschaftl. Ver­suchsstation Jena. 1809: Adam's Wochenschr. 1871. S. 97. 9) St. Cyr, Be-cuoil vet. 1873. 10) Masse u. Pourquier, Gazette des hdpitaux. 1870.
11)nbsp; nbsp;Perronoito, 11 med. vet, 1877; Pütz'sche Zeitsehr. 1877. S. 309.
12)nbsp; Trasbot, Artikel Ladrerie in Diet. vet. 1880. Bd. XI. 13) Railliet, Archiv vet. 1870 u. 1881. 14) Csokor, Oesterr. Vierteljahrssehr. 50, Bd. 8. 22. 15) Pütz, Compendium der prakt. Thierheilkunde. 1885. S. 27. 10) Kallmann, Wochenschr. f. Tliierheilkde. 1888. Nr. 52. 17) Moule, Uecueil vct. 1888. S. 451. 18) Hengst, Noack, Sachs. Jahresber. 1889. S. 94; 1890. S. 82. 19) De Capitani da Sesto, Clinica veter. Bd. 18. S. 240, 20) Trevisan, ibid. 1890. 8.02. 21) Alix, La Ladrerie des betos bovinet en Tunisie. Paris 1887. 22) Laboulbeno, Kcho veter. 1890. Nr. 5; Compt. rend. 1x90. Nr. 3. 23) Guillebeau, Schweizer Archiv f. Tliierheilkde. 1890. S. 174; Virch. Archiv. 1890. Bd. 119. S. 100. 24) Hert-w i g, Jahresberichte über die Resultate der Fleischbeschau in Berlin 1888 bis 1891; Zeitschr. f. Fleisch- u. Milchhygiene. 1891. Heft 7.
III. Finnen beim Hunde: 1) Gerlach, Hannov. Jahresber. 1809. S. 09. 2) Co II mann, Preuss. Mittheil. Neue Folge. VI. S. 37. 8) Sie dam-grotzky, Sachs. Jahresber. 1871. S. 50. 4) Leblanc u. Megnin, Bullet. de Soc. d. med. vet. 1873. 5) Bollinger, Deutsche Zeitschr. f. Thiermed. 1870. S, 117. 0) Railliet u. Trasbot, Bullet, de Soc. de med. vet. 1882 n. Kecueilvet. 1887. 7) Zundel, Jonrn. de Lyon. 1809. 8) Lesbre, ibid. 1882. 9) Caparini, Revue v6t, 1887. 10) Dufour et öaoon, Jonrn. de Lyon. 1889. 11) Noack, Sachs. Jahresbericht. 1890. S. 85. 12) Ibid. S. 102.
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Finneukrankheil dos Schweines.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 53
r. Die Finnenkrankheit rtes SohwelneBlaquo;
Naturgeschichtliches. Die Finnenkrankheit des Schweines, in früheren Zeiten wohl auch Hirsesucht oder Perlsucht genannt, wird hervorgerufen durch den Zellgewebsblasenschwanz oder die Finne, Cysticercus cellulosae, die Jugendform der Taenia solium des Menschen. 13er Zusammenhang der Finne mit dem Einsiedler­bandwurm des Menschen wurde von Küchenmeister und Haubner zuerst mit Sicherheit durch Fütterungsversuche festgestellt.
Die Finnenkrankheit des Schweines ist also bezüglich ihrer Häufig­keit von der Verbreitung der Taenia solium beim Menschen abhängig. Die Ansteckung des Schweines erfolgt durch die Aufnahme proglottidenhaltigen Mensoheukothes; wegen ihrer Vorliebe für Mensohenkoth sind die Schweine auch von allen Hausthieren am meisten zur Finnenkrankheit prädisponirt. Am häutigsten erkranken Schweine, welche viel ins Freie kommen und auf Weiden oder Düngerhaufen Theile von Taenia solium des Menschen aufnehmen können, so be­sonders auch Treibschweine, ferner solche Thiere, welche in unreinen, in der Nähe menschlicher Aborte errichteten Stallungen gehalten werden. Je nach der Haltung der Schweine ist daher die Finnen­krankheit in manchen Gegenden und Ländern verschieden häufig.
Die Entwicklung der Finnen geht in der Weise vor sich, dass die mit den Proglottiden, welche sich bereits im Zustande der Fäulniss befinden können, in den Magen der Schweine gelangten Eier von Taenia solium durch den Magensaft verdaut werden. In Folge dessen wird der sechshakige Embryo frei, bohrt sich durch die Darmwand und wandert theils dem Bindegewebe entlang weiter, theils wird er durch den Blutstrom verschleppt. Diese Einwanderung findet aber nur bei jüngeren, bis 6 Monate alten Sc h weinen statt, ältere werden nicht mehr inficirt. Hat sich der Embryo irgendwo festgesetzt, so verliert er seine Haken, hellt sich im Centrum auf, wuchert in der Peripherie und wandelt sich in ein Bläschen um, an dessen innerer Wand ein zapfenförmiger Körper, die Grundlage für den Scolex, nach innen wächst. Nach 120 Tagen ist die Finne stecknadelkopfgross, die Kopfanlage ist durch ein trübes Pünktchen angedeutet; nach 40 Tagen erreicht sie die Grosse eines Senfkorns, der Kopf ist deut­lich erkennbar, doch sind die Saugnäpfe und der Hakenkranz noch rudimentär; nach 60 Tagen ist sie erbsengross, Hakenkranz und Saugnäpfe sind deutlich sichtbar, jedoch fehlt noch der Hals: nach
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54nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Finnenkrankheit des Schweines.
8 Monaten endlich ist die Finne vollständig entwickelt und im Stande, den Menschen zu inticiren. In der Umgebung der Finne entwickelt sich ein reuctiver Ent/ündnngspro/.ess, welcher zur Bildung einer Bindegewebskapsel führt, Im Uebrigen ist zu bemerken, dass bei einer und derselben Invasion die Finnen später insofern ein verschiedenes Entwicklungsstadium zeigen können, als einige derselben frühzeitig absterben und vorkalken, während die übrigen sich weiter entwickeln. Nach den Beobachtungen von Ostertag findet namentlich in der Leber und Lunge ein frühzeitiges Absterben vor beendigter Entwick-lunff der Finne statt.
Vorkommen. Die Lieblingsstellen der Finnen sind das inter-stitielle Bindegewebe der Muskeln, von welchen am häufigsten die Zunge, das Herz, sowie die Muskeln des Halses, der Becken-und Flanken gegen d und der Oberschenkel befallen werden, sodann das Unterhautbiudcgewebe, das Gehirn und Rückenmark, das Auge, die Leber, Milz, Lunge, die Körperhöhlen u. s. w.; auch im Specke kommen Finnen vor. Nicht selten sind silmmtliche Körper­organe mit vielen Tausenden von Finnen durchsetzt, so dass z. B. auf 1 g Fleisch 2—.'i Finnen kommen; weniger häufig findet man nur vereinzelte Finnen.
Die ausgewachsenen Finnen sind erbsen- bis bohnengross und stellen Bläschen von mattweisser Farbe und festweicher Consistenz dar, welebe einen Hals und Kopf besitzen ; letzterer ist als ein opaker Fleck erkennbar und meist nach innen eingestülpt, wodurch die Blase eine nierenförmige Gestalt erhält, während sie bei ausgestülptem Kopfe bocksbeutelartig erscheint. Der Kopf zeigt vier Saugnäpfe, ein Rostellum, sowie einen doppelten Hakenkranz mit 26 bis 32 Haken. Die Blase ist meist eingeschlossen in eine Bindegewebs­kapsel, nur in den serösen Körperhöhlen fehlt diese Kapsel; beim Kochen quellen die Blasen auf und knirschen beim Durchschneiden; abgestorbene Blasen verfetten und verkalken. Die Muskulatur in der Umgebung der Blasen ist irn Anfange normal, später wird sie, wenn zahlreiche Finnen vorhanden sind, schmierig und wässerig.
Die Häufigkeit des Vorkommens der Finnenkrankheit beim Schweine ist nach den verschiedenen Gegenden sehr verschieden; nach den sta-tistiscben Berechnungen im Königreiche Preussen, welche einen Zeit­raum von 7 Jahren (187(j—1882) und eine Anzahl von 20 Millionen untersuchter Schweine umfassen, kommen daselbst etwa 8 finnige Schweine auf 1000 gesunde, gleich 8 pro Mille.
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Finiionkrimkhoit des Schweines.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;55
Symptome. Die Ersoheinungen der FinneQkrankheit sind durch­aus nicht charakteristisch; sehr viele stark finnige Schweine lassen während des Lebens Überhaupt nichts Krankhaftes erkennen. Im Allgemeinen werden als Krankheits.symptome ange-geben: heiseres, rauhes, krächzendes Grunzen, Ausgehen der Borsten, Mattigkeit und Traurigkeit, unterdrückte Futteraufnahme, Blässe der Maulschleimhaut, Anämie und Abmagerung, ödematöse Schwellungen am Kopf, Hals etc., Durchfälle, Schwäche, Lähmung und schliesslich Tod durch Erschöpfung. In einzelnen Fällen erfolgte der Tod sehr rasch, wenn nämlich eine iibermässig grosse Zahl von Bandwurmeiern aufgenommen wurde.
Im Gegensatze zu diesen sehr unbestimmten allgemeinen Sym­ptomen ist das Krankheitsbild bei Localisation der Krankheit auf be­stimmte wichtigere Organe ein ausgeprägteres. So beobachtet man nicht selten nach der Einwanderung von Finnen ins Gehirn schwere Gehirnerscheinungen in Form von epileptiformen Krämpfen, ein-oder beiderseitigen Lähmungen, Raserei und Tobsucht, nach Einwan­derung in das Auge (unter die Retina, in den Glaskörper, die Linse, die Augenkammern) Erblindung, bei zu massiger Einwanderung in die Zunge Lähmung der Zunge mit Unmöglichkeit der Futterauf­nahme (Sobotta), bei vorwiegender Localisation auf die serösen Häute Peritonitis und Pleuritis (Engel); endlich sah man auch schon plötzlichen, apoplektischen Tod eintreten.
Diagnose. Eine Erkennung der Finnenkrankheit während des Lebens ist nur dann möglich, wenn die Finnen an der Unter fläche der Zunge vor und neben dem Zungen bänd­chen oder auf der Innenfläche der Augenlider in Form v o n K n ö t c h e n durch d i e S c h1e i m h a u t d u r c h z u fü h1e n o d e r durchzusehen sind; nach Gerlach kann man auch noch, wenn ersteres nicht der Fall ist, der Länge nach einen Einschnitt in die hervorgezogene Zunge machen und etwa vorhandene Finnen damit freilegen. Vielleicht kann ausserdem in Zukunft auch der Augen­spiegel diagnostische Verworthung finden. Das Nichtvorhandensein der Finnen unter der Zunge berechtigt aber durchaus nicht umgekehrt zu der Annahme, dass das Thier vollkommen frei von Finnen ist; Railliet fand z.B. bei II finnigen Schweinen nur ;ilmal Cysticerken in der Zunge.
Die Erkennung der Finnen beim geschlachteten Thiere ist sehr leicht: sie bietet nur dann Schwierigkeiten, wenn die Finnen be-
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Finnonkiankheit des Schweines.
reits abgestorben und verschiedenartig degenerirt sind. In allen Fällen ist die Diagnose durch den mikroskopischen Nachweis des Kopfes, der Ilaken oder der Cysticerkenhülle gesichert. Ausserdem haben die Untersuchungen von Oster tag bezüglich der Diagnostik abgestorbener Finnen gezeigt, dass der mikroskopische Nachweis der sog. Kalkkörperchen in einem verkalkten oder verkästen Muskelherde ein positives Merkmal dafür ist, class dieser Herd einem Blasenwunn seine Entstehung verdankt. Für den Nach­weis der Finnen in Würsten und zerkleinertem Fleisch empfiehlt Seh mid t-M ülh ei in, da die gewöhnliche mikroskopische Unter­suchung sehr mühsam und umständlich ist, ein mehrstündiges Digeriren der betreffenden Fleisch- oder Wurstproben mit der 6—Sfachen Menge künstlichen Magensaftes bei 40 0 C, wodurch alles bis auf die Köpfe und Hakenkränze der Finnen verdaut wird, welche sich am Boden des Glases ansammeln und dann leicht mikroskopisch untersucht werden können. Die Bereitung des künstlichen Mngensaftes besteht im Uebergiessen der zerkleinerten Magenschleimhaut vom Schwein mit Glycerin, welches man längere Zeit einwirken lässt, worauf eine kleine Menge dieses Pepsin-Glycerins mit einer \2pr0centigen Salzsäurelösung versetzt wird.
Prophylaxe. Die Vorbauung gegen die Fiunenkrankheit des Schweines besteht in der Verhinderung der Aufnahme menschlicher Faeces durch die Schweine, Reinhaltung und Verbesserung der Stal­lungen, Vermeidung des Weideganges, der menschlichen Aborte und der Düngerhaufen; alles dieses bezieht sich zunächst auf die jugend­lichen Thiere (bis zu (i Monaten). Dazu kommt, wenn überhaupt möglich, eine entsprechende Behandlung der bandwurinkranken Menschen, d. h. baldiges Abtreiben des Bandwurmes und gründliche Vernichtung desselben. Eine Behandlung der finnenkranken Schweine selbst ist gänzlich fruchtlos.
In den meisten Staaten ist die Finnenkrankheit des Schweines unter die Gewährsfehler aufgenommen. Die Gewährszeit beträgt in Bayern, Preussen, Hessen, Oesterreich, Waldeck je 8 Tage, in Württemberg, Baden und llohenzollern je 28 Tage, in Sachsen 80 Tage.
Eine Infection des Menschen mit finnigem Schweinefleisch erfolgt nur dann, wenn das Fleisch rob oder halbroh genossen wird; in letzterer Beziehung sind besonders nicht durchgokochto Würste sehr gefährlich. Demzufolge ist die Prophylaxe wie bei der Trichinose eine sehr einfache: sie besteht in vollständigem Durchsieden und Durebbraten des Schweinefleisches. Nach Perroncito's Versuchen gehen die Finnen
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Finnoiikrunkheit ties Rindes.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 57
bereits zu Grunde, wenn sie länger als eine Minute einer Temperatur von 50quot; C. ausgesetzt sind. Ausserdem werden die Finnen getödtet durch gründliches Durchräuchern, Einpockeln und Austrocknen; in Folge des Wasserverlustes schrumpfen sie dabei zu stocknadelkopigrossen, harten, unter den Zähnen knirschenden Knötchen ein.
Die gesetzlichen Bestimmungen über die Gteniessbarkeit des finnigen Schweinefleisches sind in verschiedenen Ländern und Städten sehr verschieden. Als unumgänglich nothwendig ist Jedoch die Forderung zu betrachten, dann hochgradig finniges Fleisch vom menschlichen Genüsse ganz aus/.uschl iessen ist, vielmehr vernichtet oder zu rein technischen Zwecken (z. 13. Seifen- und Leimbereitung) ver­wendet werden soll. Diese Bestimmung soll unseres Eracbtens auch auf den Speck ausgedehnt werden, welcher nicht selten ebenfalls von Finnen (die dabei sehr schwer nachweisbar sind) durchsetzt ist und häutig roh ge­gessen wird. Dagegen kann nur geringgradig finniges (nur einzelne Finnen enthaltendes) Fleisch unter gewissen Beschränkungen und Vorsichtsmassregeln zum Genüsse zugelassen werden. Dieselben bestehen darin, dass das Fleisch vor dem Verkaufe unter Aufsicht durch­gekocht und erst dann mit entsprechender Bezeichnung und Belehrung ab­gegeben wird.
Die Gefahren des Genusses finnigen Schweinefleisches bestehen für den Menschen zunächst in der Einverleibung eines oder mehrerer Band­würmer, welche, zu Verdauungs- und Ernährungsstörungen, sowie zu psy­chischen Affectionen führen, sodann aber in einer Selbstinfection durch die Eier der Taenia solium mit Finnenbildung im Gehirn und Auge etc., wo­bei Functionsstörungen des Gehirns, Erblindung und selbst plötzlicher Tod eintreten können.
II. Die Finnciikrankheit des Kindes.
Naturgeschichtliches. Die Finne des Rindes bildet die unge­schlechtliche Vorstufe der Taenia mediocanellata (saginata, iner-mis) des Menschen. Sie kommt seltener vor, als die Schweinefinne, jedoch entschieden häufiger, als allgemein angenommen wird. Ihre Entwicklung hängt ebenfalls von der Aufnahme der mit dem mensch­lichen Kothe entleerten Proglottiden und Eier ab. Die Rinderfinne bewohnt in der überwiegenden Mehrzahl aller Fälle die Kaumuskeln, in zweiter Linie das Herz. So wurden beispielsweise im Jahre 1890 unter 389 finnigen Rindern in Berlin 860mal die Kaumuskeln sowie 41mal das Herz inficirt gefunden. Seltener sind die Zunge, die Hals-uud Brustmuskeln sowie das Fettgewebe, am seltensten die Leber, Lunge, das Gehirn, die Nieren etc. befallen. Ein weiterer Unterschied der Rinderfinne von der Schweinefinne bestellt darin, dass sie gewöhnlich nicht in so grossen Mengen wie der Cysticercus ccllulosae, sondern mehr vereinzelt vorkommt. Häufig findet man nur eine einzige Finne in den Kaumuskeln. Doch zählte z. B. Hering in einem Falle 300 Finnen in ^ Pfund Ochsenfieisch. Unter den oben ge-
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Kinnciikniiikhcit dos Biudes.
nannten -389 finnigen Kindern waren die Finnen in 22 Füllen über die gesammte Körpermuskulatur verbreitet. Zenker gelang es auch, eine Ziege mit der Hinderfinne zu inliciren.
Die Entwicklung der Hinderfinne ist im Wesentlichen dieselbe, wie die der Schweinelinne. Mikroskopisch ist sie durch das Fehlen des Kostellums und llakenkranzes charakterisirt, daher auch der Name Taenia inermis, unbewaffneter Handwurm; ausserdem sind die 4 Sauggruben stark entwickelt und es befindet sich auf dem Scheitel des Kopfes noch ein Stirnsaugnapf,
Nach neueren Fütterungsversucben von liertwig ist die organische Entwicklung der Binderflnne mit 18 Wochen, ihr Wachsthum mit ca. 28 Wochen und darüber beendet. Wie bei der Schweinefinne lindet man neben lebenden auch untergegangene Finnen. Nach 30 Tagen sind die Finnen 1 mm lang und 15,5 mm breit; der Kopf­zapfen erscheint als grauer Funkt von 0,5 mm Durchmesser; die Skolexanlage zeigt die vier Saugnäpfe und den Stirnsaugnapf als flache Scheiben. Nach (50 Tagen beträgt die Länge der Finne 4,5 mm; der Kopfzapfen ist Stecknadelkopfgross. Nach i'O Tagen sind die Finnen 5—6 mm lang und 4 mm breit. Nach 180 Tagen beträgt die Länge 7, nach 160 Tagen 8 mm; nach der letzten Zeit ist zwischen den 4 Saugnäpfen deutlich noch ein kleiner Stirnsaugnapf bemerkbar; der Skolex ist mohnsamengross, 2,5 mm lang, 1,75 mm breit. Noch ältere Finnen werden bis zu 12 mm lang und zeigen einen über senfkorngrossen Skolex.
Bezüglich des Vorkommens der Riaderfinne ist zu bemerken, dass sie offenbar nicht so selten ist, wie früher angenommen wurde. Ihr Bandwurm ist wenigstens beim Menschen sehr häufig und zur Zeit sogar häufiger als Taenia solium, welcher durch die Massregeln der Fleischbeschau und in Folge des leichten Nachweises der Schweine­linnen wenigstens in grösseren Städten fast ganz verschwunden ist. Mit dem Fortschreiten der Fleischbeschau-Technik hat sich das Vor­kommen der Hinderfinne als ein ziemlich häutiges erwiesen. Während Z. B. in früheren Jahren in Berlin nur vereinzelte Fälle von Rinder­finnen nachgewiesen wurden, stieg die Zahl derselben seit dem Be­kanntwerden des Lieblingssitzes der Finne im Jahre 1888 auf 60, im Jahre 1881raquo; auf 112 und endlich im Jahre 1890 auf 389. Fort­gesetzte Untersuchungen werden wohl eine noch wesentlich höhere Ziffer ergeben. Nach Alix kommt die Hinderfinne in Tunesien bei einem Fünftel aller geschhiebteten Hinder vor; diese Thatsache erklärt sich daraus, dass die tunesischen Rinder häufig hungern und daher
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i'innciikiiinklioit des Rindes.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;50
mit Menschenkofch besudeltes Futter, das von anderen Hindern ge-wöbnlioh verscliniilht wird, autiiehmen und sicli so mit den Eiern des Menschenbandwurms inficiren.
Symptome. Die Finnenkrankheit des Rindes verläuft symptom-los; selbst ein Teil der Fütterungsversuche liess keinerlei krankhafte Erscheinungen erkennen (Gerlach, i'erroncito, Pütz), Dagegen konnten Leuckart, Mosler und Zürn bei einem anderen Theil der Fütterungsversucbe bei Kälbern ein auffallendes Krankheitsbild hervorrufen, welches nach dem eigenthümlichen. an Tuberkulose erin­nernden Seotiousbefund mit dem unglücklich gewählten Namen „acute Cestoden-Tuberkulosoquot; bezeichnet wurde. Die Erscheinungen bestanden nach Zürn in Temperatursteigerung, unterdrückter Fresslust, Schmerz-äusserungen bei Palpation des Hinterleibes, Stöhnen, Schwanken, steifem, schmerzhaftem Gange, zunehmender Mattigkeit und Minfälligkeit, Un­vermögen aufzustellen, anhaltendem Liegen, Athemnoth, Durchfall. Sinken der Körpertemperatur, Tod am 23, Tage. Bei der Section fand man viele Tausende von Finnen im Herzen, sowie in den Kau-, Zungen-, Hals-, Bauchmuskeln und im Zwerchfell.
Diagnose, Die Erkennung der Hinderfinnenkrankheit während des Lebens ist in der Regel unmöglich; es wäre denn zufällig, wie beim Schwein, die Anwesenheit der Finne unter der Zunge nachzu­weisen. Nach Masse und Pourquier soll so im Süden Frankreichs von den Schlachthausinspectoren die Zunge der Hinder gleich sorgfältig untersucht werden, wie beim Schweine. Diese Finneninvasion der Zunge kann im Uebrigen, wie ein von Noack mitgetheilter Fall ge­zeigt hat, eine Verwechslung mit Actinomykose bedingen.
Auch das Auffinden der Rindertinnen bei der Fleischbeschau ist viel schwieriger als beim Schweine; offenbar sind sie bisher meist übersehen worden. Wenigstens steht, wie schon erwähnt, die Häufig­keit der Taenia mediocanellnta beim Menschen in gar keinem Ver-hältniss zu der Seltenheit der Constatirung der Hinderfinnen in den Schlachthäusern. Die Schwierigkeit des Auffindens ist theils in dem vereinzelten Auftreten der Finnen, theils in dem Umstände, dass die Finne bei der Berührung des Fleisches mit der Luft rasch collabirt und so bald unsichtbar wird, theils in ihrem Vorkommen im Fett­gewebe zu suchen. Wie die Erfahrungen am Berliner Schlacht­haus gelehrt haben, sind vor Allem die inneren Kaumuskeln als Lieblingssitz der Rinderfinne zu untersuchen.
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Fiuni'iikniuldioit dos Hundes.
Prophylaxe. Dieselbe besteht gerade so wie beim Schweine in der Verhinderung der Aufnahme der Eier und Proglottiden, welche mit den Faeces des Menschen entleert werden, ist jedoch noch viel schwerer; höchstens kann die Defacation des Stallpersonales in den Rinderstallungen vermieden werden.
Die Ansteckung des Menschen erfolgt auch liier lediglich durch den Genuss rohen oder balbl'ohen Kindfieisches, besonders in der Form roher oder halb durchbratenor Beefsteaks, Vollständiges Durchbraton und Durch­kochen ist daher der beste Schutz. Im Gegensatze zu Taeuia solium ist der Bandwurm der Binderfinne beim Menschen schwieriger abzutreiben. Von Seiten der Fleischbeschau ist das finnige Rindlleiseh genau so zu be­handeln, wie das finnige Sohweinefleisob. In Preussen besteht die specielle Verordnung, dass, wenn auch nur eine einzige Finne nachgewiesen wird, und diese Finne nur in den Kaumuskeln sitzt, doch das gesammte Fleisch als gesundheitsschädlich zu behandeln und zum Verkante oder zum häuslichen Gebrauche nur zuzulassen ist, wenn es unter polizeilieber Aufsicht gar ge­kocht wurde.
III. Die Fiiiiionkrnnkheii des llundos.
Auch beim Hunde hat man in einzelnen Fällen die Finne der Taenia solium im Gehirn, in den Muskeln, der Leber, Lunge etc. nachgewiesen ; dabei muss eine Infection durch den Menschen vorausge­gangen sein. Meist waren es die Erscheinungen einer Gehirnaffec-tion: tobsiiehtiges Benehmen, epileptii'orme Krämpfe, Drehbewegungen, auffallend rascher Tod; seltener traten Symptome einer Muskel­erkrankung auf. So beobachtete Trasbot in einem Fall bei einem Hunde absolute Unbeweglichkeit, sowie lebhafte Schmerzen bei Be­rührung und Bewegung der Glieder. Noack will auch den Cysti-cercus tenuicollis im Gehirn des Hundes angetroffen haben.
Endlich bat man den Cysticercus cellulosae noch bei Schafen, Katzen, Rehen, Bären und Ratten gefunden.
Die Mieschcr'schon Schläuche oder Hiiinoy'sdicn Eörperchen.
Literatur. 1) Mio scher, Bericht über die Verband!, der naturh. Gesellschaft zu Basel. 1843. S. 143. 2) Hessling, Zeitsohr, f. wissenschaftl, Zoologie. 1854. Bd. V. S. 197. 8) Siebold, ibid. S, 199, 4) Rainey, Philosoph, trans­act. 1857. S. 114, 5) Virohow, dessen Archiv. 1kl. 32. S. 350. G) Lei-sering, Samp;ohs. Jahresber. 18tl4, 1805. 7) Kühn, Mittheil, des landwirth-sehaftl. Instituts der Univers. Halle. 1805. S. 74. 8) Danimann, Virohow's Archiv. 1807. S. 283. i)) Pali adino, l/Archivio della Veter. ital. 1868. 10) Perroncito, II med. vet. 1809. 11) Rivolta, ibid. S. 54. 12) Ro-loff, Viroh, Archiv. 46. Bd.; Pütz'sche Zeitschr, 1874. S. 282. 13) Fürsten-
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Mioschor'sohe Scliläuohe.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;01
berg, Mitthoil. uus tlem nat-urw. Ver. von Nim-Voriiommcrn. 18n9. S. 41. 14) Siedamgrotzky, Adam's Woohensohr, 1872. S. 97, 16) Zürn, Die pflixnzl. Parasiten. 1889. S. 801. Mit Literatur. 16) v. Niederhtlusern, Pütz'sohe Zeitaohr. 1878. S. 79. 17) Anaoker, Thierarzt. 1878. S, 82. 18) Kooli, Oesten-. Vereinsmonatssohr. 187(i. S. 12. 19) Leuokart, Die mensohl. Parasiten. 1879. S. 261. 20) Baranski, Oesterr. Yierteljahrssohr. 1879. S. 81. 21) Brouvier, L'Eoho vöt. 1889. Nr. 1. 22) Laulanid, Revue vet. 1884. S. 57. 28) Stoss, Oesterr. VereinBinonatssohr. 1886. S. 25. 24) Moule, Rocuoil vet. 1880. S. 125. 25) Morot, ibid. S. 309. 20) Stioker, Berliner Archiv. 1880. S. 1381. 27) Railliet, Bullet. Belg. 1880. S. 130 u. 058. 28) Pütz, Viroh. Archiv. 1887. 8. 140. 29) Dejonoh, Annul, de Bruxelles. 1887. 30) Bert wig, Jahresber. über die Resultate iler stildt. Fleischbeschau in Berlin. 1880/87. 81) Rieok, Deutsche Zeitsohr. f. Thier-medioiu. 1888. S. 52. Mit Literatur. 82) Tokarenko, Petersburger Arch. f. Vet.-Med. 1889. 33) van Gecke, Thieriirztl. Blätter f. Nieclerl.-lndieu. Bd. 4. S. 178. 34) Pfeiffer, Virch. Archiv. 1890. Bd. 122. S. 564.
Naturgeschichtliches. Ueber die Natur der von Miesoher im Jahre 1848 in den Muskeln entdeckten Schläuche, welche von Hass­ling im Jahre 1854 und von Uainey im Jahre ISquot;)? gewissermassen zum zweitenmale neu aufgefunden wurden, sind unsere Kenntnisse auch heute noch sehr unbefriedigend. Die Miescher'schen Schläuche sind spindelförmige oder walzen- und fadenartige Gebilde im Innern der Muskelprimifcivbündel, welch letztere dadurch ausgebuchtet, werden. Sie sind bald mikroskopisch klein, bald als feine, weisse, längliche Striche sichtbar, so besonders beim Schwein, bald erreichen sie die Länge von 1—2 cm und darüber, wie dies bei grösseren Thieren beobachtet, wird; meistens kommen sie disseminirt, wenn auch in sehr bedeutender Menge vor, zuweilen findet man sie jedoch in erbsen- bis haseluussgrossen Knoten massenhaft angesam­melt. Die Schläuche sind nach aussen von einer dicken Cuticula begrenzt, welche nach einigen Beobachtern bewimpert sein soll, wäh­rend dieses Wimperkleid nach Leuckart nur dadurch vorgetäuscht wird, dass sich die Cuticula in einen Stäbchenbesat/ auflöst. Im Innern der Schläuche befindet sich eine ausserordcntlich grosse Anzahl kleinster, nieren- oder bohncnförmiger Ge­bilde, welche in einer homogenen Grundsubstanz gruppenweise in maschigen Abtheilungeu beisammen liegen; durch letztere sind die grösseren Schläuche poschenförmig eingeschnürt. Beim Einstechen in die Schläuche quillt eine milchige, eiterige Masse hervor, welche sich oft völlig luisdrücken lässt, so dass die leere Hülle zurückbleibt,
Während diese Gebilde früher bald als Pilze, bald als Lymph-zellenanhäufungen. bald als Entwicklunffszustände der Schweinefinne
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Miesoher'sobe Soblftuohe
angesehen wurden, hat man sie in letzterer Zeit in Zusammenhang mit den Psorospermien (öregarinen) gebracht, und daher wohl auch als „Psorosperniienschliluche'' bezeichnet. Gegen diese Annahme spricht indess ihr aussehliesslielies Vorkommen in den Muskeln, während die Gregarinen nur in den Epithelzellen der Schleimhäute, der Haut und der Leber angetroffen werden, die kolonienartige Ansammlung der nieren- und boliiieni'örmigen Gebilde innerhalb eines Sarkülemina-Schlauches, das Fehlen der Miesch er'schen Schläuche bei Fleisch-tressern u. s. w. Sie inüssen daher vorerst bis auf weiteres als eigenartige, wahrscheinlich zur Gruppe der Protozoen ge­hörende Organismen angesehen werden, deren Ursprung bis jetzt unbekannt ist, die aber offenbar mit der Nahrung einwandern und nach Durchbohrung der Schleimhaut sich besonders in den der Maul­höhle und dem Schlundkopfe benachbarten Muskeln ansiedeln.
Neuere Theorien. Blanohard hat folgendes provisorisches System aufgestellt i
G I asse : Sporozoen :
0 r d n u n g: Sarkosporidien.
.[. F uin i I ie Misoheridae, Schmarotzer in der quergestreiften Muskulatur mit 2 Arten: 1) Genus Mi scher in (Membran dünn, homogen). 2) Genus Saroocystis (Membran dick, von feinen Ganillchen durchsetzt).
II. Familie Balbian ida e, Schmarotzer im Bindegewebe, Hüll-meinbran dünn, homogen mit einer Art; Genus Balbiania.
Zinn Genus Balbiania rechnet Kieek die sogenannten Psoro­spermien säckche n der Wiederkäuer. Dieselben finden sich am büuflffsten im interstitiellen Bindegewebe der Scblundmnskulatur bei Schaf
und Ziege. (Morat fand
!t()(J Schweinen mit Psorospermien-
knoten im Schlund behaftet.) Das Genus Misch eri a ist bei unseren Haus-thieren am häufigsten vorkommend, zumal beim Schwein. Ripping will die Miescher'sclien Schliiuche bei keinem der untersuchten Schweine vermisst haben, Kühn beobachtete sie bei 98,5 0/o der untersuchten Thiere, Koch bei 8 0|o aller in Wien geschlachteten Schweine. Dann folgen bezüglich der Häufigkeit Pferd und Kind.
Nach seinen Untersuchungen spricht sich Kieck dahin aus. dass die Sarkosporidien, wenn sie auch in der Kegel keine auffälligen pathologischen Veränderungen in der Muskulatur veranlassen, doch unter Umständen eine anfangs acute, später chronisch verlaufende interstitielle Myositis mit secun-därer Degeneration der Muskelfasern erzeugen können, Die erstere wird durch die Einwanderung der Sarkosporidienkeime in das interstitielle Binde­gewebe der Muskulatur veranlasst. Mit dem Eindringen der kernartigen Entwicklungsformen der Sarkosporidien in die Muskelfasern und der En-cystirung derselben in letzteren beginnt das 2, chronische Stadium der Ent­zündung, wobei eine Umwandlung des zelligen Exsudates in (ibrilläres Binde­gewebe stattfindet,
Die von Siedamgrotzky, Laulaniä und Hrouvier ausge­sprochene Ansicht, dass die bei Pferden, Kindern und Schweinen auftretenden chronischen interstitiellen Muskelentzündungen durch die vor-
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Mieschei-'sclio Holililuclio.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;(33
gefundenen Sarkosporidien verursacht worden seien, gewinnt durch Rieek's Untersuchungen gegenüber den gegentheiligen Ansichten von Pütz, Eberth und Schmidt-Mülheim eine wesentliche Stütze.
Vorkommen. Die MiescherV.hen Sclililuche Jinden sich nur in den Muskeln der Pflanzenfresser und Omnivoren; insbesondere beim Sehweine, den Wiederkäuern (Bind, Scliaf, lieh) und dem Pferde. Auch bei Büffeln, Rennthieren, Ziegen, Hasen, Hatten und Mäusen, beim Huhn und anderen Vögeln kommen sie vor, dagegen wurden sie bei Fleischfressern bisher noch nie angetroffen. Am häufigsten findet man sie in den Muskeln in der Umgebung der Maul-und Rachenhöhle, so im Oesophagus, in der Zunge, in den Kau-, Backen-, Kehlkopf- und Kachenmuskeln; doch sind sie auch in an­dern Muskeln bäulig sehr zahlreich vorhanden, so in denen des Halses, der Lenden, der Bauchdecken, der Hinterschenkel, des Zwerchfells, im Herzen u. s. w. Zuweilen führt die Anwesenheit der Miescher-schen Schläuche im Muskel zu intcrstitieller Myositis mit Atrophie und zelliger Infiltration des Bindegewebes der umgebenden Muskel­fasern. In andern Fällen erhält z. B. das Fleisch erwachsener Rinder durch das massenhafte Vorhandensein der Miescher'schen Schläuche eine helle, kalbfleischähnliche Farbe.
Bei älteren Pferden, sowie bei Büffeln scheinen die Miescher'schen Schläuche ein fast constanter Befund zu sein; auch beim Schweine wurden sie von Perroncito bei einem Viertel aller untersuchten Thiere angetroffen. Unter 100 von Moule unter­suchten kachektischen Schafen fanden sich bei 99 Psorospermien.
Symptome. So häutig die Miescher'schen Schläuche in den Muskeln der pflanzenfressenden Hausthiere vorkommen, so selten be­dingen sie eine Erkrankung ihrer Wirthe; nur in ganz vereinzelten Fällen hat nmn pathologische Erscheinungen wahrgenommen, welche sich auf Muskelveränderungen entzündlicher Natur bezogen, verursacht durch die in Ueherzahl vorhandenen Schläuche. So beobachteten Dam-mann und von Niederhäusern Athinungsbeschwerden bei einem Schafe und einer Ziege in Folge Entzündung der Rachen-und Kehlkopfmuskeln, Brouvier und Tokarenko bei Stieren be­schwerlichen Gang und erschwertes Aufstehen, selbst völlige Muskel­lähmung, Virchow beim Schweine Paralyse der hinteren Ex­tremitäten.
Etwas häufiger finden sich anatomische Veränderungen des Fleisches bei Schlachtthieren. Nach Hertwig waren beispiels-
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Miescher'schc Schliluclie.
weise bei 6 Schweinen Miescher'scho Schläuche in so grosser Menge vorhanden, dass die Muskelpriiparate ebenso viel Schläuche wie Muskel­gewebe enthielten. Das Fleisch war in Folge dessen schlaff, hoch­gradig wässerig und seine Schnittfläche nahm in wenigen Stunden eine mattgrüne Färbung an.
Ueber die Differential diagnose vorgleiche das Capitel der Trichinose.
Fleischbeschau. Bezüglich der Geniessbarkeit des Fleisches für den Menschen ist zu bemerken, dass irgend welche gesmidheits-schiidliche Wirkungen noch niemals beobachtet worden sind. Jedenfalls sind geringe Mengen Miescher'scher Schläuche ohne Belang; grössere sind dagegen, wie die Beobachtungen von Her twig zeigen, wohl im Stande, die irüte und damit den Werth des Fleisches bedeutend herahzudrücken.
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Krankheiten des Nervensystems.
I. Krankheiten des Gehirns und seiner Häute.
Allgemeine physiologische Vorbemerkungen. Zum Verständ­nisse gewisser Symptome der Gehirnkrankheiten ist die Kenntniss einiger erst in der neueren Zeit erforschter physiologischer Tlmtsachen, welche sich auf die Functionen der einzelnen Gehirntheile beziehen, von grösster Wichtigkeit. Dieselbe ermöglicht insbesondere auch bei unseren Haus-thieren eine etwas genauere Diagnose der localen Gehirnaffectionen, wenn auch von vornherein zugestanden werden muss, dass das Capitel der Gehirnpathologie bei den Thieren gegenüber der hohen Ausbildung der­selben in der Menschenmedicin für immer ein unvollständiges, eng be­grenztes bleiben wird. Die nachfolgenden Sätze ergeben sich aus den physiologischen Experimenten, wie sie vor Allein von Fritsch und Hitzig, Ferrier, Munk, Goltz u. A. am Gehirn von Thieren vor­genommen worden sind.
1) Die Grosshirnrinde ist der Sitz sehr verschiedener Centren. a. Im Bereiche der Prontalwindun gen sind vorwiegend die eigentlichen seeli­schen Functionen localisirt. Hyperämie, Anämie, Entzündung, Atrophie, abnormer Druck, Einwirkung von Infectionsstoffen resp. deren Toxinen (Staupe, Influenza, Wuth) etc. in dieser Gegend lösen psychische Störungen aus. b. Dagegen enthält die Grosshirnrinde in den beiden Centralwindirngen (vordere und hintere), sowie im Lobulus para-centralis umschriebene, von einander getrennte motorische Regionen, die sogenannten psycho motorischen Centren, für die willkürliche Be­wegung der Gesichtsmuskeln, der Zunge, der Vorder- und Hinterextremitäten. Pathologische Veränderungen in einem dieser Centreu (Blutung, Erweichung, Tumoren, Embolien, infectiöse Einwirkungen etc.) bedingen also theils einen Krampf, theils eine Lähmung der entsprechenden Muskelgruppe: einer Gesichtshälfte, Zungenhälfte, eines Vorder- oder Hinterbeines, Diese isolirten, für die Affection der psychomotorIschen Centren Charakter is tischen L ahm un ge n werden Monoplegien genannt, c. Die Occipitalwindungen scheinen das Sohcen truni, die Tem­poralwindungen das Gehörcentrum zu beherbergen.
Friortlierger u. Frölnier, Pathol. u. Therapie d. Haustliiere, II. Bd. 3. Aufl. 6
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Physiologische Vorbemerkungen zu den üehirnkriinkheiten.
2)nbsp; nbsp;Die Verbindungsbahn zwischen den motorischen Eindencentron und den betreffenden Muskeln geht zuniiehst in die inn ere Kapsel, dann in die Hirn soh onkel, die Brücke und endlich in die Pyramiden, an deren unterem Ende sich die Nervenfasern kreuzen (Pyramidenquot; kreuzung); von hier geht sie ins Rückenmark weiter. Irgend eine patho­logische Att'ection dieser motorischen Leitnngsbahn von der inneren Kapsel bis zu den Pyramiden hat einseitigen K r a in p 1' oder L il h m u n g sämmt-licher von den genannten motorischen Contren iimorvirter Muskeln (Gesicht, Zunge, Vorder- und liiiiterextremitilt) zur Folge, weil in der Verbindungs­bahn säinmtlicho Fasern der psychomotorischen Centren zu einem dünnen Bündel gesammelt sind. Diese für ei ne Ai'fec tio n der mo tori seh en Leitungsbahn besonders in der Gegend der inneren Kapsel oharakteristisohe halbseitige Lähmung einer ganzen Körper-hälfte wird Hemiplegie benannt, Wegen der Pyramidenkreuzung sind sowohl Monoplegien als Hemiplegien auf der dem Krankheitsherde im Ge­hirn entgegengesetzten Körperseite zu finden.
3)nbsp; nbsp;Die Vierhügel stehen mit dem Nervus opticus und oculomotorius in Verbindung; Zerstörung resp. Erkrankung derselben führt zur Erblin­dung (centrale Blindheit, Seelenblindheit).
4)nbsp; nbsp;Das Kleinhirn ist das Centrum für geordnete Ortsbe­wegung. Erkrankungen desselben, besonders dos Wurmes, erzeugen Schwindelgefühl und unsicheren Gang: Erkrankungen der Kloin-hirnschenkel haben Zwangsbewegungen (Reitbahn-, Roll- und Zeiger­bewegung) zur Folge.
Es mag indess schon an dieser Stelle darauf hingewiesen werden, dass, wenn auch während des Lebens für Herderkrankungen ganz charak­teristische Symptome gegeben sind, ein den vorstehenden physiologischen Sätzen entsprechender anatomischer Befund im Gehirn nicht immer ange­troffen wird.
Hyperäinle und Anflmle des Gfehirns.
Literatur. 1) Oesterr. Vierteljahrssohr. f8f).r), S. 16; 1857. S. 45; 1858. S. 103; 1859. S. 92; 18(14. S. 44 ; 1866. 8.98. 2) Lafosso, Journal du Midi. 1841. 3) Laoombre, ibid. 1844. 4) Cauvet, ibid. 1864. 5) Dinter, Sachs. Jahresber. 1861. 8. 108. 0) Kretachmar, ibid. 18CG. S. 69. 7) Kopp, Adam's VVochenselir. 1808. S. 202. 8) Anacker, Tbierarzt. 1870. S. 15; 1871. 8.41); 1874. S. 123; 1882. S. 257. 9) Ebersbaoh, Sachs. Jahresber. 1870. S. 96. 10) Kowaleski, Archiv f. Vet.-Mod. 1883. 11) Polansky, Oesterr. Vierteljahrsschr. 1883. 12) Schindolka, Oesterr. Vierteljahrsschr. 1885. 8. 40. 13) Carlisle, L'Echo vet. 1886. 14) Dieckerhoff, Spec. Pathologie. 1891. 16) Brissot, llccueil vct. 1887. 16) Delnmotte, Revue vet. 1888.
Aetiologie. Die Gehirnhyperftmie wird vortlieilhaft eingetlieilt in eine congestive oder active Hyperämie mit rasch auftretender BluttiberfüllUDg des Gehirns und eine Stauungs- oder passive
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Gehinihyperilmic.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 67
Hyperämie mit Anschoppung des Blutes im Gehirn wegen mangel­haften und erschwerten Blutabflusses.
1)nbsp; nbsp; Die congestive Geliirnliyperämie findet sich besonders bei jüngeren Thieren, und zwar am häufigsten bei Pferden, Hunden und Sohafen, auch scheinen manche Thiere eine individuelle Disposition hiezu zu besitzen. Die veranlassenden Ursachen sind: starke körper­liche Anstrengungen, so zu rasches Fahren und Reiten, Ueber-anstrengung heim Abrichten der Thiere (Einfahren, Zureiten der Pferde); hochgradige psychische Erregung z. B. während der Geschlechtsperiode, beim Transport auf der Eisenbahn (sogen. Eisen-babukrankheit), nach einem Wechsel des Aufenthaltsortes; abnorme Herzthätigküit in Folge von il erzhypertrophie; Erschütte­rungen und Verletzungen des Gehirns und seiner Häute; die an­dauernde Einwirkung starker Sonnenstrahlen auf den Kopf (Sonnen­stich, Insolation), zu grosse Sommerhitze, dunstige, feucht-warme Stallungen, starke Erkältung, rascher Witterungswechsel; der Zahn­wechsel, besonders bei Hunden und Pferden (welchem indess meist ein zu grosses Gewicht beigelegt wird); collaterale Ueberfüllung der Oarotiden in Folge Ausschaltung grösserer arterieller Gefäss-bezirke aus dem Kreisläufe, so bei Thrombose der Schenkel- und Beckenarterien (intennittirendes Hinken), bei Compression grösserer arterieller Capillarbezirke durch abnorme Gasspannung im Magen und Darm (acute Blähsucht der Wiederkäuer, Windkolik beim Pferde); übermässige Fütterung nach vorausgegangenem Hungern oder bei wenig Arbeit, schwerverdauliche Nahrung (Leguminosen, Sommer­weizen, Koggen, Klee), Secundär kommt Gebirnconge.stion im Ver­laufe vieler Krankheiten vor, so bei Gehirn- und Infectionskrank-heiten (am häutigsten wohl u. a. bei der Staupe der Hunde) und bei Vergiftungen durch narkotische und scharfnarkotische Stoffe. Endlich scheinen vorausgegangene Gehirnleiden (Gehirnentzündung, chronische Ventrikelwassersucht) eine Prädisposition zu Gehirn-hyperämie zu hinterlassen.
2)nbsp; nbsp;Die Ursachen der Stauungsliypei'äniie bestehen in localer Compression der .1 ugularvene u durch enge Kummete, Kehl- und Koppriemen, durch zu starke Herannähme des Kopfes beim Dressiren, ZU kurzen Aufsatzziigel, durch sehr grosse Kröpfe (besonders bei Hunden). Sodann bedingen nicht compensirte Herzklappenfehler, sowie destructive Lungenveränderungen (Emphysem, Indu-rationen) und Compression der Lunge durch Flüssigkeitsansammlung im Pleurasacke einen erschwerten Abfluss des Blutes aus den Gehirn-
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Gehirnanämie.
venen. Auch bei abnormer Gasansammluug im Magen und Dann entstellt neben der congestiveu eine passive Geliirnhypemmie.
J)ie Möglichkeit des Zustandekoinnion.s einer Geliirnhyporiunie trotz der das Gehirn umgebenden unnachgiebigen Wände erklärt sich aus dem Vorhandensein des Liquor cerebrospinalis und der perivas-culären Lympliräuine, welche entsprechend der Erweiterung der Blut-gef'ässe verengt werden, und wobei (Vrebrospiimlflüssigkeit und Lymphe verdrängt werden und theils nach dem Halsstamme, theils nach dem Wirbelcanale entweichen.
#9632;'S) Die Ursachen der Geliirnauämie. worunter man stets eine arterielle Anämie zu verstehen hat, sind in Herzschwäche, Com­pression der Carotiden durch Geschwülste, Unterbindung etc., e m b o 1 i s c h e r oder t h r o m b o t i s c h e r Verstopfung von G e-hirnge fassen, in Verminderung der Ge. s am mtblut menge des Körpers oder seiner wichtigsten Bestandtheile (Anämie, starke Blutverluste, Chlorose, Leukämie), in zu raschem Abflüsse des Gehirnblutes nach anderen Körp er th eilen, #9632;/.. B. bei zu plötzlicher Entleerung eines pleuritischen Exsudates, von Gasansamm-lungen im Magen und Lärm etc., sowie in einer Zunahme des in-tracranieilen Druckes in Folge Compression des Gehirns durch FlUssigkeitsanSammlungen , Tumoren, Blutergüssen zu suchen. Auch ein re fleeter is c h e r Krampf der Hirn ge fasse nach Einwir­kung äusserlicher Beize kann vielleicht, wie /,. B. beim Shok, als Ursache der Gehirnanämie angenommen werden. Endlich ist dieselbe eine Begleiterscheinung vieler mit allgemeinem Blutmangel verlaufender Krankheiten. Da die passive Gehirnhyperämie immer gleich­zeitig eine arterielle Anämie zur Folge hat, so kann sie gewisser-massen ebenfalls als Ursache der letzteren betrachtet werden.
Anatomischer Befund. 1) Die Gehirnhyperämie ist durch eine starke Füllung der Gefässe des Gehirns und der Gehirnhäute ge­kennzeichnet, neben welcher besonders in der weichen Gehirnhaut selbst kleine lläniorrhagien vorhanden sein können. Die graue Gehirnsubstanz ist bräunlich grau, die weisse mattgrau bis graugelb verfärbt. Die Schnittflächen des Gehirns zeigen eine grosse Anzahl von Blut­punkten, welche selbst streifenförmig angeordnet sein können und sich im Gegensätze zu den hilmorrbiigischen Herden bei der Gehirn-apoplexie leicht abwischen lassen. Das Gehirn im Ganzen erscheint vergrössert, und es quillt in Folge dessen die Gehirnsubstanz beim Einschneiden der harten Hirnhaut etwas vor. Bei höheren Graden
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Gehirnhyperämie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; G9
der Gehinihypcrihiiie kommt es zu Transsiulation von Serum in die perivasculären Lymphräume und ins ööhirngewebe selbst, wodurch die Grehirnciipillaren comprimirl, werden. Dieser Zustund des Gehirn-ödems ist makroskopisch durch Blutleere des ganzen Organs, einen auffallenden wässerigen Glanz der Selmittllilchen und selbst Aussickern von Serum aus denselben, sowie durch eine verminderte Consistenz der Gehirnsubstanz ciiarakterisirt. Nach häufig wiederholten Hyper­ämien bleiben gerne Trübungen und Verdickungen der weichen Gehirnhäute, Erweiterungen der Gefässe, sowie Verdickungen des Ependyms zurück; vielleicht sind auch die sogen, l'acchionischen Granulationen auf der Araclmoidea durch chronische Gehirnhyperämie entstanden.
2) Die Gehirnanämie besteht in einer auffallenden Leerheit der Blutgefässe des Gehirns und seiner Häute, wobei die graue Sub­stanz auffallend hell und entfärbt ist, und die Schnittflächen nur sehr wenige Blutpunkte zeigen. Die Gehirnsubstanz selbst besitzt in chro­nischen Füllen von Anämie häutig eine etwas zähe Consistenz.
Symptome. 1) Die Erscheinungen der activen Gehirnliyper-ämie aussein sich in einem anfallsweise auftretenden Zustande der Er­regung, wobei die Störungen bald in der psychischen, bald in der sensiblen und motorischen Sphäre überwiegen, und gewöhnlich die Excitationserscheinungen rasch durch Depressionserscheinungen er­setzt werden. Die einzelnen Krankheitsbilder sind je nach, dem Grade und der Localisation der Hyperämie, sowie nach Individualität und Thiergattung sehr verschieden.
Das Stadium der Excitation beginnt häufig plötzlich, in an­deren Fällen mehr allmählich, mit Erscheinungen der Unruhe und Aufregung, welche sich bis zur Haserei und Tobsucht steigern können. Pferde drängen nach vorwärts gegen Barren und Wände und stemmen sich mit dem Kopfe und der Vorderbrust gegen die­selben an („schiebenquot;), wodurch sie sich nicht selten Verletzungen über den Augenbogen, an den Lippen, an der Vorderbrust zuziehen; oder sie steigen in die Höhe, hauen mit den Vorderfüssen nach vorne in die Halfterketten und Krippe, schlagen ohne Grund aus, fletschen die Zähne, beissen wohl auch in die benachbarten Gegenstände, wiehern, schütteln den Kopf u. s, w., andere springen plötzlich im Stalle zurück und reissen das Halfter los, stürzen dabei wohl auch mit dem Hinter-theil zusammen, oder hängen sich in die Halfter. Dabei sind sie sehr schreckhaft und gegen Sinneseindrücke (Berührung, Schall, Licht)
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Ciohirnliypuiiimie.
ausserordentlich empfindlich; nicht selten beobachtet man auch Muskel­zittern und selbst epileptii'orme Krämpfe. Rinder treten plötzlich vom Barren zurück, springen wild hin und her, brüllen laut, stossen mit den Hörnern, stürzen wohl auch zusammen und bekommen epi-leptiforme Krämpfe und Zuckungen, mit Zfthneknirschen, Sohaum-schlageu. Verdrehen des Kopfes und Halses, der Augen etc. Hunde sind ausserordeutlich unruhig und aufgeregt, heulen und winseln, zeigen Beisssucht, Fliegenschnappen, Drang zum Entweichen, Zwangsbewe­gungen, Erbrechen, Zuckungen und eklamptische Krämpfe. Neben diesen psychischen, sensiblen und motorischen Erregungserscheinungen sind gleichzeitig mit dem Anfall die Schleimhäute des Koj)fes höher geröthet, die Pupille ist verengt, der Blick verstört, das Auge oft glänzend und feurig, der Augenspiegel weist eine starke active Hyperämie der Sehnervenpapille nach, die Temperatur des Schä­dels ist vermehrt, der Puls voll (Puls, magnus), seine Frequenz gesteigert, die Atbmung beschleunigt.
Im Depressionsstadium, welches oft schon sehr früh, z. B. nach einer Viertelstunde, darauf folgt, ist das Krankheitsbild ein ge­radezu umgekehrtes; die Aufregung ist in einen Zustand der Be­täubung und des Stumpfsinnes übergegangen. Die Thiere stehen schläfrig und stumpf da, halten den Kopf gesenkt, stützen ihn auf den Barren oder die Krippe, zeigen einen ausdruckslosen, stieren Blick, kümmern sich wenig oder gar nicht um ihre Umgebung, nehmen un-physiologische Stellungen ein, zeigen wohl auch automatische Be­wegungen (Reitbahn-, Zeigerbewegung), taumeln und schwanken beim Gehen. Dabei ist die Futteraufnahme unterdrückt, aussetzend und un-physiologisch, der Harn- und Kothabsatz verzögert; der Puls befindet sich bald unter, bald über der Norm: die Pupille ist erweitert.
Der Verlauf der acuten Gebirnhyperämie ist sehr verschieden. Bald erfolgt schon nach wenigen Minuten oder mit Wiederholung der Anfälle in einigen Stunden bis wenigen Tagen vollständige Heilung. Bald entwickelt sich aus der Gehirnhyperämie eine Gehirnentzündung, bezw. die erstere bildete bereits das Anfangsstadium der letzteren, oder tödtliche Apoplexie in Folge von Gefässzerreissungen oder Gehirn-ödem. Endlich können abnorme Zustände im Gehirn zurückbleiben, wie Dummkoller, Schwindel u. s. w. Die Prognose muss daher immer vorsichtig gestellt werden,
2) Die Erscheinungen der passiven Gehirnliyperämie stimmen in der Hauptsache mit dein zweiten Stadium der activen überein, sind also wesentlich Depressionserscheinungeu. Doch werden dieselben
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Qehirnbyperämie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 71
nicht selten auch von Symptomen der Aufregung unterbrochen, Häulig ist das Krankheitahild auch das der Geliirnauämie.
3) Die Erscheinungen der Gelüruanämie bestellen in acuten Fällen im Auftreten von Schwindel, welcher sich bis zur Ohnmacht (Synkope) und zum Scheintod steigern kann. Daneben beobachtet man Herzschwäche, kleinen Puls, Erbrechen (bei ('arnivoren und Omni­voren), erweiterte TuiJÜle, Blässe der Sehnervenpapille bei ophthalmolaquo; skopischer Untersuchung; zuweilen gebt der Scheintod iu wirklichen Tod über: sogen. Nervenschlag (Apoplexia nervosa). Das Krank-heitsbild der Grcbirnanäniie kann jedoch unter Umständen mit dem der acuten Hyperämie vollständig identisch' sein und unter Erregungs­erscheinungen mit nachfolgender Abstumpfung verlaufen; letzteres je­doch in mehr chronischen Fällen von Gehirnanämie.
Differentialdiagnose. Am schwersten ist die Gehirnhyperämie zu unterscheiden von einer Gehirnentzündung, indem beide unter ganz ähnlichen Symptomen verlaufen. In nicht wenig Fällen ist eine Unterscheidung überhaupt unmöglich. Im Allgemeinen spricht ein geringerer Grad der Erkrankung, sowie ein günstiger Ver­lauf derselben, desgleichen, wenn auch nicht immer, das Fehlen einer fieberhaften Temperatursteigerung mehr für das Vorhandensein einer Hyperämie als einer Entzündung.
Therapie. 1) Die Behandlung der acuten Gehirnhyper­ämie erfordert neben der Beseitigung etwaiger krank machender Ur­sachen eine nachdrückliche Bekämpfung des vermehrten Blutzuflusses zum Gehirn. In dieser Beziehung ist ein ausgiebiger Aderlass das beste Mittel, wofern derselbe gleich im Beginne der Krankheit vorge­nommen werden kann; späterhin, wenn schon Depressionserscheinungen aufgetreten sind, ist er dagegen zu verwerfen. Ausserdem empfiehlt sich die zuweilen unterbrochene Application von Kälte auf die Scbädel-gegend, am besten in Form eines Eisbeutels; in Ermangelung des letzteren können auch kalte Begiessungen des Schädels angewandt werden. Endlich sucht man durch Abführmittel das Blut vom Gehirn auf den Darm abzuleiten. Wir können jedoch den drastischen Mitteln nur für den allerersten Anfang der Krankheit und bei jüngeren, wohlgenährten Thieren das Wort reden; sind die Excitationserschcinungen bei Anwendung der Drastica vorüber, so wird das Depressionsstadium in Folge der zu starken Ableitung des Blutes vom Gehirn auf den Darm nach unseren
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Gehirnblutung.
Erfahrungen mir verlängert und die ganze Krankheit verschlimmert. Wir gehen Jäher für gewöhnlich nur die mittelstarken Laxantien, besonders die Mittelsalze, den Salpeter und den Brechwein­stein in kleinen Dosen; ihre Wirkung kann durch kalte Klystiere verstärkt werden. Eine Ableitung auf die Haut durch reizende Haut-einreibungen ist bei der meist vorhandenen Schreckhaftigkeit und Erregbarkeit der Thiere nur selten am Platze. Vielmehr muss im Gegcntheil womöglich für die Abhaltung aller äusseren Heize, insbesondere für einen ruhigen, dunklen, kühlen und luftigen Stall gesorgt werden. Pferden gibt man sodann wenn möglich einen Lauf­stand. Endlich ist für kühlendes, eröffnendes Futter Sorge zu tragen; für Pferde empfiehlt sich besonders G rünfutter, Küben-futter und Kleie.
2) Die Behandlung der Gehirnanämie ist das Gegentheil der eben genannten. Sie besteht besonders bei der Ohnmacht, welche am häufigsten Veranlassung zum therapeutischen Eingreifen gibt, in der Anwendung von Excitantien, also des Aethers, Weingeistes, Weines, Salmiakgeistes , Kamphers, Kaffees, des Cotfeins, Hyoscins, Atropins, starker Hautreize u. 8. w. Bei chronischer Gehirnanämie muss die allgemeine Anämie nach ihren Ursachen behandelt werden.
Gcliirnbliiünig. Gehirnapoplexle.
Literatur. 1) Huzard, Instruct, vet. t. V. 2) Dupuy et Prince, Journ. prat. de mdd. vet. 1880. 8) Eeoueil vet. 1830 et 1881. 4) Festal, Joum. des vet. du Midi, 1841. 5) Patte, Diet. vet. 1856. 6) Peroivall, The Veter. 1844. 7) Leppor, ibid. 1858. 8) Leblanc, Recueil. 1850. lt;}) Nickerle, Oesterr. Vierteljahrssohr. 1858. S. 104 f. 10) Parker, Repertor. 1861. S. 249. 11) Pigeaire, Journal du Midi. 1801. 12) Toll, The Veterinär. 1863. 18) Zahn, Oesterr. Vicrteljaln-sschr. 186(1. S. 99. 14) Bruek-müller, Lehrbuch der pathol. Zootomie. 1809. 15) Cöstcr, Freuss. Mit-theil. 1883. S. 33. 16) Vennerholm, Schwad. Vet.-Zeitschr, 1880. S. 247.
17)nbsp; Storch, Oesterr. Zeitschr. f. wissenschaftl. Vetcrimlrkde. 188quot;*. 8. 79.
18)nbsp; Thomassen u. Hamburger, Holland. Zeitsohr. Bd, 16. S. 188.
19)nbsp; Magnin, Keeuoil vet. 1888. S. 242. 20) llanft , Report. 1888. S. 267. 21) Harms, Deutsche Zeitschr. f. Tliiermed. 1889. S. 354. 22) Voigt, Monatshefte f. prakt. Thierheilkunde. 1890. S. 403. 23) Bool, Deutsche Zeitschr. f. Tliiermed. 1890. S. 28. 24) Korff, Zeitschr. f. Votorinärkdo. 1891. S. 114. 25) Borchert, Merlin, thierilrztl. Woehenschr. 1892. 8. 40.
Aetiologie. Die auch als „Blutschlagquot;, „Schlaganfallquot;, „Ge­hirnschlagquot;, „Schlagflussquot;, „hitziger Schlagflussquot; etc. be-
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Gehirnblutung.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 73
zeichnete Gehirnapoplexie bestellt in einer Zerreis.sung eines grösseren oder kleineren Gefasses im Gehirn mit Blutaustritt, Compression oder Zertrümmerung der Gehirnsubstan/. Sie wird durch verschiedene Ursachen hervorgerufen. Zunächst kann sich eine Gehirnhämor-rhagie an eine Gehirnhyperämie und Gehirnentzündung an-schliessen, so dass die Ursachen der letzteren {Ueberanstren^ung, Aufregung, verstärkte Herzaction, Blutstauung, Plethora, Sonnen­stich etc.) auch hier in Betracht kommen, in anderen Fällen sind Gefässerkrankungon der Ausgangspunkt der Gehirnapoplexie, so die atlieromatöse und fettige Entartung der Gehirnarterien. Dieselben führen jedoch weniger für sich allein. als vielmehr in Gemeinschaft mit einem gesteigerten Blutdrucke im Gehirn zu Gefässzerreissungen. Traumatische Einflüsse, z.B. Erschütterung des Gehirnes, erzeugen hauptsächlich Blutungen in den Gehirnhäuten, besonders zwischen harter Gehirnhaut und Schädeldecke (Uämatome der Dura). Nicht selten kommt es ferner wie in anderen Organen, so auch im Gehirn nach Enibolien zu hämorrhagischen infarcten. Wir haben beispiels­weise einen solchen bei einem Hunde im Anschlüsse an metastasirende Carcinomhildung der Lunge beobachtet. Endlich ereignen sich Gehirn­blutungen bei Allgemeinerkrankungen mit hftmorrhagischem Charakter, so bei Milzbrand, Petechialtieber, Staupe, Vergiftungen etc., ausserdem bei Einwanderung von Parasiten ins Gehirn (Cercarien).
Anatomischer Befund. Gehirnhämorrhagien kommen am häufig­sten bei Schafen, Rindern und Hunden, seltener beim Pferde vor. Ihre Lieblingsstellen im Gehirn sind die Umgebung der Seitenventrikel, die graue Substanz der Grosshirnrinde sowie die Streifen- und Sehhügel. Sie sind bald sehr klein, sog. capilläre punktförmige Uämor-rhagien, bald bilden sie grössere sog. apoplektische Herde.
Die capillären Hämorrhagien sind kleine, rundliche bis läng­liche Blutherde von der Grosse eines Hirsekorns bis zu der einer Erbse. Die Schnittfläche des Gehirns wird durch sie dunkelroth ge­sprenkelt oder gestreift; dabei lassen sich diese hämorrhagischen Blut­punkte im Gegensatze zu den bei einfacher Hyperämie vorhandenen von der Schnittfläche weder abstreifen, noch abspülen. Befindet sich das ausgetretene Blut noch innerhalb der Piaischeiden der Gefässe, so werden die capillären Hämorrhagien wohl auch als miliare disse-cirende Aneurysmen bezeichnet.
Die apoplektischen Herde erreichen bei Zerrcissung der klein­sten Arterien Erbsen- bis Ilaselnussgrösse, können jedoch je nach der
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Gehimblutung.
Grosse des Gef'iisscs einen ganz bedeutenden Umfang erreichen, so dass dadurch oft ausgedehnte Partien der Gehirnsubstanz zertrümmert werden. Die frischen Herde stellen eine dunkle, schwarzrothe, ge­ronnene, weiche oder breiige Masse dar; in ihrer Umgebung ist die Gehirnsubstanz häufig erweicht. Bei älteren ist das Blutcoagulum zusammengezogen und heller gefärbt, das angrenzende Gewebe ist in Folge einer Diffusion des Blutfarbstoffes gelb pigmentirt. Weiterhin wird das ergossene Blut und die zertrümmerte llirmnasse nach vorher­gegangenem Zerfalle allmählich resorbirt und es bildet sich entweder ein glattwandiger freier Baum, der sich mit Flüssigkeit anfüllt, die apo-plektische Cyste, oder es stellt sich eine Schrumpfung der Hirn­substanz mit Biudegewebszubildung, die apoplektische Narbe ein, welche durch Pigmentbildung aus dem Blutfarbstoff gelbbraun ver­färbt ist.
Symptome. Die Erscheinungen der Gehirnblutung treten plötz­lich, anfallsweise auf. Sie bestehen in Benommenheit des Sen-soriums, Schwindel, Schwanken und Taumeln, Zittern, Zwangs­bewegungen (Drängen nach einer Seite, Reitbahn-, Zeigerbewegung), Bewusstlosigkeit, Z us a mm ens tUrzen, krankhaften Zuckun gen u. dergl.; seltener bleibt die Psyche frei. Daneben beobachtet man hochgradige Röthnng der Schleimhäute des Kopfes, ja selbst Blutungen ins Gewebe und auf die Oberfläche derselben, so dass es zu Blutungen aus Maul und Nase kommt. Der Puls ist sehr schwach bis unfühlbar, die Athmung dyspnoisch, zuweilen erfolgt unwillküriche Harn- und Kothentleerung. Hierzu können sich von vornherein oder im weiteren Verlaufe Lähmungserscheinungen gesellen, die ver­möge ihrer Eigenthümlichkeit auf eine Herderkrankung des Gehirns hinweisen, sog. Herdsymptome. Hierher gehören Lähmungen einzelner Muskeln oder Muskelgruppen (M onoplegi en), so z. B. einseitige Lippen-, Zungen-. Kaumuskel-, Lidmuskel-, Ohrenmuskellähmung, Lähmung eines Vorder- oder Hinterheines, ferner halbseitige Läh­mungen (Hemiplegien), Lähmung des Sehnerven mit nach Folgender Ainaurose, Lähmung der Empfindlichkeit einer ganzen Körperhälfte (H emi anästhesie) u. s. w. Wie schon früher erwähnt, deuten Monoplegien auf eine Affection der motorischen Grosshirn-Binden-centren, Hemiplegien auf Blutungen im Bereiche der Leitungsbahn bis zur Pyramide, beide auf der entgegengesetzten Gehirnhälfte, hin. Es ist indessen nur zu häufig eine sichere Localisirung der Herdsymptome unmöglich.
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Gebirnblutong,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 75
Der Verlauf der Gehirnapoplexie kann innerhalb weniger Minuten oder Stunden ein tödtlieher sein, es können aber aueli mehrere Tage und Wochen bis zum letalen Ausgange vergeben, wobei sich die Schlaganfälle zuweilen wiederholen, Heilungen sind selten und meist Unvollständig, indem Lähmungen zurückbleiben.
Diagnose. Der Nachweis einer Gehirnblutung stützt sich auf den plötzlichen Eintritt schwerer cerebraler Zufälle in Verbindung mit G ebirncongestions- und Lähmuiigserscheinungen. Im Gegensätze hierzu treten beim sogenannten Lungenschlag (hoch­gradige active Lungenhyperämie mit Lungenödem) die Atbnumgs-störüngen in den Vordergrund. Die apoplektische Form des Milz­brandes, welche unter denselben Symptomen wie die Gehirnapoplexie verläuft, lässt sich von derselben nur durch die mikroskopische Unter­suchung des Blutes, sowie durch den etwaigen Nachweis einer Milz-brand-Enzootie unterscheiden. Endlich kann der Gehirnschlag mit manchen Vergiftungen (Blausäure, Strychnin) verwechselt werden. Hiebe! entscheidet die Section resp. die chemische Untersuchung.
Therapie. Die Behandlung der Gehirnblutung ist ziemlich aus­sichtslos. Ein Aderlass dürfte sich nur im Stadium der Gehirn­hyperämie rechtfertigen lassen, später ist er als schädlich zu verwerfen. Auch die Anwendung der Kälte ist nach dem Rückgange der Gehirn-congestion kaum von grossem Vortheil. Dagegen kann wie bei der Gehirnanämie ein Versuch mit excitirenden Mitteln gemacht werden, um die Depression der Gehirnthätigkeit zu heben; mau gibt also Aether, Alkohol, Kampher etc. Bei längerer Dauer der Gehirnhyperämie sind Ableitungen auf den Darm insofern angezeigt, als dadurch einer Hämorrhagie vorgebeugt wird. Die zurückbleibenden Lähmungen werden mit Massage, Elektricität, sowie mit Strychnin behandelt. Innerlich kann endlich noch Jodkalium verabreicht werden, um eine raschere Resorption des Blutextravasates wenigstens zu versuchen.
(wehiriiciitzüiMliiiig. Honlngltls und Encephalitis.
Litoratiir. I. CJebei' acute und subaoute Gehirnentzündung beim Pferde. 1) Autenrietb, Deber die hitzige Eopfkrankheit der Pferde. Tübingen 1823. 2) Ekert, Aoutor u. chron. Koller. 1832. 8) 1! er the, Recueil vet. 1825. 4) (Hrard, ibid. 1828. ß) Lev rat, ibid. 1837—38. 6) Debeaux, ibid. 1837. 7) Olivier. Jonrn. des vrt. du Midi. 1838.
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Geliiracntziiiulung.
8) Bareyre, ibioentr, vet. 1847.1848. 18) Hoc 15) Mouchot
ibid. 1840. 10) Renault, Bull. soc.
1850. 12) Del a fond, Recueil vet.
ic-Lubin, ibid. 184(J. 14) Saunier, ,lourn. de Lyon. 1850.
Eeoueil vet. 1857. 10) Genee, ibid. 1857. 17) Serres,
II.
.loui-n. des vet. du Midi. 1857. 18) Dupont, ibid. 1858. 19) Diek, The Veterin. 1840. 20) Bruokmüller, Oesterr. Viei-teljaln-sschr. 185;?; Lehr­buch der pathol. Zootomie. 1869. 21) Schutt, Magazin. 1853, 22) Wörz, Die Kopfkrankheit der Pferde. Stuttgart 1858. 23) Albert, Magazin. 1850. 8. 175. 24) Bretsoh, ibid. 1859, S, 452. 25) Hartwig, ibid. S. 482. 26) Kühne, ibid. I860. 8. 407. 27) Zahn, Oesterr, Vierteljahrsaohr. 1868. S. 112; I860. S. 98. 28) Leise ring, Siiehs. Jahresber. 1802. S. 9. 29) Prietsoh, ibid. 1803. S. 81. 80) Dressier. Thierarzt, 1803. S. 87. 31) Zangger, ibid. 1805. S. 307. 32) Johne, Säehs. Jahresber. 1869. S. 82 u, 90; 1875. S. 109; 187!). S. 12. 83) Vogel, Bepertor. 1866. S. 20; 1880. S. 108. 34) Bürchner, Adam's Wochensohr. 1805. S. 117. 35) Köhno, ibid. S, 109. 86) Gmeinder, ibid. 1870. S. 08. 37) Heiohlinger, ibid. 8. 273. 38) (lottos winter, ibid. S. 243. 39) Leehlon timer, ibid. 1872. S. G9. 40) Maisei, ibid. S. 115. 41) Schmidt, ibid. 1873. S. 393. 42) Bonaud, ibid. 1807. 48)Delormel Journ.de Lyon. 1803. 44)Zundel, Bull. soe. oentr, vet. 1873. 45) Gier er, Oesterr. Vierteljahrsschr. 1870. S. 166. 40) (lerlach, Gericht]. Thierheilkde, 1872. S. 2(10. 47) Hering, Spec. Pathologie. 1858. 48) Spinola, desgleichen. 1803. 49) Lustig, Hannov. Jahresber. 1874. S. 26j 1881. S. 36. 50) Siedamgrotzky, Sachs. Jahresber. 1874. S. 12; 1870. S. 9; 1886, S. 25; 1889. S. 17; 1890. S. 19. 51) Jahresbor. der württ. Ob.-A.-Thiorärztc, Repertor. 1872, 187;'., 1875, 1879, 1880. 52) Sehwanefoldt, Mittheil, ans der preuss. thierärztl. Praxis. 1876/77. 53) Fried berger, Münoh, Jahresber. 1877/78. S. 97; Deutsche Zeitsehr. f. Thienued, 1890. S. 300. 54) Zippelius, Adam's Wochensohr. 1878. S. 189. 55) Munich, ibid. 1879. S. 233. 56) Schöberl, ibid, S. 292. 57) Strubel, ibid, 1880. S. 220. 58) Horn, ibid. S. 329. 59) Mauri, Revue vet. 1870. 00) Trasbot, Archives d'Alfort. 1877. (il) Lcnglen, ibid. 1877. 02) Marion, Recueil vet. 1888. 03) Winkler, Berlin. Archiv. 1883. S. 419. 64) Adam-Putscher, Adam's Wochensohr, 1885. Nr. 49 bis 51. 05) Godfryn, Bullet, Bolg. 1880. 00) Leeot, ibid. 1885. 67)Nagel, Report, 1887. S. 240. 08) Dieckerhoff, Spec. Pathol. 1892. 09) Dette, Thiermed, Rundschau. 1888. S. 318. 70) Brunet u. Nocard, Recueil vet. 1888. 71)Marion, ibid, 72) Martin, The Voter. 1889. S. 249. 73) Walther, l'hilippi, Siiehs. Jahresber. 1888. S. 78 f. 74) Wilhelm, ibid. 1889. S. 08. 75) Fambaeh, ibid. 1890, S. 70. 76) Popow, Mittheil, des Kasaner Vet.-lnstituts. 1889. 77) üebcle, Report, 1889, S. 10. 78) Beisswänger, ibid. 1891. S. 5 u. 9. 79) Esser, Berl. Archiv. 1890. S. 458. 80) Miohalik, ibid. S. 73. 81) Jahresberichte der baierischen Thioriirzte, Wochensohr. f. Thierheilkde. 1890. S. 89 f.; 1891. S. 66, 71 ff. 82) Zippelius, ibid. 1891. S. 1. 83) Köcher, Berlin, thierärztl. Wochensehr. 1891. S. 100. 84) Rust u. Clove, Zeitsehr. f. Vetorinärkde. 1890. S. 487. 85) Statistische Voterinär-berichte über die preuss. Armee. 1887- -1891. Gehirnentzündung der übrigen llausthiero. 1) Jouanaud, Journal du Midi. 1838. 2) Pinaud, ibid. 1839. 3) Mnret, ibid. 1841. 4) Lccoq,
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Qehimentzünclung.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 77
Uecuoil vet. 1842. ,ri) (iuihuont, ,Journal vet. de Belg. 1847. 0) Marrcs, Repertor. 1868. S. 189. 7) Qerlaoh, Magazin. 1854. S. 283. 8) Bruok-mtiller, OesteiT. Vierteljalirssohr. 1858. S. 45. !)) Dogive, Annal. de Bruxelles. 1875. 10) Langrehr, Preuss. Mittheü, 1879. 8, 38. 11) Hanns, llanuov. Jahresber. 1880/82. S. 130. 12) Kolb, Preuss. Mifctheil. 1882. S. 47. 13) Haubner-Siedamgrotzkyi LaudvirthsohafU, Thierbeilkde. 1889. 14) Roll, Speo. Pathologie. 1885. 15) Grüter, Berliner Archiv. 1885. S. 229. 16) Haussmann, Repertor. 1888. S. 257. 17) Michalik, Berliner Archiv. 1890. S. 73. 18) Angerstein, ibid. 18fJ2. S. 28.
III,nbsp; G ohirnabseess und Gehirnerweiohung, 1) üloag, The Veterin.
1848. 2) Vine ent, Repertor, 1853. S, 240. 3) Lafosse, Journal du Midi. 1856. 4) Weidemann, Repertor, 1859. S. 240, 6) Loubet, Journal de Lyon. 1859. 6) Ohauveau, ibid. 1803. 7) Heu, Reoueil vi't. 1803. 8) Greaves, The Voter, 1800. 9) Vogel, Report. 1866. S. 20. 10) Kopp, Journal du Midi. 1867. 11) Henaud, Journal de Lyon. 1870. 12)Landel, Report. 1877. S. 307. 13) Lukas, Preuss. Mittheil. 1879. S. 38. 14) Diecker-hoff, Adam's Woohensohr. 1882. S. 145; Spec. Pathologie. 1891. 15) Dun-blou, Hüllet. Belg. 1880. 16) v. Ow, Bad. thiertlrztl, Mittheil. 1887. S. 91. 17) Penton, The vet. joum. 1887. 18) Haase, Berlin. Archiv. 1886. S. 279. 19) Bouohet, Revue vöt 1886. S. 474. 20) Berg st ran d , Schwedische Zeitschr. 1880. S. 114. 21) Osokor, Oesterr. Vierteljahrssohr. Bd. 64. S, 36. 22) Prümers, Berlin. Arohiv, 1887. 8.360. 23) Labat u. Oadöac, Revue vet. 1888. 24) Thierry, Bull, soo, centr, vet 1888. 25) Butler, Amor, vet. rev. Bd, 12. S, 137. 26) Rugg, The Voter. Bd. 61. 8. 579. 27) Schwan o-feld, Loistikow, Berlin. Archiv. 1889. S. 293 f. 28) Koscliel, ibid. 1890. S. 220. 29) Greiner, Oesterr, Vereinsmonatssohr. 1890. S. 140. 30) Schlako, Zeitsohr, f. Veterinilrkdo. 1890. S. 320. 31) Hoffmann, Thieriirztl. Chi­rurgie. 1891. S. IS.
Gehirnabseesse bei Druse und Pharyngitis. 1) La Notte, Magazin. 1841. S. 34. 2) Peano, The Veterin, 1856. 3) Stookfleth, Repertor. 1859. S. 240. 4) Pranok, Adam's Woohensohr. 1860. S. 376. 5) Varnell, Tlie Voter. 1800. 0) Mann, ibid. 1808. 7) Trasbot, Recuoil vet. 1869. 8) Jeppcsen, Repertor. 1871. S. 80, 9) Dieekerhoff, Adam's Woohensohr, 1882. S. 145. 10) Loistikow, Thierarzt, 1885. S. 275. 11) Thierry, Bull, soc. centr. vet. 1888. Siehe auch Literatur bei Druse.
Gehirnerweichung, 1) Recuoil. 1847. 2) Roll, Oesterr. Vierteljahrssohr. 1855. S. 16. 3) Lei so ring, Siichs. Jahresber. 1868. S. 10. 4) Kopp, Thierarzt, 1868. S. 185. 5) Sied am grot zky, Sachs. Jahresber. 1871. S. 55. (i) .lohne, ibid. 1879. S. 12. 7) Schütz, Berlin. Archiv. 1878. S. 145. 8)Böllmann, Recuoil vet. 1885. 9) Brisavoine, Kecuoil vet. 1887.
IV.nbsp; Pachymeningitis. 1) Douterlongue, Repertor. 1850. S. 155. 2) Sul-
mon, ibid. S. 153. 3) Nocard, Archiv, vcter. 1879. 4) Gowing, The Veterin. 1870. 5) Bruekmiiller, Patholog, Zootomie, 1869. V. Parasiten im Gehirne der Pferde, 1) Uruckinüller, Oesterr. Viertel-jahrsschr. 1855. S. 48; Pathol. Anatomie. 1869. S. 296. 2) Albrecht, Ma­gazin. 1872. S. 177. 3) v. lloill, Thierarzt. 1874. 8. 88. 4) Megnin. ibid. 1878. S, 173. 6) Siedamgrotzky, Sachs. Jahresber. 1884. S. 15. 6) Franklin, Repertor. 1876. S. 237. 7) Di ecke rh of f. Spec. Pathol.
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78nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;üehimentzündung,
1892; Adam's Woclioiischr. 1888. S. 1. 8) Hülpherg, Sehwcd. Zeitsohr, f. Tliicrärzte. 1888. S. 240. 9) Hengst, Sttohs, Jahresber. 1880. 10) Poulsen u. Uous, Tidskiift forVeter. Bd. 19. 11) Pirl, Berlin. Archiv. 1890. S. 221. Vergl. auch die Literatur der Drehkrankheit.
Allgemeine Bemerkungen über Gehirnentzündung. Die E i n-theilung der bei den Hausthieren vorkommenden Formen von Gebirn-entzündung ist eine verschiedene, je nachdem man vom anatomischen oder klinischen Standpunkte ausgeht. Vom anatomisclien Stand­punkte unterscheidet man die nachfolgenden Arten der Gehirnentzündung;
1)nbsp; nbsp;Pachymeningitis, die Entzündung der harten Ge­hirnhaut,
2)nbsp; nbsp;Leptomeningitis, die Entzündung der weichen Gehirnhaut.
3)nbsp; nbsp;Encephalitis, die Entzündung der Gehirnsubstanz selbst, wozu der Gehirnabscoss, sowie ein Thoil der Gehirn-erweichung gehören.
Die Leptomeningitis hat selbst wieder verschiedene ünterformen: eine seröse, eiterige, croupöse, tuberkulöse, ferner spricht man je nach dem Sitze der Entzündung von Convexitäts- und Basilar-Meningitis; eine gleichzeitige Entzündung der Meningen und des Gehirnes wird als Encephalo-Meningitis bezeichnet. Diese exaete anatomische Classification liisst sich jedoch, so wünschens-werth dies auch wäre, für eine klinische Bearbeitung der verschie­denen Gehirnentzündungen bei den Hausthieren zur Zeit noch nicht verwerthen. Die Verhältnisse liegen hier wesentlich anders als in der weit vorgeschrittenen Menschen-Pathologie. Zunächst ist eine klinische Unterscheidung der Gehirnhautentzündung (Meningitis) von der eigent­lichen Gehirnentzündung (Encephalitis) bei unseren Hausthieren ausser-ordentlich schwer, ja selbst meist unmöglich, da beide im Wesentlichen mit denselben Krankheitserscheinungen verlaufen, und bei Affection der Gehirnhäute häufig genug auch das Gehirn in Mitleidenschaft ge­zogen wird. Allerdings ist das, was in der Vete rinärmedicin schlechtweg als Gehirnentzündung aufgeführt ist, zum weitaus grössten Theile eine Leptomeningitis; den sicheren Beweis ist jedoch im einzelnen Falle nur die Section zu liefern im Stande. Eine bestimmte Form der Leptomeningitis während des Lebens zu diagnosticiren, ist mit Ausnahme der beim Rinde vor­kommenden tuberkulösen Basilar-Meningitis (vergl. Tuberkulose) eben­falls ein schwieriges Unternehmen. Es kann in dieser Beziehung nur angedeutet werden, dass die einfache, seröse Basilar-Lepto-
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GtahlvneutzttnduDginbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 79
meningitis wohl die häufigste Meningifcisforni darstellt, während die eiterige oder fibrinöse sehr viel seltener zu sein scheinen. Relativ leicht erscheint die Diagnose einer Paohy-meningitis, wofern Verletzungen des Schädels, Ohren­krankheiten etc. vorliegen; es kann indess während des Lebens nie mit Sicherheit bestimmt werden, wie weit etwa die Entzündung von der Schädeldecke aus bereits auch auf die weiche Gehirnhaut und auf das Gehirn übergegriffen hat. Der klinische Nachweis einer Encephalitis endlich ist nur au snah nisweis e insofern e mög­lich, als die gewöhnlich herd weise auftretende Encepha­litis mit bestimmten Herdsymptomen verläuft, oder wenn die Ausbildung eines Gehirn ab scesses auf metastatischem Wege angenommen werden kann. Aber auch liier muss her­vorgehoben werden, dass Herdsymptome ebensogut bei einer Reihe ganz anderer Gehirnkrankheiten (Gehirnblutungen, Geschwülste etc.) beobachtet werden, und dass auf metastatischem Wege auch eine eiterige Meningitis statt eines Gehirnabscesses sich ausbilden kann. Diese Umstände mögen es erklären, wenn wir die offenbar beste, weil exaete pathologisch-anatomische Eintheilung zur Zeit noch nicht als Grundlage für die verschiedenen Formen der Gehirnentzündung wählen. Die bisher gebräuchlichste klinische Eintheilung der Gehirnent­zündung war die in eine acute und subacute Form; zur ersteren wurden die mit hochgradigen Reizungserscheinungen und sehr rasch, zur zweiten die mit vorwiegend depressorischen Erscheinungen und dabei langsam verlaufenden Gehirnentzündungen gerechnet. Dieser Unterschied zwischen acuter und snbacuter Gehirnent­zündung ist indess nur ein gradueller, aber durchaus kein wesentlicher. Zunächst kann unter Umständen jede Meningitis oder Encephalitis acut oder subacut verlaufen. Sodann aber lehrt die kli­nische Beobachtung, dass häufig mehr Uebcrgänge und Zwischenstufen zwischen acuter und snbacuter Gehirnentzündung vorkommen, so dass es schwer fällt, zu entscheiden, ob die betreffende Krankheit der acuten oder subacuten Form zugetheilt werden soll; eine strenge Grenze zwischen beiden existirt also nicht. Endlich lässt das Krankheitsbild der acuten oder subacuten Gehirnentzündung an sich keinerlei Schlüsse auf einen einheitlichen anatomischen Process im Gehirn zu. Unter dem Bilde der „acuten Gehirnentzündung'' können /,. B, folgende Ge­hirnkrankheiten verlaufen: Gehirnhyperämie, Pachymeningitis, Lepto-meningitis serosa, purulenta, tuberculosa, Encephalitis, Embolien, unter Umständen selbst Gehirntumoren; das Krankheitsbild der ,subacuten
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Geblmeutzüuduuff ilos Pferdes.
Gelnnicntziiiidung'quot; ist sogar noch viel umfassender, indem aussei- Jen (renannten Gehirnaffeotionen otfenbar nocli andere Umstände mit inbe-griffen werden, welche bei der sogenannten subacuten Gehirnentzündung des Pferdes des Genaueren Erwähnung linden sollen. Aus diesen Gründen haben wir uns zur Beibehaltung dieser Eintheilungsmethode nicht entschliessen können.
Die specielle Pathologie der Qehirnentzüudung 1st, wie so viele andere Capitel der Veterinärpathologie, zur Zelt in einem üebergangsstadium be­griffen von der alten, mehr praktisoben Empirie zur rein wissensobaftliohen,
genetisoben, anatomischen Auffassung. Ehe die letztere sich mehr und mehr oingebürgort hat, ist daher eine entsprechende Eiutheilung der ver­schiedenen Krankbeitsformen nicht möglich, [mmerbin möge wenigstens das Aufgeben der alten Bezeichnungen einer „acutenquot; und „subacutenquot; Ciohirnentzümlung den Anfang zu einer lleforniation des ganzen Gegen­standes bilden. Hoffentlich bringen bald eingehende und sorgfältige Unter­suchungen, namentlich von Seite der praktischen Tbierärzte und der patho­logischen Anatomen, auch hier mehr Klarheit in die Beziehungen zwischen äusseren Krankheitserscheinungen und den anatomischen Veränderungen.
I. Die Gehirnentzündung des Pferdes. Leptoiiioning'itis, Pnchyinoningitis,
Encephalitislaquo;
Allgemeines über den Begriff der sogenannten subacuten Gehirnentzündung des Pferdes. Im Gegensatze zu der mit hoch­gradigen Reizungsersclieinimgen verlaufenden „acutenquot; Gehirnentzün­dung bat man von jeher beim Pferde eine zweite Form der Gehirn­entzündung, die „subacutequot;, unterschieden, welche sich in der Haupt­sache nur durch Symptome des Gelurndruckes, der Betäubung äussert. Das Verliältniss der beiden zu einander wurde wohl auch durch die Bezeichnungen „Gehirnentzündung mit Rasereiquot; einerseits, „Ge­hirnentzündung mitBetäubungquot; andererseits ausgedrückt. quot;Weitere Synonyma der „subacutenquot; Gehirnentzündung sind: Hirnentzündung mit Schlafsucht, hitzige Kopfkrankheit, acuter Koller mit astbenischein Charakter, acute Gehirn wassersuch t, halbacute Gehirnentzündung, halbacute Kopfkrankheit, passive Gehirnentzündung u. s. w. Scbon die Menge dieser Namen weist darauf hin, dass der „subacutenquot; Gehirnentzündung eine grössere Bedeutung zukommt als der „acutenquot;; wir haben daher auch einige allgemeine Bemerkungen darüber vorangestellt.
Diese „subacutequot; Gehirnentzündung des Pferdes ist nun sicher keine einheitliche Krankheit, was sowohl aus der Literatur als auch aus den Sectionen hervorgeht. Sehr viele Praktiker
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Gehirnentzündung.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;8 ]
bezeichnen auch heute nocli Überhaupt alle acuten oder entzünrllichcn Krankheiten des Gehirns mit diesem Namen. Es scheinen die nach­folgenden Affeotionen unter den genannten Begriff zu fallen:
1)nbsp; nbsp;Di e acute Leptomeningitis sorosa, wahrsclieinlich in der Hauptsache eine Leptomeningitis basilaris. Diese Hirnhautentzündung kann sowohl acut unter Heizungsersclieinungen, als subacut unter den Erscheinungen der Depression verlaufen. Sie bildet offenbar so­wohl die llauptform bei der „acutenquot; wie bei der „sub­acut e nquot; Gehirnentzündung.
2)nbsp; nbsp; Verschiedene andere Gehirnkrankheiten entzünd­licher und nicht entzündlicher Natur zeigen ebenfalls das Krank­heitsbild der „subacutenquot; Gehirnentzündung und sind daher wahr­scheinlich nicht selten mit diesem Namen belegt, worden. Hierher gehören die Encephalitis, l'achymeningitis, die passive Gehirn-hyperiimie, Gehirnblutungen, Tumoren im Gehirn etc.
:{) Weiter scheinen zuweilen Vergiftungen durch Futter­stoffe, in denen sich auf irgend eine Weise, vielleicht durch Be-falhmgspilze, speeifische Gehirngifte entwickelt hallen, für Gehirn­entzündimg gehalten worden zu sein. Es sind hier besonders die Lupinen, der Klee (vergl. Lupinose und Kleekrankheit) und die Leguminosen überhaupt zu nennen. Auch ist wenigstens in ein­zelnen Fällen an Intoxication durch narkotische und scharf narko­tische Giftpflanzen (Equisetum, Taumellolch, Eibonbaum etc.) zu denken. Für den Zusammenhang der „subacutenquot; Gehirnentzündung mit Ver­giftungen durch Futterstoffe spricht die in der Literatur ausserordentlich häufige Beschuldigung der Leguminosen (des Klees, der Wicken etc.) als Krankheitsursache, ferner der Umstand, dass nicht selten gastrische Erscheinungen (Kolik, schlechtes Fressen, Icterus) als Vorboten der Krankheit bezeichnet werden,
4) Endlieh erinnert das Krankheitsbild zuweilen an eine In-fectionskrankheit. Das häufige Erkranken mehrerer Thiere zu derselben Zeit, die sehr oft wiederkehrende Annahme, dass ein dun­stiger, unreiner Stall den Ausgangspunkt der Krankheit gebildet habe, vor Allem aber das Fehlen jedweder entzündlicher Veränderungen im Gehirn oder dessen Häuten bei der Section, neben dem Nachweise ge­wisser, für eine infectiöse Erkrankung ganz charakteristischer ander­weitiger Organerkrankungen, z. B. einer trüben Schwellung oder fettigen Degeneration der Leber, einer ausgesprochenen Blut.zersetzung, von Ekchymosenbildung u. s. w., erwecken den Eindruck, als ob man es
in diesen Fällen mit einer primären, allgemeinen Bluterkrankung zu Frledbergei u. FrOhner, Pathol, u. Therapie il. Sansthlerei II. Bd. 8, Aull. 6
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ö ehirnentzündung.
thuu habe, welche erst seoundftr mit cerebraleu Symptomen verläui't und dadurch eine selbständige öehirnaffection vortäuscht, üeber das
Wesen der Noxe, ob dieselbe chemischer Natur oder ein Spaltpilz ist, ob sie von aussen in den Körper gelangt oder im Körper selbst er­zeugt wird (Autoinfection), ist vorerst nichts Näheres bekannt. Von einigen ist als liauptursache der „subacutenquot; Gehirnentzündung eine Peptonvergiftung des Körpers angenommen worden, ausgehend von einer Umwandlung der Eiweisskörper des Blutes durch das in den Leguminosen enthaltene Giihrungsterinent. Mag diese An­nahme auch über den Werth einer Hypothese nicht hinausgehen und muss sie auch auf einzelne Fälle beschränkt werden, so beweist sie doch das Bedürfniss, zur Erklärung der Krankheit eine Blutzersetzung herbeizuziehen.
Aetiologie der Gehirnentzündung. Die Ursachen der Gehirn-entzUndunff decken sich zunächst im Wesentlichen mit denen der Ge-hirnhyperämie; es kommen also auch hier Ueberanstrengungen, abnorme psychische Erregungen, zu grosse Hitze, Traumen etc. in Betracht. Von Wichtigkeit sind besonders folgende Momente: 1) Zu hohe und anhaltend einwirkende Wärmegrade in dunstigen, schlecht venti-lirten Stallungen, der Aufenthalt der Pferde in sehr warmen Kuh­ställen, abnorm warme Frühjahrs- und Sommertage, Gewitterschwüle. 2) Plötzliche Veränderungen der Aussen Verhältnisse, so hauptsächlich durch den Wechsel des Besitzers, Transporte auf Eisenbahnen und Schilfen, Uoberführung von böher gelegenen in niedere Gegendon, Remontirungen, Ausstellungen. Es sind beispiels­weise Fälle bekannt, in welchen Pferde in einem Zeitraum von 1—2 Jahren mehrmals und zwar jedesmal beim Uebergang an einen anderen Besitzer an Gehirnentzündung erkrankten, Bei Elementen und Händlerpferden wirken aussei' dem häufigen Wechsel der Aussen-verhältnisse gleichzeitig auch noch andere Umstände, wie Ueberfütte-rung, Ueberanstrengung, Erkältung, schlechte Stallungen etc. mit. ;{) Ueberanstrengung der Thiere hauptsächlich nach anhaltender Stallruhe und zu intensiver Fütterung; die Krankheit wird so nicht selten in denselben Stallungen beobachtet, in welchen gleichzeitig Fälle von iläinoglobinämie vorkommen. 4) Von jeher hat man eine zu intensive Fütterung in Verbindung mit der Krankheit gebracht und in erster Linie die Leguminosen als Krankheitsursache beschul­digt (Erbsen, Bohnen, Wicken, Klee), sodann aber auch jedes zu mastige, stickstoflreiche Futter, besonders gewisse Getreidearten, z. B.
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Gehirnentzündung.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;83
den Sommerroggen. Man hat früher sogar die Behauptung auf­gestellt, die Zahl der Erkrankungsfälle stehe in geradem Verhältnisse zu der Menge der in einem Lande geernteten Leguminosen, und es solle die Krankheit in Gegenden ohne Leguminosenbau unbekannt sein. Die letzteren Annahmen haben sich nun allerdings als unrichtig erwiesen, indem die Krankheit auch in leguminosenfreien Gegenden wohl bekannt ist; es muss indess zugegeben werden, dass eine zu in­tensive , stickstoffreiche Nahrung durch die daraus hervorgehende Plethora eine Prädisposition für die Krankheit schaffen und in Ver­bindung mit den früher genannten Momenten geradezu eine Ursache der Gehirnentzündung werden kann. rgt;) Verletzungen des Schä­deldaches, selbst einfache C'ontusionen, ferner eiterige Entzün­dungen der Schädelknochen, besonders des Felsenbeins (eiterige Ent­zündung des Mittelrohrs) erzeugen zunächst eine Pachymeningitis, an welche sich sowohl eine Leptomeningitis als Encephalitis anschliessen kann, (i) Parasiten, Neubildungen, Embolien und Throm­bosen im Gehirn können ebenfalls Veranlassung zu Gehirnentzün­dungen geben. Von Parasiten kommen, wenn auch selten, Oestrus-larven im Gehirn vor, welche entweder allgemeine Gehirnreizungs-erscheimmgen oder llerdsymptorae bedingen, sodann Larven von Strongylus arm at us, endlich zuweilen Cöuurusb. lasen und Cysticerken (vergl. Drehkrankheit). Embolien beobachtet man am häufigsten im Verlaufe der Druse und Pharyngitis; sie be­dingen gewöhnlich umschriebene Gehirnabscesse. Auch Thrombosirung von Gelurnarterien als Ursache der Gehirnentzündung ist beobachtet worden. 7) Secundilr wird endlich eine Gehirnentzündung durch verschiedene Allgemeinkrankheiten, besonders 1 nfectionskrank-heiten, bedingt. Ausser Druse und Pharyngitis, welche auf embolischem Wege eine eiterige Encephalitis im Gefolge haben können, compliciren sich besonders Septikämie und Pyilmie mit eiterigen Leptomeningiten, so z. B. bei der Fohlenlähme; auch im Verlaufe der Brustseuche sowie der Pocken werden Gehirnentzün­dungen beobachtet.
Eine Prädisposition iindet sich hauptsächlich bei den noch im Wachsen begriffenen Pferden. Aus diesem Grunde lässt, sich die Krankheit auch am häufigsten zwischen dem 2. und (i. Lebens­jahre constatireu; doch können auch sehr alte und ganz jugendliche Thiere erkranken. Sodann zeigen früher an Gehirnentzündung erkrankte, sowie dummkollerige, desgleichen von dummkolle-rigen Stuten abstammende Pferde eine offenbare Neigung zu
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Paeliymoningitis.
Gehirnentzündung. Ueber den Einfluss der Rasse lassen sicli be­stimmte Angaben nicbt maclien; schlaffe, gemeine Landpferde scheinen allerdings vorwiegend in die Krankheit zu verfallen, doch kommt sie gar nicht so selten auch bei sehr edlen Thieren vor. Militärpf'erde erkranken im Allgemeinen seltener, wenn sie auch durchaus nicht, wie behauptet wurde, von der Krankheit ganz verschont bleiben; es hängt dies wahrscheinlich mit der geregelteren Fütterung und Haltung derselben zusammen. Bezüglich der Jahreszeit fallen die meisten Erkrankungen auf das Frühjahr und die erste Hälfte des Sommers, wobei indessen hervorzuheben ist, class dieselben zu jeder Jahreszeit vorkommen können. In manchen Gegenden endlich scheint die Krankheit geradezu enzootisch, ja selbst in einzelnen Stallungen stationär zu sein.
Pathologische Anatomie. 1) Die Pachyineningitis ist bei acutem Verlaufe meist eiteriger Natur; man Hndet dabei die Dura mater hyper-ilmisch, von Hämorrhagien durchsetzt, die Innenfläche getrübt und mit fibrinösen oder eiterigen Auflagerungen bedeckt; zuweilen besitzt die Dura ein vollständig lleischähnliches Aussehen. Die chronische Fachymeningitis ist durch bindegewebige, fibröse Wucherungen charak-terisirt, welche eine Verwachsung der Dura mit dem Schädeldache zur Folge haben; daneben findet auch Knochenneubildung statt (P. ossificans).
2) Die Leptomeningitis serosa beginnt mit einer Hyperämie der Fiagefässe, sowie Schwellung, Trübung und fleckiger oder streifen­artiger häniorrhagischer Köthung der weichen Gehirnhaut. Zwischen Fia und Arachnoidea, resp. Dura findet sich eine Ansammlung gelb-röthlicher Flüssigkeit (Hydrocephalus externus), welche, wenn sie in grösserer Menge vorhanden ist, die Gehirnwindungen abplattet. Die Gehirnsubstanz selbst ist direct unter der Pia ödematös, in­dem die Schnittfläche einen feuchteren Glanz zeigt, und sich nach einem Eindruck in dieselbe späterhin etwas Serum ansammelt. Diese ödematöse Durchtränkung kann selbst in völlige Erweichung über­gehen, wohei die Gehirnmasse eine breiige Consistenz annimmt; zu­weilen findet man auch Blutungen im Gehirn. In den Gehirnven-trikeln hat sich ein für gewöhnlich klares, helles Serum angesam­melt (Hydrocephalus interims), welches indess auch getrübt und blutig gefärbt sein kann, und dessen Menge sehr inconstant ist (durch­schnittlich 30—40 g, zuweilen auch nur einige Cubikcentimeter). Nach einer gefälligen Mittheilung von Prof. Schütz wurden in 25 Fällen
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Leptomeningitis.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 85
von Hydrooephalus acutus in don Seitenventrikeln gefunden; 22mal 10—40 g, Imal 50 g, Imal 80 g und Imal 8^ g Flüssigkeit. Bei stärkerer Ansammlung des Exsudates findet eine Abplattung der Seh-und Streifenhügel, sowie Erweiterung der Kammern statt; die Gfehirn-substanz in der Umgebung der Ventrikel ist ebenfalls ödeinatös er­weicht. Die Adergeflechte sind ödeinatös geschwollen und bilden schlotternde graugelbe Wülste.
Die eiterige Lep to meningitis ist vorwiegend eine ('onvexitäts-meningitis. Aussei- Hyperämie, hämorrhagischer Köllumg und Schwel­lung der Pia findet man zwischen Pia und Arachnoidea, ferner zwischen Arachnoidea und Dura ein graugelbliches, flockiges oder ziemlich festes Exsudat, welches in der Hauptsache aus Eiterkörperchen und feinkör­nigem Fibrin besteht, also croupöser Natur ist. Der nächst­anliegende Tbeil der Gehirnrinde ist bald hyperämisch, bald anämisch und ödemaiös oder selbst eiterig infiltrirt (Meningo-Encephalitis). Die Gehirnventrikel sind gewöhnlich leer.
Die chronische Leptomeningitis äussert sich in einer Ver­wachsung der Arachnoidea mit der Dura, milchiger Trübung und Ver­dickimg, sowie inniger Verwachsung der Pia mit der Gehirnsubstanz, in welche sie starke bindegewebige Fortsätze hineinsendet, Die Venen sind erweitert und verdickt; zuweilen ist chronisches Oedem der Pia mater mit serösem Erguss und Atrophie der Gehirnoberfläche vor­handen. Auch in den Ventrikeln kann man zuweilen geringe Mengen von Flüssigkeit, stark erweiterte Ependymgef'ässe, sowie Verdickung des Ependyms vorfinden, wie wir dies in einem Falle beobachtet haben.
Bezüglich der Ansammlung von serösem Exsudate in den Ventrikeln bei Leptomeningitis muss darauf hingewiesen werden, dass die vorgefundene Fltissigkeitsmenge eine ausserordentlich variable ist. Schon bei gesunden Pferden schwankt nach Hering (Repertorium f87l) die Menge der cere-bralen und cerebrospinalen Flüssigkeit ganz bedeutend, noch mehr aber bei kranken. So betrug bei 4 gehimkranken Pferden die Gcsanmitmenge der
Oerebrospinalflüssigkeit 120—270 g (die der cerebralen nilein -fO.....120 g),
während bei 3 anderweitig erkrankten Pferden sogar 300-—420 g Oerebro­spinalflüssigkeit vorhanden waren. Hering folgert daraus mit Beoht, dass der sogenannte „llirndruekquot; nicht die Ursache der Krankheitserscheinungen bei der Gehirnentzündung sein könne,
Sodann begegnet man vielfach falschen Anschauungen über den Zu­sammenhang zwischen den (i elnrn k ammern und subaraebnoi-dealen Bäumen, Ein director Zusammenhang beider besteht nicht (Menault, Perosino, Hering, Gfurlt, Franck, Leisering, Müller). Ebenso wenig kann beim Decapitiron die Flüssigkeit aus den Kammern ablliessnu. Die hei der Section in den Hämmern (Seitenventrikeln) vorge­fundene Flüssigkeitsmenge gibt daher die Verhältnisse während des Lebens
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Encephalitis.
vollkommen getreu wieder. Gewöhnliob wird die beim Abschneiden des Kopfes abfliessende sabaraohuoideale Flüssigkeit fftlsohlioberweise mit dem Exsudate in den Ventrikeln in Beziehung gebracht.
8) Dio Encephalitis ist meistens eine partielle, umscliriebeue, seltener eine allgemeine, diffuse.
a)nbsp; nbsp;Die partiolle, nicht eiterige Form tritt in unregelmässig' runden Herden auf, welche meist von Erbsen- bis IlUhnereigrösso sind, aber auch einen ganzen Hirnlappen umfassen können und sich von der Umgebung nicht scharf abgrenzen. Zunächst sind die be­treffenden Stellen in Folge von Hyperämie oder Hämorrhagic kaum merklich diffus oder deutlich fleckig geröthot; hierzu gesellt sich bald in Folge seröser Exsudation eine Schwellung und Er­weichung der Gehirusubstimz, wobei man mikroskopisch die Zellen der Kittsubstanz (Neuroglia), sowie die Ganglienzellen geschwollen, körnig getrübt und schliesslich fettig zerfallen, dio Axencylinder varicös verändert und das Gliagewebe kleinzellig infiltrirt findet. Dadurch erleidet der encophalitische Herd eine Maceration, Quellung und Einschmolzung und stellt schliesslich einen Erweichungsbrei dar, der aus zerfallenen und verfetteten Glia- und Ganglienzellen, weissen Blutkörperchen und freien Fettkörnchenkugeln besteht und als ein­fache Gehirnentzündung oder entzündliche Gehirnerwei­chung bezeichnet wird. Diese entzündliche Gehirnerweichung ist von dor nicht entzündlichen, durch locale Ernährungsstörungen bedingten zu unterscheiden mit Hilfe der für entzündliche Zustände charakteri­stischen Auswanderung weisser Blutkörperchen. Mit dieser einfachen Gehirnentzündung kann der entzündliche Process beendet sein. Sehr häufig ist dieselbe jedoch mit Blutungen complicirt, indem die den encophalitischen Herd durchziehenden Gefässe fettig degenerireu und zerreissen. Dieser Zustand wird als h ämorrhagische Gehirn­entzündung oder entzündliche rothe Gehirnerweichung (im Gegensatze zu der einfachen rothen Gehirnerweichung nach Apo­plexien) bezeichnet. Mit dem Zerfall des Blutfarbstoffes in dem ent-zündliclien rothon Erweichungslierdc verfärbt sich derselbe allmählich und erscheint gelblich: entzündliche gelbe Gehirnerweichung. Indem sodann die Zerfalls- und Exsudatmassen weiter verflüssigt und resorbirt werden, bildet sich entweder ein grauer, gallertiger Zerfallsherd: graue entzündliche Erweichung, oder eine Cyste, in andern Fällen eine Bindegewebssklerose, oder eine Narbe.
b)nbsp; nbsp;Die partielle, eiterige Encephalitis tritt in der Form
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(ichinientzünduiig beim Pferde.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 87
des Gobiriiiib.scesses iiut'. Sie entwickelt sich besonders niich sopti-scben oder pytlmisobeu Embolien aus hamp;morrbagischen Entzündungs-herden, welche allmählich grosser werden und eiterig einschmelzen.
In der Umgebung des Abseesses kann sich eine granuliremle Membran ausbilden, wodurch der Eiterherd abgesackt wird. Die Farbe des Eiters ist bald gelblich oder grünlicb, bald missfarbig; die Consistent rahm­artig. Man beobachtet den Gebirnabscess am häufigsten bei Druse der Pferde, sowie bei Kindern. In der Regel ist nur ein Abscess vorbanden; zuweilen beobachtet man indessen auch mehrere, in sehr seltenen Fällen sogar zahlreiche Gehirnabscesse bei einem und dem­selben Thior.
c) Eine diffuse Encephalitis ist ausserordentlich selten. Friedberger fand bei einem Pferde, das während des Lebens die gewöhnlichen Erscheinungen der Gehirnentzündung gezeigt hatte, keine anderen Veränderungen im Gehirn als eine diaphane, gelbliehe, bern­steinartige Verfärbung der weissen Substanz beider Stirnlappen der Grosshirnheinisphären. Die mikroskopische Untersuchung ergab, dass die perivasculareu Räume sowie die Neuroglia dicht mit weissen Blutkörperchen angefüllt und durchsetzt waren, die Capillaren zeigten sich ferner hyperiunisch. Sonst waren keine Veränderungen zu constatiren.
Symptome der Gehirnentzündung beim Pferde. Das Krank­heitsbild der Gehirnentzündung beim Pferde ist ein ausserordentlich wechselvolles, weil bald die Erscheinungen der Aufregung, bald die der Abstumpfung überwiegen und sehr häufig beide mit einander ge­mischt sind; auch bedingen der Grad, die Art und der Sitz der Ent­zündung, sowie das Temperament und die geistige Entwicklung der einzelnen Individuen wesentliche Verschiedenheiten. Aus diesem Grunde kann ein typisches Bild der Gehirnentzündung nicht entworfen werden, vielmehr muss sich die Darstellung auf die Einzelbesprechung der Symptome beschränken.
1) Erregungserscheinungen eröffnen in den höhergradigen Krankheitsfällen für gewöhnlich die Scene; sie können jedoch gerade so gut auch fohlen oder erst später auftreten. Sie bestehen in Un­ruhe und Aufregung, welche sich meist plötzlich und unerwartet im Stalle oder während des Reitens und Fahrens einstellen und in völlige Haserei und Tobsucht übergehen können. Die Tbiore drängen oder springen nach vorwärts oder nach der Seite, steigen in die Höhe, hängen sich in die Halfter, reissen dieselbe ab, stürzen zusammen.
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(iehiniontziinduny; buim Pferds.
Ubersohlagen sich, stemmen den Kopf an die Wand u. s. w., wobei sie sich nicht selten schwere Verletzungen , wie Quetschungen am Kopie und der Vordorbrust, Brüche der Augenbogen, der Darmbeinhöcker, der Halswirbel zuziehen. Sie sind ferner schwer oder gar nicht zu leiten, zeigen eine hastige, schiebende und tappende Bewegung, rennen an alle Hindernisse an und sind, wenn sie etwa aus dein Stall heraus­geführt worden sind, nur mit Mühe wieder in denselben hineinzu­bekommen. Dabei ist der Blick wild oder stier und die Pupille verengt. Die Sehnervetipapille erscheint hei Untersuchung mit dem Augenspiegel diffus höher geröthet und ihre Gelasse sind stärker ge­füllt. Die Empfindlichkeit ist erhöht; Berührung des Kopfes, der Ohren, Anreden der Thiere, ja selbst irgend welche Geräusche steigern die Anfälle. Ausserdem zeigen sich Muskelkrämpfe be­sonders an den Gesichtsmuskeln, z, B. in Form zuckender, bebbernder Lippenbewegungeu oder in Form von Kaukrämpfen (Zähnekuirscben), ferner an den Muskeln des Halses und der Extremitäten, zuweilen auch Zwerchfellskrämpfe (Schluchzen). Hengste schachten öfters aus und zeigen Erectionen.
2) Depressionserscheinungen treten entweder im An­schlüsse an die Erregungssymptome oder gleich beim Beginne der Krankheit auf; in sehr hochgradigen , rasch tödtlich endenden Fällen können sie jedoch auch fehlen. Sie stellen sich bald plötzlich, bald nach gewissen Vorboten, wie Mattigkeit, Trägheit, Appetitlosigkeit, ein. Die Depressionserscheinungen äussern sich hauptsächlich in einem schlafsüchtigen, bewusstlosen Zustande. Die Thiere halten den Kopf gesenkt oder haben denselben auf die Krippe aufgestützt, lehnen sich an ihre Umgebung an, halten die Augenlider geschlossen wie im Schlafe, wobei die Pupille erweitert ist, behalten dieselbe Stel­lung mehrere Stunden bis einen halben Tag lang bei und nehmen vollständig iin])hysiologische Stellungen ein, indem sie die Füsse kreuzen, unter den Leib oft auf einen Punkt stellen oder weit auseinander spreizen. Dabei verlieren sie oft das Gleichgewicht und fallen um, oder sie knicken in den Gelenken zusammen, stolpern und stürzen vor­wärts, besonders wenn sie sich nach dem Futter bücken. Aus diesem schlafsüclitigen Zustande sind sie entweder gar nicht oder nur vor­übergehend, z. B. durch Zurufe, herauszubringen. Nur in seltenen Fällen legen sich die Thiere und stehen dann oft sehr schwer wieder auf, wobei sie zuweilen wie Kühe längere Zeit in knieender Stellung verharren. Der Gang ist unsicher, taumelnd und schwankend, die Beine werden entweder zu wenig oder zu hoch gehoben; häutig beob-
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Geliirnentzündung beim Pferde.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 89
achtet man auch stundenlange Kreisbewegungen vorwiegend nach einer Richtung.
Auch die Empfindlichkeit kann eine herabgesetzte sein; die Thiere lassen sich, ohne darauf ZU migiren, auf die Krone treten, in die Ohren greifen, vor die Stirne schnellen, mit der Peitsche an­treiben, oder sie wehren die Fliegen nicht ab, welche auf ihnen sitzen. Endlich können sich selbst Lähinungserscheinungen ausbilden, so Lähmung der Netzhaut resp. des Sehcentrums (Amaurose), des Gehörs, des Schi und köpf es, des oberen Augenlides (l'tosis), der Nach band, sowie bei Encephalitis einseitige oder halbseitige M u s k e 11 il h m u n g e n.
8) Fieber ist häufig vorbanden, und es kann die Temperatur bis 40 und 410 0. steigen; auch Schüttelfröste können besonders bei eiteriger Meningitis und Encephalitis auftreten. Im Allgemeinen richtet sich das Fieber nach dem Grade der Keizungserscheinungen. Es fehlt daher nicht selten jede Temperatursteigerung beim Vor­herrschen der Depressionserscheinungen; aber auch bei sehr starker Aufregung kann die Temperatur eine normale sein. Der Puls ist im Excitationsstadium sehr voll und bezüglich seiner Frequenz gesteigert; später wird er seil wacher und weniger frequent, ja er kann selbst unter die Norm sinken (auf 24—2(5 Schläge pro Minute). Dabei ist der Puls sehr leicht erregbar, so dass seine Frequenz im Ver­laufe des Tages sehr häufig wechselt. Gegen das tödtlicbe Ende zu wird der Puls hochgradig beschleunigt. Die äussere Körpertemperatur ist meist ungleichmässig vertheilt; die Schleimhäute des Kopfes sind im Anfange der Krankheit hoch geröthet; zuweilen, aber durchaus nicht immer, findet man auch die Sehnervenpapilien hyperäinisch.
-() Die Futteraufnahme ist in schweren Fällen ganz unter­drückt, so dass die Thiere zuweilen geradezu an Hunger und Durst zu Grunde gehen, in leichteren vermindert und verlangsamt. Das Fressen geschieht in unregelmiissiger, unphysiologischer Weise; die Thiere ziehen sehr oft das schlechtere Futter dem besseren vor, oder sie nehmen das Futter bastig, schnappend auf, beissen in den Hafer, erfassen grosse Wische Heu oder Stroh, setzen aber gewöhnlich bald mit dem Kauen aus und bleiben mit dem Wisch im Maule längere Zeit ruhig stehen oder behalten das Futter zwischen der Backenwan­dung und den Zähnen; mit Vorliebe fressen sie ferner das Futter vom Boden auf. Bei Lähmung der Schlundmuskeln kann es sodann zu Verirrung der Futterhissen in den Kehlkopf und zu Premdkörper-pneumonie kommen. Die Peristaltik ist meist verzögert, desgleichen
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DOnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; (iehirncntziindung beim Pferde.
der Kothabsatz, Bei tier Exploration des Mastdarmes findet man den­selben oi't mit sebr grossen Massen Kotbes angefüllt. Audi der Harn­absatz ist verzögert.
quot;gt;) Die Athmung ist während der Aufregung ebenfalls be-sohleunigt, späterhin sinkt jedoch die Zalil der Athemzüge häufig unter die Norm, so class sie beispielsweise nur 6 pro Minute betragen kann; dabei ist die Atbmung sebr tief und langsam, zuweilen bort man aucb bei der Inspiration einen schnarchenden Ton. 1st die Atbmungs-frequenz bei gleichzeitig vo rberrscli enden Depressions-erscbeinungeu eine sebr hohe, so deutet dies auf die Ent­wicklung einer Fremdkürp erpncum onie bin, und es ist eine sorgfältige Untersuchung der Lunge nötbig.
Verlauf. Der Verlauf der Gehirnentzündung kann ein sebr acutur sein, indem die Krankheit schon nach sebr kurzer Zeit, zu­weilen schon innerhalb der ersten 24 Stunden durch Gebirnapoplexie tödtlich endet, oder die Entscheidung stellt sich erst nach mehreren Tagen oder Wocben ein (acuter und subacuter Verlauf). Die acut verlaufenden Fälle beginnen entweder mit ununterbrochener Tobsucbt, welcher anhaltende Schlafsucht folgt; oder die tobsüchtigen Erschei­nungen treten anfallsweise mit Interinissionen auf, und es kann scbliess-licb auch das Stadium der Depression mehrmals durch Erregungs-erscheinungen unterbrochen werden. Nur in ganz leichten Fällen erfolgt die Heilung nach 2—t Wochen; in schweren dagegen endet die Krank­heit gewöhnlich innerhalb der ersten 14 Tage tödtlicb, oder sie nimmt ihren Ausgang in Dummkoller (chronische Ventrikelwasser­sucht). Dabei wechseln sebr häufig Besserung und Ver­schlimmerung mit einander ab. Von Einfiuss auf den Verlauf der Krankheit ist aussei* dem Grade der Erkrankung noch die jeweilig herrschende Witterung, indem grosse Hitze ungünstig, kühle Nächte, Regenwetter etc. dagegen günstig einwirken.
Prognose. Die Vorhersage bei der Gehirnentzündung ist eine ziemlich ungünstige. Durchschnittlich beläuft sich die Ziffer der vollkommen geheiltem Fälle nur auf 20—250/0' Dem tödtlichen Aus­gange nahezu gleichzustellen, ja bezüglich der statistischen Ziffern noch viel höher zu veranschlagen ist der sehr häufige Uebergang der Ge­hirnentzündung in chronischen Hydrocephalus, in Dummkoller. Von anderen Nach krankhoi ten wären noch zu nennen: Schwindel, all­gemeine Muskelschwäche, Epilepsie, Amaurose, Taubheit, sowie mono-
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QehimentzünduiKr beim Pferde.
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plegische und hemiplegisohe Lähmungen | ausserdem disponirt das ein­malige üeberstehen der Krankheit zu liecidiven. Schwerere Fälle verlaufen fast regelmässig tödÜich; dass jedoch auch Ausnahmen von
dieser Kegel vorkommen, beweisen die von Hering beobachteten Fälle, in welchen noch in der 4. Woche Besserung eintrat, nachdem die Thiere bereits wie rettungslos mehrere Tage auf dem Boden gelegen hatten. Die Todesursache ist theils in einer Gehirnläbmung, tiieils in einer Fremdkörperpneumonie, tiieils in Decubitalgangrän mit Septi-kämie resp. I'yi'imie, theils im Verhungern und Verdursten der Thiere zu suchen.
Differentialdiagnose. Gehirnentzündung kann mit Gehirn­hyperämie und Wuth einerseits, mit Dummkoller andererseits verwechselt werden. Für die Unterscheidung von der Gehirnhyperämie sind bereits bei letzterer Krankheit einige Anhaltspunkte geboten worden; bezüglich des Durnmkollers und der Wuth vergleiche die Differential-diagnose dieser beiden Krankheiten. Auch mit gewissen Vergi ftungen, z. B. mit Bucheckern-Vergiftung. Taxus-Vergiftung etc. kann die Gehirnentzündung verwechselt werden. Aufschluss gibt in diesen Fällen meist nur die Section.
Behandlung. Die nächste Sorge bei einem an Gehirnentzündung erkrankten Pferde ist das Verbringen desselben an einen kühlen, ruhigen Aufenthaltsort, weichermöglichst luftig und dunkel ist, und wo sich die Thiere u nan gebunden bewegen können, ohne sich selbst oder andere zu verletzen. Hierzu eignen sich vor Allem Lauf­stände, oder in Ermangelung derselben gut eingestreute Scheunen und Schujipen, umzäunte Rasenplätze U. s. w.; in letzteren kann man die Patienten auch die Nacht über belassen, wenn die Witterung nicht zu ungünstig ist. Sodann handelt es sich um eine örtliche und allgemeine Bekämpfung der Entzündung. In der directen Umgebung des Ge­hirnes applioirt man Eis-, Schnee- oder Kaltwasserumschläge, im Nothfalle wohl auch eine sogenannte Kältemischung, aus Salpeter, Kochsalz, Glaubersalz mit Essig oder Wasser bestehend, und zwar so lange, als die Erscheinungen eines vermehrten Blutzuflusses zum Ge­hirn fortbestehen. Späterhin, wenn die Betäubung vorwiegt, eignen sich kalte Begiessungen des Kopfes, etwa mittelst einer Giesskanne aus verschiedener Höhe ausgeführt, besser, weil sie zugleich stark erregend wirken. Die kalten Umschläge werden durch kalte Infusionen in den Mastdarm unterstützt, wofern diese sich überhaupt anwenden lassen.
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92nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Gehirnentzündung beim Pforde.
Der früher bei jeder Gehirnentzündung schlechtweg vorgenommeiio A der llt;i ss ist nur im Anfange der Erkrankung und mir dann erlaubt, wenn ausgesprochene Erscheinungen einer activen Gehirnliyperäinie vorhanden sind; in allen anderen Fällen ist er zu vermeiden, weil er bei bereits stattgefundener Exsudation im Gehirn die durch den Druck des Exsudates hervorgerufene Gehirnanämie nur noch steigert und da­durch die Krankheit verschlimmert.
Weiterhin sind Ableitungen auf den Darm sehr angezeigt. Indess können wir auch hier, wie bei der Gehirnliyperäinie, die An­wendung der eigentlichen Drastica (Crotonöl, Aloe, Brechweinstein) nur für den Anfang der Krankheit und nur dann befürworten, wenn wirk­liche Gehirufluxion noch vorhanden ist, und wenn es die Constitution der Thiere erlaubt; in allen anderen Fällen sind drastische Mittel nach unseren Erfahrungen, genau so wie der Adorlass, schädlich, indem sie durch zu starke Ableitung des Blutes nach dem Darme die Gehirn­anämie und Gehimdepression nur noch mehr steigern. Dagegen sind namentlich auch bei Anschoppungen im Darme leichtere Abführ­mittel (Mittelsalze, kleinere Dosen von Calomel) auch bei bereits eingetretener Depression häufig von Nutzen, wofern sie sich überhaupt per os beibringen lassen. Ist dies nicht möglich, so kann man unter Um­ständen seine Zuflucht zu subeutanen Einspritzungen von Physostigmin. sulfuric. (0,1 pro dosi) nehmen.
Weiter hat man versucht, die in den Ventrikeln und zwischen den Gehirnhäuten angesammelte Flüssigkeit durch Anwendung von Pilocarpinum muriaticum, welches in Dosen von 0,2 — 0,5 meist mehrere Tage hinter einander subeutan eingespritzt wird, zur Re­sorption zu bringen. Wenn auch zuzugehen ist, dass das Pilocarpin in manchen Fällen von acutem und subacutem Hydrocephalus gute Dienste leistet, so hat die Erfahrung bis jetzt doch gelehrt, dass es kein üniversalmittel ist, sondern häutig genug im Stiche iässt. Auch möchten wir bezüglich der Application zu grosser Dosen Vorsicht empfehlen.
Ableitungen auf die Haut durch scharfe Einreibungen (Cro­tonöl, Senföl, Cantharidensalbe in der Genickgegend oder zu beiden Seiten des Halses applicirt) sind im Stadium der Aufregung ver­werflich, weil sie die letztere nur noch steigern. Ihr Nutzen bei Be-täuhungszuständen ist nach unseren Erfahrungen ein fraglicher; das­selbe gilt für Brennen und Haarseilziehen, Von Anderen dagegen werden stdiarfe Einreibungen oder ableitende Mittel sehr empfohlen. Die Fütterunff der kranken Thiere endlich darf keine reichliche oder
[
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Oehirnentzündung beim Binde.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 93
intensive sein; man gibt laquo;fewölmlidi keinen Haler, sondern Kleie, Mehltränke, Grünl'utter, Hüben etc. Die Prophylaxe besteht in Ver­meidung der früher besprochenen Ursachen; bei vollblütigen oder gut genährten Pferden empfiehlt sich ferner die zeitweise Verabreichung eines Abführmittels oder die tägliche Verabreichung kleinerer Gaben ('^5—50,0) des künstlichen Karlsbadersalzes.
II. Die GebiruentzUadniig dor ttbrlgen llausthiere.
Die Gehirnentzündung der übrigen Hausthiore bietet im Allge­meinen bezüglich Aetiologie, pathologischer Anatomie und Therapie dieselben Verhältnisse dar, wie die des Pferdes, nur ist das Krankheits­bild bei den einzelnen Thiergattungen ein etwas verschiedenes, weshalb die Hymptome desselben bei den verschiedenen Thieren kurz für sich besprochen werden sollen.
1)nbsp; nbsp;Heim Rinde äussert sich die Aufregung in Er allen. Schnauben, Schütteln mit dem Kopfe, Stossen mit den Hörnern, welche dabei selbst abbrechen können. Aufsperren des Maules, Schäumen, in die Krippe Springen, Anrennen und Umwerfen der im Wege liegenden Gegenstände, Zittern, epileptiformen Krämpfen, stierem, glotzendem Elick, Drehbewegungen, Vorwärtsdrängen, Anstemmen der Stirne an die Wand. Später zeigen sich Eingenommenheit, tappender Gang, unphysiologische Stellungen, Abnahme der Empfindlichkeit, Zusammen­stürzen, allgemeine Lähnumgserscheinungen, Amaurose u. s. w. Der Verlauf ist meist ein sehr acuter, und die Krankheit endet häufig schon innerhalb weniger Stunden oder Tage tödtlich. Verwechslungen können besonders mit dem bösartigen Katarrhalfieber („Kopfkrankheit des Rindesquot;) vorkommen; die Unterscheidung ist jedoch bei Berück­sichtigung der hier vorhandenen Alfectionen der Augen, sowie der Nasen- und Stirnhöhlen in den meisten Fällen möglich. Ausserdem kann die acute Bleivergiftung sowie die Vergiftung mit Klatsch­rosen unter den Erscheinungen der Gehirnentzündung verlaufen.
2)nbsp; Beim Hunde beginnt die Gehirnentzündung häufig mit Vor­boten, welche in Unruhe, Aengstlichkeit, Schreckhaftigkeit, Verkriechen u. s. w. bestehen. Dabei erkennen die Thiere ihren Herrn nicht mehr, heulen zuweilen beständig oder schreien wohl auch beim Anrühren, Seltener beisscn sie, aber nur wenn sie angefasst werden; dagegen hat man noch nie ein aggressives Vorgehen gegen Menschen oder Thiere beobachtet. Sehr selten sind auch tobsüchtige Anfälle, höchstens werden dieselben durch Einsperren in den Käfig hervor-
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94nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; (iehirneutzündung bei don übrigen Uausthioren.
gerufen, indem die Thiere dann in die Stangen bei-ssen oder ihr Lager demoliren. Im Freien rennen sie oft planlos umher und stossen dabei wohl auch an Gegenstände so heftig an, dass sie zurückgeworfen werden. Dabei ist der Blick irr, die Conjunctiven sind hoch geröthet, der Schädel ist sehr heiss, die Pupille verengt; ausser-
dem beobachtet man E r b r e c h e n, Taumeln, e p i 1 o p t i f o r m
e
Krämpfe, sowie Zwangsbewegungen. Späterhin liegen die Thiere betäubt und bewusstlos da. Der Ausgang ist häutig schon nach kurzer Zeit ein tödtlicher; auch können sich chronische De-pressionszustiinde. namentlich chronischer Hydrocephalus, Amaurose, Taubheit u. s. w. ausbilden.
Eine Verwech slung ist vor Allem möglich mit Wuth; häulig gibt dabei lediglich die Section den Ausschlag. Indess fehlen bei der Gehirnentzündung das aggressive Vorgehen, die Alteration der Stimme, sowie die Aufnahme unverdaulicher Gegenstände, während die Wuth nicht mit so hochgradiger Injection der Conjunctiven und so vermehrter Temperatur des Schädels verläuft. Ausserdem kann ein ähnliches Krankheitsbild durch nervöse Staupe, Pentastoma taenioides. Eilige weide würmer und manche Vergiftungen (z. B. Filix- und Santonin Vergiftung) hervorgerufen werden.
3) Schweine zeigen tobsüchtige Anfälle, steigen an den Wänden des Stalles in die Höhe, stossen von Zeit zu Zeit durchdringende Schreie aus, knirschen mit den Zähnen, geifern, verfallen in Zuckungen und epileptiformc Krämpfe, führen Dreh- und Kreisbewegungen aus, drücken sich gegen die Stallwand oder Gegenstände im Freien an, stürzen wohl auch zusammen und sind am Schilde! und am Grunde der Ohren sehr heiss anzufühlen. Später lassen sie den Kopf hängen und zeigen Erschei­nungen der Betäubung und Lähmung. Trächtige Thiere abortiren gerne. Der Ausgang ist häutig ein tödtlicher, seltener erfolgt Genesung: es kann indess auch ein duminkollcrartiger Zustand zurückbleiben.
i) Schafe sollen u. a. den Kopf steif nach einer Richtung halten, vorwärts drängen, drehen, schwanken und Zuckungen zeigen. Die Unterscheidung von der Drehkrankheit (Coenurus cerebralis) ist nicht leicht; im Allgemeinen hat letztere einen mehr chronischen Verlauf.
5) Ziegen endlich zeigen ebenfalls eine steife Haltung des Kopfes und Halses, Knirschen mit den Zähnen und epileptiforme Zufälle. Es ist indess bei Schafen und Ziegen nicht immer zu unterscheiden, ob sich die Symptome auf eine einfache Gehirnentzündung oder auf eine Cerebrospinalmeningitis beziehen.
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Cbronisober Eydrooephalus.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;95
Chroulsoher Hydrocephalus. Duminkoller.
Literatur. 1. Bei Pferden. 1) Hering, Sptic Pathologie. 1858. S. 584; mit älterer Literatur. 2) Ourdt, Magazin. T. 8. H8. 8) Hortwig, Magazin. 1859. S. 475. 4) Franck. Münch. thiomrzü. Mittheil, 18113. S. 109. 2. Heft. 5) Zürn, Adam's Wocliensehr. 1871. S. 385. (i) Gerlacli. öeriohtl. Thier-beilkde, 1872. S. 252; mit älterer Literatur. 7) Cbabert, Instruct, vet. t. VL 1806. 8) Magendie. Heeneil vel. 1827. 0) Decoste, Hugon, ibid, 1829. 10) Renault, ibid. 1830—81. 11) Jacob, Journ. tböor. et prat, de med. vet. 1881. 12) Coeulet, .lourn. des vet. du Midi. 1851—53 u. 1804. 13) Colin, Pbysiol. oomp. des anim. dorn. Paris 1853. 14) Lafosse, Patbol, vet. Toulouse 1807. 15) Zundel, Heeueil vet. 1872. 10) H. Bouley, Diction, vet. i. X, (it Bull. soc. centr. vet. 1877. 17) Co Hin, Journ. de Lyon. 1870. 18) Trasbot, Aroh, d'Alfort. 1877-78. 19) H. Bouley et Comeny, Bull. soc. centr. vet. 1878—79. 20) Günther, Hannov. Jahres­bericht. 1870. S. 00. 21) Lustig, ibid. 1878;79. S. 81; 1884/85. S. 80. 22) Eversbusoh, Müncb, Jahresher. 1880/81. S. 158. 23) Heyne, Adam's Woohenscbr. 1883. Nr. 7. 24) Bar an ski, Oesterr. Revue. 1884. S. 20. 25) Seh in d elk a, Oesterr. Vierteljabrssohr, 1884. S. 20. 26) Fiedler, Prouss. Mittheil. Neue Folge. VI. S. 34. 27) Klemm, Berliner Archiv. 1885. S. 413. 28) Roll, Spec. Pathologie. 1885. II. Bd. S, 142. 29) Diecker-hoff. Spec, Pathologie. 1891. 30) Cadeac, Revue vet. 1880. 31) Haas, Thiermedic. Rundschau, 1880/87. S, 41. 32) 8 eh leg, Sachs. Jahrosber. 1880. S. Hl. 33) Siedamgrotzky, ibid. S. 25. 34) Schneidemä h 1. Thiermedic. Rundschau. 1887. S. 2. 35) Lies, ibid. Bd. I. S. 132. 36) Pbi-lippi, Walther, Sachs. .Iahresber. 1888. S. 78 f. 37) Hengst, ibid. 1889. S. 104. 38) Adam, Wochensehr. f. Thierldkde. 1889. S. 222. 39) Statist. Veter.-Sanitätsberichto über die preuss. Armee. 1887 — 1891. 40) Jahres­berichte der baier. Thierürzte, Wochensehr. f. Thiorhlkde. 1890. S. 89 f.: 1891. Nr. 3. 41) Esser, Berliner Archiv. 1890. S. 458. 42) Fiedel er, ibid. 1891. S. 210. 43) Hartenstein, Berliner thierärztl. Wochensehr. 1890. S. 75. 44) Koch, ibid. 1891. S. 74. 45) Friodberger, Deutsche Zeitsohr. f. Thiermed, 1890. S. 306. 10) Wilden, Zeitscbr. f. Veterinär­kunde. 1891. S. 258. II. Bei anderen Thieren. 1) Champeau, Journal des VÖt. du Midi. 1803. 2) Anackor, Thierarzt. 1880. S. 279. 3) Lwow, Archiv f. Vet.-Med. 1882. 4) Greiner, Oesterr. Monatsachr. 1890. 8. 273. 5) Schindelka, Oesterr. Zeitsohr. f. Veterinärkde. 1891. S. 100.
Vorkommen. Die chronische Ventrikelwassersucht des Gehirns kommt am liiluligsteu beim Pferde vor, wo sie die Hauptursaclie des Dummkollers darstellt, seltener bei anderen Thieren, wie /,. 13. beim Rinde, Hunde, Schweine, Schafe. Unter den Pferden werden vor­wiegend Thiere des mittleren Lebensalters von der Krankheit
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Clironiscliei- Hydroccphalus.
beliillen, so class sie selten vor dem 4. Jahre beobachtet wird; ausser-dem scheinen Wallachen häufiger zu erkranken, als Hengste und Stuten. Die Erklärung der letzteren Thatsache dürfte wohl in der hemmenden Einwirkung der Castration auf die Entwicklung des Gehirns, wie die­selbe bei verschiedenen Thieren wissenschaftlich nachgewiesen wurde, insofern zu suchen sein, als ein in seiner Entwicklung gehemmtes Organ äusseren Einflüssen gegenüber eine geringere Widerstandsfähigkeit be­sitzt. Weiterhin wird allgemein angegeben, dass gemeine Schläge, so aufgeschwemmte Niederungsrassen mit schlaffer Constitution, trä­gem, phlegmatischem Temperament, plumpen Köpfen und schmalem Schädelbau eine besondere Disposition zu chronischer Ventrikel Wasser­sucht besitzen.
Aetiologie. Die Ursachen der chronischen Gcbirnwassersucbt sind:
1)nbsp; Vorausgegangene, mit acutom oder subacutem llydro-0ephalus ver 1 auf en d e G eh irnentzün d u ng; indem dieselbe chronisch wird, gebt sie allmählich und zwar etwa von der 4. Woche ab in Dummkoller über (sogen, symptomatischer oder deuteropathischer Koller).
2)nbsp; nbsp;Die Ursachen des sogen, idiopathische n, d. h. unabhängig von dem genannten Factor allmählich und langsam entstehenden Kol­lers sind noch nicht genauer bekannt. Zunächst ist die Vererbung der Anlage festgestellt; schon längst hat die Erfahrung gelehrt, dass Pferde von dummkollerigen Eltern häufig in späteren Jahren an chro­nischer Ventrikelwassersucht erkranken. Our dt bat sogar einen Fall von Vererbung bei einem erst 2 Tage alten Füllen beobachtet. Auch in Frankreich will man die Beobachtung gemacht haben, dass in manchen Züchtcreien der Alpen und des ßhonethals der Dumm­koller in Folge Vererbung gewissermassen stationär wurde, so dass daselbst die Pferdezucht aufgegeben werden musste (Trashot).
Ob eine Erkrankung der Adergeflechte, ob chronische Hyper­ämien, ob ein andauernd erhöhter Blutdruck im Gehirn die Krankheit erzeugt, bleibt vorerst noch unentschieden. Als Gelegenheitsursachen sind von jeher wiederholte active und passive Gehirnhyper­ämien bei starker Hitze, üeheranstrengung, zu intensiver Fütterung besonders mit Cerealien und Leguminosen, hei Plethora überhau])!,, bei Leber- und gastrischen Affectionen, bei Herz- und Lungen­krankheiton, welche mit Circulationsstörungen verlaufen, bei Com­pression der Jugularen durch das Geschirr u. s. w. beschuldigt worden.
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Chionisclier Ilydrooophalus.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;97
Anatomischer Befund. Die iinatomischeu Veränderungen bei der chronischen Gehirnventrikelwassersucht bestehen zunächst in der Ansammlung einer wasserhellen, serösen Flüssigkeit in den Seitenkammern des Gehirnes, zuweilen auch in der 8, Gehirnkammer. Die Seitenkammern sind dadurch mehr oder weniger, und zwar nicht selten ganz bedeutend erweitert, so dass selbst eine Perforation der Scheidewand und freie Communikation zwischen beiden Kammern ein­treten kann. Durch den Druck der Flüssigkeit werden die Seh- und StreifenliUgel, sowie die Ammonshörner abgeplattet (Gehirn­atrophie) und die Riechkolben zuweilen zu einem dünnhäutigen Sacke ausgebuchtet. Das Ependym der Ventrikel ist verdickt und durch aufgelagerte bindegewebige Granulationen rauh und un­eben; die benachbarte Gehirnsubstanz ist anämisch, von blasser Farbe, trocken und derber. Die Adergeflechte sind ver­dickt, sulzig geschwollen und zeigen erweiterte und geschlängelte Gefässe. Das Volumen des Gehirnes erscheint vergrössert, die Win­dungen sind abgeflacht, die Furchen verstrichen, die Rindenober-lläche ist anämisch und trocken. Trägt man die Gehirnmassen bis zum Dache der Ventrikel ab, so wölbt sich dieses hervor und die Flüssigkeit spritzt beim Einstechen in einem Strahle heraus.
Das Zustandekommen der Krankheitssymptome erklärt sich aus diesen anatomischen Veränderungen leicht; einerseits kommt hierbei der Druck der Flüssigkeit, andererseits die theilweise Verödung der Gehirnsubstanz in Betracht.
Symptome. Das Krankheitsbild der chronischen Ventrikel­wassersucht oder des Dummkollers äussert sich im Wesentlichen in Störungen des Bewusstseins, der Vorstellung, des Willens und der Empfindung, mit verkehrten Handlungen und Be­wegungen der Thiere, sowie in secundären Störungen der Herzthätigkeit, Verdauung und Athmung, bei sonst normalem, insbesondere fieberlosem Zustande. Dabei kommen nicht bloss die verschiedensten Krankheitsgrade, sondern auch die allerverschie-densten Complicationen der einzelnen Symptome mit einander vor. Die wichtigsten Erscheinungen beim Pferde sind folgende:
1) Störungen des Bewusstseins, des Gefühls der eigenen
Existenz; dieselben geben sich besonders durch die Art und Weise des
Blickes und der Körperhaltung kund. Man findet nämlich häufig
die Augen halbgeschlossen, indem das obere Augenlid etwas
tiefer herabgesunken ist, der Blick selbst ist oft völlig ausdrucks-Frledberger u. Fröhner, i'athol. u. Therapie d. Hanathlere, II. Bd. S. Aufl. 7
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()8nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Chronischer Ilydrocophalus.
los, stier und blöde; die Thiere erhalten dadurch ein schläfriges Aussehen. Der Kopf wird meist gesenkt gehalten oder auf den Barren, die Latirstange, das Knie u. s. w. aufgestützt, wohl auch an die Wand angelehnt. Die Stellung der Beine ist eine zum T h e i 1 höchst u n p h y s i o 1 o g i s c h e und widernatürliche; bald werden sie weit unter den Leib sogar auf einen Punkt zusammen­gestellt, bald sind sie gekreuzt, bald kommen sie vor- oder auf ein­ander zu stehen; auch lassen sich diese und andere Stellungen den Thieren beliebig beibringen, wobei sie oft sehr lange Zeit in den­selben verharren. Diese Störungen des Bewusstseins steigern sich noch bei Bewegung der Thiere; hierbei zeigen dummkollerige Pferde häufig ein auffallendes Drängen nach rechts oder links, und die Be­nommenheit des Sensoriums nimmt namentlich unmittelbar nach der Bewegung zu.
2) Störungen der Vorstellung, der respectiven Beziehungen zur Aussenwelt. Die Thiere kümmern sich in gar keiner Weise um ihre Umgebung oder fassen äussere Eindrücke unrichtig auf, was sich zunächst an ihrem falschen Ohr enspiel erkennen lässt. Dasselbe ist nämlich ein sehr wechselvolles und widersinniges, indem die Stellung der Ohren der Richtung des Geräusches meist nicht entspricht, sondern eine entgegengesetzte ist, oder indem nicht selten das eine Ohr nach vorne, das andere nach hinten lauscht. Am auffälligsten aber zeigt sich das Vorstellungsvermögen der Thiere getrübt bei der Futter- und Wasseraufnahme. Bald wird das Futter hastig in grossen Wischen genommen, eine Zeit lang gekaut und sodann ruhig längere Zeit im Maule behalten, indem das Kauen offenbar vergessen wird, bald geschieht das Ergreifen des Futters langsamer und das Kauen ist ein vollständiges, wenn auch häufig von Huhepausen unterbrochenes. Gewöhnlich wird sodann das Futter lieber vom Boden herauf, als von der Haufe heruntergeholt, was wahrscheinlich mit veränderten Druck­verhältnissen der Kammerflüssigkeit bei gehobenem oder gesenktem Kopfe zusammenhängt. Manche dummkollerige Pferde stehen ferner beim Fressen zu nah am Barren; die Herabnahme des Heus von der Raufe geschieht dann vielfach unter ruckweisem lieben des meist auf­fällig stark nach der Seite gedrehten Kopfes. Bei der Wasseraufnnhme wird der Kopf meist viel zu tief, nicht selten bis über die Nasenlöcher, in die Flüssigkeit eingetaucht und zuweilen das Wasser förmlich gekaut. Bei der Bewegung werden die Beine oft stark in die Höhe gehoben, wie wenn etwa ein Wasser zu durchschreiten oder ein Hinder-niss zu übersteigen wäre; auch förmliche Kreisbewegungen sind ZU
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Chronischer Hydrocephalus.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;99
beobachten. Beim Zurückschieben schleppen die Pferde ferner die Vorderbeine auf dein Boden nach, statt sie zu heben.
3)nbsp; nbsp; Störungen des Willens. Dieselben äussern sich in ver­schiedener Weise. Die kranken Pferde folgen der Aufforderung, im Stande rechts oder links zu treten, nur sehr langsam oder gar nicht, sind bei der Arbeit faul und träge, müssen fort­während angetrieben werden, sind nur schwer oder gar nicht zum Zurücktreten zu bewegen, steigen statt dessen selbst in die Höhe, folgen weder der Zügelführung noch der Peitsche, versuchen fortwährend nach einer Seite zu drängen u. s. w.
4)nbsp; nbsp;Störungen der Empfindung, und zwar hauptsächlich in Form einer Verminderung, Abstumpfung derselben. Die Thiere lassen sich, ohne irgend darauf zu reagiren, auf die Krone treten, in die Ohren greifen, vor die Stirne schnellen, in die Flanken kneipen U. s. w., oder sie empfinden die Eindrücke nur zu einem geringen Theile.
•quot;)) Secundäre Störungen in der Herzthätigkeit, Ver­dauung undAthmung. Der Puls ist gewöhnlich weich, träge und häufig unter der Normalzahl, die Peristaltik ist gerne verzögert und unterdrückt, wie auch der Kothabsatz; die Athmung geschieht tief und langsam, die Athmungsfrequenz ist ebenfalls eine abnorm niedere.
Als ein niemals fohlender, ganz constanter Uefnnd beim Oummkoller ist von L US ti g und ESb er g ausserdem die H y p e r il m i e d e r Se h n er v en-papille und der angrenzenden Retin algef äs se (Stauungs-papille) bezeichnet worden. Wir selbst haben eine derartige Hyperämie bei der ophthalmoskopischen Untersuchung nur einmal beobachtet, im Gegenthoile fanden wir nicht selten eine auffallende Anämie der Papille, desgleichen Eversbusch und Berlin. Meist sahen wir die Papille beim Dummkoller ganz normal. Zu demselben Resultate gelangte auch Heyne, der unter 43 Fällen von Dununkoller nur 2mal Hyperämie der Papille constatirte.
Verlauf. Derselbe ist ein chronischer; in vielen Fällen bleibt der Zustand mehrere Jahre hindurch, selbst bis zum Tode der Thiere derselbe. In anderen beobachtet man deutlich Besserungen oder Verschlimmerungen der Krankheit. Die letzteren ereignen sich vor Allem dann, wenn ungünstige Einflüsse (Ueberanstrengung, zu starke Fütterung, dunstige Stallungen, zu grosse Hitze u. s. vv.) ein­gewirkt haben. So tritt sehr häufig im Sommer bei dummkollerigen Pferden in Folge der Hitze eine wesentliche Verschlimmerung gegen­über anderen Jahreszeiten, wie Herbst und Winter, ein. Umgekehrt können die erwähnten Symptome des Kollers unter günstigen Aussen-
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I^^^^^^quot;quot;
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Chronischer Hydrocephalus.
Verhältnissen (kühle, luftige Stallungen, Diät, schouonder Gebrauch), sowie vorübergehend nach der Anwendung von Pilocarpin zum Theil und selbst nahezu ganz verschwinden, was bäufig Veranlassung zur Annahme der Möglichkeit einer Heilung gegeben hat, die wir indess mit Ger lach verneinen müssen.
Zuweilen complicirt sich die chronische Ventrikehvassersucht mit Gehirneongestiou und selbst üehirnentzündung, insbeson­dere, wenn sich der chronische Hydrocephalus aus einem acuten, ent­zündlichen entwickelt hat. Man bekommt dann das Krankheitsbild des Kollers plus dem der Gehirncongestion resp. Entzündung, welch letzteres natürlich überwiegt. Diese Anfälle von Aufregung, Tob­sucht und Käserei sind bald vorübergehend (Gehirncongestion), bald länger andauernd (Gehirnentzündung). Man hat diese Complication früher „rasendenquot; oder „erethischenquot; Koller genannt, ein Name, der übrigens nicht länger beibehalten werden sollte, und bei dem man sich immer erinnern muss, dass er nichts anderes bedeutet als einen acuten (hyperämischen oder entzündlichen) Process auf der Basis des chronischen Hydrocephalus. Eine genauere Schilderung des Krankheitsbildes ist überflüssig, weil sich dasselbe ganz mit dem der Gehirnhyperämie resp. Gehirnentzündung deckt. Dagegen ist darauf hinzuweisen, dass der an sich nicht fcödtliche chronische Hydro­cephalus bei Complication mit Hirnentzündung häufig einen letalen Ausgang nimmt.
Chronische Ventrikelwassersucht bei anderen Thieren. Die Er­scheinungen sind von denen des Dummkollers beim Pferde nicht sehr ver­schieden. Die Thiere (Rinder, Schweine, Hunde, Schafe) zeigen anhaltenden Stumpfsinn , Eingenommenheit des Kopfes, sowie einen betäubungsartigen Zustand, drängen nach einer Seite, haben einen unsicheren, tappenden Gang, stossen gerne an Gegenstände an (Amaurosis), leiden an Taubheit, Störungen des Geruchsinns, Verdauungsstörungen etc., dies alles ohne jede fieberhafte Temperatursteigerung. Man nennt die Krankheit gewöhnlich „Dummheit*, bei Schweinen wohl auch „Dämlichkeitquot;. Bei Hunden ist sie nicht selten eine Folge der Staupe; zuweilen findet man sie auch angeboren.
Therapie. Eine Behandlung der chronischen Ventrikelwassersucht ist bezüglich einer Heilung des Leidens aussichtslos. Die früher vielfach angepriesenen und versuchten Mittel, wozu auch die operative Entleerung der Gehirnventrikel durch Anbohrung der Riechkolben (Hayne) gehört, haben sich sämmtlich als nutzlos erwiesen. Auch das Pilocarpin ist beim entwickelten, ausgebildeten chronischen Hydrocephalus sicher whkungslos, da die Druckatrophie des Ge­hirns auf keine Weise mehr ausgleichbar ist. Höchstens kann in
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Dummkoller,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;101
leichteren Fällen durch Pilocarpin eine vorübergehende jisychische Besserung und dadurch Erhöhung der relativen Gebrauchsfilhigkeit erzielt werden. Dagegen kann man durch richtige prophylaktische Massregeln meistens Verschlinmienmgen der Krankheit und vor Allem den sehr gefahrlichen Complicationen mit Gehirnhyperämie und Ge­hirnentzündung vorbeugen. Neben kühlen, luftigen Stallräumlichkeiten handelt es sich dabei vor Allem um eine entsprechende Schonung der Thiere, Vermeidung zu intensiver Fütterung, Verabreichung eröffnender Futtermittel (Kleie, Grünfutter, Kuben) und selbst laxircnder Mittel. Hauptsächlich empfiehlt es sich sehr, dummkollerigen Pferden im Sommer von Zeit zu Zeit ein leichtes Laxans, bestehend in Mittel­salzen, zu geben.
Der Dummkoller (Koller) als Gewährsfehler. Wichtiger als in klinischer Beziehung ist der Dummkoller in seiner Eigenschaft als Gewährs-fehler. Da jedoch diese forensische Seite desselben weniger in ein Hand­buch der Pathologie, als in das einer gerichtlichen Tbierheilkunde gehört, können hier nur ganz kurz die Hauptpunkte bei der Beurtheilung des Dummkollers pro foro berücksichtigt werden.
1)nbsp; nbsp;Definition. Der Dummkoller ist forensisch zu detiniren als eine fieberlose, chronische, unheilbare Gehirnkrankheit des Pferdes, welche sich in Störungen des Jiewusstseins, der Vorstellung, des Willens und der Empfindung ilussert, die nach Grad und Zusammenstellung sehr verschieden sein können.
2)nbsp; nbsp;Ursachen des Dummkollers. In der Hauptsache chro­nische Gehirnventrikelwassersucht. Ausserdem können in seltenen Fällen nachfolgende pathologische Processe im Gehirn ebenfalls das Krank­heitsbild des Dummkollers erzeugen; Hydrocephalus chronicus externus, Pachymeningitis und Leptoineningitis chronica, Verwachsung der Gehirn­häute miteinander, mit dem Gehirn und dem Sohädeldache, Exostosen des Schädeldaches, chronische Encephalitis mit Erweichung oder Sklerose, Epen-dymitis sclerosa, Neubildungen im Gehirn und den Adergeflechten, z. B. Cholesteatome (die aber häufig ganz symptomlos bleiben), Psammome, Melanome, Oedema proliferans, Parasiten im Gehirn (Hydatiden).
8) Diagnose. Dieselbe ist bei ausgeprägten Symptomen leicht, im Gegeutheil jedoch schwer; manche dieser letzteren Fälle lassen sich je nach der subjeetiven Auffassung verschieden beurtheilen. Die Untersuchung der fieberlosen Thiere erfolgt zuerst im Stande der Ruhe, dann während und nach der Bewegung (Beiten, Fahren). Dabei sollen nicht einzelne Erschei­nungen für sich allein, sondern alle in ihrer Gesammtzahl berücksichtigt werden, auch ist besonders auf die Verminderung der Gcbrauchsfähigkeit Werth zu legen. Dieselbe ist bei Dummkoller immer vorhanden, wenn die Thiere auch zu gewissen Diensten längere Zeit benutzt werden können; ausserdem sind kollerige Pferde im allgemeinen Verkehr gefährlich, weil sie unzuverlässig sind und eine Disposition zu Gehirnentzündung besitzen.
4) Differentialdiagnose. Von Dummkoller müssen wohl unter­schieden werden :
a. Gehirncongestion und Gehirnentzündung; sie sind durch Injection der Kopfschleimhäute, höhere Wärme des Schädels, sowie die
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Drehkrankheit.
Symptome der Aufregung oharakterisirt. Insbesondere unterscheidet sich der acute Hydroeephnlus durch seinen acuten xmd häufig fieberhaften Vorlauf, die Mischung von Depression und Excitation, von Anästhesie und Hyperästhesie, die Verminderung des Appetites, die Veränderlichkeit des Pulses, den ganz verschiedenen Sections-befund (Hyperämie und Entzündung).
b.nbsp; Schwere fieberhafte Allgemeinerkrankungen, besonders Infcctioiiskrankheiten (Influenza, Urustseuche, Druse).
c.nbsp; nbsp;G ehirnaf'fectione n beim Zahn wechsel (Zahnfleisch geröthet, Kopfschleimhäute injioirt, jugendliches Alter) und Haarwechsel.
d.nbsp; nbsp;(teschleclitserregnugen, sogenannte „Sanien-quot; und „Mutter­kollerquot; (periodisch, mit dem Geschlechtslehen zusainmenhängend).
e.nbsp; Magon-Darmkutarr he, Leb erleiden etc., sogenannte „Magen-1^ und „Leberkoller'quot;. (Vorgl. die Schweinsberger Krankheit.)
f.nbsp; Stätigkeit (bewusste Widersetzlichkeit).
g.nbsp; nbsp; Phlegma, Müdigkeit, Altersschwäche, Taubheit, Blindheit.
h. Entzündung der Keil b e inhöh le und des Siebbein la b y-rinthes (Lustig).
5) Gewährszeit. Sachsen 15 Tage, Bayern, Württemberg, Baden 21 Taae. Hessen, Preussen 28 Tasre, Oesterreioh 30 Taae etc.
J)ie Drehkrankheit.
Tilteratur. I. Drehkrankheit des Schafes. 1) Die ältere Literatur vergl. in Bering's Pathologie. 1858. S, 147. 2) Daubenton, Instruction pour les bergers. Paris 17Ü5. 8) Fromago de Poagre, Corrcspondancc. 1810. 'DDnpuy, Affection tuberculeuse. Paris 1817. 5) Recueil vet. 1824/25. (i) Carrere, ibid. 1820. 7) öuillaume, ibid. 1829, 1830, 1888. 8) Yvart, ibid. 1827. 9) Dupuy, Journ. prat. de mcd. vct. 1830. 10) Lafosse, Journ. dos vet. du Midi. 1850—54; Recueil vct. 1857. 11) Garcin, Memoire sur le tournis, StQuentin 1802. 12) Hagmaier, Eepertor. 1853. S. 112. 13) Reboul, Journal du Midi. 1853. 14) Reynal, Recueil. 1852, 1854, 1857, 1858. 15) Haubner, Magazin. 1854. S. 243. 10) Haubner-Siedam-grotzky, Landwirthsohaftl. Thierheilkde. 1889. 17) Roll, Oesterr. Viertel-jahrsschr, 1855. S. 161 i 1850. S. 40; Spec. Pathologie. 1885. Bd. II. S. 13; Oesterr. Veterinärbcr. 1887 f. 18) Delafond, Compt. rend. 1857. 19) He­ring. Eepertor, 1857. S. 20. 20) Spinola, Speoielle Pathologie. 1863. S. 507; mit Literaturangaben, 21) May, Die äusseren u. inneren Krank­heiten des Schafes. 1808. S. 215 u. 252; mit Literatur. 22) Fiirstenberg, Ref. Thierarzt. 1800. S. 8. 23) Brnckmüller, Oesterr. Viorteljahrsschr. Bd. XII. S. 20; Lehrbuch der patholog. Zootonüe. 1809. 24) Scholtz, Preuss. Mittheil. 1809/70. 25) Erdt, Die Drehkrankheit der Schafe. 1870. l'reuss. Annalen der Landwirthschaft. 1870. 26) Dammann, Magazin. 1869. S. 18. 27) Gerlach, öerichtl. Thierheilkde. 1872. 28) Zahn, Oesterr. Vierteljahisschr. 1871, 1872. 29) Konhäuser, ibid. 1878. S. 13. 30)KoIb, Ptttz'sche Zeitschr. 1873. S. 208. 31) Möller, Piitz'sche Zeitschr. 1874. S. 65, Ref. Deutsche Zeitschr. f. Thiermed. 1875. S. 425. 32) Schleuss,
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C'oenurus cerebmlis.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 10;{
IVeuss. Mittheil. 1879. 8. 40. 83) Zip perl on, Repertor. 1880. S. 192. 34) Bonion, Maladies du mouton. Paris 1874. 35) Brunct, Recueil v^t, 1875. 86) Arloing, ibid. 87) Simonnln, Journ. de Lyon. 1879. 88) Rail-list, Bull. soc. oentr. v6t. 1881 ot Elements de Zoologie nukl. et agric. Paris 1885. 39) Neumann, TraiW des maladies parasitaires non micro-biennes. Paris 1888. 40) Zürn, Bio thier. Parasiten. 1889. 41) Nooard, Recueil. 1884. 42) Borst 1, Oesterreioh. Vereinsmonatssohr. 1890. S. 88. 43) Winkler, Doutsohe Zeitsohr. f. Thiermed. 1890. S. 295. 44) Krabbe, ibid. 1891. 8. 151. 45) Hoffmann, Thioriirztl. Chirurgie. 1891. S. 24. 4Ü) Schindelka, Oesterr. Zeitsohr. f. wissensohaftl. A'eterinärkde. 1891. S. loo. 11. Drehkrankheit des Rindes. 1) Maillet, Recueil. 1830. 2) Sigg, Schweizer Archiv. 1846. 8) .Merkt, Miiuch. .lahresber. 1850/51. S. 45; Wochenschr. f. Thierheilkde. 1878. S. 174. 4) Jacques, Journal du Midi. 1854. 5) Hering, Repertor. 1855. 8. 20; 1859. S. 247. 8) Bail let, Ue-cueil. 1859. 7) Cruz el, Traite des maladies de Tespeoo bovine. Paris 1869. 8) Demarohi, 11 medico veterin. 1800. 9) Gierer, Oesterr. Viertel-jahrsschr. 1802. S. 52. 10J Gillmayr, Adam's Wochenschr. 1802. S. 331. 11) Cooper, The Veterin. 1805. 12) Hoy, Recueil. 1808. 18) Johow, Preuss. Mittheil, 1808/09. 14) Lehnort, (Sachs. Johresber. 1882. S. 87.
16)nbsp; Ohuohu, Bullet, de la see. centr. 1884. 10)Bonnigal, Recueil. 1887.
17)nbsp; Perroncito, Ciornale di mod. vet. prat. 34. Bd. 18) Hesnard, Revue veter. 1880. 19) Rudolfsky, Oesterr. Vereinsmonatssohr. 1887. S. 137.
III.nbsp; nbsp;Drehkrankheit beim Pferde. 1) Varnell, The Veterin. 1803. 2) Thierarzt. 1804. S. 54. 3) Schwanofeldt, Berlin. Archiv. 1885. S. 230.
IV.nbsp; Drehkrankheit bei der Ziege (u. Antilope). 1) Lafosse, Journal des veter. du Midi. 1854. 2) Baillet, Recueil. 1859. 3) Rabe, Berlin, thierftrztl. Wochenschr. 1889. 8. 219.
V. Rollkrankheit des Hundes. 1) Mauri, Thierarzt. 1872. 2) Fried-berger, Mtinoh. Jahresber. 1877/78. S. 104.
Vorkommen. Unter den parasitären Gehirnerkrankungen ist die Drehkrankheit die wichtigste. Sie kommt weitaus am häufigsten beim Schafe, in zweiter Linie sodann beim Rinde vor, nur ausnahmsweise ist sie auch beim Pferde, bei der Ziege und Antilope beobachtet worden.
Naturgeschichtliches. Die Ursache der Drehkrankheit ist in der Anwesenheit des Coenurus cerebralis, des Gehirnblasenwurmes (Drehwurmes, der Gehirnquese) im Gehirn ZU suchen; in seltenen Fällen findet man letztere auch im Ifückenmarke. Wie Küchenmeister im Jahre 1853 zuerst experimentell nachgewiesen hat, stellt Coenurus cerebralis die Amme oder Finne von Taenia Coenurus dar, eines besonders bei Schäfer- und Fleischerhunden parasitirenden Bandwurmes. Die Infection der Schafe erfolgt durch die im Kothe der genannten Hunde enthaltenen Proglottiden resp. Eier, welche auf
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Drehkrankheit.
die Weidegrftser gelangen und auf diese Weise von den Schafen auf­genommen werden. Weil die Eier in feuchten Jahrgängen länger lebensfähig bleiben, ist die Intensität der Erkrankung in solchen Jahren auch eine viel stärkere. Umgekehrt werden Schäferhunde durch die Verfütterung des Gehirnes drehkranker Schafe inficirt.
Die Entwicklung der Cönurusblasen erfolgt in der Weise, dass zunächst die Schale der Bandwurmeier durch den Magensaft des betreffenden Schafes aufgelöst und so der 6hakige Embryo frei wird. Derselbe durchbohrt die Häute des Magens und Darmes und wandert nach dem Gehirn resp. Rückenmark; ob durch Vermittlung der Blut­bahn oder dem Körpcrbindegewebe entlang durch das gerissene Loch, ist noch nicht sicher entschieden. Nach Möller ist es indessen wahr­scheinlicher, dass die Cönurusbrut auf embolischem Wege durch das Blut ins Gehirn gelangt; hiefür sprechen der sichere Nachweis ver-minöser Embolien im Gehirn, sowie der Umstand, dass auf der Basilar-fiäche des Gehirns niemals entzündliche Veränderungen angetroffen werden, während solche auf der Oberfläche der Hemisphären sehr häufig sind, und dass man die Dura niemals perforirt findet. Haben sich nun die Embryonen an irgend einer Stelle des Gehirns resp. Rückenmarks eingenistet, so verlieren sie ihre Haken und wandeln sich allmählich zur Blase um. Nach 14— 19 Tagen sind sie hirse- bis hanfsamengross, nach 26—42 Tagen bereits erbsengross, nach 50 Tagen haselnussgross und nach 2—8 Monaten haben sie ihre organische Ent-wicklunff erreicht.
Anatomischer Befund. Derselbe ist je nach dem Entwicklungs­stadium der Blasen ein verschiedener, wie dies auch bezüglich der Krankheitserscheinungen der Fall ist.
1) Im Stadium der Einwanderung der Embryonen ins Gehirn, welches klinisch dem Stadium der Gehirnreizung entspricht, findet man an der Oberfläche der Gehirnhemisphären im maschigen Gewebe der Pia in Schlangenlinien verlaufende, intensiv gel be, circa 1 mm dicke, auf dem Querschnitt runde Streifen, welche nach Möller aus einer centralen Hämorrliagie mit peripherer Ansammlung von Eiterkörperchen bestehen, also eine umschriebene hämorrhagisch-eiterige L epto m eningitis darstellen; an der entsprechenden Stelle der Dura ist in ähnlicher Weise eine fibrinös-eiterige Pachymeningitis vorbanden. Diese Schlangenlinien sind nichts anderes als die Einwanderungsbahnen der Cönuren, welche am Ende derselben als nadelkopf- bis erbsengrosse Bläschen, meist in mehreren
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Drehkrankheit.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 105
Exemplaren (bis zu 10, nach Huzard bis zu 80 Stück) sitzen. Aelinliche Bahnen findet man auch im Gehirn selbst in Forin gewundener, mit eiteriger, rabinartiger Flüssigkeit gefüllter Gänge (Encephalitis s uppurati v a). Selbst in die A d ergef'lechte können die Embryonen gelangen, wodurch ein eiteriger HydrOOephalus internus mit Schwellung und eiteriger Infiltration der Plexus sowie Eiterproliferation seitens des PJpendyms entsteht. Ausserdem kommen im Gobirn 1—2 cm grosse nekrotische Herde vor, welche wahrscheinlich durch venninüse Embolien entstanden sind. Endlich findet man im Gehirn und in den Plexus theils kleinere, theils grössere Hämorrhagien , ja selbst aus­gebreitete apoplektische Herde.
2) Im ausgebildeten Stadium (dem Stadium der eigent­lichen Drehkrankheit) findet man die entwickelten taubenei- bis hühnereigrosseil Cönurusblasen. Dieselben haben eine rund­liche bis ovale (im Ivückenmarke längsovale bis röhrenförmige) Gestalt und zeigen einen dünnflüssigen wassorklaren Inhalt; ihre Innenwand ist mit zahlreichen Scolices besetzt (bis zu 500), welche sich nach aussen vorstülpen können. Entweder ist nur eine grössere oder es sind mehrere (2—6) kleinere Blasen vorhanden, welche die Gehirnsubstanz verdrängen und selbst die Knochen der Scbädehlccke bis zu Papierdünne und Perforation usuriren können. Das Gehirn in der nächsten Um­gebung der Blasen ist anämisch und sklerotisch (Gehirnatrophie). Sehr grosse Blasen können die ganze Hälfte eines Gehirnes einnehmen (Reboul).
Ausser diesen Veränderuimen im Gehirn kann man nicht selten im Bindegewebe des Körpers, in der Subcutis, in den Muskeln, im Herzen, in der Leber, der Lunge, den Nieren, im Gekröse u. s. w., zu Grunde gegangene verkalkte Cönuren in Form von hirse-bis erbsengrossen, körnig und fettig entarteten Knötchen antreffen; selbst ausgebildete Cönuren hat man schon unter der Haut gefunden.
Symptome. I. Drehkrankheit beim Schafe. Die auch als Drehsucht, Kopf'drehe, Taumelsucht, Blasenschwindel, Quesenkopf, Tölpischsein, Dummheit, Närrischsein u. s. w. bezeichnete Drehkrankheit kommt fast nur bei jüngeren Schafen (Lämmern und Jährlingen), aus­nahmsweise bei über 2 Jahre alten Thieren vor und bildet besonders in feuchten Jahren eine die Scbafbesitzer schwer schädigende seuchen-hafte Herdekrankheit; selbst neugeborene Thiere sollen in Folge des Uebergangs der Embryonen von der trächtigen Mutter auf den Fötus schon drehkrank sein. Man hat :5 Krankheitsstadien zu unterscheiden:
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lOünbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Drehkrankheit beim Schafe.
1)nbsp; nbsp;Das Stadium der Gehirnreizung in Folge der Einwan­derung der Embryonen, das sog. „Kollernquot; der Schäfer; Zeit: Spät­sommer bis Herbst. Dauer 8—10 Tage.
2)nbsp; nbsp;Das Stadium der Latenz, 3—6 Monate während.
3)nbsp; nbsp;Das Stadium der eigentlichen Drehkrankheit, im Winter bis zum Frühjahre eintretend, mit einer Dauer von 1 (i Wochen.
Im ersten Stadium, welches nach Möller indess nur bei etwa einem Fünftel der später drehkrank werdenden Thiere beobachtet wird, sind die Erscheinungen je nach dem Grade der Einwanderung verschieden. Sehr häufig treten nur ganz unbedeutende Störungen auf, wie Traurigkeit und Mattigkeit, ungeschickter, schwankender Gang, ausdrucksloser, blöder Blick, Zurückbleiben hinter der Herde, so dass dieselben sehr leicht übersehen werden können. In den schwereren Fällen dagegen sind die Gehirnerscheinungen viel, hochgradiger. Die Schleimhäute des Auges, besonders auch die Conjunctiva Sclerae, sind höher gerötbet, das Schädeldach fühlt sich vermehrt warm an, die Thiere halten den Kopf gesenkt, bekunden Mattigkeit und Traurigkeit, bleiben hinter der Herde zurück, fallen durch ihren bedächtigen Gang auf oder äussern gross e Schreckhaftigkeit und Aufregung, reissen plötzlich aus, laufen besinnungslos und irr hin und her, drängen wohl auch nach einer Seite, zeigen selbst Kreis-und Drehbewegungen, desgleichen Schwindel, stolpern und stürzen leicht und verfallen in Krämpfe und Zuckungen. Unter zu­nehmender Betäubung kann so die Krankheit, wenn auch selten (nach Möller bei 5 n/0) innerhalb 4—(5 Tagen tödtlich enden; bei der über­wiegenden Mehrzahl indess bilden sich die Erscheinungen nach 8 bis 10 Tagen wieder zurück, worauf jedoch ausnahmsweise völlige Heilung (nach Zürn höchstens bei 20/o der Erkrankten), meist indess nur eine längere Krankheitspause eintritt.
Das zweite Stadium, das der Latenz der Krankheit, verläuft im wesentlichen ohne bemerkenswerthe Zufälle. Die Thiere sind scheinbar gesund; bei genauerer Beobachtung kann man indess doch zuweilen eine gewisse Beeinträchtigung der geistigen Funktionen wahrnehmen.
Das Stadium der eigentlichen Drehkrankheit beginnt mit allmählich zunehmender Betäubung und Stumpf.sin nigkeit. Die Thiere bleiben plötzlich stehen, setzen unvermuthet mit dem Pressen aus oder nehmen gar kein Futter mehr auf, zeigen sich matt und hin­fällig, stossen bewusstlos an Gegenstände an, haben einen glasigen, stieren Blick, sowie erweiterte, Pupillen, und lassen eigenthüraliche
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Drehkrankheit beim Rinde.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 107
charakteristisclio Bewegungsstörungen erkennen. Die einzelnen Zvviingsbewegungen sind folgende: a. Die Wcitbalin-, Kreis- oder Manegebewegung, wobei sieb die Tbiere nacb dereinen oder andern Seite mit dem ganzen Körper in grösserem odor kleinerem Kreise um irgend ein (Jontrum bewegen; b. die Droh- oder Zo igerbewegung, wobei nur der Vorder- oder Hinterkörper um einen Hinter- oder Vorderfuss godrebt und Kopf und Hals gesenkt, werden; c. die seltenere Wälz- oder Roll b e we gun g, wobei sieb die Tbiere auf dem Boden um die Lilngsaxe ihres Körpers wälzen; d. nach einer Seite schwanken, taumeln und häufig auch zusammenstürzen, sogen. Schwindler, Taumler oder Seitlinge; e. mit gesenktem Kopfe und hoch er­hobenen Beinen in raschem Laufe geradeaus rennen, sog. Traber oder Wurf ler; f. mit erhobenem und selbst rückwärtsgebogenem Kopfe rasch vorwärtsdrängen, dabei häufig stolpern, stürzen und auch rück­wärts überschlagen, sog. Segler. Von grosser diagnostischer Wichtigkeit ist sodann die Ausbildung einer umschriebenen, nachgiebigen und selbst fluetuirenden Stelle am Scbädeldache. Druck auf die­selbe erzeugt gewöhnlich Schmerzen und selbst Convulsionen. Werden die Thiere nicht frühzeitig geschlachtet oder operirt, so erfolgt inner­halb 4 —G Wochen der tödtliche Ausgang in Folge von Gehirnlähraung unter zunehmender Abmagerung und Schwäche.
Kreuzdrehe. Bei Einwanderung einer Conurusblase in das Kückenmark bilden sich die Erscheinungen der sogenannten „Kreuz­drehequot; aus. Dieselben bestehen anfangs in Kreuzschwäche, Hin- und Her-sohwanken mit dem Hintertheil beim (lohen (Kreuzdreher, Kreuzschiftger), bahnentrittartigem Gang mit unter den Leib geschobenen Beinen, Schmerzen und selbst Zusammenstürzen bei Druck auf die Kreuzgegend, später in vollständiger Lähmung eines odor beider Hinterfüsse, welche wie leblos nachgeschleppt worden; zuletzt erfolgt der Tod durch Abmagerung und allgemeine Entkräftung. Störungen dos Bewusstseins und sonstige Zwangs-bewegungen worden dabei nur beobachtet, wenn gleichzeitig etwa auch im Gehirn eine Blase vorhanden ist.
II. Drehkrankheit beim Rinde. Im Gegensätze zum Schafe kommt heim Rinde die Drehkrankheit nicht selten auch bei älteren Tbieren vor, am häufigsten werden indess auch hier etwa einjährige Thiere befallen. Die Krankheit beginnt mit ünregelmässigkeiten in der Futteraufnahme, wobei die Thiere oft während des Fressens plötz­lich aufhören, mit Schreckhaftigkeit und Trägheit in der Be­wegung, sowie einer eigentbümlichen Kopfhaltung, indem nämlich der Kopf unter rasch auf einander folgenden zuckenden Be­wegungen seitwärts in die Höhe gehoben wird, wobei der Blick stier
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Drehkrankheit beim Pfordo.
und blöde ist. Dabei fühlt sich der Grund der Hörner, sowie die Stirne Iteiss an, die Pupillen sind erweitert, Athmung und Puls ist beschleu­nigt. Dazu kommen Bewegungsstörungen: dieThiere drängen nach vorwärts, sind schwer oder gar nicht zum Zurücktreten zu bringen, oder zeigen ausgesprochene Reitbahn- und Drehbewegungen. Zuweilen stürzen sie wohl auch im Stalle plötzlich zusammen, wobei sie sich sogar die Hörner abbrechen können. Bei der Percussion des Schädels, welche indess sehr vorsichtig und am besten nach allenfaUsigem Absoheeren der Stirnfläche mit der metallenen Rückseite des Percussionshammers unmittelbar auszui'ühren ist, hört man zu­weilen an der Stelle der Blase einen etwas dumpferen Ton, sowie im Bereich derselben auffallende Schmerzhaftigkeit. Der Ausgang ist der­selbe wie beim Schafe; dagegen ist der Verlauf häufig ein viel rascherer. Gewöhnlich wird Nothschlachtung eingeleitet, welche nach liudolfsky am häufigsten in den Monaten Mai und Juni vorkommt. Vom ersten Auftreten der Krankheitserscheinungen bis zum Höhepunkt der Krank­heit können -1—5 Monate vergehen.
III. Drehkrankheit beim Pferde. Dieselbe ist ausserordentlich selten und verläuft anfangs unter dem Bilde des Dummkollers oder der Gehirnentzündung. Hierzu kommen Drehbewegungen um eine Glied­masse, Reitbahngang, Rückwärtsgehen, Schwindel, Erblindung u. s. w.; der Tod erfolgt zuweilen apoplektisch.
Differentialdiagnose. Die Drehkrankheit kann mit einer Reihe von Krankheiten verwechselt werden, so besonders im Anfang mit Gehirnentzündung, aus anderen Ursachen entstanden, sodann mit Oestruslarvenkrankheit (Oestrus ovis gelangt sogar unter Um­ständen ins Gehirn), mit Epilepsie, Schwindel, Blindheit, eiterigem Kieferhöhlen - Katarrh, beim Rinde ausserdem mit Gehirntuber­kulose und Echinokokkenkrankheit. Eine Unterscheidung von den beiden letzteren ist natürlich während des Lebens nicht mög­lich, dagegen eine solche gegenüber der Oestruslarvenkrankbeit, welche durch die katarrhalischen Processe seitens der Nasen- und Stirn-höhlensohleimhäute hinlänglich charakterisirfc ist. Auch eine Gehirn­entzündung lässt sich insofern ausschliessen, als sie für gewöhnlich nicht in Form einer Herdekrankheit auftritt. 1st die Drehkrankheit innerhalb einer Herde einmal constatirt, so ist natürlich die Diagnose der weiteren Fälle nicht schwer; man wird dabei nicht weit fehl­gehen, wenn man überhaupt jede in dieser Herde vorkommende Ge­hirnerkrankung als Drehkrankheit auffasst. Eine Verwechslung der
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Drehkrankheit.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 109
Kreuzdrehe mit Traber kr ankh ei t endlich liisst sich bei Berück­sichtigung der anderweitigen Kennzeichen der letzteren, besonders des sogenannten Gnubberns, unschwer vermeiden.
Prognose. Die besonders während des zweiten Stadiums scheinbar günstige Prognose der Drehkrankheit ist in Wirklichkeit eine sehr ungünstige, weil die Krankheit an sich, ohne eingeleitete Behand­lung, sicher tödtlich verläuft und weil auch das therapeutische Vorgehen gegen dieselbe durchschnittlich nur ein Drittel der Kranken zu retten vermag. Aus diesem Grunde ist besonders bei Fleischschafen frühzeitiges Schlachten das Beste. Die Ansichten über den Werth der Behandlung, welche ausschliesslich eine operative ist, sind zwar sehr getheilt: wir glauben jedoch mit Dam mann, Möller u. A., dass dieselbe niemals im Stande ist, Massenverluste abzuhalten und daher auch im Falle eines seuchenhaften Auftretens der Krankheit nicht in den Vordergrund gestellt werden darf.
Therapie. Die Behandlung der Drehkrankheit ist, abgesehen von der Prophylaxe, lediglich eine operative und besteht in der Entfernung der Oönurusblasen aus dem Gehirn. Diese schon sehr alte, unter den Hirten als „Dippelbohrenquot; bekannte Operation ist, wie schon erwähnt, weniger für Enzootien, als für sporadische Erkrankungsfälle zu empfehlen. Die Erklärung für die Thatsache, dass die operative Entfernung der Blasen nur etwa bei einem Drittel der erkrankten Thiere von Erfolg begleitet ist, liegt zunächst darin, dass die Blase häufig überhaupt nicht auffindbar oder für die Operation viel zu tief gelegen ist, sowie dass bei einem Drittel der drehkranken Schafe mehrere Blasen im Gehirn vorkommen; sodann aber können sich an die Operation Blutungen oder eiterige Entzündungen des Gehirnes anschliessen und endlich bleibt bei manchen Thieren trotz günstigen Verlaufes der Operation der Erfolg doch aus, weil die anatomischen und funktioneilen Störungen im Gehirne zu hochgradige sind. Für die Vornahme der Operation selbst sind vor allem zwei Momente von Bedeutung: die Ermittelung des Sitzes der Blase und die Operations­methode.
1) Allgemeine diagnostische Anhaltspunkte über den Sitz der Blase. 1st der Sitz der Blase weder durch Palpation noch durch Per­cussion zu ermitteln, so kann man zur Bestimmung desselben die Haltung des Kopfes (bei schief getragenem Kopfe entspricht ge­wöhnlich die tiefer gehaltene Kopfbälfto dem Sitze der Blase) und
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110nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Drehkrankheit.
insbesondere die Art und Weise der Bewegungsstörung benutzen. Es baben sich nämlich im Laufe der Zeiten in Folge vielfacher Ver-gleicbung der klinischen Erscheinungen mit den anatomischen Verän­derungen gewisse diagnostische Anhaltspunkte ergeben, welche indess, was zum Voraus bemerkt sein soll, nicht selten im Stiche lassen; es kann sich also immer nur um eine Wahrscheinlichkeits­diagnose handeln. Die einzelnen Punkte sind folgende:
a.nbsp; nbsp;bei Reitbahnbewegung liegt die Blase oberflächlich in den grossen Gehirnbemisplülren und zwar auf der dem Centrum des be­schriebenen Kreises zunächst liegenden Seite;
b.nbsp; nbsp;bei rechtsseitiger Zeigerbewegung entweder auf oder in der Tiefe der rechten Hemisphäre, oder aber auf dem Boden des linken Ventrikels; bei linksseitiger auf der entgegengesetzten Seite (linke Hemisphäre, rechter Ventrikel);
c.nbsp; nbsp;beim Traber am vorderen Ende der Hemisphäre (Stirnlappcn);
d.nbsp; nbsp;beim Schwindler oder Seitling seitlich im Kleinhirn-oder Grosshirnlappen;
e.nbsp; nbsp;beim Segler zwischen Gross- und Kleinhirn;
f.nbsp; nbsp;bei liollbewegung an der Basis des Kleinhirns.
2) Von Operationsmethoden können nur zwei in Betracht kommen: die Trepanation und die Trokarirung.
a. Zur Trepanation bedient man sich bei Schafen einer etwa 1 cm im Durchmesser haltenden Krone, beim Rinde der für Pferde gebräuchlichen; die Mittellinie des Schädels ist wegen der darunter befindlichen Längsblutleiter womöglich zu vermeiden. Die Haupt­operationsstelle befindet sich, wenn die Blase äusserlich nicht nachweisbar ist, bei männlichen Schafen 12 mm hinter der Mitte des Homes, bei weiblichen 1 (J—20 mm hinter dem Hornfortsatze, die Entfernung von der Mittellinie soll dabei mindestens 5 mm betragen; diese Stelle entspricht der Mitte des Hinterlappens. Erst in zweiter Linie kommt die Stelle unmittelbar hinter der inneren Ecke des Hornes resp. des Hornfortsatzes (hinterer Thoil des Vorder­lappens) in Betracht. Ueber die Ausführung der Trepanation vergleiche die Handbücher der Operationslehre. Zürn empfiehlt nach Heraus-naliuie der Blase mittelst einer eingeführten Fischbeinsonde nach wei­teren zu sondiren und dieselben eventuell anzuschneiden, desgleichen die Wundränder der Haut nicht zu vernähen, sondern durch Heftpflaster zu vereinigen und das Ganze mit einem Terpentinpflaster zu bedecken. Bei sehr dünnen Schädelknochen kann der Trepan durch ein gewöhn­liches Messer ersetzt werden.
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Rollkrankheit.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;ill
b. Die Trokarirung wird in der Weise ausgeführt, dass die Blase mittelst eines Saugtrokarts angestochen und entleert und sodann auch die Blasenwand angesaugt und entfernt wird. Bei der Operation nach Zeden wird zunächst ein Trokart fingerbreit hinter den Hörnern eingestochen, das Stilet herausgezogen, worauf der wässerige Blasen­inhalt zum Theil von selbst auslliesst, zum Theil mittelst einer durch die Höhlung der Hülse eingeführten Saugspritze entfernt wird; die Wandung der Blase wird sodann durch die für sich allein eingeführte Saugspritze angesaugt und mit der Pincette herausgenommen. Dammann hat dieses Verfahren dahin modificirt, dass er den Trokart zunächst nur 1 cm tief und dann erst tiefer einsticht, wenn auf diese Weise die Blase nicht getroffen wird; ausserdem soll die Spitze des Trokarts etwas nach einwärts (medianwärts) gerichtet werden. Im Nothfall werden alle vier oben bezeichneten Stellen (rechts und links hinter dem Horn und an der Innenecke des Hornes) und selbst das Centrum derselben neben der Mittellinie trokarirt. Die Erdt'sche Modification endlich besteht darin, dass für dickere Schädel ein Locheisen verwendet und der Trokart schräg von vorn und innen einen Finger breit vom Hornzapfen nach hinten und ebensoweit von der Mittellinie entfernt eingestochen wird; die Spalten der Kanüle sind dabei gezähnelt zum Festhalten und Herausziehen der Blasenmembran.
Offenbar wichtiger als die operative Behandlung ist die Pro­phylaxe der Drehkrankheit. Sie besteht in der möglichsten Ver-nichtung des Krankheitserregers durch das Abtreiben der Band-würmer bei den Schäferhunden, welches jährlich mehrere Male vorgenommen werden sollte, sowie durch das Verbrennen oder Kochen des Gehirnes drehkranker Schafe. Auch dürfte in Gegenden, wo die Drehkrankheit häulig vorkommt, das Zurückhalten der Lämmer und Jährlinge vom Weidegange, also Stallfütterung trotz der finanziellen Nachtheile immerhin angezeigt sein. Die von andern Seiten empfohlene Ausrottung auch sonstiger Bandwurmträger, wie der Füchse, Wölfe und Marder, ist jedenfalls von mehr neben­sächlicher Bedeutung.
Rollkrankheit der Hunde. Im Anschluss an die Drehkrankheit lilsst sich wohl auch am besten die sogenannte Rollknuikhoit der Kunde kurz besprechen. Dieselbe besteht im anfallsweisen Auftreten von Bollbewegungen bei sonst scheinbar gesunden Hunden , wobei zunächst der Kopf schief ge­halten und dann der ganze Körper mehrmals um seineraquo; Längsachse ge­dreht wird. Störungen des Bevvusstseins scheinen dabei zu fehlen. Die Ursachen dieser offenbar auf eine Affection des Kleinhirns hinweisenden Krankheit sind verschieden, im Allgemeinen aber wenig bekannt. Wir
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ua
Q ehirngesclrwülsto.
haben in einigen Fällen bei der Soction hilmorrhugische Herde am Scliliifenlapppn und an den Kloinhirnsclienkoln vorgefunden, welche trauma­tischen Ursprungs waren. Nicht selten beobachtet man sodann die lloll-krankboit im Verlaufe der nervösen Staupe und der Gehirnen tzündung als Ausdruck einer Herdaffoction in der tJegend des Cerebellums. In einem vereinzelten Falle beobachteten wir die Krankheit als lieflexerscbeinnng, be­
dingt durch Verstopfung (recidivirond). Mauri die Gefässe des Cerebellums an, indem er in 2
nimmt eine Embolie in Fällen eine umschriebene
Erweichung des Kleinhirns nachwies.
Die relativ besten Resultate bezüglich der Behandlung erzielten wir durch die Verabreichung von Sulfonal (0,5—2,0), Hypnon (0,25—2,0) und ürethan (2-20,0).
Geliinigesclnvülste.
Literatur. 1) Jessen, Magazin. 1835. 8. 330. 2) Gurlt, ibid. 1838. S. 505. 3) Hildach. ibid. 1845. S. 331. 4) Duprey, Repertor. 1847. S. 244. 5) Dabrigeon, Reeueil vet. 1835. 6) 11. Bouley et Goubaux, ibid. 1847. 7) Red wood, The Veterin. 1853. 8) Leblano, Recueil. 1854. 9) Gou­baux, ibid. 1855. 10) Vernant, ibid. 1863. 11) Schuhmacher, Thier-arzt. 1804. S. 00. 12) Bizot, ibid. 1805. S. 87. 13) Chauveau, Journ. de Lyon. 1803. 14) Köhne, Hannov. Jahresber. 1872. S. 20. 15) Bay, Annal. de med. vöt. 1872. S. 552. 10) Mollereau, Arch, veter. 1879; Bull. soc. contr. vet. 1890. 17) Lydtin, Bad. thiorärztl. Mittheil. 1881. S. 20. 18) Bonnet, Münch. Jahresber. 1882. S. 110. 19) Chuchu, Bull, de la soc. centr. de mod. vet. 1883. 20) Megnin, ibid. 1884. 21) Brück-müller, Lehrbuch der pathol. Zootomie. 1809.8.292. 22) Cadeac, Revue vet. 1886, 23) Haas, Thiermed. Rundschau. 1887. S. 41. 24) Brisa-voine, Recueil. 1887. 25) Matthews, The vet. journ. 1885. 20) Kitt, Münch. Jahresber. 1885/86. S. 06. 27) Joly, Presse vet. 1888. 28) Trasbo't, Bull. soc. centr. vet. 1889. 29) Dieckerhoff, Spec. Pathologie. 1891. 30) Schuberth, Thiermedic. Rundschau. 1888. S. 275. 31) Eckardt, Adam's Wochenschr. 1888. S. 385. Mit Literatur. 32) C and we 11, The vet. journ. Bd. 27. S. 17. 33) Roth, Schweiz, thierilrztl. Archiv. 1888. S. 57. 34) Kösler, Report, 1889. S. 297. 85) Gratia, Belg. Annal. 1889. S. 247. 30) Hollander, Dan. Zeitschr. f. Thiermed. 1889. S. 114. 37) Zeitschr. f. Veterinärkde. 1889. S. 210 u. 302. 38) Hoffmann, Thierilrztl. Chirurgie. 1891. S. 5.
Vorkommen. Die im Allgemeinen seltenen Gehirntumoren kommen am häufigsten an den Adergeflechten in Form von Cholestea-tomen (die indess gar nicht selten keine Störungen nach sich ziehen), Melanomen, Psammomen, Fibromen und Cysten, sowie von Oedema poliferans; sodann an den Gehirnhäuten als Sarcome und Lipome der Dura, Epitb eliome, Dermoid- und Zahncy sten; in der Gehirnsubstanz als Gliome, Gliosarcome und Odontome
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Gehirntumoren.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;] ];(
und endlich als Exostosen, Sarcome und Carcinome der Schädel­wand vor. Ueber tuberkulöse Geschwülste vergl. das Capitel der Tuberkulose; über Parasiten die Aetiologie der Gehirnentzündung und des Duinnikollors, sowie die Drehkrankheit.
Symptome. Die Erscheinungen, welche durch die Gehirntumoren herbeigeführt werden, sind bald die der Gehirnentzündung im Allge­meinen, bald die des Dummkollers, oder die der Gehirnapoplexie. Ins­besondere sind Herdsymptome ein bis zu einem gewissen Grade charakteristisches Kennzeichen derselben, indess fehlen diese auch sehr häufig. Aehnlich, wie man dies auch bei Gchirnverletzungen beobachtet, reagiren nämlich die einzelnen Theile des Gehirns ganz verschieden auf Geschwülste. Sitzen die letzteren in weniger wichtigen Gehirn-gegenden, so z. B. im Mittelhirn, im Corpus striatum etc., so können sie lange Zeit hindurch und selbst für immer ohne äusserlieh sicht­bare Krankheitserscheinungen bleiben. Diese treten überhaupt nur auf, wenn functionell wichtige Gehirnpartien, so namentlich die Grosshirnhemisphären mit ihren psychomotorischen Centren oder die Basis des Gehirns mit den Austrittsstellen der 12 Gehirnnerven betroffen werden. Bei der begrenzten Natur der Hirngeschwülste sind auch die Functionsstörungen für gewöhnlich begrenzt. Man nennt diese begrenzten Störungen Herdsymptome. Ohne diese Herdsymptome, welche allmählich zunehmen und wobei irgend eine äussere oder andere innere Veranlassung nicht aufzufinden ist, kann während des Lebens eine Vermuthung bezüglich des Vorhandenseins von Gehirntumoren nicht aufgestellt werden; eine sichere Diagnose ist überhaupt nicht möglich. Bei den einzelnen in der Literatur beobachteten Fällen sind als Symptome aufgeführt: Drehen nach einer Seite, Schwindel, Amaurose, einseitige Atrophie der Kaumuskeln, Hemiplegien, Hemi-atrophien, Hemianästhesien, locale Muskellähmung (Mono-plegie) u. S. w. Von Wichtigkeit für die Diagnose ist besonders die Mitb etheiligung der Gehirnnerven an der Lähmung, so der Augenmuskelnerven, des Sehnerven, der motorischen Trige-minusfasern (Kaumuskelnorven), des Facialis und Hypoglossus; sie deutet auf einen basalen Sitz des Tumors hin. Ueber das Auf­treten der beim Menschen für Gehirntumoren ebenfalls charakteristischen S tauungsp apille ist bei den Haiisthieren bis jetzt noch nichts bekannt. (Dieselbe erklärt sich aus der Steigerung des Gehirndruckes durch den Tumor, wodurch die Cerebrospinaiiliissigkeit in die Lymph-
scheiden des Opticus gedrängt, und so ein Oedem der Lamina cribrosa Frledberger u. Fröhner, Fatholi u, Therapie d. Hansthlere. II. Bd. 3. Aufl. 8
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Sonnenstich und Hitzschlag!
mit secuudilrer OoBipression der Piipillargefiissü und venöse Stauung in der Papille hervorgerufen wird.)
Sonnenstioll und Hitzschlag.
Literatur. I) Bouley, Re0U6ilvÖt.l876. 2) Prange, ibid. 1860. 3)Dintergt; Sachs. Jahresber. 1866. S. 08. 4) Hering, Beperfcor, 1808. S. 808. 6) Duvieu-sart, Journal de Hruxelles. 1872. 6) Spooner Hart, The Veterin. 1872. 7) Ben jam i n , Becueil. vct. 1875. 8) Kletti, öiornale di med. vet. 1875. 9) Lehrer, Pceuss. Mittheil. 1870. S. 42. 10) Siedamgrotzky, Sachs. Jahresber. 1878. S. 10. 11) Mozer, Bepertor. 1885. 12) Jewso.jonko, Petersburger Archiv. 1885 18) Bourgös, Bevue vct. 18(J0. 14) Gavard, Journal de Lyon. 1888. S. 245. 15) Kober, Repertorlum. 1888. S. 256. 16) Plassio, Öiornale di veter. milit. 1889. 17) Bartke, Zeitschr. für Veterinärkunde. 1889. S. 242. 18) Kroening, ibid. 1890. S. 149.
Begriff und Wesen. Während bis vor kurzem in der humanen wie in der Veterinären Medicin die Benennungen „Sonnenstichquot; und „Hitzschlagquot; vielfach als gleichbedeutende Bezeichnungen gebraucht wurden, haben neuere Untersuchungen gelehrt, dass beide Begriffe zu trennen sind, indem sie verschiedene Affectionen darstellen. Wenn auch über das eigentliche Wesen beider endgiltige Einigkeit noch nicht erzielt ist, so lässt sich docli zur Zeit Folgendes über das Ver-hältniss derselben zu einander sagen:
1)nbsp; nbsp;Der Sonnenstich (Coup de Soleil der Franzosen) ist eine durch die directe Einwirkung der Sonnenstrahlen auf den Schädel (Gehirn und verlängertes Mark) erzeugte Gehirn-affection. In leichteren Graden handelt es sich nur um eine Ge­ll irnhyperämie mit den entsprechenden Symptomen. In schwereren Graden liegt jedoch entweder eine Lähmung der Lebenscentren im verlängerten Marke, namentlich des Athmungscentrums, oder eine Gehirnentzündung oder blutige Gehirnapoplexie vor.
2)nbsp; nbsp; Der Hitzschlag (Coup de Chaleur der Franzosen) wird da­gegen durch eine üeberhitzung des Körpers, verbunden mit zu grosser Anstrengung bei gleichzeitig verhinderter Wärme­abgabe verursacht. Er kommt hauptsächlich bei Pferden vor, welche während starker Hitze überangestrengt worden sind, so z. B. im Krieg und Manöver, ferner bei Treibschweinen und Treibherden von Schafen und Hindern. Besonders empfindlich sind fette, an den Transport nicht gewöhnte Schweine. Offenbar gehören mehrere in der Literatur als „Sonnenstichquot; verzeichnete Fälle beim Pferde hierher.
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SonncnHtich und Hitzschlag.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 115
Uebor das Wesen des Hitzschlages und die Todesursache herrscht noch keine Uebereinstimmung. Nach der einen Ansicht ist das Wesentliche eine Blut Veränderung (Zerstörung von rothen Blut­körperchen, saure Reaction des Blutes, zu grosse Ansammlung von Kohlensäure, Milchsäure, Harnstoff etc. in demselben), nach der anderen eine Störung der Wärmeregulirung mit abnorm hoher Innen­temperatur und trüber Schwellung besonders der Gehirn-ganglienzellcn. (Die Temperatur steigt bis 4;{0 C. und darüber.)
Symptome. 1) Die Erscheinungen des Sonnenstichs treten gewöhnlich plötzlich, ohne Vorboten, auf. Im Unterschiede zum Hitzschlage fehlt ferner im Anfang und zuweilen auch wäh­rend des ganzen Verlaufs eine fieberhafte Temperatursteige-rung. Je nach den Veränderungen im Gehirn sind die Symptome verschieden. Entweder zeigt sich das Kraukheitsbild der Gehirn­hyperämie und Gehirnentzündung: Unruhe, Aufregung, Tobsucht, Erbrechen, oder es tritt plötzlicher, a p opl e k t i fo r m e r Tod ohne weitere Krankheitserscheinung ein, oder endlich sterben die Thiere unter den Erscheinungen einer fortschreitenden Athmungs-lähmung. In einem von Bartke mitgetheiltun Falle von Sonnen­stich bei einem Pferde zeigten sich Unruheerscheinungen, Scharren, starke Köthung der Kopfschlehnhäute, heftige Tobsucht und Brech-anstrengungen; nach Sstüudiger Krankheitsdauer trat der Tod ein. Benjamin beobachtete hei einem Hunde, welcher den ganzen Tag den brennenden Sonnenstrahlen ausgesetzt war, ausgesprochen wuth-ähnliche Erscheinungen. Siedamgrotzky beobachtete bei einem Hunde, welcher an einem heissen Julitage in brennendster Sonnen­hitze an der Kette lag und plötzlich ohne weitere Krankheitserschei-nungen verendete, die Gehirnoberfläche lebhaft injicirt und mit kleinen Blutungen durchsetzt, zwischen Dura und Arachnoidea eine bedeutende Menge blutig-seröser Flüssigkeit, sowie die Schnittfläche des Gehirns und verlängerten Markes von zahlreichen kleineren Blutungen bedeckt.
Für die Unterscheidung des Sonnenstichs vom Hitzschlag ist endlich von Wichtigkeit, dass die genannten Zufälle ohne voraus­gegangene Anstrengung oder Bewegung auftreten.
2) Die Erscheinungen des Hitzschlages äussern sich in Er­müdung während der Arbeit, starkem Schwitzen, bedeutender Steigerung der Innentemperatur, heftiger Athemnoth, grosser Angst, pochendem Herzschlag, hoher Pulszahl, schwachem unfUhlbarem Pulse, anfangs Erweiterung, später Ver-
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Sonnonstich und Hitzsohlafl
engerung der Pupille, Schwanken, Taumeln, Ohnmacht, Zu­sammenstürzen, Zittern, Zuckungen, zappelnden Bewegungen der Beine und allmählichem Eintritte des Todes. Heilungen sind selten. Bei der Section findet man eine schwarzrothe, dunkle Farbe und diokfiüssige Consistenz des Blutes, Trockenheit der Mus­kulatur, sowie Hyperämie, besonders der Lunge und des rechten Herzens. Worden Thiere hei starker Sonnenhitze gleiclizeitig über­angestrengt, so kann sich das Krankheitsbild des Sonnenstichs mit dem des Hitzschlages coinbiniren.
Ueber mehrere Fälle von Hitzschlag bei Militärpferden hat Bartke ausführlicher berichtet. Fast sämmtliche ereigneten sich im September während des Manövers bei hoher Aussentemperatur, schwüler, drückender Luft und nach bedeutenden Anstrengungen. Alle Erkrankten zeigten grosse Ermattung; einige starben, bevor sie den Stall erreichen konnten, auf freiem Felde. Die anderen schwankten und stürzten unter Athemnoth und starkem Schweiss-ausbruch zusammen, nachdem sie in den Stall geführt worden waren. Bei allen war pochender Herzschlag vorhanden, der bei einigen so stark war, dass er am ganzen Körper gefühlt und noch in der Entfernung gehört wurde. Die sichtbaren Schleimhäute waren dunkelroth gefärbt, Der Tod erfolgte rasch unter den Erscheinungen der Erstickung. Einen ähnlichen Fall hat Kröning beschrieben. Die Innentempe­ratur betrug hier 40,(jn C. und blieb eine volle Woche auf dieser Höhe; das Pferd konnte erst nach Tiwöchentlicher Krankheitsdauer wieder zum Dienst verwendet werden.
Differentialdiagnose. lieber die Unterscheidung des Hitz­schlags vom Sonnenstich ist bereits das Wichtigste bemerkt worden. Beide Affectionen können ferner verwechselt werden mit Gehirn-h y p e r ä m i e, G e h i r n e n t z ü n d u n g, 6 e h i r n a p o p 1 e x i e, S c h w i n -del, Ohnmacht, Epilepsie, Milzbrand, Stäbchenroth­lauf, Vergiftungen u. s. w. Beim Schweine ist insbesondere die Möglichkeit der Verwechslung mit Rothlauf von praktischer (foren­sischer) Bedeutung. Die Entscheidung ist hier lediglich mittelst der Section herbeizuführen; dem ziemlich negativen Sectionsbefund beim Hitzschlag stehen die charakteristischen Veränderungen des Hotblaufs : Gastroenteritis, Schwellung der Leber und Milz, Nephritis, Bacillen im Blute gegenüber.
Therapie. Die Behandlung besteht bei beiden Krankheiten in Abkühlung (vergl. die Behandlung der Gehirnentzündung S. 91),
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Blitz-schlag.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 117
Ruhe, Wasser zufuhr und Verabreichung von Excitantien, insbesondere von Campher, Aether, Alkohol, Atropin, Hyoscin, Vera-trin, Strychnin u. s. w.
Blltesohlagf
Literatur, i) Hering, Repertor, 1846. S. 273; 1861. S. 228; Spec. Pathologie. 1868. S. 580. 2) Oziol, Report. 1847.8.818. 3) Curdt, ibid. 1848. S. 86. 4) Basse, ibid. 1871. S. 320. 6)Römer, Thierarzt. 1878. S. 184, 6) Stein­hoff, Magazin. 1874. S. 418. 7) Anaoker, Berlin. Archiv. 1886. S. 229. 8) Vandewalle, Balg. Bull. 1885. 9) Böllmann, Reoueil v6t. 1885, S. 784. 10) Schmidt, Tbiermed. Rundschau. 1887. S. 278. II) Dieokerboff, Spec. Pathol. 1891. 12) Oollard, Reouoil vöt. 1887. 18) Tereg, Thier-medicin. Rundschau. 1800. 8. 229. 14) Zeitschr. für Veterinftrkde. 1889. S. 400. 15) Hoffmann, Thirrihv.tl. Chirurgie. 1891. S. 21.
Vorkommen. Am häufigsten werden Weidethiere, so Rinder, Pferde und Schafe, sowie Militärpferde vom Blitze getroffen. Je nach der Intensität des Blitzstrahls und der directen oder indirecten Einwirkung auf die betreffenden Thiere sind die Folgen des Blitzschlags verschieden.
Symptome. Starke Blitzstrahlen tödten momentan, apoplekti-form. Schwächere Strahlen oder solche, welche in der Nähe ein­schlagen, erzeugen vor Allem verschiedengradige Betäubungs- und Lähmungs/.nstände. So hinterlässt der Blitzschlag zuweilen eine mehrere Stunden andauernde Betäubung; in anderen Fällen bleiben Lähmungen einzelner Extremitäten oder der ganzen Nachhand in Form von Paresen und Paralysen zurück. Die Paresen zeichnen sich durch einen relativ günstigen Verlauf aus. Nicht selten bedingt der Blitz äusserliche Verletzungen. So beobachtet man auf der Haut streifenförmige, oft gabelförmig verzweigte Linien oder Figuren, welche die Bahn des Blitzstrahls bezeichnen und von Verbrennung der Haare herrühren (diese Figuren wurden von Laien fälschlicherweise für Abbildungen von Aesten oder Zweigen gehalten). Oder der Blitz verbrennt in breiterer Ausdehnung die vorstehenden Schutzhaare, so Wimpern und Schopfhaare (Böllmann). Neben diesen oberflächlichen Versengungen kommen tiefere Verbrennungen der Cutis, Subcutis und der Muskulatur mit Zerreissung und Schwarz-fiirbung der Muskeln vor.
Anatomischer Befund. Mit Ausnahme der localen Verände­rungen ist der Leichenbefund beim Blitzschlage nicht sehr charakte-
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us
Bulbilrparalysc.
ristisch. Man findet in der Hauptsache eine starke Füllung des Venen-systems, dunkles, dünnflüssiges Blut, rasche Filulniss der Cadaver, unvollständige Todtenstarre. sowie kleine Hilinorrhagien in den inneren Organen (Gehirn, Nieren, Lunge etc.) und unter den serösen Häuten. Zuweilen erhält man auch ein rein negatives Resultat.
Therapie. Dieselbe ist eine rein symptomatische. Die Be* täuhung behandelt man mit Excitantien (Oampher, .Spiritus, Aether, Ammoniak, kohlensaures Ammon, Veratrin, Atropin, Coffe'm, Hyoscin), die Lähmung mit hautreizenden Mitteln (Frottiren, Massiren. Elec-tricität, reizende und scharfe Einreibungen).
Anhang. Die progressive Bulhärparalyse.
Unter Bulbärparalyse verstellt man heim Menschen eine Atrophie der motorischen Nerven kerne des verlängerten Markes, be­sonders des Hypoglossus-, Facialis und Vago-Accessorius-Kernes („Bulbusquot; = alte Bezeichnung für Medulla oblongata), in deren Ver­laufe es /u Lähmung und Atrophie der Zungen-, Lippen- und Kaumusku-latur, sowie der Gesichts-, Gaumen-, Schlund- und Eehlkopfinuskeln kommt, welche sich in Form von Sprachstörungen, Kau- und Schling­beschwerden, vermehrter Speichelsecretion, herabgesetzter Reflexerregbar­keit etc. äussern; auch Fremdkörperpneumonien in Folge der Sohlingläh-mung werden beobachtet.
Eine ganz ähnliche Krankheit haben nun Degive, Gerard, Lari-don u. A. (Belg. Annalen 1888) bei Pferden in Nordwestflandern be­obachtet. Die genannten Autoren fanden nämlich eine allmählich zu­nehmende Lähmung und Atrophie der Zungen-, Lippen- und Kaumuskeln mit Störungen der Futter aufnähme, des Kauens und Abschlingens (erschwertes oder schliesslich ganz unmögliches Ab-schlingen, Liegenbleiben oder Herausfallen des Futters aus dem Maule, Speicheln), neben Abmagerung besonders der Kaumuskeln, verminderter Beflexerregbarkeit u. s. w. Der Verlauf der Krankheit war ein sehr langsamer, indem der Tod erst nach l|a—1 Jahr und darüber eintrat; zuweilen wurden auch Fremdkörperpneumonien beobachtet. FAne Behandlung war erfolglos, liei der Section fand man Entfärbung, Atrophie und Ver­fettung der Zungen- und Lippenmuskeln und eine schwache Volumsver­minderung der Wurzeln der Jinlbänierven; das verlängerte Mark selbst erschien normal (?). (Beim Menschen findet man in den motorischen Kernen Degeneration der Ganglienzellen mit, JSindegewebswucherung.)
II. Krankheiten des Rückenmarkes und seiner Häute.
Die Pathologie der Rückemnarkskrankheiten unserer Hausthiere stellt ein noch ausserordentlich wenig eultivirtes Gebiet dar, im Ver-
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CerebrospiDal-Meningitis.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;119
gleiche zu der liolien Entwicklung derselben in der Menschenmedicin. Die Hauptursache hierfür ist in der Schwierigkeit der Diagnose beim Fehlen der Mittlieilungst'ilhigkeit der subjectiven Symptome zu suchen. Aus diesem Grunde wird das obige Capitel der Velenuilrpathologie wohl niemals ein sehr vollkommenes werden, wenn auch eine wesentliche För­derung unserer jetzigen Kenntnisse durch weitere Forschungen ebenso wünsclienswerth wie ausführbar ist. Zur Zeit kann die Darstellung der Rüokenmarkskrankheit nur eine sehr mangelhafte und kurze sein. Es lassen sich etwa die nachfolgenden EinzelaiFoctionen unterscheiden:
Cerebrosplnal'Menlngitls. Genickkrampf.
Literatur. [. Beim Pferde. 1) Richter, Prouss. Mittheil. 1866/66. '2) Large, The Voter. 18(57 u. 1883. 8) Liautard, Reoueil v6t. 1860. 4) Wallen­dorf, lief. Thierarzt. 1870. S. 16. 5) Degive, Annal. de Bruxellea. 1873 u. 1874. 0) Hartenstein, Sachs. Jahresber. 1879. S. 127. 7) Din tor, Ackermann, lien edict, ihid. IS. 121. 8) Apos toi ides, Ref. Berlin. Archiv. 1882. S. 120. 9) Mergel, Archiv f. Veter.-Mod. 1882. 10) Kkkort, ibid. 1884. 11) Sa under s, Americ. vet. rev. 1883. 8. 539. 12) James, The Vcterin. 1888. 8. 81, 18) Wort ley Axe, ibid. S. 521. 14) Johne. Sachs. Jahresber. 1885. S. 15. 15) Pröger, Möbius u. A., ibid. 1887. S. 100. 10) Sattler, Adam's Wochenschr. 1887. S. 441. 17) Perrey u. Deysine, Recueil vet, 1888. S. 390. 18) Freitag, Sachs. Jahresber. 1890. S. tliJ. 19) Kocourek, Deutsche Zeitschr. f. Thiennedicin. 1891. S. 133. 20) Brücher, Berlin, thienirztl. Wochenschr. 1891. S. 83.
II. Beim Schilfe. 1) Stöhr, K i e h h n u m u. Wilke, Preuss. Mittheil. 1805/00. 2) Roloff, ibid. 1800/00. S. 147. 8) Böttger, ibid. 1877/78. S. 33. 4) Schmidt, Magazin. 1870. S. 186. 5) Popow, Charkower Vetorinilrbote. 1882. 6) Brauer, Sachs. Jahresber. 1887. S. 110. 7) Wischnike witsch. Charkower Veteriniirbote. 188i).
III.nbsp; nbsp;Beim Rinde. 1) Meyer, Magazin. 1807. S. 57 U. 249! Oesterr. Viertel-jahrssohr. 1870. S. 47. 2) Ringele, Bad. Mittheilungen. 1874. S. 136. 8) C. Harms, Deutsche Zeitschr. f. Thiermed. 1887. 8.72. 4) Contamine, Bull. Belg. 111. Bd. S. 04. 5) Schmidt, Berliner Archiv. 1887. S. 459. 6) Pröger, Sachs. Jahresber. 1887. 8.105. 7) Dobesoh, Oesterr. Vereins-raonatsschr. 1888. S. 28. 8) Siedamgrotzky, Sachs. Jahresber. 1890. S. 19. 9) Block, Berlin, thiemr/.tl. Wochenschr. 1891. S. 1G8. 10)Nehr-dorf. Berliner Archiv. 1891. S. 303.
IV.nbsp; nbsp;Beim Hunde. 1) Renner, Magazin. 1808. S. 451. 2) Müller, Sachs. Jahresber. 1888. S. 20: Die Krankheiten der Hunde, 181)1. 8. 210.
Aetiologie. Zwischen den Krankheiten dos Gehirns und des Rückenmarkes hat seine Stellung der Genickkrampf, die Cerebrospinal-Meningitis, ein Leiden, welches deshalb ebenso gut auch unter den
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Geniokkrampf.
Gehirnkrankheiten abgehandelt werden könnte. Wie schon der Name besagt, besteht die Krankheit in einer Entzündung der Häute des Gehirns und Rückenmarkes, wenn auch meist nur des Anf'angstheils des letzteren, und scbliesst sich dem epidemischen Genickkrampfe des Menschen nach Wesen, Erscheinungen und anatomi­schen Veränderungen vollkommen an. Die Ursachen sind nämlich auch bei unseren Ilausthieren offenbar in einer Infection zu suchen, weil das Leiden weitaus in den meisten Fällen in enzootischer, selbst epizootischer Verbreitung auftritt. Aus diesem Grunde könnte die Krankheit ebenso gut bei den Infeclionskrankbeiten besprochen werden. Wenn wir sie trotzdem hier einreihen, so geschieht dies einestheils deshalb, weil über den Infectionsstoff so gut wie gar nichts bekannt ist, andererseits wegen der häufigen Verwechslung mit Gehirn­entzündung. Die früher, besonders bei sporadischen Krankheitsfällen beschuldigten Ursachen, wie Erkältung, rauhe, nasskalte Witterung, schlechte, dunstige, zu heisse Stallungen, zu frühzeitiges Abhären, zu intensive Fütterung, sind jedenfalls rein nebensächlicher Natur. Es muss indess von vornherein hervorgehoben werden, dass von den in der Literatur als Genickkrampf bezeichneten Erkrankungen viele diese Benennung nicht verdienen, indem sichtlich Verwechslungen mit anderen Krankheiten, so mit Wutli (Kolb), tuberkulöser ßasilar-Meningitis (Meyer), mit Apoplexie, gewöhnlicher Gehirnentzündung, sowie mit Vergiftungen dabei vorgekommen sind. Wir haben daher der nach­folgenden Darstellung nur diejenigen Beschreibungen zu Grunde ge­legt, bei welchen eine Verwechslung mit anderen Krankheiten als aus­geschlossen zu betrachten war, und welche am meisten Aehnlichkeit mit der epidemischen Genickstarre des Menschen darboten. Wie bei letzterer ergibt indess auch bei der Cerebrospinal-Meningitis der Ilaus-thiere eine Vergleichung der einzelnen Krankheitsfälle ein etwas in-constantes, wechselndes Krankheitsbild nicht bloss nach den einzelnen Thiergattungen, sondern vor Allem auch bei einer und der­selben Thierart.
Vorkommen. Am häufigsten werden unter den Ilausthieren Pferde und Schafe, sodann Kinder, Ziegen und Hunde von der Krankheit befallen, unter diesen sind es wiederum vorwiegend die jugendlichen Thiere, besonders Lämmer und Jährlinge, sowie junge, vollkräftige Pferde; ausserdem scheint nicht selten eine enzootische Verbreitung im Frühjahr vorzukommen. Dabei erkranken während einer Seucheninvasion Thiere verschiedener Gattung gleichzeitig, nament-
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Genickkriunpf.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 121
lieh Pferde und Rinder. Zum ersten Male soll die Krankheit im An­fange der fünfziger Jahre dieses Jahrhunderts in Amerika beobachtet und von Large in New-York zuerst beschrieben worden sein; die ersten deutschen Berichte stammen aus der Mitte der sechziger Jahre. Im Jahre 1876 war die Krankheit seuchenhaft Über ganz Egypten verbreitet; nach Apostolides starben in Kairo und Umgegend allein über 5000 Pferde, 700 Maultbiere und 200 Esel. In neuerer Zeit sind vereinzelte Enzootien in Sachsen, Schlesien, Ungarn und lluss-land beschrieben worden.
Anatomischer Befund. Die wesentlichsten anatomischen Ver­änderungen des Genickkrampfes bestehen bei den Haustbioren wie beim Menschen in einer anfangs serösen, später eiterigen Lepto-meningitis des Gehirns und Anfangstheils des Rückenmarks. Man findet dementsprechend zwischen Dura und Pia raater des Ge­hirns, verlängerten Markes und Rückenmarkes, sowie in den Gehirn­ventrikeln eine entweder gelbliche, trübe, seröse Flüssigkeit oder ein graugelbes, milchiges, eiteriges, selbst librinöses Exsudat, besonders an der Basiiarfläche des Gehirns. Roioff fand auch bei Schafen eine eiterige Infiltration der pialen Rlutgefässe vorwiegend an der Adventitia derselben; zuweilen trifft man sodann die austretenden Nervenstämme von eiterigem Exsudate vollkommen umschlossen an. Die Oberfläche des Gehirns und Rückenmarkes ist ödematös erweicht, sowie die äussere Gehirnschiclite selbst eiterig infiltrirt. Ausserdem findet man vereinzelt Erweichungsherde im Gehirn und Rückenmark, sowie nicht selten kleinere oder auch ausgedehnte Hämorrhagien in den Häuten und im Gehirn und Rückenmark. Die Gefässe, besonders der Pia und des Gehirns und Rückenmarks, sind stark gefüllt.
Daneben hat man, wenn auch nicht in allen beschriebenen Fällen, Allgemeinveränderungen im Körper beobachtet, welche auf eine infectiöse Natur der Krankheit hinweisen. Hierher gehören dunkles, missfarbiges, nicht geronnenes Blut, lehmfarbige Leber, trübe Schwel­lung und fettige Degeneration der inneren Organe, Z. B. des Herzens, ausgebreitete Hämorrhagien, katarrhalische Affectionen des Darmcanals, besonders des Labmagens bei Lämmern u. s. w.
Symptome. Die Erscheinungen der Cerebrospinal-Meningitis setzen sich zusammen aus dem Krankheitsbilde der Gehirnentzündung und dem der Rückenmarksentzündung. Sie bestehen also im Wesent­lichen in Stnmpfsin n und Schlafsucht (Gehirnreizungserschei-
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Qeniokkrampf.
nungen sind seltener), zu vvelclien sich Krampfunfillle der Kopf-, Hals- und Extremitäten-Muskeln mit steifer, gespannter Ge­nickhaltung und krampfh after Uiickwilrtsbiegung des Kopfes und Halses (Opisthotonus) gesellen; daneben ist gewöhnlich hohes Infectionsfieher vorhanden. Ausserdem kommt häutig, wenn auch nicht immer, bei vorwiegender Mitbetbeiligung des verlängerten Markes, in Folge Affection der motorischen Nervencentren in demselben, eine Lähmung der Zungen- und Schlundkopfmuskeln mit Schling­beschwerden oder vollständiger Lähnuuig des Schlingvcr-mögens vor (acute B u 1 b ä r p a r aly s e). Das Krankheitsbild selbst ist je nach der Intensität des Krankheitsprocesses, sowie je nach dem vorwiegenden Ergriffensein des Gehirnes, verlängerten Markes oder Rückenmarkes, endlich nach der Tliiergattung ein ziemlich verschiedenes, wie dies auch beim Genickkmmpf des Menschen der Fall ist.
1. Beim Pferde beginnt die Krankheit bald mit einem heftigen Schiittelfroste, welcher die Thiere in ihren Ständen förmlich hin und herschiebt, bald mit starker Eingenommenheit und Schlaf­sucht, wobei die Thiere taumeln, wohl auch umfallen und im All­gemeinen die Erscheinungen der Gehirnentzündung, wenn auch vor­wiegend Depressionserscheinungen, erkennen lassen. In anderen Fällen sind Schlingbeschwerden das erste auffällige Krankheitssymptom; dabei machen die Thiere fortwährend vergebliche Versuche, den an­gesammelten Speichel abzuschlucken, so dass derselbe schliesslioh in langen Strängen aus dem Maule abtliesst (Burger-Coburg; private Mittheilung). In seltenen Fällen beginnt das Leiden sofort mit Opistho­tonus. Weiterhin beobachtete man Steifheit im Genicke, Schmerz-haftigkeit der Genickgegend bei Berührung derselben, sowie beim Heben des Kopfes und Bückwärtsschieben des Thieres, starre, ge­spanntraquo; Haltung des Halses und selbst der ganzen Wirbel­säule, Anfälle von Opisthotonus und Trisinus, vermehrte Wärme am Schädel und in der Genickgegend, deutliches Hervortreten der gespannten, hart anzufühlenden Nackenmuskeln. Die Erregbar­keit der Kranken ist erhöht; es besteht mitunter sehr starke Hyper­ästhesie und Schreckhaftigkeit. Hierzu kommen Krampfan-fälle von minutenlanger Dauer an den Gesichtsmuskeln (starr-krampfartiger Gesichtsausdruck), Schultermuskeln, an den Extremitäten mit nachfolgender hochgradiger Erschlaffung, allgemeinem Muskelzittern, sowie starker Hinfälligkeit. Auch clonische Krämpfe der Augenmuskeln (Nystagmus) werden beobachtet. Später kann
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Qeuiokkrampf.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 123
sodann auch eine Parese und selbst Paralyse der Nachhand mit schwankendem, ungeschicktem Gange und schliesslich ausgesprochener Kreuzlahme hinzutreten; auch Lähmungen der Sehnerven (Amaurose), der Lippen, der Ohren u. s. w. wurden beobachtet. Die sichtlichen Schleimhäute sind entweder höher geröthet oder wohl auch gelb ge­färbt: die Futteraufnahme ist vermindert oder ganz unterdrückt, sehr häufig mit Schlingbeschwerden oder Seliliiigliihmung mit starkem Speicheln verbunden. Der Harn enthält Eiweiss und zuweilen rothe Blutkörperchen; selbst ausgesprochene Hämaturie wurde schon be­obachtet. Die Temperatur kann bis auf H quot; 0, steigen; in anderen Fällen ist sie jedoch mir wenig oder gar nicht erhöht. Der Puls erscheint bald sehr frequent, bald normal, bald sogar unter der Norm, dabei gewöhnlich klein und weich.
Der Verlauf der Krankheit ist ein acuter; die durchschnittliche Dauer beträgt 8—14 Tage, es kann jedoch schon nach 8—5 Tagen der Tod eintreten. Besonders stürmisch scheint der Verlauf im Anfang einer Epizootic zu sein; hier sind sogar schon plötzliche Todesfälle beobachtet worden, indem die Thiere rasch zusammenbrachen, in Krämpfe (Opisthotonus) verfielen und unter den Erscheinungen einer allgemeinen Lähmung schnell verendeten. Recidive sollen ferner häufig sein. Die Prognose ist sehr ungünstig; nach Hartenstein beträgt die Mortalitätsziffer flO Procent.
11. Beim Schafe gehen der eigentlichen Krankheit häutig gewisse Vorboten, wie Traurigkeit, Niedergeschlagenheit, starke Einge­nommenheit des Sensoriums, Speicheln, Saugkrämpfe an den Lippen, Drehbewegungen u. s. w., voraus. Bald darauf liegen die Thiere wie gelähmt am Boden, ohne sich wieder erheben zu können, sind bei der Berührung sehrschreckhaft und zeigen verschiedenartige Krampf­anfälle. Insbesondere werden Kopf und Hals nach oben und hinten zurückgebogen, so dass beide in einer Linie stehen, oder der Kopf selbst dem Widerrist genähert wird; ansserdem treten Kankrämpfe, Zähneknirschen, Nickbewegungen des Kopfes, Zuckungen und Con-vulsionen der Extremitäten-Muskeln etc. auf. Stirn und Schädel sind heiss, die Conjunctiven höher geröthet, die Pupille ist erweitert. Die Temperatur wird bei Lämmern häufig unter der Norm angetroffen (vielleicht eine letale Erscheinung).
Der Verlauf ist bald ein sehr acuter, so dass der tödtliche Aus­gang schon nach einigen Stunden oder Tagen eintreten kann, bald be­trägt die Krankheitsdauer 1—;i Wochen. Der gewöhnliche Aus­gang scheint der letale zu sein und zwar nicht bloss bei Lämmern,
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(ienickknuiii)f.
sondern auch bei älteren Tliieren; nach Schmidt gingen beispiels­weise #9632;von 48 Zeitschafen 41 zu Grunde.
III.nbsp; nbsp;Beim Hunde beobachtet man zunächst die Erscheinungen eines auffallenden Stumpfsinnes, seltener Delirien; der Schädel fühlt sich heiss an, die Thiere zittern, fiebern, zeigen Schlingbeschwerdon, stossen an Gegenstände an, schwanken und führen selbst Zwangs­bewegungen (Kreis- und Rollbewegung) aus. Die Nackenmuskeln treten hart und wulstig hervor, der Mals wird krampfhaft nach rückwärts gezogen und es kommt selbst zu allgemeinen über den ganzen Körper verbreiteten, von kurzen Remissionen unter­brochenen Krämpfen, welche mit Erschöpfung und zuletzt mit Tod enden; 2—3 Tage vor dem Tode soll sich die Cornea leicht trüben. Die Durchschnittsdauer der Krankheit beträgt 9 Tage (3 — 20).
IV.nbsp; nbsp;Beim Rinde verläuft das Leiden mit Störungen der Futter-aufnahme und des Wiederkauens, Unruhe, Aufregung, Schütteln mit dem Kopfe, Stumpfsinn, Hochtragen des Kopfes, Anspannung der Nackenmuskeln, Anfällen von Trismus und 0 pisthotonus, Schenkelkrämpfeu, Zuckungen der Lippen, Rollen der Augen, Zu­sammenstürzen beim Aufheben des Kopfes; zuletzt treten lähmungs­artige Zustünde ein. Aehnlich sind die Erscheinungen auch bei der Ziejje.
Ob die von Vogel tu A. beschriebene und als „epizootische Spinal-Meningitisquot; benannte Krankheit des Rindes als eine mit dem Genick­krampf identische oder verwandte Krankheit aufgefasst werden darf, ist sehr fraglich. Die Symptome derselben: starker Speicbclfluss, Kau-bescliwerden, Sehlingbeschwerden, Unruh e e rscheinun gen, Hin-und Hertrippeln, häufiges Niederliegen und Wiederaufstehen, LilInnung der Zungen- und S chlun d kopfmuske 1 n, rasch zunehmende Hinfälligkeit, Unvermögen aufzustehen, Tod am 3.-5. Tage könnten sich höchstens auf eine Affection des verlängerten Markes (acute Bulbär-paralyse) beziehen; psychische Störungen, Krämpfe, Zuckungen wurden dabei nie beobachtet. Die „Meningitis spinalis boum epizooticaquot; stellt jedenfalls keine einheitliche Krankheit dar, indem wahrscheinlich Vergiftungen, besonders mykotischor Natur, und andere Krankheiten damit verwechselt worden sind. So entspricht der von Zipperlon beschriebene Fall offenbar einer inykotischen Darmentzündung (wie dies Zipperlen auch vermnthet hat), indem bei der Section eine hochgradige Entzündung der Mägen und des Darmes vorgefunden wurde. Vergl. das Capitcl der mykotischen Darmentzündung, lid. 1. S. 2'M, welche ebenfalls mit Speichel-tluss, Onruheersoheinnngen, Lähmung der Zunge und der Schluudkopf-muskeln, starker Hinfälligkeit etc. verläuft. (Literatur der epizo-otischen Spi n a Inieni ngitis: 1) Vogel, Repertor. 18G9. S. 10G. 2) Utz, Bad. thierärztl. Mittheil. 18()9. S. Si). 8) Lecouturier, Annales de
Brnxelles. 1869. 1872 Ion, ibid. 1877. S. 27'
4) Mayer, Repertor. 1870. S. 327. 5) Zipper-G) Deigendesch, ibid. 1879. S. 268.)
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Gonickkrampf.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 125
Differentialdiagnose. 1) Am hiluHgsten ist. wohl der Genick­krampf', besonders bei Pferden, mit einer einfachen Gehirnentzün­dung verwechselt worden; es ist dies um so leichter möglich, als ja auch die letztere mit Krämpfen und Zuckungen verlaufen kann. Eine Grenze zwischen beiden Krankheiten ist auch nur dann zu ziehen, wenn die Erscheinungen der Uückenmarksaffection deutlich ausgeprägt sind und späterhin in den Vordergrund treten. 2) Die Unterscheidung zwischen Oerebrospinal-Meningitis und tuber­kulös er Basilar-Meningitis beim Rinde ist ebenfalls nicht immer leicht; sie stützt sieh einestlieils auf den Nachweis sonstiger tuber­kulöser Erscheinungen bei der letzteren (Lungentuberkulose, Euter­tuberkulose, Abmagerung), andererseits auf das meist enzootische Auf­treten des Genickkrampfes, ii) Beim Hunde kommen besonders Wuth und Staupe in Betracht; eine Berücksichtigung sämmtlicherSymptome wird wohl weitaus in den meisten Fallen eine Unterscheidung möglich machen. 4) Beim Schafe können Verwechslungen mit der ebenfalls enzootisch auftretenden Cönurus- oder Drehkrankheit vorkommen; die Erscheinungen der letzteren sind indess wesentlich verschieden, auch kann dabei zu jeder Zeit eine Section als sicherstes diagnostisches Auskunftsmittel vorgenommen werden. 5) Starrkrampf endlich unter­scheidet sich vom Genickkrampf durch das Fehlen der Remissionen und der cerebralen Symptome.
Therapie. Die Behandlung der Oerebrospinal-Meningitis ist im
Allgemeinen dieselbe wie die der Gehirnentzündung. Vor Allem sind Eisumschläge auf den Kopf oder kalte Begiessungen desselben vor­zunehmen; ausserdem empfiehlt sich eine Ableitung mittelst Laxan-tien auf den Darm. Daneben können die krampfstillenden Mittel (subcutane Morphiuminjectionen, Bromkalium, Chloralhydrat, Sulfonal, Chloroform) versucht werden. Johne beobachtete beim Pferde in einem Falle auch günstigen Erfolg nach Anwendung von Pilocar-pinum muriaticum (0,6 pro Dosis). Prophylaktisch wäre bei enzootischem Auftreten in einem Stalle die Desinfection desselben und die Translocirung der gesunden Thiere angezeigt.
Die KntzüiHluiig des Rückenmarkes und seiner Häute. Myelitis und Meningitis spinnlis.
Literatur, l) Priedberger, Pütz'sohe Zeitsohr. 1873. S. 121. 2) Saint-Cyr u. Comevin, Journal de Lyon. 18(i8. 8) Hanns, Hanuov. Jahresber, 1874.
i
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120nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Rüokenmarkseutzttndungi
S. G3. 4) Mauri, Revuu vot. 1878. 6) Bonnet, Münch. Jahrosber. 1880/81. 8. 109. 6) Kitt u, 8to88, Deutsche Zeitsohr, f. Thiomied. 1883. S. 137. 7) Webei1 U, Barrier, Kecueil vet. 18H4. 8) Martin, Miincli. .lahresber. 1884/85. S. 40. 9) Sohinclelka, Oesterr. Vierteljahrssohr, 1885. S. 47. 10) Axe, The Veterinarian. 1885. 11) Facoini, II medico veter. 1887. 12) Dieokerboff, Spue. Pathologie. 1891. 13) Kirillow, Mittheil, des Kasaner Veterinärinstitiits. 1888. 14) Ost er mann, Berliner thieriirztl. Woohensohv. 1890. S. 289. 16) Comeny, Reoueil vöt. 1888.
Aetiologie. Die Ursachen der im Allgemeinen seltenen und weder in klinischer noch in pathologiscli-anatomischer Beziehung liin-reichend untersuchten Myelitis und Meningitis spinalis, zweier llücken-markskrankheiten, welche sich hei den Hausthieren nur anatomisch, nicht aber klinisch trennen lassen, sind hauptsächlich in traumati­schen Einwirkungen zu suchen. Stösse oder Schläge auf die Wirbel­säule , Erschütteraugen derselben, Wirhelbrüohe, zu schweres Ziehen sind die häufigsten Veranlassungen. Man beobachtete auch den seltenen Fall einer eiterigen Myelitis in Folge Eindringens einer verschluckten Stopfnadel in das Rückenmark bei einer Kuh. Daneben werden rheu­matische Schädlichkeiten beschuldigt. Secundär kann sich die Entzündung von einem benachbarten Herde, z. B. einem ehrlosen Wirbel auf das liückenmark fortpflanzen. Endlich kommt es im Ver­laufe mancher In f ectionskrankheiten, z. B. der Septikämie, Pyäniie, Druse, Staupe, Beschälseuche etc. zu seeundären entzündlichen Frocessen im Rückenmark, üeber eine primäre infectiöse Spinal-Meningitis, welche enzootisch bei Militärpferdeu auftrat, hat Comeny berichtet.
Am häufigsten beobachtet man die chronische Rückenmarksent-zündung bei Pferden und Hunden (sog. Kreuzschwäche, Ataxie, Tabes dorsalis).
Anatomischer Befund. Derselbe stimmt im Wesentlichen mit dem bei der Gehirnentzündung beschriebenen überein. Bei der Lepto-meningitis spinalis findet man die Pia mater und Arachnoidea hyperämisch, geschwollen und getrübt, von Ekchyinosen durchsetzt und zwischen dem Rückenmark und der Dura ein seröses (Hydrorhachis) oder eiteriges Exsudat; die Oberfläche des Rückenmarks ist zuweilen ödematös oder eiterig intiltrirt. Die Myelitis, d.h. die Entzündung des Rückenmarks selbst ist gewöhnlich eine umschriebene, herdförmige wie die Encephalitis, und besteht in einer eiterigen Infiltration des Rückenmarks mit Erweichung und Hämorrhagien (rothe Erweichung), wodurch die Substanz desselben in eine graurothe, breiige Masse um-
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BüokenmarkseutzUadunginbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;127
gewandelt wird; .seltener sind Abscesse. Bei chronischem Verlaufe kommt es zwischen den Ganglienzellen und Nervenfasern zu Binde-gewebsneubildung mit Atrophie der nervösen Elemente (Myelitis intorstiti aus oder lüleken marks-Sklerose). Die Pachymenin-gitis spinalis ist meist eine eiterige ; l)ei chronischem Verlaufe derselben zeigen sich zuweilen Einlagerungen von Knorpelraquo; und selbst Knochen-plättchen in die Dura mater spinalis (Pachy m eningiti s chronica ossificans),
Symptome. Die Erscheinungen der Rückenmarksentztindung er­klären sich leicht aus der Function dieses Organes. Bekanntlich stellt dasselbe die Leitungsbahn für die motorischen (Vorderhörner) und sen­siblen (Hinterhörner) Nervenfasern dos Rumpfes und der Extremitäten dar und enthält ausserdem gewisse Centren für die Blase, den Mast­darm und den Genitalapparat. Dementsprechend verläuft die Kücken-
marksentzündung:
1)nbsp; nbsp;Mit Störungen der Motilitilt und zwar theiis mit Rei-zungs-, theiis mit Lähmungs-Erscheinungen. Die Thiere zeigen einen gespannten Gang, Steifheit der Wirbelsäule, Zuckungen und Krämpfe, oder schwanken beim Gehen, stürzen zusammen und sind entweder unvollständig (Parese) oder vollständig gelähmt (Para­lyse); in den meisten Fällen ist die Lähmung eine Paraplegie. Dabei sind die Thiere nicht im Stande, sich zu erheben, sondern grössere liegen andauernd und müssen aufgehoben werden, kleinere schleppen, wenn nur das Hintertheil gelähmt ist, die Uinterfüsse wie ein unbelebtes Anhängsel nach (Lähmung der Nach hand). Sehr hohe, für gewöhnlich toxisch wirkende Strychnindosen vermögen dabei keine Zuckungen mehr hervorzurufen. Bei einer Affection des Lenden­markes sind nur die Hinterbeine und der Schweif, bei einer solchen des Halsmarkes dagegen alle 4 Extremitäten gelähmt. Im letzteren Falle kommt es auch zuweilen zu Pupillenverengerung.
2)nbsp; Mit Störungen der Sensibilität, sowohl in Form einer erhöhten (Hyperästhesie), als einer verminderten oder aufgehobenen Empfindlichkeit der Hautnerven (Anästhesie). Die erstere äussert sich in Schmerz, Aufregung und Unruhe beim Berühren, besonders der Wirbelsäule. Kleinere Thiere. wie Hunde, schreien, grössere zucken zusammen, versuchen wohl auch zu beissen, oder werden förmlich in die Höhe geworfen, wie wir dies bei einein Pferde beobachtet haben. Zuweilen ist jede Bewegung von Schmerzäusserungen begleitet. Die Lähmung der Sensibilität kennzeichnet sich durch den Verlust
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Rückenmarksentziimlung.
der Reflexerregbarkeit sowohl meclianischen, als thermischen und elektrischen Reizen gegenüber. Nadelstiche, hohe Hitzegrade, starke elektrische Ströme werden nicht gefühlt.
8) Mit Störungen seitens der Blase und des Mastdarmes; dieselben bestehen im Anfange gewülmlich in einer Zurückhaltung des Harns in der Blase (Retentio urinae) und in Anschoppung des Kothes im Mastdarm (Verstopfung) in Folge Lähmung des üetrusor urinae und der Darmmuskulatur. Die Ansammlung des Harns in der Blase führt weiterhin zu Blasenkatarrh, Pyelitis und selbst Nephritis. Im späteren Verlaufe kommt es jedoch umgekehrt y.u unwillkürlichem Abgange des 11 arnes und Kothes in Folge Lähmung des Sphincter vesicae und ani (Incontinentia urinae et alvi). Bei männlichen Thieren beobachtet man ferner zuweilen im Anfang anhaltende Erectionen (Friapismus), später Impotenz.
Aussei- den genannten Symptomen findet man an den gelähmten Körpertheilen im Anfang oft eine vermehrte, später meist eine ver­minderte Temperatur, zuweilen auch eine ödematöse Schwel­lung, Schweissausbruch und gewöhnlich bei längerer Dauer der Lähmung Muskelatrophie. Das anhaltende Liegen der Thiere er­zeugt bald Decubitus.
Der Ver lau f der RückemnarksontzUudung ist meist ein chronischer; gewöhnlich werden die Thiere vor dem Eintritt des letalen Ausganges getödtet. Heilungen sind selten oder es bleibt wenigstens eine an­dauernde Kreuz seh wache und Ataxie zurück.
Differentialdiagnose. Am häufigsten scheint die Ilückenmarks-entzündung mit der rheumatischen Hämoglobinämie verwechselt worden zu sein, welche von Einigen geradezu als eine Rückenmarks-affection aufeefasst wurde. Die Schilderunjr des Krankheitsbildes der Myelitis und Meningitis spinali.s ist daher in den meisten Lehrbüchern nichts anderes, als eine Beschreibung der früher als „schwarze Harti-windequot; bezeichneten Krankheit. Auch die „rheumatischequot; Kreuz­lähme im Verlaufe des Muskelrheum atismus, namentlich die beim Hunde so häufig als Lumbago rheumatica auftretende Form des­selben, Drucklähmungen des Rückenmarks durch Blutungen und Neubildungen, sowie die im Verlaufe von Nierenentzün­dungen zuweilen auftretenden Lilhmungserscheinungen der Nachhand sind gewiss oft und viel mit Rückenmarksentzündungen verwechselt worden. Die Unterscheidung ist allerdings auch nicht immer sehr leicht. Indess lassen sich Nierenentzündungen wohl immer durch
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RUokenmarkaeutzUndunginbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;129
die clianikteristischen Veränderungen des Harnes, sowie die rheumatische Hämoglobinamie, wohl in den meisten Füllen durch die bestehende Milmoglobinurie, die Anamnese, den peracuten Verlauf und endlich eine rheumatische Muskelatt'ection, durch das Fehlen einer vollständigen Lähmung und die lokale Sclnnerzhai'tigkeit der betroffenen Muskeln von einer Uückenmarksentzündung unterscheiden. Schwieriger ist die Ditferentialdiagnose der letzteren gegenüber anderen Kückenmarksleiden, insbesondere Blutungen und Neubildungen. In dieser Beziehung fehlen sehr häufig alle Anhaltspunkte und es gibt nur die Section Aufsciduss. Vergleiche das folgende Capitel.
Therapie. Die Behandlung der Kückenmarksentzündung besteht zunächst in frischen Fällen in der Anwendung der Kälte oder Priess-nitz'scher Umschläge im Verlaufe der Wirbelsäule. In manchen Fällen lassen sich auch günstige Resultate durch die sofortige Appli­cation von Hautreizen in Form sehr scharfer Einreibungen erzielen. Wir benützen hiezu bei Pferden die Cantharidensalbe, die Cantharidentinctur oder das Crotonöl resp. Senföl; bei kleineren Thieren ist die Anwendung des Cantharidencollod.iums sehr empfehlenswerth, desgleichen die der Brechweinsteinsalbe. Ausserdem ist im Anfang eine Ableitung auf den Darm durch Laxantien angezeigt. In späterer Zeit, wenn die Lähmungserscheinungen in den Vordergrund treten, bedient man sich ferner mit Nutzen der Elektricität. Hierbei wird im Allgemeinen der unterbrochene (Inductions-)Strom angewendet. Zu letzterem Zwecke benützen wir gewöhnlich bei Hunden und kleineren Thieren den Spamer'sohen Apparat, dessen Elektroden in verschiedener Weise an beiden Enden oder zu beiden Seiten des Rückgrates, ferner abwechselnd die eine am Zehenende des gelähmten Beines, die andere in der Mitte des Rückgrates u. s. w. angelegt werden. Die Stärke der Ströme richtet sich hierbei nach dem Grade der Lähmung; zu grosse Schmerzerregung ist zu vermeiden. Wir haben durch fort­gesetztes Elektrisiren in zahlreichen Fällen von chronischer Rücken­marksentzündung Besserung erzielt. Innerlich kann man gegen motorische Lähmungen Strychnin verabreichen, Die Dosis des Strychninum nitricum beträgt für Pferde 0,05 — 0,1, für das Rind 0,06—0,15, für den Hund ein Zehntel Milligramm pro Kilogramm Körpergewicht, also 0,001—0,003 im Durchschnitt (die subcutane Applicationsweise wirkt dabei stärker als die innerliche). Wenn eine grössere Menge von Exsudat im Rückenmarkscanale zu vermuthen ist, kann auch das Pilocarpin (0,2 — 0,5 für Pferde) versucht werden. In besonders hart-Frledbeiger u. Fröhnei, Patliol. u. Therapie d. Hanstblere. II. Bdlt; 8. Anil. 'J
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Spinale Dmeldilhmungen.
nackigen Fällen wird von Manchen die Cauterisation der Haut im Verlaufe der Wirbelsäule empfohlen. Grössere Thiere müssen ferner bei Zeiten in eine Hiiugematte gebracht werden, um den gewöhnlich sich bald einstellenden Decubitus zu verhüten. Ausserdem hat man für häufige Entleerung des Harnes und Kothes durch Compression der Blase, Katheterisation und Entleeren des Mastdarmes zu sorgen. Endlich lässt man gegen die zunehmende Muskelatrophie, sowie als Ersatz für die Elektricitüt reizende Einreibungen in Form von Camph erspiritus, Terpentinöl, Linimentum vola­tile etc. und die Massage anwenden.
Infectiöse Rückenmarkslähmung (Congestion) beim Pferde. Unter diesem Namen hat Comi'ny eine Enzootie unter französischen Cavallorie-pferden beschrieben, Das Hauptsymptom der Krankheit soll in einer Läh­mung der Nachbaud bestehen, welche sowohl peracut als acut und sub-acut verläuft und nur im ersten Falle mit Fieber verbunden ist. Bei der Section findet man congestive Hyperämie der Rücken inarksbäute, sowie Hyperämie und Erweichung des Markes, Die Untersuchungen über die Ursachen der Krankheit sind bisher resultatlos geblieben. Dagegen ist die contagiöse Natur des Leidens constatirt. Eine ähnliche Enzootie bei Pferden hat Schmidt (Berl. Archiv. 1885. S. 407) beschrieben.
Driickliiliinuiigen laquo;los Hiiclvcuniarkes.
biteratnr. 1. Dru cklilhmungen dar eh Blutungen; 1) V am ell, The Veter. 1864. 2) Causs6, Journal des v6t. du Midi. 185',J. 8) Frledberger,
Adam's Wochenschr. 1871. S. 37. 4) Kämmerer, Bad. thiuvärztl. Mittheil. 1888. S. 85. 6) Busch, l'reuss, Mittheil, Neue Folge VI. S. 30. (!) Ben­jamin, Bullet, de la soc. centr. 1884. II. Drucklähmungen durch Neubildungen, 1) Trasbot, Recneil vet. 1861. 2) Cauase, ibid. S. 214. 3) Friedb erger, Münch. Jahresber. 1877/78. S. 87. 4) Kailliet, Arch, veter. 1878. 5) Diecke rhol'f, Adam's Wochenschr. 1881. S. 82. 6) Nielsen, Tidskrift for Vet. 1882. 7) Hüb­scher, Schweizer Archiv. 1884. S. 142. 8) Oesterr. Vereinsmonatssohr. 1884. Nr, 11. 9) Cndeac, Revue vet. 1885. 10) Bratschikow, Peters­burger Archiv f. Vcterinärmedicin. 1887. 11) Kammermann, Schweizer Archiv f. Thierheükunde, 1888. S. 205. 12) Pia na, Clinica voter. 1889. 18) Stubbe, Belg. Annalen. 1890,
Aetiologie. Eine Compression des Rückenmarkes kann, abge­sehen von dem durch einen entzündlichen Flüssigkeitserguss her­vorgerufenen Drucke, einerseits durch Blutungen, andererseits durch Neubildungen bedingt sein. Von letzteren, welche übrigens sehr selten sind, kommen bei den Hausthiercn besonders Sarkome der Dura (Melanome, Spindelzellensarkome), Lipome, Glyome, Myxome etc.
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Spinale DruckliUiinungen.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Iß]
und Gönurusblasen in Betracht. Audi Exostosen der Wirbelsäule, ossificirende Pachyineningitis etc. können zu Compressionen der Medulla führen. Blutungen sind entweder durch Traumen (Wirbelbrüclie, Erschütterungen, Schusswundun) oder durch eine Gefässerkrankung resp. Embolio bedingt.
Symptome. Die durch Blutungen in die Häute oder das Rückenmark selbst erzeugten Drucklähinungen sind durch ihr rasches, apoplektif or m es Auftreten charaktorisirt (spinale Apopl exie). Dadurch unterscheiden sich diese Lähmungen sowohl von den durch Rückemmirksentzümlungals von den durch Neubildungen hervorgerufenen. Meist deutet auch die Anamnese auf eine traumatische Ursache der Lähmung hin oder die Untersuchung lässt eine solche, z, B. beim Hunde, in Form grosser S chmerzhaftigkei t beim Abbiegen und Strecken der Wirbelsäule in der Lendengegend er­kennen. Sodann kann es im Verlaufe der Lähmung in Folge Re­sorption des Extravasates zu einer Besserung und selbst Heilung kommen, was bei Neubildungen nie der Fall ist. Im Anfange gehen den Lähmimgserscheinungen zuweilen Reizsymptome (Zuckungen etc.) voraus. So beobachtete Kamm er er bei einem Rinde nach einer Blutung im Bereiche des verlängerten Markes einen förmlichen Anfall von Genickkrampf.
Comprimirende Neubildungen führen nur allmählich und zwar häutig ebenfalls nach vorausgegangenen Reizungserscheinungen zu Lähmungen, welche anfangs nur unvollständig (Paresen), später aber vollständig sind (Paralysen), Heilungen sind dabei un­möglich. Das Krankheitsbild ist dem der Rückenmarksentzündung oft sehr ähnlich.
Differentialdiagnose. Aussei- der oben berührten engeren Unter­scheidung zwischen den verschiedenen Arten der spinalen Lähmung (entzündliche, apoplektische, durch Neubildungen bedingte), welche sich in der Hauptsache auf das plötzliche oder allmähliche Auftreten, die Anamnese und die Heilbarkeit, resp. Möglichkeit einer Besserung stützt, nur zu häutig aber gar nicht durchführbar ist, erweist sich von praktischer Wichtigkeit die Unterscheidung zwischen spinalen und cerebral en Lähmungen. Man hat hierfür folgende An­haltspunkte :
1) Die spinalen Lähmungen sind vorwiegend Faraplegien, die cerebralen Hemiplegien. Die Erklärung liegt darin, dass bei der ge­ringen Grössc des Rückenmarks im Vergleich zu der dos Gehirns der
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Spinale Drucklilhmungen.
pathologische Process meist das Organ in seinem ganzen Durchmesser betrifft. Aus demselben Grunde ist die Lähmung sowohl eine motorische als sensible (Vorder- und Hinterhörner); sodann sind von der erkrankten Stelle im lÜickenmark nach hinten siimmtliche Muskeln gelähmt.
2)nbsp; nbsp;Bei den spinalen LähmungeQ fehlen gewöhnlich psy­chische Störungen, sowie die Mitbetheiligung der Gehirn­nerven, welche bei cerebralen meist vorhanden sind.
3)nbsp; Eine gleichzeitige Lähmung der Blase und des Mast­darms spricht, für die spinale Lähmung.
4)nbsp; Spinale Lähmungen schreiten zuweilen von hinten nach vorn, sind also ascendirend.
5)nbsp; Trophische Störungen in den gelähmten Theilen (Muskelatrophie) sind insofern für spinale Lähmungen charakteri­stisch, als die Ganglienzellen der motorischen Vorderhörner des Rücken­markes einen tropliischen Einfluss auf die von ihnen innervirten Muskeln besitzen, was für die motorischen Gehirncentren nicht in so hohem Masse zutrifft. Im Uebrigen findet man Muskelatrophie auch bei cere­bralen Lähmungen (Trigeininus).
Beim Hunde werden die Drucklühmungen nicht selten verwechselt mit spinalen Paresen und Paralysen, welche durch Herzkrank­heiten (Klappenfehler) bedingt sind. Man beobachtet nämlich nicht selten bei beginnender Herzdilatation im Anschlüsse an Klappenfehler Lähmungen der Nachhand, welche bald auf venöser Hyperämie (resp. arterieller Anämie) der Medulla spinulis, bald auf einer im Verlaufe dieser Herzfehler eintretenden Thromb osirung der Schenkel-arterien beruhen. Es empfiehlt sich daher in jedem Falle von spinaler Lähmung !beiin Hunde eine genaue Unter­suchung des Herzens.
Therapie. Die Behandlung der Drucklähmungen ist dieselbe wie die der spinalen; vergl. in dieser Beziehung das vorhergehende Capitel. Bei Blutungen im Hückenmarke kann man ausserdem zur Be­förderung der Resorption innerlich wiederholt Laxantien oder Jod-kalium verabreichen, Ausserordentlioh häufig findet man Ataxie ferner in den allerverschiedonsten Formen beim Hunde als Folge­zustände chronischer Rückenmarksenfczündung und der Staupe.
Ataxie. Unter „Ataxiequot; verstellt man eine Störung in der Co­ordination der Bewegungen, wobei nicht alle Muskeln zur richtigen Zeit behufs Ausführung einer Bewegung in Thätigkeit gesetzt werden,
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Traberkrankheit der Schafe.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;188
sondern einzelne zu früh oder zu spilt, oder mich einzelne Muskelgruppen aus-schliesslich, z. B. die Beuger ohne die ausgleichende Wirkung der Strecker. Eine der häufigsten Ataxien ist der Hahnentritt beim Pferde, der wohl in manchen Fällen die Folge einer Rückenmarkserkrankung sein kann. Atactisohe Bewegungen in Folge einer interstitiellen Myelitis (Druckatrophie der nervösen Elemente durch Bindegewebswucherung) sind heim Pferde beispielsweise von Weber und Barrier beschrieben worden.
Die Traberlaquo; odor Gnubberkrankhelt der Schafe.
Literatur. 1) Aeltere Literatur vgl. bei Hering, Spec. Pathologie. 1858. Spinola, 18(13. May, Die inneren u, äusseren Krankheiten der Scbafelt; 1868. S. 241. 2) Richter, Magazin. 1841. S, 198. 8) Ro ch e-Lubin, Recueil vet. 1848. 4) Cauvet, Journal des vöt. du Midi. 1854. 6) Förster, Oesterr.Vierteljahrsschr. 185raquo;. S. 108. ö) Roloff, ibid. 1868. S. 100. 7) Zürn, Ref. Thicrar/.t. 1870. S. 58. 8) Dammann, ibid. 1809. S. 255. 0) Gor-lacb, Gerichtl. Thierheilkde. 1872; mit Literatur. 10) Weber, Sachs. Jahresber, 1874. S. 97. 11) Benion, Traite des maladies du mouton. Paris 1874. 12) Baubnor-Sicdamgrotzky, Landwirthsohaftl. Thierheil-künde. 1889. 13) Roll, Spec. Pathologie u. Therapie. 1885. 14) Schleg, Sachs. Jahresber. 1888. S. 75.
Wesen. Die Traber- oder Q-nubberkrankheit des Schafes stellt ein ehronisches, fieberloses, erblich übertragbares Rücken­marksleiden dar, dessen Wesen noch nicht hinreichend er­forscht ist, und das sich hauptsächlich in gesteigerter Em­pfindlichkeit (Hyperästhesie), sowie in Schwäche- und Lah-mungserscheinunge n der Nachhand neben hochgradiger Abmagerung äussert und regelmässig zum Tode führt. Weiteres über die Natur des Leidens lässt sich zur Zeit nicht sagen. Die häutig angestellte Vergleichung mit der Tabes dorsalis (grauen Degeneration der Hinterstränge) des Menschen beruht vorerst auf einer reinen Hypothese, wenn sie auch eine gewisse Wahrscheinlichkeit für sich hat, da eine exaete, wissenschaftliche Untersuchung des patho­logischen Befundes im Hückenmarke vollständig fehlt. Wir müssen uns daher darauf beschränken, das Vorkommen, die Aetiologie, die Symptome und die Prophylaxe kurz zu besprechen.
Vorkommen. Die Traberkrankheit war vor der Einführung edler Zuchten, besonders der Merinos (IVlir) aus Spanien importirt), nahezu unbekannt; seit dem Aufkommen dieser edleren, feineren Rassen ist sie jedoch entsprechend deren Ausbreitung häufiger geworden. Ins­besondere findet man das Leiden in hochfeinen Eiectoralherden, während
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Traberkraukheit.
es beim gewöhnlichen Landschafe oder dem Negrettischafe viel seltener ist. Am häufigsten erkrankt das männliche Geschlecht, hauptsächlich junge, 2—Sjamp;hrige Böcke, seltener weibliche Thiere oder Hammel. In Preussen und Sachsen mit ihren edlen Schafzüchtereien wird gegen­über Süddeutschland die Krankheit, welche eine Herdekrankheit der schlimmsten Art darstellt, viel öfter beobachtet.
Aetiologie. Die Ursachen der Traberkrankheit sind zunächst in einer erblichen Anlage zu suchen; meist wird das Leiden durch Zuchtböcke in eine Herde eingeschleppt, welche entweder sichtbar traberkrank sind oder doch den Keim der Krankheit in sich tragen (sogenannte Erbtraber). Von wesentlichem Einflüsse ist sodann ein falsches Züchtxingsprincip: die übertriebene Verfeinerung der Rasse durch zu wenig Auffrischung, ausschliessliche Incestzucht, die Ver­zärtelung der jugendlichen Thiere, eine ungesunde Treibhauszucht, das Bestreben, möglichste Frühreife zu erzielen, das Verwenden zu alter Mütter zur Zucht u. s. w., sowie geschlechtliche Ueberreizung der männlichen Thiere durch zu häufige und zu frühe Begattung.
Ob aussei- diesen Ursachen noch klimatische oder locale Verhält­nisse einwirken, wobei Haubner u. a. sumpfigen, überschwemmten Boden mit zu üppigem, mastigem Futter, andererseits sehr dürftigen Sandboden beschuldigt, muss dahingestellt bleiben.
Symptome. Das erste Stadium der Traberkrankheit beginnt allmählich mit anfangs wenig prägnanten Erscheinungen. Die Thiere sind sehr schreckhaft (sogenanntes Schruckigsein) und haben ein schüchternes, scheues, ängstliches, hastiges Benehmen, zittern beim Ergreifen, zeigen einen unstäten, starren, blöden Blick und nickende Kopfbewegungen, wohl auch ein Zurückbiegen des Kopfes, sowie eigenthümliche zitternde Bewegungen der Ohren, letzteres vor­wiegend bei grosser Sonnenhitze. Die Dauer dieses Stadiums beträgt im Winter 4—8 Wochen, im Sommer dagegen, wo die Krankheit rascher verläuft, nur ca. 8—14 Tage.
Das zweite Stadium hat eine Dauer im Winter von 2—4 Mo­naten, im Sommer von ebensoviel Wochen. Es beginnt ebenfalls all­mählich und zwar mit allgemeiner Schlaffheit der Muskeln und zu­nehmender Schwäche der Nachhantl. Die Thiere haben einen unsicheren, trippelnden, trabartigen Gang (daher der Name Traberkrankheit), wobei die Hinterfüsse gespreizt und weit unter den Leib gestellt werden; zuweilen sieht man hahnentrittähnliche Bewe-
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Tabes dorsalis.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;135
gUQgen; die Fähigkeit zum Graloppiren oder Setzen ist verloren ge­gangen. Zu dieser Ataxie gesellt sich weiterhin ein sehr lebhafter Juckreiz, besonders in der Kreuzgegend, welcher sich durch Nagen, Scheuern und Reiben der Thiere iiussert (daher der Name ünubber- oder Wetzkrankheit). Die Schafe nagen und beissen sicli am Schweifansatz, auf dem Kreuze, auf dem Kücken, wohl auch an den Hinter- und selbst Vorderschenkeln; hierdurch entstehen kahle, entzündete Stellen auf der Haut, oder die Wolle wird zum Mindesten abgerieben, rauh und struppig.
Im weiteren Verlaufe treten Lähmungserscheinungen seitens der Nacbhand auf, welche sich nach vorne fortsetzen, die Thiere schwanken beim Gehen hin und her, stürzen zusammen, können sich nur schwer wieder erheben, dabei magern sie sehr stark ab; unter zunehmender Hinfälligkeit und Entkräftung erfolgt sodann der Tod.
Differentialdiagnose. Verwechslungen der Traberkrankheit kommen vor mit Kreuzdrehe (Cönurusblasen im Rückenmark) und anderen spinalen Lähmungen. Die Unterscheidung gründet sich auf das Vorhandensein oder Nichtvorhandensein der für die Traber­krankheit besonders wichtigen Symptome der Schreckhaftigkeit und des Gnubberns; ausserdem spricht das vorwiegende Erkranken der männ­lichen Thiere und das Auftreten des Leidens in edlen Zuchten für Traberkrankheit.
Therapie. Eine Behandlung der erkrankten Thiere ist so gut wie aussichtslos, sie werden daher am besten frühzeitig geschlachtet. Viel wichtiger ist die Prophylaxe, welche im Ausschliessen traber­kranker Thiere von der Zucht, in der Benützung der Böcke erst vom zweiten Jahre ab, der Vermeidung jeder geschlechtlichen Ueberreizung derselben, sowie in einer naturgemässen Haltung und Pflege besonders der jugendlichen Thiere bestellt. Eine zu weit gehende Verfeinerung der Rasse durch Incestzucht u. s. w. ist ebenfalls thunlichst zu ver­meiden,
Tabes dorsalis. Als Tabes dorsalis, Sklerose der hinteren Rüokonmarksstrilngo, oder progressive Bewegungsataxie bezeichnet man in der bumanen Medizin ein chronisches, mit Lähmungserscheinungen vorlaufendes Büokenmarksleiden, dessen Ursachen zur Zeit noch nicht genau bekannt sind. Die frühere, irrthümliche Ansicht führte die Krank­heit auf geschlechtliche Excesso zurück. Es scheinen einerseits starke Er­kältungen und übermässige Anstrengungen der Beine, andererseits eine erb-
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'ttbea doi'salis.
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liehe Disposition die-wichtigsten Ursachen des Leidens zu sein. In letzterer Hinsicht hat man die BdObaobtung gemaoht, dass mehrere Glieder einer Familie an Tabes erkrankten. Am häufigsten werden Milnner im Alter von 30—50 Jahren von Tabes dorsalis befallen. Anatomisch besteht das Leiden in einer grauen Degeneration der Hinterstrilnge des Rücken­markes mit starkor liindegowebswucherung (Sklerose).
Die Erscheinungen sind im Wesentlichen die einer gestörten Coordination der Muskolbewegungen (Ataxie). Die Krankheit be­ginnt mit spinalen Irritationserscheinungen, welche sich namentlioh in Hauthyperästhesie und lancinirenden (aufblitzenden) neuralgischen Schmerzen in den Armen und Beinen iiussern. Dieses erste Stadium kann mehrere und selbst viele Jahre dauern. Die Krankheit wird oftmals mit Rheumatismus, [sohias oder anderen selbständigen Neuralgien verwechselt. Das zweite sogenannte manifeste Stadium iiussert sich durch Störungen in der geordneten Bewegung (Hewegungsataxie). Dasselbe beginnt mit leichter Ermüdung, mit einer gewissen Unsicherheit und Schwerfälligkeit beim Gehen, sowie mit steifem, ängstlichem Gange, wobei häufig die Füsse nnnöthig hochgehoben, ruckweise bewegt und stampfend niedergesetzt werden (Hahnentritt). Gleichzeitig ist die Sensibilität abgeschwächt, so dass z. B. der Widerstand des Fussbodens nicht mehr gefühlt wird („auf Wolken gebenquot;). Im dritten sogenannten paralytischen oder paraplegischen Stadium besteht vollständige spinale Lähmung.
Gibt es nun auch bei Thieron diese Tabes dorsalis des Menschen? Diese Frage kann zur Zeit nur mit wahrscheinlich! be­antwortet werden. Die Traberkrankheit der Schafe z. B, hat in Manchem damit Aehnlichkeit. Man vergleiche die Erblichkeit, das Auftreten beim männlicben Gescbleohte, die beiden Stadien der Irritation und Lähmung, sowie die zweifellos bestehende Bewegungsataxie. Auch beim Hunde glauben wir in mehreren Fällen von Ataxie eine echte Tabes dorsalis vor uns gehabt zu haben. Wir haben aber anatomische Untersuchungen nicht gemacht. Umgekehrt hat Hamburger (Holland. Zeitschrift für Thier-heilkunde. 18!)0. Heft 4) bei einem Hunde eine ausgesprochene tabesartige Degeneration der Hinterstränge nachgewiesen, ohne indessen den Hund während des Lebens gesehen zu haben. Der Nachweis der Tabes dorsalis ist bei den Hausthieren intra vitam deshalb so schwor, weil die subjeetiven Symptome (Hyperästhesie, Neuralgie, Verlust des Gefühls) meist nicht zum deutlichen Ausdruck gelangen. Immerhin aber wären genauere anatomische Untersuchungen, zusammen geh alten mit den Erscheinungen während des Lebens, bei Schafen (Traber­krankheit), Hunden (Ataxie) und Pferden (Hahnentritt, Kreuzschwäche) sehr w ü n schens wer th.
III. Krankheiten der peripheren Nerven.
Läliimiiig einzelner periplierer Nerven.
Literatur. [. Faoialislähmungi 1) Goubanx, Recueil vet. 1848—50. 2) Zahn, Oesterr. Vierteljabrsschr. 1866. S. 79. 8) Konhäuser, ibid. 1879. S. 87. 4)Lydtin, Had. thierärztl. Mittheil. 1881. S. 20. 5) Trofimow, Archiv
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Nüi-veulilhmunpfon.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Ki7
f. Veterlnannedioin. 1881. (!) Souin, Ibid. 1882. 7) Grebe, Preues. Mittheil. 1883. S. 86. 8) Whitfield, The Veterin. 1888. S. 79. 9) 15er-tbolegus, Bullet. Belg. 1880. 10) Möller, Diagnostik der ihissercn Krank­heiten der Hausthiere. 18ÜÜ; Thierärztl. Chirurgie. ISÜ'2.. 11) lldbrant: Belg. Annal. 1888. 12) Hendriokx, ibid. 1889. 18) Walther, Sachs. Jahresber. 1890. S. 07. 14) Reinke, Zeitsohr. f. Veterintlrkde, 1890. S, 558. 16) Jobelot, Reoueil vet. 1891. 16) Pell, Wochenachr, f. Thierheilkde.
1891.nbsp; 8. 380.
II. Trigcminuslilhmung. Roll, Specielle Pathol. 1885. II. S. 184.
III.nbsp; 1, il h m u n g des Suprascapularis. 1) Günther, .Magazin. 1*05. 2) Möller, Berlin. Archiv. 1876. 8. 806i Diagnostik. 1890 u. Chirurgie.
1892.nbsp; nbsp; 8) Siedamgrot/.ky, Sachs. Jahresber. 1878. S. 59. 4) Hansen, Dan, Zeitsohr. 1889. 5) Bräuer, Sachs. Jahresber. 1890. 8. 74. (i) Katt-ner, Zeitsohr. f. Veterintlrkde. 1891 Nr. l.
IV.nbsp; Lfthm ung des Hadiali.s.. 1) M öller, Berlin. Archiv. 1875. S. 147. 2) Munkel, Preuss. Mittheil. 1883. S. 34. 3) Bormann, Berlin. Arohiv. 188(1. S. 293. 4) Si ed amgrotzky, Sachs. Jahresber. 1890. S. 23. 5) Dnschanek, Oesterr. Vereinsmonatsschr. 1S91. S. 135.
V. Lähmung dos [sohiadious. 1) Möller, Berlin. Archiv. 1880. S. 6ü.
2) Pfister, Schweiz. Archiv. 1884. S. 18. VI. Lähmung des Cruralis n. Tibialis. Möller, Berlin. Archiv. 1870.
S. 300 u. ff.
Aetiologie. Die Ursachen dor bei unseren Hausthieren nicht gerade seltenen Lälimungen peripherer Nerven sind meist Traumen, welche auf irgend eine Stelle im Verlaufe des betreffenden Nerven ein-gewirkt haben, z. B. Quetschungen des Facialis in der Nälic des Kiefer­gelenkes an seiner Umbiegungsstelle um den llinterkiefer, Verletzungen, resp. Zerreissungen des Suprascapularis beim starken Anrennen an harte Gegenstände, beim Gegenreiten, beim Liegen auf dem Boden u. s. w. Indessen können auch centrale Erkrankungen am Ursprünge der Nerven Lälimungen bedingen, so Tumoren, Abscesse und Ent­zündungen an der Basis des Gehirnes; seltener scheinen Erkäl­tungen, Schrecken etc. die Ursachen der Lähmung zu sein. Endlich können Ini'ectionskrankheiten, besonders die Hundestaupe, sowie Intoxicationen (z. B. Digitalis, eine Facialisläbniung) periphere Läh­mungen veranlassen.
Symptome. Die Krankheitserscheinungen der einzelnen peri-pheren Nervenläbmungen sind nichts anderes, als Störungen der Function der betreffenden Nerven.
I. Die Pacialislähmung äussert sich durch eine einseitige oder beiderseitige Lähmung der Gesichtsmuskeln. Bei einseitiger Facialislälimung werden die Oberlippe und Nasenspitze nach der
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las
Nurvonltlhmungen.
gesunden Seite verzogen, die Unterlippe hängt schlaff her­unter oder ist ebenfalls nach der entgegengesetzten Seite verzerrt, zwischen der Backenwandung und den Ziilmen sammelt sieh Futter an, das Auge der befallenen Seite kann nicht geschlossen werden und thront. In Folge einseitiger Bewegung der Nüstern kann es bei starker Anstrengung selbst zu Dispnoü kommen. Der Verlauf ist je nach dem Grade der Lähmung verschieden; Heilungen sind nicht ge­rade selten.
II.nbsp; nbsp;Die Trigemiuuslähmuug verursacht 1) eine einseitige Anäs­thesie des Gesichtes, der Maulhöhle und Zunge, sowie des Auges; die Unempiindlichkeit des Auges bedingt ferner, dass etwaige reizende Körper nicht entfernt werden und so eine Entzündung und Geschwürshildung auf der Cornea veranlassen; 2) bei gleichzeitiger Lähmung des motorischen Trigeminusastes eine Lähmung der Kau­muskeln mit erschwerter F utter auf nähme, Ansammlung von Futter im Maule, Speicheln, Herunterhängen des Unterkiefers, ungleicher Ab­reibung der Backzähne, sowie Atrophie der Kaumuskeln. Diese letztere Form der Trigeininuslähmung findet man namentlich bei Hunden nach der Staujje.
III.nbsp; Die Lähmung des Suprasoapularis führt zu wahrer (neuro-pathischer) „Schulterlähmequot;; sie ist durch Atrophie der beiden Grätenmuskeln und der Schulterumdreher, sowie durch eine eigenthümliche Schulterlahmheit charakterisirt, indem bei der Belastung des betreffenden Fusses der Bug nach aussen abweicht, so dass zwischen Brustwand und Ellenbogen ein verschieden grosser Raum entsteht („Abblattenquot;). Im Gegensatze zu dem auf Muskel-zerreissung beruhenden Abweichen der Schulter fehlen hier alle ent­zündlichen Erscheinungen. Die gelähmten Muskeln reagiren auf elek­trische Striime nicht.
IV.nbsp; Die Lähmung des Radialis, welcher die Streckmuskeln des Vorarmes, besonders die Ellenbogenstrecker, sowie die der unteren Gelenke innervirt, äussert sich in dem Unvermögen des betreffen­den Vorderfusses, den Körper zu stützen; der Fuss bricht in allen Gelenken zusammen, indem dieselben bei Belastung nicht ge­streckt werden können. Bei Druck gegen die Vorderfusswurzel ist der Fuss dagegen im Stande, den Körper zu stützen. Die gelähmten Muskeln fühlen sich schlaff an.
V.nbsp; Die Lähmung des Cruralis betrifft die Kniescheibenstrecker; es erfolgt daher, ähnlich wie bei der Radialislähmung, während der Belastung eine abnorme Beugung des Kniegelenkes, indem wegen
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Nervenlähmungen.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 180
Lähmung dor Streckmuskeln die Streckung des Gelenkes unmöglich ist. Bei längerer Dauer der Lähmung atrophiren die Kniescheiben­muskel u.
VI.nbsp; Die Lähmung des Isclüadicus hat eine vollständige Läh­mung der Muskeln des betreffenden Hinterfusses mit Aus­nahme der vom Cruralis innervirten Kniescheiben.streck er zur Folge. Die gelähmten Muskeln werden bald atrophisch und ver­lieren die Reaction auf elektrische lioi/.e.
VII.nbsp; Die Lähmung des Tibialis äussert sich in abnorm starker Beugung des Sprunggelenkes und Zusammenknicken des Fusses im Momente der Belastung; die gelähmten Zwillings-muskoln, sowie Krön- und Hufbeinbeuger fühlen sich schlaff an und vermögen das Sprunggelenk nicht zu strecken. Der Gang ist daher tappend, der Unterschenkel wird schlaff gehalten, die Bewegung ist eine hahnentrittähnliche und geschieht mit auffallendem Hoch­heben des Fusses. Der Schienbeinbeuger (N. peronaeus) ist dabei nicht gelähmt.
Behandlung. Dieselbe besteht in der Anwendung der Massage, sowie reizender Mittel, der Kälte in Form kalter Douchen, des elek­trischen Stromes, scharfer Einreibungen, subeutaner Vera-trin- und Strychnininjectionen, des Brenneisens u. s. w, Die Prognose ist im Allgemeinen nicht ungünstig. Häufig verschwinden die Lähmungen bei geeigneter Behandlung, so insbesondere die des Kadialis (Möller), nach 5—(gt; Wochen,
Eigentliche Neuralgien, d. h, heftige SohmerzanMle im Verbreitungs-
bezirke eines bestimmten Nervenastes, sind bei unseren Hausthioren bis jetzt nicht beobachtet worden, wohl nur deshalb, weil bei denselben das sub­jective Mittheilungsvermögen fehlt (beim Menschen kommen sie /.iemlich hilntig vor und betreffen besonders den Trigeminus, Ocoipitalia nuijor, das Brachialgeflecht, Lendengeflecht, die Intercostalnerven und den Lschiadicus; die Neuralgie des letzteren Nerven wird als „Ischiasquot; bezeichnet). Fried-berger (Münch. Jahresber, 1877/78) hat bei einem Pferde einen eigen-tliümlichon, auffallend starken Juckreiz auf der Haut des Halses und Vorarmes beobachtet, bei welchem örtliche Ursachen nicht nachgewiesen werden konnten und der durch subeutane Morpbiuminjectionen erheblich gebessert wurde. Ob diese offenbare Sensibilitätsneurose von neuralgischen) Charakter war, oder ob sie als eine dem Pruritus des Menschen ontsprechendo Affection aufzufassen ist, lässt sich nicht entscheiden. Einen ähnhohen Fall beim Rinde hat Streb el (Schweiz. Archiv. 1889, S. 125) beschrieben.
Pacialiskrämpie (Tie convulslf) bei einem Hunde in der beim Menschen vorkommenden form haben Cadiot, Gilbort und Koger (Recueil vet. 1880. Nr. 3()) beschrieben.
üeber Autosuggestion (Hypnose) beim Pferde berichtet Zschokke (Schweiz. Archiv für Thierheilkunde. 1888. S. 129).
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140nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Epilepsie.
IV. Neurosen ohne bekannte anatomische Grundlage.
Die Fallsucht. Epilepsie.
Litei'iitur. l) Lafosse, Goura d'Hippiatrique. 1772. 2) Boiu-gelat, Enoyolop^die. 177.quot;). ;!) Tsclieulin, Nervenkrankheiten. Karlsruhs 1816. 4) Tisserand, Reoueil vet. 1825 u. 1840. 5) Chabert, Quzard, Flandrin, Instruct. vL't. 6) Vatel, Journ. prat. 1826. 7) Berger, Reoueilvöt. 1825. 8) Ro­det et F61ix, ibid. 1827. 9) Delafond, ibid. 1829, 10) Dubuisson, ibid. 18;raquo;. 11) Debeaux, ibid. 1886. 12) Levrat, ibid. 1841. 13) Oomp-tes rend us des travaux do l'Kcole d'Alfort, in Recueil vet. 1840. 14) Jacob, Journ. de Lyon. 1848. 15) Maury, Journ. des vöt. du Midi. 1850. 16) LaNotte, Magazin. 1841. S. 81. 17) Leblanc, Repert. 1843. S. 25(5. 18) Goubaux u. Lazarey, Bull. sog. centr, vöt. 1856. 19) Hering, Spec. Pathol. 1858; mit Literatur. 20) Oesterr. Vierteljahrasohr, 1858. 1803, 1864, 1809,1882. 21) Her twig, Magazin, 1850. S. 478. 22) Sohra-der, ibid. 1861. S, 91. 28) Gayon, ibid. 1800. 24) Reynal, Dietiotm. vet. t. VJ. 1862. 25) Jobert, Recueil vet. 1866. 26) Goffi Prancesoo, Giornale de Torino. 1809. 27) Reiuert, Adam's Woobensobr. 1867. S. 118. 28) Brusasoo, II mod. vet. 1871. 29) Gerlach, Qeriohtl. Thierheilkde. 1872; mit Literatur. 30) Siedamgrotzky, Sachs. Jahresber. 1872. 8.54. 81) Römer, Preuss. Mitth, 1872/73, 32) Priedberger, Münoh, Jahres­bericht. 1879/80. S. 51. 88) Dejonghe, Bullet. Belg, 1885. 34) Delaute, ibid. 1880. 85) Popow, Petersburger Archiv f. Veleriniirmedicin. 1885. 36) Boissiere, liecneil vet. 1880. S. 440. 37) Vetter, Deutsches Archiv f. klin. Med. 1887. 8. 383. 38) Dieckerhoff, Specielle Pathol, 1891. S. 042. 39) v. Bergmann, Ref. Münoh, medic. Wochenscbr. 1888. S. 204. 40) Unverrioht, Deutsches Archiv f. klin. Med. 1888. S. 1. 41) Smith, The vet. journ. Bd. 20. S. 826. 12) Steuert, Wochenschr. für Thier­heilkde. 1891. S. 57. 43) Müller, Krankheiten der Hunde. 1892. S. 222. 44) Bassi, Moderno zoojatro. 1891.
Wesen. Die Epilepsie, eine bei unseren Haustliieren im Allge­meinen nicht häufige, jedoch bei sämnitlichen derselben inclusive des Geflügels vorkommende Krankheit, ist als ein chronisches Gehirn­leiden mit Anfällen von Störung- des Bewtisstscins und der Empfindung, sowie gleichzeitigen Muskelkriimpfen aufzu­fassen, zwischen welchen sich verschieden lange, freie Inter­valle befinden. Ueber das Wesen und den Sitz der Krankheit haben namentlich neuere Thierexperimente einigen, wenn auch nicht voll­ständigen Aufsohluss gebracht. Man hat nilmlich den Sitz der Epilepsie in den motorischen Centren der Glrosshirnrinde zu suchen. Der experimentelle Hauptbeweis für diese Theorie liegt darin, dass man
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Epilepsie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 141
durch Reizung der motorischen liindenf'ekler des Grosshirnos bei Thieren in der That epileptiforme Anfülle erzeugen kann, und dass nach der Bxstirpation eines solchen motorischen Centrums die Krämpfe in den dazu gehörigen Muskclgruppen ausbleiben. Weiterhin entsprechen die Krämpfe bei der Epilepsie genau den von den betreffenden moto­rischen Centren innervirteu Muskelgruppen, und man hat in der That beim Menschen als Folge anatomischer Erkrankungen der Gehirnrinde epileptische Anfälle beobachtet. Vor Allem aber spricht die stete Complication der Krämpfe mit Bewusstlosigkeit für die Grosshirnrinde als Sitz der Epilepsie. Sodann hat von Bergmann gezeigt, dass unter den Schädel Verletzungen solche, welche vorzugsweise die Hirn­rinde betreffen, am häufigsten sowohl epileptiforme, als wahrhaft epi­leptische Anfälle erzeugen. Nach den Versuchen von Hitzig, Fritzsch, Luccani U. A. können endlich zwar von jedem Funkte der Gehirn­rinde durch elektrische Reizung Anfälle erzeugt werden, aber in der motorischen Kegion der Grosshirnrinde genügen hiezu die allerschwäch-sten Schläge. Auch können nach der Entfernung dieser motorischen Region von keinem Funkte der Gehirnoberfläche Anfälle ausgelöst werden, während nach der Entfernung der ganzen Rinde, mit Aus­nahme der motorischen Region, durch Reizung immer noch Anfälle erzeugt werden.
Welche Veränderungen der Grosshirnrinde jedoch dem Leiden zu Grunde liegen, ist bis jetzt unbekannt. Früher ver-nmthete man eine durch plötzlichen Gefässkrampf herbeigeführte Ge-hirnaniimie (Kussmaul und Tenner); andere Beobachter haben jedoch eine derartige Anämie nicht constatiren können. Es bleibt daher nichts anderes übrig, als einen eigenthümlichen vorübergehenden Er­regungszustand der Grosshirnrinde, insbesondere der motori­schen Rindencentren, als Ursache der Epilepsie anzunehmen, welcher vielleicht durch eine abnorme chemische oder molekulare Zusammen­setzung der Gehirnrindensubstanz bedingt ist (Rosenbach).
Aetiologie. In praktischer Beziehung empfiehlt es sich, hin­sichtlich der Aetiologie verschiedene Arten von Epilepsie zu unter­scheiden:
1) Die echte, genuine, idiopathische oder spontane Epi­lepsie ist eine rein funetionelle Neurose des Gehirns ohne irgend welche nachweisbare anatomische Veränderungen in demselben. Die eigentlichen Ursachen derselben sind unbekannt; wie oben ausgeführt, muss man dabei eben einen gewissen eigenthümlichen Rei-
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142nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Epilepsie.
zungszustand der örosshirnrimle substituiren. Von prildisponireiulen Ursaclien spielt auch bei unseren Ilansthieren die Vererbung eine Hauptrolle. Sie ist von verschiedenen Seiten sicher nachgewiesen; so beobachtete z. B. La Notte unter den Kindern zweier Herden, welche von zwei epileptischen Bullen abstammten, sehr häufig die Krankheit, welche bei den Kühen gewöhnlich nach dem ersten Kalben, bei den Ochsen zu der Zeit auftrat, wenn dieselben zum Zuge verwendet wurden. Aus diesem Grunde wird die Epilepsie z. B. auch in Gestüten mit Recht als „Erbfehlerquot; betrachtet. Ausserdem können möglicher­weise ein sohlechter Ernährungszustand, Rachitis, die Verzärtelung jugendlicher Thiere etc., von prädisponirender Bedeutung werden; auch sollen Beschälhengste besonders disponirt sein. Indess kommt die Krankheit bei jedem Alter und Geschlecht vor.
Von G e 1 eg e n h e i t s u r s a c h e n , welche bei vorhandener Krank­heitsanlage einen Anfall auszulösen im Stande sind, hat die Erfahrung bei unseren Hausthieren mehrere kennen gelehrt. Wie beim Menschen, so gehören hierher in erster Linie gewisse psychische Erregungen, wie Schrecken, Aufregung, Furcht. So wird z. B. berichtet, dass ein 14jähriger, vom Besitzer selbst aufgezogener Wallach den ersten An­fall bekam, als er während des Ziehens am Pfluge an einem hinge­worfenen weissen Tuche heftig erschrak. Bei einem anderen Pferde beschuldigte man heftigen Schrecken vor einem plötzlich auffliegenden Storche als Ursache; ein Hund zeigte einen Anfall, als in seiner un­mittelbaren Nähe plötzlich eine Locomotive vorüberfuhr etc. Bei Pferden wird ferner der Ausbruch der Fallsucht häufig durch grelle, auf das Auge einwirkende Lichtstrahlen und einen raschen Wechsel von Licht und Schatten vermittelt, so namentlich bei schnellem Fahren gegen die tief am Horizonte stehende Sonne, oder in einer Allee, wenn die tiefstehende Sonne die Baumschatten quer über den Weg wirft, ferner bei starkem Lichtreflex von Wasserspie­geln, Schneefiilchen etc.
2) Die symptomatische Epilepsie ist im Gegensatze zu der eigentlichen, idiopathischen durch gewisse anatomische chronische Krankheitszustilndo des Gehirnes und seiner Häute bedingt, so durch Neubildungen, Parasiten (z. B. Cysticerken beim Schweine), Absccsse, ältere encephalitis ehe Herde, Tu­berkeln, chronische Pachymeningitis mit Verdickung der Dura, Exostosen etc. Dem Wesen nach ist diese Form von der echten Epilepsie also vollständig verschieden und nur durch dieselben Sym­ptome mit ihr übereinstimmend; man bezeichnet daher auch die bei
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Epilepsie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 14 ,'5
derselben auftretemlen Krämpfe als „opileptiforinöquot; im Gegensätze zu den wahren epileptisehen. Da jedoch die Ursachen dieser sympto­matischen Epilepsie erst nach dem Tode erkennbar sind, so wird auch hier während des Lebens von epileptischen Anfällen gesprochen.
3)nbsp; nbsp;Die traumatische Epilepsie hat ihren Ausgangspunkt in Verletzungen des Schädeldaches und Gehirnes; die epileptischen Anfälle stellen sich oft erst längere Zeit nach der Einwirkung des Traumas ein. Der pathogenetische Vorgang kann dabei ein verschiedener sein. Entweder liegt eine Läsion der Gehirnrinde oder eine Compression derselben durch Blut, Knochensplitter etc. oder eine Gehirnhaut­erkrankung vor. Auch experimentell hat man diese Form von Epi­lepsie bei Meerschweinchen durch Schläge auf den Schädel erzeugt (Westphal); die Krankheit stellte sich nach Verfluss einiger Wochen ein. Man will sogar beobachtet haben, dass sich eine solche trau­matische, durch Verstümmelung der Grosshirnrinde beim Hunde er­zeugte Epilepsie auf die Nachkommen vererbte.
4)nbsp; nbsp;Die Reflexepilepsie stellt sich bei gewissen nervös dispo-uirten Thieren nach Einwirkung von Heizen auf periphere Nerven ein. In dieser Beziehung sind Verwundungen und Quetschungen peripherer Hautnerven, Compression derselben durch Ge­schwülste, sowie Irritation der S c h 1 e i m h ä u t e durch Parasiten hervorzuheben. Von letzteren werden namentlich bei Pferden Ascaris megaloeephala, beim Hunde Bandwürmer und das in der Stirnhöhle vorkommende Pentastoma taenioides beschuldigt. Hunde mit nervöser Disposition verfallen zuweilen bei eintretender Verstopfung in epileptiforme Krämpfe, welche selbst roeidiviren. Auch Reizungen der Maulschleimhaut durch scharfe Zahnspitzen können beim Pferde in einzelnen Fällen beim Fressen epileptische Anfälle erzeugen. Ger­lach beobachtete ein Pferd, welches bei Berührung des Widerristes, wo es sehr empfindlich war, unter epileptischen Krämpfen zusammen­brach. Von Brown-Sdquard u. A. wurde diese Heflexepilepsie auch experimentell bei Kaninchen durch Verletzungen der peripheren Nerven etc. hervorgerufen; die Krankheit trat z. B. im Anschlüsse an die Neurotomie des Ischiadicus nach 11—71 Tagen auf, blieb längere Zeit bestehen und soll sich sogar zuweilen auf die Nachkommen über­tragen haben.
Anatomischer Befund. Wie schon erwähnt, linden sich bei der eigentlichen wahren Epilepsie keine anatomischen Ver­änderungen im Gehirne vor. Bei den anderen Formen trifft
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144nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Epilepsie,
mau entsprechend der Aetiologie derselben Tumoren, Exostosen des Schädeldaches, Verdickung, Verwachsung oder Verknüclieruug der Gehirnhäute, encephalitisohe Herde etc. So beobachtete /. 13. Voigt-1 und er bei einer epileptischen Kuh auf der Mitte der rechten Gross-himhemisphäre eine partielle eiterige Encephalitis in Folge eines vor-aüsgegangenen Hornzapfenbruches. Auch Oeliimödem, chronischer Hydrocephalus, partielle Gehirnatrophie wurden gleichzeitig ange­troffen. Bassi fand bei 9 epileptischen Pferden ausgesprochene Asymetrie des Schädels. Auch Siedamgrotzky fand bei einem Hunde eine unsymmetrische, höckerige, unebene Beschaffenheit der Schädelknochen, eine sehr kleine Schädelliöhle, kleines Gehirn, chro­nischen Hydrocephalus mit Erweiterung der Ventrikel und Atrophie der benachbarten Gehirntheile (rachitische Veränderungen).
Symptome. Die für das Krankheitsbild der Epilepsie charak­teristischen epileptischen Anfälle treten entweder in Form all­gemeiner, über den ganzen Körper verbreiteter und mit Bewusstlosig-keit gepaarter Muskelkrämpfe auf, wobei die Thiere dann gewöhnlich auch zu Boden stürzen (vollständige, allgemeine Epilepsie der Autoren), oder die Muskelkrämpf'e beschränken sich auf einzelne Muskelgruppen, namentlich des Kopfes und Halses, wobei sich die Thiere stehend zu erhalten vermögen (unvollständige, partielle Epilepsie). Zwischen diesen beiden Formen kommen jedoch selbst bei einem und demselben Thiere Uebergänge vor.
1) Der schwere epileptische Anfall (die vollständige, all­gemeine Epilepsie), wie er im Stalle oder beim Gebrauche der Thiere beobachtet wird, tritt zuweilen sehr rasch ein, indem dieselben nach kurzem Schwanken, Hunde und Schweine häufig auch unter Auf­schreien, bewusstlos zusammenstürzen und von heftigen tonisch-kloni-schen Krämpfen befallen werden. Gewöhnlich aber sind prodromale Erscheinungen, Vorboten, bemerkbar, die namentlich auf ein die Thiere befallendes Gefühl der Gleichgewichtsstörung, des Schwindels, schliessen lassen. In seltenen Fällen wird der Anfall auch wie beim Menschen durch eigenthümliche sensible Störungen an einzelnen um­schriebenen Körperstellen eingeleitet, sogen, sensible Aura („Hauchquot;). So sah Hertwig •/.. B. bei zwei Pferden den Anfall damit beginnen, dass die Tliiere sich bemühten, mit dem rechten Hinterfusse am Kopfe zu kratzen. Der gewöhnliche Verlauf des.Anfalles ist folgender: Pferde im Stalle hängen sich plötzlich in die Halfter, in Bewegung befind­liche bleiben stehen und verrathen eine gewisse Aufregung und Aengst-
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Epilepsie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 145
lichkeit. Hunde laufen ängstlich und oft wie besinnungslos umher oder blicken eigenthümlich starr und glotzend um sich und schütteln mit dem Kopte. Bei allen Thieren ist der Blick stier und aus­druckslos, der Augapfel erscheint starr, iixirt, sie langen an zu zittern, taumeln zur Seite oder einige Schritte zurück und nehmen hodenweite, krattelige Stellungen an, um den schwankenden Körper zu stützen. Die sich hier anschliessendcn convulsi vischen Zuckungen beginnen In der Hegel am Kopfe, in anderen Fällen am Halse und äussern sich zunächst durch blinzelnde Bewegungen der Lider, Bollen und Verdrehen, sowie Schiefstellung des Augapfels, zuckende, zerrende Bewegungen der Muskeln, der Lippen („Bebbern*), der Nase, der Backen und Ohren. Im Anschlüsse hieran stellen sich krampfiiafte Kaubewegungen ein, wodurch der reich­lich abgesonderte Speichel zu Schaum geschlagen wird; das stossweise Abziehen des llinterkiefers geschieht zuweilen mit solcher Gewalt, class laute schmatzende Geräusche hörbar werden; in anderen Fällen werden die Kiefer fest auf einander gepresst, man hört Zähneknirschen, oder aber wird das Maul eine Zeit lang krampfhaft aufgesperrt. All-miihlich gehen die Krämpfe auch auf den Hals und Rumpf über. Kopf und Hals werden nach irgend einer Richtung starr abge­bogen oder gedreht, meistens nach der Seite gekrümmt, desgleichen dann auch der Bücken, wodurch Kopf und Hals gegen die Seitenbrust-wand gezerrt werden. In Folge dessen verlieren die Thiere das Gleichgewicht und stürzen nieder. Liegen dieselben am Boden so erreichen die Krämpfe ihre grösste Heftigkeit und breiten sich auch auf die Extremitäten aus; die Ftisse werden krampfhaft zappelnd und seh leget nd bewegt. Haneben besteht voll­kommen e r Ve r 1 u s t des Bewusstseins und der Em pf i ndu n a. Die Schleimhäute des Kopfes, zumal die Lidbindehaut, sind ferner im Beginne des Anfalles blass, die Pupillen erweitert und gegen Licht unempfindlich; die Reflexvorgänge sind meist unterdrückt. Die Herzaction soll unregelmässig und verlangsamt, sein, die Puls­frequenz sogar unter die Hälfte der Normalzahl sinken, der Puls selbst klein und hart sein. Das Athmen ist besonders im Liegen angestrengt und selbst keuchend und röchelnd. Hunde und Schweine stossen dabei häufig schreiende, resp. quiekende Laute aus. In Folge der Dyspnoe und der heftigen Muskelaction kann sich gegen das Ende des Anfalles bedeutende venöse Hyperämie des Kopfes bemerklich machen; gleichzeitig beobachtet man Schweiss-ausbruch, namentlich über den Ellenbogen und in den Flanken.
Fricdbcrger u. Frühncr, Pathol. u. Therapie d, llausdiicre II. Bd. 3. Aull. 10
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Uliilepsie,
Die Convulsionen brechen bald plötzlich ab, bald erlöschen sie allmählich und machen nicht selten noch einem kurzdauernden all­gemeinen Streckkrampfe Platz, während dessen zuweilen unwillkür­licher Abgang von Koth und Urin bemerkt wird. Ist der Anfall vorüber, so kehren Bewusstsein und Eiupüudung meist rasch wieder zurück. Nur in sehr schweren Fällen folgt dem Anfalle ein sicht­bares Unwohlsein nach, das bis zu einer Stunde andauern kann. Die Thiere erheben sich vom Boden und erholen sich allmählich, nachdem sie noch eine Zeillang eine gewisse Mattigkeit und Er­schöpfung verrathen. Auch die Hunde richten sich häufig sofort nach dem Anfalle wieder auf, schütteln sich und erkennen ihre Umgebung; zuweilen soll jedoch ein tiefer schnarchender Schlaf den Anfall bc-schliessen. Von anderen unmittelbaren Folgezuständen des epileptischen Anfalls wird von einzelnen Beobachtern eine ungewöhnliche, selbst maniakiilische Aufregung berichtet; so sollen Hunde planlos fortlaufen oder wohl auch eine grosse Neigung zum Beissen verrathen; bei einem Pferde sah Sehr ad er, dass es sich nach Ablauf der Krämpfe in das rechte Vorderbein biss.
2) Beim leichteren epileptischen Anfall (unvollständige, partielle Epilepsie), der ebenfalls mit aufgehobenem Bewusstsein ver­läuft, bleiben die Krumpfe häufig auf einzelne Muskeln des Kopfes localisirt; oder aber sie breiten sich auch auf den Hals und Rumpf aus und stellen so einen Uebergang vom leichteren zum schwereren Anfall dar. Häufig beobachtet man bloss Augen blinzeln, Schielen oder Bollen der Augen, sowie krampfhafte Zuckungen und Verzerrungen der Gesichtsmuskeln, namentlich der Lippen. Solche sehr leichte Anfälle haben besonders beim Pferde eine grosse Aehnlichkcit mit Schwindel; sie werden vorzugsweise während der Bewegung und bei Kutschpferden mit Scheuklappen bemerkt, kommen aber auch im Stalle und direct nach dem Herausfühlen und Anspannen der Thiere vor. Bei stärkeren Krämpfen zeigen die Thiere ruckweise Zuckungen mit dem Kopfe und Halse, welche seitwärts gedreht werden, Zittern mit dem Vordertlieil (Kühe fallen wohl auch vorne ins Knie und lehnen sich an die Wand), ausserdem die beschriebenen Krämpfe am Kopfe.
Die Dauer der epileptischen Anfälle ist eine verschiedene; bei den schwereren ist sie im Allgemeinen eine längere, als bei den leich­teren. Sie schwankt zwischen einigen Minuten (wir beobachteten z. B. einen Fall, der nur 15 Sekunden dauerte) und Y4 bis fs Stunde. Die Wiederkehr der Paroxysmen erfolgt in unregeltnässigen Zeiträumen.
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Epilepsie,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 147
Sie können sich an oinem Tage mehrmals wiederholen oiler auch viele Monate, ja selbst Jahr und Tag aussetzen; bald sind sie im Anfange der Krankheit, bald bei längerer Dauer derselben häufiger, lieber die einzelnen, den Anfall auslösenden Gelegenheitsursachen ist bei der Aetiologie das Genauere schon besprochen. Als Merkwürdigkeit mag noch erwähnt werden, dass auch bei der echten Epilepsie der Thiere wie beim Menschen die Anfälle anscheinend durch die Berührung einer bestimmten llautätelle hervorgerufen werden können (sogen, epileptogene Zone). Schrader sah z. B. bei einem Pferde nach dem Befühlen einer gewissen Stelle der Haut in der Mitte der linken Seite des Halses epileptische Anfälle eintreten. Die II ef tigkeit der einzelnen Anfälle ist sehr verschieden, selbst bei einem und demselben Thiere; leichtere Anfälle bleiben sich beim Pferde oft mehrere Jahre hindurch gleich, ohne eine Steigerung zu erfahren. In der Zeit zwischen den Anfällen sind die Thiere gewöhnlich anscheinend vollkommen gesund; seltener ist eine andauernde psychische Depression, ver­minderte Intelligenz, selbst Stumpfsinnigkeit und Blödsinn zu con-statiren, So sah man z. B., dass dressirte Hunde ihre Kunststücke vergassen u. s, w., indess können sich diese Erscheinungen ebenso gut auch auf einen gleichzeitig neben der Epilepsie bestehenden chronischen Hydrocepbalus oder eine Gehirnatrophie beziehen.
Der Verlauf der Epilepsie ist ein exquisit chronischer; die Krankheit erhält sich häufig Jahre lang und selbst das ganze Leben hindurch; ein rasches Wieder verschwinden nach einigen Monaten ist ausserordentlich selten, und es sind dann Verwechslungen mit anderen Zuständen sehr naheliegend. Zum Tode führt die Epilepsie als solche nicht, aussei- wenn zufällig beim Niederstürzen schwere Ver­letzungen, Gehirnblutungen etc. sich ereignen würden, was indess nur ausnahmsweise geschieht.
Differentialdiagnose. Die Diagnose der Epilepsie stützt sich im Wesentlichen auf den chronischen Verlauf, sowie auf die an-fallsweise auftretenden Muskelkrämpfe, welche stets von Be-wusstseinsstörungen begleitet sind. So einfach nun auch die Erkennung der Krankheit nach den genannten Merkmalen scheinen mag, so ist dieselbe in praxi doch nicht immer so leicht und zweifel­los, es kann vielmehr die Epilepsie unter Umständen leicht mit den nachfolgenden Krankheiten verwechselt werden:
1) Mit Eklampsie und a o u t e n G e h i r n k r il m p f e n , den
sogen, epileptoiden oder epileptiformen Anfällen, welch letztere als
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Epilepsie.
Symptome verschiedener aouter Qehirnkrankheiten, oder von Infec-fcionskrankheiten, z. B. der llimdestau()e, als Theilorscheimmgen bei gewissen Vergütungen, oder als einfache rasch vorübergeliende lieflex-erscheimmgen (Zahnkrämpfe etc.) auftreten. Das einzige unter­scheidende Merkmal ist liier der acute Verlauf; die Kranijgt;f'-anfällo selbst gleichen vollstilndig den epileptischen und sind auch mit Störungen des Bewusstseins verbunden. Der acute Verlauf ist indess nicht immer leicht nachzuweisen; vor Allem aber können reflectorisch erregte, consensuelle Gebirnkriimpfe bei längerer Einwirkung des Heflex-erregers, z. B. von Darmparasiteu, auch einen chronischen Verlauf annehmen. In diesem letzteren Falle ist die Unterscheidung ausser-ordeutlich schwer und eine Differentialdiagnose während des Lebens nicht selten unmöglich.
2) Die leichteren epileptischen Anfälle können ferner mit Schwindel verwechselt werden. Das unterscheidende Criterium besteht darin, dass der Schwindel ohne Convulsionen ver­läuft. Nun können aber die Convulsionen gerade bei den leichteren epileptischen Anfällen sehr geringfügig auftreten, so dass sie nur bei ganz genauer Beobachtung erkennbar sind (beim Menschen können sie sogar ganz fehlen), anderntheils sind die bei hochgradigen, mit Zu­sammenstürzen eiuhergehenden Scbwimlelani'ällen beobachteten zap­pelnden Fussbewegungen convulsiven Zuckungen nicht unähnlich. So kommt es, dass sich vom wissenschaftlichen Standpunkt aus zwi­schen Epilepsie und Schwindel nicht immer eine strenge Grenze ziehen lässt.
'S) Die Thrombose der hinteren Aortenäste (Darmbein-, Lenden- und Beckenarterien) mit dem dabei beobachteten anfallsweisen Zusammenstürzen in der Nachhand ist gar nicht so selten mit wahrer Epilepsie verwechselt worden. Die Diagnose wird indess gesichert durch die Mastdarmuntersuchung, die eigenthiimliche Art der Functions-störung der Hintergliedmassen (Parese), das Freibleiben der Psyche, das Fehlen von Krämpfen und die Möglichkeit, das Krankheitsbild bei Thrombose der Aortenäste jederzeit beliebig durch entsprechende Bewegung und Anstrengung des Thieres hervorzurufen.
Therapie. In prophylaktischer Beziehung lässt sich, abge­sehen von der Vermeidung aller etwa bekannten Gelegenheitsursachen, im Beginne des Anfalles durch Festhalten des Kopfes der Thiere, durch Bedecken der Augen, sowie durch energisches Abbiegen des Halses nach der dem Krämpfe entgegengesetzten Seite der Paroxysmus
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Kklampsüj.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;149
zuweilen, wenn auch nicht ganz coupiren, so doch insofern mildem, als das Niederstürzen dadurch vermieden wird. Andere Mittel zur Abkürzung der Anfälle, wie IJiechinitlel, Chloroibrminhalaüonen, Be­sprengen mit kaltem Wasser u. S. w., sind bei grösseren Thieren nicht anwendbar, bei kleineren meist werthlos.
Gegen die Krankheit seihst sind eine Reihe von Arzneimitteln im Gebrauche, welche in der Hauptsache durch eine Herabsetzung der erhöhten Irritabilität des Gehirnes wirksam sind. Ein Erfolg ist am häufigsten noch bei Hunden erzielt worden; bei den anderen Thieren ist das Leiden zu selten, als dass etwaige Resultate der Behandlung vorliegen könnten. Nach unseren und anderweitigen Erfahrungen ist das Bromkalium und Bromnatriuin besonders bei Hunden ein ziemlich wirksames Mittel; man gibt dasselbe längere Zeit hindurch in M—1 täglichen Dosen von 0,5—1,0 in Wasser gelöst, #9632;/.. B. Up. Kalii bromat. 30,0) Aqu. destill. 300,0; M. f. Soi. 1). S. 3—4mal täglich einen Esslöffel (Theelöffel) voll zu geben. Man kann auch verschiedene Bromsalze zusammen mit einander verschreiben in Form des sogen. Bromwassers: Rp. Kalii bromati, Natrii bromati aa 10,0; Animonii bromati •'),(); Aq, destill. 150,0; M.D.S. wie das vorige. (Die mit Zucker verschriebenen Pulver zersetzen sich sehr leicht.) Pferden und Rindern gibt man das Mittel neben anderen Salzen und mit aromatischen Pflanzenpulvern gemischt aufs Futter in Dosen von 20—50 g. Von anderen Mitteln sind zu erwähnen der Höllenstein (Hunden 0,02—0,1 pro die, Pferden 1,0—2,0), das Zinkoxyd (Hunden 0,05—0,2), die Belladonna (Atropin. sulfur. 0,005—0,02 für Hunde, 0,00—0,1 pro dosi für Pferde), das Cuprum sulfuricum ammoniatum, die Baldrianwurzel u. s. w,
Da eine Verwendung fallsüchtiger Pferde gefährlich werden kann, so sind dieselben mindestens vom öffentlichen Dienste auszu-schliossen.
Eklampsie.
Literatur. I. Sogenannte Eklampsie der Eündinnen, li May, Magazin. 1854. S. 478. 2) Defays, Annal.de limx. 1871. 8) Zündel, Eecueil vet. 1871; Ref. Thierarzt. 1872. 8. 118. 4) Siedamgrotzky, Stlclw, Jahres­bericht. 1872. 8. 56, 5) Cagny, Recueil vet. 1870. G) Priedberger, Miincli. Jahresber. 187Ü/77. 8. 10-!; 1878/79. S. 7laquo;; 1880/87. S. 77; 1888/89, S. 08; 1889/00. S. 101. 7) Mauri, Revue vot. 1870. 8) Hartwig, Die Krank­heiten der Bunde. 188(1.8.42. 9) Benjamin und Lafitte, Annal.de Hnixelles. 188:?. 7. Ilelt. 10) Druet, Uecueil vol. S. 186.
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Kklanipsu'.
11. Eklampsie bei anderen Thiereu^ 1) Lustig, Hanuov. .liihmsbev. 1874. S. 24. 2) Lies, Adam's Wochensohv. 1876. 8.270. 8) Mauri, Revue viH. 1876. 4) Eertwig, Speoielle Pathologie u. Therapie. 1858. 8. 6;M. 5) Pouriaud, Revue vöt. 1878. 6) Revel, ibid, 187'.). 7) A.lbreoht, Adam's Woohenschr. 1880. S. 81); Thierarzt. 1880. S. 87. 8) Lafitte, Revue v6t. 1870; Bull, soo. oentr, vöt. 1884. 9) Dieokerhoff, Spec, Pa­thologic 1891, 10) Dehaye, Belg, Annalen. 1800,
Allgemeines über den Begriif Eklampsie. Unter der Be-zeichnung 9Eklampsiequot; wird in der Menschen- und Thierheilkunde herkömmlich eine Reihe von Urankheibszusttlnden zusammengefasst, welche hei ihrer offenbaren Verschiedenheit sicli schwer unter einen wissenschaftlichen Begriff bringen lassen. Im weitesten Sinne wird das Worf Eklampsie als ein Sammelname für verschiedene con vulsi vis ehe Zustände gehraucht, deren gemeinschaft­licher Charakter in ton is oh-kl on is oben Krämpfen be­steht, welche mit oder ohne Be wusstseinsstöru ngen acut verlaufen und entweder mit Tod oder Genesung endigen. Nun ist aber unter dieser sehr weiten Definition eine Anzahl rein symptomatischer, auf bekannten anatomischen Veränderungen beruhen­der Krämpfe inbegriffen, welchen der Name einer eigenen, selbständigen Krankheit nicht zukommt. So kann man z. B. die acuten Gehirn-krämpfe im Verlaufe von Gehirnkrankheiten oder die epileptiformen Krämpfe bei der Staupe nicht mit einem besonderen Kraukheitsnamen belegen, desgleichen nicht die als Symptome der Urämie oder ge­wisser Vergiftungen auftretenden Krämpfe, obsehon man zuweilen, be­sonders früher, von einer Eclampsia uraemica oder satumina (Blei­vergiftung) sprach.
Aus diesem Grunde hat mau in neuerer Zeit den Begriff der Eklampsie enger gefasst und den Namen nur auf die Fälle von epileptiformen Krämpfen angewandt, welche, unabhängig von gewissen Organerkrankungen, als reine Neurose in Form eines selbständigen acuten L ei dens s ich d ar stellen. Nach dieser Auffassung wäre die Eklampsie gleichbedeutend mit a cut er Epilepsie, wobei sich der eklamptische Krampf in ganz derselben Weise und zwar meist auf dem Wege der Reflex­bewegung abspielt wie der epileptische, und sich beide nur durch den acuten und chronischen Verlauf unterscheiden. Vergleicht man die einzelnen in der Thierheilkunde als Eklampsie bezeichneten acuten Krampfzustände mit dieser engeren Definition, so ergibt sich die That-sache, dass eine derartige, mit acuter Epilepsie identische Eklampsie
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Eklampsie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 151
iiuoli bei unseren Jliiuslliieron vorkommt. Hierher gehören besonders die bei neugeborenen und sehr jugendlichen Tliieren auf­treten den Couvulsionon (entsprechend dor Eclampsia infantum, den sogenannten Giclitern der Säuglinge), sodann einzelne Beschrei­bungen VOU acu tenli ef 1 exk rümpfen bei erwach sen on Tliieren. Dagegen scheint die allgemein so benannte „Eklampsie der Hündinnenquot; in so fern nicht hierher zu passen, als lraquo;ei derselben das Bewusstsein gewöhnlich frei ist, zum Begriff einer „acuten Epilepsie* aber eine Bewusstseinsstörung gehört. Wir hüben indess doch dem allgemeinen Brauche folgend vorgezogen, die Eklampsie der Hündinnen unter diesem ('apitel zu besprechen, weil bei der Unsicherheit unserer Kenntnisse über das Wesen dieser Krankhoit eine anderweitige Unter­bringung derselben ebenfalls Schwierigkeiten begegnen würde.
Dagegen ist die Bezeichnung dos paralytischen Kalbefiebers als Eklampsie und die Besprechung desselben in diesem Capitel nicht zu rechtfertigen, wie wir dies genauer beim Gebärfieher (I, Band S. 464) auseinandergesetzt haben.
I.nbsp; Die Eklampsie der jungen Tlliere kommt besonders bei zah­nenden Hunden, sowie bei Ferkeln (Hering) vor. Man beobachtet hierbei anfallsweise, den Gichtern der Hinder sehr ähnliche Convul-sionen: Verdrehen dor Augen, Zittern, Kaukrünipl'e. Zahneknirschen, Schäumen und Speicheln, Zuckungen am Körper, planloses Umher­laufen, Schreien und Winseln u. s. w.; manche Thiere gehen plötzlich mit einem Schrei zu Grunde. Als Ursachen können eine nervöse Disposition, sowie verschiedene poriphere Nervenreize (Zahuwechsel, .Helminthiasis, Magen-, Darnikatarrhe etc.) zu Grunde liegen. Die Behandlung ist dieselbe wie bei der Epilepsie und besteht in der Anwendung krampfstillender Mittel, besonders des Bromkaliums, Sul-fonals und Chloralhydrates; auch Clystiere von Aether, Baldriauwurzel-abkochung etc. können versucht worden.
II.nbsp; nbsp;Die Eklampsie erwachsener Thiere ist im Allgemeinen selten, und zwar ist ihr Krankheitsbild am häufigsten das einer acuten lleflex-epilepsie. So verfallen manche Tlliere nach der Berührung ge­wisser verwundeter oder entzündeter Hautstelleu, Kühe /,. B. nach der Berührung empfindlicher Verletzungen am Grunde der Hörner, in acute epileptiforme Krämpfe. In ähnlicher Weise sind wohl auch die epileptiformeii Krämpfe, welche bei Hunden nach Reizung des äusseren Gehörganges durch 0 hrniilben (Guzzoni, Nocard, Megnin) beobachtet wurden, als Eklampsie aufzufassen. Es ist ferner nicht unwahrscheinlich, dass manche Fülle von Reflexepilepsie
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152nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Eklampsie.
nichts anderes darstellen, als eine derartige sich liiiuiilt;fer wiederholende Eklampsie, wobei allerdings die Möglichkeit des Ueberganges der Eklampsie in wirkliche Epilepsie nicht auszuschliessen ist. Nicht selten fehlen jedoch auch nachweisbare Ursachen der Eklampsie. So beschreibt Lustig epileptifonno Anfülle bei einem Pferde, das sich im lleconvalescenzstadium einer schweren Lungenkrankheit befand. AI brecht beobachtete mehrmals eklamptische Anfälle bei Rindern kurze Zeit nach dem Kalben, welche mit Kalbelieber nichts zu thun hatten und sich in Streckkrämpfen am Hals und Kopf, Ziihne-knirschen, Bewusstlosigkeit, Umfallen, krampfhaften Bewegungen der Gliedmassen, Verdrehen der Augen u. s. w. äusserten: die Dauer der Anfälle schwankte zwischen einigen Minuten und einer halben Stunde; nach denselben waren die Thiero meist wieder vollständig gesund. Die kürzeste Dauer der Krankheit betrug 2, die längste 18 Tage. Auch bei Ziegen wurden ähnliche Zufälle beobachtet. Die Ursache)! hierbei sind wahrscheinlich in lieizzuständ en des Uterus zu suchen.
III. Die sogenannte Eklampsie der säugenden Hündinnen ist eine in ihren Ursachen noch sein1 dunkle Krankheit; da dieselbe meist nur bei säugenden Hündinnen vorkommt, so rauss wohl das Sauge­geschäft als solches in enger ätiologischer Beziehung dazu stehen, wobei man sich vielleicht einen von den Nerven der Milchdrüsen aus­gehenden abnormen Beiz als Ursache vorstellen kann. Im Uebrigen haben neuere Beobachtungen (Friedberger, Druet) gezeigt, dass die Krankheit nicht ausschliesslich unmittelbar nach der Geburt, sondern auch schon mehrere Tage vor und erst mehrere Wochen nach der Geburt auftreten kann. In einem Falle traten die Krämpfe beispielsweise 8 Tage vor, in einem andern quot;gt;() Tage nach dem Gebären auf. Immerhin muss auch hier eine gewisse durch die Trächtigkeit resp. stattgehabte Geburt bedingte l'rädisposition zu Krämpfen angenommen werden. Am meisten sollen die kleineren, zarteren Rassen, sowie verweichlichte, geistig sehr entwickelte und sehr milchreiche Thiere zu der Krankheit incliniren. Als Gelegenheitsursachen beschuldigt man Gemüthsalfeete, z. B. Gram über verlorene Junge, Furcht und Aufregung wegen Be­strafung, Erkältungen u. s. vv.
Die Erscheinungen treten in der Zeit vom 2.—-'50. Tage nach dem Gebären auf und bestehen im Wesentlichen in Anfällen von tonisch-klonischen Krämpfen, besonders der Streckmuskeln, bei ziemlich freier Psyche. Die Krankheit befällt die Thiere plötzlich, ohne merkliche Vorboten. Die Hunde zeigen eine gewisse Unruhe, Aufregung und Aengstlichkeit, letztere besonders im
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Eklampsie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;158
Blicke ausgeprägt; die Athmung wird beschleunigt, kurz und au-gestrengii, desgleichen der Puls und Herzschlag, die sichtlichen Schleim­häute des Kopfes sind höher geröthet, und es macht sich zuweilen schon nach '/i Stunde eine auffallende und meist rasch zunehmend e Schwäche des Hintertheiles hetnerklich. Bald vermögen die Thieve nicht mehr, sich stehend zu erhalten, sie fallen um, bleiben auf der Seite liegen, .strecken die Füsse steif von sich wie Cadaver, welche sich in Todtenstarre befinden, so dass die Ex­tremitäten zuweilen nur mit Anwendung grosser Gewalt gebeugt werden können und die Thiere, wenn man sie auf die Füsse stellt, vollkommen steif, sägebockälmlich stehen bleiben. Jede selbständige Bewegung der Extremitäten scheint dabei für die Thiere unausführbar zu sein. Daneben besteht zeitweises convulsivisches Zittern der Glied­massen, wie auch des Rumpfes mit ausgeprägten Idonischon Krämpfen, welche nicht selten sehr heftig sind und namentlich die Streckmuskeln der Gliedmassen, des Halses und Kückens hefallen, aber auch an anderen Stellen, z. B. den Schläfemuskeln, Augenmuskeln etc., vorkommen. Mit dem Auftreten der Krämpfe wird die Athmung immer beschleunigter (bis zu 100 AthemzUge pro Minute) und zu­letzt stossend, keuchend und lechzend mit weitgeöffnetem, zuweilen schaumbedecktem Maule und vorgestreckter Zunge. Der Her/schlag wird pochend, seine Frequenz steigert sich auf RiO Pulse pro Minute und darüber, inzwischen werden die Kiefer ab und zu convulsivisch geschlossen, die Zunge zurückgezogen und Schlingbewegungen gemacht (Mauri). Die Röthe der Kopfschleimhäute nimmt mehr und mehr zu, namentlich ist die Injection der conjunctivalen Gefasse eine sehr pralle, und es können selbst llämorrhagien in den Schleimhäuten auf­treten. Der Hinterleib ist häufig auf Druck empfindlich, Futter- und Getränkaufnabme sind vollkommen sistirt, ebenso Koth- und Urin­absatz; der nach dem Anfall entleerte Harn ist nach Benjamin eiweisshaltig. Das Gesäuge erscheint im Anfange der Krankheit stark angeschwollen, sehr milchreich und höher temperirt, später ist es jedoch meist vollständig collabirt und leer. Das Bewusstsein ist frei und auch die Sensibilität nirgends gestört. Die Physiognomie drückt, wie Mauri sehr richtig bemerkt, mehr Angst als Schmerz aus. Die Pupillen sind von normaler Weite; ilussere Heize bringen keine merkliche Steigerung der Krämpfe hervor.
Der Verlauf der Krankheit ist ein acuter, häufig auch ein peracuter. Die Anfälle dauern meist 1 — 2 Tage, seltener nur wenige Stunden. Dabei bestehen jedoch die Krämpfe nicht immer in gleicher
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154nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Eklampsie.
Heftigkeit fort, sondern os treten Nachlässe auf, während deren die Thiere aufzustehen versuchen, was ihnen aber nur mit den Vorder-füssen gelingt. Schliesslich machen die Krämpfe einem schhifsüchtigen Zustande Platz. Bleibt der Zustand sich selbst überlassen, so tritt nach Angabe der Autoren gewöhnlich der Tod nach I—2tägiger Dauer durch Gehirnlähniung oder Asphyxie ein. Dagegen führt eine zwecktnässige Behandlung regolmässig und meist in kürzester Zeit, oft schon nach einer Stunde, Genesung herbei. Wir haben indessen auch, wenn auch sehr ver­einzelt, Fälle von spontaner Genesung gesellen.
Eine Verwechslung der Eklampsie säugender Hündinnen mit Stryclminvergiftung ist nicht wohl möglich: schon der Mangel einer gesteigerten Reflexerregbarkeit des Rückenmarkes, d. h. die bei der Eklampsie der Hündinnen nicht vermehrte Reaction auf äussere Reize, macht die Unterscheidung leicht.
Die Behandlung besteht entweder in subeutanen Morphium-injeetionen (Siedamgrotzky), durohsohnittlioh 0,02 Morphium hydrochloric, in I g Wasser gelöst, oder in vorsichtigem Cliloro-formiren bis zur beginnenden Narkose. Auch vom ürethan (5 bis 20,0) und 11 yp n on (0,25—2,0) haben wir gute Wirkung be­obachtet. Mauri sah günstige Erfolge vom Chloralhydrat (0,5—2,0), Trasbot vom A ether (Aether-Syrup), Zündel empfahl innerlich den Chloroform-Syrup (1,0 Chloroform auf 100,0 Syrup, theelöffel-weise 4mal in 'istündigen Pausen, sodann in 2stündigen Pausen zu verabreichen). Vielleicht lässt diese günstige Wirkung der narkotischen gefdsserweiternden Mittel einen Rückschluss auf das Wesen der Krankheit insoferne y-u, als dasselbe in einer rasch auftretenden und ebenso rasch wieder verschwindenden Circulationsstörnng gewisser Krampfcentren bestehend gedacht werden kann, wofür auch die nach Hertwig angeblich günstige Wirkung des Aderlasses sprechen würde. Tiefere anatomische Störungen sind jedenfalls nicht vorhanden und auch nicht durch die Section nachzuweisen. Vielleicht beruht das Leiden auf einer Anämie gewisser Nervencentren im Gehirn, welche dann reflecfcorisch von den Nerven der Milchdrüsen, resp. des Uterus ausgelöst würde. Diese Annahme fände eine Stütze in dem Umstände, dass wir in mehreren Fällen von Eklampsie mittelst des Augenspiegels eine ausgeprägte Anämie der Selinervenpapille con-statiren konnten.
Vielleicht aber erklärt sich die günstige Wirkung des Chloro­forms auch daraus, dass Chloroform ein Gegengift gegen alle Krampf-
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Katalepsie,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;155
f^ifte, demnach auch hier ein eventuell als Ursache der Eklampsie siu-zunehmendes Ptomato-Tetanin darstellt. Das alles sind allerdings vorerst nur Hypothesen; genauere ätiologische und pathogenetische Untersuchungen sintl auch hier sehr wtlnsohenswerth.
Die Stavrsucht. Katalepsie!
Literatur. 1) Leisering, Magazin, 184.'-!. S, 223, 2) Landel, Hering's Repertor, 1840. S. 251, 3) Hering, Specielle Pathologie, 1858, S. 5(jü. 4)Spinola, Speoielle Pathologie. 1868. II. Bd. S. 606, 5) Treaoy, The Veterin, 1882. 6) Pröhner, Deutsche Zeitsohr, f, Thiermed, 1883. S. 119.
Begriff und Wesen. Man versieht unter Starrsucht oder Kata­lepsie einen eigeiithihnlicheii, anfallsweise auftretenden Kraukheits-zustand, bei welchem die Körpermuskulatur in einem zum Be­ginne des Anfalles eingenommenen Contraction szust an de verharrt, während andererseits passive Bewegungen und Lageveränderungen der Körpertheile von theilweise sehr auffälliger Art leicht hervorgebracht werden können; das Bewusstsein und die Empfindung .sind dabei vermindert oder ganz aufgehoben. Das Wesen dieser kataleptischen Starre wird von den einen auf eine zeitweise Steigerung des normalen Tonus der willkür­lichen Muskeln, von anderen auf einen abnorm erhöhten Leitungs­widerstand innerhalb der motorischen Ganglien zurückgeführt, wobei die Erregbarkeit der Muskeln durch den Willen und durch änssere Heize herabgedrückt ist. Die Krankheit kommt bei unseren Hauslaquo; thieren sowohl als selbständiges primäres Leiden, wie auch soeun-där im Verlaufe anderer Nervenkrankheiten in Form der sogenannten kataleptischen Anfalle vor. Lande! beobachtete beispielsweise einen solchen beim Rinde. Im Allgemeinen scheint jedoch die Starrsucht als selbständige Krankheit bei den 1 lausfhieren sehr selten zu sein. (Beim Menschen ist sie häutiger und stellt eine Form der Hysterie dar.)
Aetiologie. Die Ursachen der Katalepsie sind bis jetzt noch nicht bekannt; es werden besonders heftige Gemüthsbewegungen (Schreck, Angst etc.) beschuldigt, doch können dieselben nur als Ge­legenheitsursachen betrachtet werden. Das llauptmoinent ist wohl in einer nicht näher gekannten nervösen Prädisposition zu suchen, indem die Krankheit mit der beim Menschen als Hysterie bezeichneten Neu­rose manche Aebnlichkeit hat.
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Katalepsie.
Anatomischer Befund. Bestimmte aimtomisclie Veränderungen lassen sich bei der Katalepsie in den Gentralorganen ebensowenig nach­weisen wie bei der Eklampsie oder beim Tetanus; das Leiden ist vielmehr als eine reine, fuuotionelle Neurose des Gehirns und Kücken-markes aufzufassen. Zuweilen findet man gewisse secundäre Verände­rungen in der Muskulatur, welche mit den beim Starrkrämpfe vor­kommenden einige Aelmlichkeit besitzen, so besonders lliunorrhagien; trübe Schwellung, fettige Entartung der Skeletnuiskeln, wachsige De­generation der llerznutskclfasern, ferner Hämorrhagien im Magen und Darm etc. (Fröhner).
Symptome. Die Anfalle treten bei der Katalepsie gewöhnlich plötzlich ein; seltener beobachtet man gewisse Vorboten, wie Un­ruhe, Aufregung, Alteration des Appetits u. s. w. Die Starre beginnt an den eben in Action begriffenen Muskeln und verbreitet sich sehr rasch über fast alle der Willkür unterworfenen Muskeln. Da die Thiere hierbei des Vermögens jeder .selbständigen Bewegung beraubt sind, so verharren sie unbeweglich, statuenilb nlich, wie ver­zaubert in der Lage oder Stellung, in welcher sie von dem Anfalle überrascht wurden. Die befallenen Muskeln fühlen sich gespannt und fest an und treten zuweilen wie herausgemeisselt hervor; anfangs leisten sie Versuchen zu einer passiven Lageveränderung einen mehr oder minder bedeutenden Widerstand. Derselbe wird jedoch allmäh­lich geringer und es ist dann möglich, die Glieder in verschiedene Lagen und Stellungen zu bringen, in welchen die Thiere unverändert längere Zeit verharren (sogenannte wachs art, ige Biegsamkeit, Flexibilitas cerea). Bewusstsein und Empfindung sind dabei mehr oder weniger stark getrübt; Fröhner beobachtete bei einem kataleptischen Hunde eine förmliche Verzückung, einen an die Beschreibungen des Somnambulismus beim Menschen lebhaft erinnernden hypnotischen Zustand. Die Augen sind starr, schleierartig getrübt, die Pupillen bald erweitert, bald bis auf Steckmidelkopfgrösse verengert. Während der Anfälle ist die Sensibilität der Haut und der Schleimhäute vermindert oder vollständig gelähmt, desgleichen die Seh-, Gebörs-uml Gcruclisemptindung. Der nach dem Anfall abgesetzte Harn ist eiweisshaltig und beim Hunde ausserdem noch stark gallefarb-stolfhaltig. Circulations- und Respirationsapparat zeigen nichts Ab­normes,
Die Dauer der sich möglicherweise wiederholenden Anfälle ist eine verschieden lange; Spinola gibt sie auf einige Minuten bis zu
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Veitstanz.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 157
einer Stunde und länger an; Hartwig spricht von einer mehrwöchent-
Jichen Dauer (?); Fröhner beobachtete bei einem Hunde zwei An­fälle mit einer Hauer von 12 und 30 Stunden. Der Zustand soll in der Regel nicht tödtlich sein, es aber nach Hertwig in einzelnen Fällen dadurch werden, dass die Tliiore in Folge verhinderter Futter- und Getriinlauil'nahme an Erschöpfung ZU Grunde gehen; Fröhner sah bei einem Hunde den Tod am 7. Tage eintreten, nachdem auf die kata-leptische Starre eine Erschlaffung siiinmtlicher Muskeln, auch der glatten Muskulatur des Darmes und der Blase, mit Sinken der Körper­temperatur und zunehmendein Coma gefolgt war.
Therapie. Ueber die Behandlung ist wenig bekannt; die etwa anzuwendenden Narcotica (Morphium, Bronikaliuni) sind noch zu wenig auf ihre Wirkung geprüft und wohl auch von fraglichem VVerthe. Vielleicht kann man die gestörte Reflexerregbarkeit durch kalte ße-giessungen oder den elektrischen Strom wiederherzustellen suchen.
Bis jetzt wurden kataleptische Anfülle noch relativ am häufigsten beim Hunde (Fröhner u. A.) beobachtet, vereinzelt sodann beim Pferde (Hering) und Prairiewolfe (Leisering); im übrigen aber ist unsere Kenntniss der Katalepsie bei den Hausthieren noch eine sehr mangelhafte.
Der Yeitstanz. Chorea.
Literatur, l) Leblano, La Clinique vet. do Lyon. 1S47 und 1849. 2) Hering, Specielle Pathologie u. Therapie. 1858. S. 660. 8) Spinola, Specielle Pathologie, 1868. II. S. 606. 4) Bareyre, Instruct, vöt. t. V. 6) Huzard, ibid. (i) Gohier, Memoires et observations, t. II. 7) Debeaux, Jouvn. prat. 1829. 8) Reboul, Journ. dos vet. du Midi. 1844. 9) Ringuet, ibid, 1866. 10) Schlog, Sachs. Jahresber. 1808. S. 8.r). 11) Palombo, L'Ar-cliivio della Veter. Ital. 1808. 12) Chanveau, Archives ^enenilos de me-decine. 1866. 18)Legrosu. Onimus, Comptes rendus. 1870. 14) Anaekor, Thierarzt. 1808. S. 185; 1809. S. 04 u. 186. 16) Hoffmann, Repert, 1875. S. 147. 16) Brodersen, Preuss. Mittheil. None Folge. Bd. VI. S. 35. 17) Hess. Schweizer Archiv. 1884. 5. Heft, 18) Vorwcy, Holländische Zeitschrift f. Thierheilkde. 1880. 19) Rossignol, Bull. soc. vet. prat. 1888. 20) Bass, Thiemiod. Rundschau. 1889. S. 150.
Wesen. Unter Veitstanz versteht man heim Menschen anhal­tende, meist ungeordnete, seltener scheinbar zweckmässige, unwillkürliche, zuckende Bewegungen der Körpermuskeln, welche mit mehr oder weniger ausgesprochenen Störungen des Sen-soriums und der Empfindlichkeit verbunden sind, die Krankheit wurde
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Veitstanz.
deshalb wohl auch als „Muskelunruhequot;, „Muskeldeliriumquot; oder „Zappel­suchtquot; bezeichnet. Als Sitz dieser Neurose wird neuerdings das Gfross-hirn angenoninien, und es werden besonders capill äre Embolien des Corpus striatum und des Thalamus opticus als Ursachen ver-muthet, weil beim Menschen die Chorea auffallenderweise häufig mit acutem öelenkrheumatismus, Endocarditis und Klappenfehlern zusammen vorkommt. Die von Chauveau u. A. versuchsweise vorgenommene erfolgreiche Durchschneidimg des Rückenmarkes choreatischer Hunde scheint übrigens darauf hinzuweisen, dass auch das Rückenmark bei der Pathogenese des Leidens eine Rolle spielt. Wie es sich bezüg­lich der Analogie der Chorea bei unseren Hausthieren mit der des Menschen verhält, ist bei der geringen Anzahl der publicirten Krank­heitsfälle und der Art mancher Aufzeichnungen sehr schwer zu sagen; es scheint iudess, als ob zuweilen einfache Gehirn- und Reflexkrilmpfe, vielleicht auch eklamptische und epileptische Anfülle (besonders die leichteren Grade der letzteren) damit verwechselt wurden. Die im Verlaufe der Staupe bei Hunden auftretenden Krämpfe sind keine choreatischen, sondern epileptiforme Krämpfe; dagegen wird zuweilen eine symptomatische Entwicklung des Veitstanzes im Anschlüsse an die abgeheilte Staupe beobachtet.
Aetiologie. Die Ursachen der Chorea sind nicht bekannt. Am häufigsten erkranken schwächliche, anämische junge Thiere, seltener ältere; wahrscheinlich spielt eine nervöse Anlage die Hauptrolle dabei. Das Leiden wurde angeblich bei Pferden, Kindern, Hunden, Katzen und Schweinen beobachtet.
Symptome. Aus den Angaben der Beobachter lässt sich ent­nehmen, dass die charakteristischen unwillkürlichen, zuckenden Be­wegungen sich bald nur auf die Muskeln des Kopfes und Halses (Nicken, Wackeln mit dem Kopfe) beschränken, bald über die gauze Körpermuskulatur verbreiten (zuckende, zuweilen automa­tische, hampelmannartige, tanzende Bewegungen).
Beim Pferde beobachtete Hering fortwährendes Auf- und Niederbewegen des Kopfes und des einen Vorderfusses, Leblanc un­geordnete zuckende Bewegungen über den ganzen Körper, wobei bald ein Fuss, bald der Kopf, bald der Vordertheil, bald der Uintertheil, bald ein Ohr, eine Lippe, ein Augenlid etc. eine Bewegung ausführte. Bei einer Kuh sah Anacker rhythmische Bewegungen des Kopfes und Halses von einer Seite zur anderen, wobei die Hinterfüsse gleichzeitig
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Schwindel.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;15!)
wie zum Gehen tanziihnlich bewegt wurden; Scbleg desgleichen bei einem Ochsen fortwährendes Hin- und Henvackeln des Kopfes, wobei die Vorderfüsse beim Vorschreiten hoch in die Höhe geschleudert wurden. Hess und Verwey fanden bei jungen Schweinen kloniscbe rhythmisohe Krämpfe an der ganzen Kuinpfinuskulatur; einzelne der­selben warfen den Kopf constant hin und her, andere macliten mit. dem Hintertheil immer Hebebewegungen und befanden sich mit dem­selben bald in der Luft, bald auf der Erde.
Der Verlauf des Veitstanzes bei unseren Hausthieren scheint ein chronischer zusein; Hess beobaclitete bei Ferkeln Heilung erst nach 7 Wochen bis mehreren Monaten, Lebianc constatirte eine mehr als einjährige Dauer der Krankheit bei einem Pferde.
Die Prognose scheint indess nicht ungünstig zu sein.
Therapie. Wie bei den übrigen Neurosen werden auch hier die Narcotica Chloralbydrat, Bromkalium u. s. w. empfohlen. Legros und Onimus sahen z. B. nach einem Clystier von 8,5 Chloralbydrat bei eboreatischen Hunden Hube eintreten. Wir können diese Angaben bestätigen, bemerken indessen, dass die sedative Wir­kung der Narcotica meist nur eine vorübergehende ist. Palombo er­zielte nach seiner Angabe bei Hunden Heilung durch täglich 5- bis Gmaliges Eintauchen des Thieres in kaltes Wasser. Ausserdera werden das Zinkoxyd und der Arsenik angewandt. Den letzteren ver­wenden wir gewöhnlich zur Behandlung der nach der Staupe zurück­bleibenden Chorea beim Hunde in Form der Fowler'schen Lösung: Rp. Liquoris Kalii arsenicosi, Aquae Cinnamomi aa 10,0. M. D. S. Täglich 10—20 Tropfen.
Der SchwindeL Vertigo.
Literatur, i) Baker, The Veterinarian. 1848. 2) Broad u. Woodger, ibid. 8) Matthieu, Journal dos vet. du Midi. 184!). 4) Schmidt, Report. 1857. S. 100. 5) Hering, Spec. Pathologie. 1858. 8.058. 6)Vernant, Recueil vet. 1803. 7) Reinert, Adam's Woohensohr. 1807. S. 118. 8)Q-rimm) Sachs. Jiihresber. 1870. S. 89. 0) Üerlach, Gericht!. Thierheilkde. 1872. 10) Murr ay, The Veterinarian, 1874. 11) Cazalas, Annal. de Bruxelles, 1874. 12)Lustig, Deutsche Zeitsohr. f. Thiermed. 1878. S. 17. 18) Rieffei, Zttndel's Jahresber. 1883. S. 97. 14) Demeester, 11 mod, vet. 1880. 16) Weber, Bull. soe. cent vet. 1871. 16) Laurent et Weber, ibid. 1876. 17) Benjamin, ibid. 1878. 18) Oagny, ibid. 1888. 19) Guibert, Recueil vot. 1889. 20) Dicckcrhoff, Speoielle Pathologie. 1892.
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Sobwindel
Wesen. Mit dem Namen Schwindel werden periodisch und plötzlich auftretende abnorme Empfindungen über die Be-/.ieiumgen der Tiiiere zum Kiiume, d.h. abnorme Bewegungs-empfindungen mit Verlust des Gleichgewichtsgefühles und Unvermögen sich aufrecht ZU erhalten, bezeichnet. Das Wesen dieser krankhaften Empfindungen erklärt sich aus functionelleu oder anatomischen Störungen im Centralorgan für die geordnete Locomotion, nämlich im Kleinhirn. Allerdings sind rein fnnctionelle Störungen seltener die Ursache des Schwindels, als die verschiedenartigen ana­tomischen Veränderungen. Der Schwindel ist meist nur ein Symptom verschiedener anderer Krankheiten, selten dagegen eine reine Neurose. Es empfiehlt sich jedoch trotzdem, das Leiden an dieser Stelle selb­ständig zu besprechen, weil dasselbe in manchen Ländern, und zwar unseres Erachtens mit Recht, als Gewährsfehler gilt, also vor allem auch in forensischer Beziehung von Wichtigkeit ist. Lediglich vom klinischen Standpunkte betrachtet, hat er allerdings sehr häufig nur die Bedeutung eines Kninkbeitssyniptomes und würde dann streng genommen ins Gebiet der allgemeinen Pathologie gehören.
Vorkommen. Am häufigsten kommt der Schwindel beim Pferde und Hunde vor, seltener bei anderen Thieren, so beim Rinde, Schweine, und Schafe. Meistens werden vollblütige, wohlgenährte, wenig angestrengte Pferde von mittlerem bis höherem Alter von der Krankheit befallen, so namentlich Luxuspferde, welche viel im Stalle stehen. Unter den Jahreszeiten zeichnet sich vor allern das Frühjahr durch die Häufigkeit der Schwindelanfälle aus; hierbei scheinen der längere Stallaufenthalt im Winter, der rasche Temperaturwechsel im Frühjahr, sowie der gleichzeitig vor sich gehende Haarwechsel zusammen zu wirken. Gewöhnlich beobachtet man sodann die Krankheit während der Bewegung der Thiere, seltener im Stalle, indess fast nur beim Fahren, viel weniger beim Reiten; viele Pferde, welche vor dem Wagen habituell zum Schwindel geneigt sind, zeigen sich unter dem Heiter schwindelfrei. Manche Pferde bekommen endlich regelmässig jedes Jahr nach Ablauf des Winters einige Schwindelanfälle, während sie das ganze übrige Jahr frei davon bleiben. Unter den Hunden beob­achtet man Schwiinlelanfillle namentlich bei alten herzkranken Zieh­hunden.
Aetiologie. 1) Die Ursachen des selbständigen, essentiellen Schwindels sind wie bei allen reinen Neurosen unbekannt, anatomische
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Schwindel.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;[Q]
Veränderungen im Kleinhirn fehlen dabei; in der Thierheilkunde wurde diese Form bisher mit dem Ausdruck „llirnschwindelquot; bezeichnet.
2)nbsp; nbsp;Als symptoniatischen Schwindel kann man diejenigen Schwindelanftllle bezeichnen, welche auf bleibende intracranielle anatomische Verilnderungen zurückzuführen sind. Hierher ge­hören Gehirntumoren, von welchen beim Pferde namentlich Choleste-atome als Krankheitsursachen angegeben werden, encephalitische Er-weichungsherde, chronische Hirnhautentzündungen, Erkrankungen der Gehirngefiisse u. s. w. Vorübergehende, nicht periodische Schwindel-anfälle beobachtet man ferner bei acuten Gehirnkranklieiten, z. B. bei acuter Gehirnentzündung, sowie bei aouter Gehirnanämie in Folge von grossen Blutverlusten oder rascher Entleerung von Flüssigkeitsansamm­lungen in den Körperhöhlen oder Gasansainmliingen im Pansen etc.
3)nbsp; nbsp;Der durch chronische Circulationsstörungen im Gehirn bedingte sogenannte „Congestionsschwindelquot; wird wohl am häufigsten beobachtet. Es liegen demselben verschiedene Erkrankungen des Herzens, der Gefässe und der Lunge zu Grunde, welche alle eine Stauungshyperämie des Gehirnes nach sich ziehen. Diese Stau-ungshyperäinie kommt in ihren Wirkungen einer arteriellen Gehirn-anilmie vollständig gleich und erregt theils durch den Mangel an Sauer­stoff, theils durch die Anhäufung der Kohlensäure das Kleinhirn. So beobachtet man namentlich bei Hunden im Verlaufe von Klappen­fehlern, bei Pferden ausserdem als Folge chronischer, degenera­tiver Lungenkrankheiten, Aneurysmen der Lungenarterie (Lustig) u. s. w. Schwindelanfälle. Sehr häutig werden dieselben auch durch Compression der Jugularvenen am Halse hervorgerufen, wenn durch das Kummet oder Sielengeschirr, durch zu enge Kehl-rieinen, zu kurze Aufsatzzügel (letzteres besonders bei gleichzeitig vor­handenem Ganaschenzwang) ein Druck auf diese Blutgefässe ausgeübt wird. Hierbei wird die Wirkung der genannten Ursachen durch an­strengende Bewegungen, grosse Hitze, warme dunstige Stallungen, Vollblütigkeit u. s. w. noch erhöht. Auch allgemeine chronische An­ämie ist häufig von Schwindelanfällen begleitet.
4)nbsp; nbsp;Der con sensuelle oder Keflexschwindel entsteht wie die Reflexepilepsie, mit welcher er nicht selten verwechselt wird, durch die Fortleitung einer peripheren Erregung zum Kleinhirn. Der offen­bar ziemlich häufige „Gesichtsschwindelquot; gehört zunächst hierher. A.ls Ursache desselben werden namentlich Scheuklappen mit innen glänzender, blank lackirter Oberfläche, grelle Sonnenstrahlen, starke
Lichtreflexe von glänzenden Flächen (Seen, Flüssen, Pfützen, vom Friedberger it. FrOhner, Patlioi. u. Therapie d. Hansthlere. H. Bd. a. Aufl. 11
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1(32nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Schwindel.
Mondlicht beleuchteten Schneeflilclien), schneller Wechsel von Licht und Schatten in Alleen, sowie gewisse Augenkrankheiten, besonders beginnende Amaurose beschuldigt. Weiterhin wurden Schwindelanfälle nach Reizung der Ohren, besonders des äusseren Grehörganges, durch Fremdkörper beobachtet. Ob auch, wie behauptet wird, Darinwünner zu Schwindel Veranlassung geben können, ist nicht sicher festgestellt.
5)nbsp; nbsp;Der sogen. „Abdom inaisch wind elquot; wird durch gewisse Krankheiten der llinterleibsorgane, so namentlich durch chronischen Magenkatarrh und Darmkatarrh, Stauungen im Pfortadersystem und Leberleiden erzeugt, lieber die Erklärung seines Entstehens vergl. Bd. I. S. 87,
6)nbsp; Als physiologischer Schwindel sind die Fälle aufzufassen, in welchen Pferde bei der Verwendung im Göpel oder beim Trans­port auf Eisenbahnen und Schiffen die Erscheinungen des Schwin­dels zeigen. Nach Hering kommt bei den Thieren wie beim Menschen auch eine echte Seekrankheit vor, so hauptsächlich beim Hunde, seltener beim Pferde.
Der toxische, d. h. nach gewissen Vergiftungen (Equisetum, Solanin, Lolium tcnnilentum, Schilfgras, Alkohol u. s. w.) beobachtete acute Schwindel kann hier nicht eigentlich in Betracht kommen, sondern soll nur kurz erwähnt werden. Dasselbe gilt von dem sogenannten .,Weideschwindelquot;, welcher jedenfalls auch toxischer Natur ist.
Symptome. Die Erscheinungen des Schwindels sind ziemlich einfach. Die Pferde zeigen plötzlich einen langsamen Gang oder halten mit einem Male an, machen schüttelnde und nickende Kopf­bewegungen, zittern, brausen aus, schwanken und taumeln, spreizen die Beine aus einander, drängen nach rückwärts oder seitwärts, halten den Kopf aufwärts oder zur Seite, lehnen sich an die Deichsel oder an das Nachbarpferd, im Stalle an die Wand, drehen sich wohl auch mehrmals im Kreise herum, hängen sich ins Geschirr oder im Stalle in den Halfterriemen. Sie verrathen Angst und Unruhe, schwitzen häufig und können sich in schweren Fällen nicht mehr aufrecht er­halten, sondern stürzen, wenn sie weiter getrieben werden, zusam­men, bleiben einige Minuten ruhig liegen, worauf sie unter arbeiten­der Bewegung der Beine aufzustehen versuchen, schliesslich auf­springen und nach kurz anhaltender Mattigkeit wieder gesund er­scheinen. Während des Anfalles ist das Bewusstsein geschwunden, die Empfindlichkeit der Haut und der Schleimhäute ist unterdrückt oder fehlt ganz, die Pupillen sind erweitert, Puls und Athmung
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Schwindel.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;1(),'5
beschleunigt, zuweilen erfolgt auch wohl unwillkürlicher Koth- und Harnabsatz; Hunde erbrechen sich häufig.
Die Dauer der einzelnen Schwindelanfälle ist sehr verschieden; gewöhnlich ist dieselbe eine viel kürzere als bei der Epilepsie und beträgt im Durchschnitt 1—2 Minuten, in schwereren Fällen etwa 5 Minuten.
Die Unterscheidung des Schwindels von der Epilepsie stützt sich lediglich auf das Fehlen von Krampfanfällen bei ersterem. Vergl. das Kapitel über Differentialdiagnose bei der Epilepsie.
Therapie. Die Behandlung des Schwindels richtet sich ganz nach den zu Grunde liegenden Ursachen. Dieselben müssen zunächst möglichst vermieden werden. So befreit manche Pferde, welche zu lange im Stalle stehen, tägliche und ausgedehnte Verwendung zum Dienste von ihren Anfällen. Ist die Ursache in einer bestimmten Art von Scheuledern zu suchen, so müssen dieselben entweder entfernt oder abgeändert werden; die glänzende Innenfläche ist durch eine mattere zu ersetzen, die Stellung der Leder versuchsweise zu ändern; nach Baker soll sich die Beschattung der Augen durch ein ü—12 cm breites Stück Leder, welches vorne von einer Scheuklapj^e zur anderen geht, sehr bewährt haben. Zu enge Geschirre und Kiemen sind zu erweitern; im Göpel sind den Pferden die Augen zu verbinden etc.
Während des Anfalles sucht man das Pferd vorn am Kopfe zu stützen oder die Augen zu bedecken; womöglich spannt man es aus und sorgt bei drohendem Zusammenstürzen für Entfernung aller gefährdeten und gefährdenden Gegenstände. Hat man kaltes Wasser zur Hand, so kann man durch Begiessungen des Kopfes den An­fall aufhalten oder abkürzen. Prophylaktisch empfehlen sich endlich zeitweise Ableitungen auf den Darm durch Laxantien, nicht aber Aderlässe. Den bei Herzkrankheiten auftretenden Schwindel behandelt man mit Digitalis.
Basedow'sche Krankheit. Mit diesem Namen bezeichnet man in dor Menschonheilkunde eine ätiologisch nicht ganz imigekliirte n europ a thi sehe Affection des H alssy mpath icus, welche durch drei wesentliche, mit einander genetisch im Zusammenhange stehende Hauptsymptome oharak-terisirt ist:
1)nbsp; nbsp;Durch Herzklopfen und Gofiisspulsiition.
2)nbsp; nbsp;Durch Anschwollung der Schilddrüse (Struma).
•3) Durch Exophthalmus beider Augen (Glotzaugenkmnkhoit).
In mehreren Pillion hat man als Ursache dos Leidens krankhafte Veränderungen im unteren Oervioal-Ganglion dos Sympathicus vorgefunden, weshalb man die Krankheit auf einen Keizznstand dos Syinputhicus zurück-
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liasedow'sehe Krankheit.
führt. Andere nehmen einen centralen Ursprung an (vasomotorisches Centrum). Häufig ist das Leiden mit anderen Gehirnkrankheiten complicirt. (Epilepsie, Geisteskrankheiten).
In der neueren thiorilrztlichen Literatur finden sich 3 Fälle von Base­dowscher Krankheit verzeichnet, und zwar je einer beim Pferd, Rind und Hund. ,1 es w e j e n k o (Petersburger Archiv für Veterinärmedizin. 1888) beobachtete bei einer 4jährigeii Vollblutstute im Anschlüsse an ein Wett­rennen Herzklopfen, gesteigerte Pulsfrequenz, zunehmende Schwäche, Schwel­lung der Schilddrüse, sowie nach Verlauf von 1Ü Tagen beiderseitigen hoch­gradigen Exophthalmus, wobei beide Augen so stark hervorgedrängt wurden, dass sie nicht mehr von den Augenlidern bedeckt werden konnten. Das Pferd starb nach 4wöclientliclier Krankheit. Einen ähnlichen Fall hat J. bei einer 7jährigen Mopshündin beobachtet; das Thier wurde nach einer vierteljährlichen Jod-Behandlung wieder hergestellt. Bö der (Sachs. Jahres­bericht. 1890. S. 77) hat die Krankheit bei einer Kuh beschrieben. Auch hier bestand hochgradiger Exophthalmus mit Strabismus convergens, Herz­klopfen und gesteigerter Pulsfrequenz, sowie eine mannsfaustgrosse Struma. Die Krankheit währte bereits 4 Jahre.
Anhang zu den Krankheiten des Nervensystems.
Das Koppon.
Literatur. I. Koppen beim Pferde. 1) Straub, lloring's Uepert. 1850. S. 190. 2) Günther, Beurtheilungslchre dos Pferdes. 1859. S. 168. 3) Girard, Recueil vet. 1824. 4) Berthe, ibid. 1825. 6) Villate, ibid. 1852. 6) Fischer, ibid. 1853. 7) Goubaux, Bull. soc. centr. vct. 1849. 8) Liautard, .Journal de Lyon. 1801; Recueil vet. 1862. 9) Farges Recueil vet. 1850 u. 1864. 10) Bassi, 11 med. veter. 1864. 11) Hertwig, Magazin. 1869. S. 488; mit Literatur. 12) Pansecchi, II medico veter. 1869. 18) Gerlach, Gerichtliche Thierheilkde, 1872. S. 334; enthält ältere Literaturangaben. 14) Zundel, Recueil vet. 1877. 15) Palat, ibid.
1878.nbsp; nbsp; 16) Barrier et Goubaux, Bull. soc. centr. vet. 1881. 17) Burda-jewitz, Tlüerarzt 1878. S. 160. 18) Sing, Gesten-. Vereinsmonatsschr.
1879.nbsp; nbsp;S. 146. 19) 0 ollin, Journal de mod. vet. 1883. 20) Martin. L'echo vet. 1884. 21) Kunow, Thierarzt. 1884. S. 18. 22) Zürn und Müller, Die Untugenden der llausthiere. 1885. S. 2. 23) Hell, Auszug aus den Rapporten über die Krankheiten bei den Dienstpferden der preus-sischen Armee. 1886. I. U. II. Quartal. 24) Hartenstein, Sachs. Jahresber. 1887. S. 104. 25) Bril, Bullet. Bolg. Bd. IV. 8. 47. 26) Volmer, Zeit­schrift f. Veterinärkde. 1889. S. 296.
11. Koppen beim Rinde. 1) Fischer, Annales de ßruxelles. 1857. 2) Johne, Sachs. Jahresber. 1801. 8. HO. 3) Weinmann, Adam's Wochenschrift.
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Koppen.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;ICi.quot;raquo;
1804. S. 145; 1886. S. 180. 4) Verdier, llecueil vet. 1870. 5) i'ontan, Rcvuevet 1880. 6) Hudofsky, Oostorr. VereinHmonatssclir. 1800. S. 101. III. Koppen beim Schweine. Dorpator Klinik. 1800/01. Heferat im Ite-pertor. 1802. S. 370.
Wesen. Das Koppen (Koken, Aufsetzen, Krippensetzen) ist als eine Untugend, als ein Vitium animi aufzufassen, welche im will­kürlichen Absclilucken von Luft, für sich oder mit Speichel zu Schaum gemischt, besteht. Schon Solleysel hat die Krankheit im Jahre 1664 als solche richtig erkannt, indem er sie mit dem Rauchen und Schnupfen beim Menschen verglich. Am häufigsten kommt das Koppen beim Pferde vor, nicht selten jedoch auch beim Rinde; selbst beim Schweine wurde es in einem Falle beobachtet. Unter den Pferden zeigen namentlich Luxuspferde, edlere Rassepferde, Gestüts­und Militärpi'erde die Untugend des Koppens, ohne class jedoch die gewöhnlichen Arbeitspferde davon verschont bleiben.
Der genauere Vorgang beim Koppen besteht darin, dass unter vorübergehender Unterbrechung der Respiration und unter sichtbarer Contraction der am vorderen Haisrande gelegenen Muskeln des Kehl­kopfes, der Zunge und des Schlundkopfes (M. sterno-thyreoidei, omo-hyoidei, sterno-hyoidei) der Kehlkopf und Zungengrund nach abwärts gezogen werden, worauf sich der Schlundkopf mit Luft füllt, welche bei dem nun folgenden Schluckacte und der Rückkehr des Kehlkopfes und Zungengrundes in ihre frühere Lage zum Theil nach vorne entweicht, zum Theil abgeschluckt wird, wobei entweder I oder 2 sogen. Kopper­töne, d. h. eigenthümliche, dem Rülpsen ähnliche Geräusche erzeugt werden. Hierbei kann entweder alle Luft nach vorne wieder entweichen, oder es kann entweder ein Theil derselben oder die ganze Menge abgeschluckt werden. Die ältere Ansicht, wornach das Koppen umgekehrt durch ein Ausstossen von Gasen aus dem Magen, ähnlich wie bei dem BUlpsen des Rindes, bedingt sei und daher immer ein Symptom von Verdauungsstörungen oder anatomi­schen Veränderungen des Magens bilde, ist so ziemlich allgemein verlassen worden.
Aetiologie. Die Ursachen des Koppens können verschiedene sein: J) Die Untugend kann sich von selbst entwickeln, wenn die Pferde bei anhaltendem Stehen im Stalle und wenig Bewegung Lange­weile bekommen; Müssiggang ist auch hier des Lasters Anfang. Die Thiere suchen sich dann durch Belecken der Krippe, des Barrens, der
,
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Koppen,
Wunde, durch Zerbcissen etwaiger hölzerner Gegenstände in ihrer Um­gebung', durch Spielen mit den Ketten, mit den Kugeln der Halfter-stricku u. s. w. die Zeit zu vertreiben, und zwar dies in besonderem Masse, wenn sie während des Tages aufgebunden sind; auf diese Weise entstellen auch andere Untugenden, wie das Weben, Wetzen, Speichel-schlürfen u. s. w. Insbesondere führt das Spielen und Schlagen mit den Lippen, sowie das Saugen und Schlürfen von Luft und Speichel (sogen. Surfe In) hiluiig zum Koppen, Werden die Pferde anhaltend zur Arbeit verwendet, so denken sie nicht an das Koppen und haben auch keine Zeit dazu. So erwähnt Pansecchi, dass im Jahre 18()(5 bei den Pferden eines Regimentes, in welchem das Koppen stark verbreitet war, nach dem Ausmarsche schliesslich nur noch eines koppte, dass sich jedoch die Untugend nach der Rückkehr in die Garnison wieder im alten Umfange einstellte.
2)nbsp; nbsp;Neben dem spontanen Entstehen spielt die Nachahmung beim Koppen offenbar eine grosse Rolle; namentlich lernen junge Thiere sehr leicht von ihren Nachbarn die Untugend und es kann sich auf diese Weise das Leiden auf die Pferde ganzer Regimenter, Gestüte und Marställe ausdehnen. Auch bei älteren Thieren verbreitet sich das Koppen, wenn auch seltener, durch Nachahmung; so beobachteten wir z, B., dass selbst ein 18 Jahre altes Pferd noch zu koppen anfing, nachdem es längere Zeit in der Nähe eines Koppers gestanden hatte.
3)nbsp; Auch eine Vererbung des Leidens, namentlich von Hengsten ausgehend, ist mit Sicherheit constatirt. So theilt z, B, Collin mit, dass 45 Abkömmlinge eines Anglo-Normänner-Hengstes sämmtlich Kopper wurden, und zwar l Fohlen mit 3 Monaten, 2 mit 7 und 8, 5 mit 10—12 Monaten, die Mehrzahl mit 1—2 Jahren, einzelne auch erst mit dem .'i, Jahre.
Von anderen Ursachen wird noch die durch zu intensives Putzen oder zu starkes Anziehen der Gurte hervorgerufene Unruhe der Thiere, wobei dieselben oft mit aller Kraft in die Krippe beissen und letztere mit den Zähnen festhalten, sowie eine zu kräftige Fütterung bei mög­lichstem Wasserentzug (Trainiren der Renn- und Jagdpferde) beschul­digt, indem die Thiere dann fortwährend an der Krippe, den Mauer­wänden etc, zu lecken versuchen (Sing), Die Vermuthung Her twig's endlich, dass dem Anfange des gewohnheitsmässigen Koppens eine Verstimmung, ein Gefühl von Unbehagen in den Verdauungseinge­weiden oder eine leichte Indigestion vorausgehe, hat wenig Wahr­scheinlichkeit für sich; die bei der Section von Koppern zuweilen vor­gefundenen chronischen Veränderungen im Magen (Magenerweiterung,
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Koppen.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;1G7
chronischer Katarrh, Verdickung der Magenwände etc.) lassen sich mit viel mehr Recht als die Folgen, denn als die Ursachen des Koppens betrachten.
Symptome. I. Beim Pferde werden gewöhnlich mehrere Arten des Koppens unterschieden. 1) Am häufigsten sind die sogenannten Krippen setz er. Dieselben setzen beim Koppen die Schneidezähne, und zwar bald nur die des Vorderkiefers, bald die des Hinterkiefers oder auch wohl beide auf den Hand oder auf den Boden der Krippe. Indess bildet diese nicht den einzigen Stützpunkt; Latierstangen, Halfterketten und -Riemen, die Wagendeichsel, ja selbst der eigene Vorann, das Vorderknie, der Huf werden zum Aufsetzen benutzt. Günther sah Fohlen sogar auf dem Sprungbein der Mutter koppen. Statt der Schneidezähne wird in selteneren Fällen das Kinn oder die Kehlkopfgegend (Kuuow) aufgesetzt. 2) Die sogen. Krippen-beisser erfassen irgend einen Gegenstand mit den Schneidezähnen, namentlich Krippenwand, vorstehende Nägel u. s. w. Wir beobachteten bei einem Pferde in einem Falle, dass es die ganze Wand des Stein­barrens so weit erfasste, als das Maul geöffnet werden konnte. Die wesentlichen Erscheinungen des Koppens bestehen nun beim Krippen­setzer und Krippenbeisser darin, dass die Pferde sich gegen den Stutzpunkt andrücken, das Maul wie zum Fressen aufsper­ren, den Hals abbeugen, die Muskeln am vorderen Rande des Halses krampfhaft anspannen, so dass sie bauchig her­vortreten, und dabei einen oder zwei rülpsende Töne von sich geben; hierauf entfernen sie sich wieder vom Stützpunkt und der Act ist beendigt. 8) Die sogenannten Luftschnapper koppen frei, ohne aufzusetzen (Freikopper). Die Thiere stehen dabei von der Krippe zurück, beugen den Kopf gegen die Brust herab, machen eigenthümliche Bewegungen mit den Lippen wie bei der Futter­aufnahme, schnellen dann Hals und Kopf rasch wieder nach aufwärts und schnappen mit dem Maule Luft ein, wobei ebenfalls ein lauter Ton hörbar wird.
Die Anfangserscheinungen des Leidens äussern sich gewöhnlich in spielenden Bewegungen der Lippen und der Zunge, namentlich in einer zunehmenden Sucht zu lecken oder Speichel zu schlürfen. Das Koppen selbst wird bald nur zu gewissen Zeiten, bald jedoch ausser-ordentlich häufig ausgeführt, so bei manchen Thieren zu jeder Stunde oder selbst Minute, ja sogar alle 4—5 Secunden. Dabei zeigen die einzelnen Thiere grosse Verschiedenheiten. Die einen koppen nur im
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Koppen.
Stalle oder wenn sie sich unbeachtet, glauben, andere dagegen in jedem unbeschäftigten Augenblicke, manche derselben nur vor, andere un­mittelbar nach dem Fressen, wieder andere nur während des Fressens oder Kauens unter starker Futtcrverschleudorung. Am bedenklichsten sind solche Kopper, welche die Untugend so lange fortsetzen, bis sie ganz von Luft aufgetrieben sind. In Krankheiten oder in sehr un­gewohnten Lebensverhältnissen hört das Koppen meistens auf.
Die Nachtheile des Koppons bestehen zunächst in Futter­verschleuderung und schlechter Ausnutzung der aufgenommenen Futter­stoffe, sowie in der Belästigung der Umgebung und der Möglichkeit einer Nachahmung seitens anderer, benachbarter Pferde. Eigent­liche Krankheitserscheinungen fehlen sehr häufig. In an­deren Fällen jedoch wird das Koppen die Ursache chronischer Verdauungs- und Ernährungsstörungen, von tympanitischer Auftreibung des Magens und Darmes und von Kolikanfällen; aus diesem Grunde hat das Leiden wesentliche Beziehungen zur Patho­logie der Verdauung und des ganzen Digestionsapparates.
Als weitere Folge des Koppens hat man (Hell, Hartenstein) bei Koppern mit hochgradig entwickelter Fertigkeit stets eine Hyper­trophie der Brustbeinkiefer- und Schulterzungcnbeinmuskeln beobachtet (Uebungshypertrophie).
IT. Beim Rinde kommt das Koppen ebenfalls in verschiedenen Modificationen vor. Am häufigsten äussert sich die Untugend in der nachfolgenden Weise. Die Thiere öffnen das Maul, halten den Kopf hoch, strecken die Zunge heraus und machen mit der­selben anhaltende schleudernde Bewegungen nach rechts und links, wobei sie den Speichel zu Schaum schlagen, welcher sich in den Maulwinkeln ansammelt, nicht selten auch die äusseren Backenwandungen beschmiert und schliesslich unter einem glucksenden Ton mit Luft abgeschluckt wird. Durch anhal­tende Wiederholung dieses Processes wird schliesslich der Wanst hochgradig tympanitisch aufgetrieben, wornach das Koppen aufhört und die verschluckte Luft allmählich wieder durch Rülpsen entfernt wird.
Dass das Koppen auch beim Rinde in anderer Form vorkommen kann, beweist ein von Weinmann veröffentlichter Fall, in welchem der betreifende Stier ruhig mit festgeschlossenen) Maule dastand und fortwährend Luft durch die Maulwinkel unter einem eigenthümlich schnalzenden Tone einzog, worauf sich der Wanst trommeiförmig ausdehnte, das Koppen nachliess und die Luft allmählich durch
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Koppen.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 1 GO'
Rülpsen entleert wurde, sowie eine Beobachtung von Johne, nach welcher eine Kuh den Kopf fest in eine Ecke des Futtertrogos stemmte und unter Beihilfe der Zunge mit einem eigenthümlichen glucksenden Tone sich mit Luft vollpumpte, worauf sie 30 — 40 Se-cunden ruhig stehen blieb, dann plötzlich Hals und Kopf streckte und unter einem gewissen Wohlbehagen die Luft in hörbarer Weise und in einem ununterbrochenen Strome entweichen Hess.
III. Beim Schweine wurde in der Dorpater Klinik Koppen, wie beim Pferde, mit Aufsetzen der Schneidezähne auf den Hand der Krippe und einem ähnlichen Tone beobachtet.
Diagnose. Eine riclilige Erkennung des Koppens ist besonders in forensischer Beziehung von Wichtigkeit, nachdem das Leiden beim Pferde in einigen Ländern als Gewälirsfehler betrachtet wird (in Bayern, Württemberg, Baden, Hessen mit einer Gewährszeit von 8 Tagen). In der Hauptsache stützt sich die Diagnose auf den Nachweis der Muskelcontraction an dem vorderen Rande des Halses und auf den charakteristischen Kopperton. Wird Luft abgeschluckt, so kann man dies auch bei Vertrautsein mit den Thieren durch Aus­cultation oder durch Compression des Schlundes mit der Hand an zwei verschiedenen Stellen constatiren, indem im letzteren Falle die hinab­gleitende Wellenbewegung gefühlt wird. Das Abreiben der Zähne kann auch bei Nichtkoppern vorkommen. Eine Verwechslung ist be­sonders anderen Spielereien gegenüber zu vermeiden, bei welchen keine Luft abgeschluckt wird; hier sind z. B. das einfache Krippenbeissen und Krippen wetzen, das Speichelschlürfen (sogen. Sürfeln), das Lippen­blasen (Trompeten), Weben, Schlecken, Maulschlagen zu erwähnen.
Therapie. In prophylaktischer Beziehung ist zunächst eine Iso-lirung der koppenden Thiere vorzunehmen. Eine eigentliche Hei­lung ist höchstens im Beginne des Leidens möglich; aus­gebildete Kopper sind unheilbar. Die nachfolgenden Mittel wurden gegen das Koppen in Anwendung gebracht:
1)nbsp; Einschüchterung durch Strafmittel; Erfolg zweifelhaft.
2)nbsp; Angestrengte Arbeit, Vermeidung zu langer Unthätigkeit; Erfolg gut.
!!) Entfernung aller Gegenstände zum Aufsetzen, Auf­binden, umgekehrt in den Stand stellen etc.; Erfolg meist nicht lange andauernd.
4) Verlegung der Krippe auf den Boden, Anwendungeines Fressbeutels; Erfolü- frajflich.
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Stiltigkeit.
5) Einführung beweglicher Krippen, Blechbeschlag der­selben, Anbringen eiserner Stacheln am Rand und Boden der Krippe; Erfolg fraglich.
(i) Ein eng anliegender Maulkorb; Erfolg im Anfange gut.
7)nbsp; Verschiedene Koppriemen, entweder in Form eines ein­fachen, schmalen Loderbandes, das in der Kehlkopfgegend eng um den Hals angelegt wird (jndess die Blutgefässe m stark cora-primirt), oder breiterer Koppriemen mit Metallzunge, federnder Stahl­spange und spitzen Stacheln etc. (Koppriemen von Ringheira und Burdajewitz). Letztere können indess in Folge der Verletzungen zu phlegmonösen Anschwellungen am Halse führen.
8)nbsp; nbsp;Die Günther'sche Koppröhre, eine als Maulstück einge­legte hohle, durchlöcherte Metallröhre; ausserdem verschiedene Kopp­half tern,
0) Die operative Durchschneidung der Sclmlterzungenbein-(Gerlach) oder Brustbeinkiefermuskeln (Hertwig, Hell); der Erfolg ist jedoch nach den Versuchen von Hering, Bassi u, A. für die Dauer nicht anhaltend.
Die Stätigkelt.
Literatur. 1) Müller, Magazin. 1804. S, 375. 2) Gorlach, GericMl. Thier-heilkde. 1872. S, 826. 8) Anaoker, Spccielle Pathologie. 1879. 4) Dleoker-liof'f, Berl, thierärztl. Wochensohr. 1889. S. 65.
quot;Wesen. Die Stiitigkeit ist eine bei Pferden vorkommende Un­tugend, welche sich in einer anhaltenden, hartnäckigen, be-wussten Widersetzlichkeit gegen eine geforderte, nicht ungewöhnliche Dienstleistung ä u s s e r t, und welche nicht nur die Brauchbarkeit des botreffenden Thieres mehr oder weniger beeinträchtigt, sondern auch eine Gemeingefährlichkeit des Pferdes zur Folge hat. Man kann zwischen absoluter und relativer Stätigkeit unterscheiden; die erstere bezeichnet eine Unbrauchbarkeit zu allen Dienstleistungen, zum Fahren sowohl, als zum Reiten, bei der letzteren, viel häufigeren Form sind die Thiere nur bei einer bestimmten Art von Dienstleistung widerspenstig. Man spricht dann von Reit- oder Wagenstätigkeit, von Stätigsein im einspännigen und zweispännigen Zug, als Sattelpferd oder Handpferd. Am häu­figsten findet man die Untugend bei Stuten, sowie bei polnischen und halbwilden Pferderassen, seltener bei Marschpferden; besonders berüchtigt sind Füchse.
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Statigkoit.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;171
Aetiologie. Gewöhnlich ist die Ursache der Stiltigkeit in einer vorausgegangenen unrichtigen oder rohen Behandlung der Thiere bei der Dressur, beim Einfahren und Einreiten oder in sonstiger un­verständiger und rüder Bestrafung derselben zu suchen; in dieser Be­ziehung sind besonders temperamentvollere, edlere Pferde sehr em-piindlich. Aber auch böswilliges Necken und Heizen der Thiere, sowie das ücberstehen sehr schmerzhafter Uautverletzungen können Ver­anlassung zu Stiltigkeit geben. Von Gelegenheitsursacheu ist bei Stuten das Rossigsein hervorzuheben. In wie weit Vererbung oder pathologische Zustände von Seiten des Gehirnes mitwirken können, ist mit Sicherheit nicht bekannt.
Symptome. Die Erscheinungen der Stätigkeit sind theils activer, theils passiver Natur; häufig sind jedoch beide mit einimder gemischt. Bei der activen Stätigkeit bleiben die Thiere während der Dienst­leistung stehen und setzen der Aufforderung zum Weitergehen einen thätigen Widerstand entgegen. Sie trippeln hin und her, drängen nach der Seite, werfen sich auf das Nebenpferd, steigen in die Höhe, springen über den Strang, schlagen mit den ITintcrfüssen aus, so dass oft das Geschirr, die Deichsel und das Vordertheil des Wagens zer­trümmert werden, oder werfen sich selbst zu Boden und schlagen mit allen vier Füssen um sich. Reitpferde suchen den Heiter abzu­werfen, indem sie in die Höhe steigen und bocken, oder sie an Bäumen, Häusern etc. abzustreifen; nicht selten überschlagen sie sich auch dabei. Daneben zeigen die Thiere grosse Aufregung, wilden feurigen Blick, Herzklopfen, höhere Röthung der Schleimhäute des Kopfes, starke Füllung der sichtbaren Hautvenen, Zittern, vermehrtes Athmen, Schweissausbruch; in seltenen Fällen steigert sich die Wider­setzlichkeit bis zur förmlichen Manie, so class die Thiere schliesslich halb bewusstlos vom Platze geführt werden müssen. Wenn die Auf­regung vorüber ist, stellt sich meist grosse Ermattung ein. Im Stalle erweisen sich die Thiere gewöhnlich vollkommen gutartig.
Bei der passiven Stätigkeit bleiben die Thiere im Dienste plötzlich wie angewurzelt und festgebannt stehen, legen sich ins Ge­schirr zurück oder halten wohl auch den Wagen absichtlich auf und sind auf keine Weise, weder durch Güte, noch durch Strafe, vorwärts zu bringen; meist versuchen sie womöglich umzukehren. Sich selbst überlassen, gehen sie dann nach einer gewissen Zeit meist aus eigenem Antriebe wieder weiter; im anderen Falle muss der Führer absteigen und das Thier ausspannen, oder er muss umkehren.
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172nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Stätigkeit.
Die beiden beschriebenen Formen der Stätigkeit können sich nun in der verschiedensten Weise cornbiniren. Häufig leisten die Thiere auch bei leichter Belastung oder auf der Rückkehr zum Stalle Ge­horsam, bei schwerer dagegen, beim Bergaufziehen u. s. w, erweisen sie sich stätig.
Diagnose. Da die Stätigkeit in einzelnen Ländern (Freussen mit 4, Sachsen mit 5 , Hessen mit f), Oesterreich mit 30 Tagen Ge­währszeit) unter die Hauptmängel aufgenommen ist, so muss hier auch auf eine etwaige Verwechslung mit anderen Zuständen Rücksicht ge­nommen werden. Pestzuhalten ist dabei, dass man unter Stätigkeit eine bewusste Widersetzlichkeit gegen eine Dienstleistung versteht, welche den Verhältnissen des Pferdes recht wohl entspricht. Zunächst unterscheidet sicli die Stätigkeit vom Durnnikoller durch das Bewusste der Handlungsweise. Sodann aber darf ein Pferd nicht als stätig an­gesehen werden, wenn dasselbe bei ungewohnten oder übertrie­benen Dienstleistungen, sowie wegen körperlicher Schmerzen (Kummetdrücke, Satteldrücke etc.) den Dienst versagt. Die durch­schnittliche Zugfähigkeit betrügt für ein mittelstarkes Pferd auf mittel­guter Strasse circa 30'—40 Centner, auf schlechter circa 20, auf gutem Pflaster circa 50 Centner. Endlich darf die Stätigkeit nicht mit Scheuen verwechselt werden.
Therapie. Ausgesprochen stätige Pferde sind auf keine Weise zu verbessern. Nur in leichteren Fällen, sowie im Beginne der Untugend kann man zuweilen durch psychische Mittel, durch Güte und freund­liches Zureden, vor Allem aber durch Geduld, niemals dagegen durch Zwangsmittel, eine Besserung erzielen. Im Allgemeinen ist die Stätig­keit als unheilbar zu bezeichnen, wenn man auch zuweilen beobachtet, dass stätige Pferde unter gewohnten Verhältnissen vorübergehend die Untugend abzulegen scheinen.
Nervenkrankheiten des Geflügels.
Literatur. 1) Hertwig, Magazin. 1849. S. 112. 2) Hering, Thierarzt. 1868. S, 9. 8) Hensingei', Deutsche Zeitsohr, f. Thiermedicin. 1877. S. 212. 4) Hartmann, Ephem. mit. Curios. Bd. II. 5) Gay, 11 med. vet. 1870. 6) Mögnin, Maladies des oiscaux. Paris J877. 7) Larcher, Bullet, de la soc. eentr. de med. vet. 1877. 8) Zürn, Die Krankheiten des Haus­geflügels. 1882. S, 164.
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Nervenkrankheiten des Gellu^els.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;173
Von den Nervenkraiikheiton des Geflügels sind am wichtigsten die leicht zu Hämorrluigien führondo Gehirnhyperiimie und die Epilepsie. . 1) Die Gehirnhyperämie und Gehirnhämorrhagie, resp. Apoplexie kommt
besonders bei niiinnlielien Vögeln zur Brunstzeit, mich mechunischen Insulten, sowie bei jungem Geflügel vor, wenn dasselbe der brennenden Sonnenhitze ausgesetzt ist. Friedherger beobachtete dieselben auch im Verlaufe der Hühnerdiphtherie. Die Erscheinungen sind: Schwindel, Taumeln, Be­täubung, erweiterte Pupille, Drehbewegungen, liückwärtsgehen, unregel-mässige Bewegungen mit den Flügeln und Füssen, sowie eigenthümliche epileptiforme Krämpfe, welche häufig durch eine blosso Berührung aus­gelöst werden. Dabei wird häufig Kopf und Hals derart gedreht, dass beim stehenden Thiere der Schädel dem Boden zugekehrt und der Schnabel nach vorne gerichtet wird; die Thiere stürzen zusammen, zeigen zappelnde Bewegungen mit den Gliedmassen , Zuckungen mit den Flügeln, wodurch ein Drehen des liegenden Tbieres stattfindet, und stehen dann wieder auf, wofern nicht das Leiden sehlagähnlich endet. Therapeutisch empfiehlt sich Kälte, sowie ein Abführmittel (Hühnern 2 Esslöffel voll Bicinusöl oder 0,1 Calomel, resp. 0,5 Jalappenwurzel) (Zürn).
2) Wirkliche Epilepsie scheint beim Geflügel nicht selten zu sein. Wir haben mehrere Falle bei den verschiedenen Arten des Geflügels be­obachtet. In einem von Friodborger beschriebenen Falle machte ein Prachtfink zappelnde Bewegungen mit ausgespannton Flügeln am Boden des Käfigs, bekam heftige clonische Krämpfe der Extremitätenmuskulatur, fiel auf den Bücken, oder blieb mit gespreizten Beinen auf einer Stelle sitzen , wobei der Kopf ruckweise gestreckt und nach hinten gezogen, der Schnabel und die Augenlider geöffnet und geschlossen , der Augapfel ver­dreht wurde, worauf das Bewusstsein rasch zurückkehrte. Als Heilmittel benützt man, wie bei den anderen Thieren, Bromkalium (Iprocentige Lösung als Trinkwasser).
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Die Krankheiten der ßespirationsorgane.
I Die Krankheiten der Nasenhöhlen.
Der acute Nasenkatarrh des Pferdes. Strenge!, Coryza.
Literatur. Vergleiche ilio Handbücher dor Yeteriutlrpathologie; von einer Cu-
suistik kann bei der Einfachheit und Häufigkeit des Leidens nielit die Kode sein.
Aetiologie. Die Ursachen des acuten Na.senkatarrhs, der ober­flächlichen SohleimhautentzUndung der Nasenhöhlen, sind verschie­dener Art.
1) Der primäre, selbständige acute Nasenkatarrh wird am häufig­sten durch Erkältung, namentlich zur Frühjahrs- und Herbstzeit hervorgerufen; hierbei sind schlaffe und verweicblichte, sowie jugend­liche Thiere besonders prädisponirt. Die grosso Häufigkeit des acuten Nasenkatarrhs beim Pferde im Vergleiche zu anderen Thieren, z. B. zum Kinde, erklärt sich zum Theil aus dem Umstände, dass das Pferd Erkältungseinflüssen mehr ausgesetzt ist, zum Theil aus der Weite der unteren Nasenüffnungen, wodurch die Nasenschleimbaut äusseren In­sulten mehr zugänglich ist. Ausseiquot; durch Erkältung kann nämlich ein acuter Nasenkatarrh auch durch Ein Wirkung reizender Stoffe auf die Nasensohleimhaut entstellen, so durch das Einathmen von Strassen-und Futterstaub) von Hauch, von Pilzen und Sporen, welche bei der Ver­abreichung befalleneu Putters in die Luft gelangen, von stark ammoniak-haltiger Luft in dunstigen überfüllten Stallungen u. s. w. Die Mög­lichkeit infectiöser Einflüsse endlich bei der Entstehung des Strengeis lässt sich sicher nicht ableugnen, indem auf eine derartige Ursache das zuweilen epizootische Auftreten der Krankheit hinweist; es ist indess nichts Sicheres hierüber bekannt.
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Acuter Nasonkiitanh.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 175
2) Secuntlilr kommt ein acuter Naseiikatarrh überaus häufigquot; als Theilerscheinung anderer Krankheiten, besonders der In-l'ectionskrankheiten und der Krankheiten der llespirationsorgane vor. Auch pflanzt sich nicht selten der katarrhalische Process von einer primär erkrankten Schleiinhautfiäche, /. H. vom Pharynx auf die Nasenhöhle fort.
Symptome. Die ersten Erscheinungen des acuten Nasenkntarrhes bestehen in einer diffusen, seltener punctirten Hyperämie, sowie in Trockenheit der Nasenschleimhaut; die ausgeathmete Luft ist wegen des vermehrten Blutgehaltes der letzteren oft etwas höher temperirt (Stadium der entzündlichen Heizung). Wenige Tage darauf stellt sich dann das Hauptsymptom des acuten Nasenkatarrhes, ein Nasenaus-fluss ein; die Schleimhaut wird nunmehr glänzend, geschwollen und oft förmlich ödenmtös durchtränkt (Stadium der Absonderung). Der gewöhnlich beiderseitige Nasenausfluss ist im Anfange serös, von wasserhellem Aussehen und sehr dünner, wässeriger C'onsistenz; in leichteren Fällen ändert sich seine Beschaffenheit überhaupt nicht mehr. Nimmt der katarrhalische Process jedoch seinen Fortgang, so wird der Nasenausfluss in Folge vermehrter Schleimsecretion glasig, schleimig und durch die gleichzeitig lebhaft vor sich gehende Epitheldesquamation undurchsichtig, getrübt; zuletzt wird die Secretion durch die Bei­mengung zahlreicher ausgewanderter weisser Blutkörperchen eine eiter­ähnliche (seröser, schleimiger, eiteriger Katarrh). Die Pferde brausen öfters aus, und man findet gewöhnlich die Umgebung der Nasenlöcher mit Krusten des eingetrockneten schleimig-eiterigen Ausflusses bedeckt. In einzelnen Fällen kann man auch die Lymphdrüsen des Kehlganges leicht geschwollen Hndon (vielleicht als Ausdruck der infectiösen Natur des Katarrhs).
Die Dauer des acuten Nasenkatarrhs betrögt durchschnittlich 8—14 Tage; meist erfolgt ohne irgend welche Nebenzufällc Heilung, indem der Ausfluss allmählich nachlässt. Es kann indess die Krank­heit von vorne herein auch mit schweren Erscheinungen, so mit Frost­anfall, vermindertem Appetit, leichter Temperatur- und Pulssteigerung auftreten und sich auf benachbarte Schleinihautregionen, namentlich auf die Stirnhöhlen, sowie durch Fortleitung des Katarrhs durch den Thränenkanal auf das Auge fortpflanzen; es treten dann starke Ein­genommenheit des Kopfes und katarrhalische Conjunctivitis mit Thränen und Lichtscheue hinzu; sehr häulig kommt es ferner gleichzeitig zur Ausbildung einer Laryngitis , Stomatitis, zu Kieferhöhlenkatarrh etc.
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Chromschor Nasenkatarrh.
Erullicli kann der acute Nasenkatarrh in den chronischen iiher-geheu.
Therapie. Eine Behandlung ist nur in ausgeprägteren Krank­heitsfällen nöthig, leichtere heilen ohne jedes Zuthun ebenso rasch von selbst. Am wirksamsten ist die locale Behandlung der Nasenschleim-haut mittelst Inhalationen von warmen Wusserdämpt'en und Schwaden, welchen man etwas Creolin oder Carbolsäure zusetzen kann. Ein Aus­spülen der Nasenhöhle mit adstringirenden Flüssigkeiten ist beim acuten Katarrh wohl kaum nöthig, ebenso wenig vermag die innerliche Ver­abreichung von Arzneimitteln, von welchen höchstens antikatarrhalische Salze (Mittelsalze, Kochsalz in Verbindung mit aromatischen Pflanzen­pulvern) in Betracht kommen könnten. Dagegen ist eine gute Venti­lation des Stalles, wie auch das Verbringen der Thiere ins Freie bei guter Witterung von wesentlichem Einflüsse auf den Verlauf, auch wird allgemein die Verabreichung von örünfutter, Rüben u. s. w. oder das Grasenlassen im Freien anempfohlen.
Der chronische Nasenkatarrh des Pferdes.
Literatur, l) Bruokmüller, Oesterr. VierteljahrBsohr, 185:3. S. 88; Handbuch der patholog. Zootomie. S. 521. 2) Wiener Klinik, Berichte in der Oesterr. Yierteljahreschr. 1857. 1859. 1804. 1805. 1869. 1872. 3) Grooves, Rocueil vet. 1859. 4) Tombs, ibid. 1861. 5) Roll, Speciello Pathologie. 1885. 11. S. 221. 6) Dieckerhoff, Adam's Wochenschr. 1880. S. 1; Speciello Pathologie. 1892. S. 104 u. 917. 7) Perronoito, II mod. veter. Bd. 32. 8) Polansky und Sohindelka, Oesterr. Zeitschr. f. 'wissenschaftl, Vete-riniirkde. 1889. S. 1. 9) Dez uttesc, Belg. Aimalen. Bd. 39. S. 497. 10) Baierischer Militär-Vetenniu-boricht pro 1890. S. 37.
Aetiologie. Im Gegensatze zum acuten Nasenkatarrh ist der chronische primäre Nasenkatarrh beim Pferde viel seltener; er ent­wickelt sich dann aus dem acuten bei starker Intensität und Ausbrei­tung desselben, sowie bei längerer und wiederholter Einwirkung der daselbst erwähnten Ursachen.
Viel häutiger und klinisch viel wichtiger ist der seeundäre, durch anderweitige Krankheitsprocesse bedingte chronische Nasenkatarrh. Als solche sind hervorzuheben: 1) Die Kotzkrankheit, welche häufig nur unter dem Bilde eines chronischen Nasenkatarrhes verläuft. Aus diesem Grunde ist der chronische Nasenkatarrh beim Pferde auch immer eine etwas verdächtige Erscheinung, welche zur
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Chronischer Nasenkatarrh.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 177
Vorsicht mahnt. 2) Katarrhe der Nebenhöhlen der Nase (Kiefer- und Stirnhöhlen, Luftsack) machen sich nach aussen häufig-nur durch einen chronischen Nasenausfluss beraerklich. !}) Geschwülste, Parasiten, Abscesse etc. in der Nasenhöhle. 4) Zahnkrank­heiten, namentlich die eiterige Periostitis der Zalmalveolen mit ihren Complicationen. 5) Chronische Krankheiten des Respirations­apparates überhaupt, sowie chronische constitutionelle Krank­heiten, z, B. Leukämie, Anämie u. s. w.
Symptome. Beim ohronischen Nasenkatarrhe ist die Nasen­schleimhaut blass oder cyanotisch und bei längerer Dauer desselben verdickt, sowie von erweiterten Venen durchzogen. Der Nasenaus-fluss ist bald glasig, schleimig, froschlaichähnlich, bald eiterig, die Nasenlöcher verschmierend, von gelblicher oder schmutziggrauer Farbe, zuweilen auch übelriechend. Iläulig ist, entsprechend der Ab­flussstelle des katarrhalischen Secretes, auf der Haut unterhalb der Nasenöffmmg ein Streifen sichtbar, an welchem das Hautpigment fehlt. Die Menge des Nasenausflusses variirt sehr. Die Secretion kann sich bis zu einem förmlichen Schleimfluss (Biennorrhoe) steigern; vor­übergehend sistirt wohl auch die Absonderung kurze Zeit; ein anderes Mal werden umgekehrt auffallend grosse Mengen plötzlich entleert, so nach der Bewegung, beim Senken des Kopfes. Ein beiderseitiger Nasenausfiuss spricht im Allgemeinen für primären, ein einseitiger für seeundären Katarrh (Kotz, Neubildungen in einer Nasenhöhle, Zahn­krankheiten u. s. w); bei letzterem findet man auch häufig eine An­schwellung und Induration der Kehlgangslymphdrüsen.
Als eine besondere Complication des chronischen Nasenkatarrhs findet man zuweilen bei längerer Dauer desselben auf der Nasenscheido-wand sogenannte Erosionsgeschwüre, d. h. stecknadelkopf- bis linsengrosse flache, oberflächliche, durch scharfe, nicht verdickte Bänder begrenzte Substanzverluste. Dieselben unterscheiden sich von den Rotzgeschwüren durch die beschriebenen Eigenschaften hinlänglich. Wir müssen indess hervorheben, dass solche Erosionsgeschwüre auch beim Rotze vorkommen, wie wir dies einigemale zu beobachten Ge­legenheit hatten, weil auch der Kotz seeundär zu chronischem Nasen­katarrh Veranlassung gibt; ihr Vorhandensein kann also keineswegs ein Beweis gegen Rotz sein. Die Erosionsgeschwüre (früher auch katar­rhalische Geschwüre genannt) heilen ohne Narbenbildung, wodurch sie sich von den eigentlichen Rotzflesohwüren ausserdem noch unterscheiden. Friedborger u. FrOhner, Pathol. u. Therapie d. Haasthlere. II. Bd. amp;. Aafl. 12
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Chronischer Niisi.'i)katarrh.
Die Dauer des chronisclien Nasenkatarrhs erstreckt sich über Wochen, Monate und selbst Jahre; das Leiden ist im Allgemeinen schwer heilbar. Bei längerer Dauer können sich auch allmählich hyper­plastische Producte auf der Nasenschleimhaut bilden.
Diagnose. Die für die Beurtheilung der Prognose so über­aus wichtige Unterscheidung, ob mau es mit einem primären oder secundären chronischen Nasenkatarrhe zu thun hat, ist immer sehr schwer und häufig ganz unmöglich; am ehesten entscheidet noch der Verlauf des Leidens, welcher bei primärem Katarrhe, wie leicht ver­ständlich, immerhin häufiger ein günstiger ist, als bei seoundärem. Ausserdem kann die Beiderseitigkeit des Nasenausflusses für die Dia­gnose des primären Katarrhes verwerthet werden. Im Uebrigen ist eine genaue und häutige Untersuchung der Nasenhöhle mit dem Nasen­spiegel unerlässlich. Für Thierspitälor empliehlt sich ausserdem das Rhinoskop von Polansky und Schindclka, welches beim Pferde eine genaue Untersuchung der gesaimnten Nasenschleimhaut ermöglicht. In manchen Fällen kann auch die Trepanation der Nasen-, Stirn- oder Kieferhöhlen oder die Probeimpfung anderer Thiere mit dem katar­rhalischen Secrete, und zwar dies namentlich bei etwaigem Verdachte auf Rotz, nöthig werden. Vergl. in dieser Hinsicht das Kapitel über die Differentialdiacnose des Rotzes.
Therapie. Die Behandlung ist auch hier wesentlich eine locale. Sie besteht entweder in der Anwendung von Wasser-, Croolin-, Carbol-, Kreosot-, Theer-, Terpontinöldämpfen, welche man nach einander in der angegebenen Reihenfolge benutzen kann, in der Weise, dass man eine Zeitlaug nur Wasserschwaden, dann die stärker wir­kenden Carbol- u.s.w. Dämpfe anwendet, oder in der Berieselung der Nasenschleimhaut mit adstringircnden Flüssigkeiten (1 bis 2procentige Zinkvitriol- oder Creolin-, resp. Carbollösung, ''aprocentige Höllensteinlösung, Ipromillige Sublimatlösung u. s. w.), welche entweder mittelst einer Spritze, resp. eines Sprayapparates, durch die Nasen­öffnungen oder nach vorausgegangener Trepanation der Nasenhöhle von oben (Dieckerhoff) eingeführt werden. Auch die Berieselung der Nasenschleimhaut mittelst eines in den hinteren Nasengang ein­geführten dickwandigen Gummischlauchos oder einer elastischen Magen­sonde ist sehr zweckdienlich. Der Nutzen innerlicher Mittel (Salmiak, Terpentinöl) ist auch hier fraglich. Dagegen sorge man in diätetischer .Hinsicht für möglichst frische Luft, häufigen Aufenthalt im Freien,
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Nasonkatiirrh rles Scliaf'es.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 1 79
Reinhaltung der Nasenlöcher, auch der Krippe etc., sowie für gute Fütte­rung und Hautpflege.
Endlich ist eine Separirung aller mit chronischem Nasen-katarrh behafteten Pferde aus Gründo'n der Vorsicht dringend anzuratheil. Eine etwaige Behandlung der Erosionsgeschwüre mit Arzneimitteln ist zu vermeiden, weil die Geschwüre dadurch in ihrer Entwicklung gestört und wesentlich verändert werden, so dass bezüg­lich einer Differentialdiagnose für Rotz die wichtigsten Anhaltspunkte in Wegfall kommen.
Nasonkatarrh dos Schafos.
Literatur, l) Priedberger, Münoh. Jahresber. 1882/8:1 S.^r,-. enthält die ein-sohlBrgige Literatur, 2)Bönion, Traltd dos malad, du mouton. Paris 1874. 3) Haubner-Siedamgrotzky, Landw. Thierhlkde, 1889. S. 113.
Allgemeines. Der Nasenkatarrh des Schafes hat insofern eine besondere Bedeutung, als bisher allgemein unter diesem Namen oder den synonymen Bezeichnungen „Schafrotzquot;, „gutartigesquot; und „bös­artiges Katarrhalfieberquot; offenbar ganz verschiedene Krankheiten inbe­griffen werden. Namentlich kommt der Begriff „bösartiges Katarrhal-tieberquot; einer ausgesprochenen Infectionskrankheit gleich, bei der die Affection der Nasenschleimhaut nur eine Theilerscheinung darstellt. Wir glauben daher, die nachfolgende Trennung vornehmen zu müssen:
1)nbsp; Der einfache acute Nasenkatarrh ist beim Schafe so geringfügiger Natur, dass er in den Lehrbüchern in der Kegel gar nicht erwähnt wird ; er entsteht namentlich im Frühjahr nach längerem Stallaufenthalte, sodann im Herbste durch Erkältung, sowie durch das Einathmen von Staub u. s. w. und äussert sich durch Nasenausfluss, Niesen und schniefendes Athmen.
2)nbsp; Der einfache chronische Nasenkatarrh entspricht dem ..gutartigen Katarrhalfieberquot; der Autoren und entwickelt sich aus dem acuten um so leichter, wenn die Ursachen anhaltend einwirken (ständig windiges, nasskaltes Wetter u. s. w.). Bei jungen und schwäch­lichen Thieren kann dieser einfache chronische Nasenkatarrh bei längerer Dauer selbst lebensgefährlich werden. Er äussert sich durch einen chronischen, schleimig-eiterigen Nasenausfluss mit Verklebung und Krustenbildung an den Nasenölfnungen und ist in manchen Herden sehr verbreitet (Verwechslungsmöglichkeit mit Lungenwurmkrankheit), Die Behandlung besteht im Inhaliren von Thcerdiimpfen etc., sowie in der Verabreichung salinischer Mittel.
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Niiseiikatairh des Rindes etc.
3) Das „bösartige Katarrhalfiebevquot; der Autoren oder der „Schafrotzquot; ist weitaus die wichtigste unter den als Nasenkatarrh zusammengefassten Krankheiten und stellt offenbar eine Infections-krankheit dar. Dieselbe wird daher nicht au dieser Stelle, sondern im Capitel der Infectionskrankheiten abgehandelt.
Nasenkatarrh (los Kindes, Sflnvoinas, Hmules und der Katze.
Literatur. 1) Spinola, Die Krankheiten der Schweine. 2) Lat'osse, Journal des vet. du Midi. 1868. 3) Priedherger, Miinch. Jahresber. 1877/78. S. 60. 4) Dieckerhoff, Speoielle Pathologie. 1891. S. 8G. 6) Müller, Hunde-krankheiten. 1892. S. 108. (J) Imminger, Woohensohr. f. Thierheilkde. 1890. S. 189.
Allgemeines. Der primäre Nasenkatarrh ist bei den Übrigen Hausthieren mit Ausnahme des Hundes nicht besonders häufig und von geringer Bedeutung. Häufiger ist der chronische, socun-däre, welcher eine Begleiterscheinung der verschiedensten Infections-und Invasionskrankheiten (Staupe, Pentastomum taenioidcs, wurmige Bronchitis, Tuberkulose, bösartiges Katarrhalfieber etc.) bildet und dort besprochen wird.
Ueber idiopathischen, primären Nasenkatarrh beim Rinde ist nichts Sicheres bekannt, desgleichen beim Schweine. Beim Hunde kommt derselbe dagegen sehr häufig vor und äussert sich durch Nasenausfluss, Niesen, sowie schniefende und rasselnde Ge­räusche beim Ein- und Ausathmen; auch wird der Katarrh zuweilen purulent-hamorrhagisoh. Die Ursachen sind wahrscheinlich in Er­kältung zu suchen; es ist indess eine Unterscheidung zwischen ein­fachem und specifischcm (Staupe-) Katarrh nicht immer sehr leicht. Eine Behandlung ist selten nothwendig. Wo sie gewünscht wird oder wenn ein chronischer Katarrh vorliegt, hat sie in Inhalationen von Salzlösungen (Kochsalz, Salmiak) oder von Creolinwasser (V-'—-Ipro-centig), sowie in der innerlichen Verabreichung lösender salinischer Mittel (Kochsalz, Glaubersalz, Salmiak etc.) zu bestehen. Einspritzungen in die Nasenhöhle oder anderweitige Berieselungen der Nasenschleim-haut sind beim Hunde wegen der Widersetzlichkeit der Thiere und der Enge der Nasengänge mit starken Schwierigkeiten verbunden.
Bei Katzen kommt zuweilen ein chronischer, eiteriger Nasen­katarrh mit Auftreibung der Nasenbeine und abnormer Verdickung der Haut des Nasenrückens (Elephantiasis, Rhinosklerom) vor, in dessen
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I'lilykti'muliire Rhinitis.
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Verlaufe wie beim Kotz und der Tuberkulose die regiouilren Lymph­drüsen anschwellen. Die gewöhnlich unheilbare Affection hat grosse Aehnlichkeit mit der nicht selten vorkommenden Rhinitis gregarinosa der Kaninchen. Genaueres ist zur Zeit über den Infectionserreger nicht bekannt.
Ueber die als „Schnüffelkrankheitquot; bezeichnete infectiöse Rhinitis des Schweines siehe das betreffende Oapitel S. 12 dieses Bandes.
Hochgradige Entzttudungszusttlnde laquo;lor Naseuschleimhaut.
(Phlykfcänulilre, croupöse, follikuläre, di ph t her i tische
Entzündung.)
Literatur. I) Roll. Oesterr, Vioi-teljahi-sschr, 1851. S. 103; 1862. S. 29; 1850! Spec, Pathologie u. Therapie. 1885. II. S. 220. 2) Bruokmüller, Oesterr. Vierteljiiln-ssclii-. 1856. S. 129; Handbuoh der patholog. Zootomie. 1809. 3) Ney, Journal de Lyon. 1850. 4) Wiener Klinik, Oesterr. Viertel-jahrssohr. 1857. 1859. 1800. 1864. 1807. 1808. 1809.1871. 1877. 1879.1882. 1883. 5) Coculet, Journal des vct. du Midi. 1809. 6) Salle, Bull. soc. centr. vet. 187:5; Ref. Thierarzt. 1873.S.222. 7) Voi^t 1 ander, Sachs. Jahresber. 1873. S. 45. 8) Trinchera. La Clinica veter. 1872. S. 817. 9) Dieckerhoff, Lehrb. d. spec. Pathologie u. Therapie. 1892. I. S. 312. 10) Schindolka, Oesterr. Vierteljahrssehrift. 1885. S. 59. II) Deigendosch, Repertorium. 1888. 8. 259.
Allgemeines. Hochgradige Entzündungszustände der Nasen­schleimhaut werden in erster Linie durch intensiver einwirkende Ent­zündungsreize, namentlich infectioser Natur, hervorgerufen; man findet dieselben daher auch vorwiegend als Ausdruck von Infectionskrank-heiten. Die rein anatomische Unterscheidung einer phlyktänulären, croupüsen, follikulären und diphtheritisehen Entzündung ist hierbei nicht etwa das Wichtigste, da sich die genannton anatomischen Veränderungen durchaus nicht mit klinischen Einheiten decken, vielmehr ein und dieselbe Veränderung durch verschiedene Ursachen und umgekehrt hervorgebracht werden kann. So wird z. B. eine croupöse Rhinitis ebenso gut durch äussere mechanische oder thermische Reize, als durch den Infectionsstotf der Druse bedingt und umgekehrt kann die Druse sowohl eine phlyktänuläro, als croupöse und follikuläre Rhinitis zur Folge haben. Eine Beibehaltung der obigen rein anatomischen Begriffe empfiehlt sich jedoch vorerst noch aus praktischen Gründen, da einzelne entzUndungserregende Ursachen,
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Croupöse Hhinitis.
hauptsiichlich aber die den anatomischen Veränderungen zu Grunde liegenden Infectionskrankheiten nicht immer genau genug bekannt sind.
I.nbsp; Die phlyktänuläre Entzündung der Nasenschleimhaut kommt am öftesten als eine Theilerscheinung der Druse (als sogenannte Blatterdruse), ausserdetn bei höh orgradigem, einfachem acutem Nasenkatarrhe vor. Die phlyktilnuläre „Rhinitisquot; ist nichts anderes als ein „Bläschenkatarrhquot;, bei welchem durch eine seröse Ver-([uellung der Schleinihautzellen oder, wie man früher annahm, durch eine sehr rasch erfolgende Exsudation ins Schleimhautgewobe kleine, anfänglich wasserhelle Bläschen auf der Nasenschleimhaut auf-schiessen, deren Inhalt später wohl auch eiterig werden kann. Durch Platzen der Bläschen und Vertrocknung ihres Inhaltes kommt es zur Bildung dünner Schorfe, welche nach vollständiger Regeneration des Gewebes abgestossen werden.
II.nbsp; Die croupöse Entzündung der Nasenschleimhaut entsteht zu­nächst durch eine heftige Reizung der Nasenschleimhaut, so Z. B. beim Einathmeu von Rauch und heisser Luft bei Fouersbrünsten u.s.w. Ausserdem kann, wenn auch selten, die Druse mit croupöser Rhinitis verlaufen. Andererseits kommt der Nasencroup beim Pferde, besonders unter Remonten, zuweilen en zoo tisch vor, so dass die Annahme eines Infectionsstoffes als Ursache im höchsten Grade wahrscheinlich ist; diese Form der croupösen Rhinitis muss also als Infectionskrankheit aufgefasst werden. Die Erscheinungen bestehen nach Roll und Bruckmüller, welche die letztere Krankheit in Wien ziemlich häufig beobachtet haben, in der Auflagerung grau-oder röthlichgelber, hautartiger, unter Umständen ziemlich ausgedehnter Croupmembranen auf der Nasenschleimhaut, welche nach und nach durch Eiterung abgestossen werden; die darunter befindliche Schleim­haut ist hochgradig hyperämisch und erscheint nach Abstossung der Croupmembran cxcoriirt und leicht blutend. Dabei besteht zäher, gelb­licher Nasenausfluss, sowie in höheren Graden beschwerliches Athmen, Fieber, empfindliche Schwellung der Lymphgefässe der Vorderlippe, der Backen und Ganaschen, wie auch der Kehigangslymphdrüson. Der Ausgang ist meist ein günstiger. Die Behandlung ist dieselbe wie beim einfachen Nasenkatarrh; bei infectiösem Charakter des Leidens ist eine Separation der erkrankten Thiere nöthig.
III.nbsp; Die sogenannte Follikulärentzündung stellt eine hochgradige Entzündung der Schleimdrüsen der Nasenschleimhaut und der Talg­drüsen der Haut in der Umgebung der Nasenöffnungen dar, wobei deren Ausführungsgänge verstopft und die zelligen und fibrinösen Ent-
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Folliculiiro Rhinitis.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;18.'{
zündungsproducte angebäuft worden, wodurch auf der Sclileimliaut und lltiut Knotehen entstehen, die späterhin verschwilren. Um eine eigent­liche Lymphfollikelentztindung, wie #9632;/.. B. hei der Schwellung und Vereiterung der agminirten Follikel dos Darmes, kann es sich nicht handeln, weil weder in der Nasensclileimlnuit, noch in der ilusseren Haut Lymphfoilikol vorhanden sind; der Name Follikulärentzün-dung ist also eigentlich unrichtig. Die Affection scheint sich von der croupösen Rhinitis nur durch ihre Localisation zu unterscheiden; nicht selten findet man nämlich beide nebeneinander.
Die Ursachen der sogenannten Pollikulftrentzündung müssen jedenfalls in der Einwirkung eines Inf'ectionsstoffes gesucht werden. Es ist sicher, dass ein Thcil der Krankheitsfälle mit einer besonderen Form der Druse identisch ist, und auch der andere Theil scheint durch eine Infectionskrankheit bedingt zu sein, welche mit der Druse mindestens viel Aehnlichkeit hat. Am häufigsten findet man die Follikulärentzündung in enzoofcischer Verbreitung, namentlich unter Remonten, in stark besetzten Stallungen; doch haben wir sie auch in Fuhrmannsstallungen beobachtet. Die Contagiosität des Leidens ist zweifellos; wir haben die Krankheit z. B. beim Militär von Pferd zu Pferd übergehen sehen.
Die Erscheinungen der Krankheit beginnen mit einem heftigen acuten Nasenkatarrh, worauf die Schleimhaut der Nasenscheidewand ganz charaeforistische Veränderungen zeigt. Ihre Oborliäche ist nämlich in Folge der Schwellungen der Schleimdrüsen rauh und erscheint wie mit kleinen Körnchen besetzt. Die geschwollenen Knötchen wachsen zu gelblichen Knötchen heran, welche an ihrer Oberfläche zerfallen und von einem hautähnlichen Belage bedeckt und umgeben sind. Der­selbe ist schwer oder gar nicht abstreifbar; nach seiner Abstossung zeigen sich an Stelle der Knötchen flache, seichte Geschwürchen, deren Ränder stark geröthet sind und welche meist zahlreich neben einander liegen. Die Geschwiirchen heilen rasch ab, ohne eine Narbe zurückzulassen, indem der Grund des Geschwüres vom Rande her mit Epithel überkleidet wird. Aehnlich beschaffene Knötchen und Ge­schwüre treten auch an don Na sen rändern, in der Umgebung der Nasenöffnungen, sowie auf der Haut der Vorderlippe, am unteren Rande des Masseters etc. auf. Von diesen Geschwüren ziehen häufig entzündliche Lymphgofässstränge bis zu den stark geschwollenen Kehlgangslymphdrüsen, ja selbst bis zu den Lymphdrüsen des Halses und des Buges, bezw. der Vorderbrust hin; so be­obachteten wir, entsprechend dem Verlaufe der grosseu oberflächlichen
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184nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Diphtheiitische Rhinitis.
Lymphgefässe, selbst armsdicke Schwellungen längs des Arm-wirbelwarzen-Muskels bis zum Brusteingange, Auch diese Schwellungen der grossen Lymphgefässe am Halse zeichnen sich, wie die am Kopfe, durch eine auffallende Härte und Spannung aus und nicht selten kommt es auch zu Abscedirungon. Ausserdem beob­achteten wir in vielen Fällen eine Conjunctivitis, ja selbst ausge­sprochene Blennorrhöo. Der Verlauf der Krankheit ist gewöhnlich ein gutartiger, meist erfolgt nach 2—4 Wochen vollständige Heilung. Eine Verwechslung mit Rotz ist hei genauer Untersuchung kaum denkbar; die oberflächlichen, leicht ohne Narbenbildung heilenden und immer in grosser Anzahl vorhandenen Nasengeschwüre, das häufige Uebergreifen derselben auf die allgemeine Decke, der Nachweis der Lymphgefässentzündungen, der gutartige Verlauf der Krankheit u. s. w. sichern die Diagnose. Die wahrscheinlich ebenfalls nicht seltene Ver­wechslung mit der Stomatitis contagiosa pustulosa lässt sich bei einer Untersuchung der Maulhöhle, welche bei letzterer Krankheit nahezu immer ergriffen ist, wohl vermeiden.
Die Behandlung ist dieselbe wie bei der croupösen Rhinitis (Inhalation von Wasser-, Croolin-, Carbol- etc. Dämpfen resp. Schwaden); auf die geschwollenen Lymphdrüsen und Lymphgefässe empfiehlt es sich, eine Jodoform-, Creolin-, Camphor-, Quecksilber- oder Carbolsalbe einzureiben. Wir verwenden gewöhnlich die nach­folgende Salbe: Jodoform, oder Creolin. 2,0; Unguent. Paraffin. 20,O, Eine directe Behandlung der GeschwUrchen durch Touchiren mit Höllen­stein halten wir für entbehrlich und unter Umständen die Differential-diagnose bezüglich des Rotzes erschwerend.
IV. Die dipMlieritisclie Entzündung der NasenscMeimliant hat mit der menschlichen Diphthcritis gar nichts zu schaffen; sie ist vielmehr lediglich als eine nekrotisirende Schleimhautentzündung aufzufassen, welche als primäres Leiden ausserordentlich selten ist und z. B. nach der Einwirkung sehr heftiger, die Schleimhaut geradezu ertödtonder Reize beobachtet wird. Häufiger kommt sie seeundär als Theilerscheinung verschiedener Infectionskrankheiten vor, so beim acuten Rotz, Pctechialliober des Pferdes, bösartigen Katarrhal-fieber des Rindes etc.
Die ck er ho ff hat beim Pferde 4 Fülle von diphtheritischer , scharf umschriebener, herdförmiger Entzündung der Nasonschleimhaut, des Maules und der äusseren Haut der Lippen und der Nase beobachtet, bei welchen gleichzeitig eine fieberhafte Infection des gesammten Organismus vorlag. Ausserdem waren dabei gastrische Symptome, gelbrothe Verfärbung der sichtlichen Schleimhäute, Hilmoglobinnrio und Albuminurie, sowie erysi-
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Neubildungen in der Niisenhöhlo.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;185
Die
pelatöse Bohwellungen der Gliedmassen und der Erust vorhanden Krankheit verlief laquo;cut und nach 8—Ötttgiger Dauer stets tödtlich.
Nettblldungen 1raquo; laquo;••'v Nasenhöhle.
Literatur. I) Woodger, The Veterinax-ian, 1884. 2)Huvford1 ibid. 1857. 8) Delwart, Ref. Oesterr. Vierteljahrsschr, 1859. S. 61. 4) Bruokmüller, Patholog.Zootomie. 1869. 5) öerlaoh, Geriohtl. Thierheilkde. 1872. 8. 245j
mit weiterer Literatur, ü) Siodamgrotzky, Sachs. Jahresbcr. 1876. S. 17. 7) Anacker, Thierarzt. 1878. S. 1. 8) Hering, Thierärztl. Operations-lehre. 1879. S. 115. 9) Liautard, Bull, boo, oentr. vet. 1878. 10) Czak, Oesterr. Vereinsraonatssohr. 1879. S. 169. 11) Dieckorhoff, Preussischo Mittheil. 1879. S. 85; Spec. Pathologie. 189-2. I. 8. 724. 12) Montane, Revue vet. 1884. 18) Bryoe, The Veterin. 1882. S. 218. 14) Osokor, Oesterr. Vierteljahrsschr. Bd. 55. S. 185. 15) Wirgier, ibid. 1888. S. 120. 16) Grawitz, Virchow's Archiv. Bd. 94. S. 279. 171 Lammers, Preuss. Mittheil. Neue Folge. Vf. S. 40. 18) Eöll, Spec. Pathologie. 1885. 11. 8. 212. 19) Heyne, Adam's Woehensehr. 1880. S. 41. 20) Wolff, Berl. Archiv. 1886. S. 281. 21) Kunert, ibid. 1887. S. 871. 22) Sickert, ibid. 28) Kitt, Oesterr. Revue. 1887. S. 113; mit Literatur. 24) II amburger, Virchow's Archiv. 1889. Bd. 117. 8.480. 25) Polansky u. Schindolka, Oesterr. Zeitsohr. f. Veterinärkde. 1889. S. 49. 26) Bravier, L'Echo vet. belg. 1888. S. 82. 27) Kamme rhof, Zeitsohr, f. Veterimirkde. 1890. S. 274; 1889. S. 80. 28) Hoff mann, TMertlrztUohe Chirurgie. 1891. S. 75. 29) Möller, Tlüerärztl. Chirurgie. 1891. S. 65.
Allgemeines. In der Nasenhöhle kommen, abgesehen von den Kot'/neubildungen, namentlich an der Nasenscheidewand, den Muscheln und dem Siebbein Geschwülste und Abscesse der verschiedensten Art vor, welche alle zunächst einen chronischen Nasenkatarrh unterhalten. Da dieselben ferner meist einseitig auftreten, nicht selten auch in Ulceration übergehen und gleichzeitig mit Schwellung der Kehlgangs­lymphdrüsen vergesellschaftet sind, so haben sie heim Pferde in klini­scher Beziehung ein sehr grosses Interesse, indem Verwechslungen mit Uotz sehr leicht möglich sind. Aus letzterem Grunde werden diese Neubildungen, obgleich sie eigentlich in das Gebiet der Chirurgie gehören und auch nur operativ behandelt werden können, dennoch an dieser Stelle kurz besprochen; das Weitere vergleiche bei der Diffe­rentialdiagnose des Rotzes. Von Wichtigkeit für den diagnostischen Nachweis dieser und anderer Neubildungen in der Nasenhöhle des Pferdes ist das Khinoskop von Polansky und Schindelka.
I. Bindegewehsgeschwülste kommen entweder als umschriebene Fibrome, als sogenannte Polypen, theils gestielt, theils mit breiter
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Neubildungen in der Nasünhöhlo.
Basis aufsitzend, vor oder bilden flache, chronische Schleim­haut Wucherungen. Die polypösen Fibrome sind zuweilen schon von aussei! sichtbar, unterhalten einen chronischen Nasenkatarrh und erzeugen durch Verengerung der betreffenden Nasenhöhle ein schnie­fendes, schnarchendes Athnien. Dabei kann die Alhmungsluft oft nur die eine freie Nasenhöhle passiren, so dass die vorgelegte Hand auf der kranken Seite keinen oder einen viel schwächeren Luftstroin nach­weist und die Verschliessung des Nasenloches der gesunden Seite Dyspnoö zur Folge hat. Zuweilen beobachtet man auch oberflächliche Verjauchung und übel beschaffenen Nasenausfluss, ja selbst einseitige Drüsenschwellung. Bei zunehmendem Wachsthume können die Polypen auch bis in die Maul- und Rachenhöhle hineinwuchern oder die Nasen­scheidewand nach der andern Seite verdrängen. Die flachen Schleim­hautwucherungen bedingen eine höckerige Oberfläche der Nasenschleim­haut und haben, wie die polypösen, chronischen Nasenkatarrhe, Stenose der Nasengänge, Athembeschwerden und zuweilen ulcerösen Zerfall mit übel beschalfenem Nasenausfluss zur Folge. Grawitz fand in denselben amyloide Degeneration der Schleimdrüsen, der Bindegewebs-fasern und Gefasswände.
II.nbsp; Sarkome und Carcinome sind im Allgemeinen selten. Sie verdrängen gewöhnlich die angrenzenden Knochen (Nasen-, Kiefer-. Gaumenbeine), wobei es auch zu Auftreibung der Gesichtsknochen kommen kann, und dringen selbst bis in die Maul- und Rachenhöhle vor, wo sie Kau- und Schlingbeschwerden erzeugen. Ausserdem ver-jauchen sie gerne, so dass ein übelriechender missfärbiger Nasenaus­fluss mit Schwellung der Kehlgangsdrüsen, bei Carcinomen wohl auch Nasenbluten auftritt. Die Sarkome haben ihren Ausgangspunkt meist vom Perioste der benachbarten Knochen (Osteosarkome); bei den Car­cinomen werden zuweilen Metastasen in die Kehlgangslymphdrüsen beobachtet.
III.nbsp; Angiome der Nasenscheidewand entstehen durch Erweiterung und Neubildung von Gelassen (A, simplex) und nehmen häufig einen cavernösen Character an (A. cavernosuin); sie sind nie scharf begrenzt, sondern haben eine flächenhafte Ausdehnung; ihre Farbe ist dunkel­braun bis bläulichroth. Nach mechanischen Einwirkungen, sowie1 bei Steigerung des Blutdruckes nach stärkeren Anstrengungen bluten sie leicht, so dass Nasenbluten auftritt; sodann haben sie eine grosso Nei­gung zu Ulceration. Die Geschwüre sind häufig mit Blutgerinnseln bedeckt und haben einen rothbraunen Grund; nach dem Abheilen der­selben bleiben, wie bei den Rotzgeschwüren, Narben zurück. Ausser-
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Nasenbluten.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 187
dem besteht bei Ulceration des Angioms ein blutiger oder inissfärbiger Nasenausfluss, sowie Schwellung der Kehlgangsdrüseii.
Wie aus dem beschriebenen Krankheitsbilde hervorgeht, kann das Nasenangiom nur zu leicht mit Rotz verwechselt werden; in manchen Fällen wird die Diagnose nur durch die mikroskopische Untersuchung der Neubildung gesichert.
IV.nbsp;Als seltenere Neubildungen sind zu erwähnen: Lipome, Uliino-sclerome, My.xofibromo, Enchondrome, Odontome, Osteome, Adenome, Actinomykome, tuberculöse, amyloide etc. Neu­bildungen, Dermoidcysten, Geschwülste mit Strongylus armatus als Inhalt, sowie beim Hunde das Vorkommen von Haaren auf der Nasenschleimhallt.
Endlich sind als krankhafte All'ectionen in der Nasenhöhle zu nennen:
V.nbsp; nbsp; Abnorme Vergrösserung der Couchen. Dieselbe ist theils angeboren, theils durch chronische Nasenkatarrlie, vorausgegangene Druse, oder durch eine von den Zabnalveoleu herstammende schlei­chende Ostitis etc. bedingt; sie erschwert das Athmen unter Umstän­den in hohem Grade und ist gewöhnlich mit chronischem Nasenkatarvh complicirt.
VI.nbsp; Abscesse in der Nasenscheidewand und den Siebbeinzellen. Dieselben entstehen theils auf dem Wege des Traumas, theils im Verlaufe katarrhalischer Entzündung und führen zur Zerstörung von Knorpeln und Knochen. Sie können zu eiterigem Nasenausfluss, Nasen­bluten, Drüsenschwellungen etc. Veranlassung geben.
Das Naseubluteii. Kpistaxis.
Literatur. 1) Eiselen, Eepertorimn 1841. S. 289. 2) Wiener Klinik, Oesterr. Vierteljahrssohr. 1859. S. 107; 180quot;). S. 79. 8) Kö hn e, Magazin. 1861. S. 430. 4) Auacker, TMerarzt. 1868. 8. 42. 5) Ä-okermann, Sachs. Jabresber. 1808. S. 90. 0) Biganteau, Reoueilv^t. 1886. 7) Rossignol, Bull. soo. oentr. v6t. 1882. 8) Kober, Repertoiium. 1888. S. 258. 9) Hoff­mann, Thierftrzü. Chirurgie. 1891. S. 71. 10) Dieokerhoff, Spedelle Pathologie. 1892. 1. S. 789. 11) Colucoi um\ Varaldi, 11 mod. vnt. lid. 85. S. 7. 12) Möller, Thieriirztl. Chirurgie. 1891. S. 70.
Aetiologie. Das Nasenbluten ist nur ein Symptom und daher ebensowenig wie das Blutharnen eine selbständige Krankheit; es kommt bei allen Tiiieren, am häufigsten aber beim Pferde vor. Die Ursachen des Nasenblutens können die allerverschiedensteu sein.
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Nasenbluten.
1)nbsp; Traumatische EinflUsso, Verletzungen der Nasenschleimhaut, Contusion en etc.
2)nbsp; Abnormer Blutdruck, so namentlich nach starken An­strengungen, z. B. nach forcirten Reimen, ferner bei Gehirncongestioneu und Stauung des Blutes in den Venen der Nasenschleimliaut hei Herz­fehlern, Lungenleiden etc.
3)nbsp; nbsp;Gefiisserkranknngen, besonders variköse Venenerweite-rungen; hierher gehört auch das Angiom der Nasenseliloimhaut.
4)nbsp; Neubildungen (vergl. das vorige Oapitel) und Geschwüre.
5)nbsp; nbsp;ilocligradige Entzündungszustände der Nasenschleimlaquo; haut.
li) Allgemeine Krankheiten mit hilinorrhagisch er Diathese: llotz, Uämophilie, Petechiallieber, Milzbrand, Leukämie u. s. w, Namentlich ist beim Pferde ein periodisches, meist unbedeutendes Nasenbluten sehr häufig ein Sym­ptom des Rotzes, weshalb das Nasenbluten beim Pferde überhaupt immer für bedeutungsvoll zu erachten ist.
In sehr vielen Fällen endlich lässt sich während des Lebens eine Ursache nicht nachweisen.
Symptome. Beim Nasenbluten entleert sich das Blut gewöhn­lich nur aus einem, seltener aus beiden Nasenlöchern und zwar bald nur tropfenweise, bald in dünnem Strome; nicht selten sind auch nur blutige Striemen dem Nusenausflusse beigemischt, lläulig ist das Bluten nur einmal und vorübergehend oder aber es wiederholt sich die Blutung; in anderen Fällen dauert sie bis zur Verblutung des Thieres. im Gegensatze zur Lungenblutung ist das Blut beim Nasen­bluten nicht schaumig, auch besteht dabei kein Husten.
Therapie. Bei geringgradiger Blutung ist eine Behandlung nicht nöthig. Bei stärkerem Bluten versucht man zunächst die Einspritzung von styptischen Lösungen, namentlich von Eisenchloridlösung (5 —10 Proc.) in die Nasenhöhle; wird die Blutung gefährlich, so muss die betreffende Nasenhöhle mit Creolin-, Carbol- oder Sublimatbaum­wolle au stamp on irt werden, wozu vielleicht selbst die Trepanation der Nasenhöhle vorgenommen werden muss. Innerlich kann man gleich­zeitig styptische Mittel: Bleizucker, Tannin, Eisenvitriol, Seeale cov-nutum u. s. w. verabreichen.
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Kiefer- und Stirnhöhlenentzündung.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;180
II. Die Krankheiten der Nebenhöhlen der Nase.
Die Kiefer- und Stirnhöhlenentzündung des Pferdes.
fiitcratnr, l) Bering, Bepertor. 1846. S. 1 u, 104; 1858. S. 8. 3) Peroivall, The Veterin. 1847. 8) Gloag, ibid. 1849. 4) Roll, Oesterr. Vierteljahrs-sclirift. 1863. S. 48. 6) Groaves, The Veter. 1857. S. 255. G) Haubner, Magazin. 1859. S. 'i.rgt;7. 7) Leisering, Sltohs. Jahresber. 1864. S. 18. 8) Böttger, Magazin. 1861. 8.105. 9)Köhne, ibid. S. 420. 10)Landel, Bepertorium, 1803. S. 17. 11) Guilmont, Annal. de Bruxelles. 1804. 12) Schmidt, Magazin. 1808. S. 340. 18) Hruckin ü 11 er, Patbolog. Zootomie. 1808. S. 522. 14) Boohe, Journal de Lyon. 1809. 15) Bayer, Oesterr. Vierteljahvsschr. 1875. K. (i9; 1870. S. 106. 10) Jahn, Bepertor. 1870. S, 888. 17) Friedberger, Münoh. Jahresber. 1878/79. S. 09. 18) De give, Annal. de Bruxelles. 1880. 19) Kriez, Kecueil vet. 1880. 20) Mo 11 e r aU, Alforter Archiv. 1883. S. 928. 21) K o n h il u s e r, Oesterr. Vierteljahrsschr. 1882. S. 40. 22) Po 1 an sky, ibid. 1883. S. 40. 23) Seh in-delka, ibid. 1884. S. 32. 24) Lustig, Hannov. Jahresber, 1884/86. S. 80. 25) Pütz, Compendium. 1885. S. 345. 2ö) Thiöbault, Bull, Belg. III. 27) Dieekerhoff, Specielle Pathologie. 1892. I. S. 722. 28) Gottes-winter, Adam's Wochenschrift. 1888. S, 53. 29) Labat, Itevue veter. 1887. 8. 559. 30) Huch, Zeitschr. f. Veteriniirkde. 1870. S. 02; 1889. S. 87. 31) Deupser, Berl. thierftrzü, Wochenschrift. 1891. 8. 275.
Vorkommen. Von den Nebenhöhlen der Nase wird am häu-Bgsten die Kieferhöhle (Highmors-Höhle), und zwar deren obei-e grössere Abtheilung, seltener die untere Abtheilung und die Stirn­höhle, am seltensten die Siebbeinzellon und die Keilbeinhöhle von Katarrhen heimgesucht; dabei ist die Erkrankung gewöhnlich nur eine einseitige.
Aetiologie. Die gewöhnlich chronisch verlaufenden Kiefer-und Stirnhöhlenkatarrhe können zunächst durch traumatische Ur­sachen (Knochenbrüche, Infractionen u. s. w.), vielleicht auch durch Erkältung bedingt sein. Viel häufiger entstehen sie jedoch durch die Fortleitung eines entzündlichen Vorganges von der Nasenhöhle her, oder von den Alveolen der Backzähne. Auch Neubildungen in den Kieferhöhlen, namentlich Sarkome, Polypen und Carcinomo, können die Ursache eines chronischen Katarrhs der betreffenden Schleimhaut worden. Endlich geht zuweilen auch der liotz auf die Kieferhöhlenschlehnhaut über; bei Fohlen kann sodann in seltenen Fällen auch die Rachitis die Ursache des Katarrhs sein.
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llt;)()nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Kiefer- und Stirnhöhlenentzümlung.
Anatomischer Befund. Im Anfange der Krankheit findet man die Schleimhaut der Nebenhöhlen geschwollen, bläulich oder dunkel geröthet und sehr blutreich; zwischen Schleimhaut und Knochen befindet sich ein gelbliches, gallertiges Exsudat; gleichzeitig sind auch die Knochen und die äussere Haut mit Blut überfüllt. Bei längerer Dauer des Processes verdickt sich die Schleimhaut und seoernirt eine anfangs seröse, später schleimige und eiterige Flüssigkeit, welche in Folge von Verschwellung der Ausmündungs-stelle (bei der Kieferhöhle des mittleren Nasenganges) sich ansammelt, eindickt und häufig auch zersetzt; sogen. Hydrops, resp. Empyera der Stirn-, resp. Kieferhöhle. Zwischen Schleimhaut und Knochen sammelt sieh zuweilen ebenfalls Eiter an, wodurch der Knochen usurirt und verdünnt wird. Dadurch erscheint die äussere Knochendecke aufgetrieben und die eigentliche Höhle erweitert; auch die Scheidewand zwischen beiden Kieferhöhlenabtheilungen kann verdünnt werden und schliesslich ganz verschwinden; ausnahmsweise kommt es selbst zum Durchbruche des katarrhalischen Entzündungs-produetes und zu Fistelbildung, oder der Eiter bahnt sich einen Weg in die Zahnalveolen und führt zu Zahncaries. Umgekehrt kann sich auch von Zahnlücken aus eine Communication mit der Kieferhöhle allmählich bilden; man findet dann die Höhle unter Umständen ganz mit Futter ausgestopft. Die Erweiterung der Stirnhöhle kann ferner eine Kaumbeengung des Gehirnes mit partieller Gehirnatrophie nach sich ziehen, in ähnlicher Weise werden zuweilen nach einer eiterigen Schleimhautentzündung die Siebbeinzellen und die Keilheinhöhle aus­gedehnt.
Symptome. Die für den Katarrh der Kieferhöhle (resp. Stirn­höhle) charakteristischen Krankheitsorscheinungen sind folgende:
1)nbsp; nbsp;Bin einseitiger Nasenausfluss; derselbe ist immer die erste Erscheinung, welche wahrgenommen wird, und ist im Anfange bei hochgradiger Entzündung zuweilen mit Blutspuren gemischt. Seine Consistenz ist verschieden, wie auch seine Menge; gewöhnlich zeigt er eine schleimig-eiterige, dickliche Beschaffenheit und ist ohne be­sonderen Geruch, er kann aber auch missfärbig und übelriechend werden. Bei gesenkter Kopfhaltung entleert er sich nicht selten in grössorer Menge.
2)nbsp; nbsp;Eine einseitige Drüsenanschwellung im Kehlgange, welche allmählich durch Zubildung und Induration von Bindegewebe hart wird.
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Kiefer- und Stirnhöhlenentziindung.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;191
3)nbsp; nbsp;Eine Auf'trcibung der Kiefer-, rosp, Stirnliölile; der­selben soll nach llauLner eine vermehrte Wärme der ilusseren Wand, sowie eine leichte Schwellung der Haut daselbst vorausgehen. Man erkennt diese diffuse Auftreibung durch die Vergleichung mit der ge­sunden Seite. In einem Falle fand Kühne die Stirnhöhle umschrieben beulenartig in der Grosse und Form einer halben Cocosnuss hervor­getrieben und dabei lluctuirend.
4)nbsp; Eine Dämpfung des Percussionsschalles auf der kranken Seite, herrührend von der Ansammlung des katarrhalischen Secretes in der Höhle, sowie der Verdickung der Schleimhaut. Hierbei muss indessen bemerkt werden, dass bei Ansammlung nur massiger Secret-niengen die Dämpfung auch fehlen kann, dass also ein negatives Per-cussionsresultat nicht gegen Kieferhöhlenkatarrh spricht.
Der Verlauf ist fast durchaus ein chronischer, wobei sich die Dauer über Monate und Jahre erstrecken kann. Als seltene Zufälle können sich dabei Gehirnsymptome einstellen, wenn /,. ß. die jauchige Entzündung auch auf das Gehirn und seine Häute übergeht (Fried-berger), oder wenn eine eiterige Entzündung der Siebbcinzellen und der Keilbeinhöhle (Lustig) vorhanden ist. Die Pferde zeigen dann das Bild des Duinmkollers oder der Gehirnentzündung.
Diagnose. Obgleich die Erkennung eines Kieferhöhlen-, resp. Stirnhöhlenkatarrhes aus den genannten Merkmalen nicht schwer ist, steht doch noch ein weiteres Mittel zur Verfügung, um die Diagnose vollständig sicher zu stellen, nämlich die Trepanation, Diese Ope­ration ist namentlich dann von einer gewissen Bedeutung, wenn es sich um die Entscheidung der Frage handelt, ob der Kieferhöhlenkatarrh ein einfacher, nicht specitischer, oder ob er durch die Rotzkrankheit bedingt ist. Die Einseitigkeit des Nasenausflusses und der Drüsen­schwellung gibt nämlich nicht selten Veranlassung zum Verdacht auf Rotz. Es ist wesentlich das Verdienst Haubner's, die Trepanation in solchen Fällen als differentialdiagnostisches Mittel eingeführt zu haben. Während nämlich beim einfachen Katarrh die Schleimhaut nach dem Trepaniren in der Regel glatt gefunden wird, ist sie beim llot/.katarrh häutig höckerig und uneben, auch greift der Rotzprocess gerne auf den bei der Operation gebildeten Hautlappen über. Hierbei darf indess nicht verschwiegen werden, dass die Trepanation kein für alle Fälle sicher zutreffendes Resultat ergibt, indem auch bei einfachem, nicht rotzigem Katarrh auf der Schleimhaut nicht selten kleine, höckerige Erhebungen beobachtet werden. (Vgl. die Differentialdiagnose desRotzes.)
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192nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Chronischer Luftsackkatarrh.
Therapie. Eine Behandlung des ehronischen Kiefer- resp. Stirn-höblenkatarrhs ist nur dann von Erfolg begleitet, wenn derselben die Trepanation vorausgeschickt wird; Inhalationen wie beim chronischen Nasenkatarrh sind ziemlich nutzlos. Die Trepanation ermöglicht da­gegen ein ungehindertes Abfliessen des angestauton und durch seine Zersetzung die Entzündung immer wieder neu anregenden Secretes, sowie eine directe Behandlung der erkrankten Schleimhaut; sie führt daher immer zur Heilung, wofern nicht tiefergreifende Veränderungen, Neubildungen u. s. w. vorliegen. Bei der Trepanation der Kiefer­höhlen kann man entweder nur die obere Abtheilung öffnen, oder aber empfiehlt es sich, den Trepan zwischen beiden Abtheilungen anzusetzen, um beide durch eine Operation zugänglich zu machen; endlich ist es oft vonVortheil, zwei Trepanationsöffnungen, entsprechend der oberen und unteren Abtheilung der Höhle anzulegen. Durch die geöffnete Höhle spritzt man dann Lösungen von Creolin, Sublimat, Carbolsäure, Zink­vitriol, Höllenstein u. s. w.; dabei müssen die Oeftuungen bis zur voll­ständigen Heilung offen erhalten werden. Bezüglich der Einspritzungen mag vielleicht die Bemerkung nicht überflüssig sein, dass man sie wo­möglich am stehenden Thiore vornehmen soll; im Liegen können nämlich beim Einspritzen Theile des entzündlichen Secretes in die Lunge aspirirt werden, wodurch eine Bronchopneninonie entstehen kann.
Der chronische Katarrh laquo;lev Lnftsäcke des Pferdes.
Literatur. 1) Lafosse fils, Dictionn. d'hippiatrique. 1775. 2) Oh ab er t u.
Fro muge de l'eugre, Dictionuaire d'agriculture. 1779. S) Barthelomy aine, Ijoyons de pathologie, 1818. 4) ü. Leb laue, Rccnoil vet. 182(). 6) Vatel, ibid. 1882. 6) Delafond, ibid. 1883. 7)DieterichB, Repert. 1843. S. 41. 8) Bruokmüller, Oestorr. Vierteyahrssohr. 1853. S. 92; Patholog. Zootomie. 18G9. S. 354. 9) Roll, Oesterr. Vierteljahrssohr. 1855. 8. 19. 10) Haubner, Sachs. Jahrosber. 1859/00. S. 43; 1800/01. S. 42. 11) Bassi, 11 mud. vet. 1802. 12) Boisuard, La Cliniquo vet. de Lyon. 1802. 18) Rivolta, 11 medico vutor. 1868, 14) Wirtz, Ref. Repertor. 1871. S. 245. 15) Kivott, The Veterinär. 1872. 10) Defays, Anaal. de Bruxelles, 1871. 17) Bayer, Oesterr. Vierteljahrsschr. 1875. S. 00. 18) Polansky, ibid. 1883. 8.48. 19) Caparini, Ref. Thierarzt. 1880. S. 161. 20) .lohne, Sachs. Jahrcsbcr. 1881. S. 50. 21)Fricbel u. Kühne rt, l'reussischo Mittheil. 1882. S. 52. 22) Dogive, Annal. de Bruxelles, 1883. 28) Dob e seh, Oestorr. Vereinsmonatsschr. 1884. S. 102. 24) Schlampp, Adam's Wochensclir. 1884. S. 21. 25) Steinemann, ibid. 1885. S. 129. 20) Hering, Thierlir/.tl. Oporationslohro. 1879. S. 149; mit Literatur. 27) Sav arose, Clin. vet. 1889. S. 309. 28) Wake field, Amerio. vet. rev. Bd. 12. S. 129. 29) Weber, Beil. thierilrztl. Wochen­schrift. 1890. S. 75. 30) Dieokerhoff, Spec. Pathologie. 1892. I. S. 728.
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Chronischer Luftsackkatarrh.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 193
Aetiologie. Der chronische Katarrh der Lul'tsücke des Pferdes ist eine ziemlich seltene Krankheit; derselbe ist gewöhnlich einseitig und nur ausnahmsweise doppelseitig. Eine primäre Erkrankung der Schleimhaut des Luftsackes kommt wohl kaum vor, nur Caparini gibt in einem Falle Erkältung als Ursache an. Gewöhnlich entwickelt sich der Luftsackkatarrh in Folge der Fortpflanzung eines ent­zündlichen Processes von der Ilachenhöhle her, so bei Pharyn­gitis und Druse. Der gewöhnlich chronische Verlauf des Leidens wird dabei durch die Schwierigkeit der Entfernung des im Luftsack ange­sammelten Exsudates auf dem Wege der Eustachischen Röhre und die Zersetzung desselben bedingt. Weiterhin kommt der chronische Luftsackkatarrh als Theilerscheinung des chronischen llotzes vor. Vielleicht kann sich endlich auch die Entzündung der Ohrspeichel­drüse medianwärts dem Luftsacke mittheilen.
Anatomischer Befund. Die im Anfange des chronischen Ka-tarrhes höher geröthete und geschwollene Schleimhaut wird bei längerer Dauer desselben verdickt und zeigt in Folge fibröser, knotiger Einlagerungen eine höckerige Oberfläche, auf welcher sich nicht selten Schimmelpilze ansiedeln. Das abgesonderte Secret ist entweder von zäher, schleimiger Consistenz (seltener serös) oder eiterähnlich, wobei der Eiter sich zu käseähnlichen Klumpen eindicken kann; zuweilen ist es auch in Folge fauliger Zersetzung, jauchig beschaffen, und der Luftsack durch Fäulnissgase aufge­trieben (Tympanitis oder Meteorismus des Luftsackes). Seltener findet man den Luftsack mit Futterstoffen angefüllt, welche entweder durch die Eustachische Röhre oder durch eine auf dem Wege der Ge­schwürsbildung entstandene Oeffnung des Luftsackes eingedrungen sind. Endlich kommen bei sehr langer Dauer des Katarrhs die sogenannten Chondroide im Luftsacke vor, d.h. eingedickte und verschiedenartig degenerirte Schleim- und Eitermassen von harter, knorpelähnlicher Consistenz, runder, oft facettirter, braungefärbter Oberfläche und der Grosse einer Eichel bis zu der einer Kastanie und eines Gänseeies. Johne fand z. B. in einem Falle über 800, Savarese etwa 250 der­artiger Concremente im Luftsacke eines Pferdes.
Symptome. Der chronische Luftsackkatarrh des Pferdes äussert sich:
1) Durch einen einseitigen (seltener beiderseitigen) Nasenaus-l'luss von schleimiger, schleimig-eiteriger, eiteriger und klumpiger,
Krieilbergor n. Frohner, Pathol. u. Therapie d. Hauathiere. U. Bd. 8. Aufl. 13
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194nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Chronischer Luftsackkatan-h.
bisweilen auch missfarbiger und übelriechender Beschaffenheit, welcher namentlich bei gesenkter Kopfhaltung (Fressen vom Boden, Husten) oft stoss- und schubweise entleert wird.
2) Durch eine meist einseitige Drüsenschwellung im Kehl­gange.
8) Durch eine fluctuirende bis teigige, oder bei Ansammlung von Luft elastische und puffige Anschwellung in der Ohr-speichcldrüsengegend, welche sich auf Druck zuweilen verkleinert, indem gleichzeitig der Ausfluss stärker wird, und bei Luftansammlung (Meteorisinus des Luftsacks) einen tympanitischen Ton bei der Percussion vernehmen liisst.
4) Durch Schlingbeschwerden, röchelndes Athmen und selbst Erstickungsgefahr, wenn eine stärkere Ausdehnung des Luft­sackes zugegen ist. In einem Falle beobachtete Dobesch auch eine zu Erstickung führende Blutung, aus dem katarrhalisch erkrankten Luftsacke.
Der Verlauf des Leidens ist ein chronischer und kann sich über mehrere Jahre, ja selbst über die ganze Lebenszeit der Thiere erstrecken.
Diagnose. Dieselbe ist beim chronischen Luftsackkatarrhe im Allgemeinen keine leichte und mit Sicherheit nur aus dem Vor­handensein einer äusserlich sichtbaren Anschwellung des Luftsackes zu stellen. Von der grössten Wichtigkeit ist die Aehn-lichkeit des Krankheitsbildes mit Rotz, indem der einseitige chronische Nasenausfluss, sowie die einseitige Drüsenanschwellung ebensowohl auch bei letzterem vorkommen; es ist daher in dieser Hinsicht immer eine ganz besondere Vorsicht geboten. Noch leichter kann der chro­nische Luftsackkatarrh mit dem einfachen chronischen Nasen­katarrh verwechselt werden, weil letzterer häufig eine Begleiterschei­nung des ersteren ist, desgleichen mit chronischem Kiefer- und Stirnhöhlenkatarrh, weil auch bei diesem eine schubweise Ent­leerung von Entzündungsprodukten durch die Nase beobachtet wird. Endlich kann auch eine Anschwellung und Abscodirung der subparoli-dealen Lymphdrüsen (oberen Halsdrüsen) das Vorhandensein eines chro­nischen Luftsackkatarrhos vortäuschen.
Die zur Sicherung der Diagnose vorgeschlagene Einführung des Gün ther'schen Katheters (durch die Nasenhöhle und Eustachische Röhre) ist theils nicht immer leicht, theils auch nicht ganz ungefähr­lich. So sah z. B. Haubner mehrmals dem Einführen des Käthe-
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Oestruslarvenkrankhoit.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 195
ters eine Fremdkörperpueumonie, erzeugt durch eine Aspiration des Secretes in die Lunge, folgen.
Therapie. Eine Behandlung des chronischen Lul'tsackkutarrhes durch innerliche Mittel oder Inlmlationen ist nutzlos; nur eine chirur­gische Behandlung, d. h. die operative Eröffnung des Luftsackes mit localer Anwendung von adstringirenden und desinticirenden Flüssig­keiten kann eine Heilung herbeiführen. Ueber die Art und Weise der Eröffnung des Luftsackes (Hyovertebrotomie) vergleiche die Lehrbücher der Operationslehre und Chirurgie.
Dio Ocstruslsirvenkraiikheit der Schafe.
(B r e m s e n s ch wi n d e 1, S c h 1 e u d e r k r a n k h e i t.)
Literatur. 1) Ba v t h r e, Journal des vet. du Midi. 1844. 2) L owe, Report. 1854. S. 192. 3) Colin, Recueil vet. 1852. 4) Gills. Journal des vot. du Midi. 1862. ö) Hering, Spec. Pathologie. 1858. S, 153; mit älteren Litcraturangaben. (i) May, Die inneren u. ilusseren Krankheiten des Schafes; mit zahlreichen Literaturangahen. 7) l'ütz, Seuchen-und Herdekranklieiten. 1881. S. 110. 8) Zürn, Die thierischen Parasiten. 1882. S. 88. 9) Boll, Spec. Patho­logie. 1885. 1. Bd. S. 157. II. Bd. 8. 81.
Wesen, Die Oestruslarvenkrnnkheit der Schafe wird durch die Anwesenheit der Larven der Schafbremse, Oestrus ovis, in der Nasen-, Stirn- und Kieferhöhle, sowie in der Höhle des Hornzapfens hervorgerufen und ilussert sich theils durch die Er­scheinungen eines chronischen Nasen-, Stirn- und Kieferhöhlenkatarrhes, theils durch gewisse Gehirnstörungen.
Naturgeschichtliches. Die Schafbremse ist eine in Deutschland sehr häufig vorkommende kleine, etwa 1 cm grosse, gelbgraue, nahezu nackte Fliege, welche besonders in heissen und trockenen Sommern in den Kitzen der Schafställe, in der Nähe der Schafweiden, am Saume von Wäldern, sowie in niederem Buschwerk sich aufhält und in den heissen Mittagsstunden vom Juli bis zum September schwärmt. Das befruchtete Weibchen sucht nun eine Schafherde auf; beim Heran­nahen der Fliegen werden die Schafe unruhig, laufen davon oder halten die Köpfe dicht am Boden, stecken die Nase zwischen die Vorder-fttsse und stellen sich wohl auch mit gesenkten Köpfen dicht an­einander in einen Kreis. Unmittelbar nach dem Absetzen der Larven in der Umgebung der Nasen Öffnungen der Schafe
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Oestruslarvenkrankheit.
schütteln diese den Kopf, laufen hin und her und reiben sich die Nase an harten Gegenständen oder mit den Vorderfüssen; diese Reizerschei­nungen verschwinden indess bald und die Thiere sind :,/j Jahre hin­durch anscheinend völliquot;- Q-esund.
Die wahrscheinlich schon als solche abgesetzten Larven kriechen in die Nasenhöhle, sowie in die Stirn-, Kiefer- und Horn-zapfenhölile und erreichen daselbst nach etwa 3/.i Jahren ihren lleifezustand; während sie im Anfange sehr klein und von haarförmiger Feinheit sind, werden sie im Stadium der Reife 2—3 cm lang, haben vorne 2 grosse, klauen förmige Mundhaken und bekommen eine gelbbraune Farbe mit dunkleren (Juerbinden an den 11 Körper­ringen. Die reif gewordenen Larven wandern im Frühjahr vom März bis Mai aus (seltener früher oder später) und rufen durch ihre Auswanderung Reizerscheinungeu seitens der Schleimhaut der Nasenhöhle und ihrer Nebenhöhlen, sowie seitens des Gehirnes, d. h. die Oestruslarvenkrankheit hervor. 24 Stunden nach der Auswan­derung verpuppen sie sich; nach 6—7 Wochen fliegt dann das Insekt aus.
Anatomischer Befund. In den genannten Kopfkohlen rindet man eine ungleich grosse Anzahl (10 — 100) von Oestruslarven in verschiedenen Entwicklungsstufen, von Schleim und Blut umgeben. Die Schleimhaut ist hochgeröthet, hämorrhagisch infiltrirt, stark ge­schwollen, mit Schleim, Eiter und Blut bedeckt und selbst brandig. An der Einbohrungsstelle der Larven zeigt sich in der Schleimhaut eine rundliche, wallartig umgrenzte Vertiefung. Die Gehirnhäute sind hyperämisch, das Gehirn ist leicht ödematös; in seltenen Fällen hat man auch eine Einwanderung von Larven in das Gehirn nach Durch­bohrung der horizontalen Siebbeinplatte beobachtet. Endlich können sich einzelne Larven in die Rachenhöhle, den Kehlkopf und die Trachea verirren.
Symptome. Die gewöhnlich im Frühjahre, mit dem Beginne der Reifung der Oestruslarven hervortretenden Krankheitserscheinungen bestehen zunächst in einem anfangs serösen, später schleimigen Nasenausflusse, der mitunter blutig ist, sowie im Niesen und Ausprusten, wobei häutig die auf der Auswanderung begriffenen Larven ausgeworfen werden. Gleichzeitig machen die Thiere mit dem Kopfe schüttelnde und schleudernde Bewegungen (sogenannte Schleuderkrankheit) und reiben sich mit den Yorderfüssen oder an festen Gegenständen die Nase, wodurch diese oft ganz wund und auf-
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Oestruslarvonkrankheit.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;11(7
geschürft wird, und zuweilen der ganze Vorderkopf unfürnolich an­schwillt. Hierzu kommt eine katarrhalische Entzündung der Conjunctiva, Schwellung der Lider, Thränenfluss.
In den leichteren Fällen ist die Krankheit auf diese Erscheinungen beschränkt; in den schwereren entwickeln sich jedoch ausserdem De-pressionserscheinungen von Seiten des Gehirnes. Die Thiere zeigen Eingenommenheit des Kopfes, Schwindelanfälle (sogenannter Bremsenschwindel), Taumeln, haben einen watenden Gang und drehen wohl auch nach einer Seite, obschon selten. Dieses letztere, vielfach bestrittene Symptom kommt thatsilchlich hie und da vor, vergl. z. B. die Beobachtung von Gilis. Nimmt die Krankheit, was in diesem Stadium so ziemlich die Regel ist, einen tödtlichen Ausgang, so treten weiterhin epileptiforme Krämpfe, Zähneknirschen etc. auf und der Tod erfolgt meist sehr rasch, zuweilen noch unter Hinzutritt von Athmungs-beschwerden, innerhalb 4—8 Tagen.
Differentialdiagnose. Eine Verwechslung der Oestruslarvenkrank-heit kann namentlich bezüglich der Drehkrankheit vorkommen, weshalb erstere auch früher mit dem Namen „falsche Drehkrankheit'1 bezeichnet wurde. Indess sichern die katarrhalischen Erscheinungen seitens der Nase, das Niesen, der Ausfluss, das Schütteln und Schleu­dern mit dem Kopfe, sowie die katarrhalische Conjunctivitis die Dia­gnose hinreichend.
Therapie. Die Prophylaxe bestünde eigentlich am besten darin, dass die Schafe während der Schwärmezeit der Bremsen womöglich im Stalle zurückgehalten würden. Da dies aber in den wenigsten Fällen möglich ist, kann man durch Einreiben von Theer, stin­kendem Thieröl, Creolin u. s. w. in der Umgebung der Nasen­löcher unmittelbar vor dem Austreiben die Annäherung der Bremsen zu verhindern suchen, ob mit Erfolg, ist, wie auch Zürn hervorhebt, mehr als fraglich. Ausserdem müssen etwa vorgefundene Larven und Puppen gründlich vernichtet, werden.
Gegen die weitere Einwanderung der Larven hat man von jeher Niesmittel (Schnupftabak, Nieswurz-, Eberwurz-, Veilchenwurzpulver) in Form einer Prise oder mittelst Einblasen durch eine Federspule an­gewandt ; indess hilft dieses Verfahren höchstens in der allerersten Zeit unmittelbar nach dem Absetzen der Larven, späterhin ist es erfolglos. Sind die Larven einmal in die Kopfhöhlen eingedrungen, so können sie nur durch die Trepanation daraus entfernt werden. Zürn räth,
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198nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Pentastoma taenioides.
diese Operation nur versuchsweise etwa bei werthvollen Thieren an­zuwenden, weil es nur selten und ausnahmsweise gelinge, alle Larven zu entfernen, indem auch Einspritzungen bei der ausserordentlicheu Widerstandskräftigkeit der Larven gegen Arzneimittel nutzlos sind. (Die Operationsstelle befindet sich in den oberen Winkeln eines von der Verbindungslinie beider Augenbogen und der Medianlinie des Kopfes gebildeten Kreuzes; auch können einfach die Hornzapfen ab­gesägt werden.) Frühzeitiges Schlachten ist in allen schwereren Fällen das Beste.
Peutastoma taenioides in dor Nasouhöhlc und ihren Neben­höhlen beim Hunde.
Literatur. 1) Sourdillac, Tönias laneeolös doveloppes dans les cellules etli-modialcs d'un chien. Journ. prat. de med. vöt. 182(). 2) Leu ok art, Bau U. Kntwicklung der Pentastomon. 18CiO. 3) Colin, Recueil vöt. 1861 U. 1863. 4) (ie rlach, Hannov. Jahresbor. 1869. S. 73. 5) Friedberge 1', Adam's Wochenschr. 1871. S. 353. 6) Adam, ibid. S. 358. 7) Gelle, Anna!, de med. vet. 1878. 8) D a v a i n e, Traite des Kntozoaires. Paris 1877. 9) Müller, Oesterr. Vierteljalirsschr. 1878. 10) Zürn, Die thieri-seben Parasiten. 1832. S. 105. 11) Railliet, Artikel „Linguatulequot; im Diction, vet. Bd. XII, 1883. 12) Perdan, Oesterr. Vereinsmonatsschr. 1885. S. 85. 18) Osokor, Oesterr. Zeitschr. f. wissensohaftl. Veterinär­kunde. 1887. S. 1 und Oesterr. Vcreinsmouatssohr. 1887. S. 82; mit voll­ständiger Literatur. 14) Babes, Centralblatt für Bacteriologie. 1888. Bd. 5. S. 1; Virchow's Archiv. Bd. 115. S. 84. 15) Schwammel. Oesterr. Monatsschr. 1890. S. 369. 16) Chauvrat, Recueil vet. 1890. Nr. 15. 17) Deffke, Berl. Archiv. 1891. S. 286. 18) Müller, Krankheiten der Hunde. 1892. S. 109. 19) Oster tag, Zeitschrift für Fleisch- und Milch­hygiene. 1892. S. 63.
Naturgeschichtliches. Das Peutastoma taenioides (bandwunn-ähnliches Fünfloch) ist ein wurmartiges Geschöpf, das gewöhnlich zu den Acarinen gerechnet wird. Die Entwicklungsgeschichte dieses 1757 vonChabert entdeckten Parasiten ist erst 1856 durch die Fütterungs­versuche Leuckart's genauer bekannt geworden. Es hat sich dabei herausgestellt, dass das früher als eine besondere Art bezeichnete Pentastomadenticulatum nur die Larven form desPentastoma taenioides bildet. Während das letztere in den Respirationswegen der Fleischfresser, namentlich des Hundes, parasitirt, hat Pentastoma denticulatum einen anderen Wirth und bewohnt die inneren Organe der Pflanzenfresser.
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Pentastoma taenioides.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;190
1)nbsp; Das Pentastoma taenioides kommt unter den Fleisch-l'rossern am häufigsten beim Hunde und Wolfe vor, und findet sich namentlich in der Nasen- und Stirnhöhle derselben — eine Kiefer­höhle fehlt hier bekanntlich —, und zwar hauptsächlich in der blind-isackartigen Erweiterung des mittleren Nasenganges, ausserdem in den Siobbeinzellen, in der Ilachenhöhle, im Kehlkopf unter der Stimmritze, im Mittelohr. Bei anderen Thiereu (Pferd, Maulthier, Schaf, Ziege) und beim Menschen ist es sehr selten anzutreffen. Der Parasit hat eine Grosse von 2—18 cm (das Weibchen ist 7—13, das Männchen 2 — 3 cm gross), ist von lanzettförmiger Gestalt, von weisser bis weissgelber Farbe, vorne breit, hinten spitz, häutig aufgerollt und zeigt eine Segmentirung in circa 90 Ringe, wodurch er ein band-wur mahn lieh es Aussehen erhält. Der abgerundete Kopf hat nach abwärts eine rundliche, mit einem hornartigen Ringe umgebene Mund-ufihung und daneben 4 schlitzartige Oeffiiungen für die 4 zweigliedrigen, mit einer Endkralle versehenen, einziehbaren Fiisse (diese Schlitze wurden früher für Mundöffnungen gehalten, daher der Name Pentastoma oder Pentastomum, Fünfloch).
2)nbsp; Das Pentastoma dentic ulatuni, die Larvenform des Pen­tastoma taenioides, findet sich unter den Pflanzenfressern am häufigsten bei Schafen, ferner bei Rindern, Hasen, Kaninchen, Hirschen, Dro­medaren u. s. w., ausserdem beim Menschen. Es kommt encystirt in der Leber, den Gekrösdrüsen, den Nieren, Lungen, sowie frei in der Bauchhöhle und in den Respirationswegen vor. Die Larven haben eine platte, längliche Form, sind weiss und durch­sichtig, werden etwa 1/2 cm lang und sind in etwa 80 Segmente ein-getheilt, welche mit zahlreichen, stachelartigen Dornen versehen sind (daher der Name denticulatum); die 4—6 Füsse sind mit doppelten Krallen versehen, die Geschlechtsorgane rudimentär.
Der Entwicklungsvorgang bei Pentastoma taenioides ist nun fol­gender: die in der Nasenhöhle von Fleischfressern lebenden reifen Weibchen begatten sich daselbst mit den etwa vorhandenen Männchen und legen pro Weibchen circa '/a Million Eier, welche mit dem Nasenschleim nach aussen auf Wiesen, resp. Gräser etc. gelangen und dort von Pflanzenfressern (Schafen, Rindern, Kaninchen etc.) auf­genommen werden. Im Magen derselben wird die äussere Hülle der Eier verdaut und der milbenartige, 1 mm lange, 4—Ofüssige, geschwänzte Embryo frei, welcher die Darmwandung durchbohrt und sich nach den parenehyraatösen Organen, Gekrösdrüsen, Leber, Nieren etc. begibt, wo er sich encystirt. Am häufigsten findet
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200nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Pentastoma taenioides.
man beim Rinde die Parasiten in den Gekrösdrüsen, seltener in den Darmbein- und Lendendrilsen, sowie in der Leber und Milz (Ostertag). Nach Babes kommt das Pentastomum in Rumänien bei fast allen Ochsen, und zwar auch hier regelmässig in den Gekrösdrüsen vor. In der Cyste macht der Embryo während eines halben Jahres verschiedene Häutungen und Umwandlungen durch, bis er die eigentliche Larvenform des Pentastoma denticulatum erreicht hat, worauf er die Cyste ver-lässt, in die Bauchhöhle auswandert, und entweder von da auf dem Wege der Lunge und der Bronchien nach aussen strebt, wobei die Wohnthiere zuweilen an traumatischem Lungenödem zu Grunde gehen (Gerlach), oder beim Verfüttern der geschlachteten Wohnthiere von Fleischfressern aufgenommen wird. Nach Ger lach sind die durch die Luftröhre ausgewanderten Pentastomenlarven sehr lebenszäh und können selbst bis zu einem gewissen Grade eintrocknen, ohne dabei zu Grunde zu gehen. In die Nasenhöhle de r Fle isch f resser gelangen sie entweder von vorne durch die Nasenlöcher oder von der Rachenhöhle aus; nach 4—amonatlichem Aufenthalte daselbst tritt die Geschlechts­reife ein, d.h. Pentastoma denticulatum hat sich in Pentastoma taenioides umgewandelt.
Anatomischer Befund. Die Veränderungen auf der Schleim­haut der Nasen- und Stirnhöhle bestehen in Schwellung, Röthung, Entzündung und selbst Brand derselben; das abgesonderte Secret ist schleimig-eiterig und nicht selten blutig. Auffallend ist es, dass die Pentastomen in manchen Gegenden und Ländern sehr häufig, in anderen dagegen sehr selten zu sein scheinen. Wir haben sie bei­spielsweise in Berlin öfters, in München dagegen nur ganz vereinzelt beobachtet. Hering hat den Parasiten in Stuttgart nur ein einziges Mal, Colin jedoch unter G30 Hunden in Paris nicht weniger als ß4mal (= 100/fl), und zwar in einer Anzahl von 1 bis 11 Exemplaren vorgefunden.
Die Untersuchnngen im Hundespitale der Berliner Schule (Deff'ke) haben ergeben, dass bei einer grössoren Anzahl der in Berlin gehaltenen Hunde (unter 200 Sectionen 13 Fülle = t),5 Proc.) das Pentastoma taenioides gewissermassen als zufälliger Befund vorkommt! Der Parasit wurde jedoch nur bei den grossen Rassen, Doggen und Fleisclierhundon gefunden. Am häufigsten war der Parasit in einzelnen Exemplaren in Siebbeinzellen anzutreffen, wo er mit dem Mundende an der Schleimhaut und den Knochenplatten ziemlich fest-sass. Wegen ihres tiefen Eindringens in die Siebbeinzellen und der gleichen Farbe des Nasenschleims sind die Pontastonien leicht zu übersehen; zu er­kennen sind sie namentlich an dem schmalen, hellgelben Längsstreifen
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Pontastoma taenioides.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 20]
ihres Dannknnnls. In den meisten T il 11 e n waren die patho-logiscli en Veränderungen in der Nasenhöhle nie lit erheblich. Sie bestanden in Schwellung, i^pitheldesquamation, Rüthung und Schleim­absonderung der Nasensohleimhant. In einem Falle bestand auch eine hilmorrhagische Ent/.iinduiig der Siebbeinzelle. Bei einem schon monatelang an chronischem Nasenausfluss leidenden Hunde Hessen sich die Pentastoraum-eier im Nasenschleim nachweisen.
Symptome. Die Anwesenheit der Pentastomen in dor Nasen­höhle kann ziemlich symptomlos verlaufen. Sehr häufig aber erzeugt sie die Erscheinungen eines chronischen Nasenkatarrh es. Die Thiere zeigen Niesen, Nasenausfluss, Schleimrasseln heim Athmen, reiben die Nase an festen Gegenständen oder streichen mit der Pfote darüber, niesen und prusten wohl auch einzelne Pentastomen aus, bluten zuweilen aus der Nase und können Athembeschwerden und Erstickungsanfillle bekommen. Zuweilen scheint der G eruchssinn völlig verloren zu sein. Die Thiere fressen das Futter nicht vom Boden auf, sondern nur, wenn es ihnen vorgehalten wird; häufig wurde auch eine rasche Abmagerung beobachtet. Als eigenthümliche Complication wurde in einzelnen Fällen eine Perforation des harten Graumens durch die Pentastomen mit starkem Speichelfluss be­schrieben (Adam, Perdan). Gewöhnlich endet die Krankheit nach längerer Dauer in Folge der Ausstossung der Pentastomen in solch leichteren Fällen mit Heilung.
In anderen Fällen gesellen sich zu den beschriebenen schwere cerebrale Erscheinungen, welche unter Umständen von der Tollwuth nicht unterschieden werden können. Die Thiere sind unruhig, aufgeregt, gereizt, mürrisch, streifen auf den Strassen herum, zeigen Beisssucht, heulen laut und anhaltend, durchwühlen ihre Streu, schieben den Kopf zwischen die Eisenstäbe des Käfigs, zeigen Kreisbewegungen, oder sind von Anfang an betäubt und ganz apathisch; vereinzelt wurde auch Lähmung der Unterkiefer beob­achtet. Meist erfolgt hierbei der Tod nach kurzer Krankheitsdauer innerhalb weniger Tage; bei der Section findet man im Gehirn die Erscheinungen der Hyperämie, des Oedems und einer geringgradigen Entzündung.
Von diagnostischer Bedeutung ist der Nachweis der Penta-stomumeier im Nasenausflusse.
In einein von Schwammel veröffentlichten Falle wurden bei einem wegen Ilotzverda chtes getödteten Pferde 5 Exemplare von Pentasto-mum taenioides in der Nasenhöhle vorgefunden. Pas Tbier zeigte schleimig-
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202nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Pentastoma tlenticuliitum.
oiterigon Niiseimusfluss, Drüsenanschwellung, liilufiges Ausbrausen und Schütteln mit dem Kopfe.
Differentialdiagnose. Wichtiger als die etwaige Verwechslung
des Leidens mit Staupe oder einfachem Nasenkatarrh ist die Unter­scheidung der Pentastomenkrankheit von der Wuth. Dieselbe wird nur durch den Nachweis der Pentastomen während des Lebens oder bei der Section ermöglicht. Es ist daher unumgänglich nothwendig bei der Aehnlichkeit mancher durch die Pentastomen hervorgerufenen Erscheinungen mit Symptomen der Wuth, in jedem Falle von Wuth-verdacht bei der Section die Nasen- und Stirnhöhle genau auf Pentastomen zu untersuchen. Hierbei muss darauf aufmerk­sam gemacht werden, dass es nach einigen Beobachtungen (Fried-berger, Perdan) den Anschein hat, als ob Pentastoma taenioides auch ohne auffallende Veränderungen auf der Schleimhaut der Nasen-und Stirnhöhle schwere cerebrale Erscheinungen und selbst den Tod herbeiführen könne. Die für derartige Fälle naheliegende Annahme einer zufälligen Complication der wahren Wuth mit Pentastomen­krankheit kann zwar mit Sicherheit nicht immer widerlegt werden: immerhin aber müsste ein derartiger Zufall als höchst eigenthümlich, wenigstens bei der relativen Seltenheit der Pentastomen in unseren Gegenden, erscheinen.
Therapie. Eine Radioalheüung lässt sich nur von der Trepa­nation der Nasen- und Stirnhöhle erwarten; die Eröffnung der letz­teren kann selbst dann nichts schaden, wenn der Parasit in der Nasenhöhle sitzt, indem von der Stirnhöhle aus Einspritzungen mit parasitentödtenden Mitteln (Creolin, Benzol, Carbolsäure u. s. w.) vor­genommen werden können. Blosse Inhalationen von Theerdämpfen oder die Anwendung von Niesmitteln helfen wenig oder gar nichts.
Von Pentastoma dentlculatum sind bis jetzt, die experimentellen Pütte-rungsvemu-ho Leuok art's ausgenommen, keinerlei nachtheilige Wir­kungen bei den sie beherbergenden Pflanzenfressern wahrgenommen worden. Experimentell fand Louckart schwere destructive Veränderungen in der Lunge und Leber der Versuchsthiore (Hasen), welche in Hiimorrhagien, Entzündung, viel verzweigten blutigen Gängen in den genannten Organen etc. bestanden. Lieber die durch die Parasiten in den Gekrüsdrüsen beim Kinde erzeugten Veränderungen, sowie über die Bourtheilung der Pentastomen vom Standpunkte der Fleischbeschau vergl. die einschlägigen Untersuchungen von 0 s t e r t a ij.
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Laryngitis.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 203
III. Die Krankheiten des Kehlkopfes.
Laryngitis, Sclilcimliiiiitcntxündung des Kehlkopfes.
Eintheilung. EntzUndungszustamp;ade der Kehlkopfsohleimbaut
kommen häufig genug für sich allein bestehend vor. Nicht selten betheiligen sich jedoch gleichzeitig auch die dem Kehlkopfe zunächst liegenden Organe an der Entzündung, so namentlich die Schleimhaut der Rachenhöhle, Nasenhöhle und Trachea. In solchen weniger scharf abgegrenzten Fällen kann die Diagnose „Kehlkopfentzündungquot; nur dann gestellt werden, wenn die Symptome seitens des Larynx in den Vordergrund treten; trifft dies nicht zu, so muss statt der Benennung „Kehlkopfentzündungquot; die Bezeichnung „Katarrh, resp. Entzündung der oberen Luftwegequot; gewählt werden. Wie bei anderen Schleimhaut-entzündungen hat man auch bei denjenigen des Kehlkopfes verschie­dene Grade zu unterscheiden. So theilt man die Laryngiten ein in katarrhalische, phlegmonöse, croupöse, diphtheritische, ulceröse. Nach den Ursachen kann man ferner traumatische, rheumatische, infectiöse, tuberkulöse, rotzige, symptoma­tische, sowie nach dem Verlaufe acute und chronische Kehlkopf­entzündungen unterscheiden. Wir begnügen uns damit, die nachfol­genden drei Formen der Kehlkopfentzündung zu besprechen:
1)nbsp; nbsp;Den acuten Kehlkopfkatarrh.
2)nbsp; nbsp;Den chronischen Kehlkopfkatarrh. 8) Die croupöse Kehlkopfentzündung.
1) Der acute Kehlkopfkatarrh. Laryngitis catarrkalis acuta.
Literatur. 1) Bruokmüller, Oesterr. Vierteljahrssebr. 185;i. S. 94; Pathol. Zootomie. 1869. S. 555. 2)Vidal, Journal de Lyon. 1859. 8) Boche, ibid. 1864. 4) Zahn, Oesterr. Viertoljahvsschr. 18ü3. 1804. 1868. 5) Hering. Speoielle Pathologie. 1858. S. 461. 6) Daudt, Silclis. Jahresher. 18t)2. S. 98. 7) Pech, Thierarzt. 1877. S. 242. 8) Roll, Speoielle Pathologie. 9) Heb rant, lielg. Annal. 1888. 10) Tri nch er a, Clinica voter. 1889. S. 686. 11) Müll er. Die Krankheiten des Hundes. 1892. S. 112. 12) Di eck er­hoff, Speciolle Pathologie. 1892. T. S. 703. K p i z o o t i s c h o r K eh 1 kop f-Luftrö hrenk atarrh beim Pferd. 1) Zorn, Wochenschr. für Thierheilkde. 1888. S. 249. 2) Statistische Vete-nnilrbenchte. der preuss. Armee pro 1888 — 1891. 8) Rust, Tageblatt der
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204nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Acute Laryngitis.
Cölner Naturfoiseheiversammlung. 1888. 4) .1 o 1 y, Recueil vet. 1888. S. 88. 6) Statistische Vetorinilrbonchto der bairischon Armee. 1888 und 1889. (i) Zeitschrift für Veterinilrkundo. 1889. S. 348. 7) Schwenk, Wochen­schrift für Thierheilkde. 1891, S. 09. 8) BongarU, Berl. thiertetUohe Wochenschr. 1858. 8. 134. 9) Bieckerho f f, 1. c. 1892. I. 8. 299. Epi z oo t ischer Katarrh der Luftwoge beim Rind: Jahresberichte der bairischen Thierärate pro 1890. Wochenschrift für Thierlieilkunde 1891. S. 4(11 ff,
Vorkommen. Der im gewöhnlichen Leben auch als Kehle, Kehlsucht, Kropf, Halsentzündung u. s. w. hezeiclmete acute Katarrh der Kehlkopfschleimhaut findet sich besonders häufig bei Pferden und Hunden, welche Hausthiere schädigenden äusseren Ein­flüssen am meisten ausgesetzt sind.
Aetiologie. Die Ursachen des primären, selbständigen Kehl­kopfkatarrhs sind in den meisten Fällen in einer Erkältung zu suchen. Das Einathmen kalter Luft, das Trinken zu kalten Wassers, starke Abkühlungen der allgemeinen Decke, so z. ß. durch heftige Gewitterregen, kalten Zugwind u. s. w., haben namentlich bei ver­weichlichten, schwächlichen Thieren sehr bald eine katarrhalische Laryngitis zur Folge. Aus diesem Grunde beobachtet man auch den acuton Kehlkopfkatarrh gewöhnlich im Frühjahr oder Herbst ge-wissermassen in seuchenartiger Ausbreitung. Als weitere Ursachen sind traumatische und chemische Einwirkungen auf die Kehlkopf-schleimbaut anzusehen, so Druck auf den Kehlkopf von aussen, an­haltendes Bellen bei Hunden, Heizung dor Schleimhaut durch einge­drungene Fremdkörper, Arzneien, Rauch, scharfe Dämpfe, besonders Chlor- und Schwefeldämpfe. Auch der beim erstmaligen Verfüttern von Schlempe beim Rinde auftretende sogenannte Schlempehusten scheint einen ähnlichen Ursprung zu haben, indem wahrscheinlich ge­wisse in der Schlempe enthaltene Stoffe, so namentlich der Alkohol, einen Reiz auf die Kehlkopfschleimhaut ausüben, an den sich die Thiere erst nach und nach gewöhnen.
Secundär kommt cine acute Laryngitis vor als Theilerscheinung verschiedener allgemeiner Krankheiten, so bei Druse, Staupe, Brust-seuche, bösartiger Kopfkrankheit u. s. w. Auch greift sehr häufig der katarrhalische Process von der Nasenhöhle, Rachenhöhle, der Trachea und den Bronchien auf den Kehlkopf über.
Ueber den infectiösen, beim Pferd und Rind epizootisch auf­tretenden Kehlkopfkatarrh vergleiche den Anhang.
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Acute Laryngitis.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 205
Anatomischer Befund. Die anatomischen Veränderungen be­istehen in Schwellung, liöthung und selbst Ekchymosirung der Schleim­haut, sowie in der Auflagerung eines serösen, schleimigen oder eite­rigen Exsudates. Nach Bruckmüller zeigt sich hauptsächlich der obere Theil der Kehlkopfschleimhaut in dieser Weise verändert, wo­bei es selbst zu eiterigem Zerfalle der Schleimdrüsen und zu ober­flächlicher Geschwürsbildung am Kehldeckel und an den Stimmbändern kommen kann.
Symptome. Das llauptsymptom des acuten Kehlkopfkatarrhes ist der Husten. Derselbe ist im Anfange trocken und rauh, sowie schmerzhaft und erfolgt in kurzen, abgebrochenen Stössen oder in längeren Anfällen; später wird er lockerer und mit schleimigem Aus­wurfe verbunden, welchen übrigens die Hunde sofort wieder abschlingen. Ausgelöst wird der Husten besonders beim Verbringen der Thiere ins Freie, bei der Wasser- und Futteraufnahme, bei raschem Aufstehen oder Aufspringen, bei stärkeren Aufregungen, so z. B. bei Hunden in Thierspitälern beim Besuche der Eigenthümer u. s. w.
Weiterhin äussert sich die acute katarrhalische Laryngitis durch eine abnorme Empfindlichkeit der Kehlkopfgegcnd bei Druck auf dieselbe; die Thiere suchen dabei dem Drucke auszuweichen und bekommen oft förmliche Husfcenparoxysmen. In Folge stärkerer Schwel­lung der Schleimhaut und ödematöser Infiltration der Stimmritzen-erweiterer ist ferner die Athmung erschwert und man hört zu­weilen schon von weitem ein röchelndes, pfeifendes oder giemendes Stenosengeräusch, das auch bei der Auscultation des Kehlkopfes neben anderen z. B. rasselnden Geräuschen hörbar ist. Beim Pferde ist die Haltung des Kopfes häufig etwas gestreckt.
Zu diesen wichtigsten Erscheinungen des Kehlkopfkatarrhes ge­sellen sich bei längerer Dauer desselben die Symptome einer Pharyn­gitis, Bronchitis oder Rhinitis: unterdrückte Futteraufnahme, Schling­beschwerden, trockene Maulschleimhaut, Nasenausfluss, sowie zuweilen leichtes Fieber hinzu. Letzteres bezieht sich aber immer auf eine Complication der Laryngitis mit einem der genannten Zustände. Höhere Fiebergrade erwecken immer den Verdacht einer schwereren, namentlich infectiösen Krankheit.
Differentialdiagnose. Das Hauptsymptom der katarrhalischen Laryngitis, der Husten, kommt nicht nur den übrigen Formen der Kehlkopfentzündung in gleicher Weise zu, sondern auch einer Reihe
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306nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Acute Laryngitis.
anderer Krankheiten des Respirafcionsapparates, laquo;o der Traohettia, Bron­chitis, Pneumoiiie und Pleuritis. Aus dem Husten allein lässt sich also die Diagnose Laryngitis durchaus nicht stellen, vielmehr gehören hierzu noch die weiteren massgebeudeu Symptome der ge­steigerten Empfindlichkeit des Kehlkopfes bei Druck, sowie etwaige abnorme laryngeale Athinungsgeriiusche. TracheTtis und Bronchitis charakterisiren sich im Wesentlichen durch das Vorhanden­sein trachealer, resp. bronchialer Kasselgerilusche, Pneumonic und Pleu­ritis durch die Ergebnisse der physikalischen Untersuchung der Lunge, resp. Brustwandung,
Eine Unterscheidung niedergradiger und höhergradiger Entzündungsprocesse im Kehlkopfe ist nicht immer sehr leicht. Im Allgemeinen sucht man aus der Heftigkeit der örtlichen Symptome, der Höhe des Fiebers, der Schwere der Allgemeinerkrankung, vor Allem aber aus der Beschaffenheit etwaiger ausgehusteter Exsudat-massen, sowie gewisser charakteristischer Athmung.sgcriiusche eine ge­nauere Diagnose zu stellen.
Therapie. Die Prophylaxe des acuten Kehlkopfkatarrhes be­steht im Abhärten der Thiere, in der Gewöhnung an jedwede Witte­rung. Gegen das Leiden selbst empfiehlt sich zunächst R u h e und die Vermeidung schwerer Dienstleistung, insbesondere bei un­günstigen Witterungsverhältnissen! weiterhin ist für gute Ventilation der StaUräutne Sorge zu tragen. Aeusserlich ist gegen die Krankheit allgemein die Application der feuchten Wärme in der Umgebung des Kehlkopfes in Form eines Priessnitz'schen Umschlages im Ge­brauche; die Erfolge dieser Behandlungswei.se sind bäulig recht gute. Auch Inhalationen von Wasserschwaden u. s. w. werden gerne gemacht. Innerliche Mittel sind, was die Indicatio morbi anbetrifft, nutzlos; in symptomatischer Beziehung lässt sich jedoch der Husten mit gutem Erfolge durch Narcotica bekämpfen. Für Hunde verschreiben wir #9632;/.. B. folgende Hustentropfen: lip. Morph. muriat. 0,1—0,2; Aq. Amygdal. amar.; Aq. destill, aa 20,0) M. D. S. Täglich iimal 10 — 15 Tropfen, oder dasselbe Hecept, jedoch mit der Abänderung, dass statt 20,0 Aqua destillata 300,0 genommen und dann je ein Esslölfel, resp. Theelöfl'el voll gegeben wird.
Epizootischer Kehlkopf-Luftröhrenkatarrh bei Pferden, im Sommer 1888 herrschte in grosser Verbreitung in ganz Deutschland namentlich bei Militärpferden (in Prenssen allein wurden 2U Regimenter in 10 verschiedenen Armeecorps betroffen), aber auch unter Oivilpferden ein epizootischer
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Bpizoobisober Keblkopf-Luftröbrenkatarrh.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;207
Katarrh diu- oberen Luftwege, über welchen gleit-hzoitig von verschiedenen Seiten berichtet worden ist. Dieser ini'ectiöse Katarrh ist auch in den nach-fblgendon Jahren, wenn auch nicht mit so grossei' Verbreitung, wieder auf­getreten.
1)nbsp; nbsp;1'ath ogen ose. Die Krankheit zeichnet sich durch eine hoch­gradige Oontag iositilt aus, indem nicht selten siimnitliche J'l'erdo eines Stalles oder einer Abtheilung innerhalb weniger Tage erkranken. Die An­steckung erfolgt durch die Vermittlung der Exspirationsluft, indem /,. B, Pferde erkranken, welche wenige Schritte von kranken Pferden entfernt vorubergofiihrt werden. Die Krankheit belallt ohne Unterschied auch solche Pferde, welche früher die Brustseucho oder Influenza überstanden hatten. Das Incubationsstadium betrügt nur wenige Tage.
2)nbsp; nbsp;Symptome. Das lliiuptsymptom ist in allen Fällen ein trockener, kräftiger, scharfer (seltener matter, seh in er/h alter) Husten, sowie eine h o c h g r n d i g e E m p f i n d 1 i c h k e i t des Kehlkopfes und der T r a oh e a hei der Palpation, welch letztere sofort einen heftigen Hustenanfall auslöst. Im weiteren Verlaufe der Krankheit stellt sich gewöhnlich ein ganz ge­ringer, anfangs wässeriger, später schleimiger Nasemiusliuss ein, der zu­weilen mit einer leichten Schwellung der Eehlgangslymphdrüsen ver­gesellschaftet ist. Die Auscultation und Percussion der Lunge ergibt in der Regel keinerlei Abweichung vom Normalen. Fieber ist nicht regel-mässig vorhanden: zuweilen ist schon in den ersten Tagen der Krankheit Fieber zugegen, welches wohl auch mit einem mehrstündigen Schüttelfröste einsetzt, jedoch nur ausnahmsweise die Temperatur von 41quot; C. erreicht. Nach Rust stieg das Fieber unter 42ii erkrankten Pferden 178ma] über 39,0deg; 0. Nur in den liochiieberhaften Krankheitsfällen war mitunter die Futteraufnahme gestört, die Athmung auf 20—24 beschleunigt, das Sen-sorium benommen und die Körperkraft geschwächt.
:!j Verlauf. In der überwiegenden Mehrzahl der Fälle ist der Ver­lauf ein durchaus gutartiger, die Krankheitsdauer übersteigt nicht 8 bis 14 Tage und die Thiere können nach einem Keconvalescenzstadium von etwa einer Woche wieder zum Dienste Verwendung finden. Seltener dauert die Reconvaloscenz länger. Nur ausnahmsweise, und zwar dann, wenn die kranken Thiere angestrengten Dienstleistungen oder schweren Erkältungen ausgesetzt sind, treten als Complication Kolikorscheinungen, Darmkatarrh oder eine Pnoumonie resp. Pleuritis hinzu. (Einzelne dieser Fälle sind viel­leicht auch als eine zufällige Complication mit Brustseuche aufzufassen.)
4) Therapie. Die Behandlung ist eine rein diätetische: Ver­meidung jeder körperlichen Anstrengung, massige Bewegung in freier Luft. Von einigen Berichterstattern (Zorn) wurde behufs Abkürzung des Seuchen-verlaufs die künstliche Herbeiführung einer möglichst vollständigen Durch­seuchung des ganzen bedrohten Pferdebestandes empfohlen.
Die beschriebene Seuche wird als eine eigenartige, bisher wenig bekannte In f ec tio n skr an khei t aufgefasst, welche in früheren Zeiten wohl unter den Sammelbegriff der „Influenza im weiteren Sinnequot; gefallen ist. Im Uebrigen haben manche der vorliegenden Boschreibungen die allergrösste Aehnliohkeit mit Brustseuche aufzuweisen, und es wäre daher behufs einer schärferen Abgrenzung beider Krankheiten eine eingehendere, namentlich auch baoteriologische Untersuchung der neuen Pferdeseuche sehr wünschonswerth.
Epizootischer Katarrh der Luftwege beim Rinde. Auch beim Rinde beobachtet man zu gewissen Zeiten ein enzootisches und seihst, epizootisches Auftreten von katarrhalischen Affectionen der Luftwege (Rhinitis, Larvn-
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'JOSnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Chronische Laryngitis.
gitis, Traoheltis, Bronchitis). Solche seuchenhafte Katarrhe beim Binde sind hauptsächlich im Jahre 1890 von mehreren Thiorär/ten in Baiern be­obachtet und beschrieben worden. Die Krankheit verlief mit hohem Fieber und zeigte einen ziemlich rogelinilssigen Verlauf. Von verschiedenen Seiten wurde sie mit der gleichzeitig beim Menschen herrschenden Influenza (Grippe) in Zusammenhang gebracht.
Die wichtigsten Kr ankhoitserschein ungen waren; schleimiger Nasenausfluss, häufiger, schmerzhafter, anfallsweise auftretender Husten, höhere Köthung der Nasenschleiinhaut, starke Empfindlichkeit des Kehl­kopfes bei Druck, Dyspnoii, verstärktes Vesiculilrathmen und Knsselgeräusche in der Lunge, Appetitinangel, hohes Fieber (40—42,0U 0.) Schüttelfröste, Hin- und Hertrippeln etc. In einzelnen Fällen bestand auch Conjunctivitis catarrhalis. Die Dauer der schwersten krankhaften Zufälle betrug gewöhn­lich nur einige Tage, die Gosammtdauer der Krankheit 8 Tage, zuweilen auch 2—3 Wochen. Das Krankheitsbild war fast bei allen Thieren das gleiche, ebenso der durchaus typische Verlauf. Es erkrankten immer mehrere Thiere in einem Stalle zu gleicher Zeit. Als Complication wurde in einzelnen Fällen das Auftreten einer katarrhalischen Pneumonie constatirt, welche sich durch unregelmässige Dämpfungen und Bronchialathmen mani-festirte. Die Krankheit gab so vereinzelt Veranlassung zur Verwechs­lung mit Lungenseuche und, wegen der katarrhalischen Affection der Lid­bindehaut, mit bösartigem Katarrhalflober. Der Verlauf war im All­gemeinen sehr gutartig. Eine Behandlung war bei dem typischen Ver­lauf der Krankheit in der Hegel nicht geboten.
Bezüglich des Zusammenhangs der Seuche mit der Influenza des Menschen fehlen genauere Beweise, wenngleich die Möglichkeit eines solchen nicht bestritten werden soll.
2) Der clironisclie Kehlkopfkatarrh. Laryngitis catarrhalis chronica.
Literatur. ]) Die älteren Pathologien von Hering, Spinola u. A. 2) May, Magazin. 1854. S. 485. 8) Prietsoh, Sachs. Jahresbericht. 1860. S. 105. 4) Schumacher, Der Thierarzt. 1802.8.9. 5) Ringuet, Journal des vet. du Midi. 1855 u. 1800. 0) Brnsasco, 11 med. vet. 1870. 7J Harms, Hannov. Jahresbcr. 1871. S. 04. 81 Franchi, fiazettamedico-vetor. 1871. '#9632;)) Siedam-grotzky, Sachs. Jahresbcr. 1872. 10) Friedberger, Adam's Wochenschr. 1874. S. 73; Münch. Jahresber. 1889/90. S. 147. 11) No card, Bull. see. centr. vet. 1877. 12) Hertwig, Die Krankheiten der Hunde. 1880. S. 160. 13) Chelcho wsky, üesterr. Monatsschr. 1884. S. 27 ; 1880. S. 11. 14) Roll, Specielle Pathologie. 1885. II. Bd. S. 229. 16) Di ockerhoff, Adam's Wochenschr. 1886. S. 1; Berliner thierärztl. Wochenschr. 1889. S. 187; Speoielle Pathologie. 1892. I, S. 717. 16) Nunn, The Veterinär. 1884. S. 150. 17) Suykerbuyok, Belg. Bullet. Bd. II. 18) Cravenna Santo, 11 med. vet. 1880. 19) Ostermann, Wochenschr. f. Thierheilkdo. 1889. S. 309. 20) Romani, Olinica veter. 1889. 8. 203. 21) Müller, Krank­heiten der Hunde. 1892. S. 113.
Aetiologie. Der clironisclie Kehlkopfkatarrh oder, wie er im gewöhnlichen Lehen häufig genannt wird, der Krampf- oder Heizhusten
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Chronische Laryngitis.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;200
kommt am häufigsten bei Hunden und Pferden, und zwar nament­lich im Frühjahr und Herbst in grösserer Verbreitung vor. Von Hunden werden vorzugsweise ältere, langhaarige Pinsober, Spitze, Möpse, Pudel und Wachtelhunde befallen. Von Pferden erkranken am häufigsten Reitpferde und bessere Wagenpferde.
Die Ursachen sind im Wesentlichen die beim acuten Kehlkopf­katarrh genannten, aus dem sich der chronische in der Mehrzahl aller Fälle entwickelt; insbesondere spielt die Erkältung eine Hauptrolle, woraus sich auch die seuchenartige Ausbreitung im Frühjahr und Herbst erklärt. Chronische Iteizzustilnde im Kehlkopfe können ferner nach trau­matischen Einflüssen, sowie auf der Grundlage acuter Infections-krankheiten zurückbleiben, so bei Pferden nach der Brustseuche und Druse, bei Hunden nach der Staupe. Eine weitere Veranlassung zu chro-nisohen Laryhgiten bilden die im Kehlkopfe auftretenden Geschwülste: papillomatöse Wucherungen, Polypen, Sarkome, Carcinome, Actinomy-kome, rotzige, tuberkulöse etc. Neubildungen, welche in ihrer Umgebung einen chronischen Katarrh unterhalten. In einem Falle beobachtete Nocard sogar chronischen Husten , d. h. Kehlkopfkatarrh bei einem Hunde als Folge des Druckes von Geschwülsten des Mediastinum auf den Vagus.
Der von Roll u. A. vertretenen Ansicht, wornaoh der sogenannte Krampf- oder Eeizhusten der Pferde und Hunde mit dem Keuchhusten des Menschen (Tnssis conviilsiva) identisch sei, können wir uns nicht an-sohliessen , da Beweise für diese Annahme durchaus fohlen. Der Keuch­husten des Menschen stellt, bekanntlich eine contagiose Infectionskrank-heit dar, welche nach den Einen als Mykose der Kehlkopf-und Luftrührenschleiinh auf, nach den Anderen als Neurose des Laryngeus superior aufzufassen ist, vorwiegend Kinder befilllt, niemals reeidivirt, wenn sie einmal überstanden ist, und sich durch paroxysmonartige Hustenanfälle mit freien Intervallen kennzeichnet. Alle diese charakteristischen Merkmale fehlen dem soge­nannten Krampfhusten der Haustliiere. Derselbe ist durchaus nicht an­steckend, befilllt vorwiegend ältere Thiere, zeichnet sich gerade durch Keci-dive aus, hat gar keinen typischen Verlauf und ist noch niemals gleichzeitig mit Keuchhustenepidemien des Menschen zusammen beobachtet worden. Die namentlich im Frühjahr und Herbst zu beobachtende seuchenartige Verbreitung des Kehlkopfkatarrhs darf nicht als Deweis für die Identität mit dem Keuchhusten angesehen worden, da jeder Katarrh bei allgemeiner Einwirkung gleicher Ursachen einen en/.ootischen Charakter annehmen kann. Aus diesen Gründen haben wir im Vorstehenden den Krampf- oder Reiz-liusten der Hausthiero mit chronischer Laryngitis identificirt, eine Annahme, die noch durch die Ergebnisse der Section in vielen Fällen gestützt wird.
Anatomischer Befund. Die anatomischen Veränderungen beim chronischen Kehlkopfkatarrh sind ganz dieselben wie auf anderen Frledberger u. Fröhner, Pathol. u. Therapie d. Hansthleie, ir. nd. :i. Ann. 14
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210nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Chronische Laryngitis.
Schleimhäuten. Zunächst sind die ßlutgefässe in Folge der chro­nischen Hyperämie dauernd erweitert und die Schleimhaut ist ver­dickt und uneben. Je nach der Oertlichkcit sitzen derselben papil­lose Erhebungen (Wucherung des Papillarkörpors) oder kleinste knötchenartige Unebenheiten auf, welche der Oberfläche ein gra-nulirtes Aussehen geben (Vergrösserung der Schleimdrüsen, Laryn­gitis granulosa); die letzteren können selbst vereitern und sich zu kleinen Geschwüren umwandeln. Das in vermehrter Menge ab-gestossene Epithel bildet auf der Schleimhaut umschriebene weisse Flecken; das Bindegewebe ist hypertrophisch und von woissen Blut­körperchen durchsetzt. Bei sehr lange andauernden Katarrhen des Menschen vorödet ein Tbeil der Schleimdrüsen und die Schleimhaut wird dadurch dünn, atrophisch (Ziegler). Bei Hunden haben wir eigentbümlicherweise in einzelnen Fällen makroskopisch sichtbare Ver­änderungen auf der Kehlkopfschloimhaut vermisst.
Symptome. Das wichtigste und oft einzige Symptom ist auch hier der Husten. Derselbe ist gewöhnlich trocken, rauh, krächzend, seltener feucht und mit einem schnurrenden oder rasselnden Stcnosen-geräusch verbunden; häufig besteht auch noch gleichzeitig ein ge­wisser Grad von Dyspnoe. Beim Pferde erfolgt der Husten oft in Anfällen unter starkem Strecken des Kopfes und Halses. Beim Hunde beobachtet man häufig unmittelbar im Anschluss an den Husten krampfhaftes Würgen unter Streckung des Halses und Annäherung des Kopfes an den Boden, welches gewöhnlich mit Erbrechen ver­bunden ist. Das Würgen und Erbrechen wird durch die Ansammlung des aus dem Kehlkopfe ausgehusteten zähen, dicken Schleimes in der Rachenhöhle verursacht. Charakteristisch ist ferner, dass der Husten beim Hund namentlich in der Nacht in starken Anfällen auftritt, was offenbar von dem Beize des sich nach und nach zu einer grösseren Menge ansammelnden Schleimes herrührt. Das Allgemeinbefinden ist dabei nicht gestört. Die Thiere sind im Uebrigen vollkommen munter, fieberlos, der Appetit ist normal, die Athmung nicht erschwert. Aus­cultation und Percussion der Lunge ergeben negative Resultate.
Die Dauer des chronischen Kehlkopfkatarrhs ist meistens eine ziemlich lange und erstreckt sich über Wochen und Monate, ja selbst Jahre. Dabei zeichnet sich das Leiden durch die häufigen Recidive in prognostisch sehr unangenehmer Weise aus.
Therapie. Auch bei der Behandlung des chronischen Kehlkopf­katarrhs ist möglichste Ruhe der Thiere, die Vermeidung jeder Auf-
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Chronische Laryngitis.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 211
regung ein wesontliches Erforderniss zur Heilung, indem jeder Husten-stoss an und für sich schon die Hyperämie und damit wohl auch die Entzündung der Kehlkopfschleimliaut steigert, Ausserdem empfehlen sich hydropathische Umhüllungen des Kehlkopfes in Form Priessnitz'-sclier Umschläge. Die früher vielfach angewandten derivatorischen Einreibungen der Haut in der Kehlkopfgcgend (Brechweinsteinsalbe) hatten zwar nicht selten einen vorübergehenden Erfolg aufzuweisen, sind jedoch nicht ganz ungefährlich und daher für gewöhnlich besser zu unterlassen oder nur als letztes Mittel versuchsweise; anzuwenden.
Den Schwerpunkt der Therapie bildet zur Zeit die locale Be­handlung der erkrankten Kehlkopfschleimliaut. Wenn auch von der­selben nach unseren Erfahrungen nicht der Nutzen erwartet werden darf, wie derselbe in der Menschenheilkunde vermöge der hier ausser-ordentlich vervollkommneten Technik erzielt wird, so ist diese Art der Behandlung doch immer noch die beste. Sie besteht im Inhaliren von Dämpfen (Wasser-, Houblumen-, Creolin-, Carbolsiiure-, Theer-, Terpentinöldämpfe, Iprocentige Chlornatrium-, Chlorammonium-, Brom-kaliuni-, Tannin-, Höllensteinlösimgen), im Einblasen von Pulvern (Morphium, Argeutum nitricum 0,1 : 1,0 Zucker u. s. w.), sowie im Touchiren der Schleimhaut mittelst eines Pinsels oder Schwämm-chons. Die zum Touchiren verwendeten Plüssigkeiten sind besonders I—5procentige Höllensteinlösungen. Bei Pferden bedient man sich zum Inhaliren einer schlauchartigen Maske, die im Nothfiille durch eine über den Kopf gezogene Decke ersetzt wird ; bei Hunden kann man die für den Menschen gebräuchlichen Jnlialationsapparate ver­wenden oder man benutzt grosse Inhalationskästen, wie sie in Thier-spitälern gebräuchlich sind.
In neuerer Zeit hat Dieckerhoff, in Anulogie zu der von Levi eingeführten intratrachealen Injectionsinethode, die Einspritzung ad-stringirender Flüssigkeiten direct in den Kehlkopf empfohlen. Er ver­wendet dazu eine gekrümmte Hohlnadel, welche bei Pferden in das Li-gamentum cricotracheale eingestossen und aufwärts gegen den Kehlkopf gedreht wird. Die hierzu benutzten Flüssigkeiten sind: 0,iprocentige Alaunlösimg, 0,iprocentige Bleizuckerlösung, 5procentige Bismuthum subnitricum-Mischung u. s. w. Wir können die guten Erfolge dieser Einspritzungen zum Theil bestätigen; dieselben sind im Uebrigen nicht als ganz ungefährlich zu bezeichnen. Bei Hunden benutzen wir zur Einspritzung das Ligamentum cricothyreoideum.
Was zum Schlüsse die innerliche Verabreichung hustenlindern­der Arzneien betrifft, so steht dieselbe der directen localon Behandlung
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212nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Croupöse Laryngitis.
im Werthe zwar bedeutend nach, kann aber doch, besonders in der llundepraxis, zweckmilssig mit derselben verbunden worden. Wir ver­ordnen bei Hunden auch hier gewöhnlich das Morphium in Verbin­dung mit Blausäure (s. acute Laryngitis). Pferden kann man lösende Pulver aufs Futter vei'schreiben, z. B. Up. Ammonii chlorati 50,0; Natr. chlorat. crudi; Pulv. Rad. Liquirit. aa 100,0. M. f. Pulv. D.S. Auf jedes Futter einen Esslöffel voll zu streuen. Beigaben von Bromkalium oder Jodkalium unterstützen die Wirkung des letzteren Receptes.
3) Die croupöse Kehlkopfentzündung.
Literatur. 1) Lindenberg, Magazin. 1841. S. 6;5. 2) Barröre, Journal des vi't. du Midi. 1840/41. 8) Jankowitz, Magazin. 1850. S. 825. 4) Itychner, Bujatrik. 1851. S. 240. 5) liurmeis t er, Preuss. Mittheil, 1855/50. S, 103. 6) Lnnusso, Journal des vct. du Midi, 1857. 7) Hering, Spec, l'athol. 1858. S. 462; mit Literatur, 8) Engelmayr, Adam's Wochensohr, 1860. S. :,gt;87. 9) Fornoris, Giornalo di med. vet. 1860. 10) Spinola, Spociolle Pathologie. 1863. S. 427. 11) Neubert, Sachs. Jahresber. 1865. S. 71. 12) Ackermann, ibid. 1868. S, 17. 18) May, Krankheiten des Schafes. 1868. S. 63. 14) (iiovannini, L'Archivio delta vet. ital. 1871. 15) Beltle, Repertor. 1875. S. 46. 16) Weber, Sachs. Jahresber. 1878. S. 83. 17) Escot, Journal de Lyon. 1879. 18) Bretaudeau, llcvue vct. 1880. 19) Roll, Specicllc Pathologie. 1885. Tl. lid. S. 237. 20) Condamino, Bullet. Belg. Bd. I, 21) Vanderstraoten, ibid. Bd. 111. 22) Reiither, Adam's Wochensohr. 1888. S. 350.
Allgemeines. Die croupöse Laryngitis, welche auch unter dem Namen Larynxangina, häutige Bräune, Halsbräune, Croup auf­geführt wird, beschränkt sich in den meisten Fällen nicht bloss auf den Kehlkopf, sondern der croupöse Process befällt gewöhnlich gleich­zeitig auch die Trachea bis zur Bifurcation der Bronchien. Ausser-dem pflanzt sich die Entzündung sehr häufig auf den Pharynx fort, wie dies umgekehrt bei der Pharyngitis auf den Larynx stattfindet. Indess ist doch der Kehlkopf bei Laryiixangina der primäre und wich­tigste Erkrankungsherd, wie andererseits bei der Pharynxangina die Schleimhaut des Schlundkopfes.
Vorkommen. Der Larynxcroup kommt am häufigsten heim Rinde, sodann beim Pferde und der Katze vor, andere Thiergattungen erkranken offenbar viel seltener. So sah ihn Bruckmüller z. B, ausser bei Hindern und Pferden nie. Beim Schweine soll nach Spinola die häutige Bräune nicht beobachtet worden sein. Bei Katzen da-
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CioujJÖse LaryngitiK.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 21.'{
gegen luitten wir schon öftere Male Gelegenheit, echten Kehlkopi'croup /u constatiren.
Aetiologie. Am häufigsten scheint die croupöse Entzündung der Kehlkopfschleinihaut durch Erkältung hervorgerufen zu werdet). In dieser Beziehung wird namentlich ein zu rasober Temperaturweohsel besonders in gebirgigen Gegenden, der Aufenthalt im Freien bei Nacht, sowie die Aufnahme zu kalten Futters und Getränkes beschuldigt. Nach Forneris soll die Krankheit in den Gebirgen von Fiemont be­sonders häutig sein. Neben der Erkältung sind traumatische In­sulte der Kehlkopfschleimhaut als Ursachen des Croupes zu nennen, so die Einwirkung von Fremdkörpern, von heisser Luft, von Uauch, scharfen Eingüssen, unter denen besonders der Salmiakgeist eine gefährliche Rolle spielt, von reizenden Gasen, z. ß. Chlorgas, schwef­lige Säure u. s. w. Zuweilen hat es auch wegen enzootischen Auf­tretens der Krankheit den Anschein, als ob derselben eine Infection zu Grunde liege. Mehr diphtheritische Affectionen der Kehlkopfschleini­haut, d. h. nekrotisirende Processe in dem Gewebe der Schleimbaut selbst, trifft man als seeundäre Erscheinungen im Verlaufe gewisser Infectionskrankheiten, so der Kopfkrankheit des Rindes, des Petechialtiebers, des acuten Rotzes etc.
Die Erklärung für den eigenthünilichen croupösen Charakter des Exsudates bei der Larynxangina ist einerseits in der grösseren Intensität der einwirkenden Reize, andererseits beim Rinde in der Nei­gung zu plastischen Ausschwitzungen zu suchen : vergl. in dieser Hin­sicht auch den IJarmcroup des Rindes.
Anatomischer Befund. Die Veränderungen auf der Kehlkopf-und Tracheaischleimhaut bestehen im Anfange in einem inselfönnigen, später confluirenden reifartigen Belage, der sich all mählich zu grau-bis weisslichgelben, beim Rinde wohl auch gelbbräunlichen membra-nösen Auflagerungen verdickt, welche oft förmliche Ausgüsse des Kehlkopfes und der Trachea darstellen und bald leicht, bald schwer abziehbar sind. Mikroskopisch sind sie in der Hauptsache aus Fibrin­fäden und Fibrinbalken, weissen Blutkörperchen, sowie freien Kernen zusammengesetzt. Die darunter befindliche Schleimhaut ist hyper-ämisch und selbst hämorrhagisch, dabei geschwollen und eiterig in-filtrirt. Die Submucosa ist häufig im Zustande des Oedems.
Als Complicationen der croupösen Laryngitis sind zu nennen: croupöse Trache'itis, croupöse Bronchitis, croupöse l'neunionie, Fremd-körperpneumonie und Lungenemphysem.
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214nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Ooupöse LaryngitiK.
Symptome, Das Krankheitsbild des Kehlkopf croups zeichnet sich durch den raschen, oft plötzlichen Eintritt schwerer Krankheits-ersclieinungen aus. Das Allgemeinbefinden zunächst ist in hohem Masse gestört, indem das Leiden häufig mit sehr starkem Fieber und Schüttelfrost einsetzt. Daraufhin entwickelt sich unter schweren Hustenanfällen eine hochgradige Athembeschwerde. Die Thiere athmen mehr oder weniger dyspnoisch unter bedeutender Erweiterung der Nasenöfl'nungen und des Maules, halten den Kopf gestreckt, zeigen starkes Geifern und Speicheln, drängen zuweilen vorwärts gegen den Barren oder stehen mit gespreizten Vorderfüssen angstvoll da, mit hochgerötheten Schleimhäuten, glotzend hervorgetriebeuen Augen und prall gefüllten Hautrenen. Die Umgebung des Kehlkopfes ist geschwollen, vermehrt warm und auf Druck sehr empfindlich; eine stärkere Compression des Larynx oder der Trachea kann selbst Er-stickungsgefahr herbeiführen. Daneben sind die Athemzüge begleitet von den verschiedenartigsten Stenosengeräuschen: Stöhnen, Pfeifen, Röcheln, Schlottern, Schnurren; die auf den Kehlkopf gelegte Hand fühlt ferner deutlichen laryngealen Fremitus. Steigern sich diese Symptome rasch, so kann innerhalb weniger Tage der Tod durch Erstickung eintreten. Nimmt dagegen die Krankheit einen mildereu Verlauf, so werden vom 3.—5, Tage ab membranöse Croupfetzen oder röhrenförmige Abgüsse des Larynx und der Trachea durch Maul und Nase ausgehustet, worauf sehr rasch Genesung erfolgt, so dass die Gesammtdauer nicht viel über 5 — (i Tage beträgt.
Von Nebenstörungen sind die aufgehobene Futteraufnahme und Rumination, Speicheln und Regurgitiren, Verstopfung, sowie das Ver­siegen der Mileh zu erwähnen. Zuweilen gehen die Thiere auch an einer hinzugetretenen Lungenentzündung ein.
Prognose. Beim Rind und Pferd ist die Prognose zum mindesten zweifelhaft zu nennen, indem jederzeit Erstickung eintreten kann. Ebenso rasch als der Tod kann jedoch auch Genesung sich einstellen. Günstiger scheint die Vorhersage bei Katzen zu sein; wir haben wenigstens mehrmals Kehlkopfcroup bei denselben mit ganz mildem Verlaufe gesehen.
Therapie. Die Behandlung der Larynxbräune ist bei dem rapiden Verlaufe der Krankheit eine ziemlich prekäre. Gewöhnlich behilft man sich mit Inhalation von Wasserdämpfen oder Kalkwasser, Priess-nitz'schen Umschlägen, continuirlichenheissenBreiumschlägen (Weber),
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Glottisödem.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 215
Einreibungen von Quecksilbersalbe, Anwendung adstringirender Flüssig­keiten, z. B. von Höllensteinlösungen. Trasbot empfiehlt beim Kinde den Aderlass, sowie die nachherige Verabreichung des Jodkaliums in tiiglichen Dosen von 10,0. Der Schwerpunkt der Behandlung liegt indess offenbar darin, dass man nicht zögert, bei starker Dys-pnoe die Traclieotomie zu machen; häufig kommt man damit zu spät. Bei Katzen und Hunden endlich kann man ein Brechmittel versuchen.
Das CJIottisödom. Ocdoiu der Kehlkopfschleimhaut.
Literatur. 1) Buguiet, Journal des vet. du Midi, 18G1. 2) Zahn, Oesterr. Viertel-jahrssohr. 1868. 1867. 1869, 1870. 1872. 8) Bayer, ibid. 187(5. S. 107 4) Konhaus er, ibid. 1879. S. 96. 5) Roe lie, Joum. de Lyon. 1864. (i) An acker, Thlerarzt, 1875. S. 145. 7) B ruckinüller, Pathologische Zootomie, 1869, S. 656. 8) Schütz, Berl, Archiv. 1882. S. 66. 9) Roll, Specielle Pathologie. 1885. 11. Bd. S. 239. 10) Die ckerh o ff, Speoielle Pathologie. 1892. I. S. 711. 11) Moretti, La Glinka veter. Bd. VIII. 12) l'rovost.Recueilvet. 1888. 13) Knowles, The Veter. 1890. 14) Noack, Sachs. Jahresber. 1890. S. 79.
Begriff. Mit dem Namen „Glottisödemquot; bezeichnet man eine ödematöse Anschwellung des submucösen Bindegewebes im Kehlkopfe, welche bald den Charakter einer serösen oder eiterigen Entzündung (Phlegmone), bald den eines reinen Stauungsödems hat.
Aetiologie. 1) Das entzündliche Glottisödem entstellt entweder primär im Verlaufe einer intensiven Kehlkopfentzündung, nach Ver­letzungen der Schleimhaut durch Fremdkörper und scharfe Arznei­mittel, sowie nach Erkältung, z. B. bei raschem Temperaturwechsel und vorausgegangenem angestrengtem Marsche bei grossem Staube (Bugniet); oder secundär im Anschlüsse an eine Entzündung be­nachbarter Schleimhäute als collaterales Oedem, so besonders an schwere Pharyngiten, ferner im Verlaufe mancher Infectionskrank-heiten, wie z. B. des Milzbrandes, der Wildseuche, des Rotzes, des Petcchialfiebers, der Pocken, der Pyämie, der Pneumonie.
2) Das reine Stauungsödera des Kehlkopfes bildet sich bei Stauungen, wie sie im Gefolge von Herz-, Lungen- und Nierenkrank-heiten, sowie bei Compression der Jugularen auftreten. Wir haben es so z. B. wiederholt bei Pferden nach vorausgegangener Strangulation gesehen.
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21(jnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;(rlottisödein.
Anatomischer Befund. Gewöhnlich befällt das Oedem nm- den oberen Theil des Kehlkopfes, d. h. die Basis des Kehldeckels, die Plicae aryepiglotticae (Giesskannenknorpel — Kehldeckel-bilnder) und die seitlichen Stimmtaschenbänder. Die unteren Theile, besonders die Stimmritze mit ihren Bändern, erkranken selten, weil sich die Schleimhaut daselbst fester an ihre Unterlage anheftet. Die ödematös geschwollene Schleimhaut bildet an den oben genannten Stellen, besonders an den Plicae aryepiglotticae dicke, sulzige, schlotternde Wülste, welche in das Lumen des Kehlkopfes herein­ragen und namentlich bei der Inspiration die Stimmritze verlegen. Die Farbe dieser Wülste ist bald eine blass-, bald eine hochrothe. Beim Durchschneiden derselben entleert sich je nach der Natur der Schwellung seröse, eiterige oder gallertige Flüssigkeit (seröse, eiterige, gallertige Infiltration). Zuweilen findet man auch die anstossenden Theile des Pharynx, des Zungengrundes und der Nasen­höhle ödematös (Schütz).
Symptome. 1) Die Erscheinungen des entzündlichen Glottis­ödems treten sehr rasch und plötzlich auf. Das mit dem Croup sehr verwandte Krankheitsbild besteht im Wesentlichen in einer hoch­gradigen, schliesslich zur Erstickung führenden Athem-noth, bei der hauptsächlich die Inspiration sehr beengt ist. Die Thiere athmen dyspnoisch unter Keuchen, Stöhnen, Rasseln und oft weithin hörbarem Pfeifen, husten, zeigen grosse Angst, Schweissausbruch, stark geröthete Schleimhäute, hervortretende Bulbi u. s. w. und gehen, wenn nicht rasch Abhilfe erfolgt, im Verlaufe weniger Stunden an Erstickung zu Grunde.
2) Beim reinen Stauungsödem ist der Verlauf ein langsamerer und so schwere Zufälle stellen sich erst nach mehreren Tagen und Wochen ein.
Diagnose. Die häufig vorkommende Verwechslung von Glottis­ödem und Kehlkopfcroup ist bei der Aehnlichkeit der Krankheits­bilder wohl erklärlich; die Diagnose des Glottisödems wird indess einerseits durch den häufig peracuten Verlauf, andererseits durch das Fehlen von ausgehusteten Membranrnassen gesichert.
Therapie. Das einzig sichere Mittel beim Glottisödem ist, nach­dem scharfe Einreibungen auf die Kehlkopfgegend (Senf­spiritus) erfolglos geblieben sind, die möglichst rasche Vornahme der Tracheotomie. Die übrigen Manipulationen, wie die Vornahme
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Kehllcopi'pfeifen.
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eines Aderlasses, die Anwendung starker Abführmittel, das Ver­abreichen von Eispillen, die Inhalation oder Einpinselung adstringirender Flüssigkeiten sind zwar in subacut verlaufenden Füllen oft von ganz gutem Erfolge begleitet, helfen jedoch bei rapidem Verlaufe des Leidens kaum etwas.
Das Eehlköpfjpfelfeu, Hemlplegla laryngis.
Atrophie der Stimmrltzeaerweiterer, linksseitige Stimmbandlähmung.
Literatur. 1) Günther, Zeitsobr. von Nebel u. Vix für tlio ges. Thierheilkde.
Bd. 1. S. 2(17; Thiorarat. 18()9. S. 170: lliuinov. Jahresber. 1871. S, 10.r). 2) Dupuy, Reoueil vöfc. 1825. 8) fouatt, The Veterinär. 183:!. 4) De-lafond, Reoueil v6t. 18:l;i; Gomptes rendus. 1834. 5) L ob 1 anc, Journal de Lyon. 1834. 6) Pvi n z , Sachs. Jahrcsbor. 1837/88. 7) HughFergUS-son, Magazin. 1839. S.365. 8) Hertwig, Magazin. 1841. 8. 98, 9) Hering. Repert. 1843. S. 13; Speoielle Pathologie. 1858. 8. 188; mit Literatur. 10) Reeve, The Veterinär. 1858. 11) Reinfeld, Repertor. 1802. S. 350. 12) Spinola, Speoielle Pathologie. 1803. II. Bd. S. 542. 13) Bassi, II med. vet. 1864. 14) Aubry, Recueil vet. 18(50. 15) Bou I cy, Goubaux, Colin, Bull. soc. oentr. vet. 1808/00. 16) B rn ekmii 11 er. Patholog. Zootomio. 1809. S. 500. 17) Zahn, Oesterr. Vierteljahrsschr. 1809. S. 42. 1871. 18) (lerlach, Hannov. Jahresber. 1809. S. 101; Goriehtl. Thier­heilkde. 1872; mit Literatur. 19) Enur, Adam's Woohensobr, 1877. S. 263. 20) Anaoker, Speoielle Pathologie. 1879. S. 122. 21) 111./,, Bad. Mit­theil. 1880. S. 105. 22) Liobener, Prouss. Mittheil. 1882. S, 49. 23) Oll­mann, ibid. 24) Esser, ibid. 1883. S. 37. 25) [mm elm an n, ibid. S. 42. 20) Friebel, ibid. Neue Folge VI. S. 43. 27) Barauski, Oesterr. Revue. 18S4. S. 88. 28) Cöster, Berliner Archiv. 1885. S. 233. 29) Cater, ibid. 80)Martin, Oesterr.Monatssohr. 1885. S. 57; Schweizer Archiv f. Thierheilkde. 1887. S. 275. 81) Roll, Speoielle Pathologie. 1885. II. Bd. 8. 341. 82) Schmidt, Borl. Archiv. 1885. S. 401. 88) Ebinger, ibid. 1880. S. 281. 84) Chelcho w ski, Oesterr. Monatsschr. 1887. S. 41. 86) Sponer, Hart, The vet. journ. Bd. 25. 30) V a er st, Deutsche Zeitsohr, f. Thiermedioin. 1887. S. 129. 37) Glöckner, Oesterr. Vereins-monatsschr. 1887. S. 49. 38) M andere au, Journ. de Lyon. 1887. S. 137. 39) Kllenberger, Deutsche Zeitschr. f.Thiormed. 1887. S. 347. 40) Dieckcr-hoff, Berl. thierftrztl. Woohensobr. 1890. S. 337; Speoielle Pathologie. 1892. I. S. 730. 41) Möller, Das Kehlkopfpfeifen der Pferde. 1888; mit Lite­ratur; Thierilrztl. Chirurgie. 1891. S. 204, 225. 42) Clarke, Journ. of conip. Pathol. and Therap. 1888. 43) Charon, Etude sur lo Cornage chronirjuo. Paris 1886. 44) Pütz, Thicrmed. Rundschau. 1889. S. 107. 45) Bberhardt, Repert. 1889. S. 300. 40) Polansky und Schin­del ka, Oesterr. Zeitschr. für wissenschaftl. Veterinärkde. 1889. S. 47.
47)nbsp; S i e d a m grot z k y , Sachs. Jahresber. 1889. S. 20; 1890. S. 19.
48)nbsp; Mathis, Journal de Lyon. 1889. S. 56 u. 519. 49) Russi, Giornale
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218nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Kehlkopfpfeifen.
vet. mil, 1888. 50) Cadiot, Jiecueil vet. 1889. S. 238; 1890. Nr. 10; Traitement obirurg. du Coinage obronique. Paria 1891. Ins Deutsche über­setzt von Arnous in den Monatsheften f. praktische Thierhoilkde. ill. Bd. 1. lieft. 1891. S. 12, 61) Fleming, Roaring in horses. London 1889. 52) Lee, The Journ. of comp. med. 1885. 53) Hop kin, The vet. journ. Bd. 26, S. 313. 54) Smith, ibid. Bd. 27. S, 1. 55) G r e a v es,' ibid. IW. 28, S. 20. 5laquo;) Prinzle, ibid. Bd, 30. S. 73. 57) Bücke, ibid. S. 149. 58) Jones, The Veterinarian. 1889. S. 141. 69) Axe, ibid. S. 148. 00) But tier. Am. vet. review. Bd. 13. 8.320. 61) Fritschler, ibid, 13d. 12. S, 459. 02) Van N iom ven hu ij zon , Holland. Zeitschr. für Tliiorheilkde. 1890. 4. Heft. 68) Martin, Deutsche Zeitschr. f. Thiormed. 1800. S, 294. 64) Sand, Maanedskr. for Dyrl. 1890. S. 353. 05) Peto, Zeitschr. für Veterinilrkde. 1891. S. 454. 60) Fleisehor, ibid. S. 15. 07) Hupprecht, Bcrl. thieriirztl. AVochenschr. 1S91. S. 283. 08) Wei-gand, Woohenschr. f. Thierheilkde. 1891. S. 147. 09) Vogt, ibid. S. 229. 70) Hoffmann, Thieriirztl. Chirurgie. 1891. S. 292.
Vorkommen. Die linksseitige Lähmung' des Stimmbandes, resp. die linksseitige Atrophie der Stinmintzeiierwciterer, lüimlich des hinteren und seitlichen Ringgiesskannenmuskels, sowie der linken Hälfte des Quergiesskannenmuskels, in Folge von Kecurrenslähmung ist eine vorzugsweise dem Pferdegeschlechte in den jüngeren Jahren (8.— 0. Jahr) eigentliümlicliü Krankheit, welche zuerst im Jahre 1823 von Günther dem Aelteren ätiologisch erforscht und im Jahre 1834 in einer klassischen Abhandlung beschrieben worden ist. Die Unter­suchungen von Vatel, Dupuy und Youatt sind zwar vor der Günther'-schen Publikation veröffentlicht, aber erst nach Günther's experimen­tellen Untersuchungen begonnen worden. Das gemeinhin als „Pfeifer­dampfquot; oder „Rohrenquot; bezeichnete Leiden ist sowohl in klinischer, als namentlich auch in forensischer Beziehung von dem grössten wissen­schaftlichen Interesse; an dieser Stelle kann jedoch nur der erstere Standpunkt Berücksichtigung finden. Aussei- beim Pferde ist die Re-currenslähmung in einzelnen Fällen auch beim Rinde (Utz, Ollmann), sowie beim Hunde (Esser und eigene Beobachtung) constatirt worden.
In Europa findet man das Kehlkopfpfeifen am häufigsten unter den edleren Rassen in England, Frankreich, Hannover und Holstein. Am meisten disponirt ist das englische Vollblut. Dagegen soll das Leiden in Indien, Egypten, Capland, Australien, Südamerika und namentlich in Arabien äusserst selten sein (Fleming). Hengste erkranken wesentlich häufiger als Stuten (Möller).
Aetiologie. Die Ursachen des Kehlkopfpfeifens sind wohl in der Mehrzahl der Fälle in Vererbung zu suchen. Vorwiegend über-
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Hemiplegia laryngis.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; ^llaquo;)
tragen edlere englische Pferde und zwar besonders Hengste die Krank­heit auf ihre Nachkommen, eine Thatsache, die sich namentlich in Gestüten schwer fühlbar macht. Am häufigsten inkliniron Pferde mit langem, dünnem Halse dazu. Das Leiden beschränkt sich indess keineswegs bloss auf die edleren englischen Pferde, vielmehr ist das­selbe bei allen fferderasseu, insbesondere auch beim eusrlischen und deutschen Halbblutmaterial zu finden. Von Manchen wird das Trai­niren der englischen Rassepferde in ätiologischen Zusammenhang mit dem Pfeiferdampfe gebracht, indem hierbei Herz und Aorta sich mächtig entwickeln, und der Uecurrens bei der gleichzeitigen Fottarmuth aller Theile dem Pulsschlage der Aorta viel stärker ausgesetzt wird (Ellenberger). Auch dunstige, schlecht ventilirte Stallungen, sowie die dadurch bedingte Disposition zu Katarrhen werden als indirecte Ursachen beschuldigt (Fleming).
Vielfach ist die Frage erörtert worden, warum in der über­wiegenden Mehrzahl der Fälle die Muskclatrophie nur eine linksseitige ist. Nach Günther kommen nämlich auf 100 Fälle 96, nach Fleming 99, nach Cadiot 95 linksseitige. Häufig wird der oberflächliche Verlauf des linken Kecurrens am Halse beschuldigt. Wichtiger für die Lösung der Frage scheint der Verlauf des linken Kecurrens in der Brusthöhle zu sein, worauf zuerst Günther aufmerksam gemacht hat. Der linke Kecurrens legt nämlich dadurch einen längeren Weg im Thorax zurück, dass er sich um den Aorten-bogen herumschlingt. Günther sprach zuerst aus, dass im Verlaufe der beim Pferde häufigen Brustkrankheiten (Brustseuche) auch der linke Kecurrens mit erkranke und zu einer linksseitigen Kehlkopf­lähmung führe. Franck (Vorlesungen) nahm eher eine Zerrung des Kecurrens durch den bei edleren Thieren besonders stark entwickelten Aortenbogen an, eine Ansicht, der sich auch Martin angeschlossen hat. Martin weist namentlich auch auf die entwicklungsgeschicht­liche Seite der Frage hin; er glaubt, dass der Kecurrens durch die Arterienbögen, das Nachrückwärtsrücken des Herzens und das Längen-wachsthum des Halses bei Vollblutpferden gereizt wird. Auch die eingepresste Luge des Uecurrens sinister zwischen Aorta und Trachea wird ätiologisch beschuldigt (Vaersfc). Nach Sussdorf zeigt sogar der linke Kecurrens, da wo er zwischen Aorta und Luftröhre hindurch­geht, regelmässig eine makroskopisch sichtbare Abflachung.
Eine relativ häufige Ursache des Kehlkopfpfeifens ist weiter die Brustseuche, bei welcher dasselbe als Nachkrankheit zurückbleibt. Wahrscheinlich hängt die Entwicklung des Rohrens hier mit einer
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220nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Kehlkoptpfeifen.
entzündlichen Affection des Nervus reourrens üusamraen, welche sich von der entzündlich erkrankten Pleura auf den Nerven übertragen hat (Günther, Möller, Vaerst u. A.). Vielleicht spielen in einzelnen Fällen von .Brustseuche auch Herderkrankungen im Gehirn (centrale Monoplegie) eine ätiologische Rolle.
Zuweilen findet ferner eine Compression und Lilhniung des Re-currens in seinem Verlaufe am Halse durch Tumoren, z. B. durch I/ymphonio, Strumen, Lymphdrüsenabscesse im Verlaufe der Druse, Schlunderweiterungen u. s. vv., sowie in der Brusthöhle durch die ver-grösserten Bronchialdrüsen statt. Vergl. die Beobachtungen von Bassi, Hugh Fergusson, Aubry, Weigand und Esser. Dieselbe Wir­kung haben, wie von Bassi auch experimentell nachgewiesen worden ist, zufällige Verletzungen des Hecurrens an dieser Stelle.
Endlich kommt es zuweilen im Verlaufe schwerer, phleg-monöser Schlund- und Kehlkopfentzündungen (Druse, Angina) zu Muskelentzündung und Muskelatrophie des Kehlkopfes mit Stenose der Stimmritze, wobei sich entweder von vornherein eine Lähmung der Muskeln, oder später allmählich eine chronische sklerosirende Binde-gewebsentzündung der Subnmcosa mit Stenosinmg des Raumes zwischen beiden Aryknorpeln entwickelt. Auch Vergiftungen können durch Nerven- oder Muskellähmung Kehlkopfpfeifen im Gefolge haben. In letzterer Beziehung ist namentlich die chronische Bleivergiftung, sowie die Aufnahme von Kichererbsen und auch von Wicken und Luzerne zu erwähnen, welche vielleicht durch Befallensein mit ge­wissen Pilzen diese eigenthümliche Wirkung ausüben. Nach Fleming sollen 2—4 Proc. aller Fälle von Kehlkopfpfeifen auf obige Pflanzen­vergiftungen zurückzuführen sein. Einen Fall von Verödung der Ca-rotis sinistra mit consecutivem Rohren hat Glöckner beschrieben.
Anatomischer Befund. Die linksseitigen Muskeln des Kehl­kopfes, welche die Stimmritze erweitern, sind atrophisch und ver­fettet und fallen durch ihre blassrothe Farbe und ihre Aehnlicbkeit mit Bindegewebsstreifen auf (Hervortreten des Perimysiums). Meistens ist jedoch die Atrophie keine vollständige, sondern betrifft in erster Linie die hinteren Ringgiesskannenmuskoln. Im Uebrigen entspricht die Muskelatrophie fast immer genau dem Verbreitungs­bezirke des Nervus reourrens. Auch der Nervus recurrens wird häufig atrophisch und gelblich (verfettet) gefunden. In seltenen Fällen ist die Atrophie eine rechtsseitige; bei vorausgegangenen schweren Laryngiten sodann ist sie meist eine totale. Im Gegensatze zu der Atrophie der
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Hciniplegiii luryngis.
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übrigen Kehlkopfmuskeln wird der liingschildmu.skel beim Kehlkopflaquo; pfeifen in compensatorischer Weise oft auffallend stark entwickelt ge­funden. — Die directe Folge der Lähmung der Kehlkopfmuskeln ist eine Schiefstellung des linken Giesskannenknorpels, welcher herabsinkt und dadurch den Eingang ins Innere des Larynx verengt. Die Lungen befinden sich zuweilen im Zustande des Emphysems.
Symptome. Die Hauptersoheinung der Recurrensltllimuiig be­steht in einem vom Kehlkopfe ausgehenden inspiratorischen Ste­nosengeräusch, welches dadurcb zu Stande kommt, dass der Giesskannenknorpel der gelähmten Seite sich gegen das Innere der Kehlkopfböhle senkt, und dass die Stimmritze wegen Lähmung des linken Stimmbandes nicht mehr genügend geöffnet werden kann. Dieses Stenosengeräusch (Stridor) ist nur selten schon während der Ruhe (hocbgradigste Fälle), sondern meist erst bei der Bewegung der Thiere zu hören und charakterisirt sich bald als Pfeifen und lioliren, bald als Röcheln und Schnarchen. Giemen und llicmen, Schnauben und Keuchen, bald als Krächzen, Krei­schen, Brummen oder Brüllen. Die Intensität des Geräusches ist oft eine so starke, dass man dasselbe auf weite Entfernung hin wahr­nimmt. Gewöhnlich ist es ferner nur wahrend der Inspiration und höchstens in sehr schweren Fällen auch bei der Exspiration zu hören. Die Nüstern sind hierbei tromp etenf örmig erweitert. Fast regelmässig ist das Geräusch nach starker Anstrengung, besonders nach Galoppbewegung, am lautesten, verschwindet aber nach wenigen Minuten wieder von selbst. Charakteristisch ist hierbei, dass man das Stenosengeräusch momentan dadurch zum Ver­schwinden bringen kann, dass man die immer sehr weit ge­öffneten Nüstern so zusammendrückt, dass nur ein schwacher, der verengerten Stimmritze entsprechender Luftstrom ein-geuthmet werden kann. Parallel mit der Intensität des Stenosen­geräusches steigt auch die Athembeschwerde der Thiere, welche sich selbst in Erstickungsanfälleu, Zusammenstürzen u. s. w. äussern kann.
Charakteristisch für Kehlkopfpfeifen ist auch häufig der Husten, welcher „brummendquot; oder „schlotterndquot; ist, indem bei der auf die gewaltsame Exspiration folgenden Inspiration das erschlaffte linke Stimmband vibrirt, resp. schlottert. In ähnlicher Weise ist bei Bohrern das Wiehern bisweilen heiser.
Ein weiteres Symptom für den Nachweis der Muskelatrophie bietet die Palpation des Kehlkopfes; der linke Giesskannen-
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222nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Kelilkopfpfeifen.
knorpül liisst sich nämlich in vorgeschritteneren Graden des Leidens tiefer eindrücken, wenn man den Kehlkopf mit den Fingern umgreift, als der rechte; ausscrdem entsteht hierbei häufig schon im Stande der Ruhe das charakteristische Kehlkopfgeräusch. Nach Bassi soll man selbst nach Einführung eines Maulgatters durch Adspection des Kehlkopfinneren eine Verschiebung des einen Giesskannenknorpels, sowie Erschlalfung und Schiefrichtung des Stimmbiindes nachweisen können. Wichtiger als dieses letztere, nicht immer erfolgreiche Ver­fahren ist die endoskopische Untersuchung des Kehlkopfinneren, speciell der Stimmbänder, mittelst des Laryngoskops von Polansky und Schindelka, eines für diese und andere Zwecke sehr empfchlens-werthen Instrumentes.
Der Verlauf des Leidens ist gewöhnlich ein chronischer, und zwar ist eine allmählich zunehmende Verschlimmerung die Regel. Acut entwickelt sich das Rohren im Verlaufe acuter Krankheiten, so nament­lich der Brustseuche, bei welcher indess auch eine chronische Ent­wicklung nicht selten ist. Heilung wird nur bei Parese der Kehl-kopfmuskeln (unvollständige Lähmung), nie bei Paralyse (vollständige Lähmung) und am ehesten noch bei Muskellähmung im Anschlüsse an Brustseuche oder eine schwere Laryngitis, sowie bei der toxischen Form durch Vermeidung des betreffenden giftigen Futters beobachtet. Von wesentlichem Einflüsse auf den Verlauf ist auch die Art und Weise des Gebrauchs der kranken Thiere.
Differentialdiagnose. Die linksseitige Stimmbaudlähmung kann mit dem durch anderweitige mechanische Beengung der Luft­wege erzeugten Rohren verwechselt werden, wie ein solches durch Stenose der Nasenhöhle, Choanen, Rachenhöhle, des Kehlkopfes, der Trachea u. s. w. in Folge von Neubildungen, Polypen, Cysten, angeborenen Deformitäten, Impressionen, Fracturen, Luftsackanschwel­lungen, Operationen (Tracheotomie) etc. hervorgebracht wird. In allen diesen Fällen entscheidet die Palpation des Larynx, sowie ev. die laryngo-skopische Untersuchung. Es darf ferner nicht mit gewissen Geräuschen verwechselt werden, welche von den Pferden mehr spielender Weise (Brummen, Schnieben, Schnaufen, Blasen etc.) oder von den vorführen­den Personen hervorgebracht werden (Günther).
Pfeiferdampf. Mit diesem Sammelnamen bezeichnet man in der ge­richtlichen Thierheilkunde eine lleiho von chronischen Krankheitsproces-sen in den luft/.ulwtenden llespirationswegen, welche eine mit einem Ste-nosengeränsche verbundene Atfaembeschwercte („Hartsohnanflgkeitquot;) bedingen.
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Hemiplcgia laryngis.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 223
Das Wichtigste und Häufigste dieser Krankheitsprocesse ist die linksseitige Stirn m b an dlähmuug, das eben bescb rie­ben e Kehlkopfpfeifen. Im Uebrigen können auch andere krankhafte Zustände im Kohlkopfe, so insbesondere Neubildungen am Kehldeckel und im Innern des Kehlkopfes (Polypen, Oysten etc.), chronische stonosirende Laryngiten und Pe rilary n giton , Verknocherung der Giesskannen-knorpol u. s. w., das Kehlkopt'pieifen erzeugen. Aussordem wird der Pfei­ferdampf verursacht durch verschiedene chronische Krankheiten der Nasen­höhle und Trachea, wenn dieselben eine Verengerung dieser luft/.ufüh-renden Organe mit sich bringen (Neubildungen, Stenosen). Auch Krank­heiten des Luftsacks, der Choanen und Rachenhöhle können Rohren im Gefolge haben.
Therapie. Die Behandlung des Kehlkopfpfeifens ist lediglich operativer Natur. Günther hat seiner Zeit die Resection des ge 1 äh mten Stirn mbandes und des eingesunkenen Giess-kannenknorpels nach der Eröffnung der Kehlkopfhöhle mit relativ gutem Erfolg ausgeführt, desgleichen nach seinem Vorgange Stock-fleth, Bassi und Fleming. Neuerdings operirt Möller die ein­seitige Stimmbandlälimung des Kehlkopfes mit relativ gutem Erfolge mittelst Resection des ganzen Giesskannenknorpels. Vergl. das genauere Operationsverfahren von Möller in dessen Monographie: „Das Kehlkopfpfeifen der Pferde und seine operative Behandlungquot;. Stuttgart 1888. Auch Cadiot u. A. haben sich dem Möller'schen Operationsverfahren (Ärytenectomie) angeschlossen. Andere Mani­pulationen, wie die Tracheotomie oder die Anwendung von Com-pressionsvorrichtungen an den Nasenlöchern, sind lediglich von palliativer Wirkung. Ob eine längere Arsenik- oder Jodkur (Jod­kalium), sowie die Anwendung der Electricität eine Besserung resp. Heilung 7,u erzielen im Stande ist, wie von verschiedenen Seiten an­gegeben wird, muss noch genauer untersucht werden. Jedenfalls kann eine Besserung nur im Beginne der Krankheit erwartet werden. Da­gegen empfiehlt es sich sehr, im Anfange des Leidens einen Versuch mit subeutanen Strychnininj ectionen in der Umgebung des Kehl­kopfes zu machen (0,06 — 0,1 Strychninum nitricum pro dosi et die); dabei muss jeden 3. Tag mit den Injectionen ausgesetzt werden. Will man die Strychnininjectionen intratracheal appliciren, so hat man eine kleinere Dosis, nämlich die Hälfte der obigen subeutanen Dosis, zu nehmen, sonst treten Vergiftungserscheinungen und tödtlicher Strychnin-tetanus auf. Prophylaktisch ist das Ausschliessen erblich belasteter Pferde von der Zucht absolute Nothwendigkeit.
Der Kehlkopfkfampf (Stimmritzenkrampf, Spasmus glotti-dis), das Gegentheil der Kehlkopflähmung, ist eine bei unseren Hausthieren
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Acuter Brouchialkatarrh.
sehr seltene Krankheit. Sie besteht in einer krampfhaften VerSchliessung der Stiininritze mit hochgradiger i nspir at or isolier Dyspnoii in Folge Affection des Nervus luryngeus suporior. lieber die Ursachen ist sehr wenig bekannt. Gerlach beschreibt die „spasmodische Hartschnaufigkeif als eine besondere Form des Pfeifordampf'os; jedocli fallen die von ihm als Krampfgifte aufgefassten Mittel, die Kichererbsen n. s. w., in das Gebiet der kehlkopt'lii h in on den Ursachen. In neuerer Zeit haben De give (Annal. de Bruxelles. 1881. S. 494) und Ebinger (Uerl. Archiv. 1880. S. 281) je einen Fall von echtem Kehlkopf krampt' beim Pferde beschrieben. Bezüg­lich der Behandlung empfiehlt sich die Anwendung von Morphiuminjeetio-nen oder von Chloralhydrat.
IV, Die Krankheiten der Trachea und der Bronchien.
Der acute Brouchialkatarrh. Bronchitis catarrhalis acuta.
Literatur. 1) Ungefrohn, Eepertor. 1842. S. 58. 2) Oesterr. Vierteljahrsschi-. 1853, 1855, 1858, 1868, 1804, 1865, 1800—71. 3) Rodet, Recueil v6t. 1827. 4) St. Oyr, Journal de Lyon. 1850. 5) Bruokmüller, Pathol. Zootomie. 1869. S. 570. 6) Siedamgrotzky, Sachs. Jahresber. 1872. S. 58. 7) Oreste, Gazettamediooveter. 1873. 8) Malle,Report. 1875. S. 390. 9) Lies, Berl, Archiv. 1876. S. 68. 10)Berndt, Adam's Wochen-schr, 1880. S. 79. 11) Roll, Speciollo Pathologie. 1885. 11. Bd. S. 242. 12) Grimm, Silchs. Jahresbor. 1887. S. 107. 18) Lorge, Bolg. Annalen. 1889. S. '289. 14) Blank, Wochenschr. für Tliiorheilkde. 1891. S. 122. 15) Mll'ller, Krankheiten der Hunde. 1892. S. 110. 16) Dieckerhoff. Specielle Pathologie. 1802. I. S. 713. Vergl. aussordem auch die Literatur der Bronchopueumonic und des epi-zootisohen Katarrhs der Luftwege beim Pferd und Rind. (II. Bd. S. 200).
Formen der Bronchitis. Wie bei der Laryngitis kann man auch bei der Bronchitis je nach der Dauer, Intensität und Localisation unter­scheiden eine acute und chronische, eine katarrhalische und croupöse, eine seröse, schleimige, eiterige, f'ötide u. s. w. Bronchitis. Bei starker seröser Exsudation spricht man speciell von einer Bronchorrhoea serösa, bei vorwiegend eiteriger von einer Bronchoblennorrliöe. Eine grosso Bedeutung kommt ferner der Entzündung der kleinsten Bronchien, der Bronchiolen, zu; dieselbe wird mit dem Namen Bronchiolitis oder Bronchitis capillaris be­zeichnet. Eine sehr seltene Form ist die Bronchitis villosa. Die Bronchitis vermino.sa und mycotica sind besondere ätiologische Formen. Ausserdem spricht man von infectiöser, rotziger, tuber­kulöser etc. Bronchitis.
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Acuter Hronchialkatarrh.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;225
Aetiologie. Der acute Broiichialkatarrh kommt am häufigsten beim Pferde, dann beim Hunde und Kinde vor. Selten localisirt sich die Krankheit ausschliesslich auf die Schleimhaut der Bronchien, vielmehr ist häufig auch die Schleimhaut der Trachea und des Kehl­kopfes, ja selbst der Nasenhöhle mit erkrankt. In diesen letzteren Fällen spricht man im Allgemeinen von einem ,,Katarrh der Luftwegequot;. Die Ursachen sind verschiedener Natur:
1)nbsp; Von prädisponirendeu Momenten sind besonders jugend­liches Alter, schwächliche Constitution, schlechter Nährzustand, Ver­weichlichung , Gewöhnung an zu warme Stallungen u. s. w. hervor­zuheben.
2)nbsp; Erkältung ist wie bei der Laryngitis auch hier eine Haupt­ursache, und zwar wird dabei wohl am häufigsten der Reiz der kalten Athmungsluft auf die Schleimhaut der Bronchien die Erkrankung ver­anlassen. In dieser Beziehung kommen hauptsächlich feuchte, nass­kalte Witterung, rascher Witterungswechsel, feucht-kalte Winde, dichter Nebel in Betracht; das zeitweise gehäufte Auftreten des acufcen Bronchialkatarrhes im Frühjahr und Herbst erklärt sich aus diesem Umstände.
3)nbsp; Mechanische und chemische Reize, z. B. das Einathmen scharfer Gase und Dämpfe, von heisser Luft und Hauch, von Luft, welche durch Pilze verunreinigt ist, so bei der Verabreichung von staubigem, schimmligem, mit Rost- und Brandpilzen stark besetztem Futter, das Eindringen von Medicamenten bei schlecht applicirten Eingüssen u. s. w. Ob auch das reichliche Einathmen des Pollens blühender Gräser Bronchitis erzeugt, wie dies beim Heufieber des Menschen zuweilen beobachtet wird, muss dahingestellt bleiben. Ueber Parasiten als Ursachen des Bronchialkatarrhs vergl. des Capitel der Bronchitis verminosa.
4)nbsp; Nicht selten entsteht die Krankheit durch Fortpflanzung eines Katarrhes von den oberen Luftwegen auf die unteren.
5)nbsp; In einzelnen Fällen muss man an die Möglichkeit der Ein­wirkung von Infectionsstoffen denken, wenn nämlich eine Erkältung als Ursache mit Sicherheit auszuschliessen ist, wenn ferner die Krank­heit plötzlich bei mehreren Thieren gleichzeitig, sowie mit sehr hohem Fieber in die Erscheinung tritt und einen ausgesprochenen enzootischen, ansteckenden Charakter zeigt. Derartige Bronchitis-Invasionen kommen zuweilen beim Pferd und Rind seuchenartig vor und sind unter dem Namen „epizootischer Katarrh der Luftwegequot; von verschiedenen Beobachtern beschrieben worden. (Vergl. S. 200 dieses Bandes.)
Frledbergei u. Pröhnor, Pathol. u. Therapie d, Hanathlere. n. Bd. .quot;. Aufl. Iß
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220nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Acuter Bronchialkatarrh.
(3) Endlich kommt die acute Bronchitis secundär als Theil-erscheinung bei den allerverschiedensten Inf'ectionskrankheiten vor, wobei sie zuweilen die primäre Localaffection darstellt, so bei der Hundestaupe, Brustseuche, Influenza, beim Rotz, Milz­brand, den Pocken u. s. w. Aus diesem Grunde ist es nicht immer leicht, eine secundäre infectiüse Bronchitis von einer primären zu unterscheiden, da beide durch hohes Fieber ausgezeichnet sein können. Im Allgemeinen aber wird man bei der Annahme einer primären hochfieberhaften Bronchitis immer gut daran thun, an die Möglichkeit einer Secundäraffection im Verlaufe irgend einer Infectionskrankheit'zu denken, indem z, B. eine Lungenentzündung in der ersten Zeit ledig­lich unter dem Bilde einer Bronchitis verlaufen kann. Die frühere Bezeichnung „Katarrhalfleberquot; für solche Fälle schloss eine derartige Annahme immer ein.
Anatomischer Befund. Die wesentlichsten Voränderungen auf der Schleimhaut sind Röthung, Schwellung und Ekchyniosirung, Auf­lagerung eines serösen, schleimigen oder eiterigen Secretes in Folge Transsudation von Blutserum, schleimiger Epitheldesquamation nebst Schleimdrüsenzerfall und Auswanderung weisser Blutkörperchen, sowie eine kleinzellige Infiltration der Mucosa und Submucosa. Setzt sich die Schleimhautentzündung auf die Alveolen fort, so erkrankt damit auch das Parenchym der Lunge, und es entwickelt sich eine katar­rhalische Lungenentzündung (Bronchopneumonie).
Symptome. Der acute Bronchialkatarrh beginnt zuweilen mit einem ziemlich hohen (39,5—41,5deg; C.) Fieber. In 17 Fällen von Bronchitis acuta beim Pferde fanden wir 15mal das Fiebermaximum bereits am ersten Tage; dabei betrug die Temperatur 4mal über 41deg;, 7raal über 40deg;, 4mal über 39,5deg; C. Auch die Pulsfrequenz ist ge­steigert; daneben wird nicht selten Schüttelfrost mit grosser Hin­fälligkeit beobachtet. Futteraufnahme, Rumination und Milchsecretion sind unterdrückt. Der Husten, eines der wichtigsten Symptome der acuten Bronchitis, ist im Anfange sehr trocken und schmerzhaft, später wird er lockerer und feuchter und ist zuletzt mit einem wässerigen, glasig-schleimigen oder eiterigen Auswurf verbunden. Bei der Aus­cultation der Lunge hört man im Anfange rauhes, verschärftes Vesi-culärathmen. Später wird dasselbe unbestimmt und man höi-t trockene Rasselgeräusche (pfeifende, hiemende, giemende, schnurrende Ge­räusche), welche mit zunehmender Secretion in feuchte übergehen.
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Acuter Uronchialkatarrh.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;227
Diese Rasselgeräusche sind das charakteristische Symptom der Bronchitis. Gegenüber diesen wesentlichen Abänderungen der Auscultation ist die; Percussion vollkommen normal, so lange es noch nicht zur Entwicklung einer katarrhalischen Pneumonic gekommen ist, Die Athembesch werd e ist namentlich bei Bronchiolitis eine sehr hochgradige und kann hier sogar Erstickungszufälle herbeiführen. Man findet eine derartige capilläre Bronchitis hauptsächlich bei ganz jungen und sehr alten Thieren, bei welch letzteren zur Bronchiolitis auch sehr rasch Lungenödem hinzutreten kann. Nach St. Cyr soll die Gefährlichkeit der Bronchiolitis im umgekehrten Verhältnisse zu der Taille der kranken Hunde stehen. Die Dauer des aeuten Bronchial-katarrhes beträgt häutig nur 4 — 8 Tage, durchschnittlich jedoch 2 bis 3 Wochen. Der Verlauf ist mit Ausnahme sehr junger oder sehr alter Thiere meist ein günstiger, indem die Krankheit mit vollständiger Genesung endet; in schweren Fällen jedoch und bei Fortdauer der Ursachen wird die acute Bronchitis zur chronischen.
Therapie. In erster Linie kann eine locale Behandlung des aeuten Bronchialkatarrhes mittelst Inhalationen von Wasserdämpfen allein oder in Verbindung mit Kochsalz, Salmiak, Creolin, Carbol-säure, Alaun, Tannin, Terpentinöl u. s. w. versucht werden. Von innerlichen Arzneimitteln ist das Apomorphinum h ydrochloricum eines der vorzüglichsten Expectorantien; man gibt es namentlich bei den häufigen Bronchiten der Hunde in täglichen Dosen von 0,005 bis 0,01 : 50,0 Wasser, alle .'5 Stunden I Esslöffel voll. Der Salmiak eignet sich besonders bei trockenem Husten, in vorgeschritteneren Stadien des Katarrhs, sowie bei geringem Fieber; man gibt Pferden pro dosi 8—15,0, Hunden 0,2—1,0. Der Brechweinstein empfiehlt sich hauptsächlich bei höheren Fiebergraden und robusten Thieren, desgleichen das früher häufiger benutzte Stibium sulfuratum auran-tiacum (Pferden 2—5,0; Hunden 0,05—0,2). Man kann auch den Salmiak und Brechweinstein zusammen als sogenannte Mixtura solvens verschreiben, z.B. für einen Hund: Rp, Ammonii chlorati, Succ. Liquirit. ää 5,0; Tartar, stibiat. 0,5; Aqu. destill. 300,0; M. D. S. Täglich 3mal 1 Esslöffel, resp. TheelöfFel voll zu geben. Gegen zu starke Secretion der Bronchialschleimhaut gibt man das Terpentinöl (Hunden innerlich 0,1—0,5), die Senega wurzel, den Liquor A mmonii anisatus u. s. w. Die beiden letzteren können auch zusammen verschrieben werden, z. B. Rp. Infus. Rad. Senegae 10:150,0; Liquor. Annnon. anisat. 5,0; M.D.S. Täglich 2 Ess-, resp. Theelöffel voll für einen Hund. Bei sehr schmerz-
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Chronischer Bronchialkatarrh.
haften Hustenanfällen verschreibt man, wie beim acuten Kehlkopf­katarrh, Morphium und Bittermandelwasser (0,1 :10 :150 Aqua; täglich 2—3 Ess-, resp. Theelötfel voll für einen Hund). Bei drohendem Lungenödem endlich greift man zu den Excitantien (Kampher. Aether, Cotfein, Hyoscin, Alkohol u, a.) oder gibt ein Brechmittel.
Neben dieser medicamentösen Behandlung muss eine entsprechende diätetische (Ruhe, Ventilation der Ställe, leichte Nahrung) ein-hergehen.
Der elirouische Bronchialkatiinii.
ohronlca.
Hrom-Iiüis catarrhalis
Literatur. 1) Bruckmüller, Oesterr. Viorteljahrsschr. 1868. S. !)6; i'atholog. Zootomie. 1869. S. 574. 2) Lafosse, Journal dos vöt. du Midi. 1854. 8) An-acker, Thierarzt. 1877. S. 19. 4) Dieckerhoff, Adam's Wochenschr. 1879. S. 18) Specielle Pathologie. 1892. 1. S. 744. 6) Nooard, Bullet, de la SOC. oentr. veter. 1888. (i) R ö 11, Specielle Pathologie. 1885. II. Bd. S. 845. 7) Gröming, Thiermed. Rundschau. 1887. S. 75. 8) Contamine, L'Echo vet. 1887. 9) Pliitliier, Zeitschr. f. Veterinärkde. 1890. S. 55. 10) Müller, Krankheiten des Hundes. 1892. S. 110.
Aetiologie. Eine Disposition zu chronischem Bronchialkatarrh findet sich bei allen schwächlichen, verweichlichten Thieren, nament­lich bei jungen Hunden und kachektischen Schafen. Unter den directen Ursachen sind zunächst die bei der acuten Bronchitis genannten voranzustellen; meistens entwickelt sich der chronische Bronchial­katarrh aus dem acuten. Sodann sind es gewisse chronische Herz-und Lungenkrankheiten, in deren Gefolge sich die Krankheit entwickelt. Hierher gehören Klappenfehler, chronische interstitielle entzündliche Processe in der Lunge, Lungenemphysem u. s. w., welche alle eine Rückstauung des Blutes in den Bronchialvenen und Bronchialarterion bedingen (auch das Capillarnetz der Bronchialarterien communicirt nämlich mit dem der Lungenarterie). Aus diesem Grunde sind auch die meisten dämpfigen Pferde mit chronischem Bronchial­katarrh behaftet. Endlich verlaufen manche Allgemeinerkrankun­gen, so namentlich die sogenannten constitutionellen Krankheiten, wie Anämie, Leukämie, ('hlorose, ferner der chronische Morbus Brigthii u. a. mit chronischer Bronchitis, üeber Parasiten als Ursache des chroni­schen Bronchialkatarrh es vergl. das Capitel „Verminöse Bronchitisquot;.
Anatomischer Befund. Die Bronchialschleimhaut ist beim chronischen Katarrh dunkelbraunroth gefärbt, von stark erwei-
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Chi'onischor Hrom-hialkatarrli.
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terten Gefdssen durchzogen, verdickt und zuweilen mit warzenartigen Excrescenzen besetzt; das Schleimhautsecret ist schleimig oder eiterig, häufig auch faulig und übelriechend (Bronchitis foetida), und füllt oft die kleineren Bronchien vollständig aus, so dass sich der be­treffende Lungenlobulus im Zustande der Atelectaso befindet, an welche sich chronische, katarrhalische und interstitielle entzündliche Brocosse der Lunge im weiteren Verlaufe auschliessen können. Bei längerer Dauer der Entzündung wird die Bronchialwandung in allen ihren Theilen (Schleimhaut, eigentliches Bronchialrohr und peribron­chiales Gewebe) durch Neubildung von Bindegewebe nach vorausge­gangener kleinzelliger Infiltration verdickt: Endobronchitis, Meso-bronchitis und Peribronchitis chronica. Eine besondere Form der Peribronchitis beim Pferde ist von üieckerhoff und Martin als Peribronchitis nodosa, von Kitt als Chalicosis nodosa pulmo-nuin beschrieben worden. Dieselbe tritt in multiplen, gries- bis hirsekorn-und erbsengrossen, derben, auf dem Durchschnitte grauweissen Knötchen auf, deren Inneres häufig mit verkästen und verkalkten Massen gefüllt ist, wodurch die Knötchen eine gewisse Aehnlichkeit mit Rotztuberkeln erhalten. Genaueres hierüber, insbesondere über die von Kitt hervor­gehobenen unterscheidenden Merkmale, vergl. bei der Differential­diagnose des Rotzes sowie in den Lehrbüchern der pathologischen Ana­tomie. Nach Ziegler rechnet man die Peribronchitis nodosa, soweit sie sich auf die respirirenden Bronchiolen erstreckt, besser zur Pneumonic und bezeichnet sie als knotenförmige bronchopneumonische Induration.
Eine der häufigsten Folgeerscheinungen des chronischen Bronchial-katarrhes ist die Bronchiektasie, d. h. die Erweiterung der katar­rhalisch erkrankten und daher weniger resistenten Bronchialwand, welche beim Pferde besonders an den Lungenspitzen vorkommt. Man unter­scheidet bekanntlich cylindrische, sack- und spindelförmige Bronchiektasien. Die bronchiektatische Höhle ist ausgefüllt mit zer­setztem, eingedicktem Schleim und Eiter, welcher selbst verkalken kann (sogenannte Lungensteine); sie erreicht die Grosse einer Erbse, Kastanie bis einer Faust. Kleinere Bronchien werden oft fingersdick erweitert.
Eine andere, nicht seltene Begleiterscheinung des chronischen Bronchialkatarrhes ist endlich das Emphysem.
Symptome. Die Krankheitserscheinungen der chronischen Bron­chitis sind im Allgemeinen dieselben wie diejenigen der acuten. Das Hauptsymptom ist auch hier der Husten, welcher gewöhnlich mit
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230nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Ohronlsoher Bronchialkntiivrh.
starkem Schleimauswui-f verbunden ist. Die Auscultation ergibt die verschiedenartigsten, theils trockenen, theils feuchten Rassel­geräusche. Die Athmungsbeschwerde ist eine besonders hoch­gradige, wenn zum chronischen Bronchialkatarrh Atelecfcase und Em­physem getreten ist; beim Pferde entsteht dann das Krankheitsbild des Dampfes. Im weiteren Verlaufe beginnt auch die Ernährung Noth zu leiden. Die Thiere magern ab, werden schwach und kachektisch und gehen zuweilen an katarrhalischer Pneumonie zu Grunde.
Das Vorhandensein einer B r o n c h i e k t a s i e kennzeichnet sich durch massenhaften, plötzlich zum Vorschein kommenden Auswurf, welcher gewöhnlich stark zersetzt und übelriechend ist, sowie, wenn auch selten, durch einen umschriebenen hell tympanitischen Ton bei der Percussion der Brustwand.
Therapie. Eine Heilung des chronischen Bronchialkatarrhes ist vielfach möglich, aber sehr zeitraubend. Die Mittel sind die bereits beim acuten aufgezählten. Am häufigsten sind wohl reizende Ex-pectorantien wie Terpentinöl, Theer, Creolin, Salmiak u. s. w. nothig, welche sowohl innerlich als äusserlich mittelst Inhalation angewandt werden. Auch Mittelsulze, Apomorphin, Ipecacuanha, Senega, Quil-laja etc. können Verwendung finden. Die in der neueren Zeit (188;i) von Levi u. A. empfohlenen intratrachealen Injectionen sind schon früher, z. B. im Jahre 1854 von Lafosse, versucht worden; ihr Nutzen ist indessen zweifelhaft. Die Behandlung der Bronchiektasie beim Menschen ist zum Theile eine operative.
Man hat neuerdings auch gegen den chronischen Bronchialkiitarrh die Anwendung des Phy s ostig mi n s und Pilocarpins empfohlen. Wir müssen indess zur Vorsicht rathen, indem wir nach subcutaner Appli­cation von 0,1 Physostigmin bei einem kräftigen Pferde, welches mit chro­nischem Bronohialkatarrn behaftet war, hochgradige Athmungsnoth und nach 3J4 Stunden Erstickungstod in Folge von Lungenödem beob­achteten. In illmlicher Weise sahen wir Hunde, hei welchen die chronische Bronchitis mit Pilocarpin behandelt wurde, nach 0,05 dieses Mittels an Lungenödem sterben.
Der Bronchialcroup. Broucliitis crouposa.
Literatur. 1) Key, Journal de Lyon. 18quot;)0. 2) Roche-Lubin, Journ. des vöt. du Midi u. Recueil vöt. 1851. 3) Sticker, freuss. Mittheil. 1855/50. S. 104.
4)nbsp; nbsp;Hering, Specielle Pathologie. 1858. S. 402; mit Literaturangahen.
5)nbsp; Reichertcr, Repertorimn. 1808. S. 33. 6) Bruckmü Her, Pathol.
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Bronchialcroup.
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Zootomie, 1809. S. 572. 7) Frank, Hud. Mittheil. 1869. S. 201. 8) Jensen, Repert. 1871. S. 79. 9) La ndvattei-, ibid. 1878. S. 27G. 10) Frauenholz, Preuss. Mittheil, 1879. S. 41. 11) MayrwieHer, Adam's Wochenschr. 1884. Nr. 19. 12) Bourgeois, Bull, de la See. de m6d. vet. prat. 1888 und Presse vet. 1889. 18) Miignin u. Bonnard, Ball. Soc. centr. v6t. 1890.
Aetiologie. Der Bronohialoroup hat dieselben Ursachen wie der Kehlkopi'croup. Starke Erkältungen, plötzlicher Temperatur-und Witterungswechsel, d.as Einathmen von Rauch bei Feuers-brünsten, das Eindringen von scharfen Arzneien in die Luftröhre sind die gewöhnlichen Veranlassungen, lieber infectiösen Bronchial­croup beim Rinde hat Mayrwieser berichtet. Ausserdem kommt der Bronchialcroup als eine Theilerscheinung der croupösen Lungen­entzündung, sowie bei manchen Infectionskrankheiten, z. B. bei der Rinderpest, dem bösartigen Katarrhalfieber, bei der Lungen-seuche u. s. w. vor.
Anatomischer Befund. Die Schleimhaut der Trachea und der Bronchien ist injicirt und geschwollen und zeigt gelbliche, bis zu '/s cm dicke, membranöse Auflagerungen, welche eine glatte Oberfläche haben und mit der Schleimhaut locker zusammenhängen. Ihre mikroskopische Zusammensetzung ist dieselbe wie beim Kehl-kopferoup. Zuweilen findet man auch, namentlich an der hinteren Luftröhren wand, aufgerollte, bandartige Massen. Auch die feineren Bronchien sind oft völlig wie ausgegossen mit gelben, zähen, thrombenartigen Cylindern. Die Lunge ist sehr hyperämisch; im Uebrigen zeigen sich die bekannten Symptome der Erstickung.
Symptome. In einzelnen Fällen beginnt die Krankheit mit ge­wissen Allgemeinerscheinungen, wie Mattigkeit, schlechte Futterauf­nahme, Hüsteln, häufiger jedoch stellt sie sich plötzlich mit schweren Störungen ein. Vornehmlich ist es eine bis zur Erstickung an­steigende Athmungsnoth, welche das Krankheitsbild eröffnet. Das Athmen ist beschleunigt und häufig röchelnd, schnarchend, keuchend. Der oft anhaltende Husten ist schmerzhaft; mit demselben werden zuweilen band- oder schlauchartige Croupmassen bis zu der Länge eines halben Meters (Frauenholz) expectorirt. Bei der Aus­cultation der Trachea und der Bronchien hört man gurgelnde, bro­delnde, schlotternde und rasselnde Geräusche, die aufgelegte Hand fühlt Trachealfremitus. Die Percussion des Thorax ist normal. Ausser­dem beobachtet man die Zeichen der Dyspnoc und Erstickung: Cya-
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Verminöse Bronchitis.
nose der siohtbamp;ren Schleimhäute, Athmen mit offenem Maule und vorgestreckter Zunge, iingstlichen Blick u. s. w,
Die Dauer der Krankheit ist eine kurze; meist hat sie mit dem 2. bis 3. Tage ihren Höhepunkt erreicht und endet von da ab rasch entweder mit Genesung unter Ausstossung der Croupfetzen oder mit Tod durch Erstickung, Letzterer Ausgang ist bei jugendlichen Tliieren mit enger Trachea der gewöhnliche. Die Gesammtdauer der Krankheit beträgt nicht über 6—8 Tage. Am häufigsten erkranken Rinder und Schafe.
Therapie. Die Behandlung des Bronclnalcioups ist bei dem raschen Verlaufe der Krankheit meistens eine fruchtlose, um so mehr, als auch die Tracheotomie wenig oder gar nichts mehr zu helfen ver­mag. Man kann daher höchstens durch Inhalationen von Wasser-, resp. Kalkwasser dämpfen die Croupmembranen zu lockern ver­suchen, kleineren Tliieren gibt man auch wohl ein Brechmittel. Im Allgemeinen aber kommt man mit der Behandlung gewöhnlich zu spät und es ist daher beim Rind eine frühzeitige Schlachtung der am schwersten erkrankten Thiere vorzuziehen. Nach Trasbot soll der Aderlass zuweilen rasche Besserung herbeiführen.
Dio venuinöslaquo;' lironrhitis. Die Luiigemviinnkraiikheit.
Literatur. I. Lungenwurmkrankheit im Allgemeinen: 1) Hering, Specielle Pathologie. 1858. 8. 174; mit älteren Literatiirangaben. 2) Spi-nola. Specielle Pathologie. 186;). II. Bd. S. 728. 3) Colin, Journal de Lyon. 18(!0; Bullet, de l'Aead. de med. 1860; Bullet, de la Sec. centr. vet. 1867. 4) Gerlach, Gerichtliche Thierheilkde. 1872. 8.481. 5) Bugnion, Deutsche Zeitschr. für Thiermedicin, 1876. S. 250. 6) Carnet, Archiv, vet. d'Alfort. 1878, 7) H. Boulcy, Eecueil vet. 1884. 8) Püt/,, Thior-seuchen. 1881. S. 100; Centralbl. 1884. S. 79. 9) Zürn, Die thier. Para­siten. 1882. S, 266. 10) Haubner-Siedamgrotzky, Landwirthschaf'tl. Thierheilkde, 1889. S, 152, 11) Roll, Specielle Pathologie. 1885, II, Bd, S. 38; Veterinärbericht. 1886 u, 1887. 12) Railliet, Elements de Zoologie medicalo et agricole. Paris 1885, 13) Neu mann, Traito des malad. parasit, non microb. des animaux domestiques. Paris 1888. 14) Dickin­son u. Brown, The Veterinarian. Bd. 62. S. 374. 15) Hertwig, Bericht über die Resultate der Fleischbeschau in Berlin. 16) Schuchardt, Cor-respondenzblütter des allgem. ärztl. Vereins von Thüringen. 1888, 17) Rail­liet, Recueil veter. 1889. 18) Müller, Die Nematoden der Säugothier-lungen und die Lungemvurmkrankheit, Leipzig 1889. Erschien in der deutschen Zeitschrift für Thiermedicin. 1889. S. 261. Mit Literatur.
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Venninösc Bronchitis.
#9632;2W
II. L u n g e n w u rm k rankli e i t der S ch 11 f e u. Zi e g c n: 1J D a u b en t o n. Instruction pour les bm-gers. Paris 1802. 2) Tausch, Magazin. 1837. S. 3715. 3) Gerlach, ibid. 1854. S. 292; ilannov. Jahresber. 1869. S. 72. 4) Ercolani, Giornal. ill Vetorinaria. 1854. 5) lleynal, Dictionn. de nied. chir. et liyf;. vöti'r. t. II. Paris 185(). (j) May, Die Krankheiten des Schafes. 1868. S. 96; mit reicher Literatur. 7) Uollinger, Archiv 1'. oxperimentelle Pathologie. 1873. 8) Chardin, Recueil de mein, et obs. sur I'hyg. et la nukl. vetör. tnilit. Paris 1876. 9) Garnet, Archives veter. 187laquo;. 10) Megnin, Pullet, de la soc. de müd. vcter. 1878. 11) Utz, Bad. thierärztl. Mittheil. 1880. S. 33. 12) Lydtin, ibid. S. 09. 13) Koch. Die Nematoden der Schaflunge, Oesterr. Revue. 1883. Nr. 2 11'. 14) Ilubrich, ibid. 1884. S. 44. 15) van T right, Deutsche Zeitsohr. für Thiermed. 1884. S. 371. 16) Motz, Repertorium. 1885. 17) Raillict, Uullet. soc. centv. vetör. 1884. 18) Neimann, Rundschau auf dein Gebiete derThier-medioin. 1887. S. 101. 19) Kowalewsky, Petersburger Archiv für Thier-heilkde. 1887. 20) Dieeke rh off, Woohensohr. für Thierheilkde. 1889. S. 180. 21) Raillict, Recueil veter. 1888. S. 99. 22) Kr at, l'etersb. Zeitschr. für Veterinilrmed. 1890. S. 58.
III.nbsp; nbsp; Lungenw u rmk r ankh ei t des Rindes: DVigney, Recueil vet. 1834. 2) Read, The Veterinär. 1848. 8) Reynal, loo. o, 4) Janne, Annal. de Bruxolles. 1S55. 5) Zalin-Bruckmüller, Oesterr. Vierteljahrssohr. 1866. S. 21. 6) Demme, Thierarzt. 1862. S. 232. 7) Strebe), Ptttz'sohe Zeitschr. 1877. S. 189. 8) Anacker, Thierarzt. 1879. S. 79. 9) Reul, Annal. de Bruxelles. 1880. 10) Bauer, Adam's Woohensohr. 1881. S. 165. 11) Reinflot, Revue vöter. 1880. 12) Hutton. The Vcterin. 1885. 18) Schrulle u. Jansen, Preuss. Mitth. 1882. 8. 52. 14) Eloire, Recueil vöt. 1883. 15) van Tright, Deutsche Zeitschr. für Thiermed. 1884. S. 372. 16) Leuenb erge r, Schweizer Archiv. 1884. S. 216. 17) Claes, L'Echo voter. 1885. 18)ZUndel, Der Gesundheitszustand der Hausthiere in Elsass-Lothringen. 1885. S. 83. 19) Trumbower, American Review. 1887. 20) Calmon, ibid. 1885. 21) Hendrickx, Annal. de Bruxelles, 1886. 22) Penhaie, The Vot. 1885. 23) Schild, Strassburger Naturforscher­versammlung. 1885. 24) Kriwonogow, Petersb. Arch. f. Veterinilrmed. 1889. 25) Tap ken, Monatshefte für praktische Thierhlkdc. 1891. S. 241.
IV.nbsp; nbsp;r.ungen wu rmkra nkheit des Schweines: 1) Riiber, Archiv für Thierheilkde. 1844. 2)BoIlinger, Deutsche Zeitschr. 1872. S. 75. 8) Sie-damgrotzky, Sachs. Jahresber. 1876. S. 14. 4) Kohlhepp, Bad. Mit-theilungon. 1886. 8, 70. 5) Czako, Ungar. Veteriniirber. pro 1886/87. 6) Block, Berl. thierär/.tl. Woohensohr. 1891. S. 277.
V. L u n g e n w u r in k r a n k h e i t der übrigen T h i e r e (Bund, Katze. Kaninchen, Reh): 1) Renault, Recueil vet. 1835. 2) Colin, Journal des vet. du Midi. 1867; Recueil vet. 1867. 8) Legros, Annal. de Bruxelles. 1867. 4) Elt;berth, Med. Oentralbl. 1878. Nr. 23. 5) Prietsoh, Sachs. Jahresber. 1879. S. 146. 6) R a b e , Deutsche Zeitohr. f. Thiermed. 1883. 8. 180. 7) Kitt, Münoh. Jahresbericht. 1885/86. S. 75. 8) Megnin u. Remy, Annal. de Bruxelles. 1887. 9) Laulanie, Compt. rend. 1882. 10) Mauri, Revue veter. 1889. S. 871. II) Kbstein u. Nicolai er, Virohow's Archiv. 1889. 12) Müller, Deutsche Zeitschr. f. Thierheilkde. 1890. S. 58 u. 63 ff.
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Ijungenwuniikmnkheit.
Aetiologie. Die Lim gen wurmkrankheit oder Lungenwurm-seuche, auch Lungenwunnliusten genannt, wird durch thierische Parasiten von der Abtheiiung der Nematoden oder Fadenwllrmer, durch Strongylusarten (Pallisadenwürmer) erzeugt, welche in Trachea und Bronchien eingewandert sind und zunächst eine venninöse Bron­chitis und katarrhalische Pneumonie, schliesslich jedoch eine verminöse Lungenphthise hervorrufen. Bei den einzelnen Hausthiergattungen sind folgende Strongyliden von klinischer Be­deutung:
1)nbsp; nbsp;Beim Schafe (und der Ziege) hauptsächlich Strongylus filaria. Seltener ist Strongylus paradoxus und Strongylus rufescens (commutatus). Ausserdem ist zu nennen der sogenannte llaarwurm, von Koch „Pseudalius ovis pulmonalisquot;, von Müller „Pseu-dalius capillarisquot; benannt.
2)nbsp; nbsp;Beim Rinde Strongylus micrurus (sehr selten auch beim Pferde und Esel).
3)nbsp; nbsp;Beim Schweine Strongylus paradoxus.
4)nbsp; nbsp;Beim Hunde, der Katze und dem Kaninchen verschiedene noch nicht näher gekannte strongylusartige Nematoden.
5)nbsp; nbsp;Beim Geflügel der zu den Strongylen gehörige Syngamus tracbealis. Vergl. die Respirationskrankheiten des Geflügels.
Ausserdem kommen beim Feldhasen herdförmige, verminöse Pneumonien mit Verkäsung vor, welche mit Tuberkulose Aehnlichkeit haben und durch Strongylus commutatus erzeugt werden (Kitt, Megnin und Remy).
Zoologisches. Die Luugenwürmer sind als Schmarotzer in der Thier-welt ausserorilentlich vorbreitet und kommen auch beim Menschen vor. Es beherbergen nachstehende Gattungen Lungennematodon:
1)nbsp; nbsp;Mensch: Strongylus paradoxus.
2)nbsp; nbsp;Schaf: Strongylus fllaria, paradoxus, connnutatus; Pseudalius ca­pillaris.
i5) Ziege und Kam eel: Strongylus fllaria.
4) Kind: Strongylus micrurus.
•r)) Schwein: Strongylus paradoxus.
I)) Pferd und Esel: Strongylus micrurus.
7)nbsp; Hund: Strongylus canis.
8)nbsp; nbsp;Gemse lind Antilope: Strongylus fllaria; Pseudalius capillaris.
9)nbsp; Reli und Hirsch: Strongylus micrurus und fllaria.
10)nbsp; Katze, Hase und Kaninchen: Strongylus commutatus.
11)nbsp; Fuchs: Grenosoma somiarniatum; Trichosoma aerophilum.
12)nbsp; Marder, Iltis und Wiesel: Filaroides mustolarwm.
13)nbsp; Tümmler (Phocaena): Pseudalius tumidus, convolutus, minor und reflexus.
14)nbsp; nbsp;Igel: Trichosoma tenue; Crenosoma striatum.
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liUiigenwuimkianklu.'it.
2;i.r
Ausserdem findet man Lungennematoden bei zuhlreichun Vögeln, bei Reptilien und Amphibien (Frosch). So trifft man don Syn gam us primitivus bei dem Haushulin, Fasan, Truthahn, der Ente, dem Pfau, dem Rebhuhn, der Elster, Krilhe, Schwalbe, dein Staar und Specht; den Syngamus trac healis beim Haushuhn, Fasan, Rebhuhn, Storch u. s. w. Eine ausführliche medicinischo und zoologische Bearbeitung aller bisher be­kannten Lungenwürmer bei den einzelnen Thierspecies hat Müller gelie­fert. Nach seinen Untersuchungen sind u. a. Strongylus rufesccns und com-mutatus identisch.
Naturgeschichtliches. Im gesohleobtsreifen Zustande bewohnen die Pallisadenwürmer die Luftröhre und die Bronchien namentlich der Schafe, dann der Rinder und Schweine; ebendaselbst erfolgt auch die Entwicklung der Eier und Embryonen. Durch den Husten der Wolin-thiere werden jedoch die Fadenwürmer sammt ihren Eiern und Em­bryonen ausgeworfen, worauf letztere ihre weitere Entwicklung im Freien, wahrscheinlich in Pfützen und Sümpfen durchmachen. Ob sie sich dabei eines Zwischenwirthes (Insecten, Regenwürmer, Schnecken) bedienen, ist mit Sicherheit nicht bekannt, aber wahrscheinlich. Die Aufnahme der Wurmbrut in den Körper ihrer Wohnthiere erfolgt wohl in den meisten Fällen durch das Trinkwasser oder das Futter. Nach Zürn und Spinola ist es indess nicht unmöglich, dass die Brut direct durch das Einathmeu vertrockneten Schlammes in die Luft­wege gelangt.
Die Infection mit der Wurmbrut geht gewöhnlich im Früh­jahre vor sich; nach der Ernte findet nach 6 er lach keine An­steckung mehr statt. Dass im Uebrigen Abweichungen von dieser Regel vorkommen, beweisen die Beobachtungen von Tap ken, wo­nach in den Marschen, an der Weser und Jade die Einwanderung der Wurmbrut bei den dortigen Rindern hauptsächlich im Juli und August erfolgt; der Strongylus micrurus braucht daselbst zu seiner Entwicklung (i—7 Wochen und bei acutem Verlaufe der Krankheit kann in weiteren ܗ7 Wochen der Tod der inficirten Thiere, vor­zugsweise der Kälber eintreten. Beim Schafe findet dagegen die An­steckung meist im Frühjahr statt. Der Ausbruch der Krankheit selbst erfolgt im Herbste. In nassen Jahren hat das Leiden seine grösste Verbreitung, während es in trockenen aussetzt und zeit­weise ganz verschwinden kann. So sah Bauer die Krankheit auf einer Alpe nach 8 Jahren wieder auftreten, nachdem der Sommer sehr nass war. Es lässt sich daraus die Wichtigkeit des Wassers für die Entwicklung der Wurmbrut erkennen. An gewissen feuchten, sumpfigen, moorigen Plätzen kommt die Lungenwurmkrankheit auch
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Lungomvuniikrankheit.
stationär als enzootischess Leiden vor, dagegen wurde sie bei Stall-fütterung noch nicht beobachtet. Eine Ansteckung von Wohnthier auf Wohnthier ist nicht anzunehmen. Die Wurmhrut gelangt wahr­scheinlich zuerst in den Magen, und von da durch den Schlund in die Hachenhöhle (Rumination beim Schaf und Kind) und durch die Trachea in die Bronchien. Irgend welche Anhaltspunkte für die An­nahme, dass die Embryonen durch den Blutstrom in die Lunge ge­langen, fehlen. In den Bronchien können die Strongylen ihre voll­ständige Entwicklung durchmachen. Häufig aber dringen von den Bronchien aus die jungen Strongylen in das Lungengewebe bis zur Pleura vor, wo sie sich in oft grossen Hohlräumen ansiedeln (Wurm­knoten). Von hier aus wandern sie später wieder in die Bronchien zurück, wo sie Geschlechtsreife und damit ihr grösstes Wachsthum erreichen und sich oft in grossen Mengen anhäufen, was die Ent­stehung von Bronchitis und Bronchiektasie, sowie bei Verstopfung grösserer Bronchialäste zuweilen plötzlichen Erstickungstod zur Folge hat. Von den Bronchien werden sie sodann sammt Eiern und Em­bryonen ausgehustet, womit der Kreislauf der Entwicklung beendet ist.
Im Gegensatze zu dieser Auswanderung der Lungcnfadenwürmer (Strongylen) aus den Lungen bleiben die Lungenhaarwürnier (Pseu-dalius capillaris) im Lungengewebe zurück, wo sie sich einkapseln und absterben (Müller).
Die Lebensfähigkeit der Palli.sadenwürmer und ihrer Em­bryonen ist eine sehr grosse. Colin sah z. B. die aus den berstenden Cadavern der geschlechtsreifen Strongylen sich entleerenden Embryonen über 2 Monate im Wasser am Leben bleiben. Ercolani beob­achtete, dass die Parasiten nach SOtägiger Austrocknung, sowie nach Stägiger Einwirkung von Spiritus oder Sublimatlösung noch nicht zu Grunde gingen. Dagegen behauptet Kailliet, dass die jungen Em­bryonen nach 2tägiger Entwicklung durch starke Fäulniss zu Grunde ^ehen.
Vorkommen. Als Herdenkrankheit fordert die verminöse Bronchitis namentlich bei Schafen zuweilen grosse Opfer. Garnet berichtet z. B., dass an der marokkanischen Grenze die Hälfte aller Schafe und ein Drittel aller Rinder der Seuche zum Opfer fielen. Nach Wer nicke starben während der Jahre 1883—1886 in Buenos-Ayres viele Millionen von Schafen, über !!'.i des ganzen Bestandes, an Lungenwurmseuche. Seltener tritt die Krankheit beim Rind enzoo-tisch auf. Tapken berichtet, class die Lungenwurmkrankheit fast
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Lungenwurmkranklieit.
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Hlljährlich unter dem Uindvieh in den Marschen an der Weser und Jade ausbricht und nicht unbedeutende Verluste verursacht; vor­zugsweise werden Kälber ergriffen. Sporadisch findet man sehr häufig Lungenwürmer bei den Hausthieren, ohne dass dieselben jedoch schwerere Allgemeinstörungen hervorrufen. In Berlin wurden bei­spielsweise in den Jahren 1883—1888 nicht woniger als 9680 Schweine und 1675 Schafe beim Schlachten lungenwurmkrank gefunden. In allen diesen Fällen wurde jedoch nur die Lunge seitens der Fleisch­beschau beanstandet. Nach dem Berichte Hertwig's pro 1887/88 waren unter 275,049 geschlachteten Schafen 788, unter 419,848 ge­schlachteten Schweinen 3237 mit Strongylen in der Lunge behaftet. Darnach kommt in Berlin die Lungenwurnikninkheit als Lokalaffection der Lunge bei 8 pro Mille aller Schweine und bei 3 pro Mille aller Schafe vor. Wegen der Bösartigkeit des Leidens gilt dasselbe auch in einigen Ländern als Gewährsfehler, so in Oesterreich, mit einer Gewährszeit von 2 Monaten.
Anatomischer Befund. Die Veränderungen der Bronchien und des Lungengewebes durch die Strongylen sind sehr verschiedenartiger Natur. Bald sind es nur die Erscheinungen einer chronischen Bron­chitis mit Bronchiektasie, bald beobachtet man lobuläre, katar-rhalisch-pneumonische Herde, bald knötchenartige Neu­bildungen, die sogenannte pseudotuberkulöse Pneumonic oder Nematodentuberkulose. Nach Bugnion sollen bei Ziegen selbst diffuse Pneumonien vorkommen, durch die Eier und Em­bryonen der Pallisadenwürmer erzeugt.
1) Die verminöse Bronchitis besteht in starker Schwellung, sowie eiteriger und hämorrhagischer Entzündung der Bron­chialschleimhaut, in welcher sich die Embryonen nicht selten in Knoten eingehüllt vorfinden. Die Trachea und die Bronchien sind entsprechend dem Sitze der Würmer sackartig ausgebuchtet durch zusammengeballte, von Schleim und Eiter umgebene Wurm­knäuel. Das Lumen der Bronchien ist mit einem zähen, eiterigen und nicht selten blutigen Schleime angefüllt, in dem sich Eier und die sehr beweglichen Embryonen der Pallisadenwürmer vorfinden. Das Lungengewebe in der Umgebung der Bronchiektasien ist verdickt, atelectatisch, splenisirt, zum Theil auch empbysematisch; die Lungen sind ödematös und blutleer.
2) Die lobulären pneumonischen Herde können neben der beschriebenen verminösen Bronchitis bestehen. Sie entwickeln sich in
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Lungenhaiinvurmkrankheit.
Folge des Uebergauges der Bronchitis auf das Luugengewebe in Form umschriebener hepatisirter Stellen, welche im weiteren Verlaufe in Atelectase, Splenisation oder Abscedirung übergehen können. Man findet diese Veränderungen namentlich bei Kälbern und Schweinen und zwar ausgehend von Knäueln erwachsener Strongylen. Beim Schweine kommen die Fadenwürmer häufig nur in den Lungenspitzen und Lungenrändern vor und man kann ihr Vorhandensein nach Kohl-liepp dann schon bei oberflächlicher Untersuchung vermuthen, wenn die Lungenspitzen und Lungenränder etwas dicker sind oder einige Lobuli nicht genügend zusammenfallen; zuweilen findet man auch schwache, umschriebene pleuritische Veränderungen.
3) Die pseudotuberkulösen pneumonisohen Herde stellen tuberkelähnliche Knötchen von verschiedener Grosse dar, von welchen das Lungengewebe oft ganz durchsät ist, und welche sich namentlich in der Nähe des scharfen Randes der Lunge durchfühlen lassen; nicht selten bedingen sie auch eine starke höckerige Oberfläche der Lunge und selbst pleuritische Adhäsionen. Die Knötchen sind nichts anderes als Wur ran ester mit bindege webiger Kapsel, aus denen sich nach Durchscbneidung vermittelst Druckes ein aus Eiter und Strongylus-embryonen bestehender Pfropf ausdrücken lässt; es sind kleine, von den Bronchien ausgehende peribronchitische Entzündungshorde (van Tright).
Aussei- den verschiedenen Veränderungen in den Lungen findet man in den vorgeschritteneren Fällen die Erscheinungen der Ilydrämie, Wassererguss in die Körperhöhlen und in das Bindegewebe, sowie all­gemeine Anämie. Beim Schweine finden wir insbesondere sulzige Schwellungen des mesenterialen, perilaryngealen und retropharyngealen Bindegewebes.
Lungenhaarwurmkrankheit. Der eben beschriebenen Lungenfaden-wurmkrankheit stellt Koch die Lungenhaarwurmkrankheit, bedingt durch den von ihm so genannten Pseudalius ovis pulmonalis, gegenüber. Dieser ebenfalls zu den Neniatoden gehörige Parasit ist bereits 1851 von Brown, sowie von Cobbold und Axe gesehen und von Gray Sandic und Padley „Nematoideum ovis pulmonalequot; benannt worden (Annals and Magazine of natural history, II. Bd. 2. Serie S. 102). Auch von Utz, Lydtin, van Tright n. A. sind Veröffentlichungen darüber erschienen. Neuere Untersuchungen von Müller (Deutsche Zeitschrift für Thiermedioin, 1890) haben ergeben, dass der Haarwurm auch bei der Gemse vorkommt. Müller schlügt daher statt der von Koch aufgestellten Bezeichnung für den Lungennaarwurm den allgemeinen Namen Pseudalius capilla-ris vor.
Die Entwicklungsgeschichte dos Haarwurms ist zur Zeit nicht genauer bekannt, wahrscheinlich ist sie aber der des Fadenwurms iihnlicli.
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hungonwmmkrankliüit beim Schaf'o.
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Die Infection gesdiieht jedenfalls mit der Kutter- und Wasseruufnahme. Die Würmer wandern vom Magen (Kumination) durch die llachenhohle in die Trachea und Bronchien ein, von wo sie regelmässig in das Lungen-gewebe vordringen und sich daselbst einkapseln. Nur die Larven, nicht aber die eingewanderten Würmer, gelangen von den Bronchien aus wieder ins Freie (Müller).
Das Vorkommen des Haarwurms ist ein ziemlich häufiges. Nach Ranke sind fast alle auf den Londoner Markt gebrachten Schafe mit dem Wurm behaftet. Koch fand ihn in einer Schafherde sehr vorbreitet. Motz fand bei 4,2 Proc. silmmtlicher geschlachteter Schafe, und zwar ziemlieh gleichmässig das ganze Jahr hindurch, den Pseudalius in der Lunge.
Die pathologischen Veränderungen in d er L unge sind wie bei den Strongylen verschiedener Art, indem sich makroskopisch zwei be­sondere Formen von K nötchen oder pscudotnbnrkulösen pneumoni-schen Herden nachweisen lassen:
1)nbsp; nbsp;Kleine, von der tl rosse miliarer Tuberkel, von weissgelb-licher Farbe, auf der Schnittfläche massive, zum Theil verkalkte, kleinste, schon mit unbewaffnetem Auge erkennbare Würmer enthaltende Knötchen, welche mikroskopisch aus einer Anhäufung von weissen Blutkörperchen, so­wie im Centrum aus zusammengerollten, h aar f ör migen Rund­würmern bestehen. In der Peripherie dieser kleinsten Entzündungsherde befindet sich eine Bindegewebskapsel.
2)nbsp; nbsp; Grössere, linsen- bis wallnussgrosse, scharf abgegrenzte Knoten von gelber bis gelbgrauer Farbe, zum Theil elastisch weich, zum Theil derb und hart, auf der Schnittfläche in einer milchweissen, schau­migen Flüssigkeit kleine haarförmige Würmer einschliessend, welche zum Theil braun (Männchen), zum Theil weiss (Weibchen) sind. Die grösseren Knoten enthalten nur verkäste Elemente.
Die Krankheitserscheinungen bestehen in Husten und vermehrter Schleimsekretion; ein Expectoriren von Würmern findet aber nicht statt. Bei geringgradiger Invasion fohlen überhaupt Krankheitssyinptomc. Schwe­rere Fälle verlaufen unter dem Bilde der Lungenphthise und Cachexie. Die Diagnose während des Lebens gründet sich auf den Nachweis^ der Eier und Embryonen im Auswurf.
Symptome. I) Beim Schafe sind die Erscheinungen der Lungeu-wurmkrankheit die eines chronischen schweren Bronchialkatar-rhes mit nachfolgender Lungenphthise. Von allen Haus-thieren erkranken dieSchafeam häufigsten und am schwersten. Vorwiegend werden Lämmer und .lährlinge von der Krankheit befallen. Die Thiere fangen an zu hüsteln, worauf der Husten bald stärker, krächzend und keuchend und zuletzt sehr schwach und matt wird. Der Husten wird namentlich bei Bewegung der Thiere wahrgenommen, so dass man beim Weitertreiben oft die ganze Herde husten hört. Daneben besteht ein schleimiger Auswurf, Speicheln, Geifern und Würgen und es werden zuweilen ganze Wurmklumpen ausgehustet, wobei sich die Thiere häufig die Nase am Boden reiben. Das Athmen geschieht angestrengt, rasselnd, keuchend; bei der Auscultation
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Luiigünwurmkninkheit beim Rinde.
der Luftröhre und der Bronchien hört man die verschiedensten Rassel-geriiusche; dazu gesellt sich ein dünner, schleimiger Nasenaus-fluss. Im weiteren Verlaufe nimmt die Athembeschwerde mehr und mehr zu, die Thiere sind sehr matt, fressen z. B. in knieender Stel­lung, Haut und Schleimliilute werden immer blässer, die Beschaffen­heit der Wolle wird täglich schlechter und es erfolgt nach Wochen und Monaten der Tod an Entkräftung, wenn nicht vorher eine plötzlich auftretende Erstickung der Krankheit ein rasches Ende ge­macht hat. Die Mortalitätsziffer schwankt je nach dem Alter, dem Ernährungszustande, der Fütterung zwischen 10 und TO0/quot;.
2)nbsp; nbsp;Beim Rinde sind die Erscheinungen ganz ähnliche; auch hier werden vorwiegend Kälber und das Jungvieh im Alter von 1 bis 11j2 Jahren betroffen. Die Krankheit beginnt mit anfallsweise auf­tretendem, kräftigem Husten, wobei Eutteraufnahtne und Allgemein­befinden zunächst nicht gestört sind. Der Verlauf ist je nach dem Alter der Thiere und dem Grade der Infection verschieden. Kälber können unter Umständen schon in der ersten Krankheitswoche in Folge von Erstickung sterben. Gewöhnlich dauert indessen bei Kälbern die Krankheit mehrere Wochen. In den meisten Fällen tritt bei geeignetem diätetischem Verfahren Naturheilung ein. Zuweilen bildet sich jedoch auch eine zunehmende Erschöpfung und Abmagerung in Folge des chronischen Lungenleidens aus, wobei der Husten matter und die Ath-mung beschleunigter wird. In solchen Fällen erregen die Erscheinungen der verminösen Pneumonie beim Kinde den Verdacht auf Lungen­seuche oder Tuberkulose. Im Allgemeinen aber ist das Rind resis-tenter, weshalb Todesfälle nicht so häufig wie beim Schafe constatirt werden. In der neuesten Zeit hat Claes während einer Seucheninvasion durch Strongylus micrurus bei fast allen erkrankten Hindern eine Oph-thalmie in Folge von Filaria jDapillosa in der vorderen Augen­kammer beobachtet. Das Stallvieh bleibt gewöhnlich von der Krank­heit verschont.
3)nbsp; nbsp;Beim Schweine kommt Strongylus paradoxus zwar gar nicht selten in den Lungen vor, doch scheinen diese Thiere noch viel indo­lenter gegen die Rundwürmer zu sein, als das Rind. Jedenfalls er­kranken ausgewachsene Schweine nur sehr selten. Dagegen wird bei Ferkeln, und zwar in enzootischer Ausbreitung, das Leiden gar nicht so selten getroffen. Dabei kann man die Beobachtung machen, dass die einzelnen Individuen in sehr verschiedenen Graden erkranken. Mit dem Wachsthum der Thiere bessert sich die Krankheit ge­wöhnlich. Plötzliche Todesfälle in Folge von Erstickung und Lungen-
.
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Uingenwurmkriinklieit beim Schweine etc.
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ödem kommen zwar vor, sind aber nicht so häufig, wie angenommen wird; öfter entwickelt sich bei sehr jugendlichen Thieren chronisches Siechthum.
Bei anderen T hier on iindet mau Strongylidou seltener. So beobachtete z. B. Colin bei einer Katze in der Lunge hirse- bis hanfsamengi'osse gelbliche Knötchen mit Strongylen und glaubt an eine Ansteckung der Katzen durch die Lungen der Herbivoren, mit denen jene in Paris häufig gefüttert werden. Eberth traf ebenfalls Nema-toden in der Lunge bei Katzen mit starker Hyperplasie des glatten Muskelgewebes um die Parasiten herum. Laulaniö fand in der Luncre von Hunden tuborkelähnliche Knötchen („Pseudotuborkulosequot;), her­vorgerufen durch den Reiz der Eier von Strongylus vasorum, welcher seine Entwicklung im rechten Ventrikel und in der Pulmonalarterie durchmacht, von wo die Embryonen in die Bronchiolen einwandern. Sodann fanden Osler, Blumberg und Rabe in der Luftröhre und den Bronchien des Hundes einen filarienähnlichen Rundwurm, welcher warzenartige, hirsekorn- bis kaffeebohnengrosse Knoten auf der Schleim­haut der Trachea und der Bronchien erzeugte (Tracheitis verrucosa), und in dem von Osler beschriebenen Falle eine seuchenartige, staupe-ähnliche Erkrankung der befallenen Hunde zur Folge hatte. Endlich sind verminöse Epizootien bei Rehen, Hirschen, Gemsen, Hasen und Wildschweinen beobachtet worden.
Therapie. Hie Prophylaxe der Lungenwurmkrankheit besteht in der Vernichtung der inficirten Lungen, sowie, wenn möglich, in der Vermeidung sumpfiger Weiden im Frühjahr, eine Massregel, die sich indess leider nicht immer durchführen liisst. Gegen die Krankheit selbst sind sicher wirkende Arzneimittel und Behandlungs­methoden zur Zeit nicht bekannt. Herkömmlicher Weise werden Räucherungen resp. Inhalationen von Theer, Carbolsäure, Creolin, Terpentinöl, Tabak u. s. w. in der Art angewandt, dass die Thiere längere Zeit in einem abgeschlossenen, mit den Dämpfen erfüllten Räume belassen werden. Durch diese Dämpfe sollen die kranken Thiere zum Aushusten des mit Würmern durchsetzten Bron­chialschleimes veranlasst werden; gleichzeitig ist für die Tödtung der expectorirten Würmer Sorge zu tragen. Wichtigor ist eine gute, kräftige Nahrung, sowie die Verabreichung tonisironder Mittel, be­sonders von Eisenpräparaten, um die Thiere bei Kräften zu er­halten. In neuerer Zeit hat man von verschiedenen Seiten (Levi, Eloire, Chelchowsky, Claes, Neimann u. A.) intratracheale In-
Frledhorgor u. Fi'öhnor, Pathol, H. Therapie d. Iliuisthiero. II. Dd. 3. Aufl. 10
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Percussion und Auscultation.
jectionen von antiparasitiiren Mitteln namentlich von Carbolsäure und Terpentinöl, sowie von Creolin, Chloroform und Nelkenöl empfohlen. Eloire verwendet z. B. eine Mischung von Olivenöl 100,0, Terpentin­öl 100,0, Carbolsäure 2,0, stinkendem Thieröl 2,0, von welcher er 3 Tage hindurch je 10 g intrafcracheal injicirt. In ähnlicher Weise kann eine Mischung von Oel und Terpentinöl aa 100,0 mit 5,0 Creolin {ingewandt werden. Dieckerhoff, Tapken u. A. haben indessen von diesen Injectioneu einen unzweifelhaften Nutzen nicht constatiren können.
V. Die Krankheiten der Lunge.
Allgemeiiie Bemerkungen über die physikalische Untersuchung
der Lunge durch Percussion und Auscultation. Physikalische
Diagnostik der Lunge.
Die Diagnose der Lungenkrankheiten ist ohne gewisse physika­lische Untersuchungsmethoden, ohne Percussion und Auscultation, nicht möglich; es muss daher der Besprechung der einzelnen Krankheiten eine Anleitung zur physikalischen Untersuchung der Lunge voraus-sjeschickt werden. Dieselbe kann, dem llahmen dieses Lehrbuches entsprechend, keine allzu ausführliche sein; wir verweisen deshalb zum genaueren Studium der einschlägigen Methode auf das von uns heraus­gegebene „Lehrbuch der klinischen Untersuchungsmethoden,*
I. Die Percussion der Lunge.
Historisches. Die Percussion oder das Beklopfen der Thoraxwan-dung zu Zwecken der Diagnose wurde 1753 von Auenbrugger zuerst eingeführt, aber erst anfangs dieses Jahrhunderts von Corvisart, Piorry und Skoda weiter ausgebildet. Letzterer erfand 182() das Plessimeter und stellte 18oit den tympanitischen Ton auf. 1841 construirte Wintrich den Perenssionshanimcr. Von neueren Autoren sind Traube, Niemeyer, Gerhardt und Guttmann zu nennen. In dor Thiorheilkunde wurde die Percussion zuerst von Dupuy (Alfort) im Jahre 1824 eingeführt und später­hin von Roll (Wien) weiter entwickelt.
Percussionsmethoden. Dieselben sind die unmittelbare und mit­telbare. I)io erstere besteht im unmittelbaren Beklopfen des Thorax mit der Hand oder dem abgebeugten Finger und ist im Allgemeinen ver­lassen; nur bei kleineren Thieron lässt sich mittelst derselben eine etwaige Empfindlichkeit der Lunge und der Pleura dann nachweisen, wenn die Thiero beim Beklopfen des Thorax husten. Die mittelbare Percussion bedient
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Peroussion und Auscultation.
ua
sich eines zwischen den Thorax und den klopfenden Finger gelegten zweiten Fingers oder eines Plessimeters, d. h. einer kleinen dünnen, elastischen Platte. Das Plessimeter soll jedoch keinen Eigenklang besitzen, daher Me­tall zu vermeiden ist; das beste Material ist Elfenbein. Finger auf Fin­ger percutirt man bei kleineren Thieren und auf sehr unebenen Thorax­tlüchen; dabei lassen sich die Abgrenzungen zwischen gesundem und kran­kem Gewebe besser nachweisen, auch ist das sogenannte Oiefühl des Wider­standes deutlicher, als bei Anwendung des Plessimeters. Bei Untersuchung mehrerer Thiero, z. B. einer Herde, schmerzt indess der Finger bald und man muss das Plessimeter anwenden. Im letzteren Falle bedient man sich statt des klopfenden Fingers gewöhnlich des Percussionshammers.
Schallverschiedenheiten. Die Percussionslehre benennt die Gegen­sätze in der Intensität des Schalles nicht als stark und schwach, laut oder leise, sondern als laut und dumpf; den Uobergang bezeichnet sie als ge­dämpft. (Skoda hatte andere Bezeichnungen: voll, matt und leer ein­geführt.) Die Inten sität d es So hal 1 es hängt ab von der Beschaf­fenheit und Dicke der Brustwand einerseits, und dem Luft­gehalt der Lunge andererseits. Ein stark bomuskelter Thorax, so­wie die Gegend des Pectoralis und Latissimns dorsi dämpfen den ndrmal lauten Lungensehall mehr oder weniger; bei stark bemuskelten, fetten Pferden ist oft der Schall in der ganzen Thoraxausdelmung gedämpft und selbst dumpf. Vor Allem aber wird der Schall gedämpft, wenn der Luft­gehalt der Lunge abnimmt; ist das Lungenparenchym ganz luft­leer, dann wird der Schall dumpf wie auf Muskeln, z. B. am Ober­schenkel. Daher wird der dumpfe Schall wohl auch als ,Schenkel-quot; oder „ Muskelschallquot; bezeichnet.
Einfluss der Lungenkrankheiten auf den Percussionsschall. Eine Dämpfung des Percussionsschalles kommt vor, bezw. kann vorkommen bei der Pneumonie im Hepatisati onsst adium , bei L un genatelec-tase, interstitieilenLungen verdichtungen, Neubildungen der Lunge und der Pleura, z. B. bei L'erlsucht, sowie bei Compression der Lunge durch Flüssigkeit im Thorax. Erkrankungen der Bron­chien ohne Antheilnahme des Lnngengowebes, z. B. acute und chronische Bronchitis beeinflussen den Percussionsschall durchaus nicht; Lungenödem dämpft den Schall nur unerheblich, dagegen verwandelt sich hierbei häufig der laute Lungensehall in einen tympanitischen Ton.
Der tympanitische Ton. Derselbe unterscheidet sich von dem nor­malen lauten Percussionsschall durch seinen Klang. Er kommt am normalen Thorax nie vor, weshalb der normale laute Percussions­schall auch als „nichttympanitischquot; bezeichnet wird. Dagegen findet er sich normal bei der Percussion des Abdomens, d. h. lufthaltiger Därme. Er entsteht wie in der Trommel, von welcher er seinen Namen hat, durch Eefloxion der schwingenden Luft von glatten Wandungen. Die Ursache, warum am normalen Thorax kein tympanitischer Ton getroffen wird, da doch bei der Percussion der Lunge die Luft in den Alveolen in Schwingung gerüth und von den glatten Wandungen derselben reflectirt wird, liegt darin, dass die Lunge stets über ihr normales Volumen im Thorax gespannt ist. Es wird daher bei der Percussion nicht bloss die Lungenluft, sondern auch das .Lungengewebe, die Alveolen wand in Schwin-gungen versetzt; aus diesem Grunde werden die Luftwellen nicht so gleich-
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Percussion der Lunge.
massig refiectirt, und es inisclien sich verschiedene Schwingungen mit ein­ander und stören sieh gegenseitig. Deshalb gibt die normale Lunge einen lauten Schall, d. h. ein Gemenge von ungloiehmilssigen Schwingungen, keinen musikalischen Ton wie beim tympanitischen. Dagegen liefert die Percussion der herausgenommenen, erschlafften Leichen-lunge einen tympanitischen Ton, der beim Aufblasen derselben wieder zum lauten Scluill wird. Das Gleiche ist beim Darm der Fall.
Der l'ercussionsschall des Thorax wird nun ty mpan i tisch; 1) Bei lufthaltigen Höhlen innerhalb des Lun gen paren chy ms (Bronehiektasion, Cavernen), wofern dieselben nicht allzu klein, abgeschlossen und von soliden, zur Reflexion der Schallwellen geeigneten Wandungen, d. h. verdichtetem Lungengewebe, umgeben sind. 2) Bei Pneumotho­rax, d. h. bei Ansammlung von nicht zu stark gespannter Luft in der Thoraxhühle, von deren glatten Wandungen hier die Luftwellen refloctirt werden. 3) Bei verminderter Spannung d es Lungenparenchyms in Folge von seröser Durchtriinkung, wie bei Pneumonio im Anfangs-
und Lösungsstadium und bei leichter Compression der Lunge, z, Im letztern Falle findet man den Dämpfungsliuie.
Lungenödem, oder in Folge von B. durch pleuritisches Exsudat, tympanitischen Ton häufig über der
Das Geräusch des zersprungenen Topfes. Dieses auch als „Olla ruptaquot; bezeichnete Geräusch hat einen klirrenden, schebbernden üharakter und ist irn Allgemeinen pathognomonisch für Cavern on b il-dung in der Lunge, Es entsteht dadurch, dass die Luft aus einer Lungen­höhle in einen Bronchus entweicht. (Auch bei schlechter Adaption des Plessimeters bekommt man das Geräusch, indem beim Klopfen die zwischen den Haaren sich befindliche Luft hinausgequetscht wird.) Ausser bei Ca­vernen kommt 011a rupta auch vor bei abgesackten, mit Luft ge­mischten, p 1 o u r i t i s c h e n Exsudaten (z. B. bei der Brustseuche des Pferdes), bei Pneumothorax, wenn derselbe mit einem Bronchus com-municirt oder durch eine penetrirende Wunde der Brustwand erzeugt wurde, sowie zuweilen bei Pneumonieim Nachbargewebe des hopatisirten, resp. nekrotisirten Lungengewebes. Da auch das Ilaute mphys em in der Um­gebung des Thorax 011a rupta erzeugt, muss man sich vor quot;Verwechslung mit Lungencavernen hüten.
Der metallische oder amphorische Klang. Derselbe ist dem tym­panitischen nahe verwandt, nur klingt er länger nach. Er entsteht bei An­wesenheit grosser abgeschlossener Hohlräume in der Lunge und starkem Pneumothorax, ausserdem zuweilen im Lösungsstadium von Pneumonien, wenn die erschlafften Alveolen abnorm lufthaltig sind.
Das Gefühl des Widerstandes unter dem Hammer. Dasselbe ist um so grosser, je derber, luftleerer, je woniger elastisch die percutirten Theile sind. So ist z, B. der Widerstand erheblicher bei starker Flüssig-keitsansamrnlung im Thorax als bei Pneumonie, was zur Difterentialdiagnose der beiden Krankheiten vorwerthct wird.
Topographisch-Anatomisches zur Percussion, 1) Man theilt beim Pferde jede Seitenbrustwand durch zwei horizontale Linien in drei Poreus-sionsgegenden: die ob e r e, m it 11 er eundu n t e r e (Dorsal-, Pulmonal-,Stornal-gegend). Von diesen Gegenden ist dio mittlere die für die Percussion wichtigste.
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Auscultation dor tiiiiige.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;245
In dieser mittleren Percussionsgegend reicht der laute Per-cussionsschall nach hinten normal bis zur 11. resp. 12. Eippe. Die peroutirbare Lungenpartie bildet ein rechtwinkliges Dreieck iji der Mitte des Thorax, dessen rechter Winkel oben hinter der Schulter liegt; die beiden spitzen Winkel liegen in der Ellenbogen- und gegen die obere Flankengegeud zu. Nach vorne wird dieses Dreieck begrenzt durch die Ellenbogeiistrecker, nach oben durch die Uückenmuskel, nach hinten durch das Zwerchi'oll und die Einge­weide (vgl. die Abbildungen in unserem Lehrbuche der klin. Untersuchungs-methoden. S. 213). Links unten zwischen der ;i. und (i. Kippe liegt diell erzdilm-pfung. 2) Bei den W iederk iluer n ist der Brustraum wegen der 18 Hippen und des weit vorgeschobenen Zwerchfelles wesentlich kürzer als beim Pferde und ebenso daher das oben beschriebene Percussionsdreieck. Beim Binde speciell reicht der normale laute liungenschall im oberen Drittel bis zur 10. Rippe und es folgen dann rechts Dünndarmschlingen ; im mittleren Drittel reicht d e r n o r m a 1 1 a u t e P e r c u s s i o n s s c h a 11 bis zur 9. Eippe, wobei links der Pansen, rechts die Leber folgt. Ein balbmond-förmigor Herzausschnitt fehlt, doch kann das Herz bei stärkerem Klopfen percutirt werden. Beim Schafe ist die Percussionsstelle sehr klein; sie wird umgrenzt vom hinteren Rande der Ellenbogcnstrecker, der Grenzlinie des oberen Drittels bis zur 10. Kippe und der Verbindung dieses Punktes der 10. Rippe mit dem unleren Ende des oben genannten Kandes. 3) Am relativ besten lässt sich der Thorax des Hundes percutiren, weil man hier häutig auch das .Sternum und das obere Drittel benützen kann, und weil sich die Schulter weit nach vorne schieben lässt. Da sich der Herzbeutel bekanntlich am Zwerchfell anheftet, liegt das Herz mehr gegen die Mitte, kann indess durch starkes Klopfen ebenfalls percutirt werden. 4) Die Per­cussion der übrigen Hau st liiere ist von geringerer Bedeutung; am schwersten zu percutiren ist das Schwein wegen seiner dicken Fettschwarte. Ueberhaupt muss bei einem Vergleich der Percussion des Menschen und der Thiere gesagt werden, dass, abgesehen von der Unruhe und Wider­setzlichkeit mancher Thiere, vermöge der anatomischen Verhältnisse, beson­ders der Schulterlage, das Percussionsgebiet bei unseren Hausthieren ein viel kleineres ist als beim Menschen. Dem entsprechend sind auch die Re­sultate der physikalischen Diagnostik beschränktere.
II. Die Auscultation der Lunge.
Historisches. Schon Hippokrates kannte gewisse auscultatorische Erscheinungen, indem er zu Zwecken der Diagnose den Thorax behorchte, so z. B. das plätschernde Geräusch bei Empyein. Der eigentliche Entdecker der Auscultationslehre ist indess L an nee (181 (gt;) gewesen; seine Theorie wurde sodann namentlich von Skoda, P. Niemeyer, Baas u. A. ver­bessert. In die Thierheilkunde wurde die Auscultation zuerst von französi­schen Thierärzten: Dupuy, Leb laue, Delafond, 11 ürtr el-d'Arb o-val, Bouley u. A. eingel'ührt. Von deutschen Thierärzten sind zu nennen: Hof acker, Müller, Roll, Gleisberg, Postl, Vogel u. A,
Auscultationsmethoden. Man unterscheidet eine unmittelbare, direct ausgeführt durch das auf die Brustwand gelegte Ohr, und eine mittelbare, unter Benützung eines Hörrohres oder Stethoskopes. Letzteres ist indess bei unseren Hausthieren entbehrlich.
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24 t)
Auscultiition der Lunge.
Die verschiedenen zu auscultirenden Geräusche. Es sind zu un-torsclieiden: 1) Die rei neu Atlimun gsgerilusche, und zwar das v es i-culilre, das bronchiale und das unbestimmte Athinungsgerilusch. 2) Die durch Anwesenheit flüssiger Produote in den Bronchien entstehenden Ilassolgeräusche. 3) Die durch Reibung rauher rieuraflächen verur­sachten Eeibu n gsg er ilusche. Die beiden letzteren sind imnieilaquo; abnorm, die ersteren sind normal, wie an der Trachea das trachealc, resp. bronchiale, an der Lunge dasvesiculilre, rosp. unbestimmte Athmungsgeriiusch gehört wird.
Das vesiculäre Athmungsgeräusch. Dasselbe ist das normale Lungengeräusch und wird in dem Moment hörbar, in welchem der Luft-ström in die Alveolon eintritt. Ist der Eintritt der Luft in die Alveolen durch Exsudat etc. verhindert, dann verschwindet das Vesiculärathmon. Die Entstehung des vesiculären Athmungs-geräusches denkt man sich im Gegensatze zu den Reibungs- und Oscillations-theorien am boston nach der Theorie von Baas so, dass dasselbe ledig­lich ein fortgeleitetes, modificirtos Larynxgeräusch ist. Das Athmungsgeräusch am Kehlkopf ist ein Stonosengoräusch (Stimmritze), das auch noch in die Trachea und grösseren Bronchien hinein als solches sich fortsetzt. Sein Grundcharakter ist ein scharfhauchendor, „ch'quot;-ähnlicher. Treten nun aber die Schallwellen des laryngealen, resp. trachealen und bronchialen Athmungsgoräusches in das grosso Schallwollonbett der Lunge ein, so erleiden sie eine Abschwächung und gehen in den Alveolen über in das schlürfende, säuselnde vesiculäre Athmungsgeräusch mit dem Grund-charakter dos „wquot;. Diese Baas'scho Theorie ist experimentell dadurch be­wiesen, class man bei dor Auscultation des Larynx durch eine aufgeblasene Thiorlunge hindurch in der That kein laryngoalos oder bronchiales, sondern vesiculäres Athmungsgeränsch hört, während beim Auflegen eines Stückes Leber deutlich laryngeales Geräusch zu hören ist. — Normal ist das Vosiculärathmen beim ruhenden Thiere nur während der Inspiration zu hören. Normal soll es ferner weich sein; scharf oder rauh ist es bei Bronchialkatarrhen, sowie bei Supplementärathmen (vicariirendos Eintreten eines Lungonstückes für ein verlegtes anderes); auch bei jungen Tliieren ist das vesiculäre Athmungsgeräusch, entsprechend der grösseren Lungenelasticität und dünneren Brustwand, lauter und rauher f,pueriles' Athmungsgeräusch beim Menschen bis zum 12. Jahre).
Das bronchiale (laryngeale oder tracheale) Athmungsgeräusch,
Dasselbe findet sich als Stenosongeräusch mit hauchendem Charakter nor­mal am Kehlkopf, an der Trachea und am Anfange der Bifurcation der letzteren. Bro n chi alathmen über dor Lunge ist pathologisch. Dasselbe kommt vor: 1) beim Vorhandensein von Lungonhöhlen (Caver-nen , Bronchiektasien), wenn dieselben nicht zu tief liegen, nicht zu klein sind, starre, vordichtete Wandungen haben und mit einem grösseren Bron­chus frei communiciron (selten); 2) in luftleerem L ungen ge webe, wenn dasselbe entweder pneumonisch hepatisirt oder durch Flüssigkeit, resp. Luft comprimirt ist. Im letzteren Falle entsteht das Bronchial-athmon in Folge besserer Fortleitung des laryngealen Athmungs-geräusches durch die verdichtete Lunge hindurch. Den Beweis für diese Entstehung dos Bronchialathmens bei Luftleerheit der Lunge hat Trasbot geliefert. Derselbe durchschnitt einem Pferde, das an Lungen­entzündung mit deutlichem Bronchialathmeu litt, die Trachea und bog das untere Ende derselben nach aussen. In demselben Augenblicke hörte das
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AuBcultation der Lunge.
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bronchiale Atlnnungsgeriluscli auf, weil das Stonosengeräusch von Seiten des Kehlkopfes wegfiel und nicht als bronchiales Geräusch in die Lunge fortgeloitet werden konnte. Heim Zurückbringen der Trachea in ihre Lage kehrten dagegen die alten Verhältnisse wieder. Zum Theil mag sich das Lronchialathmen in den hepatisirten Stelleu auch durch Mitschwingen der stagnirenden Luft in den betreffenden lironchien beim Ueberstreichen der Luft über deren Mündungen mich Art eines hohlen Schlüssels erklären.
In die Kategorie des bronchialen Athmons gehört auch das ampho­rische Athmungsgeräuseli; dasselbe ist durch einen metallischen Nach­klang, iihnlich dem Klange beim Hineinblasen in einen Krug, ausgezeichnet und entsteht in sehr grossen Lungenhöhlen mit frei communicirendem Bronchus, sowie unter Umständen bei Pneumothorax.
Das unbestimmte Athmungsgeräuseli. Dasselbe hat weder den Charakter des vesicnlären , noch den dos bronchialen Athmungsgeräusches; das ausgeprägteste unbestimmte Athmungsgeräuseli ist das normale Exspirationsgeräusch beim ruhenden Thiere. Es kann eine dreifache Ursache haben: verminderten Luftzutritt zur Lunge, vermin­derte Ausdehnungsfähigkeit des Lungenpareuchyms, Undeutlichwerden eines normalen Athmungsgeräusches durch Nebengeräusche. Dem zufolge findet man das unbestimmte Athmungsgeräuseli; 1) bei ungenügender Aus­dehnung der Lungenalveolen in Folge von Compression, Schrum­pfung, seröser und entzündlicher Infiltration der Lunge, sowie bei Lungenemphy sem ; 2) bei Verstopfung von Bronchien; 3) bei gleichzeitiger Anwesenheit stärkere)- Nebengeräusche, namentlich von li a s s e 1 g o r ä u s c h e n.
Die Rasselgeräusche, Dieselben sind immer abnorm und entstehen bei Anschwellung der Bronchialschloimhaut und abnormer Secretion von Flüssigkeit. In den grossen Bronchien werden die flüssigen Producte zu Blasen aufgeworfen, welche mit Geräusch platzen, sogenannte gross­blasige Rasselgeräusche; oder die Bewegung des Schleimes durch Luft erzeugt ein Hasseln, oder endlich flottirt die geschwollene Schleimhaut in Palten hin und her. In den kleineren Bronchien platzen ebenfalls mittelgrosse oder kleine Blasen, sogenannte mittelgrossblasige und kleinblasige Rasselgeräusche; in den kl einst en Bronchien werden die zusammengeklebten Bronchiolen- und Alveolenwaudungen durch den Luftstrom aus einander gerissen, sogenanntes K n ist er rasseln oder Cre-pitiron (kleinblasiges und dabei gleichblasiges Eassolu). Das Knister­rasseln ist chara kteristis ch für das erste ti nd letzte Stadium der Lungenentzündung, für Br onchiol itis, Lungenödem und Compression der Lunge.
Nach ihrem Charakter theilt man ferner die Rasselgeräusche ein in trockene und feuchte. Die letzteren sind die verschiedenen gross-, mittelgross- und kleinblasigen Rasselgeräusche. Die trockenen Rassel­geräusche sind knisternde, knitternde, knarrende (Neulederknar­ren), ferner schnurrende, hiemende, giemende und pfeifende Geräusche. Die knitternden entstehen durch Losroissen verklebter Bron-chiolenwandungen von einander, die schnurrenden (Rhonchi sonori) durch Schwingungen lamellöser Vorsprünge in den grossen und mittleren Bron­chien, die pfeifenden und hiemenden in den kleineren und kleinsten Bron­chien bei Verschluss derselben bis auf eine kleine Spalte. Die letzteren Rasselgeräusche werden auch „katarrhalischequot; genannt; sie sind beson-
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Lungenhyperiunie.
ders hilufig bei acuten und chronischen Bronchiten zu finden. Knisternde und rauschende Geriluscho findet man ausserdem zuweilen beim Emphy­sem. In Lungenhöhlen werden die llasselgeriinsche klingend (eonsoni-rend nach Skoda) und selbst metallisch klingend; die letzteren sind gewöhnlich mit amphorischem Athmungsgeriluscli verbunden und werden mit diesem als „metallische P h il n o m e n equot; oder , H fi h 1 e n p h ä n o-menequot; bezeichnet.
Das Reibungsgerftusoh der Pleura. Dasselbe entsteht, wenn die sonst glatten Oberflächen der Pleura costalis und pnlmonalis rauh geworden sind , ist also charakteristisch für Pleuritis. In ausgeprägten Pilllen fühlt man das Plourareiben auch mit der aufgelegten Hand (sogenannter Pleuralfremitus) als dnmpf knarrendes, aus gebrochenen Ab­sätzen bestehendes reibendes, streifendes, schabendes, kratzen­des, raspelndes Geräusch, besonders im Anfangs- und K e s o r p t i o n s-stadium der Pleuritis auf dem Höhepunkte der Inspiration. Denselben Charakter haben die hörbaren Reibungsgeräusche, die man sich künstlich durch Reiben auf dem Rücken der flach vor das Ohr gelegten Hand erzeugen kann.
Zur Vermeidung einer Verwechslung der Reibungsgeräusche mit Rasselgeräuschen muss man sich merken, dass die Rasselgeräusche entweder ausgeprägte Blasengeräusche oder schnurrende, giemende, pfeifende Geräusche sind, die mit Reiben, Kratzen oder Schaben gar nichts gemein haben, und dass sie durch Hustenstösse in mannigfacher Weise ver­ändert werden. Leichter ist die Unterscheidung der pleuritisch en von den pericardialen Reibungsger ätTsch en: erstere verlaufen näm­lich synchron mit der Athmung, letztere mit dem Herzschlage.
Lungenbyperttmle und Luiigenödem.
Literatur. 1) Brucknuillor, Oesterr. Vierteljahrsschr. IS--raquo;!. S. 97; Lehrbuch der patholog. Zootomie. 1869. S. 622. 2) Wiener Klinik, Oesterr. Viertel­jahrsschr. 1857-59, 1863-68, 1870. 3) ü. Leblanc, Journ. theor. et prat. 1886. 4) Lafosse, Traite de rathol. vct. Toulouse 1867. 5) Brown, The Vetcrin. 1869. 6) Cruzol, Traitö des maladies de l'espece bovine. Paris 1869. 7) Vogel, Repertorium. 1868. S. 9. 8) Anacker, Thierarzt. 1875. S. 145. 9) Nagel, Reportor. 1875. S. 370. 10) Siedamgrotzky, Sachs. Jahresber. 1879. S. 78. 11) Schütz, Berliner Archiv. 1889. S. 66. 12) Kitt, Münch. Jahresber. 1883/84. S. 41. 18) Haubner-Siedam-grotzky, Lamhvirthschaftl. Thierhoilkde. 1889. S. 135. 14) Roll, Spec. Pathologie. 1885. II. Bd. S. 255. 15) Albrecht, Adam's Wochenschr. 1886. S. 73. 16) Godfryn, Bullet, belg. 1885. 17) Hezel, Repertor. 1888. S. 260. 18) Bartke, Zeitschr. f. Vetcrinärkde. 1889. S. 288. 19) Bern-bach, ibid. S. 425. 20) Trasbot, Diet, de mod. de chir. et d'hyg. vet. 1890. 21) Dieckcrhoff, Spec. Pathologie. 1892. S. 764. 22) Müller, Krankheiten der Hunde. 1892. S. 125.
Aetiologie. 1) Die active Lungenliyperäinie kommt namentlich bei Pferden und zwar bei vollblütigen, gut genährten Individuen nach
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Lungenödem.
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#9632;vorausgegangener starker Anstrengung, zu raschem Laute, während grosser Sommerhitze vor. In anderen Fällen ist die Einathmung zu kalter oder zu heisser Luft, sowie scharfer, reizender Gase die Ursache. Auch die Verlegung grösserer Lungenabschnitte für die freie CiroulatiOQ des Blutes in Folge von Exsudat, Compression u. s. w. kann zu einer collateralen activen Lungenhyperämie führen. Endlich eröffnet die active Hyperämie das Krankheitsbild der croupöseu Pneumonic.
2)nbsp; nbsp;Die passive Lungenhyperämie ist meistens eine Folge von Herzfehlern, welche zu Stauung des Blutes in der Lunge führen. Hierher gehören auch alle Krankheiten, welche mit ausgesprochener Schwäche der Herzthätigkeit verlaufen und wobei es zur Entwicklung einer Senkungs- oder hypostatischen l'neumonic kommt. Desgleichen findet eine Stauung des Lungenblutes bei starker Ausdehnung des Hinterleibes und Compression der grösseren Gfefässe durch Gasan­sammlung im Magen oder Darm statt.
3)nbsp; Das Lungenödem besteht im Austritt von Serum aus den Blut-gefässen in die Alveolen, Bronchiolen und Broncluen. Es hat offenbar eine verschiedene EntstehungsAveise. Das entzündliche Lungenödem stellt gewissermassen eine seröse Pneumonic dar, welche sich im An­schluss an eine intensive active Lungenhyperämie, im Verlaufe der croupösen Pneumonie, sowie bei gewissen Infectionskrankheiten ent­wickelt. Insbesondere scheinen sich manche Fülle von acutem Lungen­ödem beim Rinde und Schafe auf die Infectionskrankheit des malignen Oedems zu beziehen. So beobachtete Kitt acutes Lungenödem beim Schafe, wobei die Section keine Ursacbe für den makroskopischen Be­fund ergab, dagegen in dem abfliessenden Safte aus der Lunge reich­lich Bacillen des malignen Oedems sich vorfanden. Es ist nicht un­möglich, dass auch die von Nagel und Alb recht veröffentlichten Fälle von acutem Lungenödem beim Rinde diese Ursache hatten.
Auch durch Blutstauung in den Lungen wird häutig der Zu­stand des Lungenödems hervorgerufen, so namentlich in der Agone, wenn wegen Erschlaffung des Herzens das Lungenvenenblut nicht mehr abfliessen kann. Schliesslich muss für manche Fälle eine ab­norme Veränderung resp. Durchlässigkeit der Gefässwände als Ursache des Lungenödems angenommen werden; wahrscheinlich ist dies die Art und Weise der Einwirkung scharfer Gase auf die Lunge.
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Anatomischer Befund. Bei der activen Lungenhyperämie findet man die Lunge stark mit Blut gefüllt, von dunkelrother Farbe,
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Lungenhypoiämio und Lungenödem.
von grösserem Volum, daher gedunsen, sowie von festerer Consistenz. Von der Schnittfläche fiiesst Blut in reichlicher Menge ab. Die Capil-laren sind stark gefüllt und erweitert, so dass sie tief ins Lumen der Alveolen hineinragen. Die Bronchien enthalten viel schaumigen Schleim, der zum Theil blutig verfärbt ist.
Bei der passiven Lungenhyperämie zeigt sich bei längerer Dauer der Stauung das Bild der sogenannten „Stauungslungequot; oder der braunen Induration. Die Lunge ist derber, von Hämorrhagien durchsetzt, aus denen sich später graue oder schwarze Pigmentflecken entwickeln, die Gefässe sind sehr erweitert, in dem schleimigen Secrete der Bronchien sind viele rothe Blutkörperchen enthalten und schliess-lich wird die Lunge zum Theil splenisirt.
Das Lungenödem ist durch eine starke Vergrösserung der Lunge und enormen Saftreichthum der Schnittflächen charakterisirt; es ergiesst sich nämlich über die Schnittfläche reichlich ein feinblasiger Schaum, der auch in den Bronchien enthalten ist. Nebenbei findet starke Epitheldesquamation, sowie ein Austritt von rothen Blutkörper­chen statt.
Symptome. Die Erscheinungen der .am häufigsten als selbstän­diges Leiden auftretenden activen Lungenhyperämie und des Lungen­ödems zeigen sich gewöhnlich ganz plötzlich und unvorhergesehen. Die Thiere verrathen grosse Athemnoth; die Athmung ist be­schleunigt und erschwert, die Athemzüge steigen bis zu 00 und 80, ja selbst bis zu 100 Zügen pro Minute, die Nasenlöcher werden weit geöffnet, die sichtbaren Schleimhäute sind hochgeröthet, selbst Nasen­bluten und schaumiger Nasenausfluss werden beobachtet, die Thiere sind sehr unruhig und ängstlich und drohen zu ersticken. Daneben besteht ein oberflächlicher, kurzer, anfänglich trockener Husten. Die Percussion ergibt bei der activen Hyperämie nichts Abnormes, beim Lungenödem wird zuweilen tympanitischer Ton oder doch tympanitischer Beiklang zum lauten Schall, beim Stauungsödem (hypostatische Pneumonie) Dämpfung constatirt. Die Auscultation lässt bei activer Hyperämie sehr verstärktes Vesiculärathmen, bei Lungenödem Knisterrasseln und gegen das letale Ende grossblasige Kasselgeräusche erkennen. Der Puls ist sehr frequent, voll und hart, der Herzschlag pochend. Bei tödtlichem Ausgang hören allmählich die Athembeschwerden auf und es tritt ein Zustand der Betäubung an ihre Stelle.
Der Verlauf ist immer ein sehr rascher; die Dauer der Krankheit beträgt ineist nicht über 12—24 Stunden. Entweder folgt sehr rasche
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Lungenblutung,
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Genesung, Erstickuiigsnoth oder eine Lungenentzündung darauf'. In-dess ist die Prognose im Allgemeinen keine schlechte.
Therapie. Von geradezu lebeusrettender Wirkung ist bei der acuten Lungenhyperämie und dem Lungenödem die Vornahme eines ausgiebigen Aderlasses; gerade diese Krankheit bildet eine der wenigen Indicationeu fUr die Ausführung desselben. Aussordem muss man das Blut durch Frottiren, reizende Einreibungen etc. auf die Haut, ebenso durch Laxantien, evaeuirende Klystiere und kalte Infusionen in den Mastdarm abzuleiten suchen.
Luiigenhhilung. Bluthusten. Blutstnrz. Hämoptoe.
Literatur. 1) Oartwright, The Veterinarian. 1841. 2) Peroival, Magazin. 1841. 8, 107. ft) Wörz, Repertor. 1848. S. 106. 4) Hertwig, Magazin. 1859.8.490. 5) Jakob, Journal des vet. du Midi. 1850. 6) Dekker, Repert. 1851. S. 348. 7) Mazüre, ibid. 1853. S. 70. 8) Palestrino, Qiomale di Veterinaria. 1853. 9) Lessona, ibid, 1854. 10) Quilmont, Annal. de Bruxolles. 1854. 11) Burmeister, Preuss. Mittheil. 1855/56. S. 84. 12) Wirtz, Repertor. 1864. S. 350. 13) Mentor, The Veterinarian. 1864. 14) Fischer, Bolg. Annalen. 1867. 15) Guerison, Journal do med. vet. 1870. 16) Come \ in, ibid. 17) Zahn, Oesterr. Viertcljahrssclir. 1871. S. 34. 18) Hartmann, ibid. 1878. S. 53. 19) beytze, Repertor. 1875. S. 361. 20) Hezel, ibid. 1878. S. 275. 21) Anacker, Spec. Pathologie. 1879. 8.61. 22) Bongartz, Berliner Archiv. 1881. S. 486. 23) Söhngen U. Lindemann, Preuss. Mittheil. 1882. S. 50. 24) llossignol, Revue vet. 1882. S. 243. 25) Osokor, Oesterr. Viertcljahrssclir. 1883. 26) Hafner, Bad. thierilrztl. Mitlheil. 1884. S. 31. 27) Schindelka, Oesterr. Viertel-jahrssohr. 1885. S. 58. 28) Cadcac, Revue veter. 1885. 29) Bonnigal, Recueil vet. 1888. S. 247. 30) Cadiot U. Mutelet, Bull. soc. centr. vet. 1890. Auascrdem die Lehrbücher der speciellcn Pathologie von Hering, Spinola, Roll, Dieckorhoff a. A.
Allgemeines. Die Blutung aus den Lungen ist keine Krankheit für sich, sondern nur eine Folgeerscheinung der aller verschiedensten primären Krankheitsursachen. Wegen der Auffälligkeit und Gross­artigkeit des Krankheitsbildes hat sie indess von jeher, wie auch die reichliche Literatur beweist, die Aufmerksamkeit in hohem Masse auf sich gezogen, so dass es immerhin gerechtfertigt erscheinen dürfte, die Hämoptoe in einem besonderen Kapitel zu besprechen. Das Leiden ist im Allgemeinen nicht sehr häufig und kommt am öftesten bei Pferden vor. Es ist aber auch beim Kinde durchaus nicht selten, wie die Beobachtungen von Cartwright, Jakob, Guilmont, Les­sona, Hezel und llossignol beweisen.
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Luugenblutung.
Aetiologie. In den meisten Fällen stammt das Blut bei Hä-moptoe aus dem Gewebe der Lunge selbst, seltener aus der Scbleimhaufc der Bronchien, am seltensten aus dem Kehlkopfe. Von Ursachen sind die allerverschiedensten zu nennen. Bei Pferden spielt Ueber-anstrengung eine Hauptrolle, das Ziehen zu schwerer Lasten, Uebernehmen im Reiten (Percivall), die Erschütterung und Er­schöpfung beim Durchgehen (D ekle er) sind zuweilen von einem Blut­sturz gefolgt. Sodann scheinen Blutungen in der Lunge bei Pferden relativ ziemlich häufig durch Rotzprocesse, beim Rinde durch die Tuberkulose insofern bedingt zu sein, als namentlich bei Vereiterung und Cavernenbüdung im Lungengewebe grössere Gefässe arrodirt und geöffnet werden. Weiter kann im Verlaufe einer Lungen­hyperämie, besonders der passiven, sowie der Brustseuche eine Blutung im Lungenparenchym auftreten. Auch Embolien führen nicht selten zu hämorrhagischen Infarcten und Blutaustritt in die Bronchiolen. Endlich bedingen gewisse Arterienerkrankungen, die Ruptur von Anourysmen (Hartmann), ulcerirende Lungen-neubildungen (Rossignol), Hämoptoe. Im Verlaufe mancher In-fectionskrankheiten, z. B. beiMilzbrand, Septikämie, istdas Symptom ebenfalls zu beobachten. Von den traumatischen Lungenblutungen muss hier abgesehen werden.
In den Bronchien und im Kehlkopfe sind die Blutungen auf Fremdkörper oder tuberkulöse resp. rotzige Geschwüre zurückzuführen; Csokor hat einen Fall von Blutung aus dem submueösen Gewebe der Bronchien beobachtet.
Symptome. Das Charakteristische des Krankheitsbildes bei der Hämoptoe besteht in der Entleerung einer oft gewaltigen Menge von hellrothem, schaumigem Blut durch Nasenlöcher und Maul; häufig quillt das Blut wie in einem Strome daraus hervor. Gleichzeitig ist eine hochgradige Athembeschwerde vorhanden: die Thiere drohen zu ersticken, athmen sehr heftig und beschleunigt, husten häufig, zittern, verrathen Unruhe und Angst, schwitzen stark und beginnen bei einem grossen Blutverluste zu schwanken und zu taumeln. In diesem Falle werden die Schleimhäute immer blässer, die Haut wird kalt, der Puls klein und zuletzt unfühlbar. Bei der Aus­cultation hört man in den Bronchien grossblasige Rasselgeräusche.
Zuweilen erfolgt nur ein Anfall, häufig indess wiederholen sich die Anfälle nach mehreren Stunden oder Tagen. Der Tod kann plötz­lich durch Verblutung eintreten; doch erholen sich nicht selten die
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Lungououtzundungi
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Thiere auch wieder und die Anfülle hören dauernd auf. Bezüglich der Verwechslung des Leidens mit Blutbrechen vergleiche die Differentialdiagnose der Hämatemesis im l. Bd. S. 222.
Therapie. Die Behandlung der Hämoptoe richtet sieh ganz nach den zu Grunde liegenden Ursachen. Ein Aderlass z. B. ist nur dann etwa angezeigt, wenn die veranlassende Ursache eine Lungenhyperämie oder Lungenentzündung ist. In allen anderen Fällen wirkt er natürlich schädlich. Allgemein anwendbar sind kalte E inwicklungen des Thorax. Innerlich kann man sodann versuchsweise die styptischen Mittel: Seeale cornutum, Tannin, Alaun, Bleizucker, Eisen­vitriol u.s.w. versuchen. Auch Inhalationen von Eisenchlorid-dämpfen, Essigdämpfen (Viborg) sollen sich zuweilen wirksam er­weisen. Prophylaktisch sind alle Aufregung, Bewegung, zu heisser Stall, zu hitziges Futter zu vermeiden.
Dio Limgeneiitzüiidimg. J'iicunionia.
Allgemeine Bemerkungen über die Eintheilung der Lungen­entzündungen. In keinem anderen Organe des Körpers kommen nach Charakter, Sitz und Ausbreitung, Ursache und Verlauf so viele ver­schiedene Formen von Entzündung vor wie in der Lunge. 1) Nach dem anatomischen Charakter des Exsudates; kann mau die Lungen­entzündungen eintheilen in croupöse oder fibrinöse, katarrha­lische, hämorrhagische, eiterige, nekrotisirende, käsige, desquamative; bei der letzteren Form handelt es sich um eine sehr vermehrte Production des Plattenepitbels der Alveolen. Auch das entzündliche Oedem kann als seröse Entzündungsform der Lunge hier eingereiht werden. 2) Nach Sitz und Ausbreitung unter­scheidet man zunächst lobäre, lobuläre und miliare Pneumonien, entsprechend dem Ergriffensein grosser, kleinerer und kleinster Lungeu-partien; weiterhin interstitielle und interlobuläre Pneumonien, von denen die ersteren mit Auswanderung iveisser Blutkörperchen ins interstitielle Bindegewebe und consecutiver Bindegewebszubildung, die letzteren mit vorwiegender Affection der interlobulären Lymphgefässe verlaufen, wodurch, wie z.B. beiderLungenseucbe, das Lungenparenchym inselförmig durch breite gefüllte Lymphräurae abgegrenzt wird, wes­halb diese Form auch den Namen Pneumonia dissecans führt. Endlich unterscheidet man B r o n c h o p ne um o ni e n und P1 e ur o p ne u-monien. ;i) Nach den Ursachen spricht man von einer genuinen,
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Formen der Lungonontzütulung.
d. h. primären, selbständigen Pneumonie, ferner von einer infec-tiösen, rotzigen, tuberkulösen, actino mykotischen, myko-tischen, verminösen, traumatischeu, Aspirations-, Inha­lations- und Schluckpneumonie (Premdkörperpneumonien), von hämatogcner, metastati scher, hypostatischer, pleurogener Pneumonie u. s. w. Von Int'ectionskrankheiten, in deren Verlaute es zur Entwicklung einer Pneumonie kommt, sind zu nennen die Brust­seuche, Lungenseuche, Influenza, Hundestaupe, Pyämie, Septikämie etc. Eine experimentell erzeugte Pneumonie ist die nach Durchsclmeidung des Vagus auftretende Vagu.spneumonie, eine Aspirationspneumonie. 4) Nach dem Verlaufe kann man die Lungenentzündungen eintheilen in gutartige und bösartige, abortive, ephemere (eintägige), fixe, (1. li. auf die zuerst befallene Stelle beschränkte, wandernde, erratische, d, h. discontinuirlich wandernde oder überspringende Pneumonien, Benennungen, welche auf die Analogie der Pneumonie mit dein Erysipel hinweisen. Typhös nannte man früher bösartige Pneumonien, welcbe mit hochgradigem Schwächezustand verlaufen, biliös .solche, hei welchen theils in Folge von Blutzersetzung, theils in Folge von Leberschwellung und Duodenalkatarrh gleichzeitig Icterus vorhanden ist,
Auch bei den verschiedenen Thie rgattungen kommen ver­schiedene Formen von Lungenentzündungen vor. Beim Pferde ist die infectiüse Pleuropneumonie (Brustseuchepneumonie), sowie die katarrhalische und primäre croupöse Pneumonie, beim Hunde die katarrhalische Staupepneumonie, beim Rinde die tuberkulöse und interlobuliive (Lungenseuche-) Pneumonie, beim Schafe die verminöse Lungenentzündung die Hauptform.
Selbstverständlich kann von dieser Unzahl von Pneumonieformen nicht jede einzelne für sich besprochen werden. Wir beschränken uns für die Zwecke der klinischen Praxis auf die Beschreibung nach­stehender selbständiger Pneumonien:
1)nbsp; nbsp;Hie croupöse (genuine, primäre) Lungenentzündun'g des Pferdes, des Rindes und der übrigen Hausthiere.
2)nbsp; nbsp;Die katarrhalische Lungenentzündung.
3)nbsp; nbsp;Die Fr emdkörp erpneumonie.
4)nbsp; nbsp;Die mykotische Lungenentzündung. quot;)) Die interstitielle Lungenentzündung. li) Die metastatische Lungenentzündung.
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Ooupöse LungenentizttnduDg.
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1) Die croupöse (genuine, primäre) Lungenentzündung,
a. Die croupöse, nicht ansteckende Lungenentzündung
des Pferdes.
Literatur. 1) Siodamgrotzky-IIaubiior, LiuKlwirthsi'lmftl. Thicrhcilkdo. 1889. S. 189. 2) Rust, Statist. Veteriniir-Sanitiitsber. f. d. preuss. Armee. 18S7. 3) Tetzner, Zeitschr. f. Veterinärkde. 1890. S. 143. 4) Rogge, ibid. 1891. S. 216. 5) Cacleac, Journal de Lyon. 1889.
Aetiologie der primären croupösen Pferdepneumonie. In
den letzten Jahren ist die Frage vielfach ventilirt worden, ob es ü berhaupt neben der Bvustseuche (infectiöse Pneumopleu-resie) eine primäre, durch einen eigenartigen Krankheits­erreger erzeugte croupöse Pneumonie des Pferdes gebe? Wir behalten in dieser Frage den bejahenden Standpunkt, welchen wir in der ersten Auflage dieses Lehrbuches eingenommen haben, im Wesentlichen bei. Es ist für uns nicht zweifelhaft, dass es, wenn auch die meisten Lungenentzündungen des Pferdes zur Brustseuche gehören, eine von der Brustseuche gänzlich unabhängige, sporadisch auftretende Lungenentzündung beim Pferde gibt. Auch andere Beob­achter haben sich dieser unserer Ansicht auf Grund praktischer Er­fahrungen angeschlossen (Sie dam grot zky, Rust, Cadeac, Tetzner, Rogge). Wahrscheinlich ist auch die primäre, von der Brustseuche unabhängige croupöse Pneumonie des Pferdes in letzter Linie, wie alle Entzündungen, auf infectiöse Vorgänge zurückzuführen, weiche in ihrem Wesen zur Zeit nicht näher gekannt sind. Offenbar kann eine pneumonische Infection durch verschiedenelnfectionserreger erzeugt werden. Die primäre croupöse Pneumonie des Pferdes bietet somit das Analogon der primären, von der Lungenseuche un­abhängigen, croupösen Pneumonie des Rindes.
Von bekannten äusseren Ursachen sind namentlich zwei her­vorzuheben: Ueberanstrengung und Erkältung. Bei beiden ent­wickelt sich die Lungenentzündung offenbar im Anschlüsse an eine vorausgehende active, fluxionäre Lungenhyperilmie. Von anderen Ur­sachen sind zu nennen; das Einathmen heisser Luft, sowie reizender Dämpfe (Rauch, Chlordämpfe, schweflige Säure).
Anatomischer Befund. Die croupöse Pneumonie ist im All­gemeinen anatomisch charakterisirt durch eine Entzündung der
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Croupöse Limgenontzünduug.
Alveolen und respiratorischen Bronchiolen mit Bildung eines l'ibrinroicheu, schnell erstari-enden Exsudates im Innern der Alveolen, wobei für gewöhnlich das Lungenparenehym nach Ablauf der Entzündung intact bleibt. Die croupöse Pneumonie ist weiterhin gewöhnlich eine lobiire, d. h. über grösscre Lungen­abschnitte verbreitete, und zwar werden am häufigsten die vorderen und unteren Lungenabschnitte ergriffen. In der Hauptzahl der Fälle ist die Entzündung eine einseitige. Der anatomische Befund in der Lunge ist nach verschiedenen Stadien ein wechselnder. Man unterscheidet herkömmlicherweise die nachfolgenden Stadien:
1)nbsp; nbsp;Das Stadium der entzündlichen Anschoppung, des Engouements. Dasselbe dauert etwa einen Tag. Die Lunge ist im Zustande einer hochgradigen congestiven Hyperämie, intensiv geröthet und goschwollen, behält Fingereindrücke, knistert beim Ein­schneiden nur wenig, zeigt eine glatte, feucht glänzende Schnittfläche, starke Injection der Capillaren, ja selbst liämorrhagien. Das Lumen der Alveolen resp. respirirenden Bronchiolen füllt sich allmählich mit eiweissreicher seröser Flüssigkeit an (entzündliches Oedem der Alveolen), welcher in Folge der liämorrhagien rothe und vermittelst Auswanderung weisse Blutkörperchen, sowie reichliche Mengen des-quamirter Lungenepithelien beigemengt sind. Das interstitielle Gewebe ist gallertig, ödematös infiltrirt; die Bronchien sind mit feinschaumiger Flüssigkeit gefüllt. Hierdurch wird die Luft aus den Alveolen und Bronchiolen. zum Theil auch aus den Bronchien verdrängt.
2)nbsp; nbsp;Das Stadium der rothen Hepatisation. Dasselbe be­ginnt mit dem Gerinnen des fibrinreichen Exsudates und dauert durchschnittlich 2 Tage. Indem sich die fibrinogene Substanz des Blutplasmas und die fibrinoplastische der weissen Blutkörperchen zu Fibrin vereinigen, treten in dem erstarrenden Exsudate mikroskopisch feine Fibrinfäden oder Fibrin netze auf. Dadurch wird die Lunge schwerer, sinkt im Wasser unter, erscheint geschwollen und vergrössert, von leberähnlicher, kautschukartiger Consistenz, mürbe, brüchig, zuweilen aber wird sie schlaff und sogar so weich, dass sie fast zerfliesst. Die Schnittfläche ist grauroth und manchmal in Folge intensiverer Entzündung mit nachfolgenden Hämor-rhagien dunkelroth in der Weise, dass dunklere Partien inselförmig in dem graurothen hepatisirton Gewebe liegen (granitähnliche Be­schaffenheit); höchst selten ist der Durchschnitt gleichmässig roth; bei gleichzeitiger Hypostase ist die Fläche stahlblau, von milzähnlicher
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Croupöse Pneumonic.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 257
Consistenz und Farbe (Splenisation). Aussei-dem erscheint die Schnitt-flilche namentlich an den dunkler gerötheten Stellen gekörnt, gra-nulirt, was durch die in den Alveolen steckenden Plbrinpfröpfe her­vorgerufen wird; diese Körnchen lassen sich aber nicht ausdrücken.
3) Das Stadium der gelben Hepatisation wird durch das Verfärben des Exsudates, den Zerfall und die Verfet­tung der zelligen Elemente und des Faserstoffes, ihre Auflösung und beginnende Resorption, sowie durch die Auswanderung weisser Blutkörperchen aus den Capilhiren der Alveolen hervor­gerufen. In diesem Stadium lassen sich die Körner der Schnittfläche durch Druck entfernen.
#9632;1) Das Stadium der Lösung kennzeichnet sich durch die schliessliche Verflüssigung der zerfallenden Exsudatmassen und ihre Resorption resp. Expectoration, worauf die Lunge nach Ablauf der geschilderten Vorgänge ad integrurn restituirt ist.
In der Umgebung der entzündlichen Herde ist ferner die Lunge häufig ödematös und emphysomatisch; die Pleura über einer oberflächlich gelegenen pneumonischen Stelle ist matt, rauh und getrübt, zuweilen auch mit Hämorrliagien besetzt, Pleuritis sicca. Flüssige Exsudation findet im Allgemeinen seltener statt. Die Bronchial Schleimhaut ist entzündet und zuweilen selbst croupös belegt. Die Lymphdrüsen der Lunge sind ödematös ge­schwollen, schlaff und oft breiweich; nicht selten sind sie auch von Hämorrliagien durchsetzt. Die Schleimhaut des Magens und Darmes befindet sich häufig im Zustande des Katarrhes. Leber, Nieren, Herz u. s. w. können ferner fettig degenerirt sein.
Ab weichend vom gewöhnlichen Verlaufe findet man end­lich in Ausnahmefällen Nekrose und Abscedirung, sowie bei chronischem Verlaufe Induration und Atelektase des Lungen­gewebes.
Symptome. Das Krankheitsbild der primären croupösen Pneu-monie ist dem der croupösen Brustseuchepneumonie sehr ähnlich. Es wird meist durch einen sehr starken Fieberanfall eröffnet, mit Temperaturen von 40,5—41,5deg; C. Der Fiebertypus ist im Allge­meinen die ersten 6 Tage ein continuirlicher mit nur schwachen Remissionen, worauf gewöhnlich ein sehr rasches Abfallen der Tem­peratur erfolgt. Die Pulsfrequenz ist, je nach der Constitution der Frledberger u. Fröhnev, Pathoi. u. Tberapie d. Hausthiorc. II. Bd. 3. Aufl. 17
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Croupöse Pneuraonio.
Thiere, verschieden hocli und schwankt zwischen 60 und 80 selbst 100. Häufig setzt das Fieber mit einem längeren Schüttelfrost ein und ist schon äusserlich durch grosse Mattigkeit, Muskelschwäche, Eingenom­menheit des Sensoriums, hochgeröthete Schleimhilute wahrnehmbar; die Futteraufnahme ist unterdrückt, aber doch nie ganz aistirt, die Koth-entleerung verzögert. In den schwereren Fällen zeigt sich ferner icterische Verfärbung der Conjunctiva.
Die Athmung der kranken Thiere ist, entsprechend der Höhe des Fiebers und der Ausbreitung der Lungenentzündung, beschleunigt und erschwert; sie beträgt durchschnittlich 20—00 Züge in der Minute. Der Athmungstypus ist ein vorwiegend costaler, die Nasen­löcher werden weit geöffnet. Die ausgeathmcte Luft ist höher temperirt; die Thiere legen sich entweder gar nicht oder nur auf die kranke Seite, stehen vielmehr meist mit gespreizten Vorderfüssen da, jede Bewegung ängstlich vermeidend. Gleichzeitig ist ein oberflächlicher, kurzer, schmerzhafter Husten zu hören, der indessen nicht selten auch ganz unterdrückt wird. Ausserdem beobachtet man zuweilen einen rothgelben Nasenausfluss.
Die Percussion des Thorax ergibt im Anfangsstadium einen tympanitischen Ton, der indess selten ganz rein, sondern meist etwas gedämpft ist; das zweite (Hepatisations-) Stadium ist durch einen gedämpften Percussionsschall mit starker Resistenz unter dem Hammer (Gefühl des Widerstandes) ausgezeichnet, daneben be­kommt man an der Grenze des gedämpften Schalles tympanitische Anklänge. Das dritte Stadium endlich ergibt wieder tympanitischen Ton. Dieser typische Gang der Percussion trifft nur in abortiven Fällen nicht zu, in denen die Percussion wegen der Kürze des Krankheitsverlaufes keine oder nur ganz unwesentliche Veränderungen nachweist.
Die Auscultation der Lunge lässt im Anfange, besonders an den Grenzzonen Knisterrasseln erkennen, im zweiten Stadium hört man, namentlich bei der Exspiration, Bronchialathmen, und im dritten feuchte Rasselgeräusche. Die Auscultation der gesunden Lungenabschnitte ergibt ein verstärktes, oft zugleich rauhes vesiculäres Athmungsgeräuscb. Bei Mitbetheiligtsein der Pleura hört man Rei-bungsgeräusche.
Der Harn ist oft lange Zeit hindurch und bei manchen Patienten anhaltend alkalisch; im späteren Verlaufe wird er häufig sauer. Dagegen ist er meistens, besonders gegen die Mitte des Krankheits­verlaufes, eiweisshaltig. Sein speeifisches Gewicht ist ziemlich
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Croupöse Pneumonie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;259
hoch, der Chloridgehalt vermindert (Exsudate in der Lunge), der Harnstoffgehalt dagegen erhöht.
Verlauf und Prognose. Der gewöhnliche Verlauf der croupösen Pneumonie ist ein typischer: Engouernent, Hepatisation, Resorption folgen sich in bestimmten Zwischenräumen. Durchschnittlich erreicht die Krankheit am B.—ti. Tage ihren Höhepunkt; von da ab be­ginnt die Rückbildung und Resorption der Exsudatmassen, die Dämpfung hellt sich zuweilen in ganz erstaunlich kurzer Zeit, innerhalb 24 Stunden, meist aber allmählich auf, man hört Rasselgeräusche und Knister­rasseln, der Husten wird lockerer, die Futteiaufnahmj hesser, so dass nach circa 8—14tägiger Dauer Heilung eingetreten ist.
In anderen nicht gerade seltenen Fällen durchläuft der Krank-heitsprocess nicht alle Stadien, sondern hört im Stadium der Anschop­pung oder der beginnenden Hepatisation auf. Dieser abortive Ver­lauf bedingt es, dass die croupöse Pneumonie unter Umständen nur einen, zwei oder drei Tage andauert (ephemere Pneumonie).
Der tödtliche Ausgang tritt namentlich in schwereren, soge­nannten typhösen Fällen mit allgemeiner Blutdissolution, sowie bei zu starker Ausbreitung der Entzündung und hochgradiger Herzschwäche, durch Ausbildung eines allgemeinen Lungenödems in Folge von Er­stickung ein. Chronisch wird der Verlauf bei sehr alten und sehr jungen Thieren, bei schwächlichen Individuen, vorausgegangener Bron­chitis und Bronchiektasie; dabei kann sich entweder eine chronische Lungeninduration mit Neubildung von Bindegewebe, sowie bleiben­der Dämpfung und Dyspnoe, oder Lungenvereiteruug mit anhalten­dem Fieber, zuweilen auch mit Schüttelfrösten und vermehrtem Aus­wurf, sowie endlich Nekrose des Lungengewebes mit nachfolgender Sepsis, üblem Gerüche der Exspirationsluft u. s. w. ausbilden. In den genannten Fällen von chronischem Verlaufe tritt entweder die Heilung erst nach ö — 8 Wochen ein, oder es entwickelt sich eine chronische Lungenphthise (Dampf), oder endlich kommt es zu tödtlichem Aus­gange in Folge von Sepsis, Myocarditis u. s. w.
Die Prognose der croupösen Pneumonie ist trotzdem im grossen Glänzen als eine sehr günstige zu bezeichnen. Die Mortalitätsziifer beläuft sich auf wenige Procente.
Differentialdiagnose. Die primäre croupöse Pneumonie des Pferdes unterscheidet sich zunächst von der katarrhalischen Pneu­monie durch ihren klinischen Verlauf. Während der croupösen Pneu-
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OroupOae Pneumonie des Pferdes.
inonie als Einleitungsstadium eine active Lungenhyperämie vorausgeht, entwickelt sich die katarrhalische auf Grund einer vorausgegangenen Bronchitis. Die katarrhalische Lungenentzündung verläuft ferner atypisch und endet sehr häutig mit Atelektaso und Induration; die Entzündungs­herde sind dabei lobulär, weshalb die Percussion auch gewöhnlich nur kleine, nesterartige Dämpfungen nachweisen lässt.
Zur Unterscheidung der croupösen Pneumonie von der Pleuritis hat man sich vor Allem an den typischen Verlauf der Pneumonie, sowie an das liesultat der physikalischen Untersuchung der Lunge zu halten. Bei Pleuritis ist nämlich die Dämpfungslinie eine vor­wiegend horizontale, weil sich das pleuritische Exsudat wie alle Flüssigkeiten so nach oben abschliesst, während bei Pneumonie die Dämpfungslinie eine mehr unregelmässige, bald auf- bald absteigende ist. Ausserdem ist der Percussionsschall bei Pleuritis viel dumpfer, als bei Pneumonie, das bronchiale Athmmigsgeräusch fehlt in der Regel (s. indessen Pneumopleuresie!) und endlich sichern häutig llei-bungsgeräusche die Diagnose der Pleuritis. Dazu kommt, dass der Herzschlag bei Pneumonie verstärkt, bei Pleuritis in Folge Abdräug-ung des Herzens durch das Exsudat geschwächt sein kann.
Von der Brustseuche unterscheidet sich die genuine, croupöse Pneumonie hauptsächlich durch das Fehlen der Contagiosität.
Therapie. Die croupöse Pneumonie braucht als typisch und gutartig verlaufende Krankheit eigentlich keine besondere Behand­lung; die Hauptsache ist die diätetische Verpflegung. Ausserdem sind fleissig gemachte, d. i. sehr oft — mindestens alle 10 Minuten — erneute Kaltwasserumschläge um den Thorax von günstigem Einflüsse auf den örtlichen Entzündungsprocess.
Nur bei Abweichungen von dem typischen Verlaufe ist ein thera­peutisches Eingreifen nöthig. So sind bei sehr excessiven Temperatur­graden, besonders wenn man es mit wenig widerstandsfähigen Thieren zu thun hat, die Fiebermittel, bei starker Herzschwäche nament­lich die Digitalis anzuwenden. Wir geben die letztere in einmaliger Tagesdosis von 8—10 g des Pulvers der Blätter mit Mittelsalzen zu einer Latwerge gemacht. Von Fiebermitteln sind das Chinin und der Alkohol als wenig wirksam, dagegen das Antipyrin, Antifebrin und Phenacetin in Dosen von 15—25 g und höher als sehr wirksam zu bezeichnen. Bei verzögerter Resorption macht man Inhalationen, Priessnitz'sche Umschläge und gibt innerlich die Alkalien, namentlich den Liquor Kalii acetici (100—150,0)
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Ooupöse Pneumonic des Rindes.
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mit Pulv. Fruot. Juniperi zur Latwerge gemacht. Hei Lungen­gangrän sind Theer- oder Creolininhalationeu angezeigt. Endlicli kann man die Thiere i'rottiren, kalte Infusionen in den Mastdarm machen und wohl auch als antil'ebriles und ableitendes Mittel einen Sinapism us in Form einer Einreibung von (i—Hprocentigem Senf­spiritus auf die seitlichen Brustwandungen appliciren. Bei alten und sehr geschwäcliten Thieren thut ausserdem der Alkohol als Spar­mittel, in Dosen von 100—200 g im Trinkwasser gegeben, gute Dienste, noch bessere, wenn zur Verfügung stehend, der Wein in Gaben von V2 — 1 Liter. Trasbot empfieblt als Diilteticum die Milch in grossen Quantitäten (bis 15 Liter pro Tag).
b. Die croupöse, nicht ansteckende Lungenentzündung
des Rindes.
Literatur. 1) Stockfloth, Rupertor. 1862. S. l(i(i. 2) Sohinidt, Thierarzt. 1862. S. 229. 8) Sohmldt-Mülheim, Magazin. 1805. 8. 25. 4) Här­tung, Schmidt, Pauli, Kaiser, Eichlcr u. A., Thierarzt. 1866. S. 88. 5) Pürstenberg, Magazin. 1867. S. 881. 6) Brucktnttller, Patholög. Zootomie. 1869. S. 592. 7) Leblanc, Bouley, Cagny, Mognin, Bull, soo. centr, vct. 1868 U. 1879. 8) Köhne, Magazin. 1862. S. 148; Berlin. Arohiv. 1874. S. 214; 1875. S. 137. 9) Gerlach, Gericht!. Thierheilkde. 1872. S. 413; Magazin. 1854. S. 284. 10) Prietaoh, Sachs. Jahresber, 1865. S. 71. 11) Lies, Adam's Wochenschr. 1868. S. 5. 12) Smith, The Veterinär. 1868. 18) Burger, Bad. thierärztl. Mittheil. 1872. S. 179. 14) Utz, ibid. 1876. S. 74. 16) Wehenkel, Annal. de Bruxelles. 1878. 16) Säur, Repertor. 1878. S. 243. 17) Rossignol, Kocneil vct. 1879; Bull. aoc. centr. vct. 1890. 18) Anacker, Spec. Pathologie. 1879; Thier­arzt. 1879. S. 12. 19) Tambareau, Rocucil vct. 1879. 20) Violet, Journ. de Lyon. 1880. 21) Coulon et Olivier, Bull. soc. centr. vct. 1884. 22) Vorfaillie, Revue. 1884. S. 175. 23) Hansen, Repertor. 1881. S. 57. 24) Renner, Thierarzt. 1881. S. 28. 25) .lohne, Siichs. Jahresber. 1881. S. 57. 26) Flemming, Repertor. 1883. S. 217. 27) Söhngen, Prcuss. Mittheil. 1883. S. 38. 28) Haubner-Siedamgrotzky, Lundwirthschaftl. Thierheilkundc. 1889. S. 138. 29) Morctti, La Olin. vetor. 1885. VIII. S. 11. 30) Orelin, Belg. Bullet. II. Bd. 31) Gerven, ibid. Bd. III. 32) Wirtz, Holland. Veterinärber. 1887. S. 15. 33) Cagny, Bull. soc. centr. vet. 1889. 34) Utz, Bad. thierärztl. Mitthell. 1888. Nr. 6. 35) Jahres­berichte der baier. Thierärzte, Wochenschr. f, Thierheilkde. 1890. S. 207; Deutsche Zeitsohr. f. Thiermed. 1890. S. 288. 36) Heuberger, Wochenschr. f. Thierheilkde. 1891. S. 121.
Bemerkungen über das Verhältniss der croupösen, nicht ansteckenden Lungenentzündung des Eindes zur Lungenseuche.
Das Vorkommen einer croupösen, nicht ansteckenden, von der Lungen-
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Croupöse l'noumonie des Hindes.
scuche unabhängigen Pneumonie beim Rinde hat lauge Zeit erheb­lichen Widerspruch, namentlich von Gerlach, Haubner u. A. er­fahren. Noch im Jahre 1872 wies Gerlach in seinem Handbuche der gerichtlichen Thierheilkunde jeden Fall von selbständiger Pneu­monie mit marmorirter Hepatisation der Lungenseuche zu. Heutzu­tage steht indess die Existenz einer solchen selbständigen, nicht ansteckenden Pneumonie zweifellos fest. Wenn auch in der sehr reichlichen Casuistik der eine oder .andere Fall eine durch Eingüsse, Fremdkörper von der Haube her, Würmer etc. veranlasstc Fremdkörperpneumonie gewesen sein mag, wenn ferner auch zugestanden werden kann, dass in Folge ungünstiger Bedingungen für die An­steckung die Lungenseuche ausnahmsweise sporadisch verläuft, so bleibt doch noch eine so grosse Zahl genau beobachteter und be­schriebener Krankheitsfälle zurück, dass das Vorhandensein einer pri­mären Pneumonie beim liinde neben der Lungenseuche sicher er­wiesen ist.
Ueber die Ursachen der idiopathischen croupösen Pneumonie ist wenig oder gar nichts bekannt. Möglicherweise sind es physi­kalische oder chemische Irritamente, welche mit der Athemluft in die Lunge gelangen, vielleicht hat man es auch hier mit einer infectiösen, aber nicht contagiösen Krankheit wie beim Pferde zu thun. Genauere Untersuchungen hierüber fehlen.
Anatomischer Befund. Die croupöse Pneumonie des Rindes stimmt in ihren anatomischen Veränderungen vollkommen mit der des Pferdes überein; eine relative Verschiedenheit beider wird nur durch den eigenthümlichen Bau der Rinderlunge bedingt, wornach die inter-lobulären Lymphräume breiter sind und daher seeundär leichter er­kranken, wohl auch den entzündlichen Process von der Lunge schneller bis zur Pleura gelangen lassen. Wie beim Pferde ist die Lungen­entzündung vorzugsweise eine lobäre, die 4 Stadien der Anschop­pung, der rothen und gelben Hepatisation, sowie der Resorption sind auch hier in charakteristischer Weise vorhanden. Dagegen ist die Farbe der Schni ttfläche im Hepatisationsstadium nicht so hell, sondern mehr dunkelbraun bis dunkelroth. Das interlobuläre Bindegewebe betheiligt sich gewöhnlich ebenfalls seeundär an der Entzündung, indem dasselbe entweder ödematös infiltrirt oder selbst, wenn auch nur in ganz geringen Graden, von fibrinösem Infiltrate durchsetzt ist, wobei indess nur wenig weisse Blutkörper­chen in das Fibrin eingelagert sind. Dagegen ist die Pleura stärker
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Croupöse Pneumonie dos Rindes.
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at'ficirt, als beim Pferde; neben der Pleuritis sicca kommen niclit selten auch die Formen der Pleuritis serosa und serofibrinosa vor.
Casuistik, Bei der iiimiorhiii niolit allzu grossen Zalil genauer Sections-berichte mag vielleicht an Stelle einer allgemein gehaltenen Schilderung des anatomischen liel'undes bei der croupiisen Pnouinonie des Rindes der nachfol­gende von uns beobachtete Fall Yerworthung finden. Im September 1885 er­krankte in der herzoglichen Meierei B. eine frisch angekaufte Kuh an Lungen­entzündung, der sie bereits am 4. Erkrurdcungstage erlag. Bei der Section war in den Hinterleibsorganen niuhts Krankhaftes zu entdecken, speciell keine Spur eines perforirendon Fremdkörpers von den Vormägen her. Beide Brustfellsiicke ca. zu 2 Dritteln gefüllt mit gelbröthlichem, serösem Exsudate, Ausserdem beiderseitig flbrinöse Auflagerungen auf Lungen- und Zwerch-fellpleura. Lungen nur stellenweise, nainentlich über der hepatisirteu Partie, Rippenfell mehr diffus, insbesondere aber am Herzbeutel, der in grösserer Ausdehnung mit der Rippenwandnng verwachsen war, von Pibrinmassen bedeckt (serös-fibrinöse Pleuritis). Gefilsse des Herzbeutels enorm injicirt, umgebendes Bindegewebe gelb sulzig infiltrirt, Innenfläche glänzend, Epi-cardium und Endocardium, sowie die Gefässe blutig imbibirt, beide Kam­mern etwas schlaff geronnenes, dunkles, stark abfärbendes Blut enthaltend. Rechte Lunge ohne Besonderheit, nur die unteren Theile und namentlich die vorderen Lappen luftärmer und saftreicher (leicht atelektatisch). Linke Lunge am vordersten Lappen ebenso beschaffen (düsterroth, derber, schwe­rer, stark durchsaftet, luftärmer). Am vorderen Ende des Hauptlappens ist eine ca. zweimannsfaustgrosse Partie der Lunge nicht collabirt, durch die trübe, gequollene, mit fibrinosem Exsudate belegte Pleura schwarz-roth durchscheinend. Die so erkrankte Lungenpartie zeigte sich bei den verschiedensten Durchschnitten, resp. Spaltungen schwarzroth, von kautschukähnlicher Consistenz, mithin im Zustande der rothen Hepatisa-tion. Der Process schloss in der Peripherie lobulär scharf ab, die an­grenzenden Lobulen waren entzündlich odematös infiltrirt, ebenso die Interstition.
Die Hepatisation war im einzelnen Lobulus eine voll­kommen gleichmässige, leberartige (nicht granitähnlich wie beim Pferd). Aber auch die Veränderungen in den verschie­densten Läppchen der ganzen ergriffenen Lungenpartie waren allerorts die absolut gleichen, überall dieselbe rothe Hepatisation, nirgends, auch in keinem central gelegenen Läppchen, eine andere Eil r bung oder Consistenz des Exsu­dates. Das interstitielle Bindegewebe erschien gequollen, mit gelber bis grau gelber (mehr gelatinöser) Flüssigkeit infiltrirt, dabei indessen nur wenig verbreitert, ca. 1—2 mm. Sämmtliche Gefässe der erkrankten Lungenpartie erschienen gefüllt mit ganz frischen Thromben; Schleiralnuit der Bronchien hämorrhagisch, fleckig und diffus geröthet, geschwollen, mit blutigem Schaume, zum Theil mit blutigen Gerinnseln gefüllt. Demnach allerorts in allen Läppchen derselbe Befund, die gleichartige und gleichzeitig gesetzte Hepatisation.
Obwohl die Kuh mehrere Tage lang unter den anderen Kühen, resp. zwischen ihnen stand (es sind ca. öl! Kühe im Stalle) und sogar im Stalle verendete, so ist doch bis zum Heutigen — somit vom Jahre 1885 bis zum Jahre 1892 kein weiterer Erkrankungsfall im Stalle vorgekommen.
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C'roupöse Pneumonie des Rindos.
Wenn daher je ein Fall geeignet ist, von der Existenz einer croupösen, nicbt ansteckenden Pneumopleuresie beim Rinde zu überzeugen, so dürfte es dieser sein.
Symptome. Die Erscheinungen der croupösen Pneumonie beim Rinde sind im Wesentlichen dieselben wie die beim Pferde beschrie­benen. Hohes Infectionsfieber, schwere Allgemeinerscheinungen, starke Dyspnoö, Stöhnen, Husten, bei dei-Percussion anfangs normaler, später tympanitischer und gedämpfter Schall, bei der Auscultation anfangs Knisterrasseln, dann Bronchialathmen, zuletzt Rasselgeräusche sind die wichtigsten Symptome. Dagegen unterscheidet sich die croupöse Pneumonie beim Rinde von der des Pfeixles häufig durch ihren rasche­ren und ungünstigeren Verlauf: nicht selten endet nämlich die Krankheit im Stadium der Hepatisation, am 3.-4. Tage tödtlich.
Differentialdiagnose. Die wichtigste Frage bezüglich der crou­pösen Pneumonie des Rindes ist diejenige, welche die Unterschei­dung derselben von der Lungenseuche betrifft. Die nachfolgenden Punkte sind für die Diagnose der croupösen Pneumonie im Gegensatze zur Lungenseuche von Belang:
1)nbsp; nbsp;Die croupöse Pneumonie scheint nur sporadisch vorzu­kommen und gar oft in Ställen, in welchen Jahre, ja selbst Jahr­zehnte lang Lungenseuche nicht geherrscht hat und auch nachher nie­mals aufgetreten ist.
2)nbsp; nbsp;Das klinische Krankheitsbild der croupösen Pneumonie unterscheidet sich von dem der Lungenseuche durch seinen acuten, ja selbst peracuten Verlauf und das typische Aufeinander­folgen der einzelnen Stadien der Anschoppung, der rothen und gelben Hepatisation, sowie der Resorption. Insbesondere ist im Anfange der croupösen Pneumonie bei bereits bestehendem hoch­gradigem (Infections-) Fieber noch keine Dämpfung vor­handen, wie bei der Lungenseuche, welche auch sonst ganz atypisch verläuft.
8) Der anatomische Befund ist bei beiden Krankheiten ein wesentlich verschiedener. Bei der croupösen Pneumonie sind die hepatisirten Lungentheile vermöge des acuten Verlaufes der Krankheit von gleichem Alter, gleicher Farbe, gleicher Be­schaffenheit, also vollkommen gleichartig; das interstitielle Lymphgefässsystem ist entweder gar nicht am Processe be­theiligt, oder nur ödematös infiltrirt oder, wenn es sehr weit geht, von einem dünnen fibrinösen Exsudat mit verein-
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Crouposo l'ncumonio des Rindes.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;2G5
zelten weissen Blutkörperchen durchsetzt. Dagegen ist für die Lungenseuche charakteristisch: einerseits das verschiedene Alter und Aussehen der einzelnen Hepatisationsherde, andererseits die vor­wiegende Mitbetheiligung des interlobulären Lyraphapparates. Die letztere äussert sich in hochgradiger Entzündung der interstitiellen Lymphgefüssc (Lymplumgoitis) mit Tlirombenbildung im Innern der Blutgefässe und starker entzündlicher Infiltration des interstitiellen Bindegewebes, wodurch letzteres sich verbreitert; auch die Pleura ist in Folge dessen so ziemlich immer in Form einer exsudativen, tibrinösen Pleuritis in Mitleidenschaft gezogen.
Ausserdem kann die crouposo Lungenentzündung mit Hinder-seuche verwechselt werden.
Marmorirung der Lunge. Grosso Bedeutung wurde von den Au­toren der sogenannten marmorirten Hepatisation als unterscheiden­dem Merkmal beigelegt. Dieselbe wird von Einigen (Gerlach z, B.) nur für die Lungenseiicho in Anspruch genommen, während sie Andere auch für die nicht ansteckende croupöse Pneumonio (Bruckmüller selbst für andere Pneumonien und die Pneumonien verschiedener Thiere) als gegeben erachten. Hier kommt es eben darauf an, was man unter marmorirtor Hepatisation verstellt! Diejenigen, welche eine Mischung von gelben oder gelbgrauen Zügen (infiltrirtes interlobnläres Zellgewebe) mit rothen Inseln (hepatisirten Lungenlilppchen) für marmorirte Hepatisation halten, finden letztere allerdings bei verschiedenen Erkrankungen der Lunge (namentlich Eingusspneumonion etc.). Denn dass auch bei anderen Thieren, als beim Rind oder Schwein, das interlobuläre Bindegewebe zuweilen sehr stark infil-trirt sein kann, ist nicht zu läugnen.
Wenn man indessen als marmorirte Hepatisation nur ein solches Bild bezeichnet, wobei die ein z einen Lungen läpp eben eineverschie-denaltrige und verschied en gradige Hepatisation aufweisen (die centralen Läppchen der erkrankten Lungenpartien zeigen gewöhnlich die älteren Veränderungen), und wobei die hepatisirten Lungen­lilppchen von entzündlich infi 1 trirtem Bindegewebe umsäumt und durchzogen sind, dann wird man sich mit Gerlach im Einklänge befinden und diese Veränderung allerdings nur bei der (chronisch verlaufen­den) Lungenseuche, nicht aber bei der acut verlaufenden , nicht anstecken­den croupösen Pneumonie der Rinder finden. Es sind also, wie schon Ger­lach richtig angibt, die verschieden gefärbten, bräunlichen, gelblichen, grauen etc., von den interstitiellen Zügen umsäiunten Felder hier allein massgebend.
Therapie. Bei dem raschen Verhaute der croupösen Pneumonie wird selten ein therapeutisches Eingreifen verlangt. Letzteres ist selbstverständlich ganz identisch mit dem bei der croupösen Pneumonie des Pferdes geschilderten. Auch heim Rinde sind kalte Wicklungen und Infusionen, sowie die Verabreichung der Antipyretica, nament­lich des Alkohols, am Platze.
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Katarrhalische Pneumouie.
c. Die crouposo Pneumouie der kleinereu Hausthiere.
Literatur. 1) Gerlach, Magazin. 1854. S. 284. 2) Cox, The Veterinär. 1860.
3)nbsp; Roloff, Berliner Archiv. 1876. S. 115. 4) Boll, Spec. Pathol. u. The­rapie. 1885. S. 258. 5) Müller, Die Krankheiten des Hundes. 1892. S. 127.
1)nbsp; Beim Hunde soll die croupöse Pneumouie nach Roll häufig vorkommen und gewöhnlich die hinteren Lappen der Lunge befallen. Wir können diese Angabe nicht bestätigen, müssen vielmehr hervor­heben, class wir eine wahre croupöse, lobäre Pneumouie beim Hunde nur sehr selten, in vereinzelten Fällen getroffen haben. Klinisches Bild und anatomischer Befund verhalten sich genau, wie es für das Pferd beschrieben worden ist. Die häufigste Pneumonieform des Hundes ist die katarrhalische.
2)nbsp; Bei der Katze haben wir etwas öfter als beim Hunde die croupöse Pneumonic beobachtet.
8) Beim Schweine findet sich die croupöse Pneumouie relativ häufiger, namentlich bei Triebscliweinen, wenn dieselben in grosser Hitze oder bei starker Kälte weit getrieben werden. Doch scheint die Krankheit gegenüber der iufectiösen Pneumopleuresie (Schweine­seuche) immerhin- auch selten zu sein. Genaue Beschreibungen fehlen hier ebenfalls.
4)nbsp; nbsp;Beim Schafe hat Itoloff die acute croupöse Pneumouie öfter bei ganz jungen, zuweilen bei erst 14 Tage bis 8 Wochen alten Läm­mern gesehen. Die Entzündung befiel fast regelmässig die vorderen Lappen einer oder beider Lungen, und es starben die Thiere meist auf der Höhe der Krankheit in Folge von Lungenödem der nicht hepatisirton Lungentheile. Aehnliches berichtet auch Cox.
Die croupöse Pneumonia der kleineren Hausthiere ist noch sehr wenig genauer untersucht. In der Literatur sind nur vereinzelte Fälle enthalten, und was in den Lehrbüchern darüber zu lesen ist, hat einen ganz allge-meinon, häufig nur theoretischen Charakter. Wie in anderen Capiteln der Thierheilkunde, so ist auch hier noch vieles nachzuholen.
2) Die katarrhalische Pneumonie. Bronchopneumonie.
Literatur. 1) Bruckmüller, Patholog. Zootomie. 1869. S. 370. 2) Haubner-Siedamgrotzky, Landwirthschaftl. Thierheilkde. 1889. S. 137. 3) Roll, Specielle Pathologie. 1885. 11. Bd. S. 242. 4) Priedberger, Deutsche Zeltsohr. f. Thiermed. 1890. S. 177. 5) Riedinger, Woohensohr. f. Thier­heilkde. 1891. S. 122. 6) Dieckerhoff, Spec. Pathologie. 1892.1. S. 772. 7) Müller, Die Krankheiten des Bundes. 1892. S. 122.
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Katarrhalische Pneumonic.
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Aetiologie. l)ie Ursachen der katarrhalischen Pneumonie .sind im Allgemeinen die der acuten Bronchitis. Namentlich sind es aussei1 Erkältungen Entzlindungserreger, welche im Gegensatze zu der hämatogenen croupösen Pneumonie durch die Athemluft in die Lunge gelangen, wie Staub, Sand und sonstige Fremd­körper, Pilze, Infectionsstoffe. Die Bronchopiicumonie zeigt des­halb im letzteren Falle häufig auch eine enzootische Verbreitung, namentlich unter jüngeren Thieren (Kälbern, Lämmern, Ferkeln). Aus der acuten Bronchitis entwickelt sich die Pronchopneumonie entweder durch Weiterschreiten der Entzündung von den Bronchiolen auf die Alveolen und das interlobuläre Gewebe, oder durch Aspiration des infectiösen Bronchialsecretes in die Alveolen.
Am allerhäufigsten tritt die Bronchopneumonie als Begleiterschei­nung von Infectionskrankheiten auf, wobei vorwiegend jugend­liche und schwächliche Thiere befallen werden. In erster Linie ist hier die Staupe der Hunde zu nennen; die in ihrem Verlaufe sich entwickelnde katarrhalische Pneumonie ist die regelmässige Pneumonieform des Hundes. Auch beim Kinde ist sie ziemlich häufig und insoferne von grosser Bedeutung, als sie bei diesem die gewöhnliche Grundlage für das Eindringen und die Weiterverbreitung des Tuberkelbacillus bildet. Beim Pferde ist sie seltener, doch kommt sie vor. Beim Schafe, Schweine und den Killbern, sowie beim Geflügel spielt sie endlich in der Form der Wurmpneumonie eine grosse Rolle.
Eine besondere Form der katarrhalischen Pneumonie ist die hypostatische oder Senkungspneumonic. Sie entsteht dann, wenn in Folge von allmählich zunehmender Herzschwäche der Abfluss des Blutes aus den Lungen gestört ist; ihr Vorstadium bildet demnach eine passive Lungenhyperämie. Die hypostatische Pneumonie hat ihren Sitz in den unteren Lungenpartien, wohin sich das angestaute Blut der Schwere nach senkt. Man findet sie namentlich bei schwächlichen und geschwächten Individuen, am häufigsten wohl bei Schafen, sodann im Verlaufe chronischer Herzkrankheiten, Blutkrankheiten, des Tetanus etc.
Anatomischer Befund. Die katarrhalische Pneumonie ist eine exquisit herdförmige und daher gewöhnlich lobuläre Lungen­entzündung. Zuweilen ist nur ein inselförmiger Herd vorhanden, häufig confluiren mehrere Herde mit einander, unter Umständen kann die Bronchopneumonie endlich auch disseminirt mit einer grossen An­zahl kleinster miliarer Entzündungsherde verlaufen, z. B. bei Staupe, Staubinhalafion u. s. w.
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Katanlialische Pneumome.
Auch diese Pneumoniefom beginnt mit Hyperämie und Hä-morrhagie, woran sich Exsudation, Auswanderung weisser Blutkörperchen, sowie vermehrteEpitheldesqiuimation schliessen. Eine Ausscheidung von Fibrin fehlt; man findet daher auch bei der mikroskopischen Untersuchung die Alveolen nicht, wie bei der crou-pösen Pncumonie, von netzartigem Fibringerinnsel angefüllt. Je nach dem Uebenviegon der einzelnen entzündlichen Producte zeigt die Lunge auf dem Durchschnitte anfangs eine schwarz- bis dunkel-braunrothe, später bei Zunahme der zelligon Elemente eine graurothe, graugelbe und zuletzt gelbweisse Farbe; dem­entsprechend entleert sich bei Druck anfangs eine blutige oder trüb-ohocoladefarbige, später eine grauröthliche bis blassgraue Flüssigkeit aus den Alveolen und Bronehioleu. Im Gegensatze zu der grob granu-lirten Schnittfläche der croupösen Pneumonie ist die Schnittfläche bronchopneumonischer Herdemehr glatt, höciistens fein gekörnt; die Consisteuz der entzündlichen Herde ist eine feste, derbe, das Ge­webe selbst ist luftleer und ragt etwas über die Schnittfläche hervor. Das umgebende gesunde Lungengewebe befindet sich im Zustande einer compensatorischen Hyperämie.
Ist die Broncliopneumonie eine disseminirte, so findet man über die Lunge zerstreut mohn- bis hanfsamengrosse und darüber, weiss-graue Eiterherdchen, Zuweilen beobachtet man auch diffuse eiterige Infiltration grösserer Lungenpartien.
Unter den Folgezuständen der katarrhalischen Pneumonie ist die Atelektase der Lunge am wichtigsten. Dieselbe entsteht theils durch Verstopfung der Bronehioleu (Obstructionsatelektase), theils durch An-füllung der Bronehioleu und Alveolen mit Exsudatmassen. In den luftleeren Lungenthcilen treten zunächst Stauungsblutungen, sodann Verklebung und Verwachsung der Alveolarwände, sowie Bindegewebs-zubildung mit Verdickung der Septen ein (Collapsinduration). Die atelektatischen Stellen sind durch eine dunkelblaurothe Farbe aus­gezeichnet. Aus den Hämorrhagien bildet sich schiefergraues Pigment (schieferige Lungeninduration). Zuweilen zieht sich die Lungen­oberfläche entsprechend dem Sitze der Atelektase ein. Das in der Um­gebung der bronchopneumonischen Herde, sowie das dazwischen befind­liche Lungengewebe ist häufig in vicariirender Weise emphysematös. Die Bronchien erweitern sich ebenfalls nicht selten und bilden Bronchi-ektasien mit chronisch entzündlichen Processen auf der Schleimhaut. Die Pleura ist zuweilen über den bronchopneumonischen Herden rauh, die Bronchialdrüsen sind geschwollen, ödematös und selbst eiterig infiltrirt.
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Katarrhalische Pneumonie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 2(39
Von den übrigen Folgczustiinden sind zu nennen Vereiterung und Verjauchung, sowie Verkäsung dos Lungengewebes. Sind Fremdkörper in die Lunge eingedrungen, so werden sie von einer mehr oder weniger dichten Hülle von Bindegewebe umgeben (knotige, f'ibrinöse Induration).
Symptome. Die Erscheinungen der katarrhalischen Pneumonie sind im Anfange diejenigen der acuten Bronchitis, aus welcher sie sich entwickelt. Hierzu kommt eine Steigerung der Körpertemperatur bis zu mittelhocligradigem und selbst hoch­gradigem Fieber, Steigerung der Athomf'requenz, sowie als charakteristisches Merkmal, zumal heim Hunde, ein kurzer, schmerz­hafter und daher häufig unterdrückter Husten. Die Per­cussion ergibt ferner bei oberflächlicher Lage grösserer broncho-pneumonischer Herde umschriebene, lobuläre, oft nesterweise Dämpfungen, namentlich amunteren Lnngenrande, in deren Peri­pherie häufig tympanitischer Ton gehört wird. Die Auscultation liefert im Gegensatze zu der croupösen Pneumonie nur sehr selten Bronchialathmen, vielmehr sind die Athmungsgeräusche an den ge­dämpften Stellen entweder nur abgeschwächt oder ganz ver­schwunden. Dagegen hört man verschiedene Arten von Rassel­geräuschen.
Der Verlauf der Krankheit ist zuweilen ein sehr rascher; im Allgemeinen aber ist er ein sehr verzögerter, chronischer, sich über Wochen und Monate erstreckender. Die Ausgänge sind ent­weder Genesung nach 2—ihvochentlicher Dauer in Folge Resorption und Expectoration der entzündlichen Producte, wobei das Fieber zurück­geht, die Athmungsnoth und der Husten schwächer werden und der Charakter der Rasselgeräusche mehr und mehr ein feuchter wird, oder lieber gang in chronische Folgezustände, von denen die chronische Lungeninduration (Lungendampf), sowie die sich später anschliessende Lungenphthisedie wesentlichsten sind. Seltener entwickeln sich Lungen­vereiterung und Lungennekrose, welche sich durch hohes Fieber-, starke Abmagerung und Schwäche, zunehmenden Stumpfsinn, sowie Aufhören des Hustens kennzeichnen. Der Tod kann indess auch acut in Folge Ausbreitung des entzündlichen Processes auf grössere Luugen-abschnitte, sowie durch secundäres Lungenödem erfolgen.
Besonders schlecht ist die Prognose bei jugendlichen, sowie schwächlichen Individuen.
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270nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Ivatiin-halischo l'neumonie.
Differential diagnose. Von der crouposen P no union ie unter­scheidet sieh die katarrhalische durch ihren langsamen, chronischen atypischen Verlauf, ihre Entwicklung aus dem Krankheitsbilde der Bronchitis, ihre lobuliiren Dämpfungen, durch das Fehlen rost­farbiger Nnsenausflüsse, sowie durch ihre grössere Bösartigkeit. Ausser-dem ist sie beim Pferde die seltenere, beim Hunde die gewöbnliclie Pneumonieform.
Schwerer kann die Unterscheidung von einer capillären Bron­chitis (Bronchiolitis) werden. Es ist insbesondere nicht immer mit Sicherheit der Zeitpunkt festzustellen, wann die Bronchiolitis in die Bronchopneumonie übergeht. Im Allgemeinen sind von entscheidender Bedeutung das höhere Fieber, der schmerzhafte Husten, die um­schriebenen Dämpfungen, sowie das Fehlen des vesiculären Athmungsgeräusches. Nur zu häufig sind indess diese für die katarrhalische Pneumonie werthvollsten Kennzeichen nicht in ihrer Ge-sammtzahl gegeben ; es kann namentlich der Nachweis einer Dämpfung bei tiefer Lage oder zu geringer Grosse der bronchopneumonischen Herde häufig geradezu unmöglich sein, wie z. B. bei der Hundestaupe, so dass die Entscheidung sehr schwer wird.
Therapie. Die Behandlung der katarrhalischen Lungenentzündung deckt sich im Allgemeinen mit derjenigen der acuten und chronischen Bronchitis (vergl. diese.) Nur ist häufiger ein antipyretisches Curverfahren, sowie eine tonisirende Einwirkung auf die Herz-thätigkeit angezeigt und es empfiehlt sich in letzterer Beziehung ausser dem Alkohol namentlich die Digitalis und das Coffein. Bei chroni­schem Verlaufe wendet man die lösenden und expectorirenden Mittel an (Alkalien, Mittelsalze, Apomorphin, ätherische Oele, Harze); auch Inhalationen, namentlich Creolininhalationen, sowie hydro­pathische Umschläge werden viel benutzt. Daneben ist für Regelung der Diät Sorge zu tragen.
Eine eii/.ootischo katarrhalische Pneumonie bei Lämmern, welche eine gewisse Aehnlichkeit mit der Schweineseuche aufwies, hat Friedber-gar beschrieben. Die Erscheinungen bestanden in einer fieberhaften Lun­genentzündung mit einseitiger umfangreicher Lungondämpfung. Bei der Section fanden sich lobnläre, katarrhalisch-desquamative Entzündungsherde neben ausgebreiteter katarrhalischer Pneumonie und multiplen käsigen, ne-krotisirenden Herden. Ausserdem waren Pleuritis, eiterig-fibrinöse Pericar­ditis und herdförmige aekrotisirende Hepatitis und Perihepatitis nachzu­weisen. Die Ursachen der Krankheit blieben unbekannt.
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I'VeiiKlkorperpnuumonic.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;271
3) Die Fremdkörperpneumonie. Der Lungenbrand.
Literatur. 1) Schutt, Magazin. 1843. S. 196. 2) Ounin-g, The Veterin, 1847. 8) Arkoll, ibid. 1848. 4) OosteiT. Viorteljahvsschr. 1855. 1858. 1864. 1865. 1869. 1870. 5) Hering, Repertor. 1854. S. 6; 1857. S. 4; 1858. S.S. 6)Köhne, Magazin. 1861. 7) Goubaux, Recuoil vet. 1861. 8) Mazoux, Journal de Lyon. 1852. 9) Li autar d , ibid. 1864. 10) Jansen, Magazin. 1864. S. 228. 11) Magazin. 1866. S. 62, 12) Coi-netto, Annal. de Bru-xelles. 1866. 18) A d am , Wochenschr. 1870. S. 337. 14) Vogel, Repertor. 1870. S. 222. 15)Holzondoi-ff, Thierarzt. 1870. Ä 136. 16) Leisering, Sachs. Jahresber. 1869. S. 11; 1870. S. 13. 17) Hummel, Bad. thierärztl. Mittheil. 1871. S. 18. 18) Fried berger. Manch. Jahresbor. 1873/74. S. 30 u. 40; 1874/75. S. 102; 1875/76. S. 78. 19) Siedamgrotzky, Sachs. Jahresber. 1874. S. 17. 20) Straub, Report. 1876. S. 851. 21) Roloff, Berlin. Archiv. 1876. S. 110. 22) Kborhardt, Report. 1876. S. 332. 23) Schütz, Preuss, Mittheil. 1879. S. 42. 24) Schmidt, Vorträge für Thiorilrzte. 1878. 5. Heft; mit weiterer Literatur. 25) Zündel u. A., Jahresbor. f. Elsass-Lothringen. 1882/84. 1885. 26) Wenderhold, Adam's Wochenschr. 1882. S. 195. 27) Lydtin, Bad. Mittheil. 1883. S. 132. 28) Tappe, Der Lungenbrand der Pferde. Vorträge für Thierärzte. VI. Serie. 1883. 1. lieft. 29) Hink, Bad. Mittheil. 1884. S. 39. 30) Har­tenstein, Alfort, Archiv. 188-1. S. 448. 31) Konhäuser, Oesterr. Vierteljahrssohr. 57. Bd. S. 47. 32) Benjamin, Bull. soe. contr. vetör.
1884.nbsp; nbsp; 88) David, Preuss. Mittheil. Neue Folge VI. S. 44. 34) Eisen-blatter, Berl. Arch. 1885. S. 233. 85) Kaiser, ibid. S. 232. 36) Cor-radi, 11 medico voter. XXX. S. 1. 37) Albrecht, Adam's Wochenschr.
1885.nbsp; S. 353. 38) Kl son, Etat, sanit. Brab. 1884. 39) Woemoes, Belg. Bullet. Bd. 1. 40) Voraort, ibid. Bd. 111. 41) Csokor, Oesterr. Vier­teljahrssohr. Bd. 64. S. 33 ff. 42) Prietsoh, Sachs. Jahresbor. 1886. S. 83. 43) Sauer, Oesterr. Monatsschr. 1888. S. 323. 44) Balitzki, Cliarkower Vet.-Boto. 1889. 45) Lisizin, Petersburger Archiv für Veter.-Medicin. 1889. 46) Noack, Sachs. Jahresber. pro 1890. S. 79. 47) Zorn, Zeitschr. f. Voterinärkde. 1890. S. 208. 48) Ley endecke r, Bad. thier-ärztliche Mittheil. 1891. S. 159. 49) Poril, Wochenschr. f. Thiorhoilkdo. 1891. S. 350. 50) Müller, Die Krankheiten dos Hundes. 1892. S. 125. Aussordom die Lehrbücher der speciellen Pathologie und Therapie.
Aetiologie. Die durch Fremdkörper erzeugte Paeunionie ist im Anfange eigentlich nichts anderes, als eine katarrhalische) lobulilre Herdpneumonie. Da sie jedoch herkömmlicherweise wegen der Eigen­artigkeit der ihr zu Grunde liegenden Ursachen als besondere Pneu-monieform aufgefasst wird, haben auch wir, und zwar lediglich aus praktischen Gründen, dieselbe als solche beibehalten.
Man unterscheidet gemeinhin zweierlei Arten der Fremdkörper-
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Fremdkörperpneumonie.
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pneuinonie: die Fremdkörperpneumonie im engeren Sinne und die traumatische Pneumonie.
I) Die Fremdkörperpneuinonle im engeren Sinne wird durch Fremdkörper hervorgerufen, welche auf dem Wege der Luftröhre und der Bronchien in die Lungen gelangen; sie stellt im Anfange ihrer Entwicklung gewöhnlich eine lohuläre katarrhalische Lungenent­zündung dar, schreitet jedoch bald zu hochgradigen Entzündungszu-ständen, so namentlich beim Kinde, zu croupöser Exsudation, zuletzt sodann zu Gangrän der Lunge (Lungenbrand) fort. Streng ge­nommen gehört hierher auch die durch Einathmcn von Staub u. s. w., sowie die durch Würmer und Schimmelpilze bedingte Pneumonie (Staub-inhalations-, verminöse und mykotische Lungenentzündung). Für ge­wöhnlich rechnet man jedoch zur Fremdkörperpneumonie im engeren Sinne nur die Verschluckungs-(Scliluck-) Pneumonie und die Eingusspneumonie (Pneumonia medicamentaria).
a. Die Verschluckungspneumonie kommt am häufigsten beim Pferde, aber auch beim llinde vor. Beim Pferde geben namentlich Pharyngi ten, Krankheiten des Schlundes, Gehirnkrankhei ten, Starrkrampf Veranlassung zum „Verschluckenquot;, d. h. zum Eindringen des Futters in den Kehlkopf und die Trachea. Beim Rinde ist die häufigste Ursache die paralytische Form des Gebärfiebors (Gebär-parese); aber auch bei Maul- und Klauenseuche, wenn sich im Verlaufe derselben eine aphthöse Pharyngitis entwickelt (L yd tin), sowie beim Husten während des Wiederkauens (Eisenblätter) kann eine Schluckpneumonie entstehen; Feser beobachtete dieselbe auch nach grossen Dosen von Physostigmin. Sogar intrauterin können bei allen Thieren Fremdkörperpneunionien beim Athmen des Fötus im Uterus vorkommen, indem hierbei Amnionflüssigkeit mit Darmpechtheilen in die Lunge eindringt; die Lungenentzündungen der neugeborenen Thiere dürften, so weit sie nicht pyämischen Ursprunges sind, zum guten Theile hierauf zurückzuführen sein. Auch die durch sjjontanes Auf­brechen retropharyngealer Abscesse, sowie durch allmähliches Sichsenken von bronchitischem putridem Secrete nach den tiefer gelegenen Lungenabschnitten erzeugten Pneumonien gehören hierher, desgleichen die experimentell hervorgebrachte Vaguspneu-monie (Lähmung der Kehlkopfsnerven, Eindringen von Nahrung in den Kehlkopf und die Trachea).
1). Wichtiger noch als die Verschluckungspneumonie ist die Ein-gusspneumonie, die Pneumonia medicamentaria, besonders für das Schwein, das Pferd und Rind. Die Ursache derselben ist in dem
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FreiudkOrperpueumoniOinbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;27i5
fehlerhaftenEingcben von Arzneien,namentlicli von flüssigen, zu suchen. Das Einschütten der Arzneien durch die Nase, wie es bei Quacksalbern üblich ist, das Herausziehen dor Zunge, das Zuhalten der Nase, Zuschnüren der Kehle, das Eingiessen zu grosser Mengen auf einmal, das andauernde Hochhalten des Kopfes, die Anwendung von Schüttelmixturen, Ptlanzenpulvern, Blütheiiinfuson, reizenden, schlecht sclnneckenden oder zu zähflüssigen Stoffen hat am häufigsten eine Pneumonie zur Folge. Dazu kommt beim Schweine die oft gar nicht zu überwindende Widersetzlichkeit und das Schreien der Thiere; bei Pferden ist besonders gefährlich das trotz Eintrittes von Husten fort­gesetzte Hochziehen des Kopfes beim Einschütten. Eigenthiiinlicher-weise hat man in früheren Zeiten derartige Todesfälle auf Vergiftung durch die verabreichten, sonst ganz unschädlichen Mittel, wie z. B. Leinöl, Pfeffern, a., zurückgeführt (Uertwig). Schliesslich kann die in neuerer Zeit wieder üblich gewordene Methode der intratrachealen Injection, namentlich bei unrichtiger Anwendung zu concentrirter Lösungen, die Entwicklung einer brandigen Bronchopneumonie zur Folge haben.
VonderBeschaffenbeit des eingedrungenen Fremdkörpers hängt nun die weitere Reaction der Bronchialschleimhaut und des Lungenparenchyms ab. Während destillirtes Wasser, Brunnenwasser, sowie alle in Lösung befindlichen und dabei nicht reizenden Arzneien ohne nachfolgende Entzündung resorbirt werden können, schliessen sich an das Eindringen unlöslicher, sowie reizender oder selbst ä.tzen-der Körper Entzündungszustände verschiedenen Grades, vom einfach katarrhalischen bis zum diphtheritisch-nekrotisirenden und gangräne-scirenden, an.
2) Die traumatische Pneumonic gehört zum Theile in das Ge­biet der Chirurgie; bei dieser Form der Fremdkörperpneumonie im weiteren Sinne dringt der Fremdkörper von der Lungenober-fläche aus in die Lunge ein. Am häufigsten findet dies beim Binde im Verlaufe der traumatischen Pericarditis statt, sodann beim Hunde durch Nadeln, welche vom Schlünde aus in die Lunge gelangen; bei der letzteren Affection tritt indess die Pleuritis mehr in den Vordergrund. Sodann wären hier die sogenannten Quetschun gs-pneumonien (Schütz) nach Contusion des Thorax durch Stoss und Fall, sowie die Lungenverletzungen nach liippenbrüchen, äusseren Ver­wundungen u. s. w. zu erwähnen.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; |
Lungenbrand. Die Fremdkörporpueumoiiie ist eine der liäufigsten Ursachen dos Lnngonbrnndos. Der letztere kann sich jedoch auch noch auf andere Weise entwickeln, so vor allem beim Pferde im Verlaufe der Urust-Friedborger u. Fröhner, Pathnl. u. Therapie (1. llaustliiere. II. Bd. B. Aufl. 18
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Fremdkörperpneumonie.
seuche (nekrotisirende Pneumonio), nach schweren, c r o u p o s e n P n e u-inonien mit Behinderung der Circulation, nach hilmorrhngischen [n fare ten, im Anschluss an embolische Processe (vergl. das Ca-pitel: Metastatischo Pneumonie), an Bron chiek tasien und stagnirendes, sich zersetzendes Bronchialsecret überhaupt.
Anatomlsoher Befund. Die Fremdkörperpneumonie stellt anatomisch eine Misch form von katarrhalischer, crou-pöser, nekrotisirender und gangrilnescirender Pneumonie (Lunge nbrand) dar; der Lungenbrand hinwiederum ist eine Vereinigung von Nekrose und Gangrän, also eigent­lich eine Fäulniss- oder Bacterienpneumonie. Im Anfange beschränkt sich der entzündliche Process auf die Bronchien und greift dann allmählich auf das peribronchiale Bindegewebe und das Lungen-parenehym über, welch letzteres der Reihe nach die Erscheinungen der katarrhalischen, croupösen (namentlich beim Rinde) und diphthe-ritischen Entzündung zeigt. Die erkrankten Lungenherde sind im Anfange schwarzroth, dann grauroth, später trübgelb gefärbt, von vermehrter Resistenz, nahezu luftleer und prominiren in geringem Grade über die Schnittiläche. Den Fremdkörper selbst im Centrum des Lobulus nachzuweisen, gelingt nur selten. Allmählich entwickelt sich sodann eine eiterige Infiltration in dem befallenen Lungen-theile, welche das Gewebe einschmilzt und häufig in Form mul­tipler Abscesse auftritt, die herdweise beisammen sitzen, gerne confluiren und bei Luftzutritt aus den Bronchien zu Brandherden werden. Die Eingusspneumonien sind meist doppelseitig und sitzen gewöhnlich in der Nähe des Lungengrundes, d. h. der Hauptbronchien.
In Folge des Lungenbrandes verwandelt sich das Lungen­gewebe in eine schwärzliche oder graue zunderartige, schmierige Masse von anfangs mehr fester, später flüssiger Beschaffenheit, so dass schlicsslich an Stelle des Lungenparenchyms eine missfärbige, stinkende Jauche tritt, welche die verschiedenen Zersetzungsproducte des Eiweisses und Fettes (Leucin, Tyrosin, Fettsäuren, Ammoniak, Schwefelwasserstoff), sowie an geformten Bestandtheilen eine Unsumme von Fäulnisspilzen, Parenchymresten, Eitorkörperchen, Detritusmassen, Tripelphosphatkrystallen u. s. w. enthält. Nach Filehne soll auch ein trypsinähnliches, das elastische Lungengewebe verdauendes Ferment darin enthalten sein.
Das Lungengewebe in der Umgebung dieser Brandherde befindet sich im Zustande der Hyperämie und des Oedems; beim Pferde findet man mitunter eine charakteristische Schwellung des
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FremdkOrperpneumonie,
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interlobulären Bindegewebes in Form breiter, gelbsulziger Stränge, analog der Lungenseuche des Rindes. Die Pleura zeigt sehr häufig eine eiterige oder hämorrhagisch-jauohige Entzündung; auch Pneumothorax und Pyopneumothorax sind nicht selten. Bei längerer Dauer der Gangrän bildet sich eine demarkirendo Lungen­entzündung in der Umgebung des Brandherdes. Die Schleimhaut der Trachea und der Bronchien ist zuweilen eiterig oder jauchig entzündet; die gesunde Lunge ist oft emphysematisch, wir haben sogar subpleurales, mediastinales und selbst subcutanes Emphysem be­obachtet.
Der übrige Körper zeigt das Bild der Sepsis oder Pyämie: theerartiges Blut, Schwellung der wichtigsten Organe, Blutungen, Metastasen etc.
Symptome. Die Erscheinungen der FremdkOrperpneumonie sind im Anfange die einer herdförmigen katarrhalischen Pneu­monic und können sehr leicht übersehen werden. Erst mit der Aus­bildung des Lungenbrandes, von brandigen Lungencavernen treten prägnantere Symptome auf. Zu diesen gehören:
1) Ein anfangs süsslicher, später übelriechender und zuletzt intensiv stinkender Geruch der ausgeathmeten Luft, an beiden Nasenlöchern wahrzunehmen und häufig verbunden mit missfärbigem, stinkendem, Gewebsfetzen mit sich führendem Nasen-ausflusse. Dieser üble Geruch kann indess in einzelnen Fällen trotz weit vorgeschrittener Gangrän auch fehlen.
• 2) Der physikalische Nachweis der Cavemen. Sind letztere vorhanden und liegen sie nicht zu tief, so ergibt die Percussion einen tympanitischen Percussionston, das Geräusch des zersprun­genen Topfes oder einen metallischen Klang; bei der Auscultation hört man Rasselgeräusche, Bronchialathraen, amphorisches Athmen, Plätschern u. s. w.
3) Ein hochgradiges, mit Schüttelfrösten und sehr fre-quentem, kleinem Puls (bei Pferden 80—120 Schläge pro Minute) verlaufendes Fieber, verbunden mit Schwäche, Hinfälligkeit, Sopor, profusen Diarrhöen, Erscheinungen, welche für das septische Fieber charakteristisch sind. Wir müssen indess auch hier darauf aufmerksam machen, dass nach unseren Erfahrungen, wenn auch nur in verein­zelten Fällen, bis kurz vor dem Tode trotz ausgebreiteter Cavernen tnite Fresslust und ein nahezu fieberloser Zustand (bestehen können.
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Freindkörperpiioumonio.
Diagnose. Nach dem Entwickelten sind zur Erkennung des Luugenbrandes nöthig: der Nachweis des Brandgeruches und der Cavernou; hierzu kommt noch die mikroskopische Untersuchung des Nasenausflusses auf elastisches Lungengewebe, über­haupt auf Lungenparenchym; das Vorhandensein des letzteren sichert die Diagnose in allen Fällen. Wie schon hervorgehoben, ist indess die Erkennung des Leidens im Anfange schwer, wenn die Ur­sachen nicht bekannt sind. In dieser Beziehung muss man sich daran erinnern, dass alle acuten Lungenleiden, welche sich im Anschlüsse an eine Kolik, an Pharyngitis, Gehirnent­zündung, Gebärparese, Starrkrampf, Petechial fiebe r, Schlundkrankheiten u. s. w. entwickeln, in hohem Masse als Fremd kör perpneumonien verdächtig sind.
Differentialdiagnose. Eine Verwechslung der Fremdkörper-pneumonie und des Luugenbrandes ist möglich mit Lungenseuche, Bronchiektasicn, Lungenphthise, Zahn- und Knochenkrank­heiten am Kopfe, Kieferhöhlenaffectionen. Die beiden letztgenannten Processe lassen sich dadurch leicht vom Lungenbrande unterscheiden, dass bei ihnen die ausgeathmete Luft nur an einem Nasenloche übelriechend ist. Ausserdem zeigt bei Zahnkrankheiten vorwiegend die Maulflüssigkeit einen üblen Geruch. Schwieriger, und sehr häufig unmöglich, ist die Unterscheidung einer Lungencaverne von einer Bronchiektasie; bei der letzteren fehlen die elastischen Fasern im Nasenausfluss , sowie gewöhnlich auch der hohe Grad von Sepsis. Der Lungenseuche gegenüber unterscheidet sich die Fremdkörperpneu-monie durch ihren acuten Verlauf, ihre Neigung zu Gangrän und das Fehlen der eigentlichen Marmorinmg.
Prognose. Die Prognose der Fremdkörperpneumonie ist ver­schieden je nach Menge, sowie chemischer und physikalischer Beschaffen­heit des eingedrungenen Fremdkörpers. Im Allgemeinen ist sie eine -ziemlich schlechte. Die überwiegende Mohrzahl der erkrankten Thiere geht zu Grunde. Dabei tritt der Tod bald schon nach wenigen Tagen, bald erst nach einigen Wochen ein. Indess sind Heilungen nicht gerade so sehr selten, selbst noch dann, wenn bereits Brandgeruch aufgetreten ist. Es kann nämlich unter Umständen ein gangränöser Lungenherd durch Eiterung ahgestossen (Sequester) und expectorirt werden. Derlei Heilungen scheinen besonders beim liinde vorzukommen. Ist jedoch der Lungenbrand nicht mehr um­schrieben, sondern diffus, dann ist eine Heiluns' aussichtslos. .
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Mykotischc Lungenentzündung.
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Therapie. Die Behandlung der Fremdkörperpneumonie ist die­selbe wie die der katnrrhalisclien; bei hinzugetretenem Lungenbrande ist sie jedoch ziemlich fruchtlos. In diesem Falle kann man höchstens den gangränösen Process in der Lunge durch Inhalationen von Creolin, Theer, Carbolsäure oder Terpentinöl zu hemmen suchen, Mittel, welche man auch innerlich verabreichen kann. Daneben ist das sep­tische Fieber durch Antipyretica, besonders durch Campher und Alkohol, zu bekämpfen.
In prophylaktischer Beziehung ist genaue Vorsicht beim Ein­geben fllissiger Arzneien, sowie die Vermeidung jedes Eingusses beim Schweine nöthig.
4) Die mykotische Lungeueutziuidung der Säugethiere. Pneumo-mykosis aspergillina.
Literatur, l) Ho Hing er, Virdi, Arcb. 49. Bd. 2. lieft. Deutsche Zeitsohr. für ThiermecUoin, 1887. S. 176. 2) Paulioki, Magazin. 1872. S. 1. 3) Sie-damgrotzky; Pütz'sohe Zeitschr, 1874. S. 114; mit Literatur. 4) Zürn. Dio pflanzl. Parasiten. 1889. 8. 3.r)7 ff. 5) Pech, Preuss, Mitth. 1876/76. S. 87. (i) Schmidt, Thiorarzt. 1877. S, 129. 7) Martin, Miinch. Jahres­bericht. 1882/88. S. 111, 8) Röokl, Deutsche Zeitschr. für Thiermedicin. 1884. S. 122. 9) Roll, Speoielle Pathologie. 1885. 1. Bd. S. 70S. 10) Neu­mann, Traite des maladies parasit. non microb. des imimaux domestiques. Paris 1888.
Aetiologie. Als mykotische Lungenentzündung wird gemeinhin die durch Schimmelpilze hervorgerufene bezeichnet. Bei den Säuge-thieren, z. B. beim Pferd und Kind, ist es hauptsächlich Aspergillus fumigatus (einen Fall von Botriomykose der Lunge hat Bollinger beschrieben), bei den Vögeln (Hühnern, Tauben, Gänsen, Enten, Papageien, Zimmervögeln, Schwanen, Fasanen, Flamingos u. s. w.) Aspergillus glaucus, nigrescens und fumigatus, sowie Mucor racemosus (seltener conoidcus), welche durch schimmelige Nahrung und Einathmen von schimmelpilzhaltigem Staub in den Körper dieser Thiere gelangen. Namentlich scheinen schwächliche und zarte Individuen, ferner katarrhalisch erkrankte Thiere eine Prädisposition für die An­siedelung des Schimmelpilzes zu besitzen. Die Krankheit kommt, häufig, namentlich beim Geflügel, in seuchenartiger Verbreitung vor; auch beim Pferde hat Pech 7 Thiere eines und desselben Stalles gleich­zeitig nach Verfütterung von schimmeligem, mulstrigem Strohhäcksel an mykotischer Pneumonic erkranken sehen. Das Genauere über die
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278nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Mykotische Lungenentzündung.
mykotisobe Pueumonie dos Geflügels folgt im Anhange zu den Re-spirationskrankheiten.
Wenn auch zugegeben werden muss, dass ein grosser Theil der in der Lunge, namentlich in Bronchiektasien, Cavernen, bei Fremd-körperpneumonie (Siedamgrotzky), vorgefundenen Schimmelpilze ein lediglich zufälliger Befund ist, ohne dass hierbei durch die Pilze patho­logische Wirkungen ausgeübt werden, so ist doch in einer hinreichenden Anzahl genau untersuchter Fälle die schädliche Eigenschaft derselben constatirt. Von den Alveolen und Bronchiolen, sowie von der Schleim­haut der Bronchien aus erzeugen die Schimmelpilze durch mechanische und chemische Reizung, sowie durch die Con­sumption des ihnen benachbarten Lungengewebes ganz in­tensive Entzündungsprocesse, welche den bei der Fremdkörper-pneumonie beschriebenen sehr ähnlich sind.
Anatomischer Befund. Bei den Säugethieren verläuft die Pneumomykosis aspergillina meistens unter dem Bilde einer knötchen-förmigen, eiterigen Pneumonie. Die einzelnen Knötchen sind hanfsamen- bis linsen- oder erbsengross und entweder in grosser An­zahl über die Lunge disseminirt oder miteinander confluirend. Sie bestehen aus einer bindegewebigen Kapsel mit eiterigem , pilzhal-tigem Centrum, oder aus lobulären, kleinsten Entzündungsherden, deren Centrum von einem breiten Schimmelrasen eingenommen und deren Peripherie vom gesunden Gewebe durch eine hämorrhagische oder hepatisirte Zone abgegrenzt wird. Selten findet sich eine diffuse Lungenentzündung, welche beim Rinde vermöge der Hepatisation und entzündlichen Infiltration des interlobulären Bindegewebes mit Lungenseuche täuschende Aehnlichkeit besitzen kann (Uöckl), und wo­bei neben anderem die mikroskopische Untersuchung entscheidenden Aufschluss gibt. Ganz ebenso kann die knotige Pneumomykose beim Pferde Veranlassung zu Rotzverdacht geben. Ausserdem beobachtet kann auch auf der Bronchialschleimhaut Geschwüre mit Pilzwucherungcn. Die Pleura über den erkrankten Lungenstellen ist häufig im Zustande der Pleuritis sicca; in einem Falle constatirte Martin neben Lungenabscessen auch pilzhaltige Leberabscesse. Bei sehr acutem Verlaufe kann sich vollständig das Bild einer Fremd-körperpneumonie mit consecutivem Lungenbrand entwickeln, wie dies Pech bei einem Pferde beobachtete.
Symptome. Das Krankheitshild der Pneumomykose deckt sich mit dem der katarrhalischen Pneumonie. Seltener scheint-aus-
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Interstiticlle Pneumonie.
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gedehnte lobulih'e Dämpfung bei der Percussion vorzukommen, wie dies Pech in einem sehr acub verlaufenen Falle heim Pferde fand, wobei die Dämpfung über die Hälfte der Thoraxwand heraufreichte. Gewöhnlich verläuft die Krankheit chronisch und führt zu dem Bilde der L un gen seh win d s u ch t mit zunehmender Athembe-schwerde und Abmagerung. Zuweilen kann man im Auswurfe Pilz­massen nachweisen (Pech), was für die Diagnose des Leidens von Bedeutung ist.
Therapie. Eine Behandlung der Pneumomykose ist insofern schwer einzuleiten, als die Diagnose des Leidens meistens erst nach dem Tode der Thiere ermöglicht ist. Auch können die einmal einge­drungenen Pilzmassen nicht so ohne weiteres vernichtet oder entfernt werden. Man kann höchstens mit Inhalationen von Creolin-, Theer-, Carbolsäure-, Terpentinöldämpfen einen Versuch machen, der­selbe dürfte indessen kaum irgend einen Erfolg haben. Bei grösseren Hausthieren könnte man auch intratracheale Injectionen von Creolin-, Carbol-, Salicyl- oder Sublimatwasser, sowie von gehörig ver­dünnter Lugol'scher Lösung, wie bei der Wurmpneumonie, versuchs­weise anwenden. Vorerst hat die Krankheit indess mehr ein anato­misches, als klinisches Interesse.
5) Die interstitielle Pneumonie. Lungenphthise.
Literatur. 1) Dupuy et Prince, Joum. theor. et prat. 1830. 2) Cambron, Journ. vetör. et agrio, de Belgique. 1844. 3) Oharpiot, Journ. de Lyon. 1865. 4) Nooard, Archiv. d'Alfort. 1877. 5) Friedberger, Münchener Jahresber. 1877. S. 72. C) Martin, ibid. 1881/82. S. 120. 7) Lustig, Hannov. Jahresber. 1882/83. S. 58. 8) Roll, Specielle Pathologie. 1885. II. Bd. S. 271. 9) Mathis, Lyon, medicale 1885. 10)LecIerc, Keeueilvet. 1886. 11) Sommer, Deutsche Zeitschrift für Thiermedicin. 1887. S. 87. 12) Di eck erhoff, Specielle Pathologie. 1892. I. S. 758.
Aetiologie. Die interstitielle Pneumonie ist keine selbständige Krankheit, wie die croupöse oder katarrhalische, sondern die Zu-bildung von Bindegewebe, welche sie charakterisirt, schliesst sich erst in seeundärer Weise namentlich an chronisch entzünd­liche Processe in der Lunge und den Bronchien an. Hierher gehört in erster Linie die katarrhalische Pneumonie, welche in ihrem späteren Verlaufe fast regelmässig Biudegewebsneubildung zeigt, desgleichen die Fremdkörperpneumonie, sodann der chronische
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Intorstitielle I'neunionie.
Bronchialkatarrh mit seinen se\\r lislufigon Broncliicktasion. Vor allem aber verlaufen verscliiedene infoctiöse pneumonische Aft'ectionen mit starker Zubildung von Bindegewebe, so die tuberkulöse, rotzige, actinomykotische Pneumonie, die Lungenseuche des Rindes, die Staupe der Hunde u. s. w. Auch die croupöse Pneumonie des Pferdes nimmt, wenn gleich selten, ihren Ausgang in Bindegewebs-zubildung. Wir haben die interstitielle Pneumonie trotz ihrer ledig­lich secundären Bedeutung doch der Uebersiclitlichkeit halber in einem besonderen Capitel besprochen.
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Anatomischer Befund. Die interstitielle Pneumonie besteht bald in einer diffusen, bald in einer umschriebenen, knötclien-förmigen Zubildung von Bindegewebe in der Lunge zwischen den einzelnen Alveolen resp. Lobulis oder in der Umgebung der Bronchien. Die bindegewebig entarteten Lungentheile haben eine derbe Consistenz und knirschen beim Durchschneiden mit dem Messer; ihr Volum ist gewöhnlich verkleinert, ihre Farbe weiss bis grauweiss. Das Binde­gewebe entwickelt sich aus den in das interlobuläre, peribronchiale und perivasculäre Zellgewebe in Folge der Entzündung ausgewanderten weissen Blutkörperchen und stellt anfangs ein sulziges weiches Infiltrat dar, welches die Alveolen und Bronchiolen comprimirt, so dass deren Wände selbst mit einander verwachsen, und dann alhnählich schrumpft und fester wird (bindegewebige induration oder Lungen­sklerose). In Folge dessen erweitern sich häutig die zuführenden Bronchien (Bronchiektasie), sowie vicariirend die.gesund gebliebenen Alveolen (Emphysem).
Symptome. Die Erscheinungen der interstitiellen Pneumonie sind derartige, wie sie aus einer Verkleinerung der respirirenden Lungen-oberflächo hervorgehen müssen, d. h. sie bestehen der Hauptsache nach in Dyspnoe (beim Pferde in Dampf), wofern überhaupt ein beträcht­licherer Lungontheil für die Respiration verloren ist. Daneben besteht wegen des häufig vorhandenen chronischen Bronchialkatarrhes ein kurzer oberflächlicher, matter Husten. Physikalisch lässt sich nicht selten keinerlei Veränderung der Percussion oder Auscultation nachweisen, weil nämlich die Herde oft sehr klein oder zerstreut sind, oder in den tieferen Lungenschichton liegen. In anderen Fällen bekommt man Dämpfungen und die übrigen Symptome der katarrhalischen Pneu­monie. Bei längerer Dauer der interstitiellen Lungenentzündung entwickelt sich allmählich Abmagerung und chronisches Siech-
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Metastatischu I'nuumonie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 281
thutU, verbunden mit Hinfälligkeit, Wassersucht, Eiweisslmnien u. s. w., Erscheinungen, welche in Verbindung mit der gegebenen DyspnoB als Lungenschwindsucht, Phthisis puhnonum, bezeichnet werden; der Tod tritt hiebei in Folge von Erschöpfung ein.
Eine Behandlung der interstitiellou Piieumonie ist gewöhnlich fruchtlos. Versuchsweise können die Alkalien oder Jodkalium ange­wendet werden.
Als Lungenschwindsucht, Phthisis pulmonum, werden über­haupt alle obronisoheu, destructiven I/ungenverÜnderungen bezeiobnet, welche mit starker Abmagerung und Hinfälligkeit verlaufen. Es ist daher ein Irrthum, zu glauben, dass nur die Lungentuberkulose zur Lungen­schwindsucht führen könne, Beim Kinde fund heim Menschen) ist dies ja auch am häufigsten der Fall; es können indessen gerade so gut rotzige Processe in der Lunge, katarrhalische Pneumonien, Fremdkör­per p n e u m o n i e n , A e t i n o m y k o s o, Geschwülste der Lunge etc. eine Phthisis pulmonum bedingen.
Von Lungengeschwülsten sind namentlich Oaroinome, Mela-nome, Sarcomo, cavernöse Tumoren, Chon dr oadeno me und Fibrome y.n nennen. Sie entziehen sich für gewöhnlich der klinischen Diagnose, indem sie von anderen Lnngenvordichtungen sehr schwer zu unterscheiden sind. Nur m otast atisch e Lungengeschwülste können mit einer gewissen Wahrscheinlichkeit diagnosticirt werden, wenn im Anschlüsse an äussere primäre Tumoren fCareinom) in der Lunge Erscheinungen auf­treten , welche auf eine Verschleppung von Zellen des Tumors nach innen sehlicssen lassen (umschriebene Dämpfungen, Dyspnoö, Lungenphthise etc.). In einem Falle von primärem Lungencarcinom haben wir bei einem Hunde während des Lebens häutig Lungenblntung beobachtet. Dieselbe Beobach­tung hat Grammlich fZcitschr. für Vetor.-Kunde. 1891. S. 141) beim Pferde gemacht.
6) Die metastatische oder embolisclie Pneumonie.
Literatur. 1) Spinola, Ueber das Vorkommen vonEiterknoten in den Lungen der Pferde. 1859; Speciclle Pathologie. 1866. 2) Bruckm üller, Pathol. Zootomie. 1869. S. 609. 3) Siedamgrotzky, Sftohs. Jabresber. 1876. S. 14. 4) Semmer, Deutsche Zeitschr. für Thiermedicin, 1879. S. 213. 5) IIaase, Preuss. Mittheil. 1882. S. 51. 6) Roll, Spoeiello Pathologie. 1885. 2. Bd. S. 270. 7) U t z, Bad. thicnlrztl. Mittheil. 1889. Nr. 7. 8) Dieckerlioff, Spedelle Pathologie. 1892. T. S, 337.
Aetiologie. Auch die embolisclie oder metastatische Pneumonie ist kein selbständiges, sondern nur ein seeundäres Leiden. Dasselbe entsteht, wenn von einer tbrombosirten oder in einen Jaucheherd mündenden Vene der Peripherie, oder vom Herzen her Zerfallsmassen (Emboli) in die Lungengelasse eingeschleppt werden. Tu die Lungen-
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282nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Metastatische Pneumouie.
capillaren eingekeilt, erzeugen sie zunächst einen sogenannten hämor-riiagisclien Infarct, indem sich in dem vom Blutstrom abgeschlossenen Lungenabschnitt durch rücldäuiige Bewegung eine Stauungshyperämie mit Häinorrhagie bildet, sodann aber, wenn die Emboli septisch inficirt waren, einen Lungenabscess mit Lungenbrand. Die häufigsten Veranlassungen bei unseren Hausthieren sind Aderlasstisteln, Thrombo­phlebitis an den Ilinterextremitäten beim Einschuss der Pferde, brandige Hufentzündungeu, z. B. Brand der Fleischsohle (Siedamgrotzky), eiterige Mastitis (Haase), Drüsenabscesse bei Druse der Pferde, py-ämische Processo von den verschiedensten Orgauen ausgebend, ulceröse Endocarditis u, s. w. Semmer hat auch bei einem Pferde nach aus­gedehnter eiteriger Infiltration des Oberschenkels Fettembolie der Lungen beobachtet.
Anatomischer Befund. Die metastatische Pneumonic ist eine herdförmige Lungenentzündung. Die Herde haben die Grosse einer Erbse bis einer Wallnuss und darüber, und befinden sich entsprechend der Gefässvertheilung hauptsächlich an der LungenoberHäche. Die hämor-rhagischen Infarcte stellen keilförmige, mit der Basis des Keils nach aussen gekehrte, schwarzroth gefärbte, derbe, luftleere Herde dar, welche bei gleichzeitiger Anwesenheit septischer Stoffe in ihrer Umgebung Eiterung hervorrufen, die schliesslich den ganzen hämor-rhagischen Infarct in einen mehr rundlich geformten, eiterigen oder jauchigen Abscess umwandelt (Lungencaverne). Daneben findet man die Veränderungen der Pyämie und Septikämie.
Symptome. Die Erscheinungen der metastatischen Pneumonie bestehen in plötzlich auftretendem, hohem Fieber, Schüttelfrost, Athembeschwerden, Husten, sowie, a.ber durchaus nicht immer eruirbar, im physikalischen Nachweis einer Dämpfung oder Lungen­höhle (Cavernensymptome). Von Wichtigkeit ist immer die Con-statirung des primären pyämischen Herdes. Gewöhnlich endet der Process tödtlich in Folge allgemeiner Pyämie; nur sehr selten findet Heilung nach Ausstossung des Brandherdes statt. Bei Durchbruch des Jauchherdes in die Pleurahöhle entwickelt sich eine eiterige Pleuritis (Empyem).
Die Behandlung der metastatiscben Pneumonie ist eine ziem­lich vergebliche; es kann dasselbe Verfahren angewendet werden, wie es für den Lungeubrand angegeben wurde.
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Lungenemphysem.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 283
Das Luiigoiieinpliyscm.
Literatur. 1) Delafoncl, Eeoueil voter. 18:52. 2) Had all, The Veterinarian, 1842. 3) Krüger, Magazin, 1850. S. 44. 4) Gerlaoii, ibid. 1851. S. 185. 5) Portal, Journal de Lyon. 1857. (!) Anguiniard, Recuoil vet.
1857.nbsp; nbsp; nbsp;7) Eletti, II Veterinavio. 1858. 8) Boiteux, Journ. de Lyon.
1858.nbsp; nbsp; nbsp;9) Laf'osse, Journal des voter, du Midi. 1859. 10) Demeester, Annal. do Bruxollos. 1859. 11) Domarclii, 11 mod. veter. I860. 12) Ri-volta, ibid. 13) Köhno, Magazin. 1800. S. 475. 14) Jahn, Hoport. 1860. S. 288. 15) Gilis, Journal des vöt. du Midi. 1862. 10) Maury, ibid. 1863. 17) Martini, 11 nied. vet. 1805. 18) Cox, The Veter. 1807. 19) Ooring. Adam's Wochenscbr. 1807. S. 209. 20) Zahn, Oesterr. Viorteljahrsschr. 1867. S. 130; 1870. S. 70. 21) An acker u. Schmidt, Thierarzt. 1869. 22) Casimajor, Journ. des vet. du Midi. 1868. 28) Bräuer, Sachs. Jahrosber. 1871. S. 24. 24) Labarther, Hecueil vet. 1873. 25) Laulaniö ot Langeron, Recueil v6ter. 1875. 20) Haussmann, Repertor. 1877. S. 280. 27) Maris, Annal. de Bruxelles. 1878. 28) Doceuster, ibid.
29)nbsp; Johne, Sachs. Jaliresber. 1880. S. 21. 30) Van den Maegden-bergh, Annal. de Bruxolles. 1881. 31) Littingor, Ziindol's Jahresber. 1882. S. 67. 32) Lindemann, Preuss. Mitth. 1883. S. 40. 33)Grüter. ibid. 34) Dieckerhoff, Adam's Wochenschr. 1884. S, 357; Speeielle Pathologie. 1892. 1. S. 753. 35) Michels, Annal. do Bruxolles. 1885.
30)nbsp; Colson, Bullet. Belgique. 1885. S. 58. 37) Csokor, Oesterr. Viertel-jahrsschr. 1885. S. 34. Bd. 64. 38) Lonaerts, Etat sanit. Brab. 1883. 39) Bruyero, ibid. 1884. 40) Vcrschuoren, Belg. Bullet. Bd. III. 41) Laulanie et Barrier, Bullet, see. centr. voter. 1886. 42) Lucet, Bullet, soc. voter, prat. 1888. 43) Ab a die, Rovue voter. 1886. 44) Lau­laniö, ibid. 1878 u. 1882. 45) Stömmor, Ueber das chronische vesi-culäre Emphysem namentlich der Pf'erdeluuge. Inaugural-Dissertation. Leipzig. 1887. Ersehionen in der Deutschen Zeitsohr. für Thiormedicin. 1887. S. 93.
Aetiologie und Pathogenese. Das Lungenemphysem stellt einen abnormen Luffcgehalt der Lunge dar, welcher auf verschiedene Weise entstehen kann. Am häufigsten sind die Ursachen rein mecha­nischer Natur, indem entweder die ganze Lunge, wie insbesondere bei Arbeitspferden, in Folge übermässiger Ausdehnung des Thorax nach forcirten Inspirationen, oder nur einzelne Lungen­abschnitte wegen Unwegsamkeit anderer, im Zustande der Ent­zündung oder Atelektase befindlicher, abnorm erweitert werden. Ausserdem liegen dem Emphysem Texturveriinderungen des Lungengewebes nach Entzündungen, z. B. Pneumonien, Bronchial­katarrhen, oder wegen hohen Alters (seniles Emphysem) zu
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l.ungenempliysem.
Grunde; es selieint auch in manchen Fällen eine gewisse Prildispo-sition des Luugengewebes zu destrueti ven psire nehymatösen Involutionszusfcftnden, wie Rarefaction dor Scheidewände, vor­handen ZU sein. Mehr in das Gebiet der Chirurgie gehören die Em­physeme iiiicli Lungen Verletzungen. Endlich können sich in gangränösen Lungeniierdon, wie sie im Verlaufe der Fremdkörper-pneunionie, iniectiösen Pneumopleuresie u. s. w. vorkommen, Fäulniss-gaso (Wasserstoff, Kohlenwasserstoffe, Schwefelwasserstoff) bilden, welche ebenfalls die Lunge eniphysematös auftreiben (septisches Emphysem).
Man unterscheidet die nachfolgenden drei Emphysemformen:
1)nbsp; nbsp;das chronische oder substantielle,
2)nbsp; das inters titielle oder intervesiculäre, ;f) das acute vesiculilre Emphysem.
1) Das chronische oder substantielle Emphysem entsteht durch Vergrösseru ng derAlvcolen und Schwund der Alveolarsepta in Folge eines anhaltend vermehrten Luftdruckes in Verbindung mit einer degenerativen Veränderung des Lungenparenchyms, wobei die Alveolen zunächst zu übergrossen Lufträumen ausgeweitet werden, und dann aus der Confluenz mehrerer Alveolen grössere Hohlräume hervorgehen. Je mehr sich hierbei die Alveolen ausdehnen, um so dünner werden die Alveolarsepta. Nach den Messungen von Stömmer, welchem wir die erste genaue Untersuchung der emphysematischen Pferdelunge verdanken, steigt die Alveolengrösse, welche in der gesunden Pferdelänge circa 0,15 Millimeter beträgt, beim Emphysem auf das Zehnfache, nämlich durchschnittlich auf 1,5 Millimeter, während die Scheidewanddicke dementsprechend abnimmt (von 8 Mikromillimetern bei gesunden Lungen auf 1—2 Mikromillimeter). Die rarefleirten Septa stellen dann nur noch leistenartige, ins Innere der Hohlräume hereinragende Vorspränge dar. Auch am Gefässsystem der Lunge zeigt sich eine starke Rarefaction. In Folge des erhöhten intraalveolären Druckes sind nämlich die Alveolar­septa von beiden Seiten einer Compression ausgesetzt; die Gefässe werden dadurch gedehnt und verengert, während die Gofässmaschen sich erweitern. Aus diesem Grunde zeigen die Capillareu beim Lungenemphysem einen auffallend gestreckten Verlauf, bedeutende Verengerung ihres Lumens und vielfach einen deutlichen S chwund; man sieht dann entweder abgebrochene, abgerundete Gefässstümpfe, oder zwei zugespitzte Gefässstümpfe durch einen dünnen Strang (Ge-fässatrophie innerhalb der Septa) mit einander verbunden. Diese
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Lungeueuiphysem.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;285
Gefiissatropliie ist die unmittelbare Vorstufe der Septuni-atrophie. Gleichzeitig schwinden die elastischen Fasern und die Epi-thelien verfetten. Makroskopisch ist die Lunge oder der betreffende Lungenabschnitt vergrössert, sehr voluminös, blut- und saftarm, blass, sehr weich, pulhg und flaumig anzufühlen, die Itiinder sind abgestumpft, die Oberfläche zeigt die Eindrücke der Kippen und beliält Fingerein­drücke, beim Eröffnen des Thorax collabirt die Lunge nicht, beim Einschneiden fällt das Lungengewebe nicht ein. Gleichzeitig schliesst sich an die Verödung der Lungencapillaren eine compensatorische Herzhypertrophie an.
Die Beziehungen des Lungenemphysems zum Dampfe der Pferde sind durch die Untersuchungen von Stömmer in eramp;eulioher Weise ge-klilrt worden. Wir hatten in der 1. Auflage dieses Lehrbuches darauf hin­gewiesen, dass eine genaue histologisch-anatoniischo Untersuchung der Lun-genveranderungen beim Dampfe der Pferde bei dein Mangel positiver Kennt­nisse hierüber sehr nothwendig sei, nachdem Dieckerhof'f auf Grund theoretischer Betrachtungen die Behauptung aufgestellt hatte, dass der Dampf in der Hauptsache keineswegs durch Lnngenoniphjsem, sondern durch eine Lähmung der Bronchiahmiskoln bedingt sei (Adam's Wochenschr. 1884). Diese Behauptung ist durch Stömmer thatsüchlich widerlegt worden. Stömmer hat nämlich bei 9 lungendämpfigen Pferden regel­in äss ig das Vorhandensein von chronischem Lungen em phy sein nachgewiesen und dadurch den schon von Gerl ach , H auhner , B ruck­in ü 11 er u. A. eingenommenen Standpunkt als berechtigt nachgewiesen, wor-nach der Dampf in erster Linie durch Lungcneinphysem bedingt ist. Er hat namentlich gezeigt, dass sich die Lungen von Pferden, welche mit Lun-gendampf behaftet sind, anatomisch und histologisch wie menschliche mit chronischem vesiculUrem Emphysem behaftete Lungen erwiesen, und dass P f er delung e n zum Studium d e s E ra p hy s e m s s o g ar ge e i gn e t e r sind als Men schenlungen. Auch beim Pferde stellt das Lungen­emphysem gewissermassen eine Berufskrankheit dar (Zugthiere, llenn-thiere)..
2) Das intervesiculäre oder Merstitielle Emphysem, eine bei unseren ITausthieren ziemlich häufige Form, entsteht durch Berstung der Alveolenwände in Folge abnormen Luftdruckes und Eintritt der Luft in das interalveoläre Bindegewebe und die Lyinphrämne. Am häufigsten findet man dieses Emphysem an der Lungcnoberlläche unmittelbar unter der Pleura (subpleurales Emphysem), welches oft in erbsen- bis wallnussgrossen Blasen abgehoben wird (bullöses Emphysem); diese Blasen lassen sich leicht verschieben im Gegen­satze zum substantiellen Emphysem. Vom subpleuralen Räume dringt sodann die Luft häufig gegen die Lungenwurzel zu und zwischen die Mittelfellbliltter und gelangt schliesslich an der vorderen Brust­apertur nach aussen in das lockere Bindegewebe am Halse, von wo
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I iungenemphy som.
I
aus sie sich im subcutaneu Zellgewebe über den ganzen Körper ver­breiten kann, und wobei selbst die Ohren und der Schwanz nicht aus­genommen sein können (Martini).
Dieses intervesiculiire Lungenemphysem mit nachfolgendem sub-cutanem Emphysem kommt bei den Hausthieren, namentlich beim Rinde und Pferde, sehr häufig yor. Fast die ganze oben bezeichnete Literatur beschäftigt sich mit dieser bisher in den Lehrbüchern der speciellen Pathologie zu wenig gewürdigten Emphysemform. Die Ur­sachen sind gewöhnlich Ueberanstrengung der Thiere, so zu schweres Ziehen bei Pferden (Köhne), namentlich bei zu heisser oder zu kalter Temperatur, sowie gegen den Wind, erschöpfende Wettrennen, Durchgehen der Thiere (IIaussmann), sehr weite, anstrengende Trans­porte (Maris), heftige Hustenanfälle während eines schweren Zuges, sowie beim Rinde ausserordentlich hau fig reizende Eingüsse, ebenfalls in Folge des hierbei erzeugten Hustens, ferner Ver-irrungen von Eingüssen (Schüttelmixturen) in die Lungen, welche durch die perforirende Wirkung spitzer, scharfkantiger Pflanzen-theilchen gefährlich werden(Krüger, Eletti, Rivolta, Martini, Gilis, Göring, Zahn). Schmidt beobachtete das Leiden bei einer Kuh, welche in einen Graben gestürzt war und bedeutende Anstrengungen machte, um wieder herauszukommen, An acker bei einem gefesselten und dabei sehr unrulugen Ochsen, Dem arc hi bei einem Rinde, welches unausgesetzt 2 Tage lang gebrüllt hatte.
Endlich kommt umschriebenes intervesiculäres Emphysem zu­weilen in der A gone wegen des hier sehr gesteigerten Luftdruckes in der Lunge vor.
3) Das acute vesiculäre Emphysem ist nichts Anderes j,ls eine einfache Alveolarektasie, d. h. eine Ausdehnung der Alveolen über die Norm ohne anatomische Structurveränderungen. Es ist bald über die ganze Lunge verbreitet, bald befällt es nur einzelne Lobuli. Das totale acute Vesiculäremphysem kommt während der Agone, sowie als Vorstufe des iuterlobulären vor; das partielle findet man häufig als „vicariir endesquot; Emphysem bei Unwegsamkeit an­derer Lungentheile, namentlich im Verlaufe des chronischen Bronchial-katarrhes. Die einzelnen Läppchen sind dabei gebläht, ragen über die Lungenoberfläche hervor und sind sehr blass. Klinische Bedeutung besitzt diese Emphysumform nicht.
Symptome. 1) Die Erscheinungen des chronischen oder sub­stantiellen Lungenemphysems sind die des Dampfes, d. h. einer
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Lungenempbysem.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;287
chronischen, hauptsächlich exspiratorischen Dyspnoö, welche einerseits durch die verminderte Lungenelasticitilt und die Stauung der Luft in den erweiterten Aiveolen, andererseits durch den Schwund des Capillarsystems in der Lunge (Sauerstoffmangel des Blutes in Folge Verkleinerung der respirirenden LungenoberHilche; inspiru-torische Dyspnoö) hervorgerufen wird. Secundär entwickelt sich im Verlaufe des Emphysems meist eine compensatorische Herzhypor-trophie. Vergl. die einzelnen klinischen Erscheinungen des Em­physems beim „Dampfquot;.
2) Die Erscheinungen des acuten, interlobulären Lungen-emphysems sind sehr charakteristische. Die Thiere werden plötzlich von einer schweren Atheinnoth befallen, wobei sie zu ersticken drohen: sie athmen angstvoll, stöhnend und mühsam, Kinder mit ge­öffnetem Maule und vorgestreckter Zunge, sowie mit krankhafter Be­wegung der Bauchmuskulatur (exspiratorische Dyspnoe). Husten fehlt entweder oder ist sehr kurz, oberflächlich und schmerzhaft. Die physikalische Untersuchung der Lunge ergibt bei der Per­cussion überlauten, hellen Percussionsschall mit tympanitischem Bei­klang; die Auscultation liefert eigenthümlich knisternde, knat­ternde, rauschende und blasende Geräusche, desgleichen trockene Ilasseigeräusche. Sehr häufig beobachtet man ferner, namentlich beim Binde, das Auftreten eines consecutiven Hautemphysems. Die Futter- und Getränkaufnalime, wie auch die Peristaltik liegen dar­nieder, dagegen fehlt eine fieberhafte T emperatursteigerung.
Der Verlauf des Leidens ist zuweilen ein sehr acuter; der Tod kann in Folge von Erstickung schon nach 24—36 Stunden eintreten; in anderen Fällen verläuft der Process mehr chronisch, indem nach Wochen und Monaten Heilung eintritt.
Eine Behandlung ist nur bei gleichzeitig bestehendem sub-cutanem Emphysem ausführbar; bei letzterem empfiehlt es sich, die Luft aus dem subcutanen Zellgewebe durch Einschnitte in die Haut zu entfernen. Auch ein Massiren der emphysematösen Haut-stellon, sowie Compression durch Verbände kann versucht werden.
Unter der Bezeichnung „Pneumatose des Rindviehsquot; beschreibt Michels ein bei Rindern in den niederländischen Sumpfgegenden en-zootisch vorkommendes Lungenempliysein, über dessen Entstehungsweiae Sicheres nicht bekannt ist. Auch Demoester hat das Leiden schon früher im westlichen Flundern als Enzootio beobachtet und führt es nicht ohne Grund auf einen Br o nohi a 1 k at a r rh mit sta.r kem Hus ten in Folge von Erkältung auf der Weide zurück. Auch von verschiedenen anderen belgischen Thieriirzten wird die Krankheit besprochen, so von Lit tinger,.
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Dampf.
welcher sie besonders in Maststallungen in dor Umgebung von Metz beob-uchtete und eine Erkältung des an warme Stallungen gewölinten Vielies anzunehmen geneigt ist. Bei der Section fand or vesiculiires, interlobuliiros und subpleurales Emphysem.
Der Dampf der Pferde.
Literatur. 1) Ger lach, öeriohtl. Thierheükde. 1872. S. 220; enthält die oin-seliliigige, namentlich auch iiltero Literatur bis zum Jahre 1872. 2) La-blaue, Reoueil vetcr. 1845. 3) Q-loagj ibid. 1853. 4) Beynal, ibid. 1855. 5) Jeanuiu, Ledru, ibid, 1857. Ö) Guy on, Recucil veter. 18Ö4 et Journ. des vetcr. du Midi. 1803. 7) Baulot, Journ. de Lyon. 1805. 8) Lustig, Ilannov. Jahrosber. 1870. S. 48; 1870/77. S. 80. ü) Siedam-grotzky, Säohs. Jahresber. 1879. S. 153. 10.) Fröhner, Bering'sBeper-torium. 1881. S. 04. 11) Zundel, Reoueil vetcr. 1878. 12) Mandel, ibid. 1879. 18) Sarradet, Revue vetcr. 1882. 14) Laulanic, Revue vetcr. 1882. 15) Sohwanefeld, Preuss. Mittheil. 1883. S. 42. IG) Ben-j am i u , Bullet, de la soc. centr. ]88l{. 17) Di e okerhof f, Adam's Woclien-sohrift. 1884. S. 357; Spccielle Pathologie. 1892. I. S. 701. 18) Montane, Revue veter. 1887. 19) Osokor, üesterr. Vereinsraonatssehr. 1887. S. 195. 20} Levi, La Cliuica vetcriu. 1887. 21) Bern ab ei, Gioruale di med. vet. 1887. 22) I! i o t, Recueil vet. 1887. 23) V i o 1 e t, Journal de Lyon. 1888. 24) Gevard, Journal de Lyon. 1888. S. 304. 25) Uli land, Reportor. 1889. S. 307. 2()) Merkle, Bad. tbierärztl. Mittheil. 1889. S. 19. 27) Bon­gart z, Berl. thicriirztl. Wochenschr. 1889. S. 259. L i t e r a t u r der A r s en i kb e h andlung. 1) Gta r s aU11, Parfait mareschal. Baris 1755. 2) Adam's AVochenschr. 1857. S. 113 und 125; 1860. S. 140; 1801. S. 222; 1804. 8. 296. 3) Sachs. Jahrosber. 1803. S. 93. 4) Becueil vct. 1857, 1858. 5) Giornale di Veterinaria. 1857 u. 1858. 6) Tidskrift for Vetorinairer. 1802. 7) Journal des vct. du Midi. 1863. 8) Journal de Lyon. 1805. 7) Annal. de Bruxelles. 1804.
Definition. Der Dampf ist lediglich ein juristischer, kein klinischer Begriff. Er wird allgemein definirt als eine chronische, fieberlose, in der Regel unheilbare, aber doch nicht direct zum Tode führende, zu der verlangten Dienstl eistung in gar keinem Verhältnisse stehende Atb embeschwerde. Er kommt als Krankheit am häufigsten beim Pferde, namentlich hei älteren (über 6 Jahre alten) Thieren , indessen gar nicht selten auch beim Kinde, Hunde und anderen Hausthieren vor, wo er häufig auch die Bezeichnung „Engbrüstigkeitquot; führt. Synonym mit Dampf sind die Benennungen „Dämpfigkeitquot;, „Bauchschlägigkcitquot;, „Hartschnaufenquot;, „Herz-oderHaar-schlechtigkeitquot; u. s. w. Der Dampf soll hier nur soweit besprochen wer­den, als er ein klinisches Interesse besitzt; im Uebrigen muss auf das Handbuch der gerichtl. Thierheilkunde von Gerlach hingewiesen werden.
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Dampf.
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Aetiologie. Dieselbe ist durchaus keino einheitliche, der Name Dampf ist vielmehr eine Collectivbezeichnung für ätiologisch sehr verschiedene pathologische Zustände. Die nachfolgenden kommen hauptsächlich in Betracht:
1)nbsp; nbsp;Krankheiten der Lunge.
2)nbsp; Krankheiten der zuführenden A t hniungs wege. .'}) Krankheiten des Herzens.
1)nbsp; nbsp;Krankheiten der Lunge. Die wichtigste Lungenaftection ist das chronische, substantielle Lungenemphysem. Ausser-dem kann sicii Dampf entwickeln im Verlaufe des chronischen Bronchialkatarrhs mit seinen Folgezuständen: Bronchiektasie, Atelektase, bindegewebiger Lungeninduration, partieller Emphysem­bildung, Peribronchitis. Von besonderer Bedeutung ist namentlich die capilläre Bronchitis (Bronchiolitis) mit ihren Folgen, Die Ursachen der Dyspnoe sind hierbei in Verengerung der zuleitenden Luftwege und Verkleinerung der respiratorischen Fläche einerseits (inspira­torische Dyspnoe), andererseits in Verminderung der Lungen-elasticität in Folge der krankhaften Veränderungen (exspiratori-sche Dyspnoe) zu suchen; die letztere spielt in sehr vielen Fällen die Hauptrolle.
Weiterhin bedingen Geschwülste der Lunge: Sarcome, Car-cinome, Rotzneubildungen u, s. w., sowie Verwachsungen der Lunge mit der Rippenwand Dämpfigkeit, desgleichen binde-gewebige Induration und Atrophie des Lungengewebes nach vorausgegangenen P u e u m o n i e n.
Fast allgemein wird endlich die Compression der Lunge durch Hydrothorax, sowie durch Z werchfellhernien und abnorme Vergrösserung der Leber und Milz als eine Ursache des Dampfes angesehen, was nach unserer Ansicht wohl zulässig ist, da die hier­durch hervorgerufenen Athembeschwerden chronisch, fieberlos und in der Hauptsache auch unheilbar sind.
2)nbsp; nbsp;Krankheiten der zuführeuden Athmungswege. Die Verenge­rungen der Nasenhöhle, Rachenhöhle, des Kehlkopfes und der Trachea entstellen durch Verdickungen der [Schleimhaut, polypöse Wucherungen, Knochenveränderungen, Compression von aussen (Kröpfe), Narbenjirocesse (Tracliootomie), sowie durch Läh­mung von Muskeln. Die letztere Ursache liegt dem sogenannten Pfeif er dampf zu Grunde, bei dem die Er weiterer der Stimmritze und damit das Stimmbund linksseitig gelähmt sind (vergl. S. 217 dieses Bandes).
Friedborger u. Frölmcr, rathol. u. Therapie ([. IlansDiiere. II Bd. B. Aufl. HJ
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Asthma.
3) Krankheiten des Herzens. Die wichtigsten sind nicht compensirte Klappenfehler, Dilatation, angeborene Def'ecte in der Kammer­scheidewand u. s. w. Dieselben rufen in Fol^e der dadurch bedingten Kreislaufstörungen in der Lunge die sogenannte „cordialequot; Dämpfig­keit hervor.
Asthma. Die sogenannto nervöse oder remi11 i re n d e 13 iim p fi h'-keit soll nach der gowölinliclien Ansicht eine krampfhafte Atlicm-beschwerde sein, welche chronisch ist, aber dabei abwechselnd nahezu Dis-pnoü-l'reie Pausen und zeitweise krampfhafte Anfülle aufweist. Da­durch wäre diese Form der Dämpfigkeit identisch mit dem chronischen Asthma des Mensehen. Genauere Untersuchungen über diesen „nervösenquot; Dampf sind sehr wünsohenswerth, um so mehr, als auch der Begriff „Asthmaquot; beim Menschen durchaus noch nicht geklärt ist. Ueber die Ursachen des Asthmas sind nämlich eine Reihe von Ansichten aufgestellt worden, welche beweisen, class auch das nervöse Asthma beim Menschen nur ein Sammel­begriff ist. Es scheinen demselben nämlich nachfolgende Processe zu Grunde zu liegen: 1) ein Krampf der Bron ch ialmuskel n (?), 2) Zwerch­fellkrämpfe, 3) anfallsweise auftretende acute exsudative Br on ehiolitis, 4) eine vasodilatato rische Neurose, wornach es durch nervöse Einflüsse zu starker Hyperämie der Bronchiolenwandung mit Stenosirung des Lumens der Bronchiolen kommt. Diese wahrscheinlich wichtigste Asthmaform wird reflectorisch ausgelöst in Folge einer prä-disponirenden gesteigerten Reizbarkeit der Athmungsnerven und findet sich namentlich bei gewissen pathologischen Processen der Nasen- und Rachen-höhle, wie z. B, Polypen, Sohleimhautwuclierungen, Hyperplasien des Schwell­körpers der Conchen, welche bei gegebener Predisposition als Beize wirken, ferner i diosy n kr atisch er Weise beim Einathmen von Henstaub (Heu­asthma; auch beim Pferde angeblich beobachtet), bei bestimmten Geruchs-emptindungen (/,. B. beim Riechen von Kosen-, Veilchen- u. s. w. Duft), bei grosser Kälte und Hitze, nach Anwendung gewisser Arzneimittel (Sali-cylsäure, Schwefel), zu bestimmten Zeiten und in gewissen Bäumen, nach besonderen geistigen Erregungen. In äbnlicher Weise spricht man auch von einem Astbma dyspepticum, uraemicum, diabeticum, syphiliticum, sa-turninum — aber immer dabei vorausgesetzt, dass eine individuelle prä-disponirende Irritabilität vorher vorhanden gewesen ist.
Es ist sehr wahrscheinlich, dass auch beim Pferde und den anderen liausfhieren ähnliche Athmutigsknimpfe, d. Ii. die oder jene Form von Asthma, vorkommen; es bedarf jedoch, wie schon bemerkt, dieser Gegen­stand noch einer sehr genauen Untersuchung. Wir glauben in einigen fällen beim Hunde wirkliches Asthma, d. h. vorübergehende krampfhafte Dyspnoö ohne nachweisbare krankhafte Zustände in der Lunge oder im Kehlkopf, beobachtet zu haben, Eine ähnliche Beobachtung hat Prummers (Archiv für Thierheilknnde, Bd. IT)) bei einem Pferde gemacht, welches an einer schmerzhaften Auftreibung des rechten Oberkieferbeins mit Anschwel­lung der Nasenschleimhaut litt. Die DyspnoS verringerte sich mit Ab­nahme der Geschwulst. Dieser sehr interessante Fall bildet ein Analogon zu den krankhaften Processen der Nasenhöhle, welche beim Menschen so häufig die Ursache des Asthmas bilden, das hier meist auf operativem Wege beseitigt werden kann. Ueber periodisch auftretendes Asthma bei zwei jungen Milchkühen hat Beer (Holland, thicrärztl. Zeitschrift, Bd. 16) be-
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Dampf.
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richtet. Aehnliche Fülle beim Pferde haben (irebe (Berlin. Archiv, 1889) unter der Bezeichnuno-„ Asthnni dy.spcpticumquot; sowie Gray (The vet. journ., Bd. 87) beschrieben.
Symptome, Die wesentliohste Erscheinung des Dampfes bildet die Athembeschwerde, welche sich in verschiedener Weise offen­baren kann:
1)nbsp; nbsp; In Form einer sehr erhöhten Athemffequenz. Bei einem dämpfigen Pferde steigt durchschnittlich die Zahl der Athem-züge nach einer rascheren Bewegung von 6 Minuten auf 50—60 Athem-züge und darüber (statt nur auf etwa 30), nach einer Bewegung von Vs — 1 Stunde auf 80—100 Züge (statt ca. 50), Die Athmung kann dabei ganz oberflächlich sein.
2)nbsp; In Form einer deutlich angestrengteren Athmung; dabei ist meist die exspirato rische Dyspnoö ausgeprägter, als die inspiratorische. Erstere ist durch eine auffallend woo-ende oder pumpende Thätigkeit der Bauchpresse gekennzeichnet, welche sich gewöhnlieh in zwei Absätzen, einem ersten kurzen und einem zweiten längeren hinter den falschen Hippen, contrahirt und dabei die sogenannte Dampfrinne erzeugt. Gleichzeitig findet eine lebhafte Bewegung, ein lieben und Senken in den Flanken, sowie ein Hervordrängen des Afters statt. Ausserdem zeigt die Exspiration im Verhältnisse zur Inspiration eine ganz unverhältnissmässig lange Dauer. Die inspiratorische Dyspnoö äussert sich durch Auf-reissen der Nasenlöcher, bei Pfeiferdampf ferner durch das Auftreten von inspiratorischen Stenosengeräuschen, sowie durch starkes Heben der Rippen. Die exspiratorische Dyspnoö entspricht einer Schwächung der Elasticität der Lunge, die inspiratorische einer Verkleinerung der respirirenden Lungenoberfläche, sowie einer Behinderung des Luft­zutrittes zu derselben.
•'5) In Form einer sehr langsamen Beruhigung der Ath­mung. Während normal die Athmungsfrequenz nach einer halb­stündigen Bewegung in 10 — 20 Minuten, nach einer einstündigen in 20—30 Minuten sich beruhigt, braucht ein dämpfiges Pferd hierzu eine halbe, resp. eine Stunde und darüber.
Im Stande der Ruhe zeigen dämpfige Pferde sodann häufig einen dumpfen, matten Husten, der zuweilen mit Auswurf verbunden ist. Percussion und Auscultation ergeben meist nichts Positives. Wir haben indess bei einer grösseren Anzahl von lungendämpfigen Pferden eine deutliche Verkleinerung der llerzdämpfung constatirt (Ueber-deckung des Herzens durch die emphysematisch vergrösserte Lunge).
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Dampf.
Neben der Dyspnoe ist, namentlich bei der auf einem Herzfehler be­ruhenden sogenannten cordialen Form, eine intensiv angestrengte Herzthiltigkeit bemerkbar. Der Herzschlag ist häufig pochend, prellend, seltener unfühlbar, der Puls ist hochgradig beschleunigt (80—120 Schläge pro Minute), dabei unregelmässig und meist sehr schwach; die Herztöne sind entsprechend der jeweilig vorhandenen Klappenaffection unrein, von Aftergeräuschen begleitet.
Endlich gerathen die Thiere meist sehr bald in Schweiss; der Schweissausbruch kann hierbei ein ganz ausserordentlicher sein. Der Ernährungszustand ist häufig ein ungünstiger, das Haarkleid rauh und glanzlos.
Harnuntersuchung. Von Lustig ist das Auftreten von Eiweiss im Harne nach vorausgegangener Bewegung der dämpfigen Pferde als ein
werthvolles diagnostisches Hilfsmittel bezeichnet worden. Wir können die­ser Albuminurie eine diagnostische Bedeutung nicht zusprechen, da wir sie auch bei ganz gesunden Pferden nach der Bewegung beobachtet und bei ausgesprochen dämpfigen Pferden nicht selten vennisst haben. Ist sie vor­handen, so erklärt sie sich durch eine Verminderung des Piltrationsdruckes in den Glomerulis. — Die von Si e dam grotzky hervorgehobene Ver­mehrung des Oxalsäuren Kalkes und der mineralischen Stoffe im Harne, welche besonders nach der Bewegung dämpfiger Pferde nachzuweisen ist, erklärt sich wohl einfach dadurch, dass eben in Folge der erwähnten Verminderung des Filtrationsdruckes relativ mehr Salze (wie auch relativ mehr Eiweiss) und weniger Wasser durch die Nieren abgeschieden werden, ein Vorffantf, der offenbar auch bei vielen anderen Krankheiten stattfindet.
Verlauf. Der Verlauf des Dampfes ist ein chronischer. Während desselben finden je nach Jahreszeit, Witterung, Fütterung und Gebrauch Besserungen und Verschlimmerungen statt. Der Grad der Dämpfig­keit ist ein sehr verschiedener, er wechselt von Fällen, welche kaum eine Abweichung vom Normalen erkennen lassen und in denen die Leistungsfähigkeit der betreffenden Thiere nur wenig beeinträchtigt ist, bis zu solchen, welche absolute Unbrauchbarkeit der Thiere zur Folge haben.
Therapie. Das am häufigsten gegen die Dämpfigkeit empfohlene Mittel ist der Arsenik in kleinen, längere Zeit hindurch verabreichten Dosen von 0,1—0,5. Ein Urtheil über die Wirkung dieses Mittels ist indess zur Zeit nicht möglich, weil genauere Untersuchungen fehlen. Auffallend sind die vei'schiedenen Angaben über die Wirkung des Arseniks. Nach den Einen war damit eine deutliche Besserung zu erzielen, nach den Andern war er absolut wirkungslos, wieder nach Andern sogar schädlich. Dass Arsenik nach längerer Verabreichung
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rieuntis.
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die Ernährung zu bessern und den Thiercn ein günstigeres Aussehen zu geben im Stande ist, stellt nach experimentellen Tbierversucheu unzweifelhaft fest. Dass er aber ausserdem auch nocli das Emphysetn und
die Dyspnoi! wirksam bekämpfen kann — das muss erst noch bewiesen werden. Wahrscheinlich bezieht sich die angebliche Wirkung in der Hauptsache auf die Besserung der Ernährung.
Wir übergehen die andern, ebenfalls häufig angepriesenen Mittel und möchten nur noch auf ein Verfahren hinweisen, das schon im Jahre 1755 von Garsault (Parf'ait Mardchal) empfohlen worden ist, auf die möglichste Entziehung des Getränkes. Bekanntlich spielt dieselbe bei der neueren Behandlung der chronischen Kreislauf­störungen, wie sie von Oertel eingeführt worden ist, eine Haupt­rolle. Je geringer die Flüssigkeitsmenge des Körpers ist, um so leichter arbeitet das Herz — die Entziehung des Getränkes wäre also in erster Linie für die sogenannte cordiale Dämpiigkeit zu empfehlen, in zweiter Linie für alle Dampfformen, welche mit Circulationsstörungen complicirt sind.
Ausserdem kann mau gegen einen chronischen Bronchialkatarrh die Alkallen, namentlich in der Form des künstlichen Carlsbader Salzes, in Anwendung bringen (Up. Sal. Carol, factitii 100,0, oder Ep. Natrii sulfurici 80,0; Natrii chlorati 15,0; Natrii bicarbonici 5,0. Täglich auf 3mal dem Futter beigemischt). Diätetisch ist für gute, intensive Fütterung, sowie gute Wartung und Pflege zu sorgen.
Die Gewahrszeit für Dampf betrügt in Bayern, Württemberg und Baden 14 Tage, Sachsen und Oesterreich 15 Tage, in der Schweiz 20 Tage, in Proussen und Brannschwoit' 28 Tage.
VI, Die Krankheiten der Plenra.
Die Brustfelleiitziimluiig. Pleuritis.
Literatur. l)üupuy, Recucil vit. 1824-87. 2) Delafond, ibid. 18:30—31. 3) Renault, Kocuoil vet. 1837. 4) Black, Magazin. 1839. 8. 126. 5) Bo-rissow, ibid. 1841. 8.407. 6) Mogfort,, Tho Vctcrin. 1841. 7) Holmes, ibid. 1842. 8) Duvieusart, Reoueil vet. 184r). 9) Müller, Magazin. 1850. 8.1. 10) Oestorr. Viorteljalirssclir. 1853; 1855; 1857—59; 1803-72; 1876 bis 1877; 1882; 1883. 11) reiosino, Giornalo di Veterin. 1853. 12) Bossi, ibid. 1854. 13) Gloisborg, Magazin. 1854. 14) Bruckmüllcr, Oesterr. Viorteljahrsschr. 1856. S. 138; Pathol. Zootomie. 1869. 8. 627. 16) Hering, 8pooiello Pathologie. 1858. 8. 487; Operationslehre. 1879. 8. 178; mit bi-tcratur. 16) Saint-Cyr, Journal de T/yon. 1858, 1860 u. 1864. 17) Holmes,
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294nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Pleuritis.
The Vetor. 1859. 18) Stephenson, ibid. 1861, 19) Adam, Wochenschr. 1800. S. 359. 20) Fabiy, Annal. de Hruxollos. 1860. 21) Vandenkouck, ibid. 1864. 22) Spinola, Speo, Pathologie, 1863. I. Bd. S, 438. 23) May, Die Krankheiten des Schafes. 1868. S. 86 u. 185. 24) Stookfleth, Repert. 1871. S. 77. 25) Leisering-, Sachs. Jahresber. 1870. S. 11. 26) Siedam-grotzky, ibid. 1871. S. 57; 1872. S. 59; 1878. S. 54. 27) Priedberger, Adam's Wochenschr. 1873. S. 17; Münchenor Jahresber. 1877. S. 71 u. 78: 1888/89. S. 49; 1889/90. S. 148. 28) Lustig. Hannov. Jahresber. 1874. S. 50. 29) Kberhardt, Reporter. 1875. S, 46. 30) Trasbot, Archiv. ve(. 1879; Bull, veter. 1886. 31) Lamy et Mirot, ibid. 1878. 32) Baillet. Revue vet. 1879. 83) Anacker, Spec. Pathol. 1879. S, 101. 34) Guten-äcker, Adam's Wochenschr. 1880. Nr. 26. 35) Hertwig, Krankheiten der Hunde. 1880. S. 146. 36) Chaussignnnd, L'Ecbo vct. 1881. 37)Matbis, Journ. de Lyon. 18H1. 38) Kolesnikow, Oesterr. Revue. 1882. S, 124. 39) Hendriokx, Annal, de Bruxelles, 1882. S. 127. 40) Immelmann. Treuss. Mittheil. 1883. S. 46, 41) Haubner-Sied amgro tzky, Land-wirthschaftl. Thierheilkde. 1889. S. 144. 42) Schindelka, Oesterr. Viertel-jahrsschr, 1885. S. 54. 43) Pütz, Compendium der prakt. Thierheilkde. 1885. S. 382. 44) Roll, Specielle Pathologie. 1885. Bd. II. S. 278. 45) Dieokerhoff, Speoielle Pathologie. 1891, I, 8. 792. 46) Setiner, Oesterr. Vierteljahrsschr. 1887. S. 140. 47) Csokor, Oesterr. Vierteljahrs­schrift, 64. Bd. S. 33. 48) Barrier, Humbert, Delattre, Collard, Recueil vet. 1887. 49) Bouret u, Druille, Presse vet. 1886. 50) Rossignol, Bullet. 800, vet. prat. 1887. 51) Violet. Journ. de Lyon. 1888 u. 1889. 52) Aureggio u, Guenot, Bullet, soc. eentr. viit. 1889. 53) Aureggio. ibid. 54) Ughi, Giornale di vet. milit. 1890. 55) Barrier u. Merle, Reoueil vet. 1889. 56) Müller, Sachs. Jahresber. 1888. S. 22; Die Krank­heiten des Hundes. 1892. S. 128. 57) Rivolta. Giornale di anat. 1888. 58) Straube, Zeitsohr, f. Voterinärkde. 1889. S. 329. 59) Minette, Reoueil vet. 1890. 60) B run et, Bull. soc. centr. vet. 1889; L'Echo vet. 1891.
Aetiologie. Die Brustfellentzündung kommt sowohl primär als selbständige Krankheit, wie auch seeundär, und zwar dies viel häufiger, im Verlaufe anderer Krankheiten vor.
Die primäre Pleuritis findet man namentlich beim Pferde und Hunde. Sie entsteht in vielen Fällen durch Erkältung, sogenannte rheumatische Pleuritis. Dass in der That Erkältung eine Brustfell­entzündung bedingen kann, ist durch eine grosse Anzahl positiver Beobachtungen festgestellt, welche sich täglich vermehren lassen. Der schon alte Bericht von Duvieusart, welcher nach einer im Februar während grosser Kälte vorgenommenen Schafschur 200 Schafe an Pleuritis erkranken sah, illustrirt die obige Behauptung am besten. Es muss jedoch auch zugegeben werden, dass in einer nicht kleineu Anzahl von Fällen sogenannter rheumatischer Brustfellentzündung eine vorausgegangene Erkältung nicht nachweisbar ist. Vielmehr hat es
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Pleuritis.
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oft den Anschein, als ob die Pleuritis gewissermasson enzootisch unter dem Einflüsse infectiöser oder iitmosphilrischer Ursachen auf­trete. Besonders disponirt erscheinen sehr jugendliche Individuen. Imraelmann sah /.. B. von 600 Sauglihnmern 200 an Pleuritis zu Grunde gehen. Aber auch sehr kräftige;, arbeitsfähige Thiere, z. B. gute Zugpferde, erkranken nicht selten, vielleicht in Folge von Ueber-anstrengung im Vereine mit Erkältung, an Pleuritis.
Secuiulär kann sich eine Entzündung der Pleura zu den ver­schiedensten Primäraffectionen gesellen. Am häufigsten führen Lungen­entzündungen zu Pleuritis, und zwar namentlich die infectiösen Pneumonieu im Verlaufe der Brustseuche des Pferdes und der Lungenseuche des Kindes. Aber auch die genuine croupöse Pneu-monie ist, zumal beim Rinde, sehr häufig mit Brustfellentzündung vergesellschaftet, desgleichen die katarrhalische Pneumonic, der Lungenbrand, sowie Neubildungen, besonders Krebs der Lunge. Weiterhin können Neubildungen des Mittelfells eine chronische Pleuritis unterhalten. In einem Falle beobachteten wir im Verlaufe der Druse eine acute Brustfellentzündung im Anscldusse an einen kindskopfgrossen Mediastinalabscess. Neubildungen, Divertikel und Verletzungen des Schlundes haben ferner sehr oft eine Pleuritis mit jauchigem Charakter zur Folge; wir haben z. B. mehrere Fälle von perforirendeu Nadeln, Knochenstücken und anderen Fremdkörpern mit nachfolgender jauchiger Pleuritis bei Pferden und Hunden gesehen. In gleicher Weise kann sich die Entzündung des Pericardiums, namentlich beim Vorhandensein eines Fremdkörpers in demselben, der Pleura mittheilen, wie auch Entzündungen und Filterungen in den die Lunge umgebenden Knochen (Sternum, Rücken, Wirbelsäule). Es kann sogar eine Peritonitis durch die Saftkanäle des Zwerchfells hindurch eine Pleuritis hervorrufen. Eine weitere seeundäre Form ist die­jenige „traumatischequot; Pleuritis, welche nach Contusionen des Thorax, penetrirenden Brustwunden, Rippenbrüchen, Punctionen oder, wie wir dies beim Pferde einmal beobachtet haben, durch einen von den Bron-chien gegen die Pleura vordringenden Fremdkörper (Kornähre) ent­steht. Endlich kommen Pleuriten metastatisch vor bei Pyämie und Septikämie, bei acutem Gelenkrheumatismus und chronischer Nephritis; auch die Tuberkulose und der Rotz können zur Ausbildung einer Brustfellentzündung führen.
Anatomischer Befund. Man kann vom anatomischen Stand­punkte aus eine Reihe von Pleuritisformen unterscheiden, so die um-
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Pleuritis.
schnebene und diffuse, die Pleuritis sicca und exsudativa, die Adhäsivpleuritis, sowie nach dem Charakter des Exsudates die fibri-nöse, serofibrinöse, seröse, eiterige, hämorrhagische und jauchige Pleuritis.
Im Beginne der Pleuritis sind die subpleuralen Gefässe stark injicirt, die Lyniphgefässe der Pleura erweitert, das Brustfell ist selbst häufig von Hämorrhagien durchsetzt und dann verschieden i-oth ge­fleckt, ausserdem glanzlos und getrübt. Bald darauf bedeckt sich die Pleura mit feinen gelbweissen Schollen oder Fetzen fibri-nösen Exsudates, welche sich sehr leicht abwischen lassen und in der Hauptsache aus Faserstoff', abgestossenen Endotbelzellen, weissen Blutkörperchen und Zellkernen bestehen. Bleibt die Entzündung auf dieser Stufe stehen, findet keine weitere flüssige Exsudation statt, dann nennt man den Process Pleuritis sicca. Kommt hierbei keine Re­sorption des trockenen Exsudates zu Stande, so wandelt sich die Ex­sudatschichte allmählich, unter Umbildung der weissen Blutkörperchen in Fibroblasten und Bindegewebszellen, zu einem gefässreichen ent­zündlichen Granulationsgewebe um, welches vernarbt und zu Verdickung, sowie zu Verwachsung beider Pleurablätter führt (adhäsive Pleuritis). Es bilden sich dann bei umseluiebener Pleu­ritis kleine weisse Flecken (Sehnenflecken) und Knötchen, sowie sehnige Stränge und Fäden zwischen Lunge und Rippenwand, bei ausgebreiteter grössere membranöse Gebilde und Verdickungen der Pleura; bei sehr langer Dauer der Entzündung kann es ferner in Folge der entzündlichen Nachschübe zu Exsudatschwarten von der Dicke mehrerer Centimeter kommen, welche aus schwielig entartetem Bindegewebe bestehen und schliesslich verkalken können.
Von den exsudativen Pleuriten ist die serofibrinöse Form die häufigste. Hierbei kann innerhalb weniger Stunden eine ziemlich be­trächtliche Flüssigkeitsmenge ausgeschieden werden. Durchschnittlich findet man beim Pferde zwischen 20 und 50 Ltr. Exsudat in beiden Brustfellsäcken; in einem Falle constatirte Holmes sogar 155 Pfund. Beim Hunde beträgt die durchschnittliche Flüssigkeitsmenge ^a—5 Ltr., beim Schweine 2—10 Ltr. Die Farbe des Exsudates ist verschieden, bald gelbweiss, bald gelbröthlicb, bald gelbgrün; in der serösen Flüssig­keit sind flockige oder plattenartige Fibrinmassen suspendirt. Bei der Resorption wird zunächst nur das Serum aufgenommen; die fibrinösen Bestandtheile können erst nach vorhergehender fettiger und schleimiger Metamorphose resorbirt werden, oder aber sie werden abgesackt und bleiben zurück oder verkäsen. Viel seltener ist die rein seröse Form.
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neuritis.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 297
Die eiterige Pleuritis (daw Empyeni) wird am häufigsten nach Verwundungen, infectiösen Pleuraerkrankungen, .sowie bei Meta­stasen, z. B. im Verlaufe der Pyämie, beobachtet. Das Exsudat be­steht hier vorwiegend aus weissen Blutkörperchen. Eine Resorption findet nur ausnahmsweise statt; vielmehr bricht das Einpyem entweder durch die Lunge in einen Bronchus hinein und entleert sich nach aussen, wobei häufig Luft in den Brusti'ellraum eindringt (Pyo-pneumothorax), oder aber der Eiter bahnt sich durch die Brust­wand einen Weg nach aussen (Empyema necessitatis). Hat sich der Eiter entleert, dann heilen solche Empyeme unter Ausfüllung des betreffenden Pleuraraumes durch Granulations- und Bindegewebsneu-bildung.
Eine jauchige Pleuritis entwickelt sich namentlich bei Zutritt der Luft in den Pleurasack von den Bronchien oder der Thoraxwand her, sowie nach Eröffnung von Lungenabscessen und Lungencavernen in die Brusthöhle; auch im Verlaufe gangränescirender l'neumonien, wie z. B. bei Brustseuche, trifft man häufig diese Form der Pleuritis, welche sich durch üblen Geruch und missfarbige Beschaffenheit des Exsudates, sowie die Anwesenheit der verschiedensten Fäulnissbacterien in demselben auszeichnet.
Die hämorrhagische Pleuritis endlich beobachtet man bei hiimorrhagischer Diathose, sowie mangelhafter Resorption des fibri-nösen Exsudates, wenn eine Neubildung von Blutgefässen in die Eibrin-massen hinein stattfindet, welche zu Blutungen Veranlassung gibt; das Exsudat zeigt hier eine braunrotho Farbe und ist reich an rothen Blutkörperchen.
Die Lunge wird bei reichlicher Flüssigkeitsansammlung nach oben gegen die Wirbelsäule gedrängt, comprimirt, büsst an Volum ein und wird schliesslich atelektatisch, von zäher, derber Consistenz; die gesunden Lungenabschnitte sind entsprechend hyperämisch oder emphysematös. In Folge der Verkleinerung einer Lungenhälfte kann auch die betreffende Thoraxhälfte kleiner werden und einsinken.
Das Herz wird aus seiner Lage verdrängt, die grossen Gefässe im Brustraum werden comprimirt, so dass sich Stauungen im Venen-system (Stauungsleber, Stauungsniere u. s. w.) entwickeln, das Zwerch­fell wird gegen die Bauchhöhle zurückgeschoben.
Einseitige Pleuriten sind häufiger als doppelseitige.
Symptome. Die rheumatische Pleuritis beginnt gewöhnlich plötz­lich mit Schüttelfrost und starker Temperatursteigerung, zu-
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298nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Pleuritis,
weilen auch mit .sonstigen rheumatischen Symptomen, z. B. mit Kolik, Schmerziiusserungen beim Gehen u. s. w. Das anfangs ziemlich hohe Fieber (bis zu 41quot; C.) ist im weiteren Verlaufe nur ein mittel­hochgradiges (89,5—40,5deg; C.) und zeichnet sich im Gegensatze zum Fieber gewisser Pneumonien durch seinen atypischen, intermittirenden Charakter aus; nicht selten beobachtet man nämlich mehrtägige fieber-lose Pausen. Die Pulszahl ist gewöhnlich eine auffallend hohe, was wahrscheinlich durch den Schmerz, sowie später durch den Druck des Ex­sudates auf das Herz bedingt ist; beim Pferde schwankt sie so zwischen 60 und 100 Schlügen pro Minute; der Puls selbst ist sehr schwach und klein. Daneben besteht grosse Mattigkeit, die Futteniufnahme liegt darnieder, die äussere Körpertemperatur ist ungleich vertheilt, nicht selten ist die Brustwand der erkrankten Seite deutlich wärmer; die Lidbindehäute sind hölier geröthet. Seltener entwickelt sich die Krankheit allmählich, schleichend, so dass man bei der später vorge­nommenen genaueren Untersuchung durch den Nachweis einer weit vorgeschrittenen Dämpfung etc. sehr überrascht wird.
Neben der fieberhaften Teinperatursteigerung erscheint die Ath-mung in charakteristischer Weise abgeändert. Sie ist entsprechend der Ausdehnung des entzündlichen Processes beschleunigt und erschwert bei vorwiegend abdominalem Athenitypus; während nämlich die Rippen nahezu ganz unbeweglich bleiben, atlimen die Thiere angestrengt mit der Bauchpresse (Plankenschlagen). Das Atlimen geschieht, zumal bei reichlicher Exsudation, zuweilen förmlich pumpend unter Hin- und llerschwanken des ganzen Rumpfes. Dabei werden die Nasenlöcher weit geöffnet, die Vorderfüsse auseinandergestellt oder wird wohl auch ein Fuss vorgesetzt; häufig stützen die Thiere auch den Kopf auf, stöhnen beim Umdrehen, sowie bei Druck in die Intercostalräume und legen sich entweder gar nicht oder nur auf die kranke Brustseite. Meist ist ferner ein schmerzhafter Husten ohne Auswurf zugegen, der indess auch fehlen kann.
Von grösster Wichtigkeit für die Erkennung der Krankheit ist die physikalische Untersuchung der Brusthöhle.
Die Adspection lässt zuweilen eine Vergrösserungdes Brust­umfanges der kranken S eite, sowie Abflachung und selbst Hervorwölbung der Zwischenrippenräume erkennen; der Herz-stoss ist, häufig verschoben. Namentlich ergibt die Palpation bei linksseitiger Pleuritis eine Dislocation des Herzens, indem der Herzschlag von der normalen Seite verschwunden und dafür, zumal bei kleineren Thieren, rechterseits zu fühlen ist.
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Pleuritis.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 299
Die Percussion lässt im Anfange der Krankheit keine Ver­änderungen nachweisen, und auch dann, wenn bereits flüssiges Exsudat in die Pleuraliöhle ergossen ist, kann im unteren Drittel der Tliorax-wandung beim Pferde wegen der durch die Brustmuskeln und links noch ausserdem durch die Lage des Herzens bedingten normalen Dämpfung die Flüssigkeit nur schwer nachgewiesen werden. Dagegen ist bei vorgeschrittener Exsudation die starke Dämpfung des fercus-sionsschalles in horizontaler Richtung charakteristisch für das pleuritische Exsudat, desgleichen der Umstand, dass die nach oben horizontal abgegrenzte Dämpfung je nach der Lagerung desThieres (Rückenlage, vom oder hinten hoch) wechselt, wenn auch nicht in jedem einzelnen Fall sehr schnell und sehr vollständig. Weiterhin ist für das pleuritische Exsudat von Bedeutung der vermehrte Wider­stand, welchen man beim Percutiren der Brustwand wahrnimmt.
Tympanitischen Porcussionston erhält man zuweilen im Beginn der Pleuritis, wenn durch geringe Exsudatmengen die Elasti-cität der Lunge zum Theil vermindert wird, ferner häufig über der horizontalen Dämpfung, weil die nach oben gedrängte Lunge ebenfalls durch den Druck der Flüssigkeit an Elasticität eingebüsst hat. Höher als zwei Drittheile der Brusthöhe steigt wohl die Dämpfung selten; niemals aber wird vom Exsudat der ganze Pleuraraum ein­genommen.
Die Auscultation ergibt im Anfang und gegen das Ende der Pleuritis das für diese pathognomonische Reibungsgeräusch (Schaben, Streichen, Knarren, Reiben in Absätzen), welches häufig auch mit der Hand gefühlt wird. Mit dem Auftreten von Flüssigkeit ver­schwindet das Reibungsgeräusch, wie es auch bei allen Pleuriten mit von vornherein flüssig exsudativem Charakter fehlt. Das vesiculäre Athmungsgeräusch verschwindet mit der Zunahme des pleuritischen Ex­sudates, so dass entweder nur unbestimmtes Athmen oder gar nichts zu hören ist, oder endlich an seine'Stelle bei massiger Compression der Lunge durch die Flüssigkeit Bronchialathmen tritt, welches indess bei zu starkem Druck des Exsudats wieder fehlt, weil dann auch die Bronchien comprimirt werden. Zuweilen hört man auch über dem Exsudat, also über der horizontalen Dämpfungslinie in Folge der Com­pression der Lunge Bronchialathmen, und zwar sowohl bei der Ex- wie bei der Inspiration. In der gesunden Lungenhälfte ist das vesiculäre Athmungsgeräusch verschärft; in schweren Fällen lassen sich .auch die auscultatorischen Erscheinungen des Lungenödems (Knisterrasseln, Rasselgeräusche) wahrnehmen. Neben diesen von Pleura und Lunge
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300nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Pleuritis.
ausgehenden Geräuschen hört mau zuweilen auch ein dumpfes Muskelgeräusch, herrührend von den Contractionen der Intercostal-muskeln oder dem grossen Brusfcmuskel.
Von Belang sind noch die Veränderungen im Harne. Mit der Zunahme des Exsudates wird nämlich die Menge des Harns ge­ringer und es verschwinden daraus namentlich die Chlorver­bindungen; später, bei Resorption des Exsudates, erscheinen die Chloride wieder im Harn und die Secretion desselben wird wieder reichlicher, zuweilen auffallend reichlich (kritische Harnentlee­rungen). Ausserdem ist der Harn häufig ei weis shaltig; die alka­lische Reaction des Pferdeharns bleibt indess nach unseren Beob­achtungen oft noch sehr lange, trotz anhaltenden, hohen Fiebers bestehen, was wir anderweitigen Angaben gegenüber hervorheben müssen.
Die genannten Erscheinungen finden sich nur bei ausgebreiteter Pleuritis; umschriebene, trockene Pleuriten verlaufen, wie der häufige Befund derselben bei Sectionen beweist, so ziemlich symptomlos.
Verlauf und Ausgang. Bei nicht zu weit vorgeschrittener
rheumatischer Pleuritis ist der Verlauf gewöhnlich insofern ein günstiger, als die Resorption rasch und vollständig eintreten kann. Umgekehrt kann jedoch eine ausgebreitete Brustfellentzündung nicht selten in Folge Oederns der entgegengesetzten Lungenhälfte oder einer Com­pression des Herzens raschen Tod nach sich ziehen. Im Allgemeinen aber nimmt die Pleuritis gern einen schleppenden, von Itecidiven unterbrochenen Verlauf, wobei nach einem langen Reconvalescenz-stadium wegen der vorhandenen Verwachsungen der Lunge mit der Pleura, sowie wegen der häufig zurückbleibenden Lungenverdichtungen anhaltende Athembeschwerden zum Vorschein kommen; oder aber die Pleuritis wird chronisch, es finden häufige fieberhafte Nachschübe statt, wobei sich unter dem Drucke des Exsudates chronische Cir­culation sstörungen im Herzen, sowie im Venensystem des Körpers mit den endlichen Symptomen der Wassersucht entwickeln, welche schliesslich in allgemeine Abmagerung und Kachexie übergehen. In einem letzten Falle endlich wird das Exsudat eiterig, es entsteht ein Em pyem; dasselbe kündigt sich durch wiederholte Schüttelfröste, hohes hektisches Fieber, möglicherweise durch die Complication mit Pneumo­thorax (Pyopneumothorax), sowie raschen Collaps an. Alles in Allem genommen lässt die Pleuritis keine so günstige Prognose zu wie die Pneumonia crouposa.
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Pleuritis.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;301
Diagnose. Die Diagnose der Pleuritis wird gesichert durch den Nachweis des Reibungsgoräusches, der horizontalen starken Dämpfung, des vermehrten Widerstandes unter dem Per-cussionshammer, des Bauchathmens, des verminderten oder dislocirten Herzstosses, des Fehlens von Nasenausfluss, des atypischen un regelmässigen Fieberverlaufes u. s. w. In zweifelhaften Fällen entscheidet bei exsudativer Pleuritis eine Probe-punetion. Wenn nun aber auch in ausgebildeten Fällen die Diagnose nicht schwer ist, so kann doch im Anfange der Krankheit die Unter­scheidung, namentlich von der Pneumonic, oft sehr schwer, ja selbst unmöglich sein. In diesem Falle ist eine häufige, wiederholte Unter­suchung während des Tages nöthig, da namentlich das Reibungs-geräusch häutig nur kurze Zeit hindurch zu vernehmen ist. Ueber die weiteren Unterscheidungsmerkmale von der Pneumonie siehe die letztere.
Therapie. Im Gegensatze zur typisch verlaufenden Pneumonie ist bei Pleuritis immer ein therapeutisches Eingreifen nöthig. Hierbei kann allerdings in verschiedener Weise vorgegangen werden. Im An­fange der Krankheit eignen sich kalte Wicklungen oder Beriese­lungen des Thorax; Pferde kann man z. B. bei entsprechender Einrichtung zeitweise unter den Irrigator stellen. Eine ähnliche Wirkung wie die Kälte besitzen starke Hautreize auf der ki-anken Brustseite, wobei man sich bei Pferden am besten entweder eines Senfteiges oder des verdünnten Senföles (1 : 12—20 Spiritus, Terpentinöl, Aether u. s. w.) bedient. Durch diese Reize wird sowohl die Tem­peratur herabgesetzt, als auch die Hyperämie nach aussen abgeleitet, es werden die Schmerzen gemildert und die Resorption von flüssigem Exsudate beschleunigt. Allerdings verhindert eine derartige Ein­reibung gewöhnlich mehrere Tage hindurch das Percutiren. Gegen das Fieber wendet man in sehr hochgradigen Fällen die üblichen Fiebermittel: Antifebrin, Phenacetin, Antipyrin, Thallin u. s. w, und namentlich das salicylsaure Natrium und die Digitalis an, die beiden letzteren, weil zugleich harntreibend.
Verzögert sich die Resorption des Exsudates, so kann man entweder durch Trockendiät oder diuretische, drastische, speichel- und seh weiss treibende Mittel die Aufsaugung zu be­schleunigen suchen.
Von den Diuroticis stehen aussei- der Digitalis (Pferden pro dosi 2—5,0; Hunden 0,1—0,2) die Alkalien, namentlich das essig-
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302nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Ilydrothomx.
saure Kalium, die Wachholderbeeren und das Terpentinöl, von den drastischen Mitteln besonders das früher viel gebrauchte Calomel, welchem nach neueren Beobachtungen ausserdem auch diuretische Wirkung zukommt, im Gebrauch. Trasbot gibt z. B. Pferden inner­lich 2grammige Calomeldosen und liisst ilusserlich ausserdem graue Salbe einreiben. Als speicheltreibendes Mittel empfiehlt sich vor Allem das Pilocarpin subcutan (Pferden 0,1—0,2, Rindern 0,2—0,4, Hunden 0,005—0,02). Auch ein einfacher Priessnitz'scher Umschlag kann zur Resorption des Exsudates beitragen.
Von grosser Wichtigkeit ist endlich die operative Behandlung der exsudativen Pleuritis mittelst der Punction. Im Allgemeinen werden die nachfolgenden vier Tndicationen für die Vornahme der, unter aseptischen Cautelen ausgeführt, ganz ungefährlichen Operation gelten dürfen. 1) Die Indicatio vitalis, wenn durch die Menge des Exsudates unmittelbare Erstickung droht. 2) Bei sehr reichlichen Exsudaten überhaupt. 3) Bei Exsudaten, welche hartnäckig der Resorption wider­stehen. 4) Bei eiterigen und jauchigen Exsudaten. Im letzteren Falle genügt indess die einfache Punction nicht, sondern es muss eine Incision gemacht und die Drainirung der Pleurahöhlc vorgenommen werden. Eine etwaige Verletzung der Lunge bei der Punction hat keine wesent­liche Bedeutung. Die früher üblichen Jodinjectionen in die Brusthöhle nach der Punction sind allgemein verlassen worden. Genaueres über die Vornahme der übrigens äusserst einfachen Operation vorgl. in den Lehrbüchern der Chirurgie und Operationslehre.
Die Brustwassersucht. Eydrothorax.
Literatur. I) Pillwax, Oesterr. Vierteljahrssohr. 1862. S. 10. 2) Bruokmttller,
l'atliol. Zootomio. 1809. S. ()38. 3) Hcrtwig, Die Krunkliciten der Hunde. 18W. S. 150. 4) Roll, Speo. Pathologie. 1885, II, Bd. S. 277. 5) Osokor, Oostorr. Revue. 1880. S. 105. 0) Weber u. Barrier, Reoueil vcit. 1888. 7) Citron, Deutsches Archiv f, klin. Medioin. 1890. S. 129. 8) Eutyra, Oosterr. Zeitsohr. f. Veterinärkde. Fid. 4. Heft 1. 9) Müller, Die Krank­heiten des Hundes. 1892. S. 134. Vergl. ausserdem die Literatur der Sarcomatose und Carcinoiuatoso.
Aetiologie. Die bei allen Hansthieren, auch beim Pferde, na­mentlich aber beim Iluude vorkommende ßrustwassersucht ist ein roiu secundäres Leiden, welches nur herkömmlicher Weise in einem be­sonderen Capitel besprochen zu werden pflegt. Dasselbe wird im Gegensatze zu der .,entzündlichen Brustwassersuchtquot;, wie früher die
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Hydiothorax.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;303
Brustfellentzündung benannt wurde, wohl auch als „chronischequot; Brust­wassersucht bezeichnet. Die Ursachen sind entweder allgemeine Wassersucht in Folge einer Anomalie des Blutes, sowie grösserer Durchlässigkeit der öefässe, oder Blutstauung nach chronischen Herz-, Lungen- und Nierenkrankheiten, besonders nach Klappen­fehlern (in einem Falle von uns auch beim Pferde beobachtet).* Man findet daher neben Hydrothorax häutig auch llydropericardium und Ascites. Ueber die Flüssigkeitsansanimlungen bei chronischer Pleu­ritis, sowie bei Sarcomatose und Carcinomatose der Pleura vergl. die einschlägigen Capitel.
Anatomischer Befund. Im Gegensatze zur Pleuritis ist die Brust­wassersucht immer doppelseitig. Die in den Pleurasäcken angesammelte Flüssigkeit ist von klarer, seröser Beschaffenheit und gelblicher, zu­weilen röthlicher Farbe, ohne Fibringerinnsel. Die Pleura ist glatt und nur durch die Maceration seitens des Transsudates etwas auf­gelockert. Die Lunge ist in verschiedenem Grade comprimirt, das Zwerchfell nach rückwärts, die Intercostalräume sind nach auswärts gedrängt.
Symptome. Die Haupterscheinung der Brustwassersucht ist die A.thembescliwerde, sowie der physikalische Nachweis des Transsudates. Fieber fehlt vollständig. Wie bei Pleuritis athmen die Thiere sehr angestrengt, das Hippenathmen ist indess nicht sistirt, weil ein schmerzhafter, entzündlicher Process nicht vorliegt. Die Per­cussion ergibt auch hier eine horizontale Dämpfung, welche namentlich bei kleineren .Thieren je nach der Lagerung sofort ihren Platz wechselt; unter der Dämpfung ist häufig gar kein Athinungs-geräusch zu hören, über derselben zuweilen Bronchialathmen. Daneben findet man die Symptome der primären Krankheitsursache, am häufigsten einen Klappenfehler (Aftergeräusche beim ersten oder zweiten Herzton; Zusiimincnfliessen beider Herztöne zu einem einzigen), oder sonstige wassersüchtige Symptome.
Differentialdiagnose. Von der Pleuritis unterscheidet sich die Brustwassersucht vor Allem durch das Fehlen des Fiebers und der Entzündung, des Uoibungsgeräusches, der Schinerzh aftigkeit der Brustwand, sowie des Hustens. Ausserdem ist der Plüssigkeits-erguss bei Hydrothorax immer ein beiderseitiger, bei Pleuritis dagegen häufig nur ein einseitiger; auch verändert die Flüssig-
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Pneumothorax.
keit beim Hydrothorax viel leichter und schneller ihre Lage. Endlich ist das pleuritische Exsudat meist getrübt, fibrinhaltig und sehr eiweissreich, während das Transsudat bei Hydrothorax klar, ohne Eibrin-flocken und verhiiltnissmässig arm an Eiweiss ist. Trotz dieser Merk­male ist übrigens der Hydrothorax zuweilen sehr schwer von einer chronischen Pleuritis zu unterscheiden, namentlich dann, wenn eine chronische exsudativo Pleuritis allmählich in Brustwassersucht übergeht. Nach Citron ist deshalb eine Probepunction unerlässlich. Die Wahrscheinlichkeit eines entzündlichen Processes wächst, wenn der Eiweissgehalt der Punctionsflüssigkoit 3 Procent und das spccifische Gewicht 1016 überschreitet.
Therapie. Dieselbe deckt sich mit der Behandlung des Grund­leidens. Am häufigsten werden neben Trockendiät die Diuretica angewendet, bei Hunden namentlich in folgender Zusammensetzung: Rp. Infusi Folior. Digital. 1,0 : 150,0; Liquor. Kalii acetici; Succ. Junip. inspissat. aa 25,0; M. D. S. Täglich einen bis zwei Thee-, resp. Ess­löffel. Auch von Pilocarpin haben wir bei Hunden vorübergehenden Erfolg gehabt (0,005—0,02 pro dosi subcutan; das Doppelte per os). Die Punction des Hydrothorax soll nur bei drohender Lebensgefahr vorgenommen werden, da sich das Transsudat rasch wieder ersetzt.
Dor Pneumothorax.
Literatur. 1) Perosino, Giornale di Veter. 1853. 2) Weber, Adam's Wochen­schrift. 1861. S. 64. 3) Saint-Cyr, Journal de Lyon. 1863. 4) Zahn, OesteiT. Vierteljahrssohr. 1863. S. 113; 1866. S. 107. 5) Reingrub er, Oeaterr. Monatssohr, 1879. S. 35. 6) Siedamgrotzky, Sachs. Jahrosber. 1887. 8. 21. 7) De up ser, Berlin, thierilrztl. Wochenschr. 1890. S. 321.
Aetiologie. Unter Pneumothorax versteht man das Eindringen von Luft in die Pleurahöhle. Ist daneben ein pleuritisches Ex­sudat vorhanden, so spricht man von Hy dropneumoth orax, bei gleichzeitigem Empyem von Pyopneumothorax. Die Ursachen des Pneumothorax sind die allerverschiedensten. Am häufigsten gelangt die Luft von der Lunge her in den Brustraum, z. B. von Lungen-abscessen aus, welche in die Pleurahöhle durchbrechen und mit einem Bronchus communiciren, oder bei Zcrreissung der Lungen-alveolen, wie dies nach interstitiellem Emphysem beim Rinde beob­achtet wird. In einem Falle konnte Deupser beim Rinde den Pneumo­thorax auf die Zerreissung einer mit mehreren Bronchien in Verbindung
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Pneumothorax.
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stehenden Echinokokkenblase an der Lungenoberflächo zurückführen. Auch verirrte Fremdkörper können scliliesslich die Lunge perforiren und Pneumothorax erzeugen, z. B. Roggenähren beim Hunde (Weber). Seltener gelangt die Luft von aussen her in den Brustraum durch eine Verletzung der Thoraxwand, oder vorn Schlünde nach Zerreissung desselben. Dagegen entsteht nicht selten beim Rinde Pneumo­thorax nach Perforation der Haube und des Zwerchfells durch das Vordringen spitzer Fremdkörper in die Brusthöhle.
Anatomischer Befund. Ein reiner Pneumothorax ist selten und eigentlich nur beim interstitiellen Lungenemphysem des Rindes zu finden; das in der Plcurahöhle vorhandene Gas ist hier atmosphärische Luft. Häufiger findet man gleichzeitig seröse oder eiterige Flüssigkeit im Brustraume; die Luft enthält dann wenig Sauerstoff, dagegen viel Kohlensäure, Kohlenwasserstoffe und Schwefelwasserstoff. Durch die Luft wird die Lunge comprimirt, das Herz dislocirt und das Zwerchfell nach hinten gedrängt.
Symptome. Die Erscheinungen des Pneumothorax bestehen in plötzlich auftretender hochgradiger Athembeschwerde, Sinken der Körpertemperatur, Collapssymptomen, Die betreffende Thoraxhälfte erscheint erweitert, die Percussion ergibt tympaniti-schen und amphorischen Ton, zuweilen auch den der Olla rupta; bei sehr starker Luftspannung ist indess der Ton wieder laut oder metallisch klingend. Bei der Auscultation hört man manchmal als charakteristische Geräusche metallisches Pläts ehern, amphorisches Athmen, sowie Tropf'engeräusche (von St. Cyr auch beim Pferde beobachtet), in anderen Fällen jedoch oft gar nichts, oder unbestimmtes, zuweilen auch bronchiales Athmen.
Therapie. Die Entfernung der Luft kann nur auf dem Wege der Function geschehen; häufig füllt sich indess wieder die Brust­höhle von der Lunge her mit Luft. Daneben muss symptomatisch die Schwäche der Thiere mit excitirenden Mitteln (Campher, Hyoscin, Coffein, Aether, Alkohol) bekämpft werden.
Formen des Pneumothorax. Beim Menschen unterscheidet man neuerdings drei Formen von Pneumothorax! 1) den offenen Pneu­mothorax, wobei die Luft durch eine grosse Oefihung ungehindert ein-und ausströmen kann; 2) den Ventilpn eu moth orax , wobei die einmal in die Pleurahöhle gelangte Luft die Oeffnung zum Theil wieder schliesst, so dass die Luft zwar eintreten, aber nur beschränkt wieder austreten kann; Frledbergei u. Frtthner, Pathol, u. Therapie rt. Hausthiere. II. Bd. 3. Aufl. oq
,
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306nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Respirationskrankheiten des Geflügels.
3) den geschlossenen Pneumothorax, wobei die eingedrungene Luft die Zugangsöffnung für immer schliesst, so dass keine weitere Luft nach­rücken kann.
Anhang zu den Krankheiten der Respirationsorgane.
A. Nichtparasitäre Respirationskrankheiten des Geflügels.
Bei den verschiedenen Arten von Geflügel kommt vor Allem ein einfacher, primärer Nasenkatarrh in Folge von Erkältung, Ein-athmung reizender Stoffe etc. vor, welcher vulgär als „Pipsquot; bezeichnet wird und sich durch Niesen, Schnorcheln, pfeifendes, röchelndes Athmen, Aufsperren des Schnabels, leichte Dyspnoö, Schleudern mit dem Kopfe und schleimig-eiterigen Nasenausfluss auszeichnet. Das Vorhandensein eines Nasenausflusses lässt sich ferner durch einen leichten Druck auf die Nasenöffnungen nachweisen. Häufig trocknet der Ausfluss an den Nasenlöchern zu Krusten ein. Eine Behand­lung dieses unbedeutenden Leidens ist selten nothwendig. In hart­näckigen Fällen kann ein Zusatz von Alkalien (Karlsbadersalz) zum Trinkwasser verordnet werden. In prognostischer Beziehung ist wichtig, bei jedem Nasenkatarrh auf das etwaige Vorhandensein von Diphthe-ritis nachzusuchen.
In ähnlicher Weise wie Rhinitis kommen beim Geflügel auch vor eine Laryngitis, Tracheitis und Pneumonic (croupöse und katar­rhalische).
Von Wichtigkeit ist namentlich die genuine croupöse Pneumonie. Nach Zürn findet man bei der Section starke Blutüberfüllung der Lungen, Hepatisation, subpleurale Ekchymosen und Extravasate, sowie Anfüllung der Bronchien mit dicken, faserstoffigen Exsudatmassen. Die Erscheinun­gen bestehen der Hauptsache nach in mühsamem Athmen mit aufgesperrtem Schnabel, Schmerzilusserung bei Berührung des Brustkorbes, Husten, so­wie zuweilen im Auswurf orangegelben Schleimes aus Nasenlöchern und Schnabel.
B. Parasitäre Respirationskrankheiten des Geflügels.
1) Die durch Syngamus trachealis bedingte Geflügelseuche.
Literatur. 1) Khlers, Sitzungsbonchto der physikal.-medic. Gesellschaft. 1872. S. 43. 2) Przibylka, Freuss. Mitth. 1853/54. S. 111. 3) Hayem, Annal. de med. v.H. 1874. 4) Heller, Blätter f. süddeutsche Geflügelzucht. 1870.
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Syngamue trachealis.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 307
S. 9. 5) Zürn, Die Krankheiten des Hausgeflügels. 1882. li) Megnin, Maladies des oiseaux; Bull. soc. centr. vet. 1883. 7) Mühlig, Deutsche Zeitschr. 1884. S. 205. 8) Salmon-Walker, Amerik. Veterinärber. 1885. 9) Kitt, Allgemeine Deutsche Geflügelzeitung. 1880. Nr. 22. 10) Neu mann, Traite des malad, parasit. des animaux dornest. Paris 1888. 11) Hailliet, Elements de Zoologie medioale et agricolo. Paris 1885; Diet. vet. Bd. 19. 1891.
Naturgeschichtliches. Die im Folgenden näher zu schildernde (xeflUgelseuche wurde zuerst von Wiesenthal im Jahre 1797 in Amerika beschrieben, wo dieselbe grossartige Verheerungen anrichtete. 1806 tauchte sie auch in England auf, wo sie seither, wie auch in Frankreich, zu einer der verheerendsten Geflügelkrankheiten, nament­lich in Fasanerien und Geflügelhöfen, geworden ist. Jahr aus Jahr ein fallen in England der Krankheit jährlich über eine Million Hühner zum Opfer; in den Fasanerien Rothschild's in Frankreich wurden nach Megnin während des Herrschens der Seuclie alle Morgen 1200 Thiere todt gefunden.
Der gepaarte Luftröhrenwurm (Syngamus trachealis) gehört zu der Klasse der Strongyliden und kommt vor beim Fasanen, Trut­hahn, Haushuhn, Rebhuhn, bei Pfauen, jungen Gänsen (Przibylka), sowie bei verschiedenen andern Vögeln, z. B. beim Storch, Grün­specht, Staar, Webervogel, bei der Elster, Krähe, Thurmschwalbe, Dohle u. s. w. Er lebt im geschlechtsrcifen Zustande paarweise, das Männchen mit dem Weibchen copulativ vereint, im oberen Theile der Trachea, meist dicht unter der Stimmritze. Das Weibchen ist 13, das Männchen 5 mm lang, die Farbe ist roth, die Form cylindrisch, die Dicke beträgt etwa 1 mm. Das Weibchen so­wohl wie das Männchen haften mit einem becherförmigen Saugnapf an der Schleimhaut, wo sie Blut saugen und eine Tracheitis hervor­rufen. Grössere Thiere ertragen den Parasiten leichter; bei kleineren, namentlich bei jungen Thieren mit enger Luftröhre, wird jedoch nicht selten das ganze Lumen der Trachea von demselben so ausgefüllt, dass sie ersticken müssen.
Die Entwicklung des Parasiten geht in der Weise vor sich, dass die Weibchen glatte, elliptische Eier legen, welche beim Aus­husten in den Verdauungskanal gelangen und mit dem Kothe nach aussen entleert werden, wo sich in ihrem Innern bei warmem Wetter in 8 Tagen, bei kaltem erst nach mehreren Wochen aalförmige Em­bryonen bilden, welche mit der Nahrung von den Thieren aufgenommen werden und auf einem noch nicht näher gekannten Wege in die
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308nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Syngamus trachealis.
Trachea gelangen. Daselbst können sie schon vom 7. Tage ab Husten bervorrufen.
Walker fand in den Erdwürmern jener Gegenden, wo die Krank­heit vorkoiiimt, Synganiusembryonen und hielt diese für die Zwischenwirthe. Salmon hält dagegen für nicht erwiesen, dass der Erdwurm ein notwendiger Wirth dieses Parasiten sein soll; nach ihm beherbergen die Erdwürmer die Eier des Syngamus deshalb, weil sie die diese enthaltende Erde aufnehmen. Walkor hat aber das Verdienst, entdeckt zu haben, dass Erdwürmer aus einer Gegend, wo diese Krankheit vorkommt, dieselbe bei Hühnern hervor­bringen können, wenn sie von letzteren verzehrt werden. Walker empfiehlt, die Erdwürmer im Boden der Hühnerställe mittelst starken Salzwassers (?) ZU vernichten.
Symptome. Im Anfange zeigen sich die Thiero weniger munter, hören auf zu fressen und öffnen häufig den Schnabel, wie wenn sie gähnen wollten (das englische Gape). Sodann beginnen sie zu husten und mit dem Kopfe zu schleudern, wobei häufig weissliche Klümpchen ausgeworfen werden; mit der Zunahme des Hustens wird das Athmen immer mühsamer, die Thiere schnappen förmlich nach Luft und ersticken entweder allmählich unter zunehmender Athemnoth oder plötz­lich in Folge einer Verstopfung der Stimmritze. Für die Diagnose ist von Wichtigkeit, dass die elliptischen Eier im Kothe nachweisbar sind. Eine Heilung kommt nur bei grösseren und älteren Thieren, sowie bei vereinzelter Einwanderung der Würmer vor.
Therapie. Die Prophylaxe besteht in dem Trennen der ge­sunden von den kranken Thieren, indem erstere sich direct durch Auf­nahme der expectorirten Wurmmassen anstecken können, in gründlicher Desinfection der Stallungen, sowie in Verbrennung der Cadaver; auch ein Futterwechsel und sorgfältige Reinigung der Futternäpfe werden gut sein. Gegen die Krankheit selbst empfiehlt Mdgnin die Bei­mischung von zerkleinertem Knoblauch zum Futter, sowie die Ver­abreichung von Knoblauchabkochung als Trinkwasser; Andere wenden Theorinhalationen an. Zuweilen gelingt es auch, die Würmer mechanisch mittelst einer durch die Kehlkopföffnung eingeführten Pin­cette zu entfernen; Cob 1)old machte zu diesem Zwecke sogar den Luftröhrensclmitt.
Von anderen in den Rospirationsorganen der Vögel sich aufhaltenden Parasiten sind noch zu nennen: das in der Luftröhre der Ente vorkom­mende Mo nosto mu in flavum, sowie der im Lindegewebe zwischen den Knorpelringon der Luftröhre parasitirende Ta üben fad en wurm , Fila-ria clava.
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Luftsackmilbo der Hüliner.
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I
2) Cystoleiclius sarcoptoides, die Luftsackmilbe der Hüliner, und die dadurch bedingte Respirationskrankheit.
Literatur. 1) Qerlaoh, Magazin. 1858. S. 2;W. 2) Mäguin, Beouoil vüt. 1877. 3) Zürn, Die Krankheiten des Hausgeflügels. 1882. S. 01; Deutsehe Zeit­schrift für Thiermediein. 1883. S. l'J7. 4) Zschokke, Schweizer Archiv für Thierheilkde. 1884. Heft 1. 5) Holze nd orl'f, Berlin. Archiv. ISS.quot;). S. 304. (!) Railliet, Elements de Zoologie mcdicalc et agricole. Paris 1885 et Diet. vet. t. XIX. 1891. 7) Neumann, Traitc des malad, parasit. des anim. dornest, Paris 1888.
Naturgeschichtliches. Die Luftsackmilbe, Cystoleiclius sarco­ptoides, bewohnt die Luftröhre, die Bronchien und vor Allem die so­genannten Luftzellen (welche nach Leise ring nur grosse Alveolcn repräsentiren), namentlich die Bauchzellen. Die Milben stellen, makro­skopisch betrachtet, rundliche, weisse Pünktchen von einem halben Millimeter Durchmesser dar; bei Vergrösserung sieht man sarcoptes-ähnliche Milben von schildkrötenförmigem, ovalem Körper, kleinem, ovalem Kopf, mit vier fünfgliederigen Beinjjaaren, welche mit gestielten Haftscheiben versehen sind. Vielleicht besteht zwischen Sarcoptes cysticola (vergl. Bd. 1 S. ()93), welche in Cysten eingeschlossen in verschiedenen Organen in der Bauchhöhle, unter der Haut u. s. w. lebt, und Cystoleiclius sarcoptoides ein genetischer Zusammenhang. Holzendorff fand nämlich bei mehreren Obductionen beide Milben neben einander.
Die Luftsackmilbe erzeugt in den Bronchien eine heftige crou-pöse Entzündung, wobei dieselben zuweilen von einem gelblichen festen Pfropfe ausgefüllt sind; in den feineren Bronchien findet man die Milben in glasigen resp. eiterigen Schleim gebettet, welcher häufig von Blutpunkten durchsetzt ist. Die Lungen sind stellenweise hepatisirt und ödematös. Zuweilen werden jedoch die Milben, ohne irgend welche Entzündung zu veranlassen, in den Bauchzellen gefunden, welche davon oft förmlich weiss gesprenkelt sind.
Symptome. Die Erscheinungen, welche die Anwesenheit der Luftsackmilbe erzeugt, bestehen lediglich in beschleunigtem und erschwertem Athmen. Nach Zürn sollen die kranken Thiere ferner einen eigenthümlichen Ton ausstossen, wie wenn ein Fremd­körper in den oberen Kehlkopf gelangt Aväre. Sonst sind die Thiere munter und zeigen gute Fresslust.
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I'ueumomykosen beim Geflügel.
Behandlung. Dieselbe dürfte nicht sehr von Erfolg begleitet sein. Man muss versuchen, milbentödtende Mittel durch die einge-athmete Luft auf die Parasiten einwirken zu lassen. Hierzu werden Inhalationen von Theer- oder Theerwasserdämpfen anempfohlen.
Eine andere Milbe, C y t o d i t i s n u d u s, ist von Edgar in den Ca-diivern von Hühnern aufgefunden worden, welche plötzlich verstorben waren. Die Bauchhöhle war mit einem graugelben Staube bedeckt, der aus Tau­senden von Milben bestand. A.ucli im Herzen, Pericardium und in der Aorta fanden sich die Milben.
C. Pneumomykosen beim Geflügel.
Literatur. 1) Virohow, Virch. Archiv. Bd. 9. S. 557. 2) Gluge-U dekem, Anna), de Bruxelles. 1858. 3) Hayem, ibid. 1874. 4) Schmidt, Thiel'-arzt. 1877. S. 129; mit Literatur. 5) Heusinger, Deutsche Zeitschr. für Thierraodicin. 1877. S. 209. 0) (Jen er all, Koch's Revue. 1880. S. 33. 7) Bellinger, Deutsche Zeitschr. für Thiermedicin. 1878. S. 253; Zur Aetiologie der lufeotionskraukheiten. 1881. S. 6IJ. 8) Kitt, Deutsche Zeit­schrift für Thiermedicin. 1881. S. 110. 9) Zürn, Die Krankheiten des Hausgeflügels. 1889. 10) Schütz, Mitthoil. aus dem kaiserl. Gesundheits­amte. 1884. 11) Rivolta, Pneumomykosi aspergillina in un fagiano. Pisa 1887. 12) Potain, Centralbl. f. Bakter. 1891.
Die Pilzinvasionen der Lunge bei Vögeln (Hühnern, Tauben, Gänsen, Enten, Papageien, Schwanen, Fasanen, Zimmervögeln etc.) werden in der Hauptsache durch die Ansiedelung von Aspergillus glaueus, nigrescens und fumigatus, sowie von Mucor racemosus hervorgerufen. Diese Pilze gelangen durch Einathmen von Staub oder durch Aufnahme schimmeligen Futters (Hirse etc.) in den Körper der betreffenden Thiere. Ausser in den Lungen kommen Pilzansiedelungen auch in den Bronchien, in den Luftzellen und in der Nasenhöhle vor. Auf den Schleimhäuten erzeugen die Pilzmassen diphtheritische Beläge in Form von Scheiben und Platten mit blätterigem öe-füge, sowie eingedickte, klumpige, verkäste Eitermassen, welche das Pilzmycel und die Conidicn enthalten. In den Lungen tritt die Mykose, wie bei den Säugethieren, in Knötchenform auf.
Die wesentlichsten Krankheitserscheinungen bestehen in ver­mehrtem, schnarchendem Athmen, wobei die Exspiration nach Gene-rali von einem heiseren Geräusch begleitet ist, in verminderter Fress­lust, grosser Mattigkeit (Hängenlassen der Flügel, Zudrücken der Augen), skeletartiger Abmagerung und zuletzt in profusen Durchfällen, worauf gewöhnlich nach mehrwöchentlicher Krankheitsdauer der Tod eintritt.
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Clironische constitutionelle Krankheiten.
Unter dem Namen der Constitutionskrankheiten wird herkömm­lich eine Reihe von ßlntnnomalien, sowie von Störungen des Stoffwechsels, der Ernährung zusammengefasst. Manche der­selben, wie z. B. das Capitel der Anämie, Hydrämie u. s. w., gehören ebenso gut in das Gebiet der allgemeinen Pathologie, auf welche an dieser Stelle verwiesen werden muss. Wir haben jedoch im Nach­folgenden nur die rein praktischen Zwecke des Thierarztes im Auge gehabt und daher auch allgemein theoretische Erörterungen möglichst vermieden. Sehr mangelhaft ist es mit der Aetiologie und der Patho-genese der einzelnen Krankheiten dieser Gruppe bestellt; in dieser Richtung sind noch umfassende Untersuchungen, namentlich auch in der Thierheilkunde, durchaus nöthig. Wir werden aus der grossen Anzahl von Blut- und Stoffwechselkrankheiten nur die nachfolgenden besonders besprechen: 1) die Anämie, 2) die perniciöse Anämie, 3) die Hydrämie, 4) die sogenannte Bleichsucht der Schafe, B) die Leukämie, 6) die Hämophilie, 7) den Skorbut, 8) die Gicht, 9) die Zuckerharnruhr, 10) den Diabetes insipidus, 11) die Fettsucht. Anhangsweise soll dann noch 12) die Skrophu-lose, sowie 18) die Krebskachexie kurz erwähnt werden.
Die Vlutarmutli. Aniimie. (Bleichsucht, Chlorose.)
Literatur. 1) Hering, Spec, l'athol. 1858. S. Uß. 2) Ellenberger, Magazin. 1869. S. 423. 3) Siedamgrotzky, Sachs. Jahresber. 1871. S. ÖS. 4) Roll, Spec. Pathol. 1885. 1. Bd. S. 301. 6) Müller, Berlin. Archiv. 1888. S. 97. 6) Zschokke, Schweizer Archiv. 1887. S. 18. 7) Schindelka, Oeaterr. Vierteljahrsschr. 1888. 8) Plassio, Giorn. di vet.mil. 1889. 9) Braasch, Monatshefte f. prakt. Thierheükde. 1890. S. 69. 10) Do Jong, Deutsche Zeitschr. f. Thiermed, 1891. S. 212.
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Aniimio.
Definition. Unter Anämie verstellt man die Verminderung der Blutmenge im Ganzen, also der rothen und weissen Blut­körperchen, des Hämoglobins, der Eiweisskörper des Plasmas, der Salze, des Wassers. Dagegen wird mit dein Namen Chlorose (Bleich­sucht) nur die Verminderung des Hämoglohingehaltes des Blutes bezeichnet; die Blutmenge, die Zahl der weissen und häufig auch der rothen Blutkörperchen, Eiweisskörper etc. können dabei ganz normal sein. Ob letztere Blutanomalie, welche sich beim Menschen sehr häufig, indess nur beim weibliclien Geschlechte zur Zeit der geschlecht­lichen Entwicklung ausbildet, auch bei unseren Hausthieren vorkommt, darüber fehlen positive Beobachtungen. Dagegen findet man sehr häufig das Wort Bleichsucht gleichbedeutend mit Blutarmuth gebraucht, wobei das Hauptsymptom statt der Hauptursache als wesent­liches Kriterium angenommen wird; dies ist natürlich nur insoferne zulässig, als damit nicht eine Identität der gewöhnlichen Anämie der Thiere mit der Chlorose des Menschen behauptet werden soll.
Aetiologie. Sehr häufig ist die Anämie eine angeborene; man findet sie so namentlich bei sehr jungen Hunden, Katzen, Schweinen, Pferden und Rindern. Beim Hunde scheinen vorwiegend verzärtelte Kassen, beim Rinde frühreife Mastviehschläge, beim Schweine über­feinerte Zuchtthiere hierzu zu disponiren. Weiterhin entwickelt sich Anämie nach starken einmaligen, oder nach wiederholten Blutver­lusten, desgleichen bei fetten Thieren; bekanntlich pflegt man in gewissen Gegenden der Mästung eine Reihe von Aderlässen vorauszu­schicken. Eine wichtige Ursache ist ferner in anhaltend schlechter Ernährung, insbesondere mit eisenarmer Nahrung (Kartoffeln etc.) zu suchen; sogenannte Inanitionsanämie. Endlich findet man eine secundäre, symptomatische Anämie nach vielen acuten und chro­nischen Krankheiten, erschöpfenden Anstrengungen, Geburten, ab­normen Säfteverlusten. Ueber die progressive perniciöse Anämie vergl. das nachfolgende Capitel; auch die Anämie der Schafe ist wegen ihrer hervorragenden Bedeutung in einem späteren Capitel für sich besprochen.
Symptome. Man erkennt die Anämie an der Blässe der Haut und Schleimhäute, namentlich letztere sind oft wie ausgewaschen, von nahezu milchweisser Farbe. Ausserdem besteht eine allgemeine Mattigkeit und Schwäche, sowie leichtes Ermüden nach geringer Arbeitsleistung, die Herzthätigkeit und die Athmung sind beschleunigt.
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Anihnio.
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der Puls ist klein, die Temperatur oft erniedrigt, die Herztöne sind zuweilen durch Aftergeräusche (Nonnengerilusche beim Menschen) verdeckt, der Appetit ist mangelhaft, es entwickeln sich Verdauungs­störungen, welche bei neugeborenen Tbieren wegen der nachfolgen­den Entkräftung häufig schon nach wenigen Tagen zum Tode führen können. Der Tonus der Muskeln ist ein schlaffer, die Thiere zeigen Neigung zu Anschwellungen der Gliedmassen. Im Uebrigen ver­läuft die Anämie chronisch und geht nicht selten in Heilung über; bezüglich der gewöhnlich tödtlich verlaufenden perniciösen Anämie vergl. das nachfolgende Capitel. Beim Schafe complicirt sich die chronische Anämie meist mit Hydrämie, ein Kranklieitspi-ocess, welcher ebenfalls später genauer besprochen wird.
Bei S a u g f e r k e 1 n und j tt n g c n Schweinen kommt nach B r a a sch in Schleswig-Holstein eine weitverbreitete Aniimio vor, welche da­selbst unter dem Namen „Perkelsterbonquot; bekannt ist und in einzelnen Meiereien alljährlich hunderte von Ferkeln wegrafft, so dass die gesammte Schweinezucht der Provinz dadurch gefährdet ist. Die Ferkel sind etwa 14 Tage nach der Geburt vollkommen gesund und sehr feist. Von diesem Zeitpunkt ab erhalten sie ein blasses, hieichsüchtiges Aussehen. Die dem­selben zu Grunde liegende Blutarmuth ist so bedeutend, dass Castrationen bei den Tbieren vollkommen unblutig verlaufen. Hiezu kommen ausge­sprochene Symptome von Lecksucht, allgemeiner Schwäcbezustand, Dyspnoö und Herzklopfen. Entweder verenden die Thiere bald, wenn keine Mass-regoln getroffen werden, oder sie verfallen in chronisches Siechthum, welches von Ekzembildung auf der Haut, Husten, Durchfallen, Drüsenschwellung u. s. w. begleitet ist. Aetiologisch wird auf die unnatürliche Haltung der Zuchtschweine, sowie auf die Forcirung der Sehweinezucht in den grös-seren Meiereien bei sehr einseitiger Fütterung hingewiesen. Da die Krank­heit fast nur im Winter vorkommt, scheint auch der Wilrmeverlust, welchem die jungen Thiere in unzweckniässigen Stallungen ausgesetzt sind (cemen-tirte Fussböden ohne Streu), mit zu wirken.
Anatomischer Befund. Aussei- der Blutleere aller Organe iindet man das Blut selbst blass, fleischwasserähnlich, schlecht oder gar nicht gerinnend. Das Herz und die grösseren Gefässe sind zuweilen sehr klein (Hypoplasic), die wichtigeren Organe, wie die Herzmuskuiatur, die Leber, Nieren, sind bei längerer Dauer und höheren Graden der Anämie häufig verfettet.
Diagnose. Das wichtigste Kennzeichen der Anämie ist die Blässe der sichtbaren Schleimhäute (Maulscbleimhaut, Conjunctiva, Scheidenscbleimhaut). Daneben kann man auch durch eine physi­kalische Bestimmung des Hämoglobingebaltes im Blute einen Mangel desselben nachweisen. Zschokke empfiehlt zu diesem Zwecke den
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Plethora.
Gowers'schen Hämoglobiuometer (colorimetrische Methode). Auch von Schindelka sind Hämoglobinmessungen an Pferden vorgenommen worden. Genauere Angaben über die diagnostische Untersuchung des Blutes sind in unserem Lehrbuche der klinischen Untersuchungsmethoden enthalten.
Therapie. Neben guter, leicht verdaulicher, stic kstof'f reich er Nahrung, sowie rationeller Wart und Pflege ist das Hauptmittel gegen Anämie das Eisen. Am besten gibt man dasselbe in leicht resorbirbarer Form und in kleinen Dosen mit der Nahrung, oder man applicirt es bei sehr geschwächter Verdauung subcutan. Das einfachste Präparat ist F er rum pulveratum, welches man bei Pferden und Kindern grammweise, Hunden decigrammweise mit Kochsalz zusammen ver­schreibt. Kleineren Thieren gibt man ferner die Eisentincturen, z. B. die Tinctura Ferri pomata, tropfenweise mit hinreichend Wasser verdünnt; z. B. Kp. Tinctur. Ferri pomatae 5,0; Aqu. destillat. 250; M. D. S. Täglich zweimal einen Theelüffel voll für einen Hund. Aussei-dem Eisen kann auch der Arsenik als Piasticum quot;'eseben werden. Bei jugendlichen Thieren, insbesondere bei Schweinen, empfiehlt sich ferner die Verabreichung von phosphorsaurein Kalk in der Form aufgeschlossenen Knochenmehls.
Die Polyämie oder Plethora bildet den Gegensatz zur Anämie. Die­selbe hat früher in den Lehrbttohern der Pathologie eine grosse Rolle ge­spielt, ihre Existenz ist jedoch in neuerer Zeit vielfach angefochten worden. Ks ist namentlich von Müller und Colinheim daraufhingewiesen wor­den, dass selbst Transfusionen von gleichartigem Blute in einer Menge von 50—80 Proo. zum bereits vorhandenen keine Plethora erzeugen konnten. Kürzlich hat jedoch Bollinger (Münch. medicin. Woohensohr, 1886. Nr. 6 u. 6) die Aufmerksamkeit auf die verschiedenartigen Blutmengen bei verschiedenen Tbiergattungen hingelenkt; so betrug z. B. bei einem fetten Schweine die Blutmonge im Vergleich zum Körpergewicht nur 2,2 Proo., bei einem Arbeitspferde jedoch 13,5 Proo. Diese ausserordentlich grossen Schwankungen im Blutgehalt sprechen immerhin für die Möglichkeit einer Plethora. Eine solche scheint besonders im Beginne der Mästung bei jugend­lichen, arbeitskrUftigen, in gutem Futter stehenden, aber dabei längere Zeit ruhenden Thieren, sowie vielleicht bei plötzlichem Aufhören der Milchsecre-tion vorzukommon und ist durch Blutr eichthu m der Schleimhäute, vollen k r ä f t i g en P u 1 s u n d 11 e r z s cb 1 a g, s o wi e N e i g un g z u C on-gestionen im Gehirn und in der Lunge char ak te risirt. Beim Menschen kommt eine Plethora in Folge der Unregelmässigkeit der Lebens­weise häufiger vor und lässt sich auch bei der Section nachweisen. Man findet hier nämlich neben einer auffallenden Blutmenge Hypertrophie und Erweiterung des Herzens, der grossen Gefüsge, sowie der Capillaren in den grossen Drüsen.
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J'orniciöso Anämie.
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Die pernlolöse Anämie.
Literatur. 1) Evans, Report, on Surra Disease. 1880; Veter. Journ. 1881. 2) Zschokke, Scliweizer Archiv f. Thierheilkdo. 1882. S. 11; 188G. S. 293. 8) Johne, Silehs. Jaliresber. 1884. S. (10. 4) Iininingür, Adam's Wochen-sohrift 1886. 5) Fröhner, Berliner Archiv. 188G. S. 383. 6) Burkc, A Repert. on „Surra' or pernicious Anaemia in the Lower Animals. Jub-hulpore 1887—88; A Monograph on „Surraquot;, ibid. 1888; The veter. journ. 1887-90; The General Pathologic of Surra. 1891. 7) Crookshank, Journ. Mier. Soc. 1880; Brit. Med. Journ. 1887. 8) Lindqvist, Schwed. thieriirztl. Zeitsehr. 1888. S. 89. 9) Fr iedbergcr, Deutsche Zeitschr. f, Thiermcd. 1890. S. 18. 10) Ostertag, Monatshefte f. prakt. Thierheilkde. 1889. S. 127. 11) Railliet, Recuoil vet. 1890. 12) Eckmeyer, Wochen­schrift f. Thierheilkunde. 1891. S. 380. 13) Notz, Weissgerber, ibid. S, 40, 14) Di eck erhoff, Spec. Pathologie. 1892. I. S. 559.
Aetiologie. Die perniciöse Anämie stellt eine besonders bös­artige und in den meisten Füllen auch mit Tod endigende primäre oder essentielle Anämieform erwachsener Thiere dar, über deren Ursachen mit Sicherheit nichts bekannt ist. Doch deuten verschiedene Umstände darauf hin, dass dieselben inl'ectiösen, resp. toxischen Ursprungs ist. So beobachtete Zschokke beim Pferde mehrere Erkrankungen in einem und demselben Stalle, weshalb er die Krankheit geradezu als Stallseuche bezeichnet. Von prädispo-nirender Bedeutung scheinen u. a. Ueberanstrengungen, langes Stehen im Stalle, sowie vorausgegangene Lungenentzündungen zu sein. Es sind bis jetzt etwa ein Dutzend Fälle beim Pferde constatirt. Lm-minger will die Krankheit auch enzootisch beim Rinde beobachtet haben. Einen Fall beim Maulthier hat Friedberger beschrieben.
Secundär können schwere Anämien im Verlaufe von Wurm­leiden, chronischen Eiterungen u. s. w. sich ausbilden, llieher ge­hört insbesondere die Dochmiasis der Hunde und Katzen, weiche im I. Band, S. 314—31 (i ausführlicher beschrieben ist. Andere verminöse Anämien perniciöser Art beobachtet man im Verlaufe der Magen-wurmseucbe der Schafe, sowie vereinzelt bei Fohlen nach der Ein­wanderung von Strongylus tetracanthus ins Cöcum. Diese secun-dären, symptomatischen Anämien verdienen jedoch nicht, als selbständige Krankheiten aufgefasst zu werden.
Suri'a. Die in Indien mit dorn Namen „Surraquot; bezeichnete Pferde­krankheit ist nach den Untersuchungen von Evans und Burke ein der perniciösen Anilmie sehr nahe stehendes Leiden. Nach Evans wird die
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JJltinbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Perniciösc Anämie.
Krankheit durch einen im Blute paviisitirenden geissei- oder fadenförmigen Protozoen „Hiimatomonas Evunsisquot; hervorgerufen, welcher lebhaft beweg­lich ist. Burke hat im Blute ein Plasmodium gefunden, das er „Pias-niodium Malariaequot; nennt. Darnach wäre das Leiden als eine Art Malaria (Wecbselfieber) aufzufassen. Auch im Tonkin kommt eine ähnliche Sumpf-Anämie unter den dortigen Maulthieren vor.
Anatomischer Befund. Man findet bei der Section zunächst, wie bei der zuvor beschriebenen Aiiämie, eine allgemeine Blutleere, sowie wässerige Beschaffenheit des Blutes. Sodann aber zeigt das Blut charakteristische Veränderungen, welche bei der ersteren Form fehlen: die rothen Blutkörperchen sind nämlich sehr blass und haben ihre regelmässige Form verloren. Bald sind sie länglich gestreckt, bald eckig, bald keulen-, bisquit-, trommelschlegel-förmig; ausserdem findet man sowohl auffallend kleine (Mikrocyten), als sehr grosse (Makrocy ten) Blutkörperchen. Die Veränderung der Form bezeichnet man als Poikilocy tose. Bei der hämoglobinometrischen Untersuchung des Blutes findet man einen sehr stark verminderten Hämoglobingehalt.
Weitere wichtige Veränderungen sind: Verfettung der Herz­muskelfasern, der Gelasse, der Skelettmuskulatur, der Leber- und Nieren­zellen, ausgebreitete Hämorrhagien in fast allen Organen, nament­lich unter den serösen Häuten, in den Muskeln, den grossen Körper­drüsen etc., Schwellung der Leber und Milz, zellige Infiltration des Knochenmarkes, Hämoglobininfarcte in der Niere; da­gegen fehlt jede hervorragende Erkrankung irgend eines Hauptorganes mit Ausnahme des Blutes.
Symptome. Die Krankheit beginnt gewöhnlich ganz all­mählich unter den Erscheinungen einer zunehmenden Mattig­keit, so dass der Anfang gewöhnlich übersehen wird; in anderen Fällen kann man katarrhalische Processe in den Kespirationsorganen als erstes Symptom beobachten (Husten, Nasenausfluss). Die Krank­heit scheint indess auch acut unter den Erscheinungen eines hochgradigen Infectionsfiebers einsetzen zu können. Zuweilen sind die Schleimhäute im Anfange gelblich verfärbt; sie werden indess bald immer blässer. Auffallenderweise ist die Futter­aufnahme wie auch der Nährzustand, selbst in weit vorge­schrittenen Stadien der Krankheit, häufig noch sehr gut. Dagegen stellt sich bald Mattigkeit und leichte Ermüd­barkeit, sowie Neigung zu Schweissausbruch ein. Charak­teristisch ist ferner ein hartnäckiges, jeder Behandlung trotzen-
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Pernioiöse Anämie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;317
des, dabei oft wieder Tage lang aussetzendes hohes Fieber mit sehr starker Pulsbeschleunigung; die Herztöne sind zuweilen un­rein (Aftergeräusche). Irgend ein Localleiden ist nicht nach­zuweisen. Das Blut zeigt die beschriebenen Erscheinungen der Poikilocytose, sowie Makro- und Mikrocyten.
Im weiteren Verlaufe magern die Thiero allmählich ab, zeigen wohl auch wassersüchtige Erscheinungen, die Hinfälligkeit nimmt zu, und es erfolgt der Tod zuweilen unter hochgradiger Steigerung des Fiebers nach monate-, ja selbst jahrelanger Dauer der Krank­heit. In einem Falle sah 0 s t e r t a g beim Pferde den Tod unter L ahm un gs er schein u n gen eintreten (Hydromyelie und Hydro-cephalus).
Differentialdiagnose. Lediglich die Untersuchung des Blutes kann die Diagnose sichern. So lange eine Blutuntersuchung nicht vorgenommen ist, kommt man auf die allerverschiedensten Diagnosen, von denen jedoch eine nach der anderen wieder verlassen wird, weil sie nicht auf die Dauer befriedigen können. Es muss indess das Blut direct und unmittelbar nach dem Ausfliessen untersucht werden, weil ein Zusatz differenter Flüssigkeiten (z. B. von destillirtem Wasser), sowie längeres Stehen ähnliche Veränderungen hervorrufen können. Ausserdem sind von Belang das Fehlen einer primären Organerkrankimg (mit Ausnahme derjenigen des Blutes), die hoch­gradige Anämie, sowie das anhaltende intermittirende Fieber, dessen Ursachen man nicht ausfindig machen kann. Im Gegensatze zur Leukämie, bei welcher die weissen Blutkörperchen vermehrt, die rothen dagegen normal sind, iindet man bei pernieiöser Anämie die weissen Blutkörperchen nicht wesentlich zahlreicher, ausserdem fehlen die Schwellungen der Lymphdrüsen, sowie die leukämischen Infarcte. Dagegen haben beide die Blutungen miteinander gemein. Genaueres über die Methoden der Blutuntersuchung, speciell über Hämometrie, findet sich in unserem Lehrbuche der klinischen Untersuchungsmethoden.
Therapie. Wie bei der gewöhnlichen Anämie ist auch hier die Unterstützung der Regeneration des Blutes durch Eisenpräparate eine Hauptaufgabe — nur sind die Resultate meistens sehr ungünstige. Man gibt erwachsenen Pferden das Ferrum pulveratum in Dosen von 2—5 g in Verbindung mit Kochsalz und aromatischen Pulvern, oder Ferrum sulfuricum in Dosen von 2 — 5 g mit kleinen Mengen von Kalium carbonicum, sowie aromatischen Pflanzenpulvern. Auch
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Hydrämie.
eine Arsenikcur kann versucht werden. Man fängt beim Pferde mit 10 g Liquor Kalii arsenicosi an und steigt allmählich bis auf 50 g. Endlich muss das Fieber mit Antipyrin, Chinin, Thaliin, Antifebrin, Phenacetin u. s. \v. bekämpft werden; leider er­weisen sich jedoch alle diese Antipyretica in noch so hohen Dosen nur zu häufig als nutzlos. Während der Behandlung dürfen die kranken Thiere nicht zur Arbeit verwendet werden.
Die perniciöse Anftmie des Menschen wurde zuerst im Jahre 1868 von Biermer genauer untersucht. Sie ist in ihren Symptomen und ihrem Sectionsbefunde mit der vorliegenden, beim Pferde zuerst von Zschokke beschriebenen Krankheit offenbar identisch, üeber ihre Ursachen ist nichts Genaueres bekannt; indess scheint man sich allgemein der Annahme einer infectiiisen Natur der Krankheit zuzuneigen. Als secundiire Formen, nicht als essentielle perniciöse Anämie, sind auch in der Menschenheilkunde die Fülle aufzufassen, bei welchen als Ursache Ankylostomen (von Per­ron cito bei den Arbeitern im Gotthardtunnel, ferner in Bergwerken, Zie­geleien) oder Botriocephal en aufgefunden worden sind.
Ueber die Pathogenese der perniciösen Anämie hat neuer­dings Ponfick experimentelle Untersuchungen angestellt (Silbermann, Zur Pathogenese der essentiellen Anämie, Berliner klinische Wochenschrift. 1886. S. 473). Es ist demselben gelungen, künstlich bei Thieren die perniciöse Anämie durch wiederholte intravenöse Einsprit­zungen blutauflösender Agentien (Glycerin, Pyrogallussiiure, Hä-moglobinlösungen) hervorzurufen. Das Wesentliche der Krankheit scheint demnach eine chronische Häm oglob inämie 7.u sein, wobei die be­schriebene Voränderung der rothen Blutkörperchen nichts Anderes bedeutet, als eine Trennung des Blutfarbstofl'es von denselben. Diese Ansicht wird durch den Nachweis von Uämoglobininfarcten in der Niere, wie wir dies in einem Falle beim Pferde beobachtet haben, wesentlich gestützt. Im Ver­laufe der chronischen Hämoglobinämie kommt es sodann zu Störungen der Regeneration des Blutes, zu Sauerstoffmangel und in Folge dessen zu Ver­fettung der Organe und Ruptur der Gefässe. Welche Ursachen indess die Hämoglobinämie bei der perniciösen Anämie erzeugen, bleibt weiteren [Jntersuchungeii vorbehalten; vielleicht sind hierbei Spaltpilze oder Toxine wirksam,
Allgemeine Wassersucht. Hydrämie.
Literatur. 1. Hydrämie der Schafe. 1) Spinola, Specielle Pathologie u. Therapie. 1863. II. Bd. S. 676. 2)Garroau, Recueil vet. 1854. 3) Bon ao-eioli, II veterlnario. 1856. 4) Pflug, Adam's Wooheneohr, 1857. S. 413. 6) Diem, ibid. 1858. S. 143. 6) Adenot, Reoueil v6t. 1864. 7) Jacque-mait, Journal des vet. du Midi. 1863. 8) May, Die Krankh. des Schafes. 1868. S. 115; mit Literaturangaben. 9) Hering, Spec. Pathologie. 1858. S. 132; mit Literaturangabeu. 10) Haubner-Siedamgrotssky, Land-wirthschaftl. Thiciheilkde. 1889. 8. 307. 11) Roll, Spec. Pathologie. 1885. 1. Bd. S. 386. 12) Schwanefeld, Kerlin. Archiv. 1886. S. 73.
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Hydnlmie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;31!)
II, Hydi-ilmie ilorRindor. 1) Ligne, Rocueil vi't. 1843. 2)Jost, PreuSB, Mittheil. 1859. 3) Hildebrandt, ibid. 1860. 4) Petzold, Sachs. Jahres­bericht. 1863. S. 86. .5) Garcin, Reoueil vöt. 1877. 6) Coliu. Alfort. Archiv. 1882. 7) Pütz, Seuchen u. Herdenkrankheiten. 1882. S. 541; Compendium der prakt. Thierheilkunde. 1885. S. 596. 8) Dralle, Berlin. Archiv. 1886. S. 71.
Allgemeine Bemerkungen über Hydrämie. Die allgemeine Pathologie unterscheidet bekanntlich 1) einen mechanischen, durch Stauung des Blutes bei Herzfehlern, Lungen- und Niorenkrankheiten, sowie bei Leberleiden erzeugten, 2) einen entzündlichen, sowie 3) einen h yd rä mischen, durch Blutwässerigkeit, sowie Altera­tion der Gefässe bedingten Hydrops. Nur die letztere Form der Wassersucht kann in den Lehrbüchern der speciellen Pathologie kurze Besprechung finden.
Am häufigsten kommt die durch Blutwässerigkeit bedingte all­gemeine Wassersucht bei Schafen vor als Begleiterscheinung der Leberegelseuche. Diese parasitäre Hydrämie haben wir an an­derer Stelle (vergl. Bd. I. S. 341) ausführlich besprochen. Die Hydrämie entwickelt sich jedoch beim Schafe, desgleichen beim Schweine, auch ohne parasitäre Grundlage im Verlaufe der Anämie. Diese von Para­siten unabhängige Hydrämie der Schafe wird im Nachfolgenden be­sonders besprochen werden. Abgesehen von dieser Hydrämie der Scbnfe ist von praktischer klinischer Bedeutung die bei Zugochsen in Zuckerfabriken, sowie bei anderen Kindern nach ausschliess-licher Schlempefütterung ills selbständige Krankheit vorkommende Hy­drämie, die sogenannte „allgemeine Zellgewebswassersuchtquot;, welche auch bei Pferden in Zuckerfabriken beobachtet worden ist.
Die Ursachen der hydrämischen Wassersucht sind im Allge­meinen dieselben wie die der Anämie; erbliche Disposition und schlechte Ernährungsverhältnisse sind auch hier die wichtigsten Factoren. Bezüglich der Erscheinungen unterscheidet man im Allgemeinen je nach dem Orte der Wasseransammlung eine Haut­wassersucht (Anasarka), Bauchwassersucht (Ascitcs), Brusthöhlen­wassersucht (Hydrothorax) und Herzbeutelwassersucht (Hydroperi-cardium). Die Hautwassersucht findet sich zuerstandeu abhängigsten Kör pert heilen, so an den Beinen, an Unterbauch und Unterbrust, am Hodensack, bei Schafen dagegen am Kopfe, welcher während des Weideganges gesenkt gehalten wird. Die Haut ist dabei goschwollen, fühlt sich teigig an, behält Fingereindrücke zurück, ist aber weder schmerzhaft noch höher temperirt. Die wassersüchtigen Thiere sind
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320nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Hych-ilmio der Schafe.
sehr matt, zeigen blasse Schleimhäute, welche ebenfalls ödematüs iinschwellen können, haben einen sehr schwachen Puls und leiden mehr oder weniger an Kurzathmigkeit und Verdauungsstörungen. In anatomischer Beziehung findet man ausser der wässerigen, dünnen Beschaffenheit des Blutes in allen Körperhöhlen, sowie unter der Haut Ansammlungen hydropischer Flüssigkeit, welche klar, farblos bis gelblich, von seröser Beschaffenheit, ohne Gerinnsel und eiweissärmer ist, als das Blut oder ein entzündliches Exsudat; Gerinnung tritt nur bei längerem Stehen ein. Ausserdem enthält das hydropischo Trans-sudat eine geringe Anzahl von körperlichen Bestandtheilen, so namentlich von Endothelzellen und einzelnen weissen Blutkörperchen.
1) Die Hydrämie der Schafe (Bleiclisuoht, Wassersucht, Cachexia aquosa).
Bemerkungen über den Begriff der sogenannten „Fäulequot;. Eigen-thümliclior Weise hat sich, wie schon Ger lach in seiner gericlitlichen Thierheilkunde, wenn auch bis jetzt ziemlich erfolglos, hervorgehoben hat, aus den Zeiten der rohesten Empirie in der Thierheilkunde der Name „Fäulequot; bis auf unsere Tage forterhalten. Die Ursache hiervon ist in den Bestimmungen einiger jetzt noch gültiger Währschaftsgesetze zu suchen, welche unter anderen Gewährsfehlern auch eine „Fäule der Schafequot; auf­führen. Streng genommen Hesse sich darunter jede mit Abmagerung, Schwäche, Blntarmutb, Wassersucht etc. verlaufende Krankheit verstehen. Die Tuberculose des Rindes z. B. wurde vor Zeiten ebenfalls als „Fäulequot; bezeichnet. Die neueren Autoren haben unter „Fäulequot; bald die Leberegel-seucho und wohl auch die Magenwurm- und Dandwurmseuche, bald nur die ohne die Einwirkung von Parasiten beim Schafe vorkommende chro­nische Anämie („Bleichsuchtquot;) und Wassersucht verstanden. Die Leberegel­seuche haben wir bereits im I. Lande abgehandelt, desgleichen die Magen­wurm- und Bandwurmseuche. Es soll daher im Folgenden nur die beim Schafe als Herdenkrankheit auftretende nichtparasitäre Constitu-tion skran kh ei t besprochen werden, deren Haupterscheinungen in chro­nischer Anämie und allgemeiner Wassersucht bestehen. Will man absolut am Hergebrachten festhalten, so bezeichne man das Leiden wenigstens mit den alten Namen „lilei eh such tquot; oder „Cachexia aquosaquot;, welche für den Charakter desselben viel bezeichnender sind, als die rohe und unwissenschaftliche Benennung „Fäulequot;.
Aetiologie. Die Ursachen der Wassersucht, resp. chronischen Anämie (Bleichsucht) der Schafe, einer gefürchteten Herdenkrankheit, sind vorzüglich zweierlei. Einmal sind es ungenügende Futter­verhältnisse, schlechte, sumpfige, sandige und moorige Weiden, verdorbenes Futter, ungünstige Stallungen, schlechte Wart und Pflege: andererseits rufen ungünstige Witterungsverhältnisse, so an­haltend nasskaltes Wetter, nasse Weiden, rauhe Lage derselben, das
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Hjdi-iimie der Schafe.
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Pferchen auf nassem, kaltem Boden die Krankheit hervor. Man be­obachtet daher auch das Leiden besonders häufig nach voraus­gegangenen Missjahren, sehr nassen Jahrgängen, nach Ueberschwernmun gen. Die Verluste sind dabei zuweilen ganz bedeutende.
Anatomischer Befund. Die Cadaver fallen zunächst durch ihre ausserordentliche Blutannuth auf. Das Blut ist fleischwasser­ähnlich. Das subeutane Bindegewebe am Halse, Bauche und an der Unterbrust ist ödomatös infiltrirt, desgleichen das intermusculäre Gewebe; dasselbe erscheint, wofern es nicht ganz geschwunden ist, sulzig, die Muskulatur schlaff und blass, die Baucheingeweide sind zusammen­geschrumpft und bleich, die Lunge ist puffig, weisslich, das Herz schlaff und welk. In der Brust- und Bauchhöhle, im Herzbeutel, in den Gehirnkammern und zwischen den Gehirnhäuten, im llückemnarkscanale findet man klares, schwach gelblich gefärbtes Transsudat.
Symptome. Während die Futteraufnahme der Thiere bald lange Zeit eine gute, bald von Anfang an eine schlechte ist, zeigen sich die­selben matt und schwach, haben einen schleppenden Gang, schwanken wohl auch im Kreuze und magern allmählich ab. Alle Schleim­häute sind sehr blass und zuletzt ganz weiss; die Conjunctiva ist ausserdem häufig ödematös geschwollen, die Sclera hat eine bläuliche Farbe, ausserdem ist nicht selten ein schleimiger Augenausfluss vor­handen. Die Haut ist bleich, von talgartigem Aussehen, ge­dunsen, die glanzlose spröde Wolle geht leicht aus. Herzschlag und Puls sind vermehrt. Im Kehlgange, am Halse, an der Unter­brust und am Unterbauche entwickeln sich ödematöse An­schwellungen. Der Bauch nimmt ebenfalls an Umfang zu und wird schwappend (Ascites). Im weiteren Verlaufe kommen anhaltende, er­schöpfende Durchfälle hinzu; die Thiere sind zu schwach, um sich bewegen zu können und liegen fortwährend. Gewöhnlich tritt der Tod erst nach mehrnionatlicher Dauer der Krankheit, zuweilen erst nach einem Jahre ein.
Therapie. Die einzige Abhilfe besteht in der Besserung der äusseren, namentlich der Nahrungsverhältnisse. Alle Thiere sind in der ersten Hälfte der Krankheit noch zu retten, wenn den­selben ein intensiveres, nähr- und stickstoffroieheres Futter, namentlich Heu- und Körnerfutter verabreicht werden kann. Von Arzneimitteln
FriertliovKer u. Vröhiior, Patliol. u. Therapie d, Ilanstliiere. IT. Bil. ;i. Aufl. 21
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322nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Hydiämie der Rinder.
wird eine grosse Anzahl empfohlen. Am wirksamsten erweisen sich die Eisenpräparate, das Kochsalz, der Kalk und die aromatischen Stomachica, von welchen bei Schafen seit alten Zeiten namentlich Enzian, Kalmus, Wermuth, Wachholderbeeren u. s. w. gegeben werden. Für eine Herde von 100 Schafen kann man •/,. B. folgende Mischung verschreiben: Rp. Natrii chlorati crudi riOO,!); Pulv. Rad. Gentian., Pulv. Rhizomat. Calami ää 250,0; Ferri sulfuric. pulv. 100,0. M. D. S. Mit geschrottenem Gerstenmalz zur Lecke anzumachen.
2) Die Hydrämie der Rinder (Zellgewebswassersuoht).
Aetiologie. Die chronische Hydrämie des Rindes, welche nament­lich nicht selten in Schlachthäusern als sog. Zellgewebswassersucht zur Beobachtung gelangt, wird durch fortgesetzte Verfutterung sehr wasserreicher Nahrungsmittel (Schlempe, Zuckerrübenrückstände) verursacht. Von besonderer praktischer Bedeutung ist die in Zucker-fabrikwirthschaften bei Ochsen und Pferden, (seltener bei Kühen) zu­weilen in enzootischer Verbreitung auftretende allgemeine Wassersucht. Dieselbe ist in der Hauptsache auf die ausschliessliche Verfüt-terung der wasserreichen Rübenrückstände der Zucker­fabrikati on zurückzuführen. Die letzteren enthalten nämlich, nament­lich seit der Einführung des neueren Diffusionsverfahrens, nur sehr kleine Mengen Trockensubstanz, oft nur 5 0/o, während der Wasser­gehalt bis zu 95 0/o steigt; dabei ist durchschnittlich nur etwa 1/2 0/o stickstoffhaltige Nährsubstanz vorhanden, was ein sehr weites Nähr-stoffverhältniss (1 : 10) bedeutet. Die ausschliessliche Verfutterung dieser wasserreichen und stickstoffarmen Nahrung einerseits, sowie die von den Thieren verlangte angestrengte Arbeitsleistung anderer­seits führen schliesslich zu Hydrämie. Dagegen werden Kühe, weil sie wenig oder gar nicht zur Arbeit verwendet werden und in der Milch einen Abfluss für die aufgenommenen Wassermengen besitzen, selten oder gar nicht krank.
Anatomischer Befund. Bei der Section der an allgemeiner Wassersucht verendeten Ochsen in Zuckerfabriken fällt zunächst das Fehlen der Todteu.starre, sowie die blasse Farbe und Schlaff­heit der ganzen Körpermuskulatur auf. Das subeutane und intermusculäre Bindegewebe ist serös durchtränkt, die Körperhöhlen sind von Transsudat mehr oder weniger gefüllt, die Eingeweide geschrumpft,
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Hydnlmie der Kinder.
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blass und fettarm, das Gehirn ödematö.s. Daneben beobachtet man fast immer die Erscheinungen eines chronischen Dannkatarrhes.
Symptome. Die Krankheit der Ochsen in den Zuckerfabriken entwickelt sich allmählich. Die Thiere zeigen allgemeine Mattigkeit, blasse Schleimhäute, werden trotz vorzüglichen Appetites immer schlechter genährt, bekommen ein rauhes, aufgebürstetes Haarkleid und setzen eine grosse Menge wasserhellen Urins ab. Später wird die Verdauung zunehmend schlechter, die Thiere leiden ab­wechselnd an Verstopfung und stinkendem Durchfall, speicheln und zeigen zunächst wassersüchtige Anschwellungen an den Extre­mitäten, welche sie am Gehen hindern oder den Gang unbeholfen und schwerfällig machen. Bald treten auch an der Unterfläche des Bauches, am Triel, an der Unterbrust ödematöse Schwellungen auf, sowie gleich­zeitig hydropische Ergüsse in die Körperhöhlen, namentlich in die Bauchhöhle, wodurch der Umfang des Bauches sehr vergrössert wird. Schliesslich sind die Thiere unvermögend, sich auf den Beinen zu erhalten, liegen andauernd, sind sehr erschöpft und gehen nach ^4—'/jjähriger Dauer der Krankheit zu Grunde, wenn nicht schon im Anfange des Leidens Abhülfe geschalten wird.
Therapie. Die Behandlung hat zunächst für Entfernung der krankmachenden Ursachen Sorge zu tragen. Die Krankheit kann nur durch Abstellung der ungenügenden Fütterungsweise und die Verab­reichung von Trockenfutter, wofern sie nicht zu spät erfolgt, geheilt werden. Symptomatisch hat man sodann von jeher gegen die hydropischen Anschwellungen und Ergüsse Diuretica und Abführ­mittel angewendet. Vergl. die Behandhmgsweise des Ascites (Bd. 1, S. 376) und des Hydrothorax (Bd. II).
Die Leukämie.
Literatur. 1) Loisering, Sachs. Jahresber. 1858. S. 36; 1861. S. 45; 1865. S. 29. 2) Haubner, ibid. 1868. S. 42. 3) Bruckraüllor, Oosterr. Viertol-jahrssebr. Bd. 84. S. 133; Bd. 42. S. 113. 4) Zahn, ibid. Bd. 14. S. 48. 5) Bollinger, Schweiz. Archiv f. Thierbeilkunde. 1871. S. 272; Virch. Archiv. Bd. 59. S. 841. 6) Kürstcnberg, Preuss. Mitth. 1869/70. S. 159. 7) Siedamgrotzky, Sachs. Jahresber. 1871. S. 64; 1872. S. 64; 1873. S. 58; 1875. S. 19; 1876. S. 23; 1877. S. 17; 1880. S. 18; Vortrüge für Tliierärzte. 1878. Heft 10; mit Literatur. 8) Leblanc, Recueil vet. 1877. S. 1221. 9) Leblanc u. Nocard, Bullet, de la societe de med. vet. 1878. 10) Nocard, Alfortcr Archiv. 1882; De la Leucocythemie ehe/, les animaux
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Leukämie.
domestiquos. Paris 1881; mit weiterer französ. Literatur. 11) Kbertli, Virch. Archiv. Bd. 59. S. 341. 12) Brosse, Bull. sog. med. vot. 1878. 18) Liiulanie, Revue vet. 1880. 14) Johne, Silchs. Jahresber. 1879. S. 24; 1881. S. 61. 16) Koch, Preuss. Mittheil. 1879. S. 13. 16) Mauri, Revue voter. 1880. 17) Giittlich, Preuss. Mittheil. 1882. S. 19. 18) Esser, Berlin. Archiv. 1881. S. 491. 19) Söhngen, Preuss. Mittheil. Neue Folge. VI. S. 13. 20) Fröhner, Adam's Wochenschr. 1885. S. 245. 21) Sattler. ibid. S. 361. 22) Hingst, Berlin. Archiv. 1885. S. 299. 23) Robertson, Am. vet. rev. Bd. VI. 24) Malet, Revue veter. 1885. 25) Ruthe, Berl. Archiv. 1885. S. 101. 26) Prousse, ibid. 1886. S. 436. 27) Wilhelm, Sachs. Jahresber. 1880. S. 84. 28) Rost, ibid. 1887. S. 105. 29) Diecker-hoff. Spec. Pathologie. 1892. I. S. 561. 30) Weigel, Roet, Wilhelm, Üblich, Silchs. Jahresber. 1887. S. 67; 1888. S. 71; 1889. S. 49. 31)Palk, Adam's Wochenschr. 1888. S. 1177. 32) Auszüge aus den Quartalsrap-porten über die Krankheiten bei den Dienstpferden der preuss. Armee. 1880—1888; Statist. Votorinär - Sanitätsbericht für die preuss. Armee 1888 bis 1890. 88) Zeil, Thiermodic. Rundschau. 1888. S. 45. 34) Bern dt, Berlin. Arohiv. 1889. S. 300. 35) Klein, Pirl, ibid. 1890. S. 113 ff. 36) Lienaux, Bolg. Aimalen. 1890. 37) Knoll, Berlin, thierärztl. Wochen­schrift. 1890. S. 243. 38) Bellinger, Bad. thierärztl. Mittheil. 1890. Nr. 5. 39) Fischer, Zeitschr. f. Veterinärkde. 1891. S. 20. 40) Müller, Krank hoiten der Hunde. 1892. S. 265. Literatur über Pseudoleukilmi e: 1) Lustig, Hannov. Jahresber. 1879/80. S.54; 1880/82. 2) Fröhner, Adam's Wochenschr. 1885. S. 245. 8) Diecker-hoff, Spec. Pathologie. 1892. I. S. 561. 4) Nocard, 1. c. 5) Straetz, Wochenschr. f. Thiorhoilkde. 1890. S. 22. 6) Hink, Bad. thierärztl. Mit­theil. 1891. S. 139. 7) Hamburger, Does, van der Sluys u. Korevaar, Holland, thierärztl. Zeitschr. 1889-91. 8) Lot lies, Berliner thierärztl. Wochenschr. 1891. S. 9.
Wesen. Die Leukämie (Weissblütigkeit) stellt eine veränderte Gewebsbildung dos Blutes mit auffallender, bleibender Vermehrung derweissen Blutkörperchen dar. Während normal das Verhältniss der weissen zu den rothen durchschnittlich wie 1 : 350 ist, kommen bei der Leukämie auf ein weisses nur 50, 20 oder 10, ja selbst nur 2 rotlie Blutkörperchen. Je nach dem Aus­gangspunkt unterscheidet man drei Formen der Leukämie, welche sich jedoch beliebig mit einander combiniren können:
1)nbsp; nbsp;Die lienale Form, ausgehend von einer Hyperplasie der Milz; dieselbe soll sich von den übrigen Formen durch die grossen, mehrkernigen, weissen Blutkörperchen unterscheiden.
2)nbsp; Die lymphatische Form, ausgehend von einer Hyperplasie der Lymphdrüsen des Körpers.
3)nbsp; Die myelogene Form, welche in hyperplastischen Verän­derungen des rothen Knochenmarkes ihren Ursprung hat.
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Leukämie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;325
Vorkommen. Die Leukämie kommt bei den Hausthieren durchaus nicht so selten vor wie .allgemein angenommen wird; dies beweisen die zahlreichen in der Literatur beschriebenen Fälle. Sie ist bis jetzt ziemlich oft beim Pferde, Rinde, Hunde, Schweine und bei der Katze (nach Eberth mich bei der Maus) beobachtet worden; beim Schafe und bei der Ziege fehlen, wie auch in anderen Krank­heiten, einschlägige Untersuchungen.
Aetiologie. Ueber die Ursachen der Leukämie bei unseren Hausthieren ist noch weniger bekannt, als beim Menschen. Bei letzterem werden schwächende Einflüsse, Traumen, Wechsellieber, Syphilis etc. beschuldigt. Die letzteren Ursachen legen den Gedanken einer In-fectionskrankheit nahe, wobei das Primäre in einer Erkran­kung der blutbild enden Organe, d. h. der Milz, der Lymphdrüsen und des rothen Knochenmarks zu suchen ist. Die Annahme einer infectiösen Ursache kann durch die bisherigen negativen Uebertragungs-versuche nicht entkräftet werden.
Anatomischer Befund. Aussei- der Vermehrung der weissen Blutkörperchen als wesentlichstem Befunde, zeigt das Blut noch eine Reihe anderer Abweichungen. Dasselbe ist nämlich sehr blass und färbt die Hände nur ganz schwach roth; sogenanntes „weisses Blutquot;, oder „Weissblütigkeitquot;. Aussordem gerinnt es sehr langsam und scheidet zwischen Speckhaut und Blutkuchen eine graue, eiterähn­liche Schichte aus. Die Milz enthält zuweilen fast weisses, eiterähnliches Blut. Die Blutgerinnsel im Herzen und in den grossen Gefässen sind weich und schmierig, von eiterähnlicher Beschaffenheit und bestehen fast nur aus weissen Blutkörperchen. In Folge der Ver­minderung der rotheu Blutkörperchen ist das specifische Gewicht des Blutes ebenfalls vermindert (von 1055 auf 1040). Endlich enthält das Blut, wie dies beim Menschen nachgewiesen ist, eine Reihe abnormer Stoffe, wie Ameisensäure, Essigsäure, Milch­säure, Harnsäure, Xanthin, Hypoxanthin, Leucin U. S. w.
Die weissen Blutkörperchen selbst zeigen bei der Leukämie verschiedene pathologische Veränderungen. Nur ein verhältnissmässig kleiner Bruchtheil hat eine normale, gekörnte Struktur. Die Mehrzahl besitzt vielmehr die hyaline durchsichtige Beschaffenheit (Em­bryonaltypus). Daneben beobachtet man mit Fettkörnchen erfüllte, im Absterben begriffene, sowie kernhaltige, hämoglobingefärbte Leukocyten. Endlich kommen Uebergangsformen zwischen den genannten Zellen vor.
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Leukämie.
Die Milz ist bei der lienalen Form häufig um das 2—3faclie und mehr vergrössert und dabei 5- bis 10- selbst 50mal schwerer als normal. Leisering fand so beim Pferde eine 28,5 kg schwere, Hellinger beim Sebweine eine 3,7 kg schwere Milz (das normale Gewicht der Pferdemilf beträgt iji — aji kg, der Schweinemilz durcli-schnittlich 150 g). Die Ränder der Milz sind abgestumpft, ihre Con-sistenz fest, die Follikel zuweilen bis zu Erbsengrösse ge­schwollen; die mikroskopische Struktur ist indess normal geblieben (einfache Hyperplasie).
Die Lymphdrüsen sind bei der lymphatischen Form, welche sich übrigens häufig mit der lienalen complicirt, ebenfalls vergrössert und können zu bedeutenden Tumoren anschwellen; ihre Consistenz ist gewöhnlich eine weiche. Oft sind sämmtliche Lymphdrüsen des Kopfes, Halses, der Extremitäten, der Brust- und Bauchhöhle hyperplastisch; dagegen betheiligen sich die Peyer'schen Plaques und solitären Follikel des Darmes wenig oder gar nicht an der Schwellung.
Das Knochenmark zeigt liäufig die Erscheinungen einer diffusen Hyperplasie und zelligen Infiltration; bei der sogenannten „pyoidenquot; Form der myelogenen Leukämie besteht es fast aus lauter weissen Blutkörperchen und hat ein eiterähnliches Aussehen, bei der lymph-adenoiden Form ist es von himbeergeleeartiger Beschaffenheit.
Ausser den genannten Veränderungen sind für die Leukämie charakteristisch leukämische Infarcte und lymphomartige Neubildungen in den verschiedensten Organen, so namentlich in der Leber, Milz, den Nieren, serösen Häuten, Schleim­häuten, im Uterus, in der Blase, im subeutanen Binde­gewebe, in der Lunge, Retina, um die Gefasse herum etc. Die leukämischen Infarcte bestehen in einer mehr diffusen Infiltration des Gewebes mit weissen Blutkörperchen, wodurch z. B. die Bronchien und Blutgefässe von einem grauweissen Mantel umgeben werden. Da­gegen stellen die lymphomartigen Neubildungen umschriebene Tumoren von der histologischen Beschaffenheit der Lymphdrüsen dar. Endlich beobachtet man im Verlaufe der Leukämie, wenn auch nicht immer, Hämorrhagien in den verschiedensten Organen, so namentlich in der Niere u. s. w.
Symptome. Die Erscheinungen der Weissblütigkeit sind nicht sehr prägnant. Mattigkeit, leichte Ermüdung, Athembe-schwerden und rasches Schwitzen nach geringen Anstreng­ungen, sowie zuweilen Schwindelanfalle sind die ersten allgemeinen
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lieukäraie.
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Erscheinungen. Hierzu kommt eine allgemeine Blässe der Schleim­häute und der Haut. Die llerzthütigkeit ist gewöhnlich be­schleunigt, der Puls frequent, klein und unregolmiissig; die Aus­cultation des Herzens ergibt zuweilen anilmiscbe Aftergorilusche. In einzelnen Fällen sind silmmtliche Lymphdrüsen der Körperober­fläche symmetrisch auf beiden Seiten vergrössert, in anderen Fällen nur einzelne Drüsen, z. B. die in der Umgebung des Pharynx. Beim Pferde kann man ferner zuweilen die Vergrüsserung der Milz in Form einer Anschwellung der linken Flankengegend beobachten. Die Futter­aufnahme bleibt häufig lange Zeit hindurch eine ganz normale; im späteren Verlaufe ist sie jedoch meist eine gestörte, und es bilden sich auch anderweitige gastrische Störungen, wie Durchfalls u. s. w. aus. Gegen das Ende der Krankheit kommt es zu Hämorrliagien auf den verschiedenen Schleimhäuten, z. B. der Nase, des Darmes, der Blase, sowie zu allgemeinen hydropischen Anschwellungen. Bei alledem ist das Fehlen jedweder Organerkrankung charak­teristisch. Die eigentliche Diagnose lässt sich daher nur nach einer mikroskopischen Untersuchung des Blutes stellen, welches man entweder aus einer Vene mittelst Fliete oder Lanzette, oder durch einfache Einschnitte in die Haut erhält und am besten unmittelbar, ohne weiteren Zusatz untersucht.
Der Verlauf ist immer ein chronischer und zieht sich über Monate und Jahre hin. Häufig wird, zumal bei Unterlassung der Blut-untersuchung, die Krankheit, wegen der Unbestimmtheit ihrer Sym­ptome im Leben, erst nach dem Tode erkannt. Die Prognose ist eine sehr ungünstige.
Differentialdiagnose. So sicher eine mikroskopische Unter­suchung des Blutes die Diagnose namentlich gegenüber der perniciösen Anämie und anderen Blutkrankheiten feststellt, so kann sie doch auch wieder anderweitig zu Täuschungen deshalb führen, weil eine Ver­mehrung der weissen Blutkörperchen auch ohne Leukämie, wenn gleich in geringerem Masse oder vorübergehend, bei einer Reihe anderer Krankheiten, ja selbst unter physiologischen Zuständen gefunden wird. So sind die weissen Blutkörperchen vorübergebend im Blute ver­mehrt, ein Zustand, den man mit dem Worte Leukocythose be­zeichnet, während der Trächtigkeit, unmittelbar nach der Futterauf­nahme, nach Aderlässen, bei entzündlichen Krankheiten überhaupt. Eine anhaltende, wenn auch geringgradige Vermehrung ist ferner bei anderen Blutleiden, sowie beim Rotz vorhanden, ja es können hier
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Hilmophilie.
selbst Blutungen in verschiedenen Schleimhäuten, wie bei Leukämie,. auftreten. Das wesentliche Kennzeichen für die Leukämie ist stets eine erhebliche Vermehrung der weissen Blutkörperchen in den an­gegebenen Verhältnissen.
Therapie. Die Behandlung der Leukämie ist eine wenig erfolg­reiche. Neben Besserung der Aussenverhilltnisse gibt man, wie bei jedem Blutleiden, die Eisenpräparate, und kann wohl auch mit einer Arsenikcur einen Versuch machen. Auch das Chinin können wir als specifisches Mittel gegen die Vermehrung der weissen Blutkör­perchen nach unseren Erfahrungen empfehlen.
„Pseudoleukämiequot;. Mit diesem Namen (malignes Lymphosarkom) bezeichnet man ein constitutionelles, chronisches Leiden, bei welchem, wie bei Leukämie, eine allgemeine Hyperplasie der Lymphdrüsen des Körpers, aber ohne Vermehrung der woisson Blutkörporcheji angetroffen wird. Die Pseadoleukiimie kommt nach unseren Erfahrungen beim Hunde durchaus nicht selten vor; anoh beim Pferde ist sie öfters be­obachtet worden. Ueber die Beziehungen derselben zu den anderen con-stitutionellen Krankheiten, sowie über ihre Ursachen ist zur Zeit nichts Sicheres bekannt; doch hat man beobachtet, dass Fälle von Pseudoleukämie in eine echte Leukämie sieh allmählich umgewandelt haben.
Im Anfange der Krankheit zeigen sich aussei- der Schwellung der Lymphdrüsen keine weiteren Störungen, später entwickelt sich aber das Bild einer schweren Anämie.
Die Bluterkrankheit. Hiimopliilie.
Literatur. 1) Köhne, Magazin. 18()'2. 2) Siedamgrotzky, Sachs. Jahrosber. 1878. S. 50. 3) Diockerhoff, Spec. Pathologie. 1892. I. S. 451.
Wesen. Unter Hämophilie versteht man, im Gegensatze zu der häufig im Verlaufe gewisser septischer und toxischer Krankheiten, z. B. der Septikämie oder des Petechialfiebers, sowie bei manchen Blutanomalien, wie Leukämie, perniciöse Anämie, und bei parasitären Krankheiten (Dochmiasis der Hunde) secundär auftretenden Neigung zur Blutung, eine angeborene hämorrhagische Diatbese, welche sich darin äussert, dass entweder nach ganz geringfügigen Trau­men anhaltende, das Leben bedrohende Blutungen auftreten, oder dass überhaupt eine Neigung zu spontanen abundanten Blutungen vorhanden ist, Die letzteren spontanen Blutungen ent­wickeln sich indess gewöhnlich erst im Anschlüsse an vorausgegangene traumatische Insulte. Die traumatischen Veranlassungen bei der Hämo­philie sind meist oberflächliche Hautwunden, Spalten von Fistelgängen,
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Hilmophilio.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;;}29
I Erweiterung der Castrationswundü (in zwei Fällen von Siedamgrotzky und uns beobachtet), Haarseilziehen, Fontanelllegen (Kühne, Diecker-hof'f), Castriren, Maukegeschwüre (Köhne) u. s. w. Bis jetzt ist die Krankheit bei unseren Hausthieren nur beim Pferde beobachtet worden, üeber die Ursachen ist lediglich nichts Sicheres bekannt. Beim Menschen hat man in mehreren Fällen eine aulfallende Dünne der
Intima der Arterien, sowie abnorme Enge der grossen Gefässe, also
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eine Hypoplasie des Gefässsystems beobachtet. Von anderer Seite wird die Krankheit auch auf abnorme Blutfülle der Gefässe zurück­geführt. Das Leiden ist beim Menschen häutig durch Generationen vererbbar, sogenannte Bluterfamilien.
Dieokorhoff hat die Ursache der Hämopbilie in einer Intoxication gesucht, eine Hypothese, welche wir als eine ziemlich unwahrscheinliche bezeichnen müssen. Bei einer Intoxication nnisste die Blutung, wenn sie spontan auftritt, wie es z. B. heim Petechialfieber der Fall ist, an verschie­denen Punkton auftreten, es wäre nicht abzusehen, warum nur eine Stelle blutete. Sodann wäre kein Grund dafür vorhanden, dass die Blutung eine anhaltende, schwer oder gar nicht zu stillende sein müsste; die Blutun­gen beim Petechialfieber und bei Septikämie sind gewöhnlich niebt sehr er­heblicher Natur und führen nur selten zum Tode. Endlich lässt sich die Vererbbarkeit der Hamp;mophilie des Menschen bei der Annahme einer Intoxication wohl kaum erklären.
Symptome. Im Allgemeinbefinden eines Bluters ist vor der Blutung für gewöhnlich nichts Krankhaftes zu erkennen. Die von Dieckerhoff als Vorkrankheiten der Hämophilie bezeichneten Katarrhe der Respirations- und Digestionsschleimhaut sind für die Krankheit unseres Erachtens ohne Belang. Vielmehr bleibt das Leiden meist so lange latent, bis eine äussere Verletzung einwirkt. Dann quillt das Blut aus der noch so kleinen Wunde anhaltend wie aus einem Schwämme hervor. Trotz der Anwendung der allerver-schiedensten blutstillenden Mittel dauert die Blutung gewöhnlich Stunden und Tilge lang fort, ohne zum Stehen zu kommen. Sehr bald wird das Blut wässerig und gerinnt nicht mehr; die Schleimhäute werden anämisch, die Pulsfrequenz steigt, die Thiere werden matt und ver­bluten sich oft unter den Augen des behandelnden Thierarztes; seltener steht die Blutung nach mehreren Stunden, kann jedoch zu jeder Zeit wiederkehren. Die Prognose ist daher immer sehr ungünstig zu stellen. Spontane Blutungen sind bei unseren Hausthieren bis jetzt nicht beobachtet worden.
Therapie. Wenn es auch nur sehr selten gelingt, der Blutung durch die bekannten Mittel Herr zu werden, so ist damit doch nicht
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Skorbut.
gesagt, class dieselben gar nicht zur Anwendung gelangen sollen; in einzelnen Fällen haben sie immerhin geholfen. Man wird also zu­nächst die Compression der Wunde durch Tamponade und Ligaturen versuchen. Hilft dies nichts, kann man zu styptischen äusserlichen Arzneimitteln, wie Liquor Perri sesquichlorati, Tannin, Alaun, Creolin, selbst zum Brenneisen seine Zuflucht nehmen und schliesslich auch innerliche Styptica anwenden, so das Mutterkorn, den Bleizucker etc.
Der Skorbut.
Literatur. 1) Lowak, Magazin. 1838. S. 475. 2) König, l'rcuss. Mittlioil. 1856/56. S. 109. 8) Niokerle, Oosten-. Vierkeljahrssohr. 1857. S. 70. 4) Hering, Spec. Pathologie. 1858. S. 102; mit Literatur. 5) Can vet, Journal des vet. du Midi. 1801. 0) Spinola, Spec. Pathol. 1853. II. Bd. S. 073. 7) May, Die Krankheiten des Schafes. 1808. S. I(i0. 8) Sie damgrotzky, Sachs. Jahresber. 1878. S. 14. 9) Siedaingrotzky u. Hofmeister, ibid. S. 121. 10) llertwig, Die Krankheiten der Hunde. 1880. S. 181. 11) Haub-nei'-Siodaragro tz ky, Landwirthschaftl. Thierheilkundo. 1889. S. 309. 12) Roll, Spec. Pathologie. 1885. I. Bd. S. 383. 18) Pringle, The vet. jonrn. 1885. 14) Gips, Rundschau auf dem (iebiete der Thiermedicin. 1888. S. 209. 15) Arnous, Monatshefte f. prakt. Thierlilkde. 1892. S. 198.
Allgemeine Bemerkungen über den Begriff „Skorbutquot;. In der Menschenheilkunde bezeichnet man mit Skorbut eine hämorrha-gische Erkrankung, welche namentlich früher häufig auf Schiffen, in belagerten Städten u. s. w. beobachtet wurde, und jetzt noch zu­weilen in Gefängnissen und Kasernen sporadisch vorkommt. Das Leiden äussert sich, abgesehen von den vorausgellenden Alllt;gt;'emein-erscheinungen (Schwäche, Anämie, rheumatischen Schmerzen), eines-theils in Hauthämorrbagien, anderntheils inCyanose, Schwel­lung und Blutung des Zahnfleisches mit consecutiver ulceröser Stomatitis. Dazu kommen noch Blutungen unter der Haut, zwischen den Muskeln, auf Schleimhäuten und in inneren Organen, sowie gewisse C'omplicationen, z. B. Pneumonic, Pleuritis, Arthritis. Wahrscheinlich stellt das Leiden eine Infectionskrankheit dar. Die früher als Hauptursachen beschuldigten Umstände: schlechte Ernährung und Woh­nung, ungünstiges Klima, namentlich eine einseitige Ernährung mit gesalzenem Fleische auf Schiffen bei Mangel an Pflanzenkost scheinen nur prädisponirende Momente zu sein. Es ist daher auch die Garrod'sche Skorbuttheorie, welche die Krankheit auf einen Mangel an Kalisalzen zurückgeführt hat, neuerdings verlassen worden.
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Skorbut.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 881
Bei unseren Hausthieron ist der Skorbut sicher nur beim Schweine und Hunde constatirt. Beim Schweine ist er unter dem landläufigen Namen „Borstenfaulequot; bekannt. Bei den Uhrigen Thieren ist sein Vorkommen fragwürdig. Man hat fälschlicher Weise früher jede am Zahnfleische vorkommende Blutung als Skorbut bezeichnet. Von den in der Literatur enthaltenen Fällen beziehen sich daher beim Hunde fast sämmtliche auf die einfache ulceröse Stomatitis, zum Theil vielleicht auch auf septische und toxische Affectionen, andere beim Pferde auf das Petechial-f'ieber oder auf septische Processe, bei Schafen und Ziegen auf Anämie oder Rachitis. Genaue Beschreibungen sind nur sehr wenige vorhanden. Es muss daher vorerst, bis eingehendere Be­obachtungen vorliegen, die Frage offen gelassen werden, ob auch beim Pferde, Schafe und den übrigen Hausthieren wirklicher Skorbut vor­kommt. Beim Hunde ist der Skorbut offenbar ziemlich selten, wir haben wenigstens nur ganz vereinzelt unzweifelhafte Fälle von Skorbut beobachtet.
Aetiologie. Beim Schweine werden in erster Linie schlechte Fütterungsverhältnisse, feuchte, ungesunde, schlecht ventilirte Stal­lungen, ausserdem Mangel an Bewegung als Ursachen des Skorbuts beschuldigt, wenn gleich dieselben wohl nur die Prädisposition für die Krankheit erzeugen. Auch der Stäbchenrothlauf wird von Manchen (Cornevin, Hess u. A.) als direkte Veranlassung des Schweineskorbuts betrachtet. Ueber die eigentliche Ursache ist indess nichts Sicheres bekannt. Man kann nur die Vermuthung aussprechen, dass der Skorbut wahrscheinlich infectiösen Ursprungs ist. Dasselbe gilt für den Hund, welcher übrigens von allen Hausthieren denjenigen Schädlich­keiten offenbar am meisten ausgesetzt ist, welche auch beim Menschen den Skorbut erzeugen.
Symptome. Das Leiden beginnt mit Mattigkeit und Appetit­störungen. Sodann färbt sich das Zahnfleisch violett, wird all­mählich missfarbig und blutet sehr leicht. Die Zähne werden locker und fallen schliesslich aus, die Thierc speicheln und verbreiten einen sehr üblen Geruch aus dem Maule. Gleichzeitig lockern sich die Borsten und fallen aus; ihre Wurzeln sind dabei blutig, sogenannte Borstenfäule. Bei Hunden und Schweinen treten auch auf der Haut blaurothe Flecken und Streifen auf (Ekchy-mosen, Vibices), welche sich bei Schweinen selbst in tiefdringende
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;532nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Skorbut.
Hautgesohwüre umwandeln können. In einzelnen Fällen hat man auch Gelenksschwellungen constatirt. Bei Hunden beobachtet man ferner ausser fleckigen Blutungen des Zahnfleisches Nasenbluten, Blutungen in die vordere Augenkammer, sowie bei der ophthalmoskopischen Unter­suchung Blutungen in die Netzhaut des Auges. Auch Magen-und Darmblutungen können auftreten. Unter zunehmender Abmagerung und Hinfälligkeit, wobei sich gewöhnlich Durchfälle einstellen, gehen die Thiere schliesslich zu Grunde, wenn nicht bei Zeiten eine Besse­rung in den äusseren Verhältnissen eintritt.
Anatomischer Befund. Man findet bei der Section im Wesent­lichen nur Hämorrhagicn in der Haut, in der Subcutis, in den Schleimhäuten, unter den serösen Häuten, im Geliirn etc., sowie miss­farbiges, schlecht gerinnendes Blut.
Therapie. Das Wichtigste ist die Beseitigung der un­günstigen Ftitterungs- und Stallverhältnisse, wofern sich dieselbe überhaupt durchsetzen lässt. Wie beim Menschen verabreicht man sodann bittere und adstringirende Mittel (Kadix Gentianae, Cortex Quercus, Chinin), sowie Eisenpräparate; herkömmlicher Weise ferner Obst, Eicheln oder Kastanien. Beim Hunde haben wir ausserdem Fleisch extra et mit Wein anscheinend mit Erfolg an­gewandt.
Skorbut der Schafe, resp. Lammer. Die in der Literatur unter die­sem Namen beschriebene Krankheit soll nach Lowak neben der Egelseucho und Wassersucht auftreten und sich in sehr losen Zähnen, leicht blutendem und zum Theilo geschwürigem Zahnfleische, Ausfallen der Zähne, üblem Ge­rüche, Speicheln u. s, W. änssern. Nach anderen Beobachtern sollen sich ausserdem Kno c h engosch wtir e bilden, welche immer weiter um sich greifen, den Gaumen perfbriren und selbst auf die Gesichtsknochen über­gehen, die dadurch aufgelockert, osteoporotisch werden.
Nach Gips, welcher die Krankheit neuerdings genauer untersuchte, hat die sogenannte Skorhutkrankheit der Schafe mit dem wahren Skorbut nichts gemein, ist vielmehr als eine Stomatitis perniciosa bleich­süchtiger Thiere aufzufassen, welche in Verletzungen des leicht vulne-rablen Zahnfleisches, sowie im Eindringen von Kutterbestandtheilen und Spaltpilzen in die Zalinalveolen ihre Entstehungsursache hat. Die Krank­heit befallt eigentlich nur Lämmer bei Stallfütterung und beginnt ge­wöhnlich nach Einstellung des Weidegangs, wobei sie sich seuchonartig namentlich unter den sebwäohlichen Thieren feinwolliger Kassen verbreitet, während die Lämmer der Landrasse oder der englischen Fleischschafe, sowie die älteren Thiere fast ganz verschont bleiben. Im Frühjahr, bei Wieder­eröffnung des Weideganges hört die Krankheit dann von seihst auf. Am häufigsten findet man das Leiden nach nassen Sommern und zu wässeriger Fütterung (Schlempe, Kartoffeln etc.).
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GHoht.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 3315
Die Ersclieinungen der Krankheit sind nach Gips folgende: die Thiere zeigen zunächst Mattigkeit, schlechten Appetit und Schilumen aus dem Maule. Die Untersuchung der Maulhülile ergibt eine llöthungund Schwellung des Zahnfleisches. Zuniiubst an den Eckzähnen, dann an den übrigen Schnoide/.ilhnen und zuletzt an den Backzähnen beobachtet man Los­lösung des Zahnfleisches, Epithelialdefeote, Geschwüre. Daran sobUessen sich Lockerung der Z ä h n e, A1 v e o 1 a r p e r i o s t i t i s, Einkoilung von Futter in die Alveolen, und Kiefer nekro se mit schmerzhaften Anschwellungen des Unter- und Oberkiefers. Das Aufnelunen der Nahrung und das Kauen ist naturgemilss erschwert und schmerzhaft, weshalb die Futteraufnabnie vermin­dert ist. Dadurch wird das Allgemeinbefinden erbeblich verschlimmert. Die Anämie nimmt zu, die Thiere magern stark ab und gehen kacbektiscb zu Grunde. Beim Schlachten findet man die Symptome hochgradiger Anämie, namentlich dünnflüssiges, helles, woisses Papier kaum rötbendes Blut, sul-zigo Einschmelzurg des Fettes, allgemeine Wassersucht, chronischen Magen­darmkatarrh.
In therapeutischer Hinsicht empfiehlt Gips vor allem entspre­chende Diät: Kräftigung des Körpers durch leicht verdauliches und dabei protel'nreiches Futter (Hafer, gutes Heu, Gerste, Erbsen, Wicken, Lupinen) und möglichst ausgedehnton Bezug von Weiden, ausserdem geräumige, trockene, staubfreie, gut ventilirte Stallungen mit einer Temperatur von 8—10 0 R. Als einziges Arzneimittel ist das Eisen in Form von Perrum sulfuricum (0,1 pro Lamm), im Trinkwasser gegeben, zu empfohlen. Die Verabreichung von phosphorsaurem Kalk ist nach Gips nutzlos. Endlich sind die Zähne mit antiseptischen und adstringirenden Lösungen zu be­handeln.
Die Gicht. Arthritis urica.
Literatur. 1) Bruokmttller, Lehrbuch der pathol. Zootomie. 1869. S. 772. 2) Siedamgrotzky, Sachs. Jaliresber. 1872. S. 89. 3) Megnin, Maladies des Oisoaux. 1877. 4) .lohne. Sachs. .Tahresber. f879. S. 38. 6) Fried-berger, Adam's Wochensohr. 1879. S. 88. ö) Larch er, Recneil vet. 1884. 7) Zürn, Krankheiten des Hausgeflügels. 1882. S. 211. 8) Kitt, Allgem. Deutsche Geflügelzeitung. 1886. 9) Rein mann, Dresdener Blätter für Geflügelzucht. 188ö.
Wesen der Gicht. Die Gicht bestellt in einem vermehrten Harnsäuregehalt des Blutes und in Folge dessen Ablagerung von Harnsäure und harnsauren Salzen (TJmten) in die Gewebe, namentlich in gewisse Gelenke (Arthritis urica), aber auch zuweilen in innere Organe (viscerale Gicht). Sie ist hei unseren Haustbieren bis jetzt, mit Ausnahme eines beim Hunde beschriebenen Falles, nur beim Geflügel beobachtet worden, so bei Hühnern, Tauben, Gänsen, Trut­hühnern, Straussen u. s. w.; namentlich scheinen ältere Thiere zu prädisponiren. Es steht dies jedenfalls mit dem Harnsäurercichthum der Geflügelexcremente im Zusammenhang, deren Absatz in einzelnen Fällen vielleicht vermindert ist; wenigstens lässt sich durch Unter-
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Gicht.
binduug derüreleren beim Geflügel künstlich Gicht erzeugen (Ebstein). Sonst ist über die Ursachen der Krankheit nichts bekannt. Beim Menschen werden namentlich Erblichkeit, zu reichliche, stickstoff­haltige Nahrung, zu viel Alkoholgenuss, Erkältung u. s. w. als die Hauptursachen angenommen. Ob beim Menschen die Harnsäure sich wegen einer vermehrten Bildung oder einer gehinderten Ausscheidung im Blute ansammelt, darüber ist nichts bekannt. Nach einer nicht unwahrscheinlichen Annahme soll ein abnormer Gehalt des Blutes an sauer roagirenden Bestandtheilen die Harnsäureausschei­dungen in den Gewoben bedingen; in letzteren ruft die Harnsäure vermöge ihrer ätzenden Wirkungen zuerst eine Nekrose hervor, worauf sie sich ankrystallisirt (Ebstein).
Symptome. Am häufigsten und intensivsten sind beim Geflügel gewöhnlich die Metatarsal-, Phalangeal- und Tarsalgelenke er­griffen; aber auch an den Metacarpal-, Carpal- und Ellenbogengelenkcn kommen gichtische Affectiouen vor. Die genannten Gelenke zeigen anfangs eine weiche, schmerzhafte, diffuse Schwellung, welche all­mählich grosser und umschriebener wird, so dass sich, namentlich an der unteren Seite des Metatarsalgelenkes, oft erbsen- bis haselnuss-grosse knotige, gelbe Tumoren bilden, welche im Allgemeinen von harter Consistenz sind, an einzelnen Stellen jedoch fluetuiren, sich sehr warm und schmerzhaft anfühlen und häufig von einem rothen Hof umgeben werden. Die Epidermis über den Gichtknoten ist sehr stark verdickt und schuppt sich in dicken Lagen ab. Häufig brechen diese Geschwülste auf und es entleert sich eine graugelbe, krüm-liche, specksteinähnliche Masse, welche in der Hauptsache aus Krystallen von Harnsäure, harnsaurem Ammoniak, sowie harnsaurem Kalk besteht. Es bilden sich dann Geschwüre mit leicht blutenden Rändern und grauweissem Grunde, welche bis auf den Knochen vordringen. Die Gelenkenden stossen sich entweder nekrotisch ab oder sie ankylosiren; hierdurch werden die Zehen häufig verkrümint und stark verdickt. Aehnliche Geschwülste beobachtet man zuweilen auch im Verlaufe der Sehnen; bei der Palpation fallen sie durch ihren con-crementälmlichen Charakter auf.
Das Allgemeinbefinden der Thiere ist meistens auch gestört. Zunächst können sie auf dem erkrankten Beine schwer oder gar nicht stehen und gehen, weshalb sie auch möglichst jede Bewegung ver­meiden; sodann entwickelt sich allmählich Abmagerung, verbunden mit Schwäche und Blutarmuth, die Schwellkörper sind sehr blass, es
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Gicht.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 335
gesellen sich erschöpfende Diarrhöen hinzu, so class die Thiere in schweren Fällen schliesslich zu Grunde gehen.
Bei der visceralen Gicht, welche nur durch die Section fest­zustellen ist, findet man kalkartige Knötchen und Incrustationen namentlich auf den serösen Häuten der Leibeshöhle, auf den Gefäss-häuten, im Herzbeutel, Darm, in der Leber und Milz, sowie unter der Haut.
Beim Hunde fand Bruckmül ler in einem Falle Knoten an sehr vielen Gelenken, besonders am Knorpelansatze der Rippen, welche bei der chemischen Untersuchung aus harnsaurem Natron bestanden.
Diagnose. Die gichtische Gelenksontzündung kann sehr leicht mit der eiterigen und käsigen tuherculösen Arthritis verwechselt werden, welche namentlich beim Haushuhn häufig vorkommt. Die Diagnose der Gicht ist erst gesichert durch den mikroskopischen oder chemischen Nachweis der Urate. Untersucht man nämlich die kugeligen Concrementmasseu mit dem Mikroskope, so findet man sie aus einem förmlichen Filzwerk feinster Nadeln bestehend, des­gleichen erscheinen die consistenferen Theile als strahlige Drusen eines Krystallgeschiebes. Der chemische Nachweis der Harnsäure, die so­genannte Murexidreaction, besteht im Prüfen mittelst Salpeter­säure und Amm oniak. Man versetzt die Concrementmassen auf dem Deckel eines Porzellantiegels oder einem Uhrschälchen mit ein paar Tropfen Salpetersäure, verdampft das Ganze bei massiger Hitze zum Trocknen, wobei eine zwiebelrothe Masse entsteht, welche mit einem Tropfen Aetzammoniak eine prachtvoll purpurrothe Farbe gibt (mit einem Tropfen Kalilauge wird die Farbe purpurblau). Ausserdem soll sich die gichtische Gelenksentzündung durch ihren sehr langsamen Verlauf auszeichnen.
Therapie. Die Behandlung der Gicht beim Geflügel ist vor­wiegend eine chirurgische; sie besteht im Oeffnen der vereiternden Gelenke. Innerlich kann man Alkalien ins Trinkwasser geben: wir #9632;verschreiben z. B. gewöhnlich das künstliche Karlsbader Salz und lassen davon täglich eine Messerspitze voll ins Trinkwasser geben, Dasselbe wird auch beim Menschen neben anderen Alkalien als harn­säurelösendes Mittel mit viel Wasser angewandt.
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Zuckerharnrulir.
Dilaquo; Zuckcrlnmirulir. Diabetes incllitiis.
Literatur. I. Beim Hunde; 1) Leblano, Jiii Olinique veler. 1851. 2) Thier-ncsse, Annal. de Bruxellos. 1801. ',)) Schmitt, Adam's Wochenschr. 1803. S. 05. 4) Wolff, Journal de Lyon. 1870. 5) Ha It on bo ff, Zeit-sdu-ift f. vergleich. Augenheilkunde, 1885. S. 05. 6) Schulz u, Strtt* bing-. ibid. 1887. S. 102. 7) Fröhnev, Monatshüfte f. prakt. Thierheilkde. 1892. S. 149. II. Beim Pferde; 1) Berosino, tiiornale di Vcterin. 1854. 2) Nickerle, Oesterr. Vierteljahrssohr. 1858. S. 135. 8) Rueff, Repertor, 1807. S. 252. 4) Delprato, H med. veter. 1871. 5) Dammaun, Hannov. Jahresber. 1870/77. S. 100. 0) Heise, Adam's Wochenschr. 1888. S. 305.
ill. Beim Rinde: Darbas, Revue vöt. 1890. 8, 357.
JV. Bei Katzen: Böhm u. Hoffmann, Medic. Centralblatt. 1878.
Allgemeines über das Wesen der Zuckerharnruhr. Wiilirend man die vorübergebende Ausscheidung von Traubenzucker im Harn mit dem Namen Glykosurie oder Melliturio bezeichnet, versteht man unter Zuckerbarnruhr oder Diabetes mellitus im engeren Sinne einen anbaltenden Zuckergebalt des Urins, und zwar in grösseren Mengen. Ganz minimale Mengen kommen bekanntlich auch im normalen Harne vor, namentlich im Rinder- und Scbalharne. Ausserdem findet man normalen geringen Zuckergebalt bei säugenden Thieren, so bei Hunden nach Unterdrückung der Milcbsecretion; im letzteren Falle ist es jedoch nicht Traubenzucker, sondern Milchzucker (Lactosurie), welcher mit dem Harn ausgeschieden wird.
Das Wesen der Zuckerharnruhr ist zurZeit noch nicht erforscht. Alle die verschiedenen Diabetestheorien, welche beim Menschen aufgestellt worden sind, entbehren noch des thatsächlicben Beweises. Wahrscheinlich ist die Zuckerharnruhr, wie z. B. auch das Eiweissbarnen, nur ein Symptom der verschiedensten Krank­heiten. Es kann nur gesagt werden, dass dem Diabetes mellitus eine Stoffwechselstörung zu Grunde liegt, bei weicher der Zucker aus dem Blute unzersetzt ausgeschieden wird. Die Zuckerharnruhr ist also gleichbedeutend mit vermehrtem Zuckergehalte des Blutes (Glyk'amie). Die Quelle des Zuckers ist theils in den mit der Nahrung zugeführten Kohlehydraten, theils in einem vermehrten Eiweisszerfall zu suchen, worauf die gleichzeitig vermehrte HarnstofPausscheidung im Harne hinweist. Wie es scheint, spielt bei der Patbogenese des Diabetes die (gesteigerte) zuckerbildende Tbiitigkeit der Leber eine Hauptrolle! Während beim Menschen der normale Zuckergehalt des Blutes
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constant etwa 0,05 0/o beträgt, kann er bei Diabetes mellitus bis auf 1 n/o steigen.
Vorkommen. Bei unseren Hausthieren ist eine ecbte Zucker­harnruhr von verschiedenen Autoren beim Hunde beobachtet worden; wir haben selbst 5 Fälle kennen gelernt. Beim Pferde ist sie ebenfalls durch Beobachtungen festgestellt, die über jeden Zweifel erhoben sind, so von Heiss in zwei Fällen, von Rueff in einem Falle. Dafltesten scheint die Zuckerharnruhr bei den übrigen Thieren seltener zu sein; einmal fand sie Leblanc beim Affen. Die übrigen Fälle sind ent­weder sehr zweifelhaft oder beziehen sich auf die vorübergehende Glykosurie. In einem Falle führt Schmitt die Entstehung der Krank­heit auf eine Erkältung zurück, indem der betreffende Hund über den Main geschwommen sei; hierbei kann indess auch die Ueberan-strengung des Thieres mitgewirkt haben. Sonst ist, über die Ur­sachen gar nichts bekannt.
Diabetestheorien. Die wichtigsten Dialietestheorien sind zur Zeit durch folgende Diabetesformen vertreten:
1)nbsp; Der neurogene Diabetes bildet den Ausgangspunkt der gesunnn-ten Dialiotesforschung. Im Jahre 1849 gelang es bekanntlieh 01. Bernard, experimentell durch Verletzung einer bestimmten Stelle am Boden der 4. öehirnkammer in der Nähe des Vagusursprunges Thiere vorübergehend diabetisch zu machen (Zuckerstich, Piqüre, sojien. künstlicher Dia­betes). Schiff und andere Physiologen zeigten sodann dass der künst­liche Diabetes ausserdem auch nach Verletzung anderer Theile des Centralnervensystems entstehe, so /.. B. nach Verletzung einer be­stimmten Stelle im Kleinhirn (hinterer Lappen des Wurms), nach Zerstö­rung des Büokenmarkes in der Nähe des Ursprunges der Brachialnerven, nach Durchsclineidnng des Sympathicus, des unteren Halsganglions, des Plexus vertebralis, des letzten Halsnerven, nach Beizung der Intercostal-nerven u. s. w. In Uebereinstimmung damit lehrt die klinische Erfahrung beim Menschen, dass nach gewissen Kopfverletzungen, nach Gehirner­schütterungen, im Anschlüsse an pathologische Veränderungen im ver­längerten Mark, in der Brücke, im Halsmarke etc., so z. B. bei Cerebro-spinal-Meningitis, Gehirnapoplexie, Schädelfracturen, Epilepsie, Psychosen, ebenfalls Zucker im Harn gefunden wurde. Endlich zeigten die Phanna-kologen, dass eine ganze Reihe von Gehirngiften Glykosurie erzeugt. Als solche sind zu nennen: Morphium, Amylnitrit, Kohlenoxyd, Aether, Curare n. a, Auf Grund dieser Thatsachen wird der neurogene Diabetes als eine functionelle Neurose des Centralnervensystems, und zwar speciell des vasomotorischen Systems und des Sympathicus aufgefasst.
2)nbsp; Der hepatogene Diabetes wird auf eine Functionsanomalie der Leber zurückgeführt. Schon Cl. Bernard zeigte bei seinen Diabetes­versuchen, dass der Zuckerstich gleichzeitig eine Hyperämie der Leber zur Folge hat. Die Theorie geht dahin, dass in Folge einer Leberhyper-ilmie das Lebe rgly kogen rascherund in grösseren Mengen ins Blut über­geführt und dort in Zucker umgewandelt werde: resp. dass es in der Leber
Frledbergev n, FrOhner, Pathoi. u. Therapie d. Hausthlere. u.M. a.Anfl. 22
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Zuckei-luirnnihr.
wegen des besclilevmigton Hlutstroms gar nicht zur Bildung von Glykogen komme, sondern dass der Zucker der Nahrung direct ins Blut übergehe.
3)nbsp; Der gastro-enterogene Diabetes wird nach Bouchard at und Cantani auf gewisse Yerdauungsstörungen im Magen- und Darm-canal zurückgetülirt. Als solche werden das Fehlen gewisser Fermente im Darmcanal bezeichnet. Die Theorie stützt sich auf die Möglichkeit der diä­tetischen Beeinflussung des Diabetes.
4)nbsp; Der pankreatische Diabetes soll seinen Ursprung in Verände­rungen der Bauohspeioheldrüse haben. Die Theorie stützt sich darauf, dass man in einzelnen Fällen heim Diabetes des Menschen pathologische Veränderungen im Pankreas, so z. B. Schwund der Bauchspeicheldrüse, Atrophie dos Plexus coeliacus etc., gefunden hat. Ausserdem soll sich pan-kreatischer Diabetes experimentell durch Exstirpation der Bauchspeichel­drüse erzeugen lassen (v. Mering und Miukowski), was allerdings von Anderen bestritten wird (Pinkler u. A.). Trotzdem hat die I'ankreastheorie neuerdings viele Anhänger. Nach derselben werden die Kohlehydrate der Nahrung durch den normalen Pankreassaft so umgewandelt, dass sie für die vollkommene Verbrennbarkeit im Blute geeignet sind. Bei Erkrankung der Bauchspeicheldrüse wird der Bauchspoichel so verändert, dass er die Kohlehydrate der Nahrung nicht mehr in vollkommen vorbrennbare Körper, sondern nur zu Traubenzucker umwandeln kann, welcher durch den Harn ausgeschieden wird.
5)nbsp; Der hämatogene Diabetes wird von Voit, Mialhe u, A. durch' eine verminderte Sauerstoffaufnahme. resp. eine zu geringe Alkales-cenz des Blutes und dadurch verminderte Oxydation des Traubenzuckers erklärt.
ti) Der myogone Diabetes soll seilen Ursprung in abnormen Ver­hältnissen der Muskelthätigkeit haben. Während das (ilykogen als spe-eifisches Kraftmittel für die Muskeln unter normalen Vorhältnissen voll­ständig verbrannt wird, soll dasselbe bei gestörter Muskelthätigkeit in grös-seren Mengen als Traubenzucker im Blut und Harn auftreten. Die Theorie stützt sich u. a. auf die Thatsache, dass die Zuckerharnrulir durch Muskel­anstrengung und Massago günstig beeinflusst wird.
7)nbsp; Der (konstitutionelle Diabetes wird im (logeiisatze zum acci-dentellen auf eine angeborene Disposition zurückgeführt. Als Beweis wird die Thatsache hervorgehoben, dass die Zuckerharnruhr beim Menschen erblich ist.
8)nbsp; nbsp;Der gichtische und syphilitische Diabetes, der Diabetes der Fettleibigen, der Fütterungs- (l'hloridzin) und Fesselungsdiabetes bei Hunden und Katzen sind weitere besondere Einzelformen der Zucker­harnruhr.
9)nbsp; Von verschiedenen Seiten wird endlich der Diabetes nicht auf eine einheitliche Ursache oder Form, sondern auf einen Complex verschie­dener Vorgänge im Körper zurückgeführt. Nach Stokvis besteht der krankhafte Process, um welchen es sich beim Diabetes handelt, in der Stö­rung mehrerer Functioncn: der Zuckerbildung im Darmcanalo, der Zuckor-und Glykogenliildung in der Leber, des Zuckerverbrauchs in den Muskeln.
Symptome. 1) Beim Hunde sind die ersten Erscheinungen der Zuckerharnrulir ein unlustiges Wesen, Mattigkeit, baldige Ermüdung, sowie allmähliche Abmagerung. Dabei besteht gewöhnlich, wofern die Krankheit noch nicht zu weit vorgerückt ist, eine vermehrte, ja
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nicht selten eine ganz unglaubliche Fresslust, sowie ein auf-faUend vermehrter Durst. Der Harn wird in grossen Mengen und häufiger als normal abgesetzt; sein speeifisches Ge­wicht ist gewöhnlich erhöht und steht zwischen 10 10 und lOGO. Der Gehalt an Traubenzucker ist ein schwankender und beträgt nach den bisherigen Erfahrungen bis zu 12 0/o. Wir beobachteten bei­spielsweise Hunde mit 1, 5, 7 und 80/o Traubenzuckergehalt des Harns, Wolff solche mit 7 — 80/o, Haltenhoff sogar einen Fall mit 120/o. In diesen schwereren Fällen ist der Zuckersehalt des Harnes schon an dessen süssem Geschmacke zu erkennen. Daneben kann sich ein beiderseitiger grauer Staar (Cataracta diabetica) ausbilden, der zuletzt bis zu völliger Erblindung führt (Wolff, llalten-lioff, eigene Beobachtungen). Schulz und Strübing fanden auch bei einem Hunde mit experimenteller, durch Zuckerfütterung erzeugter Melliturie eine doppelseitige Netzhautablösimg. Mehrmals wurden ferner Erbrechen und Husten constatirt, desgleichen Diarrhöe und Schleimhautblutungen (Thiernesse), sowie Corneageschwüre. Gegen das Ende der Krankheit ist die Mattigkeit eine sehr hochgradige.
Der Verlauf ist stets ein langsamer, chronischer. Die Dauer erstreckt sich immer über mehrere Monate und noch darüber. Wenn auch, wie wir selbst gesehen haben, Besserungen vorkommen, so ist doch die Prognose im Allgemeinen sehr ungünstig zu stellen, indem die Krankheit für gewöhnlich einen letalen Ausgang zu nehmen scheint. Der letztere erfolgt zuweilen sehr rasch unter den Erscheinungen der Betäubung (Coma diabeticum).
Bei der Section fanden wir in einem Falle als einzige anato­mische Veränderung ausgesprochene Fettleber mit lolnnartiger Ver­färbung des Lebergewebes und starker Schwellung der ganzen Leber. Da wir bei einem anderen Hunde während des Lebens ebenfalls eine Lebervergrösserung durch Palpation nachweisen konnten, da ferner auch Wolff bei einem Hunde Lebervergrösserung vorfand, und da endlich ganz in derselben Weise bei '2 Pferden lehmartige Verfärbung und Schwellung der Leber constatirt wurde (Heiss), so muss der ana-tomisclie Leberbefund unter Berücksichtigung des übrigen negativen Thatbestandes mit der Pathogenese der Zuckerharnruhr in Verbindung gebracht werden.
2) Heim Pferde sind 2 Fälle von Diabetes mellitus durch Heiss ausführlicher beschrieben worden. Beide Fälle ereigneten sich in einem und demselben Stalle und bei einem und demselben Gespanne; sie betrafen'2 schwere, belgische Zugpferde im Alter von 10, resp. II Jahren.
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Zuokerharnruhr,
Die Krankheit begann mit Mattigkeit,, Traurigkeit, Schlaffheit der Muskulatur und allgemeinen, namentlich au der Beschaffenheit des Haarkleides erkennbaren Ernährungsstörungen. Hier/u kam eine Steigerung der Wasseraufnahme auf das 3—5fache des Normalen, sowie des Appetites, welche bis zum Tode anhielt. Der ekelhaft süsslich riechende Harn ergab mittelst der Trommer'schen Probe einen starken gelbrothen Niederschlag von Kupferoxydul und enthielt, durchschnittlich 55,75 quot;,0 Traubenzucker. Bei beiden Pferden bildete sich in der .r). Krankheitswoche Cataracta diabetica, sowie ein Ulcus Corueae aus. Beide Pferde starben nach etwa 'imonatlicher Krank­heitsdauer unter hochgradiger Abmagerung und Erschöpfung. Bei der Section wurde'eine eigenthümliche lehmgelbe Verfärbung der Leber mit Schwellung derselben als wichtigste pathologische Verände­rung vorgefunden.
Aussei- diesen beiden Fällen von Diabetes mellitus beim Pferde hat Bueff einen ziemlich sicheren Fall von Zuckerharnruhr con-statirt. Das betreffende Tliier, ein lOjähriger Wallach, wurde bereits 5 Wochen ohne Erfolg behandelt und war in seinem Ernährungs- und Kräftezustand sehr herabgekommenj es erschien bei der Untersuchung wie kreuzlahm. Dabei war jedoch der Appetit stets gut, der Durst ge­steigert und die Urinentleerung vermehrt. Der von dem Chemiker Dr. Werner untersuchte Harn hatte ein spoeifisches Gewicht von 1052 und einen Zuckergohalt von 5,85 0/o,
Beim Menschen beobachtet man ausserdem Furunkel- und Carbunkel-bildung auf dor Haut, Neigung zu Deoubitus. süssen Geruch der ausge-atlnneten Luft, Verlust der Potenz bei Männern, Excoriationen an den Geni­talien, Phiniosen, Aufhören der Schweissproduction , Neuralgien, sowie das sogenannte Coma diabeticum, das neuerdings auf eine Intoxication des Blutes mit Acetessigsäure oder Oxybuttersäure zurückgeführt wird; der Harn enthält häufig Aceton. Bei 50 Proo. aller Diabetiker tritt Compli-eation mit Luntrensobwindsucht ein.
Diagnose. Ein Verdacht auf Zuckerharnruhr kann dann auf­treten, wenn bei einem Thiere allmählich zunehmende Mattig­keit und Abmagerung bei guter, ja selbst gesteigerter Fresslust, vermehrter Durst, öfteres und vermehrtes Uri­niren, sowie Cataract bemerkt werden. Die sichere Diagnose er­fordert jedoch den chemischen oder physikalischen Nachweis des Traubenzuckers im Harne. Am leichtesten lässt sich der Trauben­zucker im Harn durch die Trommer'sche Zuckerprohe nachweisen. Darnach versetzt man den Harn im Reagenzglase mit Kalilauge bis
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Zuokerbarnruhr.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;341
y,u stark iillvalisclicr Reaction und fügt so lange tropfenweise eine Kupfervitriollösung hinzu, als der Harn eine tiefblaue, klare Färbung zeigt (Bildung von Kupf'eroxydliydnit). Erhitzt mau nun das iieagenzglas, so wandelt sich die dunkelblaue Farbe allmählich in eine trübe gelbe bis gelbröthliche um (Bildung von Kupferoxydulhydrat, resp. Kupferoxydul); das rothgelbe Kupieroxydul fällt dabei in Form eines Niederschlags zu Boden, wenn der Harn über 0,5 quot;/o Trauben­zucker enthält. Die quantitative Zuckerbestimmung mit der Pehling*-schen Lösung stützt sich auf denselben Keductionsvorgang. Die Böttger'sche Probe beruht auf der Reduction des basisch Salpeter­säuren Wismuths beim Kochen in alkalischer Lösung zu schwarzem VVismuthmetall, die Moore'sche Kaliprobe in der tief braunen Färbung des mit Kalilauge versetzten Harnes bei vorsichtiger Er­hitzung der obersten Schichte.
Physikalisch lässt sich der Traubenzucker im Harn durch den Polarisationsapparat nachweisen, indem er die Polarisationsebene nach rechts dreht (daher der Name Dextrose). Dieser Apparat ermög­licht sehr leicht und einfach auch eine quantitative Zuckeranalyse. Wir verwenden hierzu den Apparat von M itscherlich.
Umständlicher ist die sogenannte Grährungsprobe, bei welcher in Folge der Einwirkung von Hefe der Zucker in Kohlensäure und Alkohol zerfällt, und wobei der durch das Entweichen der ersteren entstehende Gewichtsverlust festgestellt und auf Traubenzucker be­rechnet wird.
Therapie. Die Behandlung der Zuckerharnruhr soll sich haupt­sächlich auf die möglichste Beschränkung der Zufuhr von Kohlehydraten in der Nahrung richten. Die wichtigsten Zucker­bildner sind aber die Amylaceen, der Zucker selbst und die Leim gebenden Substanzen; diese sind zu vermeiden und durch Albuminate und Fette zu ersetzen. Es empfiehlt sich also für den Hund eine möglichst ausschliessliche Fleischkost. Wir haben in zwei Fällen einen guten Erfolg davon gesehen. Ausserdem wendet man in der Menschenheilkunde die Alkalien, namentlich in der Form des Karlsbader Wassers und Salzes, sodann das Opium, die Karbolsäure und das salicylsaure Natrium an; ferner versüsst man die Speisen, um den siissen Geschmack' nicht ganz zu entbehren, mit Saccharin.
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Diiibetcs insipidus.
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Diabetes insipidus. Die einfache Harnralu*.
T/iteratur. l) Moii'oud, Reoueil v6t6r, 18ii0. 2) Verheyen, Journ. v^ter. et agrio. de Belgique. 1842. 3) Fab er, ibid, 1843. 4) Del wart, ibid. 1845. 5) Veith, Ref, Repertor, 1845. S. 261, 6) Heokmeijer, ibid, 1851, S. 888, V) Hering, Spec. Patholog, 1858, S. 247. 8) Hert wi g, Magazin, 1859. S, 487. 9) Leblano, La Clinique v6t6v. 1861, 10) May, Die Krankheiten des Schafes, 1868. S, 292; rait Literatur, 11) P riet sob, Sachs, Jahresber. 1807. 8. 81. 12) Erler, ibid. 1868. S. 50. 13) Voigt lander, ibid, 1871, 8. 45. 14) Dinter, ibid, 8. 126. 15) Stockfletb, Repert. 1874. S. (10: 187(1. S, 166, 16) Damm an n, Preuss, Mittheil, 1876, 17) Zahn, Oesterr, Vierteljahrsschr, 1866, 8. 98, 18) Kon bit user, Ibid, 1877. 8.172. 19) Pflug, Die Krankheiten des uropoötisohen Systems. 1876, 8. 860, 20) Spinola,' Spec. Pathologie. 186:). 11, Bd. 8. 816. 21) Lustig', Hannov, Jahresber, 1X77/78. S. 122. 22) Siedamgrotzky, Sachs, Jahresber, 1878. S. 58, 21!) Haubner-Siedamgrotzky, Land-wirthsohaftliohe Thierheilkde, 1x89. 8. I7(i. 24) Cagny, Bull. soc. centr. vt'tcr. 1888, 25) Oagnat, Archives d'Alfort, 1884. 26) Cadiot, Diet, de med. de ehirurg, et d'hyg, v6t6r, t. XVII, 1889. 27) Pütz, Compen­dium der Thierheilkde, 1885. S, 488. 28) Roll, Spec. Pathologie, 1885. 11. Bd. 8. 45:;. 29) Anaoker, Spec, Patholog. 1879. S, 369. 30) Diecker-hoff. Spec, Patholog 1X92. I. 8. 491. Bl) Schlampp, Deutsche Zeit­schrift f. Thiermedicin. 1x84. S. 133. 82) Utz, Bad. thieitetl, Mittbeil. 1884. 8. 10, 88) Perrin. Anna] de Brux, 1880. 84) Quaehayens, Bullet. Belg, Bd. II, 85) Eolzmann, Deutsche Zeitsohr. für Thiermed,
1887.nbsp; S. 197. 86) Schindelka, Oesterr. Zeitschrift für Veteriiiärkunde.
1888.nbsp; 8. 158.
Begriffsbestimmung. In der Mensclienheilkunde bezeichnet man mit Diabetes insipidus eine selbständige, wahrscheinlich auf einer nervösen Störung beruhende Krankheit, bei der an­haltend eine abnorm grossc Menge sehr dünnflüssigen, aber nicht zuckerhaltigen (daher der Name insipidus = ge­schmacklos) Harnes abgesetzt wird. Dabei erscheint der Diabetes insipidus mit dem Diabetes mellitus insoferne verwandt zu sein, als er in letzteren übergehen kann. Ueber Ursachen ist lediglich gar nichts bekannt: angeblich sollen Gehirnverletzungen, sowie acute Krank-heitsprocesse verschiedener Art zuweilen von der reinen Harnruhr gefolgt sein. Experimentell lässt sich das Kranldieitsbild auch durch eine Verletzung der Rautengrube in der Nähe des Vaguseentrums erzeugen.
Ob ein mit dem Diabetes insipidus des Menschen iden­tisches Leiden auch bei den Thieren vorkommt, ist bis jetzt
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Diuluites insipidus.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;343
noch nicht sicher erwiesen. In iler Thiorlieilkunde ist es bisher Sitte gewesen, jede Polyurie als reine „Harnruhr1' oder „Lauterstallquot; zu bezeichnen. Die Polyurie unterscheidet sich aber vom Diabetes insipidus im oben deiinirten Sinne wesontlicli dadurch, dass sie ledig­lich ein Symptom, und zwar häufig nur ein vorübergehendes Sym­ptom anderer Krankheiten ist. Polyurie tritt z. B. auf nach der Re­sorption von Exsudaten, im Verlaufe und gegen das Ende der ver­schiedensten acuten Krankheiten, insbesondere der Brustseuche, Druse und Pharyngitis, bei Krankheiten der Medulla oblongata und des Cere­bellums, bei manchen Nierenkrankheiten, namentlich der chronischen interstitiellen Nephritis (der sogenannten Schrumpfniere), sowie bei Nierenhyperiinhe, im Verlaufe chronischer Krankheiten, wie der Leu­kämie, des Rotzes, der Tuberkulose; auch bei Vergiftungen, Z. B. mit Cynanchura Vincetoxicum, welche zuweilen in enzootischer Weise bei Schafen vorkommt, findet man als eine besonders in die Augen fallende Erscheinung die Polyurie. Die Hauptursache jedoch des bei Pferden sehr häufig in seuchenähnlicher Ausbreitung zu beobach­tenden sogenannten „Lauterstallesquot; ist. wie seit lange bekannt, in der Verfütterung von verdorbenem, dumpfigem, multri-gem. stickigem Hafer zu suchen. Indem derselbe längere Zeit ohne ümlagerung an einem und demselben Orte, so z. B. auf Schiften liegt, entwickeln sich in ihm wahrscheinlich unter der Einwirkung von Schimmelpilzen Gährungsprocesse. Audi nach Verfütterung von dumpfigen Erbsen hat Dam mann diese Polyurie beobachtet. Allem nach hat man es hierbei mit einer Vergiftung zu thun, welche entweder eine Nierenhyperämie oder eine mit gesteigertem Blutdrucke einhergehende Innervutionsstörung der Nierengefässe hervorbringt. Mit dem wahren Diabetes insipidus hat indess diese toxische Polyurie ebensowenig etwas gemein, wie die durch Schrumpf­niere bedingte.
Am ehesten scheinen noch gewisse unheilbare, Jahre lang an­dauernde Fälle von Polyurie beim Pferde ohne bekannte Ursachen und ohne charakteristischen Sectionsbefund an den Diabetes insipidus des Menschen zu erinnern. Stockfleth will eine wahre Harnruhr nach Erkältung, Perrin nach einem llufschlag auf die Lebergegend beim Pferde entdeckt haben.
Symptome. Wenn auch nicht nach den Ursachen, so stimmt der sogenannte Lauterstall der Pferde docii hinsichtlich seiner Er­scheinungen mit dem Diabetes insipidus des Menschen überein. Wenige
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;344nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Diabetes insipidus,
Tage nach der Aufnahme des verdorbenen Hafers beginnen die Thiere Störungen des Appetites zu zeigen; in einigen Fällen gesellen sich hierzu auch kolikähnliche Zulalle. Sehr bald fällt der ver­mehrte und öfters stattfindende Harnabsatz auf, hei hoch­gradiger Erkrankung können bis zu 25, ja selbst bis zu 50 Liter Harn in 24 Stunden ausgeschieden werden. Der Harn ist sehr dünn und hlass, arm an festen JBestandtheilen und von sehr niedrigem speci-fischem Gewichte; dasselbe bewegt sich durchschnittlich zwischen 1001 und 1015. Dabei enthält der Harn weder Eiweiss noch Zucker, reagirt aber nicht selten sauer, wohl in Folge der gleichzeitigen Stö­rungen im Darmcanal. Mit der vermehrten Ausscheidung des Harnes geht eine Steigerung des Durstes einher, welche oft einen ganz erstaunlichen Grad erreichen kann; so sind Fälle constatirt, wo Pferde innerhalb eines Tages 80—100 Liter Wasser aufgenommen haben. Eine wesentliche Erhöhung der Innentemperatur fehlt meist, doch kann, wie es scheint, bei schweren gastrischen Zufällen immerhin auch höheres Fieber auftreten. Dagegen ist eine ausgesprochene Mattigkeit der Thiere gewöhnlich nicht zu verkennen.
Weitaus in der Mehrzahl der Fälle verschwinden die genannten Symptome ziemlich rasch mit dem Aussetzen der schädlichen Hafer-füttcrung. Nach einer zu langen Einwirkung der toxischen Stoffe auf den Organismus scheint es indess, als sei eine Heilung oder Besse­rung nicht mehr möglich. Die Thiere magern dann immer mehr ab, werden sehr hinfällig und gehen schliesslich nach Monate, ja selbst Jahre langer Kraukheitsdauer kachektisch zu Grunde.
Therapie. Die wichtigste Massregel bei der Behandlung des sogenannten Lauterstalls ist die Abstellung der schädlichen Fütte­rung, resp., wo dies nicht angeht, die Verbesserung des Hafers durch Reinigung und häufige Umlagerung. Von jeher sind sodann verschie­dene innerliche Adstringentien: Bleizucker, Eisenvitriol u. s. w. ange­wandt worden; über deren Werth oder ünwerth steht uns kein ür-theil zu. Beim Diabetes insipidus des Menschen sollen Opium (als durststillendes Mittel), die Baldrianwurzel und das Mutterkorn gute Dienste leisten. Dieselben können jedenfalls auch bei den chronischen, unheilbaren Fällen von l'olyurie der Pferde versucht werden.
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Fettsucht.
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Die Pettsttolit.
Literatur. 1) Hering, Spec. Patholog. 185laquo;. S, 121. 2) Gibb, Ref. Thierarzt, 1871. S. 212. 8) Hartwig, Krankheiten der Hunde. 1880. S. 92. 4) Vogel, Bepertor. 1884. 8, 1. 5) Vaeth, Bad. thiertetl. Mittheil. 1888. S. 172. 6) Ostortag, Berliner Archiv. 1890. S. 287. 7) Müller, Krankheiten des Hundes. 1892. S. 270.
Wesen. Unter Fettsucht oder Fettleibigkeit versteht man eine abnorme, in die Augen springende Fettanbildung des Körpers, nament­lich im subcntiineu Bindegewebe. Physiologisch wird dieselbe in der Thierzucht bei der Mästung und bei gewissen Rassezuchteu ange­strebt, pathologisch kommt sie namentlich bei Zuchttliieren und Hunden vor. Am hiiuligstcn sind speeiell Hunde Gegenstände einer diesbezüglichen thierilrztliclien Behandlung. Die Krankheit hat jedoch in der Tlüerlieilkunde weitaus nicht die Bedeutung, wie in der Men-schenheilkunde.
Aetiologie. Die Hauptursachen der Fettsucht sind zu reich­liche Futteraufnahme und Mangel an Bewegung resp. Arbeit. So werden Z. B. viele Hunde, hauptsächlich Schoss- und Stubenhunde, von ihren Eigenthüinern oft geradezu gemästet. Aus demselben Grunde werden Zuchtthiere (Bullen, Eber), welche bei intensiver Fütterung anhaltend im Stalle verbleiben, sehr liäuHg fett. Das zum Ansatz ge­langende Körperfett bildet sich sowohl aus dem Eiweisse, als aus dem Fette der Nahrung. Die Kohlehydrate der Nahrung betheiligen sich an der Fettbildung nur indirect in der Weise, dass sie bei ihrer leichten Zersetzlichkeit im Körper die Holle von Sparmitteln für das Nahrungs­fett spielen.
Aber auch ohne die genannten Factoren kann Fettsucht auf Grund einer erblichen Predisposition bei gewissen Tlüerrassen, so bei Schweinen, Rindern und Schafen, vielleicht auch bei Hunden auftreten. Endlich disponiren anämische Thiere zu Fettleibigkeit, eine Erfahrung, welche empirisch bei der Mästung insoferne benutzt wird, als dem Beginne der letzteren häufig ein oder mehrere Aderlässe vorausgeschickt werden.
Symptome. Fette Thiere erscheinen von mehr rundlicher Körperform und stattlicherem Aussehen. Der Panniculus adiposus ist sehr stark entwickelt, so dass die Haut oft dicke Falten und Wülste
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34 Gnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Fettsucht.
bildet. Manche Thiere, namentlich Möpse, werden ganz unförmlich dick. Mit der Zunahme des Fettes nimmt die Leistungsfähigkeit und Lebhaftigkeit der Thiere ab. Sie erscheinen matt und faul, ermüden leicht, zeigen Appetits- und Verdauungsstörungen, Zuchtthiere werden in der Zeugungsfähigkeit geschwächt und zuletzt ganz impo­tent. Bei längerer Dauer und in höheren Graden bilden sich ferner dyspnoische Erscheinungen in Verbindung mit Pulsbeschleunigung, Herzklopfen und Circulationsstörungeu aus (Herzhypertrophie, Fett-durchwachsung und schliesslich fettige Degeneration des Herzens).
Therapie. Die Fettsucht kann auf verschiedene Weise bekämpft werden: durch Verminderung der Nahrungszufuhr im Ganzen oder in einigen Thoilen, sowie durch Steigerung der Fettzersetzung.
1)nbsp; nbsp;Die Verminderung der Nahrungszufuhr im Ganzen ist das einfachste und sicherste Mittel, mit welchem man in der Thier-heilkuude vollkommen ausreicht. Es ist uns wenigstens immer ye-lungen, fette Hunde durch einfache Herabsetzung der Diät in relativ kurzer Zeit, grosse Hunde durchschnittlich pro Woche um ein Pfund magerer zu machen.
2)nbsp; Eine Verminderung oder Entziehung einzelner Nah-rungsstoffe, im Allgemeinen derjenigen, welche im Körper Fett erzeugen, so besonders des Fettes und der Kohlehydrate, ist in verschiedenen Modilicationen beim Menschen versucht worden und ist gewiss ein rationelles, wenn auch etwas künstliches Verfahren. Die älteste derartige Methode ist die Bantingeur, welche darin besteht, dass die Kohlehydrate und das Fett fast gänzlich entzogen werden, und ausschliesslich Fleischkost, d.h. Eiweissnahrung, zugelassen ist. Mit Mass und nicht zu lange angewandt, hat diese Methode sicher gute Erfolge zu verzeichnen. Sie kann jedoch bei zu strenger und anhaltender Durchführung schädliche Folgen insoferne haben, als der Organismus so grosse Eiweissmengen auf die Länge nicht verdauen kann, weshalb auch bald ein Widerwillen gegen diese Fleischkost und daran anschliessend Katarrhe des Magens und Darmes mit Schwächung und Entkräftung des Körpers auftreten. Auch verzehrt der Körper beim Fehlen der das Körporoiweiss vor der Zersetzung schützenden Fette und Kohlehydrate zum Theil wenigstens sein eigenes Organ-eiweiss, welches bei Fettsucht ohnehin nicht sehr reichlich vorhanden ist. Die Ebstein'sche Methode beschränkt im Wesentlichen nur die Kohlehydrate auf ein Minimum, weniger das Fett, welches in kleineren Menaren zugelassen wird. Das Fett scheint das
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Fettsucht.
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Hunger- und DurstgefUhl herabzusetzen und den Eiweissansatz im
Körper zu begünstigen.
.quot;gt;) Eine Steigerung des Fettvei'brauclies wird in erster Linie durch Arbeit und Bewegung herbeigeführt. Hierbei wird die Muslcelthiltigkeit und dadurch die Fettzersetzung erhöht und die Cir­culation beschleunigt, was ebenfalls einen lebhafteren Stoffwechsel mit sich bringt; auch das Herz wird hierdurch gekräftigt. Die Erfolge dieser Methode sind im praktischen Leben schon längst beim soge­nannten Training der Pferde erkannt. Beim Menschen ist sie in neuerer Zeit von Oertel als das beste Mittel gegen die im Verlaufe der Fettsucht sich ausbildenden Kreislaufstörungen empfohlen worden.
I) Die von Oertel eingeführte Wasserentziehung hat eine leichtere Circulation des Blutes und damit auch einen lebhafteren Stoffumsatz im Körper zur Folge. Namentlich aber hat das Herz weniger zu arbeiten, weil mit der Venninderimg der Wasserzufuhr auch die Gcsammtblutmenge geringer wird. Es eignet sich daher diese Methode vorwiegend für die in späteren Stadien der Fettsucht auftretenden schweren Circulationsstörungen. Dieselbe lässt sich ferner mit der Anwendung von Muskellhätigkeit verbinden: beide zusammen stellen die eigentliche Oertel'sehe Methode dar.
.quot;i) Die früher häufig gegen die Fettsucht angewandten Arznei­mittel: Bromsalze, Alkalien, Abführmittel, Diaphoretica sind so ziem­lich verlassen worden und haben dem rein diätetischen Curverfahren Platz gemacht, weil sie eine zu eingreifende Wirkung haben und zum Theil nur durch die künstliche Erzeugung eines Magen- oder Darm­katarrhs die Fettsucht zum Schwinden bringen. Am unschädlichsten wirken die den Stoffwechsel steigernden Alkalien in Form des Karls­bader Salzes.
Die sogenannte Slcrophnlosei
Literatur. A'gl. namenüich die tllteren Lehrbtichei' der Speziellen Pathologie. Ausserdem 1) Ucene.il v e t e r. 1881. 2) Flammens. ibid. 1837. 8) Ayr unit, ibid. 1865. i) Spiaola, Schwemekrankheiteii. 1842. S. 98 n. 104; Spec. I'atliol. 1868. II. IW. S. 765. 6) Cauvet, Journal des vöt. du Midi. 1850. (i) Pürstenberg, Preuss. Mittheil. 1869/60. 7) Anacker, Tliierar/.l. 1867, 8. 24l.i. 8) Hai'MS, Ibmnov. .hiliresher. 1874. 8. 7s. 0) Bollinger, Mtinoh. Jahresber. 1877. S. 25. 10) Baranski, Oesterr. Hevne. 1884. 8. 52 u. s. w, 11) Arloing, Eeoueil de taiA. veter. 1880: Compt. rend. 1884/86. 12) Gowing, Recueil vetiT. 1889. 18) Wisso-kowiez, Centralbl, für Bacteriologie. 1890.
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Skrophulose.
Begriff. Die Ski'ophulose oder Skrophelkrankheit ist keine W il'kliehe selbständige Krankheit, sondern nur ein histori­sch er Sammelbegriff. Während sie in den Uteren klinischen Lehrbttobern eine ziemlich bedeutende Rolle spielt, ist sie in der neueren Zeit allgemein aus der Liste der primilren Krankheiten ge­strichen und als eine Umschreibung für die verschiedenartigsten ander­weitigen pathologischen Processe aufgefasst worden. Der früheren Schilderung der Skrophulose, wornach das Krankheitsbild sich der Hauptsache nach in Anschwellung der ilusseren und inneren Lymph­drüsen mit Vereiterung, Verkäsung und Induration, in Schleimhaut­katarrhen und Hautausschlägen mit allmählichem Rückgang der Er­nährung und schliesslicher Ausbildung eines kachektisclien Zustandes äusserte, liegen die verschiedensten anderen Krankheiten zu Grunde. Die Mehrzahl der Skrophulos efälle ist offenbar mit der Tuberkulose identisch. Schon Spinola hat seiner Zeit hierauf hingewiesen. Ausserdem wurden aber auch Fülle von Rachitis (nament­lich bei Schweinen), Sehweineseuche, Lungenparasiten (Stron-gylus paradoxus bei Schweinen), py am is c her Polyarthritis (bei Fohlen), m e t as t a t i s c h e r 1) r u se (die Druse wurde früher als „Scrophula equorumquot; bezeichnet), bei älteren Thieren wahrscheinlich auch Fälle von Leukämie und pernieiöser Anämie, chronische Darmkatarrhe, so­wie überhaupt kachektische Krankheiten unbekannter Art Skrophulose genannt. Bei Fohlen war für die Skrophulose wohl auch die Be­zeichnung -Darrsuchtquot; üblich. Letztere wird so ziemlich allgemein als Darmtuberkulose aufgefasst.
Wir haben die Skrophulose und Darrsucht hier nur deshalb be­sonders besprochen, weil sie herkömmlicherweise unter den consti-tutionellen Krankheiten aufgeführt werden, und weil wir namentlich die Absicht hatten, zu zeigen, wie sehr es an der Zeit wäre, einmal derlei alte, unwissenschaftliche Bezeichnungen ganz aufzugeben. Glück­licherweise sind die Namen jetzt schon ziemlich selten geworden.
Sarkomatose und Garclnoinatoselaquo;
Literatur. 1) VVörz, Repertorium. Is:;1,). S. 178; 1842, S, 202. 2) Olivier, Recueü vet. 1840, 8) Straub, Repertor, 1844, S. 5. 4) Roll, Oesterr, Viertel.jalu-ssdir. 1858, S. 15. #9632;quot;gt;) Leblano, ReoueU vOt. 1868 u, 1851), 6) Köhne, Magazin, I860, 8.476; 1870.8,288. 7)De Silvestri, Repert. 1866. 8) Colin. Bull. soc. oentv. vet. 1867. 0) Roloff, Magazin. 1868. S. 118. 10) Wal ley, The Veterinär. 1867, 11) Werner, Preuss. Mittheil. 1869/70. 12) Johne, Sftchs. Jaliresber. 1876. S.68. 18) Pflug, Pütz'sohe
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Sarkoinatosc und Carciiiomiitosc.
849
Zeitsolir, 1877. 8. 49.quot;). 14) Frledberger, Munch, Jahresber. 1877/78. S. 81. ir,) Wim-t, Uocueil vet. l,s7S. 19) Besnarcl, ibid. 1879.' 17) 0a-dijac, Revue vet 1881. 18) Trasbot, Bull. soc. m6d, v6t, 1885. 19) Burok, I'resse vet, 1885. 20) Hess, Schweizer Archiv f. Thierheilkunde. 1886. 8. 72. 21) .lohne, Patholog, Anatomie von Biroh-Hirschfeld, III. Aufl. 8.146; mit Literaturangaben, 22)Eggeling, Berlin. Archiv. 1885. S. 105, 23) sticker, ibid, 1886, S, 878. 24) Stroppa, Med. vet. Bd, 88. 25) Lieh-mann, Oesterr. Monataschr. 1887. 8. 58, 20) Hensohel, Adam's Wochen­schrift. 1888. 8. 226. 27) Dieokerhoff, Wochensohi-, f, Thierheilkunde. 1889. 8. ij Spec. Pathologie. 1892. I. S. 574. 28) Summer, Deutsche Zeit­schrift f. Thiermeil. 1888. 8. 245. 29) Schindelka, Oesterr. Zeitsohr, f. VeterMrkde, 1888. 8. 69, 80) Foth, Zeitschr, f, Veterinftrkunde, 2. Bd. S. 6. 81) Henninger, Bad. thierärztl. Mittheil. 1890. 8.122. 82) Mauri, Revue v6t, 1888. 88) Delamotte, Morot, ibid, 1890. 84) Garnet, Beoueil viH. 1890. 85) Morel, Leger. Journal de Lyon. 1890, 86) Worsley, The Veterin, 1888. 37) Burke, ibid. 1890. 38) Clifford, The vet. journ. Bd. 28. :i(J) Mason, Journ. of comp. med. 1890. 8.106. 40) Brouwier, L'Echo vet. 1888. 41) Cramer. Holland, thierärztl. Zeitschr. 1888. 42) van der Sluys 11. Korevaar, ibid, 1S91. 8, 2quot;gt;l. 43) Holten, Neue dänische thierärztl. Zeitschr, 1889/90.
Die an und für sich rein chirurgische Sarkom- und Carcinom-bildung gewinnt dann auch für den internen Kliniker Interesse, wenn sie in inneren Organen (Magen, Leber, Darm, Nieren, Uterus, Lunge, Gehirn etc.) oder generalisirt, d. h. über den ganzen Körper verbreitet, auftritt. So verläuft beim Pferde und insbesondere beim Hunde die Sarkomatose und Carcinomatose häuiig unter dem Bilde einer chronischen Peritonitis und Pleuritis mit reichlichem serösem oder luunorrhagischem Exsudate, indem auf dem Brust-, resp. Bauchfell ausgedehnte Neubildungen sarkomatöser oder krebsiger Natur sich localisiren können. Beim Rinde erzeugen die Sarkome des Labmagens das Bild einer chronischen Verdauungs- und Ernäh­rungsstörung. Bei dem sehr häufigen Mammacarcinom der Hunde beobachtet man zuweilen Metastasen in inneren Organen, so im Uterus (übelriechender, blutiger Scheidenauslluss), in der Leber, in der Lunge (Erscheinungen der Lungenschwindsucht) u. s, w. Bei längerer Dauer derartiger Processe wird allmälilicb die Ernährung sehr beeinträchtigt und die Thiere magern stark ab, sogenannte Krebs-kachexie. Bei ülceration der Neubildungen kommt ein anhaltendes septisches Fieber hinzu. Von einer erfolgreichen Behandlung kann liier nicht die Bede sein; man mag höchstens versuchen, den Orga­nismus durch gute Ernährung, sowie durch kleine Dosen von Arsenik in Form der Fowler'schen Lösung gegen das Ueberliandnelmien der Krebszollen zu kräftigen.
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Infectionskrankheiten und Seuchen im entern Sinne.
J)ie Septikänile und PyAnüe.
Literatur. I. Soptikilmio bei di'n II au sthiu i-imi ; 1) Davaine, Hüllet, de l'Aoad, de möd. 1802. 2) Semmer, Oesterr. Vierte^jahrssohr. 1873. S. 10; V'irchow's Archiv. Bd. 70. S, 371; Medioin, Ccntralblatt. 1880 u. 1881; Vorträge für Thieriirzte. III. Serie. 8. u. 4. Heft. 8) Colin, Rocueil. 1871 — 1874; Aniial. de Bruxelles. 1870; Bullet, do l'Aoad. de medecine. 1879. 4) Gut mann, Exper. Beitrag zur Lehre von der putriden Intoxi­cation u. der iSeptildlmie. Inaug.-Diss. Dorpat 1879. 5) Zorn, Adam's Wochenschr. 1879. S. 273. Ü) Petri, Centralblatt für die medie. Wissen­schaften. 1884. 7) Pütz, Centralbl. f. Thiermed. 1884. S. 42, 81; Comp. der Thierheilkdo. 1885. S. 90. 8) v. Nathusius-Königsborn, Centralbl. f. Thiermed. S. 101. 9) Herz, Adam's Wochenschr. 1884. S. 437. 10) Kra-jewski, Vortl'amp;ge f. Thieriirzte. VI. Serie. 5./6. Heft. 11) Haubner-Siedamgrotzky, Landwirthsclmftl. Thierhlkde. 1889. S. 435. 12) Roll, Spec. Pathologie. 1885. I. Hfl. S. 070. 18) Dieckerhoff, Spec. Pathologie. 1892. I. S, 314. 14) Fabry, Etat, sanit. Brab. 1883. 15) Peuch, Revue vct. 1887. 10) Sattler, Adam's Wochenschr. 1887. S. 59. 17) Legrain u. ,1 aequot, Recueilvet. 1888. 18) Fen tz ling, Bad. thierärztl. Mittheil. 1889. S. 08. 19) Repertorium. 1889. S. 301. 20) Albert, Deutsche Zeit­schrift f. Thiermed. 1890. 8. 280. 21) Platt nor, Zeitsohr. f. Veterinftr-kundo. 1890. S. 530. 22) Pöhlmann, Wochenschr. f. Thierheilkdo. 1891. S. 332. 23) Seh war zu ecke r, Preuss. statist. Militär-Veterinilrber. pro 1889. 24) Hoffmann, Thierärztl. Chirurgie. 1891. S. 02. 25) Eberth u. Jl a a dry, Virchow's Archiv. 1890. Bd. 121. S. 340. II. Pyämie bei d en Hausth ieren: 1) Renault, Recueil vet. 1834. 2) H. Bouley, ibid. 1838, 1839, 1871. 3) Renault u. H. Bouley, ibid. 1840. 4) Bertholet, ibid. 6) Spinola, lieber die Entstehung der Eiter-knoten in den Lungen, Zeitsohr. v. Nebel u. Vix. Bd. 4 f. 6) Gamgee, Journal de Lyon. 1865. 7) Eroolani, Giomale di Voter. 1855. 8) Hering, Spec. Pathologie. 1858. S. 420. 9) Bruckmüller, Patholog. Zootomie. 1809. S. 245. 10) Pried berger, Adam's Wochenschr. 1874. S. 309. 11) Siedamgrotzky, Sachs. Jahresber. 1870. S. 17. 12) Corradi. II medico voter. 1883. S. 193. 13) Laulanie, Revue veter. 1883. S. 457.
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Septikiimio und l'yilniic.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; ;{r)]
14) Pureur, Belg. Bullet. 1880. 15) üffreduzzi, Ref. Deutsche Zeitsohr, für Thiermedioin. 1886. S. 112. 16) Oadöao, Revue vöt. 1888. S, 310. 17) Mo rot, Revue v6t. 18'JO. S. 84. 18) 8 to roll, Oesterr. Zeitsobr. für Vetei'iniirkunde. 188ü. S. 173. Ausserdom die Lehrbücher der spec. Patho­logie ii. Chirurgie von Haubner-Siedamgrotzky, Roll, FUtz, Dieekcr-hoff, llofl'manu u. A.
Allgemeines über den Begriff der Septikämie und Pyämie.
1) Mit dem Namen Septikämie bezeichnet man zur Zeit gewisse in-fectionskrankliciten, d. h. Verunreinigungen des Blutes mit Mikro­organismen, weiche anatomisch durch Schwellung der Milz und Trübung der inneren Körperorgane (Leber, Nieron, Herz) charakterisirt sind. Da man diese anatomischen Veriliidevunyen auch beim Milzbrand, beim Stäbcbenrothlaufe der Schweine, bei der Hühnercholera, bei der Wildseuche etc. findet, so müssen die genannten Krankheiten ebenfalls als Septikämie aufgefasst werden. Die er­wähnten Inf ecti onskrankheiten sind nichts Anderes als spe-eifische Septikämien, d. h. Septikämien mit besonderem Namen und bekanntem Infectionserreger.
Neben diesen speeiiischen Septikämien, welche unter ihrem be­treffenden Namen in besonderen Capiteln abgehandelt werden, gibt es nun ferner auch einfache Septikämien, welche bisher mit keinem besonderen Namen belegt und auch in Bezug auf ihre pathogenen Mikroorganismen noch nicht ausreichend erforscht sind. Hierher ge­hören die bisher in der Chirurgie als „Septikämiequot; , „Sephthämiequot;, „Septikopyämiequot;, „Faultieberquot; etc. bezeichnetenaccidentellen Wund­krankheiten, deren Ausgangspunkte in der Kegel Wunden, resp. Geschwüre bilden. Entwickeln sich derartige Krankheitsprocesse im Anschlüsse an innere Krankheiten, z. B. an brandige Lungenentzün­dungen, so hat man sie wohl auch als „spontanequot;, „primärequot; oder „kryptogenetischequot; Septikämien bezeichnet. Von den pathogenen, die einfache Form der Septikämie bei unseren Hausthieren erzeugen­den Bacterien sind bis jetzt sehr wenige bekannt; die aufgefundenen gehören sowohl zu den Kokken als auch zu den Bacillen. So hat Davaine bei Kaninchen eine Kokken-Septikämic, Koch bei Mäusen und Gaffky bei Kaninchen je eine besondere Bacillen-Septikilmie er­zeugt. Das von Koch so benannte maligne Oedem, welches wir aus praktischen Rücksichten in einem besonderen Capitel behandeln werden, ist ebenfalls eine septikämisebe Wundinfectionskrankheit, welche durch charakteristische, feine, bewegliche Bacillen (die IVibrions septiques
Pasteur's) hervorgerufen wird. Es gibt also nicht bloss bei verlaquo;
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Septikäiuie und Prämie.
sohiedenen Thiergattungon, sondern auch )joi einem und demselben Thiere verschiedene einfache Septikilmien.
2) Die Pyämie ist als eine Infeotionskrankheit zu bezeichnen, welche durch Eiter bildende Mikroorganismen verursacht wird. Auch bei der Pyämie kann man specifische und einfache Pyämien unterscheiden. So ist z. B. die Druse der Pferde, welcher ebenfalls eine Infection durch Eiter erzeugende Kokken (Streptokokken) zu Grunde liegt, als eine specilische l'viimie aufzufassen (Schütz). Die bisher in der Chirurgie als „Pyämiequot; benannte accidentelle Wund­krankheit ist als einfache Pyftmie zu bezeichnen, weil sie durch Eiter bildende Kokken erzeugt wird, deren Natur zur Zeit noch nicht ge­nauer bekannt ist. Beim Menschen bat liosenbach im Eiter haupt­sächlich den Staphylococcus albus und aureus als Eiter bildende Kokken nachgewiesen. Andere, Pyämie erzeugende Baoterien sind der Mikrococcus und Streptococcus pyogencs. Am häutigsten schliesst sich die Krankheit an eiterig zerfallende Yenenthromben in Wunden, auf Schleimhäuten (z. B. im puerperalen Uterus), in der Lunge, im Hufe, im Nabel, nach Knochenverletzungen, sowie an die Resorption innerer Eiterherde, z. B. vereiterter Lymphdrüsen bei Druse, Pharyngitis u. s. w. an. Auch im Anschlüsse an die Brustseuche kann Pyämie auftreten. Die von der Nabelwunde ausgehende Pyämie der Säuglinge, sowie die pyämischen Erkrankungen im Anschlüsse an die Geburt sind schon früher beschrieben. (Vergl. Bd. II, S. 15.)
Bei der Pyämie genügt es zum Zustandekommen einer Er­krankung, wenn nur die betreffenden Eiter bildenden Kokken ins Blut aufgenommen werden. Die Aufnahme von Eiter, d. h. von Eiter-körperchen, ist nicht absolut notbwendig.
Nach dem Entwickelten besteht bezüglich der Septiki'miie und P^^üuie die zur Zeit noch nicht gelöste Hauptfrage darin, welche Mikroorga­nismen bei unseren Hausthieren einerseits Septikilmie anderer­seits Pyämie erzeugen. Nach Schütz kommen in den gewöhnlichen Abseessen bei Pferden vorzugsweise Staphylococcus albus und aureus, sel­tener andere pyogene Mikroorganismen vor. Dieselben Kokken findet man in den pyämischen Abseessen der inneren Körpororgane. Dagegen trifft man in den Dniseabscessen die charakteristischen Drusestreptokokken. Zwischen Pyämie und Septikämie scheint demnach kein morphologischer Unterschied zu bestehen, denn man findet auch bei der Septikämie die ge­nannten eiterbildenden Kokken im Blute. Der Unterschied im klinischen Krankheitsbilde beruht wohl hauptsächlich in der verschiedenen Menge resp. Virulenz der in die Blutbahn aufgenommenen Kokken.
Anatomischer Befund. 1) Die wichtigsten Sectionserscheinungen bei der Septikämie sind die Veränderungen des Blutes, welches
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iSeptikilmit' und J'yämic
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lackfarben geworden ist, schleclit gerinnt und zuweilen von Bacterien wimmelt. Aus.serdem findet man trübe Schwellung und fettige Degeneration der meisten Organe, so der Herzmuskulatur, der Leber und Nieren, der Skeletmuskulatur, welche oft das Aussehen gekochten Fleisches hat, n. s. w., sowie häufig Schwellung der Milz und Hämorrhagien in den Schleimhäuten des Kopfes, des Dann­kanals, der Blase, Blutungen in der Lunge und Leber, in den Nieren und Muskeln, unter dem Endocardium u. s. w. Sehr selten kommt es zur Entwicklung einer septischen Endocarditis. Auch eine Anhäufung dieser Spaltpilzcolonien, #9632;/.. B. in der Niere (Nephri­tis bacteritica), kann stattfinden. Die Cadaver gehen sehr rasch in Fäulniss über, wobei sich in einzelnen Fällen selbst auffallende Mengen von Fäulnissgasen bilden. Die Wandungen der Capillareu sind dicht mit Spaltpilzen besetzt und ihr Lumen von Pilzmassen oft ganz ausgefüllt; auch die weissen Blutkörperchen sind häufig bacterienhaltig. Bei peracutem Verlaufe sind indess die anatomischen Veränderungen oft sehr geringfügig und leicht zu übersehen.
2) Die anatomischen Veränderungen im Körper bei Fyäliüe haben die thierärztlichen Autoren sehr frühzeitig interessirt. Schon in den 30ei' Jahren experimentirten französische Thierärzte, wie Renault und Bouley, mit Eiterinfusionen in die Venen und kamen dabei zu der irrthümlichen Meinung, es könne hierdurch Kotz erzeugt werden. Man findet bei der Pyämie neben einer Verunreinigung des Blutes mit Eiter bildenden Kokken Abscesse und Eiterungen in den verschiedenen Organen (Pyaemia multiplex, sive metastatica), so namentlich Abscesse in der Lunge (die früher sogenannten Eiter­knoten), in der Leber, der Niere, den Muskeln etc. Morot fand z. B. bei einer pyämisch erkrankten Kuh über 100 Abscesse in der Muskulatur. Ausserdem beobachtet man eiterige Entzündungen der serösen Häute, so des Peritoneums, der Pleura, der Meningen, der Synovialis der Gelenke, im Auge (eiterige Chorioiditis und Panoph-thalmie). Zuweilen sieht man auch eine ulceröse Endocarditis und zahlreiche umschriebene Hämorrhagien auf den serösen Häuten, in der Haut, im Auge, in den Muskeln etc. Endlich kann hierzu noch das anatomische Bild der Septikänüe treten; man spricht dann von Septikopyämie.
Symptome. 1) Das Krankheitsbild der Septikämie beginnt mit
schweren Fiebererscheinungen; hoher, bis zu 42deg; C. und darüber
ansteigender Temperatur, welche häufig durch einen Schüttelfrost ein-Frlodbevger u Fctfhner, Pnthol. u, Therapie d, Hanstblere, II. Bd. 8. Aufl. 23
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3r,4
yamu'.
geleitet wird, sehr frequenteni, kleinem, schliesslich ganz unt'iililbareni Pulse, sowie grosser Herzschwäche. Hierzu treten schwere All­gemeinstörungen: grosse Mattigkeit und Schwäche, starke Ein­genommenheit des Sensoriums, Muskelzitteru, zuweilen auch Läh­mung des Hinter the ils, schmutzig rothe oder icterische Verfärbung, sowie Ekchymosirung der Schleimhäute (h ä m o rr h a g i s ch e I) i athese), missfarbiger, eiweiss- und selbst hämoglubinhaltiger Harn, völlig unter­drückte Futteraut'nahme, sowie gegen das Ende anhaltende Durch­fälle. Localaffectionen fehlen. Die Dauer ist sehr verschieden; die Krankheit kann schon innerhalb weniger Stunden zum Tode führen, dauert jedoch gewöhnlich einige Tage und zieht sich zuweilen selbst über Wochen hin. Genesungen sind selten.
-) Im Gegensätze zu der lediglich mit Allgemeiuerscheinungeii verlaufenden Septikämie ist die Pyämie durch das Auftreten von Metastasen und eiterigen Entzündungen in den allerver-schiedensten 0 r g a u e n gekennzeichuet. Dieselben sind begleitet von einem wechselnden, h ä ufi g i n t e r m i t ti re n d e n, s ehr u nr eg e I-massigen Fieber, sowie zuweilen von Schüttelfrösten. Je nach dem Orte der Metastasenbildung kommt es zur Entwicklung einer meta­statischen Lungenentzündung mit gewöhnlichem Ausgange in Lungenhrand oder zur Ausbildung von Leber-, Nieren-, Gehirn-abscessen, multiplen, subeutanen Eiterherden, welche in Form phlegmunöser Anschwellungen an verschiedenen Kürperstellen oft ganz plötzlich und manchmal in grosser Anzahl auftreten, sowie zu Pleuritis, Meningitis, Polyarthritis, eiteriger Rückenmarks entzün-dung und Lähmung der Nachhand u. s. w. Zuweilen entwickelt sich ferner im Anschlüsse an die Pyämie eine hiimorrhagische Dia­these mit Blutungen in inneren Organen und auf Schleimhäuten. Die Dauer der Pyämie ist eine längere als die der Septikämie; sie beträgt gewöhnlich mehrere Tage bis zu einigen Wochen, je nach dem Orte und der Ausbreitung der Metastasenbildung; Genesungen kommen etwas häutiger vor als bei Septikämie, wenn sie auch im Allgemeinen selten sind und das Ixeconvalescenzstadium immer ein sehr langes ist. Ein einheitliches Krankheitsbild lässt sich bei der Complication der Pyämie mit den allerverschiedensten Organerkran­kungen nicht bieten; es kann hier nur in Kürze auf die Hauptsymptome der Krankheit hingewiesen werden.
Diagnose. Die Erkennung der nicht traumatischen, spontanen Septikämie ist nicht immer sehr leicht. Das hohe Fieber in Verbindung
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Septikämie,
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init den schweren hochgradigen Allgemeinstömngen bei fehlendem Nachweise irgend welcher Localerkrankungen sind die Hauptanhalts­punkte. Verwechslungen mit anderweitigen Fiebern unbekannten Ursprunges, sowie mit Milzbrand sind leicht möglich (vergl. die Differentialdiagnose des letzteren).
Die Diagnose der Pyämie gründet sieb auf den Nachweis von Fieber in Verbind ung mit metastatiscben oder emboliscben Entzündungen und Eiterungen in verschiedenen Körper­organen, wozu gewöhnlich noch das Vorhandensein eines pri­mären Eiterherdes kommt. Verwechslungen können namentlich mit acutem Kotz vorkommen. Vergl. in dieser Beziehung die Differen-tialdiagnose des Rotzes.
Therapie. Die Behandlung der Septikilinle besteht in der inner­lichen Anwendung antiseptischer, antizymotischer Mittel, von denen sich besonders der Campher, das Creolin, das Chinin, das Terpentinöl, sowie das Quecksilber in Forin wiederholter kleiner Calomelgaben eignen. Man kann den Campher sowohl innerlich, als auch subeutan als Campheröl oder Campherspiritus ap-pliciren; er dient neben Alkohol und Aether gleichzeitig als Analepti-cum gegen die meist hochgradige Schwäche: ausserdem können die verschiedenen neueren Antipyretica versucht werden. Bei traumatischer Septikilmie spielt die antiseptische Wundbehandlung die Hauptrolle.
Eine Behandlung der PyäBlie ist so ziemlich erfolglos: man wendet im Allgemeinen dieselben Mittel an wie gegen die Septikämie. Im üebrigen ist auch hier die Therapie vorwiegend eine chirurgische.
Septikämie bei Hühnern. Legrain and Jaoquot (Reoueil vet. 1H88I haben eine den Hühnern eigene Septikiiniietorni (Pyftmie) beschrieben, die häufig in Lothringen vorkommt, woselbst sie schwere Verluste be­dingt. Sie ist oharakterisirt durch umfangreiche Abscesse, die am Kopfe, am Halse und besonders in der Umgebung der Augen auftreten. Sieh selbst überlassen, können sie eine chronische Septikämie bedingen, welche zu fortschreitender, bedeutender Abmagerung führt und mit dem Tode endet. Bei operativer Behandlung heilen jedoch die Abscesse rasch. Die Krankheit ist auf Tauben und Mause übertragbar: jene starben in 16 bis :gt;ti Stunden. Sie wird bedingt durch ein kurzes und dickes Stäbchen mit abgerundeten und glänzenden Enden, 1 jU,— 2 /i lang, das auf Gram'sehe Methode nicht zu färben ist. Mit Blicksicht auf den Charakter der Kul­turen vergleichen die Autoren dieses Bakterium mit dem Bacillus septi-cus agrigenus von Nicolaier, dem Bacillus saprogenus von Rosen-bacb und dem Bacillus pyogenes foetidus von Passet, die sie für identische Mikroorganismen halten. Die Hühner inficiren sich auf den Hüngerhaufen, die sie nach Nahrung durchsuchen.
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Maliatnes Oedem.
Das maligne Oedem (Koch).
liitonitur, i) Koch, üebej' Wundinfeotionskrankheiteu. 187S: Mittheiluogen des kaiserl. Gesundheitsamtes. I. lid. 1881. S. 53. 2) Gaffky, Mittheilungen dos kaiserl. Gesundheitsmntes. 1881. 8.88. :!) liUstiH', Hannov. Jahresber. 1888/84. S. 851 1870. S. 88i 1880. 8. 54. 4) Kitt, Munch. Jahresber. 1883/84. S. 39; 1884/85. S. 78; Oesterr. Monatssohr. 1884. S. 81; 1888. 8. 887i Baoteriol.-histolog. Uebungen. 1889. S. 179. 5) Chauveau u. Av-loing, Annal. de Bruxelles, 1881; Bull. soc. oentr. v6t. 1884; Archiv, vet. 1884. 0) Hesse, Deutsche medio. Wochensohr. 1885. 8, 214. 7) Moretti, La Olinioa veterin. 1887. 8.) Sand u. Jenson, Deutsche Zeitsohr. f. Thier-medicin, 1887. 8. 31. 9) Burke, The Voter. 1890. 10) Debrade, Recueil vet. 1891. 11) Delaraotte, Joumal de Lyon. 1891. 12) Zürn, Die pflanzl. Parasiten. 1889. 8, 419. 18) Roux u. Chamberland, Annal. de l'institut Pasteur. 1887. S. 561. 14) Pasteur. Compt. rend. Bd, 10(1. 8. 820. 15) Ver-neull, ibid. Bd. 109. 8. 349. Idl Cornevin, ibid. Bd, 107. 8. 188; Journal de Lyon. 1888. 8. 398. 17) Hurliraann, Schweizer Archiv f. Thierheil-kunde. 1888. 8. 25. 18) Priis, Deutsehe Zeltsohr. f. Thiermedioin, 1889. 8. 427. 19) II. I'röhuer. ibid. 1891. S, 63. 20) Berger, Bad. thiertetl. Mittheil. 1889. S. 38. 21) Maier, ibid. 188s u, 1891. 22) Seh lake, Zeitsohr. f. Veterinftrkunde. 1890. S. 2;!. 28) Sohirmer, Oesterr. Vereins-monatssohr. 1890. s. i.quot;i0. 24) Köokenberger, Ziessler, Wochensohr. f. Thierheilkde. 1891. S. 142.
Aetiologie. Von den früher erwiilintun Septikiimiei'omen laquo;clieinfc das von Koch so benaunte maligne Oedem (Pasteur's gangränes-cirencle Soptikilmie) eine besondere klinische Bedeutung zu haben. Dasselbe wird durch kleine, sporenbildende Bacillen (Oedem-bacillen, die Vibrions septiques Pasteur's) er/engt, welche eine ausserordentliche Verbreitung in der Natur liaben (ubiquitärer Spalt­pilz) und besonders in den obersten Erdschichten zahlreich vorkommen. Bringt man /.. B. eine geringe Menge gewöhnlicher Gartenerde unter die Kaut eines Kaninchens, so gebt; dasselbe nach 24—3(i Stunden an malignem Oedem zu Grunde, Die Infection erfolgt im Anschlüsse an eine Verunreinigung von Hautwunden durch Erde, Koth etc., jedoch nur bei Aufnahme der Oedembacillen ins subeutane Bindegewebe; die Einführung derselben ins kreisende Blut ist da­gegen relativ unschädlich, wohl deshalb, weil der Sauerstoff des Blutes die anaeroben Spaltpilze tödtet (Chauveau). Ebenso erfolglos ist die Impfung von der Cutis aus. Auch granulirende Wunden hin­dern den Eintritt der Bacillen. Im Uebrigen muss das subeutane Bindegewebe vor dem Eindringen der Oedenibacillcn gewissennassen
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Malianea Oeden
für ihre Aufnahme pi'äpavirt sein. Hierher gehört zunäohst das Vor-handensein einer Ntlhrfltissigkeit fUr die Bacillen (Serum, Lymphe, Blut). Sodann muss die Tnfectiünsstelle möglichst frei von sauerstoff-lialtigem Blute resp. Blutgefässen sein, weil der Sauerstoff des Blutes die Bacillen tödtet. Je mehr also an der int'ecüonsstelle die Circu­lation unterhrochen ist, um so günstiger sind für den Oedembacillus die Bedingungen seines Wachsthuras. Nach einmaligem Ueberstehen soll nach (Jhauveau Immunität eintreten.
Die Oedembaoülen haben nach Grosse und Form viel Aelmlich-keifc mit den Milzbrandbacillcn, sie sind indess dünner, schlanker als letztere, unter Umständen beweglich und haben abgerundete Enden. Nach dem Tode der ödemhranken Thicre wachsen sie sehr in die Länge und bilden theils steife, theils schlankbogigo und schlingenartige Fäden, welche eine Gliederung erkennen lassen, so dass sie den Eindruck aneinander gereihter Bacillen machen. Aus diesen Fäden entwickeln sich später die Sporen. Die Oedcmbacillen tinden sich auch in grosser Menge im Blute von Erstickungsleichen nach 21 Stunden, wenn dieselben in einer Temperatur von 380 C. gehalten werden, besonders im Pfortaderblute; aus diesem Grunde kommen sie auch regelmässig 12--21 Stunden zunächst im Leberblute, dann aber auch allgemein im Körperblute in den Gadavern unserer grösseren Hausthiero nach dyspnoischer Todesart, bei Koliken etc. vor, weil sich in deren Innerem die Temperatur lange erhält. Lustig, welcher hierauf zuerst hingewiesen hat, glaubt deshalb auch an die Möglichkeit einer spontanen Infection bei Pferden durch die Oedem-bacillen vom Darme aus und beschreibt einige diesbezügliche Krank­heitsfälle bei diesen Thieren.
Nach den Untersuchungen von Kitt lilsst sich das maligne Oedem mit Leichtigkeit auf sämmtliche Hiiustliiere (Meerschweinchen, Ziegen, Kälber, Schafe, Hunde, Pferde, Hühner, Tauben) überimpfen.
Bakteriologisches. Die Bacillen des malignen Oedems sind sporen­bildende, meist sehr bewegliche, anaSrobe, die (ielntino verflüssigende, die Grnm'scho Färbung annehmende Stäbchen, 4mal so lang als breit. Wäh­rend die Stäbchen durch Sauerstoff sofort vernichtet werden, widerstehen die Sporen demselben, wie auch den meisten Desinfloientien. Bei der Ver­vielfältigung spaltet, der Bacillus Kohlensäure, Wasserstoff, Schwefelwasser­stoff und Kohlenwasserstoff, mithin gasartige Stoffe, ab, welche die Ur­sache des Emphysems sind. Im Bindegewebe vermehrt sich dor Bacillus nur an solchen Stellen, welche vom Blut oder von der Luft möglichst abge­schlossen sind; er hat im Bindegewebe die Form eines sporntragenden oder homogenen Stäbchens. Dagegen wächst er auf serösen Häuten sehr in die Läriffo und theilt sich dann in Glieder. Erst ffeffen dns Ende der
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Maliimes Oedem.
Krankheit oder naoh dem Tode dringt or in's 13]ut ein, wo er in Form kurzer Stäbchen oder als einfacher Mikrooooous gefunden wird. Mit dem Fortsehritte der Fiiulniss verlieren die Oedemlmeillen ihre Wirksamkeit, Nach etwa 2 Monaten hört sie ganz auf. Trocknet man sie jedoch bei l-r)—38quot; C., ehe Fäulniss aufgetreten ist. so bewahren sie ihre Virulenz dauernd, (regen Antiseptioa sind sie im Allgemeinen sehr wider­standsfähig. Im frischen Zustande werden sie durch eine Temperatur von 1000 0, nach 15 Minuten, im getrockneten durch eine solche von 120 quot;C. nach 10 Minuten vernichtet,
1 in m uni sirungsversuche mit positivem Erfolg sind von Corncvin, (Jhaniberla ii d und Eoux ausgeführt worden.
Anatomischer und klinischer Befund. Die Hauptveränderungen beim linpl'ödeni bestellen in einer odeuiatüsen, teigurtigen, empfind­lichen Ansclnvellung in der Umgebung der Infectionsstelle, welche sieh mehr und mehr auf die Nachbarschaft verbreitet und beim Betasten knistert. Im Centrum ist die Geschwulst meist schlaff, kühl und schmerzlos, während sie in den periphereu Theilen gespannt. heiss und schmerzhaft ist. Das subeutane Bindegewebe und Fettgewebe, sowie die benachbarte Muskulatur ist gelb-sulzig infiltrirt und von ü belriecheuden Gasblasen durch­setzt. Die gelbrcithliche O ed e m fl üssigk ei t enthält zahllose charakteristische O ed embacillen und Fäden, welche während des Lebens im Blute fehlen und auch nach dem Tode dort nur ver­einzelt angetroffen werden. Ausserdem findet man Entzündung der Dünndarm Schleimhaut und Lungenödem; auch die seröse Flüssigkeit in den Lungenalveolen enthält grosse Mengen von Bacillen und Fäden. Milz. Leber und Nieren sind intact, insbesondere fehlt ein Milz tumor. Die Krankheit verläuft gewöhnlich in kurzer Zeit (24—48 Stunden) unter schweren Fiebererscheinungen tödtlich; doch kommen bei Einimpfungen nur geringer Mengen von Oerlem-bacillen auch Qenesunsten mit localer Abscessbüduusz vor.
Diiferentialdiagnose. Auf die unverkennbare Aehnlichkeit des Krankheitsbildes beim malignen Oedem mit dem Rauschbrande hat namentlich Kitt hingewiesen. Die Unterscheidung stützt sich auf die beschränkte, enzootische Verbreitung des Kauschbrandes gegenüber den allenthalben vorhandenen Oedembacilleu, auf den gewöhnlich letalen Verlauf des Kauschbrandes und auf die charakteristische Fädenbildung der Oedembacillen, die Unterscheidung vom Milzbrand auf das Fehlen der Oedeinbacilh'u im lebenden Blute, auf ihre zuweilen zu beobachtende Beweglichkeit, auf die Abrundung ihrer Enden und auf die wesentlich verschiedene Culturenbüdung (s. die Diiferentialdiagnose des Milzbrandes).
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Malignes Oedem.
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Therapie. Die Behandlung des malignen Oedems ist eine vor­wiegend chirurgische; sie besteht im Spalten der emphysematösen Stelle, in Ermöglichung des Luftzutrittes (der Sauerstoff der Luft ist das beste AntisepticuiU für die Oedembncillen). in Drainage und ausgiebiger Desinfeotion der Subcutis.
Anmerkung. Kitt hat darauf hingewiesen, duss die Bacillen des malignen Oedems wahrscheinlich die Ursache einer ganzen Keihe von Thierkran kheiten sein dürften, welche gegenwärtig noch mit anderen Namen benannt werden, so von verschiedenen Septikämieiallen, von manchen rothlaufartigen Krankheiten des Rindes und den häufig unerklärlichen Lungenödemen bei diesen Thiercn. Sicher gehören hierher ferner viele Fälle von septischem Gebärfieber beim Kind und Schaf, sowie wahrscheinlich auch viele der sogenannten phlegnionüsen An­schwellungen der Chirurgie, so z. B. die „fortschreitende Zell-gewebsentzündung11 Haubner's, der „Einschuss1' der Pferde u. ;i. Auch das sogenannte „Feuer der Schafequot;, wie es Haubner im Magazin 1849, S. 185 und in seiner landwirthschaftlichen Thierheilkunde beschrieben hat, dürfte unseres Erachtens nichts Anderes sein, als ein malignes Oedem, Nach Haulmer kommen bei der Entstehung desselben Verletzungen der (rliedmassen durch den Hund wahrscheinlich in Betracht: auch stellte sicli die Krankheit sofort an der Stelle des Aderlasses oder Fontanells ein. Das Leiden kommt besonders im Herbste vor, wenn neben dem Weide­gang die trockene Stallfüttcrung beginnt: die Erscheinungen treten plötz­lich hervor und bestehen in einer schmerzhaften, ödematösen An­schwellung der Haut und des Unterhautzellgewebes namentlich an der Innenfläche der Hinterscbenkel, seltener am Vorderschenkel, Hals und im Kehlgang, in Folge deren die Thiere hinken, sowie in schwerem fieber­haften Allgemeinleiden. Die Schwellung verbreitet sich schnell vom Schenkel auf Bauch und Brust, die Haut wird bläulich roth, später violett und bleifarben, zuletzt knistert sie beim Auflegen der Hand, wird kalt. gefühllos \wd vollständig n ekrotisch ; Abstumpfung und Betäubung nehmen zu, die Thiere liegen schliesslich regungslos am Boden und verenden regelmässig ohne Jede Ausnahme nach einer durchschnittlichen Krank-heitsdauer von 18—24 Stunden, seltener erst nach 2 — Ji Tagen. Bei Localisation der Krankheit am Halse beobachtet: man bräuneähnliche Zu­fälle, zuweilen treten auch Diarrhöe und der Absatz eines blutigen Harnes ein. Bei der Section findet man blutige Infiltration des subeutanen Bindegewebes mit Gasentwicklung, leichtes Faulen des Cadavers, Hilmorrhagien in verschiedenen Organen, schmutzig bräunliches, nicht ge­rinnendes Blut, sowie das Fehlen jeder Milzschwellung.
Wir haben ganz dieselbe Krankheit auch bei Hunden nach Biss­wunden, sowie bei Pferden nach der Castration gesehen: namentlich bei ersteren ist eine ödematöse Anschwellung der Subcutis mit rascher Aus­breitung auf grössere Körperpartien, Ausbildung eines septischen Emphy­sems unter der Haut und ausgebreiteter llautnekrose bei gewöhnlich rasch (ödtlichem Verlaufe gar keine selten vorkommende Krankheit. Sehr häUÜg scheint dieselbe auch früher im Anschlüsse an verschiedene Operationen (wahrscheinlich bei unreinen Instrumenten) beobachtet und dann als Milz­brand angesehen worden zu sein, lieber einen Fall von malignem Oedem, welcher sich beim Pferde nach einer Eserin-Injection entwickelte. hatFriis berichtet.
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Pfitechialfieber.
Das Feteohlalfleber.
(Pferdetyphus, Blutfleokenkrankheit, Morbus maoulosus.)
Literatnr. I. Petechialfieber beim Pferde. 1) Hertwig, Magazin. 183(1. S. 847s 1846. S. 488. 2) Webb, The Veterinär. 1840. 8) Turner, ibid. 1811. 4) Perolvall, ibid. 1844. 6) Woodger, ibid. 1844. 6) Cox, ibid. 1848. 7) Haycock, ibid. 1860. 8) Steele, ibid. 1868. 9) Löble, Report. 1846. S. 2Ü2. 10) Schiller, ibid. 1840. 8. 0. 11) Straub, ibid. 1848. S. 11. 12) Hering, Repertor. 1846. S. 1; 1850. S. 50; 1853. S. 9: 1850. S. 00; Pathol. u. Therapie. 1858. S. 371. Mit ftlterer Literatur. 13) CHchy, Reoueil vet. 1841. 14) Olinique de l'Ecole d'Alfort, ibid. 1842. 16) IT. Bouley, ibid. 16) Beboul, Joum. des vöt. du Midi. 1848. 17) Vialas, ibid. 1844. 18) Mangin, Bull. soc. centr. vet. 1861. 19) Eberhardt, Magazin. 1857. S. 210. 20) Eöhne, ibid, 1800, 8, 409, 21) Schutt, ibid. 1803, 8. 98. 22) VhIhula, öiomale di Veterinaria. 1852. 23) Lessona, ibid. 1854. 24)Vinoenti, Adam's Woohenschr. 1857. S. 405. 26) Hintermeyer, ibid. 1858. S. 213. 26) Adam, ibid. 1872. 8.321. 27) Schmelz, Thieraiv.t, 1802, S. 236, 28) Tannenhauer, ibid. S, 43. 29) (lerard, Anna], de Brux. 1862. 30) Dinter, Sachs.Jahresber, 1856/57. S.45; 1861. S, 102, 31) Grimm, ibid. 1860/61. S. 96; 1888. S. 64. 32) Briluer, ibid. S. 97. 33) GUuth-maun, ibid. 1862. S. 93. 34) Krier, ibid. 1866. S. 49. 35) Ebersbaoh, ibid. 1866. S, 08, 36) Leisering, ibid. 1870, S. 16. 37) Siedamgrotzky, ibid. 1875, S. 18: 1880, S. 19; 1889, S, 18; Hanbner-Siedamgrotzky, LandwirthschafÜ. Thierheilkunde. 1889. S. 341. 38) Roll, Oesterr. Viertel-jahrssohr. 1852. S. 21; Spec. Pathologie u. Therapie. 1885. I. Bd. S. 532; Oesterr, Jahresber, pro 1887, 39) Müller, Oesterr, Vierteljahrssehr, 1853, S. 33. 40) Bruckmüller, ibid. S. 22; Pathol. Zootomie. 1869. 41) Wiener Klinik, Oesterr. Vierteljahrssehr. 1858, 1859, 1860, 1863-1872, 1875 u. 1876 (Bayer), 1877—1880, 1882 (Konhiluser), 1883 (Polansky), 1884 u. 1885 (Schindelka). 42) Ableitner, ibid. 1868. S, 178. 43) Spinola, Specielle Pathologie, 1863. 1. Bd. S. 120. 44) Arloing, Recueil vet. 1808. 45) Roloff, Preuss, Mittheil. 1868/69. 46) Lydtin, Pad. Mittheil. 1869. S. 179. 47) Barreau, Recueil vet. 1870. 48) Friedborger, Münch. Jahres­bericht. 1878/74. S. 19; 1874/75. S. 62; 1877/78. S. 32; 1879/80. S. 33; 1880/87. S. 86; 1887/88. S. 42; 1888/89. S. 42; Deutsche Zeitschr. f. Thier-raedicin. 1888. S. 186 u. 196. 49) Bassi, Tl medico voter, 1874. 50) Tras-bot. Arch, voter. 1875/76. 61) Ehler, Oesterr. Monatsschr. 1876. S. 19. 52) Lustig, Hannov. Jahresber. 1876. S. 20; 1887. S. 341. 53) Anacker, Thierarzt. 1877. S. 66; Spec. Pathologie. 1879. S. 287. 54) A. Hob in. Lemaitre, Recueil v6t. 1876. 65) Leblano, Barreau, Bullet, soc. centr. vet. 1877, 1878. 50) Railliet, Archiv, vet. 1877. 57) Krftnzle, Deutsche Zeitschr. f. Thiermeiliciii. 1879. S. 445. 58) Kowaleski, Petersburger Archiv. 1881. 59) Johne, Deutsche Zeitschr. f, Thiermedicin. 1885. 8.68; 1888. S. 203, 60) Pütz, Seuchen u. Herdekrankheiten, 1882, S, 177; Com­pendium il. Thierheilkunde. 1886. S, 121. 61) Dieckerhoff, Spec. Pathol.
L
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IVtecliialliebcn'.
36]
u. Therapie, 1892. S, 417; Ad. Wooheuaohi-, 1887. 8. lol; Berlin, thlerfta'ztl. Woohensohr. 1889. 8.18.quot;). 02) Adam, Woohensohr. .8.^17. 68) Schmidt, Thiermedic. Bundsohau. 1887. Nr. 17. 64) Qröning, ibid. 1887/88. Nr, 6. (i.quot;)) Schröder, Rundschau auf dem Gebiete der Thiermedioin. 1887. Nr. '#9632;',2.
06)nbsp; nbsp;Lemke d. liucli, ibid. (Anm.) 67) üobesch, Oesteri'. Vereins-monatsschr. 1888. S. 202. 68) Zschokke, Schweizer Arohiv. 1888. S. 179. 69) Wilhelm, Sftohs. Jahresber. 1887. S. 10:',. 70)Limont, The vet, journ, 1887. 71) Mahon, ibid, 72) Burke, Smith, ibid, 78) Leföbre. Bullet, Belg, IM. IV. 1887. 74) Moretti, Qiornale di Anat, 1887, 75) Zürn, Dio pflanzl, Parasiten, 188'J. S. 557. 76) l'lilicli, Köbert, Sachs, Jahres­bericht, 1888. S. 60, 77)Fllippa, Q-iornale di vet, mil, 1888. 78) Beylot, Revue vi't. 1890. 79) Hutyra, Ungarischer Veterinilrboricht pro 1888. 80) Storch, Oesterr. Zeitsohr. f. wissensohaftl. 7eterintlrkde. 81)Noack, Sachs. Jahresber. 1889. S. 09. 82) Oadöac, Journal de Lyon. 1888. 83) Cagny, Beoueilvöt. 1888. S. 456. 84) Blaise, ibid. S. 372. 85)Wos-nesenski, Jahresber. des Charkower Veterintlrinstituts. 1889. 86) Du seh a-nek, Oesterr. Vereinsiuonatsschr. 1889. 8. 2. 87) Plemper, van Haien, Thierärztl. liliitter f. Niederländ. Indien. 1889. S. 79 u. 134. 88) Hall, The vet. Journ. Bd. 20. S. 828, 89) Mathis, Journal de Lyon, 1888. S. 509. 90) Thomassen, Belg. Anqalen, 1888. 8. 57. 91) Perroncito, Giornale di med, vet, prat. lid. 39. S. 423. 92) Preuss. statist. Militär-Veteriuär-Sanitätsber. 1887—1891. 93) Baier. statist. Militär-Veterinärber. pro 1889. 94) Schröder, Deutsche Zeitsohr. f. Thiermed. 1890. 8. 285. 96) Lohoff, Berliner thicrilrztl. Woohensohr. 1891. 8. 73. 96) Klaebor, ibid. S. 203. 97) Not/., Monatshefte f. prakt. Thierhoilkde. 1890. 8. 204. 98) Mihich, Ho u b erger, Rohr, AVoehenschr. f. Thierheilkunde. 1891. 8. 51 u. 148. 99) Lemke, Zeitsehr. f. Votorinärkundc. 1891, S. 61. 100) Kolb, Mittheil, des Kaiserl. Gesundheitsamtes. 1891. Bd. 7. 8. 00.
II. Peteohialfieber beim Rinde. 1) Schleg, Sachs. Jahresber. 1807. 8.84; 1868. S. 98. 2) Ebersbach u. Polster, ibid. 1869. 8. 83. 8) Maile, Report. 1875. 8. 45. 4) Esser, Preuss. Mittheil. 1882. 8. 33. 5) Sauter, Bad. Mittheil. 1884. 8. 30. 6) Haubner-Siedamgrotzky, 1889. 8. 345.
7)nbsp; Stetter, Adam's Woohensohr. 1888. 8. 133. 8) Cadcac, Revue vet. 1884. 9) Rivolta, Giornale di anat. etc. 1888. S, 148. 10) Plate, Bad. thierärztl. Mittheilungen, 1888. 8. 158. 11) Dotter, ibid. 1889. 8. 104. 12) Kaber, ibid. 1890. S. 84. 13) Frank, Deutsche Zeitsohr. f. Thiermed. 1889. 8. 136. 14) Robert, Sftchs. Jahresher. 1890. 8.76. 15) Augstein, Berliner thierärztl. Woohensohr, 1890. 8. 373. 16) Albert, Woohensohr, f, Thierheilkunde, 1891. S, 506.
Hl. Peteohialfieber beim Hund, l) Mathis, Journal de Lyon. 1888. 2) Priedberger, Münch. Jahresber. 1889/90. 8. 144.
Ueber Typhus bei Thioren im Allgemeinen und seine angeblichen Beziehungen zum menschlichen Typhus vergl. Förster, Ref. Thierarzt. 1863. 8. 19. Jessen, ibid. 1805.8. 113. A m mo n. Adam's Woohensohr. 1864. 8.165. Putscher, Kersohensteiner, v. Gietlu. A., ibid. 1865. 8. 235. Hinter, Sftchs. Jahresber, 1802. 8. 103. Ilertwig, Kninkheiten der Hunde. 1880. 8. 22. Pflug, Typhus n. Status typhosns, Vorträge für Thieriirztc. I. Serie. II. lieft. Tayon, Ref. Oesterr. Revue.
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'eteohialfleber,
1886. s. lli. Prümei's, Preuss. Mittheil. Neue Folge, VI, S. 19. Semmor, Deutsohe Zeitsohiquot;. i'. Thiermeclioin. 1885. S. öii; Oesterr. Vereinsmonats-Böhrift, 1885. S. 41: Viiohow's Arohiv. Bd. 112. S. 203. Baumgarten, Centralblatt für die Medicin. 1887. Nr. 4. Abbot, Veterinary Journal, lid. 31, S. 181,
Aeltere Anschauvmgeu über das Petechialfieber. In älteren Zeiten hat man jede mit Blutzersetzung und schweren cerebralen All-gemeinerscheinungen verlaufende Infectionskrankheit mit dem Namen Typhus oder Faulfie h er belegt. So waren namentlich der Milzbrand, die Septikämie, die Influenza und Brustseuobe, der acute Rotz, die Meningitis cerebralis „typhösequot; Krankheiten, und man sprach von einem „typhösen'quot; Stadium dieses und jenes Leidens, wenn während des Krankheitsverlaufes schwere Störungen von Seiten des Sensoriums hinzukamen. In diesem Sinne galt auch das Petechialfieber anfänglich als Typhus und wurde zur genaueren Unterscheidung von den anderen typhösen Krankheiten speciell Pferdetyphus oder Petechialtyphus genannt. Benennungen, welche sich bis auf unsere Tage erhalten haben. Daneben war noch die Bezeichnung Faulfieber üblich, welche z. B. von Hertwig im Jahre 1836 benützt und späterhin auch von Spi­ne la u. A. beibehalten worden ist. Hering legte der Krankheit nach ihrem wichtigsten Symptome, den Schleimhautblutungen, den von uns beibehaltenen Namen „Petechialfieberquot; bei, hob jedoch ausdrücklich hervor, dass Petcchien auf Schleimhäuten auch unab­hängig vom Petechialfieber rein symptomatisch, z. B. bei Druse, vor­kommen.
Der Name Typhus hat sodann, wie leicht begreiflich ist, zu der Annahme einer Identität des Pferdetyphus mit dem Abdominal-, resp. Flecktyphus des Menschen geführt; über das Irrthüraliche dieser Annahme vergl. weiter unten. In England wurde die Krankheit bald als Scharlach („Scarlatinaquot;), bald als Blutfleckenkranklieit oder Morbus maculosus des Menschen („l'nrpura haemorrhagicaquot;) aufge-fasst. Auch in Deutschland war der Name Blutfleckenkrankheit ge­bräuchlich; Eberhard hat ihn z. B. benutzt. In Frankreich und Italien wird das Petechialfieber. wie es scheint, zum Theil heute noch (Trasbot) als acute Haut- und Unterhaut-Wassersucht („Ana-sarcaquot;) bezeichnet und nicht etwa auf eine Blutzersetzung, sondern auf eine starke Erschlaffung und vorübergehende Lähmung der Ca-pillaren und Austritt von Serum und Blut zurückgeführt; Andere, wie Lafosse, hatten das Leiden für Septikämie oder für Milz-b rund erklärt.
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Peteohialfleber.
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Als eine Milzbrandform ist das Peteohialfleber auch lange Zeit in Deutschland nach dem Vorgange von Roll angesehen worden, wie indess früher schon Hering', Haubner u. A. hervorgehoben haben, mit Unrecht, da das Peteohialfleber weder ansteckend, noch auf Pferde oder andere Thiere Uberimpfbar ist, und Milzbrand-bacillen im Blute noch niemals nachgewiesen worden sind. Arloing ist es sogar nicht einmal gelungen, durch Bluttransfusionen das Leiden zu übertragen. Hierzu kommt, dass auch manche Krank-heitserscheinungen sich mit der Annahme einer Milzbrandform nicht vereinen lassen.
Endlich hat Hieckerhoff sich für die Uebereinstimmung des Petechialflebers mit dem Morbus maculosus Werlhofii des Menschen ausgesprochen, und die auch schon früher Übliche Be­zeichnung „Blutfleckenkrankheit' oder „Morbus maculosusquot; vorge­schlagen. Wir ziehen die Benennung Peteohialfleber vor und lassen die Beziehungen desselben zur BIutHeekenkranldieit des Menschen da­hingestellt, da die Ursachen und das Wesen der letzteren Krankheit noch sehr wenig geklärt, die Selbständigkeit derselben noch nicht be­wiesen und namentlich ihre Beziehungen zu anderen hämorrlmgischen Erkrankungen durchaus noch nicht genau lixirt sind. Darin stimmen wir aber mit Dicckerhoff nberein, dass der Name „Pferdetyphus* oder „Petechialtyphusquot; nicht mehr länger beibehalten zu werden ver­dient, da das Peteohialfleber mit dein Typhus des Menschen lediglieh (#9632;•ar nichts gemein hat.
Der Typhus beim Menschen, ^lau unterscheidet beim Menschen bekanntlieh drei Typhusarten: den Abdominaltyphus oder Ileotyphus. den exanthomatischon oder Flecktyphus, auch Petechialtyphus genannt, und den Rückfallstyphns. Typhus oder Febi'is rerarrens.
1) Der Abdominaltyphus wird durch einen speciflsohen Bacillus er­zeugt und ist eine miasmatisoh-contagiöse Krankheit, welche im Wesent­lichen in einer nekrotisironden Infiltration der folliculären Lymphapparate des Dünndarms, namentlich des Ileums in der Nidio der Bauhini'schen Klappiquot; mit starkem Milztuinor und katarrhalischer Affection auch anderer Schleim­häute bestellt, mit Schüttelfrost und starker psychischer Benommenheit be­ginnt, sowie mit typischem Fieber, anhaltender Diarrhöe, Bronchitis und schweren nervösen Znfilllen (Delirien, Sehnen/.ucken etc.) verläuft, wobei vereinzelte rothe Flecken (3—6) an Brust und Unterleih sichtbar werden. Ausserdem kommen die allerverschiedensten Gomplicationen vor. wie Darm­blutungen, Darmperforationen. Angina. Larynxgeselnvüre, Parotitis, schwere Lungenentzündungen. Nephriten, (lehirnerkrankungen . Embolien. Läh­mungen etc.: die Mortalitätsziffer beträgt heutzutage nur noch ca. 7 quot;o. Die von verschiedenen Autoren angestellten Fütterungsversnche hei Thieren mit den Excrementen fvphuskranker Menschen haben nie ein Resultat ergehen. Nach den experimentellen Versuchen von Baningaricn waren ferner die
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Petechialfläbei',
Hien^clilicheii Typlnisbiioillen wedöv auf Kaninohen und Meersohweinohen, noch auf Mftuse tlbei'tragbai'; sie sind duher fttr diese Thiere jedenfalls als nicht pathogen zu betrachten. Die in der Literatur vorhandenen Angaben von zufftlligei* Uebertragung des Abdominaltyphus auf Thiere beruhen wohl meist auf Verwechslung mit Milzbrand (z.B. die Fälle von Aininon u. A.) oder mit nivkotischer Darmentzündung (vergl, die letztere, Bd. i, S. 284) und anderen septischen Krankheiten, vielleicht auch mit Vergiftungen. Von den thieriirztliehen Autoren spricht sieb nur Semmer für das Vorkommen des menschlichen Typhus bei den Hausthieren (Pferd, Hund) ans.
-) Der L'etechialtyphus des Menschen ist eine in hohem Grade ansteckende, in gewissen Gegenden endemische [nfectionskrankheit (so­genannter Hunger- oder Kriegstyphusj. Bei der Section findet man gar keine charakteristischen, sondern nur ganz allgemeine Veränderungen, namentlich fehlt die den Abdominaltyphus kennzeichnende DarmaffeotlOn. Dagegen ist der Krankheitsverlauf ein sehr typischer; während desselben kommt auf der Haut ein Roseolaexanthem zum Ausbruch, aus welchem sich später Petechien, d. h, wirkliche Hämorrhagien entwickeln. Die Besserung und Heilung tritt oft auffallend schnell ein. Der Verlauf ist ein ziemlich gutartiger (Mortalitätsziifer ca. 10 quot;n).
8) Der Bückfallstyphus endlich wird durch die Recurrensspirillen (Spirochaete Obermeyeri) hervorgerufen, welche man im lilnte antrifft, auch er verläuft ohne besondere Organerkraukungen: sein Hauptsymptom ist ein anfallsweise auftretendes hochgradiges Fieber. Der Verlauf ist ein sehr gutartiger (Mortalität -gt;0(,). Von einem Vorkommen des menschlichen Fleck- oder Rückfallstyphus bei Thieren kann vollends keine Rede sein.
Aetiologie und Pathogenese, Das Petechialfieber ist eine acut verlaufende Infectionskrankheit, über deren Ursachen nichts Sicheres bekannt ist. Sie ist charakterisirt durch zahlreiche Hämorrhagien namentlich in der Haut und Su.bcutis, auf Schleimhäuten, in der Submucosa, sowie in inneren Organen mit nach­folgender, en tzün dlic li-öd ematöser Anschwellung der Flaut, der Schleimhaut, der Subcutis und Submucosa, Die Krank­heit kann primär auftreten. Gewöhnlich aber entwickelt sich das Petechialfleber als Nach k r a n k lieit im Anschlüsse an vorangegangene Infectionskrankheiten, so an Druse, Pharyngitis, Brustseuche, Influenza u. s. W., und zwar ineist im Keconvalesccnzstadium der­selben. Audi chronische Lungenkatarrhe, veraltete Kieferhöhlenent-zünduiigon, nekrofische iviioclienlierde, Danukatarrlie mit Vereiterung der Lymphfollikel, Abscesse in der Lunge, in den Nieren, in der Milz, ferner inticirte Wunden, /,. B. Castrationswuuden etc., sind als Ausgangs­punkte der Krankheit beobachtet worden. Siedamgrotzky sah einen Fall von Petechialfleber im Anschlüsse an eine geringfügige Mautver­letzung (Schrundenraauke) entstellen. Ob das Virus ein chemisches oder ein geformtes ist, darüber lassen sich zur Zeit nur Vennutliungou aufsteilen, D i eck erhoff nimmt das erstere an, er erblickt in der
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Krankheit eine Autointoxication des Körpers von gewissen l'rimäi-herdeu aus, so von vereiterten Lymphdrüsen, Ahseessen, eiterigen Ivatart'lien, mit einem eliemischen Güte, das sic.li in den betreffenden Herden unter der Einwirkung von Mikroorganismen gebildet hat und namentlich alterirend auf die Gefässwand einwirkt, wodurch dieselbe zu llämorrliagien hinneigt, Die Annalimc eines chemischen Giftes kann durch den häufig fleberlosen Verlauf der Krankheit, das oft sehr rasche, gleichzeitige Auftreten der Anschwellungen an verschiedenen Stellen, sowie die Thatsache, dass die Krankheit weder ansteckend noch überimpfbar ist und dass Spaltpilze noch niemals nachge­wiesen worden sind, gestützl werden. Gegen die Theorie der Pri­märherde inuss indess angeführt werden, dass in einer nicht kleinen Anzahl von Fällen eine vorausizeffancene Primärerkrankunc nicht nachzuweisen war, die Krankheit vielmehr bei ganz gesunden Thieren zum Ausbruch gelangte, hei welchen die Annahme von l'rimärherden eine rein willkürliche wäre. Ausserdem halten wir dafür, dass es bei der Section von Pferden, welche an Petechialfieher eingegangen sind, namentlich bei längerer Krankheitsdauer ausserordentlich schwer, wenn nicht ganz unmöglich sein kann, immer mit Sicherheit zu bestimmen, was ein Primär- oder Secundärherd ist, Umgekehrt muss das im Allgemeinen seltene Auftreten des Petechialfiehers bei der Häufigkeit localer Eiterungsherde im Körper, #9632;/.. B. bei Druse und chronischen eiterigen Schleimhantkatarrhen. auffallen. Endlich Hessen sich auch Gründe für die Annahme einer Spaltpilzinfection linden, so z. B. das zeitweise gehäufte Auftreten der Krankheit (Zschokke hat förmliche Enzootien der Krankheit in üemontedepots beobachtet), das angebliche Vorkommen von mehreren Erkrankungen in einem und demselben Stalle, die Aelmlichkeit des Leidens mil malignem Oedem u. s. w. Auch die D ieckerhoffsche Theorie präsnmirt als die eigentlichen Erzeuger des chemischen Giftes Mikroorganismen in den Primärherden, die letzteren müssen also offenbar als das Primiire, die Intoxicationsstoffe dagegen als rein secundäre Producte angesehen werden. Daraus erhellt, dass man vorerst über rein theoretische Speculatinnen bezüglich des Wesens des Pctechialliebers noch nicht hinausgekommen ist.
Ebenso wenig Sicheres wie über das Wesen ist über die Ab­stammung des Infectionsstoffes bekannt; ob derselbe durch die Atlunungsluft schlecht beschaffener Stallungen oder vermittelst des Futters in den Thierkörper gelangt, lilsst sich vorerst noch nicht ent­scheiden, obgleich das erstere wahrscheinlicher ist. In mehreren Fällen
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Peteohiolflebi
schien es uns, als ob Pferde der Lntri nenreiniger besonders leicht von der Krankheit befallen würden.
.Eine mit dem Peteohialfleber des Pferdes identische Knuikbeit scheint auch beim Kinde vorzukommen und namentlich mit entzündlichen Erkrankungen des Uterus, mit Mastitis etc. pathogenetisch in Verbin­dung zu stehen. Dagegen haben wir beim Hunde zwar schon öfters hamorrhagische Ati'ectionen vom Charakter des Morbus maculosus beim Menschen, nie aber ein mit dem Fetechiallieber des Pferdes überein­stimmendes Leiden beobachtet.
Bacteriologisches. üeber den Erreger des Moi'bns maculosus beim -Menschen (Werlhofsche Krankheit, Purpura haemorrhagica) hat neuerdings Ivolb (Arbeiten ans dem kaisorl. Gesuadlu'itsanite, Bd. 7) bacteriologisohe Untersuchungen angestellt. Der von ihm so bezeichnete „Bacillus haemor-rhagicus* fand sich 3—'4 Stunden nach dem Tode bei i! an obigem Leiden erkrankten Menschen. Der Bacillus bildet ovale, plumpe Stilbchen mit ab­gerundeten Enden, ohne Bewegung, in Form von Diplobacillen aneinander hängend and zuweilen Seheiuimlen bildend, die (Iram'sche Färbung nicht annehmend. Unter den [mpfthieren erwiesen sieh Tauben und Meer­schweinchen immun. Dagegen erkrankten Hunde, Kaninchen und Mäuse unter den Erscheinungen einer häinorrhagischen Affection; im Blute der Cadaver fanden sich die llacillen in grosser Anzahl. Auch Letzerich (Zeit­schrift für klin. Medicin 1891) will einen Bacillus als Ursache des Morbus maculosus entdeckt haben.
In wie weit sich diese Angaben bestätigen, und ob der Bacillus haemor-rhagicus auch beim Petechialfieber der Pferde gefanden wird, bleibt abzu­warten.
Anatomischer Befund. Die anatomischen Veränderungen beim Petechialfieber bestehen zunächst in llämorrhagio n in der Haut und Unterhaut, in der Mucosa und Submucosa der Nasen­höhle, des Kehlkopfes, der Trachea und der Bronchien, der Conjunctiva, der Rachen- und Maulhöhle, des Magens und Darmes, der Blast' und Vagina, ferner in der Lunge, Milz und den Nieren, sowie in der Herz- und Skeletmusku latur. Zschokke vermuthet als Ursache dieser Blutungen eine mykotische Endarteriitis mit Thromben- und nachfolgender Infarktbildung. Die­selben lassen sich jedoch, ähnlich wie bei Phosphorvergiftung, auch durch eine fettige Entartung resp. durch ein Brüchigwerden der Arterien­wandung in Folge Einwirkung der betr. Noxe erklären. Die kleinsten hämorrliagisclien Herde belinden sich in der Nasenschleiinhaut, wo sie zuweilen nur birse- bis linsengross sind, die grössten in der Lunge, wo sie bis zur (xrösse einer Mannsfaust angetroffen werden. Als Folgezustand der Hämorrhagie bildet sich eine entzündliche, serös-sulzige Schwellung in der Subcutis, Submucosa und im
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Peteobialfleber.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; ;{(J7
intermuskulären Gewebe, welche selbst zu gangränöser Zer­störung der befallenen Theile führen kann, so besonders der Haut in den Beugefliichen tier Gelenke, sodann der Üannschleiinlmut, seltener der Nasen- und IJacliensclileimlmut. In inneren Organen kann es in Folge von Zerreissung der hilniorrhagiscb infiltrirten Abschnitte zu Blutungen in die Körperhöhlen und selbst zur Verblutung kommen, oder es entwickelt sich, wie z. 11 in der Lunge, eine parenchymatöse Entzündung. Im Anschlüsse an den bran­digen Zerfall der entzündeten Gewebe kann sich endlich das anato­mische Bild der l'yilinie und Septikämie. sowie im Darme das einer Perfo rativ-Peritonitis entwickeln. Die einzelnen Organe zeigen nachfolgende Veränderungen:
1)nbsp; nbsp;Die Haut ist hauptsächlich an den abhängigsten Körper-theilen, besonders an den Beinen, in der Umgebung des Maules, an der Unterbrust, am Bauche theils umschrieben, theils diffus geschwollen und von erbsen- bis thalergrossen Hämorrhagien durchsetzt, welche ihr nach dem Abziehen ein geflecktes Aussehen geben. Die Oberfläche der geschwollenen Hautstellen zeigt häuiig Risse und geschw ürige Substanzverluste, welche bis auf die Muskulatur dringen können. Das Unterhau t Zellgewebe erscheint auf Durchschnitten serös-Immorrhagisch intiltrirt und ebenfalls beträchtlich geschwollen.
2)nbsp; nbsp;Die Schleimhaut der Nasenhöhle ist mit linsen- bis haselnussgrossen blutigen Flecken von unregelmässiger Gestalt besetzt, welche oft mit einander confluiren und so grössere blutige Platten oder Streifen bilden; zuweilen betindet sich die ganze Nasenschleimhaut im Zustande der blutigen Infiltration, wobei das Lumen der Nasenhöhlen stark verengt sein kann; am stärksten ist meistens die Schleimhaut der Nasenmuscheln intiltrirt. Auch auf der Nasenschleimhaut kommen Geschw lire vor, welche unter Umständen so tiefgreifend sind, dass sie eine Fensterung der Nasenscheidewand hinterlassen. Aehnliche Veränderungen finden sich auf der Schleim­haut der Nasenhöhle und des Kehlkopfes, wo ebenfalls die Schleim­haut von Hämorrhagien durchsetzt und das submucöse Gewehe öde-matös geschwollen ist (Glottisödem). Im Kehlkopfe sind namentlich die Epiglottis und die seitlichen Stimmsäcke Sitz der blutigen Infil­tration. Geschwüre kommen sowohl im Pharynx, als auch im Larynx vor; sehr häufig findet man ferner die retropharyngealen Lymphdrüsen geschwollen und abscedirt. In der Maul höhle sind die Petechien weniger zahlreich, sie werden besonders an der Innenfläche der oft sehr stark geschwollenen Lippen, am Zahnfleisch und an der Zungen-
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Peteohialamp;eber,
Schleimhaut beobachtet und können sicli ebenfalls in Geschwüre um­wandeln. Auch die Conjunctiva und die Vaginalschleimhaut .sind zuweilen geschwollen und mit l'etechien besetzt. Die Magen-sch leim haut ist fleckig geröthet; Hümorrhagien sind sowohl unter als in der Schleimhaut, unter der Serosa, sowie in den Muskelschichten anzutreffen; in den letzteren erscheinen sie jedoch meist fein vertheilt, wodurch die Muskulatur auf dem Durchschnitt eine graublaue Farbe annimmt. Im Darm can ale linden sich linsen- bis handtellergrosse Extravasate in der Schleimhaut, Submucosa und Subserosa; auch die Darmmuskulatur ist von kleinsten Blutungen durchsetzt. Die Schleim­haut ist mehr oder weniger geschwollen und zeigt nicht selten Geschwüre von verschiedener Grosse, haselnuss- bis handtellergross, mit zunderähnlichem Grunde, bald granulirend und in Narbenbildung über­gehend, bald sämmtliche Häute perforirend und zu jauchiger Peritonitis führend. Der Darminhalt ist zuweilen blutig. Am intensivsten sind die genannten Veränderungen im Dünndarm, doch sind sie auch im Blind- und Grimmdarm, und selbst im Mastdarm anzutreffen; in den letztgenannten Darmabschnitten sind die Hämorrhagien häufig streifenförmig.
•quot;gt;) Die Skelefmuskulatur. namentlich die Becken-, Ober­schenkel-, Bauch- und Brustmuskeln, aber auch z. B. die Zungen- und Kaumuskeln, zeigt herdförmige hämorrhagische Infiltrate von verschiedener Form und (-Jrosse oft in sehr grosser Zahl, sowie von schwarzbrauner oder kupferbrauner Farbe. Die Muskelfasern sind häufig körnig und fettig zerfallen und es ist daher die Farbe des Muskels eine blasse, lehmartige; durch die eingestreuten Hämorrhagien erhalten die Muskeln ein marmorirtes Aussehen, das intermuskuläre Bindegewebe ist oft sulzig-hämorrhagiscli infiltrirt; zuweilen werden auch Muskelstücke brandig abgestossen. Aehnliche Veränderungen zeigt der Herzmuskel, welcher zahlreiche subepicardiale, subendo-cardiale und interstitielle Blutherde enthalten kann und meist eine ähnliche graurothe und lehmartige Verfärbung zeigt, wie die ge­nannten Skeletmuskeln. Zu erwähnen sind ferner Blutungen unter dem Perioste.
4) Die Lunge ist von miliaren bis welschnuss- und faustgrossen, subpleuralen und parenchymatösen Blutherden durchsetzt, welche selbst zu einer, diffusen Lungenbluf ung Veranlassung geben können. Ausser-dem beobachtet man ausgedehntere, croupöse, sowie multiple ab-scedirendc und jauchige Pneuinonien, letztere als sogenannte Fremd-körperpneumonien, ferner Lungenhypostasc und Lungenödem.
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B) In der Mil/ und in den Nieren findet man zuweilen grössere, knotenartige, bämorrhagisohe Herde, deren Ruptur eine Verblutung in die Bauchhölile zur Folge haben kann; dagegen fehlt ein eigentlicher Milztumor. Die Körperhühlen enthalten liiluiig massige Mengen blutigen Transsudates, die Bauchhöhle manchmal viel flüssiges Blut.
ü) Das Blut zeigt keine wesentlichen Veränderungen, solange die Krankheit ohne Complicationen verläuft. Im Leben ist es frei von Spaltpilzen, dagegen lassen sich bald nach dem Tode der Thiere, wie auch hei anderen an Erstickung zu Grunde gegangenen Pferden, die Bacillen des malignen Oedems darin nachweisen.
7) Ausser den genannten Erscheinungen findet man als seeun-däre Veränderungen das anatomische Bild der Septikämie oder Pyämie, sowie das der Erstickung, endlich, wenn auch nicht immer, die Residuen des ursprünglichen, dem Petechialfieber voraus­gegangenen Leidens (Druse etc.).
Symptome. Das Petechialfieber des Pferdes beginnt am häufigsten mit dem Auftreten zahlreicher dunkelrother Petechien, d. h. Blut­herde, auf der mehr oder weniger höher gerötheten Nasen­schi e im ha u t. Dieselben sind bald nur flohstichälmlich, meist aber erbsen-bis bohnengross und fliessen öfters zu grösseren Streifen oder Platten zusammen. Die Nasenschleimhaut erhält dadurch ein eigentbümlich ge­tüpfeltes oder gesprenkeltes Aussehen und ist bei besonders zahl­reicher Eruption der Petechien zuweilen in ihrer ganzen Ausdehnung blau-roth gefärbt. Dabei ist sie mehr oder weniger stark geschwollen und lässt ein gelbliches Serum durchsickern. In schwereren Fällen kommt es zu Gangrän der Schleimhaut, welche sich mit Geschwüren bedeckt, dann wird der Nasenausiluss gern blutig und missfarbig und die aus-geathmete Luft übelriechend; hierbei ist die Athmung sehr erschwert, und es kann sich schnell eine erhebliche Verschlimmerung des All­gemeinbefindens mit sehr raschem, tödtlichem Verlaufe hinzugesellen, sogenannte brandige Druse oder Kopfkrankheit. Die Eruption der Petechien kann während des ganzen Krankheitsverlaufes andauern.
Gleichzeitig mit dem Auftreten der Petechien auf der Nasen­schleimhaut oder einige Tage später zeigen sich sodann Anschwel­lungen der Haut, welche, weil mehr in die Augen fallend, häufig als erstes Krankheitssymptom beobachtet werden. Diese Anschwel­lungen können in Form von zehnpfennigstück- bis thalergrossen Quaddeln über den ganzen Körper verbreitet vorkommen, finden sich Jedoch am häufigsten an den abhängigsten Körpertheilen, so
Fi'ioilliergrr raquo;. Fvölinov, l'atliol. u. TllWftple d. llnustliioro. II. I!cl. ;;. Aull. 24
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Peteohialfieber.
namentlich an don Extremitäten, am Vorkopf, Bauch, Sohlauch, an der Unterbrust als anfangs apfel- bis faustgrosse, carbunkel-älmliclie Tumoren, welche später zusamnienfliessen oder sich weiter nach aufwärts verbreiten, so dass diffuse, von der gesunden Haut scharf, gewissermassen wallartig abgegrenzte [Schwellungen entstehen, durch welche die befallenen Tlieile sehr entstellt werden. So nehmen die Extremitäten walzenförmig an Umfang zu, an Unter-brust und Bauch bilden sich dicke und breite Wülste, der Vorkopf ähnelt dem eines Nilpferdes. Die Schwellungen fühlen sich schmerz­haft und derb an, am Kopfe sind sie zuweilen von holzähnlicher Härte, die Haare fallen auf ihnen häufig aus; entsprechend der Lage des NasenstUcks der Halfter sieht mau ferner oft Eindrücke in den­selben. Eiffenthümlioh ist die oft sehr rasche Ausbreitunar und das gleichzeitige Auftreten der Anschwellungen an mehreren Ivörperstellen. Bei starker Schwellung der afticirteu Hautpartien kommt es nament­lich in den BougeHilchen der Gelenke zu Einrissen, sowie ZU gan­gränöser Zerstörung der Maut mit Ausfallen grösserer oder kleinerer Hantstücke, welche übel aussehende und wenig Heiltrieb zeigende Geschwüre hinterlassen; auf der glatt angespannten Haut sickern zunächst einzelne Tropfen Blutserum durch, worauf sie kalt und gefühllos wird und sich in bohnen- bis handteUertrrossea Stücken abstosst. Hierbei kann sich der Defect bis auf die Muskulatur er­strecken. Abgesehen von dieser spontanen, anämischen Hautnekrose, zeigt die Haut den geringsten äusseren Einflüssen gegenüber eine sehr grosse Neigung zu Decubitus, namentlich in der Halfter- und Gurtenhige, am Unterkieferrande, an den Hanken, der Schulter, über den Augenbogen u. s. w. Ein zuweilen ungünstiges Zeichen ist das rasche Verschwinden der II autschwel hin jren; dasselbe kann sogar eine letale Bedeutung haben, wenn es nämlich von der plötzlichen Entstehung einer reichlichen serös-hämorrhiigischen Extravasation in der Darmmucosa mit nachfolgender Resorption des subeutanen In-flltrates, oder von einer rasch eintretenden Temperaturerhöhung her­rührt, wobei die hochgradige Stoffwechselsteigerung zur Aufnahme jedes irgendwie zur Verfügung stehenden Niihnnateriales führt.
Localisiren sich die Schwellungen vorwiegend auf die Haut der Gliedmassen, so bedingen sie gewisse Bewegungsstörungen, nament­lich einen schwerfälligen, unbeholfenen Gang, Unmöglichkeit des Nieder-legens oder Wiederaufstehens, sowie Schmerzäusserungen beim Ab-beugen der Gelenke; die Thiere sind daher häufig gar nicht von der Stelle zu bewegen. Bei starker Anschwellung des Vorderkopfes ferner
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Avird die Oeffnung der Nasenlöcher mehr und mehr verengt, so dass zuweilen ein förmlicher Ver.schlu.ss derselben zu Stande kommt; in diesen Fällen tritt hochgradige Dyspnoe mit schniebendein Athmen und schliesslich Erstickung ein, wenn nicht rechtzeitig Ab­hilfe erfolgt.
Von Seiten des 1) i g e s t i o n s ap p ara t e s betheiligt sich zu­nächst die Schleimhaut der Maulhöhlc zuweilen durch das Auftreten von Petechien, seltener von Geschwüren auf derselben. Die Futter­auf nah ine kann im Anfange mehrere Tage hindurch noch eine ganz gute sein, trotzdem bereits Petechien auf der Nasenschleimhaut und Anschwellungen auf der allgemeinen Decke nachzuweisen sind. Später­hin wird indoss das Kauen durch die Vorschwellung der Lippen und Backenwandungen häutig erschwert und schliesslich ganz un­möglich gemacht; auch stellen sich mit dem Eintritte von Fieber Störungen des Appetits, sowie Verstopfung ein. Ausserdem wird nicht selten das Abschlucken durch das Hinzutreten einer sehweren Schlundkopfaffection in der Weise verhindert, dass auch auf der Schleimhaut des Pharynx Petechien, sowie ödematöse Schwellung der Subnmcosa mit Geschwiirsbildung und Entzündung der retro-pharyngealen Lymphdrüsen sich ausbilden,
In solchen Fällen complicirt sich das Petechiallieber mit den Erscheinungen der Pharyngitis, wie Schlingbeschwerden,Speicheln, Itegurgitiron, Einkeilung von Futter zwischen Zahnreilien und Hacken­wandungen, gestreckter Kopfhaltung, üblem Gerüche aus dem Maule, Anschwellung am Halse etc.; meist verschlimmert sich hierbei der Zustand der Patienten sehr rasch. Eine weitere, sehr ungünstige Complication bildet das Hinzutreten von Kolikerscheinungen, welche intermittirender Natur zu sein pflegen und durch Häinorrhagien und daraus hervorgehende entzündliche Anschwellung der Darmschleimhaut, vereinzelt auch durch Darminvagination, hervorgerufen werden. Im Verlaufe dieser Kolikanfftlle sind die abgesetzten Kothballen nicht selten von schleimig-eiterigen, membranösen Massen umgeben, was auf das Vorhandensein einer Entzündung der Mastdarmschleimhaut hinweist. In der That kann man auch beim Hervortreten der sogen, Rose während des Kothabsatzes die Beobachtung machen, dass die Mastdarmschleimhaut geschwollen und von lläm orrhagien durchsetzt ist. Im Anschlüsse an derartige Koliken kann es in Folge einer Darmlälnming oder einer Darmperforation rasch zu einem tödtlichen Ausgange der Krankheit kommen.
Der Harn enthält oft grössero Mengen Blutes (Hämaturie),
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J'uti'chialticbcr.
Die Hai'nentleerung kann unter Umständen durch die Versohwellung der Öchlauchöft'nung erschwert sein. Zuweilen beobachtet man auf der Scheidens ehle imha u t Petechien.
Die Körpertemperatur ist gewöhnlich im Beginne der Krankheit weniff oder car nicht erhöht. In selteneren Fällen beginnt die letztere mit Temperaturgraden von 40 und 41 quot; C.; die Aus­bildung der Petechien an und für sich bedingt kein Fieber. Erst später verläuft der Zustund mit fieberhafter Temperatursteigerung, das Fieber ist gewöhnlich nur ein mittelhochgradiges, so class die Eigenwärme im Durchschnitt nur zwischen 3Öi5 und 40 0 C. beträgt. Meist beobachtet man erst dann, wenn Complicationen hin­zukommen, höhere Temperaturgrade. Auch die Pulsfrequenz ist im Anfange nicht erhöht. Dieselbe wird jedoch eine auffallend hohe, so­bald schmerzhafte, entzündliche Anschwellungen auf der Haut zum Vorschein kommen: die Frequenz beträgt hierbei in der Hegel (30 bis 80 Schläge per Minute. Noch höher steigt die Pulszahl beim Ein­treten von Complicationen. Im Allgemeinen fällt auch bei normalem Krankheitsverlaufe die im Verhältnisse zur Körpertemperatur ungleich hohe Pulsfrequenz auf. Das Sensorium ist gewöhnlich nur massig eingenommen, erst später stellen sich bei ungünstigem Ausgange starke Abstumpfung und hochgradige Schwäche ein. Häutig findet man in­tensiven Schweissausbruch.
Die A t h m U n g ist, abgesehen von der Verschwellung der Nasenlöcher, nur dann wesentlich gestört. wenn entweder eine hoch­gradige Entzündung der Kehlkopfschleiinhaut oder entzündliche Pro-cesse in den Lungen die Krankheit compliciren. Im ersteren Falle nimmt man laryngeale Stenosengeränsche wahr, und es kann schliess-lich die Verengerung des Kehlkopflumens durch das sich ausbildende Glottisödem eine Erstickung der kranken Thiere herbeiführen. Die Erscheinungen von Seiten der Lunge sind nicht immer sehr in die Augen fallend, sie werden vielmehr oftmals übersehen. Doch kann man zuweilen aus dem blutigen Auswurf eine Lungenblutung, aus grösseren Dämpfungsherden mit Bronchialathmen eine croupöse Lungenentzündung, aus dem üblen Gerüche der ausgeathmeten Luft in Verbindung mit schweren Allgemeinerscheinungen eine gan-gränescirende Pneumonie, sowie aus der rasch zunehmenden Dyspnoc in Verbindung mit Knisterrasseln beim Auscultiren ein Lungen­ödem diagnosticiren.
Endlich betheiligen sich an dem Krankheitsprocesse zuweilen auch die Augen. Die (Vmjunctiva derselben ist nämlich nicht selten
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ebenfalls von Uäniorrhagien durchsetzt und selbst wulstig geschwollen, so dass sie prolabirt: das Thränensecret ist ferner unter Umständen blutig oder Orangeroth gefärbt. Auch im Innern des Auges, in der Iris, Choroidea und lietina haben wir mittelst des Augenspiegels Blu-nmgen nachweisen können, welche unabhängig von äusseren Einflüssen entstanden waren; desgleichen hat Roll Zerstörung der Augen durch massenhafte Blutungen, Seh indelka Sehnervenatrophie als Kolgezustand derselben beobachtet.
Petechialfieber beim Rinde. Die Brsoheinungen sind im All­gemeinen ähnlich: Petechieo auf der Nasen-. Äugen- und Soheidenschleim-baut, Nasenbluten, blutige Diarrhöe, Hämatune, Peteohien und ausgedehnte liilmorrlmgische Schwellungen in der Haut, insbesondere an den Extremi­täten, Lahmgehen und Länmungserscheintingen, Fieber (bis 42 00,), unter-drüokte Futteraufhahme und Bumüiation. In einigen Fällen hat man auch starke Atlimungsbeschwei'den und Stenosengeräusohe in Folge bämorrhagischer Schwellung der Respirationssohleimhaut beobachtet. Das Krankheitsbikl erinnert bald an Milzbrand oder Bauschbrand, bald an Wildseuohe oder Septikämie; beim Auftreten von Petechien auf der Maulschleimhaut können auch Verwechslungen mit Aphtheiiseuelie vorkommen. Die Section ergibt Blutungen, resp. hämorrhagische Schwellungen in der Haut, Unterbaut, in den Schleimhäuten des Digestions- und Respirationsapparates, in den serösen iläuten, im Herzen, im (iehirn, in den Nieren etc. Im All­gemeinen scheint die Krankheit beim Rind einen rascheren und ungünstigeren Verlauf zu nehmen, als beim Pferd.
Verlauf. Der Krankheitsverlauf beim Petechialfieber ist ein sehr atypischer, unregelmassiger. Es gibt ganz leicht verlaufende Fälle, in welchen die Resorption der hämorrhagischen und entzündlichen Herde schon nach etwa 8 Tagen vor sich geht und schwerere Zufälle ausbleiben. In der Mehrzahl der leichteren Fälle dauern indess die Bildung der hämorrhagischen Inliltrate und die Anschwellung der Haut immerhin 8 — II Tage an, worauf allmählich sich Besserung einstellt. Ist die hämorrhagische Infiltration der Haut und der Schleimhäute jedoch eine stärkere, nimmt insbesondere die IJachen- und Darm­schleimhaut daran Theil, dann findet meist nur eine langsame Resorption der entzündlichen Extravasate statt, und die Krankheitsdauer beträgt I—(! Wochen und darüber. Es gibt jedoch auch Krankheitsfälle, bei welchen die Schwellungen der Haut und der Schleimhäute ganz un­erwartet wieder verschwinden, ohne dass irgend eine Behandlung ein­geleitet wird. Diese Fälle von plötzlicher Besserung sind selbst bei Thieren beobachtet worden, welche als sicher verloren von dem behandelnden Thierarzte aufgegeben waren. Zschokke fand unter 17 Fällen eine Durchschnittsdauer von 1(3 Tagen. Die kürzeste Dauer betrug 40 Stunden (letaler Ausgang), die längste 43 Tage.
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Petechialfieber,
Ein tödtlioher Ausgang kann sich zuweilen schon in sehr kurzer Zeit, z. B. im Verlaufe weniger Tage, in Folge von innerer Ver­blutung, rasch eintretender Sepsis, Erstickung oder Lähmung des JMinn­darmes einstellen, ausserdem dann, wenn das J'etechialiieber aus einer schweren Primürkrankheit hervorgeht. Besonders ist es die gan-gränescir ende (Fremdkörper-) I'neuinonie, welche dieThiere tödt-lich bedroht. Tritt nach längerer Dauer des Fetechialliebers der Tod ein, so ist die Ursache desselben meist in secundärer Septikämie oder Fyämie zu suchen, deren Symptome; Schwiichezustände, hohes Fieber. psychische Depression, Durchfälle u. s. w., das Krankheitsbild dann ausfüllen. Geschwürige Hautdefecte bedürfen immer einer sehr langen Zeit zur Heilung, in der Regel mehrere Monate; sie können auch, namentlich in der Beugefläche von Uelenken, zu narbigen Contracturen (Stelzfuss, Bockbeinigkeit) führen. Nicht gerade selten verlohnt sich jedoch in derartigen Fällen eine längere Behandlung nicht, und die Thiere müssen schliesslich wegen Unheilbarkcit nach monatelanger Dauer der Krankheit getödtet werden.
Differentialdiagnose. Da verschiedene Infectionskrank-heiten, namentlich beim Pferde die Druse, der Milzbrand, die Septi-käraie. resp. Pyämio, der acute Rotz, die Brustseuche, der Rothlauf; beim Rinde der Rauschbrand, die Wildseuche, die Septicaemia puer-peralis, das maligne Oedem, sowie andere Septikilmien, ausserdem Vergiftungen (Phosphor-, Quecksilbervergiftung), einestheils mit Petechien auf der Nasenschleimhaut, anderntheils mit umschriebenen Anschwellungen der Haut, nämlich mit einem Quaddelausschlag ver­laufen können, ist eine Unterscheidung derselben vom Petechialfieber, wenigstens für den Anfang, nicht immer leicht. Indess sichert einer­seits der Nachweis diffuser Hautansohwellungen in Verbindung mit ausgebreiteter Petechieneruption, andrerseits das Fehlen der specifischen Bacillen des Milzbrandes, Rauschbrandes, malignen Oedems etc. meist die Diagnose. Das erstere gilt auch für die Unter­scheidung des PetechiaKiebers von Urticaria und einfachen phleg-inonösen IIautaffectionen.
Prognose. Wegen der grossen Anzahl von Complicationen und des meist sehr langwierigen Krankheitsverlaufes ist die Prognose immer von vornherein mindestens vorsichtig zu stellen. Die Mor­talitätsziffer des Petechialfiebers beläuft sich durchschnitt­lich auf 50 Proc. Nach Zschokke endeten unter 17 Fällen 12 lödtluli (= 70 Proc), Als ungünstige Verhältnisse müssen aufgefasst
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Poteohialfleber.
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werden: ausgedehnte Peteohienbildung und entzündliclie Schwellung, Neigung zu Hiiut- und Scldeimliiiutnekrose, schwere Erscheinungen von Seiten der Pharynx-, Laryiix- und Dannschleinilmut, Versehwel-lung der Nasenlöcher, hohes Fieber, hohe, SO Schläge per Minute übersteigende Pulszahl, gänzlich unterdrückte Fresslust, rasches Ver­schwinden der Haulschwellungen, übler Geruch der ausgeathmeten Luft, Nachweis einer Lungenentzündung, hochgradige Schwächezustände. Neigung zu Decubitus, profuse Diarrhöen, starke Benommenheit des Sensoriums. Günstig zu beurtheilen sind dagegen die Fälle, in welchen bei gutem Ernährungszustände die Ausdehnung der Hämor-rhagien und Anschwellungen eine geringe ist, die Futteraufnalmie eine gute bleibt, und die Temperatur massige Grade nicht überschreitet. Wie oben bemerkt, gehen auch schwere Fälle zuweilen unerwarteter Weise in Heilung über; mit Rücksicht darauf empfiehlt es sich, mit der An­ordnung der Tödtung schwer kranker Pferde sich nicht zu übereilen.
Therapie. In diätetischer Beziehung muss zunächst für einen hinreichend grossen Kaum gesorgt werden, in welchem sich das Thier frei bewegen kann. Halfter und Gurten sind abzunehmen. Beim Ein­treten von Schlingbeschwerden ist womöglich Grünfutter, sonst Schlapp­futter zu verabreichen.
Von Arzneimitteln ist eine grosse Menge gegen die Krank­heit angewendet worden. Zu nennen sind besonders das Calomel, die Salicylsäure, der Bleizucker, die Gerbsäure, das Mutterkorn, die Eisenpräparate, Campher, Chinin, Arsenik, Carbolsäure, .lod-kalinm, das salicylsäure Natrium, das Creolin, das Ichthyol (Lustig), das Terpentinöl, die Schwefel- und Salzsäure. Andere verwenden nament­lich Borsäure (20,0 im Trinkwasser) nebst Chinarinde (50,0 pro die als Latwerge). Alle diese Arzneimittel scheinen zuweilen sehr gut zu wirken, meist aber lassen sie mehr oder weniger im Stiche.
Die nasale Dyspnoe kann man zunächst durch Anlegung einer die medialen Nasenflügel durchbohrenden und über der Mitte ange­zogenen und geknüpften Naht zu heben versuchen, oder mau kann nach .lohne's Vorschlag Blechröhren in die Nasenlöcher einführen. Gewöhnlich bleibt indess, wenn dazu noch eine laryngeale Stenose ein­tritt, nichts übrig, als die Tracheotomie. Dieselbe, wie angerathen wird, früher als ein Bedürfniss dazu vorliegt, auszuführen, weil dann der gangränöse Zerfall der Operationswunde sich vermeiden lasse, halten wir für zwecklos, weil mit dem späteren etwaigen Hinzukommen der Septikämie die Operationswunde trotzdem brandig werden kann. Ebenso
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;;7t)nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Peteohialfleber.
erscheint uns eine locale Behandlung der 11 autgeschwülste mit Adstringentien für gewöhnlich überflüssigj speoiell die Burow'soheLösung (Bleizuoker-Alamp;un) haben wir mehrfach bald mit gutem, bald mit schlechtem Erfolge angewandt. Wir benützen die essigsaure Thonerde nur dann als äusserliciies Antisepticum, wenn die Geschwülste Zu-sammenliangstrenmmgeu zeigen; im Uel)rigen verwenden wir lediglich zur Milderung der Spannung Einreibungen von reinem Oel oder Paraftin-salbe; entzündungserregende und reizende Einreibungen sind jedenfalls verwerflich. Bezüglich einer oberflächlichen Scarification der am meisten geschwollenen llautstellen behufs Vermeidung von Gan­grän stimmen unsere Erfahrungen mit denen Roll's überein: wir haben nur selten einen Nutzen, sehr häufig aber eine nachtheilige Wirkung davon gesehen. Dagegen berichtet Dieckerhoff über die günstige Wirkung tiefgebender Spaltungen der Geschwülste. Die Behandlung der gangrä­nösen und geschwürigen llautstellen endlich ist eine rein chirurgische.
Jodbehandlung des Petechialflebers. Dieokerhoff hat gegen das Petechialfieber intratracheale Injectionen von Lagol'soher Losung als sehr wirksam empfohlen, Er spritzt titglich einmal 10—30 g einer '|a- bis Iproeentigen Lugol'sohen Lösung direct in die Trachea (Jodi 1,0; Kalii jo-dati 5,0; Aquae destill. 100—200,0). Die easuistischen Mitthoilungen aus der Literatur der letzten Jahre über den Erfolg dieser Jodinjectionen lauten widersprechend. Eine grössere Anzahl von Beobachtern will nach der Anwendung des Jods sehr günstige Heilerfolge erzielt haben. Zahlreich sind jedoch auch die Mittheilungen über die gänzliche Wirkungslosigkeit der vorgenommenen Jodinjectionen. Von verschiedenen Seiten sind die Injectionen sogar als schildlich bezeichnet worden. Zschokke, welcher über ein Dutzend Fälle von Petechialfieber mit Jodinjectionen behandelte, bezeichnet den damit erzielten Erfolg als einen womöglich noch geringeren im Vergleiche zu seiner früheren IJehaiullungsweise. In Dresden starben nach Johne siimmtliche 8 mit Jodinjectionen behandelte Patienten, von 2 anderen mit Jod und Calomel gleichzeitig behandelten starb einer, während der andere genas; 1 ausschliesslich mit Calomel behandeltes Pferd wurde geheilt. Auf die Jodinjectionen folgte in 2 Fällen eine nekro-tisirende Trache'itis und Lungengangrän! Wir selbst haben im An­schlüsse an die Injectionen die Entwicklung einer granulösen Tracheltis und Bronchitis beobachtet. Lemke und Buch berichten, dass die Pa­tienten an !i0 g der oben genannten Jodlösung starben.
Nachdem man es bei dem Petechialfieber mit einer Krankheit zu thun hat, bei welcher ohnehin ca. 50 0/o der Eällo ohne medicamentöse Behand­lung genesen, und in deren Verlaufe zuweilen selbst in scheinbar hoffnungs­losen Fällen spontane Besserung auftritt, dürfte wohl noch eine grössere Summe von Erfahrungen noting sein, um die allenfallsig günstige Beein-llussung des Processes durch diese Jodbehandlung sicher festzustellen. Bis jetzt scheint es, dass die Nachtheile der intratrachealen Jodinjectionen auch beim Petechialfieber (wie dies von Trinchera bezüglich des Ilotzes nach­gewiesen worden ist) grosser sind, als ihre Vorzüge. Aus diesem Grunde müssen wir fortgesetzt Vorsicht anempfehlen.
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Druse.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;:;77
Die Druse dor Pferde.
Literatur, l) Uie ältere Liteiutur vergl, Sering, .Spec Pathologie, I8hx. S. 8;}. 2) Durand, Reoueil vit. 1827. 3) Rodet, Recueil vi'd. 1828 et Joura. des v6t. du Midi. 184i). -1) Träger, Magazin. 183ti. 8. 4:!; Die Füllenkrank-heiten. 1889, 5) Dressier, Magazin, 1889. S, 69, 8) Lindenberg, ibid, 1842. S, 446, 7) Haubner, ibid, 1848. 8.227; 1861, S. 117; Haubner-Siedamgrotzky, Landwirthsohaftliche Thierheilkunde, 188!i. s. ny. 8) Dietrichs, Zeitsohr, von Nebel u, Vix. 1842. 9) Eoring, lleper-torinm. 1846. S. 106; 1856, S. 6. 10) II. Bouley, Reoueil veter. 184:5, 1847, 1849, 1855. 11) Charlier, ibid. 184(1 u. 1847. 12) Heynal, ibid. 184'J. 18) Landel, Repertorium. 1851, S, 88. 14) Wiener Klinik, Oesterr. Vierteyahrsschr. 185:!, 1866, 1858, 1859, 1863—1866, 1867, 18Ö8, 1870, 1871, 188;}, 1884, 1885. 15) Sanson, Recueil vcl. 1858, 10) De-meester, Annal. de Hruxelles. 1866. 17) Lafosse, Journal des vet. du Midi. 1868. 18) Perosino, Qiornale di Veterin. 1857. 19) Toggia, ibid. 1858, 1860. 20) liar low, The Veterinär. 1864, 21) Anginiard, Recueil vet. 1855. 22) Hey, Reoueü vet. 1867. 28) Schmidt, Reper-torium. 1861. S. 18. 24) Groth, Preuss, Mittheil. 1861/62. 25) Dethil-bault. Annal. de Bruxelles. 1864. 26) Eberhardt, Magazin, 1868. S. 438. 27) Petzold, Silohs. Jahrosber. 1866. S. 67. 28) Zündel, Thierarzt, S. 187; Vorträge für Thieriirzte. 11. Serie. 8. Heft; mit reichlicher Literatur. 29) Stoof, Oesterr. Vierteljahrsschr. 1809. S, 122. m Oroste u. Fal-conio, Ga/.otta nied. veter. 1S71. 81) Bassi. 11 nied. vct. 1872. 82) Ger-rard, The Veterin. 1871. 88) Fiedler. Magazin. 1874. S. 249. 84) Lustig, Hannov. Jahresber. 1870. S. 36, 85) straub, Repertor. 1876. S. 321, 304. 36) .lolin(^, Silclis. Jahresber. 1870. S. 86. 37) Siedamgrotzky, ibid, S. 13. 38) Eberhardt, Repertor. 1870. S. 323. 39) Ringheim, Ref. Repertorium. 1869. S. 181. 10) Lapdtre, Reoueil vet. 1873. 41) Krabbe, Ref. Repertorium. 1880. S. 313; Deutsche Zeitsohl', f. Thiermedicin. 1876. S. 363. 42) Mauri, Revue veter. 1870, 1881. 48) Heul, Annal. de Hruxelles. 1878. 44) Hermann, Repertorium. 1878. S. 268. 45) Fiedler, Beiträge zu den physikal. u. patliol.-anatom. Untersuchungen dor Adenitis equorum etc. Inaug.-Dias. 1879. 46) Jonsson, Deutsche Zeitsohr, f. Thier­medicin. 1879. S. 390. 47) Priebel, Preuss, Mittheil. Neue Folge. 1879/80. S. 43. 48) Utz, Bad. thierärztl. Mittheil. 1879. S. 1. 49) l'röger, Sachs, Jahresber. 1880. S. 74. 50) Friedberger, Mttnoh, Jahresber, 1877/78, S. 61; 1879/80. S. 42; 1884/85. S. 50; 1885/86. S. 31; 1888/89. S. 30. 51) Trasbot, De la gounne ou variole du cheval. l'aris 1878: L'Fcho veterinaire. 1880. 52) Degive, Annal. de Bruxelles. 1881. S. 481. 53) Le-blano, Bullet, do la BOO. de med. vet. 1880-1882. 54) Humbert, ibid. 1880. 55) Pütz, Seuchen u. Herdekrankheiten. 1882.8.400; Compendium der Thierheilkunde, 1885, S. 165. 50) Trelut, Revue vct. 1883. 67) Dela-forge. Arch, vet, 1884. 58) Roll, Speeielle Pathologie. 1885. 11. S. 217. Oesterr. Jahresber. pro 1887. 59) Dieckerhoff, Spec. Pathologie. 1892. S. 344. 00) Model, Repertor, 1880. S. 2. 61) Imlin, Zttndel's Jahresber.
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37laquo;
Druse.
1882/84. S. lOü. 62) Zsohokko, Soh-weizer Arohiv. 1884. S. 171; 1888. S. 209. 68) Axe, The Veterinär. 1885. S. 600. 64) Gtoldsohmidt, Ref. Jahresberichte über die Fortschritte der Thierheilkuudo. 1880. S. 100. 66) Hetzel, Bepert, 1880. S. 2. 66) Reimers, Holland, thierftrztl. Zeitsohr.
1886.nbsp; nbsp; OTj Salonne, Reoueilvöt. 1885. 08) Bouohet, Revue vöt6r. 1886. 69) Delamotte, ibid. 1880 u. 1889. 70) Peterson, Petersburger Archiv. 1S87. 71) Kblcrraquo;, Rundschau auf dem Gebiete der Thiermedioin. 1887. s. 304. 72) Sohadow, ibid. 1888. S. 118. 73) Greening, Thiermedio. Rundschau. 1887. S. 73. 74) Baruohello, 11 med. veter. 1887. S. 437. 75) Schütz. Berliner Archiv. 1888. S. 172. 70) Sand U. Jensen, Deutsche Zeitschr, 1'. Thiermedioin. isss. 8, -biTi ündersögelser over Aarsagen til Evaerke. Kopenhagen 1888; Tidskr. for Vet. 1889. 77) Pols, Medioin. Centralblatt. 1888. Nr. 27. 78) Jouquan, Bull. soc. centr. vöt. 1888. 79) Mögnin, Bull. soc. centr. vet. 1891. 80) Ries, Reoueil v6t. 1890. 81) Levi, Clin, vet. Bd. 12. 82) Adams, Veterinary Joum. Bd. 80. 83) Fre­derick, ibid. Bd. 81. 84) Nooard, Ohoisy, Sourdel, Wiart, Recueil vet. 18X8 u. 1890. 85) Thierry, ibid. 1888. 86) Hanbold, Sachs, .lahresber.
1887.nbsp; S. 62. 87) And um, Oesterr. Monatsschr. 1890. S, 188. 88) Prcuss. statist. Militär-Vetia-iiiär-Sanitiitsber. 1887—1891. 89) Baier. statist. Militiir-Veterinär-Sanitätsber. 1889 u. 1891. 90) Jahresber. der ba i e r. Thiorärzte, Woohensohr. f. Thierheilkunde. 1890. S. 181 u. 433; 1891. S. 61 u. 373. 91) Zürn, Die pflan/,1. Parasiten. 1889. S. 734. 92) Lüpke, Zeitschr. f, Veteriniirkde. 1889, S.53 (Ref.). 93) Kagel, ibid. 1889. S. 171. 94) Schwarz-neoker, ibid, 1890. Nr. 4. 95) Pranke, ibid. 1891. Nr. 2. 96) Poth, ibid. 1891. Nr. 12, 97) Kitt, Baoteriolog. üebungen. 1889. S. 201. 98) Rabe, Berliner thierärztl. Wochenschr. 1890. S. 385. 99) Martens, ibid. 1891. 8. 250. 100) Friok, ibid. S. 387. 101) Schwanefeldt, Leistikow, Berliner Archiv. 1889. S. 293 f. 102) Peters, Pirl, Pake, ibid. S. 360 ft'. 108) Jensen, Monatshefte f. prakt. Thierheilkunde. II. Bd. S. 11. Vergl, ausserdem die Literatur des Qehirnabscesses.
Aetiologie. Die Druse der Pferde ist eine acute lufections-krankheit, welche weseutlicli in einem ini'ectiösen Katarrhe der Schleimhaut der oberen Luftwege, namentlich der Nasenhöhle mit eiteriger Entzündung der dazu gehören den Lyniphdr Ilsen besteht. Der Ini'ectionsatoff ist nach Schütz, Jensen und Sand ein kettenbildender Mikrococcus (Streptococcus), der sich in Ausstrichpräjiaraten des Lymphdrüseneiters nncli Färbung mit Anilin­farben, z. B. Gentianaviolet, leicht nachweisen lässt und auch die Gram'sche Färbung annimmt. Nach Habe stellt die Stammzölle des Drusenstreptococcus einen ovoiden, in Verbänden manchmal einen quadratischen Bacillus mit polymorphen Eigenschaften dar, welcher bald schnurförniige Verbünde bildet, bald die Gestalt feiner, an den Rotzbacillus erinnernder Stäbchen annimmt, bald in ovaler und selbst kreisrunder Form auftritt und zuweilen Tetraden formirt. In
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Druae.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; ;{7!t
Fleiscliinf'uscn bildet er eine flockige Masse iiin Boden der Gefilsse, und auf erstarrtem Hammelseruin glasige, durch-sichtige Tropfen, die später eonfluiren. Im Tropfen der Serum-gläser entstehen dabei graue wolkige Massen. Er wirkt auf Mäuse pathogen, ruft an der Impfstelle Eiterung hervor und bedingt metastatische Processe auf dem Wege der Lympli- und Blut­hahn (eiterbildender Coccus). Heinculturen der Drusen-Strepto­kokken auf Pferde verimpft erzeugen an der Impfstelle Abscesse, in die Nasenhöhle eingebracht Druse.
Ueber die Beziehungen des Druse-Streptococcus zu den ge­wöhnlichen Eiter-Streptokokken ist zur Zeit mit Sicherheit nichts bekannt.
Pathogenese. Die Krankheit ist contagiös, vielleicht auch miasmatisch-contagiös. Nach Schütz bilden nämlich die Drusekokken Arthrosporen, d. h. Dauerzellen, welche wahrscheinlich auch ausser-halb des Thierkörpers existiren und unter besonders günstigen Umständen sich auch vermehren können. Erfolgreiche Uebertragnngsversuclie sind schon sehr frühe von Lafosse (1790), Viborg (1802), Erdelyi (ISDi), Reynal, Toggia u. A. gemacht worden. Der Ansteckungs­stoff haftet besonders an dem Secrete der Nasenschleimhaut und theilt sich auch der Luft mit. In dieser Beziehung verdient hervor-geboben zu werden, dass schon im vorigen Jahrhundert Erasmus Darvin ein in der Luft zerstreutes Miasma als Ursache der Krankheit angenommen hat (Simon. Die Druse der Pferde. Erlangen 1811).
Die Druse kommt nur beim Pferde. Esel und Maulthier. resp. Maulesel vor. Sie tritt sowohl sporadisch, als enzootisch und epizoo-tisch auf und befällt am häufigsten jüngere Pferde im Alter von 2—5 Jahren. Sie kann jedoch auch ältere und selbst sehr alte, 20—25jährige Pferde befallen, wie dies neuerdings wieder Jensen und Sand nachgewiesen haben, desgleichen Fohlen in den ersten Wochen und Monaten nach der Geburt. Nach neueren Beobachtungen von Nocard, VViart, Sourdel, Choisy und Frederick gibt es sogar eine angeborene Druse, indem die Streptokokken von der Mutter auf den Fötus übergehen, dessen innere Organe dann zahlreiche eiterige Herde mit dem charakteristischen Drusestreptococcus enthalten. Diese Fälle sind auch früher beobachtet und als angeborene Füllenlähme bezeichnet worden. Nach Jonsson ist die Druse auf der Insel Island nicht bekannt, was sich aus dem Charakter der Krankheit als einer contagiösen leichl erklären lässt. Ein einmaliges Ueberstehen der
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Drase.
Druse verleiht den betreffenden Thieren Immunität jedenfalls auf ein paar Jahre, häufig fiber auch auf die ganze Lebenszeit. Vielleicht hängt dieselbe zum Theile mit der Vereiterung der Lymphdrüsen in­sofern zusammen, als damit den infectionsstoffen der Druse eine Haupt-brutstfttte entzogen wird.
Als prädisponirende Momente sind aufzufassen zunächst die .lugend der Thiere, indem mit dem vorgeschrittenen Alter die Nei­gung zur Erkrankung sich vermindert, wenn auch, wie erwähnt, nicht ganz schwindet, sodann jede Schwächung der Constitution durch Erkältung, vorausgehende katar rhaIi sche Schleimh auterk ran-kungen, die an sich schon der Infection günstig sind, schlechte Wit­terungsverhältnisse, namentlich der im Frühjahr und Herbst stattfindende Witterungswechsel. Verweichlichung, anhaltender Aufenthalt im Stalle, Ueberanstrengung, sehr weite Transporte, Unrcgelmässigkeiten in der Wart und Fliege u. s. w. #9632; Eine seuchenhafte Verbreitung zeigt die
Krankheit hauptsächlich
grösseren Pferdebeständen, so in He-
montedepots, beim Militär, in den Stallungen der Pferdehändler, in Gestüten.
Die Aufnahme des Infectionsstoffes erfolgt in der Haupt­sache durch die Respirationsschleimhaut. Das hohe Initialfieber noch vor Ausbildung der Drüsenschwellungen beweist in Verbindung mit den experimentellen Beobachtungen von Schütz, Jensen und Sand, dass der Infectionsstoff direct von der Schleimhaut ins Blut aufgenommen werden kann. Im weiteren Verlaufe allerdings hält sich derselbe vorwiegend an die Richtung der Lymphbahnen und bevorzugt hierbei vor Allein die Lymphdrüsen, in welchen er ausgedehnte Eite-rungsprocesse anregt. Wie indoss Schütz gezeigt hat, können die Drusenkokken auch ohne Vermittlung des Blut- oder Lymphkreislaufes die Wandungen der Capillaren durchdringen und sich zwischen die Ge­webszellen der betreffenden Organe hereinschieben. Wahrscheinlich kann der Infectionsstotf auch noch von der Darmschleimhaut aus in den Körper eindringen; die Häufigkeit der Gekrösdrüsenabscesse, die Abscesse in der Subnincosa der Dannschleimhaut, die zuweilen nachweisbaren Veränderungen der Peyerquot;schen und solitären Follikel legen eine derartige Annahme nahe. Dasselbe gilt für die Lunge, deren Lymphdrüsen, die Bronohialdrüsen, ebenfalls sehr häufig in Ver­eiterung angetroffen werden.
Das [noubationsstadium der Druse ist Allem nach ein ziem­lich kurzes, es scheint im Durchschnitt 1—8 Tage ZU betragen.
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Druse.
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Geschichtliches. Die früheren Ansichten über das Wesen der
Druse haben nur noch liistorisclion Worth. Bald wurde dieselbe als. Er-kiiltungs-, bald als Entwicklunfjskrankheit anfgefasst oder mit einer dein Pferdegesoblecht eigentbümlichen, sogenannten lymphatischen Constitution in Verbindung gebraclit; auch der Zahnweohsel, sowie besondere Witterungs-verhilltnisse wurden als Ursachen beschuldigt. Andere hielten sie für iden­tisch mit der Skropbulose oder den Masern des Menschen. In der neueren Zeit hat Trasbot, wie dies schon früher z. B, von Saooo angenommen wurde, die Druse als echte Pferdepooke erklärt. Sogar eine allgemeine linpl'ung stoimtlicher Pferde mit der Lymphe der Pferdepocken wurde von Trasbot, wie seiner Zeit von Viborg und Toggia. als Vorbeugungs-niittel gegen die Krankheit vorgeschlagen. Diese schon an sicli ganz un­wahrscheinliche Hypothese ist jüngst durch Delamotte auch experimentell widerlegt worden, indem D. nachwies, dass eine Einimpfung der Pferde­pocken die Pferde nicht vor Druse schützt. Weiterhin stellte man ver­schiedene Drusenformen auf; man sprach so von einer wahren oder echten Eüllendruse, einer gutartigen, bedenklichen oder ver­dächtigen und bösartigen, einer schleichenden, wandernden, vor­setzten und verschlagenen, einer brandigen und fauligen, einer asthenischen, zusammengesetzten, einer Blatterdruse u. s. w., von Drusenmaterie, welche aus dem Körper eliminirt werden müsse, von Ueber-gang der Druse in Rotz u. dergl. mehr. Die früher üblichen Benennungen der Krankheit waren: „Kehlsuchtquot;, „Kehlequot; oder „Kropf, Adenitis oder Morbus glandulosus equorum.
Symptome bei normalem, leichtem Krankheitsverlaufe. Die
Druse beginnt, wie alle acuten Infectionskranklieiten. mit einer liehen initialen Fiebertemperatur, welche im Durchschnitt 40—41deg; C. betrügt. In den nächstfolgenden Tagen geht diese Temperatur um ^s bis 1 Grad zurück und steigt dann erst wieder an, wenn es im wei­teren Verlaufe zur eiterigen Eiiiscluuelzimg der Lymphdrüsen kommt; mit der Entleerung des Eiters nach aussen sinkt dann gleichzeitig auch wieder die Körperwärme. Die Pulsfrequenz ist im Anfange der Krankheit trotz sehr hoher Temperaturgrade gewöhnlich eine auffallend niedrige und steigt erst später auf 50—till Schläge; eine höhere Fre­quenz findet sich nur bei Thieren mit sehr schwächlicher Constitution, sowie beim Eintreten von Gomplicationen.
Die ersten Localersoheinungen bestehen in einem acuten Katarrh der Nasenschleimhaut; dieselbe ist diffus, seltener fleckig höher geröthet und secernirt in den ersten Tagen ein seröses, klebriges Ex­sudat, das nach etwa •'{ Tagen schleimig und scliliesslich eiterig wird und dann eine grauweisse bis gelbgrüne Farbe zeigt. Gewöhnlich findet man diesen eiterigen Katarrh in beiden Nasenhöhlen, in einzelnen Fällen nur ist derselbe mehr einseitig. Bei jugendlichen Thieren ist der eiterige Ausiluss gewöhnlich sehr reichlich, während er bei älteren l'fenlen zuweilen nur sehr gering und wenig in die Augen fallend
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ist. — In sehr leichten Fällen veiTänl't die Druse zuweilen in ahortiver Weise ausschliesslioh unter den genannten Symptomen olme Absoedirung der Lymphdrüsen.
Weitaus in den meisten Fällen beginnt jedoch mit der Ent­wicklung des eiterigen Nasenkatarrlies eine Schwellung der Kehl­gangslymphdrüsen; dieselbe ist höher teniperirt und bei der Pal­pation sehr schmerzhaft. In Folge üebergreifens der Entzündung auf das die Drüsen umgebende, .sogenannte paradenale Bindegewebe und der Stauung der Lymphe in den zuführenden Lymphgefässen ent­wickeln sich von den Kehlgangsdrüsen aus oft sehr ausgedehnte An­schwellungen, welche den ganzen Kchlgang austollen und selbst auf die Aussenseite des Hinterkiefers übergreifen. Der Verlauf der Schwel­lungen der Kehlgangsdrüsen kann ein verschiedener sein. Weitaus in den meisten Fällen kommt es zur Absc essbi Idung, seltener ist der Ausgang in Zertheilung und Resorption mit allmählicher ZurUokbildung, odor in Induration. Die Absccssbildung kündigt sich durch das Auf­treten weicher, anfangs nur träge, später jedoch deutlich f liictu ire nder Stelleu in der Gesehwulst an, über welchen die Haut stark gespannt, bläulich gerüthet und mit einem lympheähnlichen, klebrigen Exsudate bedeckt ist. Die Ilaare fallen im weiteren Verlaufe aus, die Haut selbst wird dünner und missfarbig, nekrotisch, die Geschwulst spitzt sich zu und es entleert sich schliesslich in Folge spontanen Aufbruches derselben ein dicker, weissgelber, rahmartiger Eiter aus einer oder mehreren Oelfnimgen, welcher zuweilen mit nekrotischen Grewebsfetzen vermischt ist. Die Ausheilung der Absoesshöhle erfolgt durch Granu­lationen; mit der Oeffuung des Abscesses, welche durchschnittlich 8 bis 12 Tage nach dem ersten Auftreten der Schwellung erfolgt, wofern sie nicht künstlich früher herbeigeführt wird, geht dann die Schwellung in der Umgebung und das während der Reifung des Abscesses oft ziemlich hoch ansteigende Fieber relativ rasch zurück.
Von Nebenerscheinungen sind noch zu erwähnen eine Vermin­derung der Putteraufnahme, welche theils auf das fieberhafte Allgemeinleiden, theils auf die Verschwellung des Kehlganges zurückzu­führen ist, Benommenheit des Sensoriums, und zuweilen hoch­gradige Muskelschwäche im Beginne des Leidens, ferner odema-tose Anschwellung namentlich der Hinterbeine, sowie eine oft sehr erhebliche Abmagerung bei längerer Dauer der Krankheit. Der Harn zeigt trotz sehr hohen Fiebers gewöhnlich anhaltend eine alka­lische Reaction, enthält jedoch häulig grössere Mengen von Eiweiss; im Reconvalescenzstadiuin beobachtet man ausserdem, wie auch bei
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anderen acutcn Int'ectionskraukheiten. nicht selten eine vorübergehende Polyurie.
Endlich verläuft die Druse zuweilen mit einem Hautexantliem, Mau findet dann entweder einen über den ganzen Körper ausgebreiteten Quaddelaussohlag mit erbsen- bis thalergrossen Quaddeln, odei-, wenn auch seltener, einen Knötchen-, Bläschen- und selbstPustel-ausschlag namentlich an den Seitenflächen des Halses, an der Schulter und an den seitlichen ßrustwandungen. Diese Exantheme sind durch ihr plötzliches Auftreten und oft ebenso rasches Verschwinden charak-terisirt. Auch auf der Nasenschleimh aut kann es zur Eruption von Bläschen kommen, welche ausnahmsweise auf die Haut der Nasen­flügel und Oberlippe übergehen. Die Bläschen haben anfangs einen wasserhellen, später einen eiterigen Inhalt, platzen frühzeitig und be­dingen leichte Geschwüre, welche sich mit einem dünnen Schorfe be­decken und ohne Narbe abheilen. Diese phlyktänulären Processe auf der Nasenschleimhaut haben früher zur Bezeichnung „Blatterdrusequot; als einer besonderen Drusenform Anlass gegeben, unter welcher Be­nennung in der Literatur incless offenbar auch manche Fälle von Stomatitis pustulosa contagiosa, sowie häufig auch die unter den Com-plicationen besprochenen lymphangioitischen Processe mit inbegriffen sind. Viel seltener sind quaddelartige Erhabenheiten auf der Nasen­schleimhaut; sie stellen umschriebene linsen- bis erbsengrosse, schwarz-rothe, beetartig erhabene, serös-häniorrhagische Schleimhautinliltrate dar, welche oft von einem rothgefärbten Saume umgeben sind. Das Zustandekommen dieser Exantheme lässt sich vielleicht durch die An­nahme einer Vasoneurose, das heisst einer vorübergehenden Nerven-lähmung in einzelnen Gefässbezirken erklären; wie es scheint, sind hierzu nur einzelne Individuen besonders prildispunirt, da das Vor­kommen der beschriebenen Exantheme im Allgemeinen nicht sehr häufig ist. Andere führen derartige Exantheme auf multiple Embolien zurück.
Nach einer Beobachtung von Rabe sollen die Druscstroptokokken auf der Nasenschleimhant auch Q-eschwttre in Folge croupöser und diphtheri-tisoher Infiltration der Schleimhaut erzeugen können. (Vergl. das Kapitel über die Differentialdiaguose beim Rotz). - R. glaubt ferner, dass die in der Literatur als Aphthenbläsohen und Quaddeln beschriebenen Schleimhautver-iinderungen der Nasenhöhle bei Druse ebenfalls als eiterige Infiltrate im obigen Sinne aufzufassen sind, eine Hypothese, die uns willkürlich er­sonnen scheint.
Complicationen im Verlaufe der Druse. 1) Zu den aller-häufigsteu Complicationen gehört die Ausbreitung des infectiösen Ka-
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tarrhes auf die Bachensobleimhaut, mit deren Erkrankung- in vereinzelten Fällen die Druse auch beginnen kann. Es treten dann die Erscheinungen der Pharyngitis in den Vordergrund: die Thiere zeigen Schlingbeschwerden, Speicheln. Rcgurgitiren, sowie Anschwellung und Vereiterung der retropharyngoalen Lymphdrüsen (der sogenannten oberen Halsdrüsen oder subparotidealen Drüsen). Die Affection dieser Drüsen gibt sich nach aussen durch eine diffuse, oft sehr umfangreiche Schwellung in der unteren Ohrdrüsengegend, ober­halb des Kehlkopfes zu erkennen; ansserdeni können auch die in der Umgebung des Kiefergelenkes unmittelbar unter der Ohrmuschel, sowie zwischen den einzelnen Läppchen der Parotis gelegenen Lymphdrüsen an der Entzündung theilnehmen (die sogenannten hinteren Kiefer­drüsen). Der Ausgang dieser Drüsenschwellungen ist gewöhnlich die Abscedirung der Drüse und Entleerung des Eiters theils nach aussen, theils nach innen gegen den Schlund und Kehlkopf zu; in anderen Fällen verkäst der Abscess, indem er zum Theil resorbirt wird oder es tritt in demselben eine jauchige Zersetzung mit nachfolgender Septi-kämic, resp. Pyämic ein. Die Abscesse erreichen zuweilen eine ausser-ordentliche Grosse, indem mehrere kleinere mit einander conlluiren; nicht selten ist das den Pharynx umgebende Bindegewebe dicht von Eiterherden durchsetzt. Auch unter der Pharynxschleimhaut, sowie in der Schlundkopfmuskulatur kommen kleinereraquo; Abscesse vor. Von den retropharyngealen Lymphdrüsen aus kann sich sodann auch eine phleg-monöse, abscedirende Entzündung der Subcutis entwickeln, welche zu ausgedehnten Anschwellungen der Haut des Kopfes und Halses führt.
Der Eiter in den abscedirton Lymphdrüsen bahnt sich entweder einen Weg direct oder nach. vorheriger Senkung nach aussen — der günstigste Fall; oder er bricht nach innen in die Ilachenhöhle auf, nachdem durch den Druck des Abscesses die Schleimhaut nekrotisirt worden ist. In diesem Falle ist die Ausbildung einer gangränes-cirenden Pneumonia eine sehr häufige Folge. Endlich kann sich der Abscess sowohl nach innen, als nach aussen öffnen; es entsteht dann eine Schlundkopf-, bezw. Rachenfistel. In ähnlicher Weise können sich auch von den Kehlgangsdrüsen aus Fisteln bilden, welche in die Maulhöhle einmünden, wenn gleich dies viel seltener vor­kommt.
2) Auch auf die Schleimhaut des Kehlkopf es, der Trachea, der Bronchien, der Nebenhöhlen der Nase, der Maulhöhle, der Augen, des Luftsackes u. s. w. kann sich die infectiöse Ent-
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zündung von dor Nasenhöhle aus verbreiten. Im Kehlkopf bildet ,sicb zunächst eine oberflächliche katarrhalische Entzündung mit Husten­reiz aus, welche am Halse in die Tiefe greift, phleginonös wird und so zu schwerer Dyspnoe führen kann. Im Vorlaufe dieser Laryngitis kann es zur Bildung submuoöser Ähscesse, zur Entzündung und Lähmung der Kohlkopfsmuskcln, sowie zur Entwicklung des Pfeiferdnrapfes kommen (von Friebel u. A. beobachtet). Der Katarrh der Bron­chien fuhrt mitunter zur Anschwellung und Vereiterung der Bron­chialdrüsen, im Luftsaoke findet man in vereinzelten Fällen in Folge Nekrose der Wandung desselben Futtermassen eingekeilt, welche selbst bis ins subcutane Gewebe längs des Halses rings um die Trachea ein­dringen können ; im Allgemeinen sind die Atfeetionen des Luftsackes hei Druse jedoch selten.
8) Eine weitere Complication bildet die Entzündung der ober­flächlichen Lymphgefässe der Haut dos Kopfes mit Bildung zahlreicher kleinster Abscesse. Mau tindet dieselbe namentlich an den Backen, Lippen und Nasenflügeln, zuweilen jedoch auch über den ganzen Kopf bis zur Ohrmuschel, ja selbst bis zum Halse hinunter verbreitet. Die zahlreichen Lymphgefässe der Haut befinden sich im Zustande der Entzündung (Ly mph angioitis), wobei insbesondere auch das dieselben umgebende Bindegewebe eiterig infiltrirt wird. Diese porilymphangitischo Eiterung erzeugt im Verlaute der Lymphgefässe zahlreiche kleinste Abscesse, welche aus rosenkranzähnlich ge­reihten Knoten hervorgehen und mit Vereiterungen von Lymphdrüsen nichts zu thun haben. An diese Lymphgefässontzündungon können sich diffuse phlegmonöse Schwellungen der Lippen und Backen an-schliessen, wodurch die Schleimhaut derselben gespannt und oft brett­artig hart wird; auch kann gleichzeitig eine Vereiterung der Schleim­drüsen daselbst hinzukommen, welche sieh beim Umstülpen der stark gespannten Lippen in Form von Eiterpfropfen ausdrücken lassen, worauf kleinste Geschwüre zurückbleiben.
4) Weiterhin zeichnet sich die Druse durch die Neigung zur Bil dung von Metastasen in den allerverschiedensten Organen aus (Drusenpyämie nach Schütz). Dieselbon entstehen theils in den benachbarten Lymphdrüsen durch Vermittlung der Lymphbahnen, theils auf emholischem Wege durch die Vermittlung des Blutes in ganz entfernten Körpergogenden. So findet man Abscesse mit peri-pherer Anschwellung in der Umgebung der Schilddrüse unmittel­bar vor der Luftröhre, in den mittleren Halsdrüsen hinter der Fvledberaer u. FrShnei, Pathol. n. Therapie d, Hatuthlsro II. nd. 8. Aufl, 25
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380nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Druse.
Luftröhre (Geschwulst seitlich am Halse in iler Mitte der Drosselrinne, welche zuweilen nach beiden Seiten hin aufbricht und bei linksseitigem Vorkommen nach Fiedler öfters Pfeiferdampf im Gefolge hatte), in den Schulter- und Brustzungenbeinmuskeln, in den unteren Halsdrüsen (Geschwulst vor dein Eintritte der Luftröhre in die Brust­höhle, kann unter Umständen zur Compression der Trachea und zu Erstickung führen), in den Achseldrüsen (Lahingehen), unter der Haut, namentlich an der seitlichen Brustwand, an der Vorderbrust, in der Unterrippengegend, am Unterbauch, in den Flanken, am Scrotum und Euter, im Genick, am Widerrist, auf der Innenfläche der Hinter­schenkel u. s. w. Diese subeutanen Abscesse verlaufen mit starker, ausgebreiteter Hautschwellung an den betroffenen Theilen und werden häufig nur für ödematöse Anschwellungen der Haut gehalten. Ferner findet man in der Brusthöhle aussor Schwellung und Vereiterung der Bronchialdrüsen erbsen- bis mannskopigrosse metastatische Ab­scesse im Mediastinum, welche bei ihrer Ruptur eine eiterige Pleu­ritis (Empyem) hervorrufen, in der Bauchhöhle ebensolche Abscesse im Gekröse, im Netz, im Beckenbindegewebe, in den Gekrös-drüsen, in der Bauchspeicheldrüse, in den Nieren etc., welche oft bis zu 10 Liter Eiter enthalten und nach ihrer Perforation in die Bauchhöhle eine tödtlich verlaufende Peritonitis erzeugen. Während des Lebens verrathen sich diese letzteren Abscesse durch periodische, oft jahrelang wiederkehrende leichte Kolikanfälle. Ebenso findet man zuweilen unter der Magen- und Darmschi eimhaut Abscesse neben Verschwellung und Vereiterung der Darmfollikel; auch sie ent­wickeln sich unter dem Bilde einer häufig remittirenden Kolik. End­lich beobachtet man grössere oder kleinere, oft sehr zahlreiche Ab­scesse, sowie eiterige Infiltration im Gehirn (Erscheinungen der Gehirn­entzündung, des Dammkollers, der Erblindung), im Rückenmark (Paraplegie der Nachhand, Lähmung von Mastdarm und Blase), in den Gelenken, besonders im Knie-, Sprung-, Fessel- und Krongelenk (Erscheinungen der eiterigenSynovitis, Schwellung, Functionsstörungen), im Euter (eiterige Mastitis), sowie in den Lymphdrüsen der Extremi­täten, namentlich in den Kniekehldrüsen. Abscesse in den letzteren verursachen wochenlang andauerndes Hinkon mit Abmagerung der Hüftmuskulatur, wobei eine äusserlich sichtbare Anschwellung bei der tiefen Lage der Drüse unter dem VVadenmuskel erst spät auftritt; der Abscess bahnt sich hierbei. wenn er nicht frühzeitig geöffnet wird, einen Weg nach der inneren SchenkelHäche. Zuweilen bleibt bei solchen Thieren nach dem Ablaufe der Druse chronisches Hinken zurück.
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quot;)) Von Seiten der Lunge können Complicatiouen in Form von
metastatischer, Fremdkörper- und einfacher katarrhalischer
Pneumonie eintreten; am iüuifigsten entstehen Fremdkörperpneumo-nien bei Pharyngitis in Folge Verschluekens und Eindringens von Abscesseiter in die Luftwege. Umgekehrt kann sich auch die Brust-seuclie mit Druse compliciren; vergl. die pyämischen Lungenabscesse im Verlaufe dieser Krankheit, in welchen der Drusestreptococeus nach­zuweisen ist (Jensen).
(i) Einen chronischen, schleichenden Verlauf nimmt die Druse dann, wenn sich in den Nebenhöhlen der Nase (Stirn- und Kieferhöhlen), im Luftsack oder in der Rachenhöhle ein chronischer Katarrh etablirt, welcher sowohl den Nasenaustluss als auch das Fieber unterhält. Die Thiere kommen hierbei in der Ernährung sehr zurück, leiden an Verdauungsstörungen und geben bei der Aehnlichkeit dieser Erscheinungen mit denen des chronischen Rotzes häutig Veranlassung zu Rotzverdacht (sogenannte verdächtige Druse).
7)nbsp; nbsp;Der tödtliche Ausgang bei der Druse wird am häufigsten durch das Hinzutreten von Septikämie und Pyämie veranlasst. Das Fieber erreicht dabei eine beträchtliche Höhe, die Pulsfrequenz wird sehr beschleunigt, der Puls selber schwach, der Herzschlag pochend, das Sensorium ist sehr eingenommen, die Kräfte der Thiere nehmen oft ganz rapid ab, zuweilen stellen sich auch gegen den Hchluss starke Durchfälle ein.
8)nbsp; nbsp; In einer Anzahl von Fällen endlich tritt zur Druse, und zwar am häufigsten im Reconvalescenzstadium, das Pe te cb i alf ieb er hinzu.
Differentialdiagnose. Verwechslungen der Druse können zu­nächst vorkommen mit dem einfachen Katarrh der Na.senschleim-haut, welcher ebenfalls mit eiterigem Nasenauslluss verläuft und namentlich bei jüngeren Thieren ziemlich häufig ist. Derselbe unter­scheidet sich indess von der Druse wesentlich dadurch, dass er niemals ZU einer eiterigen Entzündung der Kchlgangsdrüsen führt; nur in ge­wissen hochgradigen Fällen beobachtet man auch beim einfachen Nasen­katarrh eine leichte, aber niemals abscedirende Schwellung. Ueber die viel wichtigere Unterscheidung der Druse vom Rotz vergl. die Ditt'erentialdiacmose des Uotzes.
Prognose. Die Vorhersage bei der Druse ist im Allgemeinen eine günstige: die durchschnittliche Mortalitätszif'fer beträgt
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Druse.
nur wenige Prooente. So starben im Jahre 1888/8D von quot;J78() tlruse-Icranken Kemont.en der preussischen Armee nur 2 Proc, im Jahre 18S(.t betrug die Mortalität szitfer bei den drusekranken Dienstpl'erden (074) der preussischen Armee 8 Fror., im Jahre 1800 bei 9(M Krankheits­fällen nur 1,5 Proc. Aelmliche Ziffern weist die bayrische Armee In den letzten 'J Jahren aid' (unter zusammen BIO Killlen = 2,5 Proc), Liingsiieim constutirte unter 2205 drusekranken Pferden der dänischen Armee in den Jahren 1851 —1860 nur 0,5 Proc, ein auffallend niedriger Procentsatz, der sich aber dadurch erklärt, dass sich unter diesen Pferden nur I — Ojälirige befanden. Krabbe fand einmal unter 178(J Pferden jeden Alters 1,6 Proc, ein anderes Mal unter 1107 drusekranken Pferden 8,5 Proc. Todesfälle. Goldschmidt constatirte 188.quot;) in Dänemark unter 2410 drusekranken Pferden eine Mortalitäts­ziffer von quot;-,#9632;' Proc. Im Jahre 18S;gt; betrug dieselbe endlich in Däne­mark (2381 kranke Pferde) 2,(i Proc. Demnach weist die Mortalität der Druse eine Durchschnittsziffer von 2—3 Proc. auf. Günstig für die Prognose ist eine kräftige Constitution, sowie ein normaler Verlauf, ungünstig dagegen eine schwächliche, durch vorausgegangene Krankheiten geschädigte Körperconstitution, zu jugendliches Alter, so­wie das Eintreten von Complicationen. namentlich von metastatischer Drusepyämie.
Therapie. Bei normalem Verlaufe der Druse genügt eine diä-
tetische Krankenbehandlung, welche
Peinlichkeit. Lüftuny
des Stalles, sowie Verabreichung eines leicht verdaulichen Futters be­steht, namentlich empfiehlt sich Grünfutter, Schlapp- und Rübenfutter, Gegen das hohe infectionsfieber von Anfang an Fiebermittel anzu­wenden ist insofern überflüssig, als dasselbe unter normalen Verhält­nissen in den nächsten Tagen von selbst wieder zurückgeht. Die Behandlung der abscedirenden Lymphdrüsen ist eine rein chirur­gische: dem Standpunkte der modernen Chirurgie entspricht dabei der Hauptgrundsatz: die Abscesse möglichst früh, sobald sie ü b e r h a U p 1 nachweisbar sind, mit langem Schnitte z u spalten. Die frühzeitige Entleerung des Eifers hat ein baldiges Sinken der Fiebertemperatur und eine offenbare Abkürzung der Krankheitsdauer zur Folge; aus diesem Grunde ist die alte Gewohn­heit ZU verwerfen, die Abscesse sich selber ZU überlassen. Ist die eiterige Einschmelzung der Drüse und des paradenalen Bindegewebes noch nicht bis zur Abscessbildung vorgeschritten, so kann man letztere durch Priessnitz'scbe Umschläge (mit Creolin- oder Carholwusser)
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oder die Einreibung reizender Mittel, namentlich einer Soharfsalbe,
auf die geschwollene Hautstelle zu beschleunigen suchen. Die ope­rative Eröffnung der Abscesse in der ObrdrUseugegend ist wegen der Nähe zahlreicher Blutgefasse mit Vorsicht auszufüliren; es ist dabei Hegel, nur die Haut mit dem Messer zu spalten und dann mit dem Finger präparirend in der Richtung des Abscesses vorzudringen; nicht selten leitet die in der Tiefe allmählich deutlicher fühlbar werdende Fluctuation zur Auflindung des Abscesses; zuweilen ist es auch von Vortheil, einen Explorativtroikart anzuwenden.
Herkömmlich werden gegen die katarrhalische Schleimhautatfection bei der Druse Inhalationen von W a ss erdämpf en etc.. sowie auch innerliche Mittel angewendet, so namentlich die Antiinon-präparate (Stibium sulfuratum crudum und auniutiacuin), sowie die Alkalien (Natrium sulfuricum, Ammonium chloratum, Natrium bicar-bonioum u. a.) in Verbindung mit stissen Mitteln (Liquiritia, Honig). Wir bedienen uns bei hartnäckigem Andauern der katarrhalischen l'rocesse des ofticinellen künstlichen Karlsbader Salzes, auf jedes Futter einen Esslöffel voll, oder einer Latwerge aus Natrium sulfuricum 250,0, Stibium sulfuratum crudum 25,0 mit Liquiritia- und Althäapulver, auf 2mal im Verlaufe eines Tages gegeben. Naturgemilss sind hierbei die allerversohiedensten Combinationen der einzelnen Mittel möglich. Die vielfach beim Publikum in grossem Rufe stehenden sogenannten i)rusenpulver enthalten zwar häufig auch ähnliche Arzneistoffe, in der Hauptsache bestehen sie indess nur aus verdorbenen unbrauch­bar gewordenen Pflanzenpulvern; sie schaden daher oft mehr, als sie nützen, weshalb vor ihnen gewarnt werden muss (wie dies zwar schon vor 50 Jahren von Träger, sowie seither in jedem Hand­buch der Veterinärpathologie, wenn auch offenbar ohne Erfolg, ge­schehen ist).
Die Behandlung der Complicationen richtet sich ganz nach der Art derselben. Zuweilen ist wegen hochgradiger Dyspnoe die Vor­nahme der Tracheütomie nöthig. Bei Complication der Druse mit Pharyngitis empfiehlt Kagel das Einfuhren eines dickwandigen, etwa 60 cm langen Guniniischlauches in die Nascnöffnung bis zum oberen Ende der Nasenhöhle mit nachfolgender Einspritzung von etwa 50 cem einer desinticirenden Lösung. Wir können die günstige Wirkung dieser Localbehandlung auf Grund eigener Erfahrungen bestätigen, In pro­phylaktischer Hinsicht ist endlich eine Trennung der gesunden von den kranken Thieren nöthiff.
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Impfung. Vdii versohiedenen Seiten ist auch die Vrage der küusl-liehen Darohseuohung der noch gesunden Tbiere durch Impfung zum Zwecke der Imnmnitilt aufgeworfen worden. Nach den Versuchen von .lensen und Sand bewirkten intraveniise Injectionen des Drusencoccus koine generelle Infection, sondern nur eine heftige Phlegmone, welche jedoch Immunität gegen spätere Infection durch die Nasenschleimhaut hintorliess. Weitere Erfalirungen sind noch abzuwarten. — Jedenfalls wird man sich in Deutschland wohl nicht so bald Für die von Peterson empfohlene recht eigenartige Durohseuohungsmethode erwärmen. I'. setzte iiämlich /.um Zwecke der Durchseuchung sämmtliohe Fohlen eines Gestütes im Herbste einer heftigen Erkältung aus, indem er sie '/s Stunde lang in einen Teich trieb, dann auf einen Hügel, wo sie allseitig kalten Winden ausgesetzt waren, und sie dann mit recht kaltem Wasser tränkte. Hierauf erkrankten silmmtliche Thiere an der Druse und genasen nach :! Wochen vollständig.
Die Staupe der Hunde.
bitoratnr. li Taplin, Stallmeister oder neuere Ibissar/.neilamde, nebst einem Anbiing tlbev dieHundeseuohe. IT'JT. 2)Donauerl Vorschläge zur zweck-massigen Behandlung kranker Munde. Marburg u. Kassel 1815. 3) W ai­ding er, Abhandlung über die gewöhnliche Krankheit der Hunde. Wien n. Triest 1818. 4) v. (i ein niereu u. Meoke, Anweisung zur Vorbauung Und Seilung der gewöhnlichen Krankbeiten der Hunde. .Münster ISliH. 6) beut in. Die Krankbeiten des Hundes. Weimar 1834. (1) Dolaberc-Blain (aus dem Franziis. von P. Eckert), Handbuch über die Krankheiten der Hunde. 1834. 7) Uückert, Beschreibung der Krankbeiten des Rind­viehs etc. Leipzig 1841. 8) Sohönb'err, Die Hundekrankheit. Nord-liausen 1842. 9) Hertwig, Magazin. 1840. 8. 181j Krankbeiten der Hunde.
1880.nbsp; S. 47. 10) Karle, Reporter. 1844. S. 117. 11) Voigtländer, Sachs. Jahresber. 1856/57. S. 17. 12) Hering, Spec. Pathologie. 1858. S. 302. Mit alter Literatur. 18) Spinola, Spec. Pathologie, 1863. I. Bd. S, 800 u. 814, 14) Pill wax, Oesterr. Viertel jahrssebr. 1862. S. 5; 1867. S. 74. 15) Tras-bot, Reouei] vöt. 1868; Arcb. vet. 1879; Recueil vet. 1885. Nr. 16. 16) Bru-sasco, 11 med. vet. 1870. 17) Venuta, ibid. 1873. 18) Siedamgrotzky, Sachs. Jahresber. 1871. S. 54; 1872. S. 55 ff.-, 1888. S. 17. 19) Anaoker, Thierarzt. 1874. S. 235; Spec. Pathologie. 1879. 8.49. 20) Dinter, Sachs. Jahresber. L874. 8. 98. 21) Semifter, Deutsche'Zeitschr, f. Thiermedicin. 1875. S. 204. 22) Zippelius, Adam's Wocbenschr. 1877. 8. 1. 23) Megnin. Le Cbien. Paris 1*77. 24)Snorre) Jonsson, Repertor. 1880. S. 72. 26) Krabbe, ibid. 1880. S. 315. 26) K r i e d b e r ger, Münch. Jahresber. 1877/78. S. 64; 1882/83. S. 52; 1886/87, S. 34; 1888/89. 8.47; 1889/90. 8.14: Die Staupe der Hunde, Vorträge für Tbierärzte. 1881. 5.-7. Heft. Mit Literaturangaben, 27) Crajewaki, Oesterr. Revue für Thierheilkunde,
1881.nbsp; Nr. 12; 1882. Nr. 1-7 u, !); enthält ausführliche Literaturangaben, 28) Laosson, Uebev die Qcschichte n. Contagiosität der Staupe. Inaug.-Diss. Dorpat 1882. Mit ausfttbrliohen Literaturangaben. 29) Bryce, The Veterinarian. 1882. 30) Smirnow, Veterinärbote. 1882. 81) Pütz, Die Seuchen u. Herdekrankheiten. 1882. S, 433; Compendium der Tbier-
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Staupe.
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heilkunde, 1885. S, 191. 82) Rabe, Adam's Wochensohr, 188S1. S. 12(i. 88) Mazulewitsoh, Dissertation. Petersburg 1883. 84) Müller, Oestorr. Vierteljahrssohr. Tig. Bd. S, 87. 86) Oagny, Bullet, de la soo, oentr, de med. vet. 1883. 86) lliidden. The Veterinarian. 1888. 8. 48. 87) Kon-liiinser, Oesterr. Monntssclir. 1884. Nr. 8. 38) Trasbot, Leblano, Weber, Bull. soe. oentr. vet. 1885. 39) Boll, Spec. Pathologie u. The-rapie. 1885.1. Bd, S, 662. 40) Laridon, Bullet.Belg.Bd. IV. 41) Sohadria, CharkowerVeterinftrbote. 1886. 42) Laurent u. Mönard, Bullet, de lasoo. oentr. 1886. 48)Dupui8, ßeoueilvöt. 1887. 44)Nocard, ibid. 45) Peterson, Petersburger Archiv. 1887. 40) Mathis, Journ. de Lyon. 1887. 47) Kra-jewski, Deutsche Zeitsohr. fttrThiermedicin. 1887. S. 324. 48) Fröhner, Berliner Archiv. 1889. S. 100. 49)Jaoquotu. Legrain, Beoueilvöt. 1890. 50) Briggs, The vet. journ. lid. 20. S. 254. 61) llulyia, Plösz, Jahresber, der Budapester Schule pro 1888. 52) Levi, Glinioa veterin. Bd. 12. 58) Müller, Sftohs. Jahresber. 1888. S. 19 ff.; Krankheiten des Hundes. 1892. 8.231. 54) Seh il ffart b. Wochenschr. für Thierheilkde. 1891. s. 207. 56) Maroone u, Meloni, Giorn, di anat. etc. 1888. 66) Schantyr, Deutsche Zeitsohr. fttr Thiei-med. Bd. XVIII. S. 1.
Geschichtliches. Die Staupe der Hunde war von jeher als eine verheerende, mörderische Hundekrankheit bekannt und wurde von den verschiedenen Beobachtern als Sucht, Hundeseuche, Hundepest, Hunderotz, Hundekrankheit, Hundeelend. Hundeschwach-heit, Laune, Katarrhalfieber, lladeseuche u. s. w. beschrieben. Laosson zählt in seiner Dissertation nicht weniger als 105 Autoren auf, welche sich mit der Krankheit beschilftigt haben: nach ihm war die Staupe schon zu Aristotelesquot; Zeiten bekannt, auch hält er die im Jahre 1028 in Böhmen herrschende Hundeseuche fttr Staupe. Nach der bisherigen Annahme wurde die Staupe zum ersten Male um die Mitte des IS. Jahrhunderts aus Amerika nach Europa importirt (nach Heusinger aus Peru), und zwar zuerst nach Spanien, von da nach Frankreich. Deutschland und den übrigen Ländern. Nach Frankreich soll sie etwa im Jahre 174U, nach Deutschland ums Jahr 1748, nach Italien 17(14 , nach England 1760, nach Russland 1770 verschleppt worden sein. Zur Zeit ist sie überall in Europa verbreitet.
Ueber die Natur der Krankheit haben trüber die allerver-schiedensten Ansichten geherrscht. Anfangs wurde die Staupe für ein pestartiges oder druseähnliches Leiden oder für ein Nervenleiden, ner­vöses Schleimlieber u. s. w. angesehen; Andere hielten sie für ein Typhoid und selbst für identisch mit dem Typhus des Menschen. Eine ganze Reihe von Autoren, so neuerdings Trasbot, erblickte in der Staupe nichts anderes als eine echte Pockenkrankheit, und es wurden zahlreiche Versuche mit Kubpockenimpfung als Präventivmittel
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gegen die Seuclio angestellt, indess ohne jedweden Erfolg. Diese Tvasbot'sche Hypothese ist u. n. auch durch neuere Versuche von Dupuis widerlegt, welchem es in keinem Falle gelungen ist, durch Vaccine-Imptungen bei jungen Hunden eine Immunitiit gegen Staupe ZU erzeugen. Manche sahen in der Staupe endlich eine Entwicldung.s-krankheit oder ein constitutionelles Leiden: selbst eine Xatriuminanition des Körpers ist als Ursache angenommen worden.
Schon sehr frühe wurde jedoch erkannt, dass sich die Krankheit durch einen Ansteckungsstotf verbreitet (Waldinger, von Gemmeren, Delabüre-Blain u. A.); es sind daher auch zahlreiche künstliche Uebertragungsversuche mit dem Staupegift vorgenommen worden. Die ersten erfolgreichen Impfversuche wurden von Renner und Karle angestellt. Trastowo constatirte aus seinen Uebertragungsversuchen, dass die Staupe für junge Hunde, die noch nicht durchgeseucht haben, ansteckend. dass sie direct und indirect übertragbar ist und auch auf ältere Thiere übergehen kann. Trashot's Impfversuche hatten anfangs keinen Erfolg; später dagegen überimpfte er die Krankheit mit Erfolg auf Thiere im Alter von 18 Tagen bis zu 3l/a Monaten, indem er Nasenausfluss gemischt mit Bläschensecret in feine Schnitte der Bauch wand brachte: nach 8 Tagen traten die ersten Krankheits-erscheinungen hervor. Er wies auch die Ansteckung durch Cohabitation nach. Den letzteren Ansteckungsmodus bestätigte gleichfalls Venuta. welcher ausserdem constatirte, dass das Contagium fix und flüchtig ist und eine hinreichende Zähigkeit besitzt, um bis auf einen gewissen Grad das Trocknen an der Luft zu ertragen; er fand ferner, dass das Incubationsstadium I—6 Tage beträgt. Krajewski impfte im Ganzen 'M Thiere. von denen die grössere Hälfte intact blieb; er vermuthet, dass die letzteren die Staupe schon durchgemacht hatten. Er fand ein Incubationsstadium von 4—7 Tagen, sowie als erste Krankheits-erscheinung eine Temperatursteigerung. Bin Exanthem wurde selten und nur bei schwerkranken Thieren beobachtet: in ganz leichten Fällen erfolgte Genesung schon nach Ö~8 Tagen, in der Regel trat Dach einmaligem Ueberstehen der Krankheit Immunität ein. Das Contagium haftete am Nasen- und Augenaustluss und am Blute; durch Eintrocknen und Gefrierenlassen bis zu 20quot; C. wurde es nicht zer­stört, dagegen die Wirkung desselben durch monatelanges Aufbe­wahren im trockenen Zustande abgeschwächt. Krajewski empfiehlt bei dem milden Verlaufe der Impfstaupe (nur 10—lä Proc. Mortalität) die Staupeimpfung als prophylaktische Massregel gegen die Krankheit. Laosson hat 08 Impfversuche an Hunden und Katzen gemacht, sie
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liiibon die conbigiöse Natur der Staupe sicher erwiesen; er fand auch, da.ss Katzen- und Hundestaupe identisch und gegenseitig übertragbar sind. Das Contagium erwies sich als fix und flüchtig; junge Thiere wurden fast ausnahmslos angesteckt, ältere Thiere dagegen seltener. Das einmalige Ueberstehen der Krankheit verlieh eine gewisse Im­munität gegen weitere Erkrankungen. Der Nasenausfluss verlor seine Wirksamkeit nach II Tagen, der Inhalt der Pusteln erwies sich da­gegen als unwirksam. Das Incubationsstadium betrug 1 — 7 Tage. Friedberger gelang es auch, durch Ueberimpfung des Pustelinhaltes in seichte Einstiche der Schenkelinnenfläche die Staupe von Hund auf Hund zu übertragen; die Impfkrankheit zeichnete sich durch ein kurzes Incubationsstadium (4 Tage), geringe Intensität, raschen Ver­lauf, sowie durch das Auftreten eines auf den Impfrayon beschränkt gebliebenen pustulösen Ausschlages aus. Die Impfversuche von Kon­häuser hatten einen negativen Erfolg; derselbe ist der Ansicht, class sich der Ansteckungsstoflf auch in der Milch staupekranker Hündinnen vorlinde.
Aetiologie. Die Staupe ist eine contagiöse Infectionskrankheit, deren Infectionsstoff zur Zeit noch nicht mit hinreichender Sicher­heit nachgewiesen ist; es fehlt die Darstellung der Heinculturen und ihre erfolgreiche Uebertragung auf andere Thiere. Es ist nur be­kannt, dass dieser InfectionsstofT sowohl fix als flüchtig ist. Er überträgt sich durch Cohabitation offenbar viel leichter, als durch Impfung und wird wohl am häufigsten mit der Athmungsluf't auf­genommen. Zu seiner Weiterentwicklung im Thierkörper, d. h. zu seiner Vermehrung bis zum Zustandekommen klinisch wahrnehmbarer Erscheinungen, bedarf er einer Zeit von 4—7 Tagen (Incubations-dauer). Am häufigsten erkranken junge Hunde im ersten Lebens­jahre. Unter 1378 im Verlaufe eines Jahres an der Berliner Schule behandelten Staupepatienten befanden sich 027, also zwei Drittel im ersten Lebensjahre; ein Fünftel (269) war 2 Jahre, ein Siebentel (182) über :{ Jahre alt. Auch sehr alte Hunde erkranken, wenn gleich seltener, an Staupe. Ebenso können ganz junge, nur wenige Wochen alte Hunde staupekrank werden; wir haben z. B. entgegen den Angaben Krajewski's die Staupe 2—'A Wochen nach der Geburt in einem ganzen Wurfe junger Hunde ausbrechen sehen. Einmaliges Ueberstehen der Staupe erzeugt gewöhnlich für längere Zeit Immunität gegen dieselbe; doch kommen auch Ausnahmen von dieser Kegel vor. indem einzelne Hunde mehrmals an der Staupe erkranken. Wir
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394nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Staupe.
haben beispielsweise einen und denselben Hund 4mal in einem Jahre an Staupe behandelt.
Von prädisponirender Bedeutung fttr die Entstehung der Staupe ist namentlich eine vorausgegangene Erkältung (Aufenthalt im Freien, besonders bei Nacht, während nasser und kalter Witterung, unvorsiohtiges Waschen und Baden u. s. w.), welche das Eindringen des Infectionsstott'es durch Schwächung der Körperconstitution oder durch Erzeugung eines einfachen Katarrhes der liespirationsschleim-liaut erleichtert: die Erkältung für sich allein kann die Staupe nie­mals hervorrufen. Sodann sind alle verfeinerten Hunderassen, alle verzärtelten und schwächlichen Thicre in erster Linie für die Krankheit prädisponirt, desgleichen frisch hnportirte, nicht akkli-matisirte Hunde. Ausserdein hat eine unzweckmässige, un­natürliche Ernährung, sowie die fehlerhafte Aufzucht einen Hauptantheil an der Häufigkeit der Staupefälle. In dieser Beziehung ist insbesondere das alt hergebrachte Vorurthcil, wonach jungen Hunden kein Fleisch als Futter verabreicht werden soll, häufig die indireetc Ursache der Staupe: die Thicre werden dafür mit ungenügenden Futter-stolfen. in der Hauptsache mit Brot aufgefüttert, was eine entschiedene Schwächung der Körperconstitution zur Folge hat, da für den Fleiscli-fresser das Fleisch die einzig angemessene Nahrung bildet. Nach den Untersuchungen von Bischoff und Voit wurden Hunde bei aus-schliesslicher Brotfütterung sehr elend, Katzen gingen dabei sogar zu Gründe. Auch die Benützung schwächlicher Muttcrthiere zur Nach­zucht, sowie die ungenügende Ernährung einer übennässig grossen Anzahl junger Thiere durch eine Mutter erzeugt einen schwächlichen, wenig resistenten Nachwuchs. Endlich können in gleicher Weise starke Blutverluste, z. B. nach dem (Joupiren der Obren und des Schweifes. sowie rachitische Erkrankung eine Prädisposition für die Krankheit bilden. Die Annahme, dass ganz bestimmte Kassen häufiger an Staupe erkranken als andere, ist wohl unrichtig; es bezieht sich dies eben auf das numerische Vorherrschen einzelner Hassen. So sind z. ß. in Berlin über ein Drittel aller staupekranken Hunde Möpse, weil diese Hasse zur Zeit die beliebteste ist, nicht weil sie etwa eine besondere Disposition für Staupe besitzen würde. (Unter (123 im Soinnier-semester 1886 an der Berliner Schule behandelten Staupehunden be­fanden sich 2l20 Möpse, dagegen nur* 5 Windspiele.)
Bacteriologisches. Die genauere Natur dos Infectionserregera der Staupe ist zur Zeit noch nicht Bekannt. Die Angaben der Autoren gehen hierüber auseinander. Sommer und Laosson haben in dem Blute stäupe-
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kranker Hunde einige Stuntlen nach dem Tode ilusserst zarte, kleine Stilb-ehenbacterien gefunden, welche sie für die oigentliclien Staupepilze halten. Ihibe hat in dem eiterigen Inhalte der Pusteln, im Nasennusflusse und Oonjunetivalsecrete staupekranker Hunde Sc-hizomyeeten gefunden, in welchen er den Infectionsstoff' der Staupe erblickt. Dieselben bestanden ans Kugel-oben von ganz gleicher, aber so geringer Grosse, dass ein Mass dafür sich kaum angeben Hess; sie lagen bald in kleinen unregehniissigen Häufchen zusammen, oder waren zu quot;J oder zu 4 (sarcineartig) mit einander ver­bunden, oder endlich zu 4—5 perlsclnmrartig an einander gereiht; mit Methylviolett färbten sie sich dunkelblau. In der Reoonvolescenz ver­schwanden sie vollständig aus dem Secrete der Mnsenschleiinliaut, dagegen fanden sie sieh um so zabreicher vor. je heftiger die Thiere erkrankt waren. Friedborger hat den Babe'schen Befund bestätigt, lässt jedoch die speci-fische Natur der betreffenden Mikroorganismen vorerst noch dahingestellt. Auch Krajewski bat das Vorhandensein von Mikrokokken beobachtet. Mathis hat in den Säften. Geweben, im Auswurf und den Pusteln der staupekranken Hunde einen speeifischen Diplocooous gefunden. Er hat den Mikroorganisnais in neutraler oder leicht alkalischer Bouillon gezüchtet und Beinculturen erzielt. (Es wurde bis zur 7. Generation gezüchtet.) Mit den Beinculturen wurden erfolgreiche Impfungen erzielt. Die bei den linptüiigen auftretenden Krankheitserscheinungen stimmten vielfach mit denen der Staupe überein: in der Regel trat rapide Temperatursteigerung ein, auch erschienen Pusteln auf den Impfstellen oder auf dem ganzen Körper. Ganz junge Thiere starben oft in Folge der Impfung. Die geimpften Thiere erwiesen sich als immun. Jaoquot und Legrain fanden im Pusteleiter zahlreiche 0,6—0,8 Mikra im Durchmesser zeigende Mikrokokken. welche sich zu Diplokokken vereinten und beweglich waren. Impfungen mit den Oulturen derselben erzeugten zwar Localpusteln, indessen keine Staupe. Das­selbe gilt bezüglich der von Marcone und Melon i aufgefundenen Mikro­kokken. welche grosse Aehnlichkeit mit dem Staphylocoocus pyogenes aureus batton.
In einer neu erschienenen bacteriologischen Arbeit sucht endlich Schantyr den Nachweis zu liefern, dass die Hundestaupe in 8 verschiedene Krankheiten zerlegt werden müsse, welche durch lt;i morphologisch, biologisch und auch in ihrer pathogenen Wirkung verschiedene Mikroorganismen er­zengt werden. Klinisch und anatomisch sollen jedoch diese 3 Formen der Staupe grosse Aehnlichkeit miteinander haben, so dass sie nur durch eine genaue mikroskopiseb-bacteriologische Untersuchung aus einander gehalten worden können (!). Als diese ii Formen werden bezeichnet: 1) der ,Ab­dominaltyphus''. 2) die „eigentlichequot; Hundestaupe, 3) das „Typhoidquot;, Wir linden keine Veranlassung, die klinische Einheit der Hundestaupe derlei bacteriologischen Problemen gegenüber aufzugeben.
Vorkommen. Die Staupe kommt ausser beim Munde auch bei Kiitzeti, Füchsen, Wölfen, Schakalen, Hyänen, sowie auch bei Affen vor. Beim Hunde tritt sie sowohl sporadisch, als in eu/.o-otisoher und selbst epizootischer Verbreitung auf. Namentlich in grüsseren Städten ist sie fast immer stationär, wobei sich einzelne Jahrgänge durch die Höhe der Seuchefälle besonders auszeichnen. Mit Ausnahme der einfachen katarrhalischen Erkrankunaen des Magens
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Staupe.
und Darmes ist die Staupe in Stftdten die häufigste Hundekrank­heit. So betrug unter den ca. 25,DUO in den quot;gt; Jahren 188()/91 an der Berliner Schule behandelten, innerlich erkrankten Hunden die Zahl der Staupefölle etwa 8000 = 31 Proc.; unter 2800 in einem Zeiträume von II Jahren an der Münohener Schule behandelten, innerlich kranken Hunden 650 = 28 Proc. Aber auch auf dem Lande kann sich die Krankheit sehr ausbreiten; nach .lonsson hat /.. B. die Staupe in Island so heftig geherrscht, dass man auf grossen Strecken keinen Hund mehr sah. Bezüglich des Auftretens der Krankheit in den einzelnen Jahreszeiten kommt nach unseren Erfahrungen die Mehrzahl aller Er­krankungen in den Sommermonaten vor: die Wärme scheint einen besonders günstigen Einfluss auf die Entwicklung des Staupecontagiums zu besitzen.
Symptome. I )ie Krankheitserscheinungen der Staupe sind sehr mannigfaltiger Art und bestehen der Hauptsache nach in einer infec-tiösen katarrhalischen Affection der Schleimhäute der Au­gen, des Respirations- und Digestionsapparates, wozu sich schwere nervöse Erscheinungen von Seiten des Gehirnes und Rückenmarkes, sowie ein charakteristisches Hautexanthem gesellen können: sehr häufig ist ferner die Complication mit ka­tarrhalischer Pneumonie. Die Vielgestaltigkeit des Krankheits­bildes hat in praxi zur Aufstellung verschiedener „Formenquot; von Staupe geführt. Je nach der Localisation des Krankheitsproeesses auf den Schleimhäuten, im Centralnervensystem oder auf der Haut, spricht man von einer katarrhalischen, nervösen und exanthematischen Form der Staupe: ferner bezeichnet man wohl auch die besondere Erkrankung einzelner Organe als Auge nstäupe, gastrische oder pulmonale Form der Staupe u. s. w. Diese Formen kommen nicht selten rein, d. Ii. ohne jede andere Complication, vor. So kann die Staupe beispielsweise lediglich unter den Erscheinungen einer Gehirn­krankheit oder eines Darmleidens, ja selbst ausschliesslich unter dem Bilde einer Augenkrankheit oder eines Hautexanthems verlaufen, Gre-WÖhnlich aber sind mehrere Organe gleichzeitig erkrankt. Ein ein­heitliches Krankheitsbild der Staupe lässt sich bei der grossen Anzahl von Variationen und C'omplicationen nicht schildern, es können viel­mehr nur die wichtigsten Affectionen der einzelnen Organe hervor­gehoben werden.
I) Initialerscheinungen. Die Staupe beginnt gewöhnlich mit Störungen des Allgemeinbefindens: verminderter Lebhaftigkeit.
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wiililerischeni und mangelhaftem Appetite, launenhaftem Wesen, leichter Ermüdung, Zittern und Frieren, Sträuben der Haare, warmer und trockener Nase. Bei Impfversuclien ist sodann bereits im Incubations-stadium eine erhebUche Temperatursteigeruug (bis zu 400 G.) nachweisbar; beim Ausbruche der Krankheit betrügt die Innen­temperatur in leichteren Fällen 41 00., in schwereren seihst 42quot; C. Diese fieberhafte Temperatursteigerung im Enitialstadium der Staupe lässt sich auch sonst nachweisen: häufiger allerdings beohachtet man bei der ersten Untersuchung nur ein niedergradiges Fieber, und es scheint als ob die Krankheit in leichteren Fällen und bei ro­busten älteren Thieren nahezu Heberlos verlaufen könne. Genauere Beobachtungen über die Temperaturverhältnisse im Initialstadium sind indess nur wenig vorhanden, da die Thiere gewöhnlich in einem vor­geschritteneren Stadium zur Behandlung kommen; es ist nicht un­wahrscheinlich, dass die Staupe, wie viele andere acute Int'ectionskrank-heitcn. mit hohem, allerdings nur kurz andauerndem Fieber einsetzt. 2) Erscheinungen an den Augen. In der überwiegenden Mehrzahl der Staupefälle sind die ersten localen Krankheitserscheinungen an den Augen in Form einer serösen und später eiterigen Con­junctivitis wahrzunehmen. Die Augen thränen und es besteht Licht­scheue, die Lidbindehaut ist höher geröthet und geschwollen, die Lider sind gedunsen. Der anfangs seröse AugenausHuss wird bald schleimig und eiterig. Die Exsudatmassen sammeln sich als schleimige, kleister­artige, oder als gelhgraue, rahm- bis butterähnliche eiterige Massen im unteren Lidsacke, namentlich am medialen Augenwinkel, an oder beschmutzen die Lidränder, wo sie häufig zu Krusten eintrocknen und die Lider, besonders bei Nacht, zur Verklebung bringen. Die Eiter-secretion seitens der Conjunctiva ist nicht selten eine geradezu blen-norrhoische. Theils durch die Maceration der Conjunctiva Corneae in Folge Anhäufung und Zersetzung des eiterigen Secretes, theils durch das Wischen und Heiben der Augen mit den Pfoten seitens der kranken Thiere, theils durch Ernährungsstörungen bilden sich ferner auf der Cornea Substanzverluste und Geschwüre. Zuweilen ist das Epithel der Cornea in verschiedener Ausdehnung abgestreift, so dass seichte, flache Substanzverluste auf der CorneaoberflKohe sichtbar werden, welche dabei rauh und uneben erscheint, oder es treten kleinere, aber tiefergehende Geschwüre der Comea, hauptsächlich im Centrum derselben auf, welche häufig nur die Grosse eines Stecknadelkopf'es haben und steil, trichter­förmig in die Tiefe dringen. Im Grunde dieser Geschwüre sammelt sich häufig ein eiterähnlicher Belag an. Die Heilung derselben erfolgt
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Stäupt1.
durch eine öefUsswuoherung vom Cornearande her; sehr hiiuüg- kommt es jedoch im weitereu Verlaufe dieser Geschwüre zu einer Hervorwöl-bling der Desceiuet'schen flaut, zur Perforation der Cornea mit Iris Vorfall und im Anschlüsse an letzteren zur Staphylom-bildung. Der Ausgang ist in diesem Falle entweder Vernarbung unter Ausbildung bleibender weisser Flecken (Leukomc) und schwarzer Pigmentirung der Cornea, oder eiterige Panoplithalmio.
In anderen Fällen entwickelt sich eine diffuse, par euc hy ma-töse Keratitis, wobei die Cornea meist auf beiden Augen in grösserer Ausdehnung milchfflasähnlich setrUbt wird. Zuweilen bilden sich der-artige ausgebreitete Trübungen in relativ kurzer Zeit aus. Nicht selten wird diese Ilornhautaffection neben Fieber als einzige Staupeerschei­nung beobachtet (sogenannte Augenstaupe). Die Oberfläche der Cornea ist dabei glatt und glänzend, die Conjunctiva ganz intact. Sehr selten beobachtet man endlich innere Augenentzündungen, wie z. B. eine exsudative Iritis mit tibrinösem oder eiterigem Exsudate in der vorderen Augenkannner.
3)nbsp; Erscheinungen am Digestionsapparate. Dieselben be­stehen in Störungen des Appetites, Erbrechen, höherer Röthung und Trockenheit der Maulschleimhaut, vermehrtem Durste, anfangs sodann in verzögerter Kothentleerung, später in Diarrhöe, wobei der Koth meist sehr übelriechend, oft schleimig und schaumig und selbst blutig ist (hämorrhagi scher Darmkatarrh). Icterus wird nur ausnahms­weise beobachtet. Der Harn enthält häufig, namentlich bei schwäch­lichen Tbieren und in vorgeschrittenen Krankheitsstadien Eiweiss, ferner sehr oft Gallefarbstoffe. Auch diese Erscheinungen bilden nicht selten die einzigen Symptome der Staupe.
4)nbsp; Erscheinungen am Respirationsapparate. Zunächst be­obachtet man die Erscheinungen eines Nasenkatarrhes: serösen, späterhin schleimigen und eiterigen Nasenausfluss, Niesen. Pusten, sowie ein Juckgefühl in der Nase, das sich durch Wischen mit der Pfote und Reiben der Nase an den Vorderbeinen kundgibt. Die aus beiden Nasen Öffnungen entleerten Eitermengen sind oft äusserst copiös, von graugelber bis graugrüner Farbe und zuweilen mit Blut­striemen vermischt; späterhin kann der Ausfluss auch übelriechende und selbst jauchige Beschaffenheit annehmen, und man sieht auf der Nasenschleimhaut oft förmliche Geschwüre. Die Massigkeit des Se­cretes weist auf eine Mitbetheiligung der Nebenhöhlen der Nase hin. Häufig wird die Nase sehr trocken, rissig und schrundig.
Gewöhnlich ist gleichzeitig mit dem Nasenkatarrh auch ein Kehl-
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kopfkafcarrh vorhanden; derselbe äussert sich durch einen anfalls-weise auftretenden, anfangs rauhen und trockenen, später feuchten und mit Auswurf verbundenen Husten, welcher die Thiere /.um Erbrechen reizt. Vom Kehlkopf greift der Katarrh über auf die Trachea und die Bronchien. Die Bronchitis hat eine Steigerung der Athmungs-frequenz zur Folge und gibt sich durch Husten, sowie rauh es, scharfes, vesiculilres A thmungsgeräusch und Rasselgeräusche zu er­kennen. Sehr häufig ist auch die Schleimhaut der feineren Bronchien katarrhalisch erkrankt: Bronchiolitis oder capillärc Bronchitis; ihre Erscheinungen bestehen in starker Athmungsfrequenz und Athembeschwerde, mattem, quälendem Husten, #9632;weicher auch beim Beklopfen der Brustwand, beim Aufstehen der Thiere, beim Heraus­nehmen aus dem Käfig u. s. w. hervorgerufen wird und den die Thiere zu unterdrücken suchen, sowie in trockenen, hiemenden und giemenden. oder in feuchten, knisternden und kleinblasigen Rasselgeräuschen. Bei jungen und schwächlichen Thicren, welche die katarrhalischen Massen nicht durch Husten aus den Bronchien entfernen können, werden dieselben in die Alveolen aspirirt, und es entsteht dadurch eine katarrhalische Pneumonie. Dieselbe ist erkennbar an der hohen fieberhaften Tem-peratursteigerung, an der hochgradigen Dyspnoe (pumpendes, häufig mit Einziehen und Aufblähen der Backenwandungen verbundenes Athmon), an dem thcilvveisen oder gänzlichen Verschwinden des vesiculären Athmungsgeräusches auf umschriebenen Stellen des Thorax, an den unregelmässigon, schwachen Dämpfungen des Percussionsscballes (die indess bei centraler Lage der Entzündungs­herde auch fehlen können), an dem zuweilen nachweisbaren tympani-tischen Percussionston und dem ebenfalls unter Umständen hörbaren Broncliialathmen. Der Husten ist dabei ausserordentlich matt und kraftlos, der Nasenaustluss nicht selten übelriechend. Endlich können sich bei herannahender Lähmung des Herzens auch die Erscheinungen des Lungenödems: höchste Dyspnoe, Knisterrasseln und brodelnde liasselgeräusche, tympanitischer Percussionston, allmählicher Rückgang der Athmungsfrequenz, einstellen.
quot;gt;) Erscheinungen von Seiten des Nervensystems. Die Staupe beginnt, vorwiegend bei anämischen Thieron, häutig mit schweren cerebralen Erscheinungen der Depression und Benommenheit des Sensoriums; bei sehr kräftigen Thicren dagegen zeigen sich mehr die Symptome der activen Gehirnhyperämie: feuriger Blick, hoheTem-peratur des Schädels, Aufregung, Unruhoerscheinungen, selbst wuth-ähnliche Zufälle, welche dann später Aeussernngen des Gehirndruckes
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(Stumpfsinn, gestreokter Kopfhaltung) weichen. Auf diese oerebraleu Erscheinungen kann sich das Krankheitsbild der Staupe aussohliesslich beschränken: sogenannte nervöse Form der Staupe. Dieselbe kommt zu gewissen Zeiten in ziemlicher Verbreitung vor. Sehr häufig sind ferner Zuckungen, d.h. tonisch-clonisehe Krämpfe, entweder über den ganzen Körper verbreitet oder auf einzelne Theile desselben beschränkt zu beobachten; sie werden durch eine erhöhte Reflexer­regbarkeit des Gehirns und Rückenmarks hervorgerufen. Oft be­schränken sich die Zuckungen nur auf einzelne Gliedmassen, welche in manchen Fällen selbst tagelang andauernde pendelartige, chorea-ähnliche Bewegungen ausführen, ferner auf die Muskulatur des Kopfes, namentlich auf die vom Facialis innervirten Gesichtsmuskeln, sowie die vom '#9632;gt;. motorischen Ast des Trigeminus versorgten Kaumuskeln, wobei Zuckungen au den Lippen, Backen und Augenlidern, sowie an den Schläfeinuskeln und Masseteren auftreten, welch' letztere oft ein andauerndes, anscheinend automatisches Oeff'nen und Schliessen des Maul es bedingen. Auch krampfhafte Contractionen des Haut­muskels, namentlich in der Gegend des Kückens, werden beobachtet. Daneben zeigen sich epileptiforme Krämpfe der heftigsten Art. theils partiell. auf Kopf und Hals beschränkt, theils über den ganzen Körper verbreitet: die Thiere werden zunächst unruhig und aufgeregt, blicken starr um sich, schütteln mit dem Kopfe, rennen zuweilen auch planlos umher und verfallen dann entweder in Kaukrämpfe, wobei der Speichel zu Schaum geschlagen, Kopf und Hals rückwärts oder zur Seite gebogen und die Gesichtsmuskelu krampfhaft contrahirt werden, oder sie stürzen wie bei Epilepsie zusammen, bellen und quieken, sind bewusstlos und zeigen tonisch-clonische Krämpfe an fast allen Muskeln des Körpers; dabei sind die Schliessmuskeln des Afters und der Blase erschlafft, weshalb unwillkürliche Koth- und Harnentleerung erfolgt. Nach kurzer Zeit, meist schon nach ' 2 — 1 Minute kehrt sodann das Bewusstsein allmählich wieder, die Thiere erheben sich, sind jedoch sehr matt; zuweilen kann ein derartiger epileptiformer An­fall auch direct in anhaltendes Coma übergehen. Relativ seltenere Krampfformen sind die Manege-, Zeiger- und Rollbewegung. Die Ursachen dieser Kranipfanfälle sind theils in Anämie und venöser Hyperämie der ('entralorgane des Nervensystems, theils in einer Ein­wirkung des Staupegiftes auf die letzteren zu suchen.
Neben Krämpfen gehen Lähmungen einher: dieselben treten zuweilen neben den ersteren auf, sind indess meist eine spätere Folge­erscheinung der Staupe, seltener kommen sie Im Beginne der Krank-
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heit vor. Sie können sicli auf gewisse Muskelgruppen, z, B. auf ein­zelne Gliedmassen besclirilnkcn, befallen jedoch sehr häufig die ganze Nachhand oder selbst den ganzen Körper in Form einer Parese, namentlich der motorischen Nerven, verbunden mit hochgradiger Muskelschwäche. Die Thiere schwanken und taumeln im Hinter-theile oder sind gar nicht mehr fähig, sich auf den Hinterfüssen zu erhalten; häutig knicken sie auch auf allen vier Füssen zusammen und sind in schweren Fällen nicht mehr im Staude zu stehen. Nicht selten bleibt auch als Folgeerscheinung der Staupe andauernde Parese der Nachhand mit Lähmung der Blase und des M as tdarmes zurück. In einigen Fällen haben wir auch eine Lähmung der Zungenraus-kulatur beobachtet, welche zur Folge hatte, dass die Zunge schlafE aus dem Maule heranshing, wodurch eine wesentliche Beeinträchtigung der Futteraufnahme bedingt wurde.
Zuweilen hat man auch Taubheit, Amaurose, Cataract (sehr selten), Verlust des Geruches und des Gedächtnisses, sowie die Ausbildung wirklichen Blödsinnes (llydrocephalus in­te rnus) im Verlaufe der Staupe beobachtet. Am relativ häutigsten ist nach unseren Erfahrungen Amaurose (schwarzer Staar) mit Atrophie der Selmervenpapille, sowie chronischer Hydrocephalus. Tn einigen Fällen konnten wir unerwarteter Weise eine Heilung der Amaurose constatiren.
fi) Erscheinungen auf der Haut. In etwa der Hälfte der Fälle beobachtet man ein eigenthümliches pustulöses Exanthem auf der Innenfläche der Hinterschenkel und am Bauche. In abor-tiven Fällen kann die Staupe sich auf dieses Exanthem beschränken. Dasselbe beginnt mit, dem Auftreten kleinster rother Flecken, aus denen sich nach 24 Stunden miliare, von einem rothen Hofe umgebene Knot­eten entwickeln, welche sich in Bläschen und Pusteln umwandeln. Diese Pusteln sind von Linsen- bis Erbsen-, selbst Bohnengrösse und vertrocknen entweder zu einem gelbbraunen Schorf oder platzen und hinterlassen nässende, wunde Stellen. Die Abheilung erfolgt unter Abschilferung der Epidermis nach ca. 8 Tagen, wobei hellpigmentirte blassröthliche Stellen eine Zeit lang zurückbleiben. Häutig finden sich nur vereinzelte Pusteln; das Exanthem kann sich indess auch über den ganzen Körper in B^orm eines grindartigen Ekzems ausbreiten und namentlich auf die Haut des äusseren Gehörganges, seltener auf die Maul- und Augenschleimhaut übergehen. Hierbei wird die
Ausdünstung der Thiere eine sehr übelriechende, und die Haare fallen Frledberger raquo;. Fi-öimcr, Patiioi. u. Therapie d. Hansthlerelaquo; n. Bd. ;i. Auti. 20
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zum Tlieilo iiuis: der Ausschlag ist indess im Gegensätze zur Sarkoptes-riiude nur von ganz geringem Juckreiz begleitet. Auch sehr intensive Vorhautkatarrhe können gleichzeitig mit dem Exanthem auftreten. End­lich beobachtet man in einzelnen Fällen einen über den ganzen Körper verbreiteten Quaddelaussohlag.
7)nbsp; nbsp;In seltenen Fällen coniplicirt sich das Krankheitsbild der Staupe mit dem der l'vämie. Dieselbe entwickelt sich gewöhnlich von Hautgeschwüren in der Umgebung der Lippen aus und führt zu­nächst, ähnlich wie dies bei der Druse der Pferde beobachtet wird, zu eiteriger Entzündung der benachbarten Lymphdrüsen und schliesslich zu allgemeiner raetastatischer Pyftmie. Die Prognose ist hiebei ziem­lich ungünstig.
8)nbsp; nbsp;Allgemeine Erscheinungen, l*ie Körpertemperatur ist im Verlaufe der Staupe besonders im Anfangsstadium, sowie im weiteren Verlaufe dann gesteigert, wenn sich Localisationen in der Lunge, im Darme u. S. w. ausbilden, im Allgemeinen ist aber das Fieber bei Staupe durch einen sehr atypischen Charakter ausge­zeichnet. Gegen das letale Ende sinkt die Temperatur oft auffallend rasch unter die Norm, so auf 30deg; 0. und selbst auf 34quot; und 32deg;. Bei längerer Dauer der Krankheit magern die Thiere stark ab: der Hinterleih ist eingefallen, die Kippen treten deutlich hervor, das Haarkleid ist struppig und glanzlos, die Ausdünstung eine sehr übelriechende, die Augen sind tief in ihre Höhlen zurückgezogen, die Schleimhäute blass, die Thiere sind schwach, taumeln beim Gehen oder liegen anhaltend in einem comatösen Zustande.
Verlauf und Prognose. Kaum bei irgend einer anderen Krank­heit zeigt der Verlauf so viele Verschiedenheiten wie bei der Staupe. Zuweilen beschränkt sich die Krankheit auf die Ausbildung eines pustu-lösen Exanthems, einer parenchymatösen Keratitis, geringgradiger ner­vöser Erscheinungen, leichter katarrhalischer Affectionen der Kopf­schleimhäute oder des Digestionsapparates: in solchen gewissermassen abortiv verlaufenden Fällen kann eine Heilung schon nach 8—10 Tagen eintreten. Für gewöhnlich hat die Krankheit indess eine längere, 8—4 Wochen betragende Dauer. Bei schweren Complicationen, namentlich von Seiten des Nervensystems, ist der Verlauf ein sehr schlep­pender, und es bleiben häutig Nachkrankheiten, so besonders läh-mungsartigeZustände und Zuckungen zurück, welche monatelang und selbst das ganze Leben hindurch anhalten können. In der Lunge knüpfen sich an die katarrhalische Fneumonie häufig chronische
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St an) ic.
tos
destructive Processe an, welche unter dem Bilde der Lu ngeuSchwind­sucht verlaufen. Die durchschnittliche Mortali tätsziffer be­trägt #9632;')()—80 Proc. Ungünstige Momente sind: grosse Jugend, feine edle Rasse, Schwäche und Anämie, Ausbreitung des Processes auf verschiedene Organe zugleich, Kranipfanfälle und Lälimungs/.ustände, pneumonisohe Zufälle, profuse Diarrhöen, anhaltende hohe Temperatur-grade, starke Abmagerung und Erschöpfung, üble Hautausdünstung, subnormale Körpertemperatur. Die Todesursache ist meistens in Gehirnlälimung (welche in einzelnen Fällen schon nach wenigen Tagen zum Tode führt), sodann in Lungenödem, Septikämie, Pyämie. sowie in allgemeiner Erschöpfung zu suchen. Günstig ist ein höheres Alter der Tbiere, eine gemeine Kasse und eine geringe Ausbreitung und Intensität des Krankheitsprocesses; der von Einigen als prognostisch ungünstig erklärten Complication der Staupe mit dem beschriebenen Hautexanthem kommt nach unseren Erfahrungen eine derartige Be-deutuna nichl zu.
Differentialdiagnose. Bei der Aufstellung der Diagnose „Staupequot; handelt es sich sehr häufig um die Entscheidung der Frage, ob man es im gegebenen Falle nicht mit einem einfachen primären Augen-. Nasen-. Lungen-, Magen-, Darmkatarrli u. s. w. zu tliun hat. Im Einzelnen ist diese Entscheidung nicht immer mit Sicherheit möglich, weil die Staupe nicht selten mit Erkrankung eines einzigen Organes verläuft. Im Allgemeinen geben jedoch das gehäufte Vorkom­men der Krankheit, die Jugend der erkrankten Tbiere, das hohe Fieber, die gleichzeitige Erkrankung mehrerer Organe, der ungünstige Verlauf immerhin Anhaltspunkte genug: von besonderer diagnostischer Bedeutung ist der Nachweis der Staupepusteln. Die im An­fang der Krankheit vorkommenden Gehirnreizungserscheinungen können, namentlich beim Publikum, den Verdacht auf Wuth erwecken; es fehlt indess hierbei das für die letztere charakteristische aggressive Benehmen der Thiere, auch entscheidet bald der weitere Verlauf. Bei grösserer Verbreitung des Staupeexanthems kann das Aussehen der Thiere an Baude erinnern; der geringe Juckreiz, sowie der Nachweis von Pusteln am Unterbauch und auf der Innenfläche der Schenkel, die rasche Aus­breitung des Exanthema über den ganzen Körper, endlich die Ausbildung anderweitiger Stanpeerscheinungen machen indess die Unterscheidung nicht schwer. Allerdings kommt nicht selten bei einem und demselben Thiere eine Complication von Staupe-Exanthom und Baude vor; diese Fälle bedürfen bezüglich der Diagnose einer gewissen Vorsicht. Von
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Staupe,
wirklicher Epilepsie unterscheiden sich die epileptiformen Anfülle der Staupe wesentlich durch ihren acuten Charakter.
Anatomischer Befund. Die anatomischen Veränderungen im Respiratiousapparate sind die einer Rhinitis. Laryngitis, Bronchitis und katarrhalischen Pneumonie. Die Nasenschleimhaut ist ent­weder sehr lilass oder häufig hoch gerothet, geschwollen und mit dick­eiterigen, graugrünen bis grauröthlichen oder mit Blutgerinnseln ver­mengten Entzündungsproduoten bedeckt, welche namentlich zwischen den Lamellen der Düten, sowie in den Stirnhöhlen angesammelt sind. Zuweilen findet man auch hämorrhagische Geschwüre. Die Kehlkopf-und Bronohialsohleimhaut ist ebenfalls höher gerothet, geschwollen, von Hämorrhagien durchsetzt und mit eiterigen Massen belegt: manchmal sind auch katarrhalische Geschwüre auf derselben vorhanden. Die grösseren Bronchien zeigen indess oft nicht die im Leben erwarteten Veränderungen, da die. Hyperämie und Schwellung der Schleimhaut nach dem Tode zurückgeht; daffeffen sind die feineren Bronchien häufig mit eiterigen, schmutzig grauen, zum Theile selbst blutigen zähen Massen erfüllt. Die Lungenoberfläche ist fleckig gerothet, einzelne Stellen sind luftarm, resp. ganz luftleer, andere dafür um so lufthaltiger. Die katarrhalischen Entzündungsherde der Lunge sind cha-rakferisirl; durch derbe Beschaffenheit. Luftleere, eine gewisse Promi­nenz, sowie eine braunrothe bis röthlichgraue Färbung; ihre Schnitt-Hache ist glatt oder nur selten schwach granulirt, bei Druck lässt sich eine trübe, chokoladeartige, später grauröthliche bis blassgrüne Flüssig­keit entleeren. Bei sehr jugendlichen Thieren beobachtet man auch Infiltration des Lungen parenchyms mit fibrinösem FjX-sudate, welches indess sehr schlaff und leicht zerfliessend ist; diese croupöse Hepatisation besitzt häufig eine lobäre Ausdehnung. Zu­weilen sind die entzündeten Lungenpartien auch dicht durchsetzt mit zahlreichen mohn- bis hanfko rngrosse n und noch grös­seren Eiterherdehen, oder sie sind diffus eiterig infilfcrirt. Die Lungen pleura ist über den erkrankten Stellen häufig entzünd­lieh verändert, die Bronchialdrüsen sind geschwollen und bald serös, bald eiterig inliltrirl.
Im Digestion sapparate findet man die Schleimhaut des Ma­gens und Darmes, besonders die des Dünndarmes gerothet und ge­schwollen, mit zähem, glasigem Schleime belegt und häufig auch von Hämorrhagien durchsetzt; in anderen Fällen ist sie sehr blass, ge­schwollen, leicht zerreissbar und mit einem rahmigen Belag versehen.
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Staupe.
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Der Darminhalt ist nicht selten blutij
Die (irekrö.silriisini sind oft
(idemntös goschwollen.
Im Gehirn thulet man selir häufig die Erscheinungen des Oedems: Anämie, schlaffe, weiche Beschaffenheit der Gehirnsuhstanz, wässerigen Glanz der Schnittflächen, Abplattung der Gehirnwindungen, seröse Ergüsse in die Seitenventrikel und die suburachnoidealen liaume: seltener sind die Symptome einer reinen vonoseu (rehirul^'perämie: starke Füllung silmmtlicher Blutleiter, der Adergeflechte und l'iagefässe, Auftreten zahlreicher, leicht abwischbarer rother Blutpunkte auf den Schnittflächen des Öehirns. Kolesnikoff hat mikroskopisch eine In­filtration der llirnsubstanz, namentlich der Gefässwanduugen mit weissen Blutkörperchen, ebenso Krajewski Erweiterung der Gefilsse und zellige Inflltration ihrer Wandungen neben Anfttllung der perivasoulären Räume mit lymphoiden Zellen, sowie Einwanderung derselben in die Gerüstsubstanz des Gehirns und in das Protoplasma der Ganglienzellen beobachtet. Auch die Veränderungen des Rückenmarkes sind wenig in die Augen fallend: sie bestehen ebenfalls der Hauptsache nach in Anämie und geringgradigem Oedem, namentlich im Lendentheil. Nach Mazulewitsch sollen sich bei acuten Lilhmuiigserscheinungen Ver­änderungen der Gefässwände mit albnminösern Exsudate längs der Gefässe und im interstitiellen Gewebe der grauen Substanz des Rücken­marks , dosgleichen hei chronischem Vorlaufe der Staupe eine herd­weise, chronische interstitielle Myelitis mit partieller Atrophie des Rückenmarks nachweisen lassen; auch lladden hat daselbst Gruppen ausgewanderter Blutkörperchen gefunden. Nach T ras bot gewahrt man in schweren Fällen nicht selten starke Injection des Rückenmarkes und seiner Häute mit serofibrinösem Exsudate in und unter der Arachnoidea, sogar his in die Substanz des Rückenmarkes hinein.
Von sonstigen Veränderungen sind zu nennen: eine Verminderung der Gesanimtblutnienge des Körpers, verbunden mit einem gewissen Grade von Hydrämie, Trübung und Verfettung der Leber­und Nierenepithelien, gelbgraue Verfärbung des Herzmus­kels in Folge staubiger Trübung und fettiger Degeneration der Muskelfasern, ödematöse Schwellung der Lymphdrüsen, theerartige, schmierige Blutbeschaffenheit (bei Complication mit Septikämie), endlich Ausbildung von Decubitus am Ellenbogen, Sprungbein­höcker u. s. w.
Therapie. Die Behandlung der Staupe ist in der Hauptsache eine symptomatische. Es gibt allerdings Arzneimittel, welche das
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Staupe.
in dou Körper eingedrungene Staupecontagium in loco affectionis zu bekämpfen vermögen. Hierher gehört vor allem das Calomel. Das­selbe eignet sich nach unseren diesbezüglichen Untersuchungen zu einer causalen Behandlung in allen den Fällen, in welchen der Digestionsapparat den Ausgangspunkt der Infection bildet. Wir haben namentlich im Anfangsstadiuin der sogenannten gastrischen Form der Staupe sehr gute Erfolge mit einer Calomelbehandlung (0,05 '1—:imal pro die) erzielt. Die Wirkung beruht auf einer Desinfection der Magen- und Darmschleimhaut durch das Calomel.
Das Gleiche gilt von der Desinfection der Respirationsschleimhaut durch Creolin-1 nhalationen (Iprocentig). Die bronchitis ehe Form der Staupe lässt sich causal ebenfalls hierdurch günstig beein­flussen. Wir haben seit der Anwendung des Creolins als locales Des-inficiens für die Schleimhaut des Respirationsapparates einen wesent­lich günstigeren Verlauf der bronchitischen. resp. pulmonalen Form der Staupe erzielt.
Sehr häufig allerdings ist man bei der Staupe zu einer rein sym­ptomatischen Behandlungsweise gezwungen. Dieselbe ist je nach der Localisation der Krankheit eine verschiedene.
1) Die Behandlung der erkrankten Augen geschieht nach den Hegeln der Chirurgie. Auf Grund zahlreicher Beobachtungen müssen wir als bestes Mittel gegen die eiterige Conjunctivitis sowohl, als gegen die liornhautgeschwüre die Anwendung einer ',.,— Iprocentigen Creolin-lösung empfehlen. Gegen die eiterige Conjunctivitis verwendet man ausserdem eine v'2 — Iprocentige Zinkvitriollösung oder in hartnäckigeren Fällen eine '/s — 2procentige Höllensteinlösung, wo­bei der Ueberschuss durch Nachspülen mit verdünnter Kochsalzlösung unschädlich gemacht wird. Die Geschwüre werden ferner mit 2pro-centiger Borsäurelösung, die parenehymatöse Keratitis mit '^pro-centiger Atropinlösung (Atropinum sulfuricum 0,1 : 20,0) behandelt. Gegen die abnorme Empfindlichkeit der Lidbindehaut, welche die Thiere zum Reiben und Wischen der Augen veranlasst, wodurch häufig auf rein traumatische Weise Geschwüre entstehen, ist eine '2—iprocentige Cocainlösung sehr zu empfehlen: hierbei übt das Cocain gleichzeitig eine die Secretion der Schleimhaut beschränkende Wirkung aus (Rp. Cocain. hydrochlor. 0,6; Aqu. destill. 10,0; M.D.S. Alle 3 Stunden •quot;gt; Tropfen einzuträufeln). Gegen Blennorrhöen kann mau eine Aetzung der entzündeten Schleimhaut mit dem reinen oder miti-girten Höllensteinstift oder mit dem Kupferstift, in sehr hart­näckigen Fällen wohl auch mit dem Ther mokant er nach voraus-
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8 taupe,
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gegangener Oooainisirung vornehmen; iiltere Corneatrübungen lassen sich durch Behandlung mit Calomel (Einblasungen) oder rother Prttcipitatsalbe (1 : lä—25) oft nocii aufhellen. Staphylom und Entropium sind operativ zu behandeln.
2)nbsp; nbsp;Gegen die Erkrankung des Digestionsapparates kann man ebenfalls in sehr verschiedener Weise vorgehen. Zuweilen leistet im Anfange der Krankheit ein Brechmittel (Apomorphinum hydro-chlor. 0,005—0,01:1—5 Aqua, subcutan) gute Dienste. Als Stomachi-cum gibt man sodann hauptsächlich die Salzsäure , (tropfenweise), für sich allein oder in Verbindung mit bitteren Mitteln, /.. B, in folgender Form: Rp. Acid, hydrochlor. 5,0; Tinctur. Gentian. 20,0; Aqu. destill. 800,0. M.D.Ö. Smal täglich einen halben, resp. einen ganzen Theelöft'el; ferner die Rhabarberwurzel in kleinen Dosen in Form der Tinct. Rhei aquosa und vinosa (theelöifelweise), China-Decoct (10:150,0 esslöffelweise, allein oder in Verbindung mit Salz­säure), das Bismuthum subnitricum (0,1—0,2), den Fleischex-tract (2—5,0), den Wein (thee- bis esslöffelweise) u. a. Gegen anhaltendes Erbrechen ist Opium in Verbindung mit Eispillen an­gezeigt. Durchfälle behandelt man mit Opiumtinctur (Tinct. Opii spl. 0,5—2,0), Opiumpulver (0,1—0,8), Tannin (0,2—0,5) und in sehr hartnäckigen Fällen mit Höllenstein ((raquo;,02—0,05 in destill. Wasser ge­löst oder besser in Pillen). Bei blutigen Durchfällen gibt man Opium mit schleimigen Mitteln, z. B. Rp. Tinct. Opii spl. 10,0; Gummi arab. 15,0; Aqu. destill. 800,0; M.D.S. ümal täglich einen Thee-, resp. Esslötfel voll.
3)nbsp; nbsp;Bei Erkrankung des Respir ationsapparates ver­wendet man zunächst alle die bei Laryngitis, Bronchitis und bei der katarrhalischen Pneumonie genannten Mittel. Gegen den Husten sind namentlich Morphiumpräparate wirksam: Up. Morphin, hydro­chlor. 0,1; Aqu. Amygdal. amar. 10,0; Aqu. destill. 150,0; M.D.S. 3mal täglich einen Thee-, resp. Esslöffel voll; ausserdem feuchtwarme Umschläge um den Kehlkopf und Brustkorb. Die Erkrankung der Bronchien erfordert die Anwendung der Expectorantien: des Apo-morphin. hydrochlor. (0,01 pro die per os), des Tartar, stibiat. und Stib. sulfurat. aurant. (0,02—0,05, aber nur für kräftigere Thiere), des Salmiaks (0,1—0,5), des Brechweins (Vinum stibia-tum, tropfenweise), der Senega (10:150,0 Decoct; thee- bis ess­löffelweise), der Ipecacuanha (0,02—0,05) etc.
4)nbsp; nbsp;Gegen die vom (J e n t r a 1 n e r v e n s y s t e m ausgehenden Krämpfe
(10
#9632;)0.0:
n krampfstülende Mit
lal täglich einen Theo-, resp. Esslöffel voll), das Urethau
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Staupe.
(2—20,0), das Eypnon (0,25—2,0), das Sulfonal (1—4,0), das
Chloralhydrat (0,05—5,0) in schleimiger Lösung-, oder man macht subcutane Morphi umin j ectionen (0,02—0,1). Die Lähmungs­und Schwächezustiuido behandelt man mit erregenden Mitteln, wie Kaffee (5 — 10:100,0 Infus), Fleischbrühe, Fleischextract, Wein, Campher (5—10,0 Spirit, camphor, oder Oleum camphoratum, sub-cutan), Aether (stündlich 1,0 subcutan), Coffein (0,5—2,0 subcutan), Hyoscin (0,005—0.02 subcutan), Atropin (0,01—0,05), Veratrin (0,001—0,006), Strychnin (0,001—0,003 subcutan), sowie mit dem elektrischen Strome (Spamer'scher Apparat).
5) Das Fieber ist an und für sich nur dann zu behandeln, wenn es eine abnorme Höhe erreicht oder durch anhaltendes Bestehen den wichtigeren Körperorganen, namentlich dem Herzen, gefährlich zu werden droht. Das init iale Fieber und die leichteren Fieber­grade (89—40,0deg; 0.) bedürfen keiner Antipyrese. Von den Fiebermitteln sind das Autipyrin, Antifebrin und Phenace tin allen anderen vorzuziehen, weil sie die Temperatur am sichersten und in kurzer Zeit herabsetzen (stündlich 0,25—1,0 bis zum Eintreten der normalen Temperatur); weniger sicher wirkt das Chinin. Auch die Blausäure in der Form der Aqua Amygdalar. amar. ist ein ziemlich sicheres Fiebermittel (1—2,0 pro dosi; alle 2 bis 3 Stunden wiederholt). In wie weit Schwitzkuren (Trasbot) die Krankheit zu bessern im Stande sind, entzieht sich unserer Erfahrung.
ti) Die Veränderungen auf der Haut bedürfen wohl kaum einer Behandlung; nässende Stellen kann man mit Streupulver (Up. Zinc, oxydat. 1,0; Amyl. Tritici 10,0; M. f. pulv.) zum Abtrocknen bringen; die Lösung der eingetrockneten Staupepusteln beschleunigt man durch Auftragen von Glycerin.
Hinsichtlich der 1) i ä t ist für leicht verdauliches, nahrhaftes Futter Sorge zu tragen; am besten ist rohes Fleisch in kleinen Stücken oder geschabt, ausserdem Milch und Fleischbrühe. Prophy­laktisch gebietet sich die Absonderung der erkrankten Thiere von den gesunden.
Die Staupe der Katzen ist mit der Hundestaupe durchaus identisch, wie dies auch Krajewski experimentell durch Uebertragung der Katzen-stäupe auf Hunde und umgekehrt bewiesen hat. Auch die Katzen stäupe kommt in enzootischer Verbreitung vor. Die Symptome stimmen mit denen beim Hunde vollkommen überein, nur scheinen nervöse Zufälle bei den Katzen seltener m sein oder ganz zu fehlen. Die Erstlingserscheinungen bestehen in verminderter Futteraufnahme, Würgbewegungen, Erbrechen, Traurigkeit U, S, w. Dazu kommen eiterige Conjunctivitis, eiteriger Nasen-
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BOsartiiges Katarrbalflebei'.
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ansflllSS, Niesen, Husten, selmiefendes, erscliwortes Athiiien, Diarrhöe, Schreien, Mattigkeit, ATiämie und gegen das Ende eonuitöse Symptome mit Sinken der Körpertemperatur. Ein Staupeexanthein scheint zu fehlen. Bei der Section findet man ilhnliche Veränderungen wie beim Hunde; wir haben, im Gegensätze zu anderen Angaben, insbesondere auch bei dor Kntze hochgradige Veränderungen in der Lunge und zwar mehrmals eine aus­gebreitete croupöse Pneumonie vorgefunden. Bezüglich der Therapie kann vollständig auf die Behandlungsweise beim Hunde hingewiesen werden; nur dürfen Carbolinhalntionen bei Katzen wegen der intensiv giftigen Wir­kung der Carbolsäure auf diese Tbiere nicht gemacht werden. Bezüglich der Dosis gibt man Katzen etwa den fünften Theil der für Hunde gebräuch­lichen Dosen.
J)iis bösartige Katarrhalflebei' des Bludos.
(Die sogenannte Kopfkraukheit.)
Literatur. 1) Daborde, Recueil v.H. 1880. 2) Bertholet, ibid. 1840. 'S) Byohner, Bujatrik. 1851. S. 879. Mil Literatur. 4) Maier, Repertor, 1853. S. 29G. 5) Minguet, Journal des vct. du Jlidi. 1854. 6) Ercolani, Giornale di med. vet. 1857. 7) Hering, Spec. Pathologie. 1858. S. 284. Mit Literatur. 8) Werner, Preuss. Mittheil. 1858/54. S. 87. 9) May, Magazin. 1858. S. 327. 10) Pflug, Adam's Woehenschr. 1857. Ö. 165; 18G8. S. 22. 11) Gill-mayr, ibid. 1858. laquo;.75. 12)Fes8ler, ibid, 1859. S. 309. 18) Weinraann, ibid. 1864. S. 36. 14) Hagen, ibid. 8.138. 15) Mayrwieser, ibid. 8.404. 16) Do! singer, ibid. 1866. 8. 76. 17) Köhler, ibid, S, 91. 18) Man), ibid. S. 99. 19) (Jnglert, ibid. 1870. S. 249. 20)Spinola, Spec. Pathol. 1863. 1. Bd. S. 293. 21) [wersen, Repertor. 1864. S. 1. 22) Zündel, Journ. de Lyon. 1807; Thierarzt. 1868. S. 185; Fütz'sohe Zeitschr, 1873. S. 36; Recueil vet. 1872. 23) Kränze, Sachs. Jahresber. 1862. S, 99. 24) Prietsoh, ibid. S. !)9; 1863. 8. 84. 25) Bräuer, ibid. 1865. S. 71. 26) Ebersbach, ibid. 1867. S. 83. 27) Eretsohmar, ibid. 1869. S. 85. 28) Cruzel, Traite des maladies de Fespece bovine. Paris 1869. 2. edit. Revue par l'euch. 1883. 29) Roch, Recueil vet. 1870. 80) Loger, ibid. 1872. 81) Saake, Magazin. 1869. 8.438. 32) Fuchs, Bad. thieriir/.tl. Mittheil. 1871. S. 49. 88) Jehlin, Thierarzt. 1873. 8. io. 34) Rosenkranz, Sachs. Jahresber. 1872. S. 128. 35) Bellinger, Schweizer Arohiv. 1872. S. 253. 36) Lande], Repertor, 1874. S. 28. 37) Zürn, Die ptlaazl. Parasiten. 1889. S. 606. 38) Fur-1 an et to, Gazetta med. vet. 1874. 89) Bau werk er, Adam's Wocbenschr. 1874. S. 118. 40) Zippelius, ibid. 1875. S, 9. 41) Üieokerhoff, Pro­tokoll der elften Generalvcrsnniinlung des tbicrärztl. Vereins für die Prov. Brandenburg, Ref. Adam's Wocbenschr. 1876. S. 8; Speoielle Pathologie, II. Bd. 1891. 8. 88. 42) Bowenschen, Berliner Archiv. 1877. S. 249. 43) Hahn, Thierarzt. 1877. S. 84. 44) Bugnion, Deutsche Zeitschr. für Thiermedioin. 1877. 8. 68. Mit Literaturangaben, 45) Völlers, Adam's Wochenschr. 1879. 8. 54. 46) An acker. Spec. Pathologie. 1879. 8. 41. 47) Lot/.er, Zündel's Jahresber. 1881/82. 8. 76. 48) Esser, Preuss. Mit­theil, 1882, S. 23; Berl. Archiv. 1890. 8. 118. 49) Kaiser, ibid. S. 24.
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Bösartiges KutaiTluilfiober.
'
1)0) Pütz. Seuobeu u. Herdekrankheiten, 1S82. S. ;{58; Oompendium der Thlerheilkunde. 1885. S. 35!raquo;. 51) Huxel, Preuss. Mittheil, N. l-1. VJ. S. 18. 52) König-, Sftohs. Jahresber. 1882, S. 79; 1884. S. 95. 5:3) Schlag, ibid. 188;.!. S. 84; 1890. S, 78. 54) Biminelstoss, Adam's Woohensokr. 1885. S. 229. 55) Haubner-Siedamgrotzky, Landwirthsobaftl. Thierheilkde. 1881). S. 125. 56) Strebel, Schweizer Archiv. 25. Bd. S. 8. 57) V. Ow, Bad. thieriirztl. Mitlheii. 1884. S. 28. 58) Semmcr, Deutsche Zeitschr. für Thiermedioin. 1885. S. 77. 59) Stöbr, Eggeling, Merlin. Archiv. 1885. 8. 106. 00) Popow. Der Veteriuärbote. 1884. 01) Köll, Spec, Pathologie. 1885. I. Bd. S. 664; Jahresber. 1886. S. 106; 1887. S. 154. 62) Frank, Deutsche Zeitsobr. f. Thienuediciu. XI. Bd. S. l:J7 a. Adam's Woohensobr. 1885. 8. 189. 63) l'nuchenne, Bull. Belg. Bd. II. 64l Cent iimine, ibid. Bd. III, 65) Mergel. Petersburger Archiv. 1886. 66) Brusasco, 11 medico vetcr. 1886. S. 115. 67) Berger, Bad. thieriirztl. MittbeÜUQgeu. 1887. S. 126, 68) Fentzling, ibid. S, 150. 69)Möbius, Adam's Wochen-sehr. 1887. S. 289. 70) König, Sftchs. Jahresber. 1887. S. 108. 71) Carrey, lonriml de Lyon, 1888. 8. 283. 72) Töpper, Tbiermed. Rundschau. 1889. 8. 181. 78) Knglesson. Tidskr, for Veter. 1890. 74) Kuwalewski, Archiv für Vet. Med. 1890. S. 10. 75) Uöbert, Sachs. Jahresber. 1889. S. 73. 76) Hink, Bad. thierärztl. Mittheil. 1889. S. 68. 77) Vaeth, ibid. S. 70. 78) Zundcl, 1. Bd. 1890. S. 170. 79) Mittheilungen der baier. Thioriirzte, Wochensohr. für Thlerheilkunde. 1890. S. 82. Literatur dos sog. bösartigen Katarrhalfiebers des Schafes; 1) Pried-berger, Mtinch. Jahresber. 1882/83. S. 85. Mit älterer Literatur. 2) Benion, Traite des maladies du mouton. Paris 1874. 3) Audnm, Untersuchungen über den Schafrotz. Dorpat 1888.
Aetiologie. Das bösartige Katarrlialfieber ist eine lufectious-krankheit, deren Infectionsstoft' zur Zeit mit Sicherheit noch nicht be­kannt ist und welche nur beim Kinde, nicht aber auch, wie angegeben wird, bei anderen Thieren vorkommt. Auch mit der Diphtheritis des Menschen hat das Katarrhalfleber nichts geinein. Im Gegensatze zu anderen Infectionskrankheiten ist die Contagiositilt des bösartigen Katarrhalfiebers nur eine sehr geringe; directe Ansteckungen sind nur ausnahmsweise beobachtet worden, wie auch alle Impfversuche bis jetzt erfolglos geblieben sind. Wahrscheinlich ist das Wesen der Krankheit in einem Stallmiasma zu suchen, welches namentlich in feuchten, unreinen Stallungen mit mangelhaftem .laucheablluss und schlechter Ventilation sich entwickelt. Nach Krank ist das Leiden vorwiegend auf massig durchfeuchtetem lockerem Boden, nicht da­gegen auf ganz nassem oder ganz trockenem Untergründe zu linden. Möglicherweise verbreitet sich die Krankheit auch durch Zwischenträger, z. H. Schafe (Möbius) oder Viehhändler (eigene Be­obachtung I.
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Bösartiges Katarrbalfleber.
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Gewöhnlich tritt chis bösartige Katarrbalfleber sporadisch auf, aber auch eine enzootische Verbreitung desselben über ganze Stallungen und selbst Ortschaften ist gar nicht so selten; in manchen Gegenden ist die Krankheit als Ortsseuche stationär, wie sie auch mehrere Jahre hintereinander in einem und demselben Stalle vor­kommen kann. In der Literatur ist eine grosse Anzahl derartiger Fälle verzeichnet. Sump (Preuss. Mittheil. 1807) sah z. B. die Krankheit auf einem Rittorgute 2^ Jahre lang stationär bleiben: in diesem Zeitraum wurden 225 Kühe befallen, von welchen nur :i durch­seuchten.
Am häutigsten werden jüngere und wohlgenährte Thiere von der Seuche befallen, es erkranken jedoch auch viele Thiere mittleren Alters. Die meisten Krankheitsfälle scheinen sich im Frühjahr zu er­eignen. Ueber den Einfluss der Oertlichkeit ist nichts Sicheres be­kannt, man tindet die Krankheit sowohl in hochgelegenen Ortschaften, als in Thälern und Ebenen: dasselbe gilt für die Beziehungen zum Grmidwasserstande. Die Incubationszeit beträgt angeblich ',i bis t Wochen (Bugnion. Frank). Die früher als ursächliches Moment angesehene Erkältung hat lediglich, wie auch bei den anderen Seuchen, eine prädisjionirende Bedeutung. Zuweilen erkranken die Thiere inner­halb kurzer Zeit wiederholt.
Nach der Localisation und Intensität des Leidens hat man von jeher verschiedene Formen unterschieden; so spricht man von einer nasalen, abdominalen und exanthematischen, ferner von einer gutartigen und bösartigen Form der Krankheit. Die Mannig­faltigkeit dieser Formen bei den verschiedenen Thieren hat lange Zeit zu unklaren, verworrenen Begriffen über das Wesen der Krank­heit ceführt.
Symptome. Das Krankheitsbild des bösartigen Katarrhalfiebers ist ein ausserordentlich mannigfaltiges und wechselndes. In der Haupt­sache hat man es mit einer schweren Allgemeinerkrankung zu thun. bei der die Schleimhäute der Augen, des Respirations­apparates, der Kopfhöhlen, des Digestionstractus, der liarn-u n d Geschlechtsorgane in verschied en h oh e m G r a d e (katarrhalisch, croupös. d iphtheri tisch) ergriffen werden, und wobei .schwere nervöse Erscheinungen, namentlich von Seiten des Gehirns, mit einherlaufen. Nicht selten er­krankt nur ein einzelnes Organ oder ein Apparat für sich, häufiger jedoch findet man gleichzeitig mehrere erkrankt.
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412nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Bösartiges Kiitiiri-lmlliober.
1)nbsp; nbsp;[uitialerscheinungen. Die Krankheit beginnt gewöhn­lich rasch mit einem Schüttelfröste und hohem Fieber; die Temperatur beträgt schon am ersten oder zweiten Tag zwischen 10 und 42n C. Die Thiere zeigen starke Eingenommenheit des Sensoriums, stützen den Kopf auf die Krippe auf oder halten ihn tief gesenkt. Die Schildelpartie des Kopfes, besonders die Gegend der Stirnhöhlen und der Grund der Hörner, fühlt sich heiss an. Uebcr den ganzen Körper verbreitet ist ein anhaltendes Muskelzittern zu be­obachten. Das Haarkleid erscheint rauh, gesträubt. Der Rücken wird häufig aufgebogen. Zuweilen ist schon nach Verfluss weniger Tage eine auffallende Abmagerung der kranken Thiere sichtbar.
2)nbsp; nbsp;Erscheinungen an den Augen. Das erste auffallende Symptom ist hier meist starkes Thränen, wobei die Thränen in reich­licher Menge über die Backen herabfliessen, sowie Sehw eilung der Augenlider, hochgradige Höthe der Bindehaut und starke Lichtscheue: in Folge dessen werden die Augen geschlossen ge­halten. Die Schwellung der Lider kann zur Ausbildung eines förm­lichen Ektropiums führen. Zu dieser Conjunctivitis kommt im wei­teren Verlaufe eine gewöhnlich diffuse Keratitis; die Cornea trübt sich dabei von der Peripherie her und zwar anfangs matt und rauchig, später milchweiss. Auch die Iris kann sich entzünden (1 ritis exsudativa und adhaesiva); die Folge davon ist eine Exsudation in die vordere Augenkammer, sowie Verwachsung der Iris mit der Linsenkapsel. Diese Erscheinungen vermögen sich wieder zurückzu-bilden; es kann jedoch auch eine Perforation der Cornea mit Iris­vorfall, sowie eine Atrophie des Bulbus hinzutreten, was eine dauernde Erblindung zur Folge hat. Auch bleibende Corneatrübungen (Leu-kome) bilden sich oft aus. Der ganze Process an den Augen hat sehr viel Aehnlichkeit mit der periodischen Augenentzündung der Pferde.
3)nbsp; nbsp;Erscheinungen am Respirationsapparat. Dieselben bestehen in einer anfangs katarrhalischen, später croupöseu und diph theri tischen (nekrotisirendeu) Entzündung der Nasen-, Kehlkopfs- und Bronchialschleimhaut, sowie der Schleim­haut der Nebenhöhlen des Kopfes. Man findet zunächst die Nasenschleimhaut hochroth oder bläulichroth gefärbt und später mit croupöseu und diphtheritischen Massen belegt, welche Geschwüre hinterlassen. Gleichzeitig tritt ein Nasenausfluss auf; derselbe ist anfangs serös-schleimig, wird aber bald eiterig, klumpig, mit ßlut-streifen gemischt, missfärbig und zuletzt übelriechend. Das Athmen
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BOsartlges Katarvhslfiebei'.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 418
ist e r sch w e rt und liiuifiy r ö cli e 1 ncl, s ch n ar r end oder schuiebend, mit Schleimrasseln verbunden; die Atbembeschwerde steigert sich selbst bis zu förmlichen Erstickungsanfällen, wenn Kehl­kopf- und Nasenhöhlen durch croupöse Membranen verstopft werden. Zuweilen werden auch croupös-diphtheritische Massen ausgehustet.
Greift der entzündliche Process von der Stirnhöhle auf die Höh­lung des Hornzapfens über, so kann sich eine Entzündung der Horn matrix (welche gleichzeitig das Periost der Hornfortsätze dar­stellt) hinzugesellen. Die Hörner werden dann bei Berührung sehr schmerzhaft, lassen sich leicht abdrehen oder werden von selbst abgestossen.
4) Erscheinungen am Digestionsapparat, In höheren Graden des Leidens ist der Appetit von Anfang an vermindert oder ganz unterdrückt; in leichteren Fällen und hei anderweitiger Locali­sation kann jedoch die Futteraufnahme oft noch längere Zeit hindurch eine gute sein. Die Maulschleinihaut ist in den ersten Tagen höher geröthet, trocken und heiss; später jedoch speicheln die Thiere in Folge einer hinzutretenden Stomatitis oft so stark, dass der Geifer in langen Strängen auf den Boden fliesst. Die Schleimhaut ist dann von Hämorrhagien durchsetzt und zeigt namentlich am Gaumen, am zahnlosen Theil des Vorderkiefers. sowie an der Hackenschleimhnut Erosionen, inselförmige. gelbgraue bis gelbweisse diphtheritische Auflagerungen, welche nach ihrer Abstossung Geschwüre hinter­lassen. Die nekrotisircnde Entzündung kann auch auf die Haut des Flotzinaules und der Nase übergehen, wobei zuweilen der ganze Vor­kopf anschwillt. Der Geruch aus der Maulhöhle wird dabei ein sehr übler.
Weiterhin beobachtet man Verstopfung, abwechselnd mit Durchfällen, sowie kolikartige Unruheerscheinungen. Der Koth ist sehr übelriechend. liefe- und jaucheähnlich, häufig mit Blut ge­mischt und enthält nicht selten membranöse Fetzen; zuweilen gehen mit demselben sogar 2—8 m lange croupöse Auflagerungen der Darmschleimhaut ab (Frank). Dabei besteht Afterzwang, und die Schleimhaut des Mastdarmes ist stark geschwollen.
Die Milchsecretion hört gewöhnlich schon in den ersten Tagen der Krankheit auf.
B) Erscheinungen am Harn- und Geschlechtsapparat. Dieselben sind die einer Nephritis und Cystitis. Die Thiere drängen auf den Harn und setzen denselben unter Schmerzen ab. Der Harn selbst enthält häufiy Blut und die für Nierenentzündungen cha-
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Bösartiffes Kutan-liulfieber.
rakteristisohen Formel erneute (Harooylinder, Nierenepithel, weisse Blut­körperchen, Eiweiss). Seine Reaction ist nach Prank oft eine saure. Die Seheidenschleinihaut ist hyporiimisch und geschwollen und zeigt zuweilen diphtheritische Auflagerungen, sowie Geschwüre, schlei­migen Ausfluss, Nicht selten abortiren die schwerkranken Thiere.
(j) Nervöse Erscheinungen. Dieselben treten häutig in den Vordergrund des Krankheitsbildes und bestehen im Allgemeinen in den Symptomen der Gebirnliyperilmie und Gehirnentzündung: die Thiere ilussern grosse Aufregung, sind sehr unruhig, steigen in den Barren, brüllen laut, schieben und drängen nach einer Seite, haben einen stieren Blick und gerathen oft in förmliche Tobsucht; oder sie zeigen Kramp fanfälle der verschiedensten Art, so Zuckungen, epilepti-forme Krämpfe, Hollen der Augen und selbst trismusiihnliche Erschei­nungen. Später gehen die Krämpfe häutig in Lähmung über oder machen einem allgemeinen Schwächezustand und zunehmendem Coma Platz, wobei unter Sinken der Körpertemperatur die Krankheit einen tödtlichen Ausgang nimmt.
7) In einzelnen Fällen hat man endlich auch eine Betheiligung der Haut an dem Kvankheitsprocesse beobachtet. Dieselbe besteht in dem Auftreten eines Knötchenausscblages mit Ausgehen der Haare und nachfolgender starker Abscbuppung der Epidermis, so am Euter, an der medialen Seite der Gelenke, zwischen den Klauen, am Hals, Rücken u. s. w. Auch ein Abstossen der Klauen scheint ver­einzelt vorzukommen.
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Anatomischer Befund. Wie bei den Krankheitserscheinungen, zeigt sich auch bei den anatomischen Veränderungen eine wesent­liche Verschiedenheit je nach der Zeitdauer, der Localisation und dem Grade der Erkrankung; geschlachtete Thiere weisen andere Verände­rungen auf als gefallene, indem man bei ersteren mehr die Anfangs­veränderungen, d. h. katarrhalische, resp. croupöse Processe, bei den letzteren dagegen mehr die eigentlich diphtheritischen Schleirnbaut-att'ectioncn antrifft. Der wichtigste Befund in den einzelnen Organen, die aber durchaus nicht immer alle gleichzeitig erkrankt sind, ist folgender:
In der Nasenhöhle ist die Schleimhaut braunroth oder bläulich-roth gefärbt, geschwollen, von HämoiThagien durchsetzt oder mit weiss-gelben Croupmassen bedeckt und geschwürig verändert; zuweilen geht die Nekrose auch auf die Conchen und Siebbeinzellen über. In der Stirnhöhle findet imm die Schleimhaut ebenfalls geschwollen
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Bösartitres KatavrhaJfieber.
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und mit eiterigem Secrete belegt: in den Ilornziipt'enliöhk'ii hat sieli Eiter angesammelt, die Fleischwand der Hörncr ist entzündet. Die Schleimhaut des Kehlkopfes und der Bronchien zeigt bald eine einfach katarrhalische, bald eine hiimorrhagische und croupöse Ent­zündung; nicht selten erstreckt sich der croupöse Being bis in die feinsten Bronchien hinein. Die Lunge zeigt sehr häufig interstitielles Emphysem, in letalen Fällen wohl auch Oedem.
Die Schleimhaut der Maul höhle ist bläulichroth gefärbt und namentlich in der Umgebung der Zähne geschwollen; angeblich sollen auch Bläschen auf derselben zu beobachten sein, welche sich rasch in oberHäcldiche Erosionen umwandeln. Die letzteren sind kein sel­tener Befund; sie können die Grosse eines Pfennigstücks und darüber erreichen. In schwereren Fällen ist die Schleimhaut besonders am harten und weichen Gaumen mit inselförmigen, weissgelben, membra-nösen Auflagerungen bedeckt, welche oft auch den grössten Theil der Rachenböhle überziehen und sich selbst bis in den Schlund hinein fortsetzen. Die Schleimhaut der Rachenböhle zeigt im Allgemeinen dieselben Veränderungen, wie die der Maulhöhle. Die Magen- und Darmschleimhaut findet man diffus und Heckig gerötbet, geschwollen und nicht selten mit diphtheritischen Auflagerungen und Geschwüren besetzt, nach deren Abheilung sich zuweilen Narben nachweisen lassen. Auch die Peyer'schen Plaques und die Solitärfollikel sind gewöhnlich geschwollen. In manchen Fällen kann so das Bild dem der Hinderpest sehr ähnlich werden.
Inder Schädelhöhlo findet man grossen Blutreichtlunn nament­lich der Meningen, sowie kleinere Hämorrhagien in dem Gehirn und den Gehirnhäuten, ferner Oedem des Gehirns und seiner Häute. Auch entzündliche Gehirnatfectionen sollen beobachtet werden. Aehnlich ist der Befund im Rückenmarke.
Die Nieren zeigen Entzündung und Verfettung; im Nierenbecken findet man zuweilen croupöse Auflagerungen, welche sich bis auf die Harnleiter und bis zur Blase fortsetzen können. Die Schleimhaut der Blase zeigt die verschiedensten Grade der Entzündung und ist ebenfalls nicht selten mit croupösen Membranen belegt; auch Blutungen in die Blasenschleimhaut sind häutig.
Von Allgemeinveränderungen sind noch zu erwähnen: über den ganzen Körper verbreitete Hämorrhagien, so besonders im Herzen, unter den serösen Häuten, im Gekröse und Netz, unter der Haut, fettige Degeneration und Schwellung der Leber, Verfettung und Verfärbung der Muskulatur, rasche Zersetzung des Cadavers,
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Bösartiges Eatan'halfieber.
dunkles, dickflüssiges Blut, Ansammlung von blutig-seröser Flüssigkeit in den Körperhöhlen, leichte Entzündung der Fleuni u. s. w.
Verlauf und Prognose. Der Vorlaut' des bösartigen Katarrhal-fiebers ist bald ein acuter und selbst peraouter, bald ein subacuter und endlich unter ITmstilndeii sogar ein chroniscber. Zuweilen tritt der Tod schon nach ',\—.quot;) Tagen ein; umgekehrt kann sich die Genesung auch mehrere Wochen hinausziehen. Durchschnittlich beträgt die Krankbeitsdauer ;i—I Wochen: indess zeichnet sich die Krankheit durch häufige Recidive aus, so dass noch in der 2, und '#9632;'gt;. Woche ein acuter Nachschub erfolgen kann. Sehr häufig hat es ferner in den ersten Tagen oft den Anschein, als ob eine Besse­rung eingetreten wäre, worauf jedoch sehr bald eine bedeutende Ver­schlimmerung erfolgen kann, Immer ist das Reconvalescenz-sfcadium ein ziemlich langes. In leichteren Filiieu tritt etwa nach 4 Wochen vollständige Heilung ein; in schwereren kann jedoch die Dauer das Doppelte und Dreifache betragen, wofern der Ausgang nicht ein rasch tödtlicher ist.
Die Prognose bleibt immer eine sehr zweifelhafte; die Mor­talitätsziffer schwankt zwischen 50 und 90 Proc. Bugnion beobachtete z. B. unter 7(i Fällen nur 7mal Heilung, die übrigen Thiere wurden am 3, oder 4. Tage der Erkrankung geschlachtet; Frank sah nur () Proc. der bebandelten Thiere genesen. Als ungünstige Momente müssen betrachtet werden; die Ausbreitung des Krankbeitsprocesses auf mehrere oder alle Organe gleichzeitig, die Steigerung der Entzün­dung bis zur Nekrose der afficirten Schleimhäute, schwere cerebrate, pulmonale und intestinale Zufälle. Von Nachkrankheiten kommt, aussei- den schon erwähnten Veränderungen an den Augen, die Aus-bilduna eines chronischen Sinuskatarrhes in Betracht.
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Differentialdiagnose. Am wichtigsten ist die Unterscheidung des brisartigen Katarrhalticbers von der Rinderpest; dieselbe ist durch­aus nicht immer sehr leicht. Es kommen folgende Punkte in Betracht; 1) Das bösartige Katarrbaltieber zeichnet sich durch eine ganz mini-male, die Kinderpest durch eine ganz ausserordentliche Contagiosität aus. 2) Beim bösartigen Katarrh alt! eh er treten gewöhnlich die Erkran­kungen der Augen und des Respirationsapparates (Stenosen­geräusche, Nasenausfluss etc.), bei der Rinderpest dagegen die gastri­schen Erscheinungen in den Vordergrund, dasselbe ist hei der Section der Fall. 8) Der Verlauf ist beim bösartigen ICatarrhaltieber im
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Bösartiges Katarrbalflebei'.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;417
Allgemeinen nicht xo acut wie bei der Rinderpest. Uehrigens kann die Untersclieidung wesentlich erschwert werden, wenn mehrere Thiere in einem und demselben Stalle an bösartigem Katarrhaltieber erkranken und im Verlaufe des Leidens vorwiegend der Darmcaiml, sowie gleich­zeitig auch die Scheidenschleimhaut erkrankt ist. In diesem Falle bleibt unter Umstilnden für den Augenblick nichts übrig, als durch eine sorg­fältige Erwägung aller in Betracht kommenden Verhältnisse, namentlich der Möglichkeit oder Unmöglichkeit einer iiinderpestinvasion, einen vorliiuligen Anhaltspunkt zu gewinnen. Auch eine Probeimpfung kann gemacht werden: der negative Ausfall spricht dann sicher für Ka­tarrhaltieber.
Aussei-mit Hinderpest sind Verwechslungen möglich mit Menin­gitis (vergl. die Zündel'sche Annahme einer Identität der Krankheit mit tuberculöser Busilarmeningitis), mit Ruhr und mit periodischer Auge n e n t z ü n d u n g.
Therapie. In prophylaktischer Beziehung haben neuerdings frank, Hink u. A. die Aufmerksamkeit auf eine gründliche Des-infection und Drainirung des Untergrundes in solchen Stallungen hin­gelenkt, in denen die Seuche stationär ist. Es wird auch empfohlen, eine undurchlassende Schiebte zwischen Untergrund und Stallraum anzubringen. Ausserdem soll der infectiöse Nasenaustluss häufig ent­fernt und gründlich desinlicirt werden. Für die Behandlung der Krank­heit selbst ist ein sicher wirkendes Mittel noch nicht gefunden. Früher hat man die Vornahme eines Aderlasses, Essigwaschungen der Haut, Bssigdämpfe, das Absägen der Hörner, die Trepanation, sowie den Brechweinstein und Campher dagegen empfohlen. In neuerer Zeit sind von verschiedenen Seiten das Creolin und die Carbolsilu re, inner­lich (5,0—L0,0), sowie in der Form von Ausspülungen und Inhalationen oder der iiusserlichen Einreibung als Salbe (Frank, Hink, ZUndel) angeblich mit Erfolg angewandt worden. Hink empfiehlt namentlich das Ausspülen der Nasenhöhle mit 'Jprocentiger Creolinlösung. Ausser­dem eignet sich bei schweren cerebralen Symptomen die andauernde Application von Kälte auf den Kopf (Eisbeutel, kalte Umschläge, kalte Douche), welche auch früher schon gebräuchlich war. Die übrigen Ersclieinungeii sind symptomatisch zu behandeln, Antipyretica, Alkalien, Expectorantien, Emollientien,
Sogen, bösartiges Katarrhalfleber des Schafes, Dasselbe stellt einlaquo; oontagiOse [nfeotionskrankheit dar, welche mit der
Staupe der Hunde a usse ro rd en tl ich viel Ae Im 1 ic h keit b e-Filedborgoi n, FrDhner, Pathol, raquo;. Therapie laquo;l. Efamsthtore, n, Bd. B. Änfl, 27
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Bösartiges Katiirrhaliiebej'.
sitat und sich durob eine Erkrunkung silui m tli eher Sclileiju hilute, besonders aber derjenigen der Nas enhöhle, des Auges lind der E espir at i o nso rgan e . ch ar akterisir t.
Aetiologie. Die Untersiudinngen F ried he rger's haben es wahr-sclieinlich geroaoht, dass das bösartige Katarrhalfieber oder der „öchafrot'// durch einen in fectionss toff bedingt ist, welcher in einem und dem­selben Stalle sich mehrere .Jahre erhalten kann und der offenbar ver­schleppbar ist, indem eine Ansteckung auch auf Thiore stattfand, welche in getrennten Stallungen untergebracht waren. Auduiu glaubt diesen In-fectionsstoff in Kenn eines 1—3 Mikra langen Hacillus von der Dicke des Tuberkelbacillus gefunden /.u haben. Die Krankheit tritt gewöhnlich enzoo-tisch und nicht selten auch epi/.ootiscii auf und ist mit Kecht sehr ge­fürchtet. Nach der früheren Auffassung sollte dabei der einfache Schnupfen „bösartigquot; werden oder „ausartenquot;, oder in „iiotz;quot; übergehen: andere Autoren sprachen von einer „epizootischen .Formquot; des gutartigen Katarrhal-fiebers. Mit dem Katarrhalfieber des Kindes ist die Krankheit nicht identisch.
Symptome. Die Krankheit beginnt mit den Erscheinungen eines eiterigen N asenkatarrbes; die Umgebung der Nasenöffimngen ist mit zähem Schleime beschmiert, die Nasenlöcher häufig verklebt, aus denselben lässt sich eine schleim ig-eiterige, nach Angabe der Autoren zuweilen übel­riechende Masse ausdrücken, die Nasenschleimbaut ist höher geröthet und geschwollen. Hierzu können die Erscheinungen einer Laryngitis (Husten), Bronchitis, in schwereren Fällen selbst die einer Hronchopn eumonie oder Fremdkörperpneumonie treten. Weiterhin findet man eiterige Blepharitis, eiterige Conjunctivitis, Keratitis und selbst Cornea-geschwiire und -Abscesse. Die Augenlider sind geröthet, geschwollen und durch schmierige, eiterige Massen verklebt; die Haare unter dem inneren Augenwinkel sind benässt und mit gelbbraunen, schmierigen Massen besudelt. Die Conjunctiven sind gelbroth bis zinnoberroth verfärbt, ge­schwollen und secerniren oft enorme Mengen eiterigen Secretes (lilennor-rhoe). In der Umgebung der Schlauchmündung kommt es zu eiteriger Dermatitis mit Geschwüren, gleichzeitig besteht eiteriger Vorhaut-katarrh. Jm Darmkanale /.eigen sich die Erscheinungen des Darin­ka tarrhs: Verstopfung, Diarrhöe, Drängen auf den Koth, unterdrückte Futterauf nähme. Das Allgemeinbefinden ist schwer gestört; die Thicre sind traurig, magern rasch ab, fiebern (wenn auch niedergradig), werden anämisch, schwanken und taumeln beim (iolion, können sich schliess-lich vor lauter Schwäche nicht mehr auf den Deinen erhalten, sondern fallen urn und liegen dann in tiefer Somnolenz am Hoden, welche bisweilen von klonisciien Krämpfen der Extremitäten- und Kumpfmuskeln, Zähne-knirschen u. s. w. unterbrochen wird und den tödtlichen Ausgang einleitet. Der Verlauf des Leidens ist ein ziemlich acuter: die Prognose sehr un­günstig, namentlich bei Lämmern,
Anatomischer Befund. Die Sohleimhau t der Nasenhöhle ist nach Fried berger besonders an den oberen Partien verschieden hoch­gradig diffus und ramiform geröthet, namentlich die Dütenschleiinhauf scharlachroth, schwar/.roth, schwnrzblau und dunkolrothbraun gefärbt, stark-glänzend, geschwollen und theils mit froschlaichähnlichem, theils mit schmutzig graugelbem, rahmigem und klümperigem, käscälmliebem, eiterigem Belage versehen; nach der Entfernung des Belages zeigen sich zuweilen Erosionen und Geschwüre. In den übrigen Luftwegen bestehen die Ver­änderungen theils einer katarrhalischen Bronchitis, theils eines
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Euzootisoher Abortus.
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entzündlichen Lungenödems, thöils einer Jirouuliopnoumonie und Fremd k iirperpn eum onie. DieLeber ist fettig infiltrirt, lebmfarblg, von breiartiger, brücuiiger Oonsistenz; das Nierenepithel stark verfettet, das G ebirn leicht üdematös, dieHer/.muskulatur schlaff, brüchig, von graurOthlioher Farbe; das 151ut ist sehr schlaff oder nicht geronnen, die KOrpermuskeln sind blass, das Cadaver ist stark abgemagert; in verschiedenen Organen Hnden sich Ekchymosen.
Therapie. Die Prophylaxe besteht in der Separation der ge­sunden, sowie der leichter erkrankten Tiiiero je für sich, in gründlicher Desinfectiou der Stallungen, Verabreichung guten, nährenden Futters (Maisch­schrot, Haferbruch), Den leichter erkrankten Thieren können Tonicq. (Ferrum sullüricuin), sowie bittere Mittel in Form von Schlecken gereicht, werden, die schwer erkrankten sind gewöhnlich rettungslos verloren und werden am besten frühzeitig getödtet.
Das Infectiöse Verworl'eii der Kühe.
(Enzootischer Abortus.)
Literatur. 1) Frauck, Thlerärzü. Q-eburtshilfe. 1876. S. 268. Mit Literatur bis zum Jahre 1876; Deutsche Zeitschr. für Thiermedicin. 1877. S. 368; 1881. S. 16. 2) Mo blas, Sachs. Jahresbericht. 1877. S. 112. 8) Stookfleth, Deutsche Zeitschr. für Thiermedicin. 1878. S. 167. 4) Lehuert, Sachs. Jahresber. 1878. 8. 95. 6) Weigel, ibid. 8.97: 1887. S. 109. 6) Brauer, ibid. 1880. S. 72 u. 76; 1884. S. 106; 1886. S. 90; 1887. 8. 109; 1889. S. 76: Wochenschr. 1884. S. 429: Deutsche Zeitsohr. für Thiermedicin. 1888. S. 95. 7) Dintcr, Sachs. Jahresber. 1884. S. 102. 8) Braasoh, Vorträge für Thierär/.te. 1881. S. ;!79. 9) Koppitz, Oesterr. Veremsmonatsschr. 1878. 8. 87. 10) Schild, Zündel's Jahresber. 1877/78 u. 1881/82. 11) Strebel, Schweizer Archiv. 1883. 12) Schmidt, Gips, Esser u. A., Berlin. Archiv. 1885. S. HOL 18) Tictze, Adam's Wochenschr. 1880. S. 39, 14) Biet, Recueü vct. 1886. 15) Schneidemühl, Das Verwerfen der Kühe. 1884; Thiermed. Vorträge I. Bd. 7. Heft. Mit Literatur. 16) Zip perlen, Landwirthschaftl. Thierzucht. 1884. 17) De Bruin, Holland. Zeitschr. 1885. 18) Roll, Jahresber. 1885. 1886. 1887. 19) No card, Recuei) vct. 1886. S. 689; 1888. Nr. 11. 20)Bassi, 11 medico voter. 1887. S. 540; (Uinica vet. 1889. S. 511; 1890. S. 4L 21) Billings, Journal of com]). Med. 1885. 22) Trinchera, La clinioa veterin. 1888. 23) Zürn, Die pflonzl. Parasiten. 1889. S. 526. 24) Haubold, ühlig, Robert, Schleg, Hartenstein, Sachs. Jahresber. 1888. S. 70 f.; 1889. S. 76; 1890. S. 68. 25) Kocourek, Ungar. Veterinärbericht. 1887/88. S. 197. 26) llodurck, Oesterr. Vereins-monatsschrift, 1891. S. 58. 27) Polausky, Oesterr. Monatsschrift. 1890. S. 50. 28) Sand, Nygaard, Maanedakr. for dyrl. 2. Bd. S. 112 u. 187. 29) Regenbogen, Beil. thierärztl. Wochenschr. 1890. S. 25. 30) Hasel­
bach, ibid. 8. 180. 81) Bern er, 32) Berichte der baier, thierärztl.
Bad. thierärztl. Mittheil. 1891. S. 86. Wochenschr. für Thierheilkdo. 1891.
S. 38. S e u c h e n h a ft e r Abortus bei Schafen:
Lab at, Revue vet. 1889.
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KiizootisL-hcr AI iu it us.
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Aetiologie. Der Abortus kommt lieim Rinde zu gewissen Zeiten und in bestimmten Stallungen und Gegenden seuohenartig vor; in einzelnen Wirtbsohaften ist er sogar stationär, indem er jedes Jahr wiederkehrt. Dieses enzootische und zuweilen selbst epizootiselie Auftreten des für gewöhnlich nur vereinzelt nacli mechanischen Insulten, im Verlaufe acuter fieberhafter Krankheiten , nach Erkältungen, Ver­giftungen, nach Aufnahme verdorbenen, pilzhaltigen Futters und Trink­wassers zu beobachtenden Abortus deutet auf die Einwirkung eines bis jetzt noch nicht näher gekannten Infectionsstoffes als Krank­heitsursache hin. Ans letzterem Grunde lindet auch der enzootische Abortus seinen Platz unter den Infeetionskranklieiten.
Die Ansteckung scheint hierbei von einem Stall miasma aus­zugehen: ausserdem ist nachgewiesen, dass der 1 nf e c t ionsstof f an dem Ausflusse der Genitalien und am Fruchtwasser der verkalbenden Tliiere haftet und mittelst derselben auf gesunde T hi ere wirksam übertragen werden kann. So hat Bräu er zuerst durch üehertragung des Schleimes einer abortiren-den Kuh auf die Scheidenschleimhaut einer gesunden in zusammen i 1 Fällen experimentell enzootischen Abortus erzeugt, welcher ü bis 21 Tage nach der Impfung eintrat: auch Leb nert hat ähnliche Ver­suche gemacht und 2mal nach 12, resp. 20 Tagen auf diese Weise Abortus erzielt. Tr i n ch e r a erzeugte durch Ueberimpfung des eiterigen Scheidenschleimes einerkranken Kuhauf dieScheidenschleimhautgesunder Kühe einen eiterigen Scheidenkatarrh und nach 0—18 Tagen Abortus. Ebenso wirkte das von der Oberfläche des Ohorion einer Frühgeburt abgeschabte Material. Ausserdem hat die Erfahrung zur Genüge ge­lehrt, dass die Krankheit in hohem Grade coutagiös ist und sich nicht bloss direct, sondern auch durch Zwischenträger, so z. B. durch die Stalljauche, die Streu, durch Wärter, durch Thierärzte, welche vorher eine Nachgeburl gelöst hatten, und sogar durch Zucht­stiere Überträgt, Aus diesem Grunde schreitet auch die Krankheit gewöhnlich von einer Nachbarkuh zur andern fort, und ist häufig der Ausbruch derselben auf eine Stagnation der .hauche in der Nähe der betreffenden Thiere zurückzuführen.
Gegenüber dem Infectionsstoff als Mauptursache des enzootischen Abortus haben die früher in den Vordergrund gestellten Momente der schlechten Ernährung, der ausschliesslichen Stallfütterung, einer fort­gesetzten Inzucht, vorausgegangener Missjahre u. s. w. nur eine prä-di sponirend e Bedeutung. Sie schwächen und erschlaffen alle den Organismus und erleichtern so dem Infectionsstoff' das Eindringen be/.w.
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Enzootisoher Abortus.
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dio Vermehrung. In diesem Sinne ist wohl auch die Beobachtung von StrebeJ aufzufassen, welcher während der nassen Jahrgänge 1H7H
und 1870 im Kanton Freiburg 20—60 Proc. aller trächtigen Thiere abortiren sah. Dass ferner schlechte, unreine Stallungen an sich die Krankheit nicht bedingen können, beweist die wiederholt beobachtete Thatsache, dass das infectiöse Verwerfen auch in vollständig normalen, neugebauten und ganz rein gehaltenen, Ja selbst in Musterstallungen vorkommt und sogar beim ungarischen Steppenvieh enzootisch auftritt, welches das ganze Jahr über im Freien lebt (Kocou r ek). Auch das blosse Faulen der Nachgeburt kann allein die Krankheit nicht be-dinji'en, da die relative Seltenheit des enzootischen Abortus in ffar keinem Verhältnisse zu der Häufigkeit des Zurückbleibens und Faulens der Nachgeburt beim Rinde steht.
Ueber die l'athogenese des infectiösen Verkalbens ist mit Sicher­heit nichts bekannt. Wahrscheinlich dringt jedoch der lufectionsstoff durch den Scheidenkanal und das Oriticium uteri in die Gebärmutter in ähnlicher Weise ein, wie die septischen Krankheitserreger beim Gebärfieber: die nächste Folge ist eine Erkrankung der Kihäute, welche an und für sich schon eine Ursache für den Abortus sein l.ann. Vron den Eihäuten scheint der infectiöse Process auch auf den Fötus übergehen zu können, wenigstens weisen die für gewöhnlich in abgestorbenein Zustande geborenen abortirten Früchte darauf hin. Das Absterben des Fötus ist dann eine weitere Veranlassung zum Ver-kalben. Ob auch eine Fiimvanderung des lufectionsstoifes ins Blut durch die Luftwege oder den Darmkanal stattfinden kann , lässt sich vorerst nicht entscheiden. In neuerer Zeit will Hiot die Ursache des Abortus in einer infectiösen Entzündung des serösen üterusüberzuffes gefunden haben. Dagegen behauptet Nocard, dass sicli der Infections-stoff zwischen üterusschleimhaut und Fötalhüllen aufhält und. ohne die mütterliche Schleimhaut schädlich zu beeinflussen, constant im Uterus verbleibt, wo er nach erfolgter Conception die Fötalhüllen angreift und so jedesmal einen Abortus herbeiführt; ausserdem soll er dadurch Sterilität erzeugen, dass er eine saure lieaction der Uterusllüssigkeit bedingt, wodurch die eingedrungenen Spermatozoen absterben (?).
A usser beim Rinde kommt der enzootische Abortus auch beim Seh af e und bei der Ziege, sowie, wenn gleich viel seltener, bei der Stute vor.
Symptome. Das Verkalben tritt beim Kinde am häufigsten im 3, und 7. Monate der Trächtigkeit ein {bei der Stute im I. und !•. Monate). Prod romalerschein un quot;#9632;en sind höhere Röthunct der
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Knzootisclier Abortus.
Sclileimliiiut der Scheide, Ausfluss einer schmutzig röthlichen ka­tarrhalischen Flüssigkeit aus derselben, sowie zuweilen die Aus­bildung hirsekorngrosser Knötchen auf der Schleiinhaut, ausserdem Verminderung der Milch und eine kolostrumartige Beschaffenheit der­selben. Etwa ;i Tage nach dein Auftreten des Ausflusses pflegt sich der Abortus einzustellen, welcher meist unter auffallend leichten All-geineinerscheinungen verläuft: der Fötus ist gewöhnlich bereits todt. Nach dem Abortus bleibt gerne ein längere Zeit andauernder Scheiden-ausfluss zurück. Ausserdem kann das Mutterthier im Anschluss an das Verkalben eine anhaltende Störung der Gesundheit erleiden und für späterhin unfruchtbar werden.
Therapie. Die Hauptbehandlung des enzootischen Abortus be­steht in der Prophylaxe; ist derselbe einmal in der Entwicklung begriffen, SO lässt er sich nicht mehr aufhalten, trotz der Anwendung von Opium und ähnlichen Mitteln. Die wichtigste und oft allein wirk­same Massregel ist die möglichst frülizeitige Translocirung der trächtigen Kühe in einen anderen Stall oder, wenn möglich, auf die Weide und vollständige Lsolirung auch in Beziehung auf Wart und Pflege. Ferner ist es geboten, jede Nachgeburt, wie auch den todten Fötus, vollständig zu entfernen und un­schädlich zu machen. Hierzu kommt eine gründlich e Desinfec-tion der einzelnen Stände und des ganzen Stalles, ausserdem eine desinficirende Behandlung der Kranken in Form von Creolin- oder Carbolwaschungen der Genitalien, Creolin- oder Carbolinjectionen (0,5 — 2procentig) in die Scheide und den Uterus. Aehnlioh ist auch die Behandlung der trächtigen Thiere. Endlich kann man durch stickstofl'reiches Futter, Bewegung, Eisen­präparate u. s. w. die Constitution der Thiere zu kräftigen suchen, um die Prädisposition für die Erkrankung zu vermindern.
Nicht selten kehrt indess das Verkalben trotz gründlicher Des-infection der Stallungen und der Thiere, sowie trotz guter Fütterung und PHege wieder. Brauer hat daher den Versuch gemacht, die Thiere durch subeutane Carbolinjectionen vor der Erkrankung zu schützen, indem er ihnen vom 5.—7. Monate der Trächtigkeit alle l-l Tage 2—3 Pravaz'sche Spritzen voll 2procentiger Carbolsäuro unter die Haut der Flanken injicirte. Er will in einer Reihe von Fällen durch diese Einspritzungen einen guten Erfolg erzielt haben. Die neueren Berichte über die Zweckmässigkeit des Verfahrens sind theils positiv, theils negativ (Seh leg) ausgefallen. Hein theoretisch betrachtet.
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HJ.
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Ruhr dtir Säuirlini
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erscheint eine Wirkung der Carbolsilureinjcctionen deshalb unwahr­scheinlich , weil die Carbolsäure sich im Körper alsbald in die un­wirksame Phenol-Sulfonsäure umwandelt. Vielleicht ist die angeblich günstige Wirkung des Verfahrens auf die gleichzeitig ausgeführte Desinfection der ilusseren Genitalien zu beziehen.
Endlich dürfen die erkrankten Tliiere nicht eher wieder zur Zucht verwendet werden. bis der ScheidenausHuss völlig aufgehört hat. Die zuweilen gemachte Beobachtung, dass ein Wechsel des Stieres von günstigem Einfluss auf die Seuche war. erklärt sich wohl durch die Auffrischung des Stammes und Verbesserung der Constitu­tion, in einzelnen Fällen vielleicht durch den Ausschluss des früheren Zwischenträgers. Da als Zwischenträger auch frisch angekaufte Zucht-thiere dienen können, so sind dieselben zunächst separat aufzustellen.
Die Ruhr dor Säuglinge. Dysentevia neonatorum.
Literatur. 1) UOrmann, Die Lämmerraht. Wien 1827. 2j Diureau, Uecueil vet. 1840. 8) Mazoux, Jonmal de Lyon. 1850. 4) By ebner, Bujatrik. 1851. S. 302. Mit Literatur. 5) Hering, Magazin. 18G1. S. 1X7. 6) Brauer, Sachs. Jahresber. 1860/61. S, 117. 7) Neubert, ibid, S. 100. 8) Förster, lief. Thierarzt. 1868. S, 21. 9) Spinola, Spec Pathologie. 1863. fT. Bd. S. 389. 10) Guilniont. Amml. de Bruxolles. 1864. 11) Neidhardt, Herdekrankheiten der Schafe. 1804. 8. 28. 12) Ob ich, Adam's Wochen­schrift. 1805. S. 100. 13) Schneider, ibid. 1808. S. 377. 14) Roloff, Thierarzt. 1870. S. 83. 15) Bruokmüller, Pathol. Zootomie. 1869. S. 412.
16)nbsp; nbsp;May, Die Krankheiten des Schafes. 1808. S. 27. Mit reichl. Literatur.
17)nbsp; Benedict, Sachs. Jahresber. 1871. S. 140. 18) König, ibid. 1876. S. 103. 19) Franok, Thierärztl. Geburtshilfe. 1870. S. 587; Deutsche Zeit­schrift für Thiennedicin. 1877. S. 376; Münch. tliierilrztl. Mittheil. 11. Heft. S. 29; Franck-Göring, Geburtshilfe. 2. Aufl. 1887. S. 540. 20) Ehrle, Deutsche Zeitschr. für Thiermedicin. 1879. S. 327. 21) Koster, Thier­arzt. 1880. S. 05. 22) .lohne, Sachs, Jahresber. 1880. S. 39. 23) Wilhelm, ibid. S. 81. 24) Schleg, ibid. 1881. S. 124; 1887. S. 108. 25) Ublig, ibid, 1882. S. 94. 26) Albrecht, Adam's Wochensehrift. 1881. S. 1. 27) Hertwig, Krankheiten der Hunde. 1880. S. 190. 28) Wirgier, Oesterr. Vereinsmonatsscbr. 1881. S. 51. 29) Pütz, Seuchen n. Herdekrnnkhoiten. 1882. S. 352 u. 502; Compendium dor Thierheilkunde. 1885. 8. 227 u. 284. 30) David, Prcuss. Mittbeil. 1882. S, 21. 31) liable, Oesterr. Vicrteljahrsschr. 1882. S. 125. 32) Gutmann. Referat in 'Ellenberger's Jahresber, pro 1883. S. 93. 33) Roll, Spec. Pathologie raquo;. Therapie. 1885. I. Bd. S. 667; Jahresber. pro 1883, 1884 u. 1887. 34) Perronoito, II mod. vet. 1885. S. 17. 35) Nikolski, Petersb. Archiv. 1885; Ref. Kllenbergor's Jahresber. 1885. S, 80. 86) Kotelmann, Berlin. Archiv. 1885. S. 298. 87) Regenbogen, ibid. 1880. 8, 296. 38) Schick, Ref. in Adam's
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Ruhr der Sftuctlinsre.
WooheuBohr. 188U. S. 278. 39) llaubuer-Siedamgrotzky, Landwirth-schaftl. Thierheilkunde, 1889. S. 82. 40) Kuleschow, Walodsko, Petersb. Archiv. 1885. 41) Rosoux, Hull. Belg. Bd, III. 42) Hübner, Säclis. Jahi'esber, 188(i. S. 90. 48) Lanzilloti-Buonsantij Kccueil vdt, 188(j. 44) Filliatre, ibid. 45) Uresswoll, The vet. .jouni. 1886. 40) Felice, Giorn. di med. vet. prat. 1880. 47)Noofti,d, Reoueilvöt. 1880. 48) Esser, Berlin. Ai'ohiv. 1887. S. 127. 49) Sohwarzmaier, Adam's Woohensohr. 1886. S. 397. 60) Imminger, ibid. 1888. 8. 04. 51) Albreoht, ibid. 8. 885. 52) Bongartz, Tageblatt der Kölner Naturforscherversammlungi 1888; laquo;erlin. Archiv. 1889. S. 399. 58) Pusch, Deutsche Zeitsohr. für Thiermedioin. 1890. 54) Mörkeberg, Ref. Ellenberger's Jahresbericht pro 1887. 8. 07. 55) Stookwell, Clin. vet. rev. Bd. 13. •#9632;)()) Bariuotti. Clin. vet. Bd. 12. 8. 272. 57) Moikowski, Gar in, Petersburg. Archiv für Vet.-Mediein. 1888. 58) Pflug, Oesterr. Monatsschrift. 1889. S. 151. 59) Robert, We ige I, Lehnert, Kost, Sachs. Jahresber. 1888. S. 71: 1889. S. 75 n. 81: 1890. S. 80. 60) Frick, Berl. thierftrzu. Wochensohr. 1891. S. 398. 61) Dieokerhoff, Spec Pathologie II. Bd. 1891. S. 82. 02) Berichte der baler. Thierftrzte, Woohenschr. für Thierheilkunde. 1^91. s. 106.
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Allgemeine Bemerkungen. Ueber die Ruhr bei unseren Haus-thieren ist von alien Int'ectioiiskrankheitcn noch am wenigsten Sicheres bekannt. Herkömmlicher Weise wird zwar namentlich in der älteren Literatur eine Reihe von Krankheitsfällen mit dein Namen „Ruhrquot; belegt, deren Zusammengehörigkeit jedoch mehr als zweifelhaft er­scheint. Offenbar wurde früher unter der Bezeichnunff „Ruhrquot; eine Menge ganz heterogener Processe beschrieben, so hauptsächlich inten­sive Darmkatarrhe mit „rührartigenquot; Durchfällen, enzootische und toxische Darmentzündungen beim Rind, zuweilen vielleicht auch Rinder-pesterkrankungen. Mangelhaft sind insbesondere die Kennt­nisse über das Vorkommen der wirklichen Ruhr bei erwach­senen Thieren; es ist eigentlich nur beim Rinde einigermasseu etwas Sicheres darüber bekannt, lediglich gar nichts dagegen beim Pferd, Schaf und Hund. Zwar existiren gerade für den Hund manche Beschreibungen von angeblicher Ruhr in der Literatur, die indess sämmtlich vollkommen werthlos sind. Auch die sogenannte! Ruhr des Oeflügels dürfte in der Mehrzahl der Pälle mit dem Typhoid oder mit diphtheritischen Processen identisch sein.
Am ehesten scheint noch die sogenannte Ruhr der Säuglinge (Kälber, Lämmer, Pohlen) eine einheitliche Krankheit infectiöser Natur zu sein, welche auch eine gewisse Aehnlichkeit mit der Ruhr des Menschen aufweist. Der Beweis der Identität beider Krank­heiten ist noch keineswegs erbracht; es muss indess die Möglichkeit
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zugegeben werden, dass dieselben mil, einander im Zusammenhang stehen. Geiicauero Untersuchungen wären auch hier sehr wlinsclienswerth.
Die Ruhr beim Menschen stellt wesentliob cine infect löse ovoupös-diphtheritisohe Entzündung des Dickdarmes mit eiteriger und hilniorrluigischer Infiltration der Mucosa und Submaoosa des­selben dar, deren Infectionsstott' bis jetzt noch nicht bekannt, aber wahr­scheinlich nicht direct contagiös ist. Die Ansteckung wird vermittelt durch die Entleerungen der Ruhrkranken, Die Krankheit tritt sporadisch und endemisch auf und nimmt in unserem Klima im Allgemeinen einen .gut­artigen Verlauf, während sie in den Tropen sehr bösartig ist. Die Er­scheinungen bestehen in einer allmählich zunehmenden Diarrhöe mit starkem Stuhldrang und Tenesmus, Kolik und Erbrechen, sowie in schleimiger und später eiteriger, ja selbst blutiger Beschaffenheit der Excremente. in Schmerzen bei der Harnentleerung und in schwerer Allgemeinerkrankung des Körpers. Zuweilen ereignen sich Complicationen, wie Leberabsoesse, Q-elenksaffectlonen, Entzündung der serösen Häute, perforative Peritonitis u. s.w. Die Therapie besteht der Hauptsache nach in der Verabreichung von Ab-ftthrmitteln (Calomel, Ricinusöl), sowie von Exoitantien.
Aetiologie. Die Ruhr der Säuglinge kommt am häufigsten bei Kälbern vor (sog. Kälberruhr oder woisse Ruhr der Kälber, seuchen-haftes Kälbersterben, Lienterie), ausserdem bei Schweinen (sogenanntes seuohenhaftes Perkelsterben), Lämmern, Fohlen, Hunden und Katzen. Sie stellt neben der pyämiscben Polyarthritis die verheerendste Krank­heit des Säuglingsalters dar. In Preussen sind namentlich die Pro­vinzen Ost- und Westpreussen, Sachsen und Schlesien seit Jahrzehnten in immer steigendem Masse von der Seuche heimgesucht; zahlreiche Wirthschaften werden von derselben so schwer betroffen, dass die Aufzucht von Jungvieh geradezu unmöglich wird. Nach Roll tritt die Kälberruhr in manchen Gegenden Oesterreichs (Salzburg, St. Johann etc.) so verheerend auf, dass bei einem Bestände von 3318 Kälbern 1196 erkrankten und 1152 starben (= 97 Proc), im Jahre 1884 starben in den genannten Bezirken quot;gt;•quot;) Proc. aller Er­krankten. Fast ausschliesslich befällt sie die Säuglinge nur in den ersten Lebenstagen (vom 1.—S.Tage); Säuglinge, welche über I Tage alt sind, erkranken viel seltener. Oftmals erkranken die Thiere unmittelbar nach der Geburt, ohne selbst Milcb aufgenommen ZU haben, eine Thatsache, welche die Nichtbetheiligung der Mutter-tnilcb an der Entstehung der Krankheit hinreichend beweist. Ein weiterer Beleg für die Nichtbetheiligung der Muttermilch an der Seuchen­übertragung ist die praktische Beobachtung, dass die Ruhr auch auf­tritt bei Verbitterung von Milch aus nicht verseuchten Ställen, sowie bei Verabreichung abgekochter Milch und sogar von Milcbsurrogaten.
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Ruhr dm- Säuglinge.
Die Ursache dor Ruhr ist jedenfalls in der Einwirkung eines bis jetzt noch nicht näher gekannten Tnfectionsstoffes zu suchen, welcher indess nicht direct ansteckend ist, sondern seine Wirkung auf mias-niatisch-contagiösem Wege zu entfalten scheint (Stallsuuche); er ist enthalten in den Excrementen und wird durch dieselben auch ver­breitet. Ob eine Aufnahine durch den Nabel stattfindet, ist nicht mit Sicherheit erwiesen. Die directe üebertragung der Krankheit durch l^ütterungsversuche mit inticirtera Kothe ist nicht gelungen (Gutinann). Dagegen scheint die Seuche von einer Thiergattung auf die andere, #9632;/.. ß. von Kälbern auf i/ämmer, desgleichen auf Schweine übertragbar zu sein (Kotelmann). Nicht selten hat man ferner be­obachtet, dass seuchenartiger Abortus und Kälborruhr zu-sanunen mit einander auftraten, was jedenfalls auf nähere Bezie­hungen beider hinweist. Franck nahm auch eine Ansteckung der Kälber im Mutterleibe durch Infectionsstolte an, welche durch die Vagina eindringen sollten, und erklärte sich so die vorwiegende Erkrankung der Kälber in den ersten Lebenstagen. Häufiger dürfte eine Infection der neugeborenen Säuglinge durch das Mutterthier in der Weise erfolgen, class infeotiöse Katarrhe des Uterus oder der Scheide sich auf die Diu'estionsschleiinhaut der Junamp;ten Qbertraffen.
Anatomischer Befund. Die anatomischen Veränderungen sind wenig charakteristisch. Man findet die Darmschleimhaut mit schleimigen und eiterigen Entzündungsproducten belegt, welche stark bacterienhaltig sind; das Epithel der Schleimhaut fehlt an einzelnen Stellen, die Schleimhaut selbst ist aufgelockert und geschwollen, desgleichen die Pe3'er'schen Drüsen. In hochgradigen Fällen ist der Darminhalt mehr oder weniger blutig. Greschwürige Processe scheinen bei der kurzen Dauer des Leidens nicht vorzukommen. Die Labmagenschleitnhaut ist namentlich auf der Höhe der Falten und in der Pylorusportion hyperämisch, ekehymosirt und ödematös geschwollen, sowie häutig im Zustande der Mace­ration. Der Labmageninhalt besteht gewöhnlich aus käsigen Gerinn­seln und hat eine saure Reaction (normal). Wir haben in dem­selben zuweilen Blntspuren constatirt. Ausserdem fallen die hoch­gradige allgemeine Anämie der Cadaver, namentlich auch der inneren Organe, so der Lober und Nieron. sowie die parenehy-matösen Veränderungen der letzteren auf. Endlich hat sich in einzelnen Fällen in Folge von Eingüssen eine lobuläre Bronchopneu-monie entwickelt.
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linlir der SiuiH'liiiKlaquo;'-
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Symptome. Die Ruhr der Säuglinge verläuft bei den verschie­denen Thiergattungen unter ganz ähnlichen Kranklieitsersclieinungen. Kälber zeigen zunächst in den ersten Tagen nach der Glebiirt Ver­minderung und Aufhören der Sauglust, breiigem Durchfall, sind unruhig, drängen auf den Koth und blöken. Später werden die anfänulich noch (reiben Excremente weisslich und sehr dünn-flüssig, von schleimiger Beschaffenheit und mit bröckeligen Milchge­rinnseln vermischt (sogen, „weissequot; Ruhr): der Geruch ist dann ein fauliger, häufig ist den Excremcnfen auch Blut beigemengt. Schliess-lich erfolgt der Abgang des Kothes unwillkürlich und die Thiere zeigen hochgradige Schwäche, liegen anhaltend, bekommen Krämpfe und lassen den Speichel aus der Maulspalte ahfiiesseu. Der Tod er­folgt oft schon innerhalb 24 Stunden, durchschnittlich je­doch in 1—8 Tagen. Die Mortalitätsziffer ist eine sehr hohe; man rechnet 80—100 Proc. Todesfälle; sehr häufig sterben alle Thiere eines Stalles hinter einander. Die üeberlebenden kränkeln oft noch sehr lange Zeit.
Lämmer hören ebenfalls auf zu saugen, werden traurig und sehr schwach und entleeren unter Tonesmus diarrhoische Excremente von schleimiger, dünnflüssiger Beschaffenheit und aashaftem Gerüche. Die Temperatur ist im Anfange bis 41,5deg; C. erhöht, sinkt aber gegen das Ende schnell (Nikolski), das Athmen ist beschleunigt, es stellt sich Speichel- und Schlcimausfluss aus der Maulhöhle ein. Die Dauer der Krankheit beträgt ebenfalls 1—'#9632;'gt; Tage, zuweilen erfolgt der Tod jedoch schon nach wenigen Stunden. Die Erkrankungen treten auch bei den Lämmern hauptsächlich in den ersten 3 Lebenstagen auf (Nikolski sah 30 Proc. am ersten, 40 Proc. am zweiten. 25 Proc. am dritten und nur 5 Proc. nach dem dritten Tage post partum erkranken). Bei Fohlen entwickelt sich die Ruhr gleichfalls in den ersten drei Tagen nach der Geburt (Mazoux). zuweilen indess auch später. Die Thiere werden traurig und unruhig: die häufig abgesetzten Excremente sind schleimig oder dünnflüssig, sowie äusserst übelriechend. Auch die ausgeathmete Luft und die Hautausdünstung nehmen oft einen sehr üblen Geruch an. Die Augen fallen ein. die Thiere werden sehr matt, haben starken Durst, bekommen einen aufgeschürzten Hinterleib und zeigen mitunter einen über den ganzen Körper verbreiteten Hautaus­schlag, namentlich in der Umgebung des Afters.
Diagnose. Die Diagnose der Ruhr gründet sich auf den Nach­weis einer enzooti seh auftretenden, hochgradigen und rasch
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liiilii1 dei' Samp;uglinge,
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tötltlich verlaufenden Diarrhöe in den ersten Lebenstagen. Verwechslungen können bei Säuglingen namentlich vorkommen mit einfachen acuten Miigeniliinnkatiiri'lien in Folge von üiätfehleru und fehlerhafter Beschaffenheit der Muttermilch: diese bilden sicli jedoch gewöhnlich nicht so frühzeitig, unmittelbar nach der Geburt aus und haben einen milderen Verlauf. Ausserdem werden herkömm­licher Weise von Seiten der Lundwirthe dem Begriffe des sog. epide­mischen oder epizoptisohen „Kälbersterbeusquot; auch die Fälle von pyäniischer NabelentzUndung subsumirt (vergl. das Kapitel der pyä-misohen Polyarthritis).
Therapie. Prophylaktisch besteht die Behandlung der Ruhr in der Separation der kranken Thiere, in gründlicher Desinfectiou der verseuchten Stallungen, sowie in desini'icirenden Ausspü­lungen der mütterlichen Geburtswege vor und nach der Geburt. Ausserdem ist hei der Killberruhr das umstellen der trächtigen Mutt e rthi ere einige Tage vor dein Kalhen in einen anderen, reinen Stall sehr zu empfehlen, wenn die Krankheit in einer Stallung enzootisoh auftritt; es hat sich dieses Mittel erfahrungsgemäss weitaus wirksamer erwiesen, als die grosse Zahl der gegen die Ruhr ins Feld geführten A rzneimittel.
Die dir selbst beginnt man, wenn die Krankheit einmal vor­handen ist, am besten mit einem milden Laxans (einige Esslöffel resp. Tlieelöffel voll Ivicinusöl für Kälber und Lämmer; kleine Gaben Calomel für Fohlen und /.war etwa 01, — 0.2 pro dosi). Sodann werden herkömmlicherweise die Rhabarberwurzel und das Opium für sich allein oder mit einander gegeben, erstere y.u 2—4,0 pro Kalb. (),quot;)—1,0 pro Lamm, letzteres zu 1,0—2,0 pro Halb, 0,1—0,2 pro Lamm. Sehr enipfehlenswerth ist die etwas modilicirte 11.ertwig'sche Mischung: Kp. Pulv. Pad. Uhei 4,0; Pulv. Magnes. carhon. 1,0; Pulv. Opü 2,0. Mit 100,0 Kamillentbec oder •quot;)lt;•,() Kornbranntwein einem Kalbe auf einmal einzugeben. Statt des Opiums o'ibt man ferner die Opiumtinctur (Kälbern und Kohlen zu 5—10,0; Lämmern zu 1—2,0). Es ist hierbei zu bemerken, dass Opium und Opiumtinctur in wesent­lich höheren Dosen angewendet werden müssen, als dies früher ge­schehen ist; auch sind die angeführten Einzeldosen so lange zu wiederholen (durchschnittlich Smal in (istündlichen Pausen), bis der Durchfall aufgehört hat. Ausserdem wird das Tannin (Kälbern zu 1 — 2,0; Lämmern zu 0,2—0,6) allein oder in Verbindung mit gleichen Theilen Salicy Isäure verabreicht, z. B, für Kälber in nachstehender
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Kuiir der
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Form! 1!]). Acidi fcannioi, Acidi salicylici iiii 2,0, täglich 1 — 2vaamp;] diese Dosis mit Kamillenthee eingeschüttet. Diese Verbindung- von Salicylsäure und Tannin wird von verschiedenen Seiten als sehr wirksam Serühmt, Auch der Höllenstein (Sstündlicli einen Esslöffel einer halbprooentigen wässerigen Lösung pro Kalb), das Creolin (täglich ;i Dosen a 1,0 in wässeriger Lösung pro Kalb), das Tli eerwasser ('i Liter jiro dosi und Kalb), das Uesorcin u. a. Mittel werden ge-rülnnt. Wichtig ist endlioll die Anwendung der schleimigen, ein­hüllenden Mittel (Leinsamenabkochung, Gfummischleim, Althäaschleim, Leimwasser etc.) allein oder in Verbindung mit Opium etc.
Die Ruhr erwachsener Thiere scheint am ehesten noch beim Rind beobachtet worden /.n sein. Sie tritt namentlich bei Stallfütterung, seltener beim Weidegang auf und erlischt oft mit dem Beginne des letzteren. Zuweilen herrscht sie mehrere Jahre hindurch in einem und demselben Stalle, wobei sie indeslaquo; allmählich einen milderen Charakter anzunehmen scheint; sie kann Jedoch auch sporadisch auftreten. Die früher als Ursachen beschuldigten Momente: Erkältung, Ditltfehler, U eher an streu-gttng, verdorbenes Putter und Wasser, Missjahre. Kriegszeiten u. s. w., sind nur von prildisponirender Bedeutung.
Anatomischer Befund. Die Schleimhaut des Dickdarms zeigt ver­schiedene Grade der Hyperämie und Hämorrhagie, ist oft wulstig ge­schwollen, stellenweise von Epithel entblösst und mit gelben, diphtheri-tischen Auflagerungen bedeckt, welche späterhin Geschwüre und Narben hinterlassen. Der Darminhalt besteht aus missfarbigen, graugelben bis blutig gefärbten, übelriechenden Massen, welche nach Albrecht mikro­skopisch eine Menge rother und weisser Blutkörperchen, sowie zahlreiche verschiedene Spaltpilze enthalten. Ausserdem ist die L a bm agenschleim-haut hämorrhagisch geschwollen und die Lymphapparate des Darmes, namentlich die Peyer'schen Plaques, sind entzündlich int'iltrirt und gesehwtirig zerfallen. Hei chronischem Verlaufe lilsst sieh zuweilen schiefergraue Verfärbung und Verdickung der Darmschleimhaut, Hyper­trophie der Darmmuskulatur, sowie adhäsive Entzündung der Darmserosa in der Nähe der Geschwüre und Narben nachweisen.
Symptome. Die Krankheit beginnt gewöhnlich plötzlich mit Appetit­störung, hohem Fieber (40—11deg; C), Mattigkeit. Kolikzufällen, sowie einer leichten Diarrhöe, Im weiteren Verlaufe werden die Excreinente sehr dünnflüssig, schleimig, schäumend, missfarbig, übelriechend und selbst blutig; sie sind ferner häutig mit unverdauten Eutterstott'en, oroupösen Membranen und abgestossenem Schleimhautepithel gemischt. Im Anfang besteht After/,wang und starkes, häufig erfolgloses Drängen auf den Koth, wobei sich selbst eine Ausstülpung des Mastdarmes ausbilden kann, später fliessen dagegen die Kothmassen ans dem gelähmten, offen stehenden After unwillkürlich ab; hierbei erscheint die Mast-darmschleimlmut hoch gerötbet und geschwollen. Bei Palpation des Hinter­leibes /eigen die Thiere Schmerz. Zuweilen FUhlt man auch beim Stossen in die rechte liauchwand deutliches Schwappen der mit Flüssigkeit gefüllten Gedärme (Albrecht). Inter zunehmender Schwäche und Abmagerung und Unter Sinken der hmenteniperatur unter die Norm erfolgt der Tod oft schon nacli 1—2, häufiger nach '-- 4 Tagen: leichtere Fälle enden nach
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Sohweinerothlauf,
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2—SwOohentlioher Krankheitsdaaer mit Genesung. Selbst chronisch vev-liiufondo Fälle mit vvochen- und monatelanger Dauer scheinen im Anschlüsse an Darmgeschwüre vorzukommen, Die Prognose ist auch bei erwachsenen Thieren immer zweifelhaft. Die Mortalität betrügt oa. 60 quot;.'laquo;.
DiCforentialdiagnose. Bei erwachsenen Rindern ist insbesondere eine Unterscheidung der Ruhr von toxischer, mykotisoher und enzoo-tischer Darinont/ündung (sog. Waldkrankheit) schwer, auch ähnelt der Sectionsbet'und zuweilen auf'liillend dem der Rinderpest. Von Wichtig­keit ist hier, dass bei Ruhr nur der Darmkanal erkrankt und niemals eine direote Ansteckung nachzuweisen ist. Mine Unterscheidung der Ruhr von toxischer oder mykotisoher Darmentzündung ist unter Umständen nicht möglich.
Behandlung. Neben .schleimigen Mitteln (Leinsamenabkoehung. Althäadecoct etc.) gibt man namentlich das Opium (10 -26,0) und die Ad-stringentien: Perruin sulfuricum, Gerbsäure, Bleizuoker, Höllen­stein. Rauhes Putter ist zu vermeiden.
Die i'othlaufartlgen Seucheu der Schweine.
(Stäbchenrothlauf, Schweihoseuche, Schweinepest.)
Allgemeine Literatur. Die ältere Literatur lässt eine genauere Sichtung bezüglich ihrer Zugehörigkeit zum Stäbchenrotblanf oder zur Sohweineseuche nicht zu; die Angaben scheinen sieh indess in der Hauptsache auf ersteren zu beziehen. 1) Spinola, Krankheiten der Sehweine. 18t'-J. S. 17 u. 222. 2) Wirtb, Schweizer Archiv für Tbierheilkunde. 1.S44. I!) Wirth und Hl eigenste rl'e r, ibid. 1845. 4) Bergmann, Ref. Repertor. 1858. S. 7ii. 6) Fraas, Münch. Jahresber. 1853. S. 81, 41. (i) Buhler, Adam's Wochen­schrift. 1857. S. 105. 7) Vogelsang, ibid, 1858. 8.2711. 8) Nioklas, ibid. S. 234. 9) Sntton, The Veterinarian. 1858. 10) May, LüdersdorffsAnnalen der Landwirthsohaft. 1858. 11) Hering, Spec. Fathol. 1858. S. 327. Mit Literatur. 12) Berner, Magazin. 1858. S. 486. 18) Schmidt, ibid. 18ö2. S. 108. 14) Braueil, Oesterr. Vierteljahrssohr. I860. S. 117. 15) Kopp, Ref. Tbierarzt. 1807. S. (i(J. 10) Jansen, ibid. 1808. S. 201. 17) Jung, Ref. Adam's Wochenschr. 1866. S. 65. 18) Jenisch, Der Rothlauf der Schweine. Pritzwalk I860. 19) Welsch, Ref. Report. 1868. S. 360! 1872. S. 303. 20) Lnndberg, ibid. 1870. S. 183. 21) Ellenberger, Magazin. 1868. S. 434. 22) C. Harms, Der Rothlauf des Schweines. Hannover 180!). 23) Obicb, Adam's Wochenschr. 1809. S. 243. 24) Anaoker, Tbierarzt. 1870. S. 145; Spec. Pathologie. 187!). S. 547. 25) Erler, Sachs. Jahresber. 1800. S. 01. 20) Känfstück, Rosenkranz, ibid. 1808. S. 75. 27) Bräuer, ibid. 1870. 8.7!); 1878. S. 81. 28) Hartenstein, ibid. 29) Siedamgrotzky, ibid. 1871. S. 111; 1870. S. 15. 30) Weigel, ibid. 1878. S. 81. 81) Weber, Hinter, ibid. 1874. S. 84. 82) Haubold, ibid. 1875. S. 111. 33) Pröger, ibid, 1870. S. 111. 34) Dinter, Fiinfstück, ibid. 1877. S. 101. 35) Fürstenborg, Preuss. Mittheil. 1870/71. 86) Veith, Bad. thierärztl. Mittheil. 1871. S. 81. 37) Berg, Ref. Repertor. 1872. S. 102. 38) Demeestor, Annal. de Bruxelles. 1872. 3!)) König, Al­brecht, Ref. Adam's Wochenschr. 187;5. S. 270. 40) Riokert, Magazin.
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Etothlaufartige Sohweiueseuohen.
laquo;1
1873. S. 448. 41) Straub, Bepertor, 1878. S. 182. 42) Pisoher, Bad. thierilrztl. Mittheil. 187:!. S. 216i 1875. S. Böi 1870. S. 7. 48) 1. yd tin. ibid. 1873. S. 112. 44) Steifen, Preuss. Mittheil, 1871,72. 46) Kaiser, Bef, Thierarzt. 1874. S. 98. 46) Jakoby, Preuss. Mittheilungen. 1873/74. 47) Schnepper, Adam's Woohensohr. 1878. 8.71. 48) [Tromme, Magazin. 1873. S. 451. 49) Krabbe, Ref. Bepertor. 1874. S. 180. 50) Zippelius, Adam's Woohensohr, 1874. 8. 157. 51) Axe, The Veterinarian. 1875. 52) Bugniou, Deutsche Zeitsohr. f. Thiermed. 1870. S. 151. 58) Krabbe, ibid. S. 362. 54) Straub, Bepertor. 1877. 8. 248. 55) Haarstiok U.A., Preuss. Mittheil. 1875/76. 56) diese, ibid, 1874/75. 57) Sahlmann, Be­richt über die 30. u. 31. Versammlung des Vereins Mecklenburger Thier-iir/.te. 1878. S. 4. 58) Townsend, Ref. Bepertor. 1879. 8. 86. 59) De-e.roix, Revue vöter. 1879. 60) Rathke u. Haarstiok, Preuss, .Mittbeil. 22. Jahrg. S. 126. 01) Megnin, Rccueil vet. 1880. 62) Zünde 1, Jahresber. 1875, 1880/81. 03) Pütz, Seuchen- u. Herdekrankheiten. 1882. 8. 222; Compendium. 1885. 8. 129. 04) Roll, Seuchenlehre. 1881. S. 372; Spec. Pathologie. 1885. 8. 501. 65) ütz, Bad. Mittheil. 1882. S. 53. 00) Rabe, Preuss. .Mittheil. N. P. VI. S. 16. 67) l-iebenor, Esser u. Ä., ibid. 1880/81. 68) Dele, Annal. de Bruxelles, 1881. 69) Brauer, Sachs. Jahres­bericht. 1884. S. 106. 70) König, Dinter u. A., ibid. S. 90. 71) Perdan. Oesterr. Vereinsmonatssohr. 1882. S. 153; 1883. S. 74. 72) liable, Oesterr. Vierteljahrssohr. 1882. 58. Bd. 8, 133. 73) Beranek, Oesterr. Vereins-jnonatsschr. 1883. 8. 2. 74) Semmer, ibid. 1885. S. 42. 75) Ablcitner, ibid. 1884. S. 145. 70) Schmitz, Preuss. Mittheü. 1883. S. 16. 77) Per-ronoito, GMornale di mod. vet. Bd. 32. S. 276. 78) Ohlioh, Haubold u. A.. Sachs. Jahresber. 1886. S. 74. 79) Semmer u. Noniewioz, Oesterreioh. Monatssohr. 1889. S. 146. 80) Verhandlungen des preuss. Landesökonomie-colleglums. 1888. 81) Üegive, Belg. Annal. 1889. S. 98. 82) Karl, Wochen-sohrifij für Thierheilkunde. 1891. 83) Bunzl, Archiv für Hygiene. Bd. 12. Heft 2. 84) Lorenz, Berl. Archiv. 1892. S. 39.
Allgemeines über die rothlaufartigen Seuchen der Schweine.
Die weuclieiiliaften Erkrankungen der Schweine sind bezüglich ihres Wesens und ihrer Charakteristik bis vor kurzer Zeit eines der unklar­sten Capitel der Veterinärpathologie gewesen. Erst in den letzten Jahren haben die Untersuchungen von Eggeling, Löffler, Schütz, Lydtin, Schottelius u. A. eine Unterscheidung einzelner, nach Aetiologie, Symptomen und anatomischen Veränderungen wohl cha-rakterisirbarer seuchenartiger Sehweinekranklu'iten ermöglicht. Während man noch im Anfange der achtziger Jahre fast alle Schweineseuchen unter dem Sammelbegriff des „Schweinerothlaufsquot; zusammenfasste. sind durch die bacteriologischen Forschungen der letzten Jahre als selbständige, bei den Schweinen vorkommende Seuchen die nachfolgen­den festgestellt worden:
1) Der Stähchenrothlauf, eine specilische durch einen feinen Bacillus erzeugte Septikätnie. welche sich anatomisch in bämorrha-
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Rothlaufai'tiffQ Sohwoineseuohen.
gi scher Gfastro enteritis und Nephritis, iVl ilz tumor, sowie par enlaquo; chymatöser Entztlndung der Leber, des Herzens und der
Skeletmuskeln äussert.
-) Die Schweineseuche, eine durch ovoide Bacterien erzeugte infeotiöse Lungenbrustfellentzündung mit Neigung zu Luugen-nekrose und chronischen käsigen Lungenverilnderungen.
8) Die Schweinepest, eine diphtheritische Dickdarment-zünduug mit starker Affection der benachbarten Lymphdrüsen. Die Schweinepest complicirt sicli ausserdem bilutig mit Lungenent­zündung,
Von diesen Seuchen haben für Deutschland die grösste Bedeutunff der Stftbchenrothlauf und die Schweineseuche, für Amerika, England, Schweden und Dänemark die Schweinepest.
Geschichtliches. Mit dem Namen „Sehweinerothlaufquot; (Milz­brandrothlauf, Schweineseuche, Schweinetyphus, Bräune, Höthe, heiliges Antoniusfeuer, Petecbiallieber, Fleokfleber u. s, w.) hat man bis vor wenigen Jahren eine ganze lieihe von Krankheiten des Schwei­nes bezeichnet, welche sich ftusserlioh nur darin gleichen, dass sie mit Höthung der Haut verlaufen, Da jedoch beim Schweine die allerverschiedensten inneren und äusseren Krankheiten das Symptom der Hautrötbuug zeigen, ist der Begriff Schweinerothhuil' im herkömmlichen Sinn ein mindestens ebenso weiter, als der Begriff „Kolik1- oder „Blutharnen'quot;. Immerhin lässt sich bei einem genaueren Studium der älteren Literatur erkennen, dass als Schweinerothlauf am häutigsten die in der neuesten Zeit von Löffler, Schütz, Lydtin und Schotteli us als „Stäbchenrothla u fquot; genauer untersuchte und beschriebene Inf'ectionskrankbeit bezeichnet worden ist. In zweiter Linie gehört die von Löffler und Schütz mit dem Namen „Schweineseuchequot; belegte Krankheit hierher. Neben diesen wurden sodann früher in den Rahmen des Schweinerothlaufs offenbar häufig noch aufgenommen: das N esse I fie be r (Urticaria), echte orysipela-töse Hautentzündungen, septi kämische Erkrankungen, Ver­giftungen, vielleicht, auch Wurmkrankheiten (Strongylus para-doxus), der Hitzschlag. Fälle von Erstickung, zahlreiche mit 11 autröthung verlaufende innere acute Krankheiten, z. B. Lungen­entzündung und wahrscheinlich auch andere bis jetzt noch nicht näher bekannte I nfectionskrankheiten.
Dem entsprechend waren auch die Ansichten über das Wesen des Schweinerothlaufs sehr verschieden. Sieht man von der vereinzelt
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Roth laufartige fSiliweiiieseuchen.
43;{
gebliebenen Annahme einer Solaninvergiftung (Bergmann), sowie einer
Infection mit menschlichem Typhusgifte als Ursache der Krankheit ab, so war vom Ende des vorigen Jahrhunderts (Ohabert, Viborg, Erxleben) bis zum Anfang der sechziger Jahre die allgemeine Vor­aussetzung die, dass der Schweinerothlauf identisch sei mit dem Milz­brande; aus dieser Zeit stammt aucli die Bezeichnung „Milzbrand­rothlaufquot; oder „Milzbrandiieberquot;. Diese Ansicht wurde indess schon Ende der fünfziger Jahre von Nicklas u. A. bestritten, da die allgemeine Erfahrung zeigte, dass der Genuss des von den angeblich mit Milzbrand behafteten Schweinen abstammenden Fleisches niemals von gesundheitsschädlichen Folgen für den Menschen begleitet war. Völlig unhaltbar wurde ferner die Milzbrandtheorie im Jahre 18(15 durch die Untersuchungen von Braueil, des Entdeckers der Milz-brandbacillen. Brau eil zeigte, dass Schweine den Impfungen mit Milzbrandblut durchweg widerstanden und umgekehrt Impfungen mit Blut von rothlaufkrauken Schweinen keinen Milzbrand erzeugten: ausser-dem gelang es niemals, Milzbrandbacillen im Blute bei liothlauf nach­zuweisen. Auch Harms (1809) beschrieb den Schweinerothlauf als eine vom Milzbrände durchaus unabhängige, selbständige Infections-kranklieit, welche im Wesentlichen in einer schweren Affection der Magen-Darmschleimbaut mit parenchymatösen Veränderungen in der Leber, den Nieren, Muskeln, Lymphdrüsen etc. bestehe und wobei die Lunge unbetheiligt sei.
Erst im Jahre 1882 wies indess Egge ling daraufhin, dass unter den Sammelbegriff des Schweinerothhiufs mehrere, und zwarliach ihm die folgenden Erkrankungsformen des Schweines fallen: 1) der sporadische Kopfrothlauf', eine der Kopfrose des Mensclien entsprechende Wund-infectionskrankheit mit häuiiger brandiger Abstossung der entzündeten 1 lautstellen, 2) das sporadisch auftretende und gutartig verlaufende Nesselfieber, 3) die seuchenartige, dem Scharlachfieber des Menschen vergleichbare liothlaufseuche, ein durch Impfung übertragbares aoutes Exanthem, welches sich durch Allgemeinstörungen. kupferrothe fleckige Verfärbung der Haut am Kehlgang, zwischen den Vorder-füssen, am Bauch und an der inneren Schenkelfläche, Entzündung der Schleimhaut der Respirationsorgane, Lungenödem, Veränderungen der Leber und Nieren u. s. w. kennzeichnet, 4) die Schweineseuche, eine Art Septikämie, die häufigste und gefährlichste Seuchenform, welche mit schweren Allgemeinerscheinungen, Verfall der Kräfte, hohem Fieber, und einer sich rasch von den hinteren Bauchpartien über den
ganzen Körper verbreitenden gleichmässigen Hautröthe verläuft und Friodbcrger u. FrVhner, l'ntlioi. n. Therapie d. Hansthiere. II.Bd. n Aufl. 28
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Hotlilaufiivtigc Scbweineseuoheui
als wichtigste anatomisohe Veränderung eine bämorrhagische Magen-Darmentzündung mit starker Schwellung- der Mesenterialdrüsen zeigt. Gleichtulls im Jahre 18S2 hat sodann Löffler den Schwoinerotlilaut' auch in zwei Haiiptlornien von Infectionskrankheiten cingetheilt: die eigentliche 1{ othla ut'sench e und die Schweineseuche. Dabei entspricht jedoch die Löffler'sche Bezeichnung nicht etwa der Eggeling-schen, vielmehr verluilt sich die Sache gerade umgekehrt: die Löffler'sche Rothlaufseuche ist sicher identisch mit der Eggeling'sohen Schweineseuche, während die Löffler'sche Schweineseuche vielleicht in der Eggeling'sohen Rothlauf-seuche mit inbegriffen ist. In der Folge sind die von Löffler eingeführten Benennungen beibehalten worden; es steht hiermit der Rothlaufseuchc als wichtigster Seuchenform die Schweineseuche als seltenere Tnfectionskrankheit gegenüber.
Die bacteriologischen Untersuchungen von Löffler haben weiterhin folgendes ergeben. Die Rothlaufseuche wird hervorgerufen durch einen feinen Stäbchenbacillus, welcher mit dem Bacillus der Koch'schen Mäuseseptikilmie grosse Aehnlich-keit hat, bei der Impfung Mäuse sicher tödtet und Kaninchen eben­falls entweder tödtet oder nach Abheilung der häufig durch ihn erzeugten erysipelatösen Hautentzündung gegen die Seuche immun macht. Die Schweineseuche dagegen wird hervorgerufen durch kleine ovoide Bacterien, welche den Bacterien der Chiffky'-schen Kaninchenseptikämie sehr ähnlich sind, und in Reinculturen auf Mäuse, Meerschweinchen, Vögel und Schweine verimpft, alle diese Thiere tödten. Schütz hat 1885 die Lölfler'schen Stäbchcnbacterien der Rothlaufseuchc zuerst in der Milz eines aus Baden stammenden rothlaufkranken Schweines, sowie später auch bei Schweinen in der Umgebung von Berlin aufgefunden und genauer beschrieben, des­gleichen in demselben Jahre Schottelius in Baden. Ferner ist das Wesen der Rothlaufseuche durch die von Lydtin und Schottelius im Grossherzogtbum Baden vorgenommenen Schutzimpfungen und Unter­suchungen, sowie durch die Forschungen von Schütz nach Aetiologio, Pathogenesc, Symptomatologie, anatomischen Veränderungen und Pro­phylaxe ziemlich vollständig klargelegt worden. Von weiteren Au­toren, welche sich um das Studium des Stäbchenrothlaufes verdient gemacht haben, sind namentlich Pasteur und Cornevin zu er­wähnen.
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Stdbohenrothlauf.
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1) Der Stäbchenrothlauf.
(Rothlaufseuche, Schweineroth lau l.l
Neuere Literatur. A. Deutsche Literatur: I) Bggeling, Ref. Deutsche Zeitschr. für Thieniicdicin. lS8t. 8. 284 (Vortrug im Klub dor Lundwirthc. 1883). 2) Löffler, Experimentelle Untersuchungen über Sohweinerothlauf; Arbeiten uns dem kaiserL Qesundheitsamte. 1886, 1. Bd. s. .t(i. :i) Lydtin u. Schottelius, Dor Rothlauf laquo;lor Schweine, seine Elntstehung und Vor-bütungetc. Wiesbaden 188.rgt;; Lydtin, Bad. thierftrztl. Mittheil. 1886. S.D. 4) Sobütz, Berlin. Archiv. 1885. S, 272, 861 i 1886. S. 30 ft'.: Arbeiten aus dem kaiserl. Qesundheitsamte. 1885. S. 5C; 1886, S, M7ö. 5) Lüpke, Ref. Adam's Wochensohr. 1886. S. 251. 6) Hess, Schweiz. Arohiv f. Thier-heilkunde. 1885. 8. 205; Uebor Stäbchenrothlauf u. Schweineseuohe, Thier-medicin. Vortrage. 1888. 1. lieft. 7) Hess u. Guillebeau, ibid. 1886. 8. lieft. 8) Kitt, Werth u, llnwertb der Schutzimpfungen gegen Thier-seuohen. 1880. S. 157. Mit Literatur; Beiträge zur Eenntniss des Stäbchen-rothlaufs, OesteiT. Revue. 1880. 8. 145; Münoh. Jahresber. 1885/80. 8. 92. 9) Zschokke, Schweiz, landwii-thsohaftl. Centralbl. 1880. 10) .lohne. Deutsche Zeitschr. f. Thiermed. 1880. S. 840. 11) DieudonnÄ, Bericht des elsass-lothring. Vereins. 1880, 1888. 12) Hafner, Dad. thierärztl. Mit­theil. 1888. S. 17, 49. 18) Haubold, Kost, Üb lieh, Sachs. Jahresher. 1885. 14) Reuter, Die Schweineseuche u. ihre wirksame Bekämpfung. 1887. 15) Buchner, Münoh, medic, Wochensohr, 1888. S, 263. 16) Jacobi, Berlin, thierärztl. Woehensehr. 1888. S. 129. 17) Pütz, Thiermed. Vor­träge. 1. Bd. 8. Heft. S. 28. 18) v. Wangenheim, Milchzeitung. 1888. S. 501. 19) Sohmid-Marneffe, Bllenberger's Jahresbericht. 1888. s. 27. 20) Röokl, ibid. S. 28; 1889. S. 200. 21) Schmidt-Mülheim, Archiv für Fleischbeschau. 9. Heft. 22) Porst er, Münoh, raed. Woehensehr. 1889. Nr. 29. 23) Haubner-Siedamgrotzky, Landwirthsohaftl, Thierheil-kunde. 1889. 8. 383. 24) Kunze, Weigel, Noack, 11 an hold, Sachs. Jahresber. 1888, 1889 n. 1890. 26) Berichte dor baier. Thierärzte, Wochen­schrift für Thierheilkde. 1890. 8. 152 u. 180; 1891. S. 157. 107 u. 288; Deutsche Zeitschr. für Thiermed. 1889. S. 150. 26) Badische thierärztl. Mittheil. 1888. S. 127. 27) Schilling, lierl. Archiv. 1891. 8. 385. 28) Edel­mann, Steffen, ibid. 1889, S. 132 u. 181. 29) Heyne, ibid. 1890. S. 110. 30j Mummen they, ibid. 1891. S. 462. 31) Beisswänger, Repertorium. 1891. lieft 9. S. 81. 32) Jahresber. über die Verbreitung der Thierseuchen im Deutschen Reich. 1889. 88) Dieckerhof f, Berl. thierärztl. Woehensehr. 1889. 8. 155. 34) Müller, ibid. 1890. 8. 3. 35) Hl och, ibid. S. 147. 30) Rieck n. Schade, Berl. Archiv. 1890. S. 207. 37) Koch, Osten-, Monatsschr. 1890. 8.504. 38) Dang, Deutsche Zeitschr. f. Thiermed. 1891. 8. 27. 39) Petri, Arbeiten ans dein kaiserl. Gesundheitsamte. VI. Bd. Heft 2. 40) Km m er ich, Mttnch. med. Wochensohr. 1891. 8. 239, Vergl. ausserdom die baeteviol. Werke von Flügge, Fränkel. Bailing arten, H ü p lgt; e, K i 11,
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StäbcliL'imitlihmf.
Ii. I-' v a n z i'i si8 oho L i t e r ii I u r des IS t i'i b c; h e n v o t h 1 a u i's: 1) P n s I e U V, Oomptes romlus. 1882. 8. 1120. 2) Pasteur u. Thuülier, ibid. 1883: Bullet, de l'aoad, de mid. 1888. 8. 1359. 8)Eloirel Journal de Lyon. 1888, 4) II er bet, ibid, S. 366 u, B89| Revue veter. 1888. S. 523; 1884. 8.338 und 541; üeiueil vet. 1884. S. 712. 5) Bail lot. Recuöil vet. 1884. S. 369 u. Revue voter. 1884. S. 324. (i) Oornevin, Fremiöre etude sur lo rougel du pure. Paris 1885. 7) Koubasoffi Acad. des Sciences. 1885: Ref, in der OesteiT. Revue, 1880. 8. 94. 8) Oagny, Bullet de In soc.iete centr. de la mod, veter. 1S85; Hecueil veter. 1887. S. 7(i5. 9)Dieu-donne. Keeneil veter. 1886 U, 188(3. 10) JVloule, ibid. 1885. 11) l'uni-poukis, Areliiv. dephysiol, normale et pathol, 1886. 12) Baerts, Annal. de Bruxelles, 1889. 18) Thoinoi et Musselin. Precis de Mierobie. Paris 1889. 14) Vanderscheuren, L'Eoho veter. 1891.
C, Sonstige ausldnd, Literatur des 8t üb ehunro thl ant's: !) Krabbe, Tidskrift for Veterinairer. 1885. 2) Pols, Holland. Veterinilrber. 1887. :!) Rivolta, Qiornale lt;li Anatom. 1887. 4) Wehenkel, Belg. Annal, 1888. 8. 17. 6) Wirt/.. Holland, Vet. Beriobt pro 1888. 6) De .long, Bill­roth, Vrös, Holland. Hiieriirztl. Zeitsohr, Bd. 10—16. 7) Piana, Olin, vet. Bd. 13, S. 345, 8) Mibaly, llutyru. Ungar.Veterinärber, 1888—1891. 9^ Pli'isz, Yeterinarins. 1888, 10) liakos, Gyakorlati Me/.ogazda. 1889,
Bacteriologisches. Nach den Untersuchungen von Löffler,
Schiit/, und Schotte lius sind die Bacterieu der eigentlichen lloth-laufseuohefeinste Stäbchen vonti.B—0,8Mik romillimeter Länge, welche nur bei sehr starker Vergrösserung (Immersion, Abbe'scher Beleuclitungsapparat) genau zu erkennen sind. Diese Stilbchen linden sich überall in den (Japiliaren der kranken Schweine zwischen den rothen Blutkörperchen und Läufig in grösserer Anzahl in den weissen eingeschlossen: am zahlreiclislen sind sie in der Milz, den Nieren, den Lymphdrüsen etc. Sie haben eine grosse Aehnlichkeit mit den Stäbchenbacterien der Koclrschen Mäuseseptikilmie, mit denen sie übrigens nicht identisch zu sein scheinen. Am besten gedeihen sie in schwach alkalischen Fleischsät'ten vom Pferd, llind und Schwein, im Blutserum und Humor aqueus bei 36deg; C, zeigen aber .schon bei 15deg; C. eine leb­hafte Vermehrung; dagegen vermehren sie sich nicht auf Kartoffeln und Pflanzenaufgüssen, auch nicht auf Bouillon von Schweinen, welche die Krankheit bereits überstanden haben (Schottelius). Die lioth-laufstäbchen sind im Allgemeinen anaerobie Bacterieu, d. h. sie bedürfen des Sauerstoffs zu ihrer Vermehrung nicht; deshalb wachsen sie am besten unter der Oberfläche der Nährgelatine. Die Stich-culturen haben das Aussehen eines Tannenbaumes oder (nach Schottelius) einer Gläserbürste. Die Bacterieu bilden wahr­scheinlich keine Sporen (gegen die Ansicht von Schottelius, wonach sich Sporen bilden sollen, sind auch Cornevin und Kitt auf Grund
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Stflboheni'othlauf.
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ihrer Beobachtungen über die Unwirksamkeit des ausgetrockneten Virus aufgetreten). Zur Erhaltung der Bacillen im Freien scheint Feuchtig­keit zu gehören; der Filulniss widerstehen dieselben nach Kitt. Die Gram'sche Färbung nehmen die Bacillen sehr schön an.
Neuere Untersuchungen von Jäger, Petri u. A. haben über das Verhalten der liothlaufbacillen gegenüber äusseren Einwir­kungen folgendes ergeben. Die Bacillen werden durch langsames Eintrocknen schon nach 50 bis 80 Stunden vernichtet, ferner durch heissos Wasser von 40quot; C. nach 20 Minuten, von 55—70deg; nach 5 Minuten, von 90n nach 2 Minuten, durch trockene heissc huft von 40deg; nach B1/^ Stunden, von 60deg; entsprechend früher, durch starke Kälte (—8 bis—8deg;) innerhalb 13 Tagen. Ausserdem werden sie rasch getödtet durch gebrannten Kalk (l : '2). Chlorkalk (1 1 100), heisse Natron-und Kali-Lauge (1 : 100), Soda (1 ! 100), Eisen­vitriol (1 : 8), Kalium permangunicum (5 : 100), Kupfervitriol (0,25 : 100) und alle stärkeren Antiseptica (Sublimat, Creolin u. s. w.). Concentrirte Kochsalzlösungen, wie sie zum Einpöckeln benutzt werden, tödten die Bacillen erst nach 2(1 Tagen, i'öckeilake nach 7 Tagen, in über 1 Kilogramm schweren Fleischstücken gelingt es durch das übliche Kochen und Braten nicht, alle Bacillen sicher zu tödten; in kleineren Stücken werden alle Bacillen durch 212stündiges Kochen (aber nicht Braten) getödtet. In inticirtem Fleische werden durch scharfes Pöekeln (mindestens einen Monat lang) die Bacillen ver­nichtet. Dagegen bleiben dieselben in gewöhnlichem gesalzenem Fleische noch nach 1 Monate, im gewöhnlichen Pöckelfleische mehrere Monate, ja ein halbes Jahr, im geräucherten Schinken ein Vierteljahr laug un­verändert. Aus diesen Versuchen ergibt sich, dass die gewöhnlichen Zubereitungsmethoden des Schweinefleisches durchaus nicht ausreichen, um die Rothlaufbacillen im Fleische zu vernichten. Unwirksam sind auch gesättigte Lösungen von Borsäure, Gerbsäure, Arsenik, Benzin, Chlorzink, Carbolspiritua nach selbst 48stündiger Einwirkung. Im Meerwasser verlieren die Bacillen ihre Virulenz am 12. Tage, bleiben aber über 24 Tage am Leben.
Eine wirksame Ueberimpfung der Bacillen gelingt zunächst auf weisse Mäuse; die Thiere sterben dabei unter den Erscheinungen der Mäuseseptikämie. Nach den Impfversuchen von Kitt besteht zwischen Roth lauf und Mäuseseptikämie hinsichtlich ihres pathogenen Einflusses auf Feldmäuse ein Parallelismus in dem Sinne, dass weisse Mäuse empfänglich, Feldmäuse dagegen immun sind. Kauinchen sterben ebenfalls nach 5—9 Tagen, oder sie erkranken an einer localen
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Störbohenrothlauf,
rothlaufartigen Hautentzündung und erweisen sich nach dein Abheilen derselben immun gegen eine weitere Ansteckung. Schweine sterben ebenso in Folge der linpfung unter den charakteristisehon Ersclioinungen des Rothlaufs mit Bacillen in allen Organen, desgleichen Tauben und weisse Ratten. Dagegen gelang die Impfung nicht bei Meerschwein­chen, Hühnern, Gänsen, Enten, gewöhnlichen Ratten, Hunden, Katzen, Maulthieren, Eseln, Pferden, desgleichen nicht bei Rindern und Schafen (Coruevin , Kitt). Diese Thiere sind als immun gegen den Stiibchen-rothlauf zu betrachten. Aus diesen Impi'versuchen geht speciell her­vor, dass der Stiibchenrothlauf mit Hühnercholera nichts gemein hat.
Pathogenese. Die Haupteintrittstelle der Bacillen ist der Verdauungsoanal. Dieser schon von Pasteur, Schütz. Schottelins und Lydtin angenommene Infectionsmodus ist nament­lich durch neuere Untersuchungen von Cornevin sichergestellt. Der­selbe hat ferner gezeigt, dass auch bei subcutan geimpften Thieren der Darminhalt den Infectionsstolf enthält, indem die Bacillen aus dem Blut auswandern, Experimente, welche von Kitt bestätigt worden sind. Es ist nicht unwahrscheinlich, dass für das Eindringen des Infectious-stotfes vom Darm aus eine wenn auch nur geringfügige Verletzung der Darmsohleimhaut erforderlich ist. Ins Blut eingedrungen, ver­mehren sich die Bacillen rasch; eine besonders starke Vennehrung iindet ferner unmittelbar nach dem Tode statt. Ihre pathologische Wirkung beruht theils in Verstopfung von Capillaren, theils in der Ausscheidung eines ptoma'meartigen Giftes (Schütz), welches nament­lich auf das Nervensystem und die Muskulatur, sowie auf die Paren-chymzellen der grossen Körperdrüsen wirkt (vergl. die schweren Gehirn-und Lähmungserscheinungen, sowie die anatomischen Veränderungen in den grossen Drüsen). Eine Aufnahme der Bacillen vou der Lunge aus ist nach den experimentellen Untersuchungen von Cornevin nicht wohl denkbar, weil dieselben beim Austrocknen ihre Wirkung verlieren.
Im Körper von Kaninchen scheint das liothlaufgift hin­sichtlich seiner Virulenz abgeschwächt zu werden; hierauf beruht bekanntlich das Pasteur'sche Verfahren der Abschwächung des Virus. Auch Kitt ist bei seinen Versuchen zu dem Resultat ge­kommen, dass schon im Körper des ersten Kaninchens innerhalb 5 — (i Tagen eine solche Abschwächung des Rothlaufvirus eintritt, dass man das Körperblut und das an der Impfstelle gebildete Exsudat direct zur Schutzimpfung beim Schweine verwenden kann; weiterhin ergab sich. dass die aus einein solchen Kaninchenkörper durch Cultur ge-
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StUbohenrotblauf.
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wounonen Bacillen ihren abg'eschwiiclite.ii Charakter zu bewahren sclieinen, und (lass mit diesem Material Schweine schon nach einmaliger Impfung immun gemacht werden können. Es würde also auf diese Weise die Schutzimpfung, statt wie bisher in zwei, in einem Acte vorgenommen und dadurch aucli die Gefahr der Ansteckung bei der Schutzimpfung zeitig verkürzt werden können.
Yorkommen und Verbreitungsmodus. Der Stäbchenrothlauf ist eine sehr verbreitete und wohl in den meisten europäischen Ländern enzootisch und selbst epizootisch auftretende Infectionskrankheit. Es entspricht dies der weiten Verbreitung des Hothlauf bacillus, welcher besonders in stagnirenden Gewässern ZU gedeihen scheint und •/.. B. nach Löffler auch in der Berliner Panke ständig zu linden ist. Sehr häufig kommt der Uothlauf. ähnlich wie der Milzbrand, in gewissen Gegenden stationär vor; so war er in Bayern früher nur auf das Donaugebiet beschränkt, im südlichen Bayern dagegen ganz unbekannt (Kitt). Nach Lydtin eignen sich Thäler und Tiefebenen mit langsam fliessenden Gewässern, sowie schwerer, feuchter Lehmboden besonders für die Ansiedlung der Seuche, viel weniger Sand- und Grauitbodcn. Die Hauptmasse der Erkrankungen fällt in die Sommermonate, doch tritt die Krankheit vereinzelt auch im Winter auf; schwüle Sommerhitze und Gewitterluft scheinen der Ent­wicklung des Tnfectionsstofl'es hauptsächlich günstig zu sein. In Baden waren nach Lydtin die meisten Erkrankungen in den kleineren Wirth-schaften mit schlechten Stallungen, sowie in grossen Schweinehal­tungen , in welchen Brennereirückstände verfüttert werden, zu beob­achten; herkömmlich werden sodann feuchte, dumpfe und jauchige Stallungen als die Entwicklung der Krankheit begünstigend betrachtet. Dasselbe gilt für die Verfütterung schlechten. verdorbenen Futters, welches früher fälschlicherweise als eine directe Ursache des Koth-laufs angesehen wurde.
Die Disposition für die Seuch e ist in den ersten Lebens­monaten am geringsten. Die meisten Schweine erkranken im Alter von 3—12 Monaten, doch können auch noch Thiere bis zu r5 Jahren (selten ältere) von der Krankheit befallen werden, Säuglinge werden durch die Milch kranker Mutterthiere nicht angesteckt, ob­gleich nach Koubasoff der Bacillus in die Milch übergeht. Schon länger ist es ferner bekannt, dass die Empfindlichkeit der ein­zelnen Schwein er as sen dem Rothlauf gegenüber eine seh r verschiedene ist. liable fand z. B., dass in Oesterreich die im-
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440nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Stiibchom-othlauf.
portirten Rassen leichter erkranken, als die einheimischen. In Baden erkrankten nach Lyd tin am ehesten die englischen und halbenglischen Rassen (Suffolkrasse), ferner die l'oland-Chinarasse, die geringste Nei­gung zeigten die Yorkshirerasse und ihre Kreuzungsproducte: am resistentesten jedoch von allen Rassen erwies sich das gemeine Landschwein. Letzteres eignet sich aus diesem Grunde auch nicht zu Impfexperimenten.
Die Krankheit verbreitet sich auf dem Wege der directen Ansteckung, sie scheint jedoch auch auf miasmatische Weise entstehen zu können, indem das stationäre Vorkommen derselben in gewissen Gegenden auch eine ektogene Entwicklung des Tnfections-stoffes wahrscheinlich macht. Die Ansteckung erfolgt am häufigsten durch die Aufnahme dos inficirten Kothes oder von Theilen der erkrankten und gefallenen Thi er e; eine Uebertragung bloss durch die Vermittlung der Luft findet nicht statt. So werden z. B. Thiere benachbarter Ställe nicht angesteckt, wenn sie von Seuchenstallungen durch Verschlage getrennt sind, welche eine directe Berührung der Thiere verhindern, dagegen die Luft hin­durchlassen; das Contagium ist daher immer ein fixes. (Buchner glaubt neuerdings aus seinen Versuchen schliessen zu dürfen, dass die Krankheit auch durch Inhalation der Rothlaufbacillen und Aufnahme derselben durch die intacte Lungenobertläche ent­stehen könne.)
A m iiauf igsten erfolgt die Verschleppung der Seuche durch den Verkauf des Fleisches rothl aufkranker, noth-gesch lach teter Schweine, wobei die Krankheit sich nicht selten über eine ganze Ortschaft oder bei llausirhandel mit Fleisch gleich­zeitig über mehrere Dörfer ausbreiten kann, wie dies schon in den vierziger Jahren von Wirth und seither von einer grossen Anzahl von Beobachtern (Bl oigenstorfer, Ebersbach, Fünfstück, Welsch, Bühler, Zschokke, Lydtinu. A.), sowie experimentell durch Kitt constatirt worden ist. Hauptsächlich wird die Rothlauf­seuche verbreitet durch die Verfütterung der Schlacht- und Küch onabfälle, durch das Abwaschwasser des Fleisches, durch Benützung der verunreinigten Gefässe zum Tränken, durch Ver­unreinigung des Tränkwassers beim Spülen der Schläcbtergeräthe, durch die Schlächter selbst. In einem Dorfe breitete sich z. B. nach Lydtin der Hothlauf einem Bache entlang aus, in welchen die Spül­wasser der angrenzenden Bewohner abflössen. Nicht selten wird die Krankheit durch Treibschweine weithin verbreitet, wie dies Grimm
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schon im Jahre IBliO beobachtet hat. Endlich kann eine Infection durch Auffressen von Rothlaufcadavern oder von Gadavem von weissen Hatten und Mäusen erfolgen, welche ihrerseits an lloth-lauf in derselben Weise eingegangen sind (Lydtin), Nach (Jornevin wird die Seuche auch durch Verfüttern von Salzlake verbreitet, in welche das Fleisch rothlaufkrankor Thiere behufs Conservirung eingelegt war. Nach einem einmaligen Ueberstehen der Kothlanfseuche tritt in der Regel Immunität ein. Wiederholte Erkrankungen gehören zu den grössten Seltenheiten (Lydtin).
Erscheinungen des Stäbchenrothlaufs. In weitaus den meisten Fällen verläuft die Krankheit acut. Nach einein Incubationsstadium von mindestens 8 Tagen beginnt die Krankheit gewöhnlich plötz­lich, ohne Vorboten, mit sehr heftigen Erscheinungen. Die Thiere versagen das Futter, zeigen zuweilen Brechreiz und Erbrechen, haben sehr hohes Fieber (bis zu 48 0 0.) und äussern hochgradige ner­vöse Störungen: grosse Mattigkeit und Eingenommenheit, Schlaf­sucht, Verkriechen in die Streu, Tlieilnalnnslosigkeit gegen die Um­gebung, Schwäche und Lähnumgszustände im Hintertheil. Zuweilen beobachtet man auch Muskelkrämpfe und Zähneknirsclien. Die Kotb-entleerung ist im Anfange verzögert. Die Lidbindehaut erscheint dunkel-roth bis braunvoth gefärbt; die Augenlider sind zuweilen geschwollen. An den feineren Hautstellen (Unterbauch, Nabelgegend. Unter­brust, Mittelfleisch, Innenfläche der Hinterschenkel, Ohren, Hals) treten meist am 2. Tage nach Bemun der sichtbaren Krankheitseracheinunffen, zuweilen aber auch schon im Anfang, hellrothe , später dunkel-bis blaurotbe, handgrosse Flecken auf, welche bald zu grösseren, ungleich massig gestalteten, braun- oder bhiuroth gefärbten, oder auch stellenweise missfärbigen Flächen conlluiren. Dieselben sind für gewöhn­lich weder schmerzhaft noch erhaben, nur in einzelnen Fällen ist eine leichte entzündliche Schwellung vorhanden. Ausserdom treten zuweilen auf den rotben Flecken, namentlich an den Ohren, Bläschen und selbst die Erscheinungen einer Hautnekrose auf. Die fleckige liöthung kann bei peracutem Verlaufe sehr gering sein, oder erst unmittelbar vor, zuweilen auch erst nach dem Tode auftreten und selbst gänzlich fehlen; sie kann sich jedoch auch umgekehrt über den ganzen Körper verbreiten. Sie stellt im Wesentlichen eine Stauungshyperämie, veranlassfc durch die rasch zunehmende Herzschwäche, mit Zersetzung der Blutkörperchen (Austritt des Blutfarbstoffes) dar. Weiterhin
werden die Excreniente der kranken Thiere häufig diarrhoisch und
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4A-2nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Stftbohenrothlauf.
nehmen eine dünnsohleimige, seltener eine blutige Beschaffenheit an. Gegen das Ende stellt sich eine starke A thmungsbeschleuni-gnng mit allgemeiner (Jyanose (Lungenödem), ein und der Tod erfolgt unter Zunahme der allgemeinen Schwäche und unter starkem Sinken der Innentemperatur (auf 37 0 C. und darunter) gewöhnlich am 3, oder 1. Tage der Krankheit. Bei sehr stürmischem Ver­laufe kann indess schon innerhalb '^4 Stunden der tödtliche Ausgang eintreten. Zuweilen wird eine längere Krankheitsdauer (8 Tage und darüber) beobachtet.
Chronische Form des Stäbchenrothlaufes. Von Oornevin, Hess h.A. werden Krankheitsfälle beschrieben, welche sieh im Anschluss an den acuten Krankheitsvei'lauf entwickeln. Das Erankheitsbild des chronischen Bothlaufes ist darnach von demjenigen des acuten wesentlich verschieden. Die Presslust bleibt nach dem XJeberstehen der acuten Krankheit erhalten, aber die Tlüere magern ab, /eigen einen aufgezogenen Bauch, Mattigkeit, Diarrhöe, kurzen Atliein etc. Es entwickelt sich ein chronisches Siech-thum, welches mehrere Monate andauern und zu den Erscheinungen des sogenannten Skorbuts resp. der Borstenfäule (Blutungen in die Haar-bulbi, leichtes Ausgehen der Borston, Blutungen und (leschwüro am Zahn-fleischo) i'übren soll. Skorbut und Borstenf'äule würden also nichts anderes sein als chronische Formen des Stiibclienrothlaul's (?), Aussei' diesen Symptomen sollen zuweilen (besonders bei impi'thierenl Looalisationen des Krankhoits-processes in bestimmten Organen auftreten, so im Darm in Form einer Enteritis, im Herzen als Endocarditis vorrucosa, in den Gelenkon als Arthritis fungosa mit consecutiven chronischen Lahmheiten und Ver-krnppelung des Skolots. Endlich soll beinahe in allen diesen chronischen Füllen im Beginne, bei Exacerbationen , sowie als untrügliches Zeichen des bevorstehenden tödtliohen Endes eine Hautröthe zu beobachten sein.
Von diesen chronischen Affectionen ist die Rothlauf - Endocarditis neuerdings von Bang genauer bearbeitet worden. Die Krankheit beginnt häufig aout mit den gewöhnlichen Erscheinungen des Bothlaufs. Darauf folgt eine latente Periode, während welcher die vom Eothlauf scheinbar genesenen Thiore keine auffallenden Krankheitssymptome zeigen. Erst nach dieser Periode folgt das Stadium der eigentlichen, offensichtlichen Herz­erkrankung. Dasselbe dauert meist 8—14 Tage; seltener sterben die Schweine dabei apoplectisch. Die Erscheinungen sind: schlechte Futteraufnahme, Traurigkeit, anhaltendes Liegen, Knrzatbmigkeit und Hüsteln. Hierzu kommt Hautröthung in verschiedener Intensitftt und Verbreitung, im All-geineinon jedoch nicht so intensiv wie beim acuten Bothlauf. von jetzt ab besteht Herzklopfen und sehr beschleunigte Herzthätigkeit, zuweilen hört man endocardiale (laquo;er aus ehe, die Temperatur ist oft fieberhaft erhöht, und die Thiere sterben unter den Erscheinungen der Herzlähmung. Vereinzelt beobachtet man auch Lähmung des Hintertheils.
Bei der Section findet man gewöhnlich das linke Herz, seltener das rechte erkrankt. Fast immer ist das Ostium vollständig verstopft. Am häufigsten ist die MitralMappe betroffen. Die Klappen sind gescbwulst-artig verdickt und zeigen vorrueöse Vegetationen mit Thrombenauflagerungen, in welchen der llothlauf'bacillus in grosser Anzahl nachzuweisen ist.
Die Kothlaufendocarditis scheint nach den Beobachtungen Banff's nicht
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selten ZU sein. Beispielsweise starben von 10 Sehweinen, welche den acuten Eothlauf überstanden hatten, 9 im Verlaufe eines Vierteljahrs an Endocar­ditis. Dadurch, dass die Thiere im scheinbar gesunden Zustande gesohlachtet werden, wird die Verbreitung der Rothlaufseuohe ausserordentlich gefördert. B, empfiehlt daher, die RoUilaufreconvnles-oenten auch dann fortgesetzt zu isoliren , wenn sie scheinbar ganz wieder­hergestellt sind, oder dieselben gegen Entschädigung abschlachten zu lassen.
Prognose. In der grösseren Zahl der Fülle verläuft die Koth-laufseuche tödtlich. Die Mortalitiit.sz iffer beträgt durch­schnittlich 50 —85 Proc, Lydtin berechnet die Verluste in Baden auf 50 — 75 Proc. In Dänemark und Schleswig gingen im Jahre 187;! angeblich 87 Proc. aller an Rothlauf erkrankten Schweine ein. Jeden­falls ist die Prognose immer eine sehr ungünstige. Daraul' deuten auch die durch den Hothlauf in den verschiedenen Staaten her­beigeführten, ausserordentlichen finanziellen Verluste hin. So belief sich im Grossherzogthuni Baden iler Schaden innerhalb 10 Jahren auf ca. l1/raquo; Millionen Mark, wovon beispielsweise auf das Jahr 1884 allein 260,000 Mark kamen. Einige Gegenden Preussens sind be­sonders stark vom Hothlauf heimgesucht. So berechnet Steffen den jährlichen Verlust im Bezirke Magdeburg auf 15 — '20,000 Schweine. Im Regierungsbezirk Oppeln herrscht nach Schilling in einem Fünftel sämmtlicher Gemeinden die Seuche; ein Zehntel der in den verseuchten Ortschaften, die Hälfte der in den verseuchten Stallungen vorhandenen Schweinebestände ist rotliiaufkrank: der jährliche Schaden beträgt in diesem Bezirke über 400,000 Mark, im Kreise Kolniar starben nach Heyne innerhalb eines Jahres von den vorhandenen 17,000 Schweinen 2()00 an Rothlauf. Im Grossherzogthuni Baden sind in den Jahren 1875 bis 84 jährlich durchschnittlich 2 Proc. aller Schweine erkrankt; davon sind nur 12 Proc. genesen. Im Jahre 187') zählte man in Baden 6000, im Jahre 1870 4000 rothlaufkranke Schweine, In der Schweiz beziffert sich der Verlust nach Zschokke und Hess jährlich auf Hundert­tausende von Mark. In der Bretagne betrug der Wertb der im Jahre 1881 an Rothlauf gefallenen Schweine .'? Millionen Franken. Im Jahre 1887 starben in Frankreich nach einer Statistik von 10,000 kranken Schweinen über IT),000, was einem Verlust von l/a Million Franken gleichkommt. Für das Deutsche Reich wird seitens des Beichs-gesundheitsamtes der durch den Rothlauf erwachsende jährliche Schaden auf 4 ^a Millionen Mark berechnet.
Von prognostisch günstiger Bedeutung ist es, wenn die Krankheit länger als 4 Tage dauert: es ist dann sichere Hoffnung vorhanden, dass der Zustand in Genesung übergebt.
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Anatomische Veränderungen. Bei der Section findet man nach Schütz, mit dessen Angaben die von Schotte lins in der Hauptsache übereinstimmen, das Bild einer Septikftmie, einer allgemeinen Infection ohne hervorragende Erkrankung eines einzelnen Organs, in deren Verlaufe sich ein acuter Milztumor, eine h'amorrhagische. resp. diphtheriti sclie Gastroenteritis, starke Schwellung sämmtlicher lymphatischer Apparate des Kör­pers, eine hilmorrhagische, resp. parenchymatöse Nephritis, sowie parench ymatöse Hepatitis, Myocarditis und Myositis entwickeln.
1)nbsp; nbsp;Der acute Milz tumor entsteht in Folge einer starken acuten Hyperämie mit zahlreicher Vermehrung der zelligen Bestand-theile der Milz (Neubildung von Milzzellen). Die Milz ist dabei ver-grössert. jedoch nicht wie beim Milzbrand erweicht, sondern im Gregen-theile prall anzufühlen, indem die Kapsel stark gespannt ist. Die Pulpa auf der Schnittfläche ist blauroth gefärbt und massig weich, jedoch frei von Blutungen.
2)nbsp; nbsp;Die hämorrh agisch e Gastroenteritis besteht zunächst in einer hochgradigen Miitzündung der Magenschleimhaut in der Fundnsregion. Die Schleimhaut ist dunkelroth, theils dilfus, theils fleckig gefärbt, geschwollen und getrübt, oft hügelig, mit einer zähen Schleimschichte bedeckt und selbst oberflächlich verschorft. Die Drüsen der Schleimhaut sind entzündet (Gastritis glanduralis. Die Darm­schleimhaut ist besonders auf der Höhe der Falten, an den engeren Partien des Dünndarmes, sowie in der Umgebung der l'eyer'scheu Plaques geschwollen, mit röthlichem Schleime bedeckt, von Hämor-rhagien durchsetzt und zuweilen auch oberflächlich verschorft. Weniger häufig sind umschriebene Schleinihantstellen des Blinddarmes und Vorder-colons erkrankt, und zwar in Form einer diphtheritischen Affection.
8) Die selitären Follikel und Peyer'schen Plaques findet man allenthalben markig geschwollen in Form von hirse- bis linsen-grossen, resp. beetartigen Erhabenheiten, zuweilen von Hämorrhagien durchsetzt und von einem gerötheten Hof umgeben. Schottelius hat ferner sehr häutig eine Verschwärung und Verschorfnng der soli-tären und agminirten Follikel beobachtet und hebt die Aehnlichkeit der Veränderungen in den Darmfollikeln mit der Affection beim menschlichen Typhus hervor; auch nach .lohne fehlen diese Ulce-rationen in hochgradigen Fällen nie. Von den anderen Lymphdrüsen des Körpers sind namentlich die Mesenterialdrüsen vergrössert, dunkelroth gefärbt und erweicht, ihre Schnittfläche ist grauroth mit
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stiiijdiciu-ütiiiiuif.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 445
eingesprengten dunkelrothen Flecken, das paraglanduläre öewebe ist
liyperilmiscli und von HiluioiTlmgien durchsetzt.
4) Die bämorrhagisoheNephritis kennzeichnet sich durch Vergrösserung der Nieren und eine graurothe Farbe derselben; die Marksubstanz ist meist auffallend dunkler geröthet und die Binden­substanz mit Blutpunkten durchsetzt und verbreitert. In leichteren Fällen ist nur eine pareiiehymatöse Entzündung (trübe Schwellung) der Niere vorhanden. Häufig ist auch die Complication mit katarrhalischer Nierenentzündung.
B) Die pareiiehymatöse Hepatitis besteht in einer trüben Schwellung und Vergrösserung der Leber, graubrauner Verfärbung der Schnittfläche, sowie Verbreiterung der Acini. Die Körpermuskulatur ist von grauer Farbe, weich und schlaff, wie gekocht, wässerig und glänzend, zuweilen von lläniorrliagien durchsetzt. Das Myocardium zeigt ähnliche lleckemveise Veränderungen, sowie subendocardiale Blutungen.
Ausserdem trifft man zuweilen in der Bauchhöhle, Brusthöhle und im Herzbeutel geringe Mengen einer gelbröthlichen, klaren, unter Umständen auch mit flockigen Gerinnseln gemischten Flüssigkeit; unter den serösen Häuten, besonders häufig an den Herzohren, punktförmige Hämorrhagien, örössere Blutungen ins Gehirn, Rückenmark, Lendenniark (Cornevin) sind selten. Die gerötheten Haut stellen zeigen nach dem Tode eine etwas veränderte Farbe. Die Lungen sind ohne Veränderungen. höchstens besteht ein postmortales Oedem. Endlich sind bei der mikroskopischen Untersuchung überall im Körper, besonders in der Milz und in den Nieren, weniger im Blute, die stäbchenforinigen Bacterien nach­zuweisen.
Diagnose. Die Diagnose des Stäbchenrothlaufs gründet sich ausser dem Nachweis der Bacillen wesentlich auf das Vorhandensein des Milz tu mors, der Gastroenteritis und Nephritis und der Erkrank ung des lymphatischen Apparates, sowie auf das Fehlen von entzündlichen Veränderungen in der Lunge. In zweifelhaften Fällen empfiehlt Schütz die Impfung von weissen Mäusen mit Blut oder kleinen Milzstücken unter die Haut des Rückens; die Thiere erkranken nach 24 Stunden, wenn Uothlauf vorhanden war, sind traurig, sträuben die Haare, krümmen den Rücken, atlnnen beschleunigt und entleeren aus dem Lidsacke ein schleimiges, glasiges Secret; der Tod tritt am 4. Tage nach
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4-41gt;nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Sttlbohearothlauf.
der [uapfuug ein. Johne empiiehlt für die genauere Diagnose die Herstellung einer St iclic u Itur in folgender Weise: die Milz des gefallenen Schweines wird zunächst mit Ipromilligem Sublimat­wasser abgespült und in der Mitte quer auseinander gerissen; dann führt man eine frisch ausgeglühte Platinnadel von der Mitte aus I bis .quot;gt; cm tief in die MÜzpulpa ein und sticht darauf die Nadel 4 bis 5 cm tief in die Fleischpeptongelatine, wobei der die Nährgelatine enthaltende Glascylinder mit der Oelfnung nach unten gehalten und der Wattepfropf aus demselben erst unmittelbar vor der Einimpfung entfernt wird. Nachdem mit der Platinuadel etwa 5—6 Einstiche ge­macht sind und der Wattepfropf wieder aufgesetzt ist, lässt man die Glas­cylinder etwa t—5 Tage bei Zimmerwärnie stehen, nach welcher Zeit sich die charakteristischen, f'lascheubürsten ahn 1 ichen, feinstrahligen Gulturen in der Nährgelatine ausbilden.
Differentialdiagnose. Von der Kothlaufseuche sind vor Allem die nachfolgenden Krankheiten zu unterscheiden:
1)nbsp; nbsp;Die Schweineseuche: dieselbe differirt wesentlich vom Stäbchenrothlauf durch die Localisirung des Krankheitsprocesses in den Lungen, die in den Vordergrund tretenden Athmungs-störungen, die häufigere entzündliche Schwellung der gerötheten Hautstellen, sowie die Verschiedenheit des bacteriologischen Befundes (ovoide ßacterionj. Nach Cadiot lässt sich die Hothiauf-seuche von der Schweineseuche ausserdem durch die Impfung unter-scheideu. Impft man mit dem betreifenden Virus gleichzeitig eine Taube und ein Meerschweinchen, so handelt es sich um Rothlauf, wenn die Taube stirbt und das Meerschweinchen am Leben bleibt; im umgekehrten Falle liegt Schweineseuche vor.
2)nbsp; nbsp;Das Nesselfieber ist eine sehr viel gutartiger verlaufende Krankheit, welche niemals so hochgradige nervöse Erschei­nungen bedingt wie der Rothlauf. Auch ist die Temperatur beim Nessel lieber nur wenig erhöht, und die Futteraufnahme meist nicht oder nur unbedeutend unterdrückt. Vor Allem aber bestehen die Hautverämlerungen beim Nesselfieber nicht in einer blossen Stauungs-hyperämie, sondern es treten bei demselben thalergrosse, erhabene Anschwellungen auf, welche nach dem Tode eine rhombenförmige Gestalt annehmen, auf Druck nicht verschwinden, selten confluiren und durch eine serös-hämorrhagische Infiltration der Haut gebildet werden.
3)nbsp; nbsp;Das echte Hauterysipel, welches als Wundinfections-
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kraukheit uaiuentlicli am Kopf vorkommt. Dasselbe ist durch eine entzündliche schmerzhafte Hautal'fection mit Neigung zur Nekrose (brandiges Absterben uinschrieljcner Hautstücku, der Ohr-spitzen) gekennzeichnet und localisirt sich vorwiegend auf der Haut des Kopfes.
4)nbsp; nbsp;Der Hitzschlag, welcher besonders bei sehr fetten Schweinen während des Transportes bei grosser Hitze apoplectiform auftritt, und in Folge von Blutstauungen eine blaurothe Verfärbung der Haut bedingt. Bei der Section finden sich lediglich suffocatorische Er­scheinungen.
5)nbsp; nbsp;Der Milzbrand koiunit beim Schweine in der Regel sehr selten und fast nur als localisirter Anthrax in der Form des Glossanthrax und der Milzbrandbräune vor; bei der letzteren treten Schling- und Athmungsbeschwerden, sowie eine carbunculöse Anschwellung der Haut in der Kehlgangsgegend auf, Sodann sichern die Milzbrandbacterien, welche zehnmal grosser als die Itothlauf'bacilleu sind, die Diagnose des Anthrax.
Ausserdein kann der Rothlauf verwechselt werden mit trauma­tischen Erythemen (bei Treibschweinen in Folge von Schlügen, bei Mutterschweinen während der Lactationsperiode an den Zitzen und am Muter durch Verletzung seitens der Jungen I.
Therapie. Bei dem raschen Verlaufe der Rothlaufseuche kommt die Anwendung der Arzneimittel meist zu spät. in früheren Zeiten war es üblich, im Beginne der Krankheit ein Brechmittel zu verab­reichen und zwar, wie übereinstimmend versichert wird, mit gutem Erfolge. So berichtet z. ß. Berner im Jahre 1858, dass er drei Viertel aller Fälle auf diese Weise geheilt habe. Die günstige Wir­kung der Brechmittel ist auf die Entfernung der Infectionsstoffe zurück­zuführen. In ähnlicher Weise dürfte, wenn eine Behandlung Überhaupt möglich ist, die Verabreichung grosser Calomelgaben (3—5,0) sehr zu empfehlen sein, weil hierdurch der Magen- und Darminhalt in Folge der Bildung von Sublimat aus dem Calomel gründlich desinficirt werden kann. Auch das Creolin wird im Anfang der Krankheit als wirksames Mittel empfohlen.
Viel wichtiger als das therapeutische Heilverfahren ist indess die Prophylaxe. In erster Linie müssen alle gesunden Schweine von den kranken (nicht umgekehrt!) getrennt und womöglich einzeln isolirt werden. Die inficirten Stallungen sind einer gründ­lichen Desinfection zu unterwerfen, wobei auf die Vernichtung
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der Excremente ein Hauptaugenmerk zu richten ist. Als Desinl'ections-mittel genügen nach den im Reiclisgesundheitsainto angestellten Unter­suchungen Kalkmilch, lieisse Lauge und Chlorkalk. Beim Einkaufen neuer Thiere ist ferner die Vorsicht zu gebrauchen, dieselben nicht direct in die Stallungen einzustellen, sondern vorher einer mehr­tägigen Quarantäne in besonderen Häumen zu unterwerfen. Sodann ist mit Berücksichtigung des Verbreitungsmodus der Seuche die grösste Vorsicht bezüglich der Herührung von Fleisch oder von Abfallstoffen-rothlaufkranker mit gesunden Thieren zu üben und insbesondere für eine geregelte Fleischbeschau Sorge zu tragen. Endlich ist die Einführung gesetzlicher Bestim­mungen gegen die Bothlaufseuche, wie sie in Dänemark und England schon länger, in der Schweiz und in Oesterreich seit 188t) bestehen, ein dringendes Bedürfniss. in Oesterreich sind z. B. folgende Vor­sichtsmassregeln gesetzlich verfügt worden ((iesetz vom 10, April 188()): Gefallene Thiere, ebenso geschlachtete, welche innerliche Veränderungen zeigen, müssen unschädlich beseitigt werden; der (ienuss des Fleisches rothlaufkranker Thiere ist nur im Seuchenorfce gestattet; der An­steckung ausgesetzte Schweine müssen geschlachtet werden; bei Aus­bruch der Seuche während des Transportes ist der Weitertrieb ein­zustellen und Quarantäne einzuleiten. Aus diesem Grunde steht auch für Deutschland auf Anregung des preussischen Landwirthschaftsmini-steriums ein Erlass des Reichskanzlers in Aussicht, wornach die im sect;. i1 und 10 des Keichsviehseuchengesetzes vom 23. Juni 1880 vor­geschriebene Anzeigepflicht auch auf den Itotblauf und ähn­liche Schweineseuchen ausgedehnt wird, und veterinärpoli­zeiliche Massrege In gegen die Krankheiten ergriffen werden (Ab­sonderung, Ausfuhrverbot, Verbot des Handels mit Schlachtwaaren, Desinfection etc.).
Heilung des Rothlaufs durch Schutzimpfung. Die neueren For­schungen über das Wesen der Immunität haben zu der Annahme ge­führt, dass die Ursache der letzteren in der Bildung eines Toxins seitens der Körperzellen des durchseuchten Thieres besteht, #9632;welchem bei gänzlicher Unschädlichkeit für die Eörperzellen eine autibaoterielle Wirkung gegen die wieder eindringenden Infectionserreger zukommt. Dieses Toxin findet sieb im Blute und in den Gewebssäften der immunen Thiere und stellt wahr­scheinlich eine ptonminartige, eiweisshaltige Substanz dar.
Emmerich hat nun den (lewebssaft von Kaninchen, welche sich durch wiederholte Schutzimpfungen mit Bothlauf Immunität gegen diese Krankheit erworben hatten, verschiedenen Thieren eingespritzt und dadurch den Bothlauf geheilt, wofern die Einspritzung innerhalb 24 Stunden nach der Aufnahme der Hothlaufbaeillen erfolgte (vergl, ähnliche Erfahrungen von Koch n, A, bei der Tnberculose, dann beim Tetanns). E. glaubt daher
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Sttlbohenrothlauf,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 449
mit diesem Sobutzimpi'augsverfabreu später auoh bei Schweinen den Rotb-lauf beispielsweise in einer Herde coupimi zu können, vorausgesetzt, dass das antibticterielle Toxin, ilbnlich wie beim Tuborenlin, relativ rein dar­gestellt werden kann,
Die Schutzimpfung nach Pasteur. Unter den prophylaktischen Massregeln gegen die Rothliuifsenclie ist zur Zeit die von Pasteur ein­geführte Schutzimpfung am meisten in den Vordergrund getreten. Ein endgiltiges Urtheil über den Werth oder Unwerth derselben ist zur Zeit noch kaum möglich, obgleich in verschiedenen Ländern (Frankreich, Deutschland, Schweiz, Ungarn) eine grössere Anzahl von Schweinen nach diesem Verfahren geimpft worden ist. Heber die Resultate dieser Impfungen ist zunächst kurz zu berichten:
l) In Baden sind unter L ydtin's Leitung in den Jahren 1885, 1886 und 1887 nach der Pa steur'schcn Methode linpfver.suche ange­stellt worden.
Im Jahre 1.885 wurden 237 Schweine zu den Versuchen ver­wendet. Die Thiere waren in einein Alter von !• —19 Wochen, hatten ein Gewicht von 11—47 Kilo und gehörten 8 verschiedenen Rassen an. Sie befanden sich in 15 Stationen über das ganze Land ver­breitet, wobei die verschiedenen klimatischen und Boden-, Wirth-schafts- und Fütterungsverhilltnisse, seuchenfreie und inflcirte Gegen­den U, s. w. in gleicher Weise berücksichtigt wurden. Die Impfung wurde von einem Assistenten Pasteur's in der Weise vomenom-men, dass bei dem auf den Rücken gelegten Schweine die Hinter-füsse auseinandergehalten und an der Innenfläche der Hinterschenkel subcutan ein Theilstrich der von Pasteur gelieferten Pravaz'schen Spritze (etwa =0,1 ccm) eingespritzt wurde. Von den 237 Schweinen wurden 119 geimpft, die übrigen 118 dienten als Controlthiere. Die Impfung erfolgte in zwei Abschnitten, zuerst mit dem schwächeren Impfstoff (Premier Vaccin), dann 12 Tage darauf mit dem stärkeren (Deuxieme Vaccin). Nach weiteren 12 Tagen wurden dann je 60 ge­impfte und 60 nicht geimpfte Schweine theilsmit nicht abgeschwächtem Pasteur'schen Virus (virus fort) subcutan, theils durch Verfutterung von Cadavertheilen rothlaufkranker Schweine geimpft. Hierbei ergab sich folgendes Resultat:
Von den geimpften 110 Schweinen erkrankten nach der ersten Impfung 80 Proc. sichtbar unter Temperatursteigerung, L5 Proc, zeigten alle Erscheinungen des Rothlaufs, 6,4 Proc. starben an Rot hl auf. Bei der zweiten Impfung zeigten von den übrig ge­bliebenen 11;{ Thieren 46 Proc. eine erhebliche Temperatursteigerung,
Fricdlierger u. Pröhnor, Pathol. u. Therapie d, HimsUiieiv. II, Bd. :t. Aull. 29
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450nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Stäbclienvothlauf.
7 Proc. ausgesprochenen Elothlauf, es erfolgte jedoch kein Todesfall. Von den ungeimpfton I 18 Schweinen wurden von den Impf­lingen nach der ersten Impfung ti'i Proc. angesteckt (Fieber), eines starb an Rothlauf: nach der zweiten Impfung wurden wiederum 86 Ih-oc. angesteckt (Fieber); darunter zeigten 4 Stück ausgesprochene Erscheinungen des Rothlaufs, und eines starb an Jiothhiuf. Von den GO Inipfiingon bekamen bei der Probeimpfung mit starkem Hothlaufgift 1!gt; geringgradiges Fieber, 4 erkrankten leicht; von den 00 nicht geimpften dagegen erkrankten 01 Proc. er­heblich, darunter 40 Proc. an offenbarem Rothlauf; im Ganzen gingen 120 Proc. an Rothlauf zu Grunde.
Im Jahre 1880 starben in Baden von 402 geimpften Schweinen 26 = 5,0Proc. Im Jahre 1887 dagegen starben von 152 geimpften Schweinen nur 2 = 1,8 Proc.
Aus diesen Ziffern lässt sich entnehmen, dass die Pasteur'sche Schutzimpfung den geimpften Thieren zwar eine ziemliche Immu­nität verleiht, dass jedoch die Gefahren der Impfung nicht un­bedeutende sind, indem vor allem die geimpften Thiere gesunde anstecken und so die Seuche weiter verbreiten können, dass durch das Impfverfahren an sich die Thiere erheblich erkranken und selbst an den Folgen der Impfung zu Grunde gehen können; es starben nach den vorliegenden Gesammtversuchen 4 Proc. aller Impf­linge. Die allgemein eingeführte Schutzimpfung würde also einen Gesammtverlust von 4 Proc. des ganzen Scliweine-bestandes herbeiführen, eine Ziffer, welche den durch die Rothlaufseuche bedingten Gesammtverlust weit übersteigt: in Baden z. B. belief sich die Zahl der rothlauf kranken Schweine überhaupt nur auf etwa 2 Proc. des ganzen Schweinehestandes.
2) In der Schweiz sind von Hess 40 Schweine mit dem Pasteur'schen Impfstoff geimpft worden. Von diesen erkrankten bei der ersten Impfung 11 heftig an Rothlauf, und zwar mussten drei davon geschlachtet werden. 0 blieben siechend und nur 2 erholten sich wieder völlig von der Erkrankung. Beider zweiten Impfung waren unmittelbar hernach keine Krankheitserschei­nungen wahrzunehmen: späterhin wurden jedoch 9 Stück all­mählich siechend, und man fand bei der Section enteritische, endo-carditische und arthritische Veränderungen. Von 40 Schweinen blieben also nur 20 gesund, 20 dagegen erkrankten, darunter 15 chronisch. Hess und Guillebeau nehmen an, dass diese Nach­krankheiten durch Verunreinigung des Pasteur'schen Vaccin bedingt
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Stilbchenrotlilinil'.
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waren und sprechen aus, dass ihr Vertrauen in denselben erschüttert sei. Hess fand ferner, dass alte und fette Thiere leicht an Impfrothlauf zu Grunde gehen, und dass daher die Impfung bei über 4 Monate alten Schweinen gewagt sei.
;i) In Frankreich sind die Schutzimpfungen nach Pasteur zahlreich versucht worden, indoss mit sehr verschiedenem Erfolge. Unter .'!quot;) von Eloire geimpften Thieren überstanden nur 22 die Impfung; II erb et verlor anfangs nahezu alle geimpften Schweine, später wurden angeblich 4000 ohne directen Verlust geimpft. Ausser-dem will Cagny sehr günstige Erfolge vom Impfen beobachtet haben. Nach Tisserand starben in .Krankreich von 7107 schutzgeimpften Ferkeln nur 90 = 1,2 Proc.: die Sterblichkeit soll nach dem Impfen ganz erheblich zurückgegangen sein. Revel impfte im Jahre ]88rgt; 530 Schweine mit dem Verluste von 7 Stück, im Jahre 1880, 502 mit dem Verluste von 12 Stück.
1) In Lothringen hat Dieudonne im Jahre 1885 21 Schweine geimpft, welche sämmtlich gesund blieben. Im Jahre 1880 hat er 28'^ Schweine mit einem Verlust von 2,1 Proc. geimpft.
5)nbsp; nbsp;In Preussen sind aussei- den Impfversuchen von Schütz Schutzimpfungen von Jakobi (Obornik) ausgeführt worden. Darnach war bei älteren Schweinen der Verlust ein sehr bedeutender; er be­trug nämlich 50 Proc. Dagegen verendeten von 220 nach der Pasteur'-schen Methode geimpften unter 16 Wochen alten Schweinen nur 3 = 1,3 Proc. Der Erfolg der Schutzimpfung war ein günstiger.
6)nbsp; nbsp;In Ungarn sind nach Hutyra im Jahre 1889 im Ganzen 48,637 Ferkel schutzgeimpft worden, von welchen in Folge der Impfung nur 103 Stück = 0,2 Proc. starben, ein ausserordentlich günstiges Resultat. Im Jahre 1890 wurden 119,901 Ferkel geimpft: die Mor-talitätsziifer betrug 1,5 Proc. Der Erfolg der Impfungen wird im Allgemeinen als günstig bezeichnet.
Wie schon die in Baden gemachten Erfahrungen bezüglich der Vornahme der Pasteur'schen Schutzimpfung sehr zur Vorsicht mahnten, so ist dies noch mehr der Fall im Hinblick auf die Beobachtungen von Hess u. A. Nur in Ungarn sind im Jahre 1889 auffallend günstige Resultate erzielt worden. Aber auch dort ist die Mortalitäts­ziffer von 0,2 Proc. (1880) auf 1,5 Proc. (1890) gestiegen. Man gewinnt aus diesen Versuchen, insbesondere auch aus den ausserordentlich schwankenden Mortalitätsziffern den Ein­druck, dass die Impffrage bezüglich des Rothlaufes durchaus nocli nicht spruchreif ist, und dass die bisherigen Erfah-
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^52nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Sohweineseuohe.
rungen eher gegen, als für den Nutzen der Pasteur'sohen Schutzimpfung sprechen. Iminerhin soll die Möglichkeit nicht geleugnet werden, dass das ImpiVerfahren späterhin noch wesentlich vervollkommnet werden kann. Impfversuohe von Schütz haben ge­lehrt, dass eine wirksame [mpfung auch mit einem Impfstoff erzeugt werden kann. welcher durch mehrere Generationen hindurchgeftthrt wird. Auch wird wohl, wie Kitt glaubt, das Irapfverfahren in einen Akt zusammengezogen werden können. Zur Zeit kann jedenfalls in der Schutzimpfung nicht das Hauptmittel im Kampfe gegen die 1! o t h 1 :i u Iseuc h c gefunden werden.
In t'ra n k ri'icli isl der Schweiiierotlilaui' unter dorn Namen Kouget oder Mal rouge bekannt, Im Jahre 1882 hat Pasteur als die Ursache dieser Seuche ein aobterförmiges Bacterium (einen Doppelmikroooocus) be­zeichnet, welches mit dem der Etlhneroholera grosse AehnUchkeit zeigte (vielleicht identisch mit dem Löffler-Schütz'schen ovalen Bacterium der Sohweinesenche?). im Jahre 1888 hat sodann Pasteur einen Rothlauf-Impfstoff für Zwecke der Schutzimpfung dargestellt und das Impfverfahren allmählich verbessert. Der Pasteur'sobe Vaccin entliiilt Jedoch das achter-förmige Bacterium nicht, vielmehr, wie Schütz und Schottelius nach­gewiesen haben, die feinen Stäbchenbaoterien des Stäbchenrothlautes. Daraus geht hervor, dass Pasteur anfangs eine andere Komi lwahrscheinlich die Schweineseuche vor sich hatte, später indess bei seinen Impfungen mit der eigentlichen Rothlaufseuche experimentirte, Das genaue Verfahren der Herstellung des Impfstoffes ist nicht bekannt; man weiss nur. dass der Pasteur'sche Vaccin mittelst einer mehrfachen Hindurchzüchtung der Ba-cillen durch den Körper von Kaninchen, aber spätere Weiterzüchtung in Gläsern mit Nährflüssigkeit gewonnen wird. Die geimpften Thiere werden nach Pasteur nur unerheblich krank und immun gegen Itothlauf. Die Impfung wird in der Weise vorgenommen, dass die Schweine im Alter von 9 — l(i Wochen zuerst mit einem schwächeren Impfstoff (Premier vaccin), dann mit einem stärkeren, und zwar 10—12 Tage nachher (Douxieme vaeein) ins Unterhautbindegewelie geimpft werden. Pasteur hat die Krank­heit auch auf Kaninchen, Tauben und Schafe geimpft und durch Fütterung auf andere Schweine übertragen. Die ersten Schutzimpfnn gen sind von ihm 1^82 im Departement Vaucluse vorgenommen worden; der verbesserte Impfstoff ist indess erst seit dem .fahre 1884 zu bezieben. Späterhin sind die Bacillen des Mal rouge auch von ßaillet und Jolyet gezüchtet worden.
2l Die Scliweineseuche.
Neuere Literatur. I) Schütz, Berliner Archiv. 1886. 8. 210. 2) Buch, ibid. 1887, S. 832. 8) l-orentz. ibid. 1888. 8. 1)8. I) Sohaller, Rundschau auf dem Gebiete der Thiermedicin. 1888. S. 229. 5) Comil u. Ohante-
messe. Comptes vemlns. ISS?. Bd. 105. S. 128t. 6) ftietsch, JobeH
u, Martinand, ibid. 1888, Bd. 106. 8. 290. 7) Fouquö, ibid. 8. 070. 8)Haubold, Prietsch, Schneider, üblich, Schleg, Sachs. Jahres­bericht, f887. 91 Hess, Thiermetl, Vorträge. Bd. 1. 1, Heft, 10) Annual Report of the agricultural Department, 1888. lli Salmon, Am. vet. rev.
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Sobveineseuobe,
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Lid. 12. S, 63. 12) Pouquo, Oompt. rend. I!d. 1Ö6. S, 070. 18) Waltber, Silchs. .liiliresber. 1888. 8.60. 14) Pambaoh, ibid. 1889, S. 67; 15) Kitt, Bacteriolog. Uebungen. 1889. S. 222. 16) Lüpke, Oentralbl. f. allg. I'athol. Bd. I. Nr. B. Ref. 17) Eefele, Repertor. 1888. S. 261. 18) Model, ibid. 1889. S. 17. l9)Röokl, Ellenbergor's Jahresber. 1889. S.206. 20raquo; liaubiior-Siedamgrotzky, Landwivtbsobaftl. Thietheilkde. 1889. S. 388. 21) Graf-funder, Deutsche Zeitschr. für Thieimed. 1888;8(J. S. 391. 22) Peters, Berl. Archiv. 1890. S. 64. 28) Fiedeler, ibid. 1889. S. 32, 24) Rieok u. Schade, ibid. 1890. 8, 297. 25) Bleich u, Piedeler, ibid. 1891. S. 225. 20) Schuhmann, Woohenachr. für Tbierheilkde. 1891. S. 222. 27) Col-lard, Bullet. SOC. cent, vet. 1880. 28) Pion, Bullet. SOC. cent, vet. 1891. 29) Oreste n. Ala renne, Ref. 'l'liierar/.t, 1891. S. 205.
Bacteriologisclies. Der tnfeotionsstoff der Schweineseuche ist nach Löffler und Schütz ein ovales, unbe wegliches Bacterium von i,-J Mikromillimeter Länge und 0,1—!raquo;,.'gt; Mik romili imeter Breite, welches sicii nur an beiden Polen färbt und durch Theiiung der mittleren ungefärbten Partie vermehrt. Dasselbe ist dem Bacterium der Kaninchenseptikämie sehr ähnlich und mit demselben nach Einigen auch identisch: die gleiche Aehnlichkeit hat es mit den Bacterien der Hühneroholera und der Septicaemia haemorrhagica. StichenItnren in Fleischpoptongelatine zeigen längs des hnpfstiches zahl­reich e w e i s s e P u n k t e, welche zu e i ne r grau w ei sse n Sch i chte mit peripheren, punktförmigen Herden /.usammenfHessen: um die Einstichstelle entsteht ein grauweisser Wall; eine Verflüssigung der Gelatine tritt nicht ein. In Bouilloneulturen wächst das Bacterium langsam auf dem Hoden des Reagensglases in Gestalt einer zusammen­hängenden Flocke, die beim Schütteln zopfartig gedreht in die Hohe steigt: auf Kartotfeln wächst es nur dann, wenn die Ivartofieloberfläche schwach alkalisch ist. Auf erstarrtem Blutserum zeigen die Cnlturen eine iri siren de Beschaft'enhoit. Die Gram'sche Färbuny nehmen sie im Gegensatze zu den Rothlanfbacillen nicht an. Nach snbcutanen Im­pfungen mit den Ueinculturen starben Mäuse und Kaninchen inner-balb 2 Tagen: im Blute und im Gewebssaft waren dieselben ovalen ßacterien nachweisbar, Meerschweinchen, Tauben und Hatten waren schwer zu inticiren, desgleichen Hühner, 2 Schweine starben 1—- Tage nach der Impfung, an der Impfstelle entstand ein starkes, Kar­bunkel ähnliches, entzündliches Oedem: im Körper der Schweine waren gleichfalls die ovalen Bacterien aufzufinden, welche gezüchtet und weiter geimpft dasselbe Resultat ergaben. Auch ein gegen Rothlauf immun gemachtes Schwein starb 21/-, Tage nach der Impfung mit Culturen der ovalen Bacterien an Schweineseuche.
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Sohweineeeuohei
Die Baoterien sind besonders zahlreich in den nekrotischen Lungen­herden, im pleuritisohen Exsudate und in den Brcmchmldrüsen vor-lianden. Ausserdem im Blute und in den Organen der Bauchhöhle, namentlich in der Milz.
Die Injection der Culturen in die Lunge lebender Schweine mittelst der Pravaz'schen Spritze von der Brust­wand aus hatte eine nekrotisirende Pneumonie, sowie genau denselben Sectionsbef'und zur Folge, wie er bei der Schweine­seuche angetroffen wird. Ebenso konnte Schütz die Krankheit durch Inhalation von Rcinculturen experimentell erzeugen. Dagegen gelang eine Infection vom Darm aus nicht.
Anmerkung. Die oben beschriebenen Bacterien, welche nach Hchütz u. A. identisch sind mit denen der Kaninchonseptikäniie, zeigen nach Kitt auch grosse Uebereinstimmung mit den von ihm entdeckten Bac­terien der Wild- und Kinderseuche. Kitt glaubt daher an die Möglichkeit einer Identität der Wildseuche mit der Schweineseuche. Diesen Anschauungen ist neuerdings auch Hüppe (Berlin. Min. Wochenschr. IHSß. Nr. 44) beigetreten: nach ihm sollen ausserdem die Bacterien der Hühner­cholera mit denen der Sebweineseuche im Wesentlichen übereinstimmen. Darnach wären Sebweineseuche, Kaninchenseptikäinie, Wild-seuche (Septicaemia haemorrh agica). Hühnercholera und, wie Hüppe ausserdem noch vermutbet, die Brustseuche der Pferde identische, durch einen und denselben Spaltpilz bedingte Krank­heiten. Diese letztere, rein hypothetische Annahme bedarf noch sehr des thatsächlichen Beweises.
Pathogenese. Im Gegensatze zu dem fixen Contagium des Stäbchenrothlaufes scheint das Contagium der Schweineseuche ein flüchtiges zu sein. Nach Schütz wird es hauptsächlich mit der Athmungsluft aufgenommen, worauf sich auch die grössere An-steckungstähigkeit der Schweineseuche im Gegensatze zum Rothlauf erklärt. Am gefährlichsten für die üebertragung der Krankheit sind Treibschweine, weil dieselben häufig mit chronischen Entzündungs­herden in den Lungen behaftet sind. Möglicherweise findet nach Schütz auch eine Aufnahme von der verletzten Haut und vom Darm aus statt. In der Hauptsache ist jedoch die Schweineseuche nach ihm eine infectiöse nekrotisirende Pneumonie mit ge­wissen SecundärVeränderungen. Johne ist ebenfalls der An­sicht, dass die Infection von verschiedenen Orten aus erfolge, von der Haut sowohl als vom Hospirationsapparat und vom Darm aus : er glaubt indess, dass die Lungenalfection nur eine Form der Sebweineseuche darstelle, welche je nach der Eintrittsstelle des Inf'ectionsstoft'es sich z. B. auch in Form einer karbunkulosen llautaffection äussern könne.
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ja dass eine Localisation auch ganz fehlen könne; er hält es deshalb für möglich, dass die Schweineseuche unter Umständen auch nur das Bild einer Septikämie biete. Fiedeler und Bleich haben beobachtet, dass die Schweineseuche auch ohne directe Berührung ausserordentlich ansteckend ist, und dass die Ansteckung für gewöhnlich mittelst der Athmungsluft erfolgt. In zwei Fällen schien die Haut die Eingangs­pforte der Bacterien zu sein; auch experimentell liess sich die Krank­heit durch subcutane Impfungen auf andere Thiere, u. a. auf ein Kalb, übertragen. Als Vehikel für die Ansteckung dienen gewöhnlich die Futtertröge, namentlich in Molkereien mit gemeinschaftlicher Fütterung.
Anatomische Veränderungen. Dieselben bestehen nach Schütz wesentlich in einer multiplen nekrotisirendeu Pneumonie mit secundärer allgemeiner Infection des Körpers. Man findet in der Lunge graurothe hepatisirte Stellen, in welchen sich gelbe, scharf umschriebene, grieskorngrosse Flecken ab­heben. Diese gelben Flecken sind sehr zahlreich und bedeuten kleinste pneumouische Herde, welche nekrotisirt sind; sie bestehen aus todter Lungensubstanz und entfärbtem hämorrhagisch-entzündlichem Exsudate und haben in ihrer Umgebung eine frische graurothe Hepati-sation hervorgerufen. Die nekrotischen gelben Stellen werden auch zum Ausgangspunkte einer fibrinösen Pleuritis und Pericarditis, indem die Entzündung auf die benachbarte Pleura übergreift. Die Bronchialdrüsen sind vergrössert und bei längerer Dauer verkäst. Der Digestionsapparat zeigt zuweilen die Erscheinungen einer Gastro­enteritis und Peritonitis mit Aifection der Lymphapparate. Von A llge me in Veränderungen sind zu erwähnen: Parenchymdegene-ration der Leber, der Nieren, des Herzens, der Milz. Die Milz ist meist von ziemlich normaler Grosse; auch die Lymphapparate des Darmes und die Gekrösdrüsen zeigen für gewöhnlich keine hochgradigen Veränderungen.
Bei einigen Schweinen fand Schütz ferner käsige Processe in den Lungen, den Lymphdrüsen, den Tonsillon, in Knochen, Sehnen, Sehnenscheiden u. s. w., wodurch das Sectionsbild eine Aehnlichkeit mit dem Befunde bei Tuberkulose erhielt. In den käsigen Herden waren indess keine Tuberkelbacillen nachzuweisen, vielmehr fanden sich in denselben die Bacterien der Schweineseuche, welche auch durch Züchtung und Impfung als solche zu erkennen waren. Diese Beobach­tung ist auch anderweitig (Fiedel er und Bleich, Peters) bestätigt
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worden. Die käsigen Herde deuten auf einen chronischen Verlauf der Krankheit hin. Nach Schütz ist die von lioloff als „käsige Darmentzündungquot; beschriebene Schweinekrankheit höchst wahr­scheinlich auch in den Kreis der durch die ovalen Bacterien bedingten Krankheitsproeesse zu rechnen. Vergl. auch das Capitel der Tuber­kulose.
Symptome, lieber das Krankheilsbild der Schweineseuche ist bis jetzt noch wenig Sicheres bekannt, da das Leiden früher unter der Bezeichnung Hothiauf beschrieben worden ist. Nach den bisherigen Beschreibungen scheint die Krankheit sowohl acut, als chronisch zu verlaufen.
1) Die wesentlichsten Symptome der acuten Schweineseuche be­stehen in einem meist s e h r r a s che n, o f t n a ch w en i ge n S t u n d en t ö d t-lichen Krankheitsverlaufe, in Röthung und starker Schwel­lung der Haut, namentlich am Halse und an den Beinen, in Husten und Athembeschwerden, in hohem Fieber, sowie in grosser Schwäche und Abgeschlagenheit. Im Einzelnen sind die Erscheinungen der acuten Schweineseuche folgende: die im Anfang etwas aufgeregten Thiere zeigen früh Erschlaffung und Mattigkeit, hohes, aber bald remittirendes Fieber, sowie leichte Schüttelfröste. Die Futteraufnahme ist mehr oder weniger unterdrückt und es ent­steht Verstopfung, in diesem Anfangsstadium kommt häutig eine auffallende Besserung zu Stande, wobei die Thiere wieder munter werden. 3—4 Tage darauf tritt jedoch ein kurzer, trockener, krampf­hafter Husten auf, die Athmung wird sehr erschwert und beschleunigt, während des oft eine Viertelstunde anhaltenden Hustens treten Cyanose der Kopfschleimhäute, grosse Ermattung und Erstickungsanfälle auf. wornach die Thiere mit heftig keuchender Athmung apathisch wie im Verenden daliegen. Nachdem die Schweine sich von dem Hustenanfall erholt haben, erheben sie sich und suchen nach Futter, wobei jedoch das Abschlingen fester Nahrung schwer fällt. Die A thmungsnoth und Hustenanfälle, sowie das Fieber und die Mattigkeit nehmen immer mehr zu, bei der Auscultation der Lunge hört man Bronchialathmen, Reibungsgeräusche und unterdrücktes Bläschenathmen. Schliesslich liegen die Thiere kraftlos in die Streu verwickelt und erheben sich nur bei heftigen Hustenanfällon in die hundesitzige Stellung (VValther). Nach Hess dauert die Krankheit durchschnittlich bei acutem Vorlaufe 3—9 Stunden.
quot;2) Der chronische Verlauf der Schweineseuche (chronische
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Herde in der Lunge) zeigt das Krankheitsbild der Luugenplitiiise: Husten, Athinuugsbeschwcrdün, Nasenausfluss, Abmagerung, squamöses Elkzem (sogen. Unss), Durchfall, Anämie und sohliesslich Lillunungs-erscheinungeni Die Schweineseuohe kann deshalb mit Lungenwurm-krankhcit verwechselt werden. Im Uebrigeu scheint die Schweine-seuche auch, abgesehen vom Verlaufe, unter sehr verschiedenen, zur Zeit noch nicht völlig klargelegten Formen (pectorale, gastrische etc.) zu verlaufen.
Therapie. Die Scbweineseuche ist in prophylaktischer Be­ziehung mit denselben Mitteln zu bekämpfen wie der Stäbchen-rothlauf. Insbesondere ist die vollsliindige Evacuation und Desinfection der Stallungen und namentlich auch der Futtertröge durchzuführen. Arzneimittel können bei dem raschen Verlaufe der Krankheit meist nicht, angewandt werden, eventuell ist ein Versuch mit Calomel oder Creolin zu machen.
Klinische Formen der Schweineseuche. Wie schon oben bemerkt wurde, verläuft die Schweineseuclie nicht so typisch wie die L'othlaufseuche. Ks scheinen vielmehr verschiedene Localisatiomm der ßacterien der Schweine­seuche möglich zu sein, so namentlich eine Localisation in der Lunge (die gewöhnliche pectorale Form) und im Darmkanal (die intestinale Form, früher käsige Dannentzttndung genannt). Ueber sonstige Formen der Scbweineseuche ist zur Zeit mit Sicherheit nichts bekannt, so wünschens-werthjedo genauere Beschreibung der verschiedenen Formen vom klinischen Standpunkte aus wäre. Ein diesbezüglicher Versuch ist lusher nur von liraffundor gemacht worden, ör. unterscheidet die nachstehenden formen der Scbweineseuche!
1)nbsp; nbsp;Die pectorale Form. Dieselbe stimmt im Allgemeinen mit dem von uns entworfenen Krankheitsbilrle der Scbweineseuche überein. Verlauf aout oder chronisch. Beginn der Krankheit mit Appetitlosigkeit bei ver­mehrtem Durst. Nach 2—3 Tagen Durchfall, dann Verstopfung, Dyspnoö, Mattigkeit, hundesitzige Stellung, Aufsperren des Maules. .Matter, schmerz­hafter, heiserer Husten: zäh-selileiinigcr Nasenausfluss. Stöhnen bei Druck auf die Brust, Temperatur bis 42,5 quot; C.: keine Hautröthe, Bei chronischem Verlaufe von Anfang an leichtere Erscheinungen. Zunehmende Abmagerung, Anämie, Hustenanfälle, Erschöpfung, Dauer der acuten Form 4 Tage bis 3 Wochen, der chronischen bis zu 12 Wochen; Incubiitionsstadium 4 bis 8 Tage; Verlauf in der Begel tödtlicb,
2)nbsp; Die pectoral-exanthoniatische Form. Die vorigeraquo; in Verbin­dung mit entzündlicher Uöthung und Schwellung der Haut,
3)nbsp; Die pectoral-abdominale Form. Aoussert sich durch Taumeln, aufgetriebenen schmerzhaften Leib, Erbrechen, Verstopfung, Dyspnoe, Husten. Keine Hautröthung, Schleimig-eiteriger Austluss aus der Vulva. Lähmung. Bei der Section findet man hauptsächlich fibrinöse und adlüisive Peri­tonitis und Pleuritis. Kranklieitsdauer 2—8 Wochen.
4)nbsp; nbsp;Die intestinale Form. Q-astrisobe Symptome, anhaltende Durchlaquo; lalle. Der Dickdarm ist durch die Bauclulecke als derbes Convolut fühlbar. Section: Käsige Darmentzündung-. Dauer 3—6 Wochen,
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4r)8nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Schweinepest,
5) Die exanthematisobe Form. Botblaufartige Hautaffeotion. Dauer: 6—8 Tage, Ausgang stets Genesung.
Bei der hohen wissonsclmf'tlichon wie praktischen Bedeutung der Schweineseuche sind weitere Mittheilungen über etwaige Krankheitsformen, sowie eventuell über die Dichtigkeit der (Imffunder'schen Angaben dringend nothwendig.
3) Die Schweinepest.
(Sohweinediphtherie, Schweineoholera, Swine plague, Swine level-, Hog-Cholera, Hogfever.)
Literatur der Schweinepest (amerikanische, englische, dänische, schwe­dische Sclnveinesouche; Swine plague, Hog-Cholera. Swine fever etc.). 1) Klein, Reports of the medical officer. 1878, 1881; Recueil vet. 1881; Virchow's Archiv. 1884. S.Heft; The vet. jonrn. Bd. 27. S. 393; Fortschritte der Mcdioin. Bd. (i. Nr. 24. 2) Detmers, Law U.A., Annual of the Commissioner of Agriculture of the Year, 1878. Washington 1879; Law, Department of agricult. spec, report. 1880. Nr. 22; lletmers, Annal. belg. 1882. 8) Jansen, Ref. Berlin. Archiv. 1880. .8.457. 4) Aston, TheVeterin, Vol, 10. S, 326, 6) Bunker, Amerio, vet. rev. Bd.V. 6) Frink, ibid. Bd. YI. 7) Salmon, Americ. vet. rev. 1884. S, 78; ibid. Bd. 12. 8.6; Breeder's Gazette. Chicago 1880. Nr. 19-23; On Swine-Plague, Wa­shington 1880; Amerikanischer Vetorimlrher. 1886; The Journal of com-parat. Med. and Surgery. Bd. IX. S. 136; Hog-Cholera. Washington 1889; Salmon und Smith, The bacterium of Swine-Plague; The american monthly microscopical Journal. 1880. S. 204 ; American. Veteriniirbericht. 1885. S. 434. 8) Rote, Outbreak of swine plague in Maryland. 1886. 9) Billings, Americ. vet. rev. Bd. X. S. 555; Bd. XI. S. 28, 55, 124, 163, 258, 294, 354, 408. u. 450; Swine plague. Lincoln 1888; Swine plague and Hog-Cholera, critically considei^d. Lincoln 1889. 10) Bowhill, ibid. Bd. X. S. 410, 449. 11) Heath, The Veterin. 1886. 12) Fröhlich. Schweizer Archiv f, Thierbeilkunde. 1888. S. 179. 18) Annual Report of the Agricultur. Dopartm. for the Year 1887. London. 14) Bang, Deutsche landwirthscbaftl. Presse. 1887; Ref. in Adam's Wochenschr. 1887. S.453. 15) Schütz, Berlin. Archiv. 1888. S, 376 16) II nubne r-Siedam-grotzky, Landwirthscbaftl. Thierheilkde. 1889. S. 340. 17) Sei and er. Oentralbl. fürBacteriol. Bd. III. Nr. 12. 18) Rietsoh u. Jobert, Oompt, rend. Bd. 106. S. 1096. 19) Lundgreen, Linguist, Schoug, Schwed. tbierärztl. Zeitschr. 1889. 20) Schneider, Sftchs. Jahresher. 1890. S. 84.
21)nbsp; nbsp;Haccuglia, Ccntralbl. ftir Bacteriol. n. Parasitenkde. 1890. Nr. 10.
22)nbsp; nbsp;Frosch, ibid. 1891. S. 62; Zeitschr. für Hygiene. 1891. 23) Smith, Zeitschr. für Hygiene. 1891. S. 480; Specialber. über die Ursache u. Ver­hütung der Swine plague. Washington 1891. 24) Kitt, Monatshefte für prakt. Thierheilkde. II. Bd. S, 86.
Geschichtliches. In den letzten 10 Jahren sind aus England. Amerika, Schweden und Dänemark Nachrichten über eine ver-
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Schweineiiest.
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lieerende Schweineseuche mitgetheili; worden, welche unter verschie­denen Namen beschrieben wird.
1) In England hat zuerst im Jahre 1878 Kle in (Ijondon) als „infectious Pneumo-Enteritisquot; (Hog plague, Fig typhoid, Hog rholera, Swinefever etc.) eine Schweineseuche beschrieben, bei welcher in der Hauptsache die Lunge, die serösen Häute und der l)arm erkrankt sind, und welche nach ihm durch einen speeifischen Stilbchenbacillus hervorgebracht wird. Das ausserhalb des Thier-körpers gezüchtete Contagium erzeugte bei Impfung auf gesunde Schweine die Seuche (auch Kaninchen und Mäuse erkrankten, während geimpfte Tauben gesund blieben). Die Mortalität dieser Schweine­seuche, welche zuerst im Jahre 18()2 in grössercr Verbreitung in England auftrat, soll sich öfters auf 75 Proo. belaufen. Im Jahre 188,') erkrankten in England 40,000 Schweine, von welchen 27,000 getodtet wurden und 10,1)00 starben. Im Jahre 188(3 starben 85,000 Schweine. Klein unterscheidet eine gutartige und bösartige Eorm. Beide sind sehr ansteckend. Der von Klein als charakteristisch bezeichnete
Bacillus ist beiderseits abgerundet,
Mikromillimeter lang und
höchst wahrscheinlich identisch mit der amerikanischen Schweinepest, mit welcher sie klinisch und anatomisch vollkommen übereinstimmt. Das abweichende bacteriologische Resultat (Baciilen) ist vielleicht durch einen Fehler bei der Untersuchung bedingt worden. 2) In Nordamerika trat ferner in den Jahren 1877/78 zuerst eine allgemein verbreitete Schweineseuche auf, welche von Detmers in Chicago als „Swine plaguequot;, von Law in Ithaka als „Hog feverquot;, sowie von den Farmern als „Hog-Choleraquot; bezeichnet worden ist. Die Krankheit, welche angeblich vor ungefähr 85 Jahren zuerst in Amerika aufgetreten sein soll, wird als sehr contagiös be­schrieben und soll sich während des Lebens in Hängenlassen des Kopfes, Husten, Appetitmangel, rascher Abmagerung, grosser Schwäche, eigen-thümlicher Farbe der Excremente, Durchfall und Verstopfung, sowie im Auftreten rosenrother Flecken auf der Haut des Bauches, der Brust, der Innenfläche der Schenkel, der Ohren etc. äussern. Bei der Section bestanden die Hauptveränderungen in einer Lungen­entzündung; ausserdem fand man Vergrösserung der Lymph- und Mesenterialdrüsen, Pleuritis, geschwürige Veränderungen im Dick­darm, Pericarditis, Peritonitis, parenehymatöse Veränderungen im Herzen u. s. w. Mikroskopisch liesseu sich in allen flüssigen Thcilen des Körpers Bacterien von verschiedener Form nachweisen, von welchen
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Schweinepest^
Detmers einen als „Bacillus suisquot; bezeichnet und als für die Seuche charakteristisch erklärt hat. Die Mortalität betrug 75 Proc. So starben im Staate Nebraska im Jahre 1884 und 1885 je 400,000 Schweine (ein Viertel des ganzen Bestandes). Im Jahre 188.') wurde der Ge.saninit-schaden in den Vereinigten Staaten auf :)l) Millionen Dollar geschätzt. In Missouri starben allein 200,000 Schweine, in Indiania 400,000 (ein Fünftel des ganzen Bestandes). Salmon bezeichnete die mildere Form der Seuche anfangs als Bronohialkatarrh, die schwerere als katarrhalische Pneumonie, Weiter hat Salmon darauf hingewiesen, dass die amerikanische llog-Cholera mit der in Deutschland als St'äbchenrothlauf. in Frankreich als Rouget bezeichneten Schweine­seuche nicht identisch sein könne , indem vor allem die Pasteur'schen RiOthlaufimpfungeu sich gegen die Hog-Cholera als erfolglos erwiesen haben. Der Kothlauf unterscheide sich von der Hog-Cholera ferner durch seine kürzere Incubationszeit (3 Tage gegen 7—14 Tage), seine kürzere Krankheitsdauer (2 Tage gegen 8—10 Tage), seine geringere Mortalität, die ünempl'i'uiglichkeit der Meerschweinchen, die Empfäng­lichkeit der Tauben gegen ihn, das seltene Vorkommen von Geschwüren im Darmkanal (bei Hog-Cholera fast constant) etc. und namentlich mikroskopisch, indem der liothlaufbacillus eine wesentlich andere Form und Entwicklung zeige, als der von Salmon gezüchtete Bacillus der Hog-Cholera. Schliesslich hat Salmon die Ansicht vertreten, die amerikanische Schweineseuche sei keine ätiologische Einheit, sondern bestehe aus zwei ganz selbständigen Krankheiton, der Hog-Cholera (ulceröse Enteritis) und Swine plague (infectiöse Pneumonie). Dem gegenüber hat Billings die Einheit, der amerikanischen Schweineseuche überzeugend nachgewiesen und gezeigt, dass ihre beiden Formen, die pulmonalo und intestinale, durch ein und dasselbe Bacterium erzeugt werden.
• gt;) Im Jahre I8S7 wurde die amerikanische, resp, englische Schweinepest zunächst nach Schweden (Schonen, Södermanland, Stockholm, Gothenburg) und von da nach Dänemark verschleppt. Es starben nämlich Mitte September 1887 mehrere Ferkel auf den Abfallplätzen der lusel Amager: von da verbreitete sich sodann die Seuche nach Kopenhagen und auf die Insel Seeland, wo sie nament­lich von Bang und Schütz genauer untersucht und als englische, resp. amerikanische Seuche identiticirt wurde. Schütz hat ihr dann den Namen Schweinepest beigelegt.
Es kann darnach keinem Zweifel unterliegen, dass die in England, Amerika, Schweden und Dänemark beobachtete
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Schweinepest.
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Scbweiueseuche ein und dieselbe Krankheit ist. Ebenso mi-zweifelbaft ist es, dass sie sicli von der Rothlaufseuche ganz wesent­lich unterscheidet, üeber üire Beziehungen zur deutschen Scliweine-seuche hat längere Zeit grosse Unsicherheit geherrscht. Die neuesten Untersuchungen des Berliner hygienischen Instituts (Frosch) haben indessen mit Sicherheit dargethiui, dass die amerikanische Schweine-seuche auch von der deutschen Schweineseuche wesentlich verschieden und demnach als eine selbständige Seuche auf­zufassen ist,
Bacteriologisches. Die amerikanische Schweioeseuche (Schweine­pest) wird nach Frosch durch ein längliches ovales, beweg­liches. L,2—1,5 Mikra langes und halb so breites Bacterium erzeugt, welches ein helleres Mittelstück besitzt (gegürteltes Bacterium). Dasselbe färbt sich mit Anilinfarbstoffen, nimmt aber die Gram'sche Färbung nicht an. Die einzeln auftretenden oder paarig verbundenen Bacterien haben abgerundete Enden und sind je nach dem Nährboden Oestaltsveräiiderungen unterworfen, so dass sie beispielsweise eine stäbchenähnliche Form annehmen können. Die charakteristische Bigenbewegung erfolgt theils rotirend, theils in unregelmässigen Curven; in älteren Oulturen erlischt sie. Das Bacterium gedeiht auf den gebräuchlichen Nährböden. Auf Agar und Gelatine entsteht ein weisser, leicht ins Graue spielender Belag ohne Verflüssigung. Auf Kartoffeln bildet sich ein schmutziggraugelber Rasen, in flüssigein Rinderblutserum und in Bouillon entstellt eine Trübung und dann ein Bodensatz.
Mäuse und Kaninchen werden schon durch geringe Mengen überimpfter Bacterien, und zwar erstere nach 4—ti, letztere nach 5 bis 7 Tagen getödtet. Hatten starben nach intraabdominaler Injection grösserer Mengen schon innerhalb 24 Stunden. Die locale Reaction der Impfstelle ist eine sehr geringfügige.
Man findet die Bacterien namentlich in der Milz, im Blute, in den drüsigen Organen, sowie in der Körponnuskulatur.
Unterschiede zwischen dem Bacterium der deutschon und ameri­kanischen Schweineseuche, Bei der grossen Aehnlichkeit beider Seuchen in klinisclior und patliologlsch-anatoinischer Jio/iclniug ist die baotdriologische Differentialdiagnose von grösster Bedeutung. Nach Frosch nnterscueidei sich das amerikanische Bacterium vom deutschen vor Allem durch seine Beweglichkeit. Seine Oulturen sind ebenfalls sehr beweglich und lassen sich leicht vom Nährboden abheben. Das amerikanische Bacterium wächst ferner, im Gegensatze zum deutschen, auch bei saurer Reaction der Kartoffeloberflftohe; es bildet weder Indol noch Phenol wie das
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4(i2nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Schweinepest,
(leutscliG; der tOdtliohe Erfolg bei den liiipl'thieren ist ein wesentlich lang­samerer. Meerschweinchen werden vom iiinerikanischen Hactoriuni stärker geschädigt als vom deutschen, während Tauben das vungekehrte Verhältniss zeigen; die locale Impfreaction ist gegenüber der bei der dentscheu Seiache eine sehr geringe, auch findet sich das amerikanische Bacterium an der [mpf-stelle nur in spärlicher Anzahl, während die deutschen Baoterien daselbst sehr zahlreich sind.
Pathogenese. Der Infectionsstoff der Schweinepest wird, im Gegensatze zum Bacterimn der deutschen Schweineseuche, hauptsächlich mit den Nahrungsmitteln aufgenommen, so dass die Tiffection ge­wöhnlich vom Darme aus erfolgt. Meist erkranken junge Schweine im Alter bis zu t Monaten. Das Incubationsstadium beträgt 5 Tage bis 3 Wochen.
Symptome, Die Schweinepest kann sowohl acut, als chronisch verlaufen.
1) Beim acuten Verlaufe, welcher gewöhnlich im Anfange einer Seucheninvasion zu beobachten ist, (lauert die Krankheit durchschnitt­lich 5—8 Tage; der Tod kann indessen auch früher eintreten. Die Krankheit beginnt mit Appetitstörungen und Verstopfung, Die Thiere erscheinen matt und von Anfang an sehr krank, lassen Kopf und Schwanz hängen, zeigen höher geröthete Augenschleimhäute, zu­weilen sind auch die Augenlider durch eingetrockneten Schleim ver­klebt. Die Innentemperatur ist fieberhaft erhöht (41—42quot; C), das Athmen angestrengt und beschleunigt; zuweilen besteht auch ein schleimig-eiteriger Nasenausfluss. Später tritt Durchfall ein: die Fäces sind dünnflüssig, stinkend, zuweilen mit Blut ver­mischt, Ausserdem entwickeln sich diphtheritische Geschwüre an der Zunge (Spitze, Seitenränder und UnterMäche), an der Backen­schleimhaut, am Gaumen, am Gaumensegel und den Mandeln von grauweisser bis graugelber Farbe, welche öfter einen bran­digen Charakter annehmen. Nicht selten ist ferner eine fleckige llöthung an den Ohren, am Rüssel, an der Unterseite des Bauches, an der Innenfläche der Schenkel, sowie in der Umgebung des Afters zu beobachten. Gegen das Ende der Krankheit werden die Thiere sehr schwach, schwanken mit dem 4! intertheil, können sich nicht mehr erheben und liegen anhaltend; der Tod erfolgt unter Krämpfen.
2) Beim chronischen Verlaufe der Schweinepest zeigen die Thiere nicht selten keine deutlichen Krankheitserscheinungen (ähnlich wie bei der chronischen Schweineseuche). Sie bleiben nur im Wachsthum zurück, sind kleiner und magerer, als die gleich-
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Schweinepest.
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alterlgeu gesunden Thiere, zeigen zeitweise Husten und Durchfall, grindartige Hautausschläge, sowie leichte Höthung an den Ohren.
Anatomischer Befund. Bei der Section treten nach Schütz in den Vordergrund multiple, umschriebene, diphfcheritischc Herde auf der Schleimhaut des Dickdarms (Blind-Grimm-Mastdarms), welche sich namentlich am üebergange vom Hüftdarm in den Blind­darm, sowie im Blinddarm vorfinden. Die diphtheritischen Herde ent­wickeln sich aus einer katarrhalischen, resp, fibrinösen Entzün­dung der Schleimhaut. Der diphthoritische Belag besteht aus einer grauen oder grauweisseu, zuweilen gelblich festen. trockenen Masse von solider Beschaii'enheit. Fast immer sind die solitilren und l'eyer'schen Follikel in die Diphtherie mit hereingezogen; anfangs geschwollen, grauweiss, von einem rothon Hof umgeben, werden sie später trübe und sterben ab. An Stelle eines Follikels bildet sich weiterhin ein knopfartiger Schorf, der nach Oberfläche und Tiefe zunimmt und oft die ganze Dicke der Darmwand erreicht. Nach Ablösung dieser Schorfe entstehen längliche oder rundliche Ge­schwüre. Durch Confluenz mehrerer Schorfe werden grössere Darm­abschnitte in eine feste, trockene, käseartige Masse von gelber, brauner oder grüner Farbe umgewandelt, welche nicht selten ' j—1 cm dick, an der Oberfläche rauh, zerklüftet und von aussen gewöhnlich nur durch die Serosa bedeckt ist (Mortification, resp. Nekrose der Darmwandung). Diese mortifleirten Stellen werden durch Fftulniss weich und brüchig, wobei sie abgestossen werden und Geschwüre hinterlassen. Zuweilen kommt es auch zu einer Perforation dieser Geschwüre in die Bauchhöhle und zu Perforativperitonitis. In hoch­gradigen Fällen findet man die diphtheritischen Veränderungen auch im Magen und Dünndarm, sowie in der Maulhöhle.
Die raesenterialen Lymphdrüsen sind stark geschwollen und zeigen oft eine überraschende Aehnlichkeit mit tuberkulösen Drüsen: nämlich Verkäsung und selbst bindegewebige Abkapse­lung der verkästen Herde.
Die Lungen sind häufig gesund; in anderen Fällen beobachtet man die Erscheinungen einer Bronchitis, Pneumonic und Pleuritis. In den hepatisirton Lungenstellen zeigen sich gelbe Herde ein­gesprengt, welche, anfangs klein, bis wallnussgross und darüber werden und auf dem Durchschnitte sehr dichte und fast homogene Knoten darstellen. Bei chronischem Verlaufe der Krankheit zeigen sich die käsigen Lungenabschnitte von breiten, weissen, bindege-
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Qeflttgeltyphoid,
#9632;webigeu Zügen durchsetzt oder umgeben. Bei pei'ipherer Lagerung der käsigen Herde entwickelt sich eine exsudative Pleuritis, welche zu Verwachsung der Lunge mit der Hippemvand, dein Zwerchfell.
dem Herzbeutel etc. führt.
Die Milz ist meist unverändert, seltener geschwollen. Leber, Nieren, Herz und Körpermuskeln zeigen parenchymatöse Trübungen.
Therapie. Die prophylaktische Behandlung der Schweine­pest ist dieselbe wie die der Schweineseuchc und Hothlaufseuche (veterinärpolizeilichc Massregeln, EinfuhlTerbot).
Das Gtailttgeltypkoid.
(Die öeflügelcholera oder Hühnerpest.)
Literatur, 1) Kahlert, Die Bühneipest. Prag 1888. 2) Benjamin, Recueil v6t. 1851. 8) Renault, Klinik der Alforter Schule. 1860—51; Recueil vöt. 1851. 4) Dcla l'oiul, ibid.; Hol'. Magazin. 1851. S, 862. 5) Dezeimeris, Journal de Lyon. 1851. 6) Sallo, Recuei] vöt. 185;!. 7) Qroth u. A.. Preuss, Mittheil, 1865/56. S. 115. 8) Hering, Spec. Pathologie. 185s. S. 356. Mit Literatur. 9) Sondermann, Adam'laquo; Woehensclir. 18()0. S. TOT. 10) Sondermann u, Keim, Mttnoh. thiertlrztl, Mittheil, 1862. S. 107. 11) H a r l in ei ii n, Oesterr. Vierteljahraschr, 1866. S, 114. 12) Qosio, II med. vet, 1866. 18) Lemaistre, Recueil vet. 1889. Mit Literatur. 14) Hahn, Adam's Woehensclir. 1874. 8.453. 16) Santarcangelo, Gazetta meil. voter. 1S73. Itii l'iana. ibid, 1870, 17) Mayer, Repertor.
1877.nbsp; S. 262, 18)Ory, Journal de im'ul. v6t. 1877. l^Semmer, Deutsche Zeitsohr. für Thiermedicin, 1878. S. 244. 20) Straub, Repertorium. 1878. S. 255. 21i Ztindel, Jahresber. 1878/79. 22) Brftuer, Sftohs, Jahresber,
1878.nbsp; nbsp;8.8;'.. 28) Mann, Preuss. Mittheil. 1878/79. 24) Berner, Bad. tliicrärztl. Mittheil, 1879. S. 84. 26) Mögnin, Recueil vet. 1879. 26) Per-roncito, Berlin, Archiv, 1879. 8, 22. Mit Literaturangaben. 27) Tous-saint. Oomptes rendus. 1879. Tome 88, 8. 1127; 1880. T. 91. S. 301; 1881. T, 98, 8. 219. 28) Kitt, Münch. Jahresber. 1879/80, S. 21; 1883/84. 8.02: Worth u, l'nworth der Sohutzimpfungon, 1880. 8. 51. Mit Literatur; Deutsche Zeitschr, f, Thiermedioin. 1880. S. 1; Oentralbl, für Baoteriologie u. Parasitenkundo. 1887. S. 305; Oesterr, Monatssohr, 1888. S. 255; Bac­terial, u. pathülogisch-liistolog-isciie üebungen. 1889. S. 155. 29) Pasteur, Compt. rend. 1880. 8. 239 ff.) Bullet, de Facad. de Paris. 1880, Februar, U. April: Recueil vct. 1880. 80) Hivolta u. Dclprato, IVoruitologia. 1881. 8.451. 31 i 8a im un. Americ. vet. review. 1881; ibid. Bd. Vi. S. 335. 82) Buck u, A., Preuss. Mittheil. 1882. 8. 85, 88) Lucas, Kggoling vi. Grebe, ibid. N, P. VI, S, 23 11. 34) Bayer, Oesterr. Viorteljahrssohr. Bd. 56. 8. 44. 35) Griffith, Ameiikan. Acker- u. Gartenbauztg. 1882. 36) Zürn, Die Krankheiten des Hausgeflügels. 1882. 8. 96; Deutsche Zeit-
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Qeflttgeltyphoid,
465
.sohvift f. Thierniudic. 1888. S. 185. 87) Marohiafava quot;. Celli, Bullet, de commiss. sjji-c. d'hygiene. 1888. 38) IMitz. Seuchen- und Herdekrank­heiten. 1882. S. 168 U. 681i Compendium. 1885. S. 88. 89) Barthelemy Compt. rend. Tome 'JO. S. 1822. 40) Colin, ibid. S. 984. 41) Co mi I, Archiv, de physiol. et path. 1882. 42) Babes, ibid. 1888. 43) Kreitz, Ret. Adam's Wochenschr. 1884. S. 483; Medicin. Centralbl. 1885. Nr. 18. 44) No card, ReoueU vet. 1886. 45) Cagny, ibid. Nr. (i. 46) Rost u. Wilhelm, Sachs. Jahresber. 1886. S. 74 f. 47) Hess, Schweiz. Archiv für Thierheilkde. 1880. 8. 187. 48) Maroati, 11 med. vet. 1886. S. 19i). 49) Cs ok or, Oesterr. Revue. 1887. 8. 179; Oesterr. Zeitschr. f. Vetkde. 1888. 2. Bd, S. 52. 50) Büchner. Munch, medicin. Wochenschr. 1888. S. 263. 51) Sticker, Berlin. Archiv. 1888. 8.388. 52) Gaiual eia, Annal. de l'Institut Pasteur. 1888. S. 552. 58) Karlinski, Centralbl. für Bacteriologie. Bd. 7. 8. 385. 54) Mass a, Gioni. di med. vet. prat. Bd. 39. S. 86, 55) Berichte der sftohs. Thierftrzte, Sachs. Jahresber. 1889. 8. 68;
1890.nbsp; 8. 08. 50) Berichte der baier. Thieriir/.le, Deutsche Zeitschr. für Thiermed. 1890. S. 284 f, 57) Steuert, Wochenschr. für Thierheilkde.
1891.nbsp; nbsp;S. 885. 68) Eggeling, Berl. Archiv. 1890, 8. 119. 59) Wert­heim, Archiv für experiment. Pathologie u. Pharmakologie. 1890. 8. 01. 00) Bcisswanger. Repertorium. 1891. Heft 9. S. 82. Ausserdem ver­schiedene Mittheilungen in den österreichisch-ungarischen Blättern für Ge­flügel- und Kaninchenzucht und der Wiener allgemeinen Geflügelzeitung von l'auly, in der allg. Deutschen (ieilügelzeihmg, Kaiserslautern 1886 von Kitt, in den Dresdener Blättern für (leflügelzucht voiiKeimanu u. Zürn,
Geschichtliches. Das Gteflügeltyphoid, neben der dipbtheritisohen Schleimhautentzttndung die wichtigste Geflügelseuclie, war angeblich schon im Alterthum bekannt. Bis vor nicht langer Zeit wurde die als „Hühnerpestquot; oder „Hühnertodquot; bezeichnete Krankheit für identisch mit der Cholera oder dem Typhus des Menschen gehalten, daher der Name „Hühncrcholeraquot; und „Geflügeltyphus'quot;. Andere Autoren (Cha-bert, Hering) hielten sie für eine Milzbrandform. Nach Lemaistre soll die Seuche zum erstenmal im Jahr 1789 in der Lombardei genauer beobachtet worden sein und 1817 in Ostindien geherrscht haben. Vom .lalir 1825 an trat sie in Frankreich auf und verursachte namentlich in den Jahren 1880 und 1850, sodann vom Jahre IHliO ab sehr grosse Verluste unter dem Geflügel. In den 30er Jahren scheint sie sich auch nach den osteuropäischen Ländern (Russland, Oesterreich, Böhmen) gewandt zu haben. Endlich hat sie sich in den letzten Jahrzehnten so ziemlich über alle europäischen Länder verbreitet.
Das Geflügeltyphoid ist auch schon frühe Gegenstand thierärzt-liclier Untersuchung geworden, und es waren namentlich die Kenntnisse über die Symptome, den anatomischen Befund und den Ansteckungs­modus so weit vorgeschritten, dass der neueren Forschung nur mehr Friedbeigsr u, Krölmer, Patliol. u. Therapie d. Hausthlere U.Hil. 8.Anfl, 30
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4(K)nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; ösflügeltyphoid.
die Bearbeitung der rein bacteriologisclien Seite übrig blieb. Schon Benjamin (1851) nahm ein Contagium als Ursache der Krankheit an und beobachtete, dass Menschen und Hunde das Fleisch ohne Schaden geniessen können. Delafond u. A. constatirten die Ueber-inipt'barkeifc der Seuche auf Geflügel und Kaninchen mittelst Blut, Secreten und Cadavertheilen, ebenso bereits die Rückiinpf'barkeit und die Bedeutung des Kotlies bei der Ansteckung. Es wurde ferner ex­perimentell durch Fütterungsversuche die Contagiositiit nachgewiesen und u. a. auch schon das Absterben des Infectionsstoffes beim Aus­trocknen beobachtet.
Die neueren Forschungen sind durch eine ausführliclie Arbeit von Perroncito eingeleitet worden; derselbe dürfte auch wohl den charakteristischen Spaltpilz des Gefiügeltyphoids zuerst gesehen haben. Toussaint war der erste, welcher den Typhoidpilz künstlich in neutralem Harn gezüchtet hat: er erklärte denselben später für iden­tisch mit den gewöhnlichen Spaltpilzen der Septikämie, eine Annahme, gegen welche jedoch neben anderen Umständen die Thatsache spricht, dass sich das Greilügeltypboid durch Einimpfung fauliger Massen nicht erzeugen liisst. Sodann hat Pasteur den Pilz in sterilisirter Hühner-bouillon gezüchtet und im Jahr 1880 zuerst die Immunität der ein­mal von der Seuche befallenen Thiere gegen spätere Erkrankungen nachgewiesen und die Vornahme der Schutzimpfung empfohlen. Das Geflügeltyphoid ist so die erste Seuche gewesen, bei welcher Pasteur sein Verfahren der Schutzimpfung eingeführt hat, und von welcher seine ganze Schutzimpfungstheorie ihren Ausgang genommen hat. Von weiteren bacteriologischen Untersuchungen sind besonders die von Kitt hervorzuheben. Neuerdings ist der Pilz ..Bacterium avic.idumquot; be­nannt worden.
Bacteriologisches. Der Infoctionsstotf des Geflügeltyphoids ist ein ausserordentlich kleines, ovoides, bewegliches Bacterium von 0,3 bis 1 Mikromillimeter Grosse, welches in Form sehr kurzer, in der Mitte eingeschnürter und durchscheinender, bisquitähnlicher, achterförmiger Stäbchen oder länglicher, resp. kreisrunder Kügelchen, aber nur bei sehr starker Ver-grösserung (Immersion) zu sehen ist; bei schwächerer Vergrösserung bilden die Bacterien nur feine Doppelpunkte. Anilinfarben nehmen die Bacterien gut, dagegen nicht die Gram'sche Färbung an. Die Culturen bestehen in hyalinen, weissen Pünktchen, welche unter der Gelatine in grosser Anzahl neben einander auftreten und
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QeSügeUyphoidi
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bis stecknadelkopfgross werden können (filzcolonien); ausserdem ent­wickeln wich auf der Oberfläche der Gelatine schwache, matt-weisse Beläge mit kugeligen Punkten. Am besten gedeiht der Pilz hei 30—K)quot; C. auf neutralisirter Hühnerhonillon, welche mit Gelatine oder Agar-Agar versetzt ist, desgleichen auf Fleischwasser-peptonlösung, Fleischextractzuckerlösung, auf hartgeknclitem Hühner-eiweiss und auf erstarrtem ßlutseruni. Die Bacterien sind auf Geflügel aller Art, ferner auf Kaninchen und weisse Mäuse durch cutane, sub-cutane und percutane Impfung übertragbar, desgleichen durch Ver-fütterung von Blut, Koth und Cadavertheilen erkrankter Thiere; die inficirten Thiere gehen 12 —48 Stunden nach der Impfung zu Grunde. Bei Ueberimpfung auf Meerschweinchen entstehen an den Impfstellen Abscesse, welche zahlreiche Bacterien enthalten (Pasteur), auch bei geimpften Schafen und Pferden beobachtet man nur locale Abscedi-rung (Kitt), desgleichen bei Berührung des Infectionsstoffes mit wunden Hautstellen des Menschen (Marchiafava und Celli). Bei der In­jection in das Euter einer Kuh entstand eine katarrhalische Mastitis, wobei sich die Bacterien noch lange forterhielten (Kitt); Hunde und Katzen wurden durch das Verzehren der Cadaver typhoidkranken Ge­flügels nicht angesteckt, ebensowenig anscheinend Menschen beim Ge­nüsse des gekochten Fleisches (einen von Zürn registrirten Fall aus­genommen, der immerhin zur Vorsicht mahnen dürfte).
Das Bacterium des Getliigeltyphoids gehört zu den leicht zer­störbaren Infectionsstoff'en; es wird schon durch Austrocknung, ferner durch die meisten desinticirenden Mittel vernichtet, ebenfalls sicher durch kochendes Wasser. Auch verdünnte Schwefelsäure und Salzsäure (1 : 500) reichen zur Zerstörung der Bacterien aus. Kitt hat weiter gefunden, dass der Pilz nach 8/4stUndiger Einwirkung einer Hitze von 45—50quot; C. abstirbt, dass er dagegen durch eine länger (14 Stunden) einwirkende starke Abkühlung (—14deg; 0.) nicht getödtet wird und sich in einem Gemische mit anderen Spaltpilzen bis zu 3 Monaten wirksam erhält. Culturen sind noch nach 2 Monaten sehr virulent (Massa). Nach Hüppe und Kitt sind die Bacterien der Hühnercholera identisch mit den Bacterien der Kaninchenseptikämie.
Vorkommen und Verbreitungsweise. Das Gefliigeltyphoid kommt bei sämmtlichen domesticirten Geflügelsorten vor, namentlich bei Hühnern, Gänsen, Enten, Tauben, Truthühnern, Pfauen, Fasanen, sowie bei allen Arten von Luxusvögeln, namentlich Papa­geien und Canarienvögeln, ausserdem wie es scheint auch bei frei
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4i)8nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Geflügeltyphoid,
lebenden Vögeln: Sperlingen, Haben, Finken etc. Vom Hausgeflügel werden bäutig ganze Ställe und Zuchten, sowie ganze Herden von der Seuche hinweggerafft. und die Geflügelzucht wird dadurch vernichtet.
Die Ansteckung erfolgt gewöhnlich durch die Aufnahme von Koth kranker Thiere mittelst der Nahrung oder mittelst des Trink­wassers, in vereinzelten Filllen vielleicht auch durch Hautverletzungen. Ferner gibt häutig die Verfütterung von Abfällen geschlachteter typhoidkranker Thiere Veranlassung zum Ausbruche der Krankheit. Die Einscbleppung der Seuche in einen Geflügelhof wird am häufigsten durch neu eingekaufte, inlicirte Thiere oder durch Geflügel in der Nachbarschaft verursacht, so #9632;/,. B. auch durch Tauben, welche in fremde Geflügeihöfe kommen. Besondere Ausbreitung gewinnt die Seuche durch den Import fremden Geflügels. So wird z. B. in Preussen namentlich durch russisches, polnisches und schlesisches Ge­flügel sowohl die 1 lühnercliolera, als auch die Gänsecholera eingeschleppt. Baiern und Süddeutschland überhaupt wird durch italienisches Geflügel verseucht. Auch durch Gellügelausstellungen wird die Seuche oft weithin verbreitet. Nach Barthelemy findet selbst eine Infection durch die Verfütterung von Eiern statt, welche von typhoidkranken Thieren abstammen, indem die Bacterien innerhall) des Körpers der kranken Thiere in die Eier einwandern, wie dies auch hinsichtlich des Fötus von Säugethieren (Meerschweinchen) nachgewiesen ist. Möglicherweise kann der Infectionsstoff auch von Hautwunden aus aufgenommen werden.
Büchner hat selbst experimentell gezeigt, dass die Bacterien nach künstlicher Inhalation im Stande sind, die intakte Lungenoberfläche zu passiren und eine Infection zu erzeugen.
Symptome. Das Geflügcltyjdioid ist durch ein sehr kurzes In-cubationsstadium (mindestens 18, durchschnittlich 24, im Maxi­mum 48 Stunden) und einen auffallend raschen Krankheitsverlauf aus­gezeichnet. In vielen Fällen werden während des Lebens gar keine Krankheitserscheinungen wahrgenommen, indem der Tod ganz plötzlich; apop lectifonn eintritt. Die Thiere werden so Morgens unverhofft todt im Stalle gefunden, oder sie fallen plötzlich todt von den Sitzstangen herunter; Hühner hat man auch während des Brutgeschäftes an der Krankheit eingehen sehen.
In der Mehrzahl der Fälle dauert die Krankheit zwar etwas länger, jedoch durchschnittlich auch nicht mein- als 1—.'! Tage, zuweilen nur einige Stunden. Die Thiere verlieren dabei den Ap­petit, sind traurig und matt, lassen die Flügel hängen, sträuben das
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Qefllgeltyphoid.
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(ieliecler, blühen den Kropf auf, krümmen den Heils und Immen sich von den andern. Die Innenteinpemtur ist um 1—;3quot; C. erhöhl, (schon Salle hat 185;i eine höhere Wärme oonstatirt). Zuweilen beol)-achtet man Ausfluss schaumigen Schleimes aus der Schnabel-Öffnung und Erbrechen. Sodann .stellt sich Diarrhöe mit starkem Durste ein. Die Filces sind Bnfangg breiig und weissgelb, später mehr schleimig und wässerig, von grüner Farbe und üblem Geruch; die Umgebung der Kloake wird dadurch mehr oder weniger stark be­schmutzt. Bald geschieht auch das Athmen angestrengter und man hört dabei oft eigenthümliche schluchzende und pfeifende Ge­räusche, sowie Rasselgeräusche. Allmählich verfärbt sich auch der Kamm und wird bläulich; die Schwäche und Hinfälligkeit der Thiere nehmen zu, sie taumeln, fallen um, machen vergebliche Versuche sich aufzurichten und verenden entweder unter den Erschein­ungen der Schlafsucht oder unter Zittern und Convulsionen.
Ausnahmsweise, und wie es scheint, namentlich bei längerem Herrschen der Seuche in einem Stalle, verläuft dieselbe weniger acut, resp. chronisch und kann so bis zu einer Woche und darüber an­dauern. Auch bei Fütterungsversuchen sahen Semmor u. A. den Tod erst nach 8—21 Tagen eintreten. Wertheim spricht von einer chronischen Form des Typhoids, welche er bei Tauben durch Ueber-tragung älterer (Julturen experimental erzeugte. Während frische Culturen die Thiere nach 12—124 Stunden unter den Erscheinungen der Septikämie tödten, trat der Tod bei Anwendung älterer Cul­turen erst nach (gt;—10 Tagen und noch später unter dein Bilde der Fyämie ein.
Anatomischer Befund. Die Hauptveränderungen linden sich im Darm, im Herzen und in der Lunge.
1) Der Darmkanal erscheint meist schon iiusserlich stark ge-röthet; seine Schleimhaut ist namentlich im Dünndarm dunkel-roth gefärbt und mit blutigen Flecken besetzt. Der Darm­inhalt ist bald nur sehr dünnflüssig oder schaumig, bald schleimig-eiterig, von gelber Farbe, bald endlich blutig, von chokoladeartigem Aussehen. Ausserdem finden sich Epitheldefecte, besonders auf der Höhe der Darmzotten, ferner zuweilen sogar croupöse Exsudat­massen auf der Schleimhaut; die Darmfollikel sind häufig ul­cer irt. Auch die Schleimhaut des Dickdarms und Mastdarms ist oft hochgradig geröthet, desgleichen die des Vormagens und Schlundes. Die an der Blinddarmmündung vorhandene periphere Lymphdrüsengruppe
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(leflügeltyphouL
ist oft bi.s zu Bohnengi'össe geschwollen und stellt eine pilzliutilluilk-lie Geschwulst dar.
2) Das Herz erscheint roth punktirt (subepikardiale Ilihnor-rhagien), wie mit schwarzrothen Tupfen bespritzt; der Herzbeutel ent­hält ferner gewöhnlich geringe Menge seröser Flüssigkeit, zuweilen findet man auch uiyokarditische und perikarditische Veränderungen.
;i) Die Lunge ist häutig sehr blutreich, dunkelbraunroth verdichtet und sinkt im Wasser unter (croupöse und hämor-rhagische Pneumonic): ausserdem ist sie in einzelnen Fällen mit fibri-nösen Gerinnseln belegt. Auch katarrhalische Laryngitis, Tracheitis und Bronchitis, sowie Lungenödem sind zu beobachten. Diese Ver­änderungen am Respirationsapparate kommen mehr beim Landgeflügel vor, während das Wassergellügel im Allgemeinen häufiger eine Affection des Darmoanales und Herzens zeigt.
Die sonstigen Veränderungen haben nichts Charakteristisches. Zu betonen ist, dass das Fleisch der an Typhoid verendeten Thiere oft von ganz normalem Aussehen erscheint, namentlich bei sehr raschem Krankheitsverlaufe; in anderen Fällen tindet man es von dunkelgraurother Farbe, sowie fettig und speckig degenerirt. Die Leber ist zuweilen punktirt. Auf der Haut entstehen oft sehr bald schwarzblaue Leichenflecken. Endlich shid im Blute, sowie in allen Organen die Typhoidbacterien in grosser Anzahl nachzuweisen.
Bei chronischem Verlaufe der Krankheit findet man zuweilen in der Lunge und im Darme käsige Herde, ähnlich wie bei der Schweineseuche, in denen sich die ovoiden Bacterien nachweisen lassen (Sticker).
Diagnose. Die Diagnose des Geflügeltyphoids während des Le­bens stützt sich auf das seuchenartige Auftreten der Krankheit, den peracuten Verlauf und die häufig nachweisbare Diarrhöe; nach dem Tode bieten ferner die im Darme, im Herzen und in der Lunge vorhandenen Veränderungen hinreichende Anhaltspunkte für die Erkennung der Krankheit, welche noch durch den mikroskopi­schen Befund der Bacterien ergänzt werden kann. Eine etwaige Verwechslung mit der diphtheritischcn Schleimhautentzünduug ist nicht wohl möglich, da letztere viel langsamer verläuft und durch die diphthoritischen Beläge der Maulschleimhaut etc. leicht unter­schieden werden kann. Schwerer ist oft die Unterscheidung des Typhoids von einer acuten Vergiftung, mit der es von den Eigen-fhümern häufig verwechselt wird; hier entscheidet lediglich die Section.
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Qeflttgeltyphoidi
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Diagnostische Impfung. Nach Kitt können uuch die localen ana­tomischen Veriinderuiiijen, welclie bei [mpftbieren beobachtet werden, für die Diagnose der Hühnerobolera verworthot werden. Die oonstaute eigen­artige Veränderung an der Impfstelle besteht bei Tauben in einer gelben knotigen Prominenz; nach Abzug der Haut ist die Oberfläche der Mus­kulatur im Umfange eines 10- oder 20-Pf(gt;nnigstiicks mit einem trockenen, strohgelben Exsudate belegt, und es zeigt auch der Querschnitt der Mus­kulatur an der betreffenden Stelle eine gelbe Verfärbung und knotige Ver­härtung, liei Hühnern entstellt an der [mpfstelle eine weisse, speckige Vorfärlmng, sowie Schwellung iiiui Induration der Muskulatur.
Prognose. Dieselbe ist bei der Geflügelcliolera im Gegensatze zur Hühnerdiphtherie eine sehr ungünstige. Die Mortalitfttsziffer beträgt durchschnittlich 90—IOC Proe. Unter gewissen Be­dingungen nimmt die Seuche allerdings zuweilen einen etwas milderen Verlauf, so dass der Verlust wesentlich geringer ist. Wahrscheinlich spielt hierbei die verschiedene Virulenz des Contagiums, sowie die nach überstanden er Krankheit erworbene Immunität eine Rolle. Auch ist hervorzuheben, dass eine frühzeitige Behandlung der erkrankten Thiere (Salzsäure, Eisenvitriol, Desinfoction) erfahrungsgemäss die Verlust-zift'er ganz wesentlich vermindert.
Therapie. Bei dem sehr raschen Verlaufe der Krankheit kommt man mit der Anwendung von Arzneimitteln häufig zu spät, auch stehen dieselben bezüglich ihrer Wirkung hinter den prophylaktischen Massregeln zurück. Immerhin empfiehlt sich die sofortige innerliche Verabreichung einer V-'—Ipi'ocentigen Lösung von Ferrum sulfuri-cum oder von Salzsäure, ferner eine schwache (V2—2procentige) Tauninlösung. Wir verschreiben z. B.: Kp. Ferri sulfurici 50; Aquae destillatae 500,0 oder: Rp. Acidi hydrochlorici 3,0j Aquae destillatae (Foeniculi, Menthae) 300,0 und lassen von diesen Flüssigkeiten Hühnern und Gänsen stündlich einen Esslöffel, Tauben einen Theelöffel verab­reichen. Auch prophylaktisch können diese Arzneimittel den gesunden Thieren eines verseuchten Stalles gegeben werden. Nocard will die Krankheit öfters durch subeutane Injectionen einer 5procentigen Carbolsäurelösung coupirt haben.
Die Prophylaxe besteht in dem Separiren der gesunden Thiere von den kranken (nicht umgekehrt), sowie in einer gründ­lichen Desinfection des Stalles. Letztere wird in der Weise vor­genommen, dass der Boden, die Wände, die Gerätbschaften, die Sitz­stangen u. s. w. entweder mit beissem Wasser und mit beisser Lauge, oder noch besser mit einer 1 pro mill igen Sublimat-, resp. einer 3procentigen Oreolin- oder Carbolsäurelösung gründlich
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472nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Qeflügeltyphoid.
gereinigt, die Wilnde Irisch übertüncht, der Stall durch Chlor- oder Schwefeldiunplo ausgüriluchcrt, sowie die Cadaver und alle Koth-massen- verbrannt oder tief vergraben werden. Eine öftere Wiederholung dieses Desinfectionsverfahrens ist sehr anzurathen.
Die Schut/impfungen gegen das Geflügeltyphoid. Als das wirksamste Mittel zur Bekämpfung des GeÜügeltyphoids hat Pasteur die Impfung der gesunden Thiere mit den durch Züchtung abge­schwächten Typhoidbacterien empfohlen. Er fand nämlich, dass bei der Impfung mit abgeschwächtem (mitigirtem) Impfstoff nur eine locale Anschwellung an der Impfstelle entstand, wobei die darunter befind­lichen Muskelpartien — die Brustmuskeln — abstarben, ohne Eiterung, lediglich auf dem Wege der Nekrose. Die geimpften Thiere wurden zwar krank, gingen aber nicht zu Grunde und erwiesen sich später als immun gegen die Seuche. Ausserdem fand Pasteur, dass manche Hühner einer 2—Smaligen Impfung mit mitigirtem Impfstoff bedurften, um Immunität zu erlangen; er führte daher eine zweifache Impfung in der Weise ein, dass er zuerst mit einem sehr abgeschwächten Impf­stoff (premier vaccin), später mit einem stärker wirkenden (deuxieme vaccin) impfte. Die Abschwächung der Bacterieu wurde in der Weise erzielt, dass die Culturen 3—10 Monate laug unter Luftzutritt stehen blieben, wobei sie nach Pasteur's Annahme durch den Sauerstoff der Luft abgeschwächt werden.
Nach dieser Methode hat nun Cagny im Jahre 188') die Schutz­impfung bei (3:? Stück gesunden Geflügels in einem inficirten Gotiügel-hofe vorgenommen, indem er 12 Tage nach der ersten Impfung mit dem stärkeren Impfstoffe nachimpfte. Nach der ersten Impfung er­krankten alle Thiere mit Ausnahme der Enten, 9 starben. Nach der zweiten Impfung starben 8 Stück, von 08 geimpften Thieren also 17. Bei einem zweiten Versuche mit ;?6 Hühnern starben nach der ersten Impfung 8, nach der zweiten 2, von 3() geimpften Thieren also 10. Die K e s u 11 a t e dieser I m p f u n g e n sind sehr ungünstige. Cagny beschuldigt indess als Ursache derselben eine natürliche Ansteckung der Thiere von dem schon vorher inficirten Geflügelhofe aus.
Weiterhin hat Kitt nach der Pasteur'schen Methode Schutz­impfungen in einem vollständig gesunden Hühnerbestande vorgenommen, Der von Pasteur bezogene „Premier vaccinquot; tödtete kleine Vögel und Tauben, sowie Hühner, wenn sie in die Brustmuskeln geimpft wurden. Dagegen blieben die Hühner am Leben, wenn sie an der äussersten, muskelarmen Spitze des Flügels geimpft wurden. Nach der Verimpfung
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Kntenchok'ni.
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des „üeuxiimie vaccinquot; traten keine wesentlichen Krankhoitserscheinungen auf, die Thiere magerten indess allmählich ab. Als nun aber Control-impfungen gemacht wurden, gingen alle sohutzgeimpften Thiere an öeflügeltyphoid ZU Grunde. Kitt spricht daher der Schutz­impfung absolut joden praktischen Werth ab und erklärt sie nicht bloss für überflüssig, sondern auch für gefährlich wegen der dadurch herbeigeführten Weiterverbreitung der Seuche.
Die von Hess im .lahre 188() in der Schweiz angestellten Schutz-impfungsversuohe bei 18 Hühnern eines verseuchten Geilügelhofes haben ergeben, dass nach Ausführung der ersten Impfung keinerlei krankhafte Erscheinungen beobachtet wurden. Dagegen sind von der 12 Tage nachher vorgenommenen zweiten Impfimg einige Thiere schwer aflicirt worden.
Kanarienvögel- und Entencholera. Nach 0ornil und T oupet (Compt. rend. 1888, Bd. 106. S. 1747) kommen sowohl bei Kanarienvögeln, als auch bei Enten eigenartige Infectionskrankheifen vor, welche von der gewöhn­lichen Hühuorcholera verschieden sind. Sie stimmen mit der letzteren zwar nach Symptomen und anatomischen Veränderungen überein, unterscheiden sieh aber dadurch, dass die Ueberimpfung der im Blute vorhandenen ovoiden Bacterien nur bei Kanarienvögeln, resp. Enten, nicht aber bei anderem Ge­flügel (Hühner, Tauben) eine tödtliche [mpfkrankheit hervorruft.
Klein'scho Hühnerseuche. Eine von der Geflügelcholera unabhängige, durch einen Bacillus mit abgerundeten Enden (Bacillus gallinarum) be­dingte, epizootisch auftretende (ieflügeiseuche hat Klein (Centralblatt für Baoteriologie und Parasitenkunde, Bd. V, S. 21, Bd. VI. S. 598, Bd. \TI\, S. 81) beschrieben. Die Krankheit beginnt mit Diarrhöe und endet nach 80 Stunden tödtlicb. Tauben erwiesen sich bei Impfungen immun, Hühner starben nach (itilgiger Incnbation im Verlaufe von o Tagen. Hei der Section findet man die Leber und Milz vergrössert und erweicht; der in grosser Menge vorhandene Darmschleim stellt fast eine Beincultur der Bacillen dar.
Epizootischo Dysenterie. Unter diesem Namen beschrieb Lucet (Annal. de l'Institut Pasteur. 18!tl : Kecueil veter. 18!M.) eine infectiöse Krankheit, welche hauptsächlich bei Hühnern und Puten auftreten soll und durch ein trauriges Benehmen, durch Abgeschlagenheit, vollständige fnappetenz. lebhaften Durst, profnsen Durchfall, der zuerst schleimig, dann blaugran, später gelblich und endlich röthlich, blutig ist, gekennzeichnet wird. Die Temperatur fällt successive um 2—3 Grad. Der Tod, welcher meist eintritt, erfolgt im Allgemeinen vom !'. —18, Tage. Diese Krankheit soll hervorgerufen werden durch einen aeroben und anaeroben Bacillus, welcher sich leicht auf peptonisirter Kalbsbouillon züchten lässt. Sie unter­scheidet sich angeblich von der .Hübnercholera durch den langsameren Ver­lauf, durch ihre relativ geringere Uebertragbarkeif und ihre Nichtüber-impfbarkeit auf Kaninchen.
Maladie du sommeil. Mit diesem Namen belegte Nocard eine Hühnerkrankheit, welche durch einen sehr kleinen Bacillus bedingt wird, der besonders zahlreich in der Milz enthalten ist. Die Krankheit wurde zuerst für eine chronische Form des Typhoids gehalten und ist besonders gekennzeichnet durch die Betäubung und den fast ununterbrochenen
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Wilil- und Binderseuc
schlat'illnilicliGii Zustand. Die erkrankten Tiiiere starben nacli 8 bis 14 Tagen.
Mykose der Papageien. Wolff (Virohow's Archiv, Bd. 92) hat unter diesem Nainen eine infeetiöse Papageienkrankheit beschrieben, welche seit 15—20 Jahren unter den irisch huportirten Graupapageien (Psittaeus ori-thacus, Jako) herrscht und dieselben zu Tausenden tödtet. Die Ansteckung soll auf Transportschiffen von der Westküste Afrika's her erfolgen. Die Ursache der Papageienkrankheit sind Mikrokokken, und zwar Strepto­coccus pernioiosus (Zopf). Die Entwicklung derselben wird nach Wolff durch verdorbenes Futter, schlechtes Trinkwasser, Schmutz und Un-reinlichkeit der Transportkästen, sowie durch die üble Luft des Kielraums der Schifte begünstigt. Die Erscheinungen der meist tödtlich verlaufen­den Krankheit sind: verminderte Fresslust, Mattigkeit, Traurigkeit, Hängen­lassen der Flügel. Durchfall, seltener Erbrechen, hochgradige Schwäche, Kauern am Boden, sowie gegen das tödtliche Ende (Jonvulsionen. Bezüg­lich der Section sind charakteristisch graue und grauweisse, submiliare, miliare und grossere derbe Kni'itchen in der Leber, seltener in der Lunge, Milz und den Niereu, welche die pathogenen Mikrokokken in zahlreicher Menge enthalten. Durch die Ansiedlung der Kokken in den Geweben ent­steht locale Nekrose der letzteren. Daneben findet man leichte enteritische und zuweilen auch lobuliir-pneumonische Veränderungen.
Die Wildlaquo; und Kiiiderseudie.
Literatur. 1) Bollinger, Deber eine neue Wild- und Rinderseuche. .München 1878. 2) Futscher, 7erhandluiigen des Münchener thieriu-ztl. Vereins, Kef. Adam's Wochenschr. 187!raquo;. S. l'JO; 1880. S. 15; 1882. S. 209. 3) Fried-berger, Münch. Jahresbor. 1880;'8I. S. 21. 4) Franek, Deutsche Zeitschr. für Thiermcdicin. 1881. S. 2i)3. 5) Kitt, Sitzungsberichte der Gesellschaft für Morphologie u. Physiologie in München. 1885. S. 140; Oestorr. Revue. 1885. S. 107; Münch. Jahrcsber. 1886/86. S. 80; 1887/88. S. 05; Bacteriol. u. pathologisoh-hist. Hebungen. 1881raquo;. S. 227; Oesterr. Monatssohr, 1S88. S. 257. 6) Hiippe, Berlin, klin, Wochenschr. 1880. Nr. 44. 7) Zürn, Die pflanzlichen Parasiten. 1889. S. 719. 8) l'iana, Savarese, Clinioa veter. Bd. XII, S. 78 u. 4:,,0. 9) Mitteldorf, Wochenschr. für Thierhoii-kunde. 1889. 8. raquo;24. 10) Berichte baier. Thierär/.te, ibid. 1891. S. 185 f. II) Dieokerhoff, Patholog. II. Bd. 8. 147. 12) Röckl, EUenberger's Jahrcsber. 1889. S. 200. 18) Jensen, Monatsschr. für prakt. Thierheilkde. II. IW. S. I; Maanedskr. for Dyrl. 1. Bd. S. I. 14) Jakobi, Herb thier-ürztl. Wochenschr. 1892. S. 89,
Vorkommen. Unter dem Namen „Wild- und Rinderseuchequot; ist
von Bellinger eine im Jahre 1878 in der Umgebung von München aufgetretene Seuche beschrieben worden, welche zuerst enzootisch unter dem Wilde mehrerer königlicher Parkreviere, sodann aber auch epi-zootisch niimentlich beim Rinde auftrat. Die anfangs auf die gehegten Hirsche und Wildschweine beschränkte Krankheit ging bald auf
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Wilil- und Rimlersouche.
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die in der Nähe der verseuchten Wildparkgegenden befindlichen Kinder, in einzelnen Füllen auch auf Pferde und Schweine über. In den Parken fielen im Ganzen 887 Stllck Wild , ni'milich IB3 Edel- und Damwild und 234 Wildschweine. Die Seuche kehrte auch in den nachfolgenden Sommern wieder und zeigte unter den Hausthieren Ober-baierns eine grössere Verbreitung besonders im Jahre 1881. In den späteren Jahren blieb sie auf einige Gegenden beschränkt; im Jahre 1889 herrschte sie wieder in grosserer Ausdehnung im Bezirke Bayreuth.
Auch in anderen Ländern scheint die Rinderseuche vorzukommen, so z. B. in Preussen im Kreise Schlächtern, Regierungsbezirk Kassel, wo jährlich eine grössere Anzahl von Rindern daran eingeht (in früheren Jahren durchschnittlich ca. 100, im Jahre 1885/80 aber nur 11 Stück), sowie in Oberschlesien (18SH). Dass aber auch sonst in Preussen Wild­seuche vorkommt, beweisen die Mittheilungen von Jakobi, wornach im Frühjahr 1880 im Kreise Obornik 40 Rinder, welche auf Wald­weide gingen, an Wildseuche erkrankten (exanthematische Form vor­herrschend), worunter 'M starben.
Die Wild- und Rinderseuche ist offenbar keine Krankheit neueren Datums, sondern scheint nach ihrem Symptomencomplexe schon früher wohl bekannt gewesen zu sein. So ist #9632;/.. B. die im The Veterinarian Jahrgang 1808 beschriebene „schrecklichequot; Seuche unter Rindvieh und Rothwild sicher nichts Anderes gewesen, als die vorliegende Wild- und Rinderseuche. Für gewöhnlich ist die Krankheit jedoch dem Milz braml zugerechnet worden, mit dessen als Zungenanthrax bezeichneter Form sie unter Umständen grosse Aehulichkeit besitzt. Es ist hierbei indess die Frage sehr naheliegend, ob nicht überhaupt die allermeisten als „Zungenanthraxquot; oder „Glossanthraxquot; beschriebenen Krankheitsfälle der Rinderseuche zugehören.
Aetiologie und Pathogenese. Ueber die Natur des Infections-Stoffes der Wild- und Rinderseuche ist zur Zeit mit Sicherheit nichts bekannt. Von Friedberger und Hahn ist die Seuche von kranken Rindern zuerst auf Pferde mit tödtlichem Erfolge, desgleichen auf Rinder übergeimpft worden; bei letzteren trat indess nur eine locale Anschwel­lung ein. Friedberger und Franck fanden im Serum des Oedems Mikrokokken und kleine Stäbchenbacterien. Ferner hat B oiling er auf Pferde, Schweine, Schafe, Ziegen und Kaninchen die Seuche mit Erfolg übergeimpft. Boiling er ist es ausserdem gelungen, beim Rinde durch Verfütterung des blutigen Darminhaltes der exanthemati-schen Form nach einem tödtlichen Krankheitsverlaufe von 54 Stunden
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Wild- und Rindei'seuohe.
die pectorale Form und umgekehrt durch Verinipt'uug von Blut und Pleuraexsudat der peotoralen die exanthematischo Form zu erzeugen und damit die Identität beider Formen der Rinderseuche nachzuweisen. Eine üebertraffunfi auf den Menschen ist mit Sicherheit nicht beobr achtet worden; Verletzungen bei den Sectionen liaben nienials üble Folgen gehabt, auch wurde das Fleisch der während der Krankheit getödteten Tliiere ohne Schaden genossen.
Der Eintritt des Krankheitserregers in den Körper scheint sowohl von der Haut aus (exanthematische Form), als von der Lunge (pectorale Form) und vom Dann aus (intestinale Form) möglich zu sein; doch kann, wie Bellinger's linpfversuche gezeigt haben, z. B. auch die pectorale Form nach der Aufnahme des Infectionsstoffes vom Darm aus entstehen. Wildschweine werden möglicherweise durch Auf­fressen der (Jadaver gefallener Thiere inficirt. Die exanthematische Form scheint hauptsächlich durch Bindringen des Infections­stoffes in kleine Hautwunden (Fliegen-, Bremsenstiche, Ver­letzungen am Kopf, in der Maulhöhle etc.) zu entstehen. Eine directe üebertragunff von Thier auf Thier ist niemals beobachtet wor-den. Die Seuche wurde ferner durch verkauftes Fleisch und durch Häute in andere Ortschaften verschleppt. Endlich berichtet Zeilinger über einen Fall, in welchem ein zum Aufsuchen gefallenen Wildes ver­wendeter Besitzer die Seuche in seinen eigenen Stall verschleppte.
Septicaemia haemorrhagica. Im Jahre 1885 hat Kitt im Blut und in Cadavertheilen von Rindern, Pferden und Schweinen, welche in der Gegend von Simbach an einer seuchenbui'ten, nicht näher bekannten Krank­heit eingegangen waren, 0,(1 Mikromillimeter lange und 0,3 Mikromillimeter breite, kurze dicke Stäbchen nachgewiesen, welche sich nur an don End-polen färbten und ihren Sitz vorwiegend im Blutserum hatten. Nach Impfungen erwiesen sie sich pathogen für Mäuse, Kaninchen, Tauben, kleinere Vögel, Schweine, Ziegen. Pferde, Hunde, Schafe und Rinder; bei Kaninchen entstand regelinässig eine hämorrhagisohe Trachöitis, Die Bacterien hatten Aehnlichkeit mit denen der Kaninclienseptikämie, Hühnercholeraund Schweine-seuche. Kitt hat nun die Vermuthung ausgesprochen, dass die vorliegende [nfectionskrankheit identisch sei mit der Wild- and llinderseuche, namentlich wegen der Aehnlichkeit des pathologisch-anatomischen Befundes und der Uebertragbarkeit auf dieselben Thiere. Ausserdem bat Kitt in den vom Jahre 1878 her aufbewahrten Blutproben der Wild- und Bin der-seuehe den oben beschriebenen sehr ähnliche Bacterien gefunden.
liüppe hat an dem ihm von Kitt übersandten Material dessen Be­fund bezüglich der oben erwähnten unbekannten Infectionskrankhoit bestätigt und bei der üeberimpfung der Bacterien auf kleinere Thiere dieselben Resultate erzielt. Auch er hält diese Bacterien für identisch mit denen der Wild- und Binderseuche, welche nach ihm sowohl als reine Septikämie, wie als intestinalniykose und infectiöse l'leuropneumonie auf­treten kann, und für welche er den Namen „Septicaemia haemorrhagicaquot;
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Wild- und EUnderseuch
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vorschlägt. Htippe hat ferner Kaninchen, Meerschweinchen und Mäuse
mit Culturen von Jinciorien der Schweineseuche, der von Kitt untersnohten [nfeotionskrankheit, der Hühneroholerp und der Kaninohenseptikämie ge­impft und will absolut identische Veränderungen, sowie gleiches Verhalten der Bacterien in den (iewebssäi'ten und im Blute bei allen diesen Krank­heiten vorgefunden haben. Er hält daher Schweineseuche, Hühner-cholera, K an inch ens ep til; am ie, Wildquot; und K Inders euche, aussei-dem die Brustseuche der Pferde für identische Krankheiten und ledig­lich für verschiedene Erscheinungsformen seiner „Septicaemia baemorrhagica .
Anatomischer Befund. Anatomisch lassen sich nach den Ver­änderungen in den Hauptorganen drei Formen der Wild- und Uinder-seuohe aufstellen: die exantliematische, peotorale und intestinale. Die beiden ersten sind die wichtigsten und sehr häufig mit der dritten com-plicirt: in manchen Fällen finden sich jedoch alle drei Formen zusammen.
I) Die oxanthematische Form iiussert sich zunächst in starker Schwellung der Haut und des Unterhautbindegewebes. Die Haut ist an den erkrankten Stelleu (Kopf, Kehlgang, Hals etc.) öde-matös geschwollen und das Unterhautbindegewebe oft in enormer Ausdehnung und Dicke serös-sulzig infiltrirt. in den Maschen des subcutanen Bindegewebes lindet sich bald klares, bernstein- oder goldgelbes Serum, bald ist dasselbe von grösseren oder kleineren Hä-morrhagien durchsetzt. Die in der Nähe dieser Schwellungen be­findlichen Lymphdrüsen sind ebenfalls tbeils serös, theils hämorrhagisch infiltrirt und stark vergrösserf (Kehlgangsdrüsen, obere Halsdrüsen etc.).
Aehnliche Veränderungen kann ferner die Schleimhaut und Submucosa der Maulhöhle zeigen. Dieselbe ist dann cyanotisch gefärbt und stark wulstig verdickt. Namentlich bildet oft die seitliche Zungenschleimhaut sulzige. schlotternde Wülste. Die Zunge selbst ist zuweilen unförmlich vergrössert. Friedberger fand sie in einem Falle beim Rind von der Dicke eines Decimeters und fast 8 Pfund schwer; ihre Oberfläche war blauroth bis schmutzig braunrofh gefärbt, und unter dem Epithel befanden sich bis handtellergrosse schwarzrothe Sutfusionen, welche sich selbst bis in die Zungenmuskulatur hinein fortsetzten; das Gewebe der Zunge war sehr stark durchsaftet und von dem porphyrartigen Durchschnitt floss eine schön gelbliche, plasma-tische, rasch gerinnende Flüssigkeit ab. Aehnliche Veränderungen zeigt oft auch die Ilachenschleimhaut. Die Speicheldrüsen erscheinen hierbei sehr anämisch und trocken.
Auch die Respirationsschleimhaut kann in dieser AVeise ge­schwollen sein. So findet man namentlich im Kehlkopfe schlotternde Schleimhautwülste, welche dessen Lumen stark verengern, des-
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Wild- und llindei'seuclie.
gleichen in dev Trachea und den Bronchien. Auch croupose Verände­rungen sind in den Bronchien gesehen worden.
Ausserdem tindcn sich Hilmorrhagien in allen möglichen Üi--ganen, namentlich unter den serösen Häuten, in der Muskulatur, in der Lunge u. s. w. Die Milz ist vollkommen normal, ihre Pulpa eher etwas trockener als sonst; ebenso ist das Blut fast immer von normaler Farbe und Consistenz. Das perirenale Binde­gewebe ist häufig blutig iutiltrirt. Endlich findet man fast regelmässig die Erscheinungen einer hämorrhagischen Enteritis.
2)nbsp; Bei der pectoraleu Form ist das interstitielle Lungen­gewebe sulzig int'iltrirt und die Lunge selbst im Zustande der Hepatisation (croupose Pneumonie). Die Pleura ist entzündlich geschwollen und von sero-fibrinösen und rein plastischen Auflagerungen bedeckt (Pleuritis serös a undsero-f ibrinosa); in der Brusthöhle sind verschieden grosse Mengen von flüssigem Exsudate (in einem Falle 30 Liter) enthalten. Ausserdem ist eine Pericarditis und Mediastinitis vorhanden. Auch bei dieser Form findet man allent­halben im Körper Hilmorrhagien, sowie häufig eine liilmorrhagische Enteritis. Milz und Blut sind normal.
3)nbsp; nbsp;Bei der intestinalen Form ist die Schleimhaut des Darmes, namentlich des Dünndarmes, geschwollen, das Epithel desquamirt, und die Schleimhaut von verschieden grossen Hilmorrhagien durchsetzt (Enteritis haemorrhagica), derDarminhaltist blutig und dünnflüssig. Diese Veränderungen treten seltener für sich allein, sondern gewöhnlich mit der exanthematischen oder pectoralen Form complicirt auf.
In peracuten Krankheitsfällen endlich findet man bei der Section nur ganz geringgradige Veränderungen.
Symptome. Auch im Krankheitsbilde lassen sich verschiedene Formen, in der Hauptsache zwei, die exanthematische und pectorale Form unterscheiden.
1) Die exanthematische Form ist die beim Rinde gewöhnlich vorkommende. Meist beginnt die Krankheit mit Störungen in der Futteraufnahme und Milchsecretion. Die Innentemperatur ist eine sehr hohe und beträgt durchschnittlich 40—42deg; C. Die Weichtheile des Kopfes, namentlich des Gesichtes, des Kehl­ganges, Triels und Halses sind in verschieden hohem Grade, oft ganz enorm, geschwollen. Die Schwellung ist gespannt, brett­hart, höher temperirt, schmerzhaft und gestattet nur selten Finger­eindrücke ; sie bedingt meist eine sehr in die Augen fallende Verun-
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Wilil- uiul Hiiulorseucho.
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staltun^' der genannten Theile und kann einen Dickomlurclimesser bis zu 2 Decimeter erreiehen.
Hierzu gesellen sich Erscheinungen der Stomatitis und Pharyn­gitis. Die Thiere speicheln, wobei sich glasiger Schleim in Strängen aus dem Maule spinnt, und zeigen Schlingbeschwerden; zuweilen führen sie auch anhaltende Kaubewegungen aus. Die Zunge hängt häufig aus dein Maule, ist um das 2 —ofache geschwollen, biauroth gefärbt und zeigt wohl auch Eindrücke, welche von den Zähnen her­rühren. Seitlich von derselben bildet die Schleimhaut hie und da schlotternde, sulzige Wülste. In Folge starker Verschwellung der Maul-und ilachenhölilu können Erstickungsanfälle und wirkliche Suffo­cation eintreten. Auch die übrigen sichtbaren Schleimhäute des Kopfes sind braunroth verfärbt und von Hämorrhagien durchsetzt, dosgleichen kann die Scheidenschleimhaut eine höhere Röthung zeigen.
Gegen Ende der Krankheit treten starke Athemnoth, sowie Kolikerscheinungen auf; die Thiere drängen auf den Koth, stöhnen, legen sich häufig und entleeren selbst croupöse Ausgüsse des Darm-rohres mit dem Kothe, welcher späterhin stark diarrhoisch wird. Unter Zunahme der Mattigkeit und anhaltendem Liegen erfolgt schliesslich der Tod nach einer durchschnittlichen Krankheitsdauer von 12—36 Stunden (Minimum (i Stunden, Maximum 3—4 Tage).
2) Die pectorale Form ist die beim Wilde gewöhnlich auf­tretende. Genauere Krankheitsbeobachtungen hierüber fehlen natur-gemäss. Die beim Hind vereinzelt beobachteten Symptome waren im Allgemeinen die einer schnell verlaufenden Lungenentzündung mit der Haupterscheinung der Dyspnoe. Die Dauer dieser Krankheitsform ist eine längere, als die der exanthematischen; sie beträgt durch­schnittlich 5—6, sogar bis S Tage.
Prognose. Die Prognose beim Rinde (das Wild entzieht sich der Controle) ist eine sehr ungünstige. NachBoilinger ist die Mortalität der vorliegenden Krankheit entschieden höher, als die des Milzbrandes. Putscher sah unter zusammen !t5 Kindern nur 9 genesen (Mortalitäts­ziffer = 00 Proc), Jakobi unter 40 nur ü (Mortalitätsziffer = 85 Proc).
Differentialdiagnose. Verwechslungen der Wild- und Hinderseuche sind hauptsächlich vorgekommen mit Milzbrand und Lungenseuche.
1) Die Aehnlichkeit mit Milzbrand besteht in den karbunkel-artigen Schwellungen der Haut und Maulschleimhaut, in der Ausbildung einer hämorrhagischen Enteritis, sowie in dem Auftreten von Blutungen in allen Organen des Körpers. Sodann kommt der Milzbrand nicht
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/180nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Wild- und Binderseuohe.
selten seuohenartig gerade heim Wilde in Parken vor; Bollinger weist z. B. auf die 1874 im Grunewalde bei Berlin grassirende Milzbrand­seuche hin, bei der 2000 Stück Wild zu Grunde gingen. Trotz dieser Aehnlichkeit ist indess die Wild- und Hinderseuche unschwer und sicher vom Milzbrand durch nachfolgende Merkmale zu unterscheiden:
a,nbsp; nbsp;Durch das Fehlen des Milzbrandbacillus; in keinem der zahlreichen Fälle, welche ganz speciell auf das Vorhandensein tier Milz-brandbacillen untersucht worden sind, haben sich dieselben vorgefunden.
b.nbsp; nbsp; Durch das Fehlen des Milztumor und der charakte­ristischen theerartigeu Blutbeschaffenheit, wie sie beim Milz­brand im ine i' vorhanden sind.
0. Durch die leichte Uebertragbarkeit auf Schweine, welche gegen Milzbrand ziemlich immun sind.
d.nbsp; nbsp; Durch die schwere Uebertragbarkeit auf Schafe, welche mit Milzbrand ausserordentlich leicht geimpft werden können.
e.nbsp; nbsp; Durch die Unschädlichkeit des Floischgenusses für den Menschen und die Immunität desselben gegenüber der Wild-und Rinderseuche.
2)nbsp; nbsp; Die namentlich im Anfange des Auftretens der Wildseuche nicht seltenen Verwechslungen mit Lungenseucke lassen sich mit Sicher­heit bei Berücksichtigung des anatomischen Befundes vermeiden. Bei der Wild- und Rinderseuche sind die in der Lunge vorgefundenen Veränderungen vollkommen gleichartig und gleichalterig im Gegensatze zu den ungleiclunässigen Lungenveränderungen bei der Lungenseuche. Dazu kommt, dass der Verlauf der Lungenseuche ein viel langsamerer ist. Ausserdem ist nach Kitt das Incubationsstadium der Rinderseuche viel kürzer und die Ausbreitung eine viel raschere; die Lungenseuche verläuft ausschliesslich unter pectoralen Erschei­nungen, welche bei der Wildseuche sehr häutig ganz fehlen. Die letztere geht auch auf Kälber über. Endlich ist die Rinderseuche im Gegen­satze zur Lungenseuche sein' leicht und in typischer Weise überimpfbar. Die Verwechslung der pectoralen Form der Rinderseuche mit Lungen­seuche kann namentlich dann weittragende schädliche Folgen nach sich ziehen, wenn hierbei Impfungen ausgeführt werden, welche grosse Ver­heerungen anrichten können.
3)nbsp; Eine Verwechslung mit malignem Oedem ist ebenfalls möglich. Hierhei ist jedoch zu bemerken, dass die Rinderseuche durch Fütte­rung und cutane Impfung, das maligne Oedem aber nur durch subeutane Impfung übertragbar ist. Dasselbe gilt bezüglich einer etwaigen Verwechslung mit dem Rauschbrand, der sich indessen
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Bavbonekrankbeil
Büffel,
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hinreichend durch sein stutioiuir besobrttnktes Vorkommen und die knisternde Beschaffenheit seiner Geschwülste unterscheidet.
Therapie. Eine Behandlung der Rinderseuche hat sich bis jetzt, erfolglos erwiesen. Die von Priedberger in einem Falle ver­suchte subcutane Injection lOprocentiger Oarbolsäure, sowie die inner­liche A'erabreicbung der Snlicylsäure blieb ohne Einwirkung auf die Krankheit. Vielleicht wäre im Anfang derselben wie beim Uausch-brand von ausgiebigen Einschnitten mit nachfolgender Anwendung starker Desinficientien eine Wirkung zu hoffen. Veterinär-polizei­lich ist die Wild- und Einderseuohe dem Milzbrande gleichzustellen.
Die Barbonekrankheit der Büffel. Unter dem Namen „Barbono'' ist in Italien eine Krankheit der Büffel nameutlicli in der Gegend von Salerno, Bom, Terra di Lavoro bekannt, welche offenbar sehr viel Aehn-liohkeit mit der Wild- und liinderseuche besitzt. Die Krankheit ist thierilrztlich zuerst von Metaxa im Jahre 1810 beschrieben und späterhin als Typhus, Milzbrand, Druse etc. aufgei'asst worden. Erst die neueren Untorsuchuiiiien von Oreste und Annanni (Studii et Ricerche al Barbone dei bufali, Neapel 188(gt;; Süll' Atteimazione del Virus del Barbone, Neapel 1887) haben das Wesen der Krankheit genauer kennen gelehrt.
Die Barbonekrankheit kommt namentlich im Sommer und bei Büffel­kälbern vor. Sie beginnt mit hohem Fieber (41—42deg; 0,), Abstumpfung, unterdrückter Futteraufuabme, Dazu kommen als charakteristische Er­scheinungen Anschwellungen der Kehlgangsgegend mit Speicheln, Schleiinausfluss aus der Nase, Sohwellang der Maulschleimhaut und Zunge, hochgradige Dyspnoe. Diese Anschwellungen, welche auch am Bauche, Halse, am Gesichte, an einer Gliedmasse auftreten können, behalten Pinger-eindrücke und knistern nicht; beim Einschneiden in dieselben sieht man, dass sie durch gelbsulzige Exsudate hervorgebracht werden. In peracuten Fällen sterben die Thiere schon nach 3—ö Stunden; gewöhnlich stürzen sie nach 10—24 Stunden zusammen und verenden unter Krämpfen. Währt die Krankheit über 24 Stunden, so kann Genesung eintreten. Die Dauer der Seuche in einer bestimmten Gegend beträgt gewöhnlich 9 —10 Tage. Die Mortalitätszift'er beläuft sich auf 40—50 Proc.'
Bei der Section findet man das Unterhautbindegewebe an den ge­schwollenen Stellen von gelbsulzigen Exsudatmassen infiltrirt, des­gleichen das interstitielle Bindegewebe der darunter liegenden Muskeln. Die Milz ist unverändert. Im Blute finden sich ovoide Bacterien, welche den Bacterien der Sohweineseuche, Hühnercholera und Kaninchen-septikämie ausserorde ntlich ähnlich sind. Die Krankheit lässt sich auf Pferde, Rinder, Schafe, Schweine, Meerschweinchen, Kaninchen, Tauben und Truthühner, nicht aber auf Hunde übertragen. Das Virus findet sich nicht bloss im Blute und im Exsudate, sondern auch im Speichel, im Harn, in der Milch, im Fötalblute. Die natürliche Infection erfolgt durch kleine Haut v er letzungen , ausserdem durch den Digestionsapparat, seltener durch die Lunge (vergl. die Aehnlichkeit mit Wildsenche). Der Infections-stoff wird vernichtet durch Austrocknen, Siedehitze, 2procentige Oarbol­säure, r)procentige Schwefelsäure.
Therapeutisch wird von Oreste und Armanni als Prophy-lacticum die Impfung empfohlen. Es gelang denselben, das Virus durch Frledberger u, Fröhner, Fathol, u, Therapie d. Hausthlere. u. im. a. Aufl. 81
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(82nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; liausclibnind.
hnplen von Tauben abzusoliwttohen und durch eino Smali'ge Inoculation kleinster Bh\tinengen goimpftcr Tauben bei Bütteln Immunität ZU erzeugen. Nach Oreste und Marcone sind in den Jahren 1888 — 18!raquo;! 1986 Büffel geimpft worden (La Clinica veter. 1891, Nr. 21). Davon starben nur Ü Proc, Während der natürlichen Krankheit früher 45—50 Proc. erlagen. Daruaoli scheint die Sohutzimpfung sich gut bewährt zu haben.
Dor Riuischbnmd.
Literatur. 1) Beusingei') Milzbrandkrankheiten der Thiere u. der Menschen. Erlangen 1850. 2) Bychner, Bnjatrik. 1851. 3) Wallraff, Repertor, 1856. 8. 187. 4) Laib, ibid, 1852. S. 24. 5) Hering, Spec. Pathologie. ' 1858. S. 347. Mit Literatur. 6) Cox, The Veterinär. 1858. 7) M. L, La-fosse. Traite de pathologie vet. 18fl8. 8) Weigenthaler, Adam's Wochen­schrift. 181.14. S. 25. 9) Cruzel, Traite prat. des malad, de l'espece bovine. 1869. 10) Mock u, l'fistcrer, Bad. thierär/.tl. Mittheil. 1870. 8.165. 11) Hurlrel d'Arboval, Dictionmiire. 1874. Artikel „Charbonquot;. 12) Bol-linger. Deutsche Zeitschr. f. Thiermedicin. 1875. IS. 297; Mittheil, der morpholog.-physiolog. Gesellschaft zu München. 12. Juli 1878. 13) Feser, Der Milzbrand auf den oberbaicr. Alpen. 187(). S. OK: Ptttz'sohe Zeitschr. 187(1. 8. 18; Mittheil, der morpbolog.-physiolog. Gesellschaft zu Müncben. 31. Juli 1878; Deutsche Zeitschr. f. Thiermedicin. 1880 8. 871. 14) Bug-nion, Deutsche Zeitschr. f. Thiermedicin. 1870. S, 3132. 15) Hable, Oesterr. Vicrtel.jahrsscbr. 1879. S. 80. 16) Avril, Adam's Wochenschr. 1879. S. 88. 17) Miglioranza, Dell'Antlirax in genere. Padna 1879. 18) Toussaint, Reoherches sur la maladie charbonneuse. Lyon 1879. 19) C'habert, Re-OUeil vet. 1880. 20) Büchner, Berliner Archiv. 1881. S. 342. 21) Hass. Heseler, Preuss. Mittheil, 1880/81. 22) Roll, Seuchenlehre. 1881. 8.860; Spec. Pathologie. 1885. I. Bd. 8. 547; Oesterr. Veterinärber. 1887. 8. 71. 2;i) Pütz, Seuchen- u. Herdekrankheiten, 1882. S. 2l!5 u. 094; Compen­dium. 1885. S. 104; Thiermed. Vorträge. I. Bd. 8. Heft. S. 20. 24) Hafner. Bad. thieriirztl. .Mittheil. 1882. 8. 17, 151, 1911 1887. S. 17; 1888. S. 3:3: 1889. 8. 17 u. 161. 25) Lemke, Adam's Wochenschr. 1882. S. 817. 26) Rivolta, Giornale di Anat. Fisiol. etc. 188:!. 27) Waltrup, Preuss. Mittheil. 1883. 28)Khlers, Untersuchungen über den Rauschbrandpilz. Inaug.-Dissert. Rostock 1884. 29) Sommer, Mittheil, des Vorarlberger landwirthschaftl. Vereins. 1878. 30) Neelsen, Sitzungsbericht der natur­forschenden Gesellschaft zu Rostock. 1885. 31) Arloing, Cornevin u. Thomas, C'omptes rendus. Tome 92. 8.739; T. 98. 8.005; T. 94. S. 1396; T. 96. 8. 189; T. 96. S. 121; T. 97. S. 1071; T. 103. S. 1078. 32) Bouley, Reoueil vet. 1882; Compt. rend. T. 92. 8. 1383; T. 93. S. 531 ; Lc Charbon syinptomat. du boeuf. Baris 1887. 38) Strebet, Oesterr. Revue. 1883. S. 125; 1886. S. 155; Schweizer Archiv f. Thierbcilkunde. 1880. S. 97; 1885. 1, Heft: 1889. 8. 20; 1890. S. 13, 79 u. 251; Journal de Lyon. 1887. 8. 516; Oesterr. Monatsscbr. 1889. S. 97 U. 356. 34) Hess, Bericht über die entschädigten Kanscbbrand- und Milzbrandfälle im Canton Bern 1884. Schweizer Archiv. 1885. 8. 18; lieber die Verbreitung des Ranscbbrandes u. die Schutzimpfung gegen denselben im Canton Bern, Bericht 1880;
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Wiiuschbraml.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 483
Tbienuedlcin. Vorträge. 18S8. 4. Heft. Mit reiclu'i- Literatur ; Bericht über die Schutzimpfungen gegen Rausohbrand etc. im Clinton Hern ]88i). 1(5) Kitt, Mönch. Jahresber. 1888/84. S, :59; Worth u. Unwerth der Schutzimpfungen gegen Thierseuchen. 1880. S. 131. Mit Literatur; Deutsche Zeitschr. für Thiennedicin. 1887. 8. 207; Müneh. Jahresber. 1880/87. S. ül : Centrulbl. für Bacteriologie u. Parasitenkunde. 1888. S. 573; Bd, III. Nr. 18 u. 19; Oesterr, Monatssohr, 1888. S, 340; Bacteriol, u, patboi.-histol. üebungen. 1889. S. 184; Clinica veterinaria. Bd. 12. S. 62. 36) Kloire, Recuoil vamp;t 1885. 37) Ganter, Bad. thierftrztl. Mittheil. 1885. 8. 17. 38) Glöckner. Oesterr. Vereinsmonatsschr. 1886. S. 12. 39) Uebele, Kepertorium. 188(). S, 4. 40) Sperk, Schweizer Archiv. 1880. 2. Heft; Oesterr. Revue. 1887. S. 65. 41) Koch, Deutsche Chirurgie von Billroth u. Lücke. 1880. 9, Lfg, Mit Literatur. 42) Polstouohow, Petersb. Archiv. 1880. 43) Herisson, Journal de Lyon. 1887. 44) Sem m er, Deutsche Zeitsobr. f. Thiermed. 1887. 8. 185. 45) Henninger, Bad. thierilrztl. Mittheilungen. 1887. S. 41. 46) Ströbel, Adam's Woohensohr. 1887. S. 24. 47) Nocard u. Houx. Reoueil vet. 1887. 48) Rudolf sky, Oesterr. Vereinsmonatsschr. 1887. S. 46; 1888. S. 97. 49) Suohanka, Oesterr. Revue. 1886. S. 113; 1887. S. 33; Oesterr. Monatssohr. 1888. S. 161; 1889. 8.241; 1890. S. 289; 1891. S. 341. 50) Wolff, Berliner Archiv. 1888. S. 123. 51) Schmitt, Thier-tnedioin. Rundschau. 1888. S. 17. 52) Robertson u. Penberthy, The Vater. Bd. 61. 53) Jahresber. des kaiserl. Gesundheitsamtes über die Verbreitung von Thierseuchen im Deutschen Reiche. 1887—1892. 54) Schurink, Holl. Zeitschr. 1889. S. 201. 55) Van Hinsbergh, ibid. S. 89. 66) Roger, Compt. rend. Bd. 109. 57) Koux, Annal. de l'institut. Pasteur. 1888. Nr. 2. 58) Nocard u. Moule, Recueil vct. Bd. 0. S. 67. 59) Brett, The Veter. Bd. 62. S. 686. 60) Lorenzetti, Giern, di anat. 1888. S. 270. 61) Caval-lazzi, Clinica veter. Bd. 12. S. 313. 62) Röckl, Ellenberger's Jahresber. 1887—1891. 03) Weigel, Sachs. Jahresber. 1X89. S. 50. 64) Beisswanger. Repertor. 1890. S. 179. 65) Zürn, Die ptlanzl. Parasiten. 1889. S. 421. 60) Haubner-Siedamgrotzky, Landwirthsch. Thiorhlkde. 1889. S. 330. 67) Dieekerhoff, Pathologie. 1891. II. Bd. S. 141. 08) Lttpke, Repertor. 1891. S, 161. 69) Wildner, Oesterr. Monatssohr. 1889. S. 529. 70) Schmitt-Geldern, Berl. Archiv. 1889. S. 484; Woohensohr, f. Tbierhlkde. 1889. S. 85. 71) Kitasato, Zeitschr. f. Hygiene. Bd. 0. S. 105; Bd. 8, 72) Hobowitsch, Ziegler's Beiträge z, pathol. Anatomie. 1888. 73) Gotti, Oesterr. Monats­schrift. 1890. S. 437. Ref. 74) Schmidt, Deutsche Zeitschr. f. Thiermed. 1889. S. 146; Wochenschr. f. Thierheilkunde. 1891. S. 147. 75) Ganter, Hafner, Bad. thierilrztl. Mittheil. 1891. Nr. 1.
Geschichtliches. Unter verschiedenen Namen wie Geräusch, Rausch, Brandrausch, schwarzer Brand, Flug, Plag, Flug­krankheit, fliegender Brand, kalter Brand, Schenkel- oder Hinterbrand, Karbunkelkrankheit, Milzbrandemphysem, rau­schender Milzbrand (französisch Charbon symptomatique), ist früher der Rauschbrand als eine Form des Milzbrandes beschrieben worden. Es war indess schon seit lange bekannt, dass die Krankheit
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Uausclilirand.
nicht ansteckend, und dass der Pleisohgenuss für Mensohen und Thiere ganz unschädlich ist; insbesondere existireu auch aus früheren Zeiten sehr genaue klinische Beschreibungen der Krankheit, so z. B. die von Wallraff aus dem Jahre 1850 gelieferte, welche in symptomatischer Beziehung unseren heutigen Kenntnissen über die Krankheitserschei-nungen in nichts nachsteht und u. a. wiederholt auf die Unemplindlich-keit der Geschwülste beim Einschneiden in dieselben hinweist. Auch kam schon Pfisterer im Jahre 1870 zur Ueberzeugung, dass das Wesen des Rauschbrandes ein vom Milzbrand verschiedenes ist,
Erst die ätiologischen Forschungen von Feser und Bellinger haben jedoch unzweifelhaft gelehrt, dass Rauschbrand und Milzbrand zwei ganz verschiedene Krankheiten sind. Fese)-, welcher im Jahre 1860 den Rauschbrand kennen lernte und schon damals im Muskelsafte feine bewegliche Stilbchen gefunden haben will, hat im Jahre 1875 ge­legentlich seiner Milzbranduntersuchungen auf den oberbaierischen Alpen auch eingehendere Untersuchungen über den Kauschbrand angestellt. Er bezeichnet kleine, dünne, kolbig endende, bewegliche, schlangenartig sich windende Stilbehen als die Ursache desselben und erzeugte bei Rindern, Schafen und Kaninchen durch subeutane Impfung mit dem Schlamme notorisch als Rauschbrandplätze bekannter Alpen das charak­teristische Krankheitsbild des Rauschbrandes. In demselben Jahre hat auch Bollinger den Rauschbrandbacillus als ein feines langes Stilbchen mit rotireuder Bewegung entdeckt und dann experimentell die Seuche durch subeutane Impfung mit Bauschbrandblut bei Rindern. Schafen und Ziegen erzeugt.
Die neueren Untersuchungen über die Natur des Rauschbrand-giftes verdanken wir den französischen Forschern Arloing. Cornevin und Thomas, welche die biologischen Verhältnisse des von ihnen genauer beschriebenen Rauschbrandbacillus in ausgedehnter Weise klar gelegt haben. Die von ihnen angestellten Impfversuche haben als wichtigstes Resultat die Einführung der Schutzimpfung gegen den Bauschbrand ergeben. Aus jüngster Zeit sind die Arbeiten von Kitt und Kitasiilo über den Rauschbrandbacillus zu erwähnen.
Vorkommen. Der Rauschbrand ist eine stationäre, d. h. an gewisse Oertlichkeiton gebundene Infectionskrankheit des Rindes, welche auf bestimmten Weiden und Alpen, sowie in gewissen Ställen das ganze Jahr hindurch, namentlich aber in den wärmeren Monaten, also im Juni, Juli und August, zur Sommer- und Herbstzeit herrscht und besonders auf sumpfigem Terrain vorkommt. Bekannte Rausch-
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Kausolibmiul.
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branddistrikte sind in Deutschland die oberbaierisohen Alpen, in i'reussen besonders manche Kreise in Schleswig-Holstein, so Apenrade, Hadersleben, Husum, Steinburg, Norder- und Süderdith-uiarsclien, Tondern, forner in der Rheinprovinz die Kegierungsbezirko Wiesbaden, Köln, Trier, Aachen, Düsseldorf (Kreis Mors). Weiter kommt die Seuche häutig in Württemberg, sowie in Baden, seltener in Sachsen vor. In der Schweiz sind namentlich das Herner Ober­land, sowie die Cantone GraubUnden, Glarus, Freiburg, Unterwaiden, Schwyz u. a., in 0esterreich die Voralbcrger (Bregenzer Wald). Salzburger, Tiroler, kärnthischen und steionnärkischen Alpen, sowie die Bezirke Scheibbs und Litienfeld in Niederösterreich und das Enns-thal in Oberösterreich Heimstätten des Rauschbrandes. Sodann kommt die Seuche vor in Frankreich (verschiedene Departements, /.. B. Kranche-Comte, Auvergne, Dauphine, Limou.sin, Haute-Marne), in Belgien, Oberitalien, Algier und anderen Ländern.
Gewöhnlich erkranken nur jüngere Binder im Alter von ',2 bis zu I Jahren; Kälber unter (i Monaton. sowie einheimische Rinder über 4 Jahren werden von der Seuche nicht befallen, ersterc vielleicht deshalb, weil sie in Folge der Ernährung mit Milch der An­steckung auf der Weide nicht ausgesetzt sind, letztere wohl aus dem Grunde, weil sie bereits einmal durchgeseucht haben und daher gegen neue Erkrankungen immun sind (Arloing).
Im Uebrigen sind Kälber auch gegen die künstliche üeber-impfung der Krankheit viel weniger empfindlich als erwach­sene Thiere; sie ertragen z. B. ohne Nachtheil eine Impfstoffmenge, welche erwachsene Binder sicher tödten würde. Werden dagegen fremde Thiere auf die verseuchten Weiden gebracht, so können sie in jedem Alter erkranken.
Aus den Impfversuchen geht hervor, dass beim Bauschbrand das einmalige Ueberstehen der Krankheit mit Sicherheit den betreffenden Bindern Immunität verleiht. Von anderen Thieren scheinen an und für sich schon immun gegen die Krankheit zu sein : Schweine, Hunde, Katzen, Kaninchen, graue Batten, Mäuse (wenigstens zum Theil), ebenso der Mensch. Es stimmt dies auch mit der be­kannten Erfahrung überein, dass das Fleisch rauschbrandkranker Binder von Menschen, sowie von Hunden und Schweinen ohne Nachtheil ver­zehrt worden kann. Bei Impfungen von Pferden, Eseln und weissen Batten entsteht nur eine örtliche Reaction (Schwellung). Dagegen ist Bauschbrand leicht überzuimpfen auf andere Binder, ferner auf Ziegen und Schafe, sowie auf Meerschweinchen. Bei Ziegen und Schafen soll
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liiiUKchbnuul.
er ausserdem auoh spontan vorkommen (Arloing, Hess). Die augeblicli beim Pferde beobachteten RauschbrandfäUe beruhen meist auf einer Ver­wechslung mit malignem Oedem; neuerdings will indessen Ganter thatsiichlich einen Fall von llauschbrand beim Pferd beobachtet haben. Nicht selten tritt an manchen Orten, z. B, auf den oberbaieri-schen Alpen, Hauschbraml neben Milzbrand auf; er ist daher früher wohl auch als ein Vorläufer des Milzbrandes angesehen worden.
Statistisches, Im Jahre 1886 erkrankten in Buden 88 Rinder und 7 Schilfe, im Jahre 1887 82 Kinder: in Preussen erkrankten im Jahre 188(1 94 Rinder. In Oestcrreich erkrankten im Jahre 1886 37(i Rinder, in der Schwel/, im Jahre 1887 842 Rinder an Rnuschbrand. Im Kreise Mors (Rheinprovinz) richtete der Ranschbrand nach Schmitt besonders anfangs dfr 80er Jahre nach den grossen Ueberschwemmungen arge Ver­heerungen an, so dass in diesen Jahren 12 —13 Proc. des gesanauten Jnng-viehbostandes der Seuche erlegen sind. Im Canton Bern starben in den Jahren 1882—1884 172s Rinder an Rauschbrand (jährlicher Schaden = 100,000 Mark).
Bacteriologisches. Die Rausohbrandbacillen sind sehr klein, 5 — 1quot;) Mikromillimeter lang und 3 Mikromillimeter dick; sie erreichen also etwa die Länge des Durchmessers eines rothen Blut­körperchens. Sie zeigen eine lebhaft rotirende oder schlängelnde Bewegung und tragen meist an einem Ende einen stark glänzenden sporenäbnlichen Körper, wodurch sie daselbst kolbig verdickt erscheinen. Sie nehmen im Gegensatze zu andern Bacillen die Gram'sche Färbung an. Am reichlichsten sind sie in der er­krankten Subcutis und in den Muskeln, nicht aber im Blute zu finden; aus diesem Grunde sind Impfungen mit Blut auch meist erfolglos. Dagegen kommen sie in sehr reichlicher Menge vor in der Galle und im Darminhalt (Kitt). Im Blute trifft man sie nur bei längerem Liegen der Cadaver an. Demnach ist der llauschbrandbacillus ein anacrobier, wie der Oedembacillus in den Geweben unter Gas­bildung wachsender Pilz, welcher zu seiner Entwicklung des Blut­sauerstoffes nicht bedarf und innerhalb des todten Körpers Sporen bildet (entogene Entwicklung); eine ectogene Entwicklung im Boden ist zwar ausserdem ebenfalls wahrscheinlich, indess noch nicht sicher erwiesen. Die erste Keinziicbtung des Bacillus ist von Arloing in Hühnerbouillon vorgenommen worden. Auf Kartoffeln sind die Rausch-brandbacillen als anaerobe Lebewesen nicht zu züchten. Ehlers hat verschiedene Entwicklungsformen des Bacillus beschrieben. Nach Kitasato gedeiht der Bacillus am besten bei 86—38deg; C, wächst aber auch noch bei 16 — 18deg; C. Je höher die Temperatur, um so schneller
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RauBohbrand,
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tritt Sporenbildung ein. Im Thierkörper bilden sich die Sporen erst 24—48 Stunden nach dem Tode.
Die Untersuchungen von Arloing, Coruevin und Thomas hiiben ferner ergeben, dass das Ivauschbrandvirus ausserordent-lich resistent ist gegenüber äusseren Einwirkungen. In ge­trocknetem Zustande ist seine Widerstandsfähigkeit noch grosser als in frischem; es kann so 2 Jahre lang wirksam bleiben., weshalb auch das Fleisch getrocknet sehr lange Zeit seine Ansteckungsfiihigkeit be­hält. Das Vergraben der Cadaver vernichtet die Virulenz selbst nicht nach (gt; Monaten; durch Fäulnissbacterien und Milzbrandbacillen wird der Bacillus des Kauschbrandes in keiner Weise beeinflusst, ebenso­wenig durch starke Kältegrade. Getrocknetes, feingepulvertes Rausch­brandfleisch widersteht selbst strömenden Wasserdämpfen von 100 0 C. (Kitt), indem hierbei die Wirkung deslnfectionsstott'es nur abgeschwächt, nicht aber vernichtet wird. Dagegen wird frisches Virus durch eine Temperatur von 1000 0. nach 20 Minuten, getrocknetes indess erst durch eine solche von 110 quot;C nach (i Stunden, frisches ferner durch kochendes Wasser nach 2 Minuten, getrocknetes dagegen erst nach 2 Stunden vernichtet. Weiter wird eingetrocknetes Virus zerstört durch Bromdämpfe, wässerige Lösungen von Sublimat (1 ; 5000), Salicyl-säure (1 : 1000), Thymol (1 : 800), Carbolsäure (1 : 50), Borsäure (1 : 5), Salzsäure (1:2) etc.; dagegen haben sich unwirksam erwiesen: alko­holische Carbolsäurelösung, Aetzkalk, Eisenvitriol, Chlorzink, schweflige Säure u. a. sonst für wirksam gehaltene Desinficientien.
Endlich hat sich bei diesen Versuchen herausgestellt, dass das Virus nach längerer Einwirkung höherer Temperaturen und gewisser chemischer Stoffe abgeschwächt wird. Die Virulenz derartig abge­schwächter Bacilleu wird durch einen Zusatz von Milchsäure gesteigert (nach Nocard und Uoux wirken ebenso milchsaures Kali, Essigsäure, verdünnter Spiritus etc.).
Pathogenese. Der Rauschbrand ist eine Wundinfections-krankheit, das heisst die Aufnahme der Rauschbrandbacillen in den Körper findet nur statt von verletzten Stellen der Haut oder der Schleimhäute aus; diese Verletzungen müssen aber (wie beim Bacillus des malignen Oedenis) die Haut reap. Schleimhaut porforiren, also bis ins ünterhautbindegewebe, resp. in die Submucosa reichen. Aus diesem Grunde sind auch nur subeutaue Impfungen wirksam, cutane dagegen wirkungslos. Es ist anzunehmen, dass sich die Thiere derartige Verletzungen auf der Weide namentlich
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Rausobbraud.
an ^cleii Beinen, sowie bei tleni Abgrasen am Maule zuziehen, wobei die Wunden mit dem im Erdboden vorhandenen Infectionsstoft'e in Berührung kommen. Hess hat bei rauschbrandkranken Thieren in der That Verletzungen der Haut am Fessel- und Schienbeine nach­gewiesen und ist auch der Ansicht, dass namentlich bei Thieren, welche im Zahnwechsel begriffen sind, eine Ansteckung von der wunden Maulschleimhaut aus beim Grasen stattfindet. Nach Hafner bildet die Maul- und Uachenhöhlc eine häutige Eingangspforte für die Bacillen, namentlich in Herden mit ausschliesslicher Stallfütterung.
Zwischen dem Eindringen des Infectionsstoffes in den Körper und dem Ausbruche der ersten Krankheitssymptome Hegt ein In-cubationsstadium von durchschnittlich 2 Tagen, wie die beim Impfen gemachten Beobachtungen ergeben haben (Minimum 1, Maxi­mum 3—5 Tage). Wie die Impfversuche von Arloing, Corueviu und Thomas zeigten, findet auch von rauschbrandkranken Mutter-thieren eine infection des Fötus im Uterus statt; die hiernach ge­borenen Früchte scheinen immun zu sein.
Symptome. Der Bauschbrand ist eine sehr rasch (in l1^ bis .'5 Tagen) und mit wenigen Ausnahmen tödtlich ver­lauf end e Krankheit, welche durch eine schnell zunehmend e und beim Anfühlen knisternde Hautgeschwulst, fieber­hafte All gemeiners ch einungen, secundilre Schwellung der zugehörigen Lymphdrüsen, sowie durch seeundäre Bewegungsstörungen gekennzeichnet ist.
1) Die Rausch brand gesch wulst kann an verschiedenen Körperstellen, so namentlich an den Oberschenkeln, am Halse, an der Schulter und Unterbrust, in der Lenden- und Krouzbein-gegend auftreten, nie jedoch kommt eine solche unterhalb des Sprung-und Carpalgelenkes vor. Ausserdem findet man sie, wenn auch seltener, in der Maulhöhle am Gaumen oder Zungengrunde und in der Rachen-höhle. Die Geschwulst ist anfangs klein und sehr schmerzhaft, breitet sich jedoch rasch aus und kann in wenigen Stunden einen ausserordentlichen Umfang erreichen, ja sogar sich über den ganzen Rumpf erstrecken. Sie ist dann dadurch charakterisirt, dass sie beim Darüberstreifen oder Kneten knistert und rauscht, bei der Percussion einen hellen, tympanitischonTon gibt, in der Mitte unempfindlich, trocken, schwärzlich, pergamentartig und selbst brandig, ausserdem auffallend kühl wird, dass Einschnitte schmerzlos sind, und sich bei letzteren eine dunkelrotlie, schaumige, unangenehm
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RauBohbrand,
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riechende Flüssigkeit aus der Schnittwunde entleert. Zuweilen bildet sich nur eine, mehr oder weniger grosse Geschwulst, häufig beobachtet man indess auch mehrere, welche nicht selten ineinander übergehen, in der Umgebung der Geschwülste sind die Lymphdrüsen stark geschwollen, so dass sie als Tumoren deutlich unter der Maut gefühlt werden.
2) Von Allgomeinerscheinungen sind hervorzuheben: das plötzliche Aufhören der Fresslust und des Wiederkäueiis, Mattig­keit und Traurigkeit, hohes Fieber (bis zu 12quot; C), sowie als ein besonders in die Augen fallendes Symptom verschiedenartige Be­wegungsstörungen (Lahmgehen, Steiflgkeit, Nachschleppen einer Extremitiit) in Folge des Uebergreifens der Rausclibrandgeschwulst auf die Vorder- oder liinterfüsse. Mit der Ausbreitung der Geschwulst nehmen sodann auch die übrigen Erscheinungen zu, das Athnien wird beschleunigt, dyspno'isch, stöhnend; zuweilen stellen sich auch starke Kolikzufälle ein. Die Thiere verenden fast ausnahmslos gewöhn­lich nach einer Krankheitsdauer von 1 lji—S Tagen unter Zunahme der Mattigkeit, sowie Absinken der inneren und ilusseren Körpertemperatur.
Bezüglich des Verlaufes der Krankheit ist zu bemerken, dass in einigen Fällen zuerst die Allgemeinerscheinungen sich zeigen, in andern die Rauschbrandgeschwulst zum Vorschein kommt. Bei älteren Tiiieren scheinen ferner vereinzelt leichtere Erkrankungen mit geringerer Schwellung und massigem Fieber beobachtet worden zu sein, bei welchen dann schon nach 24 Stunden Heilung eintrat. Nach Arloing soll ebenfalls eine leichtere Form des Uauschbrandes lediglich unter dem Bilde geringgradiger Verdauungsstörungen (unterdrückte Futteraufnahme, geringe Kolikerscheinungen, Aufblähung, Mattigkeit etc.) existiren.
Rauschbrand beim Pferd, (lauter bat in einem Orte, in welchem der Bauschbrand beim Hind stationär ist, ein Pferd im Verlaufe von 24 Stunden unter hochfieberhafton Erscheinungen, Schweissausbrucb, starker psychischer Depression, sowie Erbrechen und Athembeschwerden verenden sehen. Bei der Section fand man blutig-sulzige, gashaltige Infiltration am Hals und an der linken Brustwand, Blutungen in der Muskulatur, sowie Milztumor. Die Flüssigkeit in den sulzigen Infiltraten des Halses enthielt die charakteristi­schen Bausohbrandbaoillen, deren Vorhandensein von Hafner bestätigt wurde. Es ist dies der einzige, in der Literatur bekannte, angeblich sichere Fall von Rausehbrand beim Pferde.
Anatomischer'Befund. Die Rauschbrandgeschwülste zeigen zunächst an der über denselben befindlichen Cutis die schon erwähnten Veränderungen von trockenem Brande. Das subeutane Binde­gewebe ist gelbsulzig, blutig infi Itrirt und von Gasblasen durchsetzt: beim Einschneiden in dasselbe entweichen Gase. Die
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liauscliliniml.
Muskulatur unter den Geschwülsten ist schmutzigbraun und selbst schwarz gefärbt, an anderen Stellen dunkelroth oder dunkel­gelb, bei längerer Berührung mit der Luft selbst goldglänzend, von brüchiger, morscher, poröser Consistenz, sehr saftreich und knistert beim Einschneiden und Betasten. Es lässt sich aus derselben schaumiges Blut von schmieriger, thcerartiger Beschaffenheit und fadem, widerlichem Gerüche ausdrücken. Die Muskelfasern zeigen die verschiedenartigsten degenerativen Veränderungen, Die in der Muskulatur vorhandenen Gase sind brennbar und geben angezündet eine bläuliche Flamme; sie sollen ausserdem auch ziemlich geruchlos, resp. nicht besonders übelriechend sein, weshalb angenommen wird, dass sie aus Kohlenwasserstoffgasen (Bollinger) bestehen. Nach Arloing sollen sie ausserdem auch Kohlensäure, aber keinen Sauer-stoff enthalten. Eine genaue chemische Analyse dieser Gase liegt nicht vor, wäre indess sehr wünschenswerlh; da von einigen Beobachtern angegeben wird, dass sich beim Einschneiden in die Muskulatur stin­kende Gase entleeren, ist es nicht unwahrscheinlich, dass auch Schwefel­wasserstoff darunter enthalten sein wird. Die im Bereiche der Schwel­lung befindlichen Lymphdrüsen sind vergrössert, blutreich, von Hämorrhagien durchsetzt, sowie blutig serös iniiltrirt. Die zuführenden Lymphgefässe werden zuweilen durch Gase perlschnurarlig ausgedehnt. In ähnlicher Weise wie die Aussenmuskeln findet man bei der selteneren Localisation des Hauschbrandes auf die Maul- und rharynxschleimhaut die Zungen- und Schlundkopfmuskeln verändert.
In der Bauchhöhle sind häutig starke blutrothe Exsudate, in anderen Fällen jedoch nur geringe Mengen seröser Flüssigkeit oder auch gar keine Veränderungen anzutreffen, je nachdem die Muskel­schwellungen sich bis zum Peritoneum fortgesetzt haben oder nicht. Im Netz und Gekröse, sowie in der Umgebung der Nieren sind ferner oft gelbsulzige und hiimorrhagische Infiltrationen zu beobachten. Die Magen- und Dünndarmschleimhaut ist ebenfalls häufig geschwollen, gerothet. von ililinorrhagien durchsetzt; der Darminhalt ist dann blutig. Die Leber ist hyperämisch, die Milz vollkommen normal.
In der Brusthöhle ist zuweilen die Pleura in der Nähe der geschwollenen liautsfellen, wie auch das Mediastinum, hämorrhagisch infiltrirt und zeigt grossere Blutunterlaufungen; die Brusthöhle enthält dann blutig seröses Exsudat. Ausserdem sind Hämor­rhagien in der Lunge, im Herzbeutel, im Myocardium und unter dem Endocard vorhanden. Die llcrzmuskulatur selbst ist sehr mürbe.
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Itiiusclibrund.
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Die Schleimhaut dor Bronchien erscheint unter Umständen ebenfalls hyperilmisch und hilmorrhagisch iniiltrirt.
Das Blut ist von normaler Farbe und deutlich geronnen. Die übrige Körpermuskulatur zeigt wenig Veränderungen; der Fleisch­saft reagirt jedoch nach Fes er sauer und das Fleisch fault rasch. Die Cadaver sind durch die unter der Haut sich ansammelnden Gase stark aufgetrieben. Die Rausohbrandbacillen kommen hol Lebzeiten der Thiere im Blute nur in geringer Anzahl vor, dagegen trifft man sie einige Stunden nach dem Tode in grösserer Menge daselbst an.
Differentialdiagnose. Es kommt hier wesentlich nur die Unter­scheidung des Rauschbrandes vom Milzbrand in Betracht (über die Differentialdiagnose bezüglich des malignen Oedems vgl. II, Bd. S. 358). In dieser Hinsicht sind folgende unterscheidende Merkmale hervorzuheben:
1)nbsp; nbsp;Klinisch unterscheidet sich der Rauschbrand vom Milzbrand durch die für ihn charakteristischen knisternden, o-ash altigen Geschwülste, welche bei Milzbrand nie vorkommen, durch die fohlende Contagiosität und den bösartigeren Verlauf.
2)nbsp; nbsp;Anatomisch durch die beschriebenen Voränderungen in der Muskulatur, welche immer von Gasen durchsetzt ist, sowie durch die normale Beschaffenheit des Blutes und der Milz. Ausserdem soll das iiauscbbrandblut im Gegensätze zum Milzbrandblut stets vollkommen gerinnen.
3)nbsp; Bacter iologisch durch die wesentlich verschiedenen Bacillen. Die Rauschbrandbacillen sind kürzer und dicker, an den Enden abgerundet, lebhaft beweglich, an einem Pole sporenhaltig und daher kolbig aufgetrieben. Im Gegensatze hierzu sind die Milzbrandbacillen durchschnittlich länger und dünner, an den Enden abgestutzt, gleichmässig dick, unbeweglich und liefern die charakte­ristischen Lieinculturen (vergl. Milzbrand).
4)nbsp; Impfungen mit Hauschbrandgift sind bei cutaner Ein Ver­leihung erfolglos, dagegen cutano Impfungen mit noch so geringen Mengen von Milzbrandvirus sehr wirksam, liauschbrandimpfungen in die Subcutis haben eine intensive Schwellung an der Impfstelle zur Folge, welche bei Milzbrandimpfungen in diesem Grade nie vor­kommt. Intravenöse Rauschbrandimpfuugen erzeugen eine nur geringe Erkrankung mit aachhoriger Immunität, ebensolche Milzbrandimpfungen führen mit Sicherheit zum Tode. Endlich erliegen Meerschweinchen rogelmässig der Mil/brand- und ilauschbrand-impfung, während Kaninchen und Mäuse immun gegen Rausch-
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liiuischbriiml.
brand sind. Gegen Milzbrand zeigen sich Kaninchen jedoch ausser-ordentlich empfindlich. Um daher im gegebenen Falle Milzbrand und Kausciibrand sicher von einander unterscheiden zu können, impfe man gleichzeitig ein Kaninchen und ein Meerschweinchen. Stirbt nur das Meerschweinchen, so hat man es mit Huuschbrand zu thun; sterben beide, so handelt es sich um Milz In-and. Die Dis­position für den liauschbrand ist überhaupt bei den Thieren geringer, als für den Milzbrand.
Ausserdem kann der Rauschbrand mit septischer Metritis ver­wechselt werden; die Unterscheidung ist auch hier eine bacterioiogische.
Therapie. Von einer Behandlung der einzelnen Kauschbrand-t'älle dürfte bei dem peracuten Verlauf und der Bösartigkeit der Krank­heit selten die Rede sein. Immerhin kann man im Anfange des Leidens durch ausgiebige Einschnitte in die geschwollenen Hautpartien und Einbringen starker Desinfectiousmittel ins Unter­hautbindegewebe wenigstens einen Versuch der Behandlung machen. Nach Wallraff sollen angeblich Thiere dadurch gerettet worden sein, dass man, wenn die Kauschbmndgeschwulst unten an einem Fusse an­fing, oberhalb derselben eine Schnur fe^t um den Fuss anlegte und die Geschwulst scarificirte: die Möglichkeit eines derartigen günstigen Erfolges kann nicht in Abrede gestellt werden. Nach Tisserand seuchten im Jahre 1877 in Frankreich von 1875 rauschbrandkranken Rindern ^i'i durch (nicht ganz 2 l'roc.!).
In prophylaktischer Beziehimg muss selbstverständlich, wenn diese Massregel überhaupt durchführbar ist, die Vermeidung des Weide-ganges auf bekannte Rauschbrandweiden in erster Linie anempfohlen werden. In Oberbaiern hat man z. B. eine Rauschbrandweide durch Aufforsten dem Weidetrieb entzogen (Zeilinger). Da ferner die In-fectionen gewöhnlich von Wunden der Haut und nicht vom Darme aus erfolgen, schlägt Kitt vor, das auf jenen Weiden geerntete Heu im Stalle zu verfüttern, ausserdem Hinder mit Fesselwunden und solche, die im Zahnweclisei stehen, vom Weidegang auszuschliessen. Freilich kommt die Krankheit nicht selten auch bei ausschliesslichcr Stall-füttcrung vor (Baden, Württemberg).
Die wirksamste Bekämpfung des Kauschbrandes ist indess in der Anwendung hinreichender veterinärpolizeilieber Massregeln zu suchen, und zwar dürfte es berechtigt sein, für den Rauschbrand so ziemlich dieselben Bestimmungen, wie sie im Seuchengesetz für den Milzbrand vorgeschrieben sind, in Anwendung zu bringen. Es ist dieses
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ßausohbrand.
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letztere \'erfahren auch in mehreren Ländern eingeführt, so in Preussen, Württemberg u, a. In Oesterreich sind gegen den Rauschbrand be­sondere Massregeln getroffen, vergl. die Verordnung vom 10. April 188rgt; (Anzeigepflicbt, Verbot der Schlaclitung, sowie der Benützung des Ca­davers mit Ausnahme der Haut, unschädliche Beseitigung der (Jadaver und Abfälle, Desinfection, periodische Visitationen).
Die Rauschbrandachutzimpfung nach Arloing, Cornevin und Thomas. Von hervorragend wissenschaftlichem Interesse sowohl, als auch von grosser praktisch-ökonomischer Bedeutung ist ein in den letzten Jahren in den Vordergrund der Kauschbrandprophylaxe ge­tretenes Tilgungsverfahren, die von Arloing. Cornevin und Thomas eingeführte Schutzimpfung. Bei ihren Versuchen über die Verschiedenheit der Wirkungsweise der einzelnen Impfmethoden fanden die genannten Forscher, dass die subcutane und intramusculilre Impfung mit Hauschbrandvirus stets den Tod der geimpften Thiere zur Folge hatte, während bei intravenöser Impfung nur eine ungefährliche Allgemeinerkrankung mit nachfolgender Im­munität erzeugt wurde. Aehnlich waren die Resultate auch bei trachealer Impfung: dagegen misslangen alle impf-, resp. Fütterungs-versuche vom Magen und Darm aus. Auf Grund dieser Beobachtungen impften sie im Jahre 1880 13 Thiere zu Chaumont in der Weise, dass sie filtrirtes, in destillirtem Wasser gelöstes Rauschbrandvirus direct in die Jugularvene einspritzten. Die auf diese Weise schutzgeimpften Thiere erwiesen sich bei der ein halbes Jahr später mit Rauschbrand­virus vorgenommenen subcutanen Impfung ganz immun, während von 12 anderen, nicht schutzgeimpften Controlthieren i) an Rauschbrand starben und 2 sehr heftig erkrankten. Mit gleich gutem Erfolge impften sie sodann im Jahre 1881 245 Thiere im Departement de la Haute-Marne, sowie 1882 78 Stücke im Departement des Ain.
Da indess das Verfahren der intravenösen Impfung sieb als ein sehr umständliches erwies, indem dabei jedesmal die Jugularis frei­gelegt und sehr genaue Vorsichtsmassregeln beim Ein- und Ausführen der Injectionsspritze angewandt werden mussten, um ein Eindringen des Impfstoffes in das perivasculäre Bindegewebe etc. zu vermeiden, griffen sie zu einem anderen Verfahren. Sie wählten die Sub-cutis der Schweifspitze zur Impfung, weil sie gefunden hatten, dass das eingeführte Ilauschbrandgift liier nur eine vorübergehende, ungefährliche Schwellung, jedoch ebenfalls später vollständige Immunität herbeiführe. Die
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Rausohbrand.
geringe Reaotiou an der genaimten Stelle erklärt sich nach ihnen durch die Dichtigkeit des daselbst befindlichen Bindegewebes und die dort vorhandene niedrige Temperatur, welche beide eine ausgedehntere Ver­breitung der Hausehbrandbaeillcn in den Bindegewebsspalten verhindern. Ausserdem schwächten sie noch das Riinschbrandvirus vor der Impfung durch Einwirkung höherer Temperaturgrade ab.
Die in den letzten Jahren in verschiedenen Ländern (Frankreich, Schweiz, Oesterreich, Deutschland) angestellten Impfversuche haben das unzweifelhafte Resultat gehabt, dass die Cornevin'sche Schutz­impfung die Mortalitätsziffer des Rauschbrandes ganz er­heblich herabsetzt.
Die Darstellung des Impfstoffes und die Vornahme der Impfung ist nach diesem neueren Arloing'schen Verfahren folgende: 40 g (1 Theil) erkrankten MuskelHeisches werden bei 32deg; 0. rasch ge­trocknet und mit 80 g (2 Theilen) Wassers gleichmässig gemischt. Das Gemenge wird in 12 Partien ä 10 g getheilt, jede Partie in einen eigenen flachen Teller gebracht und im Thermostaten 0 Stunden lang zum Eintrocknen eingestellt. Die eine Hälfte lässt man bei 100quot; trocknen, um so einen schwächer wirkenden ersten, die andere bei 85quot;, um den stärkeren zweiten Impfstoff zu erzeugen. Die Impfung selbst wird nämlich in zwei Abschnitten, zuerst mit einem schwächeren, dann mit einem stärkeren Impfstoffe vorgenommen. Die in den Tellern eingetrocknete bräunliche Kruste wird zur Impfung verwandt und kann auch längere Zeit aufbewahrt werden.
Zum Zwecke der ersten Impfung werden 0,1 der bei 100deg; ge­trockneten Kruste in einer desinficirten Ueibschale mit 5 g Wasser, dem Inhalte einer 5grammigen Pravaz'.schen Spritze, verrieben. Diese Spritze ist nach Cornevin's Angaben von dem Fabrikanten Lepine in Lyon construirt. Das Gemenge wird dann durch angefeuchtete reine Leinwand filtrirt und das Filtrat in die Spritze eingesogen, welche mittelst eines am Stempel befindlichen Läufers auf je einen halben Cubikcentimeter eingestellt werden kann. Die Quantität des Impf­stoffes pro Thier beträgt nämlich 0,5 ccm, so dass also die Spritze für 10 Thiere reicht.
Die Impfstelle für die erste Impfung befindet sich an der un­teren SchweifHäche, 3 handbreit von der Schweifspitze entfernt. Nach­dem die Haare abgeschoren sind, wird zuerst mit dem der Spritze beigegebenen Trokart die Haut schief durchstochen und der letztere aufwärts ca. 8 cm weit zwischen Haut und Knochen eingeführt. Nach seiner Entfernung bringt man durch dieselbe Wunde die Canüle der
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Rausohbr
lit,quot;)
Spritze ein und iujicirt dann die vorher in der Spritze umgesohütfcelte und so gleiobmässig vertheilte Impfflüssigkeit langsam. Zur Ver­hütung des Wiederauslaufens wird die Einstichstelle comprimirt, wenn die Canüle entfernt ist und hierauf die eingespritzte Flüssigkeit mit dem Daumen nach aufwärts weiter unter die Haut gepresst. Bei einer etwaigen Blutung wartet man die Stillung derselben ab, ehe man ein­spritzt, oder wählt eine andere Stelle. Auf die Einstichstelle wird schliesslich eine 2 cm breite Gummibinde gelegt, welche I Stunden liegen bleibt; dieselbe soll das Ausfliessen des Impfstoffes verhüten. Auf diese Weise können angeblich 20—25 Thiere in einer Stunde ge­impft werden. Die Thiere werden dabei von 3 Gehilfen gehalten.
Der ersten Impfung folgt 10 Tage darauf die zweite mit dem stärkeren Impfstoffe. Dieselbe wird in gleicher Weise, jedoch näher der Schweifspitze, nur 1 handbreit von derselben entfernt, ausgeführt. Die für die Vornahme der Impfung günstigste Zeit ist der Frühling oder Aus­gang des Winters. Die Impfung verläuft an sich ohne Folgekrankheit.
Statistisches über Rauschbrandimpfung. 1) Im Jahre 1883 hat Uornovin nach seinem Verfahren in Frankreich 125 Thiere mit sehr gutem Erfolge geimpft und auch im Jahre 1884 sehr günstige Resultate erzielt. Im Jahre 1887 wurden nach Tisserand (Rapport sur lo service des epi/.ooties en 1lt;S77) 8219 Rinder geimpft, wovon nur 12 Stück (=0,37o|o) starben. Im Jahre 1888 wurden 208ti Kinder geimpft, wovon im Laufe des Jahres nur 3 Stück (= 0,14 quot;/o) starben; dagegen verendeten von 4000 nicht gehupften Rindern 50 = 1,78 quot;|o.
2) Nach dem Vorgänge Cornevin's sind sodann in der Schweiz besonders unter der Leitung von Hess und Streb el zahlreiche Schutz­impfungen vorgenommen worden. Nach Streb el wurden bis zu Ende des Jahres 1884 über 2000 Kinder geimpft und hierauf den ganzen Sommer über auf Alpen gebracht, welche vom Rauschbrand stark heimgesucht sind. Das Resultat war eine 28m a 1 geringere Mortalit'ätsziffer der ge­impften gegenüber den ungeimpften Thieren. In den Jahren 1884—1888 wurden nach Strebe! in der Schweiz 8041 Rinder geimpft (Verlust 15 = 0,17 quot;/n = 1:570); von 21,000 nicht geimpften, aber unter denselben Bedingungen wie die vorigen gehaltenen Rindern starben 401 an Rauschbrand (= 2,840/o), d. h. 14inal mehr. Im Jahre 1880 war die procen-tuale Verlust/.ilfer unter den nicht geimpften Bindern im Canton Freiburg nach Strebet 12'Ijmal grosser, als die der geimpften (GlilO Stück); im Jahre 1890 war die betreffende Ziffer 8mal grosser. Die 7 Jahre (1884-1890) umfassende I) ur cbschni tts ver lust/, i f fer verhält sich daher bei den Geimpften und Ungeimpften = 1 : ll'/d. Im Jahre 1885 sind nach Hess im Canton Bern allein 15,137 Rinder geimpft worden mit sehr be­friedigendem Resultate, indem die Rauschbrandtodesfalle in den verseuchten Gegenden dadurch ganz erheblich abnahmen. So war z. B, in 2 von der Seuche besonders heimgesuchten Gemeinden die Mortalität bei den geimpften Thieren 8mal, in einer anderen Stnal geringer, als die der nicht geimpften. In den 8 Jahren 1886 —1888 sind nach Hess in Bern von den geimpften Rindern 3,5—5,6, von den ungeimpften dagegen 18,0—28,4% an Ilauschbrand gefallen.
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4Q6nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; linusehbrand.
8) In Oesterreioh sind im Jahre liS85 925 von Sperk geimpfte Binder auf notoriscli verseuohte Soxumerweiden der Tiroler Alpen getrieben worden. Hierbei wurde ein ganz auffallend guter Erfolg erzielt. Es wird angegeben, dass von den geimpften Thieren keines an der Seuche einging (3 Kälber starben naob der ersten Inipfung), wiibrend von üoH7 ungeimpfteu Tbieren 107 an Bausobbrand fielen. Im Jabve 1880 sind in Salzburg 2140. in Tirol-Vorarlberg 3820 junge Binder geimpft worden: Verlust 4, resp. 16. Dagegen starben von den gleichzeitig vorhandenen 9160 (Salzburg) und 17,401 (Tirol-Vorarlbei'g) nicht geimpften Kindern 86, resp. 330 an Kauschbrand. Die Mortalität der nicht geimpften Thiere beträgt darnach 1—20/o, die der geimpften 2—4 pro mille. Die Kosten der Impfung betrugen pro Impf­ling durohsohnittlioh 50 — 70 Pfennige. Im Jahre 1887 sind in Salzburg auf 252 Bauscbbrandalpen 2472 geimpfte und 3561 ungeimpfte Kinder ge­bracht worden. Die Verluste bei den ungeimpfteu Thieren betrugen 0,3 0/o, bei den schutzgoinipften nur igt;,:iquot;quot;. Darnach ist die Erkrankungs­gefahr bei den n i ch tgeim p f ten Thieren 2 0inal grosser, als bei den Impflingen. Im Jahre 1888 sind nach Suchanka 1773 Kinder geimpft worden (0,16 0|o erkrankt) bei einer Krkrankungsziffor von 1,74 0(o unter 8036 ungeimpfteu: oben daselbst betrugen 1889 die Verluste 0,10 0/o unter 1222 geimpften gegen 1,77 quot;/.i unter 3010 nicht geimpften Rindern. Die Ziffern des Jahres 1800 sind ebenfalls sehr günstig: O.O.Sraquo;/,, Verlust hei 1107 geimpften, gegen 1,56 0/o Verlust bei 2808 ungeimpfteu Rindern (ein­malige Impfung nach Kitt). In Niederösterreiob erlag naobWildner von 1011 Impflingen nur 1 Stück dein Kauschbrande = 0,10/o,
4)nbsp; nbsp;In Baden blieben im Jahre 1880 von 968 geimpften Kindern sämmtliche gesund.
5)nbsp; nbsp;In Preussen sind im Jahre 1880 04 Rinder ohne Verlust, im Jahre 1887 485 Kinder neben 204 ungeimpfton Controlthieren geimpft worden. Von den geimpften Thieren fielen 2, von den ungeimpfteu 8 an Bausobbrand, von letzteren also nahezu 8mal mehr. Im Jahre 1888 sind 046 Thiere geimpft worden, 437 Controlthiere blieben ungeimpft. Vom Frühjahr bis Herbst 1888 erkrankte keines der geimpften Thiere, dagegen starben 4 der ungeimpfteu an Kauschbrand. Im Jahre 1889 hat Schinitt-Q-eldern In Mors 040 Hinder geimpft mit einem Verluste von 0 Stück: von 437 nicht Geimpften starben 4 an Kauschbrand. Schm. hat sich eben­falls günstig über die Folgen der Schutzimpfung ausgesprochen.
6)nbsp; Endlich hat Kitt bei seinen Impfvorsuchen die Beobachtung ge­macht, dass sich schon durch eine einmalige Einimpfung eines bei 85 bis 90deg; C. Erhitzung innerhalb 6 Stunden abgeschwächten Vaccins bei den Impf-thieren (Kindern und Schafen) Immunität erzeugen lässt. Dieser Impfstoff kommt etwa dem II. Vaccin von Arloing, Cornevin und Thomas an Wirkung gleich, ist für Kinder ganz und gar ungefährlich und kann be­quemer statt an der Schweifspitze in der Schultergegend subeutan ein-gespritzt werden. Der Impfstoff ist selbst in der lOfachen für gewöhnlich benützten Dosis ungefährlich. Die nach dem Impfen auftretenden localen Veränderungen sind ganz geringfügig und kaum wahrnehmbar. Einen ähn­lichen abgeschwächten Impfstoff hat Kitt mittelst strömender Wasserdämpfe hergestellt. Scbmidt-Tülz hat den Kitt'schen Impfstoff mit gutem Er­folg bei 25 Rindern angewandt. Ebenso günstige Resultate wurden 1890 bei den Versuchen in Salzburg damit erzielt (vergl. oben). Bei den letzt­genannten Versuchen erwies sich jedoch die Impfung am Schwänze ompfehlens-werther, als die an der Schulter.
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^H
lljflllCII/.ll.
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Die Enfluenzn der Pferde.
11'ford es taupe, liol blaufseuche, Dai'mseuohe.)
Literatur, li Havomann, Bannov. Magazin. 1796. 3) Naumann, Naohriohten von Staats- u. gelehrten Saohon. IKOquot;). 8) Wollstein, Bemerkungen über die fferdeseuohe. 1805. 4) Pilger, Skizzirte Dai-stellung der Jetzt lierr-sohenden Krankheiten der Pferde, Hanau 1806. 5) Anker, Abhandlung des im verflossenen Jahr (1825) unter den Pferden epizootisch geherrsohten Norvenflebers. Hern 1826. 6) Spinola, Die Influenza der Pferde. Berlin 1844: laquo;pec. Pathologie u. Therapie. 1863. 1. Bd, S, 242. i\lil Literatur. 7) Spooner, The Veterinarian. 1841. 8) Brncs, ibid. 1849. in Körber Magazin. 1846. S, :i7.quot;gt;. 10) Hertwig, Magazin. 1854. S. 88. 11) Les-sona, Gioruale di Veterin. 1853, 12)DelprRto, ibid. 1859. 13)Herinff Spec. Pathologie, 1858. 8. 291 u, 396, 14) Kalke, Die Influenza des Pferdes an sieli n. in ihrer Beziehung zum Typhus. Jena 1862; Der Typhus bei unseren nutzbaren Eausthieren. Leipzig 1840. 16) Qleissberg, Typhus mid Influenza etc. Leipzig ]8ii2. 16) Köhne, Thierarzt. 1868. S. 188. 17) Äerys, Annul, de Bruxelles, 1866. 18) Jossen. Magazin, 1870. S. 412. 19) Ackermann, Sftchs. Jahresber. 1871. S. 120. 20) Fricke-Philadelphia, Bef. Ä.dam's Woohenschr. 1874. S. 59. 21) Copemann-New-York, Annal. de Bruxelles. 187:'.; vorgl. auch Hertwig's Ref. im Magazin. 1873, S. 94. sowie das von Hering im Repertor. 187:i. 8. 42. 22) II aase. Vorträge für Thierärzte. 1879. II. Serie. Heft 5 u. ii. •_':gt;) Konhiluser, Oosterr. Vereinsmonatsschr. 1881. S. 98. 24) Roll, Thierseuchen. 1881. S. 383; Spec. Pathologie. 1885. I. Bd. S, 640. 2-r)j Dieokerhoff, Die Pferde-stäupe. Berlin 1882; Adam's Wochensohr. 1881. S. 306; 1883. S. 9, 161; 1885. S. I; Spec, Pathol. I. Bd, 1892. S.273. 26) Siedamgrotzky, Stlohs, Jahi'esber. 1881. S. 15; 1890. S. 17: Haubner-Siedamgrotzky, Landwirthschaftl. Thierheilkunde. 1889. S. 866. 27) Ly.lt in, Bad. Mittheil. 1881. S. 87. 28) Schütz, Berlin. Arohiv. 1882. S. 149. 291 Friedherger, Miineli. Jahresber. 1880/81, S. 27; 1881/82. 8. 22; 1886/87. 8. 33; 1887/88, S. 81; 1888/89, 8. 85. 30) Lustig, Hannov. Jahresber. 1880/82, 8. 66; 1882/8:!. 8.4s. 31) Anacker, Thierarzt. 1882. S. 280. 82) Eggeling, Preuss. Mittheil. 1888. 8. 15. 88) Strebel, Schweiz. Archiv. 1888. 8,47, 184. 84) Vogel, Repertor. 1888. 8. l. 85)v. Wörz, ibid. 8.97. 86)Polansky, Oesterr. Vierteljahrsscbr. 188:'.. 8. 10. 87) Adam, Adam's Woohenschr. 1884. 8. 214. 88) Zttndel, Jahresber. 1881/82. 8. 68; 1885. 8. 66. 89) Wal­ther, Adam's Wochensohr. 1884. S. 306. 40) Pütz, Compendium der Thierheilkunde. 1885. s, 188; Seuchen- u. Hordekrankheiten. 1882. 8. 426. 41i Hugues, Annal. de Bruxelles. 1881. S. 801. 42) Maogillivray, But-ters, Ferris, Siewright, The Veterin. 1882. 48) Cave. Edgar, With-worth, (irosswell. Roberts, ibid. 1888, 44) Contamine, Acad. de med. belg, 1882. 46) Schindelka, Oosterr. Vierteljahrsscbr. 1886. 8, ii8. 46) Sticker, Adam's Woohenschr, 1887. 8.349. 47)Serling, ibid. 1888. 8. 58. 48) Krankheitsrapporte und Sanittttsberiolite der Inspection d(gt;s preuss. Militärvetorinftrwesens 1881—1891. 49) Baier, Milit.-Vet.-Ber. Frledbergor n. FrBliner, Pathol. n. Tliorftple d. Hausthlere. II Bd, 8. Anfl. 82
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498nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Influenza.
pro 1888, 50) Pasüetfca, Thleitetl. Blfttter für Niederl, fodien. 1889. 61) Zorn, Zeitsohr. für Votkde. 1890. S. 47. 63) Hübiier, Sachs. Jahres-borioht. 1888. S. 69. 68) Walt her, ibid. 1890. S. 60. 64) Ignatiew, Petersburg, thierür/tl. Journal. 188K. quot;iöI Bon gart 2, Berliner thieriirztl. Woohensohr. 1laquo;90. S. 40ii. 56) Csokor, Wiener klin. Woohensobr. 1890. Nr. 12. 67) Wulloy, Barrett, The Voter. Bd. 68. 68) Göring, Wochen­schrift f. Thierheilkdo. 1891. S. 381. 69) Lüpke, Oentralbl. f. Bakteriol. Bd. 0. 60) Hoffmann, Reporter. 1891. S. 281. Französische hitevatur, li Lyonor Thioramieischule, Reonoil vöt. 1841 u. 184:!. •J) Moulin, .limi-n. des vrt. ilu Midi. 1841. 8) Pranard, Reouell vöt. 1846. 4) Gourdon, ibid. 1850~61i Jouni. de Lyon. 1841—4:1 5) Da-niiilix et Reynal, Reoueil vet. 1842. 6) Denoo, ibid. 184;). 7) Lam­bert, ibid. 1848. 8) Hey. Journ. de Lyon. 184(gt;. 9) Lafosse, .lourn. des vet. du Midi, 18511. 10) .Mottos, ibid. 1859. 11) Knoll, Prang6, .lourn. de Lyon. 18.quot;gt;i). 12) Baillif, lioiteux, Bugniet, Saint-Oyr, ibid. 18(10. 13) l'est;il. Journ. des vrt. du Midi. I860. 14) Liautard, Reoueil vet. 1864. 15) Sau son, ibid. 1866—57. 16) Loiset, ibid. 1858. 17) Rougieux, Ballet, soc. contr. vet. 1859. 18) 'l'relut, Reoueil vet. 1860. 19) Colin, ibid. 1866. 20) Mdgnin, ibid. 21) II. Hon ley, Bullet, soe. centr. vet. 1850—69—60—67—72. 22) Harry, Signol, Trasbot, Vatel, Weber, ibid. 1872. 28) Salles, ibid. 187;!. 24) Benjamin, Reoueil vet. 1876. 26) Leblano, ibid. 1879. 26) Lab at, Revue vet. 1878. 27) Görard, L'Eoho vrt. 1881. Nr. 11, 28) Bouley, Laurent,
Salle, h'ecueil vet. 1881. 20) l.enck. Hull. soe. vet. prat. 1881. 30) 8er-
voles, These de Paris. 1882. :il) II. Bouley, Ä.rloing, A.ureggio, Lavalard, Bullet, soc. centr. vet. 1881—83—84. B2) Trasbot, Ibid. 1884. 88) Lassortesse, Revue vet. 1888. 34) Hartenstein, Archiv, vet. 1884. 36)Meusii'e, Presse vet. 1887. :!()) Caddao, .louni. de Lyon. 1889. 37) Champagne, Etecueil vet. 1890. 38) Cagny, ibid. 1891. 39) Galtier u, Violet, Jouni. de Lyon. 1889/90.
Allgemeines über den Begriff des quot;Wortes „Influenzaquot;. Mit dem Worte „Influenzaquot; hat man ursprünglich in der Menschenheil­kunde eine Int'ectionskranklicit mit katarrhalischer Affection der ver­schiedensten Schleinihihite (Grippe) bezeichnet; etymologisch ist das aus dem italienischen stammende Wort gleichbedeutend mit Seuche oder Staupe. In der Thierheilkuiule hat die Bezeichnung Influenza geraume Zeit hindurch als ein Sammelname für alle möglichen seuchenhaiten Pferdekrankheiten gedient, deren Selbständigkeit sich nach dem damaligen Stande der thierärztlichen Wissenschaft nicht erweisen lassen konnte. Allgemein wollte man mit dem Worte In­fluenza nur das ausdrücken. ,dass ein fieberhaftes entzündliches Leiden eines oder mehrerer innerer Organe gleichzeitig oder kurz hintereinander bei einer grösseren Anzahl von Pferden auftratquot; (aus einem Gutachten der Direction der Thierarzneisclmle zu Berlin an das kgl. Ministerium).
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Inlliieimi.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;490
Mit Influenza gleichbedeutend beutltzte man ferner die Bezeichnungen: Pferdefieber, Pferdeseuche, Nervenfieber, Faulfieber., ty­phöses Fieber, Typhus, Katarrhalfieber, Brustseuche, Lungenseuche, Rothlauffieber u. s. w. Die ausserordentlicho Verschiedenheit der zum Begriffe der Influenza gehörenden Krankheits­erscheinungen führte sodann naturgemilss zu der Aufstellung verschie­dener „Formenquot; derselben; man sprach so von einer katarrhalischen, gastrischen, pectoralen, rothlauf'artigen, typhösen, rheuma­tischen, biliösen etc. Form der Influenza.
Der erste Versuch einer Trennung der wichtigsten als InHuenza bezeichneten Infectionskrankheiten ist von Falke unternommen worden. In seiner von der Brüsseler kgl. Akademie der Mediciu preisgekrönten Schrift „Die Influenza des Pferdes etc.quot; fheilt er die Influenza in zwei Hauptkrankheiten, welche sich differentialdiagnostisch mit Sicherheit unterscheiden lassen. Die erste re nur nennt er Influenza; diese Falke'sche Influenza ist nach der von ihm gelieferten Beschreibung vollkommen identisch mit der später von Dieckerhoff unter dem Namen „Pferdestaupe^ von Schütz unter dem Namen „Rothlauf-seuchequot; aus dem Rahmen der alten Influenza losgelösten Infeetions-krankheit. Die andere will er „Typhusquot; benannt wissen ; dieser Falke­sche Typhus deckt sich ebenfalls im wesentlichen mit der Diecker­hoff sehen Brustseuche.
Die Richtigkeit der Falke'schen Eintheilung ist durch eingehendcopy; neuere Untersuchungen Dieckerhoff's bestätigt worden. Diecker­hoff hat überzeugend nachgewiesen, dass es längst nicht mehr an der Zeit ist, von verschiedenen „Formenquot; der Influenza zu reden, sondern dass unter dieser alten Bezeichnung in der That zwei ätiologisch ver­schiedene, wohl charakterisirte Infectionskrankheiten einbegriffen sind, für welche er die beiden Namen Pferdestaupe und Brustseuche vorschlägt, während er den Namen Influenza nur noch als historischen Begriff gelten lassen will. Friedberger hat von Anfang an den Vor­schlag gemacht, die von Dieckerhoff als Pferdestaupe bezeichnete Krankheit mit Falke als „Influenzaquot; künftighin und ausschliesslich zu bezeichnen und ihr die „Brustseuchequot; gegenüber zu stellen. Wir glauben diesen Vorschlag auch heute noch aufrecht erhalten zu müssen und tbeilen den früheren Sammelbegriff der Influenza daher in folgende zwei selbständige Krankheiten:
I) die Influenza im eigentlichen, engeren Sinne (Pferdestaupe Dieckerhoff's, Bofblauf'seuche nach Schütz, Darmseuche nach Lustig),
li) die Brustseuche (contagiöse Pleuropneutnouie).
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lIIlK
Begründung-. 1) Die von Falke als liillucnzii, von Dieokei'hoff als Pferdestaupe von der frttheren raquo;Infliiema' abgesonderte [nfeotionsquot; krankheit isi als Seuohe gesohiolitlicl] die ältere, die Brustseaobe die jüngere (vergl. das Kapitel llber tlic Geschichte der beiden). Sie .stellt offen­bar ililaquo;1 llauiitsciiclu' der in früherer Zeit insgesammt als influenza bezeich­neten seuchenartigen Krankheiten dar. Ks ist deshalb schon in bistorisoher Hinsichi wünschenswerth, für sie den Namen influenza beizubehalten.
2) Eine Ausmerzung des Namens „Influenzaquot; ans der Veterinttr-pathologie ist ferner in praxi nicht ieioht durchführbar,
o) IHe Beibehaltung desselben erscheint uns ausserden aus Pietllts-gi'ünden der Palke'schen Arbeit gegenüber geboten,
#9632;1) Der Name „Pferdestaupe besngl in Eiinsicht auf die Natur der Krankheit nichts; er, bat also vor tier Bezeichnung „Influenzaquot; nicht einmal in sprachlicher Beziehung etwas voraus: dazu war er bisher ganz fremd.
quot;gt;) Der Einwand, dass eine grosse Zahl deutscher Thierürzte mit dem Namen „Influenzaquot; immer noch den alten Sammelbegriff verbinde, kann der Bezeichnung „Brustseuchequot; ebenso gui gemacht werden, da auch die letztere früher identisch mit der tnfluensMi im allgemeinen Sinne genommen worden igt;t.
Geschichtliches über die Influenza (Pferdestaupe, Eothlauf-seuche, Darmseuche). Nach Falke soll die Influenza schon zu Zeiten Karls des Grossen von dessen Gehsimschreiber Eginhard er­wähnt worden sein. Nach Dieckerhoff war sie wahrscheinlich schon im I. und ö. Jahrhundert nach lt;'lir. bekannt, ebenso im II. Jahr-liundert in Italien. Dils im westlichen Deutschland, 1711 in den öst­lichen Provinzen des preussischen Staates. Nach Heusinger ist die Seuche im Jahre 172'.' von Löw (Febr. katarrhal, a. 172!) historia) als eine über Italien. Oesterreich, Polen, die Walachei u. s. w, ver­breitete Pferdeepizootie genauer beschrieben worden, wobei augeblich iuich Uebertragungen auf den Menschen vorgekommen sein sollen, 1782 wurde sie von Gibson u. A. in London, .sowie in verschiedenen Gegenden Englands beobachtet, woselbst sie auch 17tiO, I77(i und ISO:; nls Epizootic herrschte.
Eine besondere Ausdehnung zeigte die Seuche am Ende des vorigen und im Ani'iuige dieses Jahrhunderts, namentlich im Jahre 1805, üeber den Verlauf und die Symptome ist eine Reihe von Aufzeichnungen deutscher Beobachter aus jenen Jahren vorhanden, so von Havemann
(Hannover), Naumann (Berlin), Wollstein, Pilgeru.A., in welchen die Krankheit zum Theil sehr vollstttndig und eingehend beschrieben wird. Von dieser Zeit an ist die Influenza aus Europa und speciell aus Deutschland nie mehr auf längere Zeit verschwunden: Seuchen-Jahrgänge sind hauptsächlich die Jahre 1813—1815, 182.r)—lS27, 1836, 1840, 1846, 1851, 1863, 1802, 1870—187:'., 1881—1883. Eine der besten älteren Beschreibunffen aus diesem Jahrhundert ist
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lulluenz:!.
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die von Anker über den Seuchengang des Jahres 1826 in der Schweiz) Anker Init damals schon die Contagiosität der Krankheit hervor­gehoben und sich für das Vorhandensein eines flüchtigen Änsteckungs-stoffes ausgesprochen. Nach ihm ist die Seuche von Waldinger, Körber, Bpinola, Hertwig, Hering, Kölme u, A. beschrieben worden, ausführlich sodann im Jahre 18lt;)2 von Falke.
In Amerika verbreitete sieh die Inllnenza in den Jahren 1872 und 187;! epizootisch über den grössten Theil der Vereinigten Staaten j sie wurde daselbst mit dem Namen ,, Pink-Eye'' belegt (die französische Bezeichnung ist „lievre t.yphoidequot;).
Der letzte grössere Seucbenausbruch land in Europa in den Jahren 18S1 Ids 188:3 statt; in dieser Zeit verbreitete sich die Seuche so ziemlich über den ganzen Kontinent und suchte namentlich die grösseren Städte heim, dabei folgte sie im allgemeinen den Handels­wegen. Sie erhielt sich beispielsweise in Berlin über - Jahre, in München nahezu 1 '/laquo; Jahre. Aus dieser Zeit stammen die eingehen­deren Untersuchungen und Beschreibungen der Seuche von Diecker­hoff, dann von Schütz, Kriedberger, Siedarngrotzkv, Lustig, Vogel u. A. Eine neuere Invasion im nördlichen Deutschland ist erst, im Jahre ISltu wieder erfolgt: es erkrankten in diesem Jahre 8484 Pferde der preussischen Armee (gegen 288 im Vorjahr),
Aetiologie. Die Influenza entsteht nur durch Ansteckung, und zwar ist bei keiner Pferdeseuche die A usteckungsfähigkeit eine stärkere. Die Krankheit kann sich in ganz kurzer Zeit über einen grösseren Pferdebestand verbreiten; dabei findet die Ausbreitung nicht, sprungweise (wie bei der Brustsouche), sondern gewöhnlich der Reihe nach statt. Der [nfectionsstoff selbst ist noch nicht bekannt. Jedenfalls aber ist der Ansteckungsstoff ausserordentlich flüchtig. Das Contagium wird wahrscheinlich durch die A thmu n gsluft, auf­genommen, und zwar ist es sowohl in der ausgeathmeten Luft kranker und reconvalescenter Thiere, als auch, wie Priedberger experimentell gezeigt hat, in den Kxcreineuten enthalten. Ausserhalb des thierischen Organismus scheint es seine Wirksamkeit bald zu verlieren. Die Em­pfänglichkeit der Pferde für das Contagium ist eine sehr grosse: die­selbe ist unabhängig von Alter, Geschlecht. Rasse, Haltung, Fütte­rung etc. Dieckerhoff übertrug die Seuche ferner durch subeutane und intravenöse Injectionen des Blutes kranker Pferde auf gesunde. was Priedberger undArloing nicht gelungen ist. Die Ansteckung erfolgt, meist direct von Pferd auf Pferd, seltener durch Zwischen-
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50S
innuenza.
hriiger (Personen, Streu, üeschirr, Thermometer etc.). Einiualiges üeberstehen bedingt in sehr vielen Fällen Immunität für die ganze Lebenszeit. Die Dauer einer Seucheniuvasion scheint 1 his 2 Jahre zu betragen; gegen das Ende werden die Erkrankungen seltener und leichter, wahrscheinlich in Folge allmählicher Abschwächung des Contagiums.
Aussei- bei Pferden kommt die Influenza auch bei Eseln und Maulthieren vor: in der Literatur sind ferner vereinzelte Angaben über Ansteckungen von Menschen und Hunden durch die Seuche vor­handen (Adam. Walther. Voss).
Symptome. Nach einem [uoubationsstadium von durch­schnittlich 4 — 7 Tagen beginnt die Krankheit plötzlich und kann schon innerhalb eines Zeitraumes von einem Tage ihren Höhepunkt erreichen.
Es erkranken hauptsächlich der Circulationsapparat, die ner­vösen Centren, die Schleimhaut des Digestionsapparates und Respirationsapparates, sowie der Augen, endlich die Subcutis.
1)nbsp; nbsp;Als erste Erscheinungen werden gewöhnlich verminderte oder ganz aufgehobene Fresslust, sowie unlustiges Benehmen und Mattig­keit in der Bewegung beobachtet. Sodann ist die Innentemperatur von vorne herein hochfieberhaft gesteigert. Die Temperaturcurve ist durch ein j ähe s A u f s t e i g e n bis a u f 42 quot; C. u n d d a r über charak-terisirt. Auf dieser Höhe verharrt die Temperatur mit geringen Schwan­kungen '#9632;gt;—() Tage und geht dann ziemlich rasch, oft schon innerhalb eines Tages, wieder zur Norm zurück. Dabei ist die Pulsfrequenz anfangs im Vergleich zur Temperaturhöhe eine ziemlich niedrige und beträgt meist nur zwischen 40 und ~gt;U Schlägen pro Minute, später steigt sie jedoch auf 60—70 und bei ungünstigem Ausgange selbst auf 80 — 10(1 Schläge und darüber; ferner ist sie gewöhnlich auch nach dem Rückgange des Fiebers noch längere Zeit hindurch erhöht. Ausserdem macht sich das Fieber durch eine ungleichmiissige Ver-theilung der äusseren Körpertemperatur kennbar. — Der Nachweis von hohem Fieber bei scheinbar gesunden Pferden eines an Influenza verseuchten Pferdebestandes ist von grosser diagnostischer Bedeutung; in solchen verseuchten Stallungen sind daher täglich Temperatur-messungen bei den gesunden Pferden vorzunehmen.
2)nbsp; nbsp;Mit dem Fieber gehen Erscheinungen einer schweren ner­vösen Depression einher. Die Thiere halten den Kopf gesenkt und zeigen ein schl afsüchtige s, dummkoll eräh nlicii es Benehmen.
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IlllllR'MZil.
SOS
Mit diesem Stumpfsinn verbindet sidi häufig ein auffallender S(-li wiiciie-zustaml der Körpennuskulutur: die Thiere zittern nidtt selten mit den FUsseUi /.eigen Muskeizittern, schwanken und taumeln mit der Nachhand beim Gehen und sind in vereinzelten Füllen in der Hinter­hand gelähmt. Die Sklera ist oft gelb gefärbt.
8) Hiezu kommen als wesentlicher Bestandtheil des Krankheits­bildes gastrische Erscheinungen. Zunächst ist die M aulscb leim-haut höher geröthet, heiss, trocken und oft schleimig helegt; in einzelnen Fällen treten auch Schlingbeschwerden auf, wenn die Ent­zündung der Maulschleimhaut auf den Pharynx übergegangen ist; aussei'dem gähnen die Thiere häutig. Im Anfange der Krankheit ist ferner gewöhnlich Verstopfung zugegen. Sodann beobachtet man nicht selten Kolikerscheinungen. Dabei ist der Koth hart, klein geballt und von schleimigen, membranösen Massen umhüllt, (Proctitis). Später geht die Verstopfung häufig in Diarrhöe mit starkem Aiterzwang (Tenesmus) über. Der Koth ist hierbei von dünn-breiiger und selbst flüssiger (Konsistenz, sowie zuweilen von fauligem, üblem Gerüche. Die Peristaltik ist gewöhnlich unterdrückt, der Hinter­leib hie und da auf Druck empfindlich. Der Urin reagirt trotz des hohen Fiebers im Anfang alkalisch und wird erst mit Ausbildung des Darm­leidens sauer: er ist im allgemeinen nicht sehr häufig eiweiss-haltig, enthält aber oft grössere Mengen von desquamirtem Blasen-epithel, auch uriniren die Thiere zuweilen sehr häufig (leichte katarrha­lische Cystitis).
I) Ebenfalls als ziemlich constantes und sehr charakteristisches Krankheitssymptom der Influenza ist hervorzuheben eine Affection der Augen. Dieselbe kann sich in verschiedenen Graden äussern und besteht der Hauptsache nach in einer anfangs katarrhalischen, später pblegmonösen Conjunctivitis mit starkerLidschwellung (Chemosis), wozu noch eine parenchymatöse K eratitis und selbst eine exsudative, resp. hämorrhagische iritis treten können. Meist erkranken beide Augen, seltener nur eines. Die ersten Erscheinungen sind Tbränen, Lichtscheue, höhere Köthung der Lidbindehaut und Verengerung der Pupille. Die Augenlider schwellen stark an. sind heiss, schmerzhaft beim Anfühlen und werden anhaltend geschlossen. Die Lidbindchaut ist ödematös geschwollen und ragt häufig zwischen den Lidern als gelbrötblicher Wulst hervor; auch die Conjunctiva sklerae bildet oft in der Umgebung der Tornea einen grau durchscheinenden, wallartigen, wulstigen Hing. In den Lidsäcken ist schleimig-eiteriges Secret an­gesammelt; gegen Druck auf den Augapfel sind die Thiere sehr em-
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liitliicii/.a.
[iliiullich. Die Cornea erscheint im Anfange der Keratitis i'ettilt;gt;' glän­zend, irisirend, bestäubt und rauchig, später bläulich oder milchig ge-trtlbti an ihrem Rande zeigt .sich starke öeftlssinjection. Die Iris ist gelblich verfärbt, geschwollen und zuweilen beobachtet man ausserdem Exsudatmassen und Blut in der vorderen Augenkammer, Auffallend ist das oftsehr rasche Verseil winden dieser entzündlichen Veränderungen am Auge.
5) Im weiteren Verlaufe treten an den Extremitäten, am Schlauehe. am ünterbauch, an der Unterbrust Anschwel­lungen auf. Dieselben /eigen den Charakter des Stauungsödems, in­dem sie sich schmerzlos, kühl und teigig anfühlen, und erklären sich zum Theile aus der in den späteren Stadien der Krankheit eintretenden Herzschwäche. Seltener haben diese Schwellungen einen entzündlichen (phlegmonösen) Charakter, Die Anschwellung der Extremitäten hat einen steifen, gespannten Gang zur Folge. Auch diese Schwel­lungen verschwinden bei herannahender Besserung oft in ganz kurzer Zeit vollständig. Vereinzelt beobachtet man zuweilen einen Quaddelausschlag.
(1) Auch die Schleimhaut des Respirationsapparates ist in leichtem Grade katarrhalisch aflicirt. Die Thiere zeigen einen anfangs .serösen, später schleimig-eiterigen Nasenausfluss, leichte Schwellung der Kehlgangslymphdrüsen, geringe Beschleunigung der Athemfrequenz und Husten.— Die Schleimhaut der Scheide ist höher geröthet. — im Verlaufe der Krankheit magern die Thiere in der Reffe! ziemlich stark ab.
Verlauf und Complicationen. Die durchschnittliche Dauer der Krankheit beträgt 6 — 10 Tage; schwerere Fälle brauchen 2—8 Wochen, ganz leichte jedoch nur :gt;—(i Tage zur Heilung. Mit dem Sinken der Temperatur wird gewöhnlich auch der Appetit ein besserer, die Peristaltik lebhafter, die Psyche freier, die Schwellungen nehmen ab. und es tritt nach S—N Tagen vollkommene Gene­sung ein.
In einer kleineren Anzahl von Fällen wird der oben geschilderte regelmässige Verlauf durch Complicationen namentlich dann gestört, wenn die Pferde im [nitialstadium der Krankheit oder während der Peconvaleseenz zum strengen Dienste verwendet werden. Diese Com­plicationen sind:
I) Pneunionie. Dieselbe entwickelt sich bei schwerer entzünd­licher Affection der Respirationsschleimhaut als katarrhalische
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Inlliicnm.
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Lungenentzündung mit Neigung zu Nekrose des Lungeugewebes, oder als oroupöse Pneumoiiie und kann secundiir eine Pleuritis nach sich ziehen. Sie bedingt eine hochgradig gesteigerte Atliemfrequenz. starke Erhöhung der Pulszahl und Temperatur, sowie eine erhebliche Verschlimmerung im Allgemeinbefinden überhaupt. In seltenen Füllen oomplicirt sieh ferner die Influenza mit phlegmonttser Schwellung der Kehlkopfschleimhaut, die sich nach ausscn durch schwere Dyspnoö, sowie durch Stenosengeräusohe erkennbar macht.
2)nbsp; nbsp;Erscheinungen der Herzschwilche, bestehend in pochen­dem Her/schlag, sehr frequentem, dabei kleinem und zuletzt unfühl-liarem Pulse, Dyspnoö, Stauungshyperämie der Schleimhäute u. s. w.
3)nbsp; nbsp; Schwere cerebrale Symptome (Leptomeningitis) mit schliesslicher Lähmung des Gehirns; spinale Lähmung (Kreuzlähmung), Monoplegien (Facialislähmung).
4)nbsp; Schwere Magendarmentzündungen und profuse Diar­rhöe mit letalem Ausgange.
5)nbsp; nbsp;Rehe in Folge Ausbreitung der entzündlichen Schwellung der Haut auf die Huflederhaut.
6)nbsp; nbsp;Petechialfieber, Tendovaginitis, Abscesse, Muskel­krämpfe etc.
Anatomischer Befund. Die Hauptveränderungen bei der In­fluenza zeigt der Digestionsapparat. Sowohl die Schleimhaut des Magens (Pylorushäifte), als die des Darmes (namentlich der dicken Gedärme einschliesslich des Mastdarmes) ist hyperämisch, von Blut­punkten durchsetzt und geschwollen, das Epithel desquamirt. In höheren Graden ist sodann die Submucosa gelbsulzig ini'iltri rt. so dass die Schleimhaut dicke, durchscheinende Wülste von glasigem Aussehen bildet, welche die Dicke einiger Centimeter erreichen können: sie enthalten eine beim Entleeren ZU ffallertiffen Klumpen gerinnende Flüssigkeit. Nach Schütz sind ferner die Pever­sehen Haufen vergrössert, weich und namentlich in der Nähe der lleocöcalklappe markig geschwollen. Aehnliche Veränderungen zeigt die Schleimhaut der Maulhöhle und zuweilen auch die des Pharynx.
Die Schleimhaut der oberen Luftwege ist katarrhalisch ge-i'öthet und geschwollen, die Kehlkopfsclileimhaut in seltenen Fällen phlegmonös entzündet (gelatinöse Infiltration der Submucosa). Die letzt­genannte Veränderung findet man auch in der Subcutis beim Auf­treten entzündlicher Schwellungen auf der Haut.
Im fiehirn und Rückenmark sind nach Schütz die arach-
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.')()()nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Influenza,
iioiclealcn Jiiiunit' besonders au der Basiliirlläche mit einer klaren, selten trüben Flüssigkeit gefüllt, welclie farblose Blutkörperchen ent­hält. Aucli die Adergefleohte können getrübt und geschwollen sein; in einem Falle enthielten ferner die Seitenventrikel eine grössere Menge (20 com) Flüssigkeit.
Von Allgemein Veränderungen sind dann noch hervorzuheben: trübe Schwellung der wichtigsten Körperorgane (Herz, Nieren, Leber, Milz, Skeletmnskulatur), leichter JVlilztumor, kleinere Hä-morrhagien im Darm, unter den serösen Häuten, in der Lunge, im Auge, im Gehirn, sulzige Infiltration des renalcn laquo;Bindegewebes, der Mesenterien, Schwellung der Lymphdrüsen, gelbe, seröse Transsiulate in den Körperhöhlen, locker geronnenes Blut.
Prognose. Die influenza gehört zu den mild verlaufenden Pferdeseuchen. Die Mortalitätsziffer ist zu verschiedenen Zeiten und an verschiedenen Orten eine wechselnde. Dieckerhoff sah unter 1700 erkrankten Pferden einen Verlust von 4 Proc, Aureggio unter 800 Pferden einen solchen von 3 Proc. Friedberger beobachtete einen Verlust von V Proc, Siedamgrotzky von 10 Proc. Bei der im Jahre 1872 in Philadelphia herrschenden Epizootic sollen von 80000 kranken Pferden 7 Proc. gefallen sein. Dagegen betrug die Mortalitätsziffer unter den Pferden der preussischen Armee im Jahre 1880 1.17 Proc, im Jahre 1887 (bei 1870 kranken Pferden) nur 0.8.-) Proc. im Jahre 1889 0,7 Proc. (288 Pferde) und im Jahre 1800 sogar nur 0,34 Proc. (8434 kranke Pferde). Hieraus ergibt sich eine durchschnittliche Mortalitätsziffer von 0,5—4 Proc in der Weise, dass im Beginne einer Seucheninvasion die höheren, im weiteren Verlaufe die niederen Zahlen Gfeltuns haben.
Differential diagnose. Die Influenza nimmt schon durch ihr epizootisches Auftreten, ihre rasche Verbreitung über ganze Länderstriche, ihre grosse Contagiositilt, ihre Gutartigkeit, die rasche Abwicklung der Symptome und das plötzliche Her­vortreten derselben eine besondere Stellung anderen Infectionskrank-heiten gegenüber ein. Ausserdem unterscheidet sie sich namentlich von der Brustseuche durch die in den Vordergrund tretende Erkrankung des Digestionsapparates und der Augen, durch die schweren nervösen Erscheinungen und die geringe Be­theiligung der Respirationsorgane, welch letztere bei der Brust-seuohe von Anfang an im Krankheitsbilde dominirt. Nur im Beginne,
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[nfluenza,
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so lange lediglich Allgemeinsrscheinungen (Fieber, unterdrückte Futter-
uufnalimc1, Mattigkeit etc.) vorbanden sind, kann die Unterscheidung /wischen Hrustseuche und [nfluenza schwer werden. Ausserdem ist zu erwähnen, dass sicli beide Krankheiten mit einander eoinpliciren können.
Therapie. Bei dem gutartigen und typischen Verlaufe der In-liuenza ist in den meisten Fällen eine Behandlung der kranken Thiere mit Arzneimitteln überflüssig. Wie bei anderen Infections-krankheiten. sind aucli hier speziell die Fiebermittel so ziemlich wirkungslos und unter Umständen selbst schädlich, indem sie, wie z. 13. Salicylsilnre oder Chinin, die Verdauung noch mehr beeinträchtigen. in der Hauptsache genügt bei normalem Verlaufe der Krankheit ein rein diätetisches Curverfahren, wobei besonders auf eine ffute Venti-
lation des Stalles und soraffiUtiffe Schonunff
der kranken
Thien
lun-
zuwirken ist. Wo es die Umstände erlauben, einpflehlt es sich, die kranken Pferde bei günstiger Witterung ins Freie zu bringen, natür­lich entfernt von anderen gesunden und in der Nähe ihrer Ställe. Da­neben kann mau durch Infusionen von kaltem Wasser in den Mastdarm die Temperatur herabsetzen und die l'eristaltik anzuregen suchen.
Nur in schwereren Fällen und beim Eintritte von Complicationen sind Arzneimittel geboten. So bekämpft man symptomatisch die Herz­schwäche mit Alkohol, Campher, Digitalis. Strophanthus, CoffeTu, Ätropin, llvoscin, Veratrin, die gastrischen Affectionen mit Alkalien (Natrium sulluricum, bicarbonicum. subsulfurosum). die Ent­zündung der Augen anfangs mit Kälte, dann mit feuchter Wärme und Atropin, die Schwellungen der Haut mit Camphereinrei-bungen, abnorm hohe und anhaltende Fiehertemperatu ren mit Phenacetin, Antipyrin und Antifebrin. In prophylaktischer Be­ziehung ist für Absonderung der kranken von den gesunden Thieren Sorge zu tragen und eine gründliche Desinfect ion des Stalles vor­zunehmen.
Auch veterinärpolizeiliche Massregeln sind gegen die Krank­heit beantragt worden, so früher schon von Spinola, neuerdings von Lustig u, A. Wir sind indess mit Dieckerhoff der Ansicht, dass strengere Malsregeln ohne schwere Nachtheile für den Verkehr nicht durchführbar und bei dem gutartigen Verlaufe der Krankheit auch nicht so dringend nothwendig sind. Immerhin dürfte aber wenigstens die Anzeigepflicht, wie auch Lustig vorgeschlagen hat, einzuführen sein, um die allgemeine Aufmerksamkeit mehr als bisher auf den seucheu-
I
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508
[nflusnza.
haften und ansteckenden Charakter der Krankheit zu lenken. Damit liesse sich dann eine zweclcentsprechende ört'entliclie Belehrung ver­binden. In Preusseu ist neuerdings durch Erlass des Landwirth-schaftsministeriums (1quot;). De/.. 1X8!)) angeordnet, dass die beamteten Thierärzte und die Polizeibehörden vom Ausbruch der [nfluenza (und Brustseuohe) Anzeige erstatten, class diese Anzeigen im Kreisblatt ver­öffentlicht und den (Jestütsvorstiinden und Militärbehörden mityetheilt
Die Influenza des Menschen. Die als [ufluenza oder Grippe be­zeichnete acute [nfectioii$krankheit des Menschen, welche nach den neueren Untersuchungen von Pfeiffer und Canon durch einen reinen Bacillus bedingt wird, ist von iiivllieber Seite mit der influenza der Pferde in Be­ziehung gebracht worden, Oa.N epidemische Auftreten der Grippe im Jahre l*!'l hat zu einer genaueren Beobachtung der schon lange bekannten Krankheit geführt, Die namentlich im Auswurf enthaltenen influenza-bacillen scheinen haiiptsächlicli auf dem Wege der Einatlunung in den Körper des Menschen zn gelangen, Die Krankheit tlussert sich durch hohes Fieber, psychische DepressionszustHnde, Rhinitis, Pharyngitis, Laryngitis, Bronchitis, rheumatische Muskel- und Sehnenaffectionen etc., wozu sehr ver­schiedenartige Complicationen, namentlich Lungenentzündung, Gehirnent­zündung, Myocarditis, und andere Nachkrankheiten sich gesellen können. Nach Pfeiffer liissi sich die Krankheit durch Impfung auf Affen und Kaninchen Libertragen.
für die Identität der [nfluenza des Menschen mit der [nfluenza der Pferde fehlt zur Zeit jeder Beweis, Ein Zn-sammenhang beider Krankheiten ist nicht einmal wahrscheinlich. Nach unserer Auffassung sind vielmehr beide Seuchen durchaus verschiedene, in keiner ätiologischen Beziehung zu einander stehende Enfectionskrankheiten. Der gesammte Seuchengang der Pferdeinfluenza im Jahre 1891 und in den früheren Jahren, die Verschiedenheit des Krankheitsbildes, insbesondere aber die unerwiesene wechselseitige Uebertragung sprechen gegen die Annahme einer Identität beider Seuchen. Dasselbe gilt für die angebliche Ueber-einstimmung der- menschlichen Grippe mit der Staupe der Sunde,
Die Brnstsenclto des Pferdes.
(Pleuropneumonia contagios
a.
Literatur, li Hering, Spec. Pathologie, 1858. .Mit älterer Literatur. 2) Wörz, Roportor. 1839, S, 21, 3) Stephan, Magazin, 18:laquo;). S. 484, 4) Körber, ibid. 1841. S, 261, ö) Borissow, ibid. S, 407. ö) Wiener Klinik, Oesterr, VieWelJalirsschi'. 1853, 1856, 1857. 185S, 1859, 1803, 1864, 1806 -1868, 1871, 1872, 1875, 1878—1880, 1882, 1883, 1884. 7)Bagge, Ref. Repertor. I860, S, 69, 8) Köhne, Magazin. 1860, S. 86. 9) Bruckmüller, Pathol, Zootomie, (869, 8. 585. 10) Liautavd, Repertor, 1860. S, 219. 11) Pe­ters, ibid, 187:'.. S, 385, 12) Qerlaoh, Bannov, Jahresber, 18(i(j. S. 101, 18) Prledbergor, Pütz'sche Zeitschr, 1878, S, 91; 1874. S. 69 lt.: 1877. S. 289; Miincb. Jahresber. 1881/82, 8. 24; 1882/88, 8. 23; 1884/85. S. 28;
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Brustseuche.
,quot;)()',)
1885/80. s. 30; 1886/87. S. 25i 1887/88. 8, 2(i; 1888/80. 8, 27: 1880/90. S. I38i Woohensohi'. für Thierheilkde. 1889. S. 198. Mi Lustig, Hannov. Jahres-berioht. 1878. S. 48; 1874. 8. 88; 1875. S. 40: 1876. S. 2öi 188:181. S. 69; 1884/85. S. 90; Berliner Arohiv. 1887. S. 258j 1888. 8, 42:!. 15) Sieclam-grotzky! 8iiclis. Jahresber. 1876. S. löi Lanclwirtbsohaftl. Thierheilkde. 188ii. S. :!70: Tngelilatl der Naturforsoherversammlung. 1882. 8, 282: Sachs. Jahresber. 1880. S. 16; 1800. S. 17. 10) Schmiedgen, Siiclis. Jahresber. 1877. 8, iJ7. 17) Weigenthaler, Deutsche Zeitschr. f. Thier-medioin. 1877. 8. 182. 18) Anacker, Thierarzt. 187s, 8. 88; Spec, Patho­logie. 1870, in) Klciiun. Bad. thiertlrztl. Mittheil. 1880. S. 41, 20) Guten-iickcr. Deutsche Zeitsohr, f. Tbierraedicin. 1881. 8. 38. 21) Zsobokke, Schweizer Archiv. 1883. 8. 7: 1884. 8. 277. 22) Schütz, Berlin, Archiv. 187ii. S. 86; 1882. 8. 18; 1887. S. 27: 1888. S. 456. 28) Dieokerhoff, Die Pferdestaupe. 1882; Spec. Pathol. [.Bd. 1802. 8. 207; Adam's Wochen­schrift. 188;; n. 1885. 24)Söhngen) Preuss. Mittheil, 1882. 8. 51. 25) Peter-lein. Si'ichs. Jahresber. 1884. 8. 55. 26) Brazzola, La Clinioa vetor. 1885. 27)Cagny, Becueil vel. 1884. 28) Benjamin, ibid. 1888. 29) Per-rouoito, Revue vöt. 1885. S. 118. 30)Röll, Spec. Pathologie u. Therapie. 1885. 31) Swetlow, Peteraburger Archiv. 1885. 82) Csokor, Oesterr. Zeitschr, f. Veterinftrkunde. 1887. :'gt;:!} Labhart, Schweizer Archiv. 1887. S. 158; 1888. 8. 81. 84) Rust, Berliner Arohiv. 1887. 8.288; Statistischer Veterinllrsanittltsbericht für die preuss. Armee pro 1887. 8. 56; Zeitschr. für Votkde. 1891. 8.405. B5) Baumgarten, Jahresberichi über die Port­schritte in der hehre von ilen pathogenen Miki'oorganismen, 1887. 8, 40. 30) Hunter, The vet. journ. 1887. 37) Eaase, Berliner Archiv, 1887.
S. 845. 38) Martin, Deutsche Zeitschr. f. Thieriiiedicili. 1888. S. 162.
39) Bochtermann, Rejiertorium. 1^88. 8. 81. 40) Krnnkheitsrapporte der Inspection des pr eu ss. Militftrveterintlrwosens 1881 1888; Statistische Veterinftraanitfttsberichte über die preuss. Armee für die Rapportsjahre 1887—1800. 41) Statistische Veterinilrberichte der baier. Armee 1S88 his 1800. 42) Peter, Zeitschr. für Veterinttrkde. 1889. S. 117. 48) Görte, ibid, S. 885. 44) Zorn. ibid. 8. 404: 1890. 8, 47. 45) Hell, ibid. 8, I u. 200; 1890, 8, 16 u. 27: 1891. S. 389. 46) Buttkowski, ibid. 1800. 8. 164. 47) Kiittner. ibid. 8. 557. 48) Schirmann, ibid. 8. 305.
49)nbsp; nbsp;Bartke, ibid. 1891. 8, 52. 50) Foth, ibid. S. 152. 51) Pottie, The vel. journ. Bd. 20. 8. 107. 52) Mc. Call. ibid. 1!. 27. 8. 288. 58) Cle­ments, Am. vet. rev. lid. 12. 8. 20. 54) liivulla. Giorn, di anat. 1888. 56) Joly, Mesnard, Leclainche, Rocueil vet. 1888. 56) Masquilier, Brün, Bull. soc. vi't. pratique. 188087. 57) Cadöac, Journal de Lyon.
1889.nbsp; nbsp;58) Chantemesse u. Delamotte, ibid. 1888: Becueil vel. 18ss.
50)nbsp; nbsp;Kitt, Baoteriol. üebnngen. 1889. 8. 22:;. 80) Lüpke, Centralbl, für Had. lid. V. Nr. 6. (in Prietsch, Sftolis, Jahresber, 1888. 8. 59; 1890. s, oo, 62) König, ibid. 1880, 8, 65. 68) Peters, Deutsche Zeitschr. für Thiormed. 1880. 8. 1, 64) Thomas, ibid, 1800, S. 287. 05) Csokor, Wien. klin. Wochenschr. 1890. Nr. 12, 66) Storch, Oesterr. Vet. Zeit­schrift. 1880. s. 178. 67) Jensen, Monatshefte für prakt. Thierheükundo,
1890.nbsp; 8. I. os) Bessert, Prank, Wochenschr. f. Thierheilkunde. isoi. 8. 80 U. 97. 60) Ki edel er. Herl. Archiv. 1892. 8. 1.
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BrustsQtioho
Wesen, Vorkommen und Pathogenese. Die Bmstseucbe ist ihrem Wesen nach eine ansteckende Lungenentzündung, in deren Verlaufe namentlich häufig das Brustfell (Pleuropiieumonio), sowie die gvossen Körperparenchyme (ilerz. Nieren) miterkranken. Der In-
fectionsstoff der Brustseuohe ist zur Zeit mit unzweifelhafter Sicherheit noch nicht nachgewiesen, Die Angaben der Bacteriologen darüber gehen vielmehr sehr auseinander (vergl. unten). Die Krankheit kommt hauptsächlich in grösseren l'ferdebestiinden, so beim Militär, in Homonte-depots, in (iestüten, in den Stallungen der Pferdehändler, enzootisch vor; sie ist ferner häufiger in Städten, als auf dem Lande, .lungere Pferde (5.— 1lt;I, Jahr) scheinen eine grössere Disposition für die Seuche zu haben als ältere, vielleicht aus dem Grunde, weil die letzteren zum Theil die Krankheit schon früher durchgenmoht haben. Nach ein­maligem üeberstehen tritt, nämlich meist Immunität für mehrere Jahre, ja selbst für die ganzeraquo; spätere Lebenszeit ein. Von dieser Regel kommen übrigens nicht selten auch Ausnahmen vor.
Die Empfänglichkeit der Pferde für das Brustseucheucoiitagium ist keine so grosse wie /.. B, für die Influenza, Nach Rust erkrankten Z. B. in einem vollständig verseuchten Kegimente von TOO Pferden nur 2.quot;)0. 400 erwiesen sich als unempfänglich, 60 hatten schon früher durch-geseucht. Pferde in guter Condition erkranken weniger, als solche mit schlechter Constitution überhaupt. Prädispouirend wirken Ueberan-strengungen, Erkältungen, Lungenkatarrhe, sowie schlecht ventilirte Stallungen. Im Allgemeinen findet man deshalb auch die Brustseuche häufiger im Winter als im Sommer.
Die Brustseucbe ist höchst wahrscheinlich eine rein contagiöse Krankheit. Die Ansteckung kann eine directe sein, wobei der In-fectionsstoff unmittelbar von Thier auf Thier durch Vermittlung der ausgeathmeteii Luft übertragen wird. Die Seuche wird so z. B. durch Bemonten und Handelspferde eingeschleppt und von Pferd zu Pferd über­tragen. Die Ansteckung geschieht indess häutiger durch Zwischen­träger (Personen, namentlich auch Thierärzte und Wärter, gesunde Pferde, Dünger. Kleider, Fourage, Einstellen in fremde Stallungen; sogar Hunde können die Krankheit indirect übertragen). Für das Militär bilden speciell die verseuchten Civilpferde der Garnisonen die unversiegbare Quelle der Ansteckung. Besonders gefährlich sind recon-valescente Pferde, indem dieselben den Ansteckungsstoff wie es scheint oft noch Wochen lang in sich trugen können (abgestorbene Lungenherde), Ob ausserdem eine Uebertragung der Seuche ohne directe oder indirectlaquo; Ansteckung auf miasmatischem Wege, also eine Selbstentwicklung des
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Brustsduohe,
.11
Contagiutns ausserlialb des Thierkörpers vorkommt, ist mit Sicherheit
nicht erwioson. Duh Auftreten der Brustseuche in Ställen mit schlechter Ventilation und ungenügendem Jauoheabzug, sowie der Umstand, dass nicht selten vereinzelte Krankheitsfälle in einem Stalle das ganze Jahr über beobachtet werden, haben zwar zu der Annahme geführt, dass der Infectionsstoff sich als Stallmiasma lange Zeit hinduroh in einem Stalle erhalten könne und so ein Stationärwerden der Seuche be­dinge. Diese Fälle lassen sich indess aucii in der Weise deuten, dass eine directe oder indirecte Ansteckung von einem oder mehreren chronisch erkrankten, reconvalescenten, scheinbar gesunden Pferden aus statt­findet, oder dass bei der grossen Verbreitung der Brustseuohe jederzeit eine directe oder indirecte Ansteckung von aussei! her möglich ist. Die Frage, in wie weit das Auftreten der Brustseuche mit Schwankungen des Grundwassers (Peters) zusammenhängt, bedarf noch einer wei­teren Untersuchung.
Eigenthümlich ist das sprungweise Auftreten der Brustseuche in einem Pferdebestande, indem nicht wie bei der InHuenza die Pferde mehr der Reihe der Aufstellung nach, sondern in ganz unregelmässiger Reihen­folge (durch Zwischenträger) erkranken. Am häutigsten und schwersten er­kranken nach Beobachtungen beim Militär die Pferde indenEckständen, was wahrscheinlich mit der hier schlechteren Ventilation zusammenhängt.
Der Seuchenvcrlauf selbst pflegt im Anfange der Invasion ein ziemlich rascher zu sein. So sind Pälle bekannt, in welchen inner­halb zweier Tage 42 Pferde einer Eskadron erkrankten, oder die Krank­heit sich innerhalb dreier Tage auf sännntliche Stallungen eines Truppen­theils ausbreitete. Häufig verseuchen ferner innerhalb 14 Tagen die Pferde eines ganzen Regiments. Durchschnittlich erlischt die Seuche, keine er­neuten Einschleppungen vorausgesetzt, •quot;gt; — li Wochen nach dem Auftreten des letzten Krankheitsfalles. Der Seuchenverlauf ist indessen späterhin meist ein chronischer, verzettelter, schleppender, ja es kann selbst in manchen Pferdebeständen die Brustseuche stationär werden, wenn einerseits chronisch brustkranke Pferde (Ijiingencavernen) fort und fort die Ansteckung unterhalten, andererseits die Seuche von aussei! durch scheinbar gesunde Pferde (beim Militär namentlich Hemonten) immer wieder von neuem eingeschleppt wird.
Die Eintrittsstellen des ('ontagimns sind vor allem im Hespi-rationsapparate zu suchen; wahrscheinlich gelangt dasselbe zunächst in die Lungen auf dem Wege der Kinathimmg und von da ins Blut. Es ist indessen nicht unwahrscheinlich, dass die Infection auch vom Digestionsapparate aus erfolgen kann.
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Bmstseuche
|)iis I iiculjiitionsstadiuin wird in der Etegel auf durcli-sohnittlioh 8—II Tage berechnet; häufig iwt jedooli ein kürzerer und zuweilen auch ein längerer Zwischenraum zu beobachten, Eine genauere Bestimmung des [ncubationsstadiums ist deshalb sehr schwer, weil nieniiils mit Sicherheit anzugeben ist, wann die Ansteckung wirklich erfolgt ist. daher sind die Angaben über die Dauer desselben auch so widersprechend. Jedenfalls darf die Dauer des Incuhations-stadiums nicht, wie es oft geschieht, nach der Zeit bemessen werden, welche zwischen dem Einstellen eines gesunden Pferdes in einen ver­seuchten Stall und dem Auftreten der ersten Krankheitserscheinungen bei demselben liegt. Unter Incubationszeit versteht man vielmehr be­kanntlich den Zeitraum, welcher zwischen der Aufnahme des Infections-stoffes und den ersten sichtbaren Krankheitserscheinungen liegt. Der Zeitpunkt der Aufnahme des Coutagiums ist aber meist nicht zu be­stimmen,
Bacteriologisches. I) Mikroorganismen ids Entzündungserreger in der Lunge sind zuerst beim Menschen von Klebs, Eberth, Koch, PriedlÄnd er, Prttnkel, Zäslein, Salvioli u, A, in form kettenartig aneinander gereihter, bttufig auch zu zweien mit einander verbundener (DiplokokKen), von einer ICapsel umgebener Kokken aufgefanden worden.
2) llci der Lungenentzündung des Pferdes Indien zuerst Peter­lein, Perronoito, Brazzola und Mendelsohn in den entzündeten Lungenpartien kettenartig aneinander gereihte, durch eine helle Zone von einander getrennteKokken und Dip 1 okokken nachgewiesen (1'e t c r I e i n). Perronoito beschreibt nis ,.bacteriuni pneumoniae orouposae equiquot; grosse, fast kugelige oder eiförmige, isolirte oder /n '- (Diplokokken), wohl auch zu 3, seltener zu Ketten verbundene Kokken, welche oft von einem hellen gelatinösen Hof umgeben sind. Nach Perronoito unterscheiden sich diese Kokken von denen des Menschen dadurch, ibiss sie sieh durchwegs sowohl bei Meerschweinchen, als bei Kaninchen pathogen verhalten, und diiss sich bei ihnen die zur Färbung tier Kapsel bei den Kokken des Menschen dienenden Mittel anwirksam er­weisen. Bei allen diesen Untersuchungen ist der pathogene Charakter der betreffenden Kokken weder durch Reinculturen noch durch [mpfungen festlaquo; gestellt worden.
•'l) Lustig hat im Jahre 1885 Reinculturen eines Mikroorganismus gezüchtet, welchen er für den Enfectionsstoff der Brustseuche hält, und mit welchem er spdter auch [mpfungen vorgenommen hat. Lustig hat hei seinen bacteriologiseben Untersuchungen ti verschiedene Culturen erhalten, von welchen er Nr. 6, eine gelbe Oultur, für den Inl'ectionserreger der Brustseuche hiilt. Die Oultur wächst namentlich an der Oberfläche, aber auch im Verlaufe und in der Tiefe des hnpfstiches in der (lelatine: diese Sticbculturen haben fast Nagelform. Das Wachsthum der Oulturen auf der Oberfläche ist beschränkt. Die Oulturen bestehen aus kleinsten ovoideu Bacillen, welche die Grom'sche Färbung annehmen, Am leichtesten färben sie sich in gesättigter Dnliiddiisung. Impfungen mit diesen Culturen haben iiiich Lustig folgendes ergeben; 0 in die Brusthöhle geimpfte Pferde
-L
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Brustseuche.
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(irkrankten siimmtlich an Brustseueho; 2 Pferde starben, 7 blieben am Leben. Bei einem der gestorbenen Pferde Hess sich noch bei Lebzeiten aus dem pleuritischen Exsudate die Cultur Nr. (i '/.lichten. 4 in die Brust­höhle geimpfte Pferde wurden mit 5 anderen nicht derartig geimpften der natürlichen Ansteckung ausgesetzt und blieben gesund, während die letzteren 5 von der Seuche befallen wurden. — Schütz undLüpke haben den von Lustig beobachteten Mikroorganismus niemals nachweisen können und sich gegen die Specifität desselben ausgesprochen.
4) Nach Schütz besteht der Infoctionsstoft' der Brustsouche aus kleinen ovalen Bacterien, welche a*in häufigsten als Dip 1 obacterien an einander gelagert und durch Theilung der einzelnen Bacterien im kurzen Durchmesser entstanden sind. Diese Bacterien färben sich mit Methylen­blau und allen basischen Anilinfarben; charakteristisch ist für dieselben, dass sie sich bei Anwendung der Gram'schen Methode ent­färben; sie lassen ferner zuweilen einen Hof um sich erkennen, der sich bald färben lässt, bald nicht. Stichculturen auf Fleischwasserpopton-gelatine liefern kloine, weisse, kugelige Basen, welche die Gelatine nicht verflüssigen und sich auch nicht über die Oberfläche derselben aus­breiten. Culturen in Pleischinfus stellen sich als weisse Flocken am Boden des Kölbchens dar; auf Agar-Agar bilden sich kleine, trübe, graue Hasen. Die Reincnltnren lassen sich auf Mäuse, Kaninchen, Tauben und Meer­schweinchen, nicht dagegen auf Schweine und Hühner übertragen. Bei M, aus en entsteh t n a c h de r I m p f u n g eine typisch v e r laufende Soptikämie, welche meist na0h 24—4S Stunden töd11 ich endet. Endlich lassen sich die Culturen nach Schütz auf Pferde wirksam übertragen. Die Injection derselben direct in die Lunge mittelst einer Pravaz'schon Spritze erzeugte das Krankheitsbild der Brustsouche mit demselben Verlaufe, wie er bei natürlichen Krankheitsfällen beobachtet wird; die Section ergab als wesentliche Veränderungen eine multiple mor-tilicirende Pneumonie mit paronehymatösor Degeneration der wichtigsten Organe. Im Körper der geimpften Thiere fanden sich ferner die charak­teristischen Spaltpilze. Die Brustseuchobacterien trifft mau nach Schütz am zahlreichsten in den Lungen und im Pleuraexsudate. Ausserdem lassen sie sich im Nasonausllusse und in der ausgeatlnneten Luft nachweisen (llust). Die Entwicklung der Bacterien hört auf bei einer Temperatur von 10quot; 0.| dagegen wird sie offenbar begünstigt durch feuchte Wärme (Dünger). Ueber die Dauer der Lebensfähigkeit der Bacterien ausserhalb des Thier-körpers ist zur Zeit nichts Genaueres bekannt; im Thierkörper wird die­selbe für gewöhnlich auf höchstens (! Wochen veranschlagt. Indessen kann das Contagium namentlich in abgekapselten Lungenherden zuweilen sich sehr lange lebensfähig erhalten.
Gegen die Specifität der Schüt/Aschen Brustsenchebactorien haben sich Baumgarten und Hell, für dieselbe Bust und Fiedler aus­gesprochen, Baumgarten hält sich von der Richtigkeit der Schütz'-schen Ansicht über die ätiologische Bedeutung des Schiitz'sehen Bacillus für die Brustseuche bis auf Weiteres nicht für völlig überzeugt. Nach Hell lassen sich die Brustseuchobacterien mit unserem jetzigem llilfsniitteln nicht von den Eiter- und Erysipel as-Str ep tok okken unter­scheiden. Hell glaubt zwar, dnss die ovoiden und Diplo-Bacterion Schütz' bei der Erkrankung der Pferde an Brustseuche eine pathogene Holle spielen. So lange indessen nicht bessere Beweise für ihre Spocilltät erbracht werden, ist nach ihm die Annahme gerechtfertigt, dass diese ubiqui-täron Mikroorganismen nur den Verlauf der Brustseuche nach-FrioiIIierger u. Fröhner, Palliol. u. Therapie (1. IIiiiisthicTo. II. Bd. 3. Aufl. 83
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Brustseuche.
theilig beeinflussen und zur Entstehung dor secundilren Aft'ectionen, insbesondere der nekrotisclien Herde und der Brustfellentzündung, bei­tragen. Auch die anfangs Erfolg verheissende Sclmtzinipfung mit den 8cliütz'schon Brustseuchebacterien hat sich nach Hell in den späteren Versuchen nicht bewährt. Fiedler ist dagegen zu denselben bacterio-logischen llesultaten und Schlüssen gelangt wie Schütz; er will ebenfalls ein Pferd mit Bacterienculturen experimentell brustseuchokrank gemacht haben.
Angesichts dieser (Jontroversen unter den Bacteriologen sind weitere, einwandfreie Untersuchungen über den Mikroorganismus der Brustseucbe abzuwarten.
Anatomische Veränderungen. Dieselben stellen sich bei der häutiger zur Section gelangenden lobulären Form der Brustseuche in der Hauptsache als eine multiple hämorrhagische, morti-fioirende Pneumonie mit seeundilrer Pleuritis und parenehy-matöser Degeneration der wichtigsten Körperorgane dar.
1) in der Lunge findet man, namentlich in der Nüiio der Lungen­wurzel und in den unteren Abschnitten, grössere oder kleinere Partien luftleer, verdichtet, hepatisirt. Auf dem dunkelrothen Durch­schnitte der hepatisirten Stellen sind hellere Herde eingesprengt, welche sich von der Umgebung scharf absetzen. Gewöhnlich sind mehrere solcher Herde, zuweilen jedoch auch nur ein einziger, vor­handen; die Grosse wechselt zwischen der eines Stecknadelkopfes und eines Kindskopfes. Diese Herde sind anfangs sehr klein und grau-röthlich (hämorrhagische Herde), von einer weisslichen Zone aus­gewanderter Leukocyten umgeben (reactive, demarkirende Ent­zündung), später werden sie gelb, zunderartig (trockene Nekrose) und steilen dann o r b s e n - bis h ü h n e r e i g r o s s e H ö h 1 e n dar, deren Inhalt aus nekrotisirtem Lungengewebe besteht, und die von einer glatten Kapsel umgeben sind. Andere Herde belinden sich ferner im Zustande der Verjauchung; sie enthalten dann eine schmierige, stinkende, jaucheartige Flüssigkeit (Lungengangrän), indem die nokrotisirten Lungentheile in Folge des Zutrittes der Luft jauchig zer­fallen. Endlich kommen auch Eiterherde, und zwar meist von ziemlich bedeutender Grosse, in der Lunge vor, welche einen weisslichen Eiter, gemischt mit abgestorbenem Lnngengewebe, enthalten (eiterige Demarcation der nekrotisirten Theile). In einer Anzahl von Fällen findet man in der Lunge die beschriebenen Herde nicht vor? obgleich während des Lebens deutliche Erscheinungen einer Herd­erkrankung bestanden hatten; hierbei muss eine Resorption des nekro­tisirten Gewebes angenommen werden. Das übrige Lnngengewebe ist mehr oder weniger hyperämisch oder ödematös.
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Brustseuohe,
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2)nbsp; nbsp;Die Pleura zeigt die Erscheinungen einer diffusen, ex-smlativen Pleuritis. Den Ausgangspunkt derselben bilden in weit­aus den meisten Fällen peripher gelegene nekrotisclie Lungenherde, die Pleuritis kann aber auch ohne sie zu Stande kommen; ein Durch-bruch der nekrotischen Lungenherde in die Pleurahöble ist im all­gemeinen selten. Beide Pleurablätter sind hierbei sowohl diffus, als fleckig gerothet, von Hämorrhagien durchsetzt, matt und rauh, häufig auch von weichen, rothen Granulationen besetzt. Darüber belinden sich weiche, gelblicbe, puddingähnliche, theils bautartige, theils netzartig geronnene Beläge, welche gewöhnlich leicht ab­streifbar sind. In den Brustfellsäcken ist meist eine grössere Menge von Flüssigkeit enthalten; dieselbe kann bis zu 30 Liter und dar­über betragen. Die Flüssigkeit ist gewöhnlich getrübt, von roth-gelber, graurother, braunrother oder schmutzig graugrüner Farbe und mit zahlreichen gelben Flocken vermischt, welche beim Stehen im Grlase einen Bodensatz bilden; zuweilen ist das pleuritischo Exsudat auch rein eiteriger Natur (Empyem), seltener rein blutig (Hämato-thorax), sehr selten ist Pneumothorax zugegen. Durch das Exsudat wurden die Lungen comprimirt und von der Brustwand abgedrängt. Bei chronischem Verlaufe der Krankheit bilden sich in Folge Organisation des Exsudates Verwachsungen der Lunge mit der llippenwand und dem Zwerchfell, sowie fibröse, zottige Anhängsel auf der Pleura.
3)nbsp; Die übrigen Körperorgane sind im Zustande der parenchy-matösen Entzündung und fettigen Degeneration. Der Herz­muskel ist bräunlich-grau verfärbt, getrübt, mürbe, in schworen Fällen deutlich verfettet, von lehmartiger Farbe; die Leber ver-grössert, lehmfarben, zuweilen icterisch, ebenfalls verfettet; die Milz schlaff, die Pulpamasse vermehrt und häufig von Hämorrhagien durchsetzt; die Nieron sind geschwollen, brüchig und zeigen ebenfalls zuweilen zahlreiche hämorrhagische Herde. Die Lymphdrüsen, namentlich die bronchialen und mediastinalen, sind vergrössert, er­weicht, auf dem Durchschnitte von grauröfhlicher Farbe; die Körper­muskulatur ist mürbe, gelblichbraun verfärbt. Ausserdem findet man oft kleine Hämorrhagien unter den serösen Häuten, sowie eine leichte Endocarditis. Die wenigsten Veränderungen zeigt das Blut.
4)nbsp; nbsp;Die Schleimhaut des Magens und Darmes endlich ist häufig hyperämisch, geschwollen, ihr Epithel desquamirt, von Hämor­rhagien durchsetzt und zeigt selbst mitunter geschwürige Veränderungen. Die Lymphfollikel derselben sind geschwollen und oft ausgefallen. Auch
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Hrustseuclie.
die Bronchialschleimliaut zeigt Erscheinungen von Schwellung und Entzündung.
Die anatomischen Veränderungen bei der seltener zur Section gelangenden lobären Form der Brustseuche sind die der croupösen Pneumonie; Bd. II S. 255.
Symptome. Das Krankheitsbild der Brustseuche ist ein ausser-ordentlich Wechsel volles, so dass es geradezu unmöglich ist, eine einheitliche Beschreibung desselben zu liefern. Wir stellen die am häutigsten beobachteten Erscheinungen voran und lassen die Complica-tionen in einem besonderen Abschnitte folgen. Die Brustseuche tritt ent­weder plötzlich in die Erscheinung, oder es gehen derselben Vorboten, wie allgemeine Mattigkeit, unterdrückte Futteraufnalune, Husten etc. voraus. Das erste Hauptsymptom besteht in einem rasch ansteigen­den Fieber, das durchschnittlich 40—41deg; C. beträgt und häufig mit einem Schüttelfroste einsetzt. Nicht selten steigt die Temperatur innerhalb weniger Stunden um .'5quot; C. Die Pulsfrequenz ist auf 50 bis 70 Schläge erhöht und steigt später häufig auf HO—100 und darüber; im Allgemeinen ist die Pulszahl eine höhere, als bei der Influenza. Dabei ist der Puls im späteren Verlaufe sehr klein und der Herzschlag stark pochend. Hierzu kommen Eingenommenheit des Kopfes und Muskelschwäche, welche indess nie den hohen Grad wie bei der Influenza erreichen, sowie höhere Röthung und gelbrothe Ver­färbung der Conjunctiva und anderer sichtbarer Schleimhäute. Die Futter auf nähme ist oft fast ganz unterdrückt
Die Erkrankung der Lungen kann bei der Brustseuche eine verschiedenartige sein. Es lassen sich namentlich zwei ganz ver-schiedensradiffe klinische Krankheitsbilder der Brustseuche von einander unterscheiden;
1)nbsp; nbsp;eine lobuläre Entzündung der Lunge mit Neigung zu Lungen-nekrose und Pleuritis.
2)nbsp; nbsp;eine lobäre Lungenentzündung mit gutartigerem Verlaufe, ohne Neiffuntz zu Nokrose und Pleuritis.
I. Lobiiliir-piieiiiiionischo Form der Unistsoiiclie.
Die Erkrankung der Lunge ist eine herdförmige und äussert sich zunächst, aussei- dem hohen Infectionstieber und sonstigen All-gemeinersclieinungen, in Husten, sowie in einer Beschleunigung und Erschwerung des Athmens. Sind die pneunionischen Herde sehr klein.
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Hrustseuclio.
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so findet man bei der Percussion keine Lungendämpfung) und auch die Auscultation kann ausser verstärktem und verschärftem Vesiculär-athmen nichts Abnormes liefern. In solchen Füllen ist die Diagnose der Brustseuche sehr schwer und namentlich eine Verwechslung mit Influenza leicht möglich. Häufiger allerdings kommt durch das Zu­sammenliegen mehrerer pneumonischer Herde eine lobuläre unregel-mässige Dämpfung bei der Percussion, insbesondere in den unteren vorderen Lungenabschnitten, also unmittelbar hinter der Schulter, besonders links in der Herzgegend, sowie eine Abschwächung des vesiculären Athmungsgeräusches zu Stande. Diese lobuläre Pneu­monic liisst sich gewöhnlich vom o. Tage der Erkrankung ab nach­weisen. Gleichzeitig beobachtet man das Auftreten eines rosIgelben Nasenausflusses, welcher zuweilen in der Umgebung der Nüstern zu einer gelbbraunen Borke eintrocknet. Der Husten wird mit der Zeit matter, und die Athembeschwerde nimmt zu.
Die Ausdehnung des entzündlichen Processes auf die Pleura kündigt sich zunächst durch trockene Peibungsgerausche, sowie eine starke Empfindlichkeit der betreffenden Stelle der Brustwand an. Der Athemtypus wird ein abdominaler. Mit der Ansammlung eines pleuritisehen Exsudates in der Brusthöhle wird die Dämpfung eine ausgedehntere und dabei ausgesprochen horizontale; sie kann zwei Drittel der Thoraxhöhle und darüber erreichen. Bei der Aus­cultation hört man dem entsprechend fehlendes Vesiculärathmen oder an der Grenze der Dämpfung Bronchialathmen.
Die Umwandlung der lobular-pneumonischen Stellen in nekrotische Herde, resp. Cavernen gibt sich iiusserlich durch einen tympaniti­schen Ton oder den Ton des gesprungenen Topfes, 011a rupta, bei der Percussion kund. Dieselben Töne nimmt man auch bei abge­sackten pleuritischen Exsudaten wahr.
Mit der Zunahme des pleuritischen Exsudates nimmt auch die Athembeschwerde zu; die Athnnmg wird hochgradig dyspnoisch und vollzieht sich unter trompetenartiger Erweiterung der Nüstern. Der Fieberverlauf ist ein typischer, ebenso häufig aber auch ein atypischer.
Ist der Verlauf der Krankheit ein günstiger, so tritt nach durchschnittlich 6—Btftgiger Dauer der oben beschriebenen Sym­ptome, meist nach vorausgegangener kritischer Polyurie und raschem Absinken der Temperatur, Besserung und nach einem 2—4 Wochen langen Reconvaiescenzstadium bleibende Heilung ein. Ein derartiger rascher, günstiger Verlauf ist indess nur zu erwarten, wenn es nicht
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Ihustseucho.
zur Ausbildung einer Pleuritis mit abundanter Exsudatiou kommt. In schworen Fällen kann jedoch umgekehrt der Tod auch schon inner­halb der ersten 8 Tage ertblgen. Der tödtlicho Ausgang wird ins­besondere durch eine Reihe schwerer Oomplicationen herbeigeführt.
II. Lobiir-pnciiiiionisclie Form der limstseiiche.
Diese gutartigere Form der Brustseuche zeichnet sich durch einen typischen Verlauf und grosse Dämpfungen aus; eine Mitleidenschaft der Pleura in Form einer exsudativen Pleuritis ist selten vorhanden. Die Lungenentzündung beginnt ebenfalls an den unteren vorderen Lungenpartien, breitet sich aber rasch über grössere Lungen­abschnitte aus. In der Hauptzahl der Fälle ist die Entzündung eine einseiti ge, und zwar scheint die linksseitige etwa doppelt so häufig als die rechtsseitige zu sein. Eine beiderseitige Pneumouie fand Fried-berger unter 70 darauf hin untersuchten Fällen nur 8inal. Die Per­cussion des Thorax ergibt im Anfangsstadium einen tyinpanitischen Ton. der indess selten ganz rein, sondern meist etwas gedämpft ist; das zweite, Hepatisationsstadium, ist durch einen gedämpften Per-cussionsscluill mit starker Resistenz unter dem Hammer (Gefühl des Widerstandes) ausgezeichnet, daneben bekommt man an der Grenze des gedämpften Schalles tympanitisohe Anklänge. Das ii. Studium endlich ergibt wieder tyinpanitischen Ton. Dieser typische Gang der Percussion trifft nur in abortiven Fällen nicht zu, in denen die Percussion wegen der Kürze des KranklieitsVerlaufes keine oder nur ganz un­wesentliche Veränderungen erkennen lässt. Die Auscultation der Lunge lässt im Anfange, besonders au den Grenzzonen, Knisterrasseln erkennen, im zweiten Stadium hört man, namentlich bei der Exspiration. Bronchial athinen und im dritten feuchte Rasselgeräusche. Die Auscultation der gesunden Lungenabschnitte ergibt ein verstärktes, oft zugleich rauhes vesiculäres Athnumgsgeriiusch.
Die Atluuung der kranken Thiere ist, entsprechend der Höhe des Fiebers und der Ausbreitung der Lungenentzündung, beschleunigt und erschwert; sie betrögt durchschnittlich 20—60 Züge in der Minute. Der Athinnngstypus ist ein vorwiegend costaler: die Nasen­löcher werden weit geöffnet, und man hört bei der Exspiration zuweilen einen cigenthümlichen klappenden Ton, der früher schon von Liau-tard als „Tropfengeräuschquot;, neuerdings von Dieckerhoff als „klat­schender Nasaltonquot; beschrieben worden ist und von letzterem auf eine vorübergehende Verklebung der Partie der Nasenschleimhaut,
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Bnistsouclie.
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welche sich mit der Haut des falschen Nasenloches vereinigt, mit dem gegenüber liegenden Theile der Nasenschleimhaut zurückgeführt wird. Die iiusgeathmete Luft ist höher temperirt; die Thiere legen sich entweder gar nicht oder nur auf die kranke Seite, stehen vielmehr meist mit gespreizten A'orderfüssen da, jede Bewegung ängstlich ver­meidend. Gleichzeitig ist ein oluTflächlicher, kurzer, schmerzhafter Husten zu hören, der indessen nicht selten auch ganz unterdrückt wird. Bei einem Viertel aller Kranken, namentlich bei den Schwer­kranken, und bei vorwiegend hiiinorrhagischein Charakter der Pneu-monie ist im Anfang ein safran- bis rostgelber Nasenausfluss zu constatiren, welcher in der Umgebung der Nasenlöcher zu gelben Borken eintrocknet.
Der gewöhnliche Verlauf dieser lobären Form der Brustseuche ist ein typischer in der Art, dass sich das Stadium der Anschoppung, Hepatisation und Resorption in gleichen Zwischenräumen folgen. Auch der Fieberverlauf ist ein typischer. Durchschnittlich erreicht die Krankheit am 6. — lt;gt;. Tage ihren Höhepunkt, von da ab beginnt die Rückbildung. Die Dämpfungen hellen sich oft in auffallend kurzer Zeit auf, an die Stelle des Bronchialathmens treten Hasselgeräusche, die Atlunung wird ruhiger, der Husten lockerer. Meist tritt nach einer Gesammtdauer von 8 — 14 Tagen Heilung ein (s. auch croupöse Pneumonie).
Complicationen der Brustseuche. Ausser einer lobulären resp. lobären Pneumonie und Pleuritis kann im Verlaufe der Brustseuche eine Reihe von Erscheinungen auftreten, welche entweder mit der Pneumonie und Pleuritis zusammen oder aber für sich allein das Erankheitsbild der Brustseuche bilden können. Namentlich stehen das Herz, die Gehirnhäute und die Nieren zuweilen im Vordergrunde der Krankheit. Nach einer statistischen Zusammenstellung fehlte in 117 Fällen von Brustseuche 27mal eine Entzündung der Lunge und Pleura. Diese Complicationen sind folgende:
1)nbsp; Eine schwere Herzaffection, bestehend in einer parenehy-matösen Entzündung des Myocardiums. Dieselbe ist eine der häufigsten und gefährlichsten Complicationen der Brustseuche und äussert sich in sehr frequentem, kleinem und zuletzt unfühlbarem Pulse, pochendem Herzschlage, hochgradiger Schwäche, sowie allgemeinen Stauungscrscheimmgen, namentlich in der Lunge (Dyspnoe).
2)nbsp; Schwere gastrische Erscheinungen: intensive Kolik, Diarrhöe, blutiger Koth u. s. w.
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Brustseuchn.
3)nbsp; Eino hiimorrlajigische oder katarrhalische (parenchy-matöse) Nephritis, welche sich durch Häniiiturie, Blut- und Ex-sudatcylindcr im Harn, grosso Schwäche der Nachhand, Hautwasser­sucht (parenchymatöse Nephritis), sowie zunehmende allgemeine Anämie äussert. Wir haben Thiero an dieser Complication eingehen sehen, bei welchen die entzündlichen Processe in der Lunge vollkommen ab­geheilt waren.
4)nbsp; nbsp;Septikilmie und Pyilmie im Anschlüsse an die Verjauchung und Vereiterung der pneumonischen Herde.
5)nbsp; Gehirnlu-ämpfe, sowie die Erscheinungen einer Gehirn­entzündung (Leptomeningiti.s) in Folge einer Einwanderung des Brust-seuchecontagiums in die Gehirnhäute (sogenannte nervöse Form der Brustseuche), Diese cerebralen Symptome sind zuweilen das erste und einzige Symptom der Brustseuche. Meist erfolgt hierbei ein rascher tödtlicher Ausgang durch Geliirnlilhmung.
Ausserdem beobachtet man im Vorlaufe der Krankheit abun-dante Lungenblutung, Nierenblutung, recidivirende Sehnon--und Sehnenscheidenentzündung, Hufrehe, innere Augen­entzündung (Iritis exsudativa und haemorrhagica), Kohlkopfpfeifen (oft bei 10 Proc. der kranken Pferde; Neuritis des Nervus recurrens), epileptiforme Krämpfe, Muskelzuckungen im Bereiche des Facialis und Trigeminus, Muskelrheumatismus, Kreuz-schwäche, Lähmung im Bereiche des Ischiadious, Lähmung des Mastdarmes, des Schweifes, des Penis (sehr selten), chronische Endocarditis mit Klappenfehlern, Dämpfigkeit, Hautwasser­sucht (Symptom einer parenehymatösen Nephritis), Pharyngitis, Phthisis pulmonum, allgemeine Ernährungsstörungen, Haar­ausfall, Taubheit u. s. w. Endlich können brustseuchekranke Pferde im Verlaufe oder gegen das Ende der Krankheit von der Influenza, der Druse, dem Petechialfieber etc. hefallen werden; sogenannte Mischinfectionen.
Verlauf der Brustseuche. Der Verlauf der Brustseuche ist ein ausserordentlich unregelmässiger; derselbe ist bald typisch, bald ganz atypisch, von Complicationen unterbrochen, bald acut, bald chronisch, nicht selten auch abortiv.
1) Einen typischen Vorlauf beobachtet man bei Thieren mit kräftiger Constitution, welche entweder mit der lobären Form der Pneumonie oder einer leichtgradigen lobulären Lungenaftection be­haftet sind. In solchen Fällen bleibt das Fieber 6 — 8 Tafle auf
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Brustsouohe.
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gleicher Höhe (Febris continua), worauf es allmählich unter Rückgang der pneumonischen resp. pleuritischen Erscheinungen verschwindet. Der Ausgang ist hierbei gewöhnlich ein günstiger, wenn auch das Reconvales-cenzstadium ein wesentlich längeres ist (2 — 3 Wochen), als das der Influenza. Von besonderem Einflüsse auf den günstigen Verlauf sind gut ventilirte, trockene Stallungen oder der Aufenthalt im Freien, in frischer Luft, ausserdem die sofortige Arbeitsbefreiung und Scho­nung der Thiere nach dem Auftritt der ersten Krankheitserschei-mmgen.
2) Ein abortiver Verlauf wird besonders bei älteren Pferden beobachtet. Die Krankheit dauert hier nur 1—5 Tage, indem sie häutig schon im Stadium der Lungenanschoppung wieder zurückgeht. Nicht selten zeigen sich ferner nur die prodromalen Erscheinungen der Brustseuche, ja zuweilen wird als einzige Krankheitserscheinung eine fieberhafte Temperatursteigerung constatirt.
8) Ein atypischer Verlauf mit Neigung zu Complicationen findet sich hauptsächlich bei schwächlichen Thieren, schlechten Stallungen, Ueberanstrengimgen der Pferde trotz offenbarer Erkrankung, sowie bei Lungennekrose.
-I) Der chronische Verlauf der Brustseuche endlich ist von grosser Bedeutung. Er entsteht dadurch, class die nekrotischen Lungentheile verkäsen und wie bei der Lungenseuche abgekapselt werden. In diesen abgekapselten Herden kann sich der Infectionsstoff viele Monate lang wirksam erhalten. Aeusserlich zeigen die Thiere meist nur eine geringere Arbeitsfähigkeit, leichtes Ermüden, Abmagerung, in anderen Fällen das Bild der Dämpfigkeit, sehr häufig auch gar nichts Auf­fallendes. Diese chronisch verlaufenden Fälle sind eine gefährliche Infectionsquello dann, wenn die abgekapselten Herde mit einem Bronchus communiciren. Ausserdem können die letzteren unter Umstän­den bei dem betreifenden Pferde wieder eine acute und selbst tödtlich verlaufende Erkrankung bedingen, wie ein von Schwarznecker beob­achteter Fall lehrt. Darnach erkrankte drei Monate nach dem Er­löschen der Brustsouche in der betreffenden Escadron ein ISjähriges Pferd nach anstrengendem Exerciren an tödtlicher Lungen-Brustfell­entzündung. Dasselbe war bis zu dieser Zeit stets gesund gewesen; trotz täglicher Temperaturmessungen wurde niemals Fieber constatirt. Bei der Section fand sich ein alter, abgekapselter, verkäster Lungen-knoten, welcher in Folge der starken Anstrengung des Pferdes in die Brusthöhle durchgebrochen war und daselbst eine acute sero-fibrinöse Brustseuche-Pneumonie erzeugt hatte.
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Bi'ustseuohs.
Diagnose. Bei dem nicht selten abortiven Verlaufe der Brust-seuclie und dein hierbei beobachteten Fehlen jeder pneunionischen Er­scheinungen ist die Erkennung der Krankheit /uweilen ausserordent-lich schwer. In grösseren l'i'erdebeständen bleiben daher im Falle des Auftretens der Brustseuche tägliche zweimalige Temperatur-messungen der anscheinend noch gesunden Pferde oft das einzige Hilfsmittel zur möglichst frühzeitigen Erkennung der Krank­heit. Diese Temperaturmessun^en haben sich namentlich beim Militär sehr bewährt, Ausserdem wird empfohlen, in grösseren Pferdebeständen aus Gründen der Prophylaxe jede unter den Erscheinungen einer Lungenaffection verlaufende, fieberhafte acute Krankheit dann als Brust­seuche anzusehen, wenn sie ohne nachweisbare Ursache entstanden ist (auszuschliessen wären also Pneumonien in Folge Erkältung, Ver­schlucken, Metastasen etc.).
Prognose. Die Mortalitätsziflfer der Brustseuche ist zu ver­schiedenen Zeiten eine wechselnde. Sie ist theils von dem Seuchen-gange, theils von der Constitution, Wartung und Pflege der erkrankten Thiere, theils von der Menge der aufgenommenen Infectionsstofie und der Art der Pncumonie abhängig. Insbesondere ist der Verlauf bei geregelten diätetischen und hygienischen Aussenverhältnissen, sowie bei entsprechender Schonung der kranken Pferde ein günstiger. Beim Militär hat man speciell die Beobachtung gemacht, dass die Intensität der Krankheitsfälle eine leichtere ist, wenn die kranken Pferde sofort aussei' Dienst gestellt und womöglich ins Freie gebracht werden (Baracken). Im Beginne einer Seucheninvasion sind ferner die Verluste immer höher, als im späteren Verlaufe; sie können so zwischen 20 und 0 Proc. schwanken. Nach einer Zusammenstellung der im Jahre 18S7 in der preussischen Armee constatirten Brustseucliefälle kamen auf 2341 Krankheitsfälle 88 Todesfälle. In den 8 Jahren 1888 bis J8!raquo;() wurden in der preiissisclieu Armee zusammen 819Ö brust-seucliekranke Pferde mit einem Verlust von 292 Pferden behandelt. Im Jahre 1889 starben von 706 brustseuchekranken Pferden der bairi-schen Armee 7. Danach beträgt die Mortalitätsziffer in der deutschen Armee zur Zeit durchschnittlich 8—-4 Proc. Nach den Beobachtungen von Dieckerhoff beträgt die Verlustziffer 15 Proc. Jedenfalls ist im grossen Ganzen die Prognose der Brustseuche nicht so günstig wie die der Influenza. Die Prognose wird ferner noch ungünstiger dadurch, dass ein fast gleich grosser Procentsatz der brust­seuchekranken Pferde nur eine unvollständige Heilung aufweist, indem
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Brustseuohe.
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l)ei denselben clironisclio Athmungsstörungen zurückbleiben. Im Anscblusse an den nekrotisclien Zerlall des Lungengewebes entwickelt sich nämlicli sehr oft neben abgekapselten nekrotisclien Herden eine chronische, iiiterstitiolle Entzündung, welche zur Verdichtung und Induration des Lungcnparenchyms und damit zur Verkleinerung der respiratorischen Oberfläche der Lunge führt; auch chronische Ent­zündungen der Bronchialschleimbaut mit Bildung von Bronchiektasien und peribronchitischen Herden bleiben zurück. Ausserdem hinterlässt die exsudative Pleuritis nicht selten Verwachsungen der Lunge mit der Brustwand oder dem Zwerchfell, in anderen Fällen chroni­schen llydrothorax und Empycni. Alle diese Zustände haben eine chronische Dyspnoe, sowie verminderte Leistungsfähigkeit der betreffen­den Thiere zur Folge und bilden so eine durchaus nicht seltene Ursache des Dampfes der Pferde. Dazu kommen die übrigen zu chronischen Störungen führenden Complicationen der Brustseuche (Kehlkopfpfeifen, Selmenentzünduugen, Lähmungen etc.).
Therapie. Wie bei der Influenza und allen anderen Infections-krankheiten hat auch bei der Brustseuche die antipyretisohe Behand-lungsweise aufgehört, im Vordergrunde der therapeutischen Massregeln ZU stehen. Das Fieber der ßrustseuche las st sich ebenso schwer durch Fiebermittel dauernd beseitigen wie das der Influenza. Für gewöhnlich kann man sich daher zur Bekämpfung des­selben mit kalten Einwicldungeu des Körpers, sowie Infusionen kalten Wassers in den Mastdarm begnügen. Nur dann, wenn im Verlaufe der Krankheit eine excessive und anhaltende Temperatursteige­rung oder eine gefahrdrohende Schwäche des Herzens auftritt, ist es geboten, mit antipyretischen Arzneimitteln einzugreifen. Hierbei empfehlen sich aussei* Phenacetin, Antipyrin und Antifebrin (in Sstündlichen Dosen von 15—25 g und darüber) namentlich die Digi­talis, der Alkohol, Aether und Campher. Die Digitalis haben wir in einer grossen Anzahl von Fällen mit sehr gutem Erfolge, aber nur bei Verabreichung grösserer Dosen angewandt; wir geben durch­schnittlich 10 — 12 g der Blätter als einmalige Dosis. Statt der Digitalis kann man auch die Tinctura Strophantin verabreichen (llgt;—25,0 innerlich, aber nicht subeutan). Den Alkohol gibt man mit Vortheil. wenn möglich, in der Form des Weins (1—2 Liter pro dosi), den Campher subeutan als Campherspiritus oder Campheröl, von beiden je 10—25 g. Ausserdem sind als wirksame Excitantien für das Herz zu nennen: das CoffeYn (5,0 CoifeYnum natrio-salicvlicum in
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524nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; tinistseuche.
10,0 Wasser gelöst, siibcutau), Hyoscin (0,01) und Atropin (0,05-0,1).
Gegen die Entzündung der Brustorgane wendet man lierkömm-Hch, und zwar häufig mit gutem Erfolge, Priessnitz'sciie Umsciiliige und andere ableitende Hautreize an; ausserdem sucht man die Haut-thätigkoit durch Frottiron mit Terpentinöl (1 : 10 Campherspiritus) an­zuregen. Von scharfen Einreibungen ist namentlich das Senföl, mit Spiritus (1 : 12 — 20) verdünnt, sehr wirksam und praktikabel, wie es insbesondere von Ui eckerhoff empfohlen worden ist; dasselbe kann nöthigenfalls mehrmals angewandt werden. Dagegen sind Can-tharidensalbe, Krotonöl etc. zu verwerfen. Weiterhin gibt man zur Entfernung der entzündlichen Produote aus der Lunge die Expecto-rantien (Salmiak, Alkalien überhaupt, Autinionverbindungen), sowie zur Beförderung der Resorption der pleuritischen Exsudate diuretische und resorbirende Mittel (Digitalis, Alkalien, Pructus Juniperi, Kalium aceticum) oder das Pilocarpin in Dosen von 0,1—0,2. Bei bedroh­lichem Ansteigen des pleuritischen Exsudates ist forner die Vornahme der Punction des Thorax angezeigt; dieselbe liefert indess durchaus nicht die günstigen Resultate wie bei einer rheumatischen Pleuritis, da aus der Lunge andauernd Entzündungserreger in den Brustfellsack gelangen. Die schwereren Darmaffecti onen behandelt man mit kleinen Dosen von Calomel (1,0—1,0) oder mit Mittelsalzen (Karls­badersalz). Gegen Cavernenbildung in der Lunge kann mau Oreolin-, Carbol- und Terpentinölinhalationen, sowie innerlich Theer oder Ter­pentinöl anwenden. Gegen beginnendes Kohlkopfpfcifen sind kleine Dosen von Strychnin (0,05) oder von Arsenik zu versuchen (Liquor Kalii arsenicosi täglich 10—20,0).
Neben dieser arzneilichen Behandlung ist die Prophylaxe von grösster Wichtigkeit. Alle kranken und verdächtigen Pferde sind frühzeitig zu isoliren; ausserdem ist der Stall, in welchem dieselben gestanden haben, gründlich und zwar womöglich mit Sublimat­lösung, Creolinlösung oder starken Chlordämpfen zu dosinficiren. Die Krankenstallungen sind gut zu ventiliren (am besten eignen sich Baracken), im Sommer sind Fenster und Thüren wenn thunlich zu entfernen, der Dünger, wie auch die Matratzenstreu, ist abzufahren und zwar ersteror täglich, der Boden täglich mit einer Ipromilligen Sublimat- oder Sprocentlgen Creolinlösung zu dosinficiren. Im Falle ungünstiger Untergrundverhältnisse des Stalles ist für Asanirung des Erdbodens zu sorgen. Im Sommer ist ferner auf eine niedere Stall­temperatur zu halten. Womöglich gestatte man den kranken Pferden
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Brustseuohe.
auch viel Aufenthalt im Freien. Der Dienstbetrieb ist einzustellen. Wenn thunlich, sind Bivouaks zu beziehen. Ein besonderes Augen­merk ist auf die reconvalescenten Thiere zu ricliten, da die­selben noch lange nach dem Rückgänge der eigentlichen Krankheits-syniptome eine Ansteckung vermitteln können, besonders dann, wenn in der Lunge abgestorbene Herde zurückgeblieben sind, welche mit einem Bronchus comnumiciren; es sind daher auch die reconvales­centen Pferde mindestens (i Wochen zu beobachten und isolirt ZU halten, bis sie vollkommen frei von jeder verdächtigen Erscheinung sind. Es wird sich auch empfehlen, in einem Seuchen­stalle überhaupt alle katarrhalisch oder innerlich erkrankten Pferde zu isoliren. Von grosser Wichtigkeit ist ferner die Desinfection des thierärztlichen und Wärterpersonals, namentlich der Stiefel, Kleider und Hände, desgleichen der Thermometer. Neueingekaufte oder neueingeführte Pferde sind 6 Wochen hindurch unter Beobachtung zu stellen (Quarantäne). Ueber den eventuellen Nutzen der Noth-impfung der bedrohten Pferde sind die Ansichten getheilt.
Skalma, Unter dieser Bözeiohnung beschreibt Die0ke rh o ff (Adam's Woohensohr, 1885 und Lehrbuch der spoc. Pathologie und Therapie. 1(S!)2) eine Anzahl von Kraiikheitsfiillon beim Pferde, deren wichtigste Symptome in Hustenreiz, Nasenausfluss und Athemboschwerdon bei normaler Percussion und Auscultation, Fieber, Verfall der Kräfte, Anämie der Schleimhäute, relativ guter Futteraufnahme, sowie in einem ziemlich langen Keconvales-cenzstadhim bestehen, welches gewöhnlich 8—4 Wochen dauert. Darnach würde sich die Krankheit im Allgemeinen als seuchenhafte Bronchitis mit subacutem Verlaufe charakterisiren. Zuweilen soll auch eine entzündliche Reizung der Pharynxschleimhaut, sowie in schweren Krank­heitsfällen eine diffuse oxsutlative Entzündung der Pleura hinzutreten (!); in den meisten Fällen indess ist der Verlauf ein günstiger. Die Krankheit tritt in form einer Stallseuche auf, welche sich in einem Stalle auf 2 bis 3 Monate und länger erstrecken kann und auch direct ansteckend sein soll. Dieckerhoff glaubt, dass zu dem früheren Begriffe der Influenza aussei-der Brustseuohe und Pferdestaupe auch die Skalma gehöre.
Wir können diese „Skalmaquot; als eine klinische Einheit nicht anerkennen. Ein Theil der Die ckerh off'schen Skahnafälle dürfte wahrscheinlich mit der pernieiösen Anämie nah verwandt sein. Das seuchenhafte Auftreten, die ausgeprägte Anämie der Schleimhäute, die auf­lallende Ermüdung, der atypische Fieberverlauf bei relativ guter Futter­aufnahme, das Fehlen jedweder Localisation mit Ausnahme von Beiz-erscheinnngen seitens der Uespirationsschleimlnnit, endlich das lange Recon-valescenzstadium kommen nach unseren Erfahrungen in gleicher Weise der pernieiösen Anämie zu. Andererseits haben wir Fälle von Pharynxangina und Brustseuohe gesehen, welche mit einigen von Dieckerhoff beschrie­benen Skalmafällen eine sehr grosse Aehnlichkeit zeigten. Wie es scheint, wird von Manchen auch der enzootischc Kehlkopf- und Luftröhrenkatarrh als Skalma aufffeftihrt.
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i2Gnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; TuberMose.
J)io Tuberkulose.
Allgeinciue Literatur (Fütterungsvereuobe, Tuberkelbacilleu, Tuberkel etc). 1) Vil-lemiii, üeeucil vet. 180T u. 1809; (liizettu hebd. de med. et de ohir. 18U!). S. 2(i0. 3) Lebert, Gazette med. de Paris. 18U7. Nr. 25—2i); Lcbert u. Wyss,, Viroh. Ai-cbiv. Bd. 40. S. M'i. 8) Langhans, Die [Jobertragung der Tuberkulose auf Kanineben. 1868; Virohow's Archiv. 42. Bd. S, 382. 4) Klebs, Viroh. Aroh. 1868. 44. Bd. S. 278) I860. 2. Heft; Arohiv für experiment. Pathologie. 187o. 5) Chauveau, Reoueil vet. 1809. S. 202; Lyon med. 1870. Nr. 5; Heeneil vet. 1872. S. 887J 187:i. S. 929; Aiinul. de Bruxelles. 1874. 6) Colin, liceueil vet. 18(17 -69, 1873, 187.5; Oompt, rend, de l'Acad. des sciences. 1884. 7) Behior, ibid, 1868. 8) Feltz, ibid, 9) Gorlaoh, Haunov, Jahresber, 18U9. 8. 127; Berlin. Archiv. I87.'i. 8. 1; Die Fleischkost des Menschen. 187-ri. 10) Jakobs, Prosse med. belg. 1868. 8. 405; 1870. 8. 133. 11) Parrot, Gazette hebd. de med. 1869, Nr. l(iu.2:!. 12) Cbatin, Gazette de med. 1809. S. 430. 13) Dubisson, Gazette hebd, de med. 1809. 8. 521. 14) Devillers u. Lengler, ibid, 8.218. 16) Aufrecht, Centralblatt für die med. Wissenschaft. 18(19. 8.433. 16) Bernhardt, ibid, 1870, 8.276. 17) Brusasco, II med. vet. 1871. 8. 4; 1882. S. 1. 18) Paraskeva u. Zalonis, Gazette med. de Paris. 1872. S. 197. 19) Zürn, Zoopatholog. Untersuchungen. 1872. 20) Bagge, Ref. Reporter. 1870. 8.79; 1871. 8.335. 21) Dresdener Thier-arzneischule, Jahresber, 1870. S. 151; 1871, S, 145. 22) Günther u, Harms. Hannov. Jahresber. 1871. 8. 79; 1872. 8. 75; 1873. S. 55; Magazin. 1871. 8. 150. 23) K ö h n e u. W aldenbur g, Magazin. 1870. 8. 285. 24) D c g i v e u. van Hertsen, Annal, de Bruxelles. 1870. 25) Wagner, Das tuberltel iilml. Lymphadenom, 1871. 20) Schüppel, Untersuchungen über Lymph-drüsentuberkulose. Tübingen 1S71. 27) Biffi u, Verga, 11 mod. vet. 1871 u. 1874. 28) Sommer. OesteiT, Vierteljabrssdir. 1871. 8. 174; Deutsche Zeitschr, für Thiermed, 1875. 8. 207; 1870. 8. 209; Dorpater med, Zeitschr, 1877. 8. 340; Oesterr, Revue. 1878. 8. 17; Virchow's Archiv. 1880. 82. Bd, 8. 540; 1881. 83. Bd. S, 555. '29) Saint-Oyr, Bull, de I'acad, de med. 1873. 8. 100. 80) Viseur, ibid. 1874. 8. 891; Reoueil v6t. 1873. Dec; 1875. 8.878. 81) Scholtz, Preuss, Mitth, 1872/73. 8.110. 82) Schöngen, .Magazin. 1874. 8. 90. 33) Zippelius, Ad. Wochensohr. 1875. S, 1; 1870. S. 189. 34) Bellinger, Arohiv für experiment, l'atbol. u. Pharmakol. 1873. 8. 880! Deutsche Zeitschr. für Thiermed. 1875. 8. 242 u. 829 j 1870. 8. 188 n. 279; 1878. 8. -Kiii; 1879, 8, 103; 1881. 8. 113; 1882. 8. 94; Mit­tbeil, aus dem patbol. Institut in München. 1878. S. 195; Ad. Wochcnschr. 1880. 8. 5; Müneli. medicin. Wochenschr. 1888. 8. 479; 1890. S, 507. 35) Dam mann, Adam's Wocbenschr. 1874. 8.443. 30)Rolofi', l'ütz'scho Zeitschr. 1874. 8. 38. 37) Müller, ibid. 8. 201. 88) l'e rron cito, La Tuberculosi. Torino 1875. Mit Literatur. 39) Döpke, Pütz'sohe Zeitschr. 1875. 8. 320. 40) Ziegler, Bxperim. Untersuchungen über die Herkunft der Tuberkelelemente. 1875. 41) Bericht über die 2. Versammlung des deutseben Veterinärrathes. Augsburg 1875. 42) Lustig, Ad. Wocbenschr.
i
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Tuberkulose.
187(). S. 18:!. 43) Schreiber, Med. Centralbl. 1870. 8. 20. 44) Wolff, Virchow's Archiv. 07. Bd. 8.284. 45) Metzgucr, Compt. rend, de l'Acad. des scieno. 1877. 40) Säur, Deutsche Zeitsohl', für Thieriucdicin. 1877. 8. 104. 47) Lehnert, Sachs. Jahresber. 1876. 8. 108. 48) Obergutaohten der Dresdener Schule, Berlin. Archiv. 1878. 8. 466. 41J) Völlers, l'reuss. Mittheil. 1875/70. 8. 100. 50) M ürdel, Repertor. 1877. 8. 25. öl) Homing, Deutsche Zeitsohr. f. Thiermed. 1878. 8.281; 1880. S, 136. 52) Langeron, Revue velcr. 1870. 58) Reich, Berlin. llt;lin. Woohensohr. 1878. 8. 551. 54) Cohnheim, Die Tuberkulose vom Standpunkte der [nfeotionslehre.
1879.nbsp; nbsp; nbsp;55) Schotte Hub, Medic. Centrulbhüt. 1878. Nr. :!; Virchow's Archiv. 1882. 91. Bd. 8. 129. 56) Lippl u. Tappeiner, Sohwenninger, Bolliuger, Tageblatt der 50. Natui'forscherversammlang. München 1877. 57) Tappeiner, Virchow's Arohiv. 74. Bd. 8. Beftj 81. Bd. 2. lieft; Deut­sches Archiv für klin. Modle. 1881. 8. 596. 58) Blumberg, Deutsche Zeitschr. f. Thiermedioin. 1879. 8. 819. 59) Orth. Virchow's Archiv. 1879. 70. Bd. 00) Kitt, Münch. Jahresber. 1879/80. S. 28; Monatshefte f. prakt. Thierheilkde. 1890. 8. 122. 61) Baumgarten, Berlin, klin, Wochenschr.
1880.nbsp; Nr. 42; Centralblatt für die mod. Wissensch. 1878, 1881, 1882 u, 1883; Centralbl. für klin. Medioin, 1884. Nr. 2; Zeitschr. f. klin. Medioin. 1885; Ueber Tuberkel u. Tuberkulose. 1885; Jahresbericht über die Fort­schritte in der Lehre von den pathogenen Organismen. 1887. 8. 102 f. Knthiilt die neuere baoteriolog. Literatur, 62)Virchow, Die krankhaften Geschwülste. Berlin 1805; Berlin, klin, Wochenschr. 1880. Nr. 14; Berlin. Airhiv. 1880. 8. 252; Virchow's Archiv. 1880. 82. Bd, 8.550; 1881. 82. Bd. 8. 557. 68) Lange, Deutsche Zeitschr. für Thiermedioin. 1880. 8. 309. 64) Kloss, l'reuss. Mitth. 1878/79. 8. 15. 65) Toussaint, Peuoh, Rocueil vet. 1880. 00) Deutscbmann, Medic. Centralbl. 1881. 8. 322. 67) Fehl­eisen, ibid, 8. 38. 08) Bertheau, ibid. 69) Toussaint, Comptes rend.
1881.nbsp; S, 322. 3,50, 741. 70) Brunei, ibid. 8. 447. 71) Koch, Berl. klin. Wochenschr. 1882. Nr. 15; Mitth. aus dem kaiaerl. (.iesundheitsamte. 1884. 2. lid.; Centralbl. für Bacteriol. 1890. 8. 508; Deutsehe med. Wochenschr. 1890. Nr. 40. 72) Ehrlich, Deutsche med. Wochenschr. 1882. 73,) Bern­stein, Centralbl. für die mod. Wissensch. 1883. 74) Siedamgrotzky, Berlin. Archiv. 1882. 8. 174. 75) Aufrecht, Pathol. Mitth. Magdeburg 1881; Centralbl. f. die med. Wissensch. 1882. 8. 289. 76) Weichsel b a u m, ibid. Nr. 19. 77) Kolb, l'reuss. Mitth. 1880/81. 8. 20. 78) Wargunin, Virchow's Archiv. 90. Bd. 8.300. 79) Johne, Geschichte der Tuberkulose, Deutsche Zeitschr. für Thiermed. 1883. 8. 1. Mit reicher Literatur; ibid. 1884. 8.155; Dresdener Jahresber. 1883. 80) Bang, Deutsche Zeitschr. für Thiermedioin. 1884. 8. 45. 81) Lydtin, Berlin. Archiv. 1884. 8. 1. 82) Spina, Studien über die Tuberkulose. Wien 1883. 83) Rippert, Deutsche med. Wochenschr. 1883.8.413. 84) Leieh tenstern, ibid. 8. 494. 85) Zsohokke, Schweiz. Archiv. 1884, 1889 u. 1800. 80) M iicgi 1 li vray, The Veterinarian. 1884. 8. 309. 87) Pascault, Presse v6Wr. 1884. S. 180. 88) Landouzy U. Martin, Reoueil vet 1884. 89) Eggers, Historisches zur Geniessbarkeit des Fleisches. München 1884. 90quot;) Veraguth, Medic. Centralbl. 1884. Nr. 42. 91) May, Archiv für Hygiene. 1884. 92) Biedert. Jahrbuch für Kinderheilkunde. 1884. 8. 158. 93) Arloing, Comptes rend.
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Tuberkulose.
Tome 99, S. 661 i Tome 101; Journal de Lyon u. Hecueil vet. 1884 u. 1886 94) Wosener, Kritische u, experiment, Beitrüge zur Lehre von der Füt-terungstuberkulose. Freiburg 1885. Mit sehr reichlicher Literatur. 05) No-ciird, Recueil vet. 1885. Nr. 2. 96) Koubasoff, Oompt, rend, de l'Acad. des sciences. 1885. 97) Charrin, Revue de med. 1885. 98) Blumberg, MItfch, aus dem Voter. Institut zu Kasan. 1885. 99) Lukas, Bert. Archiv. 1885. S. 104. 100) Morro, ibid. 8. 105. 101) Fischer, Archiv für ex­periment. Pathol. 1880. S. 440. 1021 Füttner, Yirchow's Archiv. 100. Bd. 1885. 103) Csokor, Oesterreich. Revue. 1880. S. 30; Österreich. Monats­schrift. 1890. S. 457; Wien. klin. Wochenschr, 1890. Nr. 27-31; l'eber die Tuberkulose der Hausthiere. Wien 1892. 1(14) Curt ,lani, VirchowV Archiv. 1880. 103. Bd. S. 522. 105) Pariser Congress zur Erforschung der Tuberkulose der Menschen und der Thiere 25. —31. Juli 1888. Ref. Berlin, thieriir/.tl. Wochenschrift. 1888. 8. 11. 100) Compt. rend, du 2. congres pour l'etude de la tubercul. de rhomme et lt;les aninnuix. Paris 1891. 107) Firket, La Fresse vetör. 1887. Nr. 5. 108) Morot, Recueil vet. 1887. 109)Qaltier, Compt. rend. 1887. 105. Bd. S. 231: 104. Bd, S. 1333. 110) Daremberg, ibid. 105. Bd. S. 686. 111) Schmidt-Mülbeim, Zeitschrift für Fleischbeschau. Bd. 1, III. 112) Ostertag, Berl. Archiv. 1.888. S. 257. 118) Pfeiffer, Zeitschrift für Hygiene. 1888. S, 189.
114)nbsp; Cablet t, lief. Wiener medicinisehe Wochenschrift. 1888. Nr. 13.
115)nbsp; Cadeac u. Malet, lievue vet. 1888. 116) Predöhl, Geschichte der Tuberkulose. 1888. 117) Cornet, Zeitsohr. für Hygioine. 1888. S. 191; Münch. med. Wochenschr. 1890. 8. 608. 118) Butel, l,a Tuborculose. Paris 1880. 119) llerard, Oornil u. Ilanot. La phthisie puhnonaire. Paris 1888. 120) Gcrsin. Annal. de I'instit. Pastour. 1888. 121) Tho­mas sen, Hecueil vet. 1888. 122) i'enberthy. The Veterinarian. 1889. S. 297. 123) Lodge, ibid. 8. 070. 124) Heuschen, Sohwed, thierftrztl. Zeitschr. 1888. 125) Baumgarten, Lehrbuch der patholog. Mykologie. Braunschweig 1890. 120) Hengst, Miselwitz, Sachs. Jahresber. 1889. 127) Trasbot, Recueil vet. 1890. 128) Gebhardt, Virohow's Archiv. 1890. Bd. 119. S. 127. 129) l'reyss, Münch. med. Wochenschr. 1891. 8. 418. 130) Roger, Artikel „Tuberkulosequot; in Traite de medecin. 1892.
A. Allgemeines über die Tuberkulose.
Der Tuberkulosebacillus und der Tuberkel. Die; Tuberkulose ist eine Infectionskrankheit, welche durch den im Jahre 1882 von Koch entdeckten Bacillus tuberculosis ausschliesslich hervorgerufen wird. Dieser Bacillus ist ein schlankes Stäbeben von durchschnittlich 2 — 5 Mikromillimeter Länge, was etwa zwei Dritteln des Durch­messers eines rotheu Blutkörperchens entspricht. Die Enden sind ab­gerundet. Die Bacillen färben sich leicht mit Anilinfarben und lassen sich bei Körpertemperatur auf Rinderblutserumgelatine züchten. Nach 10 Tagen bilden die Culturen kleinste weissliche Streifen
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Tuberkulose!
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and Punkte, welche aach :)—4 Wochen mohnkorugross sind. Die Vermehrung der Bacillen erfolgt durch Quertheilung; sie bilden ferner kleine ovale Dauorsporen, welche wieder zu Stäbchen auswachsen. Reinculturen auf Thiere Ubergeimpft erzeugen typische Tuberkulose. Die Bacillen finden sich namentlich in den Tuberkeln zwischen und in
den Zellen.
anatomisch ist die Tuberkulose charakterisirt durch die Bildung knötchenförmiger, zelliger, gefässloserHerde, die sogenannten Tuberkel. Die Entwicklung der Tuberkel vollzieht sich nach neueren Untersuchungen von Baumgarten in der Weise, dass die Einwande­rung der Bacillen in irgend ein Gewebe zunächst eine Kernverftnderung (karyokinetisclae Kerntheilungsfiguren) und Wucherung der fixen Gfewebszellen zur Folge hat, welche zur Bildung einer grösseren Anzahl sogenannter epithelioider Zellen mit einem oder zwei Kernen führt. Diese e])ifhelioidon Zellen bilden knötchenartige Haufen, die Tuberkel (grosszelliger Tuberkel). Die einzelnen Zellen sind durch spärliche Fasern von Bindegewebe, diis sogenannte Reticulum des Tuberkels, von einander getrennt. Zuweilen erreichen die epifhe-lioiden Zellen eine auffallende Grosse und enthalfen dann mehrere Kerne, die sogenannten Riesenzellen. Gleichzeitig mit der Zell-wucherung geht eine Auswanderung weisser Blutkörperchen in der Umgebung des Tuberkels einher; überwiegt die Zahl der letzteren über die der epithelioiden Zellen, dann ist der Tuberkel ein klein-zelliger oder lymphoider.
Auf der flöhe seiner Entwicklung angelangt, erscheint der Tuberkel als ein hirsekorngrosses (miliares), grau durchscheinendes, hartes, nicht ausschälbares Knötchen, das allmählich regressive Metamorphosen erleidet, indem seine Zellen zu Grunde gehen: der Tuberkel verkäst dann oder verkalkt. Hei der mikroskopischen Untersuchung eines frischen, typischen Tuberkels kann man auf Durch­schnitten 3 Zonen unterscheiden; I) eine central gelegene Riesen-zelle von runder oder eckiger, flacher oder kugeliger Form, mit oder ohne Ausläufer, granulirt, mit 20—30 wandständigen Kernen und zu­weilen zahlreichen Tuberkelbaeillen: 2) eine Zone grosser epithelioider Zellen mit rundem oder ovalem Kerne. 1—2 Bacillen enthaltend; B) eine äussere Zone von zahlreichen kleineu Rundzellen mit starkem Korn (Granulations-Gewebe), zwischen welchen feines faden- oder netz­förmiges Bindegewebe liegt. Die Riesenzelle und die epithelioiden Zellen können zuweilen fehlen.
Prioflbarger u. Prbhnev, Pathol. u. Thoraple ii. Hauatldere, n. Btl, 8. Anfl, 34
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Tuberkulose.
Biologie des Tuberkelbacillus. 1 )ie Wid erst andgfähigkeit des Tuborkuloseoontagixims gegenüber der Einwirkung verschiedener Ageutien ist aus dem Grunde eine ziemlich bedeutende, weil die Baoillen Dauer-Sporen bilden. Ausserhalb des Tbiei'körpers gehen die Tubei'kelbaoillen in unseren gemamp;SSigten Zonen zwar rasch zu (irunde; schon das Sonnen­licht vermag sie in wenigen Minuten bis einigen Stunden zu t öd ten. Eine Vermehrung resp. Weiterentwicklung des Bacillus ansser-halli de1- thierisohen oder menschlichen Körpers nach Art eines Miasmas ist daher unmöglich, vielmehr ist die Tuberkulose als eine rein con-tagiÖse Krankheit aufzufassen. Eine übiquitttt des Tuberkelbacillus existirt niont (Oomet). Im Allgemeinen aber sind die Tuberkelbacillen. im Gegen­sätze ZU anderen, ziemlich resistent. Sie bleiben /.. LJ. in gewöhnlichem Wasser 12(1 Tage virulent (Cndeac): Im Seinewasser blieben sie nach Chante-messe bei 8—1-Jquot;C. 50 Tage und bei 15 — 18deg; 0. 17 Tage virulent. Tuber­kulöses Sputum vom Menschen blieb einmal 179 Tage, ein andermal 226 'läge tnfectionsfäbig. Bezüglich des Einflusses der Verdünnung auf die Wirkung der Tuberkelbacillen haben Untersuchungen von Bellinger und Gebhardt gezeigt, class die Bacillen noch bei einer Verdünnung von 1 :400,000, subeutan oder intraperitoneal beigebracht, Tuberkulose erzeugen; nur bei stomachicaler Application (Fütterung) scheint die Verdünnung die Infection proportional] abzuschwächen. Trockenes Spntnm wurde durch strömende Wasserdftmpfe von lnoquot;G. innerhalb 15 Minuten, durch trockene Hitze nach 1 Stunde unwirksam (Schill und Fischer); die Bacterien in der Milch werden durch Eh'hitzen derselben auf 850 C. getödtet (Bang), Sublimat desinticirt getrocknetes Sputum tuberkulöser Menschen nach 20 bis 24stüiidiger Einwirkung der 8 — 12fachen Menge einer Lösung I ; 1000 bis .rgt;O0l); ebenso wirken eine 5procentige .lodkaliumlösung. leuchte Jodoform-dämpfe. Joddamp;mpfe, Vermischen mit Jodoform, Iprocentige Natronlauge und 5procentige wässerige Oreolin- und Oarbollösung. Dagegen sind anwirk-sam concentrirte Kochsalzlösung, Iprocentiges Bromwasser, wässerige Jod­lösung 1 :500, Jodoform mit Oel oder Terpentinöl (Schill und Fischer), Alkohol. Kiiulniss, Austrocknen, Gefrieren bis zu Hquot;C. (Galtier).
Allgemeines über die Pathogenese der Tuberkulose. Die Einwanderung und Verbreitung der Tuberkelbacillen im Körper ist nicht bei allen Thiergattungen dieselbe. Namentlich Rinder, Schweine und das Geflügel zeigen einen wesentlich verschiedenen Invasions-uiul Verbreitungsmodus. Es kann sich daher hier nur um die Auf­stellung allgemeiner Gesichtspunkte über die Pathogenese der Tuber­kulose handeln. Die speciellen Verhältnisse werden bei den einzelnen 'Thiergattungen genauer besprochen werden.
Die Tuberkelbacillen gelangen am häufigsten durch die Athmungs-luft und auf dem Wege des Verdauungscanales in den Körper; Lunge und Darm bilden daher die Haupteingangspforten für den Infectionsstoff, im Anfange stellt die Tuberkulose immer eine Localerkrankung dar. welche für gewöhnlich am Eintrittsorte der Bacillen (Lunge, Darm) sieb entwickelt. Indess konnnt es namentlieh in der Lunge und im Darm sehr häufig vor, dass diese Organe selbst
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frei von Erankheitsprocessen bluil)L'ii und siuli der Tuberkuloseprocess zuerst in den Bronchial-, resp. MeseuterialdrUsen und von da aus auf dem Brustfell resp, Bauchfell localisirt, nachdem der Tuberkelbacillus die Respirations- bezw, Digestionsschleimhaut passirt hat, ohne die­selben zu beschädigen. Die Localaffection bestellt in der Ausbildung sogenannter Miliartuberkel, welche bei grösserer Anzahl sich zu GlranulationsgeschwUlsten vereinigen können. Diese infectiösen Neubildungen können nun längere Zeil als solche localisirte Entziin-dungsherde bestehen oder sie verkäsen, verkalken, entarten fibrös, uloeriren, vereitern, zerfallen eiivernös etc. Werden sie durch Neu­bildung- von Bindegewebe vollkommen vom gesunden Gfewebe abge­schlossen oder verkalken sie vollständig, so kann eine Heilung der Tuberkulose eintreten.
Von diesen localen Herden, sogenannte localisirte Tuberku­lose, kann sich jedoch der tuberkulöse Process, und das ist der häuti­gere Fall, namentlich in Folge des Zerfalls der Tuberkel weiter ver­breiten. Die Art und Weise dieser Weiterverbreitung ist eine verschiedene. I) Sie geschieht zunächst auf dem Lymphwege. Es entstehen so zuerst in der Umgebung der primären Tuberkel secundäre, sodann werden insbesondere die Lymphdrüsen tuberkulös inlicirt und zwar bei Lungentuberkulose die Bronchial- und Mittelfell-drüsen, bei Darmtuberkulose die Gekrösdrüsen, Milz und Leber, bei Tuberkulose der oberen Luftwege die Kehlgangsdrüsen, oberen, mittleren und unteren Halsdrüsen etc. Diese Erkrankung der Lymphdrüsen fehlt bei 'Tuberkulose niemals. Sehr häutig führt ferner die Verbreitung auf dem Lymphwege von den frisch entzündeten Lymph­drüsen aus zur Tuberkulose der serösen Häute, so namentlich der Pleura und des Peritoneums. Ausserdem kann sich die Tuber­kulose von der Bauchhöhle direel ohne Vermittlung der Blutbahn auf die Brusthöhle verbreiten, indem die Bacillen die feinen, spalt-förmigon Hohlräume des Zwerchfelltheils passiren. 2) Line andere Art der Verbreitung erfolgt auf dem Wege der Coutiguität, so namentlich durch Vermittlung der Schleimhäute. Indem /.. I?. ein tuberkulöser Herd in der Lunge gegen die Bronchien hin durchbricht, kann zunächst eine Affection der Bronchialschleimhaut, Kehlkopfschleim-haut etc.. sodann aber beim Verschlucken des bacillenhaltigen Bronchial-secretes Tuberkulose des Darmes auftreten. Aehnlich kann sich bei Hrkrankung der Nieren oder Geniialdrüsen eine Tuberkulose der Schleimhaut des Ürogenilalapparates entwickeln. 3) Verbreitet sich die Tuberkulose auf dem Wege der Blntbahn. Dies tritt z. B. dann
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Tubarkulosd.
ein, wenn ilurcli dun Zerfall eines Tuberkelherdes (etwa in der liun^e) eine grössere Vene angefressen wird, welche Theile des Zerfallherdes iiutiiiuinit und in die Blutbahn bringt; oder wenn sidi oine tuberkulöse Wanderkranlcung eines BlutgefUsses in Folge Fortwanderung der Tuber-Iculose von einem benachbarten Krankheitsherde gebildet hat; endlich wenn die Bacterien durch die Lymphe bis in den Milchbrustgang ge-führl worden sind, in diesem Palle können Bacillen mit dem Blute in weitentlegene Organe verschleppt werden, woselbst Metastasen ent­stellen. Mit der Verbreitung durch das Hlul wird die Tuberkulose genera lisirt . d.h. sie theilt sich dem ganzen Organismus mit. Mau unterscheidet hierbei wieder zwei Hauptformen von generalisirter Tuber­kulose, A.ls chronische allgemeine Tuberkulose bezeichne] man die Fälle, wenn in Folge einer schädlichen Einwanderung von Bacillen ins Blut nur vereinzelte Tuberkelherde in verschiedenen Organen in Form von anfangs kleinsten, später aber allrn'ählicli durch Häufung grosser werdenden Knötohen und Knoten auftreten. Dagegen wird die genera-lisirte Tuberkulose dann als acute Miliartuberkulose bezeichnet, wenn eine Oeberschwemmung des Blutes mit zahlreichen Bacterien stattgefunden hat; diese acute Miliartuberkulose ist durch das gleich­zeitige Auftreten zahlloser kleinster (miliarer) Tuberkel in allen Organen charakterisirt; wegen ihres relativen Blutreichthums werden hierbei in erster Linie die Lunge und die Leber betroffen, Nicht selten findet man auch Complicatiouen von chronischer allgemeiner mil acuter miliarer Tuberkulose.
Die anscheinend nicht seltenen Fälle von fötaler (placentarer), und germinaler Tuberkulose erklären sich theils durch eine In­fection des Fötus von der Mutter aus, indem die Bacillen die Placentar-häule durchdringen, wie dies in einzelnen Fällen auch experimentell bei Versuchsthieren (Meerschweinchen, Kaninchen) nachgewiesen wor­den ist, theils durch eine primäre tuberkulöse Brkrankung des Samens oder Fies zur Zeit der Begattung.
Die Lehre von der Füttorungstuberkulose. Die Auffassung der Tuberkulose als einer eigenartigen Infectionskrankheit ist erst, jüngeren Datums, die diesbezüglichen Untersuchungen sind nicht ein­mal drei Decenuien alt. Vor dieser Zeit galt die Tuberkulose weder als selbständige pathologische Einheit, noch als eine Infectionskrank­heit. Erst durch zahlreiche Ftitterungs- und Impfversuche 1st der infectiöse und einheitliche Charakter der Tuberkulose klargelegt worden. Die ersten tnvpfversuche sind im Jahre 1865 von Villemin vorge-
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nomuien worden; von hiör ab beginnt die ätiologischeiErforsohung der Tuberkulose. Villemin übertrug tlicils aubcutan, theils infcratraoheal tuberkulöse Massen des Menschen auf Thiere und stellte zuerst fest, dass die Tuberkulose eine specifische [nfectionskrankheit ist, deren Ursache in einem über impf baren A^ens zu suchen sei. Weiterhin sprach er sich für die [dentitill der Tuberkulose des Men­schen mit. der Perlsucht des Rindesaus. Siebs impfte in die serösen Körperhöhlen und machte die ersten Fütterungsversuche, Auf Gtrund derselben hob er die Identitiil der Tuberkulose (Perlsucht) des Rindes mit der menschlichen Tuberkulose hervor und betonte nament­lich zuerst die Gefahr lie hkeii der Milch perlsüchtiger Kühe für Kinder. Chauveau (1808) wies ebenfalls durch sehr zahlreiche positive Experimente die üebertragbarkeit der Tuberkulose durch Fütte­rung mich und erklärte den (ienuss des Fleisches tuberkel­kranker Thiere für bedenklich. Seine Befunde wurden von anderen französischen Forschern, namentlich von Villemin, St, Cyr ii. A. bestätigt.
In Deutschland ist Gerlach neben Klebs der Blrste gewesen, welcher im Jahre 1868 an der Hannover'schen Thierarzneischule aus­führliche FUtterungsversucho anstellte. Nach Verfütterung von Perl­knoten und Milch einer perlsüchtigen Kuh erhielt er bei 8 verschiedenen Versuchsthieren Tinal ausgesprochene Tuberkulose der Lymphdrüsen, der Lungen, des Darmes und der Leber. Schon damals erklärteraquo; Gerlach die Milch und das Fleisch tuberkulöser Thiere für infectiös. Zu den­selben Resultaten gelangte er bei seinen späteren 46 Fütterungsver-snchen an der Berliner Thierarzneischule. Im Jahre 1870—73 sind weiter von Günther und Manns in Hannover zusammen 94 Fütte-mngsversuche bei den verschiedensten Thieren und mit verschiedenem Material vorgenommen worden, wovon 24 positiv, 70 negativ oder zweifelhaft ausfielen. Die 1870 und ls71 an der Dresdener Thier­arzneischule angestellten 1 I Versuche hatten grösstentheils positive Resultate, desgleichen die von Zürn. Bollinger und Roloff aus­geführten.
Da, indess diesen positiven Resultaten eine grössere Anzahl nega­tiver gegenüberstand, konnte sich die Lehre von der Üebertragbarkeit. der Tuberkulose durch Fleisch und Milch vom Thier auf den Menschen anfangs keinen allgemeinen Eingang verschaffen, sondern wurde viel­fach bekämpft. So erklärte sich 1876 der deutsche Veterinärrath gegen die Gerlnch'sche Annahme. In den folgenden Jahren mehrten sich indess die positiven Resultate (Blumherg und Lange in Kasan,
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TubiTkiiliisi
Orth, Toussaint und Peuoh, Versuche an der Berliner Thierarznei-schule 1876—1880, an der Dresdener Thierarzneiscbule IHTs und 1S79). Ausserdem wurde eine grosse Reihe von zufälligen üeber-tragungen dor Tuberkulose durch Milch. Sputa und Fleisch auf Men­schen und Thiere constatirt.
Das wichtigste Jahr für die Geschichte der Tuberku­loseforschung ist das Jahr 1882, das Jahr der Entdeckung
dos Tuberkelbacillus durch IJ. Koch. Von nun ab konnte die Möglichkeit einer üebertragung nicht mehr zweifelhaft sein. So er­zeugte Baumgarten durch Ftltterung mit Milch, welche künstlich mit Bacillenculturen versetzt war. regelmllssig Tuberkulose, und auch 11 aiiquot;' hatte bei Fütterunffsversucheu mit Milch aus dem tuberkulösen Euter von Kühen immer positive Resultate.
Nach einer Zusammeiistolhing; von Wesener sind Ins /um Jahre 188-t- im (iun/.en üiil' Plltterungsvcrsuche gemacht worden, darunter befinden sich etwa gleich viel positive wie negative, 1) Mit tuberkulösen Massen vom Menschen wurden an 71 Thieren Versuche gemacht; am leichtesten erkrankten Meerschweinchen und Schweine, 2) Mit perlsüchtigem und tuberkulösem Material von Thieren sind 180 Versuche gemacht worden. Am sichersten gelang (in Ober #9632;:i der IMle) die Impfung bei KiilliiTn. Ziegen und Schafen, bei Schweinen in :ii. bei Kaninchen in 'fi, Katzen in über '#9632;.. Hunden in etwas unter l/a der Fülle. [gt;} Fleisch tuberkulöser Hinder wurde •'l-nnil verfüttert; am leichtesten erkrankten Schweine, gar nicht Hunde; gekochtes fleisch war wirkungslos, 4) Milch perlsüchtiger Kühe wurde ^(iniiil verfüttert. Hierbei erkrankten Schweine in fast :: i. Schale und Ziegen in der Hälfte der fälle. Das Kochen der Milch verminderte die Int'ectiositilt. Nach der Gattung zusammengestellt, erkrankten am leichtesten die Herbivoren und /war Rinder, Schafe und Ziegen, dann das Schwein, weniger empfindlich waren Kaninchen und Meer­schweinchen, sehr wenig die Fleischfresser, Hunde und Katzen, am wenigsten die Vögel mit Ausnahme des Mulms. Die grösste Enfeotiosität be-sassen die tuberkulösen Massen von Thieren, dann folgte das Sputum tuber­kulöser Menschen und die Milch tuberkulöser Thiere. um wenigsten infectiös erwies sich das fleisch.
Die Ursache der zahlreichen negativen Resultate hei
den Füt I e rungs versuchen ist in verschiedenen Umständen zu suchen, Zunächst enthielten die verfütterten Massen häufig gar keine oder zu wenig Tu berkel baci llen: letztere fehlen be­kanntlich in älteren verkästen Herden und verkalkten Perlknoten, auch sind Perlknoten Überhaupt arm an Bacillen. Sodann ist das Fleisch selten Sitz der Tuberkulose und die Milch meist nur hei Euter-erkrauknng infectiös. Es wird ferner die Virulenz der verfütterten Stoffe oft durch Fäulniss abgeschwächt oder ganz aufgehoben: auch verhindert der kurze Aufenthalt der Bacillen im Magen und
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Tuberlcnlose.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 535
Dunn häufig eine Infection. Niclit selten waren flie Versuchsthiere ungeeignete Endlich scheint die Verdünnung iles eingeführten bacillenlialtigeu Materials durch das übrige Futter und namentlich (lurch das Getränke und die Verdauungssftfte, sowie die Einwirkung der verschiedenen Verdauungssftfte die Wirksamkeit der BaciUen abzuändern. Wesener hat in letzterer Hinsicht eine Reihe von Fütte-i'ungsversuohen angestellt, wobei tuberkulöses menschliches Sputum theils frisch, theils getrocknet, theils faulend, theils nach Einwirkung ver­schiedener Verdauungssäfte Kaninchen direct in den Magen oder in den Darm verfüttert wurde. Auch die Versuche von Strauss und Würtz iiabeu gezeigt, dass der Magensaft die Virulenz der BaciUen abschwächt lind nach (i Stunden ganz vernichtet. Aus diesen und anderen Ver­suchen ist zu schliessen, dass der natürliche Magensaft bei genügend langer Einwirkung die Lebenskraft der BaciUen abschwächt-, resp. zerstört, allerdings nicht auch gleichzeitig die der Sporen, welche in den Darm gelangen und, ohne die Darmschleimhaut zu inticiren, eine Mcsenterialdrüsentuberkulosc (Tabes mesaraica) erzeugen können. Am gefährlichsten ist in dieser Beziehung die sowohl BaciUen als Sporen enthaltende Milch, viel weniger das Fleisch, welches selten erkrankt, meist nur geringe Bacillenmengen enthält und gewöhnlich gekocht ge­nossen wird. Auch experimentelle Impfvcrsuche, welche Bellinger mit dem ausgepressten Fleischsafte tuberkulöser Rinder bei Meer­schweinchen machte, fielen negativ aus. Nach den Versuchen von Bang, Zschokke, Bellinger u. A. scheint dagegen die Milch auch ohne Eutererkrankimg BaciUen bezw. Sporen enthalten und so in-tectiös wirken zu können. Neue Versuche von Gebhardt haben es endlich wahrscheinlich gemacht, dass die infectiöse Milch tuberkulöser Kiihc durch starke Verdünnung (1 : 50- -100), so z.B. durch die reich­liche Beimengung der Milch gesunder Kühe, unschädlich gemacht werden kann.
Vorkommen. Die Tuberkulose wird, abgesehen vom Menschen, am häufigsten beobachtet beim Hind, Schwein und Geflügel, in zweiter Linie bei den Fleischfressern und beim Pferde. Die relative Seltenheit der Tuberkulose bei Ziegen und Schafen ist zum Theil auf den Mangel einschlägiger Untersuchungen zurückzuführen. Ansserdem kommt, die Tuberkulose sehr häufig vor bei Affen, Löwen, Tigern, Bären und anderen in Gefangenschaft gehaltenen wilden Säuge-thieren (Dromedar, Schakal, Panther, Jaguar, Polarfuchs), desgleichen bei Nagethieren. sowie angeblich auch hei Amphibien (Lechner).
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ro-M
fuberkulosa des Rindes,
B. Die Tuberkulose der einzelnen Hausthiere.
i. iHr Tuberkulose des Rindeslaquo;
Literatur, li Graumana, Ä.bliuudluiig über die Fmnzoseukraukbeit des Rind­viehs etc. Rostook 1784. 2) E'renzel, üeber die Franzosenkrankheit ilc'gt; Rindviehs, Leipzig ITüü. 8) Dupuy, De l'affection tuberouleuse. 1S17; Journal pratique. ]8:iu. -I) Cartwright, The Voterin. 1844. -M Köhler, Repertor. I.s4(i. S. 195. 8) Ryohnor, linjatrik. 1851.8.549. 7) Lafosse, Journal des v^t. du Midi. 1852. 8) ECSnig, Magazin. 185;!. 8. 334. 0) A n-acker, ibid, 8.481; Thieiurat. 1866. 8.81; 1809. 8.25: 1872. .8.11; Spec. Pathologie. 187'.). S. 322. 10) Pallor, Preuss. Mittheil. 1863/54. S, 133. lli Rademaoher, ibid. 12) Adam, Ad. Woohenschr. 1857. 8. 53; 1870. S. 345; 1871. 8. 146; 1872. S. 7:!: 1875. 8, 97; 1876, S, 87 u, 189; 1877, 8. 61; 1878. 8.41; 1880. Nr. 10; 1881. 8. 106; 1882. Xr. 20; 188;;. Nr. [8; 1884. Nr. 15; 1885. 8. 117; 1880. 8. 145; 1887. 8. 158; 1888. S. 31 u. 7;'.: 1889. 8. 69. 13) Ayrault, lleoueil vamp;t 1855. 14) Dupont, ibid. 15) Wachs­mann, Oesterr,Vierteljahrsschr. 1857. S. 87. lOjHering, Spec. Pathologie 1858. 8. 157. Mit ftltevei' Eiiteratur. 17raquo; Nil; las, Ad. Woohensohr. 1859. 8. 434. 18) Pranck, ibid. 1861. S. 441. 19) Serres, Journal des vöt. du Midi. 1859. 20) Spinola, Spec Pathol. 180:!. II. Bd. 8.754. 21) Landel, Repertorium. 180;!. 8. 18. 22i Guthmann, Sachs. Jahresber, 1863. S. 04. 23) Leisering, ibid. 1804. 8. 37. 24) Lehnevt, ibid. 1872. S. 180. 25) König, ibid. 1875. S. 107: 1870. S. 105. 26) Pröger, ibid. 1877. 8. 111). 27) lianliiirr. Thiei-aiv.t. 18(18.8. OS: II a 11 liiier-8 ieda my rotzky. Landwirthschaftl. Tbierheilkunde, 1889. 8. 406. 28) Lindquist, lief-Repertor. 1805. 8. 101. 29) Pttrsteaberg, Preuss. Mittheil. 1800/07. 30) Schell, ibid. 31) Roloff, ibid. 32) Vogel, Oesterr.Vierteljahrsschr. XX. Bd. 8.95. 38) Perroud, Journal de Lyon. 1807. 34) Rivolta a. Per-roncito, II tned, vet, 1808. 35) Barron, TheVeteiin. 1809. 36) Bruck-müller, Pathol, Zootoraie. 1809. 37) ütz, Bad. thierllrztl. Mittheil, 1870. 8. 117. 88)Fünf8tüok,Silchs. Jahresber. 1870. 8. ,.)7. 89) Harms, Hannov. Jahresber. 1871. S. 29; 1872. S. 14: Berliner thierftrztl. Woohenschr, 188;'. 8. 305. 40) Günther u. Earma, ibid. 1872. 8. 74. 41) .lessen. Ad. Woohenschr. 1872. 8. 340. 42) Miller, ibid. 1878. S, 38. 43) Maisei. ibid. 1873. 8. 57. 44) Zippeliua, ibid. 1875. 8. 1 u. 169. 45) Renner, ibid. 1870. 8. 297. 46) Schflppel, Virohow's Archiv. 56. Bd. 47) Ger-laoh, Gerichtl. Thierheilkunde. 1872, 8.388, 394. 592. 48) Eberhardt, Magazin. 1873. S. 480. 49) Vogel. Physikal. Diagnostik. 1874; Adam's Woohenschr. 1873. 8. 73: Repertor. 188:). S. 241. 50)Zündel, Pütz'sohe Zeitschr. 1873. 8. :!ü: Recueil v6t 1872: Jahresber. 1880/81. 8. 38: 1881/82. 8. 100: 1882/84, 1885. 8. 7:'.. 51) Zürn, Die pflanzl. Parasiten. 1874. S. 430; 2. Aall. 1880. 8. 757. 52) A e k e r 111 a 1111 , Siielis. Jahresber. 1874. 8.95. 53) Schmidt, Ref. Repertor, 1870.8.241. 541 Pranck, Thierftrztl, Geburtshilfe. 1870. S. 564. 65) Roloff, Berliner Archiv. 1878. S. 458. 50) Siedamgrotzky, ibid. 8. 4ol. 57) Zenker, ibid. 1876. S, 321.
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Tuberkulose d68 Elindei
)37
58) Semmer
Deutsche Zeitsolir. f. Thiorniod. 1876. S. 228. 59) Haubner,
-il
Med. Oentralbl. 1876. 60) Koles8niklt;
Vii-cli. Arohiv, 70. Bd. 4. Heft.
r,l) Bolli
Mi
Jahresber, 1M77. s. 24; Baler tlrztl. [ntelligenisbl.
1883.nbsp; Nr. ngt;: MüihIi. med. Wochensohr. 1889. Nr. 13, 82) Eetzol, iif-pertor, 1877. S. 281. 63) Schütz, Berliu. Arohiv, 1879. S, 387. 34)Pflug, Ad. Wochensohr. 1877. S. 361; Zeitsohr. der landw, Vereine in Hessen. 1890. Nr. 16 ff. 65) Engel, Ad. Woohensolir, 1878, S. 83, 66) Siodamgrotssky, Sachs, Jahresber, 1878, S, 62; 1888. S, 99; 1889, S. 107; 1800, S. (W. 67) KöniK. ibid. 1879. S, 136. 88) ühlig, ibid, 1880. S, 74. 69) [Jebele, Repertor. 1878. S. 276; 1889, S, 17. 70) Poglar, Oestarr, Voreinsmonats-schrift, 1879, S, 12:i. 71) K.olb, Junkers, Scholz, Schwanefold u, A., Preuss. Mittheil, 1879/80, S, 11 u, 37; 1879.8,35, 72)Thomann, Deutsche Zeitschr, f, Thiorraodioin, 1880, S. 314, 73) Müller, Oesterr, Viortoljahrs-sohrift, 1880, S, 64, 71) Vlrcliow, Berlin, Archiv, 1880, S, 362, 75) Krebs, iljiii. 1881, S. 148, 76) Fleming, Zeitschr, fttr mikroskopische Pleisoh-beschau, 1881, 77) Albert, Adam's Wochenschr. 1880. Nr. 30. 78) Engel, ibid, 1882. S. 7. 7'.)) Güttier, Preuss, Mittheil, 1881, S, 42, 80) Evers-busob, Münch. Jahresber, 1880/81. S. 187. 81) v. Ow, Bad, thierttrztl, Mittheil. 1881, S, 79, 82) CJtz, ibid, S, 341, 83) Miltncr, ibid. 1882, S. !#9632;gt;. 84) Qöring, Deutsche Zeitschr, für Thiermedioin, 1880. S, 188, 85) Kikiloff, ibid, L881, S. 28, 86) Pütz, Die Seuchen n, Herdekrank­heiten, 1882; Compendium. 1885, S. '2ii!). 87) Dwow, Deutsche Zeitschr. f, Thiermedio, 1882. S, 874, ^si Schneidemühl, Die Tuberkulose il^s Rindes, Ein Vortrag. 1882. 89) Johne, .Siklis. Jahresber, 1882, •lt;- 24 u. 39; 1883. S. 44 u. 16; L884. S. 18, 35, 88; 1885. S, 207; 1887, S. 56; Fortsohr, der Medioin. 111. Bd. 8. 198. 90) Peschel, Silohs, Jahresber.
1884.nbsp; nbsp;S. 1)8. 91) Wilhelm, ibid, 1882, S, 90. 92) l'iU/.. Deutsche med. Wochenschr, 1882. Nr, 22; Oentralbl, derThiermed, 1884; Zeitschr, des landw. Centralvereins der Provinz Sachsen. 1887. Heft 6. 98) Boss, Bad. thier-ihv.tl. Mittheil, 1882. S. 76. 94) Jamm, ibid, 8. LOS u. 172, 95) Auf­recht, Oentralbl, f, die med, Wissenschaften, 1882. Nr. 3, 96) Osokor, Oesterr. Vierteljahrsschr, 1882. S, •r).r). 97) Schmidt, Krukow, Preuss, Mittheil, 1882. S. 19 f, 98) Eggeling, Koch. Schleuss n.A., ibid. 1883, 8. 18 f. 99) Lustig, Hannov, Jahresber, 18828:'.. S, 66, 100) Schmidt-Mülheim, Deuteche Zeitschr, f, Thiermed, 1883. S. 210; Zeitschr. f, Fleisch­beschau, Bd. I — IV: 62. Versammlung der Naturforscher u, Aerzte in Heidel­berg, 1011 Bemy, Ref. ibid. 8. 64. 102) Etienne, Annal, de Bruxelles. 1883. S. 257, 108) König, Stichs, Jahresber, 1883, 8. 88, 104) Kammerer, Bad, thierllrztl, Mittheil. 1883. S, 71. 105) Lydtin, Berlin. Archiv. 1884. 8. 1; Bad, thierftrztl. Mittheil, 1887. S, 65. 106) Bang, Deutsche Zeitschr, f, Thiermed, 1884. S. 46; 1800. S. 363; 1891. S. 457; Münch, medioin. Wochenschr, 1890. S, 705, 107) Putscher, Ad. Wochenschr. 1884. 8.41;
1885.nbsp; S. 27:!. 108) Macgillivray, The Veterinär, 1884. 8,217, 109)Hai-rison. ibid, 1885. 110) ördsswell, ibid. 1885, 1887. Ill) Rieu, Presse vetcr. 1884. S. 118. 112) Brouvier, I/Kclio vetcr. 1884. Nr. 7. 118) N o-card, Archiv, vri. 1884; Reoueil vdt. 1884 u. 1888. 114) Curlier. Recueil vct. 1884, 115) Kolasseikow, Vorträge für Thierftrzte, IV. Serie. 8,374. 110) Kitt, Deutsche Zeitschr, I. Thiermed 1885, MI. Bd, 8. 1: Bacteriol,
^1
#9632;
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538
Tul.
ei'Kiuose ü
Rind(
CTebungeu. 1889. S, 306! Monatshefte f, prnkt, Thierheilkde. I. Bd. 8.123; II. Bd. S. 122. 1171 Pols, ibid. S. 70. 118) Laulaniö, Revue v6t. 1885. s. 109, 119) Qaltior, Journal de mod. v6t. 1885, 188S u. 1891, 120) Ksser, IIuHic Berl. Ai-ohiv. 1880. S.83. 121) Lehmann, ibid. S.279. 122) Vaeth, Bad, thieitastl. Mittheil. 1886, 8, 105; 1889. S. 71 u. 81. 128) Kohlhepp, ibid, s. 122. 121) Fleming, Repertor. 188quot;). S. 218. 125) Roll. Spec. Pathologie, 1888. I, Bd, 8, 886; Jahresber, 1886, 8. 107; 1887. 8. 165, 12(j) Hess. Soh-weizei' Ai'ohiv. 1886. 8. 71 u. 75: 1888. 8. 260, 2üU, 268; 1889. 8. 168; 1890. 8. 216 u. 218: 1891. 8, 106, 171 u, 175, 127) Lied-inaim, lief. Ail. Woohensohr, 1886. 8. 7!). 128) Cagny, Alix, Brissot, Recueil vöt. 1886. 129) Laho, Annal. deBi-uxellos. 1886. 180) Qlookner, Oesterr, Vereipsmonatssohr. 1886. S. 216. 181) Biroh-Hirschfeld, Lehr­buch der pathol. Anatomie. 1886, Die Tuberkulose der Thiere von Johne bearbeitet. Mit Literatur, 182) Bubeli, Sohiveizer Arohiv f. Thierheilkde. 1885. S. 289. 183) Billings, Journal of oomp. med. 1886. S, 62. 184) Hans, Bericht lies thierllrztl, Vereins von Elsass-Lothringen pro 1886, 185) Be my, Annal, ile Bruxelles, 1887. 8. lö:',. 136) M on taue, Revue \0tvv. 18H7. 8, 290. 137) Lemke, Rundschau auf dem Qebiete der Thiermedicin. 18^7. S. 221. 138) Fessler, ibid, 8.818. 139) Röpke, ibid. 8.417; 1888. 8. 182. 140) Preusse, ibid, 8. 109; Adam's Wochenschr. 1S88. 8. 229. 141) Gassnar, Bad. thiertti-ztl, Mitth. 1887. 8. 115. 142) Quittel, Deutsche Med.-Ztg. 1887; Deutsche Vievteljahrsschr. f. ölf. Gesundheitspflege. Hd. 19. 14;)) Hortwig, KesultatederstftdtMoischbesohau in Berlin. 1886/87, 1887/88; Archiv für animal, Nahrungsmittelkde. 1890. Nr. 10. 144) Dieokerhoff, Thiermed. Ilundsohau. 1887.8.245. 145) Jungers, Thierarzt. 1887. S. 80. 14t)) Koppitz, Oesterr. Voroinsnionatsschr, 1888. S. 177. 147) Maier, Bad. thieiäiv.tl. Mitth. 1888. S. 120. 148) Bakenjos, ibid. Nr. 5. 149) 8ohaller, Rundschau auf dem Gebiete der Thiermed. 1888. S. 228. 150) Penner, ibid. S. 110. 151) Ostertag, Berl. Archiv. 1888. 8. 257: 1889, 8, 283: Zeitsohr, f, Fleisch- u. Milchhygiene, t.—III. Bd.; Fleischbeschaureferate in den Monats­heften f. prakt. Thierheillsde. 1889—1892. 152) Mittheilungen dersftoha. Thierftrzte, Sachs, Jahresber. 1888—1891, 158) Mittheilungen der preuss, Tbierärzte, Berliner Arohiv, 1890 u. 1891, 184) Bagard, ibid. 188'.). 8,1, 155) Mittheilungen der baier, Thierärzte, Wochenschr. f. Thierheilkunde, 1890 u. 91; Deutsche Zdtschr. f. Thiermedicin. 1890, 156) 8teuertI Wochenschr. f. Thierheilkunde. 1889. 8. 77: Zeitsohr, des landwirthschaftl, Vereins in ISaiern. 1889. 157raquo; AI brecht. Ibid. 1890. 8, 149. 158) Bad. thierttrztl, Mittheil. 1888—1891, 159) Hink. ibid. 1889. 8. 72, 160) Knoll, Koch. Berliner thiertestl. Wochenschr. 1889. 161) Jenisoh, ibid. 1891. 8. 66. 162) Rieck, Monatshefte f. prakt, Thierheilkunde. 1890. 8. 628. 168) Hiinssmann, llepertor. 1888. 8. 257. 1(14) Eber, Deutsche Zeitsohr, r. Thierheilkunde. 1891. 8, 188, 165) Kleinpaul, Thiermed, Rundschau, 1889. S. 149. 166) v, Bookum-Dolffs, ibid. 1891. 8. 14t;. 167) Hasel-bach, Richter, Oesterr. Tereinsmonatssohr. 188lt;.t. 168) Berst, Befarend, ibid. 1X90. 169) Lemhergor, ibid. 1891, S, 189. 170) Sticker, Archiv für animal, Nahrungsmittelkunde. 1889—92, 171) Guilleheau, Schweiz, Archiv. 1890. 172) Str.'bei. ibid. 1891. 8. 180 U. 288. 17:5) Röckl, Ar­beiten aus dem kaiserl, Gesiindhoitsamte. 1891. 171) Heim, ibid. 1889.
ocr page 550
'iiIjci knlosi,' ilrs Rindo
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175) Petersen, Thievmecl, Vortrage, II, Bd, 1, Heft. 170) Hivsobberger) Deutschos Airhiv l'. klin, Medioin, 1889, S, 800, 177) Priedl^nder, Therapeut, Monatshefte. 1800, 8,428, 178) Würz hur--. Ibid. 18Ö1. S. 19. 17'.)) Pfeifer, Zeitsohi-, f. Hygiene, Bd. 8. S. 18!). 180) Laser, ibid. Bd. 10. Heft 8. 181) Forster, Steinheil, Kästner. Mtinoh. miMlic. WoohenBohi', 1889. 182) Ilkcwitsch, ibid. 1892. S. 69. 18:'.) Annual Report of the agricultural Department pro 1888. London. 184) Hopkin, The Veter, Bd, 7#9632;_,. 185) Caudwell, The vet.journ, Bd, 27, 186) Bryden,
ibid. Bd. 80. 187) Ernst, Araer. journ, of......I. soieno, 1880. ]'v8) No-
oavd, Thomassen, Lucet, Recueil vöt. 1888. I^ü) Beuchet, Peuob, ibid. 188!). 190) Cornet, Batin, Pioque, ibid. 1890. 191) Morot, ibid. 1891. 192) Cagny, Journal de Lyon, 1889, 198) Cadiot, Bullet, soo. oentr. vet. 1889. 194) O-reffier, ibid. 1890. 196) Weber, ibid. I8lt;jl. l!i(i) Comptes rendus ih) 2. Congrös pour l'ötude de lii tuberoulose. Paris 1891, 197) Oonrmonfc, Corapt, rend. 1881). S. 160, 198) Malvoz u, Broutier, Annal, de l'instit, Pasteur. 1881). 1!)'.)) Q-ratia, Lidnaux, Durieux, Belg. Annal, 1888. 200) Sanchez, La Semaine möd. 1889. Nr. 1!). -01) Texier u. Oochez, Ktutles expörira. et diniques sur In, Tuberculose par Verneuil. Bd, 1 u, 2. 202) Krajewski, Petersburger Areliiv. 1889, 208) Wbronzow, ibid. 1890, 8. 150, •_)t)4l Boschetti, Brusaferro, Gioraale ill tned, vet, ]trM. Bd, •quot;gt;!). 204) sticker, Die Tuborkulosefrage in iler Fleisohbeschaulehre, Köln 1892. Literatur üb er Tuberkulin. 1) Koch, Deutsche med. Wochenschr. 18. Nov. 1800. 2) Gutm ann. Baltische Wochenschr. f. Landwirthschaft. 1890. Nr. 51. 8) Kopp, ibid. 1891. Nr. 81. 4) Sticker. Archiv f. animal. Nahruugsmittelkuude. 189091, 5) Böckl n. Schütz, VeröflFentlichungen des kaiserl, Gesundheitsamtes, 8, Pobruai1 1891. igt;) Delvos, Lothes, Gensert, Pilz, Buch, Schwarz, Bang, Krichelt, Arndt, Kieh-kiifer. Colliery, Jungers n. Schmidt. Marks, Berliner thici-iir/.tl. Wochenschr. 1801, S. 28, 74, 99, 100, 101, 115, 283—244, 3811 1802, S. 15 his 18, 7) Hutyra, üjhelyi, Fröhner, Malkmus, Fenner, Monats­hefte für prakt, Thierheilkunde, 2. Bd. S. 4'.), 886, quot;142; 8. Bd, S. 104 u. 254. 8) Siedamgrotzky u. Johne, Sachs, Jahresber. pro 1890. 9) Kitt, Hellmuth, Wochenschr, f. Thierhlkde. 1891.8.121,897. l0)v.Bockum-1)..Ill's. Thiermed. Rundschau. 1891. S. 146, 11) Lydtin, Hink, Dad. Hnerär/.ll. Mittheil. 1891. 8. 81, 121, 185, 12) Lapp, Repertorium, 1801. S, 257, 18) Lange, Leohner, Oesterr, Monatsschr, 1891, 8. l. 166. 14) Strebel, Schweizer Archiv. 1801. S, 116. 15) Arloing, Journal de Lyon. 1801. 16) Barrier, Recueil vöt, 1801. 17) Cdrömonie, Bull, soo. ccntr. vct. 1801. 18) No card. Bull, de l'acad. de nud. 1891,
Geschichte der Rindertuberkulose. Die Bindertuberkulose gehört zu den ältesten bekannten Hausthierkrankheiten. Schon die mosaischen Gesetze (3. Buch Moses 22,8) enthalten die fleisch­beschauliche Vorschrift, dass das Fleisch von Thieren, welche das ..Schwindenquot; hatten, nicht verspeist werden durfte. Auch der Talmud enthält zahlreiche Bestimmungen über den Fleisohgenuss bei der frag-
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540nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;liiudei'tuboi'kulose,
lie-lien Ki'iinkhuil, slt;i iiamciitlicli ilit; Mischna (3, Jahrhundert n. Chr.) und die Gemara (5, Jahrhundert n. Ohr.)i deren „Kandiquot; und „Timariquot; wahrsoheinlioh Tuberkel bedeuten. Die Tuberkulose war ferner offenbar im II. und 12. Jahrhundert dem arabisohen Rabbiner Isaak Alfasi und dem jüdischen Arzt Maimonides, sowie dem französischen Arzte Raschi (1105) genauer bekannt. Aus dem 16, Jahrhundert stammt endlich eine jüdische Sammlung von diesbezüglichen Vorschriften, welche unter dem Namen raquo;Schulchan Aruchquot; bekannt ist,
In Deutschland wurde schon im 9, Jahrhunderi durch Kirchen-gesetze bei den Franken der Genuss von Hindern und Schweinen ver­boten, welche mit der Perlsucht (Kadrerie) behaftet waren, [m Jahre 1370 wurde in München verboten „pflndigesquot;, d. h. perlsüchtiges Fleisch feil zu ballen. Aehnliche Bestimmungen wurden 1343 in W'llrzburg, 139-1 in Passau, 140] in Landshut, 1558 in Württemberg, 1582 in der Kurpfalz etc. erlassen. Im Jahre 1077 sollen im Convict zu Leipzig \'2 Studenten gestorben sein, welche das Fleisch perlsüchtiger Thiere genossen hatten. 1702 .n'ibt Florinus eine Beschreibung der Krank­heitserscheinungen während des Lebens; schon damals war der Name „Franzosenkrankheitquot; gebräuchlich. Der letztere Name entstand da­durch, dass man die Tuberkulose in Verbindung mit der Syphilis des Menschen brachte, indem man sie für die Ursache derselben hielt (Sodomiterei); der Name „Franzosenkrankheitquot; soll zuerst von IIel-mont gebrauchl worden sein. In Folge dieser Annahme musste alles perlsüchtige Vieh vernichtet werden. So betrug z. B. der jährliche Gesammtverlust an perlsQchtigen Rindern in den preussischen Ländern nach Graumann (1784) ca. 6000 Rthlr. Gegen die üebertretung der sanittltspolizeilichen Vorschriften wurden schwere Strafen erlassen.
Erst im Jahre 1788 veröffentlichte das Obersanitätscollegium in Berlin ein Fleischheschauregulativ über die Kennzeichen der Franzosen-krankbeit. worin die Verwandtschaft mit Syphilis zurückgewiesen und das Fleisch wieder für geniessbar erklärt wird. In demselben Sinne erklärte sich im gleichen Jahre Kersting (Hannover) in einem Gut­achten an die Regierung von Mecklenburg-Strelitz, Franck (Baden) war dafür, ein nur in geringem Grade perlsüchtiges Thier zum Privat­gebrauch zuzulassen. Auch Graumann erklärte sich 17SI in einem im Auftrage der Regierung von Mecklenburg-Schwerin veröffentlichten Gut­achten für die Zulässigkeil des Fleisches zum Genüsse. Ms wurden daher 17^5 in ganz Preussen die gegen den Genuss von perlsüchtigen Rindern erlassenen Vorschriften aufgehoben, desgleichen I7SS in Oesterreich.
Im Jahre 1816 hat TscheuIin in fleischbeschaulicher Beziehunff
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liindertuberkulose.
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drei Grade der Perlsucht aufgestellt; einen ersten, bei welchervi nur die Perlknoten zu entfernen, einen zweiten, bei welchem die kranken Theile zu vernichten sind und das Fleisch billiger verkauft werden soll, einen dritten, welcher gänzliche üngeniessharkeit des Fleisches bedingt. Ein ähnliches fleischbeschauliches Verfahren ist bis in die neueste Zeil in Süddeutschland, in der Schweiz, in Oesterreich, Frank­reich, Belgien, Spanien. Italien etc. befolgl worden.
Von den in früheren Zeiten gebräuchlichen Bezeich­nungen für die Tuberkulose des Rindes mögen die nachfolgenden aufgeführt werden: Lungenschwindsucht, Lungensucht, Perlsucht, Zäpflgkeit, Eirsesucht, Meerlinsigkeit, Traubenkrankheit, Grannigsein, Ivriittigscin. Finnigsein, Rindshammen, Drüsenkrankheit, Pockenkrank­heit, Franzosenkrankheit, Lustseuche, Venerie, Geilesucht, Stiersucht, Monatsreiterei, Lymphosarkomatose. Die Lungentuberkulose und Perl-suchl sind lange Zeit hindurch nis zwei verschiedene Krankheiten ein­ander gegenüber gestellt worden. So hnben Virciunv. Schüppel u, A. die Perlknoten für Lymphosarkome, Leisering für Sarkome erklärt. Dagegen traten Spinola und Haubner für lt;lie identität der Perl­sucht und der Tuberkulose ein. Diese Identität ist jedoch erst in den letzten Jahrzehnten durch die Fütterungsversuche einerseits (Ger­lach), die bacteriologischen Ergebnisse andererseits (Koch) un­zweifelhaft nachgewiesen worden.
Aetiologie. Die Ursache der Tuberkulose ist ausschliesslich in dem Eindringen des Tuberk elbaci llus in die Gewebe des Körpers zu suchen; die Art und Weise der [nfection kann jedoch eine ver­schiedene sein. Am häufigsten wird der Austeckungsstoff offenbar durch Cohabitation übertragen. So sind mehrere Fälle bekannt, in welchen durch ein neu eingestelltes tuberkulöses Kind die Krankheit der Reihe nach auf sämmtliche übrigen Insassen des Stalles verbreitet wurde. Bierbei wird die Infection meist durch ausgehustete tuber­kulöse Massen vermittelt, welche eintrocknen und sich der einge-athmeten Luft staubförtnig beimengen; dagegen ist es nach neueren Untersuchungen von Cornet, Cadeac und Malet, Celli und Qua-rineri nicht anzunehmen, dass die Tuberkelbacillen als solche von den tuberkulösen Thieren ausgeathmet und von den benachbarten Thieren sodann ebenfalls in isolirtem Zustande eingeathmei werden. In einer kleineren Anzahl von Fällen dürfte, wie Hang gezeigt hat.
Übertragung der Bacillen auch per
irfolt
durch das gegen-
seitige Belecken der Thiere, sowie durch Aufnahme des Auswurfs
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,r)4 2nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;quot; inde rt ubei'kulose.
und von Biicilleu, welche sich aus der Stallluft staubförmig auf das Futter niedergesohlagen haben. Auf diesen [nfeotionsmodus weist die Häufigkeit der Erkrankung der oberen Halsdrüsen, sowie die Heob-aohtuug hin, dass in einem Stalle mit gemeinsamer B'utterrinne, in welchem die oben stehenden tuberkulösen Rinder die anderen anstecken, die Weiterverbreitung der Seuche durch einfaches Umstellen der Thiere sistil't werden kann. Auf Kälber wird die Kranklieit sehr llii^lt^n#9632; durch die Milch tuberkelkranker Kühe Übertragen, insbesondere dann, wenn eine tuberkulöse Erkrankung des Euters vorliegt: im üebrigen kann die Milch tuberkulöser Binder auch ohne tuberkulöse Euteraffection Bacillen resp. Sporen enthalten. Neuere Versuche von Heim, Laser und Bang haben ferner gezeigt, dass auch durch Molkereipro-duete (Molken, Käse, Butter), welche von tuberkulösen Kühen her­stammen, die Tuberkulose Übertragen werden kann, und zwar noch nach 1 —i Wochen. Ausserdem ist durch Bang testgestellt worden, dass durch das Centrifugiren der Milch zwar die grösste Menge der Tuberkelbacillen in den Bodensatz geschleudert wird, so dass also eine relative Entgiftung der Milch durch das Centrifugiren eintritt, dass jedoch sowohl die abgerahmte Milch wie auch die oentrifugirte Sahne bei Versuchsthieren Impftuberkulose hervorrufen. Damach bildet also auch das Centrifugiren der Milch keinen sicheren Schutz vor Infection, wenn es auch die Gefahren der Uebertragung der Tuberkel­bacillen erheblich herabsetzt. Weiter ist durch eine grössere Anzahl von Beobachtungen hinreichend sicher erwiesen, dass es auch eine angeborene (fötale) Tuberkulose gibt. Man unterscheidet hierbei genauer zwischen placentarer Infection, d. h. Ansteckung des Em­bryos durch das kranke Mutterthier, und zwischen conceptioneller oder germin ativer Infection, d. b. Ansteckung des Eis durch den Hainen bei der Begattung. Die l'lacentarinfection ist durch vielfache tbierilrztliche Erfahrung erwiesen . ihr Zustandekommen setzt jedoch als Bedingung die Erkrankung der Piacentn voraus, wie dies Sanchez experimentell bei Kaninchen gezeigt hat, wobei die geimpften Mutter-thiere an Tuberkulose erkrankten, die Föten aber nicht, solange die Placenta intact war. Die jedenfalls seltenere (lerniinativinfection ist durch Versuche von Mafucci nachgewiesen, welcher Hühnereier mit Bacillenoulturen impfte und dadurch ausgesprochen tuberkulöse Küch­lein erzielte. Die Fälle von tuberkulöser Infection bereits in den ersten Monaten des Fötallebens sind offenbar nicht selten. Sie führt meist zu frühzeitigem Abortus, indessen ist die Tuberkulose auch mehrfach schon bei neugeborenen Kälbern constatirt worden. Weniger häufig
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Rindei'tubei'kulose,
dürfte die Ansteckung durch die Begattung vom Vater- auf das Mutterthier und umgekehrt erfolgeni das Vorkommen dieses Infec-tionsmodus ist indess auch durch verschiedene Beobachtungen uus der Praxis bewiesen. Dagegen isi es noch eine offene Frage, ob jemals
Rinder durch tuberkulöse Menschen angesteckt worden sind; man hat in dieser Beziehung auf gewisse Fälle von Darmtuberkulose liiu-gewiesen, welche angeblich durch Verfütterung von Spülichl und Küchenabiiillen bedingt waren. Die Möglichkeit ist in Anbetracht der sicher constatirten Uebertragung der Tuberkulose vom Menschen auf andere Thiere, /#9632;• B, auf Hühner, nicht zu bezweifeln. Ueber eine nur zufällige Uebertragung der Tuberkulose durch Impfung mit dem Materiale eines gleichzeitig an Lungenseuche und Tuberkulose kranken Rindes gelegentlich der Lungenseucbeimpfung hat Lydtin berichtet, Hndlich vermuthet Bang, daslaquo; auch eine primäre Euter-erkrankung in Folge Eindringens der Bacillen von aussen durch die Zitzen stattfinde.
Das Eindringen der Tuberkolbacillen in den Körper kann durch ganz intacte Schleimhäute erfolgen. Der Eintritt wird erleichtert durch gewisse prädisponirende Umstände, welche früher fttr die wirkliche Ursache der Tuberkulose gehalten worden sind. Hierher gehört vor allem eine schlechte, inirationelle Fütterung mit gehaltloser Nah­rung, wie Schlempe, eiweissarmes, wasserreiches Futter, sowie an­haltender Aufenthalt in schlecht ventilirten und Überfüllten Stallungen. Die Thatsache, dass Weidevieh, namentlich Gfebirgs-vieb, ungleich seltener an Tuberkulose erkrankt, als Stallvieh, beweist am besten, wie sehr beim Rinde durch den Stallaut'entiialt die vitale Energie der Respirationsorgane geschwächt und dadurch das Eindringen und die Ansiedlung der Tuberkelbacillen erleichtert wird. Insbesondere leisten die durch die Stalllufl bedingten oder begünstigten katarrha­lisch en Affectionen der 1{ espirationssch lei in haut dein Eindringen des Tuberkelbacillus wesentlichen Vorschub, namentlich auch dann. wenn eine Stagnation des Secretes in den Bronchien stattfindet. Bei der sogen. 1 lütlenraiichkrankheit /.. B., welche nach Johne eine echte chronische Inhalationstuberkulose darstellt, entsteht durch das Bin-athmen des Hüttenrauches zunächst nur eine entzündliche Affection der Respirationsschleimhaut, wozu als wichtigste Ursache die Ein­wanderung der Tuberkulosebaeillen kommt. Die Disposition für die Tuberkulose wird ferner erhöht durch ausgiebige Milchproduc-tion und zahlreiche Geburten: beide schwächen den Organismus und machen ihn weniger resistent gegen das Eindringen der Bacillen.
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,quot;i4-lnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Rindoi'tubevkulose.
Aus diesem Grunde zeigt die Krankheit auch sehr htluflg unmittelbar imcli einer Geburt eine auffallende Verschlimmez'ung oder tritt mit der Ausbildung der Geschlechtsreife deutlicb in die Erscheinung. In ähnlicher Weise ist fortgesetzte Inzucht, die Verfeinerung und Ver­edelung der Rassen ein prädisponirendes Moment; in Polgo dessen erkranken blutsverwandte Thiere so häuüg gt;ui der Tuberkulose. End­lich scheint nicht selten eine vererbte Anlüge in der Weise vor­zukommen, dass sieb die Schwächung der Körperconstitution von der Mutter auf das Junge überträgt (sogen, dispositioneile Erblichkeit im Gegensatze zur eigentlichen parasitären).
Vorkommen. Die Tuberkulose ist weitaus die verbreitetste Einderkrankheit. Mau findet sie so ziemlich in allen Ländern und Weltgegenden, und /.war am häufigsten in der Umgebung der Städte. Nur in den Polargegenden, im Norden von Schweden und Norwegen, in Nordafrika (Texier und Cochez), in den Steppengegenden (Spi-nola). sowie auf manchen abgeschlossenen, vom Verkehr wenig be­rührten Inseln. z.B. auf Island (Krabbe) und Sieilien (Chicoli), soll die Krankheit seltener oder gar nicht vorkommen, desgleichen nicht bei wilden Rinderherden (Veith). Es ist ferner in Deutschland all­gemein bekannt, dass in abgeschlossenen Gegenden und Gemeinden mit ausschliesslicli eigener Zucht die Tuberkulose selten ist im Ver­gleiche zu Orten mil lebhaftem Viehverkehr und häufiger Einfuhr fremden Viehs. Aehnliche Beobachtungen haben Bang auf einigen dänischen Inseln, sowie Krajewski bezüglich des stidrussischen grauen Steppenviehs gemacht.
Der Procentsatz der buberkulosekranken Hinder ist in den einzelnen Gegenden ein sehr verschiedener. In Deutschland sind nach den im Jahre 1888/89 vorgenommenen, vom kaiserl. Ge­sundheitsamte zusammengestellten Ermittlungen 2—8 Proc. des gesammten Rindviehbestandes tuberkulös. Diese Ziffer ist im Verhältnisse zur thatsächlichen Verbreitung der Tuberkulose sicher noch zu niedrig: ausserdem ist die Tuberkulose beim Rind offenbar in allgemeiner Zunahme begriffen. Die Procentsätze für die einzelnen Staaten betragen : l'reussen 5 Proc.. Sachsen S Proc. Bayern etwa 3 Proc, Baden und Hessen 2 Proc u, s. w. In l'reussen entsprechen die .quot;) Proc des gesammten Viehbestandes 6—7 Proc aller Kühe. Die einzelnen Provinzen weisen nachstehende Procentziffern auf: Pommern 10 Proc. Magdeburg 1- Proc. Niederschlesien II Proc, Schleswig-Holstein. Oberstdilesien. Posen 7—Draquo; Proc. Hannover, Brandenburg,
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Riiiddrtuberkulose.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;545
Bromberg, Breslau, Erfurt, Merseburg S1^—5 Proc, West- und Ost-preussen .'5 Proc, Westpluilen 2 Proc, Rheinprovinz 1—21ji' Proc. Darnach ist die Tuberkulose in der Provinz Pommern am stärksten, in der liheinprovinz am scliwilchsten verbreitet. Die in den Sclilacht-lülusern gefundenen Ziffern sind naturgemäss viel grosser; sie differiren ebenfalls je nach der Gegend. So beträgt beispielsweise die Zahl der in den Schlachtliilusern zu München und Augsburg tuberkulös befun­denen Thiere 2—11 Proc, in Berlin 2—5 Proc, in Chemnitz 3 bis 5 Proc, in Lübeck 8—!• Proc, in Qreifswald 9—10 Proc, in Kiel 5 Proc, in Goldberg 20 Proc, in Minden 3 Proc, in Frankfurt 3 bis 4 Proc, in Duisburg 4 Proc, in St. Johann und Zittau S — 9 Proc, in Leipzig 4 Proc, in Mittweida 5—10 Proc, in Wismiir und Schwerin 18—14 Proc, in Lübeck 2—3 Proc, in Hagenau 0 Proc, in Dornach 10—11 Proc, in Metz 3 Proc, in Strassburg 0,5 — 2 Proc, in Baden 1—2 Proc, in Bremen 2 Proc, in Kopenhagen 1() Proc, in Paris (3 Proc, in Belgien 4 Proc. u. s. w. In Sachsen schwankte im .lahre 1880 die, Häufigkeit der Tuberkulose in Schlachthäusern zwischen 1 —16 Proc, im Jahre 1888 zwischen lja—22 V-' Proc.
Von den verschiedenen liinderracen erkranken Niederungsracen (Holländer Vieh) viel häufiger als Gebirgsracon, welche eine kräftigere Körperconstitution besitzen. Stallvieh ericrankt ferner ungleich öfter, ids das Weidevieh. Bezüglich des Geschlechtes stellen weibliche Thiere das Hauptcontingent, bei männlichen Thieren oder bei Ochsen ist die Tuberkulose viel seltener. Auf je 170 tuberkulöse Kühe kamen nach obiger Zusammenstellung 38 Ochsen, II Bullen und mir 1 Kalb. Am meisten ist die Krankheit wohl unter den Milchkühen der Milch-wirthschaften, Branntweinbrennereien, Brauereien, Zuckerfabriken U.S. w. verbreitet. Aeltere Thiere sind entschieden häutiger tuberkulös als jüngere. Nach der obigen Statistik vertheilten sich die Tuberkulose­fälle pro 1888/89 im Deutschen Reiche bezüglich des Alters der Thiere folgendernjassen: 43 Proc aller tuberkulösen Kinder, mithin nahezu die Hälfte, waren über 6 Jahre alt; 33 Proc. standen im Alter von 8—0, 11 Proc im Alter von 1—3 Jahren, 1 Proc. war unter 1 Jahr alt, 0,4 Proc unter (5 Wochen. Ferner zeigten sich etwa unter einer Million von Kälbern, welche in den Jahren 1878—1882 in München geschlachtet wurden, nur 5 mit angeborener Tuberkulose behaftet. In Berlin waren 1886/86 unter etwa 80,000 geschlachteten Kälbern nur 7, und 1886/87 unter etwa 90,000 nur 6 tuberkulöse. In Augsburg waren (1873 bis 188(1) unter 230,000 geschlachteten Kälbern nur 9 tuberkulös. Im Jahre 1888,89 wurden in Preussen unter 870,000 Kälbern 73 tuber-Frledberger n. Frblinor, Patbol, u. Thsraple it. HaustMers. II, Bd. 8, Aufl. 35
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54(5nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Rindertuberkulose.
kulöse konstatirt = 0,02 Proc. Die Zahl der Fälle von Tuberkulose bei neugeborenen Kälbern ist aus dem Grunde eine ziemlich be­schränkte, weil in Folge der Tuberkulose gewöhnlich schon sehr früh Abortus eintritt.
Anatomischer Befund. Die anatomischen Veränderungen bei der Tuberkulose betreffen am häufigsten die Lunge (Lungentuber­kulose) und die serösen Häute der grossen Körperhöhlen (Perl­sucht). Etwa in der Hälfte aller Fälle sind die Lunge und die serösen Häute gleichzeitig tuberkulös, in etwa einem Drittel die Lunge allein, in ungefähr einem Fünftel nur die serösen Häute. Gleichzeitig mit der Erkrankung der Lunge oder der serösen Häute erkranken immer auch die zugehörigen Lymphdrüsen. Es können ferner bei allgemeiner, generalisirter Tuberkulose sämmtliche übrigen Organe des Körpers tuberkulöse Veränderungen aufweisen, wie umgekehrt der Process auch auf ein einziges derselben beschränkt bleiben kann (vergi. die statisti­schen Zahlen S. 551).
1) In der Lunge findet man zunächst umschriebene käsig-pneu-monisehe Herde von verschiedener Grosse. Dieselben entwickeln sich aus einer katarrhalischen Pneumonie mit Atelektase der Alveolen und Bron-chiolen, Auswanderung weisser Blutkörperchen und Ansammlung grosser, epithelioider Zellen im Innern der Alveolen (Desquamativpneumonie), sowie nachfolgender Verkäsung oder Vereiterung der betroffenen Lungen­partien. Auf diese Weise kommt es zur Bildung grösscrer und kleinerer käsiger Herde und Cavemen mit gelblichem, käsigem, bröck­ligem, schmierigem oder eiterigem Inhalte. Neben diesen Veränderungen gehen chronische indurirende Entzündungs-processe im interstitiellen Lungengewebe einher; dieselben treten namentlich in der Umgebung der käsigen Herde und der Miliar-tuberkel auf und äussern sich als interstitielle Bindegevvebsneu-bildung, (Ramification und Schrumpfung des Lungengewebes, welches zuweilen eine fast knorpelige oder fleischähnliclie Verdichtung und selbst vollständige Verkalkung zeigt und daher dem Durchschneiden ziemlichen Widerstand entgegensetzt.
Eine andere Form der Lungentuberkulose äussert sich in dein Vorhandensein der sogen. Miliartuberkel. Es sind dies hirsekorn-bis stecknadelkopfgrosse, gelbweisse, ziemlich feste und nur wenig durchscheinende Knötchen, welche meist in grösscrer Anzahl bald über die Oberfläche der Lunge zerstreut sind, bald auf der Schnittfläche hervortreten und im Anfange von ganz gesundem
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Kiiulertuberkulose.
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Lungengewebe umgeben werden. Späterhin verkäsen und verkalken diese Knötchen im Centrum. Häufig bilden sich aus der Ansamm­lung mehrerer solcher Miliartuberkel grössere Tuberkelknoten, welche ebenfalls bei längerem Bestehen im Inneren verkäsen oder verkalken können.
Die Bronchialschleinihaut ist häufig im Zustande des chro­nischen Katarrhes, wobei grössere und kleinere Bronchiektasien nicht zu den Seltenheiten gehören. Auch tuberkulöse Geschwüre und Miliartuberkel kommen auf der Bronchial- ebenso auf der La-ryngealschleimhaut vor, erstere durch verdickte, aufgeworfene Ränder, letztere durch die häufig reihenförmige Anordnung ausgezeichnet. Die Tuberkel breiten sich gewöhnlich von der Bronchiaischleimhaut auch auf das peribronchiale Bindegewebe (Bronchitis und Peribronchitis nodosa) und auf das Lungengewebe aus.
Die Bronchialdrüsen sind regelmässig geschwollen und ver-grössert, von Miliartuberkeln durchsetzt und späterhin verkäst oder verkalkt.
Auf der Pleura pulmonalis kann sich ferner eine umschriebene chronische adhäsive Pleuritis entwickeln, welche eine Verwach­sung der Lunge mit der Brustwand zur Folge hat. Zuweilen zeigt die Lunge auch gleichzeitig noch andere durch Echinokokken, Lungen­seuche etc. bedingte Veränderungen.
2) Die Tuberkulose des Brust- und Bauchfelles (Perlsucht) be­ginnt mit der Bildung kleinster, hellgrauer, durchscheinender Knötchen (der sogen. „Perlenquot;), welche anfangs noch kleiner als ein Grieskorn sind und eine granulirte Beschaffenheit der Pleura resp. der peritonoalen Oberfläche bedingen. Um diese Tuberkel findet unter starker Vascularisirung der Serosa reichliche Bindegewebsneu-bildung statt, so dass die Perlen gewissermassen in ein bindegewebiges Gerüste eingebettet sind.
Durch die Confluenz mehrerer solcher Tuberkel entstehen nun unter gleichzeitiger Wucherung des bindegewebigen Straturns grössere linsen- bis erbsengrosse Knötchen und zuletzt hühnerei- bis faust-grosse Knoten theils auf dem visceralen, tlieils auf dem parietalen Blatte. Dieselben zeigen im Anfang eine weiche, saftige, gallertige Consistenz, sowie eine gelbröthliche Farbe und haben auf dem Durch­schnitt oft ein dunkelrothes Centrum; später werden sie derber und fester, von faseriger oder bindegewebigor Consistenz und unebener, höckeriger Oberfläche, so dass sie beim Durchschneiden knirschen; oder sie verkäsen oder verkalken im (Jentrum, welches dann aus einer
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548nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;EUndertuborkulose.
bröckeligen, mörtelartigon, giaugelben Masse bestellt. In diesem vor-gescliritteneren Zustande ist die Farbe der Perlknoten eine weissgraue, aschgraue oder bliiulichweisse. Sehr charakteristisch sind die Formen, welche diese Perlknoten annehmen. Indem sie sich nämlich in ver­schieden grosser Anzahl zusammengruppiren, bilden sie zottige, warzenähnliche, traubige, blumenkohlartige, maulbeer-förmige, bald mit breiter Basis aufsitzende, bald gestielte, pendelnde, polypenähnliche Gebilde, welche unter Umständen die ganze Oberfläche der serösen Häute bedecken und sich zu einer sanz enormen Massenhat'tigkeit entwickeln. Nicht selten erreichen die tuberkulösen Neubildungen ein Gesammtgewicht von 30—10 kg und darüber. Die einzelnen Knoten sind dabei entweder fest mit einander verwachsen oder durch bandartige oder fadenförmige Bindegewebszüge gegenseitig verbunden.
Die Mediastinaldrüsen (vordere und hintere Mittelfelldrüse) sind in ähnlicher Weise wie die Bronchialdrüsen vergrössert, von Miliar-tuberkeln durchsetzt, verhärtet oder verkäst, und zu mehr oder we­niger grossen Tumoren (bis ij-gt; Meter laug) umgewandelt. Die ver-grösserten Mediastinaldrüsen umfassen und comprimiren häufig den Schlund.
•'i) Aussei- den Bronchial- und Mediastinaldrüsen ist ferner ge­wöhnlich noch eine grössere Anzahl anderer Lymphdrüsen des Kör­pers in der beschriebenen Weise tuberkulös verändert. Am Kopfe sind es hauptsächlich die Kehlgangsdrüsen und die Lymphdrüsen in der Parotisgegend (die hinteren Kieferdrüsen), am Halse die oberen (retropharyngealen), mittleren und unteren Halsdrüsen, an den Vorderextremitäten die Bug-, Achsel- und Ellenbogen-drüsen. an den Hintergliedmassen die Leisten-, Kniefalten- und Kniekehldrüsen, am Euter die Schanidrüsen (supramammäre Drüsen), an den Hanken die äusseren Darmbeindrüsen, in der Brusthöhle aussei- den bronchialen und mediastinalen, die in­ter costalon und stern alen Lymphdrüsen, in der Bauchhöhle end­lich die Gekrösdrüsen, die Luinbaldrüsen, die Drüsen der Leber, Milz, der Nieren u. s. \v. Die Drüsen können zuweilen eine ganz bedeutende Grosse in Folge der tuberkulösen Affection er­reichen.
1) In der Bauch höhle können aussei' der Tuberkulose des Bauch-felles (namentlich parietales Blatt, dann Netz und Gekröse) und der Lymphdrüsen noch verschiedene andere Organe tuberkulös verändert sein. Als solche sind zu nennen die Leber und Milz, welche theils
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Kindertuberkulose.
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igt;i
kleine Tuberkel, theils grössere Knoten und käsige Herde enthalten. Die Tuberkulose der Milz beginnt gewöhnlich mit einer gleiclnniissigen Schwellung der Malpighi'schen Körperchen, der sogenannten folli-kulären Hyperplasie; die Tuberkel selbst entwickeln sich in den Lymphl'ollikeln und im perivasculären Bindegewebe. Die Tuberkulose der Nieren ist ebenfalls ziemlich häufig; dieselben sind vergrössert und oft von zahllosen wcissgelben, hirsekorn- bis erbsengrossen Knoten durchsetzt, welche im Centrum käsig zerfallen und von einer binde-gewebigen Kapsel umgeben werden. Nach Schütz findet ihre Ent­wicklung im interstitiellen Gewebe statt, wobei die normalen Nieren-bestandtheile zerstört werden; gleichzeitig kann ferner eine parenehy-matöse oder hämorrhagischeNephritis vorhanden sein. Die Eierstöcke sind oft bis zu kopfgrossen Tumoren vergrössert. Im Uterus findet man Geschwüre in der Schleimhaut; es kann ferner der Uterus in Folge tuberkulöser Erkrankung ganz ausserordentliche Dimensionen annehmen, wobei die Knoten entweder im subserösen oder intermusku­lären oder im submueüsen Bindegewebe sitzen und nach der üterus-luihle durchbrechen; zuweilen findet man sogar eine tuberkulöse Dege­neration der Placenta. Die Eileiter werden durch tuberkulöse Wucherungen nicht selten verschlossen. Auch in der Scheide kommen tuberkulöse Processe vor. In den Hoden finden sich grössere oder kleinere Tuberkelknoten und käsige Herde, daneben besteht Tuberku­lose der Scheidenhaut mit Hydroccle; auch der Samenstrang und die Prostata, sowie die Samenleiter können erkrankt sein.
Die Schleimhaut des Darmes, namentlich des Dickdarmes, zeigt zuweilen tuberkulöse Geschwüre; seltener werden dieselben im Lab­magen oder Blättermagen (Johne) beobachtet. Ausserdem entwickeln sich unter der Schleimhaut und Serosa des Magens und Darmes Knoten.
6) Die Tuberkulose des Euters äussert sich bei chronischer All-gemeintuberkulose in einer diffusen, gleichmässig festen An­schwellung desselben, wobei nach Bang die Drüsenläppcben auf dem Durchschnitt geschwollen, gleichmässig grau gefärbt und von kleinen gelben Punkten und Streifen, sowie von kleinen Hämorrhagien durchsetzt erscheinen. Die grösseren Milchgänge enthalten gelbliche, käsige, bacillenreiche Massen. Später findet man im Euter grössere oder kleinere derbe Knoten, welche verkäsen oder verkalken, sowie starke Bindegewebszubihlung (chronische herdförmige, inter-stitielle Mastitis). Das Euter fühlt sich in Folge dessen knotig, derb und selbst steinhart an und kann eine ganz ungewöhnliche Grosse (bis zu 20 kg und darüber) erreichen. In der Wand der Milchcysterne
laquo;'#9632;
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Itiiidertuherkiilose.
und der grösseren Milchcaniile sitzen zahlreiche Miliartuberkel; überall im Euter finden sieli massenhafte Ablagerungen von Tuberkelbacillen. Kegelmässig sind ferner die oberhalb der hinteren Euterviertel ge­legenen Lymphdrüsen vergrössert, verhärtet oder verkäst.
G) Im Gehirn- und Eückemnark findet man ebenfalls tuberkulöse Veränderungen und zwar häufiger, als gewöhnlich angenommen wird. Semmer beobachtete z. B. unter 40 perlsüchtigen Kühen 4inal Gehirn­tuberkulose. Sowohl in der Pia und Arachnoidea, als auch in der Gehirnsubstanz selbst und an der Innenwand der Ventrikel kommen hir.sekorn- bis hühnereigrosse Knoten von grauer bis gelber Farbe und meist verschiedenem Alter vor. Dieselben sind am häufigsten in der Pia mater an der Basis des Gehirns zutreffen, wo sie längere Zeit ohne weitere entzündliche Veränderungen bestehen können; nicht selten bedingen sie jedoch die Entstehung einer Gehirn­hautentzündung (Leptomeningitis basilaris tuberculosa). Auch eine Verwachsung der Gehirnhäute unter einander, sowie Hydrocephalus internus kann eintreten. Zuweilen vereinigen sich die Tuberkelknoten zu grösseren Conglomeraten. Aehnliche Veränderungen zeigen sich auch im Kücken marke, wo die Pia und Dura von zahlreichen kleineren Tuberkeln durchsetzt und häufig unter sich verwachsen sind; selbst Druckusuren an der Wand des Kückgratcanals wurden beob­achtet (Johne).
Ausserdem finden sich zuweilen tuberkulöse Veränderungen im Auge (Iris- und Chlorioidealtuberkel; Umwandlung des Bulbus in eine käsige oder granulirende Masse), in der Muskulatur (miliare und grössere Knoten in den Skeletmuskeln, namentlich in den Kruppen-, Bauch- und Brustmuskeln, und im Herzen; Verwachsung des Herzens mit dem Herzbeutel), in den Knochen (Felsentheil des Schläfenbeins, Hinterhauptsbein, Halswirbel, Dornfortsätze der Rückenwirbel, Kippen, Brustbein, grosse Röhrenknochen). Die Knochentuberkulose nimmt ihren Ausgang meist vom Knochenmarke; sie verläuft unter Bildung röthlich-grauer Granulationsherde und lakunärer Einschmelzung des Knochengewebes, centraler Verkäsung und Cavernenbildung. Ferner kommen tuberkulöse Processe vor in den Knorpeln (Nasenscheide­wand, Conchen etc.), in den Gelenken (Synovitis pannosa tubercu­losa im Hilft- und Kniegelenk, Carpalgelenk etc., Periarthritis tuber­culosa), in grösseren Gefässen, z. B. in der Aortenwand, in der Haut (Knoten, Beulen, Geschwüre).
Der Ernährungszustand ist bei manchen Thieren oft trotz ausgedehnter tuberkulöser Veränderungen, namentlich bei Perlsucht,
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Rindertuberkulose.
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noch ein sehr guter, sogenannte „fetteFranzosenquot;. Bei vorgeschrittener Lungentuberkulose fehlt jedoch eine starke Abmagerung und Anämie niemals; zuletzt stellen sich auch hydrilmische Erscheinungen ein.
Statistisches. Die im Jahre 1888/89 im Deutschen Keiche ange­stellten Ermittlungen haben hinsichtlich des Sitzes der tuberculüseu Veränderungen Folgendes ergeben: nur ein Organ war erkrankt bei 50—60 Proc., eine Körperhöhle bei 13—17 Proc., mehrere Körperhühlen bei 15—20 Proc, das Fleisch bei etwa 0,5 Proc, allgemeine Tuberkulose lag bei 10 Proc. vor. Ueber die Betheiligung der einzelnen Organe gibt die nachfolgende Tabelle Aufechluss. Es waren erkrankt:
18) Nieron in ... .
o,7:
19) Knochen ....
0,4
20) Eingeweide ....
0.3
21) AlleOrgane der Brust-
und Bauchhöhle . .
0,2
22) Kehlgangsdrüsen . .
0,2
28) Zwerchfell ....
0,2
24) Magen.....
0,10
25) Kehlkopf ....
0,13
26) Fleisch.....
0.1
27) Kniefaltendrüsen und
Leistendrüsen . . .
0,06
28) Gehirn.....
0,04
29) Rückenmark . . .
0,03
.10) Zunge.....
0.01
81) Thymusdrüse . . .
0.01
32) Scheide.....
0,01
33) Hoden.....
0,01
Proc.
1)nbsp; Lunge in ....nbsp; nbsp; 75 Proc.
2)nbsp; Lungenfell ....nbsp; nbsp; 55nbsp; nbsp; nbsp;„
3)nbsp; nbsp;Bauchfell.....nbsp; nbsp; 48nbsp; nbsp; nbsp;„
4)nbsp; nbsp;Kippenfell ...nbsp; nbsp; 47nbsp; nbsp; nbsp;„
5)nbsp; nbsp;Bronchial- und Mittel­felldrüsen ....nbsp; nbsp; 20nbsp; nbsp; nbsp;„
(i) Lober......nbsp; nbsp; 28nbsp; nbsp; nbsp;„
7)nbsp; Milz......nbsp; nbsp; nbsp;19nbsp; nbsp; nbsp; „
8)nbsp; nbsp;Gebärmutter ...nbsp; nbsp; nbsp;10nbsp; nbsp; nbsp;„
9)nbsp; nbsp;Lendendrüsen ...nbsp; nbsp; nbsp; ßnbsp; nbsp; nbsp;raquo;
10)nbsp; nbsp;Fharynxdrüsen . .nbsp; nbsp; nbsp; 4nbsp; nbsp; nbsp;„
11)nbsp; Luftrühre ....nbsp; nbsp; nbsp; 3nbsp; nbsp; nbsp;„
12)nbsp; Euter......nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;1nbsp; nbsp; nbsp;„
13)nbsp; nbsp;Därme.....nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;1nbsp; nbsp; nbsp; „
14)nbsp; nbsp;Eierstöcke .... 1nbsp; nbsp; nbsp;„
15)nbsp; Leberlymphdrüsen . 1nbsp; nbsp; nbsp;„
16)nbsp; Lymphdrüsend.Brust-und Bauchhöhle . .nbsp; nbsp; nbsp; 0,9nbsp; „
17)nbsp; nbsp;Herz......nbsp; nbsp; nbsp; 0,9nbsp; „
Die Pathogenese der tuberkulösen Veränderungen in den einzelnen Organen beim Kind im Gegensatze zum Schweine, sowie die Begriffsbestim­mung der örtlichen und allgemeinen Tuberkulose ist von R. Oster-tag unter Benützung des Berliner Schlachthausmatcrials einer genaueren Untersuchung unterzogen worden. Darnach erfolgen P rimäraf f ectionen beim Rinde am häufigsten vom Respirationsapparat und vom Uterus aus (primäre Lungentuberkulose und Utor ustub erkulose). Sehr oft kann indessen auch die Tuberkulose der serösen Häute (Pleura, Peritoneum) primär ohne eine vorausgegangene Lungen- oder Darm­tuberkulose dadurch auftreten, dass die Tuberkolbacillen Lunge und Darm direct passiren, ohne daselbst tuberkulöse Veränderungen zu erzeugen. Eine primäre Uterustuberkulose kann sich vom Uterus per continuitatem durch die Tuben fortsetzen auf das Peritoneum und durch das Zwerchfell hindurch auf die Pleura. Eine primäre Peritoneal tuberkulöse lässt die Parenchymo der Bauchorgaue frei mit Ausnahme dos Uterus (Tuben) und der Leber (Portalgegend): sie findet sich meist in den vorderen Partien der Bauchhöhle, indem sie sich in der Richtung der von hin ton nach vorne aus dem Abdomen führenden Lymphbahnen ausbreitet. Die Letz­teren gehen von der unteren und seitlichen Bauchwand durch das Zwerchfell in die Brusthöhle und führen zuerst zu den hinteren, dann zu den vorderen Mittelfelldrüsen und den Bronchialdrüsen; von diesen
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Rhulerkibei'kuloso.
Drüsen aus kann weiter die Pleura tuberkulös werden. Dagegen gellt der Process von der Pleura auf die Lunge nicht über (mit Aus-nalune eines kleinen Theiles des Lungenliilus). Die primäre Pleura-tuborkulose kann wegen dos entgegengesetzten Lymphstromes (von hinten nach vorn) nicht direct auf das Peritormun übergreifen. Auch das Lungen* parenchym bleibt frei. Die primäre Lungentuberkulose oncllieh führt entweder direct zu Pleuratnberkulose oder zunächst zu Lymphdrüsen-tuberkulöse (Dronchiaklrüsen) und von hier aus, übergreifend auf die Pleura, zu Pleuratnberkulose. Ebenso kann die primäre D arm tub erkulos e entweder direct zu Peritonealtuberkulose oder zunächst zur Drüsentuber-kuloso (Mesenterialdriisen) und von da aus zu Peritonealtuberkulose führen. Ausserdem kann die primäre Darmtuberkulose ohne Vermittlung des grossen Kreislaufes, also ohne Generalisation, zu Lebertuberkulose führen, wenn Baoterien auf dem Wege der Pfortader in die Leber (aber nicht weiter) vorgedrungen sind. Wird die Tuberkulose von irgend einem der genannten Primärherde generell, so nehmen beim Kinde die Organe etwa folgender-massen theil: die Lunge in 100 Proc, Pleura und Peritoneum in 90 Proc, die Leber in 85 Proc, Maul- und Baohenhöhle, der Darmcanal in 00 Proc, die Milz in 50 Proc, die Nieren in 'Jü Proc, die Knochen in 5 Proc. der Fälle; dazu findet man bei weibliehen Thioren bei 65 Proc. Uterustuberkulose, bei 5—10 Proc. Eutertuberkulose und bei 5 Proc Eierstockstubei-kulose (Erkrankungen der männlichen Geschleohtsorgane sind viel seltener).
Bezüglich der Diagnostik der localen und generellen Tuberkulose beim Kinde hat Ostertag die nachfolgenden, bei der praktischen Fleisch­beschau im Berliner Schlachthofe durchgeführten Grundsätze aufgestellt:
I,nbsp; nbsp;Local im weiteren Sinne ist die Tuberkulose, 1) wenn entweder das Bauch- oder Brustfell mit den entsprechenden Lymphdrüsen allein er­krankt ist; 2) wenn ein oder mehrere bestimmte Organe einer und der­selben Körperhöhle mit der sie auskleidenden serösen Haut Erkrankung aufweisen, z. B. Lunge und Pleura, Darmcanal oder Uterus und Peritoneum, ferner wenn der Darmcanal und die Leber, schliesslich wenn der Darm­canal, die Leber und der Uterus nebst Peritoneum erkrankt ist, ohne class andere Organe, in erster Linie die Lunge, afficirt erscheinen; 8) wenn zu den sub 2 genannten Erkrankungen eines oder mehrerer bestimmter Ab­dominalorgane noch Tuberkulose dor Pleura hinzutritt.
II.nbsp; nbsp;Generell ist die Tuberkulose, 1) wenn aussei- der Erkrankung der Pleura oder des Peritoneum, oder beider Häute zusammen, verbreitete miliare Tuberkel in einem Organe, z. B. der Lunge, zugegen sind; 2) wenn aussei- der Erkrankung der beiden genannten serösen Häute beschränkte embolische Herde in mehr als einem Organe sich vorfinden, z. B. in Lunge und. Leber, Lunge und Uterus etc.
Symptome, Die Tuberkulose des Rindes ist durch eine ganz allmähliche Entwicklung und durch einen chronischen, sehr langwierigen Verlauf ausgezeiclmct. Die ersten Anfänge der Krankheit ent­ziehen sich der Beobachtung; nur in einzelnen Fällen hat man Fiebererscheininigen als erstes Symptom constatirt. Je nach der Lo­calisation des Krankheitsprocesses sind die Erscheinungen verschieden.
1) Die Lungentuberkulose ist zunächst durch einen matten, dumpfen, kurzen Piusten ausgezeichnet, welcher anfangs in kurzen Stossen,
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K indertuboi'kuloso.
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später aber in krampfhaften Anfüllen erfolgt, so dass er für die kranken Thiere ausserordentlich quälend wird. Gewöhnlich ist der Husten trocken, nur selten dagegen mit Auswurf verbunden; am stärksten tritt er in der Frühe, nach dem Aufstehen, nach der Bewegung und nach dem Tränken auf. Die Athmung ist in verschiedenem Grade erschwert und beschleunigt; bei vorgeschrittener Destruction der Lunge ge­schieht sie keuchend, unter starkem lieben der Kippen und Oeffhen der Nüstern. Nasena usfluss ist im Allgemeinen selten; zu­weilen werden jedoch beim Vorhandensein von ßronchiektasien oder beim Durchbruche von Lungencavernen in die Bronchien grössere Mengen schleimig-eiteriger oder verkäster Massen beim Husten entleert; in solchen Fällen nimmt die ausgeathmete Luft auch einen üblen Geruch an. Durch Druck auf die seitlichen Brust­wandungen, sowie auf den Widerrist kann man häufig Stöhnen und Husten hervorrufen. Die Percussion liefert sehr oft ganz normale Verhältnisse; nehmen die tuberkulösen Veränderungen jedoch die Ober­fläche der Lunge ein und sind sie umfangreich genug, dann ist der Percussionsschall gedämpft, wenn auch gewöhnlich nur schwach und an kleineren umschriebenen Stollen. Bei der Auscultation findet man am häufigsten das vesiculäre Athmungsgeräusch ab­geschwächt oder, entsprechend den Stellen der Dämpfung, ganz ver­schwunden; in anderen Fällen ist es verschärft, oder man hört Rasselgeräusche (Bronchitis) oder, wenn auch seltener, Bronchial-athmen (Lungencavernen, Bronchiektasien).
Der Ernährungszustand ist bei längerer Dauer der Krankheit gewöhnlich ein schlechter: die Haare werden glanzlos und struppig, die Haut fest und derb, so dass sie sich nur schwer von der Unter­lage abheben lässt („Harthäutigkeitquot;, „Lederbiindigkeitquot;); die Futter­aufnahme lässt allmählich nach und es bilden sich Verdauungs­störungen aus, wobei namentlich auch die Milchsecretion sehr zurückgeht. In einzelnen Fällen findet man das charakteristische Krank­heitsbild einer chronischen, unheilbaren Bliihsncht (Tuberkulose der Mediastinaldriisen mit Compression des Schlundes), in anderen zu­nehmende Schlingbeschwerden mit Speichelfluss, Nasenausfluss und Athemnoth (Tuberkulose der retropharyngealen Drüsen) oder Dyspnoe mit röchelnden und schnarchenden Athmungs-geräuschen, gestreckter Kopfhaltung, Empfindlichkeit und Anschwel­lung des Kehlkopfes (Tuberkulose des Kehlkopfes); zuweilen treten auch inter mittirende Kolikerscheinungen mit Abwechslung von Durchfall und Verstopfung ein (Darmtuberkulose, Drüsentuberkulose
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•)5-l
Rindertuberkulose.
der Bauchhöhle), iiiisscnlem Hämaturie (Nierentuberkulose) und Soheidenausfluss (üterustuberkulose). Hierzu kommt; gewöhnlich noch eine Vergrösserung und Verhärtung der äusserlich ge­legenen Lymphdrüsen, besonders der KehlgangsdrUsen, der subauri-culären Drüsen („ Ohrdrüsonlymphomequot;), der oberen, mittleren und unteren Halsdrüsen, der Bug-, Ellenbogen-, Leisten-, Kniefalten-, Hanken-, Euterdrüsen etc. Die Körpertemperatur kann eine normale sein; sehr häufig beobachtet mau indess ein unregelmässiges remittirendes und wohl auch intermittirendes Fieber bis zu 41deg; C. und darüber mit ausgesprochener abendlicher Tenijjeratursteigürung. Der Blutgehalt des Körpers nimmt mehr und mehr ab, die Schleimhäute und die äussere Haut (in der Umgebung des Euters und der Scham am besten zu erkennen) werden sehr anämisch, die Abmagerung wird schliess-lich eine ganz hochgradige, die Augen sind eingefallen, die Thiere zeigen eine zunehmende Mattigkeit und Schwäche und gehen endlich unter Durchfällen oder in Folge allgemeiner Erschöpfung zu Grunde. Die Dauer der Krankheit kann Monate und Jahre betragen.
2) Die Tuberkulose der serösen Häute (Perlsucht) ist in der Mehrzahl der Fälle durch keine charakteristischen äusserlichen Merk­male gekennzeichnet. Die Tuberkulose der Pleura kann unter Umständen durch die physikalische Untersuchung des Thorax nach­gewiesen #9632;werden, indem bei starker Entwicklung der Perlknoten eine ausgedehnte Dämpfung des Percussionsschalles angetroffen wird. Ausscrdem hört man, aber nur in ganz vereinzelten Fällen, ein pleurales Reibungsgeräusch, das sogenannte „Perlonreibenquot; ; dasselbe gelangt nämlich nach unseren eigenen Erfahrungen entschieden nicht so häufig zur Wahrnehmung, als gewöhnlich behauptet wird. Die Tuberkulose des Bauchfells gibt sich dann, wenn die Genital­organe ergriffen sind, durch eigenthümliche Erscheinungen in der Geschlechtssphilre zu erkennen, und zwar bei Kühen durch den Sym-ptomencomplex der Stiersucht. Die Thiere werden auffallend häufig rinderig und bleiben es meist abnorm lange Zeit hindurch, sind sehr aufgeregt, bespringen die Nebenkühe, brüllen und nehmen gewöhnlich nicht auf. Trächtige Thiere abortiren ferner oft, so dass der Abortus nicht selten das erste Symptom der Perlsucht in einem Viehstande ist (Roloff). Der Ernährungszustand ist oft lange Zeit hin­durch ein guter (sogenannte „fette Franzosenquot;); im Uebrigen findet man auch bei der Perlsucht häufig die bereits bei der Lungentuberkulose beschriebenen Nebenerscheinungen und es treten namentlich in späteren Stadien des Leidens auch hier Abmagerung und Kachexie ein. Zu-
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H.
Rindertuberkulose.
556
weilen sollen sich auch die peritonealen Perlknoten am Pansen und an den Bauchdecken von aussen durch Palpation der Hungergrube nachweisen lassen (Kleinpaul).
3)nbsp; nbsp;Die G-eMmtuberkulose kann als selbständiges, primäres Leiden auftreten; in den meisten Fällen bildet sie jedoch eine Complication der Lungentuberkulose. Am häufigsten verläuft sie unter den Er­scheinungen einer acuten Lepfcomeningitis. Die Thiere zeigen starke Aufregung und förmliche Wuthanf alle, sowie Zuckungen und Krämpfe, welche oft den Krampfzuständen beim Genickkrampf (Cerebrospinalmeningitis) sehr ähnlich sind oder wohl auch einen epi-leptiformen Charakter haben; späterhin wechseln diese Erscheinungen mit Bewusstlosigkeit und Stumpfsinn, sowie mit Lähmungen ab. Häufig brechen die Thiere auch plötzlich zusammen. In anderen Fällen beobachtet man Herdsympfcome: Hemiplegie, Dreh- und Kreisbewegungen, schiefe Kopfhaltung (Tuberkulose des Mittelohrs), Lähmung des Facialis, Oculomotorius, Opticus, Trochlearis etc. Zu­weilen werden auch periodische Anfälle von Aufregung wahrge­nommen. Die llückenmarkstub erkulose äussert sich in tappendem Gang, Hochheben der Eüsse und schliesslich in Kreuzlähme.
4)nbsp; Die Eutertuberkulose kann ebenfalls bei sonst ganz gesunden Thieren als erstes und einziges Symptom der Tuberkulose auftreten; häufiger jedoch ist sie eine Secundärerscheinung. Sie äussert sich nach Bang im Anfang in einer diffusen, schmerzlosen, relativ festen Schwellung eines, seltener zweier Euterviertel, meistens der hinteren. Die Milch ist im Gegensätze zu anderen Euterentzündungen im Beginne noch normal, wird jedoch etwa nach einem Monat dünn und wässerig, mit Flocken gemischt und ist zuweilen, wenn auch nicht immer, hacillenhaltig. Wir selbst haben öfter vergeblich nach Bacillen in der Milch hochgradig tuberkulöser Kühe gesucht. Nach Bollinger erwies sich zwar die Milch aus dem Euter perlsüchtiger Kühe in 55 Proc. als zweifellos infectiös, der Nachweis von Tuberkolbacillen gelang aber in derartig inficirter Milch unter 20 Fällen nur einmal. Die geschwollenen Euterpartien werden allmählich hart und derb und können zuletzt steinhart erscheinen. Von den hinteren Vierteln greift der Process häufig auch auf die vorderen über. Die supramam-mären Lymphdrüsen (Schamdrüsen) sind oft enorm vergrössert.
5)nbsp; Bei generalisirter, allgemeiner Tuberkulose findet man die sub 1 —4 beschriebenen Veränderungen beisammen. Ausserdem können noch Anschwellungen der Knochen und Gelenke („Tumor albus'1) mit Steifigkeit und Lahmgehen (Knochentuberkulose) sowie die schon
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550nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Kindortuboikulose.
erwähnten tuberkulösen Veriinclerungen der Haut und der Augen hin-y.utreten. In sehr seltenen Fällen nimmt die Krankheit plötzlich einen peracuten tödtlichen Verlauf („acute Miliartuberkulosequot;).
Klinische Diagnose. Dieselbe ist gegenüber der Impf- resp. baoteriologisohen Diagnose eine sehr unsichere, weil die Tuber­kulose durchaus keine charakteristischen Krankheitssymptome aufweist. Namentlich im Anfange der Krankheit (in den ersten Monaten) fehlt jeder diagnostische Anhaltspunkt. Aber auch in vorgerück­teren Stadien lässt sich die Diagnose rein klinisch nur selten mit voller Sicherheit stellen. Diese Thatsache, welche von Einigen mit Un­recht geleugnet wird, hat einerseits für die gerichtliche Thierheilkundc eine grosse praktische Bedeutung, indem in der forensischen Praxis eine sichere Constatirung der Tuberkulose gewöhnlich die Vornahme der Schlachtung erfordert. Andererseits ergibt sich daraus bezüglich der polizeilichen Bekämpfung der Tuberkulose als Seuche die Un­möglichkeit des sicheren Nachweises der Krankheit zum Zwecke der Anzeige. Im Allgemeinen haben die nachfolgenden klinischen Momente für die etwaige Diagnose intra vitam Bedeutung:
1)nbsp; nbsp;Für Lungentuberkulose: das gleichzeitige Auftreten von schweren Ernährungsstörungen mit Symptomen einesLungen-leidens (Husten, Ergebnisse der Percussion und Auscultation) neben Vergrösserung der Bussen gelegenen Lymphdrüsen, namentlich bei weiblichen Thieren.
2)nbsp; nbsp;Für Perlsucht: die Erscheinungen der Stiersucht (ver­mehrter Geschlechtstrieb, Unfruchtbarkeit), Neigung zu Abortus, Perlenreiben (selten!) und mehr oder weniger ausgedehnte Dämpfung, wobei vielleicht noch die Ermittlung der Abstammung einigen Aufschluss gibt. Nachweis der tuberkulösen Wucherungen des Bauchfelles durch die Einführung der Hand in den Mast­darm oder das Einschieben der Hand unter die letzten falschen Hippen. Unheilbare chronische Blabsucht bei normaler Verdauung.
3)nbsp; Für Gehirntuberkulose: die Complication von Lungen­erscheinungen, Drüsenschwellung, Ernährungsstörungen etc. mit dem Krankheitsbilde der acuten Gehirnentzündung.
-1) Für die Eutertuberkulose! die sehr charakteristische, an­fangs diffuse, feste schmerzlose Schwellung, die später auf­tretenden Veränderungen der Milch, die Verhärtung des Euters, Ver­grösserung der Lymphdrüsen, der Nachweis des Tuberkelbacillus in der Milch resp. die Impfung.
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Kiiulortubcrkulose.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 557
5) Die Diagnose der Tuberkulose der Mittelfelldrüsen wird neben dem Nacliweise der chronischen Tympanitis in Verbindung mit den Erscheinungen der Lungentuberkulose nach Albrecht durch das Einführen der Schlundrühre erleichtert. Unmittelbar nach der Ent­fernung der Gase mittelst der Scblundröhrc soll bei tuberkulösen Rin­dern im Gegensatze zu nicht tuberkulösen auf kürzere oder längere Zeit wieder normale Digestion eintreten.
Ueber die Bedeutung des Augenspiegels für die Diagnose (Nachweis von Choroideal- und Iristuberkeln) fehlen bisher praktische Untersuchungen. — Von Robert wird empfohlen, behufs Erleichterung der Diagnose den zu untersuchenden Rindern die Nasenlöcher und die Maulspalte mit einem Tuche zuzuhalten, wobei dieselben kräftiger athmen müssen und abnorme Atliniungsgoräusche besser gehört werden. In ähnlicher Weise soll nach einer Pilocarpin-Injection (0,8) in Folge der angestrengten Atlnnung ausgebreitetes Reibegeräusch (Perlenreiben) bei perlsüchtigen Rindern zu hören sein (Walther). #9632;— Nach Peucb soll die Anlegung eines Haarseils und die Verimpfung des Haarseil­eiters auf Meerschweinchen ein sicheres Diagnosticum sein.
Bacteriologische Diagnose, Der bacteriologische Nach­weis des Tuberkelbacillus hat für die Diagnose der Rinder­tuberkulose nicht die hohe Bedeutung wie für die der menschlichen Tuberkulose, weil er sieb praktisch nur in einer Minderzahl der Fälle durchführen lässt. Der Grund hierfür ist vor allem in dem Umstände zu suchen, dass beim Rinde nicht wie beim Menschen constant ein tuberkulöser Lungenauswurf mit Tuberkelbacillen vorhanden ist, sondern nur bei einein geringen Procentsatze der kranken Thiere. Deshalb ist auch die von Pols vor­geschlagene Einführung einer Troicartcanüle zwischen 2 Luftröhren-ringen zum Zwecke der Gewinnung von Tracheaischleim und des mikro­skopischen Nachweises der Tuberkelbacillen häufig resultatlos. Wir haben beispielsweise bei einer stark tuberkulösen Kuh mittelst dieser letzteren Methode erst nach wiederholten Versuchen und nur in einem einzigen Ausstrichpräparate vereinzelte Tuberkelbacillen nachweisen können. Ebensowenig sicher ist die von Nocard empfohlene Ein­spritzung von Veratrin oder Eserin behufs Erlangung von Schleim aus der Luftröhre. Der Tuberkelbacillus ist selbst in Schnittpräparaten der Perlknoten oft schwer nachweisbar, so dass immer eine grosse Anzahl derselben untersucht werden muss.
Relativ besser eignet sich zum bacteriologischen Nachweise die
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558nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Ilindertuberkulose.
Milch. Dieselbe euthält y.uweilen grössere Mengen von Tuberkel-bacillen, welche mikroskopisch durch Färbung (vergl. unten) nach­weisbar sind. Häufiger scheint jedoch die Milch bei Tuberkulose Iceine Bacillen, sondern Sporen zu enthalten, welche der mikroskopischen Untersuchung entgehen, indem sie keine Farbe annehmen. Aus diesem Grunde ist auch bei der Milch der bacteriologische Nach­weis ein unsicherer. Wir haben selbst bei ausgesprochener Euter­tuberkulose Bacillen in der Milch vermisst. Nach Bollinger erwies sich die Milch perlsüchtiger Kühe unter 2U Fällen zwar 1 Imal in-fectiös, der Nachweis der Tuberkelbacillen mit dem Mikroskope gelang aber nur einmal.
In solchen der mikroskopischen Technik unzugänglichen Fällen bleibt als einzig sicheres Mittel die Ueberimpf'ung der Milch (so­wie anderen verdächtigen Materials, z. B. von Scheidensecret, Uterus-ausflüssen, cxstirpirten Lymphdrüsen etc.) auf Versucbsthiere übrig. Als solche eignen sich nach den Versuchen von Arloing, Bollinger, Verneuil u. A. Meerschweinchen besser als Kaninchen. Zum Zwecke der Impfung bringt man diesen Thieren kleinste Mengen des infectiösen Materials in die Bauchhöhle, worauf sich nach 10 bis 12 Tagen meist eine allgemeine Miliartuberkulose mit charakteristischem anatomischem und mikroskopischem Befunde entwickelt. Nach neueren Untersuchungen von Hirschberger Hess sich so in 33 Proc. der Impfungen mit Milch von Kühen, bei denen nur die Lungen tuber­kulös waren, die Krankheit auf Meerschweinchen übertragen. Eine ähnliche Impfziffer (37,5 Proc.) erzielte Ernst mit der Milch tuber­kulöser Kühe ohne vorhandene Eutertuberkulose. Kleinere Ziffern erhielt Bang bei seinen Versuchen. Die Probeimpfung auf Meerschweinchen muss darnach neben dem mikroskopischen Nachweis des Bacillus zur Zeit als eines der besten dia­gnostischen Hilf smittel zur Erkennung der Tuberkulose am lebenden Thiere bezeichnet werden.
Mikroskopischer Nachweis des Tuberkelbacillus. Derselbe geschieht: 1) Nach K hrlich und Koch auf nachfolgende Weise. Die zu unter-suchenden Massen (Schleim, Milch, Eiter etc.) werden in feinster Schichte auf ein Deckgläschen aufgetragen. Die Milch wird nachJohne's Vorschlag vorher mit 2—5 Theilon Wasser vermischt und so lange mit verdünnter Essigsäure versetzt, bis alles Albumin und damit auch die Ba­cillen ausgefällt sind, worauf der Niederschlag auf das Dcckgliisclien ge­bracht wird. Man liisst nun die auf das Deckgliischen aufgestrichene Masse an der Luft eintrocknen, worauf man das Deckgläschen einigemal lang­sam durch eine Gasflamme zieht. Nach dem Erkalten legt man es schwim­mend mit der bestrichenen Seite abwärts in die im Nachfolgenden genauer
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Rindertuberkulose.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 560
beschriebene kalte Farbstofflösung, in welcher es 12—24 Stunden bleibt. Diese Zeit (nicht wie früher angegeben wurde '/s — 1 Stunde) muss nach unseren Erfahrungen das Deckglas behufs Färbung in der kalten Farbstoff-lösung bleiben. Wir fanden es indessen für vortheilhafter, das Deckglas nicht einfach in die Farblösung einzulegen, sondern beide zusammen mit einander bis zur Entwicklung von deutlichen Dämpfen über einer Gasflamme zu erhitzen und dann wieder abkühlen zu lassen, worauf die Erhitzung noch 1—2mal wiederholt wird. Bei diesem (sohnelleren) Verfahren bekommt man schönere Präparate. Zur Bereitung der Farbstoiflösung werden 6 cem Anilinöl mit 100 com de.stillirtem Wasser gemischt und filtrirt. Zu 100 cem dieses Anilinwassers kommen dann 11 cem einer alkoholischen liosung von M ethyl viele tt oder Fuchsin, sowie 10 cem absoluter Al­kohol; die Lösung nmss alle 10 bis 12 Tage erneuert werden. Nachdom das Deckgläscben aus der Farblösung herausgenommen ist, wird es mit Wasser abgespült und einige Sekunden in verdünnte Salpeter­säure (1 : 3) gelegt, wodurch es entfärbt wird, und dann wieder mit Wasser sehr gründlich abgespült, liei dieser Entfärbung behält nur der Tuberkulosebacillus seine Färbung bei. Endlich wird es ca. 5 Minuten in eine 1—2procentigo wässerige lüsm arc k br aunlosung oder Mal ach itgrünl ösun g gelegt, abgespült und getrocknet, worauf es in Canadabalsam eingebettet auf dem Objectträger untersucht wird. Hierbei zeigen sich die T u b o r k e 1 b a c i 11 e n dunkelblau oder roth gefärbt, während alle an d er on Bac ter ien und die Zellen braun oder grün sind.
2)nbsp; Weigert nimmt eine 2procentige Lösung von Gentianaviolott und fügt 0,75 Proc. Liquor Ammonii caust. und lOProo. Alkohol, absolutus hinzu. Setzt man die Präparate in dieser Lösung 30 Minuten lang einer Tempe­ratur von 40deg; 0. aus, so kann man sie sehr lange und bis zur vollständigen Farblosigkeit in 83 Proc. Salpetersäure entfärben, ohne das tiefe Blausohwarz der Bacillen zu beeinträchtigen.
3)nbsp; nbsp;Gabbet hat ein neues, angeblich für die Praxis am besten ge­eignetes Färbmigsverfahren veröffentlicht. Darnach kommt das in bekannter Weise hergestellte Trockenpräparat 2 Minuten in eine Lösung von 100 g 5prooentigem Oarbolwasser und 10 g absolutem Alkohol, in welchem 1 g Fuchsin gelöst ist. Unmittelbar darauf kommt das Präparat 1 Minute lang in eine Mischung von 100 g 25procentigor Schwefelsäure, in welchen 2 g Methylenblau gelöst sind. Darauf folgt Abspülen in Wasser und Unter­suchung in diesem Medium oder besser Abspülen mit absolutem Alkohol und Einlegen in Canadabalsam. Die Bacillen sind dann roth, während die Grundsubstanz blau ist. Wünscht man eine gesättigtere Färbung der Bacillen, so erwärmt man die erste Lösung während 2 Minuten bis zum Aufsteigen von Dämpfen.
4)nbsp; nbsp;Nach Zieh 1-Neisen wird das zu untersuchende Präparat in be­kannter Weise auf das Deckglas gebracht, durch die Flamme gezogen und dann in eine Carbollüchsinlösung getaucht, welche auf oineni King aus Drahtnetz in einem Glasklotz mit dem Bunsenbrenner erhitzt wird. Die Oarbolfuohsinlösung besteht aus Fuchsin (1,0), Carbolsäure (5,0), absolutem Alkohol (10,0) und destill. Wasser (95,0). Sobald die Lösung anfängt zu dampfen, nimmt man das Präparat heraus und bringt dasselbe zuerst in 5procontigo Schwefelsäure, dann in 70procentigen Alkohol, hierauf in eine Methylenblaulösung, welche 2,0 Methylenblau auf 100,0 Wasser enthält. Hierauf wird das Präparat in Wasser ausgewaschen und auf don Object-träaer gebracht.
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Rindertuberkulose.
5) Naeli Löffler-Pl'ftnkel werden ilie Bacillen in folgender, von Kitt als sehr einfach und bequem befundener Methode gefärbt: man be­reitet sich Löffl er's Anilinwasserfuolisinlösung, indem man durch Sohütteln von Anilinöl mit dostillirtem Wasser, Filtriren durch vorher angefeuchtetes Papierälter in der bekannten Weise zuerst 100 cem Anilinwasser her­richtet. Zu diesem wird hinzugefügt 1 ccm einer Iprooentigen Natrium­hydratlösung. Dadurch wird das neutrale Anilinwasser alkalisch. Man füllt dieses dann in ein Erlonmeycr'sches Külbehon oder ebensogut in ein Arzneiglas und gibt dazu 4—5 g festes Fuchsin. (Verschhiss mit Gummi-oder Korkpfropf', öfteres Unischütteln vor dem Gebrauch.) Man gibt nun von dieser Lösung einen Tropfen auf die bestrichene Seite des Deckglases, hält dann das Deckglas mittelst Pincette so hoch über eine Spiritus- oder Gasfiamme, dass die Lösung auf dem Glase allmählich erhitzt wird, bis Dampf davon aufsteigt (etwa 2—5 Minuten). Nun ist das Deckglas in die Lösnng zu tauchen, welche die isolirte, rosp. Doppelfärbung bedingt. Das ist nach B. Fränkel ein Gemisch von 50 ccm Alkohol, 30 ccm Wasser, 20 ccm Salpetersäure und so viel Methylenblau, als sich nach wiederholtem Schütteln löst. Diese leicht selbst herzustellende Lösung filtrirt man in ein Arzneiglas und kann sie vorrüthig halten. Man gibt in eine ilache Glas­schale einige (Jubikcentinioter davon, schüttet von dein mit Löffler's Fuchsin bedeckten Deckglase den Tropfen Fuchsin ab, taucht direct in das blaue saure Gemisch auf 1—2 Minuten, spült in Wasser ab und gibt das Deck­glas auf den Objectträger. (Aufbewahrung wie sonst nach Abtrocknen dos Glases in Canadabalsam.) Die Bacillen der Tuberkulose sind dann präcis roth gefärbt, das Uebrige ist blau. Für die Tubcrkelbacillontinction hat man sich sonach nicht mehr eine Extralösung jedesmal frisch zu bereiten, sondern kann beide, die Tuborkelbacillenfarblösung und die Entfärbungs-, resp. Contrastfarblösung, sich in zwei Arzneigläsern vorrüthig halten, ausserdem bedarf man nur zweier Glasschalen, kann die Färbung und Erhitzung an dem beti-opften Deckglase durch Uoberhalten über eine Flamme vornehmen (oder auch indem man die Deckgläser auf die unter dem Filter stehende Fachsinschale wirft und diese dann über die Flamme hält, bis die Lösung dampft), und beträgt die Färbezeit nur einige Minuten. (Gute Ingredienzien, Uebung und praktische Erfahrung sind bei allen diesen Färbungen nothwendig.)
Das Tuberkulin als Diagnosticum. Das von lt. Koch im Jahre 1890 entdeckte Tuberkulin, ein Stoffwechselproduct der Tuberkel-bucillen, hat sich in der Menschenheilkunde weder als Heilmittel, noch als Diagnosticum für die Tuberkulose bewährt. Dagegen haben die zahlreichen von thierilrztlicher Seite beim liinde vorgenommenen Tuberkulin-Impfungen als Gesammtresultatergeben, dass das Tuber­kulin für die Rindertuberkulose ein immerhin sehr schätz­bares, wenn auch nicht ganz sicheres Diagnosticum darstellt. Aus den in Berlin, Dresden, sowie an zahlreichen anderen Orten vor­genommenen Impfversuchen lassen sich vorerst die nachstellenden Impfnonnen ableiten. Die zweckmässigste Dosis des Tubor-kulins beträgt durchschnittlich 0,!i—0,5. Kleinere Dosen sind zwar zuweilen ebenfalls ausreichend, in manchen Fällen aber entsteht darnach eine zu schwache und zu kurz andauernde Reaction. Die
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Rindoi'tubei'kulose.
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Reaction der tuberkulösen Thiere gegenüber dem Tuberkulin bestellt hauptsilclilich in einer Temperatursteigerung (Impffleber, Reaotions-lieber), welche durchschnittlich 15 Stunden nach der Tuberkulininjeotion
eintritt. Wird bei einem Inipi'thior etwa 15 Stunden nach der Impfung eine erhebliche, d, h, 400 C, übersteigende, min­destens aber 1quot; betragende Temperatursteigenuig constatirt so ist das Vorhandensein von Tuberkulose mit Wahrschein­lichkeit anzunehmen. Dagegen eignen sich Rinder mit schon an sich hoher Eigenwärme, insbesondere solche mit einer Mastdarmtem­peratur von 89,5 quot; C, und darüber nicht zu diagnostischen Versuchen. Für gewöhnlich genügt eine einmalige Impfung; in zweifelhaften Fällen wird nach Ablauf einer Woche eine zweite Impfung vorgenommen. Als empfehlenswertheste Tageszeit für die Vornahme der Impfungen ist der Abend zu bezeichnen, weil dann am darauffolgenden Tacre die Temperatur bequem stündlich abgenommen werden kann. Eine Schädigung der Impfthiere durch das Tuberkulin ist bisher nicht beob-achtet worden, nur die Milchmenge verringert sich eventuell während der Versuchstage um einige Liter in Folge der fieberhaften Temperatur­steigerung und der vorübergehend unterdrückten Futteraufnahme. Die während der Impfreaction abgesonderte Milch ist vom menschlichen (jenusse auszuschliessen. Als Impfstelle ist mit Vortheil die seitliche Halstläche zu benützen.
In einer Anzahl von Fällen haben auf die Einspritzung von Tuberkulin auch Rinder reagirt, welche sich bei der Schlachtung als tuberkulosefrei zeigten. Es reagiren hauptsächlich die nachstehenden Krankheiten zuweilen in derselben Weise auf Tuberkulin wie die Tuberkulose! Actinomykose, Lnngenabscesse, Le berabscesse, Abscesse im Anschlüsse an die traumatische Pericarditis, Euterentzündungen, verkäste Echinokokken, Lungen­emphysem, Darnach hat es den Anschein, dass das Tuberkulin nicht ausschliesslich ein Reagens auf Tuberkelbacillen, sondern auch gleich­zeitig ein solches auf Eiterstreptokokken und andere Mikroorganismen ist. Als ein speeifisches Diagnosticum für die Tuberkulose kann es daher nicht bezeichnet werden.
Differentialdiagnose. 1) Klinisch kann die Lungentuberkulose
verwechselt werden mit der Echinokokkenkrankheit der Lunge,
mit den Folgezuständen der Lungensench e und mit Lungenwurni-
krankheit. Die l'erlsucht kann verwechselt werden mit Pleuritis, die
Tuberkulose der Mediastinaldrüsen mit der gewöhnlichen chronischen Friedbecger u. FrOhnev, Patliol. n. Theiaple il. Hansthlere, It, Ud. :'.. Aufl, 80
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Rindertubei'kuloss.
Tympanitis, die Utonistuberkulose mit chronischer Metritis. Ferner bietet häufig die 6ehirntuberkulo.se Veranlussung zu Verwechs­lungen, so mit einfacher Gehirnentzündung, mit Cerebro-spinalmeningitis, Wuth, mit der bösartigen Kopfkrankheit (Zündel), mit Drehkrankheit u. s. w. Die Lymphdriisentuberkulose kann ausserdem sehr leicht mit Actiuomykose, Leukämie und allgemeiner S a r c o m a 10 s e verwechselt werden ; zweifellos sind manche in der Literatur verzeichnete Fälle von tuberkulösen Lymphomon der liachenhöhle, Ohrdrüseugegend und Maulhöhle, sowie Zungen- und EutertuherkulosQ nichts anderes als Actinomykose gewesen. Zuweilen kommt auch eine Complication von Tuberkulose und Actinomykose vor. Eine sichere Unterscheidung ist in den meisten derartigen Fällen nur durch die Section möglich.
'2) Anatomisch können nachstehende Krankheiten Tuberkulose vortäuschen: Lungonseuche (Lungen), Actinomykose (Maulhöhle, RachenhOhle, Lymphdrüsen, Lunge, Euter, Knochen), Leukämie (Leber, Nieren), amyloide Degeneration (Leber, Milz, Niere), metastatische Abscessc und Echinokokken (Lunge, Leber, Milz. Nieren), Broncbopneumonie, Fremdkörperpneumonie, Bron­chitis, Peribronchitis, Magendaringeschwüre etc.
Auf die Verwechslung der Lebertuberkulose mit dem Ecliino-coccus multilocularis ist neuerdings besonders aufmerksam gemacht worden. Der E. m. unterscheidet sich nach Ostertag dadurch von Tuberkulose, dass er keine Mitaffection der correspondirendon Lymph­drüsen bedingt, dass er eine elastische Consistenz besitzt, und dass an seinem Rande in der Regel frische Bläschen sitzen,
Prognose. Die Tuberkulose kann höchstens in den ersten An­fängen der Krankheit zuweilen in Heilung übergehen. Für gewöhnlich aber ist ihre Prognose eine absolut ungünstige, so dass ein früii-zeitiffes Schlachten der Thiere auch aus diesem Grunde das beste ist,
Therapie. Eine Behandlung der Tuberkulose mit Arznei­mitteln ist fruchtlos. Die Therapie ist lediglich auf die Anwen­dung gewisser prophylaktischer Massregeln beschränkt. Von diesen sind namentlich hervorzuheben die Kräftigung des Körpers durch rationelle Ernährung und Haltung, die Absonderung und mög­lichst frühzeitige Schlachtung der erkrankten Thiere, der Ausschluss derselben von Jeder Nachzucht, das Nichtbenützen der rohen Milch, die Desinfection der betreifenden Stände und Stallungen.
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Rindertuberkulose.
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Ob gegen die Tuberkulose als Seuche veterinärpolizeiliche Vorseliriften zu erlassen sind, ist zur Zeit noch eine offene Frage. Lydtin hat in dieser Beziehung die Einführung der Anzeigepflicht, die Veröffentlichung der Seuohenf'älle, die Tödtung der kranken und verdächtigen Thiere, die polizeiliche Uebenvachung der verseuchten Ställe, Entschädigung für die getödteten Thiere, sowie den Erlass von Strafvorschriften vorgeschlagen. Wir möchten die Nothwendigkeit, so­wie die praktische Durchführbarkeit dieser sehr weitgehenden Mass­regeln bezweifeln; denn eine Anzeige der Seuchenfälle ist wegen der Schwierigkeit, resp. Unmöglichkeit der Stellung einer Diagnose intra vitam undurchführbar, und die Tödtung aller tuberkulösen Rinder wäre bei der grossen Verbreitung der Tuberkulose mit ganz ausserordent-lichen Opfern verbunden. Von durchführbaren Massregeln kommen nur in Betracht: 1) möglichst frühes Schlachten tuberkulöser Thiere mit gegenseitiger Versicherung, resp. Entschädigung für Verluste; 2) frühzeitiges Schlachten der Nachkommen von tuberkulösen Rindern; '#9632;'gt;) Vernichten der tuberkulösen Theile; 4) Kochen der Milch.
In forensischer Beziehung ist schliesslich zu erwähnen, dass die Tuberkulose in manchen Ländern als Gewährsfehler gilt; so die „Perlsuchtquot; in Baiern, Württemberg, Baden und Hessen mit 28 Tagen, die „Lnngensuchtquot; mit 14 Tagen, die Tuberkulose über­haupt in Preussen mit 8, Sachsen mit 50, Oesterreich mit 30, in der Schweiz mit quot;20 Tagen Gewährszeit.
Milchhygieine und Fleischbeschau. IHe Edentität der Kindei-tuberknlose mit der Tuberkulose des Menschen ist sowohl durch die zahlreichen positiven [Jehertragungsversuehe, wie durch den über-einstinmienden anatomischen Bau der tuberkulösen Veränderungen, vor allein aber durch den Nachweis derselben Tuberkelbacillen hier wie dort hinreichend sicher gestellt. Wie (t er lach zuerst in Deutschland hervor­gehoben hat, sind die Fälle von UebertragUUg der Kindertnberkulose auf den Menschen durchaus nicht selten. Die liindertnberkuloso ist daher auch, wie die Tuberkulose der Thiere überhaupt, für die Menschenheilkunde vom sanitiltspolizeilichen Standpunkte aus von der grössten Bedeutung. Es kommen hierbei namentlich die Fragen der Gen iessba rk eit der Milch und des Fleisches tuberkulöser Thiere in Betracht,
1) Die Milch tuberkulöser Kühe ist in angekochtem Zustande als gesundheitsschädlich zu erklären. Nach den Versuchen von Bang wird tuberkulöse Milch erst bei einer Erhitzung auf 85 quot; 0, in Folge Vernich­tung der Baoterien bei dieser Temperatur unschädlich, Deshalb sollte die Milch tuberkulöser oder verdächtiger Thiere immer nur nach vorher­gegangenem Abkochen genossen werden. ITeborhaupt sollte das Kochen der Milch vor dem Oenusse für alle Fälle Regel sein, da auch bei scheinbar ganz gesunden Kühen die Milch Tuberkelbacillen (Mithalten kann. Der (iennss der sogenannten kuhwarmen Milch (welche bekanntlich früher als ein Mittel gegen die menschliche Tuberkulose empfohlen wurde!) ist unter
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:.()!
ßindertuberkulose.
nllen Uiustiinilcü zu widen-atlien. Aussei' dor Mili'li kann eine Lufection auch (lurch den öenuss von Produoten erfolgen, W(gt;lclie aus tuberkel-haltiger Milch hei'gestellt werden, so von Kiise, Molken, Butter etc. (Galt i er, Heim, Laser, Bang).
2) Das IMeiseh tuberkvrlöser Hinder ist viel woniger ini'oetiös als die Milch, und daher unter bestiminten A'orsiohtsniassregeln gemessbar. Intraporitoneale Impfungen bei Meerschweinchen mit Saft, welcher durch Auspressen von Muskelleisch von 12 an Perlsuoht versohiedengradig er­krankten Rindern gewonnen wurde, Fielen bei allen 1(1 Inapfthieren negativ aus (Bollin ger). Trotzdem empfiehlt es sich, das von tuberkulösen Thiercn stammende Fleisch nur in gut gekochtem Zustande zu geniessen, Das Ein­salzen, Einpöokeln und Bäuchern des Fleisches bietet nach den Unter­suchungen von Forster durchaus keinen Schutz gegen eine Infection. Die fleischbeschaulichen Bestimmungen gehen ztir Zeit meist dahin, dass das Fleisch ungeniessbar Ist; l) bei allgemeiner, general i-sirter Tuberkulose (Auftreten von aouten Miliartuberkeln oder chro­nischen tuberkulösen Infiltrationen in - oder mehreren Organen, welche in verschiedenen Körperhöhlen sieh befinden und mit einander nicht direct oder durch LymphgefHsse resji. Blutgefllsse des Lungen- oder Pfortader­kreislaufes, sondern durch den g rossen Kreislauf verbunden sind; preus-sische Ministerialverfügnng vom 15. September 1887), 2) wenn es von Perl knoten durchsetzt ist, 8) wenn sich bei local en Herden bereits starke Abmagerung eingestellt hat, oder wenn sich bei Lebzeiten die Erscheinungen eines fieberhaften Allgemeinleidens gezeigt haben, -f) wenn das Fleisch eine ekelerregende Beschaf­fenheit hat, Dagegen ist der Fleischgenuss hei localisirter Tuberkulose gestattet unter Voraussetzung der Vernich­tung der erkrankten Organe.
Der auf dem internationalen thierär/.flichen Congress zu Brüssel (1883) gefasste Majoritfttsbesohluss, wonach alles von tuberkulösen Thiereii über-lumpt herrührende Fleisch vom Genüsse ausgeschlossen werden sollte, ist ofFonhar viel zu weitgehend. Von den verschiedenen Vorschlägen bezüglich der polizeilichen Behandlung von solchem Fleische tuber­kulöser Thiore, welches nicht als ungeniessbar bezeichnet werden kann, erscheinen uns die nachstehenden von Ostortag auf­gestellten Postulate am beachtenswerthesten: 1) Das Fleisch von wohl­genährten Thieren mit unerheblichen localen tuberkulösen Veränderungen ist zum freien Vorkehr nach Entfernung der tuberkulösen Veränderungen zuzulassen. 2) Das Fleisch von schlechtgenährten tuberkulösen Thieren oder von im üebrigen wohlbeschaffenen, aber mit grosser Ausdehnung der localen Processe behafteten Thieren ist ebenfalls nach Entfernung der speeifisch veränderten Organe auf der Preibank, in kleinen Stücken gründlich gekocht, unter Angabe der Herkunft zu verkaufen, 3) In derselben Weise sind Thiere zu behandeln, bei welchen die Organparenchyme, nicht aber die in der Muskulatur gelegenen Lymphdrüsen, bozw. die Muskulatur oder das Skelot selbst, tuberkulöse Veränderungen älteren Datums auf­weisen, aus welchen mit Sicherheit zu schliessen ist, dass vor längerer Zeit eine Blutinfeotion statthatte, aber nur in etlichen Eingeweiden Symptome erzeugte, wie z. B, bei den häufigen Fällen der auf Lungen-, Leber- und Milzpareiichyin beschränkten Generalisation der Tuberkulose bei jungen Thieren. l) Sänuntliche Thiere dagegen, welche entweder tuberkulöse Ver­änderungen der im Fleische gelegeneu Lymphdrüsen, bozw. der Muskulatur und des Skeletes selbst, oder die Zeichen einer erst vor ganz kurzer Zeit
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Tuberkulose der Schweine.
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erfolgten Hlutintertion (Milztuiuor und Sobwellung aller Lymphdrüsen, miliare Tuberkel in Lunge, Leber, Milz oder Nieren) erkennen lassen, sind von der Zulassung als mensohliohes Nahrungsmittel gttnzliob auszusohliessen und nur teohnisoh /.n verwerthen.
II. Die Tnherkiilnse des SoInvoineSi
Literatur. 1) Eberhardt, Magazin. 1849. S, 389. 2) Fürstenberg, Preuss. Mittheil, 1859/60. 8) Eroolani u, Vallada, Qioraale di raed. vet, 1856. I) Anaoker, Thierarzt. 1867. .s. 276. 5) Trasbot, Recueil vet. ixys. (i) Albreoht, Magazin. 1889. S. 316, 7) Straub, Repertor. 187-r). S. 374. 8) Schutz, Virchow's Arohiv. 60. Bd. 9) Roloff, Schwindsucht, fettige Degeneration. Skrophulose u. Tuberkulose bei Schweinen, Berlin 1876; Virchow's Areliiv. 36. Bd, 10) Bellinger, Ad. Wochensohr. 1876. 8. 129; München. Jahresber. 1877. S. 25. ll)Mürdel, Repertor. 1877. S. 26. 12) Holten, ibid. 1X78. 18) Schmidt, Preuss. Mittheil. 1879. 8. 90. 14) Azary. Deutsche Zeitsohr. für Thiermed. 1880. S. 264. 15) Prietsoh, Sftchs. Jahresbericht. 1880, 8. 78. 16) Toussaint, Revue voter. 1880. 17) Baumgftrtl, Sftchs, Jahresber. 1880. 8. 70. 18) .lolme, ibid. 8. 40; 1881. 8. 75. 19) KolO, Preuss, Mittheil, 1882. S. 20. #9632;-'0) ütz, Bad. thierftrztl, Mittheil. 1885. s. 80; 1890. S. 7. 21) Röpke, Thiermedioin. Rundschau. 1887. S. 99. 22) Schaller, ibid. 1888. S. 228. 28) Perron-cito, II mod. voter. 1888. 8. 251; Oesterr. Monatssohr. 1888. 8. 386. 24) 0 stör tag. Berlin. Arohiv. 1.888. S. 257. 25) Roll, Oesterr, Veterinär-berichl pro 1887. S. 155. sect;6) .AI onlö. Bull. soc. centr. vet, .1880. 27) Bang, Deutsche Zeitschr, für Thiermed. 1800. S. 420. 28) Schmidt, Hiller­brand, Wochensohr. fürThierheilkde. 1800. S. 188. 29)Lehnert, Sftohs. Jahresber, 1800. S. 66. 80) Meyer, Berl. thierftrztl. Wochensohr. 1890. S. 374. 81) Woronzow, Petersburg. Zeitsohr. für Vet. Medizin. 1890, 8. 160.
Allgemeine Bemerkungen. Die Tuberkulose ist eine namentlich bei jüngeren Schweinen ziemlich verbreitete Krankheit, wenn sie auch lange nicht in der Häufigkeit vorkommt, wie die Tuberkulose des Rindes. Nach einer Zusammenstellung von Lydtin erwiesen sich von den in Baden innerhalb eines Zeitraumes von S Jahren geschlachteten Schweinen 0,02 Proc. tuberkulös. Im Berliner Schlachthofe wurden 1883 und 1884 0,5—0,9 Proc, in Kopenhagen .'i Proc. aller geschlachteten Schweine tuberkulös befunden. Von mehreren der in der Literatur ver­zeichneten Fälle ist, die Zugehörigkeit zur Tuberkulose indess fraglich.
Am häufigsten erkranken junge Schweine unter einem Jahr (Unterschied von} Etindel). I'ie Disposition zur Erkrankung ist am grössten bei den veredelten, englischen Rassen; insbesondere wirken ungünstig auf die Körpereonstitution: eine unnatürliche Ant'/.ucht, die Mästung, die ausschliessliche Stallfütterung, das Streben nach mög-
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Tuberkulose der Schweine.
lichsf-or Frühreife. Das gemeine Lsiudscliweiii erkrankt viel seltener an Tuberkulose. Damit zusammenhfolgend findet man, wie Hertwig gezeigt hat, die serbischen, galizisclieu und Bakonyerschweine viel seltener tuberkulös, weil diese wenig edlen Landrassen offenbar in der Haupt­sache Weideschweine sind. Die Aufnahme der Tuberkelbacillen wird häutig durch die Milch tuberkulöser Mutterschweine vermittelt, es können so süiiimtliche Thiere eines Wurfes erkranken; auch die Athmungs lu l't kommt wohl als Vehikel des Ansteckungsstoffes in Betracht, da nach der Erfahrung oft sämmtliche Thiere eines Stalles quot;#9632;leichzeiti)raquo;' tuberkulös werden. Wie beim Hind muss auch beim Schweine eine'Vererbung der Tuberkulose insofern angenommen werden, als die letztere ganze Zuchten befällt. Nach den Heobach-tunffen von Meyer scheint bei verschnittenen Schweinen auch eine Infection von der Castrationswunde aus vorzukommen. Endlich dürfte nicht selten eine Uebertragung des Leidens von Rindern auf Schweine stattfinden, und zwar sowohl durch die Verfiitte-l'Ung der Milch und Milchabfälle bei der Käse- und Butterbereitung (Mürdel, Lehnert, Utz. Baunigärtl), als auch durch die Ver-fütterung tuberkulöser Cadavertheile (Holten. Kolh, Hillerbrand). Ob auch eine Ansteckung vom Menschen (durch ausgeworfenes Sputum) vorkommt, ist mit Sicherheit noch nicht erwiesen, aber nicht unwahrscheinlich.
Pathogenese und anatomischer Befund. Die Tuberkulose des Schweines unterscheidet sich von der des Rindes namentlich da­durch, dass sie meist vom Verdauungsapparat ihren Ausgangspunkt nimmt, und dass in den erkrankten Orgauen die Tuberkel­bacillen nur sehr schwer nachzuweisen sind. Nach Ostertag findet man namentlich im Leer-. Hilft- und Blinddarm tuber­kulöse Entzündung mit Geschwiirsbildung in der Mucosa, sowie Tuberkel­bildung in der Muscularis, Subserosa und den zugehörigen Mesen-terialdrüsen. Daneben trifft man tuberkulöse Tonsillitis (seltener Pharyngitis), sowie Erkrankung der Unterkieferdrüsen, resp. retropharyngealen und oberen Halslymphdrüsen, Beim Ueber-greifen tuberkulöser Darmgeschwüre auf einen Pfortaderzweig entsteht emholische Lebertuberkulose, bei starker Bacilleninvasion aus­gebreitete miliare Lebertuberkulose mit consecutiver Allgemein-Tuber­kulöse.
Von besonderer Bedeutung ist die Tuberkulose des mittle­ren und inneren Ohres. Dieselbe nimmt nach Schütz von einem
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Tuberkulose der Scbweinei
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Ivatarrh der Rachenliölile ihren Ausgang, wobei laquo;ich die tuberkulöse Entzündung durch die Tuba Eustachii zunächst auf die Paukenhöhle verbreitet und eine tuberkulöse Osteomyelitis, Periostitis und Parotitis mit Rarefaction und Nekrose des Knochens erzeugt, worauf der Pro­cess auch auf die Gehirnhäute und das Kleinhirn, resp. verlängerte Mark übergehen kann. Der Ent/.ündungsprocess dringt auch in den äusseren Gehörgang vor, welcher durch einen tuberkulösen Tumor ausgefüllt wird.
Seltener beginnt beim Schweine die Tuberkulose primär im Respi­rations appar at, und zwar dann in Form einer tuberkulösen Broucho-pneumonie besonders an der Lungenbasis und Lungenspitze mit consecutiver Erkrankung der Bronchialdrüsen und (seltener) der Pleura. Die Lunge ist namentlich an ihrer Oberfläche von zahlreichen miliaren und submiliaren, grauen, durchscheinenden Knötchen oder von grösseren, erbsen- bis haselnussgrossen, derben Knoten durchsetzt, welche im Centrum käsig zerfallen und allmählich eine sehr feste und selbst knorpelharte Consistenz erhalten. Die Lungenoberfläche erhält dadurch ein geflecktes Aussehen und eine höckerige Beschaffenheit. Daneben findet man grössere käsige pneumonische Herde, inter-stitielle Bindegewcbszubildung, chronische Bronchitis mit ihren Folgen. in Folge Erkrankung der Pleura können auch die M e d i a s t i n a 1 d r ü sen und die subpleuralen Lymphdrüsen der Brustwirbel und des Brustbeins infleirt werden. Sehr selten findet man Tuberkulose der Trachea und des Larynx mit Tuberkulose der oberen, mittleren und unteren Halsdrüsen. Selten ist ferner primäre Uterustuberkulose. Dagegen trifft man häutig generalisirte Tuberkulose.
Statistisches. Bei der gen em li sir tau Tuberkulose erkrankt nach Ostertas die Linige in 100 Proo., die Leber in 90 Proo., die Milz in 80-85 Proc, Maul- und Rachenhöhle und Darmoanal in 80 Proc., die Nieren und serösen Häute In :gt;0 Proc, die Knochen in 15 bis 20 Proc. das (lesiiugr in 15 Proc. Hoden, Uterus und Gelenke in 1 Proc der Fälle. Aus dieser Zusammenstellung ergibt sich, dass beim Schweine die Milz viel htlufiger, dagegen die serösen Häute der Bauch-und Brusthöhle viel seltener tuberkulös sind, als beim Rinde.
Bezüglich der Diagnose der localen und generellen Tuberkulose stellt Ostertag nachfolgende Gesichtspunkte auf:
I. Local im weiteren Sinne ist die Tuberkulose:
1)nbsp; Wenn irgend ein Organ mit seinen Lymphdrüsen, z. B. der Darm mit den Mesenteriuldrüsen, erkrankt ist.
2)nbsp; nbsp;In gewissen Fällen, wenn zwei Organe erkrankt sind, z. B, Ton-sillen und Darm mit den Unterkiefer- bezw. Mesenterialdrüsen, oder wenn bei Darmtuberknlose nur Hie Leber beschrankte embolische Herde aufweist.
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Tuberkulose dev Sohweiae
;gt;) Bei Erkrankung der Lunge, der Bachenhöhle und des Darmes, wenn dieselbe in keinem Organe embolisch zu Stande gekommen ist. EL Generell dagegen ist die Tuberkulose:
1)nbsp; Wenn verbreitete omboiiseiie Herde aoute Miliartuberkulose — neben einer primären Erkrankung auch nur in einem Organe aufgeiunden werden, wie bei Miliartuberkulose der Lunge und tuberkulösen Processen im Darm nebst den zugehörigen Lymphdrüsen.
2)nbsp; nbsp;Wenn beschränkte embolische Herde - - ehrouisehe allgemeine Tuberkulose - sieh neben einem Primilratleut in mindestens zwei Organen, /.. B, neben Darmtuberkulose in Lunge und Leber, Lunge oder Leber und Uterus u. s. w., vorfinden.
Symptome. Die Erscheinungen der Tuberkulose beim Schweine sind je nach der Localisation der letzteren verschieden. Sein- liäulig fehlt überhaupt jedes äussere Krankheitssymptom.
Bei der Darmtuberkulose bleiben die jungen Schweine im Wachsthum zurück und magern allmählich ab. Die Schleimhäute werden .sehr blass, die Haut ist mit schwarzgrauen Borken bedeckt („Russ der Ferkelquot;). Hierzu treten verschiedenartige Verdauungs­störungen, wie Erbrechen, Auftreibung des Hinterleibes durch Gase, leichte Kolikerscheinungen, Durchfall; die Körpertemperatur ist ab­wechselnd gesteigert und wieder normal. Später wird der Ernährungs­zustand immer schlechter: die Thiere zeigen eingefallene Flanken, eingesunkene Augen, einen starken 1 langebauch. Häufig kann man auch die verwachsenen Darmschlingen von aussen als ein derbes, ein bis zwei faustgrosses, höckeriges Hacket durchfühlen; dabei zeigen die Thiere während der Palpation des Hinterleibes wohl auch Schmerzen. Gewöhnlich tritt der Tod nach einigen Monaten unter Zunahme der allgemeinen Schwäche ein; bei gleichzeitiger Erkrankung \on Lunge und Darm kann es jedoch schon nach einigen Wochen zum tödtlichen Ausgange kommen.
Die Gehirntuberkulose verläuft unter einem sehr wechsel­vollen Krankheitsbilde. Zunächst beobachtet man Zwangsbewegun­gen (Reitbahn-, Zeiger-, liollbewegung), Krämpfe und Zuckungen der Rumpf- und Extremitätenmuskulatur, Nystagmus etc. Im wei­teren Verlaufe treten Lähmungen auf: lleiniplegie, halbseitige Läh­mung der Zunge, Schiefstellung des Kopfes, Lähmung der Augea-innskel, namentlich der Lider, halbseitige Gesichtslähmung mit seit­lich verzogenem Rüssel, schlaffes Herabhängen der Ohren.
Bei Lungentuberkulose zeigen die Thiere einen anfangs kurzen und trockenen, später jedoch sehr quälenden Husten, der dann gewöhnlich in Anfällen erfolgt und mit Würgbewegungen verbunden ist. Die Athrnung geschieht beschleunigt und angestrengt: die Thiere1
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Tuberkulose der Schweine
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magern iillniillilicli ab. Die Dauer der Krankheit beläuft sich auf Wochen und Monate, ist aber bei jüngeren Schweinen eine kürzere, als bei älteren,
Von diagnostischer Wichtigkeit sind die zuweilen wahrnehm­baren tuberkulösen Wucherungen im iiusseren Gehörgang, die Schwel­lung der Lymphdrüsen arn Halse und die Eruption von Tuberkeln im Innern des Auges (Azary). Dagegen ist der Nachweis der Tuberkel-bacillen beim Schweine noch von geringerer Bedeutung für die l)ia-anose, als beim Rinde; die Tuberkelbacii len sind selbst in anatomischen Präparaten ausserordentlich schwer nach­weisbar.
Differentialdiagnose. Da die Tuberkulose beim Schweine meist erst nach dem Schlachten constatirt wird, so kommen vor allem die anatomischen Verwechslungsmöglichkeiten in Betracht. In dieser Beziehung1 ist namentlich die Verwechslung mit den chronischen Pro-cessen der Schweineseuche hervorzuheben. Nach Ostertag kommen hinsichtlich der Unterscheidung der Tuberkulose von chronischer Schweineseuche die nachfolgenden Punkte in Betracht:
1)nbsp; Bei der Tuberkulose können sich Veränderungen in allen Körperorganen vorfinden. Dabei lassen sich neben käsigen Herden in den Parenchymen solide Tuberkel nachweisen. Die Lymph­drüsen der tuberkulös erkrankten Organe sind immer vergrössert; die Yerkäsung in denselben geht stets von vielen, dem Sitze der Tuberkelcongloinerate entsprechenden 1'unkten aus, so dass die ver-grösserte Lymphdrüse von zahlreichen kleinen Käseherden durch­setzt erscheint. Der Verkäsung folgt bald und zwar in der Regel Verkalkung.
2)nbsp; Bei der chronischen Schweineseuche sind Veränderungen gewöhnlich nur in der Lunge, seltener im Darm und am Skelet nach­zuweisen. Man hndet in der Lunge nur Cavemen resp. Sequester­bildungen von Erbsen- bis Faustgrösse: daneben bestellt gewöhnlich eine adhäsive Pleuritis. Von den Lymphdrüsen erkranken am häufigsten die BronchialdrUsen, die Kehlgangs- und Leistendrüsen. Sie sind im Erkrankungsfalle immer total verkäst, so dass aus der Lymphdrüse ein mit käseartigem Eiter gefüllter rundlicher Sack mit concentrischer Schichtung des eingetrockneten käsigen Inhaltes ent­steht. Verkalkung fehlt. In den Eiterherden lassen sich leicht die Bacfcerien der Schweineseuohe nachweisen.
Bemerkenswertll ist endlich. dass bei einem und demselben
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F
570nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Tuberkulose des Pferdes,
Schweine Tuberkulose und ohronisohe Sohweiueseuche zusammen vorkommen können. Der Nachweis der Tuberkulose kann hierbei, aussei- durch den oben erwähnten makroskopischen Befund, durch Controleimpfungen (Meerschweinchen) geliefert werden. Die Tuberkel-hacillen seihst sind bekanntlich ineist nicht nachzuweisen.
Impfungen mit Tuberkulin wurden bisher noch nicht vorgenommen.
Skrophulöse oder käsige Darmentzündung. Die von Kolof'f unter diesen) Namen besobriebeue sohweinekrankheit ist iltiologisoh noch nicht genauer aufgeklärt. Namentlich Ulsst sieh nichts Bestimmtes über ihre Zu-gehOi'igkeit zur Tuberkulose oder zu anderen Krankheiten (Schweineseuche) sagen, Die Krankheit ist obarakterisirt durch eigenartige Veränderungen im Dann. Dieselben betreffen besonders den Dickdarm, dessen Schlingen ZU einem derben Packet verwachsen sind: dabei stellen die ein­zelnen Darmwindnngen dicke Wülste mit Einschnürungen und Vertiefungen dar. wodurch der Darm ein rosenkranzähnliches Aussehen erhält. Die Darmwand ist v erdi ok 1 und mit knotenarti ge n Erhabenhei tau besetzt, deren Centrum einen käsigen 'Herd enthält. Unter der Sorosa und in der Submucosa sind miliare Knötchen eingelagert. Die Darm­schleimhaut zeigt omschriebene brannrothe, hämorrhagische Herde oder ne krot isch en Zerfall mit Verschorfmig und Abstossung der oberen Schichten; zuweilen liegen derselben breite käsige Massen auf. Die Peyer'-sohen Drüsen sind geschwollen und exulcerirt. Sodann finden sich grössere tuberkulöse Schi eim h autgesch würe mit wallartigen ver­dickten Bändern, Die Ueocöcalklappe ragt oft als ein langer, derber Zapfen mit schieferig verfftrbter Oberfläche und geschwürig zerfallenem Hände in den Blinddarm hinein. Auch Narbenbildung mit nachfolgender Ste n osi run g des Darmes kommt vor. Die M esenterial d rüsen sind verffrössert und enthalten käsiffe Herde.
ill. Die Tuberkulose lt;les Pferdes.
Literatur, li Lande!, Bepertor, 1862, S, 29, 2) Bruckmttller, Oesterreich, Vierteljahrsscluquot;, 1860. i!) Leblanc, Recueil vet. 1805. 4) Leisering, Sachs. Jahresber, 1866. S, 1(J; 1867, S, 18, 5) .lohne, ibid. 1872. S. 121. (i) Kalb. Thierarzt, 1867. S. 158. 7) Anaoker, ibid, 1871. S. 223. 8) Müller, Preuss. Mittheil, 1874. 8. 101. 9) Qotti, Qiornale di Anat. etc. 1872. 10) Gerlach, Die Fleischkost des Menschen. 1875. 11) T ras bot, Recueil v.H. 1878; 188). Nr. 24; 1885. Nr. 1. 12) Mauri, Revue veter. 1881. 8. 148. 18) Laulanic. ibid, S. 196, 14) Lustig, Hannov. Jahres­bericht, 1882/8:1. S. 6:'.. 16) Gratia, Annal, de Bnixelles, 1888, 9. Heft. 16) Koch, Mittheil, des kaiserl. Gesundheitsamtes. 1884. 2. Bd. 17raquo; Wolff, Händel. Berlin. Archiv. 1886. S. 102. 18) Osokor, Allgemeine Wiener medic. Zeitung. 1885; Oesterreich, Revue. 1885. S. 'i2 ff.j Oesterreich.Viertel-jabrsschr. Bd. 64. S. 81. Mit Literatur. 19) No card, Recueil vet. 1885. S. 49; 1887. S. 123: Pariser Tuberkulose-Congress. 1888. 20) Roll, Spec. Pathologie. 1885. I. I!d. S, 705. 21) Di ecke r ho ft. Spec. Pathologie, l.Bd. 1892. S. 412. 22) Rivolta. Qiomale di Anat. etc. 1880. 28) Johne, Sachs, Jahresber, 1886; 1887. S. 57: Biroh'Hirschfeld's Patholog, Anatomie.
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Tuberkulose des Pferdes.
ISSd. I. Bd. 'S. 2u0. 24) Auszüge :nis dun Quartalsrapporten der Rohs-iir/.tc derpi$U8Si Anuoe, 1884, 18^7; statist. Vet.-Sanit.-Berichte über die preuss, Armee. 1888 —Ul. 26) Stat. Vet.-Bericht der baier, Armee, isijo. 26) Agertb, Rundschau auf detn Qebiete der Thieimedioin. 1887. S. 884, 27) Ehrhardt, Schweiz. Archiv, 1807, S. 20. 28) Lehnert, Stichs, Jahrester. 1887. S. .quot;)7. 20) Humbert, Repertorium. 1888. Heft 1. ;!0,) Schind cl ku. Oesterr. Zeitsobr. für wissensohaftl, Vetkde. 1888. S. 6i). ;!!) Oooke, Vet. joum. Bd. 31, 82) Fadyean, Journ. of comp. path. 1889. M) 8chortmann, Deutsche Zeitschr, für Thienned, 188!). s. :!3!). 34) Bang, ibid. 1890, 8. 424. 85) Zeitschrift für Veterinftrkunde, 1889. S. 71raquo;. 80) Loren/., ibid. IS'Jü. S. 114. 37) Lobbin, ibid, 1891, S. 68. 38) Unser, Tliicrmed. Rundschau. 1890, S, 167.
Vorkommen. Die Tuberkulose ist, eine bei Pferden im all­gemeinen nicht häufige Krankheit, Die in der älteren Literatur ver-zeichneten Fälle sind nicht alle ganz einwandsi'rei. Auf der anderen Seite ist es jedoch nicht unwahrscheinlich, dass ein kleiner Theil der bisher zum Rotz gezählten Fälle in Wirklichkeit dem Gebiete der Tuberkulose zugehörfce. In der neueren Zeit ist die Tuberkulose beim Pferde etwas häufiger constatirt worden. Bang bat beispielsweise im ganzen 2!l Falle constatirt.
Pathogenese. Eine Eintrittsstelle beim Pferde für die Tuherkel-bacillen bildet zunächst die Lunge. Darauf dürfte die relativ häutige .Miterkrankung derselben hinweisen, welche in manchen Fällen offenbar eine primäre ist (Nocard, Johne). Ueber den Ausgangspunkt der Ansteckung (Pferde, Kinder, Menschen?) ist nichts Sicheres bekannt. Lehnert hat in einem Falle eine Uebertragung vom Rinde durch Cohabitation (Aufstellen der Fohlen in einem notorisch verseuchten [Cuhstalle) angenommen. Nach Csokor und Bang ist indessen auch der Darm eine Haupteintrittsstelle für die Bacterien. Das häutige Eindringen derselben mit der Nahrung wird durch die Beobachtung bewiesen, dass sich die ältesten und bedeutendsten tuberkulösen Ver­änderungen in den Gekrösdrüsen vorfinden. Nach Bang werden die Bacillen unter anderem durch Verfütterung von Kuhmilch, sowie durch Einstreuen von Stroh aus Kuhställen auf Pferde übertragen. Durch Impfung ist die Tuberkulose aufs Pferd sehr schwer übertragbar.
Anatomische Veränderungen. Dieselben sind denen der Hinder­tuberkulose ziemlich ähnlich und können sich auch hier sowohl in der Lunge, als auf den serösen Häuten localisiren oder auch über mehrere Organe gleichzeitig verbreiten. In der Lunge finden sich bald kleinere miliare, bald grössete derbe, im Centrum verkäste, bis wallnussgrosse
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Tubevkuli
Pievi
Knoten, welche ZU einer testen, von gelblichen Herden durchsetzten Masse oder zu Gavernen zusammenfliessen können. Zuweilen bietet die Lunge, ähnlich wie beim Rinde, das ausgeprägte Bild der Miliar­tuberkulose (multiple embolische lierdel. In den käsigen Zerfalls­massen sind zahlreiche Tuherkelbacillen enthalten. Die Bronchial­drüsen sind bis zu Faustgrösse geschwollen, von derber Konsistenz und hügeliger Oberfläche, ihre Kapsel ist verdickt, auf dein Durch­schnitte erscheinen sie grau mit eingesprengten gelben Herden. Die Pleura über den Knoten ist zuweilen ebenfalls verdickt.
Die serösen Häute der Brust- und Bauch höhl e zeigen oft ähnliche Veränderungen, wie sie bei der Perlsuoht des Rindes ange­troffen werden. Die Pleura ist mit vereinzelten oder conglomerirten. graugelben. mohnsamen- bis banfkorngrossen traubeuförmigen Knöt-chen und grösseren Knoten besetzt, welche sich zuweilen auch zu dicken, höckerigen, plattenartigen Auflagerungen vereinigen. Am parietalen und visceralen Bauchfell, am Netz und am Gekröse findet man ganz dieselben Veränderungen: hirsekorn- bis wallnuss-grosse. theils isolirte, theilä trauben- und plattenförmig an einander gereihte Knoten, welche mitunter zu faustgrosseu Tumoren contluiren. Die mesenterialen Drüsen sind wie die Bronchialdrüsen verändert: sie bilden wallnuss- bis faustgrösse Geschwülste oder armsdicke, perl-schuurartige Stränge. Aehnliche Veränderungen lindet man zuweilen in den inneren Darmbeindrüsen. Weiter trifft man kleinere oder grössere Knoten in der Leber, Milz und in den Nieren, mit gleich­zeitiger Schwellung der portaleu, lienalen und renalen Lymphdrüsen. Auch Tuberkulose der Knochen (Rippen, Rückenwirbel) mit Zerfall des Knochengewebes, Bildimg käsiger Herde im Knochen und periostiti-seben Wucherungen ist beobachtet worden. Endlich sollen auch im Darme tuberkulöse Veränderungen vorkommen.
Symptome. Das Krankheitsbild der Pferdetuberkulose ist nicht sehr charakteristisch. Man kann zwei klinische Krankheitsformen unterscheiden: eine pectorale und eine gastrische. Bei ersterer sind gewöhnlich nur die Erscheinungen des Dampfes: Husten, chronische Atbembeschwerde, sowie Abmagerung zu constatiren. Bei einigen Pferden nimmt die letztere sehr rasch zu, so dass sie
z. B. im Verlaufe von
oder I Jahre zum Skelet abniao-ern. Bei
anderen sind Dftmpftingsherde in der Lunge, Bronohialathmen und Rasselgeräusche vorhanden, In einem Falle wurde das Aushusten eines nekrotischen, bacillenhaltigen Stücks von Luugengewebe beob-
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Tuberkulose des Pferdes,
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achtet. Ein von Sobindelka beschriebener Fall erinnerte leljiiiit't an das Krankheitsbild der tuberkulösen Schwindsucbt beim Menschen: es bestand Bronchitis. Mattigkeit, Appetitlosigkeit. Anämie, rascher Kräfteverfall, sehr unregelmässigos Fieber, schleichende Pleuritis. quälender Husten, hochgradige Athembescinverden, starke Abmagerung, sowie eigenthümliclierweise Polyuric. Auch Nocard beobachtete sehr auffallende Polyuric, sowie nuregelmässige Temperaturerhöhungen um I—1,5deg; C; in einem Falle konnte er die tuberkulösen Auflagerungen des Bauchfelles durch die in den Mastdarm eingeführte iland nach­weisen.
Bei der /.weiten Form verläuft die Tuberkulose unter dem Bilde eines schweren Darmleidens. Offenbar gebort hierbei' ein Theil der früher als „Darrsucht der Fohlenquot; namentlich von Strauss, Träger u. A. beschriebenen Krankheitsfälle, soweit dieselben nicht mit der pyämischen Polyarthritis identisch sind. Die Schilderungen des Krankheitsbildes entsprechen nämlich ganz dem Bilde der Darm­und Gtekrösdrüsentuberkulose (Phthisis sive Tabes mesaraica). Die Fohlen gedeihen nicht, magern ab, zeigen ein glanzloses strup­piges Haar, eingefallene Flanken, Hängebauch, leiden an Verdauungs­störungen (Verstopfung mit Diarrhöe abwechselnd, leichte Kolik­zufälle), sind matt und hinfällig und gehen schliesslich an Er­schöpfung oder an profuser Diarrhöe zu Grunde. Bei der Section findet man Vergrösserung, Verkäsung und Verhärtung der Gekrös-drüsen und Bronchialdrüsen, sowie katarrhalische Veränderungen der Magen-Darmschleimhaut. Einen interessanten Fall einer derartigen, auf Fütterungstuberkulose zurückzuführenden „Darrsucht'' hat Schort-niann bei einem erwachsenen Pferde beschrieben.
Differentialdiagnose. Eine Unterscheidung der Tuberkulose des Pferdes vom Kotz ist nur nach dem Tode mittelst einer genauen ana­tomischen und bacteriologischen Untersuchung möglich, Entscheidend ist der Nachweis der Tuber k olbacillen mittelst der Koch-Ehr-lich'sohen oder einer anderen Färbemethode (vergl. S. 558), sowie die Impfung auf Meerschweinchen. Nach Csokor sollen ferner zwischen den Hotzknoten und den tuberkulösen Neubildungen charak­teristische anatomisch-histologische Verschiedenheiten bestehen. Die Lungenknoten sollen bei Tuberkulose nicht so scharf be­grenzt sein wie heim Hotz, sondern eine deutliche Neigung zur Agglomerirung und Gruppenbildung besitzen, wobei jedes Knötchen für sich central verkäst. Ausserdem sollen die Knötchen
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Tuberkulose dos lluiulelaquo;.
bei Miliartuberkulose lt;ler Lunge eine Gruudsubstanz besitzen, welche aus drei versohiedenen Zellen arten (Riesenzellen, epithelioido Zellen, Rundzellen) besteht, während die Rotzknötchen nur eine Schichte von llundzellen resp. Bindegewebsfasern um ein käsig zer­fallenes Centrum aufweisen.
i
IV. JMo Tuberkulose der ilbrig'eii llausthicre.
Literatur. A. Beim Hundei 1) straub, Repertor. 1844. S. 1. 2) Siedam-grotzky, Sachs. Jahresber. 1871. S. 61. 3) Gaggel, Ref. Ad. Wochen-schrift. 1884. S. 847, 4) Brusasoo, 11 medico vet. 1882. S. 1. ß) Csokor. Oesterreioh,Zeitsohr, fttr Yetennärkundei 1888. S. 48. 0) .lohne, Deutsohc Zeitsobr. für Thiermedioin. 1888. S. 111. 7) Marcus, Deutsohe medioin. Woohensohr, 1888. 12. April. 8) Thomassen, Pariser Congress zur Er­forschung der Tuberkulose. Juli 1888. 9) reters. Am. Vet, Rev. Bd. 18, S. 181. 10) Pillean u, Petit, Deutsohe med. Wocheuschr. 1888. S. 301. 11) Nooard, Bull, de la soo. de möd. vöt. 1888. S. 98, 12) Baugnot u. Cadiot, ibid. 1890. 18) Cadiot, Gilbert u, Roger, Bull, de la soc. de Biologie. 1891, 14) Gramer, Holltod, thierteÜ, Zeitschr. Bd. 15. S. 241.. 15)Zagari, Qiorn, internat. dellß science med. 188i(. 16) Woyl, Central* blatt für Baoteriol, 1889. S. 689. 17) Hillerbrand, Woohensohr, für Thierheilkde. 1890, S. 188. 18) Jensen, Deutsche Zeitschr. für Thiermed. 1891, S, 295, 19) Kröhnov, Monatshefte für prakt, Thierheilkde, 1891. S. 542.
B. Bei der Katze: l) Bellinger, Adam's Woohensohr, 1872. 8.366.
2) Brezzo, 11 medico vet. XXX. 8. 7. 8) Zsohokke, Schwein. Archiv.
1884, 3, Heft, 4) Nooard, Recueil vet. 1888. Nr. 20; 1889. S. 66; 1890.
Nr. 8. 5) Henning, Reporter, 1891. S. 107. 6) .1 onsen, 1. e. ('. Heim Schafe: 1) Leisering, Sachs. Jahresber, 1869. S. 16. 2) May,
Krankheiten des Schafes. 1868. S. 152. 8) Koch, Mittheil, dos kaisorl.
Gesundheitsamtes. 1884. I). Bei der Ziege: 1) Harms, Magazin, 1871. S. 149. 2) Ger lach. Die
Fleischkost des Menschen, 1875. 8) Lydtin, Berlin. Archiv. 1884. S. 86,
4) Koch, Mittheil, des kaiserl. Gesundheitsamtes, 1884, 5) van der Sluys
U, Korovaar. Holland, thierär/.tl. Zeitschr. 1891, Ü) König, .Sachs.
Jahresber. 1890. S, 66, 7) G, Colin. Recueil vet. 1891, 8) No card.
Bull, de la sue. de med. vet. 1890. 8. 401.
1) Beim Hunde kommt die Tuberkulose durchaus nicht so selten vor, wie früher angenommen wurde. Wahrscheinlich wird sie am häufigsten vom Mensehen auf den Hund übertragen. Ks wird ins­besondere von vielen Beobachtern. und wir haben selbst ähnliche Erfahrungen gemacht, das Verzehren menschlicher tuberkulöser Sputa als liäudgsfe Ursache angenommen. In einem Falle sind bei-
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Tuberkulose tics HumU
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spielsweise 3 Hunde eines und desselben tuberkulösen Besitzers iiu-i^esteckt worden und an allgemeiner Tuberkulose verendet.
Die Erscheinungen der Tuberkulose beim Hunde, wie wir sie in mehreren Fällen während des Lebens der betr. Tliiere beob­achtet haben, sind die eines chronischen Lungenleidens mit Husten und starker Ahm agerung (Lungenphthise). In dem Nasen-ausflusse resp. im Auswurfe haben wir zweimal mittelst der Koch-Ehrlich'schen Methode Tuberkelbacillen nachgewiesen. Bei einem andern Hunde waren wir im Stande, die Diagnose durch eine Tuber-kulininjection zu sichern. Diese beiden Hilfsmittel ermöglichen auch beim Hunde die im Allgemeinen schwierige Erkennung der Tuber­kulose, welche sich in ihren klinischen Erscheinungen wenig oder gar nicht von dem Symptomenbilde der chronischen Pneumonie (z. B. nach Staupe), der Lungencarcinomatose und Lungensarcomatose unterscheidet.
Bei der anatomischen Untersuchung findet man tuberkulöse pneumonische Herde mit Affection der Bronehialdrüsen oder aus­gedehnte miiiare Lungentubei'kulose mit tuberkulöser Pleuritis resp. Pericarditis. Bei Darmtuberkulose sind die MesenterialdrUsen, sowie zuweilen die übrigen Organe der Bauchhöhle (Bauchfell, Leber, Milz, Nieren, Hoden etc.) tuberkulös erkrankt. Ausserdem kann sich die Tuberkulose generalisiren und namentlich wie beim Rinde die Lymph­drüsen in Mitleidenschaft ziehen.
Eine werthvolle Zusammenstellung von 28 in Kopenhagen zur Section gelangten Tuberkulosefällen beim Hunde hat Jensen geliefert. Die anatomischen Veränderungen erinnerten sehr an das Bild der Rindertuberkulose, indem mit besonderer Vorliebe Lunge, Leber, Serösen und Nieren ergriffen waren. In der Lunge fanden sich meist zerstreute, oft käsige Knoten von Hirsekorn- bis Bohnen- und selbst Eigrösse; häufig zeigte sich auch das Bild der lobnlären Pneu­monie mit puriformer Einschmelzung und Cavernenbildung. Die Bron­chial- und Mediastinaldrüsen waren oft in grosse speckige, central zerfallene Tumoren und sogar in Cysten umgewandelt. Die Affec-tionen der Pleura glichen ganz der Perlsucht; vereinzelt bestand da­neben eine Pleuritis serofihrinosa oder purulenta. Die Mesenterial­drUsen waren häufig und in ähnlicher Weise erkrankt wie die Me­diastinaldrüsen, dagegen die Kopf- und 1 lalslymphdrüsen nur selten ergriffen. Auch Darmtuberkulose war selten, häufig dagegen Leber-tuberkulose. Auffallend oft erschienen die Nieren tuberkulös (fast in der Hälfte der Fälle); sie zeigten zerstreute Knoten, sowie käsige
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Tuberkulose dor Katzon, Soliat'e iiiul Zie^on.
Absces.se und herdförmige, indurative Nephritis. In einem Falle er­zielten wir eine ganz erhebliche Besserung durch fortgesetzte Creolin-inhalationen (l/j procentig).
2)nbsp; nbsp; Bei der Katze hat Jensen 2.r) Fälle von Tuberkulose ge-siumnelt. Die Lungen waren sehr häufig, dagegen die Pleura auffallend selten erkrankt. Sehr oft waren ferner die Mesen-terialdrüsen und die Nieren, sehr selten dagegen der Darmcanal und die Leber ergriffen. Auffallend war die milchweisse Farbe der SchnitHläclien der grösseren Knoten (Verfettung). Die Lymphdrüsen am Kopf und Hals zeigten sich öfters erkrankt. Zweimal waren die Geschlechtstheile tuberkulös (Uterus, Hoden). Jensen sohliesst hier­aus, dass die Infection durch den Coitus auch für die Katze zweifellos erwiesen ist. Einige Male wurde ferner im subcutanen Gewebe Tuber­kulose mit secundärer Atfection der Axillardrüsen coustatirt (trauma­tische Affection), Bei einer Katze bestand Gelenktuberkulose. Nach Jensen erfolgt die Infection bei den Katzen meistens durch den Verdauungscanal, worauf die Häuligkeit der Erkrankung der Mesen-terialdrüsen schliessen liisst; nicht selten waren nur die Verdauungs­orgaue erkrankt. Daneben scheint indessen auch eine Infection durch die Lungen nicht selten zu sein. Eine tuberkulöse Arthritis hat auch Nocard experimentell bei einer Katze nach Verfütterung von Tu-berkelbacillen enthaltender Milch beobachtet. Bolliuger hat zwei Fälle von Miliartuberkulose beschrieben, wobei auch im Paukreas Tuberkel gefunden wurden. In einem Falle vermuthete Zschokke eine Infection durch den Menschen.
3)nbsp; nbsp;Die beim Schafe und bei der Ziege untersuchten Fälle von Tuberkulose hatten bezüglich der anatomischen Veränderungen grosse Aehnlichkeit mit der Kindertuberkulose. Mehrere Beobachter ver-muthen eine Ansteckung durch tuberkulöse Binder (Cohabitation, Milch). Die Erscheinungen bestehen in starker Abmagerung, Anämie, Husten etc.
Das Vorkommen der Tuberkulose bei Ziegen ist von verschie­denen Seiten bestritten worden, indem diese Thiere vielfach für refraktär gegen Tuberkulose gehalten wurden. Auf Grund dieser irrthümlichen Voraussetzung hat man die Ziegenmilch als Ersatzmittel für die Kuh­milch und als Prophylacticum gegen die menschliche Tuberkulose em­pfohlen und sogar Milchkuranstalten ausschliesslioh mit Ziegen er­richtet. Diese falsche Auffassung rührt wesentlich davon her, dass die Tuberkulose bei Ziegen früher selten coustatirt worden ist, indem diese Thiere beispielsweise in Schlachthäusern nur ausnahmsweise zur
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Tuberkulose des äeflUcrels.
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Section gelangen. Wie indessen die ölten beigebrachten Literatur­belege beweisen, kommt die Tuberkulose bei Ziegen offenbar gar nicht so selten vor. Sie scheint ferner mit Vorliebe generali-sirt aufzutreten. In einem von Slnys und Korevnar beschriebenen Falle zeigte eine mit Kuhmilch aufgezogene Ziege alle Zeichen der Lungenschwindsucht; bei der Section fand man allgemeine Tuber­kulose, ausgehend vom Danntractus. Mag in (private Mittheilung) fand im Münchener Schlachthause bei einer Ziege nahe/u alle Organe, selbst die spongiöse Substanz der Wirbel, von Tuberkeln durchsetzt, so class das Fleisch vollständig vom Genüsse ausgeschlossen werden musste.
V. nie Tuberkulose des (Jelliigels.
Ijitoratiir. ]) Leisering, Sftohs. Jahresber, 1802. S. 14; 1866. S. 2:!. 2i VilU-min, Etude sur Ja tuberculose. Paris 1868. 8) Paulioki, Magazin. 1S72. 8. 7. A) Crisp, Deutsche Zeitschr. für Thiermed. 1877. S. 284. 5) König, ibid. S, 295. 6) Schmidt, Preuss. Mittbeil. 1882. S. 20. 7) Leichten-stern, Deutsche med, Wochenschr. 1888, 8) Ribbert, ibid. 9) Zürn, Die Krankheiten des Bausgefltlgels, 1882. S, li)8; Deutsche Zeitschr. für Thiermed. 188;!. S. 195; Dresdener Blatter für Geflügelzucht. 1884. tO)Johne, ibid. S. 4: Lehrb, der pathol. Anatomie von Birch-Hirschfeld. 1886. I. Bd. S. 202; Siicbs. Jahresber. 1888. S. 40; Deutsche Zeitschr. für Thiermed, 1884. S. 155. 11) Kitt. Deutsche Zeitschr. für Thiermed, 1883. S. 174. 12) Henry, Recueilvdt, 1884. 18) No card, ibid, 1884, S, 696. 14) Koch, Mittheil. aus dem kaiserl. Gesundheitsamte. 1884. 2. Bd. S. 4; Verhand­lungen des internal, raed. Congresses in Berlin. 1890. 16) Co mil u. Mcgiiin, Journal de l'anatom. 188,5. S. 208. 16) Mol linger. Archiv für exper. Pathologie. 1878; Tageblatt der Naturforscherversammlung in Strass-burg, 1885. S. -JOS. 17) Sinoire, Nooard, Recueil vet. 1885. Nr. 10.
18)nbsp; Reimann, Beier, Dresdener Blätter für Geflügelzucht. 1886—89.
19)nbsp; Sutton, Journal of comp. med. 1886, S. 329. Mit ausfüfarl. Literatur-Übersicht. 20) Hasel biieli, Oesterr. Vereinsmonatsschr. 1887. S. 100. 21) f.onialleree, Centralldall für Baoteriologie und Paraeitenkde, 1887. Nr, 11. 22) Libley, Deutsche Medicinalzeitung, 1888, Nr, 60, 28) .Straus n. Wärt z, Pariser Tuberkulosecongress, 1888. 80. Juli, 24) Krankheits­und Sectionsbericlite in den Oesterreichiseli-nngariselien Blättern für Ge­flügelzucht und in der Allgemeinen Wiener Geflügelzeitung, 1878—1892, 25) Rivolta, Giorn, dl Anat. 1889. S. 108. 20) Mills. Am. .lonrn. of comp. med. 1889. 27) Dn r ie u x, laquo;elg. Annal. 1889. S. 184. 28) M af­fin; ei, Centralbl. für med. Wissenschaft. 1890. Nr. 88; (dorn, di Anatom. 1889. S. 288. 29) Oadiot, Gilbert u. Roger, M6moires de la societö de Biologie. 1890 n. 1891; Recueil vet. 1891. 80) H.Martin, Etudes sur la tuberculose publides sous la direction deVerneuil, 1889. 81) .Straus et Gamaleia, Archiv, de med. exper. 1891. 82) Conipt. rend, du denx. congr, pour l'etude de la tuberculose. Paris 1891.
Frledberger u. Pröhner, l'athol, u. Therapie lt;l. Hnnsiiücrc n. Bd, 8, Anil. 87
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r.78
Tuberkulose des (JctlüKuls.
Vorkommen. Die Tuberkulose des Gellügeis ist eine der häufigsten Vogelkrankheiten; unter 1100 an der Leipziger Veterinilrklinik secirteu llülniern fanden sich 106 tuberkulöse = 10 Proc. Sie befällt alle Arten von Getliigel (Hühner, Tauben, Fasanen, Pfauen etc.) und kommt nicht selten enzootisch vor. In der Hauptsache verläuft sie als Darmtuberkulöse, was darauf hinweist, dass die Infection wesentlich vom Dann aus erfolgt. Die üebertragtmg geschieht am häutigsten durch den Koth anderen kranken (Tellügels, welcher massen­haft Bacillen enthält. Es sind indess auch Ansteckungen durch tuber­kulöse Menschen offenbar nicht selten die Veranlassung zum Aus­bruche der Krankheit (Verzehren der tuberkulösen Sputa namentlich in Spitälern): auch durch die Milch und das Fleisch tuberkulöser Kinder scheinen Uebertragungen stattzufinden. Bei den (iellügel-züchtern gilt die Krankheit ferner für erblich, eine Ansicht, welche durch die experimentellen Untersuchungen von Maffucci Bestätigung gefunden hat.
In neuerer Zeit, sind Zweifel darüber geäussert worden, ob die Ge-Qttgeltuberkulose mit der Tuberkulose der Säugethiere und des Menschen thatsächlich identisch ist. Insbesondere sieht neuerdings Koch die Bacillen der 1 lulmertuberkulose als eine für sich bestehende, aber den echten Tuberkelbacillen sehr nahe verwandte Art an und lässt die Frage orten, ob sie auf den Menschen pathogen einwirken können. Auch Rivolta, Maffucci. Straus und Gamaleui haben sich für die Verschiedenheit beider Krankheiten, resp. Bacillen ausgesprochen. weil namentlich auf Meerschweinchen die menschliche Tuberkulose sehr leicht, die Gellügeltuberkulose dagegen fast gar nicht übeiv.u-impfen ist, während umgekehrt im Gegensatze zur menschlichen Tuber­kulose die Hühiiertuberkulose sehr leicht auf Bühner und Kaninchen übertragbar ist. Neuere Untersuchungen von Cadiot, Gilbert und Roger machen es wahrscheinlich, dass beide Tuberku-losearten immerhin durch dieselbe Bacillenspecies, aber durch zwei verschiedene Varietäten der gleichen Gattung erzeugt werden.
Anatomischer Befund. Die anatomischen Veränderungen linden sich hauptsächlich in der Leber und Milz, sowie im Darme. Die Leber ist namentlich an der Oberfläche von hirsekorn- bis erbsen-und selbst wallnussgrossen Tuberkelknoten durchsetzt, welche sich häutig congloineriren und je nach dem Alter eine weisse, graue oder gelbe Farbe zeigen. Im Centrum sind sie verkäst oder verkalkt; sie
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l'scii'lotiilii'rknloso.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 7üi,)
enthalten Tuberkelbacülen in sehr grosser Anzahl. Aehnliche Ver­änderungen findet man in der Milz, Auf der Darmschleimhaut
zeigen sicli miliare bis erbsengrosse Knoten, welche später in Geschwüre übergehen. Sodann findet man Tuberkel auf der Serosa des Magens und Darmes, sowie dem übrigen Bauchfell, im Q-ekröse, in den Nieren, den Klierstöekeu etc. Seltener ist die Tuberkulose der Lungen und der iiuftsäeke. sowie des Herzens und Herzbeutels. Dagegen er­kranken ziemlich häufig die Lymphdrüsen, die Gelenke (namentlich die Flügel- und Kussgolenke), wobei sieh in der Umgebung derselben oft ziemlich beträchtliche Anschwellungen und Abscesse mit käsigem Inhalt entwickeln (tuberkulöse Arthritis und Periarthritis), lerner die Knochen, die Maut und das Unterh au tzellgewebe (Tuberkel und Geschwüre).
Symptome. Die Erscheinungen der Geflügeltuberkulose sind nicht sehr charakteristisch. Die Thiere sind matt, magern allmählich und zwar oft bis zum Skelet ab, zeigen einen blassen, welken Kamm und ebensolche Kehllappen, sowie blasse Augen- und Maul-schleimhäute und leiden besonders an chronischen Verdauungs­störungen (schlechte Futteraufnahme, Erbrechen, Durchfall). Gegen das Ende treten Schwäche- und Lähmungserscheinungen auf. Leichter wird die Stellung der Diagnose dann, wenn sich hierzu Loca-lisationen der Tuberkulose in den Gelenken. Knochen und der Haut in Form von Gelenk- und Knochenanschwellungen, Hauttumoren und übel aussehenden Hautgeschwüren gesellen. Der Verlauf ist meist ein ziemlich langsamer.
Pseudotuberkulose. Mit diesem Namen bezeichnel man einige tuber-kn I osoii li 11 lie he Krankheiten, welche nicht durch den Tuberkulose-bacillus erzeugt werden, aber sowohl klinisch wie anatomisch ein der Tuber­kulose ansserordentlicb ähnliches Rrankheitshild zeigen. Dadurch, dass diese pseudotuberkulösen Affectionen einerseits beim Binde, andererseits bei [mpfthieren, welche zu diagnostischen Zwecken gebraucht werden, vor­kommen, haben sie in dill'erential-diagiiostiseher Hinsieht eine gewisse prak­tische Bedeutung, indem sie in beiden Fällen eine Verwechslung mit wahrer Tuberkulose bedingen können. Eine Unterscheidung ist nur auf bakterio­logischem Wege möglich,
1) ftehn Rinde hat Kitt eine baoillftre, käsige Broncho-Pneumonie beschrieben, welche klinisch von Tuberkulose nicht zu unterscheiden war. Hei der bakteriologischen Untersuchung fand er charakterisi isohe I — 1 '/a Mikra lange Bacillen von dor Stärke der Rothlaufbacillen, welche die Gram'sche Färbung annahmen; Tuberkelbacülen fehlten. Eine ähnliche Affection ist von französischen Tliiorär/.ton (Nocard) als „Einderrotz* beschrieben wor­den. Oourmont hat in perlsuohtartigen Pleuraknoten des Rindes eben­falls einen besonderen Bacillus gefunden. Stöhr beobachtete eine käsige,
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raquo;80
Aotiuoinykoss,
nicht tBrwtthndie pseLud a
ni mit eigenartigem liacillus.
'uiuhiii (S. 238 dieses Bandes)
Herde, wie sie im Verlaufe der
en wurmkranklTeit beim Bind und Sohaf beobachtet werden (so^.
/.oopurusitäi'e Tuberkulose (lurch Nematoden oder Nematoden-Tuberkulose). Tuberkelartige Bildungen in der Lunge eines Rindes, durch Aspergillus Pumigatus hervorgerufen, hat Hink beobaohtet.
2) ijeini Meerschweinchen und Kaninchen scheinen verschiedene tuber-
knloseähnliche Processe vorzukom.....n. So haben Eberth, Dor, Parietti,
Zagari, Chantemesse, Oharrin und ßoger tuberkel- oder rotzartige Affeotionen bei diesen beiden, für die Diagnose der Tuberkulose wie des Rotzes sehr mohtigen Impfthieren beschrieben, welche lediglich durch den abweichenden baoteriologischen Befund von diesen Krankheiten zu unter­scheiden waren. P fei ff er hnt ausführlich einen hierher gehörigen „Bacillus Pseudotuberculosis' beschrieben, welchen er als speciflsch pathogen und als die Ursache der sog, Pseudotnberkulose der Meerschweinchen und ICaninohen bezeichnet. Dieser Bacillus nimmt die Gram'sche Färbung nicht, jedoch die Löffler'sche an, hat manche Aehnlichkeit mit dem ßotzbacillus, unterscheidet sich aber wesentlich vom Tuberkelbacillus. Lmpfongen er­zeugen stecknadelkopf- bis erbsengrosse verkäste Knoten in Lohe}- und Milz, sowie verkäste rotzgewächsähnliche Herde in der Lunge. Die vorwiegende Erkrankung der Hinterleibsorgaue im Gegensatze zu der erst in /weiter Linie er­krankenden Lunge soll übrigens schon makroskopisch diese Pseudotuber-kulose von der wahren Tuberkulose unterscheiden. Ausserdem sollen in den pseudotuberkulösen Knötchen die Kiesen/eilen fehlen und auch nur wenig epithelioide Zellen vorhanden sein. Endlich sollen die [mpfthiere rascher zu Grunde gehen, als bei der echten Tuberkulose, weshalb die Knötchen nie trocken verkäsen, sondern im Centrum (wie beim Holz) einen flüssigen, eiterartigen Inhalt zeigen.
Bei Hunden und Katzen (Nieren, Lunge) haben Ebstein und Nicolaier eine zooparasitäre Tuberkulose beschrieben, welche in Knötohen-fonn auftrat und durch walzenförmige Würmer veranlasst wurde. Aehnliche Knoten in der Lunge waren nach Laulanie durch Strongylus vasorum er­zeugt. Tüberkeltthnliche Bildungen bei Tauben, durch Aspergillus be­dingt, hat Potain, ähnliche Affectipnen bei einer Antilope, durch ein ovales Bacterium verursacht, üo r n i 1 beschrieben.
Literatur. Kitt. Monatshefte f. prakt. Thierheilkde. Bd. I. S. 185. Mit einschlägiger Literatur. Pfeiffer, lieber die hacilläre Psendotuber-kulose bei Nagethieren. Leipzig 1889, Ebstein und Nicolaier, Virchow's Archiv. Bd. 118. S. 482.
Die Ä.ctiiioinykose.
(St V n h lenpil z k ra u k lgt; e i I.)
Literatur, li Bellinger, Centralbl, für die medic. Wissenschaften. 1877. Nr. 27j Deutsche Zeitschr, f, Thiermed. 1877. S. :gt;:M. 2) Harz, Mttnoh. Jahresber, 1877/78. S, 125. 3) Israel. Virchow's Archiv. 1878. Bd. 74. S. 15; 1879. Bd, 78. S. 431i 1882. Bd. 87. S. 864; B. 88. S. Uli; Bd. 95. S. 140: Bd. 126. S, 11; Centralbl. für die medic. Wissenschaften. 1885. Nr. 41. 4) Siedam-grol/.ky. Sachs. Jahresber, 1877. S. 28. B) Bivolta, II med, vet. 1868;
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Ariiniiuiyliosc.
581
La Clinica veterin. 1878. #9632;s. 1 l'-t: Sopra un nuovn mioi'omycste, Piacenzsi 1870; Virohow'a Archiv. Bd. 88. S. 389| Qiornale di anatom. etc. 1884-1
1887.nbsp; nbsp; 6) Pervoncito, Knoiclopedia ngraria italiami di Cantani IHlh-, Aniuili della Acaili'iuia d'Agrioolt, Torino 1878; Deutsohe Zeitsohr. für Thiermedio, 1879. S. 83; Qiornale della K. Acini, di Med. di Torino. 1884; II med. vet. Bd. 35. 7) .lohne. Sachs. VVtrnniiihci-. 1878; IST'.). S. 71; 1881. 1882, 1884; Oentralbl. für die med, Wissenschaften. 1880. Nr. 48; 1881. Nr. 16; 1882. Nr. 3ö; Deutsohe Zeitschr. für Thierraedic. 1881. 8.141; 1884. S. 286 quot;. 284; Kcoh'sohe Enoyklopftdie. Bd. I. S. 57; Birch-Hirsch-feld's Handbuch der patholog. Anatomie. :'.. Anil. S. 217. Mil reicher Li­teratur. 8) Ponfick, Berlin, blin. Wochenschr. 1880. 8. 6Ö0; Dio Aotiuo-mykose des Menschen, eine nein; infectionakrankheit, Berlin 1882; Virohow's Arohiv. ISN-.;. Bd. 87. S. 541; Bd. 88. S. 195. 9) Brauer, Stichs. Jahres­bericht. 1880. S. 78. 10) Weigert, Virohow's Archiv, 1881 Bd. 84. S. 285 u. 303. Ili Pflug, Oesterreich, Vierteljabrsschr. 1882, 8. 18; Deutsche Zeitschr. für Thienned. 1890. S. 109. 12J Vaohetta, La Clinica voter. 188'2. 13) Hink, Gentralbl. für die medic. Wissenschaften. 1882. Nr, 10; Bad. thierftratl. Mittheil. 1882. 8. liil. II) Gutmann, Archiv für Veterinftr-niediein. 1882. 15) Wortley Axe, The Veterin. 1882. S. 811; 1886. S. 318, 10) Esser, Preuss. Mittheil. 1882. 8. 30; Berl. thierllrztl.Wochen­schrift. 1880. 8. 807, 17) Zschokke, Schweizer Archiv. 188;!. 8. 193;
1888.nbsp; nbsp;8. 81. is) Fleming, The Veterinär. 1888. 19) Pusoh, Berlin. Archiv. 1883. S. 447; Thiermedioin. Rundschau. 1885. 8.57. 20)Dunck6r, Zeitschrift für Mikroskopie u. Fleischbeschau. III. Nr. 3; Zeitsohr. f. Fleisch#9632; und Milchhygiene. 1890, Heff 1. 21) Hertwig, Adam's Wochenschr. 1884. 8. 59; Berlin. Archiv. 1886. 8. 865; Jahresber, der Fleischbeschau 1885/80. 22) Bang, Deutsche Zeitschr. f. Thienned. 1884. S. 249; Tidskr. for Vetrin.
1889.nbsp; nbsp; 28) l'lant, Einige Beobachtungen über die Duncker'sche Actinomy-kose. 1884. 24) Virchow, Viroh. Arohiv. 95. Bd. S, 584; 96. Bd. S. 175. #9632;_'•quot;)) Ciucci, La Clinic, vet. 1884. 26) Nocard, Bull, dein soc, centr. vet.
1884. 271 T h om a Ksen, L'Echo veter. 1885. 28) Lemke. Thiermed.
Rundschau. 1885. S. 33. 29)Gre8wel), The Veterin. 1885. 80) Boström, Verhandlungen des Congresses für innere Medic. Wiesbaden 1885. S. 94; Untersuchungen über die Actinomykose des Menschen. Ziegler's Beiti'Uge zur allgemeinen Pathol. 1890. .''Ii Hess, Schweizer Archiv. lS8(i. 8. 72. 32) de Jong, Deutsche Zeitschr, für Thiermedio. 1886. S. 308; 1888/89. S. 428. :i:'.i Walley, L'Eoho vötdr. 1886. 34) Meyer. Repertor, 1886, S. 12. 35)Piana, Actinomykose in der Schleimhaut der Zunge einer Kuh. Centralblatl für klin. Medicin. 1886. Nr. 50. 36)Poleckl Sitzungsber. der Schles. Gesellschaft für vaterl. Cultur. 1885. :'.7) Kinnel, The vet. joum.
1886.nbsp; 8. 8. 38)Burke, ibid. S. 471. 89) Haselbaoh, Oesterreich. Vereins-monatsschrift. 1887. S. es. 10) Pürthmeyer, ibid. 8. 125. II) ('laus. Ueber die Localisation und geographische Verbreitung tier Actinomykose
Leim Kind in Haiern. Inaug.-Dissert. Henlsche Zeitschr. für Thiennedicin.
1887.nbsp; nbsp;S. 290, 42) Berndt, Berlin. Archiv. 1887. S. 870. 48) Rotter, Medio. Presse. 1887. Nr. 48. 44) Bayer, Lehrbuch der Veterinftrchirurgie. 1887. 8. 193. 15) Kolb, Adam's Wochenschrift. 1887. 8. 895. 46) Bass, Thiermedic. Rundschau. 1887. 8. 86; 1801, S. 261. 47) Mo nie. Reoueil
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I,
')!-!2nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Actinomj'koso,
vrt. 1887. S, 477. 18) Böray, Annal, deBroxelles. 1887. S. 422. 49) Ka-letti, 11 med. vet. 1887. S. 252. 50)Generali, ibid. s.'.^(i. 61) Siegen, Aiiiuil. du Bruxelles, 1887. S. 164. 52) Baranski, Rundschau auf dem Qebiete der Thiermedio. 1887. 8.412i Berl. Archiv. 1889, S. 242. 53) Harms, Deutsche Zeitsohiift für Thiermedic. 1888. S. 281, 284, 54) Braazola, Q-iornale ili med. vct. 1888. 65) [mminger, Adam's Woohensohr. 1888. S. 149; 1889. S. 149, 5ß) Zürn, Die pflanzlichen Parasiten. 1889. 8. 940. 57) Mari, Berl. thierftrztl. Wochensohr. 1890. 8. 406. 58) Klemm, ibid. 188!raquo;. 8. 889. 59) Prensse, ibid. 1890. 8, 17. 60) Knoll, ibid. 1891. 8. 214. 61) Jahresberichte der baier. Thierllrzte, Wochensohr, f. Thier-heilkde. 1890. 8. 189; 1891. 8. 39j Deutsche Zoitschr. für Thiermed. 1890. 8. 282. 62) Rasmussen, Deutsche Zeitschr. für Thiermed, 1891. S. 465. 62) Schlegi Sttchs, Jahi-esber. 1888. S. 78. 64) Bödor, ibid. 1889. S. 85. 66) Noack, ibid. 1890. 8. 82. 66) Berichte der Württemberg. Ober-amtsthieitete, Bepertorium. 1889. 8. 182; 1890. 8. 84. 67) Schneide-müh!. Thiermed. Rundschau. 1891. 8. 193. 88) Monatshefte für prakt. Thierheilkde. 1890. 8. 142. 69) Kitt, ibid. 1891. 8. 518. 70) Gassner, Bad. Iliim-ihv.ll. Mittheil. 1890. S. 124. 71) Hoffmann, Möller, Lehr­bücher der thierärztl. Chirurgie. 1891. 72) Gautier, Maanedskr. for Dyrl. 1891. 7;!) l.ebhine. Mollereau, Mandereau, Recueil vet. 1888. 74) Ledere, Brouwier, L'Echo vöt, 1888. 75) Mosselmaun u. l.ieiiaux. 8t i en un. Belg. Annal. 1890. 76) Römy u. v, Ongevalle, ibid, 1889. 77) Guinard, Journ. de Lyon. 1889. 78) Barret, Crooks-hank, Jo anew, No card, 8 aim on. Hygienischer Congress in London. 1891. 79) Bertolini, CUnica voter, 1888. 80) Brett, The Veterinär, Bd, 62, 8li Bowhill, Macgillivray, The vet. journ, Bd. 28 a. 30. 82) Bodemer, Am. Journ. of com)), med. 1889. 88) Korsak, Ekkert, Petersburg, thierttrztl. Journal. 1889. 84) Mari, Mitth. des Kasaner Vet. Instituts. 1890. 85) llii.jwid. Centralblatt für Bacteriologie. 1888. S. 630. 80) Hamburger, Virchow's Archiv. Bd, 117. 2, Heft, 87.) Wolffund Isiael. ibid, Bd. 126, 8. II. 88) K iseheiiskv, Airliiv für exper. Patho­logie, 1889, 8. 79. 89) Protopo.poff u. Hammer, Zeitschr. für Heil­kunde, 1890. 90) 8 e h a rt u u, Ein Beitrag zur Eenntniss der Actinomykose. Kiel 1890. 91) Strebel, Schweizer Archiv für Thierheilkde. 1890. 8. 16.
/iteratur über Actinomyces musculorum suis: 1) Duncker, Zeit-schi'ifl für Mikroskopie u. Fleischbeschau. III. Nr. 3; Berlin. Archiv. 1887. 8. 2-24. 2) Hertwig, ibid, 1886. 8. 365; Berichte über die Resultate der Fleischbeschau in Berlin. 1887 88. 8) .lohne, Deutsche Zeitschr. f. Thier-inedicin. 1887. S, llo. 4) Zürn-Plaut, Die Schmarotzer. II. Tlil. 1887. 8. 188. 5) Schmidt-Mülheim, Zeitschr. für Fleischbeschau. 1880/87.
riteratur über Botriomykose beim Pferde! 1) Bivolta, Giornale di Anatom, e Pisiolog. 1884. 2) Johne, Deutsche Zoitschr. für Thiermedic. 188-quot;). 8.7:;; 1886. S. 204; Sttchs. Jahresber. 1884. 8.52; 1885. 8.41; 1887. 8.68. 3) Rabe, Deutsche Zeitschrifl für Thiermedicin, 1880. S. 137. 4) Bellinger, ibid. 1887. 8. 170. 5) Soula, Revue v6t. 1887. 6) Hen-ninger, Bad. thierärztl. Mitth. 1887. 8. 1:54. 7) Fadyean, Journ. of comp. I'athol. 1888. 8) Kitt. Centralbl. für Bacteriol. Bd. 3. Nr. 0: .Monatshefte für prakt. Thierheilkde. 1889, 2, Heft; Bacteriol. üebungen: 1889, S. .'i02.
I
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ActinoiuylioM,'.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;^83
9) Huriinski. lieii. Archiv. 1889. S, 246, 10) Siödamgl'Otzky, Siiolis. Jahresber. 1889. S. 21. 11) Hell, Zeitsohiüft für Vetkde, 1890. 8.47:!. 12) Frank, Foohensohr. für Thierheilkde. 1890. 8. 13. 18) Möller, Thiertetl. Chirurgie, 1891.
Aetiologie. Die Actinomykosc oder Strahlenpilzkrankheit wird verursaoht durch den ActiiKimy c üs - oder Strahlenpilz. Derselbe gehört zu den pleomorphen Bacterien, und /.war zur Oladothrixgruppe der Spaltalgen oder Spultpil/.e (Boström). Das Charakteristische des Actinomycespilzes im Gegensätze zu anderen Bacterien besteht darin, dass er nicht als Einzelindividuum, sondern in Verbänden von regel-niässigem, gewisseriuassen architektonisch gegliedertem Aufbau vegetirt. Mau nennt diese l'ilzverbihide Ac tinoin vcesdrusen (Colonien, Körner, Rasenstüoke). Die Drusen haben einen Durchmesser von V' —' ., Millimeter und sind daher mit blossem Auge als etwa sand-korngrosse, kugelige Körper sichtbar, de nach ihrem Alter sind sie grau, gallertig. Sclileimkliunpchen ähnlich, oder grauweiss, opak, oder endlich gelb, braun und selbst grünlich. Hei der mikroskopischen Untersuchung lassen sich an den strahlenförmig, radiär angeordneten Drusen zwei Schichten unterscheiden: eine periphere Kolbonschicht und eine centrale Fadensohicht. Die erstere Schicht besteht aus keulen-oder birnförmigen Gebilden, den sog. Kolben, in deren Axe ein Pilzfaden verläuft, dessen Inhalt in sporenartige Kügelchen zerfällt. Dadurch, dass diese Kolben an ihrer Spitze knospenartig autplatzen, entstehen secundärc Kolben in Form tinger- oder bandförmiger Beulen. Wie Boström nachgewiesen hat, sind diese Kolben keine Befruchtungs­organe (Cionidien), sondern gallertig entartete Degenerations­formen. Die centrale Fadenschicht besteht aus einem wirren Fadenge-flecht, welches durch verschieden lange, im Wasser bewegliche Stäbchen und lange, korkzieherartig gewundene Fäden gebildet wird. Daneben hndet man eine körnige, aus runden, kokkenälinlichen Gebilden (Spo­ren) bestellende Masse, welche aus Fäden hervorgegangen sind. Die eigentlichen Fructiticationsorgane linden sich also im Innern der Actino-mycesdruse, in dem „ Keimlager'- der Fadenschicht. Die Bildung neuer Colonien erfolgt durch Lostrennung der Fäden oder Sporen von der alten Druse: wahrscheinlich werden Pilzkeime in Form von Stäbchen oder Fäden auch durch weisse Blutkörperchen verschleppt. Das in der Umgehung der Pilzrasen befindliche Gewebe nekrotisirt unter Detritusbildung und wird von einer Aussenzone weisser Blutkörperchen eingeschlossen. wozu sich später Granulationsgewebe gesellt. Mit der Zunahme der Granulationsbilduug wird die gallertige Entartung
,
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)8-l
Artimniivküse.
der PiJzdruse (Kolbenbildung) befördert. Häufig die Rasen.
verkalken auch
Bacteriologisches. Reinoulturen des Aotinomyoes-Pilzes auf er­starrtem Blutserum, welche am besten nach vorherigem Verreiben der Drusen angefertigt werden, bilden nach Hoströni mnächst einen dünnen, gallertigen, aus leinen, glashellen Fäden bestehenden Belag, welcher wächst und durch Einlagerung weisser, /-ahlreiche Kokkon und Fäden ent­haltender Pünktchen ein wie mit Kali besprenkeltes Ansehen er­hält. Nach 14 'Tauen werden die weissen l'ünktchen im Centrum gelb­lich, roth oder /iegelroth und cünfluiren mit einander, während an der Peripherie eine durchsichtige, grauweisse Schicht anwächst. Alte Cul-tnren falten sich und werden hart. In ähnlicher Weise wächst der Pilz auf Agar, Qlyceriüagar und Qelatine; auf Kartoffeln bildet er graue, gelb­liche und zuletzt weisse Körnchen. Das Wachsthum findet auch unter Luft-abschlass statt (facultativ-anaörober Spaltpilz), Eine üebertragung dor C'ul-tnren auf Thiere blieb erfolglos.
Pathogeuese. Die Einwanderung der Actiuomyces-Pilze in den Körper scheint aufverscliiedeneVVei.se stattfinden zu können. Am häufigsten gelangen sie wohl auf dem Wege des Verdauungs­canales (Maulhöhle, Magen, Dann) in die inneren Organe. Sie be­finden sich ursprünglich auf Pfianzentheilen, Nach Brazzola vegetirt der Pilz hauptsächlich auf Hordeum tnurinum (Mauergerste); B, ent­deckte niimiicli im Zahnfleische auf den Bruchstücken dieser Gerste Haufen des Pilzes zwischen den Pflanzenfasern, Audi Johne. Piana, Boström u. A. haben den Pilz vielfach an den G etroidegr auneu in den Tonsillen des Schweins und in der Rinderzunge nachgewiesen. Man denkt sieh dann die Uebertragung gewöhnlich SO, dass der Pilz sich zunächst in kleineren Wunden der Maulschleimhaut oder in den Ausführungsgängen der Drüsen, vielleicht auch in den Alveolen kranker Zähne ansiedelt und von da weiter wächst. I nsbes on der e scheinen sich beim Rinde die pilzbesetzten öetreidegrannen zwischen den Zähnen und dem Zahnfleische, sowie in der Zunge einzn-bohren. Sind sie einmal eingedrungen, so lassen sie sich vermöge der eigentluimlichen Stellung der Grannenhaare nur schwer wieder entfernen, ähnlich wie man dies bei Roggenähren z. B. in einem Rock­ärmel beobachtet. Boström glaubt sogar, dass der Strahlenpilz aus-schliesslich auf Getreide und /.war in erster Linie innerhalb der Gerstengraimcn wuchert und nur durch das Eindringen derartig iulicirter Pflanzentheile Actinomykose entsteht. In der trockenen Getreide­granne belinden sich nämlich nach B. symmetrisch gelagerte Luft­räume, welche nach anssen freimündende Spaltöffnungen besitzen und
in welchen der Pilz über ein J(
in trockenem Zustande Heoren
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Actiiiuiiiykosc.
58?
kann, worauf er, wenn er mit der Qranne auf thieriscbes Gewehe uber-tragen wird, wieder Üppig zu wuchern beginnt. Ks seheint daher auch die Infection beim Rinde hauptsächlich nur bei Truck eni'ütte-rung stattzufinden (Imminger, Claus), Die Einwanderung kann übrigens auch von der Lunge aus bei Aspiration der Pilze durch die Athinungslul't, durch Wunden der Haut und durch die Strich-ötfnung des Euters erfolgen. Eine allgemeine Verbreitung (öenera-lisirung) über den ganzen Körper mittelst des Blutes scheint eben­falls, wie bei der Tuberkulose, wenn auch selten, möglich zu sein.
Einige Beobachtungen lassen vermuthen, dass sumpfige Gegen­den die Entwicklung des Actinomycespil/.es begünstigen. Bang und Jensen beobachteten eine epizootische Verbreitung der Krankheit unter den Kindern einer dänischen Küstengegend, in welcher ein Stück Meerbusen trocken gelegt wurde, worauf ein See zurückblieb und Ueberschweimnungen eintraten. Auf dem neugewonnenen Boden des Ueberschwemmungsgebietes war Gerste angepflanzt worden, welche an die später erkrankten Thiere verfüttert wurde. Aehnliehe Beobach­tungen über den Einfiuss sumpfiger Viehweiden sind von Imminger, (Haus, Roger, Davaine u. A. gemacht worden.
Uebertragungsversuche auf andere Thiere siml von verschie­denen Seiten, aber immer erfolglos, gemacht worden (ßivolta, Bellinger, Siedamgr o I z k y , Perroncito, Johne, LTlImann. Bodemer, Boström). Hinder. Kälber, Ziegen. Schafe, Hammel, Schweine, Hunde, Katzen. Kaninchen. Meerschweinchen blieben nach der Impfung gesund; nur in einzelnen Fällen entwickelte sich als Reaction des Organismus gegen den eingeimpften Fremdkörper eine entzündliche demarkirende Granulation. Die angeblich positiv aus­gefallenen Inipfresultate von Ponfiok, Israel, Hotter. Hanau sind nach Boström lediglich auf liegengebliebene und abgekapselte Impf-drusenzu beziehen. Es hat den Anschein, dass der Actinoniycespil/ nur in dem mit den Getreidegrannen zusammenhängenden Entwicklungsstadium pathogen wirkt, dass er aber, einmal in den tliierischen Körper gelangt, nicht mehr übertragungsfähig ist, indem er bei den Impfungen viel­mehr alsbald Involutionsformen (Verkalkung etc.) annimmt. Das nega­tive Ergebniss der Impfversuche ist von grosser Bedeutung für die Beantwortung der Frage, ob eine Llebertragung der Actinomykose von Tbier auf Thier oder vom Thier auf den Menschen vor­kommt. Allem nach scheint eine derartige Ansteckung nicht statt-zu tin den.
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quot;)St)nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Aotutomykose.
Vorkommen. Die Ä.otiüomykose ist bis jetzt beobaohtet worden beim Rind, Schwein und Pferd (von Burke ferner beim Ele-pbauten); sie kommt ausserdem beim Menschen vor. Der Actino-mycespilz wurde zuerst, in den sechziger Jahren von Perroncito und iiivoltii, sowie im Jahre 1870 von Bahn gesehen. Die erste genaue Beschreibung der Krankheit hat Bellinger im Jahre 1877 geliefert. Von Harz ist der Pilz zuerst botanisch untersucht und als Actinomyces („Strahlenpilzquot;) bezeichnet, worden.
Das Vorkommen der Actinomykose beim Kinde ist meist ein sporadisches, zuweilen aber auch ein enzootisches. Ein seucheu-haftes Auftreten der Krankheit in Westpreussen (Elbing, Marien bürg) hat z.B. Preusse beschrieben; in den betroffenen Ortschaften waren -tgt; l'roc. aller Kinder erkrankt. Nach linminger sind namentlich die Oberpfalz und die angrenzenden Theile von Oberfranken stark verseucht; er behandelt in der bair. Oberpfalz jährlich über 100 Fälle von Actinomykose beim Rinde. Claus hat 105 Fälle zusammen­gestellt. Besonders häufig scheint die Strahlenpilzkrankheit in Kuss-land vorzukommen (vergl. unten die Statistik der Schlachthäuser). Von den Vereinigten Staaten von Nordamerika ist namentlich Canada stark verseucht (2 Proo. nach Barret). Im Uebrigen soll die Procentziffer in Nordamerika nach Salmon nur 0,2 Proc. betragen. Dagegen ist in Prankreich das Leiden ziemlich selten (Cadiot). In Italien beobachtete Peletti die Actinomykose in Hunderten von Fällen; dabei fiel ihm auf, dass die Krankheit besonders häufig nach vorausgegangenen Aphthen-epizootien vorkommt, weshalb er die Geschwüre der Maulschleimhaut mit der Pathogenese der Krankheit in Verbindung bringt; am öftesten fand er die Zunge erkrankt, Nach Bang kommt in Dänemark die Actino­mykose am häufigsten an den äusseren Weichtheilen des Gesichts und der angrenzenden Halsgegend, in England vorwiegend in der Zunge vor.
Endlich ergibt die Statistik der Schlachthäuser folgende Ziffern: in Beil in kamen 1885/86 auf 100,000 Rinder 21 Fälle (1 : 5000), auf 300,000 Schweine 2 Fälle (1 : 150,000); in Augsburg auf 23,000 Kinder 8 Fälle (1 : 3000); in Bremen auf 8500 Rinder 2 Fälle (1 : 4250), auf 25,000 Schweine 3 Fälle (1 : 8000); in Stutt­gart auf 12,000 Kinder 12 Fälle (I : 1000); in Hannover auf 10,(100 Hinder 1 Fall (1 : 10,000). In Moskau constatirte Ivanow in dem dortigen Schlachthofe innerhalb zwei Jahren 2000 Fälle von Actinomykose; ebendaselbst fand Mari unter 1 HO,OOO geschlachteten Rindern 540 erkrankt (1 : 3000). In Warschau kamen auf 850,000 Kinder 70 actinomykotische • 0,02 l'roc. (1 : 5000).
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Ad iiHinivko.se.
Anatomische Veränderungen. Nach Boström stellt die Actinoniykose eine speolfische Entzündung dar, welche l)ei unseren Bausthieren in 8 Graden der Erkrankung auftritt; I) nls degenerative granulös*fibröse Entzündung (Zunge), 2) als pi'ogressive eiterigraquo; granulöse Entzündung (kalte Ahscesse), 3) als fungUses Actino-nivliOin (Pharynx. Haut). In der [Jmgebung der Püzdruso entwickelt sic-h zunächst in Folge eines reactiven Entztlndungsprocesses eine öranulationsgeschwulst, welche zur Bildung tuberkeläbnliohei: Knütchen und grösserer rundlicher oder gelappter Knoten, resp. Tu­moren führt, die man nach .lohne als A et i no m v kn nie bezeichnet. Dieselben sind bald sehr weich, von sarkomartiger Consistenz und gelbrother Farbe, bald ziemlich derb und fest, von der Consistenz eines Fibroms und mehr grauweiss, bald spongiös. Sie bestehen ans einem bindegewebigen Stroma, in das zahlreiche hii'sekorn- bis erbsengrosse Knötchen eingesprengt sind, welche auf der Oberflftche durchschimmern. Diese Knötchen haben den mikroskopischeu Bau der öranulations-geschwülste und enthalten die schwefelgelben, sandkorngrossen Actino-uivcesdrusen; sie können auch zu grösseren Knoten confluiren. Bei puriformem Zerfall der Actinomykome bilden sich kleinere oder grössere sogenannte kalte Abscesse, welche von sehr weichem (iramilations-gewebe umgeben sind und ebenfalls die kleinen gelben Pilzrasen enthalten.
Die Actinomykose des Rindes localisirt sich am häutigsten im Ober- und Unterki eferknochen, wo sie gewöhnlich sehr beträcht­liche Anschwellungen und Knochenauftreibungen erzeugt, welche früher unter dem Namen: „Winddornquot;, „Spina ventosaquot;. „Kiefersarkotuquot;, aKiefergeschwulstquot;, „Kinnheulequot;. „Krebsquot;. „AVunnquot; u. s. \v. bekannt waren. Die Kieferactinomykose beginnt mit flachen Granulationen am Zahnfleisch und an der Schleimhaut in der Umgebung der Zähne und greift von hier auf das Periost und schliesslich auf das Markgewebe des Knochens über, wo sie bald zur Auftreibung des letzteren führt. Diese Auftreibung ist das Product einer ossilicirenden Periostitis und einer rareticirenden granulösen Ostitis. Letztere erzeugt die für den macerirten Knochen so charakteristischen, durch Schwund des knöchernen Halkenwerks entstandenen schwammartigen Hohlräume oder Lakunen. Dagegen hat die gleichzeitig vorhandene Periostitis eine Unifangsver­mehrung des Knochens mit peripherer Knoclienzubihlung im Gefolge, Vom Kieferknochen aus kann die actinomykotische Granulationsinasse entweder muh der Haut, oder nach der Maulhöhle oder nach der Itichtung der Backzähne vordringen, welche verschoben oder schliess­lich in die Wucherung aufsenommen werden
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5SS
Adinumykosi',
Sehr häufig localisivt sicli die Aotinomykose ferner in ilcr Zunge. Die Affeotion stellt im Wesentlichen eine indurireiule Glossitis (actinomy-kotische Sklerose, resp. Makroglossie) dar und hat daher früher den Namen „Hclzzungequot; erhalten. Man sieht zunächst mitcn und seitlich auf der Schleimhaut der Zunge kreisrunde, etwas erhabene hräuuliche Flecken, welche kleinste gelbliche Knötchen durchschimmern lassen. Später findet man ähnliche, hirsekorn- bis erbsengrosse in und unter der Schleimhaut, sowie im intermuskulären Bindegewehe. Diese Actino-myceskuoteu sind rundlich, derb, fibrös und zeigen im Centrum einen eiterigen, käsigen, kalkigen oder mörtelähnlicheu Inhalt. In der Um­gebung der Knoten findet starke Biiulegvwebswucherung statt, welche zur Atrophie der Muskellasern oder zur Verhärtung des Organs führt (Holzzunge). Das öewebe der stark ?ergrösserten Zunge schneidet sich dann speckig, hart und seihst knirschend. Die narbige Schrumpfung des gewucherten Bindegewebes führt endlich zu Einziehungen, Rei­bungen und verschiedenartigen Deformitäten der Zunge. Die Lymph­drüsen der Zunge sind von Knötchen und Abscessen durchsetzt.
In der Rachenhöhle zeigen die aotinomykotischenWucherungen meist die Gestalt polypenartiger oder pilzähnlicher, kurzgestielter, weicher Knoten oder Knollen mit glatter Oberfläche von Erbsen- bis Gänseei-grösse. Diese Actinomykome sind schon sehr lange unter dem Namen „Rachenlymphomequot;, „Schlundbeulenquot;, „Schlundkopffibromequot; bekannt gewesen. Sie können zu Schlingbeschwerden und Mrstickungsanfällen Veranlassung geben, Aehnliche Knoten, zuweilen auch mit breiter Basis aufsitzende Tumoren von verschiedener Zahl, Grosse und (Kon­sistenz kommen im Schlund, im Kehlkopf und in der Trachea, sowie in der Haube vor. Seltener sind actinomykotische Processe im Psalter, Labmagen und im Darm, sowie in den JVI esenterial-drüsen.
Auf der Haut lindet man Actinomykome namentlich am Kopf und Hals. Dieselben bilden meist elastisch derbe Knoten von Hasel-nuss- bis Faustgrösse und darüber, welche bald gestielt sind, bald mit breiter Basis der Haul aufsitzen. Die Knoten haben auch zuweilen die Form granulomartiger. pilzähnlicher Wucherungen und eine tleisch-rothe Farbe, sowie weichere ('onsistenz: sie sind dann mit bräunlichen Krusten oder mit eiterartigem Secrete bedeckt. Zuweilen schimmern durch ihre Oberfläche gelbe, nadelkopfgrosse Knötchen durch. Die Haut in der Umgebung der Knoten ist verdickt und sklerosirt; die Actinomykose der Haut ist weniger primären, als seeundiiren Ursprungs, indem sie ihren Ausgangspunkt gewöhnlich von tiefer gelegenen
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Aotinoraykose.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 589
Primärherden (Kiefer, Drüsen) nimmt. Früher wurden die Actino-raykome der Haut als „ Hauttuberkel * bezeichnet.
Die Lymphdrüsen in dor Umgebung des Kehlkopfs und Schlund­kopfs erkranken ebenfalls niclit; selten secmuliir an Actinomykose, indem sicli der infectiöse Process von der Maulhöhle, vom Kehlkopf, von der Haclienliöhle etc. auf die regionftreu Lymphdrüsen fortsetzt. Am häufigsten findet man Aotinomykome in den subparotidealen Drüsen (oberen Halsdrüsen). Dieselben wurden früher als „Olirdriisenlyniphoniequot;, ..Drüsentuberkelquot;, „Skrophelknotenquot;, raquo;Igelquot; etc. bezeichnet. Sie bilden derbe, rundliche oder ovale und selbst längliche, wallnuss- bis faust-grbsse Knoten, in welchen bei mikroskopischer Untersuchung massen­haft typische Rasen zu finden sind. Zuweilen erkranken auch die Submaxillar-, Ohrspeichel-, Unterkiefer-Drüsen etc.
Die Actinomykose der Lunge tritt in zwei Formen auf: in Form disseininirter, hirsekorn- bis erbsengrosser, fester, gelbweisser, im Centrum verkalkter Knötchen (miliare Actinomykose), oder in Form von grösseren, bisfaustgrossen puriformeu Erweichungsherden, resp. (/averneu, welche mit grauer, schleimig-eiteriger Flüssigkeit gel'ülll sind (lobuläre actinomykotische Aspirationspneumonie). Auch die Bronohialdrüsen sind zuweilen erkrankt, desgleichen die Nasenschleim haul.
Ausserdem kommen actinomykotische Processe vor am Euter, (Mastitis actinomycotica purulonta fibrosa), in und zwischen den Hals­wirbeln, im Gehirn, in der Milz und Leber, in den Muskeln, auf dem Bauchfell, in den Leistendrüsen etc. Wie die Tuber­kulose, so kann auch die Actinomykose endlich generalisirt auftreten.
Statistisches. Bezüglich dos Sitzes der Actinomykose, d. h. der l/ocalisirung in den einzelnen Organen des Körpers, scheinen im Allgemeinen die Kieferknochen, die Zunge, die Rachenhöhle, die Ohr-drüsen und die Haut am häufigsten ergriffen zu werden. Im üebrigen kann sieh dieses Verhiiltniss auch ändern. Unter 105 von Claus zusammen­gestellten Fällen war der Kieferknochen (meist der Unterkiefer) in •quot;gt;! Proc., die Zunge in 2!' Proc, die Itacheidiöldc in 7 Proc, Kehlkopf und Trachea in li Proc, die Lunge, die Hanchemgeweide und die Schädelknochen nur vereinzelt erkrankt. Nach [mminger sind Kopf und Hals in 85 bis MO Proc, dagegen die Zunge mir in 4—8 Proc. ergriffen. Von 15 Ochsen litten 14 an Kiefetaotinomykose (Basmnssen). Nach einer Zusammen­stellung von Mari (541 Rinder) waren erkrankt;
Haut............271 mal
Unterkieferdrüsen.......177 ,.
Knochen des Kopfes ......117 „
Lymphdrüsen unter der Schädelbasis . 5] .,
Obere Luftröhrendrüsen..... ;gt;8 „
Lungen........... 2!) „
Untere Luftröhrendrüsen..... 5 ,
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,r)9()nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;A ctinoittykose.
Znii^'o...........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;•'inal
Sohlundkopf.........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; I ..
liroiu'hiiiklriisnn........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;4 .,
Banohfell..........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;3 ,
Hecken...........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 2 „
Brustfell...........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 1 „
Leistendrüsini.........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; I „
Wand der Brusthühle......nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 1 ..
Wand der Bauoliliöhle......nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 1 ,,
Mittelfelldrüsen........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 1 „
Leber............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 1 ..
Actinomykose beim Schwein und Pferd. Beim Schweine kommen Aotinomykome vor im Unterkiefer, im Kehlkopf, in der Lunge, im Q-e-siiuc;e, sowie in den Knochen; die letzteren sind dabei von Eiterhöhlen und Eitergttngen durchsetzt, deren [nhalt zahlreiche i!;vlbe Pilzdrusen aufweist. Auch generalisirte Actinomykose ist beim Schwein*constatirt worden.
Beim Pferde sind Källe von Knoclieiiactinomvko.se, von nctinomy-kotischer Erkrankung der Zunge, sowie von Actinomykose der Unterkiefer-drttse (Rotzverdaoht) und des Samenstranges beobachtet worden.
Symptome. Die Actinomykose ist von grösserem [nteresse lib-die Chirurgie und pathologische Anatomie, als für die innere Medicin. Zuweilen bietet sie jedoch auch Erscheinungen, welche ins Gebiet, der speciellen Pathologie herüberreichen. So ist bei Zungenactinomykose die Putteraufnahme und namentlich das Kauen behindert und selbst fast unmöglich, die Zunge ist geschwollen und beim Anfassen schmerzhaft, auch besteht häufig starkes Speiche In: bei Erkrankung des Schlundkopfes stellen sich Schlingbeschwerden, bei Neubil­dungen im Kehlkopf Atherabeschwerden ein, Bei Actinomykose an der Aussenfläche des Halses findet man die Ohrspeicheldrüsen­gegend geschwollen und mit grösseren oder kleineren 'rumoren besetzt. Die Actinomykose der Halswirbel kann eine spinale Lähmung durch Druckatrophie des Rückenmarkes zur Folge haben, bei Lungen-actinomykose endlich kann das Mild eines chronischen Lungen­leidens (Lungenschwindsucht) auftreten. Der Verlauf der Krankheit ist immer ein sehr langwieriger. Im üebrigen kommen, wie bei der Tuberkulose, Fälle von selbständiger Heilung in Folge von Abkapse­lung und Verkalkung vor. Audi lassen sich Haut-, Drüsen- und Kieferaetiiionivkome chirurgisch behandeln.
Differentialdiagnose. Verwechslungen sind namentlich möglich mitTüberkulose (Lungen- und Lymphdrttsentuberkulose), mitLungen-seuche, sowie mit Maulseuche. Ausserdera kann die Actinomykose verwechselt werden mit einfacher Glossitis, mit Neubildungen in der Rachenhöhle (Polypen, Fibrome, Sarkome), mit Kiefersarkomen,
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Actiiminykosc,
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Lymphotnen, Rinderfinnen in der Zunge, Parotitis u. s. w. Aus diesem örundo ist die Diagnose der Aotinomykose während des Lebens keineswegs immer leicht; sehr häufig kann die Krankheit überhaupt erst nach der Schlachtung durch mikroskopische Unter­suchung erkannt werden. Für die Diagnose intra vitam ist von Wichtigkeit, etwaige Knoten oder Abscesse in oder unter der Haut zu exstirpiren, resp. zu spalten und dann eine genaue mikroskopische Untersuchung dieser Theile vorzunehmen. In allen Füllen sichert nur der mikroskopische Nachweis der Actinomyoesrasen die I) iagnose.
Zum Nachweise des Strahlenpilzes eignet sich namentlich eine vorausgehende Färbung desselben. Von Farbstoffen sind eine Doppel­färbung mit Orseille und Gentianaviolett (Weigert), sowie d.is OrceYn (Israel) angewandt worden. Baranski empfiehlt neuerdings das Pikrokarmin. Die Ausstrichpräparate werden auf bekannte Weise hergestellt: man lässt eine kleine Menge des zu untersuchenden Eiters etc. in möglichst dünner Schichte ausgebreitet auf einem Deckgläschen an der Luft eintrocknen und zieht dann dasselbe, die bestrichene Seite nach oben, 3mal durch eine Weingeistflamme, wo­bei indessen nicht zu stark erhitzt werden darf. Dann legt man die Deckglaspräparate 'I—)) Minuten in eine Pikrokarminlösung. worauf sie vorsichtig mit Wasser oder Alkohol abgespült und sodann in Wasser oder GHycerin, resp. in Canadabalsam untersucht werden. Die Strahlenpilze erscheinen hierbei schön gell), während das übrige öewebe roth gefärbt ist. Csokor hat eine Pikrocarmin - Doppel-färbung, Zschokke eine solche mit lläinatoxylin und Eosin, Dune ker eine Färbung mit einem Glemenge verschiedener Anilinfarbstoffe em­pfohlen,
Therapie. Dieselbe ist vor allem eine chirurgische, operative. Sie besteht in der Exstirpation oder im Brennen und Aetzen (Arsenik. Sublimat, chromsuures Kali) der Knoten, sowie im Einschneiden der Zunge; auch parenchvmatöse injeetionen von Jod, Kupfervitriol, Subli­mat, Creolin, Carbolsäure etc. sind empfohlen worden. Fürtbmeyer hat in neuerer Zeit die Einpinselung der Zunge mit Jodtinktur, sowie die innerliche Verabreichung von Jodkalium (10,(1 pro die in '/#9632;i Liter lauwarmem Wasser gelöst) empfohlen und nach I2tägiger Anwendung mehrmals guten Erfolg davon gesehen (7 Fälle geheilt). Einige haben diesen Erfolg bestätigt. Andere ein negatives Resultat erhalten.
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rw
Actinoinvkosc,
Fleischbeschau. Wie schon im Kapitel „Pathogenesequot; hervor­gehoben worden ist, muss es als im höchsten Grade unwahrscheinlich bezeichnet werden, dass die Actinomykose eine contagiöse oder in-f'ectiöse Kranldieit in dem Sinne der Uebertragung von Tliier auf Thier oder vom Tliier auf den Menschen ist. Es ist insbesondere ein ein wands freier Fal I von Ansteckung des M enschon durch actinomykotische Rinder noch niemals beobachtet worden. Höchstens vom theoretischen Standpunkt aus kann eine derartige Uebertragung vielleicht als möglich, sicherlich jedoch nicht als wahrscheinlich bezeichnet werden; die Erfahrung spricht- entschieden gegen das Vorkommen director üebertragungen. Deshalb bietet vom Standpunkte der Fleischbeschan aus die Actinomykose entfernt kein so wichtiges Object wie die Tuberkulose, auch abgesehen davon, dass erstere in der Etegel nur eine Localaffection darstellt. Es kann da-
h
das Fleisch a et i u om v kot i seh er H ind er in der Hegel nach
Entfernung der erkrankten Theile frei in den Verkehr ge­geben werden. Nur bei der Übrigens sehr seltenen generalisirten Actinomykose ist das Fleisch zu beanstanden.
Actinomyces musculorum suis. Aussei- dorn ffewöhnliohen, beim Rinde und Schweine vorkommenden Strahlenpilze (Actinomyces bovis) bat Duncker in der Muskulatur des Schweines eine /.weite Porin von Pilzen gefunden, welche von keulenförmiger Gestalt und strahlenartig um den Mittelpunkt gelagert sind und nur in den Muskeln vorkommen. Dieser Pilz ist zum Unterschied von dem Actinomyces bovis vonDuncker-Hertwig „Actinomyces musoulorum suisquot; benannt worden. Eine Identität, dieses Strahlenpilzes rail dem A. bovis wird von diesen Autoren nicht be­hauptet; offenbar hat er auch mit dem echten Actinomycespilz nichts zu tbun. Der bisher bei etwa 250 Schweinen beobachtete Pilz bildet bei 40 bis oOfacher Vergrösserung graubraune Herde von rundlichen, scharf abgegrenzten Körperchen, Bei SOOfacher Vergrösserung findet man in diesen Herden mikrokokkenartige Gebilde, /wischen welchen keulenförmige Pilzfftden liegen, hie Muskelsubstanz in der Umgebung ist erkrankt, das 'Fleisch selbst erweicht und in hohem Grade Wässerig, deshalb verdorben und ekel-erregend und schon aus diesem Grunde nicht zum Genüsse für Menschen geeignet. Nach Eertwig findet die Aufnahme der Pilzkeime wahrschein­lich während der Sommermonate oder mit Beginn des Herbstes statt. Nach Johne unterscheidet sich der Actinomyces niusculorum snis vom A. bovis namentlich durch das Fehlen der sehr charakteristischen liromheerform der Käsen und den Umstand, dass Veränderungen des Fleisches nur in den hilchsten (iraden des Processes auftreten.
Botriomykose beim Pferde. Im Samenstrange kastrirter Pferde sind zuerst von Rivolta Pilze vorgefunden worden, die er als „Diseoinyces equiquot; bezeichnete und mit dem Actinomyces in Verbindung brachte. Diese Pilze sind von Rabe nls „Micrococcus hotriogonusquot; und von Johne als „Microeoecus aseoformansquot; bezeichnet und genauer beschrieben worden. Sie erzeugen mykotisohe Bindegewebswucherungen im Samenstrang (das
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Stomatitis pustulosa contagiosa,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;593
sog. Mykoflbrom oder Mykodesmoid), gehören aber nicht /u den Strahlen­pilzen, sondern zu den Mikrokokken. Bollinger, welcher sie auch in multiplen fibromatösen Knoten der Pferdelunge fand, hat den Namen „Botrio-mykosequot; für die Krankheit vorgeschlagen („traubonfürmige' Colonien). Kitt hat aus den Botriomycesrasen Kokken gezüchtet, welche dem Staphylococcus aureus sehr ilhnlich waren und deren Beinculturon in der üntorhaut eines Pferdes Abscesse und mykofibromartigo Bimlegewebswucherung erzeugten. Hell hält den Botriomyces geradezu für Rasen, welche a u s E i t e r-kokken zusammengesetzt sind; es gelang ihm, daraus jedesmal den Staphylococcus pyogenes zu züchten.
Actinomykose beim Menschen. Dieselbe tritt hauptsächlich in der Form einer eiternden Phlegmons, sowie von Abscessen auf. Am hilufigsten werden auch hier die Angesichtsknochen ergriffen. Es kommen indess auch Metastasen in andere Organe (Lunge, Leber, Nieren, Gehirn etc.) vor. Die Infection erfolgt wahrscheinlich ausschliesslich durch pilzbesetzte Pflanzen-theile wie beim Rinde.
Die Stomatitis pustulosa ooutagiosa der Pferde.
Literatur. 1) Dard, Reoueil de med. vet. 1840. 2) Bouley u. Patty, ibid. 1843. 8) Qoux, ibid. 1844. 4) H. Bouley, ibid. 1855. 5) Reynal, ibid. 1849. ü) Jacob, Journal de Lyon. 1849. 7) Hering, Repert. 1856. 8.89. 8) König, Mittheil, aus dorn preuss. Staat. 1855/56. S. 94. 9) Vimercati, II med. vet. 180;5. 10) Pal at, Journal de mod. vet. militaire. 1865. 11) Sondermann, Adam's Wocbenscbr. 1874.8.353. 12) Silvostri, Ref. im Thicrarzt. 1875. S. 275. 13) Immelmann, Kggoling, Haarstick, Preuss. Mittheil. 1877/78. S. 52. 14) Eggeling U. Ellenberger, Berlin. Archiv. 1878. S. 334. 15) Friedborger, Deutsche Zeitsohr. für Thior-medicin. 1879. S. 265; Adam's Wocbenscbr. 1880. Nr. 19; Miinch. Jahrcsber. 1882/83. S. 66; 1886/87. S. 50; 1889/90. S. 141. 16) Polansky, Oosterr. Vereinsmonatsschr. 1880. S. 87. 17) Perdan, ibid. 1882. S. 33. 18) Mö-bius, Archiv f. Thierheilkunde. 1881. S. 483. 19) Adams, The vet. .journ. I. 1882. S. 332. 20) Rieff'cl, Zündel's Bericht. 1882. S. 58. 21) Zündel, ibid. S. 59. 22) Magazin von (Jurltu. Hertwig. 1866. S. 54. 23) Mans, Annal. de med. vct. 1879. 24) Leonhardt, Thierarzt. 1881. S. 277. 25) Zsohokke, Schweizer Archiv f. Thierhlkde. 1884. S. 287. 26) Holst. Berliner Archiv. 1885. S. 296. 27) Burke, The Veterinär. 1885. S. 543. 28) Gresswell, The vet. journ. 1885. 29) Mariott, ibid. 30) Statistische Vetorinär-Sanitätsbcrichte der preuss. Armee pro 1887—1889. 81) Statist. Vetennär-Sanitätsberieht der baier. Armee. 1889. 32) Wochenschr. für Thierheilkunde. 1889. S. 253. 33) Zeitsohr. f. Veterinilrkdo. 1889. S. 358.
Wesen. Die Stomatitis pustulosa contagiosa des Pferdes stellt ein inf'ectiösos acutes Exanthem dar, welches hauptsächlich die Maulschleimhaut in Form von Pusteln befällt und durch seinen gutartigen Verlauf ausgezeichnet ist.
Frieilberger u. Fröliner, I'ntliol. 11. Therapie d. lliuisthiere. II. Bd. X AuH, 38
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Stomatitis pustulosa contagiosa.
Geschichtliches. Bei genauerer Durchsicht der veteriniirmedi-cinischen Literatur liisst sich constatiren, dass die Stomatitis pustulosa contagiosa keineswegs neueren Datums ist. Wie wir gefunden haben, beschreibt nämlich bereits im Jahre 1840 Dard eine blasenähnliche Entzündung der Nasenschleimhaut, welclic er im Jahre 1832 bei sämmtlichen 15 Pferden einer und derselben Batterie beobachtet und anfänglich für acuten Rotz gehalten hatte. Die Beschreibung der im Durchschnitte '20 Tage dauernden, im Uebrigen aber gutartig ver­laufenden Krankheit lässt an Ausführlichkeit nichts zu wünschen übrig. Ganz ähnliche Fälle werden in den vierziger Jahren von Bouley, Patty, Reynal und Jakob berichtet. Sodann beschreibt Hering im Jahre 1856 in einer grössereu Abhandlung ein seuchen-haftes Auftreten des in Rede stehenden Exanthoms, bespricht dessen Differentialdiagnose zum acuten Rotz und berichtet selbst über ange­stellte Impfversuche. Zu gleicher Zeit beschreibt König das Leiden als Aphthae ulcerosae mit augenscheinlich ansteckendem Charakter. Vimercati berichtet 1868 über eine „Maulseuchoquot; bei Pferden, wobei von 90 Remontepferden 20 von einer pustulosen Dermatitis, Stomatitis, Rhinitis und Conjunctivitis befallen wurden. Die Veröffentlichungen Palat's und Silvestri's über „Pferdepockenquot; hatten zweifellos die­selbe Krankheit als Grundlage; der letztere identificirt sogar die von ihm als „Pockenquot; bezeichnete Krankheit mit dem Impetigo labialis der deutschen Thierärzte. Weiterhin gehören hierher unbestreitbar die Beobachtungen von Sondermann, Immolmann, Eggeling und Haarstick. Erneutes Interesse gewann sodann die Krankheit durch eine Veröffentlichung von Eggeling und Ellenberger; dieselben haben den Namen „Stomatitis pustulosa contagiosaquot; für die Krank­heit in Vorschlag gebracht.
Aetiologie. Die Stomatitis pustulosa contagiosa ist, wie schon der Name besagt, eine exquisit ansteckende Krankheit. Das Con-tagium ist fixer Natur und haftet vor allem am Speichel und Schleim; die Schleimhäute sind dafür weitaus empfänglicher, als die Cutis. Es dringt meist nur auf dem Wege einer vorausgegangenen Verletzung in den Körper ein, kann aber auch bei Pferden durch blosse Berührung haften und durch Zwischenträger übertragen werden. Dem Grade der Empfänglichkeit nach folgt auf das am meisten empfängliche Pferd das Rind, dann Mensch, Schaf und Schwein (Eggeling und Ellenberger); auch auf eine Henne konnte Fried berger die Krankheit übertragen. Ansteckungen beim
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Stomntitis pustulosa contagiosa.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 59r)
Menschen kommen namentlich bei Wärtern und Thierärzten an den Händen, Armen etc. vor. Durch Impfung von Thier auf Thier scheint sich die Wirksamkeit des Contagiums abzuschwächen (Eggeling und Ellonberger, Friedberger). Ein specifischer Pilz konnte für die Krankheit bis jetzt nicht gefunden werden, weshalb genauere Unter­suchungen wünschenswerth sind. Pferde, welche die Krankheit einmal überstanden haben, scheinen immun gegen das Contagium zu werden.
Pathologische Anatomie. Nach den Untersuchungen von Egge­ling und Ellenbergor bestellt die Initialveränderung in einer ent­zündlichen Affection des Papillarkörpers, nämlich in Schwel­lung und kleinzelliger Infiltration desselben, wodurch makroskopisch eine Knotenbildung zu Stande kommt. Im weiteren Verlauf schmilzt der Knoten im Centrum eiterig ein, die Papillen werden zerstört und der Process kann selbst durch die Dicke der ganzen Haut bezw. Schleim­haut , ja sogar bis zur Subcutis und Submucosa vordringen. Oeffnet sich später die auf diese Weise entstandene Pustel, so findet man das den Substanzverlust umgebende Gewehe ebenfalls entzündlich in-filtrirt. Die Heilung des Geschwürs erfolgt durch Granulations­bildung aus der Tiefe und Epithelneubildung von den Rändern her. Die Grosse der gebildeten Narbe ist eine verschiedene; bis zur voll­ständigen Heilung vergehen ca. 12 Tage.
Die beschriebenen Veränderungen finden sich hauptsächlich auf der Schleimhaut der Maulhöhle, und hier wieder vorwiegend auf der Dentalfläche der Lippen, am Frenulum, an der Zungen­spitze, zur Seite der Zunge; sie greifen jedoch auch über auf die Cutis und die Schleimhaut der Nasenhöhle. Die Geschwüre stehen bald isolirt, bald confluiren sie zu grösseren Flächen. Greift der Process auf die Lidbindehäute über, so tritt gewöhnlich bloss ein eiteriger Conjunctivalkatarrh auf. In seltenen Fällen sieht man der Bildung der Knötchen auf den Schleimhäuten rothe Stipp­chen vorausgehen, auch scheinen an Stelle der Knötchenbildung als Vorläufer der Pusteln Bläschen auftreten zu können (Fried­berger).
Symptome. Unter leichten prodromalen Fiebererschei­nungen (bis zu 80,5deg; C. und (50 Pulsschlägen) wird die Maul-schleiinhaut intensiv geröthet und sehr heiss; beim Ueber-streichen mit dem Finger fühlt man vereinzelte Knötchen; allmäh­lich findet Ansammlung von Schleimmasseu in der Maulhöhle und
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Stomatitis pustulosa eontagiosa.
starkes Geifern statt. Dabei sträuben sich die Thiere lebhaft gegen die Exploration der Maulhöhle. Das Allgemeinbefinden ist in der Regel dabei nur wenig gestört, die Futtoraufnahme im Anfange nicht vermindert, während sie späterhin entschieden schmerzhaft wird und unter starkem Speicheln, selbst Regurgitiren vor sich geht. Selten beobachtet man höhere Temperaturgrade (40—41,5deg; C). Nach 2—3 Tagen werden die Knötchen zahlreicher und grosser; ihre Kuppel zeigt sicli weiss verfärbt und lässt die ersten Anfängt? der Geschwürsbildung erkennen. Nach 4—5 Tagen ist die Maul-schleimhaufc mit Geschwüren in verschiedenen Entwicklungsstadien übersät. Auf der Schleimhaut der Lippen, der Zunge, des Zahn­fleisches sieht man vereinzelte, sowie in Gruppen von 2—7 Stück und mehr beisammen sitzende, 2 — 3 mm hoho konische Prominenzen, deren Scheitel je zu einem kreisrunden Geschwür umgewandelt ist. Die Geschwüre lassen ein schwach vertieftes Centrum erkennen, wel­ches hochgradig hyperämisch, glänzend und fein granulirt erscheint; umgeben ist das Geschwür von einem gramveissen oder gelblich-weissen, einem verbrühten Epithel ähnlichen Ringe, der sich meist nicht unschwer abwischen lässt, worauf auch an dieser Stelle der leicht blutende Geschwürsgrund die ganz gleiche Beschaffenheit aufweist, wie sie erst im centralen Theile zu beobachten war. Da­neben finden sich grössere Einzelgeschwüre, sowie aus verschiedenen Geschwüren durch Confluenz entstandene Geschwürscomplexe, welche sich oft der Tiefe nach bis in die Submucosa erstrecken. Aehnliche Veränderungen bilden sich unter Umständen auch auf der äusseren Haut, besonders an der Oberlippe, den Backen, am Rande der Nasenflügel, auf der Nasenschleimhaut, selbst an weiter ent­fernten Körpergegenden, so auf der Haut der Vorderschenkel, am After (Uebertragung durch Schwämme beim Waschen) etc. Hierbei kann es selbst vorkommen, dass die Maulschleimhaut selbst intact bleibt.
Aussei- diesen Localaffectionen ist die Schleimhaut der Nasen­höhle, sowie die Lidbindebaut meist stark geröthet, bei der letzteren kann es selbst bis zur Entwicklung eines intensiven eitrigen Katarrhs kommen. Gleichzeitig schwellen die benachbarten Lymphdrüsen, so besonders die Snbmaxillares, sehr stark an, selbst Schwellung der Bugdrüsen wurde beobachtet.
Je nach der Intensität der Krankheit ist die Dauer eine ver­schiedene. Oft beginnen die Geschwüre schon nach 8 Tagen abzuheilen; die Durchschnittsdauer für den ganzen Process dürfte ca. 14 Tage, das Maximum 8 Wochen betragen.
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Stomatitis pustulosa contagiosa.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 597
Differeutialdiaguose. Die Unterscheidung der Stomatitis pustu­losa contagiosa von andern ähnlichen Processen ist eine nicht immer ganz leichte, wenn dieselbe auch bei einer genauen Berücksichtigung aller Momente wohl in keinem Fall unmöglich ist. Es kommen be­sonders folgende Krankheiten in Betracht:
1)nbsp; nbsp;Der acute Rotz und Wurm. Damit ist die Krankheit wohl am liäuiigsten verwechselt worden, und schon Hering hat vor 30 Jahren einige differentialdiagnostische Punkte zwischen beiden Krankheiten hervorgehoben. Die Verwechslung ist besonders dann leicht möglich, wenn neben Geschwüren auf der Nasenschleimhaut und solchen auf der allgemeinen Decke, sowie Nasenausfluss harte, schmerzlose Schwellungen der benachbarten Lymphdrüsen vorhanden sind, wenn ferner zufällig die Maulschleimhaut keine pustulösen Ver­änderungen aufweist und die Contagiosität eine ganz offenbare ist. Wahrscheinlich ist früher manches mit Stomatitis pustulosa contagiosa behaftete Pferd einem derartigen diagnostischen Irrthume zum Opfer gefallen.
Folgende Punkte unterscheiden die Stomatitis pustulosa conta­giosa von der Rotz- und Wurmkrankheit: a. Der ganze Verlauf der Krankheit ist ein durchaus gutartiger, b. Die Erscheinungen einer Stomatitis passen nicht zum Bilde des Rotzes oder Wurmes, c. Die Hautgeschwüre bei der pustulösen Stomatitis sind nicht an den Verlauf der Lymphgefüsse gebunden wie die Wurmgeschwüre, es fehlen die für letztere charakteristischen perlschnurartigen Stränge, sowie der wallartige, indurirte und zerfressene Geschwürsrand; die Form der Geschwüre ist kreisrund, dieselben stehen isolirt, sind häufig mit einem festen braunen Schorf bedeckt, zeigen gute Granulation unter demselben und an den Rändern beginnende Epidermisbildung. Die Geschwüre heilen in etwa 8 Tagen ab. d. Die Geschwüre auf der Nasenschleimhaut finden sich nur an der Schleimhaut des Naseneinganges vor und unterscheiden sich durch dieselben Cha­raktere von den Rotzgeschwüren wie die auf der Haut beiindlichen. e. Die Impfung erzeugt wieder eine Stomatitis pustulosa, keinen Rotz; ausserdem ist die Krankheit durch Impfung sehr leicht auf das Rind, zumal auf dessen Scheidenschleimhaut, zu übertragen.
2)nbsp; nbsp;Die Pocken des Pferdes. Nächst dem Rotze ist die pustu-löse Stomatitis wohl am häufigsten mit den Pocken des Pferdes ver­wechselt worden. Wenn auch gesagt werden muss, dass die pustulöse Stomatitis von allen andern Krankheiten, und insbesondere Exanthemen, mit den wahren Pocken (Variolae equinae) am allermeisten Aehnlich-
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Stomatitis jmstulosa contagiosa.
keit und klinische sowohl wie anatomische Uebereinstimmung besitzt, so ist doch der Umstand, dass die Pferdepocken am häufigsten am F e s s e 1 (S c h u t z m a u k e) v o r k o m m e n, ein wichtiges unterscheidendes Merkmal zwischen beiden Krankheiten.
3)nbsp; Follicularvorschwärung. Unter diesem Namen ist die Stomatitis pustulosa früher häufig angeführt worden; sie hat jedoch mit derselben dem Wesen nach nichts zu thun, da die Geschwüre bei der Stomatitis pustulosa durchaus nicht an die anato­mische Lage der Follikel geknüpft sind und an Stellen vor­kommen, wo Drüsen und Follikel überhaupt fohlen.
4)nbsp; Stomatitis catarrhalis aphthosa, traumatica und ul-cerosa gehen nicht auf die allgemeine Decke, geschweige die Nasen­schleimhaut über, verlaufen weder mit Schwellung der Lymphdrüsen, noch mit der typischen Gleichmässigkeit wie die Stomatitis pustulosa; endlich sind sie nicht oontagiÖs.
rgt;) Bläschenausschlag der Genitalien und Beschälseuche kommen wohl kaum in Betracht, da die Stomatitis pustulosa bis jetzt nur nach Ueberimpfung auf die Schleimhaut der Genitalien die für dieselbe charakteristischen Veränderungen hervorgebracht hat.
Ü) Herpes labialis verläuft weder mit Pusteln noch Ge­schwüren.
7) Die canadische Pferdepocke. Dieselbe localisirt sich in der Regel auf dem Rücken {Sattelgegend).
Prognose. Dieselbe scheint im Allgemeinen durchaus günstig gestellt werden zu dürfen, da ein Fall mit tödtlichem Ausgang bisher noch nicht verzeichnet worden ist. In der preussischen Armee erkrankten beispielsweise in den Jahren 1887—89 im Ganzen etwa 1000 Pferde ohne jeden Verlust.
Therapie. Die Stomatitis pustulosa contagiosa besitzt, wie alle acuten Bxantheme, einen typischen Verlauf, weshalb eine eigentliche Indicatio morbi nicht vorliegt. Symptomatisch genügt eine desinficirende Behandlung der Geschwüre mit Lösungen von Creolin, Carbolsäure, Alaun, Eisenvitriol, Kali chloricum u. s. w. Prophylaktische Mass­regeln ergeben sich bei der intensiven Contagiosität der Krankheit von selbst.
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Diphthoritis.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;599
Die diplitheritlschen Krankheiten der HaustUlerelaquo;
Allgemeine Literatur. 1) Harley, The Veterin. 1869, 2) Buhl, Zeitsohr, f. Biologie. Bd. lU. S. 841. 8) Hüter, Medic. Oentralblatt. 1868, S. 177. 4) Oertel, Archiv für klin. Medicin. 1871; Zur Aetiologio dor Diphtherie. München 1881. 5) Weisae, Adam's Wochenschr. 1871. H. 217. 6) Bru-sasoo, II mod. vet. 1872. 7) Maile, Reportor. 1874, S, 25, 8) llotzel, ibid. 1875. S. 308. 9) Kberth, Zur KenntniKS der bakleritischen Mykosen. Leipzig 1872; Virohow's Archiv. 1880. 10) Nassilol'f, Virchow's Archiv. Bd. 50. S. MO. 11) Classen, ibid. Bd. 52, 8. 200. 12) Weigert, ibid. Bd. 70 und 72. 13) Letzerich, Schmidt's Jahrbücher. Bd. 149, S, 238. 14) Fleming, The vet. journ. 1881. 15) lleubner, Die experimentelle Diphtheric. Leipzig 1883. 16) Emmerich, Deutsche mcd. Wochensclu'. 18S4. S. 014. 17) Löff'ler, Mittheihingen des kaiserl. (Jcsundheitsamtes. 1884. Bd. II, S. 400. 18) Colin, Comptos rendus. 1885. 8. 1487, 19) Auf­recht, Patholog. Mittbeilungen. Magdeburg 1886, 20) Flügge, Die Mikroorganismen. 1880. S. 227. 21) Babes, Progres med. 1886, S. 308 22) Sörenscn, Bauragarten's Jahresbericht. 1886. S. 272. 28) Nikolski, Charkower Veterinftrbote, 1880. 24) Pütz, Oesterreich, Zeitschrift für wisscnschaftl. Veterinärkunde. 1887. S. 28, 25) Richter, Oesterreich. Voroinsmonatsschr. 1886. S. 09. 26) Gips, Berliner Archiv. 1880. S. 74.
27)nbsp; nbsp;Böing-Ue rdingen, Deutsche medic. Wochenschr. 18.S0. Nr. 32.
28)nbsp; Pentzoldt, Deutsches Archiv f. klin, Medicin. 1887. S. 198, 29) Bib­bert, Medic. Oentralblatt, 1887. Nr. 20. 30) Teissier, Comptes rendus. 1887. Nr. 23; Teissier und Marey, Annal. de Bruxelles, 1887. S. 429. 81) Superarbitrium der k. preuss. wissenscliaftl. Deputation f. d. Medicinal-weson, betreffend die Uebertragung der Diphtheritis des (lellügels auf Menschen. Ref. Berlin. Archiv. 1887. S. 392. 32) Esser, Thiermediein. Rundschau. 1888. S. 109. 88) Zürn, Die pflanzl, Parasiten, 18S9. S. 599. 34) I'rietsoh, Sachs. Jahresber. 1888. S. 69. 35) Son in, Petersburger Archiv f. Veterinärmedicin. 1888. 30) Gratia, Belg. Annalen. Bd. 39. 87) Statist. Voterinär-Sanitiitsber. der baier. Armee. 1890. S. 43. 38) Roux u. Yersin, Annal. de l'institut Pastour. 1888; Recueil vet. 18S9 u, 1891; Deutsche mcd., Münch. med., Berlin, klin, Wochenschr. 1890. 89) Pränkel, Berlin, klin. Wochenschr. 1890. Nr. 49, 40) Bebring, Deutsche medioin. Wochenschr. 1890. Nr. 50. 41) Klein, Centralbl. f. Bakter. 1891. Nr. 25. 42) Di eckerhoff, Spec. Pathologie. 1892. I. Bd. S. 300: II. Bd. S. 105.
Allgemeines über den Begriff der Diphtheritis. Mit dem
Namen „Diphtheritisquot; bezeichnet man eine besondere Form der Schleimhaufcent/.Undung, welche anatomisch durch eine fibrinöse Exsudation in das Innere dos Gewebes mit nachfolgender Nekrose desselben, .also durch eine Combination von Exsudation und Mortifikation charakterisirt ist. Dadurch unterscheidet sich die
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Diphtheritis.
diphtheritisclie Entzündung Avesentlich von der croupösen, welche eine nur oberflächliche f ihr in Öse Schleimhautentzündung mit Bil­dung abziehbarer Croupmem brauen ohne Mitbetheiligung des tiefereu Schleimhautgewcbes darstellt.
Diese Schleimhautdiphtheritis ist indessen durchaus keine kli­nische Einheit, es können vielmehr diphtheritisclie Schleimhaut-entziindungen durch sehr verschiedenartige Krankheitsursachen erzeugt werden. So kann auf rein mechanisohe Weise durch Druck, z. B. bei Koprostase, eine diphtheritische Entzündung entstehen. Ferner verändern sehr viele chemisch wirksame Stoffe, so namentlich alle Aetzmittel, die Schleimhäute in Form einer diphtheritischen Nekrose. Endlich kann eine grosse Reihe von Infectionsstoffen eine diph­theritische Schleimhautentzündung bedingen. So findet man bei unseren Hausthieren diphtheritische Processe im Verlaufe der Rinder­pest, des bösartigen Katarrhalfiebersbcim Rinde, der Schweine­pest, des acuten Rotzes, des l.'etechialfiebers, der Schnüffel­krankheit der Schweine, der Septicaemia puerperalis, der Grregarinose des Geflügels, sowie im Verlaufe einiger ätiologisch bisher noch nicht aufgeklärten Infectionskrankheiten (Diphtheritis der Nasen- und Darmschleimhaut). Auch experimentell hat Heubner bei Versuchsthieren durch Einimpfung verschiedener Spaltpilze diph­theritische Localerkrankungen erzeugt.
Dieselbe Vielseitigkeit des klinischen Begriffes der Diphtheritis findet man auch beim Menschen. Man hat deshalb auch in der Menschenheilkunde zwischen primärer und secundäror Diphtheritis unterschieden. Als „primäre Diphtheritisquot; oder als „Diphtheriequot; wird jene specifische selbständige Infectionskrankheit bezeichnet, welche durch eine diphtheritische Entzündung der Schleimhaut des Rachens charakterisirt ist. Derartige diphtheritische Rachenentzündungen kommen aber auch secundär im Verlaufe anderer Infectionskrankheiten, z. B. Scharlach, Masern, Pocken, Erysipel, Keuchhusten etc., vor und werden als „secundäre Diphtheritisquot; bezeichnet.
Allgemeines über Diphtheritis der Thiere und Diphtherie des Menschen. Wie wir schon in der ersten Auflage dieses Lehr­buches an verschiedenen Stellen hervorgehoben haben, stehen die diphtheritischen Krankheiten der Hausthiere zu der Diph­therie des Menschen in keiner Beziehung. Es ist noch niemals gelungen, die menschliche Diphtherie als specifische Infectionskrank­heit wirksam auf Thiere zu übertragen; andererseits liegt kein ein-
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Diphtheritis.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 601
wandsfreicr Fall vor, in welchem die menschliche Diphtherie durch Ansteckung von diphtheritisch kranken Thieren entstanden wäre. Die in der medicinischen Literatur verzeichneten angeblichen Fälle von Uebertragung, namentlich der Hühnerdiphtheritis auf Menschen, re-duciren sich bei genauerer Prüfung der Verhältnisse auf blosse Ver-muthungen, welche sich nur durch eine gänzliche Unkenntniss veterinilr-pathologischer Thatsachen erklären lassen; manche derselben tragen den Stempel der Unrichtigkeit auf der Stirn. Auch die bisher allein einer Beachtung werthe Angabe Gorhardt's, wornach in einer llühner-brutanstalt zwei Drittel aller Arbeiter, welche sich mit diphtheritisraquo; kranken Hühnern beschäftigten, an liachendiphtheritis erkrankten, entbehrt des exaeten Beweises, da Gerhardt, wie er in Ueber-einstimmung mit dieser Auffassung mittheilt, die Beobachtung nicht selbst gemacht hat. Bei der grossen Verbreitung der Hühnerdiphtheritis, insbesondere in Züchtereien, müsste sich, eine Identität dieser Krank­heit mit der menschlichen Diphtherie vorausgesetzt, eine sehr grosse Anzahl von Menschen täglich inficiren, und es würden nicht bloss ganz vereinzelte diesbezügliche Mittheilungen bekannt werden. Wir haben selbst Tansende von diphtheritiskrankeu Hühnern und Tauben untersucht, ohne dass wir bei uns selbst oder bei den mit diesen Thieren in Berührung kommenden Personen auch nur einen einzigen Fall von Ansteckung beobachtet hätten. Die letztere ist überhaupt unmöglich, weil eine mit der menschlichen Diphtherie identische Krankheit bei den Hausthieren nicht existirt, und weil insbesondere die Hühner­diphtheritis sich sowohl ätiologisch, als klinisch von der menschlichen Diphtherie ganz wesentlich unterscheidet.
Dazu kommt, dass die menschliche Diphtherie experi­mentell auf Thiere nicht übertragbar ist. Die Impfversuche von Colin bei Schweinen, von Harley bei Hunden, von Pentzoldt bei Kaninchen, Hühnern und Tauben, von Esser bei Kälbern sind sämmtlich erfolglos geblieben. Ebenso wenig ist Löffler die Ueber­tragung der menschlichen Diphtherie auf Versuchsthiere geglückt. Löffler fand ferner bei seinen bacteriologischen Untersuchungen ver­schiedene Mikroorganismen in den Entzündungsproducten der Diph­theritis des Menschen, des Geflügels und der Kälber. Bei der von verschiedenen Autoren, wie Oertel, Jaffe, Letzerich, Nassiloff, Eberth, Thomasi, Frisch, Trendelenburg u. A., angeblich ge­lungenen experimentellen Uebertragung der Menscheudiphtherie auf Thiere handelt es sich wohl der Hauptsache nach um überimpfte nekrotisirende Schleimhauterkrankungen und acute Blutvergiftungen.
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üiphthurie.
Die experimentelle Erzeugung einer diplitheritischen Sclileimluiutent-zündung besagt für die klinische Zusaiumengehörigkeit der betreifenden Krankheiten nichts, da sieh diphtheritische Schleinihauteutzündungen durch Ueberiinpfuiig der allerverschiedensten Mikroorganismen erzeugen lassen. Ein mit der menschlichen Diphtheritis klinisch überein­stimmendes Krankheitsbild ist durch diese Impfungen niemals erzeugt worden. Die Angaben Emmerich's, welcher bei der Diphtherie des Menschen und der Tauben denselben Spaltpilz gefunden haben will, bedürfen um so mehr der Bestätigung, als zur Zeit etwas Sicheres über die eigentlichen Krankheitserreger der menschlichen Diphtherie nicht bekannt ist. In wie weit endlich die von Behring, Frankel, Koux und Yersin bei Kaninchen und Meerschweinchen angestellten positiven Uebertragungsversuche mit „Diphtheriebaeillenquot; sich auf die wirklichen echten Bacterien der Diphtherie und nicht vielmehr auf zufällig rein cultivirte Spaltpilze beziehen, bleibt ebenfalls abzuwarten.
Diphtherie des Menschen. Dieselbe stellt im Gegensätze zu den dipli­theritischen Krankheiten der Hausthiere, wrie sie im Nachfolgenden als Hülmei-diphthcritis und Kälberdiphthentis besprochen werden, eine spoci-fisclie acute Inf ectio n skrankh eit dar, welche sich in Form einer croupüs-cliphthüritischon Schleimhautentzündung vorwiegend in der Eachen-liühle und im Kehlkopfe localisirt. Die Ursachen der menschlichen Diphtherie sind zur Zeit noch unbekannt. Löffler, Honx und Yersin halten einen Bacillus, Oertel einen ovalen Mikrococcus, Emmerich ein Bacterium, Aufrecht endlich einen auch bei der croupösen Pneumonio und beim Puerperalfieber vorkommenden Coccus für die specifischen In-fectionserreger. Die Krankheit befällt vorwiegend Kinder bis zum 10. Jahre, ist sehr contaglüs und beginnt wahrscheinlich als locales Bachenleiden, Nach einem Incubationsstadium von 2—5 Tagen treten zunächst Allgemeinstörungen (Fieber, Unwohlsein, Kopfsohmerz) und sodann Schling­beschwerden auf. Die Schleimhaut des weichen Gaumens ist hochgeröthet, die Mandeln sind geschwollen; sehr bald bilden sich dann auf der Schleim­haut der Kachenhöhle (Mandeln, Uvula, Gaumenbögen) grauweisse, fest a u f si t zende Beläge mit starker S oh w eilun g der zugehörigen Lym ph-drüsen. Weiterhin verbreitet sich der diphtheritische Process auf die Schleimhaut des Kehlkopfes, wu er eine Kchlkopf'stenose zur Folge hat (Dyspnoö, Suffocation), ja selbst auf die Schleimhaut der Bronchien und Bronch iol e n. Daneben bestehen die Symptome einer septischen Allgemeini n f ection. Von Complioationen sind hervorzuheben: Uobergang der diphtheritischon Entzündung auf die Nasenhöh le, Mund­höhle, Paukenhöhle, Conjunctiva, Darmschleimhaut; G e 1 e n k s c h w e 1-1 u n g e n. Myocarditis, Nephritis, L ä h m u n g e n (des weichen Gaumens, der Stimmbänder, der Augenmuskeln, Sehlingnniskeln, seltener der Extremi­tätenmuskeln, Ataxie). Die Mo rtalitä tsziffer ist eine sehr hohe.
Schutzimpfungen gegen Diphtherie. In der neueren Zeit sind zu­erst von Prän kel, später von Behring sehr interessante und für die Therapie der Zukunft vielleicht sehr werthvolle Immunisirun gs ver­suche gegen Diphtherie gemacht worden (vergl. Genaueres über denselben
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Ilühiiordiphtheritis.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;()()3
(Jogenstand beim Tetanus). Es gelang Beh ring, durch Einspritzen von Jod trie hl o rid Meerschweinchen, denen eine ahsolut tödtliche Menge von Diphtherie - Culturen vorher beigebracht worden war, zu heilen. Auch Blutserum dieser durchseuchten Thiero erwies sich als ein absolut sicheres Immu nisiru n g sm ittel. Dasselbe enthält wahr-scheinlich ein dem Tuberkulin ähnliches Toxin, welches zwar für den Thier-kürper ungiftig ist, aber starke antibacterielle Eig'ouschaften besitzt und als Stoft'wechselproduct der betreffenden Baoterien (oder der Körperzellen?) angesehen wird. Da die Untersuchungen zur Zeit noch nicht abgeschlossen sind, kann vorerst weiteres über diese „Serumtherapioquot; nicht bemerkt werden.
1. Die croiipös-diphlhcritischo SchleiinliaiiteutzUiidiiiig' heim Hausg'clliig'laquo;].
Literatur. 1) Loisering, Sachs. Veterinärber. 18(30. S. 10. 2) Gallois, IJering's Eepert. 1863. S. 327. 8) Dupont, Reoueil de nu-d. vet. 1868. 4) Des-niartis, Abeille medieale. 1868, rgt;) Rivolta, II medico vet. IHÜ',) u. 1875; Del parasiti vegetal!. Torino 1873; Giornale di Anatom., Fisiol. etc. 1884; Giornale di nied. vet. prat. 1880. 0) Rivolta u. Silvestrini, Giornalo dl Anntom. etc. Pisa 1873. 7) S iod am gro t zky, Sachs. Veterinärber. 1872. S. 87. 8) Porroncito, 11 med. vet. 1870; 1880. S. 249. 9) König, Sachs. Veterinärber, 1873. S. 87. 10) Reu!, Ä.nnal, do mod. vet. 1874. 11) Säur, Repertor, 1S7,5. 12) Larch er, Rocueil do med. vet. 1876. 13) Wort ley. The Veterinär. 1877. 14) Buhl, l'ial/.ur öeflügelzeitung. 1877. 15) Konhäuser, Oestorr. tliiorär/.tl. Vereinsmonatsschr, 1878. 10) Grouter, Dresden. Blätter f. Geflügelzucht. 1878. 17) Megniu, Re­oueil do med. vet. 1878. 18) Cornevin u. Nicati, Jouru. de med. v6t. Lyon 187',). 19) Oreste, Napoli 1879. 20) Friedborger, Deutsche Zeit­schrift f. Thiermedicin. 1879. S. 161. 21) Zürn, Vorträge für Thierär/.te. L Serie. 1. Heft; Die Krankheiten des Hausgeflügels. 1882 u. Deutsche Zciischr. für Thiermed. 1883. 8. 189. 22) T rinehera, La clinic, veter. Milane 1880. 28) Barbero, 1880. 24) Bassi, La diftorito dei Gallinaeci. Torino 1880. 25) Johne, Sachs. Veterinärber. 1880. S. 89. 20) Roth, Baier. ärztl. Intolligenzbl. 1883. 27) Gerhardt, Allgem. Wiener medic. Zeitung. 1883. 28) v. Treschkow, Krankheiten des Hausgeflügels. 1882.
29)nbsp; Bollinger, Tageblatt der 51. Naturforschervcrsammlung. 1878; Virch. Archiv. 58. Bd. S. 349; Deutsche Zeitsohr. f. Thiermedicin. 1879. S. 238.
30)nbsp; Löffler, Mittheilungen aus dem kaiserl. Gesundheifsauifo. II. Bd. 1884. S. 482. 81) Gsokor, Geber den feineren Bau der Geflügclpocke, Vor­träge für Thierlhv.te. VI. Serie. Heft 11. 32) Emmerich, Deutsche med. Woohenschr. 1884. S. 014 ff. 83) Kloin, Kenig, Dusch u. A., Preuss, Mittheil. 1882. S. 33 ff, 34) Russ, Landwirthsohaftl. Tbierzuoht. 1884. Nr. 125. 35) Schienss, Berliner Archiv. 1885. S. 109. 36) Colin, Recueil vet. u. Annal. de Bruxelles. 1885. 37) Nocard, Reoueil de raed. vef. 1886. 38) Krajewski, Deutsche Zeitsobr. f. Thiermed. 1887. S. 311. 39) Azary, Ref. Jahresber. über die Leistungen der Voterinärmodicin. 1887. S. 137. 40) Pfeiffer, Zoitschr. f. Hygiene. 1888. S. 364; Die Protozoen als Krank­heitserreger. Jena 1891. 41) Reimann u. Bei er, Dresdener Blätter für
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604nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Iliihnerdiphthontis.
Geflügelzucht. 1887-1889. 42) Wilhelm, Siichs. Juhresher. 1S89. S. 68.
43)nbsp; Immingor u. Gröber, Deutsche Zeitschr. f, Thiermcd. 1890. S. 285.
44)nbsp; Klammer, Berliner thieriirztl. Wochenschr. 1890. S. 138. 45) Beck, Wochenschr. f. Thierhoilkunde. 1S90. S. 466. 46) Thum, ibid. 1891. S. 48.
47)nbsp; nbsp;BOokmann, Allgemeine dsutsobe Qeflügelzeituug. 1889. Nr. 34 f,
48)nbsp; nbsp;Gratia, Belg. Annalen. 1890. S. 1. 49) Thomassen, Cagny, Recueil vet. 1889. bQ) Babes u. I'usciirin, Med. Centralbl. 1890. Nr. 44. 51) Mögnin, Compt. rend, de la Soc. de Biologie. 1891.
Allgemeine Bemerkungen. Die croupös-dipbtheritisohe Schleim-hautentzündung des Hausgeflügels ist keine ätiologische Einheit. Vielmehr muss man mindestens zwei ätiologisch verschiedene, bei ausserordentlich ähnlichen Symptomen doch im Wesen differente Hauptgruppen unterscheiden und zwar:
A.nbsp; nbsp;eine evoupös-diphtheritische Schleimhautentz.ündung, höchst wahrscheinlich durch Spaltpilze erzeugt;
B.nbsp; nbsp;eine croupös - diphtheritisohe Schleimhautentzündung, durch Gregarinen erzeugt.
Von der durch Gregarinen erzeugten croupös-diphtheritischen Stomatitis unterscheidet sich die durch Spaltpilze erzeugte ausser durch den mikroskopischen Befund noch dadurch, dass sie sehr schwer überimpfbar ist. Trotz der grossen Ansteckungsfähigkeit bei der Co­habitation der Thiere ist eine directe Uebertragung der Krankheit durch Impfung bis jetzt nur mit ganz wenigen Ausnahmen (Trinchera) gelungen, während die gregurinöse Schleimhautentzündung ausserordent­lich leicht überimpft werden kann.
Anmerkung. Als dritte Gruppe hat man eine durch Cercomonaden erzeugte cronpös-diphtheritisohe Schleimhautentzündung aufgestellt. Eivolta fand niimlieh in den tieferen Schichten der weissgelblichen Plaques von Hühnern, welche au Croup des Schlundkopfes, Schlundes und Kropfes litten, Tausende von oval-zellenförmigen, sich ilusserst schnell bewegenden Infu­sorien, die er als C er com on as gall in arum bezeichnete und für die Ursache der pseudo-eroupösen Entzündung hielt. Zürn beobachtete die Cercomonaden auch bei Tauben; er fand indess die dadurch erzeugte Ent­zündung nur gering, die gelblichen, gallertigen, leicht zerfliessenden Belag­massen der Sclileimhaut nur wenig adhiirent.
Der von Zürn vertretenen Anschauung, dass aus den Gregarinen der gregarinösen Form durch Zerfall sich Mikrokokken und Bactorien bilden können, welche die erstere Form erzeugen, dass also beide Formen nur verschiedene Entwicklungsstufen einer und derselben Krankheit wären, können wir uns nicht anschliesscn, denn wir haben bei der Spaltpilz-Diph* theritis Gregarinen niemals konstatiren können, was, wenn sie überhaupt vorhanden sind, sehr leicht ist. Ebenso wenig können wir einer ähnlichen, von Pfeiffer neuerdings aufgestellten Theorie zustimmen, wornach die Hühnordiphtheritis ebenfalls eine einheitliche, durch Elagcll aton (Proto­zoen) erzeugte Krankheit sein soll, welche nur deshalb verschiedene mikro-
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Ilulmercliphthei'itis.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;005
skopisclie Bilder liefert, weil die betreffende oinlieitliebe I'lagellatenspecies verschiedene Entwicklungszustilnde zeigt, und bei welcher die Uetheiligung von Spaltpilzen nur eine nebensilchliche sein soll. Wie Babes gezeigt hat, sind die Flagellaten ganz gewöhnliche, durchaus nicht pathogene Parasiten der normalen Schleimhaut beim Geflügel.
A, Croupös-diphtheritische Schleimhautentzündung, höchst wahrscheinlich durch
Spaltpilze erzeugt.
Aetiologie. Diese erste Hauptform der croupüs-diplitheritisclien Schleimhautentzündung im weiteren Sinne stellt die nach dem Typhoid am häufigsten vorkommende und gefährlichste Goflügelseuche dar. Dieselbe ist offenbar erst seit den zwei letzten Jahrzehnten allgemeiner bekannt geworden, die erste thierärztliche Notiz hierüber scheint aus dem Jahre 18(50 aus der Feder Leisering's zu stammen; nach Zürn beschrieb Russ 18(51 zuerst die HUhnerdiphtheritis. Die zahlreichen Publicationen der italienischen Thierärzte über die Krankheit, wie auch der französischen deuten vielleicht neben anderen, später zu be­sprechenden Momenten .auf Italien, resp. Frankreich als Seuchenherd hin, von dem aus die verheerende Krankheit zu uns nach Deutschland importirt wurde.
Die Affection ist, wie es scheint, anfangs von Manchen für tuber­kulöser Natur gehalten worden, späterhin wurde sie als echter „Croupquot;, echte „Diphtheritisquot; oder als „croupös-diphtheritischequot; Entzündung auf-gefasst. Als man ferner in den Entzündungsproducten vielfach Spalt­pilze vorfand, wurde die Ansicht allgemein adoptirt, class diesen Spaltpilzen eine pathogene Bedeutung beizulegen sei. Diese Annahme hat sehr viel Wahrscheinlichkeit für sich, auch wurden in neuerer Zeit von verschiedenen Seiten bestimmte Pilzformen nach­gewiesen, über die sich indess die Angaben widersprechen, llivolta sucht die Ursache der Hühnerdiphtherie in zwei besonderen Pilzspecies, die er „Epitheliomyces croupogenusquot; nennt, und die sich nur in der Haut und in den Schleimhäuten, nicht aber in den Geweben oder im Blute entwickeln, ganz im Gegensatze zu der kokko-bacteritischen Er­krankung des Blutes bei der Menschendiphtherie. Löffler fand bei der croupös-diphtheritischen Schleimhautentzündung der Tauben in den verschiedenen Exsudaten, wie auch in. der Leber neben mehreren an­deren Arten von Spaltpilzen zahlreich vorhandene Stäbchen, welche etwas länger und schmäler, als die der Kaninchenseptikilmie und an den Rändern abgerundet waren. Reinculturen dieser Stäbchen er­zeugten, unter die Haut gespritzt, nekrotisirende Entzündungen, sowie
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Hiilinei'diphtlieritis.
bei der Ueberiiupfung auf Mäuse eine cliarakteristische Impfinfections-kranllheit. Durch Rückirapfung einer aus der Leber einer Maus ge­wonnenen Reinoultur auf zwei Tauben wurde bei diesen wieder Diph­therie in der Maulhöhle erzeugt. Löffler glaubt jedoch, dass diese Stäbchen erst in einer Reihe von Fällen nachgewiesen werden müssen, ehe sie wirklich als die Ursache der Taubendiphtherie anzusehen sind.
Vorkommen. Die durch Spaltpilze verursachte Schleimhautent­zündung kommt fast nur seuchenartig vor und befällt vorzugsweise die Hühner und Tauben edlerer und feinerer Zuchtracen, so besonders die aus Italien und Frankreich importirten, während unser deutsches Landhuhn nur wenig, jedenfalls aber nicht in origi­närer Weise davon ergriffen wird. Am meisten zur Erkrankung dis-ponirt ist das junge Geflügel. Aussei- den hülmerartigen Vögeln (Haushuhn, Truthuhn, Perlhuhn, Pfau, Fasan) und Tauben werden auch Papageien, sowie die Schwimmfüsser in den Bereich der Krank­heit gezogen.
Die Grundursache der grossen Verbreitung des Leidens ist haupt­sächlich in der neuerdings aufkommenden Liebhaberei für feinere und edlere Zuchtracen und dem dadurch gesteigerten Import fremder Stämme zu suchen. Ausscrdem tragen jedenfalls die mehr und mehr zur Mode werdenden Geflügelausstellungen, bei denen bis jetzt strenge prophylaktische Massregeln nicht immer genügend angewandt worden sind, das Ihrige zur Ausbreitung des Leidens bei.
Symptome. Das Krankheitsbild der croupös - diphtheritischen, durch Spaltpilze erzeugten Scbleimhautentzündnng ist ein sehr poly-morphes, wie bei kaum einer anderen Krankheit. Bald ist die Schleimhaut der Maul- und Rachenhöhle ergriffen, bald die der Nasenhöhle und die auskleidende M e m b r a n der Neben­höhlen, bald beschränkt sich die Affection auf die Schleimhäute des Lidsackes und den Augapfel, bald kriecht sie von der Maulhöhle weiter in den Kehlkopf, den Trachealbauin, die Lungen-alveolen; wieder in anderen Fällen ist der Darmcanal der Haupt­sitz des Leidens. Endlich kann der Process auch auf die allgemeine Decke übergehen. Jede dieser Einzellocalisationen vermag für sich oder mit einigen anderen, ja selbst mit allen anderen in die Erscheinung zu treten. Das Incubationsstadium beträgt einige Tage (vgl. S. 612).
1) Allgemeinerscheinungen, Besonders bei älteren, kräf­tigeren Thieren ist das Allgemeinbelinden im Anfang der Krankheit
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llühnordiphtherilis.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;ß07
wenig oder gar nicht gestört, ja es können die localen Ver­änderungen schon ziemlich weit gediehen sein, bis man auf das Er­kranktsein des Thieres überhaupt aufmerksam wird (Gegensatz zur Diphtherie beim Menschen). Weder im Anfange der Krankheit, noch im Verlaufe derselben findet man die innere Körper­temperatur, der Ausbreitung des Processes entsprechend, auffallend erhöht, was wir anderweitigen Angaben (Zürn) gegen­über ausdrücklich hervorheben.
Dagegen stellen sich im weiteren Verlaufe Anomalien in der Blutvertheilung, mangelnde Ernährung und Consumption der Patienten mit ihren Consequenzen ein. Die collabirten Schwellkörper am Kopf (Kamm und Kehllappen) fühlen sich daher meist trocken und bald heiss, bald kalt an, die äussere Körpertemperatur ist ungleich vertheilt, die sichtlichen Schleim häute sind blass, das Gefieder ist gesträubt. Die Futteraufnahine sistirt, die Thiero hören all­mählich auf zu legun, werden traurig und matt, lassen die Flügel hängen, leisten beim Ergreifen wenig Widerstand, isoliren sich gern; zuweilen treten wohl auch gegen das Lebensende neben einem Sinken der inneren Körpertemperatur geringgradige Gehirnreizungs- und, diesen rasch folgend, Gehirndepressionserscheinungen auf.
2) Croupös-diphtheritische Entzündung der Maul- und Rachenschleimhaut. Im Anfange des Processes, der übrigens gewöhnlich nicht zur Beobachtung gelangt, findet man Hyperämie und geringe Schwellung der Schleimhaut, welche sehr rasch einem reifähnlichen U eberzuge auf derselben Platz machen. Der anfangs dünne Belag nimmt meist schon innerhalb 24 Stunden merklich an Dicke zu und wird allmählich zu einer weissen, noch ziemlich ebenen, glänzenden, kilseähnlichen Masse von mehr zäher Consistenz, welche der Unterlage schon sehr fest anhaftet. Die Mächtigkeit dieses bald das Ansehen einer Pseudomembran darbietenden Auflagerung kann 1 — l1^ mm betragen; allmählich verfärbt sich die Membran schmutzig gelb, später bräunlich, ihre Oberilächo wird rauh und zerklüftet, die Consistenz trocken und spröde. Meist ist das Thier genöthigt, mit geöffnetem Schnabel zu at innen, wobei Kopf und Hals gestreckt und die Ein- und Ausathmung merklich erschwert werden. Die Futter­aufnahme und das Abschlucken sind mehr oder weniger stark beein­trächtigt.
Die Schleimhaut ist indess nicht in toto, sondern, wenn auch in verschiedener Ausdehnung, doch stets insular in der Weise er­krankt, dass der weiche und harte Gaumen mit der Gaumen-
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ms
Hühnerdiphtheritis.
sjjalte, die untere ZungenfUiche mit dem Zungenbändchen und der Zungenspitze, die Backenwandungen, die Maul-winkel, sowie namentlich die Umgebung des oberen Kehl­kopfes die Lieblingsstellen bilden. Vom Maulwinkel aus breitet sich die Affection ferner auch gewöhnlich auf die allgemeine Decke aus. Die geschilderten Exsudatmassen sind schwer von ihrer Unterlage abzuheben, und es bleibt nach der Abnahme stets ein mehr oder weniger tiefer, unebener, stark gerötheter oder blutender Geschwürs­grund zurück, dessen Ränder wie angenagt erscheinen und der in der Tiefe verschiedene feinzottige Wucherungen erkennen liisst, wobei einzelne Gefilssschlingen in die Exsudatplatten förmlich hineinragen und bei Abnahme der letzteren abgerissen werden, so dass eine Blutung auftritt. Im weiteren Verlaufe kommt es entweder zur Ablösung der Exsudatmassen, worauf eine völlig intacte Schleimhaut zu Tage tritt, oder aber bilden sich chaneröse Ulcerationen, welche zu tieferen, bleibenden Substanzverlusten, selbst zur nekrotischen Zerstörung eines Theiles, z. B. der Zungenspitze, führen können.
3) Croupös-diphtheritische Schleimhautentzündung der Nasenhöhle und ihrer Nebenhöhlen. Im Anfange derselben sieht man in der Umgebung der Nasenöffnungen eine seröse Flüssigkeit, an Stelle deren später eine schmutzig gelbe, schmie­rige, eingetrocknete Masse tritt, welche die Nasenöffnungen und Nasengänge zum Theil verstopft. Bei Druck auf die knorpelige Nasen­schuppe lässt sich ferner eine anfangs seröse, später mehr schleimige und endlich milchig-eiterige Flüssigkeit auspressen. In Folge dessen wird die Athmung angestrengter, schniefend, man bemerkt Niesen verbunden mit Ausschleudern schleimiger Massen, auch schlenkern die Thiere häufig mit dem Kopfe. In der Gaumenspalte findet man ebenfalls die beschriebenen Entzündungsproducte.
Sehr oft greift nun der Process weiter auf die auskleidende Membran der Cella infraoeularis über, und zwar ist dies häufiger einseitig, als doppelseitig zu beobachten. Es bildet sich dabei unter dem medialen Augenwinkel und hinter der Schnabelwurzel eine Her-vorwölbung der Weichtheile, die sich im Zustande der Hyperämie und des collateralen Oedems befinden. Der auf diese meist hoch tem-perirte Stelle angebrachte Druck ist schmerzhaft und verursacht einen reichlichen Ausfluss aus der Nasenöffnung der entsprechenden Seite. Mit der Zeit vergrössert sich die Auftreibung, breitet sich namentlich unter dem Augapfel und nach hinten zu aus und kann schliesslich den Umfanii- einer halben Welschnuss erreichen. Gleichzeitiquot;- wird innen
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Httbnerdiphtheritls,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;009
tier entsprochendo Sclienkel des harten Gaumenlaquo; ums Doppelte und darüber verbreitert und gegen die Maulhölile zu stark buckelig hervor­gedrängt. In einem weiteren Stadium fühlt sich die Geschwulst über der Cella infraocularis prall und derb an; wird sie frühzeitig eröffnet, so entleert sich aus ihr eine dickrahmige Flüssigkeit oder mehr weiche, käseähnliche Massen; später wird der schmutzig weisse oder gelb­liche Inhalt mehr trocken und krümelig, oder zeigt die Form dicht an einander gelagerter, zäher, dünner Häute oder Schollen. Durch die enormen Anhäufungen des eingetrockneten Exsudates kommt es oft zu ganz colossalen Ausweitungen des genannten Sinus, so dass derselbe bisweilen einen Durchmesser von 2—^i, salbt 4 cm erreicht. Der stetig wachsende Druck hat ausserdem Verdrängung der an­grenzenden Weichtheile, besonders des Augapfels, des anderen Gaumenschenkels etc., und selbst Usurirung der Knochen zur Folge, wodurch der Kopf in hohem Grade entstellt und missgestaltet wird; dabei sind die Thiere oft kaum mehr im Stande, die Maulspalte zu schliessen oder Futter aufzunehmen.
-i) Croupös-diphtheritische Schleimhautentzünduug des Kehlkopfes und der Luftröhre. Nicht selten kommen grössere Anhäufungen und Exsudatmassen in der Umgebung des Kehlkopf­einganges und auf der den Kehlkopf auskleidenden Schleimhaut, sowie an dem beim Geflügel, namentlich bei den grösseren Hühnern, leicht zu besichtigenden oberen Theile der Luftröhre vor. Je nach Mass­gabe der hierdurch erzeugten Stenose stellen sich dann Erscheinungen der Dyspnoe in niederem oder höherem Grade ein: die Thiere athmen tief und angestrengt, selbst pumpend, mit weit geöffnetem Schnabel, unter eigenthümlicben pfeifenden, singenden oder schwirren­den Geräuschen, verbunden mit feuchtem Hasseln, Husten und Pusten (sogenannter „Schnorchelquot; der Tauben) und gehen oft an Er­stickung zu Grunde. Die beim Husten ausgeworfenen Massen sammeln sich zum Theil in der ilaehenhöhle an, theils besudeln sie Hals und Vorderbrust und bedingen durch ihre Zersetzung den unangenehmen, süsslich-faden Geruch, der bei den erkrankten Thieren schon von weitem auffällt.
.quot;gt;) Croupös-diphtheritische Entzündung des Auges. An den Augen beginnt das Leiden unter den Erscheinungen eines Lid-katarrhs. Die anfangs vorhandene Hyperämie der Bindehaut wandelt sich bald in einen schleimig-eiterigen Katarrh um, am medialen Augen­winkel sammelt sich das Secret und Hiesst nach aussei! ab. Die Lider und ihre Umgebung sind ödematös und fühlen sich höher temperirt
Fricilbergor u. Frühner, Patliol. u. Therapie d. Hiuistliiere. 11. Dd. 3. Aull. 39
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(j^i inbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;HUhnerdlphtberitis.
an; die Lidriuider haben eine grosse Neigung zum Verkleben; öffnet man die verklebte Lidspalte gewaltsam, so drängen sich grosse Massen vonEnt/Äindungsproducten hervor, die, anfangs von seröser und schleimig-eiteriger Beschaffenheit, später mehr käseähnlich werden und dann, entsprechend der Form des Lidsackes, eine halbmond- bis linsen­förmige Gestalt annehmen. Bleibt das Auge sich selber überlassen, so wird der Augapfel entweder durch den Druck des angesammelten Exsudates atrophisch oder es greift der diplitheritische Process, was sehr häufig vorkommt, auf die inneren Theile des Auges selbst über und führt daselbst zu den hochgradigsten Zerstörungen (Panoph-thalmie). Anfänglich breitot sich die Erkrankung von der Con­junctiva Sclerae auf die der Cornea aus, wodurch eine oberflächliche rauchige Trübung auf derselben entsteht; später kommt es zu Schwel­lung, parenchymatöser Trübung der Cornea (Keratitis parenchyraa-tosa), wobei liäulig der verdickten, völlig undurchsichtig gewordenen Hornhaut ein verschieden mächtiger, fester Exsudatkegel aufsitzt, der rasch zunimmt und die Lider aus einander drängt. Endlich kommt es nicht gerade selten zur eiterigen Perforation der Cornea und zu einer eiterigen Panophthalmie mit scliliesslicher Verödung des Augapfels.
6)nbsp; nbsp;Darmerkrankung bei oroupös-diphtheritisoher Schleimhautentzündung. Die Erkrankung des Darmcanals bestellt in einer mehr oder weniger intensiven katarrhalischen Entzündung und croupös-diphtheritischen Infiltration, welche meist erst nach längerer Dauer eines der vorher geschilderten Localleiden auftritt und gewöhn­lich das Endglied der Symptomenkette bildet. Nach Zürn soll sie übrigens bei Wassergeflügel und Truthühnern frühzeitig auch als selb­ständiges Uebel auftreten. Sie äussert sich neben Steigerung alier allgemeinen Symptome im Auftreten von Durchfall, wobei der Koth bald sehr dünn, bald mehr breiig oder schleimig, zuweilen auch mit Blut oder blutigem Eiter gemischt ist und sehr übel riecht. Dieser Durchfall bedingt nach Zürn einen hochgradigen Verfall der Kräfte, Abstumpfung und Gefühllosigkeit und ist, wenn er sehr heftig auftritt, ein Vorbote des nahen Todes.
7)nbsp; nbsp; Erkrankung der allgemeinen Decke bei croupös-diphthe ritischer Schleimh autent zündung. Der Uebergang der croupös-diphtheritischen Affection auf die Haut findet nur in ganz beschränkter Weise an den Lidern und am Maulwinkel statt; es kommt dabei zu geschwürigen Substanz Verlusten in der Haut. Aehn-liche Veränderungen kann man auch in der Umgebung des Afters und auf der auskleidenden Membran der Gehörgänge finden. (Die
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Hülinerdiplitheritls.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; (JJJ
knotenartigen Neubildungen auf der Haut gehören nicht hierher, son­dern zur gregarinösen Schleimhautentziindung.)
Pathologische Anatomie. Die Section der gewöhnlich sehr stark abgemagerten und anämischen Cadaver ergibt aussei- den schon während des Lebens constatirbaren, bereits geschilderton Verände­rungen'manchmal Anhäufungen von weisslichgelben Exsudatmassen in den Bronchien, so dass diese mit den festen bröckligen Massen wie ausgegossen erscheinen, während das Lungenparenchym die Symptome der Atelectase, resp. des Oedems darbietet. Häufiger trifft man einfach Tracheal- und Bronchialkatarrh mit verachiedengradig ausge­breiteter, katarrhalischer Lungenentzündung. Zellig fibrinöso Herzbeutelentzündung, subepicardiale Ekchymosen und parenchyma-töse Trübung verschiedener Organe, wie namentlich der Leber, sind ebenfalls keineswegs seltene Befunde. Die katarrhalische Ent­zündung des Darmcanals beschränkt sich gern auf die oberen, resp. vorderen Abschnitte. Zürn fand ferner zuweilen den Blinddarm und Mastdarm vollständig ausgefüllt mit gelben, geschichteten, der Darm­schleimhaut fest aufsitzenden Massen; die Darmschleimhaut selbst war oft geschwürig verändert.
Was den mikroskopischen Befund des Exsudates betrifft, so ist derselbe im wesentlichen allerorts durchaus übereinstimmend. Das weiche, käsige Exsudat aus den Lidsäcken besteht der Hauptsache nach nur aus Ilundzellen, die sich von degenerirten weissen Blutkörperchen in keiner Weise unterscheiden lassen. Sie haben eine Grosse von 0,006 bis 0,009 mm und zeichnen sich durch eine ausserordentliche Neigung zu raschem Zerfall ans. Ausserdem sind meist sehr viele Spaltpilze zugegen, vorwiegend Mikrokokken. Insbesondere lässt die Behand­lung der Entzündungsproducte mit wässeriger Methylviolettlösung die gleichmässig kleinen Mikrokokken in Unzahl erkennen. Stäbchenpilze scheinen weniger häufig darin vorzukommen, Ganz dasselbe Resultat erhält man bei der Untersuchung der jüngeren Auflagerungen in der Maul- und Uachenhöhle, nur dass hier die Plattenepithelien im Ex­sudate reichlicher vertreten sind, ferner in den Kopfhöhlen, den Bron­chien etc. Indess verwandeln sich die oben genannten Bundzellen selbst in ganz frischen Exsudatmassen rasch zu feinkörnigem Detritus, so dass man in älteren Massen ein dementsprechend abgeändertes Bild erhält.
Verlauf. Der Verlauf der vorliegenden croupös-diphtheritischen Schleimhautentziindung ist durchaus kein acuter, sondern ein lang­samer und meist chronischer; es dauert gewöhnlich Wochen
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612nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Hühiimliphthoritis.
und selbst auch Monate, bis die ergriffenen Thiere der Krankheit erliegen, wovon im Allgemeinen nur junge Thiere, besonders Tauben, eine Ausnahme machen, indem sie rascher zu Grunde gehen können. Damit stimmt auch das Resultat der wenigen bisher gelungenen Impt-versuche. Trinchera beobachtete nach Impfung mit Nasenschleim eine Latenz von 7—20 Tagen und fand, dass die Symptome langsam au Intensität zunahmen und am 8. bis 15. Tage ihre Höhe erreichten. Bei kräftigen Thieren trat die Gesundheit nach 60—70 Tagen wieder ein. Nach den Beobachtungen von Krajewski betrug das Incubations-stadium bei Hühnern 4—10 Tage, während dasselbe bei Tauben nach den Versuchen von Babes und Pus car in nur 2—3 Tage beträgt.
Prognose. Die Vorhersage ist im Allgemeinen keine günstige; am relativ günstigsten ist sie noch bei Tauben und aeclimatisirten kräftigen, gut genährten Hühnern, und wenn der Process auf die Rachenhöhle beschränkt bleibt. Die Heilung ist in der Regel schwer zu erzielen und erweist sich leider nur allzu oft als eine nur schein­bare, indem an irgend einer Stelle der Process eben nicht erlöschen will und im Stillen fortschreitet. So kann es vorkommen, dass Thiere für geheilt angesehen und zu anderen gesunden gebracht werden, die sie der Reihe nach anstecken, wodurch die Krankheit in ihrem Cha­rakter etwas entschieden Heimtückisches erhält. Die Mortalitäts­ziffer beträgt durchschnittlich 50—70 Proc.
Therapie. Die Prophylaxis spielt bei der croupös-diphtheritischen Schleimhautentzündung eine hervorragende Rolle. Sie besteht in ge­nauer Untersuchung und Beobachtung einer mehrtägigen Quarantäne bei jedem neu gekauften Stück Geflügel, in Vermeidung der Be­schickung von Geflügelausstellungen, sofern dieselben nicht thierärzt-lich überwacht sind, in genauer Beaufsichtigung der einzelnen Thiere und Beachtung eines jeden verdächtigen Symptoms, so besonders eines Nasenausflusses, Thränens etc., Absperrung der Gesunden von den Kranken, peinlicher Reinlichkeit des Stalles, sowie zeitweiser Des-infection desselben mit Carbolsäure, Sublimat, Creolin, Lauge etc., Vernichtung der gefallenen Thiere und der damit in Berührung ge­kommenen Geräthschaften U. s. w.
Ist trotzdem die Krankheit einmal ausgebrochen, so gestaltet sich die Sache erheblich günstiger, wenn die Behandlung den Process in seinem Entstehen antrifft. Indess nimmt dabei Fleiss und Ausdauer der behandelnden Personen den ersten Rang ein, trotzdem die Menge der empfohlenen Mittel eine sehr grosse ist. Es gehört hierher die
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Gregarinöse Hülniordiphtlioritis.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; ßl3
ganze lange Reihe der örtlich dcsinfidrenden Mittel: Carbolsäure, Kreosot, Theer, Creolin, Kali chloricuni, Chlorkalk, ,lod-tinctur, Salicylsäure, Borsäure, Eisenvitriol, Liquor Ferri, Zinkvitriol, Tannin, Terpentinöl, Kali causticum, Höllen­stein, Milchsäure etc., die entweder für sich oder in verschiedenen Zusammenstellungen und auf die mannigfachste Weise in Anwendung gebracht wurden.
Insbesondere fanden wir bei örtlich beschränktem Krankheits-processe Bepinselungen mit 1—2promilliger Sublimatlösung, sowie mit 1—2procentiger Creolinlösung sehr wirksam. Die günstige Wirkung des Creolins ist auch von anderer Seite mehrfach bestätigt worden. Eine Abnahme der pseudomembranösen Entzündungsproducte ist nur da zu empfehlen, wo dies leicht und ohne Blutungen geschehen kann, wie namentlich bei den Tauben. Gewaltsames Ablösen und Aetzen des Geschwürsgrundes können wir der üblen Erfahrungen wegen, die wir gemacht haben, nicht empfehlen. Die Geschwülste über den Kopfhöhlen spaltet man, entleert ihren Inhalt und sichert sich gegen die oft starke Blutung durch Einlegen eines mit Liquor Ferri ge­tränkten Wattetampons. Gegen die Affection der Luftwege haben sich besonders Theerräucherungen wirksam erwiesen. Zürn empfiehlt innerlich und äusserlich eine Mischung von 150 g eines Wallnuss-blätterdecoctes (15 g auf ein Liter Wasser) mit 20 g Glycerin, 5 g Kali chloricum und 0,5 Salicylsäure in 15 g rectificirtem Spiritus gelöst; hiervon erhalten grosse Stücke täglich je 1 — 2mal einen Kaffee- bis Esslöffel voll, Tauben 1'n—'/g Kaffeelöffel; auch örtlich soll damit 2—;5mal des Tages bepinselt werden. Gegen eine Darmaffection empfiehlt sich Tannin oder Eisenvitriol (in 1—2procentiger Lösung oder in Pillen mit Butter und Weissbrot hergestellt; für Tauben (),.'{—0,6. Hühner 0,6—1,2, Gänse 0,6—2,0 pro dosi).
Das Richard'sche Geheimmittel hat folgende Zusammensetzung: lip. Kali ohlorioi 7,-quot;).
Aoidi salicylici 1,5.
GHyoerini ir),o.
Aquae 8UCC0 virieli tinetao 130,0. M. D. S. Zum Auspinsftln der Maulhöhle.
Croupös-diphtheritische Schleimhautentzündung, durch Gregarinen erzeugt.
Aetiologie. Die Gregarinen oder Psorospermien (im einge­kapselten Zustand auch Coccidien genannt) sind ausserordentlich kleine, aus einem Sarkode-Klümpchen bestehende Protisten. welche in der
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(514nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;(Irogarinöse Hühncnliplitheritis.
Jugend mib amöboider Bewegung begabt, bei weiterer Entwick­lung aber von einer Kapsel umgeben sind. Ihre Gestalt ist bald rund, kugelig, bald oval, bald elliptisch etc. Sie sind als Parasiten im Thierreicli ausserordentlich verbreitet: man trifft sie aussei-beim Geflügel auch beim Kaninchen (vergl. Bd. I, S. 359), bei der Ratte, beim Hund, sogar in Fischen, Schnecken und Regenwürmern etc. Die Entwicklungsgeschichte dieser interessanten, immer in Unzahl (daher der Name Gregarinen = Herdenthiere) bei einander wohnenden Parasiten ist besonders von Eimer und Leuckart klargestellt worden. Sie bilden in ihrer Jugend hüllenlose Bewohner von Epithelzellen. Indem sie beim Geflügel in die Zellen der Schleimhäute eindringen und dieselben oft ganz ausfüllen (Aehnlichkeit mit grossen Zellkernen), erzeugen sie eine schwere, zu Nckrose der betroffenen Theile führende Ernährungsstörung.
Rivolta und Silvestri sind die Ersten gewesen, welche eine von ihnen beobachtete, im Jahre 1872 in der Umgebung von Pisa unter den Hühnern grassironde Epizootic auf Psorospermien (d. h. nackte Gregarinen) zurückgeführt haben.
Die gregarinösen croupos-diphtheritischen Processe zeichnen sich durch leichtes Heb er greifen von der Maulschleimhaut auf die all­gemeine Decke am Kopfe aus; sie sind leicht künstlich über-impfbar und im Allgemeinen, namentlich soweit es sich um Processe in der Maul- und Rachenschleimhaut, sowie am oberen Kehlkopf und insbesondere auf der allgemeinen Decke handelt, leichter heilbar.
Symptome, Die klinischen Erscheinungen der gregarinösen Ge-flügeldiphtheritis stimmen bezüglich der Erkrankung der K opf seh leimhäute mit den jenigen der Spaltpilzdiphtheritis vollkommen überein. Sie bestehen auch hier im Wesentlichen in croupös-diphtheritischen Procossen auf der Schleimhaut der Maul- und Rachenhöhle, der Nasenhöhle, des Kehlkopfes, der Conjunc­tiva etc. mit seeundären Darmaffectionen; daneben kann jedoch eine gregarinöse Enteritis auch primär und als ausschliessliches Leiden auftreten (Zürn).
Dagegen unterscheidet sich die gregarinöse Diphtheritis von der bacillären durch die viel häufigere Mitbetheiligung der Haut. Die gregarinöse Erkrankung der letzteren besteht im Auftreten knötchen-förmiger Hauthyperplasien, welche als gregarinöse Epithe-liome (Epithelioma gregarinosum nach Bollinger, identisch mit dem Molluscurn contagiosum des Menschen) bezeichnet werden. Lieb-
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Gregarinöse Hühneidiphthoiitis.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 615
lingssitze dieser Epitheliorne sind die unbefiederten Tbeile des Kopfes (Schnabelwurzel um die Nasenöifnungen, Maulwinkel, Ohr­lappen, Umgebung des äusseren Gehörganges, Kehllappen, Gesichts­fläche , insbesondere Kamm, Umgebung der Augenlidränder und Lider, Kehlgang). Zuweilen breiten sie sich auch auf die befiederten Theile des Kopfes, Halses und Nackens aus und kommen ausserdem auch an der Aussentläche der Hinterschenkel, am Bauche, unter den Flügeln und in der Umgebung der Cloake vor. Diese Epitheliorne bilden erst flache, bald aber deutlich prominente mohnsamen- bis hirsekorngrosse Knöteben in der Haut, die später gewöhnlich die Grosse eines Hanfsamens erreichen, von röthlichgrauer oder gelb­grauer Farbe, oft in noch jüngerem Entwicklungsstadium deutlich einen eigenthümlich fettigen, perlmutterähnlichen Glanz zeigend und ziemlich derb sich anfühlend. Ihre Oberfläche bedeckt sich bald mit einem schmutzig grauen oder gelbbraunen, auch roth­braunen Schorfe. Sie sitzen einzeln, zerstreut in grösserer Zahl an den Schwellkörpern etc., je nach ihrem Alter verschiedene Grosse zeigend, oft näher an einander gerückt, so dass die betroffenen Theile wie grob granulirt aussehen, oder aber dicht gedrängt an einander liegend, so dass solche Stellen wie von grossen zerklüfteten Warzen oder von maulbeer ähnlichen Wucherungen besetzt erscheinen. Schon einzelne Knoten, noch mehr eine Gruppe solcher, können die Grosse einer Linse, Erbse, eines Kirschkerns, einer Bohne und darüber erreichen. Je älter sie sind, desto rauher, höckeriger ist ihre verschorfte Oberfläche.
Bilden sich solche Knötchen an den Lid rändern, so werden diese knotig gewulstet, die Lidspalte geschlossen; es wird dann auch die Lidbindehaut ergriffen, buckelig vorgewölbt, katarrhalisch ent­zündet, an der Eruptionsstelle gelblich verfärbt, ihre Oberfläche ver-schorft; es kann zur eiterigen Conjunctivitis, zum üebergreifen des Entzündungsprocesses auf die Conjunctiva Sclerae und Corneae, zur Keratitis und Panophthalmie kommen. Breitet sich die Knötchen-eruption auf die Haut des ganzen Lides und seiner Umgebung aus, wie es bei Tauben zuweilen geschieht, so ist das ganze Auge mit einer verschieden grossen, maulbeerähnliche n Wucherung bedeckt.
Verlauf und Prognose. Im Grossen und Ganzen muss die durch Gregarinen veranlasste Erkrankung als gutartiger verlaufend be­zeichnet werden, als die durch Spaltpilze erzeugte. So heilt z. B. das
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(iivgiirinöso Hübnerdiphtheritis,
Epitheliom der Haut nicht selten spontan ab, die Knötclien ver­trocknen, fallen ab. Auch gregarinöse Entzündungen, auf Maul- und Rachenhöhle und Kehlkopfeingang beschränkt, heilen zuweilen spontan oder leicht bei Behandlung. In andern Füllen aber kommt es auch hier zu tödtlichem Ausgange. Derselbe kann direct durch Erstickung erfolgen (Localisation des Processes in Kehlkopf und Luftröhre) oder in Folge eintretender Kaohexie bei grösserer Ausbreitung der Eruptionen und ausgebreiteten katarrhalischen Entziindungszustiinden, namentlich bei Darmerkrankung. Mangel an Fresslust, Traurigkeit, Abmagerung, gesträubtes Gefieder etc. beobachtet man auch hier wieder. Bollinger sah so den Tod der Hühner erfolgen'I—5 Wochen nach Beginn der Infection und 8—4 Wochen nach der ersten Knötchen-eruption.
Pathologische Anatomie. Untersucht man die croupös-diph-theritischen Entzündungsproducte und Zerfallsmassen, so findet man in ihnen abgestossene Epithelzellen, welche in ihrem Innern einen bis zur Hälfte und mehr des Zellenraumes aus­füllenden rundlichen Körper beherbergen, den man geneigt ist, für einen ausserordentlich vergrösserten Kern zu halten. Derselbe ist stark lichtbrechend, fettig glänzend, von glasig verquollenem, homogenem Ansehen. Ausserdem sind dieselben kugeligen Gebilde frei und in verschiedener Zahl in diesen croupös-diphtheritischen Ex-sudatmassen anzutreffen.
Geht man zur Untersuchung des erkrankten Schleimhaut­gewebes selbst, so findet man auch hier (an Zupfpräparaten), soweit dies das undurchsichtige schollig-zellige Exsudat und die Coagulations-nekrose der Zellen möglich macht, die einzelnen Epithelzellen in ganz gleicher Weise beschaffen. Sammt und sonders enthalten sie den schon durch seine Grosse sehr auffallenden, rundlichen Körper von der oben beschriebenen Beschaffenheit.
Die mikroskopische Untersuchung der Epitheliome (früher fälschlich als „Goflügelpockenquot; bezeichnet) ergibt an frischen Schnitt-und Zupfpräparaten in den massenhaft übereinander gehäuften, stark vergrösserten Epidermiszellen genau den nämlichen Inhalt, dieselben rundlichen Körperohen wie in den gewucherten Epithelien der erkrankten Maulschleimhaut. Härtet man nun ein kleineres jüngeres Epitheliomknötchen in Alkohol, macht senkrecht zur Oberfläche Schnitte und untersucht, so findet man, dass es aus massenhaft gewucherten und stark vergrösserten Epithelzollen besteht. Sämmtliche
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Gregarinösn Hühnordiplitheritis.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;017
Epidormiszellen, mit Ausnahme der allerjtUlgsten, entlialten den rund­lichen, in den obersten Lagen der Zollen wie diese selbst länglich runden, einem enorm geschwollenen Kern ähnlichen Körper, dessen eigenthümlich fettiger Glanz und verquollenes Ansehen um so mehr hervortritt, je älter die Zellen sind. Während er in den jüngsten Zellen kaum 1l-i des Zellinnern einnimmt, erreicht er bald die doppelte Grosse und darüber und füllt in den äussersten Epithelschichten die Zellhöhle ganz aus. Hier hat er ein so glasiges Aussehen, dass man glaubt, die ganze Zelle beherberge eine einzige grosse Vacuole. Meist ist das unter dem Stratum mucosuin liegende Bindegewebe hyperämisch und kleinzellig infiltrirt. Auch in dem Epitheliomgewebe selbst kann stellenweise kleinzellige Wucherung oder doch Häufung von Kernen nachgewiesen werden, lieber diese letztgenannten Verhältnisse, ins­besondere aber über den Zellinhalt, erhält man erst deutlichen Auf-schluss durch Anwendung gewisser Färbemittel.
Am weitaus geeignetsten fanden wir die Tinction mit Pikro-carmin. Es färbt die Zellkerne lebhaft braunrotb, die rundlichen Körper (nackten Gregarinen) gelb. Beginnt man bei einem so tingirten. möglichst dünnen — eine Zelllage dicken — Schnitte die Musterung am Stratum nmcosum, so enthalten hier die allerjüngsten, spindel­förmigen Epidermiszellen sämmtlich einen längsovalen Kern mit ein oder zwei Kernkörperchen. Verfolgt man nun von hier ab die sich anlegenden Zellenschichten, so gewahrt man sehr bald noch ganz jugendliche Epidermiszellen, welche aussei- ihrem noch vollständig gut erhaltenen, braunroth gefärbten, normal grossen Kern bereits ein gelb gefärbtes rundliches, homogenes, plasmatisches Klümpchen beherbergen, das kaum die Grosse eines weissen Blutkörperchens erreicht. Gleich-zeitio- zeichnen sich dann aber auch solche invadirto Zellen dadurch aus, dass sie eine von den intacten Nachbarzellen sehr abweichende, viel bedeutendere Grosse haben und förmlich gebläht aussehen.
Therapie. Die Behandlung der gregarinösen Diphtheritis ist dieselbe wie bei der bacillären. Wir haben namentlich sehr gute Re­sultate von einer Bcpinselung der erkrankten Schleimhautstellen mit einer 1—2procentigen Lösung von Creolin oder Carbolsäu re in gleichen Theilen Glycerin und Wasser gesehen (Rp. Creolini 5,0, Glycerini, Aquae destillatae aa 100,0), Schon das reine Glycerin für sich tödtot die Gregarinen durch Wasserentziehung. Bei gregari-nöser Enteritis kann das Glycerin auch innerlich (1 Kaffee- bis Esslöffel voll) namentlich bei Gänsen gegeben werden (Zürn).
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Qlgnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Kälberdiphthentis.
II. Iti.- Dlphthorltis der Kiilber.
Literatur. 1) Dammann, Deutsche Zeitsohr, f, TMermed. 1877. S. 1. '2)Zündel, Recuoil vet. 1877. 3) Blazokovic, „Zur Kenntniss dor Klilberiliphtheriequot;, ibid. 1878. S. 04. 4) Völlers, Uel)er Buobachtungen der Diphtherie bei Kftlbern, Adam's Woohensohr. 1879. S. 432. 6) Löffler, Mittheilungen iuis dem kaiserl. Geaundheitsamte. 1884. S. 489. ß) Tappe, Meyer, Preuss, Mittheil, 1883. S. 24. 7) Holltlnd, Veterinftrber, 1886. 8) Glöckner, Oesterr. Vereinsmonatssohr. 1887. S. 156, 9) Gratia, Belg, Annal, 1890. 10) Bang, Maaneskr, for Dyrl, 2. Bd, 11) Dieokerhoff, Spec. Pathol, 1891, 11, Bd. S. 102.
Aetiologie. Unter dem Namen „Kälberdiphtheriequot; wurde zuerst von Damnuum, späterhin auch von andern Beobachtern eine, wie es scheint, aussei- bei Kälbern nur noch bei Lämmern vorkommende diphtheritische Entzündung der Maul- und Rachenschleimhaut be­schrieben. Die eigentliche Ursache derselben ist unbekannt; auch lässt die strenge Abgrenzung der Krankheit von andern noch manches zu wünschen übrig, indem dieselbe einerseits mit der diph-theritischen Form der Stomatitis und Pharyngitis, andererseits mit Maul- und Klauenseuche viel Uebereinstimmung zeigt, woraus der Schluss zulässig ist, dass unter dem Namen Kälberdiphtherie wahr­scheinlich verschiedene Krankheiten inbegriffen sind. Dammann hält die Kälberdiphtherie für identisch mit der Diphtherie des Menschen, durch ein und denselben Mikrococcus hervorgerufen, und vermuthet, dass der Kälberorganismus und die Kälberstallungen die bisher un­bekannte Wohnstätte des diphtheritischen Giftes für den Menschen seien. Diese Annahme entbehrt; der wissenschaftlichen Begründung. Völlers nimmt in der Grundluf't eines Stalles enthaltene Spaltpilze als Ursache an und beschuldigt in erster Linie die Zersetzung des Urins bei stehender Streu und Umwandlung des Harnstoffes in das die Schleimhaut irritirende kohlensaure Ammoniak.
Die Krankheit ist nach Dam mann contagiöser Natur und auch auf Lämmer und Kaninchen überimpf bar, auch auf den Menschen soll sich nach Dammann die Krankheit übertragen können. Sie befällt vorwiegend Thiere in den ersten Lebenswochen, nie erwachsene; Dam­mann führt dies auf die resistentere Epithelschichte der Maulhöhle älterer T'.iere zurück. Das Incubationsstadium soll sehr kurz, dagegen die Pers stenz des Austeckungsstoffes eine sehr lange sein.
Löffler, der die Diphtherie der Kiilber im Deutschen Gesund-heitsamte untersucht hat, glaubt, dass nicht Mikrokokken, wie Dam-
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Kälbenliphtheritis.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; (jJC)
mann annimmt, sondern Bacillen die specifische Ursache der Krank­heit darstellen. Er fand an der inneren Grenze der diphtlieritiscli zerstörten Gewebspartien grosso, lange, wellige Fäden bildende Ba­cillen, welche sich sowohl nach Form, wie auch nach dem Verhalten zu den erkrankten Theilen gänzlich von den Diphtheritisstäbchen des Menschen unterscheiden. Löffler hat die Killberdiphtherie experimentell auch auf Mäuse übertragen.
Pathologische Anatomie. Die Hauptverftnderungen bei der Killberdiphtherie linden sich auf der Schleimhaut der Maul- und Rachenhöhle. Dieselbe zeigt nämlich besonders an der Zunge, am harten Gaumen, sowie an den Backenwandungen theils umschriebene, theils breit aufsitzende gelbe, croupähnliche Einlagerungen, die mit dem darunterliegenden Gewebe fest zusammenhängen und y.uweilen eine Dicke von mehreren Centimctern erreichen. An manchen Stellen hat die croupartige Membran ihre Unterlage vollständig zerstört, so die Knochonplatten am harten Gaumen, sowie die Muskulatur der Zunge. Mikroskopisch setzen sich die beschriebenen Einlagerungen zusammen aus dichten Mikrokokkenhaufen, Detritus, Fibrinfäden, weissen Blut­körperchen, sowie den langen Löffler'schen Bacillen. Aehnliclie Ver­änderungen, wenn auch nur in geringerem Grade, iindet man in der Nasenhöhle, im Kehlkopf und in der Luftröhre, desgleichen im Darmcanal. In einem Falle wies auch die Haut des Klauenspaltes beider Vorderflisse eine in die Tiefe dringende mächtige dipbtheritische Einlagerung auf. Aussei' den genannten Veränderungen zeigten sich bei der Section umschriebene pneumonische Herde in der Lunge mit Eiterbildung, sowie eiterige Pleuritis. Die Milz war nicht ver-grössert.
Symptome. Das Krankheitsbild während des Lebens ist dem der Manl- und Klauenseuche sehr ähnlich. Die Thiere fressen nicht, speicheln stark, zeigen eiterigen Nasenausfluss, bekommen Schwellungen an den Backen und lassen bei der Untersuchung der Maulhöhle die oben beschriebenen Veränderungen erkennen. Späterhin bei eintretenden Complicatiouen husten die Thiere oder bekommen wohl auch Durchfall. Während der Krankheit sind sie sehr matt, liegen viel und magern rasch ab. Ueber etwa vorhandenes Fieber fehlen genauere Angaben; nach Dam mann ist dasselbe ein mittel-hochgradiges. Von etwa 20 erkrankten Thieren starben fast sämmt-liche. Meist erfolgte der tödtliche Ausgang in 1—6 Tagen; bei
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Soorkrunldiüit.
Oomplioationen von Seiten der Lunge oder des Darms nach 2 bis '•:'gt; Wochen.
Differentialdiagnose. Eine prägnante Unterscheidung der Killber-diphtherie von Maul- und Klauenseuche dürfte schwer sein. Dam­mann gibt an, dass nur Kälber in den ersten Lebenswochen für die Seuche empfänglich und keine älteren Stücke befallen worden seien. Ausserdem soll der Verlauf der Kälberdiphlherie ein mehr acuter und bösartiger sein.
Therapie. In erster Linie besteht die Prophylaxe in Ab­sonderung der erkrankten Thiere von den gesunden, sowie in gründ­licher Desinfection des Stalles. Weiterhin wären die croupösen Auf­lagerungen in der Maulhöhle mit desinficirenden Mitteln, wie sie schon früher angegeben wurden (Carbolsäure, Salicylsäure, Kali chlori-cum etc.), ZU behandeln, ausserdem, wenn möglich, zu entfernen und die Maulhöhle häuiig auszuspülen. Dam mann empfiehlt öfteres Aus­spritzen der Maulhöhle mit 0,5procentiger Oarbolsäurelösung oder Auspinseln mit einem Brei aus Salicylsäure und Wasser, sowie die innerliche Verabreichuimquot; der Salicvlsäuro.
Die SoorkraiikluMt.
Literatur. 1) Eberth, Viroh, Archiv. 1858. S, 628. 2) Zürn, Die Krankheiten dos Hausgeflügels, 1882. S. ISO; Die pflanzlichen Parasiten. 188!). S. 311. 3) Martin, Soor heim Truthahn, Jahresberioht der Mttnoh, Thierarznei-sohule, 1882/83. S. 125. 4) Rees, Sitzungsber. der medio.-physik. Section in Erlangen. 1877/78. 5) Gravitz, Yiroh. Archiv. Bd. 70. 8.557; Bd. 108. (1880.) S. 898; Deutsche mod. Wochenschr. 1880. Nr. 21. (i) Kehrer, üeber den Soorpilz, Heidelberg 1883. Mit Literatur, 7) Stumpf, Miinch. medic. Wochenschr. 1885. 3. Novhr. 8) Fischl, Prager med. Wochen­schrift, issii. Nr. 41. 0) Flaut, Beitrag zur systemat. Stellung des Soor-pilzes in der Botanik. Leipzig 18S5; Neue Beiträge zur systemat. Stellung des Soorpilzes in der Botanik. Leipzig 1887.
Aetiologie. Der Soor, vulgär gewöhnlich Schwämmchen ge­nannt, stellt eine vom Menschen auf Thiere übertragbare Mykose der Schleimhaut der Maul- und Rachenhöhle, hie und da auch des Kehl-kopfeinganges und der oberen Partie des Schlundes dar. Er wird be­dingt durch einen Pilz, welcher im Jahre 1840 von Berg und Gruby entdeckt und früher als Oidium albicans bezeichnet wurde. Nach Gravitz sollte dieser Pilz mit dem Kahmpilze des Weins, Myko-
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Soorkrankhcil.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;(321
derma vini, identisch sein. Neuere Untersuchungen von Plant haben gezeigt, dass der Soorpilz mit einem sehr häufig in der Natur vor­kommenden Schimmelpilze, Monilia Candida, identisch ist. Dieser Pilz wäclist auf frischem Kuhmist, faulem Holze, ausserdem gedeiht er in roher Knhrailcli und auf zuckerhaltigeii Nährböden. IMaut hat den Pilz gezüchtet und durch üeberimpfung der Reinkulturen bei Iliihnern Soor erzeugt. Der Soorpilz kommt vor beim Menschen (Säuglinge), bei Kälbern, Fohlen, und namentlich beim Geflügel; er bildet ein Pilzlager (Mycel), welches aus Fäden und rundlichen oder ovalen, resp. cylindrischen glänzenden Zellen (Gonidien) besteht und die Gram'sche Färbung annimmt.
Pathogenese. Die Ansiedhmg des Pilzes auf laquo;der Schleimhaut der Maulhölde hängt von gewissen, noch nicht näher gekannten Um­ständen ab; vor allem scheinen jugendliches Alter und schwächliche Constitution der Thiere, gastrische Störungen, mangelhafte Reinigung der Maulhöhle, sowie der Genuss von Milch und starkemehlhaltiger Nahrung das Gedeihen des Pilzes zu begünstigen. Auch vermin­derte Kau- und Schlingthätigkeit scheint durch längeres Ver­weilen solcher Futtermassen in der Maulhöhle, welche zur Säurebildung neigen, dem Haften des Pilzes auf der Maulschleimhaut Vorschub zu leisten. Beim Menschen wird besonders die theilweise in der Mund­höhle des Säuglings zurückbleibende oder durch öfteres Erbrechen in längeren Contact mit der Mundschleimhaut gebrachte Muttermilch be­schuldigt. Martin hat auch eine Uebertragung des Soorpilzes von einem mit Schwämmchen behafteten Kind auf ein krankes Huhn beobachtet.
Anatomisches. Die Localaffection scheint sich beim Huhn auf die Schleimhaut des Schlundes und Kropfes zu beschränken. Man sieht zunächst kleine weisse Flecken auf der sonst ganz intacten Schleimhaut, die sich vergrössern, mit einander confluiren und zuletzt eine bald weisse, bald graue oder gelbe, oft durch Risse in Felder getheilte Masse von bröckliger oder schmieriger, croupähnlicher Consistenz bilden. Entfernt man diese membranöse Auflagerung, so zeigt sich die darunter liegende Schleimhaut gerölhet oder leicht geschwürig verändert.
Mikroskopisch findet man die beschriebenen Reläge der Schleim­haut zusammengesetzt aus abgestossenem Plattenepithel, zwischen wel­ches hinein sich der Pilz in Form von feinen, sich kreuzenden und zu einem dichten Filze verflechtenden Fäden vordrängt, die an ihren
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022nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Starrkrampf.
Enden Sporenbildung nebst freien, rundlich oder länglich fbrmirten, .sowie grünlich gefärbten Sporen erkennen lassen.
Symptome. Die Erscheinungen beim Soor der Hühner sind aussei- den genannten anatomischen Veränderungen wenig cha­rakteristisch. Die erkrankten Thiere sind traurig, magern trotz grosser Gefrässigkeit ab, haben einen aufgetriebenen Kropf, verbreiten einen sauren Geruch aus der Maulliöhle und gehen unter heftigen Convulsionen zu Grunde.
Differentialdiagnose. Die durch den Soorpilz hervorgerufene Stomatitis kann sehr leicht mit anderen Entzündungen der Maulschleim­haut, so besonders bei Hühnern mit der croupös-diphtheritischen, bei Säugethieren mit der aphthösen, pustulöscn und ulcerösen Stomatitis verwechselt werden, was gewiss nicht selten der Fall ist. Die wesentlichen unterscheidenden Anhaltspunkte bietet nur das Mikroskop.
Therapie. Neben Kräftigung der Thiere durch gute Ernährung und Bekämpfung etwaiger gastrischer Störungen handelt es sich in erster Linie um eine sorgfältige Reinigung und Reinhaltung der Maulhöhle. Neben Entfernung der Belagmassen empfehlen sich nach Flaut hauptsächlich Bepinselungen mit Sublimatlösungen (lon/no).
Der Starrkrampf. Tetanuslaquo;
I. Allg'omohio Literatur über Aetiologie u. Patliogoncse des Starr­krampfes. 1) Nikolaier, Deutsehe med. Wocheusehr. 18S4. Inaugural­dissertation, (iöttingon 1885. 2) llosenbacli, Verhandlungen der deut­sehen Gesellschaft f. Chirurgie. 1S8G. 3) Vogel-Eis leben, Deutsche uied. Woi'hcnsehr. 1885. 4) Auhry, Journ. de med, vet. 1880. 5) Brieger, Deutsche mod. Woehouschr. 1883. Nr. 15 J Berliner klinische Woehensohr. 188(1; Virohow's Archiv. Bd. 112. S. 549. 6) Giordano, Contrihutio allquot; cziologia del Tetano. Torino 1887. 7) A. Vcrncuil, Annal. de Bruxelles. 1887. S. 53; Comptes rendus. 1888 u. 1890. 8) Roux, .Journal de mod. de Paris. 1887. 9) Kötschau, Mlineh. medic. Woohcnschr. 1887. S. 855. 10) Audry, Lyon med. u. Revue vet, 1887. 11) Saulsby, The Veter. 1887. 12) Limbourg u. A,, Bullet. Belg. 1887. 13) Carle u. Rattone, Studio sperim. sull e/.iologia del Tetano. Turin 1884. 14) Dioudonnc, Recueil vet. 1887. 15) Bö no me, Mod. Oentralbl. 1888. Nr. 12. 16) Shake­speare, ibid. Nr. 5. 17) Rietsch. Comptes rendus. 1888. S. 400. 18) Bos sano, ibid. s. 1172. 19) Kitasato, 18. Oongress der deutschen Gesellschaft f. Chirurgie, (27. April 1889.); Zeitsohr. f. Hygiene. Bd. 7; Med. Central-
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Starrkrampf.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 028
blatt. 1889. Nr. 51. 20) Bolu'ing u. Kitasato, Deutsche med. Woclienschr. 1890. Nr. 49. 21) Sormaui, ibid. Nr. 52. 22) Nocard, Leblunc, Tras-bot, Goubaux, Bull, do l'Acad. de mod. 1889. 23) Sanohoz u. A'oilloii. Belg. Annal. 1890. 12. Heft. 24) Gotti, Recuoil vet. 1889. Nr. 1. 25) i'aber. Tidskr. for Voter. 1890. 36) St. Fortuna, Le progvös vet. Bd. 4. Heft 12. 27) Vaillard u. Vincent, Annal. do I'lnstit. Pasteur. 1890. 28) Ti/.zoni u. Catani, Centralbl. f. Baliteriol. Bd. 8. Nr. :!: Bd. 9, Nr. (i; Ziegler's Beiträge zur patholi Anatomie. Bd. 7: ßiforma med. Bd. (i. S, 495; Arch, f. experimentelle Pathol. u. l'liarninkol. Bd. 28. 29) Babes u. Puscarin, Centralbl. f. Bakteriol. Bd. 8. S. 78. 30) Schwarz, ibid. 1891. 22. Dec. 31) Kitt, ibid. 1890. 7. Bd. Nr, 10. S. 297: Monatshefte f. prakl. Thier-hoilkundo. 1890. S. 214. .iteratur des Starrkrampfes beim Pfer.de. 1) Friedberger, „Der Starrkrampf dos Pferdesquot;, Deutsche Zeitschr. f. Thiermed, 1879. VI. Bd. S. 33; enthält die einschlägige, insbesondere deutsche Literatur bis zum Jahre 1879. 2) Sobald, Bepertorium. 1878. S. 269. 3) Johnston, The Vetcr. 1878. 4) Bril, Annal. de Bruxclles. 1878. 5) Hortel, Preuss. Mit­theil. 1878/79. (i) Grünwald, Oesterr. Monatssohr. 1880. Nr. 6. 7) Hart­mann, ibid. S. 126; 1880. S. 1. 8) Haselbaoh, ibid. 1882. S. 170. 9) Tokio, La Clinica voter. 1880. 10) Siedamgrotzky, Sachs. Jahresber. 1879. S. 93; 1880. S. 15; 1889. S. 17. 11) Johne, ibid. S. 37. 12) Möbius. ibid. 1878. S. 80. 13) Konhäuser, Oesterr. Vicrtoljahrsschr. 1880. S. 50; 1882. S. 80. 14) Polansky, ibid. 1883. S. 41. 15) Sohindelka, ibid. 1884. S. 29; 1885. S. 43; 1888. S. 155. Ui)Bosco, La Clinica vet. 1880. 17) Liegard, Macgillivray, llecueil vöt. 1881. 18) Nocard, Archiv, voter. 1882. 19) Green, The Veterin. 1882. 20) Johnson, ibid. 1883. 21) Oraoas, Trevisi, Santo Stazzi, La Clinica voter. 1883. 22) Künig, Schweizer Arohiv. 1883. S. 43. 23) Wilhelm, Müller, P blich, Sachs. Jahresber. 1883. 24) Palat, Annal. de Bruxelles. 1884. 25) Davis. Doyle, The Veterin. 1884. 26) Uhlich, Sachs. Jahresber. 1884. S. 107. 27) Grad, Zündel's Jahresber. 1885. S. 97. 28) Poinot, L'Kcho veter. 1885. 29) Li-nard, Etat sanit. Brab. 1884. 30) Wyngacrl, Bull. Belg. 1885. 31) Gress-well. The voter, journ. 1885. 32) Vittorio, 11 med. vet. 1885. 83) Bru-gcre. Bull. Belg. 1885. 34) Huart, Verschüren, ibid. 1880. 85) Quentin, Recueil vot. 1880. 30) Neyraud, L'Echo vöt. 1880. 37) Villa, La Clinica vet. 1880. 38) Gröning, Thiermed. Rundschau. 1887. 89) Diockerhoff, Spociollo Pathologie. 1892. S. 671; Berliner thierärztl. Wochonscbr. 1889. S. 185. 40) Friedberger, Müncli. Jahresbor. 1886/87. S. 34. 41) Müller, Deutsche Zeitsohr. f. Thiermedicin. 1888. S. 209: 1887/88. S. 58) 1888/89. S. 61; Monatshefte f. prakl. Thiorhoilkunde. 1. Bd. S. 193. 42) Morett, La Prosso vöt. 1888. 43) Hutyra, Crotzingor, Monatshefte f. prakt. Thierbeilkunde. 1890. S. 312 U. 337. 44) Schleg, Köder, Sachs. Jahres­bericht. 1890. S. 71. 45) Jahresberichte der baier. Thierärzte, Wochonscbr. f. Thierbeilkunde. 1891. S. 179. 46) Säur, Repertorium, 1889. S. 129. 47) Wittig, llonort, Zeitschr. f. Veterinärkdo. 1889. S. 402 f. 48) Rust Schwarznecker, ibid. 1890. S. 485 u. 529. 49) Discheroit, ibid. 1891. S, 501. 50) Schuhmachor, Bad. thierärztl. Mittheilungen. 1891. Nr. 11. 51) Statist. Vcterinär-Sanitiitsber. dor preuss. Armee. 1887 — 90. 52) Statist.
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^tiurkriimpt'.
Ill,
Veterinär-SaiiitiU.slier. der baior. Armee. In'JO. 68) Ci-eigliton, .lolin-ston, The vet, jouin. Bd. 26. 54) Howe, Americ. vet. rev. Bd. 12, 66) Tri nehe ra, Lovi, Haoelli, llatoz'/.i, J^a Clinica vet. Bd. 11—13. .Mj) Baerts, Uolg. Amialon. 1890. — Aeltcre u. älteste französische Literatur nach Cadiot u. Ries: 1) Do Solleysol, l'arl'ait mareschall. Paris 1075. 2) Qaspard do Saunier, La parfaito oonnaissanco des chovaux. Paris 1734. 3) De C4a rsault, Le Nouveau parfait mareehal. 1770.
4)nbsp; nbsp;La Gueriniere, Boole de cavalorie. 1751. 5) Lafosse, Cours d'hip-piatrique. Paris 1872 et Dietionnaire d'hippialrique. Paris 1875. 6) Vitet, -Medocine vetörinaire. Lyon 1782. 7) Vatel, Journ. pratique. 1820—27. 8) Olivier, C'rcpin, ibid. 1828. II) Prevost, Philippe, Olivier, ibid. 1829. 10) Saussol, Journ. theor. et prat. 1830. 11) Leblane, ibid. 1832. 12) Riss, .Sanitas, Gelle, Dehan, Hiigon, Taffanel, Roche, Tis-serand, l'ro udhomme, Cröpin, Reeueil vet. 1828-1841. 13) Ledru, ibid. 1848j Journ. de Bnaelles. 1849. 14) Reboul, Journ. des vet. du Midi. 1843—46. 16) Oauvet, ibid. 1844-45, 1809, 16) La fore, ibid. 1845, 171 (3-OUX, ibid. 1848. 18) Raconnat, Journal de Lyon. 1815. 10) Duvieusart, Janssens, Belg. Annal. 1851. 20) Seve, ibid. 1848. 21) Millet, Reeueil vet. 1850. 22) Ayrault, ibid. 1858. 23) Tevenart, ibid. 185S et Journ, de Lyon. 1864—56, 24) Rey, Mauclere, Journ. de Lyon. 1854 — 50. 25) Sauson, Journ. des vet. du Midi. 1853. 26) Haren-nes, ibid. 1858, 27) Amal, ibid. 1859. 28) Hamon, Aubry, Oaillot, Trasbot, Reeueil vet. 1867—1869, 29) Maury, Journ. des vet. du Midi. 1802. 30) Molinie, ibid. 1866. 81) Saint-t'yr, Journ. de Lyon, 1802. 82) Dessart, Betoli, Gerard, Annal. de Bruxelles. 1801-03. 88) Ver-nant. Crye, Reeueil vet. 1873. 34) Leblane, Bull. soe. centr. vet. 1875. 36) Megnin, Journ, des med. vet. milit. t. IX. 1870—71. 30) Robert, Ohesneau, Humbert, ibid. t. XII. 1874—75. 37) Barbillon, Poitevin, Barrier, Poret, ibid. t, XIII. 1875—76. 38) Jacotin, ibid. t. XIV. 1870—77. 89) Ducrocq, l'alat, Liautard, Trasbot, Archives d'Alfort. 1878. 40) Mongazon, Molinie, Revue vet. 1877. 41) Delaniotte, Reeueil vet. 1881. 42) Wolff, Journal de Lyon. 1882. 43) Arloing, Arch. vet. 1883. 44) Grand, Journal de Lyon. 1882. 45) Jaeotin u. Henrion, Arch. vet. 1883. 46) Le Berre, Bull. soc. centr. vet 1888.
Literatur des Starrkrampfes bei den Wiederkäuern. 1) Fried­berge r. Deutsche Zeitsohr, f. Thiermed. 1883. 8. 27; enthält die ein-sehlägige Literatur bis 1883. 2) Dupuy U. Prince, Journal theoret. 1832. 3) Goux, Journal des vet. du Midi. 1848. 4) Hamon, Reeueil vet. 1807.
5)nbsp; Kohlhepp, Bad, bhierärztl. Mitth. lo. Bd, S. 104. 0) v. Ow, ibid. 1881. S. 79; 1887. S. 91, 7) Lippold, Sachs. Jahresber. 1882. S. 86. 8) Hengst, ibid. 1880. S. 82. 9) De Baker, Bullet, belg. 1886. 10) Konhäuser, Oesterr. Vierteljahrsschr. 1880. S. 51. 11) Weigel, Sachs. Jahresber. 1887. S. 07. 12) Röder, ibid. 1890. S. 78. 18) Albreoht, Woohenschr. t'. Thierheilkunde, 1889. S. 381. 14) Jahresberichte der baier. Tliierärzte, ibid. 1891. S. 179 f. 16) Guibert, Reeueil vet. 1889. 16) Batt, The Vet. Bd. 63. S. 3. 17) Giovanoli, Schweizer Archiv f. Thierheilkunde. 1890, S. 179. 18) Hess, ibid. S. 210. 19) Jensen, Berliner thierärztl. Wochen­schrift. 1890. 8. 409. 20) Tesrulen, ibid. 1892. S. 27.
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Starrkrampf.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;(;2r)
IV. Literatur dos Sturrkrampfes beim Hunde. 1) Dobeaux, Journal prat. 1829. 2) Warnosson, Recneil vdt, 1869. 3) Axe, The Veterinär. 1885. 4) Spinola, Krankheiten der Hunde. 1880. 5) Sobonow, Peters-burger Archiv f. Yeterinärwissensoh, 1885. (i) Friedberger, Deutsche Zeitschr. f. Thiormodicin. 188B. S. 27; enthält die Literatur bis dahin; Müneh. Jabresber, 1886/87. S. 70. 7) Gervais, Reoueil vet. 1891. V. Starrkrampf beim Schwein. 1) Friedberger, Deutsche Zeitsclir. f. Thiermedicin. 1883. S. 27; mit Literatur. 2) Wulf, l'reuss. Mittheil. 1887. S. 88, 8) Eggeling, ibid. 1882. S. 48. 4) Claverie, Revue vet. 1889.
Wesen. Der Starrkrampf ist eine durch einen speeifischen Bacillus verursachte Inf'ectionskriinkheit. Der schon im Jahre 1884 von Nicolaier u. A. beschriebene Tetanusbacillus ist im Jahre 188(i von Kitasato isolirt und in lloinculturen fortgezüchtet worden. Der Starrkrampf des Menschen und der Thiere, sowie der durch Verinipfung von Erde experimentell erzeugte Impt'tetanus (Erdtetanus) werden durcii einen und denselben Inf'eetioiiserreger, den oben erwähnten Tetanus­bacillus, erzeugt.
Bacteriologisches. Der Tetanusbacillus bildet nach Kitasato im sporenhaltigen Zustande Stecknadel- oder kocblöffelformige Stäbchen mit einer endständigen Spore von H—8 Mikra Länge, in der sporenfreien Form besteht er aus ebenso langen geraden, an den Ecken abgerundeten Stilbchen, welche einzeln auftreten oder zu 2—4 zusammenhängen, schwache Eigenbewegung besitzen und lange, leicht wellig gebogene Scheinfäden bilden. Mit den gebräuch­lichen Anilinfarben färben sich die Tetunusbaeillen gleich gut und nehmen auch die Gram'sche Färbung an; die sporenhaltigen Bacillen eignen sich ferner für die Ziehl'sche Doppelfärbung, Sie sind obligat anaerobic Bacterien und wachsen daher nur bei Luftabschluss, nament­lich unter Wasserstoff. Culturen gedeihen auf schwach alkalischer, peptonhaltigcr Gelatine, Agar und Bouillon; ein Zusatz von Trauben­zucker (2 Proc.) oder indigschwefelsaurem Natron (1 Promille) befördert das Wachsthum. Die Culturen sind cbarukterisirt durch ihren brenzlichen Geruch. LHe einzelnen Colonien haben eine gewisse Aehnlichkeit mit den Culturen des Heubacillus: ein dichtes Centrum wird von einem feinen, gleichmässigen Strahlenkranz um­geben. Die Gelatine wird langsam unter Gasbildung verllüssigt. Am besten gedeihen die Tetanusbacillen bei einer Temperatur von iJG bis 38 quot;C, unter 14quot; C. hört das Wachsthum auf. Sporenbildung ist bei Bruttemperatur schon nach 150 Stunden, bei 20— 25 quot; C. Temperatur
aber erst nach einer Woche zu beobachten.
Frledbsrger u. Frtthner, Pathol. u. Tbwapie d. llaustliiore. n. Bd, 8, Aufl. 40
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I
021)nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Starrkrampf.
Die Resistenz der Tetanuserreger ist insbesondere in derSporen-ibrm eine sehr bedeutende. So ist beispielsweise eine lOstündige Einwirkung äprocentiger Oarbollösung auf die Sporen wirkungslos (Kitasato). Getrockneter sporenhaltiger Tetanuseiter ist noch nach 16 Monaten virulent (Kitt). Gebrauchte Castrationskluppen vermitteln beim Pferde noch nach 18 Monaten Tetanus, selbst wenn sie 5 Minuten lang in kochendes Wasser oder 4procentige Carbollösung gelegt wurden (Nocard). Dagegen werden die Sporen durch einen 2—5 Minuten langen Aufenthalt im Dampfapparat bei 100quot; C. getödtet. Nach Tizzoni und Cattani sind mineralische und organische Säuren selbst in stärkster Concentration gegen die Sporen ganz unwirksam. Dagegen werden die Sporen in Culturen getödtet durch Iprocentige Höllenstein­lösung in 1 Minute, durch Iproinillige desgleichen in 5 Minuten, durch Iprocentige Sublimatlösung in 25 Minuten, durch .iprocentige Creolin-lösung in 5 Minuten, durch Iprocentige Lösung von übermangansaurem Kali in 10 Minuten, durch 5procentige Carbollösung plus 0,5procentiger Salzsäure in 25 Minuten, durch Jodwasser in (i Minuten. Ausserdem wirken Chlor, Chlorkalk und Theer zerstörend auf die Sporen ein. Dagegen widerstehen dieselben der Fäulniss sehr lange Zeit. Ein be­sonders starkes Antisepticum für die Tetanussporen scheint Jod-trichlorid zu sein (Behring).
Pathogenese. Wie der Bacillus des malignen Oedems ist auch der Tetanusbacillus ein ubiquitärer, d. h. überall vorhandener Spalt­pilz. Zahlreiche Impt'versuche haben dargethan, dass er überall in der Gartenerde vorkommt und an keine geographische Beschränkung gebunden ist. Die Verimpfung von beliebiger Gartenerde aus Berlin, Göttingen, Wiesbaden etc. auf Mäuse, Meerschweinchen und Kaninchen hatte denselben Impf - Starrkrampf zur Folge. Weiter hat sich er­geben, dass namentlich diejenigen Erdsorten den Tetanusbacillus beherbergen, welche reich an Dungstoffen, insbesondere an l'ferde-dung, sind. Die Bacillen sind daher auch vor Allem in den Pferde­stallungen stationär. Sanchez und Veillon fanden sogar in den Ex-crementen gesunder Pferde und Rinder, Sormani im Kothe von Hunden, Kaninchen, Meerschweinchen und Mäusen Tetanusbacillen, welche nach der Verimpfung Starrkrampf bei Kaninchen hervorriefen. Die Infection geschieht am häufigsten durch das Eindringen bacterienhaltiger Erde in Wunden. Deshalb ist auch der sog. traumatische Tetanus die gewöhnliche Starrkrampfform. Mit Erde ver­unreinigte Holzsplitter oder Steinchen, Verwundungen der Hufe durch
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Starrkrainpf.
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Vernagelung , Nageltritte, Kroneutritte mit nachfolgender Ver­unreinigung durch Dung, Koth, Erde, Quetschwunden, welche mit Strasseustaub in Berührung kommen, Operationswunden, namentlich Castrationswunden ohne Antisepsis bilden die häuligsten Veranlassungen zur Entstehung des Tetanus. Daneben kann indessen auch durch inf'ectiöses Wundsecret resp. durch Instrumente, an welchen dasselbe haftet, sowie durch Einfallen der Tetanussporon in Staub­form auf Wunden die Entwicklung des Starrkrampfes veranlasst werden; vom Heustaub ist es speciell nachgewiesen, dass er Träger der Tetanusbacillen sein kann. Offenbar gibt es noch verschiedene andere Zwischenträger.
Ueber die Art der Wirkung der Tetanusbacillen auf den Thierkörper hat man früher falsche Ansichten gehabt. Es ist jetzt dargethan, dass die Tetanusbacillen für sich allein, und nicht etwa in Association mit Fäulniss-, Eiter- und anderen Bacterien Starrkrampf hervorrufen. Die Tetanusbacillen unterscheiden sich aber von den meisten Spaltpilzen, namentlich von den septikämischen, dadurch, dass sie nicht in das Blut und die gesammten Gewebe des Körpers ein­dringen, sondern an der Infectionsstelle liegen bleiben und von hier aus durch ihre Stoffwechselproducte (Toxine, Ptomaine) den Körper vergiften.
Der Starrkrampf ist demnach als eine toxische Infect ions-krankbeit zu bezeichnen, wobei eine local bleibende Bacterien-v eget a tion zu einer all gemeinen Körper intoxication führt. Dieser Umstand erklärt es auch, warum Impfungen mit Blut tetanuskranker Thiere immer erfolglos geblieben sind, während Impfungen mit dem bacterionhaltigen Eiter der Infectionsstelle positive Resultate ergaben. Die örtliche Colonie von Tetanusbacillen erzeugt beim Vegetiren chemische Stoffwechselproducte (Ptoimüne, Toxine) von strychniu-ähnlicher Wirkung, welche den Körper vom Infectionslierd aus ver­giften, d. h. in Tetanus versetzen. Brieger hat aus Tetanusculturen 4 solche Toxine mit strychninartiger Wirkung dargestellt: dasTetanin, Tetanotoxin, Spasmotoxin und ein salzsaures Toxin.
Die Uebertragbarkeit des Tetanus von einem Thier auf das andere ist zuerst durch Carle und Battoni im Jahre 1884 experimentell festgestellt worden. In neuerer Zeit hat Kitt zum ersten Male eine Uebertragung von Keinculturen auf Pferde, Schafe und Hunde mit dem Erfolge typischer Tetanuserkraukung zur Ausführung ge­bracht.
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(;2 Hnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Starrkrampf.
Vorkommen. Der Starrkrampf kommt bei allen Haussäuge-thieren, am liänfigsten jedoch beim Pferde, Esel und Maulthier, sowie bei den kleineren Wiederkäuern (Schafen, Ziegen) vor. Am seltensten findet er sich beim Hunde. In den Tropenländern und heissen Klimaten sind die Fälle von Starrkrampf, wie beim Menschen, entschieden zahlreicher als in den kälteren Gegenden. In St. Domingo beispielsweise soll der Wundstarrkrampf nach Wagenfeld so häufig sein, dass aus diesem Grund ein castrirtes Pferd doppelt so hoch im Preise steht, als ein Hengst. Im Allgemeinen jedoch gehört der Starr­krampf zu den selteneren Krankheiten. In der preussischen Armee kommt durchschnittlich auf 1000 kranke Pferde 1 Starrkrampfpatient. So litten beispielsweise im Jahre 1890 unter 36,000 kranken Pferden 33 an Tetanus. Innerhalb, der letzten I Jahre wurden in der preussi­schen Armee im Ganzen nur 140 Pferde von Starrkrampf befallen. Nach einer Berechnung von Hering kam bei den württembergischen Militärpferden auf 3000 Krankheitsfälle ein Fall von Tetanus. Zu­weilen, z. B. bei Schafen in manchen Jahrgängen oder auch bei Pferden zu bestimmten Zeiten, kommt der Wundstarrkrampf auffallend häufig, ja geradezu enzootisch vor. Von Roll u. A. ist darauf hingewiesen worden, dass in Thierspitälern der Starrkrampf oft Monate lang gar nicht und nur sehr selten vereinzelt zur Behandlung gelangt, dass er dagegen gewöhnlich zu 2 oder 3 und mehr Fällen gehäuft zugeführt wird. Diese zeitlichen und örtlichen Enzootien erklären sich aus der infectiösen Natur der Krankheit. Thiere von kräftiger Constitution, sowie edlere Rassen scheinen wenigstens beim Pferde eine gewisse Prädisposition gegenüber schwächlicheren und gemeineren Thieren zu besitzen. Ein wiederholtes Auftreten des Starrkrampfes bei einem und demselben Thiere ist selten (Immunität). Beim Rinde werden am öftesten Kühe und Kälber, beim Schafe die Lämmer, bei den Ziegen die Böcke befallen.
Formen des Starrkrampfes. Mau bat bisher 3 Formen des Tetanus unterschieden: den traumatischen, rheumatischen und toxischen. Nach den neuereu Untersuchungen ist die Existenz eines rheumatischen Starrkrampfes mehr als fraglich, die Erkältung scheint vielmehr, wie bei anderen Seuchen, nur die Rolle einer prädisponirendeu Ursache zu spielen. Es kann daher von nun ab lediglich der infectiöse (traumatische) und toxische Tetanus in Betracht kommen.
I) Der traumatische oder infectiöse Tetanus (Wundstarr­krampf) ist die gewöhnliche Starrkrampf form. Wenn auch die Er-
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Starrkrampf.
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t'ahrung gelehrt hat, dass schliesslich jede Verletzung Starrkrampf im Gefolge haben kann, so sind es doch vorzugsweise Quetsch-, Itiss-undSchu ss wunden, e ingedrungene Fremd kör per, Verletzungen der Nerven, Sehnen undFascien, ganz besonders aber Verwundungen der extremitalen Theile, zumal Hufverletzungen beim Pferde, Quetschungen der Pfote beim Hunde, sowie kleine, unscheinbare Wunden, von denen aus der Starrkrampf mit Vorliebe sich entwickelt. Beim Pferde spielen in dieser Beziehung Nageltritte und Vernage­lungen eine Hauptrolle; aber auch Kronentritte, Steingallen nach dem Ausschneiden, eiternde Hornspalten, Verletzungen der Fleischsohle überhaupt, sind in dieser Beziehung zu fürchten. Diese Prädisposition der Hufverletzungen erklärt sich aus einer Infection der Wunde durch Dungstoffe, wie denn auch schon sehr frühe (Spinola) die CTofährlichkeit derinlicirten Wunden überhaupt hervorgehoben worden ist. Wahrschein­lich sind Hufverletzungen viel häufiger, als angenommen wird, die Ursache des Starrkrampfes beim Pferde. Hart­mann hat z. B. bei sämmtlichen !• im Verlaufe einiger Jahre in Dresden an Starrkrampf gefallenen Pferden bei genauer Untersuchung blutige Vernagelung oder einen Nageldruck nachgewiesen. Von Wichtig­keit ist ferner die Thatsache, dass Tetanus selbst dann noch auftreten kann, wenn die Wunde schon geheilt und bereits Narbenbildung ein­getreten ist („Narbentetanusquot;). Von anderen Verletzungen kommen noch in Betracht: Sattel- und Geschirrdrücke, Wirbelbrücho, Schädel­brüche , Verbrennungen, Hautrisse im Verlaufe des Petechialfiebers, Eindringen von Fremdkörpern in cariöse Zähne etc.
Weiterhin beobachtet man den Starrkrampf nach gewissen Ope­rationen, besonders nach der Castration. Bei Ziegenböcken ist es Erfahrungsthatsache, dass gewisse Castrationsmethoden, hauptsächlich diejenigen mit blutiger Eröffnung der Häute des Hodensackes, so ziem­lich regelmässig wegen Complication mit Tetanus tödtlich enden; aus diesem Grunde wird allgemein nur entweder mit Abbinden oder Ab-kluppen des ganzen Hodensackes, oder durch subcutane Unterbindung des Samenstranges castrirt. Beim Schafe kommt der Starrkrampf, un­abhängig von der Castrationsmethode, in gewissen Jahrgängen nach der Castration enzootisch, ja selbst in epizootischer Verbreitung vor. Auch bei der Castration der Stierkälber ist der Starrkrampf, speciell bei der Methode des Hodensackabbindens und der Unterbindung des Samenstranges, ein gefürchtetes Accidens. Beim Pferde entwickelte sich sodann der Starrkrampf, besonders in früheren Zeiten, aussei- nach der Castration auch nach anderen Operationen, so z. B. nach dem
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Starrkrampf.
Haarseilziehen, dem Abklappen des Bruchsackes, dem Coupiren und Engiisiren des Schweifes, nach subcutanen Injectionen etc., bei Schafen nicht selten nach der Pockenimpfung und dem Nieswurzelstecken; seit Einführung des antiseptischen Operations­verfahrens sind indess die Fälle von Wundstarrkrampf viel seltener, was ebenfalls mit ein Beweis für die infectiöse Natur desselben ge­worden ist.
Neben ilusseren Verletzungen bilden auch Verwundungen in­nerer Organe häufig eine Entstehungsursacho für Tetanus. In dieser Beziehung sind die Starrkrampffalle nach Geburten oder nach einem Abortus hauptsächlich beim Rinde gar nicht so selten. Es scheint sogar, dass die Mehrzahl der Starrkrampffälle beim Rinde sich auf eine im Verlaufe des Gebäractes stattfindende Ver­letzung des Uterus und der Scheide, auf schwere Geburten, faulige Zersetzung der Nachgeburt u. s. w. beziehe. Eine Beobachtung von Guibert lässt sogar darauf schliesson, dass wie beim Menschen so auch beim Rinde durch den Geburtshelfer der Starrkrampf zuweilen von tetanuskranken Thieren auf gesunde übertragen wird. Auch Läsionen der Darmschleimhaut, z. B. Darmgeschwüre (Hering), können den Ausgangspunkt des Leidens bilden.
Bei neugeborenen Thieren, besonders bei Fohlen und Lämmern, gibt zuweilen die offene Nabel wunde Veranlassung zum Ausbruche des Starrkrampfes, wenn dieselbe infloirt wird; die Krankheit tritt bei Lämmern dann gern enzootisch und epizootisch auf (Tetanus neonatorum, Tetanus agnorum) und bildet eine Form der früher so­genannten Lämmerliihme.
Endlich sollen einzelne Fälle von Starrkrampf auch ohne nach­weisbare Verletzungen, z. B. durch Erschütterung, Sturz u. s. w., entstehen; wahrscheinlich kommt auch hierbei die Infection durch eine Verletzung zu Stande, welche übersehen wird.
Die Zeit des Eintrittes des Starrkrampfes nach einer Verletzung ist sehr verschieden; selten entwickelt sich die Krankheit unmittelbar nach einer solchen, sondern meist erst nach Verfluss einiger Tage. Von den in der Literatur erwähnten Fällen trau­matischen Starrkrampfes trat der letztere nur einmal bereits (gt; Stunden nach der Verletzung auf, die längste Zeitdauer betrug B—0 Wochen. Die mittlere Dauer nach der Geburt beträgt 5—8 Tage; doch kann auch hier die Zeit des Eintrittes zwischen einigen Tagen und mehreren Wochen schwanken.
2) Der toxische Tetanus hat seine Ursache am häufigsten in
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Starrkrampf.
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einer Strychninvergiftung, welche Leim Hunde nicht selten zu be­obachten ist. Ausserdem wirken tetanisirend das Brucin, Nikotin, Pikrotoxin, Thebain, Coff'ein, Ergotin u. a. Alkaloidc. Durch den Nachweis des Tetanins, Tetanotoxins u. s. w. ist der traumatische Tetanus dem toxischen ausserordentlich iiiiheg'TÜckt worden.
Der sog. rheumatische Stiirrkranipf soll sich, wie man früher an­genommen hat, nach rascher Abkühlung der allgemeinen Decke, besonders nach vorausgegangenem Schwitzen, durch Zugwind, kalte Regengüsse, Aufent­halt, im Freien während feuchtkaiter Nächte u. s. w. entwickeln. Die Krank­heit soll meist 2—3 Tage! nach einer solchen Erkältung auftreten. In anderen Fällen soll ein grösserer Zeitraum dazwischen liegen. So. will /.. B. Hamon Tetanus 8 Tage nach Erkältung durch einen Platzregen beobachtet haben. 13ei jugendlichen Thieren, /,. 13. Lämmern, seheint Er­kältung besonders häufig als Ursache des Starrkrampfes angesehen zu wer­den; man beschuldigt hier am meisten hoch und offen gelegene, den herr­schenden Winden stark ausgesetzte Stallungen, Weidegang an regnerischen Tagen, sowie Erkältungen nach der Wäsche. Ueber die Pathogenese des rheumatischen Tetanus fehlen, wie schon erwähnt, exaete Untersuchungen; Beweise für seine Existenzberechtigung dürften schwer zu erbringen sein.
Symptome des Starrkrampfes im Allgemeinen. Der tetanische Krampf beginnt gewöhnlich an den Muskeln des Genickes und Kopfes und breitet sich von hier auf den Hals, den Rumpf und die Extremi­täten aus (absteigender Totanns); nicht selten jedoch nimmt er umgekehrt von der Nachhand aus seinen Anfang und schreitet von da nach vorwärts (aufsteigender Tetanus). Im ersteren Falle be­ginnt der Starrkrampf mit steifer, gestreckter Haltung des Kopfes und mit Kaumuskelkrampf, im letzteren mit gespannten Bewegungen der Hinterfüsse und Krampf der Schweifmuskeln. Die Anfangserschei-nungen sind bald nur undeutlich und werden daher oft mehrere Tage hindurch übersehen, oder die Krankheit setzt plötzlich mit ausgebrei­teten tonischen Krämpfen ein. Bei traumatischem Tetanus soll der Krampf nicht selten an den der Verletzung entsprechenden Körper-theilen beginnen. Die einzelnen vom Krämpfe befallenen Muskel-gnippen sind folgende:
1)nbsp; nbsp;Die Kaumuskeln; die tonische Contraction derselben wird Trismus (Maulsperre, Maulklemme) genannt, de nach dem Grade des Krampfes kann der Hinterkiefer vom Vorderkiefer entweder gar nicht mehr oder nur auf eine gewisse Strecke abgezogen werden, dem­entsprechend ist das Kauvermögen und die Futteraufnahme bald ganz aufgehoben, bald sehr erschwert.
2)nbsp; nbsp; Die übrigen Muskeln des Kopfes sind ebenfalls ver-schiedengradig krampfhaft contrahirt. Der Krampf der Ohrmuskeln
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Starrkrampf.
bedingt eine steife Aufrichtung und Engerstellung der Ohren, der Krampf der geraden Augenmuskeln ein Zurückziehen der Augen in die Orbita mit Vorfall der Nickhaut, derjenige der Nasenmuskeln eine Erweiterung der Nasenlöcher, die Contraction des Aufhebers der Vorderlippe eine abnorme Formation der Maulspalte; ausserdem werden gewöhnlich auch die Muskeln der Zunge, des Schlingappa-rates und Kehlkopfes vom Krämpfe ergrifl'en.
3)nbsp; Die Contraction der Streckmuskeln des Halses bedingt eine steife, gestreckte Haltung des Kopfes, sowie eine starke Vorbauchung des vorderen Halsrandes („Hirschkrankheitquot;); die einzelnen Halsmus­keln fühlen sich derb und gespannt an.
4)nbsp; nbsp;Der Krampf der Rückenstrecker äussert sich in einer holz-ilhnlichen Spannung der Rücken-, Lenden- und Croupenmuskeln. Da­bei wird entweder der Hals gestreckt, sowie Rücken und Croupe hori­zontal gestellt (Orthotonus) oder, was häufiger ist, der Hals wird nach rückwärts überbogen und die Rückgratssäule schwach eingesenkt (Opisthotonus); seltener ist eine Seitwärtskrümmung der Wirbel­säule und des Halses (Pleurothotonus). Eine Aufwärtskrümmung der Wirbelsäule (Emprosthotonus), wie sie beim Menschen vorkommt, haben wir bei unseren Hausthieren noch nie beobachtet. Der Schweif ist besonders beim Pferde in die Höhe gezogen und bildet oft die ge­rade Verlängerung der Wirbelsäule.
n) Der Krampf der Gliedmassenmuskulatur hat eine ge­streckte, gespreizte, sägebockähnliche Stellung der Vorder- und Hinter-füsse zur Folge, welche sich schwer oder gar nicht abbeugen lassen.
0) Die Contraction der Bauchpresse führt zu Volumsvermin-derung des Hinterleibes, welcher dadurch sehr aufgeschürzt wird („Hirschbäuchigkeitquot;).
7) Der Krampf der Inspirationsmuskeln endlich beeinträchtigt, und erschwert die Athmung.
Neben diesen Krämpfen besteht eine bei den einzelnen Individuen übrigens ziemlich verschieden vermehrte Empfindlichkeit und erhöhte lloflexerregbarkeit, welche sich in Aufregung und Schreckhaftig­keit, sowie in Steigerung des Muskelkrampfes bei Einwirkung noch so geringfügiger Heize äussert; so kann z. B. ein lautes Geräusch, wie das Zuwerfen einer Thüre, sogar plötzliches Zusammenstürzen der kranken Thiere bewirken. — Auf der allgemeinen Decke findet man meist Sehweissausbruch; derselbe ist bei schwereren Krankheits­fällen und gegen das tödtliche Ende zu sehr reichlich und über den ganzen Körper verbreitet) andere und besonders leichtere Fälle können
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iudess auch ohne Schweis.sausbruch verlaufen. Die Innentemperatur ist entweder gar nicht, oder nur geringgradig erhöht; nur bei letalem Verlaufe steigt die Temperatur regelmiissig, oft jedoch nur kurze Zeit vor dem Tode, ganz bedeutend, bis zu 42, selbst 48deg; C, eine Temperatursteigerung, welche sich nach dem Tode gewöhnlich noch fortsetzt und bis zu 45 n C. und selbst noch darüber gehen kann. So beobachtete Bayer bei einem Pferde einen Tag vor dem Tode 89,2deg; C., ll/a Stunden vor dem Tode 41,2quot; C, im Momente des Todes 44,0n C, 50 Minuten nach dem Tode 45,4quot; C! Die Ursache dieser excessiven Wärmesteigerung ist nicht sowohl in den Muskel­krämpfen (in diesem Falle inüsste sie ja von vornherein zugegen sein), sondern wahrscheinlich in einer Störung der Wärmeregulation zu suchen; zur Erklärung der ungewöhnlich hohen postmortalen Tempe-ratursteigerung zieht man die beim Erstarren der Muskeln (Gerinnung des Myosins) frei werdende Wäiniemenge heran. Die Pulsfrequenz ist im Anfange der Erkrankung nicht erhöht; in leichteren Fällen kann sich der Puls vollständig innerhalb normaler Grenzen halten und meist bleibt er auch mit ganz geringer Steigerung auf gleicher Höhe bis zum Eintritte einer wesentlichen Verschlimmerung; häutig steigt der Puls erst in den allerletzten Tagen beträchtlicher und erreicht dann eine Höhe von 70 bis 00 Schlägen beim Pferde; liegende Thiere haben indess eine viel höhere Frequenz. Die Pulsqualität ist häufig hart und klein, die Arterienwand krampfhaft gespannt; nicht selten trifft man jedoch auch einen vollen, weichen, leicht zerdrückbaren Puls an.
Die Athmungsfrequenz ist meist schon im Deginne der Krankheit ums Doppelte erhöht und steigert sich mit der Ausbreitung des Krampfes auf die Brust- und Bauchmuskulatur erheblich. Dabei ist sie je nach der Aufregung der Thiere starken Schwankungen unterworfen, indem sie vorübergehend durch reflectorische Verstärkung des Muskelkrampfes nach zufällig einwirkenden Heizen sehr beschleu­nigt werden kann. Schon die Untersuchung der Thiere vermag eine Erhöhung um das Doppelte und Dreifache herbeizuführen. In tödtlich verlaufenden Fällen ist eine allmähliche Zunahme der Athmungs­frequenz die Regel; dieselbe kann bereits das Vierfache des Nor­malen betragen, wenn die Pulszahl noch kaum nennenswerth vermehrt ist. Auf der Höhe der Krankheit steigt die Zahl der Athemzüge beim Pferde zuweilen auf 80—100 jjro Minute. Wegen der Fixinmg des Brustkorbes in Inspirationsstellung und der Beengung der Zwerchfell­bewegungen durch den Krampf der Bauchpresse ist die Atlnnung ge-
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wohnlich cine mehr oberfliichliche. Ausserdem beobachtet man Cya-nose clerNasenscbloimhaut, Katarrh derselben, Husten, laryngeale, tracheale und bronchiale Rasselgeräusche und bei tödtlichem Ausgange die Erscheinungen der Lungenhyperämie, des Lungenödems, der hypostatischen Lungenentzündung, nicht selten auch Fremd­le ö r p c r p n e u m o n i e.
Die Betheiligung des Digestionsapparates an der Krankheit erstreckt sich zunächst auf die Art und Weise der Futteraufnahme; dieselbe ist bei meist vorhandenem regem Hungergefühl erschwert oder ganz aufgehoben. Manche Patienten können relativ leicht, andere nur mit vieler Mühe und nach langen Anstrengungen einen Theil des Futters aufnehmen; häuiig sammeln sich die Bissen in der Mauliiolile an, beginnen daselbst zu faulen oder fallen wieder heraus. Dabei besteht starkes Speicheln, und die wenig ausgiebigen Kaubewegungen sind besonders beim Pferde mit quatschenden und schmatzenden Ge­räuschen verbunden. Flüssiges Futter wird im Allgemeinen leichter aufgenommen als Trockenfutter, jedoch ist in Folge eines Krampfes der Schlundkopfmuskulatur Regurgitiren sehr häufig. Alle Thiere spielen gerne in dem vorgesetzten Getränke und machen häufig, wenn auch sehr oft fruchtlose Versuche, den im Verlauf der Krankheit sich steigernden Durst zu befriedigen.
Die Peristaltik ist meist etwas unterdrückt und die Koth-entleerung regelmässig verzögert, indem die starre Contraction der Bauchpresse die Defäcation behindert. Auch der Urinabsatz ist verzögert und erschwert, ja es kann sich sogar vollkommene Harn­verhaltung einstellen, in Folge deren die Harnblase excessiv erweitert wird (Krampf des Sphincter vesicae). Der Harn hat meist ein ziem­lich hohes speeifisches Gewicht und ist zuweilen eiweisshaltig; seine Reaction erscheint für gewöhnlich nicht abgeändert. Nur bei vollständig unterdrückter Futteraufnahme und in allen rasch verlaufenden Fällen verwandelt sich die alkalische Reaction beim Pflanzenfresser in die saure; die Contractionen der Muskeln an und für sich beeinflussen die Reaction nicht (wie auch nicht die Stickstoff-Ausscheidung). Im sauren Pferdeharn fand Friedberger immer grosse Mengen von Oxalatkrystallen. Von Seiten des Genitalapparates kann man in einzelnen Fällen häufig wiederkehrende und langandauernde Erectionen bei Hengsten und Wallachen beobachten.
Das Bewusstsein ist bei allen Tbieren bis nahe dem Lebens­ende vollkommen erhalten ; dagegen ist das Gefühl hochgradiger Angst meist sehr deutlich ausgeprägt, Die kranken Thiere erwecken in dem
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Zuschauer, vor allem aber bei dem behandelnden Arzte durch ihre hilflose Lage tiefes Mitleid.
Krankheitsbild des Starrkrampfes bei den einzelnen Hausthieren.
I.nbsp; nbsp;Beim Pferde. Im ausgesproohenen Stadium der Erkrankung findet man die Tliiero mit hoch erhobenem Kopfe, sowie gestrecktem, eigenthümlioh steif aufgerichtetem und namentlich bei Fohlen seihst nach aufwärts über-bogenem Halse dastehend. Die Ohren sind steif nach aufwärts gestellt und einander genähert, wobei sie an Hasenohren erinnern. Die Nüstern sind starr trompetenförmig erweitert, die Augen in ihre Höhlen zurückgezogen, die Niek-haut ist etwas vorgefallen, die Pupillen sind erweitert. Die Venen des Kopfes liegen prall gefüllt zu Tage: aus der Maulhöhlo spinnt, sich Schaum und Geifer; der Schweif wird gehoben und gewöhnlich auch etwas seitlich ver­zogen. Die Stellung des Thieres hat Aehnlichkeit mit der eines Sägobockes (bodenweite Stellung); sie wird gewöhnlich nicht verändert, höchstens be­merkt man zeitweise ein Hin- und Herschwanken des Rumpfes auf den steif gehaltenen Beinen. Der Blick verkündet die unzweideutigste Angst und Aufregung; verschiedene Muskelgruppen, zumal Masseter und Halsmuskeln, sind auffallend trocken, scharf contourirt und vorspringend, wie heraus-gomeisselt, man sieht förmlich, dass sie sich im Zustande eminenter Spannung befinden; an mehreren Körperstellen, zumal am Grunde der Ohren, der seitlichen Hals- and Brustllüclie, sowie in den stark aufgezogenen Flanken ist Sohweissausbruch gegeben, die Athmung geschieht angestrengt und beschleunigter. Tritt man behufs näherer Untersuchung zu dem Thiere. so fällt bei der Berührung und namentlich den Manipulationen am Kopfe eine gewisse Schreckhaftigkeit und sofortige Steigerung der Angst und Un­ruhe auf, die Nasenflügel, besonders aber die äusseren Kaumuskeln fühlen sich brettbart gespannt an, ebenso lässt sich dies an den Muskeln des Halses, Kückens, der Lende, Croupe und des Schweifes constatiren, Letzterer ist schwer aus seiner Richtung zu bringen und nimmt mehr weniger rasch seine alte Lage wieder ein, ebenso leisten die Ohrmuscheln beim Herab­biegen auffallenden Widerstand und schnellen, sobald der Druck aufhört, wieder mit Kraft in die Höbe. Die sämintlichen sichtlichen Schleimhäute des Kopfes sind höher geröthot. Der Hinterkiefer ist fest angezogen und kann selbst mit Aufwand von Gewalt nicht abgezogen werden, dabei ent­leeren sich, sobald man zu diesem Behufs die Finger in die Maulspalte einführt, grössere Mengen mit Futterpartikelchen gemischter, zähschleimiger oder trüber molkenähnlicher, widerlich riechender Flüssigkeit aus der Maul­höhle. Erheben des Kopfes lässt die Nickhaut in voller Ausdehnung sicht­bar werden, so dass sie oft, den grösston Theil des Augapfels verdeckt. Versucht man das Thier aus dem Stande zu führen, so ist für dasselbe das Zurücktreten äusserst schwer ausführbar oder absolut unmöglich, aber auch das Wenden geschieht höchst mühsam ohne Abbiegang des Rumpfes und Halses mit steifer Haltung des ganzen Körpers, die Extremitäten werden dabei wenig gebeugt, resp. gehohen, sondern stelzenälmlich bewegt. Ebenso ist der Gang des Patienten, in den er sich vielleicht nach und nach etwas besser bringen lässt, im hohen Grade steif, weitspurig, krattelig.
II,nbsp; nbsp;Beim Rinde ist das Krankheitsbild des Starrkrampfes häufig da­durch modificirt, dass derselbe mit einer acuten oder chronischen septischen Endometritis vergesellschaftet ist. Die Thiere stehen mit gespreizten Füssen, sägebockähnlich, oft wie angenagelt da. Kopf und Hals sind gestreckt, die Ohren steif rückwärts und nach auf- und auswitrls gerichtet. Der Blick
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ist stier odor ängstliob; die Augen sind tief in ihre Höhlen zurückgezogen. Die Blinzbaut bedeckt den Augapfel, besonders beim Emporbeben des Kopfes, oft bis zur Hälfte und darüber. Das Flotzmaul wird bald trocken und warm, die Maulschleinibaut ist höher temperirt und enthält verschiedene Mengen zähen, übelriechenden Schleimes. Die Lippen erscheinen zu­weilen etwas zurückgezogen. Die Maulspalto ist krampfhaft ge­schlossen, die Bewegungen des Hintorkiefers sind gesperrt. Die Kaumuskeln fühlen sich gespannt und selbst bretthart an; die Zunge ist schwer beweg­lich, hart, zu weilen zwischen den Kiefern festgeklemmt. Ebenso ist die Muskulatur des Halses, Rückens, der Extremitäten derb anzufühlen. Die Bauchwandungen sind manchmal eigenthümlich seitlich eingezogen, so dass sie von den Enden der Querfortsätze der Lendenwirbel nach abwärts eine gerade Fläche bilden. Eine grössere Athemnoth wird nur am Ende der Krankheit angetroffen. In Folge Unterdrückung der Wanstbewegungeu entwickelt sich oft schon nach wenigen Tagen eine ty m pani tische Auf­treibung der linken Flankengegend. Koth- und Harnabsatz sind verzögert. Die Bewegungen sind steif, unbeholfen und werden meist ganz unterlassen. Die Reflexerregbarkeit ist im Allgemeinen ge­ringer, als beim Pferde.
III.nbsp; nbsp;Leim Schafe beobachtet man steifen, gespannten, stelzen­artigen Gang, gespreizte und steife Haltung der Hinterfüsse und später auch der Vorderfüsse, so dass das Thier nieist unbeweglich wie auf 4 Stelzen ruht; der Schweif ragt starr und gerade, oft etwas nach der Seite ge­bogen hervor. Der Hals ist steif nach aufwärts und rückwärts gebogen, die Kiefer sind geschlossen. Späterhin stürzen die Thiero zusammen und liegen mit gerade ausgestreckten Füssen und nach rückwärts gezogenem Halse, wobei die Athmuiig hochgradig erschwert ist. Im Uebrigen stimmt das Krankheitsbild mit dem anderer Thiere überein. Eine Beschreibung des Starrkrampfes der Lämmer nach der vorhandenen Literatur ist insofern schwierig, als Verwechslungen desselben mit anderen Krankheiten, besonders mit pyämischer Polyarthritis, häufig vorgekommen zu sein scheinen. Der Starrkrampf der Ziegen stimmt bezüglich des Krankheitsbildes mit dem der Schafe überein.
IV.nbsp; nbsp;Beim Hunde scheint ausgebreiteter Starrkrampf sehr selten zu sein. Möller hat unter circa 50,000 kranken Hunden nur einmal, wir selbst haben unter derselben Anzahl kranker Hunde niemals ausgebreiteten Tetanus beobachtet. Dagegen scheint partieller Tetanus in Form von Trismus namentlich bei jüngeren Hunden zuweilen vorzukommen. Jeden­falls ist der Hund nicht, wie man früher angenommen hat, vollständig immun, was auch aus neueren Inipfversuchen hervorgeht. Die Erscheinungen bei allgemeinem Tetanus bestehen in steifem, stelzenartigem Gange, ge­streckter Haltung des Kopfes, Aufrichten des Halses, steifer Haltung der in die Höhe gestellten, gespitzten oder auch mehr zurückgelegtem Ohren, starrein, ängstlichem Blicke, Vorfall der Niekhaut, Faltung der Stirnhaut, Trismus (wobei die Hunde auch zu bellen verhindert sind), Streckung der Nacken- und Halsmuskeln (Hirschhals), gespreizter, stelzenartiger, boden­weiter Stellung, Ortbotonus, Opisthotonus, Hochhalten des Schweifes, hoch­gradig gesteigerter Reflexerregbarkeit, besonders bei plötzlichem Betasten u. s. w.
V.nbsp; nbsp; Beim Schwoine sind die Erscheinungen des Starrkrampfes im Wesentlichen dieselben wie bei den übrigen Thieren. Der tonische Krampf beginnt gewöhnlich an den Kaumuskeln und breitet sich meist rasch über den ganzen Körper aus.
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Pathologisch-anatomischer Befund. Der Sectionsbefund beim Starrkrampf ist gewöhnlich ein negativer. P]s fehlen wie bei den narkotischen Vergiftungen charakteristische anatomische Veränderungen; die etwa vorgefundenen beziehen sich nur auf Folgezustände oder zufällige Complicationen. So findet man zuweilen im Hiickenniarke Blutungen, Erweichungen, Ansammlung von Flüssig­keit, Hyperämie, Oedem u. s. w., Veränderungen, welche indess ebenso­gut auch fehlen können, und lediglich secundärer, und zwar häufiff traumatischer Natur sind. Ausserdem findet man zuweilen in dem Verlaufe der von dem verwundeten Theile abgehenden Nerven strecken­weise rosenrothe Injection der Nervenscheiden, kleinste Hämorrhagien, Schwellung oder Erweichung der Nervenbündel etc. (Neuritis as-cendeiis). Das Blut ist wegen der behinderten Decarbonisation ge­wöhnlich von schwarzrother Farbe, theerartig, schmierig, schleclit geronnen, stark abfärbend, freies Hämoglobin enthaltend und zu Imbibitionen geneigt; daneben bestehen zahlreich verbreitete Ekch}'-mosen, sowie grössere blutige und sulzigo Unterlauiungen, besonders unter den serösen Häuten und in den Schleimhäuten. Die Lungen sind meist hyperämisch oder ödematös; ausserdem kann man hämor-rhagische Infarcte, Splenisationen, hypostatische Pneu-monien, sowie lobuläre gangrilnescire nde Pneumonien an-trell'en; stellenweise beobachtet man auch vesiculäres und interstitielles Emphysem. Im Herzen findet man epi- und endocardiale Blutungen, besonders längs der Gefässfurchen und über den Papillarmuskeln, so­wie fettige Degeneration des Myocardiums. In den Muskeln stellt sich sehr rasch Todtenstarre ein, welche meist sehr hochgradig ist; die Muskulatur selbst ist bald normal, bald verwaschen schwarzroth, von Blutungen durchsetzt, bald bläulichbraun, bald endlich gelbbraun, missfärbig, mürbe, wie gekocht. Mikroskopisch kann man zuweilen trUbkörnige Schwellung, sowie Verlust der Querstreifung und schollige Zerklüftung der Muskelfasern nachweisen. Die Leber ist gewöhn­lich vergrössert und nicht selten gelblich oder gelbgrau verfärbt (fettige Degeneration und Infiltration). Die Milz ist geschwollen, blutreich und schlaff; die Blase regelmässig sehr stark durch den angesammelten Urin ausgedehnt, ihre Schleimhaut häufig von Hämor­rhagien durchsetzt. Die Schleimhaut des Darmcanales ist ebenfalls nicht selten ekehymosirt.
Prognose. Die Prognose des Starrkrampfes ist im Allgemeinen eine sehr ungünstige. Die Mortalitätsziffer beträgt beim
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Schaf und Schwein nahezu 100 Proc, beim Pferde 75 bis 85 Proc., beim Rinde 70—80 Proc, beim Hunde ist die Pro­gnose relativ noch am günstigsten. Von 140 in den Jahren 1887 bis 1800 in der preussischen Armee behandelten tetanuskranken Pferden starben beispielsweise 105, Bei neugeborenen Thieren ist der Aus­gang gewöhnlich ein tödtlicher, so besonders bei Lämmern, Beim Rinde ist die Prognose des an eine Geburt sich anschliessenden Te­tanus ebenfalls ungünstiger, als die bei einem g'ewöhnlichen Starr­krampf. Ueble Zeichen sind: frühzeitiger und hochgradiger Trismus (Pferde, bei denen es nicht zu einer vollständigen Maulsperre kommt, werden meist geheilt), rasche Ausbreitung des Krampfes über die gesammte Körpermusladatur, hochgradige Athemnoth, rasches und hohes Ansteigen der Puls- und Temperaturkurve, Niederstürzen, starker Schweissausbruch u. s. w. Günstig dagegen ist ein protrahirtor Ver­lauf der Krankheit; beim Pferde kann man die Hoffnung auf Genesung aussprechen, wenn etwa der 14. —16. Tag der Krank­heit überschritten ist.
Verlauf. Der Verlauf des Starrkrampfes ist ein verschiedener. Nicht selten verläuft beim Pferde die Krankheit sehr rapide und endet dann stets tödtlich innerhalb l—2—8 Tagen, Genesung wurde hierbei noch nie beobachtet. Die Thiere zeigen frühzeitigen, hoch­gradigen Trismus, Ausbreitung des Krampfes über den ganzen Körper, Dyspnoö, hochgradig gesteigerte Reflexerregbarkeit, profusen Schweiss­ausbruch, starke Pulsbeschleuuigung, bedeutende Temperatursteigerung, stürzen zusammen und verenden dann meist rasch. Häufiger er­folgt der tödtliche Ausgang nach durchschnittlich 0—8 (4—10) Tagen. Der Starrkrampf kann indess bei prolongirterem Verlaufe erst nach 2—li Wochen und darüber tödtlich enden, wenn der Krampf ein niedergradiger und wenig verbreiteter ist, oder wenn sich nach erfolgter Heilung Complicationen, z. B, Fremdkörperpneu-monie, einstellen. So beobachtete Köhne bei einem Pferde den tödt-lichen Ausgang in Folge von Erschöpfung und Lungencavernen erst am 57. Tage. Genesungen vor der 'A. Woche sind selten; meist lässt um diese Zeit der Krampf allmählich nach, die Futteraufnahme bessert sich, die Athmung wird ruhiger, die Bewegungen sind freier u. s. w.; häufig erfolgt die Genesung erst nach 5—0 Wochen. Dabei können noch längere Zeit ein steifer, unbehilflicher Gang und eine stärkere Spannung der Rückenstrecker zurückbleiben; überhaupt erstreckt sich das Stadium der lieconvalescenz gewöhnlich ül)er Monate hinaus.
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Starrkrampf
Gasraquo;
Beim Rinde ist der Verlaut' en weniger rapider , als beim Pferde; der Krampf steigert sich nicht so rasch und erreicht für gewöhnlich auch keinen so hohen Grad. In vereinzelten Fällen können selbst 10—14 Tage vorübergehen, bis sich vollständiger Trismus ein­gestellt hat. Indess kommen auch beim Rind acute, in wenigen Tagen tödtlich verlaufende Fälle vor. Eine Genesung tritt nicht unter 14 Tagen ein, die Krankheit dauert aber im Gegensatze zum Pferde selten länger als 3 Wochen.
Beim Schafe erfolgt der tödtliche Ausgang meist nach (3—8 Tagen, in den nicht seltenen acuten Fällen jedoch schon nach 2 — 3 Tagen. Ebenso rasch kann die Krankheit beim Hunde verlaufen, besonders bei traumatischem Tetanus; in anderen Fällen beträgt die Dauer bis zum Tode (i—10 Tage; Genesung erfolgt durchschnittlich schon nach 12—14 Tagen.
Differentialdiagnose. Der Starrkrampf kann mit einer Reihe von Krankheiten verwechselt werden, so mit Cerebrospinal-Menin-gitis, Rheumatismus, Eklampsie, Katalepsie, Wuth, sowie mit verschiedenen Krampi'anfällen der neugeborenen Thiere oder auch mit pyämischer Polyarthritis (Lämmer, Fohlen). Indess ist die Unterscheidung für gewöhnlich nicht schwer. Der anhaltende, tonische Krampf der verschiedenen Muskelgruppen, das vollständig erhaltene Bewusstsein, der anfänglich Heberlose Verlauf, das ganze charakteristische Krankheitsbild machen die Erkennung leicht. Schwieriger kann die Unterscheidung von toxischem Starrkrampf, von Strychninvergif-tung sein. Indess hilden die ausserordentliche Seltenheit des infectiosen Tetanus beim Hunde, das plötzliche Auftreten, der rasche Verlauf und die ausserordentlich gesteigerte Reflexerregbarkeit beim Strychnin-Tetanus genügend unterscheidende Merkmale.
Therapie. Die Anwendung von Arzneimitteln spielt bei der Behandlung des Starrkrampfes nur eine Nebenrolle. Dieser Satz, welchen wir an die Spitze der Starrkrampftherapie stellen zu müssen glauben, entspricht nicht nur voll und ganz unseren eigenen Erfah­rungen, sondern ist durch eine grosse Anzahl anderweitiger Beob­achtungen bestätigt. Der Schwerpunkt der Behandlung liegt vielmehr in entsprechender diätetischer Haltung der Kranken, sowie in möglichster Vermeidung jeglicher Aufregung durch äussere Reize. Hierher gehört vor Allem das Verbringen der kranken Thiere in ruhige, dunkle, genügend grosse Räume; der Boden der
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(;40nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Starrkrampf.
letzteren muss wegen der Gefahr des Niederstürzens weich oder gut mit Streu bedeckt sein. Dabei soll das Streustroh nicht zu lang, sondern in der Hälfte zerschnitten verwendet werden, damit die Thiere sich in demselben nicht so leicht verwickeln und so zu Fall gebracht werden. Pferde sind womöglich in eine Hängematte zu verbringen; wir haben anderen Beobachtungen gegenüber noch niemals nachtheilige, sondern, wenn dieselbe überhaupt anwendbar war, immer nur günstige Wirkungen davon gesehen und halten daher die Anwendung der Hänge­matte geradezu für geboten. Die im Anfange vielleicht etwas ge­steigerte Erregbarkeit der Thiere lässt bald nach, indem sich die­selben an den Apparat gewöhnen; der Hauptvortheil besteht aber darin, dass die Hängematte einen Schutz gegen unvermuthetes Zu­sammenstürzen der Thiere, besonders bei Nacht, bildet, und dadurch ein längeres Liegen derselben vermieden wird, welch letzteres eine sehr rasche Verschlimmerung der Krankheit zur Folge hat. Eine zweite wichtige Frage ist die Ernährung der Patienten. Kann trockenes Rauh-futter nicht mehr aufgenommen werden, so setzt man den Thieren, wenn möglich, Grünfutter, ausserdem Sehlappfutter, Mehltränke, überhaupt flüssige Nahrung und vor Allem frisches Wasser vor. Dabei ver­abreicht mau das Futter in öfteren, kleineren Rationen, um eine Ver-derbniss, namentlich des Schlappfutters und der Mehl- und Kleiengesöffe. hintanzuhalten. Bei starkem Schweissausbruch muss die Decke häufig gewechselt werden; das vielfach beliebte Frottiren der Haut ist wegen der dadurch verursachten Aufregung der Thiere zu verwerfen. Gegen anhaltende Koth- und Barnverhaltung empfiehlt sich bei grosseren Thieren eine zeitweise auszuführende manuelle Entleerung des Mast­darmes , leichter Druck auf die Blase, Katheterisntion bei weiblichen Thieren, bei kleineren Thieren Clystiere.
Von Arzneimitteln können die Narcotiea wenigstens versuchs­weise angewendet werden, so Clystiere von Chloralhydrat (Pferden r)0—100,0 pro die und darüber; in refracten Dosen z. B, stündlich 10 g in leicht schleunigem Decocte), subcutane Morphiuminjec-tionen (Pferden 0.4 — 0,6 Morph. hydrochloric), Chloroforminhala­tionen (1 Chloroform mit 2—3 Theilen Aether bis zur beginnenden Narkose inhalirt), A etherinjectionen in den Mastdarm (25—50,0 pro dosi). Von einer Verabreichung der Mittel per os muss wegen des Trismus und der Gefährlichkeit des Verschluckens Umgang ge­nommen werden.
Eine entsprechende Behandlung der Wunden endlich bei traumatischem Starrkrampf (Desinfection, Entfernung eingedrungener
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Fremdkörper, Exstirpation der Infeotionsstelle, Cauterisation, selbst Amputation etc.) ist im Beginne der Krankheit von grösster Wichtig­keit. Es ist nicht zu bezweifeln, dass durch diese locale Behandlung Thiero gerettet worden können, wenn sie früh­zeitig angewandt wird und überhaupt durchzuführen ist. (Vergl. das Kapitel über Innnunisirungsimpfungen.) Dabei mag in-dess bemerkt werden, dass eine genaue Untersuchung und Behandlung der Wunden bei grösseren Thieren mit sehr bedeutenden Schwierig­keiten verknüpft sein kann. Insbesondere ist es bei Hufverletzungen der Pferde oft geradezu unmöglich, den Fuss aufzuheben, ohne ein Zusammenstürzen der Thiere zu riskiren. Wenn daher die Beschaffen­heit der Wunden dringend eine örtliche Behandlung verlangt, so bleibt nichts übrig, als das Pferd zu chloroformiren und etwaige Manipula­tionen in der Chloroformnarkose auszuführen, lieber den Werth der Nervendurchschneidung bei traumatischem Starrkrampf ist eine richtige Beurtheilung zur Zeit wohl noch nicht möglich. Nach Rosco hatte die Neurotomie des N. plantaris bei einem durch einen Nageltritt hervorgerufenen Starrkrampffalle rasche Besserung und Heilung zur Folge.
Anmerkung. Die Zahl der ins Feld geführten Arzneimittel ist wohl bei keiner anderen Krankheit so gross wie beim Starrkrampf. Von den narkotischen Mitteln insbesondere wurde fast jedes darauf hin unter­sucht, ob es nicht als Specificum gegen Tetanus zu verwenden wäre. Hierher gehören das Opium, Morphium, der Aether, das Chloroform, Cliloralliydrat. der indische Hanf, Bromkalium, die Blausäure, Oyankalium, die Belladonna, Veratrin, Akonit, Curare, der Camphor, das Terpentinöl, der Tabak, das Eserin und Pilocarpin und unglaublionerweise sogar das Strychnin (Krampf­gifte). Dass speciell das Pilocarpin zum Mindesten gänzlich wirkungslos ist und in mehreren Fällen sogar den tödtlichen Ausgang beschleunigt hat, ist durch die Versuche von Priedborger, Hutyra u. A. zur Genüge be­wiesen. Ausserdem wurden Derivantion auf die Haut (vom Lorbeeröl bis zur Oantharidensalbe und zum Feuer), Eaarseile und Fontanelle, sowie Purgirmittol, ausgiebige Aderlässe, die leuchte Wärme in Form von Dampf­bädern, Waschungen u. s. w.. bei Hengsten wohl auch die Castration ver­sucht und angeblieh auch als probat erfunden. Das Urtheil über dieses frühere Curverfahren vom heutigen Standpunkte der Therapie aus bann nur dahin gehen, dass ein Thoil dieser Mittel geradezu schädlich wirken musste, ein anderer vollständig nutzlos war, und dass überhaupt eine günstige Beeinflussung des Krankheitsprocesscs bei keinem unzweifelhaft nachgewiesen werden kann.
Immunisirung gegen Tetanus. Behring und Kitasato haben experimentell festgestellt, dass sicli bei entsprechender Behandlung der Totanusbacillen mit Jodtrichlorid durch Injection der successive ab­geschwächten Heincultnren sowohl Thiere gegen Tetanus immun Frledbergei n. Fröhner, Patbol. n. Therapie d, Hausthlere, II. Bd, B. Aufl. 41
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Starrkrampf.
machen, als iiuch inficirte, tetanisch erkrankte Thiere heilen lassen. Die künstlich erzeugte Immunität beruht auf der Fälligkeit der zellfreien Blutflüssigkeit, also des Blutserums dieser Thiere, die von den Tetanusbacillen producirten giftigen Toxine (Tetanin etc.) unschädlich zu inachen. Der schutzgeimpfte Organismus enthält dar­nach eine wirksame chemische Substanz, ein Antitoxin, auf deren Anwesenheit im Blute die Eigenschaft der Immunität beruht. Impfun-laquo;fen mit dem Blutserum derartig Tetanus-immuner Thiere schützen ferner andere Thiere sowohl gegen eine nach-herige Infection mit Tetanusgift, als auch gegen eine solche mit lebenden Tetanusbacillen. Endlich ist durch die Versuche die für die Therapie hochwichtige Thatsacho constatirt worden, dass die Transfusion des Blutes Tetanus-immuner Thiere einen bereits in der Entwicklung begriffenen Starrkrampf auf­halten und selbst unter Umständen heilen kann.
Die genannten Versuche sind von Behring an kleineren Thieren (Kaninchen, Meerschweinchen und Mäusen) gemacht worden. Neuer­dings hat nun Schütz nach dieser Methode zusammen mit Koch, Behring und Kitasato Immunisirungsversuche bei Pferden und Schafen ausgeführt (Zeitschrift für Hygiene. 1892. S. 68). Die Versuchstlhere erhielten in öfterer Wiederholung subeutane Einspritzungen verschie­dener Mengen von Tetanusbacillcnculturen, welche mit Jodtrichlorid versetzt und dadurch abgeschwächt waren. Der Zusatz von Jod­trichlorid wurde anfangs stärker (0,5 —1 Proc), dann allmählich schwächer genommen (0,125 — 0,25), so dass also anfangs weniger giftige, später dagegen an Giftigkeit zunehmende Culturen geimpft wurden. Diese Behandlung wurde mit mehrtägigen Pausen etwa einen Monat fort­gesetzt. Sie hatte zur Folge, dass die Einspritzung vollgiftiger Tetanus­bacillen-Culturen jetzt keine Erkrankung mehr auslöste, während die mit denselben Culturen geimpften, aber nicht in derselben Weise vor­bereiteten Controlthiere an Starrkranipf starben. Schütz kommt daher ZU folgendem Schlüsse: „Pferde und Hinder können durch das von Behring ermittelte Verfahren nicht nur gegen die Infection mit leben­den Tetanusbacillen, sondern auch gegen die schädlichen Wirkungen derjenigen giftigen Substanzen geschützt werden, welche von Tetanus­bacillen in Culturen oder im Thicrhörper gebildet, werden. Die Wider­standsfähigkeit der immun gemachten Pferde und Schafe gegen lebende Tetanusbacillen und gegen das speeifische Tetanusgift wuchst bei fort­gesetzten subeutanen Injectionen mit immer stärker wirkenden Culturen oder mit allmählich ansteigenden Mengen derselben. Das Blut dieser
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Rotz.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;(j43
Thiere erwirbt iiiimunisirende Eigenschaften, welche sich in dem Masse steigern, wie die Widerstandsfähigkeit zunimmt.quot; Gleichzeitig hat Schütz bei seinen Versuchen gefunden, dass Pferde eine hohe, Schafe dagegen eine geringe Empfänglichkeit für Tetanus besitzen, und class die Incuhationsperiode des Tetanus bei Pferden 4 — 5 Tage, bei Schafen 2—-4 Tage beträgt. Ueber die Heilwirkung des Blutes immun gemachter Thiere lassen sich nach Schütz aus dem Ergebnisse der Versuche Schlüsse vorerst nicht ableiten.
Immerhin ist aus dem Bislierigen zu entnehmen, dass die noch in ihren ersten Anfängen befindliche neue Tminunisirungsmethode eine Zukunft haben dürfte, und zwar nicht nur für die Prophylaxe und Therapie des Tetanus, sondern auch anderer acuter Infectionskrank-keiten (Schweinerothlauf, Milzbrand, Rauschbrand, Diphtherie des Menschen etc.).
Der Rotz.
Literatur, I. Literatur im Allgemeinen; 1) Lafosse, Abhandlung über den wahren Sitz des Rotzes; übersetzt von Sohreborn. Frankfurt u. Leipzig 1754. 2) Hürel, Abhandlung über den Wurm. Aus dem Fmnzösischen. Breslau 1771. 3) v. Sind, Vollstiiudige Abhandlung über die Rotzkrunkheit. Leipzig 1780. 4) Chabort, Anweisung den Rotz der Pferde zu erkennen. Aus dem Französischen, Leipzig 1796. 5) Vihorg, Kurze Nachrichten über Rotz, Wurm etc. in dessen Sammlungen für Thieriirzte. Kopenhagen 1797. (i) Steinhoff, Eenntniss u, Heilung der sogen. Rotzkrankheit bei Pferden. Schwerin 1795. 7) Laubonder, Handbuch der Thierlieilkünde. 180;;. 1. lid. S. 324. 8) Wo Istein, Bemerkungen über die Entstehung und Verbreitung des Rotzes. Hamburg 1807. 9) Callaine, tleber die sichere Heilung des Rotzes bei Pferden. Ihdmstiidt 1812. 10) Tscheulin, Ueber den Rotz der Pferde. Karlsruhe 1812. 11) Lappe, Erfahrungen u. Bemerkungen über Heilmittel in der Rotzkrankheit, Göttingen ISlü. 12) Picke], Ueber den ansteckenden Pferderotz. Erlangen 1816, 18)Dupuy, De l'affeotion tuberculeuse vulgairement appelöe morve, Paris 1817. 14) Morel, Traitrs ra.isonnes de la morve. Paris 182:5. 15) Louehard, La morve est-elle oontagieuse? Nonl Parilaquo; 1828; Recueil vet. 1825. l(i) lluguet, Rodet, (iörard, Recueil vet. 1825. 17) Maurice, Etienne, Rodet, Recueil vet. 1828. 18) Hey fei der, Jahrbuch der philosophisch•medioinischen Gesellschaft zu Würzburg, 1828, I. Hand. 19) Waleli, Bemerkungen über die Rotzkrankheiten des Fferdegesohlechts, Marburg 1831 u. 1834. 20) Vines, Praktische Abhandlung über die Rotz­krankheit, Aus dem Englischen von Wagenfeld. 1833. 21) Renault, Beugnot, Borthomoau, Keeueil vet. 1835. S, 390. 22) Riss, Delafond, Claulet, ibid. 1837. S. 002. 28) Boulry, ibid. 1843. 24) Renault u. Bouley, ibid. 1840. S, 227. 25) Körber, Magazin. 1837. S. 459; Spec.
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044nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; ßotz.
Pathologie u. Therapie. 1889. I. Bd. S. 235 u. 266. 26) Wagenfeld,
Pathologie u. Therapie. 1839. S. 99 u, 149. 27) Sage, Von dem ehroiii-schen Rotze des Pferdes. Paris 1838 u. 1841. 28) Lcblanc, Des diverses especes de morve et do farcin etc. Paris 1839; Recherclies experimentales sur les effets de rinoculation etc. Paris 1839. 29) Cariunija, Kccueil v6t. 1838. 80) Dutreilh, H.Bouley, Kecueil vet. 1839-40. 81) Dupuy, Bull, de l'Acad. de med. 1836. S. 481. 32) Loiset, Recueilvet. Bd. 19. S. 703. 88) Tes-sier, Delafond, ibid. 1839. 34) Breaohet u. Rayer, ibid. 1840. 86) Ham-mont, ibid. 1842. 30) Karges, ibid. 1843. 37) Bevel, ibid. 1*44. 38)l)oii-narieux, ibid. 39) Robert, ibid. 1846. 40) Desodtes, ibid, 1849. 41) Do-lorme, ibid. 1855. 42) Renault, ibid. 1849. 43) Anginiard, ibid. 1852. 44)'Sohaak) Journal de müd. vet. 1845. 45)Lepine, ibid. 40) Fischer, ibid. 1846. 47) St. Cyr, ibid. 1801. 48) Pereivall, The Veterin. 1840. 49) Dayot, ibid. 1843. 50) Turner, ibid. 1845. 51) Gloag, ibid. 1849. 52) Erdt, Magazin. 1841. 8. 1; 1855. S. 227. 53) Bowak, ibid. S. 447. 54) Lindenberg, ibid. 1842. S. 07. 55) Haubner, ibid. S. 408. 50) Ourdt, ibid. S. 355. 57) Scbrebe, ibid. 1849. S. 00. 58) Grosslopf, ibid. S. 205. 59) Einioke, ibid. 1850. S. 311. 00) Üerlach, ibid. 1854. S. 268; 1857. S. I (Suppl.). 01) Simon, ibid. 1855. S. 223. 62) Schmidt, ibid. 1858. S. 480. 03) Hu sei bach, ibid. S. 374. 64) Anaeher, ibid. S. 458. 05) Leyb, Bepertorium. 1841. S. 11. 60) Landel, ibid. 1845. S. 117: 1870. S. 217. 07) Hering, ibid. 1845. 8. 93; 1840. S. 300; 1856. S. 8; 1857. S. 10; 1871. S. 10; Spec. Pathologie u. Therapie. 1858. S. 90. Mit älterer Literatur. 68) Funke, Handbuch der speo. Pathologie u. Therapie. 1850. 11. Bd. S, 114 U. 126. Mit reicher Literatur. 69) Ts cheul in­Dutten h of o r , Handbuch zur Kenntniss U. Heilung der Krankheiten un­serer Hausthiere. 1843. 11. Bd. S. 121. 70) Versmann, üeber die Rotz-u. Wurmkrankheit der Pferde. Hannover 1843. 71) Tardieu, Von dem chronischen Bot/, u. Wurm beim Menschen u. den Einhufern. Paris 1848. 72) Delafond, Reoueil vet. 1815. 73) Bouley jeune, Becucil vet. 1848. 74) Oaillavet, Journ, des vet. du Midi. 1840. 75) Bernard, ibid. 1843. 70) Reboul, ibid. 1846. 77) Delwart, Memoire sur les maladies des ca-vites nasales. Bruxelles 1S58. 78) Schmidt, Ursprung der Rotzkrankheit u. sichere Verhütung derselben. Attendorn 1856. 79) Virohow, Zoonosen im Handbuch der spec. Fathol. Erlangen 1855. 11. Bd. 80) Baillie, Journal des vet. du Midi. 1862. 81) Balestrino u. Lessoua, Ciiornale di Voter. 1853. 82) Fan vet, ibid, 1861. 83) Buhler, Adam's Wochenschr. 1857. S. 137. 84) Stichs. Jahresber. 1881. S. 45. 85) Ercolani u. Bassi, 11 med. voter. 1860 u. 1861. 86) Delprato. ibid. 1861. 87) St. Cyr, Journal de med. vet. 1852, 1862 U. 1803, 1865, 1867. 88) Spinola. Handbuch der spec. Pathologie u. Therapie. 1863. 11. Bd. S. 784. Mit Literatur. 89) Erdt, Die Rotzdyskrasie. Leipzig 180:!. 90) Baggo, Snive Sygdommens fore-komst i Danmark. Kopenhagen 1868. 91) Stahmann, Magazin. 18*33. S. 257. 92) Boresdoux, Annal.de Bruxelles. 1868. 93) Perosino, 11 med. vet. 1863. 94) Ringuet,.Reoueil vet. 1863. 95) Liautard, Journal de med. vet. 1863, 1869. 96) 11 aIm, Thierärztl. Mittheil, der baier. Tliier-arzneiechule. 1863/()4. S. 29. 97) IHeiweiss, Oestcrr. Vierteljnhrsschr. 18(i4. S. 18. 98) Goubaux, Reoueil vet. 1858. 99) Prange, Recueilvet. 1801.
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Rotz.
045
100) Serres, Journ. des wt. du Midi. I860. 101) D6ohaux, Journ. des vct. du Midi. 1865. 102) Baillif, Ayrault, Recueil vet. 1862. 103) Rey, Rodet, Journ. de Lyon. 1861. 104) Vidul, Journ. de med. vet. milit. 1862. 105) Barrier, Guy, Journ. de med. vet. milit. 1804. 106) Delarbeyrette, Journ. de med. vet. milit. 1866. 107) Guy, ibid. 1867. 108} Kühnert, Preuss. Mitth. 1865/66. 109) C au vet, Journal des vet. du Midi, 18Ü6. 110) II ek-meijer, Ropertorium. 1864. 8. 355. 111) Höfling, ibid, 1866. S. 185. 112) Asche-Borjr. Magazin. 1864. S. 287. 118) Erdf, ibid. S. 96. 114) Kirchner, ibid. 1866. S. 159. Mit Literatur. 115) Hilse. ibid. 1867. S. 268. 116) Falke, ibid. 1S68. S. 208, 495. 117) öerlaob, ibid. S. 200; llannov. Jahresber. 1868. S. 75; 1869. S. 80; Handbuch der gerichtlichen Thierheilkunde. 1872. S. 181. Mit reicher Literatur. 118) Rey, Recueil vet.
1867.nbsp; nbsp; 119) Erler, Siichs. Jahresber. 1867. S, 49. 120) Haubner, Veteriniir-polizei. 1869. S. 317. Mit Literatur. 121) Zürn, Adam's Wochensohr. 1868. S. 193; Die pflanzl. Parasiten. 2. Aufi. 1889. S. 643. 122) Colin, Recueil vet.
1868.nbsp; nbsp; 123) Pcsslor, Adam's Wochenschr. 1868. S. 73. 124) Widmann, Mad. thierärztl. Mittheil. 1869. S. 83. 126) Harms, Magazin. 1871. S. 261; Hannov. Jahresber, 1871. S. 59. 126) Arn ab erg, Preuss. Mittheil. 1870/71. 127) Peroheron, Recueil vct. 1870. 128) H. Bouley, Recueil vet. 1873,
1875,nbsp; nbsp;1876-1877. 129) Gillibert, Barrier, Souvigny, Lenck, Journ. de med. vet. milit. 1870. 180) Peuch, Journ. de Lyon. 1876—77; Revue vct. 1879. 131) Mauri, Revue vet. 1877. 132) Küttnor, Magazin. 1870, S. 451. 183) Hertwig, ibid. 1871. 8. 242. 134) Ableitner, Oesterr. Vierteljahrsschr. 1872. S. 120. 135) Tyselius, Ropertor. 1870. S. 180. 130) Renault, Recueil vet. 187;!. 137) Adam, Adam's Wochenschr. 1870. S. 105; 1873. S. 187. 138) Albrecht, ibid. S. 274. 189) Brauer, Siichs. Jahresber. 1873. S. 79. 140) Bollingor, Die Zoonosen in Ziemssen's Ihmd-burh der spec. Pathologie. III. Bd. 1. Aufl. 1874. S. 399. Mit reicher Literatur. 141) Ableitner, Thiemrzt. 1873. S. 202. 142) Puschmann, ibid. S. 136. 143) Ringheini, Tidskrift for Veterinairer. 1874. 144) Fessler, Adam's Wochenschr. 1875. 8.417. 145) Duvieusart, Annal. de Bruxelles. 1874. 146) Zahn, Oesterr. Vierteljahrsschr. 1874. S. 134. 147) Kggeling, Berliner Archiv. 1876. S. 290. 148) Utz u, Pfistorer, Bad. thierärztl. Mittheil. 1874. S. 126. 149) Zündel, Jahresber. 1875—1885. 150) Lustig, Hannov. Jahresber. 1875. S. 28; 1876. S. 15. 151) Schimming, Ueber die AnstGckungsfahigkoit des Rotzblutes. Dorpat 1875. 152) Lcblanc, Bullet, de la 800, centr. vct. 1876. 153) Gerlach, Bcrl. Archiv. 1876. S. 1. 154) Degive, Annal. de Bruxelles. 1870, 1878, 1880. 155) Cilow, Die Rotz- u. Wurmkrankheit der Pferde. Greifswald 1876. 156) Vogel, Be-pertor. 1876. S. 122. 157) Peters, Adam's Wochenschr. 1876. S. 437. 158) Lydtin, Bad. thierärztl. Mittheil. 1875. 8, 100. 159) Suchanka, Oesterr. Vierteljahrsschr. 1875. S. 109. 160) Grimm, Sachs. Jahresber.
1876.nbsp; S. 89. 161) Strittmatter, Bad. thierärztl. Mittheil. 1877. S. 89. 162) Hoohberger, Oesterr. Vereinsmonatssohr. 1878. S. 101. 163) Werner, Lungenrotz des Pferdes. Berlin 1878. 164) An acker, Thierarzt. 1877. S. 105; 1881. S. 1. 105) Borhauer, ibid. S. 166. 16(1) Barrier, Ilull.de la sog. centr. vet. 1877, 1884. 167) Delamotte, Recueil vet. 1877. 168) Bar-thelemy, ibid. 169)Möbius, Siichs. Jahresber. 1879.S.111. 170) Aureggio,
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04Qnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Bote..
Bull, de la soc. contr. vot. 1880. 171) Maury, Revue vet. 1878. 172) Kon-hftuser, Oesterr. Vierteljahrssohr. 1879. S. 84. 178) Koppitz, ibid. 1880. S. 28. 174) Galtier, Eeoueil vet. 1880. 175) Roll, Die Tiiierseuchen. 1881. S. 207; Speoiella Pathologie u. Therapie. 1885. I. Bd. S, 611. 170) Pütz, Seuchen- u. Ik'rdekrankheiten. 1882. S. 303; Compendiuin der Thierheilkundc. 1885. S. 171. 177) Strebel, Schweizer Arohiv. 1882. S. 21. 178) Hesse, Preuss, Mittheil. 1882. 179) Schul er, ibid. 1883. S. 8. 180) Broad, The Veterinarian. 1882. 181) Bowler, ibid. 1883. 182) Heinsen, Adam's Woohensohr. 1883. S. 249. 183) Adam, ibid. S. 45. 184) Fröhner, Repertor. 1883. 185) Uhland u. Rauscher, ibid. 1885. 180) Baumgärtl, Sachs. Jahresber. 1884. S. 85; 1887. S. 52; 1888. S. 51. 187) Haubner-Siedamgrotzky, Landwirthsohaftl. Thierheilktmde. 1889. S. 398. 188) Schindelka, Oesterr. Vierteljahrssohr. 1885. S. 11; 1888. S. 147. 189) Oapariai, üeber Rotz. Neapel 1885. 190) Burke, The Veterin. 1885. 191) Leouhardt, Berliner Archiv. 1885. S. 92. 192) Ca-deac u. Malet, Recueil vet. 1880; Comptes rendus. Bd. 102. S. 133; Bd. 103. S. 398; l'rogrös Medical. 1880; Revue vöter. 1880. S. 404, 505, 563, 009; 1887. S. 1: Journal de mod. vöt. 1887 u. 1888. 193) Fessler, Rundschau. 1886, S. 418. 194) Glöckner, Oesterr. Vereinsmoiuitsschr. 1886, S. 58. 195) Johne, Deutsche Zeitsohr, f, Thiennedicin. 1886. S. 321; Birch-Hirschl'eld's Lehrbuch der pathologischen Anatomie. 188(i. S. 203. Mit reicher Literatur. 19()) Putscher, Adam's Wochenschr. 1885. S. 261. 197) Dieckerhoff, Lehrbuch der speciellen Pathologie u. Therapie. 1892. S. 108. 198) LöiTler, Arbeiten aus dem kaiserl. Gesundhoitsamto. 1. Bd. S. 141. 199) Jowsejenko, Charkowor Veterinärbote. 1886. 200) Umisy, ibid. 201) Feli scb, Thiermed. Rundschau. 1888. S. 86. 202) Röder, ibid. S. 120. 203) Prictsch, Sachs. Jahresber. 1888. S. 51. 204) Jahres­bericht der baier. Thiemrzte, Wochenschr. f. Tliierheilkunde. 1891. S. 147 u. 206. 205) Polansky u. Schindelka, Oesterr. Zeitschr. f. wissonschal'tl. Veterinärkunde. 1889. S. 49. 206) Rudofsky, Oesterr. Vereinsmonatsschr. 1889. S. 141. 207) Kriwonogow, Russ. Archiv f. Veterinärkunde. 1890. 208) Bourges, Revue vet. 1890. 209) Friedborger, Münch. Jahresber. 1889/90. S. 150. 210) Freusse, Berliner thiertotl. Wochenschr. 1889. S. 17 u. 81. II. Baoteriologisohe Literatur: 1) Hallier, Baier. Intelligonzblatt. 1868. S. 27. 2) Christot u. Kiener, Recueil vet. 1808. S. 93; 1869. 3) Chau-veau, Comptes rendus. 1809. Nr. 14. 4) Rivolta, II ined. vct. 1809.
5)nbsp; Zürn, Zoopathologische und zoophysiologische Untersuchungen. 1872.
6)nbsp; Naczynski, Magazin. 1872. S. 200. 7) Bouchard, Capitan u. Charrin, Gaz. hebd. 1882; Recueil vet. 1883. 8) Löffler u. Schütz, Deutsehe mod. Wochenschr. 1882. Nr. 52; 1883. Nr. 14. 9) Israel, Berlin, klin. Wochenschr. 1883. Nr. 11, 10)Rüuley, Recueil vet. 1883. 11) Kitt, Münch. Jahresber. 1883/84. S. 50; 1884/85. S. 84; Baoteriolog. Uebungen. 1889. S. 191. 12) Weichsel bau m, Wiener mod. Wochenschr. 1885. Nr. 21.
13)nbsp; Löffler, Arbeiten aus dem kaiserl. Gesundhoitsamto. T. Bd. S. 141.
14)nbsp; Brazzola, Clinica voter. Bd. IX. S. 243. 15) Baumgarton, Jahresber. über die Fortschritte in der Lehre von den pathogenon Organismen. 1885 bis 1887: Centralbl, f. Baoteriolog. Bd. 111. Nr. 13. 16) Babes, Hullel.
ocr page 658
Rotz.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;047
du la soc. eentr. de incd. vet. 1888. 17) Kranzfe Id, Rosenthal, Ref. Rundschau auf dorn Gebiete der Thiennediein. 1888. 8. 212. 18) Kühne, Fortschritte der Mediein. 1888. S. 800. l'J) Cornil, La semaine mcd. 1890. Nr. 22. 20) Gainaleia, Annal. de l'lnstit. Pasteur. 1890. S. 103. 21) No curd, Recueil vet. 1890. 8.322. 22) Smith, Amer. Journ. of comi). med. 1890. 8. 158. 9;5) Lisicyn, Baoteriolog. (Jntersuohungen über das lilut rotzkrankor Pferde u, Katzen. 1890. 24) Sehwarznccker, Zeitschr. f. Yeterinilrkunde. 1890. S. 408. 25) Noniewicz, Deutsche Zeitschr. f. Thier-medicin. 1891. S. 196.
III.nbsp;Speciellere Literatur über die patholog. An atom i e des Rotzes:
1) Leisering, Sachs. Jahresher. 1862. S. 121; 1807. S. 12. 2) Virchow, Die krankhaften Oeschwülste. 1803. II. Bd. 1. Hälfte. S. 543. 3) Roloff, Magazin. 1804. 8.357. 4) Zangger, Schweizer Archiv. 1805. 5) Saint-Cyr, Journal de Lyon. 1805. 6) Anacker, Thienu-zt. 1807. S. 105.
7)nbsp; Bruckmüller, Lehrbuch der pathologischen Zootomie. 1809. S. 253.
8)nbsp; Hahn, Münch. Jahresber. 1809/70. S. 81. 9) Fr ie db c rger, ibid. 1875/70. S. 73. 10) Habe, Hmmov. Jahresber. 1870. S. 75; 1878/79. S. 91: 1879/80. S. 82. 11) borge, Annal. de Bruxelles. 1876. 12) Hahn, Adam's Wochensohr. 1877. Nr. 19. 13) Pflug, Zur patholog. Zoo tomie des Lungen-rotzes der Pferde. 1877. 14) Werner, Berliner Archiv. 1878. S. 137. 15) Bellinger, Adam's Wochensohr. 1878. S. 205 u. 296. 10) Siedam-grotzky, Sachs. Jahresber. 1877. S. 59. 17) Weyden, l'reuss. Mittheil. 1877/78. S. 4. 18) Fischer, ibid. 19) Leblanc, Nooard, Bull. soc. oentr. v6t. 1878. 20) Völlers, Adam's Wochensohr. 1879. S. 420. 21)080-kor, Oesterr. Vicrteljahrsschr. 1880. S. 41; Oesterr. Revue. 1885. S. 97. 22) Uspenski, Petersburger Archiv. 1880. 28) Holzen dorff, Preuss. Mittheil. 1881. 24) Beresin, Petersburger Archiv. 1881. 25) Grebe, Berlin. Archiv. 1881. S. 330. 201 Nocard, Alforter Archiv. 1882. 27) Levi, Schweizer Archiv. 28. Bd. 3. lieft. 28) Mathis, Journal de Lyon. 1884. 29) Kitt, Monatshefte für prakt. Thierhlkde. 1891. S. 43.
IV.nbsp; Literatur über Impfung und Rotz diagnose: DViborg, Versuche
u. Krfahrungen über die Wirkung verschiedener Gifte auf Thiero. Kopen­hagen 1795. 2) Dressler, Magazin. 1839. S. 86. 8) Hertwig, ibid. 1841. S. 297; 1874. S. 115. 4) Lepin, Journal de Lyon. 1848/44 u. 1844/45. 5) Pettier, Recueil vet, 1844. 0) B ertacch i, ibid. 1852. 7) M an­dere, Journal de med. vet. 1855. 8) Jessen, Magazin. I860. S. 420.
9)nbsp; Niki as, Thierärztl. Mittheil, der k. baier. Thierarzneischnlo. 1862. S. 201.
10)nbsp; Deoroix, Annal. de Bruxelles. 1864; Recueil vet. 18S7. 11) Delar-beyrette, Journal de med. vet. 1866. 12) Pütz, dessen Zeitschr. 1870. S. 49. 18) S o m m e r, Deutsche Zeitschr. f. Thiermed. 1876. S. 351. 14) K r a-j ewski, Petersburger Archiv. 1882. 15) Trasbot, Bullet, de la soc. centr. vet. 1884. 16) L öff ler, Arbeiten aus dem kaiserl. Gesundheitsamte. I. Bd. S. 141. 17) Haubner, Sachs. Jahresber. 1864. S. 62; 1868. S. 02. 18) Adam, Adam's Wochensohr, 1862. S. 401. 19) Rothenbuseh, Preuss. Mittheil, 180465. 20) Köhne, Magazin. 1805. S. 56. 21) Roloff, Preuss. Mittb. 1866/67. 22) Utz, Bad. thierärztl. Mittheil. 1866. S. 81. 23)Franck, Thierärztl. Mittheil, der baier. Thierarzneischule. 1867. S. 10. 24) Jessen, Adam's Wochenschr. 1867. S. 297. 25) Bollinger, ibid, 1875. S. 237.
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048nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Rotz.
20) Guy, Annal. de Bruxelles. 1869. 27) Degivo, ibid. 1874; 1886. S. 497; 1887. S. 141; 188ö. S. 113. 28) Fossati, II med. vet. 1874. 29) Abadio, Recueil viit. 1876. 30) Morotti, La Clinica voter. VI. S. 541. 31) liol-linger, Deutscbo Zeitschr. für Thiormedicin. 1870. S. 76. 32) Siedam-grotzkji Sachs. Jabresber. 1876. S. 72. 33) Lustig, Hannov. Jaliresber. 1875. S. 29; 1876/77. S. 52, 83, 84. 34) Friedb ergor, Münch. Jabresber. 1876/77. S. 57; 1877/78. S. 21; 1878/79. S. 28. 35) Gottes winter, Adam's Wochenschr. 1878. S. 25. 86) Schwarzmeier, ibid. S. 121. 37) Mauri, Labat, Revue vet. 1878. 38) Anaoker, Tbierarzt. 1878. S. 1; 1882. S. 14. 39) Leonhardt, Preuss. Mittheil. 1878/79. 40) Schlag, Sachs. Jabresber. 1879. S. 113. 41) II. Bouley, Reoueil vet. 1875, 1876, 1882. 42) Jon-annin, ibid. 1878. 43) Saint-Cyr, Journal de Lyon. 1881. 44) Hum­bert, Bull. soc. centr. vet. 1883. 45)Charriii, Revue de med. vet. 1885. 46) Dieckerhof'f, Adam's Wochenschr. 1879. S. 13. 47) Sem me r, Oesterr. Revue. 1880. S. 113. 48) Gallier, Archiv voter. d'Alibrt. 1881; Journal de Lyon. 1878—1886. 49) Martin, Münchener Jabresber. 1881/82. S. 120. 50) Schilf er, Deutscbo Zuitschr. für Thiormedicin. 1882. S. 148. 51) Darbot u. Thomas, Journal de Lyon. 1882. 52) Violot, ibid. 1883; Annal. de Bruxelles. 1880. 53) Reul, Annal. de Bruxelles. 1882. 54) Brandis u. Blome, Ref. Adam's Wochenschr. 1883. S. 304. 55) Bar­rier, Alforter Archiv. 1883. 56) Adam, Adam's Wochenschr. 1883. S. 339; 1886. S. 325. 57) Laguerricro, Recueil vet. 1884. 58) Grünwald, Oesterr. Monatsschr. 1884. S. 1; 1888. S. 124. 59) Bord an, Oesterr. Vereins-monatsschr. 1884. S. 70. 60) Molk entin, Beitrag zur Sicherstollung der Diagnose des ocoulten Rotzes. Dorpat 1883. 01) Ehrbar dt, Schweiz. Arohiv. 1886. S. 129. 02) Mauri, Journal de Lyon. 1883. 63) Nooard, Bull, de la soc. cent. vet. 1878 u. 1890; Recueil vet. 1886 u. 1889. 64) Pommier, ibid. 05) Buch, Rundschau. 1887. S. 1. 06) Cadcac u. Malet, Revue voter. 1886. S. 345, 401, 517. 67) Osokor, Oesterr. Zeitschr. für wissen-schaftl. Veterinärkunde. Bd. II. 1. u. 2. Heft. 08) Kitt, Adam's Wochen­schrift. 1887. S. 433; Oesterr. Monatsschr. für Thierheilkunde 1888. S. 1; Monatshefte für prakt. Thierhlkde. I. Bd. S. 71. 09)Neimann, Rundschau auf dem Gebiete der Thiermedicin. 1887. S. 213. 70) Scrzalow, Das Veterinärwesen Petersburgs. 1886. 71) Cagny, Recueil de med. vet. 1880. 72) Cravenna Santo, Mod. voter. 33. Bd. S. 498. 73) Sickert, Berlin. Archiv. 1887. S. 371. 74) Strcbel, Schweiz.Archiv. 1887. S. 220. 75)Rieck, Deutsche Zeitschr. für Thiormedicin. 1888. S. 107. 70) Gottes winter, Adam's Wochenschr. 1888. S. 52. 77) Serling, ibid. S. 441. 78) Caddac u. Roy, Journal de Lyon. 1888. 7raquo;) Peuch, Revue vct. 1888. 80) Cor-nil, ibid. 1890. 81) Delamotte, ibid. 1891. 82) Lourdol, Mosnard, Recueil vct. 1888. 88) Qu6tin, ibid. 1889. 84)Wiart, Recueil d'Hygiene et do mod. vet. mil. 1888. 86) Aruoh u. Savarese, La Clinica vet. 1889. Nr. 5. 80) Lisi, Giorn. di anat. 1888. 87) Bortacchi, Giorn. di med. vet. prat. 1890. 88) Levi, Giorn. di vet. mil. 1890. 89) Salmon, Amor. Vet.-Bericht. 1890. 90) Je wse.j o nko, Russ. Arch, für Vet.-Med. 1890. 91)Sacharow, Balitzky, Bistro umow, ibid. 1889; Mitth. des Chark. Vet.-Instituts. 1889. 92) Sokolow, Petersburg, thiorärztl. Zeitschr. 1890. 93) Haas, Bericht dos thicnirztl. Vereins von Klsas.s-Lotbringen. 1888.
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Rotz.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;049
94) Finger, Zieglor'a Beiträge zur pathol. Anatomie. Bd. 0. 95) Strauss, Mod.Centralbl. 1889. Nr. 35; Compt. rend, Bd. 108. 96) Rudenko, Central-blatt für Bacter. Bd. V. 1889. Nr. 8. 97) LisiUin, ibid. Bd. (i. Nr. 14. 98) Izcowitz, Zur Diagnose des Rotzes. Dorpat 1888. 99) Drechsler, Woohenschr. für Thierhlkde. 1889. S. 13. 100) Schwenk, ibid. 1891. S. 160. 101)Prictscli, Sachs. Jahresber. 1889. S. 54. 102)Friebel, Baranlaquo;ki, Berl. Archiv. 1889. S. 242 u. 299. 103) Sundt, ibid. 1891. S. 374. 104) Zeit­schrift für Vetkde. 1889. S. 30; 1890. S. 271. 105) S ch war znecker, Kammerhoff, ibid. 1890. S. 150 u. 274. 106) Shortmann, ibid. 1891. S. 87. 107) Rab e, Berl. thierärztl. Wochenschr. 1890. S. 385. 108) Zscbokke, Schweiz. Archiv. 1890. S. 84. 109) v. Chelchowski, Oesterreich. Monats­schrift. 1889. S. 1; 1891. S. 517. 110) Lahne, ibid. 1889. S. 419. 111) Schwammel, ibid. 1890. S. 309. 112) Storch, Oesterreich. Zeit­schrift für wiss. Vetkde. 1889. S. 102. 118) ölöokner, Ost err. Vereins-monatsschr. 1891. S. 109; 1892. S. 25.
Literatur über Mall ein: Kalningu. Hellmann, Petersburger Archiv für Vet.-Wisscnsch. 1891. I'reusso, Heyne, Peters, Felisch, Diecker-hoff, Lothes, Tietzc, Berl. thierärztl. Wochenschr. 1891. S. 205, 299 u. 419, 349, 323, 427; 1892. S. 86. Pearson, Sadowskl, Poetsohke, Zeit­schrift für Veterinärkde. 1891 u. 1892.
Literatur über Ro tztherap ie: 1) Vatel, Talon, Recueil vet. 1829. 2) Bertier, Lelong, Recueil vel. 1830. 8) Recueil vet. 1831—1834 bis 1836. 4) Bernard, Lecoq, Recueil vet. 1835—1830. 5) Bareyre, Journ. des vet. du Midi. 1840. G) Leblanc, Diverses especes de morve et de farcin. Paris 1839. 7) Mayer, The Veterinär. 1840. 8) Lord, ibid. 1842. 9) Broad, ibid. 1848. 10) Lowaok, Magazin. 1841. S. 443. 11) Ta-bourin, Journal de med. vet. 1851. 12)Scliaak, ibid. 1854. 13) Kranz, Ref. Ropertorium. 1852. S. 92. 14) Steijgerwalt, ibid. 1857. S. 241. 15) Eroolani, ölornale di Veterinaria. 1855. 10) Hall, The Veterinarian.
1857.nbsp; nbsp;17)Meyrik, ibid. Bd. XVII. 18) Magazin. 1857. S. 423. 19) Haub­ner, ibid. 1859. S. 287; Sachs. Jahresber. 1801. S. 49. 20) Albrecht, ibid. 1801. S. 473. 21) Bagge u. Tscherning, Tidskrift for Veterinairor.
1858.nbsp; nbsp; 22) Hering, Repertor. 1861. S. 1 u. 181. 23) Martin, Prange, Bernard, Recueil vet. 1801. 24) Bonoru u. dell' Aoq.ua, 11 medico voter, 1861. 25) Botti, ibid. 20) Rey, Journal de Lyon. 1801. 27) Adenot, ibid. 1862. 28) Guyou, Journal des vet. du Midi. 1862. 29) Werner, Oesterr. Vierteljahrssehr. 1862. S. 43. 30) Roll, ibid. S. 73. 81) ütz, Report. 1862. S. 121. 32)Blanc, Journal des vct. du Midi. 1862. 88) Eroolani, II med. vet. 1862. 34) Dell' Aequa, ibid. 1864. 35) M on tens, Ref. Repertor. 1864. S. 351. 36) Bcnkert, Heilung rotzverdächtiper und rotzkranker Pferde. Würzburg 1865. 37) Lukomski, Recueil vct. 1805. 38) Mar­te mucei, L'Archivio della veter. 1868. 39) Albert, Thierarzt. 1869. S. 187. 40) Trautvcttor, Sachs. Jahresber. 1869. S. 70. 41) Johne, ibid. 1870. S. 81; 1871. S. 113. 42) Si cd am grot zky, ibid. 1876. S. 73. 43) Weiss, Adam's Wochenschr. 1871. S. 327. 44) I'alat, Recueil vet. 1876. 45) Friedrieh, Oesterr. Monatsschr. 1877. S. 40. 46) Klooss, l'reuss. Mitthoil. 1877/78. S. 3. 47) Laeaze, Recueil vet. 1878. 48) Tras­bot, Arch. vet. 1878. 49) Brusasco, Jl med. vot. 1880. 50) Knödlor,
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Rotz.
Militiiitliionirzt. 1882. 61) Levi, Russi, Delaraotti U.A., La Clinica veterinaria, 1885; Jabresber. der Thierarznaisohule zu Mailand. 1885/80. 62) Trinohera, Clinica voter. Bd. IX. S, 34. 53) Levi, ibid. S. 8, 170, 342. 54) Capari n i, ibid. S. 275. 55) Tretjakovv, Mittlieil. des Kasaner Yeterinärinstituts. 188(). 50) K ro na o h e r, Therapeut. Monatshefte. 1887. S. 406. 57) Dolamotte, Revue vet. 1888. 58) Neimann, Recueil vet. 1890 u. 1891. 69) Ankifiew, Oharkower Veterinftrbote. 1889. 60) Pe-trowski, Noniewioz, Petersburg. Archiv für Vet. Wiss. 1888 u. 1890. ül) S elaves u. Vn 1 en t i n i, Qiorn. di vet. mil. 1891. 62) Paquin, Am. vet. rev. Bd. 18. S. 291.
VI.nbsp; Statistisches: 1) Jahresberichte u. tbierftrzu. Mittheil, der Münchener
'J'hieraizneischule. 1827/28, 1839/40, 1840/41, 1844/45, 1845—1851, 1854 bis 1858, 1802-1868. 2) Hahn, Thierilrztl. Mittlieil. der baier. Thiorarznoi-BOhule. 1809. S. 141. 3) Jahresberichte der baier. Thierilrztc, Adam's Wochenschr. 1875, 1878, 1879, 1880—1888. 4) Rotz in Dänemark, Tid-skrift for Veterinairer. 1854—1874. 5) Krabbe, ibid. 1874; Deutsche Zeitsohr. f. Thiermed. 1875. S. 280. 6) Gcrlaeh, Magazin. 1853. S. 275. 7) Virchow, dessen Arohiv. 1877. 70. Bd. 8. 291. 8) Rotz in l'reussen, Jahresberichte der k. technischen Deputation für das Veterinärwesen über die Verbreitung ansteckender Thierkraiiklieitcn in l'reu.ssen 1877—1888, Referate im Berliner Archiv. 1878—1888. 9) Rotz in Sachsen, Sachs. Jabresber. 1850/57, 1800—1807, 1874-1890. 10) Rotz in Württemberg, Straub's Jabresber. 1803 — 1880; Beisswiinger's Jabresber. 1890; im Reper-torium. 11) Rotz in K Isa ss-L oth ringen, Zündel's Jabresber. 12) Rotz in Baden, Lydtin's Mittlieil. 13) Kotz in 0 esterreich, Roll's Vet.-Beriohte bis 1887. 14) Rotz in Belgien, Wehenkel's Jabresber. 15) Rotz in England, Annual Report of the iigricult. Department. 1880—1890. 16) Jahresberichte über die Verbreitung von Thierseuchen im Deutschen Reich, herausgegeben vom kaiserl. Gesundheitsamt. 1880 — 1890. 17) Fe­lls oh, Die Verbreitung der Rotzkrankheit in Preussen 1870-1880—1890.
18)nbsp; Kotz in F r a n k r e i e h, Tissorand, Rapports sur le service des epizootics.
19)nbsp; Bos mil, Paszolta, Thierilrztl. Blätter für Niedorländ. Indien. Bd. 2 u. 3. Vergl. auch die Literatur in den Jahresberichten über die Fortschritte der Veteriniirmedicin von Kllcnbergcr u. Schütz. 1881—1890.
VII.nbsp; Rotz bei anderen Thicren. A. Bei Hunden: 1) Nordström, Tidskrift
for Veterinairer. 1S02. 2) Deeroix, Recueil vet. 1867. 3) Lafosso, Revue veter. 1876. S. 505. 4) Trasbot, Signol, Deeroix, Bullet, de la soc. centr. denied, vet. 1883. 5)Meiiard, Trusbüt, ibid. 1883/84. 0) Giravd, Alforter Archiv. 1883.
B.
Bei Katzen u. Löwen: 1) Bassi, II medico veter. 1872. 2) Silvestri,
ibid. 1873. 3) Benjamin, Bull, de la soc. ceutr. vet. 1885. 4) Duffaut, Revue veb'-r. 1888. 5) Hobeis, Bullet, soc. vet. prat. 1885.
C.
Bei Ziegen: 1) Ercolani, 11 med. vet. 1801. 2) Harms, Hannov Jahres-
bericht. 1874. S. 88. 8) Wirth, Schweiz. Archiv. 1844. 4) Trasbot, Archiv, veter. 1870. S. 121. 5) Mesnard, Recueil vet. 1888.
D.nbsp; nbsp;Beim Rind (?): Utz, Bad. thierilrztl. Mittlieil. 1870. S. 52.
E.nbsp; nbsp; lieini Schaf; 1) Csokor, Oesterr. Zeitschr. für wissenschaftl. Veterinär-kunde. II. Bd. 2) Peuch, Societe de Biologie. Mars 1889.
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Rotz.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;651
VIII. Rotz beim Menschen; l)Kllioston, Med. ohir. Trans. 1880. 2) Recueil vöt. 1832—1834—1838. 8) Devi De, Husson, Bresohet u. A. ibid. 1839. 4) Barlüim, Ueeueil vet, 1840. 6) Rayer, iiresehet, Hecueil vet. 1839—1840. 6) Tar die U, These de Paris. 1843. 7) Pari set, Juge u. A., Magazin. 1841. S. 886. 8) Mutton, The Veterinär. 1841. 9) Skrimshire, ibid. 10) Landouzy, ibid. 1844. 11) Mar chant, Recueil vet. 1845—1847. 12) Lebel, ibid. 1854. 13) Monneret, Arch, gen. de med. 1847. 14) PrangO, Recueil vet. 1850. 15) H. Bouley, Lebel, Recueil vet. 1854. lü) Goubaux, ibid. 1869, 17) Parodi, 11 Votcrinario. 1858. 18) Ourdt, Magazin. 1850. S. 30. 19) Desgranges. Journal de med. vet, 1851, 1857. 20) Verheyen, Annal. de liruxelles. 1850. 21) Witt Hammer, ibid. 22) Fauvet, Giern, di mod. vet. 1859. 23) Dubarry, Recueil vet. 1805, 1868. 24) Curville, ibid. 1868. 26) Journ. des vet. du Midi. 1805. 20) Bo 1 linger, Zoonosen in Ziemsson's Handbuch der spec. Pathologie des Menschen. 1874. Mit Literatur. S. 399 u. 420. 27) Brigidi, II mod. voter. 1873. 28) Visour, Recueil vct. 1876. S. 1189. 29)Bucquoy, Soc. med. des hopitaux. 1887. 30) Percol, ibid. 31) Was-silieff, Medic. Centralbl. 1883. Nr. 30. 82) Raymond, The vet. journ. Bd. 22. S. 85. 33) Korn ig, Zeitschr. für klinische Medioin. 1887. S. 8. 34) La Clinica vetor. 1889. 8. 210. 35) Holz, Petersburg. Journal. 1889. 36) Tizer-Wojen, Deutsche Med.-Ztg. 1890. Nr. 0laquo;. 37) Drechsler. Wochenschr. für Thierhlkde. 1891. S. 148.
Geschichtliches. Der Rotz (Rotz-Wurmkrankheit) ist eine der ältesten bekannten l't'erdekranklieiten. Schon Aristoteles hatdenllaut-rotz (Wurm), sowie den Rotz beim Esel gekannt, desgleichen liijjpo-krates, Von den römischen Schriftstellern haben Apsyrtus und Vegetius den Rotz beschrieben; der letztere unterscheidet bereits verschiedene Arten des Rotzes („Malleusquot;), insbesondere den Nasen-und Hautrotz („Malleus humitlus und fareiminosusquot;). Im Mittelalter galt der Rotz nach germanischem Volksrechte als Gevviihrsmangel, die für ihn gebräuchlichen Benennungen waren: Ilauptmönigkeit, Hauptmördigkeit, Hauptsichtig, Haubetisch, Mordisch, Profluvium atticum u. s. av. Die Ansteckungsfälligkeit des Rotzes war schon im 17. Jahrhundert bekannt. Solleysel (1604) nahm an, dass er durch die Luft übertragbar sei; van Helmont (1682) hielt ihn für identisch mit der Syphilis des Menschen. Im 18. Jahrhundert gibt Gaspard Saunier (1734) bereits eine genaue Anleitung zur Desinfection der Stallungen und Garsault (1741), sowie Bourgelat (1764) empfehlen die unverzügliche Tödtung der rotzkranken und die Isolirung der verdächtigen Pferde. Auch die Identität von Rotz und Wurm war um diese Zeit schon sicher bekannt. Am Ende des 18. Jahrhunderts ist sodann von Abildgaard und Viborg in Dänemark die Ueber-tragbarkeit des Rotzes auf andere Pferde durch eine grössere Reihe
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Rotz.
von Versuchen nachgewiesen worden. Die genannten Forscher haben damals schon gezeigt, class das Contagimn des Rotzes fix und durch die Athmimg.sluft übertragbar ist, dass die Transfusion des Blutes rotzkrankor Pferde sich viel weniger wirksam erweist, als die Ueberirnpfung von Secreten und Eiter, dass ferner getrocknetes Virus seine Wirksamkeit verliert, desgleichen ein auf 45quot; erhitztes. Aehnliche Versuche sind auch in England von Coleman und Delabere-Blaine angestellt worden; hierbei wurde insbesondere der Nasenausfluss als Träger des Ansteckungsstoffes erkannt.
Anfangs dieses Jahrhunderts ist indess die Contagiositilt des Rotzes wiederum vielfach angezweifelt worden. Namentlich in Frankreich überwog die von der Alforter Thierarzneischule vertretene Ansicbt, wornach der Rot/, spontan z. B. aus Druse entstellen könne, die von der Lyoner Schule aufrecht erhaltene Lehre von der Contagiositilt des Leidens, Die Folge davon war die Aufbebung der Schutzmassregeln gegen den Rotz und damit eine ganz ausserordentlicbe Verbreitung der Krankheit in Frankreich. Der Rotz wurde damals bald für Tuber­kulose (l)upuy), bald für eine einfache Pyämie (Vatel, Bouley u. A.) gehalten. Erst als Rayer (1837) die Uebertragbarkeit des Rotzes auf den Menschen nachwies und Chauveau (1868) zeigte, dass der Infectionsstoff vorwiegend an die festen Bestandtheilu des infectiösen Materials gebunden ist, kam der Standpunkt der Contagiositilt wieder mehr zur Geltung.
Auch in Deutschland war gegen die Mitte dieses .Jahrhunderts allgemein die Ansicht von der spontanen Entstehungsweise des Rotzes verbreitet. Durch Injection von Eiter glaubte man Rotz hervorrufen zu können, allgemein nahm man ferner den Uebergang der Druse in Ltotz an (Hering, Funke u. A.). Vielfach hielt man den Rotz für eine „Tuberkelkrankbeitquot; , für Skrophulose (Haubner), für Pyämie, für Diphtheritis, für eine allgemeine Dyskrasie und Kachexie. Erst Virchow erklärte die Rotzknoten für selbständige anatomische Bildungen, welche er zu den Granulationsgeschwiilsten rechnete. Für die ausschliesslich contagiöse Entstellung des Rotzes ist ferner haupt­sächlich Gerlach eingetreten, welcher namentlich auch die klinische und diagnostische Seite der Krankheit wesentlich gefördert hat; die erste genaue anatomische Beschreibung verdanken wir Leisering.
Bactoriologische Untersuchungen sind zuerst im Jahre 1868 von Zürn und Ha liier vorgenommen worden; dieselben fanden als Ur­sache des Rotzes einen Pilz, den sie für identisch mit dem Syphilis­pilz des Menschen hielten. In demselben Jahre glaubten Christot
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und Kien er die Mikroorganismen der Rotzkranklieit entdeckt zu haben. Im Jahre 1881/82 beschäftigten sich Bouchard, Capitan und Charrin mit der Isolirung des Hotzcontagiums. Erst im Jahre 1882 ist es indess Löff'ler und Schütz gelungen, den eigentlichen Rotz-bacillus aufzufinden, zu züchten und mit Erfolg auf andere Thiero zu übertragen. Ihre Untersuchungen haben den endgültigen Beweis ge­liefert, class der Rotz eine specif'ische, ausschliesslich durch den Kotzbacillus erzeugte Infectionskrankheit ist.
Bacteriologisches. Die Rotzbacillen sind nach Löff'ler und
Schütz Stilbchen,
so lang wie der Durchmesser eines
rothen Blutkörperchens, 5—8mal so lang als dick, gerade oder leicht gebogen, an den Enden abgerundet, etwas dicker und kürzer, als die Tuberkelbacillon und ineist zu zweien in der Längsrichtung mit einander verbunden. Sie färben sich in Lösungen von Methylenblau. Ihre (Julturen auf Gelatine stellen kleine wasserhelle, gelb durchscheinende Tröpfchen auf der Ober­fläche der Gelatine dar, welche später luilohig weiss werden. Sehr charakteristisch sind die Kartoffelculturen. Dieselben bilden nämlich vom 8. Tage ab einen gleich massig bernsteinfarbigen, durch­sichtigen Ueberzug, welcher vom 6,-8. Tage ab einen röth-liohen Farbenton, ähnlich wie Kupferoxydul annimmt; in der Umgebung der Culturen tritt eine schwach grünliche Farben­nuance auf. Am besten wächst der Bacillus auf erstarrtem Pferde- und Hammelblutserum, ausserdem in neutraler Bouillon von Pferde-, Bind-, Hühner- und Menschenfleisoh, sowie auf Kartoffel­scheiben. Die Wachsthumsgrenze des Pilzes liegt zwischen 20deg; und 45quot; C. Sommerwärme begünstigt demnach sein Waohsfchum, während Temperaturen unter 20deg; C. und über 450 C. dasselbe hemmen resp. vernichten. Aus diesem Grunde ist es unwahrscheinlich, dass überhaupt eine ektogone Entwicklung des Pilzes vorkommt; es ist Löff'ler auch nicht gelungen, auf Decocten von Heu, Stroh und Pferdemist (Julturen zu erzielen. Der Uotz scheint demnach eine rein contagiöse Krankheit, nicht aber eine miasmatische oder miasmatisch-contagiöse zu sein. Das vollständige Eintrocknen der Uotz-bacillen hat meist schon nach der ersten Woche eine Vernichtung ihrer Wirksamkeit zur Folge, im Maximum blieben die eingetrockneten Bacillen nach Löffler's Versuchen bis :lt; Monate lang wirksam. Nach Caddac und Malet wurden die Bacillen nur durch langsames Aus­trocknen getödtet; der Fäulniss leisten sie 14—24 Tage Widerstand;
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mit Wasser vermischt, bleiben sie bis zu 15 und 20 Tagen infections-fähig. Die Lebensdauer der nicht eingetrockneten ßacillen beträgt im Maximum 4 Monate. Loffler hält deshalb die Zeit von 4 Mo­naten für das Maximum der Tenacitiit de s Inf ectionsstoffes und bezeichnet die in der Literatur enthaltenen Angaben als unrichtig, wornach in einem verseuchten Stalle viele Monate und selbst Jahre nachher Ansteckungen vorgekommen sein sollen. Wegen der geringen Tenacität des liotzbacillus hält Löffler auch eine Sporenbildung für sehr fraglich. Dagegen hat neuerdings Rosenthal Rotzbacillen aus älteren Kartoffelculturen nach dem Neisser'schen Sporenfärbungsver­fahren behandelt und ganz ähnliche Bilder erhalten, wie bei sporen-haltigen Milzbnmdbacillen. Darnach muss die Möglichkeit der Sporenbildung zugegeben werden.
Desinficientien gegenüber sind die Bacillen wenig wider­standsfähig. Sie werden schon getödtet durch eine 10 Minuten lange Erhitzung auf 55deg; C, eine 5 Minuten lange Erhitzung auf 80deg; C, eine lt;quot;) Minuten lange Einwirkung von o—Sproceutiger (Jurbolsäure- oder Creolinlösung, sowie eine '2 Minuten dauernde Einwirkung von Chlor­wasser, von Iprocentiger Kaliumpermanganatlösung, von einer Sublimat­lösimg 1 : 5000 etc. In der Praxis genügen also zur Desinfection eine Ipromillige Sublimat-, eine 5procentige Creolin- oder Carbolsäuro lösung, sowie siedendes Wasser. Jodoform hemmt die Entwicklung der Bacillen ausserhalb des Körpers bedeutend, so dass nach längerer Einwirkung desselben die Infectionsfähigkeit ver­loren geht. Im Thierkörper dagegen wird der Bacillus durch Jodoform in seiner Entwicklung und Weiterausbreitling nicht wesentlich gehin­dert. Nach neueren Versuchen von Gamale'ia kann die Virulenz der Rotzbacillen dadurch gesteigert werden, dass sie den Körper der Ziesel­maus, sowie der Kaninchen passiren.
Vorkommen. Der Rotz ist eine dem Fferdegeschlecht eigen-thümlicbe Krankheit, welche aussei- beim Pferd auch beim Esel, Maul-thier und Maulesel vorkommt. Vom Pferd geht der Rotz theils durch natürliche, theils durch experimentelle Ansteckung auf eine Reihe anderer Thiere und auf den Menschen über. Bezüglich der Empfäng­lichkeit für das Rotzgift folgen die einzelnen Thiergathmgeu etwa in nachstehender Reihe aufeinander: Eeldmäuse und Meerschweinchen sind am empfindlichsten, sodann folgen Katzen (Löwen, Tiger), Hunde, Ziegen und Kaninchen. Weniger empfänglich sind Schafe, nahezu gar nicht Schweine und Tauben. Ganz immun gegen
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Rot/..nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 665
liotz scheint das Rind zu sein; wenigstens ist noch kein sicherer Rotzfall bei diesem Thiere beobachtet worden, weswegen es auch von jeher Brauch war, rotzige Pferde in Rindviehstallungen ohne Gefahr für die darin befindlichen Rinder zu isoliren. Ausserdein sind durch Rotz nicht zu inficiren Hausmiiuse, weisse Mäuse, Ratten, Hühner und Hänflinge.
Nicht alle Pferde sind gleich empfindlich gegen das Rotzvirus, man findet vielmehr oft eine sehr grosse Verschiedenheit bei den ein­zelnen Individuen, indem manche sehr leicht, andere dagegen nur schwer inficirt werden. Wie bei der Tuberkulose gibt es auch für den Rotz gewisse prädisponirende Momente. Hierher gehören namentlich Ueberanstrengung, mangelhafte Fütterung und Pflege, dumpfige schlechte Stallungen, Erkältungen, Krankheiten. Die grösste Ausbreitung erlangt doshalb der Rotz auch in Kriegszeiten.
Obgleich der Rotz früher weit häufiger unter den Pferden herrschte, als heutzutage, wo er Dank den veterinärpolizeilichen Bestimmungen mehr und mehr eingedämmt wird, ist er doch immer noch die gefähr­lichste Pferdekrankheit. Er kommt in allen Gegenden und Klimaten vor. Speciell in Deutschland sind nach den vom Reichsgesundheits-amt herausgegebenen Jahresberichten über die Verbreitung der Thier-seuchen (1880—1890) besonders verseucht: die östlichen Grenzraquo; gebiete der Provinzen Westpreussen, Posen und Schlesien, namentlich die Grenze gegen Russland. Hauptherde sind Danzig, Bromherg, Königsberg, Marienwerder, Gumbinnen, inowrazlaw, Posen, Oppeln, Berlin, Potsdam, Liognitz. in Süddeutschland liegen nament­lich in Oberbaiern, Württemberg und Lothringen verschiedene zerstreute Seuchenherde.
Seuchenstatistik. 1) Im Deutschen Reiche sind in den 6 Jahren 1880—1890 zusammen nahezu 6000 Pferde (5888), somit pro Jahr circa 1000 amtlich als rotzkrank gemeldet. Die einzelnen Jahre haben folgende Ziffern: 1220 (1880), 1228 (1887), 1182 (1888), 1887 (1889), 866 (1890). Nach dem 5jährigen Durchschnitte kommen im Deutschen Weiche auf je 10,000 gesunde Pferde -'i rotzkranke = 0,03 Proc. Fn demselben Zeitraum kamen auf 10,000 Pferde in Proussen 4, Westpreussen und Posen 10, Baiern ;gt;, Württemberg 6, Sachsen, Elsass-Lothringen und Raden 2, Hessen 1 rotzkrankes Pferd,
2) In Preussen sind nach einer Zusammenstellung vonFelisoh in den Jahren 1876—1886 an Rotzkrankhoit gefallen und getödtet zusammen 20,566 Pferde; die Ziffern für die einzelnen Jahre sind, von 1876/77 be­ginnend, 2740, 2848, 1994, 2182, 2357, 2297, 1568, 1879, 1525, 1176. Darnach hat die Zahl der Verluste innerhalb dieser zehn Jahre bedeutend mehr als die Hälfte abgenommen; die Abnahme beginnt mit der Einführung des Reichs Viehseuchen gesetzes. Die Hauptverluste fallen auf Posen (2,2 Pferde
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auf 1000 vorhandene), Westpreussen (1,0) und Schlesien (1,3). Die grösste Verbreitung hatte die Krankheit in den Begierungsbezirken Oppeln, Brom-berg, Posen, Marienwerdor und Danzig (russische und polnisch-russische Grenze). 22 Proc. der rotzkranken Pferde gehörten dem Fuhrwerksbetriebe an. Uebertragungen auf den Menschen sind 20 bekannt geworden (3 Thier-ärzte), Die ttesarnintentscluldigungssuimne betrug 41/.i Millionen Mark.
3)nbsp; In Oesterroich wurden nach Pöll in den Jahren 1877 —1887 3317 Pferde wetfon Rotz amtlich gemeldet = 3 promillo des Pferdebestandes (3 i 1000).
4)nbsp; In Prankreiob erkrankten von 1886 —1890 etwa gleichviel Pferde wie in Deutschland (•rgt;()2:j).
5)nbsp; In Grossbritannien betrug die Zahl der rotzkranken Pferde in demselben Zeiträume 80U0.
(j) Nach einer Zusammenstellung von Krabbe, welche die Jahre 1857 — i87;i umfasst, entfielen auf 100,000 Pferde jährlich rotzkranke in Norwegen 6, in Dänemark 8,.ri, in Grossbritannien 14, in Württemberg 77. in Preussen 78, in Serbien 96, in Belgien 138, in Frankreich 1130, in Algier 1548. Ob diese Zunahme des Eotzes von Norden nach Süden, wie Lüffler annimmt, auf die Einwirkung des wärmeren Klimas (der Ilotzbacillns ge­deiht bekanntlich nur über 20 quot; C.) oder auf ungenügende Veterinärpolizeiquot; liehe Einrichtungen in den betreffenden Ländern zurückzuführen ist, dürfte schwer zu entscheiden sein.
7) In Schweden kamen in den 10 Jahren 1877- -1887 je 4 Fälle von Rotz auf 100,000 Pferde (L indqui s t).
Pathogenese. Die Uebertragung des Rotzes von einem kranken Thier auf ein gesundes kann sowohl direct, als auch indirect durch die verschiedensten Zwischenträger (Geschirr, Decken, Eimer, Putzzeug, Futter, Streu, Menschen etc.) vor sich gehen. Am meisten an­steckend ist das Secret der Hautgeschwüre und der Nasen-ausfluss, indess können die Rotzbacillen auch in allen anderen Organen vorkommen, so auch im Blute, obgleich dieses nicht immer, sondern nur zu gewissen Zeiten, wenn eine Allgemeininl'ection des Körpers erfolgt, bacillenhaltig ist. Nach Oadeac und Malet u. A. lieferten Impfversuche mit dem Blute rotzkranker Pferde häufig positive Resultate.
Weitaus am häufigsten, nämlich in 9/io aller Fälle, bildet der Respirationsapparat die Eintrittstelle des Infectionsstoftes. Mit der Athmungsluft gelangen die Bacillen wahrscheinlich in eingetrocknetem, stauhförmigein Zustande, wie die Tuberkelhacillen. zunächst auf die Nasenschleimhaut. Dabei scheinen insbesondere das gegenseitige Be­riechen benachbarter Thiere, sowie starke, tiefe Athemhevvegungen, z. B. während des Ziehens, ausserdem das Vorhandensein einer katarrha­lischen Affection der Respirationsschleimhaut das Eindringen der Bacillen zu begünstigen. Nach den von Renault u. A. angestellten Versuchen dürfte ein dirocter Uebergang der Rotzbacillen in die Exspirationsluft und durch Vermittlung dieser in die Luftwege gesunder
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Thiere sehr fraglich erscheinen. Es ist vielmehr anzunehmen, dass die Uebertragung der Bacillen entweder durch abfliessendes resp. aus-geprustetes Nasendejoct oder durch vorher eingetrockneten und dann in Staublbrm eingeathmeten bacillenhaltigun NasenausHuss vermittelt wird. Uebertragungsversuche durch unmittelbares Einathmen der Exspirationslutt rotzkranker Pferde sind wenigstens bisher immer erfolglos gewesen. In wie weit und ob regelmässig zum Zustande­kommen einer Infection die Nasenschleimhaut vorher krankhaft afficirt sein muss, bleibt trotz einiger diesbezüglicher, die letztere Frage schein­bar bejahender Versuche von Caddac und Malet eine noch offene Frage. Wahrscheinlich dringen die It o t z b a c i 11 e n wie die T u b e r k e I b a c i 11 e n auch durch die unverletzte Schleim­haut ein. Die Rotzbacillen können ferner auch mit der Athemluft direct in die Lunge eingeführt werden, wo sie dann zur Entwicklung kleinster bronchopneuninnischer Herde führen. Ebenso gut wie Nasenrotz kann auch Luugenrotz primär auftreten. In der That findet mau auch sehr häufig die Lunge allein erkrankt, oder sie weist die ältesten Veränderungen auf. Ganz analoge Verhältnisse be­stehen ja auch bei der Tuberkulose und Actinomykose. Aus diesen Gründen haben sich auch die meisten Autoren für die Möglichkeit einer i'rimilrcrkrankung der Lunge beim liotz ausgesprochen (Leise ring. Gerlach, Bollinger, Eloloff, Pflug, Rabe, Röl 1, Cs okor, John e). Dabei soll durchaus nicht geleugnet werden, dass manche Fälle von angeblichem primärem Lungenrotz in Wirklichkeit secmidäre Processe darstellten, die sich aus Rotzgeschwüren der Nasenschleim-haut auf embolischem Wege gebildet hatten, wobei die Primärherde abgeheilt waren und daher der Untersuchung entgingen; auch können ja bekanntlich frische Nasongeschwüre seeundär aus alten Rotzherden in der Lunge dadurch entstehen, dass die Rotzbacillen mit der aus-geathmeten Luft von den rotzigen Luiigenherden auf die Nasenschleim-haut gelangen. Aber auch wenn man diese Fälle in Betracht zieht, lässt sich aus ihnen doch nicht die Berechtigung ableiten, die Möglich­keit des primären Lungenrotzes zu leugnen.
Eine zweite Eintrittsstelle für die ilotzbacillen ist die Haut; der früher als eine besondere Krankheit aufgefasste „Wurmquot; ist nichts anderes als Hautrotz. Eine primäre Erkrankung der Haut ist indess gewöhnlich nur dann möglich, wenn eine Verletzung derselben voraus­gegangen ist. Die Fälle von primärein ilautrotz sind daher im All­gemeinen nicht sehr häutig, viel öfter erkrankt die Haut seeundär bei
allgemeiner Rotzinfection in Folge rotziger Embolieu. Das von Frledberger u, FrBIiner, Pathol. u. Therapla d. Hausthlete, II. Bd, 8, Auil. 42
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058nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; R^-
Babes angeblich beobachtete Eindringen der Uotzbacillen in die unverletzte Haut nach Einreiben einer bacillenhaltigen Salbe konnte von N o c a r d bei seinen Versuchen an Eseln und Meerschweinchen nicht bestätigt werden; tritt hienach eine Infection ein, so muss eben das Vorhandensein einer Hautexcoriation oder die Bildung einer solchen unter dem Einflüsse des Reibens angenommen werden.
Am seltensten dringt das Kotzvirus durch den Verdauungs­apparat in den Körper ein. Darauf weisen namentlich auch die beim Pferde meist negativ ausfallenden Füttorungsversuche hin, wie sie von V i b o r g, G e r 1 ii c h, L i a u t a r d u. A. vorgenommen worden sind ; nur Renault gelang es, von 0 Pferden (i durch Fütterung rotzigen Materials zu infiriren. Die seltenen Fälle von rotziger Infection säugen­der Fohlen lassen, abgesehen von der Annahme einer Ansteckung durch die Milch, auch noch die andere Deutung zu, dass nämlich die Infection durch die Vermittlung der Athmungsluft erfolgt ist. Dagegen scheinen Hunde, Katzen und wilde T h i e r e (Löwen, Tiger, Panther. Bären) häufiger durch die Aufnahme rotzigen Fleisches angesteckt zu werden, möglicherweise bilden hierbei kleinere Verletzungen der Maul-schleiinhaut den Ausgangspunkt der Bacilleninvasion. Beim Menschen sind Erkrankungen durch Fleischgenuss noch nicht beobachtet worden, obwohl von zahlreichen Fällen berichtet wird, in welchen, wie z. B. während der Belagerung von Paris, rotzkranke Pferde verzehrt wurden.
Ob die bei der Begattung beobachteten Uebertragungsfälle sich auf eine Infection von der Genitalschleimhaut aus oder auf eine solche durch die Athemluft beziehen, lässt sich nicht immer entscheiden; nur vereinzelt hat man Rotzgeschwüre auf der Scheidenschleimhaut bei Stuten angetroffen, Dagegen unterliegt es keinem Zweifel, dass die Bacillen wie bei der Tuberkulose vom Mutterthier auf den Fötus übergehen können.
Die Verbreitung des Rotzprocesses von einem Localherd aus geht in derselben Weise vor sich, wie bei der Tuberkulose. Im Anfang erfolgt die Weiterverbreitung regelmässig auf dem Wege der zunächst liegenden Ly mphgefäss e und Lymphdrüsen; bei chronischem Verlaufe kann der Process lange auf die Lymphdrüsen als letzte Etappe beschränkt bleiben. Die Bacillen können jedoch auch mit Benützung der Blutbahn nach entfernten Organen, so besonders in die .Lunge und in die Haut, verschleppt werden. Endlich vermag ein rotziger Herd in der Lunge gegen einen Bronchus vorzudringen und so durch Ver­mittlung des exspiratorischen Luftstromes eine seeundäre Infection der oberen Respirationssclileirahaut, so der Nasen-, Kehlkopfs-, Bronchial-
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Schleimhaut, zu vermitteln. Beim acuten Rotz findet rasch eine Auf­nahme der Bacillen ins Blut und damit eine Generalisirung des Rotzprocesses statt. In wie weit Harn, Speichel und Schweiss Träger des Contagiums sind, ist noch unentschieden.
Rotzformen. Je nach der Localisation der Rotzkrankheit in Innern oder üussern Organen unterscheidet man den Nasenrotz und Lungenrotz vom Hautrotz oder Wurm. In früherer Zeit hat man wohl auch einfach zwischen „Rotzquot; (Nasen- und Lungenrotz) und „Wurmquot; (Hautrotz) unterschieden und für die gleichzeitige innere und äussere Erkrankung die Bezeichnung „Rotzwurmkrankheitquot; gehabt.
Nach dem Verlaufe unterscheidet man den chronischen und acuten Rotz; erster er ist die gewöhnliche, letzterer die seltenere Form. Während der acute Rotz rasch tödtlich verläuft und niemals in den chronischen übergeht, kann umgekehrt der chronische Rotz unter gewissen Umständen acut werden. Die Ursachen, warum der Rotz bald acut, bald chronisch verläuft, 'sind sehr verschieden. Zunächst geht der chronische Rotz dann in den acuten über, wenn er generalisirt wird, d.h. wenn eine Infection des Blutes mit einer grösseren Menge von Rotzbacillen stattfindet; ähnliches beobachtet man z. B. auch bei der gewöhnlich chronisch verlaufenden Tuberkulose, welche bei Generalisation des Processes in die acute Miliartuberkulose über­geht. Meist endet der chronische Rotz dadurch tödtlich, dass er schliesslich zu einer Allgemeininfection des Körpers, also zu genera-lisirtem, acutem Rotze führt. Sodann ist bekannt, dass der Impf­rotz, sowie der primäre, von Wunden ausgehende Hautrotz häufig acut verläuft. Dasselbe gilt für diejenigen Fälle von Rotzinfection, bei welchen gleichzeitig eine jauchige Wundinfection stattfindet, oder bei welchen das inficirte Thier von vornherein Heberhaft erkrankt ist. Im übrigen scheinen auch die Menge und Virulenz der aufgenommenen Rotzbacillen, sowie gewisse individuelle Verhältnisse den Verlauf des Rotzes zu beeinflussen,
Anatomischer Befund beim chronischen Rotze. Die rotzigen Veränderungen stellen, anatomisch betrachtet, speeifische Entzün-dungsprocesse dar, welche mit Eiterung, Geschwürs- und Granu­lationsbildung, sowie mit Vernarbung verlaufen und am häufigsten ihren Sitz auf der Respirationsschleimhaut, in den Lungen, in den Lymphdrüsen, in der Haut und Subcutis haben; andere Organe erkranken seltener.
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Q60nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Rotz'
1) Die Uespirationsschleimhaut (Nasenrotz) ist der häufigste Sitz der Rotzkrankheit; die letztere tritt hier in zwei Formen auf: als umschriebener Knötchenrotz mit Bildung von Geschwüren und Narben, sowie als diffuser, sogenannter infiltrirter Rotz.
Der Knötchenrotz ist die gewöhnliche Kotzform, welche ihren hilufigsten Sitz auf der Nasenschleimhaut und zwar im oberen Theile der Nasenhöhle, theils auf der Nasenscheidcwand, theils in den Hohl­räumen der Muscheln hat. Die liotzalfection beginnt mit dem Auf­treten sandkorn- bis hirsekorngrosser Knotchen von glasiger, durchscheinender, gallertartiger Beschaffenheit, rundlicher bis ovaler Form und grauweisser bis grauröthlicher Farbe, welche etwas über die Oberfläche der Schleimhaut prominiren und von einem rothen Hofe umgeben sind. Sie liegen theils isolirfc, theils gruppenweise zusammen und können im Maximum die Grosse einer Erbse erreichen. Mikroskopisch bestehen sie aus einer grossen An­zahl lymphoider Zellen, welche im Centrum zerfallen, mit dazwischen fifelafferten Bacillen. Tn Folo-e des im Centrum sehr rasch eintretenden fettigen und eiterigen Zerfalles werden die Knotchen gelb und wandeln sich nach eiteriger Einschmelznng ihrer Kuppe in Geschwüre um. Diese Geschwüre sind bald oberflächlich (lenticular), bald tief, krater-förmig, von einem wall artigen Rande umgeben und fliessen häufig zu grösseren Geschwüren mit unregelmässig gezackten, zerfressenen Rändern und speckigem Grunde zusammen. Zu­weilen sind sie auch mit einem bräunlichen Schorfe bedeckt. Die Geschwüre können sowohl mich der Peripherie, als nach der Tiefe um sich greifen und selbst auf den unterliegenden Knorpel oder Knochen übergehen; auf diese Weise bilden sich sogar Perforationen der Nasen­scheidewand, Auftreibungen der Kieferbeine, Exostosen an den Düten etc. Die ganz oberflächlichen, lenticulamp;ren Geschwüre können ohne sichtbare Veränderungen zu hinterlassen abheilen, die tieferen verheilen dagegen unter Granulations- und Narbenbildung, wobei sie strahlige, stern­förmige, entweder glatte oder schwielige Narben hinterlassen, welche je nach der Form des Geschwürs auch eine unregelmässig längliche Gestalt zeigen. Nicht selten findet man die Nasen Scheide­wand oder die Conchen ganz bedeckt von solchen Narben. Diese Geschwüre und Narben trifft man auch in den Nebenhöhlen (Kiefer-Stirnhöhle), im Luftsacke, in der Eustachischen Röhre, wo sie selbst schwartige Verdickungen der Schleimhaut mit Ansammlung schleimig-eiterigen Secretes erzeugen können, ferner ziemlich häufig im Kehlkopfe, namentlich in der Gegend der unteren Stimmbänder
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(es kann hier sogar der eiterige Process auf die Giesskannenknorpel übergreifen und eine partielle Nekrose derselben bedingen), in der Trachea, insbesondere an der Vorderfläche, wo oft zahlreiche lilngs-ovale, kaifcebohnen- bis haselnussgrosse Geschwüre oder längliche, spitze, zackige Narben sitzen, endlich in den Bronchien. Neben den Geschwüren besteht immer eine katarrhalische Entzündung der S c h 1 e i m h a u t.
Der diffuse oder infiltrirte liotz (Rotzinfiltration) äussert sich in einem diffusen Schleimhautkatarrh der Nasenhöhle und ihrer Nebenhöhlen mit flilchenhaftcr Ulceration, Thrombosirung der Venen, entzündlicher Infiltration der Submucosa, starker Verdickung der Schleimhaut, sowie eigenthümlicher radiärer N a r b e n b i 1 d u n g.
2) In der Lunge (Lungenrotz) konunt ebenfalls sowohl die Knötchenform, als die infiltrirte Form vor.
Beim Knötchenrotz findet man in der Lunge hirsekorn- bis erbsengrosse, grau durchscheinende, glasige, perlgraue, von einem hämorrhagischen Hof umgebene Knoten, deren Centrum in Folge von Verkäsung und Zerfall der innersten /eilen einen gelb-weissen Punkt zeigt. Diese Knoten sind von verschiedener Grosse, verschiedener Anzahl und verschiedenem Alter; neben frischen findet man verkäste, verkalkte (die Verkalkung der liotzknötchen wird anderweitig bestritten) und eingekapselte. Die Einkapselung durch eine bindegewebige Membran wird durch eine reactive Entzündung in der Umgebung der Knoten eingeleitet. Ihrem Ursprünge nach sind die Knoten entweder emboliscber Natur; sie sitzen dann meist in der Peripherie der Lunge und die grösseren derselben sind im Anfange rothe, keilförmige Herde (Infarcte), ihre Structur ist dieselbe wie die der Kotzknoten auf der Nasenschleimhaut. Oder die Knoten stellen lobuläre pneumonische Herde dar, in welchen die Alveolen von rothen und weissen Blutkörperchen, sowie von desquamirteu Lungenepithelieu erfüllt sind; sehr bald ensteht im Centrum Zerfall und in der Peripherie eine reactive Entzündung, welche sich anfangs durch eine grauweisse, speckige, glänzende, ent­zündliche Zone äussert, aus der sich später eine Bindegewebskapsel entwickelt. In anderen Fällen vereitern die Herde (Rotzcavernen). Endlich können liotzknötchen in der Umgebung von Priniärherden auf Grund einer rotzigen Lymphangitis auftreten. Neben diesen Knötchen findet man die Erscheinungen der chronischen Bronchitis^ Peri- und Parabronchitis, Bronchiektasien, AtelektaseW,
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062nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Rotz.
gelatinöse Infiltration des Lungengewebes, seltener circum-scripte oder exsudative Pleuritis.
Der infiltrirte Lungenrotz bildet wallnuss- bis kindskopf-grosse sogenannte Kotzgewächse und besteht in einer diffusen rotzigen Infiltration der Alveolen und des interstitiellen Bindegewebes (lobäre resp. grössere lobuliire bronchopneumouische Herde). Die iniiltrirten Lungcntlieile sind auf dem Durchschnitte häufig einem weichen Sarkome sehr ähnlich, von grauweisser Farbe, gelatinöser saftiger Beschaffenheit und unregelmässiger Form. Sie können ent­weder zu derben, bindegewebigen Neubildungen induriren (fibrom-ähnliche Rotzgewächse nach Gerlach) oder gangränös zerfallen.
Sowohl beim Kuotchen- wie beim infiltrirten Lungenrotze sind endlich die Bronchialdrüsen und häufig auch die Mittelfelldrüsen vergrössert, verhärtet und von kleinen Rotzherden durchsetzt.
3)nbsp; Beim Hautrotz finden sich die Rotzknoten im Papillarkörper, in der Cutis, im subcutanen und intermuskulären Gewebe. Die cutanen Knoten sind hanfkorn- bis erbsengross, vereitern rasch und bilden kleinere Geschwüre; die Knoten in der Subcutis sind erbsen-bis hiihnereigrosse entzündliche (metastatische) Geschwülste, welche sich in grössere Abscesse umwandeln und nach aussen durchbrechen. Es zeigen sich sodann fistelartige, sinuöse Geschwüre mit einem cen-tralen Hohlraum (Kesselgeschwüre), aus dem sich ein eiteriges, lymphe­artiges, zähes Secret entleert.
In der Umgebung der Knoten sind die zugehörigen Lymph-gefässe entzündlich geschwollen und zu derben, oft rosenkranz-ähnlichen, d. h. von neuen linsen- bis haselnussgrossen Knoten unter­brochenen Strängen verwandelt; häufig entwickeln sich aus diesen secundären Knoten Geschwüre. Die benachbarten Lymphdrüsen sind anfangs markig geschwollen, später bindegewebig indurirt und von stecknadelkopfgrossen grauweissen Knoten oder gelben \rerkäsungs-herden durchsetzt. Auch die Kapsel um die Lymphdrüsen ist klein-zellig inflltrirt und später verdickt (Perl- und Paradenitis).
Seltener beobachtet man als Folgezustand einer chronischen rotzigen Hautaffection eine starke diffuse Bindegewebszubildung mit knotiger Verdickung der Haut; die rotzige Elephantiasis oder Pachydermie, so namentlich an den Extremitäten und am Kopfe.
4)nbsp; Von den übrigen Organen ist am häufigsten die Milz rotzig verändert. Sie zeigt dann embolische hirsekörn- bis erbsengrosse und noch grössere Knoten, welche gewöhnlich verkalken, seltener vereitern. Aehnlicbe Knoten kommen dann noch, wenn auch seltener, in der
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Leber, in den Nieren, in den Hoden, im Gehirn, in den Muskeln, im Herzen und in den Knochen vor. In den letzteren entwickelt sich eine zellige Infiltration des Knochenmarkes mit Knötclienbildung, sowie mit eitei'iger Einschmelzung des Knochens. Sehr selten sind endlich Kotzgeschwüre auf der Schleimhaut des Magens und der Scheide. Das Blut zeigt die Erscheinungen einer geringgradigen Leukocytose, d. li. Vermehrung der weissen Blutkörperchen; Bacillen finden sich in demselben nur bei acuter Allgemeininfection.
Anatomischer Befund beim acuten Eotze. Die anatomischen Veränderungen beim acuten Rotze bestehen hauptsächlich in einem geschwürigen und jauchigen Zerfall der Itespirationsschleim-haut, sowie in serös-blutiger Infiltration der Submucosa, Subcutis und des intermuskulären Gewebes, in Entzündung und Vereiterung der L y m p h g e f ä s s e und Lymphdrüsen, sowie in Metastasenbildung in die Haut, die Lunge u. s. w. Nament­lich die Nasenschleimhaut ist mit rasch um sich greifenden Ge­schwüren bedeckt und zeigt diphtheritischeii Zerfall; in der Umgebung der Geschwüre ist die Submucosa stark inflltrirt. Die Kehl kopf­schleim haut findet man besonders am Kehldeckel und an den Morgagn i'schen Taschen phlegmonös geschwollen und mit Geschwüren besetzt (Kehlkopfstenose), ähnliche Veränderungen zeigt die Schlund­kopfschleimhaut. Die Lunge ist von eiterigen metastatischen Herden oder frischen Knoten durchsetzt. Die Haut erscheint hochgradig ge­schwollen und mit Kotzgeschwüren und Kotzknoten bedeckt, zuweilen findet man ausgebreitete Hautgangrän.
Statistisches. Ueber die Betheiligung der einzelnen Organe Imi dm1 llotzkninlduüt hat B 01] folgendes mitgetheilt. Unter 8817 rotzigen Pferden zeigten 1529, also etwa die Hälfte, nur Nnsmirotz, 291 nur Langenlaquo; rot/,, 218 nur Hautrotz. In 846 Fällen bestand gleichzeitig Nasen- und Lungenrot'/. Nase, Lungen und Haut waren 2l7mal, Nase und Haut 164, Lunge und Haut 49mal erkrankt.
Unter 216 Sectionen an der Berliner Schule waren die Lungen nur lümal, unter 173 Sectionen an der Wiener Schule nur 28nial ohne rotzige Ver­änderungen. Bollinger fand unter 52 Sectionen die Lunge nur 4mal frei von Rotz. Darnach scheint die Lunge in der überwiegenden Mehrzahl der Fälle beim Rotz erkrankt zu sein.
Symptome des chronischen Eotzes. Der Beginn der Kotz­krankheit wird bei dem chronischen, über Monate und Jahre sich er­streckenden Verlaufe derselben gewöhnlich nicht beobachtet. Es waren deshalb auch früher stanz unrichtitre Ansichten über die Dauer des
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GG4nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Rotz.
Incubationsstadiums verbreitet (sogen, „latenterquot; Rotz). Nacli Impfver­suchen beträgt die Dauer des Incubationsstadiums nur 3—6 Tage.
Die Erscheinungen bestehen zunächst in einem bald einseitigen, bald beiderseitigen Nasenausflusse. Im Anfange werden nur geringe Mengen eines grauweissen schleimigen Ausflusses entleert (chronischer Nasenkatarrh), welcher sich abwechselnd vermehren oder vermindern und vorübergehend selbst ganz aufhören kann. Später nimmt der Ausfluss eine andere ßeschattenheit an: er ist dann aus einem grau- bis grüngelben, missfarbigen, klebrigen, von den Geschwüren abstammenden, sowie einem klaren, wasser-helleii oder gelblichen katarrhalischen Secrete zusammen­gesetzt. Nicht selten ist der Ausfluss vorübergehend auch blutig; eine solche meist geringgradige Blutung ist oft nach langem Bestehen der Rotzkrankheit das erste sichtbare Symptom derselben. Die Quelle der Blutung ist in einer geschwürigen Arrosion kleinster Gefässe, so­wie in Stauung und Ruptur kleinster Venen zu suchen; nur in ein­zelnen Fällen ist die Blutung eine intensivere, und es kann selbst Ver­blutung eintreten, wenn nämlich ein grösseres Lungengefäss innerhalb einer Rotzcaverne angefressen wird.
Sodann sind auf der Nasenschleirnhaut KnStehen und Ge­schwüre zu sehen, welche übrigens auch ganz fehlen oder erst sehr spät auftreten können. Die Knötchen lassen sich im unteren Theile der Nasenscheidewand oder der Muscheln auch fühlen, sind jedoch nur von sehr kurzem Bestände und wandeln sich rasch in oberfläch­liche oder tiefe Geschwüre mit zerfressenen, wallartig ver­dickten Rändern und speckigem Grunde um (chaneröse Ge­schwüre), aus denen später strahlen- oder sternförmige, in anderen Fällen längliche Narben hervorgehen.
Hierzu tritt eine Schwellung der Keh 1 gangs 1 ymphdrüs en. Die Schwellung ist anfangs eine mehr diffuse, festweiche, teigige und leicht schmerzhafte; später wird sie knotig, derb und hart, schmerz­los, auf der Ob er fläch e höckerig und ist gewöhnlich mit dem Unterkiefer verwachsen, daher nicht verschiebbar; sie kann jedoch umgekehrt auch mit der Haut straffer verwachsen sein. In Ausnahmefällen beobachtet man eine oberflächliche Ab-scedirung über den Drüsen. Ein Fehlen der Drüsenschweliung wird beim Freibleiben der Nasenschleirnhaut (sehr selten), sowie im Anfange der Rotzkrankheit beobachtet.
Der Ernährungszustand wird entsprechend der Dauer der Krankheit zusehends schlechter: die Thiere magern ab, bekommen
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Rotz.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;()(;rgt;
ein rauhes, struppiges Haarkleid und zeigen rasche Ermüdung beim Gebrauch. Häufig (wenn auch durchaus nicht immer) tritt ferner Husten verbunden mit einer chronischen Athem-beschwer de, d. h. ein dampfartiger Zustand auf (Lungenrotz). Nicht selten lässt sich entsprechend der Ausdehnung des Katarrhes und der Geschwüre ein unre gel massiges, remittirendes oder inter-mittirendes Fieber nachweisen, das jedoch namentlich im Ruhe-y.ustande häulig ganz verschwindet. Zuweilen stellt sich ferner, nament­lich nach einer vorausgegangenen Bewegung, Nasenbluten ein in Folffe von Arrosion kleiner Gefässe durch die Geschwüre. In einzelnen Fällen bat man auch innere Verblutung, sowie Hämaturie (Nieren­rotz) beobachtet. In Folge zunehmender Brüchigkeit der Knochen scheinen die Pferde ferner zu Fracturen (Rippenbnichen) prädisponirt zu sein (Trasbot). Gegen das Ende zu treten ödematöse Anschwel­lungen der Extremitäten, des Unterbauches und der Unterbrust, so­wie entzündliche Schwellungen der Gelenke, der Hoden und des Hodensackes auf (Metastasen).
Der Hautrotz findet sich im allgemeinen beim chronischen llotz seltener, als beim acuten; Lieblingsstellen sind die Extremitäten, Schulter, Brust und Unterbauch. Die theils in der Haut, theils im Unterhautbindegewebe sitzenden Knoten oder Beulen haben ver­schiedene Grosse (Erbsen- bis Wallnussgrösse) und können zum Theil wieder verschwinden („fliegender Rotzquot;); gewöhnlich gehen sie jedoch in krater- oder kesseiförmige, sinuöse Geschwüre mit kleb­rigem, missfilrbigem, häufig blutigem Secrete über. Seltener sind kleinere, oberflächliche, mit einem Schorfe bedeckte Geschwüre. Die ab-führendenLymphgefässe erscheinen rosenkranzartig geschwollen und zeigen in ihrem Verlaufe häufig neue Geschwüre. Die betreffenden Lymphdrüsen sind vergrössert und später indurirt, sie können indess auch abscediren. Je nach dem Auftreten und Wiederverschwinden dieser Affection beobachtet man oft periodisches Lahmgehen. Bei der im allgemeinen seltenen rotzigen Elephantiasis ist die Haut unförmlich verdickt, so dass z. B. der Kopf die Physiognomie des Nilpferdkopfes annehmen kann, ausserdem von Knoten durchsetzt, gefaltet und äusserst derb anzufühlen.
Der Verlauf des chronischen Rotzes ist ein sehr langsamer; die ersten sichtbaren Erscheinungen treten gewöhnlich erst nach Ablauf mehrerer Wochen und selbst Monate ein, ja es kann sogar nach jahre­langem oecultem Bestehen der Rotzkrankheit von der Lunge aus eine Affection der Nasenschleimhaut oder Cutis auf metastatischem
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GG6nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Rotz.
Wege eintreten (sogenannter occulter, latenter, verborgener Kotz). Dagegen können sich die anatomischen Veriimlerungen, die Knötchen in der Lunge, schon nach Verfluss weniger Tage daselbst vorfinden. Sehr häufig ist eine deutliche Besserimg der Krankheit nach längerer Ruhe und bei guter Fütterung, sowie umgekehrt eine Verschlimmerung nach Ueberanstrengung, Erkältung u. s. w. zu con-statiren. Die Dauer des chronischen Rotzes kann sich bis auf 7 Jahre belaufen.
Symptome des acuten Rotzes. Der acute Rotz findet sich beim Pferde verhältnissmässig seltener (10 Proc), während er beim Esel und dessen Bastarden die gewöhnliche Form darstellt. Er verläuft entweder von Anfang an als acuter Rotz oder entwickelt sich aus dem chronischen, wenn sich derselbe generalisirt oder mit anderen acuten Krankheiten complicirt. Der Impfrotz ist meistens ein acuter Rotz. In seinem Krankheitsbilde zeigt der acute Rotz den Charakter einer meist sehr rasch verlaufenden septischen Infectionskrankheit mit jauchigem Zerfall der Respi­rationsschleimhaut und Metastasenbildung i n Haut, Lunge und anderen Organen.
Die Krankheit beginnt mit Schüttelfrost und hohem, bis auf 42 n C. ansteigendem Fieber. Dazu kommt ein schleimig-eiteriger, später blutiger und jauchiger Nasenausfluss, der häufig auch mit Speichel und Futter vermengt ist (Regurgitiren). Die sichtbare Nasen Schleimhaut ist mit Knötchen und Gescliwüren besetzt, welche häufig confluiren, so dass schliesslich die ganze Schleimhaut eiterig-jauchig zerfällt und mit diphtheritisch en Massen belegt ist. Diese Veränderungen auf der Naserischleiinhaut können in ganz kurzer Zeit (2—8 Tagen) entstehen. Die Athinung geschieht angestrengt, bald schniebend, bald röchelnd, stöhnend und kreischend (Kehlkopfstenose). Dazu treten ferner die Erscheinungen des Haut-rotzes: ödematöse Hautschwellung, Knoten- und Geschwürsbildung in der Haut, strangfönnige Entzündung der Lyniphgefasse (besonders in der Umgebung des Kopfes), Schwellung und Vereiterung (Ab-scedinmg) der Lymphdrüsen, hauptsächlich der zunächstliegenden, ausserdem der Keblgangs- und retropharyngealen Drüsen. Die Futter­aufnahme ist unterdrückt und das Abschlingen wegen der rotzigen Entzündung der Schlundkopfschleimhaut häufig erschwert; es stellen sich Durchfälle ein, der Harn enthält reichliche Mengen von Eiweiss, die Thiere magern rasch ab und werden sehr hinfällig.
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Rotz.
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Der Verlauf ist gewöhnlich ein stürmischer, sowie ein aus­nahmslos tödtlicher; die Thiere sterben durchschnittlich nach 8—14 Tagen.
Rotz bei Katzen und Kaubthieren. Der bei Katzen, Löwen, Tigern eto. nach dem Gonnssn von rot/.igem Fferdefleisoh auftretende Kotz ist gewöhn­lich ein acuter. Die Erscheinungen bestehen in einer aouten Ent­zündung der Schleimhaut der Nasenhöhle, Kieferhöhle, des Kehlkopfes und der Trachea mit Aust'luss von grünlichem, schmutzigem, später blutigem, übe Iri ecli ende m Schleim, hochgradiger Erschwerung der Athinung (Schnauben), Anschwellung der Lymphdrüsen im Kehl­gang, Anschwollung der Nase, des ganzen Kopfes, der Beine (Laiimgehen), Knoten- und Geschwürsbildung auf der Haut mit brandigem Absterben luindgrosser llautstücke, Diarrhöe, Abmagerung, Hinfälligkeit. Der Tod tritt 8 — 14 Tage nach der Infection ein.
Rotz heim Menschen. Von grosser Wichtigkeit für den Thierarzt sind ferner die Erscheinungen der E o t/kr an kh eit heim Menschen. Wenn auch die Disposition für die Krankheit beim Menschen im Allgemeinen keine grosse ist, so kommen doch leider immer wieder liotzfillle beim Menschen, namentlich bei Thierärzten vor. Die Infectionsstellcn sind ge­wöhnlich die Hände, die Nasenschleimhaut, die Lippen, die Conjunctiva. Nach einem 3—ötägigen Incubationsstiidinm schwillt zunächst die Infectionsstol 1 e an und wird schmerzhaft; es treten ferner Lymph-gefässentzündung und Drüsenschwellung hinzu. Zuweilen sind auch fieber­hafte Allgemeinsymptome die ersten wahrnehmbaren Er­scheinungen. Dazu kommen fast immer Nasen ausflu ss und Ge­schwüre auf der Nasen schleim h aut, forner Pusteln und Absccsse in der Haut, Geschwüre in der Mundhöhle, Bachenhöhle, im Kehlkopf, auf der Conjunctiva, Gelenksschwellungen, hohes Fieber mit schweren All-gemeinerscheinungen, zuweilen auch intensive Magendarmaffectionen. Am häufigsten tritt nach 2—4 Wochen der tödtliehe Ausgang ein, vereinzelt, schon nach wenigen Tagen; in anderen Fällen wird der Rotz chronisch und die Dauer beträgt Monate und Jahre. Beim acuten Rotze sind im Blute die Baoterien nachzuweisen (Wassilieff), Die Diagnose gründet sich ausser den genannten Symptomen auf die Möglichkeit einer Ansteckung, auf die Rückimpfbarkeit auf Pferde oder Meerschweinchen und auf den Nachweis der Bacillen. Eine Behandlung ist gewöhnlich erfolglos. Nur dann, wenn die Affection noch eine rein locale ist, kann man durch tiefes Ausbrennen des Rotzherdes Heilung erzielen, wie wir dies in einem frischen Falle zu beobachten Gelegenheit hatten.
Klinische Diagnose. Bei keiner anderen Pferdekrankheit ist
die Sicherstellung der Diagnose von so grosser Bedeutung wie beim Rotze, bei keiner ist sie aber auch unter Umständen mit mehr Schwierig­keiten verknüpft. Zur Erkennung der Rotzkrankheit stehen im All­gemeinen die nachfolgenden Hilfsmittel zu Gebote:
1)nbsp; nbsp;Die klinischen Krankhoitssymptoine.
2)nbsp; nbsp; Der Nasenspiegel.
3)nbsp; nbsp;Die Trepanation der Kieferhöhlen.
4)nbsp; nbsp;Die Excision der Kehlgang.slymphdrüsen.
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668nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Rotz.
5)nbsp; nbsp;Die künstliche Erzeugung von Fieber,
ti)nbsp; nbsp;Die Selbstimpfung (A.utoinoculation).
7)nbsp; nbsp;Die Impfung auf andere Thiere.
8)nbsp; nbsp;Die Züchtung der Rotzbacillen.
9)nbsp; nbsp;Das MalleYn.
Ad 1. Aus den klinisclien Xranklieitssymptomen lässt sich die Diagnose auf Rotz dann sehr leicht stellen, wenn das Krankheitsbild ein sehr ausgeprägtes ist, wenn namentlich die wichtigsten Symptome der Rotzkrankbeit auch zugegen sind. Ein insbesonders ein­seitiger, theils eiterig-zäher, theils klarer Nasenausfluss, Knötchen und Geschwüre auf der Nasenschleimhaut mit speckigem, graugelbem Grunde und aufgeworfenen, ver­dickten Rändern, einseitige, harte, höckerige, dem Knochen fest aufsitzende Kehlgangsdrüsengeschwulst, Wurmknoten und Beulen auf der Haut mit Hautgeschwüren und Lymph-gef ässsträn gen von rosenkranzähnlicher Form, plilegmonöse Hau tausch wellungen ohne nach weisbare Urs ache, besonders an einzelnen Gliedmassen, am Unterbauch und an der Unter­brust, am Hodensack etc., rauhes, glanzloses Haar, all­mähliche Abmagerung, unregelmässiges Fieber, Dämpfig­keit, Husten, periodisches Nasenbluten, sowie zunehmender Kräfteverfall sichern in allen Fällen die Diagnose. Sehr häufig sind indess nur einzelne von den genannten Symptomen oder auch ist nur ein einziges vorhanden, so dass die Entscheidung sehr schwer und oft genug ganz unmöglich wird. In solchen Fällen spricht man von ,Rotzverdacht'', namentlich dann, wenn mehrere verdächtige Symptome gleichzeitig zugegen sind. Zu den verdächtigen Symptomen gehört zunächst ein einseitiger Nasenausfluss, wobei jedoch der Ausfluss an und für sich nichts Charakteristisches bietet, auch häufig genug auf beiden Seiten beim Rotz beobachtet wird, ferner eine harte, längliche, schmerzlose Drüsenschwellung an den Kehl­gangsdrüsen, welche indess auch bei anderen Krankheiten, z, B. bei chronischer Druse, angetrofifen wird; selbst das früher als ein Hauptunterscheidungsmerknial aufgestellte Nichtabscediren der Drüsen­schwellung beim Rotz kommt in sehr seltenen Fällen doch auch vor. Eine pathognostische Bedeutung haben nur die Rotzgeschwüre mit ihrem charakteristischen speckigen Grunde und zerfressenen aufge­worfenen Rande für die Diagnose; es ist insbesondere von praktischem Werthe, die unter dem Flügelknorpel befindliche Schleimhaut immer auf das Vorhandensein derartiger Geschwüre zu unter-
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Rotz.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;669
suchen. Diese Rotzgeschwüre können selbständig, also ohne gleich­zeitig bestehenden Nasenausfluss, fiuftreten. Sie dürfen nicht verwechselt werden mit zufälligen Verletzungen der Nasenschleimhaut, welche häufia eine lineare BiohtuniZ baben und sich mit einem Schorfe bedecken. Diagnostisch wichtig sind auch die Knötchen und die strahligen, sternförmigen Narben. Die Narben nach Verletzungen sind unregel-mässig und meist strichförmig, länglich viereckig. Ein unregelmässig remittirendes und intonnittirendos Fieber ist beim Pferd immer ver­dächtig, wenn sich keine andere (Quelle für dasselbe nachweisen lässt. Abmagerung, schlechtes Haarkleid, sowie Dämpfigkeit und Husten sind insbesondere dann sehr verdächtig, wenn die Möglich­keit einer Ansteckung erwiesen ist, was namentlich für grössere Pferdebestände eine wesentliche Bedeutung besitzt.
Ad '2. Als ein mechanisches (optisches) Hilfsmittel zur genaueren Untersuchung der Nasenhöhle dient die künstliche Beleuchtung der­selben durch den Nasenspiegel. Derselbe ist in der Thierheilkunde schon ziemlich lange eingeführt und bietet für die Beurtheilung mancher Fälle einen ganz erheblichen Vortheil, da der etwas weiter oben gelegene Theil der Nasenschleimhaut der gewöhnlichen Besichtigung nicht zugäng­lich ist. Eine noch wesentlich genauere Untersuchung der Nasenhöhle gestattet das von Polansky und Schindelka construirte iihinoskop.
Ad 3. Die Trepanation der Kieferhöhlen ist zuerst im Jahre 1851 von Hertwig und dann im Jahre ISä!) von Haubner als dia­gnostische Operation vorgeschlagen und auch vielfach angewandt worden. Dieselbe soll den Nachweis rotziger Veränderungen in der Kiefer­höhle ermöglichen. Da jedoch die Schleimhaut der Kieferhöhlen sehr häufig beim Kotz nicht erkrankt ist, und andererseits auch eine nicht rotzige Schleimhautentzünchmg in den Kieferhöhlen vorkommt, welche ebenfalls zur Verdickung der Schleimhaut führt, da ferner die von Haubner angegebenen rotzigen Veränderungen auf der Operations­wunde sehr häufig ausbleiben, auch dann, wenn Rotz in unmittelbarer Nilbe vorhanden ist, so ist das Mittel nur von sehr bedingtem Werthe.
Ad 4. Die Exstirpation der Kehlgangslyiiiphdrüseii (Haubner, Bellinger) zum Zwecke der anatomischen Untersuchung derselben ist für sich allein ebenfalls von fraglichem Nutzen, weil die sonst ziem­lich charakteristischen Kotzherde in denselben auch fehlen können, und eine einfache Induration ebenfalls beim chronischeu Nasenkatarrh vorkommt, weil ferner auch bei der Druse eiterige Herde ins Drüsen­gewebe eingesprengt sind, und weil endlich sogar sarkomatöse und carcinomatöse metastatische Ablagerungen in den Kehlgangsdrüsen ge-
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670nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Rotz.
fuiiden werden. Dagegen lassen sich die etwa im Pnrenchym der Drüse eingesprengten Rot/.tuberkel sehr leicht bacteriologisch auf das Vorhandensein von Uotzbacillen untersuchen. Die Exstirpation der Lymphdrüsen in Verbindung mit der bacteriologischen Unter­suchung (Züchtung der Bacillen auf Kartoffeln) bildet daher ein werth-volles diagnostisches Hilfsmittel beim lebenden Thiere (Eieck, Chel-chowski u. A.). Nach Rudenko lassen sich die Rotzbacillen in den Lymphdrüsen sogar mit Sicherheit nachweisen, wenn die Drüsen wenig oder selbst gar nicht vergrössert sind.
#9632; Ad 5. Die künstliche Erzeugung von Fieber ist schon von Bou-iey im Jahre 184;i als ein Hilfsmittel vorgeschlagen worden, um den latenten Ilotz in die offene Erscheinung zu bringen. Diesem Vorschlage liegt die alte Erfahrung zu Grunde, class der chronische Rotz beim Hinzutreten fieberhafter Krankheiten einen acuteren Verlauf nimmt. In neuerer Zeit hat namentlich Lustig in diagnostischer Hinsicht empfohlen, die rotzverdächtigen Pferde stark arbeiten zu lassen und auf die Schwankungen der Körpertemperatur, sowie auf etwa eintre­tendes Nasenbluten zu achten. Ausserdeni sollen nach Oagny u. A. subeutane Injectionen von Terpentinöl den chronischen Rotz in das acute Stadium überführen.
Ad 6. Die Selbstimpfung oder Antoinoculation (Malleosation) wurde früher sehr häutig in der Weise zur Sicherstellung der Diagnose ausgeführt, dass man auf die geschürfte oder verwundete Nasenschleim-haut der verdächtigen Thiere deren eigenes Nasen- oder Gteschwürs-secret einimpfte. Die dabei erhaltenen Resultate gingen jedoch sehr weit aus einander. Bei den ausserordentlich zahlreichen namentlich von Bagge, Tscberning, St. Cyr u. A. vorgenommenen Versuchen entstand entweder nur ein localer, auf die Impfstelle beschränkter Rotzprocess, oder die Impfung schlug gar nicht an. Augenscheinlich bedingt die schon bestehende Rotzkrankheit eine gewisse, wenn auch nicht vollkommene Immunität gegen die Antoinoculation.
Ad 7. Die Impfling auf andere Thiere ist entschieden das werth-vollste aller diagnostischen Hilfsmittel; am geeignetsten hierzu sind Esel, Pf erd6 und Meer sch weinchen, Hunde scheinen schon weniger geeignet zu sein, am wenigsten Kaninchen. Für Reinculturen ist nach Löffler die Feldmaus, nach Kitt ferner die Wühlratte und der Igel ein sehr günstiges Iinpfobject.
Das für praktische Zwecke weitaus beste Impfthier wäre der Esel, weil sich bei ihm nach der Impfung fast immer der acute, in 8 — 10 Tagen durchschnittlich zum Tode führende Rotz ausbildet;
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Rotz.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;671
leider ist er bei uns sehr schwur zu beschaffen und als Imptthier auch viel zu theuer. Nach dem Esel ist das Pferd das beste Re­agens; wo man zur Impfung ein billiges, älteres Pferd auftreiben kann, ist dies sehr zu empfehlen. Negative Resultate sind hier indess des­halb nicht von Beweiskraft, weil insbesondere ältere Pferde occult rotzig und daher immun gegen Rotz sein können. Im Allgemeinen aber sind auch Pferde für diese Zwecke viel zu theuer.
Für praktische Zwecke ist deshalb seiner Billigkeit halber, sowie wegen der Sicherheit der Impfwirkung von Löfflor, Nocard, Ca-deac und Malet u. A. am meisten das Meerschweinchen empfohlen worden. Die Tbiere erkranken nach der Impfung mit virulentem Ma­terial und geben das Bild einer ganz charakteristischen Rotzkrankheit, in welchem namentlich bei männlichen Thieren die Hodenontzündung ein sehr typisches Symptom ist, weshalb womöglich männliche Thiere auszuwählen sind. Ein Uebelstand scheint es jedoch, dass die durch­schnittliche Dauer des Versuches ca. 1 Monat beträgt. Die Impfung wird nach Löfflor folgendermassen vorgenommen: an der seitlichen Bauchiläche werden in der Mitte die Haare abgeschoren, die Haut in eine Falte gehoben und mit einem Scheerenschnitte in der ganzen Dicke durchschnitten, so class eine klaffende Wunde von 1 cm Länge entsteht. Mit einer vorher geglühten Stahlnadel, welche unter der Haut hin und her bewegt wird, bildet man dann eine Tasche, die zur Aufnahme des Impfmaterials dient. Als solches verwendet man am besten die rein eiterigen oder klümprigen Secretmassen der Rotz­geschwüre; empfehlenswerth ist es, 3—4 Meerschweinchen gleich­zeitig zu impfen. Die eisten Erscheinungen bestehen darin, dass die Wundrander sich röthen und ein rundes bis ovales Ge­schwür mit eiterig infiltrirtem Grunde und verdicktem Rande sich bildet. Gegen .Ende der ersten Woche schwellen die zugehörigen Lymphdrüsen erbsen- bis kastaniengross an und abscediren. Zu­weilen heilt der ganze Process von da ab. Häufiger aber entsteht in der zweiten Woche eine Hodenentzündung mit Bildung harter, knotiger Stellen im Hoden, die abscediren, nach aussen autbrechen und einen sehr bacillenhaltigen Eiter entleeren. Dazu kommen Gelenks­entzündungen, die ebenfalls eiteriger Natur sein können, Knoten in und unter der Haut, welche aufbrechen (im Gesicht gehen die­selben bäuiig vom Periost der Knochen aus und perforiren zuweilen in die Nasenhöhle). Schlicsslich erkrankt auch die Nasenschleim­haut: die Thiere niesen, zeigen schnaufendes Athnien, sowie Ausfluss aus den Nasenlöchern, der zu Krusten eintrocknet, und gehen gewöhn-
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()72nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Kotz.
lieh in der !5.—4. Woche unter starker Abmagerung und Entkräftung zu Grunde. In anderen Fällen erfolgt der Tod am Ende der ersten, zuweilen jedoch auch erst in der 8. Woche. Nach Cadäac und Ma­let kann sich hierbei auch chronischer Impfrot/ mit käsigen Herden in der Lunge, im Herzen, in der Leber, Milz, in den Lymphdrüsen etc. ausbilden; seine Dauer beträgt 2—4 Monate; zuweilen geht der chro­nische Impfrotz bei Meerschweinchen sogar in Heilung über. Bei der Section findet man aussei- den beschriebenen Veränderungen: Knöt-chen in der Lunge, in der Milz, im Netz, in den Hoden, im retro-peritonealen Gewebe, Geschwüre auf der Nasenschleinihaut, Perforation der Nasenschoidewand, sowie partielle Zerstörung der Gesichtsknochen. Das Blut enthält keine Baciilen, dagegen die rotzig veränderten Organe.
Von anderen Thieren ist zunftohst namentlich der Hund als ein ge­eignetes Impfobject empfohlen worden (Pütz, Galtier, lieul, Moikontin u. A.). Zur Impfung wird ein mit infectiösera Secret getränktes Haarseil unter die Naokenhaut gelegt. Am 3. Tage soll ein ohanoröses Geschwür mit eiterigem Grunde, verhärtetem Eiinde und unregelmilssiger Form an der [mpfstelle auftreten und sieh alhnilhlich unter doutliclieu Allgemein-erscheiuungen vergrössern. In der Mehrzahl der Falle bleibt es jedoch bei diesen Symptomen, welche eine sichere Diagnose auf Botz kaum ge­statten dürften. In selteneren Fällen treten an anderen Hautstellen Wurm­knoten und Geschwüre auf, es kommen acute Gelenksentzüiidungen nament­lich an den hinteren Extremitiiten hinzu, ausserdem blutige Diarrhöe, eiterige Conjunctivitis, ulceröse Keratitis, Abmagerung u. s. w. Nach Nei-m a im (private .Mittheilung) war in SOO Fällen die Impfung nur -fnial er­folglos. Immerhin dürfte sich der Hund wegen der Seltenheit der Allgemein-erscheinnngen und der Schwierigkeit der Heurtbeilung der localen Haut-gescliwüre erst in /.weiter Linie zur Impfung eignen. Statt des Hundes emptiehlt Lisitzin neuerdings die Katze als passendes Impfthier. 1'euch hat den Eselrotz auf Schafe übertragen.
Die früher viel zur Impfung benützten Kaninchen sind ungeeignet, weil sie häufiger an Septikämie, als an liotz zu Grunde gehen und weil, wie F rie db er ger nachgewiesen hat, jedenfalls eine längere Observanz (2 Monate) nötbig ist. Ausserdem sind die Resultate bald negativ, bald positiv. Zieht man zum Zwecke der Impfung Fäden durch die [nnenmembran der Ohrmuschel, welche mit Nasenausfluss etc. getränkt sind, so entstehen zunächst banfsamfin- bis erhsengrosso Fiterbeulen und unregelmässigo Geschwüre mit höckerigem, eiterigem Grunde und auf­geworfenen Rändern, welche zuweilen die Ohrmuscheln perforiren, aber auch abheilen können. Friedberger hält diese Veränderungen nicht für sehr charakteristisch. Später stellt sich, wenn die Impfung gelungen ist, Nasen­ausfluss ein. Der Tod erfolgt etwa nach 2 Monaten; bei der Section findet man Lunge und Milz von Kotzknoten durchsetzt.
Als ein sehr geeignetes Object für Iinpfnng mit He in cult uren der liotzbacillen hat Löfflor die Feldmäuse bezeichnet; bei Impfung mit Nasen-secret gehen sie jedoch alle an Septikämie zu Grunde. Der Tod tritt lt;! bis 4 Tage nach der Impfung mit Keinculturen ein. Am 1, und zuweilen seihst am 2. Tage sind die Thiere noch anscheinend gesund. Dann verlieren
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sie ihre Lebendigkeit, sträuben die Haare, kauern sich zusammen, fressen nicht mehr, athmen angestrengt und fallen plötzlich todt um, ohne dass Krtlmptb vorausgehen. Hei der Section findet man an der Impfstelle ein grünliches oder grauweissliches Infiltrat. Von da ziehen geschwollene Lymph-gefiissstrilnge zu den vergrüsserten, von zahlreichen gelbweissen Kerdehen durchsetzten Lymphdrüsen. Die Leber ist von zahllosen grauen Knütchen durchsetzt, dagegen fehlen dieselben gewöhnlich in der Lunge. Die Knöt-chen sind sehr bacillenreich. Nasenschleimhaut und Haut sind normal. Die Impfung wird wie beim Meerschweinchen in eine kleine Hauttasche am Bücken vorgenommen.
Aussei- der Feldmaus eignen sich für Keinculturen nach Kitt die Wühlratte (Arvicola terrestris), bei welcher die Milz und die Leistendrüsen Prildilectionsstollen bilden, sowie der Igel (Erinaceus europaeus), welcher an sehr charakteristischem Milz- und Lungenrotz erkrankt. Von Kranz­feld und Grünwald endlich ist der llotz auch auf die Zieselmaus (Spermophilus guttatus) verimpft worden.
Ad 8. Der bacteriologisclie Nachweis der Bacillen ist eigentlich für die Diagnose des Rotzes das allersicherste Mittel, allein derselbe ist nach den Untersuchungen Löffler's nicht allgemein anzuwenden. Nur bei uneröffneten Rotzherden (Hautrotz, Pusteln der Nasenschleimiiaut am Naseneingange, Lymphdrüsen) gelingt es leicht, unter Beobachtung der entsprechenden Cautelen eine charakte­ristische Bacillencultur auf Serum (gelbe durchscheinende Tröpfchen) oder auf Kartoffeln (honiggelber Belag) zu züchten. Solche Fälle bieten sich aber mit Ausnahme der Exstirpation der Kehlgangs-Lymph-drüsen zur praktischen Verwerthung nur selten. Eine Untersuchung des Nasenausflusses oder Geschwür secretes auf Bacillen ist meistens erfolglos, weil in diesen die Rotzbacillen durch Färbung nicht sicher nachzuweisen sind, indem sie keine charakteristische Färbung besitzen. Die genannten Secrete wimmeln nämlich von zahlreichen anderen Bacterien, die sich ebenso färben wie die Ilotzbacillen. Da ferner die betreffenden Secrete meistens zersetzt sind, lässL sich auch keine einfache Cultur aus denselben darstellen; die Reinzüchtimg ist vielmehr eine sehr mühsame und complicirte. Es bleibt also auch hier häufig nur die Thierimpfung und zwar auf Meerschweinchen. Löffler gibt hierbei den Rath, immer 3—5, und zwar womöglich männliche Thiere, gleichzeitig zu impfen, ferner zu verschiedenen Zeiten, da das Secret nicht immer gleich infectiös ist; ausserdem nicht durch einen einfachen Lanzett­stich, sondern unter Taschenbildung in der schon beschriebenen Weise, damit grössere Mengen des Schleimes zur Impfung ver­wendet werden können. Eine an mehreren Thieren wieder­holt erfolglos ausgeführte Impfung ist nach Löffler für
Fiicdberger u. Frühnrr, Tatliol. u, Therapie d. Ilausthipre. II. Bd. .1. Aufl. 43
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074nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Rote.
die Diagnose .auf Niehtvorliuiidensein des Rotzes ebenso bedeutungsvoll, als eine positive für die Diagnose des wirk­lichen Rotzes.
Pärbungsmethoden der Rotzbacillen. 1) Die von Löfiler zuerst angewandte Fiirbeinpthode bestand darin, dass die in gewohnter Weise hor-gestellten Deckglaspnipamto (Bestreichen, Trocknen an der Luft, Sinai durch die Spiritusllamme ziehen) 5- 10 Minuten lang in eine Lösung von Me­thylenblau (30 com concentrirte alkoholische Metliylenblanlüsung werden mit 1U0 com einer Iproinilligen Kalilauge gemischt) gelegt, dann einige Seounden in Iprooentige Milobsäurelösung gehalten, in Wasser abgespült und untersucht worden. Zur Herstellung von Deckglaspr ilpar at en trocknet man das mit Secret etc. bestrichene Deckgläschon zunächst unter langsamem Durchziehen durch eine Spiritusflamme und legt es dann 5 Mi­nuten in die Färbeflüssigkeit, welche aus gleichen Theilen Anilinwasser, Gentianaviolettlüsung \md Kalilösung (1 : 10,000) besteht, worauf es in Iprocontiger Essigsilurolüsung, die durch einen Zusatz von Tropiiolinlösung rheinweingclb gefärbt ist, eine Secnnde eingetaucht und dann rasch mit destillirtem Wasser abgespült wird. 2) In letzterer Zeit färbt Löffler die Eotzbacillen wie folgt: Die Koch-Ebrliclfsche Gentianaviolettanilinvvasser-lüsung wird mit gleichen Theilen Kalilüsung (1 : 10,000) oder mit Vapro-centiger Ammoniaklösung vermengt. In dieser Mischung bleibt das Deck­gläseben oder das Präparat ca. 6 Minuten liegen, und hiernach kommt es, nicht länger als für eine Secunde, in eine Iprooentige Essigsäure­lösung, der so viel wässerige Lösung von Tropäolin 00 hinzugefügt ist, dass die Flüssigkeit die Farbe des Bheinweines besitzt, und darauf erfolgt unverzügliches Abspülen mit Wasser. 3) Nach Sah 11S werden die Deck­gläseben nach entsprechender Vorbereitung in eine Mischung von 1 Proc. Methylenblaulösung und 1 Proc. Boraxlösung 5- -10 Minuten lang eingelegt, darauf mit Wasser oder verdünntem Weingeist abgespült und getrocknet.
Ad 9, Das Maliern, ein Stoffvvecliselproduct der Rotzbacillen, ist zuerst von Kalning und Hellmann in Analogie zu dem von Koch entdeckten Tuberkulin als Diaguosticum für den Kotz dargestellt und untersucht worden. Das durch Extraction von Kartolfelculturen der Eotzbacillen mittelst Wasser und Glycerin dargestellte, durch Erhitzen und Filtriren von den Bacillen befreite Präparat rief nach der Injection bei 24 rotzkranken Pferden constant eine fieberhafte Allgemeinreaction hervor (über40deg;C). Nach den Versuchen von Preusse u.A. scheint dem Mallem tbatsächlich eine speeifische, tuberkulin ähn­liche und diagnostisch ve rwerthbare Wirkung zuzukommen. Im Uebrigen sind weitere ausgedehntere Versuche abzuwarten,
Klinische Differentialdiagnose. Die Rotzkrankheit kann mit einer grossen Anzahl von Krankheitszust'änden verwechselt werden, von welchen hier nur die wichtigsten in Kürze aufgezählt werden sollen.
1) Der einfache chronische Nasenkatarrh gibt am häufigsten Veranlassung zum Rotzverdacht, weil er ebenfalls mit chronischem
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Rotz.
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Naseiiausfluss, Drüsenscliwellung und zuweilen mit oberflächlichen Ge­schwüren, den sogenannten Erosionsgeschwüren, verläuft. Er wurde deshalb auch früher als „verdächtige Drusequot; bezeichnet und gewisser-massen als erster Grad des Rotzes betrachtet. Zur sicheren Unter­scheidung ist immer eine längere Beobachtungszeit nothig; ausserdem aber finden sich dabei in der Kegel keine Narben auf der Schleimhaut, und es ist ferner der einfache chronische Katarrh bei localer Behand­lung dauernd heilbar. Endgiltig entscheidet die Tbierimpfung; dagegen haben Kartoffelculturen nur einen zweifelhaften Werth.
2)nbsp; Der chronische Katarrh der Nebenhöhlen, namentlich der Kieferhöhle, sowie des Luftsackes, wird ebenfalls sehr häufig mit Kotz verwechselt. Auch hier ist oft eine längere Beobachtungs­zeit nöthig; ausserdem kommt die Heilbarkeit des Leidens durch Tre­panation etc. in Betracht. Bei Zahn caries entscheidet die Unter­suchung der Zähne und der cariöse Geruch in der Maulhöhle. Dass übrigens gleichzeitig Zahncaries mit chronischer Kieferhöhlenentzündung und Rotz der Kieferhöhle vorhanden sein kann, lehrt ein von Siedam-grotzky beobachteter Fall. Ausserdem können nekrotische und geschwulstartige Knochenprocesse in der Umgebung der Nasen­höhle (Siebbein etc.) Rotz vortäuschen. Die Thierimpfung ist auch hier von wesentlicher Bedeutung.
3)nbsp; nbsp;Bei Druse entwickelt sich nicht selten ebenfalls eine Lymph­angitis mit Geschwürsbildung am Kopfe, Halse u, s. w. Die rasche Abheilung des Processes und die übrigen Symptome der Druse lassen meist leicht eine sichere Diagnose zu. Schwieriger ist zuweilen die Unterscheidung von der chronisch verlaufenden, metastatischen Druse. In solchen Fällen entscheiden nur Impfungen und Heinculturen. Einen in differontialdiagnostischer Hinsicht besonders schwierigen Fall von ulceröser metastatischer Druse, welcher mit Geschwürsbildung in der Nasenhöhle, am Gaumen, in der Hachenhöhle und im Luftsacke ver­lief, hat Rabe beschrieben. Impfungen auf Meerschweinchen hatten den Tod derselben zur Folge. Bei der bacteriologischen Untersuchung der Impfthiere fanden sich stäbchenartige Spaltpilze, welche mit den Rotzbacillen so grosse Aehnlichkeit hatten, class sie morphologisch nicht davon zu unterscheiden waren. Nur durch Züchtung auf Kar­toffeln und durch Verimpfung auf weisse Mäuse Hess sich der Nach­weis führen, dass man es nicht mit Rotzbacillen zu thun hatte. Rabe hält daher bei einem etwaigen positiven Impferfolg bei Meerschweinchen zur Sicherung der Diagnose das Anlegen von Culturen und die Weiter-impfung auf weisse Mäuse für absolut nothwendig.
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671)nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Kofcz'
4)nbsp; Die Folliculilrverscliwilrung der Nasenschleimhaufc heilt rasch und ohne Narben ab, sie geht ferner auf die Haut in der Um­gebung der Nasenlöcher über und ist gewöhnlich nur mit gering-gradiger Drüsenschwellung verbunden.
5)nbsp; Die Stomatitis contagiosa pustulosa localisirt sich in der Hauptsache auf der Maulschleimhaut und ist durch einen gutartigen Verlauf ausgezeichnet.
0) Verletzungen der Nasenschleimhaut durch äussere Ein­wirkungen, heisse Dämpfe, Rauch, Fremdkörper, Fingernilgel etc. sind durch eine genaue Untersuchung als solche leicht festzustellen. Die daraus hervorgehenden Narben sind dadurch ausgezeichnet, dass sie sich gewöhnlich am untersten Ende der Nasenhöhle (Nasenscheidewand) be­finden, länglich oder strichfömiig oder eckig sind, häufig auf beiden Seiten an derselben Stelle liegen und zuweilen auffallend dick und wulstig erscheinen.
7)nbsp; Einfaches Nasenbluten in Folge von Trauinen, Entzün­dung, Aneurysmen, Angiomen, Phlebiten, Phlebectasien etc. der Nasen­schleimhaut, Hyperämie des Kopfes, Lungeuhyperämie, Lungenentzündung lässt sich ebenfalls durch eine genauere, nöthigenfalls länger fortgesetzte Untersuchung feststellen. Vergl. auch Lungenblutung.
8)nbsp; nbsp;Carcinome, Sarkome, Actinomykome, Melanome und andere Neubildungen der Kehlgangsdrüsen und anderer Lymph­drüsen. Hierbei entscheidet die Exstirpation und mikroskopische Unter­suchung des Tumors, resp. der negative Ausfall der Kartoffelculturen.
0) Leukämie hat zuweilen im klinischen Bilde grosse Aehn-lichkeit mit Kotz (Abmagerung, Mattigkeit, Drüsenschwellung, Nasen­bluten, intermittirendes Fieber, Anschwellungen der Extremitäten, des Unterbauches etc.). Die Unterscheidung ist oft nur durch eine genaue Blutuntersuchung möglich, wobei sich eine ganz auffallende Vermehrung der weissen Blutkörperchen als Charakteristicum für die Leukämie er­gibt, während bei Rotz die Zahl der weissen Blutkörperchen nur massig vermehrt ist. Die Thierimpfung ist hier werthlos insofern, als bei Leukämie keine Uberinipfbaren Secrete vorhanden sind.
10) Neubildungen in der Nasenschleimhaut lassen sich sehr häufig erst durch die Section als solche feststellen. Hierher ge­hören das Angiom der Nasenscheidewand (Bd. 11 S. 18(i), Sarkome und Carcinome in der Nasenhöhle und ihren Nebenhöhlen, Enchon-drome, Rbinosklerome, Ost eomelanome, Polypen, sowie gut­artige, chronische, fibröse Schleimhautwucherung en, welch letztere oft grosso Aehnlichkcit mit dem infiltrirten Rotze besitzen.
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Rotz.
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11)nbsp; Parasiten in der Nasenhöhle (Pentastoma t.aenioides, Gasti-ophilus nasalis) bedingen ebenfalls zuweilen das Bild des Nasenrotzes.
12)nbsp; Lymphangitis wird besonders häufig mit Hautrotz ver­wechselt und ist nicht immer leicht von demselben zu unterscheiden. Der Umstand, dass Lymphangiteu sich gewöhnlich in der Umgebung von Wunden entwickeln, sichert nicht immer die Diagnose, weil auch der Rotz sich von Wunden aus entwickeln kann, und weil bei der Lymphangitis sehr häutig die primären Verletzungen nicht mehr nach­zuweisen sind. Wichtiger ist, dass die Lymphangitis gewöhnlich ein Localleiden darstellt, während der Hautrotz meist ein Symptom von allgemeinem, generalisirtem Kotz darstellt, dass die Lymphangitis häufig sehr acut mit Fieber und starker Abscedirung der Lymphdrüsen ver­läuft, während der Hautrotz umgekehrt gewöhnlich heberlos, langsam und mit geringer Theilnahme der Drüsen verläuft. Die im Verlaufe der Lymphangitis auftretenden Abscesse sind glattrandig und heilen rasch durch Granulationen, während die Uotzabscesse kraterförmige, nicht heilende Geschwüre darstellen. Endlich sind die afficirten Lymph-gefässstränge beim Rotz meist schmäler als bei der Lymphangitis, indem sich bei letzterer meist auch das Nachbargewebe an der sulzigen Infiltration betheiligt. Im Uebrigen ist häutig zur Sicherstellung der Diagnose die Vornahme einer Impfung oder die Züchtung der llotz-bacillen unerlässlich.
13)nbsp; nbsp;Phlegmonöse Hautentzündungen an den Extremitäten (Einschuss, Elephantiasis), am Kopfe und an anderen Körperstellen, ferner Pyämie, namentlich pyämische Metastasen können unter Umständen ebenfalls Anlass zu Rotzverdacht geben. Hierbei ent­scheidet nicht immer der Nachweis des Ausgangspunktes der Entzün­dung (Wunden, Quetschungen etc.), weil auch der Rotz von Wunden aus entstehen kann, sondern nur die Impfung.
14)nbsp; Die Urticaria ist durch ihre rasch verschwindenden, nie­mals abscedirenden und nie zu Drüsenschwellung führenden gutartigen Hautschwellungen genügend charakterisirt. Aehnlich verhält sich das Eczema nodosum.
16) Das Petechialfieber endlich unterscheidet sich vom acuten Rotz hauptsächlich durch seinen wenig fieberhaften Verlauf und die umfangreichen, niemals knotigen Hautanschwellungen.
Anatomische Differentialdiagnose. Eine genaue pathologisch­anatomische Differentialdiagnose der Rotzkrankheit zu liefern kann
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Motz.
nicht Zweck eines Lehrbuches der speciellon Pathologie sein. Es sollen vielmehr hier nur kurz die wichtigsten Veränderungen in der Lunge angegeben werden, mit denen der Lungenrotz am häufigsten ver­wechselt werden kann. Dabei mag zum Voraus erwähnt werden, dass nicht immer der makroskopische oder mikroskopische Befund für alle Fälle zur sicheren Entscheidung ausreicht, dass vielmehr häufig auch die klinischen und ätiologischen Verhält­nisse und insbesondere der bacteriolosgiche Nachweis der Rotzbacillen mit in Betracht gezogen werden müssen.
1)nbsp; nbsp; Bei alten Pferden findet man nicht selten verkalkte oder verkäste, eingekapselte Knötchen von Linsen- bis Erbsengrösse, Avelche wahrscheinlich kleinste Fremdkörperpncumonien oder Stnub-inhalationspneumonien darstellen und oft in grösserer Anzahl vor­handen sind (Chalicosis s. Nodosis pulmonum). Die Unterschei­dung von Rotzknötchen stützt sich auf das gleiche Alter der Knötchen, das Fehlen anderweitiger rotziger Veränderun­gen, namentlich das Fehlen einer Schwellung der Bronchial­drüsen, sowie auf den etwaigen Nachweis von Pflanzen-theilen etc. in den Knötchen. Nach Csokor, Kitt u. A. sollen ferner echte Rotzknötchen nicht verkalken. Sollte sich diese Angabe bestätigen, so wäre die anatomische Differentialdiagnose des Rotzes ausserordentlich erleichtert.
2)nbsp; nbsp;Die bei Druse, Pyämie etc. vorkommenden embolischen Lungenknoten, welche die Grosse einer Erbse bis eines Hühnereis erreichen können und zuweilen über die ganze Lunge zerstreut sind, liegen gewöhnlich subpleural, haben meist dieselbe Grosse und gleiches Alter und kennzeichnen sich im Anfang als keilförmige, hämorrhagische Infarcte. Da diese Eigenschaften indess auch den embolischen Rotzknoten zukommen, so unterscheidet oft nur das Fehlen anderweitiger rotziger Veränderungen oder der Nachweis eines nicht rotzigen Primärherdes.
3)nbsp; nbsp;Die Tuberkulose der Lunge unterscheidet sich zunächst durch die Verschiedenheit der Bacillon. Die Rotzbacillen sind nach Csokor breiter als die Tuberkolbacillen und scheinen aus klei­nen, abwechselnd hellen und dunklen Würfelchen zusammengesetzt. Ausserdem bestehen die Rotzknoten nach Csokor vorwiegend nur aus lymphoiden Zellen, während die Tuberkelknoten als echte Granulationsgeschwülste drei Zellenarten (Riesenzellen, epithe-lioide und Lymphzellen) enthalten. Endlich complicirt sich die Lungen­tuberkulose häufig mit Tuberkulose der serösen Häute.
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4)nbsp; nbsp;Die Sarkome und Carcinome der Lunge, welche häufig-makroskopisch von den Kotzgewilchsen nicht zu unterscheiden sind, lassen sich leicht durch eine mikroskopische Untersuchung als solche feststellen.
5)nbsp; nbsp;Die Botryomykose der Lunge kann nur makroskopisch zu Verwechslung mit Kotz Veranlassung gehen. Es entscheidet hier so­fort der mikroskopische Nachweis der hromheerartigen Kugelrasen des Botriococcus aseoformans (Kitt). In einem Falle von Pneu-momykose der Lunge entschied ebenfalls der mikroskopische Nach­weis mycelartiger Pilzfilden (Martin).
(i) Die multiplen perihronchitischen Knötchen, welche nach Dieckerhoff in der Wand der Bronchiolen als grieskorn- bis linsongrosse, derbe, grauweisse, später verkalkende und abgekapselte Knötchen sitzen, unterscheiden sich durch ihre gleiche Grosso und das Fehlen anderweitiger llotzverilnderungen, namentlich in den Bronclnaldrüsen, von den Botzknoten.
7) Bronchitische und parabronchitische Processe, Bron-chiektasien, kleinste multiple fötale Atelektasien, chro­nische interstitielle pneumonische Herde, lobuläre katarrha-1 isch-pneumonische Veränderungen etc. geben ebenfalls Ver­anlassung zur Verwechslung mit Lungenrotz. Hierbei fehlen aber die eigentlichen Kotzknötchen, sowie anderweitige rotzige Affectionen.
Endlich findet man bei alten Pferden gar nicht selten auch in der Leber und Milz multiple, verkalkte, abgekapselte Knötchen von verschiedener Grosse ohne andere rotzige Veränderungen. Dieselben stellen Embolien vom Darm her vor und sind zum Theil pflanzlichen Ursprunges. (Vergl. Genaueres hierüber bei Kitt, Monatshefte für prakt. Thierhlkde., 1891, S. 433.)
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Therapie. Eine spontane Heilung des Rotzes ist wie bei der Tuberkulose möglich, aber sicher sehr selten. Die angeblich nach der Verabreichung von Arzneimitteln beobachteten Fälle von Heilung beruhen wohl immer auf Täuschung, Man hat gegen den Rotz eine grosse Anzahl -von Arzneimitteln versucht, und namentlich die Literatur der sechziger Jahre ist ausserordentlich reich an derartigen Experi­menten. Es kamen zur Anwendung Chlor-, Brom- und Jodverbin­dungen, Kupfer-, Quecksilber-, Silber-, Arsenik-, Strychninsalze, Eisenpräparate, Carbolsäure, Alkohol u. s. w. Tu neuerer Zeit will Levi die Lugol'sche Lösung (Jod 2,0; Jodkalium 10,0; Aqua 100,0) in Form der intratrachealen Injection mit Erfolg angewandt haben.
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liUngenseucho.
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Wie indessen Trinchera u. A. gezeigt haben, sind diese intra-trachealen Injectionen nicht bloss nutzlos, sondern sie sind für den Process geradezu schädlich, indem sie die Entwicklung des Rotzes beschleunigen. Selbst eine Behandlung des Hautrotzes mit dem glühenden Eisen ist gewöhnlich deshalb erfolglos, weil derselbe meist metastatischen Ursprungs ist. Es sind daher auch die angeblichen Fülle von geheiltem Hautrotz sehr vorsichtig aufzufassen. Von ledig­lich historischem Interesse ist die von Bagge und Tscherning vor­geschlagene Schutzimpfung (Malleosation).
Das einzig rationelle Tilgungsverfahren besteht in der Anwendung-strengster veterinärpolizeilicher Schutzmassregeln, wie sie im deutschen Viehseuchengesetz und in den Gesetzen anderer Länder angeordnet sind.
In forensischer Beziehung ist endlich zu erwähnen, dass der Rotz in manchen Ländern ein Gewährsmangel ist, so in Preussen, Baiern, Württemberg, Baden, Hessen mit. 14 Tagen, in Sachsen und Oesterreich mit 15, in der Schweiz mit 20 Tagen Gewährszeit.
Lymphangitis epizootica. Unter dem Namen e p i z o o t i s o h e L ymp h-angitis, gutartiger Wurm, wurmige oder afrikanische Lymph­angitis, afrikanischer oder neapolitanischer Wurm ist von französischen und italienischen Thierärzten eine speeifische, ansteckende, vom echten Rotz verschiedene, mit multiplen Abscessen verlaufende Lymphan­gitis beschrieben worden, welche nach Rivolta durch Cryptococcus farcinomas bedingt wird. Die Krankheit entwickelt sich von Wunden aus. Nach einer etwa Smonatliohen Incubationszeit treten rings um die Infectionsstelle in der Haut und TJnterhaut multiple, von Lymphangitis begleitete Abscesso auf. Dieselben bilden knötohenartige Neubildungen, welche später auch in den Lymphdrüsen, im Bindegewebe der Muskel, in den Knochen und selbst auf der Conjunctiva vorkommen und eine langsame Eiterung unterhalten. Sie verwandeln sich später auf der Haut in fnngöse Geschwüre. Die Krank­heit kann sich mit Lungenentzündung, Lungenbrustfellentzündung. Pyümie, Anämie etc. eompliciren. Die Mortalitätsziffer beträgt ca. 10 Proc. Bei energischer Behandlung erfolgt nach 1—7 Monaten Heilung.
Die Krankheit unterscheidet sich vom Rotz durch das Fehlen der Rotzbacillen und den Nachweis der charakteristischen dicken ovoiden Bac-terien mit stark lichtbrechenden Conturen. Die Behandlung besteht im Exstirpiren, Auskratzen oder Ausätzen der eiterigen Herde.
Eine ähnliche, mit dem Rotze nicht identische Krankheit kommt bei Rindern auf Guadeloupe vor (sog. Rinderwarm),
Die lungcn.scuche.
Literatur. I. Allgemeine Literatur. 1) Abhandlung von der Lungenseuolio, von Herrn A. v. Hailer von Goumoens le Jux, alt. Salzdlreotor von Boche, Präsid, der k. Gesellsoh, der Wissensch. zu Göttingen etc. 1773. 2) Kausch,
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Lungenseuoboi
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Bemerkungen über die beiden in unseren Tagen im Sdiwange gehenden Kind-viehsterben. 1790. 8)Ohabert, Instruction sur la Peripneumonie etc. dans les betes ä cornes 1794. Paris. 4) Busch, Anleitung die Brustentzündung des Rindes sicher u. gründlich zu heilen. Marburg 1797. 5) Huzard, Memoire sur la Peripneumonie chronique etc. Paris 1798. C) Kölpin, Unterricht für den Landmann über die unter dem Hornvieh grassirende Lungenkrankheit. 1800. 7) A mm on, lieber Lungenseuche des Rindviehs. Ansbach 180^. 8) Lappe, Uober Lungenseuche des Rindviehs. Göttingon 1818. 9) Fey, Gomoinf'assliche Anleitung zur richtigen Krkenntniss etc. 1818. 10) Am-Paoh, Ueber Lungenf'ilule des Hornviehs. 1819. 11) Dietrichs, Uober die Lungenseuche nebst Beweisen für die Nichtanstockbarkoit dieser Krankheit durch Impfversuche. Berlin 1821. 12) Nötel, Die Lungenseuche des Rindviehs und ihre Heilung. Nordhausen 1828. 18) Merk, Abhandlung über Lungenseuche beim Hornvieh. München 1830. 14) Fahrnor, Inaug.-Dissert. über Peripneumonia poconun maligmi exsudativa. München 1830.
15)nbsp; nbsp; Wagenfeld, Die Lungenseuche des Rindviehs. Danzig 18i32.
16)nbsp; nbsp; Sauter, Die Lungenseuche, ihr Wesen etc. Winterthur 1835.
17)nbsp; nbsp;Wagen fold, l'ä-kenntniss und Cur der Krankheiten des Rindviehs. 1835. S. 109. 18) Kuers, Die Gelegenheitsursachen der Lungenseuche des Rindviehs. Magazin. 1837. S. 384. 19) Herbat, Die Krankheiten des Rindes. Leipzig 1838. S. 44. 20) Oerlach, Magazin. 1839. S. 477; 1854. S. 21, 69; Gorichtl. Thierheilkunde. 1872. S. 400. 21) Bartels, Wesen u. Heilung der Lungenseuche. Helmstedt 1841. 22) So er, Neueste Erfahrungen und Beobachtungen über die Lungenseuche. Leipzig 1842. 23) De 1 a Harpe, Magazin. 1842. S. 1. 24) Hertwig, ibid. 1840. S. 9. 25) Krauss, Reportorium. 1842. S. 99. 26) Fuchs, Die Frage der Ansteckungsfahigkeit der Lungenseuche des Rindviehs. Berlin 1843; Beitrag zur Geschichte der Lungenseuche des Rindviehs. Augsburg 1862; Der Kampf mit der Lungen­seuche des Rindviehs. Leipzig 1861 ; Die Wehr gegen die Lungenseuche des Rindviehs im Herzogthum Baden. Heidelberg 1862; Bad. thierärztl. Mittheil. 1869. S. 41 u. 53; 1867. S. 177; 1875. S. 84. 27) Kör her. Die Krankheiten des Rindviehs. 1843. S. 123. Mit reicher älterer Literatur; Magazin. 1844. S. 161. 28) Ts oh eulin-Duttenhof er, Handbuch zur Kenntuiss u. Heilung der Krankheiton der Hausthiore. 1843. II. Bd. S. 113. 29) Barlow, The Veterin. 1843. 30) Zink er, Die Lungenseuche. 1844. 31) Delafond, Reoueil vet. 1842; Traite sur la maladie du poitrine du gros betail. Paris 1844. 82) Weese, Magazin. 1844. S. 414. 33) Relph, The Veterinär. 1844. 34) Kuers, Repertorium. 1844. S. 88; 1845. S. 171. 35) Clement, ibid. 1844. S. 351. 36) Spinola, ibid. S. 303; Spec. Pathologie. 1863. I. Bd. S. 465. Mit Literatur. 37) Dole, Journal de Lyon. 1845. 38) Sauberg, Die Lungenseuche des Rindviehs u. ihre Geschichte. Leipzig u. Clcve 1846. 39) Haussmann, Gutachten über die Lungenseuche. 1847. 40) Kohl er, Repertorium. 184(5. S. 202. 41) Knoll, Journal de Lyon. 1847. 42) Gerold, Die contagiöse Lungenseuche des Rindviehs etc. Magdeburg 1848. 43) Simonds, The Veterin. 1849; Thierarzt. 1876.8,212. 44) Frey, Magazin. 1849. S. 309. 45) Funke, Handbuch der spec. Patho­logie und Therapie. 1850. I. Bd. 3. Abth. S. 141. Mit reicher Literatur. 46) Rychner, Bujatrik. 1851. S. 254. Mit Literatur. 47) Ulrich, Bericht
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(jgonbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;liUngeiiseuche.
über die zur Ermittlung der Ansteokungsftlhigkeit etc. angestellten Ver­suche, Berlin 1852. 48) Duboy, Annal, de Bruxelles. 1862. 40) La fosse, Journal du Midi. 1851. 50) Tisserant, Journal de Lyon. 1849. 51) Janicli, Oesterr. Vierteljahrssohr, 1853. S. 51; 1850. S. 40. 52) Sticker, Preuss. Mittheil. I. Bd. 1854. 8. 14. 63) Richter, Magazin. 1854. S. ;$21; 1855. S. 189. 54) Andreis, (Jiornnle di Veterin. 1855. 55) Rust, Die Lungen-seuohe des Rindviehs. Neuhaldensleben 1855. 5G) Amlrc, Annal. de Hruxelles. 1855. 57) Gieror, Die Lungcnsoucho dos Rindviehs, Lrkenntniss, Heilung und Verhütung. München 1850. 58) Gluthmann, Silehs. Jahres­bericht. 1850/57. S. 37. 59) Alers u. Hufnagel, Repertor. 1857. S, 152. 60) Jessen, Die Lungenseuclio im llerzogthum Holstein. 1857. 01) Eber-hardt, Magazin. 1857. S. 210. 02) Zwickel, Oesterr. Vierteljahrssohr. 1858. S. 117. 03) Giorer, ibid. 1800. S. 418; 1870. S. 127. 04) Hering. Spec. Pathologie. 1858. S. 457. Mit Literatur; Repertor. 1857. S. 10; 1860. S. 89; 1808. S. 105; 1874. S. 212; 1877. S. 75. 05) Hildebrand, Medi-oinisch-polizeiliche Abhandlung über die ebron. Lungcnseucho des Rindes. Inaug.-Diss. 1859. 66) Corvini, 11 Vetcrinario. 1858. 07) Haubner, Die Entstehung U. Tilgung dor Lungensouche des Kindes. 1801. 08) Stolz U.A., Preuss. Mittheil. 1800/01. 09) Praas, Münch. Jahresber. 1800. S. 50. 70) Gierer, Thierärztl. Mittheil, der kgl. baier. Thierarzneischulc. 1802. 8. 237. 71) Adam's Wochenschr. 1802. S. 29. 72) Sussdorf son., Sachs, Jahresber. 1800. 8. 130. 73) Voigt 1 ii nde r, ibid. 1801. S. 63. 74) Sachs, thierärztl. Berichte, ibid. 1802. S. 05; 1804. 8. 08; 1807. S. 50; 1808. 8. 03; 1871. S. 95; 1872. S. 93; 1875. S. 04. 75) Kühne, Magazin. 1863. S, 148. 70) Grzedwiewski, Magazin. 1800. S. ISO. 77) Rosing, Veterinary Review. 1801. 78) Gamgee, ibid. 1803. 79) Adam, Wochenschr. 1802. 8. 308. 80) Thesen, Tidslmf't for Veterin. 1802. 81) Le couturier, Annal. de liruxellos. 18(52. 82) Hertwig, Magazin. 1803. S. 208. 83) De-moor u. Mans, Annal. de Bruxelles. 1804. 84) Hamm, Adam's Wochenschr. 1863. S. 33. 85) Pflug, ibid. 1864. 8. 227. 86) Zippelius, ibid. 1867. 8. 169. 87) Meyeru. A., ibid, 1868. S. 110, 181, 235. 88) Unart, Rccueil vot. 1864. 89) Coculet, Journal du Midi. 1804. 90) Dam mann, Sohles. Landwirth. 1800. Nr. 18—20. 91) Meyer, Magazin. 1800. S. 304. 92) Ziindol, Journal de Lyon. 186G. 93) Härtung, Thierarzt. 1806. S. 33. 94) Mauri, Journal du Midi. 1S66; Revue vet. 1876. 95) Landois u, Langenkamp, Die Lungensouche des Kindes. 1865. 96) Fürstenberg, Magazin. 1867. 8. 881. 97) Rodina u. Custagna, 11 med. voter. 1808. 98) Haubner, Handbuch der Vet.-Polizei. 1869. S. 216. Mit Literatur. 99) Koppitz, Oesterr. Vierteljahrssohr. 1868. 8. 107; 1870. 8. 151, 159. 100) Berner, Bad. thierärztl. Mittheil. 1809. 8. 182. 101) Fentzling, ibid. 1867. S. 68. 102) Meyer, Magazin. 1870. S. 41. 103) Lüthens, Rüffertn. A., Preuss. Mittheil. 1870/71. 104) Vogel, Repertor. 1870. 8. 226. 105) Hertwig, Magazin. 1871. 8. 85. 100) Renner, ibid. 1871. 8. 211. 107) Ulrich, ibid. 1872. 8. 140. 108) Dele, Annal. de Bruxelles. 1872, 1878. 1879. 109) Duvieusart, ibid. 1872, 1875. 110) Adam, Wochenschr. 1872. S, 221; 1873. 8. 225. 111) Zahn, Oesterr. Vierteljahrssohr. 1872. 8. 57. 112) Ab-leitner, ibid. 8. 125. 113) Koppitz, ibid. 1874. S. 59. 114) Zürn, Die pflanzlichen Parasiten. 1889. S, 737. 115) Köhne, Magazin. 1874. 8. 214;
ocr page 694
Lungenseuobe,
688
Berlin. Archiv. 1875. S. 137. 110) Mener, Repertor. 1876, S, 9. 117) Ca-vugna, Guzetta motlioo-veter. 1874. 118) Burger, Bad. Mitthoil. 1875. S, 9. 119) Lydtin, ibid. 1870. S, 12; 1877. S. 55: 1879. S. 205. 120) Dubos, Recueil vöt, 1877. 121) Robouaui, ibid. 1878. 122) Hodiirek, Oesterr. Vereinsmonatsschr. 1878. S, 19, 123) llofor, ibid. 1879. S. 87. 124) Ocmler. Preuss. Mittheil. 1877/78. S. 5-10. 125) Hartmann, Tbierarzfc. 1879. S. 278. 120) Trasbot, Archiv, vetcr. 1879. 127) Magnc, Sooiete centr. de möd. vet. 1879. 128) Jttrgensen, 52, Naturforsoberversammlvmg, 1879. 129) Widenmann, Kommt Lungenseuche bei dem Menschen vor? Inaug.-Diss. Tübingen 1879. 130) Rossignol, Recueil vet. 1879, 1882. 131) Triez, ibid. 1880. Nr. 8. 132) Fuchs. Bad. Mittheil. 1880. S. 47. 133) Koppitz. Oesterr. Vereinsmonatsschr. 1880. S. 92. 131) Sowa, ibid. 1881. S. 36. 135) Johne, Sachs. Jahrcsber. 1880. S. 23. 186) Dinier, ibid. S. 00. 187) Schmidt, Thieraiv.t. 1880. S. 138; 1888. S. 149. 188) .lungert, ibid. 1881. S. 03. 139) Müller, Oesterr. Vicrtoljabrsschr. 1880. S. 01. 140) West­ring, Tidskrift for Veterinairer. 1880. 141) Martens, Freuss. Mittheil. 1881. 142) Müller, Thieraiv.t. 1882. S. 248. 143) Pütz, Uober Ursache und Tilgung der Lungenseuche, Hallo 1881 ; Seuchen- und Herdekrank­heiten. 1882. 8.27:! u. 095; Compendium der Thierheilkuudc. 1885. S. 153. Oesterr. Vereinsmonatsschr. 1886. S. 2; 144) Roll, Thierseuchen. 1881. 8. 294; Speciolle Pathologie. 1885. I. Bd. S. 594. 145) Silvestrini, L'Echo vetör. 1881. 140) Renner, Thiorarzt. 1881. S. 28. 147) Pasteur, Recueil viH. 1882. 148) Thierilrztl. Congress in Brüssel, Ref. Deutsche Zeitschr. f. Thiermed. 1884. S. 170; Berlin. Archiv. 1884. S. 133. 149) De-laforge, Alforter Archiv. 1883; Recueil vct. 1885, 1887. S. 435. 150) Suss­dorf, Bepertor. 1888. S. 323. 151) lloloff, Berliner Archiv. 1888. S. 481; 1884. S. 244. 152) Mollereau u. Nocard, Bullet, de la soc. centr. 1883.
153)nbsp; Haubner-Siedamgrotzky, Laudwirthschaftl. Thierheilkunde. 1889.
154)nbsp; nbsp;D ogive, Die Lungenseuche des Rindes; Vorträge für Thierärzte. VH. Serie. ,1885. 11. u. 12. Heft; Annal. de ßruxelles. 1883. 155) Möbius. Sachs. Jahresber. 1884. S. 79. 166) Kaiser, Hannov. Jahrcsber. 1884/85. S. 105. 157) Braz/.ola. La, Clinica vetor. 1885. 158) Coulon u. Olivier. Bull, de la soc. centr. 1884. 159) Putaeher, Adam's Wochenschr. 1885. S. 254; 1880. S. 180. 100) Randou, Recueil vet. 1885. 101) Schneide­rn ü hl, Ref. Thierarzt. 1880. S. 253. 162) Glöckner, Oesterr. Vereins­monatsschr. 1886. S. 216. 103) Berlin. Archiv. 1885. S. 98—99; 1880. 8.07; 1887. S. 110. 104) Butel, La Peripnoumonic. Paris 1885. 105) Ros­signol, Bull. soc. centr. vct. 1885. 100) Salmon, Amorik. Vot.-Berichl. 1884 u. 1885. 107) Rose, Hunt, ibid. 1886. 168) Browu, The Veterin. Bd. 59. S. 1. 169) Leblanc, Recueil vet. 1886. 170) Robert, Sachs. Jahresber. 1887. S. 07. 171) Hübner, ibid. S. 54. 172) Trinohera, La Clinica voter. Bd. 11. S. 815. 178) Me. Call, Walley, Germont, The Veterin. Bd. 62. 174) Gads den, Salmon, Amer. vet. rev. Bd. 11 U. 12. 175) Pollorio, II mod. vet. 1889. 176) Cagn)-, Laguerriere, Recueil vct. 1888. 177) Nocard, ibid. 1891. 178) Sawit/.ki, Uuss. Archiv f. Vetorinilrmod. 1890. 178) Lange, Mittheil, des Kasanor Veterinäriustituts. 1889. 179) Baumgilrtl, Siedamgro t zky, Sachs. Jahresber. 1888. 180) Jahresber. der sächs. Thierärzte, ibid. 1890. 181) Koch, Oesterr.
ocr page 695
(;g4nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Lungenseuclie.
Monatssehr. 1890. S. 449. 182) Dieckerhoff, Spec. Pathologie. 1891. II. Bd. S. 153. 183) Anaoker, Thiemvzt. 1891. S. 169. 184) Martens, Berliner thierilr/.tl. Woohensohr. 1889. S. 317. II. Literatur der L u ngonseuch oinipf un g: 1) Willems, Memoire sur la pamp;ripneumonie. 1852; Die Impfung des Bindvielis als Schutzmittel gegen die verheerende Lungonseuehe. Deutsche Uebors. von Rust. Quedlinburg a, Leipzig 1852; Entgegnung auf die Einwendungen bezüglich der Impfung der Lungonseuehe. llasselt 1853; Uerieht über die Lungcnseucheimpfung. Brüssel 1857; Journal du Midi. 1863; Recueil viit. 1881) Annal. de Bruxelles. 1880, 1881, 1882. Hccueil vet. 1887. S. 9, u. 100. 2) De Siüve, Die Inocu­lation, ein Schutzmittel gegen die Lungensouchc des Rindes. Köln 1852. 8) Wellenbergh, Magazin. 1853. S. 188. 4) Bartels, ibid. 420. 5) Luders-dorff u. Wellenbergh, Erfahrungen u. Untersuchungen betr. des Ein-impfens der Lungensouche. Berlin 1853. 6) Nicklas, Münch. Jahresber. 1853. S. 89; 1855. S. 50 u. 63. Adam's Woehenschr. 1857. S. 118. 7) Hering, Repertor. 1853. S. 1 u. 183; 1854. S. 177; 1855. S. 287. 8) H. Bouloy, Recueil vet. 1853/54. 9) Simonds, Tlie Veterinarian, 1853. 10) v. Dom-melen, Ref. Repertor. 1853. S. 271. 11) Hufnagel, ibid. S. 275. 12) Roll, Oesterreieh. Viorteljahrsschr. 1854. S, 55; 1855. S. 70; 1856. S. 58; 1861. S. 64. 13) Haas, ibid, 1854. 8. 89. 14) Kroutzer, Die Einimpfung der bungenseuche des Rindviehs als das bewährteste Schutzmittel gegen diese Seuche. Erlangen 1854. 15) Marrot, Recueil vöt. 1854. 16) Pranget, ibid. 17) Gaudy, Annal. de Bruxelles. 1854, 1855. 18) Sticker, Magazin.
1855.nbsp; S. 84. 19) Schöngen u. Ruths, ibid. S. 37. 20) Janich, Oester­reieh. Vierteljahrsschr. 1855. S. 82. 21) Karg, ibid. S. 75; 1860. S. 43. 22) Steffen, ibid. 1856. S. 52. 23) Bruckmüller, ibid. S. 88. 24) Roioff, Magazin. 1855. S. 342, 25) Hu art, Recueil vet. 1856. 26) Ackermann, Sachs. Jahresber. 1856/57. S. 36; 1860. S. 05. 27) Dietrich, Magazin.
1856.nbsp; S. 1. 28) Adam, Woehenschr. S. 61. 29) Kliem, Magazin. 1857. S. 488. 30) Thiornesse, Delwart. Verboyen, Recueil vet. 1858; Annal. de Bruxelles. 1858. 31) Eletti, H Voterinario. 1858. 32) Maresch, Oester­reieh. Vierteljahrsschr. 1856. S. 60; 1857. S. 77; 1858, S. 1. 33) Porster, ibid. S. 120. 34) Collilanzi, Giomale di med. vet. 1859. 35) Hilde­brand, Preuss. Mittheil. 1858/59. 86) V. Rook on, Ref. Repertor. 1860. S. 265. 37) Voigtlander, Sachs. Jahresher. 1860. S. 54; 1805. S. 51. 38) Walther u. A., ibid. 1861. S. 68-82. 39) Jessen, Magazin. 1860. S. 400. 40) Mol ina, II med. vot. 1861. 41) Perosino, ibid. 1863. 42) Beltle, Repertor. 1802. S. 124. 43) Weinmann, Adam's Wochensehv. 1862. S. 257. 44) Ackermann, Kretschmar u. A„ Sachs. Jahresber. 1803. 8.61-66. 45)Prietsch, ibid. 1865. S. 56; 1866. S 54. 46) C4örard, Journal du Midi, 1803. 47) Deijcrmant u. Steygerwalt, Ref. Repertor. 1864. S. 352. 48) Bourdoux, Recueil vet. 1864. 49) Thiernesse, Die prophylaktische Inoculation der Lungenseuclie. Brüssel 1806. 50) Conta-mine. Andre U.A., Annal. de Bruxelles, 1805 u. 1866. 51) Modeste, Polen, ibid. 1869. 52) Kandier, Oesterreieh. Vierteljahrsschr. 1867. S. 71, 53) Lenhart, ibid. 1808. S. 27; 1869. S. 08. 54) Koppitz, ibid. 1870. S. 155. 55) Müller, Adam's Woehenschr. 1808. S. 49. 50) Roioff, Die Lungenseucheimpfung. Eine kritische Untersuchung. Berlin, 1868.
ocr page 696
hungenseuche.
085
Berlin. Arohiv. 1881. S, 409; 1888. S. 19(5. 67)Kaumann) Magazin, 1872. S. 302. 58) Hert-wig, ibid. S. 233. 59) Sickert, ibid. 1873. S. 240. 60) Eletti, Gazetta medico vetor. 1873. 61) Annales do Biuxclles. 1874, 1875, 1883. 02) Wolthat, Oesterreidi. Vierttdjahrsscliril't. 1874. S. 73. {S3) Sachs. Jalu-esber. 1873. S. 07—73; 1874. S. 09—77; 1870. 8. 66—72! 1879. S. 104—108; 1881. S. 88-94. 64) Pütz, dessen Zeitschrift. 1877. S, 327; Oesterreloh. Vereinsmonatsschrift 1879. S. 113; 1881. S. 27 u. 69. Oosterreich. Revue 1881. S. 36; OcsteiTeich. Monatsschrift. 1882. S. 6: Oentralblatt für Thlemedicin. 1884. S. 91; RundHchau 1885. 8. 65. 100; Zeitsohr. des landwirthsohaftl. Centralvcreins der Provinz Sachsen. 1887. lieft 4; die Bedeutung der Lungenseuohe für die Landwirthsobaft etc. Inter­nationaler land- und forstwirthschaftl. Congress zu Wien 1890; die Haupt-daten der Lungenseuoheimpfang. Leipzig 1891. 65) Simonds, ßepertor. 1877. S. 186. 66) Wolfram, Oesterreich. Vereinsmonatsschr. 1878. S. 81. 07) Leipert, ibid. S. 146. 68) Hodurek, ibid. 1880. S. 57. 69) H. Bou-ley, Recueil vet. 1880, 1881. 70) Priez, ibid. 71) Strebol, Ref. Adam's Woohensohr. 1880. S. 225. 72) 131 cry, Recueil vet. 1881. 73) Habe, l'reuss. Mittheil. 1881. 74) Leblanc, Guerin, Laguerriere, Bullet, de la soc. centr. 1881; Recueil vet. 1887. S. 188, 75) Abadic, El cry, Ca-pitani u. Prancbesohi, Recueil vet. 1881. 70) Saake, Oesterr, Monats­schrift. 1881. S. 62. 77) Lydtin, Bad. Mittbeil. 1881. S. 113. 78) Rueff, Die Impfung im Kampfe gegen die Lungenseuohe im Gegensatze zu den Tilgungsmas.sregeln der modernen Seuchenpolizei. Vorträge für Thierärzte. 111. Serie. 1881. 10. u, 11. Heft. 79) Tbiernesse u. Dcgive, Annal. de Bruxelles. 1882. 80) Guerin, ibid.; Recueil vöt. 1882. 81) Trasbot, Recueil vet. 1882. 82) Leblanc, Annal. de Brnxelles u. Recueil. vet. 1882. 83) Bouley, ibid.; Bullet, de la soc. centr. 1883. 84) Morctti, La Olinica veter. VI. S. 201. 85) Tambareau, Revue veter. 1882. 86) Schröter, Preuss. Mittheil. 1883. S. 10. 87) Sickert u. A., ibid. S. 11. 88) We­henkel, Etat sanitaire. 1883. 89) Oagny, Bullet, de la soc. centr. 1883 u. 1884. '90) Moll ere an, ibid. 1884. 91) Vcrri er, iliid. 92) Colin, Oomptes rendus. Bd. 96. S. 758. 93) De give, Bullet, de l'acad. de med. doBelg. 1883; Annal. de Bruxelles. 1884; Recueil vet. 1885. 94) Garnier, Berliner Archiv. 1884. S. 70. Mit Literatur; Rundschau 1885. S. 99. 95) König, Prögor, Sachs. Jahrcsbcr. 1883. S. 66. 96) Abadic, Revue veter. 1884. 97) Rossignol, Press, vet. 1884. 98) Ruysch U. Wirtz, Holländischer Veterinärbericht. 1885. 99) Weber, Bull, de la soc. centr. 1885. 100) Butel, Roger, Degive, Recueil vet. 1885. 101) Roche-brunc, Compt. rend, de l'acad. des sciences. 1885. 102) Dammann u. Rabe, Hannov. .lahresber. 1884/85. S. 100. 108) Simichen. Oesterr. Vereinsmonatsschr. 1885. 8.132. 104) Kitt, Schutzimpfungen gegen Tbier-seuchen. 1886. 8. 229. 105) Martin, Recueil vet. 1886. 106) Ruther­ford, ibid. 1887. 107) Dele, Wehenkel's Jahresber. 1887. 108)Dela-Porge, Archiv, vet. 1884; Recueil vet. 1886. 109) Cunningham. The vet. journ. Bd. 24. S. 1; Bd. 25. S. 332. 110) Vn n, ibid. S. 412. 111) Walker, The Vetcrin. 60. Bd. 8. 852. 112) Robertson, ibid. S. 678. 118) Cso-kor, Oesterr. Revue. 1887. S. 171. 114) VI. Internationaler Congress für llygicino und Demographie in Wien. Hef. Oesterreich. Monatsschrift. 1887.
fß
fr
k
ocr page 697
686
Lungonseuche.
S. 76. 115) BaumgftrtI, Siichs. Jahresber. 1887. 8. 54. 110) Möbius, ibid, 1888. S. 56; Adam's Woclionsclmft 1888. S. 24. 117) Philippi, Brauer, Sftohs. Jahresber. 1888. 8.55. 118) Peuoh, Revue v6t. 1888. 119) Laguerriöre, Nooard, Reoueil vöt, 1889. 120) Annual Report, of the Veterinary Departement for the year 1889. Lomlon 1890. 121) Mc. Call, Wal ley, The Veterin. Bd. 61 U. 02. 122) Gordon, Amerik. Yei-Berichfc. 1890. 128) Binder, Oesterr. Zeitsohr. für wies. Vetkde. 1891. S. 81. 124) Schütz und Steffen, Berlin. Archiv für Thiorheilkd. 1889. S. 217; 1890. S. 29; Die Lungenseuchoimpl'ung u. ihre Antiseptik. Berlin 1891.
III. Baoteriologisohe Literatur; 1) Zürn, Adam's Woohensohr, 1808. S. 187. 2) Weiss, ibid. S. 109. 8) Bruyantsn. Verriest, Annal. de Bruxellcs. 1880i Recueil vet. u. li'Kcho vöter. 1881. 4) Hirnmols toss, Adam's Woohensohr. 1884. S. 459. 5) Po in ear 6, Oomptes rend. Bd. 92. S. 254. 0) Lustig, Hannov. Jahresber. 1884/85. S. 88; Contralblatt für die medio. Wissenschaften. 1885. Nr. 12. 7) Pöl s u. Nol en, Fortschritte der Medioin. 1880. S. 217; und Holland. Vet.-Berioht 1886. Recueil vöt. 1887. Nr. 17. 8) Van Kleef u. .Tanne', Holland. Vet.-Bericht. 1880. S. 104. 9) Gormont u. Loir, The Veterin. 1889. 10) Arloing, Conipt. rend. lid. 109. 8. 428; Journal de Lyon. 1889/90. IV. Pathologisch-anatomische Literatur: 1) Jessen, Magazin. 1836. S. 210. 2) Weber, Virchow's Archiv. VI. Bd. 1. Heft. 8) Eberhardt, Magazin. 1848. S. 378. 4) Voigtländer, Der pathologische Process an der Impfstelle nach der Impfung der Lungenseuche beim Rind. Dresden 1866. 5) Leisering, Siichs. Jahresber. 1804. S. 22; 1865. S. 22. Ü) Lan-dois u. Langenkamp, Die Lungenseuche des Rindviehs vom cellular-patholog. Standpunkte. Leipzig 1805. 7) Pauli, Magazin. 1805. S. 198. 8) Wood ward, Annal. de Bvuxelles. 1875. 9) Döle, ibid. 1866. 10) Kleb s. Zur pathologischen Anatomie der Lungenseuche des Rindes, Virchow's Archiv. 1807. 11) B nie km aller, Patholog. Zootomie. 1809. S. 255 u. 592. 12) Sussdorf, Leber die Lungenseuche des Rindes, speciell über den pathologischen Process in der Lunge der daran erkrankten Thiere. Inaug.-Diss. Tübingen 1879; Deutsche Zeitsohr. für Thiormedicin. 1879. S. 358. Mit reicher Literatur. 13) Yeo, Veterin. Journal. 1879. 14) Porter u. Ayorigg Stegomann, Amcrik. Journal. Bd. 1. 15) Pouroelot, Lyon medical. 1881. S. 145. DI) Swethow, Petersburger Archiv für Veterinär-medioin. 1888. 17) Sims Woodhead, Recueil vct. 1889.
V. Statistische Notizen: 1) Jahresberichte der kgl. baier. Centralthierarznei-schule in München. 1820/27, 1827/28, 1X29/00, 1882/38, 1838/84, 1839/40, 1841—1851, 1854, 1855, 1856—1859; dann Thierilrztl. Mittheil, der kgl, baier. Thierarzneischule. 1802—1808. 2) Fürstcnberg, Magazin. 1844. 8. 175. 8) Ulrich, .Magazin. 1847, 1S49, 1850. 4) Gerlach, ibid. 1853. 8.285. 5) Adam, Oesterr. Viertel,]ahrsschr. 1858. S. 1. 0) Falke, .Adam's Woohensohr. 1802. S. 208. 7) Repertorium, 1854. 8. 15 u. 181; 1855. S. 191. 8) Wood. The Veterin. I860. 9) Recueil vct. 1800. 10) Hahn, Thierilrztl. Mittheil, der baier. Thierarzneischule. 1809. S. 87. 11) Sachs. Jahresber. 1850/57, 1800, 1803, 1865—1868, 1870—1878, 1880, 1885, 1886, 1887, 12) Württemb. Jahresber., Repertor. 1804. S. 12; 1809. S. 97; 1872. S. 143; 1874. S. 324; 1876. S. 818; 1870. 8. 288; 1878. S. 243; 1879. S. 243; 1883,
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Lungenseuche.
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1885, 1887. 18) Adam's Wochenschr. 1875. S. 1501; 1878—1888. 14) Ber­liner Archiv. 1878—1888. 15) Jaune, Annal. de Bruxelles, 1874, 1878.
16)nbsp; Cullom, The Veterin. 1882. 17) (i u i 1 leb eau, Schweiz. Archiv. 1885. 0. Heft. 18) Annual Report of the agricultural Departement of the Privy Council Office for the year 1887 U. 1888, Kef. Berlin. Archiv. 1888. 8. 461 U. 1890. hi. 181, 19) .lahresberichtc des kaiserl. Gosnndhcitsamtcs über die Yerbreltung von Thicrsouchen im Deutschon Reich pro 1880—1890.
20)nbsp;Fol isch. Die Verbreitung der Ijuageuseucho des Rindviehs in Preussen in den 10 Jahren 1870—1880. Thicrmodicinische Rundschau. 188S. 8. 140.
21)nbsp; Roll, Ocslerr. Vet.-Berioht pro 1887.
VI.nbsp; Veterinilrpolizoiliches: l)Gerlacli, Magazin. 1853. S. 32. 2) Haubner,
Veterinärpolizei. 1853. !3) Hoomaört, Annal. de Brux. 1802. 4) Ziegler, Pütz'sobe Zeitsohr. 1873. S. 109. 5) Fes er, ibid. S. IG. 0) Pütz, Die Lungenseuche als Gegenstand der Veterinärpolizei. Vorträge für Thier-ärzte. I. Serie. G. u. 7. Heft; Oesterr. Revue. 1881. S. 1. 7) Laguorriere, Recueil de uied. vct. 1887. S. 181. 8) Mari, Charkower Veterinärbote.
1887.nbsp; nbsp; 9) Mac Call, The Veterinär. Bd. 00. S. 789. 10) Adam, Adam's Wochcnscbr. 1888. S. 861. 11) Law, Am. vet. rev. Bd. 12. 12) Salmon, Amerilc. Vct.-Bericht 1890. 13) Del c, Belg. Annal. 1888. 14)Degiog, Intcrnation. tliiorärztl. Congress in Paris. 1889. 15)Lcblanc, Recueil vet.
1888.nbsp; nbsp; nbsp; 16)Cagny, ibid. 1889. 17) Wal ley, The Veterin. Bd. 02. 18) Steffen, Kggeling, Berl. Archiv. 1889. S. 127. 19) Pols, Oesterr. Monatsschr. 1889. S. 289.
VII.nbsp; Therapeutische Notizen; 1) Ellerbrock, Repertor. 1845. S. 188.
2) Dehan, Recueil vet. 1849 u. 1850. 3) König, Magazin. 1850. S. 284 u. 1853. S, 175. 4) Fabry, ibid. 1851. S. 384. 5) Busse, Repert. 1852. S. 1. 6) Dupont, Annal. de Bruxelles, 1852. 7) Dubois, ibid. 8) Wil­lems, ibid. 1853. 9) Holden, The Veterinär. 1855. 10) Schmelz, Repertor. 1855. S. 199. II) Petry, Annal. de Bruxelles. 1859. 12) Delaquo; mesmay u. Charles, Recueil vet. 1800. 13) Lenglen, ibid. 1809. 14) l'rie'stman, The Veterinär. 1870. 15) Con tarn ine, Annal. de Bruxelles. 1871. 10) V. Lossen, Ruf. Adam's Wochenschr. 1875. 8. 345.
17)nbsp; Dessart, Annal. de Bruxelles. 1872. 18) Lafosse, Ref. Thierarzt. 1878. S. 180. 19) Leipert, Oesterr. Vereinsmonatsschr. 1885. S. 168.
VIII.nbsp; Literatur der soptisohen Pnoumonie u. Pnoumo-Pleu resie
der Kälber u. Lämmer: 1) Schmidt, Adam's Wochenschr. 1808. S. 209. 2) Roloff, Preuss. Mittheil. 1866/66. 3) König, Sachs. Jahresber. 1880. S. 75. 4) Plant, Untersuchungen über eine neue Krankheit der Lämmer. Leipzig 1883. 5) Schneidemühl, Ref. Thierarzt. 1880. S. 253. 6) Per-roncito, II mod. vet. 1885. 7) Pols, Fortschritte der Medioin. 1880. S. 388. 8) Minette, Recueil vct. 1887. 9) Stohr, Berliner Archiv. 1887. S. 860. 10) Fünfstück, Sachs. Jahresber. 1887. S. 107. 11) Semmor, Deutsche Zeitschr, für Thiermed. 1887. S. 187; 1888. S. 242 f. 12)Trinohera, La Clin. vet. lid. II. 12) II ür 1 imann, Schweiz. Archiv. 1889. S. 187, 13) Seiffert, Berl. Archiv. 1889. S. 104. 14) Bass, Thiermed. Rund­schau. 1889. S. 209. 105) Immingor, Wochenschr. f. Thierhlkde. 1891. S. 213.
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088nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Lungcnseuche.
Geschichtliches. Die ersten Naobriohten über das Auftreten der Lungenseuclie stammen aus dem Ende des 17. Jahrhunderts; im Jahre 1G93 soll dieselbe nämlich zum ersten Male in Hessen beob­achtet worden sein. Die erste grössere Verbreitung zeigte die Lungen­seuche im Anfang des 18. Jahrhunderts; sie herrschte damals epi-zootisch namentlich in der Schweiz und den angrenzenden Ländern, so in Württemberg, Baden, Elsass. Genauere Nachrichten hierüber sind aus dem Jahre 174;5 erhalten. Im Jahre 17quot;)] erliess ferner das Züricher Sanitiitscollegium eine Anleitung an die Viehbesitzer über die genaueren Kennzeichen der Seuche. Im Jahre 1751 gab der berühmte Naturforscher Hall er eine Schrift über die damals stark grassirende Krankheit heraus, worin Angaben über die Symptome, den anatomi­schen Befund, die Natur des Leidens, sowie über die polizeilichen Schutzmassregeln zur Bekämpfung derselben enthalten sind. 1735 zeigte sich die Seuche in England, 1765 in Frankreich; von 1790 ab verbreitete sie sich über ganz Deutschland, Frankreich und Italien, sowie im Anfang des 10. Jahrhunderts über alle Länder Westeuropas. Von Europa ist sie sodann auch in den vierziger Jahren nach Amerika, Afrika (Kapland) und Australien verschleppt worden.
Aetiologie. Die Lungenseuche ist eine dem Rinde oigenthüm-liche, auf andere Thiergattungen nicht oder nur unter gewissen Um­ständen übertragbare Infectionskrankheit, welche in der Hauptsache eine ansteckende Lungenbrustfellentzündung darstellt. Von der früher häutig angenommenen Selbstentwicklung der Krankheit kann heutzutage keine Bede mehr sein. Der Ansteckungsstoff ist zur Zeit noch nicht mit Sicherheit bekannt.
Die Einschleppung des Infectionsstoffes in einen Stall erfolgt in erster Linie durch kranke oder inficirte Binder, in zweiter Linie durch Personen und andere Zwischenträger. Am gefährlichsten für die Weiterverbreitung sind Handelsställe mit reichem Viehverkehr. Aus diesem Grunde ist die Seuche z. B. auch in Zuckerrübengegen-den, wo behufs Verwcrthung der Schlempe und Bübenschnitzel ein grosser Viehbedarf und Viehverkehr herrscht, stationär (Magde­burg, Merseburg). Dabei sind nicht alle Thiere gleich empfänglich für das Contngium; man nimmt im Allgemeinen an, dass etwa ein Viertel unempfänglich dafür ist, Die Weiterverbreitung in einem Stalle oder Gehöfte wird hauptsächlich durch die Athemluft ver­mittelt, und zwar können Thiere die Krankheit schon im ersten Sta­dium, wenn noch gar keine sichtbaren Erscheinungen vorhanden sind,
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Lungenseucho.
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übertragen. Am intensivsten ist die Ansteckungsfähigkeit auf der Höhe der Krankheit. Dabei dauert sie oft noch 8—10 Wochen und mehr nach der Durchseuchung an, namentlich dann, wenn in der Lunge nekrotische Herde zurückgeblieben sind (ähnlich wie bei der Brustseuche der Pferde). Walle}' schätzt die Zeitdauer der In-fectiosität abgekapselter nekrotischer Herde sogar auf 15 Monate. Die Krankheit kann durch die Athmungsluft auf relativ weite Ent­fernungen, so auf 60 Schritte und darüber, verschleppt werden. Sehr häufig wird das Contagium auch durch Zwischenträger, durch Viehhändler, Wärter, Stallgeräthschafteu, Futter, Hunde (Dubos) etc. verbreitet, seltener durch das Fleisch der geschlachteten Thiere; das Fleisch scheint nämlich für gewöhnlich nach dem Erkalten die In-fectiosität zu verlieren. Endlich findet vereinzelt auch eine intra­ut er ine Entwicklung der Lungenseuche in Folge Ueberganges des Contagiums von der Mutter auf den Fötus statt.
Die Tenacität des Infectionsstoffes ist eine ziemlich bedeutende; das Contagium kann sich in verseuchten Stallungen mehrere Monate, ja sogar unter Umständen über ein Jahr wirksam erhalten. Die grosse Widerstandsfähigkeit desselben wird durch einen Versuch von Laguerriere gekennzeichnet, wornach Lungen-stückchen lungenseuchekranker Rinder, welche ein ganzes Jahr lang bei einer Temperatur von 5—ü0 C. unter Null aufbewahrt wurden, selbst nach dieser langen Zeit und trotz der Einwirkung der Kälte ihre Virulenz bewahrten, wie positive Impfversuche zeigten. Das Incubationsstadium dauert durchschnittlich 8—6 Wochen (im Minimum 8 Tage, im Maximum angeblich 3 Monate). Thiere, welche die Seuche einmal durchgemacht, bleiben entweder mehrere Jahre oder für die ganze Lebensdauer immun gegen dieselbe.
Bacteriologisches. Nachdem schon früher Willems, Zürn, Hallier, Woiss, Pütz, Sussdorf, Brazzola, Bruylants und Verriest, Lusti.y u. A. sich mit dem Aufsuchen dos Infectionsstoffes beschäftigt hatten, fanden im Jahre, 1H86 Pols und Nolon in Amsterdam im Lungonoxsudate con­stant runde Mikrokokken von 0,9 Mi kr a Durchmesser, welche thoils einzeln, theils in Ketten bis ZU sechs an einander gelagert vorkamen. In ungefärbten Präparaten waren die Kokken von einer deutlichen Hülle umgeben, welche sich nur sehr schwer färben Hess; bei gezüchteten Mikrokokken fehlte diese Hülle, Plattenciilturen zeigten nach 2 bis 25 Tagen bei Zimmertemperatur scharf unischriehone, weisso, glänzende, schwach gelblich schimmernde und leicht prominirende Colonien; Stich-culturen ergaben Nageleolonien, welche mit zunehmendem Alter cr6moi'arbig und zuletzt gelb wurden. Die Entwicklungs­fähigkeit der Kokken hiirte nach '/jstündiger Einwirkung einer Temperatur von 67 quot; C. auf. Impf versuche in Form directer Einspritzung der Cul-Frioilberger u. Fröhner, Pathol. u. Tlierapio d. llausHiioro. II. I!d. 3. And. 44
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(390nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Lungenseucho.
turen in die Lunge ergaben beim Rinde (wie auch beim Hunde, Meer­schweinchen und Kaninchen) eine umfangreiche Pneumonie mit den charakte­ristischen Kokken im Exsudate. Von 100 mit Reincultur am Schwanz geimpften Rindern, die anhaltend mit lungenseuchekranken Thieren zusammen­standen, erkrankte keines.
Im Gegensätze zu Pols und Nolen glaubt neuerdings Arloing den Krankheitserreger in mehreren Bacilien, namentlich in einem, den er „Pneumobacillus liquefaciens bovisquot; benannt hat, gefunden zu haben.
Vorkommen. Die Lungenseuohe ist nach der Rinderpest die gefährlichste Kinderkrankheit. Sie kommt, namentlich im Anfange, sporadisch, meist aber enzootisch, nicht selten auch epizootisch, und in gewissen Gegenden selbst stationär vor; so ist sie besonders in Oesterreich, Frankreich, England, Belgien, sowie in manchen Pro­vinzen Deutschlands, ausserdem in Amerika, Afrika, Kleinasien und Australien zu finden. Die osteuropäischen Staaten, wie z. B. Russ­land, sind, entsprechend dem von Westen nach Osten gerichteten Seuchenzuge, ziemlich frei mit Ausnahme der westlichen Grenzen und der Hafenstädte. Am öftesten trifft man die Seuche in grösseren Viehbeständen mit häufigem Viehwechsel, sowie den Hauptstrassen entlang. Länder, die keinen Viehimport besitzen, sind gewöhnlich frei von der Seuche.
In Deutschland befindet sich nach der kartographischen Dar­stellung der Verbreitung der Lungenseuche in den Seuchenberichten des Reichsgesundheitsamtes der Hauptseuchenherd im mittleren Deutschland, und zwar vorwaltend in dem mit Zuckerrüben bebauten und an Zuckerfabriken und Zuckerfabrikwirthschaften reichen Tieflande nördlich und östlich vom Harz, zwischen der Saale bezw. Elbe und der Leine. Es sind namentlich die Kreise Magde­burg und Merseburg, ausserdem Hildesheim, Lüneburg, sowie die Herzogthümer Braunschweig und Anhalt verseucht. Die am stärksten verseuchten Einzelkreise des mitteldeutschen Seuchenherdes sind Wolmir-stedt, Helmstedt, Neuhaldensleben, Aschersleben, Wansleben, Halber­stadt, Manusfehler Seekreis, Kalbe, Zeitz. 75 — 90 Proc. aller Seuchenfälle in Deutschland kommen auf diesen mittel­deutschen Seuchenherd.
Ausser beim Rind hat man die .Lungenseuche noch beobachtet bei der Ziege (Spinola, Koppitz u. A.), sowie beim Büffel, Bison und Yack. Die angeblichen Fälle von Lungenseuche beim Schweine beruhen wohl auf einem Irrthume. Dasselbe dürfte bezüglich des Ueberganges der Krankheit auf den Menschen, insbesondere auf Kinder, Geltung haben. Der Umstand, dass bei Kindern eine mit der Lungen-
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Lungenseuclie.
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seuclie anatomisch verwandte Pneumonie vorkommt, ist von keinem Belange. Viel wichtiger erscheint, dass das Fleisch lungenseuche-kranker Thiere herkömmlicherweise ohne jeden Schaden für die mensch­liche Gesundheit genossen wird.
Seuchenstatistik. 1) In Deutschland sind in den letzten 5 Jahren (1886—1890) zusammen 6000 Rinder (5908) an Lungenseuclie erkrankt, somit pro Jahr circa 1000 Stück. Die einzelnen Zahlen, welche im Allgemeinen einen erheblichen Rückgang der Seuche in Deutschland dar-thun, sind 1778 (1886), 2150 (1887), 1545 (1888), 890 (1880), 528 (1890). Die Lungenseuclie ist somit von 2000 im .Jahre 1887 auf 500 im Jahre 1890 = % zurückgegangen. Im mitteldeutschen Seuobengebiet ist das Ver-hiiltniss folgendes:
1887nbsp; nbsp;1-104 Fälle = 65 Proc. aller Fälle in Deutschland,
1888nbsp; nbsp;1110 , = 72 „ , , ,
1889nbsp; nbsp; nbsp;790 , = 88 „ , , ,
1890nbsp; nbsp; nbsp;567 „ = 91 „_ , n ?
Aus dieser Zusammenstellung ergibt sich, class auch im eigentlichen Seuchen­herde die Lungenseuche von 1400 auf 560, d. h. auf '-/r, zurückgegangen ist. Von dem innerhalb dieses Gentralberdes geschlachteten verdächtigen Vieh haben sich 60—70 Proc. als lungenkrank erwiesen.
2)nbsp; nbsp;In Preussen sind nach einer Zusammenstellung von Feilsch in den 10 Jahren 1876—1886 an Lungenseuclie gefallen resp. getödtet 2o,582 Stück Rindvieh. Die Zahlen für die einzelnen Jahrgänge sind fol­gende: 1876 3117 Stück; 1877 1980; 1878 2098; 1879 2364; 1880 1749; 1881 1982; 1882 2079; 188:3 8070; 1884 8252; 1885 1891. Die gesammte Entschädigungssumme innerhalb der 10 Jahre betrug 4,ji Millionen Mark. Vergleicht man diese Zahlen mit den für Deutschland in den letzten 5 Jahren festgestellten, so ist die einschränkende Wirkung des Seuchengesetzos auf die Lungenseuche nicht zu verkennen. Dies beweisen namentlich auch ältere Zahlen. So kamen z. B. in Rheinprenssen in den 10 Jahren 1835—1845 nicht weniger als 100,000 Fälle von Lungenseuclie vor.
3)nbsp; nbsp;In G'rossbritannien sind in den letzten 5 Jahren etwa 10,000 Fälle von Lungenseuche constatirt worden (2471, 2437, 1813, 1646, 1466, zusammen 9863). Auch hier ist eine stetige Abnahme unverkennbar, nament­lich im Vorgleich zu früheren Zeiten. Im Jahre 1860 gingen in Gross­britannien nahezu 200,000 Stück Vieh, sowie in einem Zeitraum von 6 Jahren circa 1 Million Kinder zu Grunde.
4)nbsp; nbsp;In Frankreich kommen auf die Jahre 1886-1890 insgesammt etwa 8000 lungonseuchekranke Rinder (1480, 1145, 1289, 1700, 2252; zu­sammen 7866). Besonders verseucht ist das Departement du Nord; in diesem Departement sind früher innerhalb 19 Jahren über 200,000 Sttlck Rinder an Lungenseuobe gefallen. Ausserdem ist das Seine-Departement mit Umgebung (Paris), sowie ein Bezirk im Südosten (Meurthe-et-Moselle) stark verseucht.
5)nbsp; nbsp;in O es tor reich scheint die Lungenseuche eine ausserordentlich grosse Verbreitung namentlich in Böhmen und Mähren zu haben. In den 2 Jahren 1888/89 sind zusammen 661)0 lungonseuchekranke Rinder zur amt­lichen Meldung gehingt. In den Jahren 1877 1887 sind nach Roll 0,4 Proc. des Rinderstandes der betroffenen Länder erkrankt.
6)nbsp; nbsp;In Belgien ist die Lungenseuche in den Jahren 1886 — 1890 in 3500 Fällen constatirt. Dagegen ist sie in Holland, wo sie früher im Spölingdistrikt stationär war, seit mehreren Jahren vollständig erloschen.
1
.'ftl
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(392nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Lungenseuche.
während beispielsweise in den Jahren 1830—1840 daselbst 600,000 Hinder an Lungenseuehe fielen.
In Australien waren in den Jahren 1800—1872 l'/a Millionen Rinder lungenseucbekrank. In Amerika wurden 1886 im Staate Illinois (Chicago) etwa 10,000 Rinder von der Seuche befallen. In der Türkei war 1888 die Gegend von Adrianopel verseucht; ausserdom wurde gemeldet, class eine lungenseucheartige Krankheit unter den Wiederkäuern der noma-disirendeu Kurden, sowie unter den Büffeln in Kleinasien ausgebrochen war.
Anatomischer Befund. Die Lungenseuehe ist anatomisch charak-terisirt durch eine fortschreitende interstitielle Pneumonie mit secundärer Hepatisation der Lungenalveolen und Ueber-greifen des Processes auf die Pleura. Gewöhnlich ist nur eine Lunge, und zwar am häufigsten die linke erkrankt. Je nach dem Alter des Processes sind die anatomischen Veränderungen verschiedene.
1)nbsp; Im Anfangsstadium zeigt die im üebrigen gesunde Lunge kleine, umschriebene, hasel- bis wallnussgrosse entzündliche Herde. In denselben ist das interlobuläre Gewebe hyperämisch, von einzelnen Häinorrhagien durchsetzt und serös infiltrirt; die gerötheten Lungcnläppchen sind so von helleren, mit seröser oder lymphatischer Flüssigkeit gefüllten 1 — 2 Millimeter breiten Säumen umgeben. Bei oberflächlicher Lage der Herde ist die Pleura getrübt und mit leichten Gerinnseln bedeckt.
2)nbsp; Auf der Höhe der Krankheit ist statt der lobulären Ent­zündungsherde eine gewöhnlich über den grössten Theil eines Lungen-lappens verbreitete lobäre Pneumonie mit secundärer Pleuritis vorhanden.
Die Lunge ist zunächst stark vergrössert, von derber Consistenz, sehr schwer (bis zu einem Centner wiegend), sinkt im Wasser unter und knistert beim Einschneiden nicht mehr. Auf dem Durchschnitte erscheint sie marmorirt. Man sieht nämlich das interstitielle Bindegewebe zu breiten, rothgelben bis grauweissen Streifen verdickt, welche die dunkler gefärbten Lungenlobuli, und zwar die grösseren in einer Stärke von ^a—2 cm, die kleineren in einer solchen von 1li — ^a cm umgeben. Die Farbe der einge­schlossenen Lungenläppchen ist je nach dem Alter des Pro­cesses eine verschiedene und wechselt vom Braunrothen bis Gelbgrauen. Die jüngst erkrankten Lobuli haben eine blutrothe, rothbraune oder schwarzbraune Farbe (Stadium der röthen Hepati­sation), die älteren eine gelbrothe bis gelbe (gelbe Hepatisation), die ältesten eine graue Farbe (graue Hepatisation); gewöhnlich befinden sich die centralen Herde als die älteren bereits im Stadium
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Lungensouche.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;098
der gelben odei' grauen Hepatisation). Andere eingeschlossene Lungen-lobuli sind noch normal oder nur comprimirt, wieder andere bloss hyperämisch. Untersucht man die helleren, interstitiellen Streifen genauer, so findet man, dass sie anfangs aus einem ödematösen, später jedoch plastisch fibrinösen, sulzigen, erhärtenden Infiltrate bestehen, welches schliesslich zur Bindogewebszubildung führt. Die Lymphrilume in den Streifen sind lacunenartig erweitert und von seröser resp. fibrinöser Flüssigkeit erfüllt. Die Alveolen enthalten bei kräftigen Thieren ein croupöses derbes, bei Thieren mit schlaffer Con­stitution ein mehr seröses dünneres Exsudat; im ersteren Falle erscheint die Schnittfläche gekörnt. Die mit derber croupö.ser Hepatisation ver­laufende Lungenseuche hat man früher als „synochüsquot;, die mit dün­nem, wässerigem Exsudate als „torpidquot; bezeichnet. Ausser diesen Veränderungen findet man auch die übrigen Lymphgefässe der Lunge erweitert, ihre Wandungen zellig inflltrirt und ihr Lumen thrombosirt; auch die Blutgefässe zeigen häufig Thromben mit klei­neren hämorrhagischeu Infarcten. Die feineren Bronchien enthalten häufig einen fibrinösen, mit zahlreichen weissen Blutkörperchen durch­setzten Inhalt. Die Bronchialdrüsen und oft auch die Mittelfell­drüsen sind entzündlich geschwollen.
Die Pleura ist mit weichen luiutartigen, faserstoffigen, zuweilen auch klumpigen oder bröckeligen, meist leicht abziehbaren Massen bedeckt, welche bis 2 cm dick werden können und eine netz­artige Oberfläche besitzen. Entfernt man diese Auflagerungen, dann findet man s.tarke Injection und Ekchymosirung der pleuralen Gefässe, sowie eine rauhe und unebene Pleuraoberfläche. In der Brusthöhle
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befindet sich ausserdem ein bald klares, bald getrübtes, von Flocken oder Klumpen durchsetztes, gewöhnlich geruchloses flüssiges Exsudat von wechselnder Menge. Auch der Aussenfiäche des Herzbeutels sind
oft solche fibrinöse Massen aufgelagert.
.'5) In älteren Stadien der Krankheit tritt in den ergriffenen Lungentheilen Induration, Vernarbung, Verkäsung, Verkalkung, Nekrose, Vereiterung etc. ein. Zunächst verdichtet sich das interstitielle Infiltrat, wird derb und trocken und wandelt sich in festes Bindegewebe um, welches unter dem Messer knirscht; an anderen Stellen tritt Verfettung, Verkäsung, Verkalkung oder Vereiterung ein. Im letzteren Falle werden durch den Eiterungsprocess die ein­geschlossenen Lungenlobuli nekrotisch abgestossen; sie bilden dann sogenannte Sequester, ähnlich den Knochensequestern, welche von einer Sequester höhle mit glatter Wandung umgeben sind. Die
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G94nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Lungenseuclie.
abgestorbenen Lungentbeile können in diesen Höhlen sich lange Zeit unverändert erhalten; hilufig erweichen sie jedoch zu einem schmierigen, hefeilhnlichen Brei, /uvveilen werden sie auch, wenn sie kleiner sind, resorhirt, worauf die Höhle schrumpft und vernarbt. Die hepatisirten Lungenlobuli werden nur in seltenen Fällen nach voraiisgegangener Resorption des Exsudates wieder unversehrt hergestellt. Häufiger atrophiren oder collabiren sie, werden atelectatisch oder carni-ficirt, oder sie zeigen die Veränderungen der Verkäsung, Ver-kreidung, Erweichung, Nekrose, Verjauchung, Caverneu-bildung. Auf der Pleura bilden sich schwartige und warzige Binde-gewebswucherungen, welche häufig eine Verwachsung der Lunge mit der Rippenwand herbeiführen.
Aussei' den beschriebenen Veränderungen in der Lunge und auf der Pleura sind bei der Lungenseuche keine wichtigeren Allgemein-veränderungen vorhanden. Zuweilen sollen auch in der Leber ein interstitielles, faserstoffiges Exsudat mit Atrophie der Leberzellen, ferner sero-fibrinöse Ergüsse in den Gelenken, Sehnenscheiden, in der Subcutis an Triel und ünterbrust etc. nachzuweisen sein; ausserdem Darmkatarrh, Areolirung der Peyer'schen Plaques, sowie nach Degive zuweilen Geschwüre auf der Magendarmschleimhaut.
Symptome. Nach einem Incubationsstadium von verschie­dener Länge und zwar durchschnittlich von 3—6 Wochen (im Maximum 16 Wochen, im Minimum einige Tage) entwickelt sich das Krankheitsbild der Lungenseuche, welches herkömmlicherweise in zwei Stadien eingetheilt wird, ein chronisches und ein a cut es.
1) Das Entwicklungsstadium, auch chronisches, schleichen­des, Stadium occultum genannt, bietet im Allgemeinen die Erschei­nungen eines chronischen Lungenleidens und dauert gewöhn­lich ~ bis (3 Wochen, seltener nur einige Tage. Die Lunge zeigt dabei bloss kleinere, lobuläre Erkrankungsherde. Das erste Symptom ist ein kurzer, trockener, schmerzhafter Husten, der anfangs nur als ein schwaches, kaum hörbares Hüsteln, besonders in der Frühe, nach dem Aufstehen, bei der Getränkoaufnahme, während der Bewegung etc., auftritt, später aber immer häufiger und stärker und zuletzt ausser-ordentlich quälend wird, wobei die Thiere Kopf und Hals krampfhaft strecken und den Rücken aufkrilmmen. Futteraufnahme, Wiederkäuen und Milch secretion sind zum Theil unterdrückt. Dazu fiebern die Thiere in geringem Grade, indem die Innentemperatur zwischen 89,6 und 40,0 quot; C. schwankt; die ilussere Körpertemperatur ist ungleich
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Lmigenseucho.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; G95
vertheilt. Percussion und Auscultation ergeben noch normale Verhältnisse, höchstens hört man stellenweise verschärftes oder vermindertes Vcsiculürathmen. Dagegen sind die Zwischenrippenrüume auf Druck häufig sehr emplindlich. In seltenen Fällen geht die Krank­heit schon in diesem Stadium in Heilung über.
2) Das offene oder acute Stadium verläuft unter den Er­scheinungen einer hochfieberhafte n aouten Lungenbrustfell­en tzün dung und dauert gewöhnlich 2—8 Wochen, seltener nur einige Tage. Die Entzündung in der Lunge greift hierbei um sich und wird lobär, diffus. Die Athmung ist sehr beschleunigt und angestrengt; die Thiere athmen mit weit geöffneten Nüstern unter starkem Flankenschlagen, legen sich nicht, oder nur vorübergehend auf die kranke Seite, und stehen mit weit aus einander gestellten Vorder-füssen, die Ellenbogen stark nach aussen gedreht. Der Husten wird stöhnend und ächzend und zuletzt ganz dumpf, die Hippen und die Wirbelsäule namentlich hinter dem Widerrist sind auf Druck sehr empflndlioh. Daneben besteht ein schleimiger, zuweilen mit Blut untermischter Nas en au s f lu s s, welcher in einzelnen Fällen eiterig und übelriechend wird. Die Percussion ergibt anfangs einen tympanitischen, später jedoch einen gedämpften und leeren Schall, der sich über eine grosse Lungenfläche ausbreitet und häufig horizontal abgrenzt. Bei der Auscultation hört man das Vesiculärgeräusch abgeschwächt oder gar nicht und an seiner Stelle Bronchialathmen, Hassel- und lieibungsgeräusche; in der ge­sunden Lunge ist das Bläschenathinen sehr verschärft. Im Uebrigen decken sich die Resultate der Percussion und Auscultation mit den bekannten, bereits früher bei der Pneumonie und Pleuritis besprochenen physikalischen Untersuchungsergebnissen. Die Temperatur ist hoch fieberhaft und beträgt 40—42deg; C, der Puls 80—100 Schläge und darüber. Die Ausseutcmperatur ist sehr ungleich vertheilt: Ohren und Hörner sind bald warm, bald kalt, das Flotzmaul trocken und warm, die Beine kühl, das Haar ist gesträubt. Die Futteraufnahme, das Wiederkäuen, die Milchsecretion liegen ganz danieder; der Durst ist vermehrt. Gewöhnlich tritt auch eine mehrtägige Verstopfung hinzu; seltener beobachtet man als Anfangserscheinung des zweiten Stadiums eine mit leichten Kolikschmerzen (Hin- und Hertrippeln) verlaufende Diarrhöe. Der Harn enthält häufig grössere Mengen von Eiweiss. Trächtige Thiere abortiren nicht selten. Zulet/.t magern die Kranken stark ab; es entwickeln sich Oedeme an den tiefer ge-nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; gt; j
legenen Körpergegenden, so am Triol, an der Unterbrust, an den
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69(3nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Limgensouche.
Beinen, die Athembescliwerde steigert sich, der Puls wird frequenter und schwächer, der Herzschlag pochend, die Thiere sind nicht mehr im Stande zu stehen, sondern liegen stöhnend mit ausgestrecktem Halse und gehen schliesslich an Erstickung zu Grunde.
Verlauf und Prognose. Der Verlauf der Lungenseuche ist bald ein acuter, bald ein chronischer; im Allgemeinen verläuft die Krankheit bei jüngeren, kräftigen, mit gutem Futter ernährten Thieren rascher und stürmischer, bei älteren Thieren oder bei mastigem, wässerigem Futter mehr schleichend, aber um so bösartiger. In 30—50 Proc. aller Fälle ist der Ausgang ein direct tödtlicher. Der Tod tritt dabei gewöhnlich 2—4 Wochen nach Beginn des acuten Stadiums, seltener schon nach 5—^8 Tagen unter Zunahme der Krankheits­erscheinungen ein. Ebenfalls in 30 Proc. aller Fälle ist die Heilung eine unvollkommene, indem chronische Veränderungen in der Lunge mit ihren Folgen zurückbleiben. Der Gesammtverlust beträgt demnach 50 — 70 Proc. aller erkrankten Thiere, wo­bei sicher 50 Proc. als verloren zu betrachten sind. Ein kleinerer Theil der Krankheitsfälle geht in definitive Heilung über. Dabei beginnt die Besserung etwa am 5. Tage des acuten Stadiums; die Reconvalescenz dauert indess noch mehrere Wochen, wobei die Resorption der massigen interstitiellen Exsudate nur sehr langsam vor sich geht. In vereinzelten Fällen zeigt die Krankheit auch einen Abortivverlauf mit ganz geringfügigen Erscheinungen: leichtem Husten, geringer Beschleunigung der Athmung u. s. w.; die Futter­aufnahme ist hierbei gewöhnlich nicht unterdrückt. Die in der Lunge zurückbleibenden Veränderungen (Nekrose, Carnification, Verwachsung mit der Rippenwand, Bindegewebszubildung) bedingen zunächst eine chronische Athembeschwerde mit Husten und Abmagerung, so dass das Krankheitsbild an jenes der Lungentuberkulose erinnert, mit der sich die Lungenseuche in derartigen Fällen nicht selten auch complicirt. Eigenthümlich ist, dass hierbei oft nach vielen Monaten noch Rück fülle vorkommen.
Der Verlauf der Krankheit in einem grosseren Viehbestande ist gewöhnlich derartig, dass zunächst nur einzelne Thiere sporadisch erkranken, nach Verfluss mehrerer Wochen andere und zuletzt eine grössere Anzahl zusammen. Auf diese Weise schleppt sich die Seuche in einem und demselben Stalle oft monatelang (Vi—V2 -hihr) hin und kann schliesslich selbst stationär werden. Endlich ist zu erwähnen, dass die Intensität der Krankheit bei den verschiedenen Seuchengängen
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Lungenscuche.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;097
cine oft ausserordentlich wechselnde ist. In bereits verseuchten Gegenden ist der Verlauf immer ein viel milderer. Wesentlich ungünstig wirken dagegen auf denselben schlechte Stall- und Fütte-rungsverhältnisse ein.
Diagnose und Differentialdiagnose. Die Diagnose der Lungen­seuche ist namentlich im Entwicldungsstadium der Krankheit ausser­ordentlich schwer, weil nur wenige und dabei gar nicht charakteristische Symptome vorhanden sind. Nur das niedergradige Fieber und der Husten können dann von diagnostischer Bedeutung werden, wenn der Verdacht auf Lungenseuche cinigermassen begründet ist. Aber auch im zweiten, acuten Stadium liisst sich eine ganz sichere Diagnose auf Lungenseuche intra vitam nur dann stellen, wenn Fälle von Lungenseuche vorausgegangen sind, oder wenn mehrere Erkrankungen gleichzeitig auftreten. Gewöhnlich ist zur Diagnose der Lungenseuche die Vornahme der Section unerlässlich. In dift'erential-diagnostischer Beziehung kommen insbesondere die nach­folgenden Krankheiten in Betracht:
1)nbsp; nbsp;Die nicht ansteckende croupöse Lungenentzündung (vergl. Bd. II. S. 261). Dieselbe unterscheidet sich klinisch durch ihren in der Hegel viel acuteren und typischen Verlauf und ihr sporadisches Auftreten, anatomisch durch das gleiche Alter der hepatisirten Stellen und die geringe Betheiligung des interstitiellen Lungengewebes und der Pleura.
2)nbsp; nbsp;Die Tuberkulose liisst sich namentlich im Entwicklungs­stadium der Lungenseuche klinisch von derselben nicht unterscheiden, da auch bei der Tuberkulose intermittirende Fieberanfälle vorhanden sind. Versuchsweise kann das Tuberkulin als Diagnosticum Anwendung finden; ob indessen ältere Lungenseuchefälle nicht ebenfalls auf das Mittel reagiren, bleibt noch nachzuweisen. Hinreichende Sicherheit bietet nur die anatomische Untersuchung.
8) Die traumatische oder Fremdkörperpneumonie kann dieselben Erscheinungen bedingen wie die Lungenseuche; von ent­scheidender Bedeutung sind hierbei allenfallsige, während des Lebens die am Herzen nachweisbare Veränderungen der traumatischen Carditis.
4) Die pectorale Form der Rinderseuche kann unter Um­ständen grosse Aehnlichkeit mit Lungenseuche wegen ihres ebenfalls seuchenartigon Auftretens bieten. Die Unterscheidung stützt sich auf das gleichzeitige Vorkommen der exanthematischen und abdominalen Form der Rinderseuche, sowie auf den raschen Verlauf der letzteren
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(398nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Lmigwiscuche.
überhaupt; anatomisch ist ferner die Lungenaffection bei der Rinder­seuche durch die Gleichalterig-keit und den acuten Charakter des Entztindungsprooesses ausgezeichnet (vergl. Genaueres im Kapitel Ixiuderseuolie).
5) Seltener geben Veranlassung zu Verwechslung die Lungen-wurmkranldieit, die einfache katarrhalische Pneumonic, l'neumomykosen, das acute Lungenemphysem, die Lungen-atelektase, die üistomatose der Lunge u. a. Krankheiten. Von praktischer Bedeutung sind namentlich die bei Kälbern nicht selten anzutreffenden Fülle von fötaler Atelektase, welche man auch wohl irrthümlicher Weise als Gegenbeweis gegen die bisher nicht widerlegte Thatsache angeführt hat, dass das wesentliche Kriterium der Lungenseuche vom anatomischen Standpunkte aus be­trachtet in einer Marmorirung der Lunge zu suchen ist, d. h. in einer Verbreiterung der interstitiellen Bindegcwebszüge mit ver-schicdenalteriger und daher verschiedenfarbiger Hopatisation des respirirenden Lungengewebes. Hoffentlich wird auch in Zukunft die anatomische Differentialdiagnose wesentlich erleichtert durch den bacterio-logischen Nachweis der pathogenen Mikroorganismen.
Therapie. Eine Behandlung der Lungenseuche könnte lediglich nach der prophylaktischen und rein exspectativen Seite hin ein­geleitet werden; die in früherer Zeit angewandten Arzneimittel haben sich alle als wirkungslos erwiesen. Am sichersten wirken jedoch die im Reichsviehseuchengesetz vorgeschriebenen veterinärpolizeilichen Schutzmassregeln, vor allem die im sect; 45 des Gesetzes und sect; 79 der Instruction vorgeschriebene Tödtung aller lungenseuchekranken Thiere. Dieses Mittel ist deshalb das sicherste, weil mit dem inlicirten Tbiere auch der Infectionserreger vernichtet werden kann. Ausserdem ist die Desinfection aufs strengste und mit den stärksten Mitteln, insbesondere mit möglichst ausgedehnter Anwendung des Feuers durch­zuführen. Endlich ist dafür zu sorgen, dass die evaeuirten und des-inficirten Seuchenstallungen möglichst lange leer bleiben. Von verschiedener Seite wird angerathen, dieselben vor Ablauf von 1—1 ^a Jahren nicht wieder zu besetzen. Ucber den therapeutischen Werth der Impfung vergl. unten.
In einigen Ländern ist die Lungenseuchc unter die Gewährs­fehler aufgenommen, so in Baiern mit 40-, in Sachsen mit 30-, in Baden mit Fltägiger Gewährszeit.
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liUiigenseuche.
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Septische Pleuropneumonie der Kalber. Unter diesem Namen be­schreibt Pols eine seuehenliafte Erkrankung der Kälber, welche auf­fallende Aehnlichkeit mit der Lungonseuche hat und auch anderwärts beobachtet worden ist (vorgl. die Literatur). Die Krankheit trägt den Charakter einer mit Pleuritis und Pneumonie verlaufenden Septi-kämie an sich; sie verläuft sehr acut unter fieberhaften Erscheinungen und starker Athembeschwerde. Die pathologischen Veränderungen in der Lunge haben sehr viel Aehnlichkeit mit Lungenseucho. Der Infectionserreger der Krankheit besteht nach Pols in einem stäbch en art igen Spaltpilz,, welcher viel Uebereinstimmung mit den Baeterien der Schweineseuche, der Kaninchenseptikämie und Wildseucho zeigt. Seine Peinculturen auf Schweine übergeimpft, erzeugen eine der Sclnveineseucho sehr ähnliche Krankheit; ausserdem tödten dieselben Mäuse, Kaninchen, Meerschweinchen, Kälber und junge Rinder. Durch den mikroskopischen Nachweis dieses Lacteriums lilsst sich die Pöls'sche Krankheit leicht von der Lungenseuche unter­scheiden.
Perron cito hat eine infectiöse Pneumonie bei Kälbern beschrieben, welche grossen wirthschaftlichen Schaden verursacht und nach seinen Unter­suchungen durch einen Coccus, den Microcoecus ambratus, verursacht wird (nageiförmige Oolonien mit bernsteingelber Färbung der Gelatine- und Agar-lleinculturen). Das Leiden befällt Kälber im Alter bis zu !i Monaten und soll auch bei Ferkeln vorkommen.
Aehnliche Lungenentzündungen bei Kälbern sind von Semmer, Trin-chera, Seiffert, Stöhr, Pass, Hürlimann, 1 mining or u. A. beschrieben worden.
Infectiöse Pneumopleuresie der Ziegen. Eine solche ist von Hut-cheon (Journ. of comp. med. 1890) im Capland beobachtet worden. Die Krankheit, welche durch Angoraziegen eingeschleppt wurde, verlief unter schweren pectoralen Erscheinungen und endete in '/a aller Fälle tödtlich. Schutzimpfungen verminderten die Sterblichkeit um 30 Proc. Die Dauer der Immunität betrug 4- (i Monate. Aehnliche Fälle sind von .luquesnoz (Journal de Lyon 1888) und Ferir (Belg. Annalen 1800) beschrieben; im letzteren Falle, soll es sich um echte Lungenseuche gehandelt haben.
Seuchenhafte Lungenentzündung bei amerikanischen Ochsen. N o-card (Bull. soc. centr. vet. 1801) hat eine infectiöse Bronchopneumonie bei amerikanischen Ochsen beschrieben, welche durch kurze, bewegliche, ovoide Baeterien erzeugt wird, die sich in den hepatisirten Gewebstheilen, in den Lymphräumen der Lunge, sowie im Exsudate der Bronchien vorfinden.
Die Impfung im Kampfe gegen die Lungenseuche. Als ein
Hauptmittel zur Bekämpfung der Lungcnseuclio ist seit langer Zeit die Impfung versucht und angewandt worden. Schon im Anfange dieses Jahrhunderts wurde sie in Deutschland von Haussmann u. A. vorgeschlagen; eine grossere Verbreitung erlangte die Methode jedoch erst durch die im Jahre 1850 von Willems in Holland angestellten und 1852 veröffentlichten Untersuchungen. Seit dieser Zeit sind fast in allen Ländern Impfungen vorgenommen worden, und die Literatur über die Lungenseuche-lmpfung hat eine ganz ausserordentlicho Aus­dehnung gewonnen. Trotzdem ist es auch heute noch schwer,
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700nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Lungenseuclie.
ein endgültiges Urtheil über den Werth oder Unwerth der Lungenseuche-Impf'ung abzugeben. Wir stellen zunächst die leitenden Gesichtspunkte bei den Impffreunden und Impfgegnern ein­ander gegenüber.
I) Die Vertheidiger der Impfung, von welchen hier u. A. Haubner, Pütz, Rueff, Bouley, Degive, sowie neuerdings Schütz und Steffen zu nennen sind, gehen von der bekannten Thatsache aus, dass ein Rind nach einmaligem Ueberstehen der Lungenseuche für das ganze Leben immun für dieselbe wird. Durch die Impfung soll ein localer specifischer Entzündungsp.rocess, dem in der Lunge bei Lungenseuclie ganz analog, mit nachfolgender Immunität des ganzen Körpers erzeugt werden. Ausserdem soll die Impfung den Seuchenverlauf in einem Stalle abkürzen. Die Verluste nach caudaler Impfung werden als nur ganz unbedeutend angegeben. So berechnet sie Haubner auf 1 — 2 Proc. Todesfälle, während etwa B —10 Proc. Schweifendstücke verloren gehen. Die Mortalitätsziffer bei den Impfungen in Holland (unter 59,180 in den Jahren 1878—79 geimpften Rindern) betrug nur 0,CG Proc. Für den Nutzen der Impfung werden namentlich die in Holland (Spölingdistricte), in der Provinz Sachsen, im Herzogthum Anhalt und in Australien gemachten günstigen Erfahrungen angeführt. Hiezu kommen die in neuerer Zeit von Schütz und Steffen erhaltenen positiven Resultate. Eine Weiterverschleppung der Seuche durch die Impfung wird geleugnet. Die Impfung wird ferner als das weit­aus billigste Verfahren gegenüber der mit so grossen pecuniären Opfern verknüpften Keuluug bezeichnet, ausserdem Avird der Nutzen der Mass­regeln des Seuchengesetzes trotz deren Strenge bestritten. In statistischer Hinsicht werden folgende Daten hervorgehoben: Degive hat die Resul­tate der in den verschiedenen Ländern vom Jahre 1850—1883 vor­genommenen Impfungen dahin berechnet, dass von 0706 geimpften Thieren nur 2,7 Proc, von 245.'5 nicht geimpften dagegen 2(3,9 Proc. an Lungenseuclie erkrankten, als sie den gleichen pathogenen Ver­hältnissen bezüglich der Ansteckung ausgesetzt wurden. Nach Pütz ging in Holland in Folge der Impfung die Zahl der lungenseuche-kranken Thiere von 0079 im Jahre 1871 auf 2227 im Jahre 1875, 951 im Jahre 1877, 157 im Jahre 1879 und schliesslich 11 im Jahre 1882 herunter. In Hasselt, wo in der Zeit von 1850—1880 200,000 Stück Rindvieh mit gutem Erfolge geimpft worden sind, sollen ferner die Verluste regelmässig gestiegen sein, wenn die Impfung versäumt wurde. Nach Rochebrune sollen endlich von Alters her die Mauren
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Lungonseuehe.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 701
in Senegarabien ihre liinderheerden mit Erfolg gegen die Lungen.seuche impfen, indem sie nämlich mit der Spitze eines Messers in die Lunge eines geschlachteten Kindes einstechen und damit einen Einschnitt in die Haut der Nasengegend machen.
2) Die Gegner der Impfung, von denen hier u. A. Koloff, Wehenkel, Lydtin, Oemler, Zündel, Kitt, Adam genannt sein sollen, weisen vor Allem darauf hin, dass ein sicherer Fall von Inimunisirung durch die Impfung bis jetzt noch nicht nach­weisbar ist. Selbst auf impffreundlicher Seite sei man nicht im Stande, die Dauer der Immunität genauer anzugeben, ob auf lji oder 1 oder 2 Jahre; andere Impffreunde sprechen nur von theilweiser Wirkung und Immunisirung und impfen daher mehrmals. Die specifische Natur der Impfgeschwulst wird bestritten, da eine ganz ähnliche Geschwulst auch nach Verhnpfung von Eiter oder Milch entstehe. Noch niemals sei es ferner gelungen, durch die Impfung eine Lungenseuchepneumonie, das Hauptkriterium der Krankheit, zu erzeugen, während sich eine solche sogar in den Fällen ausbilde, in welchen die Krankheit intrauterin vom Mutterthier auf den Fötus übertragen wird. Die Impfresultate seien ausserdem sehr von der Irapfmethode, von der Zeit der Impfung und der Qualität des Impfstoffes abhängig. Häufig werden auch be­reits immune Thiere geimpft und so die früher erworbene Immunität als eine Wirkung der Impfung aufgefasst. Durch die Impfung werde die Krank heit sodann verschleppt und künstlich unter­halten. Die Verluste durch die Impfung seien unter Umstünden ganz beträchtlich, indem die Mortalität häufig eine sehr grosse werde, so dass sie selbst die gewöhnlichen Verluste bei der Lungenseuche zuweilen überschreite. Auch in den Motiven zum deutschen Reichsviehseuchen­gesetz waren die Impfverluste auf 2—4 Proc. angesetzt; der Verlust an Schwanzendstücken betrug nach den Beobachtungen einer französi­schen Impfcommission 25 Proc, nach Degive 10 — 15 Proc. Dazu kommen die ökonomischen Nachtheile, welche in Form von Nachlass in der Milchsecretion, Abmagerung der geimpften Thiere etc. sich äussern. Trotz der Impfung verbreite sich oft die Seuche, während sie in an­deren Fällen auch ohne Impfung von selbst erlösche; viele Thiere seuchen ferner unmerklich von selbst durch. Dazu komme, dass in den Ländern, in denen am meisten geimpft werde, die Krankheit doch nicht im Abnehmen begriffen sei, wie z. B. in England, wo der amtliche Bericht den fraglichen Werth der Lungenseucheimpfung besonders hervorhebt, in dem mit obligatorischer Impfung versehenen Frankreich und in
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702nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Lungeneeuohe.
Belgien. In anderen Ländern, z. B. in Holland, sei das Zurückgehen der SeuohenfBlle nicht etwa Folge der Impfung, sondern der gleich­zeitigen Anwendung von veterinärpolizeiliclien Massregeln, namentlich der Keulung. So nahm z. B. nach Oemler in Belgien die Lungen-seuclie trotz der Impfung von 148] Fällen im Jahre 1807 bis auf 2800 Fälle im Jahre 1878 zu, ging jedoch in Folge der Anwendung strenger veterinäqmlizeilicher Massregeln von da ab rasch zurück, so im Jahre 1880 auf 1781, im Jahre 1883 auf 1187 Fälle. Nach einer Zusammenstellung von Kitt ging in England die Zahl der Seuchentalle erst mit der Anwendung strengerer Schutzmassrogeln im Jahre 1878 von 4590 Fällen auf 21-14 im Jahre 1879 und auf 1200 im Jahre 1882 zurück. In Baiern hat sich die Lungenseuche seit Einführung des Reichsviehseuchengesetzes von 840 Fällen im Jahre 1840 auf 281 Fälle im Jahre 1883 vermindert, in Baden, wo 1870—80 jährlich 0,2 pro Mille des ganzen Rindviehstandes an Lungenseuche einging, kam 1885 kein einziger Fall mehr vor.
Hält man diese Argumente der Impffreunde und Impfgegner ein­ander gegenüber, so ist es in der That schwer, zu einem abschliessenden Urtheil zu gelangen. Immerhin dürfte danach jedenfalls nicht die Schutzimpfung, sondern höchstens die Nothimpfung zum Zwecke der Abkürzung der Seuche in einem grösseren, stationär verseuchten Viehbestande berechtigt sein. Den Hauptfaotor aber bei der Bekämpfung der Lungenseuche erblicken auch wir in der Anwendung der Bestimmungen des lleichsviehseuchen-gesetzes, d. h. in der Keulung. Denn die Lungenseuche gehört zu den Infectionskrankheiten, deren Infectionsstoff nicht allgemein ver­breitet ist und welche mit dem Vernichten des InfectionsstofFes eben­falls erlöschen. Eine möglichst allseitig durchgeführte Vernichtung des InfectionsstofFes durch Tödtung der kranken Thiere, strenge Desinfection und möglichst lange Evacuirung der Seuchenställo bieten daher offen­bar für die Ausrottung der Seuche grössere Chancen, als die Impfung.
Impfmethoden. Die Ausführung der Impfung'ist nach den ein­zelnen Methoden verschieden. Am häufigsten wird die caudale [mpfting, (1. h. am Schwänze, angewandt. Die wichtigsten Methoden sind folgende:
1) A eitere 11 et ho de. liehui's Gewinnung des Impfstoffes lässt man ein im ersten Krankhcitsstadium befindliches Thier schlachten und schneidet aus der noch frischen Lunge die erkrankten Stellen rms; von diesen gewinnt man durch gelindes Pressen die Lymphe, welche man zunächst gerinnen lässt und dann durch reine Leinwand filtrirt. Andere benützen die aus Einschnitten in die Impfgeschwulst am Schweife gewonnene Flüssigkeit als Lymphe, welche angeblich milder wirken soll. Die hnpi'stello selbst befindet sich am Schweif-endo und zwar impft man etwa 8- 10 cm von der Schweifspitze entfernt
.
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Lungenseuobe.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;703
auf der Rückenseilo dos Schweifes mit der Stickor'sehen oder einer anderen gerinnten Impfnadel, indem man nach Abscheei'en der Haare 1—2 von einander hinreichend entfernte Einstiche und zwar bis in die Suboutis macht (subcutane hnpfung). Die Lymphe muss dabei klar, von weingelber Farbe und darf niemals nekrotischen Luiiffenherdon entnommen sein, sondern nur solchen Stellen, die sich noch im Stadium der Hepatisation befinden. Durchschnittlich haftet die Impfung bei 75 — 'JO Proc. der geimpften Thieve. Nach 1 bis 4 Wochen entsteht an der Impfstelle eine entzündliche An­schwellung, welche bei normalem Verlaufe nicht über hühnereigross sein soll; daneben wird leichtes Fieber und eine geringe Athembeschlounigung beobachtet. War die Lymphe jedoch nicht ganz rein, so entstehen aus­gedehnte Anschwellungen des ganzen Schweifes mit Nekrose der Schweif­spitze, sehr hohes Fieber, sowie die Erscheinungen der Septikämie und Pyämie. Dasselbe beobachtet man auch bei Impfung am Triel und an der Schwanzwurzel, weshalb diese Stellen für die Impfung zu vermeiden sind. Treten dabei hochgradigere Entzündungszustiinde am Schweife ein, so muss durch ausgiebige Incisionen, durch antiseptische Behandlang und schliess-lich durch Amputation der nekrotischen Schweifspitze einein ungünstigen Ausgange vorgebeugt worden. Immerhin betragen, wie schon erwähnt, die Todesfälle durchschnittlich 1—3 Proc., der Verlust an Schweifendstücken 5—15 Proc. Zuweilen wird nach Verfluss von 6—8 Wochen eine zweite Impfung an einer oberhalb der ersten gelegenen Impfstelle vorgenommen. Martin impft in der Weise, dass er am Schwanzende, unmittelbar unter dem letzton Schwanzwirbel ein schmales, o mm breites, mit der Lymphe getränktes Haarseil zieht. Rutherford hat von dieser Methode günstige Pesultate gesehen; die Todesfälle betrugen 2 Proc; üble Zufälle sollen viel seltener auftreten; die Impfgeschwulst bildet sich am !•. bis 14, Tage und hält 7- 9 Tage an, nach 14 -20 Tagen ist sie verschwunden.
2)nbsp; nbsp;Methode nach Pasteur. Man impft ein gesundes, 2—3 Monate altes Kalb mit gewöhnlicher, guter Lungenseuchelympbo subeutan am Triel oder hinter der Schulter. Aus der in der Umgebung der Impfstelle auf­tretenden umfangreichen Geschwulst wird nach dem Tode dos Thieros durch eingebrachte storilisirte Glasröhrchen die Lymphe ausgesogen, die Sammel-röhrchen zur Hälfte gefüllt und dann an beiden freien Enden mittelst einer Spiritusflamme rasch zugesobmolzen, Heim Ansaugen der Lymphe ist das abstehende Ende des Kohrchens zur Verhinderung von Luftzutritt mit einem Wattepfropf versehen. In diesen Röhrchon, welche beliebig überall hin ver­sandt werden können, hält sich die Lymphe in mitigirter Form G bis 8 Wochen. Einige Tropfen dieser Lymphe sollen für die Schutzimpfung eines erwachsenen Rindes genügen. Durch zeitweiliges Impfen eines Kalbes kann immer wieder neue Lymphe gewonnen werden.
3)nbsp; nbsp;Methode nach Schütz und Steffen. Die Lunge wird im Zu-samiuenliango aus der Brusthöhle herausgenommen und an der erkrankten Stelle mittelst eines dosinficirten Messers 1 cm tief eingeschnitten, Die Theile werden dann mit desinfleirten Händen auseinandergerissen und die austretende Lymphe mit sterilisirten Spritzen aufgesogen. Die Impfstello befindet sich an der hinteren Fläche des Schweifendes. Die Haare werden dicht über der Schweifquaste 10 cm breit abgeschoren, rasirt, mit Seifen­wasser gewaschen und mit Sublimatlösung (lquot;quot;^!!) oder Creolinlösnng (5 Proc.) benetzt. Die Canüle wird schräg nach ein- und abwärts bis zur Bub-cutis eingeführt, der Spritzeninhalt in letztere eingespritzt. Die Impfstiche werden mit Watte geschlossen, welche in Snldiinatcollodium (l00/oo) ein­getaucht war, und sodann die Watte mit einem 50 cm langen und 1 cm
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704nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Beschälseuche.
breiton Heftpflasterstroifen befestigt. Der hiernach auftretende örtliche Process ähnelt dem Kothlaufe. Zuweilen wird ein Schwanzstück oder der ganze Schwanz brandig abgostossen. Die örtliche Eeaction ist bei Verimpfung warmer Lymphe heftiger, als bei der Verimpfung kalter.
4) Neben der caudalen ist von Thiernesse, Defays, Bouley, De-give, Sanderson u. A. auch die intravenöse Impfung vorgenommen worden; dabei wurden 2 com der Lymphe direct in die Jugularis gebracht. Der Erfolg soll ein sehr guter und sicherer sein, als bei der caudalen Impfung; in einem Falle gelang es angeblich auch, eine Lungenentzündung mit Marmorirunff dadurch zu erzeugen.
Die Beschiilseiiclie der Pferdelaquo;
Literatur. 1) Ammon, Gestütskunde. 1833. 2) Haxthauscn, Die venerische Krankheit der Pferde. Breslau 1839. 8) Körb er, Die Schankorseuche des Pferdes; Specielle Pathologie u. Therapie der Hausthicre. 1839. I, Bd. S. 265. Mit Literaturangaben. 4) Ilertwig, Magazin. 1842. S. 269; 1847. S. 373. 5) Tscheulin-Duttenhofer, Handb. der Kenntniss u. Heilung der Krankheiten unserer Hausthiere. 1843. II. Bd. S. 236. 6) Strauss, Mitth. österr. Veterinäre, 1844; Ref. Repertor. 1845. S. 261. 7) ööppert, Magazin. 1849. S. 466. 8) Jessen, Ref. Repertor. 1850. S. 250. 9) Hayne, Oesterr. Viertoljahrsschr. 1852. S. 98. 10) Rodloff, Die Boschillkrankheit u. der BescluUausscblag der Pferde. Birnbaum 1852. ll)DeIafond, Ilecueil vet. 1852. 12) Funke, Handbuch der spec. Pathologie u. Therapie. 1852. 11. Bd. S. 103. Mit älterer Literatur. Hi) Prince u. Lafosse, Journal des vet. du Midi. 1855. 14) Simon, Magazin. 1855. S. 223. 15)PiIIwax, Oesterr. Vierteljahrssohrift. 1854. S. 1; 1853. S. 55; 1856. S. 104. 16) Baron, Recueil viit. 1854. 17) Er dt, Magazin. 1855. S. 227. 18) Busse, Die Beschälseuche der Pferde. Petersburg 1857. 19) Hering, Spec. Pathologie u.Therapie. 1858. S. 679 ff. 20) An acker, Magazin. 185laquo;. S. 458; Spec. Pathologie u. Therapie. 1879. S. 477. 21) Saint-Cyr, Annales de Der-mutologie et Syphilis. I878j Journal de med. vet. 1878. 22) Forster, Oesterreich. Vierteljahrsschr. 1859. S. 101; 1860. S. 59. 23) Lafosse, Journal des vöt. du Midi. 1860. 24) Jessen, Magazin. 1860. S. 308; 1801. S. 392. 25) Mar es oh, Oesterr. Vierteljahrsschr. 1863. S. 149; 1865. S. 99. 26) Signol u. Vital, Journal des vet. du Midi. 1864. 27) Trelut, Recueil vet. 1805, 1866, 1867. 28) Viardot, Journal de mod. mil. 1866. 29) Haubner, Veteriniirpolizei. 1869. S. 267. 30) Horand u. Peuch, Journal de Lyon. 1870. 31) Rcynal, Police sanitaiie. 1873. Mit Literatur. 32) Ha üb old, Preuss. Mittheil. 1873/74. 33) Ruthe, Adam's Wochenschr. 1876. S. 221; 1877. S. 53. 34) Blazekowic, Oesterreich. Vierteljahrsschr. 1878. S. 71. 35) Trasbot, Archives vet. 1878. 36) Gal tier, Journal de Lyon. 1878. 37) Roll, Seuchenlehre. 1881. S. 240; Spec. Pathologic u. Therapie. 1885. I. Bd. S. 032. 38) v. Thanhoffer, Untersuchungen über das Wesen der Zuchtlähme. Budapest 1X76; Ueber Zuchtlähme. Budapest 1882. 2. Aufl. Wien 1888. 39) Pütz, Seuchen u. Herdekrankheiten. 1882. S. 496. 40) La-guerriere, Kecueil vet. 1877, 1878; Gazette hebdoniadairo de med. 1883;
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LSescluilseucliü.
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Presse vut. 1883/84; Ref. Ellenbergor u. Schütz, Jahrosber. pro 1883. S. 41. Mit Literatur. 41) L.iguer ri ore u. Blaise, Recueil vet. 1889. S. 772. 42) Haubner-Siedain grotzky, Lamlwirthschaftliche Thierlieilkundo. 1889. S. 3ÜG. 43) Dieek erh off, Lehrbuch der speciellen Pathologie. I, 1892. 8. 399. 44) Liautard, Amer. Vetorinilrbcr. Bd. 11. S. 161, 199, 243. 45) Hopkins, ibid. S. 340. 46) Walley, The Veterinär. Bd. 69. S. 49. 47) Macorps, Bull. Belg. Bd. 4. 8, 46. 48) Williams, Amer. vet. rev. Bd. 12. S. 445.
Geschichtliches. Die ersten Naobriohten über die Beschälseuche der Pferde, welche auch mit dem Namen „Beschälkrankheitquot; oder „Zuchtlähmequot; belegt wird, stammen aus dem Jahre 1796, in welchem sie von Ammon auf dem Gestüte Trakehnen zum erstenmal be­obachtet worden ist. Im Jahre 1817 trat die Krankheit dann in Hannover im Landgestüte Celle und im preussischen Staate auf, wo sie namentlich in Schlesien und Polen während der dreissiger Jahre dieses Jahrhunderts grosse Verluste bedingte, so dass im Jahre 1840 ein Erlass ausgegeben werden musste, welcher eine Reihe veterinär-polizeilicher Schutzmassregeln gegen die Seuche enthielt. Vom Jahre 1821 ab findet sich die Seuche in Oesterreich, namentlich in Böhmen, ferner in Ungarn, wo sie zeitweise , wie z. B. 1859'—G2 in Böhmen, eine grosse Ausbreitung erlangte; im Jahre 1830 wurde sie nach der Schweiz und nach Frankreich verschleppt, wo sie ebenfalls sehr grosse Verluste unter den Gestütspferden herbeiführte, 1836 nach Italien, 184;} nach Russland, später auch nach Algier, Syrien u. s. w, Un­bekannt ist die Seuche nach Ilöll in England und Belgien. In Deutschland, 'wo sie in manchen Jahren in grosser Verbreitung herrschte, ist sie seit Einführung des deutschen Keichsviehseuchengesetzes fast ganz erloschen. Es ist deshalb seit mehreren Jahren in den Seuchen­tabellen der deutschen Staaten kein Fall von Beschälseuche ver­zeichnet.
Ueber die Natur der Seuche sind verschiedene Ansichten auf­gestellt worden. Am häufigsten hielt man sie für identisch mit der Syphilis des Menschen, wie dies schon aus den älteren Benennungen raquo;venerische Pferdekrankheitquot; oder „Schankerseuchequot; hervorgeht. Aber auch noch in der neueren Zeit ist die Beschälseuche als eine vom Menschen auf Stuten übertragene Syphilis ausgesprochen worden, so namentlich in Frankreich von Bouley, Trasbot, Laguerriere u. A. Die genannten Autoren nahmen an, dass die Seuche durch syphilitische Araber zunächst auf Bselinnen und von da auf Eselshengste und Pferde-stuten übertragen worden sei, und Laguerriere schlägt daher den
Fricdb erger u. FrOhuer, Pnthul. 11. Therapie d. llausthiere. 11. Bd. '#9632;gt;. Anil. 45
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706nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;BescMlseuche.
Namen „Syphilis der Einhuferquot; für die in Frankreich unter der Benennung „Maladie de coitquot; oder „Dourinequot; bekannte Seuche vor. Aus­reichende Beweise für diese Annalime fehlen indess. Von anderer Seite wollte man in mehreren Fällen aus der Beschälseuche Rotz und Wurm entstehen gesehen haben und hielt sie daher für identisch mit Genitalrotz; diese Verwechslung rührt offenbar davon her, class ver­einzelt wirklicher Genitalrotz fälschlicherweise als Beschälseuche auf-gefasst wurde. Lange Zeit hindurch wurde die Beschälseuche ferner von einigen Autoren als eine selbständige Rückenmarkskrankheit be­schrieben , deren Hauptsymptom Lähmungserscheinungen sein sollten; man nannte sie deshalb „Lähmungskrankheitquot; (Strauss), „Nerven­krankheitquot; oder „Zuchtlähmequot;, ein heute noch viel gebrauchter Name. Zu der Unklarheit bezüglich des Wesens der Beschälseuche hat endlich auch sehr viel der Umstand beigetragen, dass lange Zeit hin­durch unter diesem Namen zwei von einander ganz verschiedene Krankheiten, die Beschälseuche und der Bläschenausschlag, be­schrieben worden sind. Greht man die ältere Literatur durch, so findet man nicht wenige Beschreibungen, aus denen nur schwer oder gar nicht mehr zu ersehen ist, welche der beiden Krankheiten eigentlich dem Verfasser vorgelegen hat, so sehr sind die Symptome der beiden Krankheiten miteinander vermischt. Erst später machte sich das Be-dürfniss geltend, zwischen einer „bösartigenquot; und „gutartigenquot; Form der Beschälseuche zu unterscheiden, d. h. zwischen der eigentlichen Beschälseuche und dem gutartigen Bläschenausschlage, wie dies ins­besondere von Hortwig zuerst erkannt worden ist. Aber auch heut­zutage sind über Aetiologie und Symptomatologie beider Krankheiten, namentlich der zunächst zu besprechenden Beschälseuche noch ge­nauere und vollständigere klinische, bacteriologische und anatomische Untersuchungen ebenso nothwendig als wünschenswerth; einen dankens-werthen Anfang in dieser Richtung hat v. T hanhoff er gemacht.
Aetiologie. Die Beschälseuche ist eine chronische Infections-krankheit, welche sich zunächst auf der Schleimhaut der Genitalien localisirt und von da eine Allgemeininfection des Körpers herbeiführt. Sie wird ausschliesslich durch die Ansteckung beim Beschälact von Hengsten auf Stuten und umgekehrt übertragen und zeigt daher hauptsächlich zur Beschälzeit eine grössere Verbreitung, welche nament­lich durch die Hengste der Beschälstationen und der sogenannten Gaureitor, weniger durch die Stuten bedingt wird; ein Hengst kann beispielsweise alle von ihm belegten Stuten eines grösseren Bezirkes
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lieschillseucho.
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anstecken. Der liifectionsstoff findet sich nach v. Than ho ft er im Scheidensecrete, im Samen, in der Spinalflüssigkeit, in den üücken-markswurzeln der peripheren Nerven (Ischiadicus), sowie im Blute in Form „kokkenartiger Gebildequot;. Wegen der langen Krankheitsdauer kann sich der Infectionsstofi' sehr lange, und zwar über ein Jahr bei einem Pferde erhalten. Die Seuche ist durch Impfung mit dem Secrete der Genitalschleimhaut zu übertragen, wie dies zuerst Hert-wig gezeigt hat. Impfungen mit Blut, Samen, Prostatasaft etc., so­wie Bluttransfusionen waren dagegen ohne Erfolg (T ras bot, Saint-Cyr). Neuerdings will Blaise die Seuche durch subeutane Blut-injeetionen auf andere Thiere übertragen iiaben. Nach Rodloff, Jessen u. A. ist die Krankheit auch erblich übertragbar.
Anatomischer Befund. Die im folgenden Capitel näher zu be­schreibenden Veränderungen am Gcnitalapparate bestehen in ödema-töser oder phlegmonösor Schwellung der Vulva und ihrer Um­gebung bei weiblichen, des Penis, Schlauches, Hodensackes bei männlichen Thieren; die Haut des Schlauches ist bei längerer Dauer der Krankheit oft verhärtet und stark verdickt („Pettschlauchquot;). Auf der Schleimhaut der Schamlippen, der Scheide und der Harnröhre, sowie an der äusseren Fläche des Penis beobachtet man katar­rhalische Schwellung und Verdickung, Geschwürs- und Narben­bildung; die Geschwüre sind bald oberflächlich, bald tiefer, die Narben bald glatt und weiss, bald derb und wulstig. Die Scheidenschleim­haut zeigt pft auch umschriebene, wulst- oder zapfenartige Wuche­rungen, wodurch die Scheide verengt ist. An der Vulva und am Penis beiinden sich ferner unpigmentirte Flecken, entsprechend dem früheren Sitze der Geschwüre („Krötenfleckenquot;). Die Hoden sind vergrössert oder verkleinert und enthalten käsige Entzündungsherde; zwischen Tunica vaginalis und propria befinden sich bindegewebige Adhäsionen und zottenartige Wucherungen. Das Bindegewebe der Neben­hoden und Samenstränge ist oft gelbsulzig infiltrirt. Auch das Euter erscheint zuweilen entzündet und geschwollen, sowie von Ab-scessen durchsetzt.
Im Rückenmark findet man nach v. Thanhoff'er die Er­scheinungen einer Myelomykose, welche sich theils als Myelitis haemorrhagica centralis, theils als Syringomyelitis, theils in Form herdförmiger degenerativer Processe äussert. Das Rückenmark ist nämlich an grösseren oder kleineren Stellen verdünnt, auf dem Querschnitt asymmetrisch, erweicht, mit rothen Tupfen durch-
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708nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Beschälseuche.
setzt, die graue Substanz atroplnsch und grössere oder kleinere breiige Erweiclmngsherde enthaltend. Die KUckenmarkshäute sind getrübt und verwachsen, sowie hyperämisch, zwischen ihnen befindet sich eine grössere Menge seröser Flüssigkeit. Die mikroskopische Unter­suchung des Rückenmarkes ergibt abnorme Veränderungen der Ganglien-zellen, und zwar sowohl des Kernes, als auch des Zellkörpers, ferner der Axencylinderfortsätze, der Neuroglia, welche stark vermehrt ist, der Blutgefässe etc. Auch die Gehirnhäute, namentlich die Pia mater des Grosshirns, sind hyperämisch und getrübt; die Gehirn­ventrikel enthalten eine grössere Menge seröser Flüssigkeit, die Gehirn­substanz ist zuweilen sehr ödematös. Das intermuskuläre Binde­gewebe, sowie das Neurilernm der grösseren aus dem Rückenmark entspringenden Nerven sind sulzig infiltrirt. Die Lymphdrüsen in der Umgebung der Genitalien sind oft geschwollen, pigmentirt und von erbsen- bis nussgrossen käsigen Herden durchsetzt, in der Bauch­höhle findet man das subperitonealo Gewebe ebenfalls sulzig in­filtrirt und die Gekrösdrüsen zuweilen bis zu Apfelgrösse geschwollen. In einem Falle hat Ruthe auch rundliche Geschwüre auf der Darm­schleimhaut beobachtet. Auf der Haut sieht mau mehr oder weniger zahlreiche, verschieden grosse, umschriebene, platt erhabene Knoten (Quaddeln), die sich ziemlich derb anfühlen und eine seröse Infiltration der Cutis darstellen (Vasoneurose). Die Respirationsschleimhaut ist ferner hie und da katarrhalisch verändert. Endlich beobachtet man sehr hochgradige Abmagerung der Cadaver und starke Anämie. In der Lunge findet man wolil auch eine hypostatische Pneumonie oder metastatisohe Herde, wenn es zur Ausbildung von Pyämie ge­kommen ist.
Symptome. Das Krankheitsbild der Beschälseuclie setzt sich zusammen aus localer Entzündung und Geschwürsbildung auf der Schleimhaut der G enitalien mit nachfolgender Allgemein­erkrankung, wobei vorwiegend das Rückenmark in Form einer spinalen Lähmung, sowie die Haut in Form einer Vaso­neurose (Urticaria) betroffen wird.
1) Die primären, localcn Veränderungen an den Geschlechts­organen bilden sich nach einer verschieden langen Incubationsperiode aus, welche nach Maresch 8 Tage bis 2 Monate beträgt. Beim Hengste bestehen die ersten Erscheinungen in Anschwellung des Penis, besonders der Eichel, welche später wohl auch in stark ge­schwollenem Zustande vorgefallen ist (Paraphimose), ähnlich wie zu-
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BesohMsettohe.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;709
weilen nach der Castration; auf der Aussonfläche des Penis sieht man hie und da rothe Flecken, Bläschen und Geschwüre. Die. Harn-röhrenmiindung ist geröthet und geschwollen und zeigt einen schlei­migen Ausfluss. Die Thiere haben einen anhaltenden Drang zum Uriniren und äussern oft einen erhöhten Greschlechtstrieb. Vom Penis greift die Schwellung auch auf den Schlauch und Ho don sack über, wobei auch die Hoden selbst entzündlich erkranken (Orcliitis); endlich werden zuweilen sogar die benachbarten Lymphdrüsen (Leistendrüsen) und Lymphgefässo in den Bereich der Entzün­dung gezogen. Diese localen Affectionen können sich im weiteren Verlaufe der Krankheit wieder fast ganz zurückbilden. In vielen Fällen ist ferner von den beschriebenen äusserlichen Veränderungen deshalb nichts zu sehen, weil die Harnröhrenschleimhaut in erster Linie erkrankt ist; die Thiere zeigen dann nur starkes Drängen und Pressen auf den Urin und bei genauerer Untersuchung einen schleimigen Aus­fluss aus der Harnröhre.
Bei den Stuten beginnt die Besch'alkrankheit mit einer teig­artigen oder gespannten Schwellung der Scham, welche sich häufig bis aufs Euter und auf die Innenfläche der Hinterschenkel fortsetzt. Die Scheidenschleimhaut ist fleckig geröthet und geschwollen, zu­weilen sogar zu sulzigen Wülsten verdickt und mit einem trüben, röth-lichgelben Secrete bedeckt. Manchmal beobachtet man auch Knötchen, Bläschen und Geschwüre auf der Schleimhaut, welche indess sehr häufig fehlen, wie denn auch bei der Stute die localen Ver­änderungen oft sehr unbedeutend sein können. Am stärksten ist die Schleimhaut in der Umgebung der Clitoris geröthet und diese selbst geschwollen und erigirt. Dabei zeigen die Stuten hochgradiges Uossigsein: sie drängen häufig auf den Harn und entleeren öfters unter starkem Pressen stossweise bald kleine Mengen von Harn, bald von klebrigem, missfarbigem Schleim, dabei wedeln sie anhaltend mit dem Schweife, zeigen das sogenannte Blitzen und sind sehr kitzlig. Der Ausfluss nimmt nicht selten auch eine ätzende, jauchige Be­schaffenheit an, so dass der Schweif und die Hinterfüsse stark be­schmutzt und selbst exeoriirt werden. In schweren Fällen sind auch die benachbarten Lymphdrüsen entzündlich geschwollen, ebenso das Euter, welches selbst an verschiedenen Stellen abscedirt; es kann sich die Schwellung sogar bis auf den Unterbauch ausdehnen.
2) Die Allgemeinerscheinungen bilden sich erst mehrere Wochen und Monate nachher aus, nicht selten nachdem sich die localen Symptome wieder zurückgebildet haben. Die Thiere zeigen zunächst
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710nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Beschillsouche.
allgemeine Mattigkeit und Schwäche, schildern häufig, knicken zuweilen im Fessel zusammen, machen beim Gehen schleudernde Be­wegungen mit den HinterfÜssen und schleppen häufig einen Hinter-fuss nach.
Besonders bei Hengsten tritt sodann ein Quaddelausschlug in Form von markstück- bis thalorgrossen und noch grösseren, fiach erhabenen, rundlichen, bis fingerdicken, scharf abgegrenzten Flecken oder Platten, der sog. „Thalerfleckenquot; auf, welche eine seröse In­filtration des Papillarkörpers im Bezirke einer Ideinen Hautarterie dar­stellen und offenbar vasoneurotischen Charakters sind. Diese Thaler­flecken entstehen oft sehr rasch und können auch plötzlich wieder ver-schwinden und an anderen Körpertheilen auftreten; meist bestehen sie jedoch mehrere Wochen, wobei sie allmählich etwas härtere Consistenz erlangen und verschwinden dann langsam wieder. Lieblingsstellen für dieselben sind die Kruppe, ausserdem aber auch Hals, Schulter, Brust und Bauch.
Im weiteren Verlaufe der Krankheit stellt sich eine progressive Paralyse der Nachhand verbunden mit hochgradiger Abmage­rung ein. Die Thiere zeigen einen ausgesprochen schwankenden Gang, knicken häufig im Fessel und Vorderknie zusammen, überköthen hinten, können sich schwer vom Boden erheben, stürzen zuweilen un­vorhergesehen zusammen, Hengste sind nicht mehr im Stande, den Beschälact auszuführen, indem sie vorne nicht mehr in die Höhe kommen und keine Erection mehr eintritt; andere Thiere zeigen anhaltendes Zittern über den ganzen Körper oder locale Lähmungserschei-nungen, so an den Lippen, Ohren, Augenlidern (Ptosis). Zuweilen beobachtet man auch, namentlich bei Hengsten, eine auffallende Hyper­ästhesie der Haut, welche sich in Form eines intensiven Juckreizes äussert, so dass die Thiere sich anhaltend scheuern und nagen, wodurch oft ausgedehnte wunde Flächen auf der Haut entstehen. Daneben magern die Thiere, namentlich in der Hinterhand, bis zum Skelett ab, so dass die Conturen der Beckenknochen und Rippen stark hervortreten. Die Haut wird trocken, die Haare sind gesträubt und glanzlos; in der Lendengegend äussern manche Thiere bei Druck deut­lichen Schmerz. Auch das Sensorium wird mehr und mehr getrübt und eingenommen; der Blick ist stier, ausdruckslos. Zuletzt liegen die Thiere anhaltend und gehen endlich an einer hypostatischen Lungen­entzündung oder an Scptikämie im Anschluss an den bald auftretenden Docubitus oder an allgemeiner Kachexie zu Grunde. Gegen das Ende tritt noch zuweilen Nasenkatarrh mit Schwellung der Lymphdrüsen
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Beschälseuche.
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im Kehlgang und Conjunctivitis hinzu; Luguerriere will auch schwere innere Augenentzündungen beobachtet haben. Am längsten bleibt noch die Futteraufnahme normal.
Verlauf und Prognose. Der Verlauf der Beschälseuche ist immer ein chronischer; die Krankheitsdauer betrügt durchschnittlich '/s—1 Jahr, zuweilen jedoch 2—4 Jahre und noch länger. Sehr selten sind die Fälle von abortivem Verlaufe, in denen sich der Krankheits-process auf die localen Veränderungen beschränkt; zuweilen treten auch Hecidive auf, nachdem bereits eine wesentliche Besserung zu con-statiren war. Häufig gehen ferner mit der Ausbildung der Lähmungs­erscheinungen die localen Symptome zurück.
Die Prognose ist eine sehr ungünstige; die Mortalitätsziffer beträgt 70 Proc. Heilung ist überhaupt nur im Anfange der Krank­heit möglich. Beim Hengst verläuft die Seuche entschieden ungünstiger als bei Stuten.
Differentialdiagnose. Die Erkennung der Beschälseuche ist bei ihrem chronischen, ausserordentlich langsamen Verlaufe oft geraume Zeit hindurch sehr schwer, so lange sich nicht die pathognostischen Allgemeinerscheinungen, die Urticaria und die spinale Läh­mung, ausgebildet haben. Am schwersten ist die Diagnose beim Hengst, weil hier äusserliche locale Veränderungen an den Genitalien oft gar nicht sichtbar sind; die Erkennung des Leidens geht daher häufig erst davon aus, dass ein Hengst verschiedene Stuten angesteckt hat.
Verwechslungen kommen am leichtesten vor mit dem Bläschen-ausschlage!, einem acut und gewöhnlich ganz gutartig verlaufenden Exanthem der Genitalien mit sehr ähnlichen localen Veränderungen, aber ohne Allgemeinstörungen. Namentlich die schwereren Fälle des Bläschenausschlages sind früher häufig als Beschälseuche aufgefasst worden. Ferner kann die Entzündung und Geschwürsbildung auf der Scheidenschleimhaut insbesondere dann für Kotz gehalten werden, wenn sich gleichzeitig Lymphgefäss- und Lymphdrüsenentzündungen entwickeln; hierbei entscheidet der weitere A^erlauf und die Impfung. Auch phlegmonöse und pyämische Processe mit Lymphdrüsen-Schwellung, wie sie zuweilen im Anschluss an den Beschälact bei Stuten und Hengsten beobachtet werden, welche mit einem jauchigen, zer­setzten Ausfluss behaftet sind, können für Beschälseuche gehalten werden; doch entscheidet auch hier der weitere Verlauf. Endlich wäre die chronische Kreuzlahme mit dem zweiten Stadium der Beschäl-kraukheit zu verwechseln.
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712nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Beschillseuchü.
Therapie. Eine Behandlung könnte höchstens im allerersten Anfange der Krankheit von Erfolg begleitet sein, wenn nämlich die localen Processe mit desinfieirenden Mitteln (Suhlimatwfisser, Carbol-wasser etc.) behandelt werden. Späterhin hat die örtliche Anwendung von Desinficientien und Adstringentien (Bleilösungen, Alaun, Tannin, Eisenvitriol etc.) lediglich die Bedeutung einer symptomatischen Therapie. Die äusserlichen Schwellungen der Haut, des Euters, der Lymphdrüsen sind rein chirurgisch mit Incisionen, Scharfsalbe, Carbolsalbe etc. zu behandeln. Innerlich bat man die bei der Syphilis des Menschen gebräuchlichen Mittel, angeblich nicht ohne Erfolg, angewandt, so den Sublimat (1,0 — 2,0) und das Jodkalium (10,0—20,0), ausserdem den Arsenik in kleinen Dosen (0,5—1,0). Die Rückenmarkslähmung wird sodann herkömmlich mit reizenden Hauteinreibungen behandelt. Endlich soll die Seuche nicht selten durch die Vornahme der Castration beim Hengste geheilt worden sein, wobei angenommen wurde, dass mit der Entfernung der Hoden auch der daselbst angesammelte Infectionsstoff aus dem Körper weggenommen werde.
In veterinärpolizeilicher Beziehung wird auf die Bestim­mungen des deutschen lioichsviehseuchengesetzes sect;sect; 50 und 51, sowie auf die sect;S HO—116 der Seucbeninstruction verwiesen.
Verimpfbarkeit der menschlichen Syphilis auf Thiere. Ueber diese Frage mag hier anhangsweise noch eine kurze Bemerkung Platz finden. Trotz einer grossen Keihe von Impfversuchen ist ein endgiltiges Urtheil hierüber noch nicht möglich. Angeblich soll die Syphilis auf Affen mit Erfolg übertragen worden sein. Ausserdem wollen positive Erfolge ge­sehen haben:
1)nbsp; Beim Kaninchen: Auzias-Turenn e, Gailleton, Waller, Klebs u. A.
2)nbsp; Beim Meerschweinchen: Legros, Bradley, Michot u. A. #9632; !) Bei der Katze: Auzias-Turonn e, Bradley, Di day, Lyoner
Thierarzneischule (Journal de Lyon 1851).
4)nbsp; Beim Hunde: Auzias-Tur enn e u, A.
5)nbsp; Beim Pferd: Mathieta u. A,
li) Beim Schweine: Matineau, Hamraonie u. A.
Diesen positiven Kesultaten steht indess eine Eeihe negativer gegen­über, so von Horand und Peuch (Hunde, Katzen, Maulthiere), Hunter, Ricord, Horand und Cornevin, Teleschinski (Schweine), Werth-heim, Jessen, Tissoni (Kaninchen, Hunde, Katzen), Hunter, Depaul, Reynal (Rind), Lacroix und Danet (Rind und Kaninchen), Rebatel (Hund, Meerschweinchen, Kaninchen), Letnick (Sehweino und Kaninchen), Lesin beim Pferde u. A.
Jedenfalls hat die Syphilis bei Thieren lediglich eine Bedeutung für die experimentelle Pathologie; eine spontane Ansteckung vom Menschen auf irgend ein Thier ist noch niemals beobachtet worden. Wir haben insbesondere bei Hunden trotz gewisser anamnestischer Angaben oder Vermuthungen niemals mit Sicherheit eine Uebertragung der Syphilis nachweisen können.
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Bliisehenausschlag.
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Ebensowenig kommt bei den Hansthieren ein infectiöser Katarrh der Sehleim­haut der Harnröhre, d. h. eine echte Gonorrhoiquot; (Tripper des Menschen) vor. Der sog. Tripper des Hundes stellt bekanntlieh nur einen eiterigen l'räputialkatarrh dar, bei welchem die Schleimhaut der Harnröhre gilnzlich unbetheiligt ist.
Der BlHrSohenausschlag dor Pferde und des UindrieliK.
Literatur. I. Bläschonausschlag der l'ferde: 1) Findoison, Repertor. 1841. S. 293; 1847. 8. 220. 2) Balardini, Journal de Lyon. 1849. 3) Dayot, Boupp, Rccueil vct. 182(gt; u. 1850. 4) Gorlach, Magazin. 1853. S. 303. 6) Panizza, II Veterin. 1850. 6) Seubert, Adam's Woohenschr. 1857. S. 25. 7) Hering, Spec. Pathologie. 1858. S. 679. Mit Literatur. 8) Jessen, Magazin. 18G0. S. 304. 9) Lundberg, Tid-skrift for Veterinairer. 1802. 10) Ren au d, Recueil vet. 1803. 11) Eber8-bach, Sachs. Jahresber. 1806. S. 60. 12) Ibid. 1869, 1873, 1878—1880, 1882—1885. 13) St. Oyr, Journal de Lyon. 1868. 14) Haubner, Voterinär-polizei. 1869. S. 267; Landwirthschaftlicho Thierhcilkumlc. 1889. S. 188. 16) Johne, Sachs. Jahresber. 1874. 8. 81. 16) Fürs ten borg, Preuss. Mittheil. 19. Jahrg. S. 66. 17) Steinhoff, Ref. TWerarzt. 1875. S. 95. 18) Annal. de Bruxellos. 1875, Bericht der Gouvorncincntsthieriirzte über den Gesundheitszustand der llausthiere in der Provinz Brabant. 1874.
l'J) Sohleg, Sachs. Jahresber. 1870. S. 93; ibid. 1875. S. 84. 21) liable, Oesterreich. 22) Haudek, Oesterr. Veroinsmonatssehr. Repertor. 1880. S. 168. 24) Konhäuser,
1879.nbsp; nbsp;S. 119. 20) Müller, Vierteljahrsschr. 1880. S. 32.
1880.nbsp; nbsp; S. 55. 23) Straub, Oesterreich. Vierteljahrsschr.
1880. S. 51. 25) Pütz, Seuchen- u. Herdekrankheiten. 1882. S. 504; Com­pendium der Thierheilkunde. 1885. S. 277. 26) Roll, Seucheidehre. 1881. S. 252; Spec. Pathologie. 1885. J. Bd. S. 641; Oesterr. Vet.-Ber. pro 1887. 27) Glöokner, Oesterreich. Veroinsmonatssehr. 1886. S. 36. 28) Jahres­berichte des kaiserlichen Gesundheitsamtes über die Verbreitung der Thier-seuchen im Deutschen Reiche pro 1886 — 1890. 29) Dieekerh of f, Specielle Pathol. 1892. I. Bd. S. 411. 30) Boisswilngor, Repertorium. 1890. S. 190. 31) Williams, Am. vet. rev. Bd. 12. 8.295 11'. Vergl. ausserdem die statistischen Berichte in den thicrärztl. Mittheil, der kgl. baier. Centralthierarzneiscbulo 1863/64, 1865, 1866; in Adam's Wochen­schrift. 1875, 1878, 1881—1888; im Berlin. Archiv. 1879-1884, sowie in den zugehörigen Supplcinentheften 1879 — 1888. 11. Bläschenausschlag dos Rindviehs: 1) Straub, Repertor, 1844. S. 216; 1866. S. 8; 1872. S. 228; 1873. S. 313; 1875. S. 329; 1876. S. 296 ; 1877. S. 246; 1878. S. 249. 2) Kohl er, ibid. 1846. S, 199. 3) Münch. Jahresber. 1845/46. S. 75. 4) ('rüger, Magazin. 1850. S. 37. 5) Lowes s, ibid. 1853. 6) Rychncr, Bujatrik. 1851. S. 499. 7) Hering, Repertor. 1856. 8.19. 8) We in mann, Schweizer Archiv. 23. Bd. 9) Franz e, Sachs. Jahresber. 1860. S. 76; 1862. S. 83. 10) Schnieper, Ref. Report. 1863. S. 93. 11) Woigonthaler, Adam's Wochenschr. 1862. S. 145. 12) Bräuer, Sachs. Jahresber. 1867. S. 70. 18) Kolb, Magazin. 1871
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714nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Blilschonausscbliig.
S. 501. 14) Jahn, Repertor. 1873. S. 157. 15) Silelis. Jahresber. 1871. S. 107; 1870. S. 76; 1877. S. 86; 1885. 8. 59, 71, 72; 1887. S. 98. 10) Jung, Oestevr. Monatesohr. 1879. S. 34. 17) Nuvoletti, La OHnioa vetev. 1882. 18) Hagen, Mcngos u. A., Zündel'a Jahresber. 1885. S. 52. 19) Ehlers, Rundschau. 1887. S. 81. 30) Armbruster, Bad. thierttrztl. Mittheil. 1886. S. 122. 21) Dotter, ibid. 1887. S. 87. 22) Kampmann, Oeston-. Rovue. 1887. S. 81. 23) Roll, Oesterr. Vet-Bericht pro 1887. 24) Sie dam-grotzky, Sftohs, Jalu-osber. 1888. S. 57. 25)Lehnert, ibid. 1888. S. 57; 1890. S. 62. 26) Williams, The Veterinarian. Bd. 60. S. 891. 27) Dieokerhoff, Spec. Pathol, 1891. 11. Bd. S. 200. 28) Beisswilnger, Repertor. 1890. S. 190. 29) Penner, Berl. thioriir/.tl. quot;Woohensohr. 1890. S. 121; Monatshefte für prakt. Thierheilkde. 1891. S. 140. 30) Hamm, Eckmoycr, Hollenbach, Woohensohr. für Thierheilkde. 1890. S. 177, 474; 1891. S. 208. 81) Jahresber. des kaiserl. Gesundheitsamtes über die Verbreitung der Thierseuchen im Deutschen Reiche pro 1888—1890.
1. ]gt;er Bliiscliciniusscliliig der Tforde.
Aetiologie. Der Blamp;schenausschlag der Pferde ist ein meist gutartiges und typisch vorlaufendes, ansteckendes Blilschen-exantliem der Schleimhaut der Scheide, sowie der Haut der Vulva und des Penis. Die Krankheit ist auch unter dem Namen „Aphthenausschlagquot;, „Phlyktänenausschlagquot; oder „Beschälausschlagquot; bekannt und wird an dieser Stelle nur deshalb abgehandelt, weil die­selbe Gegenstand der Veterinärpolizei ist; eigentlich würde sie in das Capitel der acuten Exantheme gehören.
Die Krankheit kommt bei vielen Tbieren vor, am häufigsten jedoch beim Pferd und Rind, seltener bei Schafen, Ziegen und Schweinen. Der Infectionsstoff ist nicht näher bekannt, die Krankheit jedoch ausserordentlich leicht übertragbar, wie wir dies bei unseren lmj)fversuchen selbst beobachten konnten. Der gewöhnliche Ansteckungs­modus ist der durch Begattung; die Fälle sind indess gar nicht so selten, in denen Stuten ohne vorhergehende Begattung durch andere Stuten angesteckt wurden, ja es können sogar Fohlen beim Saugen an den Lippen, am Maul, an der Nasen- und Augenschleimhaut, sowie an den Hinterschenkeln durch kranke Stuten inficirt Averden (Dayet, Lundberg, Hess u. A.). Der Ansteckungsstoff haftet nur an dem Inhalt der Bläschen und Pusteln, sowie an dem Secrete der Geschwüre. Häufig herrscht die Seuche in cpi/.ootischer Verbreitung, indem ein Hengst eine grosse Anzahl von Stuten anstecken kann. Immunität tritt nach einmaligem Ueberstehen des Ausschlages nicht ein, es können sich vielmehr Hengste nach wenigen Wochen wieder von neuem in-ficiren (Steinhoff). Der Ausschlag geht zuweilen auch auf den
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Bläschenausschlag.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 715
Menschen über, namentlich .auf die Hände des Wartepersonals; es entwickelt sich ein pockenartiger Ausschlag, welcher unter Umständen zur Anschwellung des ganzen Armes, Schwellung der Achseldrüsen und zu fieberhafter Temperatursteigerung führt, immer aber rasch wieder abheilt. In Frankreich wird daher der Bläscheimusschlag als eine Form der Pferdepocke aufgefasst (Trasbot). Impfungen auf Kühe und Kälber sollen die charakteristischen Kuhpocken erzeugen (Peuch, Galtier).
Die früher vielfach behauptete Selbstentwicklung des Bläschen-ausschlages ist in keiner Weise mehr aufrecht zu erhalten. Der von Haubner als eine gutartige Form dem Bläschenausschlag zugezählte, sog. Hitzausschlag gehört als nicht-infectiöses Ekzem nicht hierher.
Symptome. 1) Beim leichteren, gewöhnlichen Verlaufe treten nach einem Incubationsstadium von durchschnittlich Vgt; — 6 Tagen, oft aber auch schon 12—24 Stunden nach der Ansteckung bei Stuten auf der Innenfläche der Schamlippen und der höher gerötheten Scheidenschleimhaut zunächst dunkel-rothe, stecknadelkopfgrosse Punkte auf, welche sich bald in linsen- bis erbsengrosse Knötchen, Bläschen und Pusteln umwandeln, welche von wasserheller bis gelbröthlichor Farbe und sehr dünnhäutig sind. Am zahlreichsten findet man sie in der Umgebung der Clitoris; weniger häufig kommen sie auch auf der Aussenfläche der geschwollenen Vulva, sowie an der Unterfläche des Schweifes vor. Aus den Bläschen ent­wickeln sich weiterhin flache Geschwüre mit hocligeröthetem Grunde, welche eine klebrige, lymphatische, gelbliche Flüssigkeit secerniren, häufig zu grösseren Geschwürsflächen confluiren und sich mit einein bräunlichen Schorfe bedecken; nach dem Abheilen bleiben runde, glatte, weisse Flecken als Narben zurück. Gleichzeitig besteht oft Juck­reiz, starkes Rossen, Drang zum Uriniren, sowie eine mehr oder weniger intensive Vaginitis. Innerliche Krankheitserscheinungen. Fieber etc. fehlen.
Bei den Hengsten ist der Penis geschwollen, äusserlich geröthet und namentlich vorn in der Eichelgrube, aber auch an anderen Stellen mit Knötchen, Bläschen und Pusteln besetzt, aus denen sich theils oberflächliche, theils tiefere Geschwüre entwickeln, welche unter Bildung pigmentloser Narben abheilen. Seltener greift das Ekzem auf die Aussen­fläche des Schlauches und Hodensackes über. In einem Falle beobachtete Schleg auch auf der Innenfläche der Hinterschenkel, sowie der Vorder­schenkel und am Halse den Ausschlag, der wahrscheinlich in Folge
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7 1 (inbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Bläschciiaussohliig.
einer Berührung dieser Stellen mit dem Secret der betreffenden kranken Stute beim Beschälen entstanden war. Daneben besteht aus der Harn­röhre ein Ausfluss, die Thiere stellen sich häufig zum Harnen an und schachten lange aus.
Gewöhnlich ist der Ausschlag bei Stuten und Hengsten nach Verfluss von ;i—4 Wochen spontan, ohne irgend welche Anwendung von Arzneimitteln abgeheilt.
2) In schwereren Fällen sind die Krankheitserscheinungen hochgradiger. Die Schwellung der Scham bei Stuten geht nach vorn bis auf das Euter und selbst bis zur Brust vor, nach hinten auf die Hinterfüsse bis zu den Sprunggelenken; dabei werden auch die Lymph-gefässe und Lymphdrüsen ergriffen, welche abscediren. Dazukommen Vereiterung des Euters, sowie Abscesse in der Umgebung des Afters und Schweif ans atzes. Die Geschwüre werden sehr tief und nehmen einen jauchigen Charakter an; zuweilen erstrecken sie sich bis in die Gebärmutterhöhle hinein. Dabei beobachtet man schwere Störungen des Allgemeinbefindens, hohes Fieber, gespannten Gang, starke Abmagerung und in vereinzelten Fällen selbst einen tödt-lichen Ausgang (Steinhoff). Die Dauer ist eine viel längere, sie kann selbst 7' Jahr und darüber betragen. Häufig bleibt nach dem Ab­heilen der entzündlichen Schwellungen eine chronische Vaginitis zurück. Auch bei Hengsten kommen derartige Exacerbationen mit Schwellung und Abscedirung der Leistendrüsen, Fieber, Verdauungsstörungen, Lahmgehen und sehr langwierigem Krankheitsverlaufe vor.
Diese schwereren Krankheitsfälle haben früher häufig Veran­lassung zur Verwechslung des Bläschenausschlages mit der Beschäl­seuche gegeben. Sie erklären sich vielleicht durch die Annahme einer gleichzeitigen septischen oder pyämischen Affection. Die Behandlung dieser Fälle ist dieselbe wie bei der Beschälseuche (antiseptisches Ver­fahren, Incisionen etc.). Will man die gutartig verlaufende Form des Bläschenausschlages überhaupt behandeln, so genügen desinficirende und adstringirende Lösungen (Carbolwasser, Sublhnatwasser, Alaun­lösung etc.).
Seuchenstatistik. Die statistischen Ermittelungen der letzten 6 Jahre (1886—1890) haben für Deutschland zunächst ergeben, dass der Bläschen-ausschlug der Pferde viel seltener vorkommt, als der etwa 20mal häufigere Blüschenanssehlag des llindes. Heide stimmen jedoch darin initeinunder überein, dass sie am öftesten in den Frühjahrsinonaten (Zeit der Begat­tung) zur Beobachtung gelangen, liestimmto Seuchenherde (wie bei den anderen Seuchen) sind mit Sicherheit in Deutschland nicht nachzuweisen. In den letzten Jahren scheinen jedoch besonders häufig Fälle von Bläschen-
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Hliischenaussclilag.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 717
nusschlag beim Hind beobachtet worden zu sein im Sebwarzwald, in Schleswig, in Sachsen-Weimar und Meiningen, in Kassel, Wiesbaden, Mittel- und Unter-franken. In den letzten 5 Jahren sind in Deutschland im Ganzen etwa iDOül'UUe von Blilschenausschlag beim Pi'erd und 27,000 Fälle von Blilschenausschlat;-beim Kind constatirt worden. Die Einzeljahre ergaben folgende Zahlen: Im Jahre 1886 Pferde 248 Kinder 3944
1887
178
5283
1888
200
0874
188!)
116
„
5224
1890
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207
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5 7 raquo;2
1008nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 27,057
II. Der Itliisclieunussdilag- des Riiulrichs.
Aetiologie. Auch beim Rinde ist der Ausschlag, dessen In-fectionsstoff noch nicht näher bekannt ist, in hohem Grade infectiös; oft. sind sämmtliche Kühe eines Dorfes durch einen und denselben Gremeindefarren angesteckt. Dabei kommen Uebertragungen un­abhängig von der Begattung noch viel häufiger vor, als beim Pferde. Insbesondere können sich Kühe durch Zwischen­träger gegenseitig anstecken, wobei namentlich die Nachbarkühe in-ficirt werden. So wurde der Ausschlag z. B. auf hochträchtige Kühe durch Schwämme übertragen, mit welchen kranke Kühe gereinigt wor­den sind. Dinter sah die Verbreitung der Seuche von einer Kuh auf 9 andere durch gegenseitiges Reiben mit den Hintertheilen und Wedeln mit den Schweifen. Numunn will den Ausschlag selbst hei Ochsen in der Umgebung des Afters und Schlauches gesehen haben. Nach Armbruster soll der Infectionsstoif namentlich durch hölzerne Stallrinnen vermittelt werden, wenn gesunde Kühe in diese inficirten Kinnen mit dem Hintertheil ZU liegen kommen. Kenner hat die Seuche im Jahre 1885 bei nicht weniger als Güü unbedeckten Rindern, insbesondere auch bei hochträchtigeu Kühen und 5 Wochen alten Kälbern beobachtet. Nach Kamp mann findet sogar eine Ueber-tragung des Infectionsstoffes durch die Luft statt. Auch beim Hind kann ein und dasselbe Thier mehrmals von der Krankheit befallen werden: so erkrankte z. B. ein Farre Bmal hinter einander (Schnieper, Fenner u. A.). Nach Trasbot soll der Bliischenausschlag des Kindes nichts anders darstellen, als die übertragenen Pferdepocken.
Symptome. Bei Kühen zeigen sich nach einem oft sehr kurzen Tncubationsstadium (1—3—(i Tage) zunächst die Erscheinungen einer hochgradigen Vaginitis: die Schleimhaut der Vulva und Scheide ist
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718nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Bläschenausschlag.
stark geröthet und geschwollen, von dunkelrothen Punkten oder Flecken besetzt und mit einem schleimigen, eiwoissartigen Secret über­zogen. Dazu kommen lursekorn- bis erbsengrosse, durchscheinende gelbliche Bläschen und Pusteln, welche sich in Geschwüre ver­wandeln; mit dem Auftreten der letzteren wird der vorher schleimige Ausfluss mehr eiterig und trocknet an den Schenkeln und am Schweife zu harten Krusten ein. Die Geschwüre selbst sind nicht selten ziemlich tief, von zackigen wallartigen Rändern umgeben und von unreinem Grunde; sie heilen dann mit Hinterlassung theils glatter, theils strahliger weisser Narben. Beim Berühren der geschwol­lenen Vulva ilussern die Kühe lebhaften Schmerz und sind über­haupt hinten sehr empfincllich und reizbar; häufig besteht, auch ein starker Juckreiz, so class sich die Thiere anhaltend scheuern und mit dem Schweife wedeln. Per Gang ist oft sehr gespannt. Dabei besteht Harndrang und erschwerter Harnabsatz; zuweilen beob­achtet man auch erhöhten Geschlechtstrieb.
Sind zahlreiche Geschwüre vorhanden, so wird der Ausfluss sehr reichlich und nimmt eine jauchige, ätzende Beschaffenheit an, in Folge dessen die Umgebung des Wurfes und die Haut der Hinterfüsse excoriirt werden. In vereinzelten schweren Fällen findet man ferner auf der Schleimhaut welschnuss- bis hühnereigrosse Substanzverluste, welche durch Nekrose der Schleimhaut entstanden sind, wenn z. B. vor der Infection eine Verwundung der Schleimhaut vorlag. Die Temperatur ist meist nur vorübergehend leicht fieberhaft erhöht, und die Fresslust, Rumination, Milchsecretion u. s. w. sind unterdrückt; ausnahmsweise tritt Abortus auf. Nicht selten bleibt ein chronischer Scheidenkatarrh, sowie andauernde Sterilität zurück.
Beiden Stieren ist die Eichel, der Schlauch und oft auch das Scrotum entzündlich geschwollen und schmerzhaft anzufühlen; am Penis, besonders an der Eichel, bilden sich hanfkorn- bis erbsen­grosse Knotchen. Bläschen und Geschwüre, aus der Harnröhren­mündung fliesst dünner, gelblicher, eiteriger Schleim ab. Der Harn wird öfter und in kleinen Mengen unter starkem Zwange abgesetzt; häufig bildet sich auch eine Phimosis aus. Bei der Erection des Penis tritt zuweilen aus den Geschwüren eine Blutung auf. Daneben besteht verminderte Fresslust und Munterkeit, leichte Verstopfung, unterdrücktes Wiederkäuen etc. Ausnahmsweise kommt es zu aus­gebreiteter Gangrän der Huthe mit bleibender Deformation derselben (Kampmann).
Die Dauer des Leidens beträgt bei den erkrankten Rindern
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Milzbrand.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 719
moist nur 8 bis 14 Tage, in schweren Fällen 4 Wochen. Dagegen kann sieh die Seuche oft längere Zeit (2—4 Monate) in einem und dem­selben Stalle erhalten. Dif'ferentialdiagnostisch können die Maul-und Klauenseuche, die Pocken und vielleicht die Rinderpest in Betracht kommen. Bezüglich der Behandlung genügt ein exspectatives Ver­fahren; bei stärkerer Erkrankung wendet man desinficirende und ad-stringirende Waschungen an (Creolinwasser, Carbolwasser, Alaunlösung, Kupfervitriol-, Eisenvitriollösung etc.). in seuehenpolizeilicher Beziehung empfiehlt Fenner ausser den Bestimmungen des Reichs-viehseuchengesetzes die Desinfection der Stallungen und eine nicht zu frühe Aufhebung der Schutzmassregeln.
Ansteckende Geschlechtskrankheit hei Kaninchen. In einer sehr edlen Kaninohen/.ncht beobachteten wir eine anstockende, von den männ­lichen auf die weiblichen Thiero und umgekehrt übertragbare Entzündung der äussereu Genitalion (Vulva, Prilputium), welche durch starke Schwel­lung dieser Theile und reichliche Absonderung eines schleimig-eiterigen Secretes ausgezeichnet war. Durch wochenlang fortgesetzte Behandlung mit 1—2procontiger Lösung von Cuprum sulfuricum wurde die Krankheit schliesslich geheilt.
Der Milzbrand. A. Allgemeines über den Milzbrand.
Literatur. Die zu einem ganz ungeheuren Umfange angewachsene Literatur des
Milzbrandes kann im Folgenden auch nicht annähernd vollständig im Kin-zelnen aufgeführt worden. Wir vorweisen vielmehr bezüglich der Literatur bis zum Jahre 1850 auf Heusinger, Die Milzbrandkrankheiten der Thioro und des Menschen, Erlangen 1850, welcher die Literatur bis zu diesem Jahre in nicht weniger als 302 Nummern nahezu erschöpfend aufzählt, bezüglich der Literatur vom Jahre 1850—1884 auf Wilhelm Koch, Milzbrand und Rauschbrand, Deutsche Chirurgie von Billroth und bücke, 9. Lfg. 1880, welcher nicht nur eine ausserordontlich reichhaltige thier-ärztliche Literatur dos Milzbrandes zusammengetragen, sondern auch die Literatur dos Milzbrandes beim Menschen in umfassender Weise zusammen­gestellt hat. Tm Folgenden sollen nur die einigermassen wichtigeren Ar­beiten über den Milzbrand, sowie solche Notizen Platz linden, die wir theils bei Heusinger, theils bei W. Koch nicht vorgefunden haben. 1. Allgemeine Literatur (vorwiegend Milzbrand beim Rinde); 1) Four-n i c r. Observations et experiences sur los charbons malins. Dijon 1757. 2) Glaser, Abhandlung von der tödtlichon Knotenkra.nkhoit unterm Rind­vieh und dem Rolhwildprot. Leipzig 1780. 8) Ch abort, Traite du Charbon on Anthrax clans los animaux. Paris 1782. 4) Niod erhuber, Abhandlung über den gelben Schelm. München 1790. 6) Gilbert, Ur­sachen etc. der C'iirfunkelkrankheiten der Thiero. Aus dem Französischen.
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720nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Milzbrand.
Nürnberg u. Altdorf 171)7. 6) Kausch, Ueber den Milzbrand des Riiul-viehs. Berlin 1805. 7) Lauben der, Handbuch der Thierheilkuude. ISOti. III. Bd. S. 197 u. 1807. IV. Bd. S. 230 n. 504; Der Milzbrand der Haus-thiere und seine Geschiehto. München 1814. 8) Ammon, Unterricht über die seit einigen Jahren unter dem Rindvieh, den Pferden n. Schweinen häufig hensehunde Seuche, den Milzbrand. Ansbach 1808. 9) Wühler, Der Milzbrand des Hornviehs. Ködelheim 1808. 10) Tschoulin, Theo-rotischc u. praktische Wahrnehmungen über den Milzbrand bei Thieren. Karlsruhe 1809. 11) Schwab, Von der Milzseuchc. quot;Wien u. Triest 1812. 12) Ribbe, Ueber die Anthraxkranldieit der Ilausthiere. Berlin u. Stettin 1813. 13) v. Ampaoh, Ueber Milzbrand. Pesth 1820. 14) Schrader, Ueber die Natur des Milzbrandes der Thiere. Magdeburg 1828. 15) Hoff­mann. Neue praktische Erfahrungen über den Milzbrand. Stuttgart 1830. 1(1) Weber, Der Milzbrand und dessen sicherstes Heilmittel. Leipzig 1830. 17) Körber, Magazin. 1835. S. 45(!; Der Milzbrand der Hausthiere. Halle 1803. IS) Stahmann, Der Milzbrand bei Menschen und Thieren. Quedlinburg u. Leipzig 1840. 11)) Hertwig, Magazin. 1840. S. 333; 1846. S. 432. 20) Schutt, ibid. 1841. S. 339. 21) Dolafond, Traite sur la maladie de sang dos betes bovines. Paris 1848. 22) Schwab, Einige Fälle von Authraxvergiftung. München 1844. 23) Haupt, Ueber einige Seuchenkrankheiten der Hausthiere. Berlin 1845. Ausg. v. Gurlt. 24) Felix, Maupin, Cruzel, Reeueil vet. 1826, 1840, 1847. 25) Heusinger, Die Milzbrandknnikheiten der Thiere und der Menschen. Erlangen 1850. 2(3) Naozynski, Magazin. 1850. S. 160. 27) öarreau, Reeueil vet. 1851. 1850. 28)liychner, Bujatrik. 1851. S. 101. 29) Ar do uin, Reeueil vet. 1852. 30) Beutet, ibid. 31) (lourmond, Ayraud, Causse, Journal des vet. du Midi. 1847. 1852. 32) Olivier Roy, Journal de Lyon. 1840, 1853. 88) Ger­lach, Magazin. 1853,8.21)0; 1857. S. 33. 34) F insel e, Münch. Jahresber. 1854. S. ^9. 85) Fuchs, ibid. S. 134. 86) Virchow, Handbuch der spec. Pathologie. 1855. H- Bd. 1. Abth. 37) Seybold, Repertor. 1850. S. 24. 38) Müller, Oesterr. Vierteljahrsschr. 1857. 8. 1. 39) Pagliero, Giornalo di med. vet. 1858. 40) Hering, Spec. Pathologie u. Therapie, 1858. S. 328. Mit Literatur. 41) Marggraff, Adam's Wochcnschr. 1858. S. 181. 42) Auguiniard, Reeueil vet. 1858. 43)Bössl, Adam's Wochenschr. 1859. S. 214. 44) Gurlt u. Hertwig, Magazin. 1859. S. 511. 45) Guil-mont, Annal. de liruxelles. 1859. 40) Fuchs, Magazin. 1859. S. 314. 47) Müller, Adam's Wochenschr. 1860. S. 305. 48) Go ff i, II medico voter. 1800. 49) Jessen, Magazin. 1800. S. 418. 50) Lodezzano, li medico veter. 1800. 51) Hinter u. A., Sachs. Jahresber. 1800. S. 72. 62) Kowaleski, Petersburger Archiv. 1861. 53) Oemler, Preuss, Mittheil, 1801; Annäien der Landwirthschaft. 1860; Berlin. Archiv. 1870, 1877, 1878, 1879, 1880; Preuss. Mittheil. 1879/80. 54) Leblanc, Bull. soc. centr. vet. 1860—02. 55) Thierry, Sanson, ibid, 66) Ferrari, Giomale di mod. vet. 1861. 57) Bistolfi u, Papa, ibid. 58) Cagny, Reeueil vet. 1861. 59) Dessart, Annal. de liruxelles. 1801. 60) Fontan, Revue vet. 1861. 61) Kemy, Annal. do Bruxelles. 1802. 62) Warsage, ibid. u. 1868. 03) Kutzbach, Preuss. Mitth, 1801/02. 64) An acker, Magazin. 1862. S. 372; Thierarzt. 1803. S. 5. 05) v. Semraern, Zoitschr.
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Milzbrand.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 721
des landwirthsoliiiftl. Ccntralveroins für die Prov. Sachsen. 18ü2. OG) Wald, Vorkoinmon u. Entstehung des Milzbrandes. Halle 18(i2. 07) Magne, Bullet, de l'acad. de med. 1803/64. 08) Müller, Oesterr. Vierteljahrsschr. 1804. S. 20. 09) Renault u. Reynel, Gazette med. de Paris. 1864. 70) Fraas, Baier. thierilrztl. Mittheil. 1805. S. 40. 71) Braueil, Oesterr. Vierteljahrsschr. 1805. S. 1; Virch. Archiv. 1800. S. 292. 72) Bassi, 11 med. vet. 1805. 73) Delafond, Rccueil vet. 1850—58—00. 74) Sabar-thcs, Lafosse, Journ. des vet. du Midi. 1855. 75) Patte, Kocueil vet. 1855. 70) Roidor, Journ. de Lyon. 1857. 77) Bernard, Reoueil vot. 1860. 78) Reynal, Verrier, Raimbert, Colin, Reoueil vet. 1805—07. 79) Joyeux, Goyon, Pierre, Journal desviit. du Midi. 1805. .SO) Luton, ibid. 1809. 81) Garreau, Recueil vet, 18!08. 82) Falconio, Journ. des vet. du Midi. 1809. 83) Leblanc, Stains, Cezard, Garreau, Bull. soc. cent. vet. 1809. 84) Rodet, Journ. de Jjyon. 1809. 85) Davaine, Recueil vet. 1870—74. 80) Sans on, Bulletin soc. cent. vet. 1871. 87) Kretschmar, Sachs. Jahresber. 1800. 88) Cauvet, Eepert. 1860. S. 249. 89) Feldtmann, Viroh. Arch. 1860. S. 290. 90) Guy on, De hi mnhulie charbonneuse. Paris 1807. 91) Hi Ideh randt, Ref. Thierarzt. 1807. S. 10. 92) Pauli, Preuss. Mittheil. 1807. S. 82. 98) Rupprecht, ibid. 1808/09. 94) Siebert, Thierarzt. 1869. S. 100. 95) Auacker, ibid. 1870. Nr. 7. 90) Andersohn, Oesterr. Vierteljahrsschr. 1809. S. 107. 97) Davaine, Sanson U.A., Pecueil vct. 1869. 98) (irasset, ibid. 99) Le-maistre, ibid, 1.00) Bruckmüller, Lehrbuch der pathologischen Zoo-tomie. 1809. S. 260. 101) Haubner, Handbuch der Veterinärpolizei. 1869. S. 279; Landwirthschaftliche Thierheilkundo. 1884. 102) Colin, Bullet, de l'acad. de med. 1868, 1870, 1878, 1881; Archiv, veter. 1877; Recueil vet. 1878; Revue vet. 1878. 103) Paule au, Cezard, Verrier, Recueil vet. 1870. 104) Naumann, Magazin. 1870. S. 338. 105) Kuntz, ibid. 8. 90. 106) Ravitsch, Zur Lehre von der putriden Infection u. deren Beziehungen zum sogen. Milzbrand. Berlin 1872. 107) Semmor, Virch. Archiv. 1872. 108) Zürn, Arbeiten der lamlwirthschaftlichen Versuchs­station Jena; Die pflanzl. Parasiten. 1889. S. 009. 109) Ableitner, Oesterr. Vierteljahrsschr. 1872. S. 27. 110) Hahn, Repertorium. 1872. S. 245. 111) Bassi, ibid. S. 280. 112) Prietsch, Sachs, Jahresber. 1873. S. 70. 113) Dinter, ibid. 1874. S. 82. 114) Uhlig u. A., ibid. 1870. S. 85. 115) Griffini, Gazetta medico-vet. 1873. 110) Braun, Bad. thierärztl. Mittheil. 1874. S. 52. 117) 11. Bouley, Annal. de Bruxellcs. 1874: Recueil vet. 18T3, 1875-1877. 118) Bollingor, Ziemssen's Handbuch der spe-ciellen Pathologie u. Therapie. 1. Aull. 1874. Mit zahlreicher Literatur. 119) Roloff u. A., Preuss. Mittheil. 1875/76. 120) Uebelen, Repertor. 1875. S. 134. 121) Zeilinger, Adam's Wochonsehr. 1876. S. 249. 122) Siedamgrotzky, Deutsche Zeitschrift für Thiermedic. 1875. S. 253. 128) Cezard, Annal. de Brnxelles. 1875. 124) Sabarthes, Revue vet. 1876. 125) Feser, Der Milzbrand auf den oberhaierischen Alpen. Berlin 1876; Untersuchungen u. Versuche mit vergrabenen Milzbrandcadavern, Deutsche Zeitsohr. für Thiermedic. 1878. S. 23; Infectionsversuchc mit Milzbrand-contagium beim Hausgeflügel, Adam's Woohenaohr. 1879. S. 19; Milzbrand bei trächtigen Tbieren, ibid. S. 53; üeher die Milch milzbrandkranker Frledberger n, Fröhncr, Fathol, u, Therapie ii. Hausthlere, II. im. b, Aull, 46
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722nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Milzbrand.
Thicre, IbltL S. 105; MilzbraTidinfectionsversuelie mit Ratton bei verschie­dener KrniUmingsweisG, ibid. S. 107; Milzbrandübertragungsversuche auf Fische, ibid. 1880. S. ü7; Kur- und Desinfectionsversucho mit Salicylsilure beim Milzbrand, Pütz'seho Zoitschr 1877. S. 473; Adam's Wochenschr. 1880. S. 141; Deutsche Zeitschr. für Thiermedic. 1880. S. 100. 120) Lchnert u. A., Sachs. Jahresber. 1877. S. 70; 1887. S. 46. 127) Lydtin, Bad. Mittheil. 1877. 8. 120. 128) Mayer, Deutsche Zeitschr. für Thiermedic.
1877.nbsp; S. 95. 129) Boulet-Josse, Recueil vet. 1876 U. 77. 1150) Hering, Kepertor. 1877. S. 371. 181) Knödler, ibid. 1879. S. 285. 132) Zundel, Kecueil vöt. 1875. 188) Thomas, liianchi, Journ. de Lyon. 1870 u.
1878.nbsp; nbsp;134) Plasse, Kecuoil vet. 1870—81. 135) Germain, Rccuoil vet. 1878. 130) Baumgilrtel u.A., Sachs. Jahresber. 1878. S. 78. 137) Heu-ningor, Bad. thierärztl. Mittheil. 1878. S. 129. 138) Sowa, Oesterr. Veremsmonatsschr. 1879. S. 2. 189) Uotliug, Thicrarzt. 1879. S. 259. 140) Olive, Oompt, reud, 1879. S. 792. 141) Lemke, Inaug.-Dissert. Göttiugen 1879. 142) Koppitz, Oesterr. Monatsschr. 1880. S. 1. 143) Chauveau, Oompt. rend. 1880. 144) Philip pi U. A., Sachs. Jahresber. 1880. S. 02 ff. 145) Semmer, Med. Centralbl. 1880 u. 1881. 146) Lydtin, Bad. Mittheil. 1880. S. 13. 147) Salomonsen, Tidskrift for Veterin. 1880. 148) Louvrier, Journal de Lyon. 1880. 149) Colin, Bullet, de l'acad. de med. 1880. 150) Manotzkovv, üeber die Verände­rungen der chemischen Bestandtboile der Milch beim Impfmilzbrande. Dissert. Petersburg 1881. 151) Pawl ik i ewiez, Oesterr. Monatsschrift. 1881. S. 101. 152) Toussaint, Oompt. rend. 1881. 153) Huber, Berlin, klin.Wochenschr. 1881. 154) Macedonio, L'Echo vet. 1881. 155) Mou-chot, Darreau, Bernard, Recueil vet. 1877 u. 1879. 150) Toussaint, These. Lyon 1879. 157) Leblanc, Bull. soc. cent. vet. 1880—81—82. 158) Lafosse, Sarradet, Fontan, Revue vet, 1880 u. 1881. 159) Bail-let, ibid. 1884/85. ICO) Rodet, Journ. de Lyon. 1881. 161) Butel, Bull. soc. cent. vet. prat. 1885. 162) Miglioranza, Giornale di med. vet. 1882. 103) Lausch, l'reuss. Mittheil. 1882. S. 8. 104) Harstick u.A., ibid. 105) Too p, Ferris, The Veterin. 1882. 100) Vallada, Giornale di med. vet. 1882. 107) Baruohello, ibid. 168) Mackel, Repertor. 1882. S, 91. 169) Nocard, Annal. de Bruxollos. 1881/82. 170) v. Nicderhilusorn, Schweizer Archiv. 1882. S. 73. 171) Nuvo-letti, La Clinic, vet. 1882. 172) Tiiyon, Compt. rend. 1882. 173) Bru-sasco, 11 med. vet, 1882. 174) Schleuss, Berlin. Archiv. 1882. S. 370. 175) Rivolta, Giornale di anatom. etc. 1882. 170) Semmer, Milzbrand u. Milzbrandcontagium. Vorträge für Thierärzte. V. Heft 2/8. 177) Fberth. Der Milzbrand. Klinischer Vortrag. 1882. 178) Lubelski, Alforter Archiv. 1882. 179) Rodet, Compt. rend. 1882. 180) l'ascault, Alforter Archiv. 1883. 181) Weissberg, Oesterrcich. Monatsschr. 1883. S. 44. 182) Wassmann, Adam's Wochenschr. 1888 S. 237. 183) Griffith, The Veterinär. 1883. 184) Poyser, ibid. 1884. 185) Hess, Bericht über die entschädigten Milzbrandlalle etc. Bern 1884. 18(!) Leu e v r e, Recueil vet, 1884. 187) Delamotto, ibid. 188) Cornil, ibid. 189) Chamborland u. Moussons, ibid. 1885; Annal. de Bruxolles. 1884. 190) Rivolta, Giornale di anat. etc. 1884. 191) Timlauf, Oesterr. Monatsschr. 1884.
.
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Milzbrand.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;723
S. 58. 192) Pa ok, Berlin. Archiv. 1884. S. 249. 1(J3) Wosncscenski, Compt. rend. 1884. 194) SiodamgroUky, Sachs. Jahresber. 1884. S. 171. 195) Girard, Recueil vet. 1883/84. 19U) Brusasco, Giornale di med, vet. 1884. 197) Töpper, Die neueren Krf'ahrungon über die Aotiologio des Milzbrandes. Vorträge für Thieriirzto. V. C/7. Heft. 198) Perron-cito, Oesterr. Revue. 1883. S. 161; Recueil vet. 1885. 199) Chrookschank, Medic. Centralbl. 1885. Nr. 39. 200) Friedrich, Zur Actiologie des Milzbrandes. 1885; Ref. Deutsche Zeitschrift für Thiermed. 1885. S. 160, 201) De Bruin, Holland. Zeitsohr. 1885. 202) Roll, Seuchenlehre. 1881; Spec. Pathologie. 1885. I. Bd. 203) Pütz, Seuchen- u. Herdekrankheiten. 1882; Compendium. 1885. 204) JNocard, Bullet, de la soc. centr. de la med. vet. 1885. 205) Zündel, Jahrcsber. 1885. 206) Warrikoff, lieber die Wirkung einzelner Antiseptiea auf das Milzbrandcontiigium. Vortrüge für Thierärzte. VI. 7/8. Heft. 207) Cadeac u. Malet, Bullet, de l'acad. des sciences. 1886; Ref. Oesterr. Revue. 1886. S. 96. 208) Pelz, Deutsche Medicinalzeitung. 1886. 209) Berlin. Archiv. 1886 u. 1887, Bericht ver­schiedener Thierärzte. 210) W. Koch, Milzbrand, Deutsche Chirurgie von Billroth u. Lücke. 9. Lfg. 1886. 211) Berg, Tidskrift for Voter. 1886. 212) Savoljew, Das Veterinärwesen Petersburgs. 1887. 218) Burke, The vet. Journ. Bd. 24. S. 73; Bd. 25. S, 241, 343; The Veterinarian. Bd. 59. S. 15. 214) Wiltshire, The vet. Journal. Bd. 25. S. 327. 215) Mulvey, ibid. Bd. 22. S. 233. 216) Straus, Der Milzbrand der Thiero u. des Menschen. Paris 1887. 217) Strebe), Adam's Wochenschr. 1887. S. 24. 218) Zipperlen, Repertorium. 1887. S. 56. 219) Dotter, Bad. thienlrztl. Mittheil. 1887. S. 11. 220) Dobesoh, Oesterr. Vereins-monatsschrift. 1888. S. 80. 221) Mittheil, der sächs. Thierärzte. Sachs. Jahresber. 1888-90. 222) Mittheil, der b ai rise h en Thierärzte. Deutsche Zeitschr. für Thiermed. 1889. S. 146. 223) Schramm, Berl. Arch. 1889. S. 126. 224) Lewa, Oesterr. Vereinsmonatsschr. 1890. S, 17. 225) ßeiss-wänger, Repertor. 1891. S. 27. 226) Jahresber. über die Verbreitung der Thierseuchen im Deutschon Reich, bearbeitet im kaiserl. Gesund­heitsamt. 1886—90. 227) Di eckerhoff. Spec. Pathol. 1891. S. 118. 228) Malvos, Annal. de l'lnstitut, Pasteur. 1889. 229) Oharrin u. Roget. Arch, de physiol, 1890. 230) Martinotti u. Tedeschi, Recueil vct. 1892. 2. Heft. 231) Trinchera, Sodero, La Clin. vet. 1888 u. 89. 232) Cravenna, 11 med. vet, 1889. 233) Latis, Riforma med. 1889. 234) Brown, Meyrick, Harvey, The Vetor. Bd. 61 u. 62. 235) Brett, Vet. Journ. Bd. 30. 236) Woronzow, Winogradow, Kolesnikow, Raosanzcw, Maehnoff, Beresow, Petersburg. Vet.-Arch. 1888—90. 237) Wolff, Virchow's Archiv. Bd. 112. S. 136. 288) Rosenblath, ibid. Bd. 115. Heft 3. 239) Bourrior, Geschichte der milzbraiuhirtigen Krank­heiten. 1890. 240) Rembold, Zeitsohr. für Hygiene. 1888/89. 4. u. 5. Bd. 241) Döble, Beobachtungen über einen Antagonistcn des Milzbrandes. Kiel 1889. 242) Ksmarch, Zeitschr, für Hyg. Bd. 7. 243) Petrusohky, Ziegler's Beiträge zur pathol. Anatomie. Bd. 3. S. 357. 244) Beb ring, Centralbl. für klin. Med. 1890. Nr. 38. 245) Karlinski, Centralbl. für Bacteriologie. Bd. 5. Nr. 1. 246) llol'fa, Archiv für Chirurgie. 1889. 247) Candis u. Morgurgo, Portschr. der Med. 1890. Nr. 19.
ocr page 735
724nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Milzbrand.
II. Literatur über den Milzbrandbacillus: 1) I'ollender, Mikroskopische und mikrocliemiscbe Untersuchungen des Milzbrandblutes etc., Casper's Vierteljabrsschr. für gerichtliche und öffentliche Medicin. 18ö5. Bd. VIII. S. 103. 2) Brau eil, Versuche u. Untersuchungen, betr. den Milzbrand des Menschen u. der Thiere, Virchow's Archiv. 1857. S. 132; 1858. S. 432; 186ü. S. 292; Oesterreioh. Vierteljahrsschr. Bd. 23. S. 117; Bd. 24. S. 1; Magazin. 1859. S. 310. 3) Davaine, Oomptes rendus de l'acad. des sciences. 18G3. S. 220; 1864. S. 393; 1873. S. 729; 1877. S. 1322; Recberches sur hi nature et la constitution anatomique de la pustule maligne, ibid. 1805. 8.1296. 4) Bruckmüller, Oesterreich. Vierteljahrsschr. 1866. 8.9. 5) Bouloy, Davaine, Louton u. A., Compt. rend. 1869. 6) Klebs u. Tiegel, Correspondenzblatt Schweizer Aerzte. 1871. S. 275. 7) Joffroy, Gazette nied. de Paris. 1873. S. 88. 8) Frisch, Sitzungsber. der kaiserl. Akademie der Wissensch. Wien 1876. S. 123; 1879. S. 79. 9) Pasteur, Compt. rend. 1877. 8.904. 10) Toussaint, ibid. 11) Pasteur u. Joubert, ibid. 12) Harz, Centralbl. für die medic. Wissensch. 1876. 18) Rob ort Koch, Beiträge zur Biologie der Pflanzen von Cohn. 1877. II, S. 277 u, 399; Mittheil, aus dem kaiserl. Gesundheitsamte. Berlin 1881. I. Bd. S. 41 u. 55; 1884. S. 165; Untersuchungen über die Aetiologie der Infeotions-krankheit'en. Leipzig 1878. 14) Peser, Der Milzbrand auf den oberbaier. Alpen. Berlin 1876; Berliner Arohiv. 1877. S. 369. 15) Paul Bert, Gazette med. de Paris. 1877. S. 337. 16) Bollinger, Deutsche Zeitsch. für Thier-medie. 1876. S. 341. 17) Cohn, Die Aetiologie der Milzbrandkrankheit begründet auf die Entwicklungsgeschichte des Bacillus Anthracis. 1876. 18) Zürn, Berlin, klin. Wochenschr. 1881. S. 702; Die pflanzlichen Parasiten.
1887.nbsp; nbsp;19) Nencki u. Schäffer, .Tourn. für praktische Chemie. 1879. S, 443; Nencki, Berichte der deutschen chemischen Gesellschaft. 1884. S. 2605. 20) Colin, Bullet, de l'acad. 1879. S. 1028. 21) Rivolta, Giornale di anat. etc. XV. S. 34. 22) Büchner, Uebor die experimentelle Erzeugung des Milzbrandcontagiums aus den llcupilzen; Sitzungsbor. der kgl. baier. Akademie der Wissensch. Mnthomath.-physikal. Classe. 1880. 3. Hft.; 1885. 1. Hft. S. 21; Virch. Archiv. Bd. 91. S. 410; Münch. ärztl. Intelligenzbl. 1884. Nr. 33; Münch. med. Wochenschr. 1887. S. 1027; 1888. S. 263; Archiv für Hygiene. Bd. 8. S. 145. 23) Pokker, Centralbl. für die med. Wissensch. 1880. Nr. 44. 24) Chamberland u. Roux, Compt. rend. Bd. 96; Semaine medieale. 1880. 25) Grawitz, Beitrüge zur Milzbrandimpfung. Dissert. Berlin 1882. 26) Straus u, Chamberland, Comptes rend. 1882. S. 683. 27) Köhler, Inaug.-Diss. Göttingen 1882. 28) Arloing, Cornevin u. Thomas, Lyon med. 1882. Nr. 24; Arloing, Comptes rend. 1887. S. 701. 29) Kwart, Quarterly journal of microscop. 1878. 30) E. Klein, ibid.
1888.nbsp; S. 1. 81) Arehangelsky, Centralbl. für die med. Wissensch. 1883. 8.257. Inaug.-Diss. Dorpat 1884. 32) Roloff, Berlin. Archiv. 1883. S. 459. 83) Löffler, Mittheil, aus dem kaiserl. (iesundhoitsamte. 1884. S. 439. 34) Bionstock, Zeitschr. für klin. Medic. 1884. S. 1. 35) Gram, Fort­sehritte der Medic. 1884. Nr. 6. 86) Osol, Centralbl. für die med. Wissen­schaft. 1884. Nr. 23; Experimentelle Untersuchungen über das Anthraxvirus. Inaug.-Diss. Dorpat 1885. 37) Prazmowski, Biolog. Centralbl. 1884. Nr. 13. S8) Metschnikoff, Virch. Archiv. 1884. S. 177; 1888. S. 465. 39) Hesse,
ocr page 736
Milzbrand,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 725
Deutsche metlie. Woclienschr. 1885. Nr. 14. 40) Bo Hinge r, Sitzungsber. der Gesellschaft für Morphologie u. Physiologio in München. 1885. 1. 1. Heft. S. 21; Arbeiten aus dem patholog. Institute zu München. 1880. 41) Kitt, ibid. (Sitzungsber.) S. 23; Oesterr. Revue. 1885. 8, ö3; Ocsterr. Momitsschr. 1888. S. 253. 42) Johne, Sachs. Jahresber. 1885. S. 47. 43) Arloing, Corapt. rendus. 1885—87. 44) lloft'a. Die Natur des Milzbrandgiffes. Wiesbaden 1886; Avch. für Chirurgie. 1889. 45) Förster, Münoh. med. Woclienschr. 1880. Nr. 35. 46) Koubassoff, Oomptes rendus. 1885; Ref. Oesterreich. Revue. 1886. S. 49, 75. 47) Dyrinont, Archiv für experimentelle Pathol.
1886.nbsp; nbsp;S. 309. 48) Soyka, Centralbl. 1886. S. 212. 49) Woronzow, Winogr adow, Kolosniko w, Cluirliower Veterinürbote. 1880. 50) v.Po-dor, Deutsche medic. Woclienschr. 1886. Nr. 30. 51) Tatarski, Peters­burger Archiv. 1886. 52) Cadcac u. Malet, Revue vetcr. 1887. Nr. 6. 53) Straus, Annal. de Bruxelles. 1887. S. 82; Straus u. Würtz, Arch, de med. expcrim. 1889. Nr. 3. 54) Kronaohor, Therap. Monatshefte.
1887.nbsp; S. 406. 55) Lemke, Rundschau auf dem Gebiete der Thiermedicin. 1887. S. 345. 50) Pawlowsky, Virohow's Archiv, Bd. 108. S. 494. 57)Leh-mann, Sitzungsberichte der Gesellschaft für Morphologie und Physiologie in München. 1887. S. 82. 2. Heft. 58) No card und Roux, Recueil v6t. 1887. Nr. 15. 59) Bell ring, Centralbl. für Min. Medicin. 1888. Nr. 38.
60)nbsp; Emmerich, ibid. Nr. 6; Münoh. medic. Woclienschr. 1888. S. 335.
61)nbsp; Bau mg arten, Jahresberichte über die Fortschritte in der Lehre von denpathogencn Mikroorganismen. I.—HI. Jahrgang. 1885—1887. 62) Eisen­berg, Wiener medic. Woclienschr. 1888. Nr. 17. 63) Wolffhügel und Riedel, Arbeiten aus dem deutschon Gcsimdheitsanit. 1880. 1. S. 406. 64) Hochstetter, ibid. II. 1887. S. 14. 05) Me a do Bolt on, Zeitschr. f. Hygiene. 1886. I. S. 108. 66) Muskatblüth, Centralbl. f. Bacteriol. S. 323. 67) Potruschky, Untersuchungen über die Imniunitiit des Frosches gegen Milzbrand. Jena 1888. 68) Hüppe, Fortschritte der Medicin. 1888. Nr. 5. 69) Flügge, Bitter u. Nutall, Zeitschr. für Hygiene. 1888. S. 208, 861. 70) Moril, Deutsche Zeitsohr. für Thiermed. 1889. S. 140.
71)nbsp; Schmidt-Mülheim, Archiv für animal. Naliruugsmittelkdo. 1889.
72)nbsp; Henninger, Bad. thierärztl. Mittheil. 1890. S. 129. 73)Lüpke, Repertor. 1891. S. 71. 74) Boschetti, Oesterr. Vereinsmonatsschr. 1891. S. 101. 75) Perroncito, Giorn. di mod. vet. prat. Bd. 39. 76) Sava-rese, Clinica vet. Bd. 13. S. 358. 77) S iron a u. Alessi, Riform. med. Bd. 8. 78) Skadowski, Russ. Vet.-Archiv. 1889. 79) Arloing, Apo-stoli, Laqueri ere, Chauveau, Bouchard, Guigard, Charrin, Compt. rend, de Facad. des sciences. 1890. 80) Roux, Belg. Annal. 1890. 81) Frank,' Centralbl. f. Bacteriol. 1888. Nr. 23. 82) Forster, Münch. med. Wochenschr. 1889. Nr. 29. 88) Lehmann, ibid. 1890. S. 176. 84) Enderlen, ibid. 1891. S. 320; Deutsche Zeitsohr. für Thiermed. 1889. S. 50. 85) Martin, üeber Stoffwechselproduote der Mil/.brandbacterien. 1890. 86) Pekel baring, Ziegler's Beiträge zur patliol. Anat. Bd. 8. 2. Heft. 87) Ogata u. Jasuhara, Centralbl. für klin. Med. 1891. Nr. 50. Literatur der Schutzimpfungen gegen Milzbrand: 1) Tous-saint. De rimmunite pour le charbon aoquise ä la suite d'inoculations preventives, Comptes rendus. 1880. S. 135, 303, 457; Recueil vet. 1880.
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726nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Milzbrand.
S. 725. (2. u. 'S. August 1880); Compt. rend. 1881. S. 163. 2) Pasteur, De la possibilite de rondro des moutons röfractaires au charbon par la methode des inoculations preventives, Compt. rend. 1881. S. 602, 060, 1378; 1882. S. 1250; 1883. S. 979. 3) Ohauveau, Compt. rend. 1882. 8. 1694; 1888. S. 553, 612, 078, 1242, 1397, 1471; 1884. S. 73, 126, 1232; 1885. S. 14, 45. 4) II. Houley, La nouvclle vaccination, Aniuil. de Hruxclles. 1882. S. 70; Eeoueil vet. 1882—1885. 6) Löffler, Zur Immunitätsfrage. Mittbeil, aus dem kaiserl. Gcsundbeitsamte. 1881. S. 134. 0) Koch, lieber die Mil/biandschiitzimpl'ung, eine Entgegnung auf den von Pasteur in Genf gehaltenen Vortrag. Kassel u. Berlin 1882; Mittbeil, aus dem kaiserl. Gesundheitsamte. 1884. S. 100; Deutsch, med. Woohenbl. 1887. 7) Roux, Prosso vet. 1882. S. 271. 8) Azary, Deutsche Zeitscbr. f, Tbiermed. 1882. S. 277. 9) Bidault, Revue vet. 1882. S. 305. 10) Knödler, Repertor.
1882.nbsp; S. 241; Oesterr. Monatsscbr. 1883. S. 73; 1880. S. 88. 11) Müller, Die Milzbrundiinpfungen in Pakisch, Preuss. Mittb. 1882. S. 319; Berl. Archiv.
1883.nbsp; nbsp; 12) Rossignol, Reoueil vet. 1881—1882; Journal de Lyon. 1888. 13) Rivolta, Giornale di anat. etc. 1882. S. 79, 122, 304; 1883. S. 34;
1884.nbsp; nbsp; 14) Roszaheggi, Deutsche medicin. Wochenschrift. 1882. Nr. 2. 15) Saake, Adam's Wochensohr, 1882. S. 349. 10) Do Silvestri, Giornale di med. vet. 1882. S. 402. 17) Sommer, Oesterreich. Revue. 1882. S. 145. 18) Weber, Matbieu, Daviau, Bull. soc. oentr. vet. 1882—1884. 19) Stre-bel, Schweizer Archiv. 1882. S. 134; Journal de Lyon. 1889. 20) Gotti, Giornale di mod. vet. 1882. 21) Guillebeau, Schweizer Archiv. 1882. S. 129. 22) Leblano, Bull. see. cent. vet. 1881. 23) Experiences de Pouilly-le-Port, de Oh art res, de N overs, Roeueil vet. 1881/82. 24) Bassi. Bull. soc. cent. vet. 1883. 25) Arloing, Compt. rend, de l'acad. des sciences, et Journ. de Lyon. 1885—1887. 20) Baillct, Revue veter.
1883,nbsp; 1884 u. 1885. 27) Biot, Archiv, vet. d'Alfort. 1883. S. 42. 28) Cini, II med. vet. 1883. S. 257. 29) Roloff, Der Milzbrand, seine Entstehung u. Bekämpfung. Berlin 1883; Berlin. Archiv. 1883. S. 289 u. 459; 1884. S. 470. 30) Pranck, Münob. Jahresber. 1882/83. S. 156. 31) Maggi, Gazett. med. ital.-lombard. 1883. 32) Monti no, 11 mod. vet. Bd. 30. S. 412. 88) (iaretto, Giornale di med. vet. 1883. S. 01. 34) Zwickl, Oesterr. Yierteljahrsschr. Bd. 56. S. 115. 35) Bertenson, Schutzimpfung im Ncu-Ladoga-Kreise. 1884. 86) Blazekovic, Oesterreich. Monatsscbr.
1884.nbsp; S. 17. 37) Schiwopiszew, Resultate der Schutzimjifung im Pleskau-sehen Gouvernement 1884. 38) Wosnessenski, Compt. rend. 1884. S. 314. 39) Zenkowski, Petersburger Archiv. 1884. 40) Feltz, Compt. rend. 1884. 41) Paccini, La Clinic, vet. 1884; 1888. lieft 0. 42) Pütz, Ucber die Milzbrandimpfungen, Vorträge für Tbierärzte. VII. Serie. 1. Heft. 43) Hess, Schweiz. Archiv. 1885, 1880. 3. Heft. 44) Kitt, Münch. Jahres­bericht. 1884/85; AVerth u. I'nwerth der Scbutziinpfungon gegen Thier-seueben. Horlin 1886. S. 79. Mit sehr reicher Literatur. 45) Perron-cito, 11 carbonebio, mozzi preventivi c curativi. 1885; Ref. Deutsche Zeitscbr. für Tbiermed. 1885. 8. 105; II mod. vet. 1887. S. 198; Centralbl. für Bacter. 1889. S. 503. 40) Cagny, Bullet, de la soc. oentr. de la med. vet. 1885. 47) Krajewski, Centralbl. für die med. Wissonscb. 1880. Nr. 1. 48) Delamotte, Reoueil vet. 1886. 49) Besnard, Journal de Lyon. 1880.
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Milzbrand.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 727
S. G9. 50) Sauvage, ibid. S. 75. 51) Bandeloche, Recucil vet. 1886. S. 39. 52) Robertson, The Veter. Bd. 61) Am. vet. rev. II. Bd. S. 807. 53)Strozzi, La Clinica veter. 1887. S. itt. 54)üemler, Berliner Archiv. 1887. S. 228; 1891. S. 49. 55) Wooldridge, Proceedings of the Royal Society. London. Bd. 42. 66) Herz, Bundsolum auf dem Oebiete der Thiermedioin. 1887. S. 21G. 57) Lcsky, Oesterreich. Monatsschr. 1888. S. 49. 58) Lange, ibid. 1891. S. 409. 59) Feist, Wochenschr. f. Thier-heilkde. 1889. S. 31. 00) v. Wangenheim, Milohztg. 1888. 01) Wirtz, Holland. Velcriniirher, pro 1888 u. 1889. 02) Roux n. Chamb erl and, Gamaleia, Annal. de I'Institut Pasteur. 1888. 03) Tisseraud, Cou-tier, Recueil vet. 1889. 64) Kachowska, Przoglad Weterynarski. 1888. 05) Skadowski, Soli alas ohniko w, Wysokowitz, Woronzow, Petersburg, thierärztl. Arohiv. 1889 u. 1890. 00) Hutyra, Ungar. Vet.-Boricht. 1890 u. 1891; Land- u. forstwirthschaftl. Congress in Wien. 1890.
07)nbsp; Tommasi-Crudeli, 11 ined. vet. 1889. 08) Felice, La Clin. vet. Belli. 09) Porelli, Massa-Vicentini,Giorn.diniod.vet.Bd.39. 70)Miihl, Tidskr, for Vet. 1889. 71) Bitter, Zeitsohr. für Hygiene. 1888. S. 299. 72) Büchner, Ueber Hemmung der Milzbrandinfcction. Sitzungsber. der Gesellschaft für Morphol. etc. in München. 1890. S. 18 u. 39. 73) Gra­il itschewsky, Centralbl. f. Bacteriol. Bd. 10. Nr. 5.
IV. Statistisches: 1) Jahresberichte des kaiserl. Gesundheitsamtes über die Verbreitung der Viehseuchen im Deatschen Reiche pro 1880—1890. 2) Seuchenherichte der k. preuss. techn, Deputation für das Veterinär­wesen; Ref. im Berliner Archiv. 1878—1888. 3) Vorkommen in Baiern: Ref. in Adam's Wochenschrift. 1870 — 1888. 4) Sächsische Jahresberichte 1850—1890. 5) Roll's Jahresberichte für Oesterreich. 1883—1888. 0) We henke l's Jahresber. für Belgien. 1880—1890. 7) Jahresberichte der Württembergischen Oberamtsthierärzte. Repertorium. 1870—1890.
8)nbsp; Annual Report of the Agricultural Department of the Privy Council Office for the year 1887/88 (England).
V. Therapie:,!) Meier, Borl. thierärztl. AVochenschr. 1891. S. 291. 2) Hasel-bach, ibid. 1892. S. 41. 3) Beel, Hell. Zeitsohr. lid. 17. S. 149. 4) Kunze, Sachs. Jahresber. 1890. S. 41. 5) Mazzarella, Giorn. di Anat. 1888. (!) Grinzer, Petersh. thierärztl. Archiv. 1888. 7) Kovalewski, Journal de Lyon. 1890. 8) Kitsch, Belg. Annal. 1891. 9) Ogata u. Jasuhara, Centralbl. f. klin. Medicin. 1891. Nr. 50.
Geschichtliches. Dur Milzbrand ist wohl die älteste bekannte Thierseuche. Schon im 2. Buche Mo sis V. 9 dürfte seiner als „der 6. Plage Egyptensquot; Erwähnung gethan sein, im 8. Buche Mosis wird sogar schon die Uebertragbarkeit der Seuche durch Kleider auf den Menschen hervorgehoben. Auch die von Homer im 1. Buche der Bias beschriebene Seuche unter Menschen, Maulthieren und Hunden ist wohl als Milzbrand aufzufassen. Ovid bat im 9. Buche seiner Metamorphosen eine genauere Beschreibung einer Milzbrandinvasion geliefert, des­gleichen Plutarch, welcher berichtet, dass Rom ums Jahr 740 v. Chr.
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Milzbrand.
von einer schweren Antbraxseuclie heimgesucht worden ist. Dionys von Halikarnass (488 v. Chr.) und Livius (425 v. Chr.) erzählen Beispiele von Milzbrandseuchen, bei welchen die Krankheit zuerst das weidende Vieh, hernach das aufgestallte, dann Opferthiere und Priester, Hirten und Landleute und zuletzt die ganze Bevölkerung ergriffen hat. Bei Lukrez (428 v. Chr.) findet sich zuerst die Bezeichnung „ignis sacerquot; für den Milzbrand, bei Columella der Name „pustulaquot;; Virgil beschreibt eine ansteckende Krankheit bei Schafen, welche in Folge des Tragens von Fellen oder von Wolle gefallener Thiere auch auf den Menschen überging und auf der Haut Blasen erzeugte, die bis ins Fleisch eindrangen. Plinius berichtet über eine Beulenkrankheit im narbonensischen Gallien zur Zeit der Völkerwanderung. Die arabischen Aerzte beschrieben den Milzbrand als „persisches Feuerquot;. Mezeray (96G v. Chr.) bringt zuerst die Benennung „Ignis St. Antoniiquot;. Johannes Wierus schildert in der 2. Hälfte des IG. Jahrhunderts verschiedene Seuchengänge in Italien (1552, 1598, 1590); damals verbot der Senat in Venedig den Verkauf des Ochsenfleisches bei Todesstrafe. Atha-nasius Kirchner beschreibt 1617 eine Krankheit unter den Ochsen, die auf den Menschen überging, so dass 60,000 Menschen daran starben. 1662 verbreitete sich in der Umgegend von Lyon der Zungenanthrax in ganz ausserordentlicher Weise, ebenso 1710 und 1731 in Frankreich überhaupt. Im Jahre 1690 herrschte nach Ramazzini im Paduanischen eine Anthraxbräune unter Ochsen und Schweinen. 1712 trat der Milz­brand in Deutschland (zuerst Umgegend von Augsburg) und in Ungarn, 1726 in Polen, Schlesien und Sachsen, 1731 und 1757 in Frankreich als Glossanthrax oder Zungenkarbunkel bei fast allen Hausthieren (Pferde, Esel, Rinder, Schafe, Schweine, Hirsche, Hunde, Hühner, Fische) und beim Menschen auf; 1755 und 1761 zeigte er sich in Franken, 1758 und 1759 in Finnland und Russland, 1774 in Guade­loupe (Amerika). Chabert wies 1780 die Zusammengehörigkeit und Einheit der verschiedenen Milzbrandformen nach und stellte eine Ein-theilung, sowie Benennungen auf, die heute noch im Wesentlichen bei­behalten werden. 1805 hat Kau seh eine gute Beschreibung des Milz­brandes herausgegeben, worin er jedoch die Contagiosität noch leugnete. Nach dieser Zeit sind besonders die Milzbrandinvasionen der Jahre 1807, 1810 f., 1819 ff. und 1827 hervorzuheben, von hier ab kann eine allmähliche Abnahme constatirt werden. Der Milzbrand beim Schafe ist namentlich durch die Arbeiten von Delafond und Ger­lach (1845) genauer erforscht worden; während jedoch Delafond die Contagiosität nicht anerkannte, wurde sie von Ger lach experimentell
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Milzbrand.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;729
bewiesen. 1850 hat endlich Heusinger eine zusammenfassende Ab­handlung über den Milzbrand, insbesondere auch in bistorisch-geo-graphischer Beziehung veröffentlicht, worin er den Milzbrand als eine Malaria neurosa auffasste.
Die wichtigste Förderung hat indessen die Lehre vom Milzbrand in den fünfziger Jahren dieses Jahrhunderts erhalten. 1855 veröffent­lichte Pellender (Wipperfürth) seine schon im Jahre 1849 gemachte Beobachtung, wornach er im Blute milz brand krank er Kinder eine unzählige Menge feinster Stäbchen entdeckte. Un­abhängig von ihm wurden diese Stäbchen 1850 auch von Davaine (Paris) und 1857 von Brauell (Dorpat) gesehen. Braueil fand die Stäbchen auch bereits im Blute während des Lebens und benutzte sie als diagnostisches und prognostisches Moment; dagegen leugnete er, dass sie das Milzbrandgift darstellten. Erst im Jahre 18(33 wurden sie von Davaine als die Ursache des Milzbrandes und für „Bacterienquot; erklärt, wogegen sich jedoch sofort zahlreiche Stimmen erhoben (Bou ley, Sanson u. A.). Als „Bacillenquot; sind die Stäbchen zuerst von Colin bezeichnet worden, welcher auch das Vorkommen von Dauersporen vermuthete. Die Entwicklung dieser Dnuersporen aus den Stäbchen und die Umwandlung der Sporen zu Bacillen nachgewiesen zu haben ist das Verdienst von li. Koch; er hat auch die Bacillen rein ge­züchtet und die Biologie des Bacillus Anthracis klargelegt. Von sehr grossem wissenschaftlichem und praktischem Interesse ist sodann noch die von Toussaint eingeführte und von Pasteur u. A. nach allen llichtungen hin eultivirte Schutzimpfung gegen den Milzbrand geworden.
Bacteriologisches. Der Milzbrand ist eine Infectionskrankheit, welche durch den Bacillus Anthracis hervorgerufen wird, einen zu den stäbchenförmigen Schizomyceten gehörenden Spaltpilz, der be­sonders noch dadurch ausgezeichnet ist, dass er Dauersporen erzeugt.
1) Die Mllzbrandbaclllen stellen im lebenden Thierkörper stäb chen-oder cylinderförra ige, unbewegliche, steife, an den Enden scharf abgeschnittene und zugleich etwas verdickte, gerad­linige, sehr grosse, 5—20 Mikra lange und 1 Mikra breite Gebilde dar, welche in der Mitte zuweilen etwas geknickt oder wellig ausgebuchtet sind. Ihre Grosse wechselt bei den verschiedenen Thieren lind Thiergattungen ziemlich und schwankt deshalb sehr erheblich; durchschnittlich erreichen sie den doppelten Durchmesser eines rothen Blutkörperchens, sind also ziemlich gross und gehören mit zu den grössten Spaltpilzen. Die Stäbchen sind ausserdem im ungefärbten
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Milzbrand.
Zustande anscheinend von gleiclnnilssiger, homogener Structur und besitzen eine glashelle örundsubstanz, welche nach Nencki eine mit dem Mykoprotein der übrigen Eacterien nicht identische Eiweissart, das „AnthraxproteYnquot;, enthält. Pftrbt man die Milzbrandstäbchen, am besten mit Bisnmrckbraun oder Vesuvin, so lässt sich als ein für den Milzbrandbacillus ganz charakteristisches, bei keinem anderen Spaltpilze in so ausgeprägter Weise vorkommendes Merkmal er­kennen, dass jeder Bacillus aus mehreren Gliedern besteht, welche durchschnittlich 8—6 Mikra lang (nicht ganz die Länge eines rothen Blutkörperchens) sind und durch leichte Querstreifen von einander getrennt werden. Die Endfläche eines jeden Gliedes erscheint etwas kolbig verbreitert und in der Mitte flach, dellen- oder gelenk­pfannenartig vertieft, so dass zwischen je zwei Gliedern eine ovale Lichtung freibleibt (Aehnlichkeit der Gliederkette mit einem Bambus­rohr). Diese Bacillen sind in allen Theilen des Thierkörpers ent­halten, vorzugsweise aber in den inneren Organen. Die Vermehrung der Bacillen im lebenden Körper findet durch Quertheilung und Längenwachsthum statt (asporogene Bacillen).
Ausserhalb des Thierkörpers verlängern sich die Bacillen zu langen Fäden, welche oft vielfach gewunden und geflechtartig durch einander geschoben sind, sich niemals verzweigen und bezüglich der Länge das Hundertfache des ursprünglichen Stäbchens erreichen können. Der Inhalt, der Fäden wird allmählich fein granulirt, und es treten in demselben in regelmässiger Anordnung stark lichtbrecliende, scharf begrenzte, eirunde Körper, die sogenannten Sporen auf, welche nach dem Zerfalle der Fäden frei werden (sporogene Bacillen).
Die Milzbrandbacillen lassen sich auf verschiedenem Nährmaterial züchten, so auf und in Gelatine, in flüssigen Nährsubstraten, auf Kartoffeln, auf Agar-Agar u. s. w. Oberflächenculturen auf Ge­latine stellen weissgrauc, wolkige Trübungen dar, welche die Gelatine verflüssigen; bei Anwendung schwacher Vergrösserung findet man die Cultur zusammengesetzt aus einem wirren Flechtwerke von Fäden, welche über den Rand der Colonic hinausgehen und wieder um­biegen und mit Peitschenschnüren Aehnlichkeit haben. Stichculturen in Gelatine äussern sich in Gestalt eines grauweissen Streifens an den Seiton des Impf'canales, welcher in Astform oder dünnen Sprossen ausstrahlt und scheinbar aus einem feinen krystallinischen Gefüge (Bacillen) bestellt; dabei wird die Gelatine ebenfalls verflüssigt. Kartoffolculturen liefern einen matten, grauweissen Ueberzug, in welchem die Stäbchen ovale Sporen in sich tragen; auf Agar-Agar
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Milzbrand.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 731
bilden sich weisse, bläuliche, wenig glänzende (quot;ulturcn, in flüssigen Nährsubstraten (Blutserum) graue, wolkige, am Boden liegende Schichten.
Die Bacillen färben sich sehr leicht rnit basischen Anilin­farben, besonders mit alkalischer Mothylenblaulösung; dabei worden aber die Sporen nicht mit gefärbt. Will man dagegen nur die Sporen gefärbt haben, so müssen die Präparate verlier 15 Sekunden lang mit concentrirter Schwefelsäure behandelt und dann sorgfältig ausgewaschen werden (Buchner). Die Bacillen nehmen ausserdem die Gram'sche Färbung an.
Biologische Verhältnisse der Milzbrandbacillen. Dieselben sind nicht weniger wichtig, als die beschriebenen morphologischen; es kommt namentlich der Einfiuss gewisser Nährstoffe, des Sauerstoffs, der Temperatur, sowie gewisser antiseptischer und desinficirendor Stoffe in Betracht.
a.nbsp; nbsp;Als Nähr subs träte für die Bacillen sind zu nennen: das Blut, Blutplasma und Blutserum, die Körpertranssudate, der Humor aqueus, die Milch, sowie andere Se- und Excrete aller Silugethiere, thierische Stoffe und Excrete, welche dem Erdboden beigemengt sind, namentlich auch alkalischer Rindorkoth; ferner neutrale oder schwach alkalische Eleisch-abkochvingen, Fleischwasserpeptongelatiue, rohe und gekochte Kar­toffeln, schwach alkalische Heu in fuse, die Infuse vieler Gräser unter Zusatz, von Schlemmkreide, welche deren Säuren abstumpft, Infuse von Erbsenstroh, der Saft von Mohrrüben, Futterrüben, Steck- und rethen Rüben, sowie von Kartoffeln, endlich gequetschte Cerealien, insbesondere Weizen und Leguminosen. Weiter gebort zur Entwicklung der Bacillen eine gewisse Menge von Wasser, welche jedoch nicht zu gross oder zu klein sein darf. Eine zu g rosse, über ein Verb alt niss von 1:20 hinausgehende Wassermenge hindert die Entwicklung. So gehen die Bacillen in destillirtem Wasser und Leitungswasser bei Keller­temperatur schon nach 1 Tage (Ho ch stetter), sehr schnell ferner bei Zimmer- und Brütschranktemperatur (Meado Bolton), endlich sogar in einem mit organischen Stoffen stark vormischten Wasser (Berliner Pauke) bei Brunnenwassertemperatur in kurzer Zeit zu Grunde (Wo 1 ff h ü gel und Biedel). Umgekehrt werden die Bacillen durch Austrocknen vernichtet. Letzteres tritt bei dünnen Gewebs- und Blutschichten nach 12—HO Stunden, bei dickeren nach 2—!! Wochen, hei den dicksten nach 4—5 Wochen ein.
b.nbsp; Sodann ist vor allem der Sauerstoff der Luft ein unentbehr­liches Bedürihiss für die Entwicklung der Milzbrandbacillen, da dieselben zu den aeroben Pilzen gehören. Aus diesem Grunde entwickeln sich im Innern eines Milzbrand cadavers niemals Sporen, weil nicht genügend Sauerstoff hierfür vorhanden ist (Koch). Auch inner­halb des Fleisch es eines enthäuteten und ausgeschlachteten Thiercs entwickeln sich nach den Untersuchungen do line's weder Pä den noch Sporen, selbst wenn das Fleisch mehrere Tage einer ziemlich hohen Som m ertem per atur ausgesetzt ist. Deshalb ist z, 13. auch Milzbrandblut in zugeschmolzenen Röhren nach 8 Tagen nicht mehr ansteckend. Dagegen findet auf der Oberfläche des Fleisches milzbrandkranker Thiere, sowie nach vorhergegangener Zerkleinerung desselben, sehr rasche Sporen- und Bacillenbildung statt, wenn anfangs ge-
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732nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Milzbrand.
nügende Feuchtigkeit und Wärme vorhanden gewesen ist. So fand z. ]3. Boschetti in derartig zubereitetem Fleisch noch nach 8 Monaton, Savarese in einer aus Milzbranddoisch bereiteten Bratwurst noch nach 4 Monaten sehr virulente Bacillen.
o. Die Temperatur ist ebenfalls von allergrösster Bedeutung für die Bacillenentwicklung. A in günstigsten ist e i n e T e m p e r a t u r v on 35 quot;C; Temperaturen darüber und darunter verlangsamen, resp. beseitigen die Giftigkeit der Milzbrandbacillen. Bei -f- 12deg; C. hört die Entwicklung vollständig auf; es sistirt deshalb auch die Entwicklung der Bacillen in einer gewissen Tiefe des Erdbodens regelmässig, weil die Bodentemperatur immer unter -fquot; 12deg; 0. beträgt. Ebenso wird die Entwicklung vollkommen unterbrochen bei -f- 45deg; C.; eine Ertödtung tritt aber erst nach längerem Einwirken einer Temperatur von -\- 650 C. ein. Die Verminderung der Virulenz bei höheren Graden ist besonders von Pasteur zur Darstellung seiner Impfstoffe benützt wor­den, indem er dabei die Bacillen unter Sauerstoffzutritt bei 42—43quot; ('. längere Zeit weiter züchtet; Toussaint erzeugt seinen Impfstoff ebenfalls durch ein Erwärmen der Bacillen auf 50—550 C. Eine Vernichtung der Bacillen durch niedere Temperaturen findet in den seltensten Fällen statt; nach Feser bleibt z, B, die Winterkälte ohne Einüuss auf die Lebens­fähigkeit, wenn sie nicht unter — 10'' C. sinkt und länger als drei Tage dauert. Gibier hat einen mitigirten Impfstoff durch Abkühlen der Bacillen auf — 45quot; 0. hergestellt.
d.nbsp; nbsp;DasLicht soll nach Arloi n g das Wachsthum des Bacillus hemmen, und zwar am stärksten das Sonnenlieht.
e.nbsp; nbsp;Durch Fäulniss wird der Milzbrandbacillus nach längerer Ein­wirkung derselben getödtet, ebenso, wie Fütterungsversuche ergeben haben, durch den normalen Magensaft. Selbst sporenhaltige Bacillen werden nach halbstündiger Einwirkung des Magensaftes getödtet (Straus und Wurtz).
f.nbsp; nbsp;Chemische Agentien beeinflussen die Bacillen sehr vielfach, in­dem sie entweder ihre Entwicklung hemmen oder die Pilze tödten. So wird die Entwicklung gehemmt durch Sublimat (1:800,000—1,000,000), Senföl (1:33,000), arseniksaures Kali (1:10,000), Jod (1:5000), Brom (1 :1600), Salicylsänre (1: 1500), Carholsäure (1 : 1000), Borsäure (1:800), Chinin (1:000) etc., während die Bacillen getödtet werden durch Subli­mat (1: 30,000), Oreolin (1 :15,000), Carholsäure (1:100—200), Thymol und Salicylsäure (3 :1000), tibennangansauros Kali (1 : 1000), schweflige Säure, Alkohol u. s. w. Dagegen schienen die Bacillen durch Jodoform weder ausserhalb noch innerhalb desThierkörpers alterirt zu werden. Nach Forster gehen die Bacillen ferner durch Bestreuen mit Kochsalz schon nach 18 bis 24 Stunden zu Grunde; auch durch das Einsalzen der Milz, des Blutes etc. milzbrandkranker Tliiere werden die Bacillen in weniger als 18 Stunden ge­tödtet; die Sporen dagegen selbst durch monatelanges Einsalzen nicht getödtet.
g.nbsp; nbsp;Nach neueren Beobachtungen von Ogata und Jasuhara soll das Blut der von Natur m i 1/,br and-i m mun en Tliiere (Hund, weisse Eatte, Frosch) selbst ausserhalb des Körpers im Stande sein, die Virulenz der Milzbrandbacillen abzuschwächen. Dasselbe gilt vom Blut resp. Blut­serum durchseuchter Thiere (vgl. den Abschnitt über Milzbrandinimunisirung S. 750). Enderlen konnte die Beobachtungen von Ogata nicht bestätigen.
2) Die Milzbrandsporen bilden sich nur ausserhalb des Thier­körpers in der Weise aus den Bacillen, dass die freien Enden der letzteren sich stetig verlängern, worauf das Protoplasma der nunmelir
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Milzbraml.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;733
entstandenen Fäden granulirt wird und die Sporen zunächst in Form kleinster, stark lichtbrechender Körnchen erkennen lässt, welche sich allmählich zu den wirklichen eirunden Sporen vergrössern. Aus den Sporen bilden sich die Bacillen dadurch, dass sich die Spore in der Richtung ihrer Längsaxe nach einer Seite in der Form eines eiförmigen, walzenartigen Fortsatzes verlängert, ah dessen einem Pole die Spore sitzt, worauf dieser Fortsatz allmählich zum Bacillus auswächst, während die Spore zerfällt und schliesslich verschwindet. Gelangen die Sporen durch Theile eines kranken Thieres auf den Erdboden, so können sie sich dort viele Jahre lang (10 Jahre und darüber) wirksam, d. h. ent­wicklungsfähig erhalten. Die Milzbrandsporen können aber auch ganz unabhängig vom Thierkörper im Boden und Boden­wasser vegetiren, was in praktischer Hinsicht von grosser Wichtig­keit ist, indem sich auf diese Weise das Vorkommen sogenannter Milzbranddistrikte oder Milzbrandstationen leicht erklären lässt, in denen sich das Milzbrandvirus ohne jede Auffrischung durch neuei-e Krankheitsfälle viele Jahre entwicklungsfähig erhalten und durch Futter­stoffe, Erde, abfliessende Wasser, Ueberschwemmungen etc. überall hin verbreiten kann. Der Milzbrandbacillus ist also nicht nur ein endogener (Thierkörper), sondern auch ectogener (Erdboden) Spaltpilz und be­dingt nach letzterer Richtung hin eine miasmatische, in Verbindung mit ersterer eine contagiös-miasmatische Infectionskrankheit.
Biologische Verhältnisse der Milzbrandsporen. Dieselben sind wesentlich andere, als die der Bacillen. Zwar ist auch zur Sporenbildung Sauerstoff und eine gewisse T e m p e r a t u r noting, wobei das Temperatur-Optimum ebenfalls bei 350 0. ZU finden ist und die Temperatnrgremen zwischen -j- 12 und -\~ 43deg; C. schwanken (schon bei 20—25quot; C, also bei Sommerhitze odor Zimmertemperatur findet reichliche Sporenbildung bereits nach 2 Tagen statt). Auch das Lieht hemmt und vernichtet selbst nach Arloing die Bacillen- und Sporenentwicklung, insbesondere die bis ins Innere der sporenhaltigen Flüssigkeit dringende Sonnnersonne. Dagegen sind die Sporen gegen verschiedene Einwirkungen sehr viel resistenter, als die Bacillen. So bleiben sie in Wasser ausserordent-lich lange am Leben und sind eingetrocknet noch nach vielen Jahren wirk­sam; weder durch Siedehitze noch durch starke Kälte werden sie vernichtet, selbst eine 10 Minuten lange Einwirkung von -f-110deg; C, ebenso eine stunden­lange Abkühlung auf — 110deg; C. tödtet sie nicht. Auch durch Eiluluiss werden sie nur sehr spiit zerstört. Von desinficirenden Mitteln sind nur Sublimat, Creolin, Chlor, Brom und Jod wirksam. So werden sie getödtet durch eine Ipromillige Sublimatlösung in 10 Mi­nuten, durch eine 2procentige Chlor-, Brom-, Jodlösung (wässerige) in einem Tage, durch eine Sprocentige Croolinlösung in 48 Stunden (Eisenberg). Dagegen bleiben die Sporen virulent, nachdem sie 20 Tage in 6prooentigem Kreosot, 19 Tage in lOprocentigem Lysol und 12 Tage in 5procentiger Garbolsäure gelegen haben (Lignieres).
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73-1nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Milzbrand,
Allgemeine Pathogenese des Milzbrandes. Die Bacillen und Sporen des Milzbrandes gehen wolil niemals von einem Thiere direct auf das andere über — der Milzbrand ist bekanntlich keine direct ansteckende Seuche - , sondern, wenn sie gleich an allen Körpertheilen, namentlich auch an Secreten und Excreteu haften, so erfolgt die Uebertragung doch gewöhnlich durch Zwischenträger (Greräth-schaften, Menschen, Insekten). Weitaus die Mehrzahl aller Milz­brandfälle aber ist auf eine miasmatische Infection vom Boden aus zurückzuführen. Man hat hiebe! einen dreifachen Ein­wanderungsmodus des Infectionsstoffes zu unterscheiden: vom Magen-und Darmcanal, von der äusseren Haut und den natürlichen Körperöffnungen und endlich von der Lunge aus. Beim Rinde z. B. erfolgt die Aufnahme der Spaltpilze gewöhnlich vom Darmcanal aus, beim Pferde und Schafe dagegen bald von der Haut, bald vom Darm aus.
1) Die Darminfection ist der Ausgangspunkt für diejenigen Milz­brandfälle, welche man als „Eingeweidemilzbrandquot;, „Darmmilzbrandquot;, „Fütterungsmilzbrandquot;, „spontanerquot; oder „innererquot; Milzbrand, „Milz­brand ohne äusseres, örtliches Leidenquot;, „Milzbrand ohne Localisationenquot;, „Milzbrandfieberquot;, „Milzbrandblutschlagquot; etc. bezeichnet hat. Sie bildet die gewöhnlichste Form der Ansteckung, und zwar sind es hauptsächlich Sporen, weniger Bacillen, welche mittelst dor Nahrung oder mit dem Trinkwasser aufgenommen werden. Namentlich bei Epizootien ist diese Invasionsform die gewöhnliche. Die Infections-stelie ist dabei im Dünndarm zu suchen, dessen Schleimhaut nicht ver­letzt zu sein braucht. Während die Bacillen meist durch den sauren Magensaft, ähnlich wie die Tuberkulosebacillen, getödtet werden, bleiben die freien Sporen von demselben vollkommen unberührt. Als Träger der Sporen beim Darmmilzbrand kommen insbesondere solche Futter­stoffe in Betracht, welche in der Nähe von gefallenen oder oberliüchlich verscharrten Milzbrandcadavern oder an Stellen gewachsen sind, wo Abgänge milzbrandkranker Thiere hingelangten, desgleichen das Futter auf Milzbrandstationen. Die in der Erdoberfläche enthaltenen Sporen gelangen entweder durch liegen oder Staub auf die verschiedenen Futterpflanzen, oder es haftet den letzteren, wie z. B. den Kartoffeln, Rüben etc., noch eine gewisse Menge inficirter Erde .an. Ebenso häufig wie durch das Futter gelangen die Sporen durch das Trinkwasser in den Darmcanal, wenn das Wasser aus Brunnen, Sümpfen, Mooren, Teichen, Pfützen etc. stammt, welche den Infectionsstoff' stationär ent­halten oder in der Nähe von Caduvern oder Theilen milzbrandkranker
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Milzbrand.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 735
Thiere, von Gerbereien, insbesondere Wildhautg-orbereien, Wolle-wäscliereien etc. gelegen sind. Auch durch Verwendung künstlicher Dungmittel, so z. B. von Knochenmehl, welches von kranken Thieren stammt und nicht calcinirt (geglüht) wurde, von Haardünger ans Gerbereien, von Blutdünger etc. wird die Ansteckung vermittelt. Fleischfresser können sich ferner durch die Aufnahme von Cadaver-theilen mikbrandkranker Thiere, Säuglinge durch die Milch derselben inficiren. Endlich kann eine Aufnahme der Sporen bei Erneuerung des Stallbodens resp. d er Stallstreu durch inficirte Acker­erde, bezw. Erdstreu oder Waldstreu erfolgen. Die Pasteur'sche Annahme, wornach die Sporen durch Regenwürmer, welche bekanntlich nach den Beobachtungen Darwins eine stetige Erneuerung und Mischung der Erdoberfläche und des Bodens bedingen, aus der Tiefe an die Erd­oberfläche befördert werden sollen, wurde von Koch als hinfällig er­klärt, weil einmal die Bodentemperatur in einer Tiefe von lja—1 m für die Sporenbildung zu niedrig sein, und weil vor allem experimentell dargethan sein soll, dass der Darminhalt von Würmern, welche in wirklicher Milzbranderde gehalten wurden, bei der Yerimpfung sich als nicht giftig erwies. Boiling er hat indessen experimentell die Richtig­keit der Pasteur'schen Ansicht bewiesen. Von den ihm übersandten Regenwünnern einer Milzbrandweide enthielten nämlich 5 Proc. das Milz-brandcontaguim. Wie Karl in ski gezeigt hat, können die Miizbrand-sporen auch durch nackte Schnecken verschleppt werden.
2)nbsp; Die Hautlufection ist die Ursache derjenigen Krankheitsfälle, welche als „Impfmilzbrandquot;, „äusserer Milzbrandquot;, „Milzbrand mit Localisationerlquot;, „Carbunkelkrankheitquot; u.s. w. bezeichnet werden. Dieser Ansteckungsmodus ist viel seltener und betrifft gewöhnlich nur die sporadischen Milzbrandfälle. Die Veranlassung zum Eindringen der Bacillen und Sporen ist hierbei zu suchen in Wunden der Haut (und Schleimhäute der Körperorthungen), beim Weidegange, durch inficirte Stallgeräthschaften, durch Bisse (Schäferhunde), durch Aderlässe, durch inficirte Instrumente bei Operationen, durch Felle (selbst weissgegerbte!) und durch Insccten, namentlich die Haus- und Schmeissfliegen (Musca domestica und vomitoria), durch Bremsen-und Simuliaarten. Bollinger und Zeilinger ist es gelungen, durch Verimpfung von Fliegen, welche auf einem Milzbrandcadaver gefangen wurden, bei Kaninchen Milzbrand zu erzeugen. Ausserdem hat man experimentell durch Einreiben von Milzbrandculturen in die Haut von Meerschweinchen Milzbrand erzeugt (Machnoff).
3)nbsp; nbsp;Der Inhalatlonsmilzhrand ist die seltenste Form, die Sporen
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736nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Milzbrand.
dringen hierbei durch die Lunge in den Körper. Dass der gesunde llespirationsapparat in dieser Weise inficirt werden kann, ist experi­mentell erwiesen (Feser, Büchner, Lemke, Enderlen).
Aussei- diesen drei Arten der Infection scheint noch eine Ueber-tragung von der Mutter auf den Fötus möglich zu sein (Straus und Cham her land). So konnte z, B. Latis den Milzbrand beim Meerschweinchen durch Infection der Mutter in 15 Fällen 8mal auf den Fötus übertragen. Audi Malvos und Rosenblath schliessen aus ihren Impfversuchen auf einen Uebergang der Milzbrandbacillen von der Mutter auf den Fötus.
Die Verbreitung der Sporen und Bacillen im Körper erfolgt beim Hautmilzbrande zunächst durch örtliche Vermehrung der Bacillen in der Haut und im Unterhautbindegewebe. In der starren Cutis ist die Verbreitung eine ziemlich langsame, nach Sied amgrotzky wandern die Milzbrandbacillen in der Cutis pro Tag nur etwa 5 mm weit. Bei cutaner Infection oder Impfung entsteht daher auch meist nur ein Carbunkel, während bei subcutaner oder submucöser Infection die Bacillen sich rasch ausbreiten können und ein sogenanntes Milz­brandödem erzeugen. Die weitere Verbreitung im Körper erfolgt vor­wiegend durch das Lymphgefässsystem und die Blutgefftsse; die Hauptvermehrung der Bacillen findet ebenfalls im Blute statt. Nach den Versuchen von Rodet sind die Bacillen noch vor Ablauf der ersten Stunde nach der Impfung schon im Blute zu linden.
Am zahlreichsten trifft man die Bacillen in den Capillarbezirken der inneren Organe, so in der Milz, Inder Darmschleimhaut, im Gekröse, Mittelfell, in der Lunge; aus diesem Grunde kann man sie häulig im Blute der peripheren und grösseren Gefässe nicht nachweisen. Bei massenhafter Ansammlung der Bacillen in den Capillaron kommt es zur Zerreissung derselben und zu Blut­ergüssen; Metastasen grösserer Bacillenhaufen erzeugen ferner Car­bunkel und Oedeme in den inneren Organen und in der Haut mit sulzigen Extravasationen und Auswanderung weisser Blutkörperchen.
Art und quot;Weise der Bacillenwirkung im Blute, lieber dieselbe ist im Allgemeinen wenig bekannt. Die vonBollinger neben der Sauerstoff-entziehnngstheorie aufgestellte mechanische Theorie der Oapillarstauung erklärt immerbin die Blutungen, nicht aber die übrigen Zufälle des Krank­heitsbildes. Der meohanisohen Theorie stand von jeher die chemische gegenüber, woniach nicht die Bacillen, sondern ihre Stofl'wechselproducte die letzten Ursachen der Mil/.brandsymptome sein sollten. Gegen die che­mische Theorie ist eine Beihe von Einwendungen erhoben worden. So schieden Klebs, Pasteur, Nencki u. A. die Bacillen von ihrer Nfthr-flüssigkeit mittelst Filtration durch Thonzellen unter Beihilfe der Luft-
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Milzbrand.
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pumpe, wobei sich dio Flüssigkeit allein niemals giftig erwies. Ferner ge­lang es nicht, durch Vorimpfung von lilut, Leber, Milz etc. vom Fötus einer milzbrandkranken Mutter, welcher immer frei von Bacillen ist, aber doch die gelösten Bestnndtheile des mütterliclien Blutes enthält, den Milzbrand bei Thieren hervorzurufen. In der neuesten Zeit hat jedoch Hoff a die Umsatzproducto der Milzbi'iindbacillen ziemlich rein als stark giftige che­mische und zwar basische Körper dargestellt und damit bei Versuchsthieren angeblich die Erscheinungen des Milzbrandes hervorgerufen. Er nennt die­selben Milzbrandalkaloide (Anthracin) und hält sie für verwandt mit dem Neurin der Brieger'schen Ptomaine. Diese Milzbrandalka-loide sind nach Hoffa als die eigentliche Todesurs ach e an­zusehen, nicht die Sauerstoffentziehung im Blute durch die Bacillen, auch nicht die mechanische Capillarverstopfung.
Die Einwirkung des Milzbrandgiftes auf den Thierkörper scheint durch gewisse Zustände desselben begünstigt zu werden, insbesondere durch Hunger, Schwächezustände, Ermüdung, Ueberanstrengung, jugendliches Alter. Straus fand z. 15. bei seinen Impfversuchen, dass junge Hunde viel empfänglicher für eine Infection sind als alte Hunde oder ausgewachsene Meersobweincben. Obarrin und Roger zeigten, dass ermüdete weisse Batten viel leichter erkrankten als Thiere, welche keiner ermüdenden Bewegung unterworfen werden. Canal is und Morgurgo fanden sogar, dass ursprünglich immune Thiere (Tauben) durch Hunger für die Infection empfänglich werden.
Allgemeines über das Yorkommen des Milzbrandes. Der
Milzbrand kommt unter allen Thieren am bäufigsteu beim Rinde vor. Am empfänglichsten dafür sind überhaupt die Pflanzen­fresser: Rind, Schaf, Ziege, Pferd, Roth- und Damwild, Kameel, sowie Meerschweinchen und Mäuse. Bei Meerschweinchen und Mäusen genügt beispielsweise ein einziger ins Unterhautbindegewebe gebrachter Bacillus, um sie zu tödten. Dann folgen die Katzen, Kaninchen,' die Hasen und wilden Kaninchen. Sebr wenig-empfänglich ist der Hund und das Schwein (die angeblich häufigen Milzbrandfälle beim letzteren betreffen meist Verwechslungen mit Roth­lauf etc.), desgleichen der Fuchs. Fast ganz immun gegen Fütterung und Impfung sind, namentlich bei Fleischkost, die Ratten. Von den Vögeln sind nur Enten, Hühner und Tauben empfänglich, gar nicht die Raubvögel. Aeusserst wenig empfindlich sind Fische und Amphibien, besonders Frösche. Fremde Thiere erkranken im Allgemeinen leichter, als akklimatisirtc, desgleichen gutgenährte, be­sonders im Anfange der Seuche. Nach einmaligem Ueberstehen beobachtet man bei manchen Thieren eine gewisse Immunität. Der Milzbrand kann sporadisch und enzootisch, selbst epi-zootisch auftreten; am häufigsten ist er ein stationäres, auf gewisse Milzbranddistrikte beschränktes Leiden. Sein Vorkommen ist wesent­lich abhängig von einer gewissen Bodenbeschaffenheit, bestimmten
FriedborBor u. Frölmer, Patliol. u. Therapie d. Hiiusthiere. II, Bd. 3. Aull. 47
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Milzbrand.
Vegetations-, Feuchtigkeits- und Temperaturverliältnisson. Als Bodenkrankheit liebt der Milzbrand schwarze, lockere, warme Humusböden, sowie Kalk-, Mergel- und Thonboden, welche viel organischen Detritus enthalten, ferner moorigen, sumpfigen, torfigen, morastigen, brüchigen Boden mit undurclilassendem Untergrunde. Hier­bei wird durch künstliche Düngung des Bodens mit mineralischen (Kalk, Gyps) und organischen Dungstoffen (Mist, Compost, Teich­schlamm) der Entwicklung der Bacillen ein wesentlicher Vorschub geleistet (Noc ard). Ebenso bestellt ein ganz bestimmter Zusammenhang der Seuche mit der Bodenfeuchtigkeit; der Milzbrand liebt näm­lich einen gewissen Wechsel in der Bodenfeuchtigkeit und entwickelt sich so namentlich auf feuchtem, sumpfigem Moorboden, wenn derselbe in beissen Jahrgängen durch anhaltende Hitze zum Tlieil eingetrocknet ist. Dementsprechend haben verschiedene Beobachter bei ihren Unfcer-süchungen über die Beziehungen des Milzbrandes zur Bodenfeuchtig­keit und zur Menge der Niederschläge gefunden, dass mit dem Sinken der Bodenfeuchtigkeit (und der wässerigen Niederschläge) ein Anwachsen der Milzbrandfälle einhergeht (Wald, Buhl, Reinelt, Friedrich, Soyka). Dasselbe Gesetz gilt für trockene Humusböden; dieselben sind für die Entwicklung der Bacillen und Sporen dann am geeignetsten, wenn nach zeitweisen Ueberschwem-mungen, starken Regengüssen, Gewittern eine grosse Hitze mit raschem Sinken der Bodenfeuchtigkeit eintritt. Deshalb kommt der Milzbrand auch so häufig in Niederungen und Ebenen vor, welche der Ueber-sclwemmung ausgesetzt sind. Sehr wichtig sind endlich auch die Temperaturverhältnisse; entsprechend den früher geschilderten biologischen Eigcnthümlichkeiten der Bacillen findet eine Entwicklung hauptsächlich zur Zeit der grössten Wärme, also im Sommer, von Juni bis September statt, während dieselbe im Winter sistirt.
Geographisclie Verbreitung, Dieselbe ist eine sehr grosse, man findet den Milzbrand in allen Weltthcilen und so ziemlich in allen Ländern. Nach der kartographischen Darstellung der Verbreitung des Milzbrandes in Deutschland seitens des Reichsgesundheitsamtes sind zur Zeit besonders verseucht:
1)nbsp; Verschiedene Kreise im Flussgebiete des Pregel bis zur Reichsgrenze mit dem Hauptherde im Kreise Königsberg.
2)nbsp; nbsp;Der Unterlauf der Weichsel (Pr. Holland).
8) Die Flussgebiete der Netze, War the und Oder (Koston-
Schmiegel, Schroda, Glogau, Soldin-Arnswalde, Breslau-Trebnitz, Briog).
4) Die Flussgebiete der Elbe und Saale in Sachsen und Thü-
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Milzbrand.
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ringen, im Lausitzer und Erzgebirge, Thüringenvalcl und Harz (Sanger-hauscu, beide Mansfelder Kreise, Langeusalza, Zwickau, Lobau, Zauch-ßelzig, Ost-Havelland, Hildesheini, Aschersleben-Helmstedtj.
5) Die Gebiete zwischen Main, oberer Donau und Rhein mit dem Odenwald, Schwarzwald, der schwäbischen Alb und der Franken-hohe (Marbach, Cannstatt, Tübingen, Reutlingen, Gammertingen, Ellwangen, Kilnzelsau, Neckarsuhn, Mosbach, Sinsheim, Heidelberg).
0) Die Gebiete nördlich vom Main bis zur Sieg, zwischen Rhein und oberer Fulda mit dem Vogels- und Rothhaargebirge und den Ausläufern des Westerwaldes (Mittelpunkt: Friedberg-Wester).
7)nbsp; Die Reichslande und die Pfalz (Homburg, Kaiserslautern, Ottweiler, Forbach); die Gegend nördlich der Mosel am Nieder-rhein (Düren).
8)nbsp; Die Vogesen und die Haar dt mit dem mittelrheinischen Tieflande in den Reichslanden und der Pfalz, sowie das Eifelgebirge (Mittelpunkte: Saargemünd, Zabern, Enskirchen).
9)nbsp; Die schwäbisch-baierische Hochebene zwischen Ober­lauf der Donau und dem Lech, sowie die südlichen Bezirke zwischen Isar und Inn (Weilheini, Erding).
In Preussen findet sich der Milzbrand besonders in der Provinz Sachsen und in Thüringen. Als beständig verseucht sind bekannt der Kreis Sangerhausen und die beiden Mansfelder Kreise. Das alljährlich überschwemmte Terrain besteht aus schwarzem, humusreichem, lockerem, kalkhaltigem Boden mit durchlassendem kiesigem Unter­grunde, zum Theil auch aus Moorboden. In trockenen Jahren wird angeblich viel .fauliges, stagnirendes Regenwasser als Tränkwasser ver­wendet. Ferner finden sich Stationen in der Provinz Posen (Diluvial­ablagerung mit meist undurchlässigem Untergrunde), in Schlesien, Marienwerder, Königsberg, im Meiseburgischen, in den Thälern, Fluss- und Bachpartien der Saale, Elster und Mulde mit fussdicker Ackerkrume, lockcrem, feuchtem Boden und alljährlichen Ueber-schwemmungen, dann in der Provinz Brandenburg, besonders in der Umgebung von Potsdam (Bruch-, Moor-, Humus-, Sandboden, sumpfige Niederungen), in Hessen-Nassau, in den Rheinlanden auf dem Alluvium der Rheinobene (Cleve, Köln, Bonn), auf der Eifel, im llöhr- und Erftthal (vielfach sumpfige Torfmoore), im Saarthal.
In Bai ern finden sich die wichtigsten Milzbranddistrikte in den oberbaierischen Alpen (Miesbach, Tölz, Werdenfels) mit einer Höhe von 1100—1800 m; die betreffenden Alpen sind oft tief ein­gesenkt und zeigen viel sumpfige Stellen; meist sind sie bedeckt mit
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Milzbrand.
einer dicken Humusschicht, welche mit verwittertem Kalk gemischt ist; die Umgebung der Hütten ist reich an Dilngerstoffen. Ihr Quell-Wasser ist ziemlich warm (1U—12 0 C). Ausserdem das Donauthal mit seinen grossen Rieden und Moosen und sehr häufigen Ueber-schwemmungen, ferner das Isar-, Leck- und Innthal.
in Sachsen ist besonders verseucht der Regierungsbezirk Zwickau; die Seuche hat neuerdings wieder zugenommen.
In Württemberg kommt der Milzbrand vor namentlich im Schwarzwald-, im Neckar- und Jagstkreis.
In Baden ist besonders verseucht der Kreis Mannheim.
In Frankreich sind als Milzbranddistrikte bekannt die Beauce (Depart. Loiret, Eure-et-Loire), das Depart. Seine-et-Marne, die So-logne, Bourgogne, Poitou, Guyenne, Languedoc, Forez, Lyonnais, Auvergne, Dauphine, Provence. In Russland herrscht der Milzbrand am häufigsten in Sibirien, sowie in den Gouvernements Astrachan, Orenburg, Perm, Nowgorod, St. Petersburg, Archangel, Finnland, Lappland. Ausserdem findet man den Milzbrand in der Schweiz, in Oesterreich (Galizien, Böhmen), Italien, England, Spanien, in der Türkei, in Afrika, Amerika, Ostindien, Persion, China u. s. w.
Die Verluste an Vieh sind hauptsächlich in sog. Milzbrand­jahren oft sehr gross. So betrugen dieselben in Oberbaiern 1872—75 800,000 Mark (über 900 Rinder und 40 Pferde), in Preussen fielen 1874 allein im Regierungsbezirk Potsdam 2000 Stück Roth- und Damwild; der Gesammtverlust in Preussen von 1878—83 beläuft sich auf mehr als 1 Va Millionen Mark (über 0000 Rinder, 3000 Schafe, 300 Pferde amt­lich registrirt, die zahlreichen unbekannt gebliebenen Fälle gar nicht mit eingerechnet). Die Verluste durch Milzbrand in Frankreich beziffern sich jährlich auf viele Millionen; in früheren Zeiten sind dieselben jedoch noch ungleich grosser gewesen. So betrugen sie in den dreissiger Jahren nach Delafond in der Beauce allein jährlich 10 Millionen Francs (circa 5000 Rinder und 300,000 Schafe). Das Departement Seine-et-Marne hat seit 1859 einen jährlichen Verlust von circa ]/2 Million Francs, das Departement Aisne einen solchen von 120,000 Francs. Im Pskow'schen Gouvernement gingen im Jahr 1884 4000 Pferde, nahezu 2000 Stück Grossvieh und 1000 Stück Kleinvieh zu Grunde (W. Koch), im Nowgorod'schen Gouvernement in den Jahren 1807—G8 nahezu 40,000 Pferde, über 8000 Kühe, 0000 Schafe und 500 Menschen (Grimm).
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Seuchenstatistik. In den 5 Jahren 1880—1890 sind in Deutsch­land zusammen etwa 14,000 Thiere an Milzbrand erkrankt mit einer durchschnittlichen Mortalitätsziffer von 9ö—97 Proc. Weitaus am häufigsten erkrankten Rinder (11,000), in zweiter Linie Schafo (2400); relativ selten waren die Fälle bei Pferden (327) und Schweinen (197), nur vereinzelt erkrankten Ziegen (19 Stück zusammen). Das Verhältniss in den einzelnen Jahrgängen ist folgendes. Es erkrankton;
188G 2255 Binder, 88 Pferde, 542 Schafe,
52 Schweine,
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zus. 2939
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Durchschnittlich kommen auf 10,000 Stück gesunde Thiere 1,4 kranke Rinder, 0,2 Pferde, 0,25 Schafe, 0,03 Schweine, 0,02 Ziegen.
Nicht so zuvorlässig wie die deutschen Ziffern sind im Allgemeinen diejenigen der auswärtigen Staaten. In Oesterreich sind namentlich Galizien, Niederösterreich und Böhmen verseucht. In Ungarn erkrankten 1889 2974 Binder, 8284 Schafe und 387 Pferde; in Frankreich 1300 Binder und 2il09 Schafe. In Grossb ri tan nien sind in den letzten 5 Jahren zusammen nur 2900 Milzbrandfälle gemeldet worden.
Allgemeine anatomische Veränderungen beim Milzbrand.
Die anatomisclien Veränderungen beim Milzbrand bestellen im Wesent­lichen in nachfolgenden Hauptaifectionen:
1)nbsp;in Hämorrhagien, von welchen oft alle Organe durchsetzt sind;
2)nbsp; in serös-sulzigen und hämorrhagischen Infiltrationen des subserösen (namentlich Gekröse und Mittelfell), submueösen (Darm) und subeutanen Bindegewebes;
3)nbsp; in Milztumor und parenehymatöser Entzündung der grossen Körperdrüsen (Leber, Nieren);
4)nbsp; in theerartiger Blutbeschaffenheit mit Poikilocytose und Leukocytose;
5)nbsp; im Vorhandensein des Milzbrandbacillus, welcher in allen Organen, besonders aber im Capillarblute der inneren Organe (Milz, Darm, Leber), sowie im serös-sulzigcn Infiltrate des Gekröses zu finden ist.
Die einzelnen Organe zeigen die nachstehenden Veränderungen!
Die Gefässe der Haut erscheinen beim Abhäuten strotzend mit dunklem Blute gefüllt. Bei genauerer Untersuchung findet man unter der Epidermis und in dem Cutisgewebe kleine Hämorrhagien, welche in einzelnen Fällen die Epidermis blasig abheben. Beim Impfmilzbrand sitzen in der Haut linsen- bis bohnengrosse, umschriebene, derbe Knoten mit theilweise nekrotischem Zerfall des verdickten Gewebes (die Milz-brandkarbunkel). Bei starkem Milzbrandödem stirbt wohl auch die Haut in grösserer Ausdehnung nekrotisch ab.
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742nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Milzbrand.
Das Unterliautbindegewebe ist von linsen- bis markstück-grossen Blutherden durchsetzt und verwaschen blutig imbibirt. Bei Milzbrandödem findet man umschriebene oder diffuse sulziee, gallertige Ergiessungen von ziemlich fester Consistenz und oft ganz bedeutendem Umfange, welche meist eine orangegelbo bis gelb­braune Farbe haben oder von fleckigen und ilächenhaftcn Blutextra-vasaten durchsetzt sind: auch rein blutige Infiltrate kommen vor. Die benachbarten Lymphdrüsen sind stark vergrüssert, von Blutherden durchsetzt und ödematös durchtränkt. Besonders massig sind die sulzigen Infiltrate in der Subcutis am Hals, längs der Luftröhre bis zur Brust.
Die Körpermuskulatur hat eine dunkel braunrothe bis violette Farbe, sie ist von fleckigen Hämorrhagien durchsetzt und zeigt eine sehr mürbe Consistenz. Aehnliche Veränderungen weist der Herzmuskel auf (parenchymatöse Myokarditis).
In den Körper höhlen (Bauchhöhle, Brusthöhle, Herzbeutel) findet man eine blutige Flüssigkeit in massiger Menge. Unter den serösen Häuten, namentlich am Gekröse und Mediastinum, unter dem Epikardium etc., sieht man Blutextravasationen von verschiedener Grosse. Das subseröse Bindegewebe ist besonders am Gekröse, im vorderen Mittelfellraum, in der Umgebung der Nieren sulzig infil-trirt, wobei die zunächst liegenden Lymphdrüsen stark geschwollen, ebenfalls serös durchtränkt und von Hämorrhagien durchsetzt sind (Gekrösdrüsen, Mediastinaldrüsen). Die inneren Organe (Milz, Leber, Nieren, Lunge) sind sehr blutreich. Alle grösseren Venen, sowie das Herz sind mit Blut gefüllt, ihre Umgebung zeigt blutige Imbibition.
Die Milz ist stark (um das 2 —5fache) vergrössert und zwar entweder gleichmässig oder durch prominirende Beulen, die Milzpulpa breiartig erweicht, zerfliessend, schwarzroth gefärbt. Die Milz­kapsel ist oft blutig unterlaufen und immer stark gespannt; zuweilen beobachtet man kleine, blasenartige Erhebungen derselben mit blu­tigem Inhalt.
Die Leber ist, wie die Nieren, sehr blutreich und erscheint etwas vergrössert, das Pareuchym ist von Blutherden durchsetzt, und die Zellen sind verschiedenartig degenerirt (parenchymatöse Hepatitis und Nephritis). Die portalen Lymphdrüsen erscheinen oft vergrössert und das retroperitoneale (perirenale) Gewebe ist mit serös-sulzigen In­filtraten durchsetzt. Auch das subperitoneale Gewebe am Darm und an den Bauchwandungen ist oft sulzig oder hämorrhagisch infiltrirt und das Peritoneum entzündet (Peritonitis).
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Der 1) arm canal zeigt verschiedene Veränderungen, je nachdem Darmmilzhrand oder Impfmilzbrand vorliegt. Beim Impfmilzbrand ist oft der Darm -vollkommen normal; in anderen Fällen beobachtet man submucöse und subseröse Hämorrhagien, oder Schwellung der Mesenterialdrüsen. Die Hauptveränderungon beim Darmmilzbrand sind immer im Dünndarm und zwar im Duodenum zu treffen, seltener ist der Dickdarm erkrankt. Bei den leichteren Formen des Darm­milzbrandes ist die Schleimhaut bald umschrieben, bald diffus geschwollen, fleckig geröthet, von Hämorrhagien durchsetzt und besonders an den Peyer'schen Plaques und den Solitärfbllikeln mit Erosionen bedeckt. Auf der Schleimhautoberlläclie sind Mil/.brandbacillen oft in ganz enormer Menge zu finden; wo sie am dichtesten aufsitzen, kommt es zur Nekrose der Schleimhaut und Geschwürsbildung. In den schwersten Formen zeigen sich oft schon am Magen, resp. den Vormägen, sulzige und blutige Schleimhautinfiltrate. Die Labmagenschleimhaut, sowie namentlich die Dünndannschloimhaut im Duodenum ist in Folge hoch­gradiger Hyperämie dunkelrotb bis schwarzroth gefärbt, mit Erosionen und Geschwüren besetzt oder bis zur Submucosa nekrotisirt, der Darm­inhalt blutig, die Submucosa serös, sulzig oder hämorrhagisch infiltrirt, so class die Schleimhaut oft in dicken Wülsten ins Darmlumen herein­ragt (Milzbrandödem). An der Stelle der Peyer'schen Plaques und solitärenFollikel findet man flache oder höckerige Knoten (Karbunkel), deren Oberfläche diphtheritisch verschorft und mit Bacillen besät ist. Die Mesenterialdrüsen sind dabei sehr stark vergrössert, sowie hämor­rhagisch und ödematös infiltrirt. Seltener findet man die beschriebenen Veränderungen im Mastdarm, wenn nämlich beim Ausräumen des­selben durch infleirte Hände die Schleimhaut erkrankt (Mastdarm­karbunkel, Rüokenblut). In diesem Falle ist die Schleimhaut zu dicken Wülsten geschwollen und theilweise nekrotisch, ihre Oberfläche mit Blut bedeckt.
Im ßespirationsapparate ist zunächst die Lunge sehr hyper-ämisch, stellenweise ekehymosirt und ödematös durchtränkt. Auch die ganze Respirationsschleimhaut ist höher geröthet und ekehymosirt, so­dann ist insbesondere die Schleimhaut im Schi und köpf und am Kehl kopfseingango stark ödematös oder sulzig infil­trirt (Milzbrandbräunc), so dass oft eine hochgradige Kehlkopfstenose eintritt. Der Inhalt der Trachea und der Bronchien besteht meist aus blutigem Schaum oder Schleim.
Das Gehirn ist sehr blutreich und von Ekchymosen durchsetzt, zuweilen findet man flächenartige Blutungen in den Gehirnhäuten, so-
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744nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Milzbrand.
wie eine Ansammlung blutigen Serums in den Ventrikeln. Auch in der Vorderkammer des Auges, sowie unter der Retina trifft man zuweilen Blutextravasato an. Alle übrigen Organe (Geschlechts- und Harnorgane, Speicheldrüsen, Schilddrüse, Knochen, Gelenke u. s. w.) zeigen Hämorrhagien; der Harn ist häufig blutig.
Das Blut ist dunkel- bis schwarzroth, theerartig oder lack­farbig, dünnflüssig, gar nicht oder nur schlecht geronnen; an der Luft wird es nicht heller. Die rothen Blutkörperchen zeigen die verschiedensten Stadien des Zerfalles und daher alle möglichen un-regelmässigen Formen (Poikilocytose); die weissen Blutkörperchen sind stark vermehrt (L eukocytose). Zwischen den Blutkörperchen findet man, namentlich im Milzblute, eine grosse Anzahl Milzbrand-bacillen. Die häufig noch sehr gut genährten Cadaver erkalten sehr langsam, bleiben lange biegsam (Todtenstarre fehlt), gehen rasch in Fäulniss über und sind meist stark aufgetrieben. Die sichtbaren Schleimhäute sind blauroth gefärbt; aus den natürlichen Körper­öffnungen (Maul, Nase, After) fliegst Blut ab; der Mastdarm ist zuweilen vorgefallen.
Alle diese beschriebenen Veränderungen können in peracut verlaufenden Fällen (apoplectiformer Milzbrand) auch fehlen; immer aber enthält der Cadaver die charakteristischen M i 1 z b r a n cl b a c i 11 e n.
Allgemeine Symptome des Milzbrandes. Die Erscheinungen des Milzbrandes sind nicht bloss bei den verschiedenen Thiergattungen und Arten, sondern auch beim einzelnen Individuum wesentlich ver­schieden, je nachdem der Darmcanal, die Haut, die Lunge u. s. w. erkrankt sind. Ja, es kann selbst der Darmmilzbrand unter ganz ver­schiedenen klinischen Krankheitsbildern verlaufen, oder es tritt beim Hautmilzbrand eine innere metastatische Affection des Darmes, der serösen Häute etc. in den Vordergrund. Ausserdem kann das Krank­heitsbild wesentlich dadurch abgeändert werden, dass eine grössere oder kleinere Menge des Milzbrandvirus in den Thierkörper gelangt. Endlich gibt es Abortivfälle und remittirende Formen des Milzbrandes.
Das Charakteristische bei allen diesen verschiedenen Milz-brandformen ist aber immer das plötzliche Auftreten, der stürmische, durchschnittlich nach 1—'S Tagen zum Tod führende Verlauf, das schwere Allgemein leiden, das hohe Fieber, die Neigung zu Schlei mhautblutungen, sowie der Nachweis der Bacillen im Blute; hierzu kommen dann die ver-
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Milzbrand.
74rgt;
schiedenen localen Symptome: Karbunkel und Oedeme auf der Haut, Darmsymptome, Gehirnsymptome, Athmungsbe-schwerden. Man hat den Milzbrand verschieden eingetheilt, bald nach dem Verlaufe (Anthrax acutissimus, acutus und subacutus), bald nach dem Auftreten oder Fehlen von Localisationen. Wir halten die letztere Eintheilung als die für die Zwecke der Klinik geeignetste.
A. Die Milzbrandformen ohne sichtbare Localisationen. Dieselben beruhen gewöhnlich auf Sporeninfection und lassen sich auch experi­mentell durch Sporenfütterung erzeugen. Man kann sie nach dem Verlaufe eintbeilen in peracute, acute und subacute.
1)nbsp; Die peracuten Formen sind bekannt als Milzbrandblut­schlag, apoplectischer oder fulminanter Milzbrand, Blutseuche, Anthrax acutissimus. Sie verlaufen unter dem Krankheitsbilde einer Gehirnapoplexie: die Thiere erkranken momentan, taumeln, stürzen zusammen, zeigen oft einen blutigen Ausfluss aus Maul, Nase und After und verenden unter Convulsionen in wenigen Minuten bis höchstens einer Stunde. Häufig worden die Thiere so Morgens todt im Stalle angetroffen, oder sie sterben plötzlich während der Arbeit, auf der Weide, beim Fressen etc. Diese Form kommt am häufigsten bei Schafen und Kindern vor, und zwar hauptsächlich im Anfange einer Epizootic.
2)nbsp; Die acuten Formen zeigen einen etwas langsameren Verlauf; die Krankheitsdauer beläuft sich auf 2 —12 Stunden, im Maximum auf 24 Stunden. Die Thiere erkranken rasch fieberhaft (40—42deg; C.) unter jähem Ansteigen der Fiebercurve und zeigen entweder die Er­scheinungen einer Gehirncongestion: Unruhe, Aufregung, Stampfen, Umsichschlagen, Steigen, Brüllen, wuthähnliche Zufälle, Hin- und Herrennen, Zuckungen, Krämpfe, Zähncknirschen, darnach Stumpfsinn, Betäubung, Schwanken, Taumeln und zuletzt schlagähnlichen Tod; oder die einer Lungencongestion: stark beschleunigtes und angestrengtes Athmen, Keuchen, Stöhnen, Aechzen, pochenden Herzschlag, auffallend hohe Pulsfrequenz, kleinen unfühlbaren Puls, Cyanose der Kopfschleim-häute, blutige Entleerungen aus den natürlichen Körperöffnungen, Häma-turie. Taumeln, Zuckungen und schliesslich Tod durch Erstickung. Zuweilen geben die Symptome wieder zum Theil zurück, um nach kurzer Zeit zu reeidiviren (Anthrax remittens). In einzelnen Fällen beobachtet man auch vor dem Eintreten der stürmischen Zufälle Vor­boten: verminderte Munterkeit, leichte Verdauungsstörungen, Ver­stopfung, Afterzwang etc.
3)nbsp; Die subacuten Formen werden als Milzbrandfieber oder
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74(jnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Mil/.brand.
intcrmittireiuler Milzbrand bezeichnet; sie stellen die gewöhnliche Milzbrandform beim Pferd und Rinde dar. Die Symptome sind im All­gemeinen dieselben wie bei den acuten Formen, nur sind sie mehr ausgeprägt und der Verlauf ist ein längerer: 24—48 Stunden durch­schnittlich, 5—7 Tage im Maximum. Die Fieber er scheinungen sind deutlicher wahrzunehmen (Schüttelfrost, ungleich vcrtheilte Körper-temperatur, fieberhafte Allgemeinstörungen), desgleichen die Symptome der Lungen- und Gehirn congest ion; dazu gesellen sich häufig schwerere Dnrmerscheinungen, namentlich Kolik, Remissionen sind hier noch häufiger, so dass selbst ein intermittirender Zustand vor­getäuscht werden kann.
B. Die Milzbrandformen mit siclitbaren Localisationen. Dieselben beziehen sich meist auf eine Bacilleninfection, wie sie sich ja auch experimentell als Impfkarbunkel erzeugen hissen.
Die Karbunkel und Oedeme der Haut sind von jeher unter dem Namen der „Karlnmkelkrankheitquot;, des „Beulenfiebersquot;, der „schwarzen Blatternquot; bekannt gewesen. Sie kommen besonders beim Pferd und Rind (auch beim Hunde) vor. Die Karbunkel sind um­schriebene, anfangs harte, heisse und schmerzhafte, später kalte, schmerzlose, in Brand übergehende Hautanschwellungen. Die Milz-brandödeme stellen diffuse, flache, teigige, oft fiuctuirende, kalte, schmerzlose Hautanschwellungen dar. Die Krankheitsdauer beträgt 3—7 Tage; Heilungen sind hier häufiger. Fieber kann hierbei so­wohl vor als nach der Ausbildung der genannten Schwellungen auf­treten.
Karbunkel und Oedeme auf Schleimhäuten finden sich namentlich in der Maulschleimhaut („Zungenanthraxquot;), im Rachen und Kehlkopf („Gaumenanthrax1', ,, Anthraxbräimequot;), sowie im Mastdarm („Rückenblutquot; , „Lendenblutquot;). Daneben bestehen Fieber, Dyspnoe, laryngeale Stenose, Schlingbeschwerden, allgemeine Gyanose, Schwel­lungen im Kehlgange, am Halse, vor der Brust, schmerzhaftes Drängen auf den Koth etc. Der Tod erfolgt nach 12—24 Stunden. Diese Milzbrandform ist am häufigsten beim Schwein und Hund.
Nach den Thiergattungen zusammengestellt wären also beim Rind die häufigsten Formen das Milzbrandfieber, der Milzbrandblutschlag und die Karbunkelkrankheit; beim Pferde dieselben (vorwiegend Milzbrand­fieber); beim Schafe der Milzbrandblutschlag, beim Hunde die Kar­bunkel, beim Schweine Milzbrandbräune und Zungenanthrax. Beim letzteren sind indess alle angeblichen Milzbrandfälle mit grosser Vor­sicht aufzunehmen.
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Diagnose im Allgemeinen. Eine Diagnose während des Lebens lüsst sich nur bei subacutem und acutem Verlaufe durch den Nach­weis der Bacillen oder den seuchenartigeu Charakter der Krankheii stellen. Sehr hiiullg ergeben jedoch die Blutuntersuclmngen ein nega­tives baoteriologisches Resultat, weil die Bacillen sich vorherrschend in den inneren Organen aufhalten; man hat deshalb auch eine Unter­suchung des Leberblutes nach vorhergehender Function der Leber mittelst eines Explorativtroikarts vorgeschlagen. Die Schwierigkeit der Diagnose intra vitam wird noch durch die Aehnlichkeit des Krankheits­bildes mit dem einer einfachen Lungen- oder Gehirncongestion, von welcher sich der Milzbrand allerdings durch ein hohes Infectionsfieber unterscheidet, einer Vergiftung, einer rasch auftretenden Septikämie etc. gesteigert. Die Diagnose wird deshalb gewöhnlich erst nach dem Tode gestellt. Dabei ist von Wichtigkeit, dass für die anatomische Dia­gnose der Nachweis der Anthraxbacillen in der Regel nothwendig ist; der makroskopische Befund an und für sicli genügt für gewöhnlich nicht. Zum Nachweis des Milzbrandbacillus bedient man sich entweder einer einfachen mikroskopischen Untersuchung mit massig starken Systemen, oder man färbt die Bacillen besser vorher. Zu diesem Zwecke streicht man einen Blutstropfen dünn auf dem Deck­gläschen aus, trockne-t ihn vorsichtig über einer Weingeist­oder nicht leuchtenden Gasflamme, bringt einige Tropfen Methylenblau- oder Gentianaviolettlösung darauf und spült dieselben nach einigen Minuten wieder ab, worauf das Präparat in Canadabalsam eingelegt und lange Zeit aufbewahrt werden kann.
Ein anderes Hilfsmittel für die Diagnose ist die Impfung, Als Impfthierc empfehlen sich namentlich Mäuse, Kaninchen und Meer­schweinchen; auch Schafe, wenn sie etwa zur Verfügung stehen, bilden sehr gute Impfobjecte. Der nach 2—)} Tagen sicher eintretende Tod und der unschwere mikroskopische Nachweis der Bacillen im Cadaver sichern die Diagnose. Auf diese Weise kann man z. B. auch die Diagnose „Darmmilzbrandquot; durch Impfung mit den Fäces der kranken Thiero stellen. Es genügt eine einfache kleine Hautwunde zur Impfung mit dem verdächtigen Materiale (Blut, Schleim, Koth etc.). Unter gewissen Umständen misslingt die Impfung. Zunächst dann, wenn bacillenfreies Blut aus der Körperperipherie oder aus den grösseren Blutgefässen zur Verwendung gelangte. Ausserdem, wenn der Impf­stoff mit anderen Spaltpilzen verunreinigt ist oder sich in faulendem Zustande befindet Auch sind nicht alle Thiergattungen gleich gut zum Impfen geeignet, und es kommen selbst bei einer und derselben
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748nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Milzbrand,
Tbiergattung grosse Raceverschiedenheiten, jii selbst bei manchen Thieren eine gewisse individuelle Immunität gegen den Milzbrand vor. So sind sehr alte Thiere viel weniger emptindlich als ganz junge. Endlich kann die Impftechnik trotz ihrer grossen Einfachheit eine fehlerhafte sein, wenn z. B. das eingeführte Gift durch ausströmendes Blut wieder entfernt wird u. s. w. Kegel sollte es sein, immer mehrere junge Thiere gleichzeitig und wo möglich verschiedene Thiergattungen zu impfen.
Differentialdiagnose im Allgemeinen. Da die verschiedenen mit dem Milzbrand zu verwechselnden Krankheiten bei den einzelnen Thiergattungen nüher besprochen werden sollen, mag hier nur kurz eine Beschreibung derjenigen Bacillen Platz linden, welche Aehn-lichkeit mit dem Milzbrandbacillus besitzen. Es kommen die nachfolgenden in Betracht:
1)nbsp; nbsp; Die septischen und Fäulnissbacillen (von letzteren namentlich Bacterium Termo) haben im Unterschiede zum Milz­brandbacillus gewöhnlich Eigenbewegung, sowie abgerundete Enden. Es kommen indessen zuweilen andere den Milzbrandbacillen sehr ähnliche Bacillen vor, welche sich viel schwerer von denselben unterscheiden lassen. Hier müssen durch Färbung die eigenartigen, scharf abgesetzten und an den Verbindungsflächen mit der äusserst charakteristischen dellenförmigen, centralen Vertiefung versehenen Enden der Anthraxbacillen nachgewiesen, oder es müssen Probe­impfungen gemacht werden (Kitt). Im Uebrigen genügt der eben beschriebene mikroskopisch nachzuweisende Fonncharakter der Bacillen zur Sicherung der Diagnose.
2)nbsp; nbsp;Der Uauschbrandbacillus; derselbe ist kürzer und dicker als der Milzbrandbacillus, an den Enden abgerundet, lebhaft be­weglich, gas er zeugend und in Culturen vielfach gefaltete grau-weisse Membranen liefernd. Als anaerobier Pilz ist er auf Kartoffeln nicht zu züchten (K i 11).
3)nbsp; nbsp;Der Bacillus des malignen Oedema ist schmäler, nicht gegliedert, hat abgerundete, nicht abgestutzte Enden, fehlt im Blute, zeigt gewöhnlich langsam schaukelnde Bewegungen, wächst zu sehr langen, sporenfreien, oft kreisförmig gebogenen Fäden aus und er­zeugt in Culturen Gasblasen. Ein Gewebsstückchen mit Oedembacillen in Gelatine gelegt, bildet um sich eine weisse, flüssige Kugel, deren Oberfläche wie mit feinen Nadeln besetzt erscheint. Dieser Bacillus ist sehr schwer und nur in Laboratorien zu züchten (Kitt).
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Milzbrand.
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4) Der Bacillus subtilis (Heubacillus) ist dick, kurz, zeigt wackelnde Bewegungen und an beiden Enden eine starke Geissei. Der Bacillus entwickelt sicli aus einer Spore senkrecht zur Längsaxe derselben. Er kommt, trotzdem er aerobier Pilz ist, viel weniger bei der Differentialdiagnose des Milzbrandes in Betracht, als die anderen Pilze (Kitt).
Prognose im Allgemeinen. Dieselbe ist sehr ungünstig. Die Mortalitätsziffer beträgt durchschnittlich 70—90 Proc, beim apoplectiformen Milzbrand 100 Proc. Zuweilen zeigt die Seuche nach längerer Dauer einen milderen Verlauf. Manche Thiere, welche die Krankheit schon einmal überstanden haben, sind ferner immun für einige Zeit. Selbstheilungen sind nicht gerade selten.
Therapie im Allgemeinen. Am wichtigsten ist hei der Behand­lung des Milzbrandes die Prophylaxe. Dieselbe besteht zunächst in der gründlichen Vernichtung der Milzbrandcadaver und sorg­fältigen Desinfection der verseuchten Stallungen; im weiteren dienen hiefür die Bestimmungen des Reichsviehseuchengesetzes. Be­züglich der Vernichtung der Cadaver ist am besten das Verbrennen derselben (wo dies überhaupt möglich ist), oder das Vergraben minde­stens 2 m tief, abseits von Wegen, Wohnungen und Weideplätzen, oder endlich die technische Unschädlichmachung der Cadaver durch Kochen mit Dampf unter Atmosphärendruck bis zum Zerfallen der Weichtheile. Bezüglich der Desinfection sind die im Reichs­viehseuchengesetz angegebenen Arzneimittel vielfach zu schwach, namentlich wenn es sich um die Ertödtung der Milzbrand­sporen handelt; man verwende hier nur den Sublimat (1 : 1000), das Creolin (;5procentig) oder das Chlor-, resp. Bromwasser (2procentig).
Die Gefährlichkeit der Milzbranddistrikte muss vor Allem durch eine rationelle Bodenmelioration gemindert werden. In dieser Hinsicht ist die Drainirung sumpfigen, feuchten Bodens, eine gute Flussregulirung, sowie der Ausschluss jeder verdächtigen Weide oder jedes verdächtigen Brunnens in erster Linie anzurathen. Der Wechsel des Standortes, an und für sich das beste Mittel, ist nur selten in praxi durchzuführen, eher noch ein Futter- und Wasserwechsel. Die medicinische Vorbauung besteht in der innerlichen Anwendung der Salzsäure, des Creolins, der Carbolsäure, Salicylsäure; sie ist jedoch nicht immer von Erfolg begleitet. Dasselbe gilt für die Behandlung des Milzbrandes mit Arzneimitteln, von denen eine grosse Anzahl angewandt worden ist. Ueber auffallend günstige Wirkungen des
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TöOnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Milzbrand.
Creolins in 3 Füllen von Milzbrand beim Kind bat jüngst Meier berichtet; in allen drei Fällen trat nach Verabreichung von 50—200 g-Creolin sofortige Besserung und rasche Genesung ein. Ausserdom sind empfohlen worden der Sublimat (subcutane Injectionen), die Carbol-säure und Salicylsäure (10—15,0 und mehr per es beim Rind), das Jod in der Form der Lugol'sclien Lösung (nach Davaine in folgender Zusammensetzung: Rp, Jodi .'50,0; Kalii jodati 60,0) Aqu. destill. 360,0; alle 2 Stunden 2 Esslöfl'el voll in einem Liter Wasser pro Hind), Chlorwasser, Arsenik, Phosphor, Salzsäure, Ter­pentinöl, Salmiakgeist etc. Herkömmlicherweise werden ferner bei subacutem Verlaufe Mittelsalze und andere Abführmittel, sowie kleine Dosen von Calomel verabreicht. Bei Lungen- und Gehirn-congestionen wurde ferner früher gewöhnlich ein Aderlass gemacht, welcher beibehalten zu werden verdient.
Die Milzbrandkarbunkel auf der Haut sind durch lange und tiefe Incisionen mit nachfolgender Anwendung desinticirender Mittel oder des Brenneisens zu behandeln.
Mllzbrandimmunisirung resp. Heilimpfung. Die neuerdings bei einigen Seuchen (Tetanus, Eothlauf, Diphtherie des Menschen) beobachtete anti-bacterielle und daher iinnmnisirendo resp. heilende Wirkung des Blutserums durchseuchter Thiere soll nach Versuchen von Ogata und Jasuhara auch beim Milzbrand zutreffen und unter Umständen therapeutische Ver­wendung finden können. Nach den genannten Beobachtern soll sogar das Blut inilzbrandinimuner Thiere (Hund, weisse Hatte, Frosch) ausserhalb des Körpers im Stande sein, die Virulenz der Milzbrandbacillen abzuschwachen. Ogata extrahirte aus dem Hundeblute mittelst Alkohol und Aether eine fermentartige Substanz mit desinficirendon Eigenschaften und immunisironder Wirkung für Milzbrand. Nachdem im Uebrigen Enderlen, Kitt und G r ab itsch ewsky diese Resultate nicht bestätigen konnten, sind weitere nach dieser Richtung der „Serumtherapiequot; angestellte Untersuchungen ab­zuwarten.
Auf Grund von Experimentalversuchen mit Kaninchen hat Emmerich hei Ausbruch einer Milzbrandepizootie die prophylaktische Impfung von Rindern, Schafen etc. mit abgeschwächten Erysipelculturen em­pfohlen. Die Erysipclkokken sollen nach ihm die Zellthätigkeit im milz­brandkranken Organismus derart steigern, dass derselbe sich der Milzbrand­bacillen erwehren kann. Nach Pawlowsky sollen der Pneumoniecoccus, der Staphylococcus aureus und Bacillus prodigiosus eine ähnliche Wir­kung haben.
Die Schutzimpfung gegen den Milzbrand. Schon früher ist es bekannt gewesen, dass manche Thiere nach einmaligem Ueberstehen des Milzbrandes sich eine gewisse Immunität gegen spätere Erkran­kungen erwerben können. Gewisse Thiere scheinen ferner von Natur aus eine llaceninmumität gegen den Milzbrand zu besitzen, so die algerischen
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Milzbrand.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;7.quot;)!
und Berbersohafe; auch eine individuelle Imnninilät kommt vor. Um­gekehrt sind auf keine Wei.se immun zu machen Meerschweinchen, Kaninchen, Ratten, Mäuse (Löfflet), sowie nur sehr schwer Pferde, wie namentlich die Versuche Oemler's gelehrt haben, welcher beispiels­weise bei einem und demselben Pferde 7mal hinter einander Impf­milzbrand erzeugen konnte. Auch der Mensch besitzt keine Immunität. Dagegen ist es möglich, bei Schafen und Rindern durch Impfung eine wenn auch nur tbeilweise und relativ kurz an­dauernde Immunität hervorzurufen.
Die ersten Schutzimpfungen sind von Toussaint ausgegangen. Derselbe erwärmte defibrinirtes Milzbrandblut 10—1quot;) Minuten lang auf 50—55 n C. und benutzte es dann unmittelbar als Impfstoff; über die Ursachen der immunisirenden Wirkung hatte er jedoch keine richtige Vorstellung. Erst Pasteur wies nach, dass die Immunität durch eine Abschwächung (Mitigation) der Bacillen hergestellt wird. Die Virulenz der Milzbrandbacillcn kann durch verschiedene Mittel ab­geschwächt werden: durch Wärmeeinwirkung (Pasteur, Toussaint, Chauveau), durch comprimirten Sauerstoff (Chauveau und Wos-nessenski), durch Antiseptika (Chamberland und Houx), durch Sonnenlicht (Ar loing). Man kann sie auch dadurch abschwächen, dass man die Bacillen auf dem Blute geimpfter Hammel (Metschnikoff) oder dem Körper von Fröschen züchtet (Lubarsch). Pasteur er­zeugt seinen 1 nipfstoff (Vaccin) durch Züchtung der Bacillen bei 42—43n C. unter Sauerstoffzutritt und zwar einen ersten, schwächeren (premier Vaccin) durch eine 24 Tage, einen zweiten stärkeren (second Vaccin) durch eine 12 Tage lang fortgesetzte Züchtung bei genannter Temperatur. Zuerst werden die Thiere mit dem „premier Vaccinquot; und dann 10—14 Tage darnach mit dem „second Vaccinquot; geimpft.
Die Resultate der fast in allen Ländern Europas (Frankreich, Russland, Ungarn, Deutschland, Italien, Holland, Belgien) nach Pasteur'-scher Methode vorgenommenen Schutzimpfungen, welche viele Hundert­tausende von Thieren umfassen, sind ausserordentlich verschieden aus­gefallen. Die Ergebnisse derselben sind in Kürze zusammengefasst folgende:
1) Für Schafe ist die Pasteur'sche Schutzimpfung im Allgemeinen nicht zu empfehlen. Sehr häufig erzeugt dieselbe nämlich bei Schufen gar keine oder nur eine sehr minimale Immunität, welche ausserdem im all ergünstigsten Falle nur ein Jahr lang anhält, so dass also jährlich geimpft werden müsste. Dazu kommt, dass die
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Mortalität in Folge der Impfung Läufig eine zu grosse ist und in einzelnen Fällen bei der zweiten Impfung bis zu 10—15 Proc. betragen hat, dass ferner die Pasteur'schen Impfstoffe sehr inconstant sind, das eine Mal zu stark, das andere Mal zu schwach, je nachdem die Temperatur näher an 42 oder an 43 0 C. stand. Nach Koch müssten daher die Pasteur'schen Vaccins vor ihrer Anwendung immer geprüft werden in der Weise, dass der I. Vaccin Mäuse, aber nicht Meer­schweinchen tödten soll, der II. Vaccin Mäuse und Meerschweinchen, aber nicht Kaninchen. Koch bat auch gerathen, statt der flüssigen feste Nährboden für den Impfstoff zu wählen, und Kitt hat eine Be­schreibung dieses Verfahrens zur Anwendung in der Praxis gegeben. Zuweilen zeigen die mitigirten Impfstoffe, insbesondere dann, wenn die Abschwächung rasch durch hohe Temperaturen herbeigeführt wurde, auch eine Rückkehr zur Virulenz, wie sie umgekehrt bei zu langem Stehen ihre Wirkung ganz verlieren können. Sodann ist jedenfalls für das Schaf ein besonderer Impfstoff nötbig, ja es sind selbst wieder einzelne Schafracen sehr ungleich empfindlich gegen einen und denselben Impfstoff. Endlich kommen immerhin noch die nicht unbedeutenden Kosten des Impf Verfahrens in Betracht (1000 Schafe koston mit Pasteur'scbem Impfstoffe geimpft 250 Mark). Nach den neuerdings in Frankreich und Ungarn erhaltenen günstigen Hesultaten ist die Schutzimpfung bei Schafen unter Vorbehalt und unter der Voraussetzung eines guten Impfstoffes nur dann versuchsweise zu empfehlen, wenn es sich um stationär verseuchte Gegenden mit regelmässigen und er­heblichen Verlusten (jedenfalls über 2 Proc.) handelt.
2) Beim Rinde hat die Schutzimpfung eher practischen Werth und kann für ausgesprochene Milzbranddistrikte empfohlen werden. Bezüglich der Immunität ist das Verhältniss bei den einzelnen Tbieren zwar auch ein sehr verschiedenes und es dauert auch beim Rinde die Impfwirkung nicht länger als ein Jahr. Aber die Mortalität ist eine viel geringere als beim Schafe, so dass die Verluste fast gleich Null sind; gewöhnlich treten nur ein vorüber­gehendes Fieber und leichte Allgeineinerscbeinungen nach der Impfung auf. Dagegen sind die Pasteur'schen Impfstoffe für das Rind viel zu schwach und es sind ihnen die stärkeren Impfstoffe von Chauveau und Perroncito vorzuziehen, welche zwar eine intensivere Allgomein-wirkung, aber auch bessere Erfolge erzielen; die letzteren besitzen vor dem Pasteur'schen Impfverfabren auch noch den Vorzug, dass bei ihnen das Impfverfabren in einen Act zusammengezogen ist. Nament­lich dann, wenn einmal in späteren Zeiten die Impftechnik eine voll-
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komraeiiei'e geworden ist, wird die Schutzimpfung beim Rinde als eine laquo;ehr werthvolle Ergänzung des seuchenpolizeilichen Apparates im Kampfe gegen den stationären Milzbrand ZU bezeichnen sein.
Impftechnik. Dio Technik bei der Impfung nach dor Pastenr'schen Methode ist folgende: die ans dein Pasteur'schen Laboratorium staminendon (üiiser (zu beziehen durch Boutroux iquot; Paris, BueYauoquelin 28. zu 25 Pranken pro 50 Binder oder 100 Schafe) müssen sofort und auf einmal zur Ver­wendung kommen; dabei dürfen sie aber erst unmittelbar vor der Impfung geöffnet werden. Zur Impfung bedient man sich einer Grammspritze (eben­falls bei Boutroux zu 35 Pranken zu beziehen), welche in 8 Theile ab-S'etheilt ist. Nachdem die Spritze vor jedem Gebrauche genau gereinigt und desinfloirt worden ist, schüttelt man zunächst die Lymphtube, welche den premier Vaccin enthält, stark um, nimmt den Verschluss ab und füllt die Spritze direct aus der Tube. Ein Achtel des Inhalts wird dann dem betr. Schafe an der inneren Seite des rechten Ilintorscbenkels subeutan in-jicirt, worauf die Stichöffnung mit dem Daumen verschlossen wird. Nach 12—14 Tagen wird die zweite Impfung mit dem second Vaccin in der­selben Weise vorgenommen. Bindern spritzt man den vierten Theil des Spritzeninhaltes ein, die Impfstelle befindet sich hinter der rechten (I. Vaccin) und linken (11. Vaccin) Schulter; vor der Impfung sind die Haare abzu-schoeren. Hochtriichtige Kühe, Lämmer und Kälber sollen nicht geimpft werden.
Chauveau hat neuerdings ein Sehn el Ibereitun gs ve rf ahr en für den Pasteur'schen Impfstoff eingeführt. Er erwärmt die Cul-turen 10 Stunden auf 43deg; 0,, dann lt;i Stunden auf 47—49quot; 0., hierauf nach Erneuerung des Nährbodens 2 Tage auf 85—S?quot; C. (zur Sporenbildung) und zuletzt auf 80deg; 0.; er hat auch eine Ab Schwächung durch com-primirte Luft vorgeschlagen. Ohamberland und Konx schwächen die Baoillen durch Arzneimittel ab, so durch -dtägigo Einwirkung der Carbol-säure (1 ; 600), oder eine lOtiigige von doppelchromsaurem Kali (1 ; 2000 bis 5000). Gibier stellt seinen Impfstoff durch Abkühlung der Bacillen auf - 45quot; (,'. her. Kitt hat seine Abscbwächnng der Bacillen in der Weise erzielt, dass er sie durch den Körper von Tauben liindnrchf'ührte. Chau­veau und Perron cito haben endlich einen besonderen Impfstoff für Hinder und für Schafe hergestellt und zwar statt der bisherigen zwei nur einen einzigen (Erwärmung der Bacillen auf 37- -'i8quot; C. 5 Tage hindurch). Die neueste Ohauveau'sche Impfmethode besteht darin, dass die den Impf­stoff enthaltenden, zugeschmolzenon Glasröhren an der Spitze abgebrochen worden, worauf der Vaccin mit einer Pravaz'schen Spritze subeutan an der oberen Fläche der Ohrmuschel eingespritzt wird, jedoch nur 1 Tropfen pro Thier.
Nach A r 1 o i n g, 0 o r n e v i n und T h o m a s lässt sich das abgeschwächte Milzbrandgift durch einen Zusatz von Milchsäure wieder in ein stärkeres (lift zurllckverwandeln. Nach Nocard und Boux beruht diese Erhöhung der Virulenz nicht in einer Einwirkung auf die Bacillen, sondern auf einer I lerabsetzung der Widerstandsfähigkeit der Gewebszellen an der Impfstelle durch die Milchsäure.
Impfstatistik, lieber die wichtigsten in den letzten Jahren vor­genommenen Milzbrandschutzimpfungen ist nachstehendes zu berichten:
1) In Prankreich, dem Mutterlande der Milzbrandimpfung, sind in den Jahren 1882-1886 nicht weniger als 1,150,000 Schafe und 110,000 Friedliergor 11, Frohncr, Pathol, u. Therapie cl. Hausthiere. II. Bd. raquo;.Aufl. 48
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Milzbrand.
Rinder geimpft worden. Bei den Selmfen soll dadurch die Mortalitilts/.ifl'er des Milzbrandes von 10 auf 1 Proc, bei den Hindern von 5 auf 0,5 Proc. yesunken sein. Im Jahre 1887 wurden (1408 Binder und 28,2^4 Schafe ge­impft; die Impfverluste betrugen 0,1!) resp. 0,52 Proc.
2) In Oesterroich wurden in den Jahren 1882—1887 nach Pasteur 360,000 Schafe und 180,000 Binder geimpft. Die Mortalitäts/iffer soll da­durch von 10 14 Proc. auf 1—2 Proc. gefallen sein.
5i) In Ungarn betrug 1889 die Sterblichkeitsziffer von 3279 geimpften Kindern U,27 Proc, während sie in früheren Jahren '/.wischen (gt; -12 Proc. schwankte; von 22,707 Schafen starben 2,18 Proc. anstatt 10 Proc. früherer Jahre. 1890 wurden 21,289 Binder und 190,229 Schafe geimpft; von den ersteren starben 0,37 Proc. und von den Schafen 2 Proc. Bei Vornahme der Impfung in verseuchten Herden soll der Seuchegang aufgehalten wor­den sein. Die Impfung wurde vorgenommen ohne das Alter, die Hasse oder das Geschlecht zu berücksichtigen. (Hutyra, Jahresber. über das Veterin.-Wesen in Ungarn. 1891.)
4)nbsp; nbsp;Inllussland wurden 1888 im Bezirke Oherson 20,000 Schafe ge­impft (Skadowski); der Impfverlust betrug 0,5 Proc, von den geimpften Schafen gingen nachher an natürlichem Milzbrand zu Grunde 0,3 Proc, Gesammtverlust = 0,8 Proc Unter den nicht geimpften Herden sollen die Verluste an Milzbrand 10—33 Proc. betragen haben. Die nach dem 3. Monate der Triichtigkeit geimpfton Schafe erzeugten immune Lämmer, Die Impfverluste bei den Bindern (155 Stück) betrugen 0,75 Proc Ska­dowski empfiehlt die Schutzimpfung gegen Milzbrand überall da, wo die Verluste bei natürlichem Milzbrand jahrlich 2 Proc. und darüber betragen. In der Krim wurden im Jahre 1888 4504 Schale mit einem aus Odessa be­zogenen Impfstoffe geimpft (Bar dach). Davon starben (angeblich in Folge einer Verwechslung beider Impfstoffe, des 1. und 2.) 3478 Schafe = 80 Proc Im Odessaer Kreise ergaben die Impfungen mit Pasteurschem Impfstoffe ebenfalls ungünstige Besultate (Gamaleia). Nach Wysokowicz betrug im Chersonneser Bezirk der Impfverlust bei Pasteur'scher Methode anfangs fast 2 Proc. (1885): dagegen starben von den 1885 —1888 schutzgeimpften 20,000 Schafen nur 170 = 0,87 Proc. NachWoronzow fielen von 7000 im Jahre 1890 geimpften Schafen 1,25 Proc, von 200 Bindern dagegen keines: früher soll dagegen der jährliche Verlust 10 1 2 Proc. betragen haben.
5)nbsp; In Italien hat sich neuerdings (1890) der frühere eifrige Impf-freund Vicentini gegen die Impfung ausgesprochen. In der Provinz Belluno starben von 108 geimpften Thieren 18. Die übrigen an 3000 Rindern vorgenommenen Impfungen ergaben als Misserfolge: Milchnachlass, einige schwere Oedeme, einige Aborten und einige Todesfälle.
6)nbsp; nbsp;In Preussen sind namentlich auf der Domäne Pakisch von 1882-1880 alljährlich Impfungen nach Pasteur von Oemler ausgeführt worden. Der Erfolg ist weder bei den geimpften Schafen, noch bei den geimpften Rindern ein befriedigender gewesen, indem von ersteren im Mittel 4,2 Proc, von letzteren 1,4 Proc. an Milzbrand starben. Unter den an Milzbrand gefallenen befanden sich sogar wiederholt geimpfte Thiere. Im Jahre 1887 wurden 143 meist schon Imal oder öfters vorgeimpfte Rinder, 586 desgleichen Schafe und 185 Lämmer geimpft; davon starben 10 mehr­mals vorgeimpfte Schafe, 1 Bind und 2 Lämmer an Milzbrand. Im Jahre 1888 wurden 209 öfters vorgeimpfte Rinder, 308 desgleichen Schafe und 126 Lämmer geimpft; es starben 2 Schafe und 2 Lämmer. Gegenüber den Controlthieren Hess sich eine wesentliche Schutzwirkung der Impfung nicht constatiren.
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Milzbrand.
B. Der Milzbrand bei den einzelnen Hausthieren.
[. Der Milzbrand beim Rinde.
Literatur. Vergl, die Literatur des allgemeinen Theilos, welche sicli wesentlich auf den Milzbrand dos Rindes bezieht.
Symptome. Die gewöhnliche Milzbrandform beim Rinde ist die acute Form ohne äussere Localisationen. Die Thiere erkranken plötzlich hochfieberhaft; die Innentemperatur steigt auf 41—42deg; C, die Pulszahl ist eine sehr frequente (80—100 Pulse und darüber), der Puls selbst klein und sehr schwach fühlbar. Die Kopfschleimhäute sind stark geröthet und oft cyanotisch; die Lidbindehaut ist häufig von Hiimorrhagien durchsetzt und stark geschwollen; zuweilen wird auch Thränen beobachtet. Die äussere Körpertemperatur ist ungleich vertheilt; die Haare erscheinen ge­sträubt. Futteraufnahme und Wiederkäuen sind sistirt. Dabei be­kunden die Thiere grosse Mattigkeit und Schwäche, sowie Stumpf­sinn und Benommenheit des Sensoriums, schwanken im Hintertheil, zittern am ganzen Körper oder hauptsächlich in der Flanken- und Beckengegend, bleiben hinter der Herde zurück, zeigen einen starren, ausdruckslosen Blick und bieten das Bild einer schweren (xehirn-erkrankung. Statt der Erscheinungen der Betäubung kommen um­gekehrt auch Anfälle von Wuth und Raserei vor, wobei die Thiere brüllen, mit den Füssen stampfen, in die Höhe steigen, gegen feste Gegenstände anrennen u. s. w. Andererseits können Erscheinungen hochgradiger Athemnoth ohne physikalisch nachweisbare Lungen­veränderung in den Vordergrund des Krankheitsbildes treten. Ausser-dem sind gastrische Zufälle: Verstojjfung, leichte Tympanitis, Kolikerscheinungen, Diarrhöe, Abgang blutiger Massen etc., ein sehr gewöhnliches Symptom des Milzbrandes beim Rind, welches die Krank­heit zuweilen eröffnet. Der Harn enthält oft Blut (Hämaturie); trächtige Thiere können abortiren oder von starken Wehen befallen werden. Aus den natürlichen Körperöffnungen (Maulhöhle, Nasen­löcher, Augen, After, Scheide) entleeren sich blutige Ausflüsse. Gewöhnlich endet die Krankheit unter Zunahme der allgemeinen Schwäche und Benommenheit, sowie nach vorausgegangenen Zuckungen innerhalb 12—48 Stunden tödtlich.
Pcracute Milzbrandfälle (Anthrax acutissimus) beobachtet man namentlich sporadisch bei sehr kräftigen Individuen, sowie im
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Anfange einer Seuchoninviision. Die Thiere verenden dabei entweder ganz plötzlich oder im Verlaufe weniger Stunden unter den Erschei­nungen eines Gehirnschlages oder einer Vergiftung; dabei findet man bisher ganz gesund erschienene Thiere zuweilen unerwartet morgens todt im Stalle.
Sub a cut verlaufende Milzbrandfälle sind seltener; die Krank-heitsdauer beträgt hierbei 3—7 Tage und darüber. Der Verlauf ist durch wiederholte Fieberremissionen, sowie starke Abmagerung gekennzeichnet.
Milzbrandkarbunkel kommen beim Kinde primär oder im Verlaufe des Anthrax acutus und subacutus an verschiedenen Haut-steilen, so am Kopfe, am Halse, an der Brust, Schulter, am Bauche, Schlauche und Euter, in der Flankengegend, sowie an den Gliedmassen vor; dieselben sind meistens vereinzelt, bald umschrieben, bald mehr diifus, wenig oder gar nicht und nur im Anfange schmerzhaft, von blauschwarzer oder schmutzig-dunkelrother Farbe, auf der Schnitt­fläche von sulziger, speckartiger Consistenz und niemals in Eiterung, sehr gerne dagegen in Gangrän übergehend; im letzteren Falle kommt es zu tiefgreifender brandiger Zerstörung der Haut. Karbunkel auf der Maulsohleimhaut (Zungen- oder Gaumenanthrax, Glossanthrax) äussern sich als grössere oder kleinere Blasen und Knoten auf der Zunge, auf der Lippen-, Backen- und Gaumenschleimhaut; daneben bestehen Schlingbeschwerden, sowie starkes Geifern. Karbunkel auf der Mastdarmschleimhaut (Rtickenblut, Lendenblut) erzeugen starkes Drängen auf den Koth, sowie Schwellung und Vorfall der Schleimhaut mit blutigem Ausflüsse; die Ursache ist in den meisten Fällen in Verletzungen durch das sogen. Ausräumen des Mastdarmes mit der Hand zu suchen.
Differentialdiagnose. Die Krankheiten, mit welchen der Milz­brand beim Rinde am häufigsten verwechselt wird, sind: Vergiftun­gen, Gehirnentzündung, Gehirnschlag, Lungenschlag, Hitz­schlag, Blitzschlag, VV'uth, Magendarmentzündung und Rausch­brand. Bei dem schnellen Verlaufe des Leidens entscheidet häufig erst die Section; ausschlaggebend hierbei ist der Nachweis der Milzbrand-bacillen, resp. die Probeimpfung. Ueber die Unterscheidung von Bausch­brand veröl. 11. Bd. S. 491.
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Milzbrand!
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[I. lraquo;or Milzltntnd bolm Pferde.
Literatur. 1) Kinicke Magazin. 1851. S. 290. 2) Q-uilmont, Annal. de Bruxelles. 1860. 8) Bobertag, PreuBS. Mittheil. 1860/61. 4) Haselbaoh, Magazin. 1860. S. 201. 5) Eok, ibid, 18U.r,. S. 229. 6) Done et u. Le-couturier, Annal. de Bruxelles. 1862. 7) Ponoet, Recueil vöt. 18G9. 8) Mitaut, Bullet, de la soc. centr. de med. vet. 18(!9. 9) Lomaistre, Recueil vet. 18()9. 10) Mulder, Vandersohuren u, v. Hacken, Annal. de Bruxelles. 1869. 11) Siedamgrotzky, Sachs, Jahresber. 1874. S. 22 u. 52. 12) Konhtluser, Oesterr.Yierteljahrsscbr, 1877. S. 159. 18) Tous-saint, Compt, rend, de l'Acad. des scienc. ]878. 14) l.aniy, Recueil vet. 1880. 15) Evans, The vet, journ, 1882. 16) Mollereau, Alforter Archiv. 1882. 17) Wosnesscenski, Veterinärbote. 1884. 18) Schindelka, Oesterr. Viortcljalirssclir. 1885. S. 9. 19) Dieokerho ff, Spec, l'atliol. u. Therapie. 1892. S. 198, 20) Gresswell, The vet. Journ. 1880. 21) Burke, A Report on Remittent Anthrax, 1887; Die tropischen Krankheiten des Pferdes. 1888. 22) Micellone, Giornale di Veterinär, militare. 1888. 28) Blumberg, Deutsche Zeitsclir, f. Thiormed. 1890. 8. 437. 24) Statist. Vetenn;irber. der preuss. Armee. 1887—1891.
Pathogenese. Die literarischen Berichte über das Vorkommen des Milzbrandes beim Pferde sind nicht alle zuverlässig genug, weil bei einigen derselben eine ofl'eabare Verwechslung mit dem Petechial-tieber stattgefunden hat. Am häufigsten tritt die Krankheit in Milz­branddistrikten auf, wo neben dem Kinde so ziemlich alle Ilaus-thiere erkranken können; die gewöhnliche Ursache ist daher auch in der Aufnahme von Milzbrandsporen resp. Bacillen mittelst des Futters zu suchen. Besonders häufig herrscht der Milzbrand unter den Pferden des europäischen und asiatischen Russlands, wo er in den meisten sumpfigen und Ueberschwemnumgen ausgesetzten Gegenden, namentlich in den Niederungsgebieten der Wolga, vor­kommt und herkömmlich als „sibirische Pestquot; bezeichnet wird (Haupt, Blumberg). Daneben wird die Infection durch Fliegenstiche ver­mittelt. Auch auf andere Weise, so z. B. durch Auflegen eines Ge­schirres von ungegerbtem, iniieirtem Lederzeug (Bobertag), kann die Seuche indirect vom Rind oder Schaf auf das Pferd übertragen werden.
Endlich wird das Contagium in vollständig seuchefreie Gegenden und Stallungen durch angekauftes Futter und sonstige Fourage ein-geschleppt. Die beim Militär vorkommenden seltenen sporadischen Milzbrandfälle (in der ganzen preussischen Armee sind in den Jahren 1880 und 18!M) zusammen nur (i Pferde an Milzbrand erkrankt und gestorben), lassen wenigstens keine andere Erklärung zu.
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Milzbrand.
Symptome. Die gewöhnlichste Milzbrandform beim Pferde ist der acute und subacute Anthrax. Die erste Erscheinung ist ein hohes Infectionsfieber von 89,6—41,5deg; C. und darüber mit sehr frequentem und dabei sehr kleinem, ja zuletzt unfühlbarom Pulse (80—120 Schlüge pro Minute); sehr häutig beobachtet man ferner Schüttelfrost und Muskelzuckungen als Ausdruck der febrilen Tem-peratursteigerungi die äussere Körpertemperatur ist sehr ungleich ver-theilt. Die Kopfschlei mhäute sind cyanotisch (namentlich die Augenschleimhaut) und zeigen wohl auch einen leichten gelben Schimmer; zuweilen stellt sich ein Thränen beider Augen ein. Die Psyche ist hochgradig eingenommen: die Thiere zeigen einen matten, blöden Blick, sind apathisch oder wie betäubt und schwanken beim Gehen ; in anderen Fällen nimmt man Gehirnreiz u ngs er seh ei­nung en wie bei der Gehiriientzüiuhmg wahr (Aufregung, Unruhe, Krämpfe). Ein regelmässiges, für den Pferdemilzbrand sehr charak­teristisches, oft schon von Anfang an zu beobachtendes Symptom sind Kolikerscheinungen, welche indess selten sehr hochgradig werden, und an die sich eine Diarrhöe mit Entleerung dünnflüssiger, blutiger Massen anschliesst; auch Erbrechen ist beobachtet worden (Burke). Wie beim Rind ist ferner beim Pferd ebenfalls die Respiration ausserordentlich beschleunigt und erschwert. Bei karbunkulöser Schwel­lung der Pharynx- und Larynxschleimhaut findet man die Symptome der Bräune: Speicheln, Schlingbeschwerden, starke Anschwellungen in der Kehlkopf- und Schlundkopfgcgcnd, Dyspnoe und selbst Er­stickung. Der Tod erfolgt unter Zunahme der Körperschwäche, Schweissausbruch etc. durchschnittlich nach einer Krankheitsdauer von 6-—,'50 Stunden. Genesungen sind sein- selten.
Karbunkel auf der Haut treten namentlich am Unterbauch, an der Unterbrust, der Innenfläche der Vorder- und Hinterschenkel, am Scrotum, an der Vulva etc. auf; die Schwellungen der Hinter­schenkel bedingen Lahmgehen. Der Verlauf ist hier ein etwas längerer, er beträgt 2—8 Tage.
Ausnahmsweise hat man auch Glossanthrax, d. h. Karbunkel auf der Zungenschleimhaut, beim Pferde angetroffen (Gresswell).
Differentialdiagnose. Der Milzbrand ist vor allem ausgezeichnet durch einen stürmischen, fieberhaften Verlauf, sowie die Verschieden­artigkeit und den schnellen Wechsel der einzelnen Erscheinungen, welche niemals eine bestimmte Reihenfolge erkennen lassen. Verwechs­lungen kommen am häufigsten vor mit dem Petechialfieber, sodann
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Milzbrand.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 75lt;)
mit Kolik, Gchirnapople xie, Lungenödem und Scpti kämi e. Wie schon beim Petechialfieber ausgeführt worden ist, hat man das­selbe früher und auch noch in der neueren Zeit als eine Form des Milzbrandes aufgcf'asst, indess mit Unrecht, weil weder Milzbrand-bacillen im Blute der daran erkrankten Thiere gefunden, noch Ueber-impfung auf andere Thiere oder Ansteckungen beobachtet worden sind. Für die Diagnose des Mi 1z bran des ist in allen Fällen neben dem Nachweise derBaoillen die Ueberimpfbarkeit auf ein Kaninchen oder Schaf ausschlaggebend.
Remittirender Anthrax. Einen eigenthümlioh r e m i 11 i r e n d e n Ver­lauf des Pfortleniilzbrandes hat Burke bei einer Koilie von Pferden in Indien beobachtet. Die Temperatur ging dabei wieder zurtiok, selbst bis unter die Norm, bei vollsttodigem Verscbwiiulon aller Krankbeitssyinptome, so dass sich die Thiere nach einem solchen Anfalle wieder erholten, worauf jedoch nach wenigen Tagen ein neuer folgte und die Patienten schliess-lich vor Erschöpfung starben. Der ganze Krankheitsverlauf erinnerte sehr an das Wechselfieber des Menschen. Charakteristisch waren die oft ganz rapid, wenige Stunden nach dem ersten Anfalle eintretende Abmagerung, sowie consecutive Lilbmungszustände verschiedener Muskelgruppen.
ill. Her Milzbrand fteim Schafelaquo;
Literatur. 1) Gasparin, Traitö des maladies contagicuses des bMes ä laine, Paris 1820. 2) Rib be. Die inneren 11. ilusseren Krankheiten des Sebaf-viehs. Leipzig 1821. S. 95. 8) Wagenfeld, Erkennung und Cur der Krankheiten der Schafe. Danzig 1829. S. 5. 4) l'radal, Recueil vet. 1887. 5) Hildebrand, Die Blutseucho der Schafe, deren Ursachen und Vorbeugung. Berlin 1841. (!) Christiani, ßepertorium. 1844. S. ;?06. 7) Deiafond, Traitö sur la maladie de sang des bötes amp; laine. Paris 1843. Mit französischer Literatur. Aus dem Französischen bearbeitet von llertwig. Berlin 1844 8) Gerlach, Magazin. 1845. S. 118; 1846. S. 810. 9) Dulac, Revue viH. 18(10. 10) Vialar, Journal des vet, du Midi. 1861, 11) Neit-hardt. Die Herdenkrankheiten der Schafe, Berlin 1864. S. 1. 12) Pierre, Journal des vut. du Midi. 18G5. 18) M a j, Die inneren u. ilusseren Krankheiten des Schafes. 18G8. S. 167. Mit Literatur. 14) Cbauvoau, Oompt. rend, de l'Acad. des scienc.; Journal de Lyon, 1880. 15) Pourquier, ibid. 16) Beutet, Recueil vet. 1881. 17) Nocard, Alforter Archiv. 1884. 18) Sadcwski, Petersburger Archiv. 1885.
Patbogenese. Die früher als „Blutseuchequot; oder „Blutschlagquot; bezeichnete Krankheit der Schafe ist namentlich von Gerlach zuerst als Milzbrand erkannt worden. In patbogenetischer Beziehung tritt die Seuche fast immer als Fütterungsmilzbrand auf; doch können auch Fliegenstiche, Verletzungen der Haut beim Scliocren (Nocard) etc. vereinzelt die directe oder indirecte Ursache für die Erkrankung bilden.
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Milzbrand,
Symptome. Die häufigste MilzbraruU'onn beim Schafe ist die apoplecfcischu (Anthrax acutissinuis); die Thiere scheinen plötz­lich wie vom Schlage getroffen, taumeln, stürzen zusammen, zeigen Krämpfe und Zuckungen und gehen innerhalb weniger Minuten unter Entleerung schwarzen Blutes aus den Kürperöfl'uungen zu Grunde. Häufig werden sie auch morgens todt im Stalle oder Pferch angetroffen. Der acute Milzbrand dauert etwas länger, indess gewöhnlich auch nur 1la—2 Stunden. Ks treten hierbei bald die Er­scheinungen einer Gehi rncongestion : Aufregung, unruhiges Hin- und Herlaufen, Schwanken, Taumeln etc., bald die einer Lungen-congestion: sehr beschleunigte Athnumg, hohe Pulsfrequenz, Herz­klopfen, Cyanose der Schleimhäute, Blutausfluss aus den natürlichen Körperöffnungen etc., in den Vordergrund.
Sehr selten ist der subacute Milzbrand; derselbe wird zuweilen durch Vorboten, insbesondere durch Verdauungsstörungen, ein­geleitet und ist namentlich durch Symptome einer entzündlichen Darmaffection ausgezeichnet; eigentlüimlich ist hierbei das sogen. „Purzelnquot;, d. h. ein lebhafter Drang, Koth abzusetzen, mit anhaltender Bewegung des Schweifes. Ebenfalls sehr selten sind Karbunkel am Kopf und in der Kehlgegend, sowie am Euter zu beobachten.
Differentialdiagnose. Am häutigsten ist der Milzbrand beim Schafe mit dein malignen Oedemc verwechselt worden. Der sogen. „Rothlaufquot;, das „Feuerquot;, der „fliegende Brandquot;, wie er von Haub-ner u. A. als eine Milzbrandform beschrieben wurde, und welcher durch knisternde und rauschende Schwellungen au den Hinterfüssen charakterisirt ist, gehört sicher zum Gebiete des malignen Oedems; vergl. Bd. II, S. 359. Bei zweifelhafter Diagnose empfehlen Cadiot und Kies, die Schafe durch Zusammenpressen der Nase zum Harn­absatz zu zwingen; bei Milzbrand soll immer lläinaturie bestehen.
Aehnlich wie bei den Schafen, wenn auch im Allgemeinen nicht so stürmisch, ist der Verlauf des Milzbrandes bei den Ziegen.
IV. Der Milzbi-iiiwl beim Schweinelaquo;
Literatur. 1) Spinola, Die Krankheiten der Schweine. 1842. S. 13. 2) öinoux, Festal, Journal des vet. du Midi, 1844 u. 1845. 8) Reinelt, Oesterr, Viertoljuhrsschr. 186!). S, 111. 4) Leise ring, Stichs, Jahrcsber. 1800. 6) Zündel, Bullet, de lasoc, vät, d'Alsace. 18(gt;1). 6) Arloing, Cornevin u. Thomas, Journal de Lyon. 1884. 7) 0 emier, Berlin. Archiv. 1877. 8. 129. 8) Per dan, Oesterr. Vereinsmonutsselu'. 1879. S, 179. ü) Kitt,
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Milzbrand.
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üostoiT. Revue. 1884; Münoh, Jahresber. 1886/80. 8. 94. 10) No card u. Villain, Bull, soo, centr. v6t. 1885. 11) Moratti, II medioo veter. 1886. S. 203. 12) Roman, Etat sanitaire dos aninuuix de la Belgique. 188ll. 18) Tavel, Medio. Centralbl. 1887. 14) Peuoh, Becueil \6t. 1887. Nr. 18. 15) Zsohokke, Schweizer Archiv f, Thierhlkde. 1887, 8. 170. 16) Kunze, Sttchs. Jahresber. 1888. S. 48. 17) Moerck, Maanedskr. for Dyrl. 1889. 18) Crookshank, Journ, of comp. pathol, 1889. 19) Semmer u.Nonie-wie/,, Oesterr. Monatssohr. 188'.). S, 145. 20) Trombitas, ibid. S. 359.
Pathogenese. Einwandsfreie Beobachtungen von spontanem Milzbrande beim Schweine gehören zu den Seltenheiten. Der früher fast allgemein zum Milzbrand gerechnete Stäbchenrothlauf hat mit
Anthrax nichts zu t.lmn; es haben deshalb auch die älteren literarischen Angaben über das Vorkommen dos Milzbrandes beim Schweine wenig Bedeutung, vielmehr muss nunmehr mit dem Studium des Schweine­milzbrandes von vorne angefangen werden. Soviel ist aber jetzt schon sicher gestellt, dass der Milzbrand sich nur schwer auf das Schwein übertragen liisst, indem dasselbe ziemlich immun gegen Milzbrand ist (negative Impfversuche von Brauell, Renault, Toussaint, Arloing, Cornevin und Thomas u. A.l. Wirkliche Milzbrandfälle scheinen nur bei allgemeinen Milzbrandepizootien und in Milzbranddistrikten, ferner nach dem Fressen milzbrand­kranken Fleisches aufzutreten, wobei am häufigsten locale Äffec-tionon in der Rachen- und Maulhohle vorkommen. Neuere ex­perimentelle Untersuchungen von Crookshank haben in Uebereinstim-mung hiermit ergeben, dass sich der Milzbrand durch Verfütterung von Cadaverabfällen anfhraxkranker Thiere hervorrufen lilsst, und zwar sowohl bei alten wie bei jungen Schweinen. (Crookshank ist es übrigens auch gelungen, die Krankheit durch Injection virulenten Blutes, sowie von Bacillenkulturen zu erzeugen.) Trombitas sah an­geblich nach der Verfntteruiiquot;' des Fleisches einer milzbrandkranken Kuh an 11 Schweine, sämmtliche im Verlauf von 6 Tagen an Milz­brand sterben.
Symptome. Milzbrandkarbunkel auf der Flachen- und Kehlkopf­schleimhaut bedingen die Erscheinungen der Milzbrandbräune. Die Thiere fiebern hochgradig, zeigen eine starke Anschwellung im Kehlgang, welche im Verlaufe der Luftröhre bis auf die Unterbrust und die Innenfläche der Vorderschenke] sich fortsetzen kann, und bieten das Bild der Pharynx- und Larynxa ngina: Geifern, Würgen, Schlingbeschwerden, Regurgitiren, Erbrechen. Cyanose der Maulschleim­haut, Athem beschwer de, dyspnoteches, keuchendes, kreischendes
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Milzbrand.
Atlniien etc.; weitere Symptome tsiml Rotlifiirbung der Haut und Lälimungserscheinungen, gewöhnlich tritt der Tod in Folge von Er­stickung ein. Beim Zungen- und Gaumenanthrax beobachtet man anfangs helle, später violett und schwarz werdende Blasen auf der Schleimhaut der Zunge, des Gaumens, der Lippen etc. Ueber Auf­treten von Carbunkeln auf der Haut des Kückens beim Schweine hat Zschokke berichtet.
Die anatomischen Veränderungen bestehen beim Milzbrande der Schweine in cinei' sulzig-hämorrhagischen Infiltration der den Sohlundkopf umgebenden Theile, blutiger Schwellung der Lymphdrüsen, hämorrliagischem Milz- und Lebertumor (nach Crookshank kann in­dessen die Milz auch eine normale Beschaffenheit haben), sowie Hyperämie der übrigen Organe. Vereinzelt soll auch Enteritis mit submucösen und subserösen Hämorrhagien bestehen. Milz und Blut enthalten nur geringe Mengen von Anthraxbacillen neben vielen Fäulniss-bakterien, weshalb sowohl der mikroskopische Nachweis derselben wie auch die Ueberimpfung schwierig ist (Crookshank).
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V. Der Nil/hniiiil beim HhikIc.
Literatur. 1) Cornevin, Recueil vet. 1875. 2) llertwig, Die Krankheiten der Hunde. 1880. 3) Engel, Adam's Wochensohr. 1881. S. 245. 4) Peuoh, Revue voter. 1886. 5) Davis, The vet. journ. 22. Bd. S. 401. 6) Roman. Etat Bauitaire des animanx de la Belgique, 1880. 7) Sachs. Jahresber. 1887. S. 47. 8) Toussaint, Compt, rend, de l'Acad. des scienc. 1878. 9) Straus, Medic. Centralbl. 188!). Nr. 81, 10) Bar dach, Annal. de l'Institut Pasteur. 1889. Nr. 11. 11) Schi eg, Sachs. Jahresber. 1889. S. 49.
Milzbrand bei Katzen: Sch 1 eg, 1. c.
Milzbrand 1) e i Löwen; Trasbot, Archiv, vet. 1883.
Auch über den Milzbrand beim Hunde sind unsere Kenntnisse sehr mangelhafte. Nach Straus sind ältere Hunde für eine all­gemeine Milzbrandini'ection sehr schwer empfänglich, während junge Hunde diese relative Immunität nicht besitzen. Im Gegentheil zeigten neugeborene Hunde bei Impfungen mit massig virulentem Material eine ausserordentliche Empfänglichkeit für Milzbrandinfection. Bardach impfte den Milzbrand intravenös auf 25 entmilzte und 25 gesunde Hunde; von ersteren starben 19, von letzteren quot;i an Milz­brand. Am häufigsten scheint das Fressen des Fleisches milz­brandkranker Thiere die Veranlassung zur Infection zu sein; aus diesem Grunde kommt beim Hunde meistens der Darnunilzbrand,
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Milzbrand.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;703
sowie der locale Milzbrand der Maul- und Kaclienhöhle vor. Cornevin sah z. B. von 7 Hunden, die am Cadaver einer an Milz­brand verendeten Kuh frassen, 5 am Abende desselben Tages sterben; Peuoh sah einen Hund durch die Fütterung kranken Fleisches bei verwundeter Zungenspitze erkranken. Manche Fälle von Milzbrand beim Hunde dürften indess nichts anderes als eine mykotische Darm­entzündung (Ptomainevergiftung) gewesen sein, eine Krankheit, welche auch früher beim Menschen vielfach als Milzbrand (sogenannte Mycosis intestinalis) aufgefasst wurde. Vergl. Bd. I. S. 284.
In ähnlicher Weise wie der Hund erkranken Katzen, Löwen und andere Fleischfresser an Milzbrand.
VI. Der Milzbrnnd beim (lOtliig-el.
Literatur. 1) Oeraler, Berlin. Arclriv. 1877. S. 267. 2) Pasteur, Colin, Bull, de l'Acad. des sciences; Recueil vet. 1878. 8. 337. 8) Feser, Adam's Woohensohr. 187'J. 4) Roll, dessen Bericht, pro 1883. S. 56. 5) Zürn, Die Krankheiten des Hausgeflügels. 1882. S. 120. (I) Koch, Gaf'fky, Löffler, Mittheil, des kaiserl. Gesundheitsamtes. 1884. II. Bd. 7) Per-roncito, Carbonohio nei polli. Torino 1885. 8) Kitt, Münch. Jahrcsber. 1884/8.r). S. 85. 9) Czaplewski, Ziegler's Beitr. zur pathol. Anatomie. Bd. 7. 8. 49. 10) Wagner, Annal. de rinstitnt Pasteur. 1890.
Pathogenese. Nach Pasteur ist das Geflügel wegen seiner hohen Bluttemperatur immun gegen Milzbrand, kann dagegen durch Abkühlung dafür empfänglich gemacht werden. Die Pasteur'schen Angaben sind neuerdings durch Wagner bestätigt worden, welcher ausserdem fand, dass die Immunität des Geflügels nach Einverleibung gewisser chemischer Stoffe (Chloralhydrat, Antipyrin), welche schwächend wirken, verloren geht. Auch Czaplewski fand bei seinen Versuchen, dass nur ganz junge Tauben und nur bestimmte Rassen für Milzbrand empfänglich sind. Koch, Gaffky, Löffler, Perroncito, Hess, Kitt erhielten bei ihren Impfversuchen ebenfalls negative Resultate. Im Widerspruche hierzu stehen die zahlreichen gelungenen Impfver­suche von Fes er und Oemler. 0 emier beobachtete bei seinen Ver­suchen, dass sich besonders die kleinen Vögel (Uothkehlchen, Finken, Stieglitze, Canarienvögel, Sperlinge, Goldammern etc.) sehr leicht in-ficiren lassen, desgleichen überhaupt junge Vögel; weniger empfind­lich erwiesen sich die grösseren, ganz immun waren nur die Raubvögel.
Gewöhnlich erkrankt das Geflügel nur beim Herrschen einer all­gemeinen Milzbrandepizootie und nach dem Fressen von Fleisch
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Wuth.
und Blut von Alil/.bnnuk'iulavern; hierbei kann auch das Hausgeflügel (Hühner, Gänse, Enten) erkranken.
Symptome. Der Verlauf des Milzbrandes beim GtafiUgel ist ein
ausserordentlich rascher, stürmischer; der Tod kann plötzlich oder nach wenigen Stunden eintreten. Die Thiere stürzen von ihren Sitz­stangen herunter oder fallen unter Taumeln und Zittern, sowie unter heftigen Muskelkrftmpfen todt zu Boden, wobei aus Maul, Nasen­löchern und After sich blutige Flüssigkeit entleert, in anderen Fällen dauert die Krankheit länger, etwa einen Tag. Die Thiere sind traurig und matt, sträuben das Geiieder, lassen die Flügel hängen, zeigen oyanotische Schleimhäute und Schwellkörper (Kamm, Kehllappen), Dyspnoe, sowie blutige Diarrhöe. Relativ häufig beobachtet man ferner Karbunkelbildung, namentlich am Kamm, an den Kehlhippen, auf der Conjunctiva, der Zunge, am Gaumen, an den Extremitäten, der Schwimmhaut etc.
Verwechslungen kommen insbesondere vor mit der Hühner-cholera, mit Gehirnapoplexie und mit malignem Oedem.
Milzbrand beim Menschen. Derselbe kommt namentlich bei Ab­deckern, Fleischern, Gerbern, Hirten und Thierärzten in Folge einer Infection beim Zerlegen der Cadaver vor und iiussei't sich meist in Form eines localeu Milzbrandkarbunkels (Pustula rpaligna) an den Annen, im Gesicht, am Hals etc., woran sich seeundär ein Milzbrandfieber und in den meisten Füllen der tödtliche Ausgang anschliesst. Der Darmmilzbrand tritt besonders nach dem Genüsse infloirten Fleisches ein, Die Behandlung der Pustula maligna besteht im Ausbrennen, Scarificiren, sowie Ausätzen dos Karbunkels mit starken Desinficientien (Sublimat, Creolin, Carbolsfture).
Die Wuthkrankhelt.
(Tollwuth, Lyssa, liabies.)
Literatur. I. Allgemeine Literatur! 1) Fritsoh, Geschichte der Hundswuth. Wien 1781. 2) Criisius, Von der Hundswuth, Leipzig 1795. o) Roserns, Abhandlung über das Entstehen der Hundsvmth etc. 2. AuH. Stettin 1797.
4)nbsp; Laubender, Handbuch der Thierheilkunde. 1804. S. 17; 1807. S. 281.
5)nbsp; Chabert, lieber die tolle Hundswuth, (Jebersetzt von Ribbe. Berlin n. Stettin 1812. ö) Waldinger, lieber die in den Jahren 1814 u. 1815 häufiger beobachtete Wuth der Sunde. Medic. Jahrb. des Osterr, Staates. 181('gt;; üeber die gewöhnl, Krankheiten clerHunde. Wien 1818. 7) Dolaböre-Blaine, Canine ]Dathologie, London 1817. 8)Gi'eve, Erfahrungen u^ Beob­achtungen über die Krankheiten der Hausthiere. Oldenburg 1818. 9) Bibbo, Natur u. medic. Geschichte der Bundawuth. Leipzig 1820. 10) Hof'mann, Rabiei caninae ad Celsum usque historia critica, Leipzig 182ü. 11) Krügel-
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Wuth.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 766
stein, Die Goscliiohte der Hundswuth und Wassersclicu. (jotlia 1826. 12) Fl'anque, Die Seuche unter den Füchsen und anderen Hauhthioren in den Jahren 1823—1820 etc. Frankfurt a. M. 1827. 13) Hertwig, Bei­trage zur näheren Kennlniss der Wuthkrankheit oder Tollheit der Hunde. Nebst Vorwort von Hufeland, Berlin 1H2(J. 14) Prinz, Die Wuth der Hunde als Seuche nach eigenen Beobachtungen geschildert. Leipzig 1832. 16) Vouatt, On canine madness. London 1830. 16) Köchlin, Uober
II
die in unseren Zeiten unter den Füchsen herrschende Krankheit. Zürich 1835. 17) Körber, Spec. Pathologie der Hausthiero. 183!). I, Bd. S. 382; 1843. II, Bd, S. 295 ff. 18) Kuoll, Repertor. 1841. S. 91, 19) Ryohner, Die Hundswuth. Berlin 1842. 20) Kreutzer, Anleitung zur Kcnntniss der Wnthkrankheit der Hunde. Augsburg 1842. 21) Marochetti. Soarös, Rigot, Peyronie, Key, Reoueil vet. 1825, 1828, 1833, 1842. 22) Dick. The Veterinarian. 1842. 23) Men er, Repertor. 1842. S. 285.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; ':
24) Tsch eulin-D uttenh of er, Handbuch zur Kcnntniss u. Heilung der Krankheiten unserer llausthiere. 1843. II. Bd. S. 96. 25) Schönberr, Die Hundswuth, Nordhausen 1843. 20) Paber, Die Wuthkrankheit der Thiere U. des Menschen. Karlsruhe 1840. Mit reicher Literatur. 27) Kamp-ni an n, Magazin. 1843. S. 210. 28) Thurner, The Veterinarian. 1843. 29) Marochetti, Theoretische u. prakt. Abhandlung über die Wasser­scheu. Wien 1843. 30) Renner u. Schenk, Die Erkenntniss der Hunds­wuth. Jena 1844. 31) Alefeld, Die Wuth der Hunde. Wiesbaden 1846. 32) Pieschel, Die Wuthkrankheit der Thiere. Dresden u. Leipzig 1847. 38) Dnluc, Reoueil vet. 1847. 34) Kos en bau m. Die Wuthkrankheit bei den Haussäugethieren. Zerbst 1848. 35) Bruckinüller, Beitrüge zur Lehre von der Hundswuth, Präger Vierteljahrsschr. 1852. II. Bd. S. 1. 30) Re­nault, Kecneil vet. 1852, 1802, 1803. 37) Lessona, Giornale di Votcrin. 1852. 38) Dawes, TheYeterinar. 1853. 39) Aross, Magazin. 1852. S. 385. 40) Wiegel, Magazin. 1853. S. 310. Mit Literatur. 41) (i erlach, ibid. 1854. S. 272; Hannover. Jahresber. 1869. S. 63; Prouss. Mittheil. 1855/56. 42) Hollmann, ibid. 1850. S. 188. 43) Jessen, ibid. 1860. S. 418. 44) Hering, Spec. Pathologie n. Therapie. 1858. S. 597. Mit reicher Li­teratur. 45) Funke, Handbuch der spec. Pathologie u. Therapie. 1850. II. Bd. S. 671. 46) Adam, Wochensehr. 1858. S. 157; 1866. S. 225. 47) Falke, Der Milzbrand u. die Hundswuth sind Typhen u. durch die Impfung heilbar. Jena 1861. 48) Bu rgemeister, Die Hundswuth. Jena 1862. 49) Pillwax, Oesterr. Vierteljahrsschr. 1862. S. 37; 1864. S. 135; 1868, 18(i9. 50) Bursian, Memorabilien der Vet.-Medicin in Russland. 1862. 51) Anacker, Thierarzt. 1863. S. 127; 1877. S. 33; 1884. S, 9. 52) Spinola, Speoiello Pathologie u. Therapie. 1863. II. Bd. S. 626. Mit Literatur. 53)Dccroix, Journal des vet. du Midi. 1864; Uecueil viit. 1870. 54) Pietrement, ibid. 55) Tombari, II mcd. reter. 1865. 50) H. Bou-ley, Rapport sur la rage. Paris 1862, Reoueil vdt. 1803; Comptes rendus. Bd. 70. Nr. 14. 1870. 57) Amtlicher Berieht über den 2. internationalen Congress der Tliierürzte zu Wien. 1805. 58) L or ins er, Wiener medic. Wochensehr. 1865. Nr. 19. 59) Rossborg. Rosenkranz, Kbersbaeh. Prietsoh, Hinter, Weber, Johne. Süchs. Jahresber. 1867. S. 72; 1808. S.SO: 1871. S. 117. 00) Delays u. Thi cruesse, Aimal. de Bruxelles.
ocr page 777
78Ö
Wuth.
1808. 61) Sohönweiler, Repertor. 1808. S. HS. 62) Fuchs, Die Wuth-ki'iiukheit der Thiere in ihrer Beziehung zum Menschen. Hormanustaclt 1808. 03) Wilkens, Bad. thieriirztl. Mittheil. 1868. S. 129. 04) Peuoh, Journal de Lyon. 1809; Revue vet. 1889. 65) Apitz, Magazin. 1869. S. 457. 66) Haubner, Hanclbucli der Veteriuiirpolizei. 1869. S. 296. Mit Literatur. 67) Heu, Recueil vet. 1870. 68) Marx, (Jeher das Vor­kommen der Hundswuth in alter Zeit, (löttingon 1871. 69) Hartwig, Magazin. 1871. S. 69; 1874. S. 1; Krankheiten der Hunde. 1880. 70) De-fays, Annal. de liruxclles. 1871. 71) Ahleitner, Oesterr. Vierteljahrsschr. 1872. S. 32. 72) Ayrault, Recueil vöt, 1872. 73) Köhne, Hannover. Jahresber. 1872. S. 23. 74) Fleming, Rabies and Hydrophobia. London 1872i The Veterin. Bd, 63. S. 212; Vet, Journ, 1890. 75) Oemler, Ma­gazin. 1873. S. 208. 76) Oertel, Oesterr. Vierteljahrsschr. 1872. S. 1. 77) 13 ollinger, Virchow's Archiv. 1872. S, 285; Die Wuthkrankheit in Ziemssen's Handbuch der Pathologie u. Therapie. 1876, Bd. HI. 78) Le-blanc, H. Bouley, Recueil vet. 1874. 79) Henry, ibid. 1873. 80) Zürn, Die pflanzlichen Parasiten. 1889. S. 772; Die Wuthkrankheit der Hunde. Leipzig 1876; Oesterr. laiulwirthschaftl. Wochenbl. 1877. 81) Westring, Tidskrift for Veterinairer. 1874. 82) Müller, Oesterr. Vierteljahrsschr.
1875.nbsp; S. 129;
1876.nbsp; S. 864.
ring, Sachs.
1878. S. 81; 1885. Heft 1. 83) (iutiuann, Berlin. Archiv. 84) Falke, Adam's Woehenschr. 1875. 8. 338. 85) Leise-Jahresber. 1865. S. 16; Die Hundswuth in Beziehung auf
I1
ihre Geschichte , geographische Ausbreitung u. Aetiologie , Jahresber. der Gesellschaft für Natur- u. Heilkunde in Dresden. 1876 u. 1877 ; Ref. in der Deutschen Zeitschr. f. Tbiermedicin. 1877. S. 399. SO) liourrel, Recueil vet. 1875/76. 87) Zundel, La rage du chion. Strassburg 1876; Recueil vet. 1876; Journal de Lyon. 1803. 88) Rueff, Die Hundswuth. Stuttgart 1870. 89) Wehenkel, Annal. de Bruxolles. 1878. 90) Monin, Peters­burger Archiv f. Veterinärmedicin. 1878. 91) Nocard, Recueil vet. 1878. 92) Semmer, Deutsche Zeitschr. f. Tbiermedicin, 1877. S. 288. 93) Kon-biluser, Oesterr. Vereinsmonatsschr. 1872. S. 08; 1876. S. 19; 1879. S. 38. 94) U t z , F n c h s, Bad. thieriirztl. Mittheilungen. 1807. S. 81; ibid. 1869. S. 1; 1876. S. 70. 95) Berner, ibid. 1872. S. 117. 96) Voigt liinder, Sachs. Jahresber. 1874. S. 06. 97) Sanson, Delarbeyrette, Brissy, Leblanc, Dupont, Simon, Poisson, Jacotin, Recueil vet. 1866, 1868, 1872, 1873, 1878,1883. 98)Leipert, Oesterr. Vereinsmonatsschr. 1879. S. 7. 99) Göring, Adam's Woehenschr. 1874. S. 329. 100) Galtier, Annal. de Bruxelles. 1879; Recueil vet. 1881; Vorträge über die Hundswuth. Journal de Lyon. 1880, 1888, 1889, 1891; Comptes rendus. 1888. Bd. 100, S. 304. 101) Raynaud, Bull, de l'acad. de med. 1880. 102) Schrader, Zur Aetiologie der Hunds­wuth. Inaug.-Dissert. Berlin 1880. 103) Lussana, La Clinica veter. 1880. 104) Kowalesky, Centralbl. für die med. Wissensch. 1881. 105) Möller, Berlin. Archiv. 1881. S. 490; Tageblatt der Naturforscherversammlung. 1882. 106) Duboue, Compt. rend. 1881. S. 324. 107) Roll, Die Thierseuehen. 1881. S. 255; Specielle Pathologie u. Therapie. 1885. S. 573. 108) Pütz, Seuchen- u. Herdokrankheitcn. 1882. S. 441; Compendium der Thierhlkde. 1885. S. 197. 109) Broad, The Veterinarian. 1882. 110) Blakevay, ibid. Ill) Chiron, ibid. 112) Mcgnin, Bullet, de la soc. de med. vet.
ocr page 778
Wutb.
7(37
1882. 118) Bert, Oomptes rendns. 1882. 8.1253. 114) Haubner-SIedam-grotzky, Landwirthschaftl. Thierheilkde. 1889, S. 890. 115) Gibier, Annal. de Bruxellos. 1883; Compfc. rend. 1883. S. 1701; 1884. S. 55 u. 531. 110) Bergeon, Deoroix, Reoueil vet. 1882, 1884. 117) Noeard, Alforter Arehiv. 1883. 118) Baillet, llovue veter. 1884. 119) Davey, The Vete­rinarian. 1884. 120) Vachctta, La Cliniea veter. 1884. 121) Beehamp, liullot. de l'acad. de med. 1884. 122) Umlauf, Oesterr. Monatsschr. 1885. S. 112. 123) Bauer, Ueber die Incubationsdauer der Wuthkrankhcit beim Menschen. Inaug.-Dissert. München 18(i(J. 124) Freisler, Oesterr. Vereins-monatsschr. 1880. S. 125. 125) Keidinger, ibid. S. 184. 120) Johne,
:
Deutsche Zeiteohr. für Thiermed. 1880. S. 321. 127) veter. 1880. 128) Fol, Comptes rendus. 1885. u. 129) Lundgren, Scliwed. Zeitsohr. 1880. S. 185. The Veterinarian. lid. 59. S, 485. 131) Hover,
lii v olta, La Cliniea
Med. Centralbl. 1880.
130) Do wd es we 11.
Am. vet. rev. Bd. 11.
S. 34. 132) Blamberg, Mittheil, des Kasaner Veterinärinstituts. 1887. 133) Mathieu, Bullet. Belg. 1880. S. 179. 134) Bugniet, Du Mesnil, Reoueil vet. 1880. 185) Högyea, Orvosi Hetilap. Budapest 1880. Nr. 47; Die experimentelle Basis der antirabischen Schutzimpfungen etc. 1889. 130) Renault, Roux u. A., Reoueil vet. 1887. 137) Perron cito u. Carita, 11 medico veter. 1887. S. 9; Recueil vet. 1889. 138) Nooard, Roux u. Bardach, Recueil vet. 1887. Nr. 13; 1890. Nr. 10. 189) Baum­garten, Jahresberichte über die Fortschritte in der Lehre von den patho-genon Mikroorganismen. 1.—111. Jahrg. Mit zahlreicher neuerer Literatur, besonders 1887. S. 80. 140) Esser, Ref. Oesterr. Monatsschr. 1888. S. 490. 141) Mergel, Petersburger Archiv für Thierheilkde. 1887. 142) Fern', Comptes rendus. 1888. Bd. 100. S. 806; 1889. Bd. 109. 8. 713 u. 983. 143) Cope u. Boss ley, Recueil vet. 1888. Nr. 4. 144) Celli, Ref. Oesterr. Monatsschr. 1888. S. 314. 145) Brown-Segu ard, Pariser Gesell­schaft für Biologie. 1888. 21. April bis 19. Mai. 140) Babos, Centralbl. f. d. med. Wiss. 1887. Nr. 37. 147) Di Vcstea u. Zagari, ibid. 1889. Nr. 28. 148) Protopopoff, Centralbl. für Bactoriologie. Bd. V. S. 721. 149) De Blasi u. Russe - Travol i, Riform. med. 1890. 160) Deoroix, Nocard, Bull. soc. centr. vet. 1890. 151) Nocard u. Leclainche, Fncyclopedie d'hyg. 1890. 152) He 1 mann, Annal. de l'Institut l'asteur, 1888 u. 1889. 153) Ferran y Clüa, Studie über Hundswnth etc. Bar­celona 1889. 154) Zagari, Giorn. di anat. 1888. 155) Gotti, 11 med. vet. 1889. 166) Anrep, Petersburg. Vet.-Archiv. 1889. 157) Penning. Thierärztl. Bl. für niederlilnd. Indien. 4. Bd. 158) Fambach, König, Sachs. Jahresber. 1888-1890. 159) Schiling, Berl. Arehiv. 1889. S. 127; 1891. S. 358. 100) Kitt, Monatshefte für prakt. Thierheilkde. 1800. S. 314. 101) Müller, Die Krankheiten des Hundes. 1892. S. 243. II. l'ath ologische Anatomie der Wuthk rankhoit: 1) Renault, Mail let, Recueil vet. 1831 u. 1835. 2) Leise ring, Sachs. Jahresber. 1805. S. 12. 3) Peueh, Journal de Lyon. 1807. 4) Bru ckmü Her, Lehr­buch der pathologischen Zootomie. 1889. S. 274; Oesterr. Vierteljahrsschr. 1872. S. 101. 5) D upon t, Recueil vet. 1873. 0) Sied amgro tzky, Sachs. Jahresber. 1874. S. 14; 1877. S. 9. 7) Benedikt, Virch. Archiv. Bd. 04. 1875; Bd. 72. 1878. 8)Rivolta, Giornalo di anat. fisiol. etc. 1875.
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Wut I
ii) Mathieu, No card, Reoueil 76t. 1876 u. 1878. 10) Zu Im, Oesterr, VierteljahrsBcbr. 1870. S. 1. 11) Sömtnor, Deutsche Zeitsohr. für 'l'hier-medioin. 1870. S.'221. 12) Forel, ibid, 1877. S. 2.ri9. l8)Prögev, Silchs. JahroBber, 1877. S. 81. 14) Dintsr, ibid. 1879. 8. 116, 16) Anaoker, Thierarzt. 1878. 8. 80. 10) Bisenberg, Medio, Oentralbl. 1881. 17) Cso-bor, Oesterr. Vierteljahrssobi'. 1880, 8. 1. 18) Iwauow, Oeber tllo patlio-logisob-anatomisohen Veränderungen dvs centralen Nervensystems bei der Eundswutb, Petersburg 188B. II)) K osjokow, Die pathologisohe Anatomie der parenobymatösen Organe bei der Hundswuth, Dissert. Petersburg 188;?. 20) Kolessnikow, Virch. Archiv. 86. Dd. 8. 445. 21) Mathis, Journal de Lyon, 1885. 22) Neuberi u. Ebersbaoh, Sachs, Jahresber, 1885. s. 05 f, 23) öolgi, II medico veter. 1887. S, 89, 24) Wortley Axe, The Veterinarian. Bd. 5'J. S. 12. 25) Schaff er, Annal. de l'Institut Pasteur, 188'.). 26) Blumberg, Wiss. Vet. Ber. des Kasaner Vet. Instituts. 27) Popoff, Virohow's Archiv. 1880, Bd, 122. S. 29.
III.nbsp; nbsp;[neubationsdauer der Wuth; 1) Journal de Lyon. 1845. 2) Hey, ibid.
18Ü2. 3) Renault, Reoueil vet. 180:!. 4) Giraud, Journal de Lyon. 1808. 5) Zündel, Adam's Wochonschr, 187:!. S. 151. 0) Mittheilungen aus der thieiiirztl. Praxis in Preussen. 1874/75. 7) The Veterinarian, 1877 u. 1878. 8) Qotteswinter, Adam's Wochenschr, 187!). 8.181. 9) Huxel, l'reiiss. Mittheil, 1881. 10) Benedetto, Qiomale di med, vet, M. Bd, 11) Roll, Jahresber. pro 1888 u, 1884. 12) Kien, Presse veter. 18815. 13) Seifmann, Oesterr. Kevuo. 1884. S. 12!). 14) Gielen, Magazin. 1885. 8. 482. 15) Morro, Berlin. Archiv. 1885. S. 91. 16) Glöckner, Oesterr. Vereinsmonatsschr. 1880. 8. 7.5. 17) Luatti, Giornale di med, vet. prat. 1880. S. 288. 18) Gtresswell u. Gibbings, The vet. journ. Bd. 22. S. 411. 19) Pautet, Journal de Lyon. 1887. S. 045. 20) S ied a mg-ro t zky. Sachs. Jahresber, 1888. S. 68; 1890, S, 53. 21) Pasteur, Annal. de l'In­stitut. Nr. 3. 8. 117. 22) Penning. Thierar/.tl. Bl. f. Niederlttnd, Ind. Bd, 4. 8. 119, 23) Dobrosmtislow, Petersburg, thiertlrztl, Zeitsohr. 1890. 24) Jahresber, des kaiserl, Gesundheitsamtes über die Verbreitung der Thier-seuchen im Deutschen Reich. 1886 —18i)0.
IV.nbsp; nbsp;Statistisches über Vorkommen, Verbreitung etc.: l) Jahresber, der
Münchener Thierarzneischule. 1820/27—1829/80, 1889/40—1844/45,1847/48, 1x50/51, 1854—1851); Thiertlrztl. Mittheil, der k. baier. Contralthierarznei-schule. 1862—1868, 2) Sachs. Jahresber. 1850/57, 1801 — 1868, 1805-1807. 1870, 1878, 1880, 1882, 1884, 1885, 1887. 8) Gerlach, Magazin. 1853. s. 296. 4) Jahresber, der baier, Thierärzte, Adam's Wochenschr, 1875. Is78—1888. 5) Jahresber, der Württemberg-. Oberamtsthieriirzte, Report. 1802, 1866, 1808, 1872, 1873, 1876, 1870, 1877, 1878, ]87lt;,). 1880-1883. (i) Berliner Archiv. 1878—1888; Jahresber. der k. preuss. techn. Depu­tation, Berlin. Archiv. Supplem. 187!)-1888. 7) llet Repertorium. 1853. 8) Weiss, Repertorium, 1854. 8. 18. '.)) Tidskrift for Veterinairer. 1854, 1858, 1866, 1874. 10) Reinert, Adam's Wochenschrift. 1859, 8.129. 11) The Veterinarian. 1800, 1803. 12) liecueil vet. 1x03, 1870—1880, 1880 (Peuch, II. Bouley, Leblanc, Cagny). 13) Mittheilungen über die Hundswuth in der Rheinprovinz im Jahre 1x01/02. Coblenz 1864. 14) St. Cyr, Journal de Lyon. 1805, 1866, 1868. 15) Bad. thiorärztl. Mittheil. 1867.
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S, 129; 1877. S. 18. 16) Fleming, The Yetoriiiamn. 1874. 17) Ja nur, Annal. de Bruxelles. 1880. 18) Violet, Journal de Lyon. 1887. S. 69. 19) Jahresberichte des Kaiser). Gesundheitsamtes über die Verbreitung der Thlsrseuohen im Deutschen Reiohe in den Jahren 1886*-1890. 20) Roll, OesteiT. Vet.-Berioht pro 1887. 21) Annual Report of the Agricultural De­partment, London 1880-1890. 22) Langlilin, Vol. journ. lid. 81, 28) Dugt; jardin-Beaümetz, Revue v6t. 1889.
Differentialdiagnose! DHarrison, The Veterinär. 1841. 2)Sewoll. ibid. 1X42. 8) Pass, Magazin. 1841. S. 845. 4) Fabcr, Repertor. 1842. S. 111. 6) Adolphi, Magazin. 1844. S. ;il4. (i) Hinze, Repertor. 1853. S. 271). 7) Falke, Magazin. 1858. S. 257. 8) Bosetto, Giornale di Vetorin. llaquo;.r)5. 9) Papa, Giornale dimed. vet. 1801. 10) Olivero u. Allamanno, ibid. 11) Schilling, Bad. thienirztl. Mittlicil. 1867. 8. 174. 12) Kopp, Journal dos vet. du Midi. 1807. 18) Meyer, Adam's Woohensohr. 1808. S. 297. 14) Dinter, Johne, Fünfstück, Mübius, 8äohs. Jahresber. 1869. S. 74; 1874. 8. 90; 1889. 8. 80. 15) Fricdberger, Adam's Woohensohr. 1871. S. 858. 16) v. Ow, Bad. thierärztl. Mittheil. 1878. S, 169. 17) Anaoker, Thierarzt. 1874. S. 123. 18) Adam, Woohensohr. 1874. S. ;577. 19) Manch, ibid. 187(1. S. 849. 20) Desootes u. Colin, Beoueil Vamp;t 1875. 21) Ben­jamin, ibid. 22) Köhne,-Berlin. Archiv. 1876. S. 466. 2:1) Bollinger, Deutsche Zeitschr. für Thiermedio, 1lt;'-177. 8. 213. 24) Poisson, Recueil vct. 1878. 25) Konhäuser, Oestorreich. Vereinsraonatsschr. 1879. S. 189, 28) Haselbaoh, ibid. 1884. 8. 50. 27) Requier, Journal de Lyon. 1882. 28) Sohuemacher, Bad. thierärztl. Mittlicil. 1886. 29) l'eron, Recueil vct. 1880. S. 200. 80) Grinzer, Petersburger Archiv. 1887. 81) Degive, Annal. de Bruxelles. 1887. S. 141. 32) Csokor, Oesterr. Zeitschr. für wiss. Vetkde. 1888. S. 51. 33) Paltauf, Mil. Vet.-Zeitsehr. 11. Bd. S. 38. ;U)Nocard, Lahogue, Cadeac, Chauvrat, Recueil vet. 1SS8. 35) Wol-pert, Revue vdt. 1888. 36) Lit tie wood. The Veterin. Bd. 03. 37)Ver-niast, Holland, thierärztl. Zeitschr. Bd. 1(1. 8. 197. 38) Woronzow, Petersburg. Vet. Mittheil. 1889. Therapie: 1) Prinz Louis Bonaparte. The Veterinarian. 1844. 2) Sauter, Die Behandlung der Hundswutli in polizeilicher, jirophylak-tisclier u. therapeutischer Hinsicht. Constanz 1845. 3) Recueil vet. 1820 bis 1830, 1840 (Delafond). 4) Rochet d'Hericourt. Repertor. I860. S. 162. 5) Renault, Roussel, Reynolds, Marchalde, Cnlvi, Recueil vet. 1852. 1854, 1857. 6) Dccroix, lieu, Lebeau, ibid. 1867, 1881. 7) Gianelli, 11 Veterinario. 185(1. 8) Herbst, Die Wutbkranklieit der Hunde u. ihre Verhütung durch innerliche Mittel. Göttingen 1804. 9) Leisering, Sachs. .Jahresber. 1805. 8, 83. 10) Anacker, Thierarzt. 1805. 8. 90, 11) Adam, Wochenschr. 1805. S. 257. 12) Bourrel, Journal des vet. du Midi. 1800; Re-oaeil vct. 1874. 18) Lafosse, ibid. 1807. 14) (1 n nther, Hannov. Jahresber. 1873. S. 84. 15) Bollinger, Ueber die Prophylaxis der Wuthkrankheit. Referat der Sitzung des ärztlichen Voreins zu München am 12. Januar 1870, Adam's Wochenschr. 1876. S. 48; Zur Prophylaxis der Wuthkrank­heit, Munch, medic. Wochenschr. 1886. Nr. 12. 10) Nocaid u. Trasbot. Archiv, vct. 1870. 17) drzygmala, Recueil vet. 1876: Annal. de Bruxelles. 1877. 18) Lesscrtcur, Recueil vct. 1880. 19) Deutsche Zeitschr. für Thier-
Frledberger u. FiObner, Puthol. n, Therapie d. Hansthlere, II. Bd. 3. Aufl. 49
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medioin, 1881. S. 245. 20) Gierth, Thlerarzt. 1881. S. 157. 21) Albort, ibid. S. 65. 22) Lehnert, Silchs. Jahresber. 1881. S. 100. 28) Landerer, Journal d'Hygitoe. 1880. 24) Lab at u. Malet, Revue vöter. 1882. 25) Leouey, The vct. journ. 1882. 20) l'errin, Biet, Gibier, Recueil vet. 1882. 27) Bouluy, ibid. 1884. 28) Toseano, Oestorroich. Voreins-monatsschr. 1885. S. 124. 29) Werner, ibid. 1887. S. 1. 30) Maka-bejew, Charkower Veterinärbotc. 1880. 31) Galtier, Journal de Lyon. 1886. S. 485; Journal pbann. d'Auvers. 55/91. 32) Peyraud, C'omptes rendus. 1887. Bd. 105. S. 702 u. 1025. 33) Högyes, Ref. Jahresbericht über die Leistungen auf dem Gebiete der Vetemiilr-Medicin pro 1887. S. 24. 34) Odo Bujwid, Compt. rend. 1888. S. 821. 35) Blasi u. RuBSO-Travelli, Riforma med. 1890. 30) Lemberger, Oosterroich. Vereins-nionatsschr. 1891. S. 189. VII. Schutzimpfung: 1) Jahresber. der Lyoner Thierarzneisohule. 1840—1841; Referat im Reporter. 1842. S. 83. 2) Falke, Der Milzbrand u. die Hunds-wuth sind Typheu u. durch die Impfung heilbar. Jena 1801. 3) Pasteur, Compt. rend. 1881. S. 1269; 1882. S. 1187; 1884. S. 1229; 1885. S. 765; 1880. S. 777; Recueil vct. 1881. S. 120; 1883. S. 10; 1884. S. 130, 327, 514; 1890. S. 216; Annal de Bruxellcs. 1883. S. 374 u. 543 (gleichzeitig mit Chamborland, Ro ux, Th n illior); 1887. S. 19; Allgemeine Wiener medic. Zeitung. 1887; Annal. de Flnstitut Pasteur. 1887. 4) G a 11 i e r, Recueil vet. 1881. S. 715; Comptes rendus. 1888. Bd. 100. S. 1180; Bd. 107. S. 617. 5) G ibio r, Comptes rendus. 1883. S. 1701; 1884. S. 531; Annal. de Bruxelles. 1883. S. 476. 0) Beclart, Bert, Bouley, Tisserand, Villemin, V u 1 p i a n, Rapport sur les experiences de M. Pasteur relatives ä la pro-phylaxic de la rage, Gazette hebdom. de med. et de chir. Nr. 98. S. 547; Compt. rend. 1885. 7) Kitt, Worth und Unwerth der Schutzimpfungen. 1886. S. 179. Mit Literatur. 8) Pütz, Thiermod. Rundschau, 1880. S. 39; Deutsche Medicinalzeitung. 1880; Centralbl. 1886. S. 291. 9) Neustubc, Oesterreich. Revue. 1880. S. 97. 10) Dräsche, Allgem. Wiener medic. Zeitung. 1886; Ref. Oosterr. Revue. 1880. S. 134. 11) Uffelmann, Berlin, klin. Wochenschr. 1880; Ref. Rundschau. 1886. S. 189. 12) v. Frisch, Centralblatt für allgemeino Gosundboitspfloge. 1886. 8. u. 9. Heft; Sitzung der k. Academie der Wissenschaften in Wien. 19. December 1886; Ref. Thiormed. Rundschau. 1887. S. 184. 18) Colin, Bull, de l'acad. de möd. 1887; Medic. Centralblatt. 1887. Nr. 8. 14) Cantani, Bullet, de l'acad. de med. 1887. 1. Februar. 15) Amoroso u. Do Renzi, Internationale klin. Rundschau, Ref. Rundschau. 1887. S. 105. 16) Petermann, Bericht der Odessaer baoteriolog. Station zur Schutzimpfung gegen die llundswuth. 1880. 17) Bericht über die Thätigkoit des Petersburger Instituts für Schutz­impfungen gegen Hydrophobie; Veterinärwesen Petersburgs. 1887. 18) Vul-plan, Comptes rendus. 1887. Bd. 104. S. 199. 19) Rossignol, Journal do med. vet. 1888. 20) Sechster internationaler Congress für Hygiene und Demographie zu Wien. 1888. 21) Nooard u. Houx, Recueil de mod. vet. 1888. Nr. 15. 22) Perdrix, Wysokowicz, Annal. do I'lustitut Pasteur. 1890. 28) Hardach, ibid. 1888. 24) Babes u. Lepp, Babes u. Cor-ohez, ibid. 1889 u. 18911 Babes, Mod. Centralblatt. 1887. Nr. 37. 25) Buj­wid, Centralbl. für Biieteriol, Bd. III. Nr. 25. 20) Protopopoff, ibid.
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Bd. IV. Nr. 3; Zeitsohr. für Heilkdo. Bd. 11. S. 181. 27) Högye.s, Die expcr. Basis der iintirubisoheii Sohutzimpfung Pasteurs. Stuttgart 1S90; Annal. de l'Institut Pasteur. 1889. 28) Peuch, Revue v6t. 1889. 29) Sa.oharow, Bericht dos Charkower Vet.-institut. 1889.
A. Allgemeines über die Wuthkrankheit.
Geschichtliches. Die Wuthkraukheit (Hundswuth, Tollwuth,
Wasserscheu, Lyssa, Rabies, Hydrophobie) ist eine der ältesten be­kannten Tbierkrankheiten, welche schon von Aristoteles im 4. Jahr­hundert v. Chr. beschrieben worden ist. Die Stelle bei Aristoteles lautet: „Die Hunde leiden an der Wuth. Diese versetzt sie in einen Zustand der Raserei, und alle Thiere, welche sie dann beissen, werden gleichfalls von der Wuth befallen.quot; Auch in den Werken von Virgil, Horaz, Ovid und Plutarch finden sich Andeutungen über die Wuth. Der Wuthkrankheit beim Menschen erwähnt zuerst Cornelius Celsus (1. Jahrhundert n. Chr.), bei welchem sich auch erstmalig das Wort „Hydrophobiequot; vorfindet. Dioscorides empfiehlt als Schutzmittel das Ausschneiden der Wunde, auch Galen (2. Jahrhundert n. Chr.) hat besondere Heilmittel gegen die Wuth angegeben. Von älteren Autoren sind ferner zu nennen Plinius d. J., Columella und C. AureHanns. Aus dem Mittelalter ist über die Wuth nichts be­kannt. 1591 berichtet Bauhin in seiner „Memorabilis historia luporum aliquot rabidorumquot; von einer Uebertragung der Wuth durch Wölfe auf den Menschen. 1604 herrschte eine Wuthepizootie in Paris (Andry), gegen Ende des 17. Jahrhunderts in Italien (Baglio, Rammazzini), 1708 in Schwaben (Camorarius und Schärftquot;, Dissertatio inaugural, de Alysso clave, Tübingen), 1719—1723 in Frankreich und Deutsch­land, 1754—1760 in England, 1779—1807 in Amerika, namentlich auf den westindischen Inseln und in Peru. Gegen Ende des vorigen und im Anfange dieses Jahrhunderts zeigte die Wuth eine allgemeine Verbreitung über ganz Europa, und es wurden damals zahlreiche Prämien auf die Heilung derselben ausgesetzt; von guten Beobachtern sind namentlich Chabert und Hunter zu nennen. Vom Jahre 1803—1830 herrschte in Süddeutschland und der Schweiz eine Wuthseuche unter den Füchsen (Köchlin und Franque). Im Jahre 1811 und ISIT) sind genauere experimentelle Untersuchungen über die Wuth von Viborg (Kopenhagen) und Waldinger (Wien) angestellt worden; die klinischen Erfahrungen sind besonders 1817 und 1818 bereichert worden durch Delabere-Blaine und Greve (England); 1822 herrschte die Seuche in Holland, 1823/24 in Berlin, 1824 in Schweden und
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Russland. Während der Epizootio in den Jahren 182.S —1830 hat Hertwig (1828) seine „Beiträge zur näheren Kenntniss der Wuth-krankheit'quot;, d. h. eine grosse Reihe sorgfältig ausgeführter Ueber-tragungsversuche veröfi'entlicht, durch welche die Kenntniss der Wuth-krankheit wesentlich gefördert wurde. Um dieselbe Zeit publicirten Prinz (1832) und Youatt (England) Arbeiten über die AVutli. In den dreissiger Jahren waren hauptsächlich Preussen, 1838—1843 Oestei'reich und Württemberg, 1852—1853 wiederum Preussen von der Krankheit heimgesucht. Dem Hundespitale der Berliner Thier-arzneischule wurden beispielsweise im letztgenannten Jahre allein 150 wuthkranke Hunde zugeführt, in Hamburg kamen in derselben Zeit 267 Fälle von Wuth vor. 1801 herrschte die Wuth seuchenartig in den Rheinlanden und in Frankreich, 1803—1871 in Württemberg, wo im Ganzen 597 Thiere erkrankten und 449 Menschen gebissen wurden, von denen 23 starben, 1802—1807, sodann 1873—1870 in Wien, 1805—1860 in Sachsen, 1871—1876 in Sachsen, Baiern und Preussen. Seit Einführung des deutschen Reichsviehseuchengesetzes ist in Deutschland die Zahl der Wuthfälle ganz bedeutend zurückgegangen. Die Ansichten über das Wesen der Wuthkrankheit sind lange Zeit hindurch unrichtige gewesen. Trotz des nachgewiesenen infectiösen Charakters der Krankheit nahm man früher allgemein auch eine Sclbst-entwicklung der Wuth an. Als Ursachen dieser spontanen Entwick­lung wurden namentlich grosse Hitze, unbefriedigter Geschlechtstrieb, Mangel an Trinkwasser, nervöse Aufregungen, Zorn, Eifersucht, zu üppige Nahrung u. s. w. beschuldigt. Auf das Irrige dieser Annahme hat u. A. Virohow schon im Jahre 1854 hingewiesen. Aber erst im letzten Jahrzehnt hat sich die ausschliesslich infectiöse Natur der Krankheit allgemeine Geltung verschafft. Im Jahre 1881 hat endlich Pasteur durch seine Studien über die Schutzimpfung gegen die Wuth eine wichtige Bereicherung unseres Wissens bezüglich des Wesens dieser Krankheit, sowie eine nachhaltende Anregung zu weiteren ex­perimentellen Forschungen auf diesem Gebiete gegeben.
Aetiologie. Der Infectionsstoff der Wuthkrankheit ist trotz der Bemühungen zahlreicher Forscher (llaynaud, Lannelongue, Gibier, Pol, Babes, Pasteur, Koch u. A.) noch nicht in reinem Zustande dargestellt worden. Dagegen ist durch die Pastenr'schen Unter­suchungen erwiesen, dass der Infectionsstoff am reinsten im Centralnervensystem (Gehirn und Rückenmark) der kranken Thiere enthalten ist, und erst in zweiter Linie auch in den peripheren
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Nerven, in den Speicheldrüsen, der Tlirilnendrüse, im Pancreas, in der Mamma, im Hoden, in den Nieren und deren Secreten; in den letzteren ist der Infectionsstoff mit zahlreichen anderen Mikroorganismen gemischt. Das Blut scheint den Infectionsstoff nicht zu enthalten, dagegen die Lymphe. Das Wuthcontagium ist jedenfalls ein fixer, kein flüchtiger Stoff; derselbe ist ausserdem rein entogen, d. h. auf die Entwicklung im Thierkörper angewiesen, nicht ectogen. Dass er körperlicher Natur ist, hat Paul Bert dadurch gezeigt, dass er den Speichel wuthkranker Hunde durch Glypsplatten filtrirte, wobei sich das Filtrat als wirkungs­los erwies. Bei der mikroskopischen Untersuchung des Gehirnes wuth­kranker Thiere will Pasteur zahlreiche feine, mit Anilinlösungen fftrbbare Körner in Form feinster Punkte gesehen haben, welche er als kleinste Mikroorganismen auffasst, die weder zu den Mikrokokken noch zu den Bacillen gehören; es ist ihm jedoch nicht gelungen, diese Gebilde zu züchten.
Auch neuere Untersuchungen von Babes haben das Resultat gehabt, dass sich mittelst der modernen bacteriologischen Methoden kein constanter, für die Wuth charakteristischer Mikroorganismus nachweisen lässt. Diese Untersuchungen haben es aber wahrscheinlich gemacht, dass sich aus dem Centralnervensystem wuthkranker Thiere ein morphologisch nicht näher bestimmbarer Stoff mehrere Generationen hindurch weiter züchten liisst, welcher die Fähigkeit besitzt, Hundswuth zu erzeugen, und dass sich dieser Stoff im Allgemeinen äusseren Agentien gegenüber ähnlich verhält wie Bacterien, dass er sich aber z. B. der (Karbolsäure gegenüber viel resistenter erweist, als die bekannten Baoterien. Dieser von Babes gezüchtete Stoff rief bei Hunden, Kaninchen, Meerschweinchen, Katzen, Hatten und Mäusen die Wuth hervor, wenn er mittelst Trepanation zwischen die Gehirnhäute oder wenn er in den Glaskörper eingeimpft wurde. Anrep hat aus dem Gehirn von wuthkranken Kaninchen einen äusserst giftig wirkenden alkaloidähnlichen Körper dargestellt.
Die Ten aci tat des Wuth con tagi ums scheint eine grössere zu sein, als früher angenommen wurde. Nach Hertwig's Erfahrungen waren Impfversuche mit Speichel und Blut der wuthkranken Hunde 24 Stunden nach deren Tode erfolglos. Im Gegensatz hierzu fand jedoch Gibier den Speichel nach 24 Stunden, Mergel das Gehirn nach 15 Tagen noch wirksam; ähnliche Erfahrungen sind in Dorpat ge­macht worden. Pasteur conservirto das Gehirn wuthkranker Hunde 8 Wochen lang bei starker Kälte (bis zu — 12 0 C), ohne dass der Ansteckungsstoff hierbei seine Wirksamkeit eingebüsst hätte; dasselbe
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Organ Hess sich in feuchter Carbolgaze monatelang wirkungsfilliig er­halten. Auch im Sommer blieb der Infectionsstoff 3—4 Wochen lang in zugeschmolzenen Röhren wirksam. Endlich constatirte Pasteur, dass die Ansteckungsfähigkeit des Virus erst bei weit vor­geschrittener Fäulniss, nach 4 bis 5 Tagen erlischt, während nach der herkömmlichen Annahme die Wirksamkeit sofort beim Be­ginne der Fäulniss, also nach dem Erkalten der Cadaver, innerhalb 24 Stunden nach dem Tode vernichtet werden sollte. Nach den Ver­suchen von Galtier blieben vergrabene Cadaver trotz eingetretener Fäulniss noch 15—44 Tage lang virulent.
DieUebertragung des Infectionsstoffes auf andere Thiere ist in allen Fällen eine directe, eine Vermittlung durch Zwischen­träger wurde mit Sicherheit noch niemals beobachtet. Wohl in allen Fällen geschieht die Uebertragung der Krankheit durch den Biss eines wuthkranken Thieres; die Wuth ist also nach dieser Rich­tung hin als eine Impfkrankheit aufzufassen, wobei der Speichel als Träger des Contagiums dient. Von grosser practischer Bedeutung ist die neuerdings von lloux und Nocard constatirte Thatsache, dass der Speichel schon 2 — 8 Tage vor dem offensichtlichen Aus­bruche der Wuth den Ansteckungsstoff enthält und daher bereits gegen das Ende des Incubationsstadiums virulent ist. 01) der Infectionsstoff auch in den Verdauungsapparat durch den G enuss von Fleisch, Milch und Speichel wuthkranker Thiere aufgenommen werden kann, wie dies Galtier bezüglich des Speichels experimentell beim Kaninchen beobachtet haben will, ist sehr fraglich; speciell der Genuss des Fleisches und der Milch wuthkranker Thiere war noch nie­mals von schädlichen Folgen begleitet. Nocard fütterte z. B. ohne Erfolg einen jungen Fuchs 2 Monate lang mit dem Gehirn und Bücken­mark von 12 wuthkranken Hunden. Dagegen ist es gelungen, durch intracranielle Einimpfung der Milch wüthender Thiere Wuth zu erzeugen (Nocard, Roux, Bardach). Endlich soll die Wuth erblich über­tragbar sein. Pcrroncito und Cari ta constatirten nämlich, dass das Rückenmark eines jungen Kaninchens, welches von einer an Impfwuth erkrankten Mutter abstammte, nach der Ueberimpfung bei einem Meer­schweinchen Wuth erzeugte. Auch Oallignac und Gibier wollen eine erbliche Uebertragung beobachtet haben, während die Versuche von Renault, Roux, Galtier, Zagari u. A. negativ ausgefallen sind. Jedenfalls ist die erbliche Uebertrajninji' der Wuth sehr selten.
Verhalten des Wuthgiftes gegen verschiedene Agentien. Nach den Untersuchungen von De Blasi und Russo-Travoli wird das Wuthgift ge-
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todtet durch 1 Pi'OC, Crcolinlösung und durch (ütroiiensiift nach 3 Minuten, durch Oeylonzimmt, 2prooentigen Liquor Ferri, 6prooentigo Salzsäure und
Salicylsiluro, sowie durch 50procentigo Höllensteiniösnng nach 6 Minuten, durch Schwefelsäure und Sahuiakgeist nach 10 Minuten, durch 4procentigo Borsäurelösnng nach 16 Minuten, durch Iprooentige Kalium permanganicum-Lösung nach 20 Minuten, durch 5prooentige Oarbollösung nach 50 Minuten, durch eine Bprocentige nach 6ü und durch eine '^procentige Carhollösung nach 120 Minuten. Darnaoh ist für das Wuthgift das Creolin das stärkste, die Carbolsäure dagegen das schwächste Desinficieus. Nach den Versuchen von Celli erlischt die Virulenz des Wuthgiftes bei der Temperatur des heissen Wasserdainpi'es innerhalb einer '/s Stunde, hei 50—OOquot; 0. innerhalb 1 Stunde, bei 45quot; C. innerhalb 24 Stunden, ferner in Sublimat (li 100,000), Kalium permanganicum (2—6:100) und Alkohol (50—90 Proc.) innerhalb 24 Stunden, in 25procentigoni Alkohol innerhalb 5 Tagen, in löprooentigem innerhalb 7 Tagen. Die Emulsion von Gehirn­substanz verlor sofort ihre Virulenz, wenn sie mit 1—2 Tropfen Essigsäure schwach angesäuert oder durch Soda schwach alkalisch gemacht wurde.
Pathogenese. Ist das Wuthvirus durch den Biss eines wuth-Ivranken Thieres mittelst des Speichels in die Haut gelangt, so kann es entweder längere Zeit an der Bissstolle liegen bleiben, oder es kann mittelst des Blutes oder den Nervenbahnen entlang früher oder später in den Körper eindringen. Nach neueren Untersuchungen scheint das Wuthgift von dem gebissenen Gliede aus sich hauptsächlich innerhalb der Nervenbahnen in centripetaler Richtung bis zum Centnilnervensystem fortzubewegen, vielleicht in Wanderzellen eingeschlossen (Duboue, Di Vestea und Zagari). Offenbar sind das Gehirn und Rücken­mark die für die Weiterentwicklung des Virus günstigsten Mutterbö den. Ist vorwiegend das Gehirn der Hauptsitz der Entwick­lung, dann kommt es nach Pasteur zur Ausbildung der sogenannten rasenden Wuth, bei Localisation im Rückenmark entsteht die sogenannte stille Wuth. Ausserdem haben Impfvorsuche ergeben, dass die Krankheit am raschesten ausbricht bei directer Einpflanzung des Infectionsstoffes ins Gehirn, unter die Dura, dass dagegen bei subeutaner oder percutaner Application desselben die sichtbaren Er­scheinungen der Wuth um so später eintreten, je weiter die Impfstelle vom Gehirn entfernt ist.
Zwischen Ansteckung und offenbarem Ausbruche der Krankheit liegt eine verschieden lange Incubationszeit. Dieselbe ist bei der Wuth länger, als bei anderen Infectionskrankheiten und beträgt im Durchschnitte beim Hunde 3—0 Wochen; sie kann sich jedoch im Maximum auf viele Monate und im Minimum nur auf einige Taü'e belaufen. Die Ursache dieser Verschiedenheit ist wohl in dem Um­stände zu suchen, dass das Virus in dem einen Falle lange Zeit an
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Wuth.
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der Bissstelle liegen bleibt, sich erst allmählich vermehrt und nur in kleinen Mengen in den Körper aufgenommen wird, während im letz­teren Falle rasch eine grössere Menge Virus in den Körper eindringt. Nach Protopopoff hat ferner das Alter der inficirten Thiere auf die Incubationsdauer Einfluss, indem die letztere um so kürzer erscheint, je jünger die Thiere sind.
Vorkommen. Nachfolgende liausthiergattungen können an der Wuth erkranken: Hunde, Katzen, Rinder, Pferde, Esel, Maul-thiere, Maulesel, Schafe, Ziegen, Hühner, Tauben; ausserdem Wölfe, Füchse, Schakale, Hyänen, Dachse, Marder, Affen, Hirsche, Rehe, Antilopen, Stinkthiere, Kaninchen, Meerschweinchen, Ratten, Mäuse. Sodann erkrankt sehr oft auch der Mensch. Weitaus am häufigsten kommt die Wuth beim Hunde vor. Die früher hervorgehobenen prä-disponirenden Momente: Race, Alter, Geschlecht, Klima, Gegend sind ohne jeden Einfluss auf die Wuthkrankheit, welche Hunde jeder Race, jedes Alters und Geschlechtes und in allen Weltgegenden befällt. Nur die Jahreszeit scheint die Seuche etwas zu beeinflussen, indem die Zahl der Wuthfälle im Sommer (wie auch bei anderen Infectionskrankheiten) immer eine grössere ist. Ausserdem scheinen manche Thiere eine gewisse individuelle Immunität gegen die Wuth zu besitzen. Dass die Krankheit am verbreitetsten in hundereichen Gegenden mit sehr lebhaftem Verkehr, so namentlich in grösseren Städten, und bei schlech­ten polizeilichen Schutzmassregeln auftritt, bedarf keiner weiteren Er­klärung. Auch in der Nahe von Gebirgen und in Ebenen, in denen Wölfe vorkommen (Vogesen, Karpathen, Russland etc.), findet man die Seuche oft gewissermassen stationär, indem sie von den Hunden auf die Wölfe und umgekehrt übertragen wird.
Statistisches. Im Deutschen Reiche sind in den 5 Jahren 188(i bis 1890 zusanimen nahezu 3000 Thiere an Wuth erkrankt (225laquo; Hunde, 27 Katzen, 27 Pferde, 455 Binder, 00 Sclmi'c, 57 Schweine, 4 Ziegen). Am Stärksten verseucht waren die Regierungsbezirke Guinbinnon, Bromberg, Königsberg, Posen, Marienwerder, Oppeln, Liegnitz, Breslau, also die russisch-polnische Grenze. Darnach gibt es in Deutschland jährlich durchschnittlich 5—(300 wuthkranke Thiere und darunter 4—500 wuthkranke Hunde. Die Zahlen für die einzelnen Jahre sind folgende:
darunter
Jahr
Gesammtz
ibl
Hunde
Rinder
IM
erde
Schale
So!
iweinc
K
atzen
Ziegen
1880
577
488
92
5
32
7
8
1
1887
550
423
99
(1
8
17
4
1
1888
548
397
101
7
17
18
6
2
1889
49:'.
410
65
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6
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1890
714
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4
2
9
11
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2888
2258
455
27
00
57
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In Oesterreich erkranken jilhrlieh etwa 1000 Thiere an Wuth, in Frankreich sind in den letzten 5 Jahren nahezu 3000, in Belgien etwa 1000, in Grossbritannien 900 Thiere an Wuth erkrankt.
Anatomische Veränderungen bei der Wuthkrankheit. Im
Gegensatze zu anderen Infectionskrankheiten sind die bei der Section wuthkranker Thiere nachweisbaren Veränderungen in keiner Weise constant und durchaus nicht specifischer Natur; die Wuth ist vielmehr gerade durch ihren negativen Sectionsbefund charakterisirt. Man findet lediglich allgemeine Veränderungen ohne typische Bedeutung. Dieselben sind im Wesentlichen folgende: die meist stark abgemagerten Cadaver zeigen früh eine rasch zunehmende F ii u 1 n i s s und bei grösseren Hausthieren starke Gasauftreibung im Hinterleib. Das Blut ist dickflüssig, schlecht geronnen, von sehwarzrother Farbe. Die Körpermuskulatur erscheint körnig und fettig degenerirt; Herz, Leber, Nieren zeigen ebenfalls parenehymatöse Degeneration. Die Maulschleimhaut ist namentlich am Zungengrunde geröthet und geschwollen, ebenso sind die Mandeln vergrössert und ent­zündlich infiltrirt, die Speicheldrüsen erscheinen hyperämisch. Die Schlundkopf- und Kehlkopfschleimhaut ist geröthet, ge­schwollen und selbst von kleinen Hämorrhagien durchsetzt; im Sohlundkopfe und Schlünde findet man zuweilen verschiedene Fremdkörper. Der Magen enthält wenig oder gar kein Futter, da­gegen fast immer fremdartige, unverdauliche Stoffe von zuweilen ganz beträchtlicher Grosse: Stroh, Haare, Federn, Kieselsteine, Ziegel­stücke, Holzspäno, Lederstücke, Peitschenrieinenstücke etc. Wortley Axe fand so bei 200 Sectionen wuthkranker Hunde in 00 Proc. der Fälle einen gänzlichen Mangel an Futter im Magen neben unverdaulichen fremden Bestandtheilen; er hält diesen Befund im Magen für den wichtigsten bei der ganzen Section. Die Magenschleimhaut zeigt sich geröthet und geschwollen; auf der Höhe der Schleiinhautfalten sieht man häufig kleine Blutungen und hämorrluigische Erosionen. Der Darm ist meist leer, seine Schleimhaut geröthet und geschwollen, desgleichen die Gekrösdrüsen. Die Milz ist hyperämisch, geschwollen und wohl auch mit hämorrhagisclien Knoten durchsetzt. Im Harn findet man Eiweiss, Zucker und beim Hunde auch Gallenfarbstoffe. Die II e-spirationsschleiinhaut ist bläulicli geröthet, die Lungen sind sehr blutreich. Die Veränderungen, welche man im Gehirn und Rücken­mark antrifft, sind sehr inconstant. Bald findet man Hyperämie, Oedem und kleinste Häinorrhagieii, bald fehlt jede makroskopisch sichtbare Veränderung. Mikroskopisch lilsst sich nach Csokor u. A.
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hiiufig eine grüssere Ansammlung von Lymplikürperchen längs der kleinsten Blutgefässe, sowie innerhalb der Gefüsswand und in der grauen Substanz constatiren. Ausserdem sind die Gefässe der grauen Substanz erweitert und zeigen mikroskopisch kleine 11 ä m o r r h a g i e n und hyaline T h r o m b e n.
Prognose. Pasteur will bei seinen Impfversuchen bei Hunden vereinzelte Fälle von Heilung nach dem Eintritte der ersten Krank-heitserscheinungen, jedoch nur bei leichter Erkrankung beobachtet haben. Auch Trasbot will in 3 Fällen bei wuthkranken Hunden Ge­nesung beobachtet haben. Sonst ist kein einziger, sicher constatirter Fall von Wuth vorhanden, der in Heilung ausgegangen wäre; es ist deshalb immerhin die alte Erfahrung in den Vordergrund zu stellen, dass die Tollwuth eine in der Regel tödtliche Krankheit ist. Ueber das neue antirabische Heilimpfverfahren vergl. S. 782 f.
Geringer ist die 1 mpfmorbilität. In den Versuchen von Hertwig erkrankten nur 37 Proc. der geimpften Thiere, nach Renault 67 Proc. Es ist dies darauf zurückzuführen, dass beim Impfen häufig der Infectionsstoff nicht haftet und entweder an den Haaren oder der Hautoberflache unwirksam liegen bleibt, oder aber durch die beim Impfen entstehende Blutung wieder weggeschwemmt wird. So muss man sich auch die Tlmtsache erklären, dass nicht jedes gebissene Tbier an Tollwuth erkrankt; es scheinen vielmehr im Durchschnitt nur 20—30 Proc. gebissener Tliiere in die Krankheit zu ver­fallen. (Nach Her twig's Berechnung erkrankten 5 Proc, nach Hanbner 10 Proc, nach den Beobachtungen der Lyoner Schule 20 Proc, der Alforter Schule 33 Proc; nach Roll erkrankten in Oesterreich während des Zeitraums 1877—87 von den gebissenen Pferden 40 Proc. Rindern und Schafen 50 Proc, Schweinen 3G Proc, Ziegen 20 Proc). Auch beim Menschen beträgt die Erkrankungsziffer der Gebissenen nach Bellinger nur 8 — 47 Proc, während Pasteur sie höher, nämlich auf 10—80 Proc. berechnet.
Beim Menschen wird ferner die Mortalitätsziffer wesentlich be-einflusst durch die Behandlung. Nach B o 11 i n g e r beträgt die Mortalitätsziffer ohne vorausgegangene Behandlung, d. i. Cauterisation 83 Proc, nach angewandter Cauterisation nur 33 Proc.
Therapie der Wuthkrankheit. Eine directe Behandlung der einmal ausgebrochenen Wuthkrankheit ist gänzlich erfolglos; das thera­peutische Verfahren ist vielmehr bei der Wuth ein rein prophy­laktisches. Es kann jedoch das beim Menschen in jedem Fall
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finzuwendende Cauterisiren der Bisswunde mit dem Gliiheiseu, mit Aetz-kuli, Schwefelsäure, Sublimat etc. oder die Exstirpation der gebissenen Stelle resp. Narbe, bei unseren Haustbieren aus verschiedenen Gründen nur ausnahmsweise versucht werden. Der Schwerpunkt der Prophy­laxe ist in der Anwendung indirecter Schutzmassregeln zu sueben. Hierher gehören vor allem die polizeilichen Bestimmungen des deutschen Reichsviehseuchengesetzes vom 23. Juni 1880. Eine ganz wesentliche Unterstützung der Wirkung dieses Gesetzes bietet ferner die Einführung einer Hundesteuer, wodurch die Zahl der Hunde und dadurch auch die Zahl der Wuthfälle vermindert wird, wie dies namentlich für Baiern statistisch nachgewiesen ist. Endlich ist in grösseren Städten die Einführung des Maulkorbzwanges im Verein mit den beiden ersten Massregeln ein ganz vorzügliches Mittel gegen die Ausbreitung der Wuth, vorausgesetzt natürlich, dass die Maulkörbe den Auforderuugen der Sicherheit hinreichend ge­nügen. In Berlin hat beispielsweise der Maulkorbzwang ganz wesent­lich mit zum Eindämmen der Wuthseuche beigetragen. Was mit diesen prophylaktischen Waffen erreicht werden kann, lehren die nachfolgen­den statistischen Zahlen. In Baiern (Hundesteuer 1876, Seuchen­gesetz 1880) ist die Zahl der wuthkranken Hunde von 821 im Jahre 1873 auf 11 im Jahre 1885 zurückgegangen, in Baden von 53 im Jahre 1874 auf 0 im Jahre 1885, in Sachsen von 287 im Jahre 18(3(5 auf IG im Jahre 1885, in Preussen (nur Seuchengesetz) von 072 im Jahre 1878 auf 352 im Jahre 1885.
Die Pasteur'sche Schutzimpfung gegen die Wuthkrankheit.
Im Jahre 1884 hat Pasteur mitgetheilt, das Wuthgift lasse sich allmählich abschwächen durch Ueb ertragun g vom Hund auf den Affen und fortgesetzte Ueberimpfung von Affe auf Affe. Das auf diese Weise abgeschwächte Virus erzeuge unter die Haut ge­spritzt oder nach Trepanation der Schädelböhle direct unter die harte Hirnhaut eingeführt beim Hunde keine offene Wuthkrankheit mehr, dagegen sei es im Stande, die Impfthiere gegen eine natürliche oder künstliche Infection immun zumachen. In neuerer Zeit hat Pasteur ein anderes Immunisirungsverfahren veröffentlicht, wobei er als Impf­stoff das getrocknete Rückenmark eines wuthkranken Thieres verwendet. Das Rückenmark eines wuthkranken Kaninchens wird näm­lich sammt seinen Häuten unter aseptischen Cautelen bis unterhalb des Kleinhirns herausgenommen, in (i cm lange Stücke zerschnitten und an Fäden frei schwebend in Flaschen aufgehängt, deren Boden
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Wuth,
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1,5 cm hoch mit Actzkalistückchen bedeckt und deren Oeffnungen mit Wattepfropfen verstopft sind. Die Temperatur wird constant auf 20deg; C. erhalten. Nach 3—4 Tagen sind die Stücke zu bandartigen, leicht zerreibbaren Streifen eingetrocknet, deren Giftigkeit allmählich mit der Dauer der Austrocknung erlischt. Es erkranken z. B. Ka­ninchen nach 7 Tagen, wenn sie mit 24—48 Stunden lang getrock­netem Matcriale geimpft werden, nach 8 Tagen, wenn die Austrock­nung 3—5 Tage, nach lö Tagen, wenn sie (i—0 Tage gedauert hat. Die Thiere lassen sich nun immun gegen die Wuth dadurch machen, dass sie zuerst mit einem sehr abgeschwächten, dann mit einem weniger abgeschwächten und so fort, und zuletzt mit einem sehr starken Impfstoff prophylaktisch geimpft werden; selbst das allerstärksto Wuthgift soll dann für sie unschädlich sein. Bei diesen Impfungen mit abgeschwächtem Virus erkranken die Impfthiore zuweilen an einer vorübergehenden, partiellen Wuth. Hunde zeigen oft nach Babes 8—14 Tage nach dem Ein­impfen Niedergeschlagenheit, Appetitmangel, Abmagerung, nervöse Symptome, Beisssucht, ja selbst Parese der hinteren Extremitäten, was jedoch bald wieder vorübergeht.
Umgekehrt wird die Wirkung des Virus nach Pasteur dadurch gesteigert, dass man dasselbe durch den Körper mehrerer Kaninchen und Meerschweinchen hindurchführt; hierbei soll ausserdem das In­cubation sstadium abgekürzt werden. Die Darstellung des stärksten Wuthgiftes ist folgende: Kaninchen werden trepanirt mit einem (5 mm im Durchmesser zeigenden Trepan, worauf denselben unter aseptischen Cautelen mit einer rechtwinklig abgebogenen Pravaz'schen Spritze eine kleine Menge vom Centralnervensystem eines eben verendeten wuth-kranken Hundes unter die Gehirnhäute injicirt wird. (Bei subeutaner Einimpfung ist die Entwicklung eine langsamere,) Nach 15 Tagen bricht bei dem Kaninchen die stille Wuth aus. Bei der Weiterimpfung von Ka­ninchen auf Kaninchen wird die Incubationszeit allmählich immer kürzer und beträgt beim 25. Kaninchen 8, beim 50. nur noch 7 Tage. Damit ist das Maximum der Virulenz erreicht; bei gewöhnlicher Impfung mit frischem Virus beträgt nämlich das Incubationsstadium 15 bis 16 Tage.
Die Prüfung dieser Angaben Pasteur's ist seitens einer fran­zösischen Impfcommission erfolgt, unter welcher sich namhafte Ge­lehrte, wie Paul Bert, Bouley, Villemin, Vulpian, Tisserand befanden. Diese Commission hat die Pasteur'schen Angaben voll­inhaltlich bestätigt, es kann daher als zweifellos feststehend ange­nommen werden, dass das Wuthgift sich abschwächen und verstärken
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liisat. Auch die Möglichkeit ist nicht in Abrede zu stellen, class in Zukunft die Wuthkrankheit prophylaktisch durch die Schutz­impfung bekämpft werden kann.
Eine ganz andere Frage ist jedocli die: Las st sich bei bereits erfolgter Infection die Wuthkrankheit durch die Schutz­impfung verhindern? lJastcur hat dies bekanntlich in neuerer Zeit ebenfalls behauptet und bei gebissenen Menschen noch nach­träglich zu immunisiren versucht, indem er sie mit abgeschwächtem Virus impfte. Nach seiner Erklärung hat er dieses Verfahren zuerst bei Hunden mit positivem Erfolge versucht. Im Ganzen sind in den Jahren 1880—1890 von Pasteur und in den 20 auf seiner Methode begründeten Impfinstituten in Russland, Ungarn, Oesterreicb, Italien etc. über 10,000 (in Frankreich allein über 0000) gebissene Menschen in der Weise geimpft worden, dass zunächst ein 2—:) cm langes Stück des getrockneten Kaninchen-Rückenmarkes mit steriler Bouillon ver­rieben, und diese Flüssigkeit (Emulsion) unmittelbar unter die Haut des Abdomens in einer Menge von 'Z2 bis ^'i ccm injicirt wurde, wobei zuerst der schwächste Impfstoff und dann täglich ein stärkerer, zuletzt aber der allerstärkste zur Verwendung kam. Durch dieses Ver­fahren soll angeblich die Mortalitätsziffer der Wuth von 16 Proc. auf 0,5—2Proc. herabgedrückt worden sein (Pasteur, Cantani, Metschni-koff, Ullmann, Bujwid, Bardach u. A.). Andere Forscher sprechen jedoch im Gegentheil auf Grund ihrer Erfahrungen dem Pasteur'sclien Heilverfahren jeden Nutzen ab (von Frisch, Bordoni-Uffreduzzi, de Ilentzi, Högyes u. A.). Es ist deshalb in dieser Angelegenheit ein abschliessendes Urtheil vorerst unmöglich. Immerhin dürfen, die Wirksamkeit des Pasteur'sclien Heilimpfverfahreus selbst als erwiesen vorausgesetzt, nachstehende Punkte nicht Übersehen werden. Es lässt sich zunächst mit Sicherheit nicht feststellen, wie viel von den ge­bissenen Menschen überhaupt inlicirt waren; nach Bollinger beträgt die Erkrankungsziffer der Gebissenen nur 8—17 Proc. nach Pasteur selbst im Minimum nur 16 Proc. Bei den geimpften Personen ist ferner nicht immer sicher erwiesen, ob sie in der That auch von einem wüthenden Thier und nicht bloss von einem wuthverdäcbtigen gebissen wurden. Trotz der Impfung ist sodann sowohl bei Pasteur, als auch bei Ullmann und namentlich bei Metschnikoff eine gewisse An­zahl der Gebissenen gestorben. Wenn weiter bei einer der geimpften Personen vorher etwa die Cauterisation der Bisswunde vorgenommen wurde (was so ziemlich immer geschieht), dann kann man sich die angebliche geringe Mortalitätszitfer derselben auch auf diese Weise
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782nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Wuth.
erklären. Das Pasteur'sohe Impfverfahren wäre endlicli doch immer­hin ein allzu primitives, um in dieser Forin allgemeine Anwendung ZU verdienen. Wie es scheint, lilsst die Methode in den ausserhalb Paris gelegeneu Instituten zuweilen auch auffallend im Stich; um­gekehrt haben angebliche Verbesserungen der Methode (Mailand) den Ausbruch der Wuth bei den Geimpften beschleunigt oder geradezu verursacht. Bei dieser Sachlage müssen wir uns Bollinger anschliessen und die Errichtung von Impfinstituten nach Pasteur'scher Methode jedenfalls für Deutschland als inopportun erklären. Die staatliche Prophylaxis, wie sie in Deutschland gegen die Hundswuth im Gange ist, die Vorschriften des Seuchengesetzes, die Hundesteuer, der Maulkorbzwang in grösseren Städten sind nach statistischen Beweisen vollkommen ausreichend zur Bekämpfung der Wuthseuche.
Neuere Schutz- und Heilimpfungsverfahren. 1) Ein solches ist zu­nächst von Högyes veröffentlicht worden. 11. verwendet verschiedene Concen-tratiönen eines und desselben Impfmateriales. Aus dem Rückenmarke wuth-kranker Kaninchen werden mit Salzwasser (Ipromillig) verschiedene Concen-trationen (1 : 5000, 1 : 2000, 1 : 500, 1 : 200, 1: 100, 1 : 10) hergestellt, welche mit den schwächsten (Joncontrationen beginnend, successive eingeimpft werden. Hunde Hessen sich so gegen Strassenwuthgift wie gegen fixes Virus immun machen. Nach H. lassen sich sowohl durch „praeinfectionalequot; Impfung 'fbiere gegen eine spätere Infection immun machen, als durch „postinfectio-nalequot; Impfung bei bereits gebissenen Thieren der Ausbruch der Wuth ver­hindern. Thatsächlich scheint nach den H.'sehen Versuchen eine Tmmunisirung zu Stande zu kommen, wenn kurz vor oder nach der Infection wiederholte Impfungen mit verdünntem frischem Virus gemacht werden. In lö Fällen gingen bei Hunden die bereits hervorgetretenen Erscheinungen der Toll wuth auf die postinfectionalc Impfling wieder zurück und die Thiere genasen. Beim Menschen allerdings ist bis jetzt ein derartiger Fall von Heilung der einmal ausgebrochenen Wuth noch nicht constatirt worden.
2)nbsp; Helmann und Perran y Clua haben gezeigt, dass je grosser die eingespritzte Menge des Pasteur'schen Impfstoffes (Grehirnomulsion) ist, um so rascher und sicherer Immunität eintritt. Es wurden z. 13. 30—GO cem der Emulsion auf einmal suboutan injicirt. Im Körper ist die Unschädlichkeit so grosser Dosen davon abhängig, dass das Virus nur unter die Haut ge­spritzt wird; werden dabei andere; Theile (Muskeln, Nerven) mit verletzt, so kann die Impfung den Ausbruch der Wuth zur Folge haben.
3)nbsp; Nach Babes genügt die Pasteur'sohe Methode zwar zur Immuni-sirung nach dem Bisse tolbnitlikranker Hunde, sie hat sich aber den Bissen wntlikranker Wölfe gegenüber nicht bewährt. B. verwendet doshalb hie-gegen Einspritzungen des Blutes immun gemachter Hunde in die Bauchgegend der gebissenen Personen (20 Gramm pro Impfung). In 2t Fällen soll diese IJhitimpfnng sich bewährt haben.
4)nbsp; (i altier hat nachgewiesen, dass durch intravenöse Injectionen des Wuthgil'tes Herbivoren und Omnivoren nicht allein gegen die Folgen späterer, sondern auch schon empfangener Bisse immun gemacht werden können.
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6) Protopopoff hat virulente Eückenmai-kstücke 80, 4G, GO Tage in Glycerinbouillon gelegt, wodurch das Mark seine Giftigkeit verlor, aber schon nach 1—2nialiger intravenöser oder subcutaner Verimpf'ung Im-munitilt gegen die Wuthinfeetion, sowie Heilung nach bereits stattgefumlener Infection herbeiführte. Von 19 scliutzgeiinpfteii Munden bliobea 10 nach der Infection mit dem stärksten Tollwuthgift, sogar nach der intracraniellen Application desselben, gesund. Es gelang F. sogar, nach der vorausgegangenen intracraniellen Infection durch seine Methode den Ausbruch der Wuth ZU verhindern! Von silmnitlichen Methoden der antirabischen Suliutz- und Heilimpfung scheint die von Protopopoff noch am meisten für die Zukunft zu versprechen.
B. Die Wuthkrankheit der einzelnen Hausthiere. I. Die Tolhvuth des Hundes.
Symptome. Die Wuthkrankheit tritt beim Hunde wie bei den anderen liaustliieren klinisch in zwei Formen auf: als rasende und als stille Wuth; erstere ist die häufigere. Nach der Annahme von Pasteur entsteht die rasende Wuth bei vorwiegendem Ergriffensein des Gehirns, sowie bei directer Impfung ins Gehirn, die stille Wuth dagegen bei vorherrschender Erkrankung des Rückenmarkes und bei subcutaner Application des Impfstoffes. Rasende und stille Wuth sind also nur verschiedene Formen einer und derselben Krankheit, nicht verschiedenartige Krankheiten, wie man früher angenommen hat; ein rasend wuthkranker Hund kann die stille Wuth und umgekehrt über­tragen. Ausserdem ist hervorzuheben, class es zwischen den beiden Formen, der stillen und rasenden Wuth, zahlreiche Uebergangsformen gibt, so dass die Unterschiede häufig verwischt werden.
Das Krankheitsbild der Wuth ist durch seinen sehr typischen acuten und absolut tödtlichen Verlauf ausgezeichnet.
I) Die rasende Wuth setzt sich klinisch aus drei Stadien zu­sammen :
a.nbsp; Dem prodromalen oder melancholischen Stadium.
b.nbsp; nbsp;Dem Irritations- oder maniakalischen Stadium,
c.nbsp; nbsp;Dem paralytischen oder Endstadium.
a. Das Prodromalstadium der Wuth dauert lja 2 Tage. Die Vorboten bestehen zunächst aus einem veränderten Benehmen der betreffenden Hunde. Die Thiere zeigen eine launische, mürrische, verdriessliche Stimmung, sind aufgeregt, nervös, reizbar, .schreckhaft, unruhig, misstrauisch oder auch widerspenstig, verkriechen sich gerne, wechseln häufig die Lagerstelle und springen oft plötzlich auf; an­dere sind im Gegeutheil minz auffallend freundlich und zutraulich.
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784nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Wuth.
Manche von ihnen lassen auch einen abnormen Juckreiz an der Bissstelle erkennen, indem sie sich daselbst benagen und belecken. Dazu kommt eine eigenthümliche Geschmacksveränderung, welche viel Aehnlicbkeit mit dem lecksüchtigen Zustande beim Rinde hat. Während die Thiere im ersten Beginn der Erkrankung noch guten Appetit, ja sogar mitunter ausgesprochene Gei'rässigkeit gezeigt haben, verschmähen sie nunmehr das gewöhnliche Futter und selbst ihre Lieblingsspeisen, belecken mit Vorliebe kalte Gegenstände, zernagen, was ihnen an fremden Gegenständen in den Weg kommt und verschlucken diese wohl auch, so namentlich Stroh, Gras, Erde, Steine, Holzstücke, Glasscherben, Lumpen, Decken u. s. w., ja selbst den eigenen Koth und Urin. Andere beriechen und belecken ihre Geschlechtstheile oder die anderer Hunde anhaltend. Daneben beobachtet man zuweilen schon in diesem Stadium leichte Schlingkrämpfe, Brechneigung, anhaltendes Recken des Halses; aussordem leiden die Thiere meistens an Verstopfung, b. Das Irritationsstadium hat eine Dauer von ;i—4 Tagen. Es ist im Wesentlichen charakterisirt durch Wuth- und Krampfanfälle mit Remissionen; die Dauer der einzelnen Paroxysmen kann einige Stunden betragen. Unter Zunahme der Unruheerscheinungen befällt die Thiere ein lebhafter Drang zum Entweichen; früher noch so anhängliche Hunde zerstören zu diesem Zweck oft ihren Käfig oder sprengen die Ketten, Stubenhunde drängen sich nach der Thüre. Ins Freie gelangt irren sie planlos umher, laufen durch Kreuz und Quer, suchen entfernte Ortschaften auf, betreten dreist fremde Ge­höfte und legen auf diese Weise oft merkwürdig lange Wegstrecken (in einem Tage 50 Kilometer und darüber) in kurzer Zeit zurück. Vereinzelt kehren sie wohl auch wieder zum Eigenthümer zurück. Dabei werden die Thiere von einer verschieden hochgradigen Beiss-sucht befallen, welche sich bis zu sinnloser Wuth und förmlichen Tobsuchtsanfällen steigern kann. Im Anfange tritt die Bissig­keit nur leichtgradig hervor; die Hunde schnappen gelegentlich nach leblosen Gegenständen und Tbieren oder nach dem Menschen, schnappen wohl auch in ihrer Sinnesverwirrung in die freie Luft („Fliegen­schnappen') und sind sehr reizbar. Später aber beissen sie bald blind­lings, bald in aggressiver Weise alles, was ihnen in den Weg kommt, Menschen, ihren eigenen Herrn (diesen indess meist nur nach voraus­gegangener director Provocation, z. B. nach Bestrafung etc.), Thiere, namentlich Hunde und Kühe, aber auch Pferde, Katzen, Schafe, Ziegen, Geflügel, ja selbst in entgegengehaltene Eisenstangen und glühende Kohlen. Dabei beissen sie unter Umständen mit solcher Kraft, dass sie
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sich die Zähne abbrechen oder sich verbeissen. Manclie richten ihre Wuth auch gegen sich selbst, wobei sie sich den Schwanz, die Geni­talien und die Beine bis auf die Knochen zerfleischen. Seltener weichen die wuthkranken Hunde Menschen und Thieren vorsichtig aus; aus­nahmsweise fehlt überhaupt jede Bissigkeit gegenüber dem Menschen. Von grosser diagnostischer Bedeutung ist in diesem Stadium eine Ver­änderung der Stimme, welche sich in einem eigenthümlich heiseren, rauhen, heulenden Bellen äussert und wobei der erste Anschlag in einem höheren, langgezogenen Bellgeheul verlängert wird. Die Ursache dieser Veränderung ist wohl in einer Stimmbandlähmung zu suchen.
Bei anderen Thieren treten statt maniakalischer Aufregung mehr die Erscheinungen der Depression in den Vordergrund. Die Thiere erscheinen stumpf- und blödsinnig, bekommen Hallucinationen, starren immer nach einer Stelle, schnappen nach Fliegen, ohne dass solche zugegen wären, heulen anhaltend und sind vollkommen unempfindlich gegen Schläge und Stösse. In vereinzelten Fällen kommt es indess auch vor, dass gut dressirte Hunde den Befehlen ihres Herrn noch bis zum letzten Augenblicke folgen.
c. Im paralytischen oder Endstadium sind die Thiere ge­wöhnlich sehr stark, nicht selten bis zum Skelet abgemagert, sie sind entstellt und oft ganz unkenntlich, die Haare gesträubt, die Augen tief eingesunken, der Blick ist glotzend, stier, gläsern, ihr Anblick ein widriger, unheimlicher. In diesem Stadium treten verschiedenartige Lährnungszustände auf, zunächst eine Scblinglähmung, in Folge deren die Thiere nichts mehr abschlingen können und speicheln, so­dann eine Lähmung des Unterkiefers, wobei derselbe stark her­abhängt, das Maul geöffnet und die Zunge vorgefallen ist. Hieran schliesst sich eine Lähmung der Nachhand, welche sich in Schwanken, Taumeln, sowie in zunehmender Körperschwäche äussert; dabei ist auch der Schweif gelähmt, desgleichen der Mastdarm und die Blase. Unter fortschreitender Schwäche und Hinfälligkeit, welche von immer seltener werdenden Paroxysmen unterbrochen wird, gehen die Thiere schliesslich am 5.—8. Tage, längstens am 10. Tage der Krankheit an Gehirnlähmung und allgemeiner Erschöpfung zu Grunde.
Ueber das Verhalten der Temperatur während der Wuthkrank-
heit sind nur wenige Angaben vorhanden; nach Hertwig u. A. soll
die Temperatur um 8deg; C. und darüber ansteigen und gegen das Ende
rasch abfallen. In einem Falle können wir diese Angaben bestätigen.
2) Die stille Wuth unterscheidet sich von der rasenden besou-Fricdbcrgor u. Fröhnor, Putliol. u, Therapie d. Ilmislliiere. II. Bd, 3. Aufl. 50
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780nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Wuth.
ders durch das Fehlen resp. die sehr kurze Dauer des Irri­tations- oder maniakalischen Stadiums; demzufolge ist hier ein früheres Eintreten der Lähmungserscheinungen, namentlich des Unter­kiefers gegeben. Der Tod erfolgt schon nach 2—3 Tagen.
Von mehreren Beobachtern ist in vereinzelten Fällen angeblich ein Abortivverlauf der Wuthkrankheit, d. h. der Ausgang in Heilung nach dem ersten Stadium gesehen worden. Jedenfalls ist diese Selbst­heilung der Wuth ein ausserordentlich seltenes Ereigniss.
Anmerkung. Das beschriebene Krankheitsbild der Wuth beim Hunde liisst erkennen, welch falsche Ansichten unter den Laien über die Er­scheinungen der Tollwnth verbreitet sind. Nach der im Volke gebräuch­lichen Auffassung laufen wüthende Hunde mit eingeklemmtem Schwänze immer gerade aus, haben eine grosse Scheu vor dem Wasser, zeigen hoch-geröthete Augen und es fliesst ihnen Geifer und Schaum aus dem Maule u. s. w. In der That haben wuthkranke Hunde nicht nur keine Scheu vor dem Wasser, sondern sie lecken häufig Wasser und schwimmen wohl auch durch Flüsse und Seen.
Tolhvuth beim Menschen. Die Erscheinungen derselben sind nicht ganz übereinstimmend mit denen beim Hunde. Auch beim Menschen kann man indess drei Stadien unterscheiden. Im Prodromalstadium beobachtet man allgemeines Unwohlsein, Schmerzen in den vernarbten ßisswunden, Anschwellung der zugohürigen Lymphdrüsen, sowie Abneigung gegen Flüssig­keit. Im zweiten, hydrophobischon, Stadium treten lleflexkrämpfe, Delirien und maniakalische Zustände auf. Die Kefiexkrämpfe üussern sich als Schling-und Sehlundkrämpfe, welche namentlich beim Anblick von Wasser und bei Schlingversuchen ausbrechen (Wasserscheu, Hydrophobie) und durch das Durstgefühl des Kranken, sowie den blossen Gedanken an das Trinken aus­gelöst werden, ferner als Athmungs- und allgemeine Muskelkrämpfe. Da­neben besteht hochgradiges Angst- und lieklemmungsgefühl. Der Durst ist stark gesteigert; wegen des Unvermögens zu schlingen besteht Salivation. Die Körpertemperatur ist oft wenig, oft ganz bedeutend erhöht. Das dritte, das Lähmungsstadium ist durch Lähmungszustände und Krampfanfälle gekennzeichnet. Der Tod tritt nach 2—4 Tagen ein. Angeblich sollen vereinzelt Heilungen beobachtet worden sein. Die Behandlung besteht, abgesehen von der prophylaktischen Cauterisation der Wunde, in Herbei­führung einer allgemeinen Narkose durch Chloroform, Chloralhydrat, Brom-kalium, sowie in der versuchsweisen Anwendung des Curare.
Diagnose und Differentialdiagnose. Für die Feststellung der Tollwnth beim Hunde kommt in erster Linie der anamnostischc Nach­weis eines vorausgegangenen Bisses in Betracht. Von den klinischen Erscheinungen sind die wichtigsten das veränderte Be­nehmen, die veränderte Stimme, der Hang zum Entweichen, die aggressive Beisssucht, die Lähmungserscheinungen, namentlich die Lähmung des Hinterkiefers, sowie der typi­sche Verlauf. Diese Erscheinungen treten hei wirklich wuth-kranken Hunden, wenn sie separirt und beobachtet werden, schon
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Wuth.
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nach wenigen Tagen auf. Nimmt man hierzu noch das negative Er-gehniss der Section, so ist man immerhin im Stande, eine ziem­lich sichere Diagnose auf das Vorhandensein der AVuthkrankheit zu stellen. Zuweilen ist auch der Nachweis der Herkunft des ver­dächtigen Hundes von Wichtigkeit für die Diagnose; wir haben bei­spielsweise in Berlin die Tollwuth bei einem Hunde hauptsächlich mit Rücksicht darauf diagnosticirt, dass derselbe vor kurzem aus Kussland, einem stark verseuchten Lande, nach Berlin verbracht worden war. Schwieriger ist dagegen das Erkennen der Seuche bei der stillen Wutii, bei gut dressirten Hunden, bei unvollständiger Anamnese und unvoll­kommenem Krankheitsberichte. In diesen Fällen kann die Diagnose nur durch die Impfung, d. h. durch die intracrauielle Ueber-tragung eines frischen Stückchens Grehirn oder Rückenmark auf einen Hund oder auf ein Kaninchen, vollkommen ge­sichert werden, ein Verfahren, das sich namentlich nützlich erweist, wenn ein Mensch gebissen worden ist. Nocard empfiehlt an Stelle der sehr umständlichen und schwierigen intracraniellen Impfung die einfache Injection einer Verreibung des verlängerten Markes mit destillirtem Wasser in die vordere Augenkammer eines ge­sunden Hundes mittelst einer Pravaz'sehen Spritze nach vorher­gegangener Cocainisirung der Cornea; in über 200 Fällen trat nach 14—17 Tagen die Wuth auf. Die Impfung wird genauer folgender-massen ausgeführt. Ein kleines Stückchen des Bulbus vom verlängerten Mark wird sorgfältig mit wenig destillirtem Wasser verrieben, die dadurch gewonnene Emulsion durch feine Leinwand filtrirt und in eine Pravaz'sche Spritze aufgenommen. In den Lidsack eines wie zur Operation festgehaltenen Hundes werden 10 —15 Tropfen einer 5pro-centigen Coca'inlösung geträufelt, sodann nach erfolgter Anästiie-sinmg der Cornea die letztere mit der Nadel der Pravaz'schen Spritze perforirt und 1—2 Tropfen der Emulsion in die vordere Augenkammer eingespritzt. Die Emulsion selbst muss möglichst aseptisch dargestellt werden, damit das Auge nicht vereitert. Sowohl durch die intracrauielle wie durch die intraoeuläre Impfung wird gewöhnlich die rasende, durch subeutane und intravenöse Impfung dagegen die stille Wuth erzeugt. Die Zahl der Krankheiten, welche mit der Wuth verwechselt werden können, ist eine ganz beträchtliche. Hierher sind zu rechnen: Giehirnln'perämie, Gehirnentzündung. Parasiten und Tumoren im Ge­hirne, Staupe, Epilepsie, Magenentzündung, Darmentzündung, Darm-parasiten (insbesondere Taenia Echinococcus), Fremdkörper im Magen und Darm, Magenzerreissung (Poisson), Perforation des Darmkanals
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788nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Wuth,
durch Taeuia serrata (C a d e a c, W 01 p e r t, L a h o g u e) Parasiten in der Nasenhöhle (Pentastomum taenioides), Pharyngitis, eingekeilte Knochenstücke zwischen den Zähnen (Johne), Fremdkörper und Parasiten (Tilnien, Spiroptera sanguinolonta) im Schlundkopfe und Schlünde, Kieferlähmung in Folge Erkrankung des Nervus Trigeminus (Vermast, Munich), Facialislähmung, Hemiplegien (Se well), starke Aufregung bei Wegnahme der Jungen (Colin), Sonnenstich (Fünf­stück), Bissigkeit, Bösartigkeit u. s. w. In allen zweifelhaften Fällen entscheidet auch hier die Impfung endgiltig.
II, Die Wuthkrankheit des Rindes.
Literatur. 1) Wag enfold, Uobev die Erkenutniss und Kur der Krankheiten des Rindes. Königsberg 1835. S. 147. 2) Hering, Repertor. 1841. S. 217. 3) Müncliener .Taliresber. 1841/42. S. 28; 1855. S. 84. 4) Rossignol, La Clinique vet. de Lyon. 1847. 5) Seer, Magazin. 1847. S. 420. 6) Knoll. Journal de Lyon. 1851. 7) Ryehner, Bujatrik. 1851. S. 394. 8) Longo, Giornale di Vot. 1854. 9) Lewis, The Veterinarian. 1854. 10) Holl­mann, Magazin. 1850. S. 188. 11) Lessona, Canillac, Recueil vet. 1853 u. 1857. 12) Hirsch land, Magazin. 1857. S. 371. 18) Forir, Annal. de Bruxelles. 1800. 14) Block, Magazin. 1865. 8.21. 15) Brandt­berg, Repertor. 1860. S. 191. 10) Hering, ibid. 1807. S. 13. 17) Adam, Woehenschr. 1807. S. 417. 18) Rossberg, Rosenkranz, Eborsbach, Sachs. Jahresber. 1807. S. 72. 19) Fiala, Oesterr. Vierteljahrsschr. 1868. S. 113. 20) Heu, Recueil vet. 1S69 u. 1878. 21) Kobe!, Adam's Wochen­schrift. 1870. 22) Gröber, ibid. 1809. S. 01. 23) Groll, Magazin. 1871. S. 499. 24) Grimm, Sachs. Jahresber. 1872. S. 116. 25) Pavlat, Oesterr. Vierteljahrsschr. 1872. S. 74. 26) Kr ecke ler, Magazin. 1873. S. 205. 27) Gott es winter, Adam's Woehenschr. 1874. S. 401. 28) Leipert, Sowa, Koch, Oesterr. Vierteljalirsschr. 1874. S. 160. 29) Harms, Hannov. Jahresber. 1875. S. 64. Mit Literatur. 30) Utz, Bad. thierärztl. Mittheil. 1876. S. 182. 31) Sunzel, Berliner Archiv. 1875. 32) König, Lippold, Sachs. Jahresber. 1878. S. 78; 1888. S. 49; 1889. S. 51.. 33) Griglio, II mcd. vot. 30. Bd. 34) Keub, Annal. de Bruxelles. 1877. 35) Wirgier, Oesterr. Monatsschr. 1878. S. 49. 30) Real, De hi rage et de ses manifestations symptomatiques choz la bete bovine. Braxolles 1878 ; Belg. Annalen. 1877. 37) Suchanka, Oesterr. Vereinsmonatsscbr. 1S79. S. 171. 38) Morro u. Stallmann, l'reuss. Mittheil, 1882. S. 6. 39) Oau, Revue veter. 1884. 40) Ladague, Recueil vet. 1885. 41) Nessel, Oesterr. Veroinsmonatsschr. 1885. S. 101. 42) Ilougardy, L'Kcho vet. 1886. 43) Stadler, Bad. thier-iirztl. Mittheil. 44) Schuemacher, ibid. 1887. 45) Battistini, La Clinica veter. Bd. IX. S. 392. 46) Billings, Am, vet. rev. Bd. X. S. 459. 47) Bu­gniet, l'eron, Recueil vet. 1880. 48) Barbe, ibid. 1889. 49) Galtier, Journal de Lyon. 1888. 50) Delaute, Belg. Annalen. 1891. 51) Dobros-mttslow, Petersburger thierärztl. Zeitachr. 1890. 52) Dieokerhoff. Spec. Pathologie. 1891. 11. Bd. S. 109.
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Wutli.
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Wuth beim Damwild; 1) Cope u. Horsley, JJull. Soc, conh-, vüt. 1888.
2) Ad ami, Annal. de l'lnstitut Pasteur. 1889. Nr. 12. Wuth bei Büffeln; Ksser, Thierärztl. Bliltter f. Niederl. Indien. Bd. 3.
Aetiologie. Von allen Hausthieren erkrankt nach dem Hunde am häufigsten das Rind an der Wuth. Die Ursache ist wohl darin zu suchen, dass es mehr Rinder als Pferde gibt, sowie in dem Um­stände, dass Hunde Rindern gegenüber aggressiver sind, als z. B. gegenüber von Pferden. Die Wuthkrankheit beim Rinde wird meist durch den Biss von Hunden hervorgerufen, seltener durch gegen­seitige Uebertragung mittelst Beissens, wie dies z. B. Cope und Hors­ley unter dem Rothwild im Picbmondparke beobachteten, oder durch wüthcnde Pferde, Katzen oder Schweine. Die Bissstelle befindet sich gewöhnlich am Vorkopf e, namentlich an den Lippen, ausserdem an den Hinterschenkeln. Die Incubationsdauer beträgt durchschnittlich 4—8 Wochen, seltener mehrere Monate; Morro will in einem Falle eine Incubationsdauer von 2 Jahren und 4 Monaten beobachtet haben. Die kürzeste Dauer beträgt 1 Woclie. Nacb Spinola soll die Trächtigkeit der Kühe das Incubationsstadium verlängern. Wie schon früher erwähnt, sind ferner in der Literatur 2 Fälle von angeb­licher erblicher Uebertragung der Wuthseuche auf das Kalb enthalten.
Symptome. Die eigentlichen Wutherscheinuugen äussern sich beim Rind meistens im Stossen mit den Hörnern und Stampfen mit den Füssen; es sind die Angriffe oft so heftig, dass die Thiere die Hörner dabei abbrechen. Andere wühlen mit den Hörnern und Füssen den Boden tief auf. Seltener beobachtet man wie beim Hunde Be isssucht. Meist ist der Blick wild, die Augen treten glotzend her­vor, die Conjunctiven sind geröthet. Zuweilen brüllen die Thiere an­haltend; auch hier beobachtet man eine eigenthümliche Veränderung der Stimme. Ein constantes, sehr in die Augen fallendes Kennzeichen der Wuth beim Rinde ist sodann das starke Speicheln und Geifern und die anhaltende Verstopfung mit starkem, andauerndem, aber erfolglosem Drängen auf den Koth; dieser Mastdarmzwang ist zu­weilen das erste sichtbare Symptom der Wuthkrankheit. Andere Thiere gähnen ununterbrochen stundenlang. In manchen Fällen ist auch der Geschlechtstrieb gesteigert. Im späteren Stadium stellt sich auch hier ein steifer, gespannter Gang in der Nachhand, sowie allgemeine Lähmung ein. Die Thiere zeigen schliesslich hochgradige Abmage­rung. Der Tod erfolgt nach 4—5 Tagen. Vereinzelt soll beim Rind auch ein intermittirender Verlauf der Wuth vorkommen (Ladague).
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700nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Wuth.
Differentialdiagnose. Nach dieser Richtung kommen in Be­tracht : Geliirnentzündung, namentlich die tuberkulöse Basilarmeningitis, Vergiftungen, insbesondere Bleivergiftungen, MagendarmentzUndungen (Papa), Fremdkörper im Schlünde, Neubildungen an der Haube (Meyer), Dermanpsusmilben im äusseren Gehörgange (Stadler, Schuemacher), das bösartige Katarrhalfieber, der Milzbrand, die Rinderpest, der Sonnenstich, die Aufregung in Folge von Freiheits­beraubung (Köhne) u. s. w.
in. Die Wuttikrankheit beim Pferde.
Literatur. 1) Wagenfeld, Pathologie u. Therapie des Pferdes. II. Thl. 1889. S. 270. 2) Höpfnor, Magazin. 1839. S. 304. 3) Hering, Repertor. 1840. S. 137. 4) Alforter Klinik, Recueil v6t. 1841. 5) Ooates, The Veterinär. 1S43. 0) Berger. Magazin. 1846. S. 249. 7) König, ibid. 1849. S. 346. 8) Moore, The Veterinär. 1850, 1853. 9) Hengeveld, Repertor. 1851. S. 336. 10) Nielsen, ibid. 1857. S. 240. 11) Müller, Oesterr. Viertel-jabrssohr. 1851. 8. 169. 12) Perosine, Giornale di Veterinär. 1858. 13) Weinmann, Adam's Woehenschr. 1861. S. 337. 14) Dyer, The Veter. 1862. 15) Bretherton, ibid. 1863. 16) (i reaves, ibid. 1866. 17) Bignold, ibid. 18) Crowhurst, ibid. 10) Briquez, Journal des vet. du Midi. 1865. 20) Geisslor, Adam's Woehenschr. 1865. S. 357. 21) Merkt, ibid. 1866. S. 145. 22) Miller, ibid. 1868. S. 25. 23) Laux, Journal des vet. du Midi.
1868.nbsp; nbsp;24) Petzold, Sachs. Jahresber. 1866. S. 63. 25) Siedamgrotzky, ibid. 1874. S. 14 u. 50. 26) Ziihn, Österreich. Vierteljabrssohr. 1868. S. 31;
1869.nbsp; 8. 35. 27) 8 chön weil er, Repertor. 1868. S. 118. 28) Gerlach, Hannover. Jahresber. 1869. S. 93. 29) Gilbert, Journal de Lyon. 1869. 30) Brunot, ibid. 1870. 31) Kirk, The Veterinär. 1870. 32) Murray, ibid. 1872. 33) Bartholy, Oesterreich. Viertoljahrsschr. 1871. S. 72. 34) Bouille, Annal. de Bruxelles. 1874. 35) Friedberge r u. Pütz, Bütz'sche Zeitschr. 1876. S. 59. 36) ütz, Bad. thierärztl. Mittheil. 1876. S. 121. 37) Reul, Annal. de Bruxelles. 1878. 38) Venuta, 11 med. vet. 32. Bd. 39) Koppitz, Oesterr. Vereinsmonatsschr. 1880..S. 39. 40) Brigges, The vet. journ. 17. Bd. 41) Milanese, Giornale di med. vet. 32. Bd. 42) Konhäuser, Oesterr. Vierteljahrsschr. 1880. S. 45. 43) Berne, The vet. journ. 1881. 44) Pal at, Recueil vöt. 1881. 45) Merkt, Adam's Woehenschr. 1881. S. 193. 46) Megnin, Bullet, do la soc. contr. de med. vet. 1882. 47) Popow, Petersburger Archiv. 1885. 48) Dieckerhoff, Specielle Pathologie u. Therapie. 1892. S. 181. 49) Freister, Oesterr. Monatsschr. 1886. S. 125. 50) Minette, Recueil vet. 1886. S. 35. 51)Bab-baglietti, La Clinica veter. Bd. IX. S. 176. 52) Walker, The vet. journ. Bd. 22. 8. 163. 53) Pröger, Sachs. Jahresber. 1887 S. 49. 54) Beurnier, Bocquet u. Castel, Revue vet. 1889. 55) Calderwood, The Veterin. Bd. 61. 56) Dely, The Veterinär. 1890.
Wuth beim Esel; 1) Olivier, Journ. de Lyon. 1850. 2) Ibid. 1852. 3)Rueche. ibid. 1854. 4) Mazoux, ibid. 1862. 5) Brusasco, II med. veter. 1882.
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Wutb.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;791
Aetiologie. Auch auf das Pferd wird die Wuthkrankheit in den allermeisten Fällen durch den Biss von wütlienden Hunden, sel­tener von Wölfen und Füchsen übertragen. Das Incubations-stadium dauert im Durchschnitt 4 — 8 Wochen, als Maximum werden 12 Wochen angenommen. Doch scheint auch beim Pferde ausnahms­weise ein längeres Incubationsstadium vorzukommen; so beobachtete Roll ein solches von 283 Tagen, Zünde! von 378 Tagen, Gottes­winter sogar eines von 20 Monaten,
Symptome. Wuthkranke Pferde verrathen anfangs ein unstetes Wesen, Unruhe und Schreckhaftigkeit, scharren mit den Füssen, wiehern, benagen und zerbeissen Krippen, Wandungen und Geräthe und zeigen zuweilen Juckreiz an der Bissstelle, welche sich meist an der Lippe und Nase oder an den Vorderfüssen befindet. Manche Pferde, wenn auch durchaus nicht alle, gehen ferner angriffsweise gegen den Menschen vor, wobei sie von einem unwiderstehlichen Drange zum Beissen und Ausschlagen befallen werden; einzelne zerfleischen und verstümmeln sogar den eigenen Körper, indem sie sich Hautstücke, die Hoden etc. abreissen. Einige fahren wie Hunde .auf den vorgehaltenen Stock los, beissen in denselben und zerren daran; bei sehr heftigem Beissen in harte Gegenstände brechen wohl auch die Schneidezähne und selbst der Hals des Unterkiefers ab. Andere zeigen Betäubungszustände, sowie ein ausgesprochen dummkollerartiges Benehmen. Während die Futteraufnahme anfangs eine sehr hastige ist, wird später Futter gar nicht mehr genommen. Dagegen kauen die Thiere alles, was ihnen zwischen die Zähne kommt, nehmen selbst Mist auf und verschlucken ihn und zeigen starken Durst. Charakteristisch für wuthkranke Pferde ist ferner ein starker Drang zum Uriniren, sowie erhöhter Geschlechtstrieb. Männliche Thiere suchen die Stuten zu be­springen und zeigen Erection, sowie unwillkürlichen Samenverlust, Stuten sind stark rossig, stossen zuweilen gellende Töne aus, pressen auf den Urin und äussern heftigen Juckreiz an der Scham. Beim Eintritte der Schlinglähmung wird das Aufgenommene durch die Nase regurgitirt; die Thiere kauen anhaltend, knirschen mit den Zähnen, schütteln mit dem Kopfe und peitschen mit dem Schweife. Dazu kommen Zuckungen und Muskelkrämpfe an verschiedenen Körperstelien, besonders am Kopfe (Lippen, Backen), am Halse, an den Bauch- und Brustmuskeln; auch Kolikerscheinungen (Stöhnen, häutiges Ni'ederliegen und Wiederaufstehen, Drängen auf den Koth,
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702nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Wutli.
selbst Mastdarmvorfall) können sich dazu gesellen. Schliesslich bildet sich allgemeine Lähmung aus: die Thiere schwanken beim Gehen, Uberköthen, knicken zusammen, haben einen tappenden, unsichern Gang, und es stellt sich gewöhnlich sehr frühzeitig der Zustand der Kreuzlahme ein. In einzelnen Fällen beobachtet man die Lähmung zuerst im Bereiche der Bisswunde, so an der Lippe, an einem Vorderfusse (Gerlach, Megniu). Die Körpertemperatur ist anfangs normal, später steigt sie auf 40deg; 0. und darüber; auch die Pulszahl kann um das Doppelte und Dreifache vermehrt sein. Gegen das Ende tritt häutig allgemeiner Schweissausbruch ein. Oft erfolgt der Tod apoplektisch schon nach 24 Stunden; die durchschnittliche Krank­heitsdauer beträgt 4—6 Tage. Häufiger als beim Rind entwickelt sich beim Pferde auch die stille Wuth, bei welcher die Erscheinungen der Beisssucht fehlen.
Differentialdiagnose. Mit der Wuthkrankheit können beim Pferde verwechselt werden: Gehirnentzündung, der sogen, rasende Dummkoller, Gehirnabscesse (Kopp), starkes ßossigsein, Kolik, Magen­entzündung (Olivero und Allemanno), Magenruptur, Kreuzlahme. Von diagnostischer Wichtigkeit sind die psychischen Störungen, die Nage- und Beisssucht, das Drängen auf Harn und Koth, die Kolik­erscheinungen, der locale Juckreiz und der vermehrte Geschlechtstrieb.
IV. Die Wnthkrankheit Itci der Katze.
Literatur. 1) Malherbe, Rccueil vet. 1869. 2) Bruokmüller, Oesten1. Viertel-jahrssehr. 1872. S. 101. 8) Schröter, Magazin. 1873. S. 242. 4) Hau­bold, Sachs. Jahresber. 1874. S. 90. 5) Fontagncros, Recueil vöt. 1881. (j) Beranok, Oesterr. Vereinsmonatsschr. 1883. S. 161. 7) Konliiluscr, ibid. 1884. S. 18. 8) König, Sachs. Jahresber. 1890. S. 54.
Symptome. Nach einer Incubationszeit von durchschnittlich 2—4 Wochen zeigen wuthkranke Katzen einen starken Drang zum Entweichen, sowie eine grosse Sucht zu beissen und zu kratzen. In letzterer Hinsicht sind Verletzungen durch wilde Katzen von allen Hausthieren am gefährlichsten, weil sie an dem Menschen hinauf­springen, wobei sie hauptsächlich das Gesicht zerfleischen und zer­kratzen. Auch Hunde greifen sie an, indem sie die angeborene Furcht vor denselben ganz verloren haben. Dabei ist ihre Stimme eigenthümlich verändert, heiser. Der Tod erfolgt am 2.—4. Tage. Verwechselt kann die Wuthkrankheit bei der Katze werden mit Helminthiasis.
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wutii.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; im
V. lgt;ie WnthkrankhoK beim Sobweini
Literatur. 1) Spinola, Die Krankheiten tier Schweine. 1842. S, 250. 2) Los-son a, Gioniale di Veterin, 1862. 8) Sohliepo, Magazin. 18Gö. S. 341J. 4) Mansuy, Recucil vlaquo;it. 18Ö7. 5) Ratti, L'Arohivio della voter. 1809. 6) Tannenhauer, Sachs. Jahresboi'. 1870. S, 00—92. 7) Ilartmann, Oesterr. Vierteljahvsschr. 1.^74. S. 41. 8) Pen oh. Revue vot. 1889.
Symptome. Wutlikrnnke Schweine zeigen im Anfang grosse Unruhe, rennen wild umher, schreien und kreischen, wühlen in der Streu, verkriechen sich und greifen Menschen und Thiere an, wobei sie stark bissig sind. Sie speicheln und geifern ferner und nehmen häufig abnorme Stoffe auf. Die Bisswunden zeigen beim Ausbruche der Wutli oft deutliche Entzündung, welche die Thiere zum Scheuern und Nagen veranlasst. Die stille Wuth soll angeblich beim Schweine noch nicht beobachtet worden sein. Die Krankheitsdaucr ist sehr kurz und beträgt gewöhnlich nur 1 bis 2 Tage, oft nur einen Tag. Das Incuhationsstadium dauert durch­schnittlich 2—3 Wochen; nach den Beobachtungen der Seuchenstatistik in Preussen schwankt es zwischen t3 und 170 Talt;ren.
VI. Die IVuthkranklieit heim Schafe und hei der Ziegre.
Literatur. A. Beim Schafe: 1) Wagonfeld, Erkennung u. Kur der Krank­heiten dor Schafe. 1829. S. 149. 2) Kalt, Schweizer Archiv. 1841/42. 3) Rey, Journal de Lyon u. Recueil vot. 1842. 4) Bonrrel, Lyoner Klinik. 1847. 5) Gudgiu, The Yeterinarian. 1858. 6) Shenton, ibid. 1854. 7) Ibid. 1856. 8) Prietsch, Sachs. Jahresher. 1807. S. 77. 9) Brei 1, Leim er, Adam's Woelienschr. 1808. S. 33. 10) Bäcker, ibid. S. 97.
11)nbsp; May, Die Krankheiton des Schafes. 1808. 11. Bd. S. 235. Mit Literatur.
12)nbsp; Haubold, Sachs. .Tnlu-esber. 1875. S. 91. 18) Cagny, liocueil vol.. 1888.
B. Bei der Ziege: 1) Lustig, Preuss. Mitth. 1808/09. 2) Sehleg, Sachs. Jahresher. 1878. S. 80.
Symptome. Wuthkranke Schafe zeigen grosse Unruhe, sowie starken Juckreiz an der Bissstelle, wo sie sich belecken und be­nagen und die Wolle ausreissen. Der Geschlechtstrieb ist ge­wöhnlich stark gesteigert. Die Thiere drängen gegen die andern, suchen dieselben zu bespringen und blocken dumpf und rauh. Das scheue, furchtsame Wesen dem Menschen gegenüber ist verschwunden: bei der Annäherung desselben werden die Thiere sehr
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794nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Maul- und Klauenseuulio.
unruliig, stampfen mit clen Füssen, be is sen in den vorgehaltenen Stock, in die Kaufe, selbst in die Mauer, suchen an den Wänden in die Höhe zu springen, schnauben wild und zeigen einen stieren, glotzenden Blick. Sehr bald tritt eine hochgradige Schwäche ein und die Thiere sterben nach 8—4 Tagen. Das Incubationsstadium dauert 8—4 Wochen. Die Ansteckung erfolgt in den meisten Fällen durch Hunde; dabei kann ein grosser Theil einer ganzen Herde wuth-krank werden. Seltener geht die Infection von einem wüthenden Wolf oder Stier (Bourrel) aus.
Die Erscheinungen bei der Ziege sind im Wesentlichen die­selben wie beim Schafe.
VII. Die WHthkrnnkheit raquo;raquo;eim laquo;ellilgel.
Literatur. 1) Magazin. 1840. S. 392. 2) Halot, L'Echo v6t. 1877. 3) Zürn, Die Krankheiten des Hausgeflügels. Weimar 1882. S. 118. 4) üibier, Recueil vet. 1881, 1883, 1884.
Symptome. Wuthkrankes Geflügel zeigt grosse Schreckhaftig­keit, Lebhaftigkeit und Unruhe, fortwährendes Umherlaufen, Schreien, Hüpfen, confuses in die Höhe Springen; dazu kommen gegenseitige Angriffe mit Schnabel und Krallen und selbst Angriffe gegen den Menschen, wobei die Thiere z. B. ein Stück Zeug aus den Kleidern reissen und zu verschlingen suchen. Das Geschrei wird bald heiser. Unter Schwanken und Lähmung verenden die Thiere nach 2 — 3 Tagen. Das Incubationsstadium dauert ca. 6 Wochen, im Maximum angeblich 11 Monate.
Dilaquo;' Maul- und Klauenseuclu'.
Literatur. I. Literatur im Allgemeinen: 1) Sagar, Libellus de aphthis pecorinis, Viennae 1765. 2) Bunira, Ragionamento sull' excidio d'ongi bovina sospetta et infetta. Torino 1798. ;i) Handel, Klauenseuche des ßindviehraquo;. Frankfurt a. M. 1801. 4) Laubender, Handbuch der Thier-heilkunde. 1800. S. 305; 1807. S. 175. 5) Klingan, Die Maul- u. Klauen­seuche, ihre Entstehung U. Behandlung. 0) Be ling, Beobachtungen über die Maul- und Klauenseuche der Thiere im Jahre 181G. Henke's Zeitsohr, f. Staatsarzneikde. 1821. S. 295. 7) Hoffmann, De insitione febris bul-lesae epizootioae. Bonae 1817. 8) Lux, Abhandlung über die Maul- u. Klauenseuche, besonders der Rinder u. Schafe. Leipzig 1819. 9) Brosche, Maul- u. Klauenseuche. Dresden 1820. 10) Franquc, Geschichte der Seuchen im Orossherzogthum Nassau. Frankfurt 1831. 11) Bouloy u.
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Maul- und Klauenseuche.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;705
Kcymil, Diotionuaire, 1884. S. 174. 12) Wageufeldt Ueber Erkenntnisa und Kur der Krankheiten des Hindvichs. 1886. S. 75. 18) Hinze, Die Klauenseuche. JUterbog l(S:i7. Mit iilterer Literatur. 14) Erdt, Magazin. IX. S, 420; X. S. 34. 15) Anker, Krkenntniss der Maul- und Klauen­seuche. Hern 1839. 16) Andreae, Ueber die gutartige Maul- und Klauen­seuche. Magdeburg 18:!'J. 17) li au meist er, Kepertor. 1840. S. 195. 18) Schneider, Krl'ahrungen über die Maul- und Klauenseuche. Frei­burg 1840. 19) Hildebrandt, Magazin. 1840. S. 140. 20) bong. Tombs u. A., The Veterin. 1840. 21) Herberger, Phai-niazeutische* Centralblatt. 1840. S, 138. 22) Spinola, Die Krankheiten der Schweine. 1842. S. 185. 23) Hopp, Magazin. 1842. S. 379. 24) Lafosse, Maladie muqueuse-aphth. 1843. 25) Perty, Recueil vet. 1848. 26) Tscheulin-Du ttenho f'er, Handbuch für Keimtniss u. Heilung der Krankheiten der Haustliiere. 1843. I. Bd. S. 225. 27) Klierbrock, Repertor. 1845. S. 126. 28) Reynal, Recueil vet. 1845. 29) Jacob, Journal de Lyon. 1840. 30) Heu­singer, Recherches de pathologic comparee. Cassol 1847. 81) Funke, Spec. Pathologie u. Therapie. 1850. S. 239. 32) Ryehncr, Bujatrik. 1861. S. 512. 33) Roehe-Lubin, Journal des vet. du Midi. 1852. 34) Lavena, Giornale di Veterin. 1853. Mit Literatur. 35) Hering, Repertor. 1850. S. 20; 1857. S. 15; Spec. Pathologie. 1858. S. 300 u. 539. Mit Literatur. 36) Ger-lacli, Preuss. Mittheil. 1855/56. 37) Tisserant, Journal de Lyon. 1855. 38) Weher, Petzold u. A., Sachs. Jahresber. 1856/57. S. 42. 89) Wall­raff, Repertor. 1856. S. 193. 40) Dubos, Recueil vOt. 1857. 41) Lern air e, Ringuet, ibid. 42) Garreau, ibid. 1858. 48) Werner, Adam's Wochenschr. 1860. S. 487. 44) Rosenkranz, Ackermann, Ebershach, Boss­berg u. A., Sachs. Jahresbor. 1860. S. 00 f.; 1802. S. 77; 1803. S. 68. 45) Demarchi, 11 mod. vet. 1860. 40) Hertwig. Magazin. 1801. S. 180; 1863. S. 217, 403; 1871. S. 78. 47) Spinola, Spec. Pathologie u. The­rapie. 1803. II. Bd. S. 60. 48) Tannenhaüer, Magazin. 1863. S. 221. 49) Saint-Cyr, Journal de Lyon. 1864. 50) Voigtl änd er, Sachs. Jahresber. 1864. S. 65. 51) G o u x, Journal des vet. du Midi. 1805. 52) V i c a 1, Journal de Lyon. 1865. 58) May, Die inneren und äusseren Krankheiten des Schafes. 1808. S. 309. 54) Haubner, Handlnioh der Veterinärpolizei. 1869. S. 254. 55) Bruckmüller, Lehrbuch der pathologischen Zootomie. 1869. S. 273 U. 797. 66) Donne, Rapport sur dos observations concer-nant le lait des vaches affectees de la maladie vu'.gairement appelee la cocofcte. Paris 1807. 57) Contamine, Recueil et Annales de Bruxellea. 1809. 58) Schmidt, Adam's Wochenschr. 1869. S. 400. 59) Dessart, Annales de Bruxelles. 18(39. 60) Sachs. Jahresber. 1869. S. 52; 1870. 8.72;
1871.nbsp; S. 104; 1872. S. 98; 1876. S. 81; 1881. 8. 94. 01) Valley, The vet.journ. Bd. 17. 62) Warsage, Adenot, Recueil vet. 1870. 68) Fuchs, Bad. tbicriirztl. Mittheil. 1870. S. 97. 04) Vogel, Repertor. 1870. S. 301. 65) Cavagna, 11 med. vet. 1870. 66) Adam, AVoehensclu-. 1871. S. 265; 1874. S. 255. 07) Harms, Magazin. 1871. S. 392. 68) Ableitner, Oesterr. Vierteljahrsschr. 1872. S. 109. 69) Köhne, Hannov. Jahresber.
1872.nbsp; S. 00. 70) Pauchonne, Annal. de Bruxelles. 1872. 71) Duvieu-sart, ibid. 72) Lohrer, Bad. thierärztl. Mittheil. 1875. S. 09. 73) Zürn, Die pflanzlichen Parasiten. 1874. S. 343; 2. Aufl. 1889. S. G12. 74) Pütz,
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79(3nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Maul- und Klauenseuobe.
Die Maul- und Klauenseuche gremeinveistiincllifh dargestellt. (Preissohrift.)
Bern 1874. 75) Magl'ij (iionuilo di mod. vet. 187h. 70) Bauer, Adam's Woohensohr, 1873. S. 13. 77) l'ech, Magazin. 1873. S. 344. 78) Ziindcl, Journal de Lyon 1865j Thierarzt. 1877. S. 252. 79) Burger, Bad. thler-ävztl. Mittheil. 1875. S. 9. 80) Bollinger, v. Ziemssen's Handbuch der speciellen Pathologic a. Therapie. 2. Aufl. 187(). 81) v, Niederhäusern, Pütz'sohe Zeitschrift. 1878. S. 122. 82) Thomas, Münchener ärztliches Intelligonzblatt. 1876. 83) II. Boulcy, Ref. Rcpertor. 1877. S. 87. 84) Anacker, Thierarzt. 1870. S. 33. 85) Ilirnschall, Oesterr. Monatssohr. 1877. 8.18. 86) N o card, Alforter Archiv. 1878. 87) Rawitsch, Repertor. 1879. S. 59. 88) llaarstick u. A., Preuss. Mittheil. 1880/81. 89) Hol-combe, Amerio, vet. jouru. Vol. V.III. 90) Roll, Seuohenlehre. 1881. S. 193. 91) Delsol, Revue vet. 1881. 92) Pütz, Seuchen u. Herden­krankheiten. 1882. S. 408. 93) Zürn, Die Krankheiten des Hausgeflügels. 1882. S. 119. 94) Fuchs, Bad. thierärztl. Mittheil. 1883. 8. 132. 95) Müller, Stichs, .lahresber. 1883. S. 67. 96) Haubn er-Sied amgrotzky, Land-wuihsohaftl. Thierheilkunde. 1889. 8.347. 97) Kammerer, Bad. Mittheil. 1884. S. 169. 98) Humilewski, Kasaner Veterinärber. 1884. 99) Daily, Americ. vet. rev. 1884. 100) Johne, Deutsche Zeitsohr, für Thiermed. 1884. S. 186. 101) Pütz, Compendium der Thierheilkunde. 1885. S. 255. 102) Roll, Spec. Pathologie u. Therapie. 1885. I. Bd. S. 496. 103) Wolff, Lukas n. A., Berliner Archiv. 1885. S. 90. 104) Kitt, Werth u. Unwertb der Schutzimpfungen. 1880. S. 207. Mit Literatur. 106) Cnyriem, Jahr­buch für Kinderheilkunde. XXHI. Bd. 106) Günther u. A., Berliner Archiv. 1886. S. 67. 107) Mari, Charkower Veterinärboto. 1886. 108) Burke, Brown, The Veterin. Bd. 59. 8. 74. 109) Uhlich, König, Pesohel, Möbius, Sachs. Jahresbericht. 1887. S. 53; 1889. S. 58; 1890. S. 59. 110) Röckl u. Zipperlen, Repertorium. 1887. S. 56. 111) Rudofsky, Oesterr. Monatsschr. 1890. S. 97. 112) Prick, Berl. thicmrztl. Wochensoii. 1890. S. 178. 113) Albert, Wochenschr. für Thiorheilkde. 1891. S. 137. 114) Burke, Littlewood, The Veterin. Bd. 59 u. 62. 115) Kalantar, Russ. landwirthschaftl. Zeitung. 1889. 116) Popow, Mittheil, des Kasaner Vet. Instit. 1890. 117) Dieckerhoff, Lehrbuch der spec. Pathol. 1891. II. Bd. S. 183. 11K) Jahresber. über die Verbreitung von Thierseuchen im Deutschon Reiche. Bearbeitet im kaiserl. Gesundheitsamt. 1886—1890. 11. Aetiologisches und Inoubationsdauer; l)Lebel, Reoneil vct. 1859. 2) Schleg, Sachs. Jahresber. 1803. S. 69; 1889. S. 58. 8) Dammann, Der Landwirth. 1870. Nr. 78. 4) Pfis te r er, Bad. thierärztl. Mittheil. 1870. S. 181. 5) Chantareau, Recueil vet. 1872. 6) Lehnert, Sachs. Jahresbor. 1877. S. 78; 1889. S. 57; 1890. S. 58. 7) Hanns, llannov. Jahresber. 1880/82. S. 133. 8) Gips, Krüger, Prouss. Mittheil. 1882. S. 17. 9) Paecli, ibid. S. 18. 10) Fröhlich u. Schneider, Zündel's Jahresber. 1882/84. 11) Zündel, ibid. S. 34. 12) Nosotti, La Clinica veterinoria. 1885. S. 101. 13) Klein, Oentralbl. für die med. Wissensch. 1886. Nr. 10. 14) Mittheil, der Sachs. Thierärzte, Sachs. Jahresber. 1888 bis 1890. 15) Maisei, Wochenschrift für Thierheilkunde. 1890. S. 161. 16) Isepponi, Schweiz. Archiv. 1890. S. 126. 17) Dangers, Oesterr. Vereinsmonatsschr. 1889. S. 184. 18) Sobornow, Petersburg. Archiv.
.
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Maul- und Khiucnseuehe.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 707
1889. 19) Dieckerhoff, Berliner thieriirztliolie Wochensclir. 1891. S. 109.
III.nbsp; Anatomisches: 1) Engessor, Repertor. 1845. S. 25. 2) Bruckinüllcr,
Lehrbuch der patholog, Zootomie. 1809. S. 278 u. 797. 3) Johne, Sachs. Jahresber. 1881. S. 62. 4) Kitt, Oesterr. Vierteljahrsschr. 1883. S. 50. 5) Frilnkel, Virchow'.s Archiv, lid. 113. S, 485. 6) L ey endecker, Bad. thierilrztl. Mittheil. 1891. S. 161. 7) Guillebeau, Schweiz. Arch. 1891. S. 187. 8) Korsiik, Petersburg, thieriir/.tl. Jom-n, 1889. 0) Michai­le w, Huss. Vet. Bote. 1890.
IV.nbsp; Statistisches: 1) Jahresbericht der Münch. Thierarznoischule. 1826/27,
1827/28, 1833/34, 1839/40-1850/51, 1854—1859; Thierilrztl. Mittheil, der k. baier. Centralthierarzneischule. 1862—1868. 2) Sachs. Jahresber. 1856,57, 1800, 1861, 1863-1868, 1870, 1878, 1877—1879, 1882, 1884, 1887—1890. 3) Stockfleth, Tidskrift for Veterinairer. 1856, 1862, 1869, 1870. 4)Gei--laeh, Magazin. 1853. S. 304. 6) Württemberg. Jahresber., Repertor. 1872, 1878, 1875, 1876, 1877, 1878, 1880, 1884, 1887, 1890. 6) Bai er. Jahresber., Adam's Wochensohr. 1875. 1878—1888. 7) Preuss. Jahresber., Berliner Archiv. 1878—1887; Supplementshefte, 1879—1890. 8) Klsass-Lothringen, Zündel's Jahresber. 9) Belgien, Wehenkel's Jahresber. 10) Oesterreioh, Roll's Jahresber. 1880—1887. 11) Schweiz, Strebel, Schweizer Archiv. 1884. S. 199. 12) Hessen, Bad. thieriirztl. Mittheil. 1872. S. 88. 13) Grossbritannien, Brown in The Veterinär. 1872; Annual reports. 1880—1890. 14) Italien, Repertor. 1877. S. 76. 15) Jahresber. des kaiserl. Gesundheitsamtes über die Verbreitung der Thier-seuchen im Deutschen Reiche. 1886—1890. V. Differentialdiagnose: 1) Brummer, Thierarzt. 1879. S. 130; Rund­schau. 1886. S. 61. 2) Heiss, Adam's Wochensohr. 1885. S. 345. 3) Hen­ninger, Bad. Mittheil. 1886. S. 69. 4) Laporte u. Verfallie, Bullet. Belg. Bd. II. 1886. S. 235. 5) Ehlers, Rundschau auf dorn Gebiete der Thiermedicin. 1887. S. 192. 0) Soula, Revue vet. 1887. S. 126. 7) Peters, Berl. thieriirztl. Wochensohr. 1892. S. 25.
VI. Impfung der Maul- und Klauenseuche: 1) Kaltschmidt, Repertor. 1840. S. 107. 2) Hartwig, Magazin. 1842. S. 389. 8) Cavalli, Giornale di Voter. 1856. 4) Ercolani, ibid. 185S. 5) Brusasco, II medico reter 1870. 6) Ringele u. A., Bad. Mittheil. 1871. S. 104. 7) Bruce, Recueil vet. 1875. 8) Vicat, ibid. 1876. 9) Sanderson, The voter, journ. 1877. 10) Strebel, Schweizer Archiv. 1881, S. 144. 11) Bouley, Recueil vet. 1881. S. 389. 12) Kitt, Werth u. Unwerth der Schutzimpfungen. 1886. 13) Csokor, Oesterr. Revue. 1887. S. 177. 14) Walt her. Sachs. Jahresber. 1888. S. 54. 15) Peldmann, Petersburg. Arch. f. Vet. Med. 1890.
VII. Therapie: 1) Dolafond, Ref. Repertor. 1842. S. 79. 2) Urban u. Krog-mann. Bericht über die 22. Versammlung mocklenburgischer Thierärzte. 3) Zündel, Journal de Lyon. 1866. 4) Meyer, Adam's Wochensclir. 1870. S. 21. 5) Adenot, Recueil vct. 1870. 6) Oontamine, Annal. de Brnxtdles. 1875. 7) Riethenberger, Thierarzt. 1875. S. 104. 8) Hahn. ibid. 1877. S. 233. 9) Cambron, Annal. de Brnxollcs. 1878. 10) Robelct, Journal do Lyon. 1885. 11) Klein u. Eggeling, Berlin. Archiv. 1886. S. 295; Berl. thieriirztl. Wochensohr. 1891. S. 92. 12) Hartenstein. Sächsischer
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Maul- und Kliiuenseucho.
viir.
Jahresber. 1889. S. 85. 18) Baum, Ronner, Oesterr, Vereinsmonatssohr. 1891. S. 102. 14) Koudolka, Oesterr. Monatssehv. 1890. 15) Mehrdorf, Wochensolir. für Thierlieilkde. 1891. 16) Jahresbor. dor Bair. Thierilrzte. ibidem. 1892. 8. 28.
Die sogenannte bösartige Klauenseuche des Schafes: 1) Albert, ßeobachtiinlt;gt;-en und Erfahrungen über eine neulieh ausg'ebrochene bösartige Klauenseuche unter dem Schafvieh. Zerbst 1818. 2) Giesker, lieber die bösartige Klauenseuche der Schafe. Braunschwelg 1822. 8) llödiger, Erfahrungen über die bösartige Klauenseuche der Schafe. Chemnitz 1822. 4) Ribbe, Die inneren u. ilusseren Krankheiten des Schafviehs. Leipzig 1821. S. 100. 5) Wagenfeld, Erkennung u. Kur der Krankheiten der Schafe. 1829. S. 88. 6) Gerold, Die Klauenseuche der Schafe etc. Halle 1842. 7) Tscheulin-Duttenhofor, Handbuch der Kenntniss etc. 1843. 11. Bd. S. 47. 8) Neithardt, Hordenkrankheiten der Schafe. 1864. S. 26. 9) Prietsoh u. A,, Sachs. Jahresber. 1868. S. 86. 10) Haubner, Handb. der Veterinärpolizei. 1869. S. 359. Mit Literatur. 11) Curdt, Magazin. 1849. S. 10. 12) Gerlach, Preuss. Mittheil, 1855/56. 18) Arnsberg, ibid. 1862/63. 14) May, Die Krankheiten des Schafes. 1868. S. 372. Mit Literatur. 15) Lehn-hardt, Thioraiy.t. 1871. S. 251. 16) Dinter, Hartenstein, Sachs.
Jahresber. 1874. S. 77. 17) grotzky, ibid. 1880. S. 20. 20) Schi eg, ibid. 1884. S. 88. ibid. S. 66. heilkunde
Soli leg, ibid. 1879. S. 129. 18) Sie da m-
19) Tannenhauer u. A., ibid. 1882. S. 82.
21) Wilhelm, ibid. 1885. S. 65. 22) Müller,
Siedamgro tz ky, Landwirthschaftl. Thier-
,889. S. 526. 24) Roll, Spec. Pathologie. 1885. H. Bd. S. 537.
IX.
25)nbsp; Kaiser, Holzondorf, Prinn er s, Berlin. Archiv. 1885. S. 305.
26)nbsp; Martens, Bcrl. thicrilrztl. AVochenschr. 1891. S. 180; ibid. S. 251.
27)nbsp; Wirtz, Hell. Vet. Bericht. 1888. 28) Schimmel, Holl. Zeitschrift. Bd. 15. S. 187.
Uebertragung de r Klauenseuche. A. Auf Pferdes 1) Körbor, Spec.
Pathologie. 1839. LBd. S. 182. 2) Lemaire fils, Recuoil vct. 1858. 3) Zei-
linger, Wochenschr. für Thierheilkde. 4) Trautvetter, Sachs. Jahresber.
1869. S. 55. 6) Bräuer, ibid. 1876. S. 84. 6) Hansen, Tidskrift for
Veterinairer. 1870. 7) Wo st end ick, Preuss. Mittheil. 1883. S. 9. Vergl.
auch die deutschen Seuchenberichte. . Auf Schweine: 1) Spinola, Krankheiten der Schweine. 1842. 2) Münch.
Jahresber. 1841/42. S. 40; 1845/46. S. 65. 3) Harms, Preuss. Mittheil.
1882 u. s. w. Vergl. die oben genannten Handbücher der spec. Pathologie
und die deutsclien Seuchenberichto.
Auf Katzen: 1) Üblich, Sachs. Jahresber. 1875. S. 81. 2) Esser, Preuss.
.Mittbeil. 1882. S. 8. . Auf Ziegen: L'Archivio della veter. 1868. Vergl. auch die deutschen
Seuchenberichto. . Auf Hunde: 1) Adam, Wochenschr. 1872. S. 401. 2) Lukas, Preuss.
Mittbeil. 1882. S. 8. Vergl. die deutschen Seuchenberichte. , Auf Geflügel! Burger, Bad. thierftrzÜ. Mittheil, 1876. S. 53. , Auf den Menschen: 1) Regnault, Adam's AVochenschr. 1859. S. 9.
2) Ackermann. Sachs. Jahresber. 1862. S. 77—82. 3) (luilmont, Annal.
de Braxelles. 1862. 4) Adam, AVochenschr. 1862. S. 3. 5) Mathieu,
L
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Maul- und Klaueuscucho.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;709
Recueil vOt. 1881. ti) Bollinger, Zoonosen in Ziemsscn's Handbuch der Patho­logie. 1874. Mit Literatur. 7) Demme, Deutsche Zeitschr. für Thierraed-1883. S. 290. 8) Haarstick, Schrulle u. A., Berlin. Archiv. 1882. S. 8. 9) Esser, ibid, 1883. S. 9. 10) Ibidem. 1887. S. 116. 11) Strickler, Am. vet. rev. Bd. 11. 12) Noack, Weigel, Walther, Harten­stein, Sachs. Jahresber. 1889. S. 63; 1890. S. 61 f. 18) Fröhnor, Zeitschr. für Fleisch- und Milclihygieno. Bd. 4. 14) We issenborg, Münch. med. Wochenschr. 1890. S. 15. 15) Levy, Siegel, Deutsche med. Wochenschr. 1891. 10) Würzburg, Therapeut. Monntsschr. 1891. S. 23. 17) Jahresberichte über die Verbreitung der Thierseuchen im Deutschen Reiche. Herausgegeben vom kaiserl. Gesundhcitsamto. 1886 bis 1890.
Geschichtliches. Die Maul- und Klauenseuche, auch wohl Aphthenseuche, Blasenseuche, Blasenkrankheit, Maulfaule, Maulweh, Sabberseuche, Aphthae epizooticae benannt, ist eine seit langer Zeit bekannte Krankheit, Eine gute Beschreibung der­selben haben schon e^ige Beobachter aus der Mitte des 18. Jahr­hunderts geliefert, als die Seuche namentlich in Deutschland und Frankreich mit grosser Heftigkeit auftrat. Im Anfange dieses Jahr­hunderts herrschte die Krankheit während der Jahre 1809—1812 und 1810-—1823 besonders in Süddeutschland, in der Schweiz und in Italien (Buniva, Handel, Lux u. A.). 1830 wurde sie nach England ein­geführt, wo seitdem 10 grössere Ausbrüche stattgefunden haben (Brown). In den vierziger und fünfziger Jahren verbreitete sie sich über ganz Europa, so im Jahre 1845—184G und 1855—1857. Von neueren Seuchenjahren sind hervorzuheben die Jahre 18li2, 1809, 1871-1874, 1875-1877, 1883—1884. Im Jahre 1871 erkrankten beispielsweise in England und Frankreich je 700 000 Stück Vieh mit einem Verluste von 7000 Stück (1 Proc). Im Jahre 1872 erkrankten in Württemberg allein 50 000 Thiere, wobei 1500 (3 Proo.) verloren gingen; in Baden erkrankten im selben Zeiträume 150 000 Stück Rinder. Im Jahre 1883 wurden in Grossbritannien nahezu 1/2 Million, in Preussen, Oesterreich und Italien je 60 000, in Baiern sogar 100000 Thiere (83000 Rinder, 15 000 Schafe, 5000 Schweine) von der Seuche befallen. Im Deutschen Reiche sind im Jahre 1890 über 800 000 Thiere an Maul- und Klauenseuche erkrankt (in Preussen allein über 400 000). Die Invasion des Jahres 1890 bildet in Deutsch­land die letzte grosse Seucheninvasion der Maul- und Klauenseuche.
Aetiologie. Die Maul- und Klauenseuche ist eine acute In-fectionskrankheit aus der Gruppe der acuten Exantheme, deren Con-
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300nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Maul- und Klauenseuobe.
tagium sowohl fix, als auch flüchtig ist und theils unmittelbar, theils mittelbar durch Zwischenträger auf andere Thiere übertragen wird. Der nicht genauer bekannte Infectionsstoff ist enthalten in der Flüssigkeit der Blasen, im Secrete der Geschwüre, im Speichel, in der Milch, im Koth und Harn, in der ausgeathmeten Luft, in der Gre-sammtausdünstung.
Die Tenacität des Contagiums ist eine ganz bedeutende; dasselbe kann sich monatelang, ja selbst bis zu einein Jahre in einem Seuchenstalle, besonders im Dünger, wirksam erhalten. Dadurch er­klärt sich auch die lange Dauer der Ansteckungsfilhigkeit durchseuchter rrhiere; und es sind die Angaben verschiedener Beobachter, wornach durchseuchte Thiere noch nach Monaten die Krankheit verschleppten, nicht in Zweifel zu ziehen. Nach Sohleg ist die Contagiosität der Milch am intensivsten zur Zeit des Infectionsfiebers, in späteren Krank­heitsstadien ist dieselbe geringer. Vernichtet wird der Infections­stoff, so z. B. in der Milch, durch starkes Kochen.
Die Verbreitung der Krankheit als Seuche erfolgt den Ver­kehrsbahnen entlang. Dabei hat man öfters die Beobachtung gemacht, class der Seuchenzug von Osten nach Westen gerichtet war, wobei sich die Seuche oft in ganz kurzer Zeit über bedeutende Länderstrecken, so z. B. vom Kaspischen Meere bis zum Atlantischen Ocean ausdehnte. Je ausgebildeter das Eisenbahnnetz eines Landes ist, um so rascher er­folgt die Ausbreitung der Seuche. Die Ansteckung wird namentlich auch durch Eisenbahnwaggons, Gasthausstallungen, Viehmärkte, Händler, Thierärzte, Wärter, gemeinschaftliche Weiden und Tränken, Schaf­herden, Bullen, durch inficirtes Rauhfutter, durch Streu und Dünger, sowie durch die Magermilch und die Abfälle von Molkereien, ins­besondere von Genossenschaftsmolkereien, vermittelt. Sehr gefährlich haben sich namentlich Treibschweineherden erwiesen. In einem und demselben Stalle findet ferner eine directe Ansteckung durch gegen­seitiges Belecken der Thiere und Einathmen der Exspirationsluft kranker Thiere, ausserdem indirect durch das Dienstpersonal namentlich beim Melken statt. Säuglinge inticiren sich direct durch den Genuss #9632;der Milch.
lieber die Eintrittsstellen des Contagiums in den Körper ist nichts Sicheres bekannt. Vermuthlich kann aber der Infectionsstoff ebenso gut durch den Verdauungsapparat, wie durch die Lunge auf­genommen werden. Jede Thierart kann die anderen anstecken; beispielsweise werden Kinder und Schafe von Schweinen und umgekehrt inflcirfc. Auch durch Hochwild wird die Seuche zuweilen verschleppt.
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Maul- und KlauensGudie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 801
Bakteriologisches. Nosotti will im reinen Blaseninhalte constant einen mit Anilinlösangen leiobt färbbaren Mikrooooous gefunden haben, welchen er in Nährstoffen ausserhalb des Körpers rein züchtete und mit Erfolg überimpfte, Auch Kloin hat einen Mikrococcus als Infectionsstoff der Maul- und Klauenseuche angesprochen, den er künstlich züchtete und der namentlich als Diplo- und Streptococcus, zuweilen zu 20 und mehr an einander gereiht, auf entsprechenden Nährböden (festes Blutserum, feste Nährgelatine) charakteristische Culturon liefern soll in Form zarter, punktfönnig granulirter Hiiutchen, welche aus kleinen, dicht-gelagerten Tröpfchen bestehen. Durch Fütterungsversuche mit diesen (Julturen erzeugte er angeblich bei Schafen die Maul- und Klauenseuche, dagegen waren subcutane Impfungen erfolglos.
Vorkommen. Die Maul- und Klauenseuche ist eine dem Klauen­vieh eigentliümliche Krankheit und kommt daher in erster Linie vor beim Rind, Schaf, Schwein und bei der Ziege; seltener erkranken Pferde, Hunde, Katzen und Geflügel; relativ häufig inficirt sicii der Mensch. Audi alle wild lebenden Zweihufer (Hirsche, Rehe, Damwild, Gemsen), sowie die wilden Wiederkäuer der zoologischen Gärten (Kanieel, Lama, Giraffe, Antilope, Auerochse, Büffel etc.) können erkranken. Zugochsen sollen angeblich eine geringere Dis­position besitzen, als andere Rinder (Peschel). Nach einmaligem Ueberstehen der Krankheit tritt keine Immunität ein wie bei anderen Seuchen, vielmehr kann ein und dasselbe Thier in seinem Leben, ja im Verlaufe eines Jahres mehreremale an Maul- und Klanen­seuche erkranken.
Die volkswirthschaffliehe Bedeutung der Seuche ist eine sehr wichtige, tief eingreifende. In Folge der raschen Ausbreitung derselben über den Viehstand eines Landes, wobei 25—50 Proc. aller Rinder er­kranken können, bei der gesetzlich anzuwendenden Beschränkung des Verkehrs und Handels, bei den grossen Verlusten an Milch und Milch-produeten, zuweilen auch an Thieren, endlich bei dem nicht geringen Ausfall von Arbeit und dem Rückgange des Körpergewichtes der kranken Thiere ist der ökonomische Nachtheil meist ein sehr schwerer. In England werden z. B. die auf diese Weise herbeigeführten Ver­luste im Jahre 1883 auf 20 Millionen Mark, in Frankreich 1871 auf 30 Millionen Mark berechnet; in der Schweiz soll der jährliche Ver­lust 10 Millionen Franken betragen.
Statistisches. Während in Deutschland in den .quot;i Jahren 188(5 bis 1888 nur eine massige Verbreitung der Maul- und Klaueiisoucho mit zu­sammen etwa 100,000 kranken Thieren zu constatiren war, sind in den beiden nachfolgenden Jahren 1880 und 1890 zusammen gegen l'/a Millionen Thiere von der Seuche befallen worden. Die Einzelziffern sind folgende: Friedberger u. FrOhnsr, Pathol. u. Therapie d. Hansthlere, II. Bd, 3. Ami 61
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802nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; .nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Maul- und Klauenseuche
1889nbsp;zus. 5:.5,1S4 kr. Th. 202,381 Kinder, 235,572 Schafe, 54,404 Schweine, 2827 Ziegen
1890nbsp; nbsp; , 810,911 „ 432,235 , 225,948 „ 153,808 „nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 4920 .,
Summe 1,372,095 , 094,610 „ 401,520 „ 208,212 „nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 7747 .,
Die Seuche erreichte im Jahre 1890 einen bisher nicht be-obachteton hohen Stand, ^'i aller Kreise sind im Laufe des Jahres ergriffen worden. Ende 1890 war besonders das südwestliche Deutsch­land mit grösseren Herden In Württemberg und Elsass befallen. Nördlich vom Main zog sich eine grüssere, zusammenhangende Seaohenzone ilber Hessen, Hessen-Nassau, Thüringen, Prov. Sachsen, Hraim-sohweig, Anhalt bis nach Berlin. Die nördlichen und westlichen Theile Deutschlands, Pfalz und Elsass ausgenommen, waren fast vollständig seuclien-frei. Der Seuchengang von 1880—1890 ist folgender gewesen: Im 2, Quartal 1887 war das Reich seuchenfrei. Im 8. Quartal 1887 —. 1. Quartal 1889 trat die Seuche in beschränkter Verbreitung auf. Im 1. bis 4. Quartal 1889 nahm sie fortwährend zu. Im B, Quartal 1889 erfolgte das Einfuhrverbot gegen Kussland, Oesterreich-Ungaru und des letzteren Hinterländer. Im 1. Quartal 1890 ging die Seuche erheblich zurück, stei­gerte sich jedoch von da bis zu dem noch nie dagewesenen Maximum des 4. Quartals. Unter den Anlässen zu den Seuchenausbrüchen werden aufgeführt: Einschleppung aus Kussland. Oesterreich - Ungarn, Schweiz, Niederlanden, Belgien, Luxemburg, Dänemark und aus den einzelnen Bundes­staaten; die Unterlassung oder mangelhafte Ausführung der polizeilich ange­ordneten Sperrmassregeln; die Unterlassung oder mangelhafte Ausführung der Stalldesinfeetion; die mangelhafte Desinfection von Eisenbahnviehwagen: die erlaubte Benutzung von Thieron zu Gespanndiensten, der erlaubte Weidegang, das Trinken des Viehes an gemeinschaftlichen Brunnen; der Handelsverkehr, namentlich der Hausirhandel, Treibherden, Düngerabfuhr; Zwischenträger, namentlich Personen und deren Kleider, Viehfutter, Dünger, Stallgeräthe, rohe Häute, Blut, Thiere: Pferde, Katzen, Gänse (angeblich sogar Störche, Staare, Elstern, Kalten, Püegen) und diverse Gegenstände; ungünstige bau­liche Verhältnisse, das üeberlaufen von Dung- und Jauchegruben; endlich die Genossenschafts-Molkoreien. In letzterer Beziehung trug nament­lich die Rückgabe von Magermilch und Abfällen, welche an Schweine und Kälber verfüttert wurden, zur Verbreitung der Maul- und Klauenseuche bei. Es wurde ferner noch hervorgehoben, dass die Bestimmung erhebliche Gefahren in sich birgt, wornaoh Milch von gesunden Thieren verseuchter Be­stände in rohem Zustande ausgeführt werden darf. Durch das zeitweilige Ver­bot der Viehmärkte, sowie des Zutriebes von Wiederkäuern und Schweinen zu den Märkten sind an mehreren Orten günstige Erfolge bezüglich der Tilgung und Einschränkung der Seuche erzielt worden; wirthschaftliche Naehtheile sind durch die Marktverbote im Allgemeinen nicht entstanden. (Jahresbericht fiber die Verbreitung der Thierseucheu im Deutschen Reiche pro 1890.)
Symptome beim Rinde. Das Krankheitsbild dor Maul- und Klauenseuche setzt sich beim Rinde zusammen aus dem Auftreten von Blasen und Geschwüren auf der Maulschleimhaut (Maulseuche) und auf der Haut der Krone und des Klauenspaltes (Klauenseuche). Schafe, Ziegen und Schweine erkranken meistens nur an der Klauenseuche.
1) Er soll ei nun gen der Maulseuche. Nach einem Incuba-tionsstadium von durchschnittlich :gt;—5 Tagen (dasselbe be-
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Maul- mid Klauenseuohs,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;803
trägt in einzelnen Füllen nur 21:—48 Stunden) tritt zunächst ein mittelhoohgradiges Infectionsfieber (bis zu -10quot; C.) auf, welches später mit der Ausbildung des Exanthema wieder verschwindet. Die Maulsclileimhaut beginnt sich zu röthen, die Futterauf-nalune und Milchsecretion ist vermindert, das Wiederkäuen unterdrückt, das Maul wird meist geschlossen gehalten, es stellt, sich geringgradiges Speicheln ein. Nach 2 — 3 Tagen erscheinen hanf'korngrusse, gelb-weisse Bläschen am Zahnfleische, namentlich am zahn­losen Theile des Vorderkiefers, an den Zungenrändern, an der Unter fläche der Zunge, an der Backen Schleimhaut und an den Lippen, welche allmählich grosser werden, so dass sie die Grosse eines FUnfmarkstückes und darüber erreichen können, auch häufig miteinander confiuiren. Diese Bläschen und Blasen lieben sich von der Unterlage stark ab und enthalten anfangs eine gelbliche, wasserklare Flüssigkeit, welche sich allmählich trübt. Nach dem Bersten der Blasen bleiben nässende, hochgerothete und sehr s chmerzhafte, vomEpithelentblössteSchleimhautstellen, die sogen an n ten Erosionen, zurück, welche sich entweder lang­sam wieder mit Epithel bedecken oder in Geschwüre mit unreinem Grunde übergehen, die schliesslich vernarben, In diesem Stadium der Seuche besteht sehr starkes Speicheln und Geifern, wobei der Speichel anhaltend in langen Strängen aus dem Maule fliesst und sich in der Krippe ansammelt; sehr charakteristisch sind ferner die bei Bewegungen des Kiefers entstehenden „schmatzendenquot; Geräusche. Das Exanthem geht gewöhnlich auch auf das Flotzmaul über. Im Ver­laufe der Krankheit magern die Tb iere sehr stark ab. Die Milch ist verändert: sie zeigt eine schleimige, colostruniahnliche Beschaffenheit, gelblich-weisse Farbe und schlechten Geschmack, ge­rinnt leicht und ist schwer zu buttern und ZU käsen.
Dieses einfache Krankheitsbild, welches etwa 8—II Tage dauert, kann durch eine Reihe von Com p] i cation en abgeändert werden. Sehr häufig geht das Exanthem bei Milchkühen auf das Euter und die Zitzen über, wohin der Infectionsstoff durch das Melken über­tragen wird. Von den Zitzencanälen pflanzt sich dann der Entzündungs-process auf das Parenchym der Milchdrüse fort und führt zur Ent­wicklung einer Euterentzündung mit ihren Folgen (Verhärtung, Atrophie). Treten die Aphthen auf der UachenSchleimhaut auf, so zeigen die Thiere das Bild einer Pharyngitis mit Schlingbeschwerden, Hegurgitiren, Husten und erkranken nicht selten, namentlich dann, wenn Eingüsse verabreicht werden, an Fremdkörperpneumon ie.
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Mauli und Klauenseuche,
IJiluliquot;- besteht auch, wie bei anderen acuten Exantlieinen, Nasen­katarrh und Bronchialkatarrb. Ist der exsudative Process in der Maulhöhle ein .sehr intensiver, so kann es zu croupilhnlichen, plattenartigen Auflagerungen auf der Maulsclileimhaut mit Zer­setzung des abgestossepen Epithels kommen und in Folge dessen sich ein sehr übler Geruch aus der Maulhöhle entwickeln („Maul­faule'-). Andere Thiere, insbesondere Saugkälber, aber auch aus-raquo;•ewachsene Kinder bieten bei schweren Seucheninvasionen das Bild einer intensiven Magen dann erkr an kung. Zuweilen beobachtet man auch Entzündung der Matrix der Hornzapfen und Bläs­chen auf der Jlaut am Grunde der Hörner, wobei die letzteren sogar abgestossen werden können. In gleicher Weise kann man Bläschen auf dem Wurfe und der Scheidenschleimhaut, auf der allgemeinen Körperdecke, namentlich am Bauche und an der Brust, sowie selbst auf der Cornea finden. Nicht selten tritt ferner im Verlaufe der Seuche Abortus ein. In vereinzelten Füllen zeigt die Krankheit eine Eigenthümlichkeit in sofern, als das Exan-them ganz fehlt; der Zustand kann dann viel Aehnlichkeit mit dem Milzbrandfieber bieten. Zufälligerweise kommt es wohl auch vor, dass sich die M!aul- und Klauenseuche mit der Lungenseuche complicirt, jedoch nur im fieberlosen, nicht im Fieberstadium der­selben (Prietsch), Endlich beobachtet man zuweilen, sogar oft noch im Stadium der Reconvalesconz, ganz plötzliche, apoplektiforme Todesfälle, deren Ursachen theils in einer multiplen, embolischen Myocarditis (.lohne), theils in Erstickung, herbeigeführt durch ab-gestossene und in den Kehlkopf aspirirte Epithelfetzen der Maulhöhle (Lydtin), gesucht worden sind.
2) Erscheinungen der Klauenseuclie. Die Symptome der Klauenseuche schliessen sich meist dem Krankheitsbilde der Maul­seuche an, sie können aber auch zuerst auftreten. Zunächst findet man Köthung, vermehrte Wärme und schmerzhafte Schwel­lung der Haut an der Krone der Klauen, namentlich in der Klauenspalte und gegen den Ballen hin; diese Veränderungen können an einem oder an allen vier Füssen zugleich auftreten. Nach 1—2 Tagen entstehen auf der entzündeten Haut kleinste Bläschen und Blasen von Erbsen- bis Haselnussgrösse, die anfangs mit einer gelblichen, wasserklaren, später mit einer mehr trüben, schmierigen Flüssigkeit gefüllt sind und bald platzen. Dabei gehen die Thiere lahm, zeigen einen gespannten Gang und liegen viel. Bei normalem Verlaufe heilen die Blasen nach 8—14 Tagen vollständig ab.
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Maul- mul Khmoriscuclii;.
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Aljer auch bei der Klauenseuche sind schwerere C'oinpliciitionen nicht selten, imlem sich im der Haut der Klauen hochgradige Kntzündungsprocesse insbesondere dann einstellen, wenn das Leiden vernachlässigt wird nnd wenn die Thicre gezwungen sind, auf feuchtem, schmutzigem, jauchegetränktem Hoden ZU stehen oder auf rauhen, steinigen Wegen zu gehen. Dann treten ZU dem aphthösen Processe septische EntzUndungserreger hinzu, welche zunächst zu einer roth-laufartiffen Entzündunfi der Klauenhaut, dann zu Geschwürs- und Abscess l)ildung, zu Panarit in m mit allen seinen Formen, zu eiteriger Arthritis der Nachbargelenke, K'nochennekrose, Aus­schuhen und zuletzt zu l'yämie führen, ({leichzeitig findet man starke D e c u h i t a 1 g a n a r ii 11.
Differentialdiagnose. Bezüglich derselben kommen in Betracht: Traumen, Anätzungon und Verhrühungen der Maulschleim-haut, aphthöse und mykotischo Stomatitis, durch Befallungs-pilze des Futters erzeugt und unter dem Namen „sporadische Aphthenquot; bekannt, Stomatitis mercurialis, Vergiftung mit Kartoffel­kraut, Panaritium, K lauenspaltentzündung, Schlempe­mauke, einfache Mauke (in einem Falle von Mauke sah Henninger ebenfalls eine Infection der Maulschleimhant in Folge Leckens), Milzbrand, Pocken und Kinderpest.
Symptome beim Schafe. Die Hanptseuchenform beim Schafe (wie auch bei der Ziege) ist die Klauenseuche. Der Entzündnngs-process verläuft am Saume der Krone, und zwar gewöhnlich hinten am Ballen. Die Klauenkrone ist geschwollen und geröthet, und es schwitzt eine lympheartige Flüssigkeit auf derselben aus. Dabei gehen die Thicre lahm und bleiben hinter der Herde zurück. Zuweilen beobachtet man auch ein Exanthem am zahnlosen Rande des Oberkiefers, sowie an der Scham und Scheide. Am inten­sivsten erkranken Sauglämmer, welche oft in ganz kurzer Zeit unter schweren gastrischen Erscheinungen zu (irunde gehen. In der Herde ist der Krankheitsverlauf ein ziemlich langsamer; die Durchseuchung tritt lange nicht so rasch ein wie in Rinderbeständen oder in Schweine­herden.
Von Coinplicationen ist namentlich die sogenannte bösartige Klauenseuche hervorzuheben. Dieselbe ist nichts anderes, als eine Mischinfection von aphthöser Klauenentzündung mit Pana­ritium (infectiöse Entzündung der Fussenden in Folge Aufnahme
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Maul- imil Kliiuc'iiscuclic.
septisohor Stoffe smlaquo; ilcm Stallboden). In Folge dessen beobachtet mau die Erscheinungen des Rothlaufs, der Lymphangitis und
Phlegmoue, der jauchigen Zersetzung- dos Secretes, der Abscedi-rung und eiterigen Unterminirung dos Hornschuhs, Trennung des Hornsaumos, Ausscliulieu, eiterige Entzündung der Klauendrüse, eiterige Arthritis, Kuochennekrose, Pyämie. Die indirecten Ursachen sind in grosser Nässe und Unreinlichkeit, in Ueberanstrengung durch weite Märsche, in starker Abnützung der Klauen durch schlechte Wege, Verwundungen durch Stoppelfelder etc. zu suchen.
Verwechslungen kommen vor mit der sogenannten einfachen Moderhinke, d. h. dein gewöhnlichen traumatischen Ekzem der Klaueu-liaut, welche aber niemals ansteckend ist. Die „infectiöse Moderhinke'-ist identisch mit Klauenseuche. Für die oben entwickelte Ansicht, dass die sogenannte „bösartige Klauenseuchequot; keine besondere Krankheit, sondern nur eine Complication der Klauenseuche darstellt, ist schon Spinola mit überzeugenden Gründen eingetreten. Wir haben selbst Gelegenheit gehabt zu sehen, wie bei grosser Ausbreitung der Klauen­seuche in Folge Vernachlässigung des Leidens sich alle die Verände­rungen au den Klauen einstellten, wie sie allgemein bei der bösartigen Klauenseuche besehrieben werden. Nach Holzendorff kann man forner neben bösartiger Klauenseuche an einein und demselben Thiere frische Aphthen an einer anderen Klaue beobachten. Dazu findet man bei klauenseuchekranken Hindern ganz dieselben Verhältnisse, nur ist man beim Rinde aus ökonomischen Gründen zu einer rascheren Töd-tung der Thiere gezwungen. Auch die früher geleugnete Ansteckungs­fähigkeit der „bösartigen Klauenseuchequot; ist durch Uebertraguugs-versuche von Siedamgrotzky bewiesen. Vergleicht man endlich die Schilderung des Krankheitsverlaufes der „bösartigen Klauenseuche'-, die Angaben über Incubationsstadium und Verlauf mit der vorliegenden aphthösen Klauenseuche, so finden wir es nicht berechtigt, wenn z. B. Siedamgrotzky in der neuen Auflage der Ilaubner'schen land-wirthschaftlichen Thierheilkunde sich trotzdem noch für die Bei­behaltung der „bösartigen (spanischen, französischen) Klauenseuche'' ausgesprochen hat.
Maul- und Klauenseuche beim Schweine. Die Krankheit tritt auch hier gewöhnlich als Kliiucnseuchc, seltener als Maulseuche auf. Die Ver­änderungen sind ähnlich wie beim Schafe. Die wesentlichsten Erscheinungen bilden die Blasen und die Entzündung der Krone mit dadurch bedingtem Lahmgeben (sogenannte Hinkeseuohe). Auch dieselben (Jomplicationen wie bei der bösartigen Klauenseuche der Schafe trifft man beim Sehweine, nament­lich bei Thieren in Treibherden. Hei der Maulscuche findet auch ein Ueber-
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Miiul- und Klauenseuche
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gang der Aphtheu auf den llüssel in Form taubenoi- bis wallnussgi'OSSer Blasen statt. Besonders empfindlicli sind junge Saugsohweine. Differentia I-diagnostiseh kommen namentlich Quetschungen der Ballen nach weiten Transporten in Betracht.
Aphthenseuche beim Pferde. Beim Pferde kommt eigentlich nur die Maulseuche vor. Die Ansteckung wird durch Rinder, Ziegen, Schafe und Schweine vermittelt. In einem Falle beleckte %. B. ein Pferd ein an Maulquot; und Klauenseuche erkranktes Rind (Bräuer); in anderen Fällen erfolgte die IJebertragung durch Tränkeimer. Im Uebrigen sind die in der Literatur verzeichneten Erkrankungen von Pferden an Maul- und Klauen­seuche mit grosser Vorsicht aufzunehmen, da bei vielen derselben offenbar Verwechslungen mit Stomatitis pustulosa contagiosa und Stomatitis catarrhalis vorgekommen sind. Dass indess die Seuche bei Pferden auftritt, ist unzweifelhaft erwiesen. Die Erscheinungen sind dieselben wie beim Rinde und bestehen in Fieber, Appetitstörungen, Eruption von Bläschen auf der Maulschleimhaut, auf der Lippe, ja selbst auf der Nasensehleimhaut und äusseren Decke, ferner zuweilen in Katarrh dos Magens und Darmes und der Bronchien. Croupüso Processe sollen beim Pferde häufiger sein, als beim Rinde.
Aphthenseuche beim Hunde. Dieselbe ist selten: immerhin aber hat man sowohl Stomatitis aphthosa und ulcerosa, als auch Entzündung der Haut zwischen den Zehen und Ballen bei Hunden beobachtet, welche mit kranken Riiulern und Sehweinen in Berührung kamen oder in verseuchten Stallungen gehalten wurden.
Aphthenseuche bei Katzen. Auch bei Katzen wurden Fieber, Er­brechen, Lahmgehen, Blasen und (leschwüre im Maule, auf der Zunge, an der Oberlippe, am Vorkopfe etc. beobachtet.
Aphthenseuche beim Geflügel. Dieselbe ist sehr selten. Man findet dabei Blasen auf der Zunge, in der Rachenhöhle, auf der Nasen­schleimhaut , auf der Conjunctiva, am Kamine, an den Füssen, auf der Schwimmhaut etc. Eine experimentelle IJebertragung der Seuche auf Geflügel misslang (Kitt).
Uebertragungen der Maulseuche vom Rind auf den Menschen sind durchaus nicht selten, allerdings werden sie häufiger vom Thierar/.t als vom Arzte constatirt. Namentlich erkranken Kinder nach dem (ienusse der ungekochten Milch maulseuchekranker Kühe und sterben wohl auch zu­weilen an den Folgen der Infection. Auch durch Butter und Käse, durch Infection von Wunden an den Händen und Armen und selbst indirect durch Zwischenträger kann eine Ansteckung erfolgen. Die Krankheits-erscheinungen beim Menschen bestehen in Fieber, Verdauungsstörungen, Bläscheneraption auf den Lippen und im Gesicht (Ohren), an den Fingern und Armen, an der Brust, sowie auf der Schleimhaut des Mundes, der Rachenhöhle (Angina) und der Conjunctiva, ferner in Brechdurchfall, welcher bei jugendlichen Individuen selbst zum Tode führen kann. Durch den Ge-nuss des Fleisches der kranken Thiere scheint die Krankheit nicht über­fragen werden zu können. Möglicherweise beziehen sich auch die in manchen Jahrgängen (z. B. 1888/84) nach der Impfung bei Kindern beobachteten schweren Hauterkrankungen auf eine Verwechslung der Kuhpocken mit den Aphthen der Maul- und Klauenseuche.
Aus der sehr reichhaltigen Casuistik der Uebertragung der Aphthen­seuche vom Thier auf den Menschen mögen nachstehende Fälle kurze Er­wähnung finden. Nach Sagar wurde im Jahre 17(54 in Mähren eine Ansteckung bei mehreren Menschen beobachtet: 177S erkrankten sogar sämmtliehe Insassen eines Klosters, indem sie nach dem Genüsse von Milch
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Maul- und Klauenseuchü.
lilnsen im Munde bekamen. Aehnlich berichtet Berbier (1811) aus Frank­reich (Departement Rhone), sowie Tilgner (1884) aus Deutschland. Im Jahre 18;U machte Hertwig in Verbindung mit Mann und Villain Selbstversuche, indem sie 4 Tage hintereinander die noch warme Milch einer an Aphthenseucho hochgradig erkrankten Kuli tranken. Alle Ü, ins­besondere Hertwig, erkrankten schon am 2. Tage fieberhaft und bekamen Blasen im Munde, an den Fingern und an der Hand. Schneider be­obachtete 1840 bei Menschen heftige Leibschmerzen, Erbrechen, blutigen, fast unstillbaren Durchfall nach dem (Senusse von Milch aus dem aphthüs erkrankten Euter einer Kuh. Auch der Genuss von Butter und Käse erwies sich gefährlich; ein Dienstknecht erkrankte an „Mundfäulequot; und „nervösem Fieberquot;: eine Bauersfrau starb an „bösartiger Mundfäulequot;, ganze Familien erkrankten nach dem Genüsse von Haudkäse an Mundfäule. Gierer (1845) beobachtete während einer Klauenseuehe-Enzootie aphthöse Mundaffectionen bei Kindern. Nach Hui in starben unter 1000 Einwohnern eines Dorfes 23 an Aphthenseuche. Holm sah bei einer säugenden Frau Blasen an der Brustwarze; Guilmont bei 2 Mädchen Aphthen am Mund und an den Händen. Zürn berichtet über einen Todesfall bei einem Kinde nach dem Genüsse roher Milch einer aphthenkrankon Kuh; bei der Obduction fanden sich auf der Magen-Dannschleimlmut zahlreiche Aphthen und Geschwüre. Nach den Mittheilungen der preuss. Thiorärzte (1874) erkrankten zahlreiche Menschen in Folge des Genusses von Buttermilch. Demme(l876) beobachtete bei Zwillingen aphthöse Stomatitis, in deren Verlaufe einer starb; auch die Mutter zeigte die Krankheit. Stang (1882!84) sah 2 Frauen mit Aphthen im Munde, in der Nasenhöhle, zwischen den Fingern und am Arm. Im Regierangsbezirk Breslau (1885) kamen schwere Erkranknngsfälle bei Kin­dern vor; ein 13jähriges Kind zeigte hohes Fieber, heftige Conjunctivitis und Aphthen im Munde, ein anderes, 9 Monate altes, erkrankte an Brech­ruhr und starb. Esser sah bei 4 Kindern Erbrechen, Kopfschmerzen, Gliederschmerzen, sowie grosso Mattigkeit. üeber Fälle von Stomatitis aphthosa und Durchfall etc. berichten ferner Haarstick, v. d. Ohe, Bühr-inann, Eggeling, Noack, Weigel, Walther, Hartenstein u. A. Vergl. auch die casuistischen Mittheilungeu in den Souchonbericbten des Deutsehen Gesundheitsamtes. Eine Zusammenstellung der durch Milchgenuss bedingten Uebertragungon von Aphthenseuche beim Menschen findet sich bei Würz­burg (Therapeut. Monatshefte 1801 S. 23),
Von neueren Beobachtungen sind folgende orwähnenswerth; Pröhner (1800) hat einen Fall von üebertragung der Seuche durch Süssbutter bei einem Erwachsenen beschrieben. Nach 12 Stunden traten Fiebererscheinungen auf, nach 24 Stunden waren die Unterlippe und das Kinn geschwollen und mit Bläschen bedeckt, welche sieb auch auf der Zungenspitze fanden, nach S Tagen entwickelte sich am Ohr eine starke erysipelartige Röthung mit zahlreichen Bläschen. Daneben bestand l'tyalismus, sowie Schwellung der Ohrspeichel- und Untorzungendrüson. Nach 12 Tagen war der Process abgeheilt. Ebenfalls in Berlin hat Weissenberg einen Fall bei einem 3jährigen Knaben beschrieben (1880); die Krankheit äusserte sich in Kopf-und Gliederschmerzen, starkem Hautjucken, Erbrechen, Diarrhöe, Sclüittel-trösten, sowie am dritten Tage im Auftreten zahlreicher Bläschen an den Lippen, Wangen, an der Zunge, an der Nasenspitze, sowie am Finger; in 10 Tagen war der ganze Process abgeheilt. Siegel (1801) hat endlich in der Umgebung von Berlin (Britz) eine Mundseuche-Epidemio bei mehreren Hunderten von Menschen beobachtet, in deren Verlaufe 3(5 Personen starben. Und welche er mit der Aphthenseuche des Kindes in Zusammenhang bringt.
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Verlauf und Prognose. Der Verlauf der Maul- und Klauen­seuche ist in manchen Jahren sehr verschieden; bald sind die Seuchengiinge sehr leicht, buhl sehr schwer. Für gewöhnlich hat die Krankheit einen gutartigen, typischen Verlauf und es tritt so ziemlich in allen Fällen nach 2—3 Wochen Heilung ein, so dass zu­weilen gar keine Verluste zu verzeichnen sind (Mortalitätsziffer = 0 bis 1 Proc). Zu anderen Zeiten ist der Krankheitscharakter jedoch ein sehr bösartiger, so dass von den erwachsenen Thieren 1—5 Proc, von den Säuglingen 50—80 Proc. zu Grunde gehen. Die letzteren sterben namentlich in den ersten Tagen nach der Geburt oft rapid weg. Auch schwächliche und schlecht genährte Thiere gehen relativ häutiger an der Krankheit ein.
Die Seuchendauer in einem Stalle oder in einer Herde ist eine längere, sie beträgt etwa 1—(3 Wochen; dabei erfolgt die Aus­breitung gewöhnlich sehr rasch, zu anderen Zeiten jedoch auch wieder langsamer. Nach eingetretener Genesung erholen sich die Thiere oft wieder auffallend rasch von ihrer Abmagerung. In anderen Fällen bleiben Folgezustände und Nachkrankheiten zurück: starke Ab­magerung, verminderte Milchergiebigkeit, Hartschnaufigkeit, Euter­entzündungen, langwierige Klauenleiden, juckende mit Haarausfall ver­bundene Hautausschläge, anhaltendes Lahmgehen etc. Neben dem Rückgang in der Ernährung und Milchergiebigkeit wird hierbei nament­lich auch der Ausfall der Nachzucht schwer empfunden.
Anatomischer Befund. Bei der Section ist die Todesursache immer in ungewöhnlicher Localerkrankung oder in Complicationen der Seuche mit gewissen Organveränderungen zu suchen. So findet man in der Lunge die Erscheinungen einer Fremdkörperpneumonie, im Magen und Darm die Symptome einer Gastroenteritis mit Blasen und Geschwüren im Magen und Darm, Blasen im Larynx und Pharynx, sogar auf der T r a c h e a 1 - und B r o n c h i a 1 s c h 1 e i m h a u t, Myocarditis, sowie Blutungen in den Herzmuskel, parenehymatöse Veränderungen in der Leber, Milz, den Nieren etc. Vereinzelt beobachtet man auch die Erscheinungen der acuten Gehirnwassersucht.
Behandlung. Die Prophylaxe besteht im Separiren der er­krankten Thiere und in Verwendung der Milch nur in gut ge­kochtem Zustande. Meistens genügt eine rein diätetische Be­handlung bei dem gutartigen und typischen Verlaufe des Exanthems; man füttert die Thiere womöglich recht weich mit Mehl oder Schrot,
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Maul- und Kltuicnseuclif.
lii.ssfc häufig reines Trinkwasser verabreichen und sorgt für reinlichen Standort, sowie für Trocknung des Bodens durch Trockenstreu, Gerberlohe, Gyps oder Kainit. Arzneimittel können die einmal ausgebrochene Krankheit selbstverständlich nicht mehr beseitigen, sie wirken vielmehr lediglich symptomatisch und sind überhaupt nur in schwereren Krankheitsfällen nöthig. Man behandelt dann die Geschwüre im Maule mit desinficirenden und adstringirenden Lösungen (Creolin, Pyoktanin, Alaun, Borax, gerbsäurehaltige Abkochungen, Höllenstein), das Klauenleiden mit Creolinwasser, Pyoktanin, The er, Carbollösung, Kupfervitriollösung u. s. w., die Euterent­zündung mit Kamphersalbe, Salicyl- oder Borsäure-Glycerin. Be­züglich der sanitätspolizeilichen Massregelu (vergl. die Bestimmungen des deutschen Keichsviehseuchengesetzes) ist hervorzuheben, dass nach den Erfahrungen der letzten Jahre die einmal eingeschleppte Maul- und Klauenseuche mit den gewöhnlichen veterinär­polizeilichen Massregelu nicht unterdrückt werden kann. Es hat sich vielmehr eine Verschärfung des Seuchengesetzes als dringend nothwendiges Bedürfniss herausgestellt. Aussei' Einfuhr­verboten, verschärfter Grenzvisitation, Passzwang, Forderung von Gesundheitsscheinen und Ursprungsattesten sind als wirksame Mittel genannt worden: das frühzeitige Verbot der öffentlichen Viehmärkte, die thierärztliche Beaufsichtigung aller Vieh- und Schweinemärkte, sowie der Treibschweine, die strengste Ueberwachung des inländischen Handelsverkehrs durch periodische Visitationen der Stallungen der Viehhändler, periodische Desinfection der letzteren, sowie der Gasthof­stallungen, das Verbot der Verwendung von Magermilch und Molken aus Molkereien für Mensch und Thier u. s. w.
Die Impfung der Maul- und Klauenseuche. Schon im An­fange dieses Jahrhunderts (Buniva) und seither sehr häufig hat man die Impfung als Nothimpfung zum Zwecke der Abkürzung des Seuchenverlaufes in grösseren Viehbeständen und der Herbeiführung eines gleichmässigeren Durchseuchens mit Erfolg angewandt (Erco-lani. Braueil, Kenner, Hoffmann, Wirtz, Spinola, Hertwig, Lewes, Brandes u. A). Tn der That ist die Nothimpfung eine durchaus empfehlenswerthe Massregel, weil sie nicht nur eine raschere Durchseuchung bedingt und so namentlich auch eine frühere Beseitigung der polizeilichen Schutzmassregeln zulässt, sondern auch vor Allem deshalb, weil die Impfkrankheit häufig milder und nur in Form der Maulseuche verläuft. Die Technik der Impfung ist eine
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Pocken.
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sehr einfache. Entweder .streicht man dem Impfling den Speichel eines kranken Thieres ins Maul, nachdem die Schleimhaut vorher etwas gerieben wurde, oder man impft mit der Lanzette irgendwo in die Haut; auch kann man impriignirte Fäden unter der Haut der Ohren oder des Schweifes hindurchziehen. Schweine werden auch mit der Impfnadel am Rüssel geimpft. 24 Stunden nach der [mpfung tritt Fieber ein, am 8, Tage treten die Aphthen auf, welche am ö. Tage bersten und vom 10. Tage ab verheilen; der Krankheitsverlauf bei der Impfung ist im Allgemeinen ein milderer. Die in den letzten Jahren in fast allen Gegenden Deutschlands bei zahlreichen Beständen vorgenommenen Xothimpfungen sind meist von gutem Erfolg begleitet gewesen; am günstigsten war ihr Einfiu.ss, wenn gleich beim ersten Auftreten der Seuche geimpft wurde. Von den geimpften Thieren erkranken durciischnittlicb BO — 80 Proc; die übrigen erweisen sich als immun.
Dagegen ist die Schutzimpfung durchaus nicht berechtigt, weil die Maul- und Klauenseuche nach einmaligem Ueberstehen der Krankheit keine Immunität hinterlässt; nach der Erfahrung können die Thiere mehrmals von der Seuche befallen werden. Aus diesem Grunde sind auch die in Italien 1883 vorgenommenen Schutzimpfung.s-versuche (Nosotti) mittelst subeutaner Injection eines möglichst reinen Virus resultatlos ceblieben.
Die Pocken. A. Allgemeines über die Pocken.
Literatur. I. Allgemeines über die Poeken hei unseren Hausthieren; 1) Sacco, Trattato di vaccinazione con quattro tavole. Milano ISO'J. Deutsch von Sprengel: Neue Entdeckung iilier die Kuhpockeu, die Mauke u. die Sohafpooken. Leipzig 1812lt; 2) Hurtrel d'Arboval, Abhandlung über die Pocken. Paris u. Amiens Ii's23. 8) Veith. Handbuch der Ve-tcrinärkundc. 1831. 1) Körber, Spec. Pathologie. 1843. II. Bd. 2. Thl. 5) Tscheulin-D uttenhofer, Handbuch zur Eenntniss u. Heilung der Krankheiten unserer Hausthiere. 1843. II. Bd. S. 52. C) Renault, Recueil vet. 1841). 7) liychner, Bujatrik. 1851. 8) Funke, Handbuch der spec. Patho­logie. 1852. .11. Bd. Mit Literatur, 9) (iorlnch, Preuss. Mitth. 1855/5Ü. 10) Hering, Spec. Pathologie. 1858. 8.373. Mil Literatur. 11) Auspitz u. Pasch, Virch. Archiv. 29. Bd. 12) Spinola, Spec. Pathologie. 18(gt;3. II. Bd. S. 95. Mit reicher Literatur. 13) Dressler, Preuss. Mittheil. 1861/62, 14) Keber. Viroh. Archiv. 42. Bd. 15) Mathieu, Recueil vöt. 1865. 1t!) Popper, Der praktische Arzt. 1807. 17)(Jhauveau, Journal de Lyon. 18(!7 u. 1877. 18) Haubnor, Handbuch der Veterintüipolizei. 18(59.
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81:2nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Pocken,
s. •j;!-!. Mil Litenitui'! 19) liruckmüllor, Lehi'^iuch cler pathologisohen Zootomie. 1869, S. 272. 20) Koloff, Preuss, Mitth, 1870/71, 21) Zürn. Dia pflanzHohen Poi-asiten, Weimar 1889. Mit Literatur, 22) indrö, Reoueil vtSt, 1876. 23) Co Im, Viroh, Archiv, 1872. 2-1) Bollingor, Ueber Mlaquo;Mischen- u. Thierpocken etc, Yolkmann's Samtulung klinisohev Vorträge, 1877. Nr. 116, Mit reicher Literatur. 25) Anacker, Spec. Pathologie.
1879.nbsp; nbsp;8. 586, 26) Roll, Seuohenlehre, 1881. 8. 165) Spec. Pathologie. 1885. r. Bei, 8. 466, 271 Pütz, Seuchen u. Herdekrankheiten, 1882. S, 284; Conipeiidium laquo;1er Thierhi'ilknnile. 188?gt;. 8. 201. 28) Grünwalil, Vorträge für Thiertete. V. Serie. 188:1. 9./10. Heft, 2lJ) Plaut, Das organisirte Contagium der Schafpocken u, die Mitigation desselben nach Töussaint'a Manier, ibid. 8. Heft. 30) Hamlius. Preuss. Mitth. 1883. S. 12. 31) öutt-maun, Vircli. Areh. 106, Bd,; 108, Bd, S. 344. 32) Pfeiffer, Die Vac­cination u. ihl'e Technik. Tübingen 1884. Mit sehr reichhaltiger Literatur; Die Schutzimpfungen des vorigen Jahrhunderts, Weimar 188(5; Corrospon-denzblatt laquo;les allgemeinen ärztlichen Vereins von Thüringen. 1887; Münch, med, Woohensohr, 1889. S. (170. 38) Haubner-Siedamgrotzky, Land-wirthschafü. Thierheilkde. 1889. S. 352. 34) Nocard, Bullet, de la soc. oentr, 1884. 35) Kitt, Werth und Unwerth der Schutzimpfungen, 1880. S. 219. Mit Literatur. 30) Warlomont u, Hugues, Annal, dr Bruxelles.
1880.nbsp; S. 501. 87) Van der Löff, Medic, Centralbl, 1887. Nr. 18. 38) Cadöao und .Malet, Revue vetör, 1S89. Nr. 0. 39) Peuch, Coraptes rendns, 1888. Bd, 107. S. 425; 1890. 40) Garrc, 11 med. veter. 1887. 41) (.'rigorjew, Petersburg. Vei-Journal, 1889. 42) Woiton, ibid, 48) Fleming, Vet.-Journal. Bd, 31. 41) Purd u. Ledere, Eevue v6t. 1891, 45) Straus, Chambon u, Saint-Yves Mciuinl. Compt, tend, de ia Soc. de Biologie, 1891,
11. lieber Vaccination beim Menschen, Aus der sehr zahlreichen ein­schlägigen Literatur heben wir nur laquo;lie nachfolgenden Arbeiten hervor; 1) E, Jenner, Enquiry into the causes and eft'ects of the Variolae-Vaocinae. London 1798. 21 Hufeland, Bemerkungen über die natürlichen u. künst­lichen Blattern. Weimar 1799. 3) Prinz, Practische Abhandlung über laquo;lie Wiedererzeugung der Schutzpockenlymphe etc. Dresden 1839. 41 Baron, Der gegenwärtige Standpunkt der Vaccination. Stuttgart 1.S40. 5) Chau-veau. Vaccine et Variole etc. Paris 1805. 0) Peuch, Journal de Lyon. 1870. 7) Tombari, Giornale di Anatom, etc, 1872. 8) Siegmund, Oesterr. Vierteljahrsschr. 1873. S. 223. 9) Riethmüller, Kepertor. 1841. S, 348. 10) Jahn, ibid, 1844. S, 291. 11) Curschmann, Die Pocken, in Ziemssen's Handb, laquo;ler acuten Infectionski'ankheiten. 1874. 12) Bohn, Handbuch der Vaccination. Leipzig 1875. 13) Bol linger, Ueber animale Vaccination. Leipzig 1879; Deutsche Zeitschr. für Thiermed. 1879. S. 1.
14)nbsp; nbsp;Wil'tz, Jahresberichte der auiinalen Impfanstalt zu Utrecht. 1880 f.
15)nbsp; nbsp; Pohl-Pinous, Untersuchungen über die Wirkungsweise der Vac­cination. Berlin 1882. 16) Warlomont, Ueber Vaccine u. Vaccination des Menschen und der Thiere, Paris 1883. 17) Pourquior, Bericht über den Dienst der animalen Vaccination am Impfinstitute zu Montpellier, Recueil vet 1885. 18) Lorent, Deutsche Vierteljahrsschr. für Öffentliche Gesundheits­pflege, 1880. 19) Freund, Die animale Vaccination in ihrer technischen
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quot;oclvt'll.
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Entwicklung u. die Antiseptik der Impfung. Hreslau 1887. 20) J'f'oiffer, of. 1. c; Ueber die Notbwendigkeit einer tblei'ärztlichon Untersuchung der Impfkiilbor, CorrespondenzliliUter des allgemeinen i'uv.tlichen Vereins in Thüringen. 1886. 21) Rieck, Rundschau. 188H. Nr. 50. 22) Dcutl. Oesteir. Vereinsmonatsscbr. 1887. S. 25; 1888. S. 11. 28) Rogner, Adam's Wochenschr. 1887. S. 17;5; 1888. S. 261. 24) Humbert, Recueil vet. 1887. S. 310. 25) Lesl.re, Journal de Lyon. 1887. S. 581. 20) Eöpke, Rund-schau auf dem Gebiete der Thienuodioin. 1887. S. 282. 27) Klein, Central-blatt f. Bacteriologie, 18S8. 28) Martin, The Veterin. 1889. 29) Eternod et HacciuB, Semaine raöd. 1890. 30) Saint-Yves Mdnard, Vaccine et vaccination. Paris 1890. ::il) Wolff, Virchow's Archiv. 1888. I5d. 112. S. 177. 82) hayet, Revue vct. 1888. 83) Peuch, ibid. 1889. 34) Eternod, ibid. 1891. 85) 0hau veau, Recueil vdt. 1891. Nr. 2:'.. 36) Wirtz, Jahres­berichte der Reichsanstalt für aniniale Vaccination der Thierarzneisohule zu Utrecht. 1876—1890.
Geschichtliches. Wie die Menschenpooken, so sind auch die Pocken unserer Hausthiere schon seit sehr langer Zeit bekannt. Die Schafpocken, neben den Menschenpooken wahrscheinlich die einzige, selbständige Pockenfonn, sind wohl ebenso wie die letzteren ursprüng­lich aus dem Orient eingeschleppt worden (SeuohetlZUg von Ost nach West). Zum erstenmal geschieht von ihrem Vorhandensein Erwähnung in England im Jahre 1275. In Frankreich boschreibt sie zuerst Ra­belais 1578; ebendaselbst war die Impfung schon sehr frühzeitig ein-ffeführfc. Ueber ihr Vorkommen in Italien berichtet 1601 Kamazzini, in Deutschland 1698 Stegmann; 17()3 hat Bourgelat die Con-tao-iosität der Seuche erkannt. Die am Ende des 18. .Jahrhunderts (1770 in Deutschland) allgemein eingeführte Schutzimpfung hatte in Verbindung mit der Einfuhr fremder, namentlich spanischer Schafe und der Hebung der Schafzucht eine ganz ausserordentliche Verbreitung der Pockenseuche zur Folge. So gingen z. B. im Jahre L81Ö in Frankreich allein über eine Million Schafe an den Pocken zu Grunde, 1823 in Oesterreich nahezu eine halbe Million. In Deutschland sind die Schafpocken insbesondere seit der Einführung sanitätspoli/.eilicher Massregeln nahezu ganz verschwunden; in Baiern, Württemberg, Baden sind sie z. B. seit Jahren nicht beobachtet worden. Zur Zeit herrschen sie nur noch im östlichen Preussen, sodann in Husshind, Ungarn, Frankreich, England U. S. w.
Auch die Kuhpocken waren seit vielen Jahrhunderten in Eng­land bekannt. 17iMi hat bekanntlich Jenner die Kuhpocken zum erstenmal auf den Menschen übertragen und nachgewiesen, dass da­durch Imnuniität gegenüber den Menschenpocken erzeugt werden könne.
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SU
Pocki
Von diesem Zeitpunkt ab ist die Kuhpockenimpfung (Vaccination) allmählich Überall eingeführt worden.
Die Pferdepocken scheinen in früheren Zeiten hiiuiiger gewesen zu sein, als heutzutage; Sacco und Jenner geben an, sie im An-fmige dieses Jahrhunderts oft gesellen zu haben. Jenner hielt die Pferdepocken für den Ausgangspunkt der Kuhpocken. Nach Roll kamen die Pferdepocken 1855 in Wien unter den jungen liemonten häufig vor; nach Bouley sollen sie in der Umgebung von Paris öfter auftreten, als die Kuhpocken. In Deutschland ist seit mehreren Jahr­zehnten kein Fall von Pferdepocken beobachtet worden. Hertwig impfte im Jahre 1838 sich und Andere mit Pferdepocken und erzeugte damit an den Händen und Armen einen Ausschlag, welcher den Kuh­pocken sehr ähnlich war. Aus früheren Zeiten sind ferner zahlreiche Fälle bekannt, in welchen sich Menschen beim Beschlagen der Pferde mit den in der Fesselbeuge localisirten Pferdepocken inHcirten und dann später gegen menschliche Pocken immun wurden.
Die Menschenpocken sind noch viel alteren ürsprungesi sie waren schon im Alterthum bekannt, und ihre verheerenden Seuohenzttge verbreiteten sich namentlich im .Mittelalter über das westliche Europa, wo noch im vorigen Jahrhundert nahezu 'fi Million Menschen alljährlich denselben zum Opfer fiel. Auch die Menschenpockenimpftiug ist uralt und schon lange in China und Indien gebräuchlich; von hier aus verbreitete sie sieh über Vorderasien nach Oonstantinopel, wo zuerst im Jahre 1717 Lady Worthk Montague ihren Sohn impfen Hess. Von Oonstantinopel gelangte die Pocken-impfung zunächst nach England, wo dann 1798 von Jenner die Vaccination vorgeschlagen wurde, und von hier auf den Continent.
Vorkommen. Die Pocken kommen bei den meisten Hausthier-gnthmgen (Schaf, Kind, Pferd, Ziege, Schwein, Hund), sowie beim Menschen vor; ausserdem hat mau sie beim Affen, Kameel und Büffel beobachtet. Es scheint jedoch, dass die Pocken nicht bei allen Thiergattungen die Bedeutung selbständiger primärer Krankheiton be­sitzen. Nachdem schon von verschiedenen älteren Beobachtern (Turner, Leroi, C'eely, Sunderland, Thiele) auf den genetischen Znsammen­hang zwischen Menschen- und Kuhpocken hingewiesen worden war, haben ßoloff und Boiling er sich für die Abstammung der Kuh-pocko von der Menschenpocke erklärt, und Bollinger hat sogar den Satz aufgestellt: dass es nur zwei Hauptformen der Pocken, die Menschen- und die Schafpocken, gibt. Alle anderen (Pferde-, Kuh-, Schweine-, Ziegen-, Hundepocken) sind verirrte Pocken, welche entweder vom Menschen oder vom Schafe auf diese Thiergattungen überfragen wurden. Die (ileicbarfigkcit und nahe Verwandtschaft der
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Pocken.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 815
letzteren Pockont'ormeu wird durch die wechselseitige Uebertragbarkeit derselben und die gegenseitige Inimunitiltsverleilumg, die Identität der­selben mit den Menschenpocken durch die häufig constatirte wechsel­seitige Stellvertretung zwischen Menschen- und Thierpocken hinreichend bewiesen.
Chauveau hat neuerdings diesen Zusammenhang der Kuhpocken mit den Menschenpocken bestritten; es gelang ihm bei seinen Impf­versuchen nicht, die Menschenpocken in Kuhpocken umzuwandeln. Er hat sich deshalb dahin ausgesprochen, dass beide Pockenarten viel­leicht von einer gemeinschaftlichen Stannnpocke ausgegangen sind, dass jedoch die Kuhpocken keine abgeschwächten Menschenpocken dar­stellen.
Aetiologie. Die Pocken (Variolae) sind eine fieberhafte, in Form eines acuten, typisch verlaufenden Exanthems auftretende in-fectionskrankheit mit contagiösem Charakter. Das Contagium ist lix und flüchtig. Es haftet am Pockeninhalt, an der Pockenkruste, im Blute, in den Se- und Excreten, in der Athemluft und Haut­ausdünstung, und wird gewöhnlich auf dem Wege der Athmung, bei localer Pockeneruption auch von der Haut aufgenommen (Rind). Eine Verbreitung des Infectionsstofles durch die Luft ist auf ziemlich weite Strecken hin, z. B. bei den Schafpocken bis auf ^00 m Entfernung, möglich. Wie Chauveau nachgewiesen, ist der Infectionsstoff an die körperlichen, nicht an die flüssigen Bcstandthoile der Lymphe ge­bunden. Das Contagium selbst ist nocli nicht nachgewiesen, wenn es auch wohl zweifellos ist, dass demselben ein Spaltpilz zu Grunde liegt. Von verschiedenen Beobachtern (Zürn, Hallicr, Colin, Weigert, Klein, Toussaint, Semmer-Raupach, Flaut, Gutt-mann, Pfeiffer u. A.) sind verschiedene Organismen als die Ursache der Pocken bezeichnet worden. Guttmann und Grigorjew haben einen Mikrococcus, den Staphylococcus cereus albus variolae resp. den Mikrococcus vaccinae, aus der Lymphe herausgezüchtet. Pfeiffer hat auf die schon von früheren Beobachtern gesehenen oigenthümlichen kugeligen Gebilde in der animalen Lymphe hingewiesen, welche eine homogene Schale, sowie einen feingekörnten Kern erkennen lassen, •J0—30 Mikra gross sind, zuweilen mehrere Protoplasmakörper um-schliessen und angeblich in Sporen zerfallen (Sporozoen). Genaueres über die Bedeutung dieser Gebilde ist indess nicht bekannt. Van der Loeff hat endlich in auimaler Lymphe bewegliche Körperchen ge­funden, welche sich als Rhizopoden zur Familie der ProteTdcn gehörend
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8l(jnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;rocken.
darstellten, und welche nur in dem Inhalte der Pockenpustel vürhandeu waren; sie stehen nach ihm in enger Beziehung zu dein l'ockenvirus. Die Tenacität des Pockencontagiums ist eine ziemlich be­deutende; dasselbe erhält sich nämlich monatelang, wofern es vor Zersetzung geschützt wird; selbst in Stallungen bleibt das Contagium der Schai'pocken 4 — (i Wochen wirksam. Zerstört wird es durch Fäulniss, hohe Temperaturen, Carbolsäure u. s. w. Einmaliges Ueber-stehen der Pockenkrankheit bedingt 1 in m unit ä t gegen spätere Er­krankungen; diese Immunität ist bei der ziemlich kurzen Lebensdauer namentlich der Schafe eine lebenslängliche.
Allgemeine Symptome der Pockenkrankheit. Man theilt das Krankheitsbild der Pocken herkömmlicherwelse in fünf Stadien ein, welche den typischen Verhiuf des Exanthems besonders deutlich hervor­treten lassen, nämlich in das Incubations-, Initial-, Eruptions-, Sup­purations- und E.xsiccationsstadiuni.
1)nbsp; nbsp;Das ineubationsstadium, d. h. die Zeit, welche zwischen dem Eintritte des Infectionsstotfes in den Körper und dem Auftreten von Krankheitserscheinungen liegt, beträgt durchschnittlich eine Woche.
2)nbsp; nbsp;Das Initialstadium oder das Stadium prodromorum äussert sich in Fieber, katarrhalischer Affection der Schleimhäute, Haut-erythein etc. Dauer 1—2 Tage.
3)nbsp; Das Eruptionsstadium beginnt mit dem Aufschiessen rother, fjohstichähnlicher Flecken oder Stippchen, aus denen stecknadelkopfgrosse, derbe, rothe Knöteben hervorgehen, welche von einem rothen Hofe umgeben sind und namentlich in der Um­gebung der Mündung von Hautfollikeln auftreten. Nach wenigen Tagen blasst die Spitze der Knötchen ab und entwickeln sich daraus bläulich-weisse Bläschen, welche namentlich bei den Irapfpocken in der Mitte eine Vertiefung (Delle, Nabel) und einen wasserklaren, serösen Inhalt haben. In diesem Zeitpunkt hat die Pocke ihre Reife, d. h. das Höhestadium ihrer Entwicklung erreicht, in welchem sie einzig zur Impfung verwendet werden darf. Dauer dieses Stadiums (i—8 Tage.
4)nbsp; nbsp;Im Suppurations- oder Eiterungsstadium trübt sich der Inhalt der Bläschen und wird eiterig: die Bläschen wandeln sich in Pusteln um, die Delle verschwindet. Das im Eruptionsstadium zurückgegangene Fieber steigt wieder (Maturations- oder Ileifungs-fieber). Dauer 2—3 Tage.
5)nbsp; nbsp;Im Exsiccationsstadium trocknen die Pusteln allmählich zu anfangs gelblichen, später schwarzbraunen Krusten oder Borken
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Schafpocken.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 817
ein, die sich ablösen und bald weisse glänzende Narben, bald braun-rothe Flecken hinterlassen. Dauer 8—B Tage.
Abweichend von diesem normalen Verlaufe der Pockenkrankheit können mehrere Pocken zu grossen Eiterblasen zusammenfliessen (Variola confluens), oder es kann sich die Pockeneruption mit hämorrhagischer Diathese verbinden (Variola haemorrhagica), wobei es sehr häufig zu Nekrose und Gangrän der Haut kommt (Variola diphtheritica, Aaspocke, Brandpocke).
Allgemeines über die Anatomie der Pocke. Verfolgt man die Entstehung der Pocke unter dem Mikroskope, so sieht man zunächst, dass die Zellen der Schleimschicht oberhalb des Papillar-körpers aufquellen und sich stellenweise blasse, kernlose Schollen bilden. Hierauf tritt seröses Exsudat aus dem Papillarkörper aus und löst sich die Melirzahl der Epithelzellen des Stratum mueosum auf bis auf einen geringen liest, der durch das angesammelte Exsudat zu Balken und Fäden ausgezogen wird. Die Blasen bilden so eine mit Flüssigkeit angefüllte, von Balken und Fäden durchzogene Höhle, welcbe zwischen Papillarkörper und Hornschichte liegt. Gleichzeitig sind der Papillarkörper und die darunter befindliche Cutis entzündlich geschwollen und von Rundzellen durchsetzt.
Die Pustel entwickelt sich aus der Blase durch reichliche Ein­wanderung weisser Blutkörperchen aus dem Papillarkörper in die Blasenflüssigkeit und eiterige Einschmelzung der Zwischen­wände. Die Heilung erfolgt durch die Vertrocknung der Pustel und durch Resorption der zelligen Infiltration unter der Borke. Dabei ersetzt sich die Epidermis von den stehen gebliebenen Resten und vom Rande her.
Die Entstehung der Delle wird verschiedenartig erklärt. Nach den Einen soll sie durch die im Centrum der Pocke gelegenen Haar­bälge und Schweissdrüsenmündungen bedingt sein; nach Anderen sollen die Balken im Innern der Pocke ihre Ausdehnung in der Mitte ver­hindern. Endlich soll die Delle durch die stark entzündliche Haut­infiltration an der Peripherie der Pocken erzeugt werden.
B. Die Pocken der einzelnen Hausthiere. I. Die Sohafpookenlaquo;
Literatur. I, Im Allgemeinen: 1) Fink, Beschreibung der Pookenkrankheit
der Schafe und der Wirkung einer ungewandten Inoculntion der Pocken. Halle 1798, 2) Sick, Ueber die Schnfpocken und deren Impfung als ein Frledberger u. Frühner, Patbol, u. Therapie d. Hausthlers. II. Bd. B. Aufl. 52
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Sohot'pooken.
Mittel, die Macht diesor Krankheit zu vernichten. Berlin 1lt;S04. 8) Toi­lier g, Ueber die Pocken dor Schilfe und Impfung. Magdeburg 1805. 4) Gilbert, Abliaudlung über die Poeken der Schafe. Paris 1807. .r0 Laufender, Handbuch der Thierheilkunde. 1807. IV. M. S. 28 U. 67. ü) Mogallik, Ueber die Pocken der Schafe. Breslau 1815. 7) Mauas-mann, (ioscliichte u. Behanillung der 1818 u. 1817 ausgebrochoncn Schaf­pocken. Stuttgart 1S18. 8) Hibbe, Die innerlichen u. ilusserlichon Krank­heiten des Scliafvielis. 1821. S. 48. 9) Hointl, Ueber die Blattern der Schafe, deren Ueliandlung und Impfung. Wien 18'2I5. 10) Wagenfeld, Krankheiten der Schafe, 1829. S. 28. 11) Er dt, Zur Schafpockenfrage, Annal. der Landwirthschaft. 26. Jahrg. 12) Giesker, Ueber die Natur und Behandlung der Schafpocken. Braunschweig 1834. 13) Steiner, Magazin. 1837. S. 4(12; 1842. S. 90. 14) Uilow, ibid. 1840. S. 388. 15) Erdt, ibid. 1847. S. 1, 16) Kühnert, ibid. 1848. S. 513. 17) Lebel, Reoueil vet. 1847. 18) Roohe-Lubin, ibid. 1853. 19) Ballier u. Zürn, Virch. Archiv. 41. Bd, 20) llcrtwig, Magazin. 1861. S. 188. 21) Neid-hardt, Die Herdenkrankheiten der Schafe. 1864. S. 88. 22) Zundol, Journal de Lyon. 1867. 23) Prietsoh, Ebersbach, Sachs. Jahresber. 1866, S. 59 f. 24) Sclileg, ibid. 18R7. S. 61. 25) May, Die Krankheiten des Schafes. 1880. S. 390. Mit reicher Literatur. 26) Lüthens, Annalen der Landwirthschaft in Preuesen, 1807. 4. Heft. 27) Fürstenberg, Adam's Woohensohr. 1868. S. 44. 28) Schmidt, ibid. S. 289. 29) Gerlach. Wochenblatt zu den Annalen der Landwirthschaft. 1869; Handbuch der gerichtlichen Thierheilkunde. 1872. S. 447. Mit Literatur. 30) M er ten, Magazin. 1809. 8. 228; 1870. S. 312. 31) Hertwig, ibid. 1871. S. 65. 82) Schmidt, ibid. 1878. S. 467. 33) Günther, Hannov. Jahresber. 1872. S. 86. 34) Ableitner, Gesterr. Vierteljahraschr. 1872. S. 133. 35) Müller, Ackermann, Siiclis. Jahresber. 1874. S. 81. 86) Siedamgrotzky, ibid. 1876. S. 42; Siedamgrotzky-Haubner, Landwirthschaft!. Thierheilkde. 1889. S. 856. 37) Körner, Preuss, Mittheil. 1877/78. S. 10. 38) Wirtz, Mittheilungen des Voreins von Vaccinationsanstalten in Holland. Nr. 2. 39) Heinsen, Adam's Wochenschr. 1880. S, 390. 40) Koppitz, Oesterr. Vierteljalirssclir. 1880. S, 81. 41) Tappe, Die Aetiologie und Histologie der Sohafpooke, Berlin 1881. 42) Toussaint, Ueber die Cultur der Sclinfpockemnikroben, Compt. rend. Tome 92. S. 302 u. Revue vet. 1881; Ref. Rundschau auf dem Gebiete der Thiermedicin. 1887. S. 325. 43) No-card, Alforter Archiv. 1883. 44) Peuch, Revue veter. 1883. S. 520 u. 559; 1884; Compt. rend. Bd. 107. Nr. 7. 45) Pourquicr, Recueil vet. 1884; Compt. rend. Bd. 101. 1885. S. 863. 46) Pourquier u. Peuch, La Presse vet. 1885. 47) Cadoac u. M alet, Revue voter. 1887. Nr. 6. 48) Stock­well, Am. vet. rev. Bd. XI. S. 16. 49) Bremond, Journal de Lyon. 1888. 50) Nocard, Recueil vet. 1888. Nr. 28. 51) Jenisch, Berl. thier-iirztl. Wochenschr. 1891. S. 67. 11. Schafpockenimpfung: 1) Busch, Anleitung die Schafblattern zweck-mässig zu behandeln und der Senchenausbreitung vorzubeugen. 2) Sal-muth, Einimpfung der Schafpocken. C'öthen 1804. 3) Voisin, Bericht über Vaccination des Schafviehs. Versailles 1805. 4) Sacco, Abhandlung über die Vaccination. Mailand 1809. 5) Nötel, Abhandlung über den
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Sohafpooken.
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III
Nutzen der künstlichen Inoculation der .Schafpocken und Anweisung zur Impfung. Stollberg 1813. 0) Girard, Bemerkungen über dio Pocken-Impfungen. Pans 1SU!. 7) Müller, Der Werth der cultivirten .Schaf-pookenimpfüng, Leipzig h. Zülliohau 1817. 8) Krüger, Ueber die Schutz­kraft des cultivirten Impfstoll'es der Schafpocke und die Impfung an der inneren Obcr.schenkelüäche als die gefahrloseste Stelle für dalaquo; Schaf. Bren/.lau 1825. 9) Coulbeaux, Uerger, Beugnot, Gagot, Drouard, Hecueil vet. 1820. 1832. 1834. 1886. 1841. 10) Müller, Schmidt u. Kön|ig, Preis-schrill über die Schafpockenimpfung. Potsdam 1887. 11) Steiner, Magazin. 1838. S. 289. 12) Prinz, ibid. 1889. S. 525. 18) Sick, ibid. 1840. 8.277. 14) Dressier, ibid. S. 386. 15) Richter, ibid. S. 387; 1841. S. 485. 16) Grüll, ibid. 1842. S. 87. 17) Delafond, Ro ch e-Lubin, Belliol, Rcynal, Rocueil vet. 1847 u. 1848; 1857—1859. 18) Forstor, Die Ergeb­nisse der Scliafpockenimpfanstalt an dem k. k. Thierarzueiinstitute in Wien. 1838—1852, Ocsterr. Viertcljahrsschr. 1853. S. 70. 19) Würzl, ibid. 55. Bd. S. 09. 20) Müller, Magazin. 1859. S. 337. 21) Lafosse, Journal des vct. du Midi. 1858. 22) Marson u. Simonds, The Vcterin. 1804. 28) Müller, Preuss. Mittheil. 1801/02. 24) Chauv e au, Journal des vct. du Midi. 1804. 25)Bruckmüller, Oesterr. Viertcljahrsschr. 1804. S. 89. 2e)Coheii, Neuere Erfahrungen bei Schafpoekcnimpfungeu. Rostock 1803. 27) So-Ijornow, Archiv für Veterinännedic. 1803. 28) Marson, Edinburgh Vet. Review. 1804. 29) Wienands, Preuss. Mittheil. 1809/70. 30) Lindner, Sachs. Jahreaber. 1807. S. 03. 31) 0. Müller, Sohutzpockenimpfung der Schafe und deren Einfluss auf die Verbreitung der Poekensouche. Glogau 1808. 32) Pissin, Magazin. 1870. S. 129. 88) Fürstenberg, Preuss. Mittheil. 1870/71. 34) Rickort, Magazin. 1873. S. 102. 85) Sachs. Jahres­bericht. 1873. S. 74. 86) Oidtmann, Berlin. Archiv. 1875. S. 109. 37) Knödler, Repertor. 1877. S. 1. 38) Bouley, Reynal, Viseur, Reoueil vct. 1872—1875. 89) Raynaud, Annal. de Bruxelles. 1879. 40) 011-raanu, Thierarzt. 1881. S. 84. 41) Chaudoin, Revue vet. 1881. 42) Being, Thatsachen zur Pocken- und Impffrage. Leipzig 1882. 43) Peuch, Annal. de Bruxelles. 1882; Recneil und Revue veter. 1884. 1880. S. 292; 1889. S. 110. 44) Eggeling, Preuss. Mittheil. 1882. S. 16. 45) Flaut, Das organisirto Contagium der Schafpocken und die Mitigation desselben nach Toussaint's Manier. 1883; Vorträge für Thieriirzte. V. Serie. 8. Heft. 40) Schneidc-mühl, Adam's Wochenschr. 1883. S. 337. 47) Schmidt, Preuss. Mittheil. 1883. S. 12. 48) Degive, Annal. de Bruxelles. 1884. 49) Baillet, Recueil vct. 1885. 50) Wirtz, Hollilnd. Vet.-Bericht. 1887. S. 35. 51) Csokor, Oesterr. Revue. 1887. S. 150. 52) Pourquier, Comptesrendus. 1887. Bd. 104. S. 194, 703; Recueil vet. 1887. S. 112; L'Eoho veterinaire. 1887. Nr. 3. 53) Galtier, Recueil vet. 1888. 54) Galtier u. Pourquier, Journal de Lyon. 1888. 55) Amelin, Scbadrin, Petersburg, thierärztl. Journal. 1889. Statistisches etc.: 1) Jahresber. der München. Thierarzneischulo 1832/33; Thierärztl. Mitth. der kgl. baier. Centralthierarzneischule. 1805, 1800, 1808; Jahresber. der Thierärzto Baierns, Adam's Wochenschr. 1875. S. 304; 1879. S. 100; 1881. S. 70. 2) Sachs. Jahresbor. 1806—1809, 1875—1881, 1883,1884. 3)BerlinerArchiv. 1878—1885; Supplementshefte. 1880—1886.
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820nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Schafpocken.
4) Württemberg. Jahresber., Repertor. 1872.8.326; 1875—1880. n) The Veterinär. 184S, 1862. 6) Gerlach, Magazin. 1853. S. 300. 7) Tidskrift for Veterinair. 1862. 8) Marquardt, Repertor. 1864. S. 203. 9) Adam, Wochensohr, 1865. S. 217. 10) Müller, Magazin. 1868. S. 214. 11) Val-lada, L'Archivio della Veter. 1871. 12) Pütz, Centralbl. für die Thier-mediciu. 1884. S. 103. 13) Jahresberichte des kaiserlichen Gesundheitsamtes über die Verbreitung der Thierseuohen im Deutschen Reich. 1886 — 1890. 14) Roll, Oesterr. Vet.-Bericht. 1887.
Aetiologisches. Die Scbal'pocken haben vor allen anderen Pocken die grösste landvvirthschaf'tliclie Bedeutung, weil sie gewöhnlich seuchenartig auftreten und sich nicht selten über grössere Distrikte verbreiten. Der Infectionsstoff ist sowohl fix als flüchtig. Seine Tenacität ist eine beträchtliche, er kann beispielsweise in Stallungen 5—6 Monate wirksam bleiben, ferner können geimpfte oder durch­seuchte Thiere noch nach 6 Wochen die Krankheit Übertragen. Da­gegen ist er rasch und sicher zerstörbar durch verdünnte Salzsäure (Nocard), durch 1 V-iprocentige Carbolsäurelösung, Sprocentige Chlor­zink- oder Chininlösung und eine lOprocentige Lösung von über-mangansaurem Kali (Grünwald), sowie durch alle stärker wirkenden Antiseptica. Die Verbreitung des Contagiums erfolgt meist durch das Einstellen kranker oder vor kurzem durchseuchter, resp. geimpfter Schafe in bisher gesunde Herden oder durch verschiedene Zwischen­träger (Schäfer, Hunde, Kleider, Wolle, Felle, Dünger, Futter, Eisen­bahnwaggons etc.). Auch die Milch ist während der Pockenkrankheit stark virulent. Die Empfänglichkeit für das Contagium ist eine allgemeine, nur wenige Procente bleiben verschont. Dagegen scheinen neugeborene Lämmer für einige Zeit, ja selbst für immer immun zu sein, wenn die Mutterschafe kurz vor dem Ablammen geimpft wurden. Es können jedoch auch die Lämmer pockenkrank zur Welt kommen, oder der Fötus im Uterus in Folge der Infection absterben. Immun sind ferner mehr oder weniger die algerischen Schafe (Chauveau) und die Bretagner Schafe (Nocard).
Die Schafpocken gehen theils spontan, theils durch Impfung über auf Rinder, Ziegen, Schweine und auf den Menschen (einen spontanen Fall von Ansteckung beim Menschen hat u. A. Schmidt beschrieben). Umgekehrt sind Menschen- und Kuhpocken auf Schafe übertragbar. Die directe Einführung der menschlichen Variola ins Blut von Schafen erzeugt einen generalisirten Pockenausschlag (K ü c h e n m e i s t e r. Tappe).
Statistisches. Im Jahre 18*() sind in Deutschland 4792 Schafe an Pocken erkrankt. Der Hauptseuchenherd befand sich in Ostpreussen
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Scliafpocken.
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(Masuren), wo insbesondere die Kreise Lyck, Olet/ko und Lotzen ver­seucht waren. Ansserdem trat die Seuche in einem württembergischen Oberamtsbezirk auf. 1887 und 1888 blieb Deutschland seuohenfrei, des­gleichen 1890; nur 1889 kam ein sporadischer Fall (Saargemünd) mit 45 erkrankten Thieren vor, der sofort getilgt wurde. In Oesterreich erkrankten im Jahre 1888 18,000 Schafe; von 1877—87 erkrankten vom gesammten Schaf bestände Oesterreichs 0,h Proo.j von den Erkrankten ging ein Drittel verloren. In Frankreich erkrankten 1887 17,000 Schafe, in Ungarn 1889 10,000. Sehr verseucht scheint Eunülnien zu sein; in den 4 Jahren 1887 bis 1890 erkrankten daselbst zusammen nahezu 150,000 Schafe an Pocken.
Symptome. Nach einem Incubationsstadium von durchschnitt­lich 4—7 Tagen (Minimum 2—3 Tage) erkranken die Thiere fieber­haft: sie zittern, sind traurig und matt, lassen den Kopf hängen, hören auf zu fressen und wiederzukäuen. Die Temperatur steigt auf 41—42 nC., der Puls ist sehr beschleunigt, die Athemfrequenz vermehrt; die Conjunctiva ist höher geröthet und es stellt sich ein leichter seröser Augen- und Nasenausfluss ein. 1—2 Tage nach­her treten auf den wollelosen oder schwachbewollten Hautstellen rothe Htippchen und sodann rothe Knötchen in rascher Aufeinanderfolge hervor, so namentlich am Kopfe in der Umgebung der Augen, Nasenlöcher und des Maules, an der Innenfläche der Vorder- und Hint er schenke], an Brust und Bauch, an der Unterfläche des Schweifes. Seltener beobachtet man das Exanthem auch an den be­wollten Körperstellen und zuweilen vereinzelt auch auf der Maul- und Rachenschleimhaut. Gewöhnlich ist die Eruption keine gleichzeitige, man findet deshalb verschiedene Stadien des Processes neben ein­ander vor.
Am 5. Tage nach der Eruption blassen die Knötchen an der Spitze ab und umgeben sich mit einem rothen Hofe. Die an­grenzende Haut ist besonders dann sehr stark geschwollen, wenn die Pocken zahlreich neben einander stehen, so am Kopf, in der Um­gebung der Augen. Gleichzeitig geht das Fieber zurück. Wenige Tage darauf werden die Bläschen grosser, wobei sie bald erhaben, bald flach sind, und enthalten eine lymplmrtige, wasserklare, farblose oder rothgelbe Flüssigkeit. In diesem Zeitpunkt (G.-—7. Tag nach der Eruption) ist die Pocke reif.
Von da ab trübt sich der Pockeninhalt mehr und mehr. Die Blase wird zur Pustel. Mit dieser Umwandlung geht eine schwere, katarrhalisch-fieberhafte Allgemeininfection einher. Das Fieber steigt wieder höher an, die Schleimhäute der Augen, der Nasenhöhle, des Schlundkopfes, Kehlkopfes und der Bronchien sind stark katar­rhalisch entzündet, aus den Augen und den Nasenlöchern fliesst
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Schafpookon.
schleimig-eiteriges Secret, die Thiere geifern, regurgitiren, zeigen Schlingbeschwerden, husten und athmen angestrengt; bisweilen stellen sich auch Durchfälle ein, der Kopf ist stark geschwollen und die Haut-ausdünstung wird eine sehr üble. Dann verwelkt und vertrocknet die Pustel schliesslich, die Oberhaut schrumpft zusammen, die an­fangs gelbe Borke wird zuletzt schwarzbraun und fällt ab unter Hinter­lassung einer kleinen Hautvertiefung oder einer Narbe, auf der wenig oder gar keine Wollhaare mehr wachsen.
Die Gesammtdauer der Krankheit beträgt bei diesem typischen Verlaufe etwa 3 Wochen.
Verlauf und Prognose. Neben dem eben geschilderten nor­malen Verlaufe zeigt das Krankheitsbild der Schafpocken eine Reihe von Modificationen. Zunächst kommt eine sehr milde, gewisser-massen abortive Form der Pocken vor, wobei die Pocken bloss ver­einzelt auftreten und die fieberhafte Allgemeininfection eine geringe ist (solitäre Pocken). In anderen Fällen kommt es nur zur Ent­wicklung von Knotchen, welche nach einigen Tagen wieder abschilfern (Stein- oder Warzenpocken). Endlich bilden sich statt Pusteln nur Bläschen mit geringem Lymphergusse (plattgedrückte Pocken).
Zu den schwereren Pockenformen gehört die Variola confluens. Hierbei fliessen mehrere Pocken zu einer grossen Eiterblase zusammen, so dass ausgedehnte eiternde liautstellen mit hochgradiger Entzündung und Schwellung, ja sogar mit Nekrose und Gangrän der Haut gebildet werden, welche oft einen sehr üblen Geruch verbreiten (Aaspocken). Daneben besteht sehr hochgradiges Fieber, es zeigen sich Pocken auf der Schleimhaut der Maulhöhle, der Ilachenhöhle, des Kehlkopfes, der Bronchien und sogar auf der Cornea, die zugehörigen Lymphdrüsen sind stark geschwollen und vereitern zu­weilen, die Entzündung der Schleimhäute nimmt wohl auch einen croupösen Charakter an und es kommt nicht selten zur Ausbildung einer croupösen Pneumonie. Bei ungünstigem Verlaufe treten die Erscheinungen der Septikämie und Pyämie mit Metastasen in den Gelenken, auf den serösen Häuten, im Gehirn etc. hinzu, oder die Thiere sterben an den Folgen der Lungenentzündung, zuweilen auch an Erstickung, bedingt durch Kehlkopfscroup. Tritt bei dieser Pocken­form Heilung ein, so dauert dies immer sehr lange Zeit. Die Thiere sind ausserordentlich erschöpft und kachektisch, verlieren zuweilen das ganze Wollkleid, zeigen tiefgehende Narben, und es bleiben nicht selten chronische Lahmheiten oder Erblinduns- zurück.
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Schafpocken.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;823
Bei der Variola haemorrhagica treten gleichzeitig mit der Pockeneruption überall auf der Haut und auf Schleimhäuten, nament­lich aber in den Pocken selbst Blutungen auf, wobei die hämor-rhagische Tnliltration der Pocke zum brandigen Zerfall derselben führt (Variola diphther itica, Brand pocke). Dabei wird unter anderem auch Hämaturie beobachtet. Der Verlauf der Pocken in der Herde ist bald ein sehr rascher, bald wieder ein sehr langsamer, Monate langer. Die Seuche tritt ferner theils in gutartiger, theils in bös­artiger Form auf, wobei häufig beide Formen in mannigfaltigster Weise mit einander gemischt sind. Verschont werden von der Krank­heit nur ganz wenige (2—8) Procentc. Die Mortalitätsziffer be­trägt bei normalem Verlaufe 10—20 Proc, bei ungünstigem TjO Proc. und darüber. Die Prognose muss namentlich dann un­günstig gestellt werden, wenn schwerere Pockenformen (Variola confluens oder haemorrhagica) vorliegen, die Thiere entweder sehr alt und schwach oder sehr jung sind (Sauglämmer); die Verluste können dann selbst 80—90 Proc. betragen. Ein ungünstiger Einfluss wird ferner ausgeübt durch scblechte, zu heisse oder zu nasskalte Witte­rung, schlechte Futter- und Stallverhältnisse. Endlich erkranken frisch importirte Schafe stärker als die einheimischen, aeclimatisirten, zum Theil schon durchgeseuchten und daher immunen.
Aber auch abgesehen von den directen Verlusten sind die in-directen Verluste bei der Schafpockenkrankheit nicht gering anzu­schlagen. Sie bestehen hauptsächlich im Ausfall an Wollproduction und Körpergewicht bei den kranken Thieren, in häufigem Verlammen, langem Kränkeln und dem Eintreten von Nachkrankheiten.
Differentialdiagnose. Mit den Schafpocken können verwechselt werden: pustulöse Ekzeme und Urticaria am Kopfe, wie sie namentlich bei gewissen Pilzvergiftungen (Postpilze, Brandpilze) vorkommen. Wenn übrigens in einer Gegend jahrelang keine Schaf­pocken mebr beobachtet worden sind, so spricht schon das sporadische Auftreten derartiger pustulöser Ekzeme gegen die Annahme einer Pockeninvasion.
Therapie. Die Behandlung der Schafpocken ist wie bei allen acuten Exanthemen eine rein exspeetative, diätetische; bei Compli-cationen wäre eine symptomatische Behandlung einzuleiten, dieselbe lässt sich jedoch bei Erkrankung einer ganzen Herde nur schwer oder gar nicht durchführen. Im Wesentlichen kommen deshalb nach
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Sehiit'pofken.
der prophylaktischen Seite die Impfung und die veterinär-polizei-lichen Bestimmungen des Iloichsviehseuchengesetzes in Beträcht.
Die Impfung der Schafpocken (Ovination). Die in der ersten Hälfte dieses Jahrhunderts und noch bis in die sechziger Jahre all­gemein übliche und durch eigene Impfinstitute unterstützte Schutz­impfung gegen die Schal'pocken, wobei alljährlich ganze Schafherden geimpft wurden, auch ohne dass ein Seucheiiausbruch drohte, hat sich als eine durchaus verwerfliche Massregel erwiesen. Durch die Schutzimpfung sind nicht nur permanente künstliche Seuchenherde ge­schaffen worden, in denen die Pocken stationär wurden, sondern es ver­breitete sich auch von diesen Herden aus die Krankheit nachgewiesener-massen über die angrenzenden Gegenden, indem die Gefahr der An­steckung gesunder Thiere durch die geimpften eine ganz ausserordent-lich grosse war. In verschiedenen Ländern, so z. B. in Preussen und Oesterreich, ging die Ausbreitung der Schafpocken Hand in Hand mit der Schutzimpfung.
Dagegen ist die Nothimpfung sehr empfehlenswerth und daher auch in die Bestimmungen des Seuchengesetzes aufgenommen. Die Nothimpfung bezieht sich lediglich auf den Fall, wenn in einer Herde die Pocken bereits ausgebrochen sind. Sie bedingt nicht bloss einen rascheren Verlauf der Krankheit, ein schnelleres Durch­seuchen in der Herde und damit die frühere Aufhebung der polizei­lichen Schutzmassregeln, sondern die Krankheit selbst tritt in einer milderen Form und gewöhnlich nur local auf, so dass die Mor­talitätsziffer häufig = 0 ist und gewöhnlich 2 Proc. nicht übersteigt. Nur bei Ungunst aller äusseren Factoren kommen ausnahmsweise Verluste bis zu 10 Proc. vor. Ausser der Nothimpfung ist ferner noch die Präcautions- oder Vorbauungsimpfung dann anzuwenden, wenn in der Nähe einer gesunden Schafherde die Pocken in grosser Ausdehnung herrschen und die Gefahr der Ansteckung nach Lage der Umstände eine sehr grosse ist.
Technik der Impfung. Der Inipfstoff, die „Ovinequot;, darf nur von solchen Schafen abgenommen werden, welche normal ausgebildete Pocken und einen gutartigen Kranklieitsverlauf zeigen. Die Lymphe muss ferner ganz klar, wasserhell sein und darf nicht getrübt oder eiterig er­scheinen; man nimmt sie daher gewöhnlich 10—12 Tage nach der Impfung oder ü—8 Tage nach der Eruption von den Impfschafen ab. Es müssen weiter die Impflinge separirt werden und es dürfen die zu impfenden Schafe mit dem betreffenden pockenkranken Schafe, von welchem sie geimpft werden, nicht in directe Berührung kommen, weil sonst gleichzeitig eine spontane Ansteckung erfolgen könnte. Die Impfstelle befindet sich entweder an der
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Kuhpooken,
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Innenfläche des Ohres, 4 cm von der SpitzA entfernt (wogen der Nilhe der Augen ist diese Stolle nicht ganz ungefilhrlich), oder besser an der LTnter-flilche des Schweifes, 10—12 cm vom After weg. Im letzteren Falle muss das Thier niedergelegt worden. Von Instrumenten benutzt man entweder eine schmale und spitze Iinpfnadol mit löffelartigor Avishöhlung oder eine Impf lanzetto. 15ei Impfung einer ganzen Herde ist es vorthoilhaft, eine Vorimpfung oder Proboimptuiig mit 6—12 Stücken vorangehen zu lassen, wofern die Zeit nicht drilngt. Die Erscheinungen bei den ge­impfton Schafen sind die eines ganz regulllren Pockenexanthems mit localer Beschränkung des Processes auf quot;die Impfstelle und ganz gering-gradigen Allgemeinerscheinungen. Die Ilcife der Pocken tritt am 10, Tage nach der Impfung ein. Ausnahmsweise stellen sich die Pocken nicht an dor Impfstelle selbst, sondern in der Umgebung derselben ein (Nebenpocken); sehr selten beobachtet man nach der Impferuption eine allgemeine Pockeneruption (N achpecken). Bezüglich der Nach­behandlung sind die Impflinge vor ungünstigen Wittorungs- und Er-nährungseinllüssen zu schützen, Man muss ferner nach 10—12 Tagen eine Untersuchung der Herde vornehmen und dann diejenigen Thiore nachimpfen, bei welchen die Impfung etwa nicht angosclihigen hat.
In neuerer Zeit sind verschiedene Versuche mit der Abschwäohung (Mitigation, Attenuation) dos Impfstoffes gemacht worden. Peuch hat dieselbe durch Verdünnung der Lymphe mit Wasser 1 : 50 — 15(1, Nocard und Mollereau durch Verdünnen mit sauorstofl'lmltigem Wasser, Sommer-Raupach durch Erwärmen auf 55quot; G., Toussaint und Plaut durch Züchtung in Nährlösungen zu erzielen versucht. Pourquier hat gefunden, dass die Impfung mit der Pustel, welche sich nach einer vor­ausgegangenen Impfung mit gewöhnlichem Pockengift in dor Zeit vom 11. bis 12. Tag entwickelt hat, Immunität verhüllt, ohne dass die geimpften Schafe die Pocken bekommen; P, empfiehlt die Impfung am Ende des Schwanzes.
II. Die Kiihpoekon.
Literatur. 1) Schulze, Gründliche Abhandlung von dem Ursprung und der In­oculation iler Kinderpockoii. Lüneburg ITöO. 2) Pearson, Untersuchung über die Geschichte der Knhpockcn. Nürnberg 1800. -3) Ilusson, Histo­rische und medicinisohe Untersuchung der Kuhpockenkrankheit, .Marburg 1801. 4) Wedekind, Theorotisch-prartischo Abhandlung von den Kuh-pockcn. Basel 1802. 5) Nnmann, Abhandlung über die K'uhpockcu. Utrecht 1831. 6) Curdt, Magazin. 1886, S. 380. 7) Wagenfeld, Krank­heiten des Bindviehs, 1835. S. 92. 8) Hering, Ueber Kubpocken an Kühen. Stuttgart 1839. 9) Thiele, Ref. Repertorium. 1840. S. 167. 10) Ibidem. 1842. S. 183, 270; 1843. S. 177, 310; 1844. S. 192, 377; 1845. S. 89, 337; 184(1. S. 207; 1848. S. 257; 1849. S. 74. 11) Mas son, ibid. 1844. S. 93. 12) G ic.se, Magazin. 1844. S. 61. 18) Dressier, ibid. 184.r). S. 227. 14) Roitor, Beiträge zur richtigen Beurthoilung der Kuh­pooken. München 184(1. 15) Prey, Schweizer Archiv. 184(). 10) Mignon, Du Cowpox ou vaccine primitive. Paris 1848. 17) Dupuy, Garreau, Recneil vet. 1844. 1862. 18)11 med. voter. 1854. 19) Brttuer, Sachs. Jahresber. 1856/57. S. 43. 20) Hamont, Depaul, Baillet, Reeuoil
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826nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Kuhpockon.
vöt. 18.r)C. 18U8. 1884. 21) Eberhardt, Magazin. 1857. S.'205. 22) .lessen, ibid. I860. S. 416. 28)Pran2el Sttohs. Jahresber. 1856/57. S.43. 24)Diiitei-, ibid. 1860. S. 75 j 1864. S. 73. 25) Kühne, ibid. 1861. S. 93. 26) Zopf, ibid. 1862. S. S3. 27) Gourdon, Journal dos vet. du Midi. 1862. 28) 8t. Oyr, Journal de Lyon u. Amial. de Bruxelles. 1864. 2!)) Bousquet, Roynal, H. Ron ley. lire u vi e r, Reoueil vrt. 18(12—1804. 30) Chauveau, ibid. 1806; Vaccine et Variole, Paris 1805; Reoueil vi't. 1808. 31) Spreull, The vet, journ, 17. Bd. 82) Lustig, Preuss. Mittb. N. F. VI. S. 20. 33) Petry, Annal. de Bruxelles, 1869. 34) Larondelle, ibid. 1871.
35)nbsp; Fünfstüok u. Sohleg, Sachs. Jahresber. 1871. S. 108; 1878. 8. 74.
36)nbsp; Dinter, Noaok, ibid. 1872. S, 108; 1889. 8. 65. 37) Silvestrini, Giornale di Anatomia etc. 1872. 38) Connnissionsber., Vergleichende Unter­suchungen über die tbierischen u. luuuanisirtcn Kubpocken, 'l'unn 1874.
39)nbsp; Oreste, Ref. Repertor. 1877, S, 81. 40) Boiling er, Volkmann's Sammlung klin. Vorträge. 1S77. Nr. 116. 41) Eggeling, Preuss. Mitth. 1882. S. 25. 42) Forst er, Münch. medie. Woohensobr. 1886. Nr. 35. 43) Hamerlynck, Bullet. Belg. 111. Bd. 2. Heft, 44) Weiser, Sachs. Jahresber. 1887. S. 100. 45) Pourquier, Medic. Oentralbl. 1888. Nr. 27.
40)nbsp; nbsp;Klein, C'rookshank, Oentralbl. für Baoter. Bd. 111. 47) Martin, Wal ley, The Vetcrin. Bd. 72. 48) Mathieu, Reoueil vet. 1888. 49) Beuch, Journal de Lyon. 1889. 50) Du puls, Belg. Annal. 1889. 51) St. Yves Menard, Vaccine et Vaccination. Paris 1891. 52) Ras-be rger, Wochensohr. für Thierheilkde. 1S90. S. 405. 53) Siedamgrotzky-llaubner, Landwirthschaftl. Thierheilkde. 1889. S. 353. 54) Diecker-hoff, Spec. Pathol. 1891. Bd. II, S. 204. 55) Röokl, Ellenberger's und Scbütz's Jahresber. 1880 — 1891. 56) Straus, Chambon u. Menard, Compt. rend, de la soc. de Biologie. 1891.
Aetiologisches. Die ursprüngliche Ansicht (Jenner), dass die Kuhpocken von den .Pferdepocken abstammen, wird heutzutage von Wenigen mehr getheilt. Dagegen haben schon früher einige Beobachter (Turner, Leroi, Ceely, Sunderland, Thiele) auf den Zusammen­hang zwischen Menschen- und Kuhpocken hingewiesen. In neuerer Zeit haben Roloff und Bollinger die ätiologischen Beziehungen der beiden mit ausreichenden Gründen gestützt. Nach Bollinger sind jedoch nicht, wie man früher annahm, die echten Menschenpocken (Variola), sondern die humanisirten Kuhpocken (Variola vaccina) die Quelle der Kuhpocken. Auf diese Zusammengehörigkeit beider weist z. B. das Zusammenfallen der Kuhpockenenzootien mit der Kinder-impfung im Frühjahr, ferner die vielfachen Beobachtungen von An­steckung der Kühe durch vaccinirte Menschen, namentlich Stallmägde und endlich die sehr leichte experimentelle Uebertragbarkeit der mensch­lichen Vaccine auf das llind hin.
Das Contagium der Kuhpocken ist im Gegensatze zu dem der Schafpocken nur fix, nicht flüchtig; es ist daher für die Ansteckung
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Kuhpooken,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;827
immer eine directe Berührung des Oontagiums mit der verletzten Haut nöthig, wie dies beim Melken der Tliiere möglich ist. Nach den Ver­suchen französischer Forscher (Chauveau, Warlomont, Hugues, Straus u. A.) erzeugen intravenöse, intraoeulare und subeutane im-))f'ungen weder einen localen noch einen allgemeinen Pockenaushruch, dalt;reffen liedinyren sie Immunität; auch Transfusion von Vaccineblut von Kalb auf Kalb erzeugt linmunitiit ohne jede sichtbare Erkrankung (Keynaud). Die Kuhpocken sind übertragbar auf Schafe, Ziegen, Pferde und Menschen. Umgekehrt ist die menschliche Variola und Vaccine aufs Bind übertragbar. Bei directer Einverleibung der mensch­lichen Variola oder Vaccine tritt meist Immunität ohne sichtbare Krankheitserscheinungen ein. Zuweilen zeigt sich jedoch auch ein Exanthem (Sunderland, Dinter, Woodville).
Statistik. Bezügliol) des Vorkommens der Einderpocken sind fol­gende Zahlen von Interesse: im Jahre 1825 —18(38 sind in Württemberg 241, 1873—1878 100 Fülle von Kuhpocken bekannt geworden; in Dänemark im Jahre 1874 374, im Jahre 1877—1878 1037 und in den Jahren 1888 und 1881raquo; 878 Fälle. Im Allgemeinen sind die Kubpocken ziemlich selten.
Symptome. Die Pockenkrankheit findet sich namentlich bei jüngeren, frischmelkenden Kühen, und zwar ist das Exanthem ge­wöhnlich nur auf die Striche und die zunächst liegenden Eutertheile beschränkt; Fieber fehlt ganz oder ist nur in ge­ringem Grade vorhanden. Eigenthümlich ist die schubweise Ent­wicklung der Pocken. Die Tliiere zeigen zuweilen leichtes Fieber und geringgradige Störungen des Allgemeinbefindens, unter denen die Verminderung der Milchsecretion am auffallendsten ist; die Milch selbst ist dünner und specilisch leichter. Die betreffenden Striche sind etwas empfindlich und leicht geschwollen, an ihnen bemerkt man, namentlich am Grunde, vereinzelte (im Maximum 2U—30), linsen- bis erbsengrosse rosenrothe Knötchen, welche sich in Bläschen umwandeln. Die Farbe dieser Bläschen und Blasen ist je nach der Beschatfenheit der Haut verschieden. Sie sind bläulichweiss, von perlmutter­artigem Glänze bei weisser und sehr feiner Haut, metallisch rothglänzend bei hellfarbiger, dünner Haut, bleifarben metallisch glänzend bei dunkler, dünner Haut, endlich rahmähnlich und glanzlos bei ungefärbter, dicker Haut. Die Bläschen haben in der Mitte eine Delle; ihre Form ist an den Strichen elliptisch, am Euter selbst kreisrund. Sie sind umgeben von einem rothen Hofe (wofern die Haut unpigmentirt ist) und einem wulstig geschwollenen derben
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Kuhpocken.
Rande. Ihre Helfe erreichen sie etwa am 10. Tage; sie sind dann bohnengross. Von da ab gehen sie rasch in Eiterung über, spitzen sich zu und verti-ocknen zu einer dunkelbraunen, glänzen­den Kruste, welche nach etwa 4 Tagen abfällt und eine Narbe hinterlässt. Beim Melken werden die Pocken häufig aufgerissen. Die Gesammtdauer des Exanthems beträgt circa 21 Tage. Die Prognose ist bei der ausserordentlichen Gutartigkeit des Leidens durchaus laquo;fünstig, eine Behandlung ist überflüssig. Selten kommt es vor, dass die Kuhpocken generalisirt, d. h. über den ganzen Körper verbreitet auftreten. Man findet sie dann auch am Kopfe, an der inneren Schenkellläche, an den Hinterbacken, auf dem liücken, am Hals und an der Brust etc.; bei Stieren hat man sie zuweilen am llodensack angetroffen.
Der Verlauf bei einem und demselben Thiere ist durch ver­schiedene Nachschübe charakterisirt; aus diesem Grunde zeigen die einzelnen Pocken auch verschiedene Entwicklungsgrade. Die Ver­breitung im Stalle von Thier auf Thier ist eine langsame; all­mählich werden jedoch alle Kühe davon befallen, und nur selten bleibt die eine oder andere verschont. Weniger häufig erkranken Stiere, Ochsen und das Jungvieh. Aber auch diese können sich z. B. durch Vermittlung der Streu anstecken. Gewöhnlich dauern die Kuhpocken in einem Stalle mehrere Wochen.
Differentialdiagnose. Verwechslungen sind möglich mit dem Exanthem der Maul- und Klauenseuche, der Rinderpest, der Schlempemauke und der Quecksilbervergiftung (Quecksilber­salben gegen Euterentzündung). Sodann kommen in Betracht die sogenannten falschen Kuhpooken oder Varicellen, auch Wasser-und Windpocken genannt, welche aus erbsen- bis kirschgrossen Blasen bestehen und dünne, papierähnliche Schorfe hinterlassen, ferner die sogenannten War/,enpocken, d. h. eine multiple Eruption von Papillomen an den Zitzen, welche nach monatelangem Bestehen all­mählich wieder verschwinden und niemals ansteckend sind.
Allgemeines über die animale Vaccination beim Menschen. Seit Jenner (1798) hat man ursprünglich die „originärequot; Lymphe, d. h. die wahre Kuhpockenlymphe oder „Vnccinequot;, zur Impfung für den Menschen benutzt. Da die Kulipocken im Allgemeinen aber ziemlich selten sind und die Vaccine daher schwer zu bekommen ist, bat man später „humanisirtequot; Vaccine zum Impfen verwandt, d. h. man hat von Mensch auf Mensch übergeimpft. Wegen der Möglichkeit der gleichzeitigen Uebertragung von menschlichen Krankheiten (Syphilis etc.) hat man jedoch neuerdings wieder
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Pferdepooken.
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zur animalen Impfung zurückgegriffen, Solche Impfinstitute zum Zwecke animaler Impfung wurden zuerst in Mailand, dann in Paris (18()4), Brüssel (1868) und später in allen Ländern und grösseren Städten errichtet. Zur Cultivirung der Vaccine dienen meist Kälber im Alter von 5—12 Wochen (seltener halbjährige Kinder, Farren und Kühe). Die Technik der Impfung ist sehr einfach. Mau befestigt die Kälber in der linken Seitenlage auf einem Tische mit senkrecht nach oben hinaufgezogenem Hinterfusse. Die Bauchhaut wird von der Sohambeinsymphrse bis zur Nabelgegend und seit­lich bis zur Bauchfalte rasirt und sorgfältig gereinigt. Dann nimmt man entweder die „Schnitt-quot; oder die „Plächenimpfungquot; vor, d. h. man macht entweder ca. 2 cm lange Kreuzschnitte neben einander, oder man impft mit 50—200 Impfstiehen die ganze Fläche und bringt auf die Schnitte, resp. Stiche den Inhalt der reifen Pocken eines vorgeimpften Kalbes. Die Impf­pocken werden nach 4—5 Tagen reif, und die Lymphe wird dann zunächst zur Impfung für Menschen und zur Weiterimpfung auf Kälber verwendet. Zur Gewinnung des Impfstoffes bedient man sich der Klemra-pincetten, welche ein besseres Auspressen der Lymphe aus den Pocken gestatten. Der Ertrag von einem Kalbe beträgt 10Ü0—3000 Portionen. Die Conservirung der Vaccine wird verschiedenartig vorgenommen. Nicht zu empfehlen sind Capillarröhrchen, weil in ihnen der Impfstoff oft schon nach einer Woche wirkungslos wird. Viel besser ist die Aufbewah­rung des Impfstoffes in trockenem Zustande. Hierzu schabt man Lymphe und Borken ab, trocknet sie und bringt sie zwischen zwei Glas­platten, welche mit Paraffin verschlossen sind. Auf diese Weise erhält sich die Lymphe Monate und Jahre. Oder man verreibt die Lymphe mit Glycerin unter Zusatz eines Antisepticums und bewahrt sie dann in Oapillarröhrchen (z. B. mit Thymol 0,1; Sjriritus 0,5; Glycerin 100,0 oder mit Acid, salicyl. 0,25; Aqu. destill.. Glycerin, aa 50,0 nach ßöpke).
Die Eesultate der animalen Vaccination sind bezüglich des Haltens und der Entwicklung des Exantheras mindestens eben so gut wie die der humanen; erstere ist daher angelegentlichst zu empfehlen. Die ani-male Vaccination bietet aber ausserdem noch den Vorthoil, dass der Impf­stoff sich in beliebigen Mengen erzeugen lässt, und dass die üebertragung von Menschenkrankheiten unmöglich gemacht ist. Eine üebertragung von Thierkrankheiten (Tuberkulose) ist hingegen viel gegenstandsloser, da erstens Tuberkulose bei jungen Kälbern sehr selten und zweitens ihre Ueber-tragbarkeit beim Impfen noch nicht nachgewiesen ist. Indess kann man sich hiergegen für alle Fälle leicht dadurch schützen, dass die Kälber vorher einer genauen thierär/tlichen Untersuchung unterworfen und nur ganz gesunde und völlig unverdächtige Thiere als Impfobjecte ausgewählt werden.
III. Hie Pferdepooken.
Literatur. 1) Steinbock, Repertor. 1840. S. 90. 2) Numann, Ueber Schutz­oder Pockenmauke, Magazin. 1830. S. 59. 'S) Ddp rate, II Votorinario. 1855. 4) Bousquet, Repertor. 1856. S. 321. 5) Block, Magazin. 1856. S. 56. 6) Leblano, llecueil vet. 1856. 7) Lafosse, ibid. 1860, 1865; Journal des vet. du Midi. 1860—66. 8) St. Oyr, Journal de Lyon. 1868. 9) H. Bou-ley, Bousquet, Reynal, Rocueil vöt. 1862/63. 10)Sarran8, Ref. Thier-arzt. 1863. S. 161. 11) (i au thier, Recueil vet. 1865. 12) Pal at, Journal de Lyon. 1865. 18) Matbieu, Bull. soc. centr. vot. 1868. 14) Silvestri,
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Pferdepooken.
11 medico vet. 1871; Tliiemrzl. 1876. S. 275. 15) Uhiiu ve :iu, Journal de Lyon. 1878, 16) Hertwig, Handbuch der Chirurgie. 1874. S. 182. Mit Literatur. 17) Pingaud, Annal. de liruxelles. 1879. 18)Ti-asbot, L'Koho vctci-. 1880. 19) Oagny, Bull. soc. cente. v6t. 1880. 20) Perdan, Oesterr. Vereinsmonatsschr. 1882. S. 33. 21) Leblanc, Bullet, de la soc. centr. \6t. 1883. 22)ßurke,TheVeterin. 1884. 23)Labat, Kovue vöt. 1884. 24)War-lomont u. Hugues, Annal. de Bruxelles. 1886. S. 501. 25) Galtier, Journal de Lyon. 1887. 2ü) Mahon, Vet. Journ. Bd. 30. 27) Siodam-grotzky-llaubner, Landwirthschaltliclie Thierhcilkundo. 1889. S. 354. 28) Die ckerhoff, Spec. Pathol. 1892. 1. Bd. S. 999.
Aetiologisches. Die Pferdepocken (Horse-pox) sind auch unter dem Namen der „Schutzimiukequot; oder der „wahrenquot;, „ex-anthematischenquot; Mauke bekannt und kamen früher offenbar viel häufiger vor als heutzutage, wo sie ausserordentlich selten geworden sind. Sie scheinen nur in gewissen Gegenden, nach Bouley z. B. in der Umgebimg von Baris, häufiger vorzukommen. Wahrscheinlich ist auch bei den Pferdepocken der eigentliche Ursprung in den Menschenpocken zu suchen, die „Equinequot; also identisch mit Vaccine. Die Pferdepocke lässt sich übertragen auf Rinder und Menschen. Bei Kühen erzeugt die Impfung ganz ähnliche Pocken mit derselben Schutzwirkung dem Menschen gegenüber wie Vaccine. Theils künstliche (liertwig, Pingaud), theils natürliche (Hufschmiede, Stall­wärter) Uebertragung der Pferdepocken auf den Menschen erzeugt bei letzterem einen kuhpockenähnlichen, gutartigen Ausschlag. Die That-sache, dass beim Pferde gewöhnlich nur die Fessel beuge vom Pocken-exanthem ergriffen wird, führt Bollinger auf die an dieser Stelle häufig vorkommenden Verletzungen und Schrunden zurück. Wir möchten eher auf die häufige und intensive Berührung dieser Stelle durch Hände und Arme beim Beschlag der Pferde und auf die nahe­liegende Möglichkeit dieser Ansteckung durch vaccinirte Schmiede und Pferdewärter hinweisen. Die Analogie hierzu bietet ja das Euter der Kuh.
Seltener tritt die Pferdepocke generalisirt auf. Chauveau hat dies bei seinen Impfungen mit Vaccine beobachtet, wenn er die­selben intravenös, subeutan, auf dem Wege der Inhalation und Fütterung vornahm. Aehnliches haben Warlomont und Pfeiffer constatirt.
Von anderen Pockenformen sind auf das Pferd übertragbar die Schaf-, Kuh- und Men.schenpocken.
Symptome. Die Pferdepocken beginnen mit Fieber, Mattig­keit und unterdrückter Futteraufnahme. Sodann bemerkt man in der Beugefläche des Fesseis zunächst ein erythematöses Ex-
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Schweinepocken.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 831
anthem, bestehend in Röthung uncl Schwellung tier Haut, welches verschieden weit nach oben reichen kann; gleichzeitig lahmen die Thiere, trippeln hin und her und heben die Füsse hoch. Auf den gerötheten Partien bilden sich dann Bläschen und Pusteln, welche rasch platzen, so dass hochgeröthete, schmerzhafte, stark ge­schwollene und mit klebrigem Secrete bedeckte Hautstellen daraus entstehen, deren Oberfläche mit der Zeit allmählich abtrocknet oder sich mit einer Borke bedeckt. Nach wenigen Wochen heilt der Process ab. Seltener werden auch andere Stellen, so namentlich die schwachbehaarten Hautstellen am Kopfe in der Umgebung der Lippen und Nüstern, sowie die Schleimhäute der Nase, des Maules und der Conjunctiva von dem Exanthem ergriffen.
Differentialdiagnose. So sicher das wirkliche Vorkommen der Pferdepocken feststeht, so häufig sind dieselben mit anderen Krank­heiten verwechselt worden, wie dies zahlreiche in der Literatur als Pferdepocken beschriebene Fälle beweisen. Am häufigsten ist die Pferdepocke wohl mit der Stomatitis pustulosa contagiosa ver­wechselt worden, mit der sie auch, abgesehen von der verschiedenen Localisation, grosse Aehnlichkeit besitzt. In Frankreich werden beide Krankheiten sogar identificirt. Eine Verwechslung ist um so leichter möglich, als auch bei der Stomatitis pustulosa das Exanthem leicht überimpfbar und selbst auf das Rind übertragbar ist. Die beiden Krankheiten scheinen indess ätiologisch nichts mit einander gemein zu haben. Von anderen Krankheiten können dann möglicherweise noch mit den Pferdepocken verwechselt werden: die gewöhnliche trau­matische oder Schrundenraauke, welche sich indessen leicht durch das Fehlen des typischen Verlaufes und der Ueberimpfbarkeit als solche erkennen lässt, vielleicht auch der Bläschenausschlag derGenitalien.
IV. Die Schwelnepookenlaquo;
Literatur. 1) Körber, Magazin. 18:i5. S. 452. 2) Spinoia, Die Krankheiten der Schweine. 1842. S. 204. :!) II ert wig, Magazin. 184a. S. 58. 4)Arns-herg, ibid. 1844. S. 981. 5) Bougthon, The Veterinär. 184lJ. 6) Fünf-stück, Sachs. Jahresbei1. ]8(i5. S. 59. 7) Rossberg, ibid. 1SG7. S. (ki. 8) Scholz, Preuss. Mitth. 1870/71. 9) Grimm, Sachs. Jahresber. 1872. S. 109. 10) Weber, ibid. 1873. S. 75. 11) G ips n. 13 üb rmann, Preuss. Mitth. 188a. S. 181. 12) Pfisterer, Bad. thierärztl. Mitth. 1883. S. 169. 13) Pütz, Contralblatt. 1884. S. 102. 14) Koch, üesterr. Monatsscbr. 1887. S. 57. 15) Siedamgrotzky-Haubner, bandwiithschaftl. Thier-heilkde. 1889. S. 304. 10) Csokor. üesterr. Zeitschr. für wissenschaitl. Vetkde. 1888. S. 52.
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Ziegenpooken.
Aetiologisches. Die Sohweinepocken scheinen theil.s durch Ansteckung vom Menschen (Bettstroh), theils vom Schafe, z. B. durch Einstellen in einen verseuchten Schafstall, zu entstehen. Meist erkranken jüngere Thiere. Experimentell lassen sich die Schweinepocken auf Ziegen {Gerlach) übertragen und zurück; sie können ferner spontan auf den Menschen übergehen.
Symptome. Meist ist eine Allgemeinerup tion über den ganzen Körper vorbanden. Die Thiere fiebern, sind matt, fressen nicht mehr und zeigen hochgeröthete Schleimhäute. Dann treten am Kopf, Hals, Rücken, an der Brust, Innenlläche der Vorder- und Hinter-schenkel, am Bauche etc. rothe Stippchen auf, welche sich in Knöteben, Blasen und Pusteln verwandein und schliesslicb ab­trocknen. Die abgetrockneten Pocken zeigen schwarze, concave, kreis­runde Krusten. In seltenen Fällen lassen auch die Maulschleimhaut, die Conjunctiva und Cornea der Augen, sowie die Schleimhaut des Magens und Darmes ein Pockonexantbem wahrnehmen. Die Krank­heit besitzt häufig eine ganz verschiedene Intensität. In einzelnen Fällen zeigten die Pocken in Folge Complication mit lobulärer katar­rhalischer Bronchopneumonie einen tödtliclien Ausgang (Csokor). Ver­wechslungen sind wohl auch bei den Schweinepocken sehr häufig vorgekommen, so mit Urticaria und pustulösen Ekzemen.
V. Die Zlegeupockeut
Literatur. 1) Lehn bar dt, Magazin. 1830. S. 361. 2) Hei-twig, ibid. 1840. S. 33'.raquo;. 3) Prietsoh, Sachs, Jahresber. 1867. S. 04. 4) Book, Deutsche Zeitachr. f. Thiermed. 1879. S. 18. 5) Hansen, Tidskrift for Veterinairer. 1879; Ref. Repertor. 1880. S. 185. 6) Bremond, Journal de med. vet. 1887. 7) Siedamgrotzky-Haubner, Landwirthsohaftl, Thierheilkde. 1889. S. 364.
Die Ziegenpocken sind ziemlich selten; man findet deshalb auch in der Literatur nur einzelne Fälle beschrieben. Nach Bremond sollen die Ziegenpocken eine dieser Thiergattung eigenthümlicbe Krank­heit sein, weil sie sich durch Impfung nicht auf Schafe übertragen lassen; umgekehrt soll sich die Schafpocke nicht auf Ziegen über­tragen lassen und auch nicht durch Cohabitation auf dieselben über­gehen. Sie treten bald genau in der beim Schafe beschriebenen all­gemeinen Form, bald in der Form der Kuhpocke als Euterpocke auf. Auch ihnen ist eine schubweise Entwicklung eigen (Hertwig).
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Binderpest.
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VI. lgt;ic Hundepookent
Literatur. 1) Meerwald, Magazin. 1840. S. 888. 2) Bösenroth, ibid, IMO. S. 341. 3) Pillwax, Oesterr. Viorteljakraadn-. 1861. S. 70. 4) Horand u. Peuch, Journal de Lyon. 1870. 5) TVasbot, Bull, de la soe. oentr. do mrd. vet. 1886. 6)Dupuis) [/Echo v^tör, 1887. 7)'Wei8kopf, Adam's Woohenaohr. 1887. S. 385.
Die Pocken sind experimentell auf den Hund vom Menschen übertragbar (Dupuis u. A.). In seltenen Fällen liiulet ferner eine zufällige Uebertragung vom Menschen auf den Hund statt (Weis­kopf). Ob die übrigen in der Literatur verzeichneten Fälle sämmtlich echte Hundepocken darstellen, ist fraglich, weil Verwechslungen mit dem pustulösen Exanthem der Staupe, vielleicht auch mit Akarusausschlag und Ajihthenseuche vorgelegen haben können. Jeden­falls ist die Disposition des Hundes für die Pocken eine äusserst geringe.
Die beim Geflügel angeblich beobachteten Fälle von sogen. „Geflügel-pockequot; beziehen sich wohl alle nicht auf Variola, sondern auf gregarinöses Epitheliom. Nicht einmal die künstliche Uebertragung der Variola auf (reflügel gelingt (Günther, Hürtrel d'Arboval, Rayei*, Flaut u. A.).
Die Rinderpest.
Literatur. I. Im Allgemeinen: 1) Ramazzini, Diss. über die ansteckende Seuche des Rindviehs im Jahre 1711. Hannover u. Lüneburg 1746. 2) Lau-cisi, Dissertatio historioa de bovilla peste. Koma 1715. 3) Kanold, Historische Relation von der Pestilenz des Hornviehs. Breslau 1713; Kurze wahre Historie von der Seuche des Viehs. Budissin 1721. 4) A. Kns. Citate aus den alten Schriftstellern über die Viehseuchen im Altorthimi. 17Ö4. 5) Ulmann, De morbo bovum adbunc epidomico grassante. Witten­berg 1705. 6) Le Clerk, Essai sur les maladies contagieuses du betail. Paris 1766. 7) Krünitz, Verzeichniss der vornehmsten Schriften von der Rindviehseucbc. Leipzig 1767. 8) Ellius, Untersuchungen über die Rind-Viehseuche. Hamburg 1750. 9) Roudot, Sur la maladle epidemique des bestiaux. 1745. 10) Koczian, Prüfung der Untersuchung der Hornvieh­seuche. Wien 1769. 11) Camper, Vorlesungen über das Viehsterben. Kopenhagen 1771; Camper u. Weiss, Ucber die Ansteckung der Vieh­seuche. Greifswaldo 1783. 12) Hacharacli t, Abhandlung von der herr­schenden Hornviehseuche. Petersburg 1773. 13) Hailer, Abhandlung von der Viehseuche. Bern 1773. 14) Paulet, Contribution a l'etude de la peste bovine. Paris 1770. Deutsch: Beiträge zur (iesebiebte der Viebseucben nebst Behandlung. Dresden 1776. 15) Vicq d'Azyr, Recueil d'observations sur les ditl'erentes metbodes proposees pour gui'rir la inahulic epizoot. des betes ä corncs. Paris 1775; Expose des moyons centre les maladies pestileutielles. Frlfidberger u. Frfihner, Fatholi laquo;. Therapie d. Eanstlilere, II. Bil. ;i. Aufi. 53
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834
Rinderpest.
lit;
Puns 1770. 1(1) Vine, Instruction sur la raatu'i-o do desinfecter les cuii-a des bestiaux. Paris 1777; Vorlesungen über die Viehseuche. Leipzig- 1779.
17)nbsp; Stil chow, Heilung n. Tilgung der Rindviehseuehe. Hamburg 1779.
18)nbsp; nbsp;Abildgaard, Ueber die Viehseuche und deren Einimpfung. 1779. 19)Adanii, (ieschichte der Viehseuche. Wien 1781. 20) Wolstoin, Ueljer die Viehseuche in Oesterreich. Wien 1782. 21) Kausch, Originalabluind-lungen über das Rindviohsterben. Leipzig 1790; Das Rindviebstorbcn. 1793. 22) Vorlesungen über die Viehseuche. St. Gallen 1795. 28) Deho, Ueber die herrschende Hornviehseuche. Frankfurt 179(5. 24) Gotthard, Prakt. Unterricht über die h'indviehseuche. Bamberg 1796. 25) Osiandor, Er­innerungen, die Viehseuche betr. Göttingen 1797. 26) Alhert, Dissertatio de luis bovillae origino et natura. Erlangen 1797. 27) Seh allem, Deut­liehe Anweisung, die Löserdürre zu erkennen u. sicher zu heilen. Baireuth 1797. 28) Reich, Richtige gewissenhafte Belehrung über die Rindvieh­seuche und Inoculimng derselben. Nürnberg 1798. 29) Hötticher, Kurze Betrachtung über die Pesthornviehseuche. Frankfurt 1747. 30) Gras sei, l'hys.-med. (bedanken von der Hornviehseuche, sammt einigen dazu dien­lichen Beilagen. Augsburg 1754. 31) Kühnst, Med. Gutachten von der sogen. Rindviehseuehe. Leipzig 1761. 32) Mittelhauser, Gründliche Nachrichten von der bisher unter dem Rindvieh grassirenden Seuche. Leipzig 1767. 33) Jänisoh, Abhandlung von der in den Jahren 1766 u. 1767 in Schlesien geherrschten Rindviehseuehe. Breslau 1768. 34) Tode, Geschichte der Einimpfungen der Hornviehseuche, welche in den Jahren 1770, 1771 und 1772 in Dänemark auf königl. Kosten angestellt worden. Kopenhagen 1775. 35) Reinders, Beobachtungen u. Versuche, meisten-tlieils durch Einimpfen an dem Rindvieh gemacht, welche zum Beweise dienen sollen, dass wir unsere von den gebesserten Kühen gefallenen Kiilbcr durch Einimpfen gegen die Viehseuche sichern können. Wesel 1776. 86) Beiträge zur Geschichte der Hornviehseuche in einigen Kreisen der Altmark und deren Erkenntniss und Heilung. Stendal 1777. 37) Stahl, Abhandlung von der Hornviehseuche und derselben Heilungsart. Frank­furt a. M. 1777. 38) Oertzon, Claus Dethlof v., Die Inoculation der Rindviehseuehe als des einzigen bewährt befundenen Mittels, den betrübten Folgen dieser Landplage zu steuern. Berlin 1781. 39) Graf, Abhand­lung über die gegenwärtige Hornviehseuche. München 1790. 40) Acker­mann , Nähere Aufschlüsse über die Natur der Rindviehseuehe. Frank­furt 1797. 41) Faust, Ueber die Rinderpost. Leipzig 1797. 42) Hovon, Versuch über die gegenwärtig herrschende Rindviehseuehe. Tübingen 1797. 43) Metzger, Bemerkungen über Viehpost. Ulm 1798. 44) Plouc-quet, Neuere Erfahrungen über die Hornviehseuche, wie sie 1799 in der Reichsstadt Reutlingen behandelt wurde. Tübingen 1799. 45) Stell, Be-obaclitungen über die Rindviebpost für Thierärzte, Physiker und Polizei­beamte. Zürich 1800. 46) Frank, Ueber die Rinderpost und die Mittel, sie zu heilen und auszurotten. Berlin 1802. 47) Proisschriften über die Rinderpest und ihre dir. herausgegeben von der kurfürstl. sächsischen Leipziger ökonomischen Societät. Dresden 1802. 48) Keck, Beiträge zur Berichtigung der gangbaren Meinungen über die sogenannte Löserdürre. Leipzig 1802. 49) Walz, Untersuchung über die Natur und Behandlung
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der Rinderpest. Stuttgart 1803. 50) Lux, Charakteristik der Rinder-epidemic. Leipzig 1803; Wie ist die Kiiuhielipest in ihrem ersten Ent­stehen untrüglich zu erkennen u. zu behandeln. Leipzig 1803; Beschreibung des epidemisohen Nervenflebers der Hinder u. die Methode, ihr Grenzen zu setzen. Leipzig 1815. 51) Fleisehmann, (ieschiehto der Rinderpest. Nürnberg 1801. #9632;gt;2) Frenzel, Preisschr. über die Rinderpest. Dresden 1803. 5:!) Kreusler, ibid. 54) Laubender, ibid. 55) Kempe, ibid. 5ti) Wo 1-stein, Das Buch von der Viehseuche. Wien 1804. 67)PeS8ina, Anleitung zur Heilung der Rinderpest. Wien 1802. 58) Patent u. Instruction wegen Abwendung der Viehseuche. Berlin 1803. hi)) liojanus, lieber die Aus­rottung der Rinderpest. Riga 1810. 00) Bildebrand, Ueber den an­steckenden Typhus. Wien 1812. (,!1) Rothe, Anweisung zur Verhütung und Ausrottung der Hinderpest. Qlogau 1810. 02) Wink ler. Die Löser-diirre. 1813. 03) Zimmermann, Ueber die Rinderpest. Rostock 1814. 04) Go hi er, Memoire sur la mnladie epizootique, qui regne sur les betes ä cornes. Lyon 1814. 65) Huzard, Rapports et observations sur 1 epi­zootic contagieuse, reg-nant sur les betes ä cornes de plusieurs departo ments de la France. Paris 1815. 00) Girartl et Dupuy, Notice sur l'epi-zootie, qui regne sur le gras betail. Paris 1816. 67) Karsten, Prüfung der gegen die Hinderpest bisher empfohlenen Schutzmittel. Göttingen 1814. 08) R ibbe, Anleitung zur richtigen Krkenntniss und Tilgung der Rinder­pest. Zerbst 1814 u. 1810. 09) Steiner, Entwurf einer Schutzcur wider die Löserdürre. Brunn 1817. 70) Am-Pach, Prakt. Lehre von den Herde-krankheiten u. Seuchen. Pest 18PJ. 71) Tscheulin. Kunst die Rindvieh-seuehen zu erkennen, ihnen vorzufceugen und sie zu heilen. Karlsruhe 1821. 72) Sauter, Beiträge zur Kenntniss und Heilung der Rindvieh-seuohe. Lim 1804. 78) Laubender, Handbuch der Thierheiikunde, 1806. 111. Bd. S. 263. 74) Kail, Ueber die Hinderpest. 1812. 75) 0. L. Hering, Ueber die Rinderpest und deren Tilgung. Berlin 1812. 76) Wülker, üelser die Löserdürre (aus Bojanus' und l'essina's Schriften ausgezogen). Lcmgö 1813. 77) Sick, Ueber die Natur der Kinderpest. Berlin 1813. 78) Zimmermann, Ein paar Worte über Rindviehseuche und Rinderpest. Rostock und Schwerin 1814. 79) Mouto net et Sarazin, Memoire sur la Maladie contagieuse et epizootique des betes ä cornes. Chäteau-Tliicrry 1814. 80) Badische grossherzogl. Sauitiltscommission, Ueber Kennzeichen etc. der Rindviohsouche. Carlsruhe 1814. 81) Li dl, Praktische Erfahrungen über die Löserdürre. Wien und Triest 1815. 82) Rapports et observations sur l'cpizootie contagieuse regnant sur les betes ä cornes de plusieurs dö-partements de la Prance. Troisicme Edition. Paris 1815. 83) Namsler, Ueber die Rinderpest und deren Behandlung. Breslau 1816. 84) Hauen-sehild, Ueber die Löserdürrc. AVien 1816. 85) Fritschler, Dissert, iniingur. medica, pestis bovillac historiam traetans. (iiessae 1821. 86) Lo-rinser, Untersuchungen über die Rinderpest. Berlin 1831. 87) Ach-tlioven, Krfahruugen über die Rindvichkninkhcit des Jahres 1830 am Niederrbcin. Emmerich 1832. 88) Peterka, Versuch einer systematischen Darstellung der Rinderpestkrankheit. Leipzig 1833. 89) Jessen, Die Rinderpest mit besonderer Beziehung auf liussland. Berlin 1834; Magazin. 1836. S. 218; Die gänzliche Ausrottung der Rinderpest. Dorpat 1852; Ueber
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Rinderpest.
die patliologischon Ersclu'iiumffoii auf der Muiidscliloiinluiut bei dev ein­geimpften Rinderpest u. deren Werth für die Diagnose derselben. Eorpat 1857; Beriolit über die Impfung der Rinderpest in dem Impfinstitute auf dew (Jute Karlowka. Dorpat 1858; Magazin. 1800. S. 257 u. 385; Oesterr. Vicrteljahrsschrift. 1862. S. 1; Die Rinderpest und ihre Impfung- hi den QoiiTeraements Gheison und Orenburg. Dorpat 1803; Magazin. 181J4. S. 413, 431 und 446; 1866. S, 316; Oesterr. Vierteljahrsschr. 1865. S. 59, 7raquo;, 81, 86, 182; 1866. S. 39; 1871. S. 96J 1872. 8. 38; Die Rinderpostfrage der Gegenwart und ihre Bedeutung für Westeuropa. Berlin 1865; Adam's Woclieiiscbr. 1806. S. 1, 241, 281; 1807. S. 1, 12, 363; 1868. S. 265; 1870. 8. 145; 1871. S. 1, 303; Magazin. 1867, S. 418, 427; Thierarzt. 1871. 8. 224; 1872. 8. 111: Zur Frage über die Orte der Selbstgeburt der Rinderpest. 1872; Beitrag zur Geschichte der Rinderpest. Dorput 1873. 90) Erdt, Magazin. 1835. 8.43. 91) Wagenfeld. lieber Erkonntniss u. Cur der Krankheiten des Rinch-iehs. Königsberg 1835. 8. 39. 92) Ber­nard, Du Typhus oontag. des betes ä cornes. Lyon 1839. 93) Körber, Die Krankheiten des Rindviehs. 1843. 1. Theil 8. 255. Mit literufcur. 94) Tscheulin-Duttenhofer, Handbuch zur Kenntniss und Heilung der Krankheiten unserer Hauathiere. Karlsruhe 1843. 95) Die Kindvielipest. deren Vorbeugung u. Heilung. Leipzig 1845. 90) Hering, Repertor. 1845. S. 87. 97) Haupt, .Seuchenkrunkheiten der Hausthiere. Berlin 1845. 8. 227. 98) Heckmeyer, Körte Gescliiedniss der Runderpest. A.niiaers-foort 1845. Enthält ein sehr reichhaltiges Literaturverzeiclmiss bis zum Jahre 1845. 99) Prince, Jourmil de Lyon. 1845. 100) Spinola, MiUlieil. über die Rinderpest. Berlin 184G. 101) Riiik, Die Rinderpest oder Liüser-dürre. Rlaubeuren 1847. 102) Dietricks, Anleitung zum Erkennen, Ver­hüten und Tilgen der Rinderpest. Berlin 1850. 103) Rychner, Bujabiilc. 1851.8.427. 104) Weber, Die Rinderpest. Prag 1852. 105) Ren itult, Recueil vet. 1855. 100) v. Kocli, Oesterr. Vierteljahrsschr. 1855. S, 13. 107) Zahn, ibid. 8. 1. 108) Müller, ibid. 1856. S. 110; 1857. S. 1. 109) Kul­ler, Magazin. 1857. 8. 100. 110) Bre f el d. Zur Rinderpest. Breslau 1857. 111) Salomonaen, Tidskrift for Veterinair. 1857. 112) Paschke wifcs ch, Ansichten über die Rinderpest. Petersburg 1857. 113) Renault, Recueil vet. 1856. 114) Hering, Spec. Pathol. 1858. S. 410. Mit Literatur. 115)15 re-feld, Neuere Erfahrungen zur Rinderpest. Breslau 1858. 116) Simonds, The Teterinarian. 1858 und 1859. 117) Renelt, Petersburger Archiv für Veteriniimiediein. 1861. 118) Arts tow, ibid. 1861. 119) Lundberg, Tid­skrift for Vcterinairer. 1862. 120) Spinola, Spec. Pathologie u. Therapie. 1863. I. Bd. S. 220. Mit Literatur. 121) Do Tuoni, II mod. vet. ISOS. 122) Papi, ibid. 123) Seydell, Magazin. 18(14. 8.313. 124) Corvini, Die Rinderpest. Mailand 1804. 125) Pauli, Maguzin. 1804. 8.220. 126) Unter-berge r, ibid. 1805. 8.301; Beiträge zur Oeschichte der Rindcrpestinipfniifj;. Dorpat 1866, 127) liouley, Recueil vdt, 1805. 128) Neidkardt, Die Rinder­pest. Berlin 1865. 129) Ravitsch, Oesterr. Vierteljahrsschr. 1865. S. 141. 130) Leisering, Bericht über die Rinderpest in Holland und Belgien, Dresden 1865. 131) H r n c k m ü 11 er, Magazin. 1865. S. 188; Lehrbuch löt pathologischen Zootomie, 1869. 132) Adam, Woohensohr. 1865. S. 887. 133) riuuiby, H. Bouley, Keynal, Chauveau. Dubos, Leinaitre,
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Cirotteiiu, C-iarcin, Arloing, Reoueil v6t. 1865. 18()7. 1871.1872. 1875. 187(i; li'pyiiiil, Police sanitaire, 1873. 134) Zwolle, Randdrpsst, Bylage tot do Limdboiiw-Conraiit. 1866/66. 186) Zangger, Die Rinderpest in Tirol. 1866. llUi) Mill lor, Magazin. 1805. S. 49G. 137) Foot, Cattle Plague, London 1838. 138) Dnberberger, Adam's WoohenBohr. 1860. S, 130. 189) Zangger, iliid. S, 357. 140) Bruokmüller, 3. Bericht der zur Untersuchung laquo;lor Rinderpest in England eingesetzten Commission. Neustadt a. H. 1807; Oesterr. Vierteljahrssohr. 185C. S. 45. 141) Belehrung über die liinderpest. Nach amtlichen und sonstigen zuverliissigeu Quellen bearbeitet, Limiich, 1807. 142) Rueff, Repertor. 1800. S. 201. 143) Le-maitre, Itecueil vet. 1866. 144) Norfolk u. Bulmer, The Veterinarian. 1866. 145) Lablano u. Bouley, lief. Magazin. 1800. S. 103 u. 374. 146) fterlach. Die Rinderpest. Nach eigenen Untersuchungen u. unter kritischer Benutzung der alten Erfahrungen und neuen Beobachtungen. Hannover 1807. Mit zahlreicher Literatur; Populäre Belehrung über die Rinderpest. Hannover 1800. 147) Thierness u. Webenkel, Annal. de Bruxelles. 1806. 148) Thacker, The Veterinarian. 1866. 149) Hering, Eepertor, 18()0. 8, 1 U. 375. 150) FiU-r-tenberg, Adam's Wochenschr. 1866. 8. 57, 318, 151) Müller, Magazin, 1866. S. 69. 152) Adam, Wochenschr. 1866. S. 319. 158) Bouley, Journal des vet. du Midi. 1860; Recueil vet. 1806. 154) Third Report of the Commissioners etc. of the Cattle Plague. London 1806. 155) Albreclit, Magazin. 1807. S. 459. 156) Pflug, Adam's Wochcnsolii. 1867. S. 201. 157) Bruokmüller, Oesterr. Viertel­jahrsschrift. 1867. S. 27, 135. 158) Werner, ibid. S. 1. 159) Müller, Magazin. 1867. S. 09, 305. 160) Internationale Thierärzteversammlung in Zürich. 1867. 161) Tuchs, Die liinderpest in Holland und ihre neuesten Einbrüche in den Regierungsbezirk Düsseldorf. Karlsruhe 1867. 102) C. Mül­ler, Die liinderpest in Thüringen u. Pranken im Jahre 1867. Berlin 1868. 168) Hahn, Thieriirztl. Mittheil, der k, bair. Tbierarznoischule. 1866. S. 1; Die Kinderpest in Baiern im Jahre 1867. München 1868. 163a) Haubner, Handbuch der Veterinärpolizei. 1868. S. 181. Mit Literatur. 164) May, Die Krankheiten des Schafes. 1868. S. 198. Mit Literatur. 105) Chicoli, L'Archive della Veter. 1809. 160) Müller, Magazin. 1809. S. 448. 167) Roloff, ibid. Ilaquo;fl8. S. 16, 168) Hartmann, ibid. 1809. S. 103. 109) Hahn, Adam's Wochenschr. 1870. S. 386. 170) Haubner, Sachs. Jahresbericlit. 1870. S. 44—66, 171) Zundel, Journal de Lyon. 1870. 172) Kühnert, Adam's Wochenschr. 1870. S. 26. 173) Adam, Coring,
Pranck, ibid. 1872. S. 11. 174) 175) Weber, Chauveau, Bullet, croix, Mathieu, ibid. 1871/72. 1871; 2. Aufl. 1877. 177) Vogel
Anacker, Thierarzt. 1871. S. 25. de la soc. centr. 1870/71. 175 a) De-176) Roloff, Die Rinderpest. Hallo Repertor. 1871. S. 26. 178) Köhne,
Adam's Wochenschr. 1871. S, 18. 179) Ztindel, ibid. 1871. S. 198; 1873. 8. 135. 180) Adam, Ibid. 1872. S. 361. 181) Werner, Oesterr. Viertel-jahrsschr, 1872. S. 83. 99. 182) Ahleitner, ibid. S. 114. 183) llertwig, Magazin. 1872. 8. 417. 184) Visour, Ann. de Bruxelles. 1872. 185) Günther, Die Rinderpest, ihre Verheerungen u. ihre Bekämpfung durch praktische Vorbnunngsinittel, Leipzig 1873. 186) Zürn, Die pflanzlichen Parasiten. 1874. S. :!58; 2. Aufl. 1889. S. 028. 187) Haubner, Berlin. Archiv.
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1875. S. 417. 188) Phillppi, Sacks. Jahresber. 1875. S. 98. 189) We­ll iMikel, Punzootie unter den Haustliieien. Brüssel 1875. 190) Monin, Contralblatt für die med. Wissensoh. 1870. Nr. 14. 191) 7,1a mal, Reoueil vet. 1876. 192) Falke, Thierarzt. 1876. S. 110. 193) Klebs, ibid, S. 105. 194) Müller, Berlin. Archiv. 1877. S, 481. 195) Sachs, Jaliresber. 1877. S. 88—97. 196) Veröffentlichungen des kaiserl. deutschen Gesundheits­amtes, 1877. Nr. 26. 197) Wolff, Preuss. Mitth. 1877/78. S. 11. 198) Go­ring, Deutsche Zeitsohr. für Thiermed. 1879. S. 147. 199) Heinen, Thier­arzt. 1880. 8. 57. 200) Per da ii, Oesterr. Vereinsmonatsschr. 1880. S. 40.
201)nbsp; Roll, Seuchenlehre, 1881. S. 85; Speo, Pathologie, 1885. I. Bd. S. 426.
202)nbsp; Semmer, Oesterr. Revue. 1881. 8. 65. Mit nameiitlicli sehr voll-ständiger russ. Literatur. 203) Feldmann, Oesterr. Monatsschr. 1881. S, 83. 204) Werner, Krausz, ibid. 1882. S. 53, 90, 157. 205) Baranski, Oesterr. Viertcljahrsschr. 1881. S. 24. 208) Würzl, ibid. 8.37. 207) Ness 1, Oesterr. Vereinsmonatsschr. 1884. S. 3. 208) Müller, Magazin, 1882. 8. 195. 209) Makarow, Dtus Yeterinärwesen. St. Petersburg- 1883. 210) Maklezow, Yetcrinärbote. 1883. 211) Huubner-Siedamgrotzky, Lamlwirthschaftl. 'Phierheilkde. 1889. S. 383. 212) Pütz, Seuchen- und Herdekrankheiten. 1882. S. 309; Compendium. 1885. S. 219; Oentralblatt,
1884.nbsp; S. 141. 213) Archangelski, Veterinftrbote. 1884. 214) Kostit-chew. Das Veteriniirwesen. 1884. 215) Wirtz, Die Rinderpest in Nieder­ländisch Ostindien. 1882 bis 1889/90. 216) Umlauf, Oesterr. Monatsschr.
1885.nbsp; S, 3, 217) Nesmelow, Petershurger Archiv. 1888. 218) Penning, Anual. de Brnxelles. 1887. S. 14. 219) Noim ann, L'Echo vet. 1888.
220)nbsp; Kowalewski, Gmeljanow, Charkower Yeterimlrbote. 1888 u. 89.
221)nbsp; nbsp;van Heuten, Thierärztl. Blätter für Niederländ. Indien. Bd. II.
222)nbsp; Dieckcrhoff, Spec. Pathol, 1891. 11. Bd. S. 46.
II. Mikroorganismen der Rinderpest: 1) The Veterinarian. 1806. 2) Nac-zynski, Magazin. 1872. S. 200. 8) Perrin, Fourrier, Tisserant, Zundel, Recueil vet. 1873 u. 76. 4) Roschnow, Woronzow u. Med-wedsky, Petersburger Arohiv für Veterinörmedic. 1878. 6) Metzdorf, Adam's Woehcnschr. 1883. S. 420. 6) Semmer, Oesterr. Revue. 1883. S. 05 u, 161, Mit ausführl. Literaturangaben, 7) Klebs, ibid. 1883. S. 168.
8)nbsp; Semmer u. Archangelski, Oesterr. Vierteljahrsschr, 1883. S. 93.
9)nbsp; Kolesnikow, Ref. Jahresber. von Elleuberger-Schntz. 1884. 10) Sawel-jeff, Archiv für Veterinärwissenschaften. Petersburg 1884, 1885, 1886; Das Veteriniirwesen Petersburgs 1887. 11) Metschnikoff u. Gamaleia, Rnsskaja Medioina. 1886. Nr. 40; Centralbl. f. Baeteriol. u. Parasitenkde. 1887.
III.nbsp; nbsp;Pathologische Anatomie; 1) Braucll, Neue Untersuchungen betr.
die pathologische Anatomie der Rinderpest. Dorpat 1802. 2) Ravitsch, Neue Untersuchungen über die pathologische Anatomie der Rinderpest. Berlin 1804. B) Roloff, Beitrag zur pathologiselien Anatomie der Rinder­pest. Magazin. 1865. S. 488. 4) Dele, Annales de Brnxelles. 1806. 5) Bristow, Ref. Thierarzt. 1867. S. 7. 6) Wirtz, Ref. Repertor. 1871. S. 246. 7) Bollinger, Oentralblatt für die medic. Wissenschaft. 1872, 8) Semmer, Ueber die pathol. Anatomie der Rinderpest. Dorpat 1875,
IV.nbsp; Rinderpest bei Schafen u. Ziegen; l)Maresch, Oesterr. Viorteljalirsschr,
1803. 2) Chicoll, 11 medico veter. 1804,1806. 3) Roloff, Magazin. 1804.
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Uinderpost.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 830
S. 72. 4) Hartwig, ibid. S. 198. 6) Laridon, Annal. deBruxelles. 1866. G) The Veterinarian. 1866. 7) Bleiweiss, Oesterr. Vierteljahrasobr. 1804. S, 1. 8) 1U11, ibid. S. 17. 9) Galambos, ibid. 1868. S.176. 10) Ser-zalow, Das Veteriuärwesen. 1884.
V.nbsp; Differentiamp;ldiagnose: 1) Maresoh, Oesterr. Vierteljabrssohr. 1800. S. 1.
2)nbsp;Werner, ibid. 1807. S. 15. 8) Adam's Wocliensehr. 1865. S. 105. 4) Al-breofat, Landwirthschaftl. Zeitung von FOhling. 1808. 5) Sehr a der, Magazin. 1873. S. 149. 6) Wir gier, Oesterr. Vereinsmonatssohr. 1881. S. 51. 7) Cemler, Berlin. Archiv. 1882. S. 241. 8J Semmer, Deutsche Zeitsohr. für Tbiermed. 1884. S. 77. 9) Eolesnikow, Oharkower Ve-terinftrbote. 1880. 10) Babes, Yirchow's Archiv. Bd. 115. S. 90.
VI.nbsp; Statistisches, Geschiehtliclics etc.: 1) Beitrag zur (ieschichte der all-
gemeinen Viehseuche in der Mark Brandenburg. Leipzig 1707. 2) Beitrag zur Gesohiohte der Rindviehseuche im Hannoverschen Altenburg. 1770.
3)nbsp; nbsp;Marscliall, (ieschichte der Hornviehsenehe zu Ott'enbach. Often-bach a. M. 1778. 4) Krünitz, Verzeiohniss der vornehmsten Schriften von der Kindvichscuche. Leipzig 1707. 5) Fleischmann, Geschichte der Binderpeet u. deren Heilung, nebst einem Verzeiohniss der vorzüglichsten Schriften über diese Krankheit. Nürnberg 1801. 0) Eckel, Oesterreioh. Vierteljahrsscbr. 1851. S. 1. 7) Roll, ibid. 1862. S. 138; 1804. S. 1; 1807. S. 1; Jahresberichte. 1884—1887. 8) lira us er, Magazin. 1860. S. 202. 9) Hering, Bepertor. 1870. S. 378. 10) Annales de Bruxelles. 1872. 11} Adam's Woehenschr. 1875. S. 309. 12) Berlin. Archiv. 1878. S. 198, 331; Supphmientshefte. 1879—1880; 1883. S. 115. 18) DHessen, Blätter für Niederl. Indien. Bd. III. 14) Eöckl, Ellenberger's und Schütz's Jahres­berichte. 1880—91. 16) Dieokerhoff, Geschichte der Rinderpost. 1890.
VII.nbsp; Impfung U. Therapie der Rinderpest: 1) Börner, Gutachten, die Ab-
wendung und Cur der in unseren Gegenden abermals grassirenden Horn­viehsenehe betr. Leipzig 17U1. 2) Salchow, Anweisung, wie der Rinder-jjestsenuhe auf die natürlichste Weise abgeholfen werden könne. Hamburg 1780. 3) Schuhmaoher, Die sichersten Mittel wider die Gefahr beim Eintritte der Rindviehseuche. Berlin 1793. 4) Cyriaci, Prilcautionsniitlel gegen die gegenwärtig grassirende Homvieliseuche zum Besten des Publici herausgegeben. Coburg 1796. 5) SehaHern, Versuche über die reiz-stärkendo Curmethode als die durch Erfahrung bestätigte einzige Heilart gegen die Viehpest. Jena 1797. 0) Eeck, Der wahrscheinlichste Weg, die Binderpest auszurotten. Leipzig 1803. 7) Pessina, Anleitung zur Heilung der Kinderpest mit der eisenhaltigen Salzsäure. Wien 1812. 8) Lux, Neue Methode der Bindviehpest Schranken zu setzen. 9) Karsten, Wie sichern wir uns gegen die wiederkehrende Rindviehpest. Rostock und Schwerin 1814. 10) Jessen, vorgl. sub I. 41. 11) Steiner, Entwurf einer Schutzcur gegen die Löserdürre. Brunn u. Ohnütz 1817. 12) Hayne, Oesterr. Vierteljabrssohr. 1852. S. 70. 18) Wehli, ibid. S. 45. 14) Roll, ibid. 1801. S. 1. 15) Kersting, Magazin. 1858. S. 1. 10) Gurlt, ibid. 1800. S. 101. 17) Raupach, 8. und 4. Bericht aus dem Impfinstitute ZU Karlowka ftlr 1859 u. 1800. 1865, 1800, 1873. 18) Herapath, The Veterin. 1805. 19)Subissi, 11 mod. vet. 1805. 20) Berger, Magazin. 1800. S. 87. 21) Bartels. Entwicklung des definitiven Schutzes gegen Rinderpest.
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Rinderpest.
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Braunschweig 1867; Zur Therapie (ler Rinderpest. Braunschweig 1807. 22) ünterherger, Adam's Woohensohr. 1807. S. 145; Magazin. 1868. S. 1. #9632;28) Rueff, Repertor. 1868. S. 283. 24) Reuning, Die Abwehr der Rinder, pest an den Grenzen Deutsohlands, Dresden 1871. 26) Döclat, Goubaux, Bouley, Recueil vet. 1871. 26) quot;Weinmann, Adam's Woolienschr. 1871. S. 347. 27) Adam, ibid. 1873. S. 377; 1878. S. 213. 28) Gerlaob, Massregeln zur Verhütung der Rinderpest. Berlin 1872, 1875. 29) Unterbergor, Magazin. 1874. S. 474. 30) Kletke, Die Massregeln gegen die Rinder­pest im Deutschen Reiche. Berlin 1877. 31) Klima, Oosterr. Monatsschr. 1879. S. 9. 32) Rubzon, Petersburger landwirthsohaftl. Zeitung. 1880. 33) Perdan, Oesterr. A'ereinssmonatsselir. 1880. S. 44. 34)Setinoc, ibid. 1881. S. 07. 35) Mari, Ueber die 1882 im Kasan'seben Gouvernement eingeführten Massregeln gegen die Rinderpest, Mittb. aus dem Easaner Veterinärinstitut. 1884. 30) Feld mann, Ueber die Anwendung des Pa-steur'schen Verfahrens der Schutzimpfungen gegen die Rinderpest. Moskau 1884; Gesten-. Monatsschr. 1886. S. 43. 37) Jewsejenko, Charkowcr Veterinärbote. 1886. 38) S lesare wski, ibid. 1887. 89) Pfeiffer, Die Schutzimpfungen des vor. Jahrhunderts. Weimar 1886. 8. 13. 40) Csokor, Oesterr. Revue. 1887. S. 137. 41) Sohadrin, Clmrkower Veterinärbote. 1888.
Geschichtliches. Die Rinderpest ist zwar im klassischen Alter-thum nicht bekannt gewesen, hat aber wahrscheinlich seit uralten Zeiten in den Steppengebieten Osteuropas und Ceutralasiens geherrscht. Mit dem Eintreten der dort wohnenden Völker in die Weltgeschichte beginnt auch die Geschichte der Rinderpest. Die Völkerwanderung im 4. Jahrhundert, mit der Auswanderung der Hunnen aus Central-asien, der Alanen aus ihren Sitzen an der Wolga, der Ostgothen aus dem südlichen Russland, der Westgothen aus dem nördlichen Ungarn, brachte auch die Rinderpest zum ersten Male nach Westeuropa, von wo sie seitdem nie mehr verschwand. Namentlich durch die vielen Kriegszüge der nachfolgenden Jahrhunderte wurde sie immer wieder aufs neue über die Länder Europas verbreitet, so z. B. im 9. Jahr­hundert unter der Regierung Karls des Grossen, was namentlich für Deutschland sehr grosse Verluste an Rindvieh bedingte. Im Anfange des 13. Jahrhunderts drang mit dem Einbruch der Mongolen auch wieder die Rinderpest verheerend über Ost- und Mitteleuropa herein. Besonders gross waren die Verheerungen, welche die Rinderpest im 18. Jahrhundert in Europa anstellte (nordischer Krieg, Erbfolgekrieg, siebenjähriger Krieg). Die erste grosse Invasion betrifft die Jahre 1709—1717; die Rinderpest nahm ihren Weg von der Tartarei über das Don- und Wolgagebiet, nach Moskau, Polen, Ungarn, Preussen, Oesterreich, Süddeutschland, Schweiz, Italien, Frankreich, Holland, England. Dabei sollen in den Jahren 1711 —1714 allein l1^ Millionen Rinder gefallen sein. Die erstere genauere Beschreibung der Seuche
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Rinderpest.
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aus jener Zeit hat Ramazzini geliefert, wobei er sie mit den Pocken verglich: damals wurden auch die ersten veteriuiirpolizeilichea Mass-regeln gegen die Rinderpest erlassen. Ein ähnlicher Seuchenzug ist in den Jahren 17quot;J(gt;—1734 zu verzeichnen (Beschreibungen von Buniva).
Von der Mitte des IS. bis zum Anlange des 10. Jahrhunderts war mit Ausnahme von Spanien und Schweden, welche keinen Vieh­import hatten, die Rinderpest in allen Ländern Europas stationär. Der Verlust in den Jahren 1740—]7')0 wird z. B. auf 3 Millionen Rinder geschätzt: in Dänemark allein beträgt derselbe 1745 —1752 über 2 Millionen. Der Gesammtverlust in Deutschland bis zum Ende des 18. Jahrhunderts wird auf 30 Millionen, der in Europa auf 200 Millionen Rinder {= 80 Milliarden Mark) geschätzt. Die Rinder­pest ist es auch gewesen, welche die erste Veranlassung zur Gründung der damals entstehenden Thierarzneischulen war. Beschreibungen der Seuche aus jener Zeit sind in sehr grosser Zahl vorhanden (BoUrgelat, Boerhave, Wolstein, Layard u. A.). Nach Lutz sollen bis zum Jahre 1783 gegen 1000 Schriften über die Kinderpest vorhanden ge­wesen sein! Aus jener Zeit stammen ferner die ersten Schutzimpfungen gegen die Rinderpest.
Nachdem Dodson 1744 in England zu impfen angefangen hatte, wurde die Impfung 1745 von Courtivron in Frankreich und dann der Reihe nach in allen Ländern eingeführt. In dieser Beziehung sind hervorzuheben die Impfungen von Camper, Grashuis u. A. in Holland, Oeder in Dänemark, Bülow und Ocrtzen in Mecklenburg, Kersting in Hannover, Ad ami in Steiermark, Nebel in Hessen, Reich in Franken, Sick in Preussen, Namsler in Schlesien, Lorinser in Galizien, Pessina in Italien, Barrasch in Ungarn, Walz in Württemberg, Viborg in Dänemark, Jessen, Raupach, Sergejew, Kobischew in Russland u. s. w.
Besonders schwere Verluste verursachte die Seuche sodann 1792 in Italien, wohin sie durch Schlachtochsen der österreichischen Armee verschleppt wurde; in einem Jahre betrug der Verlust 8—4 Millionen Kinder. 1795—1801 herrschte die Rinderpest hauptsächlich in Süd-Deutschland. Eine besonders grosso Ausbreitung erfuhr sie durch die Napoleonischen Kriege (1805 —1809) und die Befreiungskriege (1813 bis 1810). 1827 und 1828 ei'folgte eine europäische Invasion von der Moldau und Wallachei aus, 1830 und 1831 (polnischer Aufstand) von Kussland, Polen und den Ostseeprovinzen her. 1844 wurde die Kinder­pest durch Vieh aus Rumänien und Anatolien nach Aegypten ver­schleppt, wo ihr V-.' Million Rinder zum Opfer fiel. Russland verlor
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Rinderpest.
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1844—1845 1 Million Rinder, Die Nachbarländer Russlands, Preussen und Oe.stei'reicb sind, namentlicli das letztere, fast jährlich von der Rinderpest heimgesucht worden. So verlor z. B. in Folge dessen Oesterreich nach Roll 184 7—1864 nahezu lj2 Million Rinder. Die Kriege des Jahres 18GtJ und 1870—1871 brachten ebenfalls wieder eine bedeutende Seuchenverhreitung mit sich; so fielen während des letzteren in Frankreich 70,000, in Elsaas-Lothringen 80,000, in Deutsch­land 10,000 Rinder an Rinderpest. Im Jahre 1878—187!raquo; herrschte in Deutschland die letzte grössere Invasion; es Helen nämlich in Preussen 2500 Rinder mit einem Gesammtverlust von 2 Mill. Mark; gleichzeitig verlor Russland 350,000 Thiere an Rinderpest. Im grossen und ganzen aber ist wenigstens in Deutschland, dank den Einfuhrverboten und der strengen Handhabung des Seuchengesetzes, die Rinderpest vollständig ausgerottet.
Bacteriolog-isclies. Mit dem bacteriologisehen Nachweise des Infec-tionsstofies der lünderpest hat sicli eine Reihe von Forschern befasst, von welchen hier Sauderon, Bristowe, Murchison, Beale, Semmer, Nac-zynski, Hallier, Klebs, Rüschnow, Woronzow, Medwedski, Sawel-jeff, Metschnik off und Gamaleia zu nennen sind.
Nach Semmer ist der Infectionsstoff der Einderpest ein Mikro-coccus, welcher sich in Ketten an einander reiht; es gelang Sem nie r auch, denselben zu cultiviren und durch Ueberim^fung der Culturen zu erzeugen. Die Culturen bildeten auf Pleischwasser-Peptongelatine grauweisse Rasen, welche das Nährsubstrat leicht verflüssigten.
Saweljeff hat als Infectionsstott' sporeuhaltige Eacillen ge­züchtet, welche in Mikrokokken und Kettenbacterien zerfielen. Die Colonien auf Agar-Agar waren anfangs grauweiss, dann citronengelb und schliesslich roth gefärbt. Die Bacillen färbten sieb mit Methylviolett. Impfungen mit den Culturen erzeugten die Rinderpest. Die Bacillen selbst sind leicht beweglich und haben abgerundete Enden; im Blute kommen sie bald in gerader, bald in gebogener Form vor, ungefärbt sind sie sehr schwer sichtbar. Saweljeff glaubt, dass die früheren Beobachter denselben Spaltpilz, nur eine andere Entwicklungsform desselben vor sich gehabt haben.
Metschnikoff bat einen kurzen Ein derpestbacillus mit abge­rundeten Enden gefunden, der bisweilen kokkenartig werden kann und auch wohl zu 1 eptothrixartigen Fäden atrswächst. Diese Bacillen finden sich namentlich in den Geschwüren des Labmagens, aber auch im Blute; die Culturen verflüssigen die Gelatine nicht. Gamaleia bat mit den Rein-culturen bei Kälbern und Meerschweinchen (nicht aber bei Kaninchen) die Einderpest erzengt.
Pathogenese. Die Einwanderung des bisher einwandsfrei nicht nachgewiesenen lufectiousstoffes in den Körper erfolgt wohl, wie Semmer mit Recht annimmt, durch den Respirationsapparat, von wo derselbe zunächst ins Blut gelangt und dort eine allgemeine ßlut-infection bedingt, worauf sich erst seeundär die Veränderungen im Verdauungsnpparate ausbilden.
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Rinderpest,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 843
Der Infeotionsstoff ist sowohl fix als flüchtig. Er haftet an den Se- und Excreten, so am Koth und Harn, am Speichel, au den Thränen, am Nasen-, Maul- und Augenschleim, am Schweisse und an der ausgeathmeten Luft, ausserdem am Blute und an allen Körper-theilen. Die Ansteckung erfolgt entweder direct durch kranke Thiere, oder indirect durch Zwischenträger, wie Dünger, Streu, Stroh, Heu, Erde, Häute, Wolle, Fleisch, Kleider, Eisenbahn Waggons, Schifte, Fleischer, Viehhändler, Schmuggler, Hunde, Schafe, Geflügel etc. Charakteristisch ist für das Rinderpestcontagium, dass eine An­steckung nur auf eine kurze Entfernung hin möglich ist; am wenigsten weit reicht sie bei trockener Luft, z. B. im Sommer. Die einzelnen Angaben sind zwar etwas verschieden, doch geht aus ihnen hervor, dass die Ansteckungsfähigkeit des Contagiums durchschnittlich nur auf 25 Schritt Entfernung reicht. Im Sommer wird z, B. die Ansteckung oft durch einen Graben verhindert, welcher die Kranken von den Gesunden scheidet. Es scheint also das Contagium durch die Luft, und zwar besonders durch trockene Luft rasch zerstört zu werden. Dagegen hält es sich länger in Flüssigkeiten, sowie in Verbindung mit festen Körperbestandtheilen, z. B. der als Impf­stoff verwendete Nasenschleim bleibt, wenn er luftdicht verschlossen ist, 6 Wochen, in einzelnen Fällen sogar bis zu 9 Monaten wirksam. In Stallungen erhält sich der Ansteckungsstoif 4 Monate, im Heu sogar B Monate. Durch Fleisch, welches bereits 3 Monate lang ver­graben war, liess sich noch eine Ansteckung herbeiführen, desgleichen durch Dünger, welcher im Winter festgefroren war und im Früh­jahr aufgegraben wurde. Am stärksten ist die Intensität des In-fectionsstoftes im Anfange einer Seucheniiavasion. Aussei- durch Aus­trocknen wird das Contagium vernichtet durch Erwärmen über 60quot; C, Abkühlen auf — 15deg; C, durch Filulniss und verschiedene Des-inftcientien: Chlor, schwefelige Säure, Carbolsäure etc. In letzterer Beziehung scheint der Infectionsstott' zu den zerstörbaren zu gehören.
Vorkommen. Die Linderpest, oder, wie sie Avohl auch früher benannt wurde: die „Löserdürrequot;, „Löserseuchequot;, ,Viehpest'-, „gemeine Viehseuchequot;, „Hornviehseuchequot;, „Uindviehstaupequot;, „TJebergallequot;, „Grossgallequot; u, s. w., ist eine dem Rinderge-schlechte eigenthümliche Infectionskrankheit, welche auch auf Schafe und Ziegen, sowie auf die übrigen Wiederkäuer (Hirsch, Auerochse, Yak, Antilope, Kameel, Gazelle etc.), nach Penning ferner auf wilde Schweine übertragbar ist. Die Thiere werden in
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Rinderpest.
der Regel nur einmal während des Lebens von der Krankheit befallen; überstehen sie dieselbe, dann sind sie für immer immun, üeber das Heimathland der Rinderpest gehen die Ansichten auseinander. Nach den Einen (Sergejew, Seramer) ist dasselbe in dem Schwarz­er de gebiet des europäischen Russlands (Südrussland, Umgebung des Schwarzen Meeres, Land der Don'schen Kosaken) mit seiner fuss-tiefen Humusschichte und üppigen Vegetation, nach Anderen in Asien, Sibirien, in der kirgisischen Steppe, in der Tartarei, in China, Per­sien, Indien etc., also ausserhalb des europäischen Russlands, nament­lich in Central asien zu suchen. So viel ist jedenfalls sicher, class es eine selbständige Entstehung der Rinderpest ausser­halb der russischen resp. asiatischen Steppen nicht gibt, dass vielmehr jede Rinderpestepizootie in Europa dort ihren Aus­gang nimmt. So liess sich die 1865 in England ausgebrochene Rinderpest auf einen Schiffstransport russischer Ochsen, ebenso die 1860 in der Schweiz beobachtete Epizootie auf einen Transport österreichischer Ochsen und in letzter Linie auf eine Einschleppung der Seuche aus Kussland zurückführen. Aus diesem Grunde sind auch die Nachbarländer Russlands, Deutschland und Oesterreich, stetig von der Seuche bedroht. An die Stelle der früheren Verbreitung durch Kriege (und zwar hier durch Schlachtochsen) sind als Verbreitungsmittel die Vieh­transporte und der Viehhandel, Jahrmärkte etc. getreten; seltener wird die Seuche durch Felle, Fleisch, Wolle, Butter, Fett u. s. w. verschleppt.
Symptome. Die Erscheinungen der Rinderpest sind die einer schweren, acut verlaufenden Infectionskrankheit mit be­sonderem Ergriffensein des Verdauungstractus. Zwischen Aufnahme des Infectionsstofi'es und dem Ausbruche der Krankheit liegt ein Incubationsstadium, dessen Länge gewöhnlich auf 6—9 Tage angegeben wird. Roloff U. A. beobachteten indess schon 3G bis 48 Stunden nach der Infection Temperatursteigerung; auch Raupach und Ravitsch constatirten bei ihren Impfversuchen, der eine bereits 11 Stunden, der andere 33 Stunden nach der Impfung, ausgesprochene pathologische Veränderungen. Semmer fand sogar schon 7 Stundennach der Impfung die Mikroorganismen im Blute und Nasenschleim, Rechnet man hinzu, dass die ersten Krankheitserscheinungen, zu welchen nament­lich das Fieber gehört, leicht übersehen werden können, so dürfte wohl das Incubationsstadium etwas kürzer, etwa auf 8—6 Tage, zu berechnen sein.
Das Krankheitsbild der Rinderpest wird durch gewisse Vorboten eröffnet, unter denen eine hoch fieberhafte Temperatursteigerung
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Bindsrpeat,
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am wichtigsten ist: die Mastdarmtempemtur erreicht dabei 41 und selbst 42deg; C. Das Fieber ist seiner Natur nach ein continuirliches und zeigt nur kleine lleniissionen. Wie bei anderen Infectionskrank-heiten geht auch bei der Kinderpest die Temperatur mit der Aus­bildung anderweitiger Symptome wieder zurück. Der Puls ist auf GO—120 Schlüge gesteigert und dabei klein. Neben dem Fieber zeigt sich bei den inficirten Thieren allgemeine Mattigkeit, Abnahme der Milchsecretion (nach Gerlach und Bruckmüller oft über­haupt das erste Krankheitssymptom), glanzloses, gesträubtes Deckhaar, trockenes Flotzmaul, Appetitverminderung, Störungen im Wiederkauen und vorübergehendes leichtes Zittern an verschiedenen Körperstellen.
Nach diesen Vorboten tritt die Rinderpest in das offene Sta­dium. Die Thiere zeigen Schüttelfrost, sowie eine oft wechselnde Hauttemperatur; die Athmung ist sehr beschleunigt, und es sind vor allem die sichtbaren Schleimhäute (Conjunctiva, Nasen-, Maul-, After-, Scheidenschleimhaut) bald diffus, bald fleckig scharlachroth gefärbt. Die Futteraufnahme und das Wiederkauen sind ganz sistirt, dagegen besteht starker Durst. Der Kothabsatz ist verzögert, der Koth selbst trocken und mit Schleim überzogen; nicht selten beobachtet man auch leichte Kolikerscheinungen. Sodann zeigt sich ein zuerst seröser, dann serös-schleimiger Ausfluss aus den Augen, aus der Nase und der Vagina, sowie Speicheln. Der Koth wird alimählich dünnflüssiger, und schliesslich stellt sich starker Durchfall unter Kolikerscheinungen ein, wobei die Entleerungen schleimig, sehr übelriechend und zuweilen mit Blut gemischt sind und häufig unter starkem Afterzwang (Tenesmus), ja selbst unter Um­stülpung der hochgerötheten Mastdarmschleimhaut nach aussen abge­setzt werden. Dabei magern die Thiere rapid ab, schwanken beim Gehen, sind in der Lendengegend beim Betasten sehr empfindlich und liegen viel. — Abweichend von dem gewöhnlichen Krankheitsverlaufe sind manche Thiere sehr unruhig und aufgeregt, ja selbst wie tob­süchtig (Gehirncongestion; frühere sogenannte nervöse Form der Rinder­pest), andere zeigen hochgradige Athembeschwerden und das Bild einer schweren Lungenentzündung (Husten, Rasselgeräusche, Dämpfung; frühere sogenannte pneumonische Form).
Im weiteren Verlaufe treten charakteristische Veränderungen an den Schleimhäuten auf. Es bilden sich nämlich auf der Schleimhaut der Lippen, der Zunge und Backen, am Zahnfleische, auf der Nasen-und Scheidenschleiinhaut rothe Flecken in Form von Platten und Striemen, welche sich bald mit einem grauweissen, locker
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Riaderpest.
aufliegenden Schorfe bedecken. Hierbei trübt sich zunächst die oberste Epithelschichte, und es bilden sich auf derselben gelblichgraue Flecken: seltener entwickeln sicli die Schorfe aus Knötchen durch breiigen käsigen Zerfall dieser. Nach Abstossung der Schorfe bleiben dunkelrothe, leicht blutende, vertiefte Stellen, die sogenannten Erosions­geschwüre, zurück. In leichten Krankheitsfällen können Schorfe und Erosionen auch fehlen. Zuweilen beobachtet man einen ähnlichen ex-anthematischen Process auch auf der Haut in Form kleinster Knötchen und Pusteln, welche verschorfen; so am Bauche, an der Innenfläche der Schenkel, am Mittelfleisch, am Euter (Verwechslung mit Pocken; frühere sogenannte exanthematische Form). Trächtige Thiere abortiren häufig. Nimmt die Krankheit einen ungünstigen Verlauf, dann wird die Abmagerung und Entkräftung immer bedeutender, die Thiere liegen anhaltend, knirschen mit den Zähnen, zittern; ans Maul, Nase, Scheide und After entleeren sich missfärbige, eiterige, übel­riechende Ausflüsse, After und Scham sind geöffnet, die Tempe-atur sinkt nunmehr unter die Norm. Theils unter Krämpfen, theils ganz ruhig erfolgt dann der Tod, nachdem zuweilen blutiger Schaum aus Maul und Nase entleert wurde.
Verlauf und Prognose. Bei dem weitaus häufigeren ungünstigen Verlaufe tritt der Tod meist am 4.-7. Tage nach dem sichtbaren Ausbruche der Krankheit, in schweren Fällen schon am 4. oder 5. Tage ein. In den selteneren, günstig verlaufenden Fällen erfolgt allmählich unter Rückgang der Krankheitserscheinungen die Heilung. Das Recon-valescenzstadium ist dabei jedoch ein ziemlich langes. Der Verlauf in der Herde oder im Stalle ist ein ziemlich langsamer, schub­weiser; im Anfange werden nur einzelne benachbarte Thiere, dann grössere Partien von der Seuche ergriffen, so dass bis zur Gesammt-infection immer mehrere Wochen vergehen; dabei erkranken schliess-lich doch alle Thiere einer Herde oder eines Stalles,
Die Rinderpest zeigt nun eine sehr grosse Verschiedenheit des Verlaufes je nach dem Seuchencharakter und der Rinderrace. Im Anfange einer Seucheninvasion verlaufen alle Fälle viel schwerer, als gegen das Ende derselben. Ferner erkrankt die graue Steppen-race (Südrussland, Ungarn, Rumänien, Moldau, Serbien) viel milder, als die anderen Racen, indem dieselbe gewissermassen eine partielle erb­liche Immunität gegen die Rinderpest besitzt. Deswegen erkennt man beim Steppenvieh die Krankheit auch viel schwerer, indem die Er­scheinungen oft sehr verwischt sind; sehr häufig erfolgt bei ihm nach
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Rinderpest.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;84 7
achttägiger massiger Erkrankung Genesung. Die Mortalitiltsziffer beträgt nämlich bei dem gewöhnlichen Vieh 90—05 Proc, bei der grauen Sfccppenrace dagegen nur 130—r)0 Proc.
Beim Schafe (und bei der Ziege) ist der Verlauf ebenfalls ein milderer, wie auch die Infectiosität eine geringere ist. Dagegen sind die Erscheinungen im Wesentlichen dieselben wie beim Kinde. Es starben z. B. von 4000 pestkranken Schafen in Oesterreich (1859 —1863) (56 Proc, von derselben Anzahl in Ungarn (1861—1803) ebensoviel, von 30,000 in Russland (1878) 60 Proc. etc. Im Gegensätze zum Rinde findet man beim Schafe häufig pneumonische Aflectionen.
Differentialdiagnose. Beim ersten Auftreten der Rinderpest hat die Diagnose namentlich in sporadischen, gänzlich unerwarteten Fällen oft ziemliche Schwierigkeiten. Als diagnostisch wichtige Sym­ptome sind hierbei festzuhalten: das hohe Infectionsfieber, die fleckige Röthung und der graugelbe Belag der Schleimhäute mit daraus hervorgehenden Erosionsgeschwüren, namentlich auch auf der Scheidenschleimhaut, der schleimige Ausfluss aus Nase, Maul, Augen, Vagina, die sclmeren Darmerscheinungen, die hochgradige Abmagerung; von der allergrössten Wichtigkeit ist ferner der Nachweis oder die Möglichkeit einer Ansteckung. Von Krankheiten, welche mehr oder weniger Heimlichkeit mit der Rinderpest haben, sind folgende zu nennen;
1)nbsp; nbsp;Das bösartige Katarrhalfieber oder die sogenannte Kopf­krankheit des Kindes. Dasselbe besitzt jedoch nur eine verhältniss-mässig ganz geringe Contagiosität, ist gewöhnlich stationär, hat einen langsameren Verlauf und localisirt sich vorwiegend am Kopf und im Respirationsapparat. Wesentlich sind ferner die schweren Au g e n a f fe c t i o n e n.
2)nbsp; Die Maul- und Klauenseuche kann insofern Aehnlichkeit mit der Kinderpest zeigen, als auch hier geschwürige Veränderungen in ;der Maulhöhle und gastrische Zufälle, sowie ein Exanthem am Euter vorkommen. Das Exanthem in der Maulhöhle ist indess ein sehr charakteristisches und findet sicli ausserdem auch an den Klauen vor, der Verlauf ist gewöhnlich ein gutartiger und die Seuchenaus­breitung eine ziemlich rasche.
3)nbsp; Bei der K u h r tritt der Durchfall viel frühzeitiger ein und ist gewöhnlich ziemlich blutig; es ist ausschliesslich der Darm erkrankt, während die Affectionen anderer Schleimhäute (Maul, Auge, Nasenhöhle, Vagina) fehlen. Auch der Sectionsbefund ist ein anderer.
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Rinderpest.
I) Dio mykotisohe Darmentzündung, wie sie durch ver­schiedene Pilze, verdorbene Schlempe etc. hervorgerufen wird, kann vermöge ihres schweren Verlaufes und zuweilen beobachteten enzoo-tischen Auftretens grosse Aehnlichkeit mit Rinderpest haben. Aber auch hier treten mehr das Darmleiden und gewisse nervöse Affectionen in den Vordergrund und es fehlt die Contagiosität.
5)nbsp; nbsp;Vergiftungen mit scharfen Giften verlaufen ebenfalls unter den Erscheinungen einer corrosiven Gastroenteritis, Stomatitis und Pharyngitis. Es fehlt jedoch die Contagiosität.
6)nbsp; nbsp;Der Milzbrand, dessen gastrische Form mit Rinderpest ver­wechselt werden kann, verläuft viel stürmischer, ist nicht direct ansteckend und lässt sich durch die Section, namentlich durch den Nachweis der Bacillen, sicher feststellen.
7)nbsp; nbsp;Die Lungenseuche, mit der sich die Rinderpest zuweilen complicirt, lässt sich durch die physikalische Untersuchung der Brust-hohle meist sicher unterscheiden.
8)nbsp; nbsp;Die W u t h, welche bei der sogenannten nervösen Form der Rinderpest in Betracht kommen könnte, desgleichen die Kuhpocken sind unschwer als solche zu erkennen.
9)nbsp; Das infectiöse Blutharnen (Hämoglobinurie) der Kinder kann nach Babes unter Umständen ebenfalls mit der Rinderpest ver­wechselt werden. Auch hier fehlt die Contagiosität.
Anatomischer Befund. Die pathologisch-anatomiscben Ver­änderungen bei der Rinderpest betreffen im Wesentlichen die Schleim­haut des Labmagens und Dünndarms, sowie der Maulhöhle, des Mastdarmes und der Scheide; daneben sind die auch bei anderen lufectionskrankbeiten vorkommenden AI Ige me in Verände­rungen von geringerer Bedeutung.
Die Cadaver sind zunächst sehr abgemagert, die Hinterschenkel mit Koth beschmutzt, die Umgebung des Maules, der Nasenlöcher, der Augen, des Afters und der Scheide ist mit gelblichem oder missfärbigem, schleimig-eiterigem Ausflusse belegt. Zuweilen findet man Knötchen und Pusteln auf der Haut, namentlich am Euter. — Dio Maul- und liachenschleimhaut ist fleckig gerötbet, geschwollen, mit schleimigen Massen bedeckt und zeigt rundliche, gelbgraue, käsige Platten oder Auflagerungen, welche mikroskopisch aus Detritus, Zellen, Kernen und Mikrokokken bestehen und eine oberflächliche diphtheritische Ent­zündung darstellen. Da wo die Platten entfernt sind, sieht man ge-schwürige, hochgeröthete Schleimhautvertiefungen, die sogenannten
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Rinderpest.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 849
Erosionsgeschwüre. Am meisten ausgeprägt trifft mau diese Veränderungen an der Innenfläche der Lippen, an der Unterfläche der Zunire, an der Backenschleimhaut und am Zahnfleische des Unterkiefers.
In den 3 ersten Mägen findet man die Schleimhaut fleckig ge-röthet, das Epithel gelockert, leicht abziehbar, den Inhalt des Pansens und der Haube weich, den des Lösers häufig ganz eingetrocknet (so­genannte „Löserdürrequot;). Im Uebrigen zeigt sich diese letztere Er­scheinung auch bei vielen anderen Krankheiten, ausserdem ist nicht selten der Löserinhalt nicht trocken, sondern flüssig. Der Labmagen ist meist leer und enthält nur eine geringe Menge eines zähen, schleimig-eiterigen, gelblichen oder blutigen Inhaltes. Seine Schleimhaut ist be­sonders in der Pylorusgegend stark geröthet. Die Köthung ist theils eine diffuse, theils eine fleckige, punktf'örmige oder streifige und nähert sich oft dem Violett- oder Kirschrothen, zuweilen auch dem Braunrothen mit einem Stich ins Schiefergraue, üas Epithel wird abgestossen. Auf der Schleimhaut sitzen braun gel be, kleine, plattenartige, käsige Auflagerungen, die sich in Fetzen ab­lösen und vertiefte, hochgeröthete, von Blutpunkten durchsetzte Stellen, d.h. Erosionen, hinterlassen. Die Magendrüsen sind geschwollen und zeigen stark zcllige Wucherung (Labdrüsen, Schleimdrüsen).
Ganz dieselben Veränderungen findet man im D ü n n d a r m e. Auch hier besteht stai'ke Schwellung und Böthung der Schleimhaut mit inselartigen, schorfähnlichen, käsigen Auflagerungen und Erosionen. Diese Auflagerungen haben in sehr schweren Krankheits­fällen die Gestalt von röhrenförmigen Ausgüssen des Darmlumens. Dazu kommt eine hochgradige Infiltration der solitären und Peyer'schen Drüsen. Dieselben sind geschwollen, stark prominirend und zerfallen entweder eiterig, wobei sich bei Druck ein pf'ropfartiger Inhalt aus ihnen entleert, oder sie sind ebenfalls mit käsigen und häufig eiterig zerfliessenden Auflagerungen bedeckt, welche von einem hyperämischen Hofe umgeben sind und beim Abstossen Geschwüre hinterlassen; nicht selten werden ferner die Peyer'schen Plaques von siebartigem Aussehen, d. h. arcolirt. Auch die Lieberkühn'schen Drüsen erscheinen stark geschwollen und die Darmzotten zellig infiltrirt. Nach Klebs ist ferner die ganze Schleimhaut von Mikrokokken durch­setzt, welche sich namentlich in der Umgebung der Gefässe anhäufen und wohl auch das Gefässlumen verstopfen.
Im Dickdarm sind die entzündlichen Veränderungen viel weniger ausgeprägt; am stärksten ist noch der Blinddarm betroffen. Friedbergei u. Pröhner, Pathol, u. Therapie d. Haustlilere, II. Bd. 3, Aufl. 54
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S50
Kimlerpost.
I
Die Schleimhaut ist meist nur geschwollen, fleckig geröthet, schiefer­artig, aalhautähnlich verfärbt und mit Schleim bedeckt. Diese geriug-gradigeu Veränderungen trifft mau zuweilen auch im Dünndarm an, wo jedoch umgekehrt in schweren Fällen unter Umständen fast die ganze Schleimhaut bis zur Muscularis nekrotisch zerfallen sein kann.
Die Gekrösdrüsen sind oft stark geschwollen und hirnmarkartig inßltrirt; in anderen Fällen vermisst man jedoch diese Veränderungen. Die Leber ist lehmartig, verfärbt und mürbe, die Grallenblase mit dünner Galle stark gefüllt in Folge Stenose der Ausmündung des Gallenganges (daher die frühere Bezeichnung „Grossgallequot; oder „Ueber-gallequot; für Rinderpest). Die Schleimhaut der Gallenblase ist geschwollen, geröthet und sogar bisweilen mit graugelben Kxsudatplatten besetzt. Die Nieren zeigen parenehymatöse Veränderungen, eine gelbbraune Farbe und verminderte Consistenz. Die Schleimhaut der Harnblase ist höher geröthet und mit Schleim bedeckt; ähnliche und meist noch schwerere Veränderungen zeigt die Schleimhaut des Uterus, der Vagina und des Mastdarmes.
Die Nasenschleimhaut ist dunkelroth gefärbt und mit grau­gelben, mürben Schorfen bedeckt, nach deren Entfernung das eigent­liche Schleimhautgewebe freiliegt. Aehnliche Veränderungen findet man im Kehlkopf und in der Luftröhre, wo die aufgelagerten Massen oft eine rahmäbnliche, eiterige Consistenz besitzen. Die Lungen sind bald hyperämisch oder fleckig geröthet, bnld ödematös und selbst hepatisirt, bald emphysematös; es kann sogar Pneumo­thorax und subcutanes Emphysem zugegen sein (Husten!); das Herz ist welk und schlaff, von Ekchyinosen durchsetzt; das Endocardium imbibirt sich schon frühzeitig schmutzig blauroth, unter dem Endo-und Epicardium findet man Blutungen, im Herzbeutel gelbliches Transsudat. Das Blut ist von dunkler Farbe und schlecht geronnen, die weissen Blutkörperchen sind stark vermehrt, die rothen zeigen verschiedene Gestalts Veränderungen (Poikilocytose). Die nervösen Gentralorgane und ihre Häute sind oft stark hyperämisch; zu­weilen findet man auch röthliches Transsudat in den Gebirnkammern und unter der Arachnoideu angesammelt.
Die im Vorliegendon beschriebenen anatomischen Veränderungen sind durchaus nicht immer in derselben Intensität vorhanden, sie wechseln vielmehr sehr, je nach dem Charakter und dem Grade der Krankheit, nach Alter und Ernährungszustand der kranken Thiere, sowie je nach der Race. Beim Steppenvieh sind (wie auch bei Schafen) die Veränderungen immer viel weniger ausgeprägt.
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Rinderpest.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;851
Therapie und Impfung der Rinderpest. Eine Behandlung der
Kinderpest ist ebenso erfolglos wie bei vielen anderen typisch verlaufenden Inf'ectionskrankheiten; sie ist überdies auch nach den Bestimmungen der Seuohengesetzgebung gar nicht gestattet, indem bei der Gefähr­lichkeit der Seuche unverzüglich die Tödtung anzuordnen ist. Da­gegen dürfte für gewisse Gegenden, so für die Steppenländer Russlands, als ein wichtiges prophylaktisches Mittel die Impfung zu betrachten sein, jedoch lediglich die Noth- resp. Prilcautioiisirnpfung, niemals die Schutzimpfung, weil die letztere eine zu grosso Gefahr bezüglich der Weiterverbreitung der Seuche mit sich bringt. Für Deutschland und die übrigen europäischen Staaten, mit Ausnahme Uusslands, ist nicht einmal die Nothimpfung zulässig, weil hier die veterinärpolizeilichen Massregeln, d. h. die Keulung, viel wirksamer und sicherer sind, und weil die Impfmortalitätsziffer für das gewöhnliche Rind eine viel zu hohe ist. Beim Steppenvieh beträgt die Mortalitätsziffer nach der Impfung nur circa lOProc, bei den anderen Racen dagegen liG Proc. Am relativ häufigsten sind die günstigen Impf­resultate ferner gegen das Ende der Seuche.
Die Technik der Impfung ist eine einfache. Man bringt einen reinen Schwamm in ein Nasenloch, lässt ihn mit Nasenschleim voll-saugen und presst ihn dann in Gläschen aus, welche verschlossen werden. Ein Tropfen des Impfstoffes wird dann mittelst einer Sticker'-schen Impfspritze unter die Haut am Halse gebracht. Im Uebrigen ist man auch selbst in Russland, wo 4 Impfinstitute bestanden (Charkow, Karlowka im Poltawa'schen, Bondarewka im Cherson'schen und am Salmysch im Orenburgischen Gouvernement), von der Impfung mehr und mehr abgekommen. Möglicherweise bedingt späterhin die Mitigation des Impfstoffes günstigere Chancen für die Impfung der Rinderpest.
Anhang zu den Infectionskrankheiten.
1) Das Texasfiober oder Milzfleber (Texns-lbver, Splenic fever, Texas-seuebe) ist eine in Nordamerika seuchenartig auftretende liinderkrankheit, über deren Natur mit Sicherheit nichts bekannt ist. Jedenfalls aber ist dasselbe nicht identisch mit Milzbrand, sondern scheint eher eine seuciien-haft auftretende Hämoglobinämio ähnlich der von Babes beschriebenen ZU sein. Nach Billings ist die Seuche mit dem Gelbfieber des Menschen ver­wandt. Sie soll aus der Umgebung des mexikanischen Meerbusens herstammen und sich von da über einen grossen Theil der nordamerikanischen Staaten verbreitet haben. Symptome: Unterdrückte Futter auf nähme und sistirtes
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Wechselfieber.
I
Wiederkäuen, hohes Fieber, Athmungsbesohleunigang, Salivation, blutige Diarrhöe, Absatz blutrothen Harnes, rasche Abmagerung, grosse Hinfällig­keit, sehr acuter, oft schon nach 2—'6 Tagen tödtlicher Verlauf. Mortalitäts-zitier 40—90 Proc. Section: allgemeine Häniorrhagien, namentlich unter den serösen Häuten und auf der Schleimhaut des Digestionsapparates, kleine Geschwüre im Labmagen, Entzündung der Darmschleimhaut, Hyperämie der inneren Organe, tiefrothe Verfärbung der Muskulatur, braunrothe Verfärbung des Blutes.
Literatur. 1) The Veterinarian. 1868 u. 1809. 2) Mayer, Repertor. 1878. S. 296,
8)nbsp; Brown, lief Berlin. Arohiv, 1881. S. 121. 4) Loring, Amerio. vet. rev, Bd. VI. 5) Oolsson, ibid. Bd. VII. 6) Trumbower, ibid. 7) Sal­mon, Amerio, jouru, of oomp. med, Bd. V. 8) Detmers, Investigation of Texas cattle-fever. Washington 1881 i Hef. Berlin. Archiv. 1885. S. 325.
9)nbsp; Fullinwi d er, Americ. vet. rev. 1886. 10) Billings, Monographie über Texaslieber. Lincoln 1888, 11) Smith, Bowhill, Veterinary-Journal. Bd. 80 U. 81. 12) Paquin, Amer. Journ. of oomp. med. 1890.
2)nbsp; Die afrikanische Pferdepest, eine in Syrien und Egypten 187() unter Pferden, Maulthieren und Eseln herrschende sehr bösartige Seuche, welche namentlich von Villoresi und Apostolides (Ref. im Berlin. Arohiv) beschrieben worden ist. Symptome: Hohes Fieber, schwere Depression des Gehirns, Schwellung und rothgelbe Verfärbung der Conjunctiva, Petechien in der Maulschleimhaut, grosse Hinfälligkeit, rascher Tod oft nach wenigen Stunden, Maximaldauer 2—-3 Tage. Section: Bild einer Septikämie mit allgemeinen Hämorrhagieii und Degeneration der grossen Parenchyme. Eine ähnliche Krankheit hat Plassio unter dem Namen Pferdetyphus beschrieben (Giorn. di med. vet. mil. 1889).
3)nbsp; Das Wechselfleber (Malaria, Febris intermittens) soll angeblich, und zwar in einer nicht kleinen Anzahl von Fällen, auch bei den Haus-thieren beobachtet worden sein. Beim Menschen stellt dasselbe bekanntlich eine rein miasmatische infectionskrankheit dar, welche überall mit Ausnahme der Polarzonen, namentlich aber in Sumpfgegenden (römische Campagna, pontinischo Sümpfe, Sicilien, Ungarn, untere Donauländer, Tropengegenden), vorkommt und nach den Untersuchungen von Laveran durch Amöben (Malaria-Amöbe) hervorgerufen wird. Das Hauptsymptom der Malaria­erkrankung bildet ein meist nur kurz andauernder Fieberanfall mit auf­fallend regelmilssigem Typus (täglich, alle 2, 8, 4, 5 Tage etc.; Febris quotidiana, tertiana, quartana, quintana etc.). Neben dem Fieber besteht eine meist beträchtliche Anschwellung der Milz. Aussei- der beschriebenen Form gibt es dann noch eine Reihe unregolmässiger Formen (pernieiöses Wechselfieber, remittirende und continuirliche Malariafieber, chronische Malariakachexie, larvirte Intermittens mit Neuralgien). Hauptmittel gegen die Malaria ist Chinin.
Vergleicht man hiermit die bei unseren Hausthieren beobachteten Weohselfieberfälle, so muss das Vorkommen der Malaria bei unseren Hausthieren zugegeben werden. Hierfür sprechen auch die gelungenen experimentellen Uebertragungen der Malaria vom Menschen auf Kaninchen und Hunde. Es sind namentlich aus Italien, dem Hauptsitze der Malaria, mehrere Krankheitsfälle berichtet, wobei in einzelnen Beobachtungen Chinin gute Dienste geleistet haben soll. Nach Dupuy kommt in Senegambien die Malaria bei den Pferden nicht selten vor, theils in peracuter, theils in
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WechseHiobor.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;853
chronischer, 3—5 .Monate dauernder Form; von 40 neu eingeführten Pferden starben innerhalb 8 Monaten 38. Burke hat gefunden, dass das_ in Indien als „Surraquot; viel verbreitete Leiden wahrscheinlich nichts anderes ist, als ein Malariafieber. Danilowsky hat endlich die Malaria-Amöben auch im Bluto der Vögel gefunden (Haematozoa malariao aeutae); sie erzeugen acute, fieber­hafte, 4—6 Tage dauernde Anfalle,
Literatur. 1) Damoiseau, Journal pratique. 1828 (beschreibt einen Fall von 4tngigem Wechselfieber). 2) Rudioff, Magazin, 1889. S. 83. 3) Lograin, Joum. vetiir. et agr. de Belg. 1844. 4) Pilizzavi, La Clinica voter. 1847 (febris quotidiana bei einem Pferde; Heilung durch Chinin). 5)Bertocchi, (iiornale di Yeterinaria. 185:! (Quartana beim Pferde, 4 Tage hinter einander Morgens von 8—12; Heilung durch Chinin). 0) Lessona, ibid. 1855 (beim Rind mit 1- und Stägigem Typus, ebenso heim Pferde; Behand­lung mit Chinin). 7) Hertwig, Magazin. 1854. S. 487. Mit zahlreicher Literatur; Krankheiten der Hunde. 1880. S. 27. 8) Q r OB-01 au d e, Magazin. 1S54. S. 414. Mit Literatur (Quartantypus beim Pferde; Behandlung mit Chinin und Arsenik). 9) F 1 ot h m an n, Magazin. 1848. S. 417. 10) Frey, ibid. 1849. S. 306. 11) Heidebrecht, ibid. 1856. S. 226. 12) liorcherdt, Magazin. 1857. S. 96. 18) Hering, Spec. Pathologie. 1858. S. 276. Mit Literatur. 14) Dallola, II med. veterin. 185G. 15) Kivolta, ibid. 1860. 16) Alb eng a, Qiornale di Veterinaria. 1857 (Quotidiana bei zwei Kindern in sumpfigen Gegenden; Heilung mit Chinin). 17) Adenot, Journal de Lyon. 1861. 18) Förster, Ref. Thierarzt. 1868. S. 20. 10) Schöngen, Freuss. Mittheil. 1860/61. 20) Spinola, Spec. Pathologie u. Therapie. 1803. S. 343. Mit Literatur. 21) Blaise, Annal. de Bruxelles. 1874. 22) Klebs, Tommas i-Crudeli, Archiv für experimentelle Pathologie. XL Bd. 23) Winkler, Preuss. Mittheil. 1882. S. 30. 24) Rolls, The vet. journ. 1882. 25) Son in, Ref. im Jahresbericht von Kllenberger u. Schütz pro 1888. S. 60. 20) A Hard, Wehenkel's Jahresber. 1888. S. 05. 27) Lustig, Berlin. Archiv. 1887. S. 254. 28) Burke, General pathology of Surra. 1891; The vet. journ. Bd. 26. 20) Dustug, Hecueil vet. 1888. 30) Danilowsky, Annal. de l'lnst. Pasteur. 1890. S. 753.
4) Der Scharlach des Menschen wurde früher in älteren Pathologien ebenfalls als Thierkrankheit mit aufgeführt. Offenbar lagen jedoch lediglich Verwechslungen mit Petechialtieber vor. Merkwürdigerweise sind nun in der neueren Zeit wieder Behauptungen aufgetaucht, nach welchen der Scharlach des Menschen durch die Milch von Kühen erzeugt, bezw. verschleppt werden soll (cf. Laure, Lyon medical. 1880; Ernest Hart, Transaction of the International medical Congress 1881, S. 891; Benjamin, Reoueil v^t. 1887. S. 408; Picheney, Annal. do Bruxelles. 1887. 8. 653). Klein will sogar einen Mikrococcus Scarlatinus sowohl beim Scharlachfieber des Men­schen, als auch in der Milch und in Eitergeschwüren sclmrlachkranker Kühe gefunden und Kälber durch die Verimpiüng der Culturen dieses Mikrococcus mit Scharlach angesteckt haben. Auch in condensirter Milch will er den genannten Mikrococcus gefunden und ihn angeblich mit Erfolg auf Kälber und Mäuse verimpft haben. Wie zu erwarten war. haben sich diese Angaben Klein's indessen nicht bestätigt. Die Küho sind für den menschlichen Scharlach durchaus unempfänglich. Orookshank,
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Cholera.
Axe, Ediugton u. A, haben dies jüngst zur Genüge bewiesen. Vergl. Esoherioh, Müneh. med. Woohensohr. 1889. S. W7.
5) Febris recun-ens, der Rtiokfalltyphus des Menschen, liess sich durch Impfung bis jetzt nur auf Affen tibertragen (Spirülen im Blute). Steel (The vet. jonrn. 1886, S. 248) will in Indien eine Seuche unter Pferden beobachtet haben, bei welcher er im Blute bewegliche Spirillen fand; durch Impfung war die Krankheit auf Affen und Hunde übertragbar.
(i) Die Cholera kommt spontan bei den Thieren nicht vor. Auch die scheinbar positiven Uebertragungsversuche lassen sich meist auf sep-tikilmische und putride Processo im Anschlüsse an die Impfung zurückfuhren. Koch gelang es nur bei Meerschweinchen, eine Infection durch die Cholera-kommabaeillen dadurch herbeizuführen, dass er vorher eine Störung der Thätigkeit der Bauchorgane veranlasste und gleichzeitig die vorhandene Salzsäure des Magens durch Sodalösung unschädlich machte. Gamalefa will die Oholerabaoillen auch auf Tauben übertragen haben; ansserdem komnil nach G. eine Krankheit bei Hühnern vor, die viel Uebereinstimmung mit der Cholera des Menschen zeigt, und die or Gastroenteritis cholerica nennt (Annal. de l'Institut Pasteur. 1888),
Literatur. 1) Marshall, The Veterinarian. IWS (Uebertragungsversuche mit Blut, Erbrochenem u. Fäces auf Thiere). 2) Hodgson, ibid. 8) Lind­say, ibid. 1850. 4) Qutttnann, Berliner klinische Wochenschrift. 18(17. Ö) Koch, Arbeiten des deutschen Gesundheitsamtes.
7)nbsp; nbsp;Gelbes Fieber soll auch bei Pferden und Hunden in Amerika und Sicilien vorkommen (Beauville, lief. Bepert. 1880. S. 335; Chicoli, Recueil vet. 1884).
8)nbsp; Die Masern kommen bei unseren Hausthieren nicht vor; die an­geblichen Beobachtungen bei Schweinen beziehen sieh offenbar auf Kothlauf etc.
!•) Cadeiras-Krankheit. Unter diesem Namen hat Eebourgeon (Recueil vet. 1889) eine Pferdekrankheit in den äquatorialen Provinzen Brasiliens beschrieben, welche mit Steifigkeit im Hintertheil, Petechien in den Conjunctiven, Trismus, gesteigerter Reflexerregbarkeit etc. verlaufen soll. Bei der Section findet man die Psoasmuskeln wie gekocht, die Pia mater serös infiltrirt. Das Wesen der Krankheit ist bisher nicht genauer erforscht.
10)nbsp; nbsp;Beri-Beri. Die beim Menschen vorkommende (Niederländ. Indien) Beri-Berikrankheit stellt eine infectiöse Neuritis multiplex peri-pher i c a dar. Nach Ey ckm an n (Thierärztl. Blätter für Niederländ. Indien) findet man die Krankheit auch bei Affen and Hühnern (Lähmungserschei-nungen in Folge Degeneration der peripheren Nerven).
11)nbsp; Proteosi. NachPerroncito eine in Sardinien vorkommende milz­brandähnliche Krankheit, angeblich durch einen Mikroben, Proteus virulen-tissimus, erzeugt.
12)nbsp; nbsp;Milk-Sickness. Unter diesem Namen beschreibt Kimmel (Üester-reich. Monatsschr. 1891. S. 510) eine im Centrum der Vereinigten Staaten von Nordamerika bekannte „Milchkrankheitquot; bei Rindern, Schafen, Ziegen und Pferden, welche 2—8 Tage dauern und mit Appetitlosigkeit, Verstopfung, Aufregung, Zittern etc. verlaufen soll. Eine ähnliche Krankheit soll beim Menschen nach dem Genüsse der Milch kranker Thiere entstehen.
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Alphabetisches Sachregister.
(Die arabischen Ziffern bedeuten die Seiten,)
A.
Aasfliege I. 082. Aaspocke II. 817.
Abdominalschwindel I. 87. 11. 102. Abdominaltyphus des Menseben 11. 303. Abortus enzootiscbei' 11. 1!gt;. 4quot;2(i.
—nbsp; infeetiöser 11. 41!). Aearusausschlag 1. 07lt;K
—nbsp; des Hundes 1. 073.
—nbsp; der Katze I. 070.
•— des Rindes I. 070.
—nbsp; des Schweines 1. 075. Acarus foenaiius I. 225.
—nbsp; folliculorum i. 071.
-------canis I. 671.
-------cati I. 671.
—nbsp; — hominis 1. 671.
—nbsp; — suis I. 072. Achorion keratophagna I. Ö31.
—nbsp; nbsp;Schoenleinii 1. 028. Acne I. 617.
—#9632; contagiosa I. 032. Aonebaoillus I. 032. Aetinoniyees bovis 11. 5S3.
—nbsp; musoulomm suis 11. 602laquo; Actinomykom II. 587.
—nbsp; der Parotis I, 15. Actinomykose II. 580.
—nbsp; des Mensehen 11. 503. -------Pferdes II. 600.
—nbsp; — Rindes II. 580.
—nbsp; — Schweines II. 5J)Ü. Adenitis II. 381. Aerilmie I. 403. Agalactie 1. 4{gt;5. Albuminurie I. 800laquo; Alkoholismus I. 202. Allantiasis I. 241.
Alopecia I. 018. - areata I. 014.
—nbsp; symptomatica 1. 014. Amidüsäuren I. 287. Aminbason I. 237.
320.
Ainphistoimnn couicum I.
Aiuyloidleber I. 337. Amyloidniere I, 425. Anämie II. 811.
—nbsp; der Saugferkel und jungen Schweine
II. 818.
—nbsp; pernieiöse 1. !)14. II.
—nbsp; — beim Menschen II.
315. 318.
Anaesthesia saturnina I. Anaiges minor 1. Oi)4. Anasarka I. 881. U. 319. Aneurysmen 1. 558.
—nbsp; der Aorta I. 558.
—nbsp; __ — beim Menschen I. 560. Angina I. 10.
Angiome der Nasenscheidewand 11. 180. Ankylostoinasio I. 314. Ansehoppungskolik 1. 101. Anthomyia meteorica I. ()82. Anthrax aentissimus 11. 715.
—nbsp; nbsp;acutus II. 745.
—nbsp; nbsp;remittens II. 745. - subaeufus II. 745.
Anthraxbriiune II. 743. 740. Antoniusfeuer II. 432. Aphthae epizooticae II. 7!Mgt;.
Aphthen 1. igt;.
—nbsp; der Maulschleimhaut 1. 7. Aphthcnausschlag II. 714. Aphthenseuche II. 7!raquo;). Apoplexia norvosa II. 71.
—nbsp; spinalis II. 181. Area Celsi I. 013. Argas relloxus I. 0!)5.
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Alphabetisches Sachregister.
Arthrnlgia saturnina 1. 258. Arthritis dcformans H. 12.
—nbsp; pannosa II. 12.
—nbsp; pyiimische der SiiuglingB 11. 15.
—nbsp; tuberkulöse des Geflügels II. /iTi).
—nbsp; nbsp;urica II. 333. Ascariden I. 307.
Ascaris lumbricoides I. 213. 307.
—nbsp; marginata I. 307.
—nbsp; raegalocephala I. 207. 307.
—nbsp; mystax I. 307.
Ascites I. 349. 37laquo;. 1.1. 819.
—nbsp; nbsp;hydraulischer 1. 377.
—nbsp; kachoktischer I. 377.
—nbsp; Stauungs- I. 377. Aspergillus I. 242.
—nbsp; fumigatus II. 277. 310.
—nbsp; glaucus II. 277. 310.
—nbsp; uigrescens II. 277. 310. Aspertnie I. 493. Asthma II, 2!)0.
Ataxie 11. 120. 132.
Atrophie der Stimiurit/.cuerweiterer II.
217. Aufblähen, acutes beim Hund I. 118.
—nbsp; nbsp;— der Saugkälber I. 111.
—nbsp; nbsp;— — Schafe I. 117.
—nbsp; nbsp;— — Schweine I. 118. -------------Wiederkäuer I. 108.
—nbsp; chronisches — — I. 118. 135. Auflaufen I. 108. Aufgebackensein der Haut I. 56. Aufsetzen 11. 105. Auscultation der Lunge H. 245. Ausfallen der Haare und Wolle I. 618a Autosuggestion 11. 139. Azoospermie I. 493.
Azoturie I. 439.
Bacillus der Tuberkulose II. 628. 630.
557. 558. Bacterium avieiduni II. 466.
—nbsp; nbsp;der Brustscuehe II. 612.
—nbsp; nbsp;erythrogenes 1. 506.
—nbsp; nbsp;des Geilügcltyphoids II. 460.
—nbsp; lactis I. 499.
—nbsp; nbsp;der Schweinepest II. 461.
—nbsp; nbsp;der Schweineseuche II. 453.
—nbsp; nbsp;subtile agnorum 1. 13.
—nbsp; syneyanum 1. 508.
—nbsp; synxanthum I. 506. Balbiana II. 62. Balbianidae 11. 62. Balgmilben I. 671. Bandwürmer I. 206.
—nbsp; beim Geflügel I. 297. --------Hund I. 2!)7.
—nbsp; bei der Katze I. 297.
—nbsp; beim Pferd I. 297.
--------Kind I. 297.
--------Schaf 1. 297.
—nbsp; nbsp;hei der Ziege I. 297. Bandwurmseuche der Katzen I. 303.
—nbsp; nbsp;— Lämmer 1. 302. Barbone II. 481. Barbonekrankheifc II. 481. Bascdow'sche Krankheit II. 103. Basen, aromatische 1. 237. Basilarmeningitis, tuberkulöse II. 650. Bauchfellentzündung I. 303.
—nbsp; acute I. 303.
—nbsp; nbsp;-- beim Geflügel I. 372.
------------Hund I. 372.
-------------Rind 1. 372.
—nbsp; nbsp;chronische I. 363. 374.
—nbsp; nbsp;— carcinomatöse I. 374.
—nbsp; nbsp;— sarkomatöse 1. 374.
—nbsp; nbsp;— tuberkulöse I. 374.
—nbsp; nbsp;deformirende 1. 375.
—nbsp; nbsp;diffuse I. 864. 470.
—nbsp; nbsp;eiterige I. 864.
—nbsp; nbsp;exsudative I. 364.
—nbsp; nbsp;fibrinöse 1. 366.
—nbsp; nbsp;hämorrhagische I. 364.
—nbsp; nbsp;idiopathische 1. 364.
—nbsp; jauchige I. 364.
—nbsp; metastatische I. 364.
—nbsp; primäre I. 364.
—nbsp; pyämischo I. 364.
—nbsp; nbsp;rheumatische I. 864.
—nbsp; nbsp;sarkomatöae I. 364.
—nbsp; nbsp;seeundäre I. 864.
—nbsp; septische I. 364.
—nbsp; nbsp;seröse I. 304.
—nbsp; nbsp;sero-flbrinöso I. 364.
—nbsp; sicca I. 366.
—nbsp; nbsp;traumatische 1. 364.
—nbsp; nbsp;trockene I. 364.
—nbsp; nbsp;tuberkulöse I. 304.
Bacillus anthracis II. 729.
—nbsp; haemorrhagicus II. 366.
—nbsp; gallinarum II. 473.
—nbsp; gastromycosis ovis 1. 248.
—nbsp; nbsp;der Lungenseuehe 11. 089.
—nbsp; nbsp;des malignen Oedema II. 357.
—nbsp; prodigiosus I. 505.
—nbsp; der I'seudotuberkulose II. 580.
—nbsp; nbsp;pyelonephritis bovis I. 422.
—nbsp; pyogenes footidus II. 855.
—nbsp; des Rauschbrandes II. 480.
—nbsp; renalis bovis I. 422.
—nbsp; nbsp;der Rinderpest II, 842.
—nbsp; nbsp;des Rotzes II, 053. 073.
—nbsp; saprogenus II. 355.
—nbsp; septicus agrigenus II. 355.
—nbsp; nbsp;des Stäbchenrothlaufs II. 436. --------Starrkrampfes II. 025.
ocr page 868
Alphabetisches Sachregister.
BauobfellentzUndung, umsohriebene I.
363.
Bauchschlägigkeit II. 288.
Bauchwassersucht I. 370. s. auch Asoites.
Becken, rachitisches II. 38.
Bogattungsimpotenz I. 41)2.
Beinweiche beim Geflügel II. 40.
Beri-Bevi II. 854.
Beschiilausschlag II. 714.
Beschälkrankheit II. 705.
Beschälseuche der Pferde II. 704.
Beulenfieber I. fiOli. II. 74laquo;.
Bewegungsataxie, progressive II. 135.
Biegsamkeit, wachsartige II. 166.
Bieslliege 1. laquo;83.
Bindegewebsgoschwülste in der Nasen­höhle II. 185.
Blilhsucht, acute der Wiederkäuer I. 10S.
Bliischenausschlag beim Pferd II. 713. 714.
--------Rind II. 713. 717.
Bläschenflechte I. 575.
Bläschenkatarrh der Nasenschleimhant II. 182.
Blasenanssohlag I. laquo;11.
lilasenberstung I, 429.
Blasenblutung I. 400. 433.
Blasenentzündung I. 431.
Blasengesohwülste I. 435.
Blasen katarrh I, 431.
Blasenkrampf I. 428. 431.
Blasenkrankheit II. 7!raquo;!raquo;.
Blasonlähmnng 1. 427.
Blasenschwindel 11. 105.
Blasenseuche IT. 7i)igt;.
Blattern, schwarze II. 74laquo;.
Blatterdruse II. 182. 383.
Blatterrose der Schafe I. 672.
Bleichsucht II. 311.
—nbsp; nbsp;der Schafe II. 320. Bleikolik I. 253. Bleililhmung I. 253. Blindbremse I. 682. Blitzschlag 11. 117. Blut, weisses II. 325. Blutarmuth II. 311. Blutbrechen 1. 217. 221. Bluterkrankheit II. 328. Blutfleckenkrankheit 11. 3laquo;0. Blutharnen I. 281. 308. 434. 451. Blutharnhöfe I. 452. Blutharnpflanzen I. 454. Bluthusten II. 251.
Blutkolik I. 189. Blutmelken I. 509. Blutpissen 1. 451.
—nbsp; nbsp;beim Kind I. 451. Blutschlag 11. 72. 759. Blutsclnvitzen I. laquo;1laquo;. Blutseuche II. 745. 759.
Blutstur/. II. 251. Bombix processionalis I. 3. Borkenausschlag beim Schwein I. G03. Borkenflechte I. 575. laquo;21. Borstenfaule II. 331. 442. Bothriocephalus I. 297.
—nbsp; nbsp;longicollis I. 298. Botriomyko.se beim Pferd II. 592. Botulismus 1. 2-11.
Bradsot 1. 248.
Bräune 1. 1U. s. auch Pharyngitis.
—nbsp; nbsp;häutige 11. 212.
—nbsp; nbsp;der Hunde I. 33.
-nbsp; nbsp;— Schweine I. 31. 11. 432. Brand der weissen Abzeichen I. laquo;10.
—nbsp; nbsp;fliegender II. 483.
—nbsp; nbsp;kalter II. 483.
—nbsp; nbsp;schwarzer 11. 483. Brandmauke I. laquo;10. Brandpilze I. 243. 244. Brandpockc II. 817. Brandrausch II. 483. Bremsen I. laquo;81. Bremsenlarven II. 195. Bremsenschwindel II. 195. Bromexanthem I. 597. Bronchialkatarrh, acutor II. 224.
—nbsp; nbsp;chronischer 11. 22S. Bronchialcronp II. 230. Bronchiektasie 11. 229.
—nbsp; nbsp;cylindrische II, 229.
—nbsp; nbsp;sackförmige II. 229.
—nbsp; nbsp;spindelförmige II. 229. Bronohiolitis II. 224. Bronchitis 11. 224.
-nbsp; capillaris II. 224.
—#9632; catarrhalis aouta II. 224. ------ohronioa 11. 224. 22S.
—nbsp; nbsp;crouposa II. 224. 230.
—nbsp; nbsp;eiterige II. 224.
—nbsp; nbsp;foetida 11. 224.
—nbsp; nbsp;mycotica II. 224.
—nbsp; nbsp;nodosa 11. 547.
—nbsp; schleimige II. 221.
—nbsp; nbsp;seröse 11. 221.
—nbsp; nbsp;vcrminöse 11. 224. 232.
—nbsp; nbsp;villosa II. 224. Bronclioblennorrhöe II. 224. Broncliopneumonie 11. 2laquo;laquo;. siehe auch
katarrhalische Lungenentzündung. Bronehorrhoea serosa 11. 224. Brttllerkrankheit I. 483. 48laquo;. Bruch, innerer des Ochsen I. 211. Brustfellentzündung II. 293. s. auch
Pleuritis. Brustseuche II. 508.
—nbsp; nbsp;lobär-pneutnoniscbe Form II. 518.
—nbsp; lobulär-pneumonische Form II. 51laquo;. Brustwassersucht II. 302. 319.
—nbsp; chronische II. 303.
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858
Alphabstisohes Saobregistei'i
Buobweizenausschlag I. 871laquo; Bulbtlrparalyse, acute II. 122.
—nbsp; nbsp;progressive II, 118.
c.
Caohexin aquosa II. ;!20.
—nbsp; satuvuiiiii 1. 25;!. Cadaveralkaloide 1. quot;i-tT. Cadaveriu I. 287. C'adeini.s-Krankhoit II. 8*)4. Carbunkelkrankbeit s. Karbunkelkraok-
heit II. 7ijrgt;. Carcinoiaato.so 11. (148. Oaroinoine der Nasenhöhle 11. 180. Carditis 1. 68Slaquo; 8. auch Myocarditis.
—nbsp; nbsp;trauinatica I. 5^^. Cataraeta diabetioa II. 339. Cercomonaden 11. (504. Cereomonas gallinarum II. 004. Cerebrospinal-Meningitis 11. lli(. siehe
auch Qenickki'ampf. Cestodon I. 208. Cestodentuberkulose, acute I. 59. Chalicosis nodosa pulmonuui II. 229. Charbon symptoniatique II. 48;{. Ohlorose II. JJIO. s. auch Bleichsucht. Oholämie I. 327. 328, Cholera II. 854.
—nbsp; nbsp;der CanarienvOgel und Knien II. 473. Ohondroide im Luitsaoke II. 193. Chorda venerea I. 487.
Chorea II. 157.
—nbsp; nbsp;des Diaphragma I. 536. Chorioptes I. (ISraquo;. Cnethocampa prooessionalia I. 8. Coccidien I. 300. II. 013. Coccidium oviforme 1. 300.
—nbsp; nbsp;perforans I. 300. 361. Coonurus cerebralis II. 103. Colica saturnina I. 253. Colitis 1. 223.
Colnmbaczer-Milcke I. (i82. Coma diabeticum II. 339. Compressionsstenosen des Schlundes 1.41. Conchon, abnorm vergrösserte II. 187. Concrenicnte I. 195. 190. Congestionsschwindel 11. 161. C'oprostasc I. 144.
Cor villosum I. 525.
Coryza 11. 174.
Coup dc Chaleur II. 114.
--------Soleil II. 114.
Croup II. 212. Cniralislllhmung II. 138. Crjptococcus 1'arcinomas II. 080. Cryptocystis Trichodcctidis I. 299. Culex pipiens I. 082. Cuprismus I. 25lt;J. Cyste, apoplektisebe II. 74.
Cysticnrcus I. 285. II. 83.
—nbsp; nbsp;cellulosao I. 295. II. 53. 00.
—nbsp; pisilbrmis I, 302. 862.
—nbsp; nbsp;teuuicollis 1. 297. II. 00.
Cystitis 1.431, s. auch Blasenentzuudung. Cystolcichus sarkoptoides II. 800laquo; Cytoditis nmlus II. 310.
I).
Dämlichkeit II. 100.
Dampf der Pferde II. 285. 288.
Dämpfigkeit II. 288.
—nbsp; nbsp;cordiale 1. 551. II. 290.
—nbsp; nbsp;nervöse oder remittirende II. 290. Darmcroup I. 230. Darradilatatiou 1. 808. Darmdiverbikel I. 144. 140. Danndrehung I, 109. 171. 108. 200. Durmeinschiebimg 1. 200. Darmentzündung, oroupOse I. 230,
—nbsp; nbsp;hämorrlmgischel. 188.227.11.398.478.
—nbsp; infectiöse II. 424. s. auch Ruhr.
—nbsp; nbsp;käsige der Schweine II. 450.
s. auch Tuberkulose II. 570.
—nbsp; skrophulöse der Sclnveine s. Tuber-
kulose 11. 570.
—nbsp; nbsp;thrombotiach-embolischc I. 188. Darmincarceration I. 170.
—nbsp; nbsp;beim Rind I. 211. Darmintussusception I. 170. 200. Danninvagination I, 170. 200.
—nbsp; nbsp;beim Rind I. 209. Davmkatarrb, aouter heim Pferd I. 64.
—nbsp; nbsp;chronischer I. 188.
—nbsp; onibolischer I. 188.
—nbsp; beim Fleischfresser I. 180. Darmlilhinung I, 185. 203. Darmmilzbrand II. 734. Darmmykose I. 234. Darmnekrose I. 188. Darmncubildungen 1. 201. Diirmparese 1. 203. Darmperforation 1. 308. Darraschmarüt/.er, diverse I. 320. Darmseuche der Pferde 11. 497. Darmsteine I. 83. 194. 106.
—nbsp; nbsp;falsche 1. 106. Darrastricturen I. 202. Darmtrichine II. 44. Darmtyphus I. 234. 242. Darmumschlingnng I. 109. 198. Darmverschlingung I. 198. Darmweh I, 107.
Darrhöfe I. 54. Darrsucht II, 348. 573. Dasselbeulon 1. 083, Dasselfliege 1. laquo;82.
Degeneration, fettige, der Körpermuskcl n der Säuglinge II. 22.
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A Ipliabetiselies Sachregister.
Snlaquo;)
Demodcx folliculonuu J. (!quot;T.
—nbsp; pbylloides I. (raquo;72. 075. üermiinyssus iivium I. 089. 05(4. Dermatitis bullosa 1. Oillaquo;
—nbsp; nbsp;orytliüinatosa I. Uli). 572.
—nbsp; granulosa J. OSO.
—nbsp; pruriffinosa I. oso.
—nbsp; pustulosa contiigiosit (canadensis) [,
081. Denmitobia noxialis I. 084. Dermatocoptos I, (raquo;*$!(.
—nbsp; coimmmis 1. 040. 641.
—nbsp; nbsp;cuniouli I. laquo;40. 041. 070. Dermatocoptesmilben I, 040. Dermatoooptesi'äuda I. 886. 041.
—nbsp; beim Pferd J. 051laquo; ------Bind I, 001.
— Schaf 1. laquo;6;{.
—nbsp; bei tier Ziogo I, 00!J. Dermatodectes 1. 030. Dermatomylcosis tousurans 1. 021. Dermatophagus I. (!!$!(.
—nbsp; bovja I. (540. 041.
—nbsp; canis I. 040. 041.
—nbsp; nbsp;coiimiunis T. 040.
—nbsp; nbsp;cuniculi I. 040. 641. 670.
—nbsp; equi I. 040. 641.
—nbsp; nbsp;fells 1. 040. 041.
—nbsp; gallinarum I. 691.
—nbsp; ovis I. 040. 041. Dermatophagasmilben I. 040. Dermatophagusriiude 1. 630. 041.
—nbsp; nbsp;beim Geflügel 1. 691. 002. --------Pferd I. 062.
------Kind I. 002.
--------Schaf 1. 001.
—nbsp; nbsp;bei der Ziege 1. OCo. Dermatoryktes mutans 1. 691. Dermatoryktesräude 1. 001. Dexterocardie I. 511.
Diabetes insipidns 1. 402. II. 342.
—nbsp; mellitua 11. 330. Diabetestheorien II. 337. Diagnostik, physikal., des Herzens 1.611.
- der Lunge II. 242. Diarrhöe 1. 75. 78. 129. 141. 227. 243.
—nbsp; chronische 1. 87. Dibothriura decipions 1. 297. Dickdarmkatarrh beim Pferd I. 78.
—nbsp; nbsp;— -- chronischer 1. 87. Dilatation des Darmes I. 203. Diphtherie des Menschen II. 002. Diphthcritis 11. 600.
—nbsp; nbsp;des Geflügels II. 003.
—nbsp; nbsp;der Kälber II. 018.
—nbsp; primäre II. OÜO.
—nbsp; secundilre II. 000. Discomyces equi II. 592. Distomatosis 1. 341.
—nbsp; astaeina I. 352.
Distomum annatum 1. 321.
—nbsp; nbsp;cirrigcrum I. 352.
—nbsp; nbsp;coninnitatum I. 321.
—nbsp; nbsp;cuneatum I. 321.
—nbsp; dilatatum l. 821.
—nbsp; nbsp;ochinatum 1. 321.
—nbsp; hepatloum I. 342.
—nbsp; nbsp;lanceolatum I. 342.
—nbsp; nbsp;lineare I. 321.
—nbsp; nbsp;ovatum I. 321.
—nbsp; nbsp;oxyeepliahun I. 321.
—nbsp; pelluoidum I. 321. Doohmiasis I. 314. 310. Dochmius Ualsami felis I. 311, 310.
—nbsp; stenooephalus I. 3,14.
—nbsp; trigouooephalus !. 311. 314.
—nbsp; nbsp;tubaeforiuis 1. 311. Dourine II. 700. Drehkrankheit II. 102.
—nbsp; nbsp;falsche II. 197.
- beim Pferd 11. lOfS.
--------Kind II. 107.
--------Schaf II. 105.
Drehsucht II. 106.
Drehwurm 11. 103.
Drucklähmungen des Rückenmarkes II.
130. Drüsenkrankheit II. 541. 8. auch Rinds-
tuberkulöse. Drüsentuberkel s. Äotinomykose II. 589. Druse II. 377. Drusefonnen II, 381. Druseimpfung II. 300. Drusenp.yämie II. 886. DUnndarmkatarrh beim Pferd I. 77. Dummheit II. 100. 105. Dummkoller 11. 1)5. 101. DuodenalgeschwUr 1. 214. Duodemdkalarrh I, 78. Duodenitis 1. 228. Durchfall beim Geflügel I, 158. Dysenteria neonatorum II, 423. Dysenterie des Geflügels II. 473. Dyspepsia aeida I. 70.
—nbsp; nbsp;ab aeido I. 70.
—nbsp; nbsp;ab ingeslis 1. 70.
—nbsp; nbsp;torpida I. 70.
Dyspepsie beim Pferd, acute 1. 04.
—nbsp; — — olironische I. 81.
—nbsp; nbsp;beim Kind, acute I. 01.
—nbsp; — — chronische I. 101. Dyspbagia paralytioa I. 43.
—nbsp; nbsp;spastica I. 45. Dysurie I. 408. 428.
E.
Kchinocooeus aceplialus I. 354.
—nbsp; nbsp;einfacher 1. 354.
#9632;— entogoner I. 354.
ocr page 871
800
Alphabetisches Sachregister.
EobinococouS) exogener I. 354.
—nbsp; inultiloculuris I. 8Ö4i
—nbsp; polymoqihus I. '2iJ5. 353.
—nbsp; veterinol'um I, 353.
—nbsp; zusnmmengosetzter I. 354. Kchinokokkenkniuklieit I. 352. —- beim Menschen I. 358. Kchinorrlynchus gigas I. 213. .'UV. Eclampsie s. Eklampsie. II. 14!). Kczem s. Ekzem. 1. 573. Egelseuohe des Flusskrebaes I, 352. Kingeweiilemil/.braml II. 734. Eingeweidewürmer I. 83. Eingusspneumonie II. 272. Kinschuss 11. 35i). Kiweissharnen 1. 3!)0. Kklampsia puerperalis 1. 400.
—nbsp; saturnina I. 253. Eklampsie II. 14!gt;.
—nbsp; der silngeiulen Hündinnen 11. 152.
—nbsp; erwachsener Thiere II, 151.
—nbsp; der jungen Thiere II. 151. Ekzem I. 573.
—nbsp; grindartiges I. 575.
—nbsp; nbsp;beim Hund 1. 575. -------Pferd I. 582.
—nbsp; — — an den Beugeflftchen der un-
teren Extremitätengelenke I. 600laquo;
—nbsp; nbsp;chronisches, grindartiges der lang-
behaarten Körpertheile des Pferdes 1. 587.
—nbsp; beim Pferd, papulös-vesiculäres 1.583.
—nbsp; nbsp;— #9632;— squamöses chronisches I. 58(J. -------Rind I, 608.
—nbsp; nbsp;— — desquamatives I. 593,
—nbsp; nbsp;— — papulös-vesiculäres I, 593. -------Schaf I. 002.
------------grindartiges I. (!02. (J03.
-------Schwein I. 608.
Ekzema ernstosum I, 575,
—nbsp; erythematosum I. 574,
—nbsp; impotiginosum I. 575, 578,
—nbsp; papulosum I. 574. 002.
—nbsp; pustulosum I. 575. 603.
—nbsp; rubrum I. 575. 578, #9632;— simplex I. 575.
—nbsp; squaraosum 1. 574. 575. 579. 602.
—nbsp; vesiculosum I. 574, 603, Elephantiasis 1. 592.
—nbsp; rotzige II. 062. Empyem II. 282. 207. Empyema necessitatis II. 297. Encephalitis II. 75. 86.
—nbsp; ditfuse 11. 87.
—nbsp; nbsp;partielle, eiterige II, 78. 80.
—nbsp; —#9632; nichteiterige 11. 86.
—nbsp; beim Pferd 11. 8laquo;. Eneephalo-iMeningitis II. 78. Encephalopathia saturnina I. 253. Mndarferiitis I. 561. 562.
Endocarditis I. 542.
—nbsp; aouta I. 542.
—nbsp; chronica I. 547.
—nbsp; ulcerosa I. 544.
—nbsp; verrueosa I. 544. Endometritis I. 469.
—nbsp; erouposa I. 469.
—nbsp; diphtheritica I. 469.
—nbsp; pblegmonosa I. 469. Engbrüstigkeit II. 288. Entencholera II. 473. Enteralgie I. 157. Enteritis s. Darmentzündung. Entzündung der harten Hirnhaut H. 78.
—nbsp; der weichen Hirnhaut II. 78.
—nbsp; der Kropfschleimhaut I. 47.
—nbsp; des Rückenmarkes und seiner Häute
II. 125. Entzündungskolik I. 168. 176. 228. Epidermoptes bilobatus I. 691. Epilepsie II. 140.
—nbsp; acute II. 150.
—nbsp; allgemeine II, 144,
—nbsp; eohto (genuine, idiopathischc, spon-
tane) II. 141.
—nbsp; beim Geflügel II. 173.
—nbsp; partielle II. 144. 145.
—nbsp; symptomatische II. 142.
—nbsp; traumatische II. 143.
—nbsp; nbsp;unvollständige II. 144. 145.
—nbsp; vollständige II, 144. Epistaxis II, 187.
Epithelioma gregarinosum II. (gt;14. OKraquo;. Epitheliomyccs croupogenus H. 005. Equine II. 830. Erbgrind I. laquo;28.
Erbrechen I. 38. 47. 70. 97. 104. 122. 140.145. 149. 104. 180.181. 217. 371. Erbtraber II. 134. Erethismus mercnrialis I. 255. Ergotismua I. 280.
—nbsp; gangraenosus I. 281.
—nbsp; spasmodicus I. 281. Erkältungskolik I. 17(!. Erosionsgeschwüre II. 177. Erysibe eommunis I. 3. Erythema calorienm I, 571.
—nbsp; solare I. 571.
—nbsp; toxicum I. 571.
—nbsp; traumaticum I. 571. Etat mamelonnc I. 84. Eustrongylus gigas I. 420.
F.
Facialiskrämpfe II. 139. Facialislähmung II, 137. Färben s. llämoglobinämio des Rindes
I. 451. Fäule I. 349. II. 320.
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*
Alphabetisches Saohregister,
801
Fugopyi'ismus 1. 571.
Falei-e I. 118.
Fallsucht II. 140.
Faulfleber II. 861. 302. 499.
Favus I. laquo;28.
Fehris intermittens II. 852.
—nbsp; biliosa typhosa I. 78.
—nbsp; puerperalia 1. 400.
—nbsp; recurrens II. 854. Federbalgmilbe 1. 608i Fedcrf'ressen des Geflügels 1. 04. Federllnge T. 005. Federmilbe der Tauben I. 004. Federspulnulbe L 004. Feifelgesobwulst I. 13. Ferkelfieber 11. 472. Ferkelfressen I. 00. Ferkelsterben II. 818.
—nbsp; seucbenhaftes II. 425. Festliegen I. 470. Fettflechte I. rgt;irgt;. Fettleibigkeit 11. SJ45. Fettniere, entzündliche 1. 414. Fettrilude 1. 575. Fettschlauch 11. 707. Fettsucht II. 345.
Feuer, persisches II. 728.
—nbsp; der Schafe II. 359. Fieber, gastrisclies I. 73.
—nbsp; gelbes 11. 854. -- typhöses 11. 499. Fievre typhoide II. 501. Filaria clava 11. 308.
—nbsp; immitis I. 605.
—nbsp; medinensis 1. 081.
—nbsp; nasuta I. 47.
—nbsp; papillosa II. 240.
—nbsp; — haematica I. 505.
—nbsp; sanguinis hominis I. 500.
—nbsp; uncinata I. 47.
Finne, Infoction beim Menschen II, 50.
—nbsp; des Rindes II. 57.
—nbsp; — Schweines II. 53. Finnenaussohlas I. 574. Finuenkrankheit der Hausthiere II. 51.
—nbsp; des Hundes Tl. 00.
—nbsp; — Rindes II. 57.
—nbsp; — Schweines 11. 53. Finnigsein s. Tuberkulose II. 541. Fischschuppenkrankheit I. 002. Fischvergiftung 1. 238. Flagellaten II. 604.
Flechte, kahlmachende I. 021.
—nbsp; nässende 1. 575. Fleckliebor beim Schwein 11. 4)32. Flecktyphus des Menschen 11. 868. Fleisch tuberkulöser Rinder i I. 503. 504. Fleischfliege 1. 082. Fleischvergiftung I. 234. 238.
—nbsp; beim Menschen 1. 240.
Klexibilitas cerea 11. 150. Fliegen 1. 081, Fliegenliirvenkraukheit der Lämmer I.
084. Flöhe I. 087. Flug II. 483. Flugbrand 1. 243. Flugkrankheit II. 483. Fluor albus 1. 471. 490. Follikulärentzündung der Nase II. 182. Füllikulargosohwiire im Dann I. 71. 85.
215. Follikularkatarrh des. Darmes 1. 71. Follikularversohwärung, chronische 1.88. Franzosen, fette II. 551. 554. Franzosenkrankheit II. 540. 541. Freikopper II. 107. Fremdkörper im Darmkanal 1. 88. 194.
—nbsp; — — beim Hund 1. 148.
—nbsp; im Magen I. 88.
-----------der Wiederkäuer I. 132.
—nbsp; in den Vormagen des Kindes 1. 131. Fromdkörperpneumoiüe I, 21. 44. 105.
47S. II. 90. 271. 272. 308. 387. 418. Froschgeschwulst I. 4. Fünfloch, bandwurmähnliches 11. 108laquo;
199. 20).
Fütterungsmilzbrand II.
734.
Furunculosis I. 017. Furunkel 1. 018.
594. I. 092 594.
Fussgrind des Rindes I. Fusski'ätze des Geflügels Fussmauke des Kindes I
Fussräude 1. 041.
—nbsp; beim Pferd 1. 052. -------Rind I. 002.
—nbsp; nbsp;- Schaf I. 601. Futterrehe 11. 3.
6.
(lallenfieber 1. 70.
Gallensteine 1. 340.
Gamasis aui'is 1. 0*9.
Gangraena solare I, 010.
Gastrioismus 1. 05.
Gastrische Störungen durch Fremdkörper
I. 131. Gastritis I. 223.
—nbsp; polvposa 1. 84. Gastroenteritis I. 223.
—nbsp; — catarrhalis aouta I. 04.
—nbsp; — — ohronica 1. 81.
—nbsp; — infeetiöse 1. 234.
- septische 1. 234. 241. - toxische I. 248.
—nbsp; — typhöse 1. 234. Gastrodiseus polyunistos 1. 320. Gastrophilus equi 1. 207.
—nbsp; haemorrhoidalis 1. 207.
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8G2
Alphabetisches Sachregister.
(iastrophilus niisalis F. ;J1!).
—nbsp; nbsp;peeonun I. ;{li). I (ixstrosis I, [),quot;gt;. Qaatrus equi I. 810.
—nbsp; nbsp;luu'iiuirrlioichilis I. ;{|igt;. Qastvuslarven I. ins. (Tiuinioiinntlirax II. 7Ki. T.raquo;!!. 7lt;i^. Gebftrfleber I. (!().
—nbsp; beim Hund 1. 47:1. --------Pferd I. 47:!.
—nbsp; nbsp;— Schuf und der Ziege I. 47J.
-nbsp; nbsp;— Schwein I. 47i.
—nbsp; nbsp;complicirte Form desselben I, 46().
4SI.
—nbsp; nbsp;entzündliche Form desselben J. 402.
—nbsp; nervöse Form desselben 1. 462.
—nbsp; nbsp;paralytische Form desselben I. 474.
—nbsp; nbsp;pyiiraisehcs I. 4(iS,
—nbsp; nbsp;septische Form desselben 1. 4(iS.
—nbsp; toxisches I. 474. (iebiirmutterbrand 1. 47'i. Gebftrparese I. 468. 474. Qeflügelcholera II, 4(14. Qeflttgelpockeu 11. (ilü.
Gellügelse a ehe durch Syngamus trachea-
lis II. ;JO(!. Qeflttgeltyphoid II. 4(54. üeflügeltyphus II. 4(55. Gehirnabsoeaa II. 78. f,gt;7. Gehimanämie 11. (gt;(gt;. 71. Oehirnnpoplexie 11. 12, Gehirnatrophie II. n?. (iehirnblasenwurm 11. 1():J. tiehirnblutung II. 72. Gehirnentzündung 11. 73.
—nbsp; nbsp;acute II. 7!). 80.
—nbsp; einfache II. 88.
—nbsp; hämorrhagische II. 86.
—nbsp; nbsp;beim Hund II. 08.
- Pferd II. SO. --------— mit Betäubung II. 80.
—nbsp; nbsp;— — halbacute (subacute) 11.79. SO.
—nbsp; nbsp;— — passive II, 80.
—nbsp; — — mit Raserei 11. so. -------------Schlafsucht II. 80.
------Kind II. 03.
------Schaf II. !raquo;4.
—nbsp; nbsp;— Schwein 11. !)4.
—nbsp; nbsp;bei der Ziege II. 5)4. Gehirnerweichung II. 78. 86.
—nbsp; nbsp;entzündliche II. 86. — gelbe II. 86.
—nbsp; nbsp;—#9632; graue II. 86.
--------rothe II, 86.
(iehirngeschwülstc 11. 112. (iehirnhämorrhagiebeim Geflügel II. 17;{. Gehirnhyperiunie II. (!(!.
—nbsp; nbsp;congestive II. 67. 69.
-nbsp; nbsp;beim Geflügel II. 17.'!.
—nbsp; passive II. 67. 70.
Gehirnkrankheiten II. 65.
Gehirnödem II. (gt;9.
Gehirnquese II. !(gt;:{.
Gehirnschlag II. 72.
Gehirnsubstanzentzündung II. 78. 86.
Gebirnwassersuclit s. Hydrocephalulaquo;.
Goilesucht s. Hindsluberkulose II. 641.
Geilheit I. 483.
Geisgrind I. 6-1.
Gelbsucht I. .'52.'{. s. auch Icterus.
—nbsp; bösartige der Schale 1. 272. Gelenkentzündung s. Arthritis. Gelenkrheumatismus II. 2. 10. Gelüste, krankhafte I. 4fraquo;. Genickkrampf II. 11!raquo;.
—nbsp; nbsp;beim Hund II. 124.
--------Pferd II. 122.
--------Kind II. 124.
— Schaf II. 12:5. Geräusch II. 48!{. Geschlechtskrankheit, ansteckende bei
Kaninchen II. 710. Geschlechtstrieb, abnorm verminderter
I. 400.
—nbsp; nbsp;übermiissiger I. 4S:{. Geschwür, peptisches 1. 214. Gesichtsschwindel II. 161. Gewitterfliege I. 682. Gicht 11. ÜW.
—nbsp; viscerale II. .T:!:!. Glatzflechte I. 020. Gliederkrankheit II. 84. Glossanthrax s. Zungenanthrax. Glottisödem II. 216. Glotzaugenkrankheit II. l6,-gt;. Glykämie II. 886. Glykosurie It. H'MJ. Gnathostoma hispidum 1. :521. Gnubberkrankheft II. 1:5:$. Grabmilben I. 6:$iraquo;.
—nbsp; grosse I. 640.
—nbsp; nbsp;kleine I. laquo;40.
Grannigsein s. Tuberkulose II. 541. Granularatrophie der Niere 1. 415. Grasfressen der Hunde I. 148. Gregarinen I. 300. 484. H. 018.
—nbsp; nackte I. 860. Gregarinose des Darmes II. 614.
—nbsp; nbsp;der Kaninchen I. 850. ------Leber I. 850.
Grossgallo II. S44. (Juanin I. 287.
11.
Haarballen 1. 195.
#9632;— in den Vormagen I. tli). Haarfressen der Fohlen I. 50. llaarling 1. 685. 080, — des Hundes I. 6*6.
.
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Alphabetisches Sachregister.
863
Haarling der Kat/.e I. G86.
—nbsp; des Pferdea I. 080.
—nbsp; nbsp;— Rindes I. 080.
-nbsp; nbsp;Schafes I. 686.
—nbsp; nbsp;der Ziege I. 080. Ilaiirsackniilbe I. 071. BaaraaokiuilbenauBsohlag 1. 070. HaarBOhleohtigkeit II. 2ss. Ihuirwunu II. 884lt; Hänuiteinesis 1. '2'21. llai.'inatoeoecus 1. 450. llaematomonas Evansia II, 816. Haematopinus equi I. 085.
—• euvysternus 1. 085.
—nbsp; pihferua I. 085.
-nbsp; nbsp;stenopsis I. 085.
—nbsp; nbsp;suis 1. 085.
—nbsp; temiirosti'is I. 685. lläraatozoen I. .gt;(i5. Haematozooii suhulatum I, ö(gt;5. lläuuiturie I. i{!)S, s. auch Blutharnen. iläinoglobinäiiHe I. 894.
—nbsp; nbsp;beim Hund I, 450. -------Maulthier I. 459.
-nbsp; Pferd I. 4!5.gt;.
-nbsp; Kind I. 451. Schwein I. 459.
— Wicderkiiuer I, 451.
-nbsp; infectiöse J. 450. 452.
—nbsp; mtennittinmda I, 447.
—nbsp; nbsp;myogeni! I, 452. 455.
-nbsp; nbsp;paroxysmale I. 447.
—nbsp; periodische I. 447.
—nbsp; nbsp;rheumatische I. 440. 452. 455.
—nbsp; subaento I. 450.
—nbsp; toxämische 1. 452. Hftmoglobinurie I. 281. 3!gt;4. 435.
—nbsp; häiuatogene I. 894.
-nbsp; nbsp;myogone I. 394. paroxysmale I. 441.
—nbsp; rheumatische I. 894.
—nbsp; toxämische I. 1)94. ilämophilie II. IMS. Ilihnoptoe 11. 251. llämoiThoulalkuotcn I. 222. IlämoiThoiden I. 220. '221. Halsbräune 1. 1(!. 212. Halsentzündung 1. 10. 11. 204. Halsgrind beim Pferd 1. 587. llarnbestandtheile I. 390.
—nbsp; Bapterien I. 401.
—nbsp; Blutkörperchen, weisse I, 401.
—nbsp; nbsp;Chloride I. raquo;1)7.
—nbsp; nbsp;Kiweisscyliuder 1. 400.
-nbsp; nbsp;Kpithelcylinder 1. 400.
-nbsp; Epithelzellen 1. 400.
-nbsp; nbsp;Fetttröpfchen I, 401.
—nbsp; Qallefarbstoffe 1. 806.
—nbsp; nbsp;Uilmoglobincylinder 1. 400.
—nbsp; Indican I. ;J!)7.
llarnbestandtheile, Kalkcylinder I. 400. ..... Traubeu/.ucker 1. •i',)ii,
—nbsp; Trippelphosphatkrystalle I. 401. Ilarncylinder I. 400.
Ilarnfarhe I. ;{!)7. Borngewicht 1. :5!t8. Ilarnmenge 1. ,'{97. Barnkolik I. 427. Harnrenction I. ;{i)S. llarnrölirenbhitung 1. 400. Barnruhr, einfache 11. 342. Barnstrenge I, 427. Harnsteine I, 42.S. Barnuntersuchung I, SSIl. - chemische I, 390. mikroskopische I. 398.
—nbsp; nbsp;physikalische 1. 3!)7. Barnverhaltung I. 42(). llarnwinde, schwarze 1. 435. Ihirpirhyuchns nidulans I. ()!gt;3. Ilarthäutigkeit I, 50. 11. 553.
Bartleibigkeit beim
Hund 1. Uli.
222. 2.S.S.
Bartschnauflgkeit II.
—nbsp; nbsp;saturnine I. 253.
—nbsp; spasmodische II, 224. I laubetisch II. 051. Hauch II. 144. Baukrankheit 1. 253. Bauptmönigkeit II, 051. Ilauptmördigkeit 11. 651. Bauptsiohtig II. 051.
Ilautatfoctionen durch
Fliegen etc. 1.
laquo;81.
—nbsp; nbsp;des Geflügels durch diverse Ihierisclic
Parasiten I. G08. Bautblutung I. OKI. Bautdasselfliege I. 083. Bautentztlndung, brandige I. (gt;10.
—nbsp; durch Polygonum Pagopyrum 1. 572.
—nbsp; nbsp;—#9632; — Persicaria I, 572. llautorkrankuugen, ekzematöse beim
Rind I. 698.
-------_ Schaf I. 602.
#9632; — Schwein I. (103.
—nbsp; nbsp;durch Filarien I. 680laquo;
beim Hund 1. (180. - — Pferd I. laquo;80. Hauterythem I. 570. Hautgrind I. 575. Hautkatarrh I. 573. Hantkrankheiten I. 6laquo;8.
—nbsp; nicht parasitäre 1. 570.
—nbsp; pflanzlichparasitäre 1. 619.
—nbsp; thierischparasitäre I. laquo;35. -------- des Geflügels 1. 600,
durch Rundwürmer I. laquo;80. lla.utröthe 1. 570. Bautrotz siehe Rotz II. laquo;laquo;2. Haulschmarot/.er, diverse 1. laquo;87. Hauttuherkel s. Actinomykose II. 589.
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i^HB
#9632;#9632;#9632;
864
Alphabetisches Sachregister.
Hautwassorsucht s. Anasarka llautwimu siehe Kotz. Hefepilze I. 243. 244. llelminthiasis I. 808.
Herzverknöcherung I. 540. Heterakis dispar I. 307.
—nbsp; nbsp;inflexa I. 307.
—nbsp; nbsp;maculosa I. 307.
—nbsp; nbsp;vesicularis 1. 307. Heuastbma II, 290. Heumilben I, 225. Hinkoseuche II. 80laquo;. Hinschhöfe I. 54. Hinterbrand II, 483. Hippobosca equina I. laquo;88. llirnschwindel 11. 101. Hirschbäuchigkeit II. 032. Hirschkrankheit 11. 032. Hirsesucht IT. 541. Hitzausscblag I. 574. 575. 613. Hitzbeulen I. 000. Hitzknötchen beim Pferd I. 583. Hitzschlag II. 114. Hog-Oholera II. 458.
—nbsp; nbsp;fever H. 458. —#9632; plague II, 459. Holzkrankheit I. 881. Holzzunge II, 588. Hornviehseuohe II. 844. Horse-pox II. 830. Httftlanmheiti rheumatische II. 5. Hühnerbrust II, 37. 39, Hühnercholcra II. 404. s. auch Geflügel
cholera.
—nbsp; nbsp;Klein'sche II. 473. Hiihnerdiphtheritis 11. laquo;03. Hühnergrind 1. laquo;28. Hühnerpest II. 4laquo;5. Hühnertod II. 4laquo;5. Hülsenwurm I. 353. Hüttenraucbkrankheit I. 253. Hüttonraucbpneumonie, käsige I, 253. Hundeelend II. 801. Hundekrankheit II. 801. Hundelaus I. 085.
Hundepest II. 801. Hundepocken II. 833. Hunderotz II. 3!M. Hundescliwachheit II. 3{)1. Hundeseuche II, 801. Hundetyphus L 238. Hundezecke 1. 088. Hundswuth II. 771. Hungerkolik I. 161, Hungerräude I. 574.
—nbsp; nbsp;beim Pferd I. 58laquo;.
-------Schaf I. 002.
Hydrämie II. 318.
—nbsp; nbsp;der Rinder II. 322.
—nbsp; nbsp;der Schafe II. 32laquo;. Hydrocephalus acutus II. 80.
—nbsp; nbsp;chroniciis II. 06.
—nbsp; nbsp;externus II. 84.
—nbsp; nbsp;intern us II. 84.
Hemiplegia lavyngis II Hcmiplegie II, 66. 74. Qemlstomum alatum 1. Hepatitis I. iiiii. :J;J4.
ontzündimg. Herbstgrasmilbe I. (iSit,
il7.
396. 320.
B. iiueli ijober-
005,
Herpes circinatus I, ()21{.
—nbsp; nbsp;labial is 1. 018.
—nbsp; nbsp;tonsurans 1. 020.
—nbsp; — inaculosus I. 024.
—nbsp; nbsp;— beim Geflügel I. 080. ._--------Hund i. (125,
-------------Pferd I. 088.
-------------Kind I. laquo;24.
—nbsp; nbsp;— bei Saugkälbern I. 025.
—nbsp; nbsp;— beim Schaf I. 020.
—nbsp; nbsp;— vesiculosus 1. 024. Herzabscess I, 539. Herzaneurysma I. 539.
Herzbeutelentzündung I.
Pericarditis. Horzbeutelwassersueht I.
521. s. auch 633. H. 319.
Herzdegeneration 1. 540 Herzdiagnostik I. 511. Herzdilatation I. 514.
—nbsp; nbsp;einfache 1. 51C
Herzentzündung I
3S. s. auch Myo-
carditis.
5aa.
540.
—nbsp; nbsp;traumatische I Herzerweichung I.
Herzerweiterung, active I. 515.
—nbsp; nbsp;passive I. 518. Hcrzgoräusche I. 618. Herzgewicht I, 512.
Herzhypertrophie I, 417
—nbsp; nbsp;compensotürische 1.
514.
raquo;O. 503.
—nbsp; nbsp;concentrischo I, 515.
—nbsp; nbsp;einfache I. 515.
—nbsp; nbsp;excentrische I. 516.
—nbsp; nbsp;falsche I, 515.
—nbsp; nbsp;idiopathische I.
517.
- partielle 1. 515.
1. 517.
—nbsp; nbsp;symptomatische
—nbsp; nbsp;totale I. 515,
515, 547.
—nbsp; nbsp;umschriebene I,
I [erzklappeufehler
Herzklopfen beim Pfer
I. 534.
—nbsp; nbsp;nervöses beim Hund I. 538. -----------Pferd 1. 535.
Herzlago 1. 511. Herzmuskelentzündung I, 53S. Herzruptur I. 541. Herzstoss I, 512. Herzschlechtigkeit H. 288. Herzscbwiele I. 539. Herztöne I. 512.
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A iphiibctischos Saohregistev.
80 r,
liydi'oncplu-ose I. 420. Hych'opericardium I. 525. 5!{iJ. s. nuch
llerzbeutehviissevsucht. Hydrophobie II. lt;7I. llydropnoumothorax II. 304. Hyclrorrluichi.s II, 126. Hydrothorax II. 302. b, aucli Brust-
wassersucht. Hypcrkinese I. 518. 519. Hypnose 11. 139. Hypodectes oolumbarum I. (raquo;94, lIy])odeniia bovia I. (!83. Hysterie I. 483. — des Menschen I. 48Ö.
Intussusception I. 200. Invagination des Darmes I. 200. Invasionskrankheiten der Leber I. 341. Ischiadiouslilhmung II. 139. Ischurie 1. 428. Ixodes amerioanus 1. 688.
—nbsp; reticulatus I. 688.
—nbsp; ricinus 1. 6^.
K.
Kadrorie s. Bindertuberkulose.
Killberdiphtherie II, 618. Kiilberruhr II. 425. Killbersterben, seuchenhaftos II. 425. Käsen der Milch I. 498. Kalbefieber I, 400.
—nbsp; paralytisches 1. 4(i2.
—nbsp; septisches I, 462. Kalkboine I. 092. Kalkiusse I. (raquo;92. Kamm, weisser I, 028. Kammgrind I. 028. Kandi s. Rindertuberkulose. Karbunkelkrankheit II, 483. 735. 746. Karpfenrücken II. 38. 39. Katalepsie II. 155. Katarrh der Kropfschleimhaut I. 47.
—nbsp; der Luftwege II. 225.
—nbsp; epizootischer beim Rinde II, 207.
—nbsp; der Maulschleimhaut I. 2.
—nbsp; — Nebenhöhlen der Nase I. 177. Katarrhalfieber II. 226. 499.
—nbsp; bösartiges beim Rind II, 409. -----------Schaf II. 179. 180, 417.
—nbsp; gutartiges beim Hund II, 391. ------beim Schaf II. 179.
Kehle II. 204. 381. Kehlkopfentzündung EI. 203.
—nbsp; croupöse H. 212. Kehlkopfkatarrh, aouter II, 203.
—nbsp; chronischer H. 208. Kehlkopfkrampf II, 223. Kehlkopf-Luftröhrenkatarrh. epizooti­scher II, 20laquo;.
Kohlkopfpfeifen H, 217.
Kehlsucht II. 204. 381.
Kernpilze I. 243. 244.
Keuchhusten beim Menschen II. 209.
Kieferhöhlenentzündung II, 189.
Kiefersarfcom s, Actinomykose II. 580.
Klamm der Schweine ;', 7.
- Ferkel II. 38. Klappenfehler I, 547. Klauenseuche II. 804.
—nbsp; bösartige H. 805.
—nbsp; französische II. 806.
—nbsp; spanische II. 800. Kleckrankheit der Pferde I. 272. Kleienflechte I, 574.
#9632;njiie (1. Iliuistliü'ic. II, lid, B. Aull, gfi
J.
Jammer I. 2Ö3. Juokanssohlag 1
I.
Icterus I. 141. 149. XiA.
—nbsp; anhepatogeuer 1. 32:).
—nbsp; gravis I. 327. 32S,
—nbsp; hilmiitogener I. 323.
—nbsp; hepatogener I. 323. - katarrhalischer I. 323,
—nbsp; mechanischer I, 328.
—nbsp; neonatorum I. 327.
—nbsp; nbsp;Hesorptions- I. 323.
—nbsp; Hetensions- I. 323.
—nbsp; Stauungs- I. 323. Igel s. Actinomykose II. 589. Igelfuss I. 592. Ignis, sacer II. 728.
—nbsp; St. Antonii II. 728. Uoitis I. 223.
Ileotyphus beim Menschen II. 363. Impetigo contagiosa I. G31. Impfmilzbrand II. 735. Impotenz I. 492.
—nbsp; Begattungs- I. 492.
—nbsp; Zongungs- I. 493. Incarceration des Darmes I, 198. Incontinentia urinao 1. 431. Indigestion I. 05.
—nbsp; traumatische I. 131. Indigestionskolik I. 168. 176. Infeetionskrankheiten II. 350. Influenza II. 497.
—nbsp; des Menschen II. 508. Inhalationemilzbrand II. 735. insufficienz der Aortenklappen I. 554.
—nbsp; der Mitralklappo 1. 552.
—nbsp; — Pulmonalklappen 1. 565.
—nbsp; nbsp;— Tricuspidalis I, 553. Intestinalanthrax beim Menschen I, 240. Intestinahnykose beim Menschen I, 240. |
Frledberger u, FrOhner, Pathoi, u. Tlwi
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8(30
Alphabetisches Sachregister.
Kleienflechte beim Pferd I. 58(raquo;. Kleienkrankheit II. 11laquo; Knemidocoptes viviparaa I. 691. Knoohenbrüohigkeit I. 52. II. -7.
Knochenweiche II. 34. Knötchenflechte I. .J74. Knötohenrotz II. 660. Knotenausschlag I. #9632;quot;gt;T4. Koken II. 1(!5. Kolik I. 80. ISO. 155. laquo;12. 375.
—nbsp; Ansehoppungs- I. 101lt;
-nbsp; nbsp;Blei- I. 253.
—nbsp; chronische I. 188. 198.
—nbsp; einfache I. 17(!.
—nbsp; nbsp;embolisoh-thrombotische I, IS;J.
—nbsp; Entzündungs- I. 22S.
—nbsp; nbsp;Erkältungs- I, 170. —gt; falsche I. 168.
—nbsp; Gallenstein- I. raquo;40.
—nbsp; habituelle I. 203. 204.
—nbsp; nbsp;der Hunde I. 212.
—nbsp; Krampf- 1. 1quot;(J.
—nbsp; nervöse 1. 170.
—nbsp; nbsp;der .Pferde I. 155.
-nbsp; Roi/.- I. 170.
—nbsp; rheumatiscliR I. 170.
—nbsp; des Rindes 1. 2lt;).S. 212.
—nbsp; nbsp;Sand- I. 1!)4. Mgt;5.
—nbsp; schleichende L 188.
—nbsp; nbsp;der Schweine I. 21.'5.
—nbsp; Stein- I. 1raquo;4.
—nbsp; nbsp;Stroh- 1. 192.
—nbsp; nbsp;Ueberfüttonuigs- T. 170.
—nbsp; Verstopfungs- I. 101,
—nbsp; wahre I. 158.
—nbsp; nbsp;Wind- I. 204.
-nbsp; Wurm- I. 207. Kolikarten I. 175. Koller 11. 06. 101.
—nbsp; aouter, mit asthcn. Charakter II. 80.
—nbsp; nbsp;deuteropathi.scher II. 96.
—nbsp; nbsp;erethischer II, 100.
-nbsp; nbsp;idiopathischer 11. 96.
—nbsp; nbsp;rasender II. 100.
—nbsp; symptomatischer II. 96. Kollern der Schafe II. 106. Kolpitis crouposa I. 469.
—nbsp; nbsp;diphthoriticii 1. 469.
—nbsp; phlegmonosa I, 469. Kopfdrohe II. 106. Kopfgrind beim Pferd I. 587. Kopfkrankheit, halbacutc II. 80.
—nbsp; hitzige II. 80.
—nbsp; nbsp;des Rindes II. 40raquo;. Kopfräude beim Schaf I. 001. Kopfrose der Schafe I. 572. Kopfrothlauf beim Schwein 11. 433. Koppen II. 104.
—nbsp; nbsp;beim Pferd II. 107. --------Hind II. 108.
Koppen beim Schwein 11. 100.
Kothgesclnvulst I. 145.
Krätze I. 030.
Krättigsein II. 541.
Krampf des Detrusor vesicae I. 431.
—nbsp; nbsp;— Sphincter vesicae I. 428. Krampfgetön I. 177. Krampfhusten II. 20S. Krankheiten des Bauchfells I. .'503.
—nbsp; nbsp;der liewegungsorgane II. 1.
—nbsp; nbsp;— grössoren lilutgefässe I. 511.
—nbsp; nbsp;chronische, constitutionelle II. 311.
—nbsp; nbsp;der Digestionsorgane I. 1.
—nbsp; nbsp;diphtheritischc II. 500.
—nbsp; nbsp;des Gehirns und seiner Häute II. 65.
—nbsp; nbsp;der Geschlechtsorgane 1. 400.
—nbsp; — Harnorgane I. 889. --------Haut I. 508.
—nbsp; nbsp;des Herzens 1. 511. --------Kehlkopfes 11. 203.
—nbsp; nbsp;— Kropfes beim Geflügel 1. 40.
—nbsp; nbsp;der Leber I, 323.
—nbsp; nbsp;— Lunge II. 242.
—nbsp; nbsp;dos Magen- und Darmcanales der
Wiederkäuer I. 01.
—nbsp; nbsp;der Milz I. 385. --------Nasenhöhlen II. 174.
--------Nebenhöhlen der Nase II. 180.
—nbsp; nbsp;— poripheren Nerven II. 130.
—nbsp; nbsp;des Nervensystems II. 05. --------Pankreas 1. 388.
—nbsp; nbsp;der Pleura II. 298.
—nbsp; nbsp;— Respirationsorgane II. 174.
—nbsp; — — des Geflügels parasitäreil. 300.
—nbsp; nbsp;— — — — nicht parasitäre II. 300.
—nbsp; nbsp;des Rückenmarkes und seiner Häute
11. 118. --------Schlundes 1. 33.
—nbsp; nbsp;der Trachea und Bronchien II. 224. Kreatin I. 237.
Kreatinin T. 237.
Krebspest 1. 352.
Kreuzdrehe 11. 107.
Kreuzdreher 11. 107.
Kreuzkrampf 1. 430.
Kreuzlähme, rheumatische 1. 439. II. 5.
Kreuzschläger II. 107.
Kreuzschwäche II. 126.
Kreuzverschlag I. 439.
Kriebelkrankheit I. 280.
Kriebelmücke, gemeine 1. 682.
—nbsp; geschmückte I. 682. Krippenbeisser II. 167. Krippensetzen II. 105. Krippensetzer II. 167. Krötenflecken II. 707. Kropf II. 204. 381.
—nbsp; harter 1. 47. 48.
—nbsp; weicher I. 47. Kropfverhärtung I. 48.
ocr page 878
Alpliiibelisclies Saobregistei'.
807
KropfvevstopfViiig I. 4S. Krüsclikiinildiüit IF. H. Kuhpooken II. 82quot;raquo;.
—nbsp; falsche II, 828. Kyphose II. 37. 88.
L.
Labiuagengesofawttr I. 21 (t. Labmagenkatarrl) I. 12.'raquo;.
Labmagcnverstopfung I. 12(i. Labmagen - Zwolfflngordarmkatarrh I.
125. Lactosurie II. B38. Lähme der SBiUglinge II. 2. 15. r.ähmiing des Dctmsor uriiuio I. 427.
-------Nervus erunilis [I. l.'is.
_ — — faoialia II. Ii{7. -------— isohiadioua II. 189.
—nbsp; nbsp;— — radialis IF, l.'tS.
—nbsp; nbsp;— — suprascapulilris II. 1.'$^. -----------tibialis II. 18raquo;.
—nbsp; — — trigeininus II. I.$s.
—nbsp; einzelner, periphevei1 Nerven II. l:!(l.
—nbsp; des linksseitigen .Stinmibamlex 11.217.
—nbsp; des Spbinetei- vesicae I. 481. Ldbmungskrankheit II. 700. Ltomergrind I. (raquo;21. Liiramerrubr I. 424.
Liiuse I. 686laquo;
—nbsp; des Hundes 1. 085. -------Pferdes I. 686.
- — Rindes I. 085.
—nbsp; — Sobweines I. 085.
—nbsp; der Ziege I. 085. Lageveränderungen des Darmes I. ligt;7. Laminoscoptea gallinarum I. 898. Laryngitis II. 20:$.
—nbsp; catarrbalis aouta II. 20.'5.
-------ehronica II. 2()S.
I.avynxangina II. 212. I-athyrismus I. 2!gt;2.
Laune der Hunde II ;{iH. Lausfliegen I. 088.
—nbsp; beim Pferd I. laquo;SS. ------Schaf I. G88.
Lauterstall II. W.i. Leberabscess I. :{:$I{. Leberapoplexie I. SSOraquo; Leberatrophie I. 888.
—nbsp; gelbe, acute I. ;{.'{.'{.
—nbsp; rothe I. 888. Lebercirrbose I. 834raquo; l.eberegelkranUbcit I. .'MI. Leberegelseucho I. .'J I. Leberentzündung I. i{;J2. '.\'it,
—nbsp; eiterige I. .'{IW.
—nbsp; enzoolische bei jungen Soliweinen I.
:m.
—nbsp; interstitielle, chronische I. H'M. ii-Ui.
Leberentzündung) parenohymatöse f. .•{:J2.
— acute I. 888. .
—nbsp; typhöse der Schafe I. 272. Lebergregarinose I. !{5!gt;. Leberhyperämie I. i}2(s. Leberkoller I. 886. Leberkrankheiten I. .'J2.'{. Leberkrebs I. raquo;3!raquo;. Leberruptur I. Hi'). Lobertyphus I. 272. Leberverhtlrtung der Pferde I. 272. ;{!i4.
—nbsp; ohronisobe 1. SJ.M. Lecksucht beim Pferd I. 5igt;. -------Kind I. 4!raquo;,
—nbsp; — Schwein I. .raquo;il. Leichengifte I. 2S7.
Lendenblut I. 221. 222. II. 74(i. 750. Lendeniyphus I. 4.'{0. Lendenweh II. 5. I.cptomeningitis II. 78. beim Pferd II. 80,
—nbsp; acute, seröse II. S4.
—nbsp; basilaris tuberculosa II. .550.
—nbsp; chronische IT. 85.
—nbsp;- eiterige II. 85.
—nbsp; spinalis II. 120.
Leptus iiutumnalis 1. 68!gt;. (gt;i)5. Leukämie II. :{2:J.
—nbsp; lienale II. Igt;24.
—nbsp; nbsp;lymphatische II. 824,
—nbsp; myelogene II. 824. I.eukomaine I. 2:17. Leukomaüne 1. 2:-gt;7. Lienterie II. 425. Lippengrind F. 5S7. LOserdUrre II. 848laquo; Löserseuche II. s4;{. Löserverstopfung I. 101laquo; Lordose II. 87, 88. Lucllia serinata I. 084. Luftblasengekröse I. 15!J. Luftfinnen I. 15;$.
Luftsaokkatarrh, chronischer II. 1!(2. Luftsackmilbe der Hühner II. Mi). Luftschnapper II. Mraquo;7.
Lumbago 1. 430.
—nbsp; rheumatioa II. 5. 6. Lungenblutung II. 251. Lungenbrand II. 271. 273. Lungenemphysem II. 2s.'j.
-nbsp; acutes, vesiculäres II. 2slt;gt;. - bullöses II. 286.
—nbsp; chronisches II. 2S4.
-nbsp; intorstitielles II. 2.S5.
—nbsp; intervesiculäres II. 285.
—nbsp; seniles II. 288.
-nbsp; nbsp;septisches II. 284.
—nbsp; snbpleurales II. 285.
-nbsp; substantielles II. 2S4.
ocr page 879
8G8
Alphabetisches Saobregister,
LungeneinpbysBiu, vicai'iirendes II. 28(i. Lungenentzündung I. 136. 528. 881, II. 968. 505.
—nbsp; nbsp;beim Pferd II. 365. 2(i(i.
—nbsp; nbsp;aotiuomykotisobe II. 590.
-nbsp; nbsp;croupöse II. 366.
—nbsp; nbsp;— beim Geflügel II. 3lt;gt;lt;i.
------------Hund IL 300.
--------bei der Katze II. SCO.
--------des Pferdes II. -gt;quot;gt;.quot;).
—--------Rindes II. ,-,(!l.
—nbsp; nbsp;— beim Schafe II. 300.
—nbsp; nbsp;— — Schweine II. -lt;gt;(gt;.
-nbsp; nbsp;embolisohe II. 381. enzootisohe bei Lämmern II. -H).
-- ephemere II. 259. durch Fremdkörper II. 371. s, aucb FremdkOrperpneumonie.
—nbsp; - genuine II. -•quot;).quot;).
-nbsp; nbsp;bypostatische II, 250, 2()7.
—nbsp; nbsp;inreotiöse bei Kälbern II. 000.
—nbsp; nbsp;interstitielle II, '21'.).
—nbsp; nbsp;katarrhalische II, 220. 2(raquo;lt;!. 278. 270,
387. 399.
—nbsp; nbsp;medioamebtöse II. 272.
—nbsp; nbsp;raetastatische I, 28. II. 'ist. 387. ~ mykotische II, 277.
—nbsp; nbsp;primäre II. -•gt;'gt;•
—nbsp; nbsp;pseudotuberkulöse II, 237.
—nbsp; nbsp;rotzige II. (5(32.
—nbsp; nbsp;seuchenhafte bei amerikanischen
Ochsen II. (JOS).
—nbsp; nbsp;traumatische II. 273. Lungengeschwülste II. 381. Lungennaarwurmkrankheil II, 2.'5s. Lungenhyperämie II. 24s,
-nbsp; nbsp;active II. 248.
—nbsp; nbsp;passive II. 249. Lungeninduration 11, 259. 208. 209. 280.
289. Lungenödem II. 24S. 249. 359. Lungenphthise II. 27!raquo;. 2^1.
—nbsp; nbsp;verminöse II. 234. Lungenrotz II. 001. Lungenschwindsucht II. 381. 541. 590. Lungenseuche II. 080.
-----Micrococcua II. 089.
—nbsp; nbsp;des Pferdes II, 499. Lungensteine II. 229. Lungensucht II. 541. 50)5. Lungentuberkulose II. 540. Lungenwürmer II. 384. Lungenwurmhusten II. 2!{4.
'Lungenwurmkrankheit II. 2:i2.
—nbsp; nbsp;beim Rind II. 240.
--------Schaf II. 389.
--------Schwein II. 240.
Lungenwurmseuche II. 2.'{l. Lupinenkrankheii I. 808.
—nbsp; nbsp;heim Pferd I. 271.
Lupinose der Schüfe I. 308laquo;
—nbsp; nbsp;chronische der Pferde I. 272. Lupinotoxin I. 238. 200. Lustseuehe s. Bindstuberkulose II. 541. Lymphangitis epizootica II. O.so.
—nbsp; nbsp;wurmige, afrikanische II. OSO. Lymphosarkom, malignes 11. 328. Lymphosarkomatose II. 641. Lyssa II. 704.
M.
Mähnengrind I. 5S7. Magenberstung I. 170. 181, 337. Magenkatarrh, acuter beim Pferd I. 04. - Hind I. 01.
—nbsp; beim Fleischfresser I. 180. .Magendarmblutung I. 21!t. 221, Magendarmentzflnaung I. 22U, b. auch
Gastro-Knteritis. durch Brandpilze 1. 242.
—nbsp; nbsp;einfache, nicht toxische I. 224.
—nbsp; nbsp;enzootisohe I. 2SI.
—nbsp; mykotische 1. 2.'14.
-nbsp; nbsp;durch Brandpilze I. 242.
—nbsp; nbsp;der Carnivoren I. 388.
-nbsp; nbsp;des Geflügels I, 238.
—nbsp; nbsp;der Omnivoren I. 2!5N,
—nbsp; nbsp;beim Pferd I. 247.
-nbsp; nbsp;— der Pflanzenfresser I. 242.
—nbsp; nbsp;— durch Hostpilze I. 242.
—nbsp; nbsp;— Schimmelpilze I. 242.
—nbsp; nbsp;toxische I. 248.
—nbsp; nbsp;typhöse I. 74. 242. 247. Magendarmgeschwttr I. 214.
—nbsp; nbsp;entzündliches ]. 214. 220,
—nbsp; katarrhalisches I. 214. Magendarmkatarrh bei Absetzungen I.
120.
—nbsp; nbsp;acuter beim Pferd I. 04.
-------------Rind I. 01.
-------— Schaf I, 101.
—nbsp; nbsp;chronischer beim Pferd I. 81. 337. ------------Hind I. 101.
—nbsp; nbsp;beim Fleischfresser I, 139.
-nbsp; nbsp;Geflügel I. 168.
—nbsp; infectiöser I. 74.
—nbsp; - beim Jungvieh I. 120.
-nbsp; nbsp;bei Säuglingen I. 120. —#9632; beim Schwein I. 161. Magendarmsteine I. 195. Magenentzündung s. Gastritis, Magenerweiterung I. 84. 337. Magengeschwür, peptisches I. 215.
—nbsp; nbsp;rundes I. 215. Magenkoller T. 87. 88, Magenruptur I. 181. Magenschwindel I. 87.
i Magenseuche beim Schwein I. 152. ' Magensteine I. 88, 104 106.
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Alphabetisohsa SachregUter,
860
Magenttberladung beim Pferd f. 66.
--------Fleischfresser I. 140.
Magenversaiulung I. 1:54. Magenwurm, haiubchiklriger i. Hit. Magenwurmseuche der Lämmer I. 31!$.
—nbsp; nbsp;rothe I. 313.
—nbsp; nbsp;des Schafes T. !J13.
—nbsp; nbsp;beim Schweine I. .'{21. Magen/.werchfellentziindung, traumali­sche 1. 181.
Maiensperre I. 451laquo; Maisbrand I. 24:i. Maiseuehe I, i'tt. Mnladie de coit II. 700.
-nbsp; nbsp;du sommeil II. 47n. Malaria II. 816. 852. Malleus II. 661.
humidus et faveiminosus II. 661. Malleosation II. (170. Mal rouge II. iii'2. Markflüssigkeit II. 'iJ. Masern IT. 854. Mastdarmblutung I. 220. Mastdarmentzündung I. 228. 817.
—nbsp; nbsp;enzootiseho beim Rind I. 220.
—nbsp; nbsp;hämorrhagisehe I. 222. Mastdarmerweiterung I, 204. Masfdannkarbimkel II. 74:!. Mastdarmkatarrh I. 78. Mastdarmlilhmung 1. 204. Mauke des Pferdes I. 574. 690.
—nbsp; nbsp;— — erysipolatöse I. 601.
—-------exanthematöse 1.600. II. 880.
__ — _ traumatische i. 591.
-nbsp; nbsp;des Rindes I. öit*.
—nbsp; des Schafes I. 002.
—nbsp; nbsp;wahre II. s:50. Maulfaule II. 7!Mraquo;. Maulgrind I. 621. 026. Maulklemme II. 681. Maulsohleimhautentzünclung I. 1.
—nbsp; nbsp;geschwürige I. 0. Manlseuche II. SO:{.
—nbsp; nbsp;falsche I. 7.
—nbsp; beim Mensehen II. S07. -------Pferd II. 807.
—nbsp; nbsp;sporadische 1. 7.
Maul- und Klauenseuche II. 7!)4.
------------beim Geflügel II. 807.
-----------------Hund 11. 807.
--------Impfung II. HTO.
------------bei der Katze II. S07.
------------beim Pferd II. SO7.
-----------Rind II. 802.
-----------------Schaf II. 806.
—nbsp; —nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; - Schwein II. SOO, Maulsperre II. 681i Maulweh II. 7i)i). Medina-Kilarien I. (IS(. Meerlinsigkeit 11. 541.
Mehlthau I. 8. Meliturie II. 886. Melophagus ovinus 1. (iss, Meningitis II. 75.
—nbsp; spinalis II. 1-5.
•— — boum epizootica II. 124. Mercurinlismus I. 254, Meteorismus des Luftsackes II. 194. Metritis phlegmonosa. 1. 409. Metropentomtis I. 402. Miorococous ambratua II. 099.
—nbsp; nbsp;ascof'ormans 11. 592. Ijotriogenus II. 51J2.
-nbsp; der Maul- und Klauenscucho II. 801.
-nbsp; nbsp;pyogenes II. 852. Miescher'sohe Schläuofae II. 'gt;0. .Milch, blaue 1. 608.
—nbsp; nbsp;nicht butternde I. 4i)iraquo;.
—nbsp; fadenziehende I. 501.
—nbsp; faulige I. 500.
—nbsp; nbsp;zu fette I. 407.
—nbsp; nbsp;gdlirende I. 409. gelbe I. .quot;gt;()(!.
-nbsp; nbsp;lauge I. 501.
—nbsp; nbsp;rothe I. 505.
—nbsp; schäumende I. 409.
—nbsp; nbsp;schleimige I. 501.
—nbsp; nbsp;schlickerige I. 40S.
-nbsp; nbsp;fremde Stolle in derselben I.
606.
Arzneimittel 1. 608. Hacterien I. 509.
Blut, resp. Hämog Farbstoffe I. 5()S. Geschmacksstoffe I
lobin I. 500.
. 507. 500.
Krankheitsstoffe I. Riechstoffe I. 608 .Milch, taube I. 400.
503.
-nbsp; nbsp;tuberkulöser Kühe II.
—nbsp; wässerige I, 407.
—nbsp; nbsp;zähe I. 501. Milchfehler I. 404. Milchtieber I. 4(52.
—nbsp; einfaches I. 4(gt;8. MUohgeben, ungewohntes 1. 40(!. Milchgerinnung I. 499. Milchkrankheit 11. h.U. .Milchmangel I. 405. Milohmetastaae I. 4o:j. .Milchversiegen I. 405. —• ansteckendes 1. 497. Miliartuberkel II. 540. Miliartuberkulose! acute II. 556. Milk-Sickness II. .S54. Milzabscess I. ;!80. Milzbrand II. 710.
—nbsp; nbsp;beim Geflügel II. raquo;63. ------Hund II. 762.
Menschen II. 7lt;!4.
--------Pferd II. 757.
Kind II. 755.
ocr page 881
870
Alphabotisohes Saohregistei'.
Milzbroncl heim Sohaf II. T.quot;raquo;!raquo;.
—nbsp; — Sohwein II- V(!0. - ilussercr II. 735.
—nbsp; nbsp;apoplektisoher II, 744. 745.
—nbsp; nbsp;f'nlminiinter II. 745.
—nbsp; nbsp;innerer II. 734.
—nbsp; nbsp;intcnnittironiler II. 74U.
—nbsp; nbsp;rait Loealisationcn II. 7;{5.
—nbsp; nbsp;ohne Loealisationon 11. 734.
—nbsp; nbsp;rauschender II. 4S3.
—nbsp; nbsp;mnittiremler II, 75,gt;.
—nbsp; nbsp;spontaner II. 734. Milzbrandalkaloicle II. 7:gt;7. Milzbi'ondbaoillaa II. 7:i!). Milzbrandbase I. 238. Milzbrandblutsohlag II, 734. 745. Milzbranilbriuinc 11. 74;*. 761laquo; Milzbrandemphyseiu II. 4S3. Milzbrandfleber II. 734. Milzbrandformen mit sichtbaren Locali-
sationen II. 74(gt;.
—nbsp; nbsp;ohne sichtbare Localisationen II. 745. Milzbrandkarbunkel [J. 741. 748, 74(;. Milzbrandödem II. 748. 74(i. Milzbrandrothlauf II, 482, Milzbrandsporen II. 732. Milzentzttnaung I. 3S(i.
Milzfleber 11. N5I. Milzhyperämic I. 3S((. Milzruptur I. 3S7. Milztumor, acuter I. 886.
—nbsp; nbsp;chronischer 1. 880. Miserere I, 149. Moderhinke, einfache II. HWgt;.
—nbsp; nbsp;infectiosc II. 80tj,
Musca doinestica I, 682. — vomitoria I. 082. Muscarin 1. 287. Muskatnussleber 1. 829. Muskeldeliriinu II. 158.
II.
Muskelneuralgic 11. .'j. Muskelrhoumatismus II. 1.
—nbsp; beim Hund II. (gt;.
--------Pferd II. 4.
--------Rind 11. laquo;.
—nbsp; nbsp;— Schaf II. 7.
- — Schwein II. 7. Muskcltrichine II. 45. Muskelunruhe II, 15S. Mutterkoller 1. 4,S3. Mydalein I. 288. Mydatoxin I, 288. My din I, 288. Myelitis haemorrhagica centralis II. 707.
—nbsp; spinalis II. 125. Myelomykose II, 707. Mykodorma vini II. 020. 621. Mykodesmoid 11. 598. Mykofibrom II. 593. Mykosis astacina I. 852.
—nbsp; nbsp;intestiualis I. 234. Myocarditis I. 53S.
—nbsp; nbsp;eiterige I. 589,
—nbsp; nbsp;indurirendo, chronische I. 589.
—nbsp; nbsp;metastatische 1. 540.
—nbsp; nbsp;pnrenchymatöse, acute I. 539.
—nbsp; poracute I. 540. Myomalaoie I. 540. Myositis rheumatica II. 2. Mytilotoxin I, 288.
Molluscum contagiosum II. Monatsreiterei I, 483. II. ;
614. 41.
Monilia Candida II. 021. Monoplegie II, 65, 74.
821.
N.
Nabelentzündung, eiterig-jauchige II. 17. Nachpocken II. 825. Nagekrankheit I. 60. Narbe, apoplektische II. 74. Narbentetanus IT. 029. Nilrrischsein der Schafe II. 105. Nasenbluten I. 314. II. 187. Nasenhöhlenabscess II. 187, Nasenkatarrh, acutor beim Pferd II. 174.
—nbsp; chronischer beim Pferd 11. 170.
—nbsp; nbsp;einfacher acuter beim Schaf 11. 179.
—nbsp; nbsp;— chronischer beim Schaf II. 179. heim Cioflügel 11. 806.
--------Hund II. 180.
—nbsp; nbsp;bei der Katze II. ISO.
—nbsp; nbsp;beim Rind IT. ISO.
--------Schaf II. 17laquo;.
--------Schwein II. ISO.
Nasenpolypen 11. 185. Nasonrotz II. 6(i0.
Monostomum attenuahim 1.
—nbsp; nbsp;flavum II. 808.
—nbsp; mutabile 1. 321.
—nbsp; verrueosum 1. 821 #9632; Montagskrankheit I. 440. Morbus Brightii I. 404.
—nbsp; nbsp;— acutus I, 43!(.
—nbsp; nbsp;— chronicus I. 404.
—nbsp; nbsp;glandulosus equorutn II. 881.
—nbsp; nbsp;maculosns II. 3(gt;(gt;. Mordisch s. Rotz II. 651. Mucor I. 242.
—nbsp; nbsp;conoideus II. 277.
—nbsp; nbsp;racemosus II. 277. 310. Mücken 1. lt;JSI. .Mumps I. 13. Mundfaule 1. i).
—nbsp; nbsp;der Lämmer I. 18. Musca cadavcrina I. 082.
—nbsp; nbsp;Caesar I. 684.
—nbsp; nbsp;corvina I. 082.
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AIplmbotisches Saobregister.
871
Nasensclileimliautentziindiuig, Ol'OUpOse II. 181. 18Lgt;.
—nbsp; diphthoritischir II. 181, 1S4.
—nbsp; follloulftre II. 181, 188.
—nbsp; hochgradige II. 181,
—nbsp; phlyklanuliiro II. 181. IS:raquo;. Nobonpocken II. 825. Nematodentuberkulose II. 237. Nematoideum ovis pulmonale II. 2SIS, Nephritis I. 4raquo;:l.
—nbsp; acute I. 404. 405.
—nbsp; — beim Menschen I, 404.
—nbsp; chronische I. 404. 412. 417.
—nbsp; — hämon'hagische I. 414.
—nbsp; — induraidve I. 414.
- — parenohymatöse 1. 4l:gt;.
—nbsp; eiterige 1. 404. 417.
—nbsp; einbolische I. 41B. 415.
—nbsp; beim Menschen I. 404.
—nbsp; metastatische I. 418. Nenenfiober der Pferde II. 4ÜS). Nervenkrankheit beim Pferd II, 70t). Nierenkrankheiten des Geflügels II. 172. Nervonschlag I. 430. II. 71. Nesselausschlag I. 004.
—nbsp; beim Hund 1. 606, -------Pferd 1. 600.
—nbsp; nbsp;- Kind I. 606, Nesselblasen I. 607. Nesselfieber I. 607.
—nbsp; des Sehweines 1. 608, Nesselfries 1. 607. Nesselsucht T. 604. Neubildungen im Magen-Darm I. 201.
—nbsp; in der Nasenhöhle II. 185. Neuralgien II. 189, Neuropathie des Bracldalis 1. 43'J.
—nbsp; — Lumbalis T. 439.
Neurosen ohne bekannte anatomische
Grundlagen II. 140. Niere, granulirte I. 404. 415.
—nbsp; grosse bunte I. 414. Nierenabseess ,1. 417. Niorenamyloid I. 425. Nierenbeokenentzttndung I. 4Ilt;.(. Nierendegeneration, parenohymatöse I.
408.
Nierenentzündung 1. 40S. s. auch Ne­phritis.
Niorengeschwülste 1. 420.
Nierenhyperämie I. 401.
—nbsp; active 1. 401.
—nbsp; nbsp;congestive 1. 401.
—nbsp; passive I. 401.
—nbsp; durch Stauung I. 401. Niereninduration T. 404. Nierenkolik I. 400.
Nieren-Bttökenmarkscongestion I. 4:50. Nierensohlag I, 430. Nierensklerose I. 404.
Nierentyphus '. 4!{!). Nymphomanie I. 48!{.
0.
Obstipation beim Hund 1. 143. Obturationsstenosen des Schlundes 1. 41. Ochromyia anthropophaga I. 684. Ochsenzecko I. 088. Oedem der Kehlkopfschleinihaut II. 215.
—nbsp; malignes I. 468. H 249. 350. Oedembacillen II. 357. 850, Üesophagismus I. 45. Oesophagitis I. 34.
Oestrus bovis I. 682. laquo;83.
—nbsp; ovis II, 196,
Oestruslarven im Gehirne II. 83. Oestruslarvenkrankheit II. 196. Ohnmacht II. 71. Ohrdrüsenlymphome II. 554. 580. Obrriiudo I. laquo;41.
—nbsp; beim Hunde I. laquo;laquo;S.
—nbsp; — Kaninchen I. laquo;70.
—nbsp; bei der Katze I. laquo;70. Ohrspeicheldrüsenentzündung I. 18. Oidium albicans II. 620. Omasitis chronica I. 101. Omodynia rheumatica II. 5. Onanie I. 488. Onychomykosis I. 631. Osteomalacie H. 22. 27.
—nbsp; des Pferdes II, 32. Osteomyelitis, acute infectiöse II. 43. Osteoporose II. 34. Osteopsathyrosis II. 27. Osterkrankhelt I, 440.
Ovination II. 824. Ovine II. 824. Oxymen 1. 31laquo;.
—nbsp; beim Hund [. 31laquo;.
-------Pferd I. 31laquo;.
Oxyuris curvula I, 31laquo;.
—nbsp; mastigodes I, 31laquo;.
—nbsp; vermicularis I. 810,
—nbsp; vivipara I. 816.
r.
Pacbydermic, rotzige II. 662. Pachymeningitis II. 78. 80. 84.
—nbsp; ossificans II. 84. 127.
—nbsp; beim Pferd II. 80.
—nbsp; spinalis H. 127. Padde 1. 108.
Pallisadenwtirmer 1. 310. II. 231. s. auch Strongylus.
—nbsp; beim Geflügel II. 234.
-------Hund II. 234.
-------Kameel II. 234.
—nbsp; bei der Katze II. 234.
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872
Alphabetisches Siiehregister.
PaUisademvürmei' beim Pferd und Esel
II. 334. -------Kind II. 2.14.
—nbsp; bei Sohaf und Ziego 11. 234.
—nbsp; beim Schwein II. 234. I'nnaritium II. 805. Pansenleeie 1. 124. Pansonüberf'iillung I. 121. Paralysis saturnina I. 253. l'arametritis phlogmonosa I, 4()l). Paraplegic, epizootischc I. 43!). Parasiten in der Bauchhöhle I. ;i88. Parotitis I. 13.
—nbsp; nbsp;actinoinykotische I. lö.
—nbsp; fortgepflanzte I. 14.
—nbsp; metastatische I. 14.
—nbsp; primäre, idiopathische 1. 14.
—nbsp; traumatische I. 14. Pechräude I. 603. Pediculus s. Läuse I. (raquo;85. Pelveopcritonitis I, 470. Pemphigus 1. 611, Penicillium I. 242.
Pentastoma denticulatum II. li)i). 202.
—nbsp; taenioides II. 1!)S. 1!raquo;!gt;. 201. Percussion der Lunge II. 242. Perforativ-Peritonitis 1. 364. Periarthritis tuborculosa II. 550. Peribronchitis chronica II. 229,
—nbsp; nodosa II. 229. 547. Pericarditis I. 521.
—nbsp; des Hundes I, 580.
—nbsp; nbsp;— Pferdes und der übrigen Haus-
thiere I. 5laquo;0.
—nbsp; nbsp;— Rindes und der Ziege I. .')22. -------Schafes I. 532.
—nbsp; — Schweines I. 532.
—nbsp; rheumatische I. 523.
—nbsp; traumatische I. 522. Perihepatitis I. 348. 355. 374. Perimctritis I. 374. 470. Perioesophagitis 1. 34.
Peritonitis s. Bauchfellentzündung 1.3(gt;3.
374. Perlen II. 547. Perlsucht II. 541. 547. 054. Pest, sibirische II. 757. Peteehialfieber II, 360.
—nbsp; des Rindes II. 373.
-------Schweines II. 482.
Petechialtyphus II. 362.
—nbsp; beim Menschen II. 364. Pfeiferdampf 1. 253. II. 218. 222. 385. Pferdefieber II. 41)9. Pferdekrankheit, venerische II. 705. Pferdelaus I. 08.'raquo;, Pferdelausfliege I. (iS8.
Pferdepest, afrikanische II. 852. Pferdepocke I. 681. II, 82!).
—nbsp; amerikanische I. (131.
Pferdepocke, canadische 1. ((31.
—nbsp; englische I, 031. Pferdeseuche II. 49!).-Pferdestaupe II. 4!)7. Pferdetyphus II. 3laquo;0. Pflngstkrankheit I. 440. Pfriomenschwilnze I. 310. Pharyngitis 1. 10.
—nbsp; des Hundes I. 33.
—nbsp; —#9632; Schweines I. 31. Pharynxangina I. 10. Phlyktäncnausschlag II. 714. Phthisis mesaraica II. 573.
—nbsp; pulmonum II. 281, Phytobezoare I. 88. Pig typhoid II. 459. Pilzvergiftung I, 234. 242. Pink-Kye II. 501.
Pips 1. 5. II. 300.
Pityriasis des Menschen I. 574. 587.
Plag II. 483.
Plasmodium Malarias II. 316.
Plethora II. 314.
Pleuritis II. 2!)3.
—nbsp; adhaesiva II. 296.
—nbsp; diffuse II. 296.
—nbsp; eiterige II. 297.
—nbsp; exsudative II. 296.
—nbsp; hiimorrhagischo II. 297.
—nbsp; jauchige II. 297.
—nbsp; metastatische II. 295.
—nbsp; primäre II. 294.
—nbsp; rheumatische II. 294.
—nbsp; seeundäre II. 295.
—nbsp; serofibrinöse II, 296.
—nbsp; sicca II. 296.
—nbsp; traumatische II. 295.
—nbsp; umschriebene II. 296. Pleurodynia rheumatica II. 5. Pleuropncumonia contagiosa beim Pferd
II. 608. Pleuropnemnonie, septische der Kälber II. C!)iraquo;.
—nbsp; nbsp;— der Ziegen II. 690, Plica polonica I. 589. Pneumatose des Rindviehs II. 287. Pneumatosis cystoides I. 153, Pneumo-Entoritis, infectious II, 459. Pneumomykosen beim Geflügel H. 310. Pneumomykosis aspergillina II. 277. Pneumonic s. Lungenentzündung 11.253. Pneumoperioardium 1. 524. Pneumothorax I. 136. II. 304,
—nbsp; beim Menschen II. 305. Pocken II. 811. siehe auch Variola.
—nbsp; der einzelnen Hausthiero II. 817.
—nbsp; nbsp; nbsp;beim Menschen II. 814.
—nbsp; platt gedrückte II. 822.
—nbsp; iäolitäre II. 822. I'ockenkrankhcit II. 541.
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Alphabetisches Sachregister.
873
Poikilocytose II. :U0. Polyftmle II. 9U, Polyarthritis II. 10.
—nbsp; pyiiinische I. 241. II. 16. 18.
—nbsp; serosa II. 2.
Polydesmus exitiosus I. 8. 7. 10. 12. 24:!.
Polyposis I. 84.
Folyurie T. 244. 402. II. 343.
Pomphosis T. (107.
Portnesia ohrysorrhoea I. #9632;'lt;.
Porrigo deoalvans I. 021,
Priapismus I. 487.
Proeessionsraupe I. 8. 604.
Proctitis siehe Mastdarmentzttndung.
Profluvium atticuin II. 661.
Prurigo I. .quot;gt;s.'gt;. 002.
Pruritus I. 5s.quot;gt;.
Pscudalius capillaris II. •-gt;:J4. 2:5s.
—nbsp; ovis pulmonalis 11. 234. 2;{S, Pseutloleukihnio 11. 5528. Pseudolyssa I. 301. Pseudotuberkulose II. 241. 57!!.
—nbsp; heim Hund II. ÖSO.
—nbsp; —#9632; Kaninchen JT. öSO.
—nbsp; bei Katzen II. .quot;raquo;SO.
—nbsp; nbsp;beim Kinde 11. 57igt;.
Psoriasis des Menschen 1. 574. 5S7. Psoroptes I. lt;!:5igt;. Psorospermien I. 859. IL fraquo;13. Psorospermiensäckchen II. 62. Psorospermienschläneho II. 62. Ptomaine I. 2!57. 466. Ptomatine I. 237. Ptomatoatropin I. 238. Ptomatocurarin I. 238. Ptomatodigitalin J. 238. Ptomatomorphin I. 238. Ptyalismus I. lt;t. Puccinia ai'undinacea I. 3.
—nbsp; graminis I. 3. 242. Puerperalfieber I. 4(i2, Pulex avium I. (ii).quot;).
—nbsp; canis I. OM7.
—nbsp; felis 1. laquo;87. Puls I. 518.
Pulsation, abdominelle 1. •).'54.
Pulsionsdivertikel I. 37.
Pupipara I. 688.
Pnrpura haemorrhagica II. 862.
Pustelflechte I. 676.
Pustula maligna II. 764.
Putrescin I. 237.
Pyaemia multiplex II. 353.
Pyämie II. 850. :5Ö2.
—nbsp; nbsp;metastatische II. 353. Pyclitis I. 413. 41!).
—nbsp; calculosa I. 420. Pyelocystitis I. 420. Pyelonephritis I. 404. 413. 418. 421. Pyonephroso I. 418.
Pyopneumothorax II. 297. 304. Pyndinbasen I. 237.
QuaddelauBsohlag 1.26. lt;i04. IT, 888 Quesenkopf 11. 10.'raquo;.
Quetschungspneumonie II. 273.
B.
Rabenfliege I. 682. Rabies II. 704.
fit).
üachenlymphome s. Actinoinyko.^i
11.688.
Rachitis II, 22. :54.
—nbsp; beim CicflUgel 11. 40.
Hund II. raquo;it.
-------Pferd II. 80.
-------Rind IT. 40.
—nbsp; nbsp;— Schwein II. .'58. Rackseuohe 11. 27. Radeseuche II. 891. Radialislilhmung II. 1158. Räude des Geflügels I. Ö90.
—nbsp; der Hausthiere 1. 086.
—nbsp; des Hundes 1. 0(54.
—nbsp; der Kaninchen I. 070. -------Katze I. 008.
—nbsp; des Pferdes I. 047. -------Rindes I. 661.
—nbsp; — Schafes I. 05.'5.
—nbsp; — Schweines I. 608.
—nbsp; der Ziege I. 602.
—nbsp; intermittirende 1. 643. 652. Räudemilben 1. lt;gt;.'57.
—nbsp; beim Hund I. 041.
—nbsp; — Kaninchen I. 041.
—nbsp; nbsp;bei der Katze 1. laquo;41.
—nbsp; beim Pferd I. 041.
-------Rind I. laquo;41.
-------Schaf 1. (541.
—nbsp; schuppenfressendo 1. 030.
—nbsp; beim Schwein I. 041,
—nbsp; bei der Ziege I. laquo;41.
Rainey'sche Körperchen I
00.
Rapsverderber I. 3. 7. Raspe I. 574. laquo;00. Rattenschweif I. 588. 589. Rausch II. 483. Rauschbrand II. 482.
—nbsp; beim Pferde II. 480. Recurrenslähmung IT. 218. Rellexepilepsie II. 143. Reflexschwindel II. 1laquo;1. Regenbremso I. 682. Regenfäule I. 603. Reitstätigkeit 11. 170. Reizhusten II. 208. Reizkolik I. 170. Retensio urinae I. 420.
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^^mmmm
874
Alphiibctisolies Saclirt'gister.
Hhouniatisraus II. 1.
—nbsp; nbsp;saturninus 1. 25!!.
Rhinitis siehe Nasensuhleinihautentziin-
dnng. Riosenkratzei' beim Sehwein I. 317. Riesenpallisadenwurm I. 420. Rinderbremse I, 082. Rinderflnno II. 57. Rinderlaus I. ()8.r). Rmderimpfung II. 861i Rinderpest II, SJJiJ. Rinderseuche II. 474. Uindonvurm II. 080. Rindshammen II. 541. Rindviehstaupo II. 844. Ringfleehte I. 021. 023. Ritte I. 485.
Röthe dor Schweine II. 432. Riithen I. 451. Rohren II. 218.
Rollkrankheit der Hunde II. 111. Rollschwanz, blutiger I. 321. Rosenkranz, rachitischer II. 24. 37. 39. Rostbrandpilze I. 242. 244. Rothharnen 1. 451. Rothlauf der Schafe II. 700. Hothlauf-Endoearditis der Schweine II.
442. Rothlauffieber der Pferde II. 499. Rothlaufseuche der Pferde II. 497.
—nbsp; — Schweine II. 435. Rotz II. laquo;43.
—nbsp; nbsp;acuter II. 059. 6G6t
—nbsp; chronischer II. 659. 668.
—nbsp; nbsp;diffuser II. 000. 001.
—nbsp; fliegender II. 005.
—nbsp; nbsp;der Haut II. laquo;02.
—nbsp; nbsp;infiltrirter II. 000. 661. 002.
—nbsp; bei Katzen 11. laquo;laquo;7.
—nbsp; nbsp;latenter II. 004. 000.
—nbsp; nbsp;der Lunge II. 061.
—nbsp; nbsp;beim Menschen II. laquo;(gt;7. - der Nase II. laquo;laquo;O.
—nbsp; nbsp;oeculter II. 006.
—nbsp; nbsp;bei Raubthieren II. laquo;laquo;7.
—nbsp; nbsp;der Respirationsschleimhaut II. 000.
—nbsp; nbsp;verborgener II. 600. Rotzbacillus H. laquo;53. Rotzcavernen II. 661. Rotzgeschwiire II. 600. Rotzgewächsc II. 002. Rotzverdacht II. laquo;laquo;8. Rouget II. 452.
Rückenblut I. 221. 222. II. 743. 74laquo;. 75laquo;. Rückenniarkslilhmung II. 130.
—nbsp; infeotiöse beim Pferd II, 130. Hückenmarkstyphns I. 439. Rilckfallstyphus beim Menschen II. 364. Ruhr II. 424.
—nbsp; infeutiöso II. 424.
Ruhr beim Menschen II. 425.
—nbsp; nbsp;der Säuglinge II, 423.
—nbsp; erwachsener Thiere II. 429.
—nbsp; weisse (der KiUber) II. 425. Ruptur des Darmes 1. 170.
—nbsp; grösserer Gefässe I. 560.
—nbsp; nbsp;des Magens s. Magenbershmg. - der Milz I. 387.
—nbsp; des Zwerchfells I. 170. 182. Russ der Ferkel I. laquo;03. 004. II. 668.
S.
Sabberseucho II. 709.
Siiurekrankheit I. 252.
Sahnesehwinden I. 501.
Salivation I, laquo;.
Salzfleohte I. 575.
Salzfiuss I. 575.
Samenkollor I. 483.
Sandkolik I. 194.
Saprin I. 237.
Sarcine I. 506.
Sarcomatose II. 348.
Sarcome in der Nasenhöhle II. 18laquo;.
Sarcophaga carnaria I. 082.
Sarcoptes I, 039.
—nbsp; nbsp;avium I, 691,
#9632;— cynotis I, 00S.
—nbsp; cysticola 1. laquo;03.
—nbsp; laevis var. columbae I, 691, --------— gallinae I. 091.
—nbsp; minor I. 040. 041. 008.
—nbsp; nbsp;mutans I. 091.
—nbsp; nbsp;scabiei I. 040. 041. 669.
—nbsp; squamiforus I. 040. 041. Sarcocystis II. 62. Sarcoptosmilben I, 680. Sareoptosräude I. 636. 041.
—nbsp; nbsp;beim Hund I, laquo;laquo;4.
—nbsp; — Kaninchen I. laquo;70.
—nbsp; nbsp;bei der Katze I. laquo;laquo;8.
------Katzenraubthieren I. laquo;laquo;9.
—nbsp; beim Pferd I. 647.
-------Rind I. 662.
--------Schaf I, 660.
—nbsp; nbsp;— Schwein I. 668.
—nbsp; bei der Ziege I. laquo;laquo;2. Sarkome der Nasenhöhle II. 186. Sarkosporidien II. 62. Sattelräude 1. 583. , Saturnismus I. 252.
Satyriasis I. 483.
Saugmilben I. laquo;39.
Saumzecke, muschelförmige 1. laquo;95.
Scabies 1. 686.
Schabe I, 086.
Schälknötchen I. 574.
—nbsp; nbsp;beim Pferd I. 583. Schafbremse II. 196,
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Alphabetisches .Sachregister.
87i
Sohflifbremsenlarven II. 19Ö. Sohaflausfliege I. 688, Sohafjpooken 11. SIT. Scharoockonimpfung 11. Hi4.
Schafrotz II. 180. 418. Schaftecke I. 088. Schafzocke 1. 088. Schankerseuche II. 705. Scharlach II. 8S8gt; Schenkelbrand II. 4.s:j. Schimmelpilze I. 242. 244. II. 277. Schlaganfall II. 72. Schlaglluss II. 72. Schleimfieber 1. 78.
Schleimhautentzümlung, croupös - di-phtheritische, heim Hausgeflügel II.
um.
—nbsp; nbsp;durch Cercomonaden II. (i04.
—nbsp; nbsp;— Gregarinen erzeugt 11. 604. (gt;1!5.
—nbsp; nbsp;— Spaltpilze erzeugt II. 004. lt;gt;()quot;gt;. Schlempomauke I. 5i(4. Schleuderkrankheit II. I!)quot;). Schlingkrampf 1. 40. Schluckpneumonie II. 272. Schlundbeulcn s. ActiiKiniykose II. 588. Schlunddivertikel 1. 37. Schlundentzündung 1. 84.
—nbsp; nbsp;katarrhalische 1. 34.
—nbsp; pareiichymatüse I. 34.
—nbsp; nbsp;phlogmonöse I. 34. Sohlunderweiterung 1. SKraquo;. Schlundkopfentzttndung b. Pharyngitis
I. 1laquo;. Schlundkrampf 1. 45. Schlundliihmung 1. 4J5. Schiundperforation 1. 42. Schlundverengcrung I. 40. Schlundzerreissung 1. 42. Sohiueissfliegon I, 082. Schmierbrand des Weizens 1. 243. Schmutzflechte beim Schaf 1. 002. Schmutzmauke I. 691.
—nbsp; nbsp;des Hindes I. 595. Schnitzelkrankheit I. 242. Schnorchel der Tauben II. 00',raquo;. Schnüffelkrankheit II. 38. 42. Schorfflechte I. 575. 002. Sohrotausschlag I. 004. Schruckigsein II. 134. Schrumpfniere I. 404.
—nbsp; indurirte I. 415. Schrundenmauke I. 691. Schulterlahmheit, neuropathisohe II. I88i
—nbsp; nbsp;rheumatische II. 5. Schuppenflechte 1. 574. 580. Schuppenmauke I. 592. Schutzimpfung gegen Diphtherie 11. 002. --------Geflügeltyphoid II. 472.
—nbsp; nbsp;— Lungenseuche II. 01(0.
—nbsp; nbsp;— Maul- und Klauenseuche 11. 811.
Schutzimpfung f^egen Milzbrand II. 750. — Pocken II. 824.
—nbsp; nbsp;— Kauschbrand II. 403.
—nbsp; nbsp;— Kinderpest 11. 851,
-nbsp; nbsp;- Stäbchenrothlauf II, 448. --------Starrkrampf II. 041.
-------Wuth II. 770.
Schutzmauke II. 8;J0. Selnväuunchen II. 620. Schweifgrind f. 587. Sclnveinecholera II. 458. Schweini'diphtherie II, 458. Schweinepest II. 430. 45N. Schweinepocken II, 831. Schweinerothlauf II. 435. Schweineseuche II. 430. 452.
—nbsp; amerikanische II, 401,
—nbsp; chronische II, 450, Schweinetyphus I, 238, Schweinsbergerkrankheii I, 272. 334.
330. Schweinslaus 1. 085. Schwerhamen 1. 427. Schwerverdaulichkeit I. 66, Schwielenmauke I, 592. Schwindel II. 71, 74, 15)).
—nbsp; nbsp;consensueller II. 161. essentieller II. 100.
—nbsp; physiologischer 11. 162,
-nbsp; nbsp;selbständiger II, 100.
—nbsp; nbsp;symptomatischer II, 161,
—nbsp; toxischer II. 102. Schwindflechte I, 574,
—nbsp; nbsp;beim Pferd I, 583.
--------Schaf 1, 002.
Schwindler II. 107. Sclerostomum armatum 1. 302.
—nbsp; dentatum I, 811,
—nbsp; tetracantbmn 1, 207, Scrophelknoten s, Actinomykose II, 589. Seekrankheit II, 162.
Segler 11. 107.
Seitlinge 11. 107.
Selbstbefriedigung des Geschlechtstriebes
I. 488. Semperhöfe I. 54. Senkrücken, rachitischer 11. 38. 89, Sephthämie s. Spptikämie II. 350. Sepsin 1. 238.
Sepsis intestinalis I. 234. 241. Septicaemia haeniorrhagien II. 470.
—nbsp; puerperalis I. 241. 400. 400. 408. Septicopyiimie II. 861. 858. Septikämie II. 350.
—nbsp; nbsp;einfache 11. 351.
—nbsp; gangränescirende II. 350,
—nbsp; der Hühner II, 355.
-- kryptogenetische II. 851.
—nbsp; nbsp;primäre II. 351.
—nbsp; spontane II. 861.
ocr page 887
876
A Iplmbctisclies Sachregister.
Seuchen 11. .quot;l.'iO,
—nbsp; nbsp;rothlaufartige ilor Schweine II. 480laquo; Sieoheu 1. 451.
siraiilia Oolumbaozensis I. lt;!S2. - maculata I. OSi. ornata I. (i8'2. (!S!{,
—nbsp; nbsp;reptans I. (582. Singultua I. 58(1. Skiilma II. 626.
Sklerose der hinteren RQckenmarks-
stränge II. 186laquo; Skoliose II. 87. 88. Skorbut II. .'WO.
Starrkrampf der LUmmei' II. 030.
—nbsp; nbsp;— Neugeborenen II. 030.
—nbsp; nbsp;beim Pferd II. 086.
------- Rind II. 686.
--------Schaf II. laquo;15laquo;.
—nbsp; nbsp;— Schwein II. laquo;15(5.
—nbsp; nbsp;absteigender II. 031.
—nbsp; nbsp;aufsteigender II. 031.
—nbsp; nbsp;infectiöser 11. laquo;28.
—nbsp; nbsp;rheumatischer II. laquo;151.
—nbsp; nbsp;toxischer 11. laquo;150.
—nbsp; nbsp;traumatischer II. laquo;2.S. Starrsucht II. 166. Status gastricus 1. laquo;4. Staubbrand I, 243. Staupe der Hunde II. 1500.
--------Katzen II. 40S.
--------Pferde II. 4laquo;7.
Staupepilz beim Hund II. 394. Stechlliege 1. 082. Stechmücke, gemeine 1. 082. Steife der Schafe II. 7. Steiligkeit der Schafe II. 7. Steinkolik I. 104. Steinpockeu II. 822. Steissrftude I. 641, 602.
Stenose des Ostiums der Aortenklappen I. 555. - — — Mitralklappen 1. 5515.
—nbsp; nbsp;.... — _ Pulmonalklappen 1. 555.
—nbsp; nbsp;— ~ — Tricuspidalis I. 554.
—nbsp; nbsp;— Schlundes I, 40. Sterilität I. 402. 403. Stiersncht I. 483. II. 541. Stillochsigkeit 1. 483. Stimmritzenkrampf 11. 223. Stinkbrand 1. 3. Stirnhöhlenentzündung beim Pferd 11.
ISO. Stomacace I. 0. Stomatitis 1. 1.
—nbsp; nbsp;aphthöse 1. quot;.
—nbsp; nbsp;catarrhalis 1. 2.
—nbsp; erysipolatöse 1. 2. erytheinatöse I. 4.
—nbsp; nbsp;perniciosa der Schale II. 332.
—nbsp; nbsp;pustnlosa, contagiosa. 11. 5015.
—nbsp; nbsp;ulceröse f. 0.
—nbsp; nbsp;— bei Lämmern 1. 12.
—nbsp; nbsp;vesiculäre 1. 7. Stomoxys calcitrans [,' 082. Strahlenpilz 11. 5S3. Strahlenpilzkrankheit II. 580. Strangurie I. 408. 428. Straubfuss T. 592.
Strenget II. 174,
Streptococcus der Druse 11. 378.
—• perniciosus H. 474.
—nbsp; nbsp;pyogenes I. 365. II. 352. Strohkolik 1. 192.
—nbsp; nbsp;beim Mund '.
—nbsp; nbsp;der Lämmer
I.nbsp; 881.
ii. m-i
—nbsp; nbsp;— Schafe II
II.nbsp; nbsp;:5i{I
44a
—nbsp; nbsp;— Schweine
Skrophelknoten s. Actinomykosc II. Skrophelkrankheit II. 34S. Skrophulose II. 847. Sommeriiussohlag 1. öS;!. Sommerräuclo I, 683. Sonnenbrand 1. 010. Sonnenstich II. 114. Soorkrankheit II. laquo;20. Spasmotoxin II. 027. Spasmus glottidis II. 2215. Speichelfluss I. (i. Spina ventosa 11. 587. Spinalmeningitis, epi/.ootisclie 11. Spiroptera megastoina I. 88. 207. 821.
—nbsp; nbsp;microstoma I. 821.
—nbsp; nbsp;nasuta 1. 47.
.quot;.SO.
124.
225.
—nbsp; nbsp;sanguinolenta I. 34
226. JJ-.M.
—nbsp; soutata 1. 821.
—nbsp; strongylina 1. 821. Splenic fever II. 861. Sporozoen IT. 62. Sprosspilze 1. 2415. Spulwürmer 1. !5()({,
—nbsp; nbsp;beim Geflügel I. --------Hund J. 1507.
—nbsp; bei der Katze I.
—nbsp; nbsp;beim Pferd (und
1507.
1507.
Esel)
1507.
Rind 1. J507.
—nbsp; nbsp;#9632;— Schwein I. 1507.
4:5:i
442.
Stäbchen rothlauf II. 4:50
—nbsp; chronische Form
II,
Stätigkeit II. 170.
—nbsp; nbsp;absolute II. 170.
—nbsp; nbsp;active II. 171.
—nbsp; nbsp;passive II. 171.
—nbsp; nbsp;relative II. 170. Stallrehe II. 8. Stallroth I. 4.'}4.
II
Staphylocooous albua
—nbsp; nbsp;aureus II. 352. Starrkrampf II. laquo;22.
—nbsp; beim Ilnnd II. laquo;!{(!.
ocr page 888
Alphabetisobes Saobregistsr-
S77
Strongyliden s. Pallisadenwürmer II. 2'M. Strongylus armatua 1. 186. 207. iUl.
—nbsp; cernuus I. 811laquo;
—nbsp; commutatus II. 284. - contortus I. 311, JMIJ,
—nbsp; convolutus I. 811laquo; •gt;I(i,
—nbsp; (lentatus 1. 811laquo;
—nbsp; filaria I. 814. II. 2U,
—nbsp; filicollis I. 811.
—nbsp; hypostomus I- 811laquo; 81Glaquo;
—nbsp; nbsp;indatua 1. 811.
-nbsp; inflexus i. •gt;(gt;•gt;.
—nbsp; micrurus II. '2:H.
—nbsp; nbsp;nodulans I. 811.
—nbsp; paradoxua 11. 284. pergraoilia I. 811.
—nbsp; radiatus I. 811.
—nbsp; nifüscons II. S84.
—nbsp; subnlatus II. B66. tonuis I. 811.
—nbsp; tetracantlius J. 811.
-nbsp; trigonocephalus I. 295. 811.
—nbsp; nbsp;vasoium I. 666.
—nbsp; ventricosus I, 311.
—nbsp; vcnulosus 1. 811. Stubenfliege, gemeine I. (i82. Sucht I. 38Ö, II. 81)1. Suprascapularislfthmung II. 13s. Surra II. 816.
Swine fever II. 45S.
—nbsp; plague II. 468. Symbiotea I. 689.
Symbiotesrilucle heim Qeflügel I. 691. Syngamus piimitivtia II. 286.
—nbsp; trachealis II. 234. 235. 30V. Synkope II. 71.
Synovitis serosa II. 12.
—nbsp; pannosa tubereulosa II. 550. Syphilis II. 712.
—nbsp; der Kinhufer II. 706. Syringoinyelitis 11. 707. Syringophilus bipectinatus I. 604.
—nbsp; nbsp;unoinatua I. 694.
T.
Tnbanua bovinua I. (isi.
—nbsp; coecutiena I. (iS2.
—nbsp; pluvialia I. 082.
Tabes dorsalis II. 126. 186.
—nbsp; mosaraiea 11. .quot;)7:!.
—nbsp; saturuina I. 2'tS. Taenia alba I. 2!raquo;7.
—nbsp; auatina I. 2!tS. oantanina I. 2!)S.
—nbsp; cesticillus I. 2!raquo;s.
—nbsp; coenurus I. 295. 207. 304. conioa I. 20.s.
—nbsp; coromila 1. 2!tS.
—nbsp; nbsp;crasaioollia I. 2it7.
Taenia orassula I. 2!)s.
—nbsp; cucunierina 1. 2'.i.ri. 207. 304.
—nbsp; cunoata I. 207.
-nbsp; nbsp;denticulata I. 207.
—nbsp; Kchinoeoccus I. 2)gt;7. 304.
-nbsp; elliptica 1. 207.
- expausa
207
fasoiata 1, 208.
—nbsp; graoüia I. 20s.
—nbsp; imbutil'oriuis I. 20S.
—nbsp; inermis II. 57.
—nbsp; infuudiljuliioriuis I. 207.
—nbsp; lanceolata I. 207.
—nbsp; nbsp;raamillana I. 207. 207.
—nbsp; marginata 1. 296, 207. 304.
—nbsp; nbsp;mediocanellata II. ^7.
—nbsp; megalops I, 20S.
—nbsp; ovilla I. 207.
—nbsp; perfoliata I. 207. 207.
—nbsp; plieata I, 207. 207.
—nbsp; proglottina I. 207.
—nbsp; saginata II, 57,
—nbsp; aerrata I, 205. 207. 304,
—nbsp; setigera I. 20S.
—nbsp; ainuosa I. 20.S.
—nbsp; nbsp;solium II. 53. tetragona i. 208.
—nbsp; trilineata I. 298. 'raulicnmilbc, wurinlöriuigr i. 0lt;,gt;4. Taumelkrauldieit I. 273. Taumelsuobt II. 106.
Taumler II. 107. Teiggrind I, 621. Teigmal I. 621. Teigmaul I. ()21. (raquo;25. Tetanin I. 238, II, 627, Tetanotoxin II. 027. Tetanna raquo;. Starrkrampf II. (raquo;22. Texasfever II. 861. Texasfleber II. 861. Texaaseuohe II. 861. 'I'halorileokon II. 710.
Throinbonbilduug im Herzen 1. Thrombose der Aehselaiteriou
504. . 661.
#9632;— #9632;— hinteren Aorta .1. 601.
—nbsp; nbsp;— Annarterien I. 502.
—nbsp; — Beokenarterien I. 5(11.
—nbsp; — Cmralarteric I. 661.
—nbsp; — Dannbeinarterien I. 662
—nbsp; nbsp;— Lendenarterien 1. 562
—nbsp; — Sehenkelarterien I. 5(11. Tibialisliihiuung 11. 130. Tic oonvalaif II. 189. Tilletia Caries 1. 3, 6, 41. 248. Tinea decalvans I. 621.
—nbsp; favosa I. laquo;2S.
—nbsp; galli I. (130. - aoutellata I. 621.
TOlpischsein II. 105. Tollwuth II. 704.
ocr page 889
^
878
Alphabetisches Sachregister.
Toxine I. 2:57.
Traber II. 107. Traberkrankheit II. l-i-i, Tractionsdivertikel 1. ^7. Träberaussohlag I. •,quot;)i)4. 'IVuuljenkammkrankheit I. .#9632;gt;!);{. (JOO. Traubenkranklieit II. 541. Tremor mercurialis 1. 255.
—nbsp; saturninus I. quot;25;!. Trioa polonica [. 5N(gt;. Trichina spiralis II. 44-. Trichine II. 44. Trichinenkrankheit beim Menschen II. öO.
—nbsp; der Schweine II. 4.'{. Trichocephalus afflnis I. .'{--.
—nbsp; crenalus 1. #9632;'{•22.
—nbsp; depressiusculus I. 814. .'J-2. Trichodeotes climax I. (i.S(gt;.
—nbsp; nbsp;latus I. (iS(i.
—nbsp; pilosus I. (tS(!.
—nbsp; scalaris 1. OSO.
—nbsp; sphaeroeephalus I. lt;gt;S(i.
—nbsp; subrostratus I. HSii. Trichophyton epilftns 1. 023.
—nbsp; tonsurans I. 621. 632. Trichorvhexis nodosa I. Glölt; Trichosoma tennissimum I. f{22. Tiigeminuslähmung II. i;{s, Trismus II. 124. 681. Trommelsucht I. 108. Tuberkel II. 528. Tuberkelausschlag I. 018. 080.
—nbsp; ansteckender I. 032. Tuberkelkrankheit I. 592. II. 052. Tuberkulin als Diagnosticum II. .raquo;60. Tuberkulose II. .'raquo;2(!.
—nbsp; allgemeine II, 546. 661laquo; öii't.
—nbsp; nbsp;des Auges II. 660lt;
-------Brust- und Bauchfelles II. 547.
-------Euters II. 54U. 555.
—nbsp; beim Geflügel II. 577.
—nbsp; des Gehirns II. 550. 555.
—nbsp; generalisirte II. 540. -- beim Hunde II. 574.
—nbsp; bei der Katze II. 570.
—nbsp; der Knochen II. 550. 555.
—nbsp; — Lunge II. 54(gt;. 552.
—nbsp; — Lymphdrüsen II. 54S.
—nbsp; — Muskulatur II. 550.
—nbsp; nbsp;des Ohres II. 500.
—nbsp; örtliche II. 551.
—nbsp; nbsp;beim Pferd II. 570. -------Kind II. 5;{(i.
—nbsp; nbsp;des Rückenmarkes II. 550.
—nbsp; beim (Schaf II. 570.
—nbsp; nbsp;— Schwein II. 505. - bei der Ziege II. 570.
nor Tussis convulsiva II. 209. Tympanitis I. 108. 204.
Tympanitis, chronische 1. 135.
—nbsp; des Luftsackes II. 193. Typhlitis 1. 223. Typhotoxin I. 238. Typhus II. 499.
—nbsp; beim Menschen II. .'{O.'J. #9632;-------Pferde I. 247.
—nbsp; recurrens II. 868.
L'eberfresson beim Kind [. 121.
Leberl'ütterung beim Kind I. 121.
üeberfütterungskolik 1. I7iL
Lebergalle II. S44.
Leberwurf I. 211.
Uncinaria trigouoeephalus 1. 314.
Uncinariosis I. 314.
Unfruchtbarkeit weiblicher Thiere 1.403.
Lnverdaulichkeit dos Kropfes I. 48.
—nbsp; acute beim Rind I. 01.
—nbsp; chronische beim Kind I. 101. Unvermögen der männlichen Tbicre I.
492.
—nbsp; nbsp;Wasser aufzunehmen I. 45. Lrämio 1. 409. 410. Credineen I. 242.
Uromyces I. 8. 7. Urticaria I. 004, Uslilaginecn I. 243. Ustilago carbo I. 243.
—nbsp; nbsp;maydis I. 243.
V.
Vaccination, animale II.
82S.
Vaccine II, 828.
—nbsp; humanisirte II. Vaguspneumonie 1Varicellen II. 828. Variola s. Pocken
82S.
I.nbsp; 254.
II.nbsp; 811.
—nbsp; nbsp;conlluens II. 817.
—nbsp; diphtheritica IL 817.
—nbsp; haemorrhagica II. 817.
—nbsp; vaccina II. !S2(i. Veitstanz IT. 157.
Vonerie s. Kindstuberkulose II
541.
Ventrikelwassersucht, chronische II. 100. Verdauungsschwäche I. 05. Vergiftung mit Aconitum I, 283.
—nbsp; nbsp;— Aethusa Cyna'pium I, 284. -------Aetzkolk I. 200.
— Agrostemma Githago I. 278.
—nbsp; — Alkalien, ätzenden I. 200. ------Alkohol I, 202.
-------Allhnn I. 288.
-------Aloe I. 280.
-------Aristolochia Clematitis I. 28S.
-------Arsenik I, 250.
----------acute I. 250.
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Alpluibetisclies Sachregister.
879
Vergiftung mit Arsenik, chronische beim Rind I. 251.
—nbsp; nbsp;— Arum niaculatum I. 2S8.
—nbsp; nbsp;— Asklepias Vincetoxicum I. 287.
—nbsp; nbsp;— Astragalus molissimus 1. 288.
—nbsp; nbsp;— Atropa Belladonna I. 287,
—nbsp; nbsp;— Baumwollsaatmehl I, 275.
—nbsp; durch Bienenstiche I. 2!gt;().
—nbsp; mit Bilsenkraut I, 287.
--------Bingelkraut I. 284.
-------Blausäure I. 2!H.
--------Blei 1. 252.
------------acute I. 258.
—nbsp; nbsp;— — chronische I. 25S. — Brechweinstein I, 257.
—nbsp; nbsp;— Buchockern-Üelkuchon I, 274.
—nbsp; nbsp;— Buchsbaumblilttern I. 27Jgt;.
--------Buxus sempervirens I. 27)).
- — Caltha palustris I. 288. --------Canthariden I. 28laquo;.
—nbsp; nbsp;— Carbolsiiure I. 201.
—nbsp; nbsp;— C'haerophyllum temulum I. 288. -------Chlor 1. 2(!3.
—nbsp; nbsp;— C'icer arietinum I, 2!gt;2. --------Cicuta virosa I. 285.
—nbsp; nbsp;— C'ochlearia Armoracia 1. 287.
—nbsp; nbsp;— Colchicum autumnale I, 275.
—nbsp; nbsp;— Conium niaculatum I. 285.
—nbsp; nbsp;— Oonvallaria majalis 1. 288. --------Orotouöl I. 282.
--------Cytisus 1. 280.
—nbsp; nbsp;— Daphne Me/.oreum 1. 287. -------Digitalis I. 27!gt;._
—nbsp; nbsp;— Kibenbaum 1. 278. -------Eicheln I. 28laquo;.
—nbsp; nbsp;— Kquisetum (arvense, liinosum, pa-
lustre) I. 273.
--------Kserin I. 298.
-------Essig I. 261.
--------Euphorbia T. 284.
—nbsp; nbsp;— Ferula communis I. 288.
--------Filixextraet I. 288.
--------Flachs 1. 285.
—nbsp; nbsp;— Fleckschierling 1. 285.
--------Fleischgift I. 238. 240.
--------Galega officinalis 1. 288.
—nbsp; nbsp;— Gartenschierling I. 285.
—nbsp; — Giftschwämmcn I. 288.
--------Glaubersalz I. 2(50.
-------Goldregen I. 280.
--------Helleborus (foetidus, nigei-jviridis)
I. 28raquo;.
—nbsp; nbsp;— Herbstzeitlose I. 275.
------Heringslake I. 2:58. 258.
-------Jodoform I. 2laquo;2.
—nbsp; nbsp;— Kalisalpeter 1. 25laquo;.
--------Kartoffelkraut I. 288.
------Kichererbsen I. 202.
—nbsp; nbsp;— Klatschrosen I, 270. --------Kochsalz 1. 258.
Vergiftung mit Kohlendunst 1. 298. --------Kohlenoxyd I. 202.
—nbsp; nbsp;— Kornrade 1. 278.
—nbsp; nbsp;— Kupfer 1. 250.
—nbsp; nbsp;— Lathyrus sativus I. 2!(2. --------Lauge 1. 200.
—nbsp; nbsp;— Leuchtgas 1. 2!)raquo;.
—nbsp; nbsp;— Linum usitatissimum 1. 285.
—nbsp; nbsp;— holium tomulentum I. 2!gt;2.
—nbsp; nbsp;— Lupinen I, 203. --------Meerrettig I. 287.
—nbsp; nbsp;— Melampyrum 1. 288. --------Melilotus officinalis I. 288.
—nbsp; nbsp;— Merourialis (anivua und perennis)
1. 284.
--------Mohn T. 270.
--------Mutterkorn 1. 280.
--------Narcissus (poeticus und #9632;Pseudo-Narcissus) I. 280.
—nbsp; nbsp;— Natronsalpeter 1. 250.
—nbsp; nbsp;— Nerium Oleander f. 280.
—nbsp; nbsp;— Nikotiana I, 277.
--------Oenanthe crocata 1. 288.
— Oleander I. 280. #9632;— — Papaver Rhoeas 1. 270.
—nbsp; nbsp;— Petroleum 1. 203.
- Pfeffer I. 280. --------Phosphor I. 24laquo;.
—nbsp; nbsp;— Pilocarpin I. 2i)3.
--------Platterbsen 1. 2iraquo;2.
--------Pöokellake I. 258.
—nbsp; nbsp;— Polygonum I. 288.
—nbsp; nbsp;— Pteris aquilina I. 288.
—nbsp; nbsp;— Quecksilber 1. 4. 254.
—nbsp; nbsp;— Ranunculusarten (acris, arvensis,
sceleratus) 1. 284.
—nbsp; nbsp;— Kapskuchen, senfölhaltigen I. 282. --------Rhododendron I. 288.
—nbsp; — Ricinuskuchen I. 257.
—nbsp; nbsp;#9632;— Robinia Psoudaeacia 1. 288.
--------ätzenden Säuren I. 201.
--------Salmiakgeist T. 260.
--------Salpeter I. 251raquo;.
--------Salzlake I. 258.
--------Sauerampfer I. 287.
—nbsp; nbsp;— Schachtelhalm I. 273.
—nbsp; nbsp;durch Schlangonbiss I. 28!).
—nbsp; nbsp;mit Schwalbenwurzel 1. 287.
—nbsp; — Schwefelsäure 1. 261. --------Seidelbast I. 287.
—nbsp; nbsp;—• Sium latifolium 1. 288. --------Solanin I. 201.
--------Stechapfel 1. 287.
#9632;— — Stephanskörnorn I. 288.
-------Strychnin I. 2!M).
--------Sturmhut 1. 283.
--------Tabak 1. 277.
--------Taumellolch T. 202.
—nbsp; nbsp;— Taxus baccata I. 278. ------Veratrin 1. 283.
ocr page 891
88(1
Alphabetisches Sachregister.
Vergiftung mit Wasserschierling I. 285,
-------Wolfsmilch I. 284.
-------Zink I. 257.
Vergiftungskolik 1. 168. 176. Verschlag der Schafe 11. 7. VerschluckungsiHieumonk' II, 272. Verschnüren I. 211. Verstopfung I. 143.
—nbsp; falsche I. 144.
—nbsp; beim Geflügel I, 15:{. -------Hund 1. 143.
—nbsp; des Kropfes I. 48. Verstopfungskolik I. 191. Vertigo II. 15!gt;.
Verworfen, infectiöses, der Kühe II. 419. Vibrio cyanogenus I. 503.
—nbsp; syncyanus I. 503. Vibriom septiques II. 351. 356. Viehpost II. 843. Viehseuche, gemeine II, 844. Vipera berus I. 289.
—nbsp; nbsp;Redii I. 289. Vogelfloh I. laquo;95.
Vogelmilbe, gemeine I. 680. C94. Volvulus I. 198.
Wundstarrkrampf II. Würfler II. 107. Würmer im Blute I.
-------Darmcanale I.
laquo;28.
5lt;!5. 293.
Wurffieber I. 402.
Wurm s. Actinomykose II. 587.
—nbsp; s. Rotz II. 657. 659.
Wurm, afrikanischer (quot;gutartiger, neapoli­tanischer) II. laquo;8laquo;. Wurmaneurysma I. 82. 184. 185. Wurmkolik I. 207. Wurstvergiftung I, 234, 238.
—nbsp; beim Menschen 1. 24laquo;, Wuth (Wuthkrankheit) II, 7laquo;4,
—nbsp; beim Geflügel II. 794. -------Hund II. 78B,
—nbsp; bei der Katze II. 792.
—nbsp; nbsp;beim Menschen II. 78laquo;.
-------Pferd II. 790.
-------Rind II. 788.
—nbsp; — Schaf und der Ziege II. 793.
—nbsp; nbsp;- Schwein II. 793.
—nbsp; rasende II. 783.
—nbsp; stille II. 783. Wuthgift 11. 775.
W.
Wabengrinrl L (128. Wagenstätigkeit II. 170. Waldkrankheit I. 281. Warzenpocken II. 822. 828, Wasser, rotlies I. 451. Wasserpocken II. 828. Wasserscheu II. 771. Wassersucht, allgemeine II. 818.
-------der Schafe II. 320.
-----------Rinder II. 322.
Wechselfieber II. 316. 852. Weichselzopf I. 587. 580.
—nbsp; beim Rind I. 593.
—nbsp; echter I. 590.
—nbsp; falscher I. 590. Weidoroth I. 451. Weideschwindel II. 162. Weidoseuche I. 451. Weissblütigkeit II. 324. Weissdornspinner I. 3. Wetzkrankhoit II. 135. Wildseuche II. 474. Winddorn II. 587. Windkolik 1. 204. Windpocken II. 828. Windrehe I. 435. Wollefressen der Lämmer 1. 61.
-------Schafe I. laquo;O.
Wollenagen der Schafe I. (raquo;O.
X,
Xanthin I.
Z,
Zäpfigkeit II. 541. Zappelsucht II. 158, Zecken I. 688,
—nbsp; nbsp;amerikanische I. 688. Zellgewebsblasenschwanz II, 53, Zellgewebsentzündung, fortschreitende
II. 359. Zellgewebswassersucht. allgem. I. 316.
II. 319. 322. Zerreissung dos Herzens 1. 541,
—nbsp; der Leber I. 330, Ziegenlaus I. laquo;85, Ziegenpeter I. 18. Ziegenpocken H. .832, Zoobezoare I. 88. Zopf, polnischer I. 588, Zottenherz I. 525. Zuchtlilhme II. 705. 706. Zuckerharnruhr II. 33laquo;.
—nbsp; beim Menschen II. 34laquo;. Zunge, belegte I. 4. Zungenanthrax II. 475. 746. 756. 762. Zwerchfellskrampf I. 53laquo;. Zwerchfellsruptur 1. 182. Zwergwuchs II. 34,
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