DES MEMES AUTEURS

Mosselman et LiKXArx. Sin- la cause de la mort apres la

ligature de la veino porte. 1SS5 (brochure). Hebrant, Extraits d'un rapport fait a M. lo Minislre de

rAgriculture, etc., ä la suite d'un voyage sciontiüque a

Telraugor. 1886 (brochure). Mosselman.Dßsinfeclion et disinfectants. ISST (brochure). Hebrant. Communications a la Societö de Mödocino vötöri-

naire de la province du Namur (fails clinitjnes). 1887

(brochure). Mosselman. Observation sur !c lait hlou. 18SS (brochure). Mosselman, Rapport scientiflque sur un voyage fait en

Hollande, en Allemagne et en Aulriche. 1889 (brochure). Mosselman et Lienaux. L'Actinomycosc et sou agent infoc-

tieux. 1890 (brochure). Hebrant. Des plaies synoviales. 1891 (brochure). Mosselman et Liknai'x. Manuel de Microbiologie vetöri-

naire. 1892. Laho et Mosselman. Observation d'intoxicalion saturnine

aiguö des hötes hovinos. 1893 (brochure). Mosselman et Hebraot. De qnelques empoisonnoments chez

nos animaux domostiques. 1894 (brochure).

BIBLIOTHEEK UNIVERSITEIT UTRECHT

2911 488 5

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PRECIS

TOXICOLOGIE

rnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;r

VETERINAIRE

PAR

G. MOSSELMAN

Professeur

ä VEcolo de Mcdccinc vtUerinaire

de VEtat, ä BntxeUcs

G. HEBRANT

Assistant

ü VEcöle deMe'docine vctcrinaire

de VEtat, ä Bruaselles

Avec 23 figures dans le texte

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#9632;#9632; #9632; .

BRUXELLES H. Lamertin, Editeur

20, Rue du Maroli4-au-Bols

(pres de l'Universitel

#9632;PARIS i*

AsSELlit .,.amp; HoUZEAU

lIBEilRBS-EDITEUBS-

Place de l'Ecole de Meilpeiue.

plusmn;89 5nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; rt

---

IMPHIMERIE CH. BULENS, BRUXELLES,

PREFACE

En presentant au public medical notre precis do toxicologie veterinaire, nous n'avons pas la pretention d'avoir epuise tous les elements concernant la mattere. Notre but est d'ailleurs beaucoup plus restreint; nous voulons simplement reunir dans les pages qui vont suivre, les principales donnees relatives aux empoisonnements chez nos ani-maux domestiques. Cos donnees sont encore actuellement dispersees dans les diverses publications periodiques, ou sont presentees dans les ouvrages classiques sous des points de vue trop speciaux.

Par cette publication nous croyons rendre service aux etudiants en medecine veterinaire qui trouveront dans notre ouvrage de precieux renseignements ayant rapport au cours de toxicologie, recemment cree a notre ecole en application de la loi du 4 avril 1890 sur I'en-seignement veterinaire. Nous pensons aussi

que les praticiens trouveront dans ce travail maintes clonnees de nature a les guider dans la pratique de leur art, comme a les renseigner dans les cas oil ils se verraient appeles äoperer des recherches medico-legales lors d'empoisonnements.

Pour la redaction de ce precis, nous nous sommes renseignes dans les diverses publica-tionsperiodiques, tant demedecineveterinaire que de medecine humaine, et nous nous sommes inspires des divers travauxconcernant la matiere, parmi lesquels nous signalerons : les ouvrages de toxicologie de Flandin, Tar-dieu, Orfila, Dragendorff, Chapuis, Brouardcl, Otto, Kupffcrslaeger, Rabuteau, Javimes, Hngoit-nencq, etc.; les traites de therapeutique de Tabourin, Kaufmann, Nothnagcl et Rossbach, Manquat, etc.; les dictionnaires de medecine veterinaire de Bonlcy et Raynal, Hurtrel d'Ar-boval etZnndel; les ouvrages de pathologic dc _ Lafosse, Friedbcrger et Frcehmr, Cadeac, etc.; les traites d'hygiene de Cormvin, de Boucher, etc. Divers ouvrages de botanique tels que Baillet, Sachs, Baillon, et de chimie organique et biologique nous out egalement fourni certains elements,

Scptembre 1894.

INTRODUCTION

La toxicologic cst la partie des sciences medicalcs qui s'occupe de letude des poisons et des empoisonne-ments.

Flandin appelle poison toute substance inassimilable qui, en penetrant dans lorganismc par absorption, produit rapidement des effets funestes : la maladie ou la mort.

Pour Devergie, le poison est toute substance qui, piise ä l'interieur ou appliquee ä l'exterieur du corps et ä petite dose, est habituellement capable d'altercr la sante ou de detruire la vie, sans agir mecaniquement et sans se reproduire.

Rahuteau reserve ce nom a tout agent chimiquc capable de produire la mort ou de porter une atteinte grave a la sante, en agissant sur les elements anato-miques ou les humeurs.

D'autres definitions du poison ont encore ete donnees par les auteurs; en tons cas on peut dire que les poisons sont des causes de maladies graves frequemment

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mortclles et qu'ils sont representes par des substances chimiques non assimilables qui, apres absorption, provoquent des troubles morbides en agissant sur les elements vivants.

Le poison n'existe que pour autant qu'il ait produit des effets deleteres ; en dehors de cette condition il ne peut guere etre differencie du medicament qui agit sur I'organisme d'une fagon analogue. II n'y a d'ailleurs entre ces deux classes d'agents qu'une difference du plus au moins.

Les venins sont des poisons qui, comme ceux-ci, agissentenraison de la dose. Ils s'en scparent cependant par leur provenance ; ils se forment par secretion dans certains organismes vivants (reptiles, etc.), et de plus, leur composition chimique, encore mal definie, ne permet guere leur recberche.

Les virus ct les miasmes se distinguent des poisons, en ce qu'ils contiennent des germes vivants. Dans certains cas, les virus agissent cependant comme les poisons ; e'est quand, a cote du germe, on retrouve les substances chimiques toxiques elaborees par lui (toxin es).

II faut entendre par cmpoisoiinemeni l'ensemble des effets que les poisons produisent sur les etres vivants.

Au point de vue medico-legal, le terme empoisonne-fnetit est parfois employ^ pour indiquer I'acte coupablc par lequel lliomme administre un poison avec intention dc donncr la mort.

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Jaccond, avec beaiicoup d'autres, distingue I'empoi-sonnement de l'intoxication. II reserve le premier terme ä Fensemble des phenomenes morbides aigus provoques \nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; par labsorption brusque de doses massives d'unc

substance toxique ; la maladie evolue alors rapidement. L'intoxication consisterait en une absorption lente et prolongee des memes substances, a doses trop faibles pour la production des effets immediats, mais süffisantes pour amener par le sejour du poison dans I'economie des troubles qui relevent d'une alteration plus ou moins profonde du processus general. Le plus souvent on accordc a cos deux tcrmcs un sens identique.

La toxicologie en tant que science propre n'existc pas d'une fafon absolue; ellc n'est, en effet, representee quo par des chapitres que Ion pourrait facilement reporter dans diverses autres parties de la medecine : matieres medicales, medecine legale, pathologic medi-calc, chimie, etc. L'importance de l'etude des poisons comme causes de maladies est cependant süffisante pour nccessiter le groupement de ces differents chapitres et de faire des empoisonnements une etude speciale.

Le champ de la toxicologie est tres vaste, on pourrait cn effet y faire rentrer l'etude de toutes les actions noseives d'ordre chimique s'exenjant sur l'organisme. Teile que nous l'envisageons, cette etude sera beaueoup plus restreinte, irotre but se limitantäpresentersuccinc-tement aux lecteurs les donnces qui peuvent avoir

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pour lui certaine utilite, tant au point de vue 16gal qu'au point dc vue clinique.

Dans I'expose qui va suivrc, apres avoir fait 1'histo-rique dc la question, nous envisagerons les points suivants :

1deg; L'ctude des poisons au point de vue des effcts qu'ils produisent sur les etres vivants (toxicologie physiologico-medicale);

2deg; L'etudc des moyens propres ä deceler ces poisons (toxicologie chimique);

30 L'ctude des empoisonnements au point dc vue

medico-legal.

)

PREMIERE PARTIE

TOXICOLOGIE GENERALE

HISTORIQUE

La science des poisons est la premiere branche de la cliimie qui ait 6t6 cultivee par les peuples barbares. Les substances toxiques etaient connues de tousles peuples des la plus haute antiquity. Les guerriers n'ayant que de faibles armes pour combattre ont supplee a la force par la ruse ; ils ont empoisonne leurs fieches, coutume encore en vogue dans certains pays.

Les rccits de la fable nous apprennent que les fieches d'llercule trempees dans le ßel de l'hydre de Lerne, contribuerent beaucoup a la prise de Troyes par les Grecs.

Medee et Circe, fillcs du roi do Colchos, furent les empoisonneuses des temps antiques. Medee donne a Jason, son amant, des herbes enchantees pour faire la conquete dun tresor; eile empoisonne ensuite le roi de Crete et envoic a la fille du roi de Corinthe, qui etait sa rivale, une robe cmpoisonnee comme celle du centaure Nessus. Medee devient ensuite lepouse de Thesce, roid'Ath£nes, essaie de le faire perir par Faconit, mais n'y reussit pas.

Circe avait, comme sa soeur, le savoir de sa famille; eile tenait sa science de sa mere Hecate. Mariee

auroides Scythes, eile empoisonnesonmari pourregner ä sa place.

Les poisons dont ces reines empoisonneuses firent usage, scmblent avoir ete lamandragorc (herbe de Circe), et la jusquiame ou herbe a pourceau, ainsi denommee parce quelle provoquait des hallucinations chez ceux qui en avaient ingere.

L'histoire pure et degagee de toute fiction nous enseigne que le poison a ete l'arme des princes et des rois, qu'il a servi a detruire les armees, a soumettre les peuples, a former les nations, comme a faire disparaitre ceux qui portaient ombrage aux souverains. II est mfeme probable que si la poudre a canon et la dynamite n'etaient pas inventees, le poison serait encore larme des combats.

Les Egyptiens, Tun des peuples les plus anciens du monde, ont fait usage des poisons sur une assez grande cchellc. En Eg3'pte le pouvoir ctait aux mains des pre-tres et des rois; longtemps mfeme l'autorite du temple a prevalu celle du trone. Les pretrcs envoyaient aux rois l'ordre de mourir; ceux-ci pour executer le döeret, se couchaient sur un lit d'herbes qui provoquaient un doux sommeil duquel on ne s'eveillait plus.

La congregation des pretres appelee Toth cultivait seule la science qui portait alors le nom d'art sacre; eile veillait ä la garde des mysteres etdes secrets de cet art; le traitre ou le revelateur etait puni de mort par lamp;peine du picher. Selon Hafner, il faut voir dans ce genre de mort, Faction de l'acide cyanhydrique, principe extrait du pecher.

C'est de l'Egypte qu'est venu en Grecc l'art de pre-parer les poisons; Helene, fille de Jupiter,possedaitdes

poisons composes avec art ; elletenait sesprocedes d'une Eg3'ptieniie. L'Egyptc d'ailleurs est une teirre feconde en poisons et la grotte si curieuse de Samoum, trans-forniee en de vcritables catacombes par la presence d'une quantite prodigieuse de cadavres d'animaux dc toutes especes, conserves par I'art, fait penser que ces animaux ont ete pris et rendus imputrescibles par des agents toxiques. L'usage des poisons pour la chasse est d'ailleurs encore mis en pratique chez les Hottentots qui trempent Icurs fleches dans le venin du serpent a chaperon, et sur les rives de rOrenoque, on Ton fait la chasse aux singes et aux oiseaux avec des fleches enduites de curare.

Les pretres egj-ptiensfurentdoncdeveritables princes du poison; ils transmirent necessaircment leur art et Ton pense meme qu'il faut reconnaitre dans l'emploi des eaux am'cres ou tie jalousie, dont firent iisage les pretres juifs pour punir I'adultere, les poisons dont se scrvaient anterieurement les Egyptiens pour punir les sacrileges.

Les Indous, les Chinois et les Assyriens connurcnt le poison a peu pres a la meme epoque que les decs, ct chez ces differcnts peuples il n'est pas d'artifice ni de ruse qu'on n'ait mis en ceuvre pour se garantir centre le savoir des empoisonneurs.

L'action des poisons etait d'ailleurs etudiee par les rois sur les comdamnes ii mort.

A l'ilc de Madagascar et au Gabon, il cxiste des poisons d'epreuve; il sufifit d'etre suspect au prince ou ä ses sujets pour etre accuse de sacrilege et etre soumis ä l'epreuve de ce poison (epreuve du Tanghin, du M'boundou).

Les poisons furent des armes perfides au service de la puissance, les princes s'en sont fait un moyen de

domination. Le roi de Pont faisait perir ses sujets par le poison; Mithridate IV empoisonnait les fontaines qui se trouvaient sur le passage des Romains. C'estcememe Mithridate qui, craignant qu'un jour le poison tie fut tourne centre lui, s'^tait habitue ä ingerer des substances toxiques dans le but de se soustraire a leur action. Annihal combattant contre les Africains, melangea de la mandragore ä du vin et l'abandonna dans son camp ; Cyrus, marchant contre les Massagetcs, employa le mSme stratageme.

Pendant ces temps de barbaric, on ne connaissait pas de contre-poison, il n'existait ni pl^-siologie, ni thera-peutique. Le Moly dont parle Homere et avec lequcl Ulyssearrete les effets du brtuvage de Circe, a donne lieu ä bien des recherches, mais on n'est jamais parvenu a. en trouver la composition, et le silence garde par Pline et Hippocrate sur cet antidote, fait douter de sa reelle existence. On attribuait encore ä la theriaque et älapoudre d'emeraude des proprietes antitoxiques. La medecine legale n'existait pas non plus ct les empoison-ncments restaient impunis. Mede'e est bien traduite devant un tribunal, mais faute de preuves on I'absout.

L'attentat politiquc commis sur la personne de Cesar marque l'aurore de la medecine legale. Austitius fut appele a. examiner les blessurcs du grand homme et declara qu'une seule etait mortelle parce qu'elle avait porte au cceur. Mais e'est du foyer de Livie, de Tib'cre, de CaligulaetdeNcron, veritablcs princes empoisonneurs, que nait rcellement la medecine et la toxicologie legales. Leurs regnes sont remplis d'empoisonnements. Livie fait perir Auguste en empoisonnant des figues sur l'arbre oü il allait les cueillir, et pour preparer a

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Tibere le chemin du tröne, eile fait moürir par le poison Marcellus, Cains et Lucius Cesar,'üls d'Agrippa. Maitre du monde, Tihire continua l'ceuvre de sa mere et fit perir les derniers membres de la famille: Drusus et Germanicus. Maisbientöt le peuple s'etonne et murmure, il nomme tout haut les meurtriers et Tih'cre est oblige de porter leproces devant le Senat. Le corps de Germanicus est expose sur la place d'Antioche, afin que le peuple put s'assurer si la mort etait l'effet du poison. Cette indignation du peuple ivarrete cependant pas le courroux des empoisonneurs, et Ton voit bientöt appa-raitre la fameuse Locuste, dont le nom restera lie ä l'histoire de l'empoisonnement, et qui fut longtemps pour les maitres de l'empire un instrument du pouvoir.

Agrippine voulant empoisonner Claude s'adressa ä 'Locuste, qui prepara un mets aux champignons destine ä l'empereur; celui-ci en mourut. C'est ce qui fit dire a Ne'ron : laquo; Les champignons sont un mets des dieux. raquo;

Nerou ayant un rival dans son frere Britanniens choisit encore cette fameuse Locuste pour s'en debanasser.

Locuste est vraisemblablement la Medee et la Circe des temps historiques. Vivant au premier siecle de l'ere chretienne, eile ne pouvait connaitre que les poisons dont parlent les ecrivains de son epoque. Or, les premiers poisons employes furent les venins de serpents, les humeurs virulentes et le sang putrefie; les Egj'ptiens connurent ensuite I'acide prussique ou un equivalent, les eaux ameres ou dc jalousie; les Grecsconnaissaient les deux sulfures d'arsenic; Nicandre, dans son grand ouvrage de Dioscoride, ne parle que des composes de plomb et de mercure. Locuste devait done connaitre certains de ces poisons, le sublime corrosif entre autres,

mais son art residait surtout dans Fassociation qu'elle en faisait; selon Tacite eile mettait du genie ä les preparer.

Quatorze siecles plus taid, la famille des Borgia, en Italie, montre que e'est lä surtout qu'a du so conserver la science occultc des empoisonneuis. Cette famille rappellc cellcs des Tibhix et des Neron. L'avenement au pontificat de Rodrigm Borgia, qui prit le nom amp;'Alexandre VI fut regardc comme unc calamite. Son ambition, sa vie souillcc par le concubinage et par l'inceste, dit Flandin, devaient mal augurer de son regne. Au jour de son election, en 1492, il avait de sa propre fille cinq enfants, parmi lesquels Cesar et Lucrece Borgia; cette derniere, devenue celebre,fut tout ä la fois la maitresse de son pere et de ses deux freres.

Le pape illustra odieusement son regne en empoison-nant D'jem, Virginio, et les cardinaux Orsini, de Capoue, etc.

Les Borgia tournerent bientöt contra eux-memes leur sceleratesse; Cesar empoisonna le petit neveu de son pere, ensuite son propre frere, le due de Gaudie, son rival prefere par Lucrece. Enfin le pape et son fils Cesar ourdirent un crime qui devait tourner contre eux, ils preparerent du poison pour neuf cardinaux et des personnes opulentes de Rome qu'ils devaient reunir dans un diner; mais par une meprise, ils burent eux-memes le breuvage prepare pour leurs victimes.

Le poison dont les Borgia firent usage est vraiscm-blablement de l'acide arsenieux, appele alors cantavella par les Italiens.

Ce n'est pas seulement en Italie que Ton retrouve le poison pres des trönes et dans la maison des princes ; en Russie,/flrtlaquo;/7,en i5o5, empoisonna ses sept femmes

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les unes ä la suite des autres; il s'etait fait, disent les historiens, unc horloge de poisons, c'est-ä-dire qu'il comptait les heures de la journee par des empoisonne-ments. EnEspagne, Philippe II empoisonne son fre re et son ministre; en Allemagne, Main/roi fait perir Frederic II et Conrad IV; en Angleterre Rosamond Clifford, Wolsey et sir Overbury raeurent par le poison ; en France Childehert II, Louis V et Charles VI sont victimes d'agents toxiques.

Au xvii^e siecle, la succession des princes empoison-neurs est recueillie par une femme du peuple appeleo Toffana, nouvelle Locuste, nee comme eile en Italic. Elle trafiqua de son art a Palerme d'abord, puis a Naples en distribuant aux femmes qui voulaient se defaire de leur marl, une eau claire appelee petite eau de Naples, Manne de S^LNicolas de Bar, et plus tard sim-plement Acqita Toffana.

Le nombre des victimes de cette terrible potion est considerable, eile donna la mort ä plus de cinq cents personnes, entre autres les papes Pie III ct Clement XIV.

Cette trop fameuse Toffana se retira dans un couvent oü, arrivee a un äge avance, eile fut saisie par la Justice. La torture lui arraeba l'aveu de ses crimes'et eile fut etranglee.

Malheureusement eile laissait apres eile des eleves dignes de son nom et en i65g, on decouvrit une association de femmes dirigee par une vieille megere, la Spara, heritiere des secrets de Toffana et dont le but etait de faire mourir les marls detestes ou qui avaient passe Tage de la jeunesse.

L'art des Locuste et des Toffana fut Importe en France

lovers le milieu du xvii^e siecle par deux Italiens qui furent bicntöt jetes en prison. A cette epoque, le chevalier Gaudin de S^'-Croix etait incarcere pour s'etre epris de la femme de son colonel, la marquise de Brinvilliers. II fit la connaissance d'un des sujets Italiens qui l'initia ä la preparation des poisons. Apres sa detention il renoua bientöt des relations avec la marquise, devint son amant et, de concert avec eile, lit perir M. de Dreux d'Auhrny, pere de M^mc de Brinvilliers. La marquise avait essa5^re le poison sur une malheureuse servante.

Son pere mort, la marquise n'heritait que d'une trop faible portion dc la fortune paternelle ; pour augmenter son patrimoine, eile fait empoisonner ses deux freies par un ancien valet du nom de Lachaussee. Ce dernier, S^tc'-Cioix et sa maitresse, qui etait cachee en Bclgiquc, furent condamnes an supplice. La Brinvilliers laissa toute une ecole d'imitateurs.

Tant de crimes a la meme epoque eveillerent des soup^ons; Louis XIV craignant lui-memcpour ses jours, nomma une chambre des poisons (chambre de Justice ou de l'Arsenal), qui rc^ut pour mission de sevir centre les empoisonneurs. Bientöt les empoisonnements dimi.-nuerent en France; la bände fut dispersee et quelqucs empoisonneurs se refugierent dans les pays voisins, pour continue!quot; leur lugubre besogne. C'est alors que la comtesse de Soissons fit perir Marie-Louise d'Orlcans, reine d'Espagne.

Vers la fin, le chef de l'association etait un nomme Barenton, qui s'etait institue veterinaire et rebouteur et qui cumulait le poison et la magie.

Dans la premiere moitie de ce dernier siecle, malgre la civilisation dejä avancee, les empoisonne-

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ments ne sont pas encore rares; aussi voyons-nous la science rechercher les moyens capables de les eniuyer. D'une part la medecine fait, des progres' dans les remedes a appliquer, d'autre part la chimie cherche ä retrouver dans le cadavre le toxique, cause du delit. Bientöt lappareil de jVIarsh est invente (i836) et alors nous voyons l'art des empoisonnements etre abandonne par les princes et les rois qui savent trop bien avec quelle facilite leur crime est devoile surtout quand il s'agit de l'arsenic, poison vraiment ä la mode et denomme poudre de succession.

Le memorable proces Lafarge qui eut lieu ä Paris en 1840, passionna toute la France et eut du retentissc-ment dans toute l'Europe. M^nVCfl/^/^epouse Lafarge, avait fait manger ä son märi des patisseries arsenicales qui avaient provoque la mort. Lespremiers experts, peu familiarises avec le.nouvel appareil, ne retrouverent point le poison; Marie Capelle allait etre acquittee, quand le ministere public, maintenant son accusation, fit venir Oi'fila pour proceder k de nouvelles recherches. Ce toxicologiste, aide de deux autres specialistes (Devergie et Chevalier), demontra l'existence de l'arsenic dans le cadavre de Lafarge.

En 1851, la cour d'assises de Rennes condamnait une femme {Helene Jegadd) convaincue d'avoir empoi-sonne vingt-six personnes a I'aide d'arsenic.

A partir du proces Lafarge, nous voyons les empoisonnements par l'arsenic devenir rares et fetre le fait de criminels ignorants qui ne se rendent pas compte de la facilite avec laquelle on retrouve le poison. Ils ne ces-sent cependant pas d'une facon absolue et de nos jours encore on voit de temps a autre surgir un criminel qui

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se rend celebre par le poison. Temoin cette empoison-neuse de Leyde, la femme Vanderlinden qui, en 1887, fut condamnee a la reclusionperpetuelle par la cour royale de La PIa3'e pour avoir empoisonne ou tente d'empoi-sonner cent et deux personnes a I'aide d'arsenic; temoin aussi ce fameux Vanderavero de Ligny, en Belgique, qui faisait usage du meme toxique comme poudre de succession.

Ceux de la noblesse, que les idees criminelles n'ont pas abandonnös, ne se servent plus de poisons mineraux ; ils se lancent dans le domaine des alcaloi'des. En i85o, au chateau de Bitremont, pres de Mons, le comte de Bocarme et sa femme empoisonnaient Gustave Fougnies ä I'aide de nicotine. Cest alors que I'habile chi-miste beige Stas, a qui avait ete confiee rexpertitgt;e, donna une methode generale de recherches des alcaloi'des. II fut mis sur la voie du toxique en debouchant par hasard un flacon de nicotine qu'il mit sous le nez d'un domes-tique du comte appele a son laboratoire. Le domestique luidit: laquo; Voilii l'eau de Cologne de M. le comte; c'est eile qui m'a rendu malade a Bitremont. raquo;

L'histoire des poisons en medecine veterinaire est loin de presenter la meme importance; il n'est cepen-dant pas douteux que de tous temps les animaux ont du servir de reactifs pour ressai des poisons imagines par les empoisonneurs; il est certain egalement que les animaux domestiques ont refu maintes fois des toxiques dans un but malveillant, mais etant donne le peu d'importance qu'on leur accorde et les frais considerables qu'implique la preuve du delit, l'etude de ces empoi-sonnements et surtout la recherche des poisons ont ete generalement delaissees. Actuellement encore les cas

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d'empoisonnements premedites qui ont re^u une sanction judiciaire sont faciles ä compter.

Par contre les empoisonnements spontanes sont beaucoup plus frequents et presentent au point'de vue du praticien, une importance qu'il ne faut pas negliger. Assez souvent, en effet, le medecin veterinaire se trouve en presence de maladies bizarres, ä causes insaisissables ou difficiles ä preciser, qu'il est peut etre trop enclin ä ranger dans la classe des maladies virulentes, alors que ces maladies relevent d'une intoxication ä origine variee.

Les empoisonnements resultant d'une medication mal comprise ou trop longtemps continuee ont aussi ete assez souvent observes dans la pratique.

CHAPITRE PREMIER TOXICOLOGIE PHYSIOLOGICO - MEDICALE

I. Etiologie

Lcs poisons sont des substances assez repandues clans la nature; nous les retrouvons k l'etat solide, liquide on gazeux dans lcs differcnts milieux qui entourent rhomme et lcs animaux domestiques. Parmi enx, il en est cependant qui, etant donne leur plus grande diffusion, sont plus souvent que d'autres, le point de depart d'accidents. C'est ainsi que certaines industries favorisent des intoxications speciales ; telles sont la metallurgie des divers metaux, la preparation et l'utilisation du phosphore, etc., etc. L'alimentation par certains produits industriels peut aboutir aux memes rüsultats; il en de meine de l'utilisation de substances toxiques comme medicaments, ou de leur emploi dans le but de detruire des animaux nuisibles.

Vchiades du poison. Les poisons sont rarement introduits dans l'economie ä l'etat de purete ; le plus souvent ils sent pris dans un vehicule qui, selon sa nature, peut faire varier notablement les effets. Ce vehicule peut intervenir comme dissolvant et faciliter

l'absorption, il peut quelquefois nuire ä celle-ci et clans d'autres cas, il peut, par son action chimique, modifier la nature du toxique; il peut enfin, en masquantlogout du poison, en favoriser I'ingestion.

C'est par Tune ou lautre de ces actions que I'acide arsenieux dissous acquiert des proprietes plus toxiqucs et une action locale moins 'marquee; que les graisses qui favorisent l'absorption du pliosphore sont nuisibles ä celle de l'arsenic; que les liqueurs acides en transfor-mant les cyanures donnent de I'acide prussique beau-coup plus actif; que le sucre ajoute a certains poisons en rend I'ingestion agreable.

Empoisonncment spontane, accideniel, intentionnel. Les empoisonnements spontanes qui se produisent sans l'intervention de l'homme, trouvent leur source dans l'alimentation et Fair respire.

Les animaux domestiqucs plus que les animaux sau-vages sont a la portee des divers poisons repandus dans les milieux qui les entourent. Pousses par la faim, ils peuvent assez facilement ingerer ces toxiques et en subir les funestes effcts. Les ruminants dont le sens du goüt est tres restreint, peuvent plus facilement que d'autres ingerer ces produits; c'est ce qui fait que les empoisonnements par les plantes et les graines vene-neuses sont assez frequents chez ces especes domestiqucs (colcbique, tabac, seiglc ergote, niellc des bles, etc.).

Les petits animaux dont les rapports avec l'homme sont plus intimes, sont commelui ä la portee de certains toxiques (aliments prepares dans des vases de cuivre, deplomb,saumure, etc.).

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L'air respire peut renfermer des toxiques volatils ou gazeux (vapeurs de mercure, poussieres metalliques diverses, hydrogene sulfure, oxyde de carbone, gaz d'öclairage, etc.).

Les empoisonnements accidentels ont le plus fre-quemment comme point de depart un traitement auquel les animaux sont soumis. L'emploi des medicaments en solutions trop concentrees, ä doses trop considerables ou trop souvent repetöes peut donner ce rösultat.

L'empoisonnement intentionnel se fait aussi ordinai-rementpar I'alimentation; il trouve le plus frequemment son point de depart dans un ressentiment de l'homme envers les animaux (chien mechant, animaux qui detruisent les recoltes), ou encore dans une vengeance que l'homme veut exercer envers le proprietaire des susdits animaux.

Voies d'introduction des poisons dans Vorganisme. La peau saine ou malade et les diverses muqueuses sont les surfaces qui re^oivent le plus souvent le toxique destine a etre absorbe. On peut pourtant observer des intoxications resultant de l'introduction du poison dans le tissu cellulaire sous-cutane^ dans Ips diverses cavites sereuses, voire meme dans le torrent circulatoire direc-tement. Les appareils digestifs et respiratoires sont ceux qui servent le plus souvent de voie de penetration.

Le toxique est habituellement pris avec les aliments, les boissons ou l'air inspire, il peut etre donne en breuvages, en lavements, etc., sous forme de bols, d'injections, etc., etc.

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II. Pathogenie

i. Effets locaitx. Ces effets resultent de Faction directe du toxique sur les surfaces Vivantes avec les-quelles il est mis en contact. Ils consistent le plus souvent en des phenomenes d'irntation plus ou moins etendus et d'une intensity variable pouvant amener de l'inflammation et meme de la mortification. Cette action locale peut avoir un retentissement sur tout I'organisme (fievre, collapsus, etc.).

Ces effets sont loin d'etre constants et ils dependent d'une Serie de facteurs parnii lesquels nous signalcrons: la nature du poison ou du vehicule, la dose, la surface absorbante et les conditions speciales dans lesquelles cette surface peut se trouver (etat de jeun ou de digestion).

' 2. Absorption. La plupart des auteurs admcttent que I'absorption est necessaire pour obtcnir Fempoison-nement.

Cette absorption ne peut se faire que pour les produits solubles ou volatils; eile est en raison directe de ces deux facteurs. La nature des surfaces joue un röle tres important dans I'absorption. Ainsi la peau intacte, qui est tres favorable a Tabsprption des substances gazeuses, ne permet qu'une absorption faible ou nulle pour toutes les autres matieres.

L'absorption de ces dernieres substances peut cepen-dant se faire par la surface cutanee, lorsque celle-ci est

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altcrcc par des irritations mecaniques (frictions, etc.) ou par toutc autrc cause (applications irritantes^ vcsicantes). Les plaies entamant plus ou moins profondement la pcau sont bcaucoup plus favorables k l'absorption ct dans certains cas, les lesions vasculaires qu'elles pre-sentent permeltent une penetration directe du toxique dans le torrent circulatoire.

Les diverses muqueuses se pretent surtout bien a la penetration du poison dans I'cconomie animale; la muqueusegastro-intestinale est entre toutes celle qui est le mieux organisee pour ce phcnomene ph3'Siologique.

La muqueuse respiratoire absorbe egalemcnt tics bien non seulement les produits gazcux, mais aussi les substances dissoutcs dans des liquides dialysables.

Le tissu cellulairc sous-cutane et les diverses sereuses pcrmettent aussi une absorption facile; quant ä l'intro-duction directe du toxique dans le torrent circulatoire, clle est rapidement suivie d'effets funestes.

D'autres circonstances peuvent intervenir pour faire varier l'absorption ; c'est ainsi que la nature du vehi-cule, les conditions spccialcs des surfaces absorbantcs et du sujct lui-meme, jouent un role marque dans ce phcnomene. Certaines substances, par leur action sur les vaso-moteurs, peuvent retractor les capillaires et contrarier l'absorption. L'etat du tube digestif, vacuitc oureplötion, etlanature du contenu interviennent aussi. Les sujets affaiblis par une saignee ou une maladie se pretent a une absorption plus rapide et plus complete.

Ces diverses raisons nous montrent clairement qu'il n'est pas possible d'etablir un rapport entre la quantitc de toxique employe et la quantitc absorbee. D'autres causes appuient encore cette manure de voir : ainsi

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unepartie du toxique peut ctrc rejetce par vomissement, une autre partie pcut passer avec les selles.

3.nbsp; Circulation. Le toxique une fois absorbe est porte aux divers tissus par la grande circulation; il produit alors les effets funestes qui lui sont propres.

Le lieu de l'absorption n'est pas indifferent, il joue ici un certain role. En effet la plupart des poisons doi-vcnt, pour agir, passer dans la grande circulation et s'y trouver ä une certaine dose; or, avant que ce fait ne sc realise, il peut se faire qu'une forte partie du poison ait ete retenue par certains organes, ou eliminee. Ainsi lors d'absorption gastro-intestinale I'agent peut etre retenu ou elimine par le foie ou s'exHaler par le poumon quand il est volatil. C'est de cette fafon que I'hydrogene sul-fure est moins toxique quand il est pris par voie digestive. Les sels de potasse, tres toxiques en injections intra-veineuses, le sont beaucoup moins par voie gastro-intestinale ; le curare introduit dans I'estomac, est sans effet.

4.nbsp; Fixation. La plupart des toxiques se trouvent dissous dans le plasma du sang, quelques-uns cepen-dant sont fixes par les globules. L'etat chimiquc sous lequel ils se trouvent dans le sang est encore discutc pour beaucoup d'entre eux : la plupart des metaux se trouveraient a l'etat de chlorurcs unis ä Falbumine, le phosphore et l'acide arsenieux y seraient en nature.

Quelques poisons ont une tendance marquee ä se fixer dans certains tissus de Torganisme, et les effets qu'ils produisent dependent en grande partie de cette fixation. Dans ce cas se trouvent plusieurs poisons

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mötalliques (plomb, mercure, arsenic). Le foie est de tous les organes celui qui possede le mieux cette pro-priete, il fixe la plupart des alcaloi'des comme les pro-duits que nous venons de signaler. Cette fixation, comme relimination qui va nous occuper, peut an dimi-nuant la dose du toxique en circiilation, apporter un retard dans la production des effets immediats cai'acte-risant Fempoisonnement aigu.

Pour certains poisons, cette fixation serait le resultat de la formation d'un compost plus ou moins stable du toxique avec les matieres proteiques des elements des tissus.

5. Elimination. Les substances toxiques en circulation avec le sang comme celles fixecs dans les tissus sont eliminces plus ou moins vita par les divers emonctoires, de sorte que leconomie peut a la longue se debarrasser plus ou moins completement de ces substances.

Les diverses glandes et principalement le rein, lefoie, les muqueuses et la peau sont les organes eliminateurs.

Les substances fixes s'eliminent surtout par les reins, tels sont la plupart des toxiques mineraux, beaucoup d'alcalo'ides et aussi quelques autres produits comme l'alcool et le chloroforme.

La bile est aussi un vehiculc servant a relimination ; lessels de mercure comme beaucoup d'autres sels metal-liques se retrouvent dans celle-ci. Une partie de ces composes, deversee dansTintestin avec la bile, peut etre resorbee, de sorte que lelimination par ccttc voie est moins definitive.

Les produits gazeux ou volatils s'eliminent de pre-

 ay 

ference par les poumons; a ce point de vue Fair expirö peut quelquefois donner des renseignements sur I'ori-gine de l'empoisonnemeiit.

La peau permet aussi relimination de plusieurs substances volatiles (alcooliques).

Les glandes salivaires, celles contenues dans les diverses nruqueuses et dans la peau peuvent aussi servir de porte de sortie aux substances toxiques, mais ces organes jouent un role beaucoup plus restreinl dans le phenomene.

Les divers epancliements intersticiels ou cavitaires peuvent aussi contenir certains poisons; ainsi Chailin a d^montre la presence de l'arsemc dans la serosite des v^sicatoires.

L'elimination des substances toxiques peut se faire en nature; ce fait s'observe pour la plupart des bases organiques d'origine vegetale (strychnine, morphine, cicutine, etc.) et aussi pour d'autres produits (chloro-forme, etc.). Beaucoup d'autres substances sont trans-formees avant de passer dans les emonctoires. Ces transformations, pour certaines d'entre elles, se sont opcrees avant ou pendant rabsorption; pour d'autres, au contraire, elles se sont produites apres leur penetration dans la circulation generale. Rabuteau cite les metamorphoses suivantes comme etant demontrees: les sulfures, hyposulfites et sulfites deviennent des sulfates; les cyanates, acetates, tartrates, malates, citrates, formiates, valerianates, quinates, meconates., succinates alcalins, etc., deviennent des carbonates; le ferricyanure devient ferrocyanure; le perchlorure de fer devient protochlorure; les iodates et bromates deviennent iodures et bromures; I'acide tannique

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devient acidc galliquc ct les composes oxygenes du phosphore deviennent acide phosphorique. Toutes ces transformations consistent en des reductions ou des ox3-dations parfois suivies de dedoublements.

La duree de relimination presente un grand interet : celle-ci varie non seulement avec le toxique, mais encore avec la dose ingeree, avec le temps qu'a durc radministration et l'etat des organes eliminateurs. Certaines substances sejouiquot;ncnt un temps assez long dans I'economie, certaines autres produiscnt sur les organes eliminateurs des alterations änatomiques qui en restreignent les fonctions et amenent la retention.

L'administration de toxiqries ä doses tolerables mais repetees, peut amener la saturation de Feconomie qui alors neliminera plus que ties lentement 1c produit.

Pour la plupart des poisons relimination suit de pres I'absorption.

III. Physiologie de rempoisonnement.

On a beaucoup discute ct on discutcra encore long-temps sur le mode d'action des poisons. Les auteurs ont emis sur cette question des theories plus ou moins flatteuses dans lesquellcs Timagination cst intervenuc d'une iagon plus active que les donnees positives. Pour cette raison la plupart do ces theories ont le grand tort de fermer plutöt le champ des recherches, que d'ouvrir de nouveaux horizons aux decouvertes sur la matiere. Alors que les materialistes, qui admettent l'unitc des lois en physique et en plrysiologie, rapportent tous les efFets

des poisons ä des phenomenes d'ordre physique et chi-mique, las vitalistes ne voient dans ces effets que des modifications apportees dans ce qu'ils appellcnt 1c d3^Tnamisme vital. Poiseuille et d'autres expliquent la plu-part des effets des poisons en admettant quo ceux-ci provoquent des modifications dans los conditions physiques de la matiere et des anomalies dans les phenomenes d'endosmose, de capillaritc, etc. ; de ces modifications il resulterait des troubles nutiitifs et fonc-tionnels caracterisant rempoisonnement.

D'apres les theories chimiques, les phenomenes toxiques auraient leur point de depart dans des reactions chimiques qui se produiraient entrc la matiere vivante et le poison represente par une matiere minerale ou une substance organique. Ces reactions troubleraient les phenomenes de la vie et determineraient des manifestations toxiques que Ton pourrait rapporter ä trois types prineipaux, savoir :

i⁰ Empoisonnements par desoxj-genation du sang. Un grand nombre de sels vegetaux, citrates, tartrates, oxalates sont oxydes aux depens de l'oxygene du sang et transformes en carbonates, ce qui amene une insuf-fisance d'ox3-gene et les desordres d'une asphyxic plus ou moins complete;

2deg; Empoisonnements par des substances qui forme-raient dans leconomie des composes stables produisant dans les tissus oü ils se forment, des perturbations nutritives incompatibles avec la vie normale des elements. Tels sont la plupart des poisons metalliques, cuivre, plomb, mercure, arsenic, antimoine, etc.

3deg; Dans un troisieme groupe les auteurs anciens ran-geaientles empoisonnements das a une Serie de poisons

So-ne produisant que peu de lesions materielles et dont las effets sont surtout dynamiques.

Pour ce qui concerne l'action. noscive des metaux, Rahutcau a emis une loi formulee en ces termes : Les metaux sont d'autant plus actifs que leur poids atomique est plus cleveou que leur chaleur speeifique estfaihle. II resulte de cette loi que les metaux lourds sontles corpslesplustoxiques. On a conteste le bien-fonde de la theorie de Rabuteau, Charles Richet, entre autres, croitqu'il n'existe en general aueune relation entre les poids atomiques et la toxicitc. Nous croyons pour notre part que si la loi de Rabuteau n'est pas vraie dans son ensemble, eile permet cepen-dant de comprendre la plupart des effets toxiques des metaux. En nous reportant a la constitution des Stres vivants, nous constatons qua quelque varies qu'ils soient, ils ne sont formes essentiellement que par une dizaine de corps simples. Ces corps ont tous un poids atomique faible ne depassant pas 56. Errera (i), dans une interessante brochure sur la question a montrö tonte l'imporlance du faible poids atomique des corps qui interviennent dans les phenomenes de la vie.

D'abord ces corps sont les plus repandus ä la surface du globe et se trouvent en consequence toujours ä la portee des etres vivants. Les composes que ces elements forment sont ou gazeux ou tres solubles dans l'eau, ce qui facilite leur anivöe aux elements vivants et leur Elimination quand ils unt intervenu dans les phenomenes nutritifs. De plus, les molecules formees d'atomes legers ont comme ces atomes eux-

(1) Leo Errkra. Pourquoi les elements de la matidre vivante ont-ils des poids atomiques peu eleve's?

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memes, un calorique specifique eleve; il en resulte qu'on peut, sans augmenter beaucoup leur temperature, leur appliquer un grand nombre de calories. Cette propriete est tres importante au point de vue qui nous occupe; en effet, pour que les organismes con-servent leurs proprietes intactes, malgre les variations incessantes des conditions exterieures, il faut qu'ils subissent lentement l'influence de ces conditions car les molecules complexes qui les furment ne sont stables quo dans des limites restreintes de temperature. Dans les conditions ordinaires, ces limites ne sont pas depassees par le fait que les molecules sont formees d'elements a atomes legers. D'un autre cote, les molecules de l'organisme peuvent par la meme propriete, sans varier beaucoup de temperature, emmaga-siner un assez grand nombre de calories qu'elles utiliseront par la suite si les besoins s'en font sentir. Le fait qu'il n'entre dans l'organisme que des elements a poids atomique faible pennet done de comprendre les proprietes essentielles de la nature vivante.

Si on fait intervenir dans les phenomenes vitaux des corps k poids atomiques eleves, ces corps, en raison meme de ce poids atomique, pourront troubler les phenomenes nutritifs et entrainer comme consequence des manifestations morbides. En effet, les composes simples de ces metaux sont relativement moins solubles, partant moins diffusibles et en raison du poids de leurs atomes, ces composes emmagasinent peu de chaleur et leur temperature s'eleve rapidement quand ils regoivent peu de calories. On peut done expliquer, de cette fagon, certains effets toxiques des metaux lourds; il va sans dire que pour que ces effets se produisent il faut

que ces metaux se trouvent en solution dans les plasmas nutritifs, ce qui expliquerait le peu de toxicite appa-ronte de certains d'entre eux, qui s'absorbent difficile-mcnt (bismuth).

II ne faut pas oublier qu'ä cöte des perturbations quils pcuvent amener dans les echanges nutritifs, les metaux peuvent encore agir sur l'organisme de fagons differentes, ce qui fait qu'ils n'obeissent pas alors ä la loi formulee par Rabuteau.

Toutes ces theories qui n'envisagent en somme que quelques poisons, n'ont qu'une bien faible importance au point de vue du toxicologiste. Si elles penuettent dc se faire une idee plus nette sur certaines intoxications, clles sont insuffisantes pour expliquer les symptomes, les lesions, etc., des empoisonnements les plus fre-quemment observes. Ce que nous ne devons pas oublier e'est que dans toute intoxication il y a ä considerer le poison qui agit, et l'organisme qui reagit, et qu'en somme I'empoisonnement au point de vue anatomiquc comme au point de vue phj-siologique n'est que la resultante de ces deux effets.

Ce que nous venous d'exposer fera facilement com-prendre qiril n'est pas possible d'envisagcr d'unc maniere generale les effets des poisons ; ils sont d'ailleurs complexes et varient avec une serie de causes. L'action du toxique en circulation est ordinairement localisee a. certains organes. Les voies delimination sont frequemment atteintes et dans certains cas les effets localises viennent compliquer les phenomenes locaux que nous avons signales (localisations aux voies digestives). Ce sont la les raisons qui expliquent pourquoi les auteurs out toujours echoue quand ils

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ont tente de classer les poisons d'apres leur action sur les etres vivants.

Doses toxiques. II est egalement difficile d'etablir des regies generales pour ce qui concerne les doses toxiques ; des conditions variees interviennent en effet pour modifier la toxicite. Nous avons indique plus haut comment I'absorption pent 6tre modifiee et nous avons signale aussi quelques causes influengant l'elimination et la fixation du poison. Toutes ces conditions, en modifiant la quantite du toxique en circulation, sont de nature ä faire varier considerablement leseffets pour une meme dose de poison employe. D'autres elements doivent aussi entrer en ligne de compte ; c'est ainsi que I'espece joueun role important, surtout pour les poisons d'origine vegetale : la mercuriale annuelle, tres toxique pour la vache, I'estpeu pour le pore, les lapins mangent impu-nement la belladone, les bovins supportent bien la col-chique, les chameaux mangent les euphorbes avec delices.

Le poids de l'animal intervient egalement et Tage du sujet fait qu'il est plus ou moins sensible ä Faction du toxique.

L'etat de sante ou de maladie est aussi un facteur qui, dans certains cas, fait varier I'absorption et l'elimination et peut ainsi favoriser ou contrarier les effets.

Le temperament, la constitution, l'habitude peuvent parfois aussi jouer un certain role; enfin le climat intervient egalement : les poisons etant plus actifs dans les pays chauds.

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IV. Anatomie pathologique.

Nous dirons avec Tardieu qu'il n'y a guere d'interet pour le toxicolog-istc ä vouloir generaliser l'etude des lesions anatomiques observees dans les divers empoi-sonnements. Ces lesions sont en effet tres variables, elles ne repondent aucunement ä la toxicite du produit, et ä cote des alterations essentielles dependant directe-ment de Faction du toxique, alterations peu marquees ou peu visibles, on peut retrouver des lesions banales qui n'ont qu'une Ires faible importance ä notre point de vue.

Les lesions que Ton observe peuvent etre le resultat d'une action locale du produit, ou etre le fait du toxique en circulation qui alors agit de preference sur les elements du sang, les tissus de predilection et les organes elimi-nateurs. On ne doit pas oublier que beaueoup de lesions ne peuvent guere etre appreciees macroscopiquement et qu'il faudra consequemment completer l'examen super-ficicl par une etude histologique des divers organes.

La nature des lesions observables est assez variable, le plus ordinalrement elles consistent en de Finflamma-mation plus ou moins avancee; on pourra rencontrer des hemorragies superficielles ou intersticielles, de Fexsudation, des metamorphoses regressives, meme de la necrose des elements et parfois de la sclerose. Certaines de ces lesions necessitent un temps assez long pour setal)lir, ce qui fait qu'elles ne sont patentes que lorsque Fintoxication s'cst lentement effectuee, (forme chronique).

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V. Symptomatologie.

Les manifestations sj-mptomatiques des empoisonne-ments sont trop variables pour qu'on puisse les reunir dans une etude generale.

Les premieres manifestations que Ton observe ont souvent comme point de depart les troubles locaux determines par le poison, elles dependent de l'intensitc de l'action locale et comme les poisons sont le plus ordinairement pris par voie digestive, c'est lä que les troubles apparaissent. En general, ces troubles sont prompts ä se declarer; chez les ruminants cependant, ils peuvent ne se presenter qu'un temps assez long apres l'ingestion du toxique. Ils consistent ordinairement en une irritation plus ou moins intense des premieres voies et peuvent se caracteriser par de la stomatite, des nausees, du vomissement, la perte de l'appetit, l'augmentation de la soif,descoliques, de la diarrhee, etc.

Par la suite on observe le plus frequemment des phe-nomenes anormaux du cöte des appareils circulatoire et respiratoire et dts troubles nerveux qui tantöt sont primitifs et tantöt secondaires. Les prineipaux organes eliminateurs peuvent aussi fetre malades : foie, reins, glandes salivaires, intestinales, etc. (ictere, nephrites, ptyalisme, etc.).

Selon le type de rempoisonnement que Ton observe la marche et la duree en sont variables. Dans les cas suraigus, le debut est subit, les symptömes tres violents

^-T

sect la terminaison fatale se fait rapidcmcnt parfois mcme en quelques minutes.

Dans los cmpoisonnements aigus, 1c tableati sympto-matiqüe se deroule plus lentement, la maladic pent presenter des remittences et la terminaison se fait plus longtemps attendre.

Les intoxications chroniques qui constituent ordinai-rement des affections professionnelles, ont une marche toujours lente et insidieuse et leur durce est des plus variables. Les troubles trophiques sont souvent trcs marques.

VI. Diagnostic.

Le diagnostic de l'empoisonnement est toujours chose difficile et delicate. II est necessaire dctablir qu'il existe du toxique dans leconomie et que les troubles observes sont dus ä sa presence.

La presomption d'empoisonnement se deduit des commemoratifs, des symptomes et lorsque I'animal est mort des lesions revelees ä Tautopsic. II faudra recueil-lir avec soin tous les renseignements qui pourront pennettre d'cxpliquer les symptomes observes, con-tröler les aliments et les boissons pris par I'animal, s'informer avec soin si des changements ont eteapportes dans le regime, proceder ii l'examen minutieux des restes du repas, des matieres vomies et des selles, ainsi que des vases aj-ant servi a preparer ou a con-server les aliments, se renseigner si, dans un but quelconque, on n'a pas administre des pioduits medica-

gt; #9632;

ii I

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menteux et recueillir les donnces qui pourraient faire supposer un empoisonnement intentionnel, etc.

Dans l'examen des sj-mptomes, ou aura soin do prendre en consideration la soudainete de leur apparition et on n'oubliera pas de noter tous les details qui, quoique insignifiants en apparence, pennettent souvent de separcr les empoisonnements de certaines affections auxquelles ils ressemblent. Comme nous 1'avons vu precedemment, les empoisonnements ont une marche rapide, se terminent frequemment par une mort subite, ce qui fait que Fautopsie pennet souvent de completer les renseignements recueillis pendant la vie. Cette autopsie devra Stre minutieuse et cntre autres renseignements on ne devra pas negliger ceux fournis par le tube digestif : l'etendue et la nature des lesions que cclui-ci pourrait presenter ainsi que les caracteres physiques de son contenu. Toutes ces donnees rcunies pcnnettront non seulement de presumer un empoisonnement, mais souvent mettront sur la voie du toxique qui aurait pu ctrc employe.

L'analyse chimique est presque toujours nccessaire quand il s'agit d'afHrmer un empoisonnement. Quand I'animal est encore en vie, cette analyse devra porter sur les restes d'aliments ou de boissons, sur les matieres vomies et les excrements, parfois sur les urines. En cas de mort, on pourra proceder a des recherches chimiques sur les matieres contenues dans les voles digestives et sur les organes dans lequels les poisons sc localisent de preference.

Des experiences physiologiques faites avcc les aliments suspects, les matieres vomies ou les produits extraits par l'analyse chimique, pourront quelquefois

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ctre d'unc certainc utilitc. Des experiences analogues pourront ctre faites avcc des substances encore peu connucs au point de vue toxicologique et que Ton suppose avoir donne la mort.

VII. Traitement.

Quand on se trouve en presence d'un empoisonnement aigu, plusieurs indications sont ä remplir. Le plus ordinairement le poison a ete pris par voie digestive et alors il y aura lieu :

1deg; d'empecher ou de contrarier l'absorption ;

2deg; de neutraliser le poison ou de l'insolubiliser;

3deg; d'elirniner de l'economie le poison absorbe et de combattre les lesions et les effets produits par lui.

La premiere indication sera remplicpar ladministra-tion de vomitifs cbez les sujets qui peuvent vomir, et de purgatifs. L'action des premiers agents est surtout importantc et ils nc sont contre-indiques que dans le cas ou le toxique lui-meme aura produit des vomis-sements violents. Quant aux purgatifs, leurs effets sont beaueoup plus incertains; chez la plupart des animaux la purgation est lente ä s'etablir et avant qu'elle ne se produisc, une bonne partie du toxique peut etre dejä absorbee. Les resultats obtenus par les purgatifs sont plus utiles quand on donnc en meme temps des agents qui retardent l'absorption (corps gras pour l'arsenic) ou qui forment avec le toxique un produit inactif ou insoluble. En cas d'empoisonnement par les selsmetalliques, les Sulfates de soude et de magnesie remplissent ordinairement cette double indication.

 3g 

Les contre-poisons ou antidotes, en neutralisant Ic toxique ou en le rendant insoluble, en anetent los effets nuisibles : les acides en cas d'empoisonnements par les alcalis et ceux-ci en cas d'empoisonnements par les acides sc trouvent dans cc cas.

L'insolubilisation du poison est un probleme plus difficile qu'il ne parait ä premiere vue; cette inso-lubilisation est rarement complete et ne peut s'obtenir pour tons les poisons. Dans le cas d'empoisonnements par les sels metalliques, on a preconise dans le but que nous envisageons, l'emploi de sulfures, de tannin, de liquides albumino'ides (blanc d'ceuf, lait, etc.).

L'elimination du poison absorbe sera facilite par les divers agents augmentant les emonctoires ; les diure-tiques, les sudorifiques, les cholagoques et les purgatifs scront donncs dans ce but. Dans certains cas, on donncra des agents spcciaux qui, en se cpmbinant avec les molecules toxiques, forment des composes plus dialysables : tel est Tiodure de potassium pour les cmpoisonnements par le mercure et le plomb.

Quant aux agents antagonistes, qui consistent en des substances dont les effets sont opposes ä ceux du poison, leur action antitoxique est encore discutablc. Deux substances ne sont antagonistes que si elles pro-duisent sur los memes elements anatomiques des effets contraires dont la resultante serait nulle pour certaines doses ; or, ces sortes d'agents sont rares, encore mal connus, et constituent ordinairement des toxiques dont les effets pcrnicieux peuvent augmenter les chances de mort. Le curare, qui scmble etre l'antagoniste de la strychnine, ncl'est pas au point de vue reel; il supprime

 4deg; 

bicn la contraction tetanique, mais les lesions anato-miques persistent et la mort arrive quand meme.

Nous verrons en detail dans la partie speciale le traitement s3-mptomatique qu'il convient d'opposer aux divers cas d'empoisonnements.

Dans rintoxication chronique, il faudra, en meme temps que Ton ecartera la cause, faciliter I'elimination des molecules toxiques retenues ou fixees dans I'econo-mie; il sera aussi necessaire de combattre les lesions anatomiques et les troubles fonctionnels propres au genre d'empoisonnement. Le praticien n'oubliera pas qu'ä cote des lesions essentielles resultant du poison, il s'etablit lors d'intoxication chronique, des lesions secondaircs qui prennent souvent une importance pre-dominante ct doivent attirer I'attention (paralysies, atrophies musculaircs, cachexie, etc.).

CHAPITRE II

TOXICOLOGIE CHIMIQUE

La partie chimique de la toxicologie comporte la recherche du poison dans les matieres suspectcs, les divers produits provenant du malade et le cadavre lui-meme.

Ordinairement I'observation clinique a permis non seulement de presumer un empoisonnement, mais eile a indique aussi le genre de poison. Dans cc cas la recherche est de beaucoup facilitee, car le chimistc a son travail bien circonscrit, peut s'entourer de toutcs les precautions necessaires et eviter les operations qui pourraient nuire ä la mise en evidence du toxique. Dans d'autres cas, on ne possede aucune indication sur la nature du poison, la recherche alors devient tres difficile et Ton doit apporter la plus grande attention et mettre ä profit toutes ses connaissances pour arriver ä un bon resultat. En pareilles circonstances, il faudra orienter son travail de maniere ä ce que tous les poisons possibles puissent etre retrouves : on evitera d'ajouter aux matieres soumises ä l'analyse des subtances etran-geres capables d'entraver d'une maniere quelconquc la marche adoptee et de plus les reactifs seront d'unc puretc rigoureuse.

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Reckerckes preliminaires. Dans certains cas et specia-lement quand on se trouvera en presence de produits contenant de notables quantites de toxiques (aliments, boissons, matieres suspectes), on pourra se livrer a des essais preliminaires qui completeront la presomption resultant de robservation clinique, ou qui parfois en I'absencede tout renseignement, fourniront desdonnecs pour orienter la recberche.

Le chimiste examine successivemcnt les caradcresphysiques des organes et produits suspects; 1c tube digestif et son contenu doivent surtout attirer son attention. II note toutes les particularites observees et recueille squot;il y a lieu, les parties du contenu digestif qui pourraient par la suite subir un examen special (tetes d'allumettes, grains d'acide arsenieux, eh'tres de cantharides, etc).

L'odeur dessubstancesdoitaussiattirer sonattention : dans cci tains cas il y a lieu de chauffer legerement dans le but d'exaltcr cctte odeur. II ne faut pas oublicr cepen-dant que parfois l'odeur pent engager le cbimiste dans une fausse piste. Hugouuencq, dans un cas d'empoison-nement par le cyanure de mercure, a cm de prime-abord se trouver en presence dun empoisonnement par I'ammoniaque, qui n'etait due qu'ä la decomposition du cyanure dans le tube digestif.

Le goüt, dans certains cas, fournit aussi des indices.

U Hat de decomposition des cadavres doit aussi etre note; il en est de meine de la reaction des produits ä examiner et du resultat obtcnu avec certains papiers sensibles (papiers aux sels de plomb et aux sels d'argent pour le pbosphore).

Quand on a affaire ä un poison mctalliquc, en plon-geant des lames de cuivre, de for ou de platine dans la

masse suspecte, on peut observer des depots mettant sur la trace du toxique. La lame de cuivre blanchit par le mercure, celle de fer rougit par le cuivre, celle dc platine noircit par rantimoine. II est souvent utile aussi d'examiner la matiere dans une chamhre noire, ce qui permettra assez souvent d'etre renseigne sur un empoi-sonnement par le phosphore.

La distillation dune partie du produit peut egalement fournir ccrtaines donnees utiles (acides cyanhydrique, phenique, phosphore, chloroforme).

La dialyse, qui permet la separation des cristalloides des colloi'des, est quelquefois utilisec. On n'a pas cependant jusque maintenant retire de ce mode opera-toire tous les resultats qu'on attendait, et pour les matieres qui ont subi Faction des sues digestifs, ce rcsultat est ordinal rement nul.

Si la dose de toxique est tics grande, la matiere a examiner constituc un poison et peut quelquefois servir a. certaines experiences physiologiques.

Methochs generelles de recherches. Lorsqu'on est fixe sur le genre du toxique qui a servi a provoquerleseffcts, on emploie pour la recherche Tun des precedes que nous allons exposer. Une partie des matieres, un tiers environ, est consacree a ces recherches, le reste est conserve pour servir a des operations ulterieures si la chose est necessaire.

Dans le cas ou Ton ne possede pas de donnees süffisantes sur la nature du poison, on est oblige de se livrer ä la recherche de tous ceux qui auraient pu servir, et comma il n'est guere possible de mettre successivc-nient en evidence tous les poisons en operantsurla meine

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matierc, il est necessaire de separerles produits suspects en plusieurs portions, qui serviront ä des recheiches specialcs. Dragendorff pour la recherche generale des principaux poisons, fait quatre series d'essais et il consacre ä chacune d'elles, une partie des organes destines ä I'analyse. Apres avoir reserve une partie des produits en vue de nouvclles recheiches ou d'une contre-expertise, il divise le reste de la manierc suivante :

i⁰ Four recJwrhor hs poisons mctaUiques et les alcalisfixes:

i/5 de restomac et de son contenu, des matiercs vomics et aliments restants;

1/4 des intestins et leur contenu, ainsi quo le i/3 des feces;

i/3 du foie, de la rate, du pancreas, du cerveau, du poumon, des reins, des muscles, etc. ;

i/'3 du sang et de l'urine.

2⁰ Pour rechcrcher les acides corrosifs :

i/5 de l'estomac et son contenu, etc.

1/8 des intestins, de leur contenu et des feces.

i/5 du foic, rate, etc.

i/5 du sang et de l'urine.

3deg; Pour rechercher les corps volaiils :

i/5 de l'estomac, etc.

1/4 intestins, etc.

i/5 du foie, etc.

i/5 du sang et de l'urine.

4⁰ Pour rechercher les alcaloides et leurs analogues :

i/5 de l'estomac, etc.

1/4 des intestins, etc.

i/5 du foie, dc la rate, etc.

i/5 du sang et de l'urine.

,-nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 45

Au laboratoire de toxicologie de Paris, en l'absence de toute indication prealable, on procede comma suit :

n i⁰ On examine d'abord si le sang contiont de rox3^Tde de carbone.

raquo; 2deg; On preleve un echantillon moyen, compose d'un quart environ de chaque viscere; sur cet echantillon on recherche le phosphore, I'acide cyanhydrique, divers composes volatils, les acides ou alcalis, puis enfin les metaux toxiques, le plomb, le mercure et surtout I'arsenic.

raquo; 3deg; On preleve ensuite un second echantillon moyen, comme le premier, pour la recherche des alcaloi'des.

raquo; Lorsque les premiers essais out donne un resultat positif, on recommence ces essais en operant, s'il\^Talieu, sur chaque viscere isolement, de maniere a verifier les experiences preccdentes et ä determiner, s'il se peut, la localisation du poison. On consacre a cette nouvelle serie d'analyses le tiers ou le quart de ce qui reste; le surplus est conserve en vue d'une contre-expertise. raquo;

On voit par ce qui precede que les matieres a analyser, avant de servir pour la recherche des metaux, peuvent etre utilisees prealablement pour la recherche d'autres toxiques (phosphore, acide cyanhydrique, oxyde de carbone, etc.)

Les methodes generales que nous allons indiquer rapidement ne peuvent pas toujours ctre suivies d'une fa^on absolue, car certains toxiques ne sont determines que par des procedes speciaux.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;

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I. Recherche des poisons metalliques et des alcalis fixes.

La plupart de ces agents sont toxiques ä faibles doses, ils se diffuscnt rapidement dans tout I'organisme avant la moit, de soite quc le toxique se trouve fortc-ment dilue dans une grande masse de matiere, ce qui nuit considerableinent ä la recherche. De plus la substance toxique, fixee dans les tissus, forme frequem-ment un compose insoluble et les reactions qui servent a le caracteriser ne sont pas toujours possibles. Pour ccs raisons, il est necessaire de proceder au prealable a la destruction de toute la matiere organique, en evitant bien entendu les operations qui pourraient entrainer la perte d'une partie du poison.

La simple incineration presente de grands inconve-nients qui la font souvent rejeter; la plupart des pro-duits volatils sont perdus en tout ou en partie par cette methode; aussi actuellement a-t-on plutot recours ä des agents chimiques puissants.

Les methodes de destruction sont nombreuses, nous nous abstiendrons de les decrire toutes. Parmi celles qui sont actuellement le plus en vogue nous signalerons:

1deg; Methode de Fresenius et Baho modifiee par Ogier. Elle consiste en la destruction des substances organiques par l'action combinee du chlore et de l'acide chlorhy-drique.

La matiere suspecte, prealablement broyee et delayee dans l'eau sous forme d'une bouillie un peu

fluide, est additionnee d'environ son poids de chlorate de potasse et introduitc dans un grand ballon M (fig. I), dans lequel on fait arriver du gaz acide chlorhydrique. On obtient celui-ci en pla^.ant dc I'acide chlorhydrique du commerce, exempt d'impuretes, dans un ballon B dans lequel on fait arriver lentement par un enton-noir A de I'acide sulfurique egalement pur. Par cc

moyen, il se produit un degagement assez regulier de gaz acide chlorhydrique qui, apres avoir passe dans des flacons laveurs L L, se rend ensuite dans le ballon contenant la matiere a detruire. Une eprouvette E contenant de l'eau distilleepermet de retenirlesproduits volatils qui seraient entraines.

Par ce procede la matiere organique est rapidemcnt detruite et Ogier est arrive ä finir I'operation en une

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demi-heure, en partant de 1000 a i5oo grammes de visceres.

La solution jaune clair ainsi obtenue est, aprcs filtration, privee de son exces de chlore, par un courant d'acide sulfureux que Ton pent obtenir en traitant le bisulfite de soude pur par Tacide sulfurique arrivant goutte ä goutte sur le produit. L'exces d'acide sulfureux est ensuite elimine par ebullition, et la liqueur filtree a chaud servira aux operations que nous indiquerons plus loin.

2deg; Mähode de Flandm et Danger, modifice par Gautier et Chapuis : On reprochc au procede precedent de per-mettre la formation de certains composes volatils (chlo-rure d'arsenic), qui pourraient etre perdus pendant Toperation, et aussi Tinconvenient de ne pouvoir detruire les matieres grasses ; aussi beaucoup d'auteurs lui preferent-ils le procede Flandin et Danger, consistant dans la destruction de la matiere par I'action successive des acides nitrique et sulfurique.

Ce mode operatoire a subi, entre les mains de divers chimistes, des modifications variees qui ont eu pour but d'oxyder completement la matiere sans perte dc toxique. En ces derniers temps, Gautier, apres une etude bien faite de la question, a indique la fa^on sui-vante d'operer : laquo; 100 grammes de matiere animale sont coupes en morceaux et introduits, a l'etat frais, dans une capsule de porcelaine de 600 centimetres cubes. Le tout, traite par 3o grammes d'acide nitrique ordinaire et pur, est moderement chauffe. La substance se liquefie peu a peu, puis tend k s'epaissir et a prendre un ton orange. A ce moment, on retire la capsule du

feu et Ton jijoute 5 grammes d'acide sulfurique pur. La masse brunit ct s'attaque vivement; on la chauffe jusqu'a ce qu'elle commence ä emettre quelques vapours d'acide sulfurique. On laisse tomber goutte ä goutte, sur le residu 10 ä 12 grammes d'acide nitrique. La matiere se liquefie de nouveau, en dcgageant d'abon-dantes vapeurs nitreuses. Quand tout I'acide a etc introduit, on chauffe jusqu'ä commencement de carbonisation. Cela fait, la matiere obtenue, facilci a pulveriser, est epuisee dans la capsule meme, par de l'eau bouillante. La liqueur filtree, couleur madere plus ou moins clair, est traitee par quelques gouttes de bisulfite de soude; eile servira aux operations subsequentes. raquo;

Chapids a, de son cöte, signalc quelques ameliorations et precede comme suit :

laquo; On melange 100 grammes de matiere en menus morceaux, avec 3o grammes d'acide azotique pur, dans une capsule d'un litre, on chauffe pendant dix minutes et on abandonne la masse ä elle-meme jusqu'au lende-main. On chauffe alors au bain de sable, avec precaution d'abord : car il se forme une mousse jaunätre pen abondante si la digestion a froid a etc maintenue un temps süffisant, et on continue a chauffer jusqu'ä commencement de carbonisation. Quand la masse commence a adherer aux parois, sans cependant emettre des vapeurs blanches, on retire du feu et apres refroi-dissement, on ajoute dix centimetres cubes d'acide azotique. II se degage, presque aussitöt, des torrents de vapeurs rutilantes, mais sans la moindre projection; on replace alors sur le feu et on attend que les vapeurs blanches aient completement disparu. Le charbon poreux et friable, ainsi obtenu sans perte d'arsenic est

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repris par 3oo centimetres cubes d'acide sulfurique etendu d'eau au sixieme ; le melange amene a I'ebulli-tion est filtre bouillant, et le residu lave deux ou trois fois avec le meme liquide bouillant, de maniere ä obtenir au maximum une centaine de centimetres cubes de liquide.

Ce precede s'applique surtout, comme on a pu s'en apercevoir, a la recherche de l'arsenic. raquo;

3deg; Methode de Pouchet. Elle consiste a chauffer vers 35o degres les matieres suspectes avec un melange d'acide nitrique, d'acide sulfurique et de bisulfate de potasse en operant comme suit :

laquo; On melange 100 a i5o grammes de matiere dans une capsule de porcclaine avec 1c quart de leur poids de bisulfate de potasse pur, et un poids d'acide nitrique fumant egal au leur; I'attaque, d'abord violente, ne tarde pas ä s'arreter, et il faut pour la terminer chauffer legerement. On ajoute ensuite de l'acide sulfurique concentre et pur en grand exces, de maniere ä obtenir une dissolution complete, puis on chauffe aune temperature voisine du point d'ebullition de l'acide sulfurique. Dans ces conditions I'oxj'dation commencee par l'acide nitrique est rendue complete.

laquo; Cette operation doit etre executee avec des precautions convenables en se mettant en garde centre la rupture possible de la capsule et, en tous cas, dans un tirage bien etabli en raison des quantites considerables d'acide sulfurique anhydre, et d'acides sulfureux, qui se produisent. Si la disparition des dernieres traces de matieres organiques est un peu lentc, on I'accelere en laissant refroidir, ajoutant un peu de nitre et rccom-mengant ä chauffer. On obtient finalementun.liquide a

peine colore, qui se solidifie par le refroidissement; on reprend par I'eau bouillante cette masse saline et par evaporation on reduit le volume de la liqueur aSoocen-timetres cubes environ. raquo;

4deg; Mähode de Wähler. Elle presente l'avantage d'operer ä hasse temperature, c'est-ä-dire dans des conditions oü toute perte est impossible.

laquo; On coupe la matiere organique en petits morceaux si eile n'est pas deja päteuse, puis on la melange dans un mortier avec du sable siliceux bien lave. Elle est alors bro3^ree et reduite en une pate qu'on introduit dans un grand flacon, a travers lequel on fait passer, jusqu'ä saturation, un courant de chlore prepare avcc de l'acide chlorhydrique pur et du bioxyde de manganese prealablement essa}^, puis lave en le faisant passer a travers une colonne d'eau dun petit volume mais d'une grande hauteur; on pent d'ailleurs, pour aider la reaction, chauffer toute la masse au bain-marie ä 5o deeres environ. Quand la matiere estcompletement saturee de gaz, coagulee et blanche, on ferme le flacon ct on I'abandonne pendant 24 heures, temps apres lequel il doit degager une forte odeur de chlore; s'il en est ainsi, on ölimine l'exces de ce gaz, on filtre la liqueur, et on lave le residu ä plusieurs reprises a I'eau bouillante.

laquo; Onpeutaussi faire precederle traitement au chlore d'une attaque par une solution de potasse de concentration moyenne; on chauffe le melange en n'ajoutant la potasse que peu a peu, de maniere a obtenir une dissolution complete ou presque complete, on acidulc ensuite faiblement avec de l'acide sulfurique etendu et on fait passer le courant de chlore. raquo;

Quelle que soit la methode a laquelle on a donne la

preference, on obtient toujours une solution jaune dans laquelle on pout retrouver la plupart des metaux. Cette solution, aprcs neutralisation partielle par I'ammo-niaque, si eile est tres acide, sera traitee vers 6o⁰, par un courant d'hydrogene sulfure pur. Pour cette operation la liqueur est introduite dans un flacon bouchant ä l'emeri, dune capacite teile, qu'elle en occupe le tiers seulement. On y fait arriver 1c gaz pur jusqu'au moment oü il remplit le reservoir, alors on supprime le courant, et apres avoir bouche le flacon, on agite avec I'atmo-sphere gazcuse. On repete I'operation deux ou trois fois et on laisse ensuite reposer le liquide pendant plu-sieurs heures, dans un lieu chaud, en presence de l'exces de gaz.

Le depot est jete sur un filtre sans plis et lave ä l'cau bouillante, puis sans qu'il se desseche, on le traite par quelques grammes d'eau regale et on evapore ä sic-cite, apres quoi on reprend le residu par une petite quantite d'eau. On obtient de la sorte, une solution dans laquelle on pourra retrouver de l'argent, du mer-cure, du cuivre, du plomb et de I'arsenic lorsque Ton a suivi la methode de Flandin et Danger. Dans le cas ou la destruction s'est operee par la methode de Fresenius et Babo, on peut egalcment y retrouver de l'antimoine.

Ces divers metaux se caractcrisent comma suit :

a) 1deg; Argent. II precipite en rouge pourpre par le chro-mate neutre de potasse ; en rouge brique par I'arseniate de soude; en blanc caillebote par les chlorures alcalins.

2deg; Mercure. La solution deposee sur une lame de cuivre y produit une tache blanche qui devient luisante par le frottement et disparait par la chaleur.

3deg; Cuivre. La solution deposee sur une lame de fer bien decapee, y produit un depot rouge brillant, quo colore en bleu une goutte d'ammoniaque.

4deg; Plomb. II precipite en jaune par l'iodure de potassium, en blanc par le sulfate de soude. Ce dernier precipite est insoluble dans les acides et soluble dans I'ace-tate d'ammoniaque.

5deg; Arsenic et antimoine. La solution introduite dans l'appareil de Marsh donne des taches et des anneaux.

b) La liqueur, traitee par le sulflrydrate d'ammonium permettra la formation d'un nouveau precipite pouvant contenir entre autres metaux, du fer, du manganese et du zinc. Ce precipite sera isole par filtration et repris par I'eau regale pour faire la caracteristique de ces metaux.

Dans la liqueur filtree on pourra encore retrouver les metaux alcalins et alcalino-terreux.

Le charbon residuel retient parfois encore certains metaux comme le plomb, Fantimoine, etc. ; il doit done etre reserve pour servir au besoin.

II.

Recherche des acides corrosifs.

L'effet toxique de ces produits tient en grande partie a I'action corrosive qu'ils exercent sur le tube digestif. Cette action n'est possible que quand ces acides sont pris a I'etat concentre. Ce sont ordinairement les acides sulfurique, nitrique, chlorhydrique ou oxalique qui sont les facteurs de Tempoisonnement.

Bien que les lesions locales observees dans le cas qui

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nous occupc, pcrmettent de supposer un empoisonne-ment par ces corps, la recherche est cependant chose assezdifficile;c'estque, en effet, unepartie de ces agents peut avoir ete rejetee avec los matieres vomies et de plus la partie retenue dans I'organisme subit assez vite une neutralisation plus ou moins complete. Dun autre cöte relimination des corps resultant de cette neutralisation est assez rapide.

Deux cas peuvent se presenter : ou bien il existe dans les matieres ä examiner une notable quantity d'acide libre ou bien on se trouve en presence de sels resultant de leur neutralisation.

Dans le premier cas, I'examen porte ordinairement sur les matieres vomies, le contenu et les parois des premieres voies digestives. La premiere chose qu'il faudra faire alors, sera de constater la grandc acidite au moyen du papier reactif (tournesol), ou parfois par un titrage de cette acidite. L'acidite etant constatee, le chimiste pourra faire des essais qui, dans certains cas, lui permet-tront de decider si cette acidite est due a un acide mineral, ä un acide organique ou a un sei acide; ainsi le violet de mcthyle et le rouge congo passent au bleu par les acides mineraux forts. Ce changement de couleur ne squot;observe pas dans les autres cas; il faut noter pourtant quo ces reactions sont loin d'etre abso-lues, qu'elles exigent pour se produire une assez notable quantite d'acide (o,25 grammes d'acide sulfurique par litre) et qu'elles peuvent tout au plus donner des presomptions. L'acetate de perox3^-de de fer ne donnc de coloration rouge avec le sulfocyanure de potassium et de coloration bleue avec Famidon iodure, qu'en presence d'une trace d'acide mineral.

La Separation des aeides libres peut s'obtenir par divers procedes; nous signalerons seulement :

1deg; La digestion de la matiere dessechee avec im grand exces d'alcool, de maniere ä ce que le melange marque au moins 75deg; ä l'alcoometre. Cette operation qui doit se faire ä froid dans la recherche de l'acide nitrique peut s'operer ä 5o⁰ pour los autres aeides. L'exces d'alcool est necessaire en cas de presence d'aeide sulfu-rique pour eviter la formation d'aeide sulfovinique qui n'est plus decelable par le chlorure de baryum.

La solution alcoolique obtenue servira ä y caracte-riser les differents aeides dont il est question.

2deg; Roussin s'est base sur la propriete qu'ont les selsde quinine d'etre solubles dans l'alcool pour preconiser une methode de recherche que la plupart des auteurs recommandent encore. La matiere est epuisee par I'eau distillee et le liquide filtre est mis en digestion jusqu'a neutralisation, avec de I'liydrate de quinine, puis il est filtre et evapore a consistance sirupeuse. Le residu est alors epuise par l'alcool qui dissout presqu'uniquement les sulfate et nitrate de quinine. Ces produits peuvent par la suite etre repris et caracterises.

Lorsqu'il s'agit de deceler l'acide chlorhydrique on divise I'extrait aqueux prealablement obtenu en deux portions; de l'une d'elles on chasse l'acide libra par l'evaporation ä sec et on reprend le residu par I'eau acidulce d'aeide nitrique, etaumoyen du nitrate d'argent on dose l'acide chlorlrydriqiie forme, e'est celui qui correspond aux chlorures. L'autre moitie, apres neutralisation par la potasse, est a son tour precipitee par le nitrate d'argent, cequi donne l'acide chlorhydrique total. On obtient l'acide chlorhydrique libre en soustrayant

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le premier resultatdu second. Certainsclilorures volatils se degageant par la dessication peuycnt älterer legere-ment le resultat de Toperation.

Dans le cas oü il iry a plus d'acide libre, la recherche chimique devient chose tres difficile; on pent, il est vrai, demontrer dans les matieres la presence dune notable quantite de sels dun des acides qui nous occupent, mais il ne faut pas oublier que ces sels existent normalcment dans l'organismc, ct qu'ils peuvent avoir ete pris ä titre de medicaments. Nous renvoyons, pour les details concernant les recherche? en question, aux dcveloppements que nous donnons dans la partie speciale.

III. Recherche des corps volatils.

Le phosphore, Facide cyanhydrique, les liquides spiritueux et anesthesiqucs sont les produits que Ton a le plus ordinairemcnt ä deceler.

La distillation est la methode gencrale quo Yon cmploie dans cc but; les agents que Ton recherche se trouvent alors dans les liquides distilles. Les matieres ä analyser sont, avant Ja distillation, additionnces d'eau jusqu'ä formation d'unc bouillic claire, et parfois elles sont acidulees par I'acide sulfurique ou Facide tartrique. L'etude speciale que nous aurons a faire des divers poisons volatils, nous permettra d'exposer d'une fa^.on plus precise les proccdes permcttant de les döceler.

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IV. Recherehe des alcaloides.

La recherche des alcaloides constitue Fun des pro-blemes les plus delicats et des plus difficiles ä resoudre. La plupart de ces alcaloides sont des toxiques ä tres faibles doses, et lorsqu'il s'agit de determiner leur presence, il faut les separer d'une grande masse de matieres organiques dans lesquelles ils se trouvent no3'es. De plus, par la putrefaction, il se forme des produits alcalo'idiques (ptomaines), dont il est difficile d'eviter la presence. II y a aussi ä craindre dans les manipulations, l'emploi de certains agents chimiqucs qui, ä la fafon des ferments, ameneraient la desagrega-tion des matieres organiques et la formation de produits qui nuiraient ä la recherche.

La recherche des alcaloides est snrtout difficile lorsque le chimiste ne possede aueune indication circonscrivant son travail; dans ce cas, il est oblige d'avoir recours ä une methode gencrale de recherches permettant la mise en evidence de tous les alcaloides. Or, toutes les methodes proposees jusqu'ä ce jour ne repondent pas aux desiderata.

C'est ä notre illustre compatriote, J. S. Stas, que revientl'honneur etle merite d'avoir indique la premiere methode generale pour la recherche de ces produits. Cette methode, indiquee des iS52, ä part quelques modifications apportees par divers auteurs, est encore actuellement employee.

Elle s'appuie sur :

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i⁰ La solubilite,dans l'eau et ralcool,des sels acides des alcaloides;

2deg; La propnetc qu'ont les alcaloides, mis en liberte par une base, de rester en dissolution passageie ou permanente dans le liquide dissolvant;

3deg; La propriete que possede l'ether, pris en quantite süffisante, d'enlever de la solution ralcaloide mis en liberte.

Void comment on procede : Les matieres suspcctes et les organes, divises en menus morccaux, sont addi-tionnes du double de leur poids d'alcool pur et absolu et d'un demi ä deux grammes d'acide tartrique ou oxali-que. Le melange, introduit dans un ballon et cbauffe au bain-marie vers 75 degres, est maintenu ä cette temperature pendant une demi-heure. Apres complet refroi-dissement le tout est jete sur un filtre et lave ä l'alcool fort. La liqueur filtrce est ensuite evaporee au vide ou dans un fort courant d'air ä une temperature inferieure ä 35 degres.

La majeure partie de l'alcool etant volatilisce, on rcprend le liquide qui reste, et si des matieres grasses sont deposecs, on 1c jette sur un filtre prealablement mouille ä l'eau distillee, et on lave soigneusement. Le liquide aqueux est ensuite evapore avec precaution dans le vide ou en presence d'acide sulfurique ou de chaux vive.

L'extrait obtenu est epuise par Talcool fort, et l'evapo-ration au vide de ce liquide filtre donne un nouvel extrait que Ton redissout dans la plus petite quantite d'eau possible et que Ton introduit ensuite dans un petit flacon eprouvette. On ajoute alors du bicarbonate de soude pur et pulverise jusqu'ä cessation d'effervescence.

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puis le tout est agite avec quatre ä cinq volumes d'ether pur et abandonne au repos. Una partie de Tether qui surnage est abandonnee a I'air libre dans une capsule en verre. L'ether evapore laisse un residu qui permet dejuger si Ton se trouve en presence d'un alcaloide volatil ou d'un alcaloi'de fixe. Selon le cas, on se livre a des recherches differentes qu'il nous reste a indiquer :

A. Recherche d'un alcaloide liquide et volatil.

L'ether en s'evaporant dans la capsule, laisse sur les parois de celle-ci de faibles stries liquides qui tombent lentement au fond sous I'influence d'une faible chaleur; le contenu de la capsule exhale une odeur desagreable, piquante, suffocante, irritante, selon le cas; ce sont la des indices de la presence d'un alcaloide volatil.

On ajoute alors au contenu du flacon-eprouvette un ou deux centimetres cubes d'une solution concentree de potasse et on agite le melange. Apres repos on decante l'ether et on repete I'operation trois ou quatre fois. L'ether decante est ensuite agite avec un ou deux centimetres cubes d'acide sulfurique au cinquieme, on decante et on lave la liqueur acide avec une nouvelle portion d'ether. Les sulfates de presque tous les alcaloides etant insolubles dans l'ether se rttrouveront dans la liqueur acide. Ils en sont extraits en epuisant cette liqueur, prealablement neutralisee par la soude, au moyen d'ether pur. Get ether, evapore lentement a basse temperature, laisse comme residu I'alcaloide dans une grande purete; 11 suffit alors d'en verifier les proprietcs chimiques et physiques.

ß. Recherche d'un alcalo'i'de solide ei non volatil.

Lorsque l'evapoiation d'une petite quantite d'extrait etherelaissecommeresidu un corps solide ou un liquide laiteux tenant des solides en suspension, que l'odeur de ce produit ne presente rien de piquant quoique dösagrcable, qu'il bleuit le tournesol d'une fagon permanente, on se trouve en presence d'un alcaloide solide.

On evapore alors l'ether provenant de l'epuisement successif de la matiere neutralisee par le bicarbonate de soude. Dans certains cas il y a lieu, avant d'epuiser par l'ether, d'ajouter au liquide un peu de potasse ou de soude concentree.

L'extrait ethere obtenu contient alors l'alcaloVde qu'il faut le plus souvent faire cristalliser si on vent le carac-teriser. Pour cela, cet extrait est additionne de quelques gouttes d'eau fortement acidulee par l'acide sulfurique, Inbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; l'alcaloide s'y dissout et se separe ainsi des matieres

grasses insolubles, s'il en existe. On decante la solution, on lave de nouveau le residu ä l'eau acidulee, on evapore lentement cette solution, et quand eile est reduite aux trois quarts, on l'additionne d'une solution tres concentree de carbonate de potasse pur, puis on epuise par l'alcool anhydre. Celui-ci dissout l'alcaloide et, apres evaporation, ce dernier s'obtient ä l'etat cristallise.

2. D ragend or ff a. modifie la methodo precedente ; au lieu d'emploj'er un dissolvant unique, il opere avec plusieurs dissolvants successifs (petrole, benzine et chloroforme); il arrive ainsi ä dissoudre des alcaloides qui pourraient, en grandc partie, etre perdus par la meüiode de Stas, et de plus, chaque dissolvant prend

-nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 6i 

plus specialement certains alcaloides, ce qui permet, en etudiant les cxtraits obtcnus par ccs dissolvants, d'etre dejä fixe sur le poison que Ton recherche.

Voici, en resume, quelles sont les operations aux-quelles on se livre quand on suit cette methode.

Les matieres suspectes, prealablement bien divisees, sont additionnees d'eau jusqua formation d'une bouillie ties claire ä laquelle on ajoute ensuite 5 p. c. d'acide sulfurique dilue au cinquieme ; le melange est ensuite chauffe dans iin ballon pendant plusieurs heures au bain-marie, ä 5o degres. Le residu de cette premiere operation est traite une seconde fois de la meme fagon, et les liquides obtenus, reunis, sont alors evapores au bain-marie jusqu'a consistance de sirop.

Auproduitsirupeux on ajoute quatre a cinq volumes d'alcool ä g5 degres, dans le but de precipiter la plupart des sels mineraux. Apres une digestion de 24 heures, on separe par filtration les produits obtenus, et de la liqueur filtree on chasse Talcool par distillation. On ajoute alors de l'eau .au rcsidu acide pour parfaire le volume ä 5o centimetres cubes et on epuise methodi-quement ce liquide par l'ether de petiole, la benzine et le chloroforme, prealablement purifies paries methodes ordinaires.

L'operation se pratique dans un flacon eprouvette; le produit est d'abord additionne d'ether de petrole (20 ä 25 centimetres cubes), on agite, on decante et on renouvelle plusieurs fois l'operation; puis la liqueur aqueuse est traitee de la meme fagon par la benzine et enfin par le chloroforme.

Cette liqueur, apres avoir ete debarrassee par un courant d'air des traces de chloroforme qu'elle contient

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encore, est neutralisee par un exces d'ammoniaque et epuisee de nouveau successivement par les trois dissol-vants que nous venons d'envisager, et en dernier lieu par Falcool anvylique.

On obtient par ce procede une serie de solutions qui, apres filtration, sont evaporees et donnent des extraits dans lesquels on retrouvera les divers alcalo'ides.

Selon la nature du toxique, c'est principalement dans l'un ou l'autre de ces extraits que le poison pourra etrc decele.

D'autres auteurs ont indique des modifications sur lesquelles nous n'insisterons pas; ainsi.BnwflnWet Ogier, au laboratoire de toxicologie de Paris,precedentdapres une methode basee sur les deux procedes que nous venons de decrire.

CHAPITRE III

MEDECINE LEGALE ET CLASSIFICATIONS DES POISONS

I. Medecine legale.

Les donneesquenousavons succinctementpassees en revue dans le premier chapitre permettront au veteri-naire de s'orienter quand il s'agit de donner des soins a des animaux sous le coup d'un empoisonnement. Au point de vue pratique, l'homme de Fart peut avoir une autre mission a remplir; il peut etre appele par I'auto-rite judiciaire dans le but de constater un delit ayant un poison comme origine, et parfois d'en definir la gravite. II faudra alors utiliser tous les moyens que nous avons laisse entrevoir precedemment et arriver, par une interpretation logique des faits, a des conclusions dftnt il ne faut pas ignorer I'importance. Au point de vue medico-legal, le veterinaire doit non seulement posseder tous les moyens d'investigation, mais il faut encore qu'il connaisse la legislation qui regit les empoisonnements comme les tentativesd'empoisonnement chez nos divers animaux domestiques.

Dans ce chapitre nous comptons, apres avoir expose les articles du Code concernant la question qui nous occupe, examiner successivement le role du praticien

agissant comme expert, tant an point de vue medical qu'au point de vue chimique. Nous passerons ensuitc en revue les considerations qui devront le guider dans la redaction du rapport qui lui sera demande par la justice.

L'article 397 du Code penal beige definit comme suit rempoisonnement: Est qualifie d'empoisonnement le mewtre commis par h moycn de substances qui peuvent donner la mart pi us on mains promptement, de quelque manure qne ces substances client cte employees 011 administrees.

Cette definition est applicable quand il s'agit des ani-maux domestiques en remplaf ant le terme meurtre par

dm.

Art. 538 du Code penal beige. Qniconque aura empoi-sonne des chevaux on auties betes de voiture ou de charge, des bestiaux ä comes, des moutons, ch'cvres ou pores, serapuui d'un emprisonnement de trots mois ä deux ans et d'une amende de vingt-six francs ä trois cents francs.

Art. 540. #9632; Ceux qui, sans nkessite, auront tue Fun des animaux mentionnes a l'article 538, ou lui auront cause une lesion grave serontpunis ainsi qu'il suit:

Si le delit a ete commis dans les bdtiments, enclos et depen-dances oh sur les terres dont le maitre de Vanimal tue ou blesse elait proprietaire, locataire, colon on fermier, la peine sera un emprisonnement d'un mois ä six mois et une amende de cinquante francs ä trois cents francs ;

S'il a ete commis dans les lieux dont le coupahle etaitproprietaire, locataire, colon ou fermier, la peine sera un emprisonnement de huit jours ä deux mois et une amende de vingt-six francs a cent francs;

S'il a etc commis dans tout autre lieu, Vemprisonnement sera de quinze jours ä trois mois et Vamende de ciuqttante francs ä deux cents francs.

. -nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; _ 65

Art. 541. Qniconqne aura, sans neccssite, tue m animal domestiqite autrc que cenx qui sout meuiioiiiics dans Vartide 53S (i), ou lid aura causi line lesion grave, dans tin lieu dont cclui ä qui cd animal appartient cst propyielaire, usiifruilicr, usager, locataire, colon oufcrmicr, sera puni d'tin emprisonnc-mcnl dc huit jours A trois mois et dime amende de vingl-six francs ä deux cents francs, ou d'une de ces peincs sculement.

Les mimes peines seront poriees si ces fails out etc commis wcchamment sur un animal äppnvoise (2) ou sur un animal entretenu en captivite, dans les lieux oil Us sont gardes, on sur un animal domestique an moment oil il etait employe au service auqucl il etait destine et dans un lieu oil son maitre avail Ic droit de se ironvcr.

Art. 557. Seront punis d'nne amende de cinq francs a quinze francs et d'un emprisonnemeiit d'unjour ä quatre jours, ou d'une de cespeines sculement;

Iquot; ..... .

n,, Oquot;.........

4quot;.................

5deg; Ccux qui, dans les lieux dont Us sont proprietaires, loca-taires, colons, fermiers, usufruitiers ou nsagers auront mccham-ment tue ou gravement Messe, au prejudice d'aiitrui, un animal domestique autre que cenx mentiounes a I article 538.

(1)nbsp; J.es amours s'accordent a islasser parmi les animaux domestdques autrcs quo ceus tie I'arlicle 3-quot;iS :

i) Los chions cl les dials :

2)nbsp; Leslapins do clapier;

3)nbsp; Los oiseaus ou volailles do basso-cour (cotxs, poules,

dindons, cygries, oios, canards cloinesliques, paons);

4)nbsp; Los abeilles (Cassat. B., 28 mars 1876):

5)nbsp; Les vcrs a soio.

(2)nbsp; Parmi los änimaux apprivolsfe, on range sonvent Ics pigeons, mais la question ruslo fort oonirovorsöo.

EXPERTISE

Lc vutcrinairc appclc comme expert dans un cas d'empoisonnementdoit, pour executer la mission qui lui est attribute, se livrer ä toutes les formalites necessaires cn parcille circonstance. Apres avoir prete serment entre les mains de rautorite dont 11 tient son mandat, etc., il aura ä se livrer ä diverses operations dans le but de resoudre les questions qui lui sont posees dans le requi-sitoirc. ürdinaircment lc veterinaire n'opere pas seul; mais, quelles quc soient les personnes qui lui sont adjointes, cest lui qui, cn cas d'expertise, doit joucr lc role preponderant. En effet, en raison de ses connais-sauces medieales, il aura ä poser les premieres bases d'une presomption d'empoisonnement et bien souvent, cc sont les recherches dont il est seul capable qui permettront d'orienter les operations subsequentes et de mener la chose ä bonne fin. De plus, a notre avis, l'intcrvention du medecin veterinaire ne doit pas sc borner lä; il doit jouer un röle cssentiel dans la redaction complete du rapport et des conclusions qui le terminent, et pour ces raisons, s'il ne precede pas lui-meme aux recherches chimiques impliquees par l'expertise, il doit tout au moins ctre capable de juger la valeur des precedes employes dans ccs recherches, et pouvoir etablir les connexions qui existent entre

les resultats chimiques et ccux de l'autopsie et de

Tobservation clinique.

Lcs questions posccs dans le requisitoire sont variables selon les cas; d'une maniere generale, elles peuvent sc rapporter ä quelques types que nous allons signaler :

iquot; La mort ou la maladie est-clle due ä l'administra-tion ou a I'emploi d'une substance toxique? L'obscr-vation clinique et los lesions necropsiques sont deux facteurs importants pour la solution dc ce premier probleme.

2deg; Quelle est la substance qui a produit la mort ou la maladie? L'analyse chimique est ordinairement ncces-saire pour repondre ä cette question.

3deg; Le produit employ^ pouvait-il donner la mort dans le cas envisage ? L'action physiologique du toxique employ^, et dans certains cas Texperimentation sur des animaux, permettront de repondre affirmativement quand il y aura concordance avec le cas envisage.

4deg; La quantite de toxique etait-ellc süffisante pour amener la mort et dans ce cas, d'autres circonstances ne sont-elles pas intervenues pour la favoriscr ?

5^U Par quelle vole et ä quel moment a ete pris le toxique ?

6deg; Le toxique retrouve ne peut-il avoir unc autrc source qu'un empoisonncment ?

7quot; L'empoisonnement etant demontre, est-il spontane, accidentel ou intentionnel ?

Operations de Vexpert nomine. Le röle de l'expert veterinaire peut etre plus ou moins etendu; il peut avoir :

i⁰ A proceder ä l'examen dun sujet suppose empoi-sonnc

2deg; A pratiquer l'autopsie;

3deg; A faire des recherches chimiqucs sur des matieres suspectes.

Ouelle quo soit sa mission, I'expert ne doit jamais perdre de vue quo pour affirmer un empoisonnement, il doit rcunir une serie de donnees dont la concordance doit etre parfaite. II doit envisager egalement toutes les circonstances qui permettraient d'interpreter, d'une autre fayon, les faits sur lesquels il base ses conclusions. II doit toujours agir avec la plus grande circonspection, ne negliger aucune donnee qui, par la suite, pourrait lui etre de quelque utilite et noter soigneusement, et avec details, tous les renseignements qu'il pourra recueillir, ainsi que les interpretations que ces renseignements lui auront suggerees.

Animal vivant. Lorsque I'animal empoisonnc est encore vivant, il aura ä recueillir toutes les donnees anamnestiques qui^pourraient le mettre sur la trace du poison; dans ce but, il Vinformera de l'etat de sante anterieur du malade, senquerra des aliments et des boissons que le sujet aura refus, il tiendra coniptc des circonstances qui ont accompagne le debut du mal et interrogera toutes les personnes de l'entourage qui pour-raient lui permettre de supposer qu'un poison aurait pu fetre donne ä I'animal. II se livrera ensuite ä un examen minutieux du malade, des restes d^?alimcnts et aussides matieres vomies et des excrements qui auraient pu etre rejetes. II passera egalement une inspection des ecuries, 6tables ou des lieux oü le malade aura scjournd, at enfin, il recueillera les produits qui pourraient, par la suite, etre l'objet dc recherches chimiques dans le but

d'y deceler le poison. Ccs produits (matieres vomies, aliments, boissons, plantes trouvees dans prairies) seront soigneusement cnfermes dans des bocaux etiquetes, sur lesquels il fera appliquer le cachet de rautorite locale.

Autopsie. Dans le cas oü le medecin veterinaire se trouve en presence cf'un cadavre, avant de proceder ä l'autopsie, il devra recueillir, aussi completement que possible, toutes les donnees importantes sur les circons-tances qui out amene la mort. II notera avec soin tons les faits qui lui permettront de refaire l'histoire de la maladie et tiendra compte du moment de la mort, des medicaments que le inalade aura pu recevoir; puis, apres avoir note le signalement de l'animal et l'habitus exterieur du cadavre, ilprocedera lui-meme ä l'autopsie. II aura eu soin de se munir de bocaux, de moyens do fermer et de sceller ceux-ci.

L'autopsie devra etre complete et minutieuse et Ton procedera selon la methode usitee en pareille circons-tance. L'expert consignera soigneusement les lesions, leur importance, leur localisation et leur etendue; il tiendra compte de l'etat de putrefaction du cadavre et il aura soin d'appliquer des ligatures sur les organes creux, aim d'en pouvoir conserver le contenu. II ecar-teratout ce qui pourrait souiller les produits k recueillir, ct procedera, enfin, k la mise en bocaux des parties qui serviront aux recherches chimiques ulterieures. Laplu-part des poisons etant pris par voie digestive, les parois de ce tube et son contenu seront retenus en tout ou en partie, et etant donne la localisation du toxique dans la plupart des organes parenclmnateux, ceux-ci seront

7quot;

egalement recueillis. Les diverses matieres seront repav-tics dans des bocaux de la maniere suivantc : i) Estomacs, intestin grele et leur contenu.

2)nbsp; Foie, rein, rate, pancreas.

3)nbsp; Vessie et son contenu.

4)nbsp; Cerveau, moelle epiniere et une partie de muscles. Dans certains cas, il y aura lieu de recueillir une

partie du sang et parfois d'autres organes (poumon, rectum, vagin) qui, par les lesions qu'ils presentent ä Fautopsie, semblent indiquer qu'ils pourraient contenir du poison.

Afin decarter toutes les causes qui pourraient nuire aux recherches k faire sur les produits recueillis, il est äconseillerde n'ajouter ä ces produits aucune substance destinee ä les conservcr, car ces substances (alcool, acide phenique, etc.) pourraient ne pas etre pures et de plus, certaines d'entre elles, comme I'alcool, nuisent parfois a la determination du toxique (phosphore).

La cire n'est pas indiquee pour fermer les flacons, eile est seulement recommand.ee pour cachetsr les ligatures du bouchage. Ainsi que nous l'avons dit tantöt, les flacons contenant les matieres destinees a I'analyse doivent recevoir le cachet de l'autorite locale.

Exhumation. Dans le cas oü Fexpert doit proceder ä rcxhumation, il devra prelever des echantillons de terre au-dessus et au-dessous du cadavre, afin d'eviter les causes d'erreurs qui pourraient provenir d'une impregnation de celui-ci par des toxiques se trouvant dans le terrain, et aussi, afin de retrouver ceux qui auraient pu s'ecouler par la putrefaction et souiller le sol cnvironnant. Ces ecliantillons seront enfermes et pourront au bcsoin servir ä I'analyse.

L'etat plus ou moins avance de putrefaction de via etre note soig'neusemeat, car la decomposition cadave-rique peut etre modifiee par certains toxiques qui se trouvent dans 1c terrain de l'enfouissement ou dans le cadavre lui-meme.

Recherches chimiqiies, Lorsque l'expert prepose ä l'anälyse chimique a assiste ä l'autopsie, tous les rensei-gnements recueillis prealablement par lui peuvent 6tic de nature ä orienter immediatement sa recherche. Dans le cas contraire, il doit s'en rapporter aux renseignc-ments qui lui sont fournis par rautorite. Ceux-ci sont loin d'etre toujours suffisants et les difficultes de la recherche chimique, dans ce cas, sont de beaucoup augmentees.

Apres avoir pris possession des produits fournis et avoir note les conditions dans lesquelles ils se trouvent, l'expert procede aux diverses recherches qu'il juge neccssaires pour resoudre la question en litige. Nous avons vu precedemment les divers cas qui peuvent se presenter, et la fafon de proceder pour chacun d'eux; nous verrons dans la partie speciale ce qui concerne chaque poison en particulier.

Experiences physiologiques. Outre les reactions chimiques presentees par le toxique extrait des organ.es, l'expert doit quclquefois avoir recours ä certaines experiences physiologiques qui completeront utilement ses recherches. Ainsi, rinoculation, ä la grenouille, dune trace de strychnine amene rapidement le tetanos chez I'animal.

Pour certains toxiques encore peu connus au point

de vuc physiologique, il nc suffit pas d'en deceler la nature, mais il faut parfois completer les renseigne-ments par une etude de l'action de ce produit sur les animaux. L'inoculation de ce produit donnant lieu ä des manifestations analogues ä celles observees chez l'animal empoisonne, permettra au clümiste de conclure avec certitude.

Redaction du rapport, Les diverses operations de l'cxpcrtise terminees, l'expert, dans le but de repondrc aux questions qui lui sont posees, aura ä faire rapport sur ses rechcrches et a formuler des conclusions dont il devra peser tous les termes. Afin d'eclairer complcte-ment la justice et de ne donner prise ä aucune interpretation erronee, il faudra envisage!quot; dans ce rapport toutes les questions que les conclusions pourraient permettre de soulever. Ces conclusions, le plus ordi-nairement, consisteront dans la solution des questions posees par la justice.

Lorsque la mort a suivi l'administration du toxiquo, outre les signes cliniques fournis par l'examen du malade, l'expert pourra s'appuyer sur les constatations anatomiques. Dans ce cas, de memo que si l'animal est encore vivant, les recherches chimiques devront inter-venir pour confirmer la presomption d'empoisonnc-ment. II n'est guere possible, en effet, de conclure positivement que lorsqu'on aura pu demontrer lo toxique dans les produits recueillis.

Deux cas peuvent se presenter: ou bien la recherche chimique a demontre I'existence d'un produit toxique, ou bien les resultats de cettc recherche sont restes neg-atifs.

I. Dans la premiere circonstance, on peut se demander quelle est la nature chimique du poison. II n'est pas loujours possible de dormer une solution ii co probleme, car nos moyens chimiques ne nous permettent pas töujours d'isoler le toxique tel qu'il a cite administre, et d'ailleurs, la propriete toxique de certains agents n'est pas due ä leur constitution chimique, mais bien ä Tun on l'autre des elements qui les forment (les composes absorbables du mercure sont toxiques par le mercure). Le contraire est egalement vrai (I'acide cyanhydrique est ties toxique alors que ses elements, carbone, hydrogene et azote ne le sont pas).

De plus, les re.cherches chimiques ne conduisent pas toujours a isoler le poison ä l'etat de purete parfaite et bien souvent, elles doivent se bonier a etablir les carac-teres chimiques essentiels qui lui sont propres.

On est parfois desireux de savoir si la substance retrouvee a pu donner la mort, et si la quantite que la recherche chimique a montree a ete süffisante pour amener ce resultat. Nous rappellerons ici qu'il ny a pas de poison au point de vue absolu, que certains produits u'etant pas absorbables, ne sont pas toxiques, mais qu'ils peuvent le devenir dans certaines circon-stances speciales.

D'un autre cöte, des substances que Ton doit ordinai-rement considerer comme poisons peuvent etre admi-nistrees sans effets, si certaines conditions se trouvent realisees. On n'oubliera pas non plus que les quantites de poison decelees par la recherche sont sous la depen-dance d'une serie de circonstances qui contrarient les conclusions ä formuler. Ainsi, la sensibilite spcciale des

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sujets et des especes, l'elimination plus ou moins complete du toxique, la localisation de cclui-ci dans les organes ä des degres differents, sont des conditions qui doivent Stre prises en consideration, et qui mettront souvent Fexpert dans Innpossibilite de formaler une reponse bien nette.

II est egalement souvent impossible de dire ä quel moment a eu lieu l'ingestion du poison; on nc pout dmettre sur ce point que des presomptions.

Un probleme important ä resoudre au point de vue medico-legal, est celui de prouver que la substance veneneuse, decelee par la chimie, n'a pas eu une autre source qu'un empoisonnement. Pour arriver ä sa solution, l'expert n'oubliera pas qu'il existe dans l'economie certains poisons normaux, que Tanimal peut avoir reju des substances toxiques ä doses medicamenteuses et que le cadavre pent, dans certains terrains, s'impre-gner de poisons y contenus. II n'oubliera pas non plus que l'alimentation, et parfois Tutilisation de l'animal, pcuvent egalement etre le point de depart de l'introduc-tion,dansreconomie,defaibles doses de produits reputes toxiques. Ces considerations montrent clairement que le fait de retrouver une certaine dose de toxique dans les organes soumis a I'analyse ne constitue pas un element suftisant pour conclure, et que souvent, il faut y associer d'autres donnees fournies par la clinique.

Au cas oü rempoisonnement serait demontrö, il y aurait encore lieu d'envisager son origine : certaines intoxications etant spontanees, d'autres accidentelles ou intend onnelles.

II. Dans le cas oü la recherche chimique n'a pas abouti, on ne peut jamais conclure positivement a un

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empoisonnemcnt, quoiquc celui-cipuisseparfoiscxister. Certains poisons, comnie le phosphore, sont vite trans-formes dans le cadavre ; certains autres s'eliminent rapi-demont et la quantite du toxique ä deceler etant moindre, il peut echapper ix la recherclie. D'un autre cote, les moyens chimiques ne permettent pas toujoins de demontier la presence du poison; ainsi certaines substances peuvent nuire ä sa mise en evidence et pour d'autres, les moyens actuellement connus sont insufli-sants.

Nous terminerons ce chapitre en y adjoignant un modele de rapport dont la lecture permettra au prati-cien de se rendre compte des principaux elements qui doivent cntrer dans une teile piece :

Modele de rapport medico-legal veterinaire.

Nous snnssignes, Jules do Mesohinet, docteur en mödecinc, chevalier de la L6glon d'honneur; Emile Barrault, pharinacien, (;l EiUgSnc Ayrault, vötöriiiairo, tons leslrois demeurant a Niorl, exports noramös par ordonnance de monsieur le jugo d'instruc-lion, a la dato du 1⁽.) mars 1851, a I'offet do proceder a I'autopsio d'un cliovalprösumö mort empoisonnn ; a I'analyse ehimiquedes maliörcs contenues dans l'estomac du cheval, et de cellos trou-vöos dans la mangeoire, atin do dclormincr le genre do mort auquel il a succombS.

Certifions nous etro Iransporiös co meme jour, 19 mars, a trois lionres du soir, aprös avoir proalablcmont protö sormonl outre les mains do monsieur lo juge-commissaire, au eins d'Squarrissage du siour Noöl Galinoau, situö dans la commune do Souchet. La, nous avons trouvö mort ol clondu sur lo cöte droit un cheval cntier do l'ägo do dix mois, sous poil gris sale,

7iJ

de la uüllo do 1 uiOlrc üu centmiülres euvirou, iiuu 1c sicur Thibaudeau, present, nous a dechuv elre celui mort cliez lui dans la nuil du IS.

JNf. Ayrault, l'undo nous, ct qui avail öte appole a lui donner des soins, I'a aussi partaitement reconnu. La poau ayant etc enlevee, nous avous remarque dans le Ussu cellulaire sous-culanö de nombreuses ecclxymoses. Lacavite abdominale etant ouvei'te, nous en avons exlrail lous les organes digestifs, quo nous avous examines les uns apres les autres. La rale etail ver-getec par de nombreuses eecbymoses, notamment a son oxtre-mite la plus large ;le foie n'a presents ricn d'anormal. A I'ouver-turo de l'estomac, nous avous remarque wne assez grando quantity de son et d'avoine. (Le proprielaire, present a I'autopsie, a declare n'en avoir pas donnä depuis plus de deux raois.) L'estomac ayant etc debarrasse des substances qu'il contenait, nous avons observe qua le sac droit etait poinlillr, rougeätre et ccchymose dans une grande parlio de sou etendue, et quo dans beaucoup d'emlroits il y avail des ulcerations profondes, sortes do cauterisations qui envahissaicnt toute I'cpaisseur do la muqueuso. (C'est surtout le long do la grande courbure dc 1'estouiac, el sur la ligne I'raugee qui separe le sac, droit du gauche, qu'on les obscrvait dans uuc lonffueur de 12 cenlinie-tres do long sur 3 eoutimelres de laige.) La muqueuse, noire et d'une (5paisseur double de I'etat normal, etait couverle d'ulce-rations do toute forme et de toute dimension, et qui avaient per-fore la membrane.

L'intoslin grele, dans sa partie pyloriquo, presentait des occhymosos rougeatres et dissemiuees. Ku s'cloiguant lt;lu pylore, on n'observait plus que de nombreux pointillements; le mesenlero porlait des eechyinoses de dilierentes longueurs : lo rein droit etait scnsiblcment ramolli, et sa surface cxterieure etait irn'guliere. Les deux lobes des poumous (Maient gorges de saug noir. Le venlricule gauche du coeur avail une leinte normale: le droit, au contraire, avail la membrane qui le taplsse uuiformement noire, etoette teintemorbidesecontinuaitjusque dans 1 epaisseur de sa substance musculaire. L'oreillolte droite etait dans lo memo etat; la gauche, quoique ecchymosee.l'etait cependant moins que la droite. La membrane muqueuso qui lapisse la tracheeetles bronclies clait uuiformement d'un rouge noir.

l/oslomac et les substances qu'il conlonait furent renfermes dans un bocal portant 1c 11⁰ 1. Tnc parlie dn foic et uno parlio (Vinlcstin gn-lc furent places dans nn autre souslc 11⁰ 2. L'un oL l'autre, sccllös en notre presence tin cachetdeM. Barrault, phar-macieu, furout deposes cliez lui.

JjC 21 mars, a uno henrc de raprös-midi, nous nous soiumos Iransportes chez M. Barrault. La, 1c bocal portant Ionquot;!, el contenant l'estomac et les aliments, a rte descelle. L'ostomac, apres avoir etö lave avec de 1'eau distlllee, nous a presents les ulcerations el les excoriations (juc nous avons relatees plus haul. T'no parlie de l'estomac ayanl ete coupee on morceaus et misc snr lo feu, avec 500 grammes d'eau dislillee, a sulii la coction pendant cinq licures. Lo booillon en resultant a ele mis apart, pour ('Ire soumis a des operations ulterieuros.

Les mntieres prises dans l'estomac ontötöötenduossuruntamis, el nous avons, ä l'coil nu, trouvö et recueilli un grand nombrc de erislaux blancs, de forme et de grosseur diverses. L'un d'eux, jcte sur un charhon incandescent, a repandu uno fumee blan-c.hälro d'une odeur alliacee tres prononcee.

Lautres erislaux out öle renfermös dans un tulio qui a öle liouche a la larape a cspril-de-viu ot depose coinnic piece do conviction sous le nquot; 1. D'autres erislaux melanges avec un llux noir (sous-carbonate carbure de potasso), furent renfermes dans nn lube de verrc, qni, chauffe a la lampe, nous a donne un auneau arsenical tres epais,

Co tube conserve porte le nquot; 2. Lo reste des erislaux a ete mis surle feu avec 100 grammes d'ean dislillee. La dissolution etmit complete, nous en avons mis une parlie en contact :

1deg; Avec I'acide sulfliydriquo, qui nous a donne nn pr6cipit6 jaune qui a ete conserve sous le n⁰ 4, dans an flacon cachcte ;

2deg; Avec le sull'ale do cuivre ammoniacal, le pn'cipile a öte vert-pre (arsenite do cuivre), conserve sous le nquot; 3:

3quot; Avec lo nitrate d'argenl, le pröeipite a etc blanc-opalin (arsenite d'argenl); le flacon qui le conserve porte le nquot; 5.

Le 24 mars, a midi, nous avons repris nos experiences.

Le bouillon provenant de la coction dune parlie de l'estomac a ete place sur le feu et reduit a siccite. Lo rösidu, traite par 12.quot;) grammes d'acide azoliqnc, a etc replace sur nn fourneau et misonebullitionjüsqu'äsa reduction complete en charbon, apres la formation dn champignon incandescent. Co prodnit charbon-

iioux, puhvrisO, a üte luKliliojuiö lt;lo 25U grammesiVeaudistilleu, ut replace sur le feu. Aprös une licurc cl'ebullition, leli(jiüdo a ele deeante, ftltre, ct enlin soumis ä 1'action cVmi apparoil (hj Marsh, selon la metlioile ordinaire. L'essai do 1'appareil ayant ere fait, aprös ([uoliiues minutes, une souooupe placec a I'oritico eiillainniee du lube enverres'cstcouverted'une grande (luantite de taches arsenicales miroilantes, 6paisses, qui so formaientins-lantaneinenl avec la memo rapiditö quo met la uhandolle a noiroirun corpsblancplacö au-dessus do saflamme: lasoucoupc. couverte ilc taches arsenicales, a (He deposee sousle n⁰ 9.

Deux paquets, eachctes du sceau do monsieur ic.jugc d'ins-truelion, nons avaient eteremis par lui, pour otrc analyses. L'un portant pour suscription : Substances Prouvees par 1c gendarmu Dubreuil dans l'ecurie de Louis Thibaudeau, a ete (leeadiete: il contenait 5 ou (i grains d'avoine, quelques parcellesde son et quelquus feuilles deluzci'ne; a la loupe et a I'cetl nu, nous n'avons rien remarquö qui tut Stranger a cos trois substances aliraentaires. Nous I'avons cachote et remis immödiatement ontre los mains de monsieur 1c jugo d'instruction, present a nos ex])erieiiccs.

Lc dcuxieme paquet, portant pour suscription : Substances trouvies chez Frangois Thibaudeau, a ötö dec.achctö. II conle-naitdes grains d'avoine et des parcclles do son, agglntinöcs ontre ellespar de l'eau : puis une poudrc blanche, d'un aspect brillant commodu sable tres tin, vu a la loupe. Une grande qnantitöde pclils cristaux out ete rccneillis avee soin. Quelquos-uns out ete pi'ojetes sur les charbons ardents, et out repandu une odour alliaeeo tres prononcee. D'autros out ete ronfernu's dans un tube do verre, fermö a la lampo ot etiijuetc sous le nquot; 6. Knlin, quelques-uns out ete. places sur le feu, avec 45 grammes d'oau dislillöo, et anis on ebullition jusqu'a siccite. Lo residu a ete ajoule a -10 grammes d'eau, ot apres avoir ele flltree, la dissolution a ete mise en contact avee les reaclifs, ct a donnö l(;s resul-lats suivants :

1deg; Un precipite vert-pro avcelo snh'alc de cnivrc animoniaeal;

2deg; Un precipitejaune avee 1'acide sulfhydrique;

:iquot; Un precipite Wane avec le nitrate d'argent.

Le paquet qui contenait encore beaucoup do cristaux d'acide arsenieux a ele cachelö avec lo sceau do monsieur lc juge d'ins-truction.

Conclusions.

II rOsiillo do 1'autopsio (jno nous avous faito, et dos diverses expörienocs auxcfuelles nous nous sonunos livrös ;

1quot; Quo lo clioval do Louis Thlbautleau cst niorl empoisonixü par l'acido arsenieus ;

2quot; (juc 1c poison a ölö adininislrö mölangö ttroo du son ot do Tavoino:

'#9632;gt;' Quc l'acido ai'söuioux ölail concasso ot mal ivduit a Totat pulvörulenl;

4deg; Quo rompoisonnement osl röccnt, puisque los substances qui out sorvi d'escipientn'avaient pas franchi l'estomac, et quo l(;s lösious locales no s'ötcudonl pas au-dcla de co viscöro;

5⁰Quole paquet, trouvödansl'öcuriodo FrangoisThibaudeau, contient do l'acido arsenieus;

(i⁰ Quo los matioros prises dans röcurio do Louis Thibaudcau n'on contcnaient point.

En l'oi do lout cc que dessus, nous avous signö 1c present rapport, adressö a monsieur lojugo-connnissairo.

1)k Meschixet,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; I'.vru.ui.t,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Euo. Ayuaii.t,

docteur en me'docine. pharmacieu.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;vctdtinaire.

II. Classifications des agents toxiques.

Dcpuis quc la toxicologie a attire ['attention des mode-eins et des chimistes, on a resscnti la nccessite do grouper les poisons afin d'arriver ä en faciliter Tetude et la recherche. La plupart des auteurs qui se sont occupes de cette partie des sciences medicales, en s'appuyant sur les connaissances quc Ton possedait ä 1'epoque oü ils ont ecrit, ont adopte des classifications diverse?

basees, les unes sur l'origine du poison, d'autres sur les manifestations cliniques qu'ils determinent, d'autres encore sur lour action plwsiologique et enfiii certaincs sur la recherche chimique dont les toxiques sont I'objct.

Ces diverses classifications presentent toutes un cöte faible, et Ton n'est pas encore arrive jusque maintenant a classer les poisons d'une maniere rationnelle.

Des 1785, Jacob Plenck avait dejä groupe les poisons selon leur origine. II distinguait quatre classes : les poisons animaux, vegetaux, mineraux et ccux prove-nant de la vaporisation ou de la volatibilite de certaines substances.

En 1801, Mahon, premier professeur de medecinc legale ä TEcole de Paris, faisaittrois classes de toxiques: les animaux, les vegetaux et les mineraux, et dans chacune de ces classes, il groupait des poisons volatils et des poisons fixes.

Husemann en 1862 fait deux groupes de poisons : les organiqucs et les inorganiques. Dans les inorganiques, il distingue les metalloi'des, les metaux et leurs composes; dans les organiques, il range les toxiques d'origine vegetale, ceux d'origine animale et ceux d'ori-gine chimique.

CesiOifila qui, le premier, a classe les poisons d'apres les effets qu'ils determinent. Apres lui, Tardieu a essayc d'operer des groupements dans le meme sens. Ce dernier auteur distinguait les poisons en irritants ou corrosifs, hyposthenisants, stupefiants et nevrosthc-niques.

En ces derniers temps, on a essaye de classer les poisons en se basant, non pas sur les symptömes qu'ils determinent, mais surtout sur leur mode d'action.

C'est ainsi quc Taylor d'abord, Claude Bernard ct Rahutean ensvaie, ont pris cette maniere de voir comme base de leurs classifications. Voici cellc de Ralmteau :

1deg; Hematiqucs

Poisons du globule;

(

Poisons du plasma;

Paxalyso-moteurs;

2deg; Ncurotiques \ Spinaux;

( Cerebro-spinaux; 3deg; Neuro-musculaires; 4deg; Musculaires; 5deg; Irritants.

Cette classification de Rahuteau, qui en principe cst des plus rationnelles, est loin d'etre parfaite; car, les poisons ont des effets qui ne sont pas encore bien connus, et pour beaucoup d'entre cux, ccs effets sont ties complexes et permetlraient de ranger des toxiques dans plusieurs groupes.

Dansrimpossibilitedechoisirune bonne classification naturelle, nous adopterons, pour notre partie speciale, I'ordre indique par Bouis dans son traite de chimic legale. Cette classification toute artificielle a I'avantagc de se rapprocher des groupements chimiques et, en consequence, de ranger les poisons d'apres I'ordre quc nous avons indique precedemment pour la recherche chimique. Bouis distingue :

I^er CHAPITRE

#9632; i⁰ Corps metalliques et leurs Corps simples et leurs \ composes ;

composes. . . .jaquot; Metalloides et acides mine-\ raux.

2^me CIIAPITRE

^nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; ( i⁰Gaz;

Gaz et vapours J ,_r

/ 2deg; Vapeurs.

S¹quot;quot; CHAPITRE

1deg; Acidcs organiqucs;

/ a. Alcalo'ides;

Substances ] _T,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; ' ; igt; .-,^,,;

/ 2deg; Bases organiques;. /*. Ijascs orgam-

organiques jnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; j _ques _diverses.

[ 3deg; Substances toxiques variees.

DEUXIEME PARTIE

TOXIGOLOGIE SPECIALE

CHAPITRE PREMIER CORPS SIMPLES ET LEURS COMPOSES

A. M6taux et leurs composes. Arsenic et ses composes. Arsenicisme.

L'arsenic est le poison qui a permis äcertains criminals de profession d'accomplir las plus horribles attentats. Les manifestations qu'il determine sont designees sous le nom d'arsenicisme. Tres en vogue ä une certainc epoque, ce corps a ete l'agent de nombreux empoison-nements chez Fhomme. Chez nos animaux domestiques, les intoxications par ce produit sont beaucoup moins nombreuses et les relations de ce genre que contient la litterature veterinaire peuvent encore 6tre comptees.

Historique. L'arsenic, comma poison, est connu depuis las tamps les plus recules; la sorcellerie das temps passes semble avoir puise une partie de sas mysteras dans les effets toxiques des composes d'arse-nic ; aussi faut-il attribuer a ce corps certains empoison-nements historiques et surnaturels. C'est I'ltalie qui semble avoir ete le berceau de l'arsenicisme, mais bientöt ca toxique a passe les frontieres et son emploi s'est vulgarise dans les autres pays en faisant da nombreuses victimes. L'arsenic a ate l'arme des ampoison-naurs de haute marque, des maisons princieras comme

des rois despotes s'en sont servis pour faire disparaitre ceux qu'ils rcdoutaient.

Les poisons florentins, qui ontjoue un röle politiquc si marqnc ä une certainc epoque, n'etaient que des composes d'arsenic, et la poudre de succession, tant utilisee au xvnquot; siecle, etait simplement de l'acide arsc-nieux. C'est avec ce dernier corps que les Borgia, de triste meraoire, firent tant de victimes et que la fameuse T off ana composa son poison celebie appele^(/laquo;n Toffana, Aquctta di Napoli, et donna la mort ä plus de cinq cents personnes, entre autres les papes Pie III et Clement XIV. C'est aussi a l'aide de cette poudre unie au sublime: corrosifque la marquise de BrinviUiers et son amant S^le-Croix acquirent une si triste celebrite. C'est encore par l'acide arsenieux que Charles le Mauvais essaya de faire perir le roi de France Charles VI, les dues de Bourgogne, de Bourhon et de Valois.

Si les empoisonnements par l'arsenic ont ete si nom-breux ä une certaine epoque, c'est que les criminels etaient en quelque sorte sürs de l'mipunite: la chimie netant qu'ä son aurore, on manquait de moj-ens de recherches et la science etait incapable ä caracteriser les intoxications autant qu'ä les decouvrir. Aussi voyons-nous le nombre des empoisonnements augmenter jiisque vers 1840, epoque ä laquelle James Marsh, modeste employe de l'Arsenal de Londres, faisant de la chimie ä ses moments de loisir, venait d'inventer le mer-veilleux appareil qui porte son nqm et qui seit ä deceler les moindres traces d'arsenic. A partirde cette epoque, nous voyons les empoisonnenents par l'arsenic devenir rares et etre le fait de criminels ignorants, ne se rendant pas compte de la facilite avec laquelle l'expert retrouvo

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la cause du delit. Ils ne cessent cependant pas comple-tcment, et de nos jours encore, on voit de temps a. autre un cas d'intoxication arsenicale ; tel est notamment le crime de Ligny, dans la province de Namur, oü, il y a quelques annees, un certain Vandercivero n'avait pas oublie la vieille renommee de l'arsenic comme poudre de succession.

L'histoirederarsenicisme estbeaucoupplus restreinte en medecine veterinaire, les relations d'empoisonnc-ments premedites sont peu nombreuses ; nous croyons cependant que ceux-ci sont loin d'etre rares, mais quc le peu d'importance qu'on attribue a nos aniraaux fait qu'on recherche assez rarement la cause de leur mort. Les empoisonnements accidentels sont un peu plus frequents.

Etiologie. L'arsenic se trouve dans la nature sous forme de sulfures (orpiment, realgar), d'arseniures mctalliques, quelquefois sous forme de sulfo-arseniurc de fer (mispickel). II se trouve aussi dans certaines terres sous forme insoluble et on I'a signale dans des eaux minerales ferrugineuses (sources de la Bourboule, de St-Honore, de Court-St-Etienne).

C'est un solide, gris d'acier, brillant, se sublimant sans fondre ä 3oo⁰. A Fair humide, il se ternit en donnant du sous-oxyde; il brüle dans l'oxygöne en donnant de l'acide arsenieux, et projete sur le charbon incandescent, il repand une odeur d'ail caracteristique.

L'acide arsenieux est un solide blanc, cristallise ou vitreux, peu soluble dans I'eau: le vitreux 4 ⁰/o, 1c cristallise 1,2 %; la solution a une saveur faible, puis acre et nauseabonde.

II se reduit par I'hydrogene naissant en hydrogene arsenie. L'hydrogene sulfure le precipite en jaune en presence d'acidc. Les oxydants donnent de Facido arsenique. Cc dernier produit, ties soluble dnns I'eau, precipite en rouge brique par le nitrate d'argent ammo-niacal.

L'lvvdrogene arsenie est un gaz tres veneneux, faci-lement decomposable au rouge en hydrogene et en arsenic. Avec les solutions de sulfate de cuivre et de nitrate d'argent, il donne des arsenites, qui restont en solution dans I'acidc mis en libertc, et que Ton peut precipiter dans la liqueur filtree en neutralisant par I'ammoniaque.

i. Causes predisposantes. Le traitement metallur-gique des minerals d'arsenic ou d'autres minerals arseniferes, la preparation de ses principaux composes, l'utilisation industrielle de ces produits dans la fabrication de la fuchsine, des fleurs artificielles, etc., la preparation des etoffes et des papiers peints aJ'aide du vert de Scheele ou de Schweinfurt, le travail des peaux par I'orpiment, etc., peuvent fetre le point de depart de poussieres ou de vapeurs deleteres (arsenic, composes oxygenes, etc.) qui, en souillant les milieux, rendent ceux-ci capables d'engendrer des accidents d'arseni-cisme. Certains ustensiles, usites pour la preparation des aliments, peuvent etie fabriques avec des metaux souilles d'arsenic (cuivre, plomb) et constituer ainsi des sources de poison. L'emploi des composes arsenicaux en therapeutique, ainsi que leur utilisation pour la destruction de certains rongeurs nuisibles (rats, souris, etc.) peuvent aussi jouer un röle dans la production des intoxications par ces produits.

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La resistance individuelle joue im faible röle dans les empoisonnements par l'arsenic et les effets toxiques dependent plutot de la dose et de la solubilite du compose. Le cheval semble cependant etre moins sensible; que les autres animaux domestiques, et parmi ceuxci le chien pa rait 6tre le moins resistant.

2.nbsp; nbsp;Causes diterminantes. #9632; Les poussiercs et vapeurs arsenicales peuvent etre prises avec Fair respire, ou apres s'etre deposees, peuvent souiller les aliments ct les boissons. Les intoxications ayant cette source so rencontreront dans les contrees ou Ton travaille les minerais arseniferes quels qu'ils soient, ou dans les environs des fabriques oü Ton utilise des composes arsenicaux.

Les intoxications accidentelles peuvent 6tre observecs a la suite de l'institution d'un traitcment ä base d'un compose d'arsenic, ce compose etant emplov-e ä doses trop fortes ou trop frequemment repetees.

L'arsenic peut enfin etre administre dans une intention malveillante, principalement sous forme d'acide arsenieux. II est alors le plus souvent melange anx aliments ou aux boissons.

3.nbsp; nbsp;Voies £ introduction. C'est ordinairement psr le tube digestif que le poison est introduit dans I'econo-mic; les intoxications par cette voie sont d'autant plus faciles que le compose le plus usite (acide arsenieux) represente une poudre blanche, sans saveur, n'alterant pas les qualites plvysiques des substances alimentaires.

Lavoiepulmonaire peut aussi servir de porte d'entree aux composes arsenicaux : les emanations arsenicales

des fabriques et de certains de leuis produits (etoffes et papiers peints) constitueront alors la source de l'empoi-sonnement. C'est ä l'arscnicisme que Ton doit rapportcr certaines manisfestations morbides observees chez les animaux vivant a proximite de hauts-fourneaux. Des autcurs pensentque des etoffes et des papiers prepares ä l'arsenic, tapissantlesappartements, peuvent dormer des emanations d'hydrogene arsenie amenant des accidents.

Les voies cutanecs et sous-cutanees peuventaussi rece-voir directement faction du toxique arsenical; eclui-ci determine sur la peau, surtout quand eile est malade, des effets irritants ou caustiques facilitant l'absorption, laquclle se fait alors comme ä la surface d'une plaie. Les bains et les topiques arsenicaux, employes centre la gale, out amene de nombreux accidents, et l'acide arsenieux saupoudre sur un crapaud a aussi dejäproduit des effets deleteres.

D'autres surfaces ont pu aussi servir de voie d'absorp-tion; c'est ainsi qu'on a rapporte un cas d'arsenicismc chez une femme, du ä l'introduction de l'acide arsenieux dans les voies genitales. (D^r Anciaux, de Liege.)

Pathogenie. i. Effds locaux. Les composes arsenicaux et principalement l'acide arsenieux^ sontdes caustiques qui produisent localement une action irritantc pouvant en trainer de la congestion, de l'inflammation, meme de la mortification. Cette action est surtout marquee quand le produit est employe ä l'etat solide. L'action destructive ne change pas sensiblement la forme des elements anatomiques mortifies, ce qiii a valu a ces agents le nom de caustique toxique. Les effets, peu marques sur la peau intacte, sont surtout manifestes sur certaines muqueuses et dans les plaies.

2.nbsp;Absorption. Nos connaissances sur I'absorption des composes arsenicaux sont encore ties rudimentaircs; beaucoup d'auteurs s'entendent pour adniettre quo l'arscnic metallique et les sulfares, exempts de touto impurete, ne s'absorbent pas, et consequemment n'ont aucune action toxique; mais il est bon deremarquer quo ces produits, pris dansle commerce, sont souventsouilles par une quantite variable d'acide arsönieux.

L'acide arsenieux en solution est rapidement absorbe tel quel par voie digestive; s'il est ä l'etat solide, son absorption est beaucoup pluslenteet est encore retardee par la presence d'aliments en digestion. Les corps gras, qui nuisent a sa dissolution, ralentissent considerable-ment son passage dans la circulation generale. Les alcalis favorisent I'absorption en donnant naissance ä des arsenites plus solubles.

Dans le tissu cellulaire sous-cutane et sur les plaies_tI'absorption de l'acide arsenieux est rapide; il semblc en 6tre de mfeme quand les vapeurs de ce corps sont inspirees avec Fair.

3.nbsp; Circulation et fixation. Le compose toxique absorbe se fixerait, d'apres certains auteurs, sur les globules rouges et irait ainsi porter ses effets dans les differents points de l'economie. Certains organes auraient une action elective speciale pour ce compose, et des experiences ont montre que le foie, la rate, les reins et le cerveau en contiennent de notables quantites; les autrcs organes n'en sont pourtant pas prives. D'apres qnelques auteurs, I'arsenic se fixerait dans les centres nerveux en irfemplagant le phosphore des lecithines.

Voici ä titre tie lenscignement les quantites d'arsenic dccelees par Ludwig ch.cz un homme empoisonne :

Pour un kilog. de matiere il y avait dans : le reinnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;o gr. o5i5,

le foienbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;o gr. o338,

le muscle o gr. 0012, le cerveau o gr. 0004.

Si Ton prend pour unite la dose contenue dans le cerveau, on obtiendra les rapports suivants : cerveau = 1, muscle = 3, foienbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;= 84,

reinnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; = 129.

4. Elimination. L'elimination du compose arsenical s'opere par les principaux emonctoiies de l'economie : urine, bile. On en a retrouve dans le lait et la serosite des vesicatoires {Chattin). L'elimination par I'urine commence assez tot, et dans les conditions ordinaires eile a peu de duree; aussi, apres trois ä cinq jours, la plus grandequantite d'arsenic absorbeeest-elleeliminee. Les organes semblent cependant retenir du toxique, ct des auteurs out signale des cas oü Ton pouvait encore retrouver de l'arsenic dans les urines six semaines apres l'ingestion du poison. Nous pourrons done deduire do ces donnees que la quantite d'arsenic contenue dans l'organisme est de beaucoup reduite apres cinq jours, ce qui doit augmenter la difficulte des recherches chimiques. On n'est pas bien fixe sur la forme que prend l'arsenic pour passer dans les emonctoires; alors que certains auteurs disent qu'il s'y trouve a I'etat d'acide arsenieux, d'autres, commei?olaquo;ssraquo;laquo;, croient que

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c'est sous forme d'acide arsenique uni ä la chaux ou ä la magnesie que le produit quitte I'oiganisme.

Chapuis a observe que dans le cas oü I'absorption s'ctait effectuee en presence d'un corps gras, l'elimi-natjon se faisait sous forme d'un produit special. Le compose retrouve dans les urines serait dans ce cas une combinaison particuliere degageant facilement de rirydrogene arsenie par les alcalis caustiques.

5. Physiologic dc Vemfioisonnement. Les manifestations del'arsenicisme ne seront evidentes que pour autant que I'arsenic aura passe dans la circulation. Nous avons vu plus haut les effets locaux possibles; quand le poison est pris par voie digestive, ils consistent ordinairement en de la gastro-enterite aigue plus ou moins intense. Quant aux effets generaux, ils seront variables avec les conditions de I'absorption, la dose et 1'elimination. II faut remarquer que la resistance des sujets et des especes doit ici jouer un role; c'est ainsi que la plupart des auteurs admettent que Fhomme peut adapter son organisme ä des doses toxiques d'arsenic, en s'y habi-tuant par l'ingestion de quantitesprogressivement crois-santes (arsenicophages du Tyrol, de la Styrie, etc.). Le chevalpaiaitrait,luiaussi, capable d'acquerir une certaine tolerance. D'apres Verreyen, en debutant par quinze decigrammes, on pourrait arriver ä lui faire prendre quatre grammes d'acide arsenieux pendant plusieurs mois. Cette tolerance qu'on s'accorde generalement ä reconnaitre est cependant loin d'etre demontree par des faits scientifiques precis, ct Nothuagel etliossbachpcnsent, avec raison, nous semble-t-il, que la plupart des faits signales ä l'appui de ces donnees n'ont qu'une valeur

restreinte. II est logique d'admettre que, si des doses si

considerables sent tolerees quand elles sont prises par

voie digestive, e'est que la plus grandc partie du toxiqucnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;j _gt;

a echappe a I'absorption. Quoi qu'il en soit, Tetat actucl

de nos connaissances sur ce point nous oblige ä consi-

derer les composes absorbables d'arsenic comme des

poisons energiques, pouvant amener rapidement des

manifestations graves, si pas la mort. On est encore loin

pourtant d'etre fixe sur la dose neccssaire pour produire

desplienomenesdquot;arsenicisme chez nos diverses especes

domestiques. Voici les doses toxiques indiquees par

Kaufmann pour 1'acide arsenieux en poudre :

Par I'esloinac. Sur une plaie.

Cheval . . . 10 a 45 gr.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;2 gr.

Boeuf. . . . i5 ;\ 45 gr.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;raquo;

Mouton ...nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;5 gr.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;o, 2

Chien . . . o, 1 ä o, 2nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;o, 02

Pore . . . . o, 5 ä 1 gr.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;raquo;

Poule . . . o, 1 ä o, i5nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;11

Pigeon ...nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; o, o5nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;raquo;

Si la dose toxique subit des variations si grandes quand eile est prise par voie digestive, e'est que de nombreuses conditions en modifient rabsorption; ainsi que nous I'avons dit plus haut, l'etat du tube digestif, l'etat du compose, la rapidite de la circulation de la matiere en digestion, sont autant d elements qui inter-viennent. On n'oubliera pas non plus que I'acide arsenieux est frequemment adultere par diverses poudres blanches in actives.

Les effets generaux produits par larsenic varieront selon que Ton se trouvera en presence d'un empoison-nement aigu on chroniquc. Ccs effets aont encore mal

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connus, ils portent surles elements figures du sang, sur les centres nervcux(hypostlienie-) ct aussi sur la nutrition generalc (steatose).

Anatomie pathologique. Forme aignc. Los lesions observees dans les voies digestives sont frc-quentes, si pas constantes. Le plus ordinairemerit elles resultcnt de l'action locale, surtout intense quand le poison cst administre en poudre ou en solution conccn-trce. Ces lesions consistent en une inflammation aiguc assez marquee dans laquelle le caractere hemorra-gique domino.

L/oesophage, le cul-de-sac gauche de l'estomac du cheval et les trois premiers estomacs chez les ruminants presentent des anomalies peu marquees. Lti caillette, le cul-de-sac droit de l'estomac du cheval et le gaster chez les autres animaux sont surtout enflam-mcs.

La muqueuse de ces parties est fortement injectce, ecchymotique, eile est ties infiltree, fragile, d'un violet fence presque noir et se dctache facilement de la muscu-leuse. Parfoiscctto lesion est diffuse, assez souvent eile se presente par plaques surtout bien marquees quand le toxique a ete donne en poudre ou en grains. Dans ce dernier cas on a observe des alterations circonscrites pouvant aller jusqu'ä la perforation du viscere. La musculeuse peut aussi presenter des extravasations sanguines.

Cette phlegmasie de l'estomac ne depend pas unique^ ment de Faction locale, car dans les intoxications provoquees par d'autres voies on I'obscrve aussi. Cette action elective du toxique en circulation parait depen-dre de la reaction acide, specialc ä lestomac digestif;

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Les experiences suivantes, dues a Fihhnc, autoriscnt cctte maniere de voir : deux lapins sont empoisonnes ä 1'aide d'acide arsenieux en injection sous-cutanee; ä l'un d'eux on administre en meine temps un neutrali-sant du sue gastrique : magnesie calcinee, bicarbonate de soude. Les lesions gastriques sont nulles chez ce dernier, alors que chez lautre elles sont manifestes.

L'intestin grele, surtout vers le canal choledqque, presente egalement des indices d'une phlegmasie intense. On trouve parfois dans la lumiere du conduit des pseudo-membranes plus ou moins etendues; les follicules clos et les plaques do Peyer sont surtout hyperemies; les villosites intcstinales sont depourvues de leur revetement epithelial. A Tcxamen microsco-pique les elements epitheliaux des parties malades montrent ä leur Interieur des granulations graisseuscs. Malgre l'intensite de Finflammation, la suppuration ct la gangrene se presentent rarement. Ce fait s'explique facilement par Faction antiseptique exercee par la cause.

II est dans certains cas possible d'observer des intoxications suraigues, avec absorption suffisamment rapide pour que les lesions des voies digestives soient pcu marquees.

Parmi les autres troubles anatomiques dus a Tarseni-cisme, il en est qui resultent du pouvoir steatogene special propre a Tarsenic et ä ses congeneres, I'azotc (ammoniaque), le phosphore ct I'antimoine. C'est ainsi que les cellules hepatiques, rcndothclium pulmonaire, lepithelium renal, les fibres musculaires du coeur et des divers muscles montrent souvent de la degenerescence graisseuse. Le foic, dans la forme

aiguc, a augmcntc dc volume; il cst jaunatrc ct ne conticnt plus dc glycogene.

Lc sang presentc scs globules rouges, dechiquetes, dctmits. Au spectroscope, il ne donne plus qu'unc raie unique debordant les raies D et E; agite ä Fair il ne se reoxyde plus, ct ce n'est que par Faction trcs prolongee de l'oxygamp;ie qu'il montrc les raies de I'Dxyhe-moglobine.

Les autres lesions que Ton peut rencontrer ne presentent guere de valeur au point de vue qui nous occupe. Tels sont les foyers hemornigiques dans le poumon, les tachesecchymotiqucs du cceur, etc.

Un phenomene que nous ne pouvons passer sous silence, oest la conservation speciale du cadavre que Ton observe parfois. On voit, en effet, que tous les organes qui ont ete en contact avec le poison peuvent longtemps presenter les caracteres d'organes frais. Cette particularity qui est Hoc ä Faction antiseptique du compose arsenical nc doit pourtant pas fatalement sc presenter, car la dose necessairc pour amener la mort ne peut guere presenter d'importance ä ce point de vue. Ce n'est que dans le cas oü des doses massives auront ete ingerees et retenues dans les voies digestives, que cette conservation pourra avoir cette cause comma ori-gine.

Cette putrefaction tardive est facile ä comprendre quand on tient compte que, dans les conditions ordi-naires, la decomposition cadavcrique a comme point de depart le tube digestif, oü se trouventdes germes en pullulation.

Forme chroniquc. Les lesions propres ä Farsenicisme

chronique sont bcaucoup moins spccitiqucs encore. On observe dans ce cas du catanhe chronique dc la plupart des muqucuses: catarrhes gastro-intestinal, bronchiquc, oculaire, etc. Chez les bovides, on a observe desfistules gastriques (reseau, feuillet) dues ä l'action locale do I'acide arsenieux.

La steatosc est ordinairement Ires marquee dans la plupart des organes, et marche de pair avec la cachexic que l'action alterante du toxtque ne tarde pas ä amener.

Les cadavres des sujets morts par arsenicisme chronique sont tres emacies, comme desseches; ils presen-ent unc conservation parfaite. Le tissu graisseux a presque completeraent disparu de L'organisme. Lc tissu musculairc est fortement atrophie, reduit par places a sa partie conjonetive. Lc foie a egalemept diminue de volume.

Symptomatologie. -Les manifestationsd'intoxica-tion par l'arsenic sont loin d'etre pathognomoniques ; selon les circonstances, les symptömes apparaitront plus ou moins vite et evolueront plus ou moins rapidc-ment, cc qüi a permis dc distingucr differentes formes que nous allons passer en revue :

Forme sumigue. L'affection debute violemment, ordinairement moins d'une heure apres ringestion du poison. Les accidents prineipaux, observes dans ce cas, consistent en une gastro-enterite intense et en des manifestations cerebralcs.

Si la dose a ete considerable et si l'absorption a pu s'effectuer rapidement, les manifestations gastro-intesti-nales. peuvent ne pas s'etablir. Ordinairement on

observe de la salivation, de frequents mouvements de deglutition, une soif ardente; l'animal manifeste des douleurs abdominales, il est agite, anxieux, se livre ä des mouvements desordonnes, le cheval moid sa longe. On observe aussi des nausees, memo des vomisse-ments (chien). Souvent il y a de la constipation; la dianliee, si eile a le temps de s'etablir, est fetide, sanguinolente.

Le pouls est frequent, plain an debut; il devient bientöt petit, irregulier, imperceptible; la pression arterielle baisse.

La respiration est courte, difficile, dyspnamp;que.

L'urine est rare, albumineuse, parfois sanguinolente.

La temperature du corps est irreguliercment repartie.

Bientöt il survient un grand abattement, on observe des tremblements, de la faiblesse, de Hiebetude, des paresics;la demarche est chancelante,la pupille dilatee. L'angoisse devient extreme, la c_\^;anose se montre et l'animal meurt apres quatre ä cinq heures.

Forme aigue. Les manifestations sojit analogues ä cclles de la forme pnicedente, mais presentent moins d'intensite ; elles s'aecusent par de la secheresse de la bouche, liee ä une soif intense et unc diminution de la salivation; par des coliques ou des vomissements chez le chien. L'appetit est nul, on pent entendre des borbo-rygmes et bientöt il survient une diarrhee fetide et du ballonnement. Les muqueuses sont päles, les urines rares, albumineuses, le pouls est frequent et irregulier, les battements du cceur inegaux.

Cet etat dure ordinairement douze ä vingt-quatre heures, apres quoi, il semble se produireune amelioration

qui ne tarde pas ä faire place ä une aggravation prononcee des symptomes; on remarque alors un grand abattement, de la tristesse ; la station deviant penible, la respiration laborieuse, dyspneique, le pouls presque imperceptible. On observe des alternatives de coma et d'agitation, des cedemes aux paupieres et dans les parties declivcs; bientöt, apres deux ou trois jours, il survicnt de la paralysie surtout marquee dans 1'arnere-train.

Chez 1'homme on a signale aussi des eruptions vcsiculeuses et papuleuses ä la peau.

La mort arrive de la meme facon que dans le cas precedent et apres deux ou trois jours.

Forme chroniqne. Elle n'a guere cte signalee que chez le boeuf, et a comme point de depart les emanations arsenicales de certains hauts-fourneaux.

Les caracteres principaux consistent en du catarrhe chronique de diverses muqueuses, et une cachexie progressive avec paresie et paralysie.

II peut se presenter une diarrhec chronique, de la toux, parfois de la conjonctivite. Apres quelques mois la cachexie se declare; on remarque une decheancc profonde du processus nutritif avec emaciation muscu-laire, 1'animal est ties faible, presente des paresies de divers groupes musculaires, surtout du train posteneur; la peau devient seche, le poll terne et cassant. Apres un temps variable, il survient du marasme et la mort.

On peut observer, au corns de cettc affection, une suppression de la secretion laitcuse, dc Uavortement et de l'infecondite.

Cet arsenicisme chronique pounait aussi se presenter au cours dun traitement arsenical trop longtemps employe.

Diagnostic. Le diagnostic de l'affection necessi-tera, outre I'observation complete des symptomes, la recherche de la cause. II faudra done s'enquerir avec sein des substances que I'animal aura pu prendre, et en l'occurrence, proceder ä l'examen chimique des matieres vomies et des excrements.

Traitement. Si la source de l'affection consiste en des emanations arsenicales provenant d'usines, il sera necessaire d'ecarter les animaux de ces foyers mal-sains, ou tout au moins de supprimer les aliments et les boissons venant des lieux ä la portee de ces emanations.

Le traitement curatif presente plusieurs indications qui seront remplies comme suit :

i. Le toxique encore contenu dans les voies digestives sera insolubilise par radministration du peroxvde de fer obtenu extemporanement, de magnesie calcinee ou d'acetate de peroxyde de fer.

Le peroxyde de fer, preconise par Bmtzeu en 1834, s'obtient facilement en precipitant le perchlorurc diluc par Tammoniaque; comme la magnesie, il jouit de la propriete de former avec I'acide arsenieux un arsenite peu soluble. En meme temps que cet antidote, on donnera des vomitifs et des purgatifs; l'emetique sera ecarte ä cause de ses proprietes hyposthenisantes. Le sulfate de magnesie convient ties bien comme purgatif.

2. Contre le produit absorbe on ne peut gueredonner que des agents facilitant les emonctoires : diuretiques.

purgatifs, sudorifiques. On n'a pas.jusqu'ä maintenant trouve d'antidole dynamique.

II faudra aussi soutenir le malade par les toniques et les excitants.

Recherches chimiques. Le diagnostic de l'arsc-nicisme ne pourra etre etabli, dans la plupart des cas, que pour autant quo Ton aura decele Tarsenic dans rorganisme. Les recherches chimiques seront d'ailleurs toujours necessaires dans le cas d'expertise medico-lögale; elles pourront porter sur les matieres vom ics, les excrements, le contenu intestinal, le sang, les urines, ainsi que la plupart des oi'gancs : foie, rein, parois intestinal es.

Dans le cas ou. le toxique aura ete ingerö en poudrc et ä fortes doses, il sera parfois possible d'en rotrouver des parcelles dans les matieres vomies, le contenu intestinal, etc. Cos parcelles isolees et recueillics, pourront etre soumises a un examen prealable; ilen sera de meme des produits auxquels on croirait pouvoir rattacher I'accident. Si ceux-ci sent constitucs par un compose arsenical, ils presenteront les caracteres suivants :

i⁰ Projetcs sur un charbon incandescent, ils se reduisent en vapours blanches ä odeur d'ail ;

2deg; Chauffcs dans un tube ä essai, avec cinq ou six fois leur poids d'acetate alcalin fondu, ils donnent des vapeurs lourdes ä odeur de cacodyle ;

3deg; Le produit suspect recouvert do charbon de hois ct chauffe dans un tube ä essai donncra un anncau brillant, s'il est forme d'acidc arsenieux.

II nc faudra pas perdre do vue que ces moyens sent

insuflisants, et nc doivent ctre mis en pratique que lorsqu'on a ä sa disposition une grande quantite de substance.

La determination de Tarscnic dans le cadavre est plus complexc; eile necossite, comme pour les produits ni'Jtalliques, la destruction complete de la matiere organique. Le chercheur ne pcrdra pas de vue qu'un grand nombre de composes arsenicaux sont volatils, et pcuvent, par consequent, se perdre pendant les manipulations auxquelles on doit se livrer. Cette restriction etant observee, toutes les methodes generalcs pourront servir pour arriver au but que Ton poursuit. Nous recommanderons spccialement les procedös de Frisenitts et Baho, modifie par Ogier, ou de Flaudiu et Danger, inodifu; par Gautier ou Chapuis. (Voir p. 46 et suivantes).

Certains autours operent do preference dans un appareil distillatoiro, dans le but de recucillir sürement les produits volatils. (Fig. 2.)

C'est I'acide sulfuriquc qu'on emploie le plus ordinai-rcmentpourfaire la destruction de la matiere organique.

Appareil distillatoire pour la destruction tics mntii-rcs or^aniqucs recherche de* 1 quot;arsenic.

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Lcs solutions asenicales, obtenues par Fun ou I'autre de ccs precedes, seront, apres neutralisation partielle si ellcs sont tres acides, traitees par un courant d'hydro-genesulfure. Le depot forme est ensuite jete surun filtrc sans plis et lave ä l'eau bouillante, puis, sans qu'il se seche, on le traite sur le filtre par une solution ammo-niacale qui, entre autres produits,dissout tout le sulfure d'arsenic. Cette solution est evaporee ä siccite, et 1c residu jaunätre qu'on obtient est arrose par quelques gouttes d'acide nitrique pur, dans le but d'oxyder le soufre et les matieres organiques qui pourraient rester. Uexces d'acide est soigneusement elimine et le residu servira aux operations suivantes.

Recherche de larssnic dans le produitobtenu.

Pour deceler le toxique dans le produit obtenu, il faut le transformer en arsenic metallique. Un grand nombre de precedes peuvent servirä cetle fin. Noussignalerons:

1.nbsp; Le procedc Berzelius, consistant a former, avec le residu de la solution ammoniacale et du carbonate de soude sec, une päte qui, bien dessechee, est introduite dans un tube en verre et chauffee fortement dans un courant d'hydrogöne pur. Le sulfure d'arsenic est reduit par le carbonate alcalin en arsenic metallique, qui forme un anneau en avant de la partie chauffee.

2.nbsp; Fresenius et Balw obtiennent I'arscnic metallique en reduisant par la chaleur le susdit sulfure, melange ä da carbonate de potasse sec et du cyanure de potassium. Ils operent, ä l'instar de Berzelius, dans vrn com^-ant lent d'acide carbonique qui constitue, comme I'hydrogene, une atmosphere inerte. (Fig. 3.)

#9632;

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. AppareH de l^;rigt;scniiis et Babo pour la recherche ile rarscnic.

A. flacon prodücteur d'acide carbonique-

U. Flacon laveuret dessicateurrenfermant acide sulfurique,

J). Tube :i reaction contenant sulfure d'arsenic ä reduire. K. Tachearsentcale.

3.nbsp; Le precede Gaultiey, Blcxain, etc., qui consiste a decomposer, parun courant de pile, la solution arsenicale fortement acidulee, ce qui amene la formation, au pole negatif, d'hydrogene arsenic qui, comme dansTappareil de Marsh, peut etre decompose par la chaleur.

On pourra se servir, pourcette operation, du produit obtenu par ox3/dation du residu de la solution ammo-niacale; on dissoudra ce corps dans I'eau etonacidulera fortement par I'acide sulfurique.

4.nbsp; Nous preferons a toutes ces methodes \c procede de James Marsh qui est base sur les faits suivants :

a) L'hydrogene naissant reduit ä l'etat mötallique les composes oxvdes d'arsenic et leurs sels ;

#9632;

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/lt;) L'hydrogcnc et l'arsenic naissants jouissent de la propriete de s'unir, pour former de rhydrogdsne avsenie g zeux;

c) Cethydiogeno arsenic est faedementdecomposable par la chalcur etdonne les deux elements qui le constituent.

L'appareil preconise par Marsh, a etc; modifio par beaueoup d'auteurs; il consiste actuellement en un flncon de Woolf produeteur d'hydrogene F (fig. 4) suivi d'un tube n b destine a desseeber le gaz et contenant ordinairement du coton ou du eblorure de cnlcuim spongieux. Cet appareil dessicatcur est continue par un tube etroit en verre, effde ä sa terminaison et place sur unc p-rille G ou on le chauffe an routre.

Fig, 4. Appareil lt;le Marsh.

L'hydrogene est produit par de la grenaillc de zinc pur et de l'acidc sulfurique pur et dilue; unc trace dc chlorure de platine permettra I'attaque, si celle-ci ne se fait pas par suite dc rexecs de purete des reactifs.

iu7

L'appareil ayant fonctionnc; a blanc pendant uno heure ou deux, on y introduit la solution suspccte indi-quce au 3deg; (dissolution du residu dans I'eau fovtemcnt acidulec par I'acide sulfurique); si celle-ci conticnt do I'arsenic, il se fprmera de l'hydrog^ne arsenic qui, en passant dans la partie chauffee du tube etroit, sera reduit en arsenic metallique qui se deposera sous forme dun anneau dans la partie froide.

Pour cviter toutc perte du produit, on aura soin d'enflammer l'hydrogene ä la partie effilee du tube ; en ecrasant la flamme avec un tesson de porcelaino, on obtient des taches d'arsenic metallique.

On pourrait aussi recueillir les traces d'hydrogene arsenie, qui auraient echappe ä la decomposition, en faisant barbotter l'hydrogene dans vine solution de nitrate d'argent, ce qui amene la formation d'arsenite d'argent et d'argent metallique.

II taut avoir soin dans cette operation d'evitcr l'echauffement de l'appareil producteur d'hydrogene, car alors ce dernier reduit I'acide sulfurique ; il se forme de I'acide sulfureux et de l'hydrogene sulfure, et au lieu d'hydrogene arsenie on obtient du sulfure d'arsenic.

Examen des taches et de lanneau. L'arsenic

metallique, depose sous forme de taches ou d'anneau, presente un aspect gris noinitre, souvent brillant, ä bords mats.

Chauffe ä l'abri del'oxygenc, il se \-olatilise facilement sans fondre, et en presence d'air, la chaleur 1c trans-forme en acide arsenieux, corps blanc, volatil, cristal-lise en pctits octaedres (microscope).

----- IÜO

Cet arsenic est facilement soluble dans les hypochlo-rites et dans l'acide nitrique additionne d'une trace d'acide chJorhydrique. Cette deraiere solution evaporee laisse un depöt blanc qui, dissous dans l'eau, donne un precipite rouge brique d'arseniate d'argent par la solution ammoniacale de nitrate d'argent.

Cette meine solution donnc, par l'hj-drogene sulfure, un precipite jaune canari de pentasulfure d'arsenic, soluble dans l'ajnmoniaque.

La solution argentique, dans laquelle on aura fait barbotter l'hydrogene, contient l'arsenic sous forme d'arsenite d'argent dissous dans l'acide nitrique produit. Cettcliqueur, filtree pour la separer de l'argent precipite par la reaction, donnera, par des traces d'ammoniaque, un precipite jaune d'arsenite d'argent.

Les depots que Ton peut obtenir avec I'antimoine, lesquels peuvent se confondrc avec ceux produits par l'arsenic, se distinguent par les caracteres suivants :

L'antimoine donne un anneau plus blanc, plus arsrentin, net sur sts bords, difficile ä volatiliser.

Chauffe en presence d'air, il se transforme en un compose blanc, insoluble, ties pen volatil, non cristallise.

Les hypochlorites n'agissent sur lui que t res lentement, et l'acide nitrique le transforme en acide antimonique, produit blanc, insoluble, ne se colorant pas par 1c nitrate d'argent ammoniacal.

Le chimiste peut se trouver en presence d'un anneau forme d'arsenic et d'antimoine. Dans ce cas, Fresenius opere comme suit, pour faire la separation : il chauffe le depot dans un courant d'hydrogene sulfure qui transforme les deux produits en sulfures, et ensuite, en continuant ä chauffer, il fait passer un courant de gaz acide

log

chlorhy'drique qui entraine 1c sulfure d'antimoine sous forme de chlorure et laisse le sulfure d'arsenic non attaque.

Dosage. Le dosage precis de l'arsenic n'a guere d'importance qu'au point de vue purement scientifique. En toxicologie, on se contenteordinairementdemontrer quc les organes d'election en contiennent des quantites notables; il ne serait pas possible, en effet, de deduirc d'un dosage fait pour un organe, toute la quantitc d'arsenic que contiendrait I'Drganisme, etant donne que ce produit nest pas uniformement reparti dans tout le cadavre.

Plusieurs procedes peuvent etre mis en pratique. Quand on a optire avcc l'appareil de Marsh, on peut detacher la partie du tube contenant I'anneau, la peser et refaire une nouvelle pesee de ce tube, apres avoir dissous le metalloide dans I'acide nitrique.

Quand 1'operation cstbienmonee, I'hydrogenc sortant de Tappareil ne contient plus d'hydrogene arsenic, et si on le regoit dans une solution argentique, il ne noircit pas celle-ci.

Considerations medico-legales. Les recherches chimiques auxquelles on s'est livre pour retrouver l'arsenic aboutiront a un resultat negatif ou positif.

Dans le premier cas, on ne pourra jamais conclure a rempoisonnement par ce corps; car d'une part, les mo3quot;ens actuellement connus nous permettent de dece-ler les moindres traces d'arsenic, et d'autre part, les deperditions que subit le cadavre, par un long enfouis-sement, sont faiblcs. On pout meme dire, que tant qu'il

reste tine parcelle non decomposee du sujet, on y retrouvera 1c toxique; c'cst ainsi qu'on a pu, dans cci-taines ciiconstances, dccclcr I'arsenic plusieuis annccs apres la mort.

Dans 1c second cas, il convient de se demander si e'est bien ce produit qui a amend la mort. On salt qu'il n'y a pas d'arsenic normal dans I'economie animale, niais Ton ne doit pas ignorer non plus, que ce corps retrouvedansle cadavre n'est pas inevitablcment I'agent qui a provoque la terminaison fatale. L'animal a pu, do son vivant, etre soumis ä un traitement arsenical; dans ce cas, il faudra s'enquerir de la durec de la medication, savoir depuis quand eile a cesse et tenir compte de la rapiditc tres variable de relhnination. II est bon de rappeler ici que Ton pout encore retrouver des traces d'arsenic dans les urines, six semaincs apres la dernicre Ingestion; Hugounencq pense meme que, quand I'economie est saturee d'arsenic par une longue medication, rolimination complete doit durer plusieurs mois.

L'arsenic retrouvc pourrait aussi avoir etc introduit frauduleusement dans les voics digestives du cadavre; dans ce cas, le compose ne sera pas absorbe, on le retrouvera tel quel dans I'estomac ou le rectum, et l'analyse chimique n'en decelera jamais dans los organes parenchymateux.

D'autres circonstances peuvent encore aboutif ä l'introduction accidentelle de l'arsenic dans les tissus; tels sont, par exemple, les eaux mineralcs arsenicales, les aliments vegetaux croissant sur les terrains arseni-feres, ou l'usage de tont autre produit iabrique avec des acides sulfuriques impurs.

Le cadavre lui-meme peut etre enfoui dans un sol

 in 

contenant de l'arsenic : il convient de se demaader alors si le terrain a pu cedcr de l'arsenic a I'organe sur lequel on procedc a la recherche. Bcaucoup dc terrains sont arseniferes ou peuvent le devenir par des emanatiens arsenicales, des eaux residuelles souillees par Tarsenic, des engrais cliimiques (superphosphates) fabi'iques avec des acides impurs. Hugounencq a montre quo ces superphosphates contenaient jusqu'ä 0,29 gramme d'arsenrc par kilogramme. Dans ces terrains,-l'arsenic y estordi-nairementa I'etat insoluble, fixe dans les couches super-ficielles. En tous cas, il faudra prelever des echantillons de tcrrcautourdu cadavrc, les soumettre aux recherches du metalloi'de qui nous occupe, et si elles sont affirmatives, examiner soigncusement la question de savoir si larsenic du terrain a pu passer dans le cadavre.

II faut aussi se demander si la quantite d'arscnic retrouvee dans les tissus est süffisante pour expliquer la mort, et dans ce cas, quel a pu etrc le moment oü le toxique a etc administre. C'est la. une question souvent difficile a. resoudrc, sur laqucllc on pourra emeltre des presomptions plus ou moins precises, mais pas une affirmation categoriquc.

Pour les diverses raisons quo nous venous dc rappe-ler, on comprendra facilement que le fait seul de la presence d'unc certame quantite d'arsenic dans les tissus, nc suffit ordinairement jias pour affirmer I'empoisonne-ment. II faut 1c plus souvent quo les elementsfournis par I'anamnese, I'anatomie pathologique et la Symptomatologie viennent appuyer ce renseignement.

Antimoine et ses composes.

L'antimoine, encore appele stibium, n'est guere connu comme toxique; ce metal et beaucoup dc ses composes sent insolubles et inactifs ; quelques-uns cependant, encore usites en therapeutique, ont parfois amenedes accidents cliez rhomme et les animaux.

Cost un corps ä aspect metallique, bleuätre, cassant, dune densite dc 6,8, fondant a 45o⁰. A lair humide, il s'oxyde et donne un produit capable d'etre absorbe. 11 forme avec le soufre des sulfurcs, avec le chlore des chlorures el avec la creme de tartre, il donne un tartrate double : Femetique, qui, par ses proprictes toxiques, doit surtout attirer I'attention. C'est ordinai-rement par Temploi de ce dernier produit comme medicament, que 1 on a eu a constater les effets toxiques de l'antimoine; rempoisonnement intentionnel ita pas encore ete signale chez nos animaux.

Les diverses especes ne presentent pas la meme sensibilite ä l'action du toxique; les grands ruminants resistent davantage aux composes de l'antimoine.

La voie digestive sert le plus ordinairement de porte d'entrce au poison; les effets locaux sont variables avec la nature de la substance, la forme sous laquelle eile a ete administree et les conditions du tube digestif.

L'emetique est un irritant tres actif; son action locale cst surtout bien marquee quand il est donne en poudrc ou en solution concentree; il provoque alors une gastro-cnterite ties intense analogue ä cello produite par

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l'ärsenic. On observe souvent dans les voies digestives une eruption ulcerative plus ou moins marquee. L'action vomitive du produit fait que, chez certaines especes, 11 est rapidement rejete, ce qui contrarie les effets locaux comme les chances d'intoxication. Les chlorures d'antimoine sent des caustiques tres energi-ques et leur Ingestion, comme leur application a la surface de la peau, amene des troubles inflammatoires ties marques sur tous les points touches. Quant aux autres antimoniaux, leur action locale est faible, et ils ne presentent aucun interet au point de vue toxicolo-gique.

Lemetique s'absorbe en nature; I'absoiption s'opere surtout dans I'estomac; elle est plus complete lorsque ce dernier est a l'etat de vacuite. La faculte de vomir est un facteur important qui contrarie I'absorption. Celle-ci est aussi beaucoup moindre dans I'intestin, car les bicarbonates alcalins qui s'y trouvent insolubilisent une grande partie de lemetique.

Uelimination de l'emetique se fait surtout en nature par les urines et la sueur, mais elle s'opere aussi par les autres voies : muqueuse digestive, foie, peau, etc.

Certains organes, comme le foie, les os, fixent un certain temps I'antimoine : Taylov en a retrouve plusieurs mois apres l'adininistration de l'emetique. Cette substance, en circulation, porte a la fois son action sur les systemes nerveux et musculaire. Elle provoque de la paresie, parfois meme de la paratysic des muscles, entre autres du coeur et des muscles respi-ratoires; en meme temps, on remarque du collapsus et des perturbations nerveuses : vertiges, delire, convulsions, coma. Si la mort tarde a venir, le poison pent

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causer des eruptions pustuleuses principalement bien marquees a la peau et ä la muqueuse digestive. L'anti-moine, comme ses congeneres, produit aussi de la steatose, mais cette action est moins marquee et ne s'observe que dans le cas oü ses effets toxiques sont tres lents a s etablir.

On n'est guere fixe sur les doses d emetique neces-saires pour amener les effets toxiques. Elles dependront d'ailleurs des conditions de l'absorption et de plus, on sait qu'il s'etablit facilement une tolerance pour ce produit; mais, comme nous I'avons dit pour I'arsenio, cette tolerance que Ion peut obtenir par des doses faibles success!vement croissantes, pourrait bien etre liee a une diminution de l'absorption due a certains effets locaux. Pour Kaufmann, l'emetique, pris par voie digestive, est toxique aux doses suivantes : Cheval. ... 25 ä 3o grammes Pore .... 6 a 8nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;raquo;

Chien .... 0,2 a o,5nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; raquo;

Anatomie pathologique. Les lesions digestives sont surtout sous la dependance de l'action locale; elles varient entre une forte congestion et une inflammation pustuleuse et ulcereuse pouvant interesser toute I'epais-seur des parois intestinales. La muqueuse a une teinte violacee, quelquefois lie de vin.

Ces lesions sont surtout marquees dans le sac droit de l'estomac du cheval, le coecum et les courbures du colon. Elles peuvent dependre en partie du toxique en circulation qui, comme nous I'avons dit, peut s'eliminer par les glandes digestives et le foie.

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Les autres lesions ne presentent rien de caracteris-tique; le sang, d'un noir fonce, est incompletement coagule et en raison des difficultes de circulation et de respiration, il stagne dans les organes, de sorte que le foie, les poumons, le cerveau, etc., sont egalement congestionnes, noil ätres. Le poumon et le coeur peuvent presenter des pctechies.

Si I'intoxication est lente, le foie peut presenter un commencement de degenerescence, et on peut observer aussi a la peau les lesions de l'ecthyma stibie.

Symptomatologie. L'empoisonnement aigu debute par des troubles digestifs : on observe de la salivation, des nausees, et chez les petits animaux des vomissementsincoercibles; des coliques ne tardent pas ä apparaitre, des evacuations alvines deviennent fre-quentes et bientöt surviennent les troubles generaux. Ceux-ci consistent essentiellement en un ralentissement du pouls et de la respiration; le pouls est toujours affaibli, petit, miserable; exceptionnellement, les batte-ments cardiaques sont plus rapides par suite de para-lysie du pneumogastrique. En meme temps, le sujet est plonge dans un etat de prostration accusee, lamarcheest incertaine, chancelante, on observe des tremblements des levies et des membres, toutes les muqueuses sont cyanosees, la temperature du corps est irregulierement repartie et baisse progressivement. L'animal peut presenter des vertiges, du delire; parfois, il se produit de la paralysie du train posterieur et bientöt la mort survient par arret du coeur en diastole.

Lorsque la mort tarde a se produire, on peut cons-tater ä la peau une eruption pustuleuse analogue a

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celle que Ton obtient par la pommade emetisee; une semblable eruption s'observe parfois ä la bouche.

Dans rempoisonnement chronique, il sc produit les manifestations d'une cachexie progressive, de l'ictere et des eruptions pustuleuscs k la peau.

Traitement. Les vomisscments et la diarrhee qui se produisent par lemetique, rendent inutile 1'emploi d'agents evacuants. On donnera au malade des boissons mucilagineuses et sans tarder, on lui administrera, comme antidote, le tannin ou les substances qiii en renferment (noix de galle, ecorces de ebene, de quinquina). Ces produits fonnent avec le poison un compose insoluble.

Lorsque les vomissements sont trop violents, on donnera au malade de l'eau glacee ou la potion de Riviere : acide tartrique et bicarbonate de soude, administres separement.

Dans 1c but d'eliminer le toxique en circulation, on donnera des diuretiques en ecartant 1c nitrate do potasse dont les effets contro-stimulants pourraient s'ajouter ä ceux du toxique. La gastro-cnterito, le collapsus, etc., seront traitesparies moyensordinaires.

Recherches chimiques. Los matteres suspectcs et les diffcrentes parties du cadavre pourront etre cmplo3-ees en cas de recherches. L'elimination de l'antimoine se faisant lentement, il est encore possible d'en retrouver longtemps apres I'ingestion.

Lorsque la matiere suspecte contient beaucoup d'emetiquejOn pent, par un lavage methodique, enlever le produit, ce qui permet de le caracteriser facilement.

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Lc plus souvent, il est necessaire d'operer prealable-ment la destruction de la matiere organique. Celle-ci pourra s'obtenir par les diverses methodes generales, mais etant donne le pen de solubilite de la plupart des composes d'antimoine, il est preferable d'operer un pcu differemment. Voici la methode preconisec par Naquct:

zoo grammes de matieres suspectes sont additionnes dc 25 grammes de nitrate de soude et de 3g grammes d'acide sulfurique; le melange est alors carbonise a feu doux. Le charbon obtenu, dans lequel 1'antimoine se trouve sous forme d'oxyde, est alors bouilli avec unc solution d'acide tartrique ä 10 ⁰/o, ce qui permet la dissolution du compose. La liqueur filtree est ensuite divisee en deux parties pour servir aux operations subsequentes.

Une partic est d'abord essayce a l'appareil de Marsh, et lorsqu'elle contient de 1'antimoine, eile donne un anneau metallique dont nous avons donne les carac-teres a propos de l'arsenic.

Dans certains cas, la matiere suspectc contient a la fois de l'antimoine et de l'arsenic ; il convient alors de caracteriser les deux produits. On peut le faire en sepa-rant l'antimoine de l'arsenic, dans l'anneau obtenu, ainsi que nous I'avons indique precedemment. On peut aussi appliquer la methode dc Naquet, qui est basee sur la propriete de l'hydrogene arsenie de donner, avec le nitrate d'argent, de l'arsenite d'argent soluble, tandis que l'hydrogene antimonie donne un precipite d'antimo-niure d'argent. Dans un flacon de Woolf, on produit de l'hydrogene par l'action de l'eau sur l'amalgame de sodium, et on y introduit la solution tartrique ; l'hydrogene naissant donne des hydrures d'arsenic et d'antimoine. Ces gaz sont desseches sur de l'asbeste etpassent

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en suite dans un tube de Liebig, contenant du nitrate d'argent en solution. II se forme avec I'hj'drogene arsenie un precipite d'argent et Tarsenic reste dissous; I'hydrogene antimonie,au contraire, donnederantimoniure d'argent insoluble. La liqueur est jetee sur un filtre et celui-ci est lave; le liquide filtre est soumis ä l'appareil de Marsh: il donne un anneau d'arsenic. La partie insoluble, contenant Fantimoine, est reprise par I'eau acidulee d'acide chlorhydrique ; une portion de la solution servira pour faire un anneau d'antimoine, l'autre permettra de carac-teriser le produit par les reactions qui lui sont propres :

i⁰ L'hydrogene sulfure le precipite en rouge orange, ou donne une coloration rouge si la solution est etendue. Ce precipite est soluble dans le sulfure ammonique ;

2deg; La potasse, Tammoniaque et les carbonates alca-lins donnent un precipite blanc d'ox3'de.

3deg; Une lame de zinc ou de plomb plongce dans la solution se recouvre d'un depot noir.

Considerations medico-legales. L'antimoine ne fait pas partie normale de nos tissus; en consequence, lorsqu'on le retrouve dans le cadavre, il y a lieu de chercher k en expliquer la presence.

L'expert devra tenir compte de la propriete qu'a Forganisme de fixer le produit, ce qui permet de le retrouver un temps assez long apres qu'il a ete admi-nistre comme medicament.

Lors d'empoisonncment aigu, en raison des effets du toxique, la plus grande partie est rejetec avec les matiercs vomies et les selles, et e'est sur ces matieres que les recherches devront surtout porter.

iig

Dans tous les cas, pour pouvoir conclure ä un empoi-sonnement par remetique, il sera necessaire qu'il y ait concordance parfaite cntre l'analyse chimique et les renseignements cliniques.

Cuivre et ses composes. Cuprisme.

On reserve le nom de cuprisme aux manifestations morbides resultant de l'action toxique des composes du cuivre.

Historique. Malgrc les nombreux usages du cuivre et de scs composes dans I'industrie, leconomie domestiquc et la tberapcutique, les empoisonnements par ce metal sont rares. Nous nc possedonsenmedecine vcterinaire que quelques relations d'accidents mortels ayant cette source. Chez I'homme, malgre la frequence des produits cupriques dans les aliments, on n'a constate que raremcnt des manifestations toxiques. Ces faits nous permettent d'avancer que, contrairement ä ce que Ton croyait jadis, le cuivre cst loin de constituer un poison redoutable. Nous relevons cependant dans la litterature veterinaire quelques faits cliniques nous permettant de conclure ä la toxicite de certains des composes cupriques. Guirand rapporte l'observation dc boeufs empoisonnes par des aliments cuits, dans des recipients en cuivre, avec du marc de vendange tres acide; Saake a vu l'intoxication de plusieurs pores et Grogliier, celle dune chevre, produites par des soupes grasses conservees dans des vases en cuivre.

En Angleterre, on a observe une maladie particuliere (cuprisme chronique), a laquelle sont exposes les animaux qui päturent sous le vent des usines oü Ton cxploite le cuivre (Verreyat).

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Etiologie. Le cuivre est un metal rouge, cristal-lise, ties dense, qui, chauffe a Fair, s'oxj'de. A I'air humide et ä la temperature ordinaire, il se recouvrc d'une couche verte d'hydro-carbonate.

La plupart des acides Fattaquent pour donner des sels.

L'ammoniaque facilite considerablement son Oxydation et dissout l'oxyde forme. II en est de meme de l'eau salee et des corps gras rancis.

Le cuivre est frequemment employe; le metal seit a la fabrication des chaudieres, du laiton, du bronze, du maillechort, etc., etc. Un grand nombre de ses sels sont usites en Industrie, en therapeutique et pour divers usages domestiques; tels sont le sulfate, employe pour le chaulage des grains et la panification; les acetates, usites en teinturerie, dans la fabrication des papieis peints, de certaines couleurs (vert de Scheele ou de Schweinfurt) et de certaines preparations therapeu-tiques (liqueur de Villate, Mellite de Solleysel).

i. Causes. On n'est guere fixe sur la predisposition differente que pounaient presenter les animaux ä Faction des composes du cuivre. Les herbivores semblent assez resistants; le chien qui vomit facilement n'est pas vite empoisonne. Le porc et la chevre ont leplussouvent presente des manifestations decuprisme; mais cette sensibilite speciale semble plutöt tenir au genre d'alimentation qu'ä une predisposition individuelle. En effet, ces animaux recherchent los aliments acides; or, l'acidite masque assez bien le goüt desa-greable des sels de cuivre.

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La preparation ou la conservation, dans des reservoirs en cuivrc, d'aliments sales, fennentes ou acides, doit etre une source d'intoxication. II faut pourtant noter pour les aliments, que le fait seul de contenir du cuivre ne constitue pas une raison süffisante pour expliquer I'empoisonnement. En medecine humaine, en effet, on a constate la presence de composes de ce metal dans un grand nombre de substances alimentaires. L'homme ingere reguliercment une certaine quantite de cuivre, et malgre cela, les cas d'intoxication bien demontres sont rares.

Le cuivre ingere en nature ne produit pas d'acci-dents.

Les usines ou Ton travaillc le cuivre emettent des vapours qui, en se deposant sur les terrains d'alentour, peuvent souiller les matieres alimentaires et entrainer des accidents. Nous remarquerons ici que ces pous-sieres doivent leur proprietes toxiques, non sculement au cuivre, mais ä d'autres substances que les minerals de eclui-ci peuvent renfermer (arsenic, plomb).

2. Voics d'introdudion. Le tube digestif parait etre la seule voie par laquelle le cuivre peut penetrer dans I'economie pour amener des effets toxiques; en tous cas, on n'a pas jusqu'ä maintenant d6montr6 que d'autres voies pourraient servir de porte d'entree au corps que nous envisageons.

Pathogenie. i. Ejfds locaux. #9632; Les doses massives de sels cupriques constituent des irritants du tube digestif, elles provoquent de la gastro-cnterite aigue ties intense; mais, etant donne les proprietes

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emcto-cathartiques des composes du cuivre, alles s'eli-minent assez rapidement avec les selles et les vomisse-ments.

Les effets locaux des doses faibles, administrees d'unc fafon continue, sont beaucoup plus restreints. On peut observer de la gastro-enterite chronique plus ou moins etendue, maiscelle-ci n'est pas constante.

2.nbsp; Absorption, circulation, fixation et elimination. Toute la partie absorbante du tube digestif peut servir au passage des sels de cuivre dans la circulation generale. L'absorption est probablement liee a la solubilite dans un exces de precipitant, des precipites albumineux obtenus par les sels de cuivre. L'action vomitive et purgative de ces produits nuit a l'absorption.

Dans le sang, le metal semblc se fixer sur les hematics, et par l'intermediaire de cellesci, il porte ses effets dans la plupart des tissus.

II se fixe un temps assez long dans ces derniers ; on a pu retrouver du cuivre dans les parenchymes (foie, poumon, reins), plusieurs mois apres I'ingestion.

L'elimination du cuivre est lente a se produire, eile se fait principalement par la bile et aussi par l'urine et la sueur. On ne sait sous quelle forme cette elimination s'effectue.

3.nbsp; Physiologic de Vempoisonnenicnt. Les effets genc-raux varient avec la rapidite de l'empoisonnement, ils n'ont guere ete etudics que dans I'intoxication chronique. Dans cette forme du cuprisme,il existe des modifications du sang portant principalement sur les globules rouges et sur leur hemoglobine. On remarque aussi des phenomenes d'hyposthenie.

124 ~

Le cuivre aurait aussi une faible action steatogene, et il produirait des alterations nutritives se traduisantä la longue par de la cachexie progressive.

On n'cst pas fixe sur les doses ioxiques des sels de cuivre. Ces doses doivent necessairement varier beau-coup avec I'effet local produit; ainsi, chez les animaux qui vomissent, Tintoxication est tres difficile si eile est possible. D'une maniere generale, nous pourrons dire quo les effets que nous envisagcons se presenteront surtout par des doses faibles et repetces. EUenherger et Hofmeister, en experimentant sur le mouton, ont amenc la mort par cuprisme chronique, apres deux a trois mois, en administrant des doses progressives variant entre un demi et trois grammes de sulfate de cuivre par jour.

Anatomie pathologique. Dans Yintoxication aignc, les lesions so limitent au tube digestif, elles consistent on de I'inflammation. Cette alteration est plus ou moins marquee et porte sur restomac et sur 1'intestin grelc; eile pent etre diffuse ou se presenter par points circons-crits.

Trasbot n'a observe, dans des intoxications experi-mcntales detcrminees chez le cheval, qu'une simple dilatation de l'estomac. Dans tons les cas, le contenu intestinal est colore en bleu ou en vert par le produit toxique, et les elements epitheliaux de la muqueuse ont pris cette teinte speciale.

Dans le cuprisme chronique, les lesions digestives possibles sont celles d'une inflammation chronique parfois tres pcu marquee.

Le sang est noir, les globules rouges dechiquetes.

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l'hemoglobine transformee en partie en methemoglo-bine.

Le foie presente les lesions d'une hepatite chronique avec hemorragies et degenerescence graisseuse des elements propres.

Les reins sont enflammes, ils sont le siege d'une nephrite parenchymateuse bemorragique, les tubes de Bellini contiennent des granulations d'hematine.

On observe aussi de la degenerescence granuleuse du m^-ocarde et des muscles ä fibres striees.

Le cadavre est ordinairement ties emacie et denote une cachexie profonde.

Symptomatologie.

Forme aigne.

Suivant la

dose ingeree, les accidents d'intoxication aigue dcbutent plus ou moins rapidement. Ils se caracterisent ordinairement par des manifestations de gastro-enterite aigue et de riryposthenie plus ou moins marquee.

On observe une secheresse de la bouche et une soif intense, I'appetit est nul. Bientot de fortes coliques apparaissent, elles s'accompagnent de vomissements (chien, pore, parfois cheval) et de diarrhee. Les matieres vomies sont color6es en vert.

En meme temps des phenomenes generaux se pre-sentent; on observe de l'affaiblissement general et des tiemblements musculaires, la station est penible., les battements du cceur et les mouvements respiratoires sont peu intenses et se ralentissent. La mort survient assez vite par arret du coeur.

2. Forme chronique. Dans cette forme de l'affection, les manifestations pathologiques evoluent lentement, ct

les symptömes apparaissent d'une fagon insidieuse. Ces symptömes sont surtout lies aux alterations nutritives signalees plus haut.

On observe de l'ictere, de ralbuminurie avec hema-turie; il survient ensuite un amaigrissement progressif avec affaiblissement graduel des forces.

L'affection dure longtemps ct la mort arrive dans le marasme.

Au cours du cuprisme chronique, on peut constater cgalement les signes du catarrhe gastro-intestinal que ce metal provoque.

Traitement. Au point do vue prophylactique, il y aura lieu d'eviter toutes les causes qui pourraient intro-duire du cuivre dans I'organisme, surtout celles aux-quelles certains animaux sont regulierement exposes.

Le traitement curalif devm repondre ä plusieurs indications : il y aura lieu d'insolubiliser et d evacuer le produit encore contenu dans les voies digestives, et d'obvier aux symptömes generaux qui pourraient se produire.

On administrera de l'albumine en grande quantite, de la limaille de fer ou de zinc, des sulfurcs alcalins ou du ferrocyanure de potassium. Ces divers produits rendent le poison insoluble et sont par la de bens antidotes.

L'empoisonnement chronique necessite la suppression de la cause; un traitement symptomatique pourra aider a la guerison.

Recherches chimiques. Les recherches chimi-ques peuvent porter sur les aliments que ron croirait

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suspects, les matieres vomies,les excrements, le contenu digestif, ainsi que sur les ovganes du cadavre.

Si le produit ä examiner contient de notables quan-tites de sels de cuivre, en acidulant la masse par I'acide chlorhydrique, on pourra deceler le metal en y plon-geant simplement un morceau de fer poll (lame de couteau, aiguille a tricoter). Le cuivre forme bien vite un depot rouge a la surface du metal.

Dans le cas oü I'analyse portera sur les organes du cadavre, on devra principalement operer sur le contenu intestinal et les organes parenchymateux.

Comme pour la recherche des autres metaux lourds, on doit proceder ici a la destruction complete des matieres organiques contenues dans les produits a. examiner.

Le precede de destruction est indifferent; le cuivre est un metal presque fixe qui resiste consequemment aux temperatures exigees pour cette operation. La methode de Flandin et Danger convient tres bien pour la recherche qui nous occupe. Le proeöde d'EUcnberger et d'Hofmeister, que nous indiquerons a propos de la recherche du plomb, est egalement recommandable. Le produit obtenu par Tun de ces procedes sera epuise par de l'eau distillee additionnee d'un peu d'eau regale. La liqueur qui en resulte sera alors traitee par I'hydro-gene sulfure; le precipite obtenu sera recueilli et dissous dans I'acide nitrique. La solution nitrique, soigneuse-ment neutralisee, presentera les caracteres suivants :

i⁰Par I'ammoniaque, precipiteblancbleuätre, soluble dans un exces en prenant une teinte bleu-celeste;

2deg; Par le ferrocyanure de potassium, precipite brun chocolat gelatineux. Dans les solutions faibles, on a une simple coloration vineuse;

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3deg; Une aiguille d'acier, placee dans la solution, se recouvre d'une couche rouge de cuivre;

4deg; Une trace de liqueur a examiner, additionnee d'un peu d'acide bromhydrique et ensuite evaporee douce-ment, prend une tcinte rose. Cette reaction est tres sensible.

Dosage. Le dosage peut se faire par diverses methodes, nous ne nous arreterons pas a les decrire. Disonssimplement que le cuivre peut etre dose a I'etat mctallique en se servant de lelectrolyse. Pour cela, la solution prealablement additionnee d'acide salfurique cst soumise äuncourantelectriqueenemployant comme pole negatif un creuset en platine. Le cuivre se depose sur le creuset et peut facilement etre pese.

Considerations medico-legales. Le fait d'avoir decele une certaine quantite de cuivre dans un cadavre n'implique pas fatalement un empoisonnement par ce produit. L'expert n'oubliera pas que, si le cuivre ne fait pas normalement partie des tissus des eties supc';-ricurs, on le rencontre avec une teile frequence dans les matieres alimentaires, qu'on le retrouve presque regulierement en petite quantite dansl'organisme. Cette donncc, surtout vraie pour ce qui concerne I'liomme, s'expliquc facilement quand on tient compte de la len-tcur de l'elimination du metal. Pour conclure ä un empoisonnement, il y aura done lieu de completer les donnees positives que fournira la recherche, par les renscignements cliniques.

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Zinc et ses composes.

Le zinc, au point de vue toxicologique, ne presente gueie d'interet; certains de ses composes ont parfois une action deletere, mais les cas d'intoxication sont tres rares.

Encore appele etain des Indes, le zinc se rencontre dans la nature sous forme de sulfure et de carbonate (blende et calamine). Cast un metal blanc bleuätrc, cristallise; il fond a 400⁰, bout a 1000⁰; ä l'air humide, il se recouvre d'une couche d'hydrocarbonate insoluble. La plupart des acides I'attaquent facilement.

Le zinc du commerce est rarement pur : il renferme presque toujours de l'arsenic et des metaux lourds; ces impuretes jouent un role important dans les eflets toxi-ques de ce metal.

Le zinc et ses composes sont ties usites : il sert a la fabrication de beaucoup d'ustensiles de menage et plu-sieurs de ses sels sont frequemment employes en mede-cine.

Les aliments acides conserves dans des recipients en zinc peuvent dissoudre une partie du metal et leur Ingestion par nos animaux etre suivie d'effets toxiques. L'emploi abusif des sels solubles comme medicaments pent egalement aboutir aux memes resultats. Enfin, la metallurgie du zinc, en repandant dans I'atmosphere des vapeurs d'oxyde qui se deposent sur les terrains environnants, pourrait aussi etre le point de depart d'intoxications. Pour ces vapeurs, ilfaut noterque leur

i3o

action deletere tient, non seulement au zinc, mais encore et surtout ä l'arsenic qu'ellcs contiennent,

Rahutcau signale I'analogie considerable qui existe entre les effets toxiques des sels de zinc et ceux dc cuivre et de baryum. Ce sent des poisons musculaires et dans I'intoxication aigue ils tuent par arret du coeur. Ainsi, un ä deux grammes de lactate neutre de zinc, injectes dans les veines d'un chien, amenent aussitot la mort.

Les lesions que Ton observe en cas de mort sont surtout dues a Faction locale; alles existent principalement dans rempoisonnement aigu. Elles consistent en unc gastrite atune entente surtout marquee au gros colon.

La tube digestif est rcduit dans son calibre et a. la surface de la muqueuse, on remarqua das fausses membranes fibrinauses. Les autres lesions ne presentent rien de caracteristique.

Symptomatologie. Lmtoxication aigue debute par das manifestations gastro-intestinales : salivation abondante, coliques, nauseas, vomissemants, diarrhec. Biantot il survient una grande faiblesse, des crampes, des tremblements musculaires; la sensibilite generalc diminua, les battements cardiaques sa ralentissent, la temperature dii corps s'abaisse, da la paralysia du train posteriaur se declare at I'animal meurtassaz rapidemant.

L'intoxication chronique a eta observee chez I'homme; alia se caracterisa essentiellement par de la cacliexia avecconstipation opiniatre. Cette cachexie est beaucoup plus benigna que cella qu'amenent le marcure at la plomb, mais eile se complique frequemment des troubles da rarsenicisma chronique, le zinc du commerce etant presque toujours arsenifera.

i3r

Traitement. Les antidotes des sels de zinc sont surtout I'eau albumineuse, les carbonates alcalins et la magnesie calcinee. II y aura lieu d'administrer en meine temps des evacuants : purgatifs huileux, lavements emollients.

Reeherches chimiques. Pour la recherche du zinc, la meilleure mcthode de destruction des matieres organiques est celle de Fresenius et Baho, qui donne comme resultat du chlorure de zinc dissous dans une liqueur chargee d'acide chlorhydrique. Le produit de l'opcration est additionne d'un exces d'acetate sodique dans le but de substitucr a I'acide chlorhydrique, lacide acetique qui ne nuit pas ä la formation de sulfure. On traite ensuite par I'hydrogene sulfure et le precipitc forme est repris par I'acide sulfurique et evapore. Redissous dans I'eau, il presente les caracteres suivants:

i⁰ Par I'hydrogene sulfure, il donne un precipite blanc, tres soluble dans les acides mineraux, mais insoluble dans I'acide acetique;

2deg; Le sulfhydrate d'ammonium donne egalement un precipite blanc;

3deg; La potasse, la soude ou I'ammoniaque donne un precipite blanc, gelatineux, soluble dans un exces de precipitant et dans les sels ammoniacaux;

4deg; Le ferrocyanure de potassium donne un precipite blanc, insoluble dans I'acide chlorhydrique ;

5deg; Sur.un charbon de bois, avec du carbonate de sodium, on obtient dans la flamme reductrice, du zinc metallique qui se volatilise; a la flamme oxydantc, on obtient des fumees blanches (laine philosophique).

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Plomb et ses composes. Saturnisme.

On dcsigne sous le nom de saturnisme, I'ensemble des manifestations morbides qui se presentent a la suite de l'absorption, a doses toxiques, du plomb ou de ses composes.

Les empoisonnements criminals par lessels de plomb, tres rares en medecine humaine, sont inconnus en medecine veterinaire. Les intoxications accidentelles, quoique beaucoup moins frequentes que chez I'homme, sont pourtant bien loin d'etre rares chez nos animaux domestiques.

Historique. Les effets toxiques des emanations saturnines sont connus depuis des temps immemoriaux; dejä vers Fan 78, Nicandre a signale cette action dele-tere chez lliomme et a indique, avec beaucoup dc sagacite,les moyens de combattre les accidents produits par le poison.

Chez nos animaux domestiques, ce n'est guere quo depuis un siecle, que Ton a remarque Faction perni-cieuse des emanations du plomb. C'est en Ecosse quo ces observations furent d'abord faites : des animaux en päture dans les pros voisins de fours ä reduction, mou-raient sans cause connue; de plus, les vegetaux exposes aux matieres volatiles de ces fours ainsi que les eaux de lavage du mineral de plomb possedaient des pro-prietes toxiques. Par la suite, il fut observe que les päturages submerges par les eaux charriant du mineral

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etaient pcrnicicux pour le betail; les chiens qui buvaient ces eaux en mouraient.

Des observations analogues furent faites plus tard en Silesie, dans l'Eifel, les montagnes du Harz, etc.

Ces diverses constatations, faites au siecle dernier, n'ont abouti qu'a des donnccs vagues sur la pathogenic du saturnisme; mais en ces derniers temps, I'observa-tion plus minutieuse et rexpcrimentation ont permis de mieux etablir la pathologic de cet empoisonnement.

Etiologie. Le plomb est un metal tres repandu dans la nature; on 1'y rencontre sous forme de sulfurc, de carbonate, etc. C'est un solide, gris bleuätre, tres malleable, qui, chauffe, fond k 322deg; puis s'oxyde en se volatilisant en partie. II se recouvre a l'air humide d'une couchc de sous-oxj-de. L'eau distillee et aeree dissout de notables quantites de ce metal sous forme d'hydrate d'oxj'de; les eaux alcalines, de meine que cedes chargees de beaucoup de sels mineraux ou de certaihes substances organiques, quand elles sont aerces, sont aussi des dissolvants de ce metal. La plupart des acides attaquent bien le plomb, c'est ce qui cxplique comment beaucoup de liquides alimentaires peuvent en contenir; tels sont le vin, les bieres acides, le cidre, le vinaigre et tous les liquides fermentcs en general. Les calcaires dissous dans l'eau empechent la dissolution du metal.

Le metal en nature et une serie de scs composes sont tres usites en economic domestique, dans les arts et l'industrie. II nous suffira de citer les oxydes : litharge, massicot, oxyde puce, minium; le carbonate (ceruse), l'acetate (sei de saturne), les chromates (jaune et orange de chrome), etc.

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i. Causesprcdisposnntes. Lesapplicationsnombreuscs du plomb amenent la diffusion de ce metal dans les divers milieux, ce qui fait que l'intoxication de l'homme par le plomb est chose frcqucnte. Chez nos animaux, les empoisonnements sont beaucoup plus rares, car ils sont moins en rapport avec le metal et ses composes. De toutes les especes, c'est encore le chien qui, vu sa vie plus intime avec Thomme, est le plus ä la portce des causes toxiques. La tendance des animaux a ingercr des produits varies (bovins), le besoin de prendre des corps indigestes (oiseaux), et parfois ccrtaines manifestations de pica, peuvent aussi predisposer une especc plus que Tautre aux intoxications. La scnsibilite plus grande de certaines especes ä Faction du plomb (bovins, oiseaux) joue aussi un role dans la frequence des accidents produits.

Le voisinage de terrains contenant des minerals do plomb, ou de fabriques dans lesquelles on prepare ce metal ou ses composes, constitue encore une cause predisposante aux intoxications des animaux de la ferine.

2. Causes dctcrminanlcs. Comma cause des accidents, nous signalerons en premier lieu les emanations des fabriques oü Ton travaille le plomb et principalement cclles oü Ton produit le minium. Ces emanations consistent en des vapeurs d'oxyde qui peuvent etre prises avec Fair inspire, ou qui, deposees sur le sol des environs, peuvent souiller les aliments et les boissons. Dans ^#9632;e voisinage des mines et exploitations du plomb, dit Sanders, les animaux sont souvent en proie a des

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coliques, les oiseaux ne font pas leurs nids dans de tels parages, et on ne peut y elever des oiseaux de basse-cour.

Les produits de ces fabriques, et principalement les couleurs aux divers composes du plomb, constituent d'autres sources frequentes de l'accident.

De nombreux cas de saturnisme chez la bete bovine ont ete determines par ces causes. Nous signalerons, comme examples, Fobservation de Bojoly, relative a des vaches qui avaient pris de l'herbe souillee par la couleur d'une barricade fraichcmcnt peinte; celle de Salemhier et de Lavigne, empoisonnement determine par Fingestion du minium; celle de Callens, ou le produit toxique con-sistait en trefle fume avec des cendres provenant d'une fabrique de plomb; celle de Dewce, oü la cause etait liee ä la fumure d'une prairie par du furnier de cheval a3'ant servi ä la fabrication de la ceruse (procede hollandais); enfin celle de Laho et Mosselman, empoisonnement occa-sionnc par Fingestion d'herbages souillespardesresidus de couleur. Nousavons encore ete temoinsdemierement de plusieurs cas de saturnisme chez les bovides, determines par les engrais de fermes des boues a3'ant servi ä fumer des prairies. Ces engrais renferment frequemment du plomb sous des formes diverses (couleurs, mastic, etc.).

Le plomb en nature a parfois aussi produit des accidents chez les betes bovines et les oiseaux (ballesd'armes a feu, feuilles de plomb ayant servi a Femballage du the, Cartiüight).

Certaines eaux peu calcaires et aerees, qui auraicnt scjourne dans des conduites en plomb, pourraient aussi constituer une source de saturnisme.

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Des aliments fermentes ou non, preparesou conserves dans des recipients dont les parois contiennent ou sont recouvertes de composes plombiques (etamages en alquifoux, peintures), peuvent dissoudre du metal et devenir, par lä m6me, toxiques.

Enfm,les sels de plomb (acetate, carbonate) employes en therapeutique (eau blanche, eau de Goulard) peuvent etre administres a nos animaux intentionnellement ou par erreur et devenir ainsi le point de depart d'intoxi-cation plombique.

3. Votes ({'introduction, C'est ordinairement par voie digestive que le toxique penetre dans I'organismc. Chez nos animaux domestiques, la partie du compose plombique qui echappe ä l'absorption est entrainee par les matieres fecales; chez les polygastriques, le compose peut scjourner davantage dans I'appareil digestif, ce qui aide a une absorption plus complete; ainsi le jabot, le gesicr, le rumen, etc., peuvent retenir assez longtemps des grains de plomb ou des parcelles de mineral.

La voie respiratoire peut aussi servir a Fintroduction de l'agent nuisible; tel est le cas pour certaines intoxications dues aux emanations saturnines. D'autres voies peuvent accidentellement devenir le point de depart de 1'intoxication qui nous occupe. Des pommades aux sels de plomb ont amene, a la longue, du saturnisme chez le chien, et les intoxications par les cosmctiques sont frequentes chez I'homme. On a egalement observe dans l'espece humaine des troubles produits par les injections d'eau de Goulard dans la matrice.

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Pathogenie. i. Effets locaux. Certains sels de plomb peuvent agir localement au point oü ils s'absoi-bent; ainsi, l'acetate qui, ä faible dose, determine des cffets astringents, peut, ä dose plus elevee, provoquer une irritation gastro-intestinale, parfois assez considerable. Cette inflammation est aigue ou chronique.

2. Absorption. Ordinairement Faction locale est restreinte, meme nulle, et les effets toxiques ne se manifestent qu'apres rabsorption. C'est d'ailleurs a ces effets generaux que I'Dn a reserve le nom de saturnismc.

Les sels de plomb s'absorberaient sous forme dc chlorure probablement combine ä un albuminoide et au chlorure de sodium. L'absorption serait facilitee par la prolongation du scjour dc I'agent nuisible dans les premieres voies digestives. La purgation comme la presence de certains corps insolubilisant le metal (sulfates, hydrogene sulfure) seraient defavorables ä cette absorption.

Les modifications que doit subir le plomb en nature pour etre absorbe sont plus complexes, et surtout moins connues. La solubilisation chimique du metal doit en tout cas 6tre plus longue, ce qui explique la frequente innocuite de ce produit lorsqu'il est regu-lierement expulse. Dans les cas ou 11 sejourne plus longtemps dans les voies digestives, les chances d'absorption sont de beaucoup augmentees. Les fermentations acides que peuvent subir les matieres en digestion sont de nature a donner des composes qui peuvent solubiliser le metal (acides lactique, but}^--rique, etc.).

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3.nbsp; nbsp; Circulation et fixation. Le compose toxiquc absorbe passe dans la circulation; il porte ses premiers effets sur le sang qu'il pent parfois modifier profonde-ment; ensuite, il se repand dans tout I'organisme en localisant principalement son action sur le Systeme nerveux. Une partie du metal en circulation ne tarde pas a se fixer dans reconomie et principalement dans certains tissus, comme les os, ou il se trouverait ä Tetat de phosphate; dans le foie, oü, d'apres Gatdier, il formerait un precipite albumineux ou un sei biliaire insoluble; dans les reins, le cerveau, les muscles, etc.

4.nbsp; Elimination. Le plomb s'elimine par la plupart des emonctoires; les secretions biliaire et renale jouent un röle preponderant dans ce phenomene. Les glandes salivaires, muqueuses et cutanees peuvent aussi servir de porte de sortie au poison.

L'elimination augmenterait sous l'influence de certains produits tel que, par exemple, l'iodure dc potassium qui, d'apres les remarquables travaux de Melsens, peut former avec le plomb, meme en presence de substances albuminoides, des produits solubles et diffusibles.

5.nbsp; nbsp;Physiologie de Vempoisonnemeid. Le plomb fait partie des poisons ä poids atomiques elcves qui, quand ils interviennent dans les phenomenes d'assimilation et de desassimilation des elements anatomiques, entrai-nent des anomalies caracterisees par un retard dans les cchanges nutritifs, amenant des phönomenes degenera-tifs ct sclereux, d'ou decoulent des perturbations fonc-tionnelles des organes.

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Nous avons signale les effets locaux. Quant aux effets generaux, il faut d'abord remarquer que la loxi-cite du plomb et de ses composes, comme d'ailleurs celle de beaucoup d'autres agents, est loin dc correspondre a la dose ingeree. Une partie du poison peut d'abord etre rejetee, et la resistance normale ou anormale de certains sujets fait que la m^me dose absorbee est inconstante dans ses effets. Nous avons deja eu l'occasion de voir combien sont nombreuses les causes qui font varier I'absorption : sejour plus ou moins long du compose dans le tube digestif, nature du compose, etat du tube digestif et de son contenu. D'autres facteurs jouent egalcment un role dans les effets produits; teile est la sensibilite speciale des siijets et des especes (bovides), teile est aussi lelimination plus ou moins facile du plomb en circulation.

D'une maniere g^nerale, nous pourrons dire que les manifestations du saturnisme se declareront d'autant plus surement que la quantite du toxique en circulation sera plus grande, ou que la tolerance de l'organisme sera epuisee. Toutes ces raisons permettent de nous expliquev comment des doses parfois considerables ont pu etre ingerees sans produire de saturnisme, alors que d'autres bien moindres ont ete suivies des phenomenes caractcristiques de l'empoisonnement : e'est ainsi que Rey a pu faire prendre a des chiens de fortes doses de carbonate ou de sulfate du metal, sans donner lieu a une intoxication; que Gusserow n'a pas vu d'empoison-nement se produire chez un chien qui a reju, pendant vingt-sept jours, deux grammes de sulfate de plomb ; I'analyse a montre la presence du plomb dans les urines. Trousseau a pu donner ä des chats de grandes quantites

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de minium sans les indisposer. Un chicn a pris, pendant dix mois, des doses croissantes de 2 a 60 centigrammes d'acetate, sans presenter de manifestation morbide; le sacrifice de l'animal a permis de deccler du plomb dans les principaux organes.

D'un autre cöte, des doses minimcs ont amend des troubles dmtoxication plombique, quand ellcs ont etc ingerees d'une fa^on constante; telles sont les empoi-sonnements professionnels si frequents chez I'liomme et ceux produits chez le chien par Comhcmah et Francois. Ces experimentateurs sont arrives a produire des signes evidents d'encephalopathie et de myclopathie saturnine en donnant, pendant un mois, un ä cinq centigrammes de chlorure de plomb par jour.

Scion ces diverses conditions, les empoisonnements par 1c plomb seront aigus ou chroniques; dans le premier cas, les manifestations apparaitront rapidement, tandis que dans le second cas, l'apparition des pheno-menes sera souvent liee ä des lesions survenues d'une fa^.on insidieuse dans certains organes d'climination, rendant consequemment celle-ci difficile. Dans I'em-poisonnement aigu, les manifestations sont de nature toxemiquc(encephalopathie saturnine), tandis que dans I'empoisonnement chronique, les premieres manifestations sont lices aux lesions organiques produites, et les phenomenes de toxemie ne s'observeraient qu'au moment ou la tolerance de l'organisme serait surmontee par un defaut d'elimination, ou une augmentation de l'absorption.

Anatomie pathologique. Les lesions du satur-nisme varient beaucoup suivant la rapiditc de revolution du processus; dans la forme aigue. ainsi que nous

l'avons dit plus haut, les manifestations se rapportent plutot a de la toxemie et les lesions sont banales; dans la forme chronique, ces lesions sont plus nombreuses et specifiques.

1.nbsp; nbsp;Lesions locales. Les lesions do la voie d'absorp-tion s'observent surtout dans la forme aigue ; elles n'ont guere ete observees qua dans le tube digestif. Elles sont inconstantes et consistent en une gastro-enterite intense et par plaques, due a l'action irritante du poison. On a Signale chez les ruminants des vesicules, des eschares, des ulceres, principalement dans la caillette et l'intestin grele; en meme temps, la muqueuse prend une teinte grisätre prononcee, probablement due a une impregnation par le plomb ou ses sels insolubles.

2.nbsp; nbsp;Lesions generates. Forme aigue. Elles sont ordi-nairement pen marquees et consistent dans une congestion du cerveau avec cedeme des meninges, etparfois dc I'lrydropisie ventriculaire; quelquefois aussi des extravasations interstitielles se montrent. La moelle epiniere peut presenter des lesions analogues : congestion, cedeme, hydrorachis. Les muqueuses du pharynx et du larynx sont parfois congestionnees, presentent des petc-chies et des suffusions sanguines.

3.nbsp; nbsp;Forme chronique.  Les lesions se rapportent a des troubles nutritifs consistant surtout en degenerescence granulo-graisseuse des elements propres des tissus, principalement de ceux pour qui le plomb a une affinitc elective. Dans certains cas, on observe egalement de la sclerose des organes qui entraine comme consequence

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de la degenerescenee et de l'atrophie. Ces troubles peu-vent avoir comme point de depart Faction directe du toxiquc, ou gtre la consequence indirecte de I'action de ce dernier sur le Systeme nerveux (nevrite, etc.).

Le snug pent presenter des modifications notables; les globules rouges out diminue en nombre et sont älteres dans leur forme ; on a aussi observe un peu de leucocythose et une augmentation de fibrine.

Le tube digestif a. montre dans certains cas de la degenerescenee granulo-graisseuse de ses glandes, parfois meme des fibres de sa tunique musculaire. Certains auteurs ont signale un epaississement sclereux du tissu conjonctif areolaire.

Le/o/V pent presenter de la degenerescenee graisseuse avec augmentation des cellules enchymatiques, et parfois de la sclerose hepatique avec retraction permanente de l'organe.

Les reins peuvent etre atteints de nephrite sclereuse atrophiqne portant specialement sur la couche corti-cale. Cette nephrite peut etre a un degre plus ou moins avance, et comme pour la nephrite mercurielle, on a signale, dans les tubes de Henle, des depots calcaires. Ellenhevgcr a observe chez le mouton une tumefaction trouble avec hypertrophie des cellules et une degenerescenee kysteuse speciale des elements epitheliaux des tubes de Bellini.

Le cccur a montre dans certains cas de la degenerescenee graisseuse des fibres.

Le cei'veau est anemique, jaunatre, parait plus dur; I'examen histologique n'a revele jusqu'ä maintenant aucune lesion appreciable.

La moclle peut presenter des lesions de myelite, le plus sou vent restreinte.

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Les nerfs peyipheriques peuvent etre atteints de nevrite segmentaire; il y a quelquefois disparition de la myc-line avec augmentation des noyaux du tissu conjonctif (ncrfs larynges).

Les ganglions sympathiqucs abdominaux peuvent presenter de la sclerose, ils sont alors indures et anemies.

Les 05 ont rarement montre des alterations; on a signale cependant de la carie osseuse.

Les muscles peuvent presenter de la degenerescence granulo-graisseuse avec decoloration ou teinte brunätre leur donnant l'aspect de jambon fume. Dans certains cas, il y a atrophie progressive ordinairement due a des nevrites.

L'analyse chimique a permis de deceler le plomb dans le sang et la plupart des organes. Le foie, les reins et les os sont ceux qui en contiennent le plus; puis viennent la bile, I'urine, le cerveau, le cceur, les muscles, les parois du tube digestif, etc.

Chez un mouton qui avait re^u, en quatre mois, 164 grammes d'acetate de plomb et qui est mort de saturnisme apres ce temps, Ellenberger a trouve :

Foie .... o,o65 Reins .... 0,047

Os.....o,o32

Centres nerveux. 0,018 Muscles . . . 0,0084


	gl--1	3. quot;/o
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Symptomatologie. Nous passerons successive-ment en revue les principales manifestations morbides qui se presentent chez nos differentes especes do-mestiques.

Chez le cheval, les effets de l'ingestion de composes du

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plomb ne sont guere sensibles ; les sujets des endroits oü Ton travaille le plomb, et surtout ceux employes dans les fabriques de ceruse et de minium, peuvent presenter des manifestations de saturnisme. Celles-ci consistent presque essentiellement en de la toux, de la dyspnee et du cornage chroniquedüäla degenerescence graisseuse des muscles dilatateurs de la glotte par para-lysie des nerfs larynges. La persistance de la cause accentue ces symiptomes sans en provoquer d'autres, bien que Schmidt ait pu deceler du metal dans la plupart des organes. II en resulte que des chevaux peuvent etrc conserves longtemps dans ces conditions, si Ton ecarte les chances d'asphyxie par la traclieotomie.

Les bovins sont beaucoup plus sensibles que I'espece chevaline aux preparations plombiques; de rentables enzooties regnent pour cette raison dans les districts miniers. Ordinairement les symptömes evoluent rapi-dement et donnent ä I'affection un camp;va,ctei-efranchement aigu. Elle debute d'une maniere brusque, sans prodromes, le plus souvent dans les huit jours qui suivent l'ingestion du toxique. On observe d'abord la perte de Fappetit, la suspension de la rumination et une diminution de la secretion lactee; une constipation opiniätre ne tarde pas a apparaitre. La fievre est nulle. Les manifestations nerveuses sont constantes et toujours tres prononcees ; ce sont celles d'une congestion des centres nerveux avec periodes d'exacerbation et d'accalmie. En dehors des acces, on observe, an debut, des anomalies dans la station, les membres sont rapprochcs du centre de gravite, le dos est vousse, la tete pendante, les muscles sont en affaissement, cc qui fait paraitre les betes fortemcnt amaigries.

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L'oeil est rentie dans l'orbite et il se cave de plus en plus, il est hagard ; ordinairement la vue est troublee et souvent completement perdue. Frequemment on observe des convulsions saturnines qui peuvent se presenter sous forme de veritables acces epileptiformes. Pendant les acces, le malade est pris de frissons, de tremblements musculaires, de trismus avec grince-ment des dents; on observe une salivation abondante et spumeuse. En meme temps, le pouls devient petit et filant, les battements du cceur imperceptiblcs et la respiration acceleree.

II est des cas oü Ton observe de veritables acces de delire furieux; I'ceil est en feu, la bouche ecumeuse, Fanimal s'elance en avant,pousse delongsbeuglements, mächonne, grince des dents. A certains moments, il tire sur sa longe comme pour fuir, puis tombe dans des convulsions generales. Souvent, les acces peuvent etre provoques par une excitation exterieure. On observe parfois aussi des hallucinations, I'animal veut mordre des objets imaginaires, etc. Si le sujet est libre, il peut tourner en cercle, courir en avant sans but determine.

A la suite de ces exacerbations, I'animal tombe dans une torpeur profonde de laquelle il peut sortir pour un nouvel acces. La bete, pendant cette periode, prend spontanement des positions anormales ou conserve cclles qu'on lui donne; souvent eile mächonne. Tous ces symptomes se combinent de diverses manieres, de fafon que chaque cas constitue pour ainsi dire un type particulier.

La mort peut survenir au cours d'un acces ou pendant la periode d'accalmie; eile arrive ordinairement tres

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vite, le plus souvent apres un ou quelques jours, quel-quefois meme apres trois quarts d'heure, ainsi que nous avons pu le constatur experimentalement. Parfois, les manifestations sont moins intenses et Taffection a une duree un peu plus longue ; dans ce cas, il survient bientöt dc la paralysic croissaute, portant d'abord sur le train posteheur (paraplegic) ainsi que sur divers autres groupes musculaires (dj^sphagie, cornage, etc.). On a quelquefois aussi observe des manifestations de souffrances abdominales, ce qui a fait dire a certains auteurs que les sujets presentaient des coliques satur-

Forme chronique. Le saturnisme chronique a rare-ment ete observe chczles betes bovines. Gilly apourtant signale cette affection ä l'etat enzcotique ä la suite de l'ingestion, par des animaux, de balles de plomb repandues dans des päturages au cours d'un tir de gar-nison. Les manifestations observees sont analogues a. celles signalees dansI'atfection chronique chez I'liomme. II y a d'abord dyscrasie cinemique : amaigrissement lent, poll terne, peau seche, plissee, appctitfaible, la chaleur diminue, les muqueuses sont päles, jaunätres, les gen-cives presentent le lisere gris bleuätre du saturnisme. La duree de cette periode varie entre deux et six mois; puis des coliques surviennent, elles sont assez violentes, le ventre est sensible a la pression et la face est grippec. La mort survient enfin apres une periode d'intoxication d'une duree de trois mois a un an. Pendant ce temps Tanorexie devient complete, la rumination cesse, la defecation est rare, les excrements sont sees et colores en noir, la miction est difficile, peu abondante et ne se

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produit qu a de longs intervalles ; les yeux se cavent, la maigreur dcvient extreme, c'est la cachexie saturtme. Vers la fin, on observe des manifestations cerebrales avec dolire, convulsions, coma et paralj^sie.

Chez le tuoiiton, Elhnberger et Hofmeister ont etudie cxpdrimcntalement le saturnisme. Ils ontprovoque chez cet animal un empoisonnement chronique, d'une durec de trois ä quatre mois, en administrant des doses progressives d'acctate de plomb. Ces aiiteurs ont observe une diminution d'appetit, des anomalies dans la rumination, du retard dans la defecation, ou de la diarrhee, de l'apathie, une grande faiblesse musculaire sans paralysie, une diminution, et meme cessation de Texcretion urinaire. Ce liquide perd scs carbonates, son acide hippurique et devient riche en albumine. Aucune manifestation d'encephalopathie ne s'est montree. EUenhergcr est arrive a donner en trois mois i5o grammes d acetate de plomb a un mouton.

Chevre. On a signale, chez la chevre et le mouton des montagnes du Harz, du saturnisme chronique amenant ravortement et la stcrilite.

Le chien, pour les uns, resiste tres bien a 1'intoxica-tion par le plomb, tandis que pour d'autres il y serait tres sensible. Orfila n'a pu tuer des chiens qu'en donnant des doses massives d'acetate de plomb ; I'effet a consistci probablement en une gastro-enterito intense avec collapsus par irritation intestinale. En donnant des doses faibles et repetees on a pu produire chez le chien du saturnisme chronique analogue a celui de Thomme. IInous a ete possibled'observer(La/zo eiMosselman), chez un chien, des acces de delire epileptiforme apres une assez longue administration de couleur resin ifice.

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Entretemps cet animal, a part un grand amaigrisse-ment avec diminution de l'appetit, n'a rien presente. La fuite du malade dans un de ses acces, a empeche de completer I'observation.

Comhemah et Francois ont donne a des chiens un ä cinq centigrammes de chlorure de plomb par jour. Apresun mois, rempoisonnement existait et s'affirmait par les symptömes suivants : acces de peur intense, I'animal reste inoffensif, fuit et se cache; hallucinations, aboiements anxieux caracteristiques; attaques epilepti-formes, quelquefois frequemment renouvelees et carac-terisees par des mouvements toniques et cloniques intenses etprolonges ; parfois mouvementschoreiformes localises a une moitie du corps ou de la face; ces acces et ces attaques apparaissent surtout sous I'influence de causes particulieres comme radministration d'alcool dilue, rimminence d'une correction ou le simple cathe-terisme.

Le chat, qui parfois ingere accidentellement d'assez grandes quantites de sels de plomb, presente, parait-il, assez vite des convulsions.

Les oiseaux sont tres sensibles a Faction du plomb; on a mcme signale chezeux des intoxications par les plombs de chasse.

La sj-mptomatologie de l'affection a ete malobservee.

Diagnostic Le diagnostic est difficile ä ctablir d'une fa^on certaine pendant la vie du sujet. Le tableau symptomatique, la marche de l'affection, sa plus ou moins grande extension, peuvent tout au plus permettre au praticien d'orienter ses investigations dans le but de decouvrir une intoxication possible par le plomb.

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L'examen des aliments, des boissons et, le cas echcant, des matieres vomies, ne devra pas etre neglige. Cette intoxication ne pourra etre affirmee que quand on aura des donnees certaines sur la nature de la cause.

Apres la mort, l'examen du contenu intestinal, les lesions necropsiques, l'analyse chimique des divers organes, permettront de completer les renseignements ct d'etablir ainsi la nature de la maladie.

Pronostic. Dans la plupavt des cas les animaux succombent; on n'observe de guerison que quand I'intoxication est peu intense et que les symptömes sent peu marques. L'encephalopathie saturnine est particu-lierement grave.

Traitement. La prophylaxie des affections satur-ninesdoit surtout avoir en vued'empecher les ruminants et les oiseaux d'avoir a leur portee des composes du plomb. Le traitement curatif doit repondre ä plusieurs indications, savoir :

i⁰ Insolubiliser et eliminer le plomb qui pourrait encore se trouver dans le tube digestif;

2deg; Redissoudre et eliminer de l'organisme le plomb depose dans les tissus;

3deg; Combattre les symptömes du saturnisme et les anomalies qui en sont la consequence.

La premiere indication se trouvera remplie par l'administration d'acide sulfurique ou de sulfates; il se forme par ces produits un sulfate insoluble. Le sulfate de soude pourra en m^me temps remedier ä la constipation. D'apres Peyron, le sulfure de sodium serait un bon antidote contre le plomb en absorption dans le tube

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digestif ; les purgatifs diastiques et les vomitifs coinpleteront I'indication.

Pour repondre ä la deuxieme indication, notre savant mattre, Melsens, a prcconisc, avec grand succes, I'admi-nistration d'iodure do potassium qui, meme en presence d'albuminoi'de, jouit de la propriete de donner un scl de plomb soluble facile a eliminer par les cmonctoires (foie, reins).

La constipation pourra etre combattue par des purgatifs salins ou cholagoques qui facilitent en memo temps l'elimination du plomb par la bile ; on pourrait aussi donner des lavements evacuants. Dans I'affiction aigue avec encephalopathie, le bromure de potassium semble tout indique.

Pour combattre I'anemie, on prescrira les toniques amers et les ferrugineux. Les coliques seront calmees par la morphine, le chloral. L'electricitc pourra etre essayee centre les paralysies,commeaussi la strychnine.

Rechercheschimiques. Onpeutavoirä recherchcr le plomb dans les divers liquides et tissus de rorganisme, ou dans des produits suspects.

Lorsquc la matiere a soumettre ä l'analyse conticnt beaucoup de metal, on pent se livrer ä des operations qui le mettent facilement en evidence. Ainsi, si le plomb se trouve dans les produits sous une forme soluble, il suffira de traitor par l'eau et de le caracteriser dans la liqueur fi.1 tree. Si 1c compose est insoluble, on additionne une faible partic, prcalablement sechee, de carbonate de soude sec, ct on chauffe le melange, place sur un charbon de bois, dans la flamme rcductrice d'un chalu-meau; on obtient ainsi une perle metallique gris bleuätre.

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rayable par I'ongle, laissant une trace sur le papier. Cette perle, chauffee dans la flamme oxydante, donne une aureole jaune rose d'oxyde de plomb. La meme matiere suspecte, bouillie avec une solution de potasse caustique et de chromate neutre de potasse, permet la dissolution du metal qui se precipitera, sous forme de chromate jaune de plomb, lorsque la liqueur filtree sera neutralisee par I'acide acetique.

Quand il s'agit de deceler de faibles quantites dc plomb dans de grandes masses do matieres organiques, il faut, pour obtenir un bon resultat, detruire d'abord celles-ci. Les diverses methodes que nous avons indi-quccs dejä ä propos de larsenic pe uvent ici etre employees; le plomb n'est qu'un peu volatil au rouge-blanc, et con-scqucmmcntles operationspeuvent etre assezrondement menees.

EllenbeygcvctHofmeistev operentd'une manierespeciale; ils carbonisent, ä feu doux, le produit suspect prcala-blement seche, et ils oxydent ensuite le charbon forme par I'acide nitrique et reprennent ce qui reste par I'eau aiguisee du meme acide. Le residu obtenu par cette operation est calcine au rouge sombre, et les cendres formees sent reportees au rouge apres addition d'acide nitrique. Ces cendres sont ensuite traitees par I'eau regale faible, ce qui donne une solution acide que Ton ajoute a la premiere. Le liquide ainsi prepare contient tout le metal en solution.

Quel que soit le procede employe, la liqueur conte-nant le plomb en solution est neutralisee jusqu'a legere acidite et precipitee par I'hydrogene sulfure gazeux. Le prccipite lave a I'eau bouillante est dissous dans I'acide nitrique aqueux. La solution filtree presentera les carac-teres suivants :

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i⁰ Par le chromate de potassium en solution etendue, on obtient un precipite jaune, insoluble dans I'acide nitrique dilue, soluble dans les alcalis;

2deg; L'iodure de potassium donne un precipite jaune d'iodure de plomb;

3deg; L'acide sulfurique donne un precipite blanc qui noircit par I'hydrogene sulfure ;

4deg; Une lame de zinc plongee dans la solution precipite le plomb sous forme cristallisee.

Dosage du plomb. II cst parfois utile de se rendre compte de la quantite de plomb contenue dans la ma-tiere a analyser. Ce dosage peut etre fait sous forme de sulfure, de Sulfate ou de bioxyde.

Pour obtenir le sulfure, la solution acide, evaporee a siccite, est reprise par de i'acetate de soude a saturation dans I'eau. On fait alors passer dans la liqueur filtree un courant d'lrydrogene sulfure; le precipite obtenu, recueilli et seche, est ramene ä 1 etat de monosulfure par une calcination au rouge avec du soufre, dans une atmosphere inerte. Le produit est ensuite pese.

Le sulfate s'obtient par Taddition, ä la solution acide, d'acide sulfurique en exces; le precipite forme est lave longuement ä l'eau alcoolisee, puis seche et pese.

Riche dose le metal ä letat de bioxyde. Pour cela, il met äprofit la propriete que possedent les sels de plomb, en solution nitrique ties acide, do donner par I'electro-tyse du bioxyde ä Tclcctrode negative. Un element Bunzen ordinaire depose environ deux grammes du produit dans les douze heures. Pour eviter la redisso-lution du compose, une fois I'operation terminee, il siphonne le liquide sans couper le courant. Le creuset

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dans lequel il opere est alors lave ä l'eau distillee, seche et pese, ce qui par difference permet de doser 1c plomb. Cette operation se fait mieux vers 60 degres.

Considerations msect;dico-lsect;gales. Lorsque par I'analyse chimique on est parvenu a deceler du plomb dans un cadavre, il convient de se demander si ce pro-duit est bien la cause de la mort.

Le plomb ne fait pas partie normale de Torganisme, et si chez I'hoinme on le retrouve assez frequemment, il n'en est pas de meine chez nos animaux dont le genre de vie differe.

Pour conclure ä un empoisonnement par le plomb, il faut que I'observation clinique concorde avec les resultats positifs de I'analyse.

Les conclusions devront etre modifiees si le plomb a ete employe a titre de medicament chez le sujet consi-dere.

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Mercure et ses composes. Hydrargirisme.

Le mercure et ses sels constituent des toxiques puis-sants. Les effets qu'ils dcterminent sont etudies sous le nom d'hydrargirisme ou mercurialisme.

Les empoisonnements intentionncls par ces produits sont rares chez nos animaux comme chez 1'homme; par centre, chez ce dernier, les intoxications profession-nclles sont frequentes, alors que chez nos animaux domestiques ce sont les empoisonnements accidentels que Ton a le plus orclinaircment ä constater.

Etiologie. Le mercure se trouve dans la nature a I'ctat natif ou sous forme de sulfure. C'est a Idria, en Autriche; Almaden, en Espagne, et surtout en Cali-fornie, que Ton rencontre ce produit. Sa mctallurgic est facile ; en principe, eile consiste ä grillcr le mineral a Fair pour obtenir le metal par distillation.

C'est un liquide blanc d'argent, bouillant ä 36o⁰ et qui 6met dejä des vapeurs k oquot;. Ces vapeurs, dont la tension varie avec la temperature, diffusent facilement dans I'atmosphereet rendent celle-ci mephitique.

Le mercure s'unit ä la plupart des m6talloides, forme des amalgames avec les metaux, et se combine ä tous les acides pour former des sels. Les composes de mercure sont nombreux et tres usites en medecine comme dans I'industrie; ils forment deux groupes distincts selon la valence du metal (composes mercureux et mer-curiques).

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i. Causes. Lcs animaux vivant dans le voisinage

des usines oü Ton prepare le mercure sont spccialement predisposes aux intoxications.

La susceptibilite des especes, comme certains etats pathologiques qui favorisent I'absorption ou entravent l'elimination, sont aussi des facteurs de la predisposition.

L'emploi des mercuriaux dans le traitement des affections parasitaircs (pommade mercurielle, bains anti-psoriques), l'utilisation du calomel comme purgatif, et de la liqueur de Van Swieten comme antiseptique, sent les causes essentielles du mercurialismc accidentel.

Le bichlorure et le cyanure du metal, qui constituent les deux produits les plus actifs, sont ceux qui sont le plus communement employes dans les empoisonne-ments intentionnels.

2. Votes ([introduction, Les diverses muqueuses peuvent servir de porte d'entree aux differents composes du mercure. Le plus frequemment, le poison est pris par voie digestive; parfois le metal en vapeurs est respire avee l'air, et dans d'autres cas, les intoxications sont dues ä certaines applications cutanees.

Pathogenie. i. Effets locaux. Ces effets varient selon que Ton se trouve en presence d'un produit soluble ou non.

Dans le premier cas ils sont ties marques, laplupart des composes solubles de mercure etant des caustiques ties energiqucs. Ces effets sont surtout evidents sur des muqueuses et dans les plaies, et ils consistent en une

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irritation inflammatoire et quelquefois de la mortification.

Lorsqu'on se trouve en presence d'un compose insoluble, I'effet local pent etre peu marque ou nul.

Selonleproduit employe, selonladose et aussisuivant la vole de penetration, les effets locaux varieront quant ä leur importance.

2. Absorption. L'absorption du mercure necessite sa transformation en un compose soluble. Aucun auteur n'admet actuellement le passage direct du metal, meme cxtremement divise, dans le torrent circulatoire. Les composes du mercure, quels qu'ils soient, semblent tous devoir 6tre transformes en un meme produit pour passer dans la circulation generale. Les chlorures de l'organisme, l'albumine et pour certains auteurs, I'oxy-gene, interviendraient dans cette transformation; il se formerait par l'action de l'oxygene un oxyde qui, a 1 etat naissant, s'unirait aux molecules d'albumine pour former des produits solubles a la favour des chlorures alcalins. En effet, si Ton tient compte de la propriete qu'a le bichlorure de mercure de former, avec l'albumine et la fibrine, des composes insolubles dans I'eau, et se dissolvant a. la faveur des chlorures alcalins, il n'est pas illogique d'admettre, avec certains auteurs, que l'absorption pourrait se faire sous forme de chlorurc double uni a l'albumine.

La voie digestive sort le plus souvent a F'intro-duction des sels de mercure; le calomel ct le sublime sont les plus usites.

L'absorption du sublime s'expliquc facilement, celle du calomel est encore beaucoup discutee; il y aurait

i^a^

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un dedoublement du produit en mercure metallique et en sublime corrosif; la temperature du corps et la presence de chlorures alcalins favoriseraient ce dedoublement. Dans Testomac, I'acide chlorhydrique jouerait le mcme role qua les chlorures, et en presence d'oxygene, il pourrait me me transformer la totalite du calomel en sublime corrosif d'apres la reaction :

Cl² Hg² -1- (HC1)² O = H² 0 2 (Cl² Hg).

L'acide lactique du contenu stomacal aurait aussi la propriete de former avec le metal mis en liberte du lactate de mercure.

Les carbonates alcalins du contenu intestinal poui^--raient rendre soluble une partie du calomel; ils donne-raient avec lui de l'oxyde de mercure et du chlorure double.

Le mercure metallique introduit dans le tube digestif ou forme dans celui-ci par le dedoublement du calomel, n'est pas fatalement perdu pour l'absorption. Berthelot a demontre que, meme a la temperature ordinaire, le mercure absorbe lentement de 1'oxygene pour former un protoxyde. L'oxygene des gaz de l'estomac et celui dissous dans las liquides nutritifs des parois, pourraient intervenir pour produire cette reaction. L'oxyde forme, en reagissant sur les chlorures de l'organisme, mettrait alors en liberte une partie de la base et formerait avec le chlorure un sei double. II va sans dire que l'absorption du mercure metallique est trös lente et, etant donne la circulation des matieres en digestion, une grande partie du toxique est perdue avec les excrements.

L'absorption des vapeurs de mercure prises avec

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l'air inspire, ou du mercuie applique sur la peau sous forme dc pommade, doit se faire d'une fa^on analogue. Elle serait lente dans les cas ordinaires; les pommades vieillies, qui contiennent du protoxyde de mercure sous forme de sels gras, permettraient une absorption plus rapide et des cffets genciraux plus certains.

Au point de vue de l'absorption, Voit fait trois classes de mercuriaux :

1deg; Le mercure mctallique qui s'absorbe faiblement;

2deg; Le protochlorure et les diffcrents composes mer-cureux;

3deg; Le bichlorure et lessels mercuriques dontlabsorp-tion est plus complete et plus rapide, ce qui amene des effets plus certains.

3. Circulation,ßxaiion et elimination. Le mercure uni ä l'albumine se trouverait dissous clans le sang ä la faveur des chlorures de ce liquide; il porterait ses effets dans les diverses parties de l'organisme. Voit et d'autres, en se basant sur le fait quo par des lavages repetes, on peut enlever au compose d'albumine et de mercure tout le chlore qu'il contient, admettent que c'est sous forme de protoxyde et non pas de chlorure que le mercure s'unit ä ralbumine.

Le mercure en circulation n'est pas directement elimine de l'organisme, car la plupart des tissus ont pour ce produit une affinite assez grande; il en resulte qu'ils fixent et retiennent une partie du metal. Le foie et les reins sont les organes fixateurs par excellence, mais on retrouve egalement du mercure en plus faible quantitd dans les muscles, le cerveau, etc. La fixation est surtout

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importante dans l'affection chronique et les alterations anatomiques des organes eliminateurs sont favorables ä la retention.

On ne sait pas sous quelle forme le mercure est fixe dans les tissus ; quant au temps qu'il met pour s'climiner il varie avec le degre de saturation de l'organisme. Dans rintoxication chronique, le foie en contiendrait encore plusieurs mois aprte la cessation de toute administration.

L'elimination du mercure se fait par tous les produits de secretion, mais principalement par la bile et l'uiine. Cette elimination s'effectue dejä quelques heures apres Tadministration du toxique.

La plupart des auteurs admettent que c'est egalement sous forme de chlorure double uni a I'albumine que le mercure quitte l'organisme. Les iodures alcalins, pour le mercure comme pour le plomb, favorisent rclimina-tion.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; v.

4. Physiologie de Tempoisonnement. Comme nous ravens etabli pour d'autres poisons, il faut, pour obtenir les manifestations du mercurialisme, qu'il y ait une certaine quantite du toxique en circulation. C'est pour cette raison que Ton ne peut guere etablir de rapport precis en tie la dose employee et les effets produits; la nature du toxique dont Fabsoiption est plus ou moins facile, letat des voies d'absorption, les conditions dans lesquelles se trouvent les voies d'elimination, sontautant d'elements qui interviennent dans revolution du mal.

Le mercure est un agent dont l'elimination de l'orga. nisme est relativcment lente; de plus, les lesions qu'il produit dans les organes eliminateurs interviennent pour

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amener a la longue son accumulation. Toutes ces causes font que Ton peut produire de I'hydrargirisme avec des doses assez variables administrees par diverses voies. Les differentes especes ne sont pas douees d'une mcme tolerance ä raction du mercure. Les oiseaux et les ruminants sont beaucoup plus sensibles que les autres especes domestiques. La retention des produits inso-lubles dans le jabot des oiseaux ou dans les trois premiers estomacs des ruminants doit, en prolongeant leur sejour dans le tube digestif, etre de nature a augmenter la quantite absorbee. La sensibilite de ces animaux n'est cependant pas liee uniquement a cette cause; on salt, en effet, que I'application sur la peau de pommade mercurielle amene tres facilement de Thydrargirisme chez les bovides. II resulte des experiences de Bouley et Hert'uiig qu'il faut plusieurs kilos de pommade mercurielle appliquee sur la peau, dans les trois semaines, pour provoquer apres un mois, la mort du cheval; alors que d'un autre cöte, Lafossc a vu se produire de l'hydrargi-risme chez le bceuf, a la suite d'une application de cent grammes du meme onguent. Des doses moindres de la meme preparation sont nuisibles pour le bceuf, mais il semblerait alors que les effets produits seraient dus en partie a la deglutition du topique. En tous cas, I'obser-vation clinique reguliere a parfaitement demontre que les mercuriaux sont ties toxiques pour les ruminants, et dernierement, Warnesson a constate de I'hydrargirisme aigu chez la vache, apres I'injection, dans les trayons, d'un gramme de sublime, au quinzieme, dans I'alcool. C'est pour ces raisons que la plupart des praticiens ont renonce aux effets therapeutiques du mercure, quandil s'agit de les utiliser chez les ruminants.

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En tenant compte de leur susceptibilite particuliere, Kaufmann place nos differents animaux dans l'Ördte suivant: oiseaux, chat, mouton, bceuf, pore et solipedes.

En deliors des effets generaux, certains sels de mer-cure, comme le bichlorure, peuvent provoquer la mort par gastro-enterite corrosive. Les doses dc sublime capables de produire cette inflammation mortelle des voies digestives sont :

Bceufnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;4 ä 8 gr^s

Clievalnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;8nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; ä io gr^s

Chiennbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;o,25 ä o,5o gr.

Les manifestations de rhydrargirisme, selon la rapi-ditc de l'intoxication, peuvent evoluer plus ou moins rapidement et affecter les formes aigue ou chronique. Lorsqu'on se trouve en presence d'une intoxication aigue, on remarque que les effets des composes mercu-riels en circulation se localisent surtout au tissu mus-culaire. Ainsi que Font demontre Moreau et Rabuteau, les muscles perdent prcgressivement leur contractilite alors que les nerfs qui y aboutissent conservent encore leurs proprietes.

La paralysie musculaire dans la forme suraigue est surtout mai quee sur le coeur qui, rapidement, se ralentit et s'arrete bientöt. Lorsque, par suite d'une dose moins grande en circulation, lemercure a pu, avant de produire ses effets, sc diffuser dans tout I'organisme, tous les muscles en meme temps que le coeur peuvent fctre influences.

Quand on se trouve en presence d'effets toxiques resultant de l'absorption lente mais continue du poison, on observe des troubles materiels plus marques. Les globules rouges diminuent dans le sang, Celui-ci

^quot;

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piend les caracleres qu'il a dans rancmie; des troubles nutritifs surviennent dans un grand nombre de tissus (steatose du foie et des reins, etc., etc.); enmeme temps le toxique agit sur le Systeme nerveux pour produire des anomalies que nous envisagerons plus loin, et qui peuvent entrainer la mort.

Anatomie pathologique. Les lesions locales de rhydrargirisme n'ont rien de caracteristique; elles sont d'ailleurs ties variables et dependent du compose employe, de la forme sous laquelle il a etc administre, de la dose ainsi que de la voie d'introduction.

Quand le toxique est represente par un compose soluble, on observe ordinairement une inflammation corrosive dc la surface absorbante. Dans certains cas, l'administration de ces produits, et principalement du sublime par voie digestive, est suivie d'une gastro-ente-riteetenduc et tres intense pouvant ä eile seule entrainer la mort. On voit alors la muqueuse des diverses parties tres injectee, fortement infiltree, presentant des eccliy-moses, des ulcerations et parfois des plaques gangrenees. Taylor signale un cas de perforation de Testomac. Cette gastro-enterite toxique ne peut d'ailleurs pas etre consi-deree comme appartenant en propre ä Fhydrargirisme,

Ordinairement, les effets locaux sont moins intenses et jouent un role moins important dans I'intoxication. Selon la rapidite de cette derniere, on peut observer des lesions anatomiques differentes; nous envisagerons successivement les lesions du mercurialisme aigu et de l'affection chronique.

Forme aigu'e. L'affection aigue evolue assez rapide-ment, les manifestations anatomiques n'ont pas le

i #9632;

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* temps de bien s'etablir, les effets que Ton observe appartienneftt en grande partie a la toxemie.

Loisque I'agent toxique est constitue par un produit soluble, les lesions locales consistent en de l'irritation avec inflammation. C'est ainsi que Ton remarque des lesions de la bouche, de l'oesopbage, et principalement de l'estomac et de l'intestin.

Lorsquc 1c produit administre est insoluble ou non caustique, les lesions produites par action locale peuvent faire defaut.

Le mercure absorbe determine dans le sang des modifications cbimiques et histologiques qui sont encore mal connues. Ce liquide est noilquot;, incoagule, tres fluide; il contiendrait, d'apres Seiiger, assez bien d'acide lacti-que qui diminuerait son alcalinite.

Une lesion importante est celle que Ton observe dans les voies digestives et qui consiste en une inflammation diphteritique, surtout marquee dans le gros intestin. Cette lesion est sous la dependance du toxique en circulation, eile s'observe meine quand Fabsorption s'est faite par d'autres voies et eile ne semble pas due ä faction du poison eliminc par les sues digestifs. En effet, en pratiquant chez un chien intoxique, un anus artificiel en rapport avec le ccecum, Grawitz a montre que la partie du tube digestif en arriere de cet anus presentait des lesions aussi marquees ; elles consistent en de la rougeur avec cedeme et ulcerations diphteriti-qucs.

La stomatite mercurielle avec ptyalisme, que nous signalerons ä la Symptomatologie, est due aussi au mercure absorbe qui determinerait une exacerbation nutritive dans les cellules des glandes salivaires.

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Le foie, les reins et parfois memc les muscles stries et les glandes de la muqueusc digestive, peuverit presenter les lesions d'une steatose plus ou moins avancce. Le foie est ordinairement augmentc de volume et montre une teinte moins foncee.

Les reins, qui constituent les organcs essentiels dc lelimination du toxique, presentent les lesions d'unc nephrite parenchymateuse plus ou moins avancee. Au debut, on y observe de la fluxion surtout marquee autour des glomerules, lesquels peuvent montrer des extravasations sanguines. L'epitlielium des tubes con-tournes est surtout lese ; il presente de la tumefaction trouble, de la necrose ou de la degenerescence grais-seuse; il est enleve par place. Selon les cas, les canali-cules peuvent contenir des cylindres hyalins ou granuleux. Une lesion interessante est celle qui a cte signalee par Salhowski et verifice depuis lors par d'autres auteurs; eile consiste en un depot calcaire fonnant cylindre dans la lumiere des tubes contournes surtout. Sengcr explique commc suit la formation de ce depot : le sang, moins alcalin par suite de la presence d'acide lactique, dissoudrait une partie de la chaux des os, le lactate de calcium forme deviendrait carbonate dans 1c sang et s eliminerait par l'urine. Dans le cas oü I'altc-ration des cellules renales par Faction du toxique ne pennet plus la secretion urinaire, le carbonate de chaux s'accumule dans les tubulis.

A I'examen macroscopique, les reins sont decolores, jaunätres, surtout vers leur couche corticale.

Les effets produits sur le coeur amenent une difficulte circulatoire qui, combinee a la fluidite du sang, entraine comme consequence des congestions passives

leset des hemorragies dans certains organes. Le poumon, le coeur, le mcninges, etc., peuvent montrer des lesions a5^,ant cette origine. Les extremites osseuses sont decal-cifiees et parfois meme flexibles.

Forme chronique. Les lesions du mercurialisme chronique sont moins bien etablies que celles de l'affec-tion aigue.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; ,

On observe egalement de la stomatite avec ulcera-tion buccale pouvant aller jusqu'a la necrose osseuse.'

La gastro-enterite, sous forme de catarrhe chronique, est encore mieux circonscrite au gros intestin, oü la muqueuse est infiltree, grisätre, ardoisee.

Les lesions du foie sont analogues ä celles que nous avons decrites precedemment.

La nephrite est surtout interstitielle.

Letulle a signale, dans la cachexie mercurielle, des lesions des nerfs peripheriques assez importantes. .Ces lesions se montrent par segments dans les parties atteintes, la myeline est fragmentee en une poussiere tenue, puis resorbee, ce qui entraine la vacuite de la game de Schwann; le cylindre axe est respecte. II n'a pas observe comme pour le saturnisme de lesions inflammatoires.

Les lesions cutanees qui peuvent se presenter dans rempoisonnement chronique ainsi que dans l'empoi-sonnement aigu seront signalees plus loin.

Lorsque l'affection est arrivee ä une extreme limite, comme on l'observe dans les intoxications profession' nclles, on rcmarque les effets d'une cachexie avancöe.

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Symptomatologie. -#9632; i. Gasiro-enierite foxiquc. Les doses fortes de sols solubles de mcrcure et princi-palement de sublime, prises par voie digestive, peuvent amener des phenomenes locaux suffisants pour occuper a eux seuls tout le tableau symptomatique. On se trouve alors en presence d'une gastro-enterite intense, compliquee le plus souvent de manifestations dues a l'action caustique du produit sur les premieres parties du canal alimentaire.

Les principaux symptomes sont les suivants : nausees, et chez certaines especes, vomissements de matieres muqueuses, puis bilieuses, parfois sanguinolentes; coliques violentes; dianhee, selles bilieuses, sanguinolentes et fetides. Le pouls est petit, frequent; I'animal tombe bientot dans un collapsus profond et la mort survient apres quelques heures.

2. Hydrayginsme aigu. Lorsque le produit a determine une action locale moins intense, on observe des phenomenes generaux dus a l'action du toxique en circulation. Ces phenomenes sont independants de la voie de penetration, mais ils se declarant plus ou moins vite selon la rapidite de l'absorption. Si celle-ci s'est effectuee par voie digestive, les manifestations debutent par des troubles gastro-intestinaux analogues a ceux que nous venons de signaler; mais dans le cas qui nous occupe, ces troubles se compliquent de ceux qui resul-tent de l'action des mercuriaux en circulation sur les voies digestives.

Ce sont les betes bovines qui, le plus souvent, pre-sentent des accidents du mercurialisme aigu. Les

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premieres manifestations s'observent apres un ä huit jours; on remarque d'abord de la salivation meicuriellc: la salive claire, filante, peu abondante au debut est d'abord deglutie, mais par la suite, eile s'ecoule par les commissures des levres en longs filaments. En meine temps, on observe les lesions de stomatite et de gingivite ulceratives. Les gencives sont rouges, gonflees, doulou-reuses, saignantes; elles s'ulcerent facilement; ks dents se dechaussent, deviennent mobiles; la salive prend line odeur fetide.

En mihne temps, la rumination cesse, I'appetit est nul et une diarrhee sereuse et fetide ne tarde pas ä se presenter. La secretion lactee est considerablement diminuee ou abolie. Les urines sont rares, irregulieres, parfois albumineuses.

Des troubles importants sont observes du cote des muscles. Ceux-ci perdent rapidement leur excitabilite, il se produit des tremblements, des paresies, se tradui-sant par de la dysphagie, de Fengourdissement des mächoires, de la faiblesse et de 1'incertitude dans la marche ; des anomalies cardiaques se presentent: pouls faible, irregulier, pression arterielle diminuee. On remarque en meme temps une dyspnee considerable qui doit tenir de la faiblesse du cceur et de la paresio des muscles respiratoires.

Quand I'affection evolue vite, les troubles cardiaques sont ties marques et peuvent a eux seuls amener la mort. Dans le cas contraire, on remarque une augmentation progressive des troubles des voies digestives (ulceres des gencives jusqu'a gangrene osseuse, chute des dents), et des troubles musculaires. En mSme temps on pent observer des manifestations du cote de la peau.

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Celles-ci consistent principalement en un eczema, dit mercurial, qui se traduit par une eruption generale de boutons, parfois confluents, qui peuvent s'abccder et laisser des plaies de mauvaise nature.

On a remarque aussi des hemorragies qui, le plus souvent, consistent en de l'epistaxis. On a vu egale-ment se produire des cedemes dans les parties declives (fanon, membres).

Ces troubles ont une duree variable, mais ordinaire-ment ils amencnt la mort dans les trois a quinze jours.

Le tableau symtomatique ne varie guere quand 1c mercurialisme aigu s'observc chez d'autres especes domestiques (chat, chien).

3. Hydrargirisme chronique. Lorsque I'agent toxique a cite pris a doses plus faibles mais longtemps continuees, on se trouve en presence d'une intoxication chronique, dont les symptömes principaux ressemblent ä ceux quo nous venons d'etudier.

On observe d'abord les manifestations buccales et la salivation mercurielle precitees. Des troubles du tube digestif se constatent souvent en meme temps.

Au cours du mercurialisme chronique, on remarque assez frequemment une diminution de certaines secretions normales ou pathologiques (urine, synovie, lait, pus); en meme temps, on peutconstater des eruptions cutanees analogues ä celles que nous avons dejä signalees, et apres une certaine duree de raffection, ilä'etablit une anemia progressive aboutissant äun etat cachcctique tr6s prononce. Cet etat se traduit par de la faiblesse generale tres grande, du catarrhe chronique des diverses muqueuses, de la päleur de celles-ci, des

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oedemes aux parties declives et des hemorragies faciles.

On a parfois rencontre cliez nos animaux domes-tiqucs des manifestations de mercurialisme profes-sionnel, analogue a celui signale en medecine humaine. La principale caracteristique de cet etat pathologique reside dans I'etat cachectique que nous venons de signaler et dans une irritabilite nerveuse excessive. Celle-ci se manifeste sous forme de tremblements mus-culaires se presentant surtout dans les membres. Ce tremblement mercuriel s'observe principalement pendant les mouvements et peut s'etendre ä un nombreplus ou moins grand de groupes musculaires.

Ces manifestations du mercurialisme chroriique ont une dui'ee assez longue, parfois plusieurs mois; la gue-rison peut s'obtenir quand la cause cesse d'agir ct que letat cachectique n'est pas trop avance.

Diagnostic. La Symptomatologie seule ne peut que rarement permettre d'etablir le diagnostic; le pra-ticien devra done le plus souvent, pour formuler ses conclusions, saider des donnees anamnestiques et dans certains cas, s'appuyer sur I'anatomie pathologique et parfois Fanalyse chimique.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; . ..

Traitement. Les antidotes a employer dans le cas de gastro-enterite toxique consisteront en de l'eau albumineuse, du lait, du sulfure de fer hydrate de preparation recente, de la limaille de fer. Ces produits ameneront la formation d'un compose mercuriel insoluble que Ton eliminera rapidement par I'administra-tion de vomitifs, chez les animaux qui pcuvent vomir, ctde purgatifs,

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Lorsquc l'affection a comme point de depart unc application cutanee, il y aura lieu d'cnlevcr 1c toxique noh absorbe par un lavage ä fond de la surface d'ab-sorption.

Si le mercure se trouve en circulation, il faudra favo-riscr son excretion par des purgatifs, des diuretiqucs, des sudorifiques, etc.

Pour le toxique fixe dans reconomie, remploi de l'iodure de potassium, preconise par notre regrette maitre Melsens, est de premiere indication. Ce produit forme avec le mercure comme avec le plomb un compose soluble et ties diffusible qui peut facilement repas-ser dans la circulation et 6tre elimine par les divers emonctoires, et surtout par les urines. Dans I'empoi-sonnementchronique, Fadministration de l'iodure devra se faire graduellement, car il faut craindre I'empoison-nement aigu qui pourrait se produire par le passage trop rapide, dans la circulation, d'une grande partie du toxique fixe.

Un traitement symptomatique, variable avec les cas, devra fetre institue pour obvier aux diverses manifestations observees (gastro-enterite, paresie, paralysie, eczema, cachexie, etc.).

Rechercheschimiques. Les aliments, les matieres vomies et excrementitielles (urines, selles), la salive et le lait pourront servir pour la recherche du mercure chez les sujets intoxiques. En cas de mort, on recher-chera surtout le poison clans le tube digestif et son contcnu lors d'empoisonnement aigu, et dans la plupart des organes parenchyinäteuXj la bile et l'urine si I'em-poisonnement est chronique. Le foie et les reins qui

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retienncnt davantage le toxique seront suitout utilises.

Si la recherche doit porter sur un liquide, on pourrait proceder a un essai preliminaire, tel que celui indique par Mayen$oit et Bergeret. Ces auteurs fixent tout le mer-cure du liquide sur un metal, ils le transforment alors en sublime corrosif par raction du chlore, et ils mettent ce produit en evidence par la reaction qu'il donne avec riodure de potassium. Pour cela dans le liquide suspect prealablement acidule par I'acide chlorhydrique, on plonge, pendant une heure environ, un couple forme d'une tige de fer (clou) et d'une lame de platine. Cette derniere, sur laquelle s'est depose le mercure, est exposee alors a Faction du chlore, ce qui donne du bichlorure. En faisant avec la lame ainsi preparee et puis desse-chee, des traits sur du papier Joseph, prealablement impregne d'iodure de potassium, on obtient un trace rouge-brique du a la formation debi-iodure de mercure.

Le plus ordinairement, on a recours directement a la methode generale qui consiste, en principe, a recher-cher le mercure dans le produit suspect, apres destruction prealable de toutes les substances organiques. Cette destruction peut se faire par une methode quel-conque, mais il faut eviter les precedes tels que ceux de deflagration qui pounaient amener la distillation du toxique. On preferera done la methode de Fresenius et Babo modifiee par Ogier. Pour certaines matieres sus-pectes, ce procede permet de retrouver, dans le liquide qui distille, le corps qui est uni au mercure (iode, cyanogene).

Ktipfferschlaeger substitue a cette methode celle de Flaudin et Danger. Pour le mercure comme pour 1'arse-nic, il opere dans un appareil distillatoire (voir fig. 2),

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afin de 110 pas perdic les produits qui se volatilisent. On introduit d'abord dans la cornue un pen d'acide nitrique, piiis la matiere, prcalablemcnt additionnce d'un sixieme ou d'un quart de son poids d'acide sulfu-rique concentre. On chauffe lentement au bain de sable jusqu'ä carbonisation complete; älors on reintroduit dans la cornue la liqueur de distillation et on chauffe jusqu'ä cessation de vapeurs nitreuses; apres quoi, on epuise le residu par I'eau bouillante.

La liqueur resultant de l'une des operations prece-dentes est cnsuite soumiser, comme pour la recherche de l'arsenic, k l'action de l'hydrogene sulfure. II se forme un precipite blanc qui passe au jaune et devient noir ensuite. Ce precipite est insoluble dans I'ammo-niaque, le carbonate d'ammonium et l'acide nitrique 11 se dissout dans I'eau regale. La solution dans ce dernier reactif est alors evaporee ä siccite et reprise par I'eau aiguisee d'acide clüorhydrique; eile sert ä deceler le mercure par les reactions suivantes :

1deg; Traitec parune solution de protochlorure detain, ellc donne un precipite blanc, puis gris de mercure metallique. Ce precipite bouilli quelqucs instants avec de l'acide chlorhydrique perd ses impuretes et donne un globule de mercure facile ä apprecier. FourSchniidcr, cctte reaction est sensible au i/So.ooo.

2⁰ Une lame de cuivre plongee dans cette solution se recouvie d'un depot blanchätre ou grisätre de mercure qui, par le brunissoir, devient metallique. Cctte lame bien sechee, introduite dans un tube effile ct chauffee, degage le mercure qui se condense en gouttelcttes dans la partie refroidic. Ce mercure, en presence d'iode, donne apres quclque temps, vers 40

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degres, de Fiodure de mercure caracterise par sa teinte rouge vif ä froid, jaunätre par la chaleur.

3deg; Smithson decele le mercure par une methodc spcciale. Pöur cela, il plonge dans le liquide une tigc de fer autour de laquelle est enroulee ure lame d'or. Au bout de quelque temps, le mercure s'est depose sur Tor qui a blanchi. La feuille d'or bien sechce permct de distilicr le mercure comme nous ravens indiquc precedemment.

4deg; L'electrolyse peut aussi permettre de retrouver le toxique; e'est le meilleur precede pour arriver ä un bon resultat. On opere directement sur la liqueur resultant de Faction du chlore (methode de Frescnius et Babo); on la decompose par un courant faiblc en pla^ant des fils d'or comme electrode negative. Lc pole-positif est ordinairement represente par une capsule dc platine contenant le liquide au sein duquel on fait plonger les fils d'or. Le mercure depose peut ctic caracterise par les reactions signalees tantöt.

Dosage. Le dosage du mercure est parfois neccs-sairc, il peut se faire par diverses methodes, mais nous nousborneronsaindiquerle dosage a Fetatmetallique. II sefait facilementenpesantle mercure precipite par 1'uno des methodes precedentes, entreautresparcelleindiquce au i⁰. II va sans dire que ce dosage n'est qu'approxi-matif et ne peut rendre compte d'une fa^on precise dc la quantite de mercure contenu dans Feconomic.

Considerations medico-legales. Le fait dc retrouver du mercure dans I'organisme n'est pas süffisant pour permettre de conclure ä la mort par cet agent

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toxique. II faut tenir compte, en effet, de la possibilite d'une medication mercurielle chez les sujets consideres, ou de la presence possible du mercure dans I'organismc par suite de l'utilisation du sujet (profession). On ne doit pas oublier non plus quo les mercuriaux insolubles peuvent se trouver dans les voies digestives sans avoir produit de Thydrargirisme. Les renseignements fournis par robservation medicale seront done ici necessaircs pour permettre une conclusion definitive.

Nous pourrions ici passer en revue les intoxications produites par les sols d'autres metaux proprement dits. tels que le bismuth, I'etain, I'argent, etc.; mais ces empoisonnements presentent trop peu d'intörfet au point de vue vcterinaire, pour quo nous nous attardions ä les etudier.

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Metaux alcalino terreux. Baryum et ses composes.

Le strontium et le calcium ne presentent aucun interet au point de vue de la toxicologic veterinaire; le baiyum, dont quelques scls constituent des toxiques assez puissants, nous occupera seul.

Cast surtout sous forme de carbonate (witherite) et de sulfate (spath pesant ou barytine) que le baryum se rencontre dans la nature. Le metal a peu d'importance; il forme avec les acides une serie de composes, parmi lesquels le chlorure et le nitrate, qui sont solubles et eminemment toxiques, et les sulfate et carbonate qui sont insolubles. De ces deux derniers, le carbonate seul, qui peut se solubiliser par l'action du sue gas-trique, est capable d'amener des accidents.

Les composes du baiyum sont relativcment peu iisites, e'est ce qui fait que rarement les animaux domes-tiques sont dans le cas d'en ingerer; cependant I'emploi du carbonate de baryte commemortauxrats, I'usage que Ton fait parfois de ce produit ties dense pour falsifier diverses poudres blanches, peuvent etre le point de depart de certains accidents. Si nous nous en rapportons aux renseignements que nous fournissent les diverses publications veterinaires^ nous devons admettre que les cas d'intoxication par les composes barytiques sont tres rares. Chrisiison signale plusieurs cas de mort chez des animaux domestiqucs qui avaicntlechc du carbonate

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de baiyte; Orfila a empoisonne des chiens en leur admi-nistrant quatre grammes du meine sei, par l'estomac;

Husard et Dehiron ont vu mouvir des chevaux apres quinze joins, ä la suite de l'mgestion journaliere de huit grammes de chlorure.

Los sels solubles de baryum sont des irritants du tube digestif; introduits dans la circulation generale, ils amenent rapidement une diminution de la contrac-tilitc des muscles. C'est en raison de ces effets que ce toxique a ete classe par Rahuteau parmi les poisons musculaircs.

Le poison se fixe assez bien dans Feconomie, surtout dans les os qui sont les organes de predilection.

Les lesions locales observees, apres I'ingestion a dose toxique des composes de baiyum, varient avec la nature du produit et son degre de concentration; le carbonate qui s'absorbe a mesure qu'il se dissout n'amene pas ces sortes de lesions. Elles consistent en une inflammation des premieres parties du tube digestif et principalement de l'estomac, inflammation plus on moins intense mais ne presentant rien de specifique. Quant aux autres lesions, elles n'ont rien non plus qui soit propre ä ce genre de toxique; c'est ordinairement de la congestion des poumons et des reins, parfois du cerveau et des meninges.

Les symptomes qui peuvent se presenter en cas d'em-poisonnement par le baiyum sont ceux d'une gastro-cnterite assez prononcee. Quand le compose ingere est ties irritant, on observe des vomissements, de la diar-rhee, des coliques, etc.

L'absorption du toxique amene des phenomenes generaux surtout caracteriscs par de la faiblcsse, de la

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paresie, de la paralysie et une diminution de l'intensite et du nombre des battements du coeur. L'animal chan-celle, pent a peine se tenir debout, les mouvements volontaires sont difficiles si pas impossibles. Apres quelque temps survient de la paralysie du train poste-rieur s'etendant progressivement k tout le corps; en meme temps le pouls faiblit, la respiration devient difficile, dyspneique et la mort survient plus ou moins vite par arret du coeur ou asphyxie.

Comma traitement, lors d'empoisonnement aigu, il y a lieu d'abord d'administrerdes antidotes: les sulfates sont principalement indiques et parmi ceux-ci, les sulfates de soude et de magnesie conviennent particulierement. Si Ton n'avait rien d'autre sous la main, les cendres de bois, riches en carbonates, ou le carbonate de soude, pourront 6tre immediatement donnes.

L'administration d'antidotes sera suivie d'agents pur-gatifs ou vomitifs, apres quoi, il sera souvent de bonne indication de donner de nouveau une dose de sulfate. Centre le toxique en circulation, on ne connatt pas de moyen efficace; on administrera les excitants pour relever les forces et on emploiera de prdference les agents qui provoquent la diurese. Certains auteurs ont preconise, comme moyen extreme, la respiration artifi-cielle ou I'oxygene en inhalations.

Recherches chimiques. Les aliments suspects, les matieres vomies et les excrements pourront servir aux recherches dans le cas oü le toxique n'aurait pas amene la mort. Si le sujet a succombe, la recherche portera sur le tube digestif et son contenu, le foie, l'urine et les divers autres organes.

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Pour la recherche du baryum, le chimiste ne doit pas oublier l'importance qu'il y a de determiner la nature du compose qui a ete ingere; aussi I'examen physique des aliments suspects, des matieres vomies et du contenu intestinal aura son importance. Les produits que cet examen pourra faire decouvrir seront soigneu-sement recueillis pour servir au besoin a une analyse.

La destruction de la matiere organique, dans le cas qui nous occupe, peut s'obtenir par simple incineration. Apres cette opöration, les phosphates, chlorures, bro-mures, iodures se retrouveront tels quels dans les cen-dres; les sulfates seront en partie reduits en sulfures.

Par un traitement ä l'acide chlorhydrique, on obtiendra la dissolution d'une notable partie du baryum. Pour rendre soluble dans l'acide chlorhydrique le sulfate de baryum des cendres, il faudra calciner celles-ci avec du charbon; on reduira ainsi le sulfate en sulfure.

La solution chlorhydrique obtenue servira alors a caracteriser le metal.

Dans le cas ou la destruction de la matiere organique aurait 6te obtenue par le precede Flandin et Danger, le baryum se retrouve en entier dans le charbon sous forme de sulfate. Ce charbon lave et s6che sera ensuite calcine, puis fondu avec un melange de carbonates de soude et de potasse sees et purs, ce qui permet la formation de carbonate de baryte et de sulfates alcalins. La masse fondue, apres epuisement par I'eau bouil-lante, est ensuite dissoute dans l'acide chlorhydrique pur. Le carbonate de baryum se transforme alors en chlorure soluble.

La solution chlorhydrique präsente les caracteres suivants :

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i⁰ Traitee par l'acide hydröfluosilicique, eile donne un precipite cristallin qui ne s'obtient pas avec les sels de calcium et de strontium;

2deg; Par le chromate de potasse, il se forme immediate-ment un precipite jaune clair, soluble dans l'acide nitrique. Les sels de chaux ne forment aucun precipite dans ce cas et ceux de strontium ne precipitent que len-tement;

3deg; L'acide sulfurique ou un sulfate donne un precipite absolument insoluble dans l'eau et les acides. Le precipite de sulfate de strontium est soluble dans l'eau au 1/4000, celui de calcium au i/333. Cette reaction est caracteristique. Le precipite obtenu contiendra du sulfate strontique ou calcique quand, lave avec beau-coup d'eau, celle-ci donnera un precipite avec les sels de baryum.

Considerations medico-Iegales. On ne pourra guere conclure a un empoisonnement par les sels de baryum que dans le cas oü il y aura concordance complete, entre les resultats de la recherche et les faits clini-ques soigneusement observes.

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Metaux alcalins.

Le potassium et le sodium, qui doivent surtout nous occuper ici, sont des meiaux qui entrant dans la composition normale des tissus et des liquides de rorganisme. Ces deux corps ont cependant des roles differents ä remplir dans les phenomenes de nutrition; ainsi, alors qua le sodium se trouve presqu'exclusivement dans les liquides, les sels de potassium existent principalement dans les öl^ments anatomiques (globules rouges, cellules, etc.).

Leur role comme toxique est aussi different, non seulement au point de vue posologique, mais aussi au point de vue des effets produits. Le potassium est eminemment plus actif que le sodium.

La nature des corps avec lesquels ces metaux se trouvent unis peut modifier considerablement les effats nuisibles; ainsi, certains composes sont des bases ^nergiques et c'est surtout k Faction corrosive de ces combinaisons qu'il faut rapporter les effets produits. Certains sels alcalins agissent prasqu'exclusivemenf par leur metal et Faction toxique releve alors de celui-ci; pour d'autres, l'acide uni au m^tal intervient a son tour et complique les phenomenes d'intoxication. Dans certains cas, cet acide est meme suffisamment actif pour constituer, ä lui seul, I'agent toxique. Enfin, certains composes sont surtout nuisibles lorsque, ingeres en grande quantity, ils augmentent brusquement le titre des sels en dissolution dans I'organisme.

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II n'y a aucun interet pour nous a envisage!quot; succes-sivement ces divers modes d'action des composes alcalins; aussi, nous bornerons notre dtude aux intoxications par les alcalis caustiques, apres quoi nous passerons rapidement en revue les sels alcalins qui ont deja amen6 des empoisonnements chez nos animaux dornest! ques.

I. Alcalis caustiques. 1. Potasse, Soude et Carbonates alcalins.

Les agents toxiques de cette categorie sont repr6-sentes par la potasse et la soude caustiques, les carbonates de ces bases ainsi que rammoniaque. Nous dirons quelques mots plus loin de ce dernier corps.

La potasse et la soude caustiques representent les oxydes hydrates des deux metaux. Ce que Ton appelle dans le commerce potasse et soude ne sont que les carbonates plus ou moins purs de ces deux bases. Au point de vue qui nous occupe, il faut avoir sein de distinguer les carbonates neutres des bicarbonates, dont l'action toxique est faible et due simplement au m6tal.

Les empoisonnements par tous ces agents n'ont guere 6te etudies en medecine veterinaire; ils sont toujours accidentels et leur rarete s'explique par le peu de diffusion de ces produits dans les milieux oü vivent les animaux. Friedberger. et Fröhner signalent cependant des empoisonnements de chiens qui, alterös, auraient lapö des lessives alcalines.

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C'est surtout a l'action caustique de ces corps qu'il faut rapporter les effets toxiques qu'ils presentent. C'est pour cette raison que la concentration des solutions ingerees joue un role important, et c'est ce qui explique aussi pourquoi la potasse et la soude sont plus actives que leurs carbonates. Tous ces produits sont des caustiques fluidifiants: ils enlevent I'eau aux tissus, modifient profondement les albuminoides et saponifient les graisses ; toute la partie atteinte est transformee en une bouillie molle.

Les lesions observ^es dans le cas d'ingestion de ces bases se remarquent sur les premieres parties des voies digestives, et consistent en une inflammation violente avec ramollissement des muqueuses: les levres, la langue, la pharynx, Fcesophage, l'estomac et parfois une plus ou moins grande ötendue de l'intestin presentent ces sortes d'alterations. Tous ces organes sont fortement infiltres, ramollis, d'un rouge plus ou moins fonce et parfois, dans l'estomac, on peut observer des perforations des parois. Si la mort tarde a. s'etablir, on pourra retrouver des lesions inflammatoires chroniques des diverses parties atteintes, et des retrecissements par cicatrice du canal alimentaire ; I'cesophage est surtout predispose k ce genre de lesion.

Le cortege symptomatique commence rapidement apres l'ingestion du poison. Les manifestations sont celles d'une gastro-enterite violente, compliquee de stomatite et de pharyngite ; elles ressemblent en tous points aux symptomes determines par l'ingestion d'acides concentres. On observe de la salivation quelquefois sangui-nolente, de la dysphagie, des vomissements, une soif inextinguible, de la douleur par compression de la

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region oesophagienne, le ventre devient sensible, des coliques apparaissent et une diarrhee sanguinolente contenant en meme temps des debris epitheliaux ne tarde pas k se declarer. En m^me temps, il survient un collapsus algide tres prononce, les forces diminuent, la temperature baisse et la mort se declare par suite de l'intensite des symptomes ou d'une . perforation de Testomac.

On a observe, chez I'homme, un empoisonnement plus lent dans lequel, apres des phenomenes aigus de moindre gravite, il s'etait produit un retrecissement de l'cesophage et un catarrhe gastro-intestinal chronique, ayant entraine la consomption et la mort.

Le diagnostic ne pent fetre etabli que pour autant qu'on puisse faire la preuve de la nature de la cause. L'inva-sion brusque du mal, les lesions accentuees ä la bouche, la reaction alcaline des matieres vomies, et de l'urine dans certains cas, comme aussi la recherche chimique portant sur les matieres rejetees, les restes d'aliments et de boissons, ou sur le contenu stomacal, pourront eclairer le praticien.

Pour traiter les animaux qui ont ingere des alcalis, on administrera, sans tarder, des boissons acides comme antidotes (eau vinaigree, etc.); mais etant donne la rapidite de l'action, souvent ce remede ne produit pas les effets desires. On donnera aussi les agents pallia-tifs : boissons emollientes, albumineuses et les purga-tifs huileux. Par la suite, il faudra traiter, s'il y a lieu, les accidents resultant de l'action caustique.

Recherches chimiques. La recherche chimique de ces produits ne presente guere d'importance; on se

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contente le plus souvent de la reaction que donnent les matieres suspectes au papier detournesol.

S'il s'agit de rechercher la base et de la doser, on arrivera a des resultats approximatifs en lavant les matieres a l'eau et en faisant un titrage alcalimetriqxie de la liqueur filtree au moyen de la burette de Gay-Lussac (Fig. 5).

ffisStC.a-B

5.laquo;^-

Fig. 5, A. liqueur acide; F. Pipette jaugee ä 5o cc.; H. burette; G. vase ä saturation.

Lorsqu'on se ti'ouve en presence de carbonates, il se produitune effervescence avec les acides.

Pour distinguer le potassium du sodium, il suffira de faire les reactions suivantes :

1⁰ La solution suspecte, si eile est riche en com poses du potassium, donnera un precipite cristallin avec I'acide tartrique, ainsi qu'avcc le sulfate d'alumine;

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2deg; Le chlorure de platine ou I'acide picrique don-nent, avec les solutions potassiques, un precipite jaune;

3deg; Les sels de sodium, dans les memes conditions, ne donnent aucun precipite, mais avec le biantimoniate de potasse, ils donnent naissance a un precipite brun cristallin. Cette reaction n'est bien caracteristique que lorsque les solutions ne contiennent pas d'autres metaux que ceux que nous envisageons ;

4deg; Le sodium colore la flamme en jaune et le potassium en violet, et au spectroscope, ils presentent des raies difFerentes et caracteristiques.

2. Ammoniaque liquide.

La solution du gaz ammoniac dans I'eau, que Ton appelle ordinairement ammoniaque liquide, est le pro-duit qui a parfois ete la cause de certaines intoxications accidentelles. Celles-ci se sont presentees chez les ruminants lors de l'administration de l'alcali volatil, en solution hop concentree, pour combattre le m6teorisme.

L'emploi de certains sels ammoniacaux, tels que le carbonate, le chlorhydrate, I'acetate, a quelquefois amene des efFets analogues a ceux de l'ammoniaque liquide.

Les composes ammoniacaux s'absorbent vite; leur Elimination est rapide et leur action toxique est liee soit aux lesions qu'ils determinent localement, soit aux ph6-nomenes d'excitation qu'ils exercent sur les centres ner-veux,ou aux alterations qu'ils produisentsur les globules

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sanguins et les tissus. Leur toxicite depend done en m6me temps de la dose et de la concentration du pro-duit.

La posologie est d'ailleurs encore loin d'etre bien determinee. Herhcng indique cependant les doses sui-vantes, prises par voie digestive, comma toxiques pour les animaux :

Cheval. . . 32 gr. d'ammoniaque liquide. Boeuf ... 70 raquo;nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;raquo;nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;)gt;

Chien . . . 2 raquo;nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;raquo;nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;raquo;

Ces doses sont pourtant loin d'etre toujours suivies d'effets toxiques ; pour que ceux-ci apparaissent, il faut que l'action caustique du produit soit ties marquee, ce qui depend necessairement aussi de l'etat du contenu intestinal.

Les lesions observees, lors d'empoisonnement par l'ammoniaque, sont fort analogues a celles que nous venons de signaler pour la potasse at la soude. La tube digestif montrera las affets d'un caustique fluidifiant.

Par suite de la volatilite du produit qui nous occupe, on pourra trouver aussi des lesions dans les voies res-piratoiras. Ces lesions, da nature inflammatoira, souvent hemorragiquas, siegeront sur toute la longueur de l'ap-parail (latyngite, tracheite, bronchite, pneumonie). En meme temps, le sang est altere profondement; les globules rouges sont detruits at il y a dissolution da I'lic-moglobine.

Lorsqua I'intoxication s'est etablie d'une fa^on plus lante et que la mort s'est fait attendra, on observe des troubles anatomiques dus a Taction generala da l'ammoniaque ou de ses sels. Ces troubles, comparablas a ceux resultant de Faction du phosphore, consistent en de la

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steatose portant principalement sur le foie et les reins.

Dans I'intoxication chronique, on a signale un etat cachectique prononce avec toutes les lesions qui lui sont propres.

Les symptdmes sont analogues a ceux produits par les alcalis; ils se compliquent souvent de manifestations ayant comme origine les lesions respiratoires, et Ton observe, en outre, de l'excitation generale (vertige, delire) plus ou moins marquee, due a Faction du produit absorbe sur les centres nerveux.

La mort peut survenir par asphyxie et, si eile tarde k s'etablir, on observe des symptömes resultant des alterations du foie et des reins (ictere, uremie, etc.).

Le traitement est le meme que celui institue dans I'intoxication par les bases alcalines. S'il y avait menace d'asphyxie par cedeme du larynx, on pratiquerait la tracheotomie.

Recherches chimiques. Elles devront 6tre execu-t6es aussi rapidement que possible et ne pourront guere porter que sur le tube digestif, son contenu et les matieres vomies. Par la distillation de ces matieres, prealablement additionnees d'eau, on obtient toute I'ammoniaque libre dans les liquides distilles. Le produit de la distillation est divise en deux parties; dans Tune d'elles, on dose 1'alcali par une solution titree d'acide sulfurique,ensejservantd'unreactif colore comme indicateur (phenolphtaleine), l'autre seit ä öta-blir les caracteres de I'ammoniaque.

i⁰ Neutralis^e par I'acide sulfurique, on obtient un residu de sulfate insoluble dans I'alcool, ce qui la distingue des bases organiques de la putrefaction;

^-^

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2deg; Neutralis6e par l'acide chlorhydrique, eile donne un precipite jaune cristallin avec le chlorure de platine, et noir avec les protosels de mercure;

3deg; La liqueur distillee peut ramener au bleu le rouge de tournesol et colorer en rouge la phtaleine du phenol.

S'il s'agit de rechercher Tammoniaque dejäneutralisee, il y a lieu d'additionner d'un alcali (potasse, lait de chaux), les matieres suspectes, avant leur distillation.

II ne faut pas oublier que rammoniaqueesttres volatile et ses composes diffusibles; pour cesraisons, cecorps peut echapper a toute recherche. II ne faut pas oublier non plus que la putrefaction des matieres azotees donne de l'ammoniaque. Dans ces sortes d'empoisonnements, les renseignements cliniques ont done une importance preponderante.

i8g 

II. Sels de Potassium et de Sodium.

1. Nitrate de potassium. Az. 0³K.

L'action toxique de ce compose tient a plusieurs rai-sons; en effet, il agit par son metal et aussi par son acide, at dans certains cas, quand il est donne en solutions trop concentrees, il produit de la gastro-enterite.

En mddecine veterinaire, rempoisonnement par le nitrate potassique s'est presente par suite de son administration a titre de medicament, soit qu'il ait ete donne ä doses trop fortes ou trop concentrees, soit que par erreur on I'ait substitue a un autre sei. Les petits ani-maux, et surtout les agneaux, en lechant les murs cou-verts de nitre, peuvent aussi presenter des phenomenes d'intoxication.

Outre son action locale, ce compose est un poison musculaire amenant la paralysie des muscles et surtout du coeur.

II agit aussi, a la fa^on des nitrates, en modifiant pro-fondement le sang. Ces differents modes d'action sont encore loin d'etre bien etudies.

On n'est guere fixe sur les doses de nitrate depotasse capables d'amener, par Ingestion, des effets toxiques; les divers auteurs qui ont Studie la question ne sont pas arrives a des conclusions identiques. Les raisons qui permettent d'expliquer les divergences d'opinion sur ce point sont multiples : il faut tenir compte, en effet, de l'action purgative du sei qui entraine son elimination

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avec les matieres fecales; il faut savoir egalement qu'en raison de sa grande diffusibilit^, ce corps peut rapide-ment quitter Forganisme. Voici les doses toxiques signalees par Kaufmann dans son traite de therapeutique: Grands ruminants . . . 200 grammes

Mouton......25 raquo;

Chien....... 5 raquo;

soit 2 centigrammes par kilogramme de poids vivant.

II n'y a nul doute que dans certaines circonstances ces doses sont trop elevees.

L'action du nitrate de potasse peut consister en une gastro-enterite hemonagique plus ou moins intense et surtout marquee dans les premieres parties. La muqucuse des regions atteintes est enflammee, d'un rouge pourpre ou rouge brun, ulceree par places et baignee de liquide sanguinolent.

Les modifications eprouvees par le sang, sous l'influence des nitrates, sont encore mal etudiees; le liquide circulatoire devient plus rutilant, meme dans les veines; les globules sont älteres et l'hemoglobine se dissout en partie.

Les reins presentent des lesions d'irritation plus ou moins prononcees. On observe, en outre, de la congestion de la plupart des organes; eile trouve son explication dans le ralentissement de la circulation et l'arret du coeur.

Symptomatologie. Si Faction locale a ete süffisante, on remarque d'abord des manifestations de gastro-enterite : coliques, nausees, salivation, vomisse-ments, diarrhüe. Bientot les effets generaux viennent compliquer le tableau symptomatique : il survient

igi

une grande faiblesse, les animaux sont chancelants, presentent des tremblements g6neraux, la demarche est incertaine et souvent la chute est imminente. Les battements du coeur sont faibles et tumultueux, la cir-' culation se ralentit, on observe de la stase sanguine, de la cyanose; la respiration devientdifficile etdyspneique, et la temperature du corps baisse progress!vement. Les urines diminuent par suite du ralentissement de la circulation; elles sont parfois sanguinolentes. La mort ne tarde pas a. arriver, eile est parfois foudroyante et rare-ment la maladie dure plus de quelques heures. ,

Traitement. Le poison encore contenu dans les voies digestives pourra etre elimine par les evacuants : vomitifs et purgatifs huileux. L'alcool est ordinairement indique, car son action excitante est tres utile pour relever Forganisme et en m^me temps, il peut obvier a I'anurie qui tend a se produire. On pourra aussi admi-nistrer ä l'interieur des emollients; on fera a la surface du corps des frictions excitantes pour ranimer la circulation, et dans certains cas, pour reveiller l'action des muscles, on pourra employer I'electricite.

Recherches chimiques. Nous signalerons plus loin, la methode ä employer, en traitant du nitrate de sodium. Cette recherche n'a d'ailleurs une certaine importance que si les donnees cliniques font presumer I'empoisonnement.

mmmmm.

ig2

2. Nitrate de sodium. Az. 0³Na,

Le nitrate de soude, encore appele nitre du Chili, est tm sei frequemment usite en agriculture. Bien que sa toxicite soit beaucoup moindre que celle du nitrate depotasse, il a souvent provoque des empoisonnements. Ceux-ci, toujours accidentels, ont 6te surtout observes chez les bovides; on en a signale aussi chez le cheval, le mouton, ainsi que chez les oiseaux de basse-cour. Cts intoxications ont presque toujours eu comme point de depart le nitre prepare pour engrais, mais ce sei a parfois aussi ete donne par erreur aux animaux, en lieu et place du sei marin.

Frequemment les betes bovines boivent des eaux ayant servi au lavage des sacs a nitres; les moutons peuvent lecher ces sacs; les oiseaux de basse-cour ramassent les cristaux de ce sei perdus dans la ferme. Actuellement que les agriculteurs sont prevenus des dangers que peuvent encourir leurs animaux en prenant le nitrate de soude, ces sortes d'accidents sont moins frequents.

Les effets toxiques du sei qui nous occupe sont assez comparables ä ceux du nitrate de potasse. Les doses doivent etre plus considerables, mais on n'est pas encore bien fixe sur les quantites qu'il faut pour pro vo-quer des empoisonnements. Lenghen a observe des effets toxiques sur des chevaux qui avaient pris trois quarts de kilo du produit dans quinze litres d'eau; 15o grammes de nitrate de soude, dissous dans I'eau, ont empoisonne

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des moutons. Ces doses toxiques semblent pourtant exageröes et Jules Chapnis a rapportö dernierement des intoxications mortelles chez la vache, pour lesquelles les animaux n'avaient regu qu'environ cent grammes du produit.

Comma pour le nitrate de potasse, lorsque la diarrhöe s'etablit, le toxique est moins actif et il faut des doses exager^es du poison pour produire la mort.

Les lesions sont analogues ä celles que nous avons signaldes dans l'empoisonnement qui precede; il existe une gastro-enterite hömorragique intense, le sang est dissous, il y a de la congestion tres marquee des diverses muqueuses et des organes parenchymateux. Le contenu v6sical est quelquefois sanguinolent.

Symptomatologie. Les symptomes se declarent plus ou moins vite apres l'ingestion; chez le cheval, apres une ä deux heures; chez les betes bovines, toujours un peu plus tardivement. Ils consistent en des manifestations de gastro-enterite plus ou moins intenses : agitation, trepignements, coliques, soif augmentee et dans certains cas, diarrhee parfois sanguinolente. Ordinairement les animaux restent couches, sont insensibles, l'oeil est fermö; le pouls est petit, acc616r^, les battements cardiaques tres faibles; les muqueuses sont cyanosees, l'urine est rare et la temperature considera-blement diminuee. La station debout est ordinairement impossible, les animaux sont plonges dans une grande stupeur qui va en augmentant et bientot la mort survient sans convulsions.

Les oiseauxpresentent egalement de la gastro-enterite, de la diarrhee, une prostration considerable; la crdte

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est cyanosee, les plumes herissees. Ils meurent egale-menttres vite en se refroidissant progressivement.

Traitement. On administrera le lait et lesboissons emollientesen grandes quantites, ainsi que des purgatifs huileux. On donnera le cafe et 1'alcool comme excitants et diuretiques; on fera sur la peau des frictions exci-tantes et dans le cas oü la circulation sera tres difficile, on pourra pratiquer une saignee gen^rale.

Recherches chimiques. A notre point de vue, la recherche ne doit guere 6tre faite que si Ton se trouve en presence de produits suspects contenant de grandes quantites de nitrate. Elle pourra porter sur les boissons ou aliments que Ton soupfonne 6tre la cause du mal, ainsi que sur le contenu digestif.

On se borne ordinairement a epuiser les matieres par I'eau distillee, a reunir toutes les liqueurs filtrees et a faire cristalliser le nitrate par evaporation. Le produit obtenu pourra 6tre purifie par des cristallisations suc-cessives; il presentera les caracteres suivants :

i⁰ Par I'acide sulfurique concentre, il donne de j'acide nitrique qui colore en brun les protosels de fer-;

2deg; L'acide sulfurique et le cuivre amenent le degage-ment de vapeurs rutilantes;

3deg; Ajoute a une solution bouillante et tres diluee de sulfate d'indigo acidulee par l'acide chlorhydrique, on obtient la decoloration de la liqueur bleue. Cette reaction est tres sensible, mais eile s'obtient sans nitrate quand il y a des matieres organiques.

Pour caracteriser la base, pqtasse ou soude, unie k l'acide nitrique, il suffira de faire, sur une partie du nitrate obtenu, les reactions propres aux deux metaux.

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igS

3. Sei marin et saumures. Cl Na.

Le sei marin, qui est d'un usage courant comme condiment, a ete le point de depart de plusieurs intoxications. Ce produit n'est pourtant pas un poison puissant, et ce n'est que lorsqu'on l'administre ä doses excessives qu'il produit des efFets toxiques. Ceux-ci ont ete constates ä la suite de l'addition de sei marin aux aliments pour en modifier les qualites, ou encore, a la suite de son administration, dans le but de faire prendre de grandes quantites de boissons aux animaux destines k etre exposes en vente ou peses en #9632;vue de celle-ci.

La saumure de viande öu de poissons, dans laquelle il entre de notables quantites de sei marin, a frequem-ment aussi ete la cause d'accidents, soit qu'elle ait ete donn^e comme condiment, soit qu'elle ait ete employee par certains empiriques dans un but medical.

Les divers animaux de la ferme ont presente des intoxications par les produits qui nous occupent, mais ce sont surtout les pores, les ruminants et les oiseaux qui en ont ete victimes.

Le sei marin s'absorbe en nature et ties rapidement; son elimination s'effectue de meme par les difiamp;rehts emonctoires; il augmente les urines.

Au point de vue pathogenique, nous dirons que le sei marin n'est reellement toxique que s'il est ingere ä l'etat solide, ou en solution concentree; il constitue alors un irritant local assez önergique, amenant de la gastro-ent6rite. Par son passage rapide dans le sang, il

ill!

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modifie le titre salin de ce liquide et entraine, par lä, des anomalies comparables ä celles produites par la plupart des sels alcalins. Ce poison semble cependant avoir une action un peu speciale, mais eile est encore mal connue. Quant a Faction de la saumure, eile n'est pas liee completement ä la presence du sei marin; ce produit renferme, en effet, outre le chlorure de sodium, d'autres composes, parmi lesquels du nitrate de potassium et des matieres organiques dont quelques-unes sont toxiques (propylamine, trimethylamine, etc.). C'est pour cette raison que la toxicite de la saumure est dif-ferente de celle du sei marin et que les effets produits ne sont pas identiques : la saumure agit davantage sur le Systeme nerveux. Raynal, qui a fait une etude speciale de cette question, a montr^ que la saumure etait plus toxique quand eile etait vieille, et Ckarlier a observe que la toxicite diminuait considera-blement par une ebullition prolongee.

Les doses de sei marin necessaires pour amener la mort sont encore mal connues; elles dependent de la concentration du produit et des conditions de l'absorp-tion et de l'elimination. Les auteurs signalent comme toxiques les doses suivantes, qui, ä notre avis, sont assez elev6es :

Cheval .... 1000 ä i5oo grammes Boeuf .... 2000 ä 3ooo raquo; Pore .... aSonbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;raquo;

Chien .... 32 ä 64 raquo; Une quantite de sei beaueoup moindre, ingeree sous forme de saumure, peut amener des accidents mortels. Raynal, en experimentant avec une saumure ancienne, contenant 227 grammes de sei marin par litre, a observe

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que deux ou trois litres de ce liquide tuaient le cheval, qu'un demi-litre tuait le pore et que trois k quatre centilitres amenaient la mort des volailles. II a remarque, en outre, que la saumure etait plus toxique quand eile provenait de viandes ranees, qu'une saumure vieille de six ans etait trois fois plus toxique que la saumure recente, et que melangee aux aliments, eile conservait toute sa toxicite.

Anatomie pathologique. Les lesions les plus manifestes sont celles d'une gastro-enterite intense sur-tout marquee quand l'empoisonnement est du a la saumure. On remarque, en meme temps, de la stase sanguine dans les differents organes, de rirritation des reins avec urine parfois sanguinolente. Le sang est rouge vermeil.

Symptomatologie. Les premieres manifestations que Ton observe dansFempoisonnement qui nous occupe consistent en de la gastro-enterite caracterisee par de l'inappetence, une augmentation de la soif, des vomis-sements, des coliques, de la diarrhee. Ces symptömes surviennent assez vite et apres quelques heures; ils s'accompagnent de troubles generaux consistant en des phenomenes nerveux et des accidents paratytiques. Dans le cas d'empoisonnement par le sei marin, ces phenomenes nerveux sont moins marques, si pas nuls, excepte cependant chez le pore, oü Ton remarque parfois des accös epileptiformes. En general, on observe une grande faiblesse, de la stupeur, la demarche est chancelante; des paresies et des paralysies musculaires se declarent; le coeur faiblit considerablement, le pouls

igS

devient petit, efface, la respiration dyspn^iquc; en meme temps, on constate une augmentation des urines et la mort survient assez vite, ordinairement end^ans les quarante-huit heures.

On a signale chez le bceuf un empoisonnement lent avec entente chronique et anemic prononc6e.

Si c'est la saumure qui a determind les troubles, les manifestations nerveuses sont toujours bien marquees: on constate des phenomenes d'excitation caracterises par des grincements de dents, des contractures des muscles de la face et du cou, des contractions spasmo-diques de divers autres groupes musculaires, et parfois de veritables acces epileptiformes comme chez le pore. II se produit alors une agitation de la tete; les yeux tournent dans les orbites; des claque-ments de dents se pergoivent, et la salivation est abon-dante. Ces acces se r^petentades intervalles de plus en plus courts et apres quelque temps, surviennent des phenomenes de par6sie et de paralysie musculaire, et del'insensibilite. La mort est quelquefois ici plus rapide que pour le sei marin.

Toutes ces manifestations pourraient trouver leur explication dans I'existence d'une congestion aigue du cerveau.

Traitement. Le traitement est presqu'essentiel-lement symptomatique. On administrera des boissons 6mollientes en abondance, on donnera des calmants en cas de vive excitation, des excitants en cas de paralysie. Certains auteurs se sont bien trouves de l'admi-nistration du bromure de potassium, dont I'indication s'explique par la congestion c^rebrale. D'autres ont donne le chloral hydrate dissous dans I'huile.

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Recherches chimiques. La recherche chimique n'a guere d'importance, ce poison n'ötant pas employ^ dans un hut malveillant; eile peut cependant 6tre d'une certaine utilite pour confirmer le diagnostic. Dans ce cas, eile portera sur les restes d'aliments et consistera dans la d6monstration de quantites considerables de sei marin. En epuisant ces matteres suspectes par I'eau, on pourra faire cristalliser le produit salin et le caracte-riser chimiquement.

Lorsqu'il s'agit de saumure, la recherche n'est pas plus compliquee; eile consiste egalement dans la recherche du chlorure do sodium, car la chimie n'a pas, jusqu'ä maintenant, caracterise dans le produit en question d'autres agents toxiques.

Ainsi que nous l'avons laissö entrevoir au debut de ce chapitre, d'autres sels alcalins peuvent constituer des agents toxiques; nous pourrions ici les envisager suc-cessivement, mais cette 6tude n'aurait pour nous qu'un tres faible interet, etant donne que jusqu a maintenant du moins, on n'a pas rencontr^ dans la pratique usuelle des empoisonnements dötermin^s par ces corps.

Parmi les sels qui, chez l'homme, ont dejä produit des intoxications, nous signalerons les chlorates dont Faction tient au metal, mais aussi a I'acide chlorique qui amene une alteration des globules rouges et qui, en

200

se röduisant, donne de l'oxygene qui peut transformer rh^moglobine en methämoglobine.

La mort determinee par les chlorates peut avoir comme point de depart I'action que ces produits exercent sur les systemes nerveux et musculaire, ou bien I'alte-ration du sang avec anh6matose, ou encore les accidents ur6miques resultant des alterations renales.

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B. M6talloMes et leurs composes. I. Metalloides halogenes. Chlore, Bröme, lode.

Le chlore, le brome et i'iode, en raison deleur grande affinitepour Thydrogene, sont des poisons corrosifs qui provoquent sur les points de l'organisme qu'ils touchent de graves lesions locales pouvant ä ell es seules entrainer la mort. C'est en vertu de cette propriete qua le chlore, quand il est pris en assez grande abondance avec I'air respire, peut amener des accidents inflam-matoires du cöte des voies respiratoires. Ces accidents sont parfois compliques de quelques effets generaux. C'est pour la meme raison que le brome et parfois I'iode, pris par voie digestive, peuvent produire des effets toxiques repondant a l'action caustique de ces agents.

En medecine veterinaire, on n'a pas encore eu a. constater des empoisonnements par le chlore, le brome ou I'iode. Les seuls produits qui doivent nous arrfiter quelques instants sont les hypochlorites ou chlorures decolorants dont les propri6tes reductrices et oxydantes sont plus puissantes encore que celles du chlore. Nous signalerons parmi eux, l'hypochlorite de potassium ou eau dejavelle et l'hypochlorite de chaux. Ces composes s'obtiennent en faisant agir le chlore sur les hydrates de potasse ou de chaux additionnes de beaucoup d'eau. Ils sont souvent impurs et contiennent presque toujours un exces d'alcali.

L'utilisation de ces produits comme decolorants et aussi comme desinfectants peut les mettre a. la portee des animaux domestiques qui contractent des troubles graves.

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Ces accidents sont ordinairement le resultat de 1'in-gestion de ces matieres, et etant donne qu'ils dependent surtout des effets locaux, ils out de l'importance quand le poison est pris a l'^tat solide ou en solution concentre.

Les lesions determinees par ces agents consistent prin-cipalement en une inflammation locale, se presentant sur tons les points touches. Ces lesions existent dans la bouche, I'cesophage, I'estomac, etc.; elles sont plus marquees quand c'est l'hypochlorite de potassium qui en est la cause, car elles se compliquent alors de l'action de l'alcali contenu dans le produit. Ces lesions ont ete mal observees.

Les symptomes ressemblent a ceux produits par les acides et les alcalis caustiques : stomatite, coliques, vomissements, diarrhee; en mferne temps on pent observer quelques troubles nerveux ainsi que du col-lapsus. La mort survient quand le compose a ete employe a une dose süffisante.

Quant au traitement, il faut eliminer et neutraliser la partie du poison qui n'a pas encore agi, donner des albumineux, des corps gras, des vomitifs, des purgatifs.

Recherches chimiques. Elles pourraient parfois laquo;jtre utiles dans le but de confirmer le diagnostic. Ces recherches ne peuvent guere porter que sur certains produits suspects, les matieres vomies et le contenu de restomac. On se base, pour deceler l'hypochlorite, sur les proprietes decolorantes de celui-ci. En filtrant les matieres soumises ä l'analyse, on obtiendra une solution qui decolorera le tournesol et le sulfate d'indigo.

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II. Acides mineraux.

Les acides mineraux dont nous avons a nous entre-tenir ici sont les acides sulfurique, chlorhydrique et nitrique. Ces corps sont les corrosifs par excellence; leur action v6n6neuse n'est pas liee a leur composition mol^culaire, maisbienä leur concentration. Combines, ils ne sont guere toxiques, ce qui les difförentie de la strychnine, par exemple, dont tous les sels ont une toxicite äquivalente et pour lesquels la dilution n'a pas d'influence.

En m^decine vdterinaire, les cas d'intoxication par les acides mineraux sont encore rares. Gerlach a cepen-dant constate l'empoisonnement du cheval par de la paille d'avoine ayant servi ä emballerdes flacons d'acide sulfurique; Johne rapporte un cas d'intoxication par ce meme acide ajoute a des dreches, et Abadie, de Nantes, a signale, en ces derniers temps, de nombreux cas d'empoisonnements qui etaient le fait de deux empiri-ques, lesquels, par speculation, administraient clandes-tinement aux bötes bovines de l'acide sulfurique, et faisaient ensuite commerce de ces animaux declares par eux atteints de maladies mysterieuses et mortelles.

Les effets locaux produits par ces composes ont une teile importance qu'ils expliquent, a eux seuls, presque toutes les manifestations pathologiques. Ces effets consistent en une inflammation intense des premieres voies digestives; ils sont un peu variables avec l'acide consi-dere, de sorte que les lesions pourront, jusqu'ä un

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certain point, laisser entrevoir la cause des accidents. Quant aux symptomes, ce sont ceux repondant aux diverses lesions produites : stomatite, pharyngite, laryngite et gastrite d'une grande intensite.

Les troubles morbides peuvent parfois amener une mort rapide, ou bien peuvent laisser subsister des etats pathologiques consistant en des cicatrices dont le retrait, en diminuant la lumiere de certains conduits comme I'cesophage, peut rendre ces anomalies graves.

Nous passerons rapidement en revue les trois acides mentionn6s plus haut.

1. Acide chlorhydrique ou esprit de sei. HC1.

L'acide chlorhydrique est un gaz incolore, fumant a Fair, irritant quand il est respire, tres soluble dans I'eau. Cette solution, ordinairement teintee en jaune par la presence de perchlorure de fer resultant de sa preparation, est tres usitöe.

L'acide chlorhydrique blanchit les muqueuses, avec lesquelles il est en contact, en precipitant I'albumine des elements vivants. II amene la mortification des parties touch6es et forme avec elles une eschare molle qui, en s'eliminant, laisse des plaies ulc^reuses quelquefois perforantes.

Les lesions produites par cet acide portent sur les premieres parties des voies digestives : la muqueuse de tous les points touches est blanc-grisätre, ramollie; a certains endroits, eile est reduite en une sorte de

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bouillie et präsente parfois de larges Erosions; eile est fortement enflammee et ordinairement tumefiee. Ces lesions depassent rarement restomac.

Les symptömes n'ont rien de special; on observe de la salivation, de la dysphagie^ des vomissements, des coliques; les matieres vomies ont parfois une couleur cafe au lait par Faction de l'acide sur I'hemoglobine; elles sont tres acides, font effervescence avec les carbonates, et chauffees legerement, elles donnent desfumees blanches en presence d'ammoniaque. On trouve quel-quefois dans ces matieres et dans les selles, des debris d'epithelium provenant des eschares eleminees. En meme temps, on pent voir a la bouche et dans le pharynx, toutes les lesions inflammatoires signalees plus haut; parfois ces lesions sont assez importantes pour provoquer de la gamp;ne respiratoire et meme de l'asphyxie.

2. Acide sulfurique. S CK H²

Get acide, encore appel6 Mile de vitriol est un liquide oleagineux, tres dense, frequemment colore en brun par la presence de matieres organiques ; c'est le type des poisons corrosifs.

Ce corps est tres repandu dans le commerce et 1'Industrie, et malgr6 les dangers que presente son maniement, il se trouve a la portee de la plupart; c'est ce qui fait qu'il a frequemment servi dans un but malveillant, surtout chez I'homme.

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L'äcide sülfurique est ties avide d'eau; c'est en vertu de cette propriete qu'il detruit les matieres orga-niques enles carbonisant. Applique sur les tissus vivants, il les desorganise completement en dormant, s'il est concentre, une eschare noirätre. L'inflammation resultant de son action est ties intense et tres etendue, eile envahit quelquefoistous les tissus environnants; aussi les lesions dues ä ce caustique sont-elles toujours tres importantes dans les premieres parties des voies digestives.

Ces lesions consistent en une stomatite tres vaste avec exfoliation de la muqueuse et engorgement du tissu conjonctif sous-muqueux. Le pharynx, le larynx et roesophage, sont aussi tres enflammes, et la gouttiere jugulaire gauche est remplie par une infiltration sereuse avec ecchymoses. Les muqueuses presentent des eschares brunes lorsque l'action a ete prononcee; au contraire, l'epithelium est blanc etracorniquand l'action a ete plusfaible. Cet epithelium se detache facilement.

Parfois on observe des cauterisations sur les joues, les levres et au pourtour du nez. L'estomac peut presenter de l'inflammation, des eschares; il contient souvent un liquide couleur cafe et parfois il est perfore. Les vaisseaux des teguments atteints peuvent Stre remplis par un sang coagul6, brunätre.

Les symptömes de l'empoisonnement par l'acide sülfurique sont semblables ä ceux que nous venons de signaler pour l'acide chlorhydrique, avec cette difference qu'ils sont beaucoup plus intenses et que les manifestations, qui repondent d'ailleurs aux lesions pro-duites, sont beaucoup plus marquees dans les premieres parties des voies digestives. Outre les symptömes d'une stomatite ulcereuse tres intense, on observe de la

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dysphagie, un cornage plus ou moins marque, et dans la region de l'oesophage et de la gorge, on peut constater un engorgement assez prononcö. Chez les animaux qui peuvent vomir, il peut se produire du vomissement sanguinolent couleur cafe. En general, I'animal est sous le coup d'une prostration profonde ; le pouls est accelerö, faible; des tremblements musculaires se pre-sentent, la temperature baisse, et la mort ne tarde pas a se produire, apres un temps qui varie avec I'intensite des lesions. La terminaison fatale peut avoir pour cause I'asphyxie par cedeme de la glotte, ou une peri-tonite suraigue determin6e par une perforation stoma-cale. Les complications qui surviennent (retrecisse-ments de l'oesophage, du larynx) peuvent quelquefois entrainer la mort apres un temps plus ou moinslong.

Chez les ruminants, les lesions depassent rarement l'oesophage et en general les manifestations de gastro-enterite suraigue n'existeront que si la quantite d'acide est considerable; elles varieront avec I'espece animale.

3. Acide nitrique Az 0³H

L'acide nitrique, vulgairement appele eau-forte, est un liquide incolore, parfois teinte en jaune-rougeätre par des vapeurs nitreuses dues a sa decomposition par la lumiere.

C'est un oxydant energique et un caustique violent; au contact de la peau et des muqueuses, il les colore en jaune citrin en formant, par Oxydation, des matieres organiques, de l'acide xanthoproteique.

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Les empoisonnements par cet acide sont rares et les manifestations que Ton observe sont semblables ä celles que nous venons de signaler pour les deux produits qui precedent.

Les lesions ne sont guere differentes; on observe la coloration citrine des muqueuses, et les taches noiratres d'ecchymoses que Ton peut remarquer sont entourees d'une aureole jaunätre. Cet acide determine rarement des perforations et lorsque les effets toxiques se produi-sent lentement, on peut observer des retrecissements considerables. Rahuteau signals lecas d'une femme qui mourut apres quatre-vingt-seize jours a la suite de l'ingestion de cinquante grammes d'acide nitrique; le canal intestinal n'avait plus, ä l'autopsie, que le calibre d'un tuyau de plume.

Lors d'empoisonnement par cet acide, les matieres vomies en premier lieu (si des vomissements se pro-duisent) exhalent une odeur caracteristique de composes nitreux. Les autres manifestations n'ont rien de special.

Le nitrate d'argent, en solutions concentrees peut parfois Stre toxique a la fafon de l'acide nitrique; c'est egalement un caustique energique. D'autres nitrates peuvent se trouver dans le m6me cas, tel que, par example, le nitrate acide de mercure.

Traitement des empoisonnements par les acides

mineraux. Dans les empoisonnements par les acides mineraux, il faudra intervenir sans delai, mais le traitement est loin d'etre toujours efficace. On emploiera les neutralisants, en evitantautant que possible ceux qui, en donnant de l'acide carbonique, peuvent produire du meteorisme, et aggraver ainsi les 16sions dues au

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caustique. L'eau de savon que Ton a facilement sous la main est de bonne indication. Dans le cas oü Ton ne pourrait se la procurer imm^diatement, on ferait bien de donner de la soude ou une lessive de cendres de bois. La magnösie calcin6e, delayee dans l'eau, peut ^tre 6galement employee avec succes. II y aura lieu, en outre, d'instituer un traitement symptomatique appro-prie.

Recherches chimiques. Nous avons indique dans notre partie g6nerale, la m6thode ä suivre pour se livrer a la recherche des corps qui nous occupent ici. Dans les matieres sur lesquelles on opere, I'acide a retrouver sera libre ou combing.

Lorsqu'il s'agit de I'acide chlorhydrique,onpeuts'en rapporter exclusivement aux methodes decrites dans la partie generale de cet ouvrage. Pour caract6riser I'acide, s'il n'en existe que des traces, Bouis a indique un proced^ tres sensible qui est ha.s6 sur la propriete que presente I'acide libre, de donner du chlore en presence de chlorate de potasse. La matiere suspecte, additionnee d'eau si eile est trop consistante, estfiltree; on y ajoute un peu de chlorate de potasse, et on y introduit une feuille d'or; on chauffe ensuite au bain-marie pendant une ou deux heures. Le chlore qui se degage, en presence d'or, donne du chlorure de ce metal que Ton peut facilement deceler par lepröcipite pourpre qu'il forme avec le proto-chlorure d'etain.

Si I'acide ä rechercher n'est plus libre, la recherche devient alors moins importante; eile consistera unique-ment ä doser les chlorures dans une quantity donnee de matiere suspecte. Cette operation se fait facilement

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ens^chant, puis en calcinant ces matieresprdalablement additionnees d'une solution de potasse pure. Le charbon residuel, epuis6 par I'eau aiguisee d'acide nitrique, donneta une liqueur contenant tous les chlorures que Ton pr6cipitera, pour les doser, par le nitrate d'argent.

La determination de l'acide sulfurique dans les liquides obtenus par la methode g6n6rale (acide libra ou combinö ä la quinine) pent se faire par les reactions suivantes :

i. Avec les sels solubles de baryum, l'acide sulfurique donne un precipite blanc de sulfate de baryte insoluble dans les acides et qui, chauffe fortement avec du charbon, se transforme en sulfure de baryum soluble dans l'eau et donnant par les acides faibles de l'hydrogene sulfur^.

2. Par les sels solubles de plomb, il donne un precipite blanc de sulfate de plomb, insoluble dans les acides etendus.

Chapuis dose l'acide sulfurique par un precede assez rapide: les matieres suspectes, additionnöes d'eau pour donner une bouillie claire sont filtr^es; la liqueur obtenue est ensuite mise en digestion avec du carbonate de baryte pur et fratchement prepare ; la neutralisation obtenue, on reprend la partie insoluble qui contient l'acide sulfurique sous forme de sulfate de baryum ; ce depot est traite par l'acide chlorhydrique, le sulfate de baryum seul reste insoluble; il est lave, s6ch6 et pese.

Lorsque l'acide sulfurique est neutralist, on peut doser les sulfates contenus dans la matiere suspecte en

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operant comme pour I'acide chlorhydrique, avec cette difference que la solution dans I'eau aiguis6e par I'acide nitrique est pr^cipit^e par le chlorure de baryum, ce qui donne du sulfate de baryte que Ton pese ensuite.

On determine I'acide nitrique en partant du nitrate de quinine obtenu par le proc^de Roussin. Ce nitrate, söpare de l'alcool par Evaporation, est redissous dans l'eau et transform^ en nitrate de potassium par quelques gouttes de potasse caustique. La liqueur filtröe et Evaporee laisse le nitrate alcalin qui possede les carac-teres suivants :

i. Avec I'acide sulfurique et la tournure de cuivre, il degage des vapeurs nitreuses.

2.nbsp; nbsp;Un cristal de sulfate ferreux broye avec de I'acide sulfurique concentre donne un melange qui se colore en pourpre par une trace de nitrate.

3.nbsp; La liqueur acidulöe par I'acide sulfurique döcolore ä chaud une solution de sulfate d'indigo.

La recherche de I'acide nitrique neutralist necessite un procede long et difficile dont nous ne dirons rien.

Considerations medico-legales. II ne faut pas oublier ä ce point de vue que, si les recherches chimi-ques sont parfois assez importantes pour formuler des conclusions, il n'en est pas moins vrai que dans la plupart des cas, l'histoire clinique de l'empoisonnement comme les resultats de l'autopsie ont une importance predominante.

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III. Phosphore. Phosphorisme.

Historique. Le phosphore, comme poison, n'est guere connu que depuis un demi-siecle, et c'est surtout en ces vingt-cinq dernieres ann6es que Ton a signals, chez l'homme, des empoisonnements par cet agent chi-mique. La grande diffusion de ce produit, dans toutes les classes de la societe, sous forme d'allumettes phos-phoriques ou de päte phosphoree destinee a la destruction des petits rongeurs, la connaissance que possede le public de sa grande toxicite et möme de la rapidite avec laquelle le poison disparait dans le cadavre, constituent autant de raisons qui I'ont fait choisir dans un but criminel, de preference a d'autres toxiques.

En medecine vdt^rinaire, le phosphorisme, quoique moins frequent que chez l'homme, n'est pourtant pas rare actuellement; 11 s'observe principalement chez les petits animaux.

Etiologie. Le phosphore se trouve dans la nature surtout sous forme de phosphate. II s'obtient en calci-nant, a une haute temperature, du phosphate acide de chaux et du charbon; la reaction donne du phosphore qui distille, en meme temps que des produits gazeux, parmi lesquels de l'hydrogene phosphore et de l'oxyde de carbone.

C'est un solide cristallis6, incolore, translucide; il deviant jaunätre par l'action de la lumiere; mou, cas-sant ä o⁰; sous I'eau aer^e, il se recouvre d'une couche blanchätre, tarne, de sous-oxyde.

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II fond ä 44deg;, bout ä 290deg;, mais il est deja entraine par la vapeur d'eau bouillante.

II est presque insoluble dans I'eau, soluble dans l'öther, la benzine, les huiles, mais surtout dans le sul-fure de carbone. Par l'action prolong^e de la chaleur vers 25o⁰, il se transforme en phosphore rouge, poudre amorphe, insoluble, inalterable ä l'air at non toxique.

A l'air humide, le phosphore s'oxyde; il devient acide phosphoreux et donne des fum^es lumineuses dans I'obscurit^ (phosphorescence), en mSme temps qu'il exhale une odeur alliacee. Cette phosphorescence dis-parait a o⁰ et aussi en presence de beaucoup de corps, tels que I'acide sulfureux, I'hydrogene sulfure, I'ammo-niaque, I'hydrogene phosphore, Thydrogene protocar-bone, lather, l'alcool, l'essence de teröbenthine, le p6trole, etc.

1. Causes predisposantes. Tous nos animaux domes-tiques sont tres sensibles au phosphore, et la tolerance que Ton observe parfois consiste ordinairement en un retard de l'absorption, du aux conditions speciales des voies digestives, ou a la forme sous laquelle le toxique a ete administre.

Les petits animaux, vu leur genre de vie, sont plus que les autres predisposes au phosphorisme; parmi eux ce sont les oiseaux de basse-cour qui sont le plus souventatteints. Le chien, qui vomit facilement, estplus rarement empoisonn6.

Les animaux vivant dans les fabriques oü Ton utilise le phosphore sont aussi plus predisposes äl'empoisonne-ment accidentel.

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2.nbsp; Causes detmninantes. L'agent toxique est presque toujours le phosphore en nature qui est ordinairement dissous dans un corps gras ou incorpore dans une pate ; parfois ce sont les vapeurs de ce metalloi'de qui deter-minent les accidents. La päte des allumettes phospho-riques, les composes a base de phosphore destines ä la destruction des petits rongeurs (mort aux rats, etc.) sont les produits les plus employes dans les empoi-sonnements criminels.

Les intoxications accidentelles peuvent aussi avoir comme source Tabus de la medication phosphoree.

3.nbsp; Voies dquot;introduction. C'est ordinairement par voie digestive que le toxique penetre dans Teconomie, il est alors le plus souvent ingere avec les aliments ou les boissons.

Les vapeurs de phosphore, repandues dans certaines atmospheres confinees, peuvent etre prises avec I'air inspire et amener ainsi des accidents.

II est possible de provoquer experimentalement le phosphorisme en injectant de l'huile phosphoree dans le tissu cellulaire sous-cutane, dans le peritoine, etc. Le phosphore solide, enferm6 sous la peau ou dans une sereuse, peut aussi a la longue, 6tre absorbe.

Pathogönie. r. Effets locaux. Le phosphore n'est pas irritant par lui-meme ; introduit dans le tissu cellulaire sous-cutane sans contact avec I'air, il n'y produit aucune lesion. Pourtant, par voies digestives, il provoque de I'mflammation et des ulcerations lä ou il sejourne äTetat solide. Munk explique ces effets par Faction deshydratante des produits dus a Toxydation

'nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 2l5

du phosphore. Cette Oxydation se produit facilement a la temperature du corps, ä la faveur de l'oxygene contenu dans les premieres parties des voies digestives. Les tissus seraient detruits par la soustraction d'eau. Les effets d'irritation locale, si marques quand on se trouve en presence d'inhalations de vapeurs, trouve-raient leur explication dans cette maniere de voir. Nous exposerons plus loin, ä propos de la physiologic de rempoisonnement, une autre fagon d'interpr^ter les effets locaux produits par le toxique.

2.nbsp; Absorption. Les auteurs sont actuellement d'accord pour admettre qua c'est en nature que le produit passe dans la circulation g6n6rale. Les acides phosphoreux et phosphoriques, ainsi que I'hydrogene phosphore, qui se forment en petite quantit6 dans le tube digestif, ne jouent aucun role marqu6 dans Tintoxication.

C'est principalement a la faveur de la bile et des corps gras en digestion que I'absorption se fait. La grande division du phosphore, ou sa dissolution dans un vehicule gras favorisent cette absorption; la repletion du tube digestif, au contraire, est defavorable au pheno-mene. L'etat solide rend I'absorption du m^talloi'de tres difficile ; sous la peau, il n'amene du phosphorisme qu'apres un temps ties long, et dans les voies digestives, une partie peut etre eliminee avec les excrements, ce qui necessite une dose toxique plus 61ev6e.

3.nbsp; Circulation et elimination. Une fois absorbs, le phosphore circule avec le sang et, en meme temps qu'il modifie celui-ci, il porte rapidement ses effets dans tout

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l'organisme. II ne s'accumule en aucun point et est destine ä une Oxydation ou a une Elimination rapide.

L'Oxydation se fait pour une partie du produit, qui deviendrait acide phosphorique dans l'organisme. On n'a pas jusqu'ä maintenant demontre la production d'acide phosphoreux.

L'elimination se fait par diverses voies : 1'air expire devient rapidement phosphorescent et prend une odeur alliacee; l'urine et la sueur contiennent aussi du phos-phore.

4. Physiologie de Vempoisonnement. Cette question est encore loin d'etre resolue. Pour la plupart des auteurs, c'est au phosphore en nature et non a, ses produits oxydes qu'il faut attribuer les effets toxiques. Les composes oxygenes sont eminemment moins actifs que le phosphore lui-mfeme et leur action resulte de leur affinite pour I'oxygene, ce qui fait qu'ils sont d'autant plus nuisibles qu'ils s'eloignent de l'acide phosphorique normal.

Le phosphore, a doses toxiques, ralentit le processus d'oxydation. On ne peut plus actuellement avancer que c'est la soustraction d'oxygene aux elements vivants qui amene les effets däleteres; en effet, 5o centigrammes de phosphore, dose toxique pour un grand animal, ne necessitent, pour devenir acide phosphorique, que 64 centigrammes d'oxygene, soit 147 centimetres cubes. Or, cette quantite est vite recuperee par la respiration.

Certains auteurs pensent que le phosphore en s'oxy-dant ozoniserait I'oxygene du sang qui, alors, provo-querait dts echanges nutritifs exageres, mais incomplets.

On pourrait cependant expliquer les effets toxiques

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du phosphore et principalement les perturbations nutritives qu'il provoque, par le phdnomene d'oxydation du produit, au sein du protoplasma cellulaire. II ne faut pas oublier, en effet, qu a cotö de la reaction elle-m6me et des produits formes, il y a une certaine quantite d'energie mise en liberty. Cette Energie nais-sante pourrait provoquer un travail de dissociation des molecules albuminoides des 61dments.

Nous savons que l'alteration essentielle du phospho-risme consiste en de la steatose, portant sur la plupart des tissus, mais surtout marquee dans les organes les plus actifs. Cette degenerescence est accompagn^e dhine destruction plus grande d'albuminoi'des et dune diminution dans la consommation d'oxygene, se tradui-sant par une production moindre d'acide carbonique (moitie). Si nous nous en rapportons aux phenomenes chimiques essentiels qui se passent dans les elements vivants, nous pourrons interpreter ces faits en disant que les manifestations d'hydratationavecdedoublement ont augmente, alors que les oxydations ont diminue. Or, on sait que par hydratation, suivie de dedouble-ment, les albuminoides aboutissent ä la formation dune sdiie de derives, parmi lesquels des corps gras, des produits amides, des sels ammoniacaux, etc.

On sait, en outre, que les substances proteiques constituent des corps endothermiques qui n'ont besoin, pour subir la dislocation moleculaire, que d'une cause provocatrice, puisqu'ils possedent en eux-mdmes une energie süffisante pour continuer le phenomene de dissociation qui aurait commence. Or, le phosphore, par son oxydation peut, plus que tout autre corps, donner une notable quantite d'energie, puisqu'un

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equivalent, en s'oxydant pour devenir acide phosphori-que, degage 202,7 de chaleur, alors qu'un equivalent d'hydrogene, pour devenir de l'eau, ne d6gage que 34,5. On pounait done admettre que le point de depart du phenomene steatogene aurait comme origine la chaleur de formation de l'acide phosphorique dans les elements. Les manifestations si considerables, obser-vees par I'action locale du phosphore en presence d'eau, pourraient etre rang6es dans le mfeme ordre de faits.

Quoi qu'il en soit de ces theories qui, comme on le voit, sont loin encore de repondre aux exigences de la science, ce que Ton remarque, e'est la tendance generale ä la stöatose que nous venons de signaler. Celle-ci entraine, comme consequence, des manifestations diverses : paralysies musculaires, hemorragies, ictere, anurie, phenomenes de toxemia dus a. la retention dans le sang des produits iirinaires at biliaires, ainsi qu'a la presence de produits resultant da la destruction anormale et exager6e des matieras proteiques. Ces derniers produits remplacent une partie de l'uree, qui ne repond plus a la quantity de matiere azotee desassimilea.

Meyer avance que dans Fintoxication suraigue, il y aurait aussi un effet sur le coeur; l'activite de cet organe serait beaucoup diminu6e par suite d'une action paraly-sante sur les nerfs moteurs at le muscle cardiaque. La depression sanguine resultant de cet effet pourrait fetre tres marquee et la mort 6tra le r^sultat de l'arret du coeur.

5. Doses loxiques. On n'est pas encore tres bian fix6 sur les doses de phosphore necassaires pour entrainer la mort. Par voie digestive, une partie de l'agent paut

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öchapper ä l'absorption par suite d'oxydation ou de rejet au dehors avec les matieres vomies ou les excrements. Par voie respiiatoire, l'oxydation est encore beaucoup plus grande.

De plus, on sait que pour faire apparaitre les phöno-menes toxiques, il faut qu'une certaine quantite du poison se trouve en circulation; or, le phosphore ne s'accumule pas, il faut done que l'absorption intervienne pour reparer les pertes dues ä la rapide elimination.

Thiernesse, en administrant, par voie digestive, le phosphore sous forme d'une solution huileuse emul-sionnee, a stabil que pour tuer un animal, il faut 25 centigrammes de phosphore par 100 kilogrammes de poids vif. Cette conclusion Concorde assez bien avec les doses mortelles suivantes, indiquees par les auteurs :

Cheval et beeuf. . . . o,5 ä 2 gr.

Pore.......o,i5ao,3ogr.

Chien.......o.,o5 a 0,10 gr.

Poule.......0,025 gr.

Homme......0,20 ä o,25 gr.

Ces doses doivent etre beaucoup röduites quand on tue par voie sous-cutan^e.

Anatomie pathologique. Phosphorisme aigu, 1. Lesions locales. Elles sont loin d'etre constantes et sont liees ä la dose et ä la forme sous laquelle le toxique a ete administr^. Ges lesions sont sous la dependance de l'oxydation que subit le phosphore, ce qui explique le pourquoi des phenomenes locaux mieux marques quand l'absorption est lente, et les manifestations circonscrites obseryees quand le produit est administre en fragments.

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Les lesions s'observent surtout dans l'cesophage et l'estomac; elles ne depassent pas le gesier chez les oiseaux. Elles consistent en de Firritation avec inflammation souvent circonscrite. On peut remarquer dans restomac, plus rarement dans l'intestin, des points necroses allant jusqu'a I'ulceration. Ces ulceres sont souvent recouverts d'une plaque noirätre et peuvent contenir un grain de phosphore.

A cote de ces lesions, dues a I'action locale, nous aurons tantot a signaler d'autres alterations intestinales qui ont pour cause Faction generale du toxique (steatose des glandes, des arterioles; hemorragies, etc.).

Les 16sions locales inflammatoires sontbien marquees dans les poumons quand le phosphore est pris en vapeurs avec I'air.

2. Lisions generales. Dans les conditions ordinaires, les lesions resultant de l'absorption du phosphore ne se manifestent qu'apres la disparition des phenomenes locaux. Ces lesions consistent essentiellement en de la steatose portant sur la plupart des organes, mais surtout manifeste dans le foie, les muscles, le cceur, les parois vasculaires et le tube digestif. A ce point de vue, nous pourrons dire que le phosphore est 1'agent steatogene par excellence, et la plupart des troubles qu'il developpe sont le resultat de cette metamorphose regressive.

Dans le phosphorisme, le sang est noir, tres fluide, difEcilement coagulable; il contient des principes chimiques anormaux et montre une augmentation des globules blancs.

L'estomac präsente de la degdnörescence graisseuse des glandes pepsiniferes; celles-ci ont augmente de

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volume et elles donnent ä la muqueuse un aspect mamelonne, jaunätre. La muqueuse intestinale präsente des lesions semblables, surtout marquees dans le duodenum.

On observe ^galement de la deg6n6rescence des fibres lisses et des foments 6pitheliaux du tube gastrointestinal. La stdatose des arteres de la muqueuse entraine des hämorragies encore facilitees par la fluidity du sang. Ces h^morragies peuvent impr^gner la muqueuse et la colorer en rouge noirätre; en m6me temps, on observe dans le tube digestif la presence d'un liquide noir, poisseux, ä aspect de goudron.

Le foie a augment6 de volume; il est jaune uniforme ou jaune marbrö de rouge, plus friable; il ne renferme plusdeglycogene. Les cellules hepatiques pr6sentent les caracteres de la degönärescence graisseuse a un degrti plus ou moins avance : certaines ont augments de volume, d'autres sont m^me dechir^es. Les 616ments epitheliaux des conduits biliaires sont aussi degeneres ce qui entraine Tobstruction de ces conduits et des manifestations d'ictere hdpatogene. La frame conjunctive du foie reste normale.

Les reins sont plus volumineux, ramollis, d'un aspect brun jaunätre surtout marquö dans la couche corticale. Les corpuscules de Malpighi sont bien dessines et d'un rouge vif; I'^pithdium des tubulis est degener^; il obstrue la lumiere du conduit, d'ou rarete des urines, qui deviennent albumineuses etparfois sanguinolentes.

Le cceur präsente souvent des fibres degen6r6es; il est jaune rougeatre, plus friable. Les parois vasculaires montrent la meme lesion, et leur fragility plus grande permet des hömorragies faciles que Ton peut observer

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dans tous les tissus. Elles sont surtout bien visibles dans la plevre, le pamp;ricarde, I'endocarde, le peritoine, le tissu cellulaire sous-cutane (ecchymoses, epanche-ments).

La degen^rescence graisseuse des muscles amene leur decoloration : ils sont d'un jaune uniforme; les fibres ont perdu leurs striations et se presentent au microscope sous forme de boyaux allonges, remplis de petits amas graisseux.

D'autres ^laments peuvent aussi presenter parfois de la degenerescence graisseuse; c'est ainsi qu'on a signale cette lesion dans les cellules nerveuses de la moelle 6piniere.

Chez les cobayes en etat de gestation, le foetus pre-sente rapidement les mfemes lesions que la mere, quand I'empoisonnement n'a pas amene I'avortement [Miura).

Selon la rapidite plus ou moins grande de l'intoxica-tion, toutes les lesions que nous venons de signaler se presentent, a des degr^s divers, a l'autopsie des sujets empoisonn^s; c'est ce qui a permis aux auteurs de distinguer des types differents.

Phosphorisme chronique. Le phosphorisme chronique n'a gu^re ete etudie qu'exporimentalement. Les lesions sont peu connues; Wegner a montre qu'elles consistent en une tendance ä la scl^rose, surtout marquee dans le tube digestif et le foie. On observe de la cirrhose avec ictere et de la gastrite indurative chronique. La cachexie qu'entraine ces alterations est tres marquee chez les sujets qui ont succombe. '

On n'a pas observe chez nos animaux d'alterations locales. Elias sont tres fröquentes chez l'homme et constituent la necrose phosphoric

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Symptomatologie. Pkospkorisme aigu.

Le tableau symptomatique du phosphorisme aigu est loin d'etre toujours le mäme; l'apparition des symp-tomes marche de pair avec les lesions signalöes plus haut, et ces symptömes varieront avec ces 16sions.

Lorsque la dose du toxique a et6 considerable, on peut avoir des manifestations 6voluant rapidement et aboutissant ä la mort en quelques heures. Dans ce cas, apres une agitation au debut, on observe un abatte-ment profond; l'animal est inquiet, anxieux ; les batte-ments du cceur sont tumultueux, le pouls accelör^, imperceptible; la respiration lente et profonde; l'air expire presente une odeur alliacee et deviant lumineux dans l'obscurite; en möme temps, on observe des efforts continuels de vomissement, et des matieres muqueuses et bilieuses sont rejetdes.

L'abattement devient bientot tres considerable, le regard s'eteint, les muqueuses deviennent violacees et la mort arrive. Pour Meyer, la terminaison fatale rösul-terait d'un arr^t du cceur; il a montre, sur des lapins, un abaissement progressif de la pression sanguine jusqu'a arrßt complet.

Ordinairement, les phenomenes d'intoxication sont plus lents ä se montrer; les premieres manifestations ne s'observent qu'environ cinq ä six heures apr6s l'ingestion du toxique; elles sont parfois pr6cedees de quelques Eructations ä odeur alliacee et lumineuses dans l'obscurite. Elles consistent en de frequentes Eructations, des nausees, des vomissements muqueux et bilieux, rarement sanguinolents, observes meme chez les b^tes bovines. Des coliques surviennent, le ventre

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devient plus sensible, et on observe assez vite des Evacuations alvines plus fr^quentes et parfois diarrheiques. Les matieres expulsees des voies digestives presentent une odeur d'ail et luisent dans l'obscuritö. Par la diffusion du toxique dans I'organisme, on peut observer de la phosphorescence de l'air expir6, de la sueur, de l'urine, qui prennent egalement une odeur alliacee.

En mSme temps, on remarque une excitation gene-rale qui fait rapidement place a une depression donnant I'illusion d'une amelioration dans l'etat du sujet. Le pouls est petit, imperceptible, irregulier, bientot il se ralentit; la respiration se ralentit egalement, eile est plus superficielle; la temperature du corps tombe au-dessous de la normale. Les muscles se paralysent, et Ton observe des tremblements musculaires, de la diffi-culte dans les mouvements et un relächement des sphincters.

Souvent, vers le troisieme ou le quatrieme jour, on remarque des manifestations d'ictere; l'urine devient rare et eile contient une serie de principes anormaux : albumine, peptones, acide lactique, leucine, tyrosine, matieres colorantes de la bile et acides biliaires, parfois de l'hemoglobine. L'uree de I'organisme augmentant, on en retrouve de plus grandes quantit6s dans l'urine; ce fait n'est pourtant vrai que jusqu'au moment oü la lesion renale, amenant I'anurie, provoque la retention des produits urinaires dans le sang.

Apres quelque temps, on observe du delire, des convulsions, du coma; mais ces manifestations, qui precedent la mort, relevent plutot d'une intoxication cholemique et uremique que d'une action du phosphore sur les centres nerveux.

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La terminaison fatale arrive plus ou moins vite, ordinairement apres six ä douze jours, parfois plus tot.

Lorsque la mort tarde ä apparaitre, on peut observer des hemorragies multiples: gastrorragie, selles sangui-nolentes; en meine temps, on peut observer des petechies sur diverses muqueuses. Ces hemorragies, liees ä la fluidite du sang et ä la degenerescence des vaisseaux, epuisent rorganisme et peuvent entrainer une anemie progressive qui aboutit ä la cachexie et ä la mort apres un temps variable.

Merkt a signale, chez des bßtes bovines, des accidents dus ä l'inspiration de vapeurs de phosphore repandues dans une etable fermöe. Ces accidents se caracterisaient essentiellement par une forte dyspnöe avec respiration bruyante et toux frequente et violente ayant entraine, comme consequence, de l'emphyseme pulmonaire allant parfois jusqu'ä l'emphyseme sous-cutan6. Ces manifestations se rapportent probablement ä Taction locale du phosphore.

Les oiseaux intoxiques par le phosphore sont immobiles, ont les yeux ä demi-fermäs, le corps ramasse sur lui-meme, le bee entr'ouvert, les plumes hörissees, la crete decoloree; ils meurent rapidement dans le coma.

Phosphorisme chronique. II presente comme manifestations celles d'une gastrite indurative accompagnee de cirrhose hepatique. On observe en outre une cachexie plus ou moins avancee due a ces alterations.

Diagnostic. Comme pour les autres empoisonne-ments, le diagnostic est lie a la determination du phosphore comme agent ayant causdl'affection. L'odcur

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alliacee des matteres vomies, des selles, des urines, de lasueur; la phosphorescence qu'elles peuvent präsenter, ainsi que les recherches chimiques auxquelles on peut se livrer, permettront de confirmer le diagnostic presume par Texamen medical du malade.

Traitement. Quelle que soit la forme de l'affec-tion, la terminaison est le plus ordinairement fatale; ce n'est qu'exceptionnellement que Ton constate un cas de guerison.

L'intervention therapeutique n'est cependant pas absolument inefficace, surtout lorsque Ton s'y prend peu de temps apres l'ingestion du toxique. Les indications ä remplir sont multiples; il y a lieu de fixer le phosphore contenu dans le tube digestif sur des substances qui l'insolubilisent ou le rendent inactif, et d'evacuer aussi rapidement que possible tous les pro-duits en digestion. II faudra aussi faciliter les emonc-toires et relever les fonctions generales deprimees.

De tous les agents preconises, l'essence de tere-benthine est encore celui qui convient le mieux comma antidote. Thiernesse a montre que cette essence est surtout active par l'oxygene ozonise qu'elle dissout; cet oxygene formerait avec le phosphore des composes oxygänes dont la toxicite serait negligeable ou nulle selon le cas. Rommelaere, et d'autres apres lui, ont montre que Faction de l'essence de terebenthine, dans l'intoxication par le phosphore, ne S3 bornait pas lä; eile formerait avec les composes oxydes du phosphore des acides complexes dont l'action toxique serait tres restreinte (acides hypophosphoreux monoterebenthene et ditere-benthene). Pour certains auteurs, l'essence agirait encore

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comme excitant general at comma diuretique. Las doses preconiseas chez nos animaux domestiques sont : Cheval . . . 5o a icogr. Bceuf . . . loo ä 200 raquo; Pore ... 25 ä 5o raquo; Chien ... 5 a 18 raquo; Poule ... 5 a 10 gouttes. L'essence viaille, contanant beaucoup d'oxygene ozonise, semble mieux convenir. On l'adniinistre de preference dans des liquides mucilagineuxouduthe d avoinc. La sulfate da cuivre ast aussi indique dans cattc circonstance ; il agit comme emeto-cathartique at pourrait aussi se combiner avecune partia du phosphora pour donner du phosphate et du phosphure de cuivre. On administrera entretemps des purgatifs et das excitants ; on evitera la lait at les corps gras.

Recherches chimiques. Las recherchas chimi-ques auxquelles on doit sa livrer dans le cas de phos-phorisme n'ont d'autre but que da demontrer rexistence du phosphore ä l'etat metalloidiqua. L'acida phosphori-que se rencontrant normalement dans I'organisme, on ne paut baser aucune conclusion sur sa presence ou son dosage dans les matieres examinees.

Le phosphore est un produit d'une Oxydation si facile que sa recherche est toujours chose delicate et implique d'etre menea rapidemant; aussi, ce n'ast quo dans les cas da phophorisme aigu, at lorsque Ton aura affaire ä una mort recente, que I'analyse chimique pourra se faire avec fruit.

Des conditions variees peuvent intarvanir pour favo-riser la conservation du phosphore en nature dans le

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cadavreoudanslesproduits provenant du malade. Ainsi, l'absence d'air, l'etat du sol dans lequel renfouissement a pu se faire, la presence de corps gras dans les parties contenant le toxique, sont autant de conditions qui peuvent jouer un role k ce point de vue. Dans les cas ordinaires, lorsque le cadavre n'a pas ete ouvert, on peutretrouverduphosphore apres quinze a vingtjours. Ces chiffres n'ont rien d'absolu, et si dans certains cas ils sont exageres, on a pu maintes fois encore deceler une partie du metalloide apres deux et trois mois.

D'autres difficultes peuvent nattre au cours des recherches: le phosphore est surtout mis en evidence par la propriete qu'il presente de hiire dans I'obscuritc par l'oxygene de l'air; or, cette faculte, ainsi que nous 1'avons deja dit, peut se perdre par la presence d'agents cliimiques varies, tels que 1'hydrogene sulfurc, I'hydro-gene phosphore, l'ammoniaque, Talcool, Tessence dc tcrebenthine. Ces corps peuvent se presenter dans les matieres que Ton soumettra ä l'analyse.

La recherche portera sur les matieres vomies, les excrements et les urines recueillis chez 1c malade, ou sur le contenu digestif, le foie, le sang et l'urine du cadavre. Quelle que soit la substance ä analyser, I'expert aura toujours soin d'eviter le trop grand acces d'air et l'introduction d'alcool dans un but de conservation ; il tiendra compte aussi de la necessite d'operer tres vite la recherche pour eviter toute putrefaction. Ace dernier point de vue, une partie des matieres suspectcs pourrait etre acidulee par de l'acide sulfurique ou de l'acide tartrique dans un but de conservation.

Avant de proceder ä toute recherche, le contenu intestinal et surtout les parois de l'intestin seront

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soigneusement examines, afin de voir s'il ne s'y trouve pas des parcelles de phosphore ou des tetes d'allumettes qui, outre la pate phosphoree, presenteront du soufre et des morceaux debois.

Rechcrches. Nous ne nous aneterons pas aux diverses metliodes, jadis employees, pour mettre sur la voie du toxique; ellesne peuvent guere que consommer en pure perte une partie des produits suspects.

Deux procedes sent surtout usites actuellcinent pour deceler le phosphore; le plus generalement employe est celui de Mitscherlich. II est base sur la propricte qu'a le phosphore de luire dans lobscurite, quand il se trouve en vapeurs vers 6o⁰' en presence d'une petite quantite d'air. Pour arriver ä ce but, on emploie un appareil distillatoire consistant en un ballon muni d'un tube recourbe, entourc d'un manchen refrigerant en verre, et suivi d'un recipient destine ä recueillir le liquide(fig. 6).

La matiere ä etudier, prealablement acidulee par de l'acide sulfurique ou mieux par de l'acide tartrique, et dölay^e dans de l'eau de maniere ä avoir une bouillie claire, est introduite dans le ballon que Ton chauffe graduellement, en memo temps que Ton refroidit le tube par un courant d'eau. Tout le Systeme est place dans I'obscurite. Roussin, dans le but d'eviter la lumiere du foyer, ne place, dans la chambre noire (caisse noircie), que le tube refroidi et le recipient.

Par le fonctionnement de l'appareil, la masse entre en ebullition, l'eau distille en entrainant avec eile le phosphore en vapeurs, et Ton observe dans la partie refroidie du tube des lueurs phosphorescentes plus ou moins etendues selon la quantite de phosphore, Ces

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lucurs disparaissent quand tout l'oxygene du tube est consomme; mais elles peuvent reapparaitre avec la rentree do I'aiiquot;.

Fig. 6. Appareil dc Mitscherlicli.

La moitie environ des matieres emplo3-ces est ainsi distillee lentemcnt, puis on cesse l'opeiation, et 1c liquide rccueiili est conserve pour etre soumis ä un complement d'examen.

Ce procedc est tres sensible : Mitscherlich a montrc qu'on peut obtenir une phosphorescence d'une demi-heure par la distillation de i5o grammes de matieres contenant un milligramme et demi de phosphore, soit un cent millieme.

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L'absence de phosphorescence pendant toute I'ope-ration ou au cours de celle-ci ne permet pas de conclure negativement. Nous avons cite plus haut des substances qui l'empächent; certaines de ces substances distillent en premier lieu, et la phosphorescence peut alors apparaitre par la suite (alcool, ether). D'autres s'oppo-sent absolument au phenomene (essence de tereben-thine).

La liqueur de distillation peut presenter des globules de phosphore quand celui-ci est abondant; ces globules se dissolvent dans le sulfure de carbone, et traites par de l'acide nitrique, ils donnent de l'acide phosphorique facile a caracteriser. Dans tous les cas, la liqueur luit encore dans l'obscurite; eile precipite en noir le nitrate d'argent ammoniacal (acide phosphoreux) et le nitrate mercureux. Par l'eau de chlore, eile donne de l'acide phosphorique.

Precede de Dusart et Blondlot. La methode precedente est la plus usitee, mais dans certains cas, les resultats peuvent fetre incertains; il est necessaire alors de completer la recherche. Blondlot et Dusart ont remarque que le phosphore, les phosphures et l'acide phosphoreux donnent, en presence d'hydrogene pur et naissant, de l'hydrogene phosphore qui jouit de la propriete de bmler avec une flamme verte. Voici comment ils precedent (fig. 7) :

Dans un appareil A, produeteur d'hydrogene pur, on introduit lentement par un flacon sans fond B les matieres suspectes : sang, urine, matieres vomies delayees avec de l'eau; ou bien encore le produit de distillation obtenu par le procede de Mitscherlich.

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Vhydiogene qui se produit passe en D sur de la soude caustique dissoute, qui lui enleve I'lrydrogene sulfure qu'il pourrait contenir, et est ensuite allume ä l'extremitc d'un tube F en verre, termine par un bout en platine E, pour evitcr la flamme jaune donnee par le sodium du verre. C, est une pince qui pennet de regier le courant gazeux.

Appareil rlc Dusnit et Blondlot.

La flamme verte, observee en cas de presence de phosphore, examinee au spectroscope, presente trois raies vertes; l'une en E, lautre entre E et F, et une troisieme, plus faibie, entre D et E.

On a perfectionne cette methode en introduisant

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dans l'appareil k hydrogene, non plus les matieres suspectes, mais le produit noir obtenu en precipitant une solution de nitrate d'argent par les vapours de phosphore resultant de la distillation de la matiere a l'abri de l'air. Pour obtenir tout le phosphore par ce procede, on ajoute oidinairement a la matiere en distillation un peu d'acide sulfurique et du zinc purs.

Considerations medico-legales. Ainsiquenous I'avons dit plus haut, le diagnostic de I'mtoxication par le phosphore ne peut 6tre etabli que pour autant qu'on aura demontre la presence du produit en nature dans les matieres examinees. Quand les recherches auront un resultat positif, on pourra conclure a rempoisonne-ment, car il n'existe pas de phosphore libre dans I'orga-nisme, et la putrefaction n'en degage pas. II va sans dire que les renseignements fournis par 1 quot;examen du malade devront toujours entrer en ligne de compte. Un resultat negatif ne permettra aucune conclusion.

CHAPITRE II

GAZ ET VAPEURS

A. Gaz. Oxyde de carbone, acide earbonique, gaz declairage, gaz des incendies, hydrogönesulfure.

I. Oxyde de carbone. CO.

L'oxyde de carbone est un gaz neutre, incolore, inodore, bmlant a l'air avec une flamme bleue.

II se produit dans la decomposition de certains corps organiques (acides oxalique, formique) et aussi dans la combustion incomplete du charbon. Les foyers permeables, comma ceux a mauvais tirage, peuvent laisser passer dans Fair des locaux une certaine quantite de ce gaz ; cet air devient alors mephitique et peut etre la cause de certains accidents toxiques.

Le gaz de l'eclairage, qui contient toujours une notable quanlite d'oxyde de carbone, lui doit la plupart de ses proprietes toxiques. Les gaz produits par les incendies se trouvent dans le meme cas.

L'oxyde de carbone est toujours pris avec lair respire; en vertu de sa grande diffusibilite, il passe facilement dans le sang au travers des parois permeables des vesicules pulmonaires. Dans ce liquide, il deplace l'oxygene de roxyhcmoglobine et forme un compose nouveau, I'liemoglobine oxycarbonee, beaucoup plus

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stable que le compose primitif. Cette combinaison rend bientotl'hematoseimpossible et la mort survient comme si I'animal etait prive d'oxj-gene. Cast un toxique puissant, car le chien meurt presqu'immediatement dans une atmosphere ä 3 %; le lapin perit en sept minutes quand il y en a 12 ⁰/o ; I'homme ne tarde pas a succomber quand le milieu ambiant renferme 1 ⁰/o de ce gaz.

Le sang d'un animal, mort asphyxie par l'oxyde de carbone, präsente les caracteres de Fhemoglobine ox5xaibonee; il est fluide, rouge cerise et communique cette teinte particuliere aux divers organes. La peau, dans ses parties fines, les diverses muqueuses et sereuses, ainsi que les organes parenchymateux impre-gnes par ce sang ont un aspect caracteristique. La temperature du corps se conserve assez longtemps apres la mort et la decomposition cadaverique est lente a se produire.

Les symptomes de l'empoisonnement par IWyde de carbone sont un peu variables avec la rapidite de yintoxication. Parfois la mort est foudroyante: les sujets tombent aussitöt prives de mouvements et de sensibilite et les battements du coeur, tres affaiblis, cessent bientöt de se produire. Souvent, les animaux poussent un cri et tombent en convulsions pour mourir sans delai.

Si I'intoxication s'est produite plus lentement, on peut observer du vertige, de la faiblesse musculaire, des tremblements, de l'instabilite dans les aplombs, de l'insensibilite; puis, la respiration s'accelere et deviant stertoreuse ; les battements du coeur deviennant tumultueux ; les mouvements sont impossibles ; les

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muqucuses sont injectees ; la mort arrive par arret de la respiration et du cceur, eile est quelquefois precedee de convulsions.

Le point essential du traitement consiste ä donner au malade de grandes quantites d'ox3'genequipourrait, a la longuc, en deplacant l'oxyde de carbone fixe sur I'liemoglobine, retablir I'hematose. Onferadonc respirer de Fair pur en grande quantite et au besoin de l'oxy-gene ; dans certains cas, il est d'indication de pratiquer la respiration artificielle. Les frictions cutanees seches ou avec des liquides excitants seront favorables pour retablir la calorification et la circulation ; parfois, l'electrisation du sujet donnera de bons resultats.

Recherches chimiques. L'aspect du sang et les deux bandes dabsorption speciales, que ce liquide peut donner au spectroscope, permettront de confirmer la presomption d'un empoisonnement par l'oxyde de carbone. S'il s'agit de doser ce gaz, on peut le faire en deplajant l'oxyde de carbone du sang par un courant d'oxygene ou d'air sec et pur; en faisant passer le gaz sur de l'oxyde de cuivre chauffe, le produit devient acide carbonique, que l'on titre apres I'avoir absorbe par une solution de potasse ou de chaux.

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II. Acide carbonique. CO

L'acide carbonique se trouve dans la nature sous formedecarbonates. II se trouve aussi dans les eaux oü il est en dissolution, etdansl'air qui en contient environ de 4 a 6 dix-milliemes.

C'est un gaz incolore, inodore, doue d'une saveur aigrelette ; il est beaucoup plus dense que Fair et assez soluble dan's I'eau; il se produit dans les combustions, dans certaines fermentations, dans la respiration des animaux et des plantes.

Bien que l'acide carbonique ne constitue pas, pour la plupart des auteurs, un poison dans le sens strict du inot, il pent, quand il se trouve en trop grande quantite dans Fair, amener la mort par asphyxie. A propos de sa maniere d'agir, nous dirons avec Mathias Duval, qiie l'acide carbonique en trop grande quantite (ä une trop grande pression) dans Fair respire, s'oppose a la sortie du meine gaz se trouvant dans le sang; il resulte de ce fait que le sang lui-meme ne peut plus reprendre le produit que degagent les combustions des tissus, et la respiration de ceux-ci se trouve entravee,ce qui explique I'asphyxie, meme quand I'oxygene ne se trouve pas en defaut. Rabuteau considere l'acide carbonique comme un veritable toxique; ce serait un poison musculaire produisant des convulsions.

La dose d'acide carbonique necessaire dans Fair pour amener des effets toxiques varie avec les especes. D'apres les experiences de Paul Bert, Fair deviendrait

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toxique, pour les mammiferes, quand il renferme 40 ⁰/o d'acide carbonique ; pour les oiseaux, 24 ⁰/o. En raison de la densite de ce gaz, Fair de certains locaux, s'il ne se renouvelle pas, peut assez rapidement atteindre ce chiffre dans ses couches inferieures; ce qui explique les intoxications dans les brasseries, au voisinage des fours a chaux et dans certaines grottes ou il se degage de l'acide carbonique.

La mort par l'acide carbonique est une mort par asphyxie, et a l'autopsie des sujets qui ont succombe, on retrouve le sang et les tissus d'un noir fonce; le cadavre se conserve plus longtemps quo dans les conditions ordinaires.

Le traitement est le meme que pour l'oxyde de carbone.

Air confine. On entend par air confine, celui qui constitue l'atmosphdre des places dans lesquelles des fetres vivants ont sejourne un certain temps, sans que I'air soit convenablement renouvele. L'air d'une place peut etre appele confine, quand sa teneur en acide carbonique provenant de la respiration des animaux s'est elevee ä 4 ⁰/o.

L'action toxique de l'air confine n'est pas due a l'acide carbonique, mais bien au defaut d'oxygene et a la presence de matieres organiques provenant des emanations animales.

La mort, dans une teile atmosphere, est aussi une mort par asphyxie.

Les emanations que Ton est convenu d'appeler vapeurs de charbon consistent en un melange d'hydro-gene, d'acide carbonique et d'oxyde de carbone

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resultant de la combustion incomplete de la houille. Repandues dans une atmosphere limiteej celle-ci devient toxique par l'oxj'de de carbone qu'elle contient.

Dans les incendies, I'oxygene diminue rapidement dans le milieu et l'atmosphere devient vite irrespirable et asphyxiante.

La toxicite du gaz d'eclairage releve presqu'essen-tiellement de l'oxyde de carbone, qu'il contient en assez grande quantite (3 a 20 %)'.

Recherches ehimiques. Comme il est presqu'im-possible de constater une quantite anormale d'acide carbonique dans les liquides et les tissusdeForganisme, on devra se borner a un simple dosage de celui contenu dans le milieu oü s'est produit I'accident.

Fig. 8. Appareil de Boussingault.

Un des meilleurs precedes est celui de Boussingault (fig. 8). II consiste a faire passer I'air suspect ä l'aide

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d'un aspirateur A, de capacite connue, par une serie de tubes en U contenant, les deux extremes (B et E) de la pierre ponce imbibee d'acide sulfurique, dans le but de retenir la vapeur d'eau, et les deux moyens (C et D) de la ponce imbibee d'une solution de potasse causti-que, destinee a fixer I'acide carbonique. Ces deux derniers tubes, tares auprealable.donnent apres I'expe-rience, par difference de poids, le poids de I'acide carbonique. L'eau ecoulee de l'aspirateur indique le volume d'air sur lequel on a oper6.

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III. Hydrogene sulfure. IPS.

Cegaz, encore appele acidesulfhydrique, estincolore, plus dense que Fair, assez soluble dans I'eau. II a une odeur d'oeufs pourris, brüle ä Fair en donnant de l'acide sulfureux ou du soufre, salon que la quantite d'oxygene est süffisante ou non. II existe dans certaines eaux naturelles, et il se produit dans la decomposition des matieres organiques sulfurees; c'est ce qui fait qu'on le rencontre dans les gaz intestinaux, dans les egouts et les fosses d'aisances.

Ce corps est un toxique puissant; il peut etre pris avec 1'air inspire ou etre ingere avec les boissons, at parfois, il est absorbe par la peau. Selon la voie de penetration, son action toxique est variable: par voie digestive, avant d'arriver au cceur gauche, il traverse le foie, le poumon, et une grande partie du produit peut etre eliminee, surtout par ce dernier organe.

Ce gaz s'absorbe en nature; 1'absorption se fait rapi-dement; dans le sang, il se dissout, et une partie se fixe sur I'hemoglobine.

II peut s'oxyder dans l'organisme et s'eliminer paries urines sous forme de sulfates; la plus grande partie cependant s'elimine tres vite en nature par le poumon, la peau et meme le tube digestif. Claude Beynaydapvouve qu'apres avoir injecte dans la jugulaire une dissolution de ce gaz, on le retrouve dans Fair expire presqu'imme-diatement (papier a l'acetate de plomb).

L'hydrogene sulfure est un poison hematique; il se

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fixe en partie sur les globules rouges et rend ceux-ci impropres ä fixer l'oxygene, de sorte que les effets de ce gaz ressemblent ä ceux de l'oxyde de carbone et de l'acide cyanhydrique.

Les doses toxiques sont variables: i/i5oo dans Fair tue un oiseau, 1/800 un chien, 1/250 un cheval. Ces doses n'ont pas ete fixees d'une fagon absolue et etant donnee l'elimination rapide, elles sont sujettes ä variations.

L'hydrogene sulfure combine ä l'ammoniaque est nonmoins toxique que le gaz pur, et meine pour certains auteurs, Faction toxique de l'ammoniaque, en s'ajoutant ä celle de l'hydrogene sulfure, prccipite Fevolution des' effets.

Les cadavres des animaux morts par Fliydrogene sulfure se putrefient rapidement; le sang contenu dans les vaisseaux est noir et il donne une teinte analogue ä tous les organes dans lesquels il stagne. Au spectroscope, il montre, outre les bandes de Fhemoglobine, une bände speciale entre les raies C et D; cette bände disparait par Fagitation du sang ä Fair. Ce caractere peut etre utile pour le diagnostic de Fempoisonnement.

La mort par Flrydrogene sulfure est parfois instan-tanee et en raison de la rapidite avec laquelle eile arrive, on a donne ä ce gaz le nom de plomb. Les animaux s'agitent, poussent des cris, se raidissent, montrent du relächement des sphincters et meurent. Dans certains cas, on observe des convulsions. Quand Fintoxication est un peu plus lente, il se produit ua affaiblissement general; le pouls est lent, imperceptible, la respiration suspendue; les pupilles sont dilatees.

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Si des accidents toxiques sont determines par les gaz des egcaits ou par les produits mephitiques des fosses d'aisances, on peut les rapporter a I'intoxication par rhydrogene sulfure on par le sülfhydrate d'ammonia-que, ou encore par les sels ammoniacaux volatils, ce quiafait distinguer un mephitisme svilfure et un möphi-tisme azote. Ordinairement, Faction est complexe at se rapporte aux deux toxiques.

On a preconise centre Tempoisonnement par I'hydro-gene sulfure beaucoup d'antidotes. L'oxygene est encore I'agent le plus efficace, aussi la pratique de la respiration artificielle est-elle indiquee ; des inhalations d'oxygene pourront etre egalement tentees.

Le chlore, deja vante par Guyton de Morveau, a encore ses partisans ; en decomposant la molecule d'hydrogene sulfure, il diminuerait Faction toxique du gaz, ou au moins,il en favoriseraitFelimination en decomposantla quantite contenue dans I'atmosphere pulmonaire.

L'ammoniaque, en neutralisant Facide sulfhydrique, agirait dune fagxm analogue; eile aurait en plus la propriete d'agir comme excitant. D'airtres excitants generaux, tels que I'alcool, Tether, ont ete preconises.

En general, les eiTets du poison se developpent rapi-dement et les moyens therapeutiques sont peu efficaces.

Reeherches chimiques. Pour conclure ä un empoisonnement par Fhydrogene sulfure, il est parfois necessaire de faire l'analyse de I'atmosphere dans laquelle I'animal etait plonge avant sa mort, ou dans certains cas, de Fair expire par le patient.

En faisant passer ces gaz dans une solution d'acide ars6nieuxadditionnee d'acide chlorhydnque, on obtient

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du sulfure d'arsenic jaune. De plus, un papier impregne d'acetate de plomb noircit par la presence de l'hydro-gene sulfure.

L'odeur caractdristique de ce gaz, qui se manifeste meine quand l'atmosphere n'en conlient que des traces, constitue toujours un indice important.

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B. Vapeurs. Alcools de fermentation. Anesthesiques.

I. Acide cyanhydrique. CyH.

L'acide cyanlvydrique et beaucoup de ses composes metalliques representent des toxiques redoutables amenant une mort rapide, frequemment foudroyante. Les empoisonnements par ce corps sont tres rares, a cause de la difficulte de se le procurer et du peu d'usage qu'on en fait; ils sont ordinairement accidentels et n'ont guere ete observes chez nos animaux.

Ce produit, encore appele acide prussique, a ete d^couvert par Scheele, mais selon Hafer, les pretres egyptiens en avaient dejä connaissance et s'en servaient pour punir de mort les inities qui avaient revele les mysteres de Fart sacre.

On peut I'obtenir par la distillation des feuilles du laurier-cerise, par la fermentation des amandes ameres, par raction des acides forts sur les cyanures.

C'est un liquide incolore, mobile, tres volatil, qui bout a 26⁰5 et s'altere facilement ä la lurniere, mais se conserve tres bien sur de l'acide oxalique. Sa tension de vapeurs est considerable; il a une odeur forte, rappelant celle de l'eau de laurier-cerise et quand il est inspire, il donne dans I'arriere-gorge une sensation de chaleur caracteristique.

L'acide cyanhydrique medicinal ne contient que 10 p. c. d'acide anhydre.

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C'est un toxique pour tous les etres vivants, mais les animaux a sang chaud y sont les plus sensibles.

L'administration, a titre de medicament, de l'acide ou des cyanures, surtout ceux de potassium et de mercure, peut 6tre le point de depart d'accidents toxi-ques. L'ingestion, par les animaux, de feuilles de laurier-cerise, d'amandes ameres fermentees ou non at memede tourteaux de ces graines, peut parfois aussi etre funeste.

L'acide prussique peut etre pris en vapeurs avec Fair respire ou il peut etre ingere, ainsi que ses produits, avec les aliments et les boissons; ils s'absorbent rapi-dement par toutes les muqueuses. Les cyanures, pris par voie digestive, s'absorbent moins vite; dans 1'estomac, ils se decomposent en partie par l'acide chlorhydrique et peut-etre aussi par Taction de l'acide carbonique. Leur ingestion en presence d'acide entraine des effets plus rapides.

Les amandes ameres, ingerees sans fermentation prealable, fermentent dans le tube digestif; I'amygda-line qu'elles renferment, en presence d'eau et de l'emul-sine qu'elles contiennent egalement, s'hydrate et se dedouble en essence d'amandes ameres, sucre et acide cyanhydrique.

C'est a l'acide cyanhydrique en circulation que sont dus les effets foudroyants ; ils s'observent plus vite apres I'inhalation qu'apres Fingestion. La promptitude de Faction at la rapidite avec laquelle la mort arrive font que Fon n'a pu encore, jusque maintenant, bien etudiar le mecanisme de celle-ci. Cet agent semble etre d'ailleurs un poison da tous las dements vivants at son action sarait surtout marquee sur ceux dont Factivite fonc-tionnelle est considerable; la mort s'expliquerait par

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l'annihilationdesfonctions des Elements dont l'existence est necessaire a la vie. Certains auteurs, en se basant sur la propriete de Themoglobine de fixer I'acide cyanhydrique, ont vu dans ce corps un poison hema-tique diminuant les echanges gazeux, et entratnänt l'asphyxie; d'autres en ont fait un poison nerveux, et enfin, certains le considerent comma un poison du S3'Steme musculaire.

La dose d'acide cyanhydrique necessaire pour amener la mort est toujours faible; eile n'a pas ete determinee pour tous les animaux et eile depend de la dilution du produit. Un centieme de centimetre cube d'acide anhydre, injecte dans le sang d'un chien, a amenelamortapres quarante minutes ; quelques gouttes (10) en inhalations tuent un cheval; cinq centigrammes tuent un homme.

Les cadavres d'animaux morts par I'acide cyanhydrique ne presentent aucune lesion bien caracteristique; ils se putrefient plus tardivement et l'ceil conserve longtemps son brillant.

A I'autopsie, on observe de la congestion de la plupart des organes; le sang, si la mort est recente, presente meme dans les veines une couleur rouge clair, speciale, mais apres quelques heures, il prend une teinte plus sombre qu'ä I'etat normal. L'interieur du corps exhale ordinairement une odeur d'essence d'amandes ameres. Hugoiinencq a signale dans un cas d'empoisonnement par lecj^anure de potassium, lapresence dans le tube digestif d'une grande quantite d'ammoniaque provenant de la decomposition de ce cyanure.

Lessymptömesderempoisonnement qui nousoccupe sont peu nombreux; quand la mort est foudroyante,

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l'animal tombe, jette un cri et perd connaissance. Mais le plus souvent la sensibilite disparait, la pupille se dilate, la respiration se ralentit, les muqueuses se cyanosent et la mort arrive apres qnelques minutes.

Quand la dose est moindre ou que I'absorption est rendue difficile, on observe des nauseas, des vomisse-ments, de la gamp;ne respiratoire, un ralentissement du pouls ; on remarque de l'affaiblissement musculaire, les animaux vacillent, presentent de la stupeur, les pupilles sont dilatees; bientot ils tombent dans des convulsions violentes suivies de mort en moins dune demi-heure.

On a preconise, comme traitement, plusieurs antidotes, mais leurs effets sont peu certains. Le chlore est le plus emplo3'e; d'apres Gauiier, ce gaz, pris avec I'air, agirait comme excitant et soutiendrait I'organisme jusqu'a elimination du poison. On a aussi preconise les vapeurs d'ammoniaque ou d'ether. Les ablutions d'eau froide sur la tete et la colonne vertebrale out parfois produit de bons effets.

Recherches chimiques. Ellesdoivent porter sur l'estomac et son contenu, les premieres portions de l'intestin grele, le sang, le foie, le cerveau et les urines, parfois les matieres vomies. Les operations devront 6tre faitespromptement, car on se trouve ici en presence d'un produit ties volatil.

Si e'est I'acide cyanhydrique qui est suppose avoir agi, I'expert pourra se livrer a I'essai suivant; la matiere suspecte acidulce par I'acide tartrique ou I'acide phosphorique est placee dans un flacon bien bouche ; dans l'atmosphere do ce flacon on suspend un papier impregne successivement de teinture de gayac et d'une

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solution de sulfate de cuivre au- millieme. Ce papier prend une teinte bleue caract^ristique par I'acide cyan-hydrique. Cette reaction est ties sensible.

Pour determiner le poison da nsles matieres suspectes, on divise finement celles-ci, on les delaye dans I'eau que Ton acidule par I'acide phosphorique ou I'acide tartri-que. Le tout est introduit dans une cornue et distille en chauffant au bain de chlorure de calcium vers io5⁰; I'acide cyanhydrique se retrouve dans les premieres parties du liquide de distillation. Celui-ci exhale I'odeur speciale que l'on sait et presente les caracteres suivants :

i. Additionne d'uu melange de sulfates ferreux et ferrique et d'un exces de potasse, il donne apres quel-ques instants d'un chauffage leger, du bleu de Prusse qui se depose dans la liqueur, apres redissolution de l'oxyde de fer par une quantite convenable d'acide chlorhydrique.

2. Additionne d'une trace de sulfure ammoniquei jaune, celui-ci se decolore en devenant sulfocyanure. Ce dernier est additionne d'un peu d'acide chlorhydrique, et par les persels de fer, il donne une coloration rouge sang caracteristique. II faut eviter d'employer trop de sulfure ammonique.

Beaucoup d'auteurs, au lieu de recueillir I'acide cyanhydrique libre, le fixe sur du nitrate d'argent. Pourcela, I'appareil distillatoire est combine comme suit (fig. 9) :

Dans une cornue C, chauffee au bain de sable, on introduit la matiere suspecte. Le produit de la distillation passe dans un flacon laveur F, contenant une solution de nitrate d'argent a 3 ⁰/o. Les parties d'acide qui pourraient s'echapper sont retenues dans un tube a

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boiiles de Liebig renfermant la meme solution argen-tique. On cesse la distillation lorsque le nitrate d'argent ne parait plus precipiter. Le cyanure d'argent forme est recueilli sur un filtre, lave et seche a ioo⁰. II prösente les caracteres suivants :

Fig. 9. Apparcil pour la recherche de l'acide prussique.

i. Par la chaleur, il se decompose en laissant de l'argent metallique, et en degageant du C3^,anogene, qui brüle avec une flamme bleue caracteristique.

2. Chauffe avecun cristal d'iode, il laisse distiller de l'iodure de cyanogene qui se condense dans la partie refroidie du tube sous forme de longues aiguilles blanches et brillantes.

L'expert pourrait se trouver en presence de matieres qui contiendraient du ferro ou du ferric3^-anure non toxique. Ces matieres, epuisees par I'eau, donneraient alors un liquide qui precipiterait en bleu par un melange de sels ferreux et ferrique. Dans les recher-ches, pour eviter la formation d'acide cyanhydrique ayant ces corps comma source, Jacquemin opere comme suit: les matieres, neutralisees par la soude caustique,

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sont chauffees a 40⁰ dans un ballon; on fait arriver dans celui-ci un courant d'acide carbonique pur qui decompose les cyanures et laisse intacts les feno et les ferri-cyanures. On fait ensuite passer le gaz dans deux tubes de Liebig, Fun contenant de l'eau, l'autre du nitrate d'argent. L'acide cyanhydrique entraine se dissout dans l'eau ou forme du cyanure d'argent.

Si la recherche a donne des resultats positifs, I'expert n'oubliera pas que l'acide cyanhydrique peut se rencon-trer dans certains aliments et que des cyanures peuvent avoir ete donnes ä titre de medicaments.

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II. Alcools de fermentation.

On a reserve le nom d'alcoolisme aux phenomenes toxiquesdusal'alcool ordinaireoudthylique. Ceproduit, dont les actions funestes ont ete si frequemment signalees chez rhomme, ne presente pas, an point de vue veterinaire, un aussi grand interet. L'alcool, en effet, n'intervient pas ordinairement dans le regime de nos animaux et ce n'est qu'exceptionnellement qua Ton a observe des accidents toxiques dus a l'alcool ou aux produits qui I'ont engendre. Les cas d'empoisonnement determines par l'alcool, surtout par l'alcool impur, sont pourtant deja assez nombreux chez nos animaux. Des 1869, U. Andre, de Fleurus, a rapporte des intoxications dans lesquelles l'alcool intervenait comme agent principal et depuis lors on a pu enregistrer plusieurs cas du meme genre.

A notre point de vue, les alcools de fermentation presentent seuls un certain interet; les autres alcools jouent un role si faible en toxicologie veterinaire que nous pourrons les passer sous silence.

La fermentation alcoolique consiste dans la transformation de certains sucres en alcool et en acide carbonique par I'action d'un etre vivant, la levüre de biere. Cette levüre exige, outre le sucre, des aliments varies, mineraux et organiques ; eile ne joue son röle de ferment qu'en I'absence d'air. Les milieux sucres les plus divers peuvent servir a la fermentation alcoolique : ordinairement, Findustrie utilise les produits resultant

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de la germination des diverses cer^ales; en cesdernieres annees pourtant, on a soumis a la fermentation diverses parties vegetales anrylacees, ayant subi au prealable la saccharification (pomme de terre, topinambour, etc.). Dans certaines contrees, on utilise aussi dans le meme but, divers fruits comme matieres fermentescibles.

Tous ces produits, prealablement divises et dilues dans I'eau, donnent par la fermentation, outre I'alcool etlxylique (C²H⁶0), une serie de composes secondaires parmi lesquels nous signalerons des alcools superieurs, propylique (C³H⁸0), butylique (C H^O), et amylique (C⁵H^I20); de la glycerine (C³H⁸0³), de 1'aldehyde ace-tique (OH-tO), etc. A cote de ces produits, onretrouvera dans la matiere fermentee une serie de substances n'ayant subi aucune modification, et d'autres dont I'importance est beaucoup moindre, si Ton ne considere que la quantite formee, mais qui doivent cependant attirer rattention; car, s'il en est qui sont inoffensives, il doit en exister quelques-unes, analogues aux toxines microbiennes, dont Faction ne doit pas etre negligee au point de vue toxicologique.

La composition des moüts fermentes doit varier avec diverses circonstances parmi lesquelles nous signalerons la nature de la matiere premiere, les impuretes de la levüre employee, les conditions de la fermentation, etc. , Par la distillation fractionnee du produit de la fermentation, on obtient d'une part des liquides volatils et d'autre part des produits residuels. Les premiers liquides qui passent a la distillation constituent les alcools de Utt; ils renferment de l'aldehyde ethylique, de Tether ace-tique, de I'alcool ethylique mele d'alcool propylique, L'alcool ethylique distille presque pur par la suite

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et enfin, les derniers produits contiennent les alcools propylique, butylique, amylique qui sont les mauvais gouts de queue. A cote de ces alcools on a signale des huiles essentielles mal connues, des ethers, du furfurol, des bases pyridiques, etc. Les produits residuals sont representes par toutes les matieres non volatiles auxquellesse trouvent meles une plus ou moins grande quantite des produits de queue, quand la distillation n'a pas ete poussee trop loin.

Etiologie. #9632; Nos differents animaux domestiquesne sont pas, au meme degre, predisposes aux accidents de l'alcoolisme ; les betes bovines et lesporcs, quirejoivent des nounitures plus variees, y sont plus exposes. Parmi ces especes, les individus nourris avec des residus de brasserie ou de distillerie, et ceux soumis a un engrais-sement intensif par ces matieres sont surtout predisposes aux effets de ralcool.

Des produits divers peuvent etre le point de depart d'intoxications; nous signalerons, pour expliquer cette maniere de voir, les intoxications observees par Andre de Fleurus, ayant comme origine 1'alimentation pardes dieches de recente formation; celles de Geiie'e, qui a pu constater de I'alcoolisme chez des vaches et des chevaux, a la suite de l'ingestion d'une grande quantitd de pommes destinees a la preparation du cidre; celles d'autres auteurs, qui ont observe des phenomenes toxiques par l'ingestion de divers residus de distillation mal epuises, ou pris en quantites exagerees. L'intoxica-tion alcoolique par les pommes s'explique par le fait que les fabricants de cidre jettent sur leur prairie le marc resultant de cette fabrication, lequel contient la levüre et peut etre pris par les animaux.

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D'une maniere generale, nous dirons que tous les produits prepares pour la fermentation alcoolique comme ceux qui fermentent ou qui out ferment6 sont capables, quand ils sont pris en quantites trop elevees, d'amener des effets toxiques.

On n'est pas bien fixe sur la predisposition individuelle de nos animaux; ceux soumis ä l'engraissement et les plethoriques sont mieux prepares que les autres a ressentir les effets deleteres des produits fermentes.

Fathogenie. En solutions concentrees, les produits alcooliques peuvent amener de rirritation locale, et a lalongue, une gastro-enterite diarrheique. Ces effets locaux sont quelquefois ties marques, surtcut lorsqu'on a employe des residus de fermentation renfer-mant d'autres principes que I'alcool ordinaire.

L'absorption des alcools s'effectue rapidement, eile se fait en nature; une ties legere quantite peut, pour certains auteurs, devenir acide acetique dans Testomac.

Passees dans la circulation generale, ces substances s'oxydent en partie au detriment de l'oxygene de l'eco-nomie pour donner de l'acide acetique, la plus grande partie reste cependant a I'etat d'alcool pour se distribuer dans tout Torganisine. Certains organes semblent avoir une affinite un peu plus grande pour les alcools : le cerveau, par exemple, en retient davantage.

L'elimination est rapide; eile se fait par tous les emonctoires, mais, 6tant donnee la volatilite du pro-duit, c'est principalement par les poumons qu'elle s'effectue,

Physiologie de Vempoisonnement.  La toxicite des diffe-rentes matieres resultant de la fermentation ou destinees

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ä celle-ci varie, non seulement avec la quantite d'alcool etlvylique que ces matieres contiennent ou peuvent produire, mais encore avec les produits secondaires qu'elles renferment.

D'apres les interessantes etudes de Dujardin-Battmetz, tous les alcools de fermentation sont toxiques, mais ils le sont ä des degres variables. Leur puissance toxique, en effet, est liee ä leur formule atomique et il sont d'autant plus actifs que cette formule est plus elevee, ä la condition toutefois qu'ils soient solubles ou absor-bables, car les alcools insolubles sont inactifs.

L'action funeste des diverses matieres qui nous occupent, prises comme aliment, releve en grande partie des alcools ; les mauvais gonts, qui sont les plus dangereux, interviendront surtout dans les effets nui-sibles. A doses toxiques, tous ces alcools agissent specialement sur le Systeme nerveux; ils amenent de l'ebriete ou enervation apres laquelle on observe une periode de resolution, suivie d'un collapsus se terminant par la mort. Ils provoquent toujours une diminution de la temperature que les divers auteurs expliquent diffe-remment. D'apres Manquat, l'abaissement thermique tient ä une emission plus considerable de chaleur par la peau hyperemiee, ä une deperdition de calorique par la transpiration et enfin ä une diminution des oxyda-tions dans les tissus par suite de l'action en quelque sorte paralysante du toxique sur les hematics.

On a parfois constatechez nosanimaux de l'alcoolisme chronique, que Ton observe souvent chez l'homme. Dans ce cas, les effets des alcools ne s'etablissent que lentement et sont surtout lies aux troubles nutritifs amenes par ce produit. On sait, en effet, que l'alcool

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(Sthylique et ses congeneres absorbables constituent des aliments d'epargne; ils retardent les phenomenes de nutrition qui prennent une moins grande importance et s'executent incompletement. C'est ce qui amene rengtaissement et, ä la longue,lasteatose des elements. On a observe, en effet, par Taction des alcools, une diminution dans la production d'acide carbonique et de l'uree avec augmentation des graisses de l'economie. Les doses d'alcool capables d'amener la mort dependent de plusieurs conditions : la concentration du liquide, les impuretes qu'il pent contenir, etc. Hertwig a observe qua I'alcoGl absolu provoque la mort du cheval ä la dose de 25o grammes, qu'il ne produit que I'ivresse chez les bovins ä la dose de 5oo grammes et qu'il determine la mort du chien a la dose de 32 ä 64 grammes. Pour ce qui concerne I'intoxication chro-nique, il n'est pas possible d'indiquer des doses toxiques.

Anatomiepathologique. Dans le cas d'alcoolisme aigu, on peut observer des lesions locales consistant ordinairement en une inflammation gastro-intestinale d'intensite moyenne; la muqueuse est rouge noirätre, ramollie; parfois eile presente des hemorragies. Cette derniere lesion se montre aussi dans d'autres organes.

Le sang est dissous, noirätre, caille dans le coeur et les gros vaisseaux. On observe en outre de la congestion de divers organes parmi lesquels le cerveau, les meninges, le foie et la rate. Les lesions de gastro-ente-rite sont surtout marquees lorsqu'au lieu d'alcool assez pur ce sont des residus de fermentation qui ont determine les troubles.

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Dans l'alcoolisme chronique, on pent observer de la steatose des differents organes et diverses lesions ana-tomiques resultant du defaut de fonctionnement de ceux-ci.

Symptomatologie. Dans Tintoxication aigue par les produits alcooliques, les animaux, outre les manifestations de rirritationgastro-intestinale, sont pris d'une ivresse plus ou moins marquee, caracterisee par les trois periodes que nous avons signalees plus haut. Dans la premiere periode, on observe une grande excitation avec inquietude; les battements du cceur sont tumultueux, le pouls est plein et accelere; parfois il se produit des crises nerveuses de formes variees. Cette periode est ordinairement de courte duree; eile fait rapidement place ä un etat d'affaissement avec resolution musculairc, et au collapsus. On constate alors une abolition des sens avec diminution considerable de la sensibilite generale et de la motilite; la temperature baisse, la respiration devient stertoreuse, puis les animaux meurent asphyxies. On observe frequem-ment des phenomenes convulsifs qui sont surtout frequents quand Tintoxication a pour cause des alcools superieurs; on a vu aussi se produire de l'avorteinent et de l'excitation genesique.

Les phenomenes de l'empoisonnement chronique ont ete mal observes chez nos animaux; ils sont com-pavables ä ceux signales chez l'homme et sont lies aux alterations anatomiques provoquees par l'alcool : nephrite, uremie, ictere, etc.

Traitement. Aux effets depressifs de l'alcool, il y aura lieu d'opposer les excitants divers, tels que le cafe,

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le camphre, Tether, l'ammoniäque, le carbonate d'ammoniaque. L'application des refrigerants sur la tete peut parfois etre tres efficace.

Recherches chimiques. La recherche de l'alcool portera de preference sur le tube digestif et son con-tenu, le sang, le foie et le cerveau.

Cette recherche doit se faire promptement et las matieres destinees ä l'analyse doivent etre conservees dans des bocaux ä larges ouvertures hermetiquement bouches.

Les matieres contenant de l'alcool exhalent ordinai-rement une odeur spiritueuse. .

Ces matieres, diviseeset additionnees d'un peu d'eau, sont soumises ä une distillation fractionnee; on ne recueille que le premier cinquieme de la masse totale. Cette partie est rectifiee sur du carbonate de potasse anhydre qui enleve l'eau ; on obtient ainsi lalcool qu'il faut caracteriser.

Cet alcool a une odeur suave, il brüle avec une flamme päle, peu eclairante et non fumeuse. Traite par l'acide sulfurique et le bichromate de potasse, il reduit l'acide chromique jaune en sexquioxyde de chrome vert.

Avec l'acide sulfurique et un acetate, il degage ä chaud de l'ether acetique ä odeur caracteristique.

En presence d'une trace d'iode et de quelques gouttes d'une solution de potasse caustique, il donne, par un chauffage leger, de petits cristaux jaunes d'iodoforme.

Lorsqu'on n'a ä sa disposition qu'une quantite res-tieinte de substances suspectes, ou que les matieres destinees ä la recherche chimique ne renferment qu'une

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faible proportion d'alcool, il faut recourir ä un proc^de plus sensible que celui indique plus haut.

Lallemand, Perrin et Duroy ont preconis6 un appa-reil ainsi dispose (fig 10) :

Fig. io. Appareil Lallemand, Perrin et üuroy (Recherelie de petites quantites d'alcool)

Un ballon de la capacity de i litre est chauffe au bain-marie et contient les matieres suspectes. II communique, d'un cote, avec un gazometrepleind'air,et de l'autre avec un grand ballon contenant de la chaux vive divisee en fragments. Un troisieme ballon, plus petit, renfermant egalement de la chaux vive, fait suite au precedent. Les vapeurs Irydro-alcooliques qui se dega-gent par la chaleur sont entrainees avec I'air que Ton envoie du gazometre ; en passant sur la chaux vive, elles abandonnent leur humidite.

Pour caracteriser I'alcool, on fait barbotter I'air contenant les vapeurs alcooliques dans deux tubes d'essais renfermant chacun 2 centimetres cubes d'une solution ä i/3ooo de bichromate de potassium dans 1'acide sulfurique.

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Pour des traces d'alcool, cette liqueur prend une coloration verte, indiquaut la reduction de l'acide chromique en sexquioxyde de chrome.

Considerations medico-Iegales. Toutes les

reactions qua nous venons de signaler n'ont rien d'absolu; on peut les observer avec d'autres corps organiques et de plus, certains produits de putrefaction reagissent parfois d'une fajon analogue. C'est pour ces raisons que la recherche chimique de Talcool ne pre-sente reellement de rimportance que lorsque, par I'ob-servation clinique, on aura etabli la presomption d'un empoisonnement par ce corps. D'ailleurs, comme nous I'avons avance plus haut, dans les produits fermentes, il n'y a pas que I'alcool qui soit toxique. D'un autre cote, dans I'intoxication chronique surtout, le toxique peut avoir disparu, et l'affection se resumer dans les lesions organiques provoquees par le poison.

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III. Anesthesiques

Les differents produits anesthesiques, emploj'es chez nos animaux ä titre dc medicament ou utilises dans un but malveillantj peuvent quelquefois produire des accidents toxiques; les cas de mort a3'ant cette origine sont cependant chose assez rare. Quoiqu'ilen soit, nous envi-sagerons successivement les produits qui suivent : Tether sulfurique, le chloroforme, l'hydrate de chloral et riodoforme.

Ether sulfurique. O H¹⁰ O = (C² H⁵)² O

L'ether sulfurique ou oxyde d'ethyle est un liquide incolore, tres mobile, ä odeur suave, d'une saveur acre et brülante. Sa densite est de 0,73; il bout a 34.0,5 et est tres peu soluble dans I'eau.

C'est un agent chimique frequemment usite dans les laboratoires et que Ton emploie en medecine comme excitant et anesthesique. Ses usages medicaux peuvent quelquefois occasionner des accidents toxiques, soit qu'il ait ete ingere, soit qu'il ait ete pris sous forme d'inhalations.

II s'absorbe tres facilement et s'elimine en nature par les differentes voies.

Ce corps, comme les autres anesthesiques, porte ses effets sur le Systeme nerveux; il agit sur le cerveau et le cervelet, puis son action se propage a la protuberance

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annulaire, ä la moelle epiniere et enfin a la moelle allon-gee. On ne connait lien de la fa^on dont il agit.

La dose d'ether necessaire pour amener la mort n'est pas connue; eile varie d'ailleurs avec les especes, avec les sujets, et l'etat d'integrite des grandes fonctions. Les animauxatteints d'affections ducoeuretdupoumon, ou ceux qui se trouvent epuises par une cause quel-conque, sont beaucoup plus sensibles. Quand il est inhale, la dose varie aussi selon le titre en vapeurs etherees de Fair respire, et le temps pendant lequel les animaux sont soumis k son action.

L'autopsie des sujets intoxiqiies par Tether ne pre-sente rien de particulier.

Les symptömes sont ceux de l'anesthesie poussee a sa derniere limite ; les trois periodes (excitation, insensibilite, resolution) se succedent rapidement. L'animal execute d'abord des mouvements desordonnes, l'ceil devicnt brillant, le pouls et la respiration s'accele-rent, la sensibilite generale est exaltee; puis, bientöt les sens s'emousscnt, l'animal devient completement insensible, le pouls et la respiration se ralentissent; ensuite survient une depression profonde, les reflexes sont supprimes, le pouls devient imperceptible, la temperature baisse et la mort arrive par asphyxie ou par syncope.

Le praticien, en presence d'un animal empoisonne par Tether, aura recours a la respiration artificielle, aux excitations faradiques, aux inhalations d'ammoniaque, ou d'acide acetique; ce sont les mo3'ens ordinaires que Ton oppose aux effets toxiques de ce genre.

La recherche de Tether doit se faire promptement. Comme pour I'alcool, on soumettra ä la distillation, a

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basse temperature vers 35deg;, du sang, du tissu pulmo naire ou du cerveau, et Ton pourra recueillir dans un ballon une petite quantite d'ethr qua Ton reconnaitra aux caracteres suivants :

i⁰ II a une odeur suave;

2⁰ II brule avec un flamme edairante donnantun peu de noir de fum6e.

De plus, 11 presente les memes reactions que 1'alcool.

2. Chloroforme. C Cl³ H.

Le chloroforme ou chlorure de methyle bichlore est un liquide incolorc, tres mobile, d'une densite de 1.48, bouillant a 60⁰. II a une odeur etheree, brüle tres diffi-cilement et donne une flamme fuligineuse, verte sur ses bords; il se forme en meme temps de Tacide chlorhy-drique. II est insoluble dans I'eau, soluble dans I'alcool et lether.

Ce corps, tres utilise en chimie comme dissolvant, est frequemment employ^ en medecine comme anesthe-sique. Ce dernier usage amene parfois des accidents toxiques dont nous dirons quelques mots.

Le chloroforme est le type des agents anesthesiques ; mais s'il produit le sommeil plus rapidement et plus sürement que 1 ether, il amene aussi plus souvent des effets toxiques. Aussi les cas de mort par chloroformi-sation sont-ils nombreux si on les compare a ceux pro-duits par 1'agent qui precede.

Au point de vue qui nous occupe, le chloroforme agit exactement comme Tether, mais son action est plus brusque, les manifestations evoluent plus rapidement, ce qui fait que son emploi est plus dangereux.

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II faut öpposer ä l'intoxication par le chloroforme les memes nioyens que ceux que nous avons signalespour l'ether, mais il faut noter qu'ici l'intervention therapeu-tique aura peu de chances de succes.

Recherehss chimiques. Le sang, le poumon et le cerveau, prealablement divises, sont additionnes d'eau jusqu'a formation d'une bouillie epaisse.

Une partie de ce produit est placee dans une cornue et lentement distill6e au bain-marie vers 5o⁰; on obtient une huile limpide, lourde, ä odeur suave, donnaht, avec une solution alcoolique de potasse et une goutte d'ani-line, un produit nouveau : la phenylcarbilamine, dont

Fig. ii. Appareil pour la recherclie du chloroforme.

Todeur repoussante et tenace est tout ä fait caracteris-tique. Cette m^me huile, chauffee vers 5o⁰, en presence d'une lessive concentree de potasse et d'un peu de naphtol B, donne une coloration bleue caracteristique. L'autre partie de la bouillie est introduite dans un ballon en verre (fig. 11) chauffe au bain-marie vers4O⁰.

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A ce ballon fait suite un tube en porcelaine, chauffe au rouge dans un foumeau.

Le dispositif est complete par un appareil a boules de Liebig, contenant une solution de nitrate d'argent. Au moyen d'un soufflet, on envoie un courant d'air dans la bouillie suspecte. L'air entraine avec lui le chloroforme qui, en passant dans le tube en porcelaine porte au rouge, se decompose pour donner du chlore et de l'acide chlorhydrique qui se fixent sur le nitrate d'argent. La formation de chlorure d'argent permettra de conclure ä l'existence du chloroforme dans les matieres soumises ä la recherche.

3. Hydrate de chloral. OH CPO, H²0.

Le chloral ou trichloraldehyde Irydrate est un agent anesthesique voisin du chloroforme, dont l'usage thera-peutique a dejä amene des accidents. Ceux-ci sont comparables ä ceux produits par les autres anesthesi-ques et reclament un traitement analogue. Sa recherche, assez compliquce, ne presente pas suffisamment d'im-portance pour que nous nous j-anetions plus longue-ment.

4. lodoforme. CPH.

L'emploi de l'iodoforme ou triiodure de formyle comme antiseptique des plaies a parfois provoque chez nos animaux des accidents toxiques analogues ä ceux que Ton observe chez l'homme. Ces accidents ont

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surtout ete signales chez le chien et resultent, le plus souvent, de l'ingestion du produit depose sur les plaies.

On n'est pas bien fixe sur le mode d'absorption de ce corps; I'etat sous lequel il se trouve dans le sang, comme aussi son action sur I'economie animale, sont encore ties discutes. Pour les uns, l'iodoforme agirait comme anesthesique, pour d'autres, son action serait identique ä celle de l'iode dont il renferme pies de 98 p. c.

Les doses toxiques ne sont pas connues; pour les animaux a sang chaud, d'apres Poljokow, il faut, par voie digestive, un demi a un gramme et demi du produit par kilogramme du poids vivant.

Les lesions n'ont de particulier que la degenerescence graisseuse qui est ties marquee dans la plupart des organes (coeur, foie, muscles); on observe aussi de la nephrite glomerulaire. i.

Quant aux symptomes, ils consistent en des troubles digestifs : inappetence, vomissements, constipation; et en des troubles nerveux : convulsions, acces epilep-tiformes, stupefaction, coma. De plus, le pouls devient petit, accelere, la respiration devient dyspneique, la temperature baisse, les urines deviennent albumineuses et s'excretent difficilement.

On a observe parfois de l'intoxication chronique; celle-ci ressemble beaucoup a I'iodisme chronique, et se caracterise, d'apres Fricdherger et Fröhner, par de l'amaigrissement, de l'atrophie des glandes et- particu-lierement des mamelles, de l'eczema iodique; du catarrhe des muqueuses, surtout de la pituitaire (coryza iodique), de la conjonctive, de la muqueuse des branches et du larynx.

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Le traitement consiste a evacuer le poison par des vomitifs; il n'existe pas d'antidote specifique. On peut donner l'amidon ä hautes doses et instituer un traitement symptomatique.

Recherches chimiques. La recherche präsente pen d'importance; eile se fait facilement. On divise les matteres suspectes (foie, cerveau, estomac, etc.), et on les introduit dans un ballon a deux tubulures, au fond duquel on envoie un courant de vapeurs d'eau. Celle-ci s'echappe par la deuxieme tubulure, et on la condense dans un refrigerant; ce liquide contiendra I'iodoforme.

Prealablement alcalinise, il est agite avec de lether qui dissout I'iodoforme; Tether abandonne ce dernier par evaporation. On caracterise le produit par la reac-lion de Lüstgarden : additionne d'un peu d'alcool et d'une trace de phenate de soude, on obtient une petite masse rougeätre (acide rosolique) qui se depose au fond du tube. Cette masse est soluble en rouge carmin dans I'alcool fort.

#9632;^^

CHAPITRE III

SUBSTANCES ORGANIQUES

A.. Acides organiques.

I. Acide ph^nique (C⁶H^I00).

L'acide phenique et Facide oxalique, qui nous occu-pera plus loin, sont des poisons corrosifs que Ton pourrait, pour la plupart de leurs effets, rapprocher des bases et des acides caustiques. I Is se distinguent cependant de ces corps, en ce qu'ils possedent une toxicite propre, que leur neutralisation comme leur dilution ne supprime pas.

L'acide phenique, phenol ou acide carbolique se retire essentiellement du goudron de gaz. C'est un corps cristallise en longues aiguilles; pur, il fond a 42⁰, bout a 182⁰ et brüle avec une flamme fuligineuse. Incolore quand il est pur, il rougit k la lumiere lors-qu'il est melange a des impuretes. II a une odeur caracteristique, tres penetrante, une saveur bmlante ; il est peu soluble dans I'eau (5 p. c), ties soluble dans Talcool et l'ether.

Ce corps est ties employe comme disinfectant, antiseptique et antiparasitaire; c'est ä la suite de cet emploi que Ton constate parfois certains effets toxiques chez nos animaux dornest!ques.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; - -nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;_

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L'application de l'acide phenique sur la peau comme son introduction dans les voies digestives pent amener des accidents toxiques. En solutions un peu concen-trees, ce corps agit comme caustique; il coagule l'albumine et blanchit les surfaces qu'il touche. II 'absorbe en nature et passe rapidement dans le sang, meme aux travers de la peau intacte. Dans la circulation generale, il semble exister sous forme de composes encore mal definis, parmi lesquels nous signalerons l'acide phenylsulfurique, uni probablement aux alcalis.

Le phenol ne sejourne guere dans I'organisme; il s'elimine rapidement par difFerentsemonctoires. Dans les urines, il se retrouve sous forme d'acide sulfo-conjugue.

L'action caustique de Tacide phenique n'explique pas k eile seule les effets toxiques; ce corps, en passant dans la circulation generale, provoque des troubles physiologiques qui Font fait ranger dans les caustiques veneneux. Cette action generale est encore asscz mal connue; ainsi que I'a montre Paul Bert, les principaux effets se localisent sur le Systeme nerveux.

Les doses de phenol capables d'amener la mort sont variables avec la voie d'absorption et la concentration du produit. Le chat est specialement sensible ä ce toxique, le chien et le mouton sont aussi assez facile-ment empoisonnes. Tahourin considere la dose de trente-deux grammes comme la dose therapeuthique maximum a donner par voie digestive, en un jour, aux grands animaux. Quinze grammes chez l'homme et quatre grammes chez le chien pourraient amener des accidents mortels. D'apres Husemanu, le chat serait tue par l'administration de quinze centigrammes par kilogr. du poids vif.

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L'action caustique jouant un grand role dans les effets toxiques, il faut tenir compte tout specialement de la concentration du produit; ainsi, I'acide phenique melange ä I'eau dans une proportion de 8 a 10 p. c, peut, par applications cutanees, determiner des effets funestes.

Anatomie pathologique. Lois d'empoisonne-ment par I'acide phenique, les visceres et leur contenu, les divers organes, le sang et l'urine, exhalent une odeur marquee d'acide phenique. Lorsque le poison a ete pris par voie digestive, en solution concentree, on peut observer des lesions locales de nature inflamma-toire ; ces lesions sont surtout marquees dans les premieres voies et l'estomac (caillette chez les ruminants). On observe des plaques blanches, des taches ecchymo-tiqueSj des hemorragies, des escharrifications.

Le sang est noir, incoagule; les hematies sont alterees, detruites.

Les reins sont congestionnes, souvent enflammes; l'urine prend une coloration foncee qui va du vert olive leger au brun sombre et jusqu'au gris-noirätre.

Quand la mort tarde a s'etablir, on observe de la degenerescence granulo-graisseuse des principaux organes parenchymateux (foie, cceur, reins, etc.),

Symptomatologie. Les premiers symptomes resultent de Faction caustique du produit; si I'adminis-tration a eu lieu par voie digestive, on observe de la stomatite, de la pharyngite et une gastro-enterite plus ou moins intense. Les manifestations sont compa-rables ä celles produites par les acides mineraux, mais ordinairement moins intenses.

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Bientot, par suite du passage du poison dans la circulation generale, on observe les effets dus a Faction speciale de l'acide phenique sur les centres nerveux: I'animal est inquiet, anxieux; il est pris de tremble-ments, de convulsions toniques et cloniques; il nc tarde pas ä presenter des paresies, des paralysies marquees surtout ä l'afridre-train. Le pouls est tresaccelere, petit, irregulier, presqu'imperceptible; la respiration est anxieuse et rapide; la temperature du corps baisse; la station devient impossible, I'animal tombe dans un coma profond et la mort arrive.

Zwaarde7naekei', en experimentant sur 1c chat, a observe une paralysie respiratoire progressive, amenant la mort apres une agonie longue et penible.

Decroix a Signale un empoisonnement du cheval par larges applications cutanees d'acide pbenique a 10 ⁰/o dans I'eau. Dans ce cas, le tableau symptomatique etait complique de phenomenes resultant de rannihilation des functions de la peau.

Traitement. Dans le cas d'intoxication par l'acide phenique, on donnera des purgatifs liuileux et comme antidotes, les sulfates solubles qui forment avecleproduit de l'acide phenol-sulfuriquenon toxique.

Husemann donne la preference au sucrate de chaux. On etablira, en outre, un traitement symptomatique.

Recherches chimiques. Elles peuvent porter sur les matieres vomies, le contenu digestif, le sang, l'urine, le foie et le cerveau. Tous ces produits exhalent une odeur caracteristiquc d'acide phenique.

Le poison peut etre retire par distillation en appli-quant le precede que nous avons indique dans la partie

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generale. La liqueur distilleepourra servir aux reactions de l'acide phenique, ou bien, agitee avec de Tether, eile laissera dissoudre dans celui-ci l'acide phenique qu'elle contient; si Ton evapore la solution etheree, on pourra faire cristalliser le poison.

La liqueur pheniquee presentera les caracteres suivants :

i⁰ Additionnee d'ammoniaque en exces et d'une solution d'hypochlorite de chaux, on obtient une coloration bleu de roi. Si Ton remplace I'ammoniaque par I'anilineja coloration est bleu fonce;

2⁰ Avec les persels de fer, eile donne une coloration bleu violet;

3deg; Parl'eau de brome, on obtient de fines aiguilles blanchätres de tribromophenol;

4⁰ Avec le reactif de Millon, on obtient une belle coloration rose.

II est parfois d'un grand interet de doser l'acide phenique ; ce dosage peut s'effectuer a l'etat de tribromophenol. Pour cela, Giacausa precede comma suit : il dissout quinze grammes de potasse caustique dans un litre d'eau et ajoute, par petites portions, dix grammes de brome; il obtient ainsi une solution d'hypobromite qu'il etend de fa5on a ce que cinquante centimetres cubes correspondent a dix centimetres cubes d'uue solution pheniquee a 1 '2 ⁰/o. Cinquante centimetres cubes de cette liqueur sont places dans un verre de Boheme et additionnes de la liqueur a titrer, jusqu a decoloration. Par la liqueur employee, on peut juger de la quantite d'acide phenique contenu dans le liquide suspect. On controle Fexperience en essayant la liqueur reduite sur

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un papier d'amidon iodur6; s'il reste de l'hypobroinite, celui-ci en decomposant Tiodure colorera I'amidon.

Consid6rations mfedico-legales. L'acide ph6-nique se rencontre normalement dans I'urine; il es^ surtout abondant chez les herbivores, quelquefois jusqu'ä 0,9 gramme par litre d'urine chez le cheval; d'un autre cote, cet agent a pu etre donne comme medicament. Pour ces raisons, la recherche chimique ne pent, sans Tobservation clinique, permettre das conclusions absolues.

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II. Acide oxalique. C²H²(X

L'acide oxalique et certains de ses sels sont des toxiques puissants dont les effets ont parfois ^te constates chez nos animaux domestiques.

Ce corps se rencontre dans certains vegetaux comme Voseille (sei d'oseille), et se produit frequemment dans l'oxydation des matieres organiques. On le prepare, le plus souvent, par l'action de la potasse caustique fondue sur la sciure de bois.

C'est un solide blanc, cristallis6, ties soluble dans I'eau, ayant une saveur acide et styptique; il est tres usiteen Industrie et est parfois employe dans I'economie domestique. Sa ressemblance avec les sulfates de soude et de magndsie a souvent eX6 la cause de confusions regrettables. L'acide oxalique comme le sei d'oseille a parfois ete donne a nos animaux dans un but malveil-lant. L'oseille, en exces dans les aliments de nos grands herbivores, peut aussi donner lieu a des accidents toxiques.

L'acide oxalique s'absorbe en nature et s'elimine en partie par les urines sous forme d'oxalates, I'autre partie est brülee dans I'organisme.

Pris en solution concentree, ce corps agit comme caustique et amene une gastro-ent^rite violente. Ce n'est pas lä sa seule fagon d'agir : d'apres Husemann, il aurait une action generale portant sp^cialement : sur le Systeme nerveux, il paralyserait les centres et les ganglions cardiaques. C'est ce qui explique

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comment l'acide oxalique serait plus toxique que I'acide sulfurique, et ce qui fait comprendre aussi comment certains oxalates non caustiques sont parfois des poisons.

En medecine veterinaire, on ne possede aiicune donnee precise sur les doses toxiques de cette substance; celles-ci dependent, jusqu'a un certain point, de la concentration du produit, puisque les effets locaux entrent pour une grande part dans les accidents qui en resultent.

A notre point de vue, nous n'avons a considcrer que l'empoisonnement aigu entrainant des lesions variees, parmi lesquelles nous signalerons des lesions du tube digestif, surtout localisees a l'estomac et caracterisees par une inflammation tres intense, souvent diffuse : la muqueuse est rouge fonce, epaissie, friable, les parties sous-jacentes sont tumefiees, infiltrees, ecclrymosees.

Lorsque I'autopsie se fait assez vite apres la mort, on pent remarquer la teinte rouge vermeil du sang comme dans l'empoisonnement par l'oxyde de carbone. Enfin, si la mort a tarde a s'etablir, on peut constater des lesions des reins avec presence d'oxalate de chaux dans les canalicules.

Les symptomes se declarent ordinairement d'une maniere brusque; l'animal est pris de fortes coliqucs, ties douloureuses, il se leve, execute des mouvements desordonnes, se jette sur le sol, presente des nausees, des vomissements; en meme temps, on constate un ralentissement du pouls avec affaiblissement des batte-ments du cceur; bientöt surviennent des convulsions et la mort arrive tres rapidement, parfois en quelques minutes. . #9632;

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Dans le cas d'empoisonnement aigu par l'acide oxalique, on administrera au malade de la craie, de la magnesie, de l'eau de chaux, du sucrate de chaux ; ce sont les meilleurs antidotes. On donnera aussi des purgatifs huileux; les ämetiques sont contre-indiques, etant donne les vomissements considerables. II faut, en outre, instituer un traitement symptomatique appro-prie.

Recherches chimiques. Les matieres vomies, le contenu du tube digestif et principalement de l'esto-mac, comme aussi les parois de cet Organe, serviront ä la recherche. Ces matieres, prealablement divisees, sont epuisees par l'eau bouillante aiguisee d'un peu d'acide chorhydrique. La liqueur filtree est evaporee au bain-marie et le residu est epuise par l'alcool amy-lique qui dissout Facide oxalique. Cet alcool, evapore apres filtration, laisse l'acide oxalique que l'on peut reprendre par l'eau et caracteriscr. Parfois, dans le but d'obtenir un produit plus pur, on precipite la solution aqueuse par 1 hydrate d'oxyde de plomb de preparation recente; le precipite lave est traite par l'hydrogene sulfure. La solution d'acide oxalique obtenue par filtration presente les caracteres suivants :

i⁰ Par le chlorure de calcium, on obtient un precipite blanc, soluble dans l'acide chlorhydrique et l'acide nitrique, insoluble dans l'acide acetique;

2deg; Par le nitrate d'argent, il se forme un precipite blanc qui, seche, detonne quand on le chauffe brus-quement;

3deg; La solution, additionnee d'une goutte d'acide

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sulfurique, reduit le chlorure d'or et le permanganate de potasse.

Dans une expertise medico-legale, il y aura lieu de se rappeler que normalement on rencontre des oxalates dans Torganisme.

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B. Bases organiques

I. Pavots, opium et leurs alcaloi'des

Le pavot coquelicot, qui crott en abondance dans les r6coltes, et le pavot somnifere, originaire de 1'Orient, mais que Ton cultive parfois dans notre pays, peuvent occasionner des accidents toxiques. Leur toxicitö est liee a la presence d'un latex abondant qui jouit en meme temps deproprietes somniferes. Toutes les parties

Fig. 12. Tetes de pavot somnifere

de la plante en contiennent, k l'exception cependant des graines, dont on retire l'huile d'oeillettes, et qui n'ont aucune propriete toxique. Le pavot somniffere est le plus riche en latex, il en contient surtout a certaines

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periodes de la vegetation; les capsules, qui sont princi-palement fournies, en presentent au maximum au moment de la maturation.

L'opium n'est autre que ce latex extrait par incisions des fruits verts, latex que Ton rassemble en masse pour faire dessecher ensuite.

Ce produit, connu depuis les temps anciens, doit son action a une serie d'alcaloides, parmi lesquels nous signalerons comme presentant de l'importance : la morphine C^II^AzOM-H^, la codeine C^l8H^2IAz0³ H²0, la papaverine C^IP'AzO-t. la narcotine C²²H²³Az07, la thebaineC^FP'AzO³ et la narceineC²'^,H^2C'Az0⁹ 2H²0. Cesalcaloi'des existent surtout sous forme de meconates. La richesse de l'opium en alcaloides varie selon sa provenance et son etat de dessication. C'est la morphine quo Ton y trouve surtout en abondance, il y en a de 3 ä 20 p. c. A cote d'elle, on trouve, d'apres Schmith, 6 p. c. de narcotine, 1 p. c. de papaverine, o,3o p. c. de codeine, o,i5 p. c. de theba'ine, et 0,02 de narceine.

La morphine cristallise en prismes incolores ; eile est sans odeur et a une saveur amere ties persistante ; ties peu soluble dans l'eau froide, eile est soluble dans cinq cents parties d'eau bouillante, dans I'alcool, mais eile est insoluble dans l'ether et la benzine. Cet alcaloi'de se combine a la plupart des acides pour donner des sels solubles dont les plus employes sont I'acetate, le chlorhydrate et le sulfate.

L'ingestion, par les herbivores, de plantes de pavot est assez rare; I'odeur vireuse qu'elles exhalent fait qu'elles sont ordinairement dedaignees. Ce n'est qu'en melange avec des fourrages verts ou des plantes de sarclage qu'elles amenent des accidents. Les capsules

qui se trouvent dans les dechets ou produits de vannage des cereales peuvent aussi donner lieu a certains troubles morbides. L'administration, a nos animaux, de l'opium ou de la morphine, a doses exa-gerees, pourrait aussi amener des accidents.

L'opium at ses alcalo'ides ne produisent guere d'effets irritants sur les surfaces d'absorption; la dyspepsie, les vomissements et la constipation s'expliquent par Tabo-lition des secretions. Le pavot coquelicot qui, d'apres Hesse, contient un principe special, la rhe'adine, aurait une action locale mieux definie: il produirait une irritation gastro-intestinale bien marquee.

La morphine s'absorbe en nature par voie digestive ; cette absorption est relativement lente, ce qui attenue l'importance des effets. Elle s'elimine rapidement par les reins. D'apres certains auteurs, eile s'oxyderait en partie dans Forganisme (oxydimorphine) et ce serait sous cette forme qu'elle s'eliminerait par les reins, la sueur et diverses autres secretions. En tous cas, son elimination est rapide, ce qui nous permettra tantöt d'expliquer certaine tolerance.

Physiologie de Tempoisonnement. Les differents alcalo'ides de I'Dpium n'ont pas la meme action. Claude Bernard, qui a fait une etude assez complete de ces agents, leur a reconnu des proprietes soporifiques, convulsi-vantes et toxiques. Ses recherches, ainsi que celles de Rahuteau, out etabli quo les alcalo'ides en question devaient etre classes, au point de vue de leur toxicite, dans I'ordre suivant : theba'ine, codeine, papaverine, narceine, morphine, narcotine. Le chlorhydrate de morphine est vingt fois moins toxique que le meme sei de thebaine (chez les animaux).

2Ö2

#9632;

L'action de la morphine est variable cheznos diverses especes domestiques; alors que chez le chien, la morphine constitueun excellent soporifique, chez les grands ruminants et le cheval, le calme qu'elle produit est tar-dif at pen prononce {Guinard). Dans tous les cas, la mort survient par asphyxie resultant d'une action sp6-ciale sur les centres nerveux. L'opium et le pavot, dont la composition est plus complexe, ont des effets moins precis.

On est loin d'etre bien fix6 sur les doses de morphine capables d'amener la mort chez nos diverses especes ; #9632; ainsi, pour tuer un lapin, il faut des doses de morphine sup^rieures a celles nöcessaires pour donner la mort a un chien. Ces doses varient encore avec une sörie de circonstances, parmi lesquelles nous signalerons Tage, I'idiosyncrasie, la voie de penetration, I'habitude. Les jeunes sujets montrent plus de predisposition aux effets du toxique; de plus, certains individus sont particu-lierement sensibles ä l'action de la morphine; d'autres, au contraire, sont tres rdsistants.

La voie que suit le poison pour pdnotrer dans I'orga-nisme joue un grand role dans Fintoxication; I'admi-nistration de la morphine par voie digestive, en raison de l'absorption lente, aboutit moins rapidement a des effets toxiques. L'habitude intervient aussi pour diminuer les chances d'intoxication, la morphine etant assez rapidement tol^ree Ainsi, chez I'homme, on voit quelquefois des sujets prendre des doses cinquante et cent fois plus fortes que les doses therapeutiques, et cela sans effets toxiques imm^diats. Cette tolerance s'explique en partie par la lenteur de l'absorption, ainsi que par la rapidite de l'eiimination.

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Voici, d'apres Kaufmann, les doses de morphine qui sent toxiques en injections sous-cutanöes :

Chez le cheval. ... 3 a 5 grammes. Chez le boeuf .... 5 a 8nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;raquo;

Chez un petit chien . . o,inbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;raquo;

Chez un gros chien . .nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; inbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;laquo;

Les lesions resultant de rempoisonnement par la morphine n'ont den de caracteristique; le sang est noir, asphyxique; il stagne dans les differents organes, prin-cipalement dans le cerveau, les meninges, le pou-mon, etc. Si la mort est survenue a la suite de l'inges-tion de pavots coquelicots, outre les lösions legeres de gastro-enterite, on constate un pen de congestion des reins.

Symptomatologie. Chez les petits animaux et principalement chez le chien, apres une tres courte periode d'excitation, la morphine, a dose toxique, pro-duit des effets narcotiques dont les principaux sont les suivants : d'abord, engourdissement g^r^ial, somnolence, obtusion des sens, perte de rintelligence et de l'instinct, regard fixe et stupide, station difficile, demarche titubante, incertaine. On observe un ralen-tissement du pouls et de la respiration avec cyanose des muqueuses et abaissement gradual de la temperature ; plus tard, un collapsus se declare en m6me temps qu'il survient de la paratysie et du relächement des sphincters. La mort arrive par asphyxie; dans certains cas, eile est prec^döe de convulsions cloniques et toni-ques qui proviennent de l'acide carbonique accumul6 dans le sang.

Chez les bovid^s, les symptomes de 1'intoxication par

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la morphine sont, d'apres les recherches de Gninard, en tons points comparables a ceux d'une congestion encephalique grave. II y a d'abord une periode d'exci-tation considerable, pendant laquelle la betebeugle, se plaint, sagite ; la respiration est ralentie et bruyante, le pouls est plein et tendu; la salive ainsi qua les larmes sont secretees en abondance. Tons ces S3-mptomes s'exagerent par la suite; le pouls s'accelere considera-blement (plus de 100 pulsations); la respiration devient haletante et la temperature du corps monte. Cette periode est suivie, apres huit a dix heures, d'une phase de coma comparable äcelle de I'ivresse alcoolique : I'animal est couche sur la litiere, la tete reportee sur I'epaule, la sensibilite generale est completementabölic, les sens speciaux sont tres affaiblis, le pouls et la respiration ont beaucoup diminue, la temperature du corps tombe au-dessous de la normale. Au cours de l'affec-tion, on constate de la constipation avec meteorisme; l'urine contient du sucre et de lalbumine.

Chez le cheval, les manifestations sont analogues a celles que nous venons de signaler chez les bovides.

Lorsque I'intoxication a comme source I'opium ou les tetes du pavot somnifere, les effets sont analogues a ceux de la morphine, car c'est cet agent qui s'y trouve en plus grande abondance. A ces troubles viennent cependant s'aj outer ceux produits par les autres alca-lo'ides que renferment ces substances.

Si Ton se trouve en presence de ruminants intoxiques par le pavot coquelicot, on constate que les troubles digestifs sont un pen plus marques et quel'excitationest considerable : I'animal presente parfois des acces rabi-formes, il donne des coups de cornes, beugle, ou est

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en proie ä des spasmes epileptiformes avec chute. A cette periode d'excitation fait suite le collapsus qui peut 6tre suivi de mort.

L'empoisonnement chronique, connu chez l'homme sous le nom de morphinisme, ne presente guere d'inte-ret pour notre etude.

Traitement. Dansun empoisonnement morphini-que, on pourra donner le tannin en meme temps que las evacuants du tube digestif. On combattra les effets gene-raux par la refrigeration du cräne et Tadministration d'excitants tels que le cafe, Tether, le camphre., etc.

Recherches chimiques. Elles porteront sur les matieres vomies, le tube digestif et son contenu, le foie, l'urine, le sang, etc.

Le role de l'expert peut elre double : il peut avoir ä rechercher simplement Fun des alcaloi'des qui nous occupent, ou bien faire la preuve d'un empoisonnement par l'opium ou les pavots. Dans ce dernier cas, on pourra mettre en evidence, ä cöte de la morphine, les autres alcaloi'des essentials de l'opium et surtout l'acide meconique qui ast assez caracteristique.

Toutes ces recherches sont longues et difficiles, et, ä part la determination de l'acide meconique et de la morphine, elles ne presentent pas assez d'importance pour que nous nous y arretions; aussi limiterons-nous notre etude ä la recherche des deux derniers agents.

La methode de Dragendorff peut etre employee dans ce but; l'acide meconique s'extrait de la liqueur acide par l'alcool amylique ; quant ä la morphine, on l'obtient de la liqueur, prealablement neutralisee, en epuisant

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celle-ci successivement par le chloroforme et l'alcool amylique.

L'acide m6conique donne avec les persels de fer une coloration rouge sang. Cette reaction se distingue de celle obtenue par certains acides organiques (fonnique, acetique) avec les mSmes sels, par la propriete de se produire meme en presence d'acide chlorhydrique. Le sulfocyanure de potassium donne aussi, avec les persels de fer, une coloration rouge, mais en y ajoutant de Tether, celui-ci prend la matiere colorante, ce qui n'est pas le cas pour la reaction de l'acide meconique.

La morphine presente les caracteres suivants :

i⁰ Par les persels de fer, on obtient une belle coloration bleue qui disparait par les acides, par la chaleur et par l'alcool ;

2deg; Elle reduit les sels d'or en donnant une belle coloration bleue et un depot d'or metallique ;

3deg; Une solution ammoniacale de sulfate de cuivre, sans grand exces d'ammoniaque, donne un precipite vert 6meraude;

4deg; Un melange intime de morphine et de sucre donne, avec une goutte d'acide sulfurique, une coloration pourpre qui passe au violet, puis au vert;

5deg; Avec I'acetate d'urane, on a une coloration rouge-brun qui disparait par les acides, et donne, par les alcalis, un precipite rouge intense qui devient jaune (DrLamal).

Considerations medico legales. La morphine se conserve assez longtemps dans les cadavres; Stas en a retrouve dans toutes les parties d'un cadavre inhume depuis treize mois; cependant il paraitrait que la

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constatation devient de plus en plus difficile a mesuie que la putrefaction s'avance.

Le fait de demontrer la presence d'une certaine quantite de morphine dans les organes d'un cadavre ne constitue pas ä lui seul une preuve süffisante de l'empoi-sonnement. Nous savons, en effet, que la morphine et les produits qui en renferment sont tres usites comme medicaments; de plus, la grande tolerance que peuvent presenter certains sujets aux poisons de ropium pent expliquer la presence d'assez grandes quantites de morphine dans le cadavre, sans que pour cela il y ait eu empoisonnement.

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II. Strychnees et leurs alcaloides. Stryclmisme.

De tous les vegetaux qui possedent des proprietes toxiques, les strychnos ou vomiquiers sont ceux qui pre-sentent ces proprietes au plus haut degre. Ces plantes appartiennent a la famille des loganiacees et se ren-contrent dans toutes les regions tropicales du globe ; un grand nombre d'entre elles fournissent des produits medicinaux et les sauvages de plusieurs contrees tirent de ces plantes des principes toxiques dont ils se servent conime poison d'epreuve, ou pour empoisonner leurs fleches. Les principes chimiques auxquels il faut rap-porter la plupart des effets toxiques des vomiquiers sont la strychnine, la brucine et l'igasurine. A cöte de ces substances, il en existe d'autres mal connues qui apportent leur contingent d'effets toxiques dans les empoisonnements dont il s'agit. Nous signalernos comme plantes de cette famille :

i⁰ Le stiychws mix votnica, arbuste croissant dans I'Asieet I'Australie tropicales; les feuilles sont ovalaires, opposees; l'ecorce est gris jaunätre. Le fruit dc cette plante ressemble a une orange, il a 4 a 6 centimetres de diametre; il est charnu, lisse, jaune clair et con-tient une pulpe dans laquelle on retrouve une ä huit graines discoi'des, d'un diametre de deux ä deux centimetres et demi. Ces graines, d'un gris blanchätre, sont recouvertes de poils soyeux leur donnant un aspect

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veloute; elles presentent sur le centre de Tune des faces un hyle; elles sont formees d'un albumen corne, separable en deux moities entre lesquelles on trouve un embryon en forme de fer de lance (fig. i3).

Fifj. 10. Noix vomiquis.

Cesgraines, appelees noix vomiques, sont tres usitees en medecine; leurs proprietes sont dues a la strychnine et a la brucine. Elles contiennent de 1/4 a 1/2 p. c. de la premiere et de 1/10 ä 1 p. c. de la seconde. On y aurait aussi decouvert de l'igasurine. Ces alcaloVdes sont combines ä. des acides organiques : strychnique, brucique ou igasurique.

L'ecorce de cette plante, connue sous le nom de fausse augusture, contient aussi les memes principes toxiques;

2⁰ Le stiychnos igncitii, qui croit aux Philippines, donne des graines (feves de S^Ignace) qui contiennent les memes alcaloides que la noix vomique, mais dont la richesse en strychnine est plus grande (jusqu'ä 1 1/2 p. c);

3deg; Le stryclmos Heute, liane grimpante des forets des

montagnes de Java. Les naturels de cette contree

extraient, par decoction de la racine de cette plante,

un poison violent, le Tjettek qui sert a empoisonner les

fleches et a les rendre sürement mortelles;

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4deg; Le strychnos icajaou M'boundou, arbuste du Gabon, dont l'ecorce de la racine sert aux feticheurs pour prepare!quot; un poison d'epreuve. Ils font macerer cette ecorce avec de l'eau et obtiennent un liquide rouge dont la toxicite serait due a de la strychnine;

5deg; Enfin, d'autres strychnees de l'Amerique tropi-cale, parmi lesqnelles le strychnos castehueana, dont les tiges fournissent une ecorce de laquelle on retire, par decoction, un extrait formant la partie essentielle du curare.

L'action toxique des divers prodnits provenant des st^chnos se rapportant presqu'essentiellement a des alcaloi'des bien connus, nous ferons I'etude speciale de ceux-ci.

1. Strychnine. OII²²Az²0²

La strychnine est Talcaloide essentiel des stiychnos. C'est un compose oxygene, \so\6 en 1818 par Pelletier et Caventou. II est represents par un solide blanc, cristal-lise en octaedrcs ou en prismes, tres peu soluble dans I'eaufroide (1/7,000), un peu plus dans I'cau bouillante; peu soluble dans ralcool et Tether. Le chloroforme est son dissolvant.

Cette substance a une saveur extremement am6re, appreciable encore au 1/000,000 dans l'eau; eile se combine a la plupart des acides pour donner des sels. Le sulfate, corps tres soluble est le plus usite. L'emploi de la strychnine ou de la noix vomique comme medicament, I'usage qu'on en fait parfois pour tuer les petits rongeurs nuisibles, sont le plus ordinairement les causes

sg I ---

des empoisonnements que Ton observe chez nos ani-maux domestiques. Les intoxications intentionnelles n'ont pas ete souvent signalees.

C'est ordinairement par voie digestive que la strychnine penetre dans I'Drganisme. Experimentalement on a pu determiner rempoisonnement par differentes surfaces d'absorption.

Les effets locaitx n'ont guere d'importance: ä dose toxique dans restomac, la strychnine irrite un peu la muqueuse, provoque de la douleur et amene de la dyspepsie.

L'absorption de la strychnine et de ses sels se fait rapidement; les effets toxiques se presentent dejä chez le chien une a cinq minutes apres Finjection sous-cutanee d'un sei. Dans Testomac, Tabsorption est un peu plus lente et quand il s'agit de la strychnine, eile necessite le concours des acides du sue gastrique; c'est ce qui explique pourquoi les effets tardent a se produire quand on incorpore I'alcaloide dans un corps gras. Rabuteau a vu des chiens ne montrer les premiers accidents qu'une a deux heures apres I'administration de cinquante centigrammes de strychnine dans un corps gras.

La strychnine ne subit aucune metamorphose dans l'organisme; eile se retrouve en nature dans le sang, certaines parties des centres nerveux, le foie, les reins, etc.

On n'est pas fixe sur I'acide qui se trouve uni k la strychnine en circulation. Quant a relimination, eile s'opere principalement par la salive et l'urine; eile se fait en nature, et sa duree est loin d'etre bien deter-min^e. Pour certains auteurs, Dragendorff, Rabuteau,

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eile se ferait tves lentement et necessiterait plusieurs jours pour etre complete; c'est ce qui expliquerait la production d'effets toxiques par des doses faibles trop frequemment repetees. Vulpian, au contraire, dit que la strychnine s'elimine rapidement et qu'il n'y a pas a craindre son accumulation.

Physiologie de Tempoisonnement. La strychnine agit essentiellement sur les centres nerveux, c'est I'excita-teur par excellence du pouvoir reflexe; son action porte done principalement sur le bulbe rachidien et la moelle epiniere. Cette action consisterait en une exaltation de la sensibilite des centres bulbo-medullaircs qui, pour une excitation banale, provoqueraient des reactions motrices, violentes et generalisees {Vulpian). Les convulsions tetaniques resultant de l'action de la strychnine sont done sous I'influence d'une cause excitatrice centripede. Ces convulsions ne dependent pas d'une action de I'alcaloide sur le cerveau, puis-qu'elles s'observent chez les animaux decapites; elles ne dependent pas non plus d'une action sur les nerfs moteurs ou les muscles, puisque la section des nerfs d'un membre supprime tout tetanos dans cette partie, et que la ligature prealable de l'artere est sans action sur les effets produits dans les muscles desservis par eile.

Chez les mammiferes, Faction excito-reflexe entraine rapidement la mort par asphyxie due au spasme teta-nique des muscles inspirateurs et de la glotte, ainsi qu'a laccumulation de l'acide carbonique resultant des contractions generales. II est cependant possible, ainsi que I'ont montre Charles Richet et Vulpian, d'obtenir par la strychnine des effets sur les plaques motrices

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tevminales, compambles ä ceux du curare. Pour arriver a ce resultat, il faut donner d-^-s doses considerables de strychnine et eviter la mort par asphyxie en pratiquant la respiration artificielle ou en circonscrivant l'action de l'alcalo'ide ä un membre seulement. Ainsi Vulpian, en injectant dans I'artere crurale d'un chien seize centigrammes de strychnine apres avoir pince la veine, a montre que l'excitation faradique du nerf de ce cöte n'a plus d'action sur les muscl s qui lui correspondent.

La strychnine pent etendre ses effets au Systeme nerveux du grand sympathique. C'est ainsi que les muscles a fibres lisses peuvent etre pris de convulsions chez les animaux empoisonnes (intestin, vessie, etc.). Les centres vaso-moteurSjparl'excitation qu'ils peuvent egalement ressentir, amenent des coatractions des fibres lisses des vaisseaux aboutissant a line augmentation de la pression sanguine.

Les doses de strychnine necessaires pour amener la mort sont toujours faibles; elles dependent du poids de l'animal et varient un pen avec Fespece. D'apres Nothnagel et Rossbach, alors que chez I'liomme, pour tuer un kilogramme de poids vif 11 faut 0,4 milligr., il faut pour le lapin 0,6 milligr., pour le chien ou le chat 0,75 milligr. et pour le coq 2 milligrammes. Kaufmann indique les doses suivantes comma toxiques pour nos especes domestiques :

Cheval ...... 0,20 ä o,3o gr.;

Bceuf......0,20 a 0,40 gr.;

Pore.......0,01 a o,o5 .gr.;

Chien ...... o,oo5 a 0,020 gr.

Pour ce qui concerne la noix vomique, les doses sont beaucoup moins precises; cette substance, en effet, est

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loin d'etre absorbee aussi facilement dans le tube digestif que la strychnine ou ses sels. Cette absorption necessite I'intervention d'un plus grand nombre de facteurs, ce qui explique pourquoi des doses parfois considerables ont pu etre donnees sans inconvenient aux animaux domestiques. Ainsi, VaUon a pu admi-nistrer a un cheval les doses, quotidiennes progressives suivantes : i5, 18, 20, 23, 25, 28 et 3o grammes; ce n'est que le septieme jour, apres Fadministration de la derniere dose, que I'animal a presente quelques effets toxiques qui ont pu etre combattus avec succes.

En tenant compte de la quantite d'alcaloi'des que contient la noix vomique, on pent facilement apprecier la dose de poudre capable de nuire apres son administration.

Anatomie pathologique. Les lesions du strych-nisme n'ont que peu d'importance at ne prescntent rien de caracteristique. La rigidite cadaverique se produit presque aussitot apres la mort, eile est tres marquee; le cadavre ne forme plus qu'un tout inflexible. Cette rigidite pent persister longtemps, eile pent durer plusieurs jours, parfois plusieurs semaines.

Le tube digestif ne presente ordinairement aucune lesion, a part un peu d'irritation gastro-intestinale quand la mort a ete determinee par la noix vomique.

Le sang est fluide, ordinairement asphyxique.

Le poumon est ordinairement congestionne, il en est de meme des meninges qui peuvent parfois pr6senter un peu d'hemorragie. On n'a pas, jusqu'a maintenant, signale de lesions anatomiques du cerveau pouvant expliquer les effets.

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Les fibres musculaires ont perdu leurs striations, le contenu est comme brise et le sue qu'on en extrait a une reaction acide.

Symptomatologie. Les accidents strychniques se produisent rapidement apres Fingestion du poison; ils se caracterisent essentiellement, comme dans le tetanos traumatique, par des acces parox3'stiques tres intenses, d'une duree de quelques secondes a cinq minutes, alternant avec des periodes d'accalmie qui durent quelques minutes ä une demi-heure. L'empoisonne-ment debute par de l'anxiete, I'animal a les yeux hagards; on observe de la salivation, parfois mfeme un peu de vomissement. Bientöt surviennent les acces caracteristiques consistant en des convulsions teta-niques des membres et parfois dc tout le corps. La station devient impossible, I'animal tombe sur le cote; les maxillaires se rapprochentconvulsivement(tnsmus), les muscles du tronc et des membres se raidissent; il y a predominance de contractions des extenseuvs, la colonne vertebrale s'incurve (opistotonos), la respiration s'arrete en inspiration. Les muqueuses sont cyanosees; es yeux sont proeminents, les pupilles dilatees; le pouls est faible et rapide, la tension arterielle a augmente. L'acces termine, la respiration revient, les muscles se detendent et tout rentre dans Fordre pour faire place a un nouvel acces pour la moindre excitation.

Selon les doses employees, la mort arrive phis ou moins vite; eile survient ordinairement par asphyxie pendant Tun des acces. L'intoxication dure au plus cinq a six heures.

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Traitement. Dans le cas de stiychnisme, on donnera, au debut, des vomitifs, des purgatifs et le tannin comma antidote.

Pour combattrs les effets produits, on aura recours aux moderateurs reflexes, tels que le bromure de potassium, Tether, le chloroforme et principalement le chloral. Certains auteurs donnent en mamp;ne temps de l'alcool qui, en agissant comme diuretique, favoriserait Telimi-nation.

Tons ces produits seront donnes en lavements ou en injections sous-cutanees.

2. Brucine. C²³H=⁶Az²04-|-tH²0.

Cet alcalo'ide, qui existe a cote de la strychnine dans la plupart des stiychnos, est cristallise en lamelles ou enprismes; il est huit fois plus soluble dans I'eau que la strychnine, est ties soluble dans l'alcool, a une saveur beaucoup moins amere et se colore en rouge par I'acide nitrique.

La brucine est considerablement moins toxique que la strychnine, douze fois pour Magendie, vingt-quatre fois pour Andral. Les effets sont analogues mais moins generalises. Cette substance, qui estpeu usitee, n'a pas, que nous sachions, amene des intoxications.

3. Igasurine.

L'igasurine a etc retiree des eaux-meres provenant de la preparation de la stiychnine et de la brucine. C'est

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un alcaloi'de dont l'existence est encore ni6e par beau-coup d'auteurs; ä notre point de vue, il ne presente aucune importance.

4. Curarine. C^l8H³⁵Az.

Le curare, dont nous avons indique plus haut la provenance, est represente par une masse resineuse noi-rätre ; sacassure est brillante, son odeur un peu vireuse, sa saveur amere. II est completement insoluble dans l'eau et doit la plupart de ses proprietes toxiques ä un alcalo'ide, la curarine, isolee par Prey er.

Les effets du curare ont surtout ete etudies par Claude Bernard. D'apres lui, cet agent paralyse les plaques ter-minales des nerfs moteurs tout en conservant la contrac-tilite musculaire, la sensibilite, ainsi que les fonctions des centres nerveux. II amene la mort par arret de la respiration (asphyxie).

Un ä deux centigrammes en injection sous-cutanee tuent un lapin; un ä dix centigrammes sont necessaires pour tuer un chien de taille moyenne. Par restomac, les doses doivent etre considerablement augmentees.

A la suite de radministration de ce produit, les animaux tombent dans un engourdissement profond, se terminant par la mort ä bref delai. Le poison s'elimine rapidement et, en pratiquant la respiration artificielle, il est possible d'eviter les accidents funestes.

Recherches chimiques. De tous les alcaloidts des strychnos, deux seulement, la strychnine et la brucine, presentent pour nous un reel interfet. Nous limiterons done notre etude aux methodes de recherches propres a ceux-ci.

D'vme maniere generale, on soumettra ä I'analyse les matieres vomies, les dejections, le tube digestif et son contenu, le foie, les urines. Los methodes generalcs de Ste et de Drao-^/^o;^ pourront donner des extraits dans lesquels il sera facile de caracteriser les alcalo'ides qui nousoccupent. Dans le casou la recherche se circonscrit a. ces alcalo'ides, on pourra la simplifier en operant d'apres une methode speciale. Rodgers et Girdiuood, en se basant sur la grande solubilite de la strychnine dans le chloroforme, ont indique la fagon suivante d'operer :

laquo; On fait digerer la substance a essa3'er avec de l'acide chlorlrydrique etendu d'eau, i partie d'acide pour io parties d'eau, on filtre, on evapore a siccite le liquide au bain-marie, et on reprend le residu par I'alcool. La solution alcoolique est evaporee a consis-tance d'extrait qui, lui-meme, est repris par un peu d'eau et un leger exces d'ammoniaque. La solution alcaline est additionnee de chloroforme, i5 grammes environ, et apres chaque agitation, le chloroforme est soumis a I'evaporation spontanee. Le residu obtenu est arrose avec de l'acide sulfurique concentre, dans le but de carboniser les matieres organiques etrangöres et apres quelques beures de contact, dissous dans I'eau ordinaire. On obtient ainsi, apres filtration, une liqueur acide que Ton neutralise par de l'ammoniaque et qui est, comme precedemment, agitee avec une egale

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quantite de chloroforme. Cette fois.le chloroforme, par evaporation, abandonne un residu de strychnine suffi-samment pure pour les essais ulterieurs. raquo;

Lorsque Ton a obtenu Falcaloide, on pourra se convaincre de sa nature par les caracteres suivants :

1deg; La strychnine a une amertume tres intense et per-sistante;

2deg; Additionnee d'une goutte d'acide sulfurique et d'un oxydant, comme le bichromate de potassium, le peroxyde de plomb, le permanganate de potasse, on obtient une coloration violette qui passe au rouge et devient jaune serin apres quelques heures ;

3deg; Par l'iodure de potassium iodure, il se forme un precipite brun sensible au 1/8000;

4⁰ Une trace du produit, inocule a une grenouille, amene rapidement le tetanos chez cet animal.

Lorsqu'il s'agit de la brucine, on reconnait celle-ci par la coloration rouge qu'elle donne en presence d'acide nitrique ou d'acide sulfurique aqueux additionne de nitrate de potassium. Cette coloration rouge, sensible aux 2/1000 de milligramme^ passe rapidement au jaune orange. Elle se distingue de la mfeme coloration que donne la morphine en ce qu'elle prend une teinte violette par le chlorure stanneux. Celle-ci passe au bleu, puis au vert, parl'addition de soade caustique.

Le nitrate mercureux, ajoute a une solution de brucine, donne, en chauffant lentement, une coloration rouge carmin permanente.

Lorsque l'empoisonnement est du a la noix vomique, on peut retrouver a la fois les caracteres de la strychnine et de la brucine dans les alcaloides extraits.

3oo

Considerations medico-legales. La strychnine se conserve tres bien dans les cadavres ; eile resiste a la putrefaction, ce qui fait qu'on pent retrouver ce toxique longtemps apres la mort. Nunnehy a retrouve cette substance, quarante-trois jours apres la mort, dans des cadavres d'animaux en pleine decomposition; Rodgers a isole la strychnine de visceres en putrefaction depuis cinq semaines; Fresenins en a retrouve dans un cadavre apres onze ans d'inhumation.

L'expert devra toujours tenir compte de la possibilite de l'emploi de la strychnine k titre de medicament; il fera done bien de faire intervenir l'observation clinique, si e'est possible, quand il aura a tirer des conclusions positives.

3oi

III. Ellebores et leurs alcaloides

Les ellebores appartiennent ä la famille des renon-culacees. Plusieurs especes se rencontrent dans notle pays, nous signalerons : Fellebore noir (rose de Noel), I'ellebore fetide et l'ellebore vert. Ce sont des plantes herbacees, vivaces, a rhizomes charnus qui croissent dans les lieux ombrages et pierreux. Toutes les parties de ces vegetauxsont veneneuses, mais c'est surtoutdans la portion souterraine que reside le poison. La toxicite reconnait comme cause Fexistence de principes chimi-ques, encore mal definis, que Ton rapporte au groupe des glucosides. Parmi ces principes nous signalerons l'elleborine et l'elleboreine.

L'ingestion de la plante melangee aux aliments, l'emploi de la racine comme antiparasitaire et revulsif (trochisques chez le bceuf) peuvent etre le point de depart d'accidents toxiques.

L'ellebore est un irritant local tres energique, qui determine ä la peau de la rubefaction et mibme de la vesication. Par voie digestive, eile provoque une gastro-enterite violente en meme temps que les principes actifs s'absorbent et produisent des effets generaux comparables ä ceux de la digitale.

Cette plante est tres toxique, 60 a 90 grammes de racines seches tuenl le cheval; 4 a 12 grammes sont toxiques pour le mouton et la chevre, et 4 a 8 grammes amenent la mort du chien. A l'etat frais, la racine est quatre fois moins toxique.

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Les lesions observees dans le cas d'empoisonnement par voie digestive, consistent en une gastro-enterite tres intense, hömorragique, ävec ulcerations duode-nales (Thierry), Le sang, noir et fluide, est accumule dans la plupart des organes parenchymateux.

Symptomatologie. Thierry, dans des empoison-nements observes sur la bete bovine, signale comme principales manifestations, des troubles digestifs graves caracterises par de la salivation, de l'inappetence, des nauseas, des coliques violentes, de la diarrhee, souvent sanguinolenteettres fetide. En meme temps, on observe des troubles generaux; inquietude, anxiete, irregularite respiratoire avec acceleration ou ralentissement des mouvements de la poitrine, acceleration du pouls qui devient petit et intermittent. On voit survenir aussi une grande faiblesse et des tremblements musculaires. La mort survient dans le coma et est parfois precedee de convulsions dues ä l'accumulation de l'acide carboni-que (asphyxie).

Le traiiement sera surtout symptomatique; on coni-battra la gastro-enterite et 1'on donnera en meme temps les excitants generaux.

3o3

IV. Tabac et nicotine

Le tabac (iticotiana tabacum) (fig. 14), est une plante amruelle de la famille des solanees; eile est originaire de rAmerique tropicale et a ete introduite en Europe par Jean Nicot en i56o. La plante peut atteindre deux

Fig. 14. Tabac

metres de hauteur, eile presente des feuilles entieres ovalaires, a court petiole. Les fleurs d'une couleur rosee sont gamopetales; I'inflorescence est en panicule; le

3o4

fruit est une capsule ovoi'de, ä deux loges ; lessemences tres petites sont nombreuses, ovoi'des, d'un brun päle, un peu ridees.

Toutes les parties de la plante, mais principalement las feuilles, renfennent un principe actif, la nicotine, dont la formule est C^H' Az². Ce corps est un alcaloi'de liquide, incolore, de consistance oleagineuse, d'une odeurvireuserappelant le tabac, odeur surtout marquee achaud; il est volatil et de vie fortement ä gauche le plan de polarisation de la lumiere; il est tres soluble dans I'eau, ralcool, l'ether et les huiles grasses. Sa reaction est fortement alcaline, c'est une base puissante qui forme avec les acides des sels bien definis et qui, a la lumiere, se decompose en prenänt une teinte brunätre. Cette nicotine est surtout abondante dans les feuilles de tabac arrivees k maturite; eile s'y trouve sous forme de malate et de citrate, et sa proportion est variable avec la provenance du vegetal: ainsi, alors que le tabac de la Havane n'en contient que deux pour cent, celui du pays en contient six a sept {Schlasing).

Les preparations que Ton fait subir au tabac dans le but den faire des produits commerciaux font diminuer sa richesse en nicotine. La culture de la plante et ses diverses preparations, ainsi que l'usage ä peu pres general qu'on en fait sont autant de causes qui amenent la diffusion de ce produit dans les divers milieux et le mettent a la portee de nos animaux qui peuvent ainsi s'empoisonner. L'emploi du tabac comme parasiticide a ete parfois aussi le point de depart d'intoxications. Les betes bovines, contrairement aux autres especes domestiques, recherchent quelquefois cette plante avec avidite, l'odeur du tabac qui seche les attire, et

3o5

frequemment on a eu a coiistater des accidents resultant de cette sorte de pica.

Les differentes surfaces absorbantes peuvent per-mettrc des intoxications par le tabac; cependant dans la plupart des cas c'est le tube digestif et la peau qui en sont le point de depart.

Le tabac et son alcaloide constituent des irritants locaux; I'irritation, tres marquee ä la peau, est encore beaucoup plus considerable dans les voies digestives.

La nicotine s'absorbe en nature, cette absorption sc fait facilement meme par la peau intacte;elle est rapide et ses effets toxiques se constatent dejä vingt ä trentc secondes aprös l'ingestion.

L'alcaloide ne subit dans I'organisme aucune modification, il seretrouve tel quel dans les differents produits de secretion avec lesquels il s'elimine. D'apres Melsens, il se conserve meme un temps assez long dans les cadavres en putrefaction.

Physiologie de Vempoisonnement, La nicotine est un excitateur du pouvoir reflexe; eile produit, comme la strychnine, des convulsions tetaniques qui sont rapidement suivies de paralysie. Outre son action sur les centres bulbo-medullaires, la nicotine agit sur les fibres sensitives du pneumo-gastrique; il en resulte de profondes modifications de la respiration et de la circulation. Las effets de la nicotine portent egalement sur d'autres parties du Systeme nerveux; ainsi, eile exciterait les plaques terminales des nerfs moteurs et les ganglions nerveux intestinaux (tetanos intestinal).

Lorsque le poison est pris k dose elevee, les pheno-menes d'excitation, comme on 1'a demontre experimen-

3o5

talement, font oidinairement defaut, et la mort survient rapidement par paralysie generale.

Les doses de nicotine capables d'entrainer la mort sont tres faibles : deux centigrammes tuent rapidement un oiseau, cinq ä dix centigrammes sont mortels pour les chiens les plus forts, cinq ä huit gouttes peuvent tuer un cheval.

La dose de tabac nccessaire pour amener la mort ne peut pas etre positivement etablie; d'une fagon gene-rale, eile dopend de la richesse de la plante en nicotine, de son etat de dessication, des preparations qu'on luia fait subir comme aussi des conditions des surfaces absorbantes. La plante verte amene difficilement des intoxications; le tabac desseche devient dangereux quand on arrive aux doses suivantes prises par voie digestive :

Cheval......3oo gr.

Bceuf......5oo raquo;

Mouton et chevre . . 3o a 60 gr.

Chien......4 a 8 raquo;

Les applications cutanees de jus de tabac, quand elles agissent sur une large surface, ont frequemment amene des accidents chez les ruminants et le cheval.

Anatomie pathologique. Lorsque le tabac a ^te pris par voie digestive, on constate ordinairement une vive inflammation hemorragique du tube gastro-intes-tinal. Le sang est fluide ct noir; il exhale, comme tous les organes, une odeur plus ou moins marquee de nicotine. On observe, en outre, des congestions et des extravasations sanguines dans divers organes: meninges, reins, foie, poumons. Si Ton a employ^ la nicotine pour

3o7

determiner rempoisonnement et que la dose n'a pas ete considerable, les lesions seront beaucoup moins marquees, meme nulles, si I'absorption s'est effcctuee par une autre voie que le tube digestif.

Symptomatologie. Les intoxications acciden-telles que Ton observe chez nos animaux ont une cer-taine duree; on n'a pas jusqu'ä maintenant constate la mort ties rapide, par paralysie, comine I'experience en a d^montre la possibilite. L'empoisonnement aigu est le seul qui se soit produit en medecine veterinaire. II est caracterise au debut par des troubles digestifs : salivation abondante, inappetence, nausees, vomisse-ments chez les sujets qui peuvcnt vomir; tympanite, coliques assez violentes, acceleration considerable des peristaltiques avec expulsion de gaz et d'excrements. En meme temps, I'animal montre une vive inquietude, 11 est agite, anxieux; des tremblements s'observent dans divers groupes musculaires; la respiration est dysp-neique, plaintive; lesbattementscardiaquessont faibles et irreguliers, d'abord ralentis, ils s'accelerent ensuite; le pouls est intermittent, la tension sanguine s'abaisse, puis s'eleve; les muqueuses, rouges au debut, pälissent par la suite; les urines augmentent (polyurie).

L'animal presente frequemment des vertiges et des troubles visuels, et par periode, on observe des acces tetaniques avec perte de connaissance. L'ceil, rentre dans I'orbite, est recouvert par le corps clignotant, la pupille est dilatee; les differents groupes musculaires sont pris de spasmes cloniquesettoniques. Lamortpeut arriver, a cette periode d'excitation, par asphyxie due a. l'arret de la respiration, mais le plus ordinairement,

3o8

il survient une phase de stupeur aboutissant a la paialvsie generale : le patient est plonge dans un coma profond, la temperature du corps tombe, la respiration seralentit, la sensibilite generale se perd et la mort survient apres un temps variable.

L'empoisonncment chronique, connu sous le nom de nicotinisme, assez frequent dans Tespece humaine, n'a pas ete signalc en medecine veterinaire.

Traitement. La premiere indication consiste a ccarter de l'organisme le produit qui n'a pas encore ete absorbe; il faudra done, le cas echeant, donner des purgatifs et des vomitifs, ou faire des lavages de la peau, si e'est par application cutanee que I'intoxication s'est produite.

On pourra administrer, comme antidote, le tannin qui nuit a Tabsorption de la nicotine en I'insolubili-sant. En meme temps, on aura recours aiix excitants g6neraux : cafe noir, alcool, etc. On pourra egalement donner Tammoniaque en inhalation.

Recherches chimiques. Les matieres vomies, le tube digestif et son contenu, le foie, le sang, etc., peuvent etre soumis a l'analyse. La methode de Sias, que nous avons decrite dans la partie generale, sera avantageusement appliquee dans le cas qui nous occupe. La nicotine ainsi isolee presente les caracteres suivants :

i⁰ C'estun liquide oleagineux, incolore, ä odeur de tabac et emettant des vapours tres irritantes. Ce liquide est ties alcalin, soluble dans l'eau, l'alcool, Tether;

2deg; Avec I'acide sulfurique concentre, eile donne un präcipitö, rouge vineux afroid, lie-de-vin ächaud;

 Sog 

3deg; L'iodure de potassium donne un prccipite brim kermes qui disparait au bout d'un certain temps;

4deg; Une solution etheree d'iode donne un precipite brun qui, apres quelque temps, se transforme en longues aiguilles rouge rubis a rtflets mordores (iodo-nicotine);

5deg; Une gouttelette du produit, placee sur la langue d'un petit oiseau, amene chez lui des convulsions violentes et une mort rapide.

Considerations medico-legales. L'expert doit tenir compte de ce que les reactions de la nicotine ne sont ni nombreuses, ni precises; en outre, certaines bases putrefactives lui ressemblent beaucoup; c'est pourcesraisons, qu'avantdeconclure, ildevra combiner les resultats de ses recherches avcc les circonstances et l'histoire clinique de Uempoisonnement.

3io

V. Solanees diverses et leurs alcaloides.

La famille des solanees est tres riche en plantes vene-neuses dont les proprietes toxiques relevent, pour la plupart, d'alcaloides qui y sont renferm^s. Ces plantes sont parfois la cause d'empoisonnements accidentels quand, melangees aux aliments, elles sont prises par les herbivores ou les omnivores. Les bovins, dont la nourriture est moins bien choisie et chez lesquels le le sens du goüt est assez restraint, sont surtout sujets aux accidents toxiques qui nous occupant.

Las effets toxiques des solanees dependent prasque essentiellement da I'alcaloide; nous etudiarons done les diverses plantes qui pr^sentant un certain interet en les groupant autour de I'alcaloide principal qu'elles ren-ferment.

1. Solanine. O³ H^ Az O^l6 (?)

Lasolanineestun alcalo'ide qua quelques auteursran-gant dans las glucosides. C'est un corps blanc, ciistal-lise an prismes so5^Teux, peu soluble dans l'eau. Elle constitue une base faible; seche, ella est inodora, mais humide eile a l'odeur de pommes da tarre en cuisson ; cllc a une saveur acre, amere, nauseeuse, at se rencontre dans plusieurs vegetaux, tals que la moralla douceamere, la morella noire, la morelle tomate, la morelle ineloiiErena ou aubergine et aussi dans la

3ii

morelle tubereuse ou pomme de terre. Ceitaines parties dc ces plantcs renferment surtout I'alcaloide : les fruits verts sont tres riches, les tiges et les feuilles en contiennent moins. Dans la pomme de terre, on en a egalement rencontre dans les tubercules et les jeunes tiges (germes) que ceux-ci presentent au printemps. Les tubercules verdis ä la lumiere sont plus riches en solanine que les autres; les epluchures contiennent surtout le toxique. Par la cuisson, I'eau enleve la plus grande partie du poison, ce qui, pour les tubercules, supprime tout danger quand l'eau de cuisson est rejetee. Les intoxications out surtout comme point de depart l'ingestion d'epluchurcs de pommes de terre non cuites ou de germes de la plante, l'alimentation trop exclusive avec le tubercule cru, I'affourragement avec les fanes du vegetal, le melange aux aliments de fruits verts ou de tiges des diverses plantes que nous avons signalees.

La solanine exerce sur le Systeme nerveux central une action paralysante, aboutissant a un affaiblissement de la respiration, a une diminution de l'activite car-diaque et a de la paralysie generale.

La solanine ne parait pas toe un toxique bien puissant et etant donne la faible proportion d'alcaloi'de que les produits renferment, il faut administrer d'assez grandes quantit6s de ceux-ci pour obtenir des effets toxiques,

D'apres Cornevin, l'climination de la solanine serait lente, et par un usage prolonge de l'unc ou l'autre des morelles, on pourrait, par accumulation du toxique dans Torganisme, arriver ä des accidents.

Les lesions propres a I'intoxicatioii par les plantcs qui

312

nous occupent n'ont rien de caracteristique : Tirritation gastro-intestinale observee par certains auteurs sem-ble plutot due a des pommes de terra alterees et moisies qu'ä la solanine qu'elles renfennent. On a signale de la congestion des principaux organes, surtout marquee dans le cerveau et ses enveloppes.

Symptomatologie. Les betes bo vines, sous le coup de l'intoxication solanique, sont tristes, abattues; I'appetitest nul, la secretion lactee diminuee. La digestion est ralentie; on observe du meteorisme et im peu de constipation ä laquellesuccede parfois deladiarrh^e. Les malades ne tardent pas ä tomber dans une profonde prostration : ordinaircment ils restent couches, sont somnolents, insensibles, indifferents a tout ce qui les entoure. Bientöt il se produit de la paresie du train posterieur, la respiration devient calme et profonde, plutot ralentie, les battements du cceur sont faibles, le pouls petit, peu accelere. On a signale parfois une eruption, vesiculeuse a la peau. Lorsque la dose du toxique a ete forte, le narcotisme devient profond; on observe des parah-sies du train posterieur, dc I'insen-sibilite et la mort arrive tres vite, parfois en quelques heures. Dans certains cas l'intoxication est beaucoup plus lente; I'affection dure une a trois semaines. Alors des troubles digestifs compliquent la maladie, il sur-vient un amaigrissement progressif qui se termine par la mort dans le marasme {Cornevin).

Le tableau S3'mptoinatique est analogue chez la chevre et le pore ; chez ce dernier animal, on a observe des vomissements.

 3i3

Traitement. II faut opposer a I'empoisonnemen-t

solanique les agents destines ä combattre le narcotisme: les excitants generaux, principalement le cafe, agiront dans ce sens. Le tannin a aussi ete recommande.

Recherches chimiques. La recherche du prin-cipe toxique peut se faire par les methodes ordinaires; clle ne presente guere pour nous d'interet, et ordinaire-ment les renseignements cliniques et l'examen plrysique du contenu digestif (caracteres botaniques do la plante) suffisent pour faire le diagnostic de l'empoisonnement.

La solanine isolee donne, par un melange d'alcool et d'acide sulfurique, une teinte rouge clair; par le meme acide et le bichromate de potasse, une teinte bleu fugace qui passe au vert.

Ces reactions nc s'obtiennent qu'avec le produit exempt d'impuretes.

2. Atropine et Hyosciamine. CH^AzO³.

L'atropine cst FalcaloVde principal de Fatrope bella-done (fig.i5). Ce principe peut s'extraire des differentes parties de la plante, qui en contiennent des quantites variables; la racine en renferme la plus grande proportion. La richesse de la plante en alcaloide varie aussi avec l'epoque de l'annee.

Les graines du datura stramonium (fig. 16) renferment egalement le mtjme alcaloide.

C'est un corps blanc, cristallise en fines aiguilles; sa saveur est amere, il est peu soluble dans Feau et Fether, soluble dans 1'alcool et le chloroforme.

3i4

L'hyosciamine ou duboisine est un alcaloi'de tres voisin du premier, presentant des reactions chimiques

^ V

Fig. i5. Uclladühc.

Fig. 16. Datura straxnonium [pomnm ^pineuse}.

3i5

tellement analogues que les auteuisadmettentrisomerie de ces deux corps. D'apres eux, celle-ci est due simple-ment k un arrangement un peu different des divers groupes dans la molecule. Cet alcaloide se rencontre principalement dans les jusquiames noires (fig. 17) et

Fiy. 17. Jusquiamc noire.

blanche, le datura, et en plus faible quantite dans I'atrope belladone.

Les empoisonnements par les plantesquicontiennent les alcaloides precedents sent rares ; les herbivores, qui seuls peuventingereraccidentellementcesvegetaux, y sont peu sensibles et ordinairement, refusent de les consommer. Le pore, le mouton, la chevre et le lapin jouissent d'une resistance toute speciale quand le poison est administre par voie digestive. Quant aux intoxications accidentclles resultant d'une medication par ces principes, elles ont parfois ete obscrvees, mais se sont rarement terminees par la mort. Les carnivores, qui 3' sont plus sensibles, sont surtout sujets ä ces intoxications.

3i6

L'atropine et son isomere s'absorbent facilement en nature; leur elimination par les urines est tres rapide, surtout chez les herbivores ; les phenomenes toxiques disparaissent rapidement pour cette espece. Cette facile elimination explique la grande resistance de ces animaux a ce genre d'intoxication.

L'action toxique des deux alcaloi'des est en tous points comparable. Elle consiste en une excitation generalc assez rapidement suivie d'une paralysie progressive, se terminant par la mort que I'on explique par paralysie du coeur.

Les lesions n'ont rien de caracteristique; quant aux symptdmcs, on observe au debut des nausees, parfois du vomissement; il y a mydriase complete avec perte tres rapide de la vue; les muqueuses sent inject^es; il se produit en meme temps une exaltation de la molilite et de la sensibilite avec hallucinations de l'ouie, amenant des acces qui simulent la rage (cris, convulsions). Le pouls est petit, tres accelere, la respiration s'embarrasse. Cette periode est de courte duree, bientot la sensibilite s'emousse et disparait, les tremblements convulsifs s'effacent, de la paralysie survient, les contractions du coeur s'affaiblisscnt et deviennent plus lentes, les sphincters se relachent, la temperature generalc baisse de plusieurs degres, et la mort survient dans le coma. L'ou'ie se conserve assez tardivement.

Le traitemeni a peu d'importance, l'elimination du poison est tres facile, la guerison survient sans I'inter-vention du praticien. On pourra cependant, le cas ech6ant, evacuer le tuba digestif et donner les excitants generaux parmi lesquelsl'infusion de cafe est a preferer.

^^quot;

3x7 -

Recherches chimiques. L'atropine resiste long-temps a la putrefaction; eile pourra etre recherchee dans les dejections, le tube digestif et son contenu, 1c foie, etc. Son extraction devra s'operer suivant les prin-cipes indiques dans la partie generale. Ses caracteres principaux sont les suivants :

i⁰ Par d'addition a une trace d'atropine, d'acide sulfurique et de bichromate de potasse, on per^oit une odeur suave d'essence d'amandes ameres;

2deg; Traitee par I'acide azotique fumant, on obtient, apres evaporation de I'acide, une coloration rouge violet si on Tadditionne de potasse en solution alcooli-que;

3deg; La reaction la plus nette est Faction de l'atropine sur la pupille; une trace de l'alcaloide en solution, placee sur I'ceil, amene la mydriase.

Cette reaction pourrait s'obtenir avec l'urine des animaux empoisonnes, mais eile a perdu de son importance depuis que Ton a decouvert d'autres alcaloides qui produisent les memes effets.

3i8

VI. Cigues et leurs alcaloides.

La famille des ombcllifercs renfermeplusieurs plantes k alcalo'ides tres actifs. Parmi elles, il faut surtout signaler les cigues dont la toxicite est connue depuis les temps les plus recules.

La grande cigut; etait emploj'ee jadis chez les Athc-niens comme poison judiciaire: Socrate et Phocion furent condamnes ä boire la cigue, le premier I'an 400, le second Tan 3ij avant J.-C.

Parmi les plantes de nos contrees designees soils le nom vulgaire de cigue, nous signalerons principalc-mcnt :

Fig. 18. Grande cigue.

Big

1deg; La grande cigue (fig. 18), ou cigue de Socrate, cigue tachetee ou officinale, plante bisannuelle, haute d'un ä deux metres, a tige fistuleuse, couverte detaches pourprees; les feuillcs sont alternes, decomposees; les fleurs sont blanches; le fruit est ovoide, comprime et prescnte sur sa longueur cinq cotes ondulees. EUecroit de preference dans les decombres, les jardins negliges et au voisinaee des habitations ;

Fig. 19. Ci^'uc vire;isc.

2deg; La eigne vireuse ou cicutaire aquatique (fig. 19), plante vivace de cinquante centimetres ä un metre de haut, ä rhizome tubereux; ses rameaux aeriens sont flstuleux; eile croit dans les marais ;

320

3deg; La petite cigue (cclhnsa cyiiapium) ou cigue des jardins, faux persil (fig. 20), qui a environ cinquante centimetres de hauteur; la tige, rougeätre ä la base, cst glabre et cannelee; les fleurs sent blanches, les fruits ovo'ides, arrondis, ä cötes epaisses ct saillantes;

V\g. 20. Petite cifjue.

4⁰ Une serie d'especes aquatiques, appartenant au genre cenanthe, parmi lesquelles : I'oenanthe crocata, encore appelee cenanthe safranee, cigue aquatique ou panais sauvage; I'cenanthe phellandre; Tcenanthe fistu-leuse, etc.

Toutes ces plantes, qua I'on pourrait confondre avec des plantes alimentaires,comme le persil et le cerfeuil, s'en disdnguent surtout par l'odeur aromatique propre aux deux derniers, qui est remplacee chez elles par une odeur vireuse et nauseeuse.

321

La toxicite des cigues resulte surtout de l'existence, dans leurs diverses parties, de produits alcaloidiques parmi lesquels : la conicine ou cicutine C⁸H^I7Az, la möthylconicine C⁸ H^l6 (CH³) Az, et la conh3'drinc C'H^AzO. La conicine ou conine, TalcaloYde le plus important est un corps liquide, oleagineux, incolore, non oxygene. Elle a une odeur vireuse, trös incommo-dante, rappelant le tabac et la cigue; eile s'altere ä la lumiere en jaunissant; c'est une base puissante, soluble dans l'eau, ralcool et l'ether.

La methylconicine est egalement un liquide incolore ä reaction alcaline, moins soluble dans l'eau. Quant ä la conhydrine, c'est un alcaloide solide, cristallise, oxygene, tres soluble dans l'eau, l'alcool et lether.

La richesse des plantes en alcaloides est tres differente, eile varie avec l'espece, la partie consideree ainsi quc la saison. Pour les fruits, la toxicite est surtout marquee ä lepoque de leur maturation et pour les feuilles, au moment de la floraison.

La dessication enleve la plus grande partie de la toxicite de la plante et par la cuisson celle-ci cede ä l'eau son principe actif.

La grande cigue peut amener des accidents chez les grands herbivores, surtout au printemps. La plante n'est toxique qu'ä haute dose, eile est ordinairement dedaignee et n'est prise que quand eile est melangec ä d'autres aliments.

Lespetits ruminants semblent ehe refractairesäcette intoxication.

L'oenanthe safranee, qui croit dans les fosses, amene d'assez frequents accidents chez les grands ruminants, qui la prennent sans repugnance.

322

Toutes les parties de l'cenanthesafraneesonttoxiques, mais la racinc Test davantage. D'apres Contevin, pour empoisonner nos diverses especes, il faut, par kilogramme de poids vif:


chez le cheval.	i gr-	de	racine fraiche
laquo; bceuf .	. 1,25		raquo; raquo;
raquo; mouton .	. 2,00		raquo; i)
raquo; pore . .	. i,5o		raquo; raquo;
raquo; lapin .	. 20		raquo; i)

Quant aux autres eignes, ee n'est qu'exeeptionnel-lement que Ton a eu ä constater leurs effets toxiques ehez nos animaux.

La eigne et surtout son alcalo'ide principal constituent des poisons violents agissant a la faijon du curare, en paratysant d'abord les plaques terminalcs des nerfs moteurs, sans agir sur les muscles. Cette para^-sie s'etend ensuite aux centres moteurs de la moelle et du cerveau et amene la mort par asphyxie.

Localement, la conine est un irritant energique qui altere la structure de presque tons les elements anato-miques.

Les lesions sont celles d'une inflammation gastro-intes-tinale parfois hemorragique et plus ou moins intense selon la rapidite de l'intoxication. La plupart des organes sont gorges d'un sang fluide et noir.

Les manifestations symptomatiques sont liees ä Fabsorp-tion du toxique et se montrent plus ou moins vite, ordinairement, une a deux heures apres I'ingestion. Au debut, on observe de l'abattement, une hypersalivation avec mächonnements, des troubles digestifs que carac-terisent des nausees, du vomissement, du ballonnement, des coliques, de la diarrhee; le pouls est accelere, les

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battements du coeur sont tumultueux, la respiration est laborieuse, il se produit des fremissements, des secousses musculaires s etendant a tous les muscles de la vie de relation. Par la suite surviennent des convulsions, des spasmes toniques, la station devient impossible. Bientöt, on observe de la paralysie debutant par le train posterieur; la sensibilite s'emousse, les sens s'abolissent, la temperature generale tombe, le pouls devient filant, la respiration difficile, les sphincters se relächent et la mort survient par asphyxie.

Le traitement de rempoisonnement par la cigue est identique dans ses indications ä celui de rempoisonnement par le curare. On entretiendra la respiration artificielle et on donnera des excitants dans la phase dc depression, tout en combattant la gastro-enterite.

Reeherehes chimiques. Le plus ordinairement, la recherche chimique n'est pas necessaire; I'examen du contenu digestif et quelquefois des matieres vomies permet de retrouver des debris de plantes dont I'examen minutieux pourra faire reconnaitre la cigue. Si rempoisonnement etait du a un decocte de feuilles de cigue, cat examen serait sans resullat; il faudrait alors recourir a la recherche chimique. Celle-ci pourra se faire par la methode de Stas en tenant compte de ce que la conicine est un alcaloide liquide et volatil. L'extrait ethere obtenu par cette methode presentera les carac-teres physiques que nous avons signales plus haut et de plus :

1deg; Le gaz chlorhydrique lui communique une couleur pourpre qui passe au bleu indigo;

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2deg; Par les oxydants (acide nitrique ou acide chro-mique), la conicine donne de l'acide butyrique normal facile a reconnaitre ä son odeur;

3deg; Une trace du produit injectee a une grenouille determine la mort en quelques instants.

Les reactions de la conicine etant peu precises, et de plus, certains alcalo'ides cadaveriques ayant avec eile beaucoup de points de ressemblance (trimethylamine, cadaverine), il faudra au pr^alable avoir des presomp-tions d'empoisonnement.

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VII. Colchicacees et leurs alcaloides.

La famille des colchicacees nous offre une s6rie de plantes contenant des alcaloides toxiques dont Faction est ties impoitante ä etudier. Parmi ces plantes nous signalerons les'colchiques et les veratres. Le colchique d'automne va d'abord nous occuper.

1. Colchique d'automne et colchicine.

Le colchique d'automne (fig. 21) est uns plante vivace, formee d'un tmlbe souterrain plein, entoure d'unetuniqueappendiculairenoiiätre. Ce bulbe ressem-ble a un marron. En automne, le colchique donne des fleurs d'une couleur lilas clair et c'est au printemps suivant qu'apparaissentlesfeuillesavec I'ovaire feconde, qui jusque la etait rest6 souterrain. Ces feuilles sont repr6sentees par de grandes lames allongees d'un vert sombre; elles entourent le fruit qui est une capsule fragile, oblongue, contenant des petites graines bru-natres.

Cette plante croit surtout dans las päturages humides de nos contrees. Toutes ses parties, principalement le bulbe et les graines, contiennent un alcalo'ide tres actif, appele colchicine (C⁷ H¹⁰ Az O^ä). Celle-ci est une poudre jaunätre, amorphe, tres amere, ayant des proprietes faiblcment alcalines; eile est soluble dans l'eau et l'alcool, peu soluble dans Tether {Huhler). Par

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les acides etendus, eile se transforme facilement en colchiceine, corps ciistallise en lamelles nacröes, insoluble dans I'eau froide, plus soluble dans I'eau chaude,

Vit^. 21. Colchiquc d'nutomnc.

l'alcool, l'cther et le chloroforme. Ccttc colchiceine, d'apres certains autcurs, existerait aussi dans le col-chique. Son pouvoir toxique est beaucoup moindre que celui de la colchicine.

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Les intoxications accidentelles produites par le colchique ne sont pas rares chez nos animaux domes-tiques; ce sont surtout les bovides qui en sont victimes. La presence du colchique dans les päturages peut ehe la cause d'accidents produits par l'ingestion des fleurs en automne ou des feuilles et des fruits au printemps. Le fein röcolte sur de semblables prairies peut contenir des feuilles et des capsules, le regain, des fleurs. L'ingestion de ces produits par les herbivores est de nature ä etre suivie d'intoxications. On pourrait aussi observer, chez nos animaux, des accidents toxiques resultant de l'usage de la colchicine a titre de medicament.

Le colchique et la colchicine, qui en est le principe actif, sont des irritants violents, ils amenent de la gastro-enterite parfois hcmorragique.

L'absorption est tres lente, ce qui explique les effets tardifs obtenus par Uadministration du produit et ce qui fait comprendre aussi pourquoi la mort n'arrive pas plus vite quand on donne des doses considerables. L'alcalo'ide s'elimine par les urines et peut-6tre par le lait.

Physiologie de l'empoisonncmcnt. La colchicine excite d'abord le S5-steme nerveux central, puis le paralyse; cette paraWsie, qui atteint aussi les extremites periphe-riques, se produit plus vite quand les doses sont toxiques et amene la mort par asphyxie.

Les carnivores sont bcaucoup plus sensibles a Faction de la colchicine que les autres animaux; on a demontrc experimentalement que, par kilogramme de poids vif, il ne faut pour tuer le chien ou le chat que deux

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milligrammes, pour le pore, trois centigrammes et pour le lapin, un centigramme. La quantite de colchique, capable d'amener la mort de nos grands herbivores, n'a pas etc determinee; eile varie d'ailleurs avec la saison, de laquelle depend le title en alcaloi'de. Voici quelques doses toxiques signaleespar Cornevin :

Feuilles vertes : 8 ä 10 grammes par kilo du poids

vif chez les ruminants. Bnlbe frais : o gr. 3o par kilo du poids vif chez le

pore, liulbc recolte et seche : 2 grammes par kilo du poids

vif chez le chien et le chat. Feuilles seches : 3 grammes par kilo du poids vif chez le chien et le chat.

Anatomie pathologique. Les lesions consistent en une gastro-entcrite plus ou moins intense, ordinaire-ment hemorragique, surtout marquee dans le gros intcstin. Ces lesions s'observent quel que soit le mode d'introduction du poison, ellessont comparables a celles produites par les purgatifs drastiques. La muqueuse est congestionnee, infiltree de sang, eile presente du gonflement des plaques de Peyer et quelquefois de l'ulceration. Le contenu intestinal est liquide, muqueux ct sanguinolent.

Le sang est noir, coagule. Les reins sont le siege d'unc inflammation aigue intense, la vessie est ordinai-rement vide.

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Symptomatologie. Les manifestations sympto-matiques de l'empoisonnement sont assez lentes ä s'etablir; on remarque d'abord une salivation abondante, de la dysphagie, des nausees, des vomissements, si ceux-ci sont possibles. Ces vomissements, d'abord alimentaires, sont ensuite muqueux, puis bilieux; on constate en outre, des coliques ordinairement intenses, de la diarrhee excrömentitielle, puis muqueuse et sou-vent sanguinolente; il y a tenesme rectal et les Evacuations alvines coulent sur le train posterieur. En msect;me temps, on remarque une respiration difficile plus ou moins acceler^e, faible; le pouls, egalement accölere, est toujours affaibli; les muqueuses se cyanosent, la temperature du corps baisse; les urines, augmentees au debut, diminuent; il y a souvent anurie; vers la fin, surviennent des paralysies avec diminution de la sensi-bilite; la mort arrive par asphyxie, apres un temps plus ou moins long, variant entre quelques heures et plusieurs jours.

Traitement. Outre le traitement symptomatique qu'il y a lieu d'instituer, on administrera le tannin comme antidote. Centre la gastro-enterite, on pourra donner les preparations opiacees.

Recherches chimiques. Le tube digestif et son contenu, le foie, le poumon, la rate, sont les organes dans lesquels on peut rechercher le poison. Cette recherche peut etre effectuee par la möthode de Dragen-dorff, Talcaloide se retrouve dans le chloroforme. On le purifie en le traitant par I'eau, puis en epuisant de nou-veau par 1c chloroforme.

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Ce produit a les caracteres physiques rappelcs ci-dessus et de plus :

1deg; Parl'acide nitrique d'une densite de 1.4, il donne une belle coloration violette qui passe au brun, puis aujaune;

2⁰ Le sulfovanadate d'ammonium donne une coloration rose violace. Cette reaction peut s'obtenir par d'autres corps, entre autres par les ptomaines.

2. Veratres et leurs alcaloides.

Les veratres sont des plantes herbacöes, vivaces. Nous signalerons surtout dans ce groupe le veratre blanc ou ellebore blanc, grande herbe croissant dans les prairies basses et humides des Alpes.

Ces vegetaux doivent leur pouvoir toxique ä des alcalo'ides dont le plus connu est encore actuellement etudie sous le nom de veratrine. La veratrine officinale est une poudre cristalline, incolore, insoluble dans l'eau froide, peu soluble dans l'eau chaude, soluble dans ralcool et l'ether; eile s'extrait principalement de la cevadille. D'apres des travaux recents, cette substance, consideree jadis comme un alcaloide unique, serait formee d'un melange dans lequel se rencontre surtout la cevadine, O^H-^AzO, äcote de laquellc se trouverait la veratrine, C^H^AzOquot;, la ccvadilline, C³4H⁵³Az0⁸, etc. D'apres Suiwn, ralcaloide essentiel du veratre blanc serait la jervine O⁶ H³' Az 0^:\

La consommation par nos animaux des diverses parties de l'ellebore blanc, melangces aux fourrages verts ou sees, est de nature ä amener des accidents. L'utili-sation de la veratrine comme medicament peut aussi

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aboutir au meme resultat. La veratrine, comme la col-chicine, constitue un irritant local tres violent, son absorption est relativement lente et, par suite de ses effets emeto-cathartiques, une grande partie ne penetre pas dans le torrent circulatoire. L'alcaloide s'elimine rapidement, surtout par les reins.

La veratrine est un poison musculaire; eile excite d'abord la contractilite en augmentant la duree de la periode de relächement: le muscle revient lentement a son 6tat de repos et si une nouvelle excitation so produit, avant que le relächement ne soit complet, on peut avoir une nouvelle contraction, ce qui donne un faux tetanos. Ensuite, la veratrine paralj^se les fibres et la mort arrive par arret du cceur.

Voici, d'apres Kaufmann, les doses de veratrine toxiques chez nos animaux domestiques :

Injections hypodenniques.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Ingestion.

Cheval.... 0,40 gr. 1 a 3 gr. Bceuf .... o,25 i) 1 a 3 raquo; Chien .... 0,02 raquo; o,o5 a o,25 raquo; Chat .... o,oo5 raquo; o,oo5 gr. Lapin .... o,oo5 raquo; o,o3 raquo; Les quantitös de rhizomes de veratre blanc capables d'amener la mort sont les suivantes :

Cheval.........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; i5o gr.

Bceuf..........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 180 raquo;

Petits ruminants......nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; i5 raquo;

Chien.........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 8 raquo;

Anatomie pathologique. Les lesions que Ton rencontre sur les cadavres d'animaux empoisonnes par le veratre sont en tout semblables ä celles produites par la colchicine; nous n'insisterons done pas.

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Symptomatologie. Les animaux sous le coup de cette intoxication presentent de l'hypersalivation, des nausees, des vomissements; les grands herbivores memes font de frequents mais vains efforts pour vomir; on observe des coliques plus ou moins violentes, de la diarrhea; en m6ma temps suiviennent des tremble-ments g6n6raux avec contractions cloniques, toniques et meme tetaniques de tous les muscles du corps, la station devient impossible, des sueurs abondantes appa-raissent, le pouls se ralentit, devient petit et intermittent, les battements du cceur s'affaiblissent, la respira-ration devient profonde et saccadee avec pause expira-toire tres prolongee, la temperature du corps baisse et finalement la mort arrive par paratysie du cceur.

Traitement. On donnera le tannin comme antidote, l'opium contre la diarrhee et les excitants pour combattre la faiblesse cardiaque.

Recherches chimiques. L'isolement de l'alca-loi'de peut se faire par la methode de Stas. II presente les caracteres suivants qui pourtant sont loin d'etre absolus :

iquot; L'acide chlorhydrique dissout ä froid laveratrine, sans coloration. A l'öbullition, le liquide devient d'abord rougeätre, puis rouge intense, puis enfin la coloration disparait par le repos;

2deg; L'acide sulfurique concentre produitunccoloration jaunc fonce, qui passe au jaune rouge et enfin au rouge sang intense. Cette coloration disparait peu ä peu.

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VIII. Aconits et leurs alcaloi'des

Nous trouvons dans notre pays plusieurs aconits aj^ant tous, ä un degre variable, desproprietestoxiques. L'espece la plus importante a notre point de vue est l'aconit napel, plante herbac^e, vivace, ä racine napi-forme, qui pousse dans les lieux ombrages des bois at des montagnes, surtout dans les regions oü croissent les sapins. Elle est sou vent cultivee comme plante d'ornement; eile atteint de i metre ä i metre 5o de hauteur ; ses feuilles sont palmatisequees; les fleurs sont bleues.

Les diverses parties de la plante ne sont pas egale-ment veneneuses et leur toxicite varie avec l'^poque de l'annee. Cette toxicite est principalement due a I'aco-nitine, C³³H ³AzO^l:!, qui existe surtout dans la racine, laquelle en contient de 2 ä 4 p. ⁰/oo. La fleur bien ^pa-nouie en renferme de 3 a 7 p. ⁰/oo, les feuilles en contiennent cinq a six fois moins.

Cette aconitine est un corps blanc, cristallisö, soluble dans l'alcool et Tether, mais surtout dans le chloroforme; eile a une saveur un peu amere et tres piquante, une reaction faiblement alcaline.

Les anciens avaient connaissance des propriet^s toxiques des aconits, ils utilisaient cette plante pour empoisonner leurs fleches et leurs lances. Au moyen-äge, on faisait prendre l'aconit aux criminels et les empoisonneurs de profession y avaient egalement recours.

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L'ingestion de la plante par les herbivores est chose assez rare, ces animaux la dedaignent ordinaircment; cependant on a observe des cas d'empoisonnement paries aliments melanges d'aconits. Des accidents toxiqucs peuvent encore se declarer a la suite de l'emploi thera-peutique de preparations de cette plante.

Pris ä I'interieur, I'aconit ou son alcaloi'de irrite les muqueuses et produit de la gastro-enterite. L'absorption est assez rapide, relimination se fait surtout par les reins.

L'aconitine est un poison du Systeme nerveux : eile produit de la paralj-sie apres un peu d'excitation. Elle agit d'abord sur les centres puis sur les extrcmites peripheriques et enfin sur le grand sympathique et les muscles. La mort arrive chez les mammiferes par suite deTarrfet de la respiration (asphyxie).

Cet alcaloi'de est un poison ties violent : par injection Irypodermique, un centigramme de nitrate d'aco-nitine tue le cheval et le bceuf, deux milligrammes tuent le chien.

La quantite de plantes necessaire pour obtenir des effets toxiques depend de sa richesse en aconitine. Kaufmann indique comme doses toxiques de plantes seches, prisespar voie digestive :

cheval......375 a 400 grammes

chien......5 grammes

Au point de vue anatomo-pathologique, on pent observer dans I'empoisonnement par Taconit une gastro-enterite irritative, peu marquee si les manifestations nerveuses ont evolue rapidement. On pent avoir egalement une irritation des reins et de la vessie, et une congestion avec ecchymoses des enveloppes du cerveau, de l'endo-carde, de la plevre et des poumons.

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Symptomatologie. Chez les solipedes, si l'aconit a 6te pris par voie digestive, on remarque au debut de l'hypersalivation avec mouvements des mächoires; des nausees, des efforts de vomissements, des coliques, parfois de la diarrhee. Bientot on constate des contractions douloureuses des muscles cervicaux inferieurs, hyoi'diens et abdominaux; en meme temps, on observe une augmentation de la sensibilite et de l'excretion urinaire. A cette periode d'excitation succede bien vite des phenomenes de paralysie; la respiration devient difficile et stertoreuse; les battements du cceur sont faibles et acceleres, le pouls est embarrasse; les muqueuses sont päles, la temperature baisse, la sensibilite generale diminue; la pupille se dilate; la demarche devient vacillante et la station difficile. La mort, sou-vent precedee de convulsions, arrive assez vite.

Chez le chien, les symptomes sont analogues; on observe d'abord de linquietude, de l'hypersalivation, de la polyurie, des vomissements frequents difficiles et douloureux, des coliques et de la diarrhee; l'animal mächonne, se pourleche, porte les pattes au museau et jusque dans la bouche comme s'il voulait en extraire un corps etranger. Les pupilles sont dilatees, la respiration est acceleree, les battements du cceur ralentis; puis survient de la paralysie, une diminution de la sensibilite generale et speciale, du ralentissement de la respiration et de l'acceleration du cceur, avec conservation de l'intelligence. La mort arrive comme chez le cheval.

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Traitement. Dans les cas d'intoxication par I'aconit, on donnera, comme antidotes, le tannin et l'iodure de potassium. On administrera en meme temps les purgatifs pour evacuer l'intestin, et les excitants (cafe, ether, camphre, etc.)pour combattrelesparalysies.

Rechercheschimiques.L'autopsiepeutpermettre deretrouver dans letube digestif des debris de la plante, ce qui est une pr^cieuse indication.

Pour isoler Talcaloide, on suivra la methode de Stas; le produit extrait par Tether presentera les caracteres suivants :

i⁰ Par I'acide sulfurique concentre, on a une coloration jaune qui devient brune, puis rouge violace;

2deg; Inocule a une grenouille, celle-ci presente rapi-dement des convulsions puis de la paralysie.

Ces reactions n'ont rien d'absolu.

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C. Substances toxiques diverses.

I. Digitales et Digitalines.

Les digitales sont des plantes bisannuelles ou vivaces de la famille des scrofularinees. La principale espece est representee, dans notre pays, par la digitale pourpree (fig. 22). Elle est haute de cinquante centimetres a un metre; les feuilles sont ovales, crenelees, brunätres k leur face superieure, blanchätres et tomenteuses a la face inferieure; les fleurs, roses ou pourpres, ont une corolle gamopetale en forme de doigt de gant; le fruit est une capsule ovoide; les graines, nombreuses, sont petites et d'un brun pale. Cette plante habite nos bois et nos collines, de preference les terrains sees incultes et siliceux; eile ne se rencontre pas dans les terrains calcaires. Ses diverses parties, mais surtout les feuilles, employees en medecine, contiennent des principes toxiques encore mal connus. Parmi ces produits, il en est un pharmaceutique, la digitaline, dont nous dirons quelques mots.

Cette digitaline, qui possede les memes proprietes quela digitale, a ete ddcouverte en 1843 par Homolleet Quevenne; eile constitue une substance amorphe. Nati-velle, en modifiant le proeöde d'extraction, a prepare une digitaline cristallisde, peu soluble dans I'eau a laquelle cependant eile donne une saveur amere prononcöe.

Ces produits, qui pour certains auteurs modernes, constituent des melanges de principes chimiques,

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sont des glucosides qui, par Faction des agents d'hydra-tation, se dedoublent en glucose et en d'autres corps encore mal connus. A cöte de la digitaline, on a signale de la digitoxine, de la digitine et de la digitaleine. Ces substances interviendraient aussi dans Faction toxique de la digitale.

V']£- 22.

En medecine veterinaire, on a signale des empoison-nements par la digitale ayant comme point de depart Fingestion de la plante avec les aliments, ou encore

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radministiation abusive du produit comme medicament.

Localement, la digitale produit de l'irritation; dans les voles digestives, eile amene de la gastro-enterite; injectee sous la peau, la digitaline determine une vive douleur et la formation d'un phlegmon.

On n'est pas fixe sur la fa^on dontle produit s'absorbe et s'elimine; ces deux phenomenes s'executeraient d'une fa^on assez lente. Dragendorjf a retrouve dans I'urine Tun des principes toxiques de la digitale.

La digitaline est un poison nevro-musculaire : apres une periode d'excitation, eile amene de la paralysie des elements nerveux et musculaires; cette paralysie est surtout marquee sur le cceur, et la mort arrive par arret de cet organe.

Parmi nos animaux domestiques, ce sont les carnivores qui sont le plus sensibles a Faction de ce poison. Les doses de feuilles fraiches capables d'amener la mort sont:

Pour 1c cheval .... 120 a 140 gr. raquo; bceuf . . . . 160 ä 180 i) raquo; mouton. . . . 25 a 3o raquo; raquo; pore.....i5 a 20 raquo;

Les doses de feuilles seches seraient environ quatre fois moindres.

Les doses toxiques de la digitaline amorphe sont : pour le cheval, quinze centigrammes, pour le chien, deux centigrammes et pour le chat, un centigramme.

Les lesions que Ton rencontre sur les cadavres d'ani-maux empoisonnes par la digitale consistent en une gastro-enterite par plaques avec taches ecchymotiques, surtout marquees dans le ccecum et le gros colon. Le

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coeur präsente des lesions d'endocardite, de myocardite et de pöricardite aigues. L'endocaide montre des ccchymoses et Ton trouve parfois un caillot fibrineux blanchatre dans les cavites; le muscle est päle et deco-lor6. Le pericarde contient une serosite jaunätre, surtout abondante quand rempoisonnement a dure quelque temps. Le sang est noir et poisseux; les divers organes parenchymateux en sont impregnes. Les muscles sont päles et decolores, consistants; les reins sont engorges.

Symptomatologie. Bonley et Reynal, en experi-mentant sur le cheval avec la digitale ä doses toxiques, ont observe, six ä huit heures apres ringestion, de la tristesse, de l'abattement, de l'inappetence, bientot suivie d'une excitation generale : les muqueuses sont injectees, les narines dilatees, les yeux brillants, le facies grippe, la respiration et la circulation sont tres accelerees. Les battements du coeur sont tres intenses : le choc cardiaque peut se percevoir sur les differents points du corps; en meme temps, on peut entendre ä la region cardiaque des bruits anormaux tel que le bruit de souffle ä tintement metallique. L'animal est pris de coliques, de diurese, se couche, se releve, gratte le sol. Apres vingt-quatre ä trente-six heures, survient une periode de coma: la tete est pendante, les yeux hagards, la pupille dilatee, la demarche chancelante. La faiblesse devient extreme, l'animal s'affaisse et tombe, la respiration se ralentit, eile est saccadee, plaintive; les battements du coeur se ralentissent egalement; le pouls devient petit, intermittent, inexplorable; la tempärature du corps baisse considerablement, l'animal maigrit. On

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observe parfois de la diarrhee. La mort arrive par para-lysie du cceur qui s'arrfete en diastole.

Chez le chien, on observe des vomissements, de l'agi-tation, des plaintes; puis survient de la faiblesse avec diarrhöe et paralysie musculaire. Les autres manifestations sont analogues a celles cities plus haut.

On peut aussi observer des intoxications plus lentes produites par Tadministration de doses faibles et rep^-tees, le toxique paraissant s'accumuler dans I'orga-nisme. Dans ce cas, las symptömes ne s'etablissent que d'une iaqon insidieuse et sont prdc^des des effets physio-logiques de la digitale.

Traitement. Dans I'intoxication par la digitale, le traitement se r^duit a evacuer le poison du tube digestif par les purgatifs et les vomitifs, si I'agent n'a dejä pas produit ses etfets generaux. Contre ceux-ci, on a pr^conise les excitants (alcool, cafe, etc.) qui, en meme temps qu'ils agissent sur la depression de l'orga-nisme, amenent la filtration urinaire et favorisent I'eva-cuation du toxique. On donnera contre les vomissements incoercibles de l'acide carbonique, et pour calmer les douleurs abdominales, on appliquera un cataplasme sur le ventre.

Recherches chimiques. La recherche de la digitaline est assez difficile et les caracteres que presente ce principe ne sont pas suffisamment nets pour permet-tre de tirer, des operations chimiques, des conclusions precises. En opörant par la methode de Stas, on obtient un produit qui, inocule aux animaux, determine chez eux des troubles cardiaques caract6rises par un

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ralentissement ties marque avec augmentation de la tension arterielle. Si la dose a ete süffisante, il se produit ensuite une acceleration subite du poulsavec unebaissc progressive de la pression sanguine et une irregularite dans les battements du cceur, se terminant par la para Ij-sie et l'arret de cet organe.

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II. If ä, bales (Taxus baccata).

L'if ä bales est un arbre de la famille des coniferes, croissant dans les regions montagneuses des pays tem-peres. 11 est connu comma toxique depuis des temps immemoriaux : les ecrits de Thcophraste, Pline, Dioscoride et Galien en font foi. Strabon, historien de Rome, rap-porte que les Gaulois empoisonnaient leurs flSches avec le sue des feuilles^ et Cesar attribue la mort de Cativul-cus, roi des Eburons, a l'ingestion de l'extrait de cette plante. Le travail tres interessant redige par Viborg, en 1788, montre qu'a cette epoque raction toxique de cette plante etait deja bien connue.

En raison de la facilite avec laquelle on peut tailler l'if, celuici est tres frequemment cultive comme plante defantaisie et d'ornement dans nos pares et jardins. Cet arbre peut atteindre une hauteur de huit a quinze metres; il est tres rameux; les feuilles, nombreuses et d'un vert fonce, sont disposees sur le rameau en deux rangs opposes; broyees, elles out une odeur nauseeuse et une saveur amere. Les fleurs males sont en chatons globuleux, les fleurs femelles se rencontrent sur les jeunes rameaux, oü elles sont solitaires. Les fruits sont cntoures d'un disque cupuliforme, charnu, rouge; ils renferment une graine a enveloppe ligneuse.

Cette plante passe, ä juste titre, pour Fun des vege-taux les plus toxiques. Sa toxicite est due a des prin-cipes encore mal connus; pour certains auteurs, comme Marine, eile releverait surtout de la taxine, principe

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dont le role et les proprietes chimiques sont encore mal definis. Le pouvoir toxique de l'if est loin d'etre egal dans toutes ses parties : le bois, l'ecorce, les fleurs et les fruits n'ont qu'une toxicite restreinte, amenant tres rarement des accidents; quant aux feuilles, tous les auteurs. leur reconnaissent des proprietes veneneuses ties energiques. Ce sont surtout les feuilles d'un certain age qui sont toxiques, les jeunes pousses sont beaucoup moins actives.

Les herbivores et sp^cialement les 6quides sont les animaux qui s'empoisonnent le plus frequemment par l'if : l'ingestion des feuilles, prises sur la plante a la portee de ces animaux, est la cause essentielle de ces accidents. Les lapins ont aussi fourni leur contingent de victimes a cet agent toxique. Les animaux prives d'aliments verts comme ceux pousses par la faim sont surtout disposes a l'ingestion de l'if.

Les feuilles d'if, prises par voie digestive, provoquent de I'imtation locale entrainant une inflammation de l'estomac et de l'intestin. Cette action locale ne presente guere d'importance au point de vue toxicologique : l'absorption du toxique amene, en effet, des phenomenes generaux rapidement mortels, aupres desquels I'action locale devient absolument secondaire.

Les effets toxiques de l'if sont encore discutes quant a leur interpretation : Cornevin pense qu'il s'agit d'un poison nerveux agissant specialcment sur les centres bulbaires et amenant rapidement la mort par sedation du cceur et de la respiration.

Les auteurs ne sont pas d'accord sur les doses de feuilles d'if capables d'amener la mort. Ces doses dependent d'ailleurs des conditions des voies digestives et de

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la tolerance qui s'etablit quand I'animal ingere journel-lement des aliments contenant de petites quantites d'if. Viborg rappoite, en effet, que dans la Hesse, pendant les hivers rigoureux, les paysans donnent aux betes bovines des doses progressivement croissantes defeuilles melangees aux aliments; ils arrivent ainsi, a la longue, a faire de cette plante la nourriture exclusive de leur betail. D'autre part, Bautet a pu donner en treize jours plus de vingt-quatre kilos de feuilles d'if a une b6te bovine, sans observer d'effets toxiques, et Philippeaux a pu donner, pendant deux mois, cinq grammes de feuilles par jour k un lapin, sans alterer sa sante. D'apres Viborg, la plante est suit out toxique quand eile est prise ä jeun, sans melange; son addition a d'autres aliments r^duit les effets nuisibles.

Cornevin, parses recherches sur la toxicite des feuilles, est arrive aux doses suivantes capables de tuer un kilogramme de poids vif:

Cheval........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 2 grammes.

Ane et mulet......nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 1,60nbsp; nbsp; raquo;

Vache et mouton ....nbsp; nbsp; nbsp; 10nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;raquo;

Chevre.......nbsp; nbsp; nbsp; 12nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;raquo;

Pore........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 3nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;raquo;

Chien........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 8nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;raquo;

Lapin........nbsp; nbsp; nbsp; 20nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;raquo;

Les lesions necropsiques n'ont rien de special; on peut voir des ecclrymoses dans le pharynx et l'oesophage, de la gastro-enterite avec petechies et suffusions sanguines d'un brun noirätre. On rencontre souvent une tumefaction du foie; celui-ci a pris une teinte plus foncee et est parfois devenu jaunätre.

#9632;

346

Lorsque l'intoxication a dure un certain temps, on pent voir de la nephrite aigue, surtout marquee dans la couche corticale. La vessie pent aussi presenter des taches ecchymotiques.

Symptomatologie. Lorsque les feuilles d'if ont ete ingerees ä fortes doses, la mort est ordinairement brusque : une a six heures apres l'ingestion du toxique, l'animal tombe ct meurt sans manifestations prealables. Lorsque la dose est moindre, on pent constater un peu d'agitation et des manifestations de gastro-enterite: les malades presentent des nausees, des vomissements si la chose est possible ; on observe des coliques, du t3'm-panisme, les excrements semi-fluidcs sont ties fetides. A 1'excitation succede rapidement une phase de depression; le pouls devient petit, lent, presqu'imperceptible; la respiration est ties ralentie, la temperature du corps diminue progressivement, la sensibilite est tres emous-see, le sujet semble plonge dans un profond sommeil, bientot il tombe et meurt apres quelques convulsions.

Selon les circonstances, les manifestations ont une duree plus ou moins longue, d'une demi-heure a deux heures ou plus. Lorsque la terminaison fatale doit se produire, celle-ci arrive ordinairement brusquement.

Traitement. Dans la plupart des cas, la rapidite avec laquelle la mort survicnt rend impossible toute intervention therapeutique. S'il y a lieu d'intervenir, on administrera les evacuants du tube digestif; en memo temps, on donncra des breuvages emollients (mucilage de graincs de lin, lait, etc.). Pour combattrc les effets narcotiqucs de ce poison, on aura recours aux excitants generaux (cafe, alcool, camphre, etc.).

347

Recherches. On n'a pas encore indique le moycn chimique de faire la preuve d'un empoisonnement par 1'if; mais, etant donne la rapidite avec laquelle evoluent les symptömes, il sera souvent possible de retrouver dans le tube digestif dc notables portions de la plante non digerees.

348

III. Renoncules.

Les renoncules sont des plantes herbacees, annuelles ou vivaces, ordinairement ties veneneuses al'etat frais. Ces vegetaux croissent dans les prairies et meme dans les terrains cultives; ils sont frequemment melanges aux aliments et ceux-ci, pris a I'etat vert, peuvent provoquer des accidents. Les herbivores et principale-ment les ruminants sont done ceux de nos animaux qui sont le plus exposes a ce genre d'intoxication.

Nous signalerons comme renoncules dangereuses : la renoncule scelerate qui croit dans les prairies basses et humides, la renoncule acre, commune dans les päturages, les renoncules flammette et langue, connues sous le nom de grande et de petite douve, la renoncule des champs que Ton trouve dans les bles et les avoines.

Les principes toxiques des renoncules sont loin d'etre bien connus au point de vue chimique; ce que Ton sait, e'est qu'il existe dans ces plantes un acide tres acre, volatil, qui disparait par la dessication. Ce produit se rencontre surtout au moment de la floraison; il possederait des propriötes tres venäneuses.

En general, les animaux sont peu enclins a ingerer ces sortes de plantes.

Les lesions consistent en une inflammation violente del'estomac et de l'intestin; la muqueuse de ces organes est infiltree et rouge fence. Le sang est caille et paratt normal. On observe parfois de la nephrite ainsi que de la congestion des meninges.

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Les symptdmes sont d'abord ceux de la gastro-ent^rite: il se produit des grincements de dents, des bäillements, des nauseas, parfois des vomissements, des coliques, de la diarrhee avec expulsion de matieres fecales noires et repoussantes. Bientot il se produit des troubles nerveux semblables a ceux d'une congestion c^rebrale tres violente: les animaux tirent sur leur longe, pous-sent au mur, se dressent sur les membres postdrieurs et parfois mfime se d^placent dans cette station bipddale {Vanderhoydonch). La bouche est teumante, la pupille dilatöe, la vue ties affaiblie at parfois completement perdue, la respiration devient stertoreuse, ronflante, eile se ralentit ainsi que le pouls. Si la dose est mortelle, on peut observer das convulsions qui arrivent rapide-ment, les animaux beuglant, tombent at s'agitent, I'oeil rentra dans l'orbite et parfois, vers la fin, il survient de la constipation. La mort se declare souvent brusque-ment.

Le traitement sera symptomatique : il y aura lieu de combattre la gastro-enterite et la congestion cerebrale. II faudra ecarter la nourriture contenant le toxique et on pourra donnar le tannin comma antidote et anexos-motique.

^^^^^^

35o

IV. Nielle des bles. (Agrostemma Githago.)

La nielle des bles, vulgairement appelee baron, est une plante de la famille des caryophyllees dont les fleuis sont d'un rouge violace; les fruits sont des capsules contenant des graines noirätres, irregulierement sph6-riques, a surface chagrinee, alles sont inodores et ont une saveur amere. D'apres Mahpert, le principe actif de la nielle serait la saponine. Ce produit, qui se rencontre encore dans d'autres vegetaux, est un glucoside blanc, pulverulent, inodore, d'une saveur dougatre puis styptique et acre. C'est un sternutatoire puissant, soluble dans l'eau et communiquant a celle-ci la pro-priete de mousser.

La presence de graines de nielle dans les matieres alimentaires et principalement dans le seigle, oü Ton en trouve parfois d'assez fortes proportions, est la cause ordinaire des intoxications par cette plante. Les farines impures ont aussi produit des accidents.

Ces intoxications s'observent principalement chez le cheval, la vache et le pore.

Selon la proportion de toxique ingeree par jour, on pent se trouver en presence d'un empoisonnement aigu ou d'un empoisonnement chronique. Disons cependant que le pore, qui vomit facilement apres l'ingestion de fortes doses, n'est que difficilement empoisonne d'une fagonaigue ; on observe plutot chez lui un empoisonnement chronique.

Le principe actif de la nielle des bles est un irritant

35i

local: dans le tube digestif, il amene une inflammation intense. Son absorption est assez difficile, et lorsqu'il estpass6 dans la circulation, ce corps agit sur le Systeme nerveux en diminuant, puis en detruisant I'excitabilite medullaire, d'oü paralysie des mouvements volontaires et reflexes.

Cornevin indique les doses suivantes de farine de nielle comme capables de tuer un kilogramme de poids vif :

Chez le veau. ... 11nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; pore.

raquo;nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; chien .

11 poule .


	2,5o	gr
	1,00	11
	0,90	i)
	2,5o	11

Dans I'intoxication accidentelle, e'est la voie digestive qui sert de porte d'entree au poison.

Les lesions que Ton observe consistent en de lagastro-cnterite intense : la muqueuse est infiltree, ecchymosce, le contenu digestif est tres fetide. On constate, en outre, de la congestion des meningesetderengouement du poumon.

Symptomatologie. Dans rintoxication aigue, il se produit de la salivation, des bäillements, des coliques avec borborygmes et expulsions frequentes d'excrements grisätres, a odeur treis fetide; la respiration s'accelere, le pouls devient petit et precipite, la temperature seleve; il survient des tremblements generaux. Par la suite, on observe des troubles de la motricite; il y a de l'incoordination des mouvements, de la paraplegia ; la sensibilite diminue, la temperature baisse, la respiration et la circulation se ralentissent ct finalement la mort arrive dans le coma par l'arret du coeur et de la respiration.

352

L'empoisonnement chronique, que Ton rencontre quelquefois chez I'homme, ou il a comme cause le pain renfermant de la farine de nielle, est assez rare chez nos animaux. II n'a rien de bien caracteristique: les sujets sont atteints de diarrhee chronique, 6puisante, entrainant la cachexie at la mort dans le marasme.

Le traitemeni sera surtout symptomatique : on com-battra la gastro-ent^rite et on administrera les excitants generaux contre la paralysie en meme temps que Ton fera des frictions sur la peau.

Recherches. II est parfois necessaire de rechercher la presence de la nielle dans une farine suspecte. D'apres Cornevin, cette farine contient alors des petites pellicules noirätres qui, traitees par une solution bouillante de chlorure de calcium et montees a la glycerine, montrent au microscope, des cellules brun fonce, a contours irreguliers et dentales, maculees de petits points noirs. La farine blutee ne contient plus ces pellicules, mais eile a une nuance grisätre at la pate qu'on an obtient avac I'eau exhale une odeur desa-greable. L'amidon de la nielle est ä grains ties petits qui resistent baaucoup plus longtemps a I'action dissol-vante de la potasse, et qui ne donnant qua ties tardive-ment, par I'iode, la reaction blaue caracteristique.

[k^

353

V. Ivraies.

Les ivraies sont des graminees qui abondcnt dans nos contrces; plusieurs espöces sont fourrageres et certaines d'entre dies poussent dans les recoltes. Nous signalerons, comme presentant surtout de l'interet, 1'ivraie enivrante, dont la tige et les feuilles ne sont pas toxiques, mais dont les fruits, arrives a maturite, renferment des principes veneneux.

En raison de la presence de cette plante dans les recoltes, ses fruits peuvent se trouver melanges aux grains des cereales et se presenter en abondance dans le petit grain resultant du criblage. Ces semences ne sont jamais nues, elles sont entoureesde deux glumelles ties adherentes dont Tune, inferieure, porte une arete ties pointue partant de la base, I'autre, superieure, montre un sillon large et profond. La graine ressemble ä un petit caryopse de seigle, mais presente sur sa longueur un sillon bien marque.

Les principes toxiques des ivraies sont mal connus : Bailht et Filhol, en traitant par Tether la farine de grains, ont pu en extraire une matiere grasse, molle, de couleur olive, qui se dedoublerait par I'alcool en deux substances veneneuses a action un peu differente. D'un autre cote, Flemming a extrait par Tether une matiere jaune, et par Feau il a obtenu un produit toxique comme la premiere matiere, mais egalement different par ses effets.

Les empoisonnements par l'ivraie sont rares; ils ont

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pourtant et6 signales chez le cheval, le pore et le mouton; les bovides et les oiseaux de basse-cour y sont peu sensibles.

Prises par voie digestive, les semences d'ivraie deter-minent de rirritation locale; apres leur absorption, les principes toxiques agissent a. la fagon des anesthesiques et des narcotiques, et si la dose a ete süffisante, la mort arrive ordinairement dans des convulsions.

On n'est pas fixe sur la quantite de graines neces-saire pour amener la mort : d'apres Cornevin, il faut, par kilo de poids vif, sept grammes chez le cheval et dix-huit grammes chez le chien pour produire des effets toxiques. Selon Clahaud, les poules peuvent etre nourries des semaines entieres avec ces graines sans presenter des symptomes d'empoisonnement.

Les lesions produites par ce toxique sont celles d'une irritation plus ou moins vive du tube gastro-intestinal. On observe, en outre, une congestion bien marquee des meninges, du foie et de la rate, et un etat asphyxique du sang.

Symptomatologie. Quelque temps apres 1'inges-tion d'une certaine quantite de toxique, on observe de la tristesse, de l'abattement, des tremblements muscu-laires. Ceux-ci, d'abord faibles, locaux et passagers, deviennent generaux et violents ; parfois, ils s'accom-pagnent de contractions spasmodiques et meme teta-niques de divers groupes musculaires. Ordinairement, les animaux restent couches; les muqueuses sont injec-tees, la respiration et la circulation sont accelerees : cette respiration est difficile et plaintive, le pouls est petit et filant; la temperature du corps baisse; puis il

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survient une peiiode de coma et de paralysie pouvant se terminer par la mort. Celle-ci est precedee de convulsions cliez le chien.

Traitement. En meme temps qu'on instituera un traitement symptomatique, on administrera aux malades les excitants generaux : cafe, alcool, ammoniaque, etc.

356

VI.

Cantharides et cantharidine.

Les mouclies cantharides (fig. 23) sont des inscctcs coleopteres, dun vert metalliquc, hetcromeres, de la famille des trachclides. Elles se montrent en mai et en juin ct se presentent en essaims sur les fr6n.es, les Idas et les chenes de l'Europe meridionale. Ces insecles, extremcment vesicants, exhalent une odeurfoite, penetrante et ties desagreable; ils doivent leurs propnetes ä

y0gt;*f

Cantharide.

une huile volatile verdätre et ä un corps neutre, la cantharidine (C³H^ö0²). Celle-ci se prcsente sous forme de petites paillettes micacees, incolores, inodorcs, d'une saveur acre ct irritante. Ce principe est volatil ; il est insoluble dansTeau, faiblement soluble dans l'alcool et 1 ether, asscz soluble dans le chloroforme. On en trouve environ 4 p. c. dans la poudre de cantharides.

L'ingestion accidentelle des insectes avec les fcuil-lages darbies sur lesquels ils setrouvent, I'utilisationde

357

la poudie de canthandes en friction vesicante, 1 usage que Ton en fait comme aphrodisiaque, sont les princi-pales causes d'intoxication.

Inaction vesicante de l'insecte qui nous occupe le rapproche, dans ses effets locaux, des acides mineraux forts. Pris par voic digestive, il amene une inflammation violente dont Fintensite depend de la dose.

L'absorption de son principe actif se fait facilcment par toutes les surfaces; dans la circulation generale, la cantharidine porte.specialement ses effets sur I'appareil genito-urinaire ; eile s'elimine par les reins en produisant une nephrite aigue tres violente. La cantharidine agit aussi sur le Systeme nerveux central ; eile l'excite d'abord pour le deprimer ensuite et amene enfin du coma auquel succede la mort.

Les doses mortelles sont les suivantes :

Cheval et boeuf . . . . 20 a 3o gr.

Mouton......5nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;laquo;

Chien.......o,5o ä 2 raquo;

Lapin.......o,o5nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;raquo;

D'apres Dragendorff, les poules, les dindes et les grenouilles sont refractaires k ce toxique : il signale Fempoisonnement d'un chat qui aurait ingcre la viande dune poule nourrie avec des cantharides. Le principe toxique existait dans cette viande en quantite appreciable par les reactifs.

Anatomie pathologique. Lorsque la cantharide a ete prise par voie digestive, on observe une gastro-enterite intense, superficielle et diffuse, ou profonde et circonscrite. Cette gastro-enterite est toujours accompagnee d'ecclrymoses, quelquefois de vesicules et

358

d'ulcerations. Dans certains cas, la bouche, le pharynx et l'oesophage presentent aussi de Timtation.

Quelle que soit la voic d'absorption, les reins sont toujours atteints d'une inflammation parenchymateuse. la muqueuse vesicale et celle des ureteres est ögalement phlogosee.

Symptomatologie. Lorsque le poison est pris par voie digestive, on observe les manifestations d'une gastro-enterite grave compliqude de stomatite et de pharyngite aigues : il 3' a de la salivation, de la dys-phagie, des nausees, des vomissements, des coliques violentes, de la diarrhee sanguinolente et du tenesme rectal. Les effets generaux dus a l'absorption du toxique ne tardent pas a apparaitre ; on observe de la dysurie parfois considerable, les urines sont rares, sanguino-lentes et albumineuses; il se produit des erections douloureuses et chez les femelles pleines, il peut y avoir avortement. Parfois les animaux presentent de l'excitation genesique avec injection des organes geni-taux; en meme temps surviennent des phenomenes d'excitation nerveuse,deracceleration de la respiration et des contractions cardiaques, ainsi qu'une elevation de la temperature du corps. Plus tard survient une periode de coma, I'animal est ties abattu, la respiration est difficile, dyspneique, la temperature du corps tombe, il se produit des sueurs froides et la mort arrive par paralysie respiratoire. Cette mort est parfois precedee de convulsions generales.

Si les phenomenes toxiques ont comme point de depart une absorption cutanee, les troubles digestifs sont pen marques et les manifestations genito-urinaires dominent.

#9632;

359

Traitement. Les indications sont surtout symp-tomatiques; il y aura lieu de combattre la gastro-ente-rite et la nephrite (mucilagineux et opium); on evitera Tadministration des corps huileux qui dissolvent la cantharidine. Si une partie du produit se trouve encore dans les voies digestives, il y aura lieu d'en faciliter I'expulsion en evitant d'aggraver les effets locaux.

Recherches chimiques. Les matieres vomies et ' le contenu du tube digestif pourront presenter des debris de l'insecte, assez faciles a reconnaitre.

La recherche chimique, qui peut se faire assez long-temps apres la mort (plus de trois mois d'apres Dragen-dorjf), portera sur les matieres vomies, le contenu digestif, les excrements, I'urine, les reins et le foie. Dragendorfftiaxte ces matieres de la fajon suivante: Apres les avoir finement divis^es, il y ajoute de l'eau addi-tionnee d'un quinzieme de son poids depotasse caustique et porte le tout a I'dbullition jusqu'a formation d'une bouillie homogene. Cette bouillie est traitee a plusieurs reprises par le chloroforme pour enlever les matieres etrangeres, puis on y ajoute quatre a cinq volumes d'alcool fort, additionnö d'un peu d'acide sulfurique. Le melange, portö a l'ebullition, est filtre et additionne d'eau, puis distille pour en chasser I'alcool. Le residu aqueux est ensuite agitdi avec du chloroforme auquel il cede la cantharidine. Par l'evaporation du chloroforme, on obtient le produit sous forme cristallisee, insoluble dans l'eau, soluble dans l'eau alcaline.

Les reactions coloräes de ce corps sont peu precises, mais il jouit de la propriete importante d'etre un vesicant energique. En appliquant sur la peau du bras un peu de la solution du produit dans un melange d'huile et de chloroforme, on observe une vesication bien marquee.

36o

VII. Ergot de seigle. Ergotisme.

L'ergot est une maladie des ceieales consistant ea une anomalie de developpement de la grainc, anomalie a3'ant comme cause un champignon du genre claviseps. Ce champignon donne un mycelium qui se developpe entre les glumelles des graminees en produisant, quand il se trouve dans des conditions convenahles de chaleur et d'humidite, une masse charnue que Ton trouve en lieu et place de la graine.

Diverses cereales peuvent etre atteintes d'ergot, telles sont le seigle, le froment, le mais; il en est de meine d'une serie de graminees de nos prairies. C'est le seigle qui est ordinairement le plus envahi par un claviseps, le claviseps puifuvea. Au moment de la floraison, il se forme au sommet do I'ovaire un mycelium filamcn-teux represente par une petite masse de consistance muqueuse. Cette production donnerait naissance a des corps reproducteurs qui, en se dcveloppant, aboutissent ä la formation d'une masse mycelienne dure constituant l'ergot. Cet ergot est un corps cylindrique, mince, long de i ä 3 centimetres, arque; il est violace a I'exterieur, blanc teinte de violet ä l'interieur; il a une texture compacte et une odeur nausecuse. Arrive a ce degre de developpement, le champignon cesse dc croitre, mais si Ton conserve l'ergot dans un sol humide, on voit apparaitre a sa surface, ä l'epoque de la floraison des seigles, des productions fructiferes en forme de clous ou d'epingles ; c'est la forme definitive du clavisepspurpurca,

36i

lequel donne des spores destinees ä reporter la mala-die au seigle.

L'eau enleve a l'ergot de seigle la presque totalite de ses principes actifs; l'extrait que Ton peut en obtenir constitue l'ergotine de Bonjean, Cet extrait contient plu-sieursprincipes actifs encore malconnus, parmilesquels nous signalerons I'ergotinine Taunt (Cquot;quot;⁵ H-i⁰ Az O⁶), corps cristallise, jouant le role d'une base faible.

L'empoisonnement par l'ergot de seigle a etc signale des le neuvieme siecle, ainsi qua de nombreuses relations en font foi ; actuellement, il n'estplus aussi frequent. La presence de l'ergot dans les matieres alimentaires est la cause principale de l'affection. Celle-ci se montre surtout cbez les herbivores et les omnivores; eile est due ä l'ingestion de graincs (seigle, froment, mai's) contenant de l'ergot, ou de farines provenant de ces grains, ou bien encore amp; l'infection des graminees four-rageres par le claviseps purpitrea. Les annees plu-vieuses, surtout au moment de la floraison des seiglcs, sont tres favorables ä la formation de l'ergot, ce qui fait qua 1'ergotisme accidentel est plus frequent a certaines periodcs. L'abus de l'ergot de seigle ou de Fergotine comme medicaments peut encore amener des accidents chez nos diverses especes domtstiques.

L'ergot est un irritant local; pris par voie digestive, il peut amener de la gastro-enterite, surtout marquee quand il est en quantitc notable dans les aliments. Ala suite de son absorption, l'ergot agit principalement sur le Systeme nerveux et les fibres musculaires des vais-seaux et de la matrice. Quant ä la physiologic de son action, les auteurs sont loin d'etre du memo avis.

Ce poison est capable d'amener des effets toxiques

362

s'il est pns pendant longtemps ä doses faibles et continues. Pour que Fempoisonnement aigu se produise, il faudrait, d'apres Kaufwann, les doses suivanfes :

Grands herbivores .... 3 a 4 kilos.

Chien........ 3o gr.

Les lesions que Ton peut constater ä l'autopsie des sujets morts d'ergotisme aigu sont celles d'une gastro-enterite; les visceres sont Basques et ramolliseten outre, les muscles sont semi-gelatineux, le sang est fluide. Dans 1'ergotisme chronique, on constate des lesions de gangrene seche, portant principalement sur les extr6-mites des membres.

Symptomatologie. On constate les manifestations d'une gastro-ent6rite intense qui ont quelque analogic avec la peste bovine : il y a des nausees, de la salivation, des vomissements, des coliques, de la diarrhee. Les betes pleines avortent et presentent frequemment des renversements de matrice. En meme temps, il sur-vient des troubles nerveux : de l'hebetude, de la fixit6 du regard, des vertiges, de la stupeur, de l'anesthesie et de la paralysie; la pupille est dilatde. Au cours de l'affection, on peut observer des tremblements muscu-laires, des convulsions generales caracterisees par des spasmes des membres et parfois par des acces öpilepti-formes ou tetaniques, ordinairement suivis d'une paralysie temporaire de rarriere-train. Le pouls, petit et accölerö d'abord, se ralentit par la suite, les contractions arterielles et cardiaques sont spasmodiques [Verheycn). Pans d'autres cas (ergotisme chronique), l'affection se caractörise surtout par de la necrose des extremites; cette necrose est parfois primitive, mais souvent eile

363

succede aux phenomenes que nous venons d'indiquer. Chez les gallinaces, la crete se refroidit, prend une teinte violette, se ratatine et se desseche. Dans le Midi, on a observe de la dessication du bee, parfois des pattes et des parois abdominales. Chez les mammiferes, la mortification atteint les oreilles, la queue, les rayons inferieurs des membres. Les parties atteintes prennent une teinte bleu noirätre, se momifient et s'eliminent sans douleur. Parfois ces phenomenes s'accompagnent de gangrene humide qui peut amencr la mort par sep-ticemie. Dans les cas ordinaires, la mort survient dans le marasme apres un temps parfois assez long.

Trfiitement. Le traitement est surtout sympto-matique; on administrera les evacuants (vomitifs et puigatifs) dans I'empoisonnement aigu, en meme temps qu'on donnera des excitants generaux (ammoniaqi;e, alcooliques) et des antispasmodiques (opium, chloral, valeriane). II faudra surtout ecarter la cause.

364  VIII. Aliments älteres.

Parmi les intoxications que Ton peut observer chcz les animaux domestiques, il en est plusieurs qui recon-naissent pour causes des alterationsvariees des aliments entrant dans la ration ordinaire. La plupart de ces alterations sont dues k des gtres microscopiques, champignons ou microbes, qui, par leur pullulation, provo-quent la formation de principes nouveauxdontplusieurs sont toxiques. Nous nous abstiendrons de faire une etude detaillöe de ces etres microscopiques; eile ne pr6-senterait d'ailleurs pour nous que peu d'utilite dtant donne que pour la plupart d'entrc eux, on est encore loin d'etre fixe sur leur vie intime ainsi que sur les produits auxquels ils donnent naissance pour rendreles aliments toxiques.

Nous signalerons quelques alterations essentielles des aliments ayant comma cause des champignons :

1deg; La rouille des cereales due a une uredinee, la puccinia graminis, qui vit sur diverses graminees en vegetation et se presente sous forme de bourrelets lineaires jaunes, rougeätres ou noirs, ä la base des feuilles et sur les tiges;

2deg; Les charhoits dus a des ustilaginees : Vusiilago carho, vivant sur leble, l'avoine, l'orge etle froment et pullu-lant dans les epis en donnant des spores noires qui les souillent; Xustilago maydis, vivant sur le mai's; le tillelia caries donnant la carie des cereales, consistant en la transformation complete des grains en une masse

365

noirätre de spores du parasite. Les grains älteres exhalent une odeur repcmssante de harengs et communiquent cette odeur a la farine;

3deg; Les moisisswes que Ton rencontre sur beaucoup d'aliments et principalement surceux a reaction acide; elles sont dues ä un grand nombre de champignons panni lesquels nous signalerons : le penicillium glaucim, tres commun sur le pain moisi, formant des touffes bleuätres que tout le monde connait; des aspergilliis panni lesquels le glaucus, vivant sur les fruits, le bois, les murs, frequent dans les endroits frais et sepresentant sous forme d'une touffe jaune verdätre; le niger, a aspect brun fonce; lefumigaius, d'une couleur gris bleuätre; le flavus, etc.; le rhysopus nigiicans, vivant sur le pain et se presentant sous un aspect fonce ;

4deg; Des peronospoms, se rencontrant sur une Serie de plantes en vegetationetamenantdesalterationsdiverses; parmi eux: \eperonospora infestans, qui produit la maladie des pommes de terre et parfois l'alteration des tuber-cules (pommes de terre gätees).

Ces diverses alterations, comme on peut le voir, se rencontrent le plus ordinairement sur les aliments d'origine vegetale.

Les aliments d'origine animale sont frequemment le siege d'alterations ayant comme point de depart des microbes. Ceux-ci peuvent quelquefois pulluler dans les etres vivants eux-memes; dans d'autres cas, ces germes ne se multiplient que sur les produits alimen-taires qui en proviennent. Par leur activite, ils provo-quent la formation d'une serie de principes resultant de la dislocation des molecules organiques complexes constituant les milieux ou ils vivant. Parmi ces

366

pnncipes, il en est toute une Serie qui jouissent de proprietes toxiques et qui, pour cette raison, out regu le nom general de toxines. Quelques-uns de ces produits vcneneux appartiennent au groupe des albuminoides, ce sont les toxalhunincs. Ces derniers principes sont encore mal etudies; ils out ete signales egalement dans le venin des serpents et dans certaines plantes (ricin).

D'autres toxines, plus nombreuses et mieux etudiees, appartiennent au groupe des bases organiques; elles sont ordinairement formees par les germes anaerobies et se rencontrent toujours dans les produits en putrefaction : on les designe d'une maniere generale sous 1c nom de ptomaines.

Parmi les ptomaines toxiques, nous signalerons :

i⁰ La cadaverine, retiree par Bricger des cadavres en decomposition. C'est un toxique faible, provoquant une hypersecretion salivaire et lacrymale ;

2deg; La mydaleine, qui se forme aussi dans la putrefaction cadaverique. Cette base est febricante, excite les secretions et produit des paralysies progressives suivies de mort par arret du cceur;

3deg; La nevrine, substance produite ainsi que la choline, au detriment des lecithines, dans les matieres en putrefaction. Elle a une action veneneuse considerable: dix milligrammes tuent un chat; eile produit de l'hyper-salivation avec larmoiement, une acceleration du cceur et de la respiration, puis du collapsus et la mort dans des convulsions. La choline est vingt fois moins toxique;

4deg; La muscayine, que Ton trouve surtout dans un champignon (fausse oronge) et que Brieger a retiree des chairs de poissons en putrefaction commengante.

 36/ 

C'est un toxique ties puissant amenant la mort par paralysie cardiaque ;

5deg; La mähylgaäinine, retiree de la viande de cheval en decomposition putride. C'est une base tetanisante qui arrete le cceur en diastole ;

6deg; La parvoline extraite par Gauiier de la viande de cheval putrefiee. C'est une base tres toxique.

A cote de ces alcaloides principaux, il en est d'autres mal conuus que nous ne signalerons pas; nous nous abstiendrons aussi d'etudier les alcaloi'des elabores par les germes pathogenes, alcaloi'des qui interviennent beaucoup dans les effets que ceux-ci produisent sur les animaux.

Nous passerons aussi rapidement sur d'autres alcaloi'des, non plus elabores par des germes, mais par des cellules Vivantes elles-mismes. Ces principes qui sc retrouvent dans les produits excretes par les animaux (urines) peuvent agir sur I'individu dont ils proviennent (auto-intoxication) et sont etudies sous le nom general de leucomaines. Certaines leucomaines se rencontrent dans les venins et representeraient avec les toxalbumines signalees tantot, tous les principes toxiques contenus dans ces s6cr6tions.

Etiologie. L'ingeslion par les herbivores de vegetaux atteints de rouille ou de charbon, et surtout la presence dans la ration de produits moisis ou älteres tels que : grains, pain, pommes de terre, betteraves, pulpes, constituent des causes d'intoxication.

Chez les carnivores, les accidents toxiques dependent le plus souvent d'alterations microbiennes se presentant sur les aliments tels que: viandes provenant de sujets

laquo;

368

morts d'affections microbiennes, viandes en decomposition, saucissons mal prepares ou mal conserves, etc.

Les volailles, qui peuvent etre soumises aux mfemes causes, presentent quelquefois des accidents analogues.

Dans certains cas de troubles digestifs, les substances alimentaires contenuesdansle tubegastro-intestinalpeuvent y subir des fermentations diverses et etre le point de depart de veritables empoisonnements (stercoremie).

Les effets resultant de l'ingestion d'aliments älteres sent tres variables avec le genre et la quantite d'aliments comme aussi avec la nature de l'alteration qu'ils ont subie.

Toutes les especes animales ne sont pas susceptibles au mamp;ne degre; on a vu des chiens ne pas fetre indisposes apres l'ingestion de viandes alterees, alors que des pores et-des volailles etaient atteints de maladies graves.

Le plus ordinairement, les manifestations consistent en des troubles digestifs plus ou moins intenses allant jusqu'ä la gastro-enterite grave. En meme temps, les toxines absorbees peuvent produire des effets generaux parmi lesquels l'action sur le Systeme nerveux et les reins est surtout marquee.

Anatomie patliologique. Les lesions n'ont rien de caracteristique; elles consistent ordinairement en de la gastro-enterite tres etendue et tres intense, souvent hemorragique. Le contenu intestinal est constitue par des aliments mal digeres, meles de sang et exhalant une odeur fetide.

Parmi les autres lesions, on peut constater de la nephrite, des congestions du cerveau, de la moelle, des

369

organes lymphatiques, etc., et quand la maladie a eu une certaine duree, des processus degeneratifs. Dans tous les cas, la putrefaction du cadavre se produit rapidement.

Fröhner, dans des cas d'empoisonnements survenus chez des chevaux, et determines par I'avoine moisie, n'a constate, a l'autopsie de ces animaux, aucune lesion du cote de l'estomac, de l'intestin, du poumon, du foie, de la rate ni des reins. II a seulement remarque une decoloration de tous les muscles et du coeur, leur donnant l'aspect de viande cuite.

Symptomatologie. Les herbivores, sous le coup de Fintoxication qui nous occupe, se trouvent subite-ment indisposes un temps variable apres I'ingestion d'aliments. Cette indisposition est loin de repondre toujours au mgme tableau symptomatique : ainsi Fröhner, Martin et Varnell ont rapporte deniierement des cas d'empoisonnements mortels de chevaux et de betes bovines par I'avoine et le malt moisis, dans lesquels empoisonnements on n'observait ni troubles digestifs, ni troubles urinaires, ni elevation de temperature. Les principales manifestations consistaient en de la faiblesse musculaire rapidement suivie de paralysie progressive amenant la mort par paralysie du cceur et de la respiration.

Le plus ordinairement, on observe des troubles digestifs caracterises par de l'inappetence, de la salivation, des douleurs abdominales, du ballonnement, de la constipation rapidement suivie dune diarrhee profuse, fetide et parfois sanguinolente. En meme temps, on peut constater de la polyurie et des troubles nerveux

Syo

varies parmi lesquels nous.signalerons du vertige, de la stupeur, des trcmblements generaux, des spasmes et des paralysies diverses: de la langue, du pharynx, de la retine (amaurose). Ordinairement, il existe de la fievre, le pouls est tres accelere, petit, les battements du cceur tumultueux, la respiration est difficile et la temperature irregulierement repartie a la surface du corps.

Chez les carnivores, les intoxications sont surtout caracterisees par une gastro-enteritc violenle avec diarrhee sanguinolente, vomissement considerable, soif ardente et fievre tres intense.

L'affection se complique d'une grande faiblesse et d'une stupefaction profonde; la mort, souvent tres rapide, peut arriver en quelques heurcs.

Dans rempoisonnement par les saucissons, que Ton observe assez frequemment chez I'homme (botulisme), on a signale, en outre, des paralysies diverses des muscles de l'oeil (ptosis), du pharynx, del'intestin.

Traitement. On donnera les evacuants du tube digestif : les purgatifs salins chez les ruminants, les vomitifs chez les carnivores. Le calomel comme purgatif et antiseptique sera de bonne indication.

Pour combattre I'adynamie, on administrera les excitants generaux : cafe, alcool, camphre, etc. II y aura lieu, en meme temps, detablir un traitement sj'mpto-matique approprie.

Reeherches chimiques. On peut, par les metho-des ordinaires, extraire des cadavres en putrefaction, provenant d'individus ayant succombe a une mort naturelle, des principes alcalo'idiques nombreux. Certains p'rincipes, les leucomaines, peuvent mdme istre

- 37i -

extraits des liquides et tissus normaux (urines, foie, etc.). C'estpources raisons que les recherches chimiques faites en vue de decouvrir un empoisonnement par les toxines, ne permettent aucune conclusion.

Les alcaloi'des d'origine animale, que l'on peut extraire des cadavres, ont des reactions analogues ä ceux d'origine vegätale, et dans les recherches medico-legales ayant comme but la determination d'un alcaloi'de toxique.l'expertdoittenir compte de l'existence possible des premiers principes, et s'entourer de toutes les precautions necessaires pour ne pas tirer, du resultat de ses operations, des conclusions erronees.

372 #9632;

Les diverses intoxications que nous avons ^tudiees dans les chapitres qui precedent ne sont pas les seules qu'il soit possible de constater en medecine veterinaire. Les trois regnes de la nature peuvent encore nous fournir une serie de produits jouissant de proprietes toxiques; seulement, les intoxications resultant deleur Ingestion sont trop peu fr^quentes, trop mal etudiees et trop rarement mortelles pour que nous ayons a. nous en occuper dans ce precis.

Ce sont ces raisons qui nous ont decides a nous abstenir d'etudier l'action toxique de certains vegetaux, tels que les euphorbes, le buis, les mercuriales, les prfeles, les plantes terebenthinees, le lupin, le rhododendron, la staphysaigre, I'aristoloche clematide, etc. Ceux qui auront ä se renseigner sur les effets de ces produits, poarront consulter avantageusement les ouvrages d'hygiene et de pathologic medicale.

FIN

TABLE DES MATIERES

Prkface . . Introduction

PREMIERE PARTIE. Toxicologie generale.

HlSTOaiQUR..............' .nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;o

Chapitre premier. Toxicologie physiologlco-m^dicale.

I. Etiolog-ic............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 20

Ycliicules du poison........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 9q

Empoisonnement spontane', accidentel,

intcntionncl........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;gj

Votes d'introduction des poisons dans

Torgdnisme........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;22

II. Pathogönio..........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;23

1.nbsp; nbsp;Effets locaux.......nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 23

2.nbsp; Absorption........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 23

3.nbsp; nbsp;Circulation........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 25

4.nbsp; Fixation.........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 25

5.nbsp; nbsp;Elimination..........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 26

III. Physiologie do 1'empoisonnemont.....nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 28

Doses toxiques......nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;33

IV. A-natomie pathologique.........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 34

V. Symptomatologie............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 35

VI. Diagnostic...........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;3(j

VII. Trailemuiit..........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; yy

374

Chapitre II. Toxicologle chimique.

Recherches preliminaires...........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 42

Mcthodes gcncrdles derecherchcs........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;43

I. Recherche des poisons metalliques et des alcalis

fixes.................nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 40

1.nbsp; nbsp;Methode de Frcsoiius et Bahn, modi fire

par Ogier...........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;47

2.nbsp; nbsp;Methode de Flcmdin et Danger, modi fide

par Gaulier et Chapuis......nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 48

3.nbsp; nbsp;Methode de Pouchct........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 50

4.nbsp; nbsp;Methode de Wähler.........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 51

II. Recherche des aeides corrosifs.......nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 53

Methodes employees.........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 55

III.nbsp; Recherche des corps volatils.......nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 56

IV.nbsp; nbsp; Recherche des alcaloulcs........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 57

A.nbsp; Recherche d'uu alcatoide liquide et

volatil............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 59

B.nbsp; nbsp;Recherche d'iin alcaloule solide et non

volatil............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 60

Chapitre III. Medecine legale et classification des poisons.

I. Medccine legale............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 63

Expertise.............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 66

Operations de Vecopert nomme.....nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 67

Animal vivant...........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;68

Autopsie.............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 69

Exhumation...........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 70

Recherches chimiques........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 71

Experiences physiologiques......nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 71

Redaction du rapport........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;72

MODELK DE RAPPORT MEDICO-I.EOAL VETKRINAIRE.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;75

II. Classifications des agents loxiques.....nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 79

375

DEUXIEME PARTIE.

Toxicologie speciale.

Chapitre premier. Corps simples ef leurs composes.

A. M6taux et leurs composes.

Arsenic et sks composes. Arskmcisme......nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;35

Histoi'iquo...........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; eg

Eliologic...........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; qj

Patliogeuie...........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;qq

Anatomie palliologique.........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;95

Symplomatologio..........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 90

Diagnostic.............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; jq^

Traitement............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;^qj

Reeliorclios chimiques.........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 102

Kecherclio dorarsonic dans leprotluilobleini .nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 104

Examen des taches et de l'anncau.....nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 107

Dosage de l'arsenio ;.........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 109

Gonsidörations medico-lögales......nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 109

Antimoinh et ses composes...........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 112

Palhogcnie............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;ijo

Anatomic pathologique.........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 114

Symptomatologie...........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 115

Traitement............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Hg

Recherches chimiques.........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; HO

Considerations medico-legales......nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; US

CUIVRE ET SES COMPOSES. CUPRISME.......nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;120

Hislorique............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;120

Etiologie..............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 121

Pathogönie.............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 122

Anatomie pathologiqno........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;124

Symptomatologie . . #9632;.........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 125

Traitement.............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 126

llecherches chimiques.........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 127

Dosage du cuivre...........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 128

Considerations medico-legales......nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 128

376

Zinc et ses composes.............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 129

Etiologie..............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 129

Symptomalologie...........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 130

Traitement.............nbsp; nbsp; nbsp; 131

Rccherchcs clnmiqnos.........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 131

Plomb et ses composes. Saturmsme......nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 132

Ilistoriquo..............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 132

Eliologie..............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 133

PathogSnie.............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 137

Anatomie pa Ihologiquc.........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 140

Symptomalologie...........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 143

Diagnostic.............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 148

Pronostic..............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 149

Traitement............#9632;nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 149

Recherches chimiques.........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 150

Considerations meilico-lögales......nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 153

MeRCURE ET SES COMPOSES. HYDRARGIRISME ....nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;154

Etiologie..............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 154

Palhogenie.............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 155

Anatomie pathologlque.........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 1C2

Symptomatologie...........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 166

Diagnostic.............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 169

Traitement............. 169

Recherches chimiques......... 170

Dosage du'mercurc.......... 173

Considerations medico-legalcs...... 173

Mktaux ai.cai.ino-terreux. Baryum et SES COMPOSES. 175

Recherches chimiques......... 177

Considerations mödico-legales...... 179

Metaux ai.cai.ins.............. ISO

I. Al.CAI.IS CAÜSTIQUES............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;181

1.nbsp; nbsp;POTASSE, SOIDE ET CARBONATES AI.CAI.INS . . .nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;181

Recherches chimiques......... 1S3

2.nbsp; nbsp;Ammoniaque liquide........... 185

Recherches chimiques......... 187

II. SELB DE POTASSIUM ET DE SODIUM........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;189

377 -

1.nbsp; nbsp;Nitrate de potassium..........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 189

Symptomatologie...........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 100

Trailement.............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 191

, Recherches chlmiques.........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 191

2.nbsp; Nitrate de sodium...........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 192

Symptomatologie...........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 193

Traitement.............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 194

Reoherclies chimiqnes........#9632; .nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 194

3.nbsp; Sei. marin et saumures..........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 195

Anatomie pathologifjue.........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 197

Symptomatologie...........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 197

Traitement #9632; #9632;...........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 198

Recherches chlmiques . '........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 199

B. - Metalloides et leurs oomposäs.

I. Mlh'Al.LOiDES IIAI.OGENES. ---- CHLORE, BrÖME, lODE.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;201

Recherches chimiques.........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;202

II. ACIDES MINKRAUX.............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;203

1.nbsp; nbsp;ACIDE CHI.ORIIYDRIQUE Or ESPRIT DE SEI.....nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;204

2.nbsp; nbsp;ACIDE SÜLFURIQÜE............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;205

3.nbsp; nbsp;ACIDE NITRIQIIK.............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;207

Traitement des empoisonnements par les acides

mineraux............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;208

Recherches cliimiques.........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;209

Considerations medico-16gales......nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;211

III. PHOSPHORE. PlIOSPHORISME........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;212

Hislorique.............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;212

Etiologie..............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;212

Pathogenie.............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;214

Anatomic pathologique . . . . ~.....nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;219

Symptomatolog-ie...........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;223

Diagnostic.............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;225

Traitement.............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;226

Recherches chimiques.........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;227

Considerations medico-legales.....raquo; .nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;233

378

Chapitre II. Gaz et vapeurs.

A.nbsp; Gaz.

I. OXYDB DE CARHONE............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;234

Recherches ohimiquos.........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; sect;36

II. ACIDE CABBONIQVE............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 237

Air confute.............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 238

Yapeurs do charbon, yaz (wY;.Wra'/c, gaz Cus

incendies............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 238

Recherches chimiquos.........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;239

III. Hydrogüne sulfueb...........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 2-11

Recherches chimiques.........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 243

B.nbsp; Vapeurs.

I. ACIDE CYAMIYDRIQUE...........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;245

Recherches chimiques.........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 248

II. Alcooi.s de fermentations.........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;252

Etiologio..............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;254

Paihogenie.............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 255

Anatomic pathologique.........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 257

Symplomalologie...........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 258

Traitcment.............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 258

Recherches chimiques.........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 259

Considerations medico-legales......nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 201

III. Anestiiesiques.............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 202

1.nbsp; nbsp;Ether sulfuriqub...........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 202

Recherches chimiques.........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 2(53

2.nbsp; nbsp;Chi.oroformb.............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 264

Recherches chimiques.........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 205

3.nbsp; nbsp;Hydrate de chloraf...........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 266

4.nbsp; nbsp;Iodoforme..............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 260

Recherches chimiques.........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 268

379

Chapitre III. Substances organlques.

A.nbsp; Acldes organlques.

I.nbsp; nbsp;ÄGIDE PHENIQUE.............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;269

Anatomie pathologiquo....... .nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 271

Symptomatologiü...........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 271

Traitement.............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 272

Roclierches chimiques.........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 272

Dosage...............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 273

Considürations mödico-legales......nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 274

II.nbsp; Acide oxauque.............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 275

Recherches chimiques.........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 277

B.nbsp; Bases organlques.

I. Pavots, opium et LEURS AI.CALOIDES......nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;279

Phi/siohgt;ffie de Vempoisönnemeni.....nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 281

Sj'mplomatologie...........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 283

Traitement.............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 285

Recherches chimiques.........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 285

Considerations medico-Iögalcs......nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 286

II.nbsp; nbsp;StRYCHNEES ET LEURS ALCAI4OISBS. Strychnisme.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;288

1.nbsp; nbsp;Strychnine..............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 290

Physiologic de Vcmpoisonncmcnt.....nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 292

Anatomie pathologique.........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 294

Symptomatologie...........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 295

Traitement.............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 296

2.nbsp; nbsp;Brucine...............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 296

3.nbsp; nbsp;Igasurine..............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 296

4.nbsp; nbsp;Curarine..............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 297

Recherches chimiques.........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 298

Considerations medico-lögales......nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 299

III.nbsp; nbsp;El.LEBORES ET LEURS ALCALOIDES......nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;301

Symptomatologie...........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;302

Traitement.............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 302

38o

IV. Tadac et nicotink............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;303

Physiologic de Vcmpoisonnemcnt.....nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;305

Anatomie-palliologiquo.........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;306

Sj'mptomatologio...........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;307

Traitement.............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;308

Rechcrches chimiques.........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;308

Considerations mC'dioo-lcgales......nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;309

V. SOI.ANKES DIVERSES ET LKLRS ALCALOIDKS ....nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 310

1.nbsp; nbsp;SOLANINE..............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;310

#9632; Symptomatologie...........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;312

Traitement.............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;313

Rechcrches chimiques.........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;313

2.nbsp; nbsp;Atropine et Hyosciamine.........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 314

Symptomatologie...........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;310

Recherches chimiques . #9632;.......nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;317

VI. ClGUiiS ET LEÜRS AI.CAI.Oi'DES.........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;318

Symptomatologie...........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;322

Traitement.............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;323

Recherches chimiques.........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;323

VII.nbsp; nbsp;COLCHICACKKS ET LEURS AI.CAI.OiUKS......nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;325

1.nbsp; nbsp;COI.CIIIQUK d'aUTO.MNE ET COI.CHICINE.....nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;325

PhysiolorjiedeVempoisouncment......nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;327

Anatomie pathologique.........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;328

Symptomatologie...........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 329

Traitement.............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;329

Recherches chimiques.........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;329

2.nbsp; nbsp;YeARTRF.S ET LEURS ALCALOIDES.......nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 330

Anatomie pathologique.........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;'131

Symptomatologie...........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;332

Traitement.............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;332

Rechcrches chimiques.........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;332

VIII.nbsp; nbsp;ACONITS ET LEURS ALCALOIDES........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;333

Symptomatologie...........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;335

Traitement.............' 336

Recherches chimiques.........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 33(3

38i

C. ubstances toxiques diverses.

I. Digitales et digitalinbs.........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 337

Symptomatologie...........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 340

Traitement.............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;341

Recherches chimiques.........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 34 1

II. Iv k B\iEs{'raxics baccala).........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 343

Symplomalologie...........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;34C

Traitement . . . . '.........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 346

Recherches.............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;347

III.nbsp; Renoncoles..............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 34S

IV.nbsp; 'NiELUiDiiSBU'.s{Ar/rostomma//it/iaffo) ....nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 350

Symptomatologie...........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 351

Recherches.............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 352

V. Ivraies...............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 353

Symptomatologie...........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 354

Trailemont.............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;355

VI. CXNTHAIUDKS KT CA.NTHAKIDINB.......nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;35G

Anatomie pathologicfuo.........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;357

Symptomatologie...........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 358

Traitement.............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 359

Recherches chimiques.........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 359

VII. Ergot de seigi.e. Ergotisme.......nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 360

Symptomatologie...........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 362

Trailemont.............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 363

VIII. Aliments älteres............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 364

Anatomie pathologique.........' 368

Symptomatologie...........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 369

Traitement.............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 370

Recherches chimiques.........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 370

#9632; TABLE ALPHABETIQUE

Absorption dos poisons............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;23

Acidcs mineraus..............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 203

Aeidc arsenicux..............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;85

azotiquc ou nitrique...........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 207

carbonique..............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 237

clilorhydrique.............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 20-1

cyanhydrique.............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 245

meconique..............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 285

oxalique. .............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 275

plienique..............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 269

prussique..............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 245

gt;#9632; sulfhydrique..............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 241

quot; sulforiqae..............nbsp; nbsp; nbsp; 205

Aconit..................nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;333

Äconitine.................nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;333

Air confine..............#9632; .nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;238

Alcalis c.anstiqnes..............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;181

Alcaloulcs (Rccherchcs des)..........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;57

Alcaloides cadaveri^ucs............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;3()6

Alcools de fermentation............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;252

Alcoolisme................nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;252

Allumettes.................nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;212

Aliments älteres..............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;364

Aniandes ameres..............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;246

Ammoniacaux (sels).............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;185

Ammoniaque...............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;185

Amygdaline................nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;246

Anatomie pathologique............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 34

quot;

384

Antagonisme................nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 39

Antidotisme................nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 39

Anlimoino et ses composes...........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;112

Appareil de Dusart et Blomllot (phosphoro).....nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;232

quot; raquo; Boussingault (dosage de 1'acide carbonique)nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;239 quot; distillatoire pour la destruction des matieres

organiques (Flatidin et Danger). . . .nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;103

Fresenius et Babo (recherche arsenic) . . .nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;105

Marsh...............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;106

Mitscherlich............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;230

raquo; distillatoire pour la recherche de l'acide prus-

sique.............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;250

Lallemand, Perrin et Duroy (alcool) ....nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;2(50

gt; pour la recherche du chloroforme.....nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Stio

Aqua di Napoli, aqua TotTana..........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;80

Arsenic et composes arsenicaux.........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;85

Atropine.................nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;314

Atrope belladone..............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;314

Autopsies.................nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;69

Azotate d'argent.............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;208

quot; do potassc..............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;189

do soade...............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;192

Avoine moisie...............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;365

Baryum et ses composes............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;175

Belladone.................nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;314

Bichloruro de mercure............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;156

Bioxalate de potasse.............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;275

Blanc de plomb (ceruse)............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;132

Brome..................nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;201

Brucine.................nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;29G

Cadav6rine................nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;360

Cantarella................nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 14

Cantharides................nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;356

385

Cantbaridine...............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;35g

Garbonales alcalins.........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;181

Carbonate de baryte..........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 175

r quot; plomb (ceruse)..........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 132

Carie des cöreales..............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 3(34

Cevadille..............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 33Q

Champignons...............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 3^

Charbons des oereales...........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;3(34

Chlorale de polasse............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;200

Chlore..................nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 201

Chloral hydrale...............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 2Ci6

Chloroforme.............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; og,

Chlorure de ehaux..............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 201

Chlorures de mercure...........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;jgg

Chlorure de sodium (sei marin).........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; I93

Ciculaire aqaatique.............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;319

Ciculino ou oonicine...........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;321

Ciguös..................nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 31₈

Circulalion du poison............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;25

Classemont des alcaloi'dos dol'opium.......nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 280

Classiftcalions des agents loxiques........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;79

Claviseps purpurea............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;360

Code penal beige (articles se rapportant aus empoison-

nements).............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;g^

Cod6ine..............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 2S0

Colchicine............. _nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;325

Golchique...............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;325

Composes cyaniques . . ..........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 245

Conicine.............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;3^1

Cuivre et ses composes..........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;120

Cuprisme.............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 12A

Curare..............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;297

Curarine.............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;997

Cyanhydrique (aeide).............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 245

Cyanures toxiques..............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 246

386

Datura slramonium.............

Dölinilions................

Destrucliondesmalieresorganiquespar la carbonisation Beslruction des matieres organiqucs par lo precede do

Flaudinct Danger............

Destruction des matieres organiques par le proc6d6 de

Fresenius et Babo............

Dialyse.................

Diagnostic...............

Digitale.................

Digitaleine, digilaline el digitoxino........

Distillation................

Distinction enlre les venins, les poisons et les virus . .

Doses toxiquos..............

Dosage do I'arsenic.............

raquo; du cuivre..............

raquo; plomb..............

laquo; mercure.............

u de I'acido phenique..........

Duboisine...............

Dur6e do I'elimination............

314 3

103

337

338

33 109 128 152 173 273 314 28

Raux ameres ou de jalousie..........

Eau de Javcl...............

Eau de Naples.............'nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;'nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;gg

Effets locaux...............

Elimination des poisons...........

Ellebores ot lours alcaloides.......... ^

Ellebore blanc..............quot;

Emetique..............

Empoisonnement (theorie de 1') . ^.......

Empoisonnement (physiologic de 1')........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;'^

Empoisonnement (definition de 1')........

 38; 

Empoisonnoment spontane, aocidentel, intentioimol.nbsp; nbsp; . 21

Empoisonnoment (traitemenl).........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 3g

Encephalopathio saturnine...........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;₁₄₄

Ergot de seigle, ei-gotine, ergotisme......nbsp; nbsp; [ 350

Esprit do sei...........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; ₃₍j,

Essence d'amandes ameres..........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;₂4_ö

Ether sulfurique.........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; o.-o

Etiologie...............'nbsp; nbsp; quot; ₂₀

Exhumations..........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; _TO

Experimentalion surles animaux dans les expertisesnbsp; nbsp; . 71

Expertise............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; ,.

Fausso angusture............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;2S0

Feve de St-Ignace Fixation du poison

Gaz d'6clairage..........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; oqci

quot; des fosses d'aisanees ....;....nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 943

raquo; des logouts...........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;₉,3

quot; des incendies........._nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;oqc)

Hellebores et leurs alcaloides..........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 301

Historique (de la toxicologie)..........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 9

Hydrogene sulfure...........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;241

Hydrargirisme..........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; t^,

Hyoscyamine.........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; o₁₄

Hypochlorites decolorants..........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 20^

If ä bales......nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;.

_Tnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; .nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;..........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;o4o

Igasurme...............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;golaquo;

Intoxication (definition)..........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;~'g

388

Inciuöration................nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;46

lode...................nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 201

lodoforme................nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 266

Ivraies..................nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 353

Jervine.................nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 330

Jnsquiame blanche.............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 315

gt; noire..............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 315

Laudanum (opium).............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 279

Laurier-cerise...............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 245

Leucomames................nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 36/

Locuste.................nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 13

Loi de Rabuteau..............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;30

Maniere de proeöder aux reclierchos.......nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;67

M' boundou................nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 290

Medeeino legale..............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;63

Mephitisme azotö..............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 243

!. sulfure.............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 243

Melhylconic.inc...............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 321

Möthylgadinine...............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 367

Mercure et ses composes...........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 154

Methodes genöralcs de recherches........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;43

Methode de Dragendorff...........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;60

Methode d'EUenborgcr et Hofmeister.......nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 151

de Fresenius et Babo, modifiee par Ogicr . .nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 47 de Flandin et Danger, modifiöe par Gautier

et Ghapuis............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 48

de Pouchet.............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;50

de Roussin.............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;55

deStas..............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;58

de Wöhler.............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;51

389

Miasm.es (definition)............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; ^

Mode craction des substances toxiqucs.......nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;29

Mode d'elimination des poisons.........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;26

Moisissurcs............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;ogg

Morelle.............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;oin

Morphine..............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 2S0

Muscarine..............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 366

Mydaleine.............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 3g₆

nsr

Naroeine............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; ggQ

Narcotine.......

...............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 280

Nevrine..........._nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Q_fifi

Nicotine...........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;oqo

Nicotinisme..........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;oao

Nielle des bles..........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; o^n

Nitrate de potasse..............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 189

raquo; de soude............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;292

quot; acide de mercure.........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;208

d'argent..............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 208

Noix vomique............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 289

Opium.................nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; ₂₇₉

Operations de I'espert ...-.'.....nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; g7

Oxalates.............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;g~-

Oxalique (acide)............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;275

Oxj'de de carbone...........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 234

Pain moisi............_nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; _3fi-

Pavots............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;-

Papavfirino..............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;_0Sq

Paralysie saturnine............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;24₆

Parvoline...........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;..₍.~

3go

Pätes pliosphorees..............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;212

Pathog6nie....... #9632;.......nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;23

Peronosporas...............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 365

Phosphore................nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; ²¹2

Phosphorisme............. . #9632; .nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 212

Physiologie de rempoisonnement........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;28

Plomb (des vidangeurs)............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 242

Plomb et ses composes............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 132

Poison (döfinition)..............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;3

raquo; (absorption).............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;23

i (circulation-fixation)..........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;25

(vöhicules du)............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;20

raquo; (elimination).............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;26

Pommes de terre galees............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 365

Pomme öpineuse..............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 314

Potasse caustique..............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 181

Prfisomption d'empoisonnoment.........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;36

Precede de Danger et Flandin.........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;48

n Dussart et Blondlot....... nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 231

Fresenius et Babo.........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 104

raquo; Mitsclierlich...........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 229

.. Stas..............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;58

Procödes de destruction des matteres organiqucs ...nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;46

Prussique (acide)..............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 245

Ptomaines................nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 366

Questions medico-lögales sur rempoisonnement

Rapport (redaction)............

Rapport medico-legal vöterinaire (modöle) ....

Recherches preliminaires..........

Recherches dos poisons en general.......

Recherche des poisons metalliques et des alcalis fixes

Recherche des alcaloides..........

Recherches chimiques...........

72 75 42 43 46 57 71

3gi

Recherche de l'acide azotique ou nitrique . ...

carbonique.......

chlorhydrique .......

cyanhydrique.......

oxalique.........

phenique..........

sulfhydrique.....' . .

sulfurique.........

Recherche des acides corrosiis ........ 53

des acides libres..........

do raconiline......

des alcaloides de I'opium . . . ...

des alcaloides dos strychnos.....

d'un alcaloide liquide et volatil . . . . . d'un alcaloide solide et non volatil . . . .

de l'alcool...........

de rammoniaquc..........

dc I'antimoine..........

do I'arsenic..........

do I'atropine...........

de l'azotate dc potasse....... .

de l'azotate de soude..........

du baryum............

des bases organiques. . . ... . .

de la cantharidine.........

du chloroforme...........

du cblorurc do sodium.......quot;.'. .''.*

du cbloruro de chaux ..'.'.quot;. . . de la cicutine ou conicine .... . '.' .

des corps volatils........

de la colchicinc..........

du cuivre.............

des cyanurcs..........

de la digitaline...........

de rothcr sulfurique . ...... .. .

des hypocblorites . .,.'. ... ...

de l'iodoforme . . . . . ....

des metaux en gönöral . . .' . .'. . . du morcure........ '.

211 239 209 248 277 272 243 210 - 209 209 336 285 298 59 _: 60 259 187 116 102 317 191 194' 177 57 359 265 199 202 323 56 329 126 250 341 263 202 268 52 170

3g2

Reohorclie de la morpliine. . .

de la nicotine . .

,.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;de l'opiuni . . .

nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;do l'oxyde de carbone

du pliosphore .

du plomb.....

de la potasse .

raquo;nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;de la solanine . .

de la soude . . .

de la strychnine . #9632;

gt;#9632;nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;do la vöralrine . .

..nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;du zinc.....

Renoncules........

Rhöadiue.........

Rouille des cereales.....

285

308

285

230

227

150

183

313

183

298

332

131

348

281

3G4

300

Saponino...............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; .g

Saturnisme...............

, Saumures................

Sei d'oseille...............

Sei marin et saumures...........

Sels ammoniacaux.............

Sels do baryum...........

Sels de mercure . . . .....

Sels do potassium et do sodium........

195 275 195 185 175 56 189 310

Solanees vireuses...........

Solanine

181

Soude caustique.........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; quot;

Strychnine............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;. . ^

Strychnees.......

Strychnos nui vomica . . raquo;nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;ignatii . . . #9632;

tieute ....

ioaja ou M'boundou

castelnoeana . -

288 289 289 290 290 35

Symptomatologie ....

393

Tabac ...........

Taxus baccata.......

TliebaTnc........

Theories do rempoisonnement . .

TJettek.............

Toxicologie (definition).........

quot;nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;(historique).........

(originc)...........

Toxicologie physiologico-medicalc.......y

Toxicologie chimkxuo...........g

Toxalbuinines........

Toxines..........

raitomcnt de rempoisonnement.......

raitement de rempoisonnement :

ar les acidesmineraux......

303

343

280

289

-nbsp; nbsp; 20

-nbsp; nbsp; 41 366 366

208

238

208

248

277

272

243

208

336

238

183

258

370

248

116

101

316

191

194

i77

316

359

I'acideazotique ou nitrique ....

quot; carbonique.......

chlorlmlrique ou esprit de sei.

quot; cyanhydrique......

oxalique........

phenique........

sulfhydrique.......

raquo; sulfuriqne........

l'aconit et l'aconitine......

Pair confine...........

les alcalis caustiques......

I'alcool........

los aliments älteres.......

les amandes amöres.......

I'antimoine........

I'arsenic.........

I'atropine .........

I'azotate depotasse.......

l'azotate de soude........

les sels de baryum.......

la belladone........

les cantharides et la cantharidine . .

394

Traitcmcnt do l'empoisonnement :

par le chloroformo.............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;*deg;quot;

raquo; 1c clilorure do sodium...........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Wo

raquo; la cicutino on conicinc...........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;323

gt;. Ics cigucs...............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;3quot;-3

i. le colclüquc ou la colchicine.........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;329

.. le cuivre...............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;''deg;

quot; lo curare ot la curarino..........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;297

.. le datura stramonium...........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;³1^(gt;

. la digitale et la digitaline..........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;341

raquo; la duboisine...............'*quot;

raquo; 1'ellebore blanc.............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;³³²

raquo; lergot deseigloct rergolinc.........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;^3ri3

raquo; l'ütlier sulfurique............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;^2(gt;3

raquo; riiyoscyamine..............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;^31t)

quot; Ics liypochloritcs.............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;202

laquo; l'ifäbaies...............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;^34,i

.. 1'iodoformc...............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;²^

laquo; los ivraios...............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;³'^j;-^gt;

#9632;i. laiusquiame..............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;^31G

lemeroure...............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;¹⁶⁹

raquo; la morelle...............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;³¹³

raquo; la nicotine...............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;³0⁸

laquo; la nielle des hies.............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;^3o2

raquo; le nitre de Chili.............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;¹

raquo; la noix vomiquc.............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;²⁰2

gt;. I'opium................nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;^2So

rgt; I'oxydedecarbone............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;quot;quot;

raquo; les pavots...............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;^quot;^

99A

raquo; 1c pliosphore..............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;'quot;^iu

raquo; lapotassc............... ^1S3

x leplomb................ ¹⁴⁹

n les rononoulos..............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;*^J4

, lasolanine............... ³¹³

,. lasoudc................ ¹⁸³

lastrvchnine.............. ².^9fi

.. letabac................ ^

raquo; les veralresotla veratrine......... ³-^J2

gt;. los sels do zinc.............. ¹³¹

3g5

quot;V

Yapeurs de charbons.......nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;238

V6hicnles du poison........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 20

Venins (definition)........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;o

Venins des serpents el des viperes......

Veralres........

Veralrine........

Virus (dSfinilion)........

367

330

Voies d'61imination des poisons........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;26

Votes d'introduotion des poisons.........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;22

Zinc et ses composös...........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; jgg

#9632; TSf

^Sfifi.



	4 mortclles et qu'ils sont representes par des substances chimiques non assimilables qui, apres absorption, provoquent des troubles morbides en agissant sur les elements vivants. Le poison n'existe que pour autant qu'il ait produit des effets deleteres ; en dehors de cette condition il ne peut guere etre differencie du medicament qui agit sur I'organisme d'une fagon analogue. II n'y a d'ailleurs entre ces deux classes d'agents qu'une difference du plus au moins. Les venins sont des poisons qui, comme ceux-ci, agissentenraison de la dose. Ils s'en scparent cependant par leur provenance ; ils se forment par secretion dans certains organismes vivants (reptiles, etc.), et de plus, leur composition chimique, encore mal definie, ne permet guere leur recberche. Les virus ct les miasmes se distinguent des poisons, en ce qu'ils contiennent des germes vivants. Dans certains cas, les virus agissent cependant comme les poisons ; e'est quand, a cote du germe, on retrouve les substances chimiques toxiques elaborees par lui (toxin es). II faut entendre par cmpoisoiinemeni l'ensemble des effets que les poisons produisent sur les etres vivants. Au point de vue medico-legal, le terme empoisonne-fnetit est parfois employ^ pour indiquer I'acte coupablc par lequel lliomme administre un poison avec intention dc donncr la mort.



	. i3 Tibere le chemin du tröne, eile fait moürir par le poison Marcellus, Cains et Lucius Cesar,'üls d'Agrippa. Maitre du monde, Tihire continua l'ceuvre de sa mere et fit perir les derniers membres de la famille: Drusus et Germanicus. Maisbientöt le peuple s'etonne et murmure, il nomme tout haut les meurtriers et Tih'cre est oblige de porter leproces devant le Senat. Le corps de Germanicus est expose sur la place d'Antioche, afin que le peuple put s'assurer si la mort etait l'effet du poison. Cette indignation du peuple ivarrete cependant pas le courroux des empoisonneurs, et Ton voit bientöt appa-raitre la fameuse Locuste, dont le nom restera lie ä l'histoire de l'empoisonnement, et qui fut longtemps pour les maitres de l'empire un instrument du pouvoir. Agrippine voulant empoisonner Claude s'adressa ä 'Locuste, qui prepara un mets aux champignons destine ä l'empereur; celui-ci en mourut. C'est ce qui fit dire a Ne'ron : laquo; Les champignons sont un mets des dieux. raquo; Nerou ayant un rival dans son frere Britanniens choisit encore cette fameuse Locuste pour s'en debanasser. Locuste est vraisemblablement la Medee et la Circe des temps historiques. Vivant au premier siecle de l'ere chretienne, eile ne pouvait connaitre que les poisons dont parlent les ecrivains de son epoque. Or, les premiers poisons employes furent les venins de serpents, les humeurs virulentes et le sang putrefie; les Egj'ptiens connurent ensuite I'acide prussique ou un equivalent, les eaux ameres ou dc jalousie; les Grecsconnaissaient les deux sulfures d'arsenic; Nicandre, dans son grand ouvrage de Dioscoride, ne parle que des composes de plomb et de mercure. Locuste devait done connaitre certains de ces poisons, le sublime corrosif entre autres,



	14 mais son art residait surtout dans Fassociation qu'elle en faisait; selon Tacite eile mettait du genie ä les preparer. Quatorze siecles plus taid, la famille des Borgia, en Italie, montre que e'est lä surtout qu'a du so conserver la science occultc des empoisonneuis. Cette famille rappellc cellcs des Tibhix et des Neron. L'avenement au pontificat de Rodrigm Borgia, qui prit le nom amp;'Alexandre VI fut regardc comme unc calamite. Son ambition, sa vie souillcc par le concubinage et par l'inceste, dit Flandin, devaient mal augurer de son regne. Au jour de son election, en 1492, il avait de sa propre fille cinq enfants, parmi lesquels Cesar et Lucrece Borgia; cette derniere, devenue celebre,fut tout ä la fois la maitresse de son pere et de ses deux freres. Le pape illustra odieusement son regne en empoison-nant D'jem, Virginio, et les cardinaux Orsini, de Capoue, etc. Les Borgia tournerent bientöt contra eux-memes leur sceleratesse; Cesar empoisonna le petit neveu de son pere, ensuite son propre frere, le due de Gaudie, son rival prefere par Lucrece. Enfin le pape et son fils Cesar ourdirent un crime qui devait tourner contre eux, ils preparerent du poison pour neuf cardinaux et des personnes opulentes de Rome qu'ils devaient reunir dans un diner; mais par une meprise, ils burent eux-memes le breuvage prepare pour leurs victimes. Le poison dont les Borgia firent usage est vraiscm-blablement de l'acide arsenieux, appele alors cantavella par les Italiens. Ce n'est pas seulement en Italie que Ton retrouve le poison pres des trönes et dans la maison des princes ; en Russie,/flrtlaquo;/7,en i5o5, empoisonna ses sept femmes



	. i5 ~ les unes ä la suite des autres; il s'etait fait, disent les historiens, unc horloge de poisons, c'est-ä-dire qu'il comptait les heures de la journee par des empoisonne-ments. EnEspagne, Philippe II empoisonne son fre re et son ministre; en Allemagne, Main/roi fait perir Frederic II et Conrad IV; en Angleterre Rosamond Clifford, Wolsey et sir Overbury raeurent par le poison ; en France Childehert II, Louis V et Charles VI sont victimes d'agents toxiques. Au xvii^e siecle, la succession des princes empoison-neurs est recueillie par une femme du peuple appeleo Toffana, nouvelle Locuste, nee comme eile en Italic. Elle trafiqua de son art a Palerme d'abord, puis a Naples en distribuant aux femmes qui voulaient se defaire de leur marl, une eau claire appelee petite eau de Naples, Manne de S^LNicolas de Bar, et plus tard sim-plement Acqita Toffana. Le nombre des victimes de cette terrible potion est considerable, eile donna la mort ä plus de cinq cents personnes, entre autres les papes Pie III ct Clement XIV. Cette trop fameuse Toffana se retira dans un couvent oü, arrivee a un äge avance, eile fut saisie par la Justice. La torture lui arraeba l'aveu de ses crimes'et eile fut etranglee. Malheureusement eile laissait apres eile des eleves dignes de son nom et en i65g, on decouvrit une association de femmes dirigee par une vieille megere, la Spara, heritiere des secrets de Toffana et dont le but etait de faire mourir les marls detestes ou qui avaient passe Tage de la jeunesse. L'art des Locuste et des Toffana fut Importe en France



	i7 ments ne sont pas encore rares; aussi voyons-nous la science rechercher les moyens capables de les eniuyer. D'une part la medecine fait, des progres' dans les remedes a appliquer, d'autre part la chimie cherche ä retrouver dans le cadavre le toxique, cause du delit. Bientöt lappareil de jVIarsh est invente (i836) et alors nous voyons l'art des empoisonnements etre abandonne par les princes et les rois qui savent trop bien avec quelle facilite leur crime est devoile surtout quand il s'agit de l'arsenic, poison vraiment ä la mode et denomme poudre de succession. Le memorable proces Lafarge qui eut lieu ä Paris en 1840, passionna toute la France et eut du retentissc-ment dans toute l'Europe. M^nVCfl/^/^epouse Lafarge, avait fait manger ä son märi des patisseries arsenicales qui avaient provoque la mort. Lespremiers experts, peu familiarises avec le.nouvel appareil, ne retrouverent point le poison; Marie Capelle allait etre acquittee, quand le ministere public, maintenant son accusation, fit venir Oi'fila pour proceder k de nouvelles recherches. Ce toxicologiste, aide de deux autres specialistes (Devergie et Chevalier), demontra l'existence de l'arsenic dans le cadavre de Lafarge. En 1851, la cour d'assises de Rennes condamnait une femme {Helene Jegadd) convaincue d'avoir empoi-sonne vingt-six personnes a I'aide d'arsenic. A partir du proces Lafarge, nous voyons les empoisonnements par l'arsenic devenir rares et fetre le fait de criminels ignorants qui ne se rendent pas compte de la facilite avec laquelle on retrouve le poison. Ils ne ces-sent cependant pas d'une facon absolue et de nos jours encore on voit de temps a autre surgir un criminel qui



	ig d'empoisonnements premedites qui ont re^u une sanction judiciaire sont faciles ä compter. Par contre les empoisonnements spontanes sont beaucoup plus frequents et presentent au point'de vue du praticien, une importance qu'il ne faut pas negliger. Assez souvent, en effet, le medecin veterinaire se trouve en presence de maladies bizarres, ä causes insaisissables ou difficiles ä preciser, qu'il est peut etre trop enclin ä ranger dans la classe des maladies virulentes, alors que ces maladies relevent d'une intoxication ä origine variee. Les empoisonnements resultant d'une medication mal comprise ou trop longtemps continuee ont aussi ete assez souvent observes dans la pratique.



	----22 L'air respire peut renfermer des toxiques volatils ou gazeux (vapeurs de mercure, poussieres metalliques diverses, hydrogene sulfure, oxyde de carbone, gaz d'öclairage, etc.). Les empoisonnements accidentels ont le plus fre-quemment comme point de depart un traitement auquel les animaux sont soumis. L'emploi des medicaments en solutions trop concentrees, ä doses trop considerables ou trop souvent repetöes peut donner ce rösultat. L'empoisonnement intentionnel se fait aussi ordinai-rementpar I'alimentation; il trouve le plus frequemment son point de depart dans un ressentiment de l'homme envers les animaux (chien mechant, animaux qui detruisent les recoltes), ou encore dans une vengeance que l'homme veut exercer envers le proprietaire des susdits animaux.

	Voies d'introduction des poisons dans Vorganisme. La peau saine ou malade et les diverses muqueuses sont les surfaces qui re^oivent le plus souvent le toxique destine a etre absorbe. On peut pourtant observer des intoxications resultant de l'introduction du poison dans le tissu cellulaire sous-cutane^ dans Ips diverses cavites sereuses, voire meme dans le torrent circulatoire direc-tement. Les appareils digestifs et respiratoires sont ceux qui servent le plus souvent de voie de penetration. Le toxique est habituellement pris avec les aliments, les boissons ou l'air inspire, il peut etre donne en breuvages, en lavements, etc., sous forme de bols, d'injections, etc., etc.



	24 altcrcc par des irritations mecaniques (frictions, etc.) ou par toutc autrc cause (applications irritantes^ vcsicantes). Les plaies entamant plus ou moins profondement la pcau sont bcaucoup plus favorables k l'absorption ct dans certains cas, les lesions vasculaires qu'elles pre-sentent permeltent une penetration directe du toxique dans le torrent circulatoire. Les diverses muqueuses se pretent surtout bien a la penetration du poison dans I'cconomie animale; la muqueusegastro-intestinale est entre toutes celle qui est le mieux organisee pour ce phcnomene ph3'Siologique. La muqueuse respiratoire absorbe egalemcnt tics bien non seulement les produits gazcux, mais aussi les substances dissoutcs dans des liquides dialysables. Le tissu cellulairc sous-cutane et les diverses sereuses pcrmettent aussi une absorption facile; quant ä l'intro-duction directe du toxique dans le torrent circulatoire, clle est rapidement suivie d'effets funestes. D'autres circonstances peuvent intervenir pour faire varier l'absorption ; c'est ainsi que la nature du vehi-cule, les conditions spccialcs des surfaces absorbantcs et du sujct lui-meme, jouent un role marque dans ce phcnomene. Certaines substances, par leur action sur les vaso-moteurs, peuvent retractor les capillaires et contrarier l'absorption. L'etat du tube digestif, vacuitc oureplötion, etlanature du contenu interviennent aussi. Les sujets affaiblis par une saignee ou une maladie se pretent a une absorption plus rapide et plus complete. Ces diverses raisons nous montrent clairement qu'il n'est pas possible d'etablir un rapport entre la quantitc de toxique employe et la quantitc absorbee. D'autres causes appuient encore cette manure de voir : ainsi



	25 unepartie du toxique peut ctrc rejetce par vomissement, une autre partie pcut passer avec les selles. 3.nbsp; Circulation. Le toxique une fois absorbe est porte aux divers tissus par la grande circulation; il produit alors les effets funestes qui lui sont propres. Le lieu de l'absorption n'est pas indifferent, il joue ici un certain role. En effet la plupart des poisons doi-vcnt, pour agir, passer dans la grande circulation et s'y trouver ä une certaine dose; or, avant que ce fait ne sc realise, il peut se faire qu'une forte partie du poison ait ete retenue par certains organes, ou eliminee. Ainsi lors d'absorption gastro-intestinale I'agent peut etre retenu ou elimine par le foie ou s'exHaler par le poumon quand il est volatil. C'est de cette fafon que I'hydrogene sul-fure est moins toxique quand il est pris par voie digestive. Les sels de potasse, tres toxiques en injections intra-veineuses, le sont beaucoup moins par voie gastro-intestinale ; le curare introduit dans I'estomac, est sans effet. 4.nbsp; Fixation. La plupart des toxiques se trouvent dissous dans le plasma du sang, quelques-uns cepen-dant sont fixes par les globules. L'etat chimiquc sous lequel ils se trouvent dans le sang est encore discutc pour beaucoup d'entre eux : la plupart des metaux se trouveraient a l'etat de chlorurcs unis ä Falbumine, le phosphore et l'acide arsenieux y seraient en nature. Quelques poisons ont une tendance marquee ä se fixer dans certains tissus de Torganisme, et les effets qu'ils produisent dependent en grande partie de cette fixation. Dans ce cas se trouvent plusieurs poisons



	26 mötalliques (plomb, mercure, arsenic). Le foie est de tous les organes celui qui possede le mieux cette pro-priete, il fixe la plupart des alcaloi'des comme les pro-duits que nous venons de signaler. Cette fixation, comme relimination qui va nous occuper, peut an dimi-nuant la dose du toxique en circiilation, apporter un retard dans la production des effets immediats cai'acte-risant Fempoisonnement aigu. Pour certains poisons, cette fixation serait le resultat de la formation d'un compost plus ou moins stable du toxique avec les matieres proteiques des elements des tissus. 5. Elimination. Les substances toxiques en circulation avec le sang comme celles fixecs dans les tissus sont eliminces plus ou moins vita par les divers emonctoires, de sorte que leconomie peut a la longue se debarrasser plus ou moins completement de ces substances. Les diverses glandes et principalement le rein, lefoie, les muqueuses et la peau sont les organes eliminateurs. Les substances fixes s'eliminent surtout par les reins, tels sont la plupart des toxiques mineraux, beaucoup d'alcalo'ides et aussi quelques autres produits comme l'alcool et le chloroforme. La bile est aussi un vehiculc servant a relimination ; lessels de mercure comme beaucoup d'autres sels metal-liques se retrouvent dans celle-ci. Une partie de ces composes, deversee dansTintestin avec la bile, peut etre resorbee, de sorte que lelimination par ccttc voie est moins definitive. Les produits gazeux ou volatils s'eliminent de pre-



	IPjEiECIS

	TOXICOLOGIE VETERINAIRE



	ay ference par les poumons; a ce point de vue Fair expirö peut quelquefois donner des renseignements sur I'ori-gine de l'empoisonnemeiit. La peau permet aussi relimination de plusieurs substances volatiles (alcooliques). Les glandes salivaires, celles contenues dans les diverses nruqueuses et dans la peau peuvent aussi servir de porte de sortie aux substances toxiques, mais ces organes jouent un role beaucoup plus restreinl dans le phenomene. Les divers epancliements intersticiels ou cavitaires peuvent aussi contenir certains poisons; ainsi Chailin a d^montre la presence de l'arsemc dans la serosite des v^sicatoires. L'elimination des substances toxiques peut se faire en nature; ce fait s'observe pour la plupart des bases organiques d'origine vegetale (strychnine, morphine, cicutine, etc.) et aussi pour d'autres produits (chloro-forme, etc.). Beaucoup d'autres substances sont trans-formees avant de passer dans les emonctoires. Ces transformations, pour certaines d'entre elles, se sont opcrees avant ou pendant rabsorption; pour d'autres, au contraire, elles se sont produites apres leur penetration dans la circulation generale. Rabuteau cite les metamorphoses suivantes comme etant demontrees: les sulfures, hyposulfites et sulfites deviennent des sulfates; les cyanates, acetates, tartrates, malates, citrates, formiates, valerianates, quinates, meconates., succinates alcalins, etc., deviennent des carbonates; le ferricyanure devient ferrocyanure; le perchlorure de fer devient protochlorure; les iodates et bromates deviennent iodures et bromures; I'acide tannique



	28 devient acidc galliquc ct les composes oxygenes du phosphore deviennent acide phosphorique. Toutes ces transformations consistent en des reductions ou des ox3-dations parfois suivies de dedoublements. La duree de relimination presente un grand interet : celle-ci varie non seulement avec le toxique, mais encore avec la dose ingeree, avec le temps qu'a durc radministration et l'etat des organes eliminateurs. Certaines substances sejouiquot;ncnt un temps assez long dans I'economie, certaines autres produiscnt sur les organes eliminateurs des alterations änatomiques qui en restreignent les fonctions et amenent la retention. L'administration de toxiqries ä doses tolerables mais repetees, peut amener la saturation de Feconomie qui alors neliminera plus que ties lentement 1c produit. Pour la plupart des poisons relimination suit de pres I'absorption.

	III. Physiologie de rempoisonnement. On a beaucoup discute ct on discutcra encore long-temps sur le mode d'action des poisons. Les auteurs ont emis sur cette question des theories plus ou moins flatteuses dans lesquellcs Timagination cst intervenuc d'une iagon plus active que les donnees positives. Pour cette raison la plupart do ces theories ont le grand tort de fermer plutöt le champ des recherches, que d'ouvrir de nouveaux horizons aux decouvertes sur la matiere. Alors que les materialistes, qui admettent l'unitc des lois en physique et en plrysiologie, rapportent tous les efFets



	29 des poisons ä des phenomenes d'ordre physique et chi-mique, las vitalistes ne voient dans ces effets que des modifications apportees dans ce qu'ils appellcnt 1c d3^Tnamisme vital. Poiseuille et d'autres expliquent la plu-part des effets des poisons en admettant quo ceux-ci provoquent des modifications dans los conditions physiques de la matiere et des anomalies dans les phenomenes d'endosmose, de capillaritc, etc. ; de ces modifications il resulterait des troubles nutiitifs et fonc-tionnels caracterisant rempoisonnement. D'apres les theories chimiques, les phenomenes toxiques auraient leur point de depart dans des reactions chimiques qui se produiraient entrc la matiere vivante et le poison represente par une matiere minerale ou une substance organique. Ces reactions troubleraient les phenomenes de la vie et determineraient des manifestations toxiques que Ton pourrait rapporter ä trois types prineipaux, savoir : i⁰ Empoisonnements par desoxj-genation du sang. Un grand nombre de sels vegetaux, citrates, tartrates, oxalates sont oxydes aux depens de l'oxygene du sang et transformes en carbonates, ce qui amene une insuf-fisance d'ox3-gene et les desordres d'une asphyxic plus ou moins complete; 2deg; Empoisonnements par des substances qui forme-raient dans leconomie des composes stables produisant dans les tissus oü ils se forment, des perturbations nutritives incompatibles avec la vie normale des elements. Tels sont la plupart des poisons metalliques, cuivre, plomb, mercure, arsenic, antimoine, etc. 3deg; Dans un troisieme groupe les auteurs anciens ran-geaientles empoisonnements das a une Serie de poisons



	3i memes, un calorique specifique eleve; il en resulte qu'on peut, sans augmenter beaucoup leur temperature, leur appliquer un grand nombre de calories. Cette propriete est tres importante au point de vue qui nous occupe; en effet, pour que les organismes con-servent leurs proprietes intactes, malgre les variations incessantes des conditions exterieures, il faut qu'ils subissent lentement l'influence de ces conditions car les molecules complexes qui les furment ne sont stables quo dans des limites restreintes de temperature. Dans les conditions ordinaires, ces limites ne sont pas depassees par le fait que les molecules sont formees d'elements a atomes legers. D'un autre cote, les molecules de l'organisme peuvent par la meme propriete, sans varier beaucoup de temperature, emmaga-siner un assez grand nombre de calories qu'elles utiliseront par la suite si les besoins s'en font sentir. Le fait qu'il n'entre dans l'organisme que des elements a poids atomique faible pennet done de comprendre les proprietes essentielles de la nature vivante. Si on fait intervenir dans les phenomenes vitaux des corps k poids atomiques eleves, ces corps, en raison meme de ce poids atomique, pourront troubler les phenomenes nutritifs et entrainer comme consequence des manifestations morbides. En effet, les composes simples de ces metaux sont relativement moins solubles, partant moins diffusibles et en raison du poids de leurs atomes, ces composes emmagasinent peu de chaleur et leur temperature s'eleve rapidement quand ils regoivent peu de calories. On peut done expliquer, de cette fagon, certains effets toxiques des metaux lourds; il va sans dire que pour que ces effets se produisent il faut



	33 ont tente de classer les poisons d'apres leur action sur les etres vivants. Doses toxiques. II est egalement difficile d'etablir des regies generales pour ce qui concerne les doses toxiques ; des conditions variees interviennent en effet pour modifier la toxicite. Nous avons indique plus haut comment I'absorption pent 6tre modifiee et nous avons signale aussi quelques causes influengant l'elimination et la fixation du poison. Toutes ces conditions, en modifiant la quantite du toxique en circulation, sont de nature ä faire varier considerablement leseffets pour une meme dose de poison employe. D'autres elements doivent aussi entrer en ligne de compte ; c'est ainsi que I'espece joueun role important, surtout pour les poisons d'origine vegetale : la mercuriale annuelle, tres toxique pour la vache, I'estpeu pour le pore, les lapins mangent impu-nement la belladone, les bovins supportent bien la col-chique, les chameaux mangent les euphorbes avec delices. Le poids de l'animal intervient egalement et Tage du sujet fait qu'il est plus ou moins sensible ä Faction du toxique. L'etat de sante ou de maladie est aussi un facteur qui, dans certains cas, fait varier I'absorption et l'elimination et peut ainsi favoriser ou contrarier les effets. Le temperament, la constitution, l'habitude peuvent parfois aussi jouer un certain role; enfin le climat intervient egalement : les poisons etant plus actifs dans les pays chauds.



	- 34 -

	IV. Anatomie pathologique. Nous dirons avec Tardieu qu'il n'y a guere d'interet pour le toxicolog-istc ä vouloir generaliser l'etude des lesions anatomiques observees dans les divers empoi-sonnements. Ces lesions sont en effet tres variables, elles ne repondent aucunement ä la toxicite du produit, et ä cote des alterations essentielles dependant directe-ment de Faction du toxique, alterations peu marquees ou peu visibles, on peut retrouver des lesions banales qui n'ont qu'une Ires faible importance ä notre point de vue. Les lesions que Ton observe peuvent etre le resultat d'une action locale du produit, ou etre le fait du toxique en circulation qui alors agit de preference sur les elements du sang, les tissus de predilection et les organes elimi-nateurs. On ne doit pas oublier que beaueoup de lesions ne peuvent guere etre appreciees macroscopiquement et qu'il faudra consequemment completer l'examen super-ficicl par une etude histologique des divers organes. La nature des lesions observables est assez variable, le plus ordinalrement elles consistent en de Finflamma-mation plus ou moins avancee; on pourra rencontrer des hemorragies superficielles ou intersticielles, de Fexsudation, des metamorphoses regressives, meme de la necrose des elements et parfois de la sclerose. Certaines de ces lesions necessitent un temps assez long pour setal)lir, ce qui fait qu'elles ne sont patentes que lorsque Fintoxication s'cst lentement effectuee, (forme chronique).


	*^-T*

	sect la terminaison fatale se fait rapidcmcnt parfois mcme en quelques minutes. Dans los cmpoisonnements aigus, 1c tableati sympto-matiqüe se deroule plus lentement, la maladic pent presenter des remittences et la terminaison se fait plus longtemps attendre. Les intoxications chroniques qui constituent ordinai-rement des affections professionnelles, ont une marche toujours lente et insidieuse et leur durce est des plus variables. Les troubles trophiques sont souvent trcs marques.

	VI. Diagnostic. Le diagnostic de l'empoisonnement est toujours chose difficile et delicate. II est necessaire dctablir qu'il existe du toxique dans leconomie et que les troubles observes sont dus ä sa presence. La presomption d'empoisonnement se deduit des commemoratifs, des symptomes et lorsque I'animal est mort des lesions revelees ä Tautopsic. II faudra recueil-lir avec soin tous les renseignements qui pourront pennettre d'cxpliquer les symptomes observes, con-tröler les aliments et les boissons pris par I'animal, s'informer avec soin si des changements ont eteapportes dans le regime, proceder ii l'examen minutieux des restes du repas, des matieres vomies et des selles, ainsi que des vases aj-ant servi a preparer ou a con-server les aliments, se renseigner si, dans un but quelconque, on n'a pas administre des pioduits medica-

	gt; #9632;

	ii I



	- 37 - menteux et recueillir les donnces qui pourraient faire supposer un empoisonnement intentionnel, etc. Dans l'examen des sj-mptomes, ou aura soin do prendre en consideration la soudainete de leur apparition et on n'oubliera pas de noter tous les details qui, quoique insignifiants en apparence, pennettent souvent de separcr les empoisonnements de certaines affections auxquelles ils ressemblent. Comme nous 1'avons vu precedemment, les empoisonnements ont une marche rapide, se terminent frequemment par une mort subite, ce qui fait que Fautopsie pennet souvent de completer les renseignements recueillis pendant la vie. Cette autopsie devra Stre minutieuse et cntre autres renseignements on ne devra pas negliger ceux fournis par le tube digestif : l'etendue et la nature des lesions que cclui-ci pourrait presenter ainsi que les caracteres physiques de son contenu. Toutes ces donnees rcunies pcnnettront non seulement de presumer un empoisonnement, mais souvent mettront sur la voie du toxique qui aurait pu ctrc employe. L'analyse chimique est presque toujours nccessaire quand il s'agit d'afHrmer un empoisonnement. Quand I'animal est encore en vie, cette analyse devra porter sur les restes d'aliments ou de boissons, sur les matieres vomies et les excrements, parfois sur les urines. En cas de mort, on pourra proceder a des recherches chimiques sur les matieres contenues dans les voles digestives et sur les organes dans lequels les poisons sc localisent de preference. Des experiences physiologiques faites avcc les aliments suspects, les matieres vomies ou les produits extraits par l'analyse chimique, pourront quelquefois



	38 ctre d'unc certainc utilitc. Des experiences analogues pourront ctre faites avcc des substances encore peu connucs au point de vue toxicologique et que Ton suppose avoir donne la mort.

	VII. Traitement. Quand on se trouve en presence d'un empoisonnement aigu, plusieurs indications sont ä remplir. Le plus ordinairement le poison a ete pris par voie digestive et alors il y aura lieu : 1deg; d'empecher ou de contrarier l'absorption ; 2deg; de neutraliser le poison ou de l'insolubiliser; 3deg; d'elirniner de l'economie le poison absorbe et de combattre les lesions et les effets produits par lui. La premiere indication sera remplicpar ladministra-tion de vomitifs cbez les sujets qui peuvent vomir, et de purgatifs. L'action des premiers agents est surtout importantc et ils nc sont contre-indiques que dans le cas ou le toxique lui-meme aura produit des vomis-sements violents. Quant aux purgatifs, leurs effets sont beaueoup plus incertains; chez la plupart des animaux la purgation est lente ä s'etablir et avant qu'elle ne se produisc, une bonne partie du toxique peut etre dejä absorbee. Les resultats obtenus par les purgatifs sont plus utiles quand on donnc en meme temps des agents qui retardent l'absorption (corps gras pour l'arsenic) ou qui forment avec le toxique un produit inactif ou insoluble. En cas d'empoisonnement par les selsmetalliques, les Sulfates de soude et de magnesie remplissent ordinairement cette double indication.



	3g Les contre-poisons ou antidotes, en neutralisant Ic toxique ou en le rendant insoluble, en anetent los effets nuisibles : les acides en cas d'empoisonnements par les alcalis et ceux-ci en cas d'empoisonnements par les acides sc trouvent dans cc cas. L'insolubilisation du poison est un probleme plus difficile qu'il ne parait ä premiere vue; cette inso-lubilisation est rarement complete et ne peut s'obtenir pour tons les poisons. Dans le cas d'empoisonnements par les sels metalliques, on a preconise dans le but que nous envisageons, l'emploi de sulfures, de tannin, de liquides albumino'ides (blanc d'ceuf, lait, etc.). L'elimination du poison absorbe sera facilite par les divers agents augmentant les emonctoires ; les diure-tiques, les sudorifiques, les cholagoques et les purgatifs scront donncs dans ce but. Dans certains cas, on donncra des agents spcciaux qui, en se cpmbinant avec les molecules toxiques, forment des composes plus dialysables : tel est Tiodure de potassium pour les cmpoisonnements par le mercure et le plomb. Quant aux agents antagonistes, qui consistent en des substances dont les effets sont opposes ä ceux du poison, leur action antitoxique est encore discutablc. Deux substances ne sont antagonistes que si elles pro-duisent sur los memes elements anatomiques des effets contraires dont la resultante serait nulle pour certaines doses ; or, ces sortes d'agents sont rares, encore mal connus, et constituent ordinairement des toxiques dont les effets pcrnicieux peuvent augmenter les chances de mort. Le curare, qui scmble etre l'antagoniste de la strychnine, ncl'est pas au point de vue reel; il supprime



	4deg; bicn la contraction tetanique, mais les lesions anato-miques persistent et la mort arrive quand meme. Nous verrons en detail dans la partie speciale le traitement s3-mptomatique qu'il convient d'opposer aux divers cas d'empoisonnements. Dans rintoxication chronique, il faudra, en meme temps que Ton ecartera la cause, faciliter I'elimination des molecules toxiques retenues ou fixees dans I'econo-mie; il sera aussi necessaire de combattre les lesions anatomiques et les troubles fonctionnels propres au genre d'empoisonnement. Le praticien n'oubliera pas qu'ä cote des lesions essentielles resultant du poison, il s'etablit lors d'intoxication chronique, des lesions secondaircs qui prennent souvent une importance pre-dominante ct doivent attirer I'attention (paralysies, atrophies musculaircs, cachexie, etc.).



	42 Reckerckes preliminaires. Dans certains cas et specia-lement quand on se trouvera en presence de produits contenant de notables quantites de toxiques (aliments, boissons, matieres suspectes), on pourra se livrer a des essais preliminaires qui completeront la presomption resultant de robservation clinique, ou qui parfois en I'absencede tout renseignement, fourniront desdonnecs pour orienter la recberche. Le chimiste examine successivemcnt les caradcresphysiques des organes et produits suspects; 1c tube digestif et son contenu doivent surtout attirer son attention. II note toutes les particularites observees et recueille squot;il y a lieu, les parties du contenu digestif qui pourraient par la suite subir un examen special (tetes d'allumettes, grains d'acide arsenieux, eh'tres de cantharides, etc). L'odeur dessubstancesdoitaussiattirer sonattention : dans cci tains cas il y a lieu de chauffer legerement dans le but d'exaltcr cctte odeur. II ne faut pas oublicr cepen-dant que parfois l'odeur pent engager le cbimiste dans une fausse piste. Hugouuencq, dans un cas d'empoison-nement par le cyanure de mercure, a cm de prime-abord se trouver en presence dun empoisonnement par I'ammoniaque, qui n'etait due qu'ä la decomposition du cyanure dans le tube digestif. Le goüt, dans certains cas, fournit aussi des indices. U Hat de decomposition des cadavres doit aussi etre note; il en est de meine de la reaction des produits ä examiner et du resultat obtcnu avec certains papiers sensibles (papiers aux sels de plomb et aux sels d'argent pour le pbosphore). Quand on a affaire ä un poison mctalliquc, en plon-geant des lames de cuivre, de for ou de platine dans la



	44 matierc, il est necessaire de separerles produits suspects en plusieurs portions, qui serviront ä des recheiches specialcs. Dragendorff pour la recherche generale des principaux poisons, fait quatre series d'essais et il consacre ä chacune d'elles, une partie des organes destines ä I'analyse. Apres avoir reserve une partie des produits en vue de nouvclles recheiches ou d'une contre-expertise, il divise le reste de la manierc suivante : i⁰ Four recJwrhor hs poisons mctaUiques et les alcalisfixes: i/5 de restomac et de son contenu, des matiercs vomics et aliments restants; 1/4 des intestins et leur contenu, ainsi quo le i/3 des feces; i/3 du foie, de la rate, du pancreas, du cerveau, du poumon, des reins, des muscles, etc. ; i/'3 du sang et de l'urine. 2⁰ Pour rechcrcher les acides corrosifs : i/5 de l'estomac et son contenu, etc. 1/8 des intestins, de leur contenu et des feces. i/5 du foic, rate, etc. i/5 du sang et de l'urine. 3deg; Pour rechercher les corps volaiils : i/5 de l'estomac, etc. 1/4 intestins, etc. i/5 du foie, etc. i/5 du sang et de l'urine. 4⁰ Pour rechercher les alcaloides et leurs analogues : i/5 de l'estomac, etc. 1/4 des intestins, etc. i/5 du foie, dc la rate, etc. i/5 du sang et de l'urine.



	- 48 - demi-heure, en partant de 1000 a i5oo grammes de visceres. La solution jaune clair ainsi obtenue est, aprcs filtration, privee de son exces de chlore, par un courant d'acide sulfureux que Ton pent obtenir en traitant le bisulfite de soude pur par Tacide sulfurique arrivant goutte ä goutte sur le produit. L'exces d'acide sulfureux est ensuite elimine par ebullition, et la liqueur filtree a chaud servira aux operations que nous indiquerons plus loin. 2deg; Mähode de Flandm et Danger, modifice par Gautier et Chapuis : On reprochc au procede precedent de per-mettre la formation de certains composes volatils (chlo-rure d'arsenic), qui pourraient etre perdus pendant Toperation, et aussi Tinconvenient de ne pouvoir detruire les matieres grasses ; aussi beaucoup d'auteurs lui preferent-ils le procede Flandin et Danger, consistant dans la destruction de la matiere par I'action successive des acides nitrique et sulfurique. Ce mode operatoire a subi, entre les mains de divers chimistes, des modifications variees qui ont eu pour but d'oxyder completement la matiere sans perte dc toxique. En ces derniers temps, Gautier, apres une etude bien faite de la question, a indique la fa^on sui-vante d'operer : laquo; 100 grammes de matiere animale sont coupes en morceaux et introduits, a l'etat frais, dans une capsule de porcelaine de 600 centimetres cubes. Le tout, traite par 3o grammes d'acide nitrique ordinaire et pur, est moderement chauffe. La substance se liquefie peu a peu, puis tend k s'epaissir et a prendre un ton orange. A ce moment, on retire la capsule du



	5o repris par 3oo centimetres cubes d'acide sulfurique etendu d'eau au sixieme ; le melange amene a I'ebulli-tion est filtre bouillant, et le residu lave deux ou trois fois avec le meme liquide bouillant, de maniere ä obtenir au maximum une centaine de centimetres cubes de liquide. Ce precede s'applique surtout, comme on a pu s'en apercevoir, a la recherche de l'arsenic. raquo; 3deg; Methode de Pouchet. Elle consiste a chauffer vers 35o degres les matieres suspectes avec un melange d'acide nitrique, d'acide sulfurique et de bisulfate de potasse en operant comme suit : laquo; On melange 100 a i5o grammes de matiere dans une capsule de porcclaine avec 1c quart de leur poids de bisulfate de potasse pur, et un poids d'acide nitrique fumant egal au leur; I'attaque, d'abord violente, ne tarde pas ä s'arreter, et il faut pour la terminer chauffer legerement. On ajoute ensuite de l'acide sulfurique concentre et pur en grand exces, de maniere ä obtenir une dissolution complete, puis on chauffe aune temperature voisine du point d'ebullition de l'acide sulfurique. Dans ces conditions I'oxj'dation commencee par l'acide nitrique est rendue complete. laquo; Cette operation doit etre executee avec des precautions convenables en se mettant en garde centre la rupture possible de la capsule et, en tous cas, dans un tirage bien etabli en raison des quantites considerables d'acide sulfurique anhydre, et d'acides sulfureux, qui se produisent. Si la disparition des dernieres traces de matieres organiques est un peu lentc, on I'accelere en laissant refroidir, ajoutant un peu de nitre et rccom-mengant ä chauffer. On obtient finalementun.liquide a



	53 3deg; Cuivre. La solution deposee sur une lame de fer bien decapee, y produit un depot rouge brillant, quo colore en bleu une goutte d'ammoniaque. 4deg; Plomb. II precipite en jaune par l'iodure de potassium, en blanc par le sulfate de soude. Ce dernier precipite est insoluble dans les acides et soluble dans I'ace-tate d'ammoniaque. 5deg; Arsenic et antimoine. La solution introduite dans l'appareil de Marsh donne des taches et des anneaux. b) La liqueur, traitee par le sulflrydrate d'ammonium permettra la formation d'un nouveau precipite pouvant contenir entre autres metaux, du fer, du manganese et du zinc. Ce precipite sera isole par filtration et repris par I'eau regale pour faire la caracteristique de ces metaux. Dans la liqueur filtree on pourra encore retrouver les metaux alcalins et alcalino-terreux. Le charbon residuel retient parfois encore certains metaux comme le plomb, Fantimoine, etc. ; il doit done etre reserve pour servir au besoin.

	II.	Recherche des acides corrosifs.

	L'effet toxique de ces produits tient en grande partie a I'action corrosive qu'ils exercent sur le tube digestif. Cette action n'est possible que quand ces acides sont pris a I'etat concentre. Ce sont ordinairement les acides sulfurique, nitrique, chlorhydrique ou oxalique qui sont les facteurs de Tempoisonnement. Bien que les lesions locales observees dans le cas qui



	- 54 - nous occupc, pcrmettent de supposer un empoisonne-ment par ces corps, la recherche est cependant chose assezdifficile;c'estque, en effet, unepartie de ces agents peut avoir ete rejetee avec los matieres vomies et de plus la partie retenue dans I'organisme subit assez vite une neutralisation plus ou moins complete. Dun autre cöte relimination des corps resultant de cette neutralisation est assez rapide. Deux cas peuvent se presenter : ou bien il existe dans les matieres ä examiner une notable quantity d'acide libre ou bien on se trouve en presence de sels resultant de leur neutralisation. Dans le premier cas, I'examen porte ordinairement sur les matieres vomies, le contenu et les parois des premieres voies digestives. La premiere chose qu'il faudra faire alors, sera de constater la grandc acidite au moyen du papier reactif (tournesol), ou parfois par un titrage de cette acidite. L'acidite etant constatee, le chimiste pourra faire des essais qui, dans certains cas, lui permet-tront de decider si cette acidite est due a un acide mineral, ä un acide organique ou a un sei acide; ainsi le violet de mcthyle et le rouge congo passent au bleu par les acides mineraux forts. Ce changement de couleur ne squot;observe pas dans les autres cas; il faut noter pourtant quo ces reactions sont loin d'etre abso-lues, qu'elles exigent pour se produire une assez notable quantite d'acide (o,25 grammes d'acide sulfurique par litre) et qu'elles peuvent tout au plus donner des presomptions. L'acetate de perox3^-de de fer ne donnc de coloration rouge avec le sulfocyanure de potassium et de coloration bleue avec Famidon iodure, qu'en presence d'une trace d'acide mineral.



	- 56 le premier resultatdu second. Certainsclilorures volatils se degageant par la dessication peuycnt älterer legere-ment le resultat de Toperation. Dans le cas oü il iry a plus d'acide libre, la recherche chimique devient chose tres difficile; on pent, il est vrai, demontrer dans les matieres la presence dune notable quantite de sels dun des acides qui nous occupent, mais il ne faut pas oublier que ces sels existent normalcment dans l'organismc, ct qu'ils peuvent avoir ete pris ä titre de medicaments. Nous renvoyons, pour les details concernant les recherche? en question, aux dcveloppements que nous donnons dans la partie speciale.

	III. Recherche des corps volatils. Le phosphore, Facide cyanhydrique, les liquides spiritueux et anesthesiqucs sont les produits que Ton a le plus ordinairemcnt ä deceler. La distillation est la methode gencrale quo Yon cmploie dans cc but; les agents que Ton recherche se trouvent alors dans les liquides distilles. Les matieres ä analyser sont, avant Ja distillation, additionnces d'eau jusqu'ä formation d'unc bouillic claire, et parfois elles sont acidulees par I'acide sulfurique ou Facide tartrique. L'etude speciale que nous aurons a faire des divers poisons volatils, nous permettra d'exposer d'une fa^.on plus precise les proccdes permcttant de les döceler.



	58 i⁰ La solubilite,dans l'eau et ralcool,des sels acides des alcaloides; 2deg; La propnetc qu'ont les alcaloides, mis en liberte par une base, de rester en dissolution passageie ou permanente dans le liquide dissolvant; 3deg; La propriete que possede l'ether, pris en quantite süffisante, d'enlever de la solution ralcaloide mis en liberte. Void comment on procede : Les matieres suspcctes et les organes, divises en menus morccaux, sont addi-tionnes du double de leur poids d'alcool pur et absolu et d'un demi ä deux grammes d'acide tartrique ou oxali-que. Le melange, introduit dans un ballon et cbauffe au bain-marie vers 75 degres, est maintenu ä cette temperature pendant une demi-heure. Apres complet refroi-dissement le tout est jete sur un filtre et lave ä l'alcool fort. La liqueur filtrce est ensuite evaporee au vide ou dans un fort courant d'air ä une temperature inferieure ä 35 degres. La majeure partie de l'alcool etant volatilisce, on rcprend le liquide qui reste, et si des matieres grasses sont deposecs, on 1c jette sur un filtre prealablement mouille ä l'eau distillee, et on lave soigneusement. Le liquide aqueux est ensuite evapore avec precaution dans le vide ou en presence d'acide sulfurique ou de chaux vive. L'extrait obtenu est epuise par Talcool fort, et l'evapo-ration au vide de ce liquide filtre donne un nouvel extrait que Ton redissout dans la plus petite quantite d'eau possible et que Ton introduit ensuite dans un petit flacon eprouvette. On ajoute alors du bicarbonate de soude pur et pulverise jusqu'ä cessation d'effervescence.



	- 59 - puis le tout est agite avec quatre ä cinq volumes d'ether pur et abandonne au repos. Una partie de Tether qui surnage est abandonnee a I'air libre dans une capsule en verre. L'ether evapore laisse un residu qui permet dejuger si Ton se trouve en presence d'un alcaloide volatil ou d'un alcaloi'de fixe. Selon le cas, on se livre a des recherches differentes qu'il nous reste a indiquer : A. Recherche d'un alcaloide liquide et volatil. L'ether en s'evaporant dans la capsule, laisse sur les parois de celle-ci de faibles stries liquides qui tombent lentement au fond sous I'influence d'une faible chaleur; le contenu de la capsule exhale une odeur desagreable, piquante, suffocante, irritante, selon le cas; ce sont la des indices de la presence d'un alcaloide volatil. On ajoute alors au contenu du flacon-eprouvette un ou deux centimetres cubes d'une solution concentree de potasse et on agite le melange. Apres repos on decante l'ether et on repete I'operation trois ou quatre fois. L'ether decante est ensuite agite avec un ou deux centimetres cubes d'acide sulfurique au cinquieme, on decante et on lave la liqueur acide avec une nouvelle portion d'ether. Les sulfates de presque tous les alcaloides etant insolubles dans l'ether se rttrouveront dans la liqueur acide. Ils en sont extraits en epuisant cette liqueur, prealablement neutralisee par la soude, au moyen d'ether pur. Get ether, evapore lentement a basse temperature, laisse comme residu I'alcaloide dans une grande purete; 11 suffit alors d'en verifier les proprietcs chimiques et physiques.