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Daa Recht der Uebersetzuiig bleibt vorbehalten.
Druck der Union Deutsche Verlagsgesellschaft in Stuttgart.
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Inhalts verzeichniss.
I
Seite
Krankheiten dos Nervensystems...............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;1
I.nbsp; Krankheiten des Gehirns und seiner Häute...........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 1
Gehirnentzündung. Meningitis und Encephalitis . . . .nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;1
I. Die Gehirnentzündung des Pferdes............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;5
II. Die Gehirnentzündung der übrigen Hausthiere.......nbsp; nbsp; nbsp; 17
Chronis eher Hydrocephal us. Dummkollor.......nbsp; nbsp; nbsp; 19
Hyperämie und Anämie des Gehirns..........nbsp; nbsp; nbsp; 26
Gehirnblutung. Gehirnapoplexie...........nbsp; nbsp; nbsp; 32
Die Drehkrankheit..................nbsp; nbsp; nbsp; 35
G e h i r n g o s c h w ü 1 s t e..................nbsp; nbsp; nbsp;44
SonnenstichundHitzschlag..............nbsp; nbsp; nbsp;46
Blitzschlag......................nbsp; nbsp; nbsp;49
II.nbsp; Krankheiten des Rückenmarkes und seiner Häute.........nbsp; nbsp; nbsp; 51
Cerebrospinal-Meningitis. G eniokk r amp t.......nbsp; nbsp; nbsp; 51
Die Entzündung des Rückenmarkes und sei ner Häute . .nbsp; nbsp; nbsp;58
Blutungen und Heubildungen im Rttckenmark......nbsp; nbsp; nbsp;63
Die Traber- oder Gnubberkrankheit der Schafe.....nbsp; nbsp; nbsp; 66
III.nbsp; Krankheiten der peripheren Nerven..............nbsp; nbsp; nbsp; 09
L ä h m u n g e i n z e 1 n e r p e r i p h e r e r N e r v e n.........nbsp; nbsp; nbsp; 69
L Die Facialislähmung................nbsp; nbsp; nbsp; 70
II, Die Trigeminuslähmung...............nbsp; nbsp; nbsp; 71
III.nbsp; Die Lähmung des Suprascapuiaris...........nbsp; nbsp; nbsp; 71
IV.nbsp; Die Lähmung dos Radialis..............nbsp; nbsp; nbsp; 71
V.nbsp; Die Lähmung des Cruralis..............nbsp; nbsp; nbsp; 71
VI. Die Lähmung des Ischiadicus.............nbsp; nbsp; nbsp;72
VII. Die Lähmung des Tibialis..............nbsp; nbsp; nbsp;72
VIII. Die Lähmung des Obturatorius............nbsp; nbsp; nbsp;72
IV.nbsp; Neurosen ohne bekannte anatomische Grundlage.........nbsp; nbsp; nbsp; 73
D i e F a 11 s u c h t. Epilepsie...............nbsp; nbsp; nbsp;73
Eklampsie......................nbsp; nbsp; nbsp;82
Allgemeines über den Begriff Eklampsi 0........nbsp; nbsp; nbsp;83
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IVnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Inhaltsverzeiohniss.
Ht'ite
I. Die Eklampsie der jungen Thiere............nbsp; nbsp; nbsp; 84
II, Die Eklainjisie erwachsener Thieve...........nbsp; nbsp; nbsp; 84
III.nbsp; Die sog. Eklampsie der säugenden Hündinnen.......nbsp; nbsp; nbsp; 85
D i o S t a r r s u c h t. Katalepsie..............nbsp; nbsp; nbsp; 88
D e r V e i t s t a n z. Chorea................nbsp; nbsp; nbsp; 00
D er S ch win del. Vertigo................nbsp; nbsp; nbsp; 92
Anhang zu don Krankheiten des Nervensystems..........nbsp; nbsp; nbsp; lt;j7
Das Koppen......................nbsp; nbsp; nbsp; 07
Die Stätigkeit....................nbsp; nbsp; nbsp;108
Nervenkrankheiton des Geflügels...........nbsp; nbsp; 105
Krankheiten der liespirntlonsorgftine.............nbsp; nbsp; 107
I.nbsp; nbsp;Krankheiten der Nasenhöhle.................nbsp; nbsp; 107
D er aeute N asenkn tarrh des 1'ferdes..........nbsp; nbsp; 107
Der chronis ehe Nasenkatarr h d es Pf erdos........nbsp; nbsp; 109
Nase nkat arrh des Schafes...............nbsp; nbsp; 112
Nasen ka tarr h des Rindes, Schweines, Hundes und der
Katze........................nbsp; nbsp; 112
Hochgradige En tzündungszustiinde der Nasenschleimhaut . .nbsp; nbsp; 113
I. Die phlj'ktänuläre Entzündung der Nasenschleimhaut . . . .nbsp; nbsp; 114
II. Die croupöse Entzündung der Nasenschleimhaut......nbsp; nbsp; 114
Hl. Die sog. Follikulärentzündung.............nbsp; nbsp; 115
IV.nbsp; Die diphtheritisehe Entzündung der Nasenschleimhaut ....nbsp; nbsp; 117 Neubildungen in der Nasenhöhle............nbsp; nbsp; 117
I. Fibrome.....................nbsp; nbsp; 118
II. Sarkome und Carcinome...............nbsp; nbsp; 118
III Angiome.....................nbsp; nbsp; 118
IV. Seltenere Neubildungen...............nbsp; nbsp; 119
Das Nasenbl ut en. Ep ist axis..............nbsp; nbsp; 119
II.nbsp; Krankheiten der Nebenhöhlen der Nase.............nbsp; nbsp; 120
Die Kiefer- und Stirnliölilonentzündung des l'ferdes ....nbsp; nbsp; 120
Der chronische Katarrh der Luftsäcke des Pferdes.....nbsp; nbsp; 124
Die Oestruslarvenkrankheit der Schafe..........nbsp; nbsp; 127
Pentastoma taenioides in der Nasenhöhle und ihren Neben­höhlen beim Hunde .................nbsp; nbsp; 130
III.nbsp; nbsp;Krankheiten des Kehlkopfes.................nbsp; nbsp; 134
Laryngitis, Schleiinhautentzündung des Kehlkopfes ....nbsp; nbsp; 134
1.nbsp; nbsp;Dor acute Kehlkopfkatarrh. Laryngitis catarrhalis acuta ....nbsp; nbsp; 135
2.nbsp; Der chronische Kehlkopfkatarrh, Laryngitis catarrhalis clironica .nbsp; nbsp; 140 'S. Die croupöse und diphtheritisehe Kehlkopfentzündung.....nbsp; nbsp; 143
Das Glo tt isödem, Oedem der Ke hlkop fschlei mhau t . . .nbsp; nbsp; 146
Das Kehlkopfpfeifen. Hemiplegia laryngis.......nbsp; nbsp; 148
IV.nbsp;Krankheiten der Trachea und der Bronchien..........nbsp; nbsp; nbsp;155
Der acute Bronchialkatarrh. Bronchitis catarrhalis acuta.nbsp; nbsp; 155 Der chronische Bronchialkatarrh. Bronchitis catarrhalis
chronic a......................nbsp; nbsp; nbsp;159
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Inhaltsverzeiohniss.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;V
Seite
Dor Bron ch ial era up. Bronchitis orouposa.......nbsp; nbsp; lül
Die vevmi 11 use Bronchitis. Die Lmiff onwurmkrtinkhoit . .nbsp; nbsp; 168
V.nbsp; Krankheiten der Lunge...................nbsp; nbsp; nbsp;172
Die Lungenentzündung. Pneumonic..........nbsp; nbsp; 172
1.nbsp; Die croupöse (gcmiine, primäre) Lungenentzündung......nbsp; nbsp; 173
a)nbsp; Die croupöse, sporadische Lungenentzündung des Pferdes . .nbsp; nbsp; 178
b)nbsp; Die croupöse, nicht ansteckende Lungenentzündung des Rindesnbsp; nbsp; 180
c)nbsp; Die croupöse Pneunionie der kleineren Hausthierc.....nbsp; nbsp; 183
2.nbsp; Die katarrhalische J'neunionie. Bronohopneumonie......nbsp; nbsp; 184
8, Die Frenidkörporpneuinonie. Dor Lungenbrand.......nbsp; nbsp; 188
4.nbsp; Die mykotische Lungenentzündung der Säugethiere. Pneumomy-cosis nspeigillinii..................nbsp; nbsp; 194
5.nbsp; Die interstitielle l'neumonio. Lungenphthise........nbsp; nbsp; 196
ü. Die nietasliitisclie oder embolische Pneumoiiic........nbsp; nbsp; 198
L ungenhy perilmie und liiinge nö dem..........nbsp; nbsp; 199
Lungenblutung. Bluthusten. Blut stur/, llämoptoe . . .nbsp; nbsp; 202
D a s L u n g e n o m p h y s o m.................nbsp; nbsp; 204
Der Dampf dor Pferde.................nbsp; nbsp; 208
VI.nbsp; Krankheiten der Pleura..................nbsp; nbsp; 214
Die Brustfellentzündung. Pleuritis..........nbsp; nbsp; 214
Die Brustwassersucht. Hydrothorax..........nbsp; nbsp; 222
Der Pneumothorax..................nbsp; nbsp; 224
Anhang zu den Krankheiten der Respirationsorganc........nbsp; nbsp; 226
A.nbsp; Nichtparasitäre Respirationskranklieiton dos Geflügels.....nbsp; nbsp; 226
B.nbsp; nbsp;Parasitäre Respirationskrankheiten des Qeflügela.......nbsp; nbsp; 227
1.nbsp; Die durch .Synganuis trachealis bedingte Geflttgelseuohe . . .nbsp; nbsp; 227
2.nbsp; Cystoloichus sarcoptoides, die Luftsackmilbe der Hühner . .nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 229
3.nbsp; Pneumomykosen beim Geflügel............nbsp; nbsp; 230
Chronische constitiitioiicllc Krankheiton............nbsp; nbsp; 232
Die Blu tarmu th. Anämie. (Bleichsucht, Chlorose) . . .nbsp; nbsp; 232
Die perniciOse Anämie................nbsp; nbsp; 235
Allgemeine Wassersucht. Hydrilinie..........nbsp; nbsp; 238
1.nbsp; nbsp;Die Hydrilinie der Schafe (Bleichsucht. Wassersucht, Cachexia aquosa).....................nbsp; nbsp; 240
2.nbsp; nbsp;Die Hydrilmiu der Rinder (Zellgewcbswassersucht)......nbsp; nbsp; 24'2
Die Leukämie....................nbsp; nbsp; 243
Die Bluterkrankheit, (11 ämophilie)..........nbsp; nbsp; 248
Der Skorbut.....................nbsp; nbsp; 249
Die Gicht. Arthritis urica...............nbsp; nbsp; 253
Die Zucker harnruh r. Diabetes mellitus........nbsp; nbsp; 255
Die einfache Harnruhr. Diabetes insipidus.......nbsp; nbsp; 261
Die Fettsucht....................nbsp; nbsp; 263
SarkomatoseundCarclnomatose............nbsp; nbsp; 260
Anhang........................nbsp; nbsp; 267
Die Skrophulose...................nbsp; nbsp; 207
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VInbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Inhaltsversseichniss.
Seite
Infectioiiskrankheiteii und Seuchen im engeren Sinne......nbsp; nbsp; 209
Die Septikilmie und Pyftmie..............nbsp; nbsp; 209
D a s m a 1 i g n o O e (1 e m..................nbsp; nbsp; 275
Das Pete chiall'ieb er. (Pferdetyphus, Blutfleck snk rankheit,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; |
Morbusmaculosus).................nbsp; nbsp; 279
Die Druse der Pferde.................nbsp; nbsp; 295
Die Staupe derHunde.................nbsp; nbsp;308
Das bösarti ge Katarrh a Ifieber d(gt;s Rindes.......nbsp; nbsp; 327
Das seuchenartige Ve rwerfen. (Knzootischer Abortus). . .nbsp; nbsp; 336
Die Ruhr. (Dysenterie)................nbsp; nbsp; 341
1. Die Ruhr der Säuglinge...............nbsp; nbsp; 342
11. Die Ruhr der erwachsenen Thiere............nbsp; nbsp;347 ;
Die roth 1 au fartigen Seuchen der Schweine. (Stäbchen­rothlauf, Schwoineseuche, Schweinepest)........nbsp; nbsp; 349
1.nbsp; Die Rothlaufseuche. (Stäbchonrothlauf, Schweinerothhiuf) . . .nbsp; nbsp; 354
2.nbsp; Die Schweineseucho oder Schweinepest..........nbsp; nbsp; 371
Das Geflügeltyphoid. (Gel'lii g elcholera, Geflügelpest, Hühner­pest) ........................nbsp; nbsp; 383
Die Wild- und Binderseuohe...............nbsp; nbsp;393
Der Rauschbrand....................nbsp; nbsp; 401
Die Influenza der Pferde................nbsp; nbsp; 417
Die Brustseuche des Pferdes...............nbsp; nbsp; 429
1. Lobulär-pneumonische Form der Brustseuche . ......nbsp; nbsp; 437 '
11. Lobär-pneumonische Form der Brustseuche.........nbsp; nbsp; 438
Die Tuberkulose...................nbsp; nbsp; 446
A.nbsp; Allgemeines über die Tuberkulose.............nbsp; nbsp; 448
B.nbsp; Die Tuberkulose der einzelnen Hausthicre..........nbsp; nbsp; 456
1. Die Tubei-kulose des Rindes.............nbsp; nbsp; 456
II. Die Tuberkulose des Schweines............nbsp; nbsp; 486
III.nbsp; Die Tuberkulose des Pferdes.............nbsp; nbsp; 492
IV.nbsp; Die Tuberkulose des Hundes.............nbsp; nbsp; 495
V. Die Tuberkulose der Katze.............nbsp; nbsp; 500
Vi. Die Tuberkulose des Schafes.............nbsp; nbsp; 500
Vll. Die Tuberkulose der Ziege..............nbsp; nbsp; 501
Vlll. Die Tuberkulose des Geflügels............nbsp; nbsp; 502
D i e A k t i n o m y k o s e....................506
Die Stomatitis pustulosa contagiosa der Pferde......nbsp; nbsp; 520
Die diphtheritischon Krankheiten der Hausthiere.....nbsp; nbsp; 525
1. Die croupös-diphtheriHsche Schleimlmutentzündung beim Haus­geflügel......................nbsp; nbsp; 528
A.nbsp; Croupös-diphtheritisebe Schleimhautentzündung, höchst wahr­scheinlich durch Spaltpilze erzeugt.........nbsp; nbsp; 530
B,nbsp; C'roupös-diphthoritisehe Schleimhautentzündung durch Gre-garinen erzeugt................nbsp; nbsp; 538
II. Die Diphtherie der Kälber..............nbsp; nbsp; 543
Di e Soorkrankh ei t..................nbsp; nbsp; 546
D e r S t a r r k r a m p f. Tetanus...............nbsp; nbsp; 548
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Inhaltsvoraeichniss.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; YH
Seite
Der Rotz.......................nbsp; nbsp; 508
DieLungeuseuohe...................nbsp; nbsp;605
Die Besohälseuoho der Pferde.............nbsp; nbsp;627
Der Blilschenausschlii g der Pferde und des Rindviehs . .nbsp; nbsp; 636
[. Der Bläschenausselilug der Pferde............nbsp; nbsp; 637
II.nbsp; Der ßUiscliemuisschlag des Rindviehs..... .....nbsp; nbsp; (140
Der Milzbrand....................nbsp; nbsp;642
A.nbsp; Allgemeines über den Milzbrand.............nbsp; nbsp; 642
B.nbsp; Der Milzbrand bei den einzelneu llaustbieren........nbsp; nbsp; 676
I.nbsp; Der Milzbrand beim Rinde..............nbsp; nbsp; 676
II.nbsp; Der Milzbrand beim Pferde..............nbsp; nbsp; 678
III,nbsp; Der Milzbrand beim Scluife und der Ziege........nbsp; nbsp; 681
(V. Der Milzbrand beim Schweine.............nbsp; nbsp; 682
V.nbsp; Der Milzbrand beim Hunde und der Katze........nbsp; nbsp; 684
VI.nbsp; Der Milzbrand beim Geflügel.............nbsp; nbsp; 684
Die Wuthkrankheit...................nbsp; nbsp; 686
A.nbsp; Allgemeines über die Wuthkrankheit............nbsp; nbsp; 690
B.nbsp; Die Wuthkrankheit der einzelnen Hausthiere.........nbsp; nbsp; 708
1. Die Tolhvuth des Hundes.........'.....nbsp; nbsp; 703
II.nbsp; Die Wuthkrankheit des Rindes............nbsp; nbsp; 708
III.nbsp; Die Wuthkrankheit beim Pferde............nbsp; nbsp; 710
IV.nbsp; Die Wuthkrankheit bei der Katzequot;...........nbsp; nbsp; 712
V. Die Wuthkrankheit beim Schwein....... ...nbsp; nbsp; 713
VI.nbsp; Die Wuthkrankheit beim Schafe und der Ziege......nbsp; nbsp; 713
VII.nbsp; Die Wuthkrankheit beim Geflügel...........nbsp; nbsp; 714
Die Maul- und Klauenseuche...............nbsp; nbsp; 714
Die Pocken......................nbsp; nbsp; 731
A.nbsp; Allgeraeines über die Pocken..............nbsp; nbsp; 731
B.nbsp; nbsp;Pocken der einzelnen Hausthiere.............nbsp; nbsp; 737
I. Die Schafpocken..................nbsp; nbsp; 737
II, Die Kuhpocken..................nbsp; nbsp; 744
III.nbsp; Die Pferdepocken..................nbsp; nbsp; 748
IV.nbsp; Die Schweinepocken.................nbsp; nbsp; 750
V.nbsp; Die Ziegenpocken..................nbsp; nbsp; 750
VI. Die Hundepocken..................nbsp; nbsp; 751
Di e Rin derpost....................nbsp; nbsp; 751
Anhang zu den Infectionskrankheiten..............nbsp; nbsp; 768
1.nbsp; Das Texasfieber oder Milzfieber.............nbsp; nbsp; 708
2.nbsp; Der Carceag der Schafe...............nbsp; nbsp; 709
8. Das Wechselfieber (Malaria, Febris intermittensj......nbsp; nbsp; 769
4, Der Scharlach...................nbsp; nbsp; 770
6.nbsp; Die Cholera....................nbsp; nbsp; 770
0. Febris reourrens..................nbsp; nbsp; 771
7.nbsp; Gelbes Fieber...................nbsp; nbsp; 771
8.nbsp; Die Masern....................nbsp; nbsp; 771
9.nbsp; Oadeiras-Kranklieit.................nbsp; nbsp; 771
10. Beri-Beri.....................nbsp; nbsp; 771
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vm
Inhaltsverzoiclmiss.
Seite
11.nbsp; Die Bradsot der Sohafe..............nbsp; nbsp; 771
12.nbsp; Proteosi.....................nbsp; nbsp; 772
13.nbsp; Milk-Sickness...................nbsp; nbsp; 772
14.nbsp; Die nfrikanisclio Pferdepest..............nbsp; nbsp; 772
15.nbsp; Die atrikanisclio Pferdesterbe.............nbsp; nbsp; 772
10.nbsp; Karassan.....................nbsp; nbsp; 772
17.nbsp; Akpaipak.....................nbsp; nbsp; 772
18.nbsp; Der schwarze Tod.................nbsp; nbsp; 772
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Krankheiten des Nervensystems.
I. Krankheiten des Gehirns und seiner Häute.
Oeliiriieiitzumlung. Meningitis und Encephalitis.
Literatur. — I. Acute und subacute Gehirnentzündung beim Pferde. AuTKNiiiETit, Hitzige Kopfkrankheit d. Pferde, 1823. — Berthe, Itec, 1825. — GERAnn, Ibid,, 1828. — Ekert, Acuter u. chron. Koller, 1832. — Levrat, Bec, 1887/38. — Debeaux, Ibid., 1837. — Olivier, J. du Midi, 1888. — Bareyhe, J. du Midi, 1840. — Lafosse, Ibid., 1840.— Dick, T/ie \ret., 1840. — Renault, Bull. soe. centr., 1847. — Delafond, Bec., 1848. — Roche-Lubin, Jbid., 1849.— Saunier, J. de Lyon, 1850. — Reynal, Butt, soc, centr,, 1850. — Bruckmüli.er, (Je. V. S., 1853; Path. Zootomie, 1869. — Schutt, Mag., 1853, — Albert, Ibid., 1850. S. 175. — Mouchot, Bec, 1857. — G-enee, Ibid., 1857. — Serhes, J. du Midi, 1857. — Dupokt, Ibid., 1858.
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1886.nbsp; S. 25; 1889. S. 17; 1890, S, 19; 1891. S. 17 ; 1892. S. 16, — Hauhner-Siedam-grotzky, L. Th,, 1898. S, 234. — Jahresber. d.irürtt. Ob.-A.-Thierärzte, Bep., 1872. 1873.1875.1879.1880. - S-hwaneeeldt, Pr. M., 1876/77, — Mauri, Bevue vit., 1876.
—nbsp;Fribdberqer, M.J. B., 1877/78. S.97; D.Z. f. 'Ph., 1890, S,360. - Trasiiot, A, d'Alf., 1877. — Lenglen, Ibid., 1877. — Zippeliüs, W. f. 'Ph., 1878. S. 189. — Munich, Ibid., 1879. S. 233. — ScHÖBERL, Bnd., S. 292. — StröBEL, Ibid., 1880, S, 226, — Horn, Ibid., S. 329. — Winkler, B. A., 1883, S, 419. — Adam-Potscheb, \V. f. Th., 1885. Nr, 49—51, — Lecot, Btdl. Belg., 1885. — Godehyn, Ibid., 1886. — Nagel, Bep.,
1887.nbsp; S, 240. — Preuss, Milit. V. B., 1887—94. — Marion, Bec, 1888. — Dette, Th. Bdsch., 1888. S, 818. — Brunet u. Nocaihi, Bec, 1888. — Walther, Phii.ippi, S. J. B.,
1888.nbsp; S. 78 f.; 1891. S. 87. — Martin, The Vet., 1889, S. 249. — Wilhelm, ä J. B.,
1889.nbsp; nbsp;S. 68, — Popow, M. d. Kasan. V. L, 1889, — ÜEBELE, Bep., 1889, S. 16. — Pambacii, S, J. B., 1890. S. 70. — Esser, B. A., 1890, S. 458. — Michalik , Ibid., S, 73. — Jahresber. d. baier. Thierilrzte, W. f. Th., 1890. S. 39 f.; 1891. S. 65, 71 ff.;
Frioaberger u. Fröhner, Pathol, u, Tlicrailie il. Haustbiere. II, Bd. 4. Aufl. 1
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2nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Gehirncntzümlung.
1892, S. 57 ff. — Rust u. Olevf, Z. f. Vit., 1890. S. 487, — BeibswXncieb, Bep,, 1891. S. 5 u. 9. — ZiPPEUire, W. f. Th., 1891. S. 1. — Köcimn, li, tiu W., 1891. S. 160.
—nbsp; Dieokerhofp, Spto. Path., 1892. S. 005. — Ä Mil, V. li., 1892. — Sc.muhmank, W. f. Th., 1892. S. 445. — Wilden, Z. f. Vet., 1892. S. 210 U, 303. — Herbst, Ibid., S. 541. — B. Mil. V. B., 1898. — Thomassen, A. de Bruce,, 1893. — Oaspeb, B. A., XIX. S. 60. — Williams, The Vet., 1894. — Thum, W. f. Th., 1894. S, 374. — Pieozynski, Z. f. Vet., 1894, S. 214. — Zernecke, B. th, W., 1894. S. 256. — Massa, Rec, 1895. Nr. 1.
II.nbsp; nbsp;Q-ehirnentzttndung der übrigen Hausthiere. .Touanaup, J. du Midi, 1838. — Pinaup, Ibid., 1839. — MüRET, Ibid., 1841. — Lecoq, Itec, 1842. — Guil-mont, Journ. vdt. de Belg., 1S47. — Marres, liep., 1853. S. 139. — Gerlagh, Mag., 1854. S. 288. — Brüokmüueb, Oe. V. S., 1858. S. 45. — Deoivf, A. de Bruce,, 1875. — Lanorehb, Pr. M., 1879, S. 35. — Harms, II. ,/. B., 1880/82. S. 130. — Koi.n, Pr, M., 1882. S. 47. — Roll, Spec, Path., 1885. — Grüteb. B. A., 1885. S. 229. — Hauss­mann, Rep., 1888. S. 267. — Michalik, B. ä,, 1890. S. 73. — Anoerstein. Ibid., 1892, S. 28. — Möller, Krkhtn. d, Hundes, 1892. S. 218. — Pelbaum, B.th. Mr., 1893. S. 303. — Hammerschmid, TIi. C, 1893. S. 363. — Reichenbach, Schw. A., 1894. S. 162. — Buch, B. th. W., 1894. S. 136. — Harms, liiiulerhrkhtn., 1895. S, 135.
III.nbsp; nbsp;Gehiruabscess und Gehirnerweichung. Gloao, TAe Fei., 1848.— Vincent, Ilep., 1853. S. 246. — Lafosse, J. du Midi, 1850. — Weidemann, liep., 1859. S. 240. — Loubet, J. de Li/on, 1859. — OhaüVEäü, Ibid., 1863. — Heü, Bec, 1863.
—nbsp; Greaves, The Vet., 1866. — Vogel, liep., 1866, S. 20. — Kopp, J. du Midi, 1867.
—nbsp; Renaup, J. de Lyon, 1870. — Landel, Rep., 1877. S. 307. — Lukas, Pr, M„ 1879, S. 38. — Dieckerhoff, \V. f. Th., 1882. S. 145; Spec, lath., 1892. S. 649. — Dun-bloi-, Bull. Belg., 1886. — Haase, li. A., 1886. S. 279. — BoUGHET, Revue vit., 1886. S. 474. — Berqstband, Schwed. Zeitschr,, 1886. S. 114. — Osokob, Oe. V. S., Bd. 64. S. 36. — v. Ow, B. th. M., 1887. S. 91. — Penton, The vet. Journ., 1887. — Prümers, B. A., 1887. S. 360. — Labat u. Cadeac, Revue vet., 1888. — Thierry, Bull. sac. centr., 1888. — Butler, Am. vet. rev., Bd. 12. S. 137. — Ruao, The vet., Bd. 61. S. 579. — Sctuvanefei.r, Leistikow, B. A., 1889. S. 293 f. — Koschel, Ibid., 1890. S. 220. —• Greinep, Oe. V., 1890. S. 140. — Schlake, Z. f. Vet, 1890, S. 320. — Hoffmann, Th. Chir., 1891. S. 18. — Butler, J. of comp., 1892, S.G6. — Lagriffoul, liec. d'hyg,, 1892. — Haas, B. th. W,, 1892. S. 554. — Bournay, J. de Lyon, 1892. S. 289. — Glokkf, B. A., 1893. S. 98. — Duurec.iiuu, Revue vet., 1893. S. 189. — Noack, S, ./. B., 1893. S. 125.
Geh i rnabsccsse bei Druse und Pharyngitis. La Notte, Mag., 1841. S. 34. — Beami. The Vet, 1856. — Stookfleth, liep., 1859. S. 240. — France, W, f, Th., 1860. S. 376. — Vabnell, The Vet., 1860. — Mann, Ibid., 1868. — Trasbot, Rec., 1869. — Jeppesek, liep., 1871. S. SO. — Dieokebhoff, W. f. Th., 1882. S. 145.
—nbsp; Leistikow, Thrzt., 1885. S. 275. — Thierry, Bull. soc. centr., 1888. — Roder, S. J. B., 1892. S. 96. — Tetzner, Z. f. Vet, 1892. S. 391. — Delamotte u. Brocherion, J. de Lyon, 1892. S. 695. — Esser, B. A., 1893. S. 99. — TmiM. M'.f. Th., 1894, S. 375. — Duschanek, Th. C, 1894, S. 113. Mit Literatur. Siehe auch Literatur bei Druse.
Gehirnerweichung. Recueil, 1847. — Roll, Oe. V. S., 1855. S. 16. — Leiserino, S. J. B., 1868. S. 10. — Kopp, Thrzt, 1868. S. 185. — Siedamorotzky, S, J. B., 1871. S. 55. — Schütz, B. A., 1878. S. 145. — Johne, S, J. B., 1879. S. 12. — Böllmann, Rec., 1885. — Brisavoine, Ibid., 1887.
IV.nbsp; nbsp;Pachym enin gi ti s. Douterlonque , liep., 1850. S. 155. — Sulmon, Ibid., S. 153. — BuucK.Mi'Li.ER, I'lt;dh. Zootomie, 1869. — Gowmo, The Vet., 1870. — Nocard,
A.nbsp; d'Alf., 1879.
V.nbsp; nbsp;Parasiten im Geliirne der Pferde und Hunde. Bruckmüli.er, Oe. V. S., 1855. S. 48; Path, Amt., 1869. S. 296. — Alurkcht, Mae/., 1872. S. 177. — V. Heii.l, Thrzt. 1874. S. 88. — Franklin, liep., 1876. S. 237. — Meomn, Bull. soc. centr., 1878. 8.173. — Siedamorotzky, amp;'. J. B., 1884. S. 15. — Dieckerhoff, W. f. Th., 1888. S. 1; Spec, Path., 1892. S. 535. — Hülphers, Scinved. Zeitschr. f. Thierärzte, 1888. S. 240. — Hengst, S. J. B., 1889. — Poulsen u. Boas, Tidskr. f. Vet, Bd. 19. — Pirl, /}. A., 1890. S. 221. — van per Slooten, lloll. Z., Bd. 19. 8. 216. — Gützlaff,
B.nbsp; th. IV., 1894. S. 555. Vergl. auch die Literatur der Dreh- und Finnenkrankheit.
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Gehirnentzündung.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 8
Allgemeine Bemerkungen über Gehirnentzündung. Die Ein-theilung der bei den Hausthieren vorkommenden Formen von Gehirn­entzündung ist eine verschiedene, je nachdem man vom anatomischen oder klinischen Standpunkte ausgeht. Vom anatomisclieii Standpunkte unterscheidet man die nachfolgenden Arten der Gehirnentzündung:
1.nbsp; nbsp; Pachymeningitis, die Entzündung der harten Ge­hirnhaut.
2.nbsp; nbsp; Leptomeningitis, die Entzündung der weichen Gehirnhaut.
3.nbsp; nbsp;Encephalitis, die Entzündung der Gehirnsubstanz selbst, wozu der Gehirnabscess, sowie ein Theil der Gehirn­erweichung gehören.
Die Leptomeningitis hat selbst wieder verschiedene Unterformen: eine seröse, eiterige, croupöse, tuberkulöse. Man spricht inbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; ferner je nach dem Sitze der Entzündung von Convexitäts- und
Inbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Basilar-Meningitis. Eine gleichzeitige Entzündung der Meningen
1nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;und des Gehirnes wird als Encephalo-Meningitis bezeichnet.
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Diese exacte anatomische Classification lässt sich jedoch, so wünschens-
werth dies auch wäre, für eine klinische Bearbeitung der verschie­denen Gehirnentzündungen bei den Hausthieren zur Zeit noch nicht verwerthen. Die Verhältnisse liegen hier wesentlich anders als in der weit vorgeschritteneren Menschen-Pathologie. Zunächst ist eine klinische Unterscheidung der Gehirnhautentzündung (Meningitis) von der eigent­lichen Gehirnentzündung (Encephalitis) bei unseren Hausthieren ausser-ordentlich schwer, ja meist unmöglich, da beide im Wesentlichen mit denselben Krankheitserscheinungen verlaufen, und bei Affection der Gehirnhäute häufig genug auch das Gehirn in Mitleidenschaft gezogen wird. Allerdings ist das, was in der Veterinärmedicin schlechtweg als Gehirnentzündung aufgeführt ist, zum weitaus grösstenTheile eine Leptomeningitis. Den sicheren Beweis ist jedoch im einzelnen Falle nur die Section zu liefern im Stande. Eine bestimmte Form der Leptomeningitis während des Lebens zu diagnosticiren, ist mit Ausnahme der beim Kinde vor­kommenden tuberkulösen Basilar-Meningitis (vergl. Tuberkulose) eben­falls ein schwieriges Unternehmen. Es kann in dieser Beziehung nur angedeutet werden, dass die einfache, seröse Basilar-Lepto-meningitis wohl die häufigste Meningitisform darstellt, während die eiterige oder fibrinöae sehr viel seltener zu sein scheinen. Relativ leicht erscheint die Diagnose einer Pachy­meningitis, wofern Verletzungen des Schädels, Ohrenkrank-
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4nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Grehirnentziiudung.
heiton etc. vorliegen; es kann indess während des Lebens nie mit Sicherheit bestimmt werden, wie weit etwa die Entzündung von der Schädeldecke aus bereits auch auf die weiche Grehirnhaut und auf das Gehirn übergegriffen hat. Der klinische Nachweis einer Ence­phalitis endlich ist nur ausnahmsweise insoferne möglich, als die gewöhnlich herdweise auftretende Encephalitis mit bestimmten Herdsymptomen verläuft, oder wenn die Aus­bildung eines Gehirnabscesses auf metastatischem Wege an­genommen werden kann. Auch hier muss hervorgehoben werden, dass Herdsymptome ebensogut bei einer Reihe ganz anderer Ge­hirnkrankheiten (Gehirnblutungen, Geschwülste) beobachtet werden, und dass auf metastatischem Wege auch eine eiterige Meningitis statt eines Gehirnabscesses sich ausbilden kann. Diese Umstände mögen es erklären, wenn wir die offenbar beste, weil exacte pathologisch­anatomische Eintheilung zur Zeit noch nicht als Grundlage für die verschiedenen Formen der Gehirnentzündung wählen.
Die bisher gebräuchlichste klinische Eintheilung der Gehirnent­zündung war die in eine acute und subacute Form; zur ersteren wurden die mit hochgradigen Reizungserscheinungen und sehr rasch, zur zweiten die mit vorwiegend depressorischen Erscheinungen und dabei langsam verlaufenden Gehirnentzündungen gerechnet. Dieser Unterschied zwischen acuter und subacuter Gehirnent­zündung ist indess nur ein gradueller, aber durchaus kein wesentlicher. Zunächst kann unter Umständen jede Meningitis oder Encephalitis acut oder subacut verlaufen. Sodann aber lehrt die klinische Beobachtung, dass häufig Uebergänge und Zwischenstufen zwischen acuter und subacuter Gehirnentzündung vorkommen, so dass es schwer fällt, zu entscheiden, ob die betreffende Krankheit der acuten oder subacuten Form zugetheilt werden soll; eine strenge Grenze zwischen beiden existirt also nicht. Endlich lässt das Krankheitsbild der acuten oder subacuten Gehirnentzündung an sich keinerlei Schlüsse auf einen einheitlichen anatomischen Process im Gehirn zu. Unter dem Bilde der „acuten Gehirnentzündungquot; können z. B. folgende Ge­hirnkrankheiten verlaufen: Gehirnhyperämie, Pachymeningitis, Lepto-meningitis serosa, purulenta, tuberculosa, Encephalitis, Embolien, unter Umständen selbst Gehirntumoren. Das Krankheitsbild der „subacuten Gehirnentzündungquot; ist sogar noch viel umfassender, indem ausser den genannten Gehirnaflfectionen offenbar noch andere Umstände mit in­begriffen werden, welche bei der sog. subacuten Gehirnentzündung des Pferdes des Genaueren Erwähnung finden sollen. Aus diesen
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Gehirnentzündung'.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 5
Gründen haben wir uns zur Beibehaltung dieser Eintheilungsmethode nicht entschliessen können.
I. Die Oehlriientziliulnng des Pferdes. Leptomenin^itis, Pachyineningitls.
Encephalitis.
Allgemeines über den Begriff der sog. subacuten Ge­hirnentzündung des Pferdes. Im Gegensätze zu der mit hoch­gradigen Reizungserscheinungen Yerlaufenden „acutenquot; Gehirnent­zündung hat man von jeher beim Pferde eine zweite Form der Ge­hirnentzündung, die „subacutequot;, unterschieden, welche sich in der Hauptsache nur durch Symptome des Gehirndruckes, der Betäubung äussert. Das Verhilltniss der beiden zu einander wurde wohl auch durch die Bezeichnungen „Gehirnentzündung mit Rasereiquot; einer­seits, „Gehirnentzündung mit Betäubungquot; andererseits ausge­drückt. Weitere Synonyma der „subacutenquot; Gehirnentzündung sind: Hirnentzündung- mit Schlafsucht, hitzige Kopfkrankheit, acuter Koller mit asthenischem Charakter, acute Gehiru-wassersucht, halbacute Gehirnentzündung, halbacute Kopf­krankheit, passive Gehirnentzündung u. s. w. Schon die Menge dieser Namen weist darauf hin, dass der „subacutenquot; Gehirnent­zündung eine grössere Bedeutung zukommt als der „acutenquot;; wir haben daher auch einige allgemeine Bemerkungen darüber voran­gestellt.
Diese „subacutequot; Gehirnentzündung des Pferdes ist nun sicher keine einheitliche Krankheit, was sowohl aus der Lite­ratur als auch aus den Sectionen hervorgeht. Sehr viele Practiker bezeichnen auch heute noch überhaupt alle acuten oder entzündlichen Krankheiten des Gehirns mit diesem Namen. Es scheinen die nach­folgenden Affectionen unter den genannten Begriff zu fallen:
1.nbsp; Die Leptomeningitis serosa, wahrscheinlich in der Haupt­sache eine Leptomeningitis basilaris. Diese Hirnhautentzündung kann sowohl acut unter Reizungserscheinungen, als subacut unter den Er-, scheinungen der Depression verlaufen. Sie bildet offenbar so­wohl die Hauptforra bei der „acutenquot; wie bei der „subacutenquot; Gehirnentzündung.
2.nbsp; Verschiedene andere Gehirnkrankheiten entzündlicher und nicht entzündlicher Natur zeigen ebenfalls das Krankheits­bild der „subacutenquot; Gehirnentzündung und sind daher wahrschein­lich nicht selten mit diesem Namen belegt worden. Hierher gehören
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Gehirnentzündung.
die Encephalitis, Pachyraeningitis, die Gehirnhyperüniie, Ge­hirnblutungen, Tumoren im Gehirn.
3. Weiter scheinen zuweilen Vergiftungen durch Futter­stoffe, in denen sich auf irgend eine Weise, vielleicht durch Be­fallungspilze, speeifische Gehirngif to entwickelt haben, für Gehirn­entzündung gehalten worden zu sein. Es sind hier besonders die Lupinen, der Klee (vergl. Lupinose und Kleekrankheit) und die Leguminosen überhaupt zu nennen. Auch ist wenigstens in ein­zelnen Fällen an Intoxication durch narkotische und scharf narkotische Giftpflanzen (Equisetum, Taumellolch, Eibenbaum etc.) zu denken. Für den Zusammenhang der „subacutenquot; Gehirnentzündung mit Ver­giftungen durch Futterstoffe spricht die in der Literatur ausserordentlich häufige Beschuldigung der Leguminosen (des Klees, der Wicken etc.) als Krankheitsursache, ferner der Umstand, dass nicht selten gastrische Erscheinungen (Kolik, schlechtes Fressen, Ikterus) als Vorboten der Krankheit bezeichnet werden.
4. Endlich erinnert das Krankheitsbild zuweilen an das einer Infectionskrankheit, Das häufige Erkranken mehrerer Thiere zu derselben Zeit, die sehr oft wiederkehrende Annahme, dass ein dunstiger, unreiner Stall den Ausgangspunkt der Krankheit gebildet habe, vor Allem aber das Fehlen jedweder entzündlicher Verände­rungen im Gehirn oder dessen Häuten bei der Section, neben dem Nachweise gewisser, für eine infectiöse Erkrankung ganz charakte­ristischer anderweitiger Organerkrankungen, z. B. einer trüben Schwel­lung oder fettigen Degeneration der Leber, einer ausgesprochenen Blutzersetzung, von Ekchymosenbildung u. s. w., erwecken den Ein-#9632; druck, als ob man es in diesen Fällen mit einer primären, allgemeinen Bluterkrankung zu thun habe, welche erst seeundär mit cerebralen Symptomen verläuft und dadurch eine selbständige Gehirnaffection vortäuscht. Ueber das Wesen der Noxe, ob dieselbe chemischer Natur oder ein Spaltpilz ist, ob sie von aussen in den Körper ge­langt oder im Körper selbst erzeugt wird (Autoinfection), ist vorerst nichts Näheres bekannt. Von einigen ist als Hauptursache der „sub-acutenquot; Gehirnentzündung eine Pep ton Vergiftung des Körpers ange­nommen worden, ausgehend von einer Umwandlung der Eiweisskörper des Blutes durch das in den Leguminosen enthaltene Gährungsferment. Mag diese Annahme auch über den Werth einer Hypothese nicht hinausgehen und muss sie auch auf einzelne Fälle beschränkt werden, so beweist sie doch das Bedürfniss, zur Erklärung der Krankheit eine Blutzersetzung herbeizuziehen.
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GrehirnentzüiKlung.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;7
Aetiologie der Gehirnentzündung. Als Ursachen der Gehirn­entzündung sind besonders folgende Momente hervorzuheben. 1. Zu *gt;nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;hohe und anhaltend einwirkende Wärmegrade in dunstigen,
schlecht ventilirten Stallungen, der Aufenthalt der Pferde in sehr warmen Kuhställen, abnorm warme Frühjahrs- und Sommertage, Ge­witterschwüle. 2. Plötzliche Veränderungen der Aussenver-hältnisse, so hauptsächlich durch den Wechsel des Besitzers, Trans­porte auf Eisenbahnen und Schiffen, Ueberführung von höher gelegenen in niedere Gegenden, Remontirungen, Ausstellungen. Es sind Fälle bekannt, in welchen Pferde in einem Zeitraum von 1—2 Jahren mehrmals und zwar jedesmal beim Uebergang an einen anderen Be­sitzer an Gehirnentzündung erkrankten. Bei Remonten und Händler­pferden wirken aussei- dem häufigen Wechsel der Aussenverhältnisse gleichzeitig auch noch andere Umstände, wie Ueberfütterung, Ueber-anstrengung, Erkältung, schlechte Stallungen, mit. 3. Ueber-anstrengung der Thiere hauptsächlich nach anhaltender Stallruhe und zu intensiver Fütterung; die Krankheit wird so nicht selten in denselben Stallungen beobachtet, in welchen gleichzeitig Fälle von Hämoglobinämie vorkommen. 4. Von jeher hat man eine zu inten­sive Fütterung in Verbindung mit der Krankheit gebracht und in erster Linie die Leguminosen als Krankheitsursache beschuldigt (Erbsen, Bohnen, Wicken, Klee), sodann aber auch jedes zu mastige, stick­stoffreiche Futter, besonders gewisse Getreidearten, z. B. den Sommer­roggen. Man hat früher sogar die Behauptung aufgestellt, die Zahl der Erkrankungsfälle stehe in geradem Verhältniss zu der Menge der in einem Lande geernteten Leguminosen, und es solle die Krankheit in Gegenden ohne Leguminosenbau unbekannt sein. Die letztere Annahme hat sich nun allerdings als unrichtig erwiesen, indem die Krankheit auch in leguminosenfreien Gegenden wohl bekannt ist; es muss indess zugegeben werden, dass eine zu intensive, stickstoff­reiche Nahrung durch die daraus hervorgehende Plethora eine Prä­disposition für die Krankheit schaffen und in Verbindung mit den früher genannten Momenten geradezu eine Ursache der Gehirnent­zündung werden kann. 5. Verletzungen des Schädeldaches, selbst einfache Contusionen, ferner eiterige Entzündungen der Schädel­knochen, besonders des Felsenbeins (eiterige Entzündung des Mittel­ohrs), eingreifende Operationen in der Nasenhöhle, Stirnhöhle und Oberkieferhöhle erzeugen zunächst eine Pachymeningifcis, an welche sich sowohl eine Leptomeningitis als Encephalitis anschliessen kann, ö. Parasiten, Neubildungen, Einbolien und Thrombosen im
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8nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Gehirnentzündung.
Gehirn können ebenfalls Veranlassung zu Gehirnentzündungen geben. Von Parasiten kommen, wenn auch selten, Oestruslarven im Gehirn vor, welche entweder allgemeine Gehirnreizungserscheinungen oder Herdsymptome bedingen, sodann Larven von Strongylus armatus, endlich zuweilen Cönurusblasen und Cysticerken (vergl. Dreh­krankheit). Von Neubildungen sind besonders die Cholesteatome zu nennen, welche bei erheblicher Grosse oft ganz plötzlich, ohne dass früher Störungen zu beobachten waren, eine acute Gehirnent­zündung veranlassen; Aehnliches gilt von den Siebbeinsarkomen. Embolien beobachtet man am häufigsten im Verlaufe der Druse und Pharyngitis; sie bedingen gewöhnlich umschriebene Gehirn-abscesse. Auch Thrombosirung von Gehirn arte rien als Ur­sache der Gehirnentzündung ist beobachtet worden. 7. Secundär wird endlich eine Gehirnentzündung durch verschiedene Allgemein­krankheiten, besonders Infectionskrankheiten, bedingt. Ausser Druse und Pharyngitis, welche auf embolischem Wege eine eiterige Encephalitis im Gefolge haben können, compliciren sich besonders Septikämie und Pyämie mit eiterigen Leptomeningiten, so z. B. bei der Pohlenlähme; auch im Verlaufe der Brustseuche sowie der Pocken werden Gehirnentzündungen beobachtet.
Eine Prädisposition findet sich hauptsächlich bei den noch in der Entwicklung begriffenen Pferden. Aus diesem Grunde lässt sich die Krankheit auch am häufigsten zwischen dem 2. und 6. Lebensjahre constatiren; doch können auch sehr alte und ganz jugendliche Thiere erkranken. Sodann zeigen früher an Gehirn­entzündung erkrankte, sowie dummkollerige, desgleichen von dummkollerigen Stuten abstammende Pferde eine offenbare Neigung zu Gehirnentzündung. lieber den Einfluss der Rasse lassennbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;4
sich bestimmte Angaben nicht machen; schlaffe, gemeine Landpferde scheinen allerdings vorwiegend in die Krankheit zu verfallen, doch kommt sie gar nicht so selten bei sehr edlen Thieren vor. Militär­pferde erkranken im Allgemeinen seltener, wenn sie auch durchaus nicht, wie behauptet wurde, von der Krankheit ganz verschont bleiben; es hängt dies wahrscheinlich mit der geregelteren Fütterung und Hal­tung derselben zusammen. Bezüglich der Jahreszeit fallen die meisten Erkrankungen auf das Frühjahr und die erste Hälfte des Sommers, wobei indessen hervorzuheben ist, dass dieselben zu jeder Jahreszeit vorkommen können. In manchen Gegenden endlich scheintnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; '
die Krankheit geradezu enzootisch, ja selbst in einzelnen Stallungen stationär zu sein.
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Gehimentzündung.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 9
Pathologische Anatomie. 1. Die PachymeniDgitisist bei acutem Verlaufe meist eiteriger Natur. Man findet dabei die Dura mater hyperämisch, von Hämorrhagien durchsetzt, die Innenfläche getrübt und mit fibrinösen oder eiterigen Auflagerungen bedeckt; zuweilen besitzt die Dura ein floischähnliches Aussehen. Die chronische Pachymeningitis ist durch bindegewebige, fibröse Wucherungen charak-terisirt, welche eine Verwachsung der Dura mit dem Schiideldache zur Folge haben; daneben findet auch Knochenneubildung statt (P. ossificans). 2. Die Leptomeningitis serosa beginnt mit einer Hyperämie der Piagefässe, sowie mit Schwellung, Trübung und fleckiger oder streifen­artiger hämorrhagischer Röthung der weichen Gehirnhaut. Zwischen Pia und Arachnoidea, bezw. Dura findet sich eine Ansammlung gelb-röthlicher Flüssigkeit (Hydrocephalus externus), welche, wenn sie in grösserer Menge vorhanden ist, die Gehirnwindungen abplattet. Die Gehirnsubstanz selbst ist direct unter der Pia ödematös, in­dem die Schnittfläche einen feuchteren Glanz zeigt, und sich nach einem Eindruck in dieselbe späterhin etwas Serum ansammelt. Diese ödeinatöse Durchtränkung kann selbst in völlige Erweichung über­gehen, wobei die Gehirnmasse eine breiige Consistenz annimmt; zu­weilen findet man auch Blutungen im Gehirn. In den Gehirnventri-keln hat sich ein für gewöhnlich klares, helles Serum angesammelt (Hydrocephalus in tern us), welches indess auch getrübt und blutig gefärbt sein kann, und dessen Menge sehr inconstant ist (durchschnitt­lich 30—40 g, zuweilen auch nur einige Cubikcentimeter). Nach Schütz wurden in 25 Fällen von Hydrocephalus acutus in den Seiten­ventrikeln gefunden: 22mal 10—40 g, Imal 50 g, Imal GO g und Imal 82 g Flüssigkeit. Bei stärkerer Ansammlung des Exsudates
(nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; findet eine Abplattung der Seh- und Streifenhügel, sowie Erweiterung
der Kammern statt; die Gehirnsubstanz in der Umgebung der Ventrikel ist ebenfalls ödematös erweicht. Die Adergeflechte sind ödematös geschwollen und bilden schlotternde graugelbe Wülste.
Die eiterige Leptomeningitis ist vorwiegend eine Convexitäts-meningitis. Ausser Hypei'ämie, hämorrhagischer Röthung und Schwel­lung der Pia findet man zwischen Pia und Arachnoidea, ferner zwischen Arachnoidea und Dura ein graugelbliches, flockiges oder ziemlich festes Exsudat, welches in der Hauptsache aus Eiterkörperchen und fein­körnigem Fibrin besteht, also crouposer Natur ist. Der nächst-
1nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; anliegende Theil der Gehirnrinde ist bald hyperämisch, bald anämisch
und ödematös oder selbst eiterig infiltrirt (Meningo-Encephalitis). Die Gehirnventrikel sind gewöhnlich leer.
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10nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Gehirnontziinduiig.
Die chronische Lep to meningitis äussert sich in einer Ver­wachsung der Arachnoidea mit der Dura, milchiger Trühung und Ver­dickung, sowie inniger Verwachsung der Pia mit der Gehirnsubstanz, in welche sie starke bindegewebige Portsätze hineinsendet. Die Venen sind erweitert und ihre Wandung verdickt; zuweilen ist chronisches Oedem der Pia mater mit serösem Erguss und Atrophie der Gehirnoberfläche vorhanden. Auch in den Ventrikeln kann man zuweilen geringe Mengen von Flüssigkeit, stark erweiterte Ependymgefiisse, sowie Verdickung des Ependyms vorfinden, wie wir dies in einem Falle beobachtet haben.
Bezüglich der Ansammlung von serösem Exsudate in den Ven­trikeln bei Leptomeningitis muss darauf hingewiesen werden, dass die vor­gefundene Flüssigkeitsmenge eine aussorordentlich variable ist. Schon bei gesunden Pferden schwankt nach Hering (Repertorium 1871) die Menge der cerebralen und cerebrospinalen Flüssigkeit ganz bedeutend, noch mehr aber bei kranken. So betrug bei 4 gehirnkranken Pferden die Ge-sammtmenge der Cerebrospinalflüssigkeit 120—270 g (die der cerebralen allein 40—120 g), während bei 8 anderweitig erkrankten Pferden sogar 300—420 g Cerebrospinalflüssigkeit vorbanden waren. Hering folgert daraus mit Recht, dass der sog. „Hirndruck' nicht die Ursache der Krank-heitserscheinungen bei der Gehirnentzündung sein könne. Sodann begegnet man vielfach falschen Anschauungen über den Zusammenhang zwischen den Gehirnkammern und subarachnoidealen Räumen. Ein directer Zusammenhang beider bestellt nicht (Menault, Perosino, Hering, Gurlt, Pranck, Leisering, Müller). Ebenso wenig kann beim Decapitircn die Flüssigkeit aus den Kammern abfliessen. Die bei der Section in den Kammern (Seitenventrikeln) vorgefundene Flüssigkeitsmenge gibt daher die Verhältnisse während des Lebens vollkommen getreu wieder. Gewöhnlich wird die beim Abschneiden des Kopfes abfliessende subarach-noideale Flüssigkeit fälschlicher Weise mit dem Exsudate in den Ventrikeln in Beziehung gebracht.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 4
3. Die Encephalitis ist meistens eine partielle, umschriebene, seltener eine allgemeine, diffuse.
a) Die partielle, nicht eiterige Form tritt in unregelmässig runden Herden auf, welche meist von Erbsen- bis Hühnereigrösse sind, aber auch einen ganzen Hirnlappen umfassen können und sich von der Umgebung nicht scharf abgrenzen. Zunächst sind die betreffen­den Stellen in Folge von Hyperämie oder Hämorrhagie kaum merklich diffus oder deutlich fleckig geröthet. Hierzu gesellt sich bald in Folge seröser Exsudation eine Schwellung und Erweichung der Gehirnsubstanz, wobei man mikroskopisch die Zellen der Kitt­substanz (Neuroglia), sowie die Ganglienzellen geschwollen, körnig getrübt und fettig zerfallen, die Axencylinder varicös verändert und das Gliagewebe klein zellig infiltrirt findet. Dadurch er­leidet der encephalitische Herd eine Maceration, Quellung und Ein-
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Goliiriientzünduug.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 11
Schmelzung und stellt scliliesslich einen Enveichungsbrei dar, der aus zerfallenen und verfetteten Glia- und Ganglienzellen, weissen Blut­körperchen und freien Fettkörnchenkugeln besteht und als einfache Gehirnentzündung oder entzündliche Gehirnerweichung bezeichnet wird. Diese entzündliche Gehirnerweichung ist von der nicht entzündlichen, durch locale Ernährungsstörungen bedingten zu unterscheiden mit Hilfe der für entzündliche Zustände charakteristi­schen Auswanderung weisser Blutkörperchen. Mit dieser einfachen Gehirnentzündung kann der entzündliche Process beendet sein. Sehr häufig ist dieselbe jedoch mit Blutungen complicirt, indem die den encephalitischen Herd durchziehenden Gefässe fettig degeneriren und zerreissen. Dieser Zustand wird als hämorrhagische Gehirn­entzündung oder entzündliche rothe Gehirnerweichung, im Gegensatze zu der einfachen rothen Gehirnerweichung nach Apo­plexien, bezeichnet. Mit dem Zerfall des Blutfarbstoffes in dem ent­zündlichen i-othen Erweichungsherde verfärbt sich derselbe allmählich und erscheint gelblich, entzündliche gelbe Gehirnerweichung. Indem sodann die Zerfalls- und Exsudatmassen verflüssigt und re-sorbirt werden, bildet sich entweder ein grauer, gallertiger Zerfalls­herd, die graue entzündliche Erweichung, oder eine Cyste, in andern Fällen eine Bindegewebssklerose, oder eine Narbe.
b)nbsp; Die partielle, eiterige Encephalitis tritt als Gehirn­abs cess auf. Sie entwickelt sich besonders nach septischen oder pyämischen Embolien aus hämorrhagischen Entzündungsherden, welche allmählich grosser werden und eiterig einschmelzen. In der Um­gebung des Abscesses kann sich eine granulirende Membran ausbilden, wodurch der Eiterherd abgesackt wird. Die Farbe des Eiters ist bald
gt;nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; gelblich oder grünlich, bald missfarbig; die Consistenz rahmartig.
Man beobachtet den Gehirnabscess am häufigsten bei Druse der Pferde, sowie bei Rindern. In der Regel ist nur ein Abscess vorhanden; zuweilen beobachtet man indessen auch mehrere, in sehr seltenen Fällen sogar zahlreiche Gehirnabscesse bei einem und demselben Thier.
c)nbsp; Eine diffuse Encephalitis ist sehr selten. Friedberger fand bei einem Pferde, das während des Lebens die gewöhnlichen Er­scheinungen der Gehirnentzündung gezeigt hatte, keine anderen Ver­änderungen im Gehirn als eine diaphane, gelbliche, bernsteinartige Verfärbung der weissen Substanz beider Stirnlappen der Grosshirn­hemisphären. Die mikroskopische Untersuchung ergab, dass die perivasculären Räume sowie die Neuroglia dicht mit weissen Blutkörperchen durchsetzt waren; die Capillaren
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12nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Grehirnentzümlung.
zeigten sich hyperämisch. Sonst waren keine Veränderungen zu con-statiren.
Symptome der Gehirnentzündung beim Pferde. Das Krank­heitsbild der Gehirnentzündung beim Pferde ist ein ausserordentlich wechselvolles, weil bald die Erscheinungen der Aufregung, bald die der Abstumpfung überwiegen und sehr häufig beide mit einander ge­mischt sind. Auch der Grad, die Art und der Sitz der Entzündung, sowie das Temperament und die geistige Entwicklung der einzelnen Individuen bedingen wesentliche Verschiedenheiten. Aus diesem Grunde kann ein typisches Bild der Gehirnentzündung nicht entworfen werden, vielmehr muss sich die Darstellung auf die Einzelbespreclnmg der Sym­ptome beschränken.
1.nbsp; Erregungserscheinungen eröffnen in den höhergradigen Krankheitsfällen für gewöhnlich die Scene; sie können jedoch gerade so gut auch fehlen oder erst später auftreten. Sie bestehen in Un­ruhe und Aufregung, welche sich meist plötzlich und unerwartet im Stalle oder während des Reitens und Fahrens einstellen und in völlige Raserei und Tobsucht übergehen können. Die Thiere drängen oder springen nach vorwärts oder nach der Seite, steigen in die Höhe, hängen sich in die Halfter, reissen dieselbe ab , stürzen zusammen, überschlagen sich, stemmen den Kopf an die Wand, wobei sie sich nicht selten schwere Verletzungen , wie Quetschungen am Kopfe und der Vorderbrust, Brüche der Augenbogen, der Darmbeinhücker, der Halswirbel zuziehen. Sie sind ferner schwer oder gar nicht zu leiten, zeigen eine hastige, schiebende und tappende Bewegung, rennen an alle Hindernisse an und sind, wenn sie etwa aus dem Stall heraus­geführt worden sind, nur mit Mühe wieder in denselben hineinzu-nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;i bekommen. Dabei ist der Blick wild oder stier und die Pupille
verengt. Die Sehnervenpapille erscheint bei Untersuchung mit dem Augenspiegel diffus höher geröthet und ihre Gefässe sind stärker ge­füllt. Die Empfindlichkeit ist erhöht; Berührung des Kopfes, der Ohren, Anreden der Thiere, ja selbst irgend welche Geräusche steigern die Anfälle. Ausserdem zeigen sich Muskelkrämpfe, be­sonders an den Gesichtsmuskeln, z. B, in Form zuckender, bebbernder Lippenbewegungen oder in Form von Kaukrämpfen (Zähneknirschen), ferner an den Muskeln des Halses und der Extremitäten, zuweilen auch Zwerchfellskrämpfe (Schluchzen). Hengste schachten öfters aus und zeigen Erectionen.
2.nbsp; nbsp; Depressions er scheinungen treten entweder im An-
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Göhinientzündung.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 13
Schlüsse an die Erregungssymptome oder gleich beim Beginne der Krankheit auf; in sehr hochgradigen, rasch tödtlich endenden Fällen können sie jedoch auch fehlen. Sie stellen sich bald plötzlich, bald nach gewissen Vorboten, wie Mattigkeit, Trägheit, Appetitlosigkeit, ein. Die Depressionserscheinungen äussern sich hauptsächlich in einem schlafsüchtigen, bewusstlosen Zustande. Die Thiere halten den Kopf gesenkt oder haben denselben auf die Krippe aufgestützt, lehnen sich an ihre Umgebung an, halten die Augenlider geschlossen wie im Schlafe, wobei die Pupille erweitert ist, behalten dieselbe Stel­lung mehrere Stunden bis einen halben Tag lang bei und nehmen vollständig unphysiologische Stellungen ein, indem sie die Füsse kreuzen, unter den Leib oft nahe zusammen stellen oder weit aus einander spreizen. Dabei verlieren sie oft das Gleichgewicht und fallen um, oder sie knicken in den Gelenken zusammen, stolpern und stürzen vorwärts, besonders wenn sie sich nach dem Futter bücken. Aus diesem schlafsüchtigen Zustande sind sie entweder gar nicht oder nur vorübergehend durch Zurufe herauszubringen. Nur in seltenen Fällen legen sich die Thiere und stehen dann oft sehr schwer wieder auf, wobei sie zuweilen wie Kühe längere Zeit in knieender Stellung ver­harren. Der Gang ist unsicher, taumelnd und schwankend , die Beine werden entweder zu wenig oder zu hoch gehoben; häufig be­obachtet man auch stundenlange Kreisbewegungen vorwiegend nach einer Richtung. Auch die Empfindlichkeit kann eine herab­gesetzte sein; die Thiere lassen sich, ohne darauf zu reagiren, auf die Krone treten, in die Ohren greifen, vor die Stirne schnellen, mit der Peitsche antreiben, oder sie wehren die Fliegen nicht ab, welche auf ihnen sitzen. Endlich können sich selbst La hmungser seh ei­nungen ausbilden, so Lähmung der Netzhaut bezw. des Sehcentrums (Amaurose), des Gehörs, des Schlundkopfes, des oberen Augenlides (Ptosis), der Nach hand, sowie bei Encephalitis ein­seitige oder halbseitige Muskellähmungen.
3. Fieber ist häufig vorhanden, und es kann die Temperatur bis 40 und 41deg; C. steigen; auch Schüttelfröste können, besonders bei eiteriger Meningitis und Encephalitis, auftreten. Im Allgemeinen richtet sich das Fieber nach dem Grade der Reizungserscheinungen. Es fehlt daher nicht selten j ede Temperatursteigerung beim Vor­herrschen der Depressionser-scheinungen. Aber auch bei sehr starker Aufregung kann die Temperatur eine normale sein. Der Puls ist im Excitationsstadium sehr voll und bezüglich seiner Fre­quenz gesteigert; später wird er schwächer und weniger frequent.
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Gi'hirnentzüiKlung.
ja er kann selbst unter die Norm sinken (auf 2-1—26 Schläge pro Minute), Dabei ist der Puls sehr leicht erregbar, so dass seine Frequenz im Verlaufe des Tages sehr häufig wechselt. Gegen das tödtliche Ende zu wird der Puls hochgradig beschleunigt. Die äussere Körpertemperatur ist meist ungleich massig vertheilt; die Schleimhäute des Kopfes sind im Anfange der Krankheit hoch geröthet; zuweilen, aber durchaus nicht immer, findet man auch die Sehnervenpapillen hyperämisch.
4.nbsp; Die Futter auf nähme ist in schweren Fällen ganz unter­drückt, so dass die Thiere zuweilen geradezu an Hunger und Durst zu Grunde gehen, in leichteren vermindert und verlangsamt. Das Fressen geschieht in unregelmässiger, unphysiologischer Weise; die Thiere ziehen sehr oft das schlechtere Futter dem besseren vor, oder sie nehmen das Futter hastig, schnappend auf, beissen in den Hafer, erfassen grosse Wische Heu oder Stroh, setzen aber gewöhnlich bald mit dem Kauen aus und bleiben mit dem Wisch im Maule längere Zeit ruhig stehen oder behalten das Futter zwischen der Backenwan­dung und den Zähnen; mit Vorliebe fressen sie ferner das Futter vom Boden auf. Bei Lähmung der Schlundmuskeln kann es sodann zu Verirrung der Futter bissen in den Kehlkopf und zu Fremdkörper-pneumonie kommen. Die Peristaltik ist meist verzögert, desgleichen der Kothabsatz. Bei der Exploration des Mastdarmes findet man den­selben oft mit sehr grossen Massen Kothes angefüllt. Auch der Harn­absatz ist verzögert.
5.nbsp; nbsp;Die Athmung ist während der Aufregung ebenfalls be­schleunigt, späterhin sinkt jedoch die Zahl der Athemzüge häufig unter die Nox-m, so dass sie beispielsweise nur (3 pro Minute betragen kann'; dabei ist die Athmung sehr tief und langsam, zuweilen hört man auch bei der Inspiration einen schnarchenden Ton. Ist die Athmungs-frequenz bei gleichzeitig vorherrschenden Depressions­erscheinungen eine sehr hohe, so deutet dies auf die Entwicklung einer Fremdkörperpneumonie hin, und es ist eine sorgfältige Untersuchung der Lunge nöthig.
Verlauf. Der Verlauf der Gehirnentzündung kann ein sehr a cuter sein, indem die Krankheit schon nach sehr kurzer Zeit, zu­weilen schon innerhalb der ersten 24 Stunden durch Gehirnapoploxie tödtlich endet, oder die Entscheidung stellt sich erst nach mehreren Tagen oder Wochen ein (a cut er und subacut er Verlauf). Die acut verlaufenden Fälle beginnen entweder mit ununterbrochener Tobsucht,
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QdbirnenttöUnduuginbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;15
welcher anhaltendo Schlafsucht folgt, oder die tobsüchtigen Erschei­nungen treten anfallsweise mit Intermissionen auf, und es kann schliess-lich auch das Stadium der Depression mehrmals durch Erregungs­erscheinungen unterbrochen werden. Nur in ganz leichten Fällen erfolgt die Heilung nach 2—4 Wochen; in schweren dagegen endet die Krank­heit gewöhnlich innerhalb der ersten 14 Tage tödtlich, oder sie nimmt ihren Ausgang in D u nun k o 11 e r (chronische Ventrikelwasser­sucht). Dabei wechseln sehr häufig Besserung und Ver­schlimmerung mit einander ab. Von Einfluss auf den Verlauf der Krankheit ist aussei- dem Grade der Erkrankung noch die jeweilig herrschende Witterung, indem grosse Hitze ungünstig, kühle Nächte, Regenwetter etc. dagegen günstig einwirken.
Prognose. Die Vorhersage bei der Gehirnentzündung ist eine ziemlich ungünstige. Durchschnittlich beläuft sich die Ziffer der vollkommen geheilten Fälle nur auf 20 bis 25 Proc. Dem tödtlichen Ausgange nahezu gleichzustellen, ja be­züglich der statistischen Ziffern noch viel höher zu veranschlagen ist der sehr häufige Uebergang der Gehirnentzündung in chronischen Hydrocephalus, in Dummko 11 er. Von anderen Nachkrankheiten wären noch zu nennen: Schwindel, allgemeine Muskelschwäche, Epi­lepsie, Amaurose, Taubheit, sowie monoplegische und hemiplegische Lähmungen; ausserdem disponirt das einmalige Ueberstehen der Krank­heit zu Recidiven. Schwerere Fälle verlaufen fast regehnässig tödt­lich. Dass jedoch auch Ausnahmen von dieser Regel vorkommen, beweisen die von Hering u. A. beobachteten Fälle, in welchen noch in der 4. Woche Besserung eintrat, nachdem die Thiere bereits wie rettungslos mehrere Tage auf dem Boden gelegen hatten. Die Todes­ursache ist theils in einer Gehirnlähmung, theils in einer Fremd-körperpneumonie, theils in Decubitalgangrän mit Septikämie bezw. Pyämie, theils im Verhungern und Verdursten der Thiere zu suchen.
Differentialdiagnose. Gehirnentzündung kann mit Gehirn­hyperämie und Wuth einerseits, mit Dummkoller andererseits verwechselt werden; vergleiche die Differentialdiagnose dieser Krank­heiten. Auch mit gewissen Vergiftungen, z. B. mit Bucheckern-Vergiftung, Taxus-Vergiftung, kann die Gehirnentzündung verwechselt werden. Aufschluss gibt in diesen Fällen meist nur die Section.
Behandlung. Die nächste Sorge bei einem an Gehirnentzün­dung erkrankten Pferde ist das Verbringen desselben an einen
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Gehirnentzündung.
kühlen, ruhigen Aufenthaltsort, welcher möglichst luftig und dunkel ist, und wo sich die Thiere unangebunden bewegen können, ohne sich selbst oder andere zu verletzen. Hiezu eignen sich vor Allem Laufstände, oder in Ermangelung derselben gut eingestreute Scheunen und Schuppen, sowie umzäunte Rasenplätze; in letzteren kann man die Patienten auch die Nacht über belassen, wenn die Witterung nicht zu ungünstig ist. Sodann handelt es sich um eine örtliche und allgemeine Bekämpfung der Entzündung. In der directen Umgebung des Gehirnes applicirt man Eis-, Schnee- oder Kalt­wasserumschläge, im Nothfalle wohl auch eine sog. Kälte­mischung, aus Salpeter, Kochsalz, Glaubersalz mit Essig oder Wasser bestehend, und zwar so lange, als die Erscheinungen eines vermehrten Blutzuflusses zum Gehirn fortbestehen. Späterhin, wenn die Betäubung vorwiegt, eignen sich kalte Begiessungen des Kopfes, etwa mittelst einer Giesskanne, aus verschiedener Höhe ausgeführt, besser, weil sie zugleich stark erregend wirken. Die kalten Umschläge werden durch kalte Infusionen in den Mastdarm unterstützt, wofern diese sich überhaupt anwenden lassen. Der früher bei jeder Gehirnentzündung schlechtweg vorgenommene Aderlass ist nur im Anfange der Er­krankung und nur dann erlaubt, wenn ausgesprochene Erscheinungen einer activen Gehirnhyperämie vorhanden sind; in allen anderen Fällen ist er zu vermeiden, weil er bei bereits stattgefundener Exsudation im Gehirn die durch den Druck des Exsudates hervorgerufene Gelnrn­anämie nur noch steigert und dadurch die Krankheit verschlimmert.
Weiterhin sind Ableitungen auf den Darm angezeigt. In-dess können wir auch hier, wie bei der Gehirnhyperämie, die An­wendung der eigentlichen Drastica (Crotonöl, Aloe, Brechweinstein) nur für den Anfang der Krankheit und nur dann befürworten, wenn wirk­liche Gehirnfluxion noch vorhanden ist, und wenn es die Constitution der Thiere erlaubt. In allen anderen Fällen sind drastische Mittel nach unseren Erfahrungen, genau so wie der Aderlass, schädlich, indem sie durch zu starke Ableitung des Blutes nach dem Darme die Gehirn­anämie und Gehirndepression nur noch mehr steigern. Dagegen sind namentlich auch bei Anschoppungen im Darme leichtere Abführ­mittel (Mittelsalze, kleinere Dosen von Calomel) auch bei bereits eingetretener Depression häufig von Nutzen, wofern sie sich überhaupt per os beibringen lassen. Ist dies nicht möglich, so kann man seine Zuflucht zu subcutanen Einspritzungen von Physostigmin (0,1 pro dosi) oder Arecolin (0,08) nehmen.
Weiter hat man versucht, die in den Ventrikeln und zwischen
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Gehirnentzündung.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 17
den Gehirnhäuten angesammelte Flüssigkeit durch Anwendung von Pilocarpinum muriaticum, welches in Dosen von 0,2—0,5 meist mehrere Tage hinter einander subcutan eingespritzt wird, zur Resorp­tion zu bringen. Wenn auch zuzugeben ist, dass das Pilocarpin in manchen Füllen von acutem und subacutem Hydrocephalus gute Dienste leistet, so hat die Erfahrung bis jetzt doch gelehrt, dass es kein Uni-versalmittel ist, sondern häufig genug im Stiche lässt, ja sogar unter Umständen eine Verschlimmerung herbeiführt. Auch möchten wir be­züglich der Application zu grosser Dosen Vorsicht empfehlen. Aehn-liches gilt vom Arecolinum hydrobromicum (0,08).
Ableitungen auf die Haut durch scharfe Einreibungen (Crotonöl, Senföl, Cantharidensalbe in der Genickgegend oder zu beiden Seiten des Halses applicirt) sind im Stadium der Aufregung verwerf­lich, weil sie die letztere nur noch steigern. Ihr Nutzen bei Betäubungs-zuständen ist nach unseren Erfahrungen ein fraglicher; dasselbe gilt für Brennen und Haarseilziehen. Von Anderen dagegen werden scharfe Einreibungen oder ableitende Mittel sehr empfohlen. Gegen starke Aufregungszustände empfiehlt sich die Anwendung von Bromkalium oder Chloralhydrat (25—50,0 rectal). Die Fütterung der kranken Thiere endlich darf keine reichliche oder intensive sein; man gibt gewöhnlich keinen Hafer, sondern Kleie, Mehltränke, Grünfutter, Rüben etc. Die Prophylaxe besteht in Vermeidung der früher be­sprochenen Ursachen; bei vollblütigen oder gut genährten Pferden empfiehlt sich ferner die zeitweise Verabreichung eines Abführmittels oder die tägliche Verabreichung kleinerer Gaben (25—50,0) des künst­lichen Karlsbader Salzes.
II. Die Gchiriieutziluduii^ dor Übrigen Hansthioro.
Die Gehirnentzündung der übrigen Hausthiere bietet im Allge­meinen bezüglich Aetiologie, pathologischer Anatomie und Therapie dieselben Verhältnisse dar, wie die des Pferdes, nur ist das Krank­heitsbild bei den einzelnen Thiergattungen ein etwas verschiedenes, weshalb die Symptome desselben kurz besprochen werden müssen.
1. Beim Rinde äussert sich die Aufregung in Brüllen, Schnauben, Schütteln mit dem Kopfe, Stossen mit den Hörnern, welche dabei selbst abbrechen können, Aufsperren des Maules, Schäumen, in die Krippe Springen, Anrennen und Umwerfen der im Wege liegenden Gegenstände, Zittern, epileptiformen Krämpfen, Einbeissen in die Krippe und Benagen derselben, stierem, glotzendem Blick, Verdrehen Frledbergoi u. FrBhner, Patliol. u. Therapie d. Haustliierc. 11. Bd. 4. Aud. 2
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1 gnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; CTohirncntzünduiig.
der Augen, krampfhaftem Anziehen der Beine, Drehbewegungen, Vor-wärtsdrilngen, Anstemmen der Stirne an die Wand. Später zeigen sich Eingenommenheit, tappender Gang, unphysiologische Stellungen, Abnahme der Empfindlichkeit, Zusammenstürzen, allgemeine Lähmungs­erscheinungen, Amaurose. Der Verlauf ist meist ein sehr acuter, und die Krankheit endet häufig schon innerhalb weniger Stunden oder Tage tödtlich. Verwechslungen können besonders mit dem bös­artigen Katarrhalfieber (Kopfkrankheit des Rindes) vorkommen; die Unterscheidung ist jedoch bei Berücksichtigung der hier vorhandenen Affectionen der Augen sowie der Nasen- und Stirnhöhlen in den meisten Fällen möglich. Ausserdem kann die acute Bleivergiftung sowie die Vergiftung mit Klatschrosen unter den Erscheinungen der Gehirnentzündung verlaufen.
2. Beim Hunde beginnt die Gehirnentzündung häufig mit Vor­boten, welche in Unruhe, Aengstlichkeit, Schreckhaftigkeit, Ver­kriechen bestehen. Dabei erkennen die Thiere ihren Herrn nicht mehr, heulen zuweilen beständig oder schreien wohl auch beim Anrühren. Seltener beissen sie, aber nur wenn sie angefasst werden; dagegen hat man noch nie ein aggressives Vorgehen gegen Menschen oder Thiere beobachtet. Sehr selten sind auch tobsüchtige Anfälle, höchstens werden dieselben durch Einsperren in den Käfig hervor­gerufen, indem die Thiere dann in die Stangen beissen oder ihr Lager demoliren. Im Freien rennen sie oft planlos umher und stossen dabei wohl auch an Gegenstände so heftig an, dass sie zurückgeworfen werden. Dabei ist der Blick irr, die Conjunctiven sind hoch ge-röthet, der Schädel ist sehr heiss, die Pupille verengt; ausserdem beobachtet man Erbrechen, Taumeln, epileptiforme Krämpfe sowie Zwangsbewegungen. Späterhin liegen die Thiere gelähmt, betäubt und bewusstlos da. Der Ausgang ist häufig schon nach kurzer Zeit ein tödtlicher; auch können sich chronische Depressions-zustände, namentlich chronischer Hydrocephalus, Amaurose, Taubheit u. s. w. ausbilden. Die Gehirnentzündung kommt beim Hund viel seltener vor, als beim Pferd; unter 70,000 in den Jahren 1886—94 dem Berliner Spitale zugeführten kranken Hunden befanden sich nur 103 Fälle von Gehirnentzündung.
Eine Verwechslung ist vor Allem möglich mit Wuth; häufig gibt dabei lediglich die Section den Ausschlag. Indess fehlen bei der Gehirnentzündung das aggressive Vorgehen, die Alteration der Stimme, sowie die Aufnahme unverdaulicher Gegenstände, während die Wuth nicht mit so hochgradiger Injection der Conjunctiven und so vermehrter
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C'hroiiischor Hydrocejihalus.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 19
Temperatur des Schädels verläuft. Ausserdem kann ein ähnliches Krankheitsbild durch nervöse Staupe, Pentastoma taenioides, Eingeweidewürmer und manche Vergiftungen (Filix- und San-toninvergiftung) hervorgerufen werden,
3.nbsp; nbsp;Schweine zeigen tobsüchtige Anfälle, steigen an den Wänden des Stalles in die Höhe, stossen von Zeit zu Zeit durchdringende Schreie aus, knirschen mit den Zähnen, geifern, verfallen in Zuckungen und epileptiforme Krämpfe, führen Dreh- und Kreisbewegungen aus, drücken sich gegen die Stallwand oder Gegenstünde im Freien an, stürzen wohl auch zusammen und sind am Schädel und am Grunde der Ohren sehr heiss anzufühlen. Später lassen sie den Kopf hängen und zeigen Er­scheinungen der Betäubung und Lähmung. Trächtige Thiere abortiren gerne. Der Ausgang ist häufig ein tödtlicher, seltener erfolgt Genesung; es kann indess auch ein dummkollerartiger Zustand zurückbleiben.
4.nbsp; nbsp;Schafe sollen den Kopf steif nach einer Richtung halten, vor­wärts drängen, drehen, schwanken und Zuckungen zeigen. Die Unter­scheidung von der Drehkrankheit (Coenurus cerebralis) ist nicht leicht; im Allgemeinen hat letztere einen mehr chronischen Verlauf.
5.nbsp; nbsp;Ziegen endlich zeigen ebenfalls eine steife Haltung des Kopfes und Halses, Knirschen mit den Zähnen und epileptiforme Zufälle. Es ist indess bei Schafen und Ziegen nicht immer zu unterscheiden, ob sich die Symptome auf eine einfache Gehirnentzündung oder auf eine Cerebrospinalmeningitis beziehen.
Dummkollev (chronischer Hydrocephalns).
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—nbsp; Freuss. Milit. V. li., 1887—94. — Phii.mmm, Walther, S. J. B., 1888. S. 78 f. — HENGST, Ibid., 1889. S. 104. —Adam, W. f. Th., 1889. S. 222. — .Jahresher. d. hat/er. Thierärzte, W. f. Th., 1890. S, 39 f.; 1891. Nr. 3. — Esser, B. A., 1890. S. 458. — Hartenstein, B. th. W.. 1890. 8. 75. — Friedberqer, D. Z. f. Th., 1890. S. 300. —
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20nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Chronischer Ilydi'üccphalus,
Fikdeler, B. A., 1891. S. 210. — Koch, ü. th. W., 1891. S.74. — Wilden, Z.f. Vet., 1891. S. 258. — Telkskhinski, Pet. A., 1891. S. 81. —- Lokenzetti, Clin.vet., XV. S. 355. — Walley, J. f. comp., IV, S. 159. — Pahazols, Rev. v4t,, 1892. S. 637. -ZlPPEl, Z. f. Vet., 1892. S. 538. — DlEOKEBHOFF, Spec. Path., 1892. S. 6251 li. th. W., 1893. - Schmuttereb, W, f. Th., 1892. S. 344. — Wispaüeb, Ibid., 1893. S. 429.— Steoer, Ibid., S. 477. — HAUBNER'SiEDAMaROTZET. L. Th., 1893. S. 250. — Hühnerraquo; hkin, Holzhauer, Immelmann, li. A., 1893, S. 106 f. — Mauri, Rev. vH., 1893. S. 283. — Hagemann, Z. f. Vet., 1894. S. 311. II. B o i a u d u r e n T h i e r o ii. Ciiampeau, /. du Midi, 1863. — Anackeh, Thrzt., 1880. S. 279. — Lwow, Pet.A., 1882. — Gheiner, Oe. M., 1890. S. 273. -- Schindelka, Oe. Z. f. V., 1891. S. 106.
Vorkommen. Die chronische Ventrikelwassersucht des Gehirns kommt am häufigsten beim Pferde vor, wo sie die Hauptursache des Dummkollers darstellt, seltener bei anderenThieren, z.B. beim Rinde, Hunde, Schweine, Schafe. Unter den Pferden werden vorwiegend Thiere des mittleren Lebensalters von der Krankheit befallen, so dass sie selten vor dem 4. Jahre beobachtet wird; ausserdem scheinen Wallachen häufiger zu erkranken, als Hengste und Stuten. Die Erklärung der letzteren Thatsache dürfte wohl in der hemmenden Einwirkung der Castration auf die Entwicklung des Gehirns, wie dieselbe bei ver­schiedenen Thieren wissenschaftlich nachgewiesen wurde, insofern zu suchen sein, als ein in seiner Entwicklung gehemmtes Organ äusseren Einflüssen gegenüber eine geringere Widerstandsfähigkeit besitzt. Weiterhin wird allgemein angegeben, dass gemeine Schläge, so aufgeschwemmte Nioderungsrassen mit schlaffer Constitution, trägem, phlegmatischem Temperament, plumpen Köpfen und schmalem Schädel­bau eine besondere Disposition zu chronischer Ventrikelwassersucht besitzen.
Aetiologie. Die Ursachen der chronischen Gehirn Wassersucht sind: 1. Vorausgegangene, mit acutem oder subacutem Hydro-cephalus verlaufende Gehirnentzündung; indem dieselbe chronisch wird, geht sie allmählich und zwar von der 4. Woche ab in Dummkoller über (sog. symptomatischer Koller). 2. Die Ursachen des sog. idiopathischen, d. h; unabhängig von dem genannten Factor allmählich und langsam entstehenden Kollers sind noch nicht genauer bekannt. Zunächst ist die Vererbung der Anlage festgestellt; schon längst hat die Erfahrung gelehrt, dass Pferde von dummkollerigen Eltern häufig in späteren Jahren an chronischer Ventrikelwassersucht erkranken. Curdt will sogar einen Fall von Vererbung hei einem erst 2 Tage alten Füllen beobachtet haben. Auch in Frankreich will man die Erfahrung gemacht haben, dass in manchen Züchtereien der Alpen und des Rhonethaies der Dummkoller in Folge Vererbung ge-
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Chronischer Hydrooephalus.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 21
wissermassen stationiu- wurde, so class daselbst die Pferdezucht auf­gegeben werden musste (Trasbot). Ob eine Erkrankung der Ader­geflechte, ob chronischo Hyperämien, ob ein andauernd erhöhter Blutdruck im Gehirn die Krankheit erzeugen, bleibt vorerst noch un­entschieden. — Als Gelegenheitsursachen werden herkömmlich von jeher wiederholte active und passive Gehirnhyperämien bei starker Hitze, Ueberanstrengung, zu intensiver Fütterung, besonders mit Cerealien und Leguminosen, bei Plethora überhaupt, bei Leber- und sonstigen gastrischen Afi'ectionen, bei Herz- und Lungenkrankheiten, welche mit Circulationsstörungen verlaufen, bei Compression der Jugu-laren durch das Geschirr u. s. w. beschuldigt.
Anatomischer Befund. Die anatomischen Veränderungen bei der chronischen Gehirnventrikelwassersucht bestehen zunächst in der Ansammlung einer wasserhellen, serösen Flüssigkeit in den Seitenkammern des Gehirnes, zuweilen auch in der 3. Gehirnkammer. Die Seitenkammern sind dadurch mehr oder weniger, und zwar nicht selten ganz bedeutend erweitert, so dass selbst eine Perforation der Scheidewand und freie Communication zwischen beiden Kammern ein­treten kann. Durch den Druck der Flüssigkeit werden die Seh- und Streifenhügel, sowie die Ammonshörner abgeplattet (Gehirn­atrophie) und die Riechkolben zuweilen zu einem dünnhäutigen Sacke ausgebuchtet. Das Ependym der Ventrikel ist verdickt und durch aufgelagerte bindegewebige Granulationen rauh und un­eben; die benachbarte Gehirnsubstanz ist anämisch, von blasser Farbe, trocken und derber. Die Adergeflechte sind ver­dickt, sulzig geschwollen und zeigen erweiterte und geschlängelte Gefässe. Das Volumen des Gehirnes erscheint vergrössert, die Win­dungen sind abgeflacht, die Furchen verstrichen, die Kindenober-fläche ist anämisch und trocken. Trägt man die Gehirnmassen bis zum Dache der Ventrikel ab, so wölbt sich dieses hervor und die Flüssigkeit spritzt beim Einstechen in einem Strahle heraus. Das Zustandekommen der Krankheitssymptome erklärt sich aus diesen ana­tomischen Veränderungen leicht; einerseits kommt hiebei der Druck der Flüssigkeit, andererseits die theilweise Verödung der Gehirnsubstanz in Betracht.
Symptome. Das Krankheitsbild der chronischen Ventrikel-wassersucht oder des Dummkollers äussert sich im Wesentlichen in Störungen des Bewusstseins, der Vorstellung, des Willens
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22nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Chrouischei' Hydrooephalus.
und der Empfindung, mit verkehrten Handlungen und Be­wegungen der Thiere, sowie in seeundären Störungen der Herzthätigkeit, Verdauung undAthmung, bei sonst normalem, insbesondere i'ieberlosem Zustande. Dabei kommen nicht bloss die verschiedensten Krankheitsgrade, sondern auch die allerverschio-densten Complicationen der einzelnen Symptome mit einander vor. Die wichtigsten Erscheinungen beim Pferde sind folgende:
1.nbsp; nbsp;Störungen des Bewusstseins, des Gefühls der eigenen Existenz; dieselben geben sich besonders durch die Art und Weise des Blickes und der Körperhaltung kund. Man findet nämlich häufig die Augen halbgeschlossen, indem das obere Augenlid etwas tiefer herabgesunken ist, der Blick selbst ist oft völlig ausdruckslos, stier und blöde; die Thiere erbalten dadurch ein schläfriges Aus­sehen. Der Kopf wird meist gesenkt gehalten oder auf den Barren, die Latirstange, das Knie aufgestützt, wohl auch an die Wand angelehnt. Die Stellung der Beine ist eine zum Theil höchst unphysiologische und widernatürliche; bald werden sie weit unter den Leib sogar auf einen Punkt zusammengestellt, bald sind sie gekreuzt, bald kommen sie vor- oder .auf einander zu stehen; auch lassen sich diese und andere Stellungen den Thieren beliebig bei­bringen, wobei sie oft sehr lange Zeit in denselben verharren. Diese Störungen des Bewusstseins steigern sich noch bei Bewegung der Thiere; hierbei zeigen dummkollerige Pferde häufig ein auffallendes Drängen nach rechts oder links, und die Benommenheit des Sensoriums nimmt namentlich unmittelbar nach der Bewegung zu.
2.nbsp; nbsp;Störungen der Vorstellung, der respectiven Beziehungen zur Aussenwelt. Die Thiere kümmern sich in gar keiner Weise um ihre Umgebung oder fassen äussere Eindrücke unrichtig auf, was sich zunächst an ihrem falschen Ohrenspiel erkennen lässt. Dasselbe ist nämlich ein sehr wechselvolles und widersinniges, indem die Stellung der Ohren der Richtung des Geräusches meist nicht entspricht, sondern eine entgegengesetzte ist, oder indem nicht selten das eine Ohr nach vorne, das andere nach hinten lauscht. Am auffälligsten aber zeigt sich das Vorstellungsvermögen der Thiere getrübt bei der Futter- und Wasseraufnahme. Bald wird das Futter hastig in grossen Wischen genommen, eine Zeit lang gekaut und sodann ruhig längere Zeit im Maule behalten, indem das Kauen offenbar vergessen wird, bald geschieht das Ergreifen des Futters langsamer und das Kauen ist ein vollständiges, wenn auch häufig von Ruhepausen unterbrochenes. Gewöhnlich wird sodann das Futter lieber vom Boden herauf, als von
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Obronisoher Hyclrooephalu8lt;nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;23
der Raufe heruntergeholt, was wahrscheinlich mit veränderten Druck-verhältnissen der Kammerflüssigkeit bei gehobenem oder gesenktem Kopfe zusammenhängt. Manche dummkollerige Pferde stehen ferner beim Fressen zu nah am Barren; die Herabnahme des Heus von der Raufe geschieht dann vielfach unter ruckweisem Heben des meist auf­fällig stark nach der Seite gedrehten Kopfes. Bei der Wasseraufnahme wird der Kopf meist viel zu tief, nicht selten bis über die Nasenlöcher, in die Flüssigkeit eingetaucht und zuweilen das Wasser förmlich gekaut. Bei der Bewegung werden die Beine oft stark in die Höhe g-ehoben, wie wenn etwa ein Wasser zu durchschreiten oder ein Hinder-niss zu übersteigen wäre; auch förmliche Kreisbewegungen sind zu beobachten. Beim Zurückschieben schleppen die Pferde ferner die Vorderbeine auf dem Boden nach, statt sie zu heben.
3.nbsp; nbsp;Störungen des Willens. Dieselben äussern sich in ver­schiedener Weise. Die kranken Pferde folgen der Aufforderung, im Stande rechts oder links zu treten, nur sehr langsam oder gar nicht, sind bei der Arbeit faul und träge, müssen fort­während angetrieben werden, sind nur schwer oder gar nicht zum Zurücktreten zu bewegen, steigen statt dessen selbst in die Höhe, folgen weder der Zügelführung noch der Peitsche, versuchen fortwährend nach einer Seite zu drängen u. s. w.
4.nbsp; nbsp;Störungen der Empfindung, und zwar hauptsächlich in Form einer Verminderung, Abstumpfung derselben. Die Thiere lassen sich, ohne irgend darauf zu reagiren, auf die Krone treten, in die Ohren greifen, vor die Stirne schnellen, in die Flanken kneipen, oder sie empfinden die Eindrücke nur zu einem geringen Theile.
5.nbsp; nbsp;Secundäre Störungen in der Herzthätigkeit, Ver­dauung und Athmung. Der Puls ist gewöhnlich weich, träge und häufig unter der Normalzahl, die Peristaltik oft verzögert und unter­drückt, wie auch der Kothabsatz; die Athmung geschieht tief und langsam, die Athmungsfrequenz ist ebenfalls eine abnorm niedere.
Augenspiegelbefund. Als ein niemals fehlender, ganz constanter Befund beim Dummkoller ist von Lustig und Esberg ausserdem die Hyperftmie der Sehnervenpapille und der angrenzenden Ketinalgefasse (Stauungspapille) bezeichnet worden. \Arir selbst haben eine derartige Hyperämie bei der ophthalmoskopiscben Untersuchung nur einmal be­obachtet, im Gegentheile fanden wir nicht selten eine auffallende Anilmie der Papille, desgleichen Eversbusch und Berlin. Meist sahen wir die Papille beim Dummkoller ganz normal. Zu demselben Resultate gelangte auch Heyne, der unter 43 Fällen von Dummkoller nur 2mal Hyperämie der Papille constatirte.
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Ohrouisoher Hydrooephalu8lt;
Verlauf. Derselbe ist ein chronischer; in vielen Fällen bleibt der Zustand mehrere Jahre hindurch, selbst bis zum Tode der Thiere derselbe. In anderen beobachtet man deutlich Besserungen oder Verschlimmerungen der Krankheit. Die letzteren ereignen sich vor Allem dann, wenn ungünstige Einflüsse (Ueberanstrengung, zu starke Fütterung, dunstige Stallungen, zu grosse Hitze) eingewirkt haben. So tritt sehr häufig im Sommer bei dummkollerigen Pferden in Folge der Hitze eine wesentliche Verschlimmerung gegenüber anderen Jahreszeiten, wie Herbst und Winter, ein. Umgekehrt können die erwähnten Symptome des Kollers unter günstigen Aussenverhältnissen (kühle, luftige Stallungen, Diät, schonender Gebrauch), sowie vorüber­gehend nach der Anwendung von Filocarpin zum Theil und selbst nahezu ganz verschwinden, was häufig Veranlassung zur Annahme der Möglichkeit einer Heilung gegeben hat, die wir indess mit Ger lach verneinen müssen.
Zuweilen complicirt sich die chronische Ventrikelwassersucht mit Gehirncongestion und selbst Gehirnentzündung, ins­besondere, wenn sich der chronische Hydrocephalus aus einem acuten, entzündlichen entwickelt hat. Man bekommt dann das Krankheitsbild des Kollers plus dem der Gehirncongestion bezw. Entzündung, welch letzteres überwiegt. Diese Anfälle von Aufregung, Tobsucht und Raserei sind bald vorübergehend (Gehirncongestion), bald länger an­dauernd (Gehirnentzündung). Man hat diese Complication früher „rasendenquot; oder „erethischenquot; Koller genannt, ein Name, der übrigens nicht länger beibehalten werden sollte, und bei dem man sich immer erinnern muss, dass er nichts anderes bedeutet als einen acuten (hyperäinischen oder entzündlichen) Process auf der Basis des chronischen Hydrocephalus. Eine genauere Schilderung des Krankheits­bildes ist überflüssig, weil sich dasselbe ganz mit dem der Gehirnhyper­ämie und Gehirnentzündung deckt. Dagegen ist darauf hinzuweisen, dass der an sich nicht tödtliche chronische Hydrocephalus bei Complication mit Hirnentzündung häufig einen letalen Ausgang nimmt.
Chronische Ventrikelwassersucht bei anderen Thieren. Die Er­scheinungen sind von denen des Dummkollers beim Pferde nicht sebr ver­schieden. Die Thiere (Rinder, Schweine, Hunde, Schafe) zeigen anhaltenden Stumpfsinn, Eingenommenheit des Kopfes, sowie einen betäubungsartigen Zustand, drängen nach einer Seite, haben einen unsicheren, tappenden Gang, stossen gerne an Gegenstände an (Amatirosis), leiden an Taubheit, Störungen des Geruchsinns, Verdauungsstörungen etc., dies alles ohne jede fieberhafte Temperatursteigerung. Man nennt die Krankheit gewöhnlich „Dummheitquot;, bei Schweinen wohl auch .Dämlichkeitquot;, Bei Hunden ist sie nicht selten
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Chronischer HydrooephaluSinbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;25
eine Folge der Staupe; zuweilen findet man sie auch angeboren. Unter 70,000 in den Jahren 188(3—1894 dem Berliner Hundespitale zugeführten Hunden befanden sich 29 Fülle von chronischem Hydrocephalus.
Therapie. Eine Behandlung der chronisclien Ventrikelwassersucht ist bezüglich einer Heilung des Leidens aussichtslos. Die früher vielfach angepriesenen und versuchten Mittel, wozu auch die operative Entleerung der Gehirnventrikel durch Anbohrung der Riechkolben (Hayne) gehört, haben sich sämmtlich als nutzlos erwiesen. Auch das Pilocarpin und Arecolin sind beim entwickelten, ausgebildeten chronischen Hydrocephalus wirkungslos, da die Druckatrophie des Gehirns auf keine Weise mehr ausgleichbar ist. Höchstens kann in leichteren Fällen durch Pilocarpin oder Arecolin eine vorübergehende psychische Besserung und dadurch Erhöhung der relativen Gebrauchs­fälligkeit erzielt werden. Dagegen kann man durch richtige pro­phylaktische Massregeln meistens Verschlimmerungen der Krankheit und vor Allem den sehr gefährlichen Complicationcn mit Gehirn­hyperämie und Gehirnentzündung vorbeugen. Neben kühlen, luftigen Stallräumlichkeiten handelt es sich dabei vor Allem um eine ent­sprechende Schonung der Thiere, Vermeidung zu intensiver Fütterung, Verabreichung eröffnender Futtermittel (Kleie, Grünfutter, Rüben) und selbst laxirender Mittel. Hauptsächlich empfiehlt es sich sehr, dumm-kollerigen Pferden im Sommer von Zeit zu Zeit ein leichtes Laxans, bestehend in Mittelsalzen, zu geben.
Der Dummkoller als Gewährsfehler. Wichtiger als in klinischer Beziehung ist der Dummkoller in seiner Eigenschaft als Gewährsfehler. Da jedoch diese forensische Seite desselben weniger in ein Handbuch der Pathologie als in das einer gerichtlichen Thierheilkunde gehört, können hier nur ganz kurz die Hauptpunkte hei der Beurtheilung des Dummkollers pro foro berücksichtigt werden. Der Dummkoller ist forensiseli zu de-flniren als eine fi eberlose, chronische, unheilbare Gehirn kr an k-heit des Pferdes, welche sich in Störungen des Bewusstseins, der Vorstellung, des Willens und der Empfindung äussert, die nach Grad und Zusammen Stellung sehr verschieden sein können. Die Ursache ist in der Hauptsache chronische Gehirnventrikel­wasser sucht. Ausserdem können in seltenen Fällen nachfolgende patho­logische Processe im Gehirn ebenfalls das Krankheitsbild des Dummkollers erzeugen: Hydrocephalus chronicus externus, Pachynieningitis und Lepto-meningitis chronica, Verwachsung der Gehirnhäute mit einander, mit dem Gehirn und dem Schädeldache, Exostosen des Schädeldaches, chronische Encephalitis mit Erweichung oder Sklerose, Ependymitis sclerosa, Neu­bildungen im Gehirn und den Adergefleohten, z. B. Cholesteatome (die aber häufig ganz symptomlos bleiben), Psanimome, Melanome, Oedema pro-liferans, Parasiten im Gehirn (Hydatiden). Die Diagnose ist bei aus­geprägten Symptomen leicht, im Gegentheil jedoch schwer; manche dieser
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26nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Chronisßher Hydrocephalus.
letzteren Pälle lassen sieh je nach der subjectiven Auffassung verschieden beurtheilen. Die Untersuchung der fieberlosen Thiere erfolgt zuerst im Stande der Ruhe, dann withrend und nach der Bewegung (Reiten, Fahren). Dabei sollen nicht einzelne Erscheinungen für sich allein, sondern alle in ihrer Gesmnmt'/ahl berücksichtigt werden, auch ist besonders auf die Ver­minderung der Gebrauchsföhigkeit Werth zu legen. Dieselbe ist bei Dunim-V koller immer vorhanden, wenn die Thiere auch zu gewissen Diensten längere Zeit benutzt werden können ; ausserdem sind kollerige Pferde im allgemeinen Verkehr gefahrlich, weil sie unzuverlässig sind und eine Disposition zu Ge­hirnentzündung besitzen. In differentialdiagnostischer Beziehung müssen vom Dummkoller unterschieden werden: 1. Gehirncongestion und Gehirnentzündung; sie sind durch Injection der Kopfschleimhäute, höhere Wärme des Schädels, sowie die Symptome der Aufregung chai-ak-terisirt. Insbesondere unterscheidet sich der acute Hydrocephalus durch seinen acuten und häufig fieberhaften Verlauf, die Mischung von Depression und Excitation, von Anästhesie und Hyperästhesie, die Verminderung dos Appetites, die Veränderlichkeit des Pulses, den ganz verschiedenen Sectionsbefund (Hyperämie und Entzün­dung). 2. Schwere fieberhafte Allgemeinerkrankungen, be­sonders Infeetionskrankheiten (Influenza, Brustseuche, Druse). 3. Gehirn-affeotionen beim Zahnwechsel (Zahnfleisch geröthet, Kopfschleim­häute injicirt, jugendliches Alter) und Haarwechsel. 4. G esc hl echt s-erregungen, sog. „Samen-quot; und „Mutterkollerquot; (periodisch, mit dem Geschlechtsleben zusammenhängend). 5. M agen-D armkat ar rhe, Leberleiden etc., sog. „Magen-quot; und „Leberkollerquot;. (Vergl. die Sehweins-berger Krankheit.) C. Stätigkeit (bewusste Widersetzlichkeit). T.Phlegma, Müdigkeit, Altersschwäche, Taubheit, Blindheit. 8. Ent­zündung der Keilbeinhöhle und des Siebbeinlabyrinthes (Lustig).
Die Gewährszeit endlich beträgt in Sachsen 15 Tage, Bayern, Württemberg, Baden 21 Tage, Hessen, Preussen 28 Tage, Oesterreich 30 Tage.
Hyperilmie und Anämie des Gehirns.
Literatur. — Laposse, ./. du Midi, 1841. — Lvcombre, Ibid., 1844. — Oa. V. S., 1855. S. 16; 1857. S. 45; 1858. S. 103; 1859. S. 92; 1864. S. 44; 1866. S. 98. — DlNTER, S. J. B., 1861. S. 108. — Oauvet, J. du Midi, 1864. — Kretsohmar, S. J. B., 1866. S. 69.— Kopp, W. f. Th., 1868. S. 202. — Anagker. Thrzt., 1870. S. 15; 1871. S. 46; 1874. S. 123; 1882. S. 257. — Ebebsbach, S. J. B., 1870. S. 96. — Kowaleski, Pet. A., 1883. — Polaxsky, Oe. V. 8., 1883. — Sohindelka, JOid., 1885. S. 46. — Carlisle, L'Echo vä. 1886. — Brissjt, Uec, 1887. — Dei.amotte, Bevuc vet., 1888. — Müller, Krkhtn. d. Hundes, 1892. S. 208. — DlEOKERHOFP, Speo. Path., 1892, S. 599. —#9632; Haübner-SiedamöROTZKY, L. 'Ph., 1893. S. 241. — Harms, liinderkrkhtn., 1895. S. 134.
Aetiologie. Die Gehirnhyperämie wird vortheilhaft eingetheilt in eine congestive oder active Hyperämie mit rasch auftretender fluxionärer Blutüberfüllung des Gehirns und eine Stauungs- oder passive Hyperämie mit Anschoppung des Blutes im Gehirn wegen mangelhaften und erschwerten Blutahflusses.
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üeliirnhypcramic.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;27
1.nbsp; nbsp;Die congestive GeWruliyperäinie findet sich besonders bei jüngeren Thieren, und zwar am häufigsten bei Pferden, Hunden und Schafen, auch scheinen manche Thiere eine individuelle Disposition hiezu zu besitzen. Die veranlassenden Ursachen sind: starke körper­liche Anstrengungen, so zu rasches Fahren und Reiten, Ueber-anstrengung beim Abrichten der Thiere (Einfahren, Zureiten der Pferde); hochgradige psychische Erregung z. B. während der Geschlechtsperiode, beim Transport auf der Eisenbahn (sog. Eisenbahn­krankheit), nach einem Wechsel des Aufenthaltsortes; abnorme Herz-thätigkeit in Folge von Herzhypertrophie; Erschütterungen und Verletzungen des Gehirns und seiner Häute; die andauernde Ein­wirkung starker Sonnenstrahlen auf den Kopf (Sonnenstich, Inso­lation), zu grosse Sommerhitze, dunstige, feucht-warme Stallungen, starke Erkältung, rascher Witterungswechsel; der Zahn Wechsel, besonders bei Hunden und Pferden (welchem indess meist ein zu grosses Gewicht beigelegt wird); collaterale Ueberfüllung der Carotiden in Folge Ausschaltung grosserlaquo;- arterieller Gefässbezirke aus dem Kreislaufe, so bei Thrombose der Schenkel- und Beckenarterien (intermittirendes Hinken), bei Compression grösserer arterieller Capillar-bezirke durch abnorme Gasspannung im Magen und Darm (acute Blähsucht der Wiederkäuer, Windkolik beim Pferde); übermässige Fütterung nach vorausgegangenem Hungern oder bei wenig Arbeit, schwerverdauliche Nahrung (Leguminosen, Sommerweizen, Roggen, Klee). Secundär kommt Gehirncongestion im Verlaufe vieler Krank­heiten vor, so bei Gehirn- und Inf e ctionskrankheiten (am häufigsten wohl bei der Staupe der Hunde) und bei Vergiftungen durch narkotische und scharfnarkotische Stoffe. Endlich scheinen voraus­gegangene Gehirnleiden (Gehirnentzündung, chronische Ventrikelwasser­sucht) eine Prädisposition zu Gehirnhyperämie zu hinterlassen.
2.nbsp; nbsp;Die Ursachen der Stauungshyperämie bestehen in localer Compression der Jugularvenen durch enge Kummete, Kehl- und Koppriemen, durch zu starke Herannähme des Kopfes beim Dressiren, zu kurzen Aufsatzzügel, durch sehr grosse Kröpfe (besonders bei Hunden). Sodann bedingen nicht compensirte Herzklappenfehler, sowie destructive Lungen Veränderungen (Emphysem, Indu-rationen) und Compression der Lunge durch Flüssigkeitsansammlung im Pleurasacke einen erschwerten Abfluss des Blutes aus den Gehirn­venen. Auch bei abnormer Gasansammlung im Magen und Darm entsteht neben der congestiven eine passive Gehirnhyperämie.
3.nbsp; nbsp; Die Ursachen der GeMmanämie, worunter man stets eine
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tTchirnhyperiimie.
arterielle Anämie zu verstehen hat, sind in Herzschwäche, Com­pression derCarotiden durch Geschwülste oder nach Unterbindung, embolischer oder thrombotischer Verstopfung von Ge-birngefilssen, in Verminderung der G esammtblutmenge des Körpers oder seiner wichtigsten Bestandtheile (Anämie, starke Blutverluste, Chlorose, Leukämie), in zu raschem Abflüsse des Gehirnblutes nach anderen Körpertheilen, z. B. bei zu plötzlicher Entleerung eines pleuritischen Exsudates, von Gasansamm­lungen im Magen und Darm, sowie in einer Zunahme des intra-craniellen Druckes in Folge Compression des Gehirns [durch Flüssigkeitsansammlungen, Tumoren, Blutergüsse zu suchen.^Auch ein reflectorischer Krampf der Hirngefässe nach Einwirkung äusserlicher Reize kann vielleicht, wie beim Shock, als Ursache der Gehirnanämie angenommen werden. Endlich ist dieselbe eine Begleit­erscheinung vieler mit allgemeinem Blutmangel verlaufender Krank­heiten. Da die passive Gehirnhyperämie immer gleichzeitig eine arterielle Anämie zur Folge hat, so kann sie gewissermassen ebenfalls als Ursache der letzteren betrachtet werden.
Anatomischer Befund. 1. Die Gehirnhyperämie ist durch eine starke Füllung der Qefässe des Gehirns und der Gehirnhäute ge­kennzeichnet, neben welcher besonders in der weichen Gehirnhaut selbst kleine Hämorrhagien vorhanden sein können. Die graue Gehirnsubstanz ist bräunlich grau, die weisse mattgrau bis graugelb verfärbt. Die Schnittflächen des Gehirns zeigen eine grosse Anzahl von Blut­punkten, welche selbst streifenförmig angeordnet sein können und sich im Gegensatze zu den hämorrhagischen Herden bei der Gehirn­apoplexie leicht abwischen lassen. Das Gehirn im Ganzen erscheint vergrössert, und es quillt in Folge dessen die Gehinisubstanz beim Einschneiden der harten Hirnhaut etwas vor. Bei höheren Graden der Gehirnhyperämie kommt es zu Transsudation von Serum in die peri-vasculären Lymphräume und ins Gehirngewebe selbst, wodurch die Gehirncapillaren comprimirt werden. Dieser Zustand des Gehirn­ödems ist makroskopisch durch Blutleere des ganzen Organs, einen auffallenden wässerigen Glanz der Schnittfläclien und selbst Aussickern von Serum aus denselben, sowie durch eine verminderte Consistenz der Gehirnsubstanz charakterisirt. Nach häufig wiederholten Hyper­ämien bleiben gerne Trübungen und Verdickungen der weichen Gehirnhäute, Erweiterungen der Gefässe, sowie Verdickungen des Ependyms zurück; vielleicht sind auch die sog. Pacchionischen Granu-
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#9632;
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(jehinihyperiimie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;29
lationen auf der Arachnoidea durch chronische Gehirnhyperänüe ent­standen.
2. Die Gehirnanämie besteht in einer auffallenden Leerheit der Blutgefässe des Gehirns und seiner Häute, wobei die graue Sub­stanz auffallend hell und entfärbt ist, und die Schnittflächen nur sehr wenige Blutpunkte zeigen. Die Gehirnsubstanz selbst besitzt in chro­nischen Fällen von Anämie häufig eine etwas zähe Consistenz.
Symptome. 1. Die Erscheinungen der aotiven Gehirnhyper­ämie äussern sich in einem anfallsweise auftretenden Zustande der Er­regung, wobei die Störungen bald in der psychischen, bald in der sensiblen und motorischen Sphäre überwiegen, und gewöhnlich die Excitationserscheinungen rasch durch Depressionserscheinungen ersetzt werden. Die einzelnen Krankhcitsbilder sind je nach dem Grade und der Localisation der Hyperämie, sowie nach Individualität und Thiergattung sehr verschieden. Das Stadium der Excitation beginnt häufig plötzlich, in anderen Fällen mehr allmählich, mit Er­scheinungen der Unruhe und Aufregung, welche sich bis zur Raserei und Tobsucht steigern können. Pferde drängen nach vor­wärts gegen Barren und Wände und stemmen sich mit dem Kopfe und der Vorderbrust gegen dieselben an („schiebenquot;), wodurch sie sich nicht selten Verletzungen über den Augenbogen, an den Lippen, an der Vorderbrust zuziehen; oder sie steigen in die Höhe, hauen mit den Vorderfüssen nach vorne in die Halfterketten und Krippe, schlagen ohne Grund aus, fietschen die Zähne, beissen wohl auch in die benach­barten Gegenstände, wiehern, schütteln den Kopf, andere springen plötzlich im Stalle zurück und reissen die Halfter los, stürzen dabei wohl auch mit dem Hintertheil zusammen, oder hängen sich in die Halfter. Dabei sind sie sehr schreckhaft und gegen Sinneseindrücke (Berührung, Schall, Licht) ausserordentlich empfindlich; nicht selten beobachtet man auch Muskelzittern und selbst epileptiforme Krämpfe. Rinder treten plötzlich vom Barren zurück, springen wild hin und her, brüllen laut, stnssen mit den Hörnern, stürzen wohl auch zu­sammen und bekommen epileptiforme Krämpfe und Zuckungen, mit Zähneknirschen, Schaumschlagen, Verdrehen des Kopfes und Halses, der Augen etc. Hunde sind ausserordentlich unruhig und aufgeregt, heulen und winseln, zeigen Beisssucht, Fliegenschnappen, Drang zum Entweichen, Zwangsbewegungen, Erbrechen, Zuckungen und eklamptische Krämpfe. Neben diesen psychischen, sensiblen und mo­torischen Erregungserscheinungen sind gleichzeitig mit dem Anfalle die
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(Tclürnaniimie.
Schleimhäute des Kopfes höher geröthefc, die Pupille ist verengt, der Blick verstört, das Auge oft glänzend und feurig, der Augenspiegel weist eine starke active Hyperämie der Sehnervenpapille nach, die Temperatur des Schädels ist vermehrt, der Puls voll (Puls, magnus), seine Frequenz gesteigert, die Athmung be­schleunigt. Im Depressionsstadium, welches oft schon sehr früh, z. B. nach einer Viertelstunde, darauf folgt, ist das Krankheitsbild ein geradezu umgekehrtes; die Aufregung ist in einen Zustand der Betäubung und des Stumpfsinnes übergegangen. Die Thiere stehen schläfrig und stumpf da, halten den Kopf gesenkt, stützen ihn auf den Barren oder die Krippe, zeigen einen ausdruckslosen, stieren Blick, kümmern sich wenig oder gar nicht um ihre Umgebung, nehmen unphysiologische Stellungen ein, zeigen wohl auch automatische Be-Avegungen (Reitbahn-, Zeigerbewegung), taumeln und schwanken beim Gehen. Dabei ist die Futteraufnahme unterdrückt, aussetzend und un-physiologisch, der Harn- und Kothabsatz verzögert; der Puls befindet sich bald unter, bald über der Norm; die Pupille ist erweitert. •— Der Verlauf der acuten Gehirnhyperämie ist sehr verschieden. Bald erfolgt schon nach wenigen Minuten oder mit Wiederholung der Anfälle in einigen Stunden bis wenigen Tagen vollständige Heilung. Bald ent­wickelt sich aus der Gehirnhyperämie eine Gehirnentzündung, bezw. die erstere bildete bereits das Anfangsstadium der letzteren, oder tödtliche Apoplexie in Folge von Gefässzerreissungen oder Gehirnödem. Endlich können abnorme Zustände im Gehirn zurückbleiben, wie Dummkoller und Schwindel, Die Prognose muss daher immer vor­sichtig gestellt werden.
2. Die Erscheinungen der passiven Gehirahyperämie stimmen in der Hauptsache mit dem zweiten Stadium der activen überein, sind also wesentlich Depressionserscheinungen. Doch werden dieselben nicht selten auch von Symptomen der Aufregung unterbrochen. Häufig ist das Krankheitsbild auch das der Gehirnanämie.
8. Die Erscheinungen der Gehirnanämie bestehen in acuten Fällen im Auftreten von Schwindel, welcher sich bis zur Ohnmacht (Synkope) und zum Scheintode steigern kann. Daneben beobachtet man Herzschwäche, kleinen Puls, Erbrechen (bei Carnivoren und Omni­voren), erweiterte Pupille, Blässe der Sehnervenpapille bei ophthalrao-skopischer Untersuchung; zuweilen geht der Scheintod in wirklichen Tod über: sog. Nervenschlag (Apoplexia nervosa). Das Krank­heitsbild der Gehirnanämie kann jedoch unter Umständen mit dem der acuten Hyperämie vollständig identisch sein und unter Erregungs-
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Cxelüi'naiiämio.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 31
erscheinungen mit nachfolgender Abstumpfung verlaufen; letzteres kommt jedoch in mehr chronischen Fällen von Grehirnanämie vor.
Differentialdiagnose. Am schwersten ist die Gehirnhyperämie zu unterscheiden von einer Gehirnentzündung, indem beide unter ganz ähnlichen Symptomen verlaufen. In nicht wenig Fällen ist eine Unterscheidung überhaupt unmöglich. Im Allgemeinen spricht ein geringerer Grad der Erkrankung, sowie ein günstiger Ver­lauf derselben, desgleichen, wenn auch nicht immer, das Fehlen einer fieberhaften Temperatursteigerung mehr für das Vorhandensein einer Hyperämie als einer Entzündung.
Therapie. 1. Die Behandlung der aeuten Gehirnhyper­ämie erfordert neben der Beseitigung etwaiger krank machender Ur­sachen eine nachdrückliche Bekämpfung des vermehrten Blutzuflusses zum Gehirn. In dieser Beziehung ist ein ausgiebiger Aderlass das beste Mittel, wofern derselbe gleich im Beginn der Krankheit vor­genommen werden kann; späterhin, wenn schon Depressionserschei­nungen aufgetreten sind, ist er dagegen zu verwerfen. Ausserdem empfiehlt sich die zuweilen unterbrochene Application von Kälte auf die Schädelgegend, am besten in Form eines Eisbeutels; in Ermangelung des letzteren können auch kalte Begiessungen des Schädels angewandt werden. Endlich sucht man durch Abführmittel das Blut vom Gehirn auf den Darm abzuleiten. Dabei können wir jedoch den drastischen Mitteln nur für den allerersten Anfang der Krankheit und bei jüngeren, wohlgenährten Thieren das Wort reden. Sind die Excitationserscheinungen bei Anwendung der Drastica vorüber, so wird das Depressionsstadium in Folge der zu starken Ableitung des Blutes vom Gehirn auf den Darm nach unseren Erfahrungen nur verlängert und die ganze Krankheit verschlimmert. Wir geben daher für gewöhnlich nur die mittelstarken Laxantien, besonders die Mittelsalze und den Brech wein stein in kleinen Dosen; ihre Wirkung kann durch kalte Klystiere (Infusionen) verstärkt werden. Eine Ableitung auf die Haut durch reizende Hauteinreibungen ist bei der meist vorhandenen Schreckhaftigkeit und Erregbarkeit der Thiere nur selten am Platze. Violmehr muss im Gegentheil womöglich für die Abhaltung aller äusseren Reize, insbesondere für einen ruhigen, dunklen, kühlen und luftigen Stall gesorgt werden. Pferden gibt man sodann wenn möglich einen Laufstand. Endlich ist für kühlendes, eröffnendes Futter Sorge zu tragen; für
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Gehirnblutung.
Pferde empfiehlt sich besonders Grünf'utter, Rübenfutter und Kleie.
2. Die Behandlung der Gehirnanämie ist das Gegentheil der eben genannten. Sie besteht besonders bei der Ohnmacht, welche am häufigsten Veranlassung zum therapeutischen Eingreifen gibt, in der Anwendung von Excitantien, also des Aethers, Weingeistes, Weines, Salmiakgeistes, Camphers, Kaffees, des Coffeins, Hyoscins, Atropins, starker Hautreize u. s. w. Bei chronischer Gehirnanämie muss die allgemeine Anämie nach ihren Ursachen behandelt werden.
Goliirnblutung. Gehivnapoplexie.
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Aetiologie. Die auch als Blutschlag, Schlaganfall, Ge­hirnschlag, Schlagfluss, hitziger Schlagfluss etc. bezeichnete Gehirnapoplexie besteht in einer Zerreissung eines grösseren oder kleineren Gefässes im Gehirn mit Blutaustritt, Compression oder Zer­trümmerung der Gehirnsubstanz. Sie wird durch verschiedene Ursachen hervorgerufen. Zunächst kann sich eine Gehirnhämorrhagie an eine Gehirnhyperämie und Gehirnentzündung anschliessen, so class die Ursachen der letzteren (Ueberanstrengung, Aufregung, verstärkte Herzaction, Blutstauung, Plethora, Sonnenstich) auch hier in Betracht kommen. In anderen Fällen sind Gefässerkrankungen der Aus­gangspunkt der Gehirnapoplexie, so die atheromatöse und fettige Ent­artung der Gehirnarterien. Dieselben führen jedoch weniger für sich allein, als vielmehr in Gemeinschaft mit einem gesteigerten Blutdrucke im Gehirn zu Gefässzerreissungen. Traumatische Einflüsse, namentlich Erschütterung des Gehirnes, erzeugen hauptsächlich Blutungen in den Gehirnhäuten, besonders zwischen harter Gehirnhaut und Schädel-
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Q-ehirnblutung.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 33
decke (Hämatome der Dura). Nicht, selten kommt es ferner wie in anderen Organen, so auch im Gehirn, nach Embolien zu hämorrhagi-schen Infarkten. Wir haben beispielsweise einen solchen bei einem Hunde im Anschlüsse an metastasirende Carcinombildung der Lunge beobachtet. Endlich ereignen sich Gehirnblutungen bei Allgemein­erkrankungen mit hilmorrhagischem Charakter, so bei Milz­brand, l'etechialficber, Staupe, Geflügeltyphoid, Vergiftungen etc., ausserdem mit Herzruptur und mit Einwanderung von Parasiten ins Gehirn (Cercarien).
Anatomischer Befund. Gehimhämorrhagien kommen am häutig­sten bei Schafen, Rindern und Hunden, seltener beim Pferde vor. Ihre Lieblingsstellen im Gehirn sind die Umgebung der Seitenventrikel, die graue Substanz der Grosshirnrinde sowie die Streifen- und Seh­hügel. Sie sind bald sehr klein, sog. capilläre punktförmige H ämor rh a g ien , bald bilden sie grössere sog. apoplektische Herd e.
Die capillären Hämorrhagien sind kleine, rundliche bis läng­liche Blutherde von der Grosse eines Hirsekorns bis zu der einer Erbse. Die Schnittfläche des Gehirns wird durch sie dunkelroth ge­sprenkelt oder gestreift; dabei lassen sich diese hilmorriiagischen Blut­punkte im Gegensatze zu den bei einfacher Hyperämie vorhandenen von der Schnittfläche weder abstreifen, noch abspülen. Befindet sich das ausgetretene Blut noch innerhalb der Piaischeiden der Getasse, so werden die capillären Hämorrhagien wohl auch als miliare disse-cirende Aneurysmen bezeichnet.
Die apoplektischcn Herde erreichen bei Zerreissung der klein­sten Arterien Erbsen- bis Haselnussgrösse, können jedoch je nach der Grosse des Gefässes einen ganz bedeutenden Umfang erreichen, so dass dadurch oft ausgedehnte Partien der Gehirnsubstanz zertrümmert werden. Die frischen Herde stellen eine dunkle, schwarzrothe, ge-•ronnene, weiche oder breiige Masse dar; in ihrer Umgebung ist die Gehirnsubstanz häufig erweicht. Bei älteren ist das Blutcoagulum zusammengezogen und heller gefärbt, das angrenzende Gewebe ist in Folge einer Diffusion des Blutfarbstoffes gelb pigmentirt. Weiterhin wird das ergossene Blut und die zertrümmerte Hirnmasse nach vorher­gegangenem Zerfalle allmählich resorbirt und es bildet sich entweder ein glattwandiger freier Kaum, der sich mit Flüssigkeit anfüllt, die apoplektische Cyste, oder es stellt sich eine Schrumpfung der Hirnsubstanz mit Bindegowebszubildung, die apoplektische Narbe
Friedbeiger u. Fiohnpr, Pathol. u. Therapie d. Hausthieio. II. Bd. 4. Auf!nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 3
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Gehirnblutung.
ein, welche durch Pigtnentbildung aus dem Blutfarbstoff gelbbraun verfärbt ist,
Symptome. Die Erscheinungen der Gehirnblutung treten plötz­lich, anfallswoise auf. Sie bestehen in Benommenheit des Sen-soriums, Schwindel, Schwanken und Taumeln, Zittern, Zwangs-bewegungeu (Drängen nach einer Seite, Reitbahn-, Zeigerbewegung), Bewusstlosigkeit, Zusammenstürzen, krankhaften Zuckungen, Raserei; seltener bleibt die Psyche frei. Daneben beobachtet man hochgradige Röthung der Schleimhäute des Kopfes, ja selbst Blutungen ins Gewebe und auf die Oberfläche derselben, so dass es zu Blutungen aus Maul und Nase kommt. Der Puls ist sehr schwach bis unfühlbar, die Atlnnung dyspnoisch, zuweilen erfolgt unwillkürliche Harn- und Kothentleerung. lliozu können sich von vornherein oder im weiteren Verlaufe Lähmungserscheinungen gesellen, die ver­möge ihrer Eigenthümlichkeit auf eine Herderkrankung des Gehirns hinweisen; sog. Herdsymptome. Hieher gehören Lähmungen ein­zelner Muskeln oder Muskelgruppen (M onojilegien), z.B. einseitige Lippen-, Zungen-, Kaumuskel-, Lidmuskel-, Ohrenmuskellähmung, Lähmung eines Vorder- oder Hinterbeines, ferner halbseitige Läh­mungen (Hemiplegien), Lähmung des Sehnerven mit nachfolgender Amaurose, Lähmung der Empfindlichkeit einer ganzen Kürperhälfte (Hemianästhesie), Schlinglähmung (Blutung im verlängerten Mark). Monoplegien deuten auf eine Affection der motorischen Grosshirn-ßindencentren, Hemiplegien auf Blutungen im Bereiche der Leitungs­bahn bis zur Pyramide, beide auf der entgegengesetzten Gehirnhälfte, hin. Es ist indessen nur zu häufig eine sichere Localisirung der Herd­symptome unmöglich. — Der Verlauf der Gehirnapoplexie kann innerhalb weniger Minuten oder Stunden ein tödtlicher sein, es können aber auch mehrere Tage und Wochen bis zum letalen Ausgange ver­gehen, wobei sich die Schlaganfälle zuweilen wiederholen. Heilungen sind selten und meist unvollständig, indem Lähmungen zurückbleiben.
Diagnose. Der Nachweis einer Gehirnblutung stützt sich auf den plötzlichen Eintritt schwerer cerebraler Zufälle in Ver­bindung mit Gehirncongestions- und Lähmungserscheinungen. Im Gegensatze hiezu treten beim sog. Lungen schlag (hochgradige active Lungenhyperäraie mit Lungenödem) die Athmungsstörungen in den Vordergrund. Die apoplektische Form des Milzbrandes, welche unter denselben Symptomen wie die Gehirnapoplexie verläuft, lässt
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Drohkranldieit.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;35
sich von derselben nur durch die mikroskopische Untersuchung des Blutes, sowie durch den etwaigen Nachweis einer Milzbrand-Enzootie unterscheiden. Endlich kann der Gehirnschlag mit manchen Ver­giftungen (Blausäure, Strychnin) verwechselt werden. Hiebei ent­scheidet die Section und die chemische Untersuchung.
Therapie. Die Behandlung der Gehirnblutung ist ziemlich aus­sichtslos. Ein A der lass dürfte sich nur im Stadium der Gehirn­hyperämie rechtfertigen lassen, später ist er als schädlich zu verwerfen. Auch die Anwendung der Kälte ist nach dem Rückgang der Gehirn-congestion kaum von grossem Vortheil. Dagegen kann wie bei der Gehirnanämie ein Versuch mit excitirenden Mitteln gemacht werden, um die Depression der Gehirnthätigkeit zu heben; man gibt also Aether, Alkohol, Campher. Bei längerer Dauer der Gehirnhyperämie sind Ableitungen auf den Darm insofern angezeigt, als dadurch einer Hämorrhagie vorgebeugt wird. Die zurückbleibenden Lähmungen werden mit Massage, Elektricität, sowie mit Strychnin behandelt. Innerlich kann endlich noch Jodkalium verabreicht werden, um eine raschere Resorption des Blutextravasates wenigstens zu versuchen.
Die Drehkrankheit.
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Drehkrankheit.
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Vorkommen. Unter den parasitären Gehiriierkriinkungen ist die Drehkrankheit die wichtigste. Sie kommt weitaus am häufigsten beim Schafe, in zweiter Linie sodann beim Rinde vor, nur ausnahmsweise ist sie auch beim Pferde, bei der Ziege und Antilope sowie beim Kaninchen und Hasen beobachtet worden.
Naturgeschichtliches. Die Ursache der Drehkrankheit ist in der Anwesenheit des Coenurus cerebralis, des Geliirnblasenwurmes (Drehwurmes, der Gebirnquese) im Gehirn zu suchen; in seltenen Fällen findet man letztere auch im Rückenmarke. Wie Küchenmeister im Jahre 1853 zuerst experimentell nachgewiesen hat, stellt Coenurus cerebralis die Amme oder Finne von Taenia Coenurus dar, eines besonders bei Schäfer- und Fleischerhunden parasitirenden Bandwurmes. Die Infection der Schafe erfolgt durch die im Kothe der genannten Hunde enthaltenen Proglottiden oder Eier, welche auf die Weidegräser gelangen und auf diese Weise von den Schafen auf­genommen werden. Weil die Eier in feuchten Jahrgängen länger lebensfähig bleiben, ist die Intensität der Erkrankung in solchen Jahren auch eine viel stärkere. Umgekehrt werden Schäferhunde durch die Verfütterung des Gehirnes drehkranker Schafe inficirt. Die Entwick­lung der Cönurusblasen erfolgt in der Weise, dass zunächst die Schale der Bandwurmeier durch den Magensaft des betreffenden Schafes auf­gelöst und so der (i hakige Embryo frei wird. Derselbe durchbohrt die Häute des Magens und Darmes und wandert nach dem Gehirn, resp. Rückenmark; ob durch Vermittlung der Blutbahn oder dem Körperbindegewebe entlang durch das gerissene Loch, ist noch nicht sicher entschieden. Nach Möller ist es indessen wahrscheinlicher,
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Drehkrankheit.
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dass die Cönurusbrut auf embolischem Wege durch das Blut ins Gehirn gelangt. Hiefür spricht der sichere Nachweis verminöser Einholien im Gehirn, sowie der Umstand) dass auf der Basilarfiäche des Gehirns niemals entzündliche Veränderungen angetroffen werden, während solche auf der Oberfläche der Hemisphären sehr häulig sind, und dass man die Dura niemals perforirt findet. Haben sich nun die Embryonen an irgend einer Stelle des Gehirns oder Rückenmarks eingenistet, so verlieren sie ihre Haken und wandeln sich allmählich zur Blase um. Nach 14—19 Tagen sind sie hirse- bis hanfsamengross, nach 20 bis 42 Tagen bereits erbsengross, nach 50 Tagen haselnussgross und nach 2—A Monaten haben sie ihre organische Entwicklung erreicht.
Anatomischer Befund. 1. Im Stadium der Einwanderung der Embryonen ins Gehirn, welches klinisch dem Stadium der Gehirn­reizung entspricht, findet man an der Oberfläche der Gehirnhemisphären im maschigen Gewebe der Pia in Schlangenlinien verlaufende, intensiv gelbe, circa 1 mm dicke, auf dem Querschnitt runde Streifen, welche nach Möller aus einer centralen Hämorrhagie mit peripherer Ansammlung von Eiterkörperchen bestehen, also eine um­schriebene hämorrhagisch - eiterige Leptomeningitis dar­stellen ; an der entsprechenden Stelle der Dura ist in ähnlicher Weise eine fibrinös-eiterige Pachymeningitis vorhanden. Diese Schlangen­linien sind nichts Anderes, als die Einwanderungsbahnen der Cönuren, welche am Ende derselben als nadelkopf- bis erbsengrosse Bläschen, meist in mehreren Exemplaren (bis zu 10, nach Huzard bis zu -'{O Stück) sitzen. Aehnüche Bahnen findet man auch im Gehirn selbst in Form gewundener, mit eiteriger, rahmartiger Flüssigkeit gefüllter Gänge (Encephalitis suppurativa). Selbst in die Adergeflechte können die Embryonen gelangen, wodurch ein eiteriger Hydrocephalus internus mit Schwellung und eiteriger Infiltration der Plexus sowie Eiterproliferation seitens des Ependyms entsteht. Ausserdem kommen im Gehirn 1—2 cm grosse nekrotische Herde vor, welche wahrschein­lich durch verminöse Embolien entstanden sind. Endlich findet man im Gehirn und in den Plexus theils kleinere, theils grössere Hämor-rhagien, ja selbst ausgebreitete apoplektische Herde.
2. Im ausgebildeten Stadium (dem Stadium der eigentlichen Drehkrankheit) findet man die entwickelten taubenei- bis hühnerei-grossen Cönurusblasen. Dieselben haben eine rundliche bis ovale (im Rückenmarke längsovale bis röhrenförmige) Gestalt und zeigen einen dünnflüssigen wasserklaren Inhalt; ihre Innenwand ist mit zahl-
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Drehkrankheit.
reichen Scolices besetzt (bis zu 500), welche sich nach aussen vor­stülpen können. Entweder ist nur eine grössere oder es sind mehrere (2—6) kleinere Blasen vorhanden, welche die Gehirnsubstanz verdrängen und selbst die Knochen der Schädeldecke bis zu Papierdünne und Perforation usuriren können. Das Gehirn in der nächsten Umgebung der Blasen ist anämisch und skierotisch (Gehirnatrophie). Sehr grosse Blasen können die ganze Hälfte eines Gehirnes einnehmen (Beboul). — Ausser diesen Veränderungen im Gehirn kann man nicht selten im Bindegewebe des Körpers, in der Subcutis, in den Muskeln, im Herzen, in der Leber, der Lunge, den Nieren, im Gekröse u. s. w., zu Grunde gegangene verkalkte Cönuren in Form von hirse- bis erbsengrossen, körnig und fettig entarteten Knötchen antreffen; selbst ausgebildete Cönuren hat man schon unter der Haut gefunden.
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Symptome der Drehkrankheit beim Schafe. Die auch als Drehsucht, Kopfdrehe, Taumelsucht, Blasenschwindol, Quesenkopf, Tölpischsein, Dummheit, Närrischsein bezeichnete Drehkrankheit kommt fast nur bei jüngeren Schafen (Lümmern und Jährlingen), aus­nahmsweise bei über 2 Jahre alten Thieren vor und bildet besonders in feuchten Jahren eine die Schafbesitzer schwer schädigende seuchen-haf'te Herdekrankheit; selbst neugeborene Thiere sollen in Folge des Uebergangs der Embryonen von der trächtigen Mutter auf den Fötus schon drehkrank sein. Man hat 3 Krankheitsstadien zu unter­scheiden :
1. Das Stadium der Gehirnreizung in Folge der Einwande­rung der Embryonen, das sog. „Kollernquot; der Schäfer; Zeit: Spät­sommer bis Herbst; Dauer 8—10 Tage. 2. Das Stadium der Latenz, 3—6 Monate während. 'S. Das Stadium der eigent­lichen Drehkrankheit, im Winter bis zum Frühjahre eintretend, mit einer Dauer von 4—6 Wochen.
Im ersten Stadium, welches nach Möller indess nur bei etwa einem Fünftel der später drehkrank werdenden Thiere beobachtet wird, sind die Erscheinungen je nach dem Grade der Einwanderung ver­schieden. Sehr häufig treten nur ganz unbedeutende Störungen auf, wie Traurigkeit und Mattigkeit, ungeschickter, schwankender Gang, ausdrucksloser, blöder Blick, Zurückbleiben hinter der Herde, so dass dieselben sehr leicht übersehen werden können. In den schwereren Fällen dagegen sind die Gehirnerscheinungen viel hochgradiger. Die Schleimhäute des Auges, besonders auch die Conjunctiva Sclerae,
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Drehkrankheit.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 30
sind höher geröthet, das Schädeldach fühlt sich vermehrt warm an, die Thiere halten den Kopf gesenkt, bekunden Mattigkeit und Traurigkeit, bleiben hinter der Herde zurück, fallen durch ihren bedächtigen Gang auf oder üussern grosse Schreckhaftigkeit und Aufregung, reissen plötzlich aus, laufen besinnungslos und irr hin und her, drängen wohl auch nach einer Seite, zeigen selbst Kreis* und Drehbewegungen, desgleichen Schwindel, stolpern und stürzen leicht und verfallen in Krämpfe und Zuckungen. Unter zu­nehmender Betäubung kann so die Krankheit, wenn auch selten (nach Möller bei 5 Proc.) innerhalb 4—(i Tagen tödtlich enden; bei der überwiegenden Mehrzahl indess bilden sich die Erscheinungen nach 8—10 Tagen wieder zurück, worauf jedoch ausnahmsweise völlige Heilung (nach Zürn höchstens hei 2 Proc. der Erkrankten), meist indess nur eine längere Krankheitspause eintritt.
Das zweite Stadium, das der Latenz der Krankheit, verläuft im Wesentlichen ohne bemerkenswerthe Zufälle. Die Thiere sind scheinbar gesund; bei genauerer Beobachtung kann man indess doch zuweilen eine gewisse Beeinträchtigung der geistigen Punctionen wahrnehmen.
Das Stadium der eigentlichen Drehkrankheit beginnt mit allmählich zunehmender Betäubung und Stumpfsinnigkeit. Die Thiere bleiben plötzlich stehen, setzen unvermuthet mit dem Fressen aus oder nehmen gar kein Putter mehr auf, zeigen sich matt und hinfällig, stossen bewusstlos an Gegenstände an, haben einen glasigen, stieren Blick, sowie erweiterte Pupillen, und lassen eigenthümliche charakteristische Bewegungsstörungen erkennen. Die einzelnen Zwangsbewegungen sind folgende: a) Die Reitbahn-, Kreis- oder Manegebewegung, wobei sich die Thiere nach der einen oder andern Seite mit lern ganzen Körper in grösserera oder kleinerem Kreise um irgend ein Centrum bewegen; b) die Dreh- oder Zeigerbewegung, wobei nur der Vorder- oder Hinterkörper um einen Hinter- oder Vorderfuss gedreht und Kopf und Hals gesenkt werden; c) die seltenere Wälz- oder Rollbewegung, wobei sich die Thiere auf dem Boden um die Liingsaxe ihres Körpers wälzen; d) nach einer Seite schwanken, taumeln und häufig auch zusammenstürzen, sog. Schwindler, Taumler oder Seitlinge; e) mit gesenktem Kopfe und hoch erhobenen Beinen in raschem Laufe geradeaus rennen, sog. Traber oder Würfler; f) mit erhobenem und selbst rückwärtsgebogenem Kopfe rasch vorwärts­drängen , dabei häufig stolpern, stürzen und auch rückwärts über­schlagen, sog. Segler. Von grosser diagnostischer Wichtigkeit ist
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40nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Drehkrankheit.
sodann die Ausbildung- einer umschriebenen, nachgiebigen \ind selbst fluctuirenden Stelle am Schiideldacbe. Druck auf dieselbe er­zeugt gewöhnlich Schmerzen und selbst Convulsionen. Werden die Thiere nicht frühzeitig geschlachtet oder operirt, so erfolgt innerhalb 4—(i Wochen der tödtlicho Ausgang in Folge von Gehirnlälunung unter zunehmender Abmagerung und Schwäche.
Ereuzdrehe. Bei Einwanderung einer Cönurusblase in das Eückenmark bilden sich die Erscheinungen der sog. ,Kreuzdrehequot; aus. Dieselben bestehen anfangs in Kreuzschwäehe, Hin- und Herschwankeu mit dem Hintertheil beim Gelien (Kreuzdreher, Kreuzscbläger), hahnentritt-artigem Gang mit unter den Loib geschobenen Beinen, Schmerzen und selbst Zusammenstürzen bei Druck auf die Kreuzgegend, später in voll­ständiger Lähmung eines oder beider Hinterfüsse, welche wie leblos nach­geschleppt werden; zuletzt erfolgt der Tod durch Abmagerung und allgemeine Entkräftung. Störungen des Bewusstseins und sonstige Zwangs-bewegungen werden dabei nur beobachtet, wenn gleichzeitig etwa auch im Gehirn eine Blase vorhanden ist.
Symptome der Drehkrankheit beim Rinde. Im Gegensatze zum Schafe kommt beim Rinde die Drehkrankheit nicht selten auch bei älteren Thieren vor, am häufigsten werden indess auch hier etwa einjährige Thiere befallen. Die Krankheit beginnt mit Unregel-mässigkeiten in der Futteraufnahme, wobei die Thiere oft wählend des Fressens plötzlich aufhören, mit Schreckhaftigkeit und Trägheit in der Bewegung, sowie einer eigenthümlichen Kopf­haltung, indem nämlich der Kopf unter rasch aufeinanderfolgenden zuckenden Bewegungen seitwärts in die Höhe gehoben wird, wobei der Blick stier und blöde ist. Dabei fühlt sich der Grund der Hörner, sowie die Stirne heiss an, die Pupillen sind erweitert, Athmung und Puls ist beschleunigt. Dazu kommen Bewegungsstörungen: die Thiere drängen nach vorwärts, sind schwer oder gar nicht zum Zurück­treten zu bringen, oder zeigen ausgesprochene Reitbahn- und Dreh­bewegungen. Zuweilen stürzen sie wohl auch im Stalle plötzlich zusammen, wobei sie sich sogar die Hörner abbrechen können, und zeigen man iakalische Anfälle und Krämpfe. Bei der Percussion des Schädels, welche indess sehr vorsichtig und am besten nach allenfallsigem Abscheeren der Stirnfläche mit der metallenen Rückseite des Percussionshammers unmittelbar auszuführen ist, hört man zuweilen an der Stelle der Blase einen etwas dumpferen Ton und beobachtet im Bereich derselben auffallende Schmerzhaftigkeit. Der Ausgang ist der­selbe wie beim Schafe; dagegen ist der Verlauf häufig ein viel rascherer. Gewöhnlich wird Nothschlachtung eingeleitet, welche nach Rudolfsky
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Drehkrankheit.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 41
am häufigsten in den Monaten Mai und Juni vorkommt. Vom ersten Auftreten der Krankheitserscheinungen bis zum Höhepunkt der Krank­heit können 4—5 Monate vergehen.
Drehkrankheit beim Pferde. Dieselbe ist ausserordentlieh selten und verläuft anfangs unter dem Bilde des Dummkollers oder der Geliirn-entzündung. Hiezu kommen Drebbowegungcn um eine Gliedmasse, Reit-bahngang, Rückwiirtsgehen, Schwindel, Erblindung u. s. w.: der Tod erfolgt zuweilen apoplektisch.
Differentialdiagnose. Die Drehkrankheit kann mit einer Reihe von Krankheiten verwechselt werden, so besonders im Anfang mit Gehirnentzündung, aus anderen Ursachen entstanden, sodann mit Oestruslarvenkrankheit (Oestrus ovis gelangt sogar unter Um­ständen ins Gehirn), mit Epilepsie, Schwindel, Blindheit, eiterigem Kieferhöhlen-Katarrh, beim Rinde ausserdem mit G eh im tuber­kulöse und Echinokokkenkrankheit. Eine Unterscheidung von den beiden letzteren ist natürlich während des Lebens nicht möglich, dagegen eine solche gegenüber der Oestruslarvenkrankheit, welche durch die katarrhalischen Processe seitens der Nasen- und Stirnhöhlenschleim­häute hinlänglich charakterisirt ist. Auch eine Gehirnentzündung lässt sich insofern ausschliessen, als sie für gewöhnlich nicht in Form einer Herdekrankheit auftritt. Ist die Drehkrankheit innerhalb einer Herde einmal constatirt, so ist natürlich die Diagnose der weiteren Ealle nicht schwer; man wird dabei nicht weit fehlgehen, wenn man über­haupt jede in dieser Herde vorkommende Gehirnerkrankung als Dreh­krankheit auffasst. Eine Verwechslung der Kreuzdrehe mit Traber­krankheit endlich lässt sich bei Berücksichtigung der anderweitigen Kennzeichen der letzteren, besonders des sog. Gnubberns, unschwer vermeiden.
Prognose. Die besonders während des zweiten Stadiums scheinbar günstige Prognose der Drehkrankheit ist in Wirklichkeit eine sehr ungünstige, weil die Krankheit an sich, ohne eingeleitete Behand­lung, sicher tödtlich verläuft und weil auch das therapeutische Vorgehen gegen dieselbe durchschnittlich nur ein Drittel der Kranken zu retten vermag. Aus diesem Grunde ist besonders bei Fleischschafen frühzeitiges Schlachten das Beste. Die Ansichten über den Werlh der Behandlung, welche ausschliesslich eine operative ist, sind zwar sehr getheilt; wir glauben jedoch mit Dam mann, Möller u. A., dass dieselbe niemals im Stande ist, Massenverluste
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42nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Drehkrankheil,
abzuhalten und daher auch im Falle eines seuchenhaften Auftretens der Krankheit nicht in den Vordergrund gestellt werden darf.
Therapie. Die Behandlung der Drehkrankheit ist, abgesehen von der Prophylaxe, lediglich eine operative und besteht in der Entfernung der Cönurusblasen aus dem Gehirn. Diese schon sehr alte, unter den Hirten als „Dippelbohrenquot; bekannte Operation ist, wie schon erwähnt, weniger für Enzootien, als für sporadische Er-krankungsfiille zu empfehlen. Die Erklärung für die Thatsache, class die operative Entfernung der Blasen nur etwa bei einem Drittel der erkrankten Thiere von Erfolg begleitet ist, liegt zunächst darin, dass die Blase häufig überhaupt nicht auffindbar oder für die Operation viel zu tief gelegen ist, sowie dass bei einem Drittel der drehkranken Schafe mehrere Blasen im Gehirn vorkommen. Sodann aber können sich an die Operation Blutungen oder eiterige Entzündungen des Gehirnes anschliessen und endlich bleibt bei manchen Thieren trotz günstigen Verlaufes der Operation der Erfolg doch aus, weil die anatomischen und functionellen Störungen im Gehirne zu hochgradige sind. Für die Vornahme der Operation selbst sind vor Allem zwei Momente von Bedeutung: die Ermittelung des Sitzes der Blase und die Operations­methode.
1. Allgemeine diagnostische Anhaltspunkte über den Sitz der Blase. Ist der Sitz der Blase weder durch Palpation noch durch Per­cussion zu ermitteln, so kann man zur Bestimmung desselben die Haltung des Kopfes (bei schief getragenem Kopfe entspricht ge­wöhnlich die tiefer gehaltene Kopfhälfte dem Sitze der Blase) und insbesondere die Art und Weise der Bewegungsstörung benützen. Es haben sich nämlich im Laufe der Zeiten in Folge vielfacher Ver-gleichung der klinischen Erscheinungen mit den anatomischen Ver­änderungen gewisse diagnostische Anhaltspunkte ergeben, welche indess, was zum Voraus bemerkt sein soll, nicht selten im Stiche lassen. Es kann sich also immer nur um eine Wahrscheinlichkeits-diagnose handeln. Die einzelnen Punkte sind folgende:
a)nbsp; bei Reitbahnbewegung liegt die Blase oberflächlich in den grossen Gehirnhemisphären und zwar auf der dem Gentrum des be­schriebenen Kreises zunächst liegenden Seite;
b)nbsp; bei rechtsseitiger Zeigerbewegung entweder auf oder in der Tiefe der rechten Hemisphäre, oder aber auf dem Boden des linken Ventrikels; bei linksseitiger auf der entgegengesetzten Seite (linke Hemisphäre, rechter Ventrikel);
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Drehkrankheit.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 43
c)nbsp; nbsp;beim Traber am vorderen Ende der Hemisphäre (Stirnlappen);
d)nbsp; nbsp;beim Schwindler seitlich im Klein- oder Grosshirnlappen;
e)nbsp; nbsp;beim Segler zwischen Gross- und Kleinhirn;
f)nbsp; nbsp;bei Rollbewegung an der Basis des Kleinhirns.
2. Von Operationsmethoden können nur zwei in Betracht kommen: die Trepanation und die Troikartirung. a) Zur Trepanation bedient man sich bei Schafen einer etwa 1 cm im Durchmesser haltenden Krone, beim Binde der für Pferde gebräuchlichen; die Mittellinie des Schädels ist wegen der darunter befindlichen Längsblutleiter womüglicli zu vermeiden. Die Hauptoperationsstelle befindet sich, wenn die Blase äusserlich nicht nachweisbar ist, bei männlichen Schafen 12 mm hinter der Mitte des Hornes, bei weiblichen 16—20 mm hinter dem Hornfortsatze, die Entfernung von der Mittellinie soll dabei mindestens 5 mm betragen; diese Stelle entspricht der Mitte des Hinterlappens. Erst in zweiter Linie kommt die Stelle unmittelbar hinter der inneren Ecke des Hornes resp. des Hornfort-satzes (hinterer Theil des Vorderlappens) in Betracht. Ueber die Aus­führung der Trepanation beim Schaf und Hind vergleiche die Hand­bücher der Operationslehre, b) Die Troikartirung der Schafe wird in der Weise ausgeführt, dass die Blase mittelst eines Saugtroikarts angestochen und entleert, und sodann auch die Blasenwand angesaugt und entfernt wird. Bei der Operation nach Zeden wird zunächst ein Troikart tingerbreit hinter den Hörnern eingestochen, das Stilet herausgezogen, worauf der wässerige Blaseninhalt zum Theil von selbst ausiliesst, zum Theil mittelst einer durch die Höhlung der Hülse ein­geführten Saugspritze entfernt wird; die Wandung der Blase wird sodann durch die für sich allein eingeführte Saugspritze angesaugt und mit der Pincette herausgenommen. Dammann hat dieses Ver­fahren dahin modificirt, class er den Troikart zunächst nur 1 cm tief und dann erst tiefer einsticht, wenn auf diese Weise die Blase nicht getroffen wird; ausserdem soll die Spitze des Troikarts etwas nach einwärts gerichtet werden. Im Notht'all werden alle vier oben be­zeichneten Stellen (rechts und links hinter dem Horn und an der Innenecke des Hornes), und selbst das Centrum derselben neben der Mittellinie troikartiit. Die Erdt'sche Modification endlich besteht darin, dass für dickere Schädel ein Locheisen verwendet und der Troikart schräg von vorn und innen einen Finger breit vom Hornzapfen nach hinten und ebensoweit von der Mittellinie entfernt eingestochen wird; die Spalten der Canüle sind dabei gezähnelt zum Pesthalten und Herausziehen der Blasenmembran.
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44nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Kollkrankheit.
8. Prophylaxe. Offenbar wichtiger als die operative Behandlung ist die Vorbeugung der Drehkrankheit. Sie besteht in der möglichsten Vernichtung des Krankheitserregers durch das Abtreiben derBund-würrner bei den Schäforhunden, welches jährlich mehrere Male vorgenommen werden sollte, sowie durch das Verbrennen oder Kochen des Gehirnes drehkranker Schafe. Auch dürfte in Gegenden, wo die Drehkrankheit häufig vorkommt, das Zurückhalten der Lämmer und Jährlinge vom Weidegange, also Stallfütterung trotz der finanziellen Nachtheile immerhin angezeigt sein. Die von andern Seiten empfohlene Ausrottung auch sonstiger Bandwurmträger, wie der Füchse, Wölfe und Marder, ist jedenfalls von mehr neben­sächlicher Bedeutung.
Rollkrankheit der Hunde. Im Anschluss an die Drohkrankheit lässt sich wohl auch am besten dio sog. Rollkrankheit der Hunde kurz be­sprechen. Dieselbe besteht im anfallsweisen Auftreten der Rollbewegungen bei sonst scheinbar gesunden Hunden, wobei zunächst der Kopf schief ge­halten und dann der ganze Körper mehrmals um seine Längsaxo gedreht wird. Störungen des Dewusstseins scheinen dabei zu fehlen. Die Ursachen dieser offenbar auf eine Affection des Kleinhirns hinweisenden Krankheit sind verschieden, im Allgemeinen aber wenig bekannt. Wir haben in einigen Fällen bei der Section h iimorr hagisoh e Herde am Schläfenlappen und an den Kleinhirnschenkeln vorgefunden, welche trauma­tischen Ursprungs waren. Nicht selten beobachtet man sodann die Roll­krankheit im Verlaufe der nervösen Staupe und der Gehirnen tzündung als Ausdruck einer Herdatfoction in der Gegend des Cerebelluins. In einem vereinzelten Falle beobachteten wir die Krankheit als Ileflexerschehiinig. bedingt durch Verstopfung (recidivirenti). Mauri nimmt eine Emholie in die Gefässe des Cerebellums an, indem er in 2 Fällen eine umschriebene Erweichung des Kleinhirns nachwies. Die relativ besten Resultate bezüg­lich der Behandlung erzielten wir durch die Verabreichung von Sul-fonal (0,5-2,0), Hypnon (0,25-2,0) und Urethan (2-20,0). Unter 70,000 in den Jahren 1880—1894 dem Berliner Spitale /.ugefülirten Hunden be­fanden sieh nur 88 Fälle von Rollkrankheit.
Cieliinigeschwülste.
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Gehirugesohwillste.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;45
vet. juuni., Hd. '2,1. S, 17. — Ruth, ScIiw. A., L888. S. 57. — TftASBOT, Hull. soe. cmii:, 1889. — KöSLER, Jiep., 1889, S. 297. — Guatia, .1. de ISruu:, 1889. S. 247.
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—nbsp; KOhnau, llamb. X f, Th., 1895. 8, 166.
Vorkommen. Die im Allgemeinen seltenen Gehirntumoren kommen am häufigsten an den Adeigertechten in Form von Cliolestea-t om an oder Mar gar i to men (die indess gar nicht selten keine Störungen nach sich ziehen), Melanoraen, Psammomen, Fibromen und Cysten, sowie von Oedema polit'erans; sodann an den Ge­hirnhäuten als Sarkome und Lipome der Dura, Epitheliome, Dermoid- und Zahn cysten; in der Gehirnsubstanz als Gliome, Glio sarkome und Odontoine und endlich als Ex os to sen, Sar­kome und Carcinome der Schädelwand vor. Lieber tuberkulöse Geschwülste vergl. das Capitel der Tuberkulose; über Parasiten das der Gehirnentzündung und des Dummkollers, sowie der Drehkrankheit.
Symptome. Die Erscheinungen, welche durch die Gehirntumoren herbeigeführt werden, sind bald die der Gehirneutzündung im All­gemeinen, bald die des Dummkollers oder der Gehirnapoplexie. Ins­besondere sind Herdsymptome ein bis zu einem gewissen Grade charakteristisches Kennzeichen derselben, indess fehlen diese auch sehr häufig. Aelmlich, wie man dies auch bei Gehirnverletzungen beobachtet, reagiren nämlich die einzelnen Theile des Gehirns ganz verschieden auf Geschwülste. Sitzen die letzteren in weniger wichtigen Gehirn­gegenden, so z. B. im Mittelhirn oder im Corpus striatum, so können sie lange Zeit hindurch und selbst für immer ohne äusserlich sichtbare Krankheitserscheinungen bleiben. Diese treten über­haupt nur auf, wenn functionell wichtige Gehirnpartien, so namentlich die Grosshirnhemisphären mit ihren psychomotorisclien Centren oder die Basis des Gehirns mit den Austrittsstellen der 12 Gehirnnerven, betroffen werden. Bei der begrenzten Natur der Hirngeschwülste sind auch die Functionsstörungen für gewöhnlich begrenzt. Man nennt diese begrenzten Störungen Herdsymptome. Ohne diese Herd-symptcme, welche allmählich zunehmen und wobei irgend eine äussere oder innere Veranlassung nicht aufzufinden ist, kann während des Lebens eine Vermuthung bezüglich des Vorhandenseins von Gehirn­tumoren nicht aufgestellt werden; eine sichere Diagnose ist überhaupt
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46nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Sonnenstich.
nicht möglich. Bei den einzelnen in der Literatur beobachteten Fällen sind als Symptome aufgeführt: Drehen nach einer Seite, Schwindel, Gleichgewichtsstörungen, epileptiforme An­fülle, psychische Aufregung, Amaurose, einseitige Atrophie der Kaumuskeln, H e m i p 1 e g i e n, H e m i a t r o p h i e n, H e m i-anästhesien, locale Muskellähmung (Monoplegie) u. s. w. Von Wichtigkeit für die Diagnose ist besonders die Mitbetheiligung der Gehirunerven an der Lähmung, so der Augenmuskeluerven, des Sehnerven, der motorischen Tr ige minusfasern (Kau­muskelnerven), des Faoialis und Hypoglossus; sie deutet auf einen basalen Sitz des Tumors hin. Ueber das Auftreten der beim Menschen für Gehirntumoren ebenfalls charakteristischen Stauungspapilla ist bei den Hausthieren bis jetzt noch nichts bekannt. Dieselbe er­klärt sich aus der Steigerung des Gehirndruckes durch den Tumor, wodurch die Cerebrospinaiflüssigkeit in die Lymphscheiden des Opticus gedrängt, und so ein Oedein der Lamina cribrosa mit secundärer Compression der Papillargefässe und venöse Stauung in der Papille hervorgerufen wird.
Sonueiisticli und Hitzschlag.
Literatur, — Phanoe, Rec, 18(30. — Dinter, S. #9632;/. /gt;'., 1860. S, 08. — Hehing, Rep., ISüS. S. 308. — Boüley, Rec, 1875. — Duvieisaht, ./. i/e Bruoc,, 1872. — Spooneb Hakt, Tlie Vet., 1872. - Bknjamin, licc, 1875. — Bletti, (Horn, dt med. vet., 1875.
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—nbsp; I'r. Mil. V. B., 1891. S. 97. — Bonoartz, H. tli. IC, 1802. S. 544. — Leyen-deckeb, 11. th. it/., 1892. S. 109. — Ostermann, ß. th. W., 1893. S. 547. — Anaoker, Tlirzt., 1894. S. 1, — Spooneb Haut, The Vet., 1894.
Begriff und Wesen. Während bis vor kurzem in der humanen wie in der veterinäreil Medicin die Benennungen „Sonnenstichquot; und „Hitzschlagquot; vielfach als gleichbedeutende Bezeichnungen gebraucht wurden, haben neuere Untersuchungen gelehrt, dass beide Begriffe zu trennen sind, indem sie verschiedene Affectionen darstellen. Wenn auch über das eigentliche Wesen beider endgiltige Einigkeit noch nicht erzielt ist, so lässt sich doch zur Zeit Folgendes über das Verhältniss derselben zu einander sagen:
1. Der Sonnenstich (Coup de soleil der Franzosen) ist eine durch die directe Einwirkung der Sonnenstrahlen auf den Schädel (Gehirn und verlängertes Mark) erzeugte Gehirn-
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Hitzschlag.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;47
affection. In leichteren Graden handelt es sich nur um eine Ge­hirnhyperämie mit den entsprechenden Symptomen. In schwereren Graden liegt jedoch entweder eine Lähmung der Lebenscentren im verlängerten Marke, namentlich des Athmungscentrums, oder eine Gehirnentzündung oder blutige Gehirnapoplexie vor.
2. Der Hitzschlag (Coup de chaleur der Franzosen) wird da­gegen durch eine Ueberhitzung des Körpers, verbunden mit zu grosser Anstrengung bei gleichzeitig verhinderterWärme-abgabe verursacht. Er kommt hauptsächlich bei Pferden vor, welche während starker Hitze Uberangestrengt worden sind, so z. B. im Krieg und Manöver, ferner bei Treibschweinen und Treibherden von Schafen und Kindern. Besonders empfindlich sind fette, an den Transport nicht gewöhnte Schweine. Offenbar gehören mehrere in der Literatur als „Sonnenstichquot; verzeichnete Fälle beim Pferde hieher. Ueber das Wesen des Hitzschlages und die Todesursache herrscht noch keine Uebercinstimmung. Nach der einen Ansicht ist das Wesent­liche eine Blutveränderung (Zerstörung von rothen Blutkörperchen, saure Reaction des Blutes, zu grosse Ansammlmig von Kohlensäure, Milchsäure, Harnstoff in demselben, unimische Autointoxication), nach der anderen eine schwere Innervationsstörung in Porin einer Störung der Wärmeregulirung mit abnorm hoher Innen­temperatur und trüber Schwellung besonders der Ge­hirnganglienzellen. (Die Temperatur steigt bis 43quot; C. und darüber.)
Symptome. 1. Die Erscheinungen des Sonnenstichs treten gewöhnlich plötzlich, ohne Vorboten, auf. Im Unterschiede zum Hitzschlage fehlt ferner im Anfang und zuweilen auch während des ganzen Verlaufs eine fieberhafte Temperatur­steigerung. Je nach den Veränderungen im Gehirn sind die Sym­ptome verschieden. Entweder zeigt sich das Krankheitsbild der Ge­hirnhyperämie und Gehirnentzündung: Unruhe, Aufregung, Tob­sucht, Krämpfe, Trismus, Erbrechen, oder es tritt plötzlicher, apoplektiformer Tod ohne weitere Krankheitserscheinung ein, oder end­lich sterben die Thiere unter den Erscheinungen einer fortschreitenden Athmungslähmung. In einem von Bartke mitgetheilten Falle von Sonnenstich bei einem Pferde zeigten sich Unruheerscheinungen, Scharren, starke Uöthung der Kopfschleimhäute, heftige Tobsucht und Brechanstrengungen; nach 3stündiger Krankheitsdauer trat der Tod ein. Benjamin beobachtete bei einem Hunde, welcher den ganzen
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48nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Hitzschlag.
Tag den bremienden Sonnenstrahlen ausgesetzt war, ausgesprochen wuthähnliche Erscheinungen. Siedamgrotzky beobachtete bei einem Hunde, -welcher an einem heisseu Julitage in brennendster Sonnen­hitze an der Kette lag und plötzlich ohne weitere Krankheitsersohei-nungen verendete, die GehirnoberHilche lebhaft injicirt und mit kleinen Blutungen durchsetzt, zwischen Dura und Arachnoidea eine bedeutende Menge blutig-seröser Flüssigkeit, sowie die Schnittfläche des Gehirns und verlängerten Markes von zahlreichen kleineren Blutungen bedeckt. Für die Unterscheidung des Sonnenstichs vom Hitzschlag ist endlich von Wichtigkeit, dass die genannten Zufalle ohne vorausgegangene Anstrengung oder Bewegung auftreten.
2. Die Erscheinungen des Hitzschlages ilussern sich in Er­müdung während der Arbeit, starkem Schwitzen, bedeutender Steigerung der Innentemperatur, heftiger Athemnoth, grosser Angst, pochendem Herzschlag, hoher Pulszahl, schwachem, un­fühlbarem Pulse, anfangs Erweiterung, später Verengerung der Pupille, Schwanken, Taumeln, Ohnmacht, Zusammenstürzen, Zittern, Zuckungen, zappelnden Bewegungen der Beine und allmählichem Ein­tritte des Todes. Heilungen sind selten. Bei der Section findet man eine schwarzrothe, dunkle Farbe und dickflüssige Consistenz des Blutes, Trockenheit der Muskulatur, sowie Hyperämie, besonders der Lunge und des rechten Herzens. Werden Thiere bei starker Sonnen­hitze gleichzeitig überangestrengt, so kann sich das Krankheitsbild des Sonnenstichs mit dem des Hitzschlages combiniren.
üeber mehrere Fälle von Hitzschlag bei Militärpferden hat Bartke ausführlicher berichtet. Fast sämmtliche ereigneten sich im September während des Manövers bei hoher Aussentemperatur, schwüler, drückender Luft und nach bedeutenden Anstrengungen. Alle Er­krankten zeigten grosse Ermattung; einige starben, bevor sie den Stall erreichen konnten, auf freiem Felde. Die anderen schwankten und stürzten unter Athemnoth und starkem Schweissausbruch zu­sammen, nachdem sie in den Stall geführt worden waren. Bei allen war pochender Herzschlag voidianden, der bei einigen so stark war, dass er am ganzen Körper gefühlt und noch in der Entfernung ge­hört wurde. Die sichtbaren Schleimhäute waren dunkelroth gefärbt. Der Tod erfolgte rasch unter den Erscheinungen der Erstickung. Einen ähnlichen Fall hat Kröning beschrieben. Die Innentempe­ratur betrug hier 40,6deg; C. und blieb eine volle Woche auf dieser Höhe; das Pferd konnte erst nach 5 wöchentlich er Krankheitsdauer wieder zum Dienst verwendet werden.
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Blitzschlag.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 49
Differentialdiagnose. Ueber die Unterscheidung des Hitz­schlags vom Sonnenstich ist bereits das Wichtigste bemerkt worden. Beide Att'ectionen können ferner verwechselt werden mit Gehirn­hyperämie, Grehirnentzündung, Gehirnapoplexie, Schwindel, Ohnmacht, Epilepsie, Milzbrand, Stäbchenrothlauf, Ver­giftungen, Beim Schweine ist insbesondere die Möglichkeit der Verwechslung mit Rothlauf von practischer (forensischer) Bedeutung. Die Entscheidung ist hier lediglich mittelst der Section herbeizu-fUhren; dem ziemlich negativen Sectionsbefund beim Hitzschlag stehen die charakteristischen Veränderungen des llothlaufs: Gastroenteritis, Schwellung der Leber und Milz, Nephritis, Bacillen im Blute gegenüber.
Therapie. Die Behandlung besteht bei beiden Krankheiten in Abkühlung (vergl. die Behandlung der Gehirnentzündung), lluhe, Wasserzufuhr und Verabreichung von Excitantien, insbesondere der subcutanen Injection von Campher, Aether, Alkohol, Atropin, Hyoscin, CoffeYn, Veratrin, Strychnin u. s. w. Auch Chinin, sowie bei sehr beschleunigtem Herzschlag Chloroform wird neuerdings em­pfohlen.
Blitzschlag.
Literatur. — Hkuinq, Bep., 1846. S, 273; 1851. S. 228; Spec. Path., 1858. S. 580. — Oziol, Eep., 1847. S. 818. — Cuudt, Ibid., 1848. S. 80. —Basse, Ibid., 1871. S. 320.
—nbsp; Römer, Thrzt., 1873. S. 184. — Steinhopf, May., 1874. S. 418. — Anacikeh, B. ä., 1885. S. 22fJ. — Vandkwali.k, lielg. Hull., 1885. — BöLLMANN, Uec, 1885. S. 734. — Schmidt, 2%. B., 1887. S. 278. — Oollard, lire, 1887. — Zeitsohr. f. K^., 1889. S 406. — Tkheg, Th. Hasch., 1890. S. 229. — Hoffmann, Th. C/iir., 1891. 8. 21. — Wkttkuwik, Tidslcr. f. Vet., 1891. S. 244. — Dieckerhopf, Spec. Path., 1892. S. 099.
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Vorkommen. Am häufigsten werden Weidethiere, so Rinder, Pferde und Schafe, sowie Militärpferde vom Blitze getrotfen. Je nach der Intensität des Blitzstrahls und der directen oder indirecten Ein­wirkung auf die betreffenden Thiere sind die Folgen des Blitzschlags verschieden.
Symptome. Die Wirkung des Blitzes ist entweder eine das Nervensystem elektrisch erschütternde, oder die Haut vorbrennende, oder die Weichtheile zerreissende. Starke Blitzstrahlen tödten mo­mentan, apoplektiform durch Lähmung des Nervensystems. Schwä-
Friedborger u. Fröhnor, Pathol. u. Tlicrapie (1. Hausthieve. II. Bd. 1. Aull. 4
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Blitzschlag.
chere Strahlen oder solche, welche in der Nähe einschlagen, erzeugen vor Allem verschiedenartige Betäubungs- und Lähmungszustände. So hinterliisst der Blitzschlag zuweilen eine mehrere Stunden an­dauernde Betäubung, wie man sie nach Gehirnerschütterungen beob­achtet. In anderen Fällen bleiben Lähmungen einzelner Extremitäten, eines Ohres, der Unterlippe einer Seite, Schlinglähmung oder Läh­mung der ganzen Nachhand in Form von Paresen und Paralysen zurück. Die Paresen zeichnen sich durch einen relativ günstigen Verlauf aus. Nicht selten bedingt der Blitz äusserliche Ver­letzungen. Auch beobachtet man auf der Haut streifenförmige, oft gabelförmig verzweigte Linien oder Figuren, welche die Bahn des Blitzstrahls bezeichnen und von der Auflösung des Hämoglobins in den Blutgefässen und seiner Diffusion in die Nach­barschaft derselben herrühren. Oder der Blitz verbrennt in breiterer Ausdehnung die vorstehenden Schutzhaare, so Wimpern und Schopf­haare. Neben diesen oberflächlichen Versengungen kommen tiefere Verbrennungen der Cutis, Subcutis und der Muskulatur mit Zerreissung und Schwarzfärhung der Muskeln vor.
Anatomischer Befund. Mit Ausnahme der localen Verände­rungen ist der Leichenbefund beim Blitzschlage nicht sehr charakte­ristisch. Man findet in der Hauptsache eine starke Füllung des Venen­systems, dunkles, dünnflüssiges Blut, rasche Fäulniss der Cadaverr unvollständige Todtenstarre, sowie kleine Hämorrhagien in den inneren Organen (Gehirn, Nieren, Lunge etc.) und unter den serösen Häuten. Zuweilen erhält man auch ein rein negatives Resultat.
Therapie. Dieselbe ist eine rein symptomatische. Die Be­täubung behandelt man mit Excitantien (Campher, Spiritus, Aether, Ammoniak, kohlensaures Ammon, Veratrin, Atropin, Coffein, Hyoscin), die Lähmung mit hautreizenden Mitteln (Frottiren, Massiren, Elek-tricität, reizende und scharfe Einreibungen).'
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(Tünickkrampf.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;51
II. Krankheiten des Rückenmarkes und seiner Häute.
Cerebrosplnal-Menlngitls. Oenlokkrampf.
Literatur. — I. Beim Pferde. Richter, I'r.M., 1865/66. — Large, The Vet., 18G7 u. 1883. — Luimiiu, Rec, 1809. - Waliendohp, Ref. Thrzt., 1870. S. 15. — Degivk, A. de ßrux., 1873 u. 1874. - HARTENSTEIN, S, J. B., 1879. S. 127. —Dinter, Acker­mann, Benedict, Ibid., S. 121. — Apostolides, Ref. li. A., 1882. S. 120. — Meugei., Pet. A., 1882. — SaüNDERS, Am. vet. Rev., 1883. S. 539. — James, The Vet., 1883. S. 81. — Wohti.ey Axk, Ibid., S. 521. — Eckert, Pet. A., 1884. — Johne, S. ,/. li., 1885. S. 15. — PimfiEii, MöbiüS u. A., Ibid., 1887. 8. 100. — SATTLER, \V. f. 'Ph., 1887. S. 441. — Pekhey u. Deysine, Rec., 1888. S. 390. — Freitag, S. J, Ji., 1890. S. 69. — Kooourek, D. '/.. f. Ph., 1891. 8. 133. — Brüchbr, B. th. 11'., 1891. S. 33.
—nbsp;Hartenstein, Fambaqh, BrXubr, .s'../. H., 1891. S. 8G f. — Wilhelm, Uhuoh, fbid.,
1892.nbsp; nbsp;S. 95. — HlNEBAUOH, J. ofcomp., 1892. S. 327. — Thomassen, A. de Bi-ux.,
1893.nbsp; Mai. — Thomas, S, ,). B., 1894. S. 174.
II.nbsp; nbsp;Beim Sohafe. Stöhii, Eichbaum n. WlLKE, Pr. M., 1865/66. —Rolopp, Ibid., 1866—09. S. 147. — Schmidt, Mag., 1870. S. 186. -- BÖTTOER, J'i: M., 1877/78. S. 33. — Popow, Cbark. Vet., 1882. — BrXueb, 8.,/. B., 1887. S. 110. — Wischni-KEWITSOH, Charlc. Vet., 1889.
III.nbsp; Beim Ein do und bei der Ziege. Meyrii, Mac/., 1867. S, 57 u. 249; Oe. V.S., 1870. 8. 47. - Ringele, B. th. M., 1874. 8. 130. — O. Ha ums, D. '/,. f. Ph., 1887. 8. 72. — Oontamine, Bull. Bell/., III. 8. 64. — Schmidt, B. A., 1887. 8. 459.
—nbsp; nbsp;PuÖGEH, Ä ./. B., 1887. 8. 105. - DoBBSOH. Oe. F., 1888. S. 29. — Siedam-QROTZKY, 8. P. li., 1890. 8. 19. — Block, ß. th. W., 1891. 8. 168. — Nehhdouf, B. A., 1891. 8. 363. — Kroon, lloll. '/,., Bd. 18. 8. 264. — Noack, Pröqer, 8, J. B., 1892. 8. 101. — Haums, JiinderkrMitii., 1895. 8. 145. — Trambusti, Clm. vet., 1895.
IV.nbsp; Beim Hunde. Renneh, Mag., 1868. 8, 451. — MÜLLER, 8. J. li., 1888. 8. 20; Krkhtn. d. Hundes, 1892. 8. 210.
Aetiologie. Zwischen den Krankheiten des Gehirns und des Rückenmarkes hat seine Stellung der Genickkrampf, die Cerebrospinal-Meningitis, ein Leiden, welches deshalb ebenso gut auch unter den Gehirnkrankheiten eine Stelle linden könnte. Wie schon der Name besagt, besteht die Krankheit in einer E n t z ü n d u n g der H ii u t e des Gehirns und Bückenmarkes, wenn auch meist nur des Anfangstheils des letzteren, und schliesst sich dem epidemischen Genickkrampfe des Menschen nach Wesen, Erscheinungen und anato­mischen Veränderungen vollkommen an. Die Ursachen sind auch bei unseren Hausthieren offenbar in einer Infection zu suchen, weil das Leiden weitaus in den meisten Fällen in enzootischer, selbst epizootischer Verbreitung auftritt. Aus diesem Grunde könnte die Krankheit ebenso gut bei den Infectionskrankheiten abgehandelt werden. Wenn wir sie trotzdem hier einreihen, so geschieht dies einestheils deshalb, weil über den Infectionsstoff so gut wie gar nichts bekannt ist, andererseits wegen der häufigen Verwechslung mit Ge­hirnentzündung. Die früher, besonders bei sporadischen Krankheits-
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52nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Geniokkrampf.
i'ällen beschuldigten Ursachen, wie Erkältung, rauhe, nasskalte Witte­rung, schlechte, dunstige, zu heisse Stallungen, zu frühzeitiges Abhären, zu intensive Fütterung, sind jedenfalls nebensächlicher Natur. Es muss indess von vornherein hervorgehoben werden, dass von den in der Literatur als Genickkrampf bezeichneten Erkrankungen viele diese Benennung nicht verdienen, indem sichtlich Verwechslungen mit anderen Krankheiten, so mit Wuth, tuberkulöser Basilar-Meningitis, mit Apo­plexie, gewöhnlicher Gehirnentzündung, sowie mit Vergiftungen dabei vorgekommen sind. Wir haben daher der nachfolgenden Darstellung nur diejenigen Beschreibungen zu Grunde gelegt, bei welchen eine Verwechslung mit anderen Krankheiten als ausgeschlossen zu be­trachten war, und welche am meisten Aehnlicbkeit mit der epidemi­schen Genickstarre des Menschen darboten. Wie bei letzterer ergibt indess auch bei der Cerehrospinal-Meningitis der Hausthiere eine Ver-gleiclumg der einzelnen Krankheitsfälle ein etwas inconstantes, wechselndes Krankheitsbild nicht bloss nach den einzelnen Thiergattungen, sondern vor Allem auch bei einer und derselben Thierart.
Vorkommen. Am häufigsten werden unter den Hausthieren Pferde und Schafe, sodann Rinder, Ziegen und Hunde von der Krankheit befallen. Unter diesen sind es wiederum vorwiegend die Jugendlieben Thiere, besonders Lämmer und Jährlinge, sowie junge, vollkräftige Pferde; ausserdem scheint nicht selten eine enzootische Verbreitung im Frühjahr vorzukommen. Dabei erkranken während einer Seucheninvasion Thiere verschiedener Gattung gleichzeitig, nament­lich Pferde und Rinder. Zum ersten Male soll die Krankheit im An­fange der fünfziger Jahre dieses Jahrhundorts in Amerika beobachtet und von Large in New-York zuerst beschrieben worden sein; die ersten deutschen Berichte stammen aus der Mitte der sechziger Jahre. Im Jahre 1876 war die Krankheit seuchenhaft über ganz Egypten verbreitet; nach Apostolides starben in Kairo und Umgegend allein über 5000 Pferde, 700 Maulthiere und 200 Esel. In neuerer Zeit sind vereinzelte Enzootien in Sachsen. Schlesien, Ungarn und Russ­land beschrieben worden.
Anatomischer Befund. Die wesentlichsten anatomischen Ver­änderungen des Genickkrampfes bestehen bei den Hausthieren wie beim Menschen in einer anfangs serösen, später eiterigen Lepto-meningitis des Gehirns und Anfangstheils des Rü ckenmarks.
#9632;
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(renickkrampf.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;53
Man findet dementsprechend zwischen Dura und Pia mater des Ge­hirns, verlängerten Markes und Rückenmarkes, sowie in den Gehirn­ventrikeln eine entweder gelbliche, trübe, seröse Flüssigkeit oder ein graugelbes, milchiges, eiteriges, selbst fibrinöses Exsudat, besonders an der Basilarfläche des Gehirns. Koloff fand auch bei Schafen eine eiterige Infiltration der pialen Blutgefässe vorwiegend in der Adventitia derselben. Zuweilen trifft man sodann die austretenden Nervenstämme von eiterigem Exsudate vollkommen umschlossen an. Die Oberfläche des Gehirns und Rückenmarks ist ödematös erweicht, sowie die äussere Gehirnschichte selbst eiterig infiltrirt. Ausserdem findet man vereinzelt Erweichungsherde im Gehirn und Rückenmark, sowie nicht selten kleinere oder auch ausgedehnte Hämorrhagien in den Häuten und im Gehirn und Rückenmark. Die Gefässe, besonders der Pia und des Gehirns und Rückenmarks, sind stark gefüllt. Daneben hat man, wenn auch nicht in allen beschriebenen Fällen, AI Ige mein Verände­rungen im Körper beobachtet, welche auf eine infectiöse Natur der Krankheit hinweisen. Hierher gehören dunkles, missfarbiges, nicht geronnenes Blut, lehmfarbige Leber, trübe Schwellung und fettige Degeneration der inneren Organe, z. B. des Herzens, ausgebreitete Hämorrhagien, katarrhalische Affectionen des Darmcanals, besonders des Labmagens bei Lämmern u. s. w.
Symptome. Die Erscheinungen der Cerebrospinal-Meningitis setzen sich zusammen aus dem Krankheitsbilde der Gehirnentzündung und dem der Rückenmarksentzündung. Sie bestehen also im Wesent­lichen in Stumpfsinn und Schlafsucht (Gehirnreizungserscheinungen sind seltener), zu welchen sich Krampfanfälle der Kopf-, Hais­und Extremitäten-Muskeln mit steifer, gespannter Genick­haltung und krampfhafter Rückwärtsbiegung des Kopfes und Halses (Opisthotonus) gesellen; daneben ist gewöhnlich hohes Infectionsfieber vorhanden. Ausserdem kommt häufig, wenn auch nicht immer, bei vorwiegender Mitbetheiligung des verlängerten Markes, in Folge Affection der motorischen Nervencentren in demselben, eine Lähmung der Zungen- und Schlundkopfmuskeln mit Schling­beschwerden oder vollständiger Lähmung des Schling­vermögens vor (acute Bulbärparalyse). Zuweilen beginnt die Krankheit mit den Erscheinungen eines acuten Magendarmkatarrhs und mit leichten Koliksymptomen. Das Krankheitsbild selbst ist je nach der Intensität des Krankheitsprocesses, sowie je nach dem vor­wiegenden Ergriffensein des Gehirnes, verlängerten Markes oder Rücken-
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54nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Geniokkrarapf.
markes, endlich nach der Thiergattung ein ziemlich verschiedenes, wie dies auch beim Genickkrampf des Menschen der Fall ist.
I. Beim Pferde beginnt die Krankheit bald mit einem heftigen Schüttelfröste, welcher die Thiere in ihren Ständen förmlich hin-und herschiebt, bald mit starker Eingenommenheit und Schlaf­sucht, wobei die Thiere taumeln, wohl auch umfallen und im All­gemeinen die Erscheinungen der Gehirnentzündung, wenn auch vor­wiegend Depressionserscheinungen, erkennen lassen. In anderen Fällen sind leichte Kolikerscheinungen sowie Schlingbeschwerden das erste auffällige Krankheitssymptom; dabei machen die Thiere fortwährend vergebliche Versuche, den angesammelten Speichel abzu-schlucken, so dass derselbe schliesslich in langen Strängen aus dem Maule abfliesst. In seltenen Fällen beginnt das Leiden sofort mit Opisthotonus. Weiterhin beobachtet man Steifheit im Genicke, Schmerzhaftigkeit der Genickgegend bei Berührung derselben, sowie beim Heben des Kopfes und Ilückwärtsschieben des Thieres, starre, gespannte Haltung des Halses und selbst der ganzen Wirbelsäule, Anfälle von Opisthotonus und Trismus, vermehrte Wärme am Schädel und in der Genickgegend, deutliches Hervortreten der gespannten, hart anzufühlenden Nackenmuskeln. Die Erregbarkeit der Kranken ist erhöht; es besteht mitunter sehr starke Hyperästhesie und Schreckhaftigkeit. Hiezu kommen Krampf anfalle von minutenlanger Dauer an den Gesichts-muskeln (starrkrampfartiger Gesichtsausdruck), Schultermuskeln. an den Extremitäten mit nachfolgender hochgradiger Erschlaf­fung, allgemeinem Muskelzittern, sowie starker Hinfälligkeit. Auch klonische Krämpfe der Lippen- und Augenmuskeln (Nystagmus) werden beobachtet. Später kann sodann auch eine Parese und selbst Paralyse der Nach hand mit schwankendem, ungeschicktem Gange und schliesslich ausgesprochener Kreuzlähme hinzutreten. Auch Lähmungen der Sehnerven (Amaurose), der Lippen, der Ohren u.s.w. wurden beobachtet. Die sichtlichen Schleimhäute sind entweder höher geröthet oder wohl auch gelb gefärbt; die Futteraufnahme ist ver­mindert oder ganz unterdrückt, sehr häufig mit Schlingbeschwerden oder Schlinglähmung mit starkem Speicheln verbunden. Der Harn enthält Eiweiss und zuweilen rothe Blutkörperchen ; selbst aus­gesprochene Hämaturie wurde schon beobachtet. Die Temperatur kann bis auf 41deg; C. steigen; in anderen Fällen ist sie jedoch nur wenig oder gar nicht erhöht. Der Puls erscheint bald sehr frequent, bald normal, bald sogar unter der Norm, dabei gewöhnlich klein und weich.
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Grenickkrampf.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;55
Der Verlauf der Krankhoit ist ein acuter; die durchschnittliche Dauer beträgt 8—14 Tage, es kann jedoch schon nach 3—-5 Tagen der Tod eintreten. Besonders stürmisch scheint der Verlauf im An­fang einer Epizootie zu sein; hier sind sogar schon plötzliche Todes­fälle beobachtet worden, indem die Thiere rasch zusammenbrachen, in Krämpfe (Opisthotonus) verfielen und unter den Erscheinungen einer allgemeinen Lähmung schnell verendeten. In anderen Fällen bleibt der Zustand mehrere Wochen hindurch fast gleich oder führt zum Dummkoller (Üblich). Recidive sollen ferner häufig sein. Die Pro­gnose ist sehr ungünstig; nach Hartenstein und Wilhelm be­trägt die Mortalitätsziffer 85—i)0 Proc.
II.nbsp; nbsp;Beim Sckafe gehen der eigentlichen Krankheit häufig gewisse Vorboten, wie Traurigkeit, Niedergeschlagenheit, starke Einge­nommenheit des Sensoriums, Speicheln, Saugkrämpfe an den Lippen, Drehbewegungen, voraus. Bald darauf liegen die Thiere wie ge­lähmt am Boden, ohne sich wieder erheben zu können, sind bei der Berührung sehr schreckhaft und zeigen verschiedenartige Krampf-anfälle. Insbesondere werden Kopf und Hals nach oben und hinten zurückgebogen, so dass beide in einer Linie stehen, oder der Kopf selbst dem Widerrist genähert wird; ausserdem treten Kaukrämpfe, Zälmeknirschen, Nickbewegungen des Kopfes, Zuckungen und Con-vulsionen der Extremitäten-Muskeln auf. Stirn und Schädel sind heiss, die Conjunctiven höher geröthet, die Pupille ist erweitert. Die Temperatur wird bei Lämmern häufig unter der Norm angetroffen (vielleicht eine letale Erscheinung). — Der Verlauf ist bald ein sehr acuter, so dass der tödtliche Ausgang schon nach einigen Stunden oder Tagen eintreten kann, bald beträgt die Krankheitsdauer 1 bis 3 Wochen. Der gewöhnliche Ausgang scheint der letale zu sein und zwar nicht bloss bei Lämmern, sondern auch bei älteren Thieren. Nach Schmidt gingen beispielsweise von 43 Zeitschafen 41 zu Grunde.
III.nbsp; nbsp;Beim Hunde beobachtet man zunächst die Erscheinungen eines auffallenden Stumpfsinnes, seltener Delirien. Der Schädel fühlt sich heiss an, die Thiere zittern, fiebern, zeigen Schlingbeschwer­den, stossen an Gegenstände an, schwanken und führen selbst Zwangs­bewegungen (Kreis- und Rollbewegung) aus. Die Nackenmuskeln treten hart und wulstig hervor, der Hals wird krampfhaft nach rückwärts gezogen und es kommt selbst zu allgemeinen über den ganzen Körper verbreiteten, von kurzen Remissionen unter­brochenen Krämpfen, welche mit Erschöpfung und zuletzt mit Tod
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5Gnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Gonickkrampf.
enden; 2—8 Tage vor dem Tode soll sich die Cornea leicht trüben. Die Durchschnittsduuer der Krankheit betrügt 9 Tage (3—20). Die Krankheit ist beim Hunde sehr selten; unter 70,000 in den Jahren 188ü—1894 dem Berliner Spitale zugeführten Hunden befanden sich nur 10 Fälle von Cerebrospinal-Meningitis.
IV. Beim Rinde verläuft das Leiden mit Störungen der Futter-aufuahme und des Wiederkauens, Unruhe, Aufregung, Schütteln mit dem Kopfe, Stumpfsinn, Hochtragen des Kopfes, Anspannung der Nackenmuskeln, Anfällen vonTrismus und Opisthotonus, Schenkelkrämpfen, Zuckungen der Lippen, Rollen der Augen, Zu­sammenstürzen beim Aufheben des Kopfes; zuletzt treten lähmungs­artige Zustände ein. Aehnlich sind die Erscheinungen auch bei der Ziege.
Anmerkung. Ob die von Vogel u. A. beschriebene und als „epi-zootische Spinal-Meningitisquot; benannte Krankheit des Rindes als eine mit dem Genickknunpf identische oder verwandte Krankheit aufgefasst werden darf, ist sehr fraglich. Die Symptome derselben; starker Speichel­fi uss, Kaubeschwerden, Schlingbeschwerden, Unruheerschei­nungen, Hin- und Hertrippeln, häufiges Niederliegen und Wiederauf­stehen, Lähmung der Zungen- und Schlundkopfmuskeln, rasch zunehmende Hinfälligkeit, Unvermögen aufzustehen, Tod am 3. bis 5. Tage könnten sich höchstens auf eine Affection des verlängerten Markes (acute Bulbärparalyse) beziehen; psychische Störungen, Krämpfe, Zuckungen wurden dabei nie beobachtet. Die „Meningitis spinalis boura epi-zooticaquot; stellt jedenfalls keine einheitliche Krankheit dar, indem wahrscheinlich Vergiftungen, besonders my kotischer Natur, und andere Krankheiten damit verwechselt worden sind. So entspricht der von Zipperlen beschriebene Fall offenbar einer mykotischen Darmentzündung (wie dies Zipperlen auch vermuthet hat), indem bei der Section eine hochgradige Entzündung der Mägen und des Darmes vorgefunden wurde. Vergl. das Capitel der mykotischen Darmentzündung, Bd. I., welche eben­falls mit Speichelfluss, Unruheerscheinungen, Lähmung der Zunge und der Schlundkopfmuskeln, starker Hinfälligkeit etc. verläuft. (Literatur der epizootischen Spinalmeningitis: Vogel, llopertor., 1869. S. 106. Utz, Bad. thiorärztl. Mittheil., 18G9. S. 80. Lecouturier, Annales de Bruxelles, 1869. 1872. Mayer, Repertor, 1876. S. 327. Zipperlen, Ibid., 1877. S. 277. Deigendesch, Ibid., 1879. S. 268. Dieckerhoff, Spec. Path., II. 1891. S. 225.)
Progressive Bulbärparalyse. Unter dieser Bezeichnung versteht man beim Menschen eine Atrophie der motorischen Nervenkerne des verlängerten Markes, besonders des Hypoglossus-, Facialis-und Vago-Accessorius-Kernes („Bulbusquot; = alte Bezeichnung für Me­dulla oblongata), in deren Verlaufe es zu Lähmung und Atrophie der Zungen-, Lippen- und Kaumuskulatur, sowie der Gesichts-, Gaumen-, Schlund- und Kehlkopfmuskeln kommt, welche sich in Form von Sprach­störungen, Kau- und Schlingbeschwerden, vermehrter Speichel-secretion, herabgesetzter Ileflexerregbarkeit etc. ilussern; auch Fremdkörper-
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Genickkrampf.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 57
pneumonien in Folge der Schiinglilhmung werden beobachtet. Eine ganz ähnliche Krankheit haben Dogive, Gerard, Laridon \x. A. (FJelg. Annalen, 1883) bei Pferden in Nordwestflandern beobachtet. Die genannten Autoren fanden nilmlich eine allmählich 7. unebmonde Lähmung und Atrophie der Zun gen-, L ippen- und Kaumuskeln mit Störungen der Futteral! fn ahme, des Kau ens und Abschlingens (erschwertes oder scbliesslich ganz vnimügliches Abschlingen, Liegenbleiben in oder Heraus­fallen des Futters aus dem Maule, Speicheln) neben Abmagerung besonders der Kuumuskeln, verminderter liellexerregharkeit u. s. w. Der Verlauf der Krankheit war ein sehr langsamer, indem der Tod erst nach l/j—1 Jahr und darüber eintrat; zuweilen wurden auch Frenidkörperpnoumonien beob­achtet. Eine Behandlung war erfolglos. Bei der Section fand man Ent­färbung, Atrophie und Verfettung der Zungen- und Lippemnuskeln und eine schwache Volumsverminderung der Wurzeln der Bulbärnerven; das verlängerte Mark selbst erschien normal (?). (Beim Menschen findet man in den motorischen Kernen Degeneration der Ganglienzellen mit Binde-gewebswucherung.)
Differentialdiagnose. 1. Am häufigsten ist wolil der Genick-kratnpf, besonders bei Pferden, mit einer einfaclien Gehirnentzün­dung verwechselt worden; es ist dies um so leichter möglich, als ja auch die letztere mit Krämpfen und Zuckungen verlaufen kann. Eine Grenze zwischen beiden Krankheiten ist aucli mir dann zu ziehen, wenn die Erscheinungen der Rückenmarksaffection deutlich ausgeprägt sind und späterhin in den Vordergrund treten. 2. Die Unterscheidung zwischen Cerebrospinal-Meningitis und tuber­kulöser Basilar-Meningitis beim Kinde ist ebenfalls nicht immer leicht; sie stützt sicb cinestheils auf den Nachweis sonstiger tuber­kulöser Erscheinungen bei der letzteren (Lungentuberkulose, Euter-tuberkulose, Abmagerung), andererseits auf das meist enzootische Auf­treten des Genickkrampfes. 3. Pilzvergiftungen, wie sie ins­besondere nach der Aufnahme von Brand- und Schimmelpilzen mit dem Futter vorkommen, geben ebenfalls zuweilen zu Verwechslung Veranlassung; entscheidend ist hiebei die Untersuchung des Futters. 4. Beim Hunde kommen besonders Wuth und Staupe in Betracht; eine Berücksichtigung sämmtlicher Symptome wird wohl weitaus in den meisten Fällen eine Unterscheidung möglich machen. 5, Beim Schafe können Verwechslungen mit der ebenfalls enzootisch auftretenden Cönurus- oder Drehkrankheit vorkommen; die Erscheinungen der letzteren sind indess wesentlich verschieden, auch kann dabei zu jeder Zeit eine Section als sicherstes diagnostisches Auskunftsmittel vorgenommen werden. G. Starrkrampf endlich unterscheidet sich vom Genickkrampf durch das Fehlen der Remissionen und der cere-bralen Symptome.
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58nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;RüokenmarkBentzündung.
Therapie. Die Behandlung der Cerebrospinal-Meningitis ist im Allgemeinen dieselbe wie die der Gehirnentzündung. Vor Allem sind Ei sum seh läge auf den Kopf oder kalte Begiessungen desselben vorzunehmen; ausserdem empfiehlt sich eine Ableitung mittelst La-xantien auf den Darm. Daneben können die kramp fs till enden Mittel (subeutane Morphiuminjectionen, Bromlcalium, Chloralhydrat. Sulfonal, Chloroform) versucht werden. Wilhelm erzielte vorüber­gehende Besserung durch den Ader lass. Johne beobachtete beim Pferde in einem Falle auch günstigen Erfolg nach Anwendung von P ilocarpinum muriaticum (0,ö pro Dosis), Andere wandten das Mittel ohne Erfolg an (Uhlich). Prophylaktisch wäre bei enzootischem Auftreten in einem Stalle die Desinfection desselben und die Translocirung der gesunden Thiere angezeigt.
Die Entziiuduiig des Uiickeumarkes und seiner Häute. Myelitis und Meningitis spinsilis.
Literatur. — Saixt-Cyu u. Cohxevix, ./. de Lyon, 1868. •— FtUEDBEHOER, l'ittz'sche '/., 1873. S. 121. — Harms, H.J. B,, 1874. S. 63. — Mauhi, Revue vH., 1878. —Bohnet, M. J. B., 1880/81. S. 109. — Kitt u. Stoss, D. Z. f. Th., 1883. S. 137. — Weber u. Barrier, liec, 1884. - Martin, M. J. B., 1884/85. S. 40. — Sghindelka, Oe. V. S., 1885. S. 47. -- Axk, The Vet., 1885. — Faccimi, // med. vet., 1887. - Kiuiu.üw, M. d. Kasan. V. I., 1888. — Comeny, Itec, 1888. — Ostehmann, B. th. W., 1890. S. 289.
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-nbsp; Olbve, Z. f. Vet., 1895. S. 27.
Aetiologie. Die Ursachen der im Allgemeinen seltenen und weder in klinischer noch in pathologisch-anatomischer Beziehung hin­reichend untersuchten Myelitis und Meningitis spinalis, zweier Rücken-markskrankheiten, welche sich bei den Hausthieren nur anatomisch, nicht aber klinisch trennen lassen, sind hauptsächlich in trau mati­sch e n Einwirkungen zu suchen. Stösse oder Schläge auf die Wirbel­säule, Erschütterungen derselben, Wirbelbrüche, zu schweres Ziehen sind die häutigsten Veranlassungen. Man beobachtete auch den sel­tenen Fall einer eiterigen Myelitis in Folge Eindringens einer ver­schluckten Stopfnadel in das Kückenmark bei einer Kuh. Daneben werden rheumatische Schädlichkeiten beschuldigt. S e c u n d ä r kann sich die Entzündung von einem benachbarten Herde, z. B. einem cariösen Wirbel auf das Rückenmark fortpflanzen. Endlich kommt es
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Bückeumnrksoiitziindung.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;59
im Verlaufe mancher Infectionskrankheiten, z.B. der Septikämie, Pyämie, Druse, Staupe, Beschälseuche zu secundären entzündlichen Processen im Rückenmark. Ueber eine primäre inl'ectiöse Spinal-Meningitis, welche enzootisch bei Militärpferden auftrat, haben Comöny, Schmidt u. A. berichtet. — Am häufigsten beobachtet man die chronische Rückenmarksentzündung bei Pferden und Hunden (sog. Kreuzschwäche, Ataxie, Tabes dorsalis). Unter 70,000 in den Jahren 188(5 — 94 der Berliner Klinik zugeführten Hunden befanden sich 96 Fälle von Rückenmarksentzündung.
Anatomischer Befund. Derselbe stimmt im Wesentlichen mit dem bei der Gehirnentzündung beschriebenen überein. Bei der Lepto-meningitis spinalis findet man die Pia mater und Arachnoidea hyperämisch, geschwollen und getrübt, von Ekchymosen durchsetzt und zwischen dem Rückenmark und der Dura ein seröses (Hydro-rhachis) oder eiteriges Exsudat; die Oberfläche des Rückenmarks ist zuweilen ödematös oder eiterig infiltrirt. Bei traumatischen Entzün­dungen tritt das eiterige Exsudat zuweilen in Ahscessform auf und zeigt einen üblen Greruch. Die Myelitis, d. h. die Entzündung des Rückenmarks selbst, ist gewöhnlich eine umschriebene, herdförmige wie die Encephalitis, und besteht in einer eiterigen Infiltration des Rückenmarks mit Erweichung und Hämorrhagien (r othe E r w e ich u n g), wodurch die Substanz desselben in eine graurothe, breiige Masse um­gewandelt wir(J; seltener sind Abscesse. Bei chronischem Verlaufe kommt es zwischen den Ganglienzellen und Nervenfasern zu Binde-gewebsneubildung mit Atrophie der nervösen Elemente (Myelitis interstitialis oder Rückenmarks-Sklerose). Die Pachy-meningitis spinalis ist meist eine eiterige; bei chronischem Ver­laufe derselben zeigen sich zuweilen Einlagerungen von Knorpel-und selbst Knochenplättchen in die Dura mater spinalis in Form inselartiger Incrustationen (Pachymeningitis chronica ossi-ficans). Genauere histologische Untersuchungen haben Dexler und Hamburger bei rückenmarkskranken Hunden und Pferden aus­geführt.
Symptome. Die Erscheinungen der Rückenmarksentzündung er­klären sich leicht aus der Function dieses Organes. Bekanntlich stellt dasselbe die Leitungsbalm für die motorischen (Vorderhörner) und sen­siblen (Hinterhörner) Nervenfasern des Rumpfes und der Extremitäten dar und enthält ausserdem gewisse Centren für die Blase, den Mast-
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(JOnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; RückenmarksentzUndung.
darm und den Geuitalapparat. Dementspi-echend verläuft die Rücken­marksentzUndung mit folgenden Symptomen:
1.nbsp; Mit Störungen der Motilität und zwar tlieils mit Rei-zungs-, theils mit Lähmun gs-Erscheinungen. Die Thiere zeigen einen gespannten Grang, Steifheit der Wirbelsäule, Zuckungen und Krämpfe, zuweilen auch permanente Contracturen der Strecker und Adductoren der Hinterbeine (spastische Spinallähmung) oder schwanken beim Gehen, stürzen zusammen und sind entweder un­vollständig (Parese) oder vollständig gelähmt (Paralyse). Im letzteren Falle sind die Thiere nicht im Stande, sich zu erheben, son­dern grössere liegen andauernd und müssen aufgehoben werden, kleinere schleppen, wenn nur das Hintertheil gelähmt ist, die Hinterfüsse wie ein unbelebtes Anhängsel nach (Lähmung der Nachhand). Sehr hohe, für gewöhnlich toxisch wirkende Strychnindosen sowie sehr starke elektrische Ströme vermögen dabei keine Zuckungen mehr hervor­zurufen. Bei einer Affection des Lendenmarkes sind nur die Hinter­beine und der Schweif, bei einer solchen des Halsmarkes dagegen alle vier Extremitäten gelähmt. Im letzteren Falle kommt es auch zu­weilen zu Pupillenverengerung.
2.nbsp; Mit Störungen der Sensibilität, sowohl in Form einer erhöhten (Hyperästhesie), als einer verminderten oder aufgehobenen Empfindlichkeit der Hautnerven (Anästhesie). Die erstere äussert sich in Schmerz, Aufregung und Unruhe beim Berühren, besonders der Wirbelsäule. Kleinere Thiere, wie Hunde, schreien, grössere zucken zusammen, versuchen wohl auch zu beissen, oder werden förmlich in die Höhe geworfen, wie wir dies bei einem Pferde beobachtet haben. Zuweilen ist jede Bewegung von Schmerzäusserungen begleitet. Die Sehnenreflexe sind auffallend leicht auslösbar (Westphal'sches Zeichen); klopft man bei Hunden ganz leise mit etwas schnellender Bewegung des Fingers auf das Ligamentum patellare, so entstehen am liegenden Thiere kurze, rasch auf einander folgende Beuge- und Streck­bewegungen des Unterschenkels und heftige, schlagähnliche Erschüt­terungen der ganzen Extremität (Dexler). Die Lähmung der Sensi­bilität kennzeichnet sich durch den Verlust der Reflexerregbar­keit sowohl mechanischen, als thermischen und elektrischen Reizen gegenüber. Nadelstiche, hohe Hitzegrade, starke elektrische Ströme werden nicht gefühlt.
8. Mit Störungen seitens der Blase und des Mast­darmes. Dieselben bestehen im Anfange gewöhnlich in einer Zurück­haltung des Harns in der Blase (Retentio urinae) und in An-
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Rückcnmarksoiitzündung.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 61
schoppung des Kothe.s im Mastdarm (Verstopfung) in Folge Lähmung des Detrusor urinae und der Darmmuskulatur. Die Ansammlung des Harns in der Blase führt weiterhin zu Blasenhatarrh, Pyelitis und selbst Nephritis, Im späteren Verlaufe kommt es jedoch umgekehrt zu unwillkürlichem Abgange des Harnes und Kothes in Folge Lähmung des Sphincter vesicae und ani (Incontinentia urinae et alvi). Bei männlichen Thieren beobachtet man ferner zuweilen im Anfang anhaltende Erectionen (Priapismus), später Impotenz sowie Lähmung des Penis.
Ausser den genannten Symptomen findet man an den gelähmten Körpertheilen im-Anfang oft eine vermehrte, später meist eine ver­minderte Temperatur, zuweilen auch eine ödematöse Schwel­lung, Sehweissausbruch und gewöhnlich hei längerer Dauer der Lähmung Muskelatrophie. Das anhaltende Liegen der Thiere er­zeugt bald Decubitus. — Der Verlauf der llückenmarksentzündung ist meist ein chronischer; gewöhnlich werden die Thiere vor dem Ein­tritt des letalen Ausganges getödtet. Heilungen sind selten oder es bleibt wenigstens eine andauernde Kreuzschwäclie und Ataxie zurück.
Differentialdiagnose. Am häufigsten scheint die Rückenmarks­entzündung mit der rheumatischen Hämoglobinämie verwechselt worden zu sein, welche von Einigen geradezu als eine Uückenmarks-affection aufgefasst wurde. Die Schilderung des Krankheitsbildes der Myelitis und Meningitis spinalis ist daher in den meisten Lehrbüchern nichts Anderes, als eine Beschreibung der früher als „schwarze Harn­windequot; bezeichneten Krankheit. Auch die „rheumatischequot; Kreuzlähme im Verlaufe des Muskelrheumatismus, namentlich die beim Hunde so häufig als Lumbago rheumatica auftretende Form desselben, Druck 1 ähmungen des Rückenmarks durch Blutungen und Neubildungen, sowie die im Verlaufe von Nierenentzündungen zuweilen auftretenden Lähmungserscheinungen der Nachhand sind ge-wiss oft und viel mit Rückenmarksentzündungen verwechselt worden. Die Unterscheidung ist allerdings auch nicht immer sehr leicht. In-dess lassen sich Nierenentzündungen wohl immer durch die charakte­ristischen Veränderungen des Harns, sowie die rheumatische Hämo­globinämie, wohl in den meisten Fällen durch die bestehende Hämo-globinurie, die Anamnese , den peracuteu Verlauf und endlich eine rheumatische Muskelaffection, durch das Fehlen einer vollständigen Lähmung und die locale Schmerzhaftigkeit der betroffenen Muskeln
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62nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Rückenmarkscntzümlung.
von einer Rückenmarksentzündung unterscheiden. Schwieriger ist die Differentialdiagnose der letzteren gegenüber anderen Riickenmarksleiden, insbesondere Blutungen und Neubildungen. In dieser Beziehung fehlen sehr häufig alle Anhaltspunkte und es gibt nur die Section Aufschluss. Nur beim Hunde ist die Diagnose der ossificiren-den Spinalmeningitis im Allgemeinen nicht schwer (alte Thiore, all­mählich entstehende Ataxie).
Therapie. Die Behandlung der Uückenmarksentzündung besteht zunächst in frischen Fällen in der Anwendung der Kälte oder Priess-nitz'scher Umschläge im Verlaufe der Wirbelsäule. In manchen Fällen lassen sich auch günstige Resultate durch die sofortige Application von Hautreizen in Form sehr scharfer Einreibungen erzielen. Wir benützen hiezu bei Pferden die Cantharidensalbe, die Canthariden-tinctur, das Crotonöl oder Senföl; bei kleineren Thieren ist die An­wendung des Cantharidencollodiums sehr empfehlenswerth, desgleichen die der Brechweinsteinsalbe. Ausserdem ist im Anfang eine Ab­leitung auf den Darm durch Laxantien angezeigt. In späterer Zeit, wenn die Lähmungserscheinungen in den Vordergrund treten, bedient man sich ferner mit Nutzen der Elektricität. Hiebei wii'd im Allgemeinen der unterbrochene (Inductions-)Strom angewendet. Zu letzterem Zwecke benützen wir gewöhnlich bei Hunden und kleineren Thieren den Spam er'schen Apparat, dessen Elektroden in verschiedener Weise an beiden Enden oder zu beiden Seiten des Rückgrates, ferner abwechselnd die eine am Zehenende des gelähmten Beines, die andere in der Mitte des Rückgrates angelegt werden. Die Stärke der Ströme richtet sich hiebei nach dem Grade der Lähmung; zu grosse Schmerz­erregung ist zu vermeiden. Wir haben durch fortgesetztes Elektri-siren in zahlreichen Fällen von chronischer Rückenmarksentzündung Besserung erzielt. Innerlich kann man gegen motorische Lähmungen Strychnin verabreichen. Die subcutane Dosis des Strychninum nitri-cum beträgt für Pferde 0,05—0,1, für das Rind 0,05—0,15, für den Hund ein Zehntel-Milligramm pro Kilogramm Körpergewicht, also 0,001—0,003 im Durchschnitt. Wenn eine grössere Menge von Ex­sudat im Rückenmarkscanale zu vermuthen ist, kann auch das Pilo-carpin (0,2—0,5 für Pferde) und Arecolin (0,05—0,1 für Pferde) versucht werden. In besonders hartnäckigen Fällen wird von Manchen die Cauterisation der Haut im Verlaufe der Wirbelsäule empfohlen. Grössere Thiere müssen ferner bei Zeiten in eine Hängematte ge­bracht werden, um den gewöhnlich sich bald einstellenden Decubitus
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Neubildungen im Rückenmark.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; (J3
zu verhüten. Ausserdem hat man für häutige Entleerung des Harnes und Kothes durch Compression der Blase, Katheterisation und Entleeren des Mastdarmes zu sorgen. Endlich lässt man gegen die zunehmende Muskelatrophie, sowie als Ersatz für die Elektricität reizende Einreibungen in Form von Campherspiritus, Senf­spiritus, Terpentinöl, Linimentum volatile etc. und die Massage anwenden.
Infectiöse Rückenmarkslähmung (Congestion) beim Pferde, Unter diesem Namen hat Comeny eine Enzootie unter franzüsischcn üavallerie-pferden beschrieben. Das Hauptsymptom der Krankheit soll in einer Läh­mung der Nachhand bestehen, welche sowohl peracut als acut und sub-aout verläuft und nur im ersten Falle mit Fieber verbunden ist. Bei der Section findet man congestive Hyperämie der Rückonmarkshäute, sowie Hyperämie und Erweichung des Markes. Die Untersuchungen über die Ursachen der Krankheit sind bisher resultatlos geblieben. Dagegen ist die contagiöse Natur des Leidens constatirt. Eine ähnliche Enzootie bei Pferden hat Schmidt (Berl. Archiv, 1885. S. 407) beschrieben,
Blutungen und Neubildungen im Uückenniark.
Literatur. — I. Blutungen. Caussk, J.duMidi, 1859. — Varnki.l, The Vet., 1804. Priedberoer, ir. f. 7'li., 1871. S. 37. — Kammerer, Ji. th. M., 1883. S. 85. — Busch, ]'r. M., Neue Folge, VI. S. 3G. — Bknjamin, Hull. soc. centr., 1884. — DlECKERBOFF, Spec Path., 1892. S. 686. — Schlesinoer, 0laquo;. Z. f. Vet., V. Bd. S, 260.
II. Neubildungen, Trasbot, liec., 1861. — Caussk, Ibid., S. 214. — Fhikd-nEBGEn, M. J. B., 1877/78. S. 87. — Raiu.iet, A. d'Alf., 1878. — Dieckerhofp, Hquot;. f. Th., 1881. ^ 82. — Nielsen, TMskv.f. Vet., 1882. — HflBSOHER, Schw. A., 1884. S. 142. — Oe.Vercimnionatssrln:, 1884. Nr. 11. — Oadeac, licvue vrt., 1885. — Bratschikow, Pet.A., 1887. — Kammermann, Sehw.A,, 1888. S. 205. — Piana, Clin. vet., 1889. — Stubbe, A. de lirux., 1890. — DlECKIBHOFP, Spec. Path., 1892. 8. 688. — Matthiesen, D. th. JC., 1894. S. 353. — Dexlkr, M. f.p. Th., 1895. S. 112.
Aetiologie. Eine Compression des Rückenmarkes kann, abge­sehen von dem durch einen entzündlichen Flüssigkeitserguss her­vorgerufenen Drucke, einerseits durch Blutungen, andererseits durch Neubildungen bedingt sein. Von letzteren, welche übrigens sehr selten sind, kommen bei den Hausthieren besonders Sarkome der Dura (Melanome, Spindelzellensarkome), Lipome, Aktinomykome, Gli-ome, Myxome etc. und Cönurusblasen in Betracht. Auch Exostosen der Wirbelsäule, Erkrankungen der Intervertebralgelenke, ossificirende Pachymeningitis etc. können zu Compressionen der Medulla führen. Blutungen sind entweder durch Traumen (Wirbelbrüche, Erschütte­rungen, Schusswunden) oder durch eine Gefässerkrankung bezw, Embolio bedingt; das Blut befindet sich entweder subdural und subarachnoideal, oder central im Rückenmark selbst (lliimatomyelie).
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04nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Neubildungen im Rückenmark.
Symptome. Die durch Blutungen in die Häute oder das Rückenmark selbst erzeugten Drucklilhmungen sind durch ihr rasches, apoplektiformes Auftreten charakterisirt (spinale Apoplexie). Dadurch unterscheiden sich diese Lähmungen sowohl von den durch Rückemnarksentzündung als von den durch Neubildungen hervorgerufenen. Meist deutet auch die Anamnese auf eine trau­matische Ursache der Lähmung hin oder die Untersuchung lässt eine solche, z. ß. beim Hunde, in Form grosser S chmerzliaftigkeit beim Abbiegen und Strecken der Wirbelsäule in der Lendengegend erkennen. Sodann kann es im Verlaufe der Lähmung in Folge Resorption des Extravasates zu einer Besserung und selbst Heilung kommen, was bei Neubildungen nie der Fall ist. Im An­fange gehen den L ä h m u n g s e r s ch e i n u n g e n zuweilen Reizsymptome (Zuckungen, Schmerzen) voraus. So beobachtete Kam merer bei einem Rinde nach einer Blutung im Bereiche des verlängerten Markes einen förmlichen Anfall von Genickkrampf. Schlesinger sah bei einem Hunde tetanische Krämpfe der Extremitäten und Rücken­muskeln, welche-sich rasch auf die Brust- und Halsmuskeln ausbreiteten, ausserdem klonische Zuckungen einzelner Muskelgruppen, Druckempfind­lichkeit und Steifigkeit der Wirbelsäule, hochgradige Hauthyperästhesie, sowie spontane Schmerzäusserungen.
Comprimirende Neubildungen führen nur allmählich und zwar häufig ebenfalls nach vorausgegangenen Keixungserscheinungeu zu Lähmungen, welche anfangs nur unvollständig (Paresen), später aber vollständig sind (Paralysen). Heilungen sind dabei un­möglich. Das Kraukheitsbild ist dem der Rückemnarksentzündung oft sehr ähnlich.
Differentialdiagnose. Ausser der oben berührten engeren Unter­scheidung zwischen den verschiedenen Arten der spinalen Lähmung (entzündliche, apopiektische, durch Neubildungen bedingte), welche sich in der Hauptsache auf das plötzliche oder allmähliche Auftreten, die Anamnese und die Heilbarkeit, resp. Möglichkeit einer Besserung stützt, nur zu häufig aber gar nicht durchführbar ist, erweist sich von practischer Wichtigkeit die Unterscheidung zwischen spinalen und cerebralen Lähmungen. Man hat hiefür folgende Anhalts­punkte.
1. Die spinalen Lähmungen sind vorwiegend Paraplegien, die cerebralen Hemiplegien. Die Erklärung liegt darin, dass bei der geringen Grosse des Rückenmarks im Vergleich zu der des
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Spinale Druckliihimingen.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 6rgt;
Gehirns der pathologische Process meist das Organ in seinem ganzen Durchmesser betrifft. Aus demselben Grunde ist die Lähmung so-wohl eine motorische als sensible (Vorder-und Hinterhöi-ner); sodann sind von der erkrankten Stelle im Rückenmark nach hinten sämmtliche Muskeln gelähmt.
2.nbsp; nbsp;Bei den spinalen Lähmungen fehlen gewöhnlich psy­chische Störungen, sowie die Mitbetheiligung der Ge­hirnnerven, welche bei cerebralen meist vorhanden sind.
3.nbsp; nbsp; Eine gleichzeitige Lähmung der Blase und des Mastdarms spricht für die spinale Lähmung.
4.nbsp; nbsp; Spinale Lähmungen schreiten zuweilen von hinten nach vorn, sind also ascendirend.
5.nbsp; nbsp;Trophische Störungen in den gelähmten Theilen (Muskelatrophie) sind insofern für spinale Lähmungen charakteri­stisch, als die Ganglienzellen der motorischen Vorderhörner des Rücken­markes einen tropliischen Einfluss auf die von ihnen innervirten Muskeln besitzen, was für die motorischen Gehirncentren nicht in so hohem Masse zutrifft. Im Uebrigen iindet man Muskelatrophie auch bei cere­bralen Lähmungen (Trigeminus).
Beim Hunde werden die Drucklähmungen nicht selten ver­wechselt mit spinalen Paresen und Paralysen, welche durch Herz­krankheiten (Klappenfehler) bedingt sind. Man beobachtet nämlich zuweilen bei beginnender Herzdilatation im Anschlüsse an Klappen­fehler Lähmungen der Nachhand, welche bald auf venöser Hyperämie (bezw. arterieller Anämie) der Medulla spinalis, bald auf einer im Verlaufe dieser Herzfehler eintretenden Thrombosirung der Schenkelarterien beruhen. Es empfiehlt sich daher in jedem Falle von spinaler Lähmung beim Hunde eine ge­naue Untersuchung des Herzens.
Therapie. Die Behandlung der Drucklähmungen ist dieselbe wie die der Rückenmarksentzünduug; Neubildungen sind unheilbar. Bei Blutungen im Rückenmarke kann man zur Beförderung der Re­sorption innerlich Laxantien oder Jodkalium verabreichen.
Ataxie. Unter „Ataxiequot; versteht man eine Störung in der Co­ordination der Bewegungen, wobei nicht alle Muskeln zur richtigen Zeit behufs Ausführung einer Bewegung in Thiltigkeit gesetzt werden, sondern einzelne zu früh oder zu spät, oder auch einzelne Muskelgruppen ausschliesslich, z. B, die Beuger ohne die ausgleichende Wirkung der Strecker. Eine der häufigsten Ataxien ist der Hahnentritt beim Pferde, der wohl in manchen Fällen die Folge einer Rückonmarkserkrankung sein Frledborgev u. FrOhner, PatholiU. Therapie d, Hausthiere, II. Bd. 4,. Aufl. 5
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66nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Tralerkrankheit der Schafe.
kann. Atactische Bewegungen in Folge einer interstitiellen Myelitis (Druck­atrophie der nervösen Elemente dnroh Bindegewebswucherung) sind beim Pferde beispielsweise von Weber und Barrier beschrieben worden. Bolt on fand in einem Falle von Hahnentritt chronische fleck weise Degene­ration des untersten Dorsal- und Lumbarmarks in Form von Schwellung, Zerfall und verminderter TinctionslUhigkeit der Axencylinder, Verschwinden der Markscheiden sowie Lückenbildung in der Stützsubstanz.
Die Traber- oder Oiiubberkrjinkheit der Schafe.
Literatur. — Aeltere Literatur vgl,beiHxbino, Spec. Path., 1858. —Spinoi.a, Spec. Path., 1803. — May, Krkh. rl. Schafe, 1808. S. 241. — Richter, Mag., 1841. S. 198. — EocHE-LriiiN, Itec, 1848. — Cauvkt, J. du Midi, 1854. — Fobstgr, lt;gt;e. V.S., 1859. S. 103. —Roi.off, rtW., 1868. S. 100. —Dammanx, Thrgt., 1869. 8,226.— ZCiin, Ref. Thrzt., 1870. S. 58. — ÖERLACH, O. 77/., 1872; mit Literatur. — Weber, S, J. P., 1874. S. 97. — Bknion, TraiU' des maladies du moutoii, Paris 1874. — Roll, Spec. Path., 1885. — Schlko, S.,/. /;., 1888. S. 75. — Haubner-Siedamorotzky, L. Th., 1893. S. 270.
Wesen. Die Traber- oder Gnubberkrankheit des Schafes stellt ein chronisches, fieberloses, erblich übertragbares Rücken-marksleiden dar, dessen Wesen noch nicht hinreichend er­forscht ist, und das sich hauptsächlich in gesteigerter Em­pfindlichkeit (Hyperästhesie), sowie in Schwäche und Läh­mungserscheinungen der Nachhand neben hochgradiger Abmagerung äussert und regelmässig zum Tode führt. Wei­teres über die Natur des Leidens lässt sich zur Zeit nicht sagen. Die häufig angestellte Vergleichung mit der Tabes dorsalis (grauen De­generation der Hinterstränge) des Menschen beruht vorerst auf einer reinen Hypothese, wenn sie auch eine gewisse Wahrscheinlichkeit für sich hat, da eine exaete, wissenschaftliche Untersuchung des patho­logischen Befundes im Rückenmarke vollständig fehlt. Wir müssen uns daher darauf beschränken, das Vorkommen, die Aetiologie, die Sym­ptome und die Prophylaxe kurz zu besprechen.
Vorkommen. Die Traberkrankheit war vor der Einführung edler Zuchten besonders der Merinos (1705 aus Spanien importirt), nahezu unbekannt; seit dem Aufkommen dieser edleren, feineren Rassen ist sie jedoch entsprechend deren Ausbreitung häufiger ge­worden. Insbesondere findet man das Leiden in hochfeinen Electoral-herden, während es beim gewöhnlichen Landschafe oder dem Negretti-schafe viel seltener ist. Am häufigsten erkrankt das männliche Ge­schlecht, hauptsächlich junge, 2—13jährige Böcke, seltener weibliche Thiere oder Hammel. In Preussen und Sachsen mit ihren edlen Schaf-
iMIM^Hi
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Trabcrkraiikhcit dor Schafe.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 67
/.Uchtereien wird gegenüber Süddeutschland die Krankheit, welche eine Herdekrankheit der schlimmsten Art darstellt, viel öfter beobachtet.
Aetiologie. Die Ursachen der Traberkrankheit sind zunächst in einer erblichen Anlage zu suchen. Meist wird das Leiden durch Zuchtböcke in eine Herde eingeschleppt, welche entweder sichtbar traberkrank sind oder doch den Keim der Krankheit in sich trajjen (sog. Erbtraber). Von wesentlichem Einflüsse ist sodann ein falsches Züchtungsprincip: die übertriebene Verfeinerung der Kasse durch zu wenig Auffrischung, ausschliessliche Incestzucht, die Verzärtelung der jugendlichen Thiere, eine ungesunde Treibhauszucht, das Bestreben, möglichste Frühreife zu erzielen, das Verwenden zu alter Mütter zur Zucht u. s. w., sowie geschlechtliche Ueberreizung der männ­lichen Thiere durch zu häufige und zu frühe Begattung. Ob ausser diesen Ursachen noch klimatische oder locale Verhältnisse einwirken (sumpfiger, Uberschweramter Boden mit zu üppigem, mastigem Futter, sowie sehr dürftiger Sandboden), muss dahingestellt bleiben.
Symptome. Das erste Stadium der Traberkrankheit beginnt allmählich mit anfangs wenig prägnanten Erscheinungen. Die Thiere sind sehr schreckhaft (sog. Schruckigsein) und haben ein schüch­ternes, scheues, ängstliches, hastiges Benehmen, zittern beim Ergreifen, haben einen unstäten, starren, blöden Blick und zeigen nickende Kopf-bewegungen, wohl auch ein Zurückbiegen des Kopfes, sowie eigen-thümliche zitternde Bewegungen der Ohren, letzteres vorwiegend bei grosser Sonnenhitze. Die Dauer dieses Stadiums beträgt im Winter 4—8 Wochen, im Sommer dagegen, wo die Krankheit rascher ver­läuft, nur ca. 8—1! Tage.
Das zweite Stadium hat eine Dauer im Winter von 2—4 Mo­naten, im Sommer von ebensoviel Wochen. Es beginnt ebenfalls all­mählich , und zwar mit allgemeiner Schlaffheit der Muskeln und z u-nehmender Schwäche der Nachhand. Die Thiere haben einen unsicheren, trippelnden, trabartigen Gang (daher der Name Traberkrankheit), wobei die Hinterfüsse gespreizt und weit unter den Leib gestellt werden. Zuweilen sieht man hahnentrittähnliche Bewegungen. Die Fähigkeit zum Galoppiren oder Setzen ist verloren gegangen. Zu dieser Ataxie gesellt sich weiterhin ein sehr lebhafter Juckreiz, besonders in der Kreuzgegend, welcher sich durch Nagen, Scheuern und Reiben der Thiere äussert (daher der Name Gnubber-oder Wetzkrankheit), Die Schafe nagen und beissen sich am Schweif-
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68nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Traborkrankheit der Schafe.
ansatz, auf dem Kreuze, auf dem Rücken, wohl auch an den Hinter-und seihst Vorderschenkeln; hiedurch entstehen kahle, entzündete Stellen auf der Haut, oder die Wolle wird zum Mindesten abgerieben, rauh und struppig. — Im weiteren Verlaufe treten Lähmungs­erscheinungen seitens der Nachhand auf, welche sich nach vorne fortsetzen, die Thiere schwanken beim Gehen hin und her, stürzen zusammen, können sich nur schwer wieder erheben, dabei magern sie sehr stark ab; unter zunehmender Hinfälligkeit und Entkräftung erfolgt sodann der Tod.
Differentialdiagnose. Verwechslungen der Traberkrankheit kom­men vor mit Kreuzdrehe (Conurusblasen im Rückenmark) und anderen spinalen La Innungen. Die Unterscheidung gründet sich auf das Vorhandensein oder Nichtvorhandensein der für die Traberkrankheit besonders wichtigen Symptome der Schreckhaftigkeit und des Gnub-berns: ausserdem spricht das vorwiegende Erkranken der männlichen Thiere und das Auftreten des Leidens in edlen Zuchten für Traber­krankheit.
Therapie. Eine Behandlung der erkrankten Thiere ist so gut wie aussichtslos, sie werden daher am besten frühzeitig geschlachtet. Viel wichtiger ist die Prophylaxe, welche im Ausschliessen traber­kranker Thiere von der Zucht, in der Benützung der Böcke erst vom zweiten Jahre ab, der Vermeidung jeder geschlechtlichen üeberreizung derselben, sowie in einer naturgeraässen Haltung und Pflege besonders der jugendlichen Thiere besteht. Eine zu weit gehende Verfeinerung der Rasse durch Incestzucht ist ebenfalls thunlichst zu vermeiden.
Tabes dorsalis. Als Tabes dorsalis, Sklerose der hinteren Kückenmarksstränge, oder progressive Bewegungsataxie be­zeichnet man in der humanen Mediein ein chronisches, mit Liihmungs-erscheinungen verlaufendes Rückenmarksleiden, dessen Urs ach en zur Zeit noch nicht genau bekannt sind. Die frühere, irrthümliche Ansicht führte die Krankheit auf geschlechtliche Excesse zurück. Es scheinen einerseits starke Erkältungen und übermässige Anstrengungen der Beine, anderer­seits eine erbliche Disposition die wichtigsten Ursachen des Leidens zu sein. In letzterer Hinsicht hat man die Beobachtung gemacht, dass mehrere Glieder einer Familie an Tabes erkrankten. Am häufigsten werden Männer im Alter von 30—50 Jahren von Tabes dorsalis befallen. Anatomisch besteht das Leiden in einer grauen Degeneration der Hinter­stränge des Rückenmarkes mit starker Bindegewebswucherung (Sklerose). Die Erscheinungen sind im Wesentlichen die einer gestörten Co­ordination der Muskclbewegungen (Ataxie). Die Krankheit be­ginnt mit spinalen Irritationserscheinungen, welche sich namentlich in
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Tabes dorsalis.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 69
H authyperilsthesie und hineinirenden (aufblitzenden) neuralg-isehen Schmerzen in den Armen und Beinen Uussern. Dieses erste Stadium kann mehrere und selbst viele Jahre dauern. Die Krankheit wird oftmals mit Rheumatismus, Ischias oder anderen selbstständigon Neuralgien verwechselt. Das zweite sog. manifeste Stadium ilussert sich durch Störungen in der geordneten Bewegung (Dewegungsataxie). Dasselbe beginnt mit leichter Ermüdung, mit einer gewissen Unsicherheit und Schwcrfiilligkeit beim Gehen, sowie mit steifem, ängstlichem Gange, wobei häufig die Füsse un-nöthig hochgehoben, ruckweise bewegt und stampfend niedergesetzt werden (Hahnentritt). Gleichzeitig ist die Sensibilität abgeschwächt, so dass z. B. der Widerstund dos Fussbodens nicht mehr gefühlt wird („auf Wolken gehenquot;). Im dritten sog. paralytischen oder paraplegischen Stadium be­steht vollständige spinale Lähmung,
Gibt es nun auch bei Thieren diese Tabes dorsalis des Menschen? Diese Frage kann zur Zeit nur mit wahrscheinlich! be­antwortet werden. Die Traberkrankheit der Schafe z. B. hat in Manchem damit Aehnlichkeit. Man vergleiche die Erblichkeit, das Auf­treten beim männlichen Gescblechte, die beiden Stadien der [rritation und Lähmung, sowie die zweifellos bestehende Bewegungsataxie. Auch beim Hunde glauben wir in mehreren Fällen von Ataxie eine echte Tabes dor­salis vor uns gehabt zu haben. Wir haben aber anatomische Untersuchungen nicht gemacht. Umgekehrt hat Hamburger (Holland. Zeitschrift für Thierheilkunde, 1890. Heft 4) bei einem Hunde eine ausgesprochene tabes­artige Degeneration der Hinterstränge nachgewiesen, ohne indessen den Hund während des Lebens gesehen zu haben. Der Nachweis der Tabes dorsalis ist bei den Hausthieren intra vitam deshalb so schwer, weil die subjeetiven Symptome (Hyperästhesie, Neuralgie, Verlust des Gefühls) meist nicht zum deutlichen Ausdruck gelangen. Immerhin aber wären ge­nauere an at o mische Untersuchungen, zusammengehalten mi t den Erscheinungen während d e s L e b e n s, b e i S c h a f e n (T r a b e r-kran kheit), Hunden (Ataxie) und Pferden (Hahnentritt, Kreuz­schwäche) sehr wünschenswerth.
III. Krankheiten der peripheren Nerven.
Lillimiing einzelner pei'Ipherer Nerven.
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II. Trigeminuslähmuu g. RöLL. Spec. Path., 1885. II. S. 184. — MOLLER, KrMtn. rf. Hundes, 1892. S. 205. — FröHNER, M. f. /gt;. Th., 1893. S. 310. — TEMPEL, B. th. W., 1894. S. 245.
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70nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Facialislähmung.
III.nbsp; Lähmung des S up rase apularis. GÜNTHER, ifao., 1866. — MÖLLER, B.A,, 1876. S, 30G; Diagnostik, 18(J0, u, Chirurgie, 1891. S. 544. — Siedamorotzky, 8, J. ll., 1878. S. 59. — Hansen, Dan. Zeitaehr., 1889. — Brauer, S../. B., 1890. S. 74.
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IV.nbsp; Lähmung des Kadialis. — Möuer, B. A., 1875. S. 147; Chirurgie, 1893.
-nbsp; MUHKEL, J'r. M., 1883. S. 34. — Bormakn, II. A., 1886. S. 293. — Sikdamguotzky, 8../. Ji., 1890. S. 23. — Düsohanek, Oe. V., 1891. S, 135. — LObke, Z. f. Vet., 1892. S. 491. — /'. Mit. V. H., 1891—93. — MÜLLER, Krkhtn. d. Hundes, 1892. S. 206. — Dieckkiihoff, Spec. I'alli., 1892. S. 098. — TONDBÜH, J. de Lyon, 1892. S. 10. — Fhohnkh, M. f. p. Th,, 1893. S. 311. — öoldbeqk, X. f. Vet., 1893. S. 480. — Schröder, Ibid., 1894. S. 121. - Sohirmann, Ibid,, S. 200. — Hönscher, ywlt;/., S.291.
-nbsp; Harms, Rinderkrkhtn,, 1895. S. 285.
V.nbsp; Lähwuug des Ischi adieus. MÖLLER, I). A., 1880. S. 00; Chirurgie, 1893.
—nbsp; Pfister, Sohw, A., 1884. S. 18. — Polfiorow, l'et. A., I. S. 38.
VI.nbsp; Lähmung dos Orura 1 is u. Ti b i a 1 i s. Möller, Ji. A., 1876. S. 300 u. ff.; Chirurgie, 1893. - Dieckkiihoff, Spec. Path., 1892. S. 698. — /'. Mil. V. J)., 1893.
VII.nbsp; Lähmung des O b t u r a t o r i u s. SCHIMMEL, Oe. M., 1894. S. 385.
Aetiologie. Die Ursachen der bei unseren Haustliieren nicht gerade seltenen Lähmungen peripherer Nerven sind meist Traumen, welche auf irgend eine Stelle im Verlaufe des betreffenden Nerven ein­gewirkt haben, z. B. Quetschungen des Facialis in der Nähe des Kiefer­gelenkes an seiner Umbiegungsstelle um den Hinterkiefer, Druck von Geschwülsten auf den Verlauf der Nerven, Verletzungen und Zer-reissungen des Suprascapularis beim starken Anrennen an harte Gegen­stände, beim Gegenreiten, beim Liegen auf dem Boden u. s. w. In­dessen können auch centra 1 e Erkrankungen am Ursprünge der Nerven Lähmungen bedingen, so Tumoren, Abscesse und Entzündungen an der Basis des Gehirnes; seltener scheinen Erkältungen, Schrecken etc. die Ursachen der Lähmung zu sein. Endlich können Infectionskrankheiten, besonders die Hunde­staupe, sowie Intoxicationen periphere Lähmungen veranlassen. '
Symptome. Die Krankheitserscheinungen der einzelnen peri-pheren Nervenlähmungen sind nichts Anderes, als Störungen der Function der betreffenden Nerven.
I. Die Facialislähmung äussert sich durch eine einseitige oder beiderseitige Lähmung der Gesichtsmuskeln. Bei einseitiger Facialislähmung werden die Oberlippe und Nasenspitze nach der gesunden Seite verzogen, die Unterlippe hängt schlaff her­unter oder ist ebenfalls nach der entgegengesetzten Seite verzerrt, zwischen der Backenwandung und den Zähnen sammelt sich Futter an, das Auge der befallenen Seite kann entweder nicht geschlossen werden, steht daher weit offen und thränt (periphere Facialisläh­mung), oder das ebenfalls gelähmte obere Augenlid fällt über das
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Ti'igoininusliihmung',nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;71
Auge herab (Pto.sis), so dass dasselbe geschlossen erscheint (centrale Facialisliihmung). In Folge einseitiger Bewegung der Nüstern kann es bei starker Anstrengung selbst zu Dyspnoö kommen. Der Verlauf ist je nach*dem Grade der Liilimung verschieden; Heilungen sind nicht selten.
II.nbsp; Die Trigeminuslähmung verursacht 1. eine einseitige An­ästhesie des Gesichtes, der Maulhöhle und Zunge, sowie des Auges; die Unempfindlichkeit des Auges bedingt ferner, dass etwaige reizende Körper nicht entfernt werden und so eine Entzündung und Geschwürsbildung auf der Cornea veranlassen; 2. bei gleichzeitiger Lähmung des motorischen Trigeminusastes eine Lähmung der Kau­muskeln mit erschwerter Futtoraufnahme, Ansammlung von Futter im Maule, Speicheln, Herunterhängen des Unterkiefers, ungleicher Abreibung der Backzähne, sowie Atroj)hio der Kaumuskeln. Diese letztere Form der Trigeminuslähmung findet man namentlich bei Hunden bei der Wuth und nach der Staupe.
III.nbsp; nbsp;Die Lähmung des Suprascapularis führt zu wahrer (neuro-pathischer) Schulterlähme; sie ist durch Atrophie der beiden G r ä t e n m u s k e 1 n und d e r S c h u 11 e r u m d r e h e r, sowie durch eine eigenthümliche Schulter Iah mheit charakterisirt, indem bei der Belastung des betreffenden Fusses der Bug nach aussen abweicht, so dass zwischen Brustwand und Ellenbogen ein verschieden grosser Raum entsteht (sog. Abblatten). Im Gegensatze zu dem auf Muskel-zerreissung beruhenden Abweichen der Schulter fehlen hier alle ent­zündlichen Erscheinungen. Die gelähmten Muskeln reagiren auf elek­trische Ströme nicht. Die Prognose ist nicht ungünstig.
IV.nbsp; nbsp;Die Lähmung des Radialis, welcher die Streckmuskeln des Vorarmes, besonders die Ellenbogenstrecker, sowie die der unteren Gelenke innervirt, äussert sich in dem Unvermögen des betreffen­den Vorderfusses, den Körper zu stützen; der Fuss bricht in allen Gelenken zusammen, indem dieselben bei Belastung nicht ge­streckt werden können. Bei Druck gegen die Vorderfusswurzel ist der Fuss dagegen im Stande, den Körper zu stützen. Die gelähmten Muskeln fühlen sich schlaff an und atrophiren bei längerer Dauer der Lähmung. Die Prognose ist meist günstig; in der Regel heilt die Radialislähmung beim Pferde nach 6—8 Wochen.
V.nbsp; nbsp;Die Lähmung des Cruralis betrifft die Kniescheibenstrecker; es erfolgt daher, ähnlich wie bei der Radialislähmung, während der Belastung eine abnorme Beugung des Kniegelenkes, indem wegen Lähmung der Streckmuskeln die Streckung des Gelenkes unmöglich ist.
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72nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Lähmung peripherer Nerven.
Bei längerer Dauer der Lähmung atrophiren die Kniescheiben­muskeln.
VI.nbsp; nbsp;Die Lähmung des Isohladicus hat eine vollständige Läh­mung der Mushein des betreffenden Hinterfusses mit Aus­nahme der vom Cruralis innervirten Knieschoibenstrecker zur Folge. Die gelähmten Muskeln werden bald atrophisch und ver­lieren die Reaction auf elektrische Reize.
VII.nbsp; Die Lähmung des Tibialis äussert sich in abnorm starker Beugung des Sprunggelenkes und Zusammenknicken des Fusses im Momente der Belastung; die gelähmten Zwillings­muskeln , sowie Krön- und Hufbeinbeuger fühlen sich schlaff an und vermögen das Sprunggelenk nicht zu strecken. Der Gang ist daher tappend, der Unterschenkel wird schlaff gehalten, die Bewegung ist eine hahnentrittähnliche und geschieht mit auffallendem Hoch­heben des Fusses. Der Schienbeinbeuger (N. peronaeus) ist dabei nicht gelähmt.
VIII.nbsp; nbsp;Die Lähmung des Obturatorius bedingt eine Lähmung und Atrophie der Adductoren des betreffenden Hinterschenkels (M. gracilis, sartorius, pectineus, obturatorius, adductores) mit Ab­duction des Beines und Unvermögen, dasselbe nach innen zu führen.
Behandlung. Dieselbe besteht in der Anwendung der Massage sowie reizender Mittel, der Kälte in Form kalter Douchen, des elek­trischen Stromes, scharfer Einreibungen, subcutaner Vera-trin- und Strychnininjectionen, des Brenneisens u. s. w.
Neuralgien, d. h. heftige Sohmeraanfölle im Verbreitungsbezirke eines bestimmton Nervenastes, sind bei unseren Hausthieren bis jetzt nicht beob­achtet worden, wohl nur deshalb, weil bei denselben das subjective Mit-theilungsvermögen fehlt (beim Menschen kommen sie ziemlich häufig vor und betreffen besonders den Trigeminus, OccipitaÜS major, das Braohial-gefiecht, Lendengeflecht, die Intercostalnerven und den Ischiadicus; die Neuralgie des letzteren Nerven wird als „Ischias' bezeichnet). Fried­berg er (Münch. Jahresber., 1877/88) hat bei einem Pferde einen eigen-thümlichen, auffallend starken Juckreiz auf der Haut des Halses und Vor­armes beobachtet, bei welchem örtliche Ursachen nicht nachgewiesen werden konnten, und der durch subcutane Morphiuminjectionen erheblich gebessert wurde. Ob diese offenbare SensibilitUtsneurose von neuralgischem Charakter war, oder ob sie als eine dem Pruritus des Menschen entsprechende Affection aufzufassen ist, lässt sich nicht entscheiden. Einen ähnlichen Fall beim Binde hat Strebel (Schweiz. Archiv, 1889. S. 125) beschrieben. Ischias beim Hund und Bind wollen Serini (Oe. M., 1893. S. 316) und Giova-noli (Schw. A., Bd. 38. S. 181), eine Neuralgie des Armgeflechts beim Pferd Catoni (Clin. vet., 1891) beobachtet haben.
Facialiskrämpfe (Tic convulsif) bei einem Hunde in der beim
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Epilepsiü.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;73
Menschen vorkommenden Form haben Catliot, Gilbert und Roger (Recueil vet., 1880. Nr. 36) beschrieben.
Accessoriuskrämpfe beim Pferd beschreibt Aruoh (Mod. zooj., 1891. S. 204). Sie betrafen den Brustbeinkiefer- und Armwirbelwurzenmuskel und äusserten sich in ruckweisem Heben des Kopfes und Halses, Nick- und Seitenbewegungen derselben.
Ueber Hypnose (Autosuggestion) beim Pferde berichtet Zschokke (Schweiz. Archiv f. Thierheilkunde, 1888. S. 129).
IV, Neurosen ohne bekannte anatomische Grundlage.
Die Fallsucht. Epilepsie.
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Wesen. Die Epilepsie, eine bei unseren Hausthieren im All­gemeinen nicht häufige, jedoch bei sämintlichen derselben inclusive des Geflügels vorkommende Krankheit, ist als ein chronisches Gehirn-leiden mit Anfällen von Störung des Bewusstseins und der Empfindung, sowie gleichzeitigen Muskelkrämpfen aufzu­fassen, zwischen welchen sich verschieden lange, freie Inter­valle befinden. Ueber das Wesen und den Sitz der Krankheit haben namentlich neuere Thierexperimente einigen, wenn auch nicht voll­ständigen Aufschluss gebracht. Man hat den Sitz der Epilepsie vor­wiegend in den motorischen Centren der Grosshirnrinde zu suchen. Der experimentelle Hauptbeweis für diese Theorie („corti-
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74nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Epilepsie.
calequot; Theorie) liegt darin, dass man durch Reizung der motorischen Rindenfelder des Grossliirnes bei Thieren in der That epileptiforme Anfälle erzeugen kann, und dass nach der Exstirpation eines solchen motorischen Centrums die Krämpfe in den dazu gehörigen Muskel­gruppen ausbleiben. Weiterhin entsprechen die Krämpfe bei der Epi­lepsie genau den von den betreffenden motorischen Centren innervirten Muskelgruppen, und man hat in der That beim Menschen in Folge anatomischer Erkrankungen der Gehirnrinde epileptische Anfalle beob­achtet. Vor Allem aber spricht die stete Complication der Krämpfe mit Bewusstlosigkeit für die Grosshirnrinde als Sitz der Epilepsie. So­dann hat von Bergmann gezeigt, dass unter den Schädelverletzungen solche, welche vorzugsweise die Hirnrinde betreffen, am häufigsten sowolil epileptiforme, als wahrhaft epileptische Anfälle erzeugen. Nach den Versuchen von Hitzig, Fritzsch, Luccani u. A. können endlich zwar von jedem Punkte der Gehirnrinde durch elektrische Reizung Anfälle erzeugt werden, aber in der motorischen Region der Grosshirnrinde genügen hiezu die allerscbwächsten Schläge. Auch können nach der Entfernung dieser motorischen Region von keinem Punkte der Gehirnoberfläche Anfälle ausgelöst werden, während nach der Entfernung der ganzen Rinde, mit Ausnahme der motorischen Region, durch Reizung immer noch Anfälle erzeugt worden. Neben der Grosshirnrinde scheinen zuweilen auch tiefer gelegene Theile des Gehirns der Ausgangspunkt der Epilepsie zu sein („infracorticalequot; oder „medullärequot; Theorie).
Welche Veränderungen der Grosshirnrinde jedoch dem Leiden zu Grunde liegen, ist bis jetzt unbekannt. Früher ver-muthete man eine durch plötzlichen Gefässkrampf herbeigeführte, Ge-hirnanämie (Kussmaul und Tenner); andere Beobachter haben jedoch eine derartige Anämie nicht constatiren können. Es bleibt daher nichts Anderes übrig, als einen eigenthümlichen vorübergehenden Er­regungszustand der Grosshirnrinde, insbesondere der motori­schen Rindencentren, als Ursache der Epilepsie anzunehmen, welcher vielleicht durch eine abnorme chemische oder molekulare Zusammen­setzung der Gehirnrindensubstanz bedingt ist (Rosenbach).
Aetiologie. Für die Praxis empfiehlt es sich, hinsichtlich der Ursachen verschiedene Arten von Epilepsie zu unterscheiden:
1. Die echte, genuine, idiopathische oder spontane Epi­lepsie ist eine rein functionelle Neurose des Gehirns ohne irgend welche nachweisbare anatomische Veränderungen in demselben. Die
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Epilepsie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;75
eigentliclieu Ursachen derselben sind unbekannt. Wie oben ausgeführt, muss man dabei eben einen gewissen eigenthümlichen Rei­zungszustand der Grosshirnrinde substituiren. Von prädisponirenden Ursachen spielt auch bei unseren Hausthieren die Vererbung eine Hauptrolle. Sie ist von verschiedenen Seiten sicher nachgewiesen. So beobachtete z. B. La Notte unter den Rindern zweier Herden, welche von zwei epileptischen Bullen abstammten, sehr häufig die Krankheit, welche bei den Kühen gewöhnlich nach dem ersten Kalben, bei den Ochsen zu der Zeit auftrat, wenn dieselben zum Zuge verwendet wurden. Aus diesem Grunde wird die Epilepsie z. B. auch in Gestüten mit Recht als „Erbfehlerquot; betrachtet. Ausserdem können möglicher Weise ein schlechter Ernährungszustand, Rachitis, die Verzärtelung jugendlicher Thiere etc., von prädisponirender Bedeutung werden; auch sollen Beschälhengste besonders disponirt sein. Indess kommt die Krankheit bei jedem Alter und Geschlecht vor. Besonders häufig ist sie beim Hunde. Unter 70,000 der Berliner Klinik in den Jahren 1886—94 zugeführten Hunden waren 419 Fälle von Epilepsie zu con-statiren. Dagegen kam die Epilepsie unter den 30,000 Uienstpferden der preussisclien Armee in den Jahren 1891 und 1892 nur je Sinai vor.
Von Geleyenheitsursachen, welche bei vorhandener Krank-heitsanlage einen Anfall auszulösen im Stande sind, hat die Erfahrung bei unseren Hausthieren mehrere kennen gelehrt. Wie beim Menschen, so gehören hieher in erster Linie gewisse psychische Erregungen, wie Schrecken, Aufregung, Furcht. So wird berichtet, dass ein 14jähriger, vom Besitzer selbst aufgezogener Wallach den ersten Anfall bekam, als er während des Ziehens am Pfluge an einem hin­geworfenen weissen Tuche heftig erschrak. Bei einem anderen Pferde beschuldigte man heftigen Schrecken vor einem plötzlich auffliegenden Storche als Ursache; ein Hund zeigte einen Anfall, als in seiner un­mittelbaren Nähe plötzlich eine Locomotive vorüberfuhr. Bei Pferden wird ferner der Ausbruch der Fallsucht häufig durch grelle, auf das Auge einwirkende Lichtstrahlen und einen raschen Wechsel von Licht und Schatten vermittelt, so namentlich bei schnellem Fahren gegen die tief am Horizonte stehende Sonne, oder in einer Allee, wenn die tiefstehende Sonne die Baumschatten quer über den Weg wirft, ferner bei starkem Lichtreflex von Wasserspiegeln und Schneeflächen.
2. Die symptomatische Epilepsie ist im Gegensatze zu der eigentlichen, idiopathischen durch gewisse anatomische chronische Krankheitszustände des Gehirnes und seiner Häute bedingt.
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Ejulepsiü.
so durch Neubildungen, Parasiten (Cysticerken beim Schweine, Echinokokken und Cünuren beim Rind und Schaf), Abscesse, ältere encephalitische Herde, Tuberkeln, chronische Pachy-meningitis mit Ferdickung der Dura, Exostosen etc. Dem Wesen nach ist diese Form von der echten Epilepsie also vollständig verschieden und nur durch dieselben Symptome mit ihr überein­stimmend; man bezeichnet daher auch die bei derselben auftretenden Krämpfe als „epileptiformequot; im Gegensatze zu den wahren epileptischen. Da jedoch die Ursachen dieser symptomatischen Epilepsie erst nach dem Tode erkennbar sind, so wird auch hier während des Lebens von epileptischen Anfällen gesprochen. Forensisch gehört auch die sympto­matische Form zum Gewährsfehler „Epilepsiequot;.
3.nbsp; nbsp;Die traumatische Epilepsie hat ihren Ausgangspunkt in Verletzungen des Schädeldaches und Gehirnes; die epileptischen Anfälle stellen sich oft erst längere Zeit nach der Einwirkung des Traumas ein. Der pathogenetische Vorgang kann dabei ein verschiedener sein. Entweder liegt eine Läsion der Gehirnrinde oder eine Compression derselben durch Blut, Knochensplitter etc. oder eine Gehirnhaut­erkrankung vor. Auch experimentell hat man diese Form von Epi­lepsie bei Meerschweinchen durch Schläge auf den Schädel erzeugt (Westphal); die Krankheit stellte sich nach Verfluss einiger Wochen ein. Man will sogar beobachtet haben, class sich eine solche trau­matische, durch Verstümmelung der Grosshirnrinde beim Hunde er­zeugte Epilepsie auf die Nachkommen vererbte.
4.nbsp; nbsp;Die Keflexepilepsie stellt sich.bei gewissen nervös dispo-nirten Thieren nach Einwirkung von Reizen auf poriphere Nerven ein. In dieser Beziehung sind Verwundungen und Quetschungen peripherer Hautnerven, Compression derselben durch Geschwülste, sowie Irritation der Schleimhäute durch Parasiten hervorzu­heben. Von letzteren werden namentlich bei Pferden Ascaris megalo-cephala, sowie mykotische Otitis (Aspergillus nigricans in der Ohr­muschel) , beim Hunde Bandwürmer und das in der Stirnhöhle vorkommende Pentastoraa taenioides beschuldigt. Hunde mit nervöser Disposition sollen zuweilen bei eintretender Verstopfung in epilepti­forme Krämpfe verfallen, welche selbst recidiviren. Auch Reizungen der Maulschleimhaut durch scharfe Zahnspitzen können beim Pferde in einzelnen Filllen heim Pressen epileptische Anfälle erzeugen. Ger­lach beobachtete ein Pferd, welches bei Berührung des Widerristes, wo es sehr empfindlich war, unter epileptischen Krämpfen zusammen­brach. Sehrader sah bei einem Pferde nach dem Befühlen einer
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Epilepsie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;77
bestimmten Hautstelle in der Mitte der linken Halsseite epileptische Anfälle eintreten; einen ähnlichen Fall hat Dörrwächter beschrieben. Von Brown-Sequard u. A. wurde diese Uefiexepilepsie experi­mentell bei Kaninchen durch Verletzungen der peripheren Nerven hervorgerufen; die Krankheit trat z. 15. im Anschlüsse an die Neuro-tomie des Ischiadicus nach 11—71 Tagen auf, blieb längere Zeit bestehen und soll sich sogar zuweilen auf die Nachkommen übertragen haben.
Anatomischer Befund. Wie schon erwähnt, finden sich bei der eigentlichen wahren Epilepsie keine anatomischen Verände­rungen im Gehirne vor. Bei den anderen Formen trifft man entsprechend der Aetiologie derselben Tumoren, Exostosen des Schädel­daches, Verdickung, Verwachsung oder Verknöcherung der Gehirnhäute, encephalitische Herde etc. So beobachtete z. B. Voigtländer bei einer epileptischen Kuh auf der Mitte der rechten Grossbirnhemisphäre eine partielle eiterige Encephalitis in Folge eines vorausgegangenen Hornzapfenbruches. Auch Gehirnödem, chronischer Hydrocephalus, partielle Gehirnatrophie wurden gleichzeitig angetroffen. Bassi fand bei 9 epileptischen Pferden ausgesprochene Asymmetrie des Schädels. Auch Siedamgrotzky fand bei einem Hunde eine unsymmetrische, höckerige, unebene Beschaffenheit der Schädelknochen, eine sehr kleine Schädelböhle, kleines Gehirn, chronischen Hydrocephalus mit Er­weiterung der Ventrikel und Atrophie der benachbarten Gehirntheile (rachitische Veränderungen).
Symptome. Die für das Krankheitsbild der Epilepsie charak­teristischen epileptischen Anfälle treten entweder in Form all­gemeiner, über den ganzen Körper verbreiteter und mit Bewusstlosig-keit gepaarter Muskelkrämpfe auf, wobei die Thiere dann gewöhnlich auch zu Boden stürzen (vollständige, allgemeine Epilepsie), oder die Muskelkrämpfe beschränken sich auf einzelne Muskelgruppen, namentlich des Kopfes und Halses, wobei sich die Thiere stehend zu erhalten vermögen (unvollständige, partielle Epilepsie). Zwischen diesen beiden Formen kommen jedoch selbst bei einem und demselben Thiere Uebergänge vor.
1. Der schwere epileptische Anfall (vollständige, all­gemeine Epilepsie), wie er im Stalle oder beim Gebrauche der Thiere beobachtet wird, tritt zuweilen sehr rasch ein, indem dieselben nach kurzem Schwanken, Hunde und Schweine häufig auch unter Auf­schreien, bewusstlos zusammenstürzen und von heftigen tonisch-kloni-
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sehen Krilmpfen befallen werden. Gewöhnlich aber sind prodromale Erscheinungen, Vorboten, bemerkbar, die namentlich auf ein die Thiere befallendes Grefühl der Gleichgewichtsstörung, des Schwindels, schliessen lassen. In seltenen Fällen wird der Anfall auch wie beim Menschen durch eigenthümliche sensible Störungen an einzelnen um­schriebenen Körperstellen eingeleitet, sog. sensible Aura („Hauchquot;). So sah Hertvvig bei zwei Pferden den Anfall damit beginnen, dass die Thiere sich bemühten, mit dem rechten Hinterfusse am Kopfe zu kratzen. Der gewöhnliche Verlauf des Anfalles ist folgender. Pferde im Stalle hängen sich plötzlich in die Halfter, in Bewegung befind­liche bleiben stehen und verrathen eine gewisse Aufregung und Aengst-lichkeit. Hunde laufen ängstlich und oft wie besinnungslos umher oder blicken eigenthümlich starr und glotzend um sich und schütteln mit dem Kopfe. Bei allen Thieren ist der Blick stier und aus­druckslos, der Augapfel erscheint starr, fixirt, sie fangen an zu zittern, taumeln zur Seite oder einige Schritte zurück und nehmen bodenweite, krattelige Stellungen an, um den schwankenden Körper zu stützen. Die sich hier anschliessenden convulsivischen Zuckungen beginnen in der Regel am Kopfe, in anderen Fällen am Halse und äussern sich zunächst durch blinzelnde Bewegungen der Lider, Rollen und Verdrehen, sowie Schiefstellung des Augapfels, zuckende, zerrende Bewegungen der Muskeln der Lippen („Bebbernquot;), der Nase, der Backen und Ohren. Im Anschluss hieran stellen sich krampfhafte Kaubc wegun gen ein, wodurch der reichlich ab­gesonderte Speichel zu Schaum geschlagen wird; das stossweise Ab­ziehen des Hinterkiefers geschieht zuweilen mit solcher Gewalt, class laute schmatzende Geräusche hörbar werden. In anderen Fällen werden die Kiefer fest auf einander gepresst, man hört Zälmeknirschen, oder aber wird das Maul eine Zeit lang krampfhaft aufgesperrt. Allmählich gehen die Krämpfe auch auf den Hals und Rumpf über. Kopf und Hals werden nach irgend einer Richtung starr abgebogen oder gedreht, meistens nach der Seite gekrümmt, desgleichen dann auch der Rücken, wodurch Kopf und Hals gegen die Seitenbrustwand gezerrt werden. In Folge dessen verlieren die Thiere das Gleich­gewicht und stürzen nieder. Liegen dieselben am Boden, so er­reichen die Krämpfe ihre grösste Heftigkeit und breiten sich auch auf die Extremitäten aus; die Füsse werden krampfhaft zappelnd und schlcgelnd bewegt. Daneben besteht vollkommener Ver­lust des Bewusstseir^s und der Empfindung.
Die Schleimhäute des Kopfes, zumal die Lidbindehaut, sind
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Epilepsie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;7f)
im BegimiG des Anfalles blass, die Pupillen erweitert und gegen Licht unempfindlich, die Iletlexvorgänge sind meist unterdrückt. Die Herzaction soll unregelmiissig und verlangsamt sein, die Pulsfrequenz sogar unter die Hälfte der Normalzahl sinken, der Puls selbst klein und hart sein. Das Athmen ist besonders im Liegen angestrengt und selbst keuchend und röchelnd. Hunde und Schweine stossen dabei häufig schreiende, resp. quiekende Laute aus. In Folge der D3'spnoe und der heftigen Muskelaction kann sich gegen das Ende des Anfalles bedeutende venöse Hyperämie des Kopfes bemerklich machen; gleichzeitig beobachtet man Schweissausbruch, namentlich über den Ellenbogen und in den Flanken.
Di6 Convulsionen brechen bald plötzlich ab, bald erlöschen sie allmählich und machen nicht selten noch einem kurzdauernden all­gemeinen Streckkrampfe Platz, während dessen zuweilen unwillkür­licher Abgang von Koth und Urin bemerkt wird. Ist der Anfall vorüber, so kehren Bewusstsein und Empfindung meist rasch wieder zurück. Nur in sehr schweren Fällen folgt dem Anfalle ein sichtbares Unwohlsein nach, das bis zu einer Stunde andauern kann. Die Thiere erheben sich vom Boden und erholen sich allmählich, nachdem sie noch eine Zeit lang eine gewisse Mattigkeit und Er­schöpfung verrathen. Auch die Hunde richten sich häufig sofort nach dem Anfalle wieder auf, schütteln sich und erkennen ihre Umgebung: zuweilen soll jedoch ein tiefer schnarchender Schlaf den Anfall be-schliessen. Von anderen unmittelbaren Folgezuständen des epileptischen Anfalls wird von einzelnen Beobachtern eine ungewöhnliche, selbst maniakalische Aufregung berichtet. So sollen Hunde planlos fort­laufen oder wohl auch eine grosse Neigung zum Beissen verrathen; bei einem Pferde sah Sehr ad er, dass es sich nach Ablauf der Krämpfe in das rechte Vorderbein biss.
2. Beim leichteren epileptischen Anfall (unvollständige, partielle Epilepsie), der ebenfalls mit aufgehobenem Bewusstsein ver­läuft, bleiben die Krämpfe häufig auf einzelne Muskeln des Kopfes localisirt; oder aber sie breiten sich auch auf den Hals und Rumpf aus und stellen so einen Uebergang vom leichteren zum schwereren Anfall dar. Häufig beobachtet man bloss Augenblinzeln, Schielen oder Rollen der Augen, sowie krampfhafte Zuckungen und Verzerrungen der Gesichtsmuskeln, namentlich der Lippen. Solche sehr leichte Anfälle haben besonders beim Pferde eine grosse Aehnlichkeit mit Schwindel; sie werden vorzugsweise während der Bewegung und bei Kutschpferden mit Scheuklappen bemerkt, kommen
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aber auch im Stalle und direct nach dem lierausführon und Anspannen der Thiere vor. Bei stärkeren Krämpfen zeigen die Thiere ruckweise Zuckungen mit dem Kopfe und Halse, welche seitwärts gedreht werden, Zittern mit dem Vordertheil (Kühe fallen wohl auch vorne ins Knie und lehnen sich an die Wand), ausserdem die beschriebenen Krämpfe am Kopfe.
Dauer und Verlauf. Die Dauer der epileptischen Anfälle ist eine verschiedene; bei den schwereren ist sie im Allgemeinen eine längere, als bei den leichteren. Sie schwankt zwischen einigen Minuten (wir beobachteten einen Fall, der nur 15 Sekunden dauerte) und ty bis '/s Stunde. Die Wiederkehr der Paroxysmen erfolgt in unregelmässigen Zeiträumen. Sie können sich an einem Tage mehr­mals wiederholen oder auch viele Monate, ja selbst Jahr und Tag aussetzen; bald sind sie im Anfange der Krankheit, bald bei längerer Dauer derselben häufiger. Die Heftigkeit der einzelnen Anfälle ist sehr verschieden, selbst bei einem und demselben Thiere; leichtere Anfälle bleiben sich beim Pferde oft mehrere Jahre hindurch gleich, ohne eine Steigerung zu erfahren. In der Zeit zwischen den An­fällen sind die Thiere gewöhnlich anscheinend vollkommen gesund; seltener ist eine andauernde psychische Depression, verminderte In­telligenz, selbst Stumpfsinnigkeit und Blödsinn zu constatiren. So sah man, dass dressirte Hunde ihre Kunststücke vergassen, indess können sich diese Erscheinungen ebenso gut auch auf einen gleich­zeitig neben der Epilepsie bestehenden chronischen Hydrocephalus oder eine Gehirnatrophie beziehen.
Der Verlauf der Epilepsie ist ein exquisit chronischer. Die Krankheit erhält sich häufig jahrelang und selbst das ganze Leben hindurch; ein rasches Wiederverschwindon nach einigen Monaten ist ausserordentlich selten, und es sind dann Verwechslungen mit anderen Zuständen sehr naheliegend. Dagegen ist die Epilepsie bei geeigneter Behandlung zuweilen heilbar. Zum Tode führt die Epilepsie als solche nicht, ausser wenn zufällig beim Niederstürzen schwere Verletzungen, Gehirnblutungen etc. sich ereignen würden, was indess nur ausnahmsweise geschieht.
Differentialdiagnose. Die Diagnose der Epilepsie stützt sich im Wesentlichen auf den chronischen Verlauf, sowie auf die anfallsweise auftretenden Muskelkrämpfe, welche stets von Bewusstseinsstörunsen begleitet sind. So einfach nun auch die
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Epilepsie.
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Erkennung der Krankheit nach den genannten Merkmalen scheinen mag, ko ist dieselbe in praxi doch nicht immer so leicht und zweifel­los, es kann vielmehr die Epilepsie unter Umständen leicht mit den nachfolgenden Krankheiten verwechselt werden:
1.nbsp; Mit Eklampsie und acuten Gehirnkrämpfen, den sog. epileptiformen oder epileptoiden Anfällen, welch letztere als Symptome verschiedener acuter Gehirnkrankheiten, oder von Infectionskrankheiten, z. B. der Hundestaupe, als Theilerscheinungen bei gewissen Ver­giftungen, oder als einfache rasch vorübergehende Reflexerscheinungen (Zahnkriünpfe) auftreten. Das einzige unterscheidende Merk­mal ist hier der acute Verlauf; die Krampfanfälle selbst gleichen vollständig den epileptischen und sind auch mit Störungen des Bewusstseins verbunden. Der acute Verlauf ist indess nicht immer leicht nachzuweisen, vor Allem aber können reflectorisch erregte, con-sensuelle Gehirnkrämpfe bei längerer Einwirkung des lieflexerregers, z. B. von Darmparasiten, auch einen chronischen Verlauf annehmen. In diesem letzteren Falle ist die Unterscheidung ausserordentlich schwer und eine Differentialdiagnose während des Lebens nicht selten unmöglich.
2.nbsp; nbsp; Die leichteren epileptischen Anfälle können ferner mit Schwindel verwechselt werden. Das unterscheidende Criterium be­steht darin, dass der Schwindel ohne Convulsionen verläuft. Nun können aber die Convulsionen gerade bei den leichteren epilepti­schen Anfällen sehr geringfügig auftreten, so dass sie nur bei ganz genauer Beobachtung erkennbar sind (beim Menschen können sie sogar ganz fehlen), anderntheils sind die bei hochgradigen, mit Zusammen­stürzen einhergebenden Schwindelanfällen beobachteten zappelnden Fussbewegungen convulsiven Zuckungen nicht unähnlich. So kommt es, dass sich vom wissenschaftlichen Standpunkt aus zwischen Epilepsie und Schwindel nicht immer eine strenge Grenze ziehen lässt.
3.nbsp; Die Thrombose der hinteren Aortenäste (Darmbein-, Lenden- und Beckenarterien) mit dem dabei beobachteten anfallsweisen Zusammenstürzen in der Nachhand ist gar nicht so selten mit wahrer Epilepsie verwechselt worden. Die Diagnose wird indess gesichert durch die Mastdarmuntersuchung, die eigenthütnliche Art der Functions-störung der Hintergliedmassen (Parese), das Freibleiben der Psyche, das Fehlen von Krämpfen und die Möglichkeit, das Krankheitsbild bei Thrombose der Aortenäste jederzeit beliebig durch entsprechende Bewegung und Anstrengung des Thieres hervorzurufen.
Friedberger u. Frühuor, Patliol. u. Tlierapii; il. Hausthiore. II. Bd. 4. Aufl. 6
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82nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Eklampsie.
Therapie. In prophylaktischer Beziehung lässt sich, abge­sehen von der Vermeidung aller etwa bekannteu Gelegenheitsursachen, im Beginne des Anfalles durch Festhalten des Kopfes der Thiere, durch Bedeclcen der Augen, sowie durch energisches Abbiegen des Halses nach der dem Krämpfe entgegengesetzten Seite der Paroxysmus zuweilen, wenn auch nicht ganz coupiren, so doch insofern mildern, als das Niederstürzen dadurch vermieden wird. Andere Mittel zur Abkürzung dor Anfälle, wie Riechmittel, Chloroforminhalationen, Be­sprengen mit kaltem Wasser u. s. w., sind bei grösseren Thieren nicht anwendbar, bei kleineren meist werthlos.
Gegen die Krankheit selbst sind eine Reihe von Arzneimitteln im Gebrauche, welche in der Hauptsache durch eine Herabsetzung der erhöhten Irritabilität des Gehirnes wirksam sind. Ein Erfolg ist am häufigsten noch bei Hunden erzielt worden. Nach unseren und ander­weitigen Erfahrungen ist das Bromkalium und Brom natrium besonders bei Hunden ein ziemlich wirksames Mittel. Man gibt das­selbe längere Zeit hindurch täglich in 3—4 Dosen von 0,5^—1,0 in Wasser gelöst, z. B. Rp. Kalii bromati 30,0; Aqu. destill. 300,0; M. f. Sol. D. S. 3—4mal täglich einen Esslöffel (Theelöffel) voll zu geben. Man kann auch verschiedene Bromsalze zusammen mit einander verschreiben in Form des sog. Bromwassers: Rp. Kalii bromati, Natrii bromati ää 10,0; Ammonii bromati 5,0; Aqu. destill. 300,0; M. D. S. wie das vorige. Pferden und Rindern gibt man das Mittel neben anderen Salzen und mit aromatischen Pflanzenpulvern gemischt aufs Futter in Dosen von 20—50 g. Von anderen Mitteln sind zu er­wähnen: der Hollenstein (Hunden 0,02—0,1 pro die, Pferden 1,0—2,0), das Zinkoxyd (Hunden 0,06—0,2), die Belladonna (Atropin. sulfur. 0,005—0.02 für Hunde, 0,05—0,1 pro dosi für Pferde), das Cuprum sulfuricum ammoniatum, die Baldrian­wurzel u. s. w.
Eklampsielaquo;
Literatur. — I. Eklampsie der Hündinnen. May, Mai/., 1864. S. 473. — Defats, A, de lirux., 1871. — Zündel, Rec, 1871. — SlEDAMOROTZKY, 8. .1. B., 1872. S. 56. — 0A8NY,.Beö., 1876. —Priedberoer. M.J.B., 1876/77. S. 103; 1878/79. S. 70; 1886/87. S. 77; 1888/89. S. 68; 1889/90. S. 161. — Mauri, Seme vä., 1876. — Heiitwig, Krkhtn. d. Bundes, 1880. S. 42. — Benjamin u. Lafitte, A. d. Brux., 1883. 7. Heft. — Droet. Älaquo;laquo;,, 1889. S. 166. -- Schlampp, M.J.B., 1891/92. S. 66. — Müller, Krkhtn. d. Hundes, 1892. S. 228.
II. Eklampsie bei anderen Thieren. Hkhing, Spec. Path., 1858. S. 634. — Lustig, .//../. B., 1874. S. 24. — Lies, W. f. Th., 1875. S. 279. — Mauri, Revue vä., 1876. — Lafitte, Revue vet., 1876 ; Bull, soc. centr., 1884. — Fooriato, Jievue vet.,
.
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Eklampsie.
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1878. —Eevei, Md., 1879. — Albreoht, W.f. TU., 1880. S.89; Thrtt., 1880. S. 87. — Dkhaye, A. de Hrux., 181)0. — Lamkuis, MoU. '/,., 1891. S. 97. — DlECKSRHOFF) Spec. Path., 1892. 8. 662. Hock, 11quot;. f. Tli., 1892. S. 446. — ÜTZ, B. th, M., 1892. S. 84. — Mouqubt, Rec, 1893. S. 642. — Ci.auk, ./. of eomp., IV. S. 25. — Piooh-
MANN, Oe. M., 1893. S. 200. — KödKENBERdEn, BOKMEYER, FF. /quot;. '/'/)., 1894. S. 194 II.
360. — Waoehheosbr, Ibid., 1895. S. 157.
Allgemeines über dea Begriff Eklampsie. Unter der Be­zeichnung Eklampsie wird in der Menschen- und Thierheilkunde herkömmlich eine Reihe von Krankheitszustünden zusammcngefasst, welche bei ihrer offenbaren Verschiedenheit sich schwer unter einen wissenschaftlichen Begriff bringen lassen. Im weitesten Sinne wird das Wort Eklampsie als ein Sammelname für verschiedene con-vulsivische Zustände gebraucht, deren gemeinschaftlicher Charakter in tonisch-klonischen Krämpfen besteht, welche mit oder ohne Bewusstseinsstörungen acut verlaufen und entweder mit Tod oder Genesung endigen. Nun ist aber unter dieser sehr weiten Definition eine Anzahl rein symptomatischer, auf bekannten anatomischen Veränderinigen beruhender Krämpfe inbe­griffen , welchen der Name einer eigenen, selbststämligen Krankheit nicht zukommt. So kann man die acuten Gehirnkrämpfe im Verlaufe von Gehirnkrankheiten oder die epileptiformen Krämpfe bei der Staupe nicht wohl mit einem besonderen Krankheitsnamen belegen, desgleichen nicht die als Symptome der Urämie oder gewisser Vergiftungen auf­tretenden Krämpfe, obschon man zuweilen, besonders früher, von einer Eclampsia uraemica oder saturnina (Bleivergiftung) sprach.
Aus diesem Grunde hat man in neuerer Zeit den Begriff der Eklampsie enger gefasst und den Namen nur auf die Fälle von epi­leptiformen Krämpfen angewandt, welche, unabhängig von gewissen Organerkrankungen, als reine Neurose in Form eines selbstständigen acuten Leidens sich darstellen. Nach dieser Auffassung wäre dieEklampsie gleichbedeutend mitacuter Epilepsie, wobei sich der eklamptische Krampf in ganz derselben Weise und zwar meist auf dem Wege der Reflexbewegung abspielt wie der epileptische, und sich beide nur durch den acuten und chro­nischen Verlauf unterscheiden. Vergleicht man die einzelneu in der Thierheilkunde als Eklampsie bezeichneten acuten Krampfzustände mit dieser engeren Definition, so ergibt sich die Thatsache, dass eine der­artige , mit acuter Epilepsie identische Eklampsie auch bei unseren Hausthieren vorkommt. Hieher gehören besonders die bei neuge­borenen und sehr jugendlichen Thieren auftretenden Con-vulsionen (entsprechend der Eclampsia infantum, den sog. Gichtern
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84nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Eklampsie.
der Säuglinge), sodann einzelne Beschreibungen von acuten ßoflex-krämpfen bei erwachsenen Thieren. Dagegen scheint die all­gemein so benannte „Eklampsie der Hündinnenquot; nicht hieher zu passen, weil bei derselben das Bewusstsein gewöhnlich frei ist, zum Begriff einer „acuten Epilepsiequot; aber eine Bewusstseinsstörung gehört. Wir haben indess doch dem allgemeinen Brauche folgend vorgezogen, die Eklampsie der Hündinnen unter diesem Capitel zu besprechen, weil bei der Unsicherheit unserer Kenntnisse über das Wesen dieser Krankheit eine anderweitige Unterbringung derselben ebenfalls Schwierig­keiten begegnen würde. Keineswegs ist jedoch die Bezeichnung des paralytischen Kalbefiebers als Eklampsie und die Besprechung des­selben in diesem Capitel zu rechtfertigen, wie wir dies genauer beim Gebärfieber aus einander gesetzt haben.
T. Die Eklampsie der jungen Thiere kommt besonders bei zahnen­den Hunden sowie bei Ferkeln vor. Man beobachtet hiebei anfalls­weise, den Gichtern der Kinder sehr ähnliche Convulsionen: Verdrehen der Augen, Zittern, Kaukränipfe, Zähne knirschen, Schäumen und Spei­cheln, Zuckungen am Körper, planloses Umherlaufen, Schreien und Winseln u. s. w.; manche Thiere gehen plötzlich mit einem Schrei zu Grunde. Die Ursachen sind unbekannt. Gewöhnlich werden eine nervöse Disposition, sowie verschiedene periphere Nervenreize (Zahn­wechsel, Helminthiasis, Magen-, Dannkatarrhe) beschuldigt. Nach neueren Untersuchungen beim Menschen wird eine Intoxication (mul­tiple Epithelnekrose der Leber und Nieren nach Schmorl) bezw. In­fection (bacilläre Embolien der Leber und Nieren nach Gerdes) als Ursache angenommen. Die Behandlung ist dieselbe wie bei der Epilepsie und besteht in der Anwendung krampfstillender Mittel, be­sonders des Bromkaliums, Urethans, Sulfonals und Ghloralhydrates; auch Klystiere von Aether, Baldrianwurzelabkochung etc. können ver­sucht werden.
II. Die Eklampsie erwachsener Thiere ist im Allgemeinen selten, und zwar ist ihr Krankheitsbild am häufigsten das einer acuten lleflex-epilepsie. So verfallen manche Thiere nach der Berührung ge­wisser verwundeter oder entzündeter Hautstellen, Kühe z. B. nach der Berührung empfindlicher Verletzungen am Grunde der Hörner, in acute epileptiforme Krämpfe. In ähnlicher Weise sind wohl auch die epileptiformen Krämpfe, welche bei Hunden nach Reizung des äusseren Gehörganges durch Ohrmilben (Guzzoni, Nocard, Mdgnin) beobachtet wurden, als Eklampsie aufzufassen. Es ist ferner nicht unwahrscheinlich, dass manche Fälle von Reflexepilepsie nichts
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Eklampsio.
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Anderes darstellen, als eine derartige sich häufiger wiederholende Ek­lampsie, wobei allerdings die Möglichkeit des üeberganges der Ek­lampsie in wirkliche Epilepsie nicht auszuschliessen ist. Nicht selten fehlen jedoch auch nachweisbare Ursachen der Eklampsie. So be­schreibt Lustig epileptiforme Anfälle bei einem Pferde, das sich im Reconvalescenzstadium einer schweren Lungenkrankheit befand. Al­brecht, Lamer is u. A. beobachteten mehrmals eklamptische An­fälle bei Rindern kurze Zeit nach dem Kalben, welche mit Kalbefieber nichts zu thun hatten und sich in Streckkrämpfeu am Hals und Kopf, Zähneknirschen, Bewusstlosigkeit, Umfallen, krampf­haften Bewegungen der Gliedmassen, Verdrehen der Augen u. s. w. äusserten; die Dauer der Anfälle schwankte zwischen einigen Minuten und einer halben Stunde; nach denselben waren die Thiere meist wie­der vollständig gesund. Die kürzeste Dauer der Krankheit betrug 2, die längste 18 Tage. Auch bei Ziegen wurden ähnliche Zufälle be­obachtet. Die Ursachen hiebei sind wahrscheinlich in Reizzuständen des Uterus zu suchen.
III. Die sog. Eklampsie der säugenden Hündinnen ist eine in ihren Ursachen noch sehr dunkle Krankheit. Da dieselbe meist nur bei säugenden Hündinnen vorkommt, so muss wohl das Sauge­geschäft als solches in enger ätiologischer Beziehung dazu stehen, wobei man sich vielleicht einen von den Nerven der Milchdrüsen aus­gehenden abnormen Reiz als Ursache vorstellen kann. Im Uebrigen haben neuere Beobachtungen (Friedberger, Druet) gezeigt, dass die Krankheit nicht ausschliesslich unmittelbar nach der Geburt, sondern auch schon mehrere Tage vor und erst mehrere Wochen nach der Geburt auftreten kann. In einem Falle traten die Krämpfe beispiels­weise 8 Tage vor, in einem anderen 50 Tage nach dem Gebären auf. Immerhin muss auch hier eine gewisse durch die Trächtigkeit bezw. stattgehabte Geburt bedingte Prädisposition zu Krämpfen angenommen werden. Am meisten sollen die kleineren, zarteren Rassen, sowie ver­weichlichte, geistig sehr entwickelte und sehr milchreiche Thiere zu der Krankheit incliniren. Als Gelegenheitsursachen beschuldigt man Gemüthsaffecte, z. B. Gram über verlorene Junge, Furcht und Auf­regung wegen Bestrafung, sowie Erkältungen. Bezüglich der Häufig­keit der Krankheit bemerken wir, dass unter 70,000 in den Jahren 1880—94 der Berliner Klinik zugeführten Hunden 04 Fälle von Eklampsie zur Behandlung kamen (gegenüber 419 Fällen von Epi­lepsie).
Die Erscheinungen treten meist in der Zeit vom 2.—30. Tage
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Eklampsie.
nach dem Gebären auf und bestehen im Wesentlichen in Anfällen von tonisch-klonischen Krämpfen, besonders der Streck­muskeln, bei ziemlich freier Psyche. Die Krankheit befällt die Thiere plötzlich, ohne merkliche Vorboten. Die Hunde zeigen eine gewisse Unruhe, Aufregung und Aengstlichkeit, letztere be­sonders im Blicke ausgeprägt; die Athmung wird beschleunigt, kurz und angestrengt, desgleichen der Puls und Herzschlag, die sicht­lichen Schleimhäute des Kopfes sind höher geröthot, und es macht sich zuweilen schon nach ^i Stunde eine auffallende und meist rasch zunehmende Schwäche des Hintertheiles bemerklich. Bald ver­mögen die Thiere nicht mehr, sich stehend zu erhalten, sie fallen um, bleiben auf der Seite liegen, strecken die Füsse steif von sich wie Cadaver, welche sich in Todtenstarre befinden, so dass die Extremitäten zuweilen nur mit Anwendung grosser Gewalt gebeugt werden können und die Thiere, wenn man sie auf die Füsse stellt, vollkommen steif, wägebockähnlich stellen bleiben. Jede selbstständige Bewegung der Extremitäten scheint dabei für die Thiere unausführbar zu sein. Daneben besteht zeitweises convulsivisches Zittern der Gliedmassen, wie auch des Rumpfes mit ausgeprägten klonischen Krämpfen, welche nicht selten sehr heftig sind und namentlich die Streckmuskeln der Gliedmassen, des Halses und Rückens befallen, aber auch an anderen Stellen, z. B. den Schläfemuskeln oder Augenmuskeln, vorkommen. Mit dem Auftreten der Krämpfe wird die Athmung immer beschleunigter (bis zu 100 Athemzüge pro Minute) und zuletzt stossend, keuchend und lechzend mit weitgeöffnetem, zuweilen schaum­bedecktem Maule und vorgestreckter Zunge. Der Herzschlag wird pochend, seine Frequenz steigert sich auf 1G0 Pulse pro Minute und darüber. Zuweilen werden die Kiefer ab und zu convulsivisch ge­schlossen, die Zunge zurückgezogen und Schlingbewegungen gemacht. Die Köthe der Kopf'schleimhäute nimmt mehr und mehr zu, nament­lich ist die Injection der conjunctivalen Gefässe eine sehr pralle, und es können selbst Hämorrhagien in den Schleimhäuten auftreten. Der Hinterleib ist häufig auf Druck empfindlich, Futter und Getränk-aufnahme sind vollkommen sistirt, ebenso Koth- und Urinabsatz; der nach dem Anfall entleerte Harn ist eiweisshaltig. Das Gesäugo er­scheint im Anfange der Krankheit stark angeschwollen, sehr milch­reich und höher tomperirt, später ist es jedoch meist vollständig col-labirt und leer. Das Bewusstsein ist frei und auch die Sensibilität nirgends gestört. Die Physiognomie drückt, wie Mauri sehr richtig bemerkt, mehr Angst als Schmerz aus. Die Pupillen sind von normaler
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Weite; äussere Reize bringen keine merkliche Steigerung der Krämpfe hervor.
Der Verlauf der Krankheit ist ein acuter, häufig auch ein peracuter. Die Anfälle dauern meist 1—2 Tage, seltener nur wenige Stunden. Dabei bestehen jedoch die Krämpfe nicht immer in gleicher Heftigkeit fort, sondern es treten Nachlässe auf, während deren die Thiere aufzustehen versuchen, was ihnen aber nur mit den Vorder-füssen gelingt. Schliesslich machen die Krämpfe einem schlafsüchtigen Zustande Platz. Bleibt der Zustand sich selbst überlassen, so tritt, nach Angabe der Autoren, gewöhnlich der Tod nach 1-bis 2tägiger Dauer durch Gehirnlähmung oder Asphyxie ein. Dagegen führt eine zweckmässige Behandlung regelmässig und meist in kürzester Zeit, oft schon nach einer Stunde, Genesung herbei. Wir haben indessen auch, wenn auch sehr ver­einzelt, Fälle von spontaner Genesung gesehen.
Eine Verwechslung der Eklampsie säugender Hündinnen mit Strychninvergiftung ist nicht wohl möglich; schon der Mangel einer gesteigerten Reflexerregbarkeit des Rückenmarkes, d. h. die bei der Eklampsie der Hündinnen nicht vermehrte Reaction auf äussere Reize, macht die Unterscheidung leicht. Von der Epilepsie unterscheidet sie sich durch ihren acuten Verlauf, von der Staupe durch das Fehlen der übrigen für letztere charakteristischen Erscheinungen.
Die Behandlung besteht entweder in subcutanen Morphium-injectionen(Siedamgrotzky), durchschnittlich 0,02Morphium hydro-chloricum in 1 g Wasser gelöst, oder in vorsichtigem Chlorofor­miren bis zur beginnenden Narkose. Auch vom Urethan (5—20,0) und Hypnon (0,25—2,0) haben wir gute Wirkung beobachtet. Mauri sah günstige Erfolge vom Chloralhydrat (0,5—2,0), Trasbot vom Aether (Aether-Syrup), Zündel empfahl innerlich den Chloroform-Syrup (1,0 Chloi'oform auf 100,0 Syrup, theelöffelweise 4mal in ^istündigen Pausen, sodann in 2stündigen Pausen zu verabreichen). Vielleicht lässt diese günstige Wirkung der narkotischen gefäss-erweiternden Mittel einen Rückschluss auf das Wesen der Krankheit insoferne zu, als dasselbe in einer rasch auftretenden und ebenso rasch wieder verschwindenden Circulationsstörung gewisser Krampfcentren bestehend gedacht werden kann. Tiefere anatomische Störungen sind jedenfalls nicht vorhanden und auch nicht durch die Section nachzu­weisen. Vielleicht beruht das Leiden auf einer Anämie gewisser Nervencentren im Gehirn, welche dann reflectorisch von den Nerven der Milchdrüsen oder des Uterus ausgelöst würde. Diese
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88nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Katalepsie.
Annahme fände eine Stütze in dem Umstände, dass wir in mehreren Fällen von Eklampsie mittelst des Augenspiegels eine ausgeprägte An­ämie der Sehnervenpapille constatiren konnten, Vielleicht aber er­klärt sich die günstige Wirkung des Chloroforms auch daraus, dass Chloroform ein Gegengift gegen alle Krampfgifte, demnach auch hier ein eventuell als Ursache der Eklampsie anzunehmendes Toxin (Pto-mato-Tetanin) darstellt. Das Alles sind allerdings vorerst nur Hypo­thesen; genauere ätiologische und pathogenetische Untersuchungen sind auch hier sehr wünschenswerth.
Die Starrsuchtlaquo; Katalepsie.
Literatur. — Leisemnq, Mag,, 1848. S. 223. — Landki,. Bep., 1849. S. 251. — Hering, Spec. Path., 1858. S. 596. — Spinola, Spec. Path., 1863. II. S. 606. — Theacy, The Vet., 1882. — Fröhner, D. Z. f. 'Ph., 1883. S. 119.
Begriff und Wesen. Man versteht unter Starrsucht oder Kata­lepsie einen eigenthümlichen, anfallsweise auftretenden Krankheits­zustand, bei welchem die Körpermuskulatur in einem zum Beginne des Anfalles eingenommenen Contractionszustande verharrt, während andererseits passive Bewegungen und Lageveränderungen der Körpertheile von theilweise sehr auffälliger Art leicht hervorgebracht werden können. Das Bewusstsein und die Empfindung sind dabei vermindert oder ganz aufgehoben. Das Wesen dieser kataleptischen Starre wird von den einen auf eine zeitweise Steigerung des normalen Tonus der willkür­lichen Muskeln, von anderen auf einen abnorm erhöhten Leitungs­widerstand innerhalb der motorischen Ganglien zurückgeführt, wobei die Erregbarkeit der Muskeln durch den Willen und durch äussere Reize herabgedrückt ist. Die Krankheit kommt bei unseren Haus-thieren sowohl als selbstständiges primäres Leiden, wie auch secun-där im Verlaufe anderer Nervenkrankheiten in Form der sog. kata­leptischen Anfälle vor. Im Allgemeinen scheint jedoch die Starrsucht als selbstständige Krankheit bei den Hausthieren ausserordentlich selten zu sein; man hat sie bisher nur vereinzelt beim Hund, Pferd, Rind und Wolf beobachtet. Beim Menschen ist sie häufiger und stellt eine Form der Hysterie dar.
Aetiologie. Die Ursachen der Katalepsie sind bis jetzt noch nicht bekannt. Es werden besonders heftige Gemüthsbewegungen (Schreck, Angst) beschuldigt, doch können dieselben nur als Gelegen-
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Katalepsie.
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heitsursachen betrachtet werden. Das Hauptmoment ist wohl in einer nicht näher gekannten nervösen Prilclisposition zu suchen, indem die Krankheit mit der beim Menschen als Hysterie bezeichneten Neu­rose manche Aehnlichkeit hat.
Anatomischer Befund. Bestimmte anatomische Veränderungen lassen sich bei der Katalepsie in den Centralorganen ebenso wenig nachweisen wie bei der Eklampsie oder beim Tetanus. Das Leiden ist vielmehr als eine reine, functionelle Neurose des Gehirns und Rückenmarkes aufzufassen. Zuweilen findet man gewisse secundäre Veränderungen in der Muskulatur, welche mit den beim Starrkrämpfe vorkommenden einige Aehnlichkeit besitzen, so besonders Hämorrhagien, trübe Schwellung, fettige Entartung der Skeletmuskeln, wachsige De­generation der Herzmuskelfasern, ferner Hämorrhagien im Magen und Darm (F r ö h n e r).
Symptome. Die Anfälle treten bei der Katalepsie gewöhnlich plötzlich ein, seltener beobachtet man gewisse Vorboten, wie Un­ruhe, Aufregung, Alteration des Appetits. Die Starre beginnt an den eben in Action begriffenen Muskeln und verbreitet sich sehr rasch über fast alle der Willkür unterworfenen Muskeln. Da die Thiere hiebei des Vermögens jeder selbstständigen Bewegung beraubt sind, so verharren sie unbeweglich, statuenähnlich, wie verzaubert in der Lage oder Stellung, in welcher sie von dem Anfalle überrascht wurden. Die befallenen Muskeln fühlen sich gespannt und fest an und treten zuweilen wie herausgemeisselt hervor. Anfangs leisten sie Versuchen zu einer passiven Lageverilnderung einen mehr oder minder bedeutenden Widerstand. Derselbe wird jedoch allmählich geringer und es ist dann möglich, die Glieder in verschiedene Lagen und Stel­lungen zu bringen, in welchen die Thiere unverändert längere Zeit verharren (sog. wachsartige Biegsamkeit, Fiexibilitas cerea). Be-wusstsein und Empfindung sind dabei mehr oder weniger stark ge­trübt. Fröhner beobachtete bei einem kataleptischen Hunde eine förmliche Verzückung, einen an die Beschreibungen des Somnam­bulismus beim Menschen lebhaft erinnernden hypnotischen Zustand. Die Augen sind starr, schleierartig getrübt, die Pupillen bald erweitert, bald bis auf Stecknadelkopfgrösse verengert. Während der Anfälle ist die Sensibilität der Haut und der Schleimhäute vermindert oder vollständig gelähmt, desgleichen die Seh-, Gehörs- und Geruchs­empfindung. Der nach dem Anfall abgesetzte Harn ist eiweiss-
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Veitstanz.
haltig und beim Hunde ausserdem noch stark gallefarbstoft'haltig. Circulations- und Uespirationsapparat zeigen nichts Abnormes.
Die Dauer der sich möglicher Weise wiederholenden Anfälle ist eine verschieden lange; Spinola gibt sie auf einige Minuten bis zu einer Stunde und länger an; Hertwig spricht von einer mehrwöchent-liohea Dauer (?)j Fröhner beobachtete bei einem Hunde zwei Anfälle mit einer Dauer von 12 und 30 Stunden. Der Zustand soll in der Regel nicht tödtlich sein, es aber nach Hertwig in einzelnen Fällen da­durch werden, dass die Thiere in Folge verhinderter Futter- und Ge­tränkaufnahme an Erschöpfung zu Grunde gehen. Fröhner sah bei einem Hunde den Tod am 7. Tage eintreten, nachdem auf die kata-leptische Starre eine Erschlaffung sämmtlicher Muskeln, auch der glatten Muskulatur des Darmes und der Blase, mit Sinken der Körper­temperatur und zunehmendem Coma gefolgt war.
Therapie. Ueber die Behandlung ist wenig bekannt; die etwa anzuwendenden Narcotica (Morphium, Bromkalium) sind noch zu wenig auf ihre Wirkung geprüft und wohl auch von fraglichem Werthe. Vielleicht kann man die gestörte lleflexerregbarkcit durch kalte Begiessungen oder den elektrischen Strom wieder herzu­stellen suchen.
Der Veitstanz. Chorea.
Literatur. — Debeaox, Journ. prat., 1829. — Reboul, ./. du Midi, 1844. — Lebi.anc, La Clin. vit., 1847 U. 1849. - Hemno, Spec. I'ath., 1858. S. 660. — Scinola, .S^cc. J'ath., 1863. II. 8. 606. — Baukyiik, Instruct, vet., t, V. — HuzAim, Jbid. — (toiiiku, Mtmoires et observations, t. II. — Schi.eg, S. J. B., 186H. S. 85. — Hixoüet, J. du Midi, 1866. — Chauveau, Al'oh. qhxir. de med., 1866. — PalÖMBO, L'Arch, dclla Vet. Ital., 1868. -- ÄNAdKER, Thrzt'., 18G8. S. 185; 1869. S. 04 u. 136. — Leohos u. Onimus, Soc. de Hiol., 1870. — HOFFMANN,ifcp., 1875. S. 147. — Brodersen, Pr. M., Neue Folge, Bd. VI. S. 35. — Hess, Sohw. A., 1884. 5. Heft. — Vehwky, Jloll. Z,, 1886. — EossiONOL, Bull. soc. vit. prat., 1888. — Bass, Th. lidsch., 1889. S. 150. — MÜLLER, Krhhtn. d. Hundes, 1892. S. 225. — Ohampetier, Rec, 1893. S. 289.
Wesen. Unter Veitstanz versteht man beim Menschen anhal­tende, meist ungeordnete, seltener scheinbar zweckmässige, unwillkürliche, zuckende Bewegungen der Körpermuskeln, welche mit mehr oder weniger ausgesprochenen Störungen des Sen-soriums und der Empfindlichkeit verbunden sind. Die Krankheit wurde deshalb wohl auch alsMuskelunruhe, Muskeldelirium oder Zappel­sucht bezeichnet. Als Sitz dieser Neurose wird neuerdings das Gross­hirn angenommen und es werden besonders capilläre Embolien des Corpus striatum und des Thalamus opticus als Ursachen
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Veitstanz.
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vermuthet, weil beim Menschen die Chorea auffallender Weise häufig mit acutem Gelenkrheumatismus, Endocarditis und Klappenfehlern zu­sammen vorkommt. Die von Chauveau u. A. versuchsweise vorge­nommene erfolgreiche Durchschneidung des Rückenmarkes chorea-tischer Hunde scheint übrigens darauf hinzuweisen, dass auch das llückenmark bei der Pathogenese des Leidens eine Rolle spielt. Wie es sich bezüglich der Analogie der Chorea bei unseren Haus-thieren mit der des Menschen verhält, ist bei der geringen Anzahl der publicirten Krankheitsfälle und der Art mancher Aufzeichnungen sehr schwer zu sagen. Es scheint indess, als ob häufig einfache Ge­hirn- und Reflexkrämpfe, vielleicht auch eklamptische und epileptische Anfälle (besonders die leichteren Grade der letzteren) damit verwechselt wurden. Die im Verlaufe der Staupe bei Hunden auftretenden Krämpfe sind keine choreatischen, sondern epileptiforme Krämpfe; dagegen wird zuweilen eine symptomatische Entwicklung des Veitstanzes im An­schlüsse an die abgeheilte Staupe beobachtet.
Aetiologie. Die Ursachen der Chorea sind nicht bekannt. Am häufigsten erkranken schwächliche, anämische junge Thiere, seltener ältere; wahrscheinlich spielt eine nervöse Anlage die Hauptrolle da­bei. Das Leiden wurde angeblich bei Pferden, Rindern, Hunden, Katzen und Schweinen beobachtet.
Symptome. Aus den Angaben der Beobachter lässt sich ent­nehmen, dass sich die charakteristischen unwillkürlichen, zuckenden Bewegungen bald nur auf die Muskeln des Kopfes und Halses (Nicken, Wackeln mit dem Kopfe) beschränken, bald über die ganze Körper­muskulatur verbreiten (zuckende, zuweilen automatische, hampel-raannartige tanzende Bewegungen). Beim Pferde beobachtete Hering fortwährendes Auf- und Niederbewegen des Kopfes und des einen Vorderfusses, Leblanc ungeordnete zuckende Bewegungen über den ganzen Körper, wobei bald ein Fuss, bald der Kopf, bald das Vordertheil, bald das Hintertheil, bald ein Ohr, eine Lippe, ein Augen­lid etc. eine Bewegung ausführte. Bei einer Kuh sah Anacker rhyth­mische Bewegungen des Kopfes und Halses von einer Seite zur anderen, wobei die Hinterfüsse gleichzeitig wie zum Gehen tanzähnlich bewegt wurden; Schleg desgleichen bei einem Ochsen fortwährendes Hin-und Herwackeln des Kopfes, wobei die Vorderfüsse beim Vorschreiten hoch in die Höhe geschleudert wurden. Hess und Verwey fanden bei jungen Schweinen klonische rhythmische Krämpfe an der ganzen
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Schwindel.
Rumpfmuskulatur; einzelne derselben warfen den Kopf constant hin und her, andere machten mit dem Hintertheil immer Hebebewegungen und befanden sich mit demselben bald in der Luft, bald auf der Erde. — Der Verlauf des Veitstanzes bei unseren Hausthieren scheint ein chronischer zu sein; Hess beobachtete bei Ferkeln Heilung erst nach 7 Wochen bis mehreren Monaten, Leblanc con-statirte eine mehr als einjährige Dauer der Krankheit bei einem Pferde. Die Prognose scheint indess nicht ungünstig zu sein.
Therapie. Wie bei den übrigen Neurosen werden auch hier die Narcotica Chloralhydrat, Bromkalium u. s. w. empfohlen. Le-gros und Onimus sahen nach einem Klystier von 3,5 Chloralhydrat bei choreatischen Hunden Kühe eintreten. Wir können diese Angaben bestätigen, bemerken indessen, dass die sedative Wirkung der Narco­tica meist nur eine vorübergehende ist. Palombo erzielte nach seiner Angabe bei Hunden Heilung durch täglich 5—6maliges Eintauchen des Thieres in kaltes Wasser. Ausserdem werden das Zinkoxyd und der Arsenik angewandt. Den letzteren verwenden wir gewöhnlich zur Behandlung der nach der Staupe zurückbleibenden Chorea beim Hunde in Form der Fowler'schen Lösung: Rp. Liquoris Kalii arsenicosi. Aquae Cinnamomi äil 10,0. M. D. S. Täglich 5—10 Tropfen.
Der Schwimkl. Vertigo.
Literatur. — Baker, 'Hie Vet., 1848. — Buoad u. Woodgeb, Ihiil. — Matthiei1, ./. du Midi, 1849. — Schmidt, Bep., 1857. S. IOC. — Herujo, Spec. Path., 1858. S. 658. — Vehxaxt, Bee, 18G3. — Reihert, W. f. Th., 1807. !3, 113. — Grimm, S. J. B., 1870. S. 89. — Gkhi.ach, G. Th. 1872. — Mciiray, The Vet., 1874. — Cazaias, A. de Brux., 1874. —Lustig, D. Z.f. Th., 1878. S. 17. — Rieffei,, Zündel's Jahrcsber., -1888. S. 97. — Demeesteb, // med. vet., 1886. — Weber, Bull. soc. centr., 1874. — LAU­RENT et Weber, Ibid., 1816. — Benjamin, Ibid., 1878. — Caony, Ibid. 1888. — Gii-beiit, Bec, 1889. - Geklieh, ,/. de Lyon, 1891. S. 507. - Fleming, The Vct. 1891. S. 466. — CtoODAU, ,/. ofcomp., 1892. S. 247. — DlECKERHOPP, Spec. I'ath., 1892. S. 651. — HAURNER-SiEDAMfiiiOTZKY, /.. Th., 1893. S. 260. — Wilhelm, S../. B., 1893. S. 112.
Wesen. Mit dem Namen Schwindel werden periodisch und plötzlich auftretende abnorme Empfindungen über die Be­ziehungen derThiere zum Räume, d.h. abnorme Bewegungs­empfindungen mit Verlust des Gleichgewichtsgefühles und Unvermögen sich aufrecht zu erhalten, bezeichnet. Das Wesen dieser krankhaften Empfindungen erklärt sich aus functionellen oder anatomischen Störungen im Centralorgan für die geordnete Locomotion, nämlich im Kleinhirn. Allerdings sind rein functionelle Störungen
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Sclnviiidcl.
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seltener die Ursache des Schwindels, als die verschiedenartigen ana­tomischen Veränderungen. Der Schwindel ist meist nur ein Symptom verschiedener anderer Krankheiten, selten dagegen eine reine Neurose. Es empfiehlt sich jedoch trotzdem, das Leiden an dieser Stelle selbst­ständig zu besprechen, weil dasselbe in manchen Ländern, und zwar unseres Erachtens mit Recht, als Gewährsf'ehler gilt, also vor Allem auch in forensischer Beziehung von Wichtigkeit ist. Lediglich vom klinischen Standpunkte betrachtet, hat es allerdings sehr häufig nur die Bedeutung eines Krankheitssymptomes und würde dann streng ge­nommen ins Gebiet der allgemeinen Pathologie gehören.
Vorkommen. Am häufigsten kommt der Schwindel beim Pferde und Hunde vor, seltener bei anderen Thieren, so beim Rinde, Schweine und Schafe. Meistens werden vollblütige, wohlgenährte, wenig angestrengte Pferde von mittlerem bis höherem Alter von der Krankheit befallen, so namentlich Luxuspferde, welche viel im Stalle stehen. Unter den Jahreszeiten zeichnet sich vor Allem das Frühjahr durch die Häufigkeit der Schwindelanfälle aus; hieboi scheinen der längere Stallaufenthalt im Winter, der rasche Temperaturwechsel im Frühjahr, sowie der gleichzeitig vor sich gehende Haarwechsel zu­sammen zu wirken. Gewöhnlich beobachtet man sodann die Krank­heit während der Bewegung der Thiere, seltener im Stalle, indess fast nur beim Fahren, viel weniger beim Reiten; viele Pferde, welche vor dem Wagen habituell zum Schwindel geneigt sind, zeigen sich unter dem Reiter schwindelfrei. Manche Thiere bekommen endlich regelmässig jedes Jahr nach Ablauf des Winters einige Schwindel­anfälle, während sie das ganze übrige Jahr frei davon bleiben. Unter den Hunden beobachtet man Schwindelanfälle namentlich bei alten herzkranken Ziehhunden.
Aetiologie. 1. Die Ursachen des selbstständigen, essen­tiellen Schwindels sind wie bei allen reinen Neurosen unbekannt, anatomische Veränderungen im Kleinhirn fehlen dabei. In der Thier-heilkunde wurde diese Form bisher mit dem Ausdruck „Hirnschwindel'' bezeichnet.
2. Als symptomatischen Schwindel kann man diejenigen Schwindelanfälle bezeichnen, welche auf bleibende intracranielle anatomische Veränderungen zurückzuführen sind. Hieher ge­hören Gehirntumoren, von welchen beim Pferde namentlich Cho-lesteatome als Krankheitsursachen angegeben werden, encephalitische
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Schwindel.
Erweichungsherde, chronische Hinihautentzihidungeii, Erkrankungen der Gehirngefiisse. Vorübergellende, nicht periodische Schwindelanfälle beobachtet man ferner bei acuten Gehirnkrankheiten, z. B. bei acuter Gehirnentzündung, sowie bei acuter Gehirnanämie in Folge von grossen Blutverlusten oder rascher Entleerung von Flüssigkeitsansamm-lungen in den Körperhöhlen oder Gasansammlungen im Pansen etc.
3.nbsp; nbsp;Der durch chronische Circulationsstörungen im Gehirn bedingte sog. „Congestionsschwindelquot; wird wohl am häufigsten be­obachtet. Es liegen demselben verschiedene Erkrankungen des Herzens, der Gefässe und der Lunge zu Grunde, welche alle eine Stauungshyperämie des Gehirnes nach sich ziehen. Diese Stau-ungshyperilmie kommt in ihren Wirkungen einer arteriellen Gehirn­anämie vollständig gleich und erregt theils durch den Mangel an Sauerstoff, theils durch die Anhäufung der Kohlensäure das Kleinhirn. So beobachtet man namentlich bei Hunden im Verlaufe von Klappen­fehlern, bei Pferden ausserdem als Folge chronischer, degenera­tiver Lungenkrankheiten, Aneurysmen der Lungenarterie u. s. vv. Schwindelanfälle. Sehr häufig werden dieselben auch durch Compression der Jugularvenen am Halse hervorgerufen, wenn durch das Kummet oder Sielengeschirr, durch zu enge Kehlriemen, zu kurze Aufsatzzügel (letzteres besonders bei gleichzeitig vorhandenem Ganascherzwang) ein Druck auf diese Blutgefässe ausgeübt wird. Hie­be! wird die Wirkung der genannten Ursachen durch anstrengende Bewegungen, grosse Hitze, warme dunstige Stallungen, Vollblütigkeit u. s. w. noch erhöht. Auch allgemeine chronische Anämie ist häufig von Schwindelanfällen begleitet.
4.nbsp; nbsp;Der consensuelle oder lieflexschwindel entsteht wie die ßeflexepilepsie, mit welcher er nicht selten verwechselt wird, durch die Fortleitung einer peripheren Erregung zum Kleinhirn. Der offen­bar ziemlich häufige „Gesichtsschwindelquot; gehört zunächst hieher. Als Ursache desselben werden namentlich Scheuklappen mit innen glänzender, blank lackirter Oberfläche, grelle Sonnenstrahlen, starke Lichtreflexe von glänzenden Flächen (Seen, Flüssen, Pfützen, vom Mondlicht beleuchteten Schneeflächen), schneller Wechsel von Licht und Schatten in Alleen, sowie gewisse Augenkrankheiten, besonders beginnende Amaurose beschuldigt. Weiterhin wurden Schwindelanfälle nach Reizung der Ohren, besonders des äusseren Gehörganges, durch Fremdkörper, ausserdem bei der Oestruslarvenkrankheit der Schafe beobachtet. Ob auch, wie behauptet wird, Darmwürmer zu Schwindel Veranlassung geben können, ist nicht sicher festgestellt.
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Schwindel.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;95
Der sog., Abdominal seh win Jel* wird angeblich durch gewisse Krank­heiten der Hinterleibsorgano, so namentlich durch chronischen Magen­katarrh und Darmkatarrh, Stauungen im Pfortadersystem und Leberleiden er­zeugt; vergl. Bd. I, S. 80. —• Als physiologischer Schwindel sind die Fälle aufzufassen, in welchen Pferde bei der Verwendung im Göpel oder beim Transport auf Eisenbuhnen und Schiffen die Erscheinungen des Schwin­dels zeigen. Nach Hering kommt bei den Thieren wie beim Menschen auch eine echte Seekrankheit vor, so hauptsächlich beim Hunde, seltener beim Pferde. — Der toxische, d. h. nach gewissen Vergiftungen (Equi-setuni, Solanin, Lolium temulentum, Schilfgras, Alkohol) beobachtete acute Schwindel kann hier nicht eigentlich in Betracht kommen, sondern soll nur kurz erwähnt werden. Dasselbe gilt von dem sog. „Weideschwindelquot;, welcher jedenfalls auch toxischer Natur ist.
Symptome. Die Erscheinungen des Schwindels sind ziemlich einfach. Die Pferde zeigen plötzlich einen langsamen Gang oder hal­ten mit einem Male an, machen schüttelnde und nickende Kopf-hewegungen, zittern, brausen aus, schwanken und taumeln, spreizen die Beine aus einander, drängen nach rückwärts oder seitwärts, halten den Kopf aufwärts oder zur Seite, lehnen sich an die Deichsel oder an das Nachbarpferd, im Stalle an die Wand, drehen sich wohl auch mehrmals im Kreise herum, hängen sich ins Geschirr oder im Stalle in den Halfterriemen. Sie verrathen Angst und Unruhe, schwitzen häufig und können sich in schweren Fällen nicht mehr aufrecht er­halten, sondern stürzen, wenn sie weiter getrieben werden, zusammen, hleiben einige Minuten ruhig liegen, worauf sie unter arbeitender Be­wegung der Beine aufzustehen versuchen, schliesslich aufspringen und nach kurz anhaltender Mattigkeit wieder gesund erscheinen. Während des Anfalles ist das Bewusstsein geschwunden, die Empfindlichkeit der Haut und der Schleimhäute ist unterdrückt oder fehlt ganz, die Pu­pillen sind erweitert. Puls und Athmung beschleunigt, zuweilen erfolgt auch wohl unwillkürlicher Koth- und Harnabsatz; Hunde erbrechen sich häufig. — Die Dauer der einzelnen Schwindelanfälle ist sehr verschieden; gewöhnlich ist dieselbe eine viel kürzere als bei der Epi­lepsie und beträgt im Durchschnitt 1—2 Minuten, in schwereren Fällen etwa 5 Minuten.
Die Unterscheidung des Schwindels von der Epilepsie stützt sich lediglich auf das Fehlen von Krampfanfällen bei ersterera. Bei Pferden entstehen ferner zuweilen scheinbare Schwindelanfälle durch Druck des Genickstücks des Kopfgeschirrs auf die Gegend des Ohrgrunds (Wilhelm).
Therapie. Die Behandlung des Schwindels richtet sich ganz nach den zu Grunde liegenden Ursachen. Dieselben müssen zunächst
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Baaedow'sohe Krankheit.
möglichst vermieden werden. So befreit manche Pferde, welche zu lange im Stalle stehen, tägliche und ausgedehnte Verwendung zum Dienste von ihren Anfällen, Ist die Ursache in einer bestimmten Art von Scheuledern zu suchen, so müssen dieselben entweder entfernt oder abgeändert werden; die glänzende Innenfläche ist durch eine mattere zu ersetzen, die Stellung der Leder versuchsweise zu ändern; nach Baker soll sich die Beschattung der Augen durch ein 2—4 Zoll breites Stück Leder, welches vorne von einer Scheuklappe zur anderen geht, sehr bewährt haben. Zu enge Geschirre und Kiemen sind zu erweitern; im Göpel sind den Pferden die Augen zu verbinden etc. Während des Anfalles sucht man das Pferd vorn am Kopfe zu stützen oder die Augen zu bedecken; womöglich spannt man es aus und sorgt bei drohendem Zusammenstürzen für Entfernung aller ge­fährdeten und gefährdenden Gegenstände. Hat man kaltes Wasser zur Hand, so kann man durch Begiessungen des Kopfes den Anfall aufhalten oder abkürzen. Prophylaktisch empfehlen sich endlich zeit­weise Ableitungen auf den Darm durch Laxantien, nicht aber Aderlässe. Den bei Herzkrankheiten auftretenden Schwindel behandelt man mit Digitalis.
Meniöre'sche Krankheit. Beim Menschen bezeichnet man als solche eigenartige Schwindelanfalle in Folge Erkrankung der halbzirkel-förmigen Canäle des Innenohrs (Vertigo labyrinthina). Fleming (The Vet., 1891. S. 466) hat ähnliche Fälle beim Pferd beobachtet. Dieselben äusserten sich durch plötzliches Schütteln eines Ohrs mit starker Neigung des Kopfes nach derselben Seite, seitlichen Drehbewegungen, erregtein Blick sowie Niederstürzen auf die betreffende Seite. Das Bewusstsein hiebei war nicht gestört. Wenige Minuten nach dem Fallen standen die Thiere wieder auf, waren aber oft noch längere Zeit hindurch sehr aufgeregt. Aehnliche Fälle beim Pferde haben auch wir beobachtet.
Basedow'sche Krankheit. Mit diesem Namen bezeichnet man in der Menschenheilkunde eine ätiologisch nicht ganz aufgeklärte neuropathische Affection dos Halssympathicus, welche durch drei wesentliche, mit einander genetisch im Zusanunenbange stehende Hauptsymptome charak-terisirt ist:
1.nbsp; Durch Herzklopfen und Gefässpulsation.
2.nbsp; Durch Anschwellung der Schilddrüse (Struma).
3.nbsp; Durch Exophthalmus beider Augen (Glotzaugenkrankheit).
In mehreren Fällen hat man als Ursache des Leidens krankhafte Ver­änderungen im unteren Cervical-Ganglion des Sympathicus vorgefunden, weshalb man die Krankheit auf einen Reizzustand des Sympathicus zurück­führt. Andere nehmen einen centralon Ursprung an (vasomotorisches Cen­trum). Häufig ist das Leiden mit anderen Gehirnkrankheiten complicirt. (Epilepsie, Geisteskrankheiten). In der neueren tbierärztlichen Literatur finden sich .rgt; Fälle von Basedow'scher Krankheit verzeichnet, und zwar je zwei beim Pferd und Hund, sowie einer beim Rind. Joswejenko
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Koppen.
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(Petersburger Archiv für Veterimirmedicin, 1888) beobachtete bei einer 4jilhrigen Vollblutstute im Anschlüsse an ein Wettrennen Herzklopfen, ge­steigerte Pulsfrequenz, zunehmende Schwäche, Schwellung der Schilddrüse, sowie nach Verlauf von 16 Tagen beiderseitigen hochgradigen Exophthal-mus, wobei beide Augen so stark hervorgedrän^'t wurden, dass sie nicht mehr von den Augenlidern bedeckt werden konnten. Das Pferd starb nach 4wöchentlicher Krankheit. Einen ähnlichen Fall hat J. bei einer Vjilhrigen Mopshündin beobachtet; das Thier wurde nach einer vierteljährlichen Jod-Behandlung wieder hergestellt. Köder (Sachs. Jahresbericht, 1890. S. 77) hat die Krankheit bei einer Kuh beschrieben. Auch hier bestand hoch­gradiger Exophthalmus mit Strabismus convergens, Herzklopfen und ge­steigerte Pulsfrequenz, sowie eine mannsfaustgrosse Struma. Die Krank­heit währte bereits 4 Jahre. Cadiot (Rec, 1892) fand bei einem Pferde Hypertrophie des Herzens und der Schilddrüse (Exophthalmus fehlte). Albrecht (W. f. Th., 1895. S. 233) hat einen interessanten Fall beim Hund beschrieben.
Anhang zu den Krankheiten des Nervensystems.
Das Koppen.
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—nbsp;FONTAN, tievue ret., 1880, — Rudofsky, Oe. V,, 1890, 8. 101, — Strbbel, Schw. A., 1894, S.212. — Guittard, Progr, vet., 1895, S. 138, — Blsqhner, M,f.p. Th., 1895,
VI,nbsp; S, 498,
III.nbsp; KoppenbelmSohweine. Borpater Klinik, 1860/01; Ref. Bep,, 1802. 8.370.
Wesen. Das Koppen (Koken, Aufsetzen, Krippensetzen) ist als eine Spielerei bezw, Untugend aufzufassen, welche im willkür­lichen Abschlucken von Luft, für sich oder mit Speichel •/u Schaum gemischt, besteht. Schon Solleysel hat das Koppen
Friedborger u. Fröhnc r, Pathol. u. Tliorapie il. Hausthiere. U. Bd. 4. Aull, 7
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Koppen.
im Jahre 1(3(54 als solches richtig erkannt, indem er es mit dem Rauchen und Schnupfen beim Menschen verglich. Am häutigsten kommt das Koppen beim Pferde vor, nicht selten jedoch auch beim Rinde; selbst beim Schweine wurde es in einem Falle beobachtet. Unter den Pferden zeigen namentlich Luxuspferde, edlere Rassepferde, Ge­stüts- und Militärpferde die Untugend des Koppens, ohne dass jedoch die gewöhnlichen Arbeitspferde davon verschont bleiben. Der ge­nauere Vorgang beim Koppen besteht darin, dass unter vorüber­gehender Unterbrechung der Respiration und unter sichtbarer Con­traction der am vorderen Halsrande gelegenen Muskeln des Kehlkopfes, der Zunge und des Schlundkopfes (MM. sterno-thyreoidei, omohyoidei, sterno-hyoidei) der Kehlkopf und Zungengrund nach abwärts gezogen werden, worauf sich der Schlundkopf mit Luft füllt, welche bei dem nun folgenden Schluckacte und der Rückkehr des Kehlkopfes und Zungengrundes in ihre frühere Lage zumTheil nach vorne entweicht, zum Theil abgeschluckt wird, wobei entweder 1 oder 2 sog. Kopper­töne, d.h. eigenthümliche, dem Rülpsen ähnliche Geräusche erzeugt werden. Hiebei kann entweder alle Luft nach vorne wieder entweichen, oder es kann entweder ein Theil derselben oder die ganze Menge abgeschluckt werden. Die ältere Ansicht, wornach das Koppen umgekehrt durch ein Ausstossen von Gasen aus dem Magen, ähnlich wie bei dem Rülpsen des Rindes, bedingt sei und daher immer ein Symptom von Verdauungsstörungen oder anatomi­schen Veränderungen des Magens bilde, ist so ziemlich allgemein verlassen worden.
Aetiologie. Die Ursachen des Koppens können verschiedene sein: 1. Die Untugend kann sich von selbst entwickeln, wenn die Pferde bei anhaltendem Stehen im Stalle und wenig Bewegung Lange­weile bekommen; Müssiggang ist auch hier des Lasters Anfang, Die Thiere suchen sich dann durch Belecken der.Krippe, des Barrens, der Wände, durch Zerbeissen etwaiger hölzerner Gegenstände in ihrer Um­gebung, durch Spielen mit den Ketten, mit den Kugeln der Halfter­stricke u. s. w. die Zeit zu vertreiben, und zwar dies in besonderem Masse, wenn sie während des Tages aufgebunden sind. Auf diese Weise entstehen auch andere Untugenden, wie das Weben, Wetzen, Speichelschlürfen u. s. w. Insbesondere führt das Spielen und Schlagen mit den Lippen, sowie das Saugen und Schlürfen von Luft und Speichel häufig zum Koppen. Werden die Pferde anhaltend zur Arbeit ver-
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Koppen.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 99
wendet, so denken sie nicht an das Koppen und haben auch keine Zeit dazu. So erwähnt Pansecchi, dass im Jahre 18G6 bei den Pferden eines Hegimentes, bei welchem das Koppen stark verbreitet war, nach dem Ausmarsche schliesslich nur noch eines koppte, dass sich jedoch die Untugend nach der Rückkehr in die Garnison wieder im alten Umfange einstellte.
2. Neben dem spontanen Entstehen spielt die Nachahmung beim Koppen offenbar eine grosse Rolle; namentlich lernen junge Thiere sehr leicht von ihren Nachbarn die Untugend und es kann sich auf diese Weise das Leiden auf die Pferde ganzer Regimenter, Gestüte und Marställe ausdehnen. Auch bei älteren Thieren verbreitet sich das Koppen, wenn auch seltener, durch Nachahmung; so beobachteten wir, dass selbst ein 18 Jahre altes Pferd noch zu koppen anfing, nachdem es längere Zeit in der Nähe eines Koppers gestanden hatte.
15. Auch eine Vererbung des Uebels, namentlich von Hengsten ausgehend, ist mit Sicherheit constatirt. So theilt Collin mit, dass 45 Abkömmlinge eines Anglo-Normänner-Hengstes säramtlich Kopper wurden, und zwar 1 Fohlen mit 3 Monaten, 2 mit 7 und 8, 5 mit 10—12 Monaten, die Mehrzahl mit 1—2 Jahren, einzelne auch erst mit dem 8. Jahre.
Von anderen Ursachen wird noch die durch zu intensives Putzen oder zu starkes Anziehen der Gurte hervorgerufene Unruhe der Thiere, wohei dieselben oft mit aller Kraft in die Krippe beissen und letztere mit den Zähnen festhalten, sowie eine zu kräftige Fütterung bei möglichstem Wasserentzug (Truiniren der Renn- und Jagdpferde) beschuldigt, indem die Thiere dann fortwährend an der Krippe, den Mauer wänden etc. zu lecken versuchen (Sing). Die Vermuthung Hertwig's, dass dem Anfange des gewohnheitsmässigen Koppens eine Verstimmung, ein Gefühl von Unbehagen in den Verdauungseingeweiden oder eine leichte Indigestion vorausgehe, hat wenig Wahrscheinlichkeit für sich; die bei der Section von Koppern zuweilen vorgefundenen chronischen Veränderungen im Magen (Magen­erweiterung, chronischer Katarrh, Verdickung der Magenwände) lassen sich mit viel mehr Hecht als die Folgen, denn als die Ürsn,chen des Koppens betrachten.
Symptome beim Pferde. Gewöhnlich werden mehrere Arten des Koppens unterschieden. 1. Am häufigsten sind die sog. Krippensetzer. Dieselben setzen beim Koppen die Schneidezähne, und zwar bald nur die des Vorderkiefers, bald die des Hinterkiefers oder auch wohl beide auf den Rand oder auf den Boden der Krippe. Indess bildet diese nicht den einzigen Stützpunkt; Latierstangen, Halfter- und Halsketten, sowie -Riemen, die Wagendeichsel, ja selbst der eigene Vorarm, das Vorder­knie, der Huf werden zum Aufsetzen benutzt. Günther sah Fohlen
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Koppen.
sogar auf dem Sprungbein der Mutter koppen. Statt der Schneide­zähne wird in selteneren Fällen das Kinn oder die Kehlkopfgegend (Kunow) aufgesetzt. 2. Die sog. Krippenbeisser erfassen irgend einen Gegenstand mit den Schneidezähnen, namentlich Krippenwand, vorstehende Nägel u. s. w. Wir beobachteten bei einem Pferde in einem Falle, dass es die ganze Wand des Steinbarrens so weit er-fasste, als das Maul geöffnet werden konnte. Die wesentlichen Er­scheinungen des Koppens bestehen nun beim Krippensetzer und Krippenbeisser darin, dass die Pferde sich gegen den Stützpunkt andrücken, das Maul wie zum Fressen aufsperren, den Hals abbeugen, die Muskeln am vorderen Rande des Halses krampfhaft anspannen, so dass sie bauchig hervortreten, und dabei einen oder zwei rülpsen de Töne von sich geben; hierauf entfernen sie sieb wieder vom Stützpunkt und der Act ist be­endigt. 3. Die sog. Luftschnapper oder Luftkopper koppen frei, ohne aufzusetzen (Preikopper). Die Thiere stehen dabei von der Krippe zurück, beugen den Kopf gegen die Brust berah, machen eigenthümliche Bewegungen mit den Lippen wie bei der Futter­aufnahme, schnellen dann Hals und Kopf rasch wieder nach aufwärts und schnappen mit dem Maule Luft ein, wobei ebenfalls ein lauter Ton hörbar wird. Zuweilen beobachtet man wiederholtes, mit immer tieferer Senkung und Vorwärtsbewegung des Kopfes verlaufendes Luft­schnappen (ähnlich misslungeuen Apportirversuchen schwimmender Hunde).
Die Anfangserscheinungen des Leidens äussern sich gewöhnlich in spielenden Bewegungen der Lippen und der Zunge, namentlich in einer zunehmenden Sucht zu lecken oder Speichel zu schlürfen. Das Koppen selbst wird bald nur zu gewissen Zeiten, bald jedoch ausser-ordentlich häufig ausgeführt, so bei manchen Thieren zu jeder Stunde oder selbst Minute, ja sogar alle 4—5 Secunden. Dabei zeigen die einzelnen Thiere grosse Verschiedenheiten. Die einen koppen nur im Stalle oder wenn sie sich unbeachtet glauben, andere dagegen in jedem unbeschäftigten Augenblicke, manche derselben nur vor, andere unmittelbar nach dem Fressen, wieder andere nur während des Fressens oder Kauens unter starker Futterverschleuderung. Am bedenklichsten sind solche Kopper, welche die Untugend so lange fortsetzen, bis sie ganz von Luft aufgetrieben sind. In Krankheiten oder in sehr ungewohnten Lebensverhältnissen hört das Koppen meistens auf.
Die Nacht heile des Koppens bestehen zunächst in Futter-
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Koppen.
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Verschleuderung und schlechter Ausnutzung der aufgenommenen Futter­stoffe, sowie in der Belästigung der Umgebung und der Möglichkeit einer Nachahmung seitens anderer, benachbarter Pferde. Eigent­liche Krankheitserscheinungen fehlen sehr häufig. In anderen Fällen jedoch wird das Koppen die Ursache chronischer Verdauungs- und Ernährungsstörungen, von tympanitischer Auftreibung des Magens und Darmes und von Kolikanfällen; aus diesem Grunde hat das Leiden wesentliche Beziehungen zur Patho­logie der Verdauung und des ganzen Digestionsapparates. Als weitere Folge des Koppens hat man (Hell, Hartenstein u. A) bei Koppern mit hochgradig entwickelter Fertigkeit stets eine Hypertrophie der Brustbeinkiefer- und Schulterzungenbeinmuskeln beobachtet (Uebungshypertroplüe).
Symptome beim Rinde. Das Koppen kommt hier ebenfalls in verschiedenen Modificationen vor. Am häufigsten äussert sich die Untugend in der michfolgenden Weise. Die Thiere öffnen das Maul, halten den Kopf hoch, strecken die Zunge heraus und machen mit derselben anhaltende schleudernde Bewegungen nach rechts und links, wobei sie den Speichel zu Schaum schlagen, welcher sich in den Maulwinkeln ansammelt, nicht selten auch die äusseren Backenwandungen beschmiert und schliesslich unter einem glucksenden Ton mit Luft abgeschluckt wird. Durch anhaltende Wiederholung dieses Processes wird schliesslich der Wanst hochgradig tympanitisch aufgetrieben, wornach das Koppen aufhört und die verschluckte Luft allmählich wieder durch Rülpsen entfernt wird.
Dass das Koppen auch beim Rinde in anderer Form vorkommen kann, beweist ein von Weinmann veröffentlichter Fall, in welchem der betreffende Stier ruhig mit festgeschlossenem Maule dastand und fortwährend Luft durch die Maulwinkel unter einem eigenthümlich schnalzenden Tone ein'/og, worauf sich der Wanst trommelförmig ausdehnte, das Koppen nachliess und die Luft allmählich durch Rülpsen entleert wurde; sowie eine Beobachtung von Johne, nach welcher eine Kuh den Kopf fest in eine Ecke des Futtertroges stemmte und unter Beihilfe der Zunge mit einem eigenthümlichen glucksenden Tone sich mit Luft vollpumpte, worauf sie 30—40 Secunden ruhig stehen blieb, dann plötzlich Hals und Kopf streckte und unter einem gewissen Wohlbehagen die Luft in hörbarer Weise und in einem un­unterbrochenen Strome entweichen Hess.
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Koppen.
Beim Schweine wurde in der Dorpater Klinik Koppen, wie beim Pferde, mit Aufsetzen der Schneidezähne auf den Rand des Puttertroges und einem ilhnlichon Tone beobachtet.
Diagnose. Eine richtige Erkennung des Koppens ist besonders in forensischer Beziehung von Wichtigkeit, nachdem das Leiden beim Pferde in einigen Ländern als Gewährsfehler betrachtet wird (in Bayern, Württemberg, Baden, Hessen mit einer Gewährszeit von 8 Tagen). In der Hauptsache stützt sich die Diagnose auf den Nachweis der Muskelcontraction an dem vorderen Rande des Halses und auf den charakteristischen Kopperton. Wird Luft abgeschluckt, so kann man dies auch bei Vertrautsein mit den Thieren durch Aus­cultation oder durch Compression des Schlundes mit der Hand an zwei verschiedenen Stellen constatiren, indem im letzteren Falle die hinabgleitende Wellenbewegung gefühlt wird. Das Abreiben der Zähne kann auch bei Nichtkoppern vorkommen. Eine Verwechs­lung ist besonders anderen Spielereien gegenüber zu vermeiden, bei welchen keine Luft aufgenommen wird; hier sind namentlich das ein­fache Krippenbeissen und Krippenwetzen, das Speichelschlürfen (sog. Sürfeln), das Lippenblasen (Trompeten), Weben, Schlecken und Maul­schlagen zu erwähnen.
Therapie. In prophylaktischer Beziehung ist zunächst eine Iso-lirung der koppenden Thiere vorzunehmen. Eine eigentliche Heilung ist höchstens im Beginne des Leidens möglich; ausgebildete Kopper sind unheilbar. Die nachfolgenden Mittel wurden gegen das Koppen in Anwendung gebracht:
1.nbsp; nbsp;Einschüchterung durch Strafmittel; Erfolg zweifelhaft.
2.nbsp; nbsp;Angestrengte Arbeit, Vermeidung zu langer Unthätigkeit; Erfolg gut.
3.nbsp; nbsp;Entfernung aller Gegenstände zum Aufsetzen, Auf­binden , umgekehrt in den Stand stellen; Erfolg meist nicht lange andauernd.
4.nbsp; Verlegung der Krippe auf den Boden, Anwendungeines Fressbeutels; Erfolg fraglich.
5.nbsp; Einführung beweglicher Krippen, Blechbeschlag der­selben. Anbringen eiserner Stacheln am Rand und am Boden der Krippe; Erfolg fraglich.
6.nbsp; Ein eng anliegender Maulkorb; Erfolg im Anfange gut.
7.nbsp; Verschiedene Koppriemen, entweder in Form eines ein­fachen, schmalen Lederbandes, das in der Kehlkopfgegend eng
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Stätigkoit.
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um den Hals angelegt wird (indess die Blutgefasse zu stark com-primirt), oder breiterer Koppriemen mit Metallzunge, federnder Stahl-•spange und spitzen Stacheln (Koppriemen von Ringheim und Bur-dajewitz). Letztere können indess in Folge der Verletzungen zu phiegmonösen Anschwellungen am Halse führen.
8.nbsp; nbsp; Die Günther'sche Koppröhre, eine als Maulstück ein­gelegte hohle, durchlöcherte Metallröhre. Ausserdem verschiedene Kopphalftern.
9.nbsp; nbsp;Die operative Durchschneidung der Schulterzungenbein-(Gerlach) oder Brustbeinkiefermuskeln (Hertwig, Hell); der Erfolg ist jedoch nach den Versuchen von Hering, Bassi u. A. für die Dauer nicht anhaltend.
Die Stätigkeit.
Literatur. — MBu.BR, Mag., 18ü4. S. 375. — Geuiach, G. Th., 1872. S. 325. — Anackkh, Spec. Path., 1879. — DlEOKERHOFF, H. th. W., 1889. S. 65. — Koppik, 0laquo;. M., 1892. S. 407. — HAUBNER-SlEDAMCmOTZKY, L. 'Jh., 1893. S. 255.|
Wesen, Die Stätigkeit ist eine bei Pferden vorkommende Un­tugend, welche sich in einer anhaltenden, hartnäckigen, be-wussten Widersetzlichkeit gegen eine geforderte, nicht un­gewöhnliche Dienstleistung äussert, und welche nicht nur die Brauchbarkeit des betreffenden Thieres mehr oder weniger beeinträch­tigt, sondern auch eine Gemeingefährlichkeit des Pferdes zur Folge hat. Man kann zwischen absoluter und relativer Stätigkeit unter­scheiden. Die erstere bezeichnet eine Unbrauchharkeit zu allen Dienst­leistungen, zum Fahren sowohl, als zum Reiten; bei der letzteren, viel häufigeren Form sind die Thiere nur bei einer bestimmten Art von Dienstleistung widerspenstig. Man spricht dann von Reit- oder Wagenstätigkeit, von Stätigsein im einspännigen und zwei-spännigen Zug, als Sattelpferd oder Handpferd. Am häufigsten findet man die Untugend hei Stuten, sowie bei polnischen und halbwilden Pferderassen, seltener bei Marschpferden; besonders berüchtigt sind Füchse.
Aetiologie. Gewöhnlich ist die Ursache der Stätigkeit in einer vorausgegangenen unrichtigen oder rohen Behandlung der Thiere bei der Dressur, beim Einfahren und Zureiten oder in sonstiger un­verständiger und rüder Bestrafung derselben zu suchen; in dieser Be­ziehung sind besonders temperamentvollere, edlere Pferde sehr empfind-
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104nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Stätigkcit.
lieh. Aber auch böswilliges Necken und Reizen der Thiere, sowie das Ueberstehen sehr schnierzluit'ter Hautverletzungen können Ver­anlassung zu Stätigkeit geben. Von Gelegenheitsursachen ist bei Stuten das Rossigsein hervorzuheben. In wie weit Vererbung oder pathologische Zustände von Seiten des Gehirnes mitwirken können, ist mit Sicherheit nicht bekannt.
Symptome. Die Erscheinungen der Stätigkeit sind theils activer, theils passiver Natur; häufig sind jedoch beide mit einander gemischt.
1.nbsp; nbsp;Bei der activen Stätigkeit bleiben die Thiere während der Dienstleistung stehen und setzen der Aufforderung zum Weitergehen einen thätigen Widerstand entgegen. Sie trippeln hin und her, drängen nach der Seite, werfen sich auf das Nebenpferd, steigen in die Höhe, springen über den Strang, schlagen mit den Hinterfüssen aus, so dass oft das Geschirr, die Deichsel und der Vordertheil des Wagens zer­trümmert werden, oder werfen sich selbst zu Boden und schlagen mit allen vier Füssen um sich. Reitpferde suchen den Reiter abzuwerfen, indem sie in die Höhe steigen und bocken, oder ihn an Bäumen, Häusern etc. abzustreifen; nicht selten überschlagen sie sich auch dabei. Daneben zeigen die Thiere grosse Aufregung, wilden feurigen Blick, Herzklopfen, höhere Rothung der Schleimhäute des Kopfes, starke Füllung der sichtbaren Hautvenen, Zittern, vermehrtes Athmen, Schweissausbruch; in seltenen Fällen steigert sich die Widersetzlichkeit bis zur förmlichen Manie, so dass die Thiere schliesslich halb be-wusstlos vom Platze geführt werden müssen. Wenn die Aufregung vorüber ist, stellt sich meist grosse Ermattung ein. Im Stalle er­weisen sich die Thiere gewöhnlich vollkommen gutartig.
2.nbsp; nbsp;Bei der passiven Stätigkeit bleiben die Thiere im Dienste plötzlich wie angewurzelt und festgebannt stehen, legen sich ins Ge­schirr zurück oder halten wohl auch den Wagen absichtlich auf und sind auf keine Weise, weder durch Güte, noch durch Strafe, vorwärts zu bringen; meist versuchen sie womöglich umzukehren. Sich selbst überlassen, gehen sie dann nach einer gewissen Zeit meist aus eigenem Antriebe wieder weiter; im anderen Falle muss der Führer absteigen und das Thier ausspannen, oder er muss umkehren.
Die beiden beschriebenen Formen der Stätigkeit können sich in der verschiedensten Weise combiniren. Häufig leisten die Thiere auch bei leichter Belastung oder auf der Rückkehr zum Stalle Gehorsam, bei schwerer dagegen, beim Bergaufziehen u. s. w. erweisen sie sich stätig.
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Stiitigkeit.
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Diagnose. Da die Sfatigkeit in einzelnen Ländern (Preussen mit 4, Sachsen mit 5, Hessen mit 0, Oesterreich mit SSO Tagen Ge­währszeit) unter die Hauptmängel aufgenommen ist, so muss hier auch auf eine etwaige Verwechslung mit anderen Zuständen Rücksicht ge­nommen werden. Festzuhalten ist dabei, dass man unter Stätigkeit eine bewusste Widersetzlichkeit gegen eine Dienstleistung versteht, welche den Verhältnissen des Pferdes recht wohl entspricht. Zunächst unterscheidet sich die Stätigkeit vom Dummkoller durch das Be­wusste der Handlungsweise. Sodann aber darf ein Pferd nicht als stätig angesehen werden, wenn dasselbe bei ungewohnten oder übertriebenen Dienstleistungen, sowie wegen körperlicher Schmerzen {Kummetdrücke, Satteldrücke etc.) und Krankheiten den Dienst versagt. Die durchschnittliche Zugfähigkeit beträgt für ein mittelstarkes Pferd auf mittelguter Strasse ca. 30—40 Centner, auf schlechter ca. 20, auf gutem Pflaster ca. 50 Centner. Endlich darf die Stätigkeit nicht mit Scheuen verwechselt werden.
Therapie. Ausgesprochen stätige Pferde sind auf keine Weise zu verbessern. Nur in leichteren Fällen, sowie im Beginne der Un­tugend kann man zuweilen durch psychische Mittel, durch Güte und freundliches Zureden, vor Allem aber durch Geduld, niemals da­gegen durch Zwangsmittel, eine Besserung erzielen. Im Allgemeinen ist die Stätigkeit als unheilbar zu bezeichnen, wenn man auch zu­weilen beobachtet, dass stätige Pferde unter gewohnten Verhältnissen vorübergehend die Untugend abzulegen scheinen.
Nervenkrankheiten des Geflügels.
Literatur. — Hertwig, Mag., 1849. S. 112. — Herimo, Th., 1868. S. 9. — Gay, n med. vet., 1876. —Heusinoer, D. Z. f. Th., 1877. S. 212. — HARTMANN, Kphem. nat. Curios., Bd. II. — Mkonin, Ilaladies des oiseaux, Paris 1877. — Laucheraquo;, Bull. soc. centr., 1877. — Zlaquo;RN, Krklitn. d. Hausgeji., 1882. 8. 104. - Fkhk, liec., 1892. Nr. 17. - Thum, 11'. f. Th., 1893. S. 226.
1. Gehirnhyperämie und Gehirnhämorrhagie (Apoplexie) kommen be­sonders bei männlichen Vögeln zur Brunstzeit, nach mechanischen Insulten, sowie bei jungem Geflügel vor, wenn dasselbe der brennenden Sonnenhitze ausgesetzt ist. Friedberger beobachtete dieselben auch im Verlaufe der Hühnerdiphtherie. Die Erscheinungen sind Schwindel, Taumeln, Be-tüubung, erweiterte Pupille, Drehbewegungen, Rückwärtsgehen, unregel-mässige Bewegungen mit den Flügeln und Füssen, sowie eigenthümliche epileptiforme Krämpfe, welche oft durch eine blosse Berührung aus­gelöst werden. Dabei wird häufig Kopf und Hals derart gedreht, dass beim stehenden Thiere der Schädel dem Boden zugekehrt, und der Schnabel nach
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Nervcnkrauklieitcn des Geflügels.
vorne gerichtet wird; die Thiere stürzen zusammen, zeigen zappelnde Be­wegungen mit den Gllodmassen, Zuckungen mit den Flügeln, wodurch ein Drehen des liegenden Thieres stattfindet, und stehen dann wieder auf, wofern nicht das Leiden sohlagilhnlich endet. Therapeutisch empfiehlt sich Kälte, sowie ein Ahlührmittel (Hühnern 2 Esslöllel voll Ricinusöl oder 0,1 Calomel, resp. 0,5 Jalappenwurzel) (Zürn).
2. Epilepsie scheint beim Geflügel nicht selten zu sein. Wir haben mehrere Fälle bei den verschiedenen Arten des Geflügels beobachtet. In einem von Fried berger beschriebenen Falle machte ein Prachtfink zap­pelnde Bewegungen mit ausgespannten Flügeln am Boden des Käfigs, be­kam heftige klonische Krämpfe der Extremitätenmuskulatur, fiel auf den Rücken, oder blieb mit gespreizten Beinen auf einer Stelle sitzen, wobei der Kopf ruckweise gestreckt und nach hinten gezogen, der Schnabel und die Augenlider geöffnet und geschlossen, der Augapfel verdreht wurde, worauf das Bewusstsein rasch zurückkehrte. Als Heilmittel benützt man, wie bei den anderen Thieren, Bromkalium (Iprocentige Lösung als Trinkwasser).
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Die Krankheiten der Respirationsorgane.
I. Die Krankheiten der Nasenhöhle.
Der acute Nasenkatarrh des Pferdes. Strenge!, Coryza.
Aetiologie. Die Ursachen des acuten Nasenkatarrhs, der ober­flächlichen Schleimhautentzündung der Nasenhöhle, sind verschie­dener Art.
1.nbsp; nbsp; Der primäre, selbstständige acute Nasenkatarrh wird am häufigsten durch Erkältung, namentlich zur Frühjahrs-und Herbst­zeit hervorgerufen; hiebei sind schlaffe und verweichlichte, sowie jugend­liche Thiere besonders prädisponirt. Die grosse Häufigkeit des acuten Nasenkatarrhs beim Pferde im Vergleiche zu anderen Thieren, z, B. zum Rinde, erklärt sich zum Theil aus dem Umstände, dass das Pferd Erkältungseinflüssen mehr ausgesetzt ist, zum Theil aus der Weite der unteren Nasenöffnungen, wodurch die Nasenschleimhaut äusseren In­sulten mehr zugänglich ist. Ausser durch Erkältung kann nämlich ein acuter Nasenkatarrh auch durch Einwirkung reizender Stoffe auf die Nasenschleimhaut entstehen, so durch das Einathmen von Strassen- und Futterstaub, von Rauch, von Pilzen und Sporen, welche bei der Verabreichung befallenen Futters in die Luft gelangen, von stark ammoniakhaltiger Luft in dunstigen überfüllten Stallungen. Die Möglichkeit infectiöser Einflüsse endlich bei der Entstehung des Strengeis lässt sich sicher nicht ableugnen, indem auf eine derartige Ursache das zuweilen epizootische Auftreten der Krankheit hinweist; es ist indess nichts Sicheres hierüber bekannt.
2.nbsp; nbsp; Secundär kommt ein acuter Nasenkatarrh überaus häufig als Theilerscheinung anderer Krankheiten, besonders der In-
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Aouter Naseakatarrb lt;les Pferdes.
fectionskrankheiten und der Krankheiten der llespirationsorgane, vor. Nicht selten pflanzt sich der katarrhalische Process von einer primär erkrankten Schleimhautfläche, z. B. vom Pharynx auf die Nasen­höhle fort.
Symptome. Die ersten Erscheinungen des acuton Nasenkatarrhes bestehen in einer diffusen, seltener punctirten Hyperämie, sowie in Trockenheit der Nasenschleimhaut; die ausgeathmete Luft ist wegen des vermehrten Blutgehaltes der letzteren etwas höher tem-perirt (Stadium der entzündlichen Reizung). Wenige Tage darauf stellt sich dann das Hauptsymptom des acuten Nasenkatarrhes, ein Nasen-ausfluss, ein; die Schleimhaut wird nunmehr glänzend, geschwollen und oft förmlich ödematös durchtränkt (Stadium der Absonderung). Der gewöhnlich beiderseitige Nasenausfluss ist im Anfange serös, von wasserhellem Aussehen und sehr dünner, wässeriger Consistenz; in leichteren Fällen ändert sich seine Beschaffenheit überhaupt nicht mehr. Nimmt der katarrhalische Process jedoch seinen Fortgang, so wird der Nasenausfluss in Folge vermehrter Schleimsecretion glasig, schleimig und durch die gleichzeitig lebhaft vor sich gehende Epi-theldesquamation undurchsichtig, getrübt; zuletzt wird die Secretion durch die Beimengung zahlreicher ausgewanderter weisser Blutkörper­chen eine eiterähnliche (seröser, schleimiger, eiteriger Katarrh). Die Pferde brausen öfters aus, und man findet gewöhnlich die Um­gebung der Nasenlöcher mit Krusten des eingetrockneten schleimig­eiterigen Ausflusses bedeckt. Zuweilen kann man auch die Lymph­drüsen des Kehlganges leicht geschwollen finden.
Die Dauer des acuten Nasenkatarrhs beträgt durchschnittlich 8—14 Tage; meist erfolgt ohne irgend welche Nebenzufälle Heilung, indem der Ausfluss allmählich nachlässt. Es kann indess die Krank­heit von vorne herein auch mit schweren Erscheinungen, so mit Frost­anfall, vermindertem Appetit, leichter Temperatur- und Pulssteigerung auftreten und sich auf benachbarte Schleimhautregionen, namentlich auf die Stirnhöhlen, sowie durch Fortleitung des Katarrhs durch den Thränencanal auf das Auge fortpflanzen. Es treten dann starke Eingenommenheit des Kopfes und katarrhalische Conjunctivitis mit Thränen und Lichtscheue hinzu; sehr häufig kommt es ferner gleich­zeitig zur Ausbildung einer Laryngitis, Stomatitis, zu Kieferhöhlen­katarrh etc. Endlich kann der acute Nasenkatarrh in den chronischen übergehen.
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Chronischer Nasenkatarrh des Pferdes,
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Therapie. Eine Behandlung ist nur in ausgeprägteren Krank­heitsfällen nöthig, leichtere heilen ohne jedes Zuthun ebenso rasch von selbst. Am wirksamsten ist die locale Behandlung der Nasenschleim­haut mittelst Inhalationen von warmen Wasserdilmpf'en und Schwaden, welchen man etwas Creolin oder Carbolsäure zusetzen kann. Ein Aus­spülen der Nasenhöhle mit adstringirenden Flüssigkeiten ist beim acuten Katarrh wohl kaum nöthig. Innerlich können antikatarrhali­sche Salze (Mittelsalze, Kochsalz) in Verbindung mit aromatischen Pflanzenpulvern gegeben werden. Wichtiger ist eine gute Ventilation des Stalles, wie auch das Verbringen der Thiere ins Freie bei guter Witterung, auch wird allgemein die Verabreichung von Grünfutter, Rüben u. s. w. oder das Grasenlassen im Freien anempfohlen.
Der chronische Nasenkatarrh des Pferdes.
Literatur. — BruokmOller, Oe. V. S., 1853. S. 88; Path, Zootomie, S. 521. — Wiener Klinik, Berichte in der Oe. V. S., 1857. 1859. 1864. 1865. 1869. 1872. — ÖRBEVBS, liec, 1859. — Tombs, Ibid., 1861. — Eöll, Spec. Path., 1885, II. S. 221. — Diecker-hoff, W. f. Th., 1886. S. 1; Spec. Path., 1892. S. 164 u. 719. — Perronciito, // med. vet., Bd. 82. — Poi.ansky u, SoBINDEUU. Oe. '/. f. Vet., 1889. S. 1. — Dezuttesg, A. de Brux., Bd. 39. S. 497. — Bauer. Mil.-Veteriniirher. pro 1890. S. 37,
Aetiologie. Im Gegensatze zum acuten Nasenkatarrh ist der chronische primäre Nasenkatarrh beim Pferde viel seltener; er ent­wickelt sich dann aus dem acuten bei starker Intensität und Ausbrei­tung desselben, sowie bei längerer und wiederholter Einwirkung der daselbst erwähnten Ursachen, Häufiger und klinisch viel wichtiger ist der secundäre, durch anderweitige Krankheitsprocesse bedingte chronische Nasenkatarrh, Als solche sind hervorzuheben: 1. Die Rotz-krankheit, welche häufig nur unter dem Bilde eines chronischen Nasenkatarrhes verläuft. Aus diesem Grunde ist der chronische Nasenkatarrh beim Pferde auch immer eine etwas verdäch­tige Erscheinung, welche zur Vorsicht mahnt. 2. Katarrhe der Nebenhöhlen der Nase (Kiefer- und Stirnhöhlen, Luftsack) machen sich nach aussen häufig nur durch einen chronischen Nasen-ausfluss bemerklich. 3. Geschwülste, Parasiten, Abscesse etc. in der Nasenhöhle. 4. Zahnkrankheiten, namentlich die eite­rige Periostitis der Zahnalveolen mit ihren Complicationen. 5. Chro­nische Krankheiten des Respirationsapparatos überhaupt, so­wie chronische constitutionelle Krankheiten, z. B. Leukämie und Anämie.
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Chronischer Nasenkatarrh des Pferdes.
Symptome. Beim chronisclien Nasenkatarrhe ist die Nasen­schleimhaut blass oder cyanotisch und bei längerer Dauer desselben verdickt, sowie von erweiterten Venen durchzogen. Der Nasenaus-fluss ist bald glasig, schleimig, froschlaichähnlich, bald eiterig, die Nasenlöcher verschmierend, von gelblicher oder schmutziggrauer Farbe, zuweilen auch übelriechend. Häufig ist, entsprechend der Ab-flussstelle des katarrhalischen Secretes , auf der Haut unterhalb der Nasenöffnung ein Streifen sichtbar, an welchem das Hautpigment fehlt. Die Menge des Nasenausflusses variirt sehr. Die Secretion kann sich bis zu einem förmlichen Schleimfluss (Blennorrhöe) steigern. Vor­übergehend sistirt wohl auch die Absonderung kurze Zeit; ein anderes Mal werden umgekehrt auffallend grosse Mengen plötzlich entleert, so nach der Bewegung, beim Senken des Kopfes. Ein beiderseitiger Nasenausfluss spricht im Allgemeinen für primären, ein einseitiger für seeundären Katarrh (Rotz, Neubildungen in einer Nasenhöhle, Zahn­krankheiten); bei letzterem findet man auch häufig eine Anschwel­lung und Induration der Kehlgaiigslymphdrüsen.
Als eine besondere Complication des chronischen Nasenkatarrhs findet man zuweilen bei längerer Dauer desselben auf der Nasen­scheidewand sog. Erosionsgeschwüre, d. h. stecknadelkopf- bis linsengrosse flache, oberflächliche, durch scharfe, nicht verdickte Rän­der begrenzte Substanzverluste. Dieselben unterscheiden sich von den Rotzgeschwüren durch die beschriebenen Eigenschaften hinlänglich. Wir müssen indess hervorheben, dass solche Erosionsgeschwüre auch beim Rotze vorkommen, wie wir dies einige Male zu beobachten Gre-legenheit hatten, weil ja auch der Rotz seeundär zu chronischem Nasen­katarrh Veranlassung gibt; ihr Vorhandensein kann also keineswegs ein Beweis gegen Rotz sein. Die Erosionsgeschwüre (früher auch katar­rhalische Geschwüre genannt) heilen ohne Narbenbildung, wodurch sie sich von den eigentlichen Rotzgeschwüren ausserdem noch unterscheiden.
Die Dauer des chronischen Masenkatarrhs erstreckt sich über Wochen, Monate und selbst Jahre; das Leiden ist im Allgemeinen schwer heilbar. Bei längerer Dauer können sich auch allmählich hyperplastische Processe auf der Nasenschleimhaut entwickeln.
Diagnose. Die für die Beurtheilung der Prognose so überaus wichtige Unterscheidung, ob man es mit einem primären oder seeun­dären chronischen Nasenkatarrhe zu tliun hat, ist immer sehr schwer und häufig ganz unmöglich. Am ehesten entscheidet noch der Ver­lauf des Leidens, welcher bei primärem Katarrhe ein günstigerer ist,
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Chronischer Nasenkatarrh des Pferdes.
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al.s bei secundärem. Ausserdem kann die Beiderseitigkeit des Nusen-ausflusses für die Diagnose des primären Katarrhes verwerthet werden. Im Uebrigen ist eine genaue und häufige Untersuchung der Nasen­höhle mit dem Nasenspiegel uneiTässlich. Für Thierspitäler empfiehlt sich ausserdem das Hhinoskop von Polansky und Schindelka, welches beim Pferde eine genaue Untersuchung der gesammten Nasen­schleimhaut ermöglicht. In manchen Fällen kann auch die Trepana­tion der Nasen- , Stirn- oder Kieferhöhlen oder die Probeimpfung anderer Thiere mit dem katarrhalischen Secrete, und zwar dies nament­lich bei etwaigem Verdachte auf Rotz, nöthig werden. Vergl. in dieser Hinsicht das Capitel über die Differentialdiagnose des Rotzes.
Therapie. Die Behandlung ist auch hier wesentlich eine locale. Sie besteht entweder in der Anwendung von Wasser-, Creolin-, Lysol-, Carbol-, Kreosot-, Theer-, Terpentinöldämpfen, welche man nach einander in der angegebenen Reihenfolge benützen kann, in der Weise, dass man eine Zeitlang nur Wasserschwaden, dann die stärker wirkenden Carbol- u. s. w. Dämpfe anwendet, oder in der Berieselung der Nasenschleimhaut mit adstringirenden Flüssigkeiten (1—2procentige Zinkvitriol- oder Creolinlösung, quot;/spro-centige Höllensteinlösung, Ipromillige Sublimatlösung u. s. w.), welche entweder mittelst einer Spritze bezw. eines Sprayapparates durch die NasenöfFnungen oder nach vorausgegangener Trepanation der Nasen­höhle von oben (Di eck erhoff) eingeführt werden. Auch die Be­rieselung der Nasenschleimhaut mittelst eines in den hinteren Nasen­gang eingeführten dickwandigen Gummischlauches oder einer elastischen Magensonde ist sehr zweckdienlich. Der Nutzen innerlicher Mittel (Salmiak, Terpentinöl) ist auch hier fraglich. Dagegen sorge man in diätetischer Hinsicht für möglichst frische Luft, häufigen Aufenthalt im Freien, Reinhaltung der Nasenlöcher, auch der Krippe etc., sowie für gute Fütterung und Hautpflege. Endlich ist eine Separirung aller mit chronischem Nasenkatarrh behafteten Pferde aus Gründen der Vorsicht dringend anzurathen. Eine etwaige Be­handhing der Erosionsgeschwürc mit Arzneimitteln ist zu vermeide!^ weil die Geschwüre dadurch in ihrer Entwicklung gestört und wesent­lich verändert werden, so dass bezüglich einer Differentialdiagnose für Rotz die wichtigsten Anhaltspunkte in Wegfall kommen.
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Xiisenkntarrh des Schafes.
Nasenkatarrh des Schafes.
Literatur. — Friedbkrqeh, M../. li., 1882/83. S. 85; enthält die einschlägige Literatur. — Bkmox, Trailr des malad, du moutun. Paris 1874. — HAUBNEIgt;SlEMMOROTZKY, L. Th., 1893. S. 117.
Allgemeines. Der Nasenkatarrh des Schafes hat insofern eine besondere Bedeutung, als bisher allgemein unter diesem Namen oder den synonymen Bezeichnungen „Schafrotzquot;, „gutartigesquot; und „bösaiiiges Katarrhalfieberquot; offenbar ganz verschiedene Krankheiten inbegriffen worden sind. Namentlich das „bösartige Katarrhalfieberquot; ist als eine Infectionskrankheit aufzufassen, bei der die Affection der Nasenschleim­haut nur eine Theilerscheinung darstellt. Wir glauben daher, die nachfolgende Trennung vornehmen zu müssen:
1.nbsp; nbsp;Der einfache acute Nasenkatarrh ist beim Schafe so geringfügiger Natur, dass er in den Lehrbüchern in der Regel gar nicht erwähnt wird. Er kommt sein- häufig vor, entsteht namentlich im Frühjahr nach längerem Stallaufenthalte, sodann im Herbste durch Erkältung, ausserdem nach der Schaf wasche, sowie durch das Ein-athmen von Staub u. s. w, und äussert sich durch Nasenausfluss, Niesen und schniefendes Athmen.
2.nbsp; nbsp; Der einfache chronische Nasenkatarrh entspricht dem „gutartigen Katarrhalfieberquot; der Autoren und entwickelt sich aus dem acuten um so leichter, wenn die Ursachen anhaltend einwirken (ständig windiges, nasskaltes Wetter u. s. w.). Bei jungen und schwäch­lichen Thieren kann dieser einfache chronische Nasenkatarrh bei län­gerer Dauer selbst lebensgefährlich werden. Er äussert sich durch einen chronischen, schleimig-eiterigen Nasenausfluss mit Verklebung und Krustenbildung an den Nasenöffnungen und ist in manchen Her­den sehr verbreitet (Verwechslungsmöglichkeit mit Lungenwurmkrank-heit). Die Behandlung besteht im Inhaliren von Theerdämpfen etc., sowie in der Verabreichung salinischer Mittel.
3.nbsp; nbsp; Das „bösartige Katarrhalfieberquot; oder der „Schaf­rotzquot; ist weitaus die wichtigste unter den als Nasenkatarrh zusammen-gefassten Krankheiten und stellt offenbar eine Infectionskrankheit dar. Dieselbe wird daher nicht an dieser Stelle, sondern im Capitel der Infectionskrankheiten, abgehandelt.
Nasenkatarrh des Kiiules, Schweines, Hundes und der Katze.
Literatur. — Sfinola, Krkhtn. d. Schweine. — Lafossk, ,/. du Midi, 1850. — Friedlaquo; laquo;erger, M. ./. B., 1877/78. S. 60. - Imminoer, ir. f. Th., 1890. S. 189. — Müller, Ilundekrkhtn., 1892. S. 108.
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Naseukatarrh ilos Rindes, Huiidos etc.
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Allgemeines. Der primäre Nasenkatarrh ist bei den übrigen Hausthieren, mit Ausnahme des Hundes, nicht besonders häufig und von geringer Bedeutung. Häufiger ist der seeundäre , welcher eine Begleiterscheinung der verschiedensten Infectionskrankheiten (Staupe, Pentastomum taenioides, verminöse Bronchitis, Tuberkulose, bösartiges Katarrhalfieber) bildet und dort besprochen wird. Uober idiopathi-schen, primären Nasenkatarrh beim Rinde ist nichts Sicheres bekannt, desgleichen beim Schweine. Beim Hunde kommt derselbe da­gegen sehr häufig vor und äussert sich durch Nasenausfluss, Niesen, sowie schniefende und rasselnde Geräusche beim Ein- und Ausathmen; auch wird der Katarrh zuweilen purulent-liämorrhugisch. Die Ursachen sind wahrscheinlich in Erkältung y.u suchen; es ist indess eine Unter­scheidung zwischen einfachem und speeifischem (Staupe-) Katarrh nicht immer sehr leicht. Eine Behandlung ist selten nothwendig. Wo sie gewünscht wird oder wenn ein chronischer Katarrh vorliegt, hat sie in Inhalationen von Salzlösungen (Kochsalz, Salmiak) oder von Creolin-wasser (^a—Iprocentig), sowie in der innerlichen Verabreichung lösen­der salinischer Mittel (Kochsalz, Glaubersalz, Salmiak) zu bestehen. Einspritzungen in die Nasenhöhle oder anderweitige Berieselungen der Nasenschleimhaut sind beim Hunde wegen der Widersetzlichkeit der Thiere und der Enge der Nasengänge mit grossen Schwierigkeiten verbunden.
Bei Katzen kommt zuweilen ein chronischer, eiteriger Naseu­katarrh mit Auftreibung der Nasenbeine und abnormer Verdickung der Haut des Nasenrückens (Elephantiasis, Rhinosklorom) vor, in dessen Verlaufe wie beim Rotz und der Tuberkulose die regionären Lymph­drüsen anschwellen. Die gewöhnlich unheilbare Affection hat grosse Aehnlichkeit mit der nicht selten vorkommenden Rhinitis gregarinosa der Kaninchen. Die letztere bildet eine Theilerscheinung der im I. Band beschriebenen Coccidiosis und verläuft unter dem Bilde eines seuchenhafton, bösartigen Schnupfens mit Betheiligung der Lidbinde­haut. Ueber die als „Schnüffelkrankheitquot; bezeichnete infectiöse Rhinitis des Schweines vergl. Band I.
Hocligrartige Eutziinduiigszustiimle der Naseiischleimliaut.
(Phlyktänuläre, croupöse, follikuläro, diphtheritische
E n t z ü n d u n g.)
#9632;Literatur. — Roll, Oe. V. S., 1851, S. 108; 1852. S. 20; 1855; Spec. Path., 1885. II. S. 226. — Bhuckmüller, Oe. V. S., 185laquo;. S. 129; Path, Xootomle, 1869. — Ney, ,/. de Fi'le'dberger Ui Frtthnov, Pathol. u, Therapie cl. Haustblere H, üd. i. Aull. 8
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#9632;f
114nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Croupöse Entzündung ilcr Nascnschleimhaut.
Li/oraquo;, 1850. — Wiener Klinik, ()e. V. S., 18Ö7. 1859. 1860. 1864. 1867. 1868. 1869.
1871.nbsp; 1877. 1879. 1882. 1883. — OoauLET, J.du Midi, 18Ö9. — TniNCHERA, Clin.vet.,
1872.nbsp; S. 317. — Sai.i.k, Bull. soc. centr., 1873; Ref. ThrzU, 1873. S. 222. — Vourr-länukii, S../. lt., 1873. S. 45. — Sciiimielka, 0laquo;, V. S., 1885. S. 59. — Dhkikndesch,. liep., 1888. S. 259. - FlUBDBEHaER, M. ,/. B., 1890/91. S. 28. - RöDEH, S. ./. B., 1891. S. 88. — DlEOKERHOFF, Spec. Path., 1892. S. 302. — BsRNDT, B. A., 1894. S. 348. — Kitt, l'ath.-anat. Dimjn., 1895. II. 8. 173.
Allgemeines. Hochgradige Entzündungszustiindo der Nasensclileim-haut werden in erster Linie durch intensiver einwirkende Entzündungsreize, namentlich infectiöser Natur, hervorgerufen; man findet dieselben daher auch vorwiegend als Ausdruck von Inl'ectionskrankheiten. Die rein ana­tomische Unterscheidung einer phlyktänulären, eroupösen, follikulären und diphtheritischen Entzündung ist hiebei nicht etwa das Wichtigste, da sich die genannten anatomischen Veränderungen durchaus nicht mit klinischen Einheiten decken, vielmehr ein und dieselbe Ver­änderung durch verschiedene Ursachen und umgekehrt hervorgebracht werden kann. So wird z. 13. eine croupöse Rhinitis ebenso gut durch äussere mechanische oder thermische Reize, als durch den Infectionsstoff der Druse bedingt und umgekehrt kann die Druse sowohl eine phlyktänu-läre, als croupöse und follikuläre Rhinitis zur Folge haben. Eine Bei­behaltung der obigen rein anatomischen Begriffe empfiehlt sich jedoch vor­erst noch aus practischen Gründen, da einzelne entzündungserregende Ur­sachen, hauptsächlich aber die den anatomischen Veränderungen zu Grunde liegenden Infectionskrankheiten noch nicht genau genug bekannt sind.
I.nbsp; nbsp;Die pUyktänuläre Entzündung der NasenscMeimliaut kommt am öftesten als eine Theilerscheinung der Druse (als sog. Blatter­druse), ausserdem bei höhergradigem, einfachem acutem Nasenkatarrhe vor. Die phlyktänuläre Rhinitis ist nichts Anderes als ein Bläschenkatarrh, bei welchem kleine, anfänglich wasser­helle Bläschen auf der Nasenschleimhaut aufschiessen, deren Inhalt später wohl auch eiterig werden kann. Durch Platzen der Bläschen und Vertrocknung ihres Inhaltes kommt es zur Bildung dünner Schorfe, welche nach vollständiger Regeneration des Gewebes abgestossen werden.
II.nbsp; nbsp;Die croupöse Entzündung der NasenscMeimliaut entsteht zu­nächst durch eine heftige Reizung der Nasenschleimhaut, so z. B. beim Einathmen von Rauch und heisser Luft bei Feuersbrünsten. Ausserdem kann, wenn auch selten, die Druse mit croupöser Rhinitis verlaufen. Weiter kommt der Nasencroup beim Pferde, besonders unter Remonten, zuweilen enzootisch vor, so dass die Annahme eines Infectionsstoff es als Ursache im höchsten Grade wahrschein­lich ist; diese Form der eroupösen Rhinitis muss also als Infections-krankheit aufgefasst werden. Die Erscheinungen bestehen nach Roll und Bruckmüller, welche die letztere Krankheit in Wien ziemlich häufig beobachtet haben, in der Auflagerung grau- oder röthlichgelber,, hautartiger, unter Umständen ziemlich ausgedehnter Croupmembranen
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Follikulärentzümiung der Nascnschleimhaut.
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auf der Nasenschleimhaut, welche nach und nacli durch Eiterung- ab-gestossen werden; die darunter befindliche Schleimhaut ist hochgradig hyperämisch und erscheint nach Abstossung der Croupmembran ex-coriirt und leicht blutend. Dabei besteht zäher, gelblicher Nasenaus-fluss, sowie in höheren Graden beschwerliches Athmen, Fieber, empfind­liche Schwellung der Lymphgetasse der Vorderlippe, der Backen und Ganaschen, wie auch der Kehlgangsdrüsen. Der Ausgang ist meist ein günstiger. Die Behandlung ist dieselbe wie beim einfachen Nasen-katarrh; bei infectiösem Charakter des Leidens ist eine Separation der erkrankten Thiere nöthig. Ein ähnlicher infectiöser Nasencroup wird zuweilen beim Rind beobachtet. Im Gegensatze zum bösartigen Katarrhalfieber ist derselbe sehr gutartig und niemals mit Augen-affectionen complicirt. Die Krankheit setzt bei mehreren Thieren eines Stalles mit hohem Fieber ein, das Athmen wird sehr geräuschvoll, ge­wöhnlich tritt jedoch nach etwa 8 Tagen Genesung ein. Bern dt hat diese eigenartige Inf'ectionskrankheit bei IG Kühen eines Stalles be­obachtet.
III. Die sog. Follikulärentzündung stellt eine hochgradige Ent­zündung der Schleimdrüsen der Nasenschleimhaut und der Talg­drüsen der Haut in der Umgebung der Nasenöffnungen dar, wobei deren Ausführungsgänge verstopft und die zelligen und fibrinösen Ent-zündungsproduete angehäuft werden, wodurch auf der Schleimhaut und Haut Knötchen entstehen , die späterhin versohwären. Um eine eigentliche Lymphfollikelentzündung, wie bei der Schwellung und Ver­eiterung der Follikel des Darmes, kann es sich nicht handeln, weil weder in der Nasenschleimhaut, noch in der äusseren Haut Lymph-follikel vorhanden sind; der Name Follikulärentzündung ist also eigentlich unrichtig. Die Affection scheint sich von der croupösen Rhinitis nur durch ihre Localisation zu unter­scheiden; nicht selten findet man nämlich beide neben einander. Ihre Ursachen müssen jedenfalls in der Einwirkung eines Infections-s to ff es gesucht werden. Es ist sicher, dass ein Theil der Krank­heitsfälle mit einer besonderen Form der Druse identisch ist, und auch der andere Theil scheint durch eine Infectionskrankheit bedingt zu sein, welche mit der Druse mindestens viel Aehnlichkeit hat. Am häufigsten findet man die Follikulärentzündung in enzootischer Verbreitung, namentlich unter Remonten, in stark besetzten Stallungen; doch haben wir sie auch in Fuhrmannsstallungen beobachtet. Die Contagiosität des Leidens ist zweifellos; wir haben die Krankheit, z. B. beim Militär, von Pferd zu Pferd übergehen sehen. Die Krank-
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110nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; FollikuldreatzUnduug der Nasensohleimhaut.
licit beginnt mit einem heftigen acuten Nasenkatarrh, worauf die Schleimliaut der Nasenscheidewand ganz charakteristische Veränderungen zeigt. Ihre Oberfläche ist nämlich in Folge der Schwellungen der Schleimdrüsen rauh und erscheint wie mit kleinen Körnchen besetzt. Die geschwollenen Urüschen wachsen zu gelblichen Knötcheu heran, welche an ihrer Oberfläche zerfallen und von einem bautähnlichen Belage bedeckt und umgeben sind. Derselbe ist schwer oder gar nicht abstreifbar; nach seiner Abstossung zeigen sich an Stelle der Knötchen flache, seichte Geschwürchen, deren Ränder stark gorothet sind und welche meist zahlreich neben einander liegen. Die Geschwürchen heilen rasch ab, ohne eine Narbe zurückzulassen, in­dem der Grund des Geschwüres vom Rande her mit Epithel übor-kleidet wird. Aehnlich beschaffene Knötchen und Geschwüre treten auch an den Nasen rändern, in der Umgebung der Nasen­öffnungen, sowie auf der Haut der Vorderlippe, am unteren Rande des Masseters auf. Von diesen Geschwüren ziehen häutig ent­zündliche Lymphgelassstränge bis zu den stark geschwollenen Kehl-gangslympbdrüsen, ja selbst bis zu den Lymphdrüsen des Halses und des Buges, bezw. der Vorderbrust hin. So beobachteten wir, entsprechend dem Verlaufe der grossen oberflächlichen Lymph-gefässe, selbst armsdicke Schwellungen längs des Armwirbel­warzen-Muskels bis zum Brustein gange. Auch diese Schwel­lungen der grossen Lymphgefässe am Halse zeichnen sich, wie die am Kopfe, durch eine auffallende Härte und Spannung aus und nicht selten kommt es auch zu Abscedirungen. Ausserdem beobachteten wir in vielen Fällen eine Conjunctivitis, ja selbst ausgesprochene Blennorrhöe. Der Verlauf der Krankheit ist gewöhnlich ein gut­artiger, meist erfolgt nach 2—1 Wochen vollständige Heilung. Eine Verwechslung mit Rotz ist bei genauer Untersuchung kaum denk­bar; die oberflächlichen, leicht ohne Narbenbildung heilenden und immer in grosser Anzahl vorhandenen Nasengeschwüre, das häufige üebergreifen derselben auf die allgemeine Decke, der Nachweis der Lymphgefässcntzünduugen, sowie der gutartige Verlauf der Krankheit sichern die Diagnose. Die wahrscheinlich ebenfalls nicht seltene Ver­wechslung mit Stomatitis contagiosa pustulosa lässt sich bei einer Untersuchung der Maulhöhle, welche bei letzterer Krankheit nahezu immer ergriffen ist, wohl vermeiden. Die Behandlung ist dieselbe wie bei der croupösen Rhinitis (Inhalation von Wasser-, Creolin-, Carboldämpfen); auf die geschwollenen Lymphdrüsen und Lymphgefässe empfiehlt es sich, eine Jodoform-, Creolin-, Cam-
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NeubililiuiKcn in der Nasenhöhle
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pher-, Quecksilber- oder Carbolsalbe einzureiben. Eine Jirecte Behandlung der Geschwürohen durch Touohiren mit Höllenstein halten
wir für eutbelirlich und unter Umstünden die Differentialdiagnose be­züglich des Rotzes erschwerend.
IV. Die diphtheritischo Eatziiiidimg der Naseusclileimhaut hat mit der menschlichen Diphtheritis nichts gemein; sie ist vielmehr lediglich als eine nekrotisirende Sclileinihautent/.ündung aufzu­fassen, welche als primäres Leiden ausserordentlich selten ist und z. B. nach der Einwirkung verschiedenartiger sehr heftiger, die Schleimhaut geradezu ertö dt ender Reize beobachtet wird. Häufiger kommt sie sccuiulär als Theilerscheinung ver­schiedener Infectionskrankheiten vor, so beim acuten Rotz, Petechial-tieber des Pferdes, bösartigen Katarihaifieber des Rindes etc. Vcrgl. das Capitel Diphtherie.
Neubildangen in dor Nasenhöhle.
Literatur. — Hürfohd, The Vet., 1857. - Deiavart, Ref. Oe. V. 8., 1859. S. 61. — BruckmOller, J'aili. Zootomie, 1869. — Q-erlach, O. Th., 1872. S. 245; mit weiterer Literatur. — Siedamgrotzky, S. ,1. II., 1876. S. 17. — Anacker, Thrgt., 1878. S. 1. — Liautart, Bull, soo, eenti'., 1878. — Hering, Operationslehre, 1879. S. 115. — Czak, Oe. V., 1879. S. 169. — Dieckerhoff, Pr. M.. 1879. 8. 85; Spec. Path., 1892.1. S. 725. — BiiYcE, The Vet., 1882. S. 218. — Osokoh, Oe. V. S., Bd. 55. S. 135. — Wirqler, Ibid.. 1883. S. 120. - Guawitz, Virch. A., Bd. 94. S. 279. — Lammers, Pr. M., Neue Folge, VI. 8. 40. — Woodoer, The Vet.. 1884. — Moxtank, Hemm vet., 1884. — RöLi., Spec. Path., 1885. II. S. 212. — Heyne, W.f. Th,, 1886. S. 41. — Wolff, B. .1.. 1886. S. 281. — Konert, Ibid., 1887. 8. 371. — Sickert, Ibid. — Kitt, Oe. Revue, 1887. S. 113; mit Literatur. -- Bbavieh, L'Eeho vä., 1888. S. 32. — Hamburger, Virch. A., 1889. Bd. 117. S. 430. — Polansky u. Schindblka, Oe. X. f. Vet., 1889. S. 49. — Kammerhof, X. f. Vet., 1889. S. 30; 1890. S. 274. — Hoff­mann, '/'//. Chir., 1891. 8. 75. - Nesbitt, Am. vet. rer., 1891. S. 745. — Besnoit, Rev. ret., 1891. — Jacobs, /;. th. 11'., 1892. S. 496. — Born, VeteHtiaHus, 1892. — Möller, Th.Cliir., 1893. 8.73. -- K6pke, H.a., 1893. S. 316. — Oasper, Ibid., Bd. XIX. S. 60. — Strebel, Sohw. A., Btl. 33. S, 198. — Kitt, Path.-amt, Diagn., 1895. II. S. 184.
Allgemeines. In der Nasenhöhle kommen, abgesehen von den Kotz-neubildnngen, namentlich an der Nasenscheidewand, den Muscheln und dem Siebbein Geschwülste und Abscesse der verschiedensten Art vor, welche alle zunächst einen chronischen Nasenkatarrh unterhalten. Da dieselben ferner meist einseitig auftreten, nicht selten auch in Ulceration übergehen und gleichzeitig mit Schwellung der Kehlgangslymphdrnsen vergesellschaftet sind, so haben sie beim Pferde in klinischer Beziehung ein sehr grosses Interesse, indem Verwechslungen mit Kotz sehr leicht möglich sind. Aus letzterem Grunde werden diese Neubildungen, obgleich sie eigentlich in das Gebiet der Chirurgie gehören und auch nur operativ behandelt werden können, dennoch an dieser Stelle kurz besprochen; das Weitere vergleiche bei der Differentialdiagnose des Rotzes. Von Wichtigkeit für den diagnostischen Nachweis dieser und anderer Neubildungen in der Nasen­höhle des Pferdes ist das Khinoskop von Polansky und Schindelka.
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118nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Neubilduugcn in der Nasenhöhle.
I.nbsp; nbsp;Fibrome kommen entweder als umschriebene Bindegewebs-geschwillste, als sog. Polypen, theils gestielt, theils mit breiter Basis aufsitzend, vor oder bilden flache, chronische Schleimhaut-wucherungen. Die polypösen Fibrome sind zuweilen schon von aussen sichtbar, unterhalten einen chronischen Nasenkatarrh und erzeugen durch Verengerung der betreffenden Nasenhöhle ein schnie­fendes, schnarchendes Athmen. Dabei kann die Athmungsluft oft nur die eine freie Nasenhöhle passiren, so dass die vorgelegte Hand auf der kranken Seite keinen oder einen viel schwächeren Luftstrom nach­weist und die Verschliessung des Nasenloches der gesunden Seite Dyspnoii zur Folge hat. Zuweilen beobachtet man auch oberflächliche Nekrose und jauchigen Nasenausfluss, sowie einseitige Drüsenschwellung. Bei zunehmendem Wachsthum können die Polypen auch bis in die Maul- und Rachenhöhle hineinwuchern oder die Nasenscheidewand nach der andern Seite verdrängen. Die flachen Schleimhautwuche­rungen bedingen eine höckerige Oberfläche der Nasenschleimhaut und haben, wie die polypösen, chronischen Nasenkatarrh, Stenose der Nasengänge, Athembeschwerden und zuweilen ulcerösen Zerfall mit übel beschaffenem Nasenausfluss zur Folge.
II.nbsp; nbsp;Sarkome und Carcinome sind im Allgemeinen selten. Sie verdrängen gewöhnlich die angrenzenden Knochen (Nasen-, Kiefer-, Gaumenbeine), wobei es auch zu Auftreibung der Gesichtsknochen kommen kann, und dringen selbst bis in die Maul- und Kachenhöhle vor, wo sie Kau- und Schlingbeschwerden erzeugen. Ausserdem ver-jauchen sie häufig, so dass ein übelriechender missfärbiger Nasenaus­fluss mit Schwellung der Kehlgangsdrüsen, bei Carcinomen wohl auch Nasenbluten auftritt. Die Sarkome haben ihren Ausgangspunkt meist vom Perioste der benachbarten Knochen (Osteosarkome). Bei den Car­cinomen und Sarkomen werden zuweilen Metastasen in die Kehlgangs-lymphdrüsen beobachtet.
III.nbsp; Angiome der Nasenscheidewand entstehen durch Erweiterung und Neubildung von Gefässen (A. simplex) und nehmen häufig einen cavernösen Charakter an (A. cavernosum). Sie sind nie scharf begrenzt, sondern haben eine flächenhafte Ausdehnung; ihre Farbe ist dunkel­braun bis bläulichroth. Nach mechanischen Einwirkungen, sowie bei Steigerung des Blutdruckes nach stärkeren Anstrengungen bluten sie leicht, so dass Nasenbluten auftritt; sodann haben sie eine grosse Neigung zu Ulceration. Die Geschwüre sind häufig mit Blutgerinnseln bedeckt und haben einen rothbraunen Grund; nach dem Abheilen der­selben bleiben, wie bei den Rotzgeschwüren, Narben zurück. Ausser-
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Nasonbluten.
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#9632;dem besteht bei Ulceration des Angioms ein blutiger oder missfärbiger Nasenausüuss, sowie Schwellung der Kehlgangsdrüsen. Wie aus dem beschriebenen Krankheitsbilde hervorgeht, kann das Nasenangiom nur zu leicht mit Rotz verwechselt werden; in manchen Fällen wird die Diagnose nur durch die mikroskopische Untersuchung der Neubildung gesichert,
IV. Als seltenere Neubildungen sind zu erwähnen: Lipome, lihinosklerome, Myxofibrome, Epitheliome, Enchondrome, Odontome, Osteome, Adenome, Aktinomykome, tuberkulöse und amyloide Neubildungen, Dernioidcysten, Colloidcysten, Geschwülste mit Strongylus armatus als Inhalt, sowie beim Hunde das Vorkommen von Haaren auf der Nasenschleimhaut.
Als krankhafte Affectionen in der Nasenhöhle sind ferner zu nennen: Abnorme Vergrösserung der Conchen und Abscesse. Erstere ist theils ange­boren, theils durch chronische Nasenkatarrhe, vorausgegangene Druse, oder durch eine von den Zalmalveolen herstammende schleichende Ostitis bedingt; sie erschwert das Athmen unter Umständen in hohem Grade und ist ge­wöhnlich mit chronischem Nasenkatarrh oomplicirt. Abscesse in der Nasen­scheidewand und den Siebbeinzellen entstehen theils auf dem Wege des Traumas, theils im Verlaufe katarrhalischer Entzündung und führen zur Zerstörung von Knorpeln und Knochen. Sie können zu eiterigem Nasen-ausfluss, Nasenbluten und Drüsenschwellungen Veranlassung geben.
Das Nasenbluten. Epistaxis.
Literatur. — Iiselen, Itep., 1841. S. 289. -- Wimer Klinik, (gt;e. V. S., 1859. S. 107; 1865. S. 79. — Köiine, Mag., 1861. S. 430. — Anackeh, 'llirzt., 1868. S. 42. — Ackermann, S. J. B,, 1808. S. 90. — RossiONOL, BhU. soc. centr., 1882. — Bioautkau, Rec, 1886. — Kobeh, liep., 1888. S. 258. — OotUCCI u. Vaiiai.di, // med. vet., Bd. 35. S. 7. — Hoffmann, 77,. Chir., 1891. S. 71. — Dieckerhoff, Spec. Path., I. 1892. I. S. 739. — Möller, 77,. Chir., 1893. S.86. — Lbmhöfer, Z. f. Vet., 1893. S. 368. — Sol'cail, Rev. vi't., 1894. S. 316. — RusTiaos, The Vet., 1894. S. 67.
Aetiologie. Das Nasenbluten ist nur ein Symptom und daher ebensowenig wie das Blutharnen eine selbstständige Krankheit. Es kommt bei allen Thieren, am häufigsten aber beim Pferde vor. Die Ursachen des Nasenblutens können die allerverschiedensten sein. Wäh­rend des Lebens sind dieselben sehr häufig nicht mit Sicherheit nach­weisbar. Die wichtigsten Affectionen der Nasenschleimhaut sind:
1.nbsp; nbsp;Traumatische Einwirkungen, Verletzungen, Contusionen.
2.nbsp; nbsp; Abnormer Blutdruck nach starken Anstrengungen, z. B. nach forcirten Rennen, bei Gehirncongestionen, Herzfehlern, Lungen­leiden etc.
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Kiefer- und Stirnhöhlenentzündung.
3.nbsp; nbsp; Gefiissorkrankungcn, besonders Angiome und variköse1 Venener Weiterungen.
4.nbsp; nbsp;Neubildungen und Geschwüre.
5.nbsp; nbsp;Hochgradige Enfczündungszustilnde der Scliloimhaut.
(j. AI Ige meine Kr.inkhei ten mit hilmorrhagischer Diathese (liotz, Peteohialfleber, Milzbrand, Leukämie u. s. w.). Beim Pferde ist ein periodisches, meist unbedeutendes Nasen­bluten sehr häufig ein Symptom des Rotzes. Das Nasenbluten ist daher beim Pferde immer als bedeutungsvoll zu erachten.
7. lieber Nasenbluten beim Hunde vergl. das Capitel „Doch-miasisquot; (I. Bd.).
Symptome. Beim Nasenbluten entleert sich das Blut gewöhn­lich nur aus einem, seltener aus beiden Nasenlöchern und zwar bald nur tropfenweise, bald in dünnem Strome; nicht selten sind auch nur blutige Striemen dem Nasenausflusse beigemischt. Häufig ist das Bluten nur vorübergehend oder aber es wiederholt sich die Blutung; in anderen Fällen dauert sie bis zur Verblutung des Thieres. Im Gegensatze zur Lungenblutung ist das Blut heim Nasenhluten nicht schaumig, auch besteht dabei kein Husten.
Therapie. Bei geringfügiger Blutung ist eine Behandlung nicht noting. Bei stärkerem Bluten versucht man zunächst die Einspritzung von styptischen Lösungen, namentlich von Eisenchloridlösung (5—10 Proc), in die Nasenhöhle. Wird die Blutung gefährlich, so muss die betreffende Nasenhöhle mit Creolin-, Carbol- oder Sublimat­baumwolle austamponirt werden, wozu unter Umständen selbst die Trepanation der Nasenhöhle vorgenommen werden muss. Innerlich kann mau gleichzeitig styptische Mittel: Bleizucker, Tannin, Eisen­vitriol, Seeale cornutum, Hydrastis verabreichen.
II. Die Krankheiten der Nebenhöhlen der Nase.
Die Kiefer- und Stirnluihlciieiitzümlung des Pferdes.
Literatur. — Hering, Hep., 1845. S. 1 u. 104; 1858. S. 8. — Percivau., The Vet., 1847. — Gloag, Ibid., 1849. — Roll, Oe. F. S., 1853. S. 43. — Qhkaves. The Vet., 1857. S. 255. — Haubner, Mag., 1859. S. 257. — Röttoeh, Ibid., 1801. S. 105. — Köhne, Ibid., S. 420. — Lanhei, Rep., 1808. 8. 17. — Leiserino, S. J. II., 1864. S. 18. — Güilmont, Ä. de Jimx., 1804. — Schmidt, Maq., 18G8. S. 346. — Bruckmüller, Path. Zootomie, 18C8. S. 522. — Roohe, ./. de Lyon, 1809. — Hugh, Z, f. Vet., 1870!
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Kiefer- und StiriiluJhlcneutziiiidiing.
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Vorkommen. Von den Nebenhöhlen der Nase werden am häu­figsten die Kieferhöhle (Highmors-Höhle), und zwar deren obere grössere Abtheilung-, seltener die untere Abtheilung und die Stirn­höhle, am seltensten die Siebbeinzellen und die Keilbeinhöhlen von
Katarrhen heimgesucht.
Die Erkrankuuff ist ffewöhnlich nur eine
e i n s e i t i laquo;x e.
Aetiologie. Die in der Kegel chronisch verlaufenden Kiefer-und Stirnhöhlenkatarrhe können zunächst durch traumatische Ur­sachen (Knochenbrüche, Infractionen), vielleicht auch durch Erkäl­tung bedingt sein. Viel häufiger entstehen sie jedoch durch die Fort­leitung eines entzündlichen Vorganges von der Nasenhöhle her, so namentlich bei Druse, oder von denAlveolen der Backzähne. Auch Neubildungen in den Kieferhöhlen, namentlich Sarkome, Polypen, Myxome, Botryomykome, Epitheliome und Carcinome, können die Ursache eines chronischen Katarrhs der betreffenden Schleim­haut werden. Zuweilen geht auch der Kotz auf die Kieferhöhlen­schleimhaut über. Bei Fohlen kann in seltenen Fällen die Rachitis die Ursache des Katarrhs sein.
Anatomischer Befund. Im Anfange der Krankheit findet man die Schleimhaut der Nebenhöhlen geschwollen, bläulich oder dunkel geröthet und sehr blutreich. Zwischen Schleimhaut und Knochen befindet sich ein gelbliches, gallertiges Exsudat; gleichzeitig sind auch die Knochen und die äussere Haut mit Blut überfüllt. Bei längerer Dauer des Processes verdickt sich die Schleimhaut und liefert eine anfangs seröse, später schleimige und eiterige Flüssigkeit, welche in Folge von Verschwellung der Ausmündungsstelle (bei der Kieferhöhle des mittleren Nasenganges) sich ansammelt, eindickt und
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Kiefer- und Stirnliöhlenontzunduug.
häufig auch zersetzt (Hy drops bezw. Empyem der Stirn- und Kiefer­höhle). Zwischen Schleimhaut und Knochen sammelt sich zuweilen ehenfalls Eiter an, wodurch der Knochen usurirt und verdünnt wird. Dadurch wird die ilussere Knochendecke aufgetrieben und die eigentliche Höhle erweitert; auch die Scheidewand zwischen beiden Kieferhöhlenabtheilungen kann verdünnt werden und schliess-lich ganz verschwinden. Ausnahmsweise kommt es selbst zum Durch-bruche des katarrhalischen Entzündungsproductes und zu Fistelbildung, oder es bahnt sich der Eiter einen Weg in die Zahnalveolen und führt zu Zahncaries. Umgekehrt kann sich auch von Zahnlücken aus eine Communication mit der Kieferhöhle allmählich bilden; man findet dann die Höhle unter Umstünden ganz mit Futter angestopft. Die Er­weiterung der Stirnhöhle kann ferner eine Ilaumbeengung des Gehirnes mit partieller Gehirnatrophie nach sich ziehen. In ähnlicher Weise werden zuweilen nach einer eiterigen Schleimhautentzündung die Sieb­beinzellen und die Keilbeinhöhle ausgedehnt.
Symptome. Die für den Katarrh der Kieferhöhle (und Stirn­höhle) charakteristischen Krankheitserscheinungen sind folgende:
1.nbsp; nbsp;Ein einseitiger Nasenausfluss; derselbe ist immer die erste Erscheinung, welche wahrgenommen wird. Im Anfange ist er bei hochgradiger Entzündung zuweilen mit Blutspuren gemischt. Seine Consistenz ist verschieden, wie auch seine Menge. Gewöhnlich zeigt er eine schleimig-eiterige, dickliche Beschaffenheit und ist ohne be­sonderen Geruch; er kann aber auch missfärbig und übelriechend werden. Bei gesenkter Kopfhaltung entleert er sich nicht selten in grösserer Menge.
2.nbsp; nbsp; Eine einseitige Drüsenanschwellung im Kehlgange, welche allmählich durch Zubildung und Induration von Bindegewebe hart wird.
3.nbsp; Eine Auftreibung der Kiefer-, bezw. Stirnhöhle. Man erkennt diese meist diffuse Auftreibung durch die Vergleichung mit der gesunden Seite.
4.nbsp; Eine Dämpfung des Percussionsschalles auf der kranken Seite, herrührend von der Ansammlung des katarrhalischen Secretes in der Höhle, sowie der Yerdickung der Schleimhaut. Hiebei muss indessen bemerkt werden, dass bei Ansammlung nur massiger Secret-mengen die Dämpfung auch fehlen kann, dass also ein negatives Per-cussionsresultat nicht gegen Kieferhöhlenkatarrh spricht.
Der Verlauf ist fast durchaus ein chronischer, wobei sich die
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Kiefer- und Stirnhühlenentzundunff,
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Dauer über Monate und Jahre erstrecken kann. Als seltene Zufälle können sich Gehirnsymptome einstellen, wenn die jauchige Ent­zündung auf das Gehirn und seine Häute übergeht, oder wenn eine eiterige Entzündung der Siebboinzellen und der Keilbeinhöhle vor­handen ist. Die Pferde zeigen dann das Bild des Dummkollers oder der Gehirnentzündung.
Diagnose. Obgleich die Erkennung eines Kieferhöhlen- und Stirnhöhlenkatarrhes aus den genannten Merkmalen nicht schwer ist, steht doch noch ein weiteres Mittel zur Verfügung, um die Diagnose vollständig sicher zu stellen, nämlich die Trepanation. Diese Ope­ration ist namentlich dann von einer gewissen Bedeutung, wenn es sich um die Entscheidung der Frage handelt, ob der Kieferhöhlen­katarrh ein einfacher, nicht speeifischer, oder ob er durch die Ilotz-krankheit bedingt ist. Die Einseitigkeit des Nasenausflusses und der Drüsenschwellung gibt nämlich nicht selten Veranlassung zum Ver­dacht auf Rotz. Es ist das Verdienst llauhner's, die Trepanation in solchen Fällen als differentialdiagnostisches Mittel eingeführt zu haben. Während beim einfachen Katarrh die Schleimhaut nach dem Trepaniren oft glatt gefunden wird, ist sie beim Rotzkatarrh häufig höckerig und uneben, auch greift der Rotzprocess gerne auf den bei der Operation gebildeten Hautlappen über. Hicbei darf indess nicht verschwiegen werden, dass die Trepanation kein für alle Fälle sicher zutreffendes Resultat ergibt, indem auch bei einfachem, nicht rotzigem Katarrh auf der Schleimhaut nicht selten kleine, höckerige Erhebungen beobachtet werden, (Vergl. die Differentialdiagnose des Rotzes.)
Von Sand ist eine Schleimdegeneration der Nasenmuscheln bei jungen Pferden beobachtet worden, welche im Krankheitsbilde grosse Aehnlichkeit mit der Kieferhöhlenentzündung zeigt. Das Leiden führt zu bedeutenden Erweiterungen in den Höhlen der Nasenmuscheln, des Oberkiefers und des Stirnbeins und veranlasst schleimig-seröse An­sammlungen in denselben, welche periodischen Nasenausfluss, starke Auftreibung der benachbarten Knochen sowie Athembeschwerden im Gefolge haben.
Therapie. Eine Behandlung des chronischen Kiefer- und Stirn­höhlenkatarrhs ist nur dann von Erfolg begleitet, wenn derselben die Trepanation vorausgeschickt wird; Inhalationen wie beim chronischen Nasenkatarrh sind ziemlich nutzlos. Die Trepanation ermöglicht da­gegen ein ungehindertes Abfliessen des angestauten und durch seine
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Luftsackkatai'i'li.
Zersetzung die Entzündung immer wieder neu anregenden Secretes, sowie eine directe Beliandlung der erkrankten Sclileimlmut; sie führt daher immer zur Heilung, wofern nicht tiefergreifende Veränderungen oder Neubildungen vorliegen. Bei der Trepanation der Kieferhöhlen kann man entweder nur die obere Abtheilung öffnen, oder aber em­pfiehlt es sich, den Trepan zwischen beiden Abtheilungen anzusetzen, um beide durch eine Operation zugänglich zu machen; zuweilen ist es oft von Vortheil , zwei Trepaiiationsötfnungen, entsprechend der oberen und unteren Abtheilung der Höhle anzulegen. Durch die ge­öffnete Höhle spritzt man dann Lösungen von Creolin, Lysol, Sublimat, Carbolsäure, Zinkvitriol, Höllenstein u. s.w.; dabei müssen die Oeff-nungon bis zur vollständigen Heilung offen erhalten werden. Bezüg­lich der Einspritzungen mag vielleicht die Bemerkung nicht überflüssig sein, dass man sie womöglich am stehenden Thiere vornehmen soll; im Liegen können nämlich beim Einspritzen Theile des entzündlichen Secretes in die Lunge aspirirt werden, wodurch eine Bronchopneu-monie entstehen kann.
Der chronisclie Katarrh der Luftsiicke des Pferdes.
Literatur. — Lafossk ills, Diel. d'hippiatHque, 1775. — Ohabert u.Fromagk deFkuohk, Jgt;ict. ((''agriculture, 1779. — Eautiiii.emy ainö, LegotiH de Pathologie, 1818. — U. Le-blanc, licc., 1826. — Vatei,, Ibid., 1832. — Delapond, Ibid., 1833. ~ Dibterichs, Hep., 1843. S. 41. — Bruokmüli r, Oe. V. S., 1853. S. 92; Path. Zootomte, 1869. S. 354. — Roll, Oe. V. S., 1855. S. 19. — Hauhneh, S. .1. li., 1859/60. S. 43; 1860/61. S. 42. — Baspi, 11 med. ret., 1862. — BoiSMARD, La Clln, vet., 1862. — RlVOLTA, // med. vet., 1868. — Wirtz, Ref. llep., 1871. S. 245. — Depavs, ä. de Brux., 1871. — Kivett, The Vet., 1872. — Bayer, Oe. V. S., 1875. S. 66. — Merino, Operationslehre, 1879. S, 149; mit Literatur. — Oaparini, Ref. T/irzt., 1880. S. 161. — Johne, S../. B., 1881. Si 56. — Uhlich, S. ./. H., 1881. S, 56. — FuiEiiEi, u.Kühkert, l'r. .)/., 1882. S. 52. — Deoivb, .1. de Brux., 1883. — Polansky, Oe. V. S., 1883. S. 48. — Dobesgh, Oe. V,, 1884. S. 102. — Sghlampp, W.f, 2h., 1884. S. 21. — Steinemann, Ibid., 1885. S. 129. — Savabese, Clin.ret., 1889. S. 809, — Wakefield, Am. vet, reo., Bd. 12. S. 129. — Weber, B. th. W., 1890. S. 75. — /'. Mil. V. H. 1891. S. 107. — Thomassen, A. de Brux., 1891, S. 121. •- Dieckerhopp, Spec. Path., 1892. S.727. — Walley, Fadyean, ./. of camp., 1892 u. 1893. — Möller, Spec. Chir., 1893. S. 130 u. 138. — Kirr, Path, anat, Dlagn,, 1894.1, S.448. — Penberthy, J. ofcotnp,, 1894. S. 174. — Schindblka, Oe. '/.. f. Vet., 1894. S. 12.
Aetiologie. Der chronische Katarrh der Luftsäcke des Pferdes ist eine ziemlich seltene Krankheit. Derselbe ist gewöhnlich einseitig und nur ausnahmsweise doppelseitig. Eine primäre Erkrankung der Schleimhaut des Luftsackes kommt wohl kaum vor. Gewöhnlich ent­wickelt sich der Luftsackkatarrh in Teige der Fortpflanzung eines entzündlichen Processes von der Rachenhöhle her, so bei Pharyngitis und Druse oder im Anschluss an das Eindringen von
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Luftsaokkatarrbi
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Fremdkörpern durch die Eustachische Röhre. In wie fern ange­borene Erweiterungen des Luftsackes ätiologisch mitbctheiligt sind, lässt sich nicht genauer feststellen. Weiterhin kommt der chronische Luftsackkatarrh als Tlieilerscheinung des chronischen liotzes vor. Vielleicht kann sich endlich auch die Entzündung der Ohrspeichel­drüse mcdianwärts dem Luftsackc mittheilen. Der gewöhnlich chro­nische Verlauf des Leidens wird dabei durch die Schwierigkeit der Entfernung des im Luftsack angesanmielten Exsudates auf dem Wege der Eustachischen Röhre und die Zersetzung desselben bedingt.
Anatomischer Befund. Die im Anfange des chronischen Ka-tarrhes höher geröthete und gesell wollene Schleimhaut wird bei längerer Dauer desselben verdickt und zeigt in Folge fibröser, knotiger Einlagerungen eine höckerige Oberfläche, auf welcher sich nicht selten Schimmelpilze ansiedeln. Das abgesonderte Se­cret ist entweder von zäher, schleimiger, seltener seröser Con-sistenz oder eiterähnlich, wobei der Eiter sich zu käseähnlichen Klumpen eindicken kann. Zuweilen ist es auch in Folge fauliger Zersetzung jauchig beschaffen, und der Luftsack durch Fäulniss­gase aufgetrieben (T3rmpanitis oder Meteorismus des Luft­sackes). Seltener findet man den Luftsack mit Futterstoffen an­gefüllt, welche entweder durch die Eustachische llühre oder durch eine auf dem Wege der Geschwürsbildung entstandene Oeffmmg des Luftsackes eingedrungen sind. Endlich kommen bei sehr langer Dauer des Katarrhs die sog. Chondroide im Luftsacke vor, d. h. einge­dickte und verschiedenartig degenerirte Schleim- und Eitermassen von harter, knorpelähnlicher Consistenz, runder, oft facettirter, braun­gefärbter Oberfläche und der Grosse einer Eichel bis zu der einer Kastanie und eines Gänseeies. Johne fand in einem Falle über o()0, Savarese etwa 250 derartiger Concremente im Luftsacke eines Pferdes.
Symptome. Der chronische Luftsackkatarrh des Pferdes äus-sert sich:
1.nbsp; nbsp;Durch einen einseitigen (seltener beiderseitigen) Nasen-ausfluss von schleimiger, schleimig-eiteriger, eiteriger und klumpiger, bisweilen auch missfärbiger und übelriechender Beschaffenheit, welcher namentlich bei gesenkter Kopfhaltung (Fressen vom Boden, Husten) oft stoss- und schubweise entleert wird.
2.nbsp; nbsp; Durch eine meist einseitige Drüsenschwellung im Kehl gange.
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12Gnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Luftsackkatarrh.
3.nbsp; nbsp;Durch eine fluctuirende bis teigige, oder bei Ansamm­lung von Luft elastische und put'fige Anschwellung in der Ohr speie heldrüsengegend, welche sich auf Druck zuweilen ver­kleinert, indem gleichzeitig der Ausfiuss stärker wird, und bei Luft­ansammlung (Meteorismus des Luftsacks) einen tympanitisehen Ton bei der Percussion vernehmen lilsst.
4.nbsp; Durch Schlingbeschwerden, röchelndes Athmen und selbst Erstickungsgefahr, wenn eine stärkere Ausdehnung des Luftsackes zugegen ist. In einem Falle beobachtete Dobesch auch eine zu Erstickung führende Blutung aus dem katarrhalisch erkrankten Luftsacke. — Der Verlauf des Leidens ist ein chronischer und kann sich über mehrere Jahre, ja selbst über die ganze Lebens­zeit der Thiere erstrecken.
Diagnose. Dieselbe ist beim chronischen Luftsackkatarrhe im Allgemeinen keine leichte und mit Sicherheit nur aus dem Vor­handensein einer äusserlich sichtbaren Anschwellung des Luftsackes zu stellen. Von der grössten Wichtigkeit ist die Aehn-lichkeit des Krankheitsbildes mit Rotz, indem der einseitige chronische Nasenausfluss, sowie die einseitige Drüsenanschwellung ebensowohl auch bei letzterem vorkommen; es ist daher in dieser Hinsicht immer eine ganz besondere Vorsicht geboten. Noch leichter kann der chro­nische Luftsackkatarrh mit dem einfachen chronischen Nasen­katarrh verwechselt werden, weil letzterer häufig eine Begleiterschei­nung des ersteren ist, desgleichen mit chronischem Kiefer- und Stirnhöhlenkatarrh, weil auch bei diesem eine schubweise Ent­leerung von Entzünclungsproducten durch die Nase beobachtet wird. Endlich kann auch eine Anschwellung und Abscedirung der sub-parotidealen Lymphdrüsen (oberen Halsdrüsen) das Vorhandensein eines chronischen Luftsackkatarrhes vortäuschen. Die zur Sicherung der Diagnose vorgeschlagene Einführung des Günther'schen Katheters (durch die Nasenhöhle und Eustachische Röhre) ist theils nicht immer leicht, theils auch nicht ganz ungefährlich. So sah Haubner mehr­mals dem Einführen des Katheters eine Fremdkörperpneumonie, er­zeugt durch eine Aspiration des Secretes in die Lunge, folgen.
Therapie. Eine Behandlung des chronischen Luftsackkatarrhes durch innerliche Mittel oder Inhalationen ist nutzlos. Nur eine chirur­gische Behandlung, d. h. die operative Eröffnung des Luftsackes mit localer Anwendung von adstringirenden und desinficirenden Flüssig-
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Oestruslarvoiikranklieit der Schafo.
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keiten kann eine Heilung herbeiführen. Ueber die Art und Weise der Eröffnung des Luftsaokes (tlyovertebrotomie) vergleiche die Lehr­bücher der Operationslehrc und Chirurgie.
Tympanitis des Luftsackes. Aussei- der im Verlaufe des Luftsack­katarrhs durch Entwicklung von Eilulnissgasen veranlasston Tympanitis kommt eine abnorme Luf'tansammlung in Folge Eindringens atmosphärischer Luft durch die Eustachische Röhre beim Schlucken vor. Man findet diese Korm der Tympanitis namentlich bei Fohlen und führt sie auf Bildungs­anomalien der Tuba Eustachii zurück, die das Eindringen der Luft er­möglichen. Zuweilen bedingt die Luftansanunlung starke Atembeschwerden.
Die Oestruslarvenkrauklieit der Schafe.
(B r e m s e n s c h w i n d e 1, S c h 1 e u d e r k r a n k h e i t.)
Literatur. — Bamikhe, ./. i/u Midi, 1844. — Colin, Hec, 1852. — Lowe , Rep., 1854. S. 192. — Hering, Xpec. l'aih., 1858. S. 158; mit älteren Literaturanffaben. — Q-lUS, J.du Midi, 1862. — May, Krhhtn. d. Schafes, 1868; mit zaldreiclien Litc-raturangaben, — Pütz, S. u. //., 1881. S. 110. — ZI'rn, D. thier, Parasiten, 1882, S. 88. _ Koli, Spec. Path., 1885. I. S. 157. II. S. 81. — Bas?, D. A. f. Th., 189laquo;. S. 142. — Kitt, J'ath.-anat. Diagn., 1895. II. S. 189.
Wesen. Die Oestruslarvenkrankheit der Schafe wird durch die Anwesenheit der Larven der Schafbremse, Oestrus ovis, in der Nasen-, Stirn- und Kieferhöhle, sowie in der Höhle des Hornzapfens hervorgerufen. Sie äussert sich theils durch die Er­scheinungen eines chronischen Nasen-, Stirn- und Kieferhöhlenkatarrhes, theils durch gewisse Grehirnstörungen.
Naturgeschichtliches. Die Schaf bremse ist eine in Deutschland sehr häufig vorkommende kleine, etwa 1 cm grosse, gelbgraue, nahezu nackte Fliege, welche besonders in heissen und trockenen Sommern in den Ritzen der Schafställe, in der Nähe der Schafweiden, am Saume von Wäldern, sowie in niederem Buschwerk sich aufhält und in den heissen Mittagsstunden vom Juli bis zum September schwärmt. Das befruchtete Weibchen sucht nun eine Schafherde .auf; beim Heran­nahen der Fliegen werden die Schafe unruhig, laufen davon oder halten die Köpfe dicht am Boden, stecken die Nase zwischen die Vor-derfüsse und stellen sich wohl auch mit gesenkten Köpfen dicht an einander in einen Kreis. Unmittelbar nach dem Absetzen der Larven in der Umgebung der Nasenöffnungen der Schafe schütteln diese den Kopf, laufen hin und her und reiben sich die Nase an harten Gegenständen oder mit den Vorderfüssen; diese Reizerscheinungen ver-
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Oestmsliu'vonlminklieit dor Schafe.
scliwindeu indess bald, und die Thiere sind Kt, Jahre hindurch an­scheinend völlig gesund.
Die wahrscheinlich schon als solche abgesetzten Larven kriechen in die Nasenhöhle, sowie in die Stirn-, Kiefer-und Hornzapfenhöhle und erreichen daselbst nach etwa ;!/i Jahren ihren Reifezu.stand. Während sie im Anfange sehr klein und von haarförmiger Feinheit sind, werden sie im Stadium der Reife 2—3 cm lang, haben vorne 2 grosse, klauenförmige Mundhaken und bekommen eine gelbbraune Farbe mit dunkleren Querbinden an den 11 Körper­ringen. Die reif gewordenen Larven wandern im Frühjahr vom März bis Mai aus (seltener früher oder später) und rufen durch ihre Auswanderung Reizerscheinungen seitens der Schleimhaut der Nasenhöhle und ihrer Nebenhöhlen, sowie seitens des Gehirnes, d. h, die Oestruslarvenkrankheit hervor. 24 Stunden nach der Aus­wanderung verpuppen sie sich: nach 6—7 Wochen fliegt dann das [nsekt aus.
Anatomischer Befund. In den genannten Kopfhöhlen findet man eine ungleich grosse Anzahl (10—100) von Oestruslarven in verschiedenen Entwicklungsstufen, von Schleim und Blut umgeben. Die Schleimhaut ist hoch geröthet, hämorrhagisch intiltrirt, stark geschwollen, mit Schleim, Eiter und Blut bedeckt und selbst brandig. An der Eiubohrungsstelle der Larven zeigt sich in der Schleimhaut eine rundliche, wallartig umgrenzte Vertiefung. Die Gehirnhäute sind hyperiimisch, das Gehirn ist leicht ödematös. In seltenen Fällen hat man auch eine Einwanderung von Larven in das Gehirn nach Durchbohrung der horizontalen Siebbeinplatte beobachtet. , Endlich können sich einzelne Larven in die Rachenhöhle, den Kehlkopf und die Trachea verirren.
Symptome. Die gewöhnlich im Frühjahre, mit dem Beginne #9632;der Reifung der Oestruslarven hervortretenden Krankheitserscheinungen bestehen zunächst in einem anfangs serösen, später schleimigen Nasenausflusse, der mitunter blutig ist, sowie im Niesen und Ausprusten, wobei häufig die auf der Auswanderung begriffenen Larven ausgeworfen werden. Gleichzeitig machen die Thiere mit dem Kopfe schüttelnde und schleudernde Bewegungen (sog. Schleu­derkrankheit) und reiben sich mit den Vorderfüssen oder an festen Gegenständen die Nase, wodurch diese oft ganz wund und aufgeschürft wird, und zuweilen der ganze Vorderkopf unförmlich anschwillt. Hiezu
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Oesti'uslarveukrankheit der Schafe.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;129
kommteine katarrhalische Entzündung der Conjunctiva, Schwel­lung der Lider, Thränenfluss. In den leichteren Fällen ist die Krank­heit auf diese Erscheinungen beschränkt. In den schwereren ent­wickeln sich jedoch ausserdem Depressionserscheinungen von Seiten des Gehirnes. Die Thiere zeigen Eingenommenheit des Kopfes, Schwindelanfälle (sog. Brerasenschwindel), Taumeln, haben einen watenden Gang und drehen sich nach einer Seite, wenn auch selten. Dieses letztere, vielfach bestrittene Symptom kommt that-sächlich hie und da vor (Gilis). Nimmt die Krankheit, was in diesem Stadium so ziemlich die Hegel ist, einen tödtlichen Ausgang, so treten weiterhin epileptiforme Krämpfe, Zähneknirschen etc. auf und der Tod erfolgt meist rasch, zuweilen noch unter Hinzutritt von Athmungs-beschwerden, innerhalb 4—8 Tagen.
Differentialdiagnose. Eine Verwechslung der Oestruslarven-krankheit kann namentlich bezüglich der Drehkrankheit vorkommen, weshalb erstere auch früher mit dem Namen „falsche Drehkrankheitquot; bezeichnet wurde. Indess sichern die katarrhalischen Erscheinungen seitens der Nase, das Niesen, der Ausfluss, das Schütteln und Schleu­dern mit dem Kopfe, sowie die katarrhalische Conjunctivitis die Dia­gnose hinreichend.
Therapie. Die Prophylaxe bestünde eigentlich am besten darin, dass die Schafe während der Schwärmezeit der Bremsen wo­möglich im Stalle zurückgehalten würden. Da dies aber in den wenig­sten Fällen möglich ist, kann man durch Einreiben von The er, stinkendem Thieröl, Creolin u. s. w. in der Umgebung der Nasenlöcher unmittelbar vor dem Austreiben die Annäherung der Bremsen zu verhindern suchen, ob mit Erfolg, ist, wie auch Zürn hervorhebt, mehr als fraglich. Ausserdem müssen etwa vorgefundene Larven und Puppen gründlich vei-nichtet werden. Gegen die weitere Einwanderung von Larven hat man von jeher Niesmittel (Schnupf­tabak, Nieswurz-, Eberwurz-, Veilchenwurzpulver) in Form einer Prise mittelst Einblasen durch eine Federspule angewandt; indess hilft dieses Verfahren höchstens in der allerersten Zeit unmittelbar nach dem Ab­setzen der Larven, späterhin ist es erfolglos. Sind die Larven einmal in die Kopf höhlen eingedrungen, so können sie nur durch die Tre­panation daraus entfernt werden. Zürn räth, diese Operation nur versuchsweise etwa bei werthvollen Thieren anzuwenden, weil es nur selten und ausnahmsweise gelinge, alle Larven zu entfernen, und
Fr.icaboi-ger u. Früliner, Pathol. u. Therapie (1. Hausthk-re. 11. IM. 1, Aufl. 9
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Pentastoma taenioides beim Hunde.
auch Einspritzungen bei der ausserordentlichen Widerstandskriiltigkeit der Larven gegen Arzneimittel nutzlos sind. Die Operationsstelle be­findet sich in den oberen Winkeln eines von der Verbindungslinie beider Augenbogen und der Medianlinie des Kopfes gebildeten Kreuzes; auch können einfach die Hornzapfen abgesägt werden. Frühzeitiges Schlachten ist in allen schwereren Fällen das Beste.
Fentastoma taenioides in der Nasenhöhle und ihren Nebenhöhlen
heim Hunde.
Literatur. — Sodrdillac, Jouni. prat. de mid. vet., 1820. — Leugkart. Bau u. Ent­wicklung der Pmtastomen, 1860. — Colin, liec, 18(J1 u. 1803. — GrERLAGB) H. J. Ji., 1869. S. 73. — Phiedberoeh, IT. f. Tit., 1871. S. 868. — Adam, Ibid., S. 358.
—nbsp; Davaixk, Ti'aitd des Kntozoaires, Pnris 1877. — ÖEi.Lii, A. de Jlnix., 1878. — Müller, Oe. V. 8., 1878. — Zörk, Die (hier. Parasiten, 1882. S. 105. — Railliet, Artikel „IJnpuatulequot; i. Diet, vet., Bd. XII. 1883. — Pkrdan, Oe. V., 1885. S. 85. — OäOKOR, Oe. Z. f. Vet., 1887. S. 1 u. Oe. V., 1887. S. 82; mit vollständiger Literatur.
—nbsp;Baues, C. f. liact., 1888. Bd. 5. S. 1; Virch. A., Bd. 115. S. 84; Bd. 116. 1. Heft.
—nbsp; Schwammel, Oe. M., 1890. S. 369. — Ohauvrat, liec, 1890. Nr. 15. — Defpke, li. A., 1891. S. 286. — Mlllkji, Krankhtu. d. Hundes, 1892. S. 109. — OsTERTAd, Z. f. Fl. n. M., 1892. S. 63; lldhch. d. Fleischhesehau, 1895. — v. R.\tz, C. f. Bad., XII. Nr. 10. — MoOall, The Vet, 1892. S. 503. — Hniscn, W. f. Th., 1893. S. 373. —#9632; Storch, B. th. W., 1895. S. 135.
Naturgeschichtliches. Das Pentastoma taenioides (bandwurm-ähnliches Fünfloch) ist ein wurmartiges Geschöpf, das gewöhnlich zu den Acarinen gerechnet wird. Die Entwicklungsgeschiclite dieses 1757 von Chabert entdeckten Parasiten ist erst 1850 durch die Fütterunss-versuche Leuckart's genauer bekannt geworden. Es hat sich dabei herausgestellt, dass das früher als eine besondere Art bezeichnete Pentastoma denticulatum nur die Larvenform des Penta­stoma taenioides bildet. Während das letztere in den llespira-tionswegen der Fleischfresser, namentlich des Hundes, parasitirt, hat Pentastoma denticulatum einen anderen Wirth und bewohnt die inneren Organe der Pflanzenfresser.
1. Das Pentastoma taenioides kommt unter den Fleisch­fressern am häufigsten beim Hunde und Wolfe vor, und findet sich namentlich in der Nasen- und Stirnhöhle derselben — eine Kiefer­höhle fehlt hier bekanntlich —, und zwar hauptsächlich in der blind-sackartigen Erweiterung des mittleren Nasenganges, ausserdem in den Siebbeinzellen, in der Rachenhöhle, im Kehlkopf unter der Stimm­ritze, im Mittelohr. Bei anderen Thieren (Pferd, Maulthier, Schaf, Ziege) und beim Menschen ist es sehr selten anzutreffen. Der Parasit hat eine Grosse von 2—13 cm (das Weibchen ist 7—13, das Mann-
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Pentastoma tacnioidcs beim Hunde.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;131
chen 2—iS cm gross), ist von lanzettförmiger Gestalt, von weisser bis weissgelber Farbe, vorne breit, hinten spitz, häufig aufgerollt und zeigt eine Segmentirung in cn. 90 Ringe, wodurch er ein band-wur mahn liehe s Aussehen erhält. Der abgerundete Kopf hat nach abwärts eine rundliche, mit einem hornartigen Ringe umgebene Mund­öffnung und daneben 4 schlitzartige Oeffnungen für die 4 zweigliedrigen, mit einer Endkralle versehenen, einziehbaren Füsse (diese Schlitze wurden früher für Mundöffnungen gehalten, daher der Name Penta­stoma oder Pentastomum, Fünfloch).
2. Das Pentastoma denticulatum (Linguatula denticulata), die Larvenform des Pentastoma taenioides, findet sich unter den Pflanzen­fressern am häufigsten bei Schafen, ferner bei Rindern, Hasen, Kaninchen, Hirschen, Dromedaren u. s. w., ausserdem beim Menschen. Es kommt encystirt in der Leber, den Gekrösdrüsen, den Nieren, Lungen, sowie frei in der Bauchhöhle und in den Re­spirationswegen vor. Die Larven haben eine platte, längliche Form, sind weiss und durchsichtig, werden etwa V2 cm lang und sind in etwa 80 Segmente eingetheilt, welche mit zalilreichen , stachel­artigen Dornen versehen sind (daher der Name denticulatum); die 4—6 Füsse sind mit doppelten Krallen bewaffnet, die Geschlechts­organe rudimentär.
Der Entwicklungsvorgang bei Pentastoma taenioides ist nun fol­gender: die in der Nasenhöhle von Fleischfressern lebenden reifen Weibchen begatten sich daselbst mit den etwa vorhandenen Männchen und legen pro Weibchen ca. 1l-2 Million Eier, welche mit dem Nasenschleim nach aussen auf Wiesen, resp. Gräser etc. gelangen und dort von Pflanzenfressern (Schafen, Rindern, Kaninchen etc.) aufge­nommen werden. Im Magen derselben wird die äussere Hülle der Eier verdaut und der milbenartige, 1 mm lange, 4—öfüssige, geschwänzte Embryo frei, welcher die Darmwandung durchbohrt und sich nach den parenehymatösen Organen, Gekrösdrüsen, Leber, Nieren etc. begibt, wo er sich encystirt. Am häufigsten findet man beim Rinde die Parasiten in den Gekrösdrüsen, seltener in den Darm­bein- und Lendendrüsen, sowie in der Leber und Milz (Ostertag). Nach Babes kommt das Pentastomum in Rumänien als zufälliger Befund bei fast allen Ochsen, und zwar auch hier regolmässig in den Gekrösdrüsen, vor. In der Cysto macht der Embryo während eines halben Jahres verschiedene Häutungen und Umwandlungen durch, bis er die eigentliche Larvenform des Pentastoma denticulatum erreicht hat, worauf er die Cyste verlässt, in die Bauchhöhle aus-
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Pontastoina taenioidos beim Hunde.
wandert, und entweder von da auf dem Wege der Lunge und der Bronchien nach aussen strebt, wobei die Wohnthiere zuweilen an trau­matischem Lungenödem zu Grunde geben (Gerlach), oder beim Ver­füttern der geschlachteten Wohnthiere von Fleischfressern aufgenommen wird. Nach Gerlacb sind die durch die Luftröhre ausgewanderten Pentastomenlarven sehr lebenszäh und können selbst bis zu einem ge­wissen Grade eintrocknen, ohne dabei zu Grunde zu gehen. In die Nasenhöhle der Fleischfresser gelangen sie entweder von vorne durch die Nasenlöcher oder von der Rachenhöhle aus; nach 4- bis Smonatlichem Aufenthalte daselbst tritt die Geschlechtsreife ein, d. h. Pentastoma denticulatum hat sich in Pentastoma taenioides umgewandelt.
Anatomischer Befund. Die Veränderungen auf der Schleim­haut der Nasen- und Stirnhöhle bestehen in Schwellung, llötbung, Entzündung und selbst Brand derselben; das abgesonderte Secret ist schleimig-eiterig und nicht selten blutig. Auffallend ist es, dass die Pentastomen in manchen Gegenden und Ländern sehr häufig, in anderen dagegen sehr selten zu sein scheinen. Wir haben sie bei­spielsweise in Berlin öfters, in München dagegen nur ganz vereinzelt beobachtet. Hering hat den Parasiten in Stuttgart nur ein einziges Mal, Colin jedoch unter G;50 Hunden in Paris nicht weniger als G4mal (== 10 Proc), und zwar in einer Anzahl von 1 bis 11 Exem­plaren vorgefunden.
Die Untersuchungen im Hundespitale der Berliner Schule (Deffke) haben ergeben, dass bei einer grösseren Anzahl der in Berlin gehaltenen Hunde (unter 200 Sectionen 13 Ptllle = 0,5 Proc.) das Pentastoma taenioides gewissermassen als zu.fäIIiger Befund vorkommt! Der Parasit wurde jedoch nur bei den grossen Kassen, Doggen und Pleischerbunden gefunden. Am häufigsten war der Parasit in einzelnen Exemplaren in Siebbeinzellen anzutreffen, wo er mit dem Mundende an der Schleimhaut und den Knochonplatten ziemlich fest-sass. Wegen ihres tiefen Eindringens in die Siebbeinzellen und der gleichen Farbe des Nasenschleims sind die Pentastomen leicht zu übersehen; zu er­kennen sind sie namentlich an dem schmalen, hellgelben Längsstreifen ihres Darmcanals. In den meisten Fällen waren die pathologischen Veränderungen in der Nasenhöhle nicht erheblich. Sie be­standen in Schwellung, Epitheldesquamation, Pöthung und Schleimabsonde­rung der Nasenschleimhaut. In einem Falle bestand auch eine hänior-rhagische Entzündung der Siebbeinzelle. Bei einem schon monatelang an chronischem Nasenausfluss leidenden Hunde Hessen sich die Pentastomum-eier im Nasenschleim nachweisen.
Symptome. Die Anwesenheit der Pentastomen in der Nasen­höhle kann ziemlich symptomlos verlaufen. Sehr häutig aber erzeugt
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Peutastoma tacuioiilcs beim IIniulo.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; quot;[33
sie die Erscheinungen eines clironischen Nasenkatarrhes. Die Thiere zeigen Niesen, Nasenausfluss, Schleimrasseln beim Atlimen, reiben die Nase an festen Gegenständen oder streichen mit der Pfote darüber, niesen und prusten wohl auch einzelne Pentastomen aus, hinten zuweilen aus der Nase und können Athembeschwerden und Erstickungsanfälle bekommen. Zuweilen scheint der Geruchs­sinn völlig verloren zu sein. Die Thiere fressen das Futter nicht vom Boden auf, sondern nur, wenn es ihnen vorgehalten wird; häufig wurde auch eine rasche Abmagerung beobachtet. Als eigenthüm-liche Complication wurde in einzelnen Folien eine Perforation des harten Gaumens durch die l'entastomen mit starkem Speichel-fluss beschrieben (Adam, Perdan). Gewöhnlich endet die Krank­heit nach längerer Dauer in Folge der Ausstossung der Penta­stomen in solch leichteren Fällen mit Heilung.
In anderen Fällen gesellen sich zu den beschriebenen schwere cerebrale Erscheinungen, welche unter Umständen von der Toll-wuth nicht unterschieden werden können. Die Thiere sind unruhig, aufgeregt, gereizt, mürrisch, streifen auf den Strassen herum, zeigen Beisssucht, heulen laut und anhaltend, durchwühlen ihre Streu, schieben den Kopf zwischen die Eisenstäbe des Käfigs, zeigen Kreisbewegungen, oder sind von Anfang an betäubt und ganz apathiscli; vereinzelt wurde auch Lähmung des Unterkiefers beobachtet. Meist erfolgt hiebei der Tod nach kurzer Krankheitsdauer innerhalb weniger Tage; bei der Section findet man im Gehirn die Erscheinungen der Hyperämie, des Oederas und einer geringgradigen Entzündung. — Von diagnostischer Bedeutung ist der Nachweis der Pentastomum-eier im Nasenausflusse.
Pentastomen beim Pferde. In einem von Sohwammel verüffent-lichton falle wurden bei einem wegen Rotzverdachtes getödteten Pferde 5 Exemplare von Pentastomnm taenioides in der Nasenhöhle vorgefunden. Das Thier zeigte schleimig-eiterigen Nasenausfluss, Drüsenanschwellung, häufiges Ausbrausen und Schütteln mit dem Kopfe.
Differentialdiagnose. Wichtiger als die etwaige Verwechslung des Leidens mit Staupe oder einfachem Nasenkatarrh ist die Unter­scheidung der Pentastomenkrankheit von der Wuth. Dieselbe wird nur durch den Nachweis der Pentastomen während des Lebens oder bei der Section ermöglicht. Es ist daher unumgänglich nothwendig bei der Aehnlichkoit mancher durch die Pentastomen hervorgerufenen Erscheinungen mit Symptomen der Wuth, in jedem Falle von Wuthverdacht bei der Section die Nasen- und Stirnhöhle
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134nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Laryngitis.
genau auf Pentastomeii zu untersuclien. Hiebci muss darauf aufmerksam gemacht werden, dass es nach einigen Beobachtungen (Friedberger, Perdan) den Anschein hat, als ob Pentastoma taenio-ides auch ohne auffallende Verändorungen auf der Schleimhaut der Nasen- und Stirnhöhle schwere cerebralo Erscheinungen und selbst den Tod herbeiführen könne. Die für derartige Fülle naheliegende Annahme einer zufälligen Complication der wahren Wuth mit Penta-stomenkrankhoit kann zwar mit Sicherheit nicht immer widerlegt wer­den; immerhin aber müsste ein derartiger Zufall als höchst eigen-thümlich, wenigstens bei der relativen Seltenheit der Pentastomen in unseren Gegenden, erscheinen.
Therapie. Eine Radicalheilung lässt sich nur von der Trepa­nation der Nasen- und Stirnhöhle erwarten. Die Eröffnung der letz­teren kann selbst dann nichts schaden, wenn der Parasit in der Nasenhöhle sitzt, indem von der Stirnhöhle aus Einspritzungen mit parasitentödteuden Mitteln (Creolin, Benzol, Carbolsäure u. s. w.) vor­genommen werden können. Blosse Inhalationen von Theerdämpfen oder die Anwendung von Niesmitleln helfen wenig oder gar nichts.
Pentastoma denticulatutn soll bei Kaninchen die Erscheinungen einer Bauchfellentzündung, Darmentzündung u. s. w. hervorrufen (Zürn). Im üebrigen sind bis jetzt, die experimentellen Pütterungsversucbe Leuckartquot;s ausgenommen, keinerlei nachtheilige Wirkungen bei den sie beherbergenden Pflanzenfressern wahrgenommen worden. Experimentell fand Leuckart schwere destructive Veränderungen in der Lunge und Leber der Versuchs-thiere (Hasen), welche in Häniorrhagien, Entzündung, viel verzweigten blutigen Gängen in den genannten Organen etc. bestanden, üeber die durch die Parasiten in den Gokriisdrüsen beim Binde erzeugten Ver­änderungen, sowie über die Beurtheilung der Pentastomen vom Standpunkte der Eleischheschau vergl. die einschlägigen Untersuchungen von Ostertag.
III. Die Krankheiten des Kehlkopfes.
Laryngitis, Schlelmhautentzttndnng des Kehlkopfes.
Eintheilung. Entzündungszustände der Kehlkopfschleimhaut kommen häutig für sich allein bestehend vor. Nicht selten betheiligen sich jedoch gleichzeitig auch die dem Kehlkopfe zunächst liegenden Organe an der Entzündung, so namentlich die Schleimhaut der Ilachenhöhle, Nasenhöhle und Trachea. In solchen weniger scharf abgegrenzten Fällen kann die Diagnose „Kehlkopfentzündungquot; nur
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Laryngitis acute.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 135
dann gestellt werden, wenn die Symptome seitens des Larynx in den Vordergrund treten; trifft dies nicht zu, so muss statt der lienennung „Kehlkopfentzündungquot; die Bezeichnung „Katarrh bezw. Entzündung der oberen Luftwegequot; gewählt werden. Wie bei anderen Sclileimhaut-entzündungen hat man auch bei denjenigen des Kehlkopfes verschie­dene Grade zu unterscheiden. So theilt man die Laryngiten ein in katarrhalische, phlegmonöse, croupöse, diphtheritische, ulceröse. Nach den Ursachen kann man ferner traumatische, rheumatische, infectiöse, tuberkulöse, rotzige, symptoma­tische, sowie nach dem Verlaufe acute und chronische Kehlkopf­entzündungen unterscheiden. Wir begnügen uns damit, die nach­folgenden drei Formen der Kehlkopfentzündung zu besprechen:
1.nbsp; Den acuten Kehlkopfkatarrh.
2.nbsp; nbsp;Den chronischen Kehlkopfkatarrh.
;i. Die croupöse und diphtherische Kehlkopfentzündung.
1. Der acute Kehlkopfkatarrli. Laryngitis catarrhalis acuta.
Literatur. — BruokmOller, Oe. V. S., 1853. S.94; Path. ZooUmie, 18G9. S. 555. — Hfhing, Spec. Path., 1858. S. 461. — Vidal, ,/. de Lyon, 1859. — Dalw, S. J. B., 1862. S. 98.
—nbsp;Zahn, Oe. V. S., 1868. 1804. 1808, — Roche, ./. de Lyon, 1804. — Pech, Thrzt., 1877. S. 242. — Roll, Spec. Path., 1885. — Hkhuant, A. de Brux., 1888. — Tiun-CHERA, Clin.vet., 1889. 8.530. — Müli.ku, Krkhtn. d. Hundes, 1892. S. 112. — Dieckebhoff, Spec. Path., 1892. I. S. 703. — Tapken, M. f. p. Th., IV. Bd. S. 7. — Fhöhner, Ibid., S. 262. — Si:iiiiimanx, Z. f. Vet., 1894. S. 201. — W. Eber, D. X. f. Th., 1894. S. 07.
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—nbsp;Bamdelow, Hildrand, Thiktz, Lampe, Z. f. Vet., 1893. S. 17 ff. — Riedinoer, W, f. Th., 1894. S. 418. — Gabbev, P. A., 1894. S. 47.
Epinootisoher Katarrh der Luftwege beim Rind. Jahresher. d. hai/er. Thierärtte pro 1890; W. f. Th,, 1891. S. 461 ff. — Zieobnbein, H. A., 1892. S. 452.
—nbsp;Texxer, P. th. II'., 1893. S. 635.
Vorkommen. Der im gewöhnlichen Leben auch als Kehle, Kehlsucht, Kropf, Halsentzündung u. s. w. bezeichnete acute Katarrh der Kehlkopfschleimhaut findet sich besonders häufig bei Pferden und Hunden, welche Hausthiere schädigenden äusseren Ein­flüssen am meisten ausgesetzt sind. Unter den der Berliner Klinik zugeführten Hunden sind 3 Proc. mit Laryngitis behaftet.
Aetiologie. Die Ursachen des primären, selbstständigen Kehl­kopfkatarrhs sind in den meisten Fällen in einer Erkältung zu
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136nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Laryngitis acuta.
suchen. Das Einathmen kalter Luft, das Trinken zu kalten Wassers, starke Abkühlungen der allgemeinen Decke durch heftige Gewitter­regen, kalten Zugwind u. s. w, haben namentlich bei verweichlichten, schwächlichen Thieren sehr bald eine katarrhalische Laryngitis zur Folge. Aus diesem Grunde beobachtet man auch den acuten Kehl­kopfkatarrh gewöhnlich im Frühjahr oder Herbst gewissermassen in seuchenartiger Ausbreitung. Als weitere Ursachen sind trauma­tische und chemische Einwirkungen auf die Kehlkopfschleimhaut anzusehen, so Druck auf den Kehlkopf von ausseu, iinhaltendes Dellen bei Hunden, Reizung der Schleimhaut durch eingedrungene Fremd­körper, Arzneien, Rauch, scharfe Dämpfe, besonders Chlor- und Schwefeldämpfe. Auch der beim erstmaligen Verfüttern von Schlempe beim Rinde nuftretende sog. Schlempehusten scheint einen ähnlichen Ursprung zu haben, indem wahrscheinlich gewisse in der Schlempe enthaltene Stoffe, so namentlich der Alkohol, einen Reiz auf die Kehl­kopfschleimhaut ausüben, an den sich die Thiere erst nach und nach gewöhnen.
Secundär kommt eine acute Laryngitis vor als Thoilerscheinung' verschiedener allgemeiner Krankheiten, so bei Druse, Staupe, Brust­seuche, bösartiger Kopfkrankheit u. s. w. Auch greift sehr häufig der katarrhalische Process von der Nasenhöhle, Rachenhöhle, der Trachea und den Bronchien auf den Kehlkopf über. — Ueber den infectiösen, beim Pferd und Rind epizootisch auftretenden Kehlkopfkatarrh vergleiche den Anhang.
Anatomischer Befund. Die anatomischen Veränderungen be­stehen in Schwellung, Röthung und selbst Ekchymosirung der Schleim­haut, sowie in der Auflagerung eines serösen, schleimigen oder eite­rigen Exsudates. Nach Bruckmüller zeigt sich hauptsächlich der obere Theil der Kehlkopfschleimhaut in dieser Weise verändert, wo­bei es selbst zu eiterigem Zerfalle der Schleimdrüsen und zu ober­flächlicher Geschwürsbildung am Kehldeckel und an den Stimmbändern kommen kann.
Symptome. Das Hauptsymptom des acuten Kehlkopfkatarrhes ist der Husten. Derselbe ist im Anfange trocken und rauh, sowie schmerzhaft und erfolgt in kurzen, abgebrochenen Stössen oder in längeren Anfällen; später wird er lockerer und mit schleimigem Aus­wurfe verbunden, welchen übrigens die Hunde sofort wieder abschlingen. Ausgelöst wird der Husten besonders beim Verbringen der Thiere ins
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Laryngitis acuta.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;137
Freie, bei der Wasser- und Futteraufnahme, bei raschem Aufstehen oder Aufspringen, bei stärkeren Aufregungen, so bei Hunden in Thier-spitälern beim Besuche der Eigentliümer. Weiterhin aussert sich die acute katarrhalische Laryngitis durch eine abnorme Empfindlich­keit der Kehlkopfgegend bei Druck auf dieselbe; die Thiere suchen dabei dem Drucke auszuweichen und bekommen oft förmliche Hustenparoxysmen. In Folge stärkerer Schwellung der Schleimhaut und ödematöser Infiltration der Stimniritzenerweiterer ist ferner die Afchmung erschwert und man hört zuweilen schon von weitem ein röchelndes, pfeifendes oder giemendes Stenosengeräusch, das auch bei der Auscultation des Kehlkopfes neben anderen z. B. rasselnden Geräuschen hörbar ist. Beim Pferde ist die Haltung des Kopfes häufig etwas gestreckt. Zu diesen wichtigsten Erscheinungen des Kehlkopf­katarrhes gesellen sich bei längerer Dauer desselben die Symptome einer Pharyngitis, Bronchitis oder Rhinitis: unterdrückte Futterauf­nahme, Schlingbeschwerden, trockene Maulschleimhaut, Naseuausfluss, sowie zuweilen leichtes Fieber hinzu. Letzteres bezieht sich aber immer auf eine Complication der Laryngitis mit einem der genannten Zustände. Höhere Fiebergrade erwecken immer den Verdacht einer schwereren, namentlich infectiösen Krankheit.
Differentialdiagnose. Das Hauptsymptom der katarrhalischen Laryngitis, der Husten, kommt nicht nur den übrigen Formen der Kehlkopfentzündung in gleicher Weise zu, sondern auch einer Reihe anderer Krankkeiten des Respirationsapparates, so der Tracheitis, Bron­chitis, Pneumonie und Pleuritis. Aus dem Husten allein lässt sich also die Diagnose Laryngitis durchaus nicht stellen, vielmehr gehören hiezu noch die weiteren massgebenden Symptome der gesteigerten Empfindlichkeit des Kehlkopfes bei Druck, sowie etwaige abnorme laryrngeale Athmungsgeräusche. Tra­cheitis und Bronchitis charakterisiren sich im Wesentlichen durch das Vorhandensein trachealer, resp. bronchialer Rasselgeräusche, Pneumonie und Pleuritis durch die Ergebnisse der physikalischen Untersuchung der Lunge, resp. Brustwandung, — Eine Unterscheidung nieder-gradiger und höhergradiger Entzündungsprocesse im Kehl­kopfe ist nicht immer sehr leicht. Im Allgemeinen sucht, man aus der Heftigkeit der örtlichen Symptome, der Höhe des Fiebers, der Schwere der Allgemeinerkrankung, vor Allem aber aus der Beschaffen­heit etwaiger ausgehusteter Exsudatmassen, sowie gewisser charakte­ristischer Athmungsgeräusche eine genauere Diagnose zu stellen.
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Laryngitis acuta.
Therapie. Die Prophylaxe des acuten Kehlkopfkatarrhes be­steht im Abhärten der Thiere, in der Gewöhnung an jedwede Witte­rung. Gegen das Leiden selbst empfiehlt sich zunächst Ruhe und die Vermeidung schwerer Dienstleistung, insbesondere bei un­günstigen Witterungsverhilltnissen; weiterhin ist für gute Ventilation der Stallräume Sorge zu tragen. Aeusserlich ist gegen die Krankheit allgemein die Application der feuchten Wärme in der Umgebung des Kehlkopfes in Form eines Pri es sn i tz'schen U m Schlages im Ge­brauche; die Erfolge dieser Behandlungsweise sind häutig recht gute. Auch Inhalationen von Wasserschwaden werden häufig gemacht. Von innerlichen Mitteln lässt sich der Husten mit gutem Erfolge durch Nar-cotica, insbesondere durch Morphium und Codein bekämpfen. Für Hunde verschreiben wir Morphium in folgender Form : Rp. Morph. muriat. 0,1—0,2; Aq. Amygdal. amar.; Aq. destill, ää 20,0; M. D. S. Täg­lich 3inal 10—15 Tropfen, oder dasselbe Recept, jedoch mit der Ab-iludorung, dass statt 20,0 Aqua dcstillata 300,0 genommen und dann je ein Esslöffel bezw. Theelöffel voll gegeben wird. Das Recept für CodeTn lautet: Rp. Codeini phosphorici 0,3; Syrupi Althaeae 10,0; Aquae destillatae 150,0. Zuweilen scheint das Codein wirksamer zu sein, als Morphium.
Epizootischer Kehlkopf-LuftrölmmkataiTh bei Pferden. Im Sommer 1888 herrschte in grosser Verbreitung in ganz Deutschland naniontlich bei Militiirpferdon (in Preussen allein wurden 20 Regimenter in 10 verschiedenen Armeecorps betroffen), aber auch unter Oivilpferden ein epizootischer Katarrh der oberen Luftwege, über welchen gleichzeitig von verschiedenen Seiten berichtet worden ist. Dieser infeetiüse Katarrh ist auch in den nachfolgen­den Jahren, insbesondere im Jahr IS'JS, wenn auch nicht mit so grosser Verbreitung, wieder aufgetreten. Die Krankheit zeichnet sich durch eine hochgradige Cont agiosit ilt aus, indem nicht selten siimmtliche Pferde eines Stalles oder einer Abtheilung innerhalb weniger Tage er­kranken. Die Ansteckung erfolgt durch die Vermittlung der Exspirations-luft, indem z. B. Pferde erkranken, welche wenige Schritte von kranken Pferden entfernt vorübergeführt werden. Die Krankheit befallt ohne Unter­schied auch solche Pferde, welche früher die Brustseuche oder Influenza überstanden hatten. Das Incubationsstadium beträgt nur wenige Tage. Das H anptsymp torn ist in allen Fällen ein trockener, kräftiger, scharfer (seltener matter, schmerzhafter) Husten. sowie eine hochgradige Empfind­lichkeit des Kehlkopfes und der Trachea bei der Palpation, welch letztere sofort einen heftigen Hustenanfall auslöst. Im weiteren Verlaufe der Krankheit stellt sich gewöhnlich ein ganz geringer, anfangs wässeriger, später schleimiger Nasenausfluss ein, der zuweilen mit einer leichten Schwel­lung der Kehlgangslyniphdrüsen vergesellschaftet ist. Die Auscultation und Percussion der Lunge ergibt in der Kegel keinerlei Abweichung vom Normalen. In manchen Seuchengängen (1893) kommt ausserdem eine Con­junctivitis hinzu. Fieber ist nicht regelmüssig vorhanden; zuweilen ist
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Laryngitis acuta.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;130
laquo;ohon in den ersten Tagen der Krankheit Fieber zugegen. welches wohl auch mit einem mehrstündigen Schüttelfröste einsetzt, jedoch nur ausnahms­weise dio Temperatur von 41deg; C. erreicht. Nach Rust stieg das Fieber unter 42G erkrankten Pferden 173mal über Slt.üquot; C. Nur in den hoch-lieberhaften Krankheitsfällen war mitunter die Fntteraufnahme gestört, die Athmung auf 20—24 beschleunigt, das Sensorium benommen und die Körpcrkruft geschwächt. In der überwiegenden Mehrzahl der Fälle ist der Verlauf ein durchaus gutartiger, die Krankhoitsdauer übersteigt nicht 8 bis 14 Tage und die Thiere können nach einem Keconvalescen/stadium von etwa einer Woche wieder zum Dienste verwendet werden. Seltener dauert die Reconvalescenz länger. Nur ausnahmsweise, und zwar dann, wenn die kranken Thiere angestrengten Dienstleistungen oder schwereren Erkältungen ausgesetzt sind, treten als Complicationen Kolikerscheinungen, Darmkatarrh oder eine Pneumonie, resp. Pleuritis hinzu. (Einzelne dieser Fälle sind viel­leicht auch als eine zufällige Complication mit Drustseuche aufzufassen.) Die Behandlung ist eine rein diätetische: Vermeidung jeder körper­lichen Anstrengung, massige Bewegung in freier Luft. Von einigen Bericht­erstattern (Zorn) wurde behufs Abkürzung des Seuchenverlaufs die künst­liche Herbeiführung einer möglichst vollständigen Durchseuchung des ganzen bedrohten Pferdebestandes empfohlen. Die beschriebene Seuche wird als eine eigenartige, bisher wenig bekannte Inf e ction skran kh o i t auf-gefasst, welche in früheren Zeiten wohl unter den Sammelbegriff der „In­fluenza im weiteren Sinne1quot; gefallen ist. Im Uebrigen haben manche der vorliegenden Beschreibungen eine unverkennbare Aelmlichkeit mit Brust­seuche und Influenza (Pferdestaupe) aufzuweisen, und es wäre daher behufs einer schärferen Abgrenzung beider Krankheiten eine eingehendere Unter­suchung der neuen Pferdeseuche sehr wünschenswerth.
Epizootischor Katarrh der Luftwege beim Rinde. Auch beim Rinde beoachtet man zu gewissen Zeiten ein enzootisches und selbst epizootisches Auftreten von katarrhalischen Aft'ectionen der Luftwege (Rhinitis, Laryn­gitis, Trache'i'tis, Bronchitis). Solche seuchenhafte Katarrhe beim Rinde sind hauptsächlich im Jahre 1890 von mehreren Thierärzten in Bayern be­obachtet und boschrieben worden. Die Krankheit verlief mit hohem Fieber und zeigte einen ziemlich regelmässigen Verlauf. Von verschiedenen Seiten wurde sie mit der gleichzeitig beim Menschen herrschenden Influenza (Grippe) in Zusammenhang gebracht. Die wichtigsten Krankheitsersoheinungen waren: schleimiger Nasenausliuss, häufiger, schmerzhafter, anfallsweise auf­tretender Husten, höhere Röthung der Nasenschleimhaut, starke Empfind­lichkeit des Kehlkopfes bei Druck, Dyspnoö, verstärktes Vosiculärathmen und Rasselgeräusche in der Lunge, Appetitmangel, hohes Fieber (40—42,0oC.) Schüttelfröste, Hin- und Hertrippeln etc. In einzelnen Fällen bestand auch Conjunctivitis catarrhalis. Die Dauer der schwersten krankhaften Zufälle betrug gewöhnlich nur einige Tage, die Gesammtdauer der Krankheit 8 Tage, zuweilen auch 2—8 Wochen. Das Krankheitsbild war fast bei allen Thieron das gleiche, ebenso der dm-chaus typische Verlauf. Es erkrankten immer mehrere Thiere in einem Stalle zu gleicher Zeit. Als Complication wurde in einzelnen Fällen das Auftreten einer katarrhalischen Pneumonic constatirt, welche sich durch unregelmässige Dämpfungen und Bronchialathmen mani-festirte. Die Krankheit gab so vereinzelt Veranlassung zur Verwechs­lung mit Lungonseuche und, wegen der katarrhalischen Affection der Lidbindehaut, mit bösartigem Katarrhalfieber. Der Verlauf war im All­gemeinen sehr gutartig. Eine Behandlung war bei dem typischen Ver-
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140nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Laryngitis chronica.
lauf dor Krankheit in der Ee£fel nicht geboten. Bezüglich des Zusannnen-hangs der Seuche mit der Inlluenza des Menschen fehlen genauere Beweise, wenngleich die Möglichkeit eines solchen nicht bestritten werden soll.
2. Der chronische Kehlkopfkatarrh. Laryngitis catarrhalis chronica.
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—nbsp; Scn.NKiDEMüin., Vergl, Bath., 1895. 8. 155.
Aetiologie. Der chronische Kehlkopfkatarrh oder, wie er im gewöhnlichen Leben häufig genannt wird, der Krampf- oder Reizhusten kommt am häufigsten bei Hunden und Pferden, und zwar nament­lich im Frühjahr und Herbst in grösserer Verbreitung vor. Von Hunden werden vorzugsweise ältere, langhaarige Pinscher, Spitze, Möpse, Pudel und Wachtelhunde befallen. Von Pferden erkranken am häufigsten Reitpferde und bessere Wagenpferde. Die Ursachen sind im Wesent­lichen die beim acuten Kehlkopfkatarrh genannten, aus dem sich der chronische in der Mehrzahl aller Fälle entwickelt; insbesondere spielt die Erkältung eine Hauptrolle, woraus sich auch die seuchenartige Ausbreitung im Frühjahr und Herbst erklärt. Chronische Reizzustände im Kehlkopfe können ferner nach traumatischen Einflüssen, sowie auf der Grundlage acuter Infectionskrankheiten zurückbleiben, so bei Pferden nach der Brustseuche und Druse, bei Hunden nach der Staupe. Eine weitere Veranlassung zu chronischen Laryngiten bilden die im Kehlkopfe auftretenden Geschwülste: papillomatöse Wuche­rungen, Polypen, Sarkome, Carcinome, Aktinomykome, rotzige, tuber­kulöse Neubildungen, welche in ihrer Umgebung einen chronischen Katarrh unterhalten. In einem Falle beobachtete Nocard chronischen Husten bezw. Kehlkopfkatarrh bei einem Hunde als Folge des Druckes von Geschwülsten des Mediastinum auf den Vagus.
Keuchhusten des Menschen. Der von Roll u. A. vertretenen An­sicht, wornach der sog. Krampf- oder ßeizhusten der Pferde und Hunde mit dem Keuchhusten des Menschen (Tussis convulsiva) identisch sei, können
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Laryngitis clironica.
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wir uns nicht ansoliliessen, da Beweise für diese Annahme fehlen. Der Keuchhusten des Menschen stellt eine contagiöse Infectionskrankheit dar, welche nach den Einen als Mykose der Kohlkopf- und Luft-röhrenschleirahaut, nach den Anderen als Neurose des Laryngeus superior aufzufassen ist, vorwiegend Kinder befällt, niemals recidivirt, wenn sie einmal überstanden ist, und sich durch paroxysmonartige Hustenanfälle mit freien Intervallen kenn­zeichnet. Alle diese charakteristischen Merkmale fehlen dem sog. Krampf­husten der Haustliiero. Derselbe ist nicht ansteckend, befällt vorwiegend ältere Thiero, zeichnet sich gerade durch Kecidive aus, und hat gar keinen typischen Verlauf. Die namentlich im Frühjahr und Herbst zu beobachtende seuchenartige Verbreitung des Kehlkopfkatarrhs darf nicht als Beweis für die Identität mit dem Keuchhusten angesehen werden, da jeder Katarrh bei allgemeiner Einwirkung gleicher Ursachen einen enzootischen Charakter annehmen kann.
Anatomischer Befund. Die anatomischen Veränderungen beim chronischen Kehlkopfkatarrh sind ganz dieselben wie auf anderen Schleinihiiuten. Zunächst sind die Blutgefässe in Folge der chro­nischen Hyperämie dauernd erweitert und die Sehleimhaut ist ver­dickt und uneben. Je nach der Oertlichkeit sitzen derselben papil­lose Erhebungen (Wucherung des Papillarkörpers) oder kleinste knötohenartige Unebenheiten auf, welche der Oberfläche ein granulirtes Aussehen geben (Vergrösserung der Schleimdrüsen, La­ryngitis granulosa); die letzteren können selbst vereitern und sich zu kleinen Geschwüren umwandeln. Das in vermehrter Menge ab-gestossene Epithel bildet auf der Schleimhaut umschriebene weisse Flecken; das Bindegewebe ist hypertrophisch und von weissen Blut­körperchen durchsetzt. Bei Hunden haben wir eigenthümlicher Weise mehrmals makroskopisch sichtbare Veränderungen auf der Kehlkopf-schleimhaut vermisst.
Symptome. Das wichtigste und oft einzige Symptom ist auch hier der Husten. Derselbe ist gewöhnlich trocken, rauh, krächzend, seltener feucht und mit einem schnurrenden oder rasselnden Stenosen-geräuscb verbunden. Häutig bestellt auch noch gleichzeitig ein ge­wisser Grad von Dyspnoe. Beim Pferde erfolgt der Husten oft in Anfällen unter starkem Strecken des Kopfes und Halses. Beim Hunde beobachtet man häufig unmittelbar im Anschluss an den Husten krampfhaftes Würgen unter Streckung des Halses und Annäherung des Kopfes an den Boden, welches gewöhnlich mit Erbrechen ver­bunden ist. Das Würgen und Erbrechen wird durch die Ansammlung des aus dem Kehlkopfe ausgehusteten zähen, dicken Schleimes in der Rachenhöhle verursacht. Charakteristisch ist ferner, dass der Husten
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Laryngitis clmmica.
beim Hund namentlich in der Nacht in starken Anfilllen auftritt, was offenbar in dem Reize des sich nach und nach zu einer grösseren Menge ansammelnden Schleimes herrührt. Das Allgemeinbefinden ist dabei nicht gestürt. Die Thiero sind im Uebrigen vollkommen munter, iieberlos, der Appetit ist normal, die Athmung nicht erschwert, Aus­cultation und Percussion der Lunge ergeben negative Resultate. Die Dauer des chronischen Kehlkopfkatarrhs ist meistens eine ziemlich lange und erstreckt sich über Wochen und Monate, ja selbst Jahre. Dabei zeichnet sich das Leiden durch die häufigen Recidive in pro­gnostisch sehr unangenehmer Weise aus.
Therapie. Auch bei der Behandlung des chronischen Kehlkopf­katarrhs ist möglichste Ruhe der Thiere, die Vermeidung jeder Auf­regung ein wesentliches Erforderniss zur Heilung, indem jeder Husten-stoss an und für sich schon die Hyperämie der Kehlkopfschleimhaut steigert. Ausserdem empfehlen sich hydropathische Umhüllungen des Kehlkopfes in Form Priessnitz'scher Umschläge. Früher wurden derivatorische Einreibungen der Haut in der Kehlkopfgegend (Brechweinsteinsalbe) vielfach angewandt. Den Schworpunkt der The­rapie bildet die locale Behandlung der erkrankten Kehlkopfschleim­haut. Wenn auch von derselben nach unseren Erfahrungen nicht der Nutzen erwartet werden darf, wie derselbe in der Menschenheilkunde vermöge der hier ausserordentlich vervollkommneten Technik erzielt wird, so ist diese Art der Behandlung doch immer noch die beste. Sie besteht im Inhaliren von Dämpfen (Wasser-, Heublumcn-, Creolin-, Carbolsilure-, Theer-, Terpentinöldämpfe, Iprocentige Chlor-natrium-, Chlorammonium-, Bromkalium-, Tannin-, Ilöllensteinlösungen), im Einblasen von Pulvern (Morphium, Argentum nitricura 0,1 : 1,0' Zucker), sowie im Touchiren der Schleimhaut mittelst eines Pinsels oder Schwämmchens. Die zum Touchiren verwendeten Flüssigkeiten sind besonders 1 — öprocentige Höllensteinlösungen. Bei Pferden be­dient man sich zum Inhaliren einer schlauchartigen Maske, die im Nothfallc durch eine über den Kopf gezogene Decke ersetzt wird. Bei Hunden kann man die für den Menschen gebräuchlichen Inhalations­apparat verwenden oder man benutzt grosse Inhalationskästen, wie sie in Thierspitälern gebräuchlich sind. Beim Pferde hat Di ecker­hoff die Einspritzung adstringirender Flüssigkeiten direct in den Kehlkopf empfohlen. Er benutzt dazu eine gekrümmte Hohlnadel, welche bei Pferden in das Ligamentum cricotracheale ein-gestossen und aufwärts gegen den Kehlkopf gedreht wird. Die hiezu
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Laryngitis crouposa.
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verwendeten Flüssigkeiten sind: 0,5procentige Aliiuiilösung, 0,Spro-centige Bleizuckerlösung, .^procentige Bismuthum subnitricum-Mischung u. s. w. Wir können die guten Erfolge dieser Einspritzungen zum Tlieil bestätigen; dieselben sind im Uebrigen niclitals ganz ungefähr­lich zu bezeichnen. Bei Hunden benutzen wir zur Einspritzung das Liganientum cricothyreoideum.
Die innerliche Verabreichung hustenlindernder Arzneien steht der directen localen Behandlung im Werthe zwar bedeutend nach, kann aber doch, besonders in der Hundepraxis, zweckmässig mit deTselben verbunden werden. Wir verordnen bei Hunden auch hier gewöhnlich das Mor­phium in Verbindung mit Blausäure oder das Codein (s. acute Laryngitis). Pferden kann man lösende Pulver aufs Futter verschreiben, z. B. Ep. Annnonii chlorati 50,0; Natr. chlorat. crudi; Pulv. Rad. Liquirit. ää 100,0. M. f. Pulv. I). S. Auf jedes Futter einen Esslöffel voll zu streuen. Beigaben von Bromkalium oder Jodkalium unter­stützen die Wirkung des letzteren Keceptes.
3. Die croupöse und diphtheritisclie Kehlkopfentzündung.
Literatur. — Likdenbero, Jifug., 1841. S. 63. — BAnnKiu-, J. da Midi, 1840/41. — Jan-KOWITZ, Mag,, 1850. S. 325.quot;— Rychneb, Bujalrik, 1851. S. 240. — BuRMElSTKR, Pi: M., 1855/56. S. 103. — Imnusse, ./. du Midi, 1857. — HüaiNG, Spec. Path., 1858. S. 4U2; mit Literatur. — Engelmayr, W, f. 7V/., 1800. S. 387. — FoRNERIS, Giorn. tlimed. ret., 1860. — Spinolä, Spec. Path., 1863. S, 427. — Feubert, S. J. P., 1805. S. 71. — Ackermann, Ibid., 1808. S. 17. — May, Krkhtn. d.Sohafes, 1868. S. 63. — Ctiovannim, L'Arcli. delta vet. Hal., 1871. — Bki.ti.k, Pep., 1875. 8. 40. — Wkber, *#9632;'. /. P., 1878. S. 83. — Escot, ./. de Lyon, 1879. - Bramp;taudiüut, Pevne vet., 1880. — Riii.i,, Spec. Path., 1885. II. S. 287. — Öondamine, Bull. Mg., Bd. I. — Vakdbr-straeten, lhid„ Bd. III. — Reuter, ir. f. Th., 1888. S. 350. — P. Mil. V. P. 1893.
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Allgemeines. Die croupöse Laryngitis, welche auch unter dem Namen Larynxangina, häutige Bräune, Halsbräune, Croup aufgeführt wird, beschränkt sich in den meisten Fällen nicht bloss auf den Kehlkopf, sondern der croupöse Process befällt gewöhnlich gleichzeitig auch die Trachea bis zur Bifurcation der Bronchien. Ausserdem pflanzt sich die Entzündung sehr häufig auf den Pharynx fort, wie dies umgekehrt bei der Pharyngitis auf tlen Larynx statt­findet. Indess ist doch der Kehlkopf bei Larynxangina der primäre und wichtigste Erkrankungsherd, wie andererseits bei der Pharynx-angina die Schleimhaut des Schlundkopfes.
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144nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Kelilkopfcroup.
Vorkommen, Der Larynxoroup kommt am häufigsten beim Rin Je, sodann beim Pferde und der Katze vor, andere Thiergattungen erkranken offenbar viel seltener.
Aetiologie. Am bäufigstcn scheint die croupöse Entzündung der Kehlkopfselileinihaut durch Erkältung hervorgerufen zu werden. In dieser Beziehung wird namentlich ein zu rascher Teniperaturwechsel besonders in gebirgigen Gegenden, der Aufenthalt im Freien bei Nacht, sowie die Aufnahme zu kalten Futters und Getränkes be­schuldigt. Nach F or n er is soll die Krankheit in den Gebirgen von Piemont besonders häufig sein. Neben der Erkältung sind trau­matische Insulte der Kehlkopfschleimhaut als Ursachen des Croupes zu nennen, so die Einwirkung von Fremdkörpern, von heisser Luft, von Rauch, scharfen Eingüssen , unter denen besonders der Salmiakgeist eine gefährliche Rolle spielt, von reizenden Gasen, z. B. Chlor gas, schweflige Säure u. s. w. Zuweilen hat es auch wegen enzootischen Auftretens der Krankheit den Anschein, als ob derselben eine Infection zu Grunde liege. Diphtheritische Affec-tionen der Kehlkopfschleimhaut, d. h. nekrotisirende Processe in dem Gewebe der Schleimhaut selbst mit Geschwürsbildung bilden zuweilen einen höheren Grad der croupösen Entzündung. In anderen Fällen trifft man sie als seeundäre Erscheinungen im Verlaufe gewisser In-foctionskrankheiten, so der Kopfkrankheit des Rindes, des Petechialfiebers, des acuteu Rotzes.
Anatomischer Befund. Die Veränderungen auf der Kehlkopf-und Trachealschleimliaut bestehen beim Kehlkopfcroup im Anfange in einem inselförmigen, später confluirenden reifartigen Belage, der sich allmählich zu grau- bis weisslichgelben, beim Rinde wohl auch gelbbräunlichen membranösen Auflagerungen verdickt, welche oft förmliche Ausgüsse des Kohlkopfes und der Trachea darstellen und bald leicht, bald schwer abziehbar sind. Mikroskopisch sind sie in der Hauptsache aus Fibrinfäden und Fibrinbalken, weissen Blut­körperchen, sowie freien Kernen zusammengesetzt. Die darunter be­findliche Schleimhaut ist hyperämisch und selbst hämorrhagisch, dabei geschwollen und eiterig infiltrirt. Die Submucosa ist häufig im Zustande des Oedems. Bei der Diphtheritis des Kehlkopfes findet man missfärbige, grauweisse bis graugelbliche membranöse Beläge mit einem Stich ins Grüne, welche geschwürige Substanz Verluste der Schleimhaut hinterlassen und sich zuweilen nach vorn bis in die
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Kehlkopforoup.
I4r,
llachcnhöhle und zum Zungengrund, nach unten bis auf die Trachea und die Bronchien fortsetzen. Als Com plica tion e n der crou-pösen bezw. diplitherischen Laryngitis sind zu nennen: Trache'i'tis, Bronchitis, croupöse Pneumonie, Fremdkörijerpncumonie und Lungen-emphysem.
Symptome. Das Krankheitsbild des Kehlkopforoups zeichnet sich durch den raschen, oft plötzlichen Eintritt schwerer Krankheits-erscheinungen aus. Das Allgemeinbefinden zunächst ist in hohem Masse gestört, indem das Leiden häufig mit sehr starkem Fieber und Schüttelfrost einsetzt. Daraufhin entwickelt sich unter schweren Hustenanfällen eine hochgradige Athembeschwerde. Die Thiere athmen mehr oder weniger dyspnoisch unter bedeutender Erweiterung der Nasenöfi'nungen und des Maules, halten den Kopf gestreckt, zeigen starkes Geifern und Speicheln, drängen zuweilen vorwärts gegen den Barreu oder stehen mit gespreizten Vorderfüssen angstvoll da, mit hochgerötheten Schleimhäuten, glotzend hervorgetriebenen Augen und prall gefüllten Hautvenen. Die Umgebung des Kehlkopfes ist geschwollen, vermehrt warm und auf Druck sehr empündlich; eine stärkere Compression des Larynx oder der Trachea kann selbst Er­stickungsgefahr herbeiführen. Daneben sind die Athemzüge begleitet von den verschiedenartigsten Stenosengeräuschen: Stöhnen, Pfeifen, Röcheln, Schlottern, Schnurren; die auf den Kehlkopf gelegte Hand fühlt ferner deutlichen laryngealen Fremitus. Steigern sich diese Symptome rasch, so kann innerhalb weniger Tage der Tod durch Erstickung eintreten. Nimmt dagegen die Krankheit einen milderen Verlauf, so werden vom 3.—5. Tage ab membranöse Croupfetzen oder röhrenförmige Abgüsse des Larynx und der Trachea durch Maul und Nase ausgehustet, worauf sehr rasch Genesung erfolgt, so dass die Gesammtdauer nicht viel über 5—0 Tage beträgt. Von sonstigen Krankheitserscheinungen sind die aufgehobene Futterauf­nahme und Rumination, Speicheln und Regurgitiren, Verstopfung, sowie das Versiegen der Milch zu erwähnen. Zuweilen gehen die Thiere auch an einer hinzugetretenen Lungenentzündung ein. Aehn-lich, wenn auch meist hochgradiger ist das Bild der Kehlkopfdiphtherie.
Prognose. Beim Rind und Pferd ist die Prognose zum min­desten zweifelhaft zu nennen, indem jederzeit Erstickung eintreten kann. Ebenso rasch als der Tod kann jedoch auch Genesung sich einstellen. Günstiger scheint die Vorhersage bei Katzen zu sein; wir
Frieilliorger u. Fröliner, Pathol. u. Theraiiiod. Hausthiere. II. Bd. 4. And. 10
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(rlottisöclem.
haben wenigstens mehrmals Kehlkopfcroup bei denselben mit ganz mildem Verlaufe gesehen.
Therapie. Die Behandlung der Larynxbriiune ist bei dem rapiden Verlaufe der Krankheit eine ziemlich prekäre. Gewöhnlich behilft man sich mit Inhalation von Wasserdämpfen oder Kalkwasser, P r i e s s n i t z'schen Umschlägen, continuirlicben heissen Breiumschlägen, Einreibungen von Quecksilbersalbe, sowie mit der Anwendung adstrin-girender Flüssigkeiten, z. B. von Höllensteinlösungen. Trasbot em­pfiehlt beim Rinde den Aderlass, sowie die nachherige Verabreichung des Jodkaliums in täglichen Dosen von 10,0. Der Schwerpunkt der Behandlung liegt indess darin, dass man nicht zögert, bei starker Dyspnoe die Tracheotomie zu machen; häufig kommt man damit allerdings zu spät. Bei Katzen und Hunden kann man ein Brechmittel versuchen.
Das Glottisödem. Oedem der Kehlkopfschleimhaut.
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Begriff. Mit dem Namen „Glottisödemquot; bezeichnet man eine ödematöse Anschwellung des submucösen Bindegewebes im Kehlkopfe, welche bald den Charakter einer serösen oder eiterigen Entzündung (Phlegmone), bald den eines reinen Stauungsödems hat.
Aetiologie. 1. Das entzündliche Glottisödem entstellt entweder primär im Verlaufe einer intensiven Kehlkopfentzündung, nach Ver­letzungen der Schleimhaut durch Fremdkörper und scharfe Arznei­mittel, sowie nach Erkältung, z. B. bei raschem Temperaturwechsel und vorausgegangenem angestrengtem Marsche bei grossem Staube; oder secundilr im Anschlüsse an eine Entzündung benachbarter Schleimhäute als collaterales Oedem, so besonders an schwere Pharyngiten, sowie im Verlaufe mancher Infectionskrankheiten, z. B. des Milzbrandes, der Wildseuche, des Rotzes, des Petechialfiebers, der Pocken, der Pyämie, der Pneumonie.
2. Das reine Stauungsödem des Kehlkopfes bildet sich bei
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Glottisödem.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;147
Blutstauungen, wie sie im Gefolge von Herz, Lungen- und Nieren­krankheiten, .sowie bei Compression der Jugularen auftreten. Wir haben es wiederholt bei Pferden nach vorausgegangener Strangulation
g
B
esehen.
Anatomischer Befund. Gewöhnlich befällt das Oedem nur den oberen Theil des Kehlkopfes, d. h. die Basis des Kehl­deckels, die Plicae aryepiglotticae (Giesskannenknorpel — Kehl­deckelbänder) und die seitlichen Stimmtaschenbänder. Die unteren Theile, besonders die Stimmritze mit ihren Bändern, erkranken selten, weil sich die Schleimhaut daselbst fester an ihre Unterlage anheftet. Die ödematös geschwollene Schleimhaut bildet an den oben genannten Stellen, besonders au den Plicae aryepiglotticae dicke, sulzige, schlotternde Wülste, welche in das Lumen des Kehl­kopfes hereinragen. Die Farbe dieser Wülste ist bald eine blass-, bald eine hochrotlie. Beim Durchschneiden derselben entleert sich je nach der Xatur der Schwellung seröse, eiterige oder gallertige Flüs­sigkeit (seröse, eiterige, gallertige Infiltration). Zuweilen findet man auch die anstossenden Theile des Pharynx, des Zungengrundes und der Nasenhöhle ödematös.
Symptome. 1. Die Erscheinungen des entzündlichen Glottis­ödems treten sehr rasch und plötzlich auf. Das mit dem Croup sehr verwandte Krankheitsbild besteht im Wesentlichen in einer hoch­gradigen, schliesslich zur Erstickung führenden Athem-noth, bei der hauptsächlich die Inspiration sehr beengt ist. Die Thiere atbmen dyspnoisch unter Keuchen, Stöhnen, Rasseln und oft weithin hörbarem Pfeifen, husten, zeigen grosse Angst, Schweissaus-bruch, injicirte Schleimhäute, hervortretende Bulbi und gehen, wenn nicht rasch Abhilfe erfolgt, im Verlaufe weniger Stunden an Er­stickung zu Grunde. 2. Beim reinen Stauungsödem ist der Ver­lauf ein langsamerer und so schwere Zufälle stellen sich erst nach mehreren Tagen und Wochen ein.
Diagnose. Die häufig vorkommende Verwechslung von Glottis­ödem und Kehlkopfcroup ist bei der Aehnlichkeit der Krankheits­bilder wohl erklärlich. Die Diagnose des Glöttisödems wird indess einerseits durch den häufig peracuten Verlauf, andererseits durch das Fehlen von ausgehusteten Membranmassen gesichert.
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Kehlkopfpfeifetii
Therapie. Das einzig sichere Mittel beim GUottisödem ist, nach-dem scharfe Einreibungen auf die Kehlkopfgegend (Senf­spiritus) erfolglos geblieben sind, die möglichst rasche Vornahme der Tracheotomie. Die übrigen Manipulationen, wie die Vornahme eines Aderlasses, die Anwendung starker Abführmittel, das Ver­abreichen von Eispillen, die Inhalation oder Einpinselung adstrin-girender Flüssigkeiten sind zwar in subacut vorlaufenden Fällen oft von ganz gutem Erfolge begleitet, helfen jedoch bei rapidem Verlaufe des Leidens nicht viel.
Das Eelilkopfpfeifeu, Hemiplegla laryngls.
Atrophie der Stimmritzenerweiterer, linksseitige Stimmbandlähmung.
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Vorkommen. Die linksseitige Lähmung des Stimmbandes in
Folge von Recurrenslilhniuiig böZW. linksseitiger Atrophie der Stimmritzenerweiterer, und zwar des hinteren und seitlichen Ring-giesskannenmuskols, sowie der linken Hälfte des Quorgicss-kannenniuskels ist eine vorzugsweise dem Pferdegeschlechte in den jüngeren Jahren (3.—6. Jahr) eigentliümlicho Krankheit. Dieselbe ist zuerst im Jahre 1823 von Günther dem Aelteren ätiologisch erforscht und im Jahre 1834 in einer klassischen Abhandlung beschrieben wor­den. Die Untersuchungen von Vatel, Dupuy und Youatt sind zwar vor der Günther'sehen Publication veröffentlicht, aber erst nach Günther's experimentellen Untersuchungen begonnen worden. Das gemeinhin als B Pfeif er dampf oder „Rohrenquot; bezeichnete Leiden ist sowohl in klinischer, als namentlich auch in forensischer Beziehung von dem grössten wissenschaftlichen Interesse; an dieser Stelle kann jedoch nur der erstere Standpunkt Berücksichtigung linden. Ausser beim Pferde ist die Recurrensliihmung in einzelnen Fällen auch beim Rinde, sowie beim Hunde constatirt worden. In Europa findet man das Kehlkopfpfeifen am häufigsten unter den edleren Rassen in Eng­land, Frankreich, Hannover und Holstein. Am meisten disponirt ist das englische Vollblut. Dagegen soll das Leiden in Indien, Egypten, Capland, Australien, Südamerika und namentlich in Arabien äusserst selten sein (Fleming). Hengste erkranken wesentlich häufiger als Stuten (Möller).
Aetiologie. Die Ursachen des Kehlkopfpfeifens sind wohl in der Mehrzahl der Fälle in Vererbung zu suchen. Vorwiegend über­tragen edlere englische Pferde und zwar besonders Hengste die Krank­heit auf ihre Nachkommen, eine Thatsache, die sich namentlich in Gestüten schwer fühlbar macht. Am häufigsten incliniren Pferde mit langem, dünnem Halse dazu. Das Leiden beschränkt sich indess keineswegs bloss auf die edleren englischen Pferde, vielmehr ist das­selbe bei allen Pferderassen, insbesondere auch beim englischen und deutschen Halbblutmaterial zu finden. Von Manchen wird das Trai-
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Kehlkopfpfcifen.
niren der englischen Eacepferde in ätiologischen Zusammenhang mit dem Pfeifcrdampf'e gebracht, indem hiebei Herz und Aorta sich mächtig entwickeln, und der llecurrens bei der gleichzeitigen Fcttarmuth aller Theile dem Pulsschlage der Aorta viel stärker ausgesetzt wird. Auch dunstige, schlecht ventilirte Stallungen, sowie die dadurch bedingte Disposition zu Katarrhen werden als indirecte Ursachen beschuldigt.
Vielfach ist die Frage erörtert worden, warum in der über­wiegenden Mebrzahl der Fälle die Muskelatrophie nur eine linksseitige ist. Nach Günther kommen nämlich auf 100 Fälle 9(5, nach Fleming 99, nach Cadiot 95 linksseitige. Häufig wird der oberflächliche Verlauf des linken Recurrens am Halse beschuldiüt. Wichtiger für die Lösung der Frage scheint der Verlauf des linken Recurrens in der Brusthöhle zu sein, worauf zuerst Günther aufmerksam gemacht hat. Der linke Recurrens legt nämlich dadurch einen längeren Weg im Thorax zurück, class er sich um den Aorten-bogen herumschlingt. Günther sprach zuerst aus, dass im Verlaufe der beim Pferde häufigen Rrustkrankheiten (Brustseuche) auch der linke Recurrens mit erkranke und zu einer linksseitigen Kehlkopf-läbmung führe. Franck (Vorlesungen) nahm eher eine Zerrung des Recurrens durch den bei edleren Thieren besonders stark entwickelten Aortenbogen an, eine Ansicht, der sich auch Martin angeschlossen hat. Martin weist namentlich auch auf die entwicklungsgeschicht­liche Seite der Frage hin; er glaubt, dass der Recurrens durch die Arterienbögen, das Nachrückwärtsrücken des Herzens und das Liingen-wachsthum des Halses bei Vollblutpferden gereizt wird. Auch die eingepresste Lage des Recurrens sinister zwischen Aorta und Trachea wird ätiologisch beschuldigt (Vaerst). Nach Sussdorf zeigt sogar der linke Recurrens, da wo er zwischen Aorta und Luftröhre hindurch­geht, regelmässig eine makroskopisch sichtbare Abflacbung.
Eine relativ häufige Ursache des Kehlkopfpfeifens ist weiter die Brustseuche, bei welcher dasselbe als Nachkrankheit zurückbleibt. Ob die Entwicklung des Rohrens hiebei mit einer entzündlichen Affec­tion des Nervus recurrens, welche sich von der entzündlich erkrankten Pleura auf den Nerven übertragen hat, oder mit sonstigen Störungen im Nervensystem (Nervenlähmung durch Toxinwirkung) zusammen-hängt, bleibt vorerst unentschieden.
Zuweilen findet ferner eine Compression und Lähmung des Re­currens in seinem Verlaufe am Halse durch Tumoren, z. B. durch Lymphome, Strumen, Lymphdrüsenabscesse im Verlaufe der Druse, Schlunderweiterungen, sowie in der Brusthöhle durch die vergrösserten
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Kehlkopfpfeifcn.
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Bronchialdrlisen statt. Dieselbe Wirkung haben, wie auch experi­mentell nachgewiesen worden ist, zufällige Verletzungen des lie-currens an dieser Stelle.
Endlich kommt es zuweilen im Verlaufe schwerer, phleg-monöser Schlund- und Kehlkopfentzündungen (Druse, Angina) zu Muskelentzündung und Muskelatrophie des Kehlkopfes mit Stenose der Stimmritze, wobei sich entweder von vorneherein eine Lähmung der Muskeln, oder später allmählich eine chronische sklerosirende Bindegewebsentzündung der Submucosa mit Stenosirung des Raumes zwischen beiden Aryknorpeln entwickelt. Auch Vergiftungen können durch Nerven- oder Muskellähmung Kehlkopfpfeifen im Gefolge haben. In letzterer Beziehung ist namentlich die chronische Bleivergif­tung, die Aufnahme von Kichererbsen sowie von Wicken und Luzerne zu erwähnen, welche vielleicht durch Befallensein mit ge­wissen Pilzen diese eigenthümliche Wirkung ausüben. Nach Fleming sollen 2—4 Proc. aller Fälle von Kehlkopfpfeifen auf obige Pflanzen-vergiftungen zurückzuführen sein. Einen Fall von Verödung der Ca-rotis sinistra mit consecutivem Rohren hat Glöckner beschrieben.
Anatomischer Befund. Die linksseitigen Muskeln des Kehl­kopfes, welche die Stimmritze erweitern, sind atrophisch und ver­fettet und fallen durch ihre blassgelbrothe Farbe und ihre Achnlich-keit mit Bindegewebsstroifen auf (Hervortreten des Perimysiums). Meistens ist jedoch die Atrophie keine vollständige, sondern betrifft in erster Linie die hinteren Ringgiesskannenmuskeln. Im Uebrigen entspricht die Muskelatrophie fast immer genau dem Ver­breitungsbezirke des Nervus x-ecurrens. Auch der Nervus recurrens wird häufig atrophisch und gelblich (verfettet) gefunden. In seltenen Fällen ist die Atrophie eine rechtsseitige; bei vorausgegangenen schweren Lar_yngiten sodann ist sie meist eine totale. Im Gegensatze zu der Atrophie der übrigen Kehlkopfmuskeln wird der Ringschildmuskel heim Kehlkopfpfeifen in compensatorischer Weise oft auffallend stark entwickelt gefunden. — Die directe Folge der Lähmung der Kehl-kopfnmskeln ist eine Schiefstellung des linken Giesskannenknorpels, welcher herabsinkt und dadurch den Eingang ins Innere des Larynx verengt. Die Lungen befinden sich zuweilen im Zustande des Em­physems.
Symptome. Die Haupterscheinung der Recurrenslähmung be­steht in einem vom Kehlkopfe ausgehenden inspiratorischen Ste-
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152nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Kchlkopfpfeifcn.
nosengeriiusch, welches dadurch zu Stande kommt, dass der Giess-kcinnenknorpel der gelähmten Seite sicli gegen das Innere der Kehl-kopfhöhle senkt, und dass die Stimmritze wegen Lähmung des linken Stimmbarides nicht mehr genügend geöffnet werden kann. Dieses Stenosengeräusch (Stridor) ist nur ausnahmsweise schon während der liuhe, namentlich beim Fressen (hochgradigste Fälle), sondern in der Regel erst bei der Bewegung der Thicre zu hören und charakterisirt sich bald als Pfeifen und llohren, bald als llocheln und Schnar­chen, Giemcn und Hiemen, Schnauben und Keuchen, bald als Krächzen, Kreischen, Brummen oder Brüllen. Die Intensität des Geräusches ist oft eine so starke, dass man dasselbe auf weite Entfernung hin wahrnimmt. Gewöhnlich ist es nur während der Inspiration und nur in sehr schweren Fällen auch bei der Exspira-tion zu hören. Die Nüstern sind hieboi trompetenförmig er­weitert. Fast regelmilssig ist das Geräusch nach starker Anstren­gung, besonders nach Galoppbewegung, am lautesten, verschwindet aber nach wenigen Minuten wieder von selbst. Charakteristisch ist hiebei, dass man das Stenosengeräusch momentan da­durch zum Verschwinden bringen kann, dass man die immer sehr weit geöffneten Nüstern so zusammendrückt, dass nur ein schwacher, der verengerten Stimmritze entsprechender Luftstrom eingeathmet werden kann. Geringe Grade des Leidens lassen sich nur bei sehr forcirter Anstrengung und starkem Heran­nehmen des Kopfes und Halses nachweisen. Parallel mit der In­tensität des Stenosengeräusches steigt auch die Athembeschwerde der Thiere, welche sich selbst in Erstickungsanfällen und Zusammen­stürzen äusseru kann. Beachtenswerth ist auch häufig der Husten, welcher „brummendquot; oder „schlotterndquot; ist, indem bei der auf die gewaltsame Exspiration folgenden Inspiration das erschlaffte linke Stimmband vibrirt bezw. schlottert. In ähnlicher Weise ist bei Rohrern das Wiehern bisweilen heiser.
Ein weiteres Moment für den Nachweis der Muskelatrophie bietet die Palpation des Kehlkopfes. Der linke Giesskannenknorpel lässt sich nämlich in vorgeschritteneren #9632; Graden des Leidens tiefer ein­drücken, wenn man den Kehlkopf mit den Fingern umgreift, als der rechte; ausserdem entsteht hiebei häufig schon im Stande der Ruhe das charakteristische Kehlkopfgeräusch. Nach Bassi soll man selbst nach Einführung eines Maulgatters durch Ad spec tion des Kehlkopf­inneren eine Verschiebung des einen Giesskannenknorpels, sowie Er­schlaffung und Schiefrichtung des Stimmbandes nachweisen können.
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Kelilkopfpfcifen.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;153
Wichtiger als dieses letztere, nicht immer erfolgreiche Verfahren ist die endoskopische Untersuchung des Kehlkopfinneren, spuciell der Stimmbänder, mittelst des Laryngoskops von Polansky undSchin-delka, eines für diese und andere Zwecke sehr empfehlenswerthen Instrumentes.
Der Verlauf des Leidens ist gewöhnlicli ein chronischer, und zwar ist eine allmählich zunehmende Verschiimmeninigt;- die ßeffel. Acut entwickelt sich das Rohren im Verlaufe acuter Krankheiten, so namentlich der Brustseuche, bei welcher indcss auch eine chronischcopy; Entwicklung nicht selten ist. Heilung wird nur bei Parese der Kehl­kopfmuskeln (unvollständige Lähmung), nie bei Paralyse (vollständige Lähmung) und am ehesten noch bei Muskellähmung im Anschlüsse an Brustseuche oder eine schwere Laryngitis, sowie bei der toxischen Form durch Vermeidung des betreffenden giftigen Futters beobachtet. Von wesentlichem Einflüsse auf den Verlauf ist auch die Art und Weise des Gebrauchs der kranken Thiere.
Differentialdiagnose. Die linksseitige Stimmbandlähmung kann mit dem durch anderweitige mechanische Beengung der Luft­wege erzeugten Rohren verwechselt werden, wie ein solches durch Stenose der Nasenhöhle, Choanon, Rachenhöhle, des Kehlkopfes, sowie der Trachea in Folge von Neubildungen, Polypen, Cysten, an­geborenen Deformitäten, Impressionen, Fracturen, Luftsackanschwel­lungen, Operationen (Tracheotomie) etc. hervorgebracht wird. In allen diesen Fällen entscheidet die Palpation des Larynx, sowie in Zweifels­fällen die laryngoskopische Untersuchung. Es darf ferner nicht mit gewissen Geräuschen verwechselt werden, welche von den Pferden mehr spielender Weise (Brummen, Schnieben, Schnaufen, Blasen) oder von den vorführenden Personen hervorgebracht werden.
Pfeiferdampf. Mit diesem Sammelnamen bezeichnet man in der ge­richtlichen Tliierheilkunde eine Reihe von chronischen Krankheitsprocessen in den luftzuleitenden Kespirationswegen, welche eine mit einem Htcnosen-geräusche verbundene Athembeschwerdo („liartschnauligkeitquot;) bedingen. Das Wichtigste und Häufigste dieser Krankheitsprocesso ist die linksseitige Stimm ban dl ahm u n g, das oben beschriebene Kehlkopfpfeifen. Im Uebrigen können auch andere krankhafte Zu­stände im Kehlkopfe, so insbesondere Neubildungen am Kehldeckel und im Innern des Kehlkopfes (Polypen, Cysten), chronische stenosirende Laryugiten und Perilaryngiton, Verknöcherung der Giesskannen-knorpol u. s. w., das Kehlkopfpfeifen erzeugen. Ausserdem wird der Pfeifer­dampf verursacht durch verschiedono chronische Krankheiten der Nasen­höhle und Trachea, wenn dieselben eine Verengerung dieser Luft zuführenden Organe mit sich bringen (Neubildungen, Stenosen). Auch
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154nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Kehlkopfpfeifeu,
Krankheiten des Luftsaeks, der Choanen und llachenböhle können Rohren im Gefolge haben.
Therapie. Die Behaiullung des Kehlkopfpfoitens ist lediglich operativer Natur. Günther hat seiner Zeit die Resection des gelähmten Stimm ban des und des eingesunkenen Giess-kannenknorpels nach der Eröffnung der Kohlkopf höhle ausgeführt, desgleichen nach seinem Vorgange Stockfleth, Bassi und Fleming. Möller operirt die einseitige Stinunbandlährnung des Kehlkopfes mit­telst Resection des ganzen Giesskannenknorpels. Auch Cadiot u. A. haben sich dem Mölle r'schen Operations verfahren (Arytftnektomie) angeschlossen. Andere Manipulationen, wie die Tracheotomie oder die Anwendung von Compressionsvorrich-tungen an den Nasenlöchern, sind lediglich von palliativer Wirkung. Ob eine längere Arsenik- oder J odkur (Jodkalium), sowie die An­wendung der Elektricitilt eine Besserung, bezw. Heilung zu erzielen im Stande ist, wie von verschiedenen Seiten angegeben wird, muss noch genauer untersucht werden. Jedenfalls kann eine Besserung nur im Beginne der Krankheit erwartet werden. Dagegen empfiehlt es sich, im Anfange des Leidens einen Versuch mit subcutanenStrychnin-injeetionen in der Umgebung des Kehlkopfes zu machen (0,05 bis 0,1 Strychninum nitricum subeutau pro dosi et die); dabei muss jeden dritten Tag mit den Injectioneu ausgesetzt werden. Will man die Strychnininjectionen intratracheal appliciren, so hat man eine kleinere Dosis, nämlich die Hälfte der obigen subsutanen Dosis, zu nehmen, sonst treten Vergiftungserscheinungen und tödtlicher Strychuintetanus auf. Aehnlich wie Strychnin wirkt Veratrin. Prophylaktisch ist das Ausschliessen erblich belasteter Pferde von der Zucht ab­solute Nothwendigkeit.
Der Kehlkopfkrampf (Stimmritzen krampf, Spasmus glotti-dis), das Gegentheil der Keblkopfiiilimnng, ist eine bei unseren Hausthieren sehr seltene Krankheit. Sie besteht in einer krampfhaften Verschliessung der Stimmritze mit hochgradiger inspiratorischer Dyspnoe in Folge Affection des Nervus laryngeus superior. Ueber die Ursachen ist sehr wenig bekannt. Gerlacli beschreibt die „spasmodische Hartschnaufigkeitquot; als eine besondere Form des Pfeiferdampfes; jedoch fallen die von ihm als Krampfgifte anfgefassten Mittel, die Kichererbsen u. s. w., in das Gebiet der kehlkopfl ahm enden Ursachen. Degive (A. de Brux., 1881, S. 494) und Ebinger (B. A., 1886, S. 281) haben je einen Fall von echtem Kehlkopf-kramp? beim Pferde beschrieben. Bezüglich der Behandlung empfiehlt sich die Anwendung von Morphiuminjectionen oder von Chloralhydrat.
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Acutor Broncliialkatarrh.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;155
IV. Die Krankheiten der Trachea und der Bronchien.
Der acute Brouchialkivtarrli. Bronchitis catarrhalis acuta.
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Formen der Bronchitis. Wie bei der Laryngitis kann man auch bei der Bronchitis je nach der Dauer, Intensität und Localisation verschiedene Formen unterscheiden. So gibt es eine acute und chro­nische, eine katarrhalische und croupose, eine seröse, schlei­mige, eiterige, fötide Bronchitis. Bei starker seröser Exsudation spricht man speciell von einer Bronchorrhoea serosa, bei vor­wiegend eiteriger von einer Bronchoblennorrhöe. Eine grosse Be­deutung kommt ferner der Entzündung der kleinsten Bronchien, der Bronchiolen zu; dieselbe wird mit dem Namen Bronchiolitis oder Bronchitis capillaris bezeichnet. Eine sehr seltene Form ist die Bronchitis vill osa. Die Bronchitis vermi nosa und mycotica sind insbesondere ätiologische Formen. Ausserdem spricht man von infectiöser, rotziger, tuberkulöser Bronchitis.
Aetiologie. Der acute Bronchialkatarrh kommt am häufigsten beim Pferde, dann beim Hunde und Kinde vor. Selten localisirt sich die Krankheit ausschliesslich auf die Schleimhaut der Bronchien, vielmehr ist häufig auch die Schleimhaut der Trachea und des Kehl­kopfes, ja selbst der Nasenhöhle mit erkrankt. In diesen letzteren Fällen spricht man im Allgemeinen von einem „Katarrh der Luftwegequot;. Die Ursachen sind verschiedener Natur:
1.nbsp; nbsp;Von prädisponirenden Momenten sind besonders jugend­liches Alter, schwächliche Constitution, schlechter Nährzustand, Ver­weichlichung, Gewöhnung an zu warme Stallungen hervorzuheben.
2.nbsp; nbsp;Erkältung ist wie bei der Laryngitis auch hier eine Haupt­ursache, und zwar veranlasst am häufigsten der Heiz der kalten Ath-
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15Gnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Aouter Bronohialkatarrh.
mungsluft auf die Sclileimhaut der Bronchien die Erkrankung. In dieser Beziehung kommen feuchte, nasskalte Witterung, rascher Wit­terungswechsel, feucht-kalte Winde, dichter Nebel in Betracht. Das zeitweise gehäufte Auftreten des acuten Bronchialkatarrhes im Frühjahr und Herbst erklärt sich aus diesem Umstände.
;3. Mechanische und chemische Reize, z. B. das Einathmeu scharfer Gase und Dämpfe, von heisser Luft und Rauch, von Luft, welche durch Pilze verunreinigt ist, so bei der Verabreichung von staubigem, schimmligem, mit Rost- und Brandpilzen stark besetztem Futter, das Eindringen von Medicamenten bei schlecht applicirten Eingüssen. Ob auch das Eimithmen des Pollens blühender Gräser Bronchitis erzeugt, wie dies beim Heufieber des Menschen beobachtet wird, muss dahingestellt bleiben. Ueber Parasiten als Ursachen des Bronchialkatarrhs vergl. das Capitel der Bronchitis verminosa.
4.nbsp; nbsp;Nicht selten entsteht die Krankheit durch Fortpflanzung eines Katarrhes von den oberen Luftwogen auf die unteren.
5.nbsp; nbsp;In einzelnen Fällen muss man an die Einwirkung von In-fectionsstoffen denken, wenn nämlich eine Erkältung als Ursache mit Sicherheit auszuschliessen ist, wenn ferner die Krankheit plötzlich bei mehreren Thieren gleichzeitig, sowie mit sehr hohem Fieber in die Erscheinung tritt und einen ausgesprochenen enzootischen, an­steckenden Charakter zeigt. Derartige Bronchitis-Invasionen kommen zuweilen beim Pferd und Rind seuchenartig vor und sind unter dem Namen „epizootischer Katarrh der Luftwegequot; von verschiedenen Beobachtern beschrieben worden.
6.nbsp; nbsp;Endlich kommt die acute Bronchitis seeundär als Theil-erscheinung bei den allerverschiedonsten Infectionskrankheiten vor, wobei sie zuweilen die primäre Locnlatfection darstellt, so bei der Hundestaupe, Brustseuche, Influenza, beim Rotz, Milz­brand, den Pocken. Aus diesem Grunde ist es nicht immer leicht, eine seeundäre infectiöse Bronchitis von einer primären zu unter­scheiden, da beide durch hohes Fieber ausgezeichnet sein können. Im Aligemeinen aber wird man bei der Annahme einer primären hochfieberhaften Bronchitis immer gut daran thun, an die Möglichkeit einer Secundäraffection im Verlaufe irgend einer Infectionskrankheit zu denken, indem z. B. eine Lungenentzündung in der ersten Zeit lediglich unter dem Bilde einer Bronchitis verlaufen kann. Die frühere Bezeichnung „Katarrhalfieberquot; für solche Fälle schloss eine derartige Annahme immer ein.
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Aouter Brouobialkatarrb^nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;157
Anatomischer Befund. Die wichtigsten Veränderungen auf der Scldcimhiiut sind Röthung, Schwellung und Ekchj'inosirung, Auf­lagerung eines serösen, schleimigen oder eiterigen Secretes in Folge Transsuchition von Blutserum, schleimiger Epitheldesquamution nebst Scldeiindrüsonzerfnll und Auswanderung weisser Blutkörperchen, sowie eine kleinzellige Infiltration der Mucosa oder Submucosa, Setzt sich die SchleiinluiutentzUndung auf die Alveolen fort, so erkrankt damit auch das Parenchym der Lunge, und es entwickelt sich eine katar­rhalische Lungenentzündung (Bronchopneumonie).
Symptome. Der acute Bronchialkatarrh beginnt zuweilen mit einem ziemlich hohen (89,5 — 41,5deg; C.) Fieber. In 17 Fällen von Bronchitis acuta beim Pferde fanden wir lömal das Fiebermaxiinum bereits am ersten Tage; dabei betrug die Temperatur 4nial über 41quot;, 7mal über 40n, 4nial über 39,5quot; C. Auch die Pulsfrequenz ist ge­steigert; daneben wird nicht selten Schüttelfrost mit grosser Hin­fälligkeit beobachtet. Futteraufnahme, Rumination und Milchsecretion sind unterdrückt. Der Husten, eines der wichtigsten Symptome der acuten Bronchitis, ist im Anfange sehr trocken und schmerzhaft, später wird er lockerer und feuchter und ist zuletzt mit einem wässerigen, glasig-schleimigen oder eiterigen Auswurf versehen. Bei dor Aus­cultation der Lunge hört man im Anfange rauhes, verschärftes Vesi-culärathmen. Später wird dasselbe unbestimmt und man hört trockene Rasselgeräusche (pfeifende, hiemende, giemende, schnurrende Ge­räusche), welche mit zunehmender Secretion in feuchte übergehen. Bei capillärer Bronchitis (Bronchiolitis) hört man namentlich beim Hund Knisterrasseln. Diese Rasselgeräusche sind das charakteristische Symptom der Bronchitis. Gegenüber diesen wesentlichen Abänderungen der Auscultation ist die Percussion vollkommen normal, so lange es noch nicht zur Entwicklung einer katarrhalischen Pncumonie gekommen ist. Die Athembe-schwerde ist namentlich bei Bronchiolitis eine sehr hochgradige und kann hier sogar Erstickunlt;?szufälle herbeiführen. Man findet eine derartige capilläre Bronchitis hauptsächlich bei ganz jungen und sehr alten Thieren, bei welch letzteren zur Bronchiolitis auch sehr rasch Lungenödem hinzutreten kann. Nach St. Cyr soll die Gefähr­lichkeit der Bronchiolitis im umgekehrten Verhältnisse zu der Taille der kranken Hunde stehen. Die Dauer des acuten Bronchialkatarrhes beträgt häufig nur 4—8 Tage, durchschnittlich jedoch 2—3 Wochen. Der Verlauf ist mit Ausnahme sehr iunprer oder sehr alter Thiere
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158nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Acutor Bronohialkatarrb.
meist ein günstiger, indem die Krankheit mit vollständiger Genesung endet; in schweren Fällen jedoch und bei Fortdauer der Ursachen wird die acute Bronchitis zur chronischen.
Therapie. In erster Linie kann eine locale Behandlung des acuten Bronchialkatarrhes mittelst Inhalationen von Wasserdämpfen allein oder in Verbindung mit Kochsalz;, Salmiak, Creolin, Carbol-säure, Alaun, Tannin, Terpentinöl versucht werden. Von inner­lichen Arzneimitteln ist das Apomorphinum hydrochloricum eines der vorzüglichsten Expectorantien; man gibt es namentlich bej den häufigen Bronchiten und Bronchioliten der Hunde in täglichen Dosen von 0,005—0,01 : 50,0 Wasser, alle 3 Stunden 1 Esslöffel voll. Der Salmiak eignet sich besonders bei trockenem Husten, in vor­geschritteneren Stadien des Katarrhs, sowie bei geringem Fieber; man gibt Pferden pro dosi 8—15,0, Hunden 0,2—1,0. Der Brech­weinstein empfiehlt sich hauptsächlich bei höheren Fiebergraden und robusten Thiercn, desgleichen das früher häufiger benützte Sti­bium sulfuratum aurantiacum (Pferden 2—5,0; Hunden 0,05 bis 0,2). Man kann auch den Salmiak und Brechvveinstein zusammen als sog. Mixtura solvens verschreiben, z. B. für einen Hund: Rp. Am-monii chlorati, Succ. Liquirit. iüi 5,0; Tartar, stibiat. 0,5; Aqu. destill. 300,0; M. D. S. Täglich 3mal 1 Esslöffel, bezw. Theelöffel voll zu geben. Gegen zu starke Secretion der Bronchialschleimhaut gibt man das Terpentinöl oder Terpinhydrat (Hunden inner­lich 0,1—0,5), die Senegawurzel, den Liquor Ammonii ani-satus u. s. w. Die beiden letzteren können auch zusammen ver­schrieben werden, z. B. Rp. Infus. Rad. Senegao 10 : 150,0; Liquor. Ammon. anisat. 5,0; M. D. S. Täglich 2 Ess- bezw. Theelöifel voll für einen Hund. Bei sehr schmerzhaften Hustenanfällen verschreibt man, wie beim acuten Kehlkopfkatarrh, Morjihium und Bitter­mandelwasser (0,1 : 10 : 150 Aqua; täglich 2—3 Ess- bezw. Thee­löffel voll für einen Hund), oder das Code'in (0,3 : 150). Bei dro­hendem Lungenödem endlich greift man zu den Excitantien (Campher, Aether, Coffein, Hyoscin, Alkohol) oder gibt ein Brech­mittel. Neben dieser medicamentösen Behandlung muss eine ent­sprechende diätetische (Ruhe, Ventilation der Ställe, leichte Nah­rung) einhergehen.
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Chronischer Bronchialkatnrrli.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 159
Der chronische Bronchialkatavrh. Bronchitis catarrhalis cliroiiica.
Literatur. — Bni:r;KMüi,i,En, Oe. V.S., 1853. S. 90; Patt, Zootomie, 1809. S. 574. — Lafosse, ./. du Midi, 1854. — AnagkeBj Thrzt,, 1877. S. 19. — Dieckbrhoff, W, f. Tlu, 1879. S. 13; Spec, Path., 1892. I. S. 744. — Nooabd, Bull. soc. cent/:, 1883. — Rum,, Spec. Path., 1886, II. S. 845. — Grömino, Th. Rdsoh., 1887. S. 75. — Oontamine, L'Eoho n't., 1887. — Plättneh, Z.f. Vet., 1890. S.55. — Müi.i.kh,/i'W,'Wlaquo;. d.Hundes, 1892. S. 110. — Schleq, S. J. H. 1803. S. 124. — Luoet, Bee., 1894. S. 507.
Aetiologie. Eine Disposition zu chronischem Eronchialkatarrh findet sich bei allen schwächlichen, verweichlichten Thieren, nament­lich bei jungen Hunden und kachektischen Schafen. Unter den directen Ursachen sind zunächst die bei der acuten Bronchitis genannten voranzustellen; meistens entwickelt sich der chronische Bronchial-katarrh aus dem acuten. Sodann sind es gewisse chronische Herz-und Lungen krank hei ten, in deren Gefolge sich die Krankheit entwickelt. Hieher gehören Klappenfehler, chronische interstitielle entzündliche Processe in der Lunge, Lungenemphysem, welche alle eine RUckstauung des Blutes in den Bronchialvenen und Bronchialarterien bedingen (auch das Capillarnetz der Bronchialarterien communicirt mit dem der Lungenarterie). Aus diesem Grunde sind auch die meisten dämpfigen Pferde mit chronischem Bronchial­katarrh Isehaftot. Endlich verlaufen manche Allgemein erkrank ungen, so namentlich die sog. constitutionellen Krankheiten, wie Anämie, Leuk­ämie, Chloroso, ferner der chronische Morbus Brightii mit chronischer Bronchitis, lieber Parasiten als Ursache des chronischen Bronchial-katarrhes vergl, das Capitel „Verminöse Bronchitisquot;.
Anatomischer Befund. Die Bronchialschleimhaut ist beim chronischen Katarrh dunkelbraunroth gefärbt, von stark er­weiterten Gelassen durchzogen, verdickt und zuweilen mit warzen­artigen Excrescenzen besetzt. Das Schleim hautsecr et ist schlei­mig oder eiterig, häufig auch faulig und übelriechend (Bronchitis foetida), und füllt oft die kleineren Bronchien vollständig aus, so class sich der betreffende Lungenlobulus im Zustande der Atelektase be­findet, an welchen sich chronische, katarrhalische und interstitielle entzündliche Processe der Lunge im weiteren Verlaufe anschliessen können. Bei längerer Dauer der Entzündung wird die Bronchial-wandung in allen ihren Theilen (Schleimhaut, eigentliches Bronchial­rohr und peribronchiales Gewebe) durch Neubildung von Bindegewebe nach vorausgegangener kleinzelliger Infiltration verdickt: Endobron-c h i t i s, M e s o b r o n c h i t i s und P e r i b r o n c h i t i s c h r o n i c a. Eine
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160nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Ohronlsoher Bronohialkatarrh.
besondere Form tier Peribronchiti.s beim Pferde ist von Dieckcrlioff als Peribronchitis nodosa besohrieben worden. Dieselbe tritt in multiplen, gries- bis hirsekorn- bis erbsengrossen, derben, auf dem Durclischnitt grauweissen Knötohen auf, deren Inneres häufig mit verkästem und verkalktem Bronchialsocret gefüllt ist, wodurch die Knötohen grosse Aehnlichkeit mit Rotztuberkeln haben. Sie sollen sich von den letzteren durch ihre gleichmässige, gleichalterige Be-schall'enheit und ilir ausschälbares Centrum unterscheiden lassen, was jedoch von No card bestritten wird. Nach Ziegler rechnet man die Peribronchitis nodosa, soweit sie sich auf die respirirenden Bron-chiolen erstreckt, bosser zur Pneunionie und bezeichnet sie als knoten-icirmige bronchopneumonische Induration.
Eine der häufigsten Folgeerscheinungen des chronischen Bronchial-kutarrhes ist die Br onchi ek tasie, d. h. die Erweiterung der katar­rhalisch erkrankten und daher weniger resistenten Bronchialwand, welche beim Pferde besonders an den Lungenspitzen vorkommt. Man unterscheidet bekanntlich cylindrisohe, sack- und spindelför­mige Bronchiektasien. Die broncliiektatische Höhle ist ausgefüllt mit zersetztem, eingedicktem Schleim und Eiter, welcher selbst ver­kalken kann (sog. Lungensteine); sie erreicht die Grosse einer Erbse, Kastanie bis einer Faust. Kleinero Bronchien werden oft fingersdick erweitert. Eine andere, nicht seltene Begleiterscheinung des chroni­schen Bronchialkatarrhes ist endlich das Emphysem.
Symptome. Die Krankheitserscheinungen der chronischen Bron­chitis sind im Allgemeinen dieselben wie diejenigen der acuten. Das Hauptsymptom ist auch hier der Husten, welcher gewöhnlich mit starkem Schleimauswurf verbunden ist. Die Auscultation ergibt die verschiedenartigsten, theils trockenen, theils feuchten Rassel­geräusche. Die Athmungsb esch werde ist eine besonders hoch­gradige, wenn zum chronischen Bronchialkatarrh Atelektase und Em­physem getreten ist. Beim Pferde entsteht dann das Krankheitsbild des Dampfes. Im weiteren Verlaufe beginnt auch die Ernährung Noth zu leiden. Die Thiere magern ab, werden schwach und kachek-tisch und gehen zuweilen an katarrhalischer Pneunionie zu Grunde. Das Vorhandensein einer Bronchiektasie kennzeichnet sich durch massenhaften, plötzlich zum Vorschein kommenden Auswurf, welcher gewöhnlich stark zersetzt und übelriechend ist, sowie, wenn auch selten, durch einen umschriebenen hell tympanitischen Ton bei der Percussion der Brustwand.
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Oroupöse Bronchitis.
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Therapie. Eine Heilung des clironischen Bronchialkatarrhes ist vielfach möglich, aber sehr zeitraubend. Die Mittel sind bereits beim acuten aufgezählt. Am häutigsten sind wohl reizende Expecto-rantien wie Terpentinöl, Theer, Creolin, Salmiak u. s. w. nöthig, welche sowohl innerlich als äusserlich mittelst Inhalation angewandt werden. Auch Mittelsalze, Apomorphin, Ipecacuanha, Senega, Quillaja können Verwendung finden. Die von Levi u. A. empfohlenen intra-trachealen Injectionen sind schon früher im Jahre 1854 von Lafosse versucht worden; ihr Nutzen ist zweifelhaft. Die Behand­lung der Bronchiektasie beim Menschen ist zum Theil eine operative.
Man hat neuerdings auch gegen den chronischen Bronchialkatarrh die Anwendung des Physost igmins und Pilo car pins empfohlen. Wir müssen indess zur Vorsicht rathen, indem wir nach subcutaner Appli­cation von 0,1 Physostigmin bei einem kräftigen Pferde, welches mit chro­nischem Bronchialkatarrh behaftet war, hochgradige Athmungsnoth und nach 3|4 Stunden Erstickungstod in Folge von Lungenödem beob­achteten. In ähnlicher Weise sahen wir Hunde, bei welchen die chronische Bronchitis mit Piloearpin behandelt wurde, nach 0,05 dieses Mittels an Lungenödem sterben.
Der Bronchialcroup. Bronchitis crouposa.
Literatur. — Rkv, J. de Li/oh, 1850. — Ror.iiE-LumN, J. du Midi u. line, 1851. — Stickrr, Pr. M., 1855/56.'S. 104. — Hering, Spec. Path., 1858. S.462; mit Literatur­angaben. — Rkicherter, Rep,, 1868. S. 33. — Bhuckmüi.i.eh, Path. Znotomie, 1869. S. 572. — Frank, B. th. M., 1869. S, 201. — Jensen, Rep., 1871. S. 79. — L\nd-VATTER, Ibid., 1878. S. 276. — Frauenmolz, Pr. M., 1879. S. 41. — Mayrwieser, W. f. Th., 1884. Nr. 19. — Bourgeois, Bali, de la soc. de mM. vit. pmt., 1888 u. Presse vet., 1889. — Megmn u. Bonnard, BvU, soc. centr., 1890. — Tappe, Jaoobi, B. A., 1893. S. 100. — Utz, D. th. W., 1893. S. 94. — Oppenheim, Th. C, 1894. S. 341.
Aetiologie. Der Bronchialcroup hat dieselben Ursachen, wie der Kehlkopfcroup. Starke Erkältungen, plötzlicher Temperatur-und Witterungswechsel, das Einathmen von Hauch bei Feuers­brünsten, das Eindringen von scharfen Arzneien in die Luftröhre sind die gewöhnlichen Veranlassungen. Beim Rind kommt ausserdem, wie es scheint, ein speeifischer, infectiöser Bronchialcroup vor. Ausserdem findet man den Bronchialcroup als eine Theilerscheinung der croupösen Lungenentzündung, sowie bei manchen Infec-tionskrankheiten, z, B. bei der Rinderpest, dem bösartigen Katar-rhalfieber, bei der Lungenseuche.
Anatomischer Befund. Die Schleimhaut der Trachea und der Bronchien ist injicirt und geschwollen und zeigt gelbliche, bis zu '/j cm dicke, membranöse Auflagerungen, welche eine glatte
Friedberger u. Fröhnor, Pathol. u. Therapie d. Haustliiere. II. Bd. .1. Aufl. 11
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1(32nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Croupöse Bronchitis.
Oberfläche haben und mit der Schleimhaut locker zusammenhängen. Ihre mikroskopische Zusammensetzung ist dieselbe wie beim Kehl-kopferoup. Zuweilen findet man auch, namentlich an der hinteren Luftröhren wand, aufgerollte, bandartige Massen. Auch die feineren Bronchien sind oft völlig wie ausgegossen mit gelben, zähen, thrombenartigen Cylindern. Die Lunge ist sehr hyperämisch; im Uebrigen zeigen sich die bekannten Symptome der Erstickung.
Symptome. In einzelnen Fällen beginnt die Krankheit mit ge­wissen Allgemeinerscheinungen, wie Mattigkeit, schlechte Futterauf­nahme, Hüsteln; häufiger jedoch stellt sie sich plötzlich mit schweren Störungen ein. Vornehmlich ist es eine bis zur Erstickung an­steigende Athmungsnoth, welche das Krankheitsbild eröffnet. Das Athmen ist beschleunigt und häufig röchelnd, schnarchend, keuchend. Der oft anhaltende Husten ist schmerzhaft; mit demselben werden zuweilen band- oder schlauchartige Croupmassen bis zu der Länge eines halben Meters expectorirt. Bei der Auscultation der Trachea und der Bronchien hört man gurgelnde, brodelnde, schlotternde und rasselnde Geräusche, die aufgelegte Hand fühlt Trachealfremitus. Die Percussion des Thorax ist normal. Ausserdem beobachtet man die Zeichen der Dyspnoe und Erstickung: Cyanose der sichtbaren Schleimhäute, Athmen mit offenem Maule und vorgestreckter Zunge, ängstlichen Blick u. s. w. Die Dauer der Krankheit ist eine kurze; meist hat sie mit dem 2. — 3. Tage ihren Höhepunkt erreicht und endet von da ab rasch entweder mit Genesung unter Ausstossung der Croupfetzen oder mit Tod durch Erstickung. Letzterer Ausgang ist bei jugend­lichen Thieren mit enger Trachea der gewöhnliche. Die Gesammt-dauer der Krankheit beträgt nicht über (5—8 Tage. Am häufigsten erkranken Rinder und Schafe.
Therapie. Die Behandlung des Bronchialcroups ist bei dem raschen Verlaufe der Krankheit meistens eine fruchtlose, um so mehr, als auch die Tracheotomie wenig oder gar nichts mehr zu helfen ver­mag. Man kann daher höchstens durch Inhalationen von Wasser­oder Kalkwasserdämpfen die Croupraembranen zu lockern ver­suchen , kleineren Thieren gibt man auch wohl ein Brechmittel. Im Allgemeinen aber kommt man mit der Behandlung gewöhnlich zu spät und es ist daher beim Rind eine frühzeitige Schlachtung der am schwersten erkrankten Thiere vorzuziehen. Nach Trasbot soll der Aderlass zuweilen rasche Besserung herbeiführen.
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Verminösie Bronchitis.
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Die vcriniiiöse Bronchitis. Die Liingciiwurinkrankhcit.
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III.nbsp; Lungenwurmkrankheit des Rindos. Vioney, Rec, 1834. — Reab, The Vet., 1848. — Reynal, loc. c. — Janne, A. de lirux., 1855. — Demme, Thrzt., 1802. S. 232. — Zahn-BrüokmOlleb, Oe. V. S., 1866. S. 21. — STREBEt, Fütz'schc Z., 1877. S. 189. — Anacker, Thrzt., 1879. S. 79. — Reit., A. de Brux., 1880. — Reinei.et, Revue vet, 1880. — Baueh, \V. f. Th., 1881. S. 165. — Sciiiiuli.e u. Jansen, Fr. M., 1882. S. 52. — Eloire, Rec, 1883. — van Tbight, D. Z. f. Th,, 1884. S. 372. — Leüenberoeb, Sehtv. A., 1884. S. 216. — Hutton, The Vet.} 1885. — Claes, L'Kcho vet., 1885. — ZOhdel, Der (lesundheitszustand d. ilausth. in Klsass-Lotliringen, 1885. S. 83. — Cai.mon, Am. vet. rev., 1885. — Penhale, The Vet., 1885. — Schild, Strass-bure/er Nlt;(turforscherve.rsanimlung, 1885. —#9632; Hendbigkx, A. de Brux., 1886. — Trum-
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V.nbsp; nbsp;Lungenwurmkrankheit dor übrigen Thicre (Hund, Katze, Ka­ninchen, Reh). Renault, Rec, 1835. — Colin, ./. du Midi, 1867; liec, 1867. — Le-gros, Ä, de Brux., 1867. — HBERTH, Med. Centralbl., 1878. Nr. 23. — Prietsoh, S, J. B., 1879. S. 140. — LaulanhS, Soc. de Biol, 1882. — Rare, D. Z. f. Th., 1883. S. 180. — Kitt, M. J. li., 1885/86. 8. 75. — Megnin u. Remy, A. de lirux., 1887. — Mauri, Revue vet., 1889. S.371. — BßSTElN u. Nicolaier, Vircli. A., 1889. — Müller,
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104nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Verminöse Bronchitis.
D. Z. f. Th., 1890. S. 58 u. 63 ff. — Kitt, M. J. 11, 1890/91. S. 79. — Railliet, A'cc, 1892. S. 195. — ZORN, Dk Kianklitn. ehr Knninclien, S. 107.
Aetiologie. Die Lungenwurrakrankheit oder Lungenwurm-seuche, auch Lungenwurmhusten genannt, wird durch thierische Parasiten aus der Ahtheilung der Nematoden oder Fadenwürmer, durch Strongylusarten (Pallisadenwünner) erzeugt, welche in Trachea und Bronchien eingewandert sind und zunächst eine verminöse Bron­chitis und katarrhalische Pneumonie, schliesslich jedoch eine verminöse Lungenphthise hervorrufen. Bei den einzelnen Hausthiergattungen sind folgende Strongyliden von klinischer Be­deutung :
1.nbsp; nbsp;Beim Schafe (und der Ziege) hauptsächlich Strongylus filaria. Seltener ist Strongylus paradoxus und Strongylus rufescens (commutatus). Ausserdem ist zu nennen der sog. Haarwurm, von Koch „Pseudalius ovis pulmonalisquot;, von Müller „Pseudalius capillarisquot; benannt.
2.nbsp; nbsp;Beim Rinde Strongylus micrurus (sehr selten auch beim Pferde und Esel).
3.nbsp; nbsp;Beim Schweine (und Menschen) Strongylus paradoxus.
4.nbsp; nbsp;Beim Hunde, der Katze und dem Kaninchen verschiedene noch nicht näher gekannte strongylusartige Nematoden.
5.nbsp; nbsp;Beim Geflügel der zu den Strongylen gehörige Syngamus trachealis; vergl. die Uespirationskrankheiten des Geflügels.
Ausserdem kommen beim Feldhasen herdförmige, verminöse Pneumonien mit Verkäsung vor, welche mit Tubei'kulose Aehnlichkeit haben und durch Strongylus commutatus erzeugt werden.
Zoologisches. Die auch beim Menschen vorkommenden Lungenwürmer sind als Schmarotzer in der Thierwelt ausserordentlich verbreitet. Es be­herbergen nachstehende Säugethiere Luugennematodon:
1.nbsp; Mensch: Strongylus paradoxus.
2.nbsp; Schaf: Strongylus filaria, paradoxus, commutatus; Pseudalius capillaris. Bei afrikanischen Hammeln: Str. minutissimus.
3.nbsp; Ziege und Kam eel: Strongylus filaria.
4.nbsp; Rind: Strongylus micrurus.
5.nbsp; Schwein: Strongylus paradoxus.
6.nbsp; Pferd und Esel: Strongylus micrurus.
7.nbsp; Hund: Strongylus canis bronchialis (Osler).
8.nbsp; Gemse und Antilope: Strongylus filaria; Pseudalius capillaris.
9.nbsp; Reh und Hirsch: Strongylus micrurus und filaria.
10.nbsp; Katze, Hase und Kaninchen: Strongylus commutatus.
11.nbsp; Fuchs: Crenosoma semiarmatum; Trichosoma aßrophilum.
12.nbsp; Marder, Iltis und Wiesel: Pilaroides mustelarum.
13.nbsp; Tümmler: Pseudalius tumidus, convolutus, minor und reflexus.
14.nbsp; Igel: Trichosoma tenue; Crenosoma striatum.
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Ausserdem findot man Lungennematoden bei zahlreichen Vögeln, bei Reptilien und Amphibien (Frosch). So trifft man den Syngamus primitivus bei dem Haushuhn, Fasan, Truthahn, der Ente, dem Pfau, dem Rebhuhn, der Elster, Krähe, Schwalbe, dem Staar und Specht; den Syngamus trachealis beim Haushuhn, Fasan, Rebhuhn, Storch u. s. w. Eine ausführliche medicinische und zoologische Bearbeitung aller bisher be­kannten Lungenwürmer bei den einzelnen Thierspecies hat Müller geliefert. Nach seinen Untersuchungen sind Sirongylns rufescens und commutatus identisch.
Naturgeschichtliches. Im gescblechtsreifen Zustande bewohnen die Pallisadenwürmer die Luftröhre und die Bronchien namentlich der Schafe, dann der Rinder und Schweine; ebendaselbst erfolgt auch die Entwicklung der Eier und Embryonen. Durch den Husten der Wohn-thiere werden jedoch die Fadenwürmer sammt ihren Eiern und Em­bryonen ausgeworfen, worauf letztere ihre weitere Entwicklung im Freien, wahrscheinlich in Pfützen und Sümpfen durchmachen. Ob sie sich dabei eines Zwischenwirthes (Insecten, Regenwürmer, Schnecken) bedienen, ist mit Sicherheit nicht bekannt, aber wahrscheinlich. Die Aufnahme der Wurmbrut in den Körper ihrer Wohnthiere erfolgt wohl in den meisten Fällen durch das Trinkwasser oder das Futter. Es ist indess nicht unmöglich, dass die Brut auch direct durch das Einathmen vertrockneten Schlammes in die Luftwege gelangt.
Die Infection mit der Wurmbrufc geht gewöhnlich im Früh­jahre vor sich. Nach der Ernte findet nach Gerlach keine An­steckung mehr statt. Dass im Uebrigen Abweichungen von dieser Llegel vorkommen, beweisen die Beobachtungen von Tapken, wo­nach in den Marschen, an der Weser und Jade die Einwanderung der VVurmbrut bei den dortigen Kindern hauptsächlich im Juli und August erfolgt; der Strongylus micrurus braucht daselbst zu seiner Entwicklung 0—7 Wochen und bei acutem Verlaufe der Krankheit kann in weiteren (3—7 Wochen der Tod der inficirten Thiere, vor­zugsweise der Kälber, eintreten, Beim Schafe findet dagegen die An­steckung meist im Frühjahr statt. Der Ausbruch der Krankheit selbst erfolgt im Herbste. In nassen Jahren hat das Leiden seine grösste Verbreitung, während es in trockenen aussetzt und zeit­weise ganz verschwinden kann. So sah Bauer die Krankheit auf einer Alpe nach 8 Jahren wieder auftreten, nachdem der Sommer sehr nass war. Es lässt sich daraus die Wichtigkeit des Wassers für die Entwicklung der Wurmbrut erkennen. An gewissen feuchten, sumpfigen, moorigen Plätzen kommt die Lungenwurmkrankheit auch stationär als enzootisches Leiden vor, dagegen wurde sie bei Stall-
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160nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Vorminösc Bronchitis.
fUtterung noch nicht beobachtet. Eine Ansteckung von Wohnthier auf Wohnthier ist nicht anzunehmen. Die Wurmbrut gelangt wahr­scheinlich zuerst in den Magen, und von da durch den Schlund in die Rachenhöhle (Rumination beim Schaf und Kind) und durch die Trachea in die Bronchien. Irgend welche Anhaltspunkte für die An­nahme, dass die Embryonen durch den Blutstrom in die Lunge ge­langen, fehlen. In den Bronchien können die Strongylen ihre voll­ständige Entwicklung durchmachen. Häufig aber dringen von den Bronchien aus die jungen Strongylen in das Lungengewebe bis zur Pleura vor, wo sie sich in oft grossen Hohlräumen ansiedeln (Wurm­knoten). Von hier aus wandern sie später wieder in die Bronchien zurück, wo sie Geschlechtsreife und damit ihr grösstes Wachsthum erreichen und sich oft in grossen Mengen anhäufen, was die Ent­stehung von Bronchitis und Bronchiektasie, sowie bei Verstopfung grösserer Bronchialäste zuweilen plötzlichen Erstickungstod zur Folge hat. Von den Bronchien werden sie sodann sainmt Eiern und Em­bryonen ausgehustet, womit der Kreislauf der Entwicklung beendet ist.
Im Gegensatze zu dieser Auswanderung der Lungenfadenwürmer (Strongylen) aus den Lungen bleiben die Lungenhaarwürmer (Pseu-dalius capillaris) im Lungengewebe zurück, wo sie sich einkapseln und absterben.
Die Lebensfähigkeit der Pallisadenwürmer und ihrer Em­bryonen ist eine sehr grosse. Colin sah z. B. aus den berstenden Cadavern der geschlechtsreifen Strongylen sich entleerende Embryonen über 2 Monate im Wasser am Leben bleiben. Ercolani beobachtete, dass die Parasiten nach SÜtägiger Austrocknung, sowie nach Stägiger Einwirkung von Spiritus oder Sublimatlösung noch nicht zu Grunde gingen. Nach Railliet sind die jungen Embryonen noch 8 Monate nach dem Austrocknen entwicklungsfähig.
Vorkommen. Als Herdenkrankheit fordert die verminöse Bronchitis namentlich bei Schafen zuweilen grosse Opfer. Carnet berichtet, dass an der marokkanischen Grenze die Hälfte aller Schafe und ein Drittel aller Rinder der Seuche zum Opfer fielen. Nach Wernicke starben während der Jahre 1883—1886 in Buenos-Ayres viele Millionen von Schafen, über 3/4 des ganzen Bestandes, an Lungen-wurmseuche. Seltener tritt die Krankheit beim Rind enzootisch auf. Tap ken berichtet, dass die Lungen wurmkrankheit fast alljährlich unter dem Rindvieh in den Marschen an der Weser und Jade ausbricht und nicht unbedeutende Verluste verursacht; vorzugsweise werden Kälber
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laquo;rgriffen. Sporadisch findet man sehr häufig Lungenwürmer bei den Hausthieren, ohne dass dieselben jedoch schwerere Allgemeinstörungen hervorrufen. In Berlin wurden beispielsweise in den Jahren 1833 bis 1888 nicht weniger als 9680 Schweine und 1675 Schafe beim Schlachten lungenwurmkrank gefunden. In allen diesen Fällen wurde jedoch nur die Lunge seitens der Fleischbeschau beanstandet. Nach dem Berichte Her twig's pro 1887/88 waren unter 275,049 geschlach­teten Schafen 788, unter 419,848 geschlachteten Schweinen 3237 mit Strongylen in der Lunge behaftet. Danach kommt in Berlin die Lungenwurmkrankheit als Localaffection der Lunge bei 8 pro Mille aller Schweine und bei 3 pro Mille aller Schafe vor. Wegen der Bösartigkeit des Leidens gilt dasselbe auch in einigen Ländern als Gewährsfehler, so in Oesterreich, mit einer Gewährszeit von 2 Monaten.
Anatomischer Befund, Die Veränderungen der Bronchien und des Lungengewebes durch die Strongylen sind sehr verschiedenartiger Natur. Bald sind es nur die Erscheinungen einer chronischen Bronchitis mit Bronchiektasien, bald beobachtet man lobuläre, katarrhalisch-pneumonische Herde, bald knötchenartige Neu­bildungen, die sog. pseudotuberkulöse Pneumonie oder Nematodcntuberkulose. Nach Bugnion sollen bei Ziegen selbst diffuse Pneumonien vorkommen, durch die Eier und Embryonen der Pallisadenwürmer erzeugt.
1.nbsp; Die verminöse Bronchitis besteht in starker Schwellung, sowie eiteriger und hämorrhagischer Entzündung der Bron­chialschleimhaut, in welcher sich die Embryonen nicht selten in Knoten eingehüllt vorfinden. Die Trachea und die Bronchien sind entsprechend dem Sitze der Würmer sackartig ausgebuchtet durch zusammengeballte, von Schleim und Eiter umgebene Wurm­knäuel. Das Lumen der Bronchien ist mit einem zähen, eiterigen und nicht selten blutigen Schleime angefüllt, in dem sich Eier und die sehr beweglichen Embryonen der Pallisadenwürmer vorfinden. Das Lungengewebe in der Umgebung der Bronchiektasien ist verdickt, atelektatisch, splenisirt, zum Theil auch emphysematisch; die Lungen sind ödematös und blutleer.
2.nbsp; Die lobulären pneumonischen Herde können neben der beschriebenen verminösen Bronchitis bestehen. Sie entwickeln sich in Folge des Ueberganges der Bronchitis auf das Lungengewebe in Form umschriebener hepatisirter Stellen, welche im weiteren Verlaufe
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Verminoso Bronchitis.
in Atelektase, Splenisation oder Abscedining übergehen können. Man findet diese Veränderungen namentlich bei Kälbern und Schweinen und zwar ausgehend von Knäueln erwachsener Strongylen. Beim Schweine kommen die Fadenwürmer häufig nur in den Lungenspitzen und Lungenrändern vor und man kann ihr Vorhandensein nach Kohl-hepp dann schon bei oberflächlicher Untersuchung vermuthen, wenn die Lungenspitzen und Lungenränder etwas dicker sind oder einige Lobuli nicht genügend zusammenfallen; zuweilen findet man auch schwache, umschriebene pleuritische Veränderungen.
8. Die pseudotuberkulösen pneumonischen Herde stellen tuberkelälmliche Knötchen von verschiedener Grosse dar, von welchen das Lungengewebe oft ganz durchsät ist, und welche sich namentlich in der Nähe des scharfen Randes der Lunge durchfühlen lassen; nicht selten bedingen sie auch eine starke höckerige Oberfläche der Lunge und selbst pleuritische Adhäsionen. Die Knötchen sind nichts Anderes als Wnrmnester mit bindegewebiger Kapsel, aus denen sich nach Durchschneidung vermittelst Druckes ein aus Eiter und Strongylus-embryonen bestehender Pfropf auspressen lässt; es sind kleine, von den Bronchien ausgehende peribronchitische Entzündungsherde.
Aussei- den verschiedenen Veränderungen in den Lungen findet man in den vorgeschritteneren Fällen die Erscheinungen der Hydrämie, Wassererguss in die Körperhöhlen und in das Bindegewebe, sowie all­gemeine Anämie. Beim Schweine finden wir insbesondere sulzige Schwellungen des mesenterialen, perilaryngealen und retropharyngealen Bindegewebes.
Lungenhaarwurmkrankheit. Der eben beschriebenen Lungen fad en-wurmkrankheit stellt Koch die Lungenhaarwurmkrankheit, bedingt durch den von ihm so genannten Pseudalius ovis pulmonalis, gegenüber. Dieser ebenfalls zu den Nematoden gehörige Parasit ist bereits 1851 von Brown, sowie von Cobbold und Axe gesehen und von Gray Sandic und Padley „Nematoideum ovis pulmonalequot; benannt worden (Annals and Magazine of natural history, 11. Bd. 2. Serie S. 102). Auch von ütz, Lydtin, van Tright u. A. sind Veröffentlichungen darüber erschienen. Neuere Untersuchungen von Müller (Deutsche Zeitschrift für Thiermedicin, 1890) haben ergeben, dass der Haarwurm auch bei der Gemse vorkommt. Müller schlägt daher statt der von Koch aufgestellten Bezeichnung für den Lungenhaarwnrm den allgemeinen Namen Pseudalius capillaris vor.
Die Entwicklungsgeschichte des Haarwurms ist zur Zeit nicht genauer bekannt, wahrscheinlich ist sie aber der des Fadenwurms Uhnlich. Die Infection geschieht jedenfalls mit der Futter- und Wasseraufnabme. Die Würmer kommen vom Magen (Rumination) durch die Rachenhöhle in die Trachea und Bronchien, von wo sie regelmässig in das Lungen­gewebe vordringen und sich daselbst einkapseln. Nur die Larven, nicht aber die eingewanderten Würmer, gelangen von den Bronchien aus wieder ins
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Freie (Müller). Das Vorkommen des Haarwurms ist ein ziemlich häufiges. Nach Eanke sind fast alle auf den Londoner Markt gebrachten Schafe mit dem Wurm behaftet. Koch fand ihn in einer Schafherde sehr ver­breitet. Ruser fand bei 19,5 Proc, Motz bei 4,2 Proc. sämmtlicher ge­schlachteter Schafe, und zwar ziemlich gleich massig das ganze Jahr hindurch, den Pseudalius in der Lunge. Die pathologischen Ver iln d erungen in der Lunge sind wie bei den Strongylen verschie­dener Art, indem sich makroskopisch zwei besondere Formen von Knut ehe n oder pseudotuberkulüsen pneumonischen Herden nachweisen lassen :
1.nbsp; Kleine, von der Grosse miliarer Tuberkel, von weissgelb-licher Farbe, auf der Schnittlläche massive, zum Theil verkalkte, kleinste, schon mit unbewaffnetem Auge erkennbare Würmer enthaltende Knötchen, welche mikroskopisch aus einer Anhäufung von weissen Blutkörperchen, sowie im Centrum aus zusammengerollten, haarförmigon llund-würmern bestehen In der Peripherie dieser kleinsten Entzündungsherde befindet sich eine Bindegewebskapsel.
2.nbsp; Grössere, linsen- bis wallnussgrosse, scharf abgegrenzte Knoten von gelber bis gelbgrauer Farbe, zum Theil elastisch weich, zum Theil derb und hart, auf der Schnittfläche in einer milch weissen, schaumigen Flüssigkeit kleine haarfürmige Würmer ein-schliessend, welche zum Theil braun (M'änncben), zum Theil weiss (Weibchen) sind. Die grösseren Knoten enthalten nur verkäste Elemente.
Die Krankhoitserscheinun gen bestehen nach Koch in Husten und vermehrter Schleimsecretion; ein Expectoriren von Würmern findet aber nicht statt. Bei geringgradiger Invasion fehlen überhaupt Krankheits-symptome. Schwerere Fälle verlaufen unter dem Bilde der Lungenphthise und Kachoxie. Nach St rose ruft der Parasit bei älteren Thieren keine krankhaften Erscheinungen hervor, nur bei Lämmern beobachtet man Husten, vermehrte Schleimsecretion, Abmagerung und vereinzelt periodisches Nasen­bluten; meist tritt aber auch bei Lämmern Heilung ein. Die Prognose ist daher besonders bei älteren Thieren günstig. Die Diagnose während des Lebens gründet sich auf den Nachweis der Eier und Embryonen im Auswurf.
Symptome. I. Beim Schafe sind die Erscheinungen der Lungen-wurmkrankheit die eines chronischen schweren Bronchialkatar-rhes mit nachfolgender Lungenphthise. Von allen Haus-thieren erkranken dieSchafe am häufigsten und am schwersten. Vorwiegend werden Lämmer und Jährlinge von der Krankheit befallen. Die Thiere fangen an zu hüsteln, worauf der Husten bald stärker, krächzend und keuchend und zuletzt sehr schwach und matt wird. Der Husten wird namentlich bei Bewegung der Thiere wahrgenommen, so class man beim Weitertreiben oft die ganze Herde husten hört. Daneben besteht ein schleimiger Auswurf, Speicheln, Geifern und Würgen und es werden zuweilen ganze Wurmklumpen ausgehustet, wobei sich die Thiere häufig die Nase am Boden reiben. Das Athmen geschieht angestrengt, rasselnd, keuchend; bei der Auscultation
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170nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Venniiiöse Bronchitis.
der Luftröhre und der Bronchien hört man die verschiedensten Rassel­geräusche; dazu gesellt sich ein dünner, schleimiger Nasenaus-fluss. Im weiteren Verlaufe nimmt die Athemheschwerde mehr und mehr zu, die Thiere sind sehr matt, fressen z. B. in knieender Stel­lung, Haut und Schleimhäute werden immer blässer, die Beschaifen-heit der Wolle wird täglich schlechter und es erfolgt nach Wochen und Monaten der Tod an Entkräftung, wenn nicht vorher eine plötzlich auftretende Erstickung der Krankheit ein rasches Ende ge­macht hat. Die Mortalitätszifi'er schwankt je nach dem Alter, dem Ernährungszustände, der Fütterung zwischen 10 und 700/o.
2.nbsp; nbsp;Beim Rinde sind die Erscheinungen ganz ähnliche; auch hier werden vorwiegend Kälber und das Jungvieh im Alter von 1—1 '/ü Jahren betroffen. Die Krankheit beginnt mit anfallsweise auftretendem, kräf­tigem Husten, wobei Futteraufnahme und Allgemeinbefinden zunächst nicht gestört sind. Der Verlauf ist je nach dem Alter der Thiere und dem Grade der Infection verschieden. Kälber können unter umständen schon in der ersten Krankheitswoche in Folge von Erstickung sterben. Gewölmlich dauert indessen bei Kälbern die Krankheit mehrere Wo­chen. In den meisten Fällen tritt bei geeignetem diätetischem Ver­fahren Naturheilung ein. Zuweilen bildet sich jedoch auch eine zu­nehmende Erschöpfung und Abmagerung in Folge des chronischen Lungcnleidens aus, wobei der Husten matter und die Athmung be­schleunigter wird. In solchen Fällen erregen die Erscheinungen der verminösen Pneumonie beim Rinde den Verdacht auf Lungensenche oder Tuberkulose. Im Allgemeinen aber ist das Rind resistenter, weshalb Todesfälle nicht so häufig wie beim Schafe constatirt werden. In der neuesten Zeit hat Claes während einer Seucheninvasion durch Strongylus micrnrus bei fast allen erkrankten Rindern eine Oph­thalmic in Folge von Filaria papillosa in der vorderen Augen­kammer beobachtet. Das Stallvieh bleibt gewölmlich von der Krank­heit verschont.
3.nbsp; nbsp;Beim Schweine kommt Strongylus paradoxus zwar gar nicht selten in den Lungen vor, doch scheinen diese Thiere noch viel indo­lenter gegen die Rundwürmer zu sein, als das Rind. Jedenfalls er­kranken ausgewachsene Schweine nur sehr selten. Dagegen wird bei Ferkeln, und zwar in enzootischer Ausbreitung, das Leiden gar nicht so selten getroffen. Dabei kann man die Beobachtung machen, dass die einzelnen Individuen in sehr verschiedenen Graden erkranken. Mit dem Wachsthum der Thiere bessert sich die Krankheit ge­wöhnlich. Plötzliche Todesfälle in Folge von Erstickung und Lungen-
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ödem kommen zwar vor, sind aber nicht so häufig, wie angenommen wird; öfter entwickelt sich bei sehr jugendlichen Thieren chronisches Siechthum.
Strongylen bei anderen Thieren. Man findet hier Strongyliden seltener. So beobachtete z. B. Colin bei einer Katze in der Lunge hirse-bis hanfsaraengrosse gelbliche Kniitchen mit Strongylen und glaubt an eine Ansteckung der Katzen durch die Lungen der Herbivoren, mit denen jene in Paris häufig gefüttert werden. E berth traf ebenfalls Nematoden in der Lunge bei Katzen mit starker Hyperplasie des glatten Muskelgewebes um die Parasiten herum. Laulanie fand in der Lunge von Hunden tuberkel­ähnliche Knötchen („ Pseudotuberkulo.sequot;), hervorgerufen durch den Reiz der Eier von Strongylus vasorum, welcher seine Entwicklung im rechten Ventrikel und in der Pulmonalartorio durchmacht, von wo die Embryonen in die Bronchiolen einwandern. Railliet und Cadiot trafen bei einem kachektischen, an Bauchwassersucht verendeten Hunde schwere Strongylose des Herzens und der Lunge (zahlreiche Embryonen von Strongylus vasorum im Bronchialsecret und in der Trachea). Sodann fanden Osier, Plum­ber g und Rabe in der Luftröhre und den Bronchien des Hundes einen filarienähnlichen Rundwurm, welcher warzenartige, hirsekorn- bis kaffee-bohnengrosse Knoten auf der Schleimhaut der Trachea und der Bronchien erzeugte (Trache'itis verrueosa), und in dem vonOsler beschriebenen Falle eine seuchenartige, staupeähnlicho Erkrankung der befallenen Hunde zur Folge hatte. Endlich sind verminöse Epizootien bei Rehen, Hirschen, Gemsen, Hasen und Wildschweinen beobachtet worden.
Therapie. Die Prophylaxe der Lungenwurmkrankheit besteht in der Vernichtung der inficirten Lungen, sowie, wenn möglich, in der Vermeidung sumpfiger Weiden im Frühjahr, eine Massregel, die sich indess leider nicht immer durchführen lässt. Gegen die Krankheit selbst sind sicher wirkende Arzneimittel und Behandlungs­methoden zur Zeit nicht bekannt. Herkömmlicher Weise werden R/äucherungen und Inhalationen von Tbeer, Carbolsäure, Creolin, Terpentinöl, Tabak u. s. w. in der Art angewandt, dass die Thiere längere Zeit in einem abgeschlossenen, mit den Dämpfen erfüllten Räume belassen werden. Durch diese Dämpfe sollen die kranken Thiere zum Aushusten des mit Würmern durchsetzten Bron­chialschleimes veranlasst werden; gleichzeitig ist für die Tödtung der expectorirten Würmer Sorge zu tragen. Bei Schweinen wird ein Brechmittel (Veratrin 0,02) empfohlen. Wichtiger ist eine gute, kräftige Nahrung, sowie die Verabreichung tonisirender Mittel, be­sonders von Eisenpräparaten, um die Thiere bei Kräften zu er­halten. In neuerer Zeit hat man von verschiedenen Seiten (Levi, Eloire, Chelchowsky, Claes, Neimann u. A.) intratracheale Injectionen von antiparasitären Mitteln, namentlich von Carbolsäure und Terpentinöl, sowie von Creolin, Chloroform und Nelkenöl empfohlen.
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172nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Lungenentzündung.
Eloire verwendet z. B. eine Mischung von Olivenöl 100,0, Ter­pentinöl 100,0, Carbolsäure 2,0, stinkendem Thieröl 2,0, von welcher er 3 Tage hindurch je 10 g intratracheal injicirt. In ähnlicher Weise kann eine Mischung von Oel und Terpentinöl ää 100,0 mit 5,0 Creolin angewandt werden. Dieckerhoff, Tapken u, A. haben indessen von diesen Injectionen einen unzweifelhaften Nutzen nicht constatiren können.
V. Die Krankheiten der Lunge.
Die Limgenentzündinig. Fneumonie.
Allgemeine Bemerkungen über die Eintheilung der Lungen­entzündungen. In keinem anderen Organe des Körpers kommen nach Charakter, Sitz und Ausbreitung, nach Ursache und Verlauf so viele verschiedenartige Formen von Entzündung vor wie in der Lunge. 1. Nach dem anatomischen Charakter des Exsudates kann man die Lungenentzündungen eintheilen in croupöse oder fibrinöse, katarrhalische, hämorrhagische, eiterige, nekrotisirende, käsige, desquamative; als seröse Form kann das entzündliche Oedem aufgefasst werden. 2. Nach Sitz und Ausbreitung unter­scheidet man lobäre, lobuläreund miliare Pneumonien, entsprechend dem Ergriffensein grosser, kleinerer und kleinster Lungenpartien; ferner interstitielle und interlobuläre Pneumonien, von denen die ersteren mit Auswanderung weisser Blutkörperchen ins interstitielle Bindegewebe und consecutiver Bindegewebszubildung, die letzteren mit vorwiegender Affection der interlobulären Lymphgefässe verlaufen, wo­durch , wie bei der Lungenseuche, das Lungenparenchym inselförmig durch breite gefüllte Lymphräume abgegrenzt wird, weshalb diese Form auch den Namen Pneumonia dissecans führt. Endlich unter­scheidet man Bronch opneumonien und Pleuropneumonien. 3. Nach den Ursachen spricht man von einer genuinen, d. h. pri­mären, echten, selbstständigen Pneumonic, ferner von einer infectiösen, rotzigen, tuberkulösen, aktinomykotischen, mykotischen, verminösen, traumatischen, Aspirations-, Inhalations- und Schluckpneumonie (Fremdkörperpneumonien), von hämatogener, metastatischer, hypostatischer, pleurogener Lungenentzün­dung. Von Infectionskrankheiten, in deren Verlaufe es zur Entwick­lung einer Pneumonic kommt, sind zu nennen die Brustseuche, Lungen-
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Lungenentzündunglaquo;nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;173
seuche, Wildseuche, Schweiueseuclie, Hundestaupe, Influenza, Pyämie, Septikämie. Eine experimentell erzeugte Pneumonie ist die nach Durch­schneidung des Vagus auftretende Vaguspneumonie, eine Aspirations-pneumonie. 4, Nach dem Verlaufe kann man die Lungenentzün­dungen eintheilen in gutartige und bösartige, abortive, ephemere (eintägige), fixe, d, h. auf die zuerst befallene Stelle beschränkte, wandernde und erratische, d. h. discontinuirlich wandernde und überspringende Pneumonien, Benennungen, welche auf die Analogie der Pneumonie mit dem Erysipel hinweisen. Typhös nannte man früher bösartige Pneumonien, welche mit hochgradigem Schwäche­zustand yerlaufen, biliös solche, bei welchen theils in Folge von Blufc-zersetzung, theils in Folge von Leberschwellung und Duodeualkatarrh gleichzeitig Ikterus vorhanden ist.
Auch bei den verschiedenen Thiergattungen kommen ver­schiedene Formen von Lungenentzündungen vor. Beim Pferde ist die infectiöse Pleuropneumonie (Brustseuchepneumonie), sowie die pri­märe croupöse und die katarrhalische Pneumonie, beim Hunde die katarrhalische Staupepneumonie, beim Rinde die tuberkulöse und inter-lobuläre Lungenseuchepneumonie, beim Schweine die nekrotisirende Schweineseuchepneumonie, beim Schafe die verminöse Lungenentzün­dung die Hauptform.
Selbstverständlich kann von dieser Masse von Pneumonieformen nicht jede einzelne für sich besprochen werden. Wir beschränken uns für die Zwecke der klinischen Praxis auf die Beschreibung nach­stehender selbstständiger Pneumonien:
1.nbsp; nbsp;Die croupöse (genuine, primäre) Lungenentzündung des Pferdes, des Rindes und der übrigen Hausthiere.
2.nbsp; nbsp;Die katarrhalische Lungenentzündung.
3.nbsp; Die Fremdkörperpneumonie.
4.nbsp; nbsp;Die mykotische Lungenentzündung.
5.nbsp; Die interstitielle Lungenentzündung.
6.nbsp; Die metastatische Lungenentzündung.
1. Die croupöse (genuine, primäre) Lungenentzündung.
a) Die croupöse, sporadische Lungenentzündung des
Pferdes.
Literatur. — RüST, P. Mil. V. B., 1887. — Cadkac, J. de Lyon, 1889. — Tktzneh, Z. f. Vet., 1890. S. 143. — RoaOE. Ibid., 1891. S. 216. — /'. Mil. V. B., 1891—93. — Beckmann, Z. f. Vet., 1892. S. 405. — Haübner-Siedamorotzky, L. Th., 1893. S. 143.
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174nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Croupöse Lungenentzündung des Pferdes.
— Baku, D. th. H'., 1893. S. 372. — Pktf.b, Z. f. Vet., 1893. 2. u. 3. Heft. — Hell, Sohibmann, Lemhöfer, IMd,, 1894. S. 207 ii.246; 1895. S. 112. — Schnkidemühi,, Lehrbuch d. vergl. Path., 1895. S. 138.
Aetiologie der primären croupösen Pferdepneumonie. In
den letzten Jahren ist die Frage vielfach ventilirt worden, ob es über­haupt neben der Brustseuche (infectiöse Pneumopleuresie) eine croupöse Pneumonie des Pferdes gebe? Wir behalten in dieser Frage den bejahenden Standpunkt, welchen wir in den bis­herigen Auflagen dieses Lehrbuches eingenommen haben, bei, da der sichere Beweis für die ätiologische Zusammengehörigkeit beider bisher keineswegs erbracht ist. Es ist für uns nicht zweifelhaft, dass es, wenn auch die meisten Lungenentzündungen des Pferdes zur Brust­seuche gehören, eine von der Brustseuche unabhängige, sporadisch auftretende Lungenentzündung beim Pferde gibt. Auch andere Be­obachter haben sich dieser unserer Ansicht auf Grund practischer Erfahrungen angeschlossen (Siedamgrotzky, Rust, Caddac, Tetz-ner, Rogge, Lemhöfer, Hell, Beckmann u. A.). Die primäre croupöse Pneumonie des Pferdes bietet das Analogen der sporadischen, von der Lungenseuche unabhängigen, croupösen Pneumonie des Rin­des. Von bekannten äusseren Ursachen sind namentlich zwei her­vorzuheben: Ueberanstrengung und Erkältung. Bei beiden ent­wickelt sich die Lungenentzündung offenbar im Anschlüsse an eine vorausgehende active, fluxionäre Lungenhyperämie. Von anderen Ur­sachen sind zu nennen: das Einathmen heisser Luft, sowie reizen­der Dämpfe (Hauch, Chlordämpfe, schweflige Säure).
Anatomischer Befund. Die croupöse Pneumonie ist im All­gemeinen anatomisch charakterisirt durch eine Entzündung der Alveolen und respiratorischen Bronchiolen mit Bildung eines fibrinreichen, schnell erstarrenden Exsudates im Innern der Alveolen, wobei für gewöhnlich das Lungenparenchym nach Ablauf der Entzündung intact bleibt. Die croupöse Pneumonie ist weiterhin gewöhnlich eine lobäre, d. h. über grössere Lungen­abschnitte verbreitete, und zwar werden am häufigsten die vorderen unteren Lungenabschnitte ergriffen. In der Hauptzahl der Fälle ist die Entzündung eine einseitige. Der anatomische Befund in der Lunge' ist nach verschiedenen Stadien ein wechselnder. Man unterscheidet herkömmlicher Weise die nachfolgenden Stadien:
1. Das Stadium der entzündlichen Anschoppung, des Engouements. Dasselbe dauert etwa einen Tag. Die Lunge ist im
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Croupösc Lungoncntzündung- des Pferdes.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; ] 75
Zustande einer hochgradigen congestiven Hyperämie, intensiv geröthet und geschwollen, behält Fingereindrücke, knistert beim Ein­schneiden nur wenig, zeigt eine glatte, feucht glänzende Schnittfläche, starke Injection der Capillaren, ja selbst Hämorrhagien. Das Lumen der Alveolen, resp. respirirenden Bronchiolen füllt sich allmählich mit eiweissreicher seröser Flüssigkeit an (entzündliches Oedem der Alveolen), welcher in Folge der Hämorrhagien rothe und vermittelst Auswanderung weisse Blutkörperchen, sowie reichliche Mengen des-quamirter Lungenepithelien beigemengt sind. Das interstitielle Gewebe ist gallertig, ödematös infiltrirt; die Bronchien sind mit feinschaumiger Flüssigkeit gefüllt, Hiedurch wird die Luft aus den Alveolen und Bronchiolen, zum Theil auch aus den Bronchien verdrängt.
2.nbsp; nbsp;Das Stadium der rotheu Hepatisation. Dasselbe be­ginnt mit dem Gerinnen des fibrinreichen Exsudates und dauert durchschnittlich 2 Tage. Indem sich die fibrinogene Substanz des Blut­plasmas und die fibrinoplastische der weissen Blutkörperchen zu Fibrin vereinigen, treten in dem erstarrenden Exsudate mikroskopisch feine Fibrinfäden oder Fibrinnetze auf. Daduroh wird die Lunge schwerer, sinkt im Wasser unter, erscheint geschwollen und vergrössert, von leberähnlicher, kautschukartiger Consistenz, mürbe, brüchig; manchmal aber wird sie schlaff und sogar so weich, dass sie fast zerfliesst. Die Schnittfläche ist grauroth und zu­weilen in Folge intensiverer Entzündung mit nachfolgenden Hämor­rhagien dunkelroth in der Weise, dass dunklere Partien inselförmig in dem graurothen hepatisirten Gewebe liegen {granitähnliche Be­schaffenheit); höchst selten ist der Durchschnitt gleichmässig roth. Bei gleichzeitiger Hypostase ist die Fläche stahlblau, von milzähnlicher Consistenz und Farbe (Splenisation). Ausserdem erscheint die Schnittfläche namentlich an dunkler gerötheten Stellen gekörnt, gra-nulirt, was durch die in den Alveolen steckenden Fibrinpfröpfe her­vorgerufen wird; diese Körnchen lassen sich aber nicht aus­drücken.
3.nbsp; nbsp;Das Stadium der gelben Hepatisation wird durch das Verfärben des Exsudates, den Zerfall und die Verfettung der zelligen Elemente und des Faserstoffes, ihre Auflösung und be­ginnende Resorption, sowie durch die Auswanderung weisser Blutkörperchen aus den Capillaren der Alveolen hervorgerufen. In diesem Stadium lassen sich die Körner der Schnittfläche durch Druck entfernen.
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Croupösc Lungenentzündung dos Pferdes.
4. Das Stadium der Lösung kennzeichnet sich durch die schliessliche Verflüssigung der zerfallenden Exsudatmassen und ihre Resorption sowie Expectoration, worauf die Lunge nach Ablauf der geschilderten Vorgänge ad integrum restituirt ist.
In der Umgehung der entzündlichen Herde ist die Lunge häutig ödematös und emphysematisch. Die Pleura über einer ober­flächlich gelegenen pneumonischen Stelle ist matt, rauh und getrübt, zuweilen auch mit Hämorrhagien besetzt, Pleuritis sicca. Flüssige Exsudation findet im Allgemeinen seltener statt. Die Bron­chialschleimhaut ist entzündet und zuweilen selbst croupös belegt. Die Lymphdrüsen der Lunge sind ödematös geschwollen, schlaff und oft breiweich; nicht selten sind sie auch von Hämorrhagien durch­setzt. Die Schleimhaut des Magens und Darmes befindet sich häufig im Zustande des Katarrhes. Leber, Nieren, Herz können fettig degenerirt sein. Abweichend vom gewöhnlichen Verlaufe findet man endlich in Ausnahmefällen Nekrose und Abscedirung, sowie bei chronischem Verlaufe Induration und A.telektase des Lungengewebes.
Symptome. Das Krankheitsbild der primären croupösen Pneu­monic ist dem der croupösen Brustseuchepneumonie sehr ähnlich. Es wird meist durch einen sehr starken Fieberanfall eröffnet, mit Temperaturen von 40,5—41,5quot; C. Der Fiebertypus ist im Allge­meinen die ersten (i Tage ein continuirlicher mit nur schwachen Remissionen, worauf gewöhnlich ein sehr rasches Abfallen der Tem­peratur erfolgt. Die Pulsfrequenz ist, je nach der Constitution der Thiere, verschieden hoch und schwankt zwischen 60 und 80 selbst 100. Häufig setzt das Fieber mit einem längeren Schüttelfrost ein und ist schon äusserlich durch grosse Mattigkeit, Muskelschwäche, Ein­genommenheit des Sensoriums, hochgeröthete Schleimhäute wahrnehm­bar; die Futteraufnahrne ist unterdrückt, aber doch nie ganz sistirt, die Kothentleerung verzögert. In den schwereren Fällen zeigt sich ferner ikterische Verfärbung der Conjunctiva.
Die Athmung der kranken Thiere ist, entsprechend der Höhe des Fiebers und der Ausbreitung der Lungenentzündung, beschleunigt und erschwert; sie betrügt durchschnittlich 20—60 Züge in der Minute. Der Athmungstypus ist ein vorwiegend costaler, die Nasen­löcher werden weit geöffnet. Die ausgeathmete Luft ist höher tem-perirt; die Thiere legen sich entweder gar nicht oder nur auf die kranke Seite, stehen vielmehr meist mit gespreizten Vorderfttssen
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da, jede Bewegung ängstlich vermeidend. Gleichzeitig ist ein ober­flächlicher, kurzer, schmerzhafter Husten zu hören, der indessen nicht selten auch ganz unterdrückt wird. Ausserdem beobachtet man zu­weilen einen rothgelben Nasenausfluss.
Die Percussion des Thorax ergibt im Anf'angsstadium einen tympanitischen Ton, der indess selten ganz rein, sondern meist etwas gedämpft ist; das zweite (Hepatisations-) Stadium ist durch einen gedämpften Percussionsschall mit starker Resistenz unter dem Hammer (Gefühl des Widerstandes) ausgezeichnet, daneben be­kommt man an der Grenze des gedämpften Schalles tympanitische Anklänge. Das dritte Stadium endlich ergibt wieder tympanitischen Ton. Dieser typische Gang der Percussion trifft nur in abortiven Fällen nicht zu, in denen die Percussion wegen der Kürze des Krank­heitsverlaufes keine oder nur ganz unwesentlicheVeränderungen nachweist.
Die Auscultation der Lunge lässt im Anfange, besonders an den Grenzzonen Knisterrasseln erkennen, im zweiten Stadium hört man, namentlich bei der Exspiration, Bronchialathmen, und im dritten feuchte Rasselgeräusche. Die Auscultation der gesunden Lungenabschnitte ergibt ein verstärktes, oft zugleich rauhes vesiculäres Athmungsgeräusch. Bei Mitbetheiligtsein der Pleura hört man Rei­bungsgeräusche.
Der Harn ist oft lange Zeit hindurch und bei manchen Patienten anhaltend alkalisch; im späteren Verlaufe wird er häufig sauer. Dagegen ist er meistens, besonders gegen die Mitte des Krankheits­verlaufes, eiweisshaltig. Sein specifisches Gewicht ist ziemlich hoch, der Chloridgehalt vermindert (Exsudate in der Lunge), der Harnstoffgehalt dagegen erhöht.
Verlauf und Prognose. Der gewöhnliche Verlauf der croupösen Pneumonie ist ein typischer: Engouement, Hepatisation, Resorption folgen sich in bestimmten Zwischenräumen. Durchschnittlich erreicht die Krankheit am 5.—Ü. Tage ihren Höhepunkt; von da ab beginnt die Rückbildung und Resorption der Exsudatmassen, die Däm­pfung hellt sich zuweilen in ganz erstaunlich kurzer Zeit, innerhalb 24 Stunden, meist aber allmählich auf, man hört Rasselgeräusche und Knisterrasseln, der Husten wird lockerer, die Futteraufnahme besser, so dass nach ca. 8—14tägiger Dauer Heilung eingetreten ist. In anderen nicht gerade seltenen Fällen durchläuft der Krankheitsprocess nicht alle Stadien, sondern hört im Stadium der Anschoppung oder der beginnenden Hepatisation auf. Dieser abortive Verlauf bedingt Kriedberger u. Fröhnei-, Pathol. u. Therapie d. Hausthiere. II. Bd. 4. Aufl. 12
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es, dass die croupöse Pneumonie unter Umständen nur 1, 2 oder 3 Tage andauert (ephemere Pneumonie).
Der tödtliche Ausgang tritt namentlich in schwereren, sog. typhösen Fällen mit allgemeiner Blutdissolution, sowie bei zu starker Ausbreitung der Entzündung und hochgradiger Herzschwäche, durch Ausbildung eines allgemeinen Lungenödems in Folge von Erstickung ein. Chronisch wird der Verlauf bei sehr alten und sehr jungen Thieren, bei schwächlichen Individuen, vorausgegangener Bronchitis und Bronchiektasie. Dabei kann sich entweder eine chronische Lungeninduration mit Neubildung von Bindegewebe, sowie blei­bender Dämpfung und Dyspnoö, oder Lungenvereiterung mit an­haltendem Fieber, zuweilen auch mit Schüttelfrösten und vermehrtem Auswurf, sowie endlich Nekrose des Lungengewebes mit nach­folgender Sepsis und üblem Gerüche der Exspirationsluft ausbilden. In den genannten Fällen von chronischem Verlaufe tritt entweder die Heilung erst nach G — 8 Wochen ein, oder es entwickelt sich eine chronische Lungenphthise (Dampf), oder endlich kommt es zu tödt-lichem Ausgange in Folge von Sepsis.
Die Prognose der croupösen Pneumonie ist trotzdem im grossen Ganzen als eine sehr günstige zu bezeichnen. Die Mortalitätsziifer beläuft sich auf wenige Procente.
Differentialdiagnose. Die primäre croupöse Pneumonie des Pferdes unterscheidet sich zunächst von der katarrhalischen Pneu­monie durch ihren klinischen Verlauf. Während der croupösen Pneu­monie als Einleitungsstadium eine active Lungenhyperämie vorausgeht, entwickelt sich die katarrhalische auf Grund einer vorausgegangenen Bronchitis. Die katarrhalische Lungenentzündung verläuft ferner atypisch und endet sehr häufig mit Atelcktase und Induration; die Entzündungsherde sind dabei lobulär, weshalb die Percussion auch ge­wöhnlich nur kleine, nesterartige Dämpfungen nachweisen lässt.
Zur Unterscheidung der croupösen Pneumonie von der Pleuritis hat man sich vor Allem an den typischen Verlauf der Pneumonie, sowie an das Resultat der physikalischen Untersuchung der Lunge zu halten. Bei Pleuritis ist nämlich die Dämpfungslinie eine vor­wiegend horizontale, weil sich das pleuritische Exsudat wie alle Flüssigkeiten so nach oben abschliesst, während bei Pneumonie die Dämpfungslinie eine mehr unregelmässige, bald auf- bald absteigende ist. Ausserdem ist der Percussionsschall bei Pleuritis viel dumpfer, als bei Pneumonie, das bronchiale Athmungsgeräusch fehlt in der Regel
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und endlich sichern Reibungsgerüusche die Diagnose der Pleuritis. Dazu kommt, dass der Herzschlag bei Pneumonic verstärkt, bei Pleu­ritis in Folge Abdrängung des Herzens durch das Exsudat gescliwächt sein kann.
Von der Brustseucho unterscheidet sich die genuine, croupöse Pneumonic hauptsächlich durch das Fehlen der Contagiosität, so­wie dadurch, dass sie auch Pferde befällt, welche die Brustseuche bereits einmal durchgemacht haben.
Therapie. Die croupöse Pneumonic braucht als typisch und gut­artig verlaufende Krankheit eigentlich keine besondere Behandlung. Die Hauptsache ist die diätetische Verpflegung. Ausserdem sind anfäng­lich fleissig gemachte, mindestens alle 10 Minuten erneute Kaltwasser­umschläge um den Thorax von günstigem Einflüsse auf den örtlichen Entzündungsprocess. Nur bei Abweichungen von dem typischen Ver­laufe ist ein therapeutisches Eingreifen nöthig. So sind bei sehr ex-cessiven Temperaturgraden, besonders wenn man es mit wenig wider­standsfähigen Tb leren zu thun hat, die Fiebermittel, bei starker Herzschwäche namentlich die Digitalis anzuwenden. Wir geben die letztere in einmaliger Tagesdosis von 8—10 g des Pulvers der Blätter mit Mittelsalzen zu einer Latwerge gemacht. Von Fiebermitteln sind das Chinin und der Alkohol als wenig wirksam, dagegen das Anti-febrin und Antipyrin in mehrmaligen Dosen von 15—25 g und höher als sehr wirksam zu bezeichnen. Wegen seiner Billigkeit em­pfiehlt sich namentlich das Antifebrin als Fiebermittel für das Pferd in 2—Smaligen Dosen von 30 g. Bei verzögerter Resorption macht man Inhalationen, Priessnitz'sche Umschläge und gibt inner­lich die Alkalien, namentlich den Liquor Kalii acetici (100 bis 150,0) mit Pulv. Fruct. Juniperi zur Latwerge gemacht. Bei Lungengangrän sind Theer- oder Creolininhalationen angezeigt. Endlich kann man die Thiere frottiren, kalte Infusionen in den Mast­darm machen und wohl auch als antifebriles und ableitendes Mittel eine Einreibung von 6—Sprocentigem Senfspiritus auf die seitlichen Brustwandungen appliciren. Bei alten und sehr geschwächten Thieren thut ausserdem der Alkohol als Sparmittel, in Dosen von 100 bis 200 g im Trinkwasser gegeben, gute Dienste, noch bessere, wenn zur Verfügung stehend, der Wein in Gaben von lJ2 — 1 Liter. Trasbot empfiehlt als Diäteticum die Milch in grossen Quantitäten (bis 15 Liter pro Tag).
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Croupöso Lungenentzündung des Rindes.
b) Die croupöse, nicht ansteckende Lungenentzündung
des Rindes.
Literatur. — Stockfleth, Hep., 1862. S. 166. — Schmidt, Thrzt., 1862. S. 229. — Köhne, Mmi., 1862. S. 148; B. A., 1874. S. 214; 1875. S. 137. — Sghmidt-Mülheim, Mag., 1865. S. 25. — Prietsch, 8, J. B., 1865. S. 71. — Häutung, Schmidt, Pauli, Kaiser, Kichi.er u. A., 'I'hrzt., 1866. S. 33. — FünsTENBERo, Mag., 1867. S. 381. — Leblanc, Boulky, Cag.ny, Megnin, Jiull. soc. centr., 1868 u. 1879. — Lies, W. f. Th., 1868. S. 5. — Smith, The Vet, 1868. — Bhuckmüm.fh, l'atli. Zootomie, 1869. S. 592. - Gerlacm, G. Th., 1872. S. 413; i/lt;w/., 1854. S. 284. — Bürger, B. th. M., 1872. S. 179. — Utz, Ibid., 1876. 8. 74. — Wehenkel, A. de Brux., 1878. - Säur, Eep., 1878. S. 243. — Rossiünol, Itec., 1879; Bull. soc. centr., 1890. — Anacker, Spec. I'dth., 1879; Thrzt., 1879. S. 12. — Tambareau, Hec, 1879. — Violet, J. de Lyon,
1880.nbsp;— Hansen, Rep. 1881. S. 57. — Renner, Thrzt., 1881. S. 28. — Johne, 8../. B.,
1881.nbsp;S. 57. — Fleming, Rep., 1883. S. 217. — Söhngen, Fr. M., 1888. S. 38. — Coulon et Olivier, Bull. soc. centr., 1884. — Verfaillie, Revue vH., 1884. S. 175. — Moretti, Clin. vet., 1885. VIII. S. 11. — Orelin, Belg. Bull., II. Bd. — Gerven, Ibid., Bd. III. ~ quot;Wirtz, lloll. Veterinärher., 1887. S. 15. — Utz, B. th. M., 1888. Nr. 6. — Cagny, Bull, soc. centr., 1889. — Jnhresh. d. bai/er. Thierärzte, W. f. Th., 1890. S. 207; D. Z. f. 77t., 1890. S. 288. — Heubedgeu, W.'f. Th., 1891. S. 121. — Smith, Dep. of Agric. Wa­shington Bull,, 1891/92. S. 63 u. 103. - Nocard, Rev. vä., 1892. Xr. 6. — Leu-behger, Oe. V., 1892. S. 106. — Haubner-Siedamgrotzky, L. Th., 1893. S. 146. — Leod, The Vet. Mag., 1894. 1. Heft. — Knoll, B. th. W., 1894. S. 462. — Imminger, W. f. Th., 1894. S. 33.
Bemerkungen über .das Verhältniss der croupösen, nicht ansteckenden Lungenentzündung des 'Rindes zur Lungenseuche. Das Vorkommen einer croupösen, nicht ansteckenden, sporadischen, acuten, von der Lungenseuche unabhängigen Pneumonie beim Rinde hat lange Zeit erheblichen Widerspruch, namentlich von Gerlach und Haubner erfahren. Noch im Jahre 1872 wies Gerlach in seinem Handbuche der gerichtlichen Thierheilkunde jeden Fall von selbst­ständiger Pneumonie mit marmorirter Hepatisation der Lungenseuche zu. Indess steht die Existenz einer solchen selbstständigen, nicht ansteckenden Pneumonie zweifellos fest. Wenn auch in der sehr reichlichen Casuistik der eine oder andere Fall eine durch Eingüsse, Fremdkörper von der Haube her, Würmer etc. veranlasste Pneumonie gewesen sein mag, wenn ferner auch zugestanden werden soll, dass die Lungenseuche ausnahmsweise sporadisch und acut ver­läuft, so bleibt doch noch eine so grosse Zahl genau beobachteter und beschriebener Krankheitsfälle zurück, dass das Vorkommen einer primären Pneumonie beim Rinde neben der Lungenseuche sicher er­wiesen ist. Es kommt hinzu, dass zuverlässige Beweise für die ätio­logische Zusammengehörigkeit der sporadischen und der Lungenseuche-pneumonie bisher nicht erbracht sind.
Ueber die Ursachen der idiopathischen croupösen Pneumonie ist wenig oder gar nichts bekannt. Wahrscheinlich sind es physi-
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Croupöse Lungenontzüiulung des Rindes.
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kaiische oder chemische Irritamente, welche mit der Athem-luft in die Lunge gelangen, möglicher Weise hat man es mit einer infectiösen, aber nicht contagiösen Krankheit zu tluin. Genauere Untersuchungen hierüber fehlen.
Anatomischer Befund. Die croupöse Pneumonie des Kindes stimmt in ihren anatomischen Veränderungen vollkommen mit der des Pferdes überein. Eine relative Verschiedenheit beider wird nur durch den eigenthümlichen Bau der Kinderlunge bedingt, wonacli die inter-lobulären Lymph räume breiter sind und daher secundär leichter er­kranken, wohl auch den entzündlichen Process von der Lunge schneller bis zur Pleura gelangen lassen. Wie beim Pferde ist die Lungen­entzündung vorzugsweise eine lobäre, die vier Stadien des Engoue-ments, der rothen und gelben Hepatisation, sowie der Resorption sind auch hier in charakteristischer Weise vorhanden. Dagegen ist die Farbe der Schnittfläche im Hepatisationsstadium nicht so hell, sondern mehr dunkelbraun bis dunkelroth. Das interlobuläre Bindegewebe betheiligfc sich gewöhnlich ebenfalls secundär an der Entzündung, indem dasselbe entweder ödematös infiltrirt oder selbst, wenn auch nur in ganz geringen Graden, von fibrinösem Infiltrate durchsetzt ist, wobei indess nur wenig weisse Blutkörper­chen in das Fibrin eingelagert sind. Dagegen ist die Pleura stärker afficirt, als beim Pferde; neben der Pleuritis sicca kommen nicht selten auch die Formen der Pleuritis serosa und serofibrinosa vor.
Symptome. Die Erscheinungen der croupösen Pneumonie beim Rinde sind im Wesentlichen dieselben wie die beim Pferde beschrie­benen. Die Krankheit tritt in der Regel plötzlich und sporadisch in die Erscheinung. Hohes Infectionsfieber, schwere Allgemein­erscheinungen, starke Dyspnoe, Stöhnen, Husten, bei der Per­cussion anfangs normaler, später tympunitischer und gedämpfter Schall, bei der Auscultation anfangs Knisterrasseln, dann Bronchial-athmen, zuletzt Rasselgeräusche sind die wichtigsten Symptome. Da­gegen unterscheidet sich die croupöse Pneumonie beim Rinde von der des Pferdes häufig durch ihren rascheren und ungünstigeren Ver­lauf; nicht selten endet die Krankheit schon im Stadium der Hepati­sation, am 3.—4. Tage tödtlich.
Differentialdiagnose. Die wichtigste Frage bezüglich der crou­pösen Pneumonie des Rindes ist diejenige, welche die Unterschei-
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182nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Oroupöse Lungenentzündung des Pferdes.
dung derselben von der Lungenseuche betrifft. Die nachfolgenden Punkte sind für die Diagnose der croupösen Pneumonie im Gegensatze zur Lungenseuche von Belang:
1.nbsp; nbsp;Die oroupöse Pneumonie scheint nur sporadisch vorzu­kommen und zwar oft in Ställen, in welchen Jahre, ja selbst Jahr­zehnte lang Lungenseuche nicht geherrscht hat und auch nachher nie­mals aufgetreten ist.
2.nbsp; nbsp;Das klinische Krankheitsbild der croupösen Pneumonie unterscheidet sich von dem der Lungenseuche durch seinen acuten, ja selbst peracuten Verlauf und das typische Aufeinander­folgen der einzelnen Stadien der Anschoppung, der rothen und gelben Hepatisation, sowie der Resorption. Insbesondere ist im Anfange der croupösen Pneumonie bei bereits bestehendem hoch­gradigem (Infections-) Fieber noch keine Dämpfung vor­handen, wie bei der Lungenseuche, welche in der Regel chronisch und atypisch verläuft.
3.nbsp; Der anatomische Befund ist bei beiden Krankheiten ein wesentlich verschiedener. Bei der croupösen Pneumonie sind die hepatisirten Lungentheile vermöge des acuten Verlaufes der Krankheit von gleichem Alter, gleicher Farbe, gleicher Be­schaffenheit, also vollkommen gleichartig. Das interstitielle Lymphgefässsystem ist entweder gar nicht am Processe be­theiligt, oder nur ödematös infiltrirt oder, wenn es sehr weit geht, von einem dünnen fibrinösen Exsudat mit ver­einzelten weissen Blutkörperchen durchsetzt. Dagegen ist für die Lungenseuche charakteristisch: einerseits das verschiedene Alter und Aussehen der einzelnen Hepatisationsherde, andererseits die vor­wiegende Mitbetheiligung des interlobulären Lymphapparates. Die letztere äussert sich in hochgradiger Entzündung der interstitiellen Lymphgefässe (Lymphangioitis) mit Thrombenbildung im Innern der Gefässe und starker entzündlicher Infiltration des interstitiellen Binde­gewebes, wodurch letzteres sich verbreitert; auch die Pleura ist in Folge dessen so ziemlich immer in Form einer exsudativen, fibrinösen Pleuritis in Mitleidenschaft gezogen.
Von der im Verlaufe der Wild- und Rinderseuche auftreten­den Pneumonie unterscheidet sich die vorliegende Lungenentzündung durch das Fehlen der Contagiosität.
Marmorirung der Lunge. Grosse Bedeutung wurde von jeher der sog. m armorirten Hepatisation als unterscheidendem Merkmal bei­gelegt. Dieselbe wird von Gerlach nur für die Lungenseuche in Anspruch
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genommen, während sie nach Anderen auch bei der nicht ansteckenden croupösen l'neumonie vorhanden sein soll. Hier kommt es eben darauf an, was man unter marmorirter Hepatisation versteht. Diejenigen, welche eine Mischung von gelben oder gelbgrauen Zügen (infiltrirtes interlobulilres Zell­gewebe) mit rothen Inseln (hepatisirten Lungenläppchen) für marmorirte Hepatisation halten, finden letztere allerdings bei verschiedenen Erkrankungen der Lunge, namentlich auch bei Eingusspneumonien. Wenn man indessen als marmorirte Hepatisation nur ein solches Bild bezeichnet, wobei die einzelnen Lungenläppchen eine versohiedenaltrige und ver­schieden gradige Hepatisation aufweisen (die centralen Läppchen der erkrankten Lungenpartien zeigen gewöhnlich die älteren Veränderungen), und wobei die hepatisirten Lungenläppchon von entzündlich infiltrirtem Bindegewebe umsäumt und dvirchzogen sind, dann wird man sich mit Ger lach im Einklänge befinden und diese Veränderung allerdings nur bei der chronisch verlaufenden Lungenseuche, nicht aber bei der acut verlaufenden, croupösen Pneumonie der Binder finden. Es sind also die verschieden gefärbten, bräunlichen, gelblichen, grauen, von den interstitiellen Zügen umsäumten Felder allein massgebend.
Therapie. Bei dem raschen Verlaufe der croupösen Pneumonie wird selten ein therapeutisches Eingreifen verlangt. Letzteres ist selbst­verständlich ganz identisch mit dem bei der croupösen Pneumonie des Pferdes geschilderten. Auch beim Rinde sind kalte Wicklungen und Infusionen, sowie die Verabreichung der Antipyretica, namentlich des Alkohols, am Platze.
c) Die croupöse Pneumonie der kleineren Hausthiere.
Literatur. — ükrlach, Ma;/., 1854. S. 284. — Cox, The Vet., 1860. — Roloff, H. A., 1876. S. 115. — Roll, Spec. Path., 1885. S. 258. — Mülleu, Krkhtn. d. Hundes, 1892. S. 127. — Beyer, Veterinarius, 1892. Nr. 3. — Arndt, B. A., 1894. S. 337.
1.nbsp; nbsp;Beim Hunde soll die croupöse Pneumonie nach Roll häufig vorkommen und gewöhnlich die hinteren Lappen der Lunge befallen. Wir können diese Angabe nicht bestätigen, müssen vielmehr hervor­heben, dass wir eine wahre croupöse, lobäre Pneumonie beim Hunde im Allgemeinen nicht häufig, jedenfalls im Verhältniss zur Staupe-pneumonie ziemlich selten getroffen haben. Klinisches Bild und ana­tomischer Befund verhalten sich genau, wie es für das Pferd bo­schrieben worden ist. Die häufigste Pneumonieform des Hundes ist die katarrhalische.
2.nbsp; nbsp; Beim Schweine findet sich die croupöse Pneumonie relativ häufiger, namentlich bei Triebschweinen, wenn dieselben in grosser Hitze oder bei starker Kälte weit getrieben werden. Doch scheint die Krankheit gegenüber der infectiösen Pneumopleuresie (Schweine-
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Katarrhalische Pneumonie.
seuche) immerhin selten zu sein. Genaue Beschreibungen fehlen hier ebenfalls.
3.nbsp; nbsp;Beim Schafe hat Roloff die acute croupöse Pneumonie öfter bei ganz jungen, zuweilen bei erst 14 Tage bis 3 Wochen alten Läm­mern gesehen. Die Entzündung befiel fast regelmässig die vorderen Lappen einer oder beider Lungen, und es starben die Thiere meist auf der Höhe der Krankheit in Folge von Lungenödem der nicht hepatisirten Lungentheile. Aehnliches berichtet auch Cox.
4.nbsp; nbsp;Bei der Katze haben wir etwas öfter als beim Hunde die croupöse Pneumonie beobachtet.
2. Die katarrhalische Pneumonie. Bronchopneumonie.
Literatur. — Biuickjiüi.lkii, Path. Zootomie, 1869. S. 870. — Roll, Speo, Path, 1885. 11. S.242. —Fmedberoer, D. Z.f. Th., 1890. S. 177. — Eiedinoeh, W.f. Tli., 1891. S. 122. — DlEdKERHOFP, Spec. Path., 1892. I. S. 772. — Müller, Krkhtn. d. Hundes, 1892. S. 122. — Albert, ir. f. Th., 1892. S. 830. — Berstl, Th. C, 1893. S. 49. — HAUiiNER-SiEDAMonoiv.KY, L. Th., 1893. S. 141. — Knüll, B. th. W., 1894. S. 198. — Robert, S. J. B., 1894. 8. 133.
Aetiologie. Die Ursachen der katarrhalischen Pneumonie sind im Allgemeinen die der acuten Bronchitis. Namentlich sind es ausser Erkältungen Entzündungserreger, welche im Gegensatze zu der meist hämatogenen croupösen Pneumonie durch die Athemluft in die Lunge gelangen, wie Staub, Sand und sonstige Fremdkörper, Pilze, Infectionsstoffe. Die Bronchopneumonie zeigt deshalb im letzteren Falle häufig auch eine enzootische Verbreitung, namentlich unter jüngeren Thieren (Kälbern, Lämmern, Ferkeln). Aus der acuten Bronchitis entwickelt sich die Bronchopneumonie entweder durch Weiterschreiten der Entzündung von den Bronchiolen auf die Alveolen und das interlobuläre Gewebe, oder durch Aspiration des infectiösen Bronchialsecretes in die Alveolen.
Am allerhäufigsten tritt die Bronchopneumonie als Begleiterschei­nung von Infectionskrankheiten auf, wobei vorwiegend jugend­liche und schwächliche Thiere befallen werden. In erster Linie ist hier die Staupe der Hunde zu nennen; die in ihrem Verlaufe sich entwickelnde katarrhalische Pneumonie ist die regelmä,ssige Pneumonieform des Hundes. Auch beim Kinde ist sie ziemlich häufig und insoferne von grosser Bedeutung, als sie bei diesem die gewöhnliche Grundlage für das Eindringen und die Weiterverbreitung des Tuberkelbacillus bildet. Beim Pferde ist sie seltener, doch kommt sie vor. Beim Schafe, Schweine und den Kälbern, sowie beim
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Katanlialische Pneumonic.
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Geflügel spielt sie endlich in der Form der Wurrapneumonie eine grosse Rolle.
Eine besondere Form der katarrhalischen Pneumonie ist die hypostatische oder Senkungspneumonie. Sie entsteht dann, wenn in Folge von allmählich zunehmender Herzschwäche der Abtluss des Blutes aus den Lungen gestört ist; ihr Vorstadium bildet demnach eine passive Lungenhyperämie. Die hypostatische Pneumonie hat ihren Sitz in den unteren Lungenpartien, wohin sich das angestaute Blut der Schwere nach senkt. Man findet sie namentlich bei schwächlichen und geschwächten Individuen, am häufigsten wohl hei Schafen, sodann im Verlaufe chronischer Herzkrankheiten, Blutkrankheiten, des Tetanus etc.
Anatomischer Befund. Die katarrhalische Pneumonie ist eine exquisit herdförmige und daher gewöhnlich lobuläre Lungen­entzündung. Zuweilen ist nur ein inselförmiger Herd vorhanden, häufig confluiren mehrere Herde mit einander, unter Umstünden kann die Bronchopneumonie endlich auch disseminirt mit einer grossen An­zahl kleinster miliarer Entzündungsherde verlaufen. Auch diese Pneu-monieform beginnt mit Hyperämie und H ä m or r h a g i e, woran sich Exsudation, Auswanderung weisserBlutkörperchen, sowie vermehrte Epitheldesquamation schliessen. Eine Ausscheidung von Fibrin fehlt. Man findet daher auch bei der mikroskopischen Untersuchung die Alveolen nicht, wie bei der croupösen Pneumonie, von netzartigem Fibringerinnsel angefüllt. Je nach dem Ueberwiegen der einzelnen entzündlichen Producte zeigt die Lunge auf dem Durchschnitte anfangs eine schwarz- bis dunkelbraun-rothe, später bei Zunahme der zelligen Elemente eine graurothe, graugelbe und zuletzt gelb weisse Färb e. Dem­entsprechend entleert sich bei Druck anfangs eine blutige oder trüb chocoladef'nrbige, später eine graurothliche bis blassgraue Flüssigkeit aus den Alveolen und Bronchiolen. Im Gegensatze zu der grob granu-lirten Schnittfläche der croupösen Pneumonie ist die Schnittfläche bronchopneumonischer Herde mehr glatt, höchstens fein gekörnt. Die Consistenz der entzündlichen Herde ist eine feste, derbe, das Gewebe selbst ist luftleer und ragt etwas über die Schnittfläche hervor. Das umgebende gesunde Lungengewebe befindet sich im Zustande einer compensatorischen Hyperämie. Ist die Bronchopneu­monie eine disseminirte, so findet man über die Lunge zerstreut mohn-bis hanfsamengrosse und darüber, weissgraue Eiterherdchen. Zuweilen beobachtet man auch diffuse eiterige Infiltration grösserer Lungenpartien.
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Katarrhalische Pncumonio.
Unter den Folgezuständen der katarrhalischen Pneumonie ist die Atelektase der Lunge am wichtigsten. Dieselbe entsteht theils durch Verstopfung der Bronchiolen (Obstructionsatelektase), theils durch An-füllung der Bronchiolen und Alveolen mit Exsudatmassen. In den luftleeren Lungentheilen treten zunächst Stauungsblutungen, sodann Verklebung und Verwachsung der Alveolarwände, sowie Bindegewebs-zubildung mit Verdickung der Septen ein (Collapsinduration). Die atelektatischen Stellen sind durch eine dunkelblaurothe Farbe aus­gezeichnet. Aus den Hämorrhagien bildet sich schiefergraues Pigment {schieferige Lungeninduration). Zuweilen zieht sich die Lungen­oberfläche entsprechend dem Sitze der Atelektase ein. Das in der Um­gebung der bronchopneumonischen Herde, sowie das dazwischen befind­liche Lungengewebe ist häufig in vieariirender Weise emphyseinatös. Die Bronchien erweitern sich ebenfalls nicht selten und bilden Bronchi-ektasien mit chronisch entzündlichen Processen auf der Schleimhaut. Die Pleura ist zuweilen über den bronchopneumonischen Herden rauh, die Bronchialdrüsen sind geschwollen, ödematös und selbst eiterig infiltrirt. Von den übrigen Folgezuständen sind zu nennen Vereiterung und Verjauchung, sowie Verkäsung des Lungengewebes. Sind Fremd­körper in die Lunge eingedrungen, so werden sie von einer mehr oder weniger dichten Hülle von Bindegewebe umgeben (knotige, fibröse Induration).
Symptome. Die Erscheinungen der katarrhalischen Pneumonie sind im Anfange diejenigen der acuten Bronchitis, aus welcher sie sich entwickelt. Hiezu kommt eine Steigerung der Körpertemperatur bis zu mittelhochgradigem und selbst hoch­gradigem Fieber, Steigerung der Athemfrequenz, sowie als charakteristisches Merkmal, zumal beim Hunde, ein kurzer, schmerz­hafter und daher häufig unterdrückter Husten. Die Per­cussion ergibt ferner bei oberflächlicher Lage grösserer broncho-pneumonischer Herde umschriebene, lobuläre, oft nesterweise Dämpfungen, namentlich am unteren Lungenrande, in deren Peri­pherie häufig tympanitischer Ton gehört wird. Die Auscultation liefert im Gegensatze zu der croupösen Pneumonie nur sehr selten Bronchialathmen, vielmehr sind die Athmungsgeräusche an den ge­dämpften Stellen entweder nur abgeschwächt oder ganz ver­schwunden. Dagegen hört man verschiedene Arten von Rassel­geräuschen.
Der Verlauf der Krankheit ist zuweilen ein sehr rascher; im
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Katarrhalische Puoumonic.
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Allgemeinen aber ist er ein sehr verzögerter, chronischer, sich über Wochen und Monate erstreckender, Die Ausgänge sind ent­weder Genesung nach 2—3wöchentlicher Dauer in Folge Resorption und Expectoration der entzündlichen Producte, wobei das Fieber zurück­geht, die Athmungsnoth und der Husten schwächer werden und der Charakter der Rasselgei-äusche mehr und mehr ein feuchter wird, oder Uebergang in chronischeFolgezustände, von denen die chronische Lungeninduration (Lungendampf), sowie die sich später anschliessende Lungenphthise die wesentlichsten sind. Seltener entwickeln sich Lungenvereiterung und Lungennekrose, welche sich durch hohes Fieber, starke Abmagerung und Schwäche, zunehmenden Stumpfsinn, sowie Aufhören des Hustens kennzeichnen. Der Tod kann indess auch acut in Folge Ausbreitung des entzündlichen Processes auf grössere Lungenabschnitte, sowie durch seeundäres Lungenödem erfolgen. Besonders schlecht ist die Prognose bei jugendlichen, sowie schwäch­lichen Individuen.
Differentialdiagnose. Von der croupösen Pneumonie unter­scheidet sich die katarrhalische durch ihren langsameren, atypischen Verlauf, ihre Entwicklung aus dem Krankheitsbilde der Bronchitis, ihre lobulären Dämpfungen, durch das Fehlen rostfarbiger Nasen­ausflüsse, sowie durch ihre grössere Bösartigkeit. Ausserdem ist sie beim Pferde die seltenere, beim Hunde die gewöhnliche Pneumonie-form. Schwerer kann die Unterscheidung von einer capillären Bronchitis (Bronchiolitis) werden. Es ist insbesondere nicht immer mit Sicherheit der Zeitpunkt festzustellen, wann die Bronchiolitis in die Bronchopneumonie übergeht. Im Allgemeinen sind von ent­scheidender Bedeutung das höhere Fieber, der schmerzhafte Husten, die umschriebenen Dämpfungen, sowie das Fehlen des vesiculären Athmungsgeräusches. Nur zu häufig sind indess diese für die katarrhalische Pneumonie werthvollsten Kennzeichen nicht in ihrer Gesammtzahl gegeben. Es kann namentlich der Nachweis einer Dämpfung bei tiefer Lage oder zu geringer Grosse der broncho-pneumonischen Herde häufig geradezu unmöglich sein, so dass die Entscheidung sehr schwer wird.
Therapie. Die Behandlung der katarrhalischen Lungenentzündung deckt sich im Allgemeinen mit derjenigen der acuten und chronischen Bronchitis. Nur ist häufiger ein antipyretisches Kurverfahren, sowie eine tonisirende Einwirkung auf die Herzthätigkeit angezeigt
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Freradkörporpnenmonie.
und es empfiehlt sich in letzterer Beziehung ausser dem Alkohol namentlich die Digitalis und das CoffeYn. Bei chronischem Verlaufe wendet man die lösenden und expectorirenden Mittel an (Alkalien, Mittelsalze, Apomorphin, ätherische Oele, Harze). Auch Inhalationen, namentlich Creolininhalationen, sowie hydropathische Umschläge werden viel benutzt. Daneben ist für Regelung der Diät Sorge zu tragen.
Eine enzootische katarrhalische Pneumonie hei Lämmern, welche eine gewisse Aehnlichkeit mit der Schweineseuche aufwies, hat Friedberger beschrieben. Die Erscheinungen bestanden in einer fieberhaften Lungen­entzündung mit einseitiger umfangreicher Lungendiimpfung. Bei der Section fanden sich lobuläre, katarrhalisch-desquamative Entzündungsherde neben ausgebreiteter katarrhalischer Pneumonie und multiplen käsigen, nekro-tisirenden Herden. Ausserdem waren Pleuritis, eiterig-fibrinüse Pericarditis und herdförmige nekrotisirende Hepatitis und Porihepatitis nachzuweisen. Die Ursachen der Krankheit blieben unbekannt, Gal tier will eine Ueber-tragung der Schweineseuche auf Hammel beobachtet haben.
3. Die Fremdkörperpneumonie. Der Lungenbrand.
Literatur. - Schutt, Mag., 1843. S. 196. — Cuning, The Vet., 1847. - Arkou., Ibid., 1848. — Mazocx, ,/. de Lyon, 1852. — Hering, Hep., 1854. S. 5 ; 1857. S. 4; 1858. S. 8. — Oester. VieHeljahrsschi:, 1855. 1858. 1864. 1855. 1869. 1870. — Köhne, May., 1861. — GüUBAOX, Rec, 1861. — Liautard, J. de Lyon, 1864. — Jansex, Mag., 1864. S. 228. — Magazin, 1866. S. 02. — OORNBTTE, Ä. de fJrtix., 1806, — Leisering, S..]. 11, 1869. S. 11 ; 1870. S. 13. — Adam, ]F. f. 37,., 1870. S. 337. — Vogel, Bep., 1870. S. 222. — HOLZENDOBPP, Thrzt., 1870. S. 136. — Hummel, B. th. it., 1871. S. 13. — Friedberoeh, M. J. B., 1873/74. S. 30 u. 40; 1874/75. S. 102; 1875/76. S. 78. — Siedamobotzky, amp; /. B., 1874. S. 17. — Straob, liep., 1876. S.351. — Rüi.off, B. A., 1876. S.116. —Bberhardt, Sep., 1876. S. 332. —Schmidt, F.f. ThierUrzte, 1878. 5. Heft; mit weiterer Literatur. — Schütz, Fr. M., 1879. S.42. — Zündei, u. A., Jdhresher.f.Ehass-Lothringen, 1882—84. 1885. - Wender­hold, W. f. Th., 1882. S. 195. — Lydtin, B. th. M., 1883. S. 132. — TAPPE, V. f. ThierUrzte, VI. Serie. 1888. 1. Heft. — Hink, B. th. M., 1884. S.39. — Hartenstein, A. d'Alf., 1884. S, 448. — KomhXüSBR. Oe. V. 8., 57. Bd. S. 47. — Benjamin, Bull. 800. centr., 1884. — David, Pf, M., N. F., VI. S. 44. — Elsen, Etat san. Brüh.,
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Aetiologie. Die durch Fremdkörper erzeugte Pneumonie ist im Anfange nichts Anderes, als eine katarrhalische, lobuläre Herdpneu-
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Premclkörperpiieumonic.
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monie. Da sie jedoch herkömmlicher Weise wegen der Eigenartig­keit der ihr zu Grunde liegenden Ursachen als besondere Pneumonie-form aui'gef'asst wird, haben auch wir lediglich aus practischen Gründen dieselbe als solche beibehalten. Man unterscheidet zweierlei Arten von Fremdkörperpneumonien: die F r e m d k ö r p e r p n e u m o n i e im engeren Sinne und die traumatische Pneumonie.
1. Die Fremdkörperpneumonie im engeren Sinne wird durch Fremdkörper hervorgerufen, welche auf dem Wege der Luftröhre und der Bronchien in die Lungen gelungen. Sie stellt im An­fange ihrer Entwicklung eine lobuläre katarrhalische Lungenentzün­dung dar, schreitet jedoch bald zu hochgradigen Entzündungszuständen, nämlich zu croupöser Exsudation und zuletzt zu Gangrän der Lunge (Lungenbrand) fort. Hieher gehört zunächst die durch Einathmen von Staub, heissem Rauch und scharfen Gasen, durch das Eindringen von Aehren, Baumzweigen, Schweinsborsten und anderen Fremdkörpern, sowie durch die Würmer und Schimmel­pilze bedingte Pneumonie. Zur Fremdkörperpneumonie gehört ferner die für die Thierheilkunde besonders wichtige Verschluckungs-(Schluck-)Fneumonie und die Eingusspneumoni e (Pneumonia medicam entaria).
Die V e r s c h 1 u c k u n g s p n e u m o n i e kommt am häufigsten beim Pferde, aber auch beim Rinde vor. Beim Pferde geben namentlich Pharyngiten, Krankheiten des Schlundes, Gehirnkrank­heiten, Starrkrampf Veranlassung zum Eindringen des Futters in den Kehlkopf und die Trachea. Beim Rinde ist die häufigste Ursache die paralytische Form des Gebärfiebers (Gebärparese). Aber auch bei Maul- und Klauenseuche, wenn sich im Verlaufe derselben eine aphthöse Pharyngitis entwickelt, sowie beim Husten während des Wiederkauens kann eine Schluckpneumonie entstehen, desgleichen nach grossen Dosen von Physostigmin und Pilo-carpin. Sogar intrauter in können bei allen Thieren Fremd­körperpneumonien heim Athmen des Fötus im Uterus vorkommen, indem hiebei Amnionflüssigkeit mit Darmpechtheilen in die Lunge eindringt; die Lungenentzündungen der neugeborenen Thiere dürften, soweit sie nicht pyämischen Ursprunges sind, zum guten Theile hier­auf zurückzuführen sein. Auch die durch spontanes Aufbrechen retropharyngealer Abscesse, sowie durch allmähliches Sich­senken von bronchitischem putridem Secrete nach den tiefer gelegenen Lungenabschnitten erzeugten Pneumonien gehören hieher, desgleichen die experimentell hervorgebrachte Vaguspneu-
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EreiTulkürperpneumonie.
monie (Lähmung der Kehlkopfsnerven, Eindringen von Nahrung in den Kehlkopf und die Trachea).
Wichtiger noch als die Verschluckungspneumome ist die Ein-gusspneuinonie, die Pneumonia medicamentaria, besonders für Schweine, Pferde und Kinder. Ihre Ursache ist in dem fehler­haften Eingeben von Arzneien, namentlich von flüssigen, zu suchen. Das Einschütten der Arzneien durch die Nase, wie es bei Quacksalbern üblich ist, das Herausziehen der Zunge, das Zuhalten der Nase, Zuschnüren der Kehle, das Eingiessen zu grosser Mengen auf einmal, das andauernde Hochhalten des Kopfes, die Anwendung von Schüttelmixturen, Pflanzenpulvern, Blütheninfusen, reizenden, schlecht schmeckenden oder zähflüssigen Stoffen hat am häufigsten eine Pneumonic zur Polge. Dazu kommt beim Schweine die oft gar nicht zu überwindende Widersetzlichkeit und das Schreien der Thiere. Bei Pferden ist besonders gefährlich das trotz Eintrittes von Husten fort­gesetzte Hochziehen des Kopfes beim Einschütten. Schliesslich kann die in neuerer Zeit wieder üblich gewordene Methode der intra-trachealen Inj ection, namentlich bei Anwendung zu concentrirter Lösungen, die Entwicklung einer brandigen Bronchopneumonie zur Folge haben.
Von der Beschaffenheit des eingedrungenen Fremdkörpers hängt die weitere Reaction der Bronchialschleimhaut und des Lungen-parenchyms ab. Während destillirtes Wasser, Brunnenwasser, sowie alle in Lösung befindlichen und dabei nicht reizenden Arzneien ohne nachfolgende Entzündung resorbirt werden können, schliessen sich an das Eindringen unlöslicher, sowie reizender oder selbst ätzender Körper Entzündungszustände verschiedenen Grades, vom einfach ka­tarrhalischen bis zum diphtheritisch-nekrotisirenden und gangränes-cirenden, an.
2. Die traumatische Pneumonie gehört zum Theile in das Gebiet der Chirurgie. Bei dieser Form der Fremdkörperpneunaonie im weiteren Sinne dringt der Fremdkörper von der Lungenober-fläche aus in die Lunge ein. Am häufigsten findet dies beim Rinde im Verlaufe der traumatischen Pericarditis statt, sodann beim Hunde durch Nadeln, welche vom Schlünde aus in die Lunge gelangen; bei der letzteren Affection tritt indess die Pleuritis mehr in den Vordergrund. Sodann wären hier die sog. Quetschungs-pneumonien nach Contusion des Thorax durch Stoss und Fall, sowie die Lungenverletzungen nach Rippenbrüchen, äusseren Ver­wundungen u. s. w. zu erwähnen.
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Fremdkörporpiieumonie.
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Lungenbrand. Die Fremdkürperpneumonie ist eine der häutigsten Ursachen des Lungonbrandes. Der letztere kann sich jedoch auch noch auf andere Weise entwickeln, so vor Allem beim Pferde im Verlaufe der Brust­seuche (nekrotisirende Pneumonie), nach schweren, croup Ösen Pneu-monien mit Behinderung der Circulation, nach hämorrhagischen In­farkten, im Anschluss an embolische Processe (vcrgl. das Capitel: metastatische Pneumonie), an Bronchiektasien und stagnirendes, sich zersetzendes Bronchi a Isoer et.
Anatomischer Befund. Die Fremdkörperpneumonie stellt anatomisch eine Mischform von katarrhalischer, croupöser, nekrotisirender und gangriincscirender Pneumonie (Lungen­brand) dar. Der Lungenbrand hinwiederum ist eine Ver­einigung von Nekrose und Gangrän, also eigentlich eine Fäulniss- oder Bacterienpneumonie. Im Anfange beschränkt sich der entzündliche Process auf die Bronchien und greift dann all­mählich auf das peribroncliiale Bindegewebe und das Lungenparenchym über, welch letzteres der Reihe nach die Erscheinungen der katar­rhalischen, croupösen (namentlich beim Uinde) und diphtberitischen Entzündung zeigt. Die erkrankten Lungenherde sind im Anfange schwarzroth, dann graurotli, später trübgelb gefärbt, von vermehrter Resistenz, nahezu luftleer und prominiren in geringem Grade über die Schnittfläche. Den Fremdkörper selbst im Centrum des Lobulus nach­zuweisen, gelingt nur selten. Allmählich entwickelt sich sodann eine eiterige Infiltration in dem befallenen Lungentheile, welche das Gewebe einschmilzt und häufig in Form multipler A b s c e s s e auftritt, die herdweise beisammen sitzen, gerne confluiren und bei Luftzutritt aus den Bronchien zu Brandherden werden. Die Eingusspneumonien sind meist doppelseitig und sitzen gewöhnlich in der Nähe des Lungen­grundes, d. h. der Hauptbronchien.
In Folge des Lungenbrandes verwandelt sich das Lungen­gewebe in eine schwärzliche oder graue zunderartige, schmierige Masse von anfangs mehr fester, später flüssiger Beschaffenheit, so class schliesslich an Stelle des Lungenparenchyms eine missfärbige, stinkende Jauche tritt, welche die verschiedenen Zersetzungsproducte des Eiweisses und Fettes (Leucin, Tyrosin, Fettsäuren, Ammoniak, Schwefelwasserstoff), sowie an geformten Bestandtheilen massenhafte Fäulnisspilze, Parenchymreste, Eiterkörperchen, Detritusmassen, Tripel-pliosphatkrystalle u. s. w. enthält.
Das Lungengewebe in der Umgebung dieser Brandherde befindet sich im Zustande der Hyperämie und des Oedems. Beim Pferde findet man mitunter eine charakteristische Schwellung des
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Fromdkörperpneumonie.
interlobulilren Bindegewebes in Form breiter, gelbsulziger Stränge, analog der Lungenseucbe des Rindes. Die Pleura zeigt sehr häufig eine eiterige oder hämorrhagisch-jauchige Entzündung; auch Pneumothorax und Pyopneumothorax sind nicht selten. Bei längerer Dauer der Gangrän bildet sich eine demarkirende Lungen­entzündung in der Umgebung des Brandherdes. Die Schleimhaut der Trachea und der Bronchien ist zuweilen eiterig oder jauchig entzündet, die gesunde Lunge ist oft emphysematisch, wir haben sogar subpleurales, mediastinales und selbst subcutanes Emphysem be­obachtet. — Der übrige Körper zeigt das Bild der Sepsis oder Pyämie: theeartiges Blut, Schwellung der wichtigsten Organe, Blutungen, Metastasen.
Symptome. Die Erscheinungen der Freradkörperpneumonie sind im Anfange die einer herdförmigen katarrhalischen Pneu­monic und können sehr leicht übersehen werden. Erst mit der Aus­bildung des Lungenbrandes (Lungencavernen) treten prägnantere Symptome auf. Zu diesen gehören:
1.nbsp; nbsp; Ein anfangs süsslicher, später übler und zuletzt intensiv stinkender Geruch der ausgeathmeten Luft, an beiden Nasenlöchern wahrzunehmen und häufig verbunden mit missfärbigem, stinkendem, Gewebsfetzen mit sich führendem Nasenausflusse. Dieser üble Geruch kann indess in einzelnen Fällen trotz weit vor­geschrittener Gangrän auch fehlen.
2.nbsp; nbsp;Der physikalische Nachweis der Cavemen. Sind letz­tere vorhanden und liegen sie nicht zu tief, so ergibt die Percussion einen tympanitischen Percussionston, das Geräusch des zersprungenen Topfes oder einen metallischen Klang. Bei der Auscultation hört man Rasselgeräusche, Bronchialathmen, amphorisches Athmen, Plätscliern.
3.nbsp; Ein hochgradiges, mit Schüttelfrösten und sehr fre-quentem, kleinem Puls (bei Pferden 80—120 Schläge pro Minute) verlaufendes Fieber, verbunden mit Schwäche, Hinfälligkeit, Sopor, profusen Diarrhöen; Erscheinungen, welche für das septische Fieber charakteristisch sind. Wir müssen indess auch hier darauf auf­merksam machen, dass nach unseren Erfahrungen, wenn auch nur in vereinzelten Fällen, bis kurz vor dem Tode trotz ausgebreiteter Cavernen gute Fresslust und ein nahezu fieberloser Zustand bestehen können.
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Premdkörpcrpiieumonie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 193
Diagnose. Nach dem Entwickelten sind zur Erkennung des Lungenbrandes nothig: der Nachweis des Brandgeruches und der Cavemen. Hiezu kommt noch die mikroskopische Untersuchung des Nasenausflusses auf elastisches Lungengewebe, über­haupt auf Lungenparenchym; das Vorhandensein des letzteren sichert die Diagnose in allen Füllen. Wie schon hervorgehoben, ist indess die Erkennung des Leidens im Anfange schwer, wenn die Ur­sachen nicht bekannt sind. In dieser Beziehung muss man sich daran erinnern, dass alle acuten Luugenleiden, welche sich im An­schlüsse an eine Kolik, an Pharyngitis, Gehirnentzündung, Gebilrparese, Starrkrampf, Petechialfieber, Schlundkrank-heiten u. s. w. entwickeln, in hohem Masse als Fremdkörperraquo; pneumonien verdächtig sind.
Differentialdiagnose. Eine Verwechslung der Fremdkörper-pneuinonie und des Lungenbrandes ist möglich mit Lungenseuche, Bronchiektasien, Lungenphthise, Zahn- und Knochenkrank­heiten am Kopfe, Kieferhühlenaffectionen. Die beiden letzt­genannten Processe lassen sich dadurch vom Lungenbrande unterschei­den, dass bei ihnen die ausgeathmete Luft nur an einem Nasenloche übelriechend ist. Ausserdem zeigt bei Zahnkrankheiten vorwiegend die Maulflüssigkeit einen üblen Geruch. Schwieriger, und sehr häufig unmöglich , ist die Unterscheidung einer Lungencaverne von einer Bronchiektasie; bei der letzteren fehlen die elastischen Fasern 'im Nasenausfluss, sowie gewöhnlich auch der hohe Grad von Sepsis. Der Lungenseuche gegenüber unterscheidet sich die Fremdkörperpneumonie durch ihren acuten Verlauf, ihre Neigung zu Gangrän und das Fehleu der eigentlichen Marmorirung.
Prognose. Die Prognose der Fremdkörperpneumonie ist ver­schieden je nach Menge, sowie chemischer und physikalischer Be­schaffenheit des eingedrungenen Fremdkörpers. Im Allgemeinen ist sie eine ziemlich schlechte. Die überwiegende Mehrzahl der er­krankten Thiere geht zu Grunde. Dabei tritt der Tod bald schon nach wenigen Tagen, bald erst nach einigen Wochen ein. Indess sind Heilungen nicht gerade so sehr selten, selbst noch dann, wenn bereits Brandgeruch aufgetreten ist. Es kann nämlich unter Umständen ein gangränöser Lungenherd durch Eiterung abgestossen (Sequester) und expectorirt werden. Derlei Heilungen scheinen besonders beim
Friedberger u. Flöhner, Pathol. u. Therapie d. Hausthiere. 11. Bd. 4. Aufl. 13
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194nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Mykotiacho Lungenentzündung.
Rinde vorzukommen. Ist jedoch der Lungenbrami nicht mehr um­schrieben, sondern diffus, dann ist eine Heilung aussichtslos.
Therapie. Die Behandlung der Fremdkörperpneumonie ist die­selbe wie die der katarrhalischen; bei hinzugetretenem Lungenbrande ist sie jedoch ziemlich fruchtlos. In diesem Falle kann man höchstens den gangränösen Process in der Lunge durch Inhalationen oder intratracheale Injection von Creolin, Lysol, Ichthyol, Theer, Carbolsäure, Terpentinöl u. s. w. zu hemmen suchen, Mittel, welche man auch innerlich verabreichen kann. Daneben ist das septische Fieber durch Antipyretica, besonders durch Campher und Alkohol, zu bekämpfen. In prophylaktischer Beziehung ist genaue Vorsicht beim Eingeben flüssiger Arzneien, sowie die Vermeidung jedes Ein­gusses beim Schweine noting.
4. Die mykotische Lungenentzündung der Säugethiere. Pneumomykosis
aspergillina.
Literatur. — Paulioki, .Vng., 1872. S. 1, — Sikdamorotzky, I'ütz'sche Z., 1874. S. 114; mit Literatur. — Pech, Fr. M., 1875/76. S. 87. — Schmidt, Thrift., 1877. S, 129. — Martin, M../. li., 1882/83. S. 111. — Röokl, D. Z. f. Th., 1884. S. 122. — Röu. Spec. Path., 1885. S. 708. - Bou.wger, Vircli.A., 49.Bd.; D.Z.f, I'h., 1887.8.170.
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—nbsp;Imminoer, W. f. Th.. 1894. S. 35.
Aetiologie. Mykotische Lungenentzündungen können durch ver­schiedene Pilze: Schimmelpilze, Aktinomyces, Botryomyces, Spaltpilze veranlasst werden. Als mykotische Lungenentzündung im engeren Sinne wird die durch Schimmelpilze hervorgerufene bezeichnet. Bei den Säugethicren (Pferd und Rind) ist es hauptsächlich Asper-gillus fumigatus, bei den Vögeln (Hühnern, Tauben, Gänsen, Enten, Papageien, Zimmervögeln, Schwänen, Fasanen, Flamingos) Aspergillus glaueus, nigrescens und fumigatus, sowie Mucor racemosus, seltener conoideus, welche durch schimmelige Nahrung und Einathmen von sporenhaltigem Staub in den Körper dieser Thiere gelangen. Namentlich scheinen schwächliche und zarte Individuen, ferner katarrhalisch erkrankte Thiere eine Prädisposition für die An­siedelung des Schimmelpilzes zu besitzen. Die Krankheit kommt häufig, namentlich beim Geflügel, in seucheartiger Verbreitung vor. Auch beim Pferde hat Pech 7 Thiere eines und desselben Stalles
i
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Mykotisclio LungenentzUmlimg.
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gleichzeitig nach Verlütterung von schimmeligem, mulstrigein Stroh­häcksel an mykotischer Pneumonie erkranken sehen. Das Genauere über die mykotische Pneumonie des (Tcflügels folgt im Anhange zu den Respirationskrankheiten.
Wenn auch zugegeben werden muss, dass ein grosser Theil der in der Lunge, namentlich in ßronchioktasien, Cavernen, bei Premd-körperpneumonie, vorgefundenen Schimmelpilze ein lediglich zufälliger Befund ist, ohne dass hiebei durch die Pilze pathologische Wirkungen ausgeübt werden, so ist doch in einer hinreichenden Anzahl genau untersuchter Fälle die schädliche Eigenschaft derselben constatirt. Von den Alveolen und Bronchiolen, sowie von der Schleimhaut der Bronchien aus erzeugen die Schimmelpilze durch mechanische und chemische Reizung, sowie durch die Consumption des ihnen benachbarten Lungengewebes ganz intensive Ent-zündungsprocesse, welche den bei Freindkorperpneuinonie beschrie­benen sehr ähnlich sind.
Anatomischer Befund. Bei den Säugethioren verläuft die Pneumomykosis aspergillina meistens unter dem Bilde einer knötchen-förmigen, eiterigen Pneumonie. Die einzelnen Knötchen sind hanfsamen- bis linsen- oder erbsengross und theils in grosser Anzahl über die Lunge disseminirt, theils mit einander confluirend. Sie be­stehen entweder aus einer bindegewebigen Kapsel mit eiterigem, pilz-haltigem Centrum, oder aus lobulären, kleinsten Entzündungsherden, deren Centrum von einem breiten Schimmelrasen eingenommen und deren Peripherie vom gesunden Gewebe durch eine hämorrhagische oder hepatisirte Zone abgegrenzt wird. Selten lindet sich eine diffuse Lungenentzündung, welche beim Rinde vermöge der Hepatisation und entzündlichen Infiltration des interlobulären Bindegewebes mit Lungenseuche täuschende Aehnlichkeit besitzen kann (Röckl), und wobei neben Anderem die mikroskopische Untersuchung entscheiden­den Aufschluss gibt. Ganz ebenso ist die knotige Pneumomykose beim Pferde zuweilen Veranlassung zu Hotzverdacht. Ausserdem kann man auch auf der Bronchialschleimhaut Geschwüre mit Pilzwuche­rungen beobachten. Die Pleura über den erkrankten Lungenstellen ist häufig im Zustande der Pleuritis sicca. In einem Falle con-statirte Martin neben Lungenabscessen auch pilzhaltige Leberabscesse. Bei sehr acutem Verlaufe kann sich vollständig das Bild einer Fremd-körperpneumonie mit consecutivem Lungenbrand entwickeln.
.
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Intorstitielle Piioumonie.
Symptome. Das Krankheitsbild dor Pneumomykose deckt sich mit dem der katarrhalischen Pneumonie. Seltener scheint aus­gedehnte lobuläre Dämpfung bei der Percussion vorzukommen, wie dies Poch in einem sehr acut verlaufenen mit Lungenbrand com-plicirten Falle beim Pferde i'and, wobei die Dämpfung über die Hälfte der Thoraxwand heraufreichte. Gewöhnlich verläuft die Krankheit cbroniscli und führt zu dem Bilde der Lungenschwindsucht mit zunehmender Athembeschwerde und Abmagerung. Zuweilen kann man im Auswurfe Pilzmassen nachweisen, was für die Diagnose des Leidens von Bedeutung ist.
Therapie. Eine Behandlung der Pneumomykose ist insofern schwer einzuleiten, als die Diagnose des Leidens meistens erst nach dem Tode der Thiere ermöglicht ist. Auch können die einmal ein­gedrungenen Pilzmassen nicht so ohne weiteres vernichtet oder ent­fernt werden. Man kann höchstens mit Inhalationen von Creolin-, Theer-, C arbolsäure-, Terpentinöldämpfen einen Versuch machen, derselbe dürfte indessen kaum irgend einen Erfolg haben. Bei grösseren Hausthieren könnte man auch intratracheale Injec­tion en von Creolin-, Carbol-, Salicyl- oder Sublimatwasser, sowie von gehörig verdünnter Lugol'scher Lösung, wie bei der Wurm-pneumonie, versuchsweise anwenden. Vorerst hat die Krankheit indess mehr ein anatomisches, als klinisches Interesse.
5. Die interstitielle Pneumonie. LungenphtMse.
Literatur. — Dui'uv et Prince, Joum. thfoi: et prat., 1830. — Cambron, Journ. vtt. et (K/ric. de Bdg,, 1844. — Oharpiot, ./. de Lyon, 1865. — Nooard, A. d'Alf., 1877. — Phiedhkrgeu, M. J. Ji., 1877. S. 72. — Martin, Ibid., 1881/82. S. 120. — Lustig, II.J. Ii., 1882/88. S. 58. - Roll, Spec. Vnth., 1885. II. S. 271. — Mathis, Lifon medicah; 1885. - Legi.erc, Ree., 1886. — Sommer, D. X. f. Tli., 1887. S. 87.' -Dieckeuhoff, Spec. Path., 1892. I. S. 758. — Bang, Maaned.skr. f. Dijrl., V. S. 218.
Aetiologie. Die interstitielle Pneumonie ist keine selbst­ständige Krankheit, wie die croupöse oder katarrhalische, son­dern die Zubildung von Bindegewebe, welche sie charakterisirt, schliesst sich erst in secundärer Weise namentlich an chronisch ent­zündliche Processe in der Lunge und den Bronchien an. Hieher gehört in erster Linie die katarrhalische Pneumonie, welche in ihrem späteren Verlaufe fast regelmässig Bindegewebs-neubildung zeigt, desgleichen die Fremdkörperpneumonie, so-
mm
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Interstitielle Pncumonie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 197
dann der chronische Bronchialkatarrh mit seinen sehr häufigen Bronchiektasien. Vor Allem aber verlaufen verschiedene ini'ectiöse pneumonische Affectionen mit starker Zubildung von Bindegewebe, so die tuberkulöse, rotzige, aktinomykotische und botryomy-kotische Pneumonie, die Lungenseuche des Rindes, die Staupe der Hunde. Auch croupöse Pneumonie des Pferdes nimmt, wenn auch selten, ihren Ausgang in Bindegewebs/ubildung. Wir haben die interstitielle Pneumonie trotz ihrer lediglich secundären Bedeutung doch der Uebersichtlichkeit halber in einem besonderen Capitel be­sprochen.
Anatomischer Befund. Die interstitielle Pneumonie besteht bald in einer diffusen, bald in einer umschriebenen, knötchen-förmigen Zubildung von Bindegewebe in der Lunge zwischen den einzelnen Alveolen und Läppchen oder in der Umgebung der Bronchien. Die bindegewebig entarteten Lungentheile haben eine derbe Consistenz Und knirschen beim Durchschneiden mit dem Messer; ihr Volum ist gewöhnlich verkleinert, ihre Farbe weiss bis grauweiss. Das Binde­gewebe stellt anfangs ein sulziges weiches Infiltrat dar, welches die Alveolen und Bronchiolen comprimirt, so dass deren Wände selbst mit einander verwachsen, und dann allmählich schrumpft und fester wird (bindegewebige Induration oder Lungensklerose). In Folge dessen erweitern sich häufig die zuführenden Bronchien (Bronchi-ektasie), sowie vicariirend die gesund gebliebenen Alveolen (Em­physem).
Symptome. Die Erscheinungen der interstitiellen Pneumonie bestehen der Hauptsache nach in Dyspnoe (beim Pferde in Dampf), wofern überhaupt ein beträchtlicherer Lungentheil für die Respiration verloren ist. Daneben beobachtet man wegen des häufig vorhan­denen chronischen Bronchialkatarrhes einen kurzen, oberflächlichen, matten Husten. Physikalisch lässt sich nicht selten keinerlei Ver­änderung der Percussion oder Auscultation nachweisen, weil nämlich die Herde oft sehr klein oder zerstreut sind, oder in den tieferen Lungenschichten liegen. In anderen Fällen bekommt man Dämpfungen und die übrigen Symptome der katarrhalischen Pneumonie. Bei längerer Dauer der interstitiellen Lungenentzündung entwickelt sich iillmählich Abmagerung und chronisches Siechthum, verbunden mit Hin­fälligkeit, Wassersucht, Eiweissharnen u. s. w., Erscheinungen, welche in Verbindung mit der gegebenen Dyspnoö als Lunge tisch wind-
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Motastatischo Pnouinonie.
sucht, Phthisis pulmonum, bezeichnet werden; der Tod tritt hie-bei in Folge von Erschöpfung ein.
Eine Behandlung der interstitiellen Pneuinonie ist gewöhnlich fruchtlos. Versuchsweise können die Alkalien oder Jodkalium ange­wendet worden.
Lungenschwindsucht, Phthisis pulmonum. Mit diesem Namen werden überhaupt alle chronischen, destructiven Lungenveränderungen be­zeichnet, welche mit starker Abmagerung und Hinfälligkeit verlaufen. Es ist daher ein Irrthum, zu glauben, dass nur die Lungentuberkulose zur Lungenschwindsucht fübren könne. Beim Rinde (und beim Menschen) ist dies ja auch am häufigsten der Fall. Es können indessen gerade so gut rotzige Processe in der Lunge, katarrhalische P n eu m o n i e n, F r emd-körperpneumonien, Akti nom y kose, Geschwülste der Lunge etc. eine Phthisis pulmonum bedingen.
LungengeschWülste. Als solche sind namentlich Carcinome, Mela-nome, Sarkome, cavernöse Tumoren, Chondroadenome und Fibrome zu nennen. Sie entziehen sich für gewöhnlich der klinischen Diagnose, indem sie von anderen Lungen Verdichtungen sehr schwer zu unterscheiden sind. Nur metastatische Lungengeschwülste können mit einer gewissen Wahrscheinlichkeit diagnosticirt werden, wenn im Anschlüsse an äussere primäre Tumoren (Carcinom) in der Lunge Erscheinungen auf­treten , welche auf eine Verschleppung von Zellen des Tumors nach innen schliesson lassen (umschriebene Dämpfungen, Dyspnoe, Lungenphthise etc.). In einem Falle von primärem Lungencarcinom haben wir bei einem Hunde während des Lebens häufig Lungenblutung beobachtet. Dieselbe Beob­achtung bat Gramnilich (Zeitschr. für Vetor.-Kunde, 1801. S. 441) beim Pferde gemacht.
6. Die metastatisclie oder embolische Pneumonie,
Literatur. — SpinOLA) Ueber i/as Vorkommen von Eiterknoten in, den Lungen der Pferde. 1859; Spec. Path,, 1866. — Bhückmüller, Path. Zootomie, 1869. S. 609.— Sikdam-orotzky, S. J. B., 1876. S. 14. — Semmer, 1). Z. f. Th., 1879. S. 213. — Haask, 7V. M., 1882. S. 51. — Roll, .Spec. Path., 1885. II. S. 270. — ÜTZ, B. th. M., 1889. Nr. 7. — Dieckerhopp, Spec. Path., 1892. I. S. 887. — Walley, J. of eomp., 1894. — Harms, Hinderkrkhtn., 1895. S. 113.
Aetiologie. Auch die embolische oder metastatische Pneumonie ist kein selbstständiges, sondern ein seeundäres Leiden. Dasselbe entsteht, wenn von einer thrombosirten oder in einen Jaucheherd mündenden Vene der Peripherie, oder vom Herzen her Zerfallsmassen (Emboli) in die Lungengefässe eingeschleppt werden. In die Lungen-capillaren eingekeilt erzeugen sie zunächst einen härnorrhagischen Infarkt, indem sich in dem vom Blutstrom abgeschlossenen Lungen­abschnitt durch rückläufige Bewegung eine Stauungshyperämie mit
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Mot-astatisohe Pneumonio.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 199
Hämorrhagie bildet, sodann aber, wenn die Emboli septisch inficirt waren, einen Lungen abscess mit Lungenbrand. Die häufigsten Veran­lassungen bei unseren Hausthieren sind: Aderlassfisteln, Thrombo-phlebitis an den Hinterextremitäten beim Einschuss der Pferde, bran­dige Ilufenfczündungen, z. ß. Brand der Fleischsohle, eiterige Mastitis, Abscesse bei Druse der I'ferde, pyämische Frocesse, von den ver­schiedensten Organen ausgehend, ulceröse Endocarditis u. s. w. Sem-mer hat bei einem Pferde nach ausgedehnter eiteriger Infiltration des Oberschenkels Fettembolie der Lungen beobachtet.
Anatomischer Befund. Die metastatische Pneumonie ist eine herdt'örmisre. Die Herde haben die Grosse einer Erbse bis einer Wallnuss und darüber, und befinden sich entsprechend der Gefäss-vertheilung hauptsächlich an der Luugenoberfläche. Die hämor-rhagischen Infarkte stellen keilförmige, mit der Basis des Keils nach aussen gekehrte, schwarzroth gefärbte, derbe, luftleere Herde dar, welche bei gleichzeitiger Anwesenheit septischer Stoffe in ihrer Umgebung Eiterung hervorrufen, die schliesslich den ganzen hämor-rhagischen Infarkt in einen mehr rundlich geformten, eiterigen oder jauchigen Abscess umwandelt (Lungencaverne). Daneben findet man die Veränderungen der Pyämie und Septikämie.
Symptome. Die Erscheinungen der metastatischen Pneumonie bestehen in plötzlich auftretendem, hohem Fieber, Schüttelfrost, Afchembeschwerden und Husten; ausserdem kann man zuweilen, wenn auch nicht immer, eine Dämpfung oder Lungenhöhle nach­weisen (Cavernensymptome). Von Wichtigkeit ist immer die Consta-fcirung des Primär her des. Gewöhnlich endet der Process tödtlich in Folge allgemeiner Pyämie: nur sehr selten findet Heilung nach Ausstossung des Brandherdes statt. Bei Durchbruch des Jaucheherdes in die Pleurahöhle entwickelt sich eine eiterige Pleuritis (Empyem).
Die Behandlung der metastatischen Pneumonie ist eine ziem­lich vergebliche; es kann dasselbe Verfahren angewendet werden, wie es für den Lungenbrand angegeben wurde.
Langenhyperilmle and Lungenödem.
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LungenliyperilmiG.
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Aetiologie. 1. Die active Lungenliyperämie kommt namentlich bei Pferden und zwar bei vollblütigen, gut genährten Individuen nach vorausgegangener starker Anstrengung, zu raschem Laufe, wäh­rend grosser Sommerhitze vor. In anderen Fällen ist die Ein-athmung zu kalter oder zu heisser Luft, sowie scharfer, reizender Gase die Ursache. Auch die Verlegung grösserer Lungen­abschnitte für die freie Circulation des Blutes in Folge Compression durch Exsudate, kann zu einer collateralen activen Lungenliyperämie führen. Endlich eröffnet die active Hyperämie das Krankheitsbild der Pneumonia.
2.nbsp; nbsp; Die passive Lungenhyperämie ist meistens eine Folge von Herzfehlern, welche zur Stauung des Blutes in der Lunge führen. Hieher geboren auch alle Krankheiten, welche mit ausgesprochener Schwäche der Herzthätigkeit verlaufen und wobei es zur Entwicklung einer Senkungs- oder hypostatischen Pneumonie kommt. Desgleichen findet eine Stauung des Lungenblutes bei starker Ausdehnung des Hinterleibes und Compression der grösseren Gefässe durch Gasan-sammlung im Magen oder Darm statt.
3.nbsp; nbsp;Das Lungenödem besteht im Austritt von Serum aus den Blut-gefässen in die Alveolen, Bronchiolen und Bronchien. Es hat offenbar eine verschiedene Entstehungsweise. Das entzündliche Lungenödem stellt gewissermassen eine seröse Pneumonie dar, welche sich im An­schluss an eine intensive active Lungenhyperämie, im Verlaufe der croupösen Pneumonie, sowie bei gewissen Infectionskraukheiten ent­wickelt. Insbesondere scheinen sich manche Fälle von acutem Lunffeu-ödem beim Rinde und Schafe auf malignes Oedem zu beziehen. So beobachtete Kitt acutes Lungenödem beim Schafe, wobei die Sec­tion keine Ursache für den makroskopischen Befund ergab, da­gegen in dem abtliessenden Safte aus der Lunge reichlich Bacillen des malignen Oedems sich vorfanden. Ausser durch Entzündung wird durch Blutstauung in den Lungen der Zustand des Lungen­ödems hervorgerufen, so namentlich in der Agone, wenn wegen Er­schlaffung des Herzens das Lungenvenenblut nicht mehr abfliessen kann. Schliesslich muss für manche Fälle eine abnorme Ver-
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Lungenödem.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 201
anderung und Durchlässigkeit der Gefiisswände als Ursache des Lungenödems angenommen werden.
Anatomischer Befund. Bei der activen Lungenhyperämie iindefc man die Lunge stark mit Blut gefüllt, von dunkelrother Farbe, von grösserem Volum, daher gedunsen, sowie von festerer Consisteuz. Von der Schnittfläche fliesst Blut in reichlicher Menge ab. Die Capil-laren sind stark gefüllt und erweitert, so dass sie tief ins Lumen der Alveolen hineinragen. Die Bronchien enthalten viel schaumigen Schleim, der zum Theil blutig verfärbt ist. Bei der passiven Lungen-hyperämie zeigt sich bei längerer Dauer der Stauung das Bild der sog. „Stauungslungequot; oder der braunen Induration. Die Lunge ist derber, von Hämorrhagien durchsetzt, aus denen sich später graue oder schwarze Pigmentflecken entwickeln, die Gefässe sind sehr er­weitert, in dem schleimigen Secrete der Bronchien sind viele rothe Blutkörperchen enthalten und schliesslich wird die Lunge zum Theil splenisirt.
Das Lungenödem ist durch eine starke Vergrösserung der Lunge und enormen Saflreichthum der Schnittflächen charakterisirt; es ergiesst sich nämlich über die Schnittfläche reichlich ein fein­blasiger Schaum, der auch in den Bronchien enthalten ist. Nebenbei findet starke Epitheldesquamation, sowie ein Austritt von rothen Blut­körperchen statt.
Symptome. Die Erscheinungen der am häufigsten als sclbst-ständiges Leiden auftretenden activen Lungenhyperämie und des Lungen­ödems zeigen sich gewöhnlich ganz plötzlich und unvorhergesehen. Die Thiere verrathen grosse Atbemnoth. Die Athmung ist be­schleunigt und erschwert, die Athemzüge steigen bis zu 60 und 80, ja selbst bis zu 100 Zügen pro Minute, die Nasenlöcher werden weit geöffnet, die sichtbaren Schleimhäute sind hochgeröthet, selbst Nasen­bluten und schaumiger Nasenausfluss werden beobachtet, die Thiere sind sehr unruhig und ängstlich und drohen zu ersticken. Daneben besteht ein oberflächlicher, kurzer, anfänglich trockener Husten. Die Percussion ergibt bei der activen Hyperämie nichts Abnormes, beim Lungenödem zuweilen tympanitischen Ton oder doch tympani-tischen Beiklang zum lauten Schall, beim Stauungsödem (hypostatische Pneumonie) Dämpfung. Die Auscultation lässt bei activer Hyper­ämie sehr verstärktes Vesiculärathmen, bei Lungenödem Knisterrasseln und gegen das letale Ende grossblasige Kasselgeräusche erkennen.
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Luugeublutung.
Der Puls ist sehr frequent, voll und hart, der Herzschlag pochend. Bei tödtlichem Ausgang hören allmählich die Athemheschwerden auf und es tritt ein Zustand der Betäubung an ihre Stelle. Der Verlauf ist immer ein sehr rascher. Die Dauer der Krankheit beträgt meist nicht über 12—24 Stunden. Entweder folgt sehr rasche Genesung, Ersticlcuugsuoth oder eine Lungenent­zündung darauf. Indess ist die Prognose im Allgemeinen keine schlechte.
Therapie. Von geradezu lebensrettender Wirkung ist bei der acuten Lungenhyperämie und dem Lungenödem die Vornahme eines ausgiebigen Aderlasses; gerade diese Krankheit bildet eine der wenigen Indicationen für die Ausführung desselben. Ausserdem muss man das Blut durch Frottiren, reizende Einreibungen auf die Haut, ebenso durch Laxantien, evacuirende Klystiere und kalte In­fusionen in den Mastdarm abzuleiten suchen.
Lungenblutung. Bluthnsten. Blutstnrz. Hämoptoö.
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Allgemeines. Die Blutung aus den Lungen ist keine Krank­heit für sich, sondern nur eine Folgeerscheinung der verschiedensten primären Krankheitsursachen. Wegen der Auffälligkeit des Krank­heitsbildes hat sie indess von jeher, wie auch die reichliche Literatur beweist, die Aufmerksamkeit in hohem Masse auf sich gezogen, so dass es immerhin gerechtfertigt erscheinen dürfte, die Hämoptoe in einem besonderen Capitel zu besprechen. Das Leiden ist im Allge­meinen nicht sehr häufig und kommt am öftesten bei Pferden und Rindern vor.
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LuQgenblutuug.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;203
Aetiologie. In den meisten Fällen stammt das Blut bei Hämoptoß aus dem Gewebe der Lungen selbst, seltener aus der Schleimhaut der Bronchien, am seltensten aus dem Kehlkopfe. Von Ursachen sind die allerverseliiedeiisteu zu nennen. Bei Pferden spielt Ueber­anstreng-ung eine Hauptrolle. Das Ziehen zu schwerer Lasten, Uebernehmen im Reiten, die Erschütterung und Ersoliöpfnng beim Durchgehen sind zuweilen von einem Blutsturze gefolgt. Sodann scheinen Blutungen in der Lunge bei Pferden relativ ziemlich häufig durch Rotzprooesse, beim Rinde durch die Tuberkulose insofern bedingt zu sein, als namentlich bei Vereiterung und Cavernenbildung im Lungengewebe grössere Gefässe angefressen und geöffnet werden. Weiter kann im Verlaufe einer Lungen h y p e r ä m i e, besonders der passiven, sowie der Brustseuche eine Blutung im Lungenparenchym auftreten. Auch Embolien führen nicht selten zu hämorrhagisehen Infarkten und Blutaustritt in die Bronchiolen, Endlich bedingen gewisse Arterien­erkrankungen, die Ruptur von Aneurysmen, Wurmknoten (Strongylus armatus beim Pferd), ulcerirende L u n ge n n eub i 1 d u n g e n, Hämoptoe. Im Verlaufe mancher Infectionskrankheiten, z. B. bei Milzbrand und Septikümie, ist das Symptom ebenfalls zu beobachten. Von den traumatischen Lungenblutungen muss hier abgesehen werden.
In den Bronchien und im Kehlkopfe sind die Blutungen auf Fremdkörper oder tuberkulöse bezw. rotzige Geschwüre zurückzuführen.
Symptome. Das Charakteristische des Krankheitsbildes bei der Hämoptoe besteht in der Entleerung einer oft gewaltigen Menge von hellrothem, schaumigem Blut durch die Nasenlöcher und das Maul. Häufig quillt das Blut wie in einem Strome daraus hervor. Gleichzeitig ist eine hochgradige Athembeschwerde vorhanden. Die Thiere drohen zu ersticken, athmen sehr heftig und beschleunigt, husten häufig, zittern, verrathen Unruhe und Angst, schwitzen stark und beginnen bei einem grossen Blutverluste zu schwanken und zu taumeln. In diesem Falle werden die Schleimhäute immer blässer, die Haut wird kalt, der Puls klein und zuletzt unfühl-bar. Bei der Auscultation hört man in der Trachea und den Bronchien grossblasige Ilasseigeräusche. Zuweilen erfolgt nur ein Anfall, häufig indess wiederholen sich die Anfälle nach mehreren Stunden oder Tagen. Der Tod kann plötzlich durch Verblutung ein­treten; doch erholen sich nicht selten die Thiere auch wieder und die Anfälle hören dauernd auf. Bezüglich der Verwechslung des
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Lungeneniphysem.
Leidens mit Blutbrechen vergleiche die Differentialdiagnose der Hämatemesis im I. Bd.
Therapie. Die Behandlung der Hämoptoö richtet sich ganz nach den zu Grunde liegenden Ursachen. Ein Aderlass ist nur dann etwa angezeigt, wenn die veranlassende Ursache eine Lungen­hyperämie oder Lungenentzündung ist. In allen anderen Fällen wirkt er schädlich. Allgemein anwendbar sind kalte Ein Wicklungen des Thorax. Innerlich kann man sodann versuchsweise die styptischen Mittel: Seeale cornutum, Hydrastis, Tannin, Alaun, Blei­zucker, Eisenvitriol versuchen. Auch Inhalationen von Eisen-chloriddämpt'en und Essigdämpfen sollen sich zuweilen wirksam erweisen. Prophylaktisch sind alle Aufregung, Bewegung, zu heisser Stall, zu hitziges Futter zu vermeiden.
Das Lungeueiupliyseiu.
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Aetiologie und Pathogenese. Das Lungenemphysem stellt einen abnormen Luftgehalt der Lunge dar, welcher auf verschiedene Weise entstehen kann. Am häufigsten sind die Ursachen rein mecha­nischer Natur, indem entweder die ganze Lunge, wie insbesondere bei Arbeitspferden, in Folge übermässiger Ausdehnung des Thorax nach forcirten Inspirationen, oder nur einzelne Lungenabschnitte wegen Unwegsamkeit anderer, im Zustande der Entzündung oder
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Lungenemphysem.
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Ateloktase befindlicher, abnorm erweitert werden. Ausserdem liegen dem Emphysem Texturv er ander un gen des Lungengewebes nach Entzündungen, z. B. Pneumonien, Bronobialkatarrhen (ent­zündliches Emphysem), oder wegen hohen Alters (seniles Emphysem) zu Grunde. Es scheint auch in manchen Fällen eine gewisse l'rildi sposition des Lungengewebes zu destructiven parcnchymatösen Involutionszuständen, wie Rarefaction der Scheidewände, vorhanden zu sein (atrophisches Emphysem). Mehr in das Gebiet der Chirurgie gehören die Emphyseme nach Lungen-verletzungen (traumatisches Emphysem). Endlich können sich in gangränösen Lungenherden, wie sie im Verlaufe der Fremd-körperpneumonie, infectiösen Pnoumopleuresie u. s. w. vorkommen, Fäulnissgase (Wasserstoff, Kohlenwasserstoffe, Schwefelwasserstoff) bilden, welche ebenfalls die Lunge emphysematös auftreiben (sep­tisches Emphysem).
Klinisch unterscheidet man nachfolgende Emphysemformen:
1.nbsp; nbsp;das chronische oder substantielle,
2.nbsp; nbsp;das interstitielle oder intervesiculäre,
3.nbsp; nbsp;das acute vesiculäre Emphysem.
1. Das chronische oder substantielle E m p h y se m entsteht durch Vergrösserung der Alveolen und Schwund der Alveolarsepta in Folge eines anhaltend vermehrten Luftdruckes in Verbindung mit einer degenerativen Veränderung des Lungenparenchyms, wobei die Alveolen zunächst zu übergrossen Lufträumen aus­geweitet werden, und dann aus der Confluenz mehrerer Alveolen grössere Hohlräume hervorgehen. Je mehr sich hiebei die Alveolen ausdehnen, um so dünner werden die Alveolarsepta. Nach den Messungen von Stömmer, welchem wir die erste genaue Untersuchung der emphysematischen Fferdolunge verdanken, steigt die Alveolen-grösse, welche in der gesunden Pferdelunge circa 0,15 Millimeter beträgt, beim Emphysem auf das Zehnfache, nämlich durchschnittlich auf 1,5 Millimeter, während die Scheidewanddicke dementsprechend abnimmt (von 8 Mikromillimetern bei gesunden Lungen auf 1—2 Mikro-millimeter). Die rareficirten Septa stellen dann nur noch leisten­artige, ins Innere der Hohlräume hereinragende Vorsprünge dar. Auch amGefässsystem der Lunge zeigt sich eine starke Rarefaction. In Folge des erhöhten intraalveolären Druckes sind nämlich die Alveolarsepta von beiden Seiten einer Compression ausgesetzt; die Gefässe werden dadurch gedehnt und verengert, während die Ge-fässmaschen erweitert werden. Aus diesem Grunde zeigen die Capil-
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20(jnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Lnngonomphysem.
laren beim Lungeneiuphysem einen auffallend gestreckten Verlauf, bedeutende Verengerung ihres Lumens und vielfach einen deut-liclien Schwund; man sieht dann entweder abgebrochene, abgerundete Gefässstümpfe, oder zwei zugespitzte Oef'ilssstüinpfe durch einen dünnen Strang mit einander verbunden (Gefassatrophie innerhalb der Septa). Diese Gefassatrophie ist die unmittelbare Vorstufe der Septumatrophie. Gleichzeitig schwinden die elastischen Fasern und die Epithelien verfetten. Makroskopisch ist die Lunge oder der betreffende Lungenabschnitt vergrössert, sehr voluminös, blut- und saftarm, blass, sehr weich, puffig und flaumig anzufühlen, die Ränder sind abgestumpft, die Oberfläche zeigt die Eindrücke der Kippen und behält Fingereindrücke, beim Eröffnen des Thorax collabirt die Lunge nicht, beim Einschneiden fällt das Lungengewebe nicht ein. Gleich­zeitig schliesst sich an die Verödung der Lungencapillaren eine com-pensatorische Herzhypertrophie an,
Die Beziehungen des Lungenemphysems zum Dampfe der Pferde sind durch die Untersuchungen von Stummer in erfreuliclior Weise ge­klärt worden. Wir hatten in der 1. AufInge dieses Lehrbuches darauf hin­gewiesen, dass eine genaue histologisch-aiuitomisclie Untersuchung der Lungen-Veränderungen beim Dampfe der Pferde bei dem Mangel positiver Kenntnisse hierüber sehr nothwendig sei, nachdem Di eckerhoff auf Grund theoreti­scher Betrachtungen die Behauptung aufgestellt hatte, dass der Dampf in der Hauptsache keineswegs durch Lungenemphysem, sondern durch eine Lähmung der Bronchialmuskeln bedingt sei (Adam's Wochenschr., 1(S84). Diese Behauptung ist durch Stömmer thatsächlich widerlegt worden. Stummer hat nämlich bei 9 lun gen dämpfigen Pferden regel-mässig das Vorhandensein von chronischem Lungenemphysem nachgewiesen und dadurch den schon von Gerlach, Haubner, Bruck-müller u. A. eiTigenommenen Standpunkt als berechtigt nachgewiesen, wornach der Dampf in erster Linie durch Lungenemphysem bedingt ist. Er hat namentlich gezeigt, dass sich die Lungen von Pferden, welche mit Lungendampf behaftet sind, anatomisch und histologisch wie menschliche mit chronischem vesiculärem Emphysem behaftete Lnngen erwiesen, und dass Pferdelungen zum Studium des Emphysems sogar geeigneter sind als Menschenlungen, Auch beim Pferde stellt das Lungen­emphysem gewissermasson eine Berufskrankheit dar (Zugthiere, Renn­pferde).
2. Das intervesiculäre oder interstitielle Emphysem, eine bei unseren Hausthieren ziemlich häufige Form, entsteht durch Berstung der Alveolenwände in Folge abnormen Luftdruckes und Eintritt der Luft in das interalvcoläre Bindegewebe und die Lymphräume. Am häufigsten findet man dieses Emphysem an der Lungenoberfläche unmittelbar unter der Pleura (subpl eurales Emphysem), welches oft in erbsen- bis wailnussgrossen Blasen abgehoben wird (bullöses
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Lungonomphyseni.
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Emphysem)) diese Blasen lassen sich leicht verscliieben im Gegen­satze zum substantiellen Emphysem. Vom subpleumlon Räume dringt sodann die Luft häufig gegen die Lungenwurael zu und zwischen die Mittelfellblätter und gelangt schliesslich an der vorderen Brustaportur nach missen in das lockere Bindegewebe am Halse, von wo aus sie sich im subeutanen Zellgewebe über den ganzen Körper verbreiten kann, und wobei selbst die Ohren und der Schwanz nicht ausgenommen sein können. Dieses intervesiculäre Lungenemphysem mit nachfolgen­dem subeutanem Emphysem kommt bei den llausthieren, namentlich beim Kinde und Pferde, sehr häufig vor. Die Ursachen sind gewöhnlich Ueberanstrengung der T hi ere, so zu schweres Ziehen bei Pferden, namentlich bei zu heisser oder zu kalter Tempe­ratur, sowie gegen den Wind, erschöpfende Wettrennen, Durchgehen der Tliiere, sehr weite, anstrengende Transporte, heftige Husten­anfälle, sowie beim Rinde ausserordentlicli häufig reizende Eingüsse, ebenfalls in b'olge des hiebei erzeugten Hustens, ferner Verirrungen von Eingüssen (Schüttelmixturen) in die Lungen, welche durch die perfor irende Wirkung spitzer, scharfkan­tiger Pflanzentheilchen gefährlich werden. Endlich kommt umschriebenes intervesiculäres Emphysem zuweilen in der A gone wegen des hier gesteigerten Luftdruckes in der Lunge vor.
y. Das acute vesiculäre Emphysem ist nichts Anderes als eine einfache Alvcolarektasie, d. h. eine Ausdehnung der Alveolen über die Norm ohne anatomische Structurveränderungen. Es ist bald über die ganze Lunge verbreitet, bald befällt es nur einzelne Lobuli. Das totale acute Vesiculäremphysem kommt während der A g o n e, sowie als Vorstufe des interlobulären vor. Das partielle findet man häufig als „vicariirendesquot; Emphysem bei Unwegsam­keit anderer Lungentheile, namentlich im Verlaufe des chronischen Bronchialkatarrhes. Die einzelnen Läppchen sind dabei gebläht, ragen über die Lungenoberfläche hervor und sind sehr blass. Klinische Bedeutung besitzt diese Ernphysemform nicht.
Symptome. 1. Die Erscheinungen des chronischen oder subs tantiellen Lungenemphysems sind die des Dampfes, d. h. einer chronischen, hauptsächlich exspi ratorischen Dyspnoe, welche einerseits durch die verminderte Lungenelasticität und die Stauung der Luft in den erweiterten Alveolen, andererseits durch den Schwund des Capillarsystems in der Lunge hervorgerufen wird. Secun-där entwickelt sich im Verlaufe des Emphysems meist eine com-
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208nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; *nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Lungenemphysem.
pensatorische 11 erzhypertroph ie. Yergl. die einzelnen klini­schen Erscheinungen des Emphysems im Capitel „Dampf.
2. Die Erscheinungen des acuten, interlohulären Lungen­emphysems sind sehr charakteristische. Die Tliiere werden plötz­lich von einer schweren Athemnoth befallen, wobei sie zu er­sticken drohen. Sie athnieu angstvoll, stöhnend und mühsam, Rinder mit geöffnetem Maule und vorgestreckter Zunge, sowie mit krank­hafter Bewegung der Bauchmuskuhitur (exspiratorischo Dyspnoö). Husten fehlt entweder oder ist sehr kurz, oberflächlich und schmerz­haft. Die physikalische Untersuchung der Lunge ergibt bei der Percussion überlauten, hellen Percussionsschall mit tympanitischem Beiklang; die Auscultation liefert eigenthümlich knisternde, knatternde, rauschende und blasende Geräusche, des­gleichen trockene Rasselgeräusche. Sehr häufig beobachtet man ferner, namentlich beim Kinde, das Auftreten eines consecutiven Haut­emphysems. Die Futter- und Getränkeaufnahme, wie auch die Peristaltik liegen darnieder, dagegen fehlt eine fieberhafte Tem-peratursteigerung. Der Verlauf des Leidens ist zuweilen ein sehr acuter. Der Tod kann in Folge der Erstickung schon nach 24—3(i Stunden eintreten. In anderen Fällen verläuft der Process mehr chronisch, indem nach Wochen und Monaten Heilung eintritt.
Eine Behandlung ist nur bei gleichzeitig bestehendem sub-outanem Emphysem ausführbar; bei letzterem empfiehlt sich Mas­siren der emphysematösen Hautstellen, sowie Compression durch Verbände.
Pneumatose des Rindviehs. Unter dieser Bezeichnung beschreibt Michels ein bei Rindern in den niederliindischen Sumpfgegenden en-zootisch vorkommendes Lungenemphysom, über dessen Entstehungsweise Sicheres nicht bekannt ist. Auch Dcmeester bat das Leiden schon früher im westlichen Flandern als Enzootie beobachtet und führt es nicht ohne Grund auf einen Bronchialkatarrh mit starkem Husten in Folge von Erkältung auf der Weide zurück. Auch von verschiedenen anderen belgischen Thierär/.ten wird die Krankheit besprochen, so von Littinger, welcher sie besonders in Maststallungen in der Umgebung von Metz beob­achtete und eine Erkältung des an warme Stallungen gewöhnten Viehes anzunehmen geneigt ist. Bei der Section fand er vesiculäres, interlobuläres und subpleurales Emphysem.
Der Dampf der Pferde.
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Dampf.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 209
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Definition. Der Dampf ist lediglich ein juristischer, kein klinischer Begriff. Er wird allgemein definirt als eine chro­nische, fieberlose, in der Regel unheilbare, aber doch nicht direct zum Tode führende, zu der verlangten Dienst­leistung in gar keinem Verhältnisse stehende Athem-beschwerde. Er kommt als Krankheit am häufigsten beim Pferde, namentlich bei älteren, über 6 Jahre alten Thieren, indessen gar nicht selten auch beim Rinde, Hunde und anderen Hausthieren vor. Synonym mit Dampf sind die Benennungen „Dämpfigkeitquot;, „Bauchscblägig-keitquot;, „Hartschnaufen'', „Herz- oder Haarschlechtigkeitquot;, „Engbrüstig­keitquot; u. s. w. Der Dampf soll hier nur so weit besprochen werden, als er ein klinisches Interesse besitzt. Im Uebrigen muss auf das Handbuch der gerichtlichen Thierheilkunde von Gerlach hingewiesen werden.
Aetiologie. Dieselbe ist durchaus keine einheitliche, der Name Dampf ist vielmehr eine Collectivbezeiclinung für ätiologisch sehr verschiedene pathologische Zustände. Die nachfolgenden kommen hauptsächlich in Betracht: 1. Krankheiten der Lunge; 2. Krank­heiten der zuführenden Athmungswege; 3. Krankheiten des Herzens.
1. Krankheiten der Lunge. Die wichtigste Lungenaffection ist das chronische, substantielle Lungenemphysem. Ausser-dem kann sich Dampf entwickeln im Verlaufe des chronischen Bronchialkatarrhs mit seinen Folgozuständen: Bronchiektasie, Atelektase, bindegewebiger Lungeninduration, partieller Emphysem­bildung, Peribronchitis. Von besonderer Bedeutung ist namentlich die capilläre Bronchitis (Bronchiolitis) mit ihren Folgen. Die Ursachen
Frioabovger u. Fröluier, Pathol. u. Therapie d. Hausthiere. II. Bd. 4. Aufl. 14
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üainpl'.
der Dyspnoe sind hiebei in Verengerung der zuleitenden Luftwege und Verkleinerung der respiratorischen Fläche einerseits (inspira­torische Dyspnoe), andererseits in Verminderung der Lungen-elasticität in Folge der krankhaften Veränderungen (exspiratorische D y s p n o ö) zu suchen: die letztere spielt in sehr vielen Fällen die Hauptrolle. Weiterhin bedingen Geschwülste der Lunge: Sar­kome, Carcinome, Rotzneubildungen u. s. w., sowie Verwachsungen der Lunge mit der llippenwand Dämpligkeit, desgleichen binde-gewebige Induration und Atrophie des Lungengewebes nach vorausgegangenen Pneumonien. Fast allgemein wird endlich die Compression der Lunge durch Hydrothorax, sowie durch Zvverch-fellhernien und abnorme Vergrösserung der Leber und Milz als eine Ursache des Dampfes angesehen, was wohl zulässig ist, da die hiedurch hervorgerufenen Athembeschwerden chronisch, fieberlos und in der Hauptsache auch unheilbar sind.
2.nbsp; nbsp;Krankheiten der zuführenden Athmungswege. Die Verenge­rungen der Nasenhöhle, Rachenhöhle, des Kehlkopfes und der Trachea entstehen durch Verdickungen der Schleimhaut, polypöse Wucherungen, K n o c h e n v e r ä n d e r u n g e n, Compression von aussen (Kröpfe), Narbenprocesse (nach der Tracheotomie), so­wie durch Lähmung von Muskeln. Die letztere Ursache liegt dem Pfeiferdampf zu Grunde, bei dem die Erweiterer der Stimm­ritze und damit das Stimmband linksseitig gelähmt sind (vergl. S. 153 dieses Bandes).
3.nbsp; Krankheiten des Herzens. Die wichtigsten sind nicht cora-pensirte Klappenfehler, Dilatation, sowie angeborene Defecte in der Kammerscheidewand. Dieselben rufen in Folge der dadurch bedingten Kreislaufstörungen in der Lunge die sog. „cordialequot; Dämpfigkeit hervor.
Asthma. Die sog. nervöse oder remittirende Dämpfigkeit soll nach der gewöhnlichen Ansicht eine krampfhafte Athembeschwerde sein, welche chronisch ist, aber dabei abwechselnd nahezu Dyspnoö-freie Pausen und zeitweise krampfhafte Anfülle aufweist. Dadurch wäre diese Form der Dämpfigkeit identisch mit dem chronischen Asthma des Menschen. Genauere Untersuchungen über diesen „nervösenquot; Dampf sind sehr wünschenswerth, um so mehr, als auch der Begriff „Asthmaquot; beim Menschen durchaus noch nicht geklärt ist. üeber die Ursachen des Asthmas sind nämlich eine Reihe von Ansichten aufgestellt worden, welche beweisen, dass auch das nervöse Asthma beim Menschen nur ein SammolbegriiF ist. Es scheinen demselben nämlich nachfolgende Frocesse zu Grunde zu liegen: 1. ein Krampf der Br on chial muskeln, 2. Zwerchfellkrämpfe, 3. anfallsweise auftretende acute exsudative Bron chiolit is,
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Dam])!'.
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4. eine vasodilatatorisohe Neurose, wornaoh es durch nervöso Ein­flüsse zu starker Hyperämie der Bronchiolenwandung mit Stenosirung des Lumens der Bronchiolen kommt. Diese walirscheinlifh wichtigste Asthma-ibrm wird r of lectori seh ausgelöst in Folge einer prildisponirenden ge­steigerten Reizbarkeit der Athmungsnerven und findet sich namentlich bei gewissen pathologischen Processen der Nasen- und Kachcnhüble, wie Polypen, Schleimhautwuchemiigen, Hyperplasien des .Schwellkörpers der Conchen, welche bei gegebener Prildisposition als Heize wirken, ferner idiosyn-kratischer Weise beim Einathmen von Heustaub (Heuasthma; auch beim Pferde angeblich beobachtet), bei bestimmten Q-emohsempfindangeu (z, B. beim Riechen von Rosen- oder Veilchondui't), bei grosser Killte und Hitze, nach Anwendung gewisser Arzneimittel (Salicylsilure, Schwefel), zu be­stimmten Zeiten und in gewissen Räumen, mich besonderen geistigen Er­regungen. In ähnlicher Weise spricht man auch von einem Asthma dys-pepticuni. uraeinicutn, diabeticum, syphiliticnni, saturninum — aber immer dabei vorausgesetzt, dass eine individuelle prädispomronde Irritabilität vor­her vorhanden gewesen ist.
Es ist sehr wahrscheinlich, dass auch heim Pferde xmd den anderen Hausthioren ähnliche Athmungskrämpfe, d. h. die oder jene Form von Asthma, vorkommen; es bedarf jedoch, wie schon bemerkt, dieser Gegen­stand noch einer sehr genauen Untersuchung. Wir glauben in einigen Fällen beim Hunde wirkliches Asthma, d. h, vorübergehende krampfhafte Dyspnoü ohne nachweisbare krankhafte Zustände in der Lunge oder im Kehlkopf, beobachtet zu haben. Eine ähnliche Beobachtung hat Prüminers (Archiv für Thierheilkünde, Bd. 15) bei einem Pferde gemacht, welches an einer schmerzhaften Auftreibung des rechten Oberkieferbeins mit Anschwel­lung der Nasenschleimhaut litt. Die Dyspnoö verringerte sich mit Ab­nahme der Geschwulst. Dieser sehr interessante Fall bildet ein Analogon zu den krankhaften Processen der Nasenhöhle, welche beim Menschen so häufig die Ursache des Asthmas bilden, das hier meist auf operativem Wege beseitigt werden kann, lieber periodisch auftretendes Asthma bei zwei jungen Milchkühen hat Boer (Holland, thieriirztl. Zeitschrift, Bd. 15) be­richtet. Aehnliche Fälle beim Pferde haben G rebe (Berlin. Archiv, 1889) unter der Bezeichnung „Asthma, dyspepticumquot; sowie Gray (The vet. journ., Bd. :i7) beschrieben.
Symptome. Die Sauptersoheinung des Dampfes bildet die Atliembeschwerde, welche sich in verschiedener Weise offenbart:
1.nbsp; nbsp;In Form einer sehr erhöhten A themfrequenz. Bei einem dämpfigen Pferde steigt durchschnittlich die Zahl der Athemzüge nach einer rascheren Bewegung von 5 Minuten auf 50—60 Athem­züge und darüber (statt nur auf etwa 30), nach einer Bewegung von ^—1 Stunde auf 80—100 Züge (statt auf 50). Die Atlunung kann dabei ganz oberflächlich sein.
2.nbsp; nbsp; In Form einer deutlich angestrengteren Athmung. Dabei ist meist die exspiratorische Dyspnoe ausgeprägter, als die inspiratorische. Erstere ist durch eine auffallend wogende oder pumpende Thätigkeit der Bauchpresse gekennzeichnet, welche sich gewöhnlich in zwei Absätzen, einem ersten kurzen und einem
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Dampf.
zweiten längeren contrahirt und dabei die sog. Dampfrinne hinter den falschen Rippen erzeugt. Gleichzeitig findet eine lebhafte Be­wegung, ein Heben und Senken in den Flanken, sowie ein Her­vordrängen des Afters statt. Ausserdem zeigt die Exspiration im Verhältniss zur Inspiration eine unverhältnissmassig lange Dauer. Die inspiratorische Dyspnoe äussert sich durch Aufreissen der Nasen­löcher, bei Pfeiferdampf ferner durch das Auftreten von inspira­torischen Stenosengeräuschen, sowie starkes Heben der Rippen. Die exspiratorische Dyspnoe entspricht. einer Schwächung der Elasticität der Lunge, die inspiratorische einer Verkleinerung der respirirenden Lungenoberfläche, sowie einer Behinderung des Luftzutrittes.
3. In Form einer sehr langsamen Beruhigung der Ath-mung. Während normal die Athmungsfrequenz nach einer halb­stündigen Bewegung in 10—20 Minuten, nach einer einstündigen in 20—30 Minuten sich beruhigt, braucht ein dämpfiges Pferd hiezu eine halbe bezw. eine ganze Stunde und darüber.
Im Stande der Ruhe zeigen dämpfige Pferde häufig einen dumpfen, matten Husten, der zuweilen mit Auswurf verbunden ist. Per­cussion und Auscultation ergeben meist nichts Positives. Wir haben indess bei einer grösseren Anzahl von lungendämpfigen Pferden eine deutliche Verkleinerung der HerzdUmpfung constatirt (Ueber-deckung des Herzens durch die emphysematisch vergrösserte Lunge). Neben der Dyspnoe ist, namentlich bei der auf einem Herzfehler be­ruhenden sog. cordialen Form, eine intensiv angestrengte Herz-thätigkeit bemerkbar. Der Herzschlag ist häufig pochend, prellend, seltener unfühlbar, der Puls ist hochgradig beschleunigt (80 bis 120 Schläge pro Minute), dabei unregelmässig und meist sehr schwach; die Herztöne sind entsprechend der jeweilig vorhandenen Klappenaffection unrein, von Aftergeräuschen begleitet. Endlich ge-rathen die Thiere meist sehr bald in Schweiss; der Schweiss-ausbruch kann hiebei ein ganz ausserordentlicher sein. Der Er­nährungszustand ist häufig ein ungünstiger, das Haarkleid rauh und glanzlos.
Verlauf. DerVerlauf des Dampfes ist ein chronischer. Während desselben finden je nach Jahreszeit, Witterung, Fütterung und Ge­brauch Besserungen und Verschlimmerungen statt. Der Grad der Dämpfigkeit ist ein sehr verschiedener, er wechselt von Fällen, welche kaum eine Abweichung vom Normalen erkennen lassen und in denen die Leistungsfähigkeit der betreffenden Thiere nur wenig
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Dampf.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;213
beeinträchtigt ist, bis zu solchen, welche absolute Unbrauchbarkeit der Thiere zur Folge haben.
Therapie. Das am häufigsten gegen die Dämpfigkeit empfohlene Mittel ist der Arsenik in kleinen, längere Zeit hindurch verabreichten Dosen von 0,1—0,5 oder in Form des Liquor Kalii arsenicosi (5—50,0). Ein Urtheil über die Wirkung dieses Mittels ist nicht möglich, weil genauere Untersuchungen fehlen. Auffallend sind die verschiedenen Angaben über die Wirkung des Arseniks. Nach den Einen war da­mit eine deutliche Besserung zu erzielen, nach den Andern war er absolut wirkungslos, wieder nach Andern sogar schädlich. Dass Arsenik nach längerer Verabreichung die Ernährung zu bessern und den Thieren ein günstigeres Aussehen zu geben im Stande ist, steht nach experimentellen Thierversuchen unzweifelhaft fest. Dass er aber ausserdem auch noch das Emphysem und die Dyspnoe wirksam be­kämpfen kann, muss erst noch bewiesen werden. Wahrscheinlich be­zieht sich die angebliche Wirkung in der Hauptsache auf die Besserung der Ernährung. Indem wir die andern, ebenfalls häufig angepriesenen Mittel übergehen, möchten wir noch auf ein Verfahren hinweisen, das schon im Jahre 1755 nach Garsault (Parfait Marechal) empfohlen worden ist, auf die möglichste Entziehung des Getränkes, Be­kanntlich spielt dieselbe bei der neueren Behandlung der chronischen Kreislaufsstörungen, wie sie von Oertel eingeführt worden ist, eine Hauptrolle. Je geringer die Flüssigkeitsmenge des Körpers ist, um so leichter arbeitet das Herz. Die Entziehung des Getränkes wäre also in erster Linie für die sog. cordiale Dämpfigkeit zu empfehlen, in zweiter Linie für alle Dampfformen, welche mit Circulations-störungen complicirt sind. Ausserdem kann man gegen einen chro­nischen Bronchialkatarrh die Alkalien, namentlich in der Form des künstlichen Karlsbader Salzes, in Anwendung bringen (Rp. Sal. Carol, factitii 100,0; täglich auf 3mal dem Futter beigemischt). Diätetisch ist für reichliche, intensive Fütterung, sowie gute Wart und Pflege zu sorgen.
Gewamp;hrszeit für Dampf, Dieselbe betrügt in Bayern, Württemberg und Baden 14 Tage, Sachsen und Oesterreicb 15 Tage, in der Schweiz 20 Tage, in Preussen und Braunschweig 28 Tage.
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214nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Pleuritis.
VI. Die Krankheiten der Pleura.
Die Brustfellentziiiulung. PleurltiSt
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Aetiologie. Die Brustfellentzündung kommt primär als seibst-ständige Krankheit, häufiger indessen secundar im Verlaufe anderer Krankheiten vor.
Die primäre Pleuritis findet man namentlich beim Pferde und Hunde. Sie entsteht in vielen Fällen durch Erkältung, sog. rheu­matische Pleuritis. Dass in der That Erkältung eine Brustfell­entzündung bedingen kann, ist durch eine grosse Anzahl positiver Beobachtungen festgestellt. Der schon alte Bericht von Duvieusart, welcher nach einer im Februar während grosser Kälte vorgenommenen Schafschur 200 Schafe an Pleuritis erkranken sah, illustrirt die. obige Be­hauptung am besten. Es muss jedoch auch zugegeben werden, dass in einer
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Pleuritis,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 215
nicht kleinen Anzahl von Fällen sog. rheumatischer Brustfellentzündung eine vorausgegangene Erkältung nicht nachweisbar ist. Schind elk a hat hei Pferden mehrmals Pleuritis nach längeren, ununterbrochenen Eisenbahntransporten beobachtet. Zuweilen hat es den An­schein, als ob die Pleuritis gewissermassen enzootisoh unter dem Einflüsse infectiöser oder atmosphärischer Ursachen auftrete. Besonders disponirt erscheinen sehr jugendliche Individuen. Immel-mann sah von 600 Sauglämmern 200 an Pleuritis zu Grunde gehen. Aber auch sehr kräftige, arbeitsfähige Thiere, z. B. gute Zugpferde, erkranken nicht selten, vielleicht in Folge von Ueberanstrengung im Vereine mit Erkältung, an Pleuritis.
Secundär kann sich eine Entzündung der Pleura zu den ver­schiedensten Primäraffectionen gesellen. Am häufigsten fuhren Lungen-entZündungen zu Pleuritis, und zwar namentlich die infectiösen Pneumonien im Verlaufe der Brustseuche des Pferdes und der Lungenseuche des Kindes. Aber auch die genuine croupöse Pneumonie ist, zumal beim Kinde, häufig mit Brustfellentzündung vergesellschaftet, desgleichen die katarrhalische Pneumonie, der Lungenbrand, sowie Neubildungen, besonders Krebs der Lunge. Weiterhin können Neubildungen des Mittelfells eine chronische Pleuritis unterhalten. Im Verlaufe der Druse beobachtet man zu­weilen eine acute Brustfellentzündung im Anschlüsse an einen M e-diastinalabscess. Neubildungen, Divertikel und Verletzungen des Schlundes haben sehr oft eine Pleuritis mit jauchigem Charakter zur Folge. In gleicher Weise kann sich die Entzündung des Peri­cardium s, namentlich beim Vorhandensein eines Fremdkörpers in dem­selben, der Pleura mittheilen, wie auch Entzündungen und Eiterungen in den die Lunge umgebenden Knochen (Sternum, Kippen, Wirbel­säule). Es kann sogar eine Peritonitis durch die Saftcanäle des Zwerchsfells hindurch eine Pleuritis hervorrufen. Eine weitere secun-däre Form ist diejenige traumatische Pleuritis, welche nach Con-tusionen des Thorax, penetrirenden Brustwunden, Kippenbrüchen, Punctionen oder durch von den Bronchien gegen die Pleura vordringende Fremdkörper (Kornähren) entsteht. Endlich kommen Pleuriten meta­statisch vor bei Pyämie und Septikämie, bei acutem Gelenkrheu­matismus und chronischer Nephritis. Auch die Tuberkulose und der Rotz können zur Ausbildung einer Brustfellentzündung führen.
Anatomischer Befund. Man kann vom anatomischen Stand­punkte aus eine Keihe von Pleuritisformen unterscheiden, nämlich die
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Pleuritis.
umschriebene und diffuse, die Pleuritis sicca und exsudativa, die Adhttsivpleuritis, sowie je nach dem Charakter des Exsudates die fibrinüse, serofibrinöse, seröse, eiterige, hämorrhagische und jauchige Pleuritis.
Im Beginne der Pleuritis sind die subpleuralen Gefässe stark injicirt, die Lymphgefilsse der Pleura erweitert, das Brustfell ist selbst häufig von Hilmorrhagien durchsetzt und dann verschieden roth gefleckt, ausserdem glanzlos und getrübt. Bald darauf be­deckt sich die Pleura mit feinen gelbweissen Schollen oder Fetzen fibrinöseu Exsudates, welche sich sehr leicht abwischen lassen und in der Hauptsache aus Faserstoff, abgestossenen Emlothel-zellen, weissen Blutkörperchen und Zellkernen bestehen. Bleibt die Entzündung auf dieser Stufe stehen, findet keine weitere flüssige Ex­sudation statt, dann nennt man den Process Pleuritis sicca. Kommt hiebei keine Resorption des trockenen Exsudates zu Stande, so wan­delt sich die Exsudatschichte allmählich, unter Umbildung der weissen Blutkörperchen in Fibroblasten und Bindegewebszellen, zu einem ge-fässreichen entzündlichen Granulationsgewebe um, welches vernarbt und zu Verdickung, sowie zu Verwachsung beider Pleurablätter führt (adhäsive Pleuritis). Es bilden sich dann bei umschriebener Pleuritis kleine weisse Flecken (Sehnenflecken) und Knötchen, sowie sehnige Stränge und Fäden zwischen Lunge und Rippenwand, bei ausgebreiteter grössere membranöse Gebilde und Verdickungen der Pleura; bei sehr langer Dauer der Ent­zündung kann es ferner in Folge der entzündlichen Nachschübe zu Exsudatschwarten von der Dicke mehrerer Centimeter kom­men, welche aus schwielig entartetem Bindegewebe bestehen und schliesslich verkalken können.
Von den exsudativen Pleuriten ist die serofibrinöse Form die häufigste. Hiebei kann innerhalb weniger Stunden eine ziemlich be­trächtliche Flüssigkeitsmenge ausgeschieden werden. Durchschnittlich findet man beim Pferde zwischen 20 und 50 Liter Exsudat in beiden Brustfellsäcken. In einem Falle wurden sogar 155 Pfund constatirt. Beim Hunde beträgt die durchschnittliche Flüssigkeitsmenge V2 bis 5 Liter, beim Schweine 2—10 Liter. Die Farbe des Exsudates ist verschieden, bald gelbweiss, bald gelbröthlich, bald gelbgrün; in der serösen Flüssigkeit sind flockige oder plattenartige Fibrinmassen suspendirt. Bei der Resorption wird zunächst nur das Serum auf­genommen; die fibrinösen Bestandtheile können erst nach vorher­gehender fettiger und schleimiger Metamorphose resorbirt werden.
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oder aber sie werden abgesackt und bleiben zurück oder verkäsen. Viel seltener ist die rein seröse Form.
Die eiterige Pleuritis (das Empyem) wird am häufigsten nach Verwundungen, infectiösen Pleuraerkrankungen, sowie bei Meta­stasen, z. B. im Verlaufe der Pyämie, beobachtet. Das Exsudat be­steht hier vorwiegend aus weissen Blutkörperchen. Eine Resorption findet nur ausnahmsweise statt. Das Empyem bricht vielmehr ent­weder durch die Lunge in einen Bronchus hinein und entleert sich nach aussen, wobei häutig Luft in den Brustfellraum eindringt (Pyo-pneumothorax), oder aber der Eiter bahnt sich durch die Brust­wand einen Weg nach aussen (Empyema necessitatis). Hat sich der Eiter entleert, dann heilen solche Empyeme unter Ausfüllung des betreffenden Pleuraraumes durch Granulations- und Bindegewebsneu-bildung.
Eine jauchige Pleuritis entwickelt sich namentlich bei Zutritt der Luft in den Pleurasack von den Bronchien oder der Thoraxwand her, sowie nach Eröffnung von Lungenabscessen und Lungencavernen in die Brusthöhle. Auch im Verlaufe gangränescirender Pneumonien, so namentlich bei der Brustseuche, trifft man häufig diese Form der Pleuritis, welche sich durch üblen Geruch und missfarbige Beschaffen­heit des Exsudates, sowie die Anwesenheit der verschiedensten Fäul-nissbacterien in demselben auszeichnet.
Die hämorrhagische Pleuritis beobachtet man bei hämor-rhagischer Diathese, sowie mangelhafter Resorption des fibrinösen Exsudates, wenn eine Neubildung von Blutgefässen in die Fibrin­massen hinein stattfindet, welche zu Blutungen Veranlassung gibt. Das Exsudat zeigt hier eine braunrothe Farbe und ist reich an rothen Blutkörperchen (Hämatothorax).
Die Lunge wird bei reichlicher Flüssigkeitsansammlung nach oben gegen die Wirbelsäule gedrängt, comprimirt, büsst an Volum ein und wird schliesslich atelektatisch, von zäher, derber Consistenz; die gesunden Lungenabschnitte sind entsprechend hyperämisch oder emphysematös. In Folge der Verkleinerung einer Lungenhälfte kann auch die betreffende Thoraxhälfte kleiner werden und einsinken. Das Herz wird aus seiner Lage verdrängt, die grossen Gefässe im Brust­raum werden comprimirt, so dass sich Stauungen im Venensystem (Stauungsleber, Stauungsniere u. s. w.) entwickeln, das Zwerchfell wird gegen die Bauchhöhle zurückgeschoben. Einseitige Pleuriten sind häufiger als doppelseitige.
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Pleuritis.
Symptome. Die rheumatische Pleuritis beginnt gewöhnlich plötz­lich mit Schüttelfrost und starker Temperatursteigerung, zu­weilen auch mit sonstigen rheumatischen Symptomen, z. B, mit Kolik oder Schmerzäussenmgen beim Gelien. Das anfangs ziemlich hohe Fieber (bis zu 41deg; C.) ist im weiteren Verlaufe nur ein mittel­hochgradiges (39,6—40,5deg; C.) und zeichnet sich im Gegensatze zum Fieber gewisser Pneumonien durch seinen atypischen, inter-mittirenden Charakter aus; nicht selten beobachtet man mehrtägige fieberlose Pausen. Die Pulszahl ist gewöhnlich eine auffallend hohe, was wahrscheinlich durch den Schmerz, sowie später durch den Druck des Exsudates auf das Herz bedingt ist; heim Pferde schwankt sie zwischen 00 und 100 Schlägen pro Minute; der Puls selbst ist sehr schwach und klein. Daneben besteht grosse Mattigkeit, die Futteraufnahme liegt darnieder, die äussere Körpertemperatur ist ungleich vertheilt, nicht selten ist die Brust wand der erkrankten Seite deutlicii wärmer; die Lidbindehäute sind höher geröthet. Seltener entwickelt sich die Krankheit allmählich, schleichend, so dass man bei der später vorgenommenen genaueren Untersuchung durch den Nachweis einer weit vorgeschrittenen Dämpfung etc. sehr über­rascht wird.
Neben der fieberhaften Temperatursteigerung erscheint die Atii-mung in charakteristischer Weise abgeändert. Sie ist entsprechend der Ausdehnung des entzündlichen Processes beschleunigt und er­schwert bei vorwiegend abdominalem Athemtypus; während nämlich die Rippen nahezu ganz unbeweglich bleiben, athmen die Thiere angestrengt mit der Bauchpresse (Flankenschlagen). Das Ath­men geschieht, zumal bei reichlicher Exsudation, zuweilen förmlich pumpend unter Hin- und Herschwanken des ganzen Rumpfes. Da­bei werden die Nasenlöcher weit geöffnet, die Vorderfüsse auseinander­gestellt oder wird wohl auch ein Puss vorgesetzt; häufig stützen die Thiere auch den Kopf auf, stöhnen beim Umdrehen, sowie bei Druck in die Intercostalräume und legen sich entweder gar nicht oder nur auf die kranke Brustseite. Meist ist ferner ein schmerz­hafter Husten ohne Auswurf zugegen, der indess auch fehlen kann. Von grösster Wichtigkeit für die Erkennung der Krankheit ist die physikalische Untersuchung der Brusthöhle. Die A d-spection lässt zuweilen eine Vergrös serung des Brustumfanges der kranken Seite, sowie Abflachung und selbst Hervorwölbung der Zwischenrippenräume erkennen; der Ilerzstoss ist häufig ver­schoben. Namentlich ergibt die Palpation bei linksseitiger Pleuritis
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Pleuritis.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 219
eine Dislocation des Herzens, indem der Herzschlag von der nor­malen Seite verschwunden und dafür, zumal hei kleineren Thieren, rechterseits zu fühlen ist.
Die Percussion lässt im Anfange der Krankheit keine Ver­änderungen nachweisen, und auch dann, wenn bereits flüssiges Exsudat in die Pleurahöhle ergossen ist, kann im unteren Drittel der Tliorax-wandung beim Pferde wegen der durch die Brustmuskeln und links noch ausserdem durch die Lage des Herzens bedingten normalen Dämpfung die Flüssigkeit nur schwer nachgewiesen werden. Dagegen ist bei vorgeschrittener Exsudation die starke Dämpfung des Percus-sionsschalles in horizontaler Richtung charakteristisch für das pleuritische Exsudat, desgleichen der Umstand, dass die nach oben horizontal abgegrenzte Dämpfun gje nacli der Lage rungdes T hie res (Rückenlage, vorn oder hinten hoch) wechselt, wenn auch nicht in jedem einzelnen Fall sehr schnell und sehr vollständig. Weiterhin ist für das pleuritische Exsudat von Bedeutung der vermehrte Wider­stand, welchen man beim Percutiren der Brustwand wahrnimmt. Tympanitischen Percussionston erhält man zuweilen im Be­ginn der Pleuritis, wenn durch geringe Exsudatmengen die Elasti-citilt der Lunge zum Theil vermindert wird, ferner häufig über der horizontalen Dämpfung, weil die nach oben gedrängte Lunge ebenfalls durch den Druck der Flüssigkeit an Elasticität eingebüssfc hat. Höher als zwei Drittheile der Brusthöhe steigt wohl die Dämpfung selten; niemals aber wird vom Exsudat der ganze Pleuraraum ein­genommen.
Die Auscultation ergibt im Anfang und gegen das Ende der Pleuritis das für diese pathognomonische Reibungsgeräusch (Schaben, Streichen, Knarren, Reiben in Absätzen), welches häufig auch mit der Hand gefühlt wird. Mit dem Auftreten von Flüssigkeit ver­schwindet das Reibungsgeräusch, wie es auch bei allen Pleuriten mit von vornherein flüssig - exsudativein Charakter fehlt. Das vesiculäre Athmungsgeräusch verschwindet mit der Zunahme des pleuritischen Exsudates, so dass entweder nur unbestimmtes Athmen oder gar nichts zu hören ist, oder endlich an seine Stelle bei massiger Com­pression der Lunge durch die Flüssigkeit Bronchialathmen tritt, welches indess bei zu starkem Druck des Exsudats wieder fehlt, weil dann auch die Bronchien comprimirt werden. Zuweilen hört man auch über dem Exsudat, also über der horizontalen Dämpfungslinie in Folge der Compression der Lunge Bronchialathmen, und zwar sowohl bei der Ex- wie bei der Inspiration. In der gesunden Lungenhälfte
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Pleuritis.
ist das vesiculäre Athmungsgeräusch verschärft; in schweren Fällen lassen sich auch die auscultatorischen Erscheinungen des Lungenödems (Knisterrasseln, Rasselgeräusche) wahrnehmen. Neben diesen von Pleura und Lunge ausgehenden Geräuschen hört man zuweilen auch ein dumpfes Muskelgeräusch, herrührend von den Contractionen der Intercostalmuskeln oder dem grossen Brustmuskel.
Von Belang sind endlich noch die Veränderungen im Harne. Mit der Zunahme des Exsudates wird nämlich die Menge des Harns geringer und es verschwinden daraus namentlich die Chlor­verbindungen; später, bei Resorption des Exsudates, erscheinen die Chloride wieder im Harn und die Secretion desselben wird wieder reichlicher, zuweilen auffallend reichlich (kritische Harnentlee­rungen). Ausserdem ist der Harn häufig eiweisshaltig; die alka­lische Reaction des Pferdeharns bleibt indess nach unseren Beob­achtungen oft noch sehr lange, trotz anhaltenden, hohen Fiebers bestehen, was wir anderweitigen Angaben gegenüber hervorheben müssen.
Die genannten Erscheinungen finden sich nur bei ausgebreiteter Pleuritis. Umschriebene, trockene Pleuriten verlaufen, wie der häufige Befund derselben bei Sectionen beweist, ziem­lich symptomlos.
Verlauf und Ausgang. Bei nicht zu weit vorgeschrittener rheumatischer Pleuritis ist der Verlauf gewöhnlich insofern ein günstiger, als die Resorption rasch und vollständig eintreten kann. Umgekehrt kann jedoch eine ausgebreitete Brustfellentzündung nicht selten in Folge Oedems der entgegengesetzten Lungenhälfte oder einer Com­pression des Herzens raschen Tod nach sich ziehen. Im Allgemeinen aber nimmt die Pleuritis gern einen schleppenden, von Recidiven unterbrochenen Verlauf, wobei nach einem langen Reconvalescenz-stadium wegen der vorhandenen Verwachsungen der Lunge mit der Pleura, sowie wegen der häufig zurückbleibenden Lungenverdichtungen anhaltende Athembeschwerden zum Vorschein kommen; oder aber die Pleuritis wird chronisch, es finden häufige fieberhafte Nachschübe statt, wobei sich unter dem Drucke des Exsudates chronische Cir-culationsstörungen im Herzen, sowie im Venensystem des Körpers mit den endlichen Symptomen der Wassersucht entwickeln, welche schliesslich in allgemeine Abmagerung und Kachexie übergehen. In einem letzten Falle endlich wird das Exsudat eiterig, es entsteht ein E m p y e m; dasselbe kündigt sich durch wiederholte Schüttelfröste, hohes
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hektisches Fieber, möglicher Weise durch die Complication mit Pneumo­thorax (Pyopneumotliorax), sowie raschen Collaps an. Alles in Allem genommen lüsst die Pleuritis keine so günstige Prognose zu wie die Pneumonia crouposa.
Diagnose. Die Diagnose der Pleuritis wird gesichert durch den Nachweis des Reibungsgeräusches, der horizontalen, starken Dämpfung, des vermehrten Widerstandes unter dem Per-cussionshammer, des Bauchathmens, des verminderten oder dislocirten Herzstosses, des Fehlens von Nasenausfluss sowie des atypischen unregelmässigen Fieberverlaufes. In zweifel­haften Fällen entscheidet bei exsudativer Pleuritis eine Probepunction. Wenn nun aber auch im ausgebildeten Stadium die Diagnose nicht schwer ist, so kann doch im Anfange der Krankheit die Unter­scheidung, namentlich von der Pneumonic, oft sehr schwer, ja selbst unmöglich sein. In diesem Falle ist eine häufige, wiederholte Unter­suchung während des Tages nöthig, da namentlich das Reibungs­geräusch häufig nur kurze Zeit hindurch zu vernehmen ist. Ueber die weiteren Unterscheidungsmerkmale von der Pneumonic siehe die letztere.
Therapie. Im Gegensatze zur typisch verlaufenden Pneumonic ist bei Pleuritis immer ein therapeutisches Eingreifen nöthig. Hiebei kann allerdings in verschiedener Weise vorgegangen werden. Im An­fange der Krankheit eignen sich kalte Wicklungen oder Beriese­lungen des Thorax; Pferde kann man z. B. bei entsprechender Ein­richtung unter den Irrigator stellen. Eine ähnliche Wirkung wie die Kälte besitzen starke Hautreize auf der kranken Brustseite, wobei man sich bei Pferden am besten entweder eines Senfteiges oder des verdünnten Senföles (1 : 12—20 Spiritus, Terpentinöl. Aether) bedient. Durch diese Reize wird sowohl die Temperatur herabgesetzt, als auch die Hyperämie nach aussen abgeleitet, es werden die Schmerzen gemildert und die Resorption von flüssigem Exsudate be­schleunigt. Allerdings verhindert eine derartige Einreibung gewöhn­lich mehrere Tage hindurch das Percutiren. Gegen das Fieber wendet man in sehr hochgradigen Fällen die üblichen Fiebermittel: Anti-febrin, Antipyrin u. s. w. und namentlich das salicylsaure Na­trium und die Digitalis an, die beiden letzteren, weil zugleich harntreibend. Verzögert sich die Resorption des Exsudates, so kann man entweder durch Trockendiät oder diure tische, drastische.
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222nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Brustwassersuclit.
speichel- und schweisstreibende Mittel die Aufsaugung zu be­schleunigen suchen. Von den harntreibenden Mitteln sind aussei* der Digitalis (Pferden pro dosi 2—5,0; Hunden 0,1—0,2) die Alkalienraquo; namentlich das essigsaure Kalium, die Wacholderbeeren und das Terpentinöl, von den drastischen Mitteln besonders das früher viel gebrauchte Calomel, welchem nach neueren Beobachtungen ausserdem auch diurotisclie Wirkung zukommt, im Gebrauch. Trasbot gibt •/.. B. Pferden innerlich 2graniniige Calomeldosen und lässt äusser-lich ausserdem graue Salbe einreiben. Als speicheltreibendes Mittel empfiehlt sich vor Allem das Pilocarpin (Pferden 0,1 — 0,2, Bindern 0,2—0,4, Hunden 0,005—0,02) und Arecolin (Pferden 0,08) subcutan. Auch ein einfacher Priessni tz'scher Umschlag kann zur Besorption des Exsudates beitragen.
Von grosser Wichtigkeit ist endlich die operative Behandlung der exsudativen Pleuritis mittelst der Punction. Nach neueren Erfahrungen empfiehlt es sich, dieselbe möglichst früh­zeitig vorzunehmen. Ausserdem gelten die nachfolgenden Indi-cationen für die Vornahme der, unter aseptischen Cautelen ausgeführt, ganz ungefährlichen Operation. 1. Die Indicatio vitalis, wenn durch die Menge des Exsudates unmittelbare Erstickung droht. 2. Bei sehr reichlichen Exsudaten überhaupt. 3. Bei Exsudaten, welche hart­näckig der Resorption widerstehen. 4. Bei eiterigen und jauchigen Exsudaten. Im letzteren Falle genügt indess die einfache Punction nicht, sondern es muss eine Incision bezw. Rippenresection ausgeführt und die Drainirung der Pleurahöhle vorgenommen werden. Eine etwaige Verletzung der Lunge bei der Punction hat keine wesentliche Bedeutung. Die früher üblichen Jodinjectionen in die Brusthöhle nach der Punction sind allgemein verlassen worden.
Jgt;ie Brnstwassersucht. Hydrothorax.
Literatur. — Piuwax, Olaquo;. V. S., 18(32. S. 10. — Brüokmöller, Path. Zootomie, 1869. S. 638. — Hertwio, Krkhhi. d. Hunde, 1880. S. 150. — Röu,, Spec. Path., 1885. II. S. 277. — Osokor, Oe. Revue, 1886. S. 105. — Weber u. Barrier, Bee, 1888. — üiniox, I). Arohiv f. Min. Medicin, 1890. S. 129. — Hctyha, Oe. Z. f. Vet., Bd. 4. Heft 1. — Müller, Krl-Mn.d. Hundes, 1892. 8, 134. — Jl. Mil. V. It., 1892. — ÖREIMPR, Th. C, 1894. S. 6. Vergl. ausserdem die Literatur der Sarkomatoso und Carcinoinatose.
Aetiologie. Die bei allen Hausthieren, auch beim Pferde, namentlich aber beim Hunde vorkommende Brustwassersucht ist ein rein seeundäree Leiden, welches nur herkömmlicher Weise in einem
B^HBH
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Brust Wassersucht.
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besonderen Capital besprochen zu werden pflegt. Dasselbe wird im Gegensatze zu der „entzündliclien Brustwassersuchtquot;, wie früher die Brustfellentzündung benannt wurde, wohl auch als „chronischoquot; Brustwassersucht bezeichnet. Die Ursachen sind Blutstauung nach chronischen Herz-, Lungen- und Nier enkrankh eiten, beson­ders nach Klappenfehlern, allgemeine Wassersucht in Folge einer Anomalie des Blutes, sowie grösserer Durchlässigkeit der Ge­lasse. Man findet daher neben Hydrothorax häufig auch Hydroperi-cardium und Ascites. Ueber die Flüssigkeitsansammlungen nach chronischer Pleuritis, bei Sarkomatose und Garcinomatose der Pleura, sowie bei Lymphosarkomatose vergl. die einschlägigen Capitel.
Anatomischer Befund. Im Gegensatze zur Pleuritis ist die Brust­wassersucht immer doppelseitig. Die in den Pleurasäcken ange­sammelte Flüssigkeit ist von klarer, seröser Beschaffenheit und gelb­licher, zuweilen röthlicher Farbe, ohne Fibringerinnsel. Die Pleura ist glatt und nur durch die Maceration seitens des Transsudates etwas aufgelockert. Die Lunge ist in verschiedenem Grade comprimirt, das Zwerchfell nach rückwärts, die Intercostalräume sind nach auswärts gedrängt.
Symptome. Die Haupterscheinung der Brustwassersucht ist die Athembeschwerde; hiezu kommt der physikalische Nachweis des Transsudates. Fieber fehlt vollständig. Wie bei Pleuritis athmen die Thiere sehr angestrengt, das Kippenathmen ist indess nicht sistirt, weil ein schmerzhafter, entzündlicher Process nicht vorliegt. Die Per­cussion ergibt auch hier eine horizontale Dämpfung, welche namentlich bei kleineren Thieren je nach der Stellung und Lage sofort ihren Platz wechselt; unter der Dämpfung ist häufig gar kein Ath-mungsgeräusch zu hören, über derselben zuweilen Bronchialalhmen. Daneben findet man die Symptome der primären Krankheitsursache, am häutigsten einen Klappenfehler (Aftergeräuscho beim ersten oder zweiten Flerzton; Zusammenfliessen beider Herztöne zu einem einzigen), oder sonstige wassersüchtige Zustände.
Differentialdiagnose. Von der Pleuritis unterscheidet sich die Brustwassersucht vor Allem durch das Kehlen des Fiebers und der Entzündung, des Reibungsgeräusches, der Schmerzhaftigkeit der Brustwand, sowie des Hustens. Ausserdem ist der Flüssigkeits-
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Brustwassorsucht.
erguss bei Hydrothorax immer ein beiderseitiger, bei Pleuritis dagegen sehr häufig nur ein einseitiger. Auch verändert die Flüssigkeit beim Hydrothorax viel leichter und schneller ihre Lage. Endlich ist das pleuritische Exsudat meist getrübt, fibrinhaltig und sehr eiweissreich, während das Transsudat bei Hydro­thorax klar, ohne Fibrinflocken und verhältnissmässig arm an Eiweiss ist. Trotz dieser Merkmale ist übrigens der Hydrothorax zuweilen sehr schwer von einer chronischen Pleuritis zu unterscheiden, nament­lich dann, wenn eine chronische exsudative Pleuritis allmählich in Brustwassersucht übergeht. In solchen Fällen ist eine Probepunc­tion unerlässlich. Die Wahrscheinlichkeit eines entzündlichen Pro­cesses wächst, wenn der Eiweissgehalt der Punctionsflüssigkeit 3 Proc. und das specifische Gewicht 101G überschreitet.
Therapie. Dieselbe deckt sich mit der Behandlung des Grund­leidens. Am häufigsten werden neben Trockendiät die Diuretica angewendet, bei Hunden namentlich Digitalis oder Diuretin. Die Digitalis verschreibt man entweder allein (2 : 300 Infusi) oder in folgender Zusammensetzung: Rp. Infusi Folior. Digital. 1,0 : 150,0; Liquor. Kalii acetici; Succ. Junip. inspissat. ää 25,0; M. D. S. täglich 1—2 Thee- bezw. Esslöffel. Das Diuretin gibt man Hunden ^stündlich zu 0,25—1,0 g in Pulverform oder in nachstehender, sehr wirksamer Combination: Rp. Infusi Folior. Digital. 2,0:300,0; Diu-retini, Tincturae Strophanthi ää5,0; Liquor. Kalii acetici, Succ. Junip. inspissat. ää 25,0 (esslöffelweise). Auch von Calomel haben wir bei Hunden Erfolg gehabt (5 Dosen von 0,05—0,1 innerhalb eines Tages gegeben). Die Function des Hydrothorax soll nur bei drohender Lebensgefahr vorgenommen werden, da sich das Transsudat rasch wieder ersetzt.
Der Pneumothorax.
Literatur. — Peuosino, Qiorn. di Vet., 1853. — Webkb, W, f. Th., 1861. S. 64. — Saint-Cyh, .). de Lyon, 1863. — Zahn, Oe. V. 8., 1863. S. 113; 1866. 8.107. — Rein-ORUBER. Oe. M., 1879. S. 35. — Sirdaiiquotzky, S. J. li., 1887. S. 21. — Deupser, B. th. W., 1890. S. 321. — Rodet u. PoüRRAT, Soc. de Biol., 1892. - MÖLLER, Krkhtn.d. Hundes, 1892. S. 135. — DlEOKERHOPF, Spec. Path., 1892. S. 803. — Harms, Rinderkrkhtn., 1895. S. 112.
Aetiologie. Unter Pneumothorax versteht man das Eindringen von Luft in die Pleurahöhle. Ist daneben ein pleuritisches Ex­sudat vorhanden, so spricht man von Hydropneumothorax, bei
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Pneumothorax.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 225
gleichzeitigem Eiupyem von Pyopneumothorax. Die Ursachen des Pneumothorax sind verschieden. Am häufigsten gelangt die Luft von der Lunge her in den Brustraum, so von Lungcnabscessen aus, welche in die Pleurahöhle durchbrechen und mit einem Bronchus communiciren, oder hei Zerreissung der Lungenalveolen, wie dies nach interstitiellem Emphysem beim Rinde beobachtet wird. In einem Falle konnte Deupser beim Rinde den Pneumothorax auf die Zerreissung einer mit mehreren Bronchien in Verbindung stehenden Echinokokkenblase an der Lungenoberfläche zurückführen. Auch ver­irrte Fremdkörper können schliesslich die Lunge perforiren und Pneumothorax erzeugen, z. B. Roggenähren. Seltener gelangt die Luft von aussen durch eine Verletzung der Thoraxwand, oder vom Schlünde nach Zerreissung desselben. Dagegen entsteht nicht selten beim Rinde Pneumothorax nach Perforation der Haube und des Zwerchfells durch das Vordringen spitzer Fremd­körper in die Brusthöhle. Endlich können sich im völlig ge­schlossenen Pleuraraum durch Zersetzung eiteriger Exsudate Gase bilden und Veranlassung zu Pneumothorax geben.
Anatomischer Befund. Ein reiner Pneumothorax ist selten und eigentlich nur beim interstitiellen Lungenemphysem des Rindes zu finden. Das in der Pleurahöhle vorhandene Gas ist hier atmosphärische Luft. Häufiger findet man gleichzeitig seröse oder eiterige Flüssigkeit im Brustraume; die Luft enthält dann wenig Sauerstoff, dagegen viel Kohlensäure, Kohlenwasserstoffe und Schwefelwasserstoff (Fäulnissgase). Durch die Luft wird die Lunge comprimirt, das Herz dislocirt und das Zwerchfell nach hinten gedrängt.
Symptome. Die Erscheinungen des Pneumothorax bestehen in plötzlich auftretender hochgradiger Athembeschwerde, Sinken der Körpertemperatur, Collapssymptomen. Die betreffende Thoraxhälfte erscheint erweitert, die Percussion ergibt tympanitischen und amphorischen Ton, zuweilen auch den der Olla rupta; bei sehr starker Luftspannung ist indess der Ton wieder laut oder me­tallisch klingend. Bei der Auscultation hört man manchmal als charakteristische Geräusche metjallisches Plätschern, amphori-sches Athmen, sowie Tropfengeräusche, in anderen Fällen jedoch oft gar nichts, oder unbestimmtes, zuweilen auch bronchiales Athmen.
Friertborgcr u. Fröhner, Patliol. n. Thompio d. Hausthiore. II. Bd. 4. Aufl. 15
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Pneumothorax.
Therapie. Die Entfernung der Luft kann nur auf dem Wege der Function geschehen; häufig füllt sich indess wieder die Brust­höhle von der Lunge her mit Luft. Daneben muss symptomatisch die Schwäche der Thiere mit excitirenden Mitteln (Campher, Hyoscin, Coffein, Aether, Alkohol) bekämpft werden.
Formen des Pneumothorax. Beim Menschen unterscheidet man drei Formen von Pneumothorax: 1. den offenen Pneumothorax, wobei die Luft durch eine grosse Ooffnung ungehindert ein- und ausströmen kann; 2. den Ventilpneumothorax, wobei die einmal in die Pleura-höhle gelangte Luft die Oeffnung zum Theil wieder schliesst, so dass die Luft zwar eintreten, aber nur zum Theil wieder austreten kann; 3. den geschlossenen Pneumothorax, wobei die eingedrungene Luft die Zugangsöifnung für immer schliesst, so dass keine weitere Luft nach­rücken kann.
Anhang zu den Krankheiten der Respirationsorgane.
A. Nichtparasitäre Respirationskrankheiten des Geflügels.
Bei den verschiedenen Arten von Geflügel kommt vor Allem ein ein­facher, primärer Nasenkatarrh in Folge von Erkältung und Einathmung reizender Stoffe vor, welcher vulgär als „Pipsquot; bezeichnet wird und sich durch Niesen, Schnorcheln, pfeifendes, röchelndes Athmen, Aufsperren des Schnabels, leichte Djspnoi1, Schleudern mit dem Kopfe und schleimig­eiterigen Nasenausfluss auszeichnet. Das Vorhandensein eines Nasenausflusses lässt sich ferner durch einen leichten Druck auf die Nasenöffnungen nach­weisen. Häufig trocknet der Ausfluss an den Nasenlöchern zu Krusten ein. Eine Behandlung dieses unbedeutenden Leidens ist selten nothwendig. In hartnäckigen Fällen kann ein Zusatz von Alkalien (Karlsbader Salz) zum Trinkwasser verordnet werden. In prognostischer Beziehung ist wichtig, bei jedem Nasenkatarrh auf das etwaige Vorhandensein von Diphtheritis nachzusuchen. In ähnlicher Weise wie Rhinitis kommen beim Geflügel auch vor eine Laryngitis, Trache'itis und Pneumonie (croupöse und katarrhalische). Von Wichtigkeit ist namentlich die genuine croupöse Pneumonie. Nach Zürn findet man bei der Section starke Blutüber­füllung der Lungen, Hepatisation, subpleurale Ekchymosen und Extravasate, sowie Anfüllung der Bronchien mit dicken, faserstoffigen Exsudatmassen. Die Erscheinungen bestehen der Hauptsache nach in mühsamem Athmen mit aufgesperrtem Schnabel, Schmerzäusserung bei Berührung des Brust­korbes, Husten, sowie zuweilen im Auswurf orangegelben Schleimes aus Nasenlöchern und Schnabel. — Bei Brieftauben kommt nach dem Zurück­legen weiter Entfernungen H au t e m p h y s e in, wahrscheinlich im Anschluss iin Lungenemphysem, vor. Dasselbe verschwindet in der Regel von selbst nach einer mehrtägigen Ruhe (Andre).
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Syngamus trachealis.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;227
B. Parasitäre Respirationskrankheiten des Geflügels.
1. Die durch Syngamus trachealis bedingte Geflügelseuche.
Literatur. — Puzibylka, l'r. M., 1853/54. S. 111. — Bhlehs, Sitemgabm d.phuaikah-medic. Geselhch., 1872. S. 43. — Haykm, A. de lirux., 1874. — Hellkh, Blätter f. süddeutsche GelliUjclzucht, 1879. S. 9. — Zi'Hx, Krkhtn. d. Iltdtsyefl., 1882. — Mkqnin, Maladies des olseaux; Bull. soc. centr., 1883. — Mühi.ki, D. Z. f. J'li., 1884. S. 2G5. — Sauion-Walkek, Am. vet. rev., 1885. —#9632; Raili.iet, KUments de zouloy.nmt. et agric, 1885; JHet. vet., Bd. 19. 1891. — Kitt, Allgem. Deutsche GeßütjelzeituHj/, 1880. Nr. 22. — Neumann, Traite des malad, parasit. des anim. dorn., Paris 1888. — Klee, Qeflügelbörse, 1892. — Mouquet u. Oordier, liec, 1894. S. 15.
Naturgeschichtliches. Die im Folgenden niilior zu schildernde Geflügelseuche wurde zuerst von Wiesen thai im Jahre 17i)7 in Amerika beschrieben, wo dieselbe grossartige Verheerungen anrichtete. 180() tauchte sie auch in England auf, wo sie seither, wie auch in Frankreich, zu einer der verheerendsten Geflügelkrankheiten, nament­lich in Fasanerien und Geflügelhöfen, geworden ist. Jahr aus Jahr ein fallen in England der Krankheit jährlich über eine Million Hühner zum Opfer. In den Fasanerien Rothschild's in Frankreich wurden nach Megnin während des Herrschens der Seuche alle Morgen 1200 Thiere todt gefunden.
Der gepaarte Luftröhrenwurm (Syngamus trachealis) gehört zu der Klasse der Strongyliden und kommt vor beim Fasanen, Trut­hahn, Haushuhn, Rebhuhn, bei Pfauen, jungen Gänsen, sowie bei verschiedenen anderen Vögeln, z.B. beim Storch, Grünspecht, Staar, Webervogel, bei der Elster, Krähe, Thurmschwalbe, Dohle. Er lebt im geschlechtsreifen Zustande paarweise, das Männchen mit dem Weibchen copulativ vereint, im oberen Theile der Trachea, meist dicht unter der Stimmritze. Das Weib­chen ist 13, das Männchen 5 mm lang, die Farbe ist roth, die Form cylindrisch, die Dicke beträgt etwa 1 mm. Das Weibchen sowohl wie das Männchen haften mit einem becherförmigen Saugnapf an der Schleimhaut, wo sie Blut saugen und eine Trachietis hervorrufen. Grösscre Thiere ertragen den Parasiten leichter; bei kleineren, nament­lich bei jungen Thieren mit enger Luftröhre, wird jedoch nicht selten das ganze Lumen der Trachea von demselben so ausgefüllt, dass sie ersticken müssen. Die Entwicklung des Parasiten geht in der Weise vor sich, dass die Weibchen glatte, elliptische Eier legen, welche beim Aushusten in den Verdauungscanal gelangen und mit dem Kothe nach aussen entleert werden, wo sich in ihrem Innern bei warmem Wetter in 8 Tagen, bei kaltem erst nach mehreren Wochen aalförmige
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Syngamus trachoalis.
Embryonen bilden, welche mit der Nahrung von den Thieren auf-genommen werden und auf einem noch nicht näher gekannten Wege in die Trachea gelangen. Daselbst können sie schon vom 7. Tage ab Husten hervorrufen.
Walker fand in den Erdwürmorn jener Gegenden, wo die Krank­heit vorkommt) Syngamussmbryonen und hielt diese für die Zwischemvirthe. Nach Salmon ist dagegen nicht erwiesen, dass der Erdwurm ein noth-wendiger Wirth dieses Parasiten sein soll; nach ihm bekommen die Erd­würmer die Eier des Syngamus deshalb, weil sie die diese enthaltende Erde aufnehmen. Walker hat aber das Verdienst, entdeckt zuhaben, dass Erd­würmer ans einer Gegend, wo diese Krankheit vorkommt, dieselbe bei Hühnern hervorbringen können, wenn sie von ihnen verzehrt werden. Walker empfiehlt, die Erdwürmer im Boden der Hühnerställe mittelst starken Salzwassers (?) zu vernichten.
Symptome. Im Anfang zeigen sich die Thiero weniger munter, hören auf zu fressen und öffnen häufig den Schnabel, wie wenn sie gähnen wollten (das englische „Gapequot;). Sodann beginnen sie zu husten und mit dem Kopfe zu schleudern, wobei häufig weiss-liche Klümpchen ausgeworfen werden. Mit der Zunahme des Hustens wird das Athmen immer mühsamer, die Thiere schnappen förm­lich nach Luft und ersticken entweder allmählich unter zunehmender Athemnoth oder plötzlich in Folge einer Verstopfung der Stimmritze. Für die Diagnose ist neben der Section von Wichtigkeit, dass die elliptischen Eier im Kothe nachweisbar sind. Eine Heilung kommt nur bei grösseren und älteren Thieren, sowie bei vereinzelter Einwan­derung der Würmer vor.
Therapie. Die Prophylaxe besteht in dem Trennen der ge­sunden von den kranken Thieren, indem erstere sich direct durch Auf­nahme der expectorirten Wurmmassen anstecken können, in gründlicher Desinfection der Stallungen, sowie in Verbrennung der Cadaver. Auch ein Flitterwechsel und sorgfältige Reinigung der Futternäpfe ist zu empfehlen. Gegen die Krankheit selbst empfiehlt Megnin die Bei­mischung von zerkleinertem Knoblauch zum Futter, sowie die Ver­abreichung von Knoblauchabkochung als Trinkwasser. Andere wenden Theerinhalationen an. Mouquet und Cordier empfehlen die intratracheale Injection einer öprocentigen Lösung von Natrium salicylicum als sehr gutes Mittel. Zuweilen gelingt es auch, die Würmer mechanisch mittelst einer durch die Kehlkopföffnung ein­geführten Pincette zu entfernen. Cobbold machte zu diesem Zwecke sogar den Luftröhrenschnitt.
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Luftsackmilbo der Hühner.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;229
Sonstige Luftröhrenwürmer. Von anderen in den Kespirations-orgauen sich aufhaltenden Parasiten sind noch zu nennen das in dor Luft­röhre der Ente vorkoinniende Monostomum flavum, sowie der im Bindegewebe zwischen den Knorpelringon der Luftröhre parasitirende Tauben-fadenwurm, L'ilaria clava.
2. Cystoleiclms sarcoptoides, die Luftsackmilbe der Hühner.
Literatur. — Geblach, Mag., 1858. S. 233. - MiSciotn, Reo., 1877. - ZOhn, KrMtn. d. Hamgefl., 1882. S. 61) D.Z.f. Th., 1883. S. 197. — Zschokke, Seine. .1,, 1884. Heft 1. — HoiiZENDORFF, II. A., 1885. 8, 304. — Bailliet, EUmmts de eoolog. m4d, et (lyric, 1H85, et Pkt. ret., t. XIX, 1891. — Neumann, Traitd des malad, parattt, des anim, dorn,, Paris 1888. — Kitt, Paih.-anat, Dlayn., 1894. S. 161.
Naturgeschichtliches. Die Luftsackniilbe, Cystoleiohus sarco­ptoides bewohnt die Luftröhre, die Bronchien und vor Allem die sog. Luftzellen, namentlich die ßauchzellen der Hühner und Fa­sanen. Die Milben stellen, makroskopisch betrachtet, rundliche, weisse Pünktchen von einem halben Millimeter Durchmesser dar. Bei Vergrösserung sieht man sarcoptesähnliche Milben von schild-krötenförmigem, ovalem Körper, kleinem, ovalem Kopf, mit vier fünf-gliederigcn Beinpaaren, welche mit gestielten Haftscheiben versehen sind. Vielleicht besteht zwischen Sarcoptes cysticola (vergl. Bd. I), welche in Cystcn eingeschlossen in verschiedenen Organen in der Bauchhöhle und unter der Haut lebt, und Cystoleiohus sarcoptoides ein genetischer Zusammenhang. Man lindet nämlich oft beide Milben neben einander.
Anatomischer Befund. Die Luftsackniilbe erzeugt in den Bronchien eine heftige croupöse Entzündung, wobei dieselben zuweilen mit einem gelblichen festen Pfropfe ausgefüllt sind; in den feineren Bronchien findet man die Milben in glasigen oder eiterigen Schleim gebettet, welcher häufig von Blutpunkten durchsetzt ist. Die Lungen sind stellenweise hepatisirt und ödematös. Zu­weilen werden jedoch die Milben, ohne irgend welche Entzündung zu veranlassen, in den Bauchzellen gefunden, welche davon oft förmlich weiss gesprenkelt sind.
Symptome. Die Erscheinungen, welche die Anwesenheit der Luftsackmilbe erzeugt, bestehen in beschleunigtem und er­schwertem A th men. Nach Zürn sollen die kranken Thiere ferner einen eigenthümlichen Ton ausstossen, wie wenn ein Fremdkörper in
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Pneumomykosen beim Geflügel.
den oberen Kehlkopf gelangt wäre. Sonst sind sie munter und zeigen gute Fresslust.
Behandlung. Dieselbe dürfte nicht sehr von Erfolg begleitet sein. Man muss versuchen, milbentödtende Mittel durch die einge-athmete Luft auf die Parasiten einwirken zu lassen. Hierzu werden Inhalationen von Theer- oder Theerwasserdiimpfen anempfohlen.
Cytoditis nudus. Diese Millie ist von Edgar in den Cadavern von Hühnern aufgefunden worden, welche plötzlich verstorben waren. Die Bauohhöhle war mit einem graugelben Staube bedeckt, der aus Tausenden von Milben bestand. Auch im Herzen, Pericardium und in der Aorta fanden sich die Milben.
3. Pneumomykosen beim Geflügel.
Literatur. — Virchow, Yirch. A., Bd. 9. S.557. — Qluoe-XJdekkm, ä, de Brutraquo;., 1858. — Haykm, Ibid., 1874. — Schmidt, Thmt., 1877. S. 129; mit Literatur. — Heu-singeh, D. X. f. Th., 1877. S. 209. — Bgi.lingeh, Ibid., 1878. S. 253; Zur Äetiologie der Infectiomhrankheiten, 1881. S. 63. — Gexkraxi, Oe. Revue, 1880. S. 33. — Km, Jgt;. Z. f. Th., 1881. S. 110; Bacterienkunde, 1893. S. 370. — Schütz, Mitth. a. ä. k. QesundheUsamte, 1884. — Rivoi.ta, Pneumomykosi aspergillina in un fagiano, Pisa 1887. — Zürn, Krkhtn. d. Hamgefl., 1889. — Potain, C. f. Bad., 1891. — Ki.ek, OeflügelbOrse, 1892 u. 1893. — Blanohard, A. de Bmx., 1893.
Die Pilzinvasionen der Lunge bei Vögeln (Hühnern, Tauben, Gänsen, Enten, Papageien, Schwänen, Fasanen, Zimmervögeln) werden in der Hauptsache durch die Ansiedelung von Aspergillus glaucus, nigrescens und fumigatus, sowie von Mucor racemosus her­vorgerufen. Diese Pilze gelangen durch Einathmen von Staub oder durch Aufnahme schimmeligen Futters (Hirse etc.) in den Körper der betreffenden Thiere. Aussei- in den Lungen kommen Pilzansiedelungen auch in den Bronchien, in den Luftzellen und in der Nasenhöhle vor. Auf den Schleimhäuten erzeugen die Pilzmassen wahrscheinlich in Folge der Bildung eines entzündungserregenden Toxins (Phlogosin) diphtheritische Beläge in Form von Scheiben und Platten mit blätterigem Gefüge, sowie eingedickte, klumpige, verkäste Eitermassen, welche das Pilzmycel und die Conidien enthalten. In den Lungen tritt die Mykose, wie bei den Säugethieren, in Knötchen-form auf,
Die wesentlichsten Krankheitserscheinungen bestehen in vermehrtem, schnarchendem Athmen, Rasselgeräuschen, in verminderter Fresslust, grosser Mattigkeit (Hängenlassen der Flügel, Zudrücken der
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Fneumomykosen beim Geflügel.
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Augen), skeletartiger Abmagerung und zuletzt in profusen Durchfällen, worauf gewöhnlich nach mehrwöchentlicher Krankheitsdauer der Tod eintritt. Nach Beobachtungen in Belgien und Frankreich geht die Krankheit von Tauben auch auf den Menschen (Taubenzüchter) über, wobei sie ein der Lungentuberkulose ähnliches Krankheitsbild bedingt.
Infusorien. Ueber eine durch Infusorien verursachte Tuuben-Enzootie hat Willncli (B. A., 1893) berichtet. In dem hepatisirten, nekrotischen Lungengewebe sowie in gelben Knötchen der Leber und Muskulatur fanden sich ovale, grüne Gebilde von Form und Aussehen der rothen Vogelblut­körperchen, welche Willuch für pathogene Infusorien hielt und mit dem Namen Balantidium viride belegte.
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Chronische constitutionelle Krankheiten.
Die Bliitarmuth. Aniimie. (Blelchsuoht, Clilorose.)
Literatur. — Hering, Spec. J'atli., 1858. S. 115. — Bllenbeaoeb, Mag., 1869. S.423. — SiEDAMGUdTZKY, S../. B., 1871. S. 58. — Röil, Spec, rath., 1885. I. Bd. S. 391. — Möukr, B. A., 188(3. S. 97. — Zschokke, Schw. A., 1887. S. 13. — Schindklka, Oe. V. S., 1888. — Plassio, Giorn. di vet. mil., 1889. — Bhaasch, M. f. p. Th., 1890. S. 59. — De Joxq, D. X. f. Th., 1891. S.212. — Dieckeriioff, Spec. Path., 1894. II. S. 315. — Mulotte, D. th. W., 1895. S. 28.
Definition. Unter Anämie versteht man die Verminderung der Blut menge im Granzen, also der rotlien und weissen Blut­körperchen, des Hämoglobins, der Eiweisskorper des Plasmas, der Salze, des Wassers. Dagegen wird mit dem Namen Chlorose (Bleich­sucht) nur die Verminderung des Hämoglobingehaltes des Blutes bezeichnet; die Blutmenge, die Zahl der weissen und häufig auch der rothen Blutkörperchen, Eiweisskorper etc. können dabei ganz normal sein. Ob letztere Blutanomalie, welche sich beim Menschen sehr häufig, indess nur beim weiblichen Geschlecht zur Zeit der ge­schlechtlichen Entwicklung ausbildet, auch bei unseren Hausthieren vorkommt, darüber fehlen positive Beobachtungen. Dagegen findet man sehr häufig das Wort Bleichsucht gleichbedeutend mit Blutarmuth gebraucht, wobei das Hauptsymptom statt der Haupt­ursache als wesentliches Kriterium angenommen wird. Dies ist natür­lich nur insoferne zulässig, als damit nicht eine Identität der gewöhn­lichen Anämie der Thiere mit der Chlorose des Menschen behauptet werden soll.
Aetiologie. Sehr häufig ist die Anämie eine angeborene; man findet sie so namentlich bei sehr jungen Hunden, Katzen, Schweinen, Pferden und Rindern. Beim Hunde scheinen vorwiegend verzärtelte
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Anämie.
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Rassen, beim Kinde frühreife Mastviehschlilge, beim Schweine über­feinerte Zuchtthiere hiezu zu disponiren. Weiterhin entwickelt sich Anämie nach starken einmaligen, oder nach wiederholten Blutver­lusten, desgleichen bei fetten Thieron; bekanntlich pflegt man in gewissen Gegenden der Mästung eine Reihe von Aderlässen vorauszu­schicken. Eine wichtige Ursache ist ferner in anhaltend schlechter Ernährung, insbesondere mit eisenarmer Nahrung und Kartoffeln, zu suchen; sog. I na n i t i o n s a n ä mi e. Endlich findet man eine secundäre, symptomatische Anämie, nach vielen acuten und chro­nischen Krankheiten, erschöpfenden Anstrengungen, Geburten, ab­normen Säfteverlusten. Ueber die progressive perniciöse Anämie vergl. das nachfolgende Capitel. Auch die Anämie der Schafe ist wegen ihrer hervorragenden Bedeutung in einem späteren Capitel für sich besprochen.
Symptome. Man erkennt die Anämie an der Blässe der Haut und Schleimhäute, namentlich letztere sind oft wie ausgewaschen, von nahezu milchweisser Farbe. Ausserdem besteht eine allgemeine Mattigkeit und Schwäche, sowie leichtes Ermüden nach geringer Arbeitsleistung, die Herzthätigkeit und die Athmung sind beschleunigt, der Puls ist klein, die Temperatur oft erniedrigt, die Herztöne sind zuweilen durch Aftergeräusche (Nonnengeräusche beim Menschen) verdeckt, der Appetit ist mangelhaft, es entwickeln sich Verdauungs­störungen, welche bei neugeborenen Thieren wegen der nachfolgen­den Entkräftung häufig schon nach wenigen Tagen zum Tode führen können, Der Tonus der Muskeln ist ein schlaffer, die Thiere zeigen Neigung zu Anschwellungen der Gliedmassen. Im Uebrigen ver­läuft die Anämie chronisch und geht nicht selten in Heilung über. Bezüglich der gewöhnlich tödtlich verlaufenden perniciösen Anämie vergl. das nachfolgende Capitel. Beim Schafe complicirt sich die chronische Anämie meist mit Hydrämie, ein Krankheitsprocess, welcher ebenfalls später genauer besprochen wird.
Anämie bei Saugferkeln und jungen Schweinen. Nach Uraasch kommt in Schleswig-Holstein bei jungen Schweinen eine weit verbreitete Anämie vor, welche daselbst unter dem Namen „Ferkelsterbenquot; be­kannt ist und in einzelnen Meiereien alljährlich hunderte von Ferkeln weg­rafft, so dass die gesammte Schweinezucht der Provinz dadurch gefährdet ist. Die Ferkel sind etwa 14 Tage nach der Geburt vollkomnion gesund und sehr feist. Von diesem Zeitpunkt ab erhalten sie ein blasses, bleich­süchtiges Aussehen. Die demselben zu Grunde liegende Blutarmuth ist so bedeutend, dass Castrationen bei den Thieren vollkommen unblutig ver­laufen. Hiezu kommen ausgesprochene Symptome von Lecksucht, all-
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Anümio,
gemeiner Schwiiclie/.ustand, Dyspnoi? und Herzklopfen. Entweder verenden die Thiere bald, wenn keine Massregoln getroffen werden, oder sie verfallen in dironisehes Siechthum, welches von Ekzembildung auf der Haut, Husten, Durchfällen, Drüsenschwollung u. s. w. begleitet ist. Aetiologisch wird auf die unnatürlioho Haltung der Zuclitschweino, sowie auf die Eorcirung der Schweinezucht in den grösseren Meiereien bei sehr einseitiger Fütterung hingewiesen. Da die Krankheit fast nur im Winter vorkommt, scheint auch der Wärmeverlust, welchem die jungen Thiere in unzweckmiissigen Stallungen ausgesetzt sind (cementirte Fussböden ohne Streu), mit zu wirken.
Anatomischer Befund. Aussei- der Blutleere aller Organe findet man bei Anämie das Blut selbst blass, fleiscliwasserähnlich, schlecht oder gar nicht gerinnend. Das Herz und die grösseren Ge­lasse sind zuweilen sehr kloin (Hypoplasie), die wichtigeren Organe, wie die Herzmuskulatur, die Leber, Nieren, sind bei längerer Dauer und höheren Graden der Anämie häufig verfettet.
Diagnose. Das wichtigste Kennzeichen der Anämie ist die Blässe der sichtbaren Schleimhäute (Maulschleimhaut, Conjunctiva, Scheidenschleimhaut). Daneben kann man auch durch eine physi-kalische Bestimmung des Hämoglobingehaltes im Blute einen Mangel desselben nachweisen. Zschokke empfiehlt zu diesem Zwecke den Gowers'schen Hämoglobinometer (colorimetrische Methode). Auch von Schindelka sind Hämoglohinmessungen an Pferden vorgenommen worden. Genauere Angaben über die diagnostische Untersuchung des Blutes sind in unserem Lehrbuche der klinischen Untersuchungsmethoden enthalten.
Therapie. Neben guter, leicht verdaulicher, stickstoffreicher Nahrung (Milchkur bei Pferden), sowie rationeller Wart und Pflege ist das Hauptmittel gegen Anämie das Eisen. Am besten gibt man dasselbe in leicht resorbirbarer Form und in kleinen Dosen mit der Nahrung, oder man applicirt es bei sehr geschwächter Verdauung subcutan. Das einfachste Präparat ist Ferrum pulveratum, welches man bei Pferden und Kindern grammweise, Hunden decigrammweise mit Kochsalz zusammen verschreibt. Kleineren Thieren gibt man ferner die Eisentineturen, z. B. die Tinctura Ferri pom ata, tropfen­weise mit hinreichend Wasser verdünnt; z. B. Ep. Tinctur. Ferri pomatae 5,0; Aqu. destillat. 250; M. D. S. Täglich zweimal einen TheelöfFel voll für einen Hund. Aussei- dem Eisen kann auch der Arsenik als Plasticum gegeben werden. Bei jugendlichen Thieren, insbesondere bei Schweinen, empfiehlt sich ferner die Verabreichung
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Pcrniciöse Anämie
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von phosphorsaurem Kalk in der Form aufgeschlossenen Knochen­mehls.
Polyamp;mie (Plethora). Dieselbe bildet den Gegensatz zur Anämie. Die Plethora hat früher in den Lehrbüchern der Pathologie eine grosso liolle gespielt, ihre Existenz ist jedoch in neuerer Zeit vielfach angefochten worden. Es ist namentlich von Müller und Colin heim darauf hingewiesen wor­den, dass selbst Transfusionen von gleichartigem IJlute in einer Menge von 50—80 l'roc. zum bereits vorhandenen keine Plethora erzeugen konnten. Boiling er hat jedoch (M, med. Wochenschr., 1H,S6) die Aufmerksamkeit auf die verschiedenartigen Blutmengen bei verschiedenen Thiergattungen hingelenkt. Bei einem fetten Schweine betrug z. 15. die Blutmenge im Ver­gleich zum Körpergewicht nur 2,2 Proc, bei einem Arbeitspferde jodoch 13,5 Proc. Diese ausserordentlich grossen Schwankungen im Blutgehalt sprechen immerhin für die Möglichkeit einer Plethora. Eine solche scheint besonders im Beginne der Mästung bei jugendlichen, arbeitskrilf'tigen, in gutem Putter stellenden, aber dabei längere Zeit ruhenden Thieren, sowie vielleicht bei plötzlichem Aufhören der Milcbsecretion vorzukommen und ist durch Blutreichthum der Schleimhäute, vollen kräftigen Puls und Herzschlag, sowie Neigung zu (Jongestionen im Gehirn und in der Lunge char akter isirt. Beim Menschen kommt eine Plethora in Eolge der Unregelmässigkeit der Lebensweise häufiger vor und liisst sich auch bei der Section nachweisen. Man findet hier nämlich neben einer auffallenden Blutmenge Hypertrophie und Erweiterung des Herzens, der grossen Gefässe, sowie der Capillaren in den grossen Drüsen.
Die pernlciöse Anämie.
Literatur. — Zschokke, Schw. A., 1882. S. 11; 1886. S, 293. — Johne, 8../. B., 1884. S. GO. — Immingkh, !)'./#9632;. 77/,, 1880. S. 137. -- Fröhner, B. A., 1886. S. 383. — CaooKSHAXK, Jonrn. Mior, Soc, 1880; Brit, Med, Jouni., 1887. — Birkk, A Kepert. on „Surraquot; or periiiciou.i Anaemia in Hie Lower Aniniale, Jubbnlpore 1887/88; A Monograph on „Sumraquo;quot;,Ibid. 1888; Thevet.journ,, 1887-90; The General, Path, of Surra, 1891. — Limdqvist, Schtred, th, Zeitschr., 1888. S. 39. — Ostehtao, tf. f. /i, Th., 1889. S. 127. — Friedberqeh, D, Z. f. Th., 1890. S, 18. — Eailukt. Kec, 1890. — Oaony, Ibid., 1891. — Eckmeykr, II'. /'. Th., 1891. S. 380. — Notz, Weiss-
QERBBR, Ibid., S. 40. — DlECKERHOPF, Spec. J'itlh,, 1892. I, S. 559. —#9632; JAKOBS, Jl. th. If'., 1892. S. 145. — Bornemank, 1893. S. 181. — Tobolcwskf, X. f. Vet,, 1895. S.843.
Aetiologie. Die pernieiöse Anämie stellt eine besonders bös­artige und in den meisten Fällen auch mit Tod endigende primäre oder essentielle Anämieform erwachsener Thiere dar, über deren Ursachen mit Sicherheit nichts bekannt ist. Docli deuten verschiedene Umstände darauf hin, dass dieselben infectiösen bezvv. toxischen Ursprungs sind. So beobachtete Zschokke heim Pferde mehrere Erkrankungen in einem und demselben Stalle, weshalb er die Krankheit geradezu als Stallseuche bezeichnet. Von prädispo-nirender Bedeutung scheinen Ueberanstrengungen, langes Stehen im Stalle, sowie vorausgegangene Lungenentzündungen zu sein. Es sind bis
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Pernioiöso Anämie.
jetzt etwa ein Dutzend Fälle beim Pferde consttitirt. Imminger will die Krankheit auch enzootisch beim llinde beobachtet haben. Einen Fall beim Maulthier hat Friedberger beschrieben.
Secundär können schwere Anämien im Verlaufe von Wurm­leiden, chronischen Eiterungen u. s. w. sich ausbilden. Hieher gehört insbesondere die Leberegelsouche der Schafe und die Doch-miasis der Hunde und Katzen. Andere verminöse Anämien perni-ciöser Art beobachtet man im Verlaufe der Magenwurmseuche der Schafe, sowie vereinzelt bei Fohlen nach der Einwanderung von Stron-gylus tetracanthus ins Cöcum.
Anatomischer Befund. Man findet bei der Section zunächst, wie bei der gewöhnlichen Anämie, eine allgemeine Blutleere, sowie wässerige Beschaffenheit des Blutes. Sodann aber zeigt das Blut charakteristische Veränderungen, welche bei der ersteren Form fehlen: die rothen Blutkörperchen sind nämlich sehr blass und haben ihre regelmässige Form verloren. Bald sind sie länglich gestreckt, bald eckig, bald keulen-, biscuit-, trommelschlegel-förmig; ausserdem findet man sowohl auffallend kleine (Mikrocyten), als sehr grosse (Makrocyten) Blutkörperchen. Die Veränderung der Form bezeichnet man als Poikilocytose. Bei der hämoglobinometri-schen Untersuchung des Blutes findet man einen sehr stark ver-m i n d e r te n H ä m o g 1 o b i n g e h a 11. Weitere wichtige Veränderungen sind: Verfettung der Herzmuskelfasern, der Gefässe, der Skelet-muskulatur, der Leber- und Nierenzellen; ausgebreitete Hämorrhagien in fast allen Organen, namentlich unter den serösen Häuten, in den Muskeln, den grossen Körperdrüsen etc.; Schwellung der Leber und Milz, zellige Infiltration des Knochenmarkes, Hämo­globininfarkte in der Niere. Dagegen fehlt jede hervorragende Erkrankung irgend eines Hauptorganes mit Ausnahme des Blutes.
Symptome. Die Krankheit beginnt gewöhnlich ganz all­mählich unter den Erscheinungen einer zunehmenden Mattig­keit, so dass der erste Anfang gewöhnlich übersehen wird; in anderen Fällen kann man katarrhalische Processe in den Respirationsorganen als erstes Symptom beobachten (Husten, Nasenausfluss). Die Krank­heit scheint indess auch acut unter den Erscheinungen eines hochgradigen Infectionsfiebers einsetzen zu können. Zuweilen sind die Schleimhäute im Anfange gelblich verfärbt; sie werden indess bald immer blässer. Auffallender Weise ist die Futter-
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FeruioiÖBe Auiiiniu.
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aufnähme wie auch der Nährzustand, selbst in weit vor­geschrittenen Stadien der Krankheit, häufig noch ein sehr guter. Dagegen stellt sich bald Mattigkeit und leichte Ermü­dung, sowie Neigung zu Schweissausbruch ein. Charakteristisch ist ferner ein hartnäckiges, meist jeder Behandlung trotzendes, dabei oft wieder Tage lang aussetzendes hohes Fieber mit sehr starker Pulsbeschleunigung; die Herztöne sind zuweilen unrein (Aftergeräusche). Irgend ein Localleiden ist nicht nach­zuweisen. Das Blut zeigt die beschriebenen Erscheinungen der Poikilocytose, sowie Makro- und Mikrocyten. Im weiteren Ver­laufe magern die Thiere allmählich ab, zeigen wohl auch wassersüch­tige Erscheinungen, die Hinfälligkeit nimmt zu, und es erfolgt der Tod zuweilen unter hochgradiger Steigerung des Fiebers nnch monate-, ja selbst jahrelanger Dauer der Krankheit. In einem Falle sah Ostertag beim Pferde den Tod unter Lähmungserscheinungen eintreten (Hydrorachis und Hydrocephalus).
Differentialdiagnose. Lediglich die Untersuchung des Blutes kann die Diagnose sichern. So lange eine Blutuntersuchung nicht vorgenommen ist, kommt man auf die allerverschiedensten Diagnosen, von denen jedoch eine nach der anderen wieder verlassen wird, weil sie nicht auf die Dauer befriedigen können. Es muss indess das Blut direct und unmittelbar nach dem Ausfliessen untersucht werden, weil ein Zusatz differenter Flüssigkeiten (z. B. von destillirtem Wasser), sowie längeres Stehen ähnliche Veränderungen hervorrufen können. Ausserdem sind von Belang das Fehlen einer primären Organ­erkrankung, die hochgradige Anämie, sowie das anhaltende intermittirende Fieber, dessen Ursachen man nicht ausfindig machen kann. Im Gegensatze zur Leukämie, bei welcher die weissen Blutkörperchen vermehrt, die rothen dagegen normal sind, findet man bei pernieiöser Anämie die weissen Blutkörperchen nicht wesentlich vermehrt; ausserdem fehlen die Schwellungen der Lymphdrüsen, sowie die leukämischen Infarkte. Dagegen haben beide die Blutungen mit einander gemein. Genaueres über die Methoden der Blutuntersuchung findet sich in unserem Lehrbuche der klinischen Untersuchungs­methoden.
Therapie. Wie bei der gewöhnlichen Anämie ist auch hier die Unterstützung der Degeneration des Blutes durch Eisenpräparate eine Hauptaufgabe. Die Resultate sind indessen meistens sehr un-
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Hydrümio.
günstige. Man gibt erwachsenen Pferden das Ferrum pulveratum in Dosen von 2—5 g in Verbindung mit Kochsalz und aromatischen Pulvern, oder Ferrum sulfuricum in Dosen von 2—5 g mit kleinen Mengen von Kalium carbonicum, sowie aromatischen Pflanzenpulvern. Auch eine Arsenikkur kann versucht werden. Man fängt beim Pferde mit 10 g Liquor Kalii arsenicosi an und steigt allmählich bis auf 50 g. Endlich muss das Fieber mit Antifebrin, Anti-pyrin, Chinin u. s. w, bekämpft werden. Leider erweisen sich jedoch alle diese Antipyreticraquo; in noch so hohen Dosen nur zu häufig als nutzlos. Während der Behandlung dürfen die kranken Thiere nicht zur Arbeit verwendet werden.
Die perniciöse Anämie des Menschen wurde zuerst im Jahre 18(.)8 von Biermor genauer untersucht. Sie besteht in einer atypischen Blut­bildung und ist in ihren Symptomen und ihrem Sectionsbefunde mit der vor­liegenden, beim Pferde zuerst von Zschokke beschriebenen Krankheit offen­bar identisch. Ueber ihre Ursachen ist nichts Genaueres bekannt; indess scheint man sich allgemein der Annahme einer infectiösen Natur der Krank­heit zuzuneigen. Als secundäro Formen, nicht als essentielle perniciöse Anämie, sind auch in der Mensehenheilkunde die Fülle aufzufassen, bei welchen als Ursache Ankylostomen (von Perroncito bei den Arbeitern im Gotthardtunnel, ferner in Bergwerken, Ziegeleien) odor Bothriocephalen aufgefunden worden sind. Ueber die Pathogenese der perniciösen Anämie hat Fonfick experimentelle Untersuchungen angestellt (Silber­mann, Zur Pathogenese der essentiellen Anämie, Berliner klinische Wochen­schrift, 1886. S. 473). Es ist demselben gelungen, künstlich bei Thieren die perniciöse Anämie durch wiederholte intravenöse Ein­spritzungen blutauflösender Agentien (Glycerin, Pyrogallussäure, Hämoglobinlösungen) hervorzurufen. Das Wesentliche der Krankheit scheint demnach eine chronische Hämoglobinämie zu sein, wobei die beschrie­bene Veränderung der rothen Blutkörperchen nichts Anderes bedeutet, als eine Trennung des Blutfarbstoffes von denselben. Diese Ansicht wird durch den Nachweis von Hämoglobininfarkten in der Niere, wie wir dies in einem Falle beim Pferde bnobachtet haben, wesentlich gestützt. Im Verlaufe der chronischen Hämoglobinämie kommt es sodann zu Störungen der Eegene-ration des Blutes, zu Sauerstoffmangel und in Folge dessen zu Verfettung der Organe und Ruptur der Gefässe. Welche Ursachen indess die Hämo­globinämie bei der perniciösen Anämie erzeugen, bleibt weiteren Unter­suchungen vorbehalten; vielleicht sind hiebei Spaltpilze oder Toxine wirksam.
Allgemeine Wassersuclit. Hydriimle.
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Hydrämie.
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Allgemeine Bemerkungen über Hydrämie. Die allgemeine Pathologie unterscheidet 1, einen mechanischen, durch Stauung des Blutes bei Herzfehlern, Lungen- und Nierenkrankheiten, sowie bei Leberleiden erzeugten, 2. einen entzündlichen, sowie 8. einen hydrämischen, durch Blutwässerigkeit, sowie Alteration der Gefasse bedingten Hydrops. Nur die letztere Form der Wassersucht kann in den Lehrbüchern der speciellen Pathologie kurze Besprechung finden. Am häufigsten kommt die durch Blutwässerigkeit bedingte aligemeine Wassersucht bei Schafen vor als Begleiterscheinung der Leberegel­seuche. Diese parasitäre Hydrämie haben wir an anderer Stelle (vergl. Bd. I) ausführlich besprochen. Die Hydrämie entwickelt sich jedoch beim Schafe, desgleichen beim Schweine, auch ohne para­sitäre Grundlage im Verlaufe der Anämie. Diese von Parasiten un­abhängige Hydrämie der Schafe wird im Nachfolgenden besonders besprochen werden. Abgesehen von dieser Hydrämie der Schafe ist von practischer klinischer Bedeutung die bei Zugochsen in Zucker­fabriken, sowie bei anderen Rindern nach ausschliesslicher Schlempe-fütterung als selbstständige Krankheit vorkommende Hydrämie, die sog. „allgemeine Zellgewebswassersuchtquot;, welche auch bei Pferden in Zuckerfabriken beobachtet worden ist. Die Ursachen der hydrämischen Wassersucht sind im Allgemeinen dieselben wie die der Anämie. Erbliche Disposition und schlechte Ernährungs­verhältnisse sind auch hier die wichtigsten Factoren. Bezüglich der Erscheinungen unterscheidet man im Allgemeinen je nach dem Orte der Wasseransammlung eine Hautwassersucht (Anasarka), Bauch­wassersucht (Ascites), Brusthöhlenwassersucht (Hydrothorax) und Herzbeutelwassersucht (Hydropericardium). Die Hautwassersucht findet sich zuerst an den abhängigsten Kürpertheilen, so an den Beinen, an Unterbauch und Unterbrust, am Hodensack, bei Schafen dagegen am Kopfe, welcher während des Weideganges gesenkt ge­halten wird. Die Haut ist dabei geschwollen, fühlt sich teigig an, behält Fingereindrücke zurück, ist aber weder schmerzhaft noch höher temperirt. Die wassersüchtigen Thiere sind sehr matt, zeigen blasse Schleimhäute, welche ebenfalls ödematös anschwellen können, haben einen sehr schwachen Puls und leiden mehr oder weniger an Kurz-athmigkeit und Verdauungsstörungen. In anatomischer Be-
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240nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Hydrilmic.
ziehung findet man aussei- der wässerigen, dünnen Beschaffenheit des Blutes in allen Korperhöhlen, sowie unter der Haut Ansammlungen hydropischer Flüssigkeit, welche klar, farblos bis gelblich, von seröser Beschaffenheit, ohne Gerinnsel und eiweissärmer ist, als das Blut oder ein entzündliches Exsudat; Gerinnung tritt nur bei längerem Stehen ein. Ausserdem enthält das hydropische Transsudat eine geringe An­zahl von Zcllenbestandtheilen, so namentlich von Endothelzellen und einzelnen weissen Blutkörperchen.
1, Die Hydrämle der Schafe (Bleichsuckt, Wassersucht, Cachexia aquosa).
Bemerkungen über den Begriff der sog. „Fäulequot;. Eigonthümlicher Weise hat sich, wie schon Gerlach in seiner gerichtlichen Thierheilkunde, wenn auch bis jetzt ziemlich erfolglos, hervorgehoben hat, in der Thierheil­kunde der Name „Pilulequot; bis auf unsere Tage forterhalten. Die Ursache hieven ist in den Bestimmungen einiger jetzt noch giltiger Währschafts-gesetze zu suchen, welche unter anderen Gewährsfehlern auch eine „Fäule der Schafequot; aufführen. Streng genommen Hesse sich darunter jede mit Ab­magerung, Schwäche, Blutarnmth, Wassersucht etc. verlaufende Krankheit verstehen. Die Tuberkulose des Rindes wurde vor Zeiten ebenfalls als „Fäulequot; bezeichnet. Die neueren Autoren haben unter „Fäulequot; bald die Leberegel­seuche und wohl auch die Magen wurm- und Dandwurmseuche, bald nur die ohne die Einwirkung von Parasiten beim Schafe vorkommende chro­nische Anämie („Bleichsuchtquot;) und Wassersucht verstanden. Die Leheregel-seuche haben wir bereits im I. Bande abgehandelt, desgleichen die Magen­wurm- und Bandwurmseuche. Es soll daher im Folgenden nur die beim Schafe als Herdenkrankheit auftretende nichtparasitäre Constitu-tionskrankheit besprochen werden, deren Haupterscheinungen in chro­nischer Anämie und allgemeiner Wassersucht bestehen.
Aetiologie. Die Ursachen der Wassersucht bezw. chronischen Anämie (Bleichsucht) der Schafe, einer gefürchteten Herdenkrankheit, sind vorzüglich zweierlei. Einmal sind es ungenügende Futter-verhiiltnisse, schlechte, sumpfige, sandige oder moorige Weiden, verdorbenes Futter, ungünstige Stallungen, schlechte Wart und Pflege, andererseits ungünstige Witterungsverhältnisse, so anhaltend nasskaltes Wetter, nasse Weiden, rauhe Lage derselben, das Pferchen auf nassem, kaltem Boden. Man beobachtet daher auch das Leiden besonders häufig nach vorausgegangenen Missjahren, sehr nassen Jahrgängen, nach Ueberschwemmungen. Die Verluste sind dabei zuweilen ganz bedeutende.
Anatomischer Befund. Die Cadaver fallen zunächst durch ihre ausserordentliche Blutarmuth auf. Das Blut ist fleischwasser-
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Hydriimie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;241
ähnlich. Das subcutane Bindegewebe am Halse, Bauche und an der Unterbrust ist ödematös infiltrirt, desgleichen das intermusculäre Gewebe; dasselbe erscheint, wofern es nicht ganz geschwunden ist, sulzig, die Muskulatur schlaff und blass, die Baucheingeweide sind zusammengeschrumpft und bleich, die Lunge ist puffig, weisslich, das Herz schlaff und welk. In der Brust- und Bauchhöhle, im Herzbeutel, in den Gehirnkammern und zwischen den Gehirnhäuten, im Rücken­markscanale findet man klares, schwach gelblich gefärbtes Transsudat.
Symptome. Während die Futteraufnahme der Thiere bald lange Zeit eine gute, bald von Anfang an eine schlechte ist, zeigen sich die­selben matt und schwach, haben einen schleppenden Gang, schwanken wohl auch im Kreuze und magern allmählich ab. Alle Schleim­häute sind sehr blass und zuletzt ganz weiss; die Conjunctiva ist ausserdem häufig ödematös geschwollen, die Sclera hat eine bläuliche Farbe, ausserdem ist nicht selten ein schleimiger Augenausfluss vor­handen. Die Haut ist bleich, von talgartigem Aussehen, ge­dunsen, die glanzlose spröde Wolle geht leicht aus. Herzschlag bezw. Puls sind vermehrt. Im Kehlgange, am Halse, an der Unter­brust und am Unterbauche entwickeln sich ödematöse An­schwellungen. Der Bauch nimmt ebenfalls an Umfang zu und wird schwappend (Ascites). Im weiteren Verlaufe kommen anhaltende, er­schöpfende Durchfälle hinzu; die Thiere sind zu schwach, um sich bewegen zu können, und liegen fortwährend. Gewöhnlich tritt der Tod erst nach mehrmonatlicher Dauer der Krankheit, zuweilen erst nach einem Jahre ein.
Therapie. Die einzige Abhilfe besteht in der Besserung der äusseren, namentlich der Nahrungsverhältnisse. Alle Thiere sind in der ersten Hälfte der Krankheit noch zu retten, wenn den­selben ein intensiveres, nähr- und stickstoffreicheres Futter, namentlich Heu- und Körnerfutter verabreicht werden kann. Von Arzneimitteln wird eine grosse Anzahl empfohlen. Am relativ wirksamsten erweisen sich die Eisenpräparate, das Kochsalz, der Kalk und die aro­matischen Stomachica, von welchen bei Schafen seit alten Zeiten namentlich Enzian, Kalmus, Wermuth, Wacholderbeeren gegeben werden. Für eine Herde von 100 Schafen kann man z. B. folgende Mischung verschreiben: Rp, Natrii chlorati crudi 500,0; Pulv. Bad. Gentian., Pulv. Rhizomat. Calami aa 250,0; Ferri sulfuric. pulv. 100,0. M. D. S. mit geschrotenem Gerstenmalz zur Lecke anzumachen.
Friedbcrger u. Früliner, Pathol. u. Tliorapio tl. Hausthioie. U.Bd. 4, Aull. 16
.amp;
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242nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Hydriimie.
2. Die Hydrämie der Rinder (Zellgewebswassersucht).
Aetiologie. Die chronische Hydrämie des Rindes, welche nament­lich nicht selten in Schlachthäusern als sog. Zellgewebswassersucht zur Beobachtung gelangt, wird durch fortgesetzte Verfütterung sehr wasserreicher Nahrungsmittel (Schlempe, Zuckerrübenrückstände) verursacht. Von besonderer practischer Bedeutung ist die in Zucker-fabrikwirthschaften bei Ochsen und Pferden, seltener bei Kühen, zu­weilen in enzootischer Verbreitung auftretende allgemeine Wassersucht. Dieselbe ist in der Hauptsache auf die ausschliessliche Verfüt­terung der wasserreichen Rübenrückstände der Zucker­fabrikation zurückzuführen. Die letzteren enthalten nämlich, nament­lich seit der Einführung des neueren Diffusions Verfahrens, nur sehr kleine Mengen Trockensubstanz, oft nur 5 Proc, während der Wasser­gehalt bis zu 1)5 Proc. steigt; dabei ist durchschnittlich nur etwa Y2 Proc. stickstoffhaltige Nährsubstanz vorhanden, was ein sehr weites Nähr-stoffverhältniss (1:10) bedeutet. Die ausschliessliche Verfütterung dieser wasserreichen und stickstoffarmen Nahrung einerseits, sowie die von den Thieren verlangte angestrengte Arbeitsleistung anderer­seits führen schliesslich zu Hydrämie. Dagegen werden Kühe, weil sie wenig oder gar nicht zur Arbeit verwendet werden und in der Milch einen Abfluss für die aufgenommenen Wassermengen besitzen, selten oder gar nicht krank.
Anatomischer Befund. Bei der Section der an allgemeiner Wassersucht verendeten Ochsen fällt zunächst das Fehlen der Todten-starro, sowie die blasse Farbe und Schlaffheit der ganzen Körpermuskulatur auf. Das subcutane und intermusculäre Binde­gewebe ist serös durchtränkt, das Fleisch in Folge dessen wässerig, die Körperhöhlen sind von Transsudat mehr oder weniger gefüllt, die Eingeweide geschrumpft, blass und fettarm, das Gehirn erscheint ödematös. Daneben beobachtet man fast immer die Erscheinungen eines chronischen Darmkatarrhs.
Symptome. Die Krankheit der Ochsen in den Zuckerfabriken entwickelt sich allmählich. Die Thiere zeigen allgemeine Mattigkeit, blasse Schleimhäute, werden trotz vorzüglichen Appetites immer schlechter genährt, bekommen ein rauhes, aufgebürstetes Haarkleid und setzen eine grosse Menge wasserhellen Urins ab. Später wird
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Leukämie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;243
die Verdauung zunehmend schlechter, die Thiere leiden ab­wechselnd an Verstopfung und stinkendem Durchfall, speicheln und zeigen zunächst wassersüchtige Anschwellungen an den Extre­mitäten, welche sie am Gehen hindern oder den Gang unbeholfen und schwerfällig machen (sog. Wassermänner). Bald treten auch an der Unterfläche des Bauches, am Triel, an der Untorbrust ödematöse Schwellungen auf, sowie gleichzeitig hydropische Ergüsse in die Körperhöhlen, namentlich in die Bauchhöhle, wodurch der Umfang des Bauches sehr vergrössert wird. Schliesslich sind die Thiere un­vermögend, sich auf den Beinen zu erhalten, liegen andauernd, sind sehr erschöpft und gehen nach l/lt;—^jähriger Dauer der Krankheit zu Grunde, wenn nicht schon im Anfange des Leidens Abhilfe ge­schaffen wird.
Therapie. Die Behandlung hat zunächst für Entfernung etwaiger krankmachender Ursachen Sorge zu tragen. Die Krankheit kann nur durch Abstellung der ungenügenden Fütterungsweise und die Verab­reichung von Trockenfutter, wofern sie nicht zu spät erfolgt, geheilt werden. Symptomatisch hat man gegen die hydropischen An­schwellungen und Ergüsse Diuretica und Abführmittel angewendet; vergl. die Behandlungsweise des Ascites und Hydrothorax.
Die Leukämie.
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L
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LeukilmiG.
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Wesen. Die Leukilmie (Weissblütigkeit.) stellt eine veränderte Gewebsbildung des Blutes mit auffallender, bleibender Ver­mehrung der weissen Blutkörperchen dar. Während normal das Verhältniss der weissen zu den rothen durchschnittlich wie 1 : 350 ist, kommen bei der Leukämie auf ein weisses nur 50, 20 oder 10 ja selbst nur 2 rothe Blutkörperchen. Je nach dem Ausgangs­punkt unterscheidet man drei Formen der Leukämie, welche sich jedoch beliebig mit einander combiniren können:
1.nbsp; Die lienale Form, ausgehend von einer Hyperplasie der Milz; dieselbe soll sich von den übrigen Formen durch die grossen, mehr­kernigen weissen Blutkörperchen unterscheiden.
2.nbsp; nbsp;Die lymphatische Form, ausgehend von einer Hyperplasie der Lymphdrüsen des Körpers.
3.nbsp; nbsp;Die myelogene Form, welche in hyperplastischen Verände­rungen des rothen Knochenmarkes ihren Ursprung hat.
Vorkommen. Die Leukämie kommt bei den Haust liieren durchaus nicht so selten vor, wie allgemein angenommen wird. Sie ist bis jetzt ziemlich oft beim Rinde, Pferde, Hunde, Schweine und bei der Katze (ausserdem auch bei der Maus) beobachtet worden. Unter 70,000 der Berliner Klinik in den Jahren 1886—94 zugeführten Hunden befanden sich 21 Fälle von Leukämie.
Aetiologie. Ueber die Ursachen der Leukämie bei unseren Hausthieren ist noch weniger bekannt, als beim Menschen. Bei letzterem werden schwächende Einflüsse, Traumen, Wechselfieber, Syphilis etc. beschuldigt. Die letzteren Ursachen legen den Gedanken einer In-fectionskrankheit nahe, wobei das Primäre in einer Erkran­kung der blutbildenden Organe, also der Milz, der Lymphdrüsen und des rothen Knochenmarks zu suchen ist. Die Annahme einer infectiösen Ursache kann durch die bisherigen negativen Uebertragungs-versuche nicht entkräftet werden. Nach Beobachtungen beim Rind scheint sich die Leukämie vielleicht im Anschlüsse an chronische Lab-
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Leukämie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;24.r)
magen- und Uteruskatarrhe zu entwickeln. Lucet u. A. wollen spe-cifische Bacterien im Blute leukämischer Thiere gefunden haben.
Anatomischer Befund. Aussei- der Vermehrung der weissen Blutkörperchen als wesentlichstem Befunde zeigt das Blut noch eine Reihe anderer Abweichungen. Dasselbe ist nämlich sehr blass und färbt die Hände nur ganz schwach roth; sog. „weisses Blutquot; oder „Weissblütigkeitquot;. Ausserdem gerinnt es sehr langsam und scheidet zwischen Speckhaut und Blutkuchen eine graue, eiterähnliche Schichte aus. Die Milz enthält zuweilen fast weisses, eiterähnliches Blut. Die Blutgerinnsel im Herzen und in den grossen Gef'ässen sind weich und schmierig, von eiterähnlicher Beschaffenheit und bestehen fast nur aus weissen Blutkörperchen. In Folge der Verminderung der rothen Blutkörperchen ist das specifischo Gewicht des Blutes ebenfalls vermindert (von 1065 auf 1040). Endlich enthält das Blut, wie dies beim Menschen nachgewiesen ist, eine Reihe abnormer Stoffe, wie Ameisensäure, Essigsäure, Milchsäure, Harn­säure, Xanthin, Hypoxanthin, Leucin u. s. w. Die weissen Blutkörperchen selbst zeigen bei der Leukämie verschiedene patho­logische Veränderungen. Nur ein verhältnissmässig kleiner Bruchtheil hat eine normale, gekörnte Struetur. Die Mehrzahl besitzt vielmehr die hyaline durchsichtige Beschaffenheit (Embryonaltypus). Da­neben beobachtet man mit Fettkörnchen erfüllte, im Absterben be­griffene, sowie kernhaltige, hämoglobingefärbte Leukocyten. Endlich kommen Ueber gangs formen zwischen den genannten Zellen vor.
Die Milz ist bei der lienalen Form häufig um das 2—8fache und mehr vergrössert und dabei 5—10-, selbst 50mal schwerer als normal. Leisering fand so beim Pferde eine 28,5 kg schwere. Hellinger beim Schweine eine 3,7 kg schwere Milz (das normale Gewicht der Pferdemilz beträgt ^2 —8/4 kg, der Schweinemilz durch­schnittlich 150 g). Die Ränder der Milz sind abgestumpft, ihre Con-sistenz fest, die Follikel zuweilen bis zu Erbsengrösse ge­schwollen; die mikroskopische Struetur ist indess normal geblieben (einfache Hyperplasie).
Die Lymphdrüsen sind bei der lymphatischen Form, welche sich übrigens häufig mit der lienalen complicirt, ebenfalls vergrössert und können zu bedeutenden Tumoren anschwellen; ihre Consistenz ist gewöhnlich eine weiche. Oft sind sämmtliche Lymphdrüsen des Kopfes, Halses, der Extremitäten, der Brust- und Bauchhöhle hyperplastisch;
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246nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Leukämie.
in anderen Fällen sind nur einzelne Lymphdrüsen erkrankt. Die Peyer'schen Plaques und solitärcn Follikel des Darmes betheiligen sich wenig oder gar nicht an der Schwellung. Im Bereiche der geschwol­lenen Lymphdrüsen treten zuweilen Stauungsschwellungen auf (Extremitäten, Hals, Kopf, Augen).
Das Knochenmark zeigt häufig die Erscheinungen einer diffusen Hyperplasie und zelligen Infiltration. Bei der sog. „pyoidenquot; Form der myelogenen Leukämie besteht es fast aus lauter weissen Blut­körperchen und hat ein eiterähnliches Aussehen, bei der lymph-adenoiden Form ist es von himbeergeleeartiger Beschaffenheit.
Ausser den genannten Veränderungen sind für die Leukämie charakteristisch loukämische Infarkte und lymphomartige Neu­bildungen in den verschiedensten Organen, mit mehr oder weniger starker Vergrösserung derselben, so namentlich in der Leber (in einem von Reinländer beobachteten Falle wog die leukämisch infiltrirte Leber eines Pferdes 42 kg), Milz, den Nieren, serösen Häuten, Schleimhäuten (Labmagen und Uterus beim Rind), im Uterus, in der Blase, in den Ovarien, in der Schilddrüse, im subeutanen Bindegewebe, in der Lunge, Retina, um die Gefässe herum etc. Die leukämischen Infarkte bestehen in einer mehr diffusen Infiltration des Gewebes mit weissen Blutkörperchen, wodurch z. B. die Bronchien und Blutgefässe von einem grauweissen Mantel umgeben werden. Da­gegen stellen die lymphomartigen Neubildungen umschriebene Tumoren von der histologischen Beschaffenheit der Lymphdrüsen dar. Endlich beobachtet man im Verlaufe der Leukämie häufig, wenn auch nicht immer, Hämorrhagien in den verschiedensten Organen, so nament­lich in der Niere u. s. w.
Symptome. Die Erscheinungen der Weissblütigkeit sind nicht sehr prägnant. Mattigkeit, leichte Ermüdung, Athembeschwer-den und rasches Schwitzen nach geringen Anstrengungen, sowie zuweilen Schwindelanfälle sind die ersten allgemeinen Erschei­nungen. Hiezu kommt eine allgemeine Blässe der Schleimhäute und der Haut. Die Herzthätigkeit ist gewöhnlich beschleu­nigt, der Puls frequent, klein und unregelmässig; die Auscultation des Herzens ergibt zuweilen anämische Aftergeräusche. In einzelnen Fällen sind sämmtliche Lymphdrüsen der Körperoberfläche sym­metrisch auf beiden Seiten vergrössert, in anderen Fällen nur ein­zelne Drüsen, z. B. die in der Umgebung des Pharynx. Beim Pferde kann man ferner zuweilen die Vergrösserung der Milz in Form einer
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Leukämie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;247
Anschwellung der linken Elankengegend beobachten. Die Futteraufnahme bleibt häufig lange Zeit hindurch eine ganz normale; im späteren Verlaufe ist sie jedoch meist eine gestörte, und es bilden sich auch anderweitige gastrische Störungen, wie Durchfälle u. s. w., aus. Gegen das Ende der Krankheit kommt es zu Blutungen auf den verschiedenen Schleimhäuten, z. B. der Nase, des Darmes, der Blase, sowie zu hydropischen Anschwellungen im Bereiche der geschwollenen Lymphdrüsen (Stauungsschwellungen). Bei alledem ist das Fehlen jedweder Organerkrankung charakteristisch. Die eigentliche Diagnose lässt sich daher nur nach einer mikroskopischen Untersuchung des Blutes stellen, welches man entweder aus einer Vene mittelst Fliete oder Lanzette, oder durch einfache Einschnitte in die Haut erhält und am besten unmittelbar, ohne weiteren Zusatz untersucht.
Der Verlauf ist gewöhnlich ein chronischer und zieht sich in der Regel über Monate und Jahre hin. Vereinzelt ist ein mehr acuter Verlauf beschrieben worden. Häufig wird, zumal bei Unter­lassung der Blutuntersuchung, die Krankheit wegen der Unbestimmt­heit ihrer Symptome im Leben erst nach dem Tode erkannt; nament­lich Kinder erscheinen bis zum Auftreten der Schleimhautblutungen dem Eigenthümer ganz gesund. Die Prognose ist eine sehr un­günstige.
Differentialdiagnose. So sicher eine mikroskopische Unter­suchung des Blutes die Diagnose namentlich gegenüber der pernieiösen Anämie und anderen Blutkrankheiten feststellt, so kann sie doch auch wieder anderweitig zu Täuschungen deshalb führen, weil eine Ver­mehrung der weissen Blutkörperchen auch ohne Leukämie, wenngleich in geringerem Masse oder vorübergehend, bei einer Reihe anderer Krankheiten, ja selbst unter physiologischen Zuständen gefunden wird. So sind die weissen Blutkörperchen vorübergehend im Blute ver­mehrt, ein Zustand, den man mit dem Worte Leukocytose be­zeichnet, während der Trächtigkeit, unmittelbar nach der Futterauf-nahme, nach Aderlässen, bei entzündlichen Krankheiten überhaupt. Eine anhaltende, wenn auch geringgradige Vermehrung ist ferner bei anderen Blutleiden, sowie beim Rotz vorhanden, ja es können hier selbst Blutungen in verschiedenen Schleimhäuten, wie bei Leukämie, auftreten. Das wesentliche Kennzeichen für die Leukämie ist stets eine erhebliche Vermehrung der weissen Blutkörperchen in den an­gegebenen Verhältnissen. Wegen der oft plötzlich auftretenden Schleim-
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248nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Pseudoleukämie.
hautblutungen wird die Leukämie endlich von Laien zuweilen mit Milzbrand verwechselt.
Therapie. Die Behandlung der Leukämie ist eine wenig erfolg­reiche. Neben Besserung der Aussenverhältnisse gibt man, wie bei jedem Blutleiden, die Eisenpräparate; oder man macht mit einer Arsenik­kur (Fowler'sche Lösung 5—50,0 Pferden in allmählich aufsteigender Dosis gegeben) einen Versuch. Auch das Chinin können wir als specifisches Mittel gegen die Vermehrung der weissen Blutkörperchen nach unseren Erfahrungen empfehlen.
Pseudoleukämie. Mit diesem Namen (malignes Ljmphosarkom) be­zeichnet man ein constitution alles, chronisches Leiden, bei welchem, wie bei Leukämie, eine allgemeine Hyperplasie der Lymphdrüsen des Körpers, aber ohne Vermehrung der weissen Blutkörpercheu angetroffen wird. Die Pseudoleukämie kommt nach unseren Erfahrungen beim Hunde durchaus nicht selten vor; auch beim Pferde ist sie öfters be­obachtet worden. Ueber die Beziehungen derselben zu den anderen con-stitutionellen Krankheiten, sowie über ihre Ursachen ist zur Zeit nichts Sicheres bekannt; doch hat man beobachtet, dass Fälle von Pseudoleukämie in eine echte Leukämie sich allmählich umgewandelt hahen. Im Anfange der Krankheit zeigen sich ausser der Schwellung der Lymphdrüsen keine weiteren Störungen, später entwickelt sich aber das Bild einer schweren Anämie.
Die Bluterkrankheit. (Hämophilie.)
Literatur. — Kühne, Mny., 1862. — Siedamorotzky, S. J. S., 1878. S. 50. — Diecker-hoff, Npcc. Path., 1892. I. S. 451. — Möller, Speo, Chirurgie, 1893.
Wesen. Unter Hämophilie versteht man, im Gregensatze zu der häufig im Verlaufe gewisser septischer und toxischer Krankheiten (Septikämie, Petechialfieber), sowie bei manchen Blutanomalien (Leuk­ämie, pernieiöse Anämie) und bei parasitären Krankheiten (Dochmiasis der Hunde) seeundär auftretenden Neigung zur Blutung, eine ange­borene hämorrhagische Diathese, welche sich darin äussert, dass entweder nach ganz geringfügigen Traumen anhaltende, das Leben bedrohende Blutungen auftreten, oder dass überhaupt eine Neigung zu spontanen abundanten Blutungen vorhanden ist. Die letzteren spontanen Blutungen entwickeln sich indess gewöhn­lich erst im Anschlüsse an vorausgegangene traumatische Insulte. Die traumatischen Veranlassungen bei der Hämophilie sind meist ober­flächliche Hautwunden, das Spalten von Fistelgängen, Erweiterung der Castrations wunde, Haarseilziehen, Fontanelllegen, Castriren , Mauke-
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Hämophilie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 249
geschwüre u. s. w. Bis jetzt ist die Krankheit bei unseren Haus-thieren nur beim Pferde beobachtet worden. Ueber die Ursachen ist nichts Sicheres bekannt. Beim Menschen hat man in mehreren Fällen eine auffallende Dünne der Intima der Arterien, sowie abnorme Enge der grossen Qefässe, also eine Hypoplasie des Gefasssysteras beobachtet. Von anderer Seite wird die Krankheit auch auf abnorme Blutfülle der Gefässe zurückgeführt. Das Leiden ist beim Menschen häufig durch Generationen vererbbar, sog. Bluterfamilien.
Symptome. Im Allgemeinbefinden eines Bluters ist vor der Blutung für gewöhnlich nichts Krankhaftes zu erkennen. Vielmehr bleibt das Leiden meist so lange latent, bis eine äussere Verletzung einwirkt. Dann quillt das Blut aus der noch so kleinen Wunde anhaltend wie aus einem Schwämme hervor. Trotz der An­wendung der allerverschiedensten blutstillenden Mittel dauert die Blutung gewöhnlich Stunden und Tage lang fort. Sehr bald wird das Blut wässerig und gerinnt nicht mehr; die Schleimhäute werden anämisch, die Pulsfrequenz steigt, die Thiere werden matt und verbluten sich oft unter den Augen des behandelnden Thierarztes; seltener steht die Blutung nach mehreren Stunden, kann jedoch zu jeder Zeit wieder­kehren. Die Prognose ist daher immer sehr ungünstig zu stellen. Spontane Blutungen sind bei unseren Hausthieren bis jetzt nicht be­obachtet worden. (
Therapie. Wenn es auch nur sehr selten gelingt, der Blutung durch die bekannten Mittel Herr zu werden, so ist damit doch nicht gesagt, dass dieselben gar nicht zur Anwendung gelangen sollen; in einzelnen Fällen haben sie immerhin geholfen. Man wird also zunächst die Compression der Wunde durch Ligaturen und Tamponade ver­suchen. Hilft dies nichts, kann man zu styptischen äusserlichen Arzneimitteln, wie Liquor Ferri sesquichlorati, Tannin, Alaun, Creolin, selbst zum Brenneisen seine Zuflucht nehmen und schliesslich auch innerliche Styptica anwenden, so das Mutterkorn oder das Hydrastis-extract.
Der Skorbut.
Literatur. — Lowak, Mag., 1838. S. 475. — Spinou. Spec. J'ath., 1853. II. S. 673. — Könio, Pf. M., 1855/50. S. 109. — Nickeme, 0laquo;. V. S., 1857. S. 70. — Hering. Spec, Path., 1858. S. 162; mit Literatur. — Caiivet, ./. du Midi, 1861. — M-w, Krkhtn. d. Schafes, 1868. S. 100. — SlEDAMQROTZKY, S. J. Ii., 1878. S. 14. — SlEDAMQRGTZKY
u. Hofmeister, Ibid., 8.121. — Hertwio, Krkhtn. d. Hunde, 1880. S. 181. — Röu,
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250nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Skorbut.
Spec, l'ath., 1885. I. Bd. S. 383. — Pringle, The vet. journ., 1885. — Gips, Kdseh., 1888. S. 209. - Aiinol's, M. f.p. TU., 1892. S. 193. — Haubneu-Sikdamghotzky, L, Th., 1893. S. 320.
Allgemeine Bemerkungen über den Begriff „Skorbutquot;. In
der Menschenheilkunde bezeichnet man mit Skorbut eine hämorrha-gische Erkrankung, welche namentlich früher häutig auf Schiffen, in belagerten Städten u. s. w. beobachtet wurde, und jetzt noch zu­weilen in Gefängnissen und Kasernen sporadisch vorkommt. Das Leiden äussert sich, abgesehen von den vorausgehenden Allgemein-erscheinungen (Schwäche, Anämie, rheumatischen Schmerzen), eines-theils in Hauthämorrhagien, anderntheils in Cyanose, Schwel­lung und Blutung des Zahnfleisch es mit consecutiver ulcer öser Gingivitis bezw. Stomatitis. Dazu kommen noch Blutungen unter der Haut, zwischen den Muskeln, auf Schleimhäuten und in inneren Organen, sowie gewisse Complicationen, z. B. Pneumonic, Pleuritis, Arthritis. Wahrscheinlich stellt das Leiden eine Infectionskrank-lieit dar. Die früher als Hauptursachen beschuldigten Umstände: schlechte Ernährung und Wohnung, ungünstiges Klima, namentlich eine einseitige Ernährung mit gesalzenem Fleische auf Schiffen bei Mangel an Pflanzenkost scheinen nur prädisponirende Momente zu sein. Es ist daher auch die Garrod'sche Skorbuttheorie, welche die Krankheit auf einen Mangel an Kalisalzen zurückgeführt hat, ver­lassen worden.
Bei unseren Hausthieren ist der Skorbut sicher nur beim Schweine und Hunde constatirt. Beim Schweine ist er unter dem landläufigen Namen „Borstenfäulequot; bekannt. Bei den übrigen Thieren ist sein Vorkommen fragwürdig. Man hat fälschlicher Weise früher jede am Zahnfleische vorkommende Blutung als Skorbut bezeichnet. Von den in der Literatur enthaltenen Fällen beziehen sich daher beim Hunde fast sämmtliche auf die einfache ulceröse Stomatitis, zum Theil vielleicht auch auf septische und toxische Affectionen, andere beim Pferde auf das Petechial-fieber oder auf septische Processe, bei Schafen und Ziegen auf Anämie oder Rachitis. Genaue Beschreibungen sind nur sehr wenige vorhanden. Es muss daher vorerst, bis eingehendere Beob­achtungen vorliegen, die Frage offen gelassen werden, ob auch beim Pferde, Schafe und den übrigen Hausthieren wirklicher Skorbut vor­kommt. Beim Hunde ist der Skorbut offenbar ziemlich selten, wir haben wenigstens nur ganz vereinzelt unzweifelhafte Fälle von Skorbut beobachtet (nur 3 Fälle unter 70,000 kranken Hunden).
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Skorbut.
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Aetiologie. Beim Schweine werden in erster Linie schlechte Futterungsverhältnisse, feuchte, ungesunde, schlecht ventilirte Stal­lungen, ausserdem Mangel an Bewegung als Ursachen des Skorbuts beschuldigt, wenn gleich dieselben wohl nur die Prädisposition für die Krankheit erzeugen. Auch der Stäbchenrothlauf wird von Manchen (Cornevin, Hess u. A.) als directe Veranlassung des Schweineskorbuts betrachtet. Ueber die eigentliche Ursache ist indess nichts Sicheres bekannt. Man kann nur die Vermuthung aussprechen, dass der Skorbut wahrscheinlich infectiösen Ursprungs ist. Dasselbe gilt für den Hund, welcher übrigens von allen Hausthieren denjenigen Schädlichkeiten offenbar am meisten ausgesetzt ist, welche auch beim Menschen den Skorbut erzeugen.
Symptome. Das Leiden beginnt mit Mattigkeit und Appetit­störungen. Sodann färbt sich das Zahnfleisch violett, wird all­mählich missfarbig und blutet sehr leicht. Die Zähne werden locker und fallen schliesslich aus, die Thiere speicheln und verbreiten einen sehr üblen Geruch aus dem Maule. Gleichzeitig lockern sich die Borsten und fallen aus; ihre Wurzeln sind dabei blutig, sog. Borstenfäule. Bei Hunden und Schweinen treten auch auf der Haut blaurothe Flecken und Streifen auf (Ekchymosen, Vibices), welche sich bei Schweinen selbst in tiefdringende Haut-geschwüro umwandeln können. In einzelnen Fällen hat man auch Gelenksschwellungen constatirt. Bei Hunden beobachtet man ferner ausser fleckigen Blutungen des Zahnfleisches Nasenbluten, Blutungen in die vordere Augenkammer, sowie bei der ophthalmoskopischen Unter­suchung Blutungen in die Netzhaut des Auges. Auch Magen-und Darmblutungen können auftreten. Unter zunehmender Abmagerung und Hinfälligkeit, wobei sich gewöhnlich Durchfälle einstellen, gehen die Thiere schliesslich zu Grunde, wenn nicht bei Zeiten eine Besse­rung in den äusseren Verhältnissen eintritt.
Bei der Section findet man im Wesentlichen nur Hämor-rhagien in der Haut, in der Subcutis, in den Schleimhäuten, unter den serösen Häuten, im Gehirn etc., sowie missfarbiges, schlecht gerinnendes Blut.
Therapie. Das Wichtigste ist die Beseitigung der ungün­stigen Fütterungs- und Stallverhältnisse, wofern sich dieselbe überhaupt durchsetzen lässt. Wie beim Menschen verabreicht man sodann bittere und adstringirende Mittel (Radix Gentianae, Cortex
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Skorbut.
Quercus, Chinin), sowie Eisenpräparate; herkönimlicher Weise ferner Obst, Eicheln oder Kastanien. Beim Hunde haben wir ausserdem Fleischextract mit Wein anscheinend mit Erfolg angewandt.
Skorbut der Schafe und Lämmer. Die in der Literatur unter diesem Namen beschriebene Krankheit soll mach Lowak neben der Egel-seuehe und Wassersucht auftreten und sich in sehr losen Zähnen, leicht blutendem und zum Theile geschwürigem Zahnfleische, Ausfallen der Zähne, üblem Gerüche aus dem Maule, Speicheln äussern. Nach anderen Beobachtern sollen sich ausserdem Kn ochengesc h würe bilden, welche immer weiter um sich greifen, den Gaumen perforiren und selbst auf die Gesichtsknochen übergehen, die dadurch aufgelockert, osteoporotisch werden. Nach Gips, welcher die Krankheit neuerdings genauer untersuchte, hat die sog. Skorbut­krankheit der Schafe mit dem wahren Skorbut nichts gemein, ist vielmehr als eine Stomatitis perniciosa bleichsüchtiger Thiere aufzu­fassen, welche in Verletzungen des leicht vulnerablen Zahnfleisches, sowie im Eindringen von Futterbestandtheilen und Spaltpilzen in die Zahnalveolen ihre Entstehungsursache hat. Die Krankheit befällt eigentlich nur Lämmer bei Stallfütterung und beginnt gewöhnlich nach Einstellung des Weidegangs, wobei sie sich seuchenartig namentlich unter den schwächlichen Thieren feinwolliger Rassen verbreitet, während die Lämmer der Landrasse oder der englischen Fleischschafe, sowie die älteren Thiere fast ganz verschont bleiben. Im Frühjahr, bei Wiedereröffnung des Weideganges hört die Krankheit dann von selbst auf. Am häufigsten findet man das Leiden nach nassen Sommern und zu wässeriger Fütterung (Schlempe, Kartoffeln etc.). Die Erscheinungen der Krankheit sind nach Gips folgende: die Thiere zeigen zunächst Mattigkeit, schlechten Appetit und Schäumen aus dem Maule. Die Untersuchung der Maulhöhle ergibt eine llöthung und Schwellung des Zahnfleisches. Zunächst an den Eckzähnen, dann an den übrigen Schneidezähnen und zuletzt an den Backzähnen beobachtet man Loslösung des Zahnfleisches, Epithelialdefecte, Geschwüre. Daran scbliessen sich Lockerung der Zähne, Alveolar periostitis. Einkeilung von Futter in die Alveolen, und Kiefern ekr ose mit schmerzhaften Anschwel­lungen des Unter- und Oberkiefers. Das Aufnehmen der Nahrung und das Kauen ist naturgemäss erschwert und schmerzhaft, weshalb die Putterauf-nahme vermindert ist. Dadurch wird das Allgemeinbefinden erheblich ver­schlimmert. Die Anämie nimmt zu, die Thiere magern stark ab und gehen kachektisch zu Grunde. Beim Schlachten findet man die Symptome hoch­gradiger Anämie, namentlich dünnflüssiges, helles, weisses Papier kaum röthendes Blut, sulzige Einschmelzung des Fettes, allgemeine Wassersucht, chronischen Magendarmkatarrh. In therapeutischer Hinsicht empfiehlt Gips vor Allem entsprechende Diät: Kräftigung des Körpers durch leicht verdauliches und dabei proteinreiches Futter (Hafer, gutes Heu, Gerste, Erbsen, Wicken, Lupinen) und möglichst ausgedehnten Bezug von Weiden ; ausserdem geräumige, trockene, staubfreie, gut ventilirte Stallungen mit einer Temperatur von 8—10quot; R. Als einziges Arzneimittel ist das Eisen in Form von Ferrum sulfuricum (0,1 pro Lamm), im Trinkwasser gegeben, zu empfehlen. Die Verabreichung von phosphorsaurem Kalk ist nach Gips nutzlos. Endlich sind die Zähne mit antiseptischen und adstringirenden Lösungen zu behandeln.
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Gicht.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;253
Die Gidit. Arthritis urica.
Literatur. — Bhcckmlli.kh, h'alh. Zootomie, 1809. S. 772. — SlEDAMOROTZKY, S. #9632;/. B., 1872. S. 89. — MiioNiN, Maladielaquo; den (Hseaux, 1877. — JoHKB, S. J. U., 1879. S. 38.
—nbsp;Friedberoer, lfr. f. Th., 1879. S. 38. — Zurraquo;, Krhhtn. d. Hansgeil., 1882. S. 211.
—nbsp; Laucher, Hec, 1884. — Kirr, Allgem. L). Oeflügelmeitutuf, 1880. — Kkinmann, Dread. Hl. f. Qeflügelguoht, 1886. — Kitt, M. /'. p. Th., IV. Bd. S. 497.
Wesen der Gicht. Die Gicht besteht in einem vermehrten Harnsäuregehalt des Blutes und in Folge dessen Ablagerung von Harnsäure und harnsauren Salzen (üraten) in die Gewebe, namentlich in gewisse Gelenke (Arthritis urica), aber auch zuweilen in innere Organe (viscerale Gicht). Sie ist bei unseren Hausthieren bis jetzt, mit Ausnahme eines beim Hunde beschriebenen Falles, nur beim Geflügel (Hühnern, Tauben, Gänsen, Truthühnern, Straussen u. s. w.) beobachtet worden; namentlich scheinen ältere Thiere zu prädis-poniren. Es steht dies jedenfalls mit dem Harnsäurereichthum der Geflügelexcremcnte im Zusammenhang, deren Absatz in einzelnen Fällen vielleicht vermindert ist; wenigstens lässt sich durch Unter­bindung der Ureteren beim Geflügel künstlich Gicht erzeugen (Ebstein). Sonst ist über die Ursachen der Krankheit nichts bekannt. Beim Menschen werden namentlich Erbliclikeit, zu reichliche, stick­stoffhaltige Nahrung, zu viel Alkoholgenuss, Erkältung u. s. w. als die Hauptursachen angenommen. Ob beim Menschen die Harn­säure sich wegen einer vermehrten Bildung oder einer gehinderten Ausscheidung im Blute ansammelt, darüber ist nichts bekannt. Nach einer nicht unwahrscheinlichen Annahme soll ein abnormer Gehalt des Blutes an sauer reagirenden Bestandtheilen die Harn­säureausscheidungen in den Geweben bedingen. In letzteren ruft die Harnsäure vermöge ihrer ätzenden Wirkungen zuerst eine Nekrose hervor, worauf sie sich ankrystallisirt.
Symptome. Am häufigsten und intensivsten sind beim Geflügel gewöhnlich die Me t at a r sal-, Phalangeal- und Tars alge lenke ergriffen, aber auch an den Metacarpal-, Carpal- und Ellenbogen­gelenken kommen gichtische AfFectionen vor. Die genannten Gelenke zeigen anfangs eine weiche, schmerzhafte, diffuse Schwellung, welche allmählich grosser und umschriebener wird, so dass sich, namentlich an der unteren Seite des Metatarsalgelenkes, oft erbsen- bis hasel-nussgrosse knotige, gelbe Tumoren bilden, welche im All­gemeinen von harter Consistenz sind, an einzelnen Stellen jedoch fluc-
j^t
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254nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Gicht.
tuiren, sich sehr wann und schmerzhaft anfühlen und häufig von einem rothen Hof umgeben werden. Die Epidermis über den Gicht­knoten ist sehr stark verdickt und schuppt sich in dicken Lagen ab. Häufig brechen diese Geschwülste auf und es entleert sich eine grau­gelbe, krümliche oder specksteinähnliche Masse, welche in der Hauptsache aus Krystallen von Harnsäure, harnsaurem Ammoniak sowie harnsaurem Kalk besteht. Es bilden sich dann Geschwüre mit leicht blutenden Rändern und grauweissem Grunde, welche bis auf den Knochen vordringen. Die Gelenkenden stossen sich entweder nekrotisch ab oder sie ankylosiren; hiedurch werden die Zehen häufig verkrümmt und stark verdickt. Aehnliche Geschwülste beobachtet man zuweilen auch im Verlaufe der Sehnen; bei der Pal­pation fallen sie durch ihren concrementähnlichen Charakter auf. Das Allgemeinbefinden der Thiere ist meistens auch gestört. Zu­nächst können sie auf dem erkrankten Beine schwer oder gar nicht stehen und gehen, weshalb sie auch möglichst jede Bewegung ver­meiden, sodann entwickelt sich allmählich Abmagerung, verbunden mit Schwäche und Blutarmuth, die Schwellkörper sind sehr blass, es gesellen sich erschöpfende Diarrhöen hinzu, so dass die Thiere in schweren Fällen schliesslich zu Grunde gehen.
Bei der visceralen Gicht, welche nur durch die Section fest­zustellen ist, findet man kalkartige Knötchen und Incrustationen, namentlich in den Nieren, in den Luftsäcken, auf den serösen Häuten der Leibeshöhle, auf den Gefässhäuten, im Herzbeutel, Darm, in der Leber und Milz, sowie unter der Haut. Die Nieren zeigen das Bild der Nephritis urica: sie sind oft sehr vergrössert, ihre Ober­fläche ist mit weissen Punkten übersät, wie mit Gyps be­streut, die Harnleiter zeigen zuweilen einen kreidigen Inhalt (Kitt).
Beim Hunde fand Bruckmüller in einem Falle Knoten an sehr vielen Gelenken, besonders am Knorpelansatze der Rippen, welche bei der chemischen Untersuchung aus harnsaurem Natron bestanden.
Diagnose. Die gichtische Gelenksentzündung kann sehr leicht mit der eiterigen und käsigen tuberkulösen Arthritis verwechselt werden, welche namentlich beim Haushuhn häufig vorkommt. Die Diagnose der Gicht Ist erst gesichert durch den mikroskopischen oder chemischen Nachweis der Urate. Untersucht man nämlich die kugeligen Concrementmassen mit dem Mikroskope, so findet man sie aus einem förmlichen Filzwerk feinster Nadeln bestehend, des­gleichen erscheinen die consistenteren Theile als strahlige Drusen eines
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Zuckerliarnruhr.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 255
Krystallgeschiebes. Der chemische Nachweis der Harnsäure, die sog. Murexidreaction besteht im Prüfen mittelst Salpetersäure und Ammoniak. Man versetzt die Concrementmassen auf dein Deckel eines Porzellantiegels oder einem Uhrschülchen mit ein paar Tropfen Salpetersäure, verdampft das Ganze bei müssiger Hitze zum Trocknen, wobei eine zwiebelrothe Masse entsteht, welche mit einem Tropfen Aetzammoniak eine prachtvoll purpurrothe Farbe gibt (mit einem Tropfen Kalilauge wird die Farbe purpurblau). Ausserdem soll sich die gichtische Gelenksentzündung durch ihren .sehr langsamen Verlauf auszeichnen.
Therapie. Die Behandlung der Gicht beim Geflügel ist vor­wiegend eine chirurgische; sie besteht im Oeffnen der vereiternden Gelenke. Innerlich kann man Alkalien ins Trinkwasser geben; wir verschreiben z. B. gewöhnlich das künstliche Karlsbader Salz und lassen davon täglich eine Messerspitze voll ins Trinkwasser geben. Dasselbe wird auch beim Menschen neben anderen Alkalien als harn­säurelösendes Mittel mit viel Wasser angewandt.
Die Znckevlmniruhr, Diabetes mellitus.
Literatur. —I. Beim Hnnde. Lbblanc, La clin.vct., 1851. — Tbiernesse1, A. de Unix., 1861. — Schmidt, W. f. Tit., 1863. S. 65. — Wolff, J. de Li/on, 1870. — Haltknhoff, Zeitschr. f. vergl. Augenheilkunde, 1885. S. 65. — Schulz u. StiiObing, [biil., 1887. S. 162. — Eichhorn, S. J. I)., 1891. S. 184. — Fhöhneb, M. f. p. TU., III. Bd., S. 149. — Sciiindelka, Ibid., IV. Bd. S. 162. — Müller, Krhhtn. d. Hundes, 1892. S. 267. — Podragon, The Vet., 1894. — Gibier, Rec, 1895. — Franzexhurg, Schtestv.-Ilolst. ilitlh., 1895. S. 121.
II.nbsp; Beim Pforde. Perosino, Giorn. di Vet., 1854. — Nickerle, Oe. V. S., 1858. S. 135. — Ruefp, Hep., 1867. S. 252. — Delprato, II med. vet., 1871. — Dammann, JI. #9632;/. Jl., 1876/77. S. 100. — Hems, (r. f. Th., 1888. S. 805. — Wallet, Penberthy, J. of comp., 1892 u. 1893. — DlECKERHOPF, H. th. W., 1892. S. 457.
III.nbsp; Bei m R i n d e. Darbas, lievue vä., 1890. S. 357.
IV.nbsp; Bei Katzen. Böhm u. Hoffmann, Medic. Centrnlblaff, 1S78.
Allgemeines über das Wesen der Zuckerharnruhr. Während mau die vorübergehende Ausscheidung von Traubenzucker im Harn mit dem Namen Glykosurie oder Melliturie bezeichnet, versteht man unter Zuckerharnruhr oder Diabetes mellitus im engeren Sinne einen anhaltenden Zuckergehalt des Urins, und zwar in grosseren Mengen. Ganz minimale Mengen kommen bekanntlich auch im normalen Harne vor, namentlich im Rinder- und Schafharne. Ausserdem findet man normalen geringen Zuckergehalt bei säugenden Thieren, so bei Hunden nach Unterdrückung der Milchsecretion; im
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Zuckerharnruhr.
letzteren Falle ist es jedoch nicht Traubenzucker, sondern Milchzucker (Lactosurie), welcher mit dem Harn ausgeschieden wird.
Das Wesen der Zuckerharnruhr ist zur Zeit noch nicht erforscht. Alle die verschiedenen Diabetestheorien, welche beim Menschen aufgestellt worden sind, entbehren noch des thatsächlichen Beweises. Wahrscheinlich ist die Zuckerharnruhr, wie z. B. auch das Eiweissharnen, nur ein Symptom der verschiedensten Krank­heiten. Es kann nur gesagt werden, dass dem Diabetes mellitus eine Stoffwechselstörung zu Grunde liegt, bei welcher der Zucker aus dem Blute unzersetzt ausgeschieden wird. Die Zuckerharnruhr ist also gleichbedeutend mit vermehrtem Zuckergehalte des Blutes (Glykämie). Die Quelle des Zuckers ist theils in den mit der Nahrung zugeführten Kohlehydraten, theils in einem vermehrten Eiweisszerfall zu suchen, worauf die gleichzeitig vermehrte Harnstoffausscheidung im Harne hinweist. Wie es scheint, spielt bei der Pathogenese des Diabetes die gesteigerte zuckerbildende Thätigkeit der Leber eine Hauptrolle. Während beim Menschen der normale Zucker­gehalt des Blutes constant etwa 0,05 Proc. beträgt, kann er bei Dia­betes mellitus bis auf 1 Proc. steigen.
Vorkommen. Bei unseren Hausthieren ist eine echte Zucker­harnruhr von verschiedenen Autoren beim Hunde beobachtet worden; wir haben selbst 7 Fälle, Schindelka und Eichhorn je 3 Fälle kennen gelernt. Beim Pferde ist sie ebenfalls von Heiss in 2 Fällen, von Rueff und Dieckerhoff in je einem Falle constatirt worden. Dagegen scheint die Zuckerharnruhr bei den übrigen Thieren seltener zu sein; einmal fand sie Leblanc beim Affen. Die übrigen Fälle sind entweder sehr zweifelhaft oder beziehen sich auf die vorüber­gehende Glykosurie.
Diabetestheorien. Die wichtigsten Diabetestheorien sind zur Zeit durch folgende Diabetesformen vertreten:
1. Der neurogene Diabetes bildet den Ausgangspunkt, der gesammten Diabetesforschung. Im Jahre 1849 gelang es bekanntlich 01. Bernard, experimentell durch Verletzung einer bestimmten Stelle am Boden der 4. Gehirnkammer in der Nähe des Vagusursprunges Thiere vorübergehend diabetisch zu machen (Zuckerstioh, Piqüre, sog. künstlicher Dia­betes). Schiff und andere Physiologen zeigten sodann, dass der künst­liche Diabetes ausserdem auch nach Verletzung anderer Theile des Centralnervensystems entstehe, so z. B. nach Verletzung einer be­stimmten Stelle im Kleinhirn (hinterer Lappen des Wurms), nach Zerstö­rung des Rückenmarkes in der Niihe des Ursprunges der Brachialnerven, nach Durchschneidung des Sympathicus, des unteren Halsganglions, des Plexus vertebralis, des letzten Halsnerven, nach Reizung der Intercostal-
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Zuokerharnruhr.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;2r)7
nerven u. s. w. In Uebereinstiinmung damit lehrt die klinische Erfahrung beim Menschen, dass nach gewissen Kopfverletzungen, nach Gehirn­erschütterungen, im Anschlüsse an pathologische Verlinderungen im verlängerten Mark, in der ürücke, im Halsmarke etc., so z. B. bei Cerebro-spinal-Meningitis, Gehirnapoplexie, Schädelfracturen, Epilepsie, Psychosen, ebenfalls Zucker im Harn gefunden wurde. Endlich zeigten die Pharmo-kologen, dass eine ganze Reihe von Gehirngifteu Glykosurie erzeugt. Als solche sind zu nennen: Morphium, Amylnitrit, Kohlenoxyd, Aether, Curare u. a, Auf Grund dieser Thatsachen wird der neurogene Diabetes als eine functioneile Neurose des Gentralnervensystems, und zwar speciell des vasomotorisehen Systems und des Sympathicus aufgefasst.
2.nbsp; Der hepatogene Diabetes wird auf eine Punctionsanomalie der Tjeber zurückgeführt. Schon Cl. Bernard zeigte bei seinen Diabetes-versucben, dass der Zuckersticli gleichzeitig eine Hyperämie der Leber zur Polge hat. Die Theorie geht dahin, dass in Folge einer Leberhyper-ilmie das Lob ergly kog en rascher und in grösseren Mengen ins Blut über­geführt und dort in Zucker umgewandelt werde: resp. dass es in der Leber wegen des beschleunigten Blutstroms gar nicht zur Bildung von Glykogen komme, sondern dass der Zucker der Nahrung direct ins Blut übergehe.
3.nbsp; nbsp;Der gastro-enterogene Diabetes wird nach Bouchardat und Oantani auf gewisse Verdauungsstörungen im Magen- und Darm-canal zurückgeführt. Als solche werden das Pehlen gewisser Fermente im Darineanal bezeichnet. Die Theorie stützt sich auf die Möglichkeit der diätetischen Beeinflussung des Diabetes.
4.nbsp; nbsp;Der pank rea tisch e Diabetes soll seinen Ursprung in Ver­änderungen der Baiiclispeich eld rüse haben. Die Theorie stützt sich darauf, dass man in einzelnen Fällen beim Diabetes des Menschen pathologische Veränderungen im Pankreas, so z. B. Schwund der Baucli-speicheldrüse, Atrophie des Plexus coeliacu.s etc., gefunden hat. Ausserdem soll sich pankreatischer Diabetes experimentell durch Exstirpation der Bauch­speicheldrüse erzeugen lassen (v. Mering und Minkowski), was aller­dings von Anderen bestritten wird (Finkler u. A.). Trotzdem hat die Pankreastheorie neuerdings viele Anhänger. Nach derselben werden die Kohlehydrate der Nahrung durch den normalen Pankreassaft so umgewan­delt, dass sie für die vollkonimeno Verbrennbarkeit im Blute geeignet sind. Bei Erkrankung der Bauchspeicheldrüse wird der Bauchspeichel so verändert, dass er die Kohlehydrate der Nahrung nicht mehr in vollkommen verbrenn­bare Körper, sondern nur zu 'Traubenzucker umwandeln kann, welcher durch den Harn ausgeschieden wird.
5.nbsp; nbsp;Der hämatogene Diabetes wird von Voit, Mialhe u. A. durch eine verniinderte Sauerstoffaufnahme, resp. eine zu geringe Alkales-cenz des Blutes und dadurch verminderte Oxydation des Traubonzuckers erklärt.
6.nbsp; nbsp;Der niyogene Diabetes soll seinen Ursprung in abnormen Ver­hältnissen der Muskelthätigkeit haben. Während das Glykogen als spe-ciflsches Kraftmittel für die Muskeln unter normalen Verhältnissen voll­ständig verbrannt wird, soll dasselbe bei gestörter Muskelthätigkeit in grösseren Mengen als Traubenzucker im Blut und Harn auftreten. Die Theorie stützt sich u. a. auf die Thatsacho, dass die Zuckerharnruhr durch Muskelanstrengung und Massage günstig beeindusst wird.
7.nbsp; nbsp;Der eonstitutionelle Diabetes wird im Gegensatze zum acci-dentollen auf eine angeborene Disposition zurückgeführt. Als Beweis
Frledberger u. Fröhn or, Pamp;thob u. Therapie d. Hausthiere, II, Bd, t. Aufl. 17
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Zuokerharnrahn
#9632;wird die Thatsache hervorgehoben, dass die Znokerharnruhr beim Menschen erblich ist.
8.nbsp; Der gicbtische und syphilitische Diabetes, der Diabetes der F ettleibigen, der Pütterungs- (Phloridzin) und Pesselungsdiabetes bei Hunden und Katzen sind weitere besondere Einzelformen der Zucker­harnruhr.
9,nbsp; Von verschiedenen Seiten wird endlich der Diabetes nicht auf eine einheitliche Ursache oder Form, sondern auf einen Complex verschie­dener Vorgilnge im Körper zurückgeführt. Nach Stokvis besteht der krankhafte Process, um welchen es sich beim Diabetes handelt, in der Störung mehrerer Functionen: der Zuckerbildung im Darmeanale, der Zucker- und Glykogenbildung in der Leber, des Zuckerverbrauchs in den Muskeln.
Symptome. 1. Beim Hunde sind die ersten Erscheinungen der Zuckerharnruhr ein unlustiges Wesen, Mattigkeit, baldige Ermüdung, sowie allmähliche Abmagerung. Dabei besteht gewöhnlich, wofern die Krankheit noch nicht zu weit vorgerückt ist, eine ver­mehrte, ja nicht selten ganz unglaubliche Fresslust, sowie ein auffallend vermehrter Durst. Der Harn wird in gross en Mengen und häufiger als normal abgesetzt; sein specifisches Gewicht ist gewöhnlich erhöht und steht zwischen 1040 und 1060. Der Gehalt an Traubenzucker ist ein schwankender und beträgt nach den bisherigen Erfahrungen bis zu 12 Proc. Wir beobachteten beispielsweise Hunde mit 4, 5, 7 und 8 Proc. Traubenzuckergehalt des Harns, Wolff solche mit 7—8 Proc, Haltenhoff sogar einen Fall mit 12 Proc. In diesen schwereren Fällen ist der Zuckergehalt des Harnes schon an dessen süssem Geschmacke zu erkennen. Da­neben kann sich ein beiderseitiger grauer Staar (Cataracta dia-betica) ausbilden, der zuletzt bis zu völliger Erblindung führt (Wolff, Haltenhoff, eigene Beobachtungen). Schulz und Strübing fanden auch bei einem Hunde mit experimenteller, durch Zuckerfütterung erzeugter Melliturie eine doppelseitige Netzhautablösung. Mehrmals wurden ferner Erbrechen und Husten constatirt, desgleichen Diarrhöe und Schleimhautblutungen (T hi er n esse), sowie Cornea-geschwüre. Gegen das Ende der Krankheit ist die Mattigkeit eine sehr hochgradige.
Der Verlauf ist stets ein langsamer, chronischer. Die Dauer erstreckt sich immer über mehrere Monate und noch darüber. Wenn auch, wie wir selbst gesehen haben, Besserungen vorkommen, so ist doch die Prognose im Allgemeinen sehr ungünstig zu stellen, indem die Krankheit für gewöhnlich einen letalen Ausgang zu nehmen scheint. Der letztere erfolgt zuweilen sehr rasch unter den Erscheinungen
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Ziickorharnrulir.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 259
der Betäubung (Coma diabefcicum). — Bei der Section fanden wir in einem Falle als einzige anatomische Veränderung ausgesprochene Fettleber mit lehmartiger Vort'ärbuiig des Lebergewebes und starker Schwellung der ganzen Leber. Da wir bei einem anderen Hunde während des Lebens ebenfalls eine Lebervergrösserung durch Palpation nachweisen konnten, da ferner auch Scbindelka und Wolff bei zuckerkranken Hunden Lebervergrösserung und Leberverfettung vor­fanden, und da endlich ganz in derselben Weise bei 2 Pferden lehm-artige Verfettung und Schwellung der Leber constatirt wurde (Heiss), so muss der anatomische Leber be fund unter Berücksich­tigung des übrigen negativen T h a t b e s t a n d e s mit der Pathogenese der Zuckerharnruhr in Verbindung gebracht werden.
2. Beim Pferde sind 2 Fälle von Diabetes ineliitus durch Heiss ausführlicher beschrieben worden. Beide Fälle ereigneten sich in einem und demselben Stalle und bei einem und demselben Gespanne; sie be­trafen 2 schwere, belgische Zugpferde im Alter von 10 bezw. 11 Jahren. Die Krankheit begann mit Mattigkeit, Traurigkeit, Schlaffheit der Muskulatur und allgemeinen, namentlich an der Beschaffenheit des Haarkleides erkennbaren Ernährungsstörungen. Hiezn kam eine Steigerung der Wasseraufnahme auf das 3—nfache des Normalen, sowie des Appetites, welche bis zum Tode anhielt. Der ekelhaft süsslich riechende Harn ergab mittelst der Trommer'sehen Probe einen starken gelbrothen Niederschlag von Kupferoxydul und enthielt durchschnittlich 8,75 Proc. Traubenzucker. Bei beiden Pferden bildete sich in der 5. Krankheitswoche Cataracta diabetica, sowie ein Ulcus Corneae aus. Beide Pferde starben nach etza 2monat-licher Krankheitsdauer unter hochgradiger Abmagerung und Er­schöpfung. Bei der Section wurde eine eigenthümliche lehmgelbe Verfärbung der Leber mit Schwellung derselben als wichtigste pathologische Veränderung vorgefunden.
Der von Rueff beschriebene Fall betrifft einen 10jährigen Wallachen, der bereits 5 Wochen ohne Erfolg bebandelt und in seinem Ernährungs- und Kräftezustand sehr herabgekommen war. Dabei war jedoch der Appetit stets gut, der Durst gesteigert und die Urinent­leerung vermehrt. Der von einem Chemiker untersuchte Harn hatte ein speeihsches Gewicht von 1052 und einen Zuckergehalt von 5,85 Proc. Einen ähnlichen Fall hat Dieckerhoff beschrieben (0,2—0,6 Proc. Zucker im Harn).
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Zuokerbarnruhr,
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Diagnose. Ein Verdacht auf Zuckerharnruhr kann dann auf­treten, wenn bei einem Thiere allmählich zunehmende Mattig­keit und Abmagerung bei guter, ja selbst gesteigerter Fress­lust, vermehrter Durst, öfteres und vermehrtes Uriniren, sowie Cataract bemerkt werden. Die sichere Diagnose erfordert jedoch den chemischen oder physikalischen Nachweis des Trauben­zuckers im Harne. Am leichtesten lässt sich der Traubenzucker im Harn durch die Trommer'sche Zuckerprobe nachweisen. Darnach versetzt man den Harn im Reagenzglase mit Kalilauge bis zu stark alkalischer Reaction und fügt so lange tropfenweise eine Kupfervitriollösung hinzu, bis der Harn eine tiefblaue, klare Färbung zeigt (Bildung von Kupferoxydhydrat). Erhitzt man nun das Reagenzglas, so wandelt sich die dunkelblaue Farbe allmählich in eine trübe gelbe bis gelbröthliche um (Bildung von Kupferoxydul­hydrat resp. Kupferoxydul); das rothgelbe Kupferoxydul fällt dabei in Form eines Niederschlags zu Boden, wenn der Harn über 0,5 Proc. Traubenzucker enthält. Die quantitative Zuckerbestimmung mit der Fehling'schen Lösung stützt sich auf denselben Reductionsvorgang. Die Böttger'sche Probe beruht auf der Reduction des basisch salpetersauren Wismuths beim Kochen in alkalischer Lösung zu schwarzem Wismuthmetall, die Moore'sche Kaliprobe in der tiefbraunen Färbung des mit Kalilauge versetzten Harnes bei vorsichtiger Erhitzung der obersten Schichte. — Physikalisch lässt sich der Traubenzucker im Harn durch den Polarisationsapparat nachweisen, indem er die Polarisationsebene nach rechts dreht (daher der Name Dextrose). Dieser Apparat ermöglicht sehr leicht und ein­fach auch eine quantitative Zuckeranalyse. Wir verwenden hiezu den Apparat von Mitscherlich. — Umständlicher ist die sog. Gäh-rungsprobe, bei welcher in Folge der Einwirkung von Hefe der Zucker in Kohlensäure und Alkohol zerfällt und wobei der durch das Entweichen der ersteren entstehende Gewichtsverlust festgestellt und auf Traubenzucker berechnet wird.
Therapie. Die Behandlung der Zuckerharnruhr soll sich haupt­sächlich auf die möglichste Beschränkung der Zufuhr von Kohlehydraten in der Nahrung richten. Die wichtigsten Zucker­bildner sind aber die Amylaceen, der Zucker selbst und die Leim gebenden Substanzen; diese sind zu vermeiden und durch Albuminate und Fette zu ersetzen. Es empfiehlt sich also für den Hund eine möglichst ausschliessliche Fleischkost. Wir haben in zwei
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Diabetes insipidus.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 201
Fällen einen guten Erfolg davon gesehen. Ausserdera wendet man in der Menschenlieilknnde die Alkalien, namentlich in der Form des Karlsbader Wassers und Salzes, sodann das Opium, die Carbolsäure und das salicylsauro Natrium an; ferner versiisst man die Speisen, um den süssen Geschmack nicht ganz zu entbehren, mit Saccharin.
Diabetes insipidus. Die einfache Hiiniruhr.
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—nbsp; Dieckerhoff, Spec. Path., 1892. I. S, 491. - De Filippis, Oiorn. diVet. mil., VI. S. 250. — Haubner-Siedamorotzky, L. Th., 1893. S. 179. — Beroer, D. th. W., 1893. S. 170. — Olacsen, llamh. Mitth., 2. Bd., 5. Heft.
Begriffsbestimmung. In der Menschenheilkunde bezeichnet man mit Diabetes insipidus eine selbstständige, wahrscheinlich auf einer nervösen Störung beruhende Krankheit, bei der an­haltend eine abnorm grosse Menge sehr dünnflüssigen, aber nicht zuckerhaltigen (daher der Name insipidus = ge­schmacklos) Harnes abgesetzt wird. Dabei erscheint der Dia­betes insipidus mit dem Diabetes mellitus insoferne verwandt zu sein, als er in letzteren übergehen kann. Ueber Ursachen ist lediglich gar nichts bekannt; angeblich sollen Gehirnverletzungen, sowie acute Krankheitsprocesse verscliiedener Art zuweilen von der reinen Harn­ruhr gefolgt sein. Experimentell lässt sich das Krankheitsbild auch durch eine Verletzung der Rautengrube in der Nähe des Vaguscentrums erzeugen.
Ob ein mit dem Diabetes insipidus des Menschen iden­tisches Leiden auch bei den Thieren vorkommt, ist bis jetzt noch nicht sicher erwiesen. In der Tlüerheilkunde ist es bisher' Sitte gewesen, jede Polyurie als reine „Harnruhrquot; oder „Lauterstall' zu bezeichnen. Die Polyurie unterscheidet sich aber vom Diabetes
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Diabetes iusipidus.
insipidus im oben dofiiiii'ten Sinne wesentlich dadurch, dass sie ledig­lich ein Symptom, und zwar häufig nur ein vorübergehendes Symptom anderer Krankheiten ist. Polyurie tritt z. B. auf nach der Resorption von Exsudaten, im Verlaufe und gegen das Ende der ver­schiedensten acuten Krankheiten, insbesondere der Brustseuche, Druse und Pharyngitis, bei Krankheiten der Medulla oblongata und des Cere­bellums, bei manchen Nierenkrankheiten, namentlich der chronischen interstitiellen Nephritis (der sog. Schrumpfniere), sowie bei Nieren­hyperämie, im Verlaufe chronischer Krankheiten, wie der Leukämie, des Rotzes, der Tuberkulose. Auch bei Vergiftungen, z. B. mit Cynanchum Vincotoxicum, welche zuweilen in enzootischer Weise bei Schafen vorkommt, findet man als eine besonders in die Augen fallende Erscheinung die Polyurie. Die Uauptursache jedoch des bei Pferden sehr häufig in seuchonähnlicher Ausbreitung zu beobach­tenden sog. „Lauterstallesquot; ist, wie seit lange bekannt, in der Verfütterung von verdorbenem, dumpfigem, multrigem, stickigem Hafer zu suchen. Indem derselbe längere Zeit ohne ümlagerung an einem und demselben Orte, so z. B. auf Schiffen liegt, entwickeln sich in ihm wahrscheinlich unter der Einwirkung von Schimmelpilzen Gährungsprocesse. Auch nach Verfütterung von dumpfigen Erbsen hat Damm an n diese Polyurie beobachtet. Allem nach hat man es hiebei mit einer Vergiftung zu thuu. Mit dem wahren Diabetes insipidus hat indess diese toxische Polyurie ebensowenig etwas gemein, wie die durch Schrumjif-niere bedingte.
Am ehesten scheinen noch gewisse unheilbare, Jahre lang an­dauernde Fälle von Polyurie beim Pferde ohne bekannte Ursachen und ohne charakteristischen Sectionsbefund an den Diabetes insipidus des Menschen zu erinnern. Stockfleth will eine wahre Harnruhr nach Erkältung, Perrin nach einem Hufschlag auf die Lebergegend beim Pferde entdeckt haben. Schindelka hat einen Fall beim Hunde be­schrieben, der sich durch seinen raschen Verlauf sowie durch eigen-thümliche, sonst nur bei Zuckerharnruhr vorkommende Complicationen (Cataract, Absceclirungen) auszeichnete.
Symptome. Wenn auch nicht nach den Ursachen, so stimmt der sog. Lauterstall der Pferde doch hinsichtlich seiner Erschei­nungen mit dem Diabetes insipidus des Menschen überein, Wenige Tage nach der Aufnahme des verdorbenen Hafers beginnen die Thiere Störungen des Appetites zu zeigen; in einigen Fällen gesellen
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Diabetes insipidus.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 263
sich hiezu auch kolikähnliche Zufälle. Sehr bald fällt der ver­mehrte und öfters stattfindende Harnabsatz auf, bei hoch-gradiger Erkrankung können bis zu 25, ja selbst bis zu .^O Liter Harn tu 24 Stunden ausgeschieden werden. Der Harn ist sehr dünn und Mass, arm an festen Bestandthoilen und von sehr niedrigem speci-fischem Grewichte; dasselbe bewegt sich durchschnittlich zwischen 1001 und 1015. Dabei enthält der Harn weder Eiweiss noch Zucker, reagirt aber nicht selten sauer, wohl in Folge der gleichzeitigen Stö­rungen im Darmcanal. Mit der vermehrten Ausscheidung des Harnes geht eine Steigerung des Durstes einher, welche oft einen ganz erstaunlichen Grad erreichen kann; so sind Fälle constatirt, wo Pferde innerhalb eines Tages 80—100 Liter Wasser aufgenommen haben. Eine wesentliche Erhöhung der Innentemperatur fehlt meist, doch kann, wie es scheint, bei schweren gastrischen Zufällen immerhin auch höheres Fieber auftreten. Dagegen ist eine ausgesprochene Mattigkeit der Thiere gewöhnlich nicht zu verkennen.
Weitaus in der Mehrzahl der Fälle verschwinden die genannten Symptome ziemlich rasch mit dem Aussetzen der schädlichen Hafer-iütterung. Nach einer zu laugen Einwirkung der toxischen Stoffe auf den Organismus scheint es indess, als sei eine Heilung oder Besse­rung nicht mehr möglich. Die Thiere magern dann immer mehr ab, werden sehr hinfällig und gehen schliesslich nach Monate, ja selbst Jahre langer Krankheitsdauer kachektisch zu Grunde.
Therapie. Die wichtigste Massregel bei der Behandlung des sog. Lauterstalls ist die Abstellung der schädlichen Fütterung, oder, wo dies nicht angeht, die Verbesserung des Hafers durch Waschung, Reinigung und häufige Umlagerung. Von jeher sind sodann verschiedene innerliche Adstringentien: Bleizucker, Eisen­vitriol u. s. w. angewandt worden; über deren Werth oder Unwerth steht uns kein Urtheil zu. Beim Diabetes insipidus des Menschen sollen das Karlsbader Salz, das Opium (als durststillendes Mittel), die Baldrian würzet und das Mutterkorn gute Dienste leisten. Dieselben können jedenfalls auch bei den chronischen Fällen von Polyurie der Pferde versucht werden.
Die Fettsucht.
Literatur. —Hering, Spec Path., 1858. S. 121. — Q-ibb, Hof. Thret., 1871. S. 212. — Hertwio, Krkhtn, d. Hunde, 1880. S. 92. — Voqel, Hep., 1884. S. 1. — Vaeth, B. th. M., 1888. S. 172. — Ostertao, B. A., 1890. S.287. — MÖLLER, Kvkhtn. d. Hundes, 1892. S. 270.
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Fettsucht.
Wesen. Unter Fettsucht oder Fettleibigkeit versteht man eine abnorme, in die Augen springende Fe ttanbildung des Körpers, namentlich im subcutauen Bindegewebe. Physiologisch wird die­selbe in der Thierzucht bei der Miistung und bei gewissen Kasse­zuchten angestrebt, pathologisch kommt sie namentlich bei Zucht-thieren und Hunden vor. Am häufigsten sind speciell Hunde Gegenstand einer diesbezüglichen tliienirztlicheu Behandlung. Die Krankheit hat jedoch in der Thierheilkunde weitaus nicht die Bedeu­tung, wie in der Menschenheilkunde.
Aetiologie. Die Hauptursachen der Fettsucht sind die reich­liche Futteraufnahme und Mangel an Bewegung und Arbeit. So werden viele Hunde, hauptsächlich Schoss- und Stubenlmnde, von ihren Eigenthümern oft geradezu gemästet. Aus demselben Grunde werden Zuclitthiere (Bullen, Eber), welche bei intensiver Fütterung anhaltend im Stalle verbleiben, sehr häutig fett. Das zum Ansatz ge­langende Körperfett bildet sich sowohl aus dem Eiweisse, als aus dem Fette der Nahrung. Die Kohlehydrate der Nahrung betheiligen sich an der Fettbildung nur indirect in der Weise, dass sie bei ihrer leichten Zersetzlichkeit im Körper die Rolle von Spannitteln für das Nahrungs-fett spielen. Aber auch ohne die genannten Factoren kann Fettsucht auf Grund einer erblichen Prädisposition bei gewissen Thierrassen, so bei Schweinen, Rindern und Schafen, vielleicht auch bei Hunden auftreten. Endlich disponiren anämische Thiere zu Fettleibigkeit, eine Erfahrung, welche empirisch bei der Mästung insoferne benutzt wird, als beim Beginne der letzteren häutig ein oder mehrere Aderlässe vorausgeschickt werden.
Symptome. Fette Thiere erscheinen von mehr rundlicher Körper form und stattlicherem Aussehen. Der Panniculus adiposus ist sehr stark entwickelt, so dass die Haut oft dicke Falten und Wülste bildet. Manche Thiere, namentlich Möpse, werden ganz unförmlich dick. Mit der Zunahme des Fettes nimmt die Leistungsfähigkeit und Lebhaftigkeit der Thiere ab. Sie erscheinen matt und faul, ermüden leicht, zeigen Appetits- und Verdauungsstörungen, Zucht-thiere werden in der Zeugungsfähigkeit geschwächt und zuletzt ganz impotent. Bei längerer Dauer und in höheren Graden bilden sich ferner dyspnoische Erscheinungen in Verbindung mit Pulsbeschleu­nigung, Herzklopfen und Circulationsstörungen aus (Herzhypertrophie, Fettdurchwachsung und schliesslich fettige Degeneration des Herzens).
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Kottsucht.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;285
Therapie. Die Fettsucht kann auf verschiedene Weise bekämpft werden: durch Verminderung der Nahrungszufulir im Ganzen oder in einigen Theiien, sowie durch Steigerung der Fettzersetzung.
1.nbsp; nbsp; Die Verminderung der Nährungszuf'uhr im üanzen ist das einfachste und sicherste Mittel. Es ist uns wenigstens in der Klinik immer gelungen, fette Hunde durch einfache Herabsetzung der Diät in relativ kurzer Zeit mager zu machen. In der Praxis aller­dings ist dies häutig nicht möglich, weil die nöthige Diät von den Eigen-thümern nicht stricte durchgeführt wird.
2.nbsp; Eine Verminderung oder Entziehung einzelner Nah-rungsstoffe, im Allgemeinen derjenigen, welche im Körper Fett erzeugen, so besonders des Fettes und der Kohlehydrate, ist in verschiedenen Modificationen beim Menschen versucht worden und ist gewiss ein rationelles, wenn auch etwas künstliches Verfahren. Die älteste derartige Methode ist die Bantingkur, welche darin besteht, dass die Kohlehydrate und das Fett fast gänzlich entzogen werden, und ausschliesslich Fleischkost, d. h. Eiweissnahrung, zugelassen ist. Mit Mass und nicht zu lange angewandt, hat diese Methode sicher gute Erfolge zu verzeichnen. Sie kann jedoch bei zu strenger und anhaltender Durchführung schädliche Folgen insoferne haben, als der Organismus so grosse Eiweissmengen auf die Länge nicht verdauen kann, weshalb auch bald ein Widerwillen gegen diese Fleischkost und daran anschliessend Katarrhe des Magens und Darmes mit Schwächung und Entkräftung des Körpers auftreten. Auch verzehrt der Körper beim Fehlen der das Körpereiweiss vor der Zersetzung schützenden Fette und Kohlehydrate zum Theil wenigstens sein eigenes Organ-eiweiss, welches bei Fettsucht ohnehin nicht sehr reichlich vorhanden ist. Die Ebstein'sche Methode beschränkt im Wesentlichen nur die Kohlehydrate auf ein Minimum, weniger das Fett, welches in kleineren Mengen zugelassen wird. Dasselbe scheint das Hunger- und Durstgefühl herabzusetzen und den Eiweissansatz im Körper zu begünstigen.
3.nbsp; Eine Steigerung des Fettverbrauches wird in erster Linie durch Arbeit und Bewegung herbeigeführt. Hiebei wird die Muskelthätigkeit und dadurch die Fettzersetzung erhöht und die Cir­culation beschleunigt, was ebenfalls einen lebhafteren Stoffwechsel mit sich bringt; auch wird das Herz hiedurch gekräftigt. Die Erfolge dieser Methode sind im practischen Leben schon längst beim Trai­niren der Pferde erkannt.
4.nbsp; nbsp;Die von Oertel eingeführte Wasserentziehung hat eine
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Sarkoinatose.
leichtere Circulation des Blutes und damit auch einen lebhafteren Stoff­umsatz im Körper zur Folge. Namentlich aber hat das Herz weniger zu arbeiten, weil mit der Verminderung der Wasserzufuhr auch die Gresammtblutmenge geringer wird. Es eignet sich daher diese Methode vorwiegend für die in späteren Stadien der Fettsucht auftretenden schweren Circulationsstörungen. Dieselbe lässt sich ferner mit der Anwendung von Muskelthätigheit verbinden.
5, Die früher häutig gegen die Fettsucht angewandten Arznei­mittel: Bromsalze, Alkalien, Abführmittel, Diaphoretioa sind so ziem­lich verlassen worden und haben dem rein diätetischen Kurverfahren Platz gemacht, weil sie eine zu eingreifende Wirkung haben und zum Theil nur durch die künstliche Erzeugung eines Magen- oder Darm­katarrhs die Fettsucht zum Schwinden bringen. Am unschädlichsten wirken die den Stoffwechsel steigernden Alkalien in Form des Karls­bader Salzes.
Sarkomatose und Garcluomatose.
Literatur. — Woiiz, Bep., 1839. S. 178; 1842. S. 202. — Olivier, Bee, 1840. — Straub, Rep., 1844. S. 5. — Roll, 0laquo;. V. S., 1853. S. 45, — Leblano, Beo., 186S u, 1859. — Köhne, Map., 1860. S. 470; 1870. S. 283. — Du Silvkstri, Hep., 18G5. — Oolin, Bull. soo. centr., 1867. — Wallet, The Vet., 18G7. — Roloff, Mag., 1868. S. 118.
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—nbsp; Morot, Bevue vet., 1891. S. 402; 1892. S. 581 ff.i 1893. S. 23. — ¥r\y, Bee., 1891. Xr. 8. — Oadiot, Ibid., 1892. — Axtucitow, Pet. A., II. S. 329. — Wallet, ./. of camp., 17, S. 358. — Mackenzie, Ibid., VI. S. 94. — Wilhelm, S. J. B., 1892. S. 97. - -Metz, Görio, D. th. W., 1893. 8,123 u, 321. — Dette, B. th. W., 1893. S. 452. — Oasper, B. A., 1893. S. 54. — König, S. J. B., 1893. S. 121. — Pröhneh, M. f. p. Th., V. Bd. S.64; VI. S. 1. — Laruieu, Revue vä., 1893. S.519; 1894. S. 430. - BOORNAY. ./. de Lyon, 1893. S. 282. — OoHNEMANN. A. de Brux., 1893. S. 633. — Perini, Oe. M., 1894. 8. 529. - Attinoer, I)', f. Ph., 1894. S, 124. — Walley, ./. of comp., 1894.
Die an und für sich rein chirurgische Sarkom- und Carcinom-bildung gewinnt dann auch für den internen Kliniker Interesse, wenn sie in inneren Organen (Magen, Leber, Darm, Nieren, Uterus,
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Camuomatose.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;2lt;)7
Lunge, Gehirn etc.) oder generalisirt, d. h. durch den ganzen Körper verbreitet, auftritt. So verläuft beim Pferde und insbesondere beim Hunde die Sarkomatose und Carcinomatose liäuiig unter dem Bilde einer chronischen Peritonitis und Pleuritis mit reichlichem serösem oder hämorrhagischem Exsudate, indem auf dem Brust- und Bauchfell ausgedehnte Neubildungen sarkomatöser oder krebsiger Natur sich localisiren können. Beim Binde erzeugen die Sarkome des Labmagens das Bild einer chronischen Verdauungs- und Ernäh­rungsstörung. Bei dein sehr häutigen Mammacarcinom der Hunde beobachtet man zuweilen Metastasen in inneren Organen, so im Uterus (übelriechender, blutiger Scheidenausfluss), in der Leber, in der Lunge (Erscheinungen der Lungenschwindsucht). Periostale generali-sirte Sarkome können beim Hunde das Bild des Gelenkrheumatis­mus vortäuschen; Lungensarkome und Carcinome beim Binde und Pferde das Bild der Tuberkulose, Lymphdrüsensarkome beim Pferde das Bild des Rotzes oder der Leukämie u. s. w. Bei längerer Dauer derartiger Processo wird allmählich die Ernährung sehr beein­trächtigt und die Thiere magern stark ab, sog. Krebskachexie. Bei Ulceration der Neubildungen kommt ein anhaltendes septisches Fieber hinzu. Von einer erfolgreichen Behandlung ist hier keine Rede; man kann höchstens versuchen, den Organismus durch gute Ernährung sowie durch kleine Dosen von Arsenik in Form der Fowlcr'schen Lösung gegen das Ueberhandnehmen der Krebszellen zu kräftigen. Genaueres vergl. die Lehrbücher der Chirurgie.
Anhang, Die Skrophnlose.
Literatur. — Vergl. namentlich die älteren Lehrbüoher der Speoiellen Pathologie. Aussordem Recueil veh'r., 1831. — BYammens, Ibid., 1837. — Spinola, Schwetnehrkhtn., 1842. S. 98 u. 104; Spec. Path., 1863. II. S. 755. — Oäuvet, J. du Midi, 1850. — Ayuault, l/ec, 1855. — Pörstehbero, Pr. M., 1859/60. — Anaokkr, Thret., 1807. S. 249. — Harms, 11. ./. ß., 1874. S. 78. — Bollinoer, ü/.,/. B., 1877. S. 25. — Bakanski, lt;gt;e. lievue, 1884. S. 52 u. s. w. — Ari.oino, licc, 1886; Soc. de Viol., 1884—86. — Gowing, licc, 1889. — Wissokowicz, 0. f. BacL, 1890.
Die Skrophulose oder Skropbelkrankheit ist keine wirkliche s e 1 b s t s t ä n d i g e Krankheit, sondern nur ein histori­scher Sammelbegriff. Während sie in den älteren klinischen Lehrbüchern eine ziemlich bedeutende Holle spielt, ist sie in der neueren Zeit allgemein aus der Liste der primären Krankheiton gestrichen und
i
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Skrophulose.
als eine Umschreibung für die verschiedemirtigsten anderweitigen patho­logischen Processe aufgefasst worden. Der früheren Schilderung der Skro­phulose, worn ach das Krnnkheitsbild sich der Hauptsache nach in Anschwel­lung der äusseren und inneren Lymphdrüsen mit Vereiterung, Verkäsung und Induration, in Schleimhautkatarrhen und Haiitausschlägen mit all-milhlichem Rückgang der Ernährung und schliesslieher Ausbildung eines kachektischen Zustandes ilusserte, liegen die versohiedensten anderen Krank­heiten zu Grunde. Die Mehrzahl der Skr ophulose fälle ist offen­bar mit der Tuberkulose identisch. Schon Spinola hat seiner Zeit hierauf hingewiesen. Ausserdem wurden aber auch Fälle von Rachitis (namentlich bei Schweinen), Schweineseuche, Lungenparasiten (Strongylus paradoxus bei Schweinen), pyämischer P oly arthritis (bei Fohlen), metastatischer Druse (die Druse wurde früher als „Scrophula equorumquot; bezeichnet), bei älteren Thieren wahrscheinlich auch Fälle von Leukämie und perniciöscr Anämie, chronische Darmkatarrhe, sowie über­haupt kachektische Krankheiten unbekannter Art Skrophulose genannt. Bei Fohlen war für die Skrophulose wohl auch die Bezeichnung „Darrsuchtquot; üblich.
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Infectionskrankheiten und Seuchen im engeren Sinne.
Die Septlkamp;mle und Pyftmle.
Literatur. — I, SeptikämiebeidenHausthieren, Davaine, Bull.deVAcad. de mril., 1862. — Colin, Hec, 1871—74; Ä.deBrm., 1876 i Hull, de VAcad. de med., 1879. — Skmmkh, Oe.V. S,, 1878. S. 10; Vivch. A., Bd. 70. S.371; Med. Centralbl., 1880 u. 1881; V. f. Tlnerärzte, III. Serie, 3. u. 4. lieft. —- Gutmann, Inauq.-Diss., Dorpat 1879. — Zorn, W. f. Th., 1879. S. 273. — Fabry, Etat san, Brab., 1883. — Petri, Cen­tralbl. f. d. medie. Wiss., 1884. — Pütz, C. f. Tit., 1884. S. 42. 81; Oomp,, 1885. S. 90.
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Allgemeines über den Begriff der Septikämie und Pyämie.
Mit dem Namen Septikämie bezeichnet man zur Zeit Infections­krankheiten, welche anatomisch durch Schwellung der Milz und Trübung der inneren Körperorgane (Leber, Nieren, Herz)
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no
Septikiimic.
charakterisirt sind. Da man diese anaton.iischon Veränderungen auch beim Milzbrand, beim Stäbchenrotblaufe der Schweine, bei der Hühnercholera, bei der Wildseuche, beim Rauscbbrand etc. findet, so müssen die genannten Krankheiten ebenfalls als Septikämie aufgef'asst werden. Die erwähnten Infectionskrankheiten sind nichts Anderes als specifische Septikilmicn, das heisst Septikämien mit besonderem Namen und bekanntem Infectionserreger. Neben diesen specifischen Septikämien, welche unter ihrem betreffenden Namen in besonderen Capiteln abgehandelt werden, gibt es auch einfache Septikämien, welche bisher mit keinem besonderen Namen belegt sind. Hieher gehören die in der Chirurgie als „Sepsisquot;, „Septikämiequot;^ „Sepht-hämiequot;, „Septikopyämiequot;, „Faulfieberquot; oder „Blutvergiftungquot; bezeichneten acci den teilen Wundkrankheiten, deren Ausgangs­punkte in der Regel Wunden bilden. Entwickeln sich ähnliche Krank-keitsprocesse von inneren Organen aus, so namentlich vom Darm oder von der Lunge, so hat man sie wohl auch als spontane, primäre oder kryptogenetische Septikämien bezeichnet.
Von der Pyämie unterscheidet sich die Septikämie klinisch da­durch, dass sich bei ihr nicht, wie bei der Pyämie, metasta­tische Eiterherde in inneren Organen bilden. Im Uebrigen besteht ätiologisch kein wesentlicher Unterschied, auch combiniren sich beide häufig, so dass eine strenge Unterscheidung zwischen beiden sehr oft nicht möglich ist; man spricht dann von Septikopyämie. Eine specifische Pyämie ist die Druse der Pferde.
Ursachen der Septikämie. In ätiologischer Beziehung unter­scheidet man gegenwärtig zwei Hauptformen der Septikämie, eine durch Spaltpilze und eine durch gelöste chemische Giftstoffe (Toxine) erzeugte. Die durch Spaltpilze verursachte wird als bac-terielle Septikämie, die durch Toxine bedingte als septische Intoxication bezeichnet. Erstere ist durch Blutimpfung auf andere Thiere übertragbar, während das Blut der letzteren nicht infectiös ist. Zwischen beiden gibt es Uebergänge und Combinationen.
I. Die bacterielle Septikämie wird durch sehr verschiedene Spaltpilze, sowohl Kokken, als Bacillen, hervorgerufen. Man kann daher zwischen Kokkenseptikämien und Bacillenseptikämien unterscheiden. Von Kokken erzeugen namentlich Septikämie: der Streptococcus septicus und der Mikrococcus tetragenus; aber auch die bei der Pyämie vorkommenden Kokken, nämlich Strepto­coccus pyogenes und Staphylococcus aureus sind im Stande,
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Pyämio.
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St'ptikämie zu verursachen. Von Bacillen sind durch die experimentellen Untorsuciiungeu Koch's als pathogen festgestellt die sog. Bacillen der Mäuseseptikämie sowie die Bacillen der Kaninchenseptik-ämie; hieher gehören ferner der Bacillus enteritidis, das Bac­terium coli, sowie die Bacillen des malignen Oedems.
2. Die septische Intoxication besteht in der Aufnahme gif­tiger Stoffwechselproducte der Bacterien. Diese als Toxine, Ptolaquo; ma'ine, putrides Gift u. s. w. bezeichneten Stoffe sind chemisch sehr verschiedene Körper (Toxalbumine, organische Basen, Fettsäuren, aromatische Producte u. s. w.). Vergl. hierüber die Darlegungen des I. Bandes S. 221. Gewöhnlich findet die Aufnahme dieser Toxine von einem Jauchoherde an der Körperoberfläche oder von einem solchen im Darm, in der Lunge oder in der Leber aus statt. Gewöhnlich sind es die obengenannten pathogenen Spaltpilze, welche sich in verjauchten Wunden oder in Jaucheherden des Darmes und der Lunge ansiedeln und deren Stoffwechselproducte daselbst resorbirt werden. Aber auch an sich nicht pathogene Pilze, so namentlich Fäulnissbacterien können nach dem Eindringen in Eiter- oder Jaucheherde des Körpers durch faulige Zersetzung des thierischen Gewebes sehr starke chemische Gifte daselbst liefern, welche nach ihrer Resorption ebenfalls all­gemeine Intoxication zur Folge haben. Man nennt diese durch Stoff-wechelproducte der Fäulnisspilze (Saprophyten) verursachte Form der Septikämie Saprämle. Besonders gefährlich sind in dieser Beziehung Proteus vulgaris, Proteus mirabilis und Proteus Zenkeri.
Ursachen der Pyämie. Die Bacterien der Pyämie sind im Allgemeinen dieselben, wie bei der Septikämie. Auch die Pyämie kann sowohl durch Kokken, wie durch Bacillen verursacht werden. Die häufigsten Erreger der Pyämie sind die Eiterkokken, insbeson­dere Streptococcus pyogenes und Staphylococcus pyogenes aureus. Diese Kokken bedingen hauptsächlich das Auftreten von Metastasen, indem sie von einem primären Eiterherde aus in die Blut-bahn eindringen und sich in verschiedenen inneren Organen ansiedeln und daselbst durch ihre Vermehrung Eiterung erzeugen. Am häufigsten schliesst sich die Krankheit an eiterig zerfallende Venenthromben in Wunden, auf Schleimhäuten (z. B. im puerperalen Uterus), in der Lunge, im Hufe, im Nabel, nach Knochenverletzungen, sowie an die Resorption innerer Eiterherde (z. B. vereiterter Lymphdrüsen bei Druse und Pharyngitis) an. Auch im Anschlüsse an die Brustseuche kann Pyämie auftreten. Die von der Nabelwunde ausgehende Pyämie
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272nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Septikftmie.
der Säuglinge, sowie die pyämischen Erkrankungen im Anschlüsse an die Geburt sind schon früher beschrieben. (Vergl. Bd. T.)
Anatomischer Befund. 1. Die wichtigsten Seotionsersoheinungen
bei der Septikämle sind die Verilnderungen des Blutes, welches lackCarben geworden ist, schlecht gerinnt und zuweilen von Bactcrien wimmelt. Ausserdem findet man trübe Schwellung und fettige Degeneration der meisten Organe, so der Herzmuskulatur, der Leber und Nieren, der Skeletmuskulatur, welche oft das Aussehen gekochten Fleisches hat, u. s. w., sowie häufig Schwellung der Milz und Hämorrhagicn in den Schleimhäuten des Kopfes, des Darmlaquo; canals, der Blase, Blutungen in der Lunge und Leber, in den Nieren und Muskeln, unter dem Endocardium u. s. w. Zuweilen kommt es zur Entwicklung einer septischen Endocarditis und Enteritis. Auch eine Anhäufung dieser Spaltpilzcolonien, z. B. in der Niere (Nephritis bacteritica), kann stattfinden. Die Cadaver gehen sehr rasch in Filulniss über, wobei sich in einzelnen Fällen selbst auffallende Mengen von Fäulnissgasen bilden. Die Wandungen der Capillaren sind dicht mit Spaltpilzen besetzt und ihr Lumen von Pilzmassen oft ganz ausgefüllt; auch die weissen Blutkörperchen sind häufig biicterienhaltig. Bei peracutem Verlaufe sind indess die anato­mischen Veränderungen oft sehr geringfügig und leicht zu übersehen. 2. Die anatomischen Veränderungen im Körper bei Pyäniie hüben die thierärztlichen Autoren sehr frühzeitig interessirt. Schon in den 30er Jahren experimentirten französische Thierärzte, wie Renault und Bouley, mit Eiterinfusionen in die Venen und kamen dabei zu der irrthümlichen Meinung, es könne hiedurch Rotz erzeugt werden. Man findet bei der Pyämie neben Eiterkokken im Blute Abscesse und Eiterungen in den verschiedenen Organen (Pyaemia metasta-tica), so namentlich Abscesse in der Lunge, in der Leber, der Niere, den Muskeln etc. Morot fand z. B. bei einer pyämisch erkrankten Kuh über 100 Abscesse in der Muskulatur. Ausserdem beobachtet man eiterige Entzündungen der serösen Häute, so des Peritoneums, der Pleura, der Meningen, der Synovialis der Ge­lenke, sowie eiterige Entzündungen im Auge (eiterige Chorioiditis und Panophthalmie). Zuweilen sieht man auch eine ulceröse Endo­carditis und zahlreiche umschriebene Hiimorrhagien auf den serösen Häuten, in der Haut, im Auge, in den Muskeln etc. Endlich kann hiezu noch das anatomische Bild der Septikämie treten (Septiko-pyämie).
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Pyaniie.
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Symptome. 1. Das Krankheitsbild der Septikämie beginnt häufig mit schweren Fiebererscheinungen: hoher, bis zu 42deg; C. und darüber ansteigender Temperatur, welche zuweilen durch einen Schüttel­frost eingeleitet wird, sehr frequentem, kleinem, schliesslich ganz unfühlbarem Pulse, sowie grosser Herzschwäche. Bei manchen Formen von Septikämie fehlt die Temperatursteigerung, lliezu treten schwere Allgemeinstörungen: grosso Mattigkeit und Schwäche, starke Eingenommenheit des Sensoriums, Muskelzittern, zuweilen auch Lähmung des Hintcrtheils, schmutzig rothe oder iktcrische Ver­färbung, sowie Ekchymosirung der Schleimhäute (hämorrhagische Diathese), missfarbiger, eiweisshaltiger Harn, völlig unterdrückte Futteraufnahme, sowie gegen das Ende anhaltende Durchfälle. Local-affectionen fehlen in der Regel. Die Dauer ist sehr verschieden; die Krankheit kann schon innerhalb weniger Stunden zum Tode führen, dauert jedoch gewöhnlich einige Tage und zieht sich zuweilen selbst über Wochen hin. Genesungen sind selten.
2. Die Pyämie ist im Gegensätze zu der lediglich mit Allgemein­erscheinungen verlaufenden Septikämie durch das Auftreten von Metastasen und eiterigen Entzündungen in den allerverschie-densten Organen gekennzeichnet. Dieselben sind begleitet von einem wechselnden, häufig intermittirenden, sein- unregel-mässigen Fieber, sowie zuweilen von Schüttelfrösten. Je nach dem Ort der Metastasenbildung kommt es zur Entwicklung einer meta­statischen Lungenentzündung mit gewöhnlichem Ausgange in Lungenbrand oder zur Ausbildung von Leber-, Nieren-, Gehirn-abscessen, multiplen, subeutanen Eiterherden, welche in Form phlegmonöser Anschwellungen an verschiedenen Körperstellen oft ganz plötzlich und manchmal in grosser Anzahl auftreten, sowie zu Pleuritis, Meningitis, Polyarthritis, eiteriger Kückenmarksentzündung und Lähmung der Nachhand u. s. w. Zuweilen entwickelt sich ferner im Anschlüsse an die Pyämie eine hämorrhagische Diathese mit Blutungen in inneren Organen und Schleimhäuten. Die Dauer der Pyämie ist eine längere als die der Septikämie. Sie beträgt gewöhn­lich mehrere Tage bis zu einigen Wochen, je nach dem Orte und der Ausbreitung der Metastasenbildung; Genesungen kommen etwas häufiger vor als bei Septikämie, wenn sie auch im Allgemeinen selten sind und das Reconvalescenzstadium immer ein sehr langes ist. Ein einheit­liches Krankheitsbild lässt sich bei der Complication der Pyämie mit den allerverschiedensten Organerkrankungen nicht bieten; es kann
Friedbergcv u. Fröliner, Patliol. u. Tlicvmüe (1. Hausdiiero. II.Bd, 1. Aull. 18
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274nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Septikiimie.
hier nur in Kürze auf die Hautsymptome der Krankheit hingewiesen werden.
Diagnose. Die Erkennung der nicht traumatischen, spontanen Septikämie ist nicht immer sehr leicht. Das hohe Fieber in Verbindung mit den hochgradigen Allgemeinstörungen bei fehlendem Nachweise irgend welcher Localerkrankungen sind die Hauptanhaltspunkte, Ver­wechslungen mit anderweitigen fiebern unbekannten Ursprunges, sowie mit Milzbrand sind leicht möglich (vergl, die Differential-diagnose des letzteren). Die Diagnose der Pyämie gründet sich auf den Nachweis von Fieber in Verbindung mit metastatischen oder embolischen Entzündungen und Eiterungen in verschie­denen Körperorganen, wozu gewöhnlich noch das Vorhanden­sein eines primären Eiterherdes kommt. Verwechslungen können namentlich mit acutem Rotz vorkommen (vergl. in dieser Beziehung die Diff'erentialdiagnose des Rotzes).
Therapie. Die Behandlung der Septikämie besteht in der inner­lichen Anwendung antiseptischer Mittel, von denen sich besonders der Campher, das Chinin, sowie das Quecksilber in Form wieder­holter kleiner Calomelgaben eignen. Man kann den Campher so­wohl innerlich, als auch subeutan als Campheröl oder Campherspiritus verabreichen; er dient neben Alkohol und Aether gleichzeitig als Analepticum gegen die meist hochgradige Schwäche. Ausserdem können die verschiedenen neueren Antipyretica versucht werden. Bei traumatischer Septikämie spielt die antiseptische Wundbehand­lung die Hauptrolle. Eine Behandlung der Pyämie ist so ziemlich erfolglos; man wendet im Allgemeinen dieselben Mittel an wie gegen die Septikämie. Im üebrigen ist auch hier die Therapie vorwiegend eine chirurgische.
Septikämie bei Hühnern. Leg rain und Jacquot (Kecueil vet., 1888) haben eine den Hühnern eigene Septikämieibrm (Pyämie) beschrieben, die häufig in Lothringen vorkommt, woselbst sie schwere Verluste bedingt. Sie ist charakterisirt durch umfangreiche Abscesse, die am Kopfe, am Halse und besonders in der Umgebung der Augen auftreten. Sich selbst überlassen, können sie eine chronische Septikämie bedingen, welche zu fort­schreitender, bedeutender Abmagerung führt und mit dem Tode endet. Bei operativer Behandlung heilen jedoch die Abscesse rasch. Die Krank­heit ist auf Tauben und Mäuse übertragbar; jene starben in 16 bis 30 Stunden. Sie wird bedingt durch ein kurzes und dickes Stäbchen mit abgerundeten und glänzenden Enden, 1—2 Mikromillimeter lang, das auf Gram'sche Methode nicht zu färben ist. Mit Rücksicht auf den Charakter
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Malignes Üodem.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;275
der Oulturen vergleichen die Autoren dieses Bacteriuni mit dem Bacillus septic us agrigenus von Nicola'ier, dem Bacillus saprogenus von Kosenbach und dem Bacillus pyogenes foetidus von Passet, die sie für identische Mikroorganismen halten. Die Hühner inficiren sich auf den Düngerhaufen, die sie nach Nahrung durchsuchen.
Septikämie bei Gänsen. Sakharoff (0. f. Bact., 1Wraquo;2) beschreibt eine typhusiihnliche Sonunerseuche russischer Grilnse, die sich in hohem Fieber, Durchfall und Abmagerung äussert und nach einer Woche zum Tode führt. Im Blute der lebenden Thiere fand er die den Recurrens-spirillen ähnliche Spirochaete anserina und übertrug sie mit Erfolg
uf Qänse.
Das maligne Oedem.
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Aetiologie. Von den früher erwähnten Septikilmieiormen scheint das von Kocli so benannte maligne Oedem (Pasteur's gangrilnes-cirende Septikämie) eine besondere klinische Bedeutung zu haben. Dasselbe wird durch kleine, sporenbildende Bacillen (Oodem-bacillen, die Vibrions septiques Pasteur's) erzeugt, welche eine ausserordontliche Verbreitung in der Natur haben (ubiquitärer Spalt­pilz) und besonders in den obersten Erdschichten zahlreich vorkom­men. Bringt man eine geringe Menge gewöhnlicher Gartenerde unter die Haut eines Kaninchens, so geht dasselbe nach 24—36 Stunden an malignem Oedem zu Grunde. Die Infection erfolgt im Anschlüsse an eine Verunreinigung von Hautwunden durch Erde, Koth, Heustaub etc., jedoch nur bei Aufnahme der Oedembacillen ins subentane Bindegewebe. Die Einführung derselben ins krei­sende Blut ist dagegen relativ unschädlich, wohl deshalb, weil der Sauerstoff des Blutes die anaeroben Spaltpilze tödtet. Ebenso erfolg-
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Malignes Oedom.
los ist die Impfung von der Cutis aus. Audi granulirende Wunden erschweren den Eintritt der Bacillen. Im Uebrigen muss das sub-cutane Bindegewebe vor dem Eindringen der Oedembacillen gewisser-massen für ihre Aufnahme präparirt sein. Jlioher gehört zunächst das Vorhandensein einer Niihrflüssigkeit für die Bacillen (Serum, Lymphe, Blut). Sodann muss die Infectionsstelle möglichst frei von sauerstoft-haltigem Blute sein, weil der Sauerstoff des Blutes die Bacillen tödtet. Je mehr also an der Infectionsstelle die Circulation unterbrochen ist, um so günstiger sind für den Oedembacillus die Bedingungen seines Wachsthums. Nach einmaligem Uebersteheo soll nachChauveau Immunität eintreten.
Die Oedembacillen haben nach Grosse und Form viel Aehn-lichkeit mit den Mil/.brandbacillen, sie sind indess dünner, schlanker als letztere, unter Umständen beweglich und haben abgerundete Enden. Nach dem Tode der ödemkranken Thiere wachsen sie sehr in die Länge und bilden theils steife, theils schlank-bogigo und schlingenartige Fäden, welche eine Gliederung erkennen lassen, so dass sie den Eindruck an einander gereihter Ba­cillen machen. Aus diesen Fäden entwickeln sich später die Sporen. Die Oedembacillen finden sich in grosser Menge im Blute von Er-stickungsleichen nach 24 Stunden, wenn dieselben in einer Temperatur von 38 quot; C. gehalten werden, besonders im Pfortaderblute. Aus diesem Grunde kommen sie auch regclmässig 12—24 Stunden zunächst im Leberblute, dann aber auch allgemein im Körperblute in den Ca-davern unserer grösseren Hausthiere nach dyspnoischer Todes­art, bei Koliken etc. vor, weil sich in deren Innerem die Temperatur lange erhält, L u s t i g, welcher hierauf zuerst hingewiesen hat, glaubt deshalb auch an die Möglichkeit einer spontanen Infection bei Pferden durch die Oedembacillen vom Darme aus und beschreibt einige dies­bezügliche Krankheitsfälle bei diesen Thieren.
Nach den Untersuchungen von Kitt lässt sich das maligne Oedem mit Leichtigkeit auf sämmtliche Hausthiere (Ziegen, Kälber, Schafe, Hunde, Pferde, Meerschweinchen, Hühner, Tauben) überimpfen.
Bacteriologisches. Die Bacillen des malignen Oedems sind sporen­bildende, meist sehr bewegliche, anaSrobe, die Gelatine verflüssigende, die Gram'sche Färbung annehmende Stäbchen von 8—5 Mikromillimeter Länge und 1 Mikromillimeter Breite, mithin 4mal so lang als breit. Mehrern Stäbchen pflegen sich zu Scheinfüden von 10—40 Mikromillimeter Länge zu verbinden. Während die Stäbchen durch Sauerstoff sofort vernichtet werden, widerstehen die Sporen demselben, wie auch den meisten Des-inficientien. Bei der Vervielfältigung spaltet der Bacillus Kohlensäure,
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Malignes Oedeni.
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Wasserstoff, Schwetelwasserstoö'und Kohlenwasserstoff; mithin gasartige Stoffe, ab, welche die Ursache des Emphysems sind. Im Bindegewebe vermehrt sich der Bacillus nur an solchen Stellen, welche vom Blut oder von der Luft möglichst abgeschlossen sind; er hat im Bindegewebe die Form eines sporntragenden oder homogenen Stiibchens. Dagegen wachst er auf serösen Häuten sehr in die Länge und tlieilt sich dann in Glieder. Erst gegen das Ende der Krankheit oder nach dem Tode dringt er ins Blut ein, wo er in Form kurzer Stäbchen oder als einfacher MikrooOOOUS gefanden wird. Mit dem Fortschritte der Fäulniss verlieren die Oedembacillon ihre Wirksamkeit. Nach etwa 2 Monaten hört sie ganz auf. Trocknet man die Bacillen jedoch bei 16—38quot; C, ehe Fäulniss aufgetreten ist, so bewahren sie ihre Virulenz dauernd. Gegen A n t i s ep t i ca s i n d s i e i m A11 ge m einen sehr widerstandsfähig. Im frischen Zustande werden sie durch eine Temperatur von 100deg; 0. nach 15 Minuten, im getrockneten durch eine solche von 120deg; C. nach 10 Minuten vernichtet. — 1 mmunisirun gsve rsuche mit positivem Frfolg sind von Cornevin, Oham her land und Roux ausgeführt worden.
Anatomischer und klinischer Befund. Die Hauptveränderungen beim malignen Oedem bestehen in einer ödematösen, teigartigen, empfindlichen Anschwellung in der Umgebung der Infectionsstelle, welche sicli mehr und mehr auf die Nachbarschaft verbreitet und häufig beim Betasten knistert. Im Centrum ist die Geschwulst meist schlaff, kühl und schmerzlos, während sie in den peripheren Theilen gespannt, heiss und schmerzhaft ist. Das subeutane Binde­gewebe und Fettgewebe, sowie die benachbarte Muskulatur ist gelbsulzig infiltrirt und von übelriechenden Gasblnsen durchsetzt. Die gelbröthliche Oedemflüssigkeit enthält zahllose charakteristische Oedembacillon und Fäden, welche während des Lebens im Blute fehlen und auch nach dem Tode dort nur ver­einzelt augetroffen werden. Ausserdem findet man Entzündung der Dünndarm schleim haut und Lungenödem. Auch die seröse Flüssigkeit in den Lungenalveolen enthält grosse Mengen von Bacillen und Fäden. Milz, Leber und Nieren sind intact, insbesondere fehlt ein Milztumor. Die Krankheit verläuft gewöhnlich in kurzer Zeit (24 — 48 Stunden) unter schweren Fieber er scheinungen tödtlich; doch kommen bei Einimpfungen nur geringer Mengen von Oerlem-bacillen auch Genesungen mit localcr Absccssbildung vor.
Differentialdiagnose. Auf die unverkennbare Aelmlichkeit des Krankheitsbildes beim malignen Oedem mit dem Rauschbrande hat namentlich Kitt hingewiesen. Die Unterscheidung stützt sich auf die beschränkte, enzootische Verbreitung des Kauschbrandes gcgciulber den allenthalben vorhandenen Oedembacillen, auf den gewöhnlich letalen
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Blalignes Oodom.
Verlauf des Rausohbrandes und auf die charakteristische Fädenbildung der Oedembacillen. Zur Unterscheidung vom Milzbrand dient das Fehlen der Oedembacillen im lobenden Blute, ihre zuweilen zu beob­achtende Beweglichkeit, die Abrundung ihrer Enden, die wesentlich verschiedene Oulturenbildung sowie der negative Ausfall der cutanen Impfung bei Mäusen und Meerschweinchen (s. die Differentialdiagnose des Milzbrandes).
Therapie. Die Behandlung des malignen Oedems ist eine vor­wiegend chirurgische; sie besteht im Spalten der emphysematösen Stelle, in der Ermöglichung des Luftzutrittes (der Sauerstoff der Luft ist das beste Antisepticum für die Oedembacillen), in Drainage und ausgiebiger Desinfection der Subcutis.
Anmerkung. Kitt hat daraiif hingewiesen, dass die Baoillen des
malignen Oedems wahrscheinlich die Ursache einer ganzen Bei he von Thiork rankheiten sein dürften, welche gegenwärtig noch mit anderen Namen benannt werden, so von verschiedenen Septikämie-fällen, von manchen rotb lauf art igen Krankheiten des Rindes und den häufig unerklärlichen Lungen Ödeme n bei diesen Tliieren. Sicher gehören hiehor ferner manche Fälle von septischem Gebärfieber beim llind und Schaf, sowie wahrscheinlich auch viele der sog. phlegmo-nösen Anschwellungen der Chirurgie, so z. 13. die „fortschreitende Zellgewebsentzündungquot; Haubner's sowie gewisse Formen des „Ein­schussesquot; der Pferde. Auch das sog. „Pener der Schafequot;, wie es Haubner beschrieben hat, dürfte unseres Erachtens nichts Arideres sein, als ein malignes Oedeni. Nach Haubner kommen bei der Entstehung desselben Verletzungen der Gliedmassen durch den Schäfer­hund wahrschoinlicb in Betracht; auch stellte sich die Krankheit sofort an der Stelle des Aderlasses oder Fontane 11s ein. Das Leiden kommt besonders im Herbste vor, wenn neben dem Weidegang die trockene Stall­fütterung beginnt. Die Erscheinungen treten plötzlich hervor und be­stehen in einer schmerzhaften, ödem at Ösen Anschwellung der Haut und des Unterhautzellgewebes namentlich an der Innenfläche der Hinterschenkel, seltener am Vorderschenkel, Hals und im Kehlgang, in Folge deren die Thiere hinken, sowie in schwerem fieberhaftem All-gem einloidon. Die Schwellung verbreitet sich schnell vom Schenkel auf Bauch und Brust, die Haut wird bläulichroth, später violett und blei­farben, zuletzt knistert sie beim Auflegen der Hand, wird kalt, gefühllos und vollständig nekrotisch; Abstumpfung und Betäubung nehmen zu, die Thiere liegen schliesslicli regungslos am Boden und verenden regel-mässig ohne jede Ausnahme nach einer durchschnittlichen Krank­heitsdauer von 18—24 Stunden, seltener erst nach 2—JJ Tagen. Bei Localisation der Krankheit am Halse beobachtet man bräuneähnliche Zu­fälle, zuweilen treten auch Diarrhöe und der Absatz eines blutigen Harnes ein. Bei der Section findet man blutige Infiltration des subeutanen Bindegewebes mit Gasentwicklung, leichtes Faulen des Cadavers, Hämorrhagien in verschiedenen Organen, schmutzig bräunliches, nicht ge­rinnendos Blut, sowie das Fehlen jeder Milzschwellung.
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I'ctcchialtiebor.
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Wir haben ganz dieselbe Krankheit auch bei Hunden nach Biss­wunden, sowie bei Pferden nach Verletzungen der Zunge im Anschluss an die Zahn extraction sowie nach der Castration gesehen. Namentlich bei Hunden ist eine ödeiuatöse Anscbwellung der Sub-cutis mit rascher Ausbreitung auf grössere Körperpartien, Ausbildung eines septischen Emphysems unter der Haut und ausgebreiteter Hautnekrose bei gewöhnlich rasch tödtlichera Verlaufe gar keine selten vorkommende Krank­heit. Sehr häufig scheint dieselbe auch früher im Anschlüsse an verschie­dene Operationen (wahrscheinlich bei unreinen Instrumenten) beobachtet und dann als Milzbrand angesehen worden zu sein. Ueber einen Fall von malignem Oedem, welcher sich beim Pferde nach einer Eserin-Injection ent­wickelte, hat Priis berichtet. Attinger, Reuter, Elmenhoff und Home haben mehrere Pillle beim Eind beschrieben.
Das Peteohlalfleber.
(Pferdetyphus, Blutfleckenkrankhoit, Morbus raaeuiosus.)
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Petechialficber.
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III.nbsp; P e tuchi a 1 l'i cb er bcim Hund. Mathis, ./. de Lyon, 1888. —#9632; Friedberoer, M. J. Ji., 1889/90. S. 144. — Jansok, H. A., 1893. S. 258'.
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Aeltere Anschauungen über das Petechialfieber. In früheren Zeiten hat man jede mit Blutzersetzung und schweren cerebralen All-gemeiner.sclieinungen verlaufende Infectionskrankheit mit dem Namen Typhus oder Faulfieher belegt. So waren namentlich der Milz­brand, die Septikämie, die Influenza und ßrustseuebe, der acute Rotz, die Meningitis cerebralis „typhösequot; Krankheiten, und man sprach von einem „typhösenquot; Stadium dieses und jenes Leidens, wenn wäh­rend des Krankheitsverlaufes schwere Störungen von Seiten des Sen-soriums hinzukamen. In diesem Sinne galt auch das Petechialfieber anfänglich als Typhus und wurde zur genaueren Unterscheidung von den anderen typhösen Krankheiten speciell Pf er de typhus oder Petechialtyphus genannt, Benennungen, welche sich bis auf
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Petechialiieber.
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unsere Tage erhalten haben. Daneben war noch die Bezeichnung Faulfieber üblich, welche von Her twig im Jahre 1S;56 benützt und späterhin auch von Spinola u. A. beibehalten worden ist. Hering legte der Krankheit nach ihrem wichtigsten Symptome, den Schleimhautblutungen, den von uns beibehaltenen Namen „l'otechial-fieberquot; bei, hob jedoch ausdrücklich hervor, dass Petechien auf Schleimhäuten auch unabhängig vom Petechialiieber rein symptoma­tisch, z. B. bei Druse, vorkommen.
Der Name Typhus hat sodann, wie leicht begreiflich ist, zu der Annahme einer Identität des Pferdetyphus mit dem Ab do min al-und Flecktyphus des Menschen geführt; über das Irrthümliche dieser Auffassung vergl. weiter unten. In England wurde die Krank­heit bald als Scharlach („Scarlatinaquot;) bald als ßlutflecken-krankheit oder Morbus maculosus des Menschen („Purpura haemorrhagicaquot;) aufgefasst. Auch in Deutschland war der Name Blutfleckenkrankheit gebräuchlich; Eberhard hat ihn z. B, benützt. In Frankreich und Italien wird das Petcchialfieber, wie es scheint, zum Theil heute noch (Trasbot) als acute Haut- und Unterhaut-Wasser sucht („Anasarcaquot;) bezeichnet und nicht etwa auf die Blut­zersetzung, sondern auf eine starke Erschlaffung und vorübergehende Lähmung der Capillaren und Austritt von Serum und Blut zurück­geführt; Andere, wie Lafosse, hatten das Leiden für Septikämie oder für Milzbrand erklärt.
Als eine Milzbrandform ist. das Petechialiieber auch lange Zeit in Deutschland nach dem Vorgange von Roll angesehen worden, wie indess früher schon Hering, Haubner u. A. hervorgehoben haben, mit Unrecht, da das Petcchialfieber weder ansteckend, noch auf Pferde oder andere Thiere überirnpfbar ist, und Milzbrand-bacillen im Blute noch niemals nachgewiesen worden sind. Arloing ist es sogar nicht einmal gelungen, durch Bluttransfusionen das Leiden zu übertragen. Hiezu kommt, dass auch manche Krank­heitserscheinungen sich mit der Annahme einer Milzbrandform nicht vereinen lassen.
Endlich hat Dieckerhoff sich für die Uebereinstimmung des Petechialfiebers mit dem Morbus maculosus Werlhofii des Menschen ausgesprochen, und die auch schon früher übliche Be­zeichnung „Blutfleckenkrankheitquot; oder „Morbus maculosusquot; vorge­schlagen. Wir ziehen die Benennung Petcchialfieber vor und lassen die Beziehungen desselben zur Blutfleckenkrankheit des Menschen da­hingestellt, da die Ursachen und das Wesen der letzteren Krankheit
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Peteohialfleber.
noch sehr wenig' geklärt, die Selbstständigkeit derselben noch nicht be­wiesen und namentlich ihre Beziehungen zu anderen lüimorrhagischen Erkrankungen durchaus noch nicht genau fixirt sind. Darin stimmen wir aber mit Uieckerhol'f überein, dass der Name „Pferdetyphusquot; oder „Petechialtypluisquot; nicht mehr länger beibehalten zu werden ver­dient, da das Peteohialfleber mit dem Typhus des Menschen gar nichts gemein hat.
Der Typhus beim Menschen. Man unterscheidet beim Menschen bekanntlich drei Typhusarten: den Abdominaltyphus oder Uootyphus, den exanthernatisclion oder Flecktyphus, auch Petechialtyphus genannt, und den llü ckf alls typ h u s, Typbus oder Pebris recurrens.
1.nbsp; nbsp;Der Abdominaltyphus wird durch einen speeifischen Bacillus erzeugt und ist eine uiiusniatisch-contagiese Krankheit, welche im Wesent­lichen in einer nekrotisirenden Infiltration der follikuliiren Lymphapparate des Dünndarms, namentlich des lleums in der Nähe der Bauhim'schen Klappe mit starkem Milztumor und katarrhalischer Affection auch anderer Schleim­häute bestellt, mit Schüttelfrost und starker psychischer Benommenheit be­ginnt, sowie mit typischem Fieber, anhaltender Diarrhöe, Bronchitis und schweren nervösen Zufällen (Delirien, Sehnenzucken etc.) verläuft, wobei vereinzelte rothe Flecken (3-—U) an Brust und Unterleib sichtbar werden. Aussordem kommen die allerversoliiedensten Complicationen vor, wie Darm­blutungen, Darmperforationen, Angina, Larynxgesohwüre, Parotitis, schwere Lungenentzündungen, Nephriten, Gehirnerkrankungen, Embolien, Läh­mungen etc.; die Mortalitätsziffer beträgt heutzutage nur noch ca.TProc. Die von verschiedenen Autoron angestellten Fütterungsversuche bei Thieren mit den Excrementen typhuskranker Menschen haben nie ein Resultat ergeben. Nach den experimentellen Versuchen von Baumgarten waren ferner die menschlichen Typhusbacülen weder auf Kaninchen und Meerschweinchen, noch auf Mäuse übertragbar; sie sind daher für diese Thiere jedenfalls als nicht pathogen zu betrachten. Die in der Literatur vorhandenen Angaben von zufälliger Uebortragnng des Abdominaltyphus auf Thiere beruhen wohl meist auf Verwechslung mit Milzbrand (z. B. die Fälle von Ammon) oder mit mykotischor Darmentzündung (vergl. die letztere, Bd. I. S. 218) und anderen septischen Krankheiten, vielleicht auch mit Vergiftungen. Von den thierärztliclien Autoren spricht sich nurSemraer für das Vorkommen des menschlichen Typhus bei den Haustbieren (Pferd, Hund) aus.
2.nbsp; Der Petechialtyphus des Menschen ist eine in hohem Grade ansteckende, in gewissen Gegenden endemische Infectionskrankheit (sog. Hunger- oder Kriegstyphus). Bei der Section findet man gar keine charakte­ristischen, sondern nur ganz allgemeine Veränderungen, namentlich fehlt die den Abdominaltyphus kennzeichnende Darmaffection. Dagegen ist der Krankheitsverlauf ein sehr typischer; während desselben kommt auf der Haut ein Eoseolaexanthem zum Ausbruch, aus welchem sich später Petochien, d. h. wirkliche Hämorrhagien entwickeln. Die Besserung und Heilung tritt oft auffallend schnell ein. Der Verlauf ist ein ziemlich gutartiger (Mor­talitätsziffer ca. 10 Proc).
3.nbsp; Der Rückfallstypbus endlich wird durch die Recarrensspirillen (Spirochaete Obermoyeri) hervorgerufen, welche man im Blute antrifft, auch er vorläuft ohne besondere Organerkrankungen; sein Hauptsymptom ist ein anfallsweise auftretendes hochgradiges Fieber. Der Verlauf ist ein sehr
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Pctcchialfiober.
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gutartiger (Mortalität 2 Proc.)- Von einem Vorkommen des mensclilichen Pleck- oder liückfallstyplms bei Thieren kuiui vollends keine Kede sein.
Aetiologie und Pathogenese. Das Petechialfieber ist eine acut vorlaufende Inf'ectionskraiikheit, über deren Ursachen nichts Sicheres bekannt ist. Sie ist charakterisirt durch zahlreiche Uiimorrhagien namentlich in der Haut und Subcutis, auf Schleimhäuten, in der Submucosa, sowie in inneren Organen mit nach­folgender, entzündlich-ödematöser Anschwellung der Haut, der Schleimhaut, der Subcutis und Submucosa. Die Krank­heit kann primär auftreten. Gewöhnlich aber entwickelt sich das Petechialfieber als Nachkrankheit im Anschlüsse an vorangegangene Infectionskrankheiten, so an Druse, Pharyngitis, Brustseuche, Influenza u. s. w., und zwar meist im Keconvulesccnzstadium der­selben. Auch chronische Lungenkatarrhe, veraltete Kieferhöhlenent-zündungen, nekrotische Knochenherde, Darmkatarrhe mit Vereiterung der Lymphfollikel, Abscesse in der Lunge, in den Nieren, in der Milz, ferner inficirte Wunden, z. B. Castrationswunden, sind als Ausgangspunkte der Krankheit beobachtet worden. Zuweilen sieht man das Petechialfieber im Anschlüsse an eine geringfügige Hautverletzung (Streichwunden etc) entstehen. Ob das Virus ein chemisches oder ein geformtes ist, dar­über lassen sich zur Zeit nur Vermuthungen aufstellen. Diecker­lief f nimmt das erstere an, er erblickt in der Krankheit eine Auto­intoxication des Körpers von gewissen Primärherden aus, so von vereiterten Lymphdrüsen, Abscessen, eiterigen Katarrhen, mit einem chemischen Gifte, das sich in den betreifenden Herden unter der Einwirkung von Mikroorganismen gebildet hat und namentlich alterirend auf die Gefässwand einwirkt, wodurch dieselbe zu Hämorrhagien hin­neigt. Die Annahme eines chemischen Giftes kann durch den häufig fieberlosen Verlauf der Krankheit, das oft sehr rasche, gleichzeitige Auftreten der Anschwellungen an verschiedenen Stellen, sowie die Thatsache, dass die Krankheit weder ansteckend noch überimpf-bar ist und dass Spaltpilze noch niemals nachgewiesen worden sind, gestützt werden. Gegen die Theorie der Primärherde muss indess angeführt werden, dass in einer nicht kleinen Anzahl von Fällen eine vorausgegangene Primärerkrankung nicht nachzuweisen war, die Krank­keit vielmehr bei ganz gesunden Thieren zum Ausbruch gelangte, bei welchen die Annahme von Primärherden eine rein willkürliche wäre, Ausserdem halten wir dafür, dass es bei der Section von Pferden, welche an Petechialfieber eingegangen sind, namentlich bei längerer
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Petccliialtiebci'.
Krankheitsdauer ausserordentlich schwer, wenn nicht ganz unmüglich sein kann, immer mit Sicherheit zu bestimmen, was ein Primär- oder Secundilrherd ist. Umgekehrt muss das im Allgemeinen seltene Auf­treten des Petechialfiebers bei der Häufigkeit localer Eiterungsherde im Körper, z. B. bei Druse und chronischen eiterigen Schleiinhautkatarrhen, auffallen. Endlich liessen sich auch Gründe für die Annahme einer Spaltpilz in faction finden, so das zeitweise gehäufte A uftr eten der Krankheit (Zschokke hat förmliche Enzootien der Krankheit in Kemontedepots beobachtet), das angebliche Vorkommen von mehreren Erkrankungen in einem und demselben Stalle, die Aehnlichkeit des Leidens mit malignem Oedem, der Nachweis des Bacillus haemorrhagi-eus bei der Blutfleckenkrankheit des Menschen u. s. w. Auch die D i eck er ho f fache Theorie präsumirt als die eigentlichen Erzeuger des chemischen Giftes Mikroorganismen in den Frimiirherden, die letzteren müssen also offenbar als das Primäre, die Intoxicationsstoffe dagegen als rein secnndäre Producte angesehen werden. Daraus er­hellt, dass man vorerst über rein theoretische Spoculationen bezüglich des Wesens des Petechialfiebers noch nicht hinausgekommen ist.
Ebenso wenig Sicheres wie über das Wesen ist über die Ab­stammung des Infectionsstoffes bekannt: ob derselbe durch die Ath-mungsluft schlecht beschaffener Stallungen oder vermittelst des Futters in den Thierkörper gelangt, lässt sich vorerst noch nicht entscheiden, obgleich das erstere wahrscheinlicher ist. In mehreren Fällen schien es uns, als ob Pferde der Latrinenreiniger besonders leicht von der Krankheit befallen würden.
Eine mit dem Petechialfieber des Pferdes identische Krankheit scheint auch beim Rinde vorzukommen und namentlich mit entzünd­lichen Erkrankungen des Uterus, mit Mastitis etc. pathogenetisch in Verbindung zu stehen. Dagegen haben wir beim Hunde zwar schon öfters liämorrhagiscbe Affectionen vom Charakter des Morbus macu-losus beim Menschen, nie aber ein mit dem Petechialfieber des Pferdes übereinstimmendes Leiden beobachtet.
Bacteriologisches. Uebcr den Erreger des Morbus maculosus beim Menschen (Werlhof'sche Krankheit, Furpura haemorrhagica) hat neuerdings Kolb (Arbeiten ans dem kaiserl. Gesundheitsamte, ßd. 7) hacteriologische Untersuchungen angestellt. Der von ihm so bezeichnete „Bacillus haemor-rhagicvisquot; fand sich 3—4 Stunden nach dem Tode bei drei an obigem Leiden erkrankten Menschen. Der Bacillus bildet ovale, plumpe Stilbchen mit abgerundeten Enden, ohne Bewegung, in Form von Diplobacillen an einander hangend und zuweilen Scheinladen bildend, die Gram sehe Färbung nicht annehmend. Unter den Impfthieren erwiesen sich Tauben und Meer-
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Peteobialfleber.
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schwcinchon immun. Dagegen erkrankten Hunde, Kaninchen und Miiuse unter den Ersclininungen einer hilmoriliagisclien Affection; im Blute der Cadaver fanden sich die Baoillen in grosser Anzahl. Auch Lotzerich (Zeit­schrift für klin. Medicin, 1891) will einen Bacillus als Ursache des Morbus maculosus entdeckt haben. In wie weit sich diese Angaben bestätigen, und ob der Bacillus haemorrhagicus auch beim Peteobialfleber der Pferde ge­funden wird, bleibt abzuwarten.
Anatomischer Befund. Die anatomischen Veränderungen beim Petechialfleber besteben zunächst in Hämorrhagien in der Haut und Unterhiiut, in der Mucosa und Subinucosa der Nasen-liöhle, des Kehlkopfes, der Trachea und der Bronchien, der Conjunctiva, der Bachen- und Maulhöhle, des Magens und Darmes, der Blase und Vagina, ferner in der Lunge, Milz und den Nieren, sowie in der Herz- und Skeletmuskulatur. Zschokke vennuthet als Ursache dieser Blutungen eine mykotische Endarteriitis mit Thromben- und nachfolgender Infarktbildung. Die­selben lassen sich jedoch, ähnlich wie bei Phosphorvergiftung, auch durch eine fettige Entartung sowie durch ein Brüchigwerden der Arterienwandung in Folge Einwirkung der betr. Noxe erklären. Die kleinsten hämorrhagischen Herde befinden sich in der Nasenschleim­haut, wo sie zuweilen nur hirse- bis linsengross sind, die grössten in der Lunge, wo sie bis zur Grosse einer Mannsfaust angetroffen werden. Als Folgezustand der Hiimorrhagie bildet sich eine ent­zündliche, serös-sulzige Schwellung in der Subcutis, Sub­inucosa und im intermuskulären Gewebe, welche selbst zu gangränöser Zerstörung der befallenen Theile führen kann, so besonders der Haut in den Bengeflächen der Gelenke, sodann der Darmschleimhaut, seltener der Nasen- und Rachenschleimhaut. In inneren Organen kann es in Folge von Zerreissung der hämor-rhagisch infiltrirten Abschnitte zu Blutungen in die Körper-böhlen und selbst zur Verblutung kommen, oder es entwickelt sich, wie z. B. in der Lunge, eine parenehymatöse Entzündung. Im Anschlüsse an den brandigen Zerfall der entzündeten Gewebe kann sich endlich das anatomische Bild der Pyämie und Septikämie, sowie im Darme das einer Perforativ-Peritonitis entwickeln. Die einzelnen Organe zeigen nachfolgende Veränderungen:
1. Die Haut ist hauptsächlich an den abhängigsten Körper* theilen, besonders an den Beinen, in der Umgebung des Maules, an der Unterbrust, am Bauche theils umschrieben, thoils diffus ge­schwollen und von erbsen- bis thalergrossen Hämorrhagien durch­setzt, welche ihr nach dem Abziehen ein geflecktes Aussehen geben.
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280nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Petccliialfieber.
Die Oberfläche der geschwollenen Hautstelleu zeigt hiluüg Risse und geschwürige Substanzverluste, welche bis auf die Muskulatur dringen können. Das Unterhautzellgewebe erscheint auf Durch­schnitten serös-hiimorrbagisch infiltrirt und ebenfalls beträchtlich ge­schwollen.
2. Die Schleimhaut der Nasenhöhle ist mit linsen- bis haselnussgrossen blutigen Flecken von unregelmässiger Gestalt besetzt, welche oft mit einander confluiren und so grössere blutige Platten oder Streifen bilden. Zuweilen befindet sich die ganze Nasenschleimhaut im Zustande der blutigen Infiltration, wobei das Lumen der Nasenhöhlen stark verengt sein kann; am stärksten ist meistens die Schleimhaut der Nascnmuscheln infiltrirt. Auch auf der Nasenschleimhaut kommen Geschwüre vor, welche unter Umständen so tiefgreifend sind, dass sie eine Fensterung der Nasenscheidewand hinterlassen. Aehnliche Veränderungen finden sich auf der Schleim­haut der Nasenhöhle und des Kehlkopfes, wo ebenfalls die Schleimhaut von flämorrhagien durchsetzt und das submueöse Gewebe ödematös geschwollen ist (Glottisödem). Im Kehlkopfe sind nament­lich die Epiglottis und die seitlichen Stimmsäcke Sitz der blutigen Infiltration. Geschwüre kommen sowohl im Pharynx, als auch im Larynx vor; sehr häufig findet man ferner die retropharyngealen Lymphdrüsen geschwollen und ahscedirt. In der Maulhöhle sind die Petechien weniger zahlreich, sie werden besonders an der Innen­fläche der oft sehr stark geschwollenen Lippen, am Zahnfleisch und an der Zungenschloimhaut beobachtet und können sich ebenfalls in Geschwüre umwandeln. Auch die Conjunctiva und die Vaginal-schleimhant sind zuweilen geschwollen und mit Petechien besetzt. Die Magenschleimhaut ist fleckig geröthet; Hämorrhagien sind so­wohl unter als in der Schleimhaut, unter der Serosa, sowie in den Muskelschichten anzutreffen; in den letzteren erscheinen sie jedoch meist fein vertheilt, wodurch die Muskulatur auf dem Durchschnitt eine graublaue Farbe annimmt. Im Dar mean ale befinden sich linsen- bis handtellergrosse Extravasate der Schleimhaut, Submucosa und Subserosa; auch die Darmmuskulatur ist von kleinsten Blutungen durchsetzt. Die Schleimhaut ist mehr oder weniger tfeschwollen und zeigt nicht selten Geschwüre von verschiedener Grosse, hasel-nuss- bis handtellergross, mit zunderähnlichem Grunde, bald granuli-rend und in Narbenbildung übergehend, bald sämmtliche Häute per-forirend und zu jauchiger Peritonitis führend. Der Darminhalt ist zuweilen blutig. Am intensivsten sind die genannten Veränderungen
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Puteeliialficber.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;287
im Dünndarm, doch sind sie auch im Blind- und Grimmdarm, und selbst im Mastdarm anzutreffen; in den letztgenannten Dannabsclinitten sind die Hämorrhagion häufig streifenförmig.
3. Die Skeletmuskul atur, namentlich die Becken-, Ober­schenkel-, Bauch- und Brustmuskeln, zuweilen aber auch die Zungen-und Kaumuskeln, zeigen herdförmige hämorrhagische Infil­trate von verschiedener Form und Grosse oft in sehr grosser Zahl, sowie von schwarzbrauner oder kupferbrauner Farbe. Die Muskel­fasern sind häufig körnig und fettig zerfallen und es ist daher die Farbe des Muskels eine blasse, lehmartige. Durch die eingestreuten Hämorrhagien erhalten die Muskeln ein marmorirtes Aussehen; das intermuskuläre Bindegewebe ist oft sulzig-hämorrhagisch infiltrirt. Zuweilen werden auch Muskelstücke brandig abgestossen. Aehnliche Veränderungen zeigt der Herzmuskel, welcher zahlreiche subepi-cardiale, subendocardiale und interstitielle Blutherde enthalten kann und meist eine ähnliche graurothe oder lehmartige Verfärbung zeigt, wie die genannten Skeletmuskeln. Zu erwähnen sind ferner Blutungen unter dem Periost.
-f. Die Lunge ist von miliaren, bis welschnuss- und faust-grossen, subpleuralen und parenchymatösen Blutherden durchsetzt, welche selbst zu einer diffusen Lungenblutung Veranlassung geben können. Ausserdcm beobachtet man ausgedehntere, croupöse, sowie multiple abscedirende und jauchige Pneumonien, letztere als sog. Fremdkörperpneu monien, ferner Lungenhypostase und Lungenödem.
.quot;). In der Milz und in den Nieren findet man zuweilen grössere, knotenartige, hämorrhagische Herde, deren Ruptur eine Verblutung in die Bauchhöhle zur Folge haben kann; ein eigentlicher Milztumor fehlt. Die Körperhöhlen enthalten häufig massige Mengen blutigen Transsudats, die Bauchhöhle manchmal viel flüssiges Blut.
0. Das Blut zeigt keine wesentlichen Veränderungen, solange die Krankheit ohne Oomplicationcn verläuft. Im Leben sind bisher Spaltpilze nicht gefunden worden, dagegen lassen sich bald nach dem Tode der Thiere, wie auch bei anderen an Erstickung zu Grunde ge­gangenen Pferden, die Bacillen des malignen Oedema darin nachweisen.
7. Ausser den genannten Erscheinungen findet man als secundäre Veränderungen das anatomische Bild der Septikämie oder Fyämie, sowie das der Erstickung, endlich, wenn auch nicht immer, die Residuen des ursprünglichen, dem Petechialfieber vorausgegangenen Leidens (Druse etc.).
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288nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Petechialfieber.
Symptome. Das Peteohialfleber des Pferdes beginnt am häufigsten mit dem Auftreten zahlreicher dunkelrother Petechien, d. h. Blut­herde, auf der mehr oder weniger höher gerötheten Nasen­schleimhaut. Dieselben sind bald nur flohstichähnlich, meist aber erbsen- bis bohnengross und fiiessen öfters zu grösseren Streifen oder Platten zusammen. Die Nasenschleimhaut erhält dadurch ein eigen-thümlich getüpfeltes oder gesprenkeltes Aussehen und ist bei besonders zahlreicher Eruption der Petechien zuweilen in ihrer ganzen Ausdehnung blauroth gefärbt. Dabei ist sie mehr oder weniger stark geschwollen und lässt ein gelbliches Serum durchsickern. In schwereren Fällen kommt es zu Gangrän der Schleimhaut, welche sich mit Ge­schwüren bedeckt, dann wird der Nasenausfluss gern blutig und miss­farbig und die ausgeathmete Luft übelriechend; liiebei ist die Athmung sehr erschwert, und es kann sich schnell eine erhebliche Verschlimme­rung des Allgemeinbefindens mit sehr raschem tödtlichem Verlaufe hinzugesellen, sog. brandige Druse oder Kopfkrankheit. Die Eruption der Petechien kann während des ganzen Krankheitsverlaufes andauern.
Gleichzeitig mit dem Auftreten der Petechien auf der Nasen­schleimhaut oder einige Tage später zeigen sich sodann Anschwel­lungen der Haut, welche, weil mehr in die Augen fallend, häufig als erstes Krankheitssymptom beobachtet werden. Diese Anschwel­lungen können in Form von zehnpfennigstück- bis thalergrossen Quaddeln über den ganzen Körper verbreitet vorkommen, finden sich jedoch am häufigsten an den abhängigsten Körpertheilen, so namentlich an den Extremitäten, am Vorkopf, Bauch, Schlauch, an der Unterbrust als anfangs apfel- bis faustgrosse, carl)unkelähn­liche Tumoren, welche später zusammenfliessen oder sich weiter nach aufwärts verbreiten, so dass diffuse, von der gesunden Haut scharf, gewissermassen wallartig abgegrenzte Schwellungen entstehen, durch welche die befallenen Theile sehr entstellt werden. Insbesondere nehmen die Extremitäten walzenförmig an Umfang zu, an Unterbrust und Bauch bilden sich dicke und breite Wülste, der Vorkopf ähnelt dem eines Nilpferdes. Die Schwellungen fühlen sich schmerzhaft und derb an, am Kopfe sind sie zuweilen von holzälmlicher Härte, die Haare fallen auf ihnen häufig aus; entsprechend der Lage des Nasenstücks der Halfter sieht man ferner oft Eindrücke in den­selben. Eigenthümlich ist die oft sehr rasche Ausbreitung und das gleichzeitige Auftreten der Anschwellungen an mehreren Körper­stellen. Bei starker Schwellung der affioirten Hautpartien kommt es namentlich in den Beugeflächen der Gelenke zu Einrissen, sowie zu
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PeteohlalÜeber.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 289
gangränöser Zerstörung der Haut mit Ausfallen grösserer oder kleinerer Hautstücke, welche übel aussehende und wenig Heiltrieb zeigende Geschwüre hinterlassen. Auf der glatt angespannten Haut sickern zunächst einige Tropfen Blutserum durch, worauf sie kalt und gefühllos wird und sich in höhnen- bis handtellergrossen Stücken abstosst; hiebei kann sich der Defect bis auf die Muskulatur erstrecken. Abgesehen von dieser spontanen, anämischen Hautnekrose, zeigt die Haut den geringsten äusseren Einflüssen gegenüber eine sehr grosse Neigung zu Decubitus, namentlich in der Halfter- und Gurtenlage, am Unterkieferrande, an den Hanken, der Schulter, über den Augen-bogen. Ein zuweilen ungünstiges Zeichen ist das rasche Verschwin­den der Hautschwellungen: dasselbe kann sogar eine letale Be­deutung haben, wenn es nämlich von der plötzlichen Entstehung einer reichlichen serös-hämorrhagischen Extravasation in der Darmmucosa mit nachfolgender Resorption des subcutaneu Infiltrates, oder von einer rasch eintretenden Temperaturerhöhung herrührt, wobei die hoch­gradige Stolfwechselsteigerung zur Aufnahme jedes irgendwie zur Ver­fügung stehenden Nährmateriales führt.
Localisiren sicii die Schwellungen vorwiegend auf die Haut der Gliedmassen, so bedingen sie gewisse Bewegungsstörungen, nament­lich einen schwerfälligen, unbeholfenen Gang, Unmöglichkeit des Nieder-legens oder Wiederaufstehens, sowie Schmerzäusserungen beim Ab-beugen der Gelenke; die Thiere sind daher häufig gar nicht von der Stelle zu bewegen. Bei starker Anschwellung des Vorderkopfes ferner wird die Oeffnung der Nasenlöcher mehr und mehr verengt, so dass zuweilen ein förmlicher Verschluss derselben zu Stande kommt; in diesen Fällen tritt hochgradige Dyspnoe mit schniebendem Athmen und schliesslich Erstickung ein, wenn nicht rechtzeitig Ab­hilfe erfolgt.
Von Seiten des Digestion sapparates betheiligt sich zunächst die Schleimhaut der Maulhöhle zuweilen durch das Auftreten von Petechien, seltener von Geschwüren auf derselben. Die Futterauf­nahme kann im Anfange mehrere Tage hindurch noch eine ganz gute sein, trotzdem bereits Petechien auf der Nasenschleimhaut und An­schwellungen auf der allgemeinen Decke nachzuweisen sind. Späterhin wird indess das Kauen durch die Verschwellung der Lippen und Backenwandungen häufig erschwert und schliesslich ganz unmög­lich gemacht; auch stellen sich mit dem Eintritte von Fieber Stö­rungen des Appetits, sowie Verstopfung ein. Ausserdem wird nicht selten das Abschlucken durch das Hinzutreten einer schweren Frieilbci-ger u. Fröhncr;, Pathol.u.Therapie d. Hauathlere, II. Bd. 4. Aufl, 19
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Petechialfieber.
Sohlundkopfaffeotion in der Weise verhindert, dass auch auf der Schleimhaut des Pharynx Petechien, sowie ödematöse Schwellungquot; der Submucosa mit Geschwürsbildung und Entzündung der retro-pharyngealen Lymphdrüsen sich ausbilden.
In solchen Fällen complicirt sich das Petechialfieber mit den Erscheinungen der Pharyngitis, wie Schlingbeschwerden, Speicheln, Regurgitiren, Einkeilung von Futter zwischen Zahnreihen und Backen­wandungen, gestreckter Kopfhaltung, üblem Gerüche .aus dem Maule. Anschwellung am Halse; meist verschlimmert sich hiebei der Zustand der Patienten sehr rasch. Eine weitere, sehr ungünstige Complication bildet das Hinzutreten von Kolikerscheinungen, welche inter-mittirender Natur zu sein pflegen und durch Hämorrhagien und daraus hervorgehende entzündliche Anschwellung der Darmschleimhaut, ver­einzelt auch durch Darminvaginatioii, hervorgerufen werden. Im Ver­laufe dieser Kolikanfälle sind die abgesetzten Kothballen nicht selten von schleimig-eiterigen, meinbranösen Massen umgeben, was auf das Vorhandensein einer Entzündung der Mastdarmschleimhaut hinweist. In der That kann man auch beim Hervortreten der sog. Rose während des Kothabsatzes die Beobachtung machen, dass die Mastdarm­schleimhaut geschwollen und von Hämorrliagien durchsetzt ist. Im Anschlüsse an derartige Koliken kann es in Folge einer Darmlähmung oder einer Darmperforation rasch zu einem tödtlichen Ausgange der Krankheit kommen.
Der Harn enthält oft grossercopy; Mengen Blutes (Hämaturie). Die Harnentleerung kann unter Umständen durch die Verschwellung der Schlauchöffnung erschwert sein. Zuweilen beobachtet man auf der Scheidenschleimhaut Petechien.
Die Körpertemperatur ist gewöhnlich im Beginne der Krank­heit wenig oder gar nicht erhöht. In selteneren Fällen beginnt die letztere mit Temperaturgraden von 40 und 41 quot; C. Die Ausbildung der Petechien an und für sich bedingt kein Fieber. Erst später ver­läuft der Zustand mit fieberhafter Temperatursteigerung. Das Fieber ist jedoch gewöhnlich nur ein mittelhochgradiges, so dass die Eigenwärme im Durchschnitt nur zwischen HO,5 und 40quot; C. beträgt. Meist beobachtet man erst dann, wenn Complicationen hinzukommen, höhere Temperaturgrade. Auch die Pulsfrequenz ist im Anfange nicht erhöht. Dieselbe wird jedoch eine auffallend hohe, sobald schmerzhafte, entzündliche Anschwellungen auf der Haut zum Vor­schein kommen; die Frequenz beträgt hiebei in der Regel 60 bis 80 Schläge per Minute. Noch höher steigt die Pulszahl beim Ein-
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Petechialfieber.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 21H
treten von Complicationen. Im Allgemeinen füllt auch bei normalem Krankheitsvcrlaufe die im Verhältnisse zur Körpertemperatur ungleich hohe Pulsfrequenz auf. Das Sensorium ist gewöhnlich nur massig eingenommen, erst später stellen sich bei ungünstigem Ausgange starke Abstumpfung und hochgradige Schwäche ein. Häufig findet man in­tensiven Schweissausbruch.
Die Athmung ist, abgesehen von der Verschwellung der Nasen­löcher, nur dann wesentlich gestört, wenn entweder eine hochgradige Entzündung der Kehlkopfschleimhaut oder entzündliche Processe in den Lungen die Krankheit compliciren. im ersteren Falle nimmt man laryngeale Stenosengerilusclie wahr, und es kann schliesslich die Ver­engerung des Kohlkopi'lumens durch das sich ausbildende Glottisödem eine Erstickung der kranken Thiere herbeiführen. Die Erscheinungen von Seiten der Lunge sind nicht immer sehr in die Augen fallend, sie werden vielmehr oftmals übersehen. Doch kann man zuweilen aus dem blutigen Auswurf eine Lungenblutung, aus grösseren Dämpfungs-herden mit Bronchialathmen eine croupöse Lungenentzündung, aus dem üblen Gerüche der ausgeathmeten Luft in Verbindung mit schweren Allgemeinerscheinungen eine gangränescirende Pneu-monie, sowie aus der rasch zunehmenden Dyspnoe in Verbindung mit Knisterrasseln beim Auscultiren ein Lungenödem diagnosticiren.
Endlich betheiligen sich an dem Krankheitsprocesse zuweilen auch die Augen. Die Conjunctiva derselben ist nämlich nicht selten ebenfalls von Hämorrhagien durchsetzt und selbst wulstig geschwollen, so dass sie prolabirt; das Thräneusecret ist ferner unter Umständen blutig oder orangeroth gefärbt. Auch im Innern des Auges, in der Iris, Chorioidea und Retina haben wir mittelst des Augenspiegels Blu­tungen nachweisen können, welche unabhängig von äusseren Einflüssen entstanden waren; desgleichen hat Roll Zerstörung der Augen durch massenhafte Blutungen, Schindelka Sehnervenatrophie als Folge­zustand derselben beobachtet.
Petechialfieber beim Rinde. Die Erscheinungen sind im All­gemeinen ähnlich: Peteehien auf der Nasen-, Augen- und Scheidensehleim-haut, Nasenbluten, blutige Diarrhöe, Hilmatnrie, Peteehien und ausgedehnte hämorrhagische Schwellungen in der Haut, insbesondere an den Extremi­täten, am Trief und ünterbauch, Lahmgehen und Liihnmngserscheinungen, Fieber (bis 42deg; C), unterdrückte Futterautnähme und llumination. In einigen Fällen hat man auch starke Athmungsbeschwerden und Stenosen­geräusche in Folge hämorrhagischer Schweifung der Respiratiünsschfehnhaut beobachtet. Das Krankheitsbild erinnert bald an Milzbrand oder Rausch­brand, bald an Wildseuche, matignes Oedem oder Septikäniie, hafd an Mercuriafismus; beim Auftreten von Peteehien auf der Mauf-
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202nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Petecliialficbor.
Schleimhaut können mich Verwechslungen mit Aphthonseuche vor­kommen. Die Section ergibt Blutungen und liiiiuorrhagische Schwellungen in der Haut, Unterhaut, in den Schleimhiluten des Digestions- und Respira­tion sapparates, in den serösen Häuten, im Herzen, im Gehirn, in den Niei'en etc. Im Allgemeinen scheint die Krankheit beim Rind einen rascheren und ungünstigeren Verlauf zu nehmen, als beim Pferd.
Die beim Schwein nicht selten vorkommenden multiplen Hämor-rhagien der Muskulatur sind nicht als Petechialfieber aufzufassen, sondern nach Oster tag (Handbuch der Fleischbeschau, 1895) durch fibrilläre Muskelzerreissmigen auf dem Transporte bedingt. Ellinger (B. th. W., 1895. S. 104) nimmt ausserdem eine erworbene luimorrhagische Diathese als prädisponirende Ursache an.
Verlauf. Der Krankheitsverlauf beim Petechialfieber ist ein sehr atypischer, unregelniiissiger. Es gibt ganz leicht verlaufende Fälle, in welchen die Resorption der hiimorrhagischen und entzündlichen Herde schon nach etwa 8 Tagen vor sich geht und schwerere Zufälle aushleiben. In der Mehrzahl der leichteren Fälle dauern indess die Bildung der hiimorrhagischen Infiltrate und die Anschwellung der Haut immerhin 8—14 Tage an, worauf allmählich sich Besserung einstellt. 1st die hämorrhagische Infiltration der Haut und der Schleimhäute jedoch eine stärkere, nimmt insbesondere die Rachen- und Darm­schleimhaut daran Theil, dann findet meist nur eine langsame Resorption der entzündlichen Extravasate statt, und die Krankheitsdauer beträgt 4—G Wochen und darüber. Es gibt jedoch auch Krankheitsfälle, bei welchen die Schwellungen der Haut und der Schleimhäute ganz un­erwartet wieder verschwinden, ohne dass irgend eine Behandlung ein­geleitet wird. Diese Fälle von plötzlicher Besserung sind selbst bei Thieren beobachtet worden, welche als sicher verloren von dem behandelnden Thierarzte aufgegeben waren. Zschokke fand unter 17 Fällen eine Durchschnittsdauer von 16 Tagen. Die kürzeste Dauer betrug 40 Stunden (letaler Ausgang), die längste 43 Tage. Ein tödtlicher Ausgang kann sich zuweilen schon in sehr kurzer Zeit, im Verlaufe weniger Tage, in Folge von innerer Verblutung, rasch eintretender Sepsis, Erstickung oder von Lähmung des Dünndarmes einstellen, ausserdem dann, wenn das Petechialfieber aus einer schweren Primärkrankbeit hervorgeht. Besonders ist es die gangränescirende (Fremdkörper-) Pneumonic, welche die Thiere tödtlich bedroht. Tritt nach längerer Dauer des Petechialfiebers der Tod ein, so ist die Ursache desselben meist in seeundärer Septikämie oder Pyämie zu suchen, deren Symptome: Schwächezustände, hohes Fieber, psychische Depression, Durchfälle, das Krankheitsbild dann ausfüllen. Greschwürige Hautdefecte bedürfen immer einer sehr langen Zeit zur Heilung, in
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Petechialfiebor.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 293
der Regel mehrere Monate; sie können auch, namentlich in der Beuge-flilche von Gelenken, y.u narbigen Contracturen (Stelzfuss, Bockbeinig­keit) führen. Nicht gerade selten verlohnt sich jedoch in derartigen Fällen eine längere Behandlung kaum, und die Thiere müssen schliess-lich wegen Unheilbarkeit nach monatelanger Dauer der Krankheit ge-tödtet werden.
Differentialdiagnose. Da verschiedene Inl'ectionskrank-heiten, namentlich beim Pferde die Druse, der Milzbrand, die Septik-ämie und Pyämie, der acute Rotz, die Brustseucho, der Rothlauf; beim Rinde der Rauschbrand, die VVildseuche, die Septicaemia puer-peralis, das maligne Oedem sowie andere Septikämien; ausserdem Ver­giftungen (Phosphor-, Quecksilbervergiftung) einestheils mit Petechien auf der Nasenschleimhaut, anderntheils mit umschriebenen Anschwel­lungen der Haut, nämlich mit einem Quaddelausschlag verlaufen können, ist eine Unterscheidung derselben vom Petechialfieber, wenigstens für den Anfang, nicht immer leicht. Indess sichert einerseits der Nach­weis diffuser Hautanschwellungen in Verbindung mit aus­gebreiteter Petechieneruption, andererseits das Fehlen der specifischen Bacillen des Milzbrandes, Rauschbrandes, malignen Oedems etc. meist die Diagnose. Das erstere gilt auch für die Unter­scheidung des Petechialtiebers von Urticaria und einfachen phleg-monöseu Hautaffectionen.
Prognose. Wegen der grossen Anzahl von Complicationen und des meist sehr langwierigen Krankheitsverlaufos ist die Prognose immer von vornherein mindestens vorsichtig zu stellen. Die Mortalitäts­ziffer des Petechialfiebers beläuft sich durchschnittlich auf 50 Proc. Nach Zschokke endeten unter 17 Fällen 12 tödtlich. (= 70 Proc). Als ungünstige Verhältnisse müssen aufgefasst werden: ausgedehnte Petechienbildung und entzündliche Schwellung, Neigung zu Haut- und Schleimhautnekrose, schwere Erscheinungen von Seiten der Pharynx-, Larynx- und Dannschleimhaut, Verschwellung der Nasenlöcher, hohes Fieber, hohe, 80 Schläge per Minute übersteigende Pulszahl, gänzlich unterdrückte Fresslust, rasches Verschwinden der Hautschwellungen, übler Geruch der ausgeathmcten Luft, Nachweis einer Lungenentzündung, hochgradige Schwächezustände, Neigung zu Decubitus, profuse Diarrhöen, starke Benommenheit des Sensoriums. Günstig zu beurtheilen sind dagegen die Fälle, in welchen bei gutem Ernährungszustande die Ausdehnung der llämorrhagien und Anschwel-
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294nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Peteohialfieber.
langen eine geringe ist, die Futteraufnahme eine gute bleibt und die Temperatur massige Grade nicht überschreitet. Wie oben bemerkt, gehen auch schwere Fälle zuweilen unerwarteter Weise in Heilung über; mit Kücksicht darauf empfiehlt es sich, mit der Anordnung der Tödtung schwer kranker Pferde sich nicht zu übereilen.
Therapie. In diätetischer Beziehung muss zunächst für einen hinreichend grossen Raum gesorgt werden, in welchem sich das Thier frei bewegen kann. Halfter und Gurten sind abzunehmen. Beim Ein­treten von Schlingbeschwerden ist womöglich Grünfutter, sonst Schlapp­futter zu verabreichen. Von Arzneimitteln ist eine grosse Menge gegen die Krankheit augewendet worden. Zu nennen sind besonders Calomel, Salicylsäure, Bleizucker, Gerbsäure, Mutterkorn, Extractum Hydrastis, Eisenpräparate, Campher, Chinin, Arsenik, Carbolsäure, Jodkalium, Creolin, Lysol, Ichthyol, Terpentinöl, Schwefel- und Salzsäure. Andere verwenden nament­lich Borsäure (20,0 im Trinkwasser) nebst Chinarinde (50,0 pro die als Latwerge). Alle diese Arzneimittel scheinen zuweilen sehr gut zu wirken, meist aber lassen sie mehr oder weniger im Stiche.
Die nasale Dyspnoe kann man zunächst durch Anlegung einer die medialen Nasenflügel durchbohrenden und über der Mitte der Nase an­gezogenen und geknüpften Naht zu heben versuchen, oder man kann nach Johne's Vorschlag Blechröhren in die Nasenlöcher einführen. Gewöhnlich bleibt indess, wenn dazu noch eine laryngeale Stenose ein­tritt, nichts übrig, als die Tracheotomie. Dieselbe, wie angerathen wird, früher, als ein Bedürfniss dazu vorliegt, auszuführen, weil dann der gangränöse Zerfall der Operationswunde sich vermeiden lasse, halten wir für zwecklos, weil mit dem späteren etwaigen Hinzukommen der Septikämie die Operations wunde trotzdem brandig werden kann. Ebenso erscheint uns eine locale Behandlung der Hautgeschwülste mit Adstringentien für gewöhnlich überflüssig; speciell die Burow'sche Lösung (Bleizucker-Alaun) haben wir mehrfach bald mit gutem, bald mit schlechtem Erfolge angewandt. Wir benützen die essigsaure Thon-erde nur dann als äusserliches Antisepticum, wenn die Geschwülste Zusammenhangstrennungen zeigen; im Uebrigen verwenden wir ledig­lich zur Milderung der Spannung Einreibungen von reinem Oel oder Paraffinsalbe. Entzündungserregende und reizende Einreibungen sind jedenfalls verwerflich. Bezüglich einer oberflächlichen Scarifi­cation der am meisten geschwollenen Hautstellen behufs Ver­meidung von Gangrän stimmen unsere Erfahrungen mit denen Roll's
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Petecliialfiebor.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 295
Uberein: wir haben nur selten einen Nutzen, sehr häufig aber eine nachtheili^e Wirkung davon gesehen. Dagegen berichtet Di eckerhoff über die günstige Wirkung tiefgehender Spaltungen der Geschwülste. Die Behandlung der gangränösen und geschwungen Hautstellen end­lich ist eine rein ohirurgisohe. Aruch hat endlich als gutes Mittel gegen die starke Schwellung des Kopfes mehrere Tage fortgesetzte kalte Berieselungen empfohlen.
Jodbehandlung des Petechialflebers. Dieokerhoff hat gegen das Peteohialfieber intratraoheale Injectionen von Lugol'soher Lösung als sehr wirksam empfohlen. Er spritzt täglich einmal 10—30 g einer '/laquo;quot; bis Iprocentigen Lugol'schen Lösung direct in die Trachea (Jodi 1,0; Kalii jo-dati 5,0; Aquae destill. 100—200,0). Die casuistischen Mittheilungen aus der Literatur der letzten Jahre über den Erfolg dieser Jodinjectionen lauten widersprechend. Eine grössere Anzahl von Beobachtern will nach der An­wendung des Jods sehr günstige Heilerfolge erzielt haben. Zahlreich sind jedoch auch die Mittheilungen über die gänzliche Wirkungslösigkeit der vorgenommenen Jodinjectionen. Von verschiedenen Seiten sind die In­jectionen sogar als schädlich bezeichnet worden. Zschokke, welcher über ein Dutzend Fälle von Petechialtieber mit Jodinjectionen behandelte, bezeichnet den damit erzielten Erfolg als einen womüglich noch geringeren im Vergleiche zu seiner früheren Behandlungswoise. In Dresden starben nach Johne sämmtliche ::gt; mit Jodinjectionen behandelte Patienten, von 2 anderen mit Jod und Calomel gleichzeitig behandelten starb einer, während der andere genas; 1 ausschliesslich mit Calomel behandeltes Pferd wurde geheilt. Auf die Jodinjectionen folgte in 2 Fällen eine nekro-t i si r e n d e T r ac h e'(t is u n d L u n g e n g a n gr än! Wir selbst haben im An­schlüsse an die Injectionen die Entwicklung einer granul eisen Trache'itis und Bronchitis beobachtet. L e in k e und Buch berichten, dass die Patienten an 30 g der oben genannten Jodlösung starben.
Nachdem man es bei dem Peteohialfieber mit einer Krankheit zu thun hat, bei welcher ohnehin ca. 50 Proc. der Fälle ohne medicanientöse Behand­lung genesen, und in deren Verlauf zuweilen selbst in scheinbar hoffnungs­losen Fällen spontane Besserung auftritt, dürfte wohl noch eine grössere Summe von Erfahrungen noting sein, um die allenfallsig günstige Beein­flussung des Processes durch diese Jodbehandlung sicher festzustellen. Bis jetzt scheint es, dass die Nachtheile der intratrachealen Jodinjectionen auch beim Peteohialfieber (wie dies von Tr in eher a bezüglich des Rotzes nach­gewiesen worden ist) grosser sind, als ihre Vorzüge. Aus diesem Grunde müssen wir fortgesetzt Vorsicht anempfehlen.
DiCj-Drusc der Pferde.
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296nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Druse.
1846 u. 1847. — Eevnai,, Ibid., 1849. — Landel, Rep., 1851. S. 38. — Wiener Klinik, Oe. V. S., 1853. 1855. 1858. 1859. 1863—65. 1867. 1868. 1870. 1871. 1883-85. — Sansoraquo;, Bee,, 1853. — Laposse, J. du Midi, 1853. — Toggia, Cfioitt. di Vet., 1853. 1860. — Bahi.ow, The Vet, 1854. — Anginiard, liec, 1865. — Peiiosino, Giorn. di Vet., 1857. — Schmidt, Hep., 1861. S. 18. — Groth, JV. M., 1861/62. — Dethilbault. A.deBrux., 1864. — Ebehhabdt, Mag,, 1863. 8. 488. — Petzold, H. J. D., 1865'. S. 67. — Deuebsteb, A, de Tirux., 1805. — Rv.y, Itec, 1867. — ZÖNDEL, Tlirzt., 1868. S. 187; V, f. Tliieriirzte, II. Serie. 8. licit; mit reicMioher Literatur. — Stoof, Oe. V. S,, 1869. S. 122. — Rinoheim, Ref. Rep., 1869. S. 181. — Oreste u. Falcohio, Gaz. med. vet., 1871. — Gerard, Tlie Vet., 1871. — BASSI, II med. vet., 1872. — La-potre, Bee., 1873. — Fiedler, Mag., 1874. S. 249. - Lustig, //. ./. IS., 1876. S. 36.
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Druse.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;2U7
Aetiologie. Die Druse der Pferde ist eine acute Infections-krankheit, welche wesentlich in einem inf'ectiösen Katarrhe der Schleimhaut der oberen Luftwege, namen11 icli der Nasen­höhle, mit eiteriger Entzündung der dazu quot;'ehörenden Lymphdrüsen besteht. Der Infectionsstoff ist nach Schütz, Jensen und Sand ein kettenbildender Mi kr o coccus (Strepto­coccus), der sich in Alisstrichpräparaten des Lymphdrüseneiters nach Färbung mit Anilinfarljen, z. B. Gentianaviolet, leicht nachweisen lässt und auch die Gram'sche Färbung annimmt. Nach Rabe stellt die Stammzelle des Drusenstreptococcus einen ovoiden, in Verbänden manchmal quadratischen Bacillus mit polymorphen Eigenschaften dar, welcher bald schnurförmige Verbände bildet, bald die Gestalt feiner, an den Rotzbacillus erinnernder Stäbchen annimmt, bald in ovaler und selbst kreisrunder Form auftritt und zuweilen Tetraden formirt. In Fleischinfusen bildet er eine flockige Masse am Boden der Gefässe, und auf erstarrtem Hammelserum glasige, durchsichtige Tropfen, die später confiuiren. Im Tropfen der Serumgläser entstehen dabei graue wolkige Massen. Er wirkt auf weisse Mäuse pathogen, ruft an der Impfstelle Eiterung hervor und bedingt metastatische Frocesse auf dem Wege der Lymph- und Blutbahn (eiterbildender Coccus). Ileinculturen der Druse-Streptokokken auf Pferde verimpft, erzeugen an der Impfstelle Abscesse, in die Nasenhöhle eingebracht Druse.
Pathogenese. Die Krankheit ist contagiös, vielleicht auch miasmatisch-contagiös. Nach Schütz sollen nämlich die Drusekokken Arthrosporen, d.h. Dauerzellen, bilden, welche wahrscheinlich auch ausserhalb des Thierkörpers existiren und unter besonders günstigen Umständen sich auch vermehren können. Erfolgreiche Uebertragungs-versuche sind schon sehr frühe von Lafosse (1790), Viborg (1802), Erdelyi (181:{), Reynal, Toggia u. A. gemacht worden. Der Ansteckungsstoff haftet besonders an dem Secrete der Nasen­schleimhaut und theilt sich auch der Luft mit. In dieser Beziehung verdient hervorgehoben zu werden, dass schon im vorigen Jahrhundert Erasmus Darvin ein in der Luft zerstreutes Miasma als Ursache der Krankheit angenommen hat (Simon, Die Druse der Pferde, Erlangen 1811).
Die Druse kommt nur beim Pferde, Esel, Maulthier und Maulesel vor. Sie tritt sowohl sporadisch, als enzootisch und epizootisch auf und befällt am häufigsten jüngere Pferde im Alter
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Druse.
von 2^ö Jahren. Sie kann jedoch auch ältere und selbst sehr alte, 20—25jährige Pferde befallen, wie dies u. A. Jensen und Sand nachgewiesen haben, desgleichen Fohlen in den ersten Wochen und Monaten nach der Geburt. Nach Beobachtungen von No card, Wiart, Sourdel, Chois}' und Frederik gibt es sogar eine angeborene Druse, indem die Streptokokken von der Mutter auf den Fötus über­gehen, dessen innere Organe dann zahlreiche eiterige Herde mit dem charakteristischen Drusestreptococcus enthalten. Diese Fälle sind auch früher beobachtet und als angeborene Füllenlähme bezeichnet worden. Nach Jons son ist die Druse auf der Insel Island nicht bekannt, was sich aus dem Charakter der Krankheit als einer contagiösen leicht erklären lässt. Ein einmaliges Ueberstehen der Druse verleiht den betreffenden Thieren Immunität jedenfalls auf ein paar Jahre, häufig aber auch auf die ganze Lebenszeit.
Als prädisponirende Momente sind aufzufassen zunächst die Jugend der Thiere, indem mit dem vorgeschrittenen Alter die Neigung zur Erkrankung sich vermindert, wenn auch, wie erwähnt, nicht ganz schwindet, sodann jede Schwächung der Constitution durch Erkältung, vorausgehende katarrhalische Schleimhaut­erkrankungen, die an sich schon der Infection günstig sind, schlechte Witterungsverhältnisse, namentlich der im Frühjahr und Herbst statt­findende Witterungswechsel, Verweichlichung, anhaltender Aufenthalt im Stalle, Ueberanstrengung, sehr weite Transporte, Unregelmässig-keiten in der Wart und Pflege. Eine seuchenhafte Verbreitung zeigt die Krankheit hauptsächlich in grösseren Pferdebeständen, so in Remontedepots, beim Militär, in den Stallungen der Pferdehändler, in Gestüten.
Die Aufnahme des Infectionsstoffes erfolgt in der Haupt­sache durch die K e s p i r a t io n s s c h 1 ei m h a u t. Das hohe Initialfieber noch vor Ausbildung der Drüsenschwellungen beweist in Verbindung mit den experimentellen Beobachtungen von Schütz, Jensen und Sand, dass der Infectionsstoff direct von der Schleimhaut ins Blut aufgenommen werden kann. Im weiteren Verlaufe allerdings hält sich derselbe vorwiegend an die Richtung der Lyraphbahnen und bevorzugt hiebei vor Allem die Lymphdrüsen, in welchen er ausgedehnte Eite-rungsprocesse anregt. Wie Schütz gezeigt hat, können die Drusen­kokken aber auch ohne Vermittlung des Blut- oder Lymphkreislaufes die Wandungen der Capillaren durchdringen und sich zwischen die Gewebszellen der betreffenden Organe hereinschieben. Wahrscheinlich kann der Infectionsstoff auch noch von der Darm Schleimhaut aus
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Druso.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 290
in den Körper eindringen; das Vorkommen von Gekrösdrüsonabscessen bei normalem Zustande der Nasenschleimhaut und bei gleichzeitigem Fehlen von Abscessen in den Kehlgangsdrüsen, die Abscesse in der Submucosa der Darmschleimhaut, die zuweilen nachweisbaren Ver­änderungen der Peyer'schen und solitären Follikel legen eine derartige Annahme nahe. Dasselbe gilt für die Lunge, deren Lymphdrüsen, die Bronchialdrüsen, ebenfalls nicht selten in Vereiterung angetroffen werden.
Das Incubations stadium der Druse ist Allem nach ein ziem­lich kurzes; es scheint im Durchschnitt 4—8 Tage zu betragen.
Geschichtliches, Die früheren Ansichten über das Wesen der Druse haben nur noch historischen Werth. Bald wurde dieselbe als Erkältungs-, bald als Entwicklungskrankheit aufgefasst oder mit einer dem Fferdegesohleobt eigenthumlioheii, sog. lympathisohen Constitution in Ver­bindung gebracht; auch der Zahnwcchsel, sowie besondere Witterungsver-hältnissc wurden als Ursachen beschuldigt. Andere hielten sie für identisch mit der Skrophrüose oder den Masern des Menschen. In der neueren Zeit hat Trasbot, wie dies schon früher z, B. von Sacoo angenommen wurde, die Druse als echte Pferdepocke erklärt. Sogar eine allgemeine Impfung sämmtlicher Pferde mit der Lymphe der Pferdepocken wurde von Trasbot, wie seiner Zeit von Viborg und Toggia, als Vorbeugungs-rnittel gegen die Krankheit vorgeschlagen. Diese schon an sich ganz un­wahrscheinliche Hypothese ist durch Del am otte auch experimentell wider­legt worden, indem er nachwies, dass eine Einimpfung der Pferdepocken die Pferde nicht vor Druse schützt. Weiterhin stellte man verschiedene Drusen formen auf; man sprach so von einer wahren oder echten F ü 11 e n d r u s e, einer g u t a r t i g e n, bedenklichen oder verdilchtigen und bösartigen, einer sclileich end en, wandernden, versetzten und verschlagenen, einer brandigen und fauli gen , einer as then i-schen, zusammengesetzten, einer Blatter druse, von Drusen-materie, welche aus dem Körper eliminirt werden müsse, von Uebergang der Druse in Rotz u. dergl. mehr. Die früher üblichen Benennungen der Krankheit waren: „Kehlsuchtquot;, „Kohlequot; oder „Kropfquot;, Adenitis oder Morbus glandulosus equorum.
Symptome bei normalem, leichtem Krankheitsverlaufe. Die
Druse beginnt als acute Infectionskrankheit mit einer hohen initialen Fiebertemperatur, welche im Durchschnitt 10—41deg; C. beträgt. In den nächstfolgenden Tagen geht diese Temperatur um ^n—1deg; zurück und steigt dann erst wieder an, wenn es im weiteren Verlaufe zur eiterigen Einschmelzung der Lymphdrüsen kommt; mit der Ent­leerung des Eiters nach aussen sinkt dann gleichzeitig .auch wieder die Körperwärme. Die Pulsfrequenz ist im Anfange der Krankheit trotz sehr hoher Temperaturgrade gewöhnlich eine auffallend niedrige und steigt erst später auf 50—60 Schläge; eine höhere Frequenz
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Uruse.
findet sich nur bei Thieren mit sehr schwächlicher Constitution, sowie beim Eintreten von Complicationen.
Die ersten Localerscheinungen bestehen in einem acuten Ka­tarrh der Nasenschleimhaut; dieselbe ist diffus, seltener fleckig höher geröthet und secernirt in den ersten Tagen ein seröses, klebriges Exsudat, das nach etwa 3 Tagen schleimig und schliesslich eiterig wird und dann eine grauweisse bis gelbgrüne Farbe zeigt. Gewöhn­lich findet man diesen eiterigen Katarrh in beiden Nasenhöhlen, in einzelnen Fällen nur ist derselbe mehr einseitig. Bei jugendlichen Thieren ist der eiterige Ausfluss gewöhnlich sehr reichlich, während er bei älteren Pferden zuweilen nur sehr gering und wenig in die Augen fallend ist.
Weitaus in den meisten Fällen beginnt jedoch mit der Ent­wicklung des eiterigen Nasenkatarrhes eine Schwellung der Kehl­gangslymphdrüsen; dieselbe ist höher temperirt und bei der Pal­pation sehr schmerzhaft. In Folge Uebergreifens der Entzündung auf das die Drüsen umgebende, sog. paradenale Bindegewebe und der Stauung der Lymphe in den zuführenden Lymphgefässen entwickeln sich von den Kehlgangsdrüsen aus oft sehr ausgedehnte Anschwel­lungen, welche den ganzen Kehlgang ausfüllen und selbst auf die Aussenseite des Hinterkiefers übergreifen. Der Verlauf der Schwel­lungen der Kehlgangsdrüsen kann ein verschiedener sein. Weitaus in den meisten Fällen kommt es zur A b s c e s s b i 1 d u n g, seltener ist der Ausgang in Zertheilung und Resorption mit allmählicher Zurück-bildung oder in Induration. Die Abscessbildung kündigt sich durch das Auftreten weicher, anfangs nur träge, später jedoch deutlich fluctuirender Stellen in der Geschwulst an, über welchen die Haut stark gespannt, bläulich geröthet und mit einem lympheähnlichen, klebrigen Exsudate bedeckt ist. Die Haare fallen im weiteren Ver­laufe aus, die Haut selbst wird dünn und missfarbig, nekrotisch, die Geschwulst spitzt sich zu und es entleert sich schliesslich in Folge spontanen Aufbruches derselben ein dicker, weissgelber, rahmartiger Eiter aus einer oder mehreren Oeffhungen, welcher zuweilen mit nekrotischen Gewebsfetzen vermischt ist. Die Ausheilung der Abscess-höhle erfolgt durch Granulationen; mit der Oeffnung des Abscesses, welche durchschnittlich 8—12 Tage nach dem ersten Auftreten der Schwellung erfolgt, wofern sie nicht künstlich früher herbeigeführt wird, geht dann die Schwellung in der Umgebung und das während der Reifung des Abscesses oft ziemlich hoch ansteigende Fieber relativ rasch zurück. — In einzelnen Fällen verläuft die Druse zuweilen nur
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Druse,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;301
unter katarrhalischen Symptomen ohne Abscedirung der Lymph­drüsen. Nach Jensen soll sie ferner ohne auffällige Erkrankung der letzteren primär als Pharyngitis, eiterige Pneumonic und Pleuritis verlaufen.
Von Nebenerscheinungen sind noch zu erwähnen eine Vermin­derung der Futteraufnahme, welche theils auf das fieberhafte Allgemeinleiden, theils auf die Verschwellung des Kehlganges zurück­zuführen ist, Benommenheit des Sensoriums, und zuweilen hoch­gradige Muskelschwäche im Beginne des Leidens, ferner ödema-töse Anschwellung namentlich der Hinterbeine, sowie eine oft sehr ei-hebliche Abmagerung bei längerer Dauer der Krankheit. Der Harn zeigt trotz sehr hohen Fiebers gewöhnlich anhaltend eine alka­lische Reaction, enthält jedoch häufig grössere Mengen von Eiweiss; im Reconvalescenzstadhnn beobachtet man ausserdem, wie auch bei anderen acuten Infectionskrankheiten, nicht selten eine vorübergehende Polyurie.
Endlich verläuft die Druse zuweilen mit einem Hautexanthem. Man findet dann entweder einen über den ganzen Körper ausgebreiteten Quaddelausschlag mit erbsen- bis thalergrossen Quaddeln, oder, wenn auch seltener, einen Knötchen-, Bläschen- und selbst Pustel­ausschlag namentlich an den Seitenflächen des Halses, an der Schulter und an den seitlichen Brustwandungen. Diese Exantheme sind durch ihr plötzliches Auftreten und oft ebenso rasches Verschwinden charak-terisirt. Auch auf der Nasenschleimhaut kann es zur Eruption von Bläschen kommen, welche ausnahmsweise auf die Haut der Nasen­flügel und Oberlippe übergehen. Die Bläschen haben anfangs einen wasserhellen, später einen eiterigen Inhalt, platzen frühzeitig und be­dingen seichte Geschwüre, welche sich mit einem dünnen Schorfe be­decken und ohne Narbe abheilen. Diese phlyktänulären Processe auf der Nasenschleimhaut halten früher zur Bezeichnung „Blatterdrusequot; als einer besonderen Drusenform Anlass gegeben, unter welcher Be­nennung in der Literatur indess offenbar auch manche Fälle von Stomatitis pustulosa contagiosa, sowie häufig auch die unter den Com-plicationen besprochenen lytnphangioitischen Processe mit inbegriffen sind. Viel seltener sind quaddelartige Erhabenheiten auf der Nasen­schleimhaut; sie stellen umschriebene linsen-his erbsengrosse, schwarz-rothe, beetartig erhabene, serös-hämorrhagische Schleimhautinfiltrate dar, welche oft von einem rothgefärbten Saume umgeben sind. Nach einer Beobachtung von Rabe sollen die Dmsestreptokokken auf der Nasenschleimhaut auch Geschwüre in Folge croupöser und diphthe-
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302nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Druse.
ritisoher Infiltration der Schleimhaut erzeugen können. (Vergl. das Capital über die Differentialdiagiio.se beim Rotz.)
Complicationen im Verlaufe der Druse. 1. Zu den aller-häufigsten Complicationen gehört die Ausbreitung des infectiösen Ka-tarrhes auf die Rachenschleimhaut, mit deren Erkrankung in vereinzelten Fällen die Druse auch beginnen kann. Es treten dann die Erscheinungen der Pharyngitis in den Vordergrund: die Tliiere zeigen Schlingbeschwerden, Speicheln, Regurgitiren, sowie Anschwellung und Vereiterung der retropharyngealen Lymphdrüsen (der sog. oberen Halsdrüsen oder subparotidealen Drüsen). Die Affection dieser Drüsen gibt sich nach aussen durch eine diffuse, oft sehr um­fangreiche Schwellung in der unteren Ohrdrüsengegend, oberhalb des Kehlkopfes zu erkennen; ausserdem können auch die in der Um­gebung des Kiefergelenkes unmittelbar unter der Ohrmuschel, sowie zwischen den einzelnen Läppchen der Farotis gelegenen Lymphdrüsen an der Entzündung theilnehmen (die sog. hinteren Kieferdrüsen), Der Ausgang dieser Drüsenschvvellungen ist gewöhnlich die Abscedirung der Drüse und Entleerung des Eiters theils nach aussen, theils nach innen gegen den Schlund und Kehlkopf zu; in anderen Fällen verkäst der Abscess, indem er zum Theil resorbirt wird oder es tritt in dem­selben eine jauchige Zersetzung mit nachfolgender Septikäraie, resp. Pyämie ein. Die Abscesse erreichen zuweilen eine ausserordentliche Grosse, indem mehrere kleinere mit einander confluiren; nicht selten ist das den Pharynx umgebende Bindegewebe dicht von Eiterherden durchsetzt. Auch unter der Pharynxschleinihaut, sowie in der Schlund­kopfmuskulatur kommen kleinere Abscesse vor. Von den retropha­ryngealen Lymphdrüsen aus kann sich sodann auch eine phlegmo-nöse, abscedirende Entzündung der Subcutis entwickeln, welche zu ausgedehnten Anschwellungen der Haut des Kopfes und Halses führt. — Der Eiter in den abscedirten Lymphdrüsen bahnt sich ent­weder einen Weg direct oder nach vorheriger Senkung nach aussen — der günstigste Fall; oder er bricht nach innen in die Rachenhöhle auf, nachdem durch den Druck des Abscesses die Schleimhaut nekro-tisirt worden ist. In diesem Falle ist die Ausbildung einer gangrä-nescirenden Pneumonia eine sehr häufige Folge. Endlich kann sich der Abscess sowohl nach innen, als nach aussen öffnen; es entsteht dann eine Schlundkopf-, bezw. Rachenfistel. In ähnlicher Weise können sich auch von den Kehlgangsdrüsen aus Fisteln bilden, welche in die Maulhöhle einmünden, wenn gleich dies viel seltener vorkommt.
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Druse.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 303
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2.nbsp; nbsp;Auch auf die Schleimhaut des Kehlkopfes, dex- Trachea, der Bronchien, der Nebenhöhlen der Nase, der Maulhöhle, der Augen und des Luftsackes kann sich die infectiöse Ent­zündung von der Nasenhöhle aus verbreiten. Im Kehlkopf bildet sich zunächst eine oberflächliche katarrhalische Entzündung mit Husten­reiz aus, welche zuweilen in die Tiefe greift, phlegmonös wird und so zu schwerer Dyspnoi! führen kann. Im Verlaufe dieser Laryngitis kann es zur Bildung submucöser Abscesse, zur Entzündung und Läh­mung der Kehlkopfmuskeln, sowie zur Entwicklung des Pfeil'erdampfes kommen. Der Katarrh der Bronchien führt mitunter zur Anschwel­lung und Vereiterung der Bronchialdrüsen. Im Luftsacke findet man in vereinzelten Fällen in Folge Nekrose der Wandung desselben Futtermassen eingekeilt, welche selbst bis ins subcutane Gewebe längs des Halses rings um die Trachea eindringen können; im Allgemeinen sind die Affectionen des Luftsackes bei Druse jedoch selten.
3.nbsp; nbsp;Eine weitere Complication bildet die Entzündung der ober­flächlichen Lymphgefilsse der Haut des Kopfes mit Bildung zahlreicher kleinster Abscesse. Man findet dieselbe namentlich an den Backen, Lippen und Nasenflügeln, zuweilen jedoch auch über den ganzen Kopf bis zur Ohrmuschel, ja selbst bis zum Halse hinunter verbreitet. Die zahlreichen Lymphgefässe der Haut befinden sich im Zustande der Entzündung (Lymphangioitis), wobei insbesondere auch das dieselben umgebende Bindegewebe eiterig infiltrirt wird. Diese perilymphangitische Eiterung erzeugt im Verlaufe der Lymphgefässe zahlreiche kleinste Abscesse, welche aus rosenkranzähnlich ge­reihten Knoten hervorgehen und mit Vereiterungen von Lymph­drüsen nichts zu thun haben. An diese Lymphgcfässentzündungen können sich diffuse phlegmonöse Schwellungen der Lippen und Backen anschliessen, wodurch die Schleimhaut derselben gespannt und oft brettartig hart wird. Auch eine Vereiterung der Schleimdrüsen kann gleichzeitig daselbst hinzukommen, welche sich beim Umstülpen der stark gespannten Lippen in Form von Eiterpfropfen ausdrücken lassen, worauf kleinste Geschwüre zurückbleiben.
4.nbsp; nbsp;Weiterhin zeichnet sich die Druse zuweilen durch die Neigung zur Bildung von Metastasen in den allerverschiedensten Or­
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anen aus (Drusenpy ämi e). Dieselben entstehen theils in den
benachbarten Lymphdrüsen durch Vermittlung der Lymphbahneu, theils auf embolischem Wege durch die Vermittlung des Blutes in ganz entfernten Körpergegenden. So findet man Abscesse mit peri-pherer Anschwellung in der Umgebung der Schilddrüse unmittel-
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Druse.
bar vor der Luftröhre, in den mittleren Halsdrüsen hinter der Luftröhre (Geschwulst seitlich am Halse in der Mitte der Drossel­rinne, welche zuweilen nach beiden Seiten hin aufbricht und Pfeifer­dampf' im Gefolge haben kann), in den Schulter- und Brust­zunge n b e i n m u s k e 1 n, in den u n t e r e n H a 1 s d r ü s e n (Göschwulst vor dem Eintritte der Luftrühre in die Brusthöhle, kann unter Umständen zur Compression der Trachea und zu Erstickung oder zu bleibender Stenose der Luftröhre führen), in den Achseldrüsen (Lahmgehen), unter der Haut, namentlich an der seitlichen Brust­wand, an der Vorderbrust, in der Unterrippengegend, am Unterbauch, in den Flanken, am Scrotum und Euter, im Genick, am Widerrist, auf der Innenfläche der Hinterschonkel u. s. w. Diese subeutanen Abscesse verlaufen mit starker, ausgebreiteter Hautschwellung an den betroffenen Theilen und werden häufig nur für ödematöse An­schwellungen der Haut gehalten. Ferner findet man in der Brust­höhle aussei- Schwellung und Vereiterung der Bron chialdrüsen erbsen- bis mannskopfgrosse metastatische Abscesse im Media­stinum, welche bei ihrer Ruptur eine eiterige Pleuritis (Enipyem) hervorrufen. Auch in der Bauchhöhle bilden sich solche Abscesse im Gekröse, im Netz, im Beckenbindegewebe, in den Gekrös-drüsen, in der Bauch Speicheldrüse, in den Nieren etc., welche oft bis zu 10 Liter Eiter enthalten und nach ihrer Perforation in die Bauchhöhle eine tödtlich verlaufende Peritonitis erzeugen. In manchen Fällen können diese Abscesse auch zu einer Verwachsung der Gedärme unter einander führen. Während des Lebens verrathen sich diese Abscesse durch periodische, oft Jahre lang wiederkehrende leichte Kolikanfälle; vereinzelt lassen sie sich durch Exploration vom Mastdarm aus feststellen. Ebenso findet man zuweilen untei­der Magen- und Darmschl eimbaut Abscesse neben Verschwellung und Vereiterung der Darmfollikel; auch sie entwickeln sich unter dem Bilde einer häufig remittirenden Kolik. Endlich beobachtet man grössere oder kleinere, oft sehr zahlreiche Abscesse, sowie eiterige Infiltration im Gehirn (Erscheinungen der Gehirnentzündung, des Dummkollers, der Erblindung, Eerdsymptome), im Kückenmark (Paraplegic der Nachhand, Lähmung von Mastdarm und Blase), in den Gelenken, besonders im Knie-, Sprung-, Fessel- und Krongelenk (Erscheinungen der eiferigen Synovitis, Schwellung, Functionsstömngen), im Euter (eiterige Mastitis), in der Orbita (mit consecutiver eiteriger Pachymeningitis), sowie in den Lymphdrüsen der Extremitäten, namentlich in den Kniekehldrüsen. Abscesse in den letzteren ver-
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Druse.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 305
Ursachen Wochen lang andauerndes Hinken mit Abmagerung der Hüftmuskulatur, wobei eine äusserlich sichtbare Anschwellung bei der tiefen Lage der Drüse unter dem Wadenmuskel erst spät auftritt; der Abscess bahnt sich hiebei, wenn er nicht frühzeitig geöffnet wird, einen Weg nach der inneren Schenkelfläche. Zuweilen bleibt bei solchen Thieren nach dem Ablaufe der Druse chronisches Hinken zurück.
5.nbsp; nbsp;Von Seiten der Lunge können Complicationen in Forin von eiteriger (metastatischer) Fremdkörper- und einfacher ka­tarrhalischer Pneumonie eintreten. Am häufigsten entstehen Fremdkörperpneumonien bei Pharyngitis in Folge Verschluckons und Eindringens von Abscesseiter in die Luftwege. Umgekehrt kann sich auch die Brustseuche mit Druse coinpliciren; vergl. die pyämischen Lungenabscesse im Verlaufe dieser Krankheit, in welchen der Druse-streptococcus nachzuweisen ist (Jensen).
6.nbsp; nbsp;Einen chronischen, schleichenden Verlauf nimmt die Druse dann, wenn sich in den Nebenhöhlen der Nase (Stirn- und Kieferhöhlen), im Luftsack oder in der Kachenhöhle ein chronischer Katarrh etablirt, welcher sowohl den Nasenausfluss als auch das Fieber unterhält. Die Thiere kommen hiebei in der Ernährung sehr zurück, leiden an Verdauungsstörungen und geben bei der Aehnlichkeit dieser Erscheinungen mit denen des chronischen Rotzes häufig Veranlassung zu Rotzverdacht (sog. verdächtige Druse).
7.nbsp; nbsp;Der tödtliche Ausgang bei der Druse wird am häufigsten durch das Hinzutreten von Septikämie und Pyämie veranlasst. Das Fieber erreicht dabei eine beträchtliche Höhe, die Pulsfrequenz wird sehr beschleunigt, der Puls selber schwach, der Herzschlag pochend, das Sensorium ist sehr eingenommen, die Kräfte der Thiere nehmen oft ganz rapid ab, zuweilen stellen sich auch gegen den Schluss starke Durchfälle ein.
8.nbsp; nbsp;In einer Anzahl von Fällen endlich tritt zur Druse, und zwar am häufigsten im Reconvalescenzstadium, das Petechialfieber hinzu.
Differentialdiagnose. Verwechslungen der Druse können zu­nächst vorkommen mit dem einfachen Katarrh der Nasenschleim­haut, welcher ebenfalls mit eiterigem Nasenausfluss verläuft und namentlich bei jüngeren Thieren ziemlich häufig ist. Derselbe unter­scheidet sich indess von der Druse wesentlich dadurch, dass er niemals zu einer eiterigen Entzündung der Kehlgangsdrüsen führt; nur in manchen Fällen beobachtet man auch beim einfachen Nasenkatarrh eine Schwellung, niemals aber eine abscedirende. Ueber die viel
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Druse.
wichtigere Unterscheidung der Druse vom Rotz vergl. die Differential-diagnose des Rotzes. In zweifelhaften Fällen empfiehlt sich nament­lich die Impfung auf weisse Mäuse, welche gegen Rotz immun sind, während sie eine typische Impfdruse bekommen. Ausserdem wird die Druse verwechselt mit Parotitis und Schleimdegeneration der Nasenmuscheln.
Prognose. Die Vorhersage bei der Druse ist im Allgemeinen eine günstige: die durchschnittliche Mortalitätsziffer beträgt nur wenige Procente. So starben in den Jahren 1888—93 von 5520 drusekranken Remonten und Dienstpferden der preussischen Armee nur 2 Proc. Aehnliche Ziffern weist die bayerische Armee in den letzten 2 Jahren auf (unter zusammen 310 Fällen = 2,5 Proc). Rings heim constatirte unter 2205 drusekranken Pferden der dänischen Armee in den Jahren 1851—60 nur 0,5 Proc, ein auffallend niedriger Procentsatz, der sich aber dadurch erklärt, dass sich unter diesen Pferden nur 1—9jährige befanden. Krabbe fand einmal unter 1789 Pferden jeden Alters 1,6 Proc, ein anderes Mal unter 1107 drusekranken Pferden 3,5 Proc. Todesfälle. Goldschmidt constatirte 1885 in Dänemark unter 2419 drusekranken Pferden eine Mortalitäts­ziffer von 2,3 Proc. Im Jahre 1883 betrug dieselbe endlich in Däne­mark (2381 kranke Pferde) 2,6 Proc. Demnach weist die Mortalität der Druse eine Durchschnittsziffer von 2—4 Proc. auf. Günstig für die Prognose ist eine kräftige Constitution, sowie ein normaler Verlauf, ungünstig dagegen eine schwächliche, durch vorausgegangene Krankheiten geschädigte Körperconstitution, zu jugendliches Alter, so­wie das Eintreten von Complicationen, namentlich von metastatischer Drusepyämie.
Therapie. Bei normalem Verlaufe der Druse genügt eine diäte­tische Krankenbehandlung, welche in Reinlichkeit, fleissiger Lüf­tung des Stalles, sowie Verabreichung eines leicht verdaulichen Futters besteht, namentlich empfiehlt sich Grünfutter, Schlapp- und Rübenfutter. (Siegen das hohe Infectionsfieber von Anfang an Fiebermittel anzu­wenden ist insofern überflüssig, als dasselbe unter normalen Verhält­nissen in den nächsten Tagen von selbst wieder zurückgeht. Die Behandlung der abscedirenden Lymphdrüsen ist eine rein chirur­gische. Dem Standpunkte der modernen Chirurgie entspricht dabei der Hauptgrundsatz: die Abscesse möglichst früh, sobald sie überhaupt nachweisbar sind, mit langem Schnitte zu
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Druse.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 807
spalten. Die frühzeitige Entleerung des Eiters hat ein baldiges Sinken der Piebertemperatur und eine offenbare Abkürzung der Krank­heitsdauer zur Folge; aus diesem Grunde ist die alte Gewohnheit zu verwerfen, die Abscesse sich selber zu überlassen. Ist die eiterige Einschmelzung der Drüse und des paradenalen Bindegewebes noch nicht bis zur Abscessbildung vorgeschritten, so kann man letztere durch Pries stütz'sehe Umschläge (mit Creolin- oder Carbolwasser) oder durch die Einreibung reizender Mittel, namentlich einer Scharf­salbe, auf die geschwollene Hautstelle zu beschleunigen suchen. Die operative Eröffnung der Abscesse in der Ohrdrüsengegend ist wegen der Nähe zahlreicher Blutgefässe mit Vorsicht auszuführen. Es ist dabei Regel, nur die Haut mit dem Messer zu spalten und dann mit dem Finger präparirend in der Richtung des Abscesses vorzudringen; nicht selten muss man, wenn das Auffinden des Abscesses das erste Mal nicht gelingt, wiederholt in einer anderen Richtung versuchs­weise vordringen, falls man nicht vorzieht, einen Explorativtroikart anzuwenden.
Herkömmlich werden gegen die katarrhalische Schleimhautaff'ection bei der Druse Inhalationen von VVasserdämpfen, sowie auch inner­liche Mittel angewendet, so namentlich Antimonpräparate (Stibium sulfuratuin crudum und aurantiacum), sowie die Alkalien (Natrium sulfuricum, Annnonium chloratum, Natrium bicarbonicum) in Verbindung mit süssen Mitteln (Liquiritia, Honig). Wir be­dienen uns bei hartnäckigem Andauern der katarrhalischen Processe des officinellen künstlichen Karlsbader Salzes, auf jedes Futter einen Esslöffel voll, oder einer Latwerge aus Natrium sulfuricum 250,0, Stibium sulfuratum crudum 25,0 mit Liquiritia- und Althäapulver, auf 2mal im Verlaufe eines Tages gegeben. Naturgemäss sind hiebei die allerverschiedensten Combinationon der einzelnen Mittel möglich. Die vielfach beim Publikum in grossem Rufe stehenden sog. Drusen­pulver enthalten zwar häufig auch ähnliche Arzneistoffe, in der Haupt­sache bestehen sie indess nur aus verdorbenen unbrauchbar gewordenen Pflanzenpulvern; sie schaden daher oft mehr, als sie nützen, weshalb vor ihnen gewarnt werden muss (wie dies zwar schon vor mehr als 50 Jahren von Träger, sowie seither in jedem Handbuch der Veterinärpathologie, wenn auch offenbar ohne Erfolg, geschehen ist).
Die Behandlung der Complicationen richtet sich ganz nach der Art derselben. Zuweilen ist wegen hochgradiger Dyspnoö die Vornahme der Tracheotomie noting. Bei Complication der Druse mit Pharyngitis empfiehlt Kagel das Einführen eines dickwandigen.
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308nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Staupe.
etwa tiO cm laugen Gummischlauches in die Nasenöffnung bis zum oberen Ende der Nasenhöhle mit nachfolgender Einspritzung von etwa 50 com einer desinficirenden Lösung. Wir können die günstige Wir­kung dieser Localbehandlung auf Grund eigener Erfahrungen bestätigen. In prophylaktischer Hinsicht ist endlich eine Trennung der ge­sunden von den kranken Thieren nöthig.
Impfung. Von verschiedenen Seiten ist auch die Frage der künst­lichen Durohseuohung der noch gesunden Thiere durch Impfung zum Zwecke der Inmiunitiit aufgeworfen worden. Nach den Versuchen von Jensen und Sand bewirkten intravenöse Injectionen des Drusencoccus keine generelle Infection, sondern nur eine heftige Phlegmone, welche jedoch Immunität gegen spätere Infection durch die Nasenschleimhaut hinterliess. quot;Weitere Erfahrungen sind noch abzuwarten. — Jedenfalls wird man sich in Deutschland wohl nicht so bald für die von Peterson empfohlene recht eigenartige Durchseuchungsniethode erwärmen. F. setzte nämlich zum Zwecke der Durchseuchung sämmtlicho Fohlen eines Gestütes im Herbste einer heftigen Erkältung aus, indem er sie '/s Stunde lang in einen Teich trieb, dann auf einen Hügel, wo sie allseitig kalten Winden ausgesetzt waren, und sie dann mit recht kaltein Wasser tränkte. Hierauf erkrankten sämmtliche Thiere an der Druse und genasen nach 8 Wochen vollständig.
Sog. Hundedruse. Bei jungen Hunden kommt eine eiterige F o 11 i k u 1 ä r e n t z ü n d u n g der Lippen mit eiteriger Lymphangitis und eiteriger Lymphadenitis am Kopfe vor, welche zu Pyämie führen kann und daher eine gewisse Aehnliohkeit mit der Druse der Pferde besitzt. Da sie ausserdem eine selbstständige, von Staupe und Pyämie unabhängige Infectionskrankheit darstellt, kann man sie mit dem Namen , Hundedrusequot; belegen (Fröhner, M. f. p. Tb., 1894. S. 301).
Die Staupe dor Hunde.
Literatur. — Tapun, Stallmeister oder neuere Sossarmneikunde, nebst einem Anhang
über die llunde.ienclie, 1797. — Donauer, Vorscliliige zur zweckmässigen Behandlung kranker Hunde, Marburg u. Kassel 1815. #9632;— Waldikoer, Abhandlung üher die ge-wohnliche Krankheit der Hunde, Wien u. Triest 1818. — v. Gemmehen u. Meckk, Anweisung zur Vorbauimg und Heilung der gewShnliehen Krankheiten der Hunde, Münster 1883. — Lentin, Krkhtn.d, Hundes, Weimar 1834. — Delabere-Blain (aus dem Französ. von P. Eckert), Handb. ii. d. Krkhtn. d. Hunde, 1834. — Hert-wio, Mag., 1840. S. 131; Krkhtn. ä. Hunde, 1880. S. 47. — Rückert, Beschreibung der Krankheiten des Itindvie.hs etc., Leipzig 1841. — Schöniiehr, Die Hundekrank­heit, Nordhauscn 1842. — Karle, Bep., 1844. S. 117. — Voigti.Xndeh, S. J. B., 1856/67. S. 17. — Hering, Spec. Bath., 1858. S. 302; mit alter Literatur. — Pii.i,-wax, Oe. V. S,, 1862. S. 5; 1867. S. 74. - Spinoi.a, Spec. Path., 1863. I. S. 300 u, 314. — Trasbot, Jiec, 1868. 1885; A. d'AJf,, 1879. — Brusasco, // med. vet., 1870. — Siedamorotzky, S. J. B., 1871. S. 54; 1872. S. 55 fr.; 1883. S. 17. — Venuta, B med.vel., 1873. — Anackkr, Thrzt., 1874. S.235; Spec. Bath., 1879. S. 49. — Dinteb, S. J. B., 1874. S. 98. — Semmer, D. Z. f. Th., 1875. S. 204. — Zippeuus, W. f. Th., 1877. S. 1. — Meonin, Le Chien, Paris 1877. — Priedberger, M. ,/. H., 1877/78. S. 64; 1882/83. S. 52; 1886/87. S. 34; 1888/89. S. 47; 1889/90. S. 140; V. f. Thier-ärzte, 1881. 5.—7. Heft; mit Literaturangaben. — Snorre, Jonsson, Jiep., 1880.
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Staupe.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; ;i09
S. 72. — Krabbe, Ibid., 1880. S. 315. — Krajewski, Oe. Revue, 1881. Nr. 12; 1882. Nr. 1—7 u. 9-, enthält ausführliche Literaturangaben. — Laosson, Twxug.-Diaa,, Dorj)at 1882; mit ausfülirliclion Literaturangaben. — Buyce, The Vet., 1882. — Smirnow, Chark. Vet., 1882. — Pütz, S, u. //., 1882. S.433; Comp., 1885. 8.191. — Rabe, W. f. Tli., 1883. 8. 12(i. — Mazi'iewitsch, Dmertation, Petersburg 1883. — Müller, Oe. V. S., 68. Bd. 8. 87. — Oaqny, Bull. soc. cmtr., 1883. - Haddkn, The Vet., 1883. 8. 48. — Konhäuseb, Oe. M., 1884. Nr. 8. — Trasbot, Lkblanc, Wedeb, Jlull. soc. cenir., 1885. — Rom,, Spec. Path., 1885. I. S. 052. — Laridon, Bull. Belg,, Bd. IV. — Schadrin, Chark. Vet., 1886. — Laurent u. ISIknahd, JiuU. soc. centr., 1886. — Duruis, Bee., 1887. - Nocard, Ibid. — Peterson, l'et. A., 1887. - Mathis, ./. de Lyon, 1887. -- Kha.iew.ski, D. Z. f. '111., 1887. 8.324. — Hutyra. Plosz, Ungar. Jahresber,, 1888. — Möller, 8. J. li., 1888.8.19; 1893. S.21; KraMtn.d. Hundes, 1892. S. 231. — Marcone u. Mklohi, (Horn, di Ä,, 1888. — Luvt, Glin. ret., Bd. 12. — Fröiiner, B. A., 1889. 8. 100; M. f. p. Th., 1892. 8. 501; 1894. 8. 206. — Jac-quot u. Leorain, Rec, 1890. — Briggs, The vet.jonm., Bd. 26. 8. 254. — Schilf-PARTH, W. f. Th., 1891. 8. 207. — SdHANTra, Igt;. Z, f. Th., Bd. XVIII. 8.1. — Haan, Rec, 1892. - Sohlampp, M. J. li., 1891/92. 8. 53. — Kitt, Jlacterienkunde, 1898. 8.355; l'ath.-anut. Diagn., 1894. 8.103. — Hoffmann, Rep.. 1893. 8.18. — Gerstneb, Th. C, 1893. 8. 107. — MoOQUET, Rec, 1894. S. 13. — Dexler, Arb. aus d. Wien. Instii. f. Nervenanat, 1894. 2. Heft. — Debruin, Ref. B. th. W., 1895. S. 234. — Reuter, Die Hundestaupe, 1895. — Galu-Valeuio, J. de Lyon, 1895.
Geschichtliches. Die Staupe der Hunde war von jeher als eine verheerende Hundekrankheit bekannt und wurde von den verschiedenen Beobachtern als Sucht, Hundeseuche, Hundepest, Hunderotz, Hundekrankheit, Hundeelend, Hundeschwachheit, Laune, Katarrhalfieber, liadeseuche beschrieben. Laosson zählt in seiner Dissertation nicht weniger als 105 Autoren auf, welche sich mit der Krankheit beschäftigt haben; nach ihm war die Staupe schon zu Aristoteles' Zeiten bekannt, auch hält er die im Jahre 1028 in Böhmen herrschende Hundeseuche für Staupe. Nach der bisherigen Annahme wurde die Staupe zum ersten Male um die Mitte des 18. Jahr­hunderts aus Amerika nach Europa importirt (nach Heusinger aus Peru), und zwar zuerst nach Spanien, von da nach Frankreich, Deutsch­land und den übrigen Ländern. Nach Frankreich soll sie etwa im Jahre 1740, nach Deutschland ums Jahr 1748, nach Italien 1764, nach England 17G0, nach Russland 1770 verschleppt worden sein. Zur Zeit ist sie überall in Europa verbreitet.
Ueber die Natur der Krankheit haben früher die allerver-schiedensten Ansichten geherrscht. Anfangs wurde die Staupe für ein pestartiges und druseähnliches Leiden oder für ein Nervenleiden, ner­vöses Schleimfieber u. s. w. angesehen: Andere hielten sie für ein Typhoid und selbst für identisch mit dem Typhus des Menschen. Eine ganze Reihe von Autoren, so neuerdings Trasbot, erblickte in der Staupe nichts Anderes als eine echte Pockenkrankheit, und es wurden zahlreiche erfolglose Versuche mit Kuhpockenimpfung als Präventiv-mittel gegen die Seuche angestellt. Diese Trasbot'sche Hypothese
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ist auch durch neuere Versuche von Dupuis widerlegt, welchem es in keinem Falle gelungen ist, durch Vaccine-lmpfungen bei jungen Hunden eine Immunität gegen Staupe zu erzeugen. Manche sahen in der Staupe endlich eine Entwicklungskrankheit oder ein constitutio-nelles Leiden; selbst eine Natriuminanition des Körpers ist als Ursache angenommen worden.
Schon sehr frühe wurde jedoch erkannt, dass sich die Krankheit durch einen Ansteckungsstoff verbreitet (Waldinger, von Gemmeren, Delaböre-Blain u. A.). Es sind daher auch zahlreiche künstliche Uebertragungsversuche mit dem Staupegift vorgenommen worden. Die ersten erfolgreichen Impfversuche wurden von Renner und Karle angestellt. Trastowo constatirte experimentell, dass die Staupe für junge Hunde, die noch nicht durchgeseucht haben, ansteckend, dass sie direct und indirect übertragbar ist und auch auf ältere Thiere übergehen kann. Tras bot's Impf versuche hatten anfangs keinen Erfolg. Später dagegen überimpfte er die Krankheit mit Erfolg auf Thiere im Alter von 13 Tagen bis zu S1/laquo; Monaten, indem er Nasen-ausfluss gemischt mit Bläschensecret in feine Schnitte der Bauchwand brachte; nach 8 Tagen traten die ersten Krankheitserscheinungen hervor. Er wies auch die Ansteckung durch Cohabitation nach. Den letzteren Ansteckungsmodus bestätigte gleichfalls Venuta, welcher ausserdem constatirte, dass das Contagium fix und flüchtig ist und eine hinreichende Zähigkeit besitzt, um bis auf einen gewissen Grad das Trocknen an der Luft zu ertragen: er fand ferner, class das Incubationsstadium 4 — ll Tage beträgt. Krajewski impfte im Ganzen 8(3 Thiere, von denen die grössere Hälfte intact blieb; er vermuthet, dass die letzteren die Staupe schon durchgemacht hatten. Er fand ein Incubationsstadium von 4—7 Tagen, sowie als erste Krankheits­erscheinung eine Temperatursteigerung. Ein Exanthem wurde selten und nur bei schwerkranken Thieren beobachtet; in ganz leichten Fällen erfolgte Genesung schon nach 6 — 8 Tagen. In der Regel trat nach einmaligem Ueberstehen der Krankheit Immunität ein. Das Contagium haftete am Nasen- und Augenausfluss und am Blute; durch Eintrocknen und Gefrierenlassen bis zu 20deg; C. wurde es nicht zer­stört, dagegen seine Wirkung durch Monate langes Aufbewahren im trockenen Zustande abgeschwächt. Krajewski empfiehlt bei dem mil­den Verlaufe der Impfstaupc (nur 10—!'gt; Proc. Mortalität) die Staupe­impfung als prophylaktische Massregel gegen die Krankheit. Laos son hat 98 Impfversuche an Hunden und Katzen gemacht, welche die contagiöse Natur der Staupe sicher erwiesen haben; er fand auch.
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Staupe.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;311
dass Katzen- und Hundestaupe identisch uud gegenseitig übertragbar sind. Das Contagimn erwies sich als fix und flüchtig; junge Thiere wurden fast ausnahmslos angesteckt, ältere Thiere dagegen seltener. Das einmalige Uoberstelien der Krankheit verlieh eine gewisse Im­munität gegen weitere Erkrankungen. Der Nasenausfluss verlor seine Wirksamkeit nach 14 Tagen, der Inhalt der Pusteln erwies sich da­gegen als unwirksam. Das Incubationsstadium betrug 4—7 Tage. Die Impfversuche von Konhäuser hatten einen negativen Erfolg; derselbe ist der Ansicht, dass sich der Ansteckungsstoff auch in der Milch staupekranker Hündinnen vorfinde.
Aetiologie. Die Staupe ist eine contagiöse Infectionskrank-heit, deren Inf ectionsstoff zur Zeit noch nicht mit einwandsfreier Sicherheit nachgewiesen ist; es fehlt die Darstellung der Keinculturen und ihre erfolgreiche Uebertragung auf andere Thiere. Es ist nur bekannt, dass dieser fnfectionsstoff sowohl fix als flüchtig ist. Er überträgt sich durch Cohabitation offenbar viel leichter, als durch Impfung und wird wohl am häufigsten mit der Athmungsluft auf­genommen. Zu seiner Weiterentwicklung im Thierkörper, d. h. zu seiner Vermehrung bis zum Zustandekommen klinisch wahrnehmbarer Erscheinungen, bedarf er einer Zeit von 4—7 Tagen (Incubations-dauer). Am häufigsten erkranken junge Hunde im ersten Lebens­jahre. Unter 1378 im Verlaufe eines Jahres an der Berliner Schule behandelten Staupepatienten befanden sich 027, also zwei Drittel im ersten Lebensjahre; ein Fünftel (269) war 2 Jahre, ein Siebentel (182) über 3 Jahre alt. Auch sehr alte Hunde erkranken, wenn gleich seltener, an Staupe. Ebenso können ganz junge, nur wenige Wochen alte Hunde staupekrank werden. Wir haben z. B. entgegen den An­gaben Krajewski's die Staupe 2—8 Wochen nach der Geburt in einem ganzen Wurfe junger Hunde ausbrechen sehen. Einmaliges Ueberstehen der Staupe erzeugt gewöhnlich für längere Zeit Immunität gegen dieselbe. Doch kommen auch Ausnahmen von dieser Regel vor, indem einzelne Hunde mehrmals an der Staupe erkranken; wir haben beispielsweise einen und denselben Hund 4mal in einem Jahre an Staupe behandelt.
Von prädisponirender Bedeutung für die Entstehung der Staupe ist namentlich eine vorausgegangene Erkältung (Aufenthalt im Freien, besonders bei Nacht, während nasser und kalter Witterung, unvorsichtiges Waschen und Baden u. s. w.), welche das Eindringen des Infectionsstoffes durch Schwächung der Körperconstitution oder
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312nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Staupe.
durch Erzeugung eines einfachen Katarrhes der Respirationsschleim-haut erleichtert. Die Erkältung für sich allein kann die Staupe niemals hervorrufen. Sodann sind alle verfeinerten Hunde­rassen, alle verzärtelten und schwächlichen Thiere in erster Linie für die Krankheit prädisponirt, desgleichen frisch importirte, nicht akklimatisirte Hunde. Ausserdem hat eine unzweck-mässige, unnatürliche Ernährung, sowie die fehlerhafte Auf­zucht einen Hauptantheil an der Häufigkeit der Staupefälle. In dieser Beziehung ist inshesondere das althergebrachte Vorurtheil, wonach jungen Hunden kein Fleisch als Futter verabreicht werden soll, häutig die indirecte Ursache der Staupe; die Thiere werden dafür mit un­genügenden Futterstoffen, in der Hauptsache mit Brot aufgefüttert, was eine entschiedene Schwächung der Körperconstitution zur Folge hat, da für den Fleischfresser das Fleisch die einzig angemessene Nahrung bildet. Nach den Untersuchungen von Bischoff und Voit wurden Hunde bei ausschliesslicher Brotfütterung sehr elend, Katzen gingen dabei sogar zu Grunde. Auch die Benützung schwächlicher Mutterthiere zur Nachzucht, sowie die ungenügende Ernährung einer übermässig grossen Anzahl junger Thiere durch eine Mutter erzeugt einen schwächlichen, wenig resistenten Nachwuchs. Endlich können in gleicher Weise starke Blutverluste, z.B. nach dem Coupiren der Ohren und des Schweifes, sowie rachitische Erkrankung eine Prädisposition für die Krankheit bilden. Die Annahme, dass ganz be­stimmte Rassen häufiger an Staupe erkranken als andere, ist wohl unrichtig; es bezieht sich dies eben auf das numerische Vorherrschen einzelner Rassen. So sind z. B. in Berlin über ein Drittel aller staupe­kranken Hunde Möpse, weil diese Rasse zur Zeit die beliebteste ist. nicht weil sie etwa eine besondere Disposition für Staupe besitzen würde.
Bacteriologisches. Die genauere Natur des Infectionserregers der Staupe ist zur Zeit noch nicht bekannt. Die Angaben der Autoren gehen hierüber aus einander. Semmer und Laosson haben in dem Blute staupe­kranker Hunde einige Stunden nach dem Tode äusserst zarte, kleine Stäbchen-bacterien gefunden, welche sie für die eigentlichen Staubepilze halten. Eabe hat in dem eiterigen Inhalte der Pusteln, im Nasenausflusse und Conjunctivalsecrete staupekranker Hunde Schizomyceten gefunden, in welchen er den Infectionsstoff der Staupe erblickt. Dieselben bestanden aus Kügelchen von ganz gleicher, aber so geringer Grosse, dass ein Mass dafür sich kaum angeben Hess; sie lagen bald in kleinen unregelmässigen Häufchen zusam­men, oder waren zu 2 oder zn 4 (sarcineartig) mit einander verbunden, oder endlieh zu 4—5 perlschnurartig an einander gereiht; mit Methylviolett färbten sie sich dunkelblau. In der Reconvalescenz verschwanden sie voll-
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Staupe.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; ;{13
stilndig aus dem Secrete der Nasenschleimhaut, dagegen fanden sie sich um so zahlreicher vor, je heftiger die Thiero erkrankt waren. Priedberger hat den Kabe'schen Befund bestätigt, lilsst jedoch die specifische Natur der betreuenden Mikroorganismen vorerst noch dahingestellt. Auch Kra-jewski hat das Vorhandensein von Mikrokokken beobachtet. Mathis hat in den Säften, Geweben, im Auswurf und den Pusteln der staupekranken Hunde einen speeifischen Diplococcus gefunden. Er hat den Mikro­organismus in neutraler oder leicht alkalischer Bouillon gezüchtet und Uein-cultnren erzielt. (Es wurde bis zur siebenten Generation gezüchtet.) Mit den Eeinculturen wurden erfolgreiche Impfungen erzielt. Die bei den Impfungen auftretenden Krankheitserscheinungen stimmten vielfach mit denen der Staupe überein; in der Regel trat rapide Temperatursteigerung ein, auch erschienen Pusteln auf den Impfstellen oder auf dem ganzen Körper. Ganz junge Thiere starben oft in Folge der Impfung. Die geimpften Thiere erwiesen sich als immun. Jacquot und Legrain fanden im Pusteleiter zahlreiche 0,6—0,8 Mikromillimeter im Durchmesser zeigende Mikrokokken, welche sich zu Diplokokken vereinten und beweglich waren. Impfungen mit den Culturen derselben erzeugten zwar Localpusteln, indessen keine Staupe. Dasselbe gilt bezüglich der von Marc one und Melon i aufgefundenen Mikrokokken, welche grosse Achnlichkeit mit dem Staphylococcus pyogenes aureus hatten. Galli-Valerio fand in der Lunge, im Gehirn und Rücken­mark, sowie in den Pusteln staupekranker Hunde ovoide, 1,25—2,5 Mikro­millimeter lange und 0,8 Mikromillimeter breite Bacterien mit charakteris­tischen Culturen, deren Impfung bei Hunden Erscheinungen der Staupe, insbesondere auch nervöse Symptome hervorrief.
In einer 1892 erschienenen bacteriologischen Arbeit sucht endlich Schanty v den Nachweis zu liefern, dass die Hundestaupe in 3 verschiedene Krankheiten zerlegt worden müsse, welche durch '3 morphologisch, biologisch und auch in ihrer pathogenen Wirkung verschiedene Mikroorganismen er­zeugt werden. Klinisch und anatomisch sollen jedoch diese '#9632;'gt; Formen der Staupe grosse Aehnlichkcit mit einander haben, so dass sie nur durch eine genaue mikroskopisch-bacteriologisobe Untersuchung aus einander gehalten werden können (!). Als diese 3 Formen werden bezeichnet; 1. der „Ab­dominaltyphusquot;, 2. die „eigentlichequot; Hundestaupe, 3, das „Typhoidquot;. Wir finden keine Veranlassung, die klinische Einheit der Hundestaupe derlei bacteriologischen Problemen gegenüber aufzugeben.
Vorkommen. Die Staupe kommt ausser beim Hunde auch bei Katzen, Füchsen , Wölfen, Schakalen, Hyänen, sowie auch bei Affen vor. Beim Hunde tritt sie sowohl sporadisch, als in enzo-otischer und selbst epizootischer Verbreitung auf. Namentlich in grösseren Städten ist sie fast immer stationär, wobei sich einzelne Jahrgänge durch die Höhe der Seuchef'älie besonders auszeichnen. Sie ist in Städten offenbar die häufigste Hundekrankheit. So betrug unter den 70,000 in den Jahren 188G—04 der Berliner Klinik zugeführten, innerlich und äusserlich erkrankten Hunden die Zahl der Staupefälle über 11,000 = '/ö aller Krankheitsfälle. Auf 0 kranke Hunde kommt somit in Berlin 1 staupekranker. Aehnlich liegen die Verhältnisse in München; unter 2;i()0 in einem Zeiträume
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314nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Staupe.
von 14 Jahren in die Münchener Klinik aufgenommenen, innerlich kranken Hunden befanden sich 650 staupekranke. Aber auch auf dem Lande kann sich die Krankheit sehr ausbreiten. Nach Jons son hat z. B. die Staupe in Island so heftig geherrscht, dass man auf grossen Strecken keinen Hund mehr sah. Bezüglich des Auftretens der Krank­heit in den einzelnen Jahreszeiten kommt nach unseren Erfahrungen die Mehrzahl aller Erkrankungen in den Sommermonaten vor; die Wärme scheint einen besonders günstigen Eiufluss auf die Entwicklung und Uebertragung des Staupecontagiums zu besitzen.
Symptome. Die Krankheitserscheinungen der Staupe sind sehr mannigfaltiger Art und bestehen der Hauptsache nach in einer infec-t i ö s e n katarrhalischen Affection der Schleimhäute der Augen, des Respirations- und Digestionsapparates, wozu sich schwere nervöse Erscheinungen von Seiten des Ge­hirnes und Rückenmarkes, sowie ein charakteristisches Hautexanthem gesellen können; sehr häutig ist ferner die Com­plication mit katarrhalischer Pneumonia. Die Vielgestaltig­keit des Krankheitsbildes hat in praxi zur Aufstellung verschiedener „Formenquot; von Staupe geführt. Je nach der Localisation des Krank-heitsprocesses auf den Schleimhäuten, im Centralnervensystem oder auf der Haut, spricht man von einer katarrhalischen, nervösen und exanthematischen Form der Staupe; ferner bezeichnet man wohl auch die besondere Erkrankung einzelner Organe als Augenstaupe, gastrische oder pulmonale Form der Staupe u. s. w. Diese Formen kommen nicht selten rein, d. h. ohne jede andere Complication, vor. So kann die Staupe beispielsweise lediglich unter den Erscheinungen einer Gehirnkrankheit oder eines Darmleidens, ja selbst ausschliesslicb unter dem Bilde einer Augenkrankheit oder eines Hautexanthems ver­laufen. Gewöhnlich aber sind mehrere Organe gleichzeitig erkrankt. Ein einheitliches Krankheitsbild der Staupe lässt sich bei der grossen Anzahl von Variationen und Complicationen nicht schildern, es können vielmehr nur die wichtigsten Alfectionen der einzelnen Organe hervor­gehoben werden.
1. Initialerscheinungen. Die Staupe beginnt gewöhnlich mit Störungen des Allgemeinbefindens: verminderter Lebhaftigkeit, wählerischem und mangelhaftem Appetite, launenhaftem Wesen, leichter Ermüdung, Zittern und Frieren, Sträuben der Haare, warmer und trockener Nase. Bei Impfversuchen ist sodann bereits im Incubations-stadium eine erhebliche Temperatur steige rung (bis zu 40deg; C.)
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Staupe.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;;J15
nachweisbar; beim Ausbruche der Krankheit betrügt die Innentemperatur in leichteren Fällen 41 quot;C. in schwereren selbst 42deg; C. Diese fieber­hafte Temperatursteigerung im Initialstadium der Staupe lässt sich auch sonst nachweisen; häufiger allerdings beobachtet man bei der ersten Untersuchung nur ein niedergradiges Fieber, und es scheint, als ob die Krankheit in leichteren Fällen und bei robusten älteren Thieren nahezu fieberlos verlaufen könne. Genauere Beobachtungen über die Temperaturverhältnisse im Initialstadium sind indess nur wenig vor­handen, da die Thiere gewöhnlich in einem vorgeschrittenen Stadium zur Behandlung kommen. Es ist nicht unwahrscheinlich, dass die Staupe, wie viele andere acute Infectionskrankheiten, mit hohem, aller­dings nur kurz andauerndem Fieber einsetzt.
2. Erscheinungen an den Augen. In der überwiegenden Mehrzahl der Staupefülle sind die ersten localen Krankheitserscheinungen an den Augen in Form einer serösen und später eiterigen Con­junctivitis wahrzunehmen. Die Augen thrilnen und es besteht Licht­scheue, die Lidbindehaut ist höher gerottet und geschwollen, die Lider sind gedunsen. Der anfangs seröse Augenausfluss wird bald schleimig und eiterig. Die Exsudatmassen sammeln sich als schleimige, kleister­artige, oder als gelbgraue, rahm- bis butterähnliche eiterige Massen im unteren Lidsacke, namentlich am medialen Augenwinkel, an oder beschmutzen die Lidräuder, wo sie häufig zu Krusten eintrocknen und die Lider, besonders bei Nacht, zur Verklebung bringen. Die Eiter-secretion seitens der Conjunctiva ist nicht selten eine geradezu blen-norrhoische. Theils durch die Maceration der Conjunctiva Corneae in Folge Anhäufung und Zersetzung des eiterigen Secretes, theils durch das Wischen und Reiben der Augen mit den Pfoten seitens der kranken Thiere, theils durch Ernährungsstörungen bilden sich ferner auf der Cornea Substanz Verluste und Geschwüre. Zuweilen ist das Epithel der Cornea in verschiedener Ausdehnung abgestreift, so dass seichte, flache Substanzverluste auf der Corueaoberfläche sichtbar wer­den, welche dabei rauh und uneben erscheint, oder es treten kleinere, aber tiefergehende Geschwüre der Cornea, hauptsächlich im Centrum derselben auf, welche häufig nur die Grosse eines Stecknadelkopfes haben und steil, trichterförmig in die Tiefe dringen. Im Grunde dieser Geschwüre sammelt sich häufig ein eiterähnlicher Belag an. Die Hei­lung derselben erfolgt durch eine Gefässwucherung vom Cornearande her; sehr häufig kommt es jedoch im weiteren Verlaufe dieser Ge­schwüre zu einer Hervorwölbung der Des cemet'schen Haut, zur Perforation der Cornea mit Irisvorfall und im Anschlüsse
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;316nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Staupe.
an letzteren zur Stapliylomb ildung. Der Ausgang ist in diesem Falle meist Vernarbung unter Ausbildung bleibender weisser Flecken (Leukome) und scbwarzer Pigmentirung der Cornea, selten eiterige Panophthalmie. Sehr selten beobachtet man als Einleitung der Ge­schwüre Bläschen (Phlyktänen) auf der Cornea.
In anderen Fällen entwickelt sich eine diffuse, parenchyma-töse Keratitis, wobei die Cornea meist auf beiden Augen in grösserer Ausdehnung milchglasilhnlich getrübt wird. Zuweilen bilden sich der­artige ausgebreitete Trübungen in relativ kurzer Zeit aus. Nicht selten wird diese Hornhautattbction neben Fieber als einzige Staupeerschei­nung beobachtet (sog. Augenstaupe). Die Obertläche der Cornea ist dabei glatt und glänzend, die Conjunctiva ganz intact. Sehr selten beobachtet man endlich innere Augenentzündungen, wie z. B. eine exsudative Iritis mit Hbrinüsera oder eiterigem Exsudate in der vorderen Augenkammer.
3.nbsp; nbsp;Erscheinungen am Digestionsapparate. Dieselben be­stehen in Störungen des Appetites, Erbrechen, höherer Röthung und Trockenheit der Maulschleimhaut, vermehrtem Durste, anfangs sodann in verzögerter Kothentleerung, spilter in Diarrhöe, wobei der Koth meist- sehr übelriechend, oft schleimig und schaumig und selbst blutig ist (hämorrhagischer Darmkatarrh). Ikterus wird nur ausnahms­weise beobachtet. Der Harn enthält häufig, namentlich bei schwäch­lichen Thieren und in vorgeschrittenen Krankheitsstadien Eiweiss, ferner sehr oft Gallefarbstoft'e, seltener Hämoglobin. Auch diese Erschei­nungen bilden nicht selten die einzigen Symptome der Staupe.
4.nbsp; nbsp;Erscheinungen am 1! espirationsapparate. Zunächst beobachtet man die Erscheinungen eines Nasenkatarrhes: serösen, späterhin schleimigen und eiterigen Nasenausfluss, Niesen, Pusten, sowie ein Juckgefühl in der Nase, das sich durch Wischen mit der Pfote und Reiben der Nase an den Vorderbeinen kundgibt. Die aus beiden Nasenöffnungen entleerten Eitermengen sind oft äusserst copiös, von graugelber bis graugrüner Farbe und zuweilen mit Blut­striemen vermischt; späterhin kann der Ausfluss auch übelriechende und selbst jauchige Beschaffenheit annehmen, und man sieht auf der Nasenschleimhaut oft förmliche Geschwüre. Die Massigkeit des Se­cretes weist auf eine Mitbetheiligung der Nebenhöhlen der Nase hin. Häufig wird die Nase sehr trocken, rissig und schrundig.
Gewöhnlich ist gleichzeitig mit dem Nasenkatarrh auch ein Kehl­kopfkatarrh vorhanden; derselbe äussert sich durch einen anfalls­weise auftretenden, anfangs rauhen und trockenen, später feuchten
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Staupe.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;317
und mit Auswurf verbundenen Husten, welcher die Thiere zum Er­brechen reizt. Vom Kehlkopf greift der Katarrh über auf die Trachea und die Bronchien. Die Bronchitis hat eine Steigerung der Ath-mungsfrequenz zur Folge und gibt sich durch Husten, sowie rauhes, scharfes, vesiculäres Athmungsgeräusch und Rasselgeräusche zu erkennen. Sehr häufig ist auch die Schleimhaut der feineren Bronchien katarrhalisch erkrankt; Bronchioiitis oder capilläre Bronchitis. Ihre Erscheinungen bestehen in starker Athmungs-frequenz und Athcmbeschwerde, mattem, quälendem Husten, welcher auch beim Beklopfen der Brustwand, beim Aufstehen der Thiere, sowie beim Herausnehmen aus dem Käfig hervorgerufen wird und den die Thiere zu unterdrücken suchen, sowie in trockenen, hiemenden und giemenden, oder in feuchten, knisternden und klein­blasigen Basselgeräuschen. Bei jungen und schwächlichen Thieren, welche die katarrhalischen Massen nicht durch Husten aus den Bron­chien entfernen können, werden dieselben in die Alveolen aspirirt, und es entsteht dadurch eine katarrhalische Pneumonie. Dieselbe ist erkennbar an der hohen fieberhaften Temperatursteigerung, an der hochgradigen Dyspnoö (pumpendes, häufig mit Einziehen und Auf­blähen der Backenwandungen verbundenes Athmen), an dem theil-weisen oder gänzlichen Verschwinden des vesicularen Ath­mungsgeräusch es auf umschriebenen Stellen des Thorax, an den unregelmässigen, schwachen Dämpfungen des Percus-sionsschalles (die indess bei medianer Lage der Entzündungsherde auch fehlen können), an dem zuweilen nachweisbaren tympanitischen Per-cussionston und dem ebenfalls unter Umständen hörbaren Bronchial-athmen. Der Husten ist dabei aussorordentlich matt und kraftlos, der Nasenausfluss nicht selten übelriechend. Endlich können sich bei herannahender Lähmung des Herzens auch die Erscheinungen des Lungenödems: höchste Dyspnoe, Knisterrasseln und brodelnde Rassel­geräusche, tympanitischer Percussionston, allmählicher Rückgang der Athmungsfrequenz, einstellen.
5. Erscheinungen von Seiten des Nervensystem s. Die Staupe beginnt, vorwiegend bei anämischen Thieren, häufig mit schweren cerebralen Erscheinungen der Depression und Benommenheit des Sensoriums; bei sehr kräftigen Thieren dagegen zeigen sich mehr die Symptome der activen Gehirnhyperämie: feuriger Blick, hohe Temperatur des Schädels, Aufregung, ünruheerscheinungen, Schreien, selbst wuthähnliche Zufälle, welche dann später Aeusserungen des Ge­hirndruckes (Stumpfsinn, gestreckter Kopfhaltung) weichen. Auf diese
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,'518nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Staupe.
cerebraleu Erscheinungen kann sich das Krankheitsbikl der Staupe ausschliesslich beschränken; sog. nervöse Form der Staupe. Dieselbe kommt zu gewissen Zeiten in ziemlicher Verbreitung vor. Sehr häufig sind ferner Zuckungen in Form tonisch-klonischer Krämpfe, entweder über den ganzen Körper verbreitet oder auf einzelne Theile desselben beschränkt zu beobachten. Oft bestehen die Zuckungen nur an einzelnen Gliedmasse n, welche in manchen Fällen selbst Tage hing andauernde pendelartige, choreaähnliche Bewegungen ausführen, oder auf die Muskulatur des Kopfes, namentlich auf die vom Facialis innervirten Gesichtsmuskeln, sowie auf die vom 3. mo­torischen Ast des Trigeminus versorgten Kaumuskeln, wobei Zuckungen an den Lippen, Backen und Augenlidern, sowie an den Schläfenmuskeln und Masseteren auftreten, welch letztere oft ein an­dauerndes, anscheinend automatisches Oeffnen und Schliessen des Maules bedingen. Auch krampfhafte Contractionen des Haut­muskels, namentlich in der Gegend des Rückens, werden beobachtet. Daneben zeigen sich epileptiforme Krämpfe der heftigsten Art, theils partiell, auf Kopf und Hals beschränkt, theils über den ganzen Körper verbreitet. Die Thiere werden zunächst unruhig und aufgeregt, blicken starr um sich, schütteln mit dem Kopfe, rennen zuweilen auch planlos umher und verfallen dann entweder in Kaukrärapfe, wobei der Speichel zu Schaum geschlagen, Kopf und Hals rückwärts oder zur Seite gebogen und die Gesichtsmuskeln krampfhaft contrahirt werden, oder sie stürzen wie bei Epilepsie zusammen, bellen und quieken, sind bewusstlos und zeigen tonisch-klonische Krämpfe an fast allen Muskeln des Körpers; dabei sind die Schliessmuskeln des Afters und der Blase erschlafft, weshalb unwillkürliche Koth- und Harnentleerung erfolgt. Nach kurzer Zeit, meist schon nach 1J2—1 Minute kehrt sodann das Bewusstsein allmählich wieder, die Thiere erheben sich, sind jedoch sehr matt: zuweilen kann ein derartiger epileptiformer Anfall auch direct in anhaltendes Coma übergehen. Relativ seltenere Krampf­formen sind die Manage-, Zeiger- und Rollbewegung.
Neben Krämpfen gehen Lähmungen einher. Dieselben treten zuweilen neben den ersteren auf, sind indess meist eine spätere Folge­erscheinung der Staupe, seltener kommen sie im Beginne der Krank­heit vor. Sie können sich auf gewisse Muskelgruppen, z. B. auf ein­zelne Gliedmassen beschränken, befallen jedoch sehr häufig die ganze Nachhand oder selbst den ganzen Körper in Form einer Parese, namentlich der motorischen Nerven, verbunden mit hochgradiger Muskelschwäche. Die Thiere schwanken und taumeln im
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Staupe.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 319
Hintertheile oder sind gar nicht mehr fähig, sich auf den Hinterfussen zu erhalten; häufig knicken sie auch auf allen vier Füssen zusammen und sind in schweren Fällen nicht mehr im Stande zu stehen. Nicht selten bleibt auch als Folgeerscheinung der Staupe andauernde Fares e der Nachhand mit Lähmung der Blase und des Mastdarmes zurück. In einigen Fällen haben wir auch eine Lähmung der Zungen-muskulatur beobachtet, welche zur Folge hatte, dass die Zunge schlaff aus dem Maule heraushing, wodurch eine wesentliche Beein­trächtigung der Futteraufnahme bedingt wurde. Zuweilen hat man auch Taubheit, Amaurose, Cataract (sehr selten), Hemiplegia laryngis (Kehlkopfpfeifen), Hydrorachis, Verlust der Stimme (Aphasie), des Geruches und des Gedächtnisses, sowie die Ausbildung wirklichen Blödsinnes (Hydrocephalus internus) im Verlaufe der Staupe beobachtet. Am relativ häufigsten ist nach unseren Erfahrungen Amaurose (schwarzer Staar) mit Atrophie der Sehnervenpapille, sowie chronischer Hydrocephalus. In einigen Fällen konnten wir unerwarteter Weise eine Heilung der Amaurose constatiren-
6.nbsp; nbsp;Erscheinungen auf der Haut. Sehr häufig beobachtet man ein eigenthümliches pustulöses Exanthem auf der Innen­fläche der Hinterschenkel und am Bauche. In abortiven Fällen kann die Staupe sich auf dieses Exanthem beschränken (mildeste Staupe­form). Dasselbe beginnt mit dem Auftreten kleinster rother Flecken, aus denen sich nach 24 Stunden miliare, von einem rothen Hofe um­gebene Knötchen entwickeln, welche sich in Bläschen und Pusteln umwandeln. Diese Pusteln sind von Linsen- bis Erbsen-, selbst Bohnen-grösse und vertrocknen entweder zu einem gelbbraunen Schorf oder platzen und hinterlassen nässende, wunde Stellen. Die Abheilung erfolgt unter Abschilferung der Epidermis nach ca. 8 Tagen, wobei hellpig-mentirte blassröthliche Stellen eine Zeit lang zurückbleiben. Meist finden sich nur vereinzelte Pusteln. Das Exanthem kann sich indess auch über den ganzen Körper in Form eines grindartigen Ekzems ausbreiten und namentlich auf die Haut des äusseren Gehör­ganges, seltener auf die Maul- und Augenschleimhaut übergehen. Hiebei wird die Ausdünstung der Thiere eine sehr übelriechende, und die Haare fallen zum Theile aus; der Ausschlag ist indess im Gegen­satze zur Sarkoptesräude nur von ganz geringem Juckreiz begleitet. Auch sehr intensive Vorhautkatarrhe können gleichzeitig mit dem Exanthem auftreten. Endlich beobachtet man in einzelnen Fällen einen über den ganzen Körper verbreiteten Quaddelausschlag.
7.nbsp; Allgemeine Erscheinungen. Die Körpertemperatur
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y20nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Staupe.
ist im Verlaufe der Staupe besonders im Anf'angswtadium, sowie im weiteren Verlaufe dann gesteigert, wenn sich Localisationen in der Lunge, im Darme u. s. w. ausbilden; im Allgemeinen ist aber das Fieber bei Staupe durch einen sehr atypischen Charakter ausge­zeichnet. Gegen das letale Ende sinkt die Temperatur oft auffallend rasch unter die Norm, so auf 88deg; C. und selbst auf 34deg; und 32deg;. Bei längerer Dauer der Krankheit magern die Thiere stark ab: der Hinterleib ist eingefallen, die Hippen treten deutlich hervor, das Haarkleid ist struppig und glanzlos, die Ausdünstung eine sehr übelriechende; die Augen sind tief in ihre Höhlen zurückgezogen, die Schleimhäute blass, die Thiere sind schwach, taumeln beim Gehen oder liegen anhaltend in einem comatosen Zustande.
Verlauf und Prognose. Kaum bei irgend einer anderen Krank­heit zeigt der Verlauf so viele Verschiedenheiten wie bei der Staupe. Zuweilen beschränkt sich die Krankheit auf die Ausbildung eines pustu-lösen Exanthems, einer parenchymatöscn Keratitis, geringgradiger ner­vöser Erscheinungen, leichter katarrhalischer Affectionen der Kopf-schleimhilute oder des Digestionsapparates. In solchen gewissermassen ahortiv verlaufenden Fällen kann eine Heilung schon nach 8 — lfraquo; Tagen eintreten. Für gewöhnlich hat die Krankheit indess eine längere, 3—4 Wochen betragende Dauer. Bei schweren Complicationen, namentlich von Seiten des Nervensystems, ist der Verlauf ein sehr schleppender, und es bleiben häufig Nachkrankheiten, so beson­ders lähmungsartige Zustände und Zuckungen zurück, welche Monate lang und selbst das ganze Leben hindurch anhalten können. In der Lunge knüpfen sich an die katarrhalische Pneumonie häufig chronische destructive Processc an, welche unter dem Bilde der Lungenschwindsucht verlaufen und eine Prädiposition für Tuberkulose bilden. Die durchschnittliche Mortalitätsziffer be­trägt 50—üO Proc. Ungünstige Momente sind: grosse Jugend, feine edle Hasse, Schwäche und Anämie, Ausbreitung des Processes auf verschiedene Organe zugleich, Krampfanfälle und Lähinungs-zustände, pneumonische Zufälle, profuse Diarrhöen, anhaltende hohe Temperaturgrade, starke Abmagerung und Erschöpfung, üble Haut­ausdünstung, subnormale Körpertemperatur. Die Todesursache ist entweder Gehirnlähmung (welche in einzelnen Fällen schon nach wenigen Tagen zum Tode führt), oder in Lungenödem, Septikämie, Pyämie, sowie in allgemeiner Erschöpfung zu suchen. Günstig ist ein höheres Alter der Thiere, eine gemeine Kasse und eine geringe
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Ausbreitung und Intensität des Krankheitsprocesses. Der von Einigen als prognostisch ungünstig erklärten Complication gewisser Formen der Staupe mit dein beschriebeneu Hautexanthem kommt nach unseren Er­fahrungen eine derartige Bedeutung nicht zu.
Differentialdiagnose. Bei der Aufstellung der Diagnose „Staupequot; handelt es sieb sehr häufig um die Entscheidung der Frage, ob man es im gegebenen Falle nicht mit einem einfachen primären Augen-, Nasen-, Lungen-, Magen-, Darmkatarrh u. s. w. zu thun hat. Im Einzelnen ist diese Entscheidung nicht immer mit Sicherheit mög­lich, weil die Staupe nicht selten mit Erkrankung eines einzigen Organes verläuft. Im Allgemeinen geben jedoch das gehäufte Vor­kommen der Krankheit, die Jugend der erkrankten Thiere, das hohe Fieber, die gleichzeitige Erkrankung mehrerer Organe, der ungünstige Verlauf immerhin Anhaltspunkte genug. Von besonderer dia­gnostischer Bedeutujig ist der Nachweis der Staupepvisteln. Die im Anfang der Krankheit vorkommenden Gehirnreizungserschei-nungeu können, namentlich beim Publikum, den Verdacht auf Wuth erwecken. Es fehlt indesa hiebei das für die letztere charakteristische aggressive Benehmen der Thiere, auch entscheidet bald der weitere Ver­lauf. Bei grösserer Verbreitung des Staupeexauthems kann das Aussehen der Thiere an Räude erinnern. Der geringe Juckreiz, sowie der Nach­weis von Pusteln am Unterbauch und auf der Innenfläche der Schenkel, die rasche Ausbreitung des Exanthems über den ganzen Körper, end­lich die Ausbildung anderweitiger Staupeerscheinungen machen jedoch die Unterscheidung nicht schwer. Allerdings kommt nicht selten bei einem und demselben Thiere eine Complication von Staupeexauthem und Räude vor; diese Fälle bedürfen bezüglich der Diagnose einer gewissen Vorsicht. Von wirklicher Epilepsie unterscheiden sich die epileptiformen Anfälle der Staupe wesentlich durch ihren acuten Charakter.
Anatomischer Befund. Die anatomischen Veränderungen im Kespirationsapparate sind die einer Rhinitis, Laryngitis, Bronchitis und katarrhalischen Pneumonie. Die Nasens chleimhaut ist ent­weder sehr blass oder häutig hoch geröthet, geschwollen und mit dick­eiterigen, graugrünen bis grauröthlichea oder mit Blutgerinnseln ver­mengten Entzündungsproducten bedeckt, welche namentlich zwischen den Lamellen der Düten, sowie in den Stirnhöhlen angesammelt sind. Zuweilen lindet man auch hämorrhagische Geschwüre. Die Kehlkopf*
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und Bronchialschleimliaufc ist ebenfalls höher geröthet, geschwollen, von Hilmorrhiigien durchsetzt und mit eiterigen Massen belegt; manch­mal sind auch katarrhalische Geschwüre auf derselben vorbanden. Die grösseren Bronchien zeigen indess oft nicht die im Leben erwarteten Veränderungen, da die Hyperämie und Schwellung der Schleimhaut nach dem Tode zurückgeht; dagegen sind die feineren Bronchien häufig mit eiterigen, schmutzig grauen, zum Theile selbst blutigen zähen Massen erfüllt. Die Lungenoberfläche ist fleckig geröthet, einzelne Stellen sind luftarm, resp. ganz luftleer, andere dafür um so lufthaltiger. Die katarrhalischen Entzündungsherde der Lunge sind cha-rakterisirt durch derbe Beschaffenheit, Luftleere, eine gewisse Promi­nenz, sowie eine braunrothe bis röthlichgraue Färbung; ihre Schnitt­fläche ist glatt oder nur selten schwach granulirt, bei Druck lässt sich eine trübe, chokoladeartige, später grauröthliche bis blassgrüne Flüssig­keit entleeren. Bei sehr jugendlichen Thieren beobachtet man auch Infiltration des Lungenparenchyms mit fibrinösem Exsu­date, welches indess sehr schlaff und leicht zerfliessend ist; diese croupöse Hepatisation besitzt häufig eine lobäre Ausdehnung. Zu­weilen sind die entzündeten Lungenpartien auch dicht durchsetzt mit zahlreichen mohn- bis h anfkorngross en und noch grösseren Eiterherdchen, oder sie sind diffus eiterig in-filtrirt. Die Lungen pleura ist über den erkrankten Stellen häufig entzündlich verändert, die Bronchialdrüsen sind geschwollen und bald serös, bald eiterig intiltrirt.
Im Digestionsapparate findet man die Schleimhaut des Magens und Darmes, besonders die des Dünndarmes geröthet und ge­schwollen, mit zähem, glasigem Schleime belegt und häufig auch von Hämorrhagien durchsetzt; in anderen Fällen ist sie sehr blass, ge­schwollen , leicht zerreissbar und mit einem rahmigen Belag versehen. Der Darminhalt ist nicht selten blutig. Die Gekrösdrüsen sind oft ödematös geschwollen.
Im Gehirn findet man sehr häufig die Erscheinungen des Oedems: Anämie, schlaffe, weiche Beschaffenheit der Gehirnsubstanz, wässerigen Glanz der Schnittflächen, Abplattung der Gehirnwindungen, seröse Ergüsse in die Seitenventrikel und die subarachnoidealen Räume. Seltener sind die Symptome einer reinen venösen Gehirnhyperämie: starke Füllung sämmtlicher Blutleiter, der Adergefiechte und Piagefässe, Auftreten zahlreicher, leicht abwischbarer rother Blutpunkte auf den Schnittflächen des Gehirns. Kolesnikoff hat mikroskopisch eine Infiltration der Hirnsubstanz, namentlich der Gefässwandungen mit
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weissen Blutkörperchen, ebenso Krajew.ski Erweiterung der Gufässe und zellige Infiltration ihrer Wandungen neben Anfüllung der peri-vasculären Räume mit lymphoiden Zollen, sowie Einwanderung der­selben in die Gerüstsubstanz des Gehirns und in das Protoplasma der Ganglienzellen beobachtet. Auch die Veränderungen des Rücken­marks sind wenig in die Augen fallend; sie bestehen ebenfalls der Hauptsache nach in Anämie und geringgradigem Oedem, namentlich im Lendentheil. Nach Mazulewitsch sollen sich bei acuten Läh­mungserscheinungen Veränderungen der Gefässwände mit albuminösem Exsudate längs der Gefässe und im interstitiellen Gewebe der grauen Substanz des Rückenmarks, desgleichen bei chronischem Verlaufe der Staupe eine herdweise, chronische interstitielle Myelitis mit partieller Atrophie des Rückenmarks nachweisen lassen. Dexler hat diese An­gaben bestätigt; auch Had den hat daselbst Gruppen ausgewanderter Blutkörperchen gefunden. Nach Trasbot gewahrt man in schweren Fällen nicht selten starke Injection des Rückenmarks und seiner Häute mit seroiibrinösem Exsudate in und unter der Arachnoidea, sogar bis in die Substanz des Rückenmarks hinein. In chronischen Fällen kann sich Hydrorachis ausbilden.
Von sonstigen Veränderungen sind zu nennen: eine Verminderung der Gesammtblutmonge des Körpers, verbunden mit einem gewissen Grade von Hydrämie, Trübung und Verfettung der Leber- und Nierenepithelien, gelbgraue Verfärbung des Herzmus­kels in Folge staubiger Trübung und fettiger Degeneration der Muskelfasern, ödematöse Schwellung der Lymphdrüsen, theerartige, schmierige Blutbeschaffenheit (bei Complication mit Septikämie), endlich Ausbildung von Decubitus am Ellenbogen, Sprungbein­höcker u. s. w.
Therapie. Die Behandlung der Staupe ist in der Hauptsache eine symptomatische. Es gibt allerdings y\.rzneimittei, welche das in den Körper eingedrungene Stanpecontagium in loco atfectionis zu bekämpfen vermögen. Hieher gehört vor Allem das Calomel. Das­selbe eignet sich nach unseren diesbezüglichen Untersuchungen zu einer causalen Behandlung in allen den Fällen, in welchen der Digestionsapparat den Ausgangspunkt der Infection bildet. Wir haben namentlich im Anfangsstadium der sog. gastrischen Form der Staupe gute Erfolge mit einer Calomelbehandlung (0,06 2—3mal pro die) erzielt. Die Wirkung beruht, auf einer Desinfection der Magen-und Darmschleimhaut durch das Calomel. Das Gleiche gilt von der
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Desiniectiou der Respirationsschleimhaut durch Creolininhalatiouen i1^—Iprocentig). Die bronchi tische Form der Staupe lässt sich causal ebenfalls hiedurch günstig beeinflussen. Wir haben seit der Anwendung des Creolins als locales Desinficiens für die Schleimhaut des Respirationsapparates einen wesentlich günstigeren Verlauf der bronchitischen und pulmonalen Form der Staupe erzielt. Sehr häufig allerdings ist man bei der Staupe zu einer rein symptomatischen Be-handlungsweise gezwungen. Dieselbe ist je nach der Localisation der Krankheit eine verschiedene.
1.nbsp; nbsp;Die Behandlung der erkrankten Augen geschieht nach den Kegeln der Augenheilkunde. Ein sehr gutes Mittel gegen die eiterige Conjunctivitis sowohl als gegen die Hornhautgeschwüre ist eine l/8—Iprocentige Creolinlösung. Gegen die eiterige Conjunctivitis verwendet man ausserdem mit gutem Erfolg eine lla—Iprocentige Zinkvitriollösung oder in hartnäckigen Fällen eine ^—2procen-tige Höllensteinlösung. Die Geschwüre werden mit 2procentiger Borsäure- oder Chininlösung, die parenchymatöse Keratitis mit Vsprocentiger Atropinlösung (Atropinum sulf'uricum 0,1:20,0) be­handelt. Gegen die abnorme Empfindlichkeit der Lidbindehaut, welche die Thiere zum Reiben und Wischen der Augen veranlasst, wodurch häufig auf rein traumatische Weise Geschwüre entstehen, ist eine 1—2procentige Coca'inlösung zu empfehlen (Rp. Cocaini hydro-chlorici 0,25; Aqu. destill. 10—20,0; M.D.S. Alle 3 Stunden 5 Tropfen einzuträufeln). Gegen Blennorrhöen kann man eine Aetzung der ent­zündeten Schleimhaut mit dem reinen oder mitigirten Höllen-steinsift oder mit dem Kupferstift, in sehr hartnäckigen Fällen wohl auch mit dem Thermokauter nach vorausgegangener Cocai'ni-sirung vornehmen. Aeltere Corneatrübungen lassen sich durch Massiren mit rother Präcipitatsalbe (1 : 15—25) zuweilen noch auf­hellen. Staphylom und Entropium sind operativ zu behandeln.
2.nbsp; nbsp;Gegen die Erkrankung des Digestionsapparates kann man ebenfalls in sehr verschiedener Weise vorgehen. Zuweilen leistet im Anfange der Krankheit ein Brechmittel (Apomorphinum hydro-chlor. 0,005—0,01 : 1—5 Aqua, subcutan) gute Dienste. Als Stomachi-cum gibt man sodann hauptsächlich die Salzsäure (tropfenweise), für sich allein oder in Verbindung mit bitteren Mitteln, z. B. in folgender Form: Rp. Acid, hydrochlor. 5,0; Tinctur. Gentian. 20,0; Aqu. destill. 300,0. M. D. S. 3mal täglich einen halben bezw. einen ganzen Theelöffel; ferner die Rh a barb er würze! in kleinen Dosen in Form der Tinct. Rhei aquosa und vinosa (theelöffelweise), China-
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Staupe.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;325
Decoct (10 : 150,0 esslöffelweise, allein oder in Verbindung mit Salz­säure), das Bismuthum subnitricum (0,1—0,2), das Fleisch-extract (2—5,0), den Wein, Chinawein, Condurangowein (thee- bis esslöffelweise) u. a. Gegen anhaltendes Erbrechen ist Opium in Verbindung mit Eispillen angezeigt. Durchfälle behandelt man mit Opiumtinctur (Tinct. Opii spl. 0,5—2,0), Opiumpulver (0,1—0,3), Tannin (0,2—0,5) und in sehr hartnäckigen Fällen mit Höllen­stein (0,02—0,05 in Pillen). Bei blutigen Durchfällen gibt man Opium mit schleimigen Mitteln, z. B. Rp. Tinct. Opii spl. 10,0; Gummi arab. 15,0; Aqu. Foeniculi 300,0: M. D. S. 3mal täglich einen Thee-, resp. Esslöffel voll.
3.nbsp; nbsp; Bei Erkrankung des Respirationsapparates ver­wendet man zunächst alle die bei Laryngitis, Bronchitis und bei der katarrhalischen Pneumonic genannten Mittel. Gegen den Husten sind namentlich Morphium und Code'in sehr wirksam. Man verschreibt z. B.: Rp. Morphini hydrochlorici 0,1; Aqu. Amygdal. amar. 10,0; Aqu. destill. 150,0; M. D. S. 3mal täglich einen Thee- bezw. Esslöffel voll. Oder: GodeYni phosphorici 0,3; Syrupi Althaeae 10,0; Aquae Foeniculi 150,0; M. D. S. einen Thee-bezw. Esslöffel voll Sstündlioh. Ausserdem empfehlen sich f'euchtwarme Umschläge um den Kehlkopf und Brustkorb. Die Erkrankung der Bronchien erfordert die An­wendung der Expectorantien: des Apomorphinum hydrochlori-cum (0,01 pro die per os), des Tartarus stibiatus und Stibium sulfuratum aurantiacum (0,02—0,05, aber nur für kräftigere Thiere), des Salmiaks (0,1—0,5), des Brechweins (Vinum stibia-tum, tropfenweise), der Senega (10: 150,0 Decoct; thee- bis ess­löffelweise), der Ipecacuanha (0,02—0,05) etc.
4.nbsp; Gegen die vom Centralnervensystem ausgehenden Krämpfe verschreibt man krampfstillende Mittel, besonders das Bromkalium und Bromnatrium (10:250,0; 3mal täglich einen Thee-, resp. Ess­löffel voll), Sulfonal (1—4,0) und Chloralhydrat (0,05—5,0) in schleimiger Lösung; oder man macht subeutane Morphiuminj ec-tionen (0,02—0,1). Die Lähmungs- und Schwächezustände behandelt man mit erregenden Mitteln, wie Kaffee (5 —10 : 100,0 Infus), Kaffee mit Cognac, Fleischbrühe, Fleischextract. Wein, Campher (5—10,0 Spirit, camphor, oder Oleum camphoratum, subeutan). Aether (stündlich 1,0 subeutan, Coffeui (0,5—2,0 subeutan), Hyoscin (0,005—0,02 subeutan), Atropin (0,01—0,05), Veratrin (0,001 bis 0,005), Strychnin (0,001—0,003 subeutan), sowie mit dem elek­trischen Strome (Spamer'scher Apparat).
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5. Das Fieber ist an und für sich nur dann zu behandeln, wenn es eine abnonne Höhe erreicht oder durch anhaltendes Bestehen den wichtigeren Körperorganen, namentlich dem Herzen, gefahrlich zu werden droht. Das initiale Fieber und die leichteren Fieber­grade {39—40,0deg; 0.) bedürfen keiner Antipyrese. Von den Fiebermitteln sind das Antipyrin (0,5—2,0) und Antifebrin (0,25 bis 1,0) allen anderen vorzuziehen, weil sie die Temperatur am sichersten und in kurzer Zeit herabsetzen (stündlich 0,25—1,0 bis zum Eintreten der normalen Temperatur); weniger sicher wirkt das Chinin.
(i. Die Veränderungen auf der Haut bedürfen wohl kaum einer Behandlung. Nässende Stellen kann man mit Streupulver (Rp. Zinc. oxydat. 1,0; Talci 10,0; M. f. pulv.) zum Abtrocknen bringen; die Ablösung der eingetrockneten Staupepusteln beschleunigt man durch Auftragen von Glycerin.
Hinsichtlich der Diät ist für leicht verdauliches nahrhaftes Futter Sorge zu tragen. Am besten ist rohes Fleisch in kleinen Stücken oder geschabt, ausserdem Milch und Fleischbrühe. Prophylaktisch gebietet sich die Absonderung der erkrankten Thiere von den gesunden.
Die Staupe der Katzen. Dieselbe ist mit der Hundestaupe durchaus identisch, wie dies auch Kraje wski experimenieil durch üebertragung der Katzenstaupe auf Hunde und umgekehrt bewiesen hat. Auch die Katzen­staupe kommt in enzootischer Verbreitung vor. Die Symptome stimmen mit denen beim Hunde vollkommen überein, nur scheinen nervöse Zufalle bei den Katzen seltener zu sein oder ganz zu fehlen. Die Erst-lingserscheinungen bestehen in verminderter Puttoraufnahme, Würgbewe­gungen, Erbrechen, Traurigkeit u. s. w. Dazu kommen eiterige Conjuncti­vitis, eiteriger Nasenausfluss, Niesen, Husten, schniefendes, erschwertes Atbmen, Diarrhöe, Schreien, Mattigkeit, Anämie und gegen das Ende coma­tose Symptome mit Sinken der Körpertemperatur. Ein Staupcexanthem scheint zu fehlen. Bei der Section findet man ähnliche Veränderungen wie beim Hunde: wir haben, im Gegensatze zu anderen Angaben, insbesondere auch bei der Katze hochgradige Veränderungen in der Lunge und zwar mehrmals eine ausgebreitete croupöse Pneumonie vorgefunden. Bezüglich der Therapie kann vollständig auf die Behan d lun gs weise beim Hunde hingewiesen werden: nur dürfen Carbolinhalationen bei Katzen wegen der intensiv giftigen Wirkung der Carbolsäure auf diese Thiere nicht gemacht werden. Bezüglich der Dosis gibt man Katzen etwa den fünften Theil der für Hunde gebräuchlichen Dosen.
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Bösartiges Katarrhalfleber.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;327
Das bösartige Katarrhalfleber des Rindes.
(Die sog. Kopfkrankheit.)
Literatur. - Labori.e, Beo., 1830. — Bbrtoolet, Ibid., 1840. - Rychnkr, BuJaMh, 1851. S. 379; mit Literatur, - Muer, Jiep., 1853. S. 396. - Werner, J'r.M., 1888/54 S 87 — Minouet, ./. du Midi, 1854. — BRCOUHl, (hont, dt med. vet., IHdY.
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—nbsp; Esser, Fr. M, 1882. S. 23; B. A., 1890. S. 118. - Kaiser ^., S. 24. -W™gt; S. h. IL, 1882. S. 358; Oomp., 1885. S. 359. - Huxel, Pr. M., N. F, VI. S 18. -König, S. J. B,, 1882. S. 79; 1884. S. 95. - Schleo, Ibid., 1883. S. 84; 1890. S. 78.
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—nbsp; Con-tamine, Ibid., Bd. III. — Meugel, l'et.A., 1886. - Brusasoo, II med. vet., 1886. S 145. — Beroer, B. th. M., 1887. S. 126. — Fenizi.ing, Ibid., S. 150. — MöBius. n.f. Th , 1887. S.289. - König, S. J. B., 1887.8.106. — Carrey, ./, de Lyon, 1888. S 288. — Zürn, Die pllanzl. Paras., 1889. 8.606. - Töpper. Th. Bdsoh., 1889. S. 181. - Robert, S. J.B., 1889. S. 73. - Hink, /?. th. M., 1889. S.68. - Vaeth, Ibid., S 70. - Ino-lesson, Tidshr.f. Vet., 1890. - Kowalewski, Pet. A., 1890. S. 10. -Zundel, /i. th. M 1890 S m. —Jahresber.d.bayer, Thierärmte, W.f. Th., 1890. 8.82. — Hablb, Oe. Z f Vet., 1892. S.289. — Kramarew, l'ct. A., I. S.53. —Luget, Beo., 1892. S. 481; Soo, de Biol., 1894. - Haubheh-Siedamgrotzkt, L. Th., 1893. S. 129. —Euer, Fre?-tag, S. .1. B., 1893. S. 111 u. 119. - Kitt, Baoterienhunde, 1893. S. 357. - /ASquot; gotta, B. th. W., 1893. S. 562. - Berndt, ß. A., 1894 S. 348. - Könio, S. #9632;'#9632;quot;#9632;: 1894. S. 119. — Osteutag, Fleisehbeschau, 1895. — raquo;treitbero, W. f. Jh., 1895.
S. 100.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;„, ,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; . o , .
Literatur des sog. bösartigen K a t a rrli a If ic bers des bchates. — PriEDBEROER, M. J. B-, 1882/83. S. 85; mit älterer Literatur. — Bknion, 'Ireute des maladies du mouton, Paris 1874. - Abdom, Untersuehmgen über den Schafrotz, Dorpat 1888. - König, S../. H-, 1894. S, 132.
Aetiologie. Das bösartige Katarrhalfieber ist eine Infections-krankheit, deren Infectionsstoff zur Zeit mit Sicherheit noch nicht be­kannt ist und welche nur beim Rinde und bei Büffeln vorkommt. Auch mit der Diphtlieritis des Menschen hat das Katarrhalfleber nichts
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Hösartig-es Katarrlialfieber.
gemein. Im Gegensatze zu anderen Infectionskrankheiten ist die Contagiosität des bösartigen Katarrhalf'iebers nur eine sehr geringe. Directo Ansteckungen sind nur ausnahmsweise be­obachtet worden, wie auch alle Irapfversuche bis jetzt erfolglos geblieben sind. Wahrscheinlich ist die Ursache der Krankheit in einem Stallmiasma zu suchen, welches namentlich in feuchten, unreinen Stallungen mit mangelhaftem Jaucheabfluss und schlechter Ventilation sich entwickelt. Nach Frank ist das Leiden vorwieerend auf mässiV durchfeuchtetem lockerem Boden, nicht dagegen auf ganz nassem oder ganz trockenem Untergrunde zu finden. Möglicher Weise verbreitet sich die Krankheit auch durch Zwischenträger, z. B. Schafe (Möbius) oder Viehhändler (eigene Beobachtung).
Gewöhnlich tritt das bösartige Katarrlialfieber sporadisch auf, aber auch eine enzootisch e Verbreitung desselben über ganze Stallungen und selbst Ortschaften ist nicht selten. In manchen Ge­genden ist die Krankheit als Ortsseuche stationär, wie sie auch mehrere Jahre hinter einander in einem und demselben Stalle vor­kommen kann. In der Literatur ist eine grosse Anzahl derartiger Fälle verzeichnet. Sump (Pr. M., 1857) sah z. B. die Krankheit auf einem Rittergute 25 Jahre lang stationär bleiben; in diesem Zeitraum wurden 225 Kühe hefallen, von welchen nur 3 durchseuchten. Am häufigsten werden jüngere und wohlgenährte Thiere von der Seuche ergriffen, es erkranken jedoch auch viele Thiere mittleren Alters. Die meisten Krankheitsfälle scheinen sich im Frühjahr zu ereignen, üeber den Einfluss der Oertlichkeit ist nichts Sicheres bekannt, man findet die Krankheit sowohl in hochgelegenen Ortschaften, als in Thälern und Ebenen; dasselbe gilt für die Beziehungen zum Grund­wasserstande. Die Incubationszeit beträgt angeblich 3—4 Wochen (Bugnion, Frank). Die früher als ursächliches Moment angesehene Erkältung hat lediglich, wie auch bei den anderen Seuchen, eine prä-disponirende Bedeutung. Zuweilen erkranken die Thiere innerhalb kurzer Zeit wiederholt.
Nach der Localisation und Intensität des Leidens hat man von jeher verschiedene Formen unterschieden. Man spricht von einer nasalen, abdominalen und exanthematischen, ferner von einer gutartigen und bösartigen Form der Krankheit. Die Mannig­faltigkeit dieser Formen bei den verschiedenen Thieren hat lange Zeit zu unklaren, verworrenen Begriffen über das Wesen der Krank­heit geführt.
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Bösartiges KatairhaUiober.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;829
Symptome. Das Krankheitsbild des bösartigen Katarrhalfiebers ist ein ausserordentlich mannigfaltiges und wechselndes. In der Haupt­sache hat man es mit einer schweren Allgemeinerkrankung zu thun, bei der die Schleimhäute der Augen, des liespirations-apparates, der Kopfhöhlen, des Digestionstractus, der Harn-und Geschlechtsorgane in verschieden hohem Grade (katarrhalisch, croupös, diphtheritisch) ergriffen werden, und wobei schwere nervöse Erscheinungen, namentlich von Seiten des Gehirns, mit eiuherlaufen. Nicht selten erkrankt nur ein einzelnes Organ oder ein Apparat für sich, häufiger jedoch findet man gleichzeitig mehrere erkrankt.
1.nbsp; nbsp;Initialerscbeinungen. Die Krankheit beginnt gewöhnlich rasch mit einem Schüttelfroste und hohem Fieber, die Tem­peratur beträgt schon am ersten oder zweiten Tag zwischen 40 und 42quot; C. Die Thiere zeigen starke Eingenommenheit des Sen-soriums, stützen den Kopf auf die Krippe auf oder halten ihn tief gesenkt. Die Schädelpartie des Kopfes, besonders die Gegend der Stirnhöhlen und der Grund der Hörner, fühlt sich heiss an. Ueber den ganzen Körper verbreitet ist ein anhaltendes Muskel­zittern zu beobachten. Das Haarkleid erscheint rauh, gesträubt. Der Rücken wird häufig aufgebogen. Zuweilen ist schon nach Ver-fluss weniger Tage eine auffallende Abmagerung der kranken Thiere sichtbar.
2.nbsp; nbsp;Erscheinungen an den Augen. Das erste auffallende Symptom ist hier meist starkes Thränen, wobei die Thränen in reich­licher Menge über die Backen herabfliessen, sowie Schwellung der Augenlider, hochgradige Röthe der Bindehaut und starke Lichtscheue; in Folge dessen werden die Augen geschlossen ge­halten. Die Schwellung der Lider kann zur Ausbildung eines förm­lichen Ektropiums führen. Zu dieser Conjunctivitis kommt im wei­teren Verlaufe eine gewöhnlich diffuse Keratitis. Die Cornea trübt sich dabei von der Peripherie her und zwar anfangs matt und rauchig, später milchweiss; seltener sind Geschwüre auf der Cornea. Auch die Iris kann sich entzünden (Iritis exsudativa und ad-haesiva); die Folge davon ist eine Exsudation in die vordere Augen­kammer, sowie Verwachsung der Iris mit der Linsenkapsel. Diese Erscheinungen vermögen sich wieder zurückzubilden; es kann jedoch auch eine Perforation der Cornea mit Irisvorfall, sowie eine Atrophie des Bulbus hinzutreten, was eine dauernde Erblindung zur Folge hat. Auch bleibende Corneatrübungen (Leukome) bilden sich oft
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gemein. Im Gegensatze zu anderen Infectionskrankheiten ist die Contagiosität des bösartigen Katarrhalfiebers nur eine sehr geringe. Directe Ansteckungen sind nur ausnahmsweise be­obachtet worden, wie auch alle Impfversuche bis jetzt erfolglos geblieben sind. Wahrscheinlich ist die Ursache der Krankheit in einem Stallmiasma zu suchen, welches namentlich in feuchten, unreinen Stallungen mit mangelhaftem Jaucheabfluss und schlechter Ventilation sich entwickelt. Nach Frank ist das Leiden vorwiegend auf massig durchfeuchtetem lockerem Boden, nicht dagegen auf ganz nassem oder ganz trockenem Untergrunde zu finden. Möglicher Weise verbreitet sich die Krankheit auch durch Zwischenträger, z. B. Schafe (Möbius) oder Viehhändler (eigene Beobachtung).
Gewöhnlich tritt das bösartige Katarrhalfieber sporadisch auf, aber auch eine enzootische Verbreitung desselben über ganze Stallungen und selbst Ortschaften ist nicht selten. In manchen Ge­genden ist die Krankheit als Ortsseuche stationär, wie sie auch mehrere Jahre hinter einander in einem und demselben Stalle vor­kommen kann. In der Literatur ist eine grosse Anzahl derartiger Fälle verzeichnet. Sump (Pr. M., 1857) sah z. B. die Krankheit auf einem Rittergute 25 Jahre lang stationär bleiben; in diesem Zeitraum wurden 225 Kühe befallen, von welchen nur .'? durchseuchten. Am häufigsten werden jüngere und wohlgenährte Thiere von der Seuche ergriffen, es erkranken jedoch auch viele Thiere mittleren Alters. Die meisten Krankheitsfälle scheinen sich im Frühjahr zu ereignen, üeber den Einfluss der Oertlichkeit ist nichts Sicheres bekannt, man findet die Krankheit sowohl in hochgelegenen Ortschaften, als in Thälern und Ebenen; dasselbe gilt für die Beziehungen zum Grund­wasserstande. Die Incubationszeit beträgt angeblich 3—4 Wochen (ßugnion, Frank). Die früher als ursächliches Moment angesehene Erkältung hat lediglich, wie auch bei den anderen Seuchen, eine prä-disponirende Bedeutung. Zuweilen erkranken die Thiere innerhalb kurzer Zeit wiederholt.
Nach der Localisation und Intensität des Leidens hat man von jeher verschiedene Formen unterschieden. Man spricht von einer nasalen, abdominalen und exanthematischen, ferner von einer gutartigen und bösartigen Form der Krankheit. Die Mannig­faltigkeit dieser Formen bei den verschiedenen Thieren hat lange Zeit zu unklaren, verworrenen Begriffen über das Wesen der Krank­heit geführt.
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Symptome. Das Krankheitsbild des bösartigen Katarrhalflebers
ist ein ausserordentlich mannigfaltiges und wechselndes. In der Haupt­sache hat man es mit einer schweren Allgemeinerkrankung zu thun, bei der die Schleimhäute der Augen, des Respirations­apparates, der Kopfhöhlen, des Digestionstractus, der Harn-und Geschlechtsorgane in verschieden hohem Grade (katarrhalisch, croupös, diphtheritisch) ergriffen werden, und wobei schwere nervöse Erscheinungen, namentlich von Seiten des Gehirns, mit einherlaufen. Nicht selten erkrankt nur ein einzelnes Organ oder ein Apparat für sich, häufiger jedoch findet man gleichzeitig mehrere erkrankt.
1.nbsp; Initialerscheinungen. Die Krankheit beginnt gewöhnlich rasch mit einem Schüttelf roste und hohem Fieber, die Tem­peratur beträgt schon am ersten oder zweiten Tag zwischen 40 und 42quot; C. Die Thiere zeigen starke Eingenommenheit des Sen­sor iu ms, stützen den Kopf auf die Krippe auf oder halten ihn tief gesenkt. Die Schädelpartie des Kopfes, besonders die Gegend der Stirnhöhlen und der Grund der Hörner, fühlt sich heiss an. lieber den ganzen Körper verbreitet ist ein anhaltendes Muskel­zittern zu beobachten. Das Haarkleid erscheint rauh, gesträubt. Der Kücken wird häufig aufgebogen. Zuweilen ist schon nach Ver-fluss weniger Tage eine auffallende Abmagerung der kranken Thiere sichtbar.
2.nbsp; nbsp; Erscheinungen au den Augen. Das erste auffallende Symptom ist hier meist starkes Thränen, wobei die Thrilnen in reich­licher Menge über die Backen herabfiiessen, sowie Schwellung der Augenlider, hochgradige Röthe der Bindehaut und starke Lichtscheue; in Folge dessen werden die Augen geschlossen ge­halten. Die Schwellung der Lider kann zur Ausbildung eines förm­lichen Ektropiums führen. Zu dieser Conjunctivitis kommt im wei­teren Verlaufe eine gewöhnlich diffuse Keratitis. Die Cornea trübt sich dabei von der Peripherie her und zwar anfangs matt und rauchig, später milchweiss; seltener sind Geschwüre auf der Cornea. Auch die Iris kann sich entzünden (Iritis exsudativa und ad-haesiva); die Folge davon ist eine Exsudation in die vordere Augen­kammer, sowie Verwachsung der Iris mit der Linsenkapsel. Diese Erscheinungen vermögen sich wieder zurückzubilden; es kann jedoch auch eine Perforation der Cornea mit Irisvorfall, sowie eine Atrophie des Bulbus hinzutreten, was eine dauernde Erblindung zur Folge hat. Auch bleibende Corneatrübungen (Leukome) bilden sich oft
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aus. Der g'iinze Process an den Augen hat sehr viel Aehnlichkeit mit der periodischen Augenentzündung der Pferde.
3. Erscheinungen am Itespirationsapparat. Dieselben bestehen in einer anfangs katarrhalischen, später croupösen und diphtheritischen (nekrotisirenden) Entzündung der Nasen-, Kehlkopf- und Bronchialschleimhaut, sowie der Schleimhaut der Nebenhöhlen des Kopfes mit Schwellung der Lymphdrüsen. Man findet zunächst die Nasenschleimhaut hochroth oder bläulich-roth gefärbt und später mit croupösen und diphtheritischen Massen belegt, welche Geschwüre hinterlassen. Gleichzeitig tritt ein Nasen-ausfluss auf; derselbe ist anfangs serös-schleimig, wird aber bald eiterig, klumpig, mit Blutstreifen gemischt, missfärbig und zuletzt übelriechend. Das Athmen ist erschwert und häufig röchelnd, schnarrend oder schniebend, mit Schleimrasseln verbunden; die Athembeschwerde steigert sich selbst bis zu förmlichen Er­stickungsanfällen, wenn Kehlkopf- und Nasenhöhlen durch crou-pöse Membranen verstopft werden. Zuweilen werden auch croupös-diphtheritische Massen ausgehustet. Greift der entzündliche Process von der Stirnhöhle auf die Höhlung des Hornzapfens über, so kann sich eine Entzündung der Hornmatrix (welche gleichzeitig das Periost der Hornfortsätze darstellt) hinzugesellen. Die Hörn er werden dann bei Berührung sehr schmerzhalt, lassen sich leicht abdrehen oder werden von selbst abgestossen.
4. Erscheinungen am Digestionsapparat, In höheren Graden des Leidens ist der Appetit von Anfang an vermindert oder ganz unterdrückt; in leichteren Fällen und bei anderweitiger Locali­sation kann jedoch die Futteraufnahme oft noch längere Zeit hindurch eine gute sein. Die Maul schleim haut ist in den ersten Tagen höher geröthet, trocken und lieiss; später jedoch speicheln die Thiere in Folge einer hinzutretenden Stomatitis oft so stark, dass der Geifer in langen Strängen auf den Boden fliesst. Die Schleimhaut ist dann von Hämorrhagien durchsetzt und zeigt namentlich am Gaumen, am zahnlosen Theil des Vorderkiefers, sowie an der Backenschleimhaut Erosionen, inselförmige, gelbgraue bis gelbweisse diphtheritische Auflagerungen, welche nach ihrer Abstossung Geschwüre hinter­lassen. Die nekrotisirende Entzündung kann auch auf die Haut des Plotzmaules und der Nase übergehen, wobei zuweilen der ganze Vor-kopf anschwillt. Der Geruch aus der Maulhöhle wird dabei ein sehr übler. AVeiterhin beobachtet man Verstopfung, abwechselnd mit Durchfällen, sowie kolikartige Unruheerscheinungen. Der
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Koth ist sehr übelriechend, liefe- und jaucheilhnlich, häufig mit Blut gemischt und enthält nicht selten membranöse Fetzen; zuweilen gehen mit demselben sogar 2—8 m lange croupöse Auflagerungen der Darmschleimhaut ab (Frank). Dabei besteht Afterzwang, und die Schleimhaut des Mastdarmes ist stark geschwollen. Die Milch-seoretion hört gewöhnlich schon in den ersten Tagen der Krank­heit auf.
5.nbsp; Erscheinungen am Harn- und Geschlechtsapparat. Dieselben sind die einer Nephritis und Cystitis. Die Thiero drängen auf den Harn und setzen denselben unter Schmerzen ab. Der Harn selbst enthält häufig Blut und die für Nierenentzündungen cha­rakteristischen Formelemente (llarncyünder, Nierenepithel, weisse Blut­körperchen, Eiweiss). Seine Reaction ist nach Frank oft eine saure. Die Scheidenschleimhaut ist hyperämisch und geschwollen und zeigt zuweilen diphtheritische Auflagerungen, sowie Geschwüre, schlei-miffen Ausfluss. Nicht selten abortiren die schwerkranken Thiere.
6.nbsp; Nervöse Erscheinungen. Dieselben treten häufig in den Vordergrund des Krankheitsbildes und bestehen im Allgemeinen in den Symptomen der Gehirnhyperämie und Gehirnentzündung. Die Thiere äussern grosse Aufregung, sind sehr unruhig, steigen in den Barren, brüllen laut, schieben und drängen nach einer Seite, haben einen stieren Blick und gerathen oft in förmliche Tobsucht; oder sie zeigen Krampfanfälle der verschiedensten Art, so Zuckungen, epi-leptifonne Krämpfe, Rollen der Augen und selbst trismusälmliche Er­scheinungen. Später gehen die Krämpfe häufig in Lähmung über oder machen einem allgemeinen Schwächezustand und zunehmendem Coma Platz, wobei unter Sinken der Körpertemperatur die Krankheit einen tödtlichen Ausgang nimmt.
7.nbsp; nbsp;In einzelnen Fällen hat man endlich eine Mitbetheiligung der Haut an dein Krankheitsprocesse beobachtet. Dieselbe besteht in dem Auftreten eines Bläschen- oder Knötchenausschlages mit Ausgehen der Haare und nachfolgender starker Abschuppung der Epidermis, so am Euter, an der medialen Seite der Gelenke, zwischen den Klauen, an der Innenfläche der Schenkel, am Hals und Rücken. Auch ein Abstossen der Klauen scheint vereinzelt vorzukommen. Nach Sfcrebel soll ausserdem zuweilen eine beiderseitige Sprunggelenks-entzündung beobachtet werden.
Anatomischer Befund. Wie bei den Krankheitserscheinungen, zeigt sich auch bei den anatomischen Veränderungen eine wesent-
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liehe Verschiedenheit je nach der Zeitdauer, der Localisation und dem Grade der Erkrankung. Geschlachtete Thiere weisen andere Verände­rungen auf als gefallene, indem man bei ersteren mehr die Anfangs-veränderungen, also katarrhalische oder croupöse Processe, bei den letzteren dagegen mehr die eigentlich diphtheritischen Schleimhaut-affectionen antrifft. Der wichtigste Befund in den einzelnen Organen, die aber durchaus nicht immer alle gleichzeitig erkrankt sind, ist folgender.
In der Nasenhöhle ist die Schleimhaut braunroth oder bläulich-roth gefärbt, geschwollen, von Hämorrhagien durchsetzt oder mit weiss-gelben Croupmassen bedeckt und geschwürig verändert; zuweilen geht die Nekrose auch auf die Conchen und Siebbeinzellen über. In der Stirnhöhle findet man die Schleimhaut ebenfalls geschwollen und mit eiterigem Secrete belegt; in den Horn zapfenhöhlen hat sich Eiter angesammelt, die Fleischwand der Hörner ist entzündet. Die Schleimhaut des Kehlkopfes und der Bronchien zeigt bald eine einfach katarrhalische, bald eine hämorrhagische und croupöse Ent­zündung; nicht selten erstreckt sich der croupöse Belag bis in die feinsten Bronchien hinein. Die Lunge zeigt sehr häufig interstitielles Emphysem, in letalen Fällen wohl auch Oedem.
Die Schleimhaut der Maulhöhle ist bläulichroth gefärbt und namentlich in der Umgebung der Zähne geschwollen; angeblich sollen auch Bläschen auf derselben zu beobachten sein, welche sich rasch in oberflächliche Erosionen umwandeln. Die letzteren sind kein sel­tener Befund; sie können die Grosse eines Pfennigstücks und darüber erreichen. In schwereren Fällen ist die Schleimhaut besonders am harten und weichen Gaumen mit inselförmigen, weissgelben, membra-nösen Auflagerungen bedeckt, welche oft auch den grössten Theil der Rachen höhle überziehen und sich selbst bis in den Schlund hinein fortsetzen. Die Schleimhaut der Rachenhöhle zeigt im Allgemeinen dieselben Veränderungen, wie die der Maulhöhle. Die Magen- und Darmschleimhaut findet man diffus und fleckig geröthet, geschwollen und nicht selten mit diphtheritischen Auflagerungen und Geschwüren besetzt, nach deren Abheilung sich zuweilen Narben nachweisen lassen. Auch die Peyer'schen Plaques und die Solitärfollikel sind gewöhnlich geschwollen. In manchen Fällen kann so das Bild dem der Rinderpest sehr ähnlich werden.
In der Schädelhöhle findet man grossen Blutreichthum nament­lich der Meningen, sowie kleinere Hämorrhagien in dem Gehirn und den Gehirnhäuten, ferner Oedem des Gehirns und seiner Häute. Auch
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entzündliche Gehirnaffectionen sollen beobachtet werden. Aehnlich ist der Befund im Rüclamniarke. Die Nieren zeigen Entzündung und Verfettung; im Nierenbecken findet man zuweilen oroupöse Auf­lagerungen, welche sich bis auf die Harnleiter und bis zur Blase fort­setzen können. Die Schleimhaut der Blase zeigt die verschiedensten Grade der Entzündung und ist ebenfalls nicht selten mit croupösen Membranen belegt; auch Blutungen in die Blasenschleimhaut sind häufig. Von Allgemein Veränderungen sind noch zu erwähnen: über den ganzen Körper verbreitete Hämorrhagien, so besonders im Herzen, unter den serösen Häuten, im Gekröse und Netz, unter der Haut, fettige Degeneration und Schwellung der Leber, Ver­fettung und Verfärbung der Muskulatur, rasche Zersetzung des Cadavers, dunkles, dickflüssiges Blut, Ansammlung von blutig-seröser Flüssigkeit in den Körperhöhlen, leichte Entzündung der Pleura u. s. w.
Verlauf und Prognose. Der Vorlauf des bösartigen Katarrhal-liebers ist bald ein acuter und selbst peracuter, bald ein laquo;ubacuter und endlich unter Umständen sogar ein chronischer. Zuweilen tritt der Tod schon nach 3—5 Tagen ein. Umgekehrt kann sich die Genesung auch mehrere Wochen hinausziehen. Durchschnitt­lich beträgt die Krankheitsdauer 3—4 Wochen. Indess zeichnet sich die Krankheit durch häufige Recidive aus, so dass noch in der 2. und 3. Woche ein acuter Nachschub erfolgen kann. Sehr häufig hat es ferner in den ersten Tagen oft den Anschein, als ob eine Bes­serung eingetreten wäre, worauf jedoch sehr bald eine bedeutende Verschlimmerung erfolgen kann. Immer ist das Ileconvalescenz-stadium ein ziemlich langes. In leichteren Fällen tritt etwa nach 4 Wochen vollständige Heilung ein; in schwereren kann jedoch die Dauer das Doppelte und Dreifache hotragen, wofern der Ausgang nicht ein rasch tödtlicher ist.
Die Prognose bleibt immer eine sehr zweifelhafte. Die Mortalitätsziffer schwankt zwischen 50 und 90 Proc. Bugnion beobachtete unter 76 Fällen nur 7ma1 Heilung, die übrigen Thiere wurden am 3. oder 4. Tage der Erkrankung geschlachtet (!); Frank sah nur 6 Proc. der behandelten Thiere genesen. Als un­günstige Momente müssen betrachtet werden: die Ausbreitung des Krankheitsprocesses auf mehrere oder alle Organe gleichzeitig, die Steigerung der Entzündung bis zur Nekrose der afficirten Schleim­häute, schwere cerebrale, pulmonale und intestinale Zufälle. Von Nachkrankheiten kommt, aussei- den schon erwähnten Verände-
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8;{4nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Eösartigüs Katarrhalfieber.
rungen an den Augen, die Ausbildung eines chronischen Sinusbitarrhes in Betracht.
Differentialdiagnose. Am wichtigsten ist die Unterscheidung des bösartigen Katarrhalfiebers von der Rinderpest. Dieselbe ist durchaus nicht immer sehr leicht. Es kommen folgende Punkte in Betracht: I. Das bösartige Katarrhalfieber zeichnet sich durch eine ganz minimale, die Rinderpest durch eine ganz ausserordentliche Oontagiosität aus. 2. Beim bösartigen Katarrhalfieber treten ge­wöhnlich die Erkrankungen der Augen und des Respirations­apparates (Stenosengeräusche, Nasenausfluss), bei der Rinderpest da­gegen die gastrischen Erscheinungen in den Vordergrund, dasselbe ist bei der Section der Fall. 3. Der Verlauf ist beim bösartigen Ka­tarrhalfieber im Allgemeinen nicht so acut wie bei der Rinderpest. Uebrigens kann die Unterscheidung wesentlich erschwert werden, wenn mehrere Thiere in einem und demselben Stalle an bösartigem Ka­tarrhalfieber erkranken und im Vorlaufe des Leidens vorwiegend der Darmcanal, sowie gleichzeitig auch die Scheidenschleimhaut erkrankt ist. In diesem Falle bleibt unter Umständen für den Augenblick nichts übrig, als durch eine sorgfältige Erwägung aller in Betracht kommenden Verhältnisse, namentlich der Möglichkeit oder Unmöglich­keit einer Rinderpestinvasion, einen vorläufigen Anhaltspunkt zu ge­winnen. Auch eine Probeimpfung kann gemacht werden; der negative Ausfall spricht dann sicher für Katarrhalfieber. — Aussei- mit Rinder­pest sind Verwechslungen möglich mit Meningitis, Ruhr, perio­discher Augenentzündung und der gutartigen, ohne Corneatrübung und ohne nervöse Erscheinungen verlaufenden, wenn auch infectiösen und zuweilen seuchenhaft auftretenden Rhinitis fibrinosa (Berndt).
Therapie. In prophylaktischer Beziehung haben neuerdings Frank, Hink u. A. die Aufmerksamkeit auf eine gründliche Des-infection und Drainirung des Untergrundes in solchen Stallungen hingelenkt, in denen die Seuche stationär ist. Es wird auch em­pfohlen, eine undurchlassende Schichte zwischen Untergrund und Stall­raum anzubringen. Ausserdem soll der infectiöse Nasenausfluss häufle entfernt und gründlich desinficirt werden. Auch eine Separation der kranken Thiere wird angerathen. Für die Behandlung der Krankheit selbst ist ein sicher wirkendes Mittel noch nicht gefunden. Früher hat man die Vornahme eines Aderlasses, Essigwaschungen der Haut, Essigdämpfe, das Absägen der Hörner, die Trepanation, sowie den
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Bösartiges Katarrlialtiobcr.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;335
Brechweinstein und Campher dagegen empfohlen. In neuerer Zeit sind von verschiedenen Seiten das Creolin und die Carbolsäure, inner­lich (5,0—10,U), sowie in der Form von Ausspülungen und Inhalationen oder der äusserlichen Einreibung als Salbe (Frank, Hink, Zündel) angeblich mit Erfolg angewandt worden. Hink empfieblt namentlich das Ausspülen der Nasenhöhle mit 2procentiger Creolinlösung. Ausser-dem eignet sich bei schweren cerebralen Symptomen die andauernde Application von Kälte auf den Kopf (Eisbeutel, kalte Umschläge, kalte Douche), welche auch früher schon gebräuchlich war. Die übrigen Erscheinungen sind symptomatisch zu behandeln, Antipyretica, Alkalien, Expectorantien, Emollientien.
Sog. bösartiges Katarrhalfleber des Schafes. Dasselbe stellt eine contagiüse Infoctionskrankheit dar, welche mit der Staupe der Hunde ausserordeutlich viel Aehnlichkeit besitzt und sich durch eine Erkrankung siim mtlicher Schleimhäute, be­sonders aber derjenigen der Nasenhöhle, des Auges und der Respiration sorgane, charakterisirt. Die Untersuchungen Fried­her ger's haben es wahrscheinlich gemacht, dass das bösartige Katarrhal-fieber oder der „Schafrotzquot; durch einen Infectionsstoff bedingt ist, welcher in einem und demselben Stalle sich mehrere Jahre erhalten kann und der offenbar verschleppbar ist, indem eine Ansteckung auch auf Thiere stattfand, welche in getrennten Stallungen untergebracht waren. Audum glaubt diesen Infectionsstoff in Form eines I—3 Mikromillimeter langen Bacillus von der Dicke des Tuberkelbacillus gefunden zu haben. Die Krankheit tritt gewöhnlich enzootisch und nicht selten auch epizootisch auf und ist mit Recht sehr gefürchtet. Nach der früheren Auffassung sollte dabei der ein­fache Schnupfen „bösartigquot; werden oder „ausartenquot;, oder in „Rotzquot; über­gehen; andere Autoren sprachen von einer „epizootischen Formquot; des gut­artigen Katarrhalfiebers. Mit dem Katarrhalfleber des Rindes ist die Krankheit nicht identisch.
Die Krankheit beginnt mit den Erscheinungen eines eiterigen Nasenkatarrhes; die Umgebung der Nasenöffnungen ist mit zähem Schleime beschmiert, die Nasenlöcher häufig verklebt, aus denselben lilssf sich eine schleimig-eiterige, nach Angabe der Autoren zuweilen übelriechende Masse ausdrücken, die Nasenschleimhaut ist höher geröthet und geschwollen. Hiezu können die Erscheinungen einer Laryngitis (Husten), Bronchitis, in schwereren Fällen selbst die einer Bronchopneumo nie oder Fremdkörper-pneumonie treten. Weiterhin findet man eiterige Blepharitis, eiterige Conjunctivitis, Keratitis und selbst Corneageschwüre und -Abscesse. Die Augenlider sind geröthet, geschwollen und durch schmierige, eiterige Massen vei'klebt; die Haare unter dem inneren Augenwinkel sind benässt und mit gelbbraunen, schmierigen Massen besudelt. Die Conjunctivon sind golbroth bis zinnoberroth vorfärbt, geschwollen und secerniren oft enorme Mengen eiterigen Secretes (Blennorrhöe). In der Umgebung der Schlauch­mündung kommt es zu eiteriger Dermatitis mit Geschwüren, gleich­zeitig besteht, eiteriger Vorhautkatarrh. Im Darmcanale zeigen sich die Erscheinungen des Darmkatarrhs: Verstopfung, Diarrhöe, Drängen auf den Koth, unterdrückte Futteraufnahme. Das Allgemeinbefinden
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Seuchcnhnftes Verwerfen.
ist schwer gestört; die Thiere sind traurig, magern rasch ab, fiebern (wenn auch niedergradig), werden aniimisch, schwanken und taumeln beim Gehen , können sich schliesslich vor lauter Schwache nicht mehr auf den Beinen erhalten, sondern fallen um und liegen dann in tiefer Somnolenz am Boden, welche bisweilen von klonischen Krämpfen der Extremitaten-und Rumpfmuskeln, Ziihneknirschen u. s. w. unterbrochen wird und den tödtlichen Ausgang einleitet. Der Verlauf des Leidens ist ein ziemlich acute r; die Prognose sehr ungünstig, namentlich bei Lämmern.
Bei der Section findet man die Schleimhaut der Nasenhöhle besonders an den oberen Partien verschieden hochgradig diftus und rami-form geröthet, namentlich die Dütenschleimhaut scharlachroth, schwarzroth, schwarzblau und dunkelrothbraun gefärbt, stark glänzend, geschwollen und theils mit froschlaichähnlichem, theils mit schmutzig graugelbem, rahmigem und klümperigem, käseälmlichem, eiterigem Belage versehen; nach der Ent­fernung des Belages zeigen sich zuweilen Erosionen und Geschwüre. In den übrigen Luftwegen bestehen die Veränderungen theils einer katar­rhalischen Bronchitis, theils eines entzündlichen Lungenödems, theils einer Br o n cb op noum oni e und Premdkörpe rp neumonie. Die Leber ist fettig infiltrirt, lehmfarbig, von breiartiger, brüchiger Oon-sistenz; das Nierenepithel stark verfettet, das Gehirn leicht ödematös, die Herzmuskulatur schlaft', brüchig, von grauröthlicher Parbe; das Blut ist sehr schlaff oder nicht geronnen, die Körpermuskeln sind blass, das Cadaver ist stark abgemagert; in verschiedenen Organen finden sich Ekchymosen. — Die Prophylaxe besteht in der Separation der ge­sunden, sowie der leichter erkrankten Thiere je für sich, in gründlicher Desinfection der Stallungen, Verabreichung guten,' nährenden Putters (Maisch-sebrot, Haferbruch). Den leichter erkrankten Thieren können Tonica (Perrum sulfuricum), sowie bittere Mittel in Form von Schlecken gereicht werden, die schwer erkrankten sind gewöhnlich rettungslos verloren und werden am besten frühzeitig getödtot.
Bösartiges Katarrhalfieber beim Pferd (?). Gleichzeitig mit dem Auftreten des Katarrhalfiebers beim Rinde beobachtete Hable (De. Z. f. Vet., 1892) zwei Krankheitsfalle beim Pferde, welche die grösste Aehnlich-keit mit ersterem zeigten. Das eine Pferd zeigte schleimigen Ausfluss aus Nase und Maul, Corneatrübung. Schwellung der Lider, Thränen, Schling­beschwerden, starke Schwellung der parapharyngealen Lymphdrüsen, An­schwellung des Kopfes, Lungenentzündung, sowie Tod am 4. Tage. Das andere Pferd erkrankte unter ähnlichen Erscheinungen, insbesondere bestand ebenfalls Corneatrübung und Schwellung der Lider; das Pferd genas, blieb aber in Folge von Hornhauttrübung blind.
Das seuchenhafte Verwerfen. (Enzootlscher Abortus.)
Literatur. — I. Beim Rind. Pran(;k, Th. Geburtshilfe, 1876. S. 268; mit Literatur bis zum Jahre 1876; D. Z. f. Tit., 1877. S. 368; 1881. S. 16. — Mönms, 8. J. B., 1877. S. 112. — Schild, Zündel's Jahresber., 1877/88 u, 1881/82. — Stodkpleth, D. X. f. Th., 1878. S. 167. — Lehmert, 8. J. B., 1878. S. 95. — Wkigel , Ibid., S. 97; 1887. S. 109. — Kopi-itz , Oe. V., 1878. S. 87. — BrXukk, .S'. ./. laquo;., 1880. S. 72 U, 76; 1884. S. 106; 1886. S. 90; 1887. S. 109; 1889. S. 76; \V. f. Th., 1884. S. 429; D. Z. f. Th., 1888. S. 95. - Bkaasoh, V. f. Thieräme, 1881. S. 379. — Strebei,, Schw. A., 1888. — Dinteh, 8. J. B., 1884. S. 102. — Schnstoe-mühl, Dm Verwerfen der Kühe, 1884; Thlermed. Vortrüge, I. Bd. 7. Heft; mit
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Seuoheuhafter Abortus.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;337
Literatur. — ZlPPBBUEN, Landw, Thierzucht, 1884. — Schmidt, Gips, Esskr u. A., li. A., 1885. S. 301. - dk Bruin, lloll. X., 1885. — ROLL, Jahresher., 1885. 1886. 1887. — Billinos, Juum. of com/gt;. meal., 1885. — Tiktze, }V. f. Th., 1886. S. 89. — Biot, Bee, 1886. — Nooard, Ibid., 1886. S. 689; 1888. Nr, 11; 1894. S. 350; 1895. — Bassi, limed, vet., 1887. S. 540; Cllu. vet., 1889. S. 511; 1890. S. 41. — Ko-COUREK. Ungar. Vet. Bei:, 1887/88. S. 197. — TitiNniiEru, Clin. vet., 1888. — H.\u-dold, Uhlio, Robert, Sobleo, Hartenstein, s. J. B., 1888. S. 70 f.; 1889. S. 76;
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II.nbsp; nbsp;Bei Stuten. Williams, Am. vet. rev., 1889/90. S. 449. — Khat, J'et. Journ., 1892. — Kilroiink u. Smith, Dep. of agr., Washington 1893. — Turner, Am. vet. reraquo;,, 1893. S. 187. — Peniiehthy, ./. of com/)., 1894. S. 362. — Schötti.er, U.A., 1894. S. 389.
III.nbsp; nbsp;Beim Schwein. Gassner, B. th. M., 1892. S. 92; D, th. W,, 1895. 8. 119. — Beroeh, /Wrf., S. 117.
IV.nbsp; nbsp;Bei Schafe n. Labat, Revue vet., 1889.
Aetiologie. Der Abortus kommt beim Rinde, seltener bei Schafen, Ziegen, Schweinen und beim Pferde zu gewissen Zeiten und in bestimmten Stallungen, Weiden und Gegenden seuchenartig vor. In einzelnen Wirthschaften ist er sogar stationär, indem er jedes Jahr wiederkehrt. Dieses enzootische und zuweilen selbst epi-zootische Auftreten des für gewöhnlich nur sporadisch nach mechanischen Insulten, im Verlaufe acuter fieberhafter Krankheiten, nach Erkältungen, Vergiftungen, nach Aufnahme verdorbenen, pilz-haltigen Futters und Trinkwassers zu beobachtenden Abortus deutet auf die Einwirkung eines bis jetzt noch nicht näher gekannten In-fectionsstoffes als Krankheitsursache hin. Aus letzterem Grunde Hndet auch der enzootische Abortus seinen Platz unter den Infections-krankheiten.
Die Ansteckung scheint hiebei von einem Stallmiasma aus­zugehen. Ausserdem ist nachgewiesen, dass der Infectionsstoff an dem Ausflusse der Genitalien und am Fruchtwasser der verkalbenden Thiere haftet und mittelst derselben auf gesunde Thi ere wirksam übertragen werden kann. Sehr häufig wird daher die Krankheit durch den Einkauf von Kühen aus ver­seuchten Stallungen eingeschleppt. Bräu er hat zuerst durch Ueber-tragung des Scheidenschleimes einer ahortirenden Kuh auf die Scheiden-Friedberger u. FrShuer, Pathol, u. Therapie d. HauatUere, II. Bd. 4. Aufl. 22
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338nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Seuchonhafter Abortus.
Schleimhaut einer gesunden in zusammen 11 Fällen experimentell enzootischen Abortus erzeugt, welcher 9—21 Tage nach der Impfung eintrat. Lehnert hat ähnliche Versuche gemacht und 2mal nach 12, resp. 20 Tagen auf diese Weise Abortus erzielt. Trinchera erzeugte durch Ueberimpfung des eiterigen Scheidenschleimes einer kranken Kuh auf die Scheidenschleimhaut gesunder Kühe einen eiterigen Scheidenkatarrh und nach 9—13 Tagen Abortus; ebenso wirkte das von der Oberfläche des Chorion einer Frühgeburt abgeschabte Material. Kilborne und Smith beobachteten nach Ueberimpfungen von Ba-cillenculturen aus der Scheide abortirender Stuten bei Kühen und Stuten eiterigen Scheidenkatarrh. Turner erzielte bei trächtigen Stuten Abortus durch vaginale Injection von Culturen, die er aus den Eihäuten der abortirenden Stuten sowie aus Organen von lähme­kranken Fohlen gewonnen hatte; der enzootische Abortus und die Fohlenlähme haben nach ihm die gleiche Ursache. Ausserdem hat die Erfahrung zur Genüge gelehrt, dass die Krankheit in hohem Grade contagiös ist und sich nicht bloss direct, sondern auch durch Zwischenträger, so z. B. durch die Stalljauche, die Streu, durch Wärter, durch Thierärzte, welche vorher eine Nachgeburt ge­löst hatten, und sogar durch Zuchtstiere überträgt. Aus diesem Grunde schreitet auch die Krankheit gewöhnlich von einer Nachbarkuh zur andern fort, auch ist häufig der Aus­bruch derselben auf eine Stagnation der Jauche in der Nähe der be­treffenden Thiere zurückzuführen.
Gegenüber dem Infectionsstoff als Hauptursache des enzootischen Abortus haben die früher in den Vordergrund gestellten Momente der schlechten Ernährung, der ausschliesslichen Stallfütterung, einer fort­gesetzten Inzucht, sowie vorausgegangener Missjahre, nur eine prä-disponirende Bedeutung. Sie schwächen und erschlaffen den Organismus und erleichtern so dem Infectionsstoff das Eindringen und die Vermehrung im Körper. In diesem Sinne ist wohl auch die Be­obachtung von Strebel aufzufassen, welcher während der nassen Jahrgänge 1878 und 1879 im Canton Freiburg 20—60 Proc. aller trächtigen Thiere abortiren sah. Dass ferner schlechte, unreine Stal­lungen an sich die Krankheit nicht bedingen können, beweist die wiederholt beobachtete Thatsache, dass das infectiöse Verwerfen auch in vollständig normalen, neugebauten und ganz rein gehaltenen, ja selbst in Musterstallungen vorkommt und sogar beim ungarischen Steppenvieh enzootisch auftritt, welches das ganze Jahr über im Freien lebt (Kocourek). Auch das blosse Faulen der Nachgeburt
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Seuclienhafter Abortus.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 339
kann allein die Krankheit nicht bedingen, da die relative Seltenheit des enzootischen Abortus in gar keinem Verhältnisse zu der Häufigkeit des Zurückbleibens und Faulens der Nachgeburt beim Rinde steht.
Ueber die Pathogenese des infectiösen Verwerfens ist mit Sicherheit nichts bekannt. Wahrscheinlich dringt der Infectionsstoft' durch den Scheidencanal und das Orificium uteri in die Gebärmutter in ähnlicher Weise ein, wie die septischen Krankheits­erreger beim Gebärfieber. Die nächste Folge ist dann eine Erkran­kung der Eihäute, welche an und für sich schon eine Ursache für den Abortus sein kann. Von den Eihäuten scheint der infectiöse Process auch auf den Fötus übergehen zu können, wenigstens weisen die für gewöhnlich in abgestorbenem Zustande geborenen abortirten Früchte darauf hin. Das Absterben des Fötus ist eine weitere Ver­anlassung zum Verkalben. Ob auch eine Einwanderung des In­fectionsstoft'es ins Blut durch die Luftwege oder den Darmcanal stattfinden kann, lässt sich vorerst nicht entscheiden. Galtier, Pon-cius und Ory halten den Abortus für die Folge einer AUgeniein-infection des Mutterthieres, das seine Krankheit auf den Fötus über­trägt; es gelang ihnen, diese Allgemeinkrankheit durch Einimpfung von Krankheitsstoffen der abortirten Früchte sowie der Eihäute mit nachfolgendem Abortus bei Kühen, Schweinen, Schafen und Ziegen künstlich zu erzeugen. Biot will die Ursache des Abortus in einer infectiösen Entzündung des serösen üterusüberzuges gefunden haben. Nocard behauptet, dass sich der aus verschiedenen Spaltpilzen be­stehende Infectionsstoff zwischen Uterusschleimhaut und Fötalhüllen aufhält und, ohne die mütterliche Schleimhaut schädlich zu beeinflussen, constant im Uterus verbleibt, wo er nach erfolgter Conception die Fötalhüllen angreift und so jedesmal einen Abortus herbeiführt; ausser-dem soll er dadurch Sterilität erzeugen, dass er eine saure Reaction der Uterusflüssigkeit bedingt, wodurch die eingedrungenen Spermatozoen absterben.
Mehrere Beobachtungen dänischer Thierärzte machen es endlich wahrscheinlich, dass bei den verseuchten Thieren Immunität ein­tritt, indem sich der Abortus in den verseuchten Ställen, wofern keine neuen inficirten Kühe eingestellt werden, meist nur 2—4 Jahre hält (Sand).
Symptome. Das Verwerfen tritt beim Rinde am häutigsten im 3. und 7. Monate der Trächtigkeit ein, bei der Stute im 4. und 9. Monate, beim Schweine in der 10.—12. Woche. Prodromal-
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340nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Seuohenhafter Abortus.
ersclieiuungen sind Schwellung des Euters, höhere Röthung der Schleimhaut der Scheide, Ausfluss einer schmutzig röthlichen ka­tarrhalischen, bei Stuten wohl auch wcisslichen, schleimig-eiterigen Flüssigkeit aus derselben, sowie zuweilen die Ausbildung hirsekorn-grosser Knötchen auf der Schleimhaut, ausserdera Verminderung der Milch und eine kolostrumartige Beschaffenheit derselben. Etwa 3 Tage nach dem Auftreten des Ausflusses pflegt sich der Abortus einzustellen, welcher meist unter auffallend leichten Allgemeinerscheinungen ver­läuft; der Fötus ist gewöhnlich bereits todt. Nach dem Abortus bleibt gerne ein längere Zeit andauernder Schei den ausfluss zurück. Ausserdem kann das Mutterthier im Anschluss an das Verkalben eine anhaltende Störung der Gesundheit erleiden und für späterhin un­fruchtbar werden.
Therapie. Die Hauptbebandlung des enzootischen Abortus be­steht in der Prophylaxe. Ist der Abortus einmal in der Ent­wicklung begriffen, so lässt er sich nicht mehr aufhalten, trotz der Anwendung von Opium und ähnlichen Mitteln. Die wichtigste und oft allein wirksame Massregel ist die möglichst frühzeitige Translocirung der trächtigen Kühe in einen anderen Stall oder, wenn möglich, auf die Weide und vollständige Isolirung auch in Beziehung auf Wart und Pflege. Ferner ist es ge­boten, jede Nachgeburt, wie auch den todten Fötus, vollständig zu entfernen und unschädlich zu machen, Hiezu kommt eine gründliche Desinfection der einzelnen Stände und des ganzen Stalles, ausserdem eine desinficirende Behand­lung der Kranken in Form von Creolin- oder Carbol-waschungen der Genitalien, Creolin- oder Carbolinjectionen (0,5—2procentig) in die Scheide und den Uterus. Aehnlich ist auch die Behandlung der trächtigen Thiere, Bei Weideschweinen, welche sich auf der Weide durch den Scheidenausfluss kranker Thiere inficiren können, empfiehlt sich mehrwöchentliches Einstellen des Aus­triebs sowie A.usschluss derjenigen Schweine von der Weide, welche abortirt haben (Gassner). Endlich kann man durch stickstoffreiches Futter und Bewegung die Constitution der Thiere zu kräftigen suchen, um die Prädisposition für die Erkrankung zu vermindern.
Nicht selten kehrt indess das Verkalben trotz gründlicher Des­infection der Stallungen und der Thiere, sowie trotz guter Fütterung und Pflege wieder. Bräu er hat daher den Versuch gemacht, die Thiere durch subcutane Carbolinjectionen vor der Erkrankung
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Ruhr.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 341
zu schützen, indem er ihnen vom 5.—7. Monate der Trächtigkeit ab alle 14 Tage 2 — 8 Pravaz'sche Spritzen voll 2procentiger Carbolsiiure unter die Haut der Flanken injicirte. Er will in einer Reihe von Fällen durch diese Einspritzungen einen guten Erfolg erzielt haben. Die neueren Berichte über die Zweckmässigkeit des Verfahrens sind theils positiv, theils negativ (Sehleg) ausgefallen. Rein theoretisch be­trachtet, erscheint eine Wirkung der Carbolsäureinjection deshalb un­wahrscheinlich, weil die Carbolsäure sich im Körper alsbald in die un­wirksame Phenol-Sulfonsäure umwandelt. Vielleicht ist die angeblich günstige Wirkung des Verfahrens auf die gleichzeitig ausgeführte Des-infection der äusseren Genitalien zu beziehen.
Endlich dürfen die erkrankten Thiere nicht eher wieder zur Zucht verwendet werden, bis der Scheidenausfluss völlig aufgehört hat. Die zuweilen gemachte Beobachtung, dass ein Wechsel des Stieres von günstigem Einfluss auf die Seuche war, erklärt sich wohl durch die Auffrischung des Stammes und Verbesserung der Constitution, in einzelnen Fällen vielleicht auch durch den Ausschluss des früheren Zwischenträgers. Da als Zwischenträger auch frisch angekaufte Zucht-thiere dienen können, so sind dieselben zunächst separat zu stellen.
Die lluhr. Dysenterie.
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342nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Ruhr.
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Allgemeines, lieber das Wesen der Ruhr bei den einzelnen Hausthiergattungen haben neuere Untersuchungen von Jensen einer­seits, Zschokke, Hess und Guillebeau andererseits manche Auf­klärung verschafft. Ersterlaquo; beziehen sich auf die Ruhr der Säug­linge, letztere auf die der erwachsenen Thi ere. Diese beiden Formen von Ruhr sind als selbstständige Krankheiten aus einander zu halten. Die genannten neuen Forschungen beziehen sich indessen nur auf die Ruhr des Rindes. Die Ruhr des Pferdes, Hundes, Schafes und des Geflügels ist noch wenig bearbeitet. Insbesondere harrt die Frage noch der Lösung, ob die Ruhr der Hausthiere ätiolo­gisch mit der Ruhr des Menschen identisch ist.
Die Ruhr des Menschen stellt wesentlich eine infectiöse croupös-diphtheritische Entzündung des Dickdarmes mit eiteriger und häinorrluigischer Infiltration der Mucosa und Submucosa des­selben dar. Ihr Infectionsstoff ist bis jetzt noch nicht bekannt, sie ist aber wahrscheinlich nicht direct contagiös. Die Ansteckung wird vermittelt durch die Entleerungen der Ruhrkranken. Die Krankheit tritt sporadisch und endemisch auf und nimmt in unserem Klima im Allgemeinen einen gutartigen Verlauf, während sie in den Tropen sehr bösartig ist. Die Er­scheinungen bestehen in einer allmählich zunehmenden Diarrhöe mit starkem Stuhldrang und Tenesmus, Kolik und Erbrechen, sowie in schleimiger und später eiteriger, ja selbst blutiger Bcschaifenheit der Excremente, in Schmerzen bei der Harnentleerung und in schwerer Allgemeinerkrankung des Körpers. Zuweilen ereignen sich Complicationen, wie Leberabscesse, Gelenksaffectionen, Entzündung der serösen Häute, perforative Peritonitis u. s. w. Die Therapie besteht der Hauptsache nach in der Verabreichung von Abfühnnittelu (Calomel, Ricinusöl), sowifi von Excitantien.
I. Die Euhr der Säuglinge.
Vorkommen. Die Ruhr der Säuglinge kommt am häufigsten bei Kälbern vor (sog. Kälberruhr oder weisse Ruhr der Kälber, scuchen-haftes Kälbersterben, Lienterie), ausserdem bei Schweinen (sog. seuchen-haftes Ferkelsterben), Lämmern, Fohlen, Hunden und Katzen. Sie
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Ruhr.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 343
stellt neben der pyiimischen Polyarthritis die verheerendste Krankheit des Säuglingsalters dar. In Preussen sind namentlich die Provinzen Ost- und Westpreussen, Sachsen und Schlesien seit Jahrzehnten in immer steigendem Masse von der Seuche heimgesucht; zahlreiche Wirthschaften werden von derselben so schwer betroffen, dass die Aufzucht von Jungvieh geradezu unmöglich wird. In den Kreisen Orteisburg und Sensburg waren beispielsweise im Winter 1894 — 95 alle oder fast alle Kälber an Durchfall erkrankt und daran gestorben. Nach Roll tritt die Kälberruhr in manchen Gegenden Oesterreichs (Salzburg, St. Johann etc.) so verheerend auf, dass bei einem Bestände von 3318 Kälbern 1196 erkrankten und 1162 starben (= 97 Proc). Im Jahre 1884 starben in den genannten Bezirken 55 Proc. aller Erkrankten. Fast ausschliesslich befällt sie die Säuglinge nur in den ersten Lebenstagen (vom 1. bis 3. Tage); Säuglinge, welche über 4 Tage alt sind, erkranken viel seltener. Oftmals erkranken die Thiere unmittelbar nach der Geburt, ohne selbst Milch aufgenommen zu haben, eine Thatsache, welche die Nichtbetheiligung der Muttermilch an der Entstehung der Krankheit hinreichend beweist. Ein weiterer Beleg für die Nichtbetheiligung der Muttermilch an der Seuchenübertragung ist die practische Beobach­tung, dass die Ruhr auch auftritt bei Verfütterung von Milch aus nicht verseuchten Ställen, sowie bei Verabreichung abgekochter Milch und sogar von Milchsurrogaten.
Aetiologie. Die Ursache der Kälberruhr ist nach Jensen ein ovales Bacterium, das einzeln oder zu zweien oder in Ketten-form auftritt und dem Bacterium coli commune insofern nah verwandt bezw. mit demselben identisch ist, als es eine pathogene Varietät des genannten Darmbacteriums darstellt. Die Kälberruhr wird nach Jensen nicht durch einen specifisehen An-steckungsstoff, sondern durch eine pathogene Varietät des normal im Darm vorhandenen Bacterium coli com­mune erzeugt. Das sonst unschädliche Bacterium coli commune wird namentlich dann pathogen und dringt als Krankheitserreger in die Darmschleimhaut ein, wenn schwächende Momente (Erkältung, Diätfehler u. s. w.) auf die neugeborenen Kälber einwirken. Culturen des pathogen gewordenen Darmbacteriums rufen nach der Verfütterung bei gesunden Kälbern ebenfalls Ruhr hervor. Die intraperitoneale Impfung hat bei Meerschweinchen eine tödtliche, sehr acute, sero-fibrinöse Peritonitis zur Folge. Die directe Uebertragung der Krank-
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344nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Ruhr.
heit durch Fütteruiigsversuche mit diarrhoischein Kothe ist nicht gelungen (Gutmann). Dagegen scheint die Seuche von einer Thier-gattung auf die andere, z. B. von Kälbern auf Lämmer, desgleichen auf Schweine übertragbar zu sein (Kotelmann). Nicht selten hat man ferner beobachtet, dass seuchenartiger Abortus und Kälber­ruhr zusammen mit einander auftraten. Man nahm auch eine Ansteckung der Kälber im Mutterleibe durch Infectionsstoffe an, welche durch die Vagina eindringen sollten, und erklärte sich so die vor­wiegende Erkrankung der Kälber in den ersten Lebenstagen. Beide Annahmen sind nach Jensen unzutreffend. Schütz hat den bac-teriologischen Befund von Jensen bestätigt. Die Quelle der Infection ist nach ihm der Darm. Der Infectionsstoff wird durch die Fäces der kranken Kälber überall im Stall verbreitet und gelangt durch das Wartepersonal, durch die mit Koth beschmutzten Striche der Kühe etc. in den Körper der gesunden Kälber.
Anatomischer Befund. Die anatomischen Veränderungen sind wenig charakteristisch. Man iindet die Darmschleimhaut mit schleimigen und eiterigen Entziindungsproducten belegt, welche stark bacterienhaltig sind. Das Epithel der Schleimhaut fehlt an einzelnen Stellen, die Schleimhaut selbst ist aufgelockert und geschwollen, und zeigt zuweilen oberflächliche Diphtherie der Peyer­sehen Drüsen. In hochgradigen Fällen ist der Darminhalt mehr oder weniger blutig (hämorrhagische Darmentzündung). Geschwürige Processe scheinen bei der kurzen Dauer des Leidens nicht vorzukommen. Die Labmagenschleimhaut ist namentlich auf der Höhe der Falten und in der Pylorusportion hyperämisch, ekehymosirt und ödematös geschwollen, sowie häufig im Zustande der Mace­ration. Der Labmageninhalt besteht gewöhnlich aus käsigen Gerinnseln und hat eine saure Reaction (normal). Wir haben in demselben zu­weilen Blutspuren constatirt. Ausserdem fallen die hochgradige allgemeine Anämie der Cadaver, namentlich auch der inneren Organe, so der Leber und Nieren, desgleichen die parenehymatösen Veränderungen der letzteren sowie der Muskeln und des Herzens auf. Endlich hat sich in einzelnen Fällen in Folge von Eingüssen eine lobuläre Bronchopneumonie entwickelt.
Symptome. Die Ruhr der Säuglinge verläuft bei den verschie­denen Thiergattungen unter ganz ähnlichen Krankheitserscheinungen. Xalber zeigen zunächst in den ersten Tagen nach der Geburt Ver-
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Buhr.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 845
minderung und Aufhören der Sauglust, breiigen Durchfall, sind unruhig, drängen krampfhaft auf den Koth und blöken. Später werden die anfänglich noch gelben Excremente weisslich und sehr dünnflüssig, von schleimiger Beschaffenheit und mit bröckeligen Milchgerinnseln vermischt (sog. „weissequot; Ruhr); der Geruch ist dann ein fauliger, häufig ist den Excrementen auch Blut beigemengt. Schliesslich erfolgt der Abgang des Kothes unwillkürlich und die Thiere zeigen hochgradige Schwäche, liegen anhaltend, be­kommen Krämpfe und lassen den Speichel aus der Maulspalte ab-fliessen. Der Tod erfolgt oft schon innerhalb 24 Stunden, durchschnittlich jedoch in 1 — ;i Tagen. Die Mortalitätsziffer ist eine sehr hohe; man rechnet 80—100 Proc. Todesfälle; sehr häufig sterben alle Thiere eines Stalles hinter einander. Die Ueberlebenden kränkeln oft noch sehr lange Zeit.
Lämmer hören ebenfalls auf zu saugen, werden traurig und sehr schwach und entleeren unter Tenesmus diarrhoische Excremente von schleimiger, dünnflüssiger Beschaffenheit und aashaftem Gerüche. Die Temperatur ist im Anfange bis 41,5deg; C. erhöht, sinkt aber gegen das Ende schnell (Nikolski), das Athmen ist beschleunigt, es stellt sich Speichel- und Schleimaustluss aus der Maulhöhle ein. Die Dauer der Krankheit beträgt ebenfalls 1—3 Tage, zuweilen erfolgt der Tod jedoch schon nach einigen Stunden. Die Erkrankungen treten auch bei den Lämmern hauptsächlich in den ersten 3 Lebenstagen auf. Nikolski sah 30 Proc. am ersten, 40 Proc. am zweiten, 25 Proc. am dritten und nur 5 Proc. nach dem dritten Tage post partum erkranken; 50 Proc. sämmtlicher Lämmer einer aus 12,000 Electoralschafen be­stehenden Herde starben.
Bei Fohlen entwickelt sich die Ruhr gleichfalls in den ersten 3 Tagen nach der Geburt (Mazoux), zuweilen indess auch später. Die Thiere werden traurig und unruhig; die häufig abgesetzten Ex­cremente sind schleimig oder dünnflüssig, sowie äusserst übelriechend. Auch die ausgeathmete Luft und die Hautausdünstung nehmen oft einen sehr üblen Geruch an. Die Augen fallen ein, die Thiere werden sehr matt, haben starken Durst, bekommen einen aufgeschürzten Hinter­leib und zeigen mitunter einen über den ganzen Körper verbreiteten Hautausschlag, namentlich in der Umgebung des Afters.
Diagnose. Die Diagnose der Ruhr gründet sich auf den Nach­weis einer enzootisch auftretenden, hochgradigen u'hd rasch tödtlich verlaufenden Diarrhöe in den ersten Lebenstagen.
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340nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Ruhr.
Verwechslungen können bei Säuglingen namentlich vorkommen mit einfachen acuten Magendarmkatarrhen in Folge von Diätfehlern und fehlerhafter Beschaffenheit der Muttermilch; dieselben bilden sich je­doch gewöhnlich nicht so frühzeitig, unmittelbar nach der Geburt aus und haben einen milderen Verlauf. Ausserdem werden herkömm­licher Weise von Seiten der Landwirthe dem Begriffe des sog. epi-zootischen „Kälbersterbensquot; auch die Fälle von pyäniischer Nabel-entzündung subsumirt (vergl. das Capitel der pyämischen Polyarthritis).
Therapie. Prophylaktisch besteht die Behandlung der Ruhr in der Separation der kranken Thiere, in gründlicher Desinfection der verseuchten Stallungen, in peinlichst sorgfältiger Reini­gung und Reinlicherhaltung des Euters, sowie in desinficiren-den Ausspülungen der mütterlichen Geburtswege vor und nach der Geburt. Ausserdem ist bei der Kälberruhr das Umstellen der trächtigen Mutterthiere einige Tage vor dem Kalben in einen anderen, reinen Stall sehr zu empfehlen, wenn die Krankheit in einer Stallung enzootisch auftritt; es hat sich dieses Mittel erfahrungs-gemäss weitaus wirksamer erwiesen, als die grosse Zahl der gegen die Ruhr ins Feld geführten Arzneimittel.
Die Kur selbst beginnt man, wenn die Krankheit einmal vor­handen ist, am besten mit einem milden Laxans (einige Esslöffel bezw. Theelöffel voll Ricinusöl für Kälber und Lämmer; kleine Gaben Calomel für Fohlen und zwar etwa 0,1—0,2 pro dosi). Sodann werden herkömmlicher Weise die Rhabarberwurzel und das Opium für sich allein oder mit einander gegeben, erstere zu 2—5,0 pro Kalb, 0,5—1,0 pro Lamm, letzteres zu 1,0—2,0 pro Kalb, 0,1—0,2 pro Lamm. Sehr empfehlenswerth ist folgende Mischung: Rp. Pulv. Rad. Rhei 5,0; Pulv. Opii 2,0; Pulv. Magnes. carbon. 1,0. Mit 100,0 Ca-millenthee oder 50,0 Kornbranntwein einem Kalbe auf einmal einzu­geben. Statt des Opiums gibt man ferner die Opiumtinctur (Kälbern und Fohlen zu 5 —10,0; Lämmern zu 1—2,0). Es ist hiebei zu bemerken, dass Opium und Opiumtinctur in wesentlich höheren Dosen angewendet werden müssen, als dies früher geschehen ist; auch sind die angeführten Einzeldosen so lange zu wiederholen (durch­schnittlich 3mal in östündlichen Pausen), bis der Durchfall aufgehört hat, Ausserdem wird das Tannin (Kälbern zu 1—2,0; Lämmern zu 0,2—0,5) allein oder in Verbindung mit gleichen Theilen Salicyl-säure verabreicht, z. B. für Kälber in nachstehender Form: Rp. Acidi tannici, Acidi salicylici ää 2,0, täglich 1—2mal diese Dosis mit
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Ruhr.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;347
Oamillenthee eingeschüttet. Diese Verbindung von Salicylsäure und Tannin wird von verschiedenen Seiten als sehr wirksam gerühmt. Auch Höllenstein (^stündlich einen Esslöffel einer halbprocentigen wässerigen Lösung pro Kalb), C r e o 1 i n (täglich 8 Dosen ii 1,0 in wässeriger Lösung pro Kalb), Theerwasser (V* Liter pro dosi und Kalb), Resorcin, Naphthalin, Salol, Wismuthsalzc und andere Mittel werden gerühmt. Wichtig ist endlich die Anwendung der schleimigen, einhüllenden Mittel (Leinsamenabkochung, Gummi­schleim, Althäaschleim, Haferschleim, robe Eier, Leimwasser) allein oder in Verbindung mit Opium.
II. Die Ruhr der erwachsenen Thiere.
Vorkommen. Die Ruhr erwachsener Thiere scheint am häufigsten beim Rind beobachtet worden zu sein. Sie tritt nament­lich bei Stallfütterung, seltener beim Weidegang auf und er­lischt oft mit dem Beginne desselben. Zuweilen herrscht sie mehrere Jahre hindurch in einem und demselben Stalle, wobei sie indess allmählich einen milderen Charakter anzunehmen scheint; sie kann jedoch auch sporadisch auftreten. Die früher als Ursachen be­schuldigten Momente: Erkältung, Diätfehler, Ueberanstrengung, ver­dorbenes Futter und Wasser, Missjahre, Kriegszeiten u. s. w., sind nur von prädisponirender Bedeutung.
Anatomischer Befund. Die Schleimhaut des Dickdarms zeigt verschiedene Grade der Hyperämie und Hämorrhagie, ist oft wulstig geschwollen, stellenweise von Epithel ontblösst und mit gelben, diphtheritischen Auflagerungen bedeckt, welche späterhin Geschwüre und Narben hinterlassen. Der Darminhalt besteht aus missfarbigen, graugelben bis blutig gefärbten, übelriechenden Massen. Ausserdem ist die Labmagenschleimhaut hämorrhagisch ge­schwollen und die Lyinphapparate des Darmes, namentlich die Peyer'schcn Plaques, sind entzündlich infiltrirt und geschwürig zerfallen. Bei chronischem Verlaufe lassen sich zuweilen schiefer­graue Verfärbung und Verdickung der Darmschleimhaut, Hypertrophie der Darmmuskulatur, sowie adliäsivc Entzündung der Darmserosa in der Nähe der Geschwüre und Narben nachweisen.
Symptome. Die Krankheit beginnt gewöhnlich plötzlich mit Appetitstörimg, hohem Fieber (40-—410C.), Schüttelfrösten, Mattig-
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;548nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Coooidienruhr.
keit, Kolikanfiillen, sowie einer leichten Diearrhöe. Im weitereu Verlaufe werden die Excremeute sehr dünnflüssig, schleimig, schäumend, missfarbig, übelriechend und selbst blutig; sie sind ferner häufig mit unverdauten Futterstoffen, croupösen Mem­branen und abgestossenem Schleimhautepithel gemischt. Im Anfang besteht Afterzwang und starkes, häufig erfolgloses Drängen auf den Koth, wobei sich selbst eine Ausstülpung des Mastdarmes ausbilden kann, später fliessen dagegen die Kothmassen aus dem gelähmten, offen stehenden After unwillkürlich ab; hiebei erscheint die Mastdarmschleimhaut hoch geröthet und geschwollen. Bei Palpation des Hinterleibes zeigen die Thiere Schmerz. Zuweilen fühlt man auch beim Stossen in die rechte Bauchwand deutliches Schwappen der mit Flüssigkeit gefüllten Gedärme (AIbrecht). Unter zunehmender Schwäche und Abmagerung und unter Sinken der Innentemperatur unter die Norm erfolgt der Tod oft schon nach 1—2, häufiger nach 2—4 Tagen; leichtere Fälle enden nach 2—3wöchentlicher Krankheits­dauer mit Genesung. Selbst chronisch verlaufende Fälle mit wochen-und monatelanger Dauer scheinen im Anschlüsse an Darmgeschwüre vorzukommen. Die Prognose ist auch bei erwachsenen Thieren immer zweifelhaft. Die Mortalität beträgt ca. 500/o.
Differentialdiagnose. Bei erwachsenen Rindern ist insbesondere eine Unterscheidung der Ruhr von toxischer, mykotischer und enzootischer Darmentzündung schwer, auch ähnelt der Sec-tionsbefund zuweilen auffallend dem der Rinderpest. Von Wichtig­keit ist hier, dass bei Ruhr nur der Darmcanal erkrankt und niemals eine directe Ansteckung nachzuweisen ist. Eine Unterscheidung der Ruhr von toxischer oder mykotischer Darmentzündung ist nicht immer möglich.
Behandlung. Neben schleimigen Mitteln (Leinsamenabkochung, Althäadecoct etc.) gibt man namentlich das Opium (10—25,0) und die Adstringentien: Ferrum sulfuricum, Gerbsäure, Bleizucker, Höllenstein. Rauhes Futter ist zu vermeiden.
Die Coccidienruhr des Rindes. Als rothe Ruhr, Coccidien-ruhr, Dysenteria haemorrhagica coccidiosa ist von Zschokke, Hess und Guillebeau eine in der Schweiz vorkommende Form der Ruhr beim Rind bezeichnet und genauer studirt worden. Die Krankheit tritt bei jüngeren Thieren, insbesondere beim Weidevieh, enzootisch, bei illteren Thieren sporadisch auf und befilllt auf der gleichen Weide oder im gleichen Stalle kurz nach einander mehrere oder alle Stücke des Bestandes. Sie kommt
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Sohweinerotblauf.
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am häufigsten zur Zeit der G rasfütterung und des Weidegangs vor, also im Sommer und Herbst. Hiebei sollen mit dem Futter und Wasser als specifische Infectionsstoffe die zur Gruppe der Protozoen gehörenden Coc-cidien aufgenommen werden, welche in das Epithel der Darmschleimhaut einwandern und daselbst schwere entzündliche Processe veranlassen. Die Krankheit lilsst sich beim Rind durch sporenhaltige Coccidien experimentell erzeugen. Genaueres über die Natur der Coccidien vergl. im I. Bd. S. MS.
Die Erscheinungen der Coccidienruhr entwickeln sich nach einem Incubationsstadium von ungefähr 3 Wochen. In geringgradigen Fällen ist das Allgemeinbefinden anfangs wenig getrübt. In schweren Filllen steigt die Temperatur unter Schüttelfrösten schon innerhalb der ersten 24 Stunden auf 41quot; C, nach 2—ü Tagen stellt sich grosse Schwäche der Nachhand, mühsames Aufstehen und Festliegen ein. Die oberen Augenlider sind
i'ideinatös gesohwollen. 4.—6. Tage ab sistirt auffallend reichliche.
die Augen in die Höhlen zurückgesunken. Vom die Fresslust, die Wasseraufnahme ist dagegen eine Zuweilen zeigen die Thiere schon in den ersten
24 Stunden grosse Unruhe und leichte Kolik, die Pansenbewegung ist ver­mindert oder ganz aufgehoben, die Darmbewegung anfangs lebhaft, später sistirt. Die Kothentleerung ist anfangs normal, nur häufiger; die Koth-massen sind oft mit erbsen-, bohnen- und selbst kindsfaustgrossen Blut­gerinnseln versetzt. Seltener zeigen die Thiere zuerst starke, unblutige, mit heftigem Drängen verbundene Diarrhöe. 2—8 Tage später tritt Prolapsus recti in Folge des starken Drängens ein und in dem nunmehr wässerig­blutigen oder ganz blutigen Kothe findet man zuweilen zahlreiche kleine Blutgerinnsel. In seltenen schwereren Fällen besteht schon von vornherein heftiges Drängen sowie stark blutiger Durchfall. Die Darmentleerungen ent­halten stets Coccidien. Vereinzelt beobachtet man Croupmembranen sowie eine stark eiterige Beschafl'enheit des Kothes.
Der Verlauf ist meistens acut, selten peracut. In grösseren Rind­viehbeständen grassirt die Seuche oft mehrere Monate. In milderen Fällen mit normaler Kothconsistenz tritt nach 8 Tagen, in solchen mit einfachem blutigem Durchfall nach 2—3 Wochen Heilung ein. In schweren Fällen mit heftiger initialer Darmblutung können die Thiere bereits innerhalb 24 Stunden verenden. Recidive kommen häufig vor, sind jedoch unge­fährlich.
Bei der Section findet man den Dünndarm dunkelbraunroth mit dunkelblutrothem Inhalt; die Mastdarmschleimhaut zeigt dünne blutige Auf-lagerungon, Schwellung und Petechien; der Koth enthält zahlreiche Coccidien.
Die Behandlung besteht in Dürrfütterung (prophylaktisch), Trocken­haltung und Reinlichkeit des Standraums, sowie in der Verabreichung von Schwefel, Creolin und Lysol in Verbindung mit Schleim oder Milch. Ausser-dem wird, da die Infection hauptsächlich durch das Trinkwasser vermittelt werden soll, sorgfältige Fassung der Quellen sowie möglichst reinliche Fassung des Regenwassers empfohlen.
Die rothlaufartigen Seuchen der Sclmoiue.
(Stilbcheurotlihiuf, Schweineseuehe, Schweinepest.)
Allgemeine Literatur. — Die ältere Literatur liisst eine genauere Sichtung bezüglich ihrer Angehöriffkeit zum Stäbohenrothlauf oder zur Sohweinesenohe nicht zu; die Angilben seboineu sich indoss in der Hauptsache auf elfteren zu beziehen.
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350
Scliweiiierothlauf.
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Allgemeines über die rothlaufartigen Seuchen der Schweine.
Die seuchenhaften Erkrankungen der Schweine sind bezüglich ihres Wesens und ihrer Charakteristik lange Zeit hindurch eines der un­klarsten Capitel der Veterinärpathologie gewesen. Erst die Unter­suchungen von Eggeling, Löffler, Schütz, Lydtin, Schottelius, Bang u. A. haben eine Unterscheidung einzelner, nach Aetiologie, Symptomen und anatomischen Veränderungen wohl charakterisirbarer seuchenartiger Schweinekrankheiten ermöglicht. Während man noch
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Sohweinerothlaufi
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im Anfange der achtziger Jahre fast alle Schweineseuchen unter dem Sammelbegriff des „Schwcinerothlaufsquot; zusamraenfasste, sind durch die Forschungen des letzten Jahrzehnts als selbstständigo, bei den Schweinen vorkommende Seuchen die nachfolgenden festgestellt worden:
1,nbsp; nbsp;Die Rothlaufseuclie, eine speeifische, durch einen feinen Bacillus erzeugte Septikämie, welche sich anatomisch in hämor-rhagischer Magendarmentzündung, Nierenentzündung, Milz­tumor sowie in parenehymatöser Entzündung der Leher, des Her­zens und der Skele tmuskulatur äussert.
2.nbsp; nbsp;Die Schweineseuclie oder Schweinepest, eine durch ovoide Bacterien bedingte, in zwei Hauptformen, einer pulmonalen und intestinalen, auftretende Infectionskrankheit.
a)nbsp; nbsp;Die pulmonale Form verläuft als infectiöse Lungen-Brust­fellentzündung mit Neigung zu Nekrose und Ve rk iis ung der Lunge (Schweineseuche im engeren Sinne).
b)nbsp; nbsp; Die intestinale Form besteht in einer Darmdiphtherie mit käsiger Nekrose der Darmschleimhaut (Schweinepest im engeren Sinne).
Geschichtliches. Mit dem Namen „Sehweinerothlaufquot; (Milz­brandrothlauf, Schweineseuche, Schweinetyphus, Bräune, Röthe, heiliges Antoniusfeuer, Petechiaifieber, Fleckfieber, Fleckfeuer) hat man früher eine ganze Reihe von Krankheiten des Schweines bezeichnet, welche sich äusserlich nur darin gleichen, dass sie mit Röthung der Haut verlaufen. Da jedoch beim Schweine die aller-verschiedensten inneren und äusseren Krankheiten das Symptom der Hautröthung zeigen, ist der Begriff Schweinerothlauf im herkömmlichen Sinn ein mindestens ebenso weiter, als der Begriff „Kolikquot; oder „Blut­harnenquot;. Immerhin lässt sich bei einem eingehenderen Studium der älteren Literatur erkennen, dass als Schweinerothlauf am häufigsten die in der neueren Zeit als „Stäbchenrothlaufquot; genauer untersuchte und be­schriebene Infectionskrankheit bezeichnet worden ist. In zweiter Linie gehört die mit dem Namen „Schweineseuchequot; oder „Schweine­pestquot; belegte Krankheit hieher. Neben diesen wurden sodann früher in den Rahmen des Schweinerothlaufs offenbar häufig noch aufge­nommen: das Nesselfieber (Urticaria), der Milzbrand, echte ery-sipelatöse Hautentzündungen, septikämische Erkrankungen, Vergiftungen, vielleicht auch Wurmkrankheiten (Strongylus paradoxus), der Hitzschlag, Fälle von Erstickung, diverse mit
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Schwoinerothlauf.
Hautröthung verlaufende innere acute Krankheiten, z. B. Lungen­entzündung, und wahrscheinlich noch andere bis jetzt nicht näher bekannte Infectionskrankheiten. Dem entsprechend waren auch die Ansichten über das Wesen des Schweinerothlaufs sehr verschieden. Sieht niiin von der vereinzelt gebliebenen Annahme einer Solaninver-giftung, sowie einer Infection mit menschlichem Typhusgifte als Ur­sache der Krankheit ab, so war vom Ende des vorigen Jahrhunderts (Chabert. Viborg, Erxleben) bis zum Anfang der sechziger Jahre die allgemeine Voraussetzung die, dass der Schweinerothlauf identisch sei mit dem Milzbrande. Aus dieser Zeit stammt die Bezeichnung „Milzbrandrothlaufquot; oder „Milzbrandtieberquot;. Diese Ansicht wurde in-dess schon Ende der fünfziger Jahre von Nicklas u. A, bestritten, da die allgemeine Erfahrung zeigte, dass der Genuss des von den an­geblich milzbrandkranken Schweinen abstammenden Fleisches niemals von gesundheitsschädlichen Folgen für den Menschen begleitet war. Völlig unhaltbar wurde ferner die Milzbrandtheorie im Jahre 18(35 durch die Untersuchungen von Brau eil, des Entdeckers der Milz-brandbacillen. Braue 11 zeigte, dass Schweine den Impfungen mit Milzbrandblut durchweg widerstanden und umgekehrt Impfungen mit Blut von rothlauf kranken Schweinen keinen Milzbrand erzeugten; ausserdem gelang es niemals, Milzbrandbacillen im Blute bei Rothlauf nachzuweisen. Auch Harms (1809) beschrieb den Schweinerothlauf als eine vom Milzbrande unabhängige, selbstständige Infectionskrank-heit, welche im Wesentlichen in einer schweren Affection der Magen-Darmschleimhaut mit parenchymatösen Veränderungen in der Leber, den Nieren, Muskeln und Lymphdrüsen bestehe und wobei die Lunge unbetheiligt sei.
Erst im Jahre 1882 wies indess Eggeling darauf hin, dass unter den Sammelbegriff des Schweinerothlaufs mehrere selbstständige Seuchen fällen. Er unterschied folgende Seuchenformen: 1. den sporadischen Kop froth lauf, eine der Kopfrose des Menschen ent­sprechende Wundinfectionskrankheit mit häufiger brandiger Abstossung der entzündeten Hautstellen; 2. das sporadisch auftretende und gut­artig verlaufende Nesselfieber; B. die seuchenartige, dem Schar­lachfieber des Menschen vergleichbare Rothlaufseuche, ein durch Impfung übertragbares acutes Exanthem, welches sich durch Allge-meinstörungen, kupferrothe fleckige Verfärbung der Haut am Kehl­gang, zwischen den Vorderfüsseu, am Bauch und an der inneren Schenkelfläche, Entzündung der Schleimhaut der Respirationsorgane, Lungenödem sowie Veränderungen der Leber und Nieren kennzeichnet;
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Schwcinerothlauf.
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4. die Schweineseuehe, eine Art Septikämie, die häufigste und gefährlichste Seuchenform, welche mit schweren Allgemeinerscheinungen, Verfall der Kräfte, hohem Fieber, und einer sich rasch von den hinteren Bauchpartien über den ganzen Körper verhreitenden gleichmässigen Hautröthe verläuft und als wichtigste anatomische Veränderung eine hämorrhagische Magen-Darmentzündung mit starker Schwellung der Mesenterialdrüsen zeigt.
Gleichfalls im Jahre 1882 hat Löffler den Schweinerothlauf in zwei Hauptformen von Inf'ectionskrankheiten eingetheilt: die eigent­liche Rothlaufseuche und die Schweineseuche. Dabei ent­spricht jedoch die Löffler'sche Bezeichnung nicht etwa der Eggeling-schen, vielmehr verhält sicli die Sache gerade umgekehrt: die Löffler'sche Rothlaufseuche ist identisch mit der Egge-ling'schen S ch \v e i n e s e u ch e, während die Löffler'sche Schweineseuche wahrscheinlich in der Eggcling'schen Rothlaufseuche mit inbegriffen ist. In der Folge sind die von Löffler eingeführten Benennungen beibehalten worden. Die bacteriologischen Untersuchungen von Löffler haben weiter­hin Folgendes ergeben. Die llothlaufseuche wird hervorge­rufen durch einen feinen Stäbchenbacillus, welcher mit dem Bacillus der Koch'schen Mäuseseptikämie grosse Aehnlichkeit hat, bei der Impfung Mäuse sicher tödtet und Kaninchen ebenfalls entweder tödtet oder nach Abheilung der häufig durch ihn erzeugten erysipela-tösen Hautentzündung gegen die Seuche immun macht. Die Schweine­seuche dagegen wird hervorgerufen durch kleine ovoide Bacterien, welche den Bacterien der Gaffky'sehen Kaninchenseptik-ämie sehr ähnlich sind, und in Reinculturen auf Mäuse, Meerschwein­chen, Vögel und Schweine verimpft, alle diese Thiere tödten. Schütz hat 1885 die Löffler'schon Stäbchenbacterien der Rothlaufseuche zuerst in der Milz eines aus Baden stammenden rothlaufkranken Schweines, sowie später auch bei Schweinen in der Umgebung von Berlin auf­gefunden und genauer beschrieben, desgleichen in demselben Jahre Schottelius in Baden. Ferner ist das Wesen der Rothlaufseuche durch die von Lydtin und Schottelius im örossherzogthum Baden vorgenommenen Schutzimpfungen und Untersuchungen, sowie durch die Forschungen von Schütz ziemlich vollständig klargelegt worden. Von weiteren Autoren, welche sich um das Studium der Rothlauf­seuche verdient gemacht haben, sind namentlich Pasteur, Cornevin und Jensen zu erwähnen.
Etwa in derselben Zeit, als in Deutschland die Unterscheidung
Kriedbcrger u. Fi-ölin er, Pathol. u. Theiajue d. Hausthicre. I!. Bd. 4. Aufl. 23
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Rothlaufseucho.
zwischen Rothlaufseuche und Schweineseuche gemacht wurde, trat in Amerika und England, später auch in Schweden, Dänemark und Frankreich (Mai-seille) eine seuchenhafte, sehr ansteckende Krankheit bei Schweinen auf, welche als amerikanische, englische, dä­nische Schweinepest, Marseillaner Schweinese uch e. Hog cholera, Swine plague, infectious Pneumo-Enteritis etc, bezeichnet worden ist, und deren Haupterscheinungen in Darmdiphtherie sowie in pneumonischen Veränderungen bestanden. Bacteriologisch ist diese Seuche namentlich von Klein, Billings. Salmon, Bang, Schütz u. A. untersucht worden. Die Resultate dieser bacterio-logischeu Untersuchungen sind so widersprechend ausgefallen, das* sich aus ihnen sichere Anhaltspunkte für die Charakterisirung der Seuche nicht gewinnen lassen. Dagegen weisen die klinisch - ana­tomischen Erfahrungen immer zwingender darauf hin, dass die ameri­kanische Schweinepest nicht, wie anfangs gelehrt wurde, eine von der deutschen Schweineseuche verschiedene Infectionskrankheit darstellt. Mit grösster Wahrscheinlichkeit ist vielmehr anzunehmen, dass die d eutsche Schweineseuche und die amerikanische Schweine­pest nur besondere Formen einer und derselben Krank­heit bilden. Vergl. Genaueres hierüber im Abschnitt über Schweine­seuche.
1. Die Rothlaufseuche.
(Stäbchenrothlauf, Schweinerothlauf.)
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Bacteriologisches. Nach den Untersuchungen von Löffler, Schütz und Schottelius sind die Bacterien dor Kothlaufseuclie iiusserst zarte, feinste Stilbchen von 0,0—0,8 Mikromillimete^ Länge, Avelclie nur bei sehr starker Vergrösserung (Immersion, Abbe­scher Beleuchtungsapparat) genau zu erkennen sind, Diese Stäbchen finden sich tiberall in den Capillaren der kranken Schweine zwischen den rothen Blutkörperchen und häufig in grössorer Anzahl in den weissen eingeschlossen; am zahlreichsten sind sie in der Milz, in den Nieren und in den Lymphdrüsen. Sie haben eine grosso Aehn-lichkeit mit den Stäbchonbactevien der Koch'schen Mihiseseptikilmie,
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Rothlaufseuobo.
inil denen .sie nach Scliütz, Kitt, Jensen, Lorenz ll. A. auch identisch sind. Am besten gedeihen sie in schwach alkalischen Fleisch-satten vom Pferd, Rind und Schwein, im Blutserum und Humor aqueus bei Soquot; C, zeigen aber schon hei 15quot; 0. eine lebhafte Vermehrung. Dagegen vermehren sie sicli nicht auf Kartoffeln und i'ilan/enaufgüssen, auch nicht auf Bouillon von Schweinen, welche die Krankheit bereits überstanden haben (Schotteliu.s). Die Rothlaufstilbcben sind im All­gemeinen anaerobe Bacterien, d. h. sie bedürfen des Sauerstoffs zu ihrer Vermehrung nicht; deshalb wachsen sie am besten unter der Oberfläche der Nährgelatine. Die Stichculturen in Gelatine haben das Aussehen eines Tannenbaumes oder einer Gläserbürste. Die Bacterien bilden wahrscheinlich keine Sporen. Zu ihrer Erhaltung im Freien scheint Feuchtigkeit zu gehören; der Fäulniss widerstehen dieselben nach Kitt. Die Gram'sche Färbung nehmen die Bacillen sehr schön an.
Die Untersuchungen von Jäger, Petri u. A. haben über das Verhalten der llothlaufbacillen gegenüber äusseren Einwirkungen Folgendes ergeben. Die Bacillen werden durch langsames Eintrocknen schon nach 50—80 Stunden vernichtet, forner durch heisses Wasser von 40quot; C. nach 20 Minuten, von 55—70quot; nach 5 Minuten, von 90quot; nach 2 Minuten, durch trockene h e i s s e Luft von '1 (5 quot; nach 3 V2 Stunden, von 00quot; entsprechend früher, durch starke K alte (—8 bis —8quot;) innerhalb 13 Tagen. Ausserdem werden sie rasch ge-tödtet durch gebrannten Kalk (1 : 2), Chlorkalk (1 : 100) heisse Natron- und Kali-Lauge (1 : 100), Soda (1:100), Eisenvitriol (1 : 3), Kalium permanganicum (5 : 100), Kupfervitriol (0,25 : 100) und alle stärkeren Antiseptica (Sublimat, Creolinu.s. w.). Concentrirte Kochsalzlösungen, wie sie zum Einpöckeln benutzt werden, tödten die Bacillen erst nach 20 Tagen, Pöckellake nach 7 Tagen. In über 1 Kilogramm schweren Fleischstücken gelingt es durch das übliche Kochen und Braten nicht, alle Bacillen sicher zu tödten; in kleineren Stücken werden alle Bacillen durch 2 V2 stündiges Kochen (aber nicht Braten) getödtet. In inficirtem Fleische werden durch scharfes Pöckeln (mindestens einen Monat lang) die Bacillen ver­nichtet. Dagegen bleiben dieselben in gewöhnlichem gesalzenem Fleische noch nach einem Monate, im gewöhnlichen Pöckclfleische mehrere Monate, ja ein halbes Jahr, im geräucherten Schinken ein Vierteljahr lang un­verändert. Aus diesen Versuchen ergibt sich, dass die gewöhnlichen Zubereitungsmethoden des raquo;Schweinefleisches durchaus nicht ausreichen, um die Rothlaufbacillen im Fleische zu vernichten. Unwirksam sind
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Rotblaufteuohe.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;:{57
aucli gesättigte Lösungen von Borsäure, Gerbsäure, Arsenik, Benzin, Chlorzink, Carbolspiritus nach selbst IHsUindiger Einwirkung. Im Meerwasser verlieren die Bacillen ihre Virulenz am 12. Tage, bleiben aber über 24 Tage am Leben.
Eine wirksame Ueber impfu ng der Bacillen gelingt zunächst auf weisse Mäuse; die Thiere sterben dabei unter den Erscheinungen der Mäuseseptikämie. Kaninchen sterben ebenfalls nach 5—9 Tagen, oder sie erkranken an einer localen rothlaufartigen ilautentzündung und erweisen sich nach dem Abheilen derselben immun gegen eine weitere Ansteckung. Schweine sterben ebenso in Folge der Im­pfung unter den charakteristischen Erscheinungen des Rothlaufs mit Bacillen in allen Organen, desgleichen Tauben und weisse Ratten. Bei Meerschweinchen, Hühnern, Gänsen, Enten, gewöhnlichen Ratten, Hunden, Katzen, Maulthieren, Eseln, Pferden, desgleichen bei Rindern und Schafen gelingt die Impfung nicht (Corneviu, Kitt). Diese Thiere sind als immun gegen den Stäbchenrothlauf zu betrachten.
Pathogenese. Die Haupteintrittstelle der Bacillen ist nach Pasteur, Schütz, Schottelius, Lydtin und Cornevin der Verdauungscanal. Nach Jensen können die Bacillen auch durch kleinste Wunden der Haut in den Körper ein­dringen. Eine Aufnahme der Bacillen von der Lunge aus soll im Gegensatze zu der Annahme Buchner's nach den Untersuchungen von Cornevin nicht denkbar sein, weil dieselben beim Austrocknen ihre Wirkung verlieren. Ins Blut eingedrungen, vermehren sich die Ba­cillen rasch; eine besonders starke Vermehrung lindet ferner unmittel­bar nach dem Tode statt. Ihre pathologische Wirkung beruht in der Ausscheidung eines Toxins, welches namentlich auf das Nervensystem und die Muskulatur, sowie auf die Parenchymzellen der grossen Körper­drüsen wirkt; nur so lassen sich die schweren Gehirn- und Lähmungs-erscheinungen, sowie die anatomischen Veränderungen in den grossen Drüsen erklären.
Nach einmaligem Ueberstehen der Rotlilanfseuche tritt in der Regel Immunität ein.
Vorkommen und Verbreitungsmodus. Der Stäbchenrothlauf ist eine sehr verbreitete und wohl in den meisten europäischen Ländern enzootisch und selbst epi zoo tisch auftretende Infectionskrankheit. Es entspricht dies der weiten Verbreitung des Wothlaufbacillus, welcher besonders in stagnirenden Gewässern zu gedeihen scheint. Nach
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Jlotblaufseuchc.
Löffler ist er beispielsweise auch in der Berliner Panke ständig zu linden. Sehr häutig kommt der Kothlauf, ähnlich wie der Milzbrand, in gewissen Gegenden stationär vor; so war er in Bayern früher nur auf das Donaugebiet beschränkt, im südlichen Bayern dagegen ganz unbekannt (Kitt). Nach Lydtin eignen sich Thälcr und Tief­ebenen mit langsam fliessenden Gewässern, sowie schwerer, feuchter Lehmboden besonders für die Ansiedlung der Seuche, viel weniger Sand- und Granitboden. Die Hauptmasse der Erkrankungen fällt in die Sommermonate: Juli, August und September, doch tritt die Krankheit vereinzelt auch im Winter auf; schwüle Sommerhitze und Gewitterluft scheinen der Entwicklung des Infoctionsstottes haupt­sächlich günstig zu sein. In Baden waren nach Lydtin die meisten Erkrankungen in den kleineren Wirthscliaften mit schlechten Stal­lungen, sowie in grossen Schweinehaltungen, in welchen Brennerei-rückstände verfüttert werden, zu beobachten. Herkömmlich worden feuchte, dumpfe und jauchige Stallungen als die Entwicklung der Krankheit begünstigend betrachtet. Dasselbe gilt für die Verfütterimg schlechten, verdorbenen Futters, welches früher fälschlicher AVeise als eine directe Ursache des Rothlaufs angesehen wurde.
Die Disposition für die Seuche ist in den ersten Lebens­monaten am geringsten. Die meisten Schweine erkranken im Alter von 3—12 Monaten, doch können auch noch Thierc bis zu 3 Jahren (selten ältere) von der Krankheit befallen werden. Säuglinge werden durch die Milch kranker Mutterthiere nicht angesteckt, ob­gleich nach Koubasoff der Bacillus in die Milch übergeht. Schon länger ist es ferner bekannt, dass die Empfindlichkeit der ein­zelnen Schweinerassen dem Kothlauf gegenüber eine sehr verschiedene ist. liable fand z. B,, dass in Oesterreich die im-portirten Kassen leichte]' erkranken, als die einheimischen. In Baden erkrankten nach Lydtin am ehesten die englischen und halbenglischen Kassen (Suffolk-Kasse), ferner die Poland-China-Kasse, die geringste Neigung zeigten die Yorkshire-Iiasse und ihre Kreuzungsproducte; am resistentesten jedoch von allen Kassen erwies sich das gemeine Landsch wein. Letzteres eignet sich aus diesem Grunde auch nicht zu Impfexperimenten.
Die Kothlaufseuche ist im Gegensatze zur Schweineseuche (Schweinepest), welche in der Kegel nur durch directe Ansteckung weiter verbreitet wird, vorwiegend eine miasmatische Krankheit. Die Kothlaufbacillen zeigen, ähnlich wie die Milzbrandbacillen, eine weitere Entwicklung ausserhalb des Thierkörpers (ektogene Entwick-
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ßothlaufseuche.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;359
lung). Aehnlich wie beim Milzbrand findet daher in der Hauptsache eine indirecte Ansteckung durch Vermittlung des Wassers und Bodens in den stationär verseuchten Gegenden statt. Daneben scheint allerdings auch eine directe Ansteckung vorzukommen; dieselbe erfolgt jedoch nur durch die Aufnahme des inficirten Kothes oder von Theilen der erkrankten und gefallenen Thiere; eine Uebertragung bloss durch die Vermittlung der Luft findet nicht statt. So werden z. B. Thiere benachbarter Ställe nicht angesteckt, wenn sie von Seuchenstallungen durch Verschlage getrennt sind, welche eine directe Berührung der Thiere verhindern, dagegen die Luft hindurch­lassen. Das Contagium ist daher immer ein fixes.
Sehr oft erfolgt die Verschleppung der Seuche durch den Verkauf des Fleisches rothlaufkrankor, nothgeschlach-teter Schweine, wobei die Krankheit sich nicht selten über eine ganze Ortschaft oder bei Hausirhandel mit Fleisch gleichzeitig über mehrere Dörfer ausbreiten kann, wie dies von einer grossen Anzahl von Be­obachtern, sowie experimentell constatirt worden ist. Hauptsächlich wird die Kothlaufseuche verbreitet durch die Verfütterung der Schlacht- und Küchenabfälle, durch das Abwaschwasser des Fleisches, durch Benützung der verunreinigten Gefässe zum Tränken, durch Verunreinigung des Tränkwassers beim Spülen der Schlächtergeräthe, durch die Schlächter selbst. In einem Dorfe breitete sich z. B. nach Lydtin der Rothlauf einem Bache entlang aus, in welchen die Spülwasser der angrenzenden Bewohner abflössen. Nach Cornevin wird die Seuche auch durch Verfüttern von Salzlake ver­breitet, in welche das Fleisch rothlaufkranker Thiere behufs Con-servirung eingelegt war.
Erscheinungen der Rothlaufseuche. Nach einem Incuba-tionsstadium von mindestens 8 Tagen beginnt die Krankheit gewöhnlich plötzlich, ohne Vorboten, mit sehr heftigen Erschei­nungen. Die Thiere versagen das Futter, zeigen zuweilen Brechreiz und Erbrechen, haben sehr hohes Fieber (bis zu 43deg; C.) und äussern hochgradige nervöse Störungen: grosse Mattigkeit und Eingenommenlieit, Schlafsucht, Verkriechen in die Streu, Theilnahms-losigkeit gegen die Umgebung, Schwäche und Lähmungszustände im Hintertheil. Zuweilen beobachtet man auch Muskelkrämpfe und Zälme-knirschen. Die Kothentleerung ist im Anfange verzögert. Die Lid­bindehaut erscheint dunkelroth bis braunroth gefärbt; die Augenlider sind zuweilen geschwollen. An den feineren Hautstellen (Unterbauch,
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Rothlaufseuchc.
Nabelgegend, Unterbrust, Mittelfleisch, Innenfläche der Hinter schenke!, Ohren, Hals) treten meist am 2. Tage nach Beginn der sichtbaren Krankheitserscheinungen, zuweilen aber auch schon im Anfang, hellrothe, später dunkel- bis blaurothe, handgrosse Flecken auf, welche bald zu grösseren, ungleich-massig gestalteten, braun- oder blauroth gefärbten, oder auch stellen­weise missfärbigen Flächen confluiren. Dieselben sind für gewöhnlich weder schmerzhaft noch erhaben, manchmal ist indessen eine leichte entzündliche Schwellung vorhanden. Ausserdem treten zuweilen auf den rothen Flecken, namentlich an den Ohren, Bläschen und selbst die Erscheinungen einer Hautnekrose auf. Die fleckige Röthung kann bei peracutem Verlaufe sehr gering sein, oder erst unmittelbar vor, zuweilen auch erst nach dem Tode auftreten und selbst gänzlich fehlen; sie kann sich jedoch auch umgekehrt über den ganzen Körper verbreiten. Weiterhin werden die Excremente der kranken Thiere häufig diarrhoisch und nehmen eine dünnschleimige, seltener eine blutige Beschaffenheit an. Gegen das Ende stellt sich eine starke Athmungsbeschleunigung mit allgemeiner Cyanose (Lungen­ödem) ein, und der Tod erfolgt unter Zunahme der allgemeinen Schwäche und unter starkem Sinken der Innentemperatur (auf 370 C. und darunter) gewöhnlich am 3. oder 4. Tage der Krankheit. Bei sehr stürmischem Verlaufe kann indess schon innerhalb 24 Stunden der tödtliche Ausgang eintreten. Zuweilen wird eine längere Krank-heitsdauer (8 Tage und darüber) beobachtet.
Verschiedene klinische Formen der Rothlaufseuche. Nach Jensen ist die Rothlaufseuche kein einheitlicher klinischer Krankheitsprocess, sie tritt vielmehr in verschiedenen, wohlcharakterisirten Formen auf, zwischen denen allerdings zuweilen Uebergangsformen vorkommen. Jensen unter­scheidet folgende Formen: 1. den Rothlauf im engeren Sinn; 2. das Nesselfieber (Urticaria); 3. den Rothlauf ohne Haut röthung (Rouget blanc); 4. die diffuse Ro thlauf n ekr ose der Haut; 5. die Rothlaufen docarditis (Endocarditis verrucosa bacillosa). Ausser­dem sollen noch andere chronische Formen vorkommen können.
1.nbsp; Der Rothfauf im engeren Sinne, die gewöhnliche Form des Roth­laufs, deckt sich mit dem von uns geschilderten Krankheitsbilde.
2.nbsp; Das Nesselfleber (Urticaria, Backstcinblattern Knuderosen) soll eine milde Form des Rothlaufs darstellen und zum Theil durch die ver­schiedene Infectionsweise (Ansteckung von Hautwunden aus), zum Theil durch einen geringeren Virulenzgrad des Infectionsstoffes, sowie eine geringere tem­poräre Empfindlichkeit der Schweine zu Stande kommen. Die bacterio-logische Untersuchung des Nesselfiebers soll das Vorhanden­sein der Rothlaufbacillen ergeben haben (Jensen, Lorenz). Beide schliessen daraus, dass die früher als gutartige Infectionskrankheit selbst­ständig unter den Hautkrankheiten beschriebene Urticaria des Schweines (das
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Rothlaufseucho.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 361
sog. Nessellieber) von nun ab zum Eothlauf gerechnet werden müsse. Wie wir in Uebereinstimnmng mit der auch von anderer Seite (Scliin delka) ausgesprochenen Auffassung bereits im I. Bd. bemerkt haben , liegt kein zwingender Cirund vor, silmintliche PUlle von Urticaria beim Schwein dem Kothlauf zuzurechnen, da ein Nesselausschlng sicher auch unnbliiingig von letzterem auftreten kann, wie das Vorkommen von Urticaria bei anderen Hausthieren zeigt. Die Beobachtungen von Jensen und Lorenz sind aber, vorausgesetzt, dass sie durch weitere Untersuchungen Bestätigung finden, insofern sehr wichtig, als sie zeigen, dass es ausser der gewöhn­lichen Urticaria einen symptomatischen Nesselausschlag gibt, der als eine Form d er Rot hlaufseuo he bezeich not wer den muss. Die Erscheinungen dieser Form sind nach Jensen folgende: Die Krankheit beginnt meist ziemlich plötzlich, indem die Thierc zu fressen aufhören und Fieber (bis zu 41,5—42deg;, selbst bis zu 42,8deg;), sowie auffälligen Durst zeigen. Das Fieber nimmt in den nächsten 2 Tagen zu, wobei die Thiere matt und steif werden und selbst eine lähmungsartige Schwäche bekunden. 1 oder 2 Tage nach den ersten Krankheitserscheinungen zeigen sich überall auf dem Körper, namentlich auf dem Kreuz, an der Aussenseite der Schenkel, am Halse und am Bug (also an Körper-steilen , wo beim gewöhnlichen liothlauf meist keine Hautveränderung auftritt), rundliche, erhabene Flecken, welche schnell an Umfang und Anzahl zunehmen, wobei sie dunkelroth, violett oder schwärzlich werden. Am 3. oder 4. Tag sind die Quaddeln scharf begrenzt, am häutigsten vier­eckig oder rhombisch (sog. Backsteinblattern), 3—Gcm im Durchmesser oder noch grosser, zuweilen auch von rundlicher oder länglicher Form, meist nur wenige Millimeter über die gesunde Haut prominirend, oft zu grösseren, unregelmässig kantigen Flecken zusammenfiiessend. Ihre Farbe ist dunkel- bis schwarzroth; ihre Zahl beträgt fünfzig bis mehrere Hundert, in sehr leichten Fällen findet man nur eine einzige, viereckige, rothe Quaddel auf der ganzen Haut. Nach der Ausbildung der Quaddeln nimmt das Fieber ab und die Thiere beginnen wieder zu fressen. Nach einigen Tagen verschwinden die Quaddeln unter Epidermisabschuppung oder, bei schwererer Erkrankung, Hautnekrose mit Bildung einer dunklen, leder­artigen Kruste. Die Dauer der Krankheit betrügt im Ganzen 8—12 Tage. Der Verlauf ist beinahe immer ein guter. Die Mortalitätsziffer beträgt höchstens einige Procent. Selten bleibt eine chronische Endocarditis zurück. Oefters treten Nesselfieber und die gewöhnliche Form des lioth-laufs in einem und demselben Bestände zugleich oder hinter einander auf. Impfungen von Schweinen mit Eeinculturen der Bacillen des Nesselfiebers sowie mit Organstücken kranker Schweine ergeben fast immer ein negatives Resultat (Bang, Jensen).
3.nbsp; nbsp;Der Rothlauf ohne Hautröthung (Eouget blano der Franzosen) ist eine sehr seltene peracut verlaufende Eothlaufform, bei welcher der Tod so rasch eintritt, dass es zur Ausbildung einer Rothf'ärbung der Haut gar nicht kommt.
4.nbsp; Die diffuse Rothlaufnekrosc der Haut beginnt nach Jensen mit Fieber sowie mit dem Auftreten handgrosser, unregelmässig geformter, flacher, r o t h e r Schwellungen am Halse, über dem R ü o k o n, an den Seiten und S c h u 11 er g e 1 e n k p a r t i e n , welche sich einander nähern und so confluiren, dass beinahe die ganze Haut auf der Oberpartie und an den Seiten des Thieres geschwollen und goröthet ist. Die rothe Farbe wird allmählich dunkelroth, violett oder schwärzlich, die betroffenen Hautpartien verlieren ihre Empfindlichkeit und Wärme, werden hart und
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Bothlaufseuobe.
trocken und stossen sieb als nekrotisuho Theilo unter Bildung einer Demarcationslinie ab. Oft sterben Obren und Scbwanz ab. Das gebildete Narbengewebe ist fest, knorpelartig und zieht sieb später stark zu­sammen, so class die Tbiere ein hiisslicbes Aussehen bekommen. Einige Thiere sterben schon im Anfang der Krankheit, andere 1—2 Monate später; viele Schweine werden wegen bleibender Verunstaltung geschlachtet. Die Ausdehnung der Hautnekrose wechselt von handgrossen Stellen bis zu all­gemeiner Ausbreitung beinahe über den ganzen Körper. Die buoteriologische Untersuchung ergibt das Vorhandensein zahlreicher Rothlaufbacillen in den Lymphräumen der Cutis unmittelbar unter der Epidermis.
5,nbsp; nbsp;Die Rothlaufendocarditis ist von Bang genauer bearbeitet worden. Die Krankheit beginnt häufig acut mit den gewöhnlichen Erscheinungen des Rothlaufs. Darauf folgt eine 1 atonto Periode, während welcher die vom Rothlauf scheinbar genesenen Thiere keine auffallenden Krankheits-syniptome zeigen. Erst nach dieser Periode folgt das Stadium der eigent­lichen, offensichtlichen Herzerkrankung. Dasselbe dauert meist 8—1-1 Tage; seltener sterben die Schweine dabei apoplektisch. Die Erscheinungen sind: schlechte Putteraufnahme, Traurigkeit, anhaltendes Liegen, Kurzathmig-keit und Hüsteln. Hiezu kommt Hautröthung in verschiedener In­tensität und Verbreitung, im Allgemeinen jedoch nicht so intensiv wie beim acuten Rothlauf. Von jetzt ab besteht Herzklopfen und sehr be­schleunigte Herzthätigkeit, zuweilen bort man endocardiale Geräusche, die Temperatur ist oft fieberhaft erhöht, und die Thiere sterben unter den Erscheinungen der Herzlähmung. Vereinzelt beobachtet man auch Lähmung des Hintertheils. Bei der Section findet man gewöhnlich das linke Herz, seltener das rechte erkrankt. Fast immer ist dasOstium vollständig verstopft. Am häufigsten ist die Mitralklappe betroft'en. Die Klappen sind gesebwulstartig vordickt und zeigen verrueöse Vegetationen rnit Throinben-auflagerungen, in welchen der Eothlaufbacillus in grosser Anzahl nachzu­weisen ist. Die Rothlaufendocarditis scheint nach den Beobachtungen Bang's nicht selten zu sein. Beispielsweise starben von 10 Schweinen, welche den acuten Rothlauf überstandeu hatten, it im Vorlaufe eines Viertel­jahrs an Endocarditis. Dadurch, dass die Thiere im scheinbar gesunden Zustande geschlachtet werden, wird die Verbreitung der Rothlaufseuehe ausserorden tlich gefördert. B. empfiehlt daher, die Eothlaufreconvalescenten auch dann fortgesetzt zu isoliren, wenn sie scheinbar ganz wiederhergestellt sind, oder dieselben gegen Entschädi­gung abschlachten zu lassen. Vergl. auch das Capitel der Endocarditis im I. Bd.
6.nbsp; Andere chronische Formen der Rothlaufseuche. Von Oornevin, Hess U. A. werden Krankheitsfälle beschrieben, welche sich im Anschluss an den acuten Krankheitsverlauf entwickeln. Das Krankheitsbild dieses chronischen Rothlaufes ist von demjenigen des acuten wesentlich verschieden. Die Presslust bleibt nach dem Ueberstehen der acuten Krankheit erhalten, aber die Thiere magern ab, zeigen einen aufgezogenen Bauch, Mattigkeit, Diarrhöe, kurzen Athem. Es entwickelt sich ein chronisches Siech-thum, welches mehrere Monate andauern und zu den Erscheinungen des sog. Skorbuts oder der Borsten faule (Blutungen in die Haarbulbi, leichtes Ausgehen der Borsten, Blutungen und Geschwüre am Zahnfleische) führen soll. Aussei- diesen Symptomen sollen zuweilen (besonders bei Impfthieren) Localisationen des Krankheitsprocesses in bestimmten Organen auftreten, so im Darm in Form einer Enteritis, im Herzen als Endocarditis vorru-cosa, in den Gelenken als Arthritis fungosa mit consecutiven chroni-
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liotlilauf'souclic.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 363
schon Lahmheiten und Verkrüppelang dos Skolets. Endlich soll beinahe in allen diesen chronischen Fällen im Beginne, bei Exacerbationen, sowie als untrügliches Zeichen des bevorstehenden tödtlichen Endes eine Haut-röthe zu beobachten sein.
Prognose. In der grösseren Zahl der Fälle verläuft die ge­wöhnliche Form der Rothlaufseuche tödtlich. Die Mortalitiltszif'fer beträgt durchschnittlich 50—85 Proo. Lydtin berechnet die Verluste in Baden auf 50—75 Proc. In Dänemark und Schleswig gingen im Jahre 187;5 angeblich 87 Proc. aller an Rotlilauf erkrankten Schweine ein. Jedenfalls ist die Prognose immer eine sehr un­günstige. Darauf deuten auch die durch die Rothlaufseuche in den ver-schiedenen Staaten herbeigeführten, ausserordentlichen finanziellen Verluste hin, welche in Verbindung mit den durch die Schweine­seuche bedingten Verlusten alle anderen Thierseuchen weit übertreften. So belief sicli im Grossherzogthum Baden der Schaden innerhalb 20 Jahren (1874—93) auf ca. 8 Millionen Mark = 135,000 rothlauf-kranke Schweine, wovon beispielsweise auf das Jahr 1884 allein 200,000 Mark kamen (12,000 rothlauf kranke Schweine = 3 Proc. des ganzen Bestandes). Einige Gegenden Preussens sind besonders stark von dor Rothlaufseuche heimgesucht. Steffen berechnet den jährlichen Ver­lust im Bezirke Magdeburg auf 15—20,000 Schweine. Im Regierungs­bezirk (^peln herrscht nach Schilling in einem Fünftel sämmtlicher Gemeinden die Seuche; ein Zehntel der in den verseuchten Ortschaften, die Hälfte der in den verseuchten Stallungen vorhandenen Schweine­bestände ist rothlauf krank; der jährliche Schaden beträgt in diesem Bezirke über 400,000 Mark. Im Kreise Kolmar starben nach Heyne innerhalb eines Jahres von den vorhandenen 17,000 Schweinen 2600 an Rothlauf. In Württemberg kamen im Jahre 1891 auf einen Schweinebestand von 350,000 Stück 21,500 rothlaufkranke Thierc (6 Proc.) mit einem Schaden von 440,000 Mark. In der Schweiz be­ziffert sich der Verlust nach Zschokke und Hess jährlich auf Hundert­tausende von Mark. In der Bretagne betrug der Werth der im Jahre 1881 an Rothlauf gefallenen Schweine 3 Millionen Franken. Im Jahre 1887 starben in Frankreich nach einer Statistik von 19,000 kranken Schweinen über 15,000, was einen Verlust von 1j'2 Million Franken gleichkommt. Für das Deutsche Reich wird seitens des Reichsgesund­heitsamtes der durch den Rothlauf erwachsende jährliche Schaden auf 41/raquo; Millionen Mark berechnet.
Von prognostisch günstiger Bedeutung ist es, wenn die Krankheit länger als 4 Tage dauert; es ist dann sichere Hoffnung
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Rothlaufsouche.
vorhanden, dass der Zustand in Genesung übergeht. Ausserdem ist nach Jensen die Nesselfieberform sehr günstig zu beurtheilen.
Anatomische Veränderungen. Bei der Section findet man bei der gewöhnlichen Form der Rothlaufseuche das Bild einer Septik-ämie, d. h. einer allgemeinen Infection ohne hervorragende Erkrankung eines einzelnen Organs, in deren Verlaufe sich eine hämorrhagische oder diphtheritische Gastroenteritis, starke Schwellung sämmtlicher lymphatischer Apparate des Körpers, eine hämorrhagische oder parenchymatöse Ne­phritis, ein acuter Milztumor, sowie parenchymatöse Hepa­titis und Myositis entwickeln.
1.nbsp; Die hämorrhagische Gastroenteritis besteht zunächst in einer hochgradigen Entzündung der Magenschleimhaut in der Fundusregion. Die Schleimhaut ist dunkelroth, theils diffus, theils fleckig gefärbt, geschwollen und getrübt, oft hügelig, mit einer zähen Schleimschichte bedeckt und selbst oberflächlich verschorft. Die Drüsen der Schleimhaut sind entzündet (Gastritis glandularis). Die Darm-schleimhaut ist besonders auf der Höhe der Falten, an den engeren Partien des Dünndarmes, sowie in der Umgebung der Peyer'schen Plaques geschwollen, mit röthlichem Schleime bedeckt, von Hämor-rhagien durchsetzt und zuweilen auch oberflächlich verschorft. Weniger häufig sind umschriebene Schleimhautstellen des Blinddarmes und Vordercolons erkrankt, und zwar in Forin einer diphtheritischen Affection.
2.nbsp; nbsp;Die solitären Follikel und Peyer'schen Plaques findet man allenthalben markig geschwollen in Form von hirse- bis linsen-grossen, beetartigen Erhabenlieiten, zuweilen von Hämorrhagien durch­setzt und von einem gerötheten Hof umgeben. Man beobachtet ferner sehr häufig eine Verschwärung und Verschorfung der solitären und agminirten Follikel. Von den anderen Lymphdrüsen des Körpers sind namentlich die Mesenterialdrüsen vergrössert, dunkelroth gefärbt und erweicht, ihre Schnittfläche ist grauroth mit eingesprengten dunkel-rothen Flecken, das paraglanduläre Gewebe ist hyperämisch und von Hämorrhagien durchsetzt.
3.nbsp; nbsp;Die hämorrhagische Nephritis kennzeichnet sich durch Vergrösserung der Nieren und eine graurothe Farbe derselben; die Marksubstanz ist meist auffallend dunkler geröthet und die llinden-substanz mit Blutpunkten durchsetzt und verbreitert. In leichteren Fällen ist nur eine parenchymatöse Entzündung (trübe Schwellung) der
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Rothlaufseuclie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 365
Niore vorhanden. Häufig ist auch die Complication mit katarrhalischer Nierenentzündung.
4.nbsp; nbsp;Der acute Milztumor entsteht in Folge einer starken acufceu Hyperämie mit zahlreicher Vermehrung der zelligen Bestandtheile der Milz (Neubildung von Milzzellen). Die Milz ist dabei vergrössert, jedoch nicht wie beim Milzbrand erweicht, sondern im Gegentheile prall anzufühlen, indem die Kapsel stark gespannt ist. Die Pulpa auf der Schnittfläche ist blauroth gefärbt und massig weich, jedoch frei von Blutungen.
5.nbsp; nbsp;Die parenehymatöse Hepatitis besteht in einer trüben Schwellung und Vergrösserung der Leber, graubrauner Verfärbung der Schnittfläche, sowie Verbreiterung der Acini. Die Körpermuskulatur ist von grauer Farbe, weich und schlaff, wie gekocht, wässerig und glänzend, zuweilen von Hämorrhagien durchsetzt. Das Myocardium zeigt ähnliche fleckenweise Veränderungen, sowie subendocardiale Blutungen.
Ausserdem trifft man zuweilen in der Bauchhöhle, Brusthöhle und im Herzbeutel geringe Mengen einer gelbröthlichen, klaren, unter Umständen auch mit flockigen Gerinnseln gemischten Flüssigkeit; unter den serösen Häuten, besonders häufig an den Herzohren, punkt-förmige Hämorrhagien. Grössere Blutungen ins Gehirn, llücken-mark, Lendenmark sind selten. Die gerötheten Hautstellen zeigen nach dem Tode eine etwas veränderte Farbe. Die Lungen sind ohne Veränderungen, höchstens besteht ein postmortales Oedem. Endlich sind bei der mikroskopischen Untersuchung überall im Körper, be­sonders in der Milz und in den Nieren, weniger im Blute, die stäbchen-förmigen Bacterien nachzuweisen.
Diagnose. Die Diagnose des Stäbchenrothlaufs gründet sich ab­gesehen von dem Nachweise der Bacillen wesentlich auf das Vorhandensein des Milztumors, der Gastroenteritis und Nephritis und der Erkrankung des lymphatischen Apparates, sowie auf das Fehlen von entzündlichen Veränderungen in der Lunge. In zweifelhaften Fällen empfiehlt sich die Impfung von weissen Mäusen oder Tauben mit Blut oder kleinen Milz­stücken unter die Haut des Rückens bezw. an der Brust. Die Mäuse erkranken nach 24 Stunden, wenn Rothlauf vorhanden war, sind traurig, sträuben die Haare, krümmen den Rücken, athmen beschleunigt und entleeren aus dem Lidsacke ein schleimiges, glasiges Secret; der Tod tritt am 4. Tage nach der Impfung ein; die ge-
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Rothlaufseucbo.
impften Tauben sterben nach ;3 —4 Tagen. Im Blute tier Inipfthiero sind die Rothlauf'bacillen sehr leicht zu finden. Johne empfiehlt für die genauere Diagnose die Herstellung einer Stichcultur in fol­gender Weise. Die Milz des gefallenen Schweines wird zunächst mit Ipromilligem Sublimatwasser abgespült und in der Mitte quer aus einander gerissen; dann führt man eine frisch ausgeglühte Platinnadel von der Mitte aus 4—5 cm tief in die Milzpulpa ein und sticht darauf die Nadel 4—5 cm tief in die Fleischpeptongelatine, wobei der die Nährgelatine enthaltende GHascylinder mit der Oeffnung nach unten gehalten und der Wattepfropf aus demselben erst unmittelbar vor der Einimpfung entfernt wird. Nachdem mit der Platinnadel etwa 5 bis 0 Einstiche gemacht sind und der Wattepfropf wieder aufgesetzt ist, lässt man die Glascylinder etwa 4—5 Tage bei Zimmerwärme stehen, nach welcher Zeit sich die charakteristischen, flaschenb ilrsten-ähnlichen, feinstrahligen Culturen in der Nährgelatino ausbilden.
Differentialdiagnose. Von der Rothlaufseuche sind vor Adlern die nachfolgenden Krankheiten zu unterscheiden:
1.nbsp; Die Schweineseuche oder Schweinepest differirt wesentlicll von der Rothlaufseuche durch die Verschiedenheit des bacterio-logischen Befundes (ovoide Bacterien), sowie durch die eigenartigen Veränderungen in der Lunge und im Darm. Nach Cadiot lässt sich die Rothlaufseuche von der Schweineseuche ausserdem durch die Impfung unterscheiden. Impft man mit dem betreffenden Virus gleichzeitig eine Taube und ein Meerschweinchen, so handelt es sich um Rothlauf, wenn die Taube stirbt und das Meerschweinchen am Leben bleibt; im umgekehrten Falle liegt Schweineseuche vor.
2.nbsp; Das echte Hauterysipel, welches als Wundinfections-krankheit namentlich am Kopf vorkommt. Dasselbe ist durch eine entzündliche schmerzhafte Hautaffection mit Neigung zur Nekrose (brandiges Absterben umschriebener Hautstücke, der Ohr-spitzen) gekennzeichnet und localisirt sich vorwiegend auf der Haut des Kopfes.
3.nbsp; nbsp;Der Hitzschlag, welcher besonders bei sehr fetten Schweinen während des Transportes bei grosser Hitze apoplektiform auftritt, und in Folge von Blutstauungen eine blaurothe Verfärbung der Haut bedingt. Bei der Section finden sich lediglich suffocatorische Er­scheinungen.
4.nbsp; Der Milzbrand kommt beim Schweine in der Regel sehr selten und fast nur als localisirter Anthrax in der Form des
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Rothlaufseucho.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;367
Glossanthrax und der Milzbrandbräune vor. Bei der letzteren treten Schling- und Athmungsbeschwerden, sowie eine carbunculöse Anschwellung der Haut in der Kehlgangsgegend auf. Sodann sieben: die Milzbrandbacterien, welche zehnmal grosser als die Hothlaufbacillen sind, die Diagnose des Anthrax.
5. Ausserdem kann der Rothlauf' verwechselt werden mit trau­matischen Erythemen (bei Treibschweinen in Folge von Schlägen, bei Mutterschweinen während der Lactationsperiode an den Zitzen und am Euter durch Verletzung seitens der Jungen).
Therapie. Bei dem raschen Verlaufe der Ilothlaufseuche kommt die Anwendung der Arzneimittel meist zu spät. In früheren Zeiten war es üblich, im Beginne der Krankheit ein Brechmittel zu ver­abreichen, und zwar, wie übereinstimmend versichert wird, mit gutem Erfolge. So berichtet z. B. Bern er im Jahre 1858, dass er drei Viertel aller Fälle auf diese Weise geheilt habe. Die günstige Wir­kung der Brechmittel ist auf die Entfernung der Infectionsstoffe zurück­zuführen. In ähnlicher Weise dürfte, wenn eine Behandlung überhaupt möglich ist, die Verabreichung grosser Calomelgaben (3—5,0) sehr zu empfehlen sein, weil hierdurch der Magen- und Darminhalt in Folge der Bildung von Sublimat aus dem Calomel gründlich desinficirt werden kann. Auch das Creolin wird im Anfang der Krankheit als wirksames Mittel empfohlen. Später soll Alkohol in Form von Branntwein (2—3 gewöhnliche Schnapsgläser in einem Liter Milch) gute Dienste thun (Obel).
Viel wichtiger als das therapeutische Heilverfahren ist indess die Prophylaxe. In erster Linie müssen alle gesunden Schweine von den kranken (nicht umgekehrt!) getrennt werden. Die inficirten Stallungen sind einer gründlichen Desinfection zu unterwerfen, wobei auf die Vernichtung der Excremente ein Hauptaugenmerk zu richten ist. Als Desinfections-mittel genügen nach den im Reichsgesundheitsamte angestellten Unter­suchungen Kalkmilch, heisse Lauge und Chlorkalk. Beim Einkaufen neuer Thiere ist ferner die Vorsicht zu gebrauchen, dieselben nicht direct in die Stallungen einzustellen, sondern vorher einer mehr­tägigen Beobachtung in besonderen Räumen zu unterwerfen. Sodann ist mit Berücksichtigung des Verbreitungsmodus der Seuche die grösste Vorsicht bezüglich der Ausfuhr und Verfiitterung von Fleisch oder von Abfallstoffen rothlauf kranker Thiere zu üben und insbesondere für eine geregelte Fleischbeschau Sorge
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Rothlaufseuohc.
zu tragen. Endlich ist die Einführung gesetzlicher Bestim­mungen gegen die llothlaufseuche, wie sie in Dänemark und England schon länger, in der Schweiz und in Oesterreich seit 188(3 bestehen, ein dringendes Bcdürfniss. In Oesterreich sind z. B. folgende Vor-sichtsmassregeln gesetzlich verfügt worden (Gesetz vom 10. April 1886): Gefallene Thiere, ebenso geschlachtete, welche innerliche Veränderungen zeigen, müssen unschädlich beseitigt werden; der Genuss dos Fleisches rothlauf kranker Thiere ist nur im Seuchenorte gestattet; der An­steckung ausgesetzte Scbweine müssen geschlachtet werden; bei Aus­bruch der Seuche während des Transportes ist der Weitertrieb ein­zustellen und Quarantäne einzuleiten. In Deutschland ist bisher nur durch Erlass des Reichskanzlers die im sect;, 9 und 10 des Reichsvieh-
.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 23. Juni 1880nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; ...nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;. . „. . . .
seuchengesetzes vom -—m™-TönT- vor8esc*irle'jene AnzeigepiUOut
auch auf die Rothlaufseuche und Schweineseuche (Schweinepest) aus­gedehnt und in Preussen, Sachsen, Baden, Hessen, Elsass-Lotbringen, Braunschweig u. s. w. eingeführt worden.
Die Schutzimpfung nach Pasteur, Unter den prophylaktischen Massregeln gegen die Rothlaufseuche ist zur Zeit die von Pasteur ein­geführte Schutzimpfung am meisten in den Vordergrund getreten. Das genaue Verfahren der Herstellung des Impfstoffes ist nicht be­kannt; man weiss nur, dass der Pasteur'sche Vaccin mittelst einer mehrfachen Hindurchzüchtung der Bacillen durch den Körper von Kaninchen, aber spätere Weiterzüchtung in Gläsern mit Nährflüssig­keit gewonnen wird. Die geimpften Thiere werden nach Pasteur nur unerheblich krank und immun gegen Uothlauf. Die Impfung wird in der Weise vorgenommen, dass die Schweine im Alter von 9 bis 16 Wochen zuerst mit einem schwächeren Impfstoff (Premier vaccin), dann mit einem stärkeren, und zwar 10 —12 Tage nachher (Deuxiisme vaccin) ins Unterhautbindegewebe geimpft werden. Die Kosten des Impfstoffes betragen pro Schwein 20 Pfennige; der Impfstoff ist für Deutschland zu beziehen aus dem „Laboratorium Pasteur in Stuttgartquot;. Ueber die Resultate der Impfung ist Folgendes zu berichten:
1. In Baden sind unter Lydtin's Leitung in den Jahren 1885 bis 1887 nach der Pasteur'schen Methode Impfversuche angestellt worden. Im Jahre 1885 wurden 287 Schweine zu den Versuchen verwendet. Die Thiere waren in einem Alter von 9—19 Wochen, hatten ein Gewicht von 11—47 kg und gehörten 8 verschiedenen Rassen an. Sie befanden sich in 15 Stationen über das ganze Land
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ßothlaufseuche.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;369
verbreitet, wobei die verschiedenen klimatischen und Boden-, Wirth-schafts- und Fütterungsverhältnisse, seuchenfreie und inficirte Gegen­den in gleicher Weise berücksichtigt wurden. Die Impfung wurde von eiuem Assistenten Pasteur's in der Weise vorgenommen, dass bei dem auf den Rücken gelegten Schweine die Hinterfüsse aus einander gehalten und an der Innenfläche der Hinterscbenkel subcutan ein Theil-strich der von Pasteur gelieferten Pravaz'schen Spritze (etwa = 0,1 ccm) eingespritzt wurde. Von den 237 Schweinen wurden 119 geimpft, die übrigen 118 dienten als Controlthiere. Die Impfung erfolgte in zwei Abschnitten, zuerst mit dem schwächeren Impfstoff (Premier vaccin), dann 12 Tage darauf mit dem stärkeren (Deuxieme vaccin). Nach weiteren 12 Tagen wurden dann je (30 geimpfte und 60 nicht ge­impfte Schweine theils mit nicht abgeschwächtem Pasteur'schen Virus (Virus fort) subcutan, theils durch Verfütterung von Cadavertheilen rothlaufkranker Schweine geimpft. Hiebei ergab sich folgendes lie-sultat: Von den geimpften 119 Schweinen erkrankten nach der ersten Impfung 80 Proc, sichtbar unter Temperatursteigerung, 15 Proc. zeigten alle Erscheinungen des Rothlaufs, 5,4 Proc. starben an Rothlauf. Bei der zweiten Impfung zeigten von den übrig ge­bliebenen 113 Thieren 46 Proc. eine erhebliche Temperatursteigerung, 7 Proc. ausgesprochenen Rothlauf, es erfolgte jedoch kein Todesfall. Von den ungeimpften 118 Schweinen wurden von den Impf­lingen nach der ersten Impfung 62 Proc. angesteckt (Fieber), eines starb an Rothlauf; nach der zweiten Impfung wurden wiederum 36 Proc. angesteckt (Fieber); darunter zeigten 4 Stück ausgesprochene Erscheinungen des Rothlaufs, und eines starb an Rothlauf. Von den 60 Impflingen bekamen bei der Probeimpfung mit starkem Rothlaufgift 19 geringgradiges Fieber, 4 erkrankten leicht; von den 60 nicht geimpften dagegen erkrankten 61 Proc. er­heblich, darunter 40 Proc. an offenbarem Rothlauf; im Ganzen gingen 26 Proc. an Rothlauf zu Grunde. Im Jahre 1886 starben in Baden von 462 geimpften Schweinen 26 = 5,6 Proc. Im Jahre 1887 da­gegen starben von 152 geimpften Schweinen nur 2 = 1,3 Proc.
Aus diesen Ziffern lässt sich entnehmen, dass die Pasteur'sche Schutzimpfung den geimpften Thieren zwar eine ziemliche Immu­nität verleiht, dass jedoch die Gefahren der Impfung nicht un­bedeutende sind, indem vor Allem die geimpften Thiere gesunde anstecken und so die Seuche weiter verbreiten können, dass durch das Impfverfahren an sich die Thiere erheblich erkranken und selbst an den Folgen der Impfung zu Grunde gehen können. Es
Friedberger U. Flöhner, Pathol. U. Therapie d. Hausthiere. 11. Bd. i. Aufl. 24
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Rothlaui'seucho.
starben nach den vorliegenden Gesammtversuchen 4 Proc. aller Impf­linge. Die allgemein eingeführte Schutzimpfung würde also einen Gesammtverlust von 4 Proc. des ganzen Schweine­bestandes herbeiführen, eine Ziffer, welche den durch die Rothlaufseuche bedingten Gesammtverlust weit übersteigt. In Baden belief sich die Zahl der rothlaufkranken Schweine überhaupt nur auf etwa 2 Proc. des ganzen Schweinebestandes.
2.nbsp; In der Schweiz sind von Hess 46 Schweine mit dem Pasteur-schen Impfstoff' geimpft worden. Von diesen erkrankten bei der ersten Impfung 11 heftig an Rothlauf, und zwar mussten 3 davon geschlachtet werden. 6 blieben siechend und nur 2 erholten sich wieder völlig von der Erkrankung. Bei der zweiten Impfung waren unmittelbar hernach keine Krankheitserscheinungen wahrzunehmen; späterhin wurden jedoch 9 Stück allmählich siechend, und man fand bei der Section enteritische, endocarditische und arthritische Veränderungen. Von 46 Schweinen blieben also nur 26 gesund, 20 dagegen erkrankton, darunter 15 chronisch. Hess und Guillebeau nehmen an, dass diese Nach­krankheiten durch Verunreinigung des Pasteur'schen Vaccin bedingt waren und sprechen aus, dass ihr Vertrauen in denselben erschüttert sei. Hess fand ferner, class alte und fette Thiere leicht an Impf­rothlauf zu Grunde gehen, und dass daher die Impfung bei über 4 Monate alten Schweinen gewagt sei.
3.nbsp; In Prankreich starben nach Chamberland unter 75,455 im Verlaufe von 7 Jahren (1886—92) geimpften Ferkeln 1067 Stück = 1,45 Proc. Vor Einführung der Impfung soll die Sterblichkeit 20 Proc., in manchen Gegenden sogar 60—80 Proc. aller Schweine betragen haben.
4.nbsp; In Lothringen hat Dieudonne im Jahre 1885 21 Schweine geimpft, welche sämmtlich gesund blieben. Im Jahre 1886 hat er 283 Schweine mit einem Verlust von 2,1 Proc. geimpft.
5.nbsp; In Preussen sind Schutzimpfungen von Jakobi (Obornik) aus­geführt worden. Darnach war bei älteren Schweinen der Verlust ein sehr bedeutender; er betrug nämlich 50 Proc. Dagegen verendeten von 1036 nach der Pasteur'schen Methode in den Jahren 1888—94 geimpften unter 16 Wochen alten Schweinen nur 14 = 1,4 Proc. Der Erfolg der Schutzimpfung war also ein günstiger. Ueber ähn­liche günstige Erfahrung in Sachsen (1894) hat sich Röder aus­gesprochen.
6.nbsp; In Ungarn sind nach Hutyra in den Jahren 1889—93 im
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KotWaufseuchc.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;;57j
Ganzen 787,77'i Ferkel geimpft worden, von welchen in Folge der Impfung 7345 Stück = 0,05 Proc. starben. Hutyra folgert hieraus, dass die Pasteur'schen Schutzimpfungen überall da zweckmässig und nutzbringend angewendet werden können, wo nach den Erfahrungen der früheren Jahre die Impfkosten die Höhe der durch die Seuche be­dingten Verluste nicht übersteigen.
7.nbsp; nbsp;In Württemberg starben unter 32 im Jahre 1803 geimpften Schweinen 10 Stück. Der Verlust betrug also über 30 Proc. Bei den nicht verendeten Schweinen trat mehr oder weniger Siech-thum ein.
8.nbsp; nbsp;In Holland wurden im Jahre 1800 zusammen 1820 und im Jahre 1801 407 Schweine geimpft. Davon starben in Folge der Im­pfung 1,7 Proc, erlitten grössere oder geringere WertliVerminderung 6,4 Proc. und blieben ohne Naclitheil 01,8 Proc.
Fasst man alle diese Erfahrungen zusammen, so kann man die Frage der Pasteur'schen Impfung gegen Rothlauf­seuche noch nicht für absolut spruchreif erklären. Die vom Berner internationalen thierärztlichen Congress (1805) angenommene Resolution, wonach die Schutzimpfung ein unentbehrliches Mittel bei der Bekämpfung des Schweinerothlaufs sein soll, dürfte in dieser all­gemeinen Form den Thatsachen nicht ganz entsprechen.
Schutzimpfung nach Lorenz. Dieselbe besteht in der Yerimpfung von Blutserum künstlich immun gemachter Sehweine bezw. eines aus Schweiueblutsernm gewonnenen Präparates („Phylaxinquot;) von unbekannter Darstellung. Im Jahre 1803 wurden mit dem Lorenz'schen Blutserum­impfstoff in Deutschland insgesammt 294 Schweine geimpft. Davon sind in Folge der Impfung 6 Schweine erkrankt und 6 krepirt. Die zu impfen­den Schweine erhalten pro 10 kg Körpergewicht 1 com Impfserum; quot;2 Tage darauf wird eine subcutane Injection von Rothlaufcultur (0,5—1,0 ccm) gemacht, welche nach 12 Tagen mit der doppelten Menge wiederholt wird. Die Kosten des Impfstoffes berechnet L. bei geeigneter Einrichtung auf 71|i! Pfennige pro Schwein. Weitere Erfahrungen über den Werth oder Unwerth dieser Impfung sind abzuwarten.
2. Die Schweineseuclie oder Schweinepest.
Literatur der sog. Schweineseuche. — Schütz, H. A. 1886. S. 210. — Buch, Ibid.,
1887.nbsp; nbsp;S. 832. —Haubold, Prietsoii. Schneider, Uhuoh, Schuko, Noagk, S. J. B,, 1887; 1891. S. 85; 1892. S. 93. — Hess, Ihiermed. Vorträge, Bd. 1, Heft 1. — Lo-rentz, B. A., 1888. S.98. — Schauer, Hundschau, 1888. S. 229. — Annual Report of flie agrknlt. Departm., 1888. — Salmon, Am. vet. rev., Bd. 12. S. 63. — Fouque, Sac. de liiol., Bd. 100. S. 670. - Waltiieh, S. J. B., 1888. S. 60. — Hefkle, Rep.,
1888.nbsp; S. 261. — Ghaffundeh, V. Z. f. Th., 1888/89. S. 891, — Fasibach, S. J. B.,
1889.nbsp; S. 67. — Kitt, Bact. Uebum/en, 1889. S. 222. — Lüpke, Centrnlbl. f. allgein. Pathologie, Bd. I. Nr. 5. lief. — Model, Rep., 1889. S. 17. — RöOKL, Ellenberger-
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Schweiiieseuehe (Schweinopest).
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Geschichtliches. 1. Ueber die Geschichte der Schweineseuche (Schweinepest) in Deutsch hin d vor dem Jahre 1882 ist sehr wenig bekannt. Zweifellos hat die Krankheit bereits vor dieser Zeit in Deutschland und Oesterreich zeitweise seuchenhaft geherrscht, ohne in ihrem Wesen erkannt zu werden. Sie scheint in früheren Zeiten namentlich mit der Tuberkulose verwechselt Avorden zu sein. Dies gilt insbesondere von der enzootisch auftretenden sog. „käsigen Darm-
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.Sehweiueseuche (Öuhweinopest).nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 373
en tzündungquot;, welche von Roloff und Bollinger in den Jahren 1875 und 1870 beschrieben worden ist. Erst im Jahre 1882 ist durch die Untersuchungen von Eg geling und Löf'fler das Wesen der Seuche genauer bekannt geworden (vergl. S. 353). Zur Zeit ist sie in Deutschland die verbreitetste und gefährlichste Seuchenkrankheit der Schweine, während die Rothlaufseuche mehr in den Hintergrund getreten ist. Ihre starke Ausbreitung in den letzten Jahren hängt wahrscheinlich mit der Einfuhr verseuchter Tliiere aus dem Auslande zusammen.
2.nbsp; nbsp;In England hat zuerst im Jahre 1878 Klein (London) als „infectious Pneumo-Enteritisquot; (Hog plague, Pig typhoid, Hog cholera, Swine fever) eine Schweineseuche beschrieben, bei welcher in der Hauptsache die Lunge, die serösen Häute und der Darm erkrankt sind. Die Mortalität dieser Schweineseuche, welche zuerst im Jahre 1862 in grösserer Verbreitung in England auftrat, soll sich öfters auf 75 Proc. belaufen. Im Jahre 1885 erkrankten in England 40,000 Schweine, von welchen 27,000 getödtet wurden und 10,000 starben. Im Jahre 1886 starben 35,000 Schweine. Klein unterscheidet eine gutartige und bösartige Form. Beide sind sehr an­steckend. Diese Pneumo-Enteritis Klein's ist offenbar identisch mit der deutschen Schweineseuche und der amerikanischen Schweinepest, mit welchen sie klinisch und anatomisch vollkommen übereinstimmt. Das abweichende bacterio-logische Resultat (Bacillen) ist vielleicht durch einen Fehler bei der Untersuchung bedingt worden.
3.nbsp; nbsp;In Nordamerika trat in den Jahren 1877/78 zuerst eine allgemein verbreitete Schweineseuche auf, welche von Detmers in Chicago als „Swine plaguequot;, von Law in Ithaka als „Hog feverquot;, sowie von den Farmern als „Hog choleraquot; bezeichnet worden ist. Die Krankheit, welche angeblich vor ungefähr 40 Jahren zuerst in Amerika aufgetreten sein soll, wird .als sehr contagiös beschrieben und soll sich während des Lebens in Hängenlassen des Kopfes, Husten, Appetitmangel, rascher Abmagerung, grosser Schwäche, eigenthüm-licher Farbe der Excremente, Durchfall und Verstopfung, sowie im Auftreten rosenrother Flecken auf der Haut des Bauches, der Brust, der Innenfläche der Schenkel, der Ohren äussern. Bei der Section bestanden die Hauptveränderungen in einer Lungenentzün­dung. Ausserdem fand man Vergrösserung der Lymph- und Mesen-terialdrüsen, Pleuritis, geschwürige Veränderungen im Dick­darm, Pericarditis, Peritonitis, parenehymatöse Veränderungen im
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Schweineseuche (Scliwoinepostj.
Herzen. Mikroskopisch Hessen sich in allen flüssigen Theilen des Körpers Bacterien von verschiedener Form nachweisen, von welchen Detmers einen als „Bacillus suisquot; bezeichnet und als für die Seuche charakteristisch erklärt hat. Die Mortalität betrug 75 Proc. So starben im Staate Nebraska in den Jahren 1884 und 1885 je 4OO,U00 Schweine (ein Viertel des ganzen Bestandes). Im Jahre 1885 wurde der Gesammt-schaden in den Vereinigten Staaten auf 30 Millionen Dollar geschätzt. In Missouri starben allein 200,000 Schweine, in Indiania 400,000 (ein Fünftel des ganzen.Bestandes). Salmon bezeichnete die mildere Form der Seuche anfangs als Bronchialkatarrh, die schwerere als katarrhalische Pneumonie. Weiter hat Salmon darauf hingewiesen, dass die amerikanische Hog cholera mit der in Deutschland als Stäbchenrothlauf, in Frankreich als Rouget bezeichneten Schweine­seuche nicht identisch sein könne, indem vor Allem die Pasteur'schen Rothlaufimpfungen sich gegen die Hog cholera als erfolglos erwiesen haben. Der Rothlauf unterscheide sich von der Hog cholera ferner durch seine kürzere Incubationszeit (3 Tage gegen 7—14 Tage), seine kürzere Krankheitsdauer (2 Tage gegen 8—10 Tage), seine geringere Mortalität, die Unempfänglichkeit der Meerschweinchen, die Empfäng­lichkeit der Tauben gegen ihn, das seltene Vorkommen von Geschwüren im Darmcanal (bei Hog cholera fast constant) und namentlich durch den mikroskopischen Befund, indem der Rothlaufbacillus eine wesent­lich andere Form und Entwicklung zeige, als der von Salmon ge­züchtete Bacillus der Hog cholera. Schliesslich hat Salmon die Ansicht vertreten, die amerikanische Schweineseuche sei keine ätiologische Einheit, sondern bestehe aus zwei ganz selbstständigen Krankheiten, der Hog cholera (ulcei'öse Enteritis) und Swine plague (infectiöse Pneumonie). Dem gegenüber hat Billings die Einheit der amerikanischen Schweineseuche überzeugend nachgewiesen und gezeigt, dass ihre beiden Formen, die pulmonale und intestinale, durch ein und dasselbe Bacterium erzeugt werden.
4. Im Jahre 1887 wurde die amerikanische bezw. englische Schweinepest zunächst nach Schweden (Schonen, Södermanland, Stockholm, Gothenburg) und von da nach Dänemark verschleppt. Es starben nämlich Mitte September 1887 mehrere Ferkel auf den Abfallplätzen der Insel Amager; von da verbreitete sich sodann die Seuche nach Kopenhagen und auf die Insel Seeland, wo sie nament­lich von Bang und Schütz genauer untersucht und als englische, bezw. amerikanische Seuche identificirt wurde. Von dieser Zeit ab ist die Seuche auch auf den europäischen Continent übergegangen und
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8cli\veineseuclic (Schwoiiiepest).nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 375
hat namentlich zeitweise in Preussen, Ungarn und Serbien eine grosse Verbreitung erlangt. Auch in Frankreich (Marseillaner Seuche) ist sie eingedrungen. Nach dem klinisch-anatomischen Befunde kann es keinem Zweifel unterliegen, dass die in England, Amerika, Schweden und Dänemark sowie in Deutschland, Oesterreich-Ungarn, Serbien und Frankreich beobachtete Schweinekrankheit ein und die selbe Seuche ist.
Bacteriologisches. Die Angaben der Bacteriologen, welche Schweine­seuche und Schweinepest als selbstständige Krankheiten trennen, stehen nicht nur im vielfachen Widerspruoll mit einander, sondern vor Allem auch mit der klinisch-anatomischen Erfahrung. Im Nachstehenden soll in Kürze über die einschltlgigen, angeblich specifischon Bacterienbefunde berichtet werden.
Der Infectionsstoff der sog. Schweineseuche ist nach Löffler und Schütz ein ovales, unbewegliches Bacterium von 1,2 Mikro-millimeter Länge und 0,4—0,5 Mikromillimeter Breite, welches sich nur an beiden Polen färbt und durch Theilung der mittleren un­gefärbten Partie vermehrt. Dasselbe ist dem Bacterium derKaninchenseptik-ämie sehr ähnlich und mit demselben nach Einigen auch identisch; die gleiche Aehnlichkeit hat es mit den Bacterien der Bühnercholera und der Septic­aemia haemorrhagica. Sti chcul turen in Fleischpep tongel atine /.eigen längs des Impfstiches zahlreiche weisse Pvmkte, welche zu einergrau weisse n Schichte mit peripheren, punktförmigen Herden zusammen flies sen; um die Einstichstelle entsteht ein grau-weisser Wall; eine Verflüssigung der Gelatine tritt nicht ein. In Bouillon-culturen wächst das Bacterium langsam auf dem Boden des Reagensglases in Gestalt einer zusammenhängenden Flocke, die beim Schütteln zopf­artig gedreht in die Höhe steigt; auf Kartoffeln wächst es nur dann, wenn die Kartoffeloberfläche schwach alkalisch ist. Auf erstarrtem Blutserum zeigen die Culturen eine irisiren d e Beschaffenheit. Die Gram'sche Färbung nehmen sie im Gegensatze zu den Eothlaufbacillen nicht an. Nach sub-ontanen Impfungen mit den Reinculturen starben Mäuse und Kaninchen innerhalb 2 Tagen; im Blute und im Gewebssaft waren dieselben ovalen Bacterien nachweisbar. Meerschweinchen, Tauben und Ratten waren schwer zu inficiren, desgleichen Hühner. 2 Schweine starben 1—2 Tage nach der Impfung; an der Impfstelle entstand ein starkes, carbunkelähnliches, entzündliches Oedem; im Körper der Schweine waren gleichfalls die ovalen Bacterien aufzufinden, welche gezüchtet und weiter geimpft dasselbe Resultat ergaben. Auch ein gegen Rothlauf immun gemachtes Schwein starb 2 '/s Tage nach der Impfung mit Culturen der ovalen Bacterien an Schweineseuche. Endlich starb ein Kalb G Stunden nach der subeutanen Impfung unter den Erscheinungen der Septikämie. Die Bacterien sind besonders zahlreich in den nokrotischon Lungenherden, im pleuritischen Exsudate und in den Bronchialdrüsen vorhanden. Ausserdem findet man sie im Blute und in den Organen der Bauchhöhle, namentlich in der Milz.
Die sog. Schweinepest soll nach Frosch durch ein längliches ovales, bewegliches 1,2 —l,5Mikra langes und halb so breites Bacterium erzeugt sein, welches ein helleres Mittelstück besitzt (gegürteltes Bacterium) und d i e G r a m's c h e F ä rb u n g n i c h t a n n i m m t. Die einzeln
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Sohweineseuche (Scliweinopest).
auftretenden oder paarig verbundenen Bacterien sollen abgerundete Enden haben und je nach dem Nährboden Gestaltsveriinderungen unterworfen sein, so dass sie beispielsweise eine stäbchenilhnliche Form annehmen können'. Die charakteristische Eigenbewegung soll theils rotirend, theils in un-regelmässigen Curven erfolgen; in älteren Culturen erlischt sie. Mäuse und Kaninchen sollen schon durch geringe Mengen überimpfter Bacterien, und zwar erstere nach 4—6, letztere nach 5 — 7 Tagen getödtet werden. Die Bacterien sollen sich namentlich in der Milz, im Blute, in den drüsigen Organen, sowie in der Körpermuskulatur finden. Auch nach Bang soll die Schweinepest ein specifischos Bacterium besitzen. Bei der chronischen Form sollen indessen Mischinfectionen vorkommen, sowohl mit dem Bacterium der Seh wein es euch e (nekrotisirende Pneumonie), als auch mit dem Nekrosebacillus (Darmnekrose).
Aetiologie und Pathogenese. Die Schweineseuche (Schweine­pest) ist eine sehr bösartige und ausserordentlich ansteckende, durch die beschriebenen ovoiden Bacterien erzeugte Infectionskrankheit, welche im Gegensatze zur Rothlaufseuche namentlich die jüngeren, wenige Monate alten Schweine befällt. Das Contagium ist sowohl fix als flüchtig. Dasselbe kann auf verschiedenen Wegen in den Körper gelangen: durch die Lunge, den Darm und die Haut. In Folge der Flüchtigkeit des Contagiums ist die Schweineseuche auch ohne directe Berührung übertragbar, und es bildet die Lunge bezw. der Respira­tionsapparat eine sehr häufige Eintrittsstelle für dasselbe. Da die Lunge häufig bei der Schweineseuche intact bleibt und ausschliesslich gastrische Veränderungen beobachtet werden, dringen die Bacterien der Schweineseuche offenbar in vielen Fällen auch vom Digestions­apparat aus in das Blut ein; als Vehikel für die Ansteckung scheinen hiebei namentlich das Futter und die Futtertröge zu dienen. Seltener dürfte die Ansteckung durch die Haut erfolgen; der letztere Infections-modus lässt sich experimentell durch die Impfung beweisen. Je nach der Eintrittsstelle scheint das Contagium verschiedene Formen der Seuche zu bedingen, so von der Lunge her die pulmonale (Lungen­entzündung), vom Darm her die intestinale (Darmentzündung), welche sich indessen sehr häufig mit einander combiniren.
Die Ursachen der Verschleppung und weiten Verbreitung der Seuche sind im Schweinehandel zu suchen. Die Schweinemärkte sowie der Hausirhandel mit Schweinen bilden die wichtigste Seuchen-quelle. In Preussen sind nach dieser Richtung zur Zeit am meisten berüchtigt die aus Posen stammenden Schweine. Da die Seuche ein relativ langes Incubationsstadium besitzt und das Contagium bei seiner grossen Widerstandsfähigkeit sich in den Händlerställen und auf den Transportwagen offenbar viele Wochen wirksam erhält, wird die Seuche
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Scliweinesoucho (Schweinepest).nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 377
sehr häufig durch scheinbar ganz gesunde Schweine eingeschleppt. Offenbar dienen auch verschiedene Gegenstände als Zwischenträger (Kleider, Menschen, gesunde Schweine etc.). Als prädisponirende Momente werden Erkältung auf dem Transporte, plötzlicher Futter­wechsel sowie starker Fettansatz (Rust) bezeichnet.
Das Incubationsstadium der Schweineseuche (Schweinepest) ist erheblich länger als das der Rothlaufseuche. Es beträgt durch­schnittlich 8 —14 Tage (im Maximum 20, im Minimum angeblich 4 Tage).
Symptome. Das Krankheitsbild der Schweineseuche ist kein einheitliches. In einem und demselben Bestände treten zu gleicher Zeit ganz verschiedenartige Krankheitsformen auf. Insbeson­dere wechselt auch der klinische Befund sehr erheblich in den einzelnen Seuchengängen. Es lässt sich daher auch kein typisches Bild der Seuche schildern. Dieselbe muss vielmehr in verschiedene Unterformen zerlegt werden. Man kann die Schweineseuche zunächst vom anatomi­schen Standpunkt je nach ihrer Localisation eintheilen in eine pectorale (Lungenentzündung), intestinale (Darmentzündung) und exan-thematische Form (Hauterkrankung). Practisch wichtiger erscheint uns die Eintheilung nach dem klinischen Verlauf in eine per a cute, acute und chronische Form.
1. Die peracute Form der Schweineseuche (Rust, Schindelka) kommt wegen ihres sehr stürmischen Verlaufes nicht häufig zur Be­obachtung. Sie führt schon nach einigen (3—10 Stunden) zum Tode und verläuft unter dem Bilde einer hoch fieberhaften hämor-rhagischen Lungenentzündung oder einer reinen Septikämie. Die Thiere erscheinen ganz plötzlich, nachdem sie kurz vorher noch mit Appetit gefressen haben, seh we r krank. Sie werden von Fieber­frost geschüttelt, schwanken, taumeln, können sich nicht mehr auf den Beinen erhalten, die Mastdarmtemperatur beträgt 40,5—420C., der Puls ist sehr beschleunigt und unregelmässig, der Herzschlag kaum fühlbar, die Athmungist sehr angestrengt und beschleu­nigt, es besteht Trachealrasseln und häutiger, feuchter Husten, die ausgeathmete Luft ist sehr heiss, auch die Körperoberfläche fühlt sich brennend heiss an. Die Thiere lassen sich ohne viel Widerstand greifen, ihr Grunzen ist matt und tonlos; zuweilen beobachtet man auch Nasenausfluss und Nasenbluten, sowie eine fleckige Röthung der Haut in der Umgebung der Ohren, am Hals und an der seitlichen Brustwand. Der Hinterleib ist etwas aufgetrieben; bei
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Schweinoseuche (Schweinepest).
Druck auf die Magengegend sind die Thiere empfindlich und zeigen zuweilen Brechbewegung. Der Tod tritt manchmal schon nach wenigen Stunden, durchschnittlich nach 3—10 Stunden, ein; zuweilen geht die peracute Form in die acute über.
2. Die acute Form der Schweineseuche verläuft unter dem Bilde einer Lungen-Darmentzündung, zu der bisweilen verschieden­artige Hautox an theme hinzutreten. Die Dauer dieser am häufigsten beobachteten Seuchenform wechselt zwischen einigen Tagen und 2—8 Wochen. Die Schweine zeigen mittel hochgradig es Fieber (39,5 bis 40,5quot; C,), kurzen, trockenen, schmerzhaften, oft eine Viertelstunde krampfhaft anhaltenden Husten mit Erstickungsanfällen, schleimig-eiterigen Nasenausfluss, angestrengte, pumpende, keuchende Athmung, sowie Cyanose der Kopfschleimhäute; die Percussion der Brustwand ergibt Dämpfung; die Auscultation Rasselgeräusche und unterdrückte Athmungsgeräusche. Die im Anfang zuweilen etwas aufgeregten Thiere zeigen bald grosse Mattigkeit und Hinfälligkeit. Die Futteraufnahme ist abwechselnd mehr oder weniger unterdrückt; bei manchen Thieren erscheint das Abschlingen fester Nahrung erschwert. Meist besteht im Anfang der Krankheit Verstopfung, welche später nicht selten in Diarrhöe übergeht; es kann indessen bei vorwiegender AfPection des Digestions­apparates auch von vornherein Durchfall bestehen. In schweren Seuchenfällen entwickeln sich diphtheritische Geschwüre an der Zunge, am Zahnfleisch, an der Backen Schleimhaut, am Gaumen und an den Mandeln. Die Augen sind eingefallen, manche Thiere zeigen Conjunctivitis, Keratitis, Augenausfluss sowie Schwellung und Vcrklebung der Augenlider. Die Haut zeigt in vielen Fällen keine auffallenden Veränderungen. In anderen Fällen beobachtet man diffuse oder fleckige liöthung. Blasen und Quad­deln mit heftigem Juckreiz sowie schliesslich Krustenbildung, wobei nicht selten der ganze Körper mit zahllosen erbsen- bis zehn-pfennigstückgrossen Krusten bedeckt ist. Nach Schindelka kommen bei der Schweineseuche 3 verschiedene Arten von Hautveränderungen vor: ein fleckiges Exanthem an der Umgebung des Afters, an der Beugeseite des Körpers sowie in der inneren und äusseren Schenkel­fläche, von kurzem, flüchtigem, 3—4 Tage dauerndem Bestände, in Form linsengrosser, rother Flecke, an welchen Bläschen und schliess­lich kreisrunde, braungelbe Borken auftreten; ein scharlachähnliches Erythem in Form gleichmässiger, nicht scharf abgegrenzter, ge­sättigt rother Verfärbung der Haut, das ebenfalls von der After-
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.Schweinesenclu' (Sclnvcinopest).nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 379
Öffnung seinen Anfang nimmt, sich innerhalb :{ Tagen über die Beuge­fläche des Körpers verbreitet und vom 4. Tage an abblasst, wobei sich die Epidermis in kleinen Lamellen abschilfert; ein Nesselausschlag mit Blasenbildung (Urticaria bullosa), wobei sehr i'asch dichtge­drängte Quaddeln aufschiessen, auf denen sich ebenso rasch Bläschen, Pusteln und Krusten bilden.
8, Die chronische Form der Schweineseuche entwickelt sich aus der vorigen. Ihre Dauer beträgt durchschnittlich 4—8 Wochen, zu­weilen jedoch auch mehrere Monate. Je nach der Localisation bestehen die Erscheinungen entweder in einem chronischen Lungen- oder Darmleiden. Ersteres verläuft unter dem Bilde der Lungen­schwindsucht mit anhaltenden Athembeschwerden, chronischem Husten und zunehmender, hochgradiger Abmagerung; letzteres gibt sich nament­lich durch stinkenden, grünen oder grüngelben Durchfall zu er­kennen, der zuweilen mit Verstopfung abwechselt und bis zum Tode anhält. Auch hier magern die Thiere, besonders in der Nachhand, sehr stark ab, werden anämisch und zeigen grosse Schwäche und Lähmungs­erscheinungen. Die Palpation des Bauches ist schmerzhaft, zuweilen fühlt man in demselben knotenartige Geschwülste. In beiden Fällen findet man die Haut mit Borken oft in grosser Ausdehnung besetzt und die Augenlider durch Krusten verklebt. Sehr häufig sind bei einem und demselben Thiere Lungen- und Darmerscheinungen gleich­zeitig vorhanden.
Die Prognose ist bei allen 3 Formen ungünstig. Die peracute Form verläuft in der Hegel tödtlich. Bei der acuten Form sind Ge­nesungen selten, entweder führt sie zum Tode oder sie geht in die meist unheilbare chronische Form über.
Anatomischer Befund. Die anatomischen Veränderungen sind bei der Schweineseuche ebenso verschiedenartig, wie die klinischen Erscheinungen. Je nach der Localisation, namentlich aber je nach dem Verlaufe der Krankheit ergibt die Section ein sehr wechselvolles Bild. Auch hier lässt sich keine typische Schilderung entwerfen. Es müssen vielmehr die Organveränderungen in ihren verschiedenen Stadien im Einzelnen beschrieben werden.
1. Die Lunge zeigt bei der pulmonalen Form speeifische Ver­änderungen. Besonders charakteristisch ist das Bild der multiplen nekrotisirenden Pneumonie. Man findet derbe, auf dem Durch­schnitt schwarzrothe oder graurothe, hepatisirte Stellen von verschiedener Grosse in der Lunge, namentlich in den vorderen Lappen
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Schvveineseuclie (Schweinepest).
und an tier Lungemvurzel, welche auf iler trüben, schwach granulirten Schnittfläche zahlreiche gelbe oder graugelbe, trockene, käsige, umschriebene Herde zeigen, die bei peracutem Verlauf punkt-förmig, grieskorngross, bei acutem und chronischem stecknadel-kopf-, erbsen-, haselnuss-, wallnuss-, hühnereigross und dar­über sind, und im letzteren Falle durch eine rothe, entzündliche Demar-cationslinie sowie später durch eine derbe Bindegewebskapsel vom übrigen Lungengewebe scharf abgegrenzt sind. Diese gelben Herde sind als nekrotisches Lungengewebe aufzufassen, das in Folge einer multiplen Lungenentzündung mit hämorrhagischem Exsudate und nach-heriger Entfärbung der todten Lungensubstanz ganz ähnlich wie bei der Brustseuche der Pferde gebildet wird. Durch Confluenz mehrerer solcher Herde können sich grössere Partien nekrotischen Lungen­gewebes bilden. In anderen Fällen fehlen diese nekrotischen Herde: man findet dann nur das Bild der diffusen hämorrhagischen Pneu-monie. Kehlkopf, Luftröhre und Bronchien enthalten schaumige, seröse oder blutige Flüssigkeit. DieBronchialdrüsen und Mediastinal-drüsen sind stark geschwollen, geröthet und durchfeuchtet, häufig auch hämorrhagisch infiltrirt und ihre Kapsel stark blutig.
2.nbsp; nbsp; Die Pleura zeigt zuweilen, namentlich bei vorhandener nekrotisirender Pneumonie, die Erscheinungen einer aeuten, serösen oder sero-fibrinösen, in älteren Fällen die einer chronischen adhäsiven Pleuritis. Das mehr oder weniger reichliche Exsudat bei ersterer ist entweder klar und wässerig oder trüb, mit Fibrinflocken vermischt und oft beiderseitig nachweisbar; die starke Ansammlung des­selben kann zu Hydrothorax mit Compression der Lunge führen. Unter dem Fibrinbelage erscheint die Pleura trübe, glanzlos, sammetartig rauh. Häufig entwickelt sich als Folge der chronischen Pleuritis eine Ver-wachsung beider Pleurablätter, wobei die Lunge oft fast in ihrer ganzen Ausdehnung mit dem Rippenfell verklebt und verwachsen ist.
3.nbsp; nbsp;Der Herzbeutel enthält häufig eine grössere Menge trüber oder blutiger Flüssigkeit. In manchen Seuchengängen ist ferner eine fibrinöse Pericarditis ein regelmässiger Befund. Dieselbe führt nicht selten zu Verwachsung des Herzbeutels. Der Herzmuskel ist schlaff, von gelbbrauner Farbe.
4.nbsp; Die Magen- und Darrnschleimhaut zeigt in peracuten und aeuten Fällen häufig die Erscheinungen einer hämorrhagisch en Gastro­enteritis: höhere Röthung, Schwellung, Ekchymosen- und Geschwürs­bildung sowie blutigen, dünnflüssigen Darminhalt. Sehr eigenartig sind die Darmveränderungen bei der chronischen Schweineseuche. Dieselben
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Schweineseuche (Schweinepest).nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 381
bestehen im Wesentlichen in einer nekrotisirenden, käsigen Darm­entzündung mit besonderer Betheiligung der Peyer'schen Follikel. Man findet nämlich als sehr charakteristischen Sectionsbefund bei der chronischen intestinalen Form der Schweineseuche im hinteren Theile des Dünndarms sowie im Blind- und Grimmdarm, namentlich an der Stelle der Peyer'schen Haufen, mehr oder weniger zahlreiche gelbe oder graugelbe, trübe, umschriebene, in der Schleim­haut sitzende, auf derselben etwas prominirende Flecke oder Knoten von verschiedener Grosse und Tiefenausdehnung. Bald sind die­selben nur stecknadelkopf- oder lins engross und oberflächlich ge­legen, in anderen Fällen sitzen sie als erbsen- oder knopfgrosse, trockene, rundliche Knoten auf der Schleimhaut und reichen durch die ganze Darm wand hindurch bis zur Serosa, welche umschriebene, peritonitische Veränderungen zeigt. Neben den beschriebenen Knoten findet man Geschwüre auf der Darmschleimhaut von verschiedener Grosse, Tiefe und Form, welche zuweilen bis auf die Serosa reichen, oder zahlreiche graugelbe, trübe Flecken (beginnende Diphtherie). Endlich hat man auch ausgedehnte diphtheritische Vcrschor-fung, auf der Maul- und Darm Schleimhaut beobachtet. Die Mesenterialdrüsen und portalen Lymphdrüsen sind geschwollen und hämorrhagisch infiltrirt, bei chronischem Verlaufe verkäsen sie nicht selten. Die Leber ist vergrössert und zeigt abgerundete Ränder. Die Milz dagegen ist bei acutem Verlauf gewöhnlich von ziemlich normaler Grosse und Beschaffenheit; bei chronischem Verlaufe findet man zuweilen verkäste Herde in derselben.
5. Das Peritoneum zeigt nicht selten die Erscheinungen einer fibrinösen Peritonitis mit Trübung, Böthung, hämorrhagischem Infiltrat und sammetartigem Fibrinbelag des Bauchfells, sowie Erguss einer grösseren Menge eines gelben, mit Fibrinflocken vermischton Exsudates. In chronischen Fällen kommt es zur Ausbildung einer adhäsiven Peritonitis mit Verwachsung der Eingeweide, namentlich der Darmschlingen unter einander. Mitunter besteht auch eine hämorrhagische Nephritis.
ö. Bei der peracuten Form findet man zuweilen nur die allgemeinen Veränderungen der Septikämie, ohne besondere locale Affectiouen.
Im Uebrigen zeigen die Cadaver bei längerer Dauer der Krank­heit starke Abmagerung und Anämie. Die Haut ist mit derben Krusten bedeckt, nach deren Entfernung eiternde Geschwüre oder beginnende Vernarbung sichtbar werden. In den entzündlich bezw. nekrotisch veränderten Organen findet man zahlreiche ovale Bacterien.
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#9632;#9632;
382nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Sohweineseuobe (Schweinepest).
Differentialdiagnose. Die Schweineseuclie kann mit verschie­denen Krankheitszustanden verwechselt werden; in Zweifelsfällen entscheidet der bacteriologische Nachweis der ovalen Bac-terien. Die wichtigsten in Betracht kommenden Krankheiten sind:
1.nbsp; nbsp;Die Rothlaufseuche. Verwechslungen kommen namentlich bei der exanthematischen Form der Schweineseuche vor, welche sogar unter dem Bilde des Nesselfiebers verlaufen kann. Massgebend ist der bacteriologische und anatomische Befund.
2.nbsp; Die Tuberkulose. Die chronische nekrotisirende Form der Schweineseuche (Schweinepest) hat deswegen grosse Aehnlichkeit mit Tuberkulose, weil sie ebenfalls mit verkästen Herden in der Lunge und im Darm verläuft. Abgesehen vom verschiedenen bacteriologi-schen Befunde, verkalken jedoch die tuberkulösen Herde mit der Zeit, auch sind sie meist von verschiedenem Alter.
3.nbsp; Die Lungen wurmk rank licit ist früher zuweilen mit der Schweineseuche dann verwechselt worden, wenn in den Lungen schweine-seuchekranker Thiere gleichzeitig Lungenwürmer gefunden wurden.
Therapie. Die Behandlung kranker Schweine mit Arzneimitteln ist in der Regel ein nutzloses Unternehmen. Der Hauptpunkt der Therapie liegt in der Prophylaxe. Die Schweineseuche (Schweine­pest) lässt sich nur durch veterinärpolizeiliche Massregeln bekämpfen. Die wichtigsten derselben sind: Anzeigepflicht, strenge Sperr­massregeln, üeberwachung derSchweinemärkte undSchweine-transporte, periodische Revisionen der Schweinebestände der Händler, gründliche Desinfection der Stallungen und Trans­portwagen sowie unschädliche Beseitigung der Cadaver. Da erfahrungsgemilss der Infectionsstoff in verseuchten Stallungen häufig trotz sorgfältiger Desinfection nicht vollständig zerstört wird, bleibt schliesslich als letzte Massregel nichts übrig, als die gänzliche Ab-schlachtung des verseuchten Bestandes sowie das Errichten neuer Stallungen womöglich an anderer Stelle.
Mit unserer Auffassung von der Einheitlichkeit der Seh wein e-seuche und Schweinepest stimmen auch im Wesentlichen die Aus­führungen überein, welche Zschokke auf dem internationalen thierilrzt-lichen Congress zu Bern (ISdö) gemacht hat. Nach Z. sind die Bacterien beider Krankheiten morphologisch kaum von einander unterscheidbar, sie gehören vielmehr offenbar derselben Gruppe an und ändern lediglieh in biologischer Hinsicht durch den Wechsel ilusserlicher Einflüsse ihre Eigen­schaften (nur quantitative, nicht qualitative Differenz). Vollends nicht zu trennen sind beide Krankheiten in pathologisch-anatomischer und veterinär-polizeilicher Hinsicht. Z. hat seinen Darlegungen nachstehende, vom Con-
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öeflügeltyphoid.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;383
gress fast einstimmig angenommene Schlussfolgerung gegeben; „Die beiden Seuchen (Schweineseuche und Schweinepest) sind aus ätiologischen und praetischen Gründen unter gemeinschaftlichem Namen den staatlich zu be­kämpfenden Seuchen anzureihen, der Anzeigepflicht zu unterstellen und ins Seuchenbulletin, getrennt vom Stäbchenrothlauf, aufzunehmen.quot;
Das Geflttgeltyphoidi
(Geflügelcholera, Gref'lügelpest, Hühnerpest.)
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—nbsp; Ausscrdem verschiedene jMittlieiluugcn in den Oesterreichiscli-ungarischeu Blät­tern für Geftügol- und Kaninohenzuont und der Wiener allgemeinen GctUigel-zeitung von Pauly, in der Allg. deutschen Geflttgelzeitung, Kaiserslautern, von Kitt, in den Dresdener Blättern für Geflügel/.uoht von Rkimann, Zürn und Frisch, in der Geflügclbörse von Sohnle, Beier und Klee.
Geschichtliches. Das Geflügeltyphoid, neben der diphtheritischen Schleimhautentzünduug die wichtigste und häufigste Geflügelseuche,
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Geflilgeltyphoid.
war angeblich schon im Alterthum bekannt. Bis vor nicht langer Zeit wurde die als „Hühnerpestquot; oder „Hühnertodquot; bezeichnete Krankheit für identisch mit der Cholera oder dem Typhus des Menschen ge­halten, daher der Name „Hühnercholeraquot; und „Geflügeltyphusquot;. Andere hielten sie für eine Milzbrandform. Nach Le maistre soll die Seuche zum ersten Mal im Jahre 1789 in der Lombardei genauer beobachtet worden sein und 1817 in Ostindien geherrscht haben. Vom Jahre 1825 an trat sie in Frankreich auf und verursachte namentlich in den Jahren 1830 und 1850, sodann vom Jahre 18G0 ab sehr grosse Verluste unter dem Geflügel. In den 30er Jahren scheint sie sich auch nach den osteuropäischen Ländern (Russland, Oesterreich, Böhmen) gewandt zu haben. Endlich hat sie sich in den letzten Jahrzehnten so ziem­lich über alle europäischen Länder verbreitet. Das Geflügeltyphoid ist schon frühe Gegenstand thierlirztlicher Untersuchung geworden, und es waren namentlich die Kenntnisse über die Symptome, den anatomischen Befund und den Ansteckungsmodus so weit vorgeschritten, dass der neueren Forschung nur mehr die Bearbeitung der rein bac-teriologischen Seite übrig blieb. Schon Benjamin (1851) nahm ein Contagium als Ursache der Krankheit an und beobachtete, dass Men­schen und Hunde das Fleisch ohne Schaden geniessen konnten. Delafond u. A. constatirten die Ueberimpfbarkeit der Seuche auf Geflügel und Kaninchen mittelst Blut, Secreten und Cadavertheilen, ebenso bereits die Rückimpfbarkeit und die Bedeutung des Kothes bei der Ansteckung. Es wurde ferner experimentell durch Fütterungs­versuche die Contagiosität nachgewiesen und auch schon das Absterben des Infectionsstoffes beim Austrocknen beobachtet.
Die neueren Forschungen sind durch eine ausführliche Ai'beit von Perroncito eingeleitet worden. Derselbe dürfte auch wohl den charakteristischen Spaltpilz des Geflügeltyphoids zuerst gesehen haben. Totissaint war der erste, welcher den Typhoidpilz künstlich in neutralem Harn gezüchtet hat; er erklärte denselben später für iden­tisch mit den gewöhnlichen Spaltpilzen der Septikämie, eine Annahme, gegen welche jedoch neben anderen Umständen die Thatsache spricht, dass sich das Geflügeltyphoid durch Einimpfung fauliger Massen nicht erzeugen lässt. Sodann hat Pasteur den Pilz in sterilisirter Hühner­bouillon gezüchtet und im Jahre 1880 zuerst die Immunität der ein­mal von der Seuche befallenen Thiere gegen spätere Erkrankungen nachgewiesen und die Vornahme der Schutzimpfung empfohlen. Das Geflügeltyphoid ist so die erste Seuche gewesen, bei welcher Pasteur sein Verfahren der Schutzimpfung eingeführt hat, und von welcher
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Geflügcltyphoid.
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seine ganze Schutzimpfungslheorie ihren Ausgang genommen hat. Von weiteren bacteriologisclien Untersuchungen sind besonders die von Kitt hervorzuheben. Neuerdings ist der Spaltpilz „Bacterium avicidumquot; benannt worden.
Bacteriologisches, Der Infectionsstoff des Geflügeltyphoids ist ein ausserordentlich kleines, ovoides, bewegliches Bacterium von 0,o—1 Mikromillimeter Grosse, welches in Form sehr kurzer, in der Mitte eingeschnürter und durchscheinender, biscuitähnlicher, achterförmiger Stäbchen oder länglicher, resp. kreisrunder Kügelchen, aber nur bei sehr starker Ver-grösserung (Immersion) zu sehen ist. Bei schwächerer Vergrössemng bilden die Bactorien nur feine Doppelpunkte. Anilinfarben nehmen die Bacterien gut, dagegen nicht die Gram'sche Färbung an. Die Culturen bestehen in hyalinen, weissen Pünktchen, welche unter der Gelatine in grosser Anzahl nebeneinander auftreten und bis stecknadelkopfgross werden können (Pilzcolonien); ausserdem ent­wickeln sich auf der Oberfläche der Gelatine schwache, matt-weisse Beläge mit kugeligen Punkten. Am besten gedeiht der Pilz bei 30—40quot; C. auf neutralisirter Hühnerbouillon, welche mit Gelatine oder Agar-Agar versetzt ist, desgleichen auf Fleischwasser-peptonlösung, Fleischextractzuckerlösung, auf hartgekochtem Hühner-eiweiss und auf erstarrtem Blutserum. Die Bacterien sind auf Geflügel aller Art, ferner auf Kaninchen und weisse Mäuse durch cutane, sub-cutane und percutane Impfung übertragbar, desgleichen durch Ver-fütterung von Blut, Koth und Cadavertheilen erkrankter Thiere; die inficirten Thiere gehen 12—48 Stunden nach der Impfung zu Grunde. Bei Ueberimpfung auf Meerschweinchen entstehen an den Impfstellen Abscesse, welche zahlreiche Bacterien enthalten (Pasteur), auch bei geimpften Schafen und Pferden beobachtet man nur locale Abscedi-rung (Kitt), desgleichen bei Berührung des Infectionsstoftes mit wunden Hautstellen des Menschen (Marchiafava und Celli). Bei der In­jection in das Euter einer Kuh entstand eine katarrhalische Mastitis, wobei sich die Bacterien in der Milch noch lange forterhielten (Kitt). Hunde und Katzen wurden durch das Verzehren der Cadaver typhoid-kranken Geflügels nicht angesteckt, ebensowenig anscheinend Menschen beim Genüsse des gekochten Fleisches (einen von Zürn registrirten Fall ausgenommen, der immer zur Vorsicht mahnen dürfte).
Das Bacterium des Geflügeltyphoids gehört zu den leicht zer­störbaren Infectionsstoffen. Es wird schon durch Austrocknung, Friedberger u. FrOhner, FathoLn. Therapie dlt; Hausthlers. n. Bd. 4. Aufl. 25
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Ueflügeltyphoul.
ferner durch die meisten desinficirenden Mittel vernichtet, ebenfalls sicher durch kochendes Wasser. Auch verdünnte Schwefelsäure und Salzsäure (1 : 500) reichen zur Zerstörung der Bacterien aus. Kitt hat weiter gefunden, dass der Pilz nach 3/4,stündiger Einwirkung einer Hitze von 45—50deg; C. abstirbt, dass er dagegen dui-ch eine länger (14 Stunden) einwirkende starke Abkühlung (—140 C.) nicht getödtet wird und sich in einem Gemische mit anderen Spaltpilzen bis zu 3 Monaten wirksam erhält. Culturen sind noch nach 2 Monaten sehr virulent (Massa). Nach Hueppe und Kitt sind die Bacterien der Hühuercholera identisch mit den Bacterien der Kaninchenseptikämie.
Vorkommen und Verbreitungsweise. Das Geflügeltyphoid kommt bei sämmtlichen domesticirten Geflügelsorten vor, namentlich bei Hühnern, Gänsen, Enten, Tauben, Truthühnern, Pfauen, Fasanen, sowie bei allen Arten von Luxusvögeln, namentlich Papa­geien und Kanarienvögeln, ausserdem wie es scheint auch bei frei lebenden Vögeln: Sperlingen, Raben, Finken etc. Vom Hausgeflügel werden häufig ganze Ställe und Zuchten, sowie ganze Herden von der Seuche hinweggerafft, und die Geflügelzucht wird dadurch ver­nichtet. Die Ansteckung erfolgt gewöhnlich durch die Aufnahme von Koth kranker Thiere mittelst der Nahrung oder mittelst des Trink­wassers. Ferner gibt häufig die Verfütterung von Abfällen ge­schlachteter typhoidkranker Thiere Veranlassung zum Ausbruche der Krankheit. Die Einschleppung der Seuche in einen Geflügelhof wird am häufigsten durch neu eingekaufte, inficirte Thiere oder durch Ge­flügel in der Nachbarschaft verursacht, so z. B. auch durch Tauben, welche in fremde Geflügelhöfe kommen. Besondere Ausbreitung ge­winnt die Seuche durch den Import fremden Geflügels. So wird in Preussen namentlich durch russisches, polnisches und schlesisches Geflügel sowohl die Hühuercholera, als auch die Gänsecholera einge­schleppt. Bayern und Süddeutschland überhaupt wird durch italieni­sches Geflügel verseucht. Auch durch Geflügelausstellungen wird die Seuche oft weithin verbreitet. Nach Barthölemy findet selbst eine Infection durch die Verfütterung von Eiern statt, welche von typhoidkranken Thieren abstammen, indem die Bacterien innerhalb des Körpers der kranken Thiere in die Eier einwandern, wie dies auch hinsichtlich des Fötus von Säugethieren (Meerschweinchen) nachge­wiesen ist. Möglicher Weise kann der Infectionsstoff auch von Haut­wunden aus aufgenommen werden. Buchner hat selbst experimentell gezeigt, dass die Bacterien nach künstlicher Inhalation im Stande
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GeHiigultyphoiil.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; ;{87
sind, die intacte Lun^enoberfläche zu passiren und eine Infection zu erzeugen.
Symptome. Das Geflügeltyphoid ist durch ein sehr kurzes I n-cubationsstadium (mindestens 18, durchschnittlich 24, im Maxi­mum 48 Stunden) und einen auffallend raschen Krankheitsverlauf aus­gezeichnet, in vielen Fällen werden während des Lebens gar keine Krankheitserscheinungen wahrgenommen, indem der Tod ganz plötzlich, apoplektiform eintritt. Die Thiere werden so Morgens unverhofft todt im Stalle gefunden, oder sie fallen plötzlich todt von den Sitzstangen herunter; Hühner hat man auch während des Brutgeschäftes an der Krankheit eingehen sehen.
In der Mehrzahl der Fälle dauert die Krankheit zwar etwas länger, jedoch durchschnittlich auch nicht mehr als 1 — 3 Tage, zuweilen nur einige Stunden. Die Thiere verlieren dabei den Appetit, sind traurig und matt, lassen die Flügel hängen, sträuben das Grefieder, blähen den Kropf auf, krümmen den Hals und trennen sich von den andern. Die Innentemperatur ist um 1—3deg; C. er­höht. Zuweilen beobachtet man Ausfluss schaumigen Schlei­mes aus der Schnabelöffnung und Erbrechen. Sodann stellt sich Diarrhöe mit starkem Durste ein. . Die Fäces sind anfangs breiig und weissgelb, später mehr schleimig und wässerig, von grüner Farbe und üblem Geruch; die Umgebung der Cloake wird dadurch mehr oder weniger stark beschmutzt. Bald geschieht auch das Athmen ange­strengter und man hört dabei oft eigenthümliche schluchzende und pfeifende Geräusche, sowie Rasselgeräusche. Allmählich verfärbt sich auch der Kamm und wird bläulich; die Schwäche und Hinfälligkeit der Thiere nehmen zu, sie taumeln, fallen um, machen vergebliche Versuche sich aufzurichten und verenden ent­weder unter den Erscheinungen der Schlafsucht oder unter Zittern und Convulsionen.
Ausnahmsweise und, wie es scheint, namentlich bei längerem Herrschen der Seuche in einem Stalle ist der Verlauf ein langsamerer; die Krankheit kann so bis zu einer Woche und darüber andauern. Auch bei Fütterungsversuchen sahen Semmer u. A. den Tod erst nach 8—21 Tagen eintreten. Wertheim spricht von einer chroni­schen Form des Typhoids, welche er bei Tauben durch Uebertragung älterer Culturen experimentell erzeugte. Während frische Culturen die Thiere nach 12—24 Stunden unter den Erscheinungen der Septikämie tödten, trat der Tod bei Anwendung älterer Culturen
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(reflüjf altyphoid.
erst nach 6—10 Tagen und noch später unter dem Pyiimie ein.
Bilde der
Anatomischer Befund. Die Hauptverilnderungen finden sich im Darm, im Herzen und in der Lunge.
1,nbsp; nbsp;Der Darmcanal erscheint meist schon äusserlich stark ge-röthet; seine Schleimhaut ist namentlich im Dünndarm dunkel-roth gefärbt und mit blutigen Flecken besetzt. Der Darm­inhalt ist bald nur sehr dünnflüssig oder schaumig, bald schleimig­eiterig, von gelber Farbe, bald endlich blutig, von chokoladeartigem Aussehen. Ausserdem finden sich Epitheldefecte, besonders auf der Höhe der Darmzotten, ferner zuweilen sogar croupöse Exsudat­massen auf der Schleimhaut; die Darmfoilikel sind häufig ulcerirt. Auch die Schleimhaut des Dickdarms und Mastdarms ist oft hochgradig geröthet, desgleichen die des Vormagens und Schlundes. Die an der Blinddarmmündung vorhandene periphere Lymphdrüsen­gruppe ist oft bis zu Bohnengrösse geschwollen und stellt eine pilz-hutähnliche Geschwulst dar.
2.nbsp; Das Herz erscheint roth punktirt (subepicardiale Hämor-rhagien), wie mit schwarzrothen Tupfen bespritzt; zuweilen besteht jedoch nur starke Gefässinjection. Der Herzbeutel enthält ferner ge­wöhnlich geringe Menge seröser Flüssigkeit, zuweilen findet man auch myocarditische und pericarditische Veränderungen.
B. Die Lunge ist häufig sehr blutreich, dunkelbraunroth, verdichtet und sinkt im Wasser unter (croupöse und hämor-rhagische Pneumonie). Ausserdem wurde in einzelnen Fällen fibrinöse Pleuritis und Peritonitis beobachtet. Auch katarrha­lische Laryngitis, Tracheitis und Bronchitis, sowie Lungenödem sind nicht selten. Diese Veränderungen am Respirationsapparate kommen mehr beim Landgeflügel vor, während das Wassergeflügel im Allge­meinen häufiger eine Affection des Darmcanales und Herzens zeigt.
Die sonstigen Veränderungen haben nichts Charakteristisches. Zu betonen ist, dass das Fleisch der an Typhoid verendeten Thiere oft von ganz normalem Aussehen erscheint, namentlich bei sehr raschem Krankheitsverlaufe; in anderen Fällen findet man es von dunkelgraurother Farbe, sowie fettig und speckig degenerirt. Die Leber ist zuweilen punktirt. Auf der Haut entstehen oft sehr bald schwarzblaue Leichenflecken. Endlich sind im Blute, sowie in allen Organen die Typhoidbacterien in grosser Anzahl nachzuweisen. Bei chronischem Verlaufe der Krankheit findet mau zuweilen in der
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Geflügeltyphoid,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;389
Lunge und im Darme käsige Herde, ähnlich wie bei der Schweine­seuche, in denen sich die ovoiden Bacterien nachweisen lassen (Sticker).
Diagnose. Die Diagnose des Geflügeltyphoids während des Lebens stützt sich auf das seuchenartige Auftreten der Krank­heit, den peracuten Verlauf und die häufig nachweisbare Diarrhöe. Nach dem Tode bieten ferner die im Darme, im Herzen und in der Lunge vorhandenen Veränderungen hinreichende Anhalts­punkte für die Erkennung der Krankheit, welche noch durch den mikroskopischen Befund der Bacterien ergänzt werden kann. Eine etwaige Verwechslung mit der diphtlieritischen Schleim-hautentzündung ist nicht wohl möglich, da letztere viel langsamer verläuft und durch die diphtheritischen Beläge der Maulschleimhaut leicht unterschieden werden kann. Schwerer ist oft die Unterschei­dung des Typhoids von einer acuten Vergiftung, mit der es von den Eigenthümern häufig verwechselt wird; hier entscheidet lediglich die Section.
Diagnostische Impfung. Nach Kitt können auch die localen ana­tomischen Veränderungen, welche bei Impfthieren beobachtet werden, für die Diagnose der Hühnercholera verwerthet werden. Die constante eigen­artige Veränderung an der Impfstelle besteht bei Tauben, welche in Folge der Impfung regelmässig nach 12—48 Stunden sterben, in einer gelben knotigen Prominenz. Nach Abzug der Haut ist die Oberfläche der Mus­kulatur im Umfange eines Zehn- oder Zwanzigpfennigstücks mit einem trockenen, strohgelben Exsudate belegt, und es zeigt auch der Querschnitt der Muskulatur an der betreffenden Stelle eine gelbe Verfärbung und knotige Verhärtung. Bei Hühnern entsteht an der Impfstelle eine weisse, speckige Verfärbung, sowie Schwellung und Induration der Muskulatur. Im Herz­blute der Impftauben finden sich die Bacterien massenhaft rein vor.
Prognose. Dieselbe ist bei der Getlügelcholera im Gegensatze zur Hühnerdiphtherie eine sehr ungünstige. Die Mortalitätsziffer beträgt durchschnittlich (10 — 95 Proc. Unter gewissen Be­dingungen nimmt die Seuche allerdings zuweilen einen etwas milderen Verlauf, so dass der Verlust wesentlich geringer ist. Wahrscheinlich spielt hiebei die verschiedene Virulenz des Contagiums, sowie die nach überstandener Krankheit erworbene Immunität eine Rolle. Auch ist hervorzuheben, dass eine frühzeitige Behandlung der erkrankten Thiere erfahrungsgemäss die Verlustziffer ganz wesentlich vermindert.
Therapie. Bei dem sehr raschen Verlaufe der Krankheit kommt man mit der Anwendung von Arzneimitteln häufig zu spät, auch
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Greflügeltyphoid.
stehen dieselben bezüglich ihrer Wirkung hinter den prophylaktischen Massregeln zurück. Immerhin empfiehlt sich die sofortige innerliche Verabreichung einer V-—Iprocentigen Lösung von F er rum sul-furicum oder von Salzsäure, ferner eine schwache C/a—2procentige) Tann in lö sung.) Wir verschreiben z. B.: Rp. Ferri sulfurici 5,0; Aquae destillatae 500,0 oder: Rp. Acidi hydrochlorici 3,0; Aquae de-stillatae (Foeniculi, Menthae) 300,0 und lassen von diesen Flüssig­keiten Hühnern und Gänsen stündlich einen Esslöffel, Tauben einen Theelöffel verabreichen. Auch prophylaktisch können diese Arznei­mittel den gesunden Thieren eines verseuchten Stalles gegeben werden. No card will die Krankheit öfters durch subcutane Injec-tionen einer 5procentigen Carbolsäurelösung coupirt haben.
Die Prophylaxe besteht in dem Separiren der gesundon Thiere von den kranken (nicht umgekehrt), sowie in einer gründ­lichen Desinfection des Stalles. Letztere wird in der Weise vorgenommen, dass der Boden, die Wände, die Geräthschaften, die Sitzstangen u. s. w. entweder mit heisser Lauge, oder noch besser mit einer Ipromilligen Sublimat-, einer 3procentigen Creolin- oder einer 3procentigen Carbolsäurelösung gründ­lich gereinigt, die Wände frisch übertüncht, sowie die Cadaver und alle Kothmassen verbrannt oder tief vergraben werden. Eine öftere Wiederholung dieses Desinfectionsverfahrens ist sehr an-zurathen.
Die Schutzimpfungen gegen das Geflügeltyphoid. Als das
wirksamste Mittel zur Bekämpfung des Geflügeltyphoids hat Pasteur die Impfung der gesunden Thiere mit den durch Züchtung abge­schwächten Typhoidbacterien empfohlen. Er fand nämlich, dass bei der Impfung mit abgeschwächtem (mitigirtem) Impfstoff nur eine locale Anschwellung an der Impfstelle entstand, wobei die darunter befind­lichen Muskelpartien — die Brustmuskeln — abstarben, ohne Eiterung, lediglich auf dem Wege der Nekrose. Die geimpften Thiere wurden zwar krank, gingen aber nicht zu Grunde und erwiesen sich später als immun gegen die Seuche. Ausserdem fand Pasteur, dass manche Hühner einer 2—3maligen Impfung mit mitigirtem Impfstoff bedurften, um Immunität zu erlangen: er führte daher eine zweifache Impfung in der Weise ein, dass er zuerst mit einem sehr abgeschwächten Impf­stoff (Premier vaccin), später mit einem stärker wirkenden (Deuxieme vaccin) impfte. Die Abschwächung der Bacterien wurde in der Weise erzielt, dass die Culturen 8—10 Monate lang unter Luftzutritt stehen
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Gofliigeltyjihoiil.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; ;{91
blieben, wobei sie nach Pasteur's Annahme durch den Sauerstoff der Luft abgeschwächt werden.
Nach dieser Methode hat nun Cagny im Jahre 1885 die Schutz­impfung bei 63 Stück gesunden Geflügels in einem inficirten Geflügel-hofe vorgenommen, indem er 12 Tage nach der ersten Impfung mit dem stärkeren Impfstoffe nachimpfte. Nach der ersten Impfung er­krankten alle Thiere mit Ausnahme der Enten, 0 starben. Nach der zweiten Impfung starben 8 Stück, von ß3 geimpften Thieren also 17. Bei einem zweiten Versuche mit 31) Hühnern starben nach der ersten Impfung 8, nach der zweiten 2, von 35 geimpften Thieren also 10, Die Resultate dieser Impfungen sind sehr ungünstige. Cagny beschuldigt indess als Ursache derselben eine natürliche Ansteckung der Thiere von dem schon vorher inficirten Geflügelhofe .aus.
Weiterhin hat Kitt nach der Pasteurquot;schen Methode Schutz­impfungen in einem vollständig gesunden Hühnerbestande vorgenommen. Der von Pasteur bezogene „Premier vaccinquot; tödtete kleine Vögel und Tauben, sowie Hühner, wenn sie in die Brustmuskeln geimpft wurden. Dagegen blieben die Hühner am Leben, wenn sie an der äussersten, muskelarmen Spitze des Flügels geimpft wurden. Nach der Verimpfung des „Deuxieme vaccinquot; traten keine wesentlichen Krankheitserschei-nungen auf, die Thiere magerten indess allmählich ab. Als nun aber Controlimpfungen gemacht wurden, gingen alle schutzgeimpften Thiere an Geflügeltyphoid zu Grunde. Kitt spricht daher der Schutzimpfung absolut jeden practischen Werth ab und erklärt sie nicht bloss für überflüssig, sondern selbst für gefährlich wegen der dadurch herbeigeführten Weiterverbreitimg der Seuche. Die von Hess im Jahre 188(5 in der Schweiz angestellten Schutzimpfungsver­suche bei 16 Hühnern eines verseuchten Geflügelhofes haben ergeben, class nach Ausführung der ersten Impfung keinerlei krankhafte Er­scheinungen beobachtet wurden. Dagegen zeigten sich nach der 12 Tage nachher vorgenommenen Impfung einige Thiere schwer krank.
Kanarienvögel- und Entencholera. Nach Cornil und Toupet (Compt. rend., 1888. Bd. 106. S. 1747) kommen sowohl bei Kanarienvögeln, als auch bei Enten eigenartige Infectionskrankheiten vor, welche von der gewöhn­lichen Hühnercholera verschieden sind. Sie stimmen mit der letzteren zwar nach Symptomen und anatomischen Veränderungen überein, indem sie unter Diarrhöe, Muskelzittern, Schwilche und Lähmung nach 2—3 Tagen tödtlich verlaufen, unterscheiden sich aber dadurch, dass die Ueberimpfung der im Blute vorhandenen ovoiden Bacterien nur bei Kanarienvögeln resp. Enten, nicht aber bei anderem Geflügel (Hühner, Tauben) eine tödtliche Impfkrank­heit hervorruft.
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Gelliigeltyj^ioid.
Klein'sche Hühnerseuche. Eine von der Geflügelcholera unabhängige, durch einen Bacillus mit abgerundeten Enden (Bacillus gallinarum) be­dingte, epizootisch auftretende Geflügelseuche (Grouse disease) hat Klein (C. f. Bact., Bd. V. S. 21; Bd. VI. S. 593; Bd. VII. S. 81) beschrieben. Die Krankheit beginnt mit Diarrhöe und endet nach 30 Stunden tödtlich. Tauben erwiesen sich bei Impfungen immun, Hühner starben nach (itägiger In­cubation im Verlaufe von 8 Tagen. Bei der Section findet man die Leber und Milz vergrössert und erweicht; der in grosser Menge vorhandene Darni-schleim stellt fast eine Reincultur der Bacillen dar.
Epizootische Dysenterie. Unter diesem Namen beschrieb Lucet (A. de l'Inst. Pasteur, 1891 und Eec. vet. 1891) eine infectiöse Krankheit, welche hauptsächlich bei Hühnern und Puten auftreten soll und durch ein trauriges Benehmen, durch Abgeschlagenheit. vollständige Inappetenz, leb­haften Durst, profusen Durchfall, der zuerst schleimig, dann blaugrau, später gelblich und endlieh röthlich, blutig ist, gekennzeichnet wird. Die Tem­peratur fällt successive um 2—3 Grad. Der Tod, welcher meist eintritt, erfolgt im Allgemeinen vom 9.—13. Tage. Diese Krankheit soll hervor­gerufen werden durch einen aiiroben und anaSroben Bacillus, welcher sich leicht auf peptonisirter Kalbsbouillon züchten lässt. Sie unterscheidet sich angeblich von der Hühnercholera durch den langsameren Verlauf, ihre relativ geringere Uebertragbarkeit und ihre Nichtüberimpfbarkeit auf Kaninchen. Ihr Incubationsstadium beträgt 3—4 Tage.
Maladie du sommeil. Mit diesem Namen belegte No card eine Hühnerkrankheit, welche durch einen sehr kleinen Bacillus bedingt wird, der besonders zahlreich in der Milz enthalten ist. Die Krankheit wurde zuerst für eine chronische Form des Typhoids gehalten und ist besonders gekennzeichnet durch die Betäubung und den fast ununterbrochenen schlafähnlichen Zustand. Die erkrankten Thiere starben nach 8 bis 14 Tagen.
Vibrionencholera der Hühner. Diese von Gamaleia beschriebene Geflügelseuche wird durch ein gekrümmtes Bacterium von lebhafter Beweg­lichkeit und mit feinen Geisselfäden (Vibrio Metschnikoff) erzeugt, das eine sehr grosse Aehnlichkeit mit dem Cholerabacillus des Menschen besitzt, weshalb die Krankheit Vibrionencholera oder Gastroenteritis cholerica avium benannt wurde,
Mykose der Papageien. Wolff (Virchow's Archiv, Bd. 92) hat unter diesem Namen eine infectiöse Papageienkrankheit beschrieben, welche seit 15—20 Jahren unter den frisch importirten Graupapageien (Psittacus eri-thacus, Jako) herrscht und dieselben zu Tausenden tödtet. Die Ansteckung soll auf Transportschiffen von der Westküste Afrikas her erfolgen. Die Ursache der Papageienkrankheit sind Mikrokokken, und zwar Strepto­coccus perniciosus (Zopf). Die Entwicklung derselben wird nach Wolff durch verdorbenes Putter, schlechtes Trinkwasser, Schmutz und Un-reinlichkeit der Transportkästen, sowie durch die üble Luft des Kielraums der Schiffe begünstigt. Die Erscheinungen der meist tödtlich verlaufen­den Krankheit sind: verminderte Fresslust, Mattigkeit, Traurigkeit, Hängen­lassen der Flügel, Durchfall, seltener Erbrechen, hochgradige Schwäche, Kauern am Boden, sowie gegen das tödtliche Ende Convulsionen. Bezüg­lich der Section sind charakteristisch graue und grauweisse, submiliare. miliai-e und grössere derbe Knötchen in der Leber, seltener in der Lunge.
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Wild- und Rinderseuche.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;^9;}
Milz und den Nieren, welche die pathogenen Mikrokokken in zahlreicher Menge enthalten. Durch die Ansiedlung der Kokken in den Geweben ent­steht locale Nekrose der letzteren. Daneben findet man leichte enteritische und zuweilen auch lobulilr-pneumonische Veränderungen.
Die Wild- und Riuderseuche.
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Vorkommen. Unter dem Namen „Wild- und Rinderseuchequot; ist von Boiling er eine im Jahre 1878 in der Umgebung von München aufgetretene Seuche beschrieben worden, welche zuerst enzootisch unter dem Wilde mehrerer königlicher Parkreviere, sodann aber auch epi-zootisch namentlich beim Rinde auftrat. Die anfangs auf die gehegten Hirsche und Wildschweine beschränkte Krankheit ging bald auf die in der Nähe der verseuchten Wildparkgegenden befindlichen Rinder, in einzelnen Fällen auch auf Pferde und Schweine über. In den Parken fielen im Ganzen 387 Stück Wild, nämlich 153 Edel-und Damwild und 234 Wildschweine. Die Seuche kehrte auch in den nachfolgenden Sommern wieder und zeigte unter den Hausthieren Ober­bayerns eine grössere Verbreitung besonders im Jahre 1881. In den späteren Jahren blieb sie auf einige Gegenden beschränkt; im Jahre 188f) herrschte sie wieder in grösserer Ausdehnung im Bezirke Bayreuth. Auch in anderen Ländern scheint die Rinderseuche vorzukommen, so z. B. in Preussen im Kreise Schlüchtern, Regierungsbezirk Kassel, wo jährlich eine grössere Anzahl von Rindern daran eingeht (in früheren Jahren durchschnittlich 100, im Jahre 1885/80 aber nur
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Wild- und Rinderseuche.
11 Stück), sowie in Oberschlesieu (1883). Dass aber auch sonst in Preussen Wildseuche vorkommt, beweisen die Mittheilungen von Jak ob i, wornach im Frühjahr 188!' im Kreise Obornik 40 Rinder, welche auf Waldweide gingen, an Wildseuche erkrankten (exanthe-matische Form vorherrschend), worunter 34 starben. Im Parke des Fürsten von Sigmaringen fielen im Jahre 1894 173 Hirsche, darunter 148 Stück Damwild, an Wildseuche (Hoffmann).
Die Wild- und Rinderseuche ist offenbar keine Krankheit neueren Datums, sondern scheint nach ihrem Symptomencomplexe schon früher wohl bekannt gewesen zu sein. So ist die in The Veterinarian Jahrgang 1854 beschriebene „schreckliche'' Seuche unter Rindvieh und Rothwild sicher nichts Anderes gewesen, als die vorliegende Wild- und Rinderseuche. Für gewöhnlich ist die Krankheit jedoch dem Milz­brand zugerechnet worden, mit dessen als Zungenanthrax bezeichneter Form sie unter Umständen grosse Aelmlichkeit besitzt. Es ist hiebei indess die Frage sehr naheliegend, ob nicht überhaupt die allermeisten als „Zungenanthraxquot; oder „Glossanthraxquot; beschriebenen Krankheitsfälle der Rinderseuche zugehören.
Aetiologie und Pathogenese. lieber die Natur des Infections-stoffes der Wild- und Rinderseuche ist zur Zeit mit Sicherheit nichts bekannt, üeber die von Kitt entdeckten ovalen Bacterien der Septicaemia haemorrhagica (Bacterium multicidum) vergl. unten. Von Friedberg er und Hahn ist die Seuche von kranken Rindern zuerst auf Pferde mit tödtlichem Erfolge, desgleichen auf Rinder überimpft worden; bei letzteren trat indess nur eine locale Anschwellung ein. Friedberger und Franck fanden im Serum des Oedems Mikrokokken und kleine Stäbchenbacterien. Ferner hat Bel­linger auf Pferde, Schweine, Schafe, Ziegen und Kaninchen die Seuche mit Erfolg übergeimpft. Bellinger ist es ausserdem ge­lungen, beim Rinde durch Verfütterung des blutigen Darminhaltes der exanthematischen Form nach einem tödtlichen Krankheitsverlaufe von 54 Stunden die pectorale Form und umgekehrt durch Verimpfung von Blut und Pleuraexsudat der pectoralen die exanthematische Form zu erzeugen und damit die Identität beider Formen der Rinderseuche nachzuweisen. Eine Uebertragung auf den Menschen ist mit Sicher­heit nicht beobachtet worden; Verletzungen bei den Sectionen haben niemals üble Folgen gehabt, auch wurde das Fleisch der während der Krankheit getödteten Thiere ohne Schaden genossen.
Der Eintritt des Krankheitserregers in den Körper scheint
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Wild- und Rindersouchc.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; ;{95
sowohl von der Haut aus (exanthematische Form), als von der Lunge (pectorale Form) und vom Darm aus (intcstinale Form) möglich zu sein. Wie Bollinger's Impf versuche gezeigt haben, kann übrigens auch die pectorale Form nach der Aufnahme des Infectionsstoffes vom Darm aus entstehen. Wildschweine werden möglicher Weise durch Auffressen der Cadaver gefallener Thiere inficirt. Die exanthema­tische F o r m scheint hauptsächlich durch Eindringen des Infectionsstoffes in kleine Hautwunden (Fliegen-, Bremsen­stiche, Verletzungen am Kopf, in der Maulhöhle) zu ent­stehen. Eine directe üebertragung vor Thier auf Thier ist niemals beobachtet worden. Die Seuche wurdefenier durch verkauftes Fleisch und durch Häute in andere Ortschaften verschleppt. Zeilinger be­richtet sogar über einen Fall, in welchem ein zum Aufsuchen ge­fallenen Wildes verwendeter Besitzer die Seuche in seinen eigenen Stall verschleppte.
Septicaemia haemorrhagica. im Jahre 1885 hat Kitt im Blut und in Cadavertheilen von Rindern. Pferden und Schweinen, welche in der Gegend von Simbaoh an einer seuchenhuften, nicht näher bekannten Krank­heit eingegangen waren, 0,Ü Mikromillimeter lange und 0,!! Mikromillhneter breite, unbewegliche, ovale Bacterien nachgewiesen, welche sich nur an den Endpolen färbten und ihren Sitz vorwiegend im Blutserum hatten. Nach Impfungen erwiesen sie sich pathogen für Mäuse, Kaninchen, Tauben, kleinere Vögel, Schweine, Ziegen, Pferde, Hunde, Schafe und Rinder; bei Kaninchen entstand regelmässig eine hämorrhagische TrächeVtis. Die Bacterien hatten Aehnlichkeit mit denen der Kaninchenseptikilmie, Hühner­cholera und Schweineseuche. Kitt hat die Vermuthung ausgesprochen, dass die vorliegende Infectionskrankheit identisch sei mit der Wild- und Ri n d erseuche, namentlich wegen der Aehnlichkeit des pathologisch-anatomischen Befundes und der Uebertragharkeit auf dieselben Thiere. Ausserdem hat Kitt in den vom Jahre 1878 her auf­bewahrten Blutproben der Wild- und Bin der sea oh e den oben beschriebenen sehr ähnliche Bacterien gefunden. Hueppe hat an dem ihm von Kitt übersandten Material dessen Befund bezüglich der oben erwähnten unbekannten Infectionskrankheit bestätigt und bei der Ueberimpfung der Bacterien auf kleinere Thiere dieselben Resultate erzielt. Auch er hält diese Bacterien für identisch mit denen der Wild- un d Rinder seuche, welche nach ihm sowohl als reine Septikämie, wie als Intestinalmykose und infectiöse Pleuropneumonie auftreten kann, und für welche er den Namen „Septicaemia haemorrhagicaquot; vor­schlägt. Hueppe hat ferner Kaninchen, Meerschweinchen und Mäuse mit Culturen von Bacterien der Schweineseuche, der von Kitt untersuchten Infectionskrankheit, der Hühnercholera und der Kaninchenseptikämie ge­impft und will absolut identische Veränderungen, sowie gleiches Verhalten der Bacterien in den Gewebssäften und im Blute bei allen diesen Krank­heiten vorgefunden haben. Er hält daher Schweineseuche, Hühner­cholera, Kaninchenseptikämie, Wild- und Rinderseuche, ausser­dem die Brustseuche der Pferde für identische Krankheiten
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i -
30(Jnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; AVild- und Kiiulersouche.
wnä lediglich für verschiedene Erscheinungsformen seiner „Septicaemia hae-morrhagicaquot;.
Eine der Kinder sou ehe ähnliche Kälber kr ankheit, bei welcher dieselben ovalen Bacterien nachgewiesen wurden, hat Jensen be­schrieben. Unter einem Rindviehbestande in Jutland starben nach 12- bis #9632;24stündiger Krankheit plOtzliob 16 ungefähr 2 Monate alte Kälber unter den Erscheinungen einer hochfieberhaften Diarrhöe (41,0deg; C). Die Section ergab Gastroenteritis, fibrinöse Pleuritis und Pericarditis, sowie zahlreiche Ekchymosen unter dein Epicardium. Impfversuche ergaben bei Kälbern, Kaninchen und Mäusen eine acute tödtliohe Septikämie; die Impfkaninchen zeigten rogelraässig hämorrhagische TracheTtis, sowie starken Milzturaor. Ueber eine ähnliche Kälberkrankheit hat Bon gar tz berichtet. •5 Fälle von sporadischer h ämorrhagischer Septikämie bei er­wachsenen ßin dem mit demselben bacteriologischen Befunde hat Buch beobachtet. Guillebeau und Hess haben endlich eine Form der hämor-rhagischen Septikämie bei Rindern beobachtet, welche sehr verheerend unter dem Bilde einer acuten Pneumopleuresie vei'lief und wobei in einzelnen Fällen Anschwellungen am Kopfe vorkamen. Der gefundene Bacillus war indessen nicht identisch mit dem der Rinderseuche.
Anatomischer Befund. Anatomisch lassen sich nach den Ver­änderungen in den Hauptorganen drei Formen der Wild- und Rinder-seuche aufstellen: die exanthematische, pectorals und intesti-nale. Die beiden ersten sind die wichtigsten und sehr häufig mit der dritten complicirt; in manchen Fällen finden sich jedoch alle drei Formen zusammen.
1. Die exanthematische Form äussert sich zunächst in starker Schwellung der Haut und des Unterhautbindegewebes. Die Haut ist an den erkrankten Stellen (Kopf, Kehlgang, Hals) ödematös geschwollen und das Unterhautbindegewebe oft in enormer Ausdehnung und Dicke serös-sulzig infiltrirt. In den Maschen des subeutanen Bindegewebes findet sich bald klares, bernstein- oder goldgelbes Serum, bald ist dasselbe von grösseren oder kleineren Hämorrhagien durchsetzt. Die in der Nähe dieser Schwellungen befindlichen Lymphdrüsen sind ebenfalls theils serös, theils hämor-rhagisch infiltrirt und stark vergrössert (Kehlgangsdrüsen, obere Hals­drüsen). Aehnliche Veränderungen kann ferner die Schleimhaut und Submucosa der Maulhöhle zeigen. Dieselbe ist dann cya-notisch gefärbt und stark wulstig verdickt. Namentlich bildet oft die seitliche Zungenschleimhaut sulzige, schlotternde Wülste. Die Zunge selbst ist zuweilen unförmlich vergrössert, Friedberger fand sie in einem Falle beim Rind von der Dicke eines Decimeters und fast 8 Pfund schwer; ihre Oberfläche war blauroth bis schmutzig braunroth gefärbt, und unter dem Epithel befanden sich bis hand-tcllergrosse schwarzrothe Suffusionen, welche sich selbst bis in die
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Wild- und Rindcrsoucho.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;1397
Zungenmuskulatur hinein fortsetzten; das Gewebe der Zunge war sehr stark durchsaf'tet und von dem porphyrartigen Durchschnitt floss eine schön gelbliche, plasmatische, rasch gerinnende Flüssigkeit ab. Aehn-liche Veränderungen zeigt oft auch die Rachenschleimhaut, Die Speicheldrüsen erscheinen hiebei sehr anämisch und trocken. Auch die Respirationsschleimhaut kann in dieser Weise geschwollen sein. So findet man namentlich im Kehlkopfe schlotternde Schleimhautwülste, welche dessen Lumen stark verengern, des­gleichen in der Trachea und den Bronchien. Auch croupöse Ver­änderungen sind in den Bronchien gesehen worden. Ausserdem linden sich Hämorrhagien in allen möglichen Organen, namentlich unter den serösen Häuten, in der Muskulatur, in der Lunge. Die Milz ist vollkommen normal, ihre Pulpa eher etwas trockener als sonst; ebenso ist das Blut fast immer von normaler Farbe und Con-sistenz. Das perirenale Bindegewebe ist häufig blutig infiltrirt. Endlich findet man fast regelmässig die Erscheinungen einer hämor-rhagischen Enteritis.
2.nbsp; nbsp;Bei der pectoralen Form ist das interstitielle Lungen­gewebe sulzig infiltrirt und die Lunge selbst im Zustande der Hepatisation (croupöse Pneumonic). Die Pleura ist entzündlich geschwollen und von sero-fibrinösen und rein plastischen Auflagerungen bedeckt (Pleuritis serosa und sero-fibrinosa). In der Brust­höhle sind verschieden grosse Mengen von flüssigem Exsudate (in einem Falle 30 Liter) enthalten. Ausserdem ist eine Pericarditis und Mediastinitis vorhanden. Auch bei dieser Form findet man allenthalben im Körper Hämorrhagien, sowie häufig eine hämor-rhagische Enteritis. Milz und Blut sind normal.
3.nbsp; nbsp;Bei der intestinalen Form ist die Schleimhaut des Darmes, namentlich des Dünndarmes, zuweilen auch des Magens, geschwollen, das Epithel desquamirt, und die Schleimhaut von verschieden grossen Hämorrhagien durchsetzt (Enteritis und Gastritis haemorrha-gica), der Darminhalt ist blutig und dünnflüssig. Diese Veränderungen treten seltener für sich allein, sondern gewöhnlich mit der exanthe-matischen oder pectoralen Form complicirt auf. — In peracuten Krankheitsfällen endlich findet man bei der Section nur ganz gering-gradige Veränderungen.
Symptome. Im Krankheitsbilde lassen sich zwei Formen, die oxanthematische und pectorale, unterscheiden.
1. Die exanthematische Form ist die beim Rinde gewöhnlich
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Wild- und RiiKlerseuchü.
Ill
vorkommende. Meist beginnt die Krankheit mit Störungen in der Futter aufnähme und Milchsecretion. Die Innentemperatur ist eine sehr hohe und beträgt durchschnittlich 40—420 C. Die Weichtheile des Kopfes, namentlich des Gesichtes, des Kehl­ganges, Triels und Halses sind in verschieden hohem Grade, oft ganz enorm, geschwollen. Die Schwellung ist gespannt, brett­hart, höher temperirt, schmerzhaft und gestattet nur selten Finger­eindrücke; sie bedingt meist eine sehr in die Augen fallende Ver­unstaltung der genannten Theile und kann einen Dickendurchmesser bis zu 2 dem erreichen. Hiezu gesellen sich Erscheinungen der Stomatitis und Pharyngitis. Die Thiere speicheln, wobei sich gla­siger Schleim in Strängen aus dem Maule spinnt, und zeigen Schling­beschwerden; zuweilen führen sie auch anhaltende Kaubewegungen aus. Die Zunge hängt häufig aus dem Maule, ist um das 2—3fache geschwollen, blauroth gefärbt und zeigt wohl auch Eindrücke, welche von den Zähnen herrühren. Seitlich von derselben bildet die Schleim­haut hie und da schlotternde, sulzige Wülste. In Folge starker Ver-schwellung der Maul- und Rachenhöhle können Erstickungsanfälle und wirkliche Suffocation eintreten. Auch die übrigen sichtbaren Schleimhäute des Kopfes sind braunroth verfärbt und von Hämorrha-gien durchsetzt, desgleichen kann die Scheidenschleimhaufc eine höhere Röthung zeigen. Gegen Ende der Krankheit treten starke Athem-noth, sowie Kolikerscheinungen auf; die Thiere drängen auf den Koth, stöhnen, legen sich häufig und entleeren selbst croupöse Ausgüsse des Darmrohres mit dem Kothe, welcher späterhin stark diarrhoisch wird. Unter Zunahme der Mattigkeit und anhaltendem Liegen erfolgt schliesslich der Tod nach einer durchschnittlicheii Krankheitsdauer von 12 — 3(3 Stunden (Minimum (i Stunden, Maximum 3—4 Tage).
2. Die pectorale Form ist die beim Wilde gewöhnlich auf­tretende. Genauere Krankheitsbeobachtungen hierüber fehlen natur-gemäss. Die beim Rind vereinzelt beobachteten Symptome waren im Allgemeinen die einer schnell verlaufenden Lungenentzündung mit der Haupterscheinung der Dyspnoe. Die Dauer dieser Krankheitsform ist eine längere, als die der exanthematischen; sie beträgt durch­schnittlich 5—6, sogar bis 8 Tage.
Prognose. Die Prognose beim Kinde (das Wild entzieht sich der Controle) ist eine sehr ungünstige. Nach Bollinger ist die Mortalität der vorliegenden Krankheit entschieden höher, als die des Milzbrandes.
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Wild- und Kinderseuche.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; ;599
Putsch er sah unter zusammen 95 Rindern nur 9 genesen (Mortal itiits-ziffer = 90 Proc), Jacobi unter 40 nur 6 (Mortalitätsziffer = 85 Proc).
Differentialdiagnose. Verwechslungen der Wild- und Hinderseuche sind hauptsächlich vorgekommen mit Milzbrand und Lungenseuche.
1,nbsp; nbsp; Mit Milzbrand besteht die Aehnlichkeit in den carbunkel-artigen Schwellungen der Haut und Maulschleimhaut, in der Ausbildung einer hämorrhagischen Enteritis, sowie in dem Auftreten von Blutungen in allen Organen des Körpers. Sodann kommt der Milzbrand nicht selten seuchenartig gerade beim Wilde in Parken vor; Boiling er weist z. B. auf die 1874 im Grunewalde bei Berlin grassirende Milz­brandseuche hin, bei der 2000 Stück Wild zu Grunde gingen. Trotz dieser Aehnlichkeit ist indess die Wild- und llinderseuche unschwer und sicher vom Milzbrand durch nachfolgende Merkmale zu unterscheiden: durch das Fehlen des Milzbrandbacillus; durch das Fehlen des Milztumors und der charakteristischen theerartigen Blut­beschaffenheit, wie sie beim Milzbrand immer vorhanden sind; durch die leichte Uebertragbarkeit auf Schweine, welche gegen Milzbrand ziemlich immun sind; durch die schwere Uebertrag­barkeit auf Schafe, welche mit Milzbrand ausserordentlich leicht geimpft werden können; endlich durch die Unschädlichkeit des Fleischgenusses für den Menschen und die Immunität desselben gegenüber der Wild- und Kinderseuche.
2.nbsp; Verwechslungen mit Lungenseuche, welche namentlich im An-fansre des Auftretens der Wildseuche nicht selten sind, lassen sich mit Sicherheit bei Berücksichtigung des anatomischen Befundes vermeiden. Bei der Wild- und Rinderseuche sind die in der Lunge vor­gefundenen Veränderungen vollkommen gleichartig und gleichalterig, im Gegensätze zu den ungleichmässigen Lungenver­änderungen bei der Lungenseuche. Dazu kommt, dass der Verlauf der Lungenseuche ein viel langsamerer ist. Ausserdem ist nach Kitt das Incubationsstadium der Rinderseuche viel kürzer und die Ausbreitung eine viel raschere. Die Lungenseuche verläuft ausschliesslich unter pectoralen Erscheinungen, welche bei der Wildseuche sehr häufig ganz fehlen. Die letztere geht auch auf Kälber über. Endlich ist die Kinder­seuche im Gegensatze zur Lungenseuche sehr leicht und in typischer Weise überimpf bar. Die Verwechslung der pectoralen Form der Rinder­seuche mit Lungenseuche kann namentlich dann weittragende schädliche Folgen nach sich ziehen, wenn hiebei Impfungen ausgeführt werden, welche grosse Verheerungen anrichten können.
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400nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Büft'elseuche.
3. Mit malignem Oedem ist eine Verwechslung ebenfalls möglich. Hiebei ist jedoch zu bemerken, dass die liinderseuche durch Fütte­rung und cutane Impfung, das maligne Oedem aber nur durch subcutane Impfung übertragbar ist. Dasselbe gilt bezüglich einer etwaigen Verwechslung mit dem Rauschbrand, der sich indessen hinreichend durch sein stationär beschränktes Vorkommen und die knisternde Beschaffenheit seiner Geschwülste unterscheidet. Von der Rinderpest endlich dürfte sich die Rinderseuche unschwer unter­scheiden lassen.
Therapie. Eine Behandlung der Rinderseuche hat sich bis jetzt erfolglos erwiesen. Die von Friodberger in einem Falle ver­suchte subcutane Injection lOprocentiger Carbolsäure, sowie die inner­liche Verabreichung der Salicylsäure blieb ohne Einwirkung auf die Krankheit. Vielleicht wäre im Anfang derselben wie beim Rausch­brand von ausgiebigen Einschnitten in die Anschwellung mit nach­folgender Anwendung starker Desinficientien eine Wirkung zu hoffen. Veterinär-polizeilich ist die Wild- und Rinderseuche dem Milz­brande gleichgestellt.
Büffelseuche. Unter dem Namen „Barbonequot; ist in Italien eine seuchenhafte Krankheit der Büffel namentlich in der Gegend von Salerno, ßotn, Terra di Lavoro bekannt, welche sehr viel Aehnlicbkeit mit der Wild- und Rinderseuche besitzt. Die Krankheit ist thierärztlich zuerst von Metaxa im Jahre 181G beschrieben und späterhin als Typhus, Milz­brand oder Druse aufgefasst worden. Erst die neueren Untersuchungen von 0 r e s t c und A r m a n n i haben das Wesen der Krankheit genauer kennen gelehrt. Die Barbonekrankheit kommt namentlich im Sommer und bei BüfFelkälbcrn vor. Sie beginnt mit hohem Fieber (41—42quot; C), Ab­stumpfung, unterdrückter Futteraufhahme. Dazu kommen als charakte­ristische Erscheinungen Anschwellungen der Kehlgangsgegend mit Speicheln, Schleimansfluss aus der Nase, Schwellung der Maulschleim­haut und Zunge, hochgradige Dyspnoii. Diese Anschwellungen, welche auch am Bauche, Halse, am Gesichte, an einer Gliedmasse auftreten können, be­halten Fingereindrücke und knistern nicht; beim Einschneiden in dieselben sieht man, dass sie durch gelbsulzige Exsudate hervorgebracht werden. In peracuten Fällen sterben die Thiere schon nach 3—0 Stunden; gewöhnlich stürzen sie nach 10-—24 Stunden zusammen und verenden unter Krämpfen. Währt die Krankheit über 24 Stunden, so kann Genesung eintreten. Die Dauer der Seuche in einer bestimmten Gegend beträgt gewöhnlich 9 bis 10 Tage. Die Mortalitätsziffer beläuft sich auf 40—50 Proc. Bei der Section findet man das Unterbautbindegewebe an den geschwollenen Stellen von gelbsulzigen Exsudatmassen infiltrirt, desgleichen das inter-stitielle Bindegewebe der darunter liegenden Muskeln. Die Milz ist unver­ändert. Im Blute finden sich ovoide Bacterien, welche den Bacterien der Schweineseuche, Hühner cholera und Kan inchenseptikämie ausserordeutlich ähnlich sind. Die Krankheit lässt sich auf Pferde,
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Rauschbraiid.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 401
Rinder, Schafe, Schweine, Meerschweinchen, Kaninchen, Tauben und Trut­hühner, nicht aber auf Hunde übertragen. Das Virus findet sich nicht bloss im Blute und im Exsudate, sondern auch im Speichel, im Harn, in der Milch, im Fötalblute, Die natürliche Infection erfolgt durch kleine Haut­verletzungen, ausserdera durch den Digestionsapparat, seltener durch die Lunge (vergl. die Aehnlichkoit mit Wildseuche). Der Infectionsstolf wird ver­nichtet durch Austrocknen, Siedehitze, 2i)rocentige Carbolsäure, 5procentige Schwefelsäure. — Therapeutisch wird von Oreste und Armanni als Prophylacticum die Impfung empfohlen. Es gelang denselben, das Virus durch Impfen von Tauben abzuschwächen und durch eine 3malige In­oculation kleinster Blutmengen geimpfter Tauben bei Büffeln Immunität zu erzeugen. Nach Oreste und Marcone sind in den Jahren 1888 — 1891 1986 Büffel geimpft worden. Davon starben nur G Proc, während der natürlichen Krankheit früher 45—50 Proc. erlagen. Darnach scheint die Schutzimpfung sich gut bewährt zu haben.
Auch in Ungarn ist neuerdings die Büft'elseuche constatirt worden. Im Jahre 1891 erkrankten 4 Proc. des gesammten Büft'elkälberbestandes in Siebenbürgen; im Jahre 1892 erkrankten 237 Thiore, wovon 231 starben (Hutyra). Die Seuche wird vonßeischig für identisch mit Rinderseuche, von Makoldy und Seqtiens dagegen für identisch mit Schweineseuche gehalten, da in denselben fiehöften Büttel und Schweine gleichzeitig unter den Erscheinungen der Schweineseuche erkrankten, während Rinder ver­schont blieben. Giil empfiehlt lujectionen von öprocentigen Oreolinlösungen, sowie die innerliche Verabreichung von Creolin bis zu 50,0; von 17 so be­handelten Büffeln genasen 5.
Der Bausolibrand.
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402nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Ravwohbrand.
1885. S. 18; Uebcr die Verbrciiuiuj dm Bausehbrandea u. die Schutzimpfung gegen denselben im Canton Bern, Bericht 1886 a. 1889; Thiennediein. Vorträge, 1888.
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Geschichtliches. Unter verschiedenen Namen, wie Geräusch, Rausch, Brandrausch, sclnvarzer Brand, Flug, Plag, Flug-krankheit, fliegender Brand, kalter Brand, Sclienkelbrand, Hinterbrand, Carbunkelkrankheit, Milzbrandemphysem, rau­schender Milzbrand (französisch Cliarbon symptomatique), ist früher der Rauschbrand als eine Form des Milzbrandes beschrieben worden. Es war indess schon seit lange bekannt, dass die Krankheit nicht ansteckend, und dass der Fleischgenuss für Menschen und Thiere ganz unschädlich ist. Insbesondere existiren auch aus früheren Zeiten sehr genaue klinische Beschreibungen der Krankheit, so z. B. die von Wallraff aus dem Jahre 1866 gelieferte, welche in symptomatischer
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ßausehbrand.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;40.'i
Beziehung unseren lieutigen Kenntnissen über die Krankheitserschei-nungen in nichts nachsteht. Auch kam schon Pfisterer im Jahre 1870 zur Ueberzeugung, dass das Wesen des Rausch bruudes ein vom Milzbrand verschiedenes ist. Erst die ätiologischen Forschungen von Feser und Bollinger haben jedoch unzweifelhaft gelehrt, dass llauschbrand und Milzbrand zwei ganz verschiedene Krankheiten sind. Feser, welcher im Jahre 18ü() den Itauschbrand kennen lernte und schon damals im Muskelsafte feine bewegliche Stäbchen gefunden haben will, hat im Jahre 1875 gelegentlich seiner Milzbrandunter-suchungen auf den oberbayerischen Alpen auch eingehende Unter­suchungen über den Rauschbrand angestellt. Er bezeichnet kleine, dünne, kolbig endende, bewegliche, schlangenartig sich windende Stäbchen als die Ursache desselben und erzeugte bei Kindern, Schafen und Kaninchen durch subeutano Impfung mit dem Schlamme notorisch als Liauschbrandplätze bekannter Alpen das charakteristische Krank­heitsbild des Rauschbraudes. In demselben Jahre hat auch Bollinger den Rauschbrandbacillus als ein feines langes Stäbchen mit rotirender Bewegung entdeckt und dann experimentell die Seuche durch subeutane Impfung mit Rauschbrandblut bei Rindern, Schafen und Ziegen erzeugt. Die neueren Untersuchungen über die Natur des Rauschbrand­giftes verdanken wir den französischen Forschern Arloing, Cornevin und Thomas, welche die biologischen Verhältnisse des von ihnen genauer beschriebenen Rauschbrandbacillus in ausgedehnter Weise klar gelegt haben. Die von ihnen angestellten Impfversuche haben als wichtigstes Resultat die Einführung der Schutzimpfung gegen den Rauscbbrand ergeben. Aus jüngster Zeit sind die Arbeiten von Kitt und Kitas at0 über den Rauschbrandbacillus zu erwähnen.
Vorkommen. Der Rauschbrand ist eine stationäre, das heisst an gewisse Oertlichkeiten gebundene infectionskrankheit des Rindes, welche auf bestimmten Weiden und Alpen, sowie in ge­wissen Ställen das ganze Jahr hindurch, namentlich aber in den wär­meren Monaten, also im Juni, Juli und August, zur Sommer- und Herbstzeit herrscht und besonders auf sumpligem Terrain vorkommt. Aussei- beim Rind kommt der Rauscbbrand auch vor bei Schafen und Ziegen sowie sehr selten beim Pferd. Bekannte Rauschbrand-distrikte sind in Bayern die oberbayerischen Alpen sowie die Regie­rungsbezirke Schwaben, Mittelfranken und Unterfranken, in Preussen manche Kreise in Schleswig-Holstein, so Apenrade, Hadersleben, Husum, Steinburg, Norder- und Süderdithmarschen, Tendern, ferner
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404nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Rausohbrand.
in der liheinprovinz die Regierungsbezirke Düsseldorf (Kreis Mors), Wiesbaden, Köln, Trier, Aachen. Weiter kommt die Seuche häufig in Württemberg (Jagstkreis), sowie in Baden (Mosbach, Mann­heim), seltener in Sachsen vor. In der Schweiz sind namentlich das ßernor Oberland, sowie die Cantone Graubünden, Glarus, Freiburg, Unterwalden, Schwyz, in 0esterreich die Voralberger (Bregenzer Wald), Salzburger, Tiroler, kärnthischen und steiermärkischen Alpen, die Bezirke Scheibbs und Lilienfeld in Niederösterreich und das Enns-thal in Oberösterreich Heimstätten des Bauschbrandes. Sodann kommt die Seuche vor in Frankreich (verschiedene Departements, z. B. Franche-Comte, Auvergne, Daupliine, Limousin, Haute-Marne), Un­garn (Siebenbürgen), in Belgien (Westflandern und Lüttich), Hol­land, Oberitalien, Russland, Norwegen, Algier, Süd­afrika, Australien und anderen Ländern.
Gewöhnlich erkranken nur jüngere Rinder im Alter vonnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; T
iji bis zu 4 Jahren. Kälber unter 3 Monaten, sowie einheimische Rinder über 4 Jahren werden von der Seuche selten befallen, erstere vielleicht deshalb, weil sie in Folge der Ernährung mit Milch der An­steckung auf der Weide nicht ausgesetzt sind, letztere wohl aus dem Grund, weil sie meist bereits einmal durchgeseucht haben und daher gegen neue Erkrankungen immun sind (Arloing). Im Uebrigen sind Kälber auch gegen die künstliche Ueberimpfung der Krank­heit viel weniger empfindlich als erwachsene Thierc; sie ertragen z. B. ohne Nachtheil eine Impfstoffmenge, welche erwachsene Rinder sicher tödten würde. Werden dagegen fremde Thiere auf die ver­seuchten Weiden gebracht, so können sie in jedem Alter erkranken.
Das einmalige Ueberstehen des Rauschbrandes verleiht mit Sicherheit den betreffenden Rindern Immunität. Von anderen Thieren scheinen an und für sich schon immun gegen die Krankheit zu sein: Schweine, Hunde, Katzen, Kaninchen, graue Ratten, Mäuse (wenigstens zum Theil), ebenso der Mensch. Es stimmt dies mit der bekannten Erfahrung tiberein, dass das Fleisch rausch-brandkranker Rinder von Menschen, sowie von Hunden und Schweinen ohne Nacbtheil verzehrt werden kann. Die gegen Rauschbrand im-munisirten Thiere sind auch gleichzeitig gegen den Bacillus des malignen Oedems geschützt. Bei Impfungen von Pferden, Eseln und weissen Ratten entsteht nur eine örtliche Reaction in Form einer Schwellung. Dagegen ist Rauschbrand leicht überzuimpfen auf andere Rinder, ferner auf Ziegen und Schafe, sowie auf Meerschweinchen. Nicht selten tritt an manchen Orten, z. B. auf den oberbayerischen Alpen, Rausch-
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Rauschbraral.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;405
brand neben Milzbrand auf; er ist daher frilher wohl auch als ein Vorläufer des Milzbrandes angesehen worden.
Statistisches. In Deutschland erkrankten in den Jahren 1891 bis 1893 zusammen 1772 Kinder und 8 Pferde an Kausehbrand. In Baden erkrankten 188ü—90 zusammen 375 Kinder, wovon 334 auf den Kreis Mosbach fielen. In Oest err eich erkrankten im Jahre 1886 37(J Kinder, in der Schweiz im Jahre 1893 533 Kinder an Kausehbrand. Im Kreise Mors (Rheinprovinz) richtete der Rauschbrand nach Schmitt besonders anfangs der 80er Jahre nach den grossen üebersohwemmungen arge Ver­heerungen an, so dass in diesen Jahren 12—18 Proc. des gesammten Jung­viehbestandes der Seuche erlegen sind. Im Canton Bern starben in den Jahren 1882 — 84 1728 Kinder an Kausehbrand (jährlicher Schaden = 100,000 Mark). In Südafrika (Transvaal) soll der Kauschbrand unter dem Namen Spons-ziekte, Swamm-zickte (Spons der Schwamm), Okapiranka oder Ongamero das ganze Jahr über vorkommen und 50 Proc. des Jung­viehs wegraffen (Theiler, Sander).
Bacteriologisches. Die Bauschbrandbaoillen (Bacilli sarco-physematos bovis) sind sehr klein, 8—0 Mikromillimeter laug und 1 Mikromillimeter dick; sie erreichen also etwa die Länge des Durchmessers eines rothen Blutkörperchens. Sie zeigen eine lebhaft rotirende oder schlängelnde Bewegung und tragen meist an einem Ende eine stark glänzende, ovale Spore, wodurch sie daselbst kolbig verdickt erscheinen. Sie nehmen im Gegensatze zu anderen Bacillen die Gram'sche Färbung an. Am reichlichsten sind sie in der erkrankten Subcutis und in den Muskeln, nicht aber im Blute zu finden; aus diesem Grunde sind Impfungen mit Blut auch meist erfolglos. Dagegen kommen sie in sehr reichlicher Menge vor in der Galle und im Darminhalt (Kitt). Im Blute trifft man sie nur bei längerem Liegen der Cadaver an. Demnach ist der Ilauschbrandbacillus ein anaerober, wie der Oedembacillus in den Geweben unter Gasbildung wachsender Filz, welcher zu seiner Entwicklung des Blutsauerstoffes nicht bedarf und innerhalb des todten Körpers Sporen bildet (entogeno Entwicklung); eine ektogene Ent­wicklung im Boden ist zwar ausserdem ebenfalls wahrscheinlich, in-dess noch nicht sicher erwiesen. Die erste Keinzüchtung des Bacillus ist von Arloing in Hühnerbouillon vorgenommen worden; cha­rakteristisch ist hiebei die starke Gasbildung (reichliche Bildung von Schaumperlen mit Klärung nach 1—3 Tagen und Abscheiden eines dicken weissen Bodensatzes), Auf Kartoffeln sind die Rausch-brandbacillen als anaerobe Lebewesen in gewöhnlicher Weise nicht zu züchten. Dagegen sind die Gelatineculturen sehr typisch, indem sie dendritisch verzweigte Ausläufer mit Spalten und Hohl-
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406nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Rauschbrand.
räumen zeigen. Ehlers hat verschiedene Entwicklungsformen des Bacillus beschrieben. Nach Kitasato gedeiht der Bacillus am besten bei 86—38deg; 0., wächst aber auch noch bei 1(5—18deg; C. Je höher die Temperatur, um so schneller tritt Sporenbildung ein. Im Thier-körper bilden sich die Sporen erst 24—48 Stunden nach dem Tode. Die Untersuchungen von Arloing, Cornevin und Thomas haben ferner ergeben, dass das ßauschbrandvirus ausserordent-lich rcsistent ist gegenüber äusseren Einwirkungen. In ge­trocknetem Zustande ist seine Widerstandsfähigkeit noch grosser als in frischem; es kann so 2 Jahre hing wirksam bleiben, weshalb auch das Fleisch getrocknet sehr lange Zeit seine Ansteckungsfähigkeit be­hält. Das Vergraben der Cadaver vernichtet die Virulenz selbst nicht nach (i Monaten; durch Fäulnissbacterien und Milzbrandbacillen wird der Bacillus des lliiuschbrandes in keiner Weise beeinflusst, ebenso­wenig durch starke Kältegrade. Getrocknetes, feingepulvertes liausch-brandfleisch widersteht selbst strömenden Wasserdämpfen von 100 n C. (Kitt), indem biebei die Wirkung des Infectionsstoffes nur abgeschwächt, nicht aber vernichtet wird. Dagegen wird frisches Virus durch eine Temperatur von 100quot; C. nach 20 Minuten, getrocknetes indess erst durch eine solche von 110deg; C. nach 6 Stunden, frisches ferner durch kochendes Wasser nach 2 Minuten, getrocknetes dagegen erst nach 2 Stunden vernichtet. Weiter wird eingetrocknetes Virus zerstört durch Bronidämpfo, wässerige Lösungen von Sublimat (1 : 5000), Salicyl-säure (1 : 1000), Thymol (1 : 800), Carbolsäuse (1 :50), Borsäure (1 : 5), Salzsäure (1 : 2) etc.; dagegen haben sich unwirksam erwiesen: alko­holische Carbolsäurelösung, Aetzkalk, Eisenvitriol, Chlorzink, schweflige Säure u. a. sonst für wirksam gehaltene Desinficientien. — Endlich hat sich bei diesen Versuchen herausgestellt, dass das Virus nach längerer Einwirkung höherer Temperaturen und gewisser chemischer Stoffe .abgeschwächt wird. Die Virulenz derartig abgeschwächter Bacillen wird durch einen Zusatz von Milchsäure gesteigert (nach Nocard und Iloux wirken ebenso milchsaures Kali, Essigsäure, ver­dünnter Spiritus etc.).
Pathogenese. Der Rauschbrand ist eine Wundinfections-krankheit, das heisst die Aufnahme der Rauschbrandbacillen in den Körper findet nur statt von verletzten Stellen der Haut oder der Schleimhäute aus. Diese Verletzungen müssen aber wie beim Bacillus des malignen Oedems die Haut oder Schleim­haut perforiren, also bis ins Unterhautbindegewebe oder in
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Rausclibnmd.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 407
die Subinucosa reiclien. Aus diesem Grunde .sind auch nur laquo;ub-cutane Impfungen wirksam, cutane dagegen wirkungslos. Es ist an­zunehmen, class sich die Thiere derartige Verletzungen auf der Weide namentlich an den Beinen, sowie bei dem Abgrasen am Maule zu­ziehen, wobei die Wunden mit dem im Erdboden vorhandenen In-fectionsstoffe in Berührung kommen. Hess hat bei rauschbrandkranken Thieren in der Tbat Verletzungen der Haut am Fessel- und Schien­beine nachgewiesen und ist auch der Ansicht, dass namentlich bei Thieren, welche im Zalinwechsel begriffen sind, eine Ansteckung von der wunden Maulschleimhaut aus beim Grasen stattfindet. Nach Hafner bildet die Maul- und Kachenhöhle eine häufige Eingangs­pforte für die Bacillen, namentlich in Herden mit ausschliesslicher Stallfütterung. Nach den Impfversuchen von Arloing, Cornevin und Thomas findet auch von rauschbrandkranken Mutterthieren eine In­fection des Fötus im Uterus statt; ihre Früchte scheinen immun zu sein. Zwischen dem Eindringen des Infectionsstoffes in den Körper und dem Ausbruche der ersten Krankheitssymptome liegt ein In-cubationsstadium von durchschnittlich 2 Tagen, wie die beim Impfen gemachten Beobachtungen ergeben haben (Minimum 1, Maxi­mum 3—5 Tage).
Symptome. Der Kauschbrand ist eine sehr rasch, in 1 '/raquo; bis 3 Tagen, und mit wenigen Ausnahmen tödtlich ver­laufende Krankheit, welche durch eine schnell zunehmende und beim Anfühlen knisternde Hautgeschwulst, fieberhafte Allgemeinerscheinungen, seeundäre Schwellung der zu­gehörigen Lymphdrüsen, sowie durch seeundäre Bewegungs­störungen gekennzeichnet ist.
1. Die Kauschbrandgeschwulst kann an verschiedenen Kör­perstellen, so namentlich an den Oberschenkeln, am Halse, an der Schulter und Unterbrust, in der Lenden- und Kreuzbein­gegend auftreten, nie jedoch kommt eine solche unterhalb des Sprung-und Carpalgelenkes vor. Ausserdem findet man sie, wenn auch seltener, in der Maulhöhle am öaumen oder Zungengrunde und in der Rachen­höhle. Die Geschwulst ist anfangs klein und sehr schmerzhaft, breitet sich jedoch rasch aus und kann in wenigen Stunden einen ausserordentlichen Umfang erreichen, ja sogar sich über den ganzen Kumpf erstrecken. Sie ist dann dadurch charakterisirt, dass sie beim Darüberstreifen oder Kneten knistert und rauscht, bei der Percussion einen hellen, tympanitischen Ton gibt, in der Mitte unempfindlich,
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408nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Rauschbrand.
trocken, schwärzlich, pergamentartig und selbst brandig, ausserdem auffallend kühl wird, dass Einschnitte schmerzlos sind, und sich bei letzteren eine dunkelrothe, schaumige, unangenehm riechende Flüssigkeit aus der Schnittwunde entleert. Zuweilen bildet sich nur eine, mehr oder weniger grosse Geschwulst, häufig beob­achtet man indess auch mehrere, welche nicht selten ineinander über­gehen. In der Umgebung der Geschwülste sind die Lymphdrüsen stark geschwollen, so dass sie als Tumoren deutlich unter der Haut gefühlt werden.
2. Von Allgemeinerscheinungen sind hervorzuheben: das plötzliche Aufhören der Fresslust und des Wiederkauens, Mattig­keit und Traurigkeit, hohes Fieber (bis zu 42deg; C), sowie als ein besonders in die Augen fallendes Symptom verschiedenartige Be­wegungsstörungen: Lahmgehen, Stoifigkeit, Nachschleppen einer Extremität in Folge des Uebergreifens der Rauschbrandgeschwulst auf die Vorder- oder Hinterfüsse. Mit der Ausbreitung der Geschwulst nehmen sodann auch die übrigen Erscheinungen zu, das Athmen wird beschleunigt, dyspnoisch, stöhnend; zuweilen stellen sich auch starke Kolikzufälle ein. Die Thiere verenden fast ausnahmslos gewöhnlich nach einer Krankheitsdauer von l1/laquo;—8 Tagen unter Zu­nahme der Mattigkeit, sowie Absinken der inneren und äussereu Körper­temperatur.
Bezüglich des Verlaufes der Krankheit ist zu bemerken, dass in einigen Fällen zuerst die Allgonieinorscheinungen sich zeigen, in andern die Rauschbrandgeschwulst zum Vorschein kommt. Bei älteren Thieren scheinen ferner vereinzelt leichtere Erkrankungen mit ge­ringerer Schwellung und massigem Fieber beobachtet worden zu sein, bei welchen dann schon nach 24 Stunden Heilung eintrat. Nach Arloing soll ebenfalls eine leichtere Form des Rauschbrandes ledig­lich unter dem Bilde geringgradiger Verdauungsstörungen (unter­drückte Futteraufnahme, geringe Kolikerscheinungen, Aufblähung, Mattigkeit) existiren.
Rauschbrand beim Pferde. Ganter hat in einem Orte, in welchem der Rauschbrand beim Rind stationär ist, ein Pferd im Verlaufe von 24 Stunden unter hochfieberhaften Erscheinungen, Schweissausbruch, starker psychischer Depression, sowie Erbrechen und Athembescbwerden verenden sehen. Bei der Section fand man blntig-sulzige, gashaltige Infiltration am Hals und an der linken Brustwand, Blutungen in der Muskulatur, sowie Milztumor. Die Flüssigkeit in den sulzigen Infiltraten des Halses enthielt die charakteristi­schen Rauschbrandbacillen, deren Vorhandensein von Hafner bestätigt wurde.
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Rausohbrand.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;409
Anatomischer Befund. Die Rauschbrandgesobwülsbe zeigen zunächst an der über denselben befindlichen Cutis die schon erwähnten Veränderungen von trockenem Brande. Das subcutane Binde­gewebe ist gelbsulzig, blutig infiltrirt und von Gasblasen durchsetzt; beim Einschneiden in dasselbe entweichen Gase. Die Muskulatur unter den Geschwülsten ist schmutzigbraun und selbst schwarz gefärbt, an anderen Stellen dunkelroth oder dunkel­gelb, bei längerer Berührung mit der Luft selbst goldglänzend, von brüchiger, morscher, poröser Consistenz, sehr saftreich und knistert beim Einschneiden und Betasten. Es lässt sich aus derselben schaumiges Blut von schmieriger, theerartiger Beschaffenheit und fadem, widerlichem Gerüche ausdrücken. Die Muskelfasern zeigen die verschiedenartigsten degenerativen Veränderungen. Die in der Muskulatur vorhandenen Gase sind brennbar und geben angezündet eine bläuliche Flamme; sie sollen ausserdem auch ziemlich geruchlos, bezw. nicht besonders übelriechend sein, weshalb angenommen wird, dass sie aus Kohlenwasserstoffgasen bestehen. Ausserdem sollen sie auch Kohlensäure, aber keinen Sauerstoff enthalten. Eine genaue chemische Analyse dieser Gase liegt nicht vor, wäre indess sehr wünschenswerth; da von einigen Beobachtern angegeben wird, da^s sich beim Einschneiden in die Muskulatur stinkende Gase entleeren, ist es nicht unwahrscheinlich, dass auch Schwefelwasserstoff darunter enthalten sein wird. Die im Bereiche der Schwellung befindlichen Lymphdrüsen sind vergrössert, blutreich, von Hämorrhagien durch­setzt, sowie blutig-serös infiltrirt. Die zuführenden Lymphgefässe werden zuweilen durch Gase perlschnurartig ausgedehnt. In ähnlicher Weise wie die Aussenmuskoln findet man bei der selteneren Localisation des llauschbrandes auf die Maul- und Pharynxschleimhaut die Zungen-und Schlundkopfmuskeln verändert.
In der Bauchhöhle sind häutig starke blutrothe Exsudate, in anderen Fällen jedoch nur geringe Mengen seröser Flüssigkeit oder auch gar keine Veränderungen anzutreffen, je nachdem die Muskel­schwellungen sich bis zum Peritoneum fortgesetzt haben oder nicht. Im Netz und Gekröse, sowie in der Umgebung der Nieren sind ferner oft gelbsulzige und hämorrhagische Infiltrationen zu beobachten. Die Magen- und Düniularmschleimhaut ist ebenfalls häufig geschwollen, gerüthet, von Hämorrhagien durchsetzt; der Darm­inhalt ist dann blutig. Die Leber ist hyperäinisch, die Milz voll­kommen normal.
In der Brusthöhle ist zuweilen die Pleura in der Nähe der
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410nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Kausehlmmd.
geschwollenen Hautstellen, wie auch das Mediastinum, hilmorrhagisch infiltrirt und zeigt grössere Blutunterlaufungen; die Brusthöhle enthält dann blutig-seröses Exsudat. Ausserdem sind Hiimor-rhagien in der Lunge, im Herzbeutel, im Myocardium und unter dem Endocard vorhanden. Die Herzmuskulatur selbst ist sehr mürbe. Die Schleimhaut der Bronchien erscheint unter Umständen ebenfalls hyperämisch und hämorrhagisch infiltrirt.
Das Blut ist von normaler Farbe und deutlich geronnen. Die übrige Körper muskulatur zeigt wenig Veränderungen. Der Fleisch­saft reagirt jedoch nach Fes er sauer und das Fleisch fault rasch. Die Cadaver sind durch die unter der Haut sich ansammelnden Gase stark aufgetrieben. Die Rauschbrandbacillen kommen bei Lebzeiten der Thiere im Blute nur in geringer Anzahl vor, dagegen trifft man sie einige Stunden nach dem Tode in grösserer Menge daselbst an,
Differentialdiagnose. Es kommt hier wesentlich nur die Unter­scheidung des Rauschbrandes vom Milzbrand in Betracht. Ueber die Differential diagnose bezüglich des malignen Oedems vgl. II. Bd. S. 275. In dieser Hinsicht sind folgende unterscheidende Merkmale hervor­zuheben :
1.nbsp; nbsp;Klinisch unterscheidet sich der Rauschbrand vom Milzbrand durch die für ihn charakteristischen knisternden, gashaltigen Gieschwülste, welche bei Milzbrand nie vorkommen, durch die fehlende Contagiosität und den bösartigeren Verlauf.
2.nbsp; Anatomisch durch die beschriebenen Veränderungen in der Muskulatur, welche immer von Gasen durchsetzt ist, sowie durch die normale Beschaffenheit des Blutes und der Milz. Ausserdem soll das Rauschbrandblut im Gegensatze zum Milzbrandblut stets vollkommen gerinnen.
3.nbsp; Bacteriologisch durch die wesentlich verschiedenen Bacillen. Die Rauschbrandbacillen sind kürzer und dicker, an den Enden abgerundet, lebhaft beweglich, an einem Pole sporenhaltig und daher kolbig aufgetrieben. Im Gegensatze hiezu sind die Milzbrandbacillen durchschnittlich länger und dünner, an den Enden abgestutzt, gleichmiissig dick, unbeweglich und liefern die charakte­ristischen Reinculturen (vergl. Milzbrand).
4.nbsp; Impfungen mit Rauschbrandgift sind bei cutaner Einver­leibung erfolglos, dagegen cutane Impfungen mit noch so geringen Mengen von Milzbrandvirus sehr wirksam. Rauschbrandimpfungen in die Subcutis haben eine intensive Schwellung an der Impfstelle
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Rausohbrand.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;411
zur Folge, welche bei Milzbrandinipfüngen in diesem Grade nie vor­kommt. Intravenöse Kauschbrandimpfungen erzeugen eine nur geringe Erkrankung mit nachhcrigcr Immunität, ebensolche Milzbrandimpfungen führen mit Sicherheit zum Tode. Endlich erliegen Meerschweinchen regelmässig der Milzbrand- und Kauschbrand­impfung, während Kaninchen und Mäuse immun gegen Rausch­brand sind. Gegen Milzbrand zeigen sich Kaninchen jedoch ausser-ordentlich empfindlich. Um daher im gegebenen Falle Milzbrand und Rauschbrand sicher von einander unterscheiden zu können, impfe man gleichzeitig ein Kaninchen und ein Meerschweinchen. Stirbt nur das Meerschweinchen, so hat man es mit Rauschbrand zu thun; sterben beide, so handelt es sich um Milzbrand. Die Dis­position für den Rauschbrand ist überhaupt bei den Thieren geringer, als für den Milzbrand.
Ausserdem kann der Rauschbrand mit septischer Metritis verwechselt werden; die Unterscheidung ist auch hier eine bacterio-logische.
Therapie. Von einer Behandlung der einzelnen Uauschbrand-fiille dürfte bei dem peracuten Verlauf und der Bösartigkeit der Krank­heit selten die Rede sein. Immerhin kann man im Anfange des Leidens durch ausgiebige Einschnitte in die geschwollenen ilautpartien und Einbringen starker Desinfectionsmittel ins Unter­hautbindegewebe wenigstens einen Versuch der Behandlung machen. Nach Wallraff sollen angeblich Thiere dadurch gerettet worden sein, dass man, wenn die Rauschbrandgeschwulst unten an einem Fusse an­fing, oberhalb derselben eine Schnur fest um den Fuss anlegte und die Geschwulst scarificirte; die Möglichkeit eines derartigen günstigen Erfolges kann nicht in Abrede gestellt werden. Nach Tisserand seuchten im Jahre 1877 in Frankreich von 1875 rauschbrandkranken Rindern 32 durch (nicht ganz 2 Proc.!).
In prophylaktischer Beziehung muss selbstverständlich, wenn diese Massregel überhaupt durchführbar ist, die Vermeidung des Weide­ganges auf bekannte Rauschbraudweiden in erster Linie anempfohlen werden. In Oberbayern hat man z. B. eine Rauschbrandweide durch Aufforsten dem Weidetrieb entzogen (Zeilinger). Da ferner die In-fectionen gewöhnlich von Wunden der Haut und nicht vom Darme aus erfolgen, schlägt Kitt vor, das auf jenen Weiden geerntete Heu im Stalle zu verfüttern, ausserdem Rinder mit Fesselwunden und solche, die im Zahnwechsel stehen, vom Weidegang auszuschliessen. Freilich
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412nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Kauschbrand.
kommt die Krankheit nicht selten auch bei ausschliesslicher Stall-fütterung vor (Baden, Württemberg). Die wirksamste Bekämpfung des Rauschbrandes istindess in der Anwendung hinreichender veterinär­polizeilicher Massregeln zu suchen, und zwar dürfte es berechtigt sein, für den Rauschbrand so ziemlich dieselben Bestimmungen, wie sie im Seuchengesetz für den Milzbrand vorgeschrieben sind, in An­wendung zu bringen. Es ist dieses letztere Verfahren auch in mehreren Ländern eingeführt, so in Preusscn, Württemberg u. a. In Oosterreich sind durch die Verordnung vom 10. April 1885 gegen den Rausch-brand besondere Massregeln getroffen, nämlich die Anzeigepflicht, das Verbot der Schlachtung, sowie der Benützung des Cadavers mit Aus­nahme der Haut, die unschädliche Beseitigung der Cadaver und Ab­fälle, die Desinfection sowie periodische Visitationen.
Die Rauschbrandschutzimpfung nach Arloing, Cornevin uud Thomas (Lyoner Methode). Von hervorragend wissenschaftlichem Interesse sowohl, als auch von grosser practisch-ökonomischer Be­deutung ist ein in den letzten Jahren in den Vordergrund der Rausch-brandprophylaxe getretenes Tilgungsverfahren, die von Arloing, Cornevin und Thomas eingeführte Schutzimpfung. Bei ihren Ver­suchen über die Verschiedenheit der Wirkungsweise der einzelnen Impfmethoden fanden die genannten Forscher, dass die subeutane und intramusculäre Impfung mit Rauschbrandvirus stets den Tod der ge­impften Thiere zur Folge hatte, während bei intravenöser Impfung nur eine ungefährliche Allgemeinerkrankung mit nach­folgender Immunität erzeugt wurde. Aehnlich waren die Re­sultate auch bei trachealer Impfung; dagegen inisslangen alle Impf-bezw. Fütterungsversuche vom Magen und Darm aus. Auf Grund dieser Beobachtungen impften sie im Jahre 1880 13 Thiere zu Chau-mont in der Weise, dass sie (iltrirtes, in destillirtem Wasser gelöstes Rauschbrandvirus direct in die Jugularvene einspritzten. Die auf diese Weise schutzgeimpften Thiere erwiesen sich bei der ein halbes Jahr später mit Rauschbrandvirus vorgenommenen subeutanen Impfung ganz immun, während von 12 anderen, nicht schutzgeimpften Control-thieren 9 an Rauschbrand starben und 2 sehr heftig erkrankten. Mit gleich gutem Erfolge impften sie sodann im Jahre 1881 245 Thiere im Departement de la Haute-Marne, sowie 1882 78 Stücke im De­partement de l'Ain.
Da indess das Verfahren der intravenösen Impfung sich als ein sehr umständliches erwies, indem dabei jedesmal die Jugularis frei-
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Rausohbraud.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;418
gelegt und solir genaue Yorsichtsmassregeln ))eim Ein- und Ausführen der Injectionsspritze angewandt werden mussten, um ein Eindringen des Impfstoffes in das perivasculiire Bindegewebe zu vermeiden, griffen sie zu einem anderen Verfahren. Sie wählten die Subcutis der Schweifspitze zur Impfung, weil sie gefunden hatten, dass das eingeführte Kauschhrandgift liier nur eine vorüber­gehende, ungefährliche Schwellung, jedoch ebenfalls später vollständige Immunität herbeiführe. Die geringe Reaction an der genannten Stelle erklärt sich nach ihnen durch die Dichtigkeit des daselbst befindlichen Bindegewebes und die dort vorhandene niedrige Temperatur, welche beide eine ausgedehntere Verbreitung der liausch-brandbaoillen in den Bindegewebsspalten verhindern. Ausserdem schwächten sie noch das Rauschbrandvirus vor der Impfung durch Einwirkung höherer Temperaturgrade ab. Die in den letzten Jahren in verschiedenen Ländern (Frankreich, Schweiz, Oester-reich, Deutschland) angestellten Impfversuche haben das unzweifel­hafte Resultat gehabt, dass die Comevin'sche Schutzimpfung die Mortalitätsziffer des Rauschbrandes ganz erheblich herabsetzt.
Darstellung des Impfstoffes und die Vornahme der Impfung. Die­selbe ist nach der Lyoner Methode folgende: 40 g (1 Theil) erkrankten Muskelfleisches werden bei 32deg; C. rasch getrocknet und mit Hü g (2 Theilen) Wassers gleichmässig gemischt. Das Gemenge wird in 12 Partien ä 10 g getheilt, jede Partie in einen eigenen flachen Teller gebracht und im Thermo­staten 6 Stunden lang zum Eintrocknen eingestellt. Die eine Hälfte lässt man bei 100deg; trocknen, um so einen schw lieber wirkenden ersten, die andere bei 85deg;, um den stärkeren z weiten Im pfstoff zu er/.eugen. Die Impfung selbst wird nämlich in zwei Abschnitten, zuerst mit einem schwächeren, dann mit einem stärkeren Impfstoffe vorgenommen. Die in den Tellern eingetrocknete bräunliche Kruste wird zur Impfung verwandt und kann auch längere Zeit aufbewahrt, werden. Zum Zwecke der ersten Impfung werden U,l der bei 100deg; getrockneten Kruste in einer desinficirten Eeibschale mit 5 g Wasser, dem inlialte einer ögrammigen Pravaz'schen Spritze, verrieben. Diese Spritze ist nach Cornevin's Angaben von dem Fabrikanten Lepine in Lyon constrnirt. Das Gemenge wird dann durch angefeuchtete reine Leinwand filtrirt und das Piltrat in die Spritze ein­gesogen, welche mittelst eines am Stempel befindliches Läufers auf je einen halben Cubikcentimetcr eingestellt werden kann. Die Quantität des Impfstoffes pro Thier beträgt, nämlich 0,5 cem, so dass also die Spritze für 10 Thiere reicht. Die Imjifstelle für die erste Impfung be­findet sich an der unteren Schweiffläche, 8 bandbreit von der Scbweifspitze entfernt. Nachdem die Haare abgeschoren sind, wird zuerst mit dem der Spritze beigegebenen Troikart die Haut schief durchstochen und der letztere aufwärts ca. 8 cm weit zwischen Haut und Knochen eingeführt. Nach seiner Entfernung bringt man durch dieselbe Wunde die Canüle der Spritze ein und injicirt' dann die vorher in der Spritze umgeschüttelte und so gleich-
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414nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Rausohbrand.
massig vertlu'ilte Impfflüssigkeit langsam. Zur Verhütung des VViederaus-luufens wird die Eiustiohstelle comprimirt, wenn die Canüle entfernt ist und hierauf die eingespritzte Flüssigkeit mit dem Daumen naeli aufwärts weiter unter die Haut gepresst. Bei einer etwaigen Blutung wartet man die Stillung derselben ab, ehe man einspritzt, oder wählt eine andere Stelle. Auf die Einstichstelle wird sohliesslioh eine 2 em breite Gummibinde gelegt, welche 4 Stunden liegen bleibt; dieselbe soll das Ausfliessen des Impfstoffes verhüten. Auf diese Weise können angeblich 20—25 Thiere in einer Stunde geimpft werden. Die Thiere werden dabei von 3 Gehilfen gehalten. Der ersten Impfung folgt 10 Tage darauf die zweite mit dem stärkeren Impf­stoffe. Dieselbe wird in gleicher Weise, Jedoch näher der Schweifspitze, nur 2 handbreit von derselben entfernt, ausgeführt. Die für die Vornahme der Impfung günstigste Zeit ist der Frühling oder Ausgang des Winters. Die Impfung verläuft an sich ohne Folgekrankheit.
Statistisches über Rauschbrandimpfung nach Arloing. 1. Im Jahre 1883 bat Cornevin nach der Lyoner Methode in Frankreich 125 Thiere mit sehr gutem Erfolge geimpft und auch im Jahre 1lt;S84 sehr günstige Resultate erzielt. Im Jahre 1887 wurden nach Tisserand (Rapport sur le service des epizooties en 1887) 32l!l Rinder geimpft, wovon nur 12 Stück (= 0,87 Proo.) starben. Im Jahre 1888 wurden 2080 Rinder geimpft, wovon im Laufe des Jahres nur 8 Stück (= 0,14 Proo.) starben: dagegen verendeten von 4000 nicht geimpften Rindern 50 = 1,78 Proo.
2.nbsp; nbsp;Nach dem Vorgange Corneviirs sind in der Schweiz besonders unter der Leitung von Hess und Strebel zahlreiche Schutzimpfungen vor-genoimnen worden. Nach Strebel wurden bis zu Ende des Jahres 1884 über 2000 Binder geimpft und hierauf den ganzen Sommer über auf Alpen gebracht, welche vom Rauschbrand stark heimgesucht sind. Das Resultat war eine 28mal geringere Mortalitätsziffer der geimpften gegen­über den angeimpften Thieren. tu den Jahren 1884—1888 wurden nach Strebel in der Schweiz 8()41 Rinder geimpft (Verlust 15 = 0,17 Proo. = 1:576); von 21.0Ü(raquo; nicht geimpften, aber unter denselben Bedingungen wie die vorigen gehaltenen Rindern starben 491 an Rauschbrand (=2,34Proc.), d. h. 14mal mehr. Im Jahre 1880 war die procentuale Verlustziffer unter den nicht geimpften Rindern im Canton Freiburg nach Strebel 121|ama] grosser, als die der geimpften (OtiKJ Stück); im Jahre 1800 war die be­treffende Ziffer 8mal grosser. Die 7 Jahre (1884—1800) umfassende Durchschnittsverlustziffer verhält sich daher bei den Ge­impften und [Jngeimpften = lill'/a. Im Jahre 1885 sind nach Hess im Canton Bern allein 15,137 Rinder geimpft worden mit sehr be­friedigendem Resultate, indem die Rauschbrandtodesfälle in den verseuchten Gegenden dadurch ganz erheblich abnahmen. So war z. B. in 2 von der Seuche besonders heimgesuchten Gemeinden die Mortalität bei den geimpften Thieren Smal, in einer anderen 5mal geringer, als die der nicht geimpften. In den 10 Jahren 1885—1894 sind nach Hess in Bern zusammen 148,569 Rinder mit einem Gesammtverlust von nur 5 pro mille geimpft worden. Bezüg­lich der Ausführung der Impfung zieht Strebel die Injection in der Schultergegend, besonders vor dem Schultergelenk vor.
3.nbsp; In Oesterreich sind im Jahre 1885 925 von Sperk geimpfte Rinder auf notorisch verseuchte Sommerweiden der Tiroler Alpen getrieben worden. Hiebei wurde ein ganz auffallend guter Erfolg erzielt. Es wird angegeben, dass von den geimpften Tlüeren keines an der Seuche einging (3 Kälber starben nach der ersten Impfung), während von 6387 ungeiinpften
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Riiusdibraml.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 415
Thieren 107 an Eauschbrand fielen. Im Jahre 1880 sind in Salzburg 2140. in Tirol-Vorarlberg 3820 junge Kinder geimpft worden; Verlust 4, resp. 16. Dagegen starben von den gleichzeitig vorhandenen 9100 (Salzburg) und 17,401 (Tirol-Vorarlberg) nicht geimpften Rindern 8(5, resp. 330 an Rauschbrand. Die Mortalität der nicht geimpften Thiore beträgt darnach 1—2 Proc, die der geimpften 2—4 pro mille. Die Kosten der Impfung betrugen pro Impfling durchschnittlich #9632;rgt;quot;—70 Pfennige. Im Jahre 1887 sind in Salzburg auf 2')2 Rauschbrandalpen 2472 geimpfte und 3501 ungeinipf'te Rinder ge­bracht worden. Die Verluste bei den nngeiinpften Thieren betrugen 0,3 Proc, bei den schutzgeimpften nur 0,3 Proc. Darnach ist die Erkrankungs­gefahr bei den n ich tgeim pf ten Thieren 20mal grosser, als bei den Impflingen. Im Jahre 1888 sind nach Suchanka 1773 Rinder geimpft worden (0,10 Proc. erkrankt) bei einer Erkrankungsziil'er von 1,74 Proc. unter 3030 ungeimpften; eben daselbst betrugen 1889 die Ver­luste 0,10 Proc. unter 1222 geimpften gegen 1,77 Proc. unter 3010 nicht geimpften Rindern. In Niederösterreich erlag nach Wildner von 1011 Impf­lingen nur 1 Stück dem Rauschbrande = 0,1 Proc. Weitere Ziffern vergl. unten. In Ungarn wurden in den Jahren 1891—1893 zusammen 3361 Tliierc mit sehr gutem Erfolg geimpft; es starben nur 6.
4.nbsp; nbsp;In Preussen sind im Jahre 1880 04 Rinder ohne Verlust, im Jahre 1887 48quot;) Rinder neben 204 ungeimpften Controlthieren geimpft worden. Von den geimpften Thieren fielen 2, von den ungeimpften 8 an Rauschbrand, von letzteren also nahezu 3nial mehr. Im Jahre 1888 sind 040 Thiere geimpft worden, 437 Controlthiere blieben ungeirnpft. Vom I'Viilijahr bis Herbst 1888 erkrankte keines der geimpften Thiere, dagegen starben 4 der ungeimpften an Rauschbrand. Im Jahre 1889 hat Schmitt-Geldern in Mors 046 Rinder geimpft mit einem Verluste von 0 Stück; von 437 nicht Geimpften starben 4 an Rauschbrand. Schm. hat sich eben­falls günstig über die Eolgen der Schutzimpfung ausgesprochen.
5.nbsp; nbsp;In Baden starben in den Jahren 1886—1894 von 3507 geimpften Rindern nur 3 Stück. Diese ausserordentlich günstigen Resultate haben zur Folge gehabt, dass in Baden für die tüdtlichen Rauschbrandfälle Ent­schädigung gewährt wird, wenn die Thiere nachweislich geimpft worden sind.
Einmalige Impfung nach Kitt (MUnchener Methode). Kitt hat bei seineu Impfversuchen die Beobachtung gemacht, class sich schon durch eine einmalige Einimpfung eines bei 85—90deg; C. Erhitzung innerhalb 0 Stunden abgeschwächten Vaccins bei den Impfthieren (Rindern und Schafen) Im­munität erzeugen lässt. Dieser Impfstoff kommt etwa dem 11. Vaccin von Arloing, Cornevin und Thomas an Wirkung gleich und ist selbst in der IGf'achen für gewöhnlich benützten Dosis ungefährlich. Die nach dem Impfen auftretenden localen Veränderungen sind ganz geringfügig und kaum wahrnehmbar. Einen ähnlichen abgeschwächten Impfstoff hat Kitt mittelst strömender Wasserdämpfo hergestellt. Die Resultate der einmaligen Impfung nach Kitt sind sehr günstig. In Salzburg wurden 1890—1892 zusammen 4112 Rinder geimpft, wovon nur 5 starben (von 5280 ungeimpften starben in den Jahren 1890/91 71 Stück). In Innsbruck starben 1892 von 4970 geimpften Rindern nur 13, in Vorarlberg 1891/92 unter zusammen 8315 geimpften Rindern 23 (von 14,835 ungeimpften starben 303). In Bayern starb von 107 Impflingen keiner. Nur in Niederösterreioh fielen die Versuche 1893 insofern ungünstig aus, als 12 Rinder an Impfrauschbrand starben, weshalb zur Lyoner Methode zurückgegriffen wurde.
Wegen der Umständlichkeit der Bereitung des Impfstoffs aus getrock­netem Rauschbrandfleisch und der Ungleichheit der daraus dargestellten
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Kauschbrand.
Präparate bezw. doi- Unsicherheit ihrer Wirkung verwendet Kitt neuerdings die Heinculturen des Uauschbrandbaeillus als Impfstoff, ins­besondere die sehr haltbaren und sporonreichen Agarculturen. Er gibt für die Impfung nachfolgende Instruction:
„In der mit einem Gunimipfropf geschlossenen Glastube befindet sich eine flüssige Keincultur des Uauschbrandbaeillus (resp. der Sporen desselben). In der verpfropft gebliebenen Tube hält sich der Impfstoff, wenn das Glas in einem kühlen, dunklen Raum aufbewahrt wird, mehrere Wochen lang; mau hat also nicht nöthig, den Impfstoff sofort nach Empfang zu verimpfen. Nur wenn man einmal den Stopfen abge­nommen hat, muss der Impfstoff am selben Tage verbraucht werden, da bei Eröffnung des Glases leicht Luftkeime in die Flüssigkeit gelangen und der Stoff zersetzt oder verschimmelt wird. Auch durch Lichteinfluss verdirbt derselbe. Zur Impfung bedient man sich einer gewöhnlichen Pr a vazspritze, welche 1 oder 5 oder 10 g fasst. Die Spritze muss zu­nächst in kochen d heissem Wasser thunlichst keimfrei gemacht werden, was einfach geschieht, indem man die Canüle aufsetzt, ins heisse (über einer Spiritushunpe brodelnde) Wasser taucht und durch wiederholtes An­saugen und Ausspritzen Canüle und Spritzenhohlraum ausspült. Die Verwendung von desinflcirenden Lösungen ist überflüssig und könnte durch Reste solcher, die der Spritze anhaften, der Impfstoff verdorben werden. Kurz vor der Impfung wird die Glastube gut umgeschüttelt, damit der Inhalt sich gleichmässig vertheilt, der Gummipfropf abgenommen und einstweilen auf der Fläche eines frisch geschnittenen Holzspahnes hingelegt. Durch Schiefhalten der Glastube senkt man dann den jetzt trüb gewordenen Inhalt nach der Mündung und kann ihn bequem mit der Spritze auf­nehmen. Sollte die Spritze nicht gut gefüllt, sondern durch Luftblasen besetzt sein, so hält man sie so, dass die Luft nach der Canüle steigt, spritzt diese Luft in die Tube ab (Steilhalten derselben, Mündung nach aufwärts) und wiederholt die Füllung. Jedes Rind erhält 1 cem Impfstoff sub cut an an der Ellenbogengegend (über dem vier­köpfigen Ellenbogenstrecker). Man lässt in dieser Region die Haut mit einem trockenen Tuche abreiben, um Staub und Schmutz zu entfernen, zieht eine Hautfalte auf, sticht die Canüle ein, sieht nach, ob sie ordentlich ins Unterhautzellgewebc eingefügt ist, und drückt auf den Stempel, um die Dosis von 1 cem zu injiciren. Man vermeide es, ins Fleisch zu stechen, und muss auch Acht haben, dass die Nadel die Haut nicht doppelt durch­stochen hat, der Impfstoff also an der anderen Seite wieder heraustropfen würde. Bei 5—10-g-Spritzen ist nach der Füllung die Stellschraube des Stempelgriffs auf den ersten Theilstrich zu bringen, damit der Inhalt von 1 com zur Injection kommt; nach jeder Impfung dreht man die Stellschraube auf den entsprechenden Theilstrich zurück. Bei reinlicher Handhabung kann die Impfung aus einem Glase während eines Tages mehrmals unter­brochen werden, über einen Tag soll man die einmal angebrochene Tube nicht aufheben. Der Inhalt einer Tube ist, wo es nicht besonders angegeben, auf 20 Rinder bemessen. Die Glastube mit Inhaltsreston, ebenso der Gumini-pfropf wird in kochendem Wasser unschädlich gemacht und gereinigt. Nach der Impfung entsteht bei dem Thiero öfter eine leichte Anschwellung der Impf­stelle, mitunter etwas Fieber oder auch gar keine symptomatische Reaction. Eine Wie derholung der Impfung nach 10—14 Tagen an der anderen Ellenbogenseite ist empfchlenswerth; soweit Experimente bislang bewiesen halien, ist schon nach der einmaligen Impfung Immunität erzielbar ge­wesen, durch wiederholte Impfungen wird dieselbe aber mehr gefestigt.quot;
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Influenza.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;417
Die Influenza laquo;1er Pferdelaquo;
(Pferdestaupe, Itofchlaufseuche, Darmseuche.)
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Allgemeines über den Begriff Influenza. Mit dem Worte „Influenzaquot; hat man ursprünglich in der Menschenheilkunde eine In-fectionskrankheit mit katarrhalischer Affection der verschiedensten Schleimhäute (Grippe) bezeichnet; etymologisch ist das aus dem Ita­lienischen stammende Wort gleichbedeutend mit Seuche oder Staupe. In der Thierheilkunde hat die Bezeichnung Influenza geraume Zeit hindurch als ein Sammelname für alle möglichen seuchen-haften Pferdekrankheiten gedient, deren Selbstständigkeit sich nach dem damaligen Stande der thierärztlichen Wissenschaft nicht er­weisen lassen konnte. Allgemein wollte man mit dem Worte Influenza nur das ausdrücken, „dass ein fieberhaftes entzündliches Leiden eines oder mehrerer innerer Organe gleichzeitig oder kurz hinter einander bei einer grösseren Anzahl von Pferden auftratquot; (aus einem Gutachten der Thierarzneischule zu Berlin an das Ministerium). Mit Influenza gleichbedeutend benützte man ferner die Bezeichnungen: Pferde­fieber, Pferdeseuche, Nervenfieber, Faulfieber, typhöses Fieber, Typhus, Katarrhalfieber, Brustseuche, Rothlauf­fieber. Die ausserordentliche Verschiedenheit der zum Begriffe der Influenza gehörenden Krankheitserscheinungen führte naturgemäss zu der Aufstellung verschiedener „Formenquot; derselben; man sprach so von einer katarrhalischen, gastrischen, pectoralen, rothlauf-artigen, typhösen, rheumatischen, biliösen Form der In­fluenza.
Der erste Versuch einer Trennung der wichtigsten als Influenza bezeichnetenInfectionskrankheiten ist von Falke unternommen worden. In seiner von der Brüsseler kgl. Akademie der Medicin preisgekrönten Schrift „Die Influenza des Pferdes etc.quot; theilt er die Influenza in zwei Hauptkrankheiten, welche sich differentialdiagnostisch mit Sicherheit unterscheiden lassen. Die erstere nur nennt er Influenza; diese Falke'sche Influenza ist nach der von ihm gelieferten Beschreibung vollkommen identisch mit der später von Dieckerhoff unter dem Namen „Pferdestaupequot;, von Schütz unter dem Namen „Rothlauf­seuchequot; aus dem Rahmen der alten Influenza losgelösten Infections-krankheit. Die andere will er „Typhusquot; benannt wissen; dieser
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Influenza.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 119
Falkc'sche Typhus deckt sich ebenfalls im Wesentlichen mit der D i e ck e v hoff sehen Brustseuche.
Die Richtigkeit der Falke'schen Eintheilung ist durch eingehende neuere Untersuchungen Dieckerhoffs bestätigt worden. Diecker-lioff hat nachgewiesen, class unter der alten Bezeichnung Influenza in der That zwei ätiologisch verschiedene, wohl charakterisirte In-fectionskrankheiten einbegriffen sind, für welche er die beiden Namen Pferdestaupe und Brustseuche vorschlägt, während er den Namen Influenza nur noch als historischen Begriff gelten lassen will. Pried-berger hat von Anfang an den Vorschlag gemacht, die von Diecker-hoff als Pferdestaupe bezeichnete Krankheit mit Falke als „Influenzaquot; künftighin und ausschliesslich zu bezeichnen und ihr die ,Brustseuchequot; gegenüber zu stellen. Wir glauben diesen Vorschlag auch heute noch aufrecht erhalten zu müssen und theilen den früheren Sammelbegriff der Influenza daher in folgende zwei selbstständige Krankheiten:
1.nbsp; die Influenza im eigentlichen, engeren Sinne (Pferdestaupe Dieckerhoff's, Rothlaufseuche nach Schütz, Darmseuche nach Lustig).
2.nbsp; die Brustseuche (contagiöse Pleuropneumonie).
Begründung. 1, Die von Ealke als fnAuenza, von Dieckerhoff als Pferdestaupe von der früheren „Influenzaquot; abgesonderte Infections-krankheit ist als Seuche geschichtlich die ältere, die Brustseuche die jüngere (vergl. das Capitel über die Geschichte der beiden). Sie stellt offen­bar die Hauptseuche der in früherer Zeit insgesanunt als Influenza bezeich­neten seuchenartigen Krankheiten dar. Es ist deshalb schon in historischer Hinsicht wünschenswerth, für sie den Namen Influenza beizubehalten.
2. Eine Ausmerzung des Namens „Influenzaquot; aus der Veterinär-patliologie ist in praxi nicht leicht durchführbar,
8, Die Beibehaltung desselben erscheint uns ans Pietiltsgriinden der Falke'schen Arbeit gegenüber geboten.
4.nbsp; Der Name „Pferdestaupequot; besagt in Hinsicht auf die Natur der Krankheit nichts; er bat also vor der Bezeichnung „ fnflueiizaquot; nicht einmal in sprachlicher Beziehung etwas voraus; dazu war er bisher ganz fremd.
5.nbsp; Der Einwand, class eine grosse Zahl deutscher Thierärzte mit dem Namen „Influenzaquot; immer noch den alten Sammelbegriff verbinde, kann der Bezeichnung „Brustseuchequot; ebenso gut gemacht werden, da auch die letztere früher identisch mit der Influenza im allgemeinen Sinne genommen worden ist.
Geschichtliches über die Influenza (Pferdestaupe, Rothlauf­seuche, Darmseuche). Nach Falke soll die Influenza schon zu Zeiten Karls des Grossen von dessen Geheimschreiber Eginhard er­wähnt worden sein. Nach Dieckerhoff war sie wahrscheinlich schon im 4. und 5. Jahrhundert nach Chr. bekannt, ebenso im 14. Jahr­hundert in Italien, 1648 im westlichen Deutschland, 1711 in den öst-
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420nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Influenza,
liclioa Provinzen dos preussischeu Staates. Nach Heusinger ist die Seuche im Jahre 1729 von Lüw (Pebris cataiThal. anni 1729 historia) als eine über Italien, Oesterreich, Polen, die Walachei u. s. w. ver­breitete Pferdcepizootie genauer l)eschrieben worden, wobei angeblich auch Uebertragungen auf den Menschen vorgekommen sein sollen. ]7;J2 wurde sie von Gibson u.A. in London, sowie in verschiedenen Gegenden Englands beobachtet, woselbst sie auch 1760, 177G und 1803 als Epizootic herrschte. Eine besondere Ausdehnung zeigte die Seuche am Ende des vorigen und im Anfange dieses Jahrhunderts, namentlich im Jahre 1805. Ueber den Verlauf und die Symptome ist eine Reihe von Aufzeichnungen deutscher Beobachter aus jenen Zeiten vorhanden, so von Havemann (Hannover), Naumann (Berlin), Wollstein, Pilger u.A., in welchen die Krankheit zum Theil sehr vollständig und eingehend beschrieben wird. Von dieser Zeit an ist die Tnfluen/.a aus Europa und speciell aus Deutschland nie mehr auf längere Zeit verschwunden. Seuchenjahrgänge sind hauptsächlich die Jahre 1813—1815, 182B—1827, 1886, 1840, 1846, 1851, 1853, 1862, 1870—1873, 1881 — 1883, 1890. Eine der besten älteren Beschrei­bungen aus diesem Jahrhundert ist die von Anker über den Seuchen­gang des Jahres 1826 in der Schweiz; Anker hat damals schon die Contagiosität der Krankheit hervorgehoben und sich für das Vorhan­densein eines flüchtigen Ansteckungsstoffes ausgesprochen. Nach ihm ist die Seuche von Waldinger, Körber, Spinola, Hertwig, Hering, Köhne u. A. beschrieben worden, ausführlich sodann im Jahre 1862 von Falke. In Amerika verbreitete sich die Influenza in den Jahren 1872 und 1873 epizootisch über den grössten Theil der Vereinigten Staaten; sie wurde daselbst mit dem Namen „Pink-Eyequot; belegt (die französische Bezeichnung ist „Fievre typhoidequot;). Der letzte grüssere Seuchenausbruch fand in Europa in den Jahren 1881 bis 1883 statt. In dieser Zeit verbreitete sich die Seuche so ziemlicb über den ganzen Continent und suchte namentlich die grösseren Städte heim, dabei folgte sie im Allgemeinen den Handelswegen. Sie erhielt sich beispielsweise in Berlin über 2 Jahre, in München nahezu 1 */laquo; Jahre. Aus dieser Zeit stammen die eingehenderen Untersuchungen und Be­schreibungen der Seuche von Dieckerhoff. Schütz, Friedberger, Siedamgrotzky, Lustig, Vogel u. A. Eine neuere Invasion im nördlichen Deutschland und in Dänemark ist in den Jahren 1890,
1891nbsp; nbsp;und 1892 wieder erfolgt. Es erkrankten im Jahre 1890 8434 Pferde der preussischen Armee, im Jahre 1891 2497 und im Jahre
1892nbsp; 3645 Pferde; in Kopenhagen erkrankten 1890/91 3000 Pferde.
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Influenza.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 421
Aetiologie. Die Influenza entstellt nur durch Ansteckung, und zwar ist bei keiner Pferdeseuche die Ansteckungsfähigkeit eine stärkere. Die Krankheit kann sich in ganz kurzer Zeit über einen grösseren Pferdebestand verbreiten; dabei findet die Ausbreitung nicht sprungweise (wie bei der Brustseuche), sondern gewöhnlich der Reihe nach statt. Der Infectionsstoff selbst ist noch nicht bekannt. Jedenfalls aber ist der Ansteokungsstoff ausserordentlich flüchtig. Das Contagimn wird wahrscheinlich durch die Athmungsluft auf­genommen, und zwar ist es sowohl in der ausgeathrneten Luft kranker und reconvalescenter Thiere, als auch, wie Kriedberger experimentell gezeigt liat, in den Excrementen enthalten. Ausserhalb des thierischen Organismus scheint es seine Wirksamkeit bald zu verlieren. Dagegen scheint es sich im Thierkörper unter Umständen sehr lange zu er­halten. Nach den Beobachtungen von Jensen und Clark können nämlich durchgeseuchte Hengste die Pferdestaupe durch den Deck act auf Stuten noch nach Monaten, ja selbst nach 1 bis 2 Jahren Übertragen. Dieckerhoff übertrug die Seuche ferner durch subeutane und intravenöse Injectionen des Blutes kranker Pferde auf gesunde, was Friedberger und Arloing nicht gelungen ist. Die Empfänglichkeit der Pferde für das Contagium ist eine sehr grosse; dieselbe ist unabhängig von Alter, Geschlecht, Kasse, Haltung, Fütte­rung etc. Die Ansteckung erfolgt meist direct von Pferd auf Pferd, seltener durch Zwischenträger (Personen, Streu, Geschirr, Thermo­meter etc.). Einmaliges Ueberstehen bedingt in sehr vielen Fällen Immunität für die ganze Lebenszeit. Doch kommen auch nicht, selten Wiedererkrankungen bezw. Rückfalle vor. Die Dauer einer Seucheninvasion scheint 1 bis 2 Jahre zu betragen. Gegen das Ende werden die Erkrankungen seltener und leichter, wahrscheinlich in Folge allmählicher Abschwächung des Contagiums; die Seuche er­hält hiebei einen mehr sporadischen Charakter,
Ausser bei Pferden kommt die Influenza auch bei Eseln und Maulthieren vor. In der Literatur sind ferner vereinzelte Mitthei­lungen über angebliche Ansteckungen von Menschen und Hunden durch die Seuche vorhanden (Adam, Walther, Voss).
Symptome. Nach einem Incubationsstadium von durch­schnittlich 1—7Tagen beginnt die Krankheit plötzlich und kann schon innerhalb eines Zeitraumes von einem Tage ihren Höhepunkt erreichen. Es erkranken hauptsächlich der Circulationsapparat, die nervösen Centren, die Schleimhaut des Digestionsappa-
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liitlucuza.
rates und Respirationsapparates, sowie der Augen, endlich die Subcutis.
1. Als erste Erscheinungen werden gewöhnlich verminderte oder ganz aufgehobene Fresslust, sowie unlustiges Benehmen und Mattig­keit in der Bewegung beobachtet. Sodann ist die limentemperatur von vorne herein hochfieberhaft gesteigert. Die Temperaturcurvc ist durch ein jähes Aufsteigen bis auf 42quot; G. und darüber charakterisirt. Auf dieser Höhe verharrt die Temperatur mit geringen Schwankungen '#9632;'gt;—6 Tage und geht dann ziemlich rasch, oft schon innerhalb eines Tages, wieder zur Norm zurück. Dabei ist die Puls­frequenz anfangs im Vergleich zur Temperaturhöhe eine ziemlich niedrige und beträgt meist nur zwischen 40 und 50 Schlägen pro Mi­nute, später steigt sie jedoch auf GO—70 und bei ungünstigem Aus­gange selbst auf 80—100 Schläge und darüber; gewöhnlich ist sie auch nach dem Rückgange des Fiebers noch längere Zeit hindurch erhöht. Ausserdem macht sich das Fieber durch eine ungleichnnlssige Vertheilung der äusseren Körpertemperatur kennbar. — Der Nach­weis von hohem Fieber bei scheinbar gesunden Pferden eines an Influenza verseuchten Pferdebestandes ist von grosser diagnostischer Bedeutung; in solchen verseuchten Stallungen sind täglich Temperaturmessungcn bei den gesunden Pferden vorzunehmen.
2,nbsp; Mit dem Fieber gehen Erscheinungen einer schweren ner­vösen Depression einher. Die Thiere halten den Kopf gesenkt und zeigen ein schlafsüchtiges, dummkollerähnliches Benehmen. Mit diesem Stumpfsinn verbindet sich häufig ein auffallender Seh wäche-zustand der Körpermuskulatur. Die Thiere zittern mit den Füssen, zeigen Muskelzittern, schwanken und taumeln mit der Nach-iiand beim Gehen und sind in vereinzelten Fällen im Hintertheil ge­lähmt. Die Solera ist oft gelb gefärbt.
3.nbsp; Einen wesentlichen Bestandtheil der Krankheit bilden ga­strische Erscheinungen. Zunächst ist die Maulschleimhaut höher geröthet, heiss, trocken und oft schleimig belegt. In ein­zelnen Fällen treten auch Schlingbeschwerden auf, wenn die Entzün­dung der Maulschleimhaut auf den Pharynx übergegangen ist; ausser­dem gähnen die Thiere häufig. Im Anfange der Krankheit ist ferner gewöhnlich Verstopfung zugegen. Sodann beobachtet man Kolik­erscheinungen. Dabei ist der Koth hart, klein geballt und von schleimigen, membranösen Massen umhüllt (Proctitis). Später geht die Verstopfung häufig in Diarrhöe mit starkem After-
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Jniluenza.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;423
zwang (Tenesmus) über. Der Koth ist hiebei von dünnbreiiger und selbst flüssiger Consistenz, sowie zuweilen von fauligem, üblem Ge­rüche. Die Peristaltik ist gewöhnlich unterdrückt, der Hinterleib hie und da auf Druck empfindlich. Der Urin reagirt trotz des hohen Fiebers im Anfang alkalisch und wird erst mit Ausbildung des Darm­leidens sauer; er ist im allgemeinen nicht sehr oft eiweisshaltig, enthält aber oft grössere Mengen von desquamirtem Blasenepithel, auch uriniren die Thiere zuweilen sehr häufig (leichte katarrhalische Cystitis).
4.nbsp; nbsp;Ebenfalls als ziemlich constantes und sehr charakteristisches Krankheitssymptom der Influenza ist hervorzuheben eine Affection der Augen. Dieselbe kann sich in verschiedenen Graden äussern und besteht der Hauptsache nach in einer anfangs katarrhalischen, später phlegmonösen Conjunctivitis mit starker Lidschwellung (Chemosis), wozu noch eine parenchymatöse Keratitis und selbst eine exsuda-tive oder hämorrhagische Iritis treten können, Meist erkranken beide Augen, seltener nur eines. Die ersten Erscheinungen sind Thränen, Lichtscheue, höhere Röthung der Lidbindehaut und Verengerung der Pupille. Die Augenlider schwellen stark an, sind heiss, schmerzhaft beim Anfühlen und werden anhaltend geschlossen. Die Lidbindehaut ist glasig, ödematös geschwollen und ragt häufig zwischen den Lidern als gelbröthlicher Wulst hervor; auch die Conjunctiva Sclerae bildet oft in der Umgebung der Cornea einen grau durchscheinenden, wall­artigen, wulstigen Ring. In den Lidsäcken ist graues schleimig-eiteriges Secret angesammelt; gegen Druck auf den Augapfel sind die Thiere sehr empfindlich. Die Cornea erscheint im Anfange der Keratitis fettig glänzend, irisirend, bestäubt und rauchig, später bläulich oder milchig getrübt; an ihrem Rande zeigt sich starke Gefässinjection. Die Iris ist gelblich verfärbt, geschwollen und zuweilen beobachtet man ausser-dem Exsudatmassen und Blut in der vorderen Augenkammer, Auf­fallend ist das oft sehr rasche Verschwinden dieser entzünd­lichen Veränderungen am Auge.
5.nbsp; nbsp;Im weiteren Verlaufe treten an den Extremitäten, am Schlauche, am Unterbauch, an der ünterbrust Anschwel­lungen auf. Dieselben zeigen den Charakter des Stauungsödems, indem sie sich schmerzlos, kühl und teigig anfühlen, und erklären sich zum Theile aus der in den späteren Stadien der Krankheit eintretenden Herzschwäche. Seltener haben diese Schwellungen einen entzündlichen (phlegmonösen, erysipelatösen) Charakter. Die Anschwellung der Ex­tremitäten hat einen steifen, gespannten Gang zur Folge. Auch diese
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424nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Influenza.
Schwellungen verschwinden bei herannahender Besserung oft in ganz kurzer Zeit vollständig. Zuweilen beobachtet man auch Sehnenscheidenentzündungen. —Vereinzelt hat man Quad­delausschlag, Schweissausbruch und Haarausfall constatirt.
(). Auch die Schleimhaut des Respiration sapparates ist in leichtem Grade katarrhalisch afttcirt. Die Thiere zeigen einen anfangs serösen, später schleimig-eiterigen Nasenausfluss, leichte Schwellung der Kehlgangslymphdrüsen, geringe Beschleunigung der Athemfrequenz und Husten. — Die Schleimhaut der Scheide ist höher geröthet. — Im Verlaufe der Krankheit magern die Thiere in der Regel ziemlich stark ab. Trächtige Stuten abortiren in der Regel.
Verlauf und Complicationen. Die durchschnittliche Dauer der Krankheit beträgt 6—10 Tage. Schwerere Fälle brauchen 2—3 Wochen, ganz leichte jedoch nur .'5—(j Tage zur Heilung. Mit dem Sinken der Temperatur wird gewöhnlich auch der Appetit ein besserer, die Peristaltik lebhafter, die Psyche freier, die Schwellungen nehmen ab, und es tritt nach 8—14 Tagen vollkommene Genesung ein. In einer kleineren Anzahl von Fällen wird der oben geschilderte regelmässige Verlauf durch Complicationen namentlich dann gestört, wenn die Pferde im Initialstadium der Krankheit oder während der Reconvalescenz zum strengen Dienste verwendet werden. Diese Com­plicationen sind:
1.nbsp; Pneumonic. Dieselbe entwickelt sich bei schwerer entzünd­licher Affection der Respirationsschleimhaut als katarrhalische Lungenentzündung mit Neigung zu Nekrose des Lungengewebes, oder als croupöse Pneumonic und kann secundär eine Pleuritis nach sich ziehen. Sie bedingt eine hochgradig gesteigerte Athemfrequenz, starke Erhöhung der Pulszahl und Temperatur, sowie eine erhebliche Verschlimmerung im Allgemeinbefinden überhaupt. In seltenen Fällen complicirt sich ferner die Influenza mit phlegmonöser Schwellung der Kehlkopfschleimhaut, die sich nach aussen durch schwei-e Dyspnoe sowie durch Stenosengeräusche erkennbar macht.
2.nbsp; nbsp;Erscheinungen der Herzschwäche, bestehend in pochen­dem Herzschlag, sehr frequentem, dabei kleinem und zuletzt unfühl­barem Pulse, Dyspnoe sowie Stauungshyperämie der Schleimhäute.
3.nbsp; nbsp;Schwere cerebrale Symptome (Leptomeningitis, Gehirn­apoplexie) mit Ohnmächten und schliesslicher Lähmung des Gehirns; spinale Lähmung (Kreuzlähmung), Monoplegien (Facialislähmung), Amaurosis (Atrophie der Papille).
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Influenza.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;425
4.nbsp; nbsp;Schwere Ma^endarmentzündungen und profuse Di ar-rliöe mit letalem Ausgange.
5.nbsp; nbsp;Rehe bei Ausbreitung der entzündlichen Schwellung der Haut auf die Huflederhaut oder in Folge langen Stehens.
G. Petechialfieber, Nierenentzündung, Bauchfellent­zündung, Hodenentzünduug, Milzruptur, unstillbarer Durcbfall, Tendovaginitis, Abscesse, Muskelkrämpfe, Phlebitis.
Anatomischer Befund. Die Hauptveränderungen bei der In­fluenza zeigt der Digestionsapparat. Sowohl die Schleimhaut des Magens (Pylorushälfte), als die des Darmes (namentlich der dicken Gedärme einschliesslich des Mastdarmes) ist hyperämisch, von Blut­punkten durchsetzt und geschwollen, das Epithel desquamirt. In höheren Graden ist sodann die Submucosa gelbsulzig infiltrirt, so dass die Schleimhaut dicke, durchscheinende Wülste von o-lasigem Aussehen bildet, welche die Dicke einiger Centimeter erreichen können; sie enthalten eine beim Entleeren zu gallertigen Klumpen gerinnende Flüssigkeit. Die Peyer'schen Drüsenhaufen sind vergrössert, weich und namentlich in der Nähe der lleocöcalklappe markig geschwollen. Aehnliche Veränderungen zeigt die Schleimhaut der Maulhöhle und zuweilen auch die des Pharynx.
Die Schleimhaut der oberen LuftAvege ist katarrhalisch ge-röthet und geschwollen, die Kehlkopfschleimhaut in seltenen Fällen phlegmonös entzündet (gelatinöse Infiltration der Submucosa). Die letztgenannte Veränderung findet man auch in der Subcutis beim Auftreten entzündlicher Schwellungen auf der Haut. Im Gehirn und Rückenmark sind nach Schütz die arachnoidealen Räume besonders an der Basilarfläche mit einer klaren, selten trüben Flüssigkeit gefüllt, welche farblose Blutkörperchen enthält. Auch die Adergeflechte können getrübt und geschwollen sein; in einem Falle enthielten ausserdem die Seitenventrikel eine grössere Menge (20 ccm) Flüssigkeit,
Von Allgemeinveränderungen sind dann noch hervorzuheben; trübe Schwellung der wichtigsten Körperorgane (Herz, Nieren, Leber, Milz, Skeletmuskulatur), leichter Milztumor, kleinere Hä-morrhagien im Darm, unter den serösen Häuten, in der Lunge, im Auge, im Gehirn, sulzige Infiltration des renalen Bindegewebes, der Mesenterien, Schwellung der Lymphdrüsen, gelbe, seröse Transsudate in den Körperhöhlen, locker geronnenes Blut.
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Influenza.
Prognose. Die Influenza gehört zu den mild verlaufenden Pferdeseucben. Die Mortalitätsziffer ist zu verschiedenen Zeiten und an verschiedenen Orten eine wechselnde. Die durchschnitt­liche Mortalitätsziffer beträgt 0,5—4 Proc. in der Weise, dass im Beginne einer Seucheninvasion die höheren, im weiteren Verlaufe die niederen Zahlen Geltung haben. Dieckerhoff sah unter 1700 erkrankten Pferden einen Verlust von 4 Proc, Aureggio unter 800 Pferden einen solchen von 8 Proc. Friedberger beobachtete einen Verlust von 9 Proc, Siedamgrotzky von 10 Proc. Die Mor­talitätsziffer unter den Pferden der p r e u s si s ch e n Armee in den Jahren 1886—93 beträgt durchschnittlich nur 0,5 Proc. Friis berechnet die Mortalität während des Seuchengangs in Kopenhagen (1890) auf 1 Proc. Bei der im Jahre 1872 in Philadelphia herrschenden Epi­zootic sollen von 30,000 kranken Pferden 7 Proc. gefallen sein.
Differentialdiagnose. Die Influenza nimmt schon durch ihr epizootisches Auftreten, ihre rasche Verbreitung über ganze Länderstriche, ihre grosse Contagiosität, ihre Gutartigkeit, die rasche Abwicklung der Symptome und das plötzliche Her­vortreten derselben eine besondere Stellung anderen Infectionskrank-heiten gegenüber ein. Ausserdem unterscheidet sie sich namentlich von der Brustseuche durch die in den Vordergrund tretende Erkrankung des Digestionsapparates und der Augen, durch die schweren nervösen Erscheinungen und die geringe Be­theiligung der Itespirationsorgane, welch letztere bei der Brustseuche von Anfang an im Krankheitsbilde dominirt. Nur im Beginne, so lange lediglich Allgemeinerscheinungen (Fieber, unter­drückte Futteraufnahme, Mattigkeit) vorhanden sind, kann die Unter­scheidung zwischen Brustseuche und Influenza schwer werden. Ausser­dem ist zu erwähnen, dass sich beide Krankheiten bisweilen mit einander compliciren. Bei starker Schwellung der Haut kann die Influenza Aehnlichkeit mit Petechialfieber zeigen, von dem sie aber sehr bald durch das Fehlen der Petechien, den günstigen Verlauf und die hohe Contagiosität zu unterscheiden ist.
Therapie. Bei dem gutartigen und typischen Verlaufe der In­fluenza ist in den meisten Fällen eine Behandlung der kranken Thiere mit Arzneimitteln überflüssig. In der Hauptsache genügt bei normalem Verlaufe der Krankheit ein rein diätetisches Kurverfahren, wobei besonders auf eine gute Ventilation des Stalles
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[nfluenza,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 427
und sorgfältige Schonung der kranken Tliiere hinzuwirken i.st. Wo es die Umstände erlauben, empfiehlt es sich, die kranken Pferde bei günstiger Witterung ins Freie zu bringen, natürlich entfernt von an­deren gesunden und in der Nähe ihrer Ställe. Auch die Verabreichung grosser Mengen von Milch (12—1quot;) Liter pro Tag) wird empfohlen. Daneben kann man durch Infusionen von kaltem Wasser in den Mastdarm die Temperatur herabsetzen und die l'eristaltik anzuregen suchen.
Ueber den Nutzen der Fiebermittel bei Influenza sind die Ansichten gotheilt. Friedberger, Luchhau u. A. befürworten die Anwendung des Antifebrins schon im Anfange des Fiebers in 2—;imaligeii Gaben von 30—45 g, da hiedurch die Temperatur meist rasch herabgesetzt und der Verlauf der Krankheit günstig beein-Husst wird.
In schwereren Fällen und beim Eintritt von Complicationen sind Arzneimittel jedenfalls geboten. So bekämpft man symptomatisch die Herzschwäche mit Alkohol, Wein, Campher, Digitalis, Strophanthus, Coft'eVn, Atropin, Hyoscin, Veratrin, die gastrischen Affectionen mit Alkalien (Natrium sulfuricum, bicarbonicum, chloratum), die Ent­zündung der Augen mit Atropin, die Schwellungen der Haut mit Campliercinreibungen, abnorm hohe und anhaltende Fiebertem-peraturen mit Antifebrin (100,0 auf iJmal pro die). In propliy-laktisclier Beziehung ist für Absonderung der kranken von den ge­sunden Thiercn Sorge zu tragen und eine gründliche Desinfection des Stalles vorzunehmen.
Auch veterinärpolizeilich e Massregeln sind gegen die Krank­heit beantragt worden, so früher schon von Spinola, neuerdings von Lustig u. A. Wir sind indess mit Dieckerhoff der Ansicht, dass strengere Massregeln ohne schwere Nachtheile für den Verkehr nicht durchführbar und bei dem gutartigen Verlauf der Krankheit auch nicht so dringend nothwendig sind. Immerhin dürfte aber wenigstens die Anzeigepflicht, wie auch Lustig vorgeschlagen hat, einzuführen sein, um die allgemeine Aufmerksamkeit mehr als bisher auf den seuchen-haften und ansteckenden Charakter der Krankheit zu lenken. Damit Hesse sich dann eine zweckentsprechende öffentliche Belehrung ver­binden. In Freu.ssen ist durch Erlass des Landwirthschaftsministe-riums (15. Dec. 1889) angeordnet, dass die beamteten Thierärzte und die Polizeibehörden vom Ausbruch der Influenza (und Brustseuche) Anzeige erstatten, dass diese Anzeigen im Kreisblatt veröffentlicht und den Qestütsvorständen und Militärbehörden mitgetheilt werden.
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Influenza,
Influenzaähnliche Erkrankungen bei Rindern. Von verschiedenen Seiten sind eigenartige seuchenhafte Kranklieitszustllnde beim Rinde beob­achtet worden, welche Aehnlichkeit mit der Influenza der Pferde zeigten. Brauer (S. J, 11, 1893, S. 117) constatirte bei je ti Rindern in 2 Stallungen eines Ortes katarrhalische Erscheinungen, auffallende Niedergeschlagenheit. Trägheit, schnelles Ermatten, Schwanken im llintertheil, Eingenommenheit des Kopfes, hohes lieber (41,5—42quot;), sowie gelbliche Färbung der dunkel-gerütlieten Nasenschleimhaut und Conjunctiva. Mosses (Th. C. 1893) sah bei mehreren Milchkühen eines Gutes Appetitmangel, starke Mattigkeit, Milchverringerung, Piebev (39—40,!)deg; C), dunkle schleimige Excremente, Schwellung und Gelbfärbung der Conjunctiva, bedeutenden Thräneniluss, Hornhauttrübungen, blutiges Exsudat in der vorderen Augenkammer, Gelb­färbung der Manlschleimhant, sowie kleine, schmerzhafte Geschwülste auf der Haut; Dauer der Krankheit 8—14Tage; Genesung. Aehnliches berichtet Spinka (Ibid.). Harms (Kinderkrankheiten, 18!I5. S. 217) nennt als regel-mässige Erscheinungen der von ihm als Influenza bezeichneten Kinderkrank-beit: Gastroenteritis, Synovitis und Mastitis, wozu häutig Vaginitis, Bron­chitis und Conjunctivitis, sowie zuweilen eine Entzündung der äussereu und inneren Theile des Auges kommen sollen. Nach.lanson (B. A., 1894. S. 27r)) herrschte 1890 und 189.') in .Japan eine mit der Rinderpest vielfach verwechselte Seuche in Form einer sehr acuten lieberhaften, contagiösen Affection sämmtlicher Schleimhäute, vorwiegend im Respirationstraotus. Die Dauer betrug meist nur 2—3 Tage, gewöhnlich ging die Krankheit in Genesung über. Die Thiere zeigten sich apathisch, konnten schwer aufstehen, zitterten, knirschten mit den Zähnen, hatten Eieherfrost (40—42deg; C), dunkelrothe. geschwollene Conjunctiva, Lichtscheue und Thränen, wässerigen Nasenaus-fluss, angestrengte Athmung, starken Speicheltluss, anfangs Verstopfung mit schleimüberzogenen Kothmassen , später Diarrhöe. Daneben bestanden schmerzhafte Gelenkschwellungen, besonders am Sprunggelenke, sowie in besonders schweren Fällen ausgebreitetes Hautemphysem,
Die Influenza des Menschen. Die als Influenza oder Grippe be­zeichnete acute [nfectionskrankheit des Menschen, welche nach den neueren Untersuchungen von Pfeiffer und Canon durch einen feinen Bacillus bedingt wird, ist von ärztlicher Seite mit der Influenza der Pferde in Be­ziehung gebracht worden. Das epidemische Auftreten der Grippe im Jahre 1891 hat zu einer genaueren Beobachtung der schon lange bekannten Krankheit geführt. Die namentlich im Auswurf enthaltenen fntluenzn-bacillen scheinen hauptsächlich auf dem Wege der Einathmung in den Körper des Menschen zu gelangen. Die Krankheit äussert sich durch hohes Fieber, psychische Depressionszustäude, Rhinitis, Pharyngitis, Laryngitis, Hronchitis, rheumatische Muskel- und Sehnenafl'ectionen etc., wozu sehr ver­schiedenartige Complicationen, namentlich Lungenentzündung, Gehirnent­zündung, Myocarditis, und andere Nachkrankheiten sich gesellen können. Nach Pfeiffer lässt sich die Krankheit durch Impfung auf Affen und Kaninchen übertragen. Pur die Identität der Influenza des Menschen mit der Influenza der l'ferde fehlt zur Zeit jeder Beweis. Ein Zusammenhang beider Krankheiten ist nicht einmal wahr­scheinlich. Nach unserer Auffassung sind vielmehr beide Seuchen durchaus verschiedene, in keiner ätiologischen Beziehung zu einander stehende In-fectionskrankheiten. Der gesammto Heuchengang der Pferdeinlluenza im .Jahre 1891 und in den früheren Jahren, die Verschiedenheit des Krankheits-bildes, insbesondere aber ilns Uncrwiescne einer wechselseitigen UebertroffUng
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Brustseuoho,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;429
sprechen gegen die Aiinalnue einer Identität beider Seuchen. Dasselbe gilt für die angebliche Ucbereinstimmuug dor menschlichen Grippe mit der Staupe der Hunde.
Die Brustseuche laquo;ies Pferdes,
(l'leuropaeumonia oontagiosa.)
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1889.nbsp; nbsp;8. 1. — Storch, Oe. X. f. Vet., 1889. 8. 173. — Rüttkowski, X. f. Vet., 1890. S. 164. — Kattner, Ibid., 8.557.— Schirmann, Ibid., S. 805. — Pottie. The vet. hum., Bd. 26. 8.167. — Clements, Am. vet. rev.. Bd. 12. 8.20. — Lücke, C. f. Had., Bd. V. Xr. 6. — Thomas, D. X. f. Th., 1890. 8. 287. — OsoKOR, Wien. Min, W.,
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1892.nbsp; nbsp;8. 1, — Hutyra, Ungar, .lahresb. pro 1892. — Sohlampp, M. J. Ji., 1891/92. 8. 33; 1893/94. S. 53. — Eichhorn, S. .1. Jl., 1892. 8. 163; B. th. W., 1893. 8. 135.
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430
ßruataöuohe.
kell, ////(/., 1898. S, 107. — Töi'i eh, Ibid., S, 13 u. ;{41. — Grafpuhder, Ibid, S. 4G1. — Lies u. Bkrtuam, Tbid,, S. 35(J. — Zechokkg, MöLLBn, 6'../. /'., 1893. S. 168 u, 171. - E^eh, H.A., 1893. S.803.— Kitt, Baeterlmkunde, 1893.S. 297; Diagnostik ron Friedberge)' u. IfrUhnev, 1895. S. 539. — Pohchbrel, Fourie u. Le Calvk, ,/. tie Lyon, 1893. — DB Luyck, A. de Unix., 1894. — Stramitzeh, I'ii z, NeüSE, RusCHEWEYH, Bbbrtz, Sohirmann, Wittio, Steppens, VVeibhaupt, Z, f. Vet., 1893. 8.104. 145. 203. 35Ö. 527; 1894. S. 68. 241. 247. 254. 258. 372; 1895. S. 1. — Peters, D. Z. f. 27/.,
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1895.nbsp; VI. Bd. S. 337. — Weishaupt, X. f. Vet., 1895. S. 1. — Massio, Ibid., 8. 438.
Wesen, Vorkommen und Pathogenese. Die Brustseuche ist ihrem Wesen nach eine ansteckende Lungenentzündung, in deren Verlaufe namentlich häutig das Brustfell (Pieuropneumonie), sowie die grossen Körperparenchyme (Herz, Nieren) miterkranken. Der In-iecfcionsstoff der Brustseuche ist zur Zeit mit unzweifelhafter Sicherheit noch nicht nachgewiesen. Die Angaben der Bacteriologen darüber gehen vielmehr sehr aus einander (vergl. unten). Die Krankheit kommt hauptsächlich in grüsseren Pferdebeständen, so beim Militär, in Re-montedepots, in Gestüten, in den Stallungen der Pferdehändler, en-zootisch vor; sie ist ferner häufiger in den Städten, als auf dem Lande. Jüngere Pferde (5. —10. Jahr) scheinen eine grössere Dis­position für die Seuche zu haben als ältere, vielleicht aus dem Grunde, weil die letzteren zum Theil die Krankheit schon früher durchgemacht haben. Nach einmaligem Ueberstehen tritt nämlich meist Immunität für mehrere Jahre, ja selbst für die ganze spätere Lebenszeit ein. Von dieser Kegel kommen übrigens nicht seltene Ausnahmen vor.
Die Empfänglichkeit der Pferde für das Brustseuchecontagium ist keine so grosse wie für die Influenza. Nach llust erkrankten in einem vollständig verseuchten Regiment von 700 Pferden nur 245; 400 erwiesen sich als unempfänglich, 60 hatten schon früher durch-geseucht. Pferde in guter Condition erkranken weniger, als solche mit schlechter Constitution. Prädisponirend wirken Ueberanstrengungen, Erkältungen, Lungenkatarrhe, sowie schlecht ventilirte Stallungen. Im Allgemeinen findet man deshalb auch die Brustseucho häufiger im Winter als im Sommer.
Die Ansteckung kann eine directe sein, wobei der Infoctions-stoff unmittelbar von Thier auf Thier durch Vermittlung der aus-geathmeten Luft übertragen wird. Die Seuche wird z. B. durch Remonten und Handelspferde eingeschleppt und von Pferd zu Pferd übertragen. Die Ansteckung geschieht indess häufiger durch Z w i s c h e n-trä,ger (Personen, namentlich auch Thierärzte und Wärter, gesunde Pferde, Dünger, Kleider. Fourage, Einstellen in fremde Stallungen:
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Brustaeuolie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 431
sogar Hunde können die Krankheit indirect übertragen). Für das Militär bilden speciell die verseuchten Civilpferde der Garnisonen die nie ver­siegende Quelle der Ansteckung. Besonders gefahrlich sind recon-valescente Pferde, indem dieselben den Ansteckungsstoff, wie es scheint, oft noch Wochen lang in sich tragen können (abgestorbene Lungenherde). Ob ausserdem eine Uebertragung der Seuche ohne direete oder indirecte Ansteckung, auf miasmatischem Wege, also eine Selbst­entwicklung des Contagiums ausserhalb des Thierkörpers vorkommt, ist mit Sicherheit nicht erwiesen. Das Auftreten der Brustseuche in Ställen mit schlechter Ventilation und ungenügendem Jaucheabzug, sowie der Umstand, class nicht selten vereinzelte Krankheitsfälle in einem Stalle das ganze Jahr über beobachtet werden, haben zwar zu der Annahme geführt, class der Infectionsstoff sich als Stallmiasma lange Zeit hindurch in einem Stalle erhalten könne und so ein Sta­tionärwerden der Seuche bedinge. Diese Fälle lassen sich indess auch in der Weise deuten, dass eine direete oder indirecte Ansteckung von einem oder mehreren chronisch erkrankten, reconvalescenten, schein­bar gesunden Pferden aus stattfindet, oder dass bei der grossen Ver­breitung der Brustseuche jederzeit eine direete oder indirecte Ansteckung von aussen her möglich ist. Die Frage, in wie weit das Auftreten der Brustseuche mit Schwankungen des Grundwassers (Peters) zu­sammenhängt, bedarf noch einer weiteren Untersuchung. Eigenthüm-lich ist das sprungweise Auftreten der Brustseuche in einem Pferde-bestande, indem nicht wie bei der Influenza die Pferde mehr der Reihe der Aufstellung nach, sondern in ganz unregelmässiger Reihenfolge (durch Zwischenträger) erkranken. Am häufigsten und schwersten er­kranken nach Beobachtungen beim Militär die Pferde in den Eck­ständen, was wohl mit der schlechteren Ventilation zusammenhängt. Der Seuchenverlauf selbst pflegt im Anfange der Invasion ein ziemlich rascher zu sein. So sind Fälle bekannt, in welchen inner­halb zweier Tage 42 Pferde einer Escadron erkrankten, oder die Krank­heit sich innerhalb dreier Tage auf sämmtliche Stallungen eines Truppentheils ausbreitete. Häufig verseuchen ferner innerhalb 14 Tagen die Pferde eines ganzen Regiments. Durchschnittlich erlischt die Seuche, keine erneuten Einschleppungen vorausgesetzt, 5—(5 Wochen nach dem Auftreten des letzten Krankheitsfalles. Der Seuchenverlauf ist indessen späterhin meist ein chronischer, verzettelter, schleppender, ja es kann selbst in manchen Pferdebeständen die Brustseuche stationär werden, wenn einerseits chronisch brustkranke Pferde (Lungencavernen) fort und fort die Ansteckung unterhalten, andererseits die Seuche von
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Bruatsuuohe.
ausscn durch sclieinbar gesunde Pferde (beim Militär namentlich Re-monten) immer wieder von neuem eingeschleppt wird.
Die Eintrittsstellen des Contagiums sind vor Allem im He-spirationsapparate zu suchen. Wahrscheinlich gelangt dasselbe zunächst in die Lungen auf dem Wege der Einathmung und von da ins Blut. Es ist indessen nicht unwahrscheinlich, dass die Infection auch vom üigestionsapparate aus erfolgen kann.
Das Incubationsstadium wird in der Kegel auf durch­schnittlich 5—10 Tage berechnet. Häufig ist jedoch ein kürzerer (1—4 Tage) und zuweilen auch ein längerer (10—14 Tage) Zwischen­raum zu beobachten. Eine genauere Bestimmung des Incubations-stadiums ist deshalb sehr schwer, weil niemals mit Sicherheit anzugeben ist, wann die Ansteckung wirklich erfolgt ist, daher sind die Angaben über die Dauer desselben auch so widersprechend. Jedenfalls darf die Dauer des Incubationsstadiums nicht, wie es oft geschieht, nach der Zeit bemessen werden, welche zwischen dem Einstellen eines gesunden Pferdes in einen verseuchten Stall und dem Auftreten der ersten Krank­heitserscheinungen bei demselben liegt. Unter Incubationszeit versteht man vielmehr bekanntlich den Zeitraum, welcher zwischen der Auf­nahme des Infectionsstoff'es in den Körper und den ersten sichtbaren Krankheitserscheinungen liegt. Der Zeitpunkt der Aufnahme des Con­tagiums ist aber meist nicht zu bestimmen.
Bacteriologisches. 1. Mikroorganismen als Entzünduno-serreger in der Lunge sind zuerst beim Menschen von Klebs, Ebert, Koch, Priedlilnder, Fränkel, Zilslein, Salvioli u. A. in Form kettenartig an einander gereihter, häufig auch zu zweien mit. einander verbundener (Diploko kkeii), von einer Kapsel umgebener Kokken aufgefunden worden.
2. Bei der Lungenentzündung des Pferdes haben zuerst Peter­lei n, Perroncito, Brazzola und Mendelsohn in den entzündeten Lungenpartien kettenartig an einander gereihte, durch eine helle Zone von einander getrennte Kokken und Diplokokken nachgewiesen (Peterlein). Perroncito beschreibt als „Bacterium pneumoniae crouposae equiquot; grosse, fast kugelige oder eiförmige, isolirte oder zu 2 (Diplokokken), wohl auch zu 3, seltener zu Ketten verbundene Kokken, welche oft von einem hellen gelatinösen Hof umgeben sind. Nach Perroncito unterscheiden sich diese Kokken von denen des Menschen dadurch, das sie sich durchwegs sowohl bei Meerschweinchen, als hei Kaninchen pathogen verhalten , und dass sich bei ihnen die zur Färbung der Kapsel bei den Kokken des Menschen dienenden Mittel unwirksam er­weisen. Bei allen diesen Untersuchungen ist der pathogene Charakter der betreffenden Kokken weder durch Eeinculturen noch durch Impfungen fest­gestellt worden.
8. Lustig hat im Jahre 1885 Eeinculturen eines Mikroorganismus gezüchtet, welchen er für den Infectionsstoff der Brustseuche hält, und mit welchem er später auch Impfungen vorgenommen hat. Lustig hat bei
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Brustsouchc.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 4i}3
seinen bacteriologischen Untersuchungen lt;i verschiedene Culturen erhalten, von welchen er Nr. ü, eine gelbe Gultur, für den Inlcctionserreger der • Urustseuche hält. Die Gultur wächst namentlich an der Oberfläche, aber auch im Verlaufe und in der Tiefe des Impfstiches in der Gelatine; diese Stichculturen haben fast Nagelform. Das Wachsthum der Gulturen auf der Oberfläche ist beschränkt. Die Gulturen bestehen aus kleinsten ovoiden Bacillen, welche die Gram'sche Färbung annehmen. Am leichtesten färben sie sich in gesättigter Dahlialösung. Impfungen mit diesen Gulturen haben nach Lustig Folgendes ergeben: 9 in die Brusthöhle geimpfte Pferde erkrankten sämmtlich an Brustseuche; 2 Pferde starben, 7 blieben am Leben. Bei eine]laquo; der gestorbenen Pferde Hess sich noch bei Lebzeiten aus dem pleuritischen Exsudate die Gultur Nr. ü züchten. 4 in die Brust­höhle geimpfte Pferde wurden mit 5 anderen nicht derartig geimpften der natürlichen Ansteckung ausgesetzt und blieben gesund, während die letzteren 6 von der Seuche befallen wurden. — Schütz und Lüpke haben den von Lustig beobachteten Mikroorganismus niemals nachweisen können und sieh gegen die Specifität desselben ausgesprochen.
4. Nach Schütz besteht der Infectionsstoft' der Brustseuche aus kleinen ovalen Bacterien, welche am häufigsten als Diplobacterien an einander gelagert und durch Theilung der einzelnen Bacterien im kurzen Durchmesser entstanden sind. Diese Bacterien färben sich mit Methylen­blau und allen basischen Anilinfarben; charakteristisch ist für dieselben, dass sie sich bei Anwendung der Gram's eben Methode ent­färben; sie lassen ferner zuweilen einen Hof um sich erkennen, der sich bald färben lässt, bald nicht. Stichculturen auf Fleischwasserpepton-gelatine liefern kleine, weisse, kugelige Rasen, welche die Gelatine nicht verflüssigen und sich auch nicht über die Oberfläche derselben aus­breiten. Gulturen in Fleischinfus stellen sich als weisse Flocken am Boden des Kolbchens dar; auf Agar-Agar bilden sich kleine, trübe, graue Rasen. Die Beinoulturen lassen sich auf Mäuse. Kaninchen, Tauben und Meer­schweinchen, nicht dagegen auf Schweine und Hühner übertragen. Bei Mäusen entsteht nach der Impfung eine typisch verlaufende Septikämie, welche meist nach 24—48 Stunden tödtlich endet. Endlich lassen sich die Gulturen nach Schütz auf Pferde wirksam übertragen. Die Injection derselben direct in die Lunge mittelst einer Pravaz'schen Spritze erzeugte das Krankheitsbild der Brustseuche mit demselben Verlaufe, wie er bei natürlichen Krankheitsfällen beobachtet wird; die Section ergab als wesentliche Veränderungen eine multiple mor-tificirende Pneumonie mit parenehymatoser Degeneration der wichtigsten Organe. Im Körper der geimpften Tbiere fanden sich ferner die charak­teristischen Spaltpilze. Die Brustseuchebacterien trifft man nach Schütz am zahlreichsten in den Lungen und im Pleuraexsudate. Ausscrdem lassen sie sich im Nasenausflusse und in der ausgeathmeten Luft nachweisen (Rust). Die Entwicklung der Bacterien hört auf bei einer Temperatur von 10deg; G.; dagegen wird sie offenbar begünstigt durch feuchte Wärme (Dünger). Ueber die Dauer der Lebensfähigkeit der Bacterien ausserhalb des Thier-körpers ist zur Zeit nichts Genaueres bekannt; im Thierkörper wird die­selbe für gewöhnlich auf höchstens 0 Wochen veranschlagt. Indessen kann das Gontagium namentlich in abgekapselten Lnngonherden zuweilen sich sehr lange lebensfähig erhalten.
Gegen die Specifität der Sehüt/.'sehen Brustseuchebacterien haben sich Baumgarten und Hell, für dieselbe Bust und Fiedler aus­gesprochen. Baum garten hält sich von der Richtigkeit der Schütz'schen Friodborger u. Fröhner, Pathol. u. Tlierapio d. Hausthiere. II. Bd. 1. Aufl. 28
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Brustseuclie.
Ansicht über die lltiologiseho Bedeutung des S c h ü t z'schen Bacillus für die Brustseuche bis auf Weiteres nicht für völlig überzeugt. Nach Hell lassen sich die Brustseuchebacterien mit unseren jetzigen Hilfsmitteln nicht von den Eiter- und Ery sipel as-Streptokokken unter­scheiden. Hell glaubt zwar, dass die ovoiden und Diplo-Bacterien von Schütz bei der Erkrankung der Pferde an Brustseuche eine pathogene Kelle spielen; so lange indessen nicht bessere Beweise für ihre Specifität erbracht werden, ist nach ihm die Annahme gerechtfertigt, dass diese ubiqui-tären Mikroorganismen nur den Verlauf der Brustseuche nach­theilig beeinflussen und zur Entstehung der seeundären Affectionen, insbesondere der nekrotischen Herde und der Brustfellentzündung, bei­tragen. Auch die anfangs Erfolg verheissende Schutzimpfung mit den Schütz'schen Brustseuchebacterien hat sich nach Hell in den späteren Versuchen nicht bewährt. Eiedler ist dagegen zu denselben bacterio-logischen Resultaten und Schlüssen gelangt wie Schütz; er will ebenfalls ein Pferd mit Bactcrienculturen experimentell brustseuchekrank gemacht haben.
Angesichts dieser Cont rover sen unter den Bacteriologen sind weitere, einwandfreie Untersuchungen über den Mikro­organismus der Brustseuche abzuwarten.
Anatomische Veränderungen. Dieselben stellen sich bei der am häufigsten zur Section gelangenden lobulären Form der Brust­seuche in der Hauptsache als eine multiple hiiniorrhagische, mortificirende Pneumonie mit seeundärer Pleuritis und parenehymatöser Degeneration der wichtigsten Körper­organe dar.
1. In der Lunge findet man, namentlich in der Nähe der Lungen-wurzel und in den unteren Abschnitten, grössere oder kleinere Partien luftleer, verdichtet, hepatisirt. Auf dem dunkelrothen Durch­schnitte der hepatisirten Stellen sind hellere Herde eingesprengt, welche sich von der Umgebung scharf absetzen. Gewöhnlich sind mehrere solcher Herde, zuweilen jedoch auch nur ein einziger, vor­handen; die Grosse wechselt zwischen der eines Stecknadelkopfes und eines Kindskopfes. Diese Herde sind anfangs sehr klein und grau-röthlich (hämorrhagische He rde), von einer weisslichen Zone aus­gewanderter Leukocyten umgeben (reactive, demarkirende Ent­zündung), später werden sie gelb, zunderartig(trockeneNekrose) und stellen dann erbsen- bis hühnereigrosse Höhlen dar, deren Inhalt aus nekrotisirtem Lungengewebe besteht, und die von einer glatten Kapsel umgeben sind. Andere Herde befinden sich ferner im Zustande der Verjauchung; sie enthalten dann eine schmierige, stinkende, jaucheartige Flüssigkeit (Lungengangrän), indem die nekrotisirten Lungentheile in Folge des Zutrittes der Luft jauchig zerfallen. Endlich kommen .auch Eiterherde, und zwar meist von
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Brustseuohe.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 435
ziemlich bedeutender Grosse, in der Lunge vor, welche einen weiss-lichen Eiter, gemischt mit abgestorbenem Lungengewebe, enthalten (eiterige Demarcation der nekrotisirtun Theile). In einer Anzahl von Fällen findet man in der Lunge die beschriebenen Herde nicht vor, obgleich während des Lebens deutliche Erscheinungen einer Herderkrankung bestanden hatten; hiebei muss eine Resorption des nekrotisirten Gewebes angenommen werden. Das übrige Lungengewebe ist mehr oder weniger hyperämisch oder ödematös.
2.nbsp; nbsp;Die Pleura zeigt die Erscheinungen einer diffusen, ex-sudativen Pleuritis. Den Ausgangspunkt derselben bilden in weit­aus den meisten Fällen peripher gelegene nekrotische Lungenherde, die Pleuritis kann aber auch ohne sie zu Stande kommen; ein Durch­bruch der nekrotischen Lungenherde in die Pleurahöhle ist im All­gemeinen selten. Beide Pleurablätter sind hiebei sowohl diffus, als fleckig geröthet. von Hämorrhagien durchsetzt, matt und rauh, häufig auch von weichen, rothen Granulationen besetzt. Darüber befinden sich weiche, gelbliche, puddingälmliche, theils hautartige, theils netzartig geronnene Beläge, welche gewöhnlich leicht ab­streifbar sind. In den Brustfellsäcken ist meist eine grössere Menge von Flüssigkeit enthalten: dieselbe kann bis zu 30 Liter und dar­über betragen. Die Flüssigkeit ist gewöhnlich getrübt, von rotb-gelber, graurother, braunrother oder schmutzig graugrüner Farbe und mit zahlreichen gelben Flocken vermischt, welche beim Stehen im Glase einen Bodensat/, bilden; zuweilen ist das pleuritische Exsudat auch rein eiteriger Natur (Empyem), seltener rein blutig (Hämato-thorax), sehr selten ist Pneumothorax zugegen. Durch das Exsudat werden die Lungen comprimirt und von der Brustwand abgedrängt;. Bei chronischem Verlaufe der Krankheit bilden sich in Folge Organi­sation des Exsudates Verwachsungen der Lunge mit der Kippen­wand und dem Zwerchfell, sowie fibröse, zottige Anhängsel auf der Pleura.
3.nbsp; Die übrigen Körperorgane sind im Zustande der parenchy-matösen Entzündung und fettigen Degeneration. Der Herz­muskel ist bräunlichgrau verfärbt, getrübt, mürbe, in schweren Fällen deutlich verfettet, von lelimartiger Farbe, seltener ist er von vielen kleinen, gelbweissen Herden durchsetzt; die Leber vergrössert, lehm-farben, zuweilen ikterisch, ebenfalls verfettet; die Milz schlaff, die Pulpamasse vermehrt und häufig von Hämorrhagien durchsetzt; die Nieren sind geschwollen, brüchig und zeigen ebenfalls zuweilen zahl­reiche hämorrliagische Herde, Die Lymphdrüsen, namentlich die
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Brustseuühe.
bronchialen und mediastinalon, sind vergrössert, erweicht, auf dem Durchschnitte von grauröthlieher Farbe. Die Körpermuskulatur ist mürbe, gelblich-braun verfärbt. Ausserdem Hndet man oft kleine Hiimorrhagien unter den serösen Häuten, sowie eine leichte Endo­carditis. Die wenigsten Veränderungen zeigt das Blut.
4. Die Schleimhaut des Magens und Darmes ist häutig hyperämisch, geschwollen, ihr Epithel desquamirt, von liämorrhagien durchsetzt und zeigt selbst mitunter geschwürige Veränderungen. Die Lymphfollikel derselben sind geschwollen und oft ausgefallen. Auch die Bronchiiilschleimhaut zeigt Erscheinungen von Schwellung und Entzündung,
Die anatomischen Veränderungen bei der seltener zur Section gelangenden lobären Form der Brustseuche sind die der croupösen Pneumonia.
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Symptome. Das Krankheitsbild der Brustseuche ist ein ausser-ordentlich wechselvolles, so dass es geradezu unmöglich ist, eine einheitliche Beschreibung desselben zu liefern. Wir stellen die am häufigsten beobachteten Erscheinungen voran und lassen die Complica-tionen in einem besonderen Abschnitte folgen. Die Brustseuche tritt ent­weder plötzlich in die Erscheinung, oder es gehen derselben Vorboten, wie allgemeine Mattigkeit, unterdrückte Futteraufnahme, Husten etc. voraus. Das erste Hauptsymptom besteht in einem rasch ansteigen­den Fieber, das durchschnittlich 40—41 quot; C. beträgt und häufig mit einem Schüttelfröste einsetzt. Nicht selten steigt die Temperatur innerhalb weniger Stunden um 3quot; C. Die Pulsfrequenz ist auf 50 bis 70 Schläge erhöht und steigt später häufig auf 80 —100 und darüber; im Allgemeinen ist die Pulszahl eine höhere, als bei der Influenza. Dabei ist der Puls im späteren Verlaufe sehr klein und der Herzschlag stark pochend. Hierzu kommen Eingenommenheit des Kopfes und Muskelschwäche, welche indess nie den hohen Grad wie bei der Influenza erreichen, sowie höhere Röthung und gelb rot he Verfärbung der Conjunctiva und anderer sichtbarer Schleim­häute. Die F u 11 e r au f n ah m e ist oft fast ganz unterdrückt. Die Erkrankung der Lungen kann bei der Brustseucho eine ver­schiedenartige sein. Es lassen sich namentlich zwei ganz verschieden-gradige klinische Krankheitsbildcr der Brustseuche von einander unter­scheiden :
1. eine lobuläre Entzündung der Lunge mit Neigung zu Lungen-nekrose und Pleuritis,
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Brustseuche.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 437
2. eine lobäre Lungenentzündung mit gutartigem Verlaufe, ohne Neigung zu Nekrose und Pleuritis.
I. LoJmlär-piieunionisclic Form der Brnstsenche.
Die Erkrankung der Lunge ist eine herdförmige und äussert sich zunächst, ausser dem hohen Infectionsfieber und sonstigen All­gemeinerscheinungen, in Husten, sowie in einer Beschleunigung und Erschwerung des Athmens. Sind die pneumonischen Herde sehr klein, so findet man bei der Percussion keine Lungendämpfung, und auch die Auscultation kann ausser verstärktem und verschärftem Vesiculär-athmen nichts Abnormes liefern. In solchen Fällen ist die Diagnose der Brustseuche sehr schwer und namentlich eine Verwechslung mit Influenza leicht möglich. Häufiger allerdings kommt durch das Zu­sammenliegen mehrerer pneumonischer Herde eine lobuläre unregel-mässige Dämpfung bei der Percussion, insbesondere in den unteren vorderen Lungenabschnitten, also unmittelbar hinter der Schulter, besonders links in der Herzgegend, sowie eine Abschwächung des vesiculären Athmungsgeräusches zu Stande. Diese lobuläre Pneu­monic lässt sich gewöhnlich vom 3. Tage der Erkrankung ab nach­weisen. Gleichzeitig beobachtet man das Auftreten eines rostgelben Nasenausflusses, welcher zuweilen in der Umgebung der Nüstern zu einer braungelben Borke eintrocknet. Der Husten wird mit der Zeit matter, und die Athembeschwerde nimmt zu.
Die Ausdehnung des entzündlichen Processes auf die Pleura kündigt sich zunächst durch trockene Heibungsgeräusche, sowie eine starke Empfindlichkeit der betreifenden Stelle der Brustwand an. Der Athemtypus wird ein abdominaler. Mit der Ansammlung eines pleuritischen Exsudates in der Brusthöhle wird die Dämpfung eine ausgedehntere und dabei ausgesprochen horizontale; sie kann zwei Drittel der Thoraxhöhle und darüber erreichen. Bei der Aus­cultation hört man dem entsprechend fehlendes Vesiculäratbmen oder an der Grenze der Dämpfung Bronchialathmen. Die Umwandlung der lobulär-pneumonischen Stellen in nekrotisohe Herde, bezw. Cavernen gibt sich äusserlich durch einen tympanitischen Ton oder den Ton des gesprungenen Topfes, Olla rupta, bei der Percussion kund. Dieselben Töne nimmt man auch bei abgesackten pleuritischen Ex­sudaten wahr. Mit der Zunahme des pleuritischen Exsudates nimmt auch die Athembeschwerde zu; die Athmung wird hochgradig dys-pnoisch und vollzieht sich unter trompetenartiger Erweiterung der
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-Brustsouoho.
Nüstern. Der Fieberverlaut' ist ein typischer, ebenso hitulig über auch ein atypischer.
Ist der Verlauf der Krankheit ein günstiger, so tritt nach durchschnittlich 6—Stftgiger Dauer der oben beschriebenen Sym­ptome, meist nach vorausgegangener kritischer Polyurie und raschem Absinken der Temperatur, Besserung und nach einem 2 — '1 Wochen langen Roconvalescenzstadium bleibende Heilung ein. Ein derartiger rascher, günstiger Verlauf ist indess nur zu erwarten, wenn es nicht zur Ausbildung einer Pleuritis mit abundanter Exsudation kommt. In schweren Fällen kann jedoch umgekehrt der Tod auch schon inner­halb der ersten 8 Tage erfolgen. Der tödtliche Ausgang wird ins­besondere durch eine Iveihe schwerer C om p 1 i ca ti o n e n herbei­geführt.
II. Loblir-pnenmonlsoho Form der lirustscuchc.
Diese gutartigere Form der Brustseuche zeichnet sich durch einen typischen Verlauf und gro sse Dämpfungen aus. Eine Mitleidenschaft der Pleura in Form einer exsudativen Pleuritis ist selten vorhanden. Die Lungenentzündung beginnt ebenfalls an den unteren vorderen Lungenpartien, breitet sich aber rasch über grössero Lungen­abschnitte aus. In der Hauptzahl der Fälle ist die Entzündung eine einseitige, und zwar scheint die linksseitige etwa doppelt so häutig als die rechtsseitige zu sein. Eine beiderseitige Pneumonic fand Fried-berger unter 70 darauf hin untersuchten Fällen nur 8mal. Die Per­cussion des Thorax ergibt im Anfaugsstadium einen tympanitischen Ton, der indess selten ganz rein, sondern meist etwas gedämpft ist. Das zweite, Hepatisationsstadium, ist durch einen gedämpften Per-cussionsschall mit starker Resistenz unter dem Hammer (Gefühl des Widerstandes) ausgezeichnet, daneben bekommt man an der Grenze des gedämpften Schalles tympanitische Anklänge. Das 3. Stadium endlich ergibt wieder tympanitischen Ton. Dieser typische Gang der Percussion trifft nur in abortiven Fällen nicht zu, in denen die Percussion wegen der Kürze des KrankheitsVerlaufes keine oder nur ganz unwesentliche Veränderungen erkennen lässt. Die Auscultation der Lunge lässt im Anfange, besonders an den Grenzzonen, Knister­rasseln erkennen, im zweiten Stadium hört man, namentlich bei der Exspiration, Bronchialathmen und im dritten feuchte Rassel­geräusche. Die Auscultation der gesunden Lungenabschnitte ergibt ein verstärktes, oft zugleich rauhes vesiculäres Athmungsgeräusch.
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Brustsoucho.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 439
Die Athmung der kranken Thiere ist, entsprechend der Höhe des Fiebers und der Ausbreitung der Lungenentzündung, beschleunigt und erschwert; sie beträgt durchschnittlich 20—60 Züge in der Minute. Der Athmungstypus ist ein vorwiegend costaler: die Nasen­löcher werden weit geöffnet, und man hört bei der Exspiration zu­weilen einen eigenthümlichen klappenden Ton, der früher schon von Liautard als „Tropfengeräuschquot;, neuerdings von Di eckerhoff als „klatschender Nasaltonquot; beschrieben worden ist und von letzterem auf eine vorübergehende Verklebung der Partie der Nasenschleimhaut, welche sich mit der Haut des falschen Nasenloches vereinigt, mit dem gegenüber liegenden Theile der Nasenschleimhaut zurückgeführt wird. Die ausgeathmete Luft ist höher temperirt. Die Thiere legen sich entweder gar nicht oder nur auf die kranke Seite, stehen vielmehr meist mit gespreizten Vorderfüssen da, jede Bewegung ängstlich ver­meidend. Gleichzeitig ist ein oberflächlicher, kurzer, schmerzhafter Husten zu hören, der indessen nicht selten auch ganz unterdrückt wird. Bei einem Viertel aller Kranken, namentlich bei den Schwer­kranken, und bei vorwiegend hämorrhagischem Charakter der Pneu­monic ist im Anfang ein safran- bis rostgelber Nasenausfluss zu constatiren, welcher in der Umgebung der Nasenlöcher zu gelben Borken eintrocknet.
Der gewöhnliche Verlauf dieser lobären Form der Brustseuche ist ein typischer in der Art, dass sich das Stadium der Anschoppung, Hepatisation und Resorption in gleichen Zwischenräumen folgen. Auch der Fieberverlauf ist ein typischer. Durchschnittlich erreicht die Krankheit am 5.—(i. Tage ihren Höhepunkt, von da ab beginnt die Rückbildung. Die Dämpfungen hellen sich oft in auffallend kurzer Zeit auf, an die Stelle des Bronchialatlnnens treten Rasselgeräusche, die Athmung wird ruhiger, der Husten lockerer. Meist tritt nach einer Gesammtdauer von 8—14 Tagen Heilung ein (siehe auch croupöse Pneumonic).
Complicationen der Brustseuche. Aussei- einer lobulilren oder lobären Pneumonie und ausser Pleuritis kann im Verlaufe der Brust­seuche eine Reihe von Erscheinungen auftreten, welche entweder mit der Pneumonie und Pleuritis zusammen oder aber für sich allein das Krankheitsbild der Brustseuche bilden können. Namentlich stehen das Herz, die Gehirnhäute und die Nieren zuweilen im Vorder­grunde der Krankheit, so dass selbst eine Erkrankung der Lunge fehlen kann. Nach einer statistischen Zusammenstellung fehlte in 117 Fällen
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Brustseuche.
von ßrustseuche 27mal eine Entzündung tier Lunge und Pleura. Diese Complicationen sind folgende:
1.nbsp; Eine schwere Herzaf'f'ection, bestehend in einer parenchy-matösen Entzündung des Myocardiums. Dieselbe ist eine der häufigsten und gefährlichsten Complicationen der Brustseuche und äussert sich in sehr frequentem, kleinem und zuletzt unluhlbarem Pulse, pochendem Herzschlage, hochgradiger Schwäche, sowie allgemeinen Stauuugserscheinungen, namentlich in der Lunge (Dyspnoe).
2.nbsp; nbsp;Schwere gastrische Erscheinungen: intensive Kolik, Diarrhöe, blutiger Koth.
3.nbsp; Eine hämorrhagische oder katarrhalische (parenchy-matöse) Nephritis, welche sich durch Hämaturie, Blut- und Ex-sudatcylinder im Harn, grosse Schwäche der Nachhand, Hautwasser-.sucht (parenchymatose Nephritis), sowie zunehmende allgemeine Anämie äussert. Wir haben Thiere an dieser Complication verenden sehen, bei welchen die entzündlichen Processe in der Lunge vollkommen ab­geheilt waren.
4.nbsp; nbsp;Septikämie und Pyämie im Anschlüsse an die Verjauchung und Vereiterung der pneumonischen Herde.
5.nbsp; Gehirnkrämpfe, sowie die Erscheinungen einer Gehirn­entzündung (Leptomeningitis) in Folge einer Einwanderung des Brust-seuchecontagiums in die Gehirnhäute (sog. nervöse Form der Brustseuche). Diese cerebralen Symptome sind zuweilen das erste und einzige Symptom der Brustseuche. Meist erfolgt hiebei ein rascher tödtlicher Ausgang durch Gehirnlähmung.
Ausserdem beobachtet man im Verlaufe der Krankheit abun-dante Lungenblutung. Nierenblutung, recidivirende Sehnen-und Sehnenscheidenentzündung, Hufrehe, innere Augen­entzündung (Iritis exsudativa und haemorrhagica), Kehlkopfpfeifen (oft bei 10 Proc. der kranken Pferde), epileptiforme Krämpfe, Muskelzuckungen im Bereiche des Facialis und Trigeminus, Muskelrheum atismu s, Gelenkentzündungen, Milzruptur, Kreuzschwäche, Lähmung im Bereiche des Ischiadicus, Lähmung des Mastdarmes, des Schweifes, der Blase, des Penis (sehr selten), chronische Endocarditis mit Klappenfehlern, chronische Pericarditis, Lungendämpfigkeit, Hautwassersucht (Symptom einer parenchymatösen Nephritis), Pharyngitis, Phthisis pulmonum, allgemeine Ernährungsstörungen, allgemeinen Haarausfall, Schlundkopflähmung. Endlich können brustseuchekranke Pferde im Verlaufe oder gegen das Ende der Krankheit von der Influenza,
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Brustseuche.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 441
der Druse, dem Petechialfieber befallen werden; sog. Misch-infectionen.
Verlauf der Brustseuche. Der Verlauf der ßrustseuche ist ein ausserordentlich unregelmässiger; derselbe ist bald typisch, bald ganz atypisch, von Complicationen unterbrochen, bald a out, bald chronisch, nicht selten auch abortiv.
1. Einen typischen Verlauf beobachtet man bei Thieren mit kräftiger Constitution, welche entweder mit der lobären Form der Pneumonic oder einer leichtgradigen lobulären Lnngenaffection be­haftet sind. In solchen Füllen bleibt das Fieber 5—8 Tage auf gleicher Höhe (Pebris continua), worauf es allmählich unter Rückgang der pneumonischen resp. pleuritischen Erscheinungen verschwindet. Der Ausgang ist hiebei gewöhnlich ein günstiger, wenn auch das Recon-valescenzstadium ein wesentlich längeres ist (2—3 Wochen), als das der Influenza. Von besonderem Einflüsse auf den günstigen Ver­lauf sind gut ventilirte, trockene Stallungen oder der Aufenthalt im Freien, in frischer Luft, ausserdem die sofortige Arbeitsbefreiung und Schonung der Thiere nach dem Auftritt der ersten Krankheitserschei-uungen.
2. Ein abortiver Verlauf wird besonders bei milden Seuchen­gängen und unter günstigen Aussenverhältnissen beobachtet. Die Krankheit dauert hier nur einige Tage und verläuft lediglich unter dem Krankheitsbilde eines infectiösen Bronchialkatarrhs. Meist gehen diese seuchenhaften Katarrhe der Respirationsschleimhaut den schwereren Formen der Brustseuche als Vorläufer voraus. Nicht selten zeigen sich ferner nur die prodromalen Erscheinungen der Brust­seuche. Zuweilen wird als einzige Krankheitserscheinung eine fieberhafte Temperatursteigerung constatirt.
3.nbsp; Ein atypischer Verlauf mit Neigung zu Complicationen flndet sich hauptsächlich bei schwächlichen Thieren, schlechten Stal­lungen, Ueberanstrengungen der Pferde trotz offenbarer Erkrankung, sowie bei Lungennekrose.
4.nbsp; Der chronische Verlauf der Brustseuche endlich ist von grosser Bedeutung. Er entsteht dadurch, dass die nekrotischen Lungentheile verkäsen und wie bei der Lungenseuche abgekapselt werden. In diesen abgekapselten Herden kann sich der Infectionsstoff viele Monate lang wirksam erhalten. Aeusserlich zeigen die Thiere meist nur eine geringere Arbeitsfähigkeit, leichtes Ermüden, Abmagerung, in anderen Fällen das Bild der Dämpfigkeit, sehr häufig auch gar nichts Auf-
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Brustseuobe.
fallendes. Diese chroniscli verluufenden Fälle sind eine gefährliche Infect ions quelle dann, wenn die abgekapselten Herde mit einem Bronchus communiciren. Ausserdem können die letzteren unter Um­ständen bei dem betreffenden Pferde wieder eine acute und selbst tödt-lich verlaufende Erkrankung bedingen, wie ein von Schwarznecker beobachteter Fall lehrt. Darnach erkrankte 3 Monate nach dem Er­löschen der Brustseuche in der betreffenden Escadron ein ISjähriges Pferd nach anstrengendem Exerciren an tödtlicher Lungen-Brustfell­entzündung. Dasselbe war bis zu dieser Zeit stets gesund gewesen, trotz täglicher Temperaturmessungen wurde niemals Fieber constatirt. Bei der Section fand sich ein alter, abgekapselter, verkäster Lungen­knoten, welcher in Folge der starken Anstrengung des Pferdes in die Brusthöhle durchgebrochen war und daselbst eine acute sero-fibriuöse Brustseuche-Pneumonie erzeugt hatte.
Diagnose. Bei dem nicht selten abortiven Verlaufe der Brust­seuche und dem hiebei beobachteten Fehlen jeder pne.umonisclien Er­scheinungen ist die Erkennung der Krankheit zuweilen ausserordent-lich schwer. in grösscren Pferdebeständen bleiben daher im Falle des Auftretens der Brustseuche tägliche zweimalige Temperatur­messungen der anscheinend noch gesunden Pferde oft das einzige Hilfsmittel zur möglichst frühzeitigen Erkennung der Krank­heit. Diese Temperaturmessungen haben sich namentlich beim Militär sehr bewährt. Ausserdem wird empfohlen, in grösseren Pferdebeständen aus Gründen der Prophylaxe jede unter den Erscheinungen einer Lungenaffectiou verlaufende, fieberhafte acute Krankheit dann als Brust­seuche anzusehen, wenn sie ohne nachweisbare Ursache entstanden ist; auszuschliessen wären also Pneumonien in Folge Erkältung, Ver-schluckens, Metastasen etc.
Prognose. Die Mortalitätsziffer der Brustseuche ist zu ver­schiedenen Zeiten eine wechselnde. Sie ist theils von dem Seuchen-gange, theils von der Constitution, Wartung und Pflege der erkrankten Thiere, theils von der Menge der aufgenommenen Infectionsstoffe und der Art der Pncumonie abhängig, Insbesondere ist der Verlauf bei geregelten diätetischen und hygienischen Aussenverhältnissen, sowie bei entsprechender Schonung der kranken Pferde ein günstiger. Beim Militär hat man speciell die Beobachtung gemacht, dass die Intensität der Krankheitsfälle eine leichtere ist, wenn die kranken Pferde sofort aussei- Dienst gestellt und womöglich ins Freie gebracht werden
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Brnstaeuoho.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 443
(Baraoken). Im Beginne einer Seucheninvasiou .sind fei-ner die Ver­luste immer höher, als im späteren Verlaufe. 1) ie Mortalitätsziff'er schwankt zwischen 20 und 0 Proc. In den Jahren 188(3—189.-J wurden in der preussischen Armee zusammen über 17,000 brustseuche-kranke Pferde mit einem Verlust von etwa 4 Proc. bebandelt. Aehn-lich liegen die Verhältnisse in Bayern. Danach beträgt die Mor­talitätsziffer in der deutschen Armee /.ur Zeit durch­schnittlich 4 Proc. Nach den Beobachtungen von Dieckerboff beträgt die Verlustziffer 15 Proc. Jedenfalls ist im grossen Ganzen die Prognose der Brustseuche nicht so günstig wie die der Influenza. Die Prognose wird ferner noch ungünstiger dadurch, dass ein fast gleich grosser Procentsatz der brustseuchekranken Pferde nur eine un­vollständige Heilung aufweist, indem bei denselben chronische AtbmungsStörungen zurückbleiben. Im Anschlüsse an den nekro-tischen Zerfall des Lungcngewebes entwickelt sich nämlich sehr oft neben abgekapselten nekrotischen Herden eine chronische, inter-stitielle Entzündung, welche zur Verdichtung und Induration des Lungenparenchyms und damit zur Verkleinerung der respiratorischen Oberfläche der Lunge führt; auch chronische Entzündungen der Bron-obialscbleimbaut mit Bildung von Bronchiektasien und peribronobitischen Herden bleiben zurück. Ausserdem hinterlässt die exsudative Pleuritis nicht selten Verwachsungen der Lunge mit der Brust wand oder dem Zwerchfell, in anderen Fällen chronischen Hydrotborax und Empyem, Alle diese Zustände haben eine chronische Dyspnoe, sowie verminderte Leistungsfähigkeit der betreffenden Thiere zur Folge und bilden so eine durchaus nicht seltene Ursache des Dampfes der Pferde. Dazu kommen die übrigen zu chronischen Störungen führenden Complicationen der Brustseuche (Kehlkopf pfeifen, Sehnen­entzündungen, Lähmungen etc.).
Therapie. Wie bei der Influenza und allen anderen Infections-krankheiten hat auch bei der Brustseuche die antipyretische Behand-lungsweise aufgehört, im Vordergrunde der therapeutischen Massregeln zu stehen. Das Fieber der Brustseuche lässt sich ebenso schwer durch Fiebermittel dauernd beseitigen wie das der Influenza. Für gewöhnlich kann man sich daher zur Bekämpfung desselben mit kalten Einwicklungen des Körpers, sowie Infusionen kalten Wassers in den Mastdarm begnügen. Nur dann, wenn im Ver­laufe der Krankheit eine excessive und anhaltende T e m p er at u r-steigerung oder eine gefahrdrohende Schwäche des Herzens
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ISi'iistsciiclic.
auftritt, ist es geboten, mit autipyretisclien Arzneimitteln einzugreifen. Hiebei empfehlen sich aussei-Anfcifebrin (in 3stUndlichen Dosen von 30g) namentlich die Digitalis, der Alkohol, und Campher. Die Digitalis haben wir in einer grossen Anzahl von Fällen mit sehr gutem Erfolge, aber nur bei Verabreichung gröss er er Dosen angewandt; wir geben durchschnittlich 10 — 12 g der Blätter als ein­malige Dosis. Statt der Digitalis kann man auch die Tinctura Strophantin verabreichen (10—25,0 innerlich, aber nicht subcutan). Den Alkohol gibt man mit Vortheil, wenn möglich, in der Form des Weins (1—2 Liter pro dosi), den Campher subcutan als Campher-spiritus oder Campheröl, von beiden je 10—25 g. Ausserdem sind als wirksame Excitantien für das Herz zu nennen: das Coffo'i'n (6,0 Cotfemum natrio-salicylicum in 10,0 Wasser gelöst, subcutan), Hyosoin (0,01) und Atropin (0,05—0,1).
Gegen die Entzündung der Brustorgane wendet man herkömm­lich, und zwar häufig mit gutem Erfolge, Priessnitz'sche Umschläge und andere ableitende Hautreize an; ausserdem sucht man die Hautthätigkeit durch Frottireu mit Terpentinöl (1: 10 Campherspiritus) anzuregen. Von scharfen Einreibungen ist namentlich das Senf öl. mit Spiritus (1:12—20) verdünnt, sein- wirksam und practikabel, wie es insbesondere von Di eckerhoff empfohlen worden ist; dasselbe kann nöthigenfalls mehrmals angewandt werden. Dagegen sind Cun-tbaridensalbe, Crotonöl etc. zu verwerfen. Weiterhin gibt mau zur Entfernung der entzündlichen Producte aus der Lunge die Expecto-rantien (Salmiak, Alkalien überhaupt, Antimonverbindungen), sowie zur Beförderung der Resorption der pleuritischen Exsudate diuretische und resorbirende Mittel (Digitalis, Alkalien, Pructus Juniperi, Kalium aceticum), ferner das Pilocarpin in Dosen von 0,1—0,2 oder das Arecolin (0,08). Bei bedrohlichem Ansteigen des pleuritischen Ex­sudates ist ferner die Vornahme der Function des Thorax angezeigt; dieselbe liefert indess durchaus nicht die günstigen Resultate wie bei einer rheumatischen Pleuritis, da aus der Lunge andauernd Entzündungs­erreger in den Brustfellsack gelangen. Die schweren Darmaffectionen behandelt man mit kleinen Dosen von Calomel (1,0—1,0) oder mit Mittelsalzen (Karlsbader Salz). Gegen Cavernenbildung in der Lunge kann man Creolin-, Carbol- und Terpentinölinhalationen, sowie innerlich Theer oder Terpentinöl anwenden. Gegen beginnendes Kehlkopfpfeifen sind kleine Dosen von Strychnin (0,05 subcutan) oder von Arsenik zu versuchen (Liquor Kalii arsenicosi täglich 10 — 20,0).
Neben dieser arzneilichen Behandlung ist die Prophylaxe von
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Brustsouche.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;446
grösster Wichtigkeit. Alle kranken und verdächtigen Pferde sind frühzeitig zu isoliren. Aus.serdem ist der Stall, in welcliem dieselben gestanden haben, gründlich und zwar womöglich mit Sublimat-lösung, Creolinlösung, Lysollösung oder starken Chlordiimpfen zu d e s-inficiren. Gleichzeitig mit der Herausnahme der kranken Pferde ist auch die Streu, insbesondere die Matratzenstreu, aus den ver­seuchten Stallungen zu entfernen. Die Krankenstallungen sind gut zu ventiliren (am besten eignen sich Baracken). Der Dünger Ist täglich abzufahren und der Boden täglich mit einer Ipromilligen Sulilimat- oder 3procentigen Creolinlösung zu desinticiren. Im Falle ungünstiger Untergrundverhaltnis.se des Stalles ist für Assanirung des Erdbodens zu sorgen. Im Sommer ist ferner auf eine niedere Stall-tomperatur zu halten. Womöglich gestatte man den kranken Pferden auch viel Aufenthalt iiij Freien. Der Dienstbetrieb ist einzustellen. Wenn thunlich sind Biwaks zu beziehen. Ein besonderes Augen­merk ist auf die. reconvalcscenten Thiere zu richten, da dieselben noch lange nach dem Rückgange der eigentlichen Krank­heitssymptome eine Ansteckung vermitteln können, besonders dann, wenn in der Lunge abgestorbene Herde zurückgeblieben sind, welche mit einem Bronchus communiciren. Es sind daher auch die r e con v ales cent en Pferde mindestens 6 Wochen zu beob­achten und isolirt zu halten, bis sie vollkom men frei von jeder verdächtigen Erscheinung sind. Es wird sich auch empfehlen, in einem Seuchenstalle Überhaupt alle katarrhalisch oder innerlich erkrankten Pferde zu isoliren. Von grosser Wichtigkeit ist ferner die Desinfection des thierärztlichen und Wärter­personals, namentlich der Stiefel, Kleider und Bände, desgleichen der Thermometer. Neueingekaufte und neueingeführte Pferde sind 6 Wochen hindurch unter Beobachtung zu stellen (Quarantäne). Ueber den eventuellen Nutzen der Nothi inpf u ng, d. h. des absicht­lichen präventiven Durchseuchenlassens der gesunden bedrohten Pferde sind die Ansichten getheilt. Bezüglich der in den letzten Jahren vorgenommenen Schutzimpfungen mit Blutserum durchseuchter Pferde ist zu bemerken, dass eine dauernde Immunität mit den Serum-injeetionen nach den bisherigen Erfahrungen nicht erzielt werden kann; ein Nutzen ist somit von der Serumimpfung nicht zu erwarten.
Skalma. Unter dieser Bezeichnung beschreibt Dieokerhoff (W, f.
Th., 188^ und Lehrbuch der spec. Pathologie und Therapie, 1892) eine Anzahl von Krankheitsfällen beim Pferde, deren wichtigste Symptome in Hustenreiz, Nasenausfluss und Athembeschwerdon bei normaler Percussion
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446nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Tuberkulose.
und Auscultation, Fieber, Verfall der Kräfte, Anilmie der Schleimhäute, relativ guter Futteruufmilime, sowie in einem /iomlich langen ßeconvales-cenzstadium bestehen, welches gewöhnlich ;3—4 Wochen dauert. Darnach würde sieh die Krankheit im Allgemeinen als seuchenhafte Bronchitis mit su b a o u t e m V o r 1 a u f e c h a r a k t e r i s i r e n. Zuweilen soll auch eine entzündliche Reizung der Pharynxschleimhaut, sowie in schweren Krank-heitstUllen eine diffuse exsudativo Entzündung der Pleura hinzutreten(!); in den meisten Kälten indess ist der Verlauf ein günstiger. Die Krankheit tritt in Porra einer Stallseuche auf, welche sich in einem Stalle auf 2 bis :i Monate und länger erstrocken kann und auch direct ansteckend sein soll. Dieckerhoff glaubt, dass zu dem früheren Begriffe der Influenza aussei' der Brnstseuche und Pferdestaupe auch die Skalma gehöre.
Wir können diese „Skalmaquot; als eine klinische Einheit nicht anerkennen. Ein Thoil der Di eck erhoff sehen Skalmafälle dürfte wahrscheinlich mit der pernieiösen Anämie nah verwandt sein. Das seuchenhafte Auftreten, die ausgeprägte Anämie der Schleimhäute, die auf­fallende Ermüdung, der atypische Pieberverlauf bei relativ guter Futter-aufnähme, das Pehlen Jedweder Localisation mit Ausnahme von Reiz-erscheinuugen seitens der Hespirationsschleimhaut, endlich das lange Reeon-valescenzstadium kommen nach unseren Erfahrungen in gleicher Weise der pernieiösen Anämie zu. Andererseits haben wir Pälle von Pharynxangina und Brustseuche gesehen, welche mit einigen von Dieckerhoff beschrie­benen Skalmafällen eine sehr grosso Aehnlichkeit zeigten. Wie es scheint, wird von Manchen auch der enzootische Kehlkopf- und Luftröhrenkatarrh als Skalma aufgeführt.
Die Tuberkulose.
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A. Allgemeines über die Tuberkulose.
Der Tuberkulosebacillus und der Tuberkel, Die Tuberkulose ist eine Infectionskranklieit, welche durch den im Jahre 1882 von Koch entdeckten Bacillus tuberculosis ausschliesslich hervorgerufen wird. Dieser Bacillus ist ein schlankes Stäbchen von durchschnittlich 2 — 5 Mikromillimeter Länge, was etwa zwei Dritteln des Durch­messers eines rothen Blutkörperchens entspricht. Die Enden sind ab­gerundet. Die Bacillen färben sich leicht mit Anilinfarben und lassen sich bei Körpertemperatur auf Rinderblutserumgelatine züchten. Nach 10 Tagen bilden die Culturen kleinste weissliche Streifen und Punkte, welche nach 3—4 Wochen mohnkorngross sind. Die Vermehrung der Bacillen erfolgt durch Quertheilung; sie bilden ferner kleine ovale Dauersporen, welche wieder zu Stäbchen auswachsen. Ileinculturen auf Thiere übergeimpft erzeugen typische Tuberkulose. Die Bacillen finden sich namentlich in den Tuberkeln zwischen und in den Zellen.
Anatomisch ist die Tuberkulose charakterisirt durch die Bildung knötchenförmiger, zclliger, gefässloser Herde, die sog. Tuberkel. Die Entwicklung der Tuberkel vollzieht sich nach neueren Untersuchungen von Baumgarten in der Weise, dass die Einwande­rung der Bacillen in irgend ein Gtcwebe zunächst eine Kernveränderung (karyokinetische Kerntheilungsfiguren) und Wucherung der fixen Ciewebszellen zur Folge hat, welche zur Bildung einer grosseren
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Tuberkulose.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;449
Anzahl sog. epitbelioider Zellen mit einem oder zwei Kerueu führt. Diese epithelioiclen Zellen bilden kuOtchenartlge Haufen, die Tuberkel (grosszell iger Tuberkel). Die einzelnen Zellen sind durch spärliche Fasern von Bindegewebe, das sog. Reticulum des Tuberkels, von einander getrennt. Zuweilen erreichen die epithe-lioiden Zellen eine auffallende Grosse und enthalten dann mehrere Kerne, die sog. Riesenzellen. Gleichzeitig mit der Zellwucherung geht eine Auswanderung weisser Blutkörperchen in der Um­gebung des Tuberkels einher; überwiegt die Zahl der letzteren über die der epithelioiden Zellen, dann ist der Tuberkel ein kleinzelliger oder lymphoider.
Auf der Höhe seiner Entwicklung angelangt, erscheint der Tuberkel als ein hirsekorngrosses (miliares), grau durchscheinendes, hartes, nicht ausschälbares Knötchen, das allmählich regressive Metamorphosen erleidet, indem seine Zellen zu Grunde gehen: der Tuberkel verkäst dann oder verkalkt. Bei der mikroskopischen Untersuchung eines frischen, typischen Tuberkels kann man auf Durch­schnitten 8 Zonen unterscheiden: 1. eine central gelegene Hiesen-zelle von runder oder eckiger, flacher oder kugeliger Form, mit oder ohne Ausläufer, granulirt, mit 20—30 wandständigen Kernen und zu­weilen zahlreichen Tuberkelbacillen; 2. eine Zone grosser epitbelioider Zellen mit rundem oder ovalem Kerne, 1—2 Bacillen enthaltend; 3. eine äussere Zone von zahlreichen kleinen llundzellen mit starkem Kern (Granulationsgewebe), zwischen welchen feines faden-oder netz­förmiges Bindegewebe liegt. Die iliesenzelle und die epithelioiden Zellen können zuweilen fehlen.
Biologie des Tuberkelbacillus. Die Widerstandsfähigkeit des
Tuberkulosecontagiums gegenüber der Einwirkung verschiedener Agentien ist aus dem Grunde eine ziemlich bedeutende, weil die Bacillen Dauer­sporen bilden. Ausserluilb des Thierkörpers gehen die Tuberkelbacillen in unseren gemässigten Zonen zwar rasch zu Grunde; schon das Sonnen­licht vermag sie in wenigen Minuten bis einigen Stunden zu tödten. Eine Vermehrung resp. Weiterentwicklung des Bacillus ausser-halb des thierisolien oder menscbliclicn Körpers nach Art eines Miasmas ist daher uninöglicb. vielmehr ist die Tuberkulose als eine rein con-tagiüse Krankheit aufzufassen. Eine Ubiquitiit des Tuberkelbacillus existirt nicht (Cornet). Im Allgemeinen aber sind die Tuberkelbacillen, im Gegen­satze zu anderen, ziemlich resistent. Sie bleiben z. B. in gewöhnlichem Wasser 120 Tage virulent (Cadeac); im Seinewasser blieben sie nach Chante-uiesse bei 8—12deg; C. 50 Tage und bei 1-quot;)—18deg; C. 17 Tage virulent. Tuber­kulöses Sputum vom Menschen blieb einmal 170 Tage, ein andermal 220 Tage infectionsfiihig. Dasselbe soll im eingetrockneten Zustand sogar einige Jahre seine Infectiosität behalten (Strue). Bezüglich des Einflusses Friedborgev u. Fröhnor, Pathol. u. Tlioraiue d. Hausthiero. 11. Bd. 4. Aufl. 29
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450nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Tuberkulose,
der Verdünnung auf die Wirkung der Tuberkelbacillen haben Unter­suchungen von Bollinger und Gebhardt gezeigt, dass die Bauillen noch bei einer Verdünnung von 1 :400,000, subcutan odor intraperitoneal bei­gebracht, Tuberkulose erzeugen; nur bei stomaehicaler Application (Fütte­rung) scheint die Verdünnung die Infection proportionell ab/.uschwitchen. Trockenes Sputum wurde durch strömende Wasserdiimpfe von 100deg; 0. inner­halb 15 Minuten, durch trockene Hitze nach 1 Stunde unwirksam (Schill und Fischer). Die Baeterien in der Milch werden durch Erhitzen der­selben auf 85deg; C. getikltet (Bang); nach Forster und De Man werden die Bacillen in der Milch getödtet durch 55deg; C. in 1 Stunden, 00quot; 0. In 1 Stunde, l).ri0 0. in 15 Minuten, 80deg; C. in 5 Minuten und 95deg; 0. in 1 Minute. Sublimat desinficirt getrocknetes Sputum tuberkulöser Menschen nach 20-bis 24stündiger Einwirkung der 8—12fachen Menge einer Lösung 1 : 1000 bis 5000; ebenso wirken eine 5procentige Jodkaliumlösung, feuchte Jodo-formdämpfe, Joddiimpfe. Verniischen mit Jodoform, Iprocentige Natronlauge und iprocentige wässerige Creolin- und Carbollösung. Dagegen sind unwirk­sam concentrirte Kochsalzlösung, Iprocentiges Bromwasser, wasserige Jod­lösung 1:500, Jodoform mit Oel oder Terpentinöl (Schill und Fischer) Alkohol, Filulniss, Austrocknen, (iefrieren bis zu—8deg; C. (Galtie r), Seifen­wasser (Guinard).
Allgemeines über die Pathogenese der Tuberkulose. Die Einwanderung und Verbreitung der Tuberkelbacillen im Körper ist nicht bei allen Thiergattungen dieselbe. Namentlich Rinder, Schweine und das Geflügel zeigen einen wesentlich verschiedenen Invasions-und Verbreitungsmodus. Es kann sich daher hier nur um die Auf­stellung allgemeiner Gesichtspunkte über die Pathogenese der Tuber­kulose handeln. Die speciellen Verhältnisse werden bei den einzelnen Thiergattungen genauer besprochen werden.
Die Tuberkelbacillen gelangen am hänligsten durch die Atlmumgs-luft und auf dem Wege des Verdauungscanales in den Körper; Lunge und Darm bilden daher die Haupteingangspforten für den Infectionsstoff. Im Anfange stellt die Tuberkulose immer eine Localerkrankung dar, welche für gewöhnlich am Eintrittsorte der Bacillen (Lunge. Darm) sich entwickelt, (ndess kommt es namentlich in der Lunge und im Darm sehr hilulig vor, dass diese Organe selbst frei von Krankheitsprocessen bleiben und sich der Tuberkuloseprocess zuerst in den Bronchial-, resp. Mesenterialdrüsen und von da aus auf dem Brustfell resp. Bauchfell localisirt, nachdem der Tuberkelbacillus die Respirations- bezw. Digestionsschleimhaut passirt hat, ohne die­selben zu beschädigen. Die Localaffection besteht in der Ausbildung sog. M i 1 i a r t u b e r k e 1, welche bei grösserer Anzahl sich zu Granulationsgeschwiilsten vereinigen können. Diese infectiösen Neubildungen können nun längere Zeit als solche localisirte Entzün­dungsherde bestehen oder sie verkäsen, verkalken, entarten fibrös,
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Tuberkulose.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 451
ulceriren, vereitern, zerfallen cavernös etc. Werden sie durch Neu­bildung von Bindegewebe vollkommen vom gesunden Gewebe abge­schlossen oder verkalken sie vollständig, so kann eine Heilung der Tuberkulose eintreten.
Von diesen localen Herden, sog. localisirte Tuberkulose, kann sich jedoch der tuberkulöse Process, und das ist der häufigere Fall, namentlich in Folge des Zerfalls der Tuberkel weiter ver­breiten. Die Art und Weise dieser Weiterverbreitung ist eine verschiedene. 1. Sie geschieht zunächst auf dein Lymphwege. Es entstehen so zuerst in der Umgebung der primären Tuberkel secundäre. sodann werden insbesondere die Lymphdrüsen tuberkulös infloirt und zwar bei Lungentuberkulose die Bronchial- und Mittelfell­drüsen, bei Darmtuberkulose die Gekrösdrüsen, Milz und Leber, bei Tuberkulose der oberen Luftwege die Kehlgangsdrüscn, oberen, mittleren und unteren Halsdrüsen etc. Diese Erkrankung der Lymphdrüsen fehlt bei Tuberkulose niemals. Sehr häutig führt ferner die Verbreitung auf dem Lymphwege von den frisch entzündeten Lymph­drüsen aus zur Tuberkulose der serösen Häute, so namentlich der Pleura und des Peritoneums. Ausserdem kann sich die Tuber­kulose von der Bauchhöhle direct ohne Vermittlung der Blutbahn auf die Brusthöhle verbreiten, indem die Bacillen die feinen, spalt-förmigon Hohlräume des Zwerchfelltheils passiren. 2. Eine andere Art der Verbreitung erfolgt auf dem Wege der Contignität, so namentlich durch Vermittlung der Schleimhäute. Indem z. B. ein tuberkulöser Herd in der Lunge gegen die Bronchien hin durchbricht, kann zunächst eine Affection der Bronchialschleiinhaut, Kehlkopfschleim-liaut etc., sodann aber beim Verschlucken des bacillenhaltigen Bronchial-secretes Tuberkulose des Darmes auftreten. Aehnlich kann sich bei Erkrankung der Nieren oder Genitaldrüsen eine Tuberkulose der Schleimhaut des Urogenitalapparates entwickeln. ',',. Verbreitet sich die Tuberkulose auf dem Wege der Blutbahn. Dies tritt /„ B. dann ein, wenn durch den Zerfall eines Tuberkelherdes (etwa in der Lunge) eine grössere Vene angefressen wird, welche Theile des Zerfallherdes aufnimmt und in die Blutbahn bringt; oder wenn sich eine tuberkulöse Wanderkrankung eines Blutgefässes in Folge Fortwanderung der Tuber­kulose von einem benachbarten Krankheitsherde gebildet hat; endlich wenn die Bacterien durch die Lymphe bis in den Milchbrustgang ge­führt worden sind. In diesem Falle können Bacillen mit dem Blute in weitentlegene Organe verschleppt werden, woselbst Metastasen ent­stehen. Mit der Verbreitung durch das Blut wird die Tuberkulose
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Tuberkulose.
generalisirt, d. h. sie fcheilt sich dem ganzen Organismus mit. Mau unterscheidet hiebei wieder zwei Hauptformen von generalisirter Tuber­kulose. Als chronische allgemeine Tuberkulose bezeichnet man die Fälle, wenn in Folge einer schädlichen Einwanderung von Bacillen ins Blut nur vereinzelte Tuberkelherde in verschiedenen Organen in Form von anfangs kleinsten, später aber allmählich durch Häufung grosser werdenden Knötchen und Knoten auftreten. Dagegen wird die genera-lisirte Tuberkulose dann als acute Miliartuberkulose bezeichnet, wenn eine Ueberschwemmung des Blutes mit zahlreichen Bacterien stattgefunden hat; diese acute Miliartuberkulose ist durch das gleich­zeitige Auftreten zahlloser kleinster (miliarer) Tuberkel in allen Organen charakterisht; wegen ihres relativen Blutreichthums werden hiebei in erster Linie die Lunge und die Leber betroffen. Nicht selten findet man auch [Gomplicationen von chronischer allgemeiner mit acuter miliarer Tuberculose.
Uie nicht sehr häufigen Fälle von fötaler (placentarer) Tuberkulose erklären sich theils durch eine Infection des Fötus von der Mutter aus, indem die Bacillen die Placentarhäute durch­dringen, wie dies in einzelnen Fällen auch experimentell bei Ver-suchsthieren (Meerschweinchen, Kaninchen) nachgewiesen worden ist, theils durch eine primäre tuberkulöse Erkrankung des Eies zur Zeit der Begattung. Eine germin ale, d. h. vom Vater ererbte Tuber­kulose gehört zu den allergrössten Seltenheiten. Bei tuberkulösen männlichen Meerschweinchen, bei welchen die Geschlechtsorgane nicht Sitz tuberkulöser Erkrankungen sind, ist nämlich die Zahl der Tuberkelbacillen im Samen eine ausserordentlich geringe. Ebenfalls noch sehr gering, wenn auch etwas grosser ist die Zahl der Tuberkel­bacillen im Samen von Meerschweinchen, welche an Hodentuber­kulose leiden. Das Zusammenbringen der letzteren mit gesunden Weibchen hatte die Geburt von durchaus gesunden, tuberkulose­freien Jungen zur Folge (Gärtner). Die viel verbreitete Annahme, dass die Zuchtstiere in Folge Vererbung der Tuberkulose durch den Begattungsact einen wichtigen Factor für die Verbreitung der Tuber­kulose bilden, ist daher nicht zutreffend (Albrecht). In wie weit sich die „Dispositionquot; zu Tuberkulose vererbt, ist wissenschaftlich nicht festgestellt.
Die Lehre von der Fütterungstuberkulose. Die Auffassung der Tuberkulose als einer eigenartigen Infectionskrankheit ist erst jüngeren Datums, die diesbezüglichen Untersuchungen sind nicht ein-
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Tuberkulose.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 45;i
mal drei Decennien alt. Vor dieser Zeit galt die Tuberkulose weder als selbstständige pathologische Einheit, noch als eine Infectionskrank-heit. Erst durch zahlreiche Fütterungs- und Impfversuche ist der infectiöse und einheitliche Charakter der Tuberkulose klargelegt worden. Die ersten Impfversuche sind im Jahre 1865 von Villemin vorge­nommen worden; von hier ab beginnt die ätiologische Erforschung der Tuberkulose. Villemin übertrug theils subcutan, theil intratracheal tuberkulöse Massen des Menschen auf Thiere und stellte zuerst fest, dass die Tuberkulose eine specifische Infectionskrnnkheit ist, deren Ursache in einem Uberimpfbaren Agens zu suchen sei. Weiterhin sprach er sich für die Identität der Tuberkulose des Men­schen mit der Perlsucht des Kindes aus. Kleb8 impfte in die serösen Körperhöhlen und machte die ersten Fütterungsversuche. Auf Grund derselben hob er die Identität der Tuberkulose (Perlsucht) des Rindes mit der menschlichen Tuberkulose hervor und betonte nament­lich zuerst die Gefährlichkeit der Milch perlsüchtiger Kühe für Kinder. Chauveau (18G8) wies ebenfalls durch sehr zahlreiche positive Experimente die Uebertragbarkeit der Tuberkulose durch Fütte­rung nach und erklärte den Genuss des Fleisches tuberkel­kranker Thiere für bedenklich. Seine Befunde wurden von anderen französischen Forschern, namentlich von Villemin und St. Cyr bestätigt.
In Deutschland ist Gerlach neben Klebs der Erste gewesen, welcher im Jahre 1868 an der Hannover'sehen Thierarzneischule aus­führliche Fütterungsversuche anstellte. Nach Verfütterung von Perl­knoten und Milch einer perlsüchtigen Kuh erhielt er bei 8 verschiedenen Versuchsthieren 7mal ausgesprochene Tuberkulose der Lymphdrüsen, der Lungen, des Darmes und der Leber. Schon damals erklärte Gerlach die Milch und das Fleisch tuberkulöser Thiere für infectiös. Zu den­selben Resultaten gelangte er bei seinen späteren 46 Fütterungsver-suchen an der Berliner Thierarzneiscliule. In den Jahren 1870—73 sind weiter von Günther und Harms in Hannover zusammen 04 Fütte­rungsversuche bei den verschiedensten Tliieren und mit verschiedenem Material vorgenommen worden, wovon 24 positiv, 70 negativ oder zweifelhaft ausfielen. Die 1870 und 1871 an der Dresdener Thier­arzneischule angestellten 14 Versuche hatten grösstentheils positive Resultate, desgleichen die von Zürn, Bellinger und Roloff aus­geführten.
Da indess diesen positiven Resultaten eine grössere Anzahl nega­tiver gegenüberstand, konnte sich die Lehre von der Uebertragbarkeit
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454nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Tuberkulose.
dor Tuberkulose durch Fleisch und Milch vom Thier auf den Menschen anfangs keinen allgemeinen Eingang- verschaffen, sondern wurde viel­fach bekämpft. So erklärte sich 1876 der deutsche Veterinärrath gegen die Gerlach'sche Annahme. In den folgenden Jahren mehrten sich indess die positiven Resultate (Blumberg und Lange in Kasan, Orth, Toussaint und Peuch, Versuche an der Berliner Thierarznei-schule 1876—#0, an der Dresdener Thierarzneischule 1878 und 1879). Ausserdem wurde eine grosse Reihe von zufälligen Ueber-tragungon der Tuberkulose durch Milch, Sputa und Fleisch auf Men­schen und Thiere constatirt.
Das wichtigste Jahr für die Geschichte der Tuberku­loseforschung ist das Jahr 1882, das Jahr der Entdeckung des Tuberkel bacillus durch R. Koch. Von da ab konnte die Möglichkeit einer Uebertragung nicht mehr zweifelhaft sein. So er­zeugte Bau mg arten durch Fütterung mit Milch, welche künstlich mit Bacillenculturen versetzt war, regelmässig Tuberkulose, und auch Baug hatte bei Fütterungsversuchen mit Milch aus dem tuberkulösen Euter von Kühen immer positive Resultate.
Nach einer Zusammenstellung von Wesen er sind bis zum Jahre 1884 im Ganzen 869 Fütternngsversuche gemacht worden, darunter befinden sich etwa gleich viel positive wie negative. 1. Mit tuberkulösen Massen vom Menschen wurden an 71 Tliieren Versuche gemacht; am leichtesten erkrankten Meerschweinchen und Schweine. 2. Mit perlsüchtigem und tuberkulösem Material von Thiereu sind 180 Versuche gemacht worden. Am sichersten gelang (in über 3|-i der Fälle) die Impfung bei Kälbern, Ziegen und Schafen, hei Schweinen in '#9632;'j.s, bei Kaninchen in '/laquo;gt; Katzen in über '/s, Hunden in etwas unter '/a der Fälle. 3. Fleisch tuberkulöser Rinder wurde 32mal verfüttert; am leichtesten erkrankten Schweine, gar nicht Hunde; gekochtes Fleisch war wirkungslos. 4. Milch perlsüchtiger Kühe wurde 8(iraal verfüttert. Hiebei erkrankten Schweine in fast :i/.i, Schafe und Ziegen in der Hälfte der Fälle. Das Kochen der Milch verminderte die Infectiosität. Nach der Gattung zusammengestellt, erkrankten am leichtesten die Herbivoren und zwar Rinder, Schafe und Ziegen, dann das Schwein, weniger empfindlich waren Kaninchen und Meer­schweinchen, sehr wenig die Fleischfresser, Hunde und Katzen, am wenigsten die Vögel mit Ausnahme des Huhns. Die grösste Infectiosität be-sassen die tuberkulösen Massen von Thieren, dann folgte das Sputum tuber­kulöser Menschen und die Milch tuberkulöser Thiere, am wenigsten infectiös erwies sich das Fleisch.
Die Ursache der zahlreichen negativen Resultate bei den Fütterungsversuchen ist in verschiedenen Umständen zu suchen. Zunächst enthielten die verfütterten Massen häufig gar keine oder zu wenig Tuberkelbacillen; letztere fehlen be­kanntlich in älteren verkästen Herden und verkalkten Perlknoten, auch
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Tuberkulose.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;455
rfind Perlknoten überhaupt arm an Bacillen. Sodann ist das Fleisch .selten Sitz der Tuberkulose und die Milch meist nur bei Euter­erkrankung infectiös. Es wird ferner die Virulenz der verfütterten Stoffe oft durch Fäulnislaquo; abgeschwächt oder ganz aufgehoben; auch verhindert der kurze Aufenthalt der Bacillen im Magen und Darm häufig eine Infection. Nicht selten waren die Versuchsthiere ungeeignet. Endlich scheint die Verdünnung des eingeführten bacillenhaltigen Materials durch das übrige Futter und namentlich durch das Getränke und die Verdauungssäfte, sowie die Einwirkung der verschiedenen Verdauungssäfte die Wirksamkeit der Bacillen abzuändern. Wesener hat in letzterer Hinsicht eine Reihe von Fütte-rungsversuchen angestellt, wobei tuberkulöses menschliches Sputum theils frisch, theils getrocknet, theils faulend, theils nach Einwirkung ver­schiedener Verdauungssäfte Kaninchen direct in den Magen oder in den Darm verfüttert wurde. Auch die Versuche von Strauss und Würtz haben gezeigt, dass der Magensaft die Virulenz der Bacillen abschwächt und nach (i Stunden ganz vernichtet. Aus diesen und anderen Ver­suchen ist zu schliessen, dass der natürliche Magensaft bei genügend langer Einwirkung die Lebenskraft der Bacillen abschwächt, resp. zerstört, allerdings nicht auch gleichzeitig die der Sporen, welche in den Darm gelangen und, ohne die Darmschleimhaut zu inficiren, eine Mesenterialdrüsentuberkulose (Tabes mesaraica') erzeugen können. Am gefährlichsten ist in dieser Beziehung die sowohl Bacillen, als Sporen enthaltende Milch, viel weniger das Fleisch, welches selten erkrankt, meist nur geringe Bacillenmengen enthält und gewöhnlich gekocht genossen wird. Auch experimentelle Impfversuche, welche Bollinger mit dem ausgepressten Fleischsafte tuberkulöser Rinder bei Meer­schweinchen machte, fielen negativ aus. Nach den Versuchen von Bang, Zschokke, Bollinger u. A. scheint dagegen die Milch auch ohne Eutererkrankung Bacillen bezw. Sporen enthalten und so infectiös wirken zu können. Neue Versuche von Gebhardt haben es endlich wahrscheinlich gemacht, dass die infectiöse Milch tuberkulöser Kühe durch starke Verdünnung (1 : 50—100), so z. B. durch die Beimengung der Milch gesunder Kühe, unschädlich gemacht werden kann.
Vorkommen. Die Tuberkulose wird, abgesehen vom Menschen, am häufigsten beobachtet beim Rind, Schwein und Geflügel, in zweiter Linie bei den Fleischfressern und beim Pferde. Die an­gebliche Seltenheit der Tuberkulose bei Ziegen und Schafen ist auf den Mangel einschlägiger Untersuchungen zurückzuführen. Ausserdem
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450nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Tuberkulose deraquo; Rindes.
kommt die Tuberkulose sehr häu% vor bei Affen, Löwen, Tigern, Biiren und anderen in Gefangenschaft gehaltenen wilden Säugethieren (Dromedar, Giraffe, Schakal, Panther, Jaguar, Polarfuchs), desgleichen
bei Nagetbieren, sowie augeblich auch bei Amphibien (Leebner). Immun sind dagegen Feldmäuse und weisse Mäuse. Auch das japanische Bind ist im Gegensatze zu den eingeführten fremden Rassen und den Kreuzungsproducten frei von Tuberkulose (Janson).
B. Die Tuberkulose der einzelnen Hausthiere.
I. Die Tuberkulose des Uiudes.
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-nbsp; Harms, //. ,/. B., 1871. 8. 29; 1872. S. 44; B. th. IC, 1889. S. 395; 1892. S. 229: Erfahrungen üb. Binderkrkht., 1895. 8.193. — Günther u. Harms, B. th. W., 1872. 8. 74. — Jessen, W. f. 'lh., 1872. S. 346. — Lehnert, S../. li., 1872. S. 130. — Geblach, G. Th., 1872. S. 388. 394. 592. — Miller, \V. f. Th., 1873. S. 33. -Maisel, Uiid., 1873. 8. 57. — Eheriiardt, Ma,/., 1873. 8. 480. — Vogel, Diagnostik, 1874; W. f. Tit., 1873. 8. 73; Rep., 1889. S. 241. — Zündel, Viitzche Z., 1873. S. 36; Pec., 1872; Jahresher., 1880/81. S. 38; 1881/82. S. 100; 1882—84. 1885. S. 73. — Zehn, D. pflanzt. Paras., 1874. S. 430; 2. Aufl., 1889. S.757. —Ackermann, 8. ./. B.,
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4.nbsp;Heft. — Bollingeh, M. J. B., 1877. S. 24; Bayer, ärztl. Inielligenzbl., 1883. Nr. 10; M. med. W., 1889. Nr. 43; 1893. S. 965. — Hetzei , Pep., 1877. S. 281. — Pfuo, IK. f. Th., 1877. S. 351; Zeitschr. der lanchr. Vereine in Hessen, 1890. Nr. 10. ft'. — Engel, W.f. Th., 1878. 8. 88. — RoiOFF, H.A., 1878. S. 458. — Siehamgrotzky, Ibid., S. 401; S. J. B., 1878. S. 02; 1888. S. 99; 1889. S. 107; 1890. 8, 63; 1891.
5.nbsp; 78; 1892. S. 80; 1893. S. 102. — Uebele, Pep., 1878. 8, 276; 1889. S. 17. — Schütz, B. A., 1879. S. 887. — König, S../. li., 1879. S. 135. - Poolar, (gt;e. V., 1879. S. 123. — Kolr, Junkers, Scholz, Sghwaneei ld u. A., P;'. M., 1879/80. S. 14 u. 37; 1879. S. 35. - Uhlich, 8. ./. B., 1880. 8. 74. — Thomann, /gt;. Z. f. Th., 1880. S. 314.
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Tuberkulose des Himlesgt;.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;157
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Geschichte der Rindertuberkulose. Diü Rindertuberkulose gehört zu den ältesten bekannten Hausthierkrankheiten. Seiion die mosaischen Gesetze (.'!. Buch Moses 22,8) enthalten die fleisch-beschauliche Vorschrift, dass das Fleisch von Thieren, welche das „Schwindenquot; hatten, nicht verspeist werden durfte. Auch der Talmud enthält zahlreiche Bestimmungen über den Pleisohgenuss bei der frag­lichen Krankheit, so namentlich die Mischnal (3. Jahrhundert n. Chr.) und die Gemara (5. Jahrhundert n. Chr.), deren „Kandiquot; und „Timariquot; wahrscheinlich Tuberkel bedeuten. Die Tuberkulose war ferner offen­bar im 11. und 12. Jahrhundert dem arabischen Rabbiner Isaak Alfasi und dem jüdischen Arzt Mainionides, sowie dem fran­zösischen Arzte Raschi (1105) genauer bekannt. Aus dem 16. Jahr-
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Tuberkulose des Rirnlcs.
luindert stammt endlich eine jüdische Sammlung von diesbezüglichen Vorschriften, welche unter dem Namen „Schulchan Aruchquot; bekannt ist.
In Deutschland wurde schon im ü. Jahrhundert durch Kirchen-(tesetze bei den Franken der Genuss von Kindern und Schweinen ver-boten, welche mit der Perlsucht (Kadrerio) behaftet waren. Im Jahre 1370 wurde in München verboten „pfindigesquot;, d. h. perlsüchtiges Fleisch feil zu halten. Aehnliche Bestimmungen wurden 1343 in Würzburg, 1394 in Passau, 1401 in Landshut, 1558 in Württem­berg, 1582 in der Kurpfalz etc. erlassen. Im Jahre 1677 sollen im Convict zu Leipzig 12 Studenten gestorben sein, welche das Fleisch perlsüchtiger Thiere genossen hatten. 1702 gibt Florinus eine Be­schreibung der Krankheitserscheinungen während des Lebens; schon damals war der Name „Franzosenkrankheitquot; gebräuchlich. Der letztere Name, entstand dadurch, dass man die Tuberkulose in Verbindung mit der Syphilis des Menschen brachte, indem man sie für die Ursache derselben hielt (Sodomiterei); der Name „Franzosenkrankheitquot; soll zuerst von Helmont gebraucht worden sein. In Folge dieser An­nahme musste alles perlsüchtige Vieh vernichtet werden. So betrug z. B. der jährliche Gesammtverlust an perlsüchtigen Hindern in den preussischen Litndern nach Graum an n (1784) ca. 6000 Rthlr. Gegen die Uebertretung der sanitätspolizeilichen Vorschriften wurden schwere Strafen erlassen.
Erst im Jahre 1783 veröffentlichte das Obersanitiitscollegium in Berlin ein Fleischbeschauregulativ über die Kennzeichen der Franzosen­krankheit, worin die Verwandtschaft mit Syphilis zurückgewiesen und das Fleisch wieder für geniessbar erklärt wird. In demselben Sinne erklärte sich im gleichen Jahre Kersting (Hannover) in einem Gut­achten an die Regierung von Mecklenburg-Strelitz. Franck (Baden) war dafür, ein nur in geringem Grade perlsüchtiges Thier zum Privat­gebrauch zuzulassen. Auch Grau mann erklärte sich 1784 in einem im Auftrage der Regierung von Mecklenburg-Schwerin veröffentlichten Gutachten für die Zulässigkeit des Fleisches zum Genüsse. Es wurden daher 1785 in ganz Preussen die gegen den Genuss von perlsüchtigen Hindern erlassenen Vorschriften aufgehoben, desgleichen 178S in Oesterrcich. Im Jahre 1816 hat T seh eulin in fleischbeschaulicher Beziehung drei Grade der Perlsucht aufgestellt: einen ersten, bei welchem nur die Perlknoten zu entfernen, einen zweiten, bei welchem die kranken Theile zu vernichten sind und das Fleisch billiger ver­kauft werden soll, einen dritten, welcher gänzliche Ungeniessbarkeit des Fleisches bedingt. Ein ähnliches fleischbeschauliches Verfahren
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ist bis in die neueste Zeit in Süddeutsohland, in der Schweiz, in Oesterreich. Frankreich, Belgien, Spanien, Italien etc. befolgt worden. Von den in früheren Zeiten gebräuchlichen Bezeich­nungen für die Tuberkulose des Kindes mögen die nachfolgenden aufgeführt werden: Lungenschwindsucht, Lungensucht, Perlsucht, Zäptigkeit, Hirsesucht, Meerlinsigkeit, Traubenkrankheit, Grannigsein, Krättigsein, Finnigsein, Kindshammen, Drüsenkrankheit. Pockenkrank­heit, Franzosenkrankheit. Lustseucho, Venerie, Geilesucht, Stiersucht, Monatsreiterei, Lymphosarkomatose. Die Lungentuberkulose und Perl­sucht sind lange Zeit hindurch als zwei verschiedene Krankheiten ein­ander gegenüber gestellt worden. So haben Virchow, Schüppel u. A. die Perlknoten für Lymphosarkome, Leisering für Sarkome erklärt. Dagegen traten Spinola und Haubner für die Identität der Perl­sucht und der Tuberkulose ein. Diese Identität ist jedocii erst in den letzten Jahrzehnten durch die Fütterungsversuche einerseits (Gerlach), die baoteriologischen Ergebnisse andererseits (Koch) unzweifelhaft nach­gewiesen worden.
Aetiologie. Die Ursache der Tuberkulose ist ausschliesslich in dem Eindringen des Tuberkelbacillus in die Gewebe des Körpers zu suchen; die Art und Weise der Infection kann jedoch eine ver­schiedene sein. Am häufigsten wird der Ansteckungsstoff offenbar durch Cohabitation übertragen. So sind mehrere Fälle bekannt, in welchen durch ein neu eingestelltes tuberkulöses Rind die Krankheit der Reihe nach auf sämmtliche übrigen Insassen des Stalles verbreitet wurde. Hiebei wird die Infection meist durch ausgehustete tuber­kulöse Massen vermittelt, welche eintrocknen und sicli der einge-athmeten Luft staubförmig beimengen; dagegen ist es nach den Unter­suchungen von Cornet, Cadeac und Malet, Celli und Guarineri nicht anzunehmen, dass die Tuberkelbacillen als solche von den tuber­kulösen Thieren ausgeathmet und von den benachbarten Thieren so­dann ebenfalls in isolirtera Zustande eingeathmet werden. In einer kleineren Anzahl von Fällen dürfte, wie Bang gezeigt hat, Ueber-tragung der Bacillen auch per os erfolgen durch das gegenseitige Be­lecken der Thiere, sowie durch Aufnahme des Auswurfs und von Ba­cillen, welche sich aus der Stallluft staubförmig auf das Futter niedergeschlagen haben. Auf diesen Infectionsmodus weist die Häufig­keit der Erkrankung der oberen Halsdrüsen, sowie die Beobachtung hin, dass in einem Stalle mit gemeinsamer Futterrinne, in welchem die oben stehenden tuberkulösen Rinder die anderen anstecken, die
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402nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Tuberkulose des Rindes.
Weiterverbreitung der Seuche durcb einfaches Umstellen der Thiere sistirt werden kann. Auf Kälber wird die Krankheit sehr häufig durch die Milch tuberkelkranker Kühe übertragen, insbesondere dann, wenn eine tuberkulöse Erkrankung des Enters vorliegt; im Uebrigen kann die Milch tuberkulöser Kinder auch ohne tuberkulöse Euteraffection Bacillen resp. Sporen enthalten. Versuche von Heim, Laser, Bang, Roth u. A. haben ferner gezeigt, dass auch durch Molkereipro-ducte (Molken, Käse, Butter), welche von tuberkulösen Kühen her­stammen, die Tuberkulose übertragen werden kann, und zwar noch nach 1—4 Wochen. Ausserdem ist durch Bang festgestellt worden, class durch das Oentrifugiren der Milch zwar die grösste Menge der Tuberkelbacillen in den Bodensatz geschleudert wird, so dass also eine relative Entgiftung der Milch durch das Oentrifugiren eintritt, dass jedoch sowohl die abgerahmte Milch wie auch die centrifugirte Sahne bei Versuchsthieren Impftuberkulose hervorrufen. Darnach bildet also auch das Oentrifugiren der Milch keinen sicheren Schutz vor Infection, wenn es auch die Gefahren der Uebertragung der Tuberkelbacillen erheblich herabsetzt. Weiter ist durch eine grössere Anzahl von Be­obachtungen hinreichend sicher erwiesen, dass es auch eine ange­borene (fötale) Tuberkulose gibt. Man unterscheidet; liiebei ge­nauer zwischen placentarer Infection, d, h. Ansteckung des Embryos durch das kranke Mutterthier, und zwischen conception eller oder germinativer Infection, d. h. Ansteckung des Eis durch den Samen bei der Begattung, Die Placentarinfection ist durch vielfache thier-ärztliche Erfahrung erwiesen, ihr Zustandekommen setzt jedoch als Bedingung die Erkrankung der Placenta voraus, wie dies Sanchez experimentell bei Kaninchen gezeigt hat, wobei die geimpften Mutter-thiere an Tuberkulose erkrankten, die Föten aber nicht, solange die Placenta intact war. Die jedenfalls sehr viel seltenere Germinativ-infection ist durch Versuche von Mafucci nachgewiesen, welcher Hühnereier mit Bacillenculturen impfte und dadurch ausgesprochen tuberkulöse Küchlein erzielte. Die Fälle von tuberkulöser Infection bereits in den ersten Monaten des Fötallebens sind offenbar nicht selten. Sie führt meist zu frühzeitigem Abortus, indessen ist die Tuberkulose auch mehrfach schon bei neugeborenen Kälbern con-statirt worden. Weniger häufig dürfte die Ansteckung durch die Be­gattung vom Vater- auf das Mutterthier und umgekehrt erfolgen; das Vorkommen dieses Infectionsmodus ist indess auch durch ver­schiedene Beobachtungen aus der Praxis bewiesen. Dagegen ist es noch eine offene Frage, ob jemals Binder durch tuberkulöse Men-
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schon angesteckt worden sind; man hat in dieser Beziehung auf ge­wisse Fülle von Darmtubevkulose hingewiesen, welche angeblich durch Verfütterung von Spülicht und Kücuenablallen bedingt waren. Die Möglichkeit ist in Anbetracht der sicher constatirten CJebertragung der Tuberkulose vom Menschen auf andere Thiere, z. B. auf Hühner, nicht zu bezweifeln, üeber eine nur zufällige Uebertragung der Tuber­kulose durch Impfung mit dem Materiale eines gleichzeitig an Lungenseuche und Tuberkulose kranken Rindes gelegentlich der Lungenseucheimpfung hat L yd tin berichtet. Endlich vermuthet Bang, dass auch eine primäre Eutererkrankung in Folge Findringens der Bacilleii von aussen durch die Zitzen stattlinde.
Das Eindringen der Tuberkelbacillen in den Körper kann durch ganz intacte Schleimhäute erfolgen. Der Eintritt wird erleichtert durch gewisse prädisponirende Umstände, welche früher für die wirkliche Ursache der Tuberkulose gehalten worden sind. Hieher gehört vor Allem eine schlechte, unrationelle Fütterung mit gehaltloser Nah­rung, wie Schlempe, eiweissarmes, wasserreiches Futter, sowie an­haltender Aufenthalt in schlecht ventilirten und überfüllten Stallungen. Die Thatsache, dass Weidevieh, namentlich Gebirgs-vieh, ungleich seltener an Tuberkulose erkrankt, als Stallvieh, beweist am besten, wie sehr beim Rinde durch den Stallaufenthalt die vitale Energie der Respirationsorgane geschwächt und dadurch das Eindringen und die Ansiedhmg der Tuberkelbacillen erleichtert wird. Insbesondere leisten die durch die Stallluft bedingten oder begünstigten katarrha­lischen Äff ectionen der Respiratio ns schleim haut dem Ein­dringen des Tuberkelbacillus wesentlichen Vorschub, namentlich auch dann, wenn eine Stagnation des Secretes in den Bronchien stattlindet. Bei der sog. Hüttenrauchkrankheit z. B., welche nach Johne eine echte chronische Inhalationstuberkulose darstellt, entsteht durch das Ein-athmen des Hüttenrauches zunächst nur eine entzündliche Affection der Kespirationsschleimhaut, wozu als wichtigste Ursache die Ein­wanderung der Tuberkulosebacillen kommt. Die Disposition für die Tuberkulose wird ferner erhöht durch ausgiebige Mi Ich p roduc-tion und zahlreiche Geburten; beide schwächen den Organismus und machen ihn weniger resistent gegen das Eindringen der Bacillen. Aus diesem Grunde zeigt die Krankheit auch sehr häufig unmittelbar nach einer Geburt eine auffallende Verschlimmerung oder tritt mit der Ausbildung der Geschlechtsreife deutlich in die Erscheinung. In ähn­licher Weise ist fortgesetzte Inzucht, die Verfeinerung und Veredelung der Hassen ein prädisponirendes Moment; in Folge dessen erkranken
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Tuberkulose iU's Rindes.
blutsverwandte Thiere so häufig an der Tuberkulose. Eudlicli scheint nicht selten eine vererbte Anlage in der Weise vorzukommen, dass sich die Schwächung' der Körperconstitution von der Mutter auf das Junge überträgt (sog. dispositionelle Erblichkeit im Gegensatze zur eigentlichen parasitären).
Vorkommen. Die Tuberkulose ist weitaus die verbreitetste Rinderkrankheit. Man findet sie so ziemlich in allen Ländern und Weltgegenden, und zwar am häutigsten in der Umgebung der Städte. Nur in den Polargegenden, im Norden von Schweden und Norwegen, in Nordafrika (Texier und Cochez), in den Steppengegenden (Spi-nola), sowie auf manchen abgeschlossenen, vom Verkehr wenig be­rührten Inseln, z. B. auf Island (Krabbe) und Sicilien (Chicoli), soll die Krankheit seltener oder gar nicht vorkommen, desgleichen nicht beim japanischen Kind (Janson) und bei wilden Rinderherden (Veith). Es ist ferner in Deutschland aligemein bekannt, class in allgeschlossenen Gegenden und Gemeinden mit ausschliesslich eigener Zucht die Tuber­kulose selten ist im Vergleiche zu Orten mit lebhaftem Viehverkehr und häufiger Einfuhr fremden Viehs. Aehnliche Beobachtungen haben Bang auf einigen dänischen Inseln, sowie Krajewski bezüglich des südrussischen grauen Steppenviehs gemacht.
Der l'rocentsatz der tuberkulosekranken Kinder ist in den einzelnen Gegenden ein sehr verschiedener. In Deutschland sind nach den im Jahre 1888/80 vorgenommenen, vom kaiserl. Ge­sundheitsamte zusammengestellten Ermittlungen 2 — 8Proc. des ge-sammten Bindviehbestandes tuberkulös. Diese Ziffer ist im Verhältnisse zur thatsächlichen Verbreitung der Tuberkulose sicher noch zu niedrig; die Tuberkulinimpfungen haben nicht selten über 'gt;0 Proc. ergeben. Ausserdem ist die Tuberkulose beim Kind offenbar in allgemeiner Zunahme begriffen. Im Leipziger Schlachthause beispielsweise wurden im Jahre 1890 22 Proc, im Jahre 1892 27 Proc. und im Jahre 1894 29'ä Proc. aller geschlachteten Thiere tuberkulös befunden. Die Procentsätze für die einzelnen Staaten betragen: Preussen 5 Proc, Sachsen 8 Proc, Bayern etwa 8 Proc, Baden und Hessen 2 Proc In Preussen entsprechen die 5 Proc. des gesammten Viehbestandes 6—7 Proc. aller Kühe. Die einzelnen Provinzen weisen nachstehende Procentziffern auf: Pommern 16 Proc, Magdeburg 12 Proc, Niederschlesien 11 Proc, Schleswig-Holstein, Oberschlesien. Posen 7—10 Proc, Hannover, Brandenburg,
Bromberg, Breslau, Erfurt, Merseburg 31,:
Proc, West- und Ost-
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Tiiberkulose des Rindes.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;4G5
preussen 8 Proc., Westphalen 2 Proc, Kheinprovinz 1—2lJ2 Proc. Darnach ist die Tuberkulose in der Provinz Pommern am stärksten, in der Kheinprovinz am schwächsten verbreitet. Die in den Schlacht­häusern gefundenen Ziffern sind naturgemäss viel grosser; sie diffe-riren ebenfalls je nach der Gegend. In Preussen wurden im Jahre 1893/94 8 Proc. aller geschlachteten Thiere tuber­kulös befunden (04,000 tuberkulöse Hinder unter 777,000 ge­schlachteten). Die stärksten Procentsätze entfielen auf die Regierungs­bezirke Magdeburg und Stralsund (16), Coblenz (12), Berlin und Lüneburg (11), Marienwerder, Cöslin, Liegnitz, Oppeln (10), Merse-burg, Hildesheim, Wiesbaden, Aurich (9), Danzig, Frankfurt, Stet­tin (8). In Sachsen schwankte im Jahre 1889 die Häufigkeit der Tuberkulose in Schlachtliäusern zwischen 1 —10 Proc, im Jahre 1888 zwischen '/laquo;—221/laquo; Proc; in den Jahren 1892, 189:$ und 1894 wurden in Sachsen 18—21,5 Proc. aller geschlachteten Hinder tuberkulös befunden. Von den in Leipzig in den Jahren 1888—94 geschlachteten Rindern waren über 20 Proc. mit Tuberku­lose behaftet (15—27 Proc). Die Zahl der in den Schlachthäusern zu München und Augsburg tuberkulös befundenen Thiere beträgt 2—11 Proc, in Berlin 2 — 5 Proc, in Chemnitz 3—5 Proc, in Lübeck 8—9 Proc, in Ureifswald 9—10 Proc., in Kiel 5 Proc, in Goldberg 20 Proc., in Minden 8 Proc., in Frankfurt 3—4 Proc., in Duis­burg 4 Proc, in St. Johann und Zittau 8—9 Proc, in Mittweida 5—10 Proc, in Wismar und Schwerin 13—14 Proc, in Lübeck 2—3 Proc, in Hagenau 6 Proc, in Dornacb 10—11 Proc, in Metz 8 Proc, in Strassburg 0,5—2 Proc, in Baden 1—2 Proc, in Bremen 2 Proc, in Kopenhagen 16 Proc, in Paris 6 Proc, in Belgien 4 Proc. In England wurden im Jahre 1892 gelegentlich der Abschlachtungen wegen Lungenseuche 20—30 Proc. der geschlachteten Rinder tuberkulös befunden, und zwar betheiligten sich London mit 25—40 Proc., Edinburg, Yorkshire und Durham rait 10—23 Proc.
Von den verschiedenen Rinderrassen erkranken Niederungs­rassen (Holländer Vieh) viel häufiger als Gebirgsrassen, welche eine kräftigere Körperconstitution besitzen. Stallvieh erkrankt ferner ungleich öfter, als das Weidevieh. Bezüglich des Geschlechtes stellen weibliche Thiere das Hauptcontingent, bei männlichen Thieren oder bei Ochsen ist die Tuberkulose viel seltener. Auf je 170 tuber­kulöse Kühe kamen nach obiger Zusammenstellung 38 Ochsen, 14 Bullen und nur 1 Kalb. Am meisten ist die Krankheit wohl unter Friedberget u. Frölinor, Pathol,Ui Therapied^HanstMerei II. Bd. 4. Aufl, 30
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Tuberkulose des Kindes.
den Milchkühen der Milchwirthschaften, Branntweinbrennereien, Brauereien, Zuckerfabriken u. s. vv. verbreitet. Aeltere Tliiere sind entschieden iüiutiger tuberkulös als jüngere. Nach der obigen Statistik vertheilten sich die Tuberkulosefälle pro 1888/89 im Deutschen Reiche bezüglich des Alters der Thiere folgendermassen: 48 Proc. aller tuberkulösen Rinder, mithin nahezu die Hälfte, waren über G Jahre alt; 88 Proc. standen im Alter von 3—6, 11 Proc. im Alter von 1 bis 3 Jahren, 1 Proc. war unter 1 Jahr alt, 0,4 Proc. unter (i Wochen. Ferner zeigten sich etwa unter einer Million von Kälbern, welche in den Jahren 1878—1882 in München geschlachtet wurden, nur quot;gt; mit angeborener Tuberkulose behaftet. In Berlin waren 1885/86 unter etwa 80,000 geschlachteten Kälbern nur 7, und 1880,87 unter etwa 90,000 nur 6 tuberkulöse. In Augsburg waren (1873—1880) unter 230,000 geschlachteten Kälbern nur 9 tuberkulös. Im Jahre 1888,89 wurden in Preussen unter 370,000 Kälbern 73 tuberkulöse constatirt = 0,02 Proc. Die Zahl der Fälle von Tuberkulose bei neugeborenen Kälbern ist aus dem Grunde eine ziemlich be­schränkte, weil in Folge der Tuberkulose gewöhnlich schon sehr früh Abortus eintritt.
Anatomischer Befund. Die anatomischen Veränderungen bei der Tuberkulose betreffen am häutigsten die Lunge (Lungentuber­kulose) und die serösen Häute der grossen Körperhöhlen (Perl­sucht). Etwa in der Hälfte aller Fälle sind die Lunge und die serösen Häute gleichzeitig tuberkulös, in etwa einem Drittel die Lunge allein, in ungefähr einem Fünftel nur die serösen Häute. Gleichzeitig mit der Erkrankung der Lunge oder der serösen Häute erkranken immer auch die zugehörigen Lymphdrüsen. Es können ferner bei allgemeiner, generalisirter Tuberkulose sämmtliche übrigen Organe des Körpers tuberkulöse Veränderungen aufweisen, wie umgekehrt der Process auch auf ein einziges derselben beschränkt bleiben kann (vergl. die statisti­schen Zahlen S. 471).
1. In der Lunge findet man zunächst umschriebene käsig-pneu-monische Herde von verschiedener Grosse. Dieselben entwickeln sich aus einer katarrhalischen Pneumonie mit Atelektaso der Alveolen und Bronchiolen, Auswanderung weisser Blutkörperchen und Ansammlung grosser, epithelioider Zellen im Innern der Alveolen (Desquamativ-pneumonie), sowie nachfolgender Verkäsung oder Vereiterung der be­troffenen Lungenpartien. Auf diese Weise kommt es zur Bildung grösserer und kleinerer käsiger Herde und Cavemen mit gelb-
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Tuberkiilosi! des Iliiidcs.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 4(i7
lichem, käsigem, bröckligem, schmierigem oder eiterigem Inhalte. Neben diesen Verämlerungen gehen chronische inclu-rirende Entzünduugspvooesse im interstitiellen Lungenlaquo; gewebe einher; dieselben treten namentlich in der Umgebung der käsigen Herde und der Miliartuberkel auf und äussern sicli als inter-sbitielle Bindegewebsneubildung, Carnifioation und Schrumpfung des Lungengewebes, welches zuweilen eine fast knorpelige oder Heischähnliche Verdichtung und selbst vollständige Ver­kalkung zeigt und daher dem Durchschneiden ziemlichen Widerstand entgegensetzt.
Eine andere Form der Lungentuberkulose äussert sich in dem Vorhandensein der sog. Miliartuberkel. Es sind dies hirsekorn-bis s tecknad elkopfgrosse . gelbweisse, ziemlich feste und nur wenig durchscheinende Knötch en, welche meist in grösserer Anzahl bald über die Oberfläche der Lunge zerstreut sind, bald auf der Schnittfläche hervortreten und im Anfange von ganz gesundem Lungengewebe umgeben werden. Späterhin verkäsen und verkalken diese Knütchen im Centrum. Häufig bilden sich aus der Ansamm­lung mehrerer soldier Miliartuberkel gross ore Tube rk ei knot en, welche ebenfalls bei längerem Bestehen im Innern verkäsen oder ver­kalken können.
Die Bronchialschleimhaut ist häufig im Zustande des chro­nischen Katarrhes, wobei grössere und kleinere Bronchiektasien nicht zu den Seltenheiten gehören. Auch tuberkulöse Geschwüre und Miliartuberkel kommen auf der Bronchial-, ebenso auf der La-ryngealschleimhaut vor, erstere durch verdickte, aufgeworfene Bänder, letztere durch die häutig reihenförmige Anordnung ausgezeichnet. Die Tuberkel breiten sich gewöhnlich von der Bronchialschleimhaut auch auf das peribronchiale Bindegewebe (Bronchitis und Per ibron chitis nodosa) und auf das Lungengewebe aus.
Die Bronchialdrüsen sind regelmässig geschwollen und ver-grössert, von Miliartuberkeln durchsetzt und späterhin verkäst oder verkalkt.
Auf der Pleura pulmonalis kann sich ferner eine umschriebene chronische adhäsive Pleuritis entwickeln, welche eine Verwach­sung der Lunge mit der Brustwand zur Folge hat. Zuweilen zeigt die Lunge auch gleichzeitig noch andere durch Echinokokken, Lungen­seuche etc. bedingte Veränderungen.
2. Die Tuberkulose des Brust- und Bauchfelles (Perlsucht) be­ginnt mit der Bildung kleinster, hellgrauer, durchscheinender
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Tuburkuloso dos Rindes.
Knotehen (der sog. „Perlenquot;), welche anfangs noch kleiner als ein Grieskorn sind und eine granulirte Beschaffenheit der Pleura resp. der peritonealen Oberflüche bedingen. Um diese Tuberkel findet unter starker Vascularisirung der Serosa reichliche Bindegewebsneu-bildung statt, so dass die Perlen gewissermassen in ein bindegewebiges Gerüste eingebettet sind.
Durch die Confluenz mehrerer solcher Tuberkel entstehen nun unter gleichzeitiger Wucherung des bindegewebigen Stratums grössere linsen- bis erbsengrosse Knötchen und zuletzt hühnerei- bis faust-grosse Knoten theils auf dem visceralen, theils auf dem parietalen Blatte. Dieselben zeigen im Anfang eine weiche, saftige, gallertige Consistenz, sowie eine gelbröthliche Farbe und haben auf dem Durch­schnitt oft ein dunkelrothes Centrum; später werden sie derber und fester, von faseriger oder bindegewebiger Consistenz und unebener, höckeriger Oberfläche, so class sie beim Durchschneiden knirschen; oder sie verkäsen oder verkalken im Centrum, welches dann aus einer bröckeligen, mörtelartigen, graugelben Masse besteht. In diesem vor­geschritteneren Zustande ist die Farbe der Perlknoten eine weissgraue, aschgraue oder bläulichweisse. Sehr charakteristisch sind die Formen, welche diese Perlknoten annehmen. Indem sie sich nämlich in ver­schieden grosser Anzahl zusammengruppiren, bilden sie zottige, warzen ähnliche, traubige, b lumen kohl art ige, maulbe er-förmige, bald mit breiter Basis aufsitzende, bald gestielte, pendelnde, polypenähnliche Gebilde, welche unter Umständen die ganze Oberfläche der serösen Häute bedecken und sich zu einer ganz enormen Massenhaftigkeit entwickeln. Nicht selten erreichen die tuberkulösen Neubildungen ein Gesammtgewicht von 30—40 kg und darüber. Die einzelnen Knoten sind dabei entweder fest mit einander verwachsen oder durch bandartige oder fadenförmige Bindegewebszüge gegenseitig verbunden.
Die Mediastinaldrüsen (vordere und hintere Mittelfelldrüse) sind in ähnlicher Weise wie die Bronchialdrüsen vergrössert, von Miliar-tuberkeln durchsetzt, verhärtet oder verkäst, und zu mehr oder we­niger grossen Tumoren (bis lla Meter lang) umgewandelt. Die ver-grösserten Mediastinaldrüsen umfassen und comprimiren häufig den Schlund.
8. Aussei- den Bronchial- und Mediastinaldrüsen ist ferner ge­wöhnlich noch eine grössere Anzahl anderer Lymphdrüsen des Kör­pers in der beschriebenen Weise tuberkulös verändert. Am Kopfe sind es hauptsächlich die Kehlgangsdrüsen und die Lymphdrüsen
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in der Parotisgegend (die hinteren Kieferdrilsen), am Halse die oberen (retropharyngealen), mittleren und unteren Halsdrüsen, an den Vorderextremitäten die Bug-, Achsel- und Ellenbogen-drüsen, an den Hintergliedmassen die Leisten-, Knief'alten- und Kniekehldrüsen, am Euter die SchamdrUsen (supranuunniilre Drüsen), an den Hanken die äusseren Darmbeindrüsen, in der Brusthöhle ausser den bronchialen und mediastinalen die in-tercostalen und sternalen Lymphdrüsen, in der Bauchhöhle end-•lich die Gekrösdrüsen, die Lumbaidrüsen, die Drüsen der Leber, Milz, der Nieren u. s. w. Die Drüsen können zuweilen eine ganz bedeutende Grosse in Folge der tuberkulösen Affection er­reichen.
4. In der Bauchhöhle können ausser der Tuberkulose des Bauch­felles (namentlicli parietales Blatt, dann Netz und Gekröse) und der Lymphdrüsen noch verschiedene andere Organe tuberkulös verändert sein. Als solche sind zu nennen die Leber und Milz, welche theils kleine Tuberkel, theils grössere Knoten und käsige Herde enthalten. Die Tuberkulose der Milz beginnt gewöhnlich mit einer gleiclmiässigen Schwellung der Malpighi'schen Körperchen, der sog. follikulären Hyperplasie; die Tuberkel selbst entwickeln sich in den Lymph-follikeln und im perivasculären Bindegewebe. Die Tuberkulose der Nieren ist ebenfalls ziemlich häufig; dieselben sind vergrössert und oft von zahllosen weissgelben, hirsekorn- bis erbsengrossen Knoten durchsetzt, welche im Centrum käsig zerfallen und von einer binde-gewebigen Kapsel umgeben werden. Nach Schütz findet ihre Ent­wicklung im interstitiellen Gewebe statt, wobei die normalen Nieren-bestandtheile zerstört werden; gleichzeitig kann ferner eine parenchy-matöse oder hämorrhagischeNephritis vorhanden sein. Die Eierstöcke sind oft bis zu kopfgrossen Tumoren vergrössert. Im Uterus findet man Geschwüre in der Schleimhaut; es kann ferner der Uterus in Folge tuberkulöser Erkrankung ganz ausserordentliche Dimensionen annehmen, wobei die Knoten entweder im subserosen oder intermusku­lären oder im submucösen Bindegewebe sitzen und nach der Uteruslaquo; höhle durchbrechen; zuweilen findet man sogar eine tuberkulöse De­generation der Placenta. Die Eileiter werden durch tuberkulöse Wucherungen nicht selten verschlossen. Auch in der Scheide kommen tuberkulöse Processe vor. In den Hoden finden sich grössere oder kleinere Tuberkelknoten und käsige Herde, daneben besteht Tubei-ku-lose der Scheidenhaut mit Hydrocele; auch der Samenstrang und die Prostata, sowie die Samenleiter können erkrankt sein.
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Tuberkulose des Rindes.
Die Schleimhaut des Darmes, namentlich des Dickdarmes, zeigt zuweilen tuberkulöse Geschwüre; seltener werden dieselben im Lab­magen oder Blätfcermagen (Johne) beobachtet. Ausserdem entwickeln sich unter der Schleimhaut und Serosa des Magens und Darmes Knoten.
5. Die Tuberkulose des Euters äussert sich bei chronischer All­gemeintuberkulose in einer diffusen, gleichmässig festen An­schwellung desselben, wobei nach Bang die Drüsenlilppchen auf dem Durchschnitt geschwollen, gleichmässig grau gefärbt und von kleinen gelben Punkten und Streifen; sowie von kleinen Hämorrhagien durchsetzt erscheinen. Die grösseren Milchgängo enthalten gelbliche, käsige, bacillenreiohe Massen. Später findet man im Euter grössere oder kleinere derbe Knoten, welche verkäsen oder verkalken, sowie starke Bindegcwebszubildung (chronische herdförmige, inter-stitielle Mastitis). Das Euter fühlt sich in Folge dessen knotig, derb und selbst steinhart an und kann eine ganz ungewöhnliche Grosse (bis zu 20 kg und darüber) erreichen. In der Wand der Milchcisterne und der grösseren Milchcanäle sitzen zahlreiche Miliartuberkel; überall im Euter finden sich massenhafte Ablagerungen von Tuberkelbacillen. Kegelraässig sind ferner die oberhalb der hinteren Euterviertel ge­legenen Lymphdrüsen vergrössert, verhärtet oder verkäst.
G. Im Gehirn und Rückenmark findet man ebenfalls tuberkulöse Veränderungen, und zwar häufiger, als gewöhnlich angenommen wird, Semmer beobachtete z. B. unter 40 porlsüchtigen Kühen 4inal Gehirn­tuberkulose. Sowohl in der Pia und Arachnoidea, als auch in der Gehirnsubstanz selbst und an der Innenwand der Ventrikel kommen Hirsekorn- bis hühnereigrosse Knoten von grauer bis gelber Farbe und meist verschiedenem Alter vor. Dieselben sind am hiiuligsten in der Pia mater an der Basis des Gehirns zu treffen, wo sie längere Zeit ohne weitere entzündliche Veränderungen bestehen können; nicht selten bedingen sie jedoch die Entstehung einer Gehirn­hautentzündung (Leptomeningitis basilaris tuborculosa). Auch eine Verwachsung der Gehirnhäute unter einander, sowie Hydrocephalus internus kann eintreten. Zuweilen vereinigen sich die Tuberkelknoten zu grösseren Conglomeraten. Aelmliche Veränderungen zeigen sich auch im Kückenmarke, wo die Pia und Dura von zahlreichen kleineren Tuberkeln durchsetzt und häufig unter sich verwachsen sind; selbst Druckusuren an der Wand des Rückgratcanals wurden beob­achtet (Johne).
Ausserdem finden sich zuweilen tuberkulöse Veränderungen im Auge (Iris- und Chorioidealtuberkel; Umwandlung des Bulbus in eine
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käsige oder granulirende Masse), in der Muskulatur (miliare und grossere Knoten in den Skeletmuskelu, namentlich in den Kruppen-, Bauch- und Brustmuskeln, und im Herzen; Verwachsung des Herzens mit dem Herzbeutel), in den Knochen (Felsentheil des Schläfenbeins, Stirnbein, Hinterhauptsbein, Halswirbel, Dornfbrtsätze der Rückenwirbel, ßippen, Brustbein, grosse Röhrenknochen). Die Knochentuberkulose nimmt ihren Ausgang meist vom Knochenmarke (Osteomyelitis granu-losa); sie verläuft unter Bildung röthlich-grauer Granulationsherde und , lacumirer Einschmelzung des Knochengewebes (Caries), centraler Ver­käsung und Cavernenbildung. Ferner kommen tuberkulöse Processe vor in den Knorpeln (Nasenscheidewand, Conchen etc.), in den Ge­lenken (Synovitis pannosa tuberculosa im Hüft- und Kniegelenk, Carpalgelenk etc., Periarthritis tuberculosa), in grösseren Gefässen, z. B. in der Aortenwand, in der Haut (Knoten, Beulen, Geschwüre). Der Ernährungszustand ist bei manchen Thieren oft trotz ausgedehnter tuberkulöser Veränderungen, namentlich bei Perlsucht, noch ein sehr guter, sog. „fette Franzosenquot;. Bei vorgeschrittener Lungentuberkulose fehlt jedoch eine starke Abmagerung und Anämie niemals; zuletzt stellen sich auch hydrämische Erscheinungen ein.
Statistisches. Die im Jahre 1888/89 im Deutschon Reiche ange­stellten Ermittlungen haben hinsichtlich des Sitzes der tuberkulösen Veränderungen Folgendos ergeben: nur ein Organ war erkrankt bei 50—60 Proc., eine Körperhöhle bei 18—17 Proc, mehrere Körpei-höhlen bei 15—20 Proc, das Fleisch bei etwa 0,.rgt; Proc, allgemeine Tuberkulose lag bei 10 Proc. vor. lieber die Botheiligung der einzelnen Organe gibt die nachfolgende Tabelle Aufschluss. Es waren erkrankt :#9632;
1.
Lmnge in ....
75 1
2
Lungen feil ....
55
3.
Bauchfell ....
48
4. 5,
Kippenfell .... Bronchial- und Mittel-
47
folldrüsen ....
29
6.
Leber......
28
7.
Milz......
19
8.
Gebärmutter . .
10
9.
Lendondrüson . .
#9632; gt;
10.
Pharynxdrüsen . .
4
11.
Luftröhre ....
•gt;
12.
Euter......
1
13.
Därme.....
l
14.
Eierstöcke ....
1
15. 16.
Leberlymphdrüson Lymphdrüsen d.Brust-und Bauchhöhle . .
1
0,9
17.
Herz......
0,9
18.nbsp; Nieren in ....nbsp; nbsp; 0,7 Proc.
19.nbsp; Knochen ....nbsp; nbsp; 0,4nbsp; nbsp; nbsp;„
20.nbsp; Eingeweide ....nbsp; nbsp; 0,8nbsp; nbsp; nbsp;„
21.nbsp; Alle Organe d. Brust-und Bauchöhle . .nbsp; nbsp; 0,2nbsp; nbsp; nbsp;„
22.nbsp; Kohlgangsdrüsen . .nbsp; nbsp; 0,2nbsp; nbsp; nbsp;„
23.nbsp; Zwerchfell ....nbsp; nbsp; 0,2nbsp; nbsp; nbsp;,
24.nbsp; Magen.....nbsp; nbsp; 0,16nbsp; nbsp;„
25.nbsp; Kehlkopf ....nbsp; nbsp; 0,18nbsp; nbsp;„
26.nbsp; Fleisch ....nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 0.1nbsp; nbsp; nbsp;„
27.nbsp; Kniefaltendrüsen und Leistendrüsen . . .nbsp; nbsp; 0,01!nbsp; nbsp;„
28.nbsp; Gehirn.....0,04 „
20. Eüokenmark . . . 0,03 „
30.nbsp; Zunge.....nbsp; nbsp; 0,01nbsp; nbsp;„
31.nbsp; Thymusdrüse . . .nbsp; nbsp; '•.Olnbsp; nbsp;„
32.nbsp; Scheide.....nbsp; nbsp; 0,01nbsp; nbsp;,
33.nbsp; Hoden.....nbsp; nbsp; 0,01nbsp; nbsp;,
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472
Tuberkulose dos Rindes.
Die Pathogenese der tuberkulösen Veränderungen in den einzelnen Organen beim Eind im Gegensätze zum Schweine, sowie die Begriffsbestim­mung der örtlichen und allgemeinen Tuberkulose ist von R. Oster-tag unter Benützung des Berliner Sehlachthausmaterials einer genaueren Untersuchung unterzogen worden. Darnach erfolgen Primilraffectionen beim Rinde am häufigsten vom Respirationsapparut und vom Uterus aus (primäre Lungentuberkulose und Uterustuberkulose). Sehr oft kann indessen auch die Tuberkulose der serösen Häute (Pleura, Peritoneum) primär ohne eine vorausgegangene Lungen- oder Darm­tuberkulose dadurch auftreten, dass die Tuberkelbacillen Lunge und Darm direct passiren, ohne daselbst tuberkulöse Veränderungen zu erzeugen. Eine primäre Uterustuberknlose kann sich vom Uterus per continuitatem durch die Tuben fortsetzen auf das Peritoneum und durch das Zwerchfell hindurch auf die Pleura. Eine primäre P erit on ealtuberkulose lässt die Parenohyme der Bauchorgane frei mit Ausnahme des Uterus (Tuben) und der Leber (Portalgegend); sie findet sich meist in den vorderen Partien der Bauchhöhle, indem sie sich in der Richtung der von hinten nach vorne aus dem Abdomen führenden Lymphbahnen ausbreitet. Die Letz­teren gehen von der unteren und seitlichen Bauchwand durch das Zwerchfell in die Brusthöhle und führen -zuerst zu den hinteren, dann zu den vorderen Mittelfelldrüsen und den Bronchialdrüsen; von diesen Drüsen aus kann weiter die Pleura tuberkulös werden. Dagegen geht der Process von der Pleura auf die Lunge nicht über (mit Ausnahme eines kleinen Theiles des Lungenhilus). Die primäre Pleuratub erku-lose kann wegen des entgegengesetzten Lymphstromes (von hinten nach vorn) nicht direct auf das Peritoneum übergreifen. Auch das Lungen-parenehym bleibt frei. Die primäre Lungentuberkulose endlich führt entweder direct zu Pleuratuberkuiose oder zunächst zu Lymphdrüsen-tuberkulöse (Bronchialdrüsen) und von hier aus, übergreifend auf die Pleura, zu Pleuratuberkuiose. Ebenso kann die primäre Dar in tuberkulöse entweder direct zu Periton ealtuberkulose oder zunächst zur Drüsentuber­kulose (Mesenterialdrüsen) und von da aus zu Peritonealtuberkalose führen. Ausserdem kann die primäre Darmtuberkulose ohne Vermittlung des grossen Kreislaufes, also ohne Generalisation , zu Lebertuberkulose führen , wenn Bacterien auf dem Wege der Pfortader in die Leber (aber nicht weiter) vorgedrungen sind. Wird die Tuberkulose von irgend einem der genannten Primärherde generell, so nehmen beim Rinde die Organe etwa folgender-massen theil: die Lunge in 100 Proc, Pleura und Peritoneum in 90 Proc, die Leber in 85 Proc, Maul- und Rachenhöhle, der Darmcanal in 60 Proc, die Milz in 50 Proc, die Nieren in 30 Proc., die Knochen in 5 Proc. der Fälle; dazu findet man bei weiblichen Thieren bei 65 Proc. Uterustuber­kulose, bei 5—10 Proc. Eutertuberkulose und bei 5 Proc Eierstockstuber­kulose. Erkrankungen der männlichen Geschlechtsorgane sind viel seltener.
In einer Zusammenstellung des Leipziger Sehlachthausmaterials (67,000 Rinder) berichtet Rieck, dass in 80 Proc. aller Fälle allein die Lungen inol. Drüsen erkrankt waren, wahrend auf die serösen Häute incl. Drüsen nur 10 Proc. kommen. Generalisirte Tuberkulose kam bei 3 Proc. vor; hiebei waren die einzelnen Organe in nachstehender Reihenfolge be­theiligt: Lunge 100 Proc, Leber 83, Darmcanal 73, seröse Häute 57, Nieren 52, Fleisch 49, Milz 18, Euter 17, Knochen 9 Proc Rieck kommt zu dem Schlüsse, dass die hauptsächlichste Jnfectionspforte beim Rind die Lunge ist, dass dagegen vom Darm aus beim erwachsenen Rind die In­fection nur sehr selten erfolge.
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Tuberkulose dos lliiuics.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;473
Diagnostik der localen und generellen Tuberkulose. Osteitag bat hierüber die nachfolgenden, bei der practischen Fleischbeschau im Berliner Scbladithofe durchgeführten Grundsiltze aufgestellt:
I,nbsp; Local im weiteren Sinne ist die Tuberkulose, 1. wenn entweder das Bauch- oder das Brustfell mit den entsprechenden Lymphdrüsen allein erkrankt ist; 2. wenn ein oder mehrere bestimmte Organe einer und der­selben Körperhöhle mit der sie auskleidenden serösen Haut Erkrankung aufweisen, z, B. Lunge und Pleura, Darmcanal oder Uterus und l'eritoneum, ferner wenn der Darmcanal und die Leber, schliesslich wenn der Darm­canal, die Leber und der Uterus nebst Peritoneum erkrankt ist, ohne dass andere Organe, in erster Linie die Lunge, afficirt erscheinen; 8, wenn zu den sub 2 genannten Erkrankungen eines oder mehrerer bestimmter Ab-dominalorgane noch Tuberkulose der Pleura hinzutritt.
II.nbsp; nbsp;Generell ist die Tuberkulose, 1, wenn aussei- der Erkrankung der Pleura oder des Peritoneums, oder beider Häute zusammen, verbreitete miliare Tuberkel in einem Organe, z. B. der Lunge, zugegen sind; 2. wenn ausseiquot; der Erkrankung der beiden genannten serösen Häute beschränkte embolischc Herde in mehr als einem Organe sich vorfinden, v.. B. in Lunge und Leber, Lunge und Uterus etc.
Symptome, Die Tuberkulose des Rindes ist durch eine ganz allmähliche Entwicklung und durch einen chronischen, sehr langwierigen Verlauf ausgezeichnet. Die ersten Anfänge der Krankheit ent­ziehen sich der Beobachtung; nur in einzelnen Fällen hat man Fiebererscheinmigen als erstes Symptom constatirt. Je nach der Lo­calisation des Krankheitsprocesses sind die Erscheinungen verschieden.
1. Die Lungentuberkulose ist zunächst durch einen matten, dumpfen, kurzen Husten ausgezeichnet, welcher anfangs in kurzen Stössen, später aber in krampfhaften Anfällen erfolgt, so dass er für die kranken Thiere ausserordentlich quälend wird. Gewöhnlich ist der Husten trocken, nur selten dagegen mit Auswurf verbunden; am stärksten tritt er in der Frühe, nach dein Aufstehen, nach der Bewegung und nach dem Tränken auf. Die Athmung ist in verschiedenem Grade erschwert und beschleunigt; bei vorgeschrittener Destruction der Lunge ge­schieht sie keuchend, unter starkem Heben der Rippen und Oeff'nen der Nüstern. Nasenausfluss ist im Allgemeinen selten; zu­weilen werden jedoch beim Vorhandensein von Bronchiektasien oder beim Durchbruche von Lungencavernen in die Bronchien gross ere Mengen schleimig-eiteriger oder verkäster Massen beim Husten entleert; in solchen Fällen nimmt die ausgeathmete Luft auch einen üblen Geruch an. Durch Druck auf die seitlichen Brust­wandungen, sowie auf den Widerrist (Stock) kann man häutig Stöhnen und Husten hervorrufen. Die Percussion liefert sehr oft ganz normale Verhältnisse; nehmen die tuberkulösen Veränderungen jedoch die Ober­fläche der Lunge ein und sind sie umfangreich genug, dann ist der
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474nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Tuberkulose dos Rindes.
PercussionsschaU gedämpft, wenn auch gewöhnlicli nur schwach und an kleineren umschriebenen Stellen. Bei der Auscultation findet man am häufigsten das vesiculilre Atbmungsgeräusch ab­geschwächt oder, entsprechend den Stellen der Dämpfung, ganz ver­schwunden; in anderen Fällen ist es verschärft, oder man hört K asselgeriiusche (Bronchitis) oder, wenn auch seltener, Bronchial-athmen (Lungencavernen, Eronchiektasien).
Der Ernährungszustand ist bei längerer Dauer der Krankheit gewöhnlich ein schlechter: die Haare werden glanzlos und struppig, die Haut fest und derb, so dass sie sich nur schwer von der Unter­Inge abheben lässt („Harthäutigkeitquot;, „Lederbündigkeitquot;); die Futter­aufnahme lässt allmählich nach und es bilden sich Verdauungs­störungen aus, wobei namentlich auch die Milchsecretion sehr zurückgeht. In einzelnen Fällen findet man das charakteristische Krank­heitsbild einer chronischen, unheilbaren Blähsucht (Tuberkulose der Mediastinaldrüsen mit Compression des Schlundes), in anderen zu­nehmende Schlingbeschwerden mit Speichelfluss, Nasenausfluss und Athemnoth (Tuberkulose der retropharyngealen Drüsen) oder Dyspnoö mit röchelnden und schnarchenden Athmungs-geräuschen, gestreckter Kopfhaltung, Empfindlichkeit und Anschwel­lung des Kehlkopfes (Tuberkulose des Kehlkopfes); zuweilen treten auch intermittirende Kolikerscheinungen mit Abwechslung von Durchfall und Verstopfung ein (Darmtuberkulose, Drüsentuberkulose der Bauchhöhle), ausserdem Hämaturie (Nierentuberkulose) und Scheidenausf luss (üterustuberkulose). Hiezu kommt gewöhnlich noch eine Vergrösserung und Verhärtung der üusserlich gele­genen L y m p h d r ü s e n, besonders der Kehlgangsdrüsen, der subaui'i-culären Drüsen („Ohrdrüsenlymphomequot;), der oberen, mittleren und unteren Halsdrüsen, der Bug-, Ellenbogen-, Leisten-, Kniefalten-, Hanken-, Euterdrüsen etc. Die Körpertemperatur kann eine normale sein; sehr häufig beobachtet man indess ein unregelmässiges remittirendes und wohl auch intermittirendes Fieber bis zu 41deg; C. und darüber mit ausgesprochener abendlicher Temperatursteigerung. Der Blutgehalt des Körpers nimmt mehr und mehr ab, die Schleimhäute und die äussere Haut (in der Umgebung des Euters und der Scham am besten zu erkennen) werden sehr anämisch, die Abmagerung wird schliess-lich eine ganz hochgradige, die Augen sind eingefallen, die Thiere zeigen eine zunehmende Mattigkeit und Schwäche und gehen endlich unter Durchfällen oder in Folge allgemeiner Erschöpfung zu Grunde. Die Dauer der Krankheit kann Monate und Jahre betragen.
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Tuberkulose dos Kindes.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;47quot;)
2. Die Tuberkulose der serösen Häute (Perlsucht) ist in der Mehrzahl der Fälle durch keine charakteristischen äusserlichen Merk­male gekennzeichnet. Die Tuberkulose der Pleura kann unter Umständen durch die physikalische Untersuchung des Thorax nach­gewiesen werden, indem bei starker Entwicklung der Perlknoten eine ausgedehnte Dämpfung des Percussionsschalles angetroffen wird. Ausserdem hört man, .aber nur in ganz vereinzelten Fällen, ein pleurales Reibungsgeräusch, das sog. „Perlenreibenquot;; dasselbe ge­langt nämlich nach unseren eigenen Erfahrungen entschieden nicht so häufig zur Wahrnehmung, als gewöhnlich behauptet wird. Die Tu­berkulose des Bauchfells gibt sich dann, wenn die Genitalorgane ergriffen sind, zuweilen durch eigenthümliche Erscheinungen in der Ge-schlechtssphäre zu erkennen, und zwar bei Kühen durch den Symptomen-complex der Stiersucht. Die Tliierc werden auffallend häufig rin­derig und bleiben es meist abnorm lange Zeit hindurch, sind sehr aufgeregt, bespringen die Nebenkühe, brüllen und nehmen gewöhnlich nicht auf. Trächtige Thiere abortiren ferner oft, so dass der Abortus nicht selten das erste Symptom der Perlsucht in einem Viehstande ist (Roloff). Der Ernährungszustand ist oft lange Zeit hin­durch ein guter (sog. „fette Franzosenquot;); im Uebrigen findet man auch bei der Perlsucht häufig die bereits bei der Lungentuberkulose beschriebenen Nebenerscheinungen und es treten namentlich in späteren Stadien des Leidens auch hier Abmagerung und Kachexie ein. Zu­weilen sollen sich auch die peritonealen Perlknoten am Pansen und an den Bauchdecken von aussen durch Palpation der Hungergrube nach­weisen lassen (Kleinpaul).
8. Die Gehirntuberkulose kann als selbstständiges, primäres Leiden auftreten; in den meisten Fällen bildet sie jedoch eine Complication der Lungentuberkulose. Am häufigsten verläuft sie unter den Er­scheinungen einer acuten Leptomeningitis. Die Thiere zeigen starke Aufregung und förmliche Wuthanfälle, sowie Zuckungen und Krämpfe, welche oft den Krampfzuständen beim Genickkrampf (Cerebrospinalmeningitis) sehr ähnlich sind oder wohl auch einen epi-leptiformen Charakter haben; späterhin wechseln diese Erscheinungen mit Bewusstlosigkeit und Stumpfsinn, sowie mit Lähmungen ab. Häufig brechen die Thiere auch plötzlich zusammen. In anderen Fällen beobachtet man Herdsymptome: Erscheinungen der Dreh­krankheit (Droh- und Kreisbewegungen), schiefe Kopfhaltung (Tuber­kulose des Mittelohrs), Lähmung des Facialis, Oculomotorius, Opticus, Trochlearis, Hemiplegic etc. Zuweilen werden auch periodische An-
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Tuberkulose des Rindes.
fälle von Aufregung wahrgenommen. Die Rückenmarkstuberku-lose äussert sich in tappendem Gang, Hochheben der Filsse und schliesslich in Kreuzlähme.
4. Die Eutertuberculose kann ebenfalls bei sonst ganz gesunden Thieren als erstes und einziges Symptom der Tuberkulose auftreten; häufiger jedoch ist sie eine Secundärerscheinung. Sie äussert sich nach Bang im Anfang in einer diffusen, schmerzlosen, relativ festen Schwellung eines, seltener zweier Euterviertel, meistens der hinteren. Die Milch ist im Gegensatze zu anderen Euterentzündungen im Beginne noch normal, wird jedoch etwa nach einem Monat dünn und wässerig, mit Flocken gemischt und ist zuweilen, wenn auch nicht immer, bacillenhaltig. Wir selbst haben öfter vergeblich nach Bacillen in der Milch hochgradig tuberculöser Kühe gesucht. Nach Bollinger erwies sich zwar die Milch aus dem Euter perlsüchtiger Kühe in 55 Proc. als zweifellos infectiös, der Nachweis von Tuberkelbacillen gelang aber in derartig inficirter Milch unter 20 Fällen nur einmal. Die ge­schwollenen Euterpartien werden allmählich hart und derb und können zuletzt steinhart erscheinen. Von den hinteren Vierteln greift der Process häufig auch auf die vorderen über. Die supramammären Lymphdrüsen (Schanidrüsen) sind oft enorm vergrüssert.
6. Bei generalisirter, allgemeiner Tuberkulose findet man die sub 1—4 beschriebenen Veränderungen beisammen. Ausserdem können noch Anschwellungen der Knochen und Gelenke („Tumor albusquot;) mit Steifigkeit und Lahmgehen (Knochentuberkulose), sowie die schon erwähnten tuberkulösen Veränderungen der Haut und der Augen hin­zutreten. In sehr seltenen Fällen nimmt die Krankheit plötzlich einen peracuten tödtlichen Verlauf („acute Miliartuberkulosequot;).
Klinische Diagnose. Dieselbe ist gegenüber der Impf- resp. bacteriologischen Diagnose eine sehr unsichere, weil die Tuber­kulose durchaus keine charakteristischen Krankheitssymptome aufweist. Namentlich im Anfange der Krankheit (in den ersten Monaten) fehlt jeder diagnostische Anhaltspunkt. Aber auch in vorgerückteren Sta­dien lässt sich die Diagnose rein klinisch nur selten mit voller Sicher­heit stellen. Diese Thatsache, welche von Einigen mit Unrecht ge­leugnet wird, hat einerseits für die gerichtliche Thierheilkunde eine grosse practische Bedeutung, indem in der forensischen Praxis eine sichere Constatirung der Tuberkulose gewöhnlich die Vornahme der Schlachtung erfordert. Andererseits ergibt sich daraus bezüglich der polizeilichen Bekämpfung der Tuberkulose als Seuche die Unmöglich-
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Tuberkulose des Rindca.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;477
keit des sicheren Nachweises der Krankheit zum Zwecke der Anzeige. Im Allgemeinen haben die nachfolgenden klinischen Momente für die etwaige Diagnose intra vitam Bedeutung:
1.nbsp; nbsp;Für Lungentuberkulose: das gleichzeitige Auftreten von schweren Ernährungsstörungen mit Symptomen eines Lungen­leidens (Husten, Ergebnisse der Percussion und Auscultation) neben Vergrösserung der aussen gelegenen Lymphdrüsen, namentlich bei weiblichen Thieren.
2.nbsp; Für Perlsucht: die Erscheinungen der Stiersucht (ver­mehrter Geschlechtstrieb, Unfruchtbarkeit), Neigung zu Abortus, P erle nr e ib e n (selten!) und mehr oder weniger ausgedehnte D ä m p fu n g, wobei vielleicht noch die Ermittlung der Abstammung einigen Auf-schluss gibt. Nachweis der tuberkulösen Wucherungen des Bauchfelles durch die Einführung der Hand in den Mast­darm oder das Einschieben der Hand unter dieletzten falschen Rippen. Unheilbare chronische B1 il h s u c h t bei normaler Ver­dauung.
3.nbsp; Für Gehirntuberkulose: die Complication von Lungen-erscheinungen, Drüsenschwellung, Ernährungsstörungen etc. mit dem Krankheitsbilde der acuten Gehirnentzündung.
4.nbsp; nbsp;Für die Eutertuberkulose: die sehr charakteristische, an­fangs diffuse, feste, schmerzlose Schwellung, die später auf­tretenden Veränderungen der Milch, die Verhärtung des Euters, Ver­grösserung der Lymphdrüsen, der Nachweis des Tuberkelbacillus in der Milch resp. die Impfung.
5.nbsp; nbsp;Die Diagnose der Tuberkulose der Mittelfelldrüsen wird neben dem Nachweise der chronischen Tympanitis in Verbindung mit den Erscheinungen der Lungentuberkulose nach AI brecht durch das Einführen der Schlundröhre erleichtert. Unmittelbar nach der Ent­fernung der Gase mittelst der Schlundröhre soll bei tuberkulösen Rin­dern im Gegensatze zu nicht tuberkulösen auf kürzere oder längere Zeit wieder normale Digestion eintreten.
Ueber die Bedeutung des Augenspiegels für die Diagnose (Nachweis von Chorioideal- und Iristuberkeln) fehlen bisher practische Untersuchungen. — Von Robert wird empfohlen, behufs Erleichterung der Diagnose den zu untersuchenden Rindern die Nasenlöcher und die Maulspalte mit einem Tuche zuzuhalten, wobei dieselben kräftiger athmen müssen und abnorme Athmungsgeräusche besser gehört werden. In ähnlicher Weise soll nach einer Pilocarpin-Injection (0,3) in Folge der angestrengten Athmung ausgebreitetes Reibegeräusch (Perlenreiben)
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478nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Tuberkulose des Kindes.
bei perlsUchtigen Kindern zu hören sein (Walther). — Nach Peuch soll die Anlegung eines Haarseils und die Verimplüng des Haarseil­eiters auf Meerschweinchen ein sicheres Diagnosticum sein.
Bacteriologische Diagnose. Der bacteriologische Nach­weis des Tuberkelbacillus hat für die Diagnose der Kinder-tuberkulose nicht die hohe Bedeutung wie für die der menschlichen Tuberkulose, weil er sich practisch nur in einer Minderzahl der Fälle durchführen las st. Der Grund hiefür ist vor Allem in dem Umstände zu suchen, dass beim Rinde nicht wie beim Menschen constant ein tuberkulöse r Luugeuauswurf mit Tuberkelbacillen vorhanden ist, sondern nur bei einem geringen Procentsatze der kranken Thiere. Deshalb ist auch die von Pols vor­geschlagene Einführung einer Troikartcanüle zwischen 2 Luftröhren­ringen zum Zwecke der Gewinnung von Trachealschleim und des mikro­skopischen Nachweises der Tuberkelbacillen häufig resultatlos. Wir haben beispielsweise bei einer stark tuberkulösen Kuh mittels dieser letzteren Methode erst nach wiederholten Versuchen und nur in einem einzigen Ausstrichpräparate vereinzelte Tuberkelbacillen nachweisen können. Ebensowenig sicher ist die von Nocard empfohlene Ein­spritzung von Veratrin oder Eserin behufs Erlangimg von Schleim aus der Luftröhre. Der Tuberkelbacillus ist selbst in Schnittpräparaten der Perlknoten oft schwer nachweisbar, so dass immer eine grosse Anzahl derselben untersucht werden muss.
Relativ besser eignet sich zum bacteriologischen Nachweise die Milch. Dieselbe enthält zuweilen grössere Mengen von Tuberkel­bacillen, welche mikroskopisch durch Färbung (vergl. unten) nach­weisbar sind. Häufiger scheint jedoch die Milch bei Tuberkulose keine Bacillen, sondern Sporen zu enthalten, welche der mikroskopischen Untersuchung entgehen, indem sie keine Farbe annehmen. Aus diesem Grunde ist auch bei der Milch der bacteriologische Nach­weis ein unsicherer. Wir haben selbst bei ausgesprochener Euter­tuberkulose Bacillen in der Milch vermisst. Nach Bellinger erwies sich die Milch perlsüchtiger Kühe unter 20 Fällen zwar llmal in-fectiös, der Nachweis der Tuberkelbacillen mit dem Mikroskope gelang aber nur einmal. Nach Gaffky soll die bacteriologische Untersuchung des Kothes werthvolle diagnostische Anhaltspunkte bieten.
In den der mikroskopischen Technik unzugänglichen Fällen bleibt als einzig sicheres Mittel die Ueberimpfung der Milch (sowie an­deren verdächtigen Materials, z. B. von Scheidensecret, üterusausflüssen,
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Tuberkulose des Himles.
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exstirpirfcen Lymphdrüsen etc.) auf Versuohstbiere übrig. Als solclie eignen sich nach den Versuchen von Arloing, Bollinger, Ver-neuil u. A. Meerschweinchen besser als Kaninchen. Zum Zwecke der Impfung bringt man diesen Thieren am besten kleinste Mengen des inf'ectiösen Materials in die Bauchhöhle, worauf sich nach 10 bis 1LJ Tagen meist eine allgemeine Miliartuberkulose mit charakteristi­schem anatomischem und mikroskopischem Befunde entwickelt. Nach neueren Untersuchungen von Hirschberger Hess sich so in 33 lJroc. der Impfungen mit Milch von Kühen, bei denen nur die Lungen tuber­kulös waren, die Krankheit auf Meerschweinchen übertragen. Eine ähnliche Impfziffer (87,5 Proc.) erzielte Ernst mit der Milch tuber­kulöser Kühe ohne vorhandene Eutertuberkulose. Kleinere Zittern er­hielt Bang bei seinen Versuchen. Die Probeimpfung auf Meer­schweinchen muss darnach neben dem mikroskopischen Nachweis des Bacillus zur Zeit als eines der besten dia­gnostischen Hilfsmittel zur Erkennung der Tuberkulose am 1 eilenden Thiere bezeichnet werden.
Mikroskopischer Nachweis des Tuberkelbacillus. Derselbe geschieht: 1. Nach Ehrlich und Koch auf nachfolgende Weise. Die zu unter­suchenden Massen (Schleim, Milch, Eiter etc.) werden in feinster Schichte auf ein Deckgläschen aufgetragen. Die Milch wird nach Johne's Vorschlag vorher mit 2—5 Theilen Wasser vermischt und so lange mit verdünnter Essigsäure versetzt, bis alles Albumin und damit auch die Bacillen ausgefüllt sind, worauf der Niederschlag auf das Deckgläschen ge­bracht wird. Mau lässt nun die auf das Deckgläschen anfgestricheue Masse an der Duft eintrocknen, worauf man das Deckgläschen einigemal lang­sam durch eine Gasflamme zieht. Nach dem Erkalten legt man es schwim­mend mit der bestrichenen Seite abwärts in die im Nachfolgenden genauer beschriebene kalte Earbstofflösung, in welcher es 12—-24 Stunden bleibt. Diese Zeit (nicht wie früher angegeben wurde '/a—.1 Stunde) muss nach unseren Erfahrungen das Deckglas behufs Färbung in der kalten Earbstoff­lösung bleiben. Wir fanden es indessen für vortheilhafter, das Deckglas nicht einfach in die Earblösung einzulegen, sondern beide zusammen mit einander bis zur Entwicklung von deutlichen Dämpfen über einer Gasflamme zu erhitzen und dann wieder abkühlen zu lassen, worauf die Erhitzung noch 1—2nial wiederholt wird. Bei diesem (schnelleren) Verfahren bekonuut man schönere Präparate. Zur Bereitung der Earbstoiflösung werden 5 ccm Anilin öl mit 100 ccm destillirtem Wasser gemischt und flltrirt. Zu 100 ccm dieses Anilinwassers kommen dann 11 ccm einer alkoholischen Lösung von Methylviolett oder Euch sin, sowie 10 ccm absoluter Alkohol; die Lösung muss alle 10—12 Tage erneuert werden. Nachdem das Dockgläschen aus der Earblösung herausgenommen ist, wird es mit Wasser abgespült und einige Sekunden in verdünnte Salpeter­säure (1 : 'S) gelegt, wodurch es entfärbt wird, und dann wieder mit Wasser sehr gründlich abgespült. Bei dieser Entfärbung behält nur der Tuber kul oseb acillus seine Färbung bei. Endlich wird es
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Tuberkulose des Rindes
ca. 5 Minuten in eine 1—2prooentige Wässerige Bisinarckbraunl ösung oder Mal aehit grünlös ung gelegt, abgespült und getrocknet, worauf es in Canadabalsam eingebettet auf dem Objectträger untersucht wird. Hiebe! zeigen sich die T u b e r k e 1 b a c i 11 e n dunkelblau o d e r rotli gefärbt, während alle anderen Bauterien und die Zellen braun oder grün sind.
2.nbsp; Weigert nimmt eine 2j)rocentige Lösung von Gentianaviolett und fügt 0,7.r) Proc. Liquor Ammonii caust. und 10 Proc. Alkohol, absolutus hinzu. Setzt man die Präparate in dieser Lösung 30 Minuten lang einer Temperatur von 40deg; C. aus, so kann man sie sehr lange und bis zur voll­ständigen Farblosigkeit in 3i.i Proc. Salpetersäure entfärbet), ohne das tiefe Plauschwarz der Bacillen zu beeinträchtigen.
3.nbsp; nbsp;G abb et hat ein neues, angeblich für die Praxis am besten ge­eignetes Färbungsverfahren veröffentlicht. Darnach kommt das in bekannter Weise hergestellte Trockenpräparat 2 Minuten in eine Lösung von 100 g tSprooentigem Carbolwassor und 10 g absolutem Alkohol, in welchem 1 g Fuchsin gelöst ist. Unmittelbar darauf kommt das Präparat 1 Minute lang in eine Mischung von 100 g 25procentiger Schwefelsäure, in welchen 2 g Methylenblau gelöst sind. Darauf folgt Abspülen in Wasser und Unter­suchung in diesem Medium oder bosser Abspülen mit absolutem Alkohol und Einlegen in Canadabalsam. Die Bacillen sind dann roth, während die Grundsubstanz blau ist. Wünscht man eine gesättigtere Färbung der Bacillen, so erwärmt man die erste Lösung während 2 Minuten bis zum Aufsteigen von Dämpfen.
4.nbsp; nbsp;Nach Ziehl-Nelsen wird das zu untersuchende Präparat in be­kannter Weise avif das Deckglas gebracht, durch die Flamme gezogen und dann in eine Carbolfuchsinlösung getaucht, welche auf einem Bing aus Drahtnetz in einem Glasklotz mit dem Bunsenbrenner erhitzt wird. Die Carbolfuchsinlösung besteht aus Fuchsin (1,0), Carbolsäure (5,0), absolutem Alkohol (10,0) und destill. Wasser (95,0). Sobald die Lösung anfängt zu dampfen, nimmt man das Präparat heraus und bringt dasselbe zuerst in 5procentige Schwefelsäure, dann in TOprocentigen Alkohol, hierauf in eine Methylenblaulösung, welche 2,0 Methylenblau auf 100,0 Wasser enthält. Hierauf wird das Präparat in Wasser ausgewaschen und auf den Object­träger gebracht.
5.nbsp; nbsp;Nach Czaplewski werden die in üblicher Weise hergestellten Deckglaspräparate mit Carbolfuchsin angefeuchtet und bis zixm Aufdampfen über die Flamme gehalten. Hierauf wird nach dem Abtropfen des Carbol-fuchsins das Deckglas 6 — lOmal in eine concentrirte alkoholische Lösung von gelbem Fluorescin gebadet, hierauf 10—12mal in concentrirtem alko­holischem Methylenblau, worauf es in reinem Wasser abgespült wird.
6.nbsp; nbsp;Nach L öffler-Fränkel werden die Bacillen in folgender, von Kitt als sehr einfach und bequem befundener Methode gefärbt. Man be­reitet sich Löffler's Anilinwasserfuchsinlösung, indem man durch Schütteln von Anilinöl mit destillirtem Wasser, Filtriren durch vorher angefeuchtetes Papierfilter in der bekannten Weise zuerst 100 com Anilinwasser her­richtet. Zu diesem wird hinzugefügt 1 com einer Iprocentigen Natriura-hydratlösung. Dadurch wird das neutrale Anilinwasser alkalisch. Man füllt dieses dann in ein Erlenmeyer'sches Kölbchen oder ebensogut in ein Arzneiglas und gibt dazu 1—5 g festes Fuchsin. (Verschluss mit Gummi-oder Korkpfropf, öfteres Umschütteln vor dem Gebrauch.) Man gibt nun von dieser Lösung einen Tropfen auf die bestrichene Seite des Deckglases, hält dann das Deckglas mittelst Pincette so hoch über eine Spiritus- oder
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Tuberkulose des Rindes.
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Gasflamme, dass die Lösung auf dem Glase allmählich erhitzt wird, bis Dampf davon aufsteigt (etwa 2—5 Minuten). Nun ist das Deckglas in die Lösung zu tauchen, welche die isolirte, rasp. Doppelflirbung btedingt. Das ist nach 13. Fr link el ein Gemisch von 50 ccm Alkohol, 30 com Wasser, 20 ccm Salpetersäure und so viel Methylenblau, als sich nach wiederholtem Schütteln löst. Diese leicht selbst herzustellende Lösung filtrirt man in ein Arzneiglas und kann sie vorräthig halten. Man gibt in eine flache Glas­schale einige Cubikeentimeter davon, schüttet von dem mit Löffler's Fuchsin bedeckten Deckglase den Tropfen Fuchsin ab, taucht direct in das blaue saure Gemisch auf 1—2 Minuten, spült in Wasser ab und gibt das Deck­glas auf den Objecttrilger. (Aufbewahrung wie sonst nach Abtrocknen des Glases in Canadabalsam.) Die Bacillen der Tuberkulose sind dann präcis roth gefärbt, das Uebrige ist blau. Für die Tuberkelbacillentinction hat man sich sonach nicht mehr eine Extralösung jedesmal frisch zu bereiten, son­dern kann beide, die Tuberkelbacillenfarblösung und die Entfilrbungs-, resp. Contrastfarblösung, sich in zwei Arzneigläsern vorräthig halten, ausserdem bedarf man nur zweier Glasschalen, kann die Färbung und Erhitzung an dem betropften Deckglase durch Ueberhalten über eine Flamme vornehmen (oder auch indem man die Deckgläser auf die unter dem Filter stehende Fuchsin-schale wirft und diese dann über die Flamme hält, bis die Lösung dampft), und beträgt die Pärbezeit nur einige Minuten. (Gute Ingredienzien, Uebung und practische Erfalu-ung sind bei allen diesen Färbungen nothwendig.)
Diagnostische Impfungen bei Meerschweinchen. Am schnellsten führt die intraperitoneale Impfung zum Ziel. Man findet 10—12 Tage nach der Injection auf dem Peritoneum zahlreiche hirsekorngrosse Tuberkel. Bei längerer Dauer bilden sich viele erbsen- bis bohnengrosse verkäste Knoten im Netz und in der vergrüsserten Milz sowie kleine gelbe Knötchen in der Leber. Bei der subcutanen Impfung entwickelt sich an der Impfstelle eine knotige Induration und in der 2. Woche ein eiterndes Geschwür, in der 2.—3. Woche schwellen die benachbarten Lymphdrüsen bis zu Hasel-nussgrösse an. Von der (i. Woche ab tritt starke Abmagerung ein. Bei der 6—12 Wochen nach der Impfung vorgenommenen Section findet man die Knoten an der Impfstelle und die dazu gehörigen Lymphdrüsen ver­käst ; am Gekröse und Netz sowie in der stark vergrösserten Milz und in der Leber finden sieh zahlreiche Tuberkel und verkäste Herde. Zuweilen bestellt auch Miliartuberkulose der Lungen.
Das Tuberkulin als Diagnosticum. Das von R. Koch im Jahre 1890 entdeckte Tuberkulin, ein Stoffvvechselproduct der Tuberkel-bacillen, hat sich in der Menschenheilkunde weder als Heilmittel, noch als Diagnosticum für die Tuberkulose bewährt. Dagegen haben die zahlreichen von thierärztlicher Seite beim Hinde vorgenommenen Tuberkulinimpfungen als Gesammtresultat ergeben, dass das Tuber­kulin für die Rindertuberkulose ein immerhin sehr schätz­bares, wenn auch nicht ganz sicheres Diagnosticum darstellt. Aus den an zahlreichen Orten vorgenommenen Impf versuchen lassen sich die nachstehenden Impfnormen ableiten. Die Dosis des Tu her-kulins beträgt für Kühe und Bullen 0,5. Kleinere Dosen sind zwar zuweilen ebenfalls ausreichend, in manchen Fällen aber entsteht danach Fricdbcrger u. Fröhner, Pathol. u. Therapie d. Hausthicrc, II. Bd. 4. Aull. 31
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482nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Tuberkulose des Rindes,
eine zu schwache und zu kurz andauernde Reaction. Die Keaction der tuberkulösen Thiere gegenüber dem Tuberkulin besteht hauptsächlich in einer Temperatursteigerung (Impffieber, Reactionsfieber), welche 12 bis 15 Stunden nach der Tuberkulininjection eintritt. Wird bei einem Impf-thier nach der Impfung eine mindestens 1,5deg; betragende Temperatursteigerung constatirt, so ist das Vorhanden­sein von Tuberkulose mit Wahrscheinlichkeit anzunehmen. Dagegen eignen sich Rinder mit schon an sich hoher Eigenwärme, ins­besondere solche mit einer Mastdarmtemperatur von 89,50 C. und darüber nicht zu diagnostischen Versuchen. Ausserdem ist zu beachten, dass die Reaction der tuberkulösen Thiere auf das Tuberkulin meist im umgekehrten Verhältnisse zur Ausbreitung und zum Alter der Tuberkulose steht, dass also hochgradig tuberkulöse Rinder eine ge­ringere Temperatursteigerung zeigen, als Thiere mit geringgradiger localisirter Tuberkulose. Bei hochgradiger und alter Tuberkulose ist daher das Tuberkulin weniger zuverlässig. Für gewöhnlich genügt eine einmalige Impfung; in zweifelhaften Fällen wird nach Ablauf einiger Wochen eine zweite Impfung vorgenommen. Als empfehlens-wertheste Tageszeit für die Vornahme der Impfungen ist der Abend zu bezeichnen, weil dann am darauffolgenden Tage die Temperatur be­quem abgenommen werden kann. Es sind nach der Impfung minde­stens 4 Temperaturmessungen erforderlich, nämlich 9, 12, 15 und 18 Stunden nach der Einspritzung. Vor der Einspritzung sind min­destens 2 Messungen vorzunehmen, die eine 6 Stunden, die andere unmitelbar vor der Anwendung des Tuberkulins. Als Impfstelle ist mit Vortheil die seitliche Halsfläche zu benützen. Eine Schädigung der Impfthiere durch das Tuberkulin ist bisher nur vereinzelt beobachtet worden (acute Miliartuberkulose, tödtliche Darmblutung, Lungenödem, vorübergehende Sterilität, Uteruscontractionen); es verringert sich die Milchmenge jedoch während der Versuchstage um einige Liter in Folge der fieberhaften Temperatursteigerung und der vorübergehend unterdrückten Futteraufnahme. Die während der Impfreaction ab­gesonderte Milch ist vom menschlichen Genüsse auszuschliessen.
In einer grösseren Anzahl von Fällen haben auf die Einspritzung von Tuberkulin auch Rinder reagirt, welche sich bei der Schlachtung als tuberkulosefrei zeigten. Die Summe dieser Fehldiagnosen ist in Deutschland auf 150/o, in Dänemark auf 4 0/o berechnet. Es reagiren hauptsächlich die nachstehenden Krankheiten zuweilen in derselben Weise auf Tuberkulin wie die Tuberkulose: Aktinomykose, Bo-tryomykose, Lungenabscesse, Leberabscesse, Abscesse
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im Anschluss an die traumatische Pericarditis, Euter-entzündungen, verkäste Echinokokken, Distomatose, Lungenwurm kr an kheit, Lungenemphysem, chronische Diarrhöe. Darnach hat es den Anschein, dass das Tuberkulin nicht ausschliesslich ein Reagens auf Tuberkelbacillen, sondern auch gleich­zeitig ein solches auf Eiterstreptokokken und andere Mikroorganismen ist. Als ein speeifisches Diagnosticum für die Tuberkulose kann es daher nicht bezeichnet werden. In forensischen Fällen insbesondere kann das Vorhandensein der Tuberkulose auf Grund einer positiven Tuberkulinreaction allein niemals mit Sicherheit festgestellt, sondern immer nur mit Wahrscheinlichkeit angenommen werden. Dagegen kann das Tuberkulin bei der Auswahl von Zuchtthicren sowie bei der pro­phylaktischen Bekämpfung der Tuberkulose in grösseren Viehbeständen als Diagnosticum mit Vortheil Verwendung finden.
Differentialdiagnose. 1. Klinisch kann die Lungentuberkulose verw echselt werden mit der E c h i n o k o k k e n k r a n k h e i t der Lunge, mit den Folgezuständen der Lungenseuche und mit Lungen* wurmkrankheit. Die Perlsucht kann verwechselt werden mit Pleuritis, die Tuberkulose der Mediastinaldrüsen mit der gewöhn­lichen chronischen Tympanitis, die Uterustuberkulose mit chronischer Metritis. Ferner bietet häufig die Gehirntuberkulose Veranlassung zu Verwechslungen, so mit einfacher Gehirnent­zündung, mit Cerebrospinalmeningitis, Wuth, mit der bös­artig e n K o p f k r a n k h e i t (Z ü n d e 1), mit D r e h k r a n k h e i t u. s. w. Die Lymphdrüsentuberkulose kann ausserdem sehr leicht mit Aktino-mykose, Leukämie und allgemeiner Sarkomatose verwechselt werden; zweifellos sind manche in der Literatur verzeichnete Fälle von tuberkulösen Lymphomen der Rachenhöhle, Ohrdrüsengegend und Maulhöhle, sowie Zungen- und Eutertuberkulose nichts Anderes als Aktinomykose gewesen. Zuweilen kommt auch eine Complication von Tuberkulose und Aktinomykose vor. Eine sichere Unterscheidung ist in den meisten derartigen Fällen nur durch die Section möglich.
2. Anatomisch können nachstehende Krankheiten Tuberkulose vortäuschen: L u n g e u s e u c h e (Lungen), Aktinomykose (Maulhöhle, Rachenhöhle, Lymphdrüsen, Lunge, Euter, Knochen), Leukämie (Leber, Nieren), amyloide Degeneration (Leber, Milz, Niere), metastatische Abscesse und Echinokokken (Lunge, Leber, Milz, Nieren), B r o n c h o p n e u m o n i e, F r e m d k ö r p e r p n e u m o n i e, Bronchitis, Peribronchitis, Magendarmgeschwüre etc.
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Tuberkulose ties Rindes.
Auf die Verwechslung der Lebertuberkulose mit dem Echino-coccus multilocularis ist neuerdings besonders aufmerksam ge­macht worden. Der E. m. unterscheidet sich nach Ostertag da­durch von Tuberkulose, dass er keine Mitaffection der correspondirenden Lymphdrüsen bedingt, dass er eine elastische Consistenz besitzt, und dass an seinem Rande in der Regel frische Bläschen sitzen.
Prognose. Die Tuberkulose kann nur in den ersten Anfängen der Krankheit sowie bei partieller Tuberkulose in Heilung übergehen. Ausserdem ist ihre Prognose eine absolut ungünstige, so dass ein frühzeitiges Schlachten der Thiere das Beste ist.
Therapie. Eine Behandlung der Tuberkulose mit Arzneimitteln ist fruchtlos. Die Therapie ist lediglich auf die Anwendung gewisser prophylaktischer Massregeln beschränkt. Von diesen sind namentlich hervorzuheben die Kräftigung des Körpers durch rationelle Ernährung und Haltung, die Absonderung der gesunden und die möglichst frühzeitige Schlachtung der erkrankten Thiere, der Ausschluss derselben von jeder Nachzucht, das Nichtbenützen der rohen Milch, die Desinfection der betreffenden Stände und Stallungen.
Ob gegen die Tuberkulose als Seuche veterinärpolizeiliche Vorschriften zu erlassen sind, ist zur Zeit noch eine offene Frage. Lydtin hat in dieser Beziehung die Einführung der Anzeigepliicht, die Veröffentlichung der Seuchenfälle, die Tödtung der kranken und verdächtigen Thiere, die polizeiliche Ueberwachung der verseuchten Ställe, Entschädigung für die getödteten Thiere, sowie den Erlass von Strafvorschriften vorgeschlagen. Wir möchten die Nothwendigkeit, so­wie die practische Durchführbarkeit dieser sehr weitgehenden Mass-regeln bezweifeln. Eine Anzeige der Seuchenfälle ist wegen der Schwierigkeit, bezw. Unmöglichkeit der Stellung einer sicheren Dia­gnose intra vitam undurchführbar, und die Tödtung aller tuberkulösen Rinder wäre bei der grossen Verbreitung der Tuberkulose mit ganz ausserordentlichen Opfern verbunden. Von durchführbaren Mass­regeln kommen nur in Betracht: 1. möglichst frühes Schlachten tuberkulöser Thiere mit gegenseitiger Versicherung bezw. Entschädi­gung für Verluste; 2. frühzeitiges Schlachten der Nachkommen von tuberkulösen Rindern; 3. Vernichten der tuberkulösen Theile; 4. Kochen der Milch.
In forensischer Bezielumg ist schliesslich zu erwähnen, dass die Tuberkulose in manchen Ländern als Gewährsfehler gilt; so
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die „Perlsuchtquot; in Bayern, Württemberg, Baden und Hessen mit 28 Tagen, die „Lungensuchtquot; mit 14 Tagen, die Tuberkulose über­haupt in Preussen mit 8, Sachsen mit 50, Oesterreich mit 30, in der Schweiz mit 20 Tagen Gewährszeit.
Milchhygiene und Fleischbeschau. Die Identitilt der Rinder­tuberkulose mit der Tuberkulose des Menschen ist sowohl durch die zahlreichen positiven Uebertragungsversuche, wie durch den über­einstimmenden anatomischen Bau der tuberkulösen Veränderungen, vor Allem aber durch den Nachweis derselben Tuberkelbacillen hier wie dort hinreichend sicher gestellt. Wie Gerlach zuerst in Deutschland hervor­gehoben hat, sind die Fälle der Uebertragung der Rindertuberkulose auf den Menschen durchaus nicht selten. Die Rindertuberkulose ist daher auch, wie die Tuberkulose der Thiere überhaupt, für die Menschenheilkunde vom sanitätspolizeilichen Standpunkte aus von der grössten Bedeutung. Es kommen hiebei namentlich die Fragen der Geniessbarkeit der Milch und des Fleisches tuberkulöser Thiere in Betracht.
1.nbsp; nbsp;Die Milch tuberkulöser Kühe ist in ungekochtem Zustande als gesundheitsschädlich zu erklären. Nach den Versuchen von Bang wird tuberkulöse Milch erst bei einer Erhitzung auf 85deg; C. in Folge Vernich­tung der Bacterien bei dieser Temperatur unschädlich. Deshalb sollte die Milch tuberkulöser oder verdächtiger Thiere immer nur nach vorher­gegangenem Abkochen genossen werden. Ueberhaupt sollte das Kochen der Milch vor dem Genüsse für alle Fälle Regel sein, da auch bei scheinbar ganz gesunden Kühen die Milch Tuberkelbacillen enthalten kann. Der Genuss der sog. kuhwarmen Milch (welche bekanntlich früher als ein Mittel gegen die menschliche Tuberkulose empfohlen wurde!) ist unter allen Umständen zu widerrathen. Auch das Verdünnen der Handelsmilch hat nach Friis keinen nennenswerthen verinindernden Einfluss auf ihre Con-tagiosität. Aussei- der Milch kann eine Infection auch durch den Genuss von Producten erfolgen, welche aus tuberkelhaltiger Milch hergestellt werden, so von Käse, Molken, Butter etc. (Ga 11ier, Heim, Laser, Bang, Roth u. A.).
2.nbsp; nbsp;Das Fleisch tuberkulöser Rinder ist weniger infectiös als die Milch, und daher unter bestimmten Vorsichtsmassregeln geniessbar. Intraperitoneale Impfungen bei Meerschweinchen mit Saft, welcher durch Auspressen von Muskelfleisch von 12 an Perlsucht verschiedengradig er­krankten Bindern gewonnen wurde, fielen bei allen 16 Impi'thieren negativ aus (Bollinger). Trotzdem empfiehlt es sich, das von tuberkulösen Thieren stammende Fleisch nur in gut gekochtem Zustande zu geniessen. Das Ein­salzen , Einpöckeln und Räuchern des Fleisches bietet nach den Unter­suchungen von Forstor durchaus keinen Schutz gegen eine Infection. Die fleischbeschaulichen Bestimmungen gehen zur Zeit meist dahin, dass das Fleisch ungeniessbar ist: 1. bei allgemeiner, generali-sirter Tuberkulose (Auftreten von acuten Miliartuberkeln oder chro­nischen tuberkulösen Infiltrationen in 2 oder mehreren Organen, welche in verschiedenen Körperhöhlen sich befinden und mit einander nicht direct oder durch Lymphgefässe resp. Blutgefässe des Lungen- oder Pfortader­kreislaufes, sondern durch den grossen Kreislauf verbunden sind; preus-sische Ministerialverfügung vom 15, September 1887), 2. wenn es von Perlknoten durchsetzt ist, 3. wenn sich bei localen Herden bereits starke Abmagerung eingestellt hat, oder wenn sich bei
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Tiibcrkuloso dos Schweines.
Lebzeiten die Erscheinungen eines fieberhaften Allgeineinleidens gezeigt haben, 4. wenn das Fleisch eine ekelen-egende Beschaf­fenheit hat. Dagegen ist der Fleischgenuss bei localisi rter Tuberkulose gestattet unter Voraussetzung der Vernichtung der erkrankten Organe. Ostertag (Handbuch derFleischbeschavi, 1895) stellt hierüber folgende Normen auf.
1.nbsp; Sämmtliche mit Tuberkulose behafteten Organe müssen als gesundheitsgefilhrliche Nahrungsmittel vom Consume ausgeschlossen werden. Auch diejenigen Organe sind als tuberkulös zu betrachten, bei welchen man nur eine Affection der Lymphdrüsen an­trifft. Zu diesem Behufe sind sämmtliche Lymphdrüsen an den Eingangs­pforten , im Verdauungs- und Bespirationstractus bei jedem Schlachtthiere auf Tuberkulose zu untersuchen.
2.nbsp; nbsp;Auch bei dem Vorhandensein nur vereinzelter Herde in einem Organ ist stets das ganze Organ als gesundheits-schildlich zu behandeln. Ein tuberkulöses Organ kann nicht, wie ein mit thierischen Parasiten durchsetztes durch Entfernung der erkrankten Stellen in einen gesundheitsunsehildlichen Zustand versetzt werden.
3.nbsp; nbsp; Das Fleisch von Thieren mit unerheblichen localen, rein tuberkulösen Veränderungen ist nach Entfernung der tuberkulösen Herde zum freien Verkehr zuzulassen.
4.nbsp; nbsp; Das Fleisch von Thieren, welche mit ausgedehnten, aber zweifellos localen tuberkulösen Processen behaftet sind, ist unter Declaration (auf der Freibank) zu verkaufen. In derselben Weise ist mit dem Fleische bei abgeheilter, lediglich auf die Ein­geweide (Lunge, Leber, Milz, bezw. Nieren) beschränkter Generalisation zu verfahren.
5.nbsp; nbsp;Sämmtliche Thiere dagegen, welche ausgesprochene Abmagerung zeigen, ferner diejenigen, welche tuberkulöse Veränderungen im „Fleischequot; oder die Zeichen einer erst vor ganz kurzer Zeit erfolgten Blu tin fection (Milztumor und Schwellung aller Lymphdrüsen, miliare Tuberkel in Lunge, Leber, Milz oder Nieren) erkennen lassen, sind von der Zu­lassung als menschliches Nahrungsmittel gänzlich auszu-schliessen und nur technisch zu verwerthen.
0. Das Fleisch derjenigen Thiere endlich, bei welchen der locale Charakter der Tuberkulose und die Unschädlich­keit des Fleisches zweifelhaft ist (namentlich beim Vorhan­densein tuberkulöser Cavemen und bei beginnender Störung der Ernährung) ist in kleinen Stücken gründlich gekocht oder besser durch Dampf steri 1 isirt dem bedingten Verkehr zu übergeben.
II. Die Tubcrknlose des Schweines.
Literatur. — Ebgrhamp;rdt, Mag., 1849. S. 389. — Ercolani u. Vallada, Glorn. lt;U med. vet., 1856. — FöRSTENBERO, Pr. M., 1859/60. — Anacker, Thrzt., 1867. S. 275. — Trasbot, liec, 1868. — Straub, llep., 1875. S. 374. — Schütz, Viroh. A., 60. Bd. — Roloff, Scliwinchucht efc. bei Schweinen, Berlin 1876; Mrch. A., 36. Bd. — Bol-linoer, W.f. Tit., 1876. S. 129; M. J. B., 1877. S. 25. - Mübdel, liep., 1877. S. 25, — Holten, Ibid., 1878. — Schmidt, l'r. M., 1879. S. 90. — Azary, D. Z. f. Th,, 1880. S. 254. — Prif.tsch, S, J. H., 1880. S. 78. — Tocssaint, Bevue vel., 1880. — Baumoärtl, S. ./. /gt;'., 1880. S. 79. — .Touxe, Ibid., S. 49; 1881. S. 75. — Kolb. Pi:
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Tuberkulose des Schweines.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;487
M., 1882. S. 20. - Utz, B. th.M., 1885. S. 89; 1890. S. 7. — Röpkk, Th. Rdsoh.s 1887. S. 99. — Eöll, Oe. Veterinilrbei:, 1887. S. 155. — SCHALLER. Th. lidscli., 1888. S. 228. — Perroncito, II nwd. vet., 1888. S. 251; Oe. M., 1888. S. 385. - Osterwo, H.A., 1888. S. 257; Z.f.Fl., 1893. S. 1; Handb. der Fleischbeschau, 1895. — Albrecht, Maj/., 1889. S. 316. — Moxi.e, Bull. soc. centr., 1889. — Bang, D. Z. f. Th., 1890. S. 420. — Schmidt, Hillerbrand, W. f. Th., 1890. S. 188. — Lehnf.rt, 8, J. B,, 1890. S. 66. — Meyer, B. th. W., 1890. S. 874. — Wohonzow, Bet. Zeit-sehr. f. Vet.-Med., 1890. S. 150. — Knüll, B. th, W., 1892. S. 148. — BoONBR, W, f. Th., 1893. 8. 290. — Preuss. Miith., B. A., 1893. S. 305. — Haubxer-Siedam-crotzky, L. Th., 1893. S. 429. — StüBBB, A. de Brtix., 1893. S. 10. — VöLKBL,
quot;WlLBRANDT, Ol.T, StRÖSE, Z. /'. Fl., III—VI. — Höl-'NAGEL, ]Joll. Z., 1894. — ZsCHOKKE,
D. th. W., 1895. S. 313. —Stockmann, The Vet., 1895. — Kxhnau, llamb. thierilrztl. Milth., II. S. 145.
Allgemeine Bemerkungen. Die Tuberkulose ist eine nament­lich bei jüngeren Schweinen ziemlich verbreitete Krankheit, wenn sie auch lange nicht in der Häufigkeit vorkommt, wie die Tuberkulose des Rindes. In Deutschland beträgt die Zahl der in den Schlacht­häusern tuberkulös befundenen Schweine 2—4 Proc. In Preussen und Sachsen betrug der Procentsatz im Jahre 1891 1 Proc, in Sachsen im Jahre 1894 2 Proc. In Berlin wurden in den Jahren 1883 bis 1892 unter 3 V-' Millionen geschlachteten Schweinen 56,000 =l,(iProc. tuberkulös befunden. Im Jahre 1892 betrug der Procentsatz in Berlin 2,7, in Dresden 1, in Leipzig 2, in Lübeck 2,4, in Elbing 4 Proc. In Dänemark sind 10—14 Proc. aller geschlachteten Schweine tuberkulös. Auch in Belgien soll die Tuberkulose unter den Schweinen sehr verbreitet sein.
Am häufigsten erkranken junge Schweine unter einem Jahr (Unterschied vom Rinde!). Die Disposition zur Erkrankung ist am grössten bei den veredelten, englischen Rassen. Insbesondere wirken ungünstig auf die Körperconstitution: eine unnatürliche Aufzucht, die Mästung, die ausschliessliche Stallfütterung, das Streben nach mög­lichster Frühreife. Das gemeine Landschwein erkrankt viel seltener an Tuberkulose. Damit zusammenhängend findet man, wie Hertwig ge­zeigt hat, die serbischen, galizischen und Bakonyerschweine viel seltener tuberkulös, weil diese wenig edlen Landrassen oifenbar in der Haupt­sache Weideschweine sind. Die Aufnahme der Tuberkelbacillen wird häufig durch die Milch tuberkulöser Mutterschweine vermittelt; hiebei können sämmtliche Thiere eines Wurfes erkranken. Auch die Athmungsluft kommt wohl als Vehikel des Ansteckungsstoffes in Betracht, da der Erfahrung gemäss oft sämmtliche Thiere eines Stalles gleichzeitig tuberkulös werden. Wie beim Rind muss auch beim Schweine eine Vererbung der Tuberkulose insofern angenommen werden, als ganze Zuchten von der Krankheit befallen sind. Nach
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488nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Tuberkulose des Schweines.
den Beobachtungen von Meyer scheint bei verschnittenen Schweinen auch eine Infection von der Castrationswunde aus vorzukommen. End­lich findet sehr häufig eine Uebertragung des Leidens von Rindern auf Schweine statt und zwar sowohl durch die Ver-fütterung der Milch und Milchabfälle bei der Käse- und Butterberei­tung, insbesondere durch die Verfiitterung des rohen Centri-fugenschlamms der Molkereien, als auch durch die Verfiitte­rung tuberkulöser Cadavertheile. Ob auch eine Ansteckung vom Menschen (durch ausgeworfenes Sputum) vorkommt, ist mit Sicher­heit noch nicht erwiesen, aber nicht unwahrscheinlich.
Pathogenese und anatomischer Befund. Die Tuberkulose des Schweines unterscheidet sich von der des Rindes namentlich da­durch, dass sie eine exquisite Pütterungstuberkulose darstellt, indem sie meist vom Verdauungsapparat ihren Ausgangspunkt nimmt, und dass in den erkrankten Organen die Tuberkel-bacillen nur sehr schwer nachzuweisen sind. Nach Ostertag findet man namentlich im Leer-, Hilft- und Blinddarm tuber­kulöse Entzündung mit Geschwürsbildung in der Mucosa, sowie Tuberkel­bildung in der Muscularis, Subserosa und den zugehörigen Mesen-terialdrüsen. Daneben trift't man tuberkulöse Tonsillitis (seltener Pharyngitis), sowie Erkrankung der submaxillaren, retro-pharyngealen und oberen Halslymphdrüsen. Beim Ueber-greifen tuberkulöser Darmgeschwüre auf einen Pfortaderzweig entsteht embolische Lebertuberkulose, bei starker Bacilleninvasion aus­gebreitete miliare Lebertuberkulose mit consecutiver Allgemeintuber­kulose. Von besonderer Bedeutung ist die Tuberkulose des mitt­leren und inneren Ohres. Dieselbe nimmt nach Schütz von einem Katarrh der Rachenhöhle ihren Ausgang, wobei sich die tuber­kulöse Entzündung durch die Tuba Eustachii zunächst auf die Pauken­höhle verbreitet und eine tuberkulöse Osteomyelitis, Periostitis und Parotitis mit Rarefaction und Nekrose des Knochens erzeugt, worauf der Process auch auf die Gehirnhäute, das Kleinhirn und verlängerte Mark übergehen kann. Der Entzündungsprocess dringt auch in den äusseren Gehörgang vor, welcher durch einen tuberkulösen Tumor ausgefüllt wird.
Seltener beginnt beim Schweine die Tuberkulose primär im Respi­rationsapparat, und zwar dann in Form einer tuber kulösen Broncho-pneumonie besonders an der Lungenbasis und Lungenspitze mit consecutiver Erkrankung der Bronchialdrüsen und (seltener) der
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Tuberkulose des Schweines.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;489
Pleura. Die Lunge ist namentlich an ihrer Oberfläche von zahlreichen miliaren und submiliaren, grauen, durchscheinendenKnötchen oder von grösseren, erbsen- bis haselnussgrossen, derben Knoten durchsetzt, welche im Centrum käsig zerfallen und allmählich eine sehr feste und selbst knorpelharte Consistenz erhalten. Die Lungenoberfläche erhält dadurch ein geflecktes Aussehen und eine höckerige Beschaffenheit. Daneben findet man grössere käsige pneumonische Herde, inter-stitielle Bindegewebszubildung, chronische Bronchitis mit ihren Folgen. In Folge Erkrankung der Pleura können auch die Mediastinaldrüsen und die subpleuralen Lymphdrüsen der Brust­wirbel und des Brustbeins inficirt werden. Sehr selten findet man Tuberkulose der Trachea und dos Larynx mit Tuberkulose der oberen, mittleren und unteren Halsdrüsen. Selten ist ferner primäre Uterustuberkulose. Dagegen trifft man häufig generalisirte Tuberkulose.
Statistisches. Bei der generalisirten Tuberkulose erkrankt nach Ostertag die Lunge in 100 Proc, die Leber in 90 Proc, die Mila in 80—85 Proc, Maul- und IlaclienhöhlG und Darracanal in 80 Proc, die Nieren und serösen Häute in 30 Proc, die Knochen in 15 bis 20 Proc, das Gesäuge in 5 Proc, Hoden, Uterus und Gelenke in 1 Proc der Fälle. Aus dieser Zusammenstellung ergibt sich, dass beim Schweine die Milz viel häufiger, dagegen die serösen Häute der Bauch- und Brusthöhle viel seltener tuberkulös sind, als beim Rinde. Bezüglich der Diagnose der localen und generellen Tuberkulose stellt Ostertag nachfolgende Gesichtspunkte auf:
I.nbsp; nbsp;Local im weiteren Sinne ist die Tuberkulose: 1. Wenn irgend ein Organ mit seinen Lymphdrüsen, z. B. der Darm mit den Mesenterial-drüsen erkrankt ist. 2. In gewissen Fällen, wenn zwei Organe erkrankt sind, z. B. Tonsillen und Darm mit den Unterkiefer- bezw. Mesenterial-drüsen, oder wenn bei Darmtuborkulose nur die Leber beschränkte embo-lische Herde aufweist. 3. Bei Erkrankung der Lunge, der Eachenhöhlo und des Darmes, wenn dieselbe in keinem Organe embolisch zu Stande ge­kommen ist.
II.nbsp; nbsp;Generell dagegen ist die Tuberkulose: 1. Wenn verbreitete embolische Herde — acute Miliartuberkulose — neben einer primären Er­krankung auch nur in einem Organe aufgefunden werden, wie bei Miliar­tuberkulose der Lunge und tuberkulösen Processen im Darm nebst den zugehörigen Lymphdrüsen. 2. Wenn beschränkte embolische Herde — chronische allgemeine Tuberkulose — sich neben einem Primäraffect in mindestens zwei Organen, z. B. neben Darmtuberkulose in Lunge und Leber, Lunge oder Leber und Uteims u. s. w., vorfinden.
Symptome. Die Erscheinungen der Tuberkulose beim Schweine sind je nach der Localisation der letzteren verschieden. Sehr häufig fehlt überhaupt jedes äussere Krankheitssymptom.
Bei der Darm tuberkulöse bleiben die jungen Schweine im
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490nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Tuberkulose des Schweines.
Wachsthum zurück und magern allmählich ab. Die Schleimhäute werden sehr blass, die Haut ist mit schwarzgrauen Borken bedeckt („Russ der Ferkelquot;). Hiezu treten verschiedenartige Verdauungs­störungen, wie Erbrechen, Auftreibung des Hinterleibes durch Gase, leichte Kolikerscheinungen, Durchfall; die Körpertemperatur ist ab­wechselnd gesteigert und wieder normal. Später wird der Ernährungs­zustand immer schlechter; die Thiere zeigen eingefallene Flanken, eingesunkene Augen, einen starken Hängebaucli. Häufig kann man auch die verwachsenen Darmschlingen von aussen als ein derbes, ein-bis zweifaustgrosses, höckeriges Packet durchfühlen; dabei zeigen die Thiere während der Palpation des Hinterleibes wohl auch Schmerzen. Gewöhnlich tritt der Tod nach einigen Monaten unter Zunahme der allgemeinen Schwäche ein; bei gleichzeitiger Erkrankung von Lunge und Darm kann es jedoch schon nach einigen Wochen zum tödtlichen Ausgange kommen.
Die Geh im tuberkulöse verläuft unter einem sehr wechsel­vollen Krankheitsbilde. Zunächst beobachtet man Zwangsbewegun­gen (Reitbahn-, Zeiger-, Rollbewegung), Krämpfe und Zuckungen der Rumpf- und Extremitätenmuskulatur, Nystagmus etc. Im weiteren Verlaufe treten Lähmungen auf: Hemiplegie, halb­seitige Lähmung der Zunge, Schiefstellung des Kopfes, Lähmung der Augenmuskeln, namentlich der Lider, halbseitige Gesichtsläh­mung mit seitlich verzogenem Rüssel, schlaffes Herabhängen der Ohren.
Bei Lungentuberkulose zeigen die Thiere einen anfangs kurzen und trockenen, später jedoch sehr quälenden Husten, der dann gewöhnlich in Anfüllen erfolgt und mit Würgbewegungen verbunden ist. Die Athmung geschieht beschleunigt und angestrengt; die Thiere magern allmählich ab. Die Dauer der Krankheit beläuft sich auf Wochen und Monate, ist aber bei jüngeren Schweinen eine kürzere, als bei älteren.
Von diagnostischer Wichtigkeit sind die zuweilen wahrnehm­baren tuberkulösen Wucherungen im äusseren Gehörgang, die Schwel­lung der Lymphdrüsen am Halse und die Eruption von Tuberkeln im Inneren des Auges (Azary). Dagegen ist der Nachweis der Tuberkel-bacillen beim Schweine noch von geringerer Bedeutung für die Dia­gnose, als beim Rinde. Die Tuberkelbacillen sind selbst in anatomis eben Präparaten ausserordentlich schwer nach­weisbar.
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Tuberkulose dos Schweines.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;491
Differentialdiagnose. Da die Tuberkulose beim Schweine meist erst nach dem Schlachten constatirt wird, so kommen vor Allem die anatomischen Verwechslungsmöglichkeiten in Betracht. In dieser Be­ziehung ist namentlich die Verwechslung mit den chronischen Processen der Schweineseuche (Schweinepest) hervorzuheben. Nach Ostertag kommen hinsichtlich der Unterscheidung der Tuberkulose von chro­nischer Schweineseuche die nachfolgenden Punkte in Betracht:
1.nbsp; nbsp;Bei der Tuberkulose können sich Veränderungen in allen Körperorganen vorfinden. Dabei lassen sich neben käsigen Herden in den Parenchymen solide Tuberkel nachweisen. Die Lymph­drüsen der tuberkulös erkrankten Organe sind immer vergrössert; die Verkäsung in denselben geht stets von vielen, dem Sitze der Tuberkelconglomerate entsprechenden Punkten aus, so daslaquo; die ver-grösserte Lymphdrüse von zahlreichen kleinen Käseherden durch­setzt erscheint. Der Verkäsung folgt bald und zwar in der Regel Verkalkung.
2.nbsp; nbsp; Bei der chronischen Schweineseuche sind Verände­rungen insbesondere in der Lunge, seltener am Skelet nachzu­weisen. Man findet in der Lunge nur Cavernen bezw. Sequester­bildungen von Erbsen- bis Faustgrösse; daneben besteht gewöhnlich eine adhäsive Pleuritis. Von den Lymphdrüsen erkranken am häufigsten die Bronchialdrüsen, die Kehlgangs- und Leistendrüsen. Sie sind im Erkrankungsfalle immer total verkäst, so dass aus der Lymphdrüse ein mit käseartigem Eiter gefüllter rundlicher Sack mit concentrischer Schichtung des eingetrockneten käsigen Inhaltes ent­steht. Verkalkung fehlt. In den Eiterherden lassen sich die Bacterien der Schweineseuche leicht nachweisen.
Bemerkenswerth ist endlich, dass bei einem und demselben Schweine Tuberkulose und chronische Schweineseuche zusammen vorkommen können. Der Nachweis der Tuberkulose kann hiebei, aussei- durch den oben erwähnten makroskopischen Befund durch Controlimpfungen (Meerschweinchen) 'geliefert werden. Die Tuberkel-bacillen selbst sind bekanntlich meist nicht nachzuweisen. — Impfungen mit Tuberkulin wurden bisher noch nicht vorgenommen.
Skrophulöse oder käsige Darmentzündung. Die von Roloff unter diesem Namen beschriebene Schweinekrankheit ist iitiologisch noch nicht genauer aufgeklärt. Wahrscheinlich gehurt sie zum Theil zur Tuberkulose, zum Theil zur Schweineseuche (Schweinepest). Die Krankheit ist charakteri-sirt durch eigenartige Veränderungen im Darm. Dieselben betreffen be­sonders den Dickdarm, dessen Schlingen zu einem derben Packet verwachsen sind: dabei stellen die einzelnen Darmwindungen dicke Wülste
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492nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Tuberkulose des Pferdes.
mit Einschnürungen und Vertiefungen dar, wodurch der Darm ein rosen-kranztthnliches Aussehen erhält. Die Darmwand ist verdickt und mit knotenartigen Erhabenheiten besetzt, deren Centrum einen kilsigen Herd enthillt. Unter der Serosa und in der Submucosa sind miliare Knütchen eingelagert. Die Darmschleimhaut zeigt umschriebene braun-rothe, bämorrhagische Herde oder nekrotischen Zerfall mit Verschorfung und Abstossung der oberen Schichten; zuweilen liegen derselben breite käsige Massen auf. Die Peyer'schen Drüsen sind geschwollen und exuleerirt. Sodann finden sich grossere tuberkulöse Schleimhautgeschwüre mit wallartigen verdickten Rändern. Die Ileocöcalklappe ragt oft als ein langer, derber Zapfen mit schieferig verfärbter Oberfläche und geschwürig zerfallenem Rande in den Blinddarm hinein. Auch Narbenbildung mit nach­folgender Stenosirung des Darmes kommt vor. Die Mesenterial-drüsen sind vergrüssert und enthalten käsige Herde.
III. Die Tuberknlose des Pferdes.
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Vorkommen. Die Tuberkulose ist eine bei Pferden im All­gemeinen nicht häufige Krankheit. Die in der älteren Literatur ver­zeichneten Fälle sind nicht alle ganz einwandsfrei. Auf der anderen Seite ist es jedoch nicht unwahrscheinlich, dass ein kleiner Theil der bisher zum Rotz gezählten Fälle in Wirklichkeit dem Gebiete der Tuberkulose zugehörte. In der neueren Zeit ist die Tuberkulose beim Pferde etwas häufiger constatirt worden. Bang hat beispielsweise
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Tuberkulose des Pferdes.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 493
im Ganzen 29 Fälle festgestellt. In Sachsen wurden im Jahre 1894 unter 3500 geschlachteten Pferden 0,08 Proc. tuberkulös befunden.
Pathogenese. Eine Eintrittsstelle beim Pferde für die Tuberkel-bacillen bildet zunächst die Lunge. Darauf dürfte die relativ häufige Miterkrankung derselben hinweisen, welche in manchen Fällen offen­bar eine primäre ist (Nocard, Johne), lieber den Ausgangspunkt der Ansteckung (Pferde, Rinder, Menschen) ist nichts Sicheres be­kannt. In einigen Fällen ist eine üebertragung vom Kinde durch Cohabitation anzunehmen. Nach Csokor und Bang ist indessen auch der Darm eine Haupteintrittsstelle für die Bacterien. Das häufige Eindringen derselben mit der Nahrung wird durch die Beobachtung bewiesen, dass sich die ältesten und bedeutendsten tuberkulösen Ver­änderungen in den Gekrösdrüsen vorfinden. Nach Bang werden die Bacillen unter Anderem durch Verfütterung von Kuhmilch, sowie durch Einstreuen von Stroh aus Kuhställen auf Pferde übertragen. Durch Impfung ist die Tuberkulose aufs Pferd sehr schwer über­tragbar.
Anatomische Veränderungen. Dieselben sind denen der Rinder­tuberkulose ziemlich ähnlich und können sich auch hier sowohl in der Lunge, als auf den serösen Hauten localisiren oder auch über mehrere Organe gleichzeitig verbreiten bezw. generalisiren. In der Lunge finden sich bald kleinere miliare, bald grössere derbe, im Centrum verkäste, bis wallnussgrosse Knoten, welche zu einer festen, von gelb­lichen Herden durchsetzten Masse oder zu Cavernen zusammenfliessen können. Zuweilen bietet die Lunge, ähnlich wie beim Kinde, das ausgeprägte Bild der Miliartuberkulose (multiple embolische Herde). In den käsigen Zerfallsmassen sind zahlreiche Tuberkelbacillen ent-halten. Die Bronchialdrüsen und mediastinalen Lymphdrüsen sind bis zu Faustgrösse geschwollen, von derber Consistenz und hügeliger Oberfläche, ihre Kapsel ist verdickt, auf dem Durchschnitte erscheinen sie grau mit eingesprengten gelben Herden. Die Pleura über den Knoten ist zuweilen ebenfalls verdickt.
Die serösen Häute der Brust- und Bauchhöhle zeigen oft ähnliche Veränderungen, wie sie bei der Perlsucht des Rindes ange­troffen werden. Die Pleura ist mit vereinzelten oder conglomerirten, graugelben, mohnsamen- bis hanfkorngrossen traubenförmigen Knöt-chen und grösseren Knoten besetzt, welche sich zuweilen auch zu dicken, höckerigen, plattenartigen Auflagerungen vereinigen. Am
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494nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Tuberkulose des Pferdes.
parietalen und visceralen Bauchfell, am Netz und am Gekröse findet man ganz dieselben Veränderungen: hirsekorn- bis wallnuss-grosse, theils isolirte, theils trauben- und plattenförmig an einander gereihte Knoten, welche mitunter zu faustgrossen Tumoren confiuiren. Die mesenterialen Drüsen sind wie die Bronchialdrüsen verändert; sie bilden wallnuss- bis faustgrosse Geschwülste oder armdicke, perl-schnurartige Stränge von oft sehr erheblichem Gewichte (bis zu 20 kg). Aehnliche Veränderungen findet man zuweilen in den inneren Darm­beindrüsen. Weiter trifft man kleinere oder grössere, zuweilen sehr zahlreiche Knoten in der Leber, in der oft enorm vergrösserten Milz und in den Nieren, mit gleichzeitiger Schwellung der portalen, lienalen und renaleu Lymphdrüsen. Auch Tuberkulose der Knochen (Rippen, Rückenwirbel) mit Zerfall des Knochengewebes, Bildung käsiger Herde im Knochen und periostischen Wucherungen ist beobachtet worden. Endlich sollen auch im Darme tuberkulöse Veränderungen vorkommen.
Symptome. Das Krankheitsbild der Pferdetuberkulose ist nicht sehr charakteristisch. Man kann zwei klinische Hauptformen unter­scheiden: eine pectorale und eine gastrische. Bei ersterer sind gewöhnlich nur die Erscheinungen des Dampfes: Husten, chronische Athembeschwerden, sowie Abmagerung, zu coustatiren. Bei einigen Pferden nimmt die Abmagerung sehr rasch zu, so dass sie z. B. im Verlaufe von V2 oder 1 Jahr zum Skelet abmagern. Bei anderen sind Dämpfungsherde in der Lunge, Bronchialathmen und Rassel­geräusche vorhanden. In einem Falle wurde das Aushusten eines nekrotischen, bacillenhaltigen Stücks von Lungengewebe beobachtet. Ein von Schindelka beschriebener Fall erinnert lebhaft an das Krankheitsbild der tuberkulösen Schwindsucht beim Menschen: es bestanden Bronchitis, Mattigkeit, Appetitlosigkeit, Anämie, rascher Kräfteverfall, sehr unregelmässiges Fieber, schleichende Pleuritis, quälender Husten, hochgradige Athembeschwerden, starke Abmagerung, sowie eigenthümlicher Weise Polyurie. Auch Nocard beobachtete sehr starke Polyurie, sowie unregelmässige Temperaturerhöhungen um 1—1,50C.; in einem Falle konnte er die tuberkulösen Auflagerungen des Bauchfelles durch die in den Mastdarm eingeführte Hand nach­weisen.
Bei der zweiten Form verläuft die Tuberkulose unter dem Bilde eines schweren Darmleidens. Offenbar gehört hieher ein Theil der früher als „Darrsucht der Fohlenquot; namentlich von Strauss,
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Tuberkulose dos Pferdes.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 495
Träger u. A. beschriebeneu Krankheitsfälle, soweit dieselben nicht mit der pyämischen Polyarthritis identisch sind. Die Schilderungen des Krankheitsbildes entsprechen nämlich ganz dem Bilde der Darm­und Gekrösdrüsentuberkulose (Phthisis sive Tabes mesaraica). Die Fohlen gedeihen nicht, magern ab, zeigen ein glanzloses strup­piges Haar, eingefallene Flanken, Hängebauch, leiden an Verdauungs­störungen (Verstopfung mit Diarrhöe abwechselnd, leichte Kolik­zufälle), sind matt und hinfällig und gehen schliesslich an Er­schöpfung oder an profuser Diarrhöe zu Grunde. Bei der Section findet man Vergrösserung, Verkäsung und Verhärtung der Gekrös-und Bronchialdrüsen, sowie katarrhalische Veränderungen der Magen-Darmschleimhaut. Einen interessanten Fall einer derartigen, auf Fütterungstuberkulose zurückzuführenden „Darrsuchtquot; hat Schortmann bei einem erwachsenen Pferde beschrieben. In 2 Fällen verlief end­lich die Tuberkulose beim Pferde unter dem Bilde einer Brustbeule (Robert, Johne).
Differentialdiagnose. Eine Unterscheidung der Tuberkulose des Pferdes vom llotz kann mittelst Tuberkulin- bezw. Malleinirapfung versucht werden; in zweifelsfreier Weise ist sie jedoch nur nach dem Tode mittelst einer genauen anatomischen und bacteriologischen Unter­suchung möglich. Entscheidend ist der Nachweis der Tuberkel-bacillen mittelst der Koch-Ehrlich'schen oder einer anderen Färbe­methode (vergl. S. 479), sowie die Impfung auf Meerschweinchen. Nach Csokor bestehen ferner zwischen den Rotzknoten und den tuberkulösen Neubildungen charakteristische anatomisch-histologische Verschiedenheiten. Die Lungenknoten sollen bei Tuberkulose nicht so scharf begrenzt sein wie beim Rotz, sondern eine deut­liche Neigung zur Agglomerirung und Gruppenbildung be­sitzen, wobei jedes Knötchen für sich central verkäst. Ausserdem sollen die Knötchen bei Miliartuberkulose der Lunge eine Grund­substanz besitzen, welche aus drei verschiedenen Zellenarten (Riesenzellen, epithelioide Zellen, Rundzellen) besteht, während die Rotzknötchen nur eine Schichte von Rundzellen resp. Bindegewebs-fasern um ein käsig zerfallenes Centrum aufweisen.
IV. Die Tulierknlosc des Hundes.
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#9632;laquo;
496nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Tuberkulose des Hundes,
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Vorkommen. Die Tuberkulose kommt beim Hund zwar nicht so häufig, wie beim Rind und Schwein, aber auch nicht gerade selten vor. In den letzten Jahren sind über 100 Fälle beobachtet worden, darunter je 40 von Cadiot und Pröhner, 28 von Jensen, 11 von A. Eber. Die Häufigkeit scheint in den einzelnen Ländern und Städten sehr verschieden zu sein. In Berlin kamen auf 70,000 in den Jahren 1880—94 der Klinik zugeführte Hunde 40 = 0,05 Proc. Dagegen befanden sich unter 9000 in den Jahren 1891—98 der Klinik in Alfort (Paris) zugeführten Hunden 40 = 0,4 Proc, d. h. fast
lOmal mehr als in Berlin. In Dresden wurden unter 400 zur Ver­giftung zugeführten Hunden 11 =2,7 Proc. tuberkulös befunden. In Kopenhagen endlich scheint der Procentsatz der tuberkulösen Hunde am höchsten zu sein.
Pathogenese. Am häufigsten erfolgt beim Hund die Aufnahme der Tuberkelbacillen durch die Lunge. Hiefür spricht die Thatsache, dass bei der Section dieses Organ weitaus am häufigsten, nämlich in 3/4 aller Fälle, tuberkulöse Veränderungen aufweist. Die Infection erfolgt namentlich durch das Einathmen tuberkulösen Staubes in Zimmern, ganz wie beim Menschen. Weniger oft werden die Tuberkel­bacillen durch den Digestionsapparat in Folge Verschluckens tuberkulöser Sputa oder tuberkulöser Nahrungsmittel aufgenommen; am seltensten ist die Aufnahme durch die Haut. Bezüglich der Her­kunft der Tuberkelbacillen ist vielfach constatirt, dass die Tuber­kulose des Hundes in der Regel von tuberkulösen Menschen abstammt. Insbesondere inficiren sich sehr viele Hunde von ihren schwindsüchtigen Eigenthümern durch das Einathmen des Zimmer-staubs, das Auflecken der ausgehusteten Sputa sowie durch die Auf­nahme vorgekauten Futters. Umgekehrt bilden tuberkulöse Hunde i #9632;'
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Tuborkulosß des Hundes.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;497
für ihre menschliche Umgebung eine grosse, meist unterschätzte An­steckungsgefahr.
Symptome. Wie beim Menschen verläuft auch beim Hunde die Tuberkulose in der Regel chronisch unter dem Bilde der Lungen­schwindsucht. Bei vielen Hunden lassen sich oft sehr lange Zeit hindurch äusserliche, in die Augen fallende Krankheitserscheinungen nicht wahrnehmen, weshalb die Tuberkulose namentlich von Seiten der Eigenthümer während des Lebens häufig unerkannt bleibt. Im Uebrigen sind die Erscheinungen je nach dem Sitz, der Ausbreitung und dem Alter der tuberkulösen Veränderungen sehr verschieden. Gewöhnlich verläuft die Tuberkulose unter dem Bilde einer chronischen Pneu-monie, einer chronischen Pleuritis, eines Hydrothorax oder eines chronischen Bronchialkatarrhs. Die Haupterscheinungen sind Husten, Athemnoth, rasch zunehmende Abmagerung und Schwäche sowie ein sehr unregelraässiges atypisches Fieber. Die physikalische Untersuchung der Lunge ergibt Dämpfung, Cavernen-Symptome, Rasselgeräusche, unterdrücktes Athmungsgeräusch u. s. w. Ein Auswurf ist selten nachzuweisen, weil er von den Hunden wieder verschluckt wird. Gegen das Ende treten Durchfälle sowie zuweilen die Erscheinungen von Bauchwassersucht hinzu. Die Thiere sind dann gewöhnlich bis zum Skelet abgemagert. Selten entwickelt sich eine acute Miliartuberkulose.
Anatomischer Befund. Die Tuberkulose der Lunge bietet ein sehr wechselndes anatomisches Bild. Am häufigsten werden Cavernen und käsige Herde vorgefunden, welche gewöhnlich zu einem Durchbruch nach dem PIcurasack führen. In anderen Fällen enthält die Lunge grössere pneumonische oder kleine miliare, tuberkulöse Herde. Relativ häufig findet man chronische, indurirende Broncho-pneumonie mit centraler Erweichung; zuweilen beobachtet man chro­nische, interstitielle, indurirende Pneuinonie. Seiir oft ist die Lunge mit der Rippenwand, zuweilen auch mit den benachbarten Lymph­drüsen verwachsen. Daneben besteht eine zuweilen sehr hochgradige Compression der Lunge mit Atelektase hezw. Carnification, Lungen­ödem, Lungenemphysem, sowie Bronchitis mit Broncliiektasie.
Die Tuberkulose der Pleura äussert sich ebenfalls in sehr ver­schiedenen Formen. Entweder bestellt eine seröse bezw. serofibrinöse Pleuritis mit starkem Flüssigkeitserguss in die Brusthöhle, welche vereinzelt einen hämorrhagischen Charakter annimmt, oder man findet
Friedborger u. Kriihncr , Pathol. u. TheviiiniMl, Hiuisthiero. 11. ßd. #9632;!. Aufl. 32
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498nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Tuberkulose des Hundes.
ebenso häufig eine trockene, granulöse, callöse, adhäsive, retrahirende, zu Verwachsungen der Lunge führende Pleuritis. Zuweilen ist auch eine disseminirte miliare Pleuratuberkulose vorhanden. Ausserdem wird als secundäre Erscheinung Enipyem und Hydrothorax beob­achtet.
Die Lymphdrüsen der Brusthöhle (Bronchialdrlisen, vordere und hintere Mittelfelldrüsen, vereinzelt auch die unteren Halsdrüsen) zeigen sich bei tuberkulöser Erkrankung mehr oder weniger stark vergrössert und häufig mit einander verwachsen, so dass sie zuweilen faustgrosse, sarkoraartige Conglomerate bilden, welche auf dem Durch­schnitte eine grauweisse Farbe darbieten und von Erweichuugsherden bezw. Tuberkelknoten durchsetzt sind. Das Mittelfell ist öfters stark verdickt und bis zur Unkenntlichkeit geschwulstartig verändert; mit den geschwollenen Lymphdrüsen zusammen bildet es zuweilen sarkom­ähnliche, an Perlsucht erinnernde, mit feinen Wucherungen besetzte, speckige Geschwulstmassen zwischen beiden Lungenlappen, welche auf dem Durchschnitte erweichte, verkäste und verkalkte Herde zeigen. Die Erkrankung des Herzbeutels äussert sich theils in einer serös-hämorrhagischen, theils in einer fibrös-granulösen, adhäsiven Pericarditis, theils in Miliartuberkulose des parietalen und visceralen Herzbeutelblattes. Zuweilen besteht Hydropericardium.
Die Tuberkulose des Bauchfells ist seltener, als die des Brust­fells, mit der sie in den Veränderungen ziemlich übereinstimmt. Das Netz zeigt zuweilen ähnliche geschwulstartige Wucherungen, wie das Mittelfell. Darmtuberkulose ist selten (Darmgeschwüre mit Schwel­lung der Gekrösdrüsen).
Die Tuberkulose der Leber, Milz, Hoden, Nieren u. s. w. ist gewöhnlich eine miliare.
Statistisches. Die Betheiligung der einzelnen Organe an der Tuberkulose wird durch nachstehende Ziffern erläutert. Nach Cadiot waren die Lungen in 80 Proc. aller Fälle erkrankt, Pleura, bronchial- und Mediastinaldrüsen sowie Leber in lt;J0 Proc, die Nieren in 45 Proc, Bauch­fell und Netz in HO, Herzbeutel und Gekrösdrüsen in 25, Milz und Darm­schleimhaut in 10, das Herz in B Proc. aller Fülle. In 50 Proc bestand exsudative Pleuritis und Ascites, in 12 Proc. exsudative Pericarditis. Bei mehr als '/s aller Hunde zeigte sich generalisirte Tuberkulose. Nach Jensen waren die Lungen in ;,/.i aller Fälle tuberkulös, üngefilhr in der Hälfte der Fälle waren die Bronchial- und Mediastinaldrüsen, ebenfalls in der Hälfte die serösen Häute, namentlich die Pleura erkrankt. Die Tuberkulose der Leber und Nieren war gleich häufig. Eber fand die Lungen in 80 Proc, die Bronchialdrüsen in 70, die Pleura in 85, das Pericardium sowie generali­sirte Tuberkulose in 10 Proc. Nach Fröhner betrug der Procentsatz für Lunge incl. Pleura 90, für die Leber 80, für die Bronchial- und Mitteli'ell-
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Tuberkulose dos Hundes.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;490
drüsen 50. für den Herzbeutel 40, für die Nieren 25, für die Milz und für generalisirte Tuberkulose je 10 Proo.
Diagnose. In manchen Füllen ergibt sich bereits auf Grund des Vorberichts der Verdacht auf Tuberkulose. Die Anamnese geht gewöhnlich dahin, dass seit längerer Zeit Husten und Athenmoth sowie zunehmende Abmagerung wahrgenommen werden, sowie dass alle bis­her versuchten Mittel erfolglos geblieben seien. Zuweilen lenkt auch der phthisische Habitus des Eigenthütners die Gedanken auf Tuber­kulose. In vielen Fällen allerdings fehlen derartige Andeutungen. Im Allgemeinen ist bei einem Hunde die Vermutlnmg auf Tuberkulose berechtigt, wenn bei ihm die Erscheinungen einer chronischen Bronchitis, Pneumonie oder Pleuritis mit gleichzeitiger auf­fallender Abmagerung vorhanden sind. Eine sichere Diagnose wird indessen nur durch die bacteriologische Untersuchung und die Impfung, zum Theil auch durch das Tuberkulin ermöglicht. Bac-teriologisch kann man die Tuberkelbacillen vereinzelt im Auswurf und Nasenausfluss nachweisen (Fröhner, Bang). Sicherer ist die Untersuchung des pleuritischen Exsudats nach vorausgegangener Function des Thorax oder die intraperitoneale Verimpfung desselben auf Meerschweinchen (Cadiot).
Das Tuberkulin (0,05 für grosse Hunde) ist in vielen Fällen auch beim Hund ein werthvolles diagnostisches Hilfsmittel. Auffallend ist, dass die Impfreaction zuweilen schon nach 2—6 Stunden eintritt. Bei vorgeschrittener und generalisirter Tuberkulose jedoch, sowie bei fiebernden Thieren ist es unzuverlässig, auch nicht ganz ungefährlich, indem es hiebei nicht selten eine Verschlimmerung, Sinken der Körper­temperatur, ja selbst acuten tödtlichen Verlauf herbeiführt. Vereinzelt reagiren auch nicht tuberkulöse Hunde auf Tuberkulin.
Therapie. Die Tuberkulose des Hundes ist in allen vorge­schrittenen Fällen unheilbar. Aus diesem Grunde und wegen der für den Menschen bestehenden Infectionsgefähr sind tuberkulöse Hunde möglichst rasch zu tödten. Im Anfang des Leidens kann ein Versuch mit kräftiger Diät, viel Aufenthalt im Freien sowie Arzneimitteln (Kreosot, Creolin) gemacht werden. In einem Falle erzielten wir eine ganz erhebliche Besserung mit fortgesetzten 1/8Pr0centig6n Creo-lininhalationen.
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5U0nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Tuberkulose der Katze.
V. Dlo Tuberkulose der Katze.
Literatur. — Boi.linger, W. f. #9632;Jh., 1872. S. 866. - Brehzo, 11 med. vet., XXX. S. 7.
—nbsp;Zschokki, Sohw, A., 1884. 8. Heft. — Nocard, Kec, 1888. Nr. 20; 1889. S. 66; 1890. Nr. 8. — Henning, Rcp., 1891. S. 107. — Jensen, 1). Z. f. Tit., 1891. S. 295. — Cadiot, liec, 1893. S. 192. — A. Eber, J). Z. f. Tit., 1893. S. 129. — Fhöhner, M. f.p. Tit., 1893. S. 49. - Krautiieim, It'./'. Th., 1894. S. 126.
Die Tuberkulose scheint bei Katzen nicht gerade selten zu sein. Wie beim Hunde dürften in der Kegel tuberkulöse Menschen (Eigen-thümer) die Inf'ectionsquolle bilden. Namentlich in grösseren Städten scheinen viele Katzen tuberkulös zu sein. In Berlin kommt auf 100 kranke Katzen 1 tuberkulöse (Fröhner). In Kopenhagen hat Jensen 25 Fälle von Tuberkulose gesammelt. Die Erscheinungen bestehen wie beim Hunde in hochgradiger Abmagerung, An­ämie, Schwäche, Athemnoth, heftigem Husten sowie Dämpfung der Lunge. Bei der Section findet man am häufigsten die Lunge und Baüchorgane inficirt. Jensen fand die Lungen sehr häufig, dagegen die Pleura auffallend selten erkrankt. Sehr oft waren ferner die Mesenterialdrüsen und die Nieren, sehr selten dagegen der Darmcanal und die Leber ergriffen. Auffallend war die milch-weisse Farbe der Schnittflächen der grösseren Knoten (Verfettung). Die Lymphdrüsen am Kopf und Hals zeigten sich öfters erkrankt. Zwei­mal waren die Greschlechtstheile tuberkulös (Uterus, Hoden). Jensen schliesst hieraus, dass die Infection durch den Coitus auch für die Katze zweifellos erwiesen ist. Einige Male wurde ferner im subeutanen Gewebe Tuberkulose mit seeundärer Affection der Axillardrüsen con-statirt (traumatische Affection). Bei einer Katze bestand Gelenk­tuberkulose. Nach Jensen erfolgt die Infection bei den Katzen mei­stens durch den Verdauungscanal, worauf die Häufigkeit der Er­krankung der Mesenterialdrüsen schliessen lässt; nicht selten waren nur die Verdauungsorgane erkrankt. Daneben scheint indessen auch eine Infection durch die Lungen nicht selten zu sein. Eine tuberkulöse Arthritis hat auch Nocard experimentell bei einer Katze nach Ver-fütterung von Tuberkelbacillon enthaltender Milch beobachtet. Bol-linger hat zwei Fälle von Miliartuberkulose beschrieben, wobei auch im Pankreas Tuberkel gefunden wurden. In einem Falle vermuthete Zschokke eine Infection durch den Menschen.
VI. Die Tuberkulose des Schafes.
Literatur. — Mat, Krkhtn. d. Schafes, 1868. S. 152. — Leisering, S. #9632;/. B., 1869. S. 16.
—nbsp;Koch, Mitth.d.k. Gesimdheitsamtes, 1884. — Kasmussen, P. X f. Th., 1894. S. 301.
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Tuberkulose der Ziege.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;501
Die Tuberkulose scheint beim Schale ziemlich selten vorzukommen. Unter 340,000 im Berliner Schlachthause im Zeitraum eines Jahres (1888/89) geschlachteten Schafen fanden sich nur fünf Fälle. Unter 130,000 im Jahre 1894 in Sachsen geschlachteten Schafen waren 0,15 Proc. tuberkulös. Die Tuberkulose der Schafe hat bezüglich der anatomischen Veränderungen grosse Aehnlichkeit mit der Rinder­tuberkulose. Mehrere Beobachter vermuthen eine Ansteckung durch tuberkulöse Rinder (Cohabitation, Milch). Die Erscheinungen bestehen in starker Abmagerung, Anämie, Husten etc. In einem von Ras-mussen beschriebenen Falle zeigte ein Ojähriges, mageres, im Kopen­hagener Schlachthause geschlachtetes Schaf in den Lungen eine Menge begrenzter hnnfsamen- bis nussgrosser Knoten, theils über die Ober­fläche vorspringend, theils im Gewebe, alle aus einer dicken Kapsel von Bindegewebe bestehend, mit käsigem Inhalt. Die Bronchial-, Mediastinal- und Brustdrüsen, sowie die Drüsen unter dem Schulter­blatte waren stark geschwollen, fest, knotig, mit kalkartiger Ein­lagerung. Auf der Pleura sassen einzelne gestielte Neubildungen, auf der Leber theils knotige Beläge, theils Infiltration. Im 1. Lenden­wirbel befand sich eine nussgrosse, mit mörtelartigen, käsigen Massen gefüllte Höhle; ähnliche Processe waren in den 2 letzten Brustwirbeln nachzuweisen.
VII. Die Tuberkulose dor Ziege.
Literatur. — Harms, Mag., 1871. S. 149. — Geriach, Die Fleischkost des Menschen, 1876. — Lydtin, li. ./!., 1884. 8. 36. — Koch, Mitlh. d. k. Oesundheüsaintes, 1884. — König, S. J. Jt., 1890. S. 66. —NOOARD, Bull, de la soc. de med. vä., 1890. S.401. —
VAN DER Sl.UYS U. KüREVAAH, Holi. Z., 1891. — Coi.IN, RcC, 1891. — ElCHHORN, S. J.
B., 1892. S. 161. — Magin, W. f. Tit., 1893. S. 119. — Moule, Hull. soc. centr., 1893. — Edgar, #9632;/. of comp., V. S. 80. — Bertin u. Pick, Journ. d'hi/giene, 1893. — Sheldon, Am. vet. rev., 1894. S. 295.
Das Vorkommen der Tuberkulose bei Ziegen ist von verschie­denen Seiten bestritten worden, indem diese Thiere vielfach für refraetär gegen Tuberkulose gehalten wurden. Auf Grund dieser irrthümlichen Voraussetzung hat man die Ziegenmilch als Ersatzmittel für die Kuh­milch und als Prophylacticum gegen die menschliche Tuberkulose em­pfohlen und sogar Milchkuranstalten ausschliesslich mit Ziegen er­richtet. Diese falsche Auffassung rührt wesentlich davon her, dass die Tuberkulose bei Ziegen früher seifen constatirt worden ist, indem diese Thiere beispielsweise in Schlachthäusern nur relativ selten zur Section gelangen. Wie indessen die oben beigebrachten Literatur­belege beweisen, kommt die Tuberkulose bei Ziegen offenbar
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502nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Tuberkulose des Geflügels.
gar nicht so selten vor. In Sachsen waren unter 1500 im Jahre 1894 geschlachteten Ziegen 0,0 Proc. tuberkulös. Sie scheint ferner mit Vorliehe generalisirt aufzutreten. In einem von Sluys und Korovaar beschriebenen Falle zeigte eine mit Kuhmilch aufgezogene Ziege alle Zeichen der Lungenschwindsucht; bei der Section fand man allgemeine Tuberkulose, ausgehend vom Darmtractus. Magin fand im Müncheuor Schlachthause bei einer Ziege nahezu alle Organe, selbst die spongiöse Substanz der Wirbel, von Tuberkeln durchsetzt, so dass das Fleisch vollständig vom Genüsse ausgeschlossen werden musste; trotz sehr guten Nährzustandes fanden sich zahlreiche hirse- bis erbsengrosse, grauweisse Knoten von käsiger Beschaffenheit im Parenchym der Lunge, Leber, Milz, im Brust- und Bauchfell; die Mittelfelldrüsen zeigten Schwellung und tuberkulöse Infiltration. Bei einer 5jährigen Ziege fand E d g a r die ganze Lunge durchsetzt von kleinen, grau-gelben Knötchen. Eichhorn impfte in einem Ziegenbestande von 28 Stück, in welchem ein Tuberkulosefall vorgekommen war, sämmt-liche Thierc mit 0,02 — 0,05 Tuberkulin. Mit einer einzigen Ausnahme zeigten alle Thiere Temperatursteigerungen von 0,6—2,8 0 C, darunter 18 Stück über 1 0 C. Drei in Folge dessen geschlachtete Thiere er­wiesen sich als tuberkulös. Mit grosser Wahrscheinlichkeit Hess sich ferner auch bei der Mehrzahl der übrigen das Vorhandensein von Tuberkulose annehmen.
Tuberkulose bei wilden Säugethieren, Von den in den zoologischen Gärten ausgestellten wilden Thieren fällt eine grosse Anzahl der Tuberkulose zum Opfer, so vor Allem die Mehrzahl der Affen, ferner Löwen, Tiger, Panther, Giraffen u. s. w. Vergl. Koiranski, Pet. A., 1892. Meyers, J. of comp., 1892. Campbell, Kep., 1892. S. 19. Pröhner, M. f. p. Th., V. Bd. S. 270. Viand, A. de Brux., 1893 u. A.
VIII. Die Tuberkulose des GeHiigels.
Literatur. — Leisebino, S. J. H., 1862. S. 14; 1866. S. 23. — Villemin, Etude wr la tuheroulom, Paris 1868. — Rolopf, Mag.. 1868. S. 196. — Paui.icki, TMd., 1872. S.7.
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—nbsp; BlBBERT. Jbid. — Johne, Dresden. Bl. f. Geflügelzucht, 1884. S. 4; Path. Anat. von Birch-Hirsclifeld, 1886. I. S. 202; S. J. B., 1883. S. 46; D. Z. f. Th., 1884. S. 155. -Kitt, D. Z. f. Th., 1883. S. 174; Bacferienknnde, 1893. S. 276. - Henry, Itec, 1884. — Nocard, Ibid., 1884. S. 696. — Koch, Mitth. a. d. k. Gesundheitsamte, 1884. 2. Bd. S. 4; Verhandlungen des infernat. med. Congresses in Berlin, 1890. — Cormi, u. Meonin, ./. de Vanatom., 1885. S. 268. — Sinoire, Nocard, Uec, 1885.
n.
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Tuberkulose dos Geflügels.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 50IJ
Nr. 10. — Reimann, Beier, Dresden. Bl. f. Ge.ßitgdzucht, 1886—89. — Button, J. of comp.med,, 1886. S. 329; mit ausfülirl. Literaturiiborsiclit. — Haseuuch, Oe. V.,
1887.nbsp; S. 106. — Lemallekee, O. f. liact., 1887. Nr. 11, — Sibley, D. Mediotnolgtg.,
1888.nbsp; Nr. 60; J. of comp., 1890.— Sirauss u. Würtz, Pariaer Tuberkulosecongress,
1888.nbsp; 30. Juli. — Rivolta, (Horn, di A., 1889. S. 108. — Mills, J. of comp. med.,
1889.nbsp; nbsp;— Dubieux, A. de Brux., 1889. S. 134. — H. MARTIN, Ktudes sur 1a tuber-oulose, 1889. — Beier, Leipziger Gefliii/elhörsc, 1890. — Maffucoi, Centralhl. f. med. Wiss., 1890. Nr. 33; ZeÜsehr. f. /%.,'XI. 3; Giorn. di A., 1889. S. 283. — Oadiüt, Gilbeht u. Roger, Mhnoires de la soc. de liiol., 1890 u. 1891; liec, 1891. — Straus u. Gamaleja, Archiv, de m4d, exptr., 1891. — Compt, rend, du deux, congr. pour Väude de la tuhercu/ose, Paris 1891. — Fbisch, Dresden. Bl. f. Oeflügdmoht, 1891. — Diem, M, f. igt;. TU., III. Bd. Nr. 92. S. 481. — Riuiet u. Hericourt, Revue vet., 1892; Soc. de Bio/., 1893. — Klee, Oeflügelböm, 1893. — Klein, C. f. liact., XII. S. 905. — Fisciil, Fortsein: d. Med., X. Nr. 22; B. Min. W., 1893. Nr. 41. -Baumgarten, Plaxdeh, Arh.n. d. path. hist, zu Tübingen, I. — Courmont, Lase­maine mid., 1893. Nr. 53. — Pröhner, Jf, f. p. Th., 1893. S. 49. — Eberlein, Ibid., 1894. V. Bd. S. 248. — Oadiot, liec., 1894. Nr. 24; Soc. centr. vet., 1894. — Thum, W. f. Th., 1894. S. 884. — MaksüTOW, l'et. A., 1894. S. 415. —Pansini, 1gt;. med. W., 1894. S. 694.
Vorkommen. Die Tuberkulose des Geflügels ist eine der häufigsten Vogelkrankheiten. Unter 1100 an der Leipziger Veterinärklinik secirten Hühnern fanden sich 106 tuberkulöse = 10 Proc. Unter 700 in der Berliner Klinik (1886—94) behandelten kranken Papageien waren 170 = 25 Proc. tuberkulös. Sie befällt alle Arten von Geflügel (Hühner, Tauben, Fasanen, Pfauen, Papageien etc.) und kommt nicht selten en zoo tisch vor. In der Hauptsache verläuft sie beim Hausgeflügel als Darmtuberkulöse, was darauf hin­weist, dass die Infection wesentlich vom Darm aus erfolgt. Die Ueber-tragung geschieht am häufigsten durch den Koth anderen kranken Ge­flügels, welcher massenhaft Bacillen enthält. Es sind indess auch Ansteckungen durch tuberkulöse Menschen offenbar nicht selten die Veranlassung zum Ausbruch der Krankheit (Verzehren der tuber­kulösen Sputa, Vorkauen des Futters); auch durch die Milch und das Fleisch tuberkulöser Rinder scheinen Uebertragungen stattzufinden. Bei den Geflügelzüchtern gilt die Krankheit ferner für erblich, eine Ansicht, welche durch die experimentellen Untersuchungen von Maf-fucci Bestätigung gefunden hat.
In neuerer Zeit sind Zweifel geäussert worden, ob die Ge­flügeltuberkulose mit der Tuberkulose der Säugethiere und des Menschen thatsächlich identisch ist. Insbesondere sieht Koch die Bacillen der Hülmertuberkulose als eine für sich bestehende, aber den echten Tuberkelbacillen sehr nahe verwandte Art an und lässt die Frage offen, ob sie auf den Menschen pathogen einwirken können. Auch Rivolta, Maffucci, Baumgarten, Strauss und Gamaleia haben sich für die Verschiedenheit beider Krankheiten bezw.
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504nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Tuberkulose des Geflügels.
Bacillen ausgesprochen, weil namentlich auf Meerschweinchen die menschliche Tuberkulose sehr leicht, die Geflligeltuberkulose dagegen fast gar nicht überzuirapfen ist, während umgekehrt im Gegensatze zur menschlichen Tuberkulose die Hühnertuberkulose sehr leicht auf Hühner und Kaninchen übertragbar ist. Neuere Untersuchungen von Cadiot, Gilbert, Roger, Fischl, Couni!. ut u. A. machen es wahr­scheinlich, dass beide Tuberkulosearten immerhin durch die­selbe Bacillenspecies, aber durch zwei verschiedene Varie­täten der gleichen Gattung bezw. durch Ernährungsanpas­sungen einer Art erzeugt werden.
Anatomischer Befund. Die anatomischen Veränderungen finden sich beim Hausgeflügel hauptsächlich in der Leber und Milz, sowie im Darme. Die Leber ist namentlich an der Oberfläche von hirse-korn- bis erbsen- und selbst wallnussgrossen Tuberkelknoten durch­setzt, welche sich häufig conglomeriren und je nach dem Alter eine weisse, graue oder gelbe Farbe zeigen. Im Centrum sind sie verkäst oder verkalkt; sie enthalten Tuberkelbacillen in sehr grosser Anzahl. Aehnliche Veränderungen findet man in der Milz. Auf der Darm-schleimhaut zeigen sich miliare bis erbsengrosse Knoten, welche später in Geschwüre übergehen. Sodann findet man Tuberkel auf der Serosa des Magens und Darmes, sowie dem übrigen Bauchfell, im Gekröse, in den Nieren, den Eierstöcken etc. Seltener ist die Tuberkulose der Lungen und Luftsäcke, sowie des Herzens und Herzbeutels. Dagegen erkranken ziemlich häufig die Lymphdrüsen, die Gelenke (namentlich die Flügel- und Fussgelenke), wobei sich in der Umgebung derselben oft ziemlich beträchtliche Anschwellungen und Abscesse mit käsigem Inhalt entwickeln (tuberkulöse Arthritis und Periarthritis), ferner die Knochen, die Haut und das Unter­hautzellgewebe (Tuberkel und Geschwüre).
Symptome. Die Erscheinungen der Geflügeltuberkulose sind nicht sehr charakteristisch. Die Thiere sind matt, magern allmählich und zwar oft bis zum Skelet ab, zeigen einen blassen welken Kamm und Kehllappen, sowie blasse Augen- und Maulschleimhäute und leiden besonders an chronischen Verdauungsstörungen (schlechte Futteraufnahme, Erbrechen, Durchfall). Gegen das Ende treten Schwäche- und Lähmungserscheinungen auf. Etwas leichter wird die Stellung der Diagnose dann, wenn sich hiezu Loca-lisationen der Tuberkulose in den Gelenken, Knochen und der
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Tuberkulose des Geflügels.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;505
Haut in Form von Gelenk- und Knochenanschwellungen, Hauttumoren und übel aussehenden Hautgeschwüren gesellen. Der Verlauf ist meist ein ziemlich langsamer.
Tuberkulose bei Papageien. Dieselbe unterscheidet sich von der des Hausgeflügels in einigen Punkten. Die Infection erfolgt am häufigsten vom Ilespirationsapparat aus, indem die Tbiere die Bacillen der menschlichen Sputa mit dem Zimmerstaub einathmen. In zweiter Linie kommt die Ansteckung vom Digestionsapparat aus (Verzehren der vom Besitzer vorgekauten Bissen). Endlich bildet die Haut, namentlich des Kopfes, sowie die Augen seh leimh aut, zuweilen die Eintrittstelle. Cha­rakteristisch für die Hauttuberkulose sind die hau thorn artigen Neu­bildungen, welche oft eine betrilchtliche Grosse erreichen, leicht abbrechen und in ihrem basalen Granulationsgewebe zahlreiche Tuberkel bacillen ent­halten. Sehr häufig findet, sich ferner Tuberkulose der Lunge und der Lidbindehaut. Nach einer Zusammenstellung von Eber lein war die Haut in 52 Proc. aller Fälle, die Zunge in 1G Proc, die Knochen und Ge­lenke in 12 Proc. erkrankt. Die Tuberkulome der Haut sind steck-nadelkopf- bis hübnereigross, kugelig oder eiförmig, von festweicher Consi-stenz und hornartiger, borkiger Oberfläche. Bezüglich der Diagnose ist zu bemerken, dass sich die Tuberkulose der Papageien durch die ungeheure Anzahl der Bacillen auszeichnet; Schnitte oder Stiche in die Neubildungen, die Untersuchung des Kothes, des Nasenausflusses und Speichels ergaben zahlreiche Bacillen (Eberlein). Die Behandlung der tuberkulösen Neu­bildungen ist eine chirurgische; Recidive sind indessen nicht selten.
Pseudotuberkulose. Mit diesem Namen bezeichnet man einige tuber­kuloseähnliche Krankheiten, welche nicht durch den Tuberkulosebacillus erzeugt werden , aber sowohl klinisch wie anatomisch ein der Tuberkulose ausserordentlich ähnliches Krankbeitsbild zeigen. Dadurch, dass diese pseudo­tuberkulösen Affectionen einerseits beim Rinde, andererseits bei Impf-thieren, welche zu diagnostischen Zwecken gebraucht werden, vorkommen, haben sie in differentialdiagnostischer Hinsicht eine gewisse practische Be­deutung, indem sie in beiden Fällen eine Verwechslung mit wahrer Tuber­kulose bedingen können. Eine Unterscheidung ist nur auf bacteriologischem Wege möglich.
1. Beim Rinde bat Kitt eine bacilläre, käsige Bronchopnoumonie beschrieben, welche klinisch von Tuberkulose nicht zu unterscheiden war. Bei der bacteriologischen Untersuchung fand er charakteristische 1 — 1 '/jMikromilli-meter lange Bacillen von der Stärke der Rothlauf bacillen, welche die Gram'sche Färbung annahmen; Tuberkelbacillen fehlten. Eine ähnliche Affection ist von französischen Thierärzten (Nocard) als „Rinderrotzquot; beschrieben worden. Courmont hat in perlsuchtartigen Pleuraknoten des Rindes ebenfalls einen besonderen Bacillus gefunden. St Öhr beobachtete eine käsige, nicht tuber­kulöse Pneumonic bei Saugkälbern mit eigenartigem Bacillus. Erwähnung haben endlich schon früher gefunden (S. 168 dieses Bandes) die pseudo­tuberkulösen pneumonischen Herde, wie sie im Verlaufe der Lungenwurm-krankheit beim Rind und Schaf beobachtet werden (sog. zooparasitäre Tuberkulose durch Nematoden oder Nomatoden-Tuberkulose). Tuberkelartige Bildungen in der Lunge eines Rindes, durch Aspergillus fumigatus hervorgerufen, hat Hink beobachtet. In den tuberkelähnlichen, verkalkten Nierenknötchen eines Schafes fanden Preisz undGuinard feine, kurze, an den Enden abgerundete Bacterien.
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506nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Aktinomykose.
2. Beim Meerschweinchen und Kaninchen scheinen verscliiedene tuber-kulosoälmliche Processe vorzukommen. So haben Eberth, Dor, Parietti, Zagari, Chant ein esse, C harr in und Roger tuberkel-oder i-otzartige Affectionen bei diesen beiden, für die Diagnose der Tuberkulose wie des Eotzes sehr wichtigen Impf'thieren beschrieben, welche lediglich durch den abweichenden bacteriologischen Befund von diesen Krankheiten zu unter­scheiden waren. Pfeiffer hat ausführlich einen hieher gehörigen „Bacillus Pseudotubercnlosisquot; beschrieben, welchen er als specilisch pathogen und als die Ursache der sog. Pseudotuberkulose der Meerschweinchen und Kaninchen bezeichnet. Dieser Bacillus nimmt die Granrsche Färbung nicht, jedoch die Löffler'sche an , hat manche Aehnlichkeit mit dem Rot.zbacillus, unterscheidet sich aber wesentlich vom Tuberkelbacillus. Impfungen er­zeugen stecknadelkopf- bis erbsengrosse verkäste Knoten in Leber und Milz, sowie verkäste rotzgewächsübnliohe Herde in der Lunge. Die vorwiegende Erkrankung der Hinterleibsorgane im Gegensatze zu der erst in zweiter Linie erkrankenden Lunge soll übrigens schon makroskopisch diese Pseudo­tuberkulose von der wahren Tuberkulose unterscheiden. Ausserdem sollen in den pseudotuberkulösen Knotchen die ßiesenzellen fehlen und auch nur wenig epithelioide Zellen vorhanden sein. Bndlich sollen die Lnpfthiere rascher zu Grunde gehen, als bei der echten Tuberkulose, weshalb die Knotchen nie trocken verkäsen, sondern im Centrum (wie beim Rotz) einen flüssigen, eiterartigen Inhalt zeigen.
3. Bei Hunden und Katzen (Nieren, Lunge) haben Ebstein und Nicolaier eine zooparasitäre Tuberkulose beschrieben, welche in Knötchen-forrn auftrat und durch walzenförmige Würmer veranlasst wurde, Aehnliche Knoten in der Lunge waren nach Laulanie durch Strongylus vasormn erzeugt. Tuberkelähnliche Bildungen bei Tauben, durch Aspergillus be­dingt, hat Potain, ähnliche Affectionen bei einer Antilope, durch ein ovales Bacterium verursacht, Cornil beschrieben,
Literatur. Kitt, Monatshefte f, prakt, Thierheilkde,, Bd, I. S. 185; mit einschlägiger Literatur, Bacterienkunde, 1893. S, 278, Pfeiffer, lieber die bacilläro Pseudotuberkulose bei Nagethieren , Leipzig 1889, Ebstein und Nicola i er, Virchow's Archiv, Bd, 118, S, 432. Preisz, Veterinarius, 1891, Fabretti, Perugia 1892, Guinard, Rec, 1892. Guinard und Morey, Soc. de Biol., 1893. Stubbe, A. de Brux., 1893. S. lü. Pila-vios, Rec, 1894. S. 407. De Benedictis, Clin. vet., 1894.
Die Aktinomykose.
inbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; (Strahlenpilzkrankheit.)
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Aktlnoiiiykoso.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;50i'
grosse, kugelige Körper sichtbar. Je nach ihrem Alter sind sie grau, gallertig, SchleimklUmpchen ähnlich, oder grauweiss, opak, oder end­lich gelb, braun und selbst grünlich. Bei der mikroskopischen Unter­suchung lassen sich an den strahlenförmig, radiär angeordneten Drusen zwei Schichten unterscheiden: eine periphere K o 1 b e n s c h i c h t und eine centrale Fadenschicht. Die erstere Schicht besteht aus keulen-oder birnförmigen Gebilden, den sog. Kolben, in deren Axe ein Pilzfaden verläuft, dessen Inhalt in sporenartige Kilgelchen zerfällt. Dadurch, dass diese Kolben an ihrer Spitze knospenartig aufplatzen, entstehen secundäre Kolbon in Form finger- oder handfcimiiger Beulen. Wie Boström nachgewiesen hat, sind diese Kolben keine Befruchtungs­organe (Gonidien), sondern gallertig entarteteDegenerations-formen. Die centrale Fadenschicht besteht aus einem wirren Fadenge­flecht, welches durch verschieden lange, im Wasser bewegliche Stäbchen und lange, korkzieherartig gewundene Fäden gebildet wird. Daneben findet man eine körnige, aus runden, kokkenähnlichen Gebilden (Spo­ren) bestehende Masse, welche aus Fäden hervorgegangen ist. Die eigentlichen Fructificationsorgane finden sich also im Innern der Aktino-mycesdruse, in dem „Keimlager' der Fadenschicht. Die Bildung neuer Colonien erfolgt durch Lostrenuung der Fäden oder Sporen von der alten Druse; wahrscheinlich werden Pilzkeime in Form von Stäbchen oder Fäden auch durch weisse Blutkkörperchen verschleppt (Phago-cytose, Chemotaxis). Das in der Umgebung der Pilzrasen befindliche Gewebe nekrotisirt unter Detritusbildung und wird von einer Aussen-zone weisser Blutkörperchen eingeschlossen, wozu sich später Granu­lationsgewebe gesellt. Mit der Zunahme der Granulationsbildung wird die gallertige Entartung der Pilzdruse (Kolbenbildung) befördert. Häufig verkalken auch die Rasen.
Bacteriologisches. K, ein cult uren des Aktinomycespilzes auf er­starrtem Blutserum, welche am besten nach vorherigem Verreiben der Drusen angefertigt werden, bilden nach Boström zunächst einen dünnen, gallertartigen, aus feinen, glashellen Fäden bestehenden Belag, welcher wächst und durch Einlagerung weisser, zahlreiche Kokken und Fäden ent­haltender Pünktchen ein wie mit Kalk b espren kelt es Ansehen erhält. Nach 14 Tagen werden die weissen Pünktchen im Centrum gelblich, roth oder /.iegelroth und confluiren mit einander, während an der Peripherie eine durchsichtige, grauweisse Schicht anwächst. Alte Culturen falten sich und werden hart. In ähnlicher Weise wächst der Pilz auf Agar, (llycerinagar und Gelatine; auf Kartoffeln bildet er graue, gelbliche und zulet/.t weisse Körnchen. Das Wachstbum findet auch unter Luftabschluss statt (facultativ-anaerober Spaltpilz), Eine Uebertragung der Culturen auf Thiere blieb meistens erfolglos. Nur Wolff und Israel gelang es, eine Impfaktinomykose zu erzeugen.
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Aktinomykose.
Pathogenese. Die Einwanderung der Aktinomycespilze in den Körper scheint auf verschiedene Weise stattfinden zu können. Am häufigsten gelangen sie wohl auf dem Wege des Verdauungs-cauales (Maulhölile. Magen, Darm) in die inneren Organe. Sie be­finden sich ursprünglich auf Pflanzentheilen. Nach Brazzola vegetirt der Pilz hauptsächlich auf'Hordeum murinum (Mauergerste); er ent­deckte nämlich auf den Bruchstücken dieser Gerste im Zahnfleische Haufen des Pilzes zwischen den Pflanzenfasern. Auch Johne, Piana, Boström u. A. haben den Pilz vielfach an den Getreidegrannen, in den Tonsillen des Schweins und in der Rinderzunge nachgewiesen. Man denkt sich dann die Uebertragung gewöhnlich so, dass der Pilz sich zunächst in kleineren Wunden der Maulschleimhaut oder in den Ausführungsgängen der Drüsen, vielleicht auch in den Alveolen kranker Zähne oder heim Zahnwechsel ansiedelt und von da weiter wächst. Insbesondere scheinen sich beim ßinde die pilzbesetzten Getreidegrannen zwischen den Zähnen und dein Zahnfleische, sowie in der Zunge einzubohren. Sind sie einmal eingedrungen, so lassen sie sich vermöge der eigenthümlichen Stellung der Grannen­haare nur schwer wieder entfernen, ähnlich wie man dies bei Roggen-ähren z. B. in einem Rockärmel beobachtet. Eine Lieblingsstelle für die Aktinomykose der Zunge bildet die dorsale Zungenfläche am Ueber-gang vom Rücken in die Spitze. Bei vielen Rindern (fl Proc.) kommen hier Epitheldefecte vor, welche meist eine beginnende Aktinomyces-infection darstellen (Hentschel und Falk). Boström glaubt, class der Strahlenpilz ausschliesslich auf Getreide und zwar in erster Linie innerhalb der Gerstengrannen wuchert, und nur durch das Eindringen derartig inficirter Fflanzentheile Aktinomykose entsteht. In der trockenen Getreidegranne befinden sich nämlich symmetrisch ge­lagerte Lufträume, welche nach aussen frei mündende Spaltöffnungen besitzen und in welchen der Pilz über ein Jahr lang in trockenem Zu­stande liegen kann, worauf er, wenn er mit der Granne auf thierisches Gewebe übertragen wird, wieder üppig zu wuchern beginnt. Es scheint daher auch die Infection beim Rinde hauptsächlich nur bei Trocken­fütterung stattzufinden (Imminger, Claus). Die Einwanderung kann übrigens auch von der Lunge aus bei Aspiration der Pilze durch die Athmungsluft, durch Wunden der Haut und durch die Strichöffnung des Euters erfolgen. In einem mit Haarseilen be­handelten grösseron Rindviehbestande zeigten die Wunden zum grössten Theil Aktinomycesinfection (Gooch). Eine allgemeine Verbreitung (Generalisirung) über den ganzen Körper mittelst des Blutes
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Aktinomykose.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 511
scheint ebenfalls, wie bei der Tuberkulose, wenn auch selten, möglich zu sein. Bezüglich der Schnelligkeit des Wachsthums der Aktino-mykome zeigt eine Beobachtung von Andersen, dass sich bei 17 unter 20 auf die Weide gebrachten Kühen in der Zeit vom Juli bis December (5 Monate) kleine und grössere Tumoren entwickelten.
Einige Beobachtungen hissen vermuthen, dass sumpfige Gegen­den die Entwicklung des Aktinomycespilzes begünstigen. Bang und Jensen beobachteten eine epizootische Verbreitung der Krankheit unter den Bindern einer dänischen Küstengegend, in welcher ein Stück Meerbusen trocken gelegt wurde, worauf ein See zurückblieb und Ueberschwemmungen eintraten. Auf dem neu gewonnenen Boden des Ueberschwemmungsg ebietes war Gerste angepflanzt worden, welche an die später erkrankten Thiere verfüttert wurde. Aehnliche Beobachtungen über den Einfluss sumpfiger Viehweiden sowie von Ueberschwemmungen sind von Imminger, Preusse, Claus, Ro­ger, Davaine u. A. gemacht worden.
Die Aktinomykose ist keine ansteckende Krankheit. Uebertragungsversuche auf andere Thiere sind von verschie­denen Seiten, aber immer erfolglos, gemacht worden (Rivolta, Bollinger, Siedamgrotzky, Perroncito, Johne, Ullmann, Bodemer, Boström). Binder, Kälber, Ziegen, Schafe, Hammel, Schweine, Hunde, Katzen, Kaninchen, Meerschweinchen blieben nacb der Impfung gesund; nur in einzelnen Fällen entwickelte sich als Reaction des Organismus gegen den eingeimpften Fremdkörper eine entzündliche demarkirende Granulation. Die angeblich positiv aus­gefallenen Impfresultate von Poni'ick, Israel, Rotter, Hanau sind nach Boström lediglich auf liegengebliebene und abgekapselte Impf­drusen zu beziehen. Es hat den Anschein, dass der Aktinomycespilz nur in dem mit den Getroidegrannen zusammenhängenden Entwick­lungsstadium pathogen wirkt, dass er aber, einmal in den thierischen Körper gelangt, nicht mehr übertragungsfähig ist, indem er bei den Impfungen vielmehr alsbald Involutionsformen (Verkalkung etc.) an­nimmt. Das negative Ergebniss der Impfversuche ist von grosser Bedeutung für die Beantwortung der Frage, ob eine Uebertragung der Aktinomykose von Thier auf Thier oder vom Thier auf den Menschen vorkommt. Allem nach scheint eine derartige An­steckung nicht stattzufinden.
Vorkommen. Die Aktinomykose ist bis jetzt beobachtet worden beim Bind, Schwein, Pferd und Schaf (von Burke ferner beim
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Aktinomykose.
Elephant en); sie kommt siussenlem beim Menschen vor. Der Aktinomycespilz wurde zuerst in den 60er Jahren von Ferroncito und Rivolta, sowie im Jahre 1870 von Hahn gesehen. Die erste genaue Beschreibung der Krankheit hat Bellinger im Jahre 1877 geliefert. Von Harz ist der Pilz zuerst botanisch untersucht und als Aktinomyces („Strahlenpilzquot;) bezeichnet worden.
Das Vorkommen der Aktinomykose beim Rinde ist meist ein sporadisches, zuweilen aber auch ein enzootisches. Ein seuchen-haftes Auftreten der Krankheit in Westpreussen (Elbing, Marienburg) hat Preusse beschrieben; in den betroffenen Ortschaften waren 20 Proc. aller Rinder erkrankt. Nach Imminger sind namentlich die Oberpfalz und die angrenzenden Theile von Oberfranken stark verseucht; er behandelt in der bayerischen Oberpfalz jährlich über 100 Fälle von Aktinomykose beim Rinde. Claus hat 10;gt; Fälle zu­sammengestellt. Besonders häufig scheint die Strahlenpilzkrankheit in Russland vorzukommen; in Moskau leiden 2,5—5,5 Proc. des ge-sammten Schlachtviehs an Aktinomykose (Oskolkow). Von den Ver­einigten Staaten von Nordamerika ist namentlich Canada stark ver­seucht (2 Proc. nach Bar ret). Im Uebrigen soll die Procentziffer in Nordamerika nach Salmon nur 0,2 Proc. betragen. In Frankreich ist das Leiden anscheinend ziemlich selten (Cadiot); der Procentsatz betrug in La Villette 0,7 (Nocard). In Italien beobachtete Peletti die Aktinomykose in Hunderten von Fällen. Dabei fiel ihm auf, dass die Krankheit besonders häufig nach vorausgegangenen Aphthen-epizootien vorkommt, weshalb er die Geschwüre der Maulschleim­haut mit der Pathogenese der Krankheit in Verbindung bringt. Dia­selbe Beobachtung ist auch anderwärts gemacht worden (Neuwirth). In Dänemark kommt nach Bang die Aktinomykose am häufigsten an den äusseren Weichtheilen des Gesichts und der angrenzenden Hals­gegend, in England vorwiegend in der Zunge, in Russland an den Lippen vor.
Die Statistik der Schlachthäuser ergibt folgende Ziffern. In Berlin kamen 1885—86 auf 100,000 Rinder 21 Fälle (1 : 5000), auf 300,000 Schweine 2 Fälle (1 : 150,000); in Augsburg auf 23,000 Rinder 8 Fälle (1 : 8000); in Bremen auf 8500 Rinder 2 Fälle (1 : 4250), auf 25,000 Schweine 3 Fälle (1 : 8000): in Stutt­gart auf 12,000 Rinder 12 Fälle (1 : 1000); in Hannover auf 10,000 Rinder 1 Fall (1 : 10,000). In Moskau constatirte Ivanow in dem dortigen Schlachthofe innerhalb zwei Jahren 2000 Fälle von Aktinomykose; ebendaselbst fand Mari unter 150,000 geschlachteten
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Aktinomykose.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 5] 3
Kindern 540 erkrankt (1 : 3000). In Warschau kamen auf 350,000 Rinder 70 aktinomykotische = 0,02 Proc. (1 : 5000).
Anatomische Veränderungen. Nach Boström stellt die Aktinomykose eine specifische Entzündung dar, welche bei unseren Hausthieren in 3 Graden der Erkrankung auftritt: 1. als degenerative granulös-fibröse Entzündung (Zunge), 2. als progressive eiterig-granulöse Entzündung (kalte Abscesse), 3. als fungöses Aktino-mykom (Pharynx, Haut). In der Umgebung der Pilzdruse entwickelt sich zunächst in Folge eines reactiven Entzündungsprocesses eine Granulationsgeschwulst, welche zur Bildung tuberkeliilinlicher Knötchen und grösserer rundlicher oder gelappter Knoten, resp. Tu­moren führt, die man nach Johne als Aktinomykome bezeichnet. Dieselben sind bald sehr weich, von sarkomartiger Consistenz und gelbrother Farbe, bald ziemlich derb und fest, von der Consistenz eines Fibroms und mehr grauweiss, bald spongiös. Sie bestehen aus einem bindegewebigen Stroma, in das zahlreiche hirsekorn- bis erbsengrosse Knötchen eingesprengt sind, welche auf der Oberfläche durchschimmern. Diese Knötchen haben den mikroskopischen Bau der Granulations­geschwülste und enthalten die schwefelgelben, sandkorngrossen Aktino-mycesdrusen; sie können auch zu grösseren Knoten confluiren. Bei puriformem Zerfall der Aktinomykome bilden sich kleinere oder grössere sog. kalte Abscesse, welche von sehr weichem Granulationsgewebe um­geben sind und ebenfalls die kleinen gelben Pilzrasen enthalten.
Die Aktinomykose des Rindes localisirt sich am häufigsten im Ober- und Unterkieferknochen, wo sie gewöhnlich sehr beträcht­liche Anschwellungen und Knochenauftreibungen erzeugt, welche früher unter dem Namen: „AVinddornquot;, „Spina ventosaquot;, „Kiefersarkomquot;, „Kiefergeschwulstquot;, „Kimibeulequot;, „Krebsquot;, „Wurmquot; u. s. w. bekannt waren. Die Kieferaktinomykose beginnt mit flachen Granulationen am Zahnfleisch und an der Schleimhaut in der Umgebung der Zähne und greift von hier auf das Periost und schliessHch auf das Markgewebe des Knochens über, wo sie bald zur Auftreibung des letzteren führt. Diese Auftreibung ist das Product einer ossificirenden Periostitis und einer rareficirenden granulösen Ostitis. Letztere erzeugt die für den macerirten Knochen so charakteristischen, durch Schwund des knöchernen Balkenwerks entstandenen schwaminartigen Hohlräume oder Lacunen. Dagegen hat die gleichzeitig vorhandene Periostitis eine Umfangsver-mehrung des Knochens mit peripherer Knochenzubildung im Gefolge. Vom Kieferknochen aus kann die aktinomykotische Granulationsmasse Frledberger u. FrOhnor, Fathol. n, Therapie d, Hansthlere. n. Bd. i. Aufl. 33
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514nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Aktinomykosc.
entweder nach der Haut, oder nach der Maulhöhle hezw. nach der Richtung der Backzähne vordringen, welche verschoben oder schliess-lich in die Wucherung aufgenommen werden.
Sehr häufig localisirt sich die Aktinomykose ferner in der Zunge. Die Affection stellt im Wesentlichen eine indurirende Glossitis (aktinomy-kotische Sklerose, resp. Makroglossie) dar und hat daher früher den Namen „Holzzungequot; erhalten. Man sieht zunächst unten und seitlich auf der Schleimhaut der Zunge kreisrunde, etwas erhabene bräunliche Flecken, welche kleinste gelbliche Knötchen durchschimmern lassen. Später findet man ähnliche, hirsekorn- bis erbsengrosse in und unter der Schleimhaut, sowie im intermuskulären Bindegewebe. Diese Aktinomycesknoten sind rundlich, derb, fibrös und zeigen im Centrum einen eiterigen, käsigen, kalkigen oder mörtelähnlichen Inhalt. In der Umgebung der Knoten findet starke Bindegewebswucherung statt, welche zur Atrophie der Muskelfasern oder zur Verhärtung des Or­gans führt (Holzzunge). Das Gewebe der stark vergrösserten Zunge schneidet sich dann speckig, hart und selbst knirschend. Die narbige Schrumpfung des gewucherten Bindegewebes führt endlich zu Ein­ziehungen, Reibungen und verschiedenartigen Deformitäten der Zunge. Die Lymphdrüsen der Zunge sind von Knötchen und Abscessen durchsetzt.
In der Rachenhöhle zeigen die aktinomykotischen Wucherungen meist die Gestalt polypenartiger oder pilzähnlicher, kurzgestielter, weicher Knoten oder Knollen mit glatter Oberfläche von Erbsen- bis Gänseei-grösse. Diese Aktinomykome sind schon sehr lange unter dem Namen .Jlachenlymphomequot;, „Schlundbeulenquot;, „Schlundkopffibromequot; bekannt gewesen. Sie können zu Schlingbeschwerden und Erstickungsanfällen Veranlassung geben. Aehnliche Knoten, zuweilen auch mit breiter Basis aufsitzende Tumoren von verschiedener Zahl, Grosse und Con-sistenz kommen im Schlund, im Kehlkopf und in der Trachea, sowie in der Haube vor. Seltener sind aktinomykotische Processe im Psalter, Labmagen, Darm, Bauchfell, Netz, sowie in den Mesenterialdrüsen.
Auf der Haut und in der Unterhaut findet man Aktino­mykome namentlich am Kopf und Hals. Dieselben bilden meist elastisch derbe Knoten von Haselnuss- bis Faustgrösse und darüber, welche bald gestielt sind, bald mit breiter Basis der Haut aufsitzen. Die Knoten haben auch zuweilen die Form granulomartiger, pilzähn­licher Wucherungen und eine fleischrothe Farbe, sowie weichere Con-sistenz; sie sind dann mit bräunlichen Krusten oder mit eiterartigem
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Aktinomykose.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;515
Secrete bedeckt. Zuweilen schimmern durch ihre Oberfläche gelbe, nadelkopfgrosse Knötchen durch. Die Haut in der Umgebung der Knoten ist verdickt und sklerosirt. Die Hautaktinomykome können eine sehr beträchtliche Grosse erreichen (sog. Knieschwämme). Die Aktino­mykose der Haut ist sowohl primären, als secundären Ursprungs, indem sie ihren Ausgangspunkt von tiefer gelegenen Primärherden (Kiefer, Euter, Drüsen) nimmt. Früher wurden die Aktinomykome der Haut als „Hauttuberkelquot; bezeichnet. Auch auf Schleimhäuten, besonders auf der Maulschleimhaut und Nasenschleimhaut, kommen ge­schwulstartige Neubildungen und Erosionsgeschwüre vor.
Die Lymphdrüsen in der Umgebung des Kehlkopfs und Schlund­kopfs erkranken ebenfalls nicht selten secundär an Aktinomykose, indem sich der infectiöse Process von der Maulhöhle, vom Kehlkopf, von der Rachenhöhle etc. auf die regionären Lymphdrüsen fortsetzt. Am häufigsten findet man Aktinomykome in den subparotidealen Drüsen (oberen Halsdrüsen). Dieselben wurden früher als „Ohrdrüsenlymphome'', „Drüsentuberkelquot;, „Skrophelknotenquot;, „Igelquot; etc. bezeichnet. Sie bilden derbe, rundliche oder ovale und selbst längliche, wallnuss- bis faust-grosse Knoten, in welchen bei mikroskopischer Untersuchung massen­haft typische Hasen zu linden sind. Zuweilen erkranken auch die Submaxillar-, Ohrspeichel-, Unterkieferdrüsen etc.
Die Aktinomykose der Lunge tritt in zwei Formen auf: in Form disseminirter, hirsekorn- bis erbsengrosser, fester, gelbweisser, im Centrum verkalkter Knötchen (miliare Aktinomykose), oder in Form von grösseren, bis faustgrossen puriformen Erweichungsherden, resp. Cavernen, welche mit grauer, schleimig-eiteriger Flüssigkeit gefüllt sind (lobuläre aktinomykotische Aspirationspneumonie). Zuweilen ver­breiten sich die Aktinomykome von der Lunge auf die Pleura und dringen selbst durch die Rippen und Intercostalmuskeln nach aussen vor. Auch die Bronchialdrüsen sind zuweilen erkrankt, desgleichen die Nasenschleimhaut.
Ausserdem kommen aktinomykotische Processe vor am Euter (Mastitis actinomycotica'purulenta fibrosa), am Samenstrang castrirter Thiere, in und zwischen den Halswirbeln, im Gehirn, in der Milz und Lober, in den Muskeln, im Zwerchfell, auf dem Bauchfell, in den Leistendrüsen, in der Vagina, im Uterus etc. Wie die Tuberkulose, so kann auch die Aktinomykose endlich generalisirt auftreten.
Statistisches. Bezüglich des Sitzes der Aktinomykose, d. h, der Localisirung in den einzelnen Organen des Körpers, scheinen im Allgemeinen
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Aktiuomykosc.
dir.' Kieferknochen, die Zunge, die Itauhenh öh le, die Olir-drtisen und die Hiiut am liilufigsten ergriffen zu werden. Jin Uebrigen kann sich dieses Verhültniss auch ändern. Tinter 105 von Claus zusammen-gestellten Fällen war der Kieferknochen (meist der Unterkiefer) in 51 Proc, die Zunge in 29 Proc, die Ilachenhöhle in 7 l'roc, Kehlkopf und Trachea in 6 Proc, die Lunge, die Paucheingeweide und die Sehädelknochen nur vereinzelt erkrankt. Nach Imminger sind Kopf und Hals in 85 bis 90 Proc, dagegen die Zunge nur in 4—8 Proc ergriffen. Von 15 Ochsen litten 14 an Kieferaktinomykose (llasmüssen). Unter 201 kranken Hindern wurden nur 3 Fälle von Kieferaktinomykose beobachtet. Fast ausschliess-lich war die Zunge erkrankt (Kuritzin). Besonders selten scheint die Zungenaktinomykose in Frankreich zu sein; unter 130,UOü Rindern mit 0,7 Proc. Aktinomykose war nur in 1 Fall die Zunge erkrankt. In Moskau beträgt die Zahl der Lippenaktinomykoine 50 Proc. (Oskolkow). Nach einer Zusammenstellung von Mari (541 Binder) waren erkrankt;
Haut.............nbsp; nbsp; 271mal
Unterkieferdrüsen ........nbsp; nbsp; 177 „
Knochen des Kopfes........nbsp; nbsp; nbsp;117 „
Lymphdrüsen unter der Schädelbasis . . 5] „
Obere Luftröhrendrüsen......38 „
Lungen............nbsp; nbsp; nbsp; 29 „
Untere Luftröhrendrüsen...... 5 „
Zunge ............ 5 ,
Dnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; .......nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; „
Schlundkopf..........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 4nbsp; nbsp;„
Bronchialdrüsnn.........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 4 „
Bauchfell...........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; ;!nbsp; „
Becken............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 2nbsp; „
Brustfell............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 1nbsp; nbsp;,
Leistendrüsen..........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 1nbsp; nbsp;„
Wand der Brusthöhle.......nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 1nbsp; nbsp;„
Wand der Bauchhöhle.......nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 1nbsp; nbsp;„
Mittelfelldrüsen.........nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 1nbsp; nbsp;„
Leber.............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 1nbsp; nbsp;„
Aktinomykose beim Schwein, Pferd und Schaf. Beim Schweine kommen Aktinomykome vor im Unterkiefer, im Kehlkopf, in der Lunge, in den Castrationswunden bei männlichen und weiblichen Thieren, im Gesäuge, im Fleisch, sowie in den Knochen; die letzteren sind dabei von Eiterhöhlen und Eitergängen durchsetzt, deren Inhalt zahlreiche gelbe Pilzdrusen auf­weist. Korsak fand bei Schweinen häufig in den Mandeln Gerstengrannen, die mit Aktinomyceswncherungen bedeckt waren. Auch generalisirte Aktino­mykose ist beim Schwein constatirt worden.
Beim Pferde sind Fälle von Knochenaktinomykose, von aktinomy-kotischer Erkrankung der Zunge, sowie von Aktinomykose der Unterkiefer­drüse (Rotzverdacht), des Kehlgangs und des Samenstranges beobachtet worden.
Beim Schafe sind einige Fälle von Lungen- und Muskelaktinomy-kose beschrieben.
Symptome. Die Aktinomykose ist von grösserem Interesse für die Chirurgie und pathologische Anatomie, als für die innere Medicin. Zuweilen bietet sie jedoch auch Ersclieinungon, welche ins Gebiet der
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Aktinomykose.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;517
speoiellen Pathologie herüberreichen. So ist bei Zungenaktinomykose die Futteraufnahme und namentlich das Kauen behindert und selbst fast unmöglich, die Zunge ist geschwollen und beim Anfassen schmerzhaft, auch besteht häufig starkes Speicheln, Bei Erkrankung des Schlundkopfes stellen sich Schlingbeschwerden, bei Neubil­dungen im Kehlkopf Athembeschwerden, bei Aktinomykose der mediastinalen Lymphdrüsen chronische Tympanitis ein. Bei Aktino­mykose an der Aussenflilche des Halses findet man die Ohrspeichel­drüsengegend geschwollen und mit grösseren oder kleineren Tumoren besetzt. Die Aktinomykose der Halswirbel kann eine spinale Lähmung durch Druckatrophie des Rückenmarkes zur Folge haben, bei Lungenaktinomykose endlich kann das Bild eines chronischen Lungenleidens (Lungenschwindsucht) auftreten. Der Verlauf der Krankheit ist immer ein sehr langwieriger. Im Uebrigen kommen, wie bei der Tuberkulose, Fälle von selbstständiger Heilung in Folge von Abkapselung und Verkalkung vor. Die neueren Erfahrungen mit Jod machen die Prognose günstiger. Auch lassen sich Haut-, Drüsen-und Kieferaktinomykome chirurgisch behandeln.
Differentialdiagnose. Verwechslungen sind namentlich möglich mit Tuberkulose (Lungen- und Lymphdrüsentuberkulose), mit Lungenseuche, sowie mit Maulseuche. Ausserdem kann die Aktinomykose verwechselt werden mit einfacher Glossitis, jnit Neu­bildungen in der Rachenhühle (Polypen, Fibrome, Sarkome), mit Kiefersarkomen, Lymphomen, Rinderfinnen in der Zunge, Par­otitis, Phlegmone u. s. w. Aus diesem Grunde ist die Diagnose der Aktinomykose während des Lebens keineswegs immer leicht. Sehr häufig kann die Krankheit überhaupt erst nach der Schlachtung durch mikroskopische Untersuchung erkannt werden. Für die Diagnose intra vitam ist von Wichtigkeit, etwaige Knoten oder Abscesse in oder unter der Haut zu exstirpiren oder zu spalten und dann eine genaue mikro­skopische Untersuchung dieser Theile vorzunehmen. Die auf der Maulschleimhaut vorkommenden aktinomykotischen Erosionen unter­scheiden sich von den aphthösen Geschwüren durch ihren derben, lederartigen Grund. In allen Fällen sichert übrigens nur der mikroskopische Nachweis der Akfcinomycesrasen die Diagnose.
Zum Nachweise des Strahlenpilzes genügt die einfache mikro­skopische Untersuchung unter Zusatz eines Tropfens concentrirter Kalilauge. Das Färben der Pilze ist umständlich und nicht absolut
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Aktinomykosc.
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nothweudig. Von Parbstofi'en sind eine Doppelfärbung mil, Orseillo und Gentianaviolett, Orcein, Pikrokarmin, Hämatoxylin und Bosin, sowie Gemenge von Anilinfarbstoffen angewandt worden. Die Aus­strichpräparate werden auf bekannte Weise hergestellt. Man lässt eine kleine Menge des zu untersuchenden Eiters etc. in möglichst dünner Schichte ausgebreitet auf einem Deckgläsclien an der Luft eintrocknen und zieht dann dasselbe, die bestrichene Seite nach oben, 3mal durch eine Weingeistflamme, wobei indessen nicht zu stark erhitzt werden darf. Dann legt man die Deckglaspräparate 2—3 Minuten in eine Pikrokarminlösung u. s. w., worauf sie vorsichtig mit Wasser oder Alkohol abgespült und sodann in Wasser oder Glycerin bezw. in CanadabalSam untersucht werden. Die Strahlenpilze erscheinen hiebei schön gelb, während das übrige Gewebe roth gefärbt ist.
Therapie. Die Behandlung der Aktinoinykosc ist früher eine ausschliesslich operative gewesen (Exstirpation, Aetzen, Brennen, Incision, parenehymatöse Injection, Bepinselung). Diese rein chirur­gischen Methoden werden auch heute noch für die äusserlich zugäng­lichen Aktinomykome angewandt. Die tiefer gelegenen Tumoren, namentlich die Aktinomykome des Rachens und Kehlkopfs, entziehen sich jedoch in der Kegel einer operativen Behandlung. Pur diese chirurgisch unzugänglichen Geschwülste hat sich die innerliche Ver­abreichung des Jodkaliums als ein specifisches Heilmittel erwiesen. Nach Thomassen, der im Jahre 1885 die innerliche Jodbehandluny zuerst empfahl, erhalten die aktinomykotischen Rinder II Tage hin­durch je 6 g Jodkalium in einem halben Liter Wasser gelöst; mit dem Beginn der Besserung wird die Dosis auf 4—5 g verringert. Schon nach 8 Tagen soll sichtliche Besserung, durchschnittlich nach 14 Tagen Heilung eintreten, wenn die Erkrankung sich auf die Zunge und die benachbarten Weichtheile beschränkte. Zahlreiche Nach­prüfungen haben die speeifische Heilwirkung des Jodkaliums mit wenigen Ausnahmen bestätigt (Pürth meyer, Bass, de Jong, Nocard, Ostertag, Deslex, Reeks, Perinni, Havas, Soucail, Gooch, Hohenleitner, Krug, Schwäbel, Walther, Salmon, Bang u. A.). Neben der innerlichen Jodkaliumbehandlung kann eine äusserliche Jodtherapie mit Jodtinctur oder Lugol'scher Lösung in Form von Bepinselungen oder parenehymatösen Injectionen einhergehen.
Fleischbeschau. Wie schon im Capitel „Pathogenesequot; hervor­gehoben worden ist, muss es als im höchsten Grade unwahrscheinlich
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Aktinomykose.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;519
bezeichnet werden, class die Aktinomykose eine contagiöse oder in-fectiöse Krankheit in dem Sinne der üebertragung von Thier auf Thier oder vom Thier auf den Menschen ist. Es ist insbesondere ein einwandsfreier Fall von Ansteckung des Menschen durch aktinomykotische Rinder noch niemals beobachtet worden. Höchstens vom theoretischen Standpunkt aus kann eine derartige Uebertragung vielleicht als möglich, sicherlich jedoch nicht als wahrscheinlich bezeichnet werden; die Erfahrung spricht entschieden gegen das Vorkommen directer Uebertragungen. Deshalb bietet vom Standpunkte der Fleischbeschau aus die Aktinomykose entfernt kein so wichtiges Object wie die Tuberkulose, auch abgesehen davon, dass erstere in der Regel nur eine Localaffection darstellt. Es kann da­her das Fleisch aktinomykotischer Rinder in der Regel nach Entfernung der erkrankten Thei-le frei in den Verkehr ge­geben werden. Nur bei der übrigens sehr seltenen generalisirten Aktinomykose ist das Fleisch zu beanstanden.
Aktinomyces musculorum suis. Aussei- dem gewöhnlichen, beim Kinde und Schweine vorkommenden Strahlenpilze (Aktinomyces bovis) hat Duncker in der Muskulatur des Schweines eine zweite Form von Pilzen gefanden, welche von keulenförmiger Gestalt und strahlenartig um den Mittelpunkt gelagert sind und nur in den Muskeln vorkommen. Dieser Pilz ist zum Unterschied von dem Aktinomyces bovis von Duncker-Hertwig „Aktinomyces musculorum suisquot; benannt worden. Eine Identität dieses Strahlenpilzes mit dem A. bovis wird von diesen Autoren nicht be-hauptet; offenbar hat er auch mit dem echten Aktinomyeespilz nichts zu tlmn. Der bisher bei zahlreichen Schweinen beobachtete Pilz bildet bei 40—üOfacher Vergrösserung granbraune Herde von rundlichen, scharf ab­gegrenzten Korperchen. Bei -'iOOfacher Vergrösserung hndet man in diesen Herden mikrokokkenartigo Gebilde, zwischen welchen keulenförmige Pilz-filden liegen. Die Muskelsubstanz in der Umgebung ist erkrankt, das Fleisch selbst erweicht und in hohem Grade wilsserig, deshalb verdorben und ekel-erregend und schon aus diesem Grunde nicht zum Genüsse für Menschen geeignet. Nach Hertwig findet die Aufnahme der Pilzkeime wahrschein­lich während der Sommermonate oder mit Beginn des Herbstes statt. Nach Johne unterscheidet sich der Aktinomyces musculorum suis vom A. bovis namentlich durch das Fehlen der sehr charakteristischen Brombeerform der Basen und den Umstand, dass Veränderungen des Fleisches nur in den höchsten Graden des Processes auftreten. Nach Pfeiffer handelt es sich um eine Myositis sarcosporidica, d. h. um eine Infection mit Miescher'schen Schläuchen (Sarkosporidien).
Botryomykose beim Pferde. Im Samenstrange castrirter Pferde sind zuerst von Ilivolta Pilze vorgefunden worden, die er als „Discomyces equiquot; bezeichnete und mit dem Aktinomyces in Verbindung brachte. Diese Pilze sind von Rabe als „Micrococcus botryogenusquot; und von Johne als „Micrococcus ascoformansquot; bezeichnet und genauer beschrieben worden. Sie erzeugen mykotische Bindegewebswucherungen, namentlich im Samenstrang
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Botryomykose.
und in der Haut der Hals- und Schultergegend und an den Extremitäten (das sog. Mykofibrom oder Mykodermoid), gehören aber nicht zu den Strahlen­pilzen, sondern zu den Mikrokokken. Bollinger, welcher sie auch in multiplen fibromatösen Knoten der Pferdelunge fand, hat den Namen „Botryo­mykosequot; für die Krankheit vorgeschlagen („traubenformigequot; Colonien). Kitt hat aus den Botryomycesrasen Kokken gezüchtet, welche dem Staphylococcus aureus sehr iihnlich waren und deren Reinculturen in der Unterbaut eines Pferdes Abscesse und mykotibromartige Bindegewebswucherung erzeugten. Hell hält den Botryomyces geradezu für Hasen, welche aus Eiter kok ken zusammengesetzt sind; es gelang ihm, daraus jedesmal den Staphylo­coccus pyogenes zu züchten. Ausser im Samenstrang, in der Haut und Unterbaut sowie in der Lunge kommt Botryomyces bei Pferden und Rindern nicht selten auch im Euter vor. Man hat ferner Neubildungen in der Highmorshöhle und am Schweife, ausgedehnte Verbreitung über die ganze Haut in Form von multiplen Tumoren, Infection der Muskeln, der Knochen, des Brustfells, des Bindegewehes der Beckenhöhle, des Uterus u. s. w. bei Pferden beobachtet. Auch im Samenstrang beim Schwein kommt der Pilz vor. Eine specifische Heilwirkung soll auch hier das Jodkalium ausüben (Thomassen, Sigmund u. A.). Vergl. Genaueres in den Lehrbüchern der Chirurgie.
Aktinomykose beim Menschen. Dieselbe tritt hauptsächlich in der Form einer eiternden Phlegmone, sowie von Abscessen auf. Am häutigsten werden auch hier die Angesichtsknochen und die Zunge ergriffen. Es kommen indess auch Metastasen in andere Organe (Lunge, Leber, Nieren, Bauchfell, Darm, Gehirn etc.) vor. Die Infection erfolgt wahrscheinlich ausschliesslich durch pilzbesetzte Pflanzentheile wie beim Rinde.
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Die Stomatitis pustulosa coutagiosa der Pferde.
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Wesen. Die Stomatitis pustulosa contagiosa des Pferdes stellt ein infectiöses acutes Exanthem dar, welches hauptsächlich die Maulschleimhaut in Form von Pusteln befällt und durch seinen gutartigen Verlauf ausgezeichnet ist.
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Stomatitis pustulosa contagiosa.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;521
Geschichtliches. Bei genauer Dm-chsicht der veterinilrmedi-cinischen Literatur lässt sich constatiren, dass die Stomatitis pustulosa contagiosa keineswegs neueren Datums ist. Wie wir gefunden haben, beschreibt nämlich bereits im Jahre 1840 Dard eine blasenähnliche Entzündung der Nasenschleimhaut, welche er im Jahre 1832 bei sämmtlichen 15 Pferden einer und derselben Batterie beobachtet und anfänglich für acuten Rotz gehalten hatte. Die Beschreibung der im Durchschnitte 20 Tage dauernden, im Uebrigen aber gutartig ver­laufenden Krankheit lässt an Ausführlichkeit nichts zu wünschen übrig. Ganz ähnliche Fälle werden in den vierziger Jahren von Bouley, Patty, Reynal und Jakob berichtet. Sodann beschreibt Pier in g im Jahre 1856 in einer grösseren Abhandlung ein seuchenhaftes Auf­treten des in Rede stehenden Exanthems, bespricht dessen Differential-diagnose zum acuten Rotz und berichtet selbst über angestellte Impf­versuche. Zu gleicher Zeit beschreibt König das Leiden als Aphthae ulcerosae mit augenscheinlich ansteckendem Charakter. Vimercati berichtet 180;! über eine „Maulseuchequot; bei Pferden, wobei von 90 Remontepferden 20 von einer pustulösen Dermatitis, Stomatitis, Rhinitis und Conjunctivitis befallen wurden. Die Veröffentlichungen Palat's und Silvestri's über „Pferdepockenquot; hatten zweifellos die­selbe Krankheit als Grundlage; der letztere identificirt sogar die von ihm als „Pockenquot; bezeichnete Krankheit mit dem Impetigo labialis der deutschen Thierärzte. Weiterhin gehören hieher unbestreitbar die Beobachtungen von Sondermann, Immelmann, Eggeling und Haar stick. Erneutes Interesse gewann sodann die Krankheit im Jahre 1878 durch eine Veröffentlichung von Eggeling und Ellen-berger; dieselben haben den Namen „Stomatitis pustulosa contagiosaquot; für die Krankheit in Vorschlag gebracht.
Aetiologie. Die Stomatitis pustulosa contagiosa ist, wie schon der Name besagt, eine exquisit ansteckende Krankheit. Das Con-tagium ist fixer Natur und haftet vor Allem am Speichel und Schleim; die Schleimhäute sind dafür weitaus empfänglicher, als die Cutis. Es dringt meist nur auf dem Wege einer vorausgegangenen Verletzung in den Körper ein, kann aber auch bei Pferden durch blosse Berührung haften und durch Zwischenträger übertragen werden. Dem Grade der Empfänglichkeit nach folgt auf das am meisten empfängliche Pferd das Rind, dann Mensch, Schaf und Schwein; auch auf das Geflügel lässt sich die Krankheit übertragen. Ansteckungen beim Menschen kommen nicht selten, namentlich bei
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522nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Stomatitis pustulosa contagiosa.
Wärtern, Tluerilrzteu und Kindern an den Händen, Armen, auf der Conjunctiva etc. vor. Durch Impfung von Thier auf Thier scheint sich die Wirksamkeit des Coutagiums abzuschwächen. Ein specifischer Pilz konnte für die Krankheit bis jetzt nicht gefunden werden, wes­halb genauere Untersuchungen wünschenswerth sind. Pferde, welche die Krankheit einmal überstanden haben, scheinen immun gegen das Contagium zu werden.
Pathologische Anatomie. Die Initialveränderung besteht in einer entzündlichen Affection des Papillarkörpers, nämlich in Schwellung und klein/eiliger Infiltration desselben, wodurch makro­skopisch eine Knotenbildung zu Stande kommt. Im weiteren Ver­laufe schmilzt der Knoten im Centrum eiterig ein, die Papillen werden zerstört und der Process kann selbst durch die Dicke der ganzen Haut bezw. Schleimhaut, ja sogar bis zur Subcutis und Submucosa vor­dringen. Oeffnet sich später die auf diese Weise entstandene Pustel, so findet man das den Substanzverlust umgebende Gewebe ebenfalls entzündlich infiltrirt. Die Heilung des Geschwürs erfolgt durch Granulationsbildung aus der Tiefe und Epithelneubildung von den Rändern her. Die Grosse der gebildeten Narbe ist eine verschiedene; bis zur vollständigen Heilung vergehen ca. 12 Tage.
Die beschriebenen Veränderungen finden sich hauptsächlich auf der Schleimhaut der Maulhöhle, und hier wieder vorwiegend auf der Dentalfläche der Lippen; am Frenulum, an der Zungen­spitze, zur Seite der Zunge; sie greifen jedoch auch über auf die Cutis und die Schleimhaut der Nasenhöhle. Die Geschwüre stehen bald isolirt, bald confluiren sie zu grösseren Flächen. Greift der Process auf die Lidbindehäute über, so tritt gewöhnlich bloss ein eiteriger Conjunctivalkatarrh auf. In seltenen Fällen sieht man der Bildung der Knötchen auf den Schleimhäuten rothe Stippcheu vorausgehen, auch scheinen an Stelle der Knötchenbildung als Vor­läufer der Pusteln Bläschen auftreten zu können.
Symptome. Unter leichten prodromaleu Fiebererschei­nungen (bis zu 39,5quot; C. und 60 Pulsschlägen) wird die Maul­schleimhaut intensiv geröthet und sehr heiss; beim Ueberstreichen mit dem Finger fühlt man vereinzelte Knötchen. Allmählich findet Ansammlung von Schleimmassen in der Maulhöhle und starkes Geifern statt. Dabei sträuben sich die Thiere lebhaft gegen die Exploration der Maulhöhle. Das Allgemeinbefinden ist in der Regel dabei nur
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wenig gestört, die Futterauf'nahme im Anfange nicht vermindert, während sie späterhin entschieden schmerzhaft wird und unter starkem Speicheln, selbst Regurgitiren vor sich geht. Selten beohachtet man höhere Temperaturgrade (40—41,5 quot; C). Nach 2—3 Tagen werden die Knötchen zahlreicher und grosser; ihre Kuppel zeigt sich weiss verfärbt und lässt die ersten Anfänge der Geschwürsbildung erkennen. Nach 4—5 Tagen ist die Maulschleimhaut mit Geschwüren in ver­schiedenen Entwicklungsstadien übersät. Auf der Schleimhaut der Lippen, der Zunge, des Zahnfleisches sieht man vereinzelte, sowie in Gruppen von 2—7 Stück und mehr beisammen sitzende, 2—3 mm hohe konische Prominenzen, deren Scheitel je zu einem kreisrunden Geschwür umgewandelt ist. Die Geschwüre lassen ein schwach ver­tieftes Centrum erkennen, welches hochgradig hyperämisch, glänzend und fein granulirt erscheint. Das Geschwür ist umgeben von einem grauweissen oder gelblichweissen, einem verbrühten Epithel ähnlichen Ringe, der sich meist nicht unschwer abwischen lässt, worauf auch an dieser Stelle der leicht blutende Geschwürsgrund die ganz gleiche Beschaffenheit aufweist, wie sie erst im centralen Theile zu beobachten war. Daneben finden sich grössere Einzelgeschwüre, sowie aus verschiedenen Geschwüren durch Conflueuz entstandene Geschwürs-complexe, welche sich oft der Tiefe nach bis in die Submucosa er­strecken. Aehnliche Veränderungen bilden sich unter Umständen auch auf der äusseren Haut, besonders an der Oberlippe, den Backen, am Rande der Nasenflügel, auf der Nasenschleimhaut, selbst an weiter entfernten Körpergegenden, so auf der Haut der Vorder­schenkel, am A f t e r (Uebertragung durch Schwämme beim Waschen) etc. Hiebei kann es sogar vorkommen, dass die Maulschleimhaut selbst intact bleibt. Ausser diesen Localaffectionen ist die Schleimhaut der Nasenhöhle, sowie die Lidbindehaut meist stark geröthet, bei der letzteren kann es auch bis zur Entwicklung eines intensiven eiterigen Katarrhs kommen. Gleichzeitig schwellen die benachbarten Lymph­drüsen, so besonders die Submaxillares, sehr stark an, selbst Schwel­lung der Bugdrüsen wurde beobachtet.
Je nach der Intensität der Krankheit ist die Dauer eine ver­schiedene, Oft beginnen die Geschwüre schon nach 8 Tagen abzu­heilen; die Durchschnittsdauer für den ganzen Process dürfte ca. 14 Tage,
das Maximum 8 Wochen betra
„B,
n.
Differentialdiagnose. Die Unterscheidung der Stomatitis pustu-losa contagiosa von anderen ähnlichen Processen ist eine nicht immer
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Stomatitis pustulosa contngiosa.
ganz leichte, wenn dieselbe auch bei einer genauen Berücksichtigung aller Momente wohl in keinem Pali unmöglich ist. Es kommen be­sonders folgende Krankheiten in Betracht:
1.nbsp; nbsp; Der acute Rotz und Wurm. Damit ist die Krankheit wohl am häufigsten verwechselt worden, und schon Hering hat vor 30 Jahren einige differentialdiagnostische Punkte zwischen beiden Krank­heiten hervorgehoben. Die Verwechslung ist besonders dann leicht möglich, wenn neben Geschwüren auf der Nasenschleimhaut und solchen auf der allgemeinen Decke, sowie Nasenausfluss, harte, schmerzlose Schwellungen der benachbarten Lymphdrüsen vorhanden sind, wenn ferner zufällig die Maulschleimhaut keine pustulösen Veränderungen aufweist und die Contagiosität eine ganz offenbare ist. Wahrschein­lich ist früher manches mit Stomatitis pustulosa contagiosa behaftete Pferd einem derartigen diagnostischen Trrthume zum Opfer gefallen. Folgende Punkte unterscheiden die Stomatitis pustulosa contagiosa von der Kotz- und Wurmkrankheit: Der ganze Verlauf der Krankheit ist zunächst ein durchaus gutartiger. Die Erscheinungen einer Stomatitis passen ferner nicht zum Bilde des Rotzes oder Wurmes. Die Hautgeschwüre bei der pustulösen Stomatitis sind nicht an den Verlauf der Lymphgef'ässe gebunden wie die Wurmgeschwüre, es fehlen die für letztere charakteristischen perlschnurartigen Stränge, sowie der wallartige, indurirte und zerfressene Geschwürsraud. Die Form der Geschwüre ist kreisrund, dieselben stehen isolirt, sind häufig mit einem festen braunen Schorf bedeckt, zeigen gute Granulation unter demselben und an den Rändern beginnende Epidermisbildung. Die Geschwüre heilen in etwa 8 Tagen ab. Die Geschwüre auf der Nasenschleimhaut linden sich nur an der Schleimhaut des Naseneinganges vor und unterscheiden sich durch dieselben Cha­raktere von den Rotzgeschwüren wie die auf der Haut befindlichen. Die Impfung endlich erzeugt wieder eine Stomatitis pustulosa, keinen Rotz. Ausserdem ist die Krankheit durch Impfung sehr leicht auf das Rind, zumal auf dessen Scheidenschleimhaut, zu übertragen.
2.nbsp; Die Pocken des Pferdes. Nächst dem Rotze ist die pustulöse Stomatitis wohl am häufigsten mit den Pocken des Pferdes ver­wechselt worden. Wenn auch gesagt worden muss, dass die pustulöse Stomatitis von allen anderen Krankheiten, und insbesondere Exanthemen, mit den wahren Pocken (Variolae equinae) am allermeisten Aehnlich-keit und klinische sowohl wie anatomische Uebereinstimmung besitzt, so ist doch der Umstand, class die Pferdepocken ausserordentlich selten und in der Regel nur am Fessel (Schutzmauke) vor-
#9632;;!!
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komm eil, ein wichtiges unterscheidendes Merkmal zwischen beiden Krankheiten.
3, Foliikularvcrschwürurig. Unter diesem Namen ist die Stomatitis pustulosa früher häufig angeführt worden. Sie hat jedoch mit derselben dem Wesen nach nichts zu thun, da die Geschwüre bei der Stomatitis pustulosa durchaus nicht an die anato­mische Lage der Follikel geknüpft sind und an Stellen vor­kommen, wo Drüsen und Follikel fehlen.
I. Stomatitis cntarrhalis aphthosa, Iraumatica und ul-cerosa gehen nicht auf die allgemeine Decke, geschweige die Nasen-schleimhaut über, verlaufen weder mit Schwellung der Lymphdrüsen, noch mit der typischen Gleichmässigkeit wie die Stomatitis pustulosa; endlich sind sie nicht contagiös.
5. Bläschenausschlag der Genitalien und Beschälseuche kommen wohl kaum in Betracht, da die Stomatitis pustulosa bis jetzt nur nach künstlicher Ueberimpfung auf die Schleimhaut der Genitalien die für dieselbe charakteristischen Veränderungen hervorgebracht hat.
(5. Herpes labialis verläuft weder mit Pusteln noch Geschwüren.
7, Die canadische Pferdepocke. Dieselbe localisirt sich in der Pegel auf dem Bücken (Sattelgegend).
Prognose und Therapie. Die Vorhersage scheint im Allgemeinen durchaus günstig gestellt werden zu dürfen, da ein Fall mit tödtlichem Ausgang bisher noch nicht verzeichnet worden ist. In der preussischen Armee erkrankten beispielsweise in den Jahren 1887—89 im Ganzen etwa 1000 Pferde ohne jeden Verlust. Die Stomatitis pustulosa be­sitzt, als acutes Exanthem, einen typischen Verlauf, weshalb eine eigentliche Behandlung überflüssig ist. Symptomatisch genügt eine desinticirende Behandlung der Geschwüre mit Lösungen von Creolin, Carbolsäure, Alaun, Eisenvitriol, Kali chloricum u. s. w. Prophy­laktische Massregeln ergeben sich bei der intensiven Contagiosität der Krankheit von selbst.
Die (lipiithcvilisclicu lininkheiien der Haust liiere.
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Allgemeines über den Begriff der Diphtheritis. Mit dem
Namen „Diphtheritisquot; bezeichnet man eine besondere Form der Schleimhautentzündung, welche anatomisch durch eine fibrinöse Exsudation in das Innere des Grewebes mit nachfolgender Nekrose desselben, also durch eine Combination von Exsudation und Mortification charakterisirt ist. Dadurch unterscheidet sich die diphtheritische Entzündung wesentlich von der croupösen, welche eine nur oberflächliche fi))rinöse Schleimhautentzündung mit Bil­dung abziehbarer Croupmembranen ohne Mitbetheiligung des tieferen Schleimhautgewebes darstellt.
Diese Schleimhautdiphtheritis ist indessen durchaus keine kli­nische Einheit, es können vielmehr diphtheritische Schleimhaut­entzündungen bei Thieren durch sehr verschiedenartige Krank­heitsursachen erzeugt werden. So kann auf rein mechanische Weise durch Druck, z. B. bei Koprostase, eine diphtheritische Ent­zündung entstehen. Ferner verändern sehr viele chemisch wirksame Stoffe, so namentlich alle Aetzmittel, die Schleimhäute in Form einer diphtheritischen Nekrose. Endlich kann eine grosse Reihe von In-fectionsstoffen eine diphtheritische Schleimhautentzündung bedingen. So findet man bei unseren Hausthieren diphtheritische Processe im Verlaufe der Rinderpest, des bösartigen Katarrhalfiebers beim Rinde, der Schweinepest, des acuten Rotzes, des Petechial-fiebers, der Schnüffel krankheit der Schweine, der Septicaemia puerperalis, der Gregarinose des Geflügels, sowie im Verlaufe einiger ätiologisch bisher noch nicht aufgeklärter Infectionskrankheiten (Diphtheritis der Nasen- und Darmschleimhaut). Auch experimentell lassen sich bei Versuchsthieren durch Einimpfung verschiedener Spalt­pilze diphtheritische Localerkrankungen erzeugen.
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Diphtheritis,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 527
Dieselbe Vielseitigkeit des klinischen Begriffes der Diphtheritis findet man auch beim Menschen. Man hat deshalb auch in der Menschenheilkunde zwischen primärer und secundärer Diphtheritis unterschieden. Als primäre Diphtheritis oder als eigentliche Diph­therie wird jene specifische selbstständige Infectionskrankheit bezeichnet, welche durch eine diphtheritische Entzündung der Schleimhaut des Rachens charakterisirt ist und durch den Löffler'schen Diphtherie-bacillus erzeugt wird. Diphtheritische Rachenentzündungen kommen aber auch secundär im Verlaufe anderer Infectionskrankheiten, z. B. Scharlach, Masern, Pocken, Erysipel, Keuchhusten, vor und werden als secundäre Diphtheritis oder Pseudodiphtherie bezeichnet.
Allgemeines über Diphtheritis der Thiere und Diphtherie des Menschen. Wie wir schon in der ersten Auflage dieses Lehr­buches hervorgehoben haben, stehen die diphtheritischen Krank­heiten der Hausthiere zu der Diphtherie des Menschen in keiner Beziehung. Insbesondere liegt kein einwandsfreier Fall vor, in welchem die menschliche Diphtherie durch Ansteckung von diph-theritisch kranken Thieren entstanden wäre. Die in der medicinischen Literatur verzeichneten angeblichen Fälle von Uebertragung, nament­lich der Hühnerdiphtheritis auf Menschen, reduciren sich bei genauerer Prüfung der Verhältnisse auf blosse Vermuthungen, welche sich nur durch eine gänzliche Unkenntniss veterinär-pathologischer Thatsachen erklären lassen. Auch die bisher allein einer Beachtung werthe An­gabe Gerhardt's, wornach in einer Hühnerhrutanstalt zwei Drittel aller Arbeiter, welche sich mit diphtheritiskranken Hühnern beschäftigten an Rachendiphtheritis erkrankten, entbehrt des exacten Beweises, da Gerhardt, wie er inUebereinstimmung mit dieser Auffassung mittheilt, die Beobachtung nicht selbst gemacht hat. Bei der grossen Ver­breitung der Hühnerdiphtheritis, insbesondere in Züchtereien, müsste sich, eine Identität dieser Krankheit mit der menschlichen Diphtherie vorausgesetzt, eine sehr grosse Anzahl von Menschen täglich inficiren, und es würden nicht bloss ganz vereinzelte diesbezügliche Mittheilungen bekannt werden. Wir haben selbst Tausende von diphtheritiskranken Hühnern und Tauben untersucht, ohne dass wir bei uns oder bei den mit diesen Thieren in Berührung gekommenen Personen auch nur einen einzigen Fall von Ansteckung beobachtet hätten. Auf der anderen Seite sind Uebertragungen der menschlichen Diphtherie auf die Hausthiere, insbesondere auf Pferd, Rind und Hund, in Form eines mit der menschlichen Diphtherie übereinstimmenden Krankheitsbildes
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528nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Diphtheritis.
auch noch niemals, weder experimentell noch zufällig, in einwandsfreier Weise nachgewiesen worden,
Diphtherie des Menschen. Dieselbe stellt im Gegensatze zu den diph-theritischen Krankheiten der Haustliiere, wie sie im Nachfolgenden als Huhn er diphtheritis und Kälberdiphtheritis besprochen werden, eine speci-fische acute Infection skrankheit dar, welche sich in Form einer ci-cupüs-diphtheritischen Schleimhautentzündung vorwiegend in der Rachen­höhle und im Kehlkopfe localisirt. Als Ursachen der menschlichen Diphtherie sind von Löf fl er specifische Bacillcn bezeichnet worden. Die Löffler'schen Diphtheriebacillen sind plumpe Stäbchen etwa von der Grosse der Tuberkelbacillen und von doppelter Breite, an den Enden abgerundet. Sie finden sich nur in den diphtheritischen Membranen; ihre Toxine dagegen werden ins Blut aufgenommen und erzeugen von hier aus die schweren Allgnmeinorscheinungen. Uebertragungen auf Versuchsthiere gelingen schwer. Bei Kaninchen und Tauben sollen die Culturen der Löffler'schen Bacillen croupöse Membranen in der Trachea, sowie zuweilen schwere Allgemein­erscheinungen und Lähmungen hervorrufen. Meerschweinchen sterben inner­halb weniger Tage unter Erscheinungen von exsudativer Pleuritis und Oedemen. Die Krankheit befällt vorwiegend Kinder bis zum 10. Jahre, ist sehr contagios und beginnt wahrscheinlich als locales Rachenleiden. Nach einem In cubation sstadium von 2—5 Tagen treten zunächst Allgemein­störungen (Fieber, Unwohlsein, Kopfschmerz) und sodann Schling­beschwerden auf. Die Schleimhaut des weichen Gaumens ist hoch-geröthet, die Mandeln sind geschwollen; sehr bald bilden sich dann auf der Schleimhaut der Rachenhühlo (Mandeln, Uvula, Gaumenbögen) grauweisse, fest aufsitzende Beläge mit starker Schwellung der zugehörigen Lymphdrüsen. Weiterhin verbreitet sich der diphtheritische Process auf die Schleimhaut des Kehlkopfes, wo er eine Kehlkopfstenose zur Folge hat (Dyspnoö, Suffocation), ja selbst auf die Sehleimhaut der Bronchien und Bronchiolen. Daneben bestehen die Symptome einer septischen A llgemeini n f ection. Von Compli cation en sind hervorzuheben: Uebergang der diphtheritischen Entzündung auf die Nasenhöhle, Mund­höhle, Paukenhöhle, Conjunctiva, Darmschleimhaut; Gel en ksch wel-lungen. Myocarditis, Nephritis, Lähmungen (des weichen Gaumens, der Stimmbänder, der Augenmuskeln, Schlingmuskeln, seltener der Extremi-tätenniuskeln, Ataxie). Die Mortalitätsziffer ist eine sehr hohe. In der neueren Zeit sind zuerst von Fränkel, später von B eh ring Im-munisirungs- und Heil versuche gegen Diphtherie gemacht worden. Es gelang Behring, durch Einspritzen von J odtrichlorid Meerschwein­chen , denen eine absolut tödtlielie Menge von Diphtherieculturen vorher beigebracht worden war, zu heilen. Auch Blutserum dieser durch­seuchten Thiere erwies sich als ein absolut sicheres Im-munisirungsmittel. Neuerdings benützt Behring zur Herstellung seines Diphtherie-Heilserums Pferde.
I. Die croiipös-diphtheritische Schlcimhautciitzilndnng' beim Ilansfreflligrl.
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Allgemeine Bemerkungen. Die croupös-diphtheritische Schleim­hautentzündung des Hausgeflügels ist keine ätiologische Einheit. Vielmehr muss man mindestens zwei ätiologisch verschiedene, bei ausserordentlich ähnlichen Symptomen doch im Wesen differente Hauptgruppen unterscheiden:
A.nbsp; nbsp;eine croupös-diphtheritische Schleimhautentzündung, höchst wahrscheinlich durch Spaltpilze erzeugt;
B.nbsp; nbsp; eine croupös-diphtheritische Schleimhautentzündung, durch Crregarlnen veranlasst.
Von der durch Grregarinen erzeugten croupös-diphtheritischen Stomatitis unterscheidet sich die durch Spaltpilze erzeugte ausser durch den mikroskopischen Befund dadurch, dass sie sehr schwer überirapfbar ist. Trotz der grossen Ansteckungsfähigkeit bei der Cohabitation der Thiere ist eine directe Uebertragung der Krankheit lt;lurch Impfung bis jetzt nur mit ganz wenigen Ausnahmen gelungen, während die gregarinöse Schleimhautentzündung ausserordentlich leicht überimpft werden kann.
Friodbergcr u. Friihnor, Pathol. u. Thoraine d. llaiisthiero. II. Bd. 4. Aull. 34
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530nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Geflügeldiphtherio.
A. Croupös-diphtheritische Schleimhautentzündung, höchst wahrscheinlich durch
Spaltpilze erzeugt.
Aetiologie. Diese erste Hauptform der croupös-diphtheritischen Schleimhautentzündung im weiteren Sinne stellt die nach dem Typhoid am häufigsten vorkommende und gefährlichste Geflügelseuche dar. Dieselhe ist offenbar erst seit den drei letzten Jahrzehnten allgemeiner bekannt geworden. Die erste thierärztliche Notiz hierüber scheint aus dem Jahre 18G0 aus der Feder Leisering's zu stammen; nach Zürn beschrieb Iluss 1861 zuerst die Hühnerdiphtheritis. Die zahlreichen Publicationen der italienischen Thierärzte über die Krankheit, wie auch der französischen deuten vielleicht neben anderen, später zu be­sprechenden Momenten auf Italien und Frankreich als Seuchenherd hin, von dem aus die verheerende Krankheit zu uns nach Deutschland importirt wurde.
Die Affection ist, wie es scheint, anfangs von Manchen für tuber­kulöser Natur gehalten worden. Späterhin wurde sie als echter „Croupquot;, echte „Diphtheritisquot; oder als „croupös-diphtheritischequot; Entzündung aufgefasst. Als man ferner in den Entzündungsproducten vielfach Spaltpilze vorfand, wurde die Ansicht allgemein adoptirt, dass diesen Spaltpilzen eine pathogene Bedeutung beizulegen sei. Diese Annahme hat sehr viel Wahrscheinlichkeit für sich, auch wurden in neuerer Zeit von verschiedenen Seiten bestimmte Pilzformen nach­gewiesen, über die sich indess die Angaben widersprechen. Rivolta sucht die Ursache der Hühnerdiphtherie in zwei besonderen Pilzspecies, die er „Epitheliomyces croupogenusquot; nennt, und die sich nur in der Haut und in den Schleimhäuten, nicht aber in den Geweben oder im Blute entwickeln, ganz im Gegensatze zu der kokko-bacteritischen Er­krankung des Blutes bei der Menschendiphtherie. Löffler fand bei der croupös-diphtheritischen Schleimhautentzündung der Tauben in den verschiedenen Exsudaten, wie auch in der Leber neben mehi'eren anderen Arten von Spaltpilzen zahlreich vorhandene Stäbchen, welche etwas länger und schmäler als die der Kaninchenseptikämie und an den Rändern abgerundet waren. Reinculturen dieser Stäbchen er­zeugten, unter die Haut gespritzt, nekrotisirende Entzündungen, sowie bei der Ueberimpfung auf Mäuse eine charakteristische Impfinfections-krankheit. Durch Rückimpfung einer aus der Leber einer Maus ge­wonnenen Reincultur auf zwei Tauben wurde bei diesen wieder Diph­therie in der Maulhöhle erzeugt. Löffler glaubt jedoch, dass diese Stäbchen erst in einer Reihe von Fällen nachgewiesen werden müssen,
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Geflügeldiphtherie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 531
ehe sie wirklich als die Ursache der Taubendiphtherie anzusehen sind. Eberlein fand bei kranken Rebhühnern constant 2 — 5 Mikromillimeter lange und 1—2 Mikromillimeter breite, an den Ecken abgerundete, sporenhaltige, in Kettenform verbundene ßacillen.
Vorkommen. Die durch Spaltpilze verursachte Schleimhaut­entzündung kommt fast nur seuchenartig vor und befällt vorzugsweise die Hühner und Tauben edlerer und feinerer Zuchtrassen, so besonders die aus Italien und Frankreich importirten, während unser deutsches Landhuhn nur wenig, jedenfalls aber nicht in origi­närer Weise davon ergriffen wird. Am meisten zur Erkrankung dis-ponirt ist das junge Geflügel. Aussei- den hühnerartigen Vögeln (Haushuhn, Truthuhn, Perlhuhn, Rebhuhn, Pfau, Fasan) und Tauben werden auch Papageien, sowie die Schwimmfüsser in den Bereich der Krankheit gezogen.
Die Grundursache der grossen Verbreitung des Leidens ist haupt­sächlich in der neuerdings aufkommenden Liebhaberei für feinere und edlere Zuchtrassen und dem dadurch gesteigerten Import fremder Stämme zu suchen. Ausserdem tragen jedenfalls die mehr und mehr zur Mode werdenden Geflügelausstellungen, bei denen bis jetzt strenge prophylaktische Massregeln nicht immer genügend angewandt worden sind, das Ihrige zur Ausbreitung des Leidens bei.
Symptome. Das Krankheitsbild der croupös-diphtheritischen, durch Spaltpilze erzeugten Schleimhautentzündung ist ein sehr poly-morphes, wie bei kaum einer anderen Krankheit. Bald ist die Schleimhaut der Maul- und Rachen höhle ergriffen, bald die der Nasenhöhle und die auskleidende Membran der Nebenhöhlen, bald beschränkt sich die Affection auf die Schleimhäute des Lidsackes und den Augapfel, bald kriecht sie von der Maulhöhle weiterinden Kehlkopf, den Trachealbaum, die Lungenalveolen; wieder in anderen Fällen ist der Darm canal der Ilauptsitz des Leidens. End­lich kann der Process auch auf die allgemeine Decke übergehen. Jede dieser Einzellocalisationen vermag für sich oder mit einigen anderen, ja selbst mit allen anderen in die Erscheinung zu treten. Das Incubationsstadium beträgt einige Tage (vergl. S. 537).
1. Allgemeinerscheinungen. Besonders bei älteren, kräf­tigeren Thieren ist das Allgemeinbefinden im Anfang der Krankheit wenig oder gar nicht gestört, ja es können die localen Ver­änderungen schon ziemlich weit gediehen sein, bis man auf das Er-
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532nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;öeflügeldiphtheric.
krimktsein des Thiere.s überhaupt aufmerksam wird (Gegensatz zur Diphtherie beim Menschen). Weder im Anfange der Krankheit, noch im Verlaufe derselben findet man die innere Körper­temperatur, der Ausbreitung des Processes entsprechend, auffallend erhöht, was wir anderweitigen Angaben (Zürn) gegen­über ausdrücklich hervorheben. Dagegen stellen sich im weiteren Verlaufe Anomalien in der Blutvertheilung, mangelnde Ernährung und Consumption der Patienten mit ihren Consequenzen ein. Die collabirten Schwellkörper am Kopf (Kamm und Kehllappen) fühlen sich daher meist trocken und bald heiss, bald kalt an, die äussere Körpertemperatur ist ungleich vertheilt, die sichtlichen Schleim baute sind blass, das Gefieder ist gesträubt. Die Futteraufnahme sistirt, die Thiere hören allmählich auf zu legen, werden traurig und matt, lassen die Flügel hängen, leisten beim Ergreifen wenig Wider­stand, isoliren sich gern; zuweilen treten wohl auch gegen das Lebens­ende neben einem Sinken der inneren Körpertemperatur geringgradige Gehirnreizungs- und, diesen rasch folgend, Gobirndepressionserschei-nungen auf.
2. Croupös-diphtbcritische Entzündung der Maul- und Rachenschleimhaut. Im Anfange des Processes, der übrigens gewöhnlich nicht zur Beobachtung gehingt, findet man Hyperämie und geringe Schwollung der Schleimhauu, welche sehr rasch einem reifähnlichen Ucberzuge auf derselben Platz machen. Der anfangs dünne Belag nimmt meist schon innerhalb 24 Stunden merklich an Dicke zu und wird allmählich zu einer weissen, noch ziemlich ebenen, glänzenden, käseähnlichen Masse von mehr zäher Consistenz, welche der Unterlage schon sehr fest anhaftet. Die Mächtigkeit dieser bald das Ansehen einer Pseudomembran darbietenden Auflagerung kann 1 — P/a mm betragen; allmählich verfärbt sich die Membran schmutzig gelb, später bräunlich, ihre Oberfläche wird rauh und zerklüftet, die Consistenz trocken und spröde. Meist ist das Thier genöthigt, mit geöffnetem Schnabel zu athmen, wobei Kopf und Hals gestreckt und die Ein- und Ausathmung merklich erschwert werden. Die Futter­aufnahme und das Abschlucken sind mehr oder weniger stark beein­trächtigt. Die Schleimhaut ist indess nicht in toto, sondern, wenn auch in verschiedener Ausdehnung, doch stets insular in der Weise er­krankt, dass der weiche und harte Gaumen mit der Gaumen­spalte, die untere Zungenfläche mit dem Zungenbändchcn und der Zungenspitze, die Backenwandungün, die Maul­winkel, sowie namentlich die Umgebung des oberen Kehl-
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Geflügoldiphtlierie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;r)33
Kopfes die Lieblingsstellen bilden. Vom Maulwinkel aus breitet; sich die Aft'ection ferner auch gewöhnlich auf die allgemeine Decke aus. Die geschilderten Exsudatmassen sind schwer von ihrer Unter­lage abzuheben, und es bleibt nach der Abnahme stets ein mehr oder #9632;weniger tiefer, unebener, stark gerötheter oder blutender Geschwürs­grund zurück, dessen Ränder wie angenagt erscheinen und der in der Tiefe verschiedene feinzottige Wucherungen erkennen lässt, wobei einzelne Gefässschlingen in die Exsudatplatten förmlich hineinragen und bei Abnahme der letzteren abgerissen werden, so dass eine Blu­tung auftritt. Im weiteren Verlaufe kommt es entweder zur Ab­lösung der Exsudatmassen, worauf eine völlig intacte Schleimhaut zu Tage tritt, oder aber bilden sicli chaneröse Ulcerationen, welche zu tieferen, bleibenden Substanzverlusten, selbst zur nekrotischen Zer­störung eines Theiles, z. B. der Zungenspitze, führen können.
3. Croupös-diphtheritische Schleimhautentzündung der Nasenhöhle und ihrer Nebenhöhlen. Im Anfange derselben sieht man in der Umgebung der Nasenöffnungen eine seröse Flüssigkeit, an Stelle deren später eine schmutzig gelbe, schmierige, ein­getrocknete Masse tritt, welche die Nasenöffnungen und Nasen­gänge zum Theil verstopft. Bei Druck auf die knorpelige Nasen­schuppe lässt sich ferner eine anfangs seröse, später mehr schleimige und endlich milchig-eiterige Flüssigkeit auspressen. In Folge dessen wird die Athmung angestrengter, schniefend, man bemerkt Niesen, verbunden mit Ausschleudern schleimiger Massen, auch schlenkern die Thiere häufig mit dem Kopfe. In der Gaumenspalte findet man ebenfalls die beschriebenen Entzündungsproducte. Sehr oft greift nun der Process weiter auf die auskleidende Membran der Cell a infraoeularis über, und zwar ist dies häufiger einseitig, als doppel­seitig zu beobachten. Es bildet sich dabei unter dem medialen Augen­winkel und hinter der Schnabel wurzel eine Her vor Wölbung der Weichtheile, die sich im Zustande der Hyperämie und des collateralen Oedems befinden. Der auf diese meist hoch temperirte Stelle an­gebrachte Druck ist schmerzhaft und verursacht einen reichlichen Aus-fluss aus der Nasenöffnung der entsprechenden Seite. Mit der Zeit vergrössert sich die Auftreibung, breitet sich namentlich unter dem Augapfel und nach hinten zu aus und kann schliesslich den Umfang einer halben Weischnuss erreichen. Gleichzeitig wird innen der ent­sprechende Schenkel des harten Gaumens ums Doppelte und darüber verbreitert und gegen die Maulhöhle zu stark buckelig hervorgedrängt. In einem weiteren Stadium fühlt sich die Geschwulst über der Cella
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534nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Geflügoldiphtlierie.
infraocularis prall und derb an; wird sie frühzeitig eröffnet, so ent­leert sich aus ihr eine dickrahmige Flüssigkeit oder mehr weiche, käseühnliche Massen; später wird der schmutzig weisse oder gelb­liche Inhalt mehr trocken und krümelig, oder zeigt die Form dicht an einander gelagerter, zäher, dünner Häute oder Schollen. Durch die enormen Anhäufungen des eingetrockneten Exsudates kommt es oft zu ganz colossalen Ausweitungen des genannten Sinus, so dass derselbe bisweilen einen Durchmesser von 2—8, selbst 4 cm erreicht. Der stetig wachsende Druck hat ausserdem Verdrängung der an­grenzenden Weichtheile, besonders des Augapfels, des anderen Gaumenschenkels etc., und selbst Usurirung der Knochen zur Folge, wodurch der Kopf in hohem Grade entstellt und missgostaltet wird; dabei sind die Thiere oft kaum mehr im Stande, die Maulspalte zu schliessen oder Futter aufzunehmen.
4.nbsp; nbsp;Croupös-diphtheritische Schleimhautentzündung des Kehlkopfes und der Luftröhre. Nicht selten kommen grössere Anhäufungen und Exsudatmassen in der Umgebung des Kehlkopf­einganges und auf der den Kehlkopf auskleidenden Schleimhaut, sowie an dem beim Geflügel, namentlich bei den grösseren Hühnern, leicht zu besichtigenden oberen Theile der Luftröhre vor. Je nach Mass­gabe der hiedurch erzeugten Stenose stellen sich dann Erscheinungen der Dyspnoe in niederem oder höherem Grade ein: die Thiere athmen tief und angestrengt, selbst pumpend, mit weit geöffnetem Schnabel, unter eigenthümlichen pfeifenden, singenden oder schwirren­den Geräuschen, verbunden mit feuchtem Rasseln, Husten und Pusten (sog. „Schnorchelquot; der Tauben) und gehen oft an Erstickung zu Grunde. Die beim Husten ausgeworfenen Massen sammeln sich zum Theil in der Rachenhöhle an, theils besudeln sie Hals und Vorder­brust und bedingen durch ihre Zersetzung den unangenehmen, süsslich-faden Geruch, der bei den erkrankten Thieren schon von weitem auffällt.
5,nbsp; nbsp;Croupös-diphtheritische Entzündung des Auges. An den Augen beginnt das Leiden unter den Erscheinungen eines Lid­katarrhs. Die anfangs vorhandene Hyperämie der Bindehaut wandelt sich bald in einen schleimig-eiterigen Katarrh um, am medialen Augen­winkel sammelt sich das Secret und fliesst nach aussen ab. Die Lider und ihre Umgebung sind ödematös und fühlen sich höher temperirt an; die Lidränder haben eine grosse Neigung zum Verkleben. Oeffnet man die verklebte Lidspalte gewaltsam, so drängen sich grosse Massen von EntzUndungsproducten hervor, die, anfangs von seröser und
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Geflügeldiphtherio.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;535
schleimig-eiteriger Beschaffenheit, bald aber käseähnlich werden und dann, entsprechend der Form des Lidsackes, eine halbmond- bis linsenförmige Gestalt annehmen. Bleibt das Auge sich selber überlassen, so wird der Augapfel entweder durch den Druck des an­gesammelten Exsudates atrophisch oder es greift der diphtheritische Process, was sehr häufig vorkommt, auf die inneren Theile des Auges selbst über und führt daselbst zu den hochgradigsten Zerstörungen (Panophthalmie). Anfänglich breitet sich die Erkrankung von der Conjunctiva Sclerae auf die der Cornea aus, wodurch eine oberfläch­liche rauchige Trübung auf derselben entsteht; später kommt es zu Schwellung, parenehymatöser Trübung der Cornea (Keratitis paren-chymatosa), wobei häufig der verdickten, völlig undurchsichtig ge­wordenen Hornhaut ein verschieden mächtiger fester Exsudatkegel aufsitzt, der rasch zunimmt und die Lider aus einander drängt. End­lich kommt es nicht gerade selten zur eiterigen Perforation der Cornea und zu einer eiterigen Panophthalmie mit schliesslichor Verödung des Augapfels.
6.nbsp; nbsp; Darmerkrankung bei croupös-diphtlieritischer Schleimhautentzündung. Die Erkrankung des Darmcanals be­steht in einer mehr oder weniger intensiven katarrhalischen Entzündung und croupös-diphtheritischen Infiltration, welche meist erst nach längerer Dauer eines der vorher geschilderten Localleiden auftritt und gewöhn­lich das Endglied der Symptomenkette bildet. Nach Zürn soll sie übrigens bei Wassergeflügel und Truthühnern frühzeitig auch als selbst­ständiges Uebel auftreten. Sie äussert sich neben der Steigerung aller allgemeinen Symptome im Auftreten von Durchfall, wobei der Koth bald sehr dünn, bald mehr breiig oder schleimig, zuweilen auch mit Blut oder blutigem Eiter gemischt ist und sehr übel riecht. Dieser Durchfall bedingt nach Zürn einen hochgradigen Verfall der Kräfte, Abstumpfung und Gefühllosigkeit und ist, wenn er sehr heftig auftritt, ein Vorbote des nahen Todes.
7.nbsp; nbsp; Erkrankung der allgemeinen Decke bei croupös-diphtheritischer Schleimhautentzündung. Der Uebergang der croupös-diphtheritischen Affection auf die Haut findet nur in ganz beschränkter Weise an den Lidern und am Maulwinkel statt; es kommt dabei zu geschwürigen Substanzverlusten in der Haut. Aehnliche Veränderungen kann man auch in der Umgehung des Afters und auf der auskleidenden Membran der Gehörgänge finden.
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536nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Goflügeldiphtherio.
Pathologische Anatomie. Die Section der gewöhnlich sehr stark abgemagerten und anämischen Cadaver ergibt aussei- den schon während des Lebens constatirbaren, bereits geschilderten Veränderungen manchmal Anhäufungen von weisslichgelben Exsudatmassen in den Bronchien, so dass diese mit den festen bröckligen Massen wie aus­gegossen erscheinen, während das Lungenparenchym die Symptome der Atelektase bezw. des Oedems darbietet. Häufiger trifft man einfach Tracheal- und Bronchialkatarrh mit verschiedenartig ausge­breiteter, katarrhalischer Lungenentzündung. Zellig-fibrinöse Herzbeutelentzündung, subepicardiale Ekchymosen und parenchy-matöse Trübung verschiedener Organe, wie namentlich der Leber, sind ebenfalls keineswegs seltene Befunde. Die katarrhalische Entzündung des Darmcanals beschränkt sich gern auf die oberen, vorderen Abschnitte. Zürn fand ferner zuweilen den Blinddarm und Mastdarm vollständig ausgefüllt mit gelben, geschichteten, der Darm­schleimhaut fest aufsitzenden Massen; die Darmschleimhaut selbst war oft geschwürig verändert. Was den mikroskopischen Befund des Exsudates betrifft, so ist derselbe im Wesentlichen allerorts durchaus übereinstimmend. Das weiche, käsige Exsudat aus den Lidsäcken be­steht der Hauptsache nach nur aus Rundzellen, die sich von dege-nerirten weissen Blutkörperchen in keiner Weise unterscheiden lassen. Sie haben eine Grosse von 0,006—0,009 mm und zeichnen sich durch eine ausserordentliche Neigung zu raschem Zerfall aus. Ausserdem sind meist sehr viele Spaltpilze zugegen, vorwiegend Mikrokokken. Insbesondere lässt die Behandlung der Entzündungsproducte mit wäs­seriger Methylviolettlösung die gleichmässig kleinen Mikrokokken in Unzahl erkennen. Stäbchenpilze scheinen weniger häufig darin vor­zukommen. Ganz dasselbe Resultat erhält man bei der Untersuchung der jüngeren Auflagerungen in der Maul- und Rachenhöhle, nur dass hier die Plattenepithelien im Exsudate reichlicher vertreten sind, ferner in den Kopfhöhlen, den Bronchien etc. Indess verwandeln sich die oben genannten Rundzellen selbst in ganz frischen Exsudatmassen rasch zu feinkörnigem Detritus, so dass man in älteren Massen ein dem­entsprechend abgeändertes Bild erhält.
Verlauf. Der Verlauf der vorliegenden croupös-diphtheritischen Schleimhautentzündung ist durchaus kein acuter, sondern ein lang­samer und meist chronischer. Es dauert gewöhnlich Wochen und selbst auch Monate, bis die ergriffenen Thiere der Krankheit erliegen, wovon im Allgemeinen nur junge Thiere, besonders Tauben,
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troflügekliphtlierie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 537
eine Ausnahme machen, indem sie rascher zu Grunde gehen können. Damit stimmt auch das Resultat der wenigen bisher gelungenen Impf-versuclie. Trinchera beobachtete nach Impfung mit Nasenschleim eine Latenz von 7—20 Tagen und fand, dass die Symptome langsam an Intensität zunahmen und am 8.—15. Tage ihre Höhe erreichten. Bei kräftigen Thieren trat die Gesundheit nach 60—70 Tagen wieder ein. Nach den Beobachtungen von Krajewski betrug das Incu-bationsstadium bei Plühnern 4—10 Tage, während dasselbe bei Tauben nach den Versuchen von Babes und Puscarin nur 2—3 Tage beträgt.
Prognose. Die Vorhersage ist im Allgemeinen keine günstige. Am relativ günstigsten ist sie noch bei Tauben und acclimatisirten kräftigen, gut genährten Hühnern, sowie dann, wenn der Process auf die Rachenhöhle beschränkt bleibt. Die Heilung ist in der Regel schwer zu erzielen und erweist sich leider nur allzu oft als eine nur scheinbare, indem an irgend einer Stelle der Process eben nicht er­löschen will und im Stillen fortschreitet. So kann es vorkommen, dass Thiere für geheilt angesehen und zu anderen gesunden gebracht werden, die sie der Reihe nach anstecken, wodurch die Krankheit in ihrem Charakter etwas entschieden Heimtückisches erhält. Die Mor­talitätsziffer beträgt durchschnittlich 50—70 Proc.
Therapie. Die Prophylaxis spielt bei der croupös-diphtheriti-schen Schleimhautentzündung eine hervorragende Rolle. Sie besteht in genauer Untersuchung und Beobachtung einer mehrtägigen Quaran­täne bei jedem neu gekauften Stück Geflügel, in Vermeidung der Be­schickung von Goflügelausstellungen, sofern dieselben nicht thierärzt-lich überwacht sind, in genauer Beaufsichtigung der einzelnen Thiere und Beachtung eines jeden verdächtigen Symptoms, so besonders eines Nasenausflusses, von Thränen etc., Absperrung der Gesunden von den Kranken, peinlicher Reinlichkeit des Stalles, sowie zeitweiser Des-infection desselben mit Carbolsilure, Sublimat, Creolin, Lysol, Lauge etc. Vernichtung der gefallenen Thiere und der damit in Berührung ge­kommenen Geräthschaften.
Ist trotzdem die Krankheit einmal ausgebrochen, so gestaltet sich die Sache erheblich günstiger, wenn die Behandlung den Process in seinem Entstehen antrifft. Indess nimmt dabei Fleiss und Ausdauer der behandelnden Personen den ersten Rang ein, trotzdem die Menge der empfohlenen Mittel eine sehr grosse ist. Es gehört hieher die
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538nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Gteflügeldiphtberie.
ganze lange Reihe der örtlich desinficirenden Mittel: Carbolsüure, Kreosot, Theer, Creolin, Lysol, Kali chloricum, Kalium permanganicum, Sublimat, Chlorkalk, Jodtinctur, Sali-cylsäure, Borsäure, Eisenvitriol, Liquor Ferri, Zinkvitriol, Tannin, Terpentinöl, Kali causticum, Höllenstein, Milch­säure etc., die entweder für sich oder in verschiedenen Zusammen­stellungen und auf die mannigfachste Weise in Anwendung gebracht wurden.
Insbesondere fanden wir bei örtlich beschränktem Krankheits-processe Bepinselungen mit 1—2promilliger Sublimatlösung oder mit 1—2procentiger Creolinlösung sehr wirksam. Die günstige Wirkung des Creolins ist auch von anderer Seite mehrfach bestätigt worden. Eine Abnahme der pseudomembranösen Entzündungsproducte ist nur da zu empfehlen, wo dies leicht und ohne Blutungen geschehen kann, wie namentlich bei den Tauben. Gewaltsames Ablösen und Aetzen des Geschwürsgrundes können wir der üblen Erfahrungen wegen, die wir gemacht haben, nicht empfehlen. Die Geschwülste über den Kopf höhlen spaltet man, entleert ihren Inhalt und sichert sich gegen die oft starke Blutung durch Einlegen eines mit Liquor Ferri ge­tränkten Wattetampons. Gegen die Affection der Luftwege haben sich besonders Theerräucherungen wirksam erwiesen. Zürn empfiehlt inner­lich und äusserlich eine Mischung von 150 g eines Wallnussblättei-decoctes (15 g auf ein Liter Wasser) mit 20 g Glycerin, 5 g Kali chloricum und 0,5 g Salicylsäure in 15 g rectificirtem Spiritus gelöst. Hievon erhalten grosse Stücke täglich je 1—2mal einen Kaffee- bis Esslöffel voll, Tauben Y1 —l/8 Kaffeelöffel; auch örtlich soll damit 2—3mal des Tages bepinselt werden. Gegen eine Darraaffection em­pfiehlt sich Tannin oder Eisenvitriol (in 1 — 2procentiger Lösung oder in Pillen mit Butter und Weissbrot hergestellt; für Tauben 0,2—0,5, Hühner 0,5—1,0, Gänse 0,5—2,0 pro dosi). Das liichard'sche Ge­heimmittel hat folgende Zusammensetzung:
Rp. Kali ohlorioi 7,5. Acidi salicylici 1,5. GHyoerini 15,0.
Aquae succo viridi tinctao 130,0. M. D. S. Zum Auspinseln der Maulholilo.
B. Croupös-diphtheritische Schleimhautentzündung,'durch Gregarinen erzeugt.
Aetiologie. Die Gregarinen oder Psorospermien, im einge­kapselten Zustand auch Coccidien genannt (vergl, Leber- und Darm-
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Goflügeldiphtherio.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;539
coccidiosis Bd. I. S. 343) sind ausserordentlich kleine, aus einem Sarkode-KlünipchenbesteliendeProtisten, welche in der Jugend mit amöboider Bewegung begabt, bei weiterer Entwicklung aber von einer Kapsel umgeben sind. Ihre Gestalt ist bald rund, kugelig, bald oval, bald elliptisch etc. Sie sind als Parasiten im Thierreich ausser-ordentlich verbreitet: man trifft sie aussei' beim Geflügel auch beim Kaninchen, bei der Ratte, beim Hund, sogar in Fischen, Schnecken und Regenwürmern. Die Entwicklungsgeschichte dieser interessanten, immer in Unzahl (daher der Name Gregarinen = Herdenthiere) bei einander wohnenden Parasiten ist besonders von Eimer und Leuckart klargestellt worden. Sie bilden in ihrer Jugend hüllenlose Be wohn er von Epithelzellon. Indem sie beim Geflügel in die Zellen der Schleimhäute eindringen und dieselben oft ganz ausfüllen (Aehnlich-keit mit grossen Zollkernen), erzeugen sie eine schwere, zu Nekrose der betroffenen Theile führende Ernährungsstörung. Ei volt a und Silvestri sind die Ersten gewesen, welche eine von ihnen beobachtete, im Jahre 1872 in der Umgebung von Pisa unter den Hühnern gras-sirende Epizootic auf Psorospermien (d. h. nackte Gregarinen) zurück­geführt haben.
Die grogarinösen croupös-diphtheritischen Processe zeichnen sich durch leichtes Uebergreifen von der Maulschleimhaut auf die all­gemeine Decke am Kopfe aus. Sie sind leicht künstlich über-irapfbar und im Allgemeinen, namentlich soweit es sich um Processe in der Maul- und Rachenschleimhaut, sowie am oberen Kehlkopf und insbesondere auf der allgemeinen Decke handelt, leichter heilbar.
Symptome. Die klinischen Erscheinungen der gregarinösen Qe-flügeldiphtheritis stimmen bezüglich der Erkrankung der Kopf Schleimhäute mit denjenigen der Spalt pilzdiphtheritis vollkommen überein. Sie bestehen auch hier im Wesentlichen in croupös-diphtheritischen Processen auf der Schleimhaut der Maul- und Rachenhöhle, der Nasenhöhle, des Kehlkopfes, dor Conjunc­tiva etc. mit seeundären Darmaffectionen. Daneben kann jedoch eine gregarinöse Enteritis auch primär und als ausschliessliches Leiden auftreten (Zürn).
Dagegen unterscheidet sich die gregarinöse Dipbtheritis von der bacillären durch die viel häufigere Mitbetheiligung der Haut. Die gregarinöse Erkrankung der letzteren besteht im Auftreten knötchen-förmiger Hauthyperplasien, welche als gregarinöse Epi-th eliome (Epithelioma gregarinosum nach Bollinger, identisch mit
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540nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; öeflügeldiphtherle.
dem Molluscum contagiosum des Menschen) bezeichnet werden. Lieb­lingssitze dieser Epitlieliome sind die unbefiederten Theile des Kopfes (Schnabelwurzel um die Nasenöffnungen, Maulwinkel, Ohr­lappen, Umgebung des äusseren Gehörganges, Kehllappen, Gesichts­fläche, insbesondere Kamm, Umgebung der Augenlidrilnder und Lider, Kehlgang). Zuweilen breiten sie sich auch auf die befiederten Theile des Kopfes, Halses und Nackens aus und kommen ausserdem auch an der Aussenflilche der Hinterschenkel, am Bauche, unter den Flügeln und in der Umgebung der Cloake vor. Diese Epitlieliome bilden erst flache, bald aber deutlich prominente mohnsamen- bis hirsekorngrosse Knötchen in der Haut, die spüter gewöhnlich die Grosse eines Hanf­samens erreichen, von rö th lieh grau er oder gelbgrauer Farbe, oft in noch jüngerem Entwicklungsstadium deutlich einen eigenthüm-lich fe ttigen, perlmutterähnlichen Glanz zeigend und ziemlich derb sich anfühlend. Ihre Oberfläche bedeckt sich bald mit einem schmutzig grauen oder gelbbraunen, auch rothbraunen Schorfe. Sie sitzen einzeln, zerstreut in grösserer Zahl an den Schwellkörpern etc., je nach ihrem Alter verschiedene Grosso zeigend, oft näher an einander gerückt, so dass die betroffenen Theile wie grob granulirt aussehen, oder aber dicht gedrängt an einander liegend, so dass solche Stellen wie von grossen zerklüfteten Warzen oder von maulbeerähnlichen Wucherungen besetzt erscheinen. Schon einzelne Knoten, noch mehr eine Gruppe solcher, können die Grosse einer Linse, Erbse, eines Kirschkerns, einer Bohne und darüber erreichen. Je älter sie sind, desto rauher, höckeriger ist ihre verschorfte Oberfläche. Bilden sich solche Knötchen an den Lidrändern, so werden diese knotig gewulstet, die Lidspalte geschlossen; es wird dann auch die Lidbindehaut ergriffen, buckelig vorgewölbt, katarrhalisch entzündet, an der Eruptionsstelle gelblich verfärbt, ihre Oberfläche verschorft; es kann zur eiterigen Conjunctivitis, zum Uebergreifen des Entzün-dungsprocesses auf die Conjunctiva Sclcrae und Corneae, zur Keratitis und Panophthalmie kommen. Breitet sich die Knötcheneruption auf die Haut des ganzen Lides und seiner Umgebung aus, wie es bei Tauben zuweilen geschieht, so ist das ganze Auge mit einer ver­schieden grossen, maulbeerähnlichen Wucherung bedeckt.
Verlauf und Prognose. Im Grossen und Ganzen muss die durch Gregarinen veranlasste Erkrankung als gutartiger verlaufend be­zeichnet werden, als die durch Spaltpilze erzeugte. So heilt das Epitheliom der Haut nicht selten spontan ab, indem die Knötchen
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Gcflügeldiplitherio.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;541
vertrocknen und abfallen. Auch gregarinöse Entzündungen, auf Maul-und Rachenhöhle und Kchlkopfeingang beschränkt, heilen zuweilen spontan oder leicht bei Behandlung. In andern Fällen aber kommt es auch hier zu tödtlichem Ausgange. Derselbe kann direct durch Er­stickung erfolgen (Localisation des Processes in Kehlkopf und Luft­röhre) oder in Folge eintretender Kachexie bei grösserer Ausbreitung der Eruptionen und ausgebreiteten katarrhalischen Entzündungszu-ständen, namentlich bei Darmerkrankung. Mangel an Fresslust, Traurigkeit, Abmagerung, gesträubtes Gefieder etc. beobachtet man auch hier wieder. Bollinger sah so den Tod der Hühner erfolgen 4—5 Wochen nach Beginn der Infection und 3—4 Wochen nach der ersten Knötcheneruption.)
Pathologische Anatomie. Untersucht man die croupös-diph-theriti sehen Bntzündungsproducte und Zerfallsmassen, so tindet man in ihnen abgestossone Epithelzellen, welche in ihrem Innern einen bis zur Hälfte und mehr des Zellenraumes ausfüllenden rundlichen Körper beherbergen, den man geneigt ist, für einen ausserordentlich vergrösserten Kern zu halten. Derselbe ist stark lichtbrechend, fettig glänzend, von glasig verquol­lenem homogenem Aussehen. Ausserdem sind dieselben kugeligen Gebilde frei und in verschiedener Zahl in diesen croupös-diphtheriti-schen Exsudatmassen anzutreffen.
Geht man zur Untersuchung des erkrankten Schleimhaut­gewebes selbst, so findet man auch hier (an Zupfpräparaten), soweit dies das undurchsichtige schollig-zellige Exsudat und die Coagulations-nekrose der Zellen möglich macht, die einzelnen Epithelzellen in ganz gleicher Weise beschaffen. Sammt und sonders enthalten sie den schon durch seine Grosse sehr auffallenden, rundlichen Körper von der oben beschriebenen Beschaffenheit.
Die mikroskopische Untersuchung der Epitheliome (früher fälschlich als „GeflUgelpockenquot; bezeichnet) ergibt an frischen Schnitt-und Zupfpräparaten in den massenhaft über einander gehäuften, stark vergrösserten Epidermiszellen genau den nämlichen Inhalt, dieselben rundlichen Körperchen wie in den gewucherten Epithelicn der erkrankten Maulschleimhaut. Härtet man nun ein kleineres jüngeres Epithelioinknötchen in Alkohol, macht senkrecht zur Oberfläche Schnitte und untersucht, so findet man, class es aus massenhaft gewucherten und stark vergrösserten Epithelzellen besteht. Sämintliche Epidermiszellen, mit Ausnahme der allerjüngsten, enthalten den rund-
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542nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Geflügeldiphtherie.
liehen, in den obersten Lagen der Zellen wie diese selbst länglich­runden , einem enorm geschwollenen Kern ähnlichen Körper, dessen eigenthümlich fettiger Glanz und verquollenes Ansehen um so mehr hervortritt, je älter die Zellen sind. Während er in den jüngsten Zellen kaum ^4 des Zellinnern einnimmt, erreicht er bald die doppelte Grosse und darüber und füllt in den äussersten Epithelschichten die Zellhöhle ganz aus. Hier hat er ein so glasiges Aussehen, dass man glaubt, die ganze Zelle beherberge eine einzige grosse Vacuole. Meist ist das unter dem Stratum mueosum liegende Bindegewebe hyperämisch und kleinzellig infiltrirt. Auch in dem Epitheliomgewebe selbst kann stellen­weise kleinzellige Wucherung oder doch Häufung von Kernen nach­gewiesen werden. lieber diese letztgenannten Verhältnisse, insbesondere aber über den Zellinhalt, erhält man erst deutlichen Aufschluss durch Anwendung gewisser Färbemittel. Am weitaus geeignetsten fanden wir die Tinction mit Pikrocarmin. Es färbt die Zellkerne lebhaft braunroth, die rundlichen Körper (nackten Gregarinen) gelb. Beginnt man bei einem so tingirten, möglichst dünnen — eine Zelllage dicken — Schnitte die Musterung am Stratum mueosum, so enthalten hier die allerjüngsten, spindelförmigen Epidermiszellen sämmtlich einen längs­ovalen Kern mit ein oder zwei Kernkörperchen. Verfolgt man nun von hier ab die sich anlegenden Zellenschichten, so gewahrt man sehr bald noch ganz jugendliche Epidermiszellen, welche ausser ihrem noch vollständig gut erhaltenen, braunroth gefärbten, normal grossen Kern bereits ein gelb gefärbtes rundliches, homogenes, plasmatisches Klümp-chen beherbergen, das kaum die Grosse eines weissen Blutkörperchens erreicht. Gleichzeitig zeichnen sich dann aber auch solche invadirte Zellen dadurch aus, dass sie eine von den intacten Nachbarzellen sehr abweichende, viel bedeutendere Grosse haben und förmlich gebläht aussehen.
Therapie. Die Behandlung der gregarinösen Diphtheritis ist dieselbe wie bei der bacillären. Wir haben namentlich sehr gute Re­sultate von einer Bepinselung der erkrankten Schleimhautstellen mit einer 1—2procentigen Lösung von Creolin oder Carbolsäure in gleichen Theilen Glycerin und Wasser gesehen (Rp. Creolini 5,0, Glycerini, Aquae destillatae ää 100,0). Schon das reine Glycerin für sich tödtet die Gregarinen durch Wasserentziehung. Bei gregari-nöser Enteritis kann das Glycerin auch innerlich (1 Kaffee- bis Ess­löffel voll), namentlich bei Gänsen gegeben werden (Zürn).
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Kälberdiplitherie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;543
Anmerkung'. Als dritte Gruppe hat man eine durch Cercomonaden erzeugte croupös-diphtheritische Schleimhautentzündung aufgestellt. Ri volta fand nUmlich in den tieferen Schichten der weissgelhlichen Plaques von Hühnern, welclie an Croup des Schlundkopfes, Schlundes und Kropfes litten, Tausende von oval-zellenförmigen, sich ilusserst schnell bewegenden Infu­sorien, die er als Cercomonas gallin a rum bezeichnete und für die Ursache der pseudo-croupüsen Entzündung hielt. Zürn beobachtete die Cercomonaden auch bei Tauben; er fand indess die dadurch erzeugte Ent­zündung nur gering, die gelblichen, gallertigen, leicht zerfliessenden Belag­massen der Schleimhaut nur wenig adhärent. Der von Zürn vertretenen Anschauung, dass aus den Gregarinon der gregarinösen Form durch Zerfall sich Mikrokokken und Bacterien bilden können, welche die erstere Form erzeugen, dass also beide Formen nur verschiedene Entwicklungsstufen einer und derselben Krankheit wären, können wir uns nicht anschliessen, denn wir haben bei der Spaltpilz-Diplitheritis Gregarinen niemals constatiren können , was, wenn sie überhaupt vorhanden sind, sehr leicht ist. Ebenso wenig können wir der von Pfeiffer aufgestellten Theorie zustimmen, wornach die Hühnerdiphtheritis ebenfalls eine einheitliche, durch Flagel-laten (Protozoen) erzeugte Krankheit sein soll. Babes hat gezeigt, dass die Flagellaten ganz gewöhnliche, durchaus nicht pathogene Parasiten der normalen Schleimhaut beim Geflügel darstellen. Von anderer Seite wird die parasitäre Natur der Gregarinen der Geflügeldiphtherie geleugnet; die­selben sollen nur Veränderungen des Kerns in Folge von Zelldegeneration darstellen (Virchow, Kromayer u. A.).
II. Die Diphtherie der Kälber.
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Aetiologie. Unter dem Namen „Kälberdiphtheriequot; wurde zuerst von Dam mann, späterhin von mehreren andern Beobachtern eine, wie es scheint, aussei- bei Kälbern auch bei Lämmern vorkommende diph-theritische Entzündung der Maul- und Rachenschleimhaut beschrieben. Die eigentliche Ursache derselben ist unbekannt. Die strenge Abgrenzung der Krankheit von andern liisst noch Manches zu wünschen übrig, indem dieselbe einerseits mit der diphtheritischen Form der Stomatitis und Pharyngitis, andererseits mit Maul- und Klauenseuche viel Uebereinstimmung zeigt, woraus der Schluss zu­lässig ist, dass unter dem Namen Kälberdiphtherie wahrscheinlich ver­schiedene Krankheiten inbegriffen sind. Dammann hält die Kälber­diphtherie für identisch mit der Diphtherie des Menschen, durch ein
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544nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Kälberdiphtherie.
und denselben Mikrococcus hervorgerufen, und vermuthet, dass der Kälberorganismus und die Kälberstallungen die bisher unbekannte Wohnstätte des diphtheritischen Giftes für den Menschen seien. Diese Annahme entbehrt der wissenschaftlichen Begründung. Völlers nimmt in der Grundluft eines Stalles enthaltene Spaltpilze als Ursache an und bescbuldigt in erster Linie die Zersetzung des Urins bei stehender Streu und Umwandlung des Harnstoffes in das die Schleimhaut irri-tirende kohlensaure Ammoniak. Die Krankheit ist nach Dam mann contagiöser Natur und auf Lämmer und Kaninchen üborimpfbar; auch auf den Menschen soll sich nach Dammann die Krankheit übertragen können. Sie befällt vorwiegend Thiere in den ersten Lebenswochen, nie erwachsene. Das Incubationsstadium soll sehr kurz, dagegen die Persistenz des Ansteckungsstoffes eine sehr lange sein.
Löffler, der die Diphtherie der Kälber im Deutschen Gesuncl-heitsamte untersucht hat, glaubt, dass nicht Mikrokokken, wie Dam-mann annimmt, sondern Bacillen die specifische Ursache der Krank­heit darstellen. Er fand an der inneren Grenze der diphtheritisch zerstörten Gewebspartien grosse, lange, wellige Fäden bildende Ba­cillen, welche sich sowohl nach Form, wie auch nach dem Verhalten zu den erkrankten Theilen gänzlich von den Diphtheritisstäbchen des Menschen unterscheiden, Ritter hat diese Angaben bestätigt. Kitt fand bei der Kälberdiphtherie den Nekrosebacillus als Ursache und hält denselben für identisch mit dem Löffler'schen Bacillus.
Pathologische Anatomie. Die Hauptveränderungen bei der Kälberdiphtherie finden sich auf der Schleimhaut der Maul- und Rachenhöhle. Dieselbe zeigt nämlich besonders an der Zunge, am harten Gaumen, sowie an den Backen Wandungen theils umschriebene, theils breit aufsitzende gelbe, croup ähnliche Einlagerungen, die mit dem darunterliegenden Gewebe fest zusammenhängen und zuweilen eine Dicke von mehreren Centimetern erreichen. An manchen Stellen hat die croupartige Membran ihre Unterlage vollständig zerstört, so die Knochenplatten am harten Gaumen, sowie die Muskulatur der Zunge. Mikroskopisch setzen sich die beschriebenen Einlagerungen zusammen aus dichten Mikrokokkenhaufen, Detritus, Fibrinfäden, weissen Blut­körperchen, sowie den langen Löffler'schen Bacillen. Aehnliche Ver­änderungen, wenn auch nur in geringerem Grade, findet man in der Nasenhöhle, im Kehlkopf und in der Luftröhre, desgleichen im Darmcanal. Koudelka fand im Kehlkopf schmierigen, graugelben.
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Kälberdiphtherie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 545
brandig riechenden Belag, nach de.ssen Abstreifen ein tiefes, bis in den Knorpel reichendes Geschwür mit rauhem Grunde zurückblieb. In einem Falle wies auch die Haut des Klauen Spaltes beider Vorder-füsse eine in die Tiefe dringende mächtige diphtheritische Einlagerung auf. Aussei* den genannten Veränderungen zeigten sich bei der Sec­tion umschriebene pneumoni sehe Herde in der Lunge mit Eiter­bildung, sowie eiterige Pleuritis. Die Milz war nicht vergrössert.
Symptome. Das Krankheitsbild während des Lebens ist dem der Maul- und Klauenseuche sehr ähnlich. Die Thiere fressen nicht, speicheln stark, zeigen eiterigen Nasenausfluss, fiebern, be­kommen Schwellungen an den Backen und in der Kehlkopfgegend, husten und lassen bei der Untersuchung der Maulböhle die oben beschriebenen Veränderungen erkennen. Späterhin zeigen sie Athembeschwerden oder bekommen wohl auch Durchfall. Während der Krankheit sind sie sehr matt, liegen viel und magern rasch ab. Von den erkrankten Thieren sterben fast sämmtliche. Meist erfolgt der tödtliche Ausgang in 4—5 Tagen; bei Complicationen von Seiten der Lunge oder des Darms nach 2—3 Wochen.
Differentialdiagnose. Eine prägnante Unterscheidung der Kälber­diphtherie von Maul- und Klauenseuche dürfte schwer sein. Dam­mann gibt an, dass nur Kälber in den ersten Lebenswochen für die Seuche empfänglich und keine älteren Stücke befallen worden seien. Ausserdem soll der Verlauf der Kälberdiphtherie ein mehr acuter und bösartiger sein.
Therapie. In erster Linie besteht die Prophylaxe in Ab­sonderung der erkrankten Thiere von den gesunden, sowie in gründ­licher Desinfection des Stalles. Weiterhin wären die croupösen Auf­lagerungen in der Maulhöhle mit desinficirenden Mitteln, wie sie schon früher angegeben wurden (Carbolsäure, Creolin, Lysol, Salicyl-säure, Kali chloricum), zu behandeln, ausserdem, wenn möglich, zu entfernen und die Maulhöhle häufig auszuspülen. Dammann empfiehlt öfteres Ausspritzen der Maulhöhle mit 0t5procentiger Carbolsäurelösung oder Auspinseln mit einem Brei aus Salicylsäure und Wasser, sowie die innerliche Verabreichung der Salicylsäure.
Die Diphtherie der Schweine. Johne beobachtete bei mehreren Schweinen eines Eisenbahntransportes, welche während dos Lebens hoch­gradige Athembeschwerden und Hinfiilligkeit gezeigt hatten, Diphtherie Frledberger u. Friiimor, Pathol. n. Therapie der Hansthlere. II. Bd. 4. Aim. 35
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546nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Soorkrankheit.
der oberen Verdauungs- und Luftwege (Glossitis, Tonsillitis, Pharyngitis nnd Laryngitis follicularis diphtheritica). Die auffälligsten Veränderungen zeigten die Gaumenmandeln (Tonsillen); sie waren beiderseits stark ge­schwollen, die Oeffnungen der Tonsillentaschen ziemlich mit gelblichen, bröck­ligen, ausdrückbaren Pfropfen gefüllt, die Schnittfläche erschien gelblich, trockenem Käse ähnlich. Die Schleimhaut der Umgebung war von zahl­reichen, rundlichen bis erbsengrossen, graugelben Einlagerungen, den nekroti-sirten solitären Balgdrüsen durchsetzt. In den nekrotischen Schleimhaut­partien fand sich der Nekrosebacillus.
Nach Kitt kommt eine selbstständige, von der Schweinepest un­abhängige Diphtherie der Schweine sporadisch und enzootisch vor. Dieselbe wird durch den auch bei der Kälberdiphtherie vorkommenden Nekrose­bacillus verursacht. Die Schleimhallt der Zunge, der Backen, des Schlund­kopfes und Magens zeigte gelbweisse, käsige Auflagerungen, die Dünndarm­und Dickdarmschleimhaut diphtheritische Nekrose. — Literatur. Johne. S. J.B., 1893. S. (51. Kitt, M.J.B. 1893/94. 8.81.
Die Soorkrankheit.
Literatur. — Eberti!, Vircli. A., 1858. S. 528. — Rees, SiUtungsher, A. medio.-physik. Section in Erlangen, 1877/78. — Zürn, Krkhtn. d. Jlausc/eß., 1882. S. 130; Diepflaml. Paras., 1889. S. 311. — Martin, M. ,/. B., 1882/88. S. 125. — Gravitz, Virch. A., Bd. 70. S. 557; Bd. 103. S. 393; D. med. IK, 1886. Nr. 21. — Kehrer, Uebcr den Soorpilz, Heidelberg 1883; mit Literatur. #9632;—#9632; Stumpf, M. med. ]V., 1885. 3- Novbr. — Pi.Airr, Beitrag zur systemat. Stellung des Soorpi/zes in der Botanik, Leipzig 1885; Nette Beiträge nur systemat. Stellung des Soorpilzes in der Botanik, Leipzig 1887. — Pipchl, Frager med. Wochensohr., 1886. Nr.41. — Sohnle u. Klee. Leipziger Gefliigelbörse, 1890. — Kitt, Bactericnkunde, 1893; I'atli.-anat. Diayn . 1894. '
Aetiologie. Der Soor, vulgär gewöhnlich Schwämmchen ge­nannt, stellt eine vom Menschen auf Thiere übertragbare Mykose der Schleimliaut der Maul- und Rachenhöhle, hie und da auch des Kelil-kopfeinganges und der oberen Partie des Schlundes dar. Er wird be­dingt durch einen Pilz, welcher im Jahre 1840 von Berg und Gruby entdeckt und früher als Oidium albicans bezeichnet wurde. Nach Gravitz sollte dieser Pilz mit dem Kahmpilze des Weins, Myko-derma vini, identisch sein. Neuere Untersuchungen von Plaut haben gezeigt, class der Soorpilz mit einem sehr häufig in der Natur vor­kommenden Schimmelpilze, Monilia Candida, identisch ist. Dieser Pilz wächst auf frischem Kuhmist, faulem Holze, ausserdem gedeiht er in roher Kuhmilch und auf zuckerhaltigen Nährböden. Plaut hat den Pilz gezüchtet und durch Ueberimpfung der Reinculturen bei Hühnern Soor erzeugt. Der Soorpilz kommt vor beim Menschen (Säuglinge), bei Kälbern, Fohlen, und namentlich beim Geflügel; er bildet ein Pilzlager (Mycel), welches aus Fäden und rundlichen,
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Soorkrankheit.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;547
ovalen oder cylindrischen glänzenden Zellen (Gonidien) besteht und die Gram'sche Färbung annimmt.
Pathogenese. Die Ansiedlung des Pilzes aul' der Schleimhaut der Maulhöhle hängt von gewissen, noch nicht näher gekannten Um­ständen ab; vor Allem scheinen jugendliches Alter und schwäch­liche Constitution der Thiere, gastrische Störungen, mangelhafte Reinigung der Maulhöhle, sowie der Genuss von Milch und stärke-raehlhaltiger Nahrung das Gedeihen des Pilzes zu begünstigen. Auch verminderte Kau- und Schlingthätigkeit scheint durch längeres Verweilen solcher Futtermassen in der Maulhöhle, welche zur Säurebildung neigen, dem Haften des Pilzes auf der Maulschleimhaut Vorschub zu leisten. Beim Menschen wird besonders die theilweise in der Mundhöhle des Säuglings zurückbleibende oder durch öfteres Erbrechen in längeren Contact mit der Mundscbleimhaut gebrachte Muttermilch beschuldigt. Martin hat auch eine Ueb er tragung des Soorpilzes von einem mit Schwämmchen behafteten Kind auf ein krankes Huhn beobachtet.
Anatomisches. Die Localaffection scheint sich beim Huhn auf die Schleimhaut des Schlundes und Kropfes zu beschränken. Man sieht zunächst kleine weisse Flecken auf der sonst ganz intacten Schleimhaut, die sich vergrössern, mit einander confluiren und zuletzt eine bald weisse, bald graue oder gelbe, oft durch Uisse in Fehler getheilte Masse von bröckliger oder schmieriger, eroupähnlicher Consistenz bilden. Entfernt man diese membranöse Auflagerung, so zeigt sich die darunter liegende Schleimhaut geröthet oder leicht ge­schwürig verändert.
Mikroskopisch findet man die beschriebenen Beläge der Schleimhaut zusammengesetzt aus abgestossenem Plattenepithel, zwi­schen welches hinein sich der Pilz in Form von feinen, sich kreuzenden und zu einem dichten Filze verflechtenden Fäden vordrängt, die an ihren Enden Sporenbildung nehst freien, rundlich oder länglich for-mirten, sowie grünlich gefärbten Sporen erkennen lassen.
Symptome. Die Erscheinungen beim Soor der Hühner sind ausser den genannten anatomischen Veränderungen wenig cha­rakteristisch. Die erkrankten Thiere sind traurig, magern trotz grosser Gefrässigkeit ab, haben einen aufgetriebenen Kropf, verbreiten einen sauren Geruch aus der Maulhöhle und gehen unter heftigen Convulsionen zu Grunde.
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548nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Starrkrampf.
Differentialdiagnose. Die durch den Soorpilz hervorgerufene Stomatitis kann sehr leicht mit anderen Entzündungen der Maulschleim­haut, so besonders bei Hühnern mit der croupös-diphtheritischen, bei Säugethieren mit der aphthösen, pustulösen und ulcerösen Stomatitis verwechselt werden, was gewiss nicht selten der Fall ist. Die wesentlichen unterscheidenden Anhaltspunkte bietet nur das Mikroskop.
Therapie. Neben Kräftigung der Thiere durch gute Ernährung und Bekämpfung etwaiger gastrischer Störungen handelt es sich in erster Linie um eine sorgfältige Reinigung und Beinhaltung der Maulhöhle. Neben Entfernung der Belagmassen empfehlen sich nach Flaut hauptsächlich Bepinselungen mit Sublimatlösungen (1 pro mille).
Der Starrkrampf. Tetanus.
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Starrkrampfsnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;549
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Starrkrampf.
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III.nbsp; Starrkrampf bei den Wiederkäuern, Friedberger, D. Z. f. Th., 1883. S. 27; enthält einschlägige Literatur bis 1883. — Dupuy u. Prince, Journal theoret., 1832. — Goux, .1. du Midi, 1848. — Hamon, Rec, 1867. — Koiilhepp, H. th. M., 16. Bd. S. 104. — Konhauser, Oe. V. S., 1880. S. 51. — v. Ow, B. th. M., 1881. S. 79; 1887. S. 91. — Lippold, 8.J. B., 1882. S. 86. — Hengst, Ibid., 1886. S. 82.
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IV.nbsp; S t a r r k r a m p f bei m H u u d e. Debeaux, Journal prat., 1829. — WARNE8SON, Rec, 1869. — Spinola, Krliitn. d. Hunde, 1880. — Priedbeiu.eu, I). Z. f. Th., 1883. S. 27; mit Literatur; M. J. B., 1886/87. S. 76. - Axe, The Vet., 1885. — Sobonow, Pet. A., 1885. — Gervais, Rec, 1891. — Neidhardt, W.f. Th., 1892. S. 458. — Müller, Krkhtn. d. Hundes, 1892. S. 227. — Möller, Chirurgie, 1893. S. 143.
V.nbsp; nbsp;Starrkrampf beim Schwein. Egcelinci , Pr. M., 1882. S. 48. — Fried­berger, D.Z. f. Th., 1883. 8. 27; mit Literatur. — Wulf, Pr. M., 1887. S. 33. — Claverie, Revue vft., 1889. — Sendrail. Ibid., 1893. — Garlitschskoff, ,/. de Li/oraquo;, 1894.
VI.nbsp; Starrkrampf beim Geflügel. Dreymann, M.f. p. Th., 1893. S. 76.
Wesen. Der Starrkrampf ist eine durch einen specifischen Bacillus verursachte Infectionskrankheit. Der schon im Jahre 1884 von Nicolaier hescliriebene Tetanusbacillus ist im Jahre 1880 von Kitasato isolirt und in Reinculturen fortgezüchtet worden. Der Starrkrampf des Menschen und der Thiere, sowie der durch Verimpfung von Erde experimentell erzeugte Impftetanus (Erdtetanus) werden durch einen und denselben Infectionserreger, den oben erwähnten Tetanus­bacillus, erzeugt.
Bacteriologisches. Der Tetanusbacillus bildet nach Kitasato im sporenhaltigen Zustande Stecknadel- oder kochlöffelförmige Stäbchen mit einer endständigen Spore von 6—8 Mikra Länge, in der sporenfreien Form besteht er aus ebenso langen geraden, an den Ecken abgerundeten Stäbchen, welche einzeln auftreten oder zu 2 bis 4 zusammenhängen, schwache Eigenbewegung besitzen und lange, leicht wellig gebogene Scheinfäden bilden. Mit den gebräuchlichen
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Starrkrampf.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 551
Anilinfarben färben sich die Tetanusbacillen gleich gut und nehmen auch die Gram'sche Färbung an; die sporenhalfcigen Bacillen eignen sich ferner für die- Ziehl'sche Doppelfärbung. Sie sind obligat an­aerobe Bacterien und wachsen daher nur bei Luftabschluss, nament­lich unter Wasserstoff. Culturen gedeihen auf schwach alkalischer, peptonhaltiger Gelatine, Agar und Bouillon; ein Zusatz von Trauben­zucker (2 Proc.) oder indigschwefelsaurem Natron (1 pro mille) befördert das Wachsthum. Die Culturen sind charakterisirt durch ihren brenzlichen Geruch. Die einzelnen Colonien haben eine gewisse Aehnlichkeit mit den Culturen des Heubacillus: ein dichtes Centrum wird von einem feinen, gleichmässigen Strahlenkranz um­geben. Die Gelatine wird langsam unter Gasbildung verflüssigt. Am besten gedeihen die Tetanusbacillen bei einer Temperatur von 36 bis 38deg; C, unter 14deg; C. hört das Wachsthum auf. Sporenbildung ist bei Bluttemperatur schon nach 30 Stunden, bei 20—25deg; C. Temperatur aber erst nach einer Woche zu beobachten.
Die Resistenz der Tetanusbacillen ist insbesondere in der Sporenform eine sehr bedeutende. So ist beispielsweise eine lOstün-dige Einwirkung 5procentiger Carbollösung auf die Sporen wirkungs­los (Kitasato). Getrockneter sporenhaltiger Tetanuseiter ist noch nach 16 Monaten virulent (Kitt). Gebrauchte Castrationskluppen vermitteln beim Pferde noch nach 18 Monaten Tetanus, selbst wenn sie 5 Minuten lang in kochendes Wasser oder 4procentige Carbollösung gelegt wurden (NoCard). Dagegen werden die Sporen durch einen 2—5 Minuten langen Aufenthalt im Dampfapparate bei 100quot; C. getödtet. Nach Tizzoni und Cattani sind mineralische und organische Säuren selbst­in stärkster Concentration gegen die Sporen ganz unwirksam. Dagegen werden die Sporen in Culturen getödtet durch Iprocentige Höllenstein­lösung in 1 Minute, durch Ipromillige desgleichen in 5 Minuten, durch Iprocentige Sublimatlösung in 25 Minuten, durch 5procentige Creolin-lösung in 5 Minuten, durch Iprocentige Lösung von übermangansaurem Kali in 10 Minuten, durch fjprocentige Carbollösung plus 0,5procentiger Salzsäure in 25 Minuten, durch Jodwasser in C Minuten. Ausserdem wirken Chlor, Chlorkalk und Theer zerstöi-end auf die Sporen ein. Dagegen widerstehen dieselben der Fäulniss sehr lange Zeit. Ein be­sonders starkes Antisepticum für die Tetanussporen scheint Jod-trichlorid zu sein (Behring). Gegen die Verdauungssäfte, insbesondere gegen den Magensaft, sind die Sporen ausserordentlich resistent; es findet sogar im Darm ein Wachsthum und Vervielfältigung statt (Sormani).
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552nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Starrkrampf.
Pathogenese. Wie der Bacillus des malignen Oedems ist auch der Tetanusbacillus ein ubiquitärer, d. h. überall vorhandener Spalt­pilz. Zahlreiche Impfversuche haben durgethan, dass er liberall in der Gartenerde vorkommt und an keine geographische Beschränkung gebunden ist. Die Verimpfung von beliebiger Gartenerde aus Berlin, Göttingen, Wiesbaden etc. auf Mäuse, Meerschweinchen und Kaninchen hatte denselben Impf-Starrkrampf zur Folge. Weiter hat sich er­geben, dass namentlich diejenigen Erdsorten den Tetanusbacillus be­herbergen, welche reich an Dungstoffen, insbesondere an Pferdedung sind. Die Bacillen sind daher auch vor Allem in den Pferdestallungen stationär. Sanchez und Veil Ion fanden sogar in den Excrementen gesunder Pferde und Rinder, Sormani im Kothe von Hunden, Ka­ninchen, Meerschweinchen und Mäusen Tetanusbacillen, welche nach der Verimpfung Starrkrampf bei Kaninchen hervorriefen. Die In­fection geschieht am häufigsten durch das Eindringen bac-terienhaltiger Erde in Wunden. Deshalb ist auch der sog. trau­matische Tetanus die gewöhnliche Starrkrampfform. Mit Erde ver­unreinigte Holzsplitter oder Steinchen, Verwundungen dor Hufe durch Vernagelung, Nageltritte, Kronentritte mit nachfolgender Verunreini­gung durch Dung, Koth, Erde, Quetschwunden, welche mit Strassenstaub in Berührung kommen, Operationswunden, namentlich Castrations-wunden ohne Antisepsis bilden die häufigsten Veranlassungen zur Ent­stehung des Tetanus. Daneben kann indessen auch durch infectiöses Wundsecret bezw. durch Instrumente, an welchen dasselbe haftet, sowie durch Einfallen der Tetanussporen in Staubform auf Wunden die Entwicklung des Starrkrampfes veranlagst werden; vom Heustaub ist es speciell nachgewiesen, dass er Träger der Tetanusbacillen sein kann. Offenbar gibt es noch verschiedene andere Zwischenträger. Ob auch eine Infection vom Darm stattfindet, ist mit Sicherheit nicht entschieden.
Ueber die Art der Wirkung der Tetanusbacillen auf den Thierkörper hat man früher falsche Ansichten gehabt. Es ist jetzt dargethan, dass die Tetanusbacillen für sich allein, und nicht etwa in Association mit Fäulniss-, Eiter- und anderen Bacterien Starrkrampf hervorrufen. Die Tetanusbacillen unterscheiden sich aber von den meisten Spaltpilzen, namentlich von den septikämischen, dadurch, dass sie nicht in das Blut und in die gesammten Gewebe des Körpers ein­dringen, sondern an der Infectionsstelle liegen bleiben und von hier aus durch ihre Stoffwechselproducte (Toxine, Ptomaine) den Körper vergiften.
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Starrkrampf.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 553
Der Starrkrampf ist demnach als eine toxische In-fectionskrankheit zu bezeichnen, wobei eine local bleibende ß ac t er i en vegetation zu einer allgemeinen K 5 rpcr intoxication führt. Dieser Umstand erklärt es auch, warum Impfungen mit Blut tetanuskranker Thiere immer erfolglos geblieben sind, während Im­pfungen mit dem bacterienhaltigen Eiter der Infectiousstelle positive Resultate ergaben. Die örtliche Colonie von Tetanusbacillen erzeugt beim Vegetiren chemische Stolfwecliselproducte (I'tonuü'ne, Toxine) von strychninähnlicher Wirkung, welche den Körper vom Inf'ectionsherd aus vergiften, d. h. in Tetanus versetzen. Brieger hat aus Tetanus-culturen 4 solche Toxine mit strvclminartiger Wirkung dargestellt: das Tetanin, Tetanotoxin, Spasmotoxin und ein salzsaures Toxin. Diese Toxine werden durch den Magensaft und das Darm­epithel, sowie durch manche chemische Mittel, z. B. übermangan-saures Kali und durch eine Temperatur von 150deg; unwirksam gemacht (Fermi). Sie finden sich in sehr grosser Menge im tetanisirten Muskel, ausserdem im Blut und Harn (Courmont), sowie in der Milch (Brieger). Neuerdings wird das Tetanotoxalbumin als wichtigstes Toxin bezeichnet.
Die üebertragbarkeit des Tetanus von einem Thier auf das andere ist zuerst durch Carle und Rattoni im Jahre 1884 experimentell festgestellt worden. In neuerer Zeit hat Kitt zum ersten Male eine üebertragung von Reinculturen auf Pferde, Schafe und Hunde mit dem Erfolge typischer Tetanuserkrankung zur Ausführung gebracht.
Vorkommen. Der Starrkrampf kommt bei allen Haussäuge-thieren, am häufigsten jedoch beim Pferde, Esel und Maulthier, sowie bei den kleineren Wiederkäuern (Schafen, Ziegen) vor. Am seltensten findet er sich beim Hunde und Geflügel. In den Tropen-lämlern und heissen Kliinaten sind die Fälle von Starrkrampf, wie beim Menschen, entschieden zahlreicher als in den kälteren Gegenden. In St. Domingo beispielsweise soll der Wundstarrkrampf nach Wagenfeld so häufig sein, dass aus diesem Grund ein castrirtes Pferd doppelt so hoch im Preise steht, als ein Hengst. Im All­gemeinen jedoch gehört der Starrkrampf zu den selteneren Krank­heiten. In der preussischen Armee kommt durchschnittlich auf 1000 kranke Pferde I Starrkrampfpatient, So litten beispielsweise im Jahre 1800 unter 130,000 kranken Pferden o3 an Tetanus. Innerhalb der letzten 7 Jahre wurden in der preussischen Armee im Ganzen nur 270 Pferde (40 pro Jahr) von Starrkrampf befallen. Nach einer Be-
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Starrkrampf.
rechnung von Hering kam bei den württembergischen Militärpferden auf 3000 Krankheitsfälle ein Fall von Tetanus. Zuweilen, z. B, bei Schafen in manchen Jahrgängen oder auch bei Pferden zu bestimmten Zeiten, kommt der Wundstarrkrampf auffallend häufig, ja geradezu enzootisch vor. Von Roll u. A. ist darauf hingewiesen worden, dass in Thierspitälern der Starrkrampf oft Monate lang gar nicht und nur sehr selten vereinzelt zur Behandlung gelangt, dass er dagegen gewöhnlich zu 2 oder 3 und mehr Fällen gehäuft zugeführt wird. Diese zeitlichen und örtlichen Enzootien erklären sich aus der infec-tiösen Natur der Krankheit. Wenn auch eine directe Uebertragung des Tetanus von kranken auf gesunde Thiere nicht vorkommt, so kann doch indirect durch ein tetanuskrankes Pferd der Stallboden inficirt und auf längere Zeit in der Weise verseucht werden, dass bei zu­fälligen Verletzungen gesunder Pferde Starrkrampfbacillen vom Boden aus in die Wunden gelangen. So sah Me str e hinter einander 8 Pferde an Tetanus erkranken, welche den gleichen Platz in demselben Stalle inne hatten.
Thiere von kräftiger Constitution, sowie edlere Rassen scheinen beim Pferde eine gewisse Prädisposition gegenüber schwäch­licheren und gemeineren Thieren zu besitzen. Ein wiederholtes Auf­treten des Starrkrampfes bei einem und demselben Thiere ist selten (Immunität). Doch können einzelne Pferde innerhalb eines Jahres 2 — 3mal an Tetanus erkranken. Beim Rinde werden am öftesten Kühe und Kälber, beim Schafe die Lämmer, bei den Ziegen die Böcke befallen. Hühner sollen immun sein.
Formen des Starrkrampfes. Man hat früher 3 Formen des Tetanus unterschieden: den traumatischen, rheumatischen und toxischen. Nach den neueren Untersuchungen ist die Existenz eines rheumatischen Starrkrampfes mehr als fraglich, die Erkältung scheint vielmehr, wie bei anderen Seuchen, nur die Rolle einer prädisponirenden Ursache zu spielen. Es kann daher von nun ab lediglich der infectiöse (traumatische) und toxische Tetanus in Betracht kommen.
Der traumatische oder infectiöse Tetanus (Wundstarrkrampf) ist die gewöhnliche Starrkrampf form. Wenn auch die Erfahrung ge­lehrt hat, dass schliesslich jede Verletzung Starrkrampf im Gefolge haben kann, so sind es doch vorzugsweise Quetsch-, Riss- und Schusswunden, eingedrungene Fremdkörper, Verletzungen der Nerven, Sehnen und Facien, ganz besonders aber Verwundungen der extremitalen Theile, zumal Huf Verletzungen beim Pferde,
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Starrkrampf.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 555
Quetschungen der Pfote beim Hunde, sowie kleine, unscheinbare Wunden, von denen aus der Starrkrampf mit Vorliebe sich entwickelt. Beim Pferde spielen in dieser Beziehung Nageltritte und Vernage­lungen eine Hauptrolle; aber auch Kronentritte, Steingallen nach dem Ausschneiden, eiternde Hornspalten, Verletzungen derFleischsohle über­haupt, sind in dieser Beziehung zu fürchten. Diese Prädisposition der Hufverletzungen erklärt sich aus einer Infection der Wunde durch Dungstoffe, wie denn auch schon sehr frühe (Spinola) die Gefährlichkeit der inficirten Wunden überhaupt hervorgehoben worden ist. Wahr­scheinlich sind Hufverletzungen viel häufiger, als ange­nommen wird, die Ursache des Starrkrampfes beim Pferde. Hartmann hat z. B. bei sämmtlichen 9 im Verlaufe einiger Jahre in Dresden an Starrkrampf gefallenen Pferden bei genauer Untersuchung blutige Vernagelung oder einen Nageldruck nachgewiesen. Von Wichtig­keit ist ferner die Thatsache, dass Tetanus selbst dann noch auftreten kann, wenn die Wunde schon geheilt und bereits Narbenbildung ein­getreten ist („Narbentotanusquot;). Von anderen Verletzungen kommen noch in Betracht: Sattel- und Geschirrdrücke, Wirbelbrüche, Schädel­brüche, Verbrennungen, Hautrisse im Verlaufe des Petechialfiebers, Eindringen von Fremdkörpern in cariöse Zähne etc.
Weiterhin beobachtet man den Starrkrampf nach gewissen Ope­rationen, besonders nach der Castration. Bei Ziegenböcken ist es Erfahrungsthatsache, dass gewisse Castrationsmethoden, hauptsächlich diejenigen mit blutiger Eröffnung der Häute des Hodensackes, so ziem­lich regelmässig wegen Complication mit Tetanus tödtlich enden; aus diesem Grunde wird allgemein nur entweder mit Abbinden oder Ab-kluppen des ganzen Hodensackes, oder durch subeutane Unterbindung des Samenstranges castrirt. Beim Schafe kommt der Starrkrampf, un­abhängig von der Castrationsmethode, in gewissen Jahrgängen nach der Castration enzootisch, ja selbst in epizootischer Verbreitung vor. Auch bei der Castration der Stierkälber ist der Starrkrampf, speciell bei der Methode des Hodensackabbindens und der Unterbindung des Samenstranges, ein gefürchtetes Accidens. Beim Pferde entwickelte sich sodann der Starrkrampf, besonders in früheren Zeiten, aussei- nach der Castration auch nach anderen Operationen, so z. B. nach dem Haarseilziehen, dem Abkluppen des Bruchsackes, dem Coupiren und Englisiren des Schweifes, nach perforirendem Brennen, nach sub-cutanen Injectionen etc., bei Schafen nicht selten nach der Pocken­impfung und dem Nieswurzelstecken; seit Einführung des anti­septischen Operationsverfahrens sind indess die Fälle von Wundstarr-
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Starrkrampfs
krampf viel seltener, was ebenfalls mit ein Beweis für die infectiöse Natur desselben geworden ist.
Neben äusseren Verletzungen bilden aucii Verwundungen in­nerer Organe hilulig eine Entsteliungsursache für Tetanus. In dieser Beziehung sind die Starrkrampffälle nacli Geburten oder nach einem Abortus hauptsächlich beim Kinde gar nicht so selten. Es scheint sogar, dass die Mehrzahl der Starrkrampffälle beim Rinde durch eine im Verlaufe des Grebäractes stattfindende Ver­letzung des Uterus und der Scheide, schwere Geburten, fau­lige Zersetzung der Nachgeburt u. s. w. vermittelt wird. Eine Beobachtung von Guibert lässt ferner darauf schlicsscn, dass wie beim Menschen so auch beim Rinde durch den Geburtshelfer der Starrkrampf zuweilen von tetanuskranken Thieren auf gesunde übertragen wird. Auch Läsionen der Darmschleimhaut, z. B. Darmgeschwüre (Hering), können vielleicht den Ausgangspunkt des Leidens bilden.
Bei neugeborenen Thieren, besonders bei Fohlen und Lämmern, gibt zuweilen die offene Nabelwunde Veranlassung zum Ausbruche des Starrkrampfes, wenn dieselbe inficirt wird; die Krankheit tritt bei Lämmern dann enzootisch und epizootisch auf (Tetanus neonatorum, Tetanus agnorum) und bildet eine Form der früher sog. Lämmer-lähme. Aber auch bei älteren Fohlen kommt Tetanus nicht selten vor.
Endlich sollen einzelne Fälle von Starrkrampf auch ohne nach­weisbare Verletzungen, z. B. durch Erschütterung, Sturz u. s. w.. entstehen; wahrscheinlich kommt auch hiebei die Infection durch eine Verletzung zu Stande, welche übersehen wird.
Incubationsstadium. Die Zeit des Eintrittes des Starr­krampfes nach einer Verletzung ist sehr verschieden. Selten ent­wickelt sich die Krankheit unmittelbar nach einer solchen, sondern meist erst nach Verfluss einiger Tage. Von den in der Literatur erwähnten Fällen traumatischen Starrkrampfes trat der letztere nur einmal bereits 0 Stunden nach der Verletzung auf, die längste Zeit­dauer betrug 5—G Wochen. Die mittlere Dauer nach der Geburt be­trägt B—8 Tage; doch kann auch hier die Zeit des Eintrittes zwischen einigen Tagen und mehreren Wochen schwanken. Nach Impfungen beträgt das Incubationsstadium bei Pferden 4—5 Tage, bei Schafen 2—4 Tage (Schütz). Die Erfahrungen in der Chirurgie lehren, dass unter Umständen ein sehr langes Incubationsstadium eintritt, indem der Starrkrampf oft erst eintritt, wenn die Wunde bereits fast verheilt ist. Nicht selten entwickelt sich ferner Tetanus, trotzdem die Wunde
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Starrkrampf.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 557
antiseptisch behandelt und verbunden ist. Im Durchschnitt dürfte die Incubationsdauer beim Pferde 4 — 20 Tage betragen.
Der toxische Tetanus hat seine Ursache am häufigsten in einer Strychnin Vergiftung, welche beim Hunde nicht selten zu beobachten ist. Ausserdem wirken tetanisirend das Brucin, Nikotin, Pikrotoxin, Theba'in, Coffein, Ergotin und andere Alkaloide. Durch den Nachweis des Tetanotoxalhumins u. s. w. ist der traumatische Tetanus dem toxischen ausserordentlich nahegerückt worden.
Der sog. rheumatische Starrkrampf soll sich, wie man früher an­genommen hat, nach rascher Abkühlung der allgemeinen Decke, besonders nach vorausgegangenem Schwitzen, durch Zugwind, kalte Regengüsse, Aufenthalt im Freien wahrend feuohtkalter Nilchto u. s. w. entwickeln. Die Krankheit soll meist 2—8 Tage nach einer solchen Erkältung auftreten. In anderen Fällen soll ein grösserer Zeitraum dazwischen liegen. So will z. B. Ham on Tetanus S Tage nach Erkältung durch einen Platzregen beobachtet haben. Bei jugendlichen Thieren, z. B. Lämmern, scheint Erkältung be­sonders häufig als Ursache des Starrkrampfes angesehen zu werden; man beschuldigt hier am meisten hoch und offen gelegene, den herrschenden Winden stark ausgesetzte Stallungen, Weidegang an regnerischen Tagen, sowie Erkältungen nach der Wäsche. Ueber die Pathogenese des rheumati­schen Tetanus fehlen, wie schon erwähnt, exacte Untersuchungen; Beweise für seine Existenzberechtigung dürften schwer zu erbringen sein. In einem Falle von rheumatischem Starrkrampf beim Menschen haben Carbonne und Perrero Tetanusbacillen im Bronchialschleim nachgewiesen.
Symptome des Starrkrampfes im Allgemeinen. Der tetanisohe Krampf beginnt gewöhnlich an den Muskeln des Genickes und Kopfes und breitet sich von hier auf den Hals, den Rumpf und die Extremi­täten aus (absteigender Tetanus). Nicht selten jedoch nimmt er umgekehrt von der Nachhand aus seinen Anfang und schreitet von da nach vorwärts (aufsteigender Tetanus). Im ersteren Falle be­ginnt der Starrkrampf mit steifer, gestreckter Haltung des Kopfes und mit Kaumuskelkrampf, im letzteren mit gespannten Bewegungen der Hinterfüsse und Krampf der Schweifmuskeln. Die Anfangserschei­nungen sind bald nur undeutlich und werden daher oft mehrere Tage hindurch übersehen, oder die Krankheit setzt plötzlich mit ausgebrei­teten tonischen Krämpfen ein. Nicht selten beginnt der Krampf an den der Verletzung entsprechenden Körpertheilen. Die einzelnen vom Krämpfe befallenen Muskelgruppen sind folgende:
1. Die Kaumuskeln; die tonische Contraction derselben wird Trismus (Maulsperre, Maulklemme) genannt. Je nach dem Grade des Krampfes kann der Hinterkiefer vom Vorderkiefer entweder gar nicht mehr oder nur auf eine gewisse Strecke abgezogen werden, dem­entsprechend ist das Kauvermögen und die Futteraufnabme bald ganz aufgehoben, bald sehr erschwert.
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Starrkrampf.
2.nbsp; Die übrigen Muskeln des Kopfes sind ebenfalls ver-schiedengradig krampfhaft contrahirt. Der Krampf der Ohrmuskeln bedingt eine steife Aufrichtung und Engerstellung der Ohren, der Krampf der geraden Augenmuskeln ein Zurückziehen der Augen in die Orbita mit Vorfall der Nickhaut, derjenige der Nasenmuskeln eine Erweiterung der Nasenlöcher, die Contraction des Aufhebers der Vorderlippe eine abnorme Formation der Maulspalte; ausserdem werden gewöhnlich auch die Muskeln der Zunge, des Schlingappa­rates und Kehlkopfes vom Krämpfe ergriffen.
3.nbsp; nbsp;Die Contraction der Streckmuskeln des Halses bedingt eine steife, gestreckte Haltung des Kopfes, sowie eine starke Vorbauchung des vorderen Halsrandes (.,Hirschkrankheitquot;). Die einzelnen Halsmus­keln fühlen sich derb und gespannt an.
4.nbsp; Der Krampf der Uückenstrecker äussert sich in einer holz-ähnlichen Spannung der Rücken-, Lenden- und Croupenmuskeln. Da­bei wird entweder der Hals gestreckt, sowie Rücken und Croupe hori­zontal gestellt (Orthotonus) oder, was häufiger ist, der Hals wird nach rückwärts überbogen und die Rückgratssäule schwach eingesenkt (Opisthotonus); seltener ist eine Seitwärtskrümmung der Wirbel­säule des Halses (Pleurothotonus), sehr selten eine Aufwärtskrüm­mung der Wirbelsäule (Emprosthotonus). Der Schweif ist be­sonders beim Pferde in die Höhe gezogen und bildet oft die gerade Verlängerung der Wirbelsäule.
5.nbsp; nbsp;Der Krampf der Gliedmassenmuskulatur hat eine ge­streckte, gespreizte, säge hoc kähnliche Stellung der Vorder- und Hinterfüsse zur Folge, welche sich schwer oder gar nicht abbeugen lassen.
6.nbsp; nbsp;Die Contraction der ßauchpresse führt zu Volumsvermin­derung des Hinterleibes, welcher dadurch sehr aufgeschürzt wird („Hirschbiiuchigkeitquot;).
7.nbsp; nbsp;Der Krampf der Inspirationsrauske 1 n endlich beeinträchtigt und erschwert die Athmung.
Neben diesen Krämpfen besteht eine bei den einzelnen Individuen übrigens ziemlich verschieden vermehrte Empfindlichkeit und erhöhte Reflexerregbarkeit, welche sich in Aufregung und Schreckhaftig­keit, sowie in Steigerung des Muskelkrampfes bei Einwirkung noch so geringfügiger Reize äussert. So kann z. B. ein lautes Geräusch, wie das Zuwerfen einer Thüre, sogar plötzliches Zusammenstürzen der kranken Thiere bewirken. Auf der allgemeinen Decke findet man meist Schweissausbruch; derselbe ist bei schwereren Krankheits-
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Starrkrampf.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 559
fällen und gegen das tödtliche Ende zu sehr reichlich und über den ganzen Körper verbreitet; andere und besonders leichtere Fälle können indess auch ohne Schweissausbruch verlaufen. Die Innentemperatur ist entweder gar nicht, oder nur geringgradig erhöht; nur bei letalem Vorlaufe steigt die Temperatur regelmässig, oft jedoch nur kurze Zeit vor dem Tode, ganz bedeutend, bis zu 42, selbst 43deg; C, eine Temperatursteigerung, welche sich nach dem Tode gewöhnlich noch fortsetzt und bis zu 45deg; C. und selbst noch darüber gehen kann. Bayer beobachtete bei einem Pferde einen Tag vor dem Tode 39,2deg; C, 172 Stunden vor dem Tode 41,2quot; C, im Momente des Todes 44,0deg; C, 50 Minuten nach dem Tode 45,4quot;! Die Pulsfrequenz ist im An­fange der Erkrankung nicht erhöht; in leichteren Fällen kann sich der Puls vollständig innerhalb normaler Grenzen halten und meist bleibt er auch mit ganz geringer Steigerung auf gleicher Höhe bis zum Eintritte einer wesentlichen Verschlimmerung; häufig steigt der Puls erst in den allerletzten Tagen beträchtlicher und erreicht dann eine Höhe von 70—90 Schlägen beim Pferde; liegende Thiere haben indess eine viel höhere Frequenz. Die Pulsqualität ist häufig hart und klein, die Arterienwand krampfhaft gespannt; nicht selten trifft man jedoch auch einen vollen, weichen, leicht zerdrückbaren Puls an.
Die Athmungsfrequenz ist meist schon im Beginne der Krankheit ums Doppelte erhöht und steigert sich mit der Ausbreitung des Krampfes auf die Brust- und Bauchmuskulatur erheblich. Dabei ist sie je nach der Aufregung der Thiere starken Schwankungen unterworfen, indem sie vorübergehend durch reflectorische Verstärkung des Muskelkrampfes nach zufällig einwirkenden Reizen sehr beschleu­nigt werden kann. Schon die Untersuchimg der Thiere vermag eine Erhöhung um das Doppelte und Dreifache herbeizuführen. In tödtlich verlaufenden Fällen ist eine allmähliche Zunahme der Athmungs­frequenz die Regel; dieselbe kann bereits das Vierfache des Nor­malen betragen, wenn die Pulszahl noch kaum nennenswerth vermehrt ist. Auf der Höhe der Krankheit steigt die Zahl der Athemzüge beim Pferde zuweilen auf 80—100 pro Minute. Wegen der Fixirung des Brustkorbes in Inspirationsstellung und der Beengung der Zwerchfell­bewegungen durch den Krampf der Baucbpresse ist die Athmung ge­wöhnlich eine mehr oberflächliche. Ausserdem beobachtet man Cya-nose der Nasenschleimhaut, Katarrh derselben, Husten, laryngeale, tracheale und bronchiale Rasselgeräusche und bei tödtlichem Ausgange die Erscheinungen der Lungenhyperämie, des Lungenödems,
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560nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Starrkrampf.
der liypostatischen Lungenentzündung, nicht selten auch Fremd-körperpneumonie.
Die Betheiligung des Digestionsapparates an der Krankheit erstreckt sich zunächst auf die Art und Weise der Futteraufnahme; dieselbe ist bei meist vorhandenem regem Hungergefühl erschwert oder ganz aufgehoben. Manche Patienten können relativ leicht, andere nur mit vieler Mühe und nach langen Anstrengungen einen Theil des Futters aufnehmen; häufig sammeln sich die Bissen in der Maulhöhle an, beginnen daselbst zu faulen oder fallen wieder heraus. Dabei besteht starkes Speicheln, und die wenig ausgiebigen Kaubewegungen sind besonders beim Pferde mit quatschenden und schmatzenden Ge­räuschen verbunden. Flüssiges Futter wird im Allgemeinen leichter aufgenommen als Troclcenfutter, jedoch ist in Folge eines Krampfes der Schlundkopfmuskulatur Regurgitiren sehr häufig. Alle Thiere spielen gerne in dem vorgesetzten Getränke und machen häufig, wenn auch sehr oft fruchtlose Versuche, den im Verlauf der Krankheit sich steigernden Durst zu befriedigen.
Die Peristaltik ist meist etwas unterdrückt und die Koth-entleerung regelmässig verzögert, indem die starre Contraction der Bauchpresse die Defäcation behindert. Auch der Urinabsatz ist verzögert und erschwert, ja es kann sich sogar vollkommene Harn­verhaltung einstellen, in Folge deren die Harnblase excessiv erweitert wird (Krampf des Sphincter vesicae). Der Harn hat meist ein ziem­lich hohes specifisches Gewicht und ist zuweilen eiweisshaltig; seine Reaction erscheint für gewöhnlich nicht abgeändert. Von Seiten des Genitalapparates kann man in einzelnen Fällen häufig wieder­kehrende und langandauernde Erectionen bei Hengsten und Wallachen beobachten.
Das Bewusstsein ist bei allen Thieren bis nahe dem Lebens­ende vollkommen erhalten; dagegen ist das Gefühl hochgradiger Angst meist sehr deutlich ausgeprägt. Die kranken Thiere erwecken in dem Zuschauer, vor Allem aber bei dem behandelnden Arzte durch ihre hilflose Lage tiefes Mitleid.
Krankheitsbild des Starrkrampfes bei den einzelnen Hausthieren.
I. Beim Pferde. Im ausgesprochenen Stadium dor Erkrankung findet man die Thiere mit hoch erhobenem Kopfe, sowie gestrecktem, eigenthümlich steif aufgerichtetem und namentlich bei Fohlen selbst nach aufwärts über-bogenom Balse dastehend. Die Ohren sind steif nach aufwärts gestellt und einander genähert; wobei sie an Hasenohren erinnern. Die Nüstern sind starr trompetenfürmig erweitert, die Augen in ihre Höhlen zurückgezogen, die Nickhaut ist etwas vorgefallen, die Pupillen sind erweitert. Die Venen des
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Starrkrampf.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 561
Kopfes liegen prall gefüllt zu Tage; aus der Maulhühle spinnt sieh Schaum und Geifer; der Scliweif wird gehoben und gewöhnlich auch etwas seitlich verzogen. Die Stellung des Thieres hat Aehnlichkeit mit der eines Säge­bockes (bodenwoito Stellung); sie wird gewöhnlich nicht verändert, höchstens bemerkt man zeitweise ein Hin- und Horschwankon des Rumpfes auf den steif gehaltenen Beinen. Der Blick verkündet die unzweideutigste Angst nnd Aufregung; verschiedene Muskelgruppen, zumal Masseter und Hals­muskeln, sind auffallend trocken, scharf eontourirt und vorspringend, wie herausgenioissolt, man sieht förmlich, dass sie sich im Zustande eminenter Spannung befinden; an mehreren Körperstellen, zumal am Grunde der Ohren, der seitlichen Hals- und Bmstflächo, sowie in den stark aufgezogenen Flanken ist Schweissausbruch gegeben, die Athmung geschieht angestrengt und beschleunigter. Tritt man behufs näherer Untersuchung zu dem Thiere, so fällt bei der Berührung und namentlich den Manipulationen am Kopfe eine gewisse Schreckhaftigkeit und sofortige Steigerung der Angst und Un­ruhe auf, die Nasenflügel, besonders aber die äusseren Kaumuskeln fühlen sich bretthart gespannt an, ebenso lilsst sich dies an den Muskeln des Halses, Kückens, der Lende, Croupe und des Schweifes constatiren. Letzterer ist schwer aus seiner Richtung zu bringen und nimmt mehr weniger rasch seine alte Lage wieder ein, ebenso leisten die Ohrmuscheln beim Herab­biegen auffallenden Widerstand und schnellen, sobald der Druck aufhört, wieder mit Kraft in die Hohe. Die sämmtlichen sichtlichen Schleimhäute des Kopfes sind höher geröthet. Der Hinterkiefer ist fest angezogen und kann selbst mit Aufwand von Gewalt nicht abgezogen werden, dabei ent­leeren sich, sobald man zu diesem Behufe die Finger in die Maulspalte einführt, grössere Mengen mit Futterpartikelchen gemischter, zähschleimiger oder trüber molkenähnlicher, widerlich riechender Flüssigkeit aus der Maul­höhle. Erheben des Kopfes lässt die Nickhaut in voller Ausdehnung sicht­bar werden, so dass sie oft den grössten Theil des Augapfels verdeckt. Versucht man das Thier aus dem Stande zu führen, so ist für dasselbe das Zurücktreten äusserst schwer ausführbar oder absolut unmöglich, aber auch #9632;das Wenden geschieht höchst mühsam ohne Abbiegung des Rumpfes und Halses mit steifer Haltung des ganzen Körpers, die Extremitäten werden dabei wenig gebeugt resp. gehoben, sondern stelzenähnlich bewegt. Ebenso ist der Gang des Patienten, in den er sich vielleicht nach und nach etwas besser bringen lässt, im hohen Grade steif, weitspurig, krattelig.
II. Beim Rinde ist das Krankheitsbild des Starrkrampfes häufig da­durch moditicirt, dass derselbe mit einer acuten oder chronischen septischen Endometritis vergesellschaftet ist. Die Thiere stehen mit gespreizten Füssen, sägebookähnlich, oft wie angenagelt da. Kopf und Hals sind gestreckt, die Ohren steif rückwärts und nach auf- und auswärts gerichtet. Der Blick ist stier oder ängstlich; die Augen sind tief in ihre Höhlen zurückgezogen. Die Blinzbaut bedeckt den Augapfel, besonders beim Emporheben des Kopfes, oft bis zur Hälfte und darüber. Das Flotzmaul wird bald trocken und warm, die Maulschleimhaut ist höher temperirt tind enthält verschiedene Mengen zähen, übelriechenden Schleimes. Die Lippen erscheinen zu­weilen etwas zurückgezogen. Die Maulspalte ist krampfhaft ge­schlossen, die Bewegungen des Hinterkiefers sind gesperrt. Die Kaumuskeln fühlen sich gespannt und selbst bretthart an : die Zunge ist schwer beweg­lich, hart, zuweilen zwischen den Kiefern festgeklemmt. Ebenso ist die Muskulatur des Halses, Rückens, der Extremitäten derb anzufühlen. Die Wirbelsäule ist zuweilen in einem Bogen nach oben gekrüminl (Empro-Friedbcrgor u. Frölmor, Pathol. t), Theiupled, Hansthlere, tl, Bd. 1. Aufl. 36
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562nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Starrkrampf.
sthotonus). Die Baiu-liwaiulungen sind manchmal eigentliümlicli seitlich ein­gezogen , so dass sie von den Enden der Querfortsiltze der Lendenwirhel nach abwilrts eine gerade Flüche bilden. Eine grössere Athemnoth wird nur am Ende der Krankheit angetroffen. In Folge Unterdrückung der Wanstbewegungen entwickelt sich oft schon nach wenigen Tagen eine tym-panitische Auftreibung der linken Flau kengegen d. Koth- und Harnabsatz sind verzögert. Die Bewegungen sind steif, unbeholfen und werden meist ganz unterlassen; die Sprunggelenke sind manchmal nach aussei! gedreht. Der Schweif wird gehoben. Die Kefl exerregbarkeit ist im Allgemeinen geringer, als beim Pferde.
III.nbsp; nbsp; nbsp;Beim Schafe beobachtet man steifen, gespannten, stelzen­artigen Gang, gespreizte und steife Haltung der Hinteriüsse und später auch der Vorderfüsse, so dass das Thier meist unbeweglich wie auf 4 Stelzen ruht; der Schweif ragt starr und gerade, oft etwas nach der Seite gebogen hervor. Der Hals ist steif nach aufwärts und rückwärts gebogen, die Kiefer sind geschlossen. Späterhin stürzen die Thiere zusammen und liegen mit gerade ausgestreckten Füssen und nach rückwärts gezogenem Halse, wobei die Athmung hochgradig erschwert ist. Im Uebrigen stimmt das Krankheitsbild mit dem anderer Thiere überein. Eine Beschreibung des Starrkrampfes der Lämmer nach der vorhandenen Literatur ist insofern schwierig, als Verwechslungen desselben mit anderen Krankheiten, besonders mit pyämischer Polyarthritis, häufig vorgekommen zu sein scheinen. Der Starrkrampf der Ziegen stimmt bezüglich des Krankheitsbildes mit dem der Schafe überein.
IV.nbsp; nbsp; Beim Hunde scheint ausgebreiteter Starrkrampf sehr selten zu sein. Möller hat unter circa 50,000 kranken Hunden nur zweimal, wir selbst haben unter 70,000 kranken Hunden niemals ausgebreiteten Tetanus beobachtet. Dagegen scheint partieller Tetanus in Form von Trismus namentlich bei jüngeren Hunden zuweilen vorzukommen. Jedenfalls ist der Hund nicht, wie man früher angenommen hat, vollständig immun, was auch aus neueren Impfversuchen hervorgeht. Die Erscheinungen hei allgemeinem Tetanus bestehen in steifem, stelzenartigem Gange, gestreckter Haltung des Kopfes, Aufrichten des Halses, steifer Haltung der in die Höhe gestellten, gespitzten oder auch mehr zurückgelegten Ohren, starrem, ängstlichem Blicke, Vorfall der Nickhaut, Faltung der Stirnhaut, Trismus (wobei die Hunde auch zu bellen verhindert sind), Streckung der Nacken- und Halsmuskeln (Hirschhals), gespreizter, stelzenartiger, bodenweiter Stellung, Orthotonus, Opisthotonus, Hochhalten des Schweifes, hochgradig gesteigerter Kefiex-erregbarkeit, besonders bei plötzlichem Betasten u. s. w.
V.nbsp; nbsp; nbsp;Beim Schweine sind die Erscheinungen des Starrkrampfes im Wesentlichen dieselben wie bei den übrigen Thieren. Der tonische Krampf beginnt gewöhnlich an den Kaumuskeln und breitet sich meist rasch über den ganzen Körper aus (Trismus, Orthotonus, Emprosthotonus).
VI.nbsp; nbsp; nbsp;Beim Geflügel hat Dreymann einen Fall beim Truthahn bo­schrieben. Er beobachtete gespannten Gang, gestreckte Haltung des Kopfes und Halses, Steifheit und Härte der gesammten Muskulatur. Der Schnabel Hess sich schwer öffnen und war schliesslich festgeschlossen. Die Flügel lagen dem Körper fest an. Die Nickhaut trat hervor. Ausserdem bestand Dyspnoö.
Pathologisch-anatomischer Befund. Der Sectionsbefund beim Starrkrampf ist gewöhnlich ein negativer. Es fehlen wie bei den
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Starrkrampf.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;563
narkotischenVergiftungencliarakterist.i.sclie anatomische Veränderungen. Die etwa vorgefundenen beziehen sich nur auf Folgezustände oder zufällige Complicationen. So findet man zuweilen im Rückenmarke Blutungen, Erweichungen, Ansammlung von Flüssig­keit, Hyperämie, Oedem u. s. w., Veränderungen, welche indess ebenso­gut auch fehlen können, und lediglich seeundärer, und zwar häufig traumatischer Natur sind. Ausserdem findet man zuweilen in dem Verlaufe der von dem verwundeten Theile abgehenden Nerven strecken­weise rosenrotho Injection der Nervensclieiden, kleinste Hämorrhagien, Schwellung oder Erweichung der Nervenbündel (Neuritis ascendens). Das Blut ist wegen der behinderten Decarbonisation gewöhnlich von schwarzrother Farbe, theerartig, schmierig, schlecht geronnen, stark abfärbend, freies Hämoglobin enthaltend und zu Tmbibitiouen geneigt; daneben bestehen zahlreich verbreitete Ekchymosen, sowie grössere blutige und sulzige Unterlaufungen, besonders unter den serösen Häuten und in den Schleimhäuten. Die Lungen sind meist hyperämisch oder ödematös; ausserdem kann man h ämorrhagische In farkte, Spleni-sationen, hypostatische Fneumonien, sowie lobuläre gan-gränescirende Pneumonien antreffen; stellenweise beobachtet man auch vesiculäres und intorstitielles Emphysem. Im Herzen findet man epi- und endocardiale Blutungen, besonders längs der Ge-fässfurchen und über den Papillarmuskeln, sowie fettige Degeneration des Myocardiums. In den Muskeln stellt sich sehr rasch Todten-starre ein, welche meist sehr hochgradig ist, die Muskulatur selbst ist bald normal, bald verwaschen schwarzroth, von Blutungen durchsetzt, bald bläulichbraun, bald endlich gelbbraun, missfarbig, mürbe, wie gekocht. Mikroskopisch kann man zuweilen trübkörnige Schwellung, sowie Verlust der Querstreifung und schollige Zerklüftung der Muskel­fasern nachweisen. Die Leber ist gewöhnlich vergrössert und nicht selten gelblich oder gelbgrau verfärbt (fettige Degeneration und In­filtration). Die Milz ist geschwollen, blutreich und schlaff; die Blase regelmässig sehr stark durch den angesammelten Urin aus­gedehnt, ihre Schleimhaut häufig von Hämorrhagien durchsetzt. Die Schleimhaut des Darmcanals ist ebenfalls nicht selten ekehymosirt.
Prognose. Die Prognose des Starrkrampfes ist im Allgemeinen eine sehr ungünstige. Die Mortalitätsziffer beträgt beim Schaf und Schwein nahezu 100 Proc, beim Pferde 75 bis 85 Proc. beim Rinde 70 — 80 Proc, beim Hunde ist die Pro­gnose relativ noch am günstigsten. Von 270 in den Jahren 1887
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561nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Starrkrampf.
bis 1893 in der preussischen Armee behandelten leianuskranken Pferden starben beispielsweise 208, Bei neugeborenen Tbieren ist der Aus­gang gewöhnlich ein tödtlioher, so besonders bei Lämmern. Beim Rinde ist die Prognose des an eine Geburt sieh anschliessenden Te­tanus ebenfalls ungünstiger, als die bei einem gewöhnlichen Starr­krampf. Ueble Zeichen sind: frühzeitiger und hochgradiger Trismus (Pferde, bei denen es nicht zu einer vollständigen Maulsperre kommt, werden meist geheilt), rasche Ausbreitung des Krampfes über die gc-sammte Körpermuskulatur, hochgradige Athenmoth, rasches und hohes Ansteigen der Puls- und Temperaturkurve, Niederstürzen, starker Schweissausbruch u, s. w. Günstig dagegen ist ein protrahirter Ver­lauf der Krankheit; beim Pferde kann man die lloffnuug auf Genesung aussprechen, wenn etwa der 11,—IG. Tag derKrank-heit überschritten ist.
Einen eigenthüinlichen günstigen Einfluss auf den Verlauf des Tetanus hatte in 4 von Schimlelka beobachteten Fällen das Hinzu­treten von Influenza; in allen 1 Fällen war ein Nachlass der Muskelstarre gleichzeitig mit dem Eintritt der ersten Fiebersymptome, sowie Heilung zu constatiren. Aehnlichc Wirkung hatte auch Bassi bei einer Stute das Gebären.
Verlauf. Der Verlauf des Starrkrampfes ist ein verschiedener. Nicht selten verläuft beim Pferde die Krankheit sehr rapide und endet dann stets tödtlich innerhalb 1 — 2—8 Tagen. Genesung wurde biebei noch nie beobachtet. Die Thiore zeigen frühzeitigen, hoch­gradigen Trismus, Ausbreitung des Krampfes über den ganzen Körper, Dyspnoe, hochgradig gesteigerte Rehexerregbarkeit, profusen Schweiss­ausbruch, starke Pulsbeschleunigung, bedeutende Temperatursteigerung, stürzen zusammen und verenden dann meist rasch. Häufiger er­folgt der tödtliche Ausgang nach durchschnittlich 6—8 (4—10) Tagen. Der Starrkrampf kann indess bei prolongirterem Verlaufe erst nach 2—3 Wochen und darüber tödtlich enden, wenn der Krampf ein niedergradiger und wenig verbreiteter ist, oder wenn sich nach erfolgter Heilung Complicationen, z. B. Fremdkörperpneu-monie, einstellen. So beobachtete Köhno bei einem Pferdeden tödt-lichen Ausgang in Folge von Erschöpfung und Lungencavernen erst am 67. Tage. Genesungen vor der ;i. Woche sind selten; meist lässt um diese Zeit der Krampf allmählich nach, die Futteraufnahinc bessert sich, die Athmung wird ruhiger, die Bewegungen sind freier U. s. w.; häufig erfolgt die Genesung erst nach 5—ö Wochen. Dabei können
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Starrkrampf.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 565
noch längere Zeit ein steifer, imbehilf'licher Gang und eine stärkere Spannung der Rtlokenstrecker zurückbleiben; überhaupt erstreckt sich das Stadium der Reconvalescenz gewöhnlich überMonate h i n a u s.
Beim Rinde ist der Verlauf weniger rapid, als beim Pferde; der Krampf steigert sich nicht so rasch und erreicht für gewöhnlich auch keinen so hohen Grad. In vereinzelten Fällen können selbst 10—14 Tage vorübergehen, bis sich vollständiger Trlsmus eingestellt hat. Indess kommen auch beim Rind acute, in wenigen Tagen tödt-lich verlaufende Fälle vor. Eine Genesung tritt nicht unter 14 Tagen ein, die Krankheit dauert aber im Gegensätze zum Pferde selten länger als 15 Wochen.
Beim Schilfe erfolgt der tödtliche Ausgang meist nach 0 bis 8 Tagen, in den nicht seltenen acuten Fällen jedoch schon nach 2 bis 3 Tagen. Ebenso rasch kann die Krankheit beim Hunde verlaufen, besonders hei traumatischem Tetanus; in anderen Fällen beträgt die Dauer bis /.um Tode 8— 10 Tage; Genesung erfolgt durchschnittlich schon nach 12—11 Tagen.
Differentialdiagnose. Der Starrkrampf kann mit einer Reihe von Krankheiten verwechselt werden, so mit Cerebrospinal-Menin-gitis, Rheumatismus, Eklampsie, Katalepsie, Wutli, sowie mit verschiedenen Krampfanfällen der neugeborenen Thiere oder auch mit pyämischer Polyarthritis (Lämmer, Fohlen). Indess ist die Unterscheidung für gewöhnlich nicht schwer. Der anhaltende, tonische Krampf der verschiedenen Muskelgruppen, das vollständig erhaltene Bewusstsein, der anfänglich lieberlose Verlauf, das ganze charakteristische Krankheitsbild machen die Erkennung leicht. Schwieriger kann die Unterscheidung von toxischem Starrkrampf, von Strychninvergif-tung sein. Indess bilden die ausserordentliche Seltenheit des inf'ectiöseu Tetanus beim Hunde, das plötzliche Auftreten, der rasche Verlauf und die ausserordentlich gesteigerte Reflexerregbarkeit beim Strychnin-Tetanus genügend unterscheidende Merkmale.
Therapie. Die Anwendung von Arzneimitteln spielt bei der Behandlung des Starrkrampfes nur eine Nebenrolle. Dieser Satz, welchen wir an die Spitze der Starrkrampftherapie stellen zu müssen glauben, entspricht nicht nur voll und ganz unseren eigenen Erfah­rungen , sondern ist durch eine grosse Anzahl anderweitiger Beoh-achtungen bestätigt. Der Schwerpunkt der Behandlung liegt
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5(.)6nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Starrkrampf.
vielmehr in entsprechender diamp;tetischer Haltung der Kranken,
sowie in möglichster Vermeidung jeglicher Aufregung durch ilussere Reize. Hieher gehört vor Allem das Verbringen der kranken Thiere in ruhige, dunkle, genügend grosse Räume; der Boden der letzteren muss wegen der Gefahr des Niedcrstürzens weich oder gut mit Streu bedeckt sein. Dabei soll das Streustroh nicht zu lang, son­dern in der Hälfte zerschnitten verwendet werden, damit die Thiere sich in demselben nicht so leicht verwickeln und so zu Fall gebracht werden. Pferde sind womöglich in eine Hängematte zu verbringen. Wir haben anderen Beobachtungen gegenüber noch niemals nachtheilige, sondern, wenn dieselbe Überhaupt anwendbar war, immer nur günstige Wirkungen davon gesehen und halten daher die Anwendung der Hänge­matte geradezu für geboten. Die im Anfange vielleicht etwas ge­steigerte Erregbarkeit der Thiere lamp;sst bald nach, indem sich die­selben an den Apparat gewöhnen; der llauptvoitheil besteht aber darin, dass die Hängematte einen Schutz gegen unvermuthetes Zu­sammenstürzen der Thiere, besonders bei Nacht, bildet, und dadurch ein längeres Liegen derselben vermieden wird, welch letzteres eine sehr rasche Verschlimmerung der Krankheit zur Folge hat. Eine zweite wichtige Frage ist die Ernährung der Patienten. Kann trockenes llauhfuttcr nicht mehr aufgenommen werden, so setzt man den Thieren, wenn möglich, Grünfutter, ausserdem Schlappfutter, Mehltränke, über­haupt flüssige Nahrung und vor Allem frisches Wasser vor. Dabei verabreicht man das Futter in öfteren, kleineren Nationen, um eine Verderbniss, namentlich des Schlappfutters und der Mehl- und Kleien­gesöffe, hintanzuhalten. Bei starkem Schweissausbruch muss die Decke häutig gewechselt werden; das vielfach belichte Frottiren der Haut ist wegen der dadurch verursachten Aufregung der Thiere zu verwerfen. Gegen anhaltende Kotli- und Harnverhaltung empliehlt sich bei grösseren Thieren eine zeitweise auszuführende manuelle Entleerung des Mast­darmes, leichter Druck auf die Blase, Kathetcrisation bei weiblichen Thieren, bei kleineren Thieren Klystiere.
Von Arzneimitteln können die Narcotica wenigstens versuchs­weise angewendet werden, so Klystiere von Chloralhydrat (Pferden 50—100,0 pro die und darüber; auf 2mal oder in mehreren Dosen, z. B. stündlich 10 g in dünnschleimigem Decocte), subeutanc Morphinm-injeetionen (Pferden 0,4—0,6 Morph. hydrochloric), Chloroform-inhalationen, Aetherinjectioncn in den Mastdarm (25 bis 50,0 pro dosi). Von einer Verabreichung der Mittel per os muss wegen des Trismus und der Gefährlichkeit des Verschluckens Umgang genommen werden.
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Starrkrampf.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; TjGT
Eine entsprechende Behandlung der Wunden bei trauma­tischem Starrkrampf (Üesinfection, Entfernung eingedrungener Fremd­körper, Exstirpation der Infectionsstelle, Cauterisation, selbst Amputa­tion) ist im Beginne der Krankheit von grösster Wichtigkeit. Es ist nicht zu bezweifeln, dass durch diese locale Behandlung Thiere gerettet werden können, wenn sie frühzeitig an­gewandt wird und überhaupt durchzuführen ist. Dabei mag indess bemerkt werden, dass eine genaue Untersuchung und Be­handlung der Wunden bei grösscren Thieren mit sehr bedeutenden Schwierigkeiten verknüpft sein kann. Insbesondere ist es bei Huf­verletzungen der Pferde oft geradezu unmöglich, den Fuss aufzuheben, ohne ein Zusammenstürzen der Thiere zu riskiren. Wenn daher die Beschaffenheit der Wunden dringend eine örtliche Behandlung ver­langt, so bleibt nichts übrig, als das Pferd zu chloroformiren und etwaige Manipulationen in der Chloroformnarkose auszuführen, lieber den Werth der N e r v e n d u r c h s c h n e i d u n g bei traumatischem Starr­krampf ist eine richtige Beurtheilung zur Zeit wohl noch nicht mög­lich. Nach Rosco hatte die Neurotomie des N. plantaris bei einem durch einen Nageltritt hervorgerufenen Starrkrampffalle rasche Besse­rung und lleilung zur Folge.
In prophylaktischer Beziehung empfiehlt sich endlich die sorg-filltige Desinfection des Standorts tetanuskranker Thiere. Klinische Erfahrungen haben gelehrt, dass die Stände kranker Pferde mehrere Jahre hindurch einen gefährlichen Infectionsherd bilden (Hartenstein).
Immunisirung gegen Tetanus. Bebring und Kitasato haben experimentell festgestellt, dass sich bei entsprechender Behandlung der Tetatmsbaoillen mit Jodtriohlorid durch Injection der successive ab­geschwächten Reinoulturen Thiere gegen Tetanus immun machen lassen. Die künstlieh erzeugte Immunität beruht auf der Fälligkeit der zellfreien Blutflüssigkeit, also des Blutserums dieser Thiere, die von den Tetanusbaoillen produoirten giftigen Toxine (Tetanin) unschädlich zu machen. Der sohutzgeimpfte Organismus enthält darnach eine wirksame chemische Substanz, ein Antitoxin, auf deren Anwesenheit im Blute die Eigenschaft der Immunität beruht. Impfungen mit dem Blutserum derartig tetanusimmuner Thiere sollen angeblich andere Thiere so­wohl gegen eine nachher ige Infection mit Tetanusgift, als auch gegen eine solche mit lebenden Tetan ush aci Hon schützen. Die genannten Versuche sind von Beiiring au kleineren Thieren (Kanin­chen, Meerschweinchen und Mäusen) gemacht worden. Schütz hat nach dieser Methode zusammen mit Koch, Behring und Kitasato Immuni-sirungsversuche bei Pferden und Scliafen ausgeführt. Die Versuchsthiere erhielten in öfterer Wiederholung subeutane Einspritzungen verschiedener Mengen von Tetanushacilleneulturen, welche mit Jodtriohlorid versetzt und dadurch abgeschwächt waren. Der Zusatz von Jodtrichlorid wurde anfangs
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stärker (0,5—1 Proc), dann allmilhlich schwilcber genommen (0,125—0,25), so dass also anfangs weniger giftige, später dagegen an Giftigkeit zunehmende Culturen geimpft wurden. Diese Behandlung wurde mit mehrtägigen Pausen etwa einen Monat fortgesetzt. Sie hatte zur Folge, dass die Einspritzung vollgiftiger Tetanusbacillen-Culturen jetzt keine Erkrankung mehr auslöste, während die mit denselben Culturen geimpften, aber nicht in derselben Weise vorbereiteten Controlthiere an Starrkrampf starben. Schütz kommt daher zu folgendem Schlüsse: „Pferde und Binder können durch das von Beb ring ermittelte Verfahren nicht nur gegen die Infection mit lebenden Tetiinusbacillen, sondern auch gegen die schädlichen Wirkungen derjenigen giftigen Substanzen geschützt werden, welche von Tetanusbacillen in Cul­turen oder im Thierkörper gebildet werden. Die Widerstandsfähigkeit der immun gemachten Pferde und Schafe gegen lebende Tetanusbacillen und gegen das speeifische Tetanusgift wächst bei fortgesetzten subeutanen In-jeetionen mit immer stärker wirkenden Culturen oder mit allmählich an­steigenden Mengen derselben. Das Blut dieser Thierc erwirbt inununisirende Eigenschaften, welche sich in dem Masse steigern, wie die Widerstandsfähig­keit zunimmt.quot;
Die Versuche mit dem von Bebring hergestellten Tetan us-Heil­serum haben dagegen keine positiven Erfolge gehabt. Eine Heilwirkung lässt sich bei tetanuskranken Thieren nach dieser Methode offenbar nicht erzielen, wie die in der preussischen Armee vorgenommenen Versuche ge­zeigt haben.
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—nbsp; Rotz in Sachson: S.J. B., 1850/57. 1860—67. 1874—90. —Rotz in Württem­berg: Straub's Jahresbor,, 1863—80; Beissivänger'sJahresber., 1890; Itepertorimn. —#9632; Rotz in El s ass-Lo th ri n gc n : ZündeVs Jahresber. — Rotz in Baden: Lgdtin's Mittheil. — Rotz in O c s t e r r c i c li: Roll's Vet.-Ilerichte bis 1887. — Rotz in Belgien: WchenkeVs Jahresber. — Rotz in Engl an d : Annual Deport of the ttgricult. Department, 1880—94. --- Jahresberichte ii/)cr die Verbreitung von Thie.r-seuchen im Deutsehen Reich, heraiisgeg. vom kttis, Gesundheitsamt, 1886—94. #9632;— Rotz in Frank roi oh : TlSSERAND, h'appnrls sur /e service des Epizootics.— Rotz in Ungarn, llutgra's Jahresheriehte. — Bosma, Paezolta. Th. Bl, f. X.-Ind.,
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m
Rotz,
Bd. 2 u. 3. Vergl. auch dio Literatur in den Jahresbenchten Hier die Fortschnlle der Veterhiürmedicin von Ellenberger u.Schutz, 1881—94. — Monoxzow, Pet.Journ., 1891. - .Toly, l'i-esse vet., 1892. — Axk, The Vet., 1892.
VIII.nbsp; nbsp;Rotz bei anderen Th Leren. A, Bei Hunden. NORDSTROM, Tidskr. f. Vet., 1862. — DüCROlX, Beo,, 1867. — Lafosse, lievue vet., 1876. S. 505. — TflASBOT,
Signol, ÜKcnoix, Bull. 900, centr., 1883. — MÄNARD, Trasbot. Ibid., 1883/84. — GlRARD, A. d'A/f., 1883.
B.nbsp; nbsp;Bei Katzen, Löwen, Tigern, Leopar Aen. Bami, II mod. ret., 1872. — SUiVBSTRl, Ibid., 1873. — BENJAMIN, Bull, soo, centr., 1885. — Roucis, Bull, soe. vet. prat., 1885. — DUPPAUT, Revue vet., 1888. — ObOLENSKI, Pet. A., 1894.
C.nbsp; nbsp;Bei Ziegen. AVihth, ^e///o. .1., 1844. — Ehcoi.ani, II med. ret., 1861. — Hahms, //. J. B., 1874. S. 88. — Trasbot, A. d'Alf., 1876. S. 121. — Mksnaiii), Rec, 1888.
D.nbsp; Belm Rind (?), Utz, B. th. M., 187laquo;. S, 52.
E.nbsp; B e 1 m S c h a f. CioKou, Oe. Z. f. Vet., II. Bd. — Peücii, Soo. de liiol., Mars 1889.
IX.nbsp; nbsp;Rotz beim Menschen, Eu.iostox, Med.ehir, 7Vlaquo;h,9., 1830.— Itecneil n't., 1832—34—88. —#9632; Deviu.k, Husson, Breschet u. A., Ibid., 1889. — Bayer, Burschet, Ibid., 1839/40. — Barkam, Ibid., 1840. — Pariset, Juni.; u. A., Mag., 1841. S. 386.
—nbsp; nbsp;Hütton, The Vet., 1841. — Skhimshirb, [bid.— Tardieu, TMse de Paria. 1843.
—nbsp; LakBOBZY, The Vet., 1844. — MaRCHANT, Heu., 1845—47. — MoNNEHET, Arch.
gin, de mid,, 1847. — PranoiS, Kec, 1850. — Oürbt, Mag., 1850. S. 30. — Des-ouanges, ./. de Lyon, 1851. 1857. — Lfhkl, liec, 1854. — II. BoULEY, Lebel, Ibid., 1854. — VtRHEYKN, A.de Bru.v., 1856. — Witt Hammeh , Ibid. — Pakodi, // Vet., 1858. — G-oubaux, Rec, 1859. — Pauvet. Giorn. di med. vet., 1859. — DuBAnnv, Rec, 1865. 1868. — Journ. des vet. du Midi, 1865. — Oaryille, Rec, 1868.
—nbsp; Bkioidi, // med. vet,, 1873. — Bollinger, Zoonoaen in Ziemaaen's spec. Rath. d. M., 1874. S. 899 u. 426; mit Literatur. — VlSEüR, Rec, 1876. S. 1189. — Wassiliefp, Med. Centralbl., 1888. Nr. 30. — Raymond, The vet. Journ., Bd. 22. S. 85. — Buigt; quoy, Soc med. des Mpitaux, 1887. — Vkwwh, Ibid. — Kernig, Zeitsohr. f. klin. Med., 1887. S. 3. — Clin. vet., 1889. 8, 216. — Hoi.z, Pet. ./., 1889. — Tizer-Wojex, D. Med.-Xtg., 1890. Nr. 68. — Drechsler, W. f. Th., 1891. S. 148. — Woroxzow, Pet. Journ., 1891. - Jakowski, Z, f. Min, M., 1891. - Q-olo, /gt;. med. Z., 1892. Nr.46.
—nbsp; Neisskr, B. Min. W., 1893. Nr. 14; Th. C, 1893. S. 368. — Pbdkow, Ällg. med. Ctrlztg., 1894. Nr. 16. — Tebbsohi, Virch. A., Bd. 130. S, 361. Vergl. ausserdein die Seuchenboriebto des Kaiserlicben tTCSiindlieitsaintes (1886—94).
Geschichtliches. Der Mob/. (Botz-Wurmkraukheit) ist eine der ältesten bekannten Pferdekrankheiten, Schon Aristoteles hat den Hautrotz (Wurm), sowie den Rotz beim Esel gekannt, desgleichen 11 ippokrates der ETippiater. Von den römischen Schriftstellern haben Apsyrtus und Vegetius den Rotz beschrieben; der letztere unter­scheidet bereits verschiedene Arten des Rotzes („Malleusquot;), insbeson­dere den Nasen- und Hautrotz („Malleus humidns und fareiminosusquot;). Im Mittelalter galt der Rotz nach germanischem Volksrechte als Ge-währsmangel, die für ihn gebräuchlichen Benennungen waren; Hauptlaquo; mönigkeit, Hanptinördigkeit, llanptsichtig, TTaubetisch, Mordisch, Pro-iluvium atticum u. s. w. Die Anstecknngsi'ilhigkeit des Rotzes war schon im 17. Jahrhundert bekannt, Soileyscl (1664) nahm an, das.s er durch die Luft übertragbar sei; van Helmont (1682) hielt ihn für identisch mit der Syphilis des Menschen. Im 1K. Jahrhundert gibt Gaspard Saunier (1734) bereits eine genaue Anleitung zur DesinfecHon der
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Rotz.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;575
Stallungen und Qarsault (1741), sowie Bourgelat (17(34) empfehlen die unverzügliche Tödtung der rotzkranken und die Isolirung der ver­dächtigen Pferde. Audi die Identität von llotz und Wurm war um diese Zeit schon sicher bekannt. Am Ende des 18. Jahrhunderts ist sodann von Abildgaard und Viborg in Dänemark die Ueber-tragbarkeit des Rotzes auf andere Pferde durch eine grössere Ueihe von Versuchen nachgewiesen worden. Die genannten Forscher haben damals schon gezeigt, dass das (Jontagium des Rotzes fix und durch die Athmurigsluft übertragbar ist, dass die Transfusion des Blutes rotzkranker Pferde sich viel weniger wirksam erweist, als die Ueber-inipfung von Secreten und Eiter, dass ferner getrocknetes Virus seine Wirksamkeit verliert, desgleichen ein auf 45deg; erhitztes. Aehnliche Versuche sind auch in England von Coleman und Delabere-Blaine angestellt worden: hiebei wurde insbesondere der Nasenausfluss als Träger des Ansteckungsstottes erkannt.
Anfangs dieses Jahrhunderts ist indess die Contagiosität des Rotzes wiederum vielfach angezweifelt worden. Namentlich in Frankreich überwog die von der Alforter Thiorarzneischule vertretene Ansicht, wornach der Rotz spontan aus Druse entstehen könne, die von der Lyoner Schule aufrecht erhaltene Lehre von der Contagiosität des Leidens. Die Folge davon war die Aufhebung der Schutzmassregeln gegen den Rotz und damit eine ganz ausserordentliche Verbreitung der Krankheit in Frankreich. Der Rotz wurde damals bald für Tuber­kulose (Dupuy), bald für eine einfache Pyärnie (Vatel, Bouley) gehalten. Erst als Ray er (1837) die Uebertragbarkeit des Rotzes auf den Menschen nachwies und Chauveau (1868) zeigte, dass der Infectionsstoff vorwiegend an die festen Bestandtheile des infectiösen Materials gebunden ist, kam der Standpunkt der Contagiosität wieder mehr zur Geltung.
Auch in Deutschland war gegen die Mitte dieses Jahrhunderts allgemein die Ansicht von der spontanen Entstehungsweiso des Rotzes verbreitet. Durch Injection von Eiter glaubte man Hot/, hervorrufen zu können; allgemein nahm man ferner den Uebergang der Druse in Rotz an (Hering, Funke). Vielfach hielt man den Rotz für eine „Tuberkelkrankheitquot;, für Skrophulose (Haubner), für Pyärnie, für Diphtheritis, für eine allgemeine Dyskrasie und Kachexie. Erst Virchow erklärte die Rotzknoten für selbstständige anatomische Bil­dungen, welche er zu den Granulationsgeschwülsten rechnete. Für die ausschliesslich contagiöse Entstehung dos Rotzes ist hauptsächlich Gerlach eingetreten, welcher namentlich auch die klinische und
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Rotz.
diagnostische Seite der Krankheit wesentlich gefördert hat. Die erste genaue anatomische Beschreibung verdanken wir Leisering.
Bacteriologisclie Untersuchungen sind zuerst im Jahre 1858 von Zürn und Uallier vorgenommen worden; dieselben fanden als Ur­sache des Rotzes einen Pilz, den sie für identisch mit dem Sypliilis-pilz des Menschen hielten. In demselben Jahre glaubten Chris tot und Kiener die Mikroorganismen der Rotzkrankheit entdeckt zu haben. Im Jahre 1881—82 beschäftigten sich Bouchard, Capitan und Charrin mit der Isolirung des Rotzcontagiums. Erst im Jahre 1882 ist es indessen Löffler und Schütz gelungen, den eigentlichen Botz-bacillus aufzufinden, zu züchten und mit Erfolg auf andere Thiere zu übertragen. Ihre Untersuchungen haben den endgültigen Beweis ge­liefert, dass der Rotz eine speeifische, ausschliesslich durch den Kotzbacillus erzeugte Infectionskrankheit ist.
Bacteriologisches. Die Botzbacillen sind nach Löffler und Schütz Stäbchen von 1—3 Mikromillimeter Länge, Va—2/3 so lang wie der Durchmesser eines rothen Blutkörperchens, 5—8mal so lang als dick, gerade oder leicht gebogen, an den Enden abge­rundet, etwas dicker und kürzer, als die Tuberkelbacillen und meist zu zweien in der Längsrichtung mit einander verbunden. Sie färben sich in Lösungen von Methylenblau. Ihre Culturen auf Gelatine stellen kleine wasserhelle, gelb durchscheinende Tröpfchen auf der Oberfläche der Gelatine dar, welche später milchig weiss werden. Sehr charakteristisch sind die Kartoffelculturen. Dieselben bilden nämlich vom 3. Tage ab einen gfeichmässig bernsteinfarbigen, durchsichtigen Ueberzug, welcher vom 6.-8. Tage ab einen röthlichen Farbenton, ähnlich wie Kupferoxydul annimmt; in der Umgebung der Culturen tritt eine schwach grünliche Farhen-nuance auf. Am besten wächst der Bacillus auf erstarrtem Pferde- und Hammelblut serum, ausserdem in neutraler Bouillon von Pferde-, Rind-, Hühner- und Menschenfleisch, sowie auf Kartoffel­scheiben. Die Wachsthumsgrenze des Pilzes liegt zwischen 20 0 und 45 quot; C. Sommerwiirme begünstigt demnach sein Wachsthum, während Temperaturen unter 20quot; 0. und über 45 quot; C. dasselbe hemmen bezw. vernichten. Aus diesem Grunde ist es unwahrscheinlich, dass überhaupt eine ektogene Entwicklung des Pilzes vorkommt; es ist Löffler auch nicht gelungen, auf Decocten von Heu, Stroh und Pferdemist Culturen zu erzielen. Der Rotz scheint demnach eine rein contagiöse Krankheit, nicht aber eine miasmatische oder
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Rotz.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;577
miasmatisch-coutagiöse zu sein. Das vollständige Eintrocknen der liotz-bacillen hat meist schon nach der ersten Woche eine Vernichtung ihrer Wirksamkeit zur Folge; im Maximum blieben die eingetrockneten Bacillen nach Löffler's Versuchen bis 3 Monate lang wirksam. Nach Cadeac und Malet wurden die Bacillen nur durch langsames Aus­trocknen getödtet; der Fäulniss leisten sie \4—24 Tage Widerstand; mit Wasser vermischt, bleiben sie bis zu 15 und 20 Tagen infections-tahig. Die Lebensdauer der nicht eingetrockneten Bacillen beträgt im Maximum 4 Monate. Löffler hält deshalb die Zeit von 4 Mo­naten für das Maximum der Tenacität des Infections-stofi'es und bezeichnet die in der Literatur enthaltenen Angaben als unrichtig, wonach in einem verseuchten Stalle viele Monate und selbst Jahre nachher Ansteckungen vorgekommen sein sollen. Wegen der geringen Tenacität des Rotzbacillus hält Löffler auch eine Sporen­bildung für sehr fraglich. Dagegen hat Hosen thai Rotzbacillen aus älteren Kartoffelculturen nach dem Neiss er'schen Sporenfärbungs-verfahren behandelt und ganz ähnliche Bilder erhalten, wie bei sporen-haltigen Milzbrandbacillen. Darnach muss die Möglichkeit der Sporenbildung zugegeben werden.
Die Angaben über die Widerstandsfähigkeit der Rotz­bacillen gegenüber Desinficientien sind widersprechend. Nach den Einen werden sie schon getödtet durch eine 10 Minuten lange Erhitzung auf 55 quot; C, eine 5 Minuten lange Erhitzung auf 80 quot; C, eine 5 Minuten lange Einwirkung von 3 — 5procentJger Carbolsäure- oder Creolinlösung, sowie eine 2 Minuten dauernde Einwirkung von Chlor­wasser, von Iprocentiger Kaliumpermanganatlösung, von einer Sublimat­lösung 1 : 5000 etc. Nach anderen Untersuchungen werden die Bacillen durch halbstündiges Erwärmen auf 100quot; C. nicht immer getödtet (Bromberg). In der Praxis genügen zur Desinfection eine Ipromillige Sublimat-, eine 5procentige Creolin- oder Carbolsäurelösung. Jodoform hemmt die Entwicklung der Ba­cillen ausserhalb des Körpers bedeutend, so dass nach längerer Ein­wirkung desselben die Infectionsfilhigkeit verloren geht. Im Thier-körper dagegen wird der Bacillus durch Jodoform in seiner Entwicklung und Weiterausbreitung nicht wesentlich gehindert. Nach Versuchen von Gram ale i a kann die Virulenz der Rotzbacillen dadurch gesteigert werden, dass sie den Körper der Zieselmaus, sowie der Kaninchen passiren. Die Verdauungssäfte wirken auf frische Rotzbacillenculturen nicht tödtend, wohl aber schwächend (Mozarski).
Pviedborger u. Kröhncr , Pathol. u. Therapie il. llaus'.hiere. H. Bil. #9632;!. Aufl. 37
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Rotz.
Vorkommen. Der Rotz ist eine dem Pferdegeschlecht eigen-thümliche Krankheit, welche aussei- beim Pferd auch beim Esel, Maul-thier und Maulesel vorkommt. Vom Pferd geht der Rotü iheih durch natürliche, theils durch experimentelle Ansteckung auf eine Reihe anderer Thiere und auf den Menschen über. Bezüglich der Empfäng­lichkeit für das Rotzgift folgen die einzelnen Thiergattungen etwa in nachstehender Reihe aufeinander: Feldmäuse und Meerschweinchen sind am emptindlichsten, sodann folgen Katzen (Löwen, Tiger), Hunde, Ziegen und Kaninchen. Weniger empfänglich sind Schafe, nahezu gar nicht Schweine und Tauben. Ganz immun gegen Rotz scheint das Rind zu sein. Wenigstens ist noch kein sicherer Rotzfall bei diesem Thiere beobachtet worden, weswegen es auch von jeher Brauch war, rotzige Pferde in Rindviehstallungen ohne Gefahr für die darin befindlichen Rinder zu isoliren. Ausserdem sind durch Rotz nicht zu inficiren Hausmäuse, weisse Mäuse, Ratten, Hühner und Hänflinge.
Nicht alle Pferde sind gleich empfindlich gegen das Rotzvirus, man findet vielmehr oft eine sehr grosse Verschiedenheit bei den ein­zelnen Individuen, indem manche sehr leicht, andere dagegen nur schwer inficirt werden. Zuweilen stehen Pferde mit rotzkranken Thieren Monate und Jahre lang zusammen in einem Stall, ohne sich zu in­ficiren. Wie bei der Tuberkulose gibt es auch für den Rotz gewisse prädisponirende Momente. Hieher gehören namentlich Ueber-anstrengung, mangelhafte Fütterung und Pflege, dumpfige schlechte Stallungen, Erkältungen, Krankheiten. Die grösste Ausbreitung er­langt deshalb der Rotz auch in Kriegszeiten.
Obgleich der Rotz früher weit häufiger unter den Pferden herrschte, als heutzutage, wo er Dank den veterinärpolizeilichen Be­stimmungen mehr und mehr eingedämmt wird, ist er doch immer noch die gefährlichste Pferdekrankheit. Er kommt in allen Gegenden und Klimaten vor. Speciell in Deutschland sind nach den vom Reichs­gesundheitsamt herausgegebenen Jahresberichten über die Verbreitung der Thierseuchon besonders verseucht: die östlichen Grenzgebiete der Provinzen Westpreussen, Posen und Schlesien, nament­lich die Grenze gegen Russland. Hauptherde sind Danzig, Brom­berg, Königsberg, Marienwerder, Gumbinnen, Inowrazlaw, Posen, Oppeln Berlin, Potsdam, Liegnitz. In Süddeutschland liegen namentlich in Obcrbay ern, Württemb erg und Lothringen verschiedene zer­streute Seuchenherde,
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Rotz.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; . 579
Seuchenstatistik. 1. Im üeutschon Reich sind in den !• Jahren 188(1—1894 zusammen etwa 9000 Pferde (8717), somit pro Jahr circa 1000 amtlich als rotzkrank gemeldet. Die einzelnen Jahre haben folgende Ziffern: 1220 (1880), 1228 (1887), 1182 (1888), 1337 (1889), 800 (1890), 981 (1891), 823 (1892), 504: (1893), 510 (1894). Darnach ist ein steter Rückgang bemerkbar. Im Durchschnitt kommen im Deutschen Reiche auf je 10,000 gesunde Pferde 2—#9632;'gt; rotzkranke = 0,02—0,03 Proo. In Preussen kommen auf 10,000 Pferde 4, Westpreussen und Posen 10, Bayern;), Württem­berg 5, Sachsen, Elsass-Lothringen und Baden 2, Hessen 1 rotzkrankes Pferd.
2.nbsp; nbsp;In Preussen sind nach einer Zusammenstellung von Feilsch in den Jahren 1870—1880 an Rotzkrankheit gefallen und getödtet zusammen 20,560 Pferde; die Ziffern für die einzelnen Jahre sind, von 1870/77 be­ginnend, 2740, 2848, 1994, 2182, 2357, 2297, 1508, 1879, 1525, 1170. Darnach hat die Zahl der Verluste innerhalb dieser zehn Jahre bedeutend mehr als die Hälfte abgenommen ; die Abnahme beginnt mit der Einführung des Reichs Viehseuchen gesetzes. Die Hauptverinste fallen auf Posen (2,2 Pferde auf 1000 vorhandene), Westpreussen (1,5) und Schlesien (1,8), Die grösste Verbreitung hatte die Krankheit in den Regierungsbezirken Oppeln, Brom­berg, Posen, Marienwerder und Danzig (russisclie und polnisch-russische Grenze). 22 Proo, der rotzkranken Pferde gehörten dem Puhrwerksbetriebe an. [Jebertragungen auf den Menschen sind 20 bekannt geworden (8 Thier-ttrzte). Die Gesammtentschädigungssumme betrug 41/i Millionen Mark.
3.nbsp; In Oestorreich wurden nach Roll in den Jahren 1877—1887 3317 Pferde wegen Rotz amtlich gemeldet = 3 pro mille des Pferdebestandes (8 : 1000).
4.nbsp; nbsp;In Ungarn erkrankten in den Jahren 1801 und 1892 zusammen 1661 Pferde an Rotz.
5.nbsp; nbsp;In Frankreich erkrankten von 1880—1890 etwa gleichviel Pferde wie in Deutschland (5023).
0. In Grossbritannien betrug die Zahl der rotzkranken Pferde in demselben Zeiträume 8000. Im Jahre 1890 wurden in London allein 782 Pferde rotzig befunden.
7.nbsp; nbsp;Nach einer Zusammenstellung von Krabbe, welche die Jahre 1857—1873 umfasst, entfielen auf 100,000 Pferde Jährlich rotzkranke in Norwegen 6, in Dänemark 8,5, in Grossbritannien 14, in Württemberg 77, in Preussen 78, in Serbien 95, in Belgien 138, in Frankreich IP'O, in Algier 1548. Oh diese Zunahme des Rotzes von Norden nach Süden, wie Löffler annimmt, auf die Einwirkung des wärmeren Klimas (der Rotzbacillus ge­deiht bekanntlich nur über 20quot; C.) oder auf ungenügende veterinärpolizei­liche Einrichtungen in den betreffenden Ländern zurückzuführen ist. dürfte schwer zu entscheiden sein.
8.nbsp; nbsp;In Schweden kamen in den Itt Jahren 1S77—1887 je I Fälle von Rotz auf 100,000 Pferde (Lindavist),
9.nbsp; Im europäischen Bussland schätz! Woronzow die Zahl der rotzigen Pferde auf 90,000 = 4 pro mille.
Pathogenese. Die üebertragung des Rotzes von einem kranken Thier auf ein gesundes kann sowohl direct, als auch indirect durch die verschiedensten Zwischenträger (Geschirr, Decken, Eimer, Putzzeug, Futter, Streu, Menschen etc.) vor sich gehen. Am meisten an­steckend ist das Secret der Ifautgescliwüro und der Nasen-
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Rotz.
ausfluss, inde.ss können die Rotzlmcillun auch in allen anderen Organen vorkommen, so auch im Blute, obgleich dieses nielil immer, sondern nur zu gewissen Zeiten, wenn eine Allgcmeininl'ection des Körpers erfolgt, biicillenhaltig ist. Nach Cadeac und Malet U.A. lieferten Impfversuche mit dem Blute rotzkranker Pforde häufig positive Resultate.
Weitaus am iiäufigsten, nilmlich in
#9632;'/i 0
aller Fälle, bildet der
Iv espir at ionsap parat die Eintrittsstelle des infectionsstolfes. Mit der Athmungsluft gelangen die Bacillen wahrscheinlich in eingetrocknetem, staubförmigem Zustande, wie die Tuberkelbacillen, zunächst auf die Nasenschloimhaut. Dabei scheinen insbesondere das gegenseitige Be-riechen benachbarter Thierc, sowie starke, tiefe Athembewegungcn, SS, B. während des Ziehens, ausserdem das Vorhandensein einer katarrha­lischen Affection der Respirationsschleimhaut das Eindringen der Ba­cillen zu begünstigen. Nach den von Renault u. A. angestellten Versuchen dürfte ein directer Uebergang der Rotzbacillen in die Exspirationsluft und durch Vermittlung dieser in die Luftwege ge­sunder Thiere sehr fraglich erscheinen. Es ist vielmehr anzunehmen, dass die Uebertragung der Bacillen entweder durch abfliessendes resp. ausgeprustetes Nasendeject oder durch vorher eingetrockneten und dann in Staubform eingeatlnnoten bacillenhaltigen Nasenausfluss ver­mittelt wird. Uebertragungsvcrsuche durch unmittelbares Einathmen der Exspirationsluft rotzkranker Pferde sind wenigstens bisher immer erfolglos gewesen. In wie weit und ob regelnlässig zum Zustande­kommen einer Infection die Nasenschleimhaut vorher krankhaft afficirt sein muss, bleibt trotz einiger diesbezüglicher, die letztere Frage schein­bar bejahender Vorsuche von Cadeac und Malet eine noch offene Frage. Wahrscheinlich dringen die Rotzbacillen wie die Tuberkelbacillen auch durch die unverletzte Schleimhaut ein. Die Rotzbacillen können ferner auch mit der Athemluft direct in die Lunge eingeführt werden, wo sie dann zur Entwicklung kleinster bronchopneumonischer Herde führen. Ebenso gut wie Nasenrotz kann auch Lungenrotz primär auftreten. In der That findet man auch sehr häufig die Lunge allein erkrankt, oder sie weist die ältesten Veränderungen auf. Ganz analoge Verhältnisse bestehen ja auch bei der Tuberkulose und Aktinomykose. Aus diesen Gründen haben sich auch die meisten Autoren für die Möglichkeit einer Primär­erkrankung der Lunge beim Eotz ausgesprochen (Leisering, Ger­lach, Bellinger, Roloff, Pflug, Rahe, Roll, Csokor, Johne). Dabei soll durchaus nicht geleugnet werden, dass manche Fälle von
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Rotz.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;581
angeblichem primftretn Lungenrotz in Wirklichkeit seoundäre Processo darstellten, die sieli aus ßotzgeschwtlren der Nasensohleimhaut auf embolischem Wege gebildet hatten, wobei die Primiirherde abgeheilt waren und daher der Untersuchung entgingen; auch können ja be-kanntlicli Irische Nasengeschwüre secundär aus alten Kotzherden in der Lunge dadurch entstehen, dass die Rotzbacillen mit der ausge-athmeten Luft von den rotzigen Lungenherden auf die Nasenschleim-haut gelangen. Aber auch wenn man diese Fälle in Betracht zieht, lässt sieh aus ihnen doch nicht die Berechtigung ableiten, die Möglich­keit des primären Lungenrotzes zu leugnen.
Eine zweite Eintrittsstelle für die Kotzbacillen ist die Haut; der früher als eine besondere Krankheit aufgefasste „Wurmquot; ist nichts Anderes als llautrotz. Eine primäre Erkrankung der Haut ist indess gewöhnlich nur dann möglich, wenn eine Verletzung derselben voraus­gegangen ist. Die Fälle von primärem llautrotz sind daher im All­gemeinen nicht sehr häufig, viel öfter erkrankt, die Haut secundär bei allgemeiner llotzinfection in Folge rotziger Embolien- Das von Babes angeblich beobachtete Eindringen der Kotzbacillen in die un­verletzte Haut nach Einreiben einer bacillenhnltigen Salbe konnte von No card bei seinen Versuchen an Eseln und Meerschweinchen nicht bestätigt werden; tritt hienach eine Infection ein, so muss eben das Vorhandensein einer Hautexcoriation oder die Bildung einer solchen unter dem Einflüsse des Reibens angenommen werden.
Am seltensten dringt das Kotzvirus beim Pferd durch den Ver­dauungsapparat in den Körper ein, wie namentlich die meist negativ ausfallenden Fütterimgsversuche von Viborg, Gor lach, Liautard, Cadöao, Malet u. A. beweisen. Doch sind einzelne Versuche auch positiv ausgefallen. Renault gelang es, von !) Pferden 6 durch Fütterung rotzigen Materials zu inficiren. Auch Nocard und Sadowski über­trugen den Kotz wiederholt erfolgreich durch Fütterung auf Pferde und Esel. Die seltenen Fälle von rotziger Infection säugender Fohlen lassen, abgesehen von der Annahme einer Ansteckung durch die Milch, auch noch die andere Deutung zu, dass nämlich die Infection durch die Vermittlung der Athmungsluft erfolgt ist. Dagegen scheinen Hunde, Katzen und wilde Thiere (Löwen, Tiger, Panther, Bären) häufiger durch die Aufnahme rotzigen Fleisches angesteckt zu werden; möglicher Weise hilden hiebei kleinere Verletzungen der Maulschleimhaut den Ausgangspunkt der Bacilleninvasion. Beim Men­schen sind Erkrankungen durch Fleischgenuss noch nicht beobachtet worden, obwohl von zahlreichen Fällen berichtet, wird, in welchen, wie
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582nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Kotz.
z. B. während der Belagerung von Paris, rotzkranke Pferde verzehrt wurden.
Oh die hei der Begattung beobachteten Uehertragungsfälle sich auf eine infection von der Genitalschleiinhaut aus oder auf eine solche durch die Athomluft beziehen, liisst sich nicht immer entscheiden; nur vereinzelt hat man liotzgoschwüre auf der Bcheidenschleiinhaut bei Stuten angetroffen. Dagegen unterliegt es keinem Zweifel, dass die Bacillen wie bei der Tuberkulose vom Mutterthier auf den Fötus übergehen können.
Die Verbreitung des Rotzprocesses von einem Localherd aus geht in derselben Weise vor sich, wie bei der Tuberkulose. Im Anfang erfolgt die Weiterverbreitung rcgelnüissig auf dem Wege der zunächst liegenden Lymphgefässe und Lymphdrüsen; bei chronischem Vor­laufe kann der Process lange auf die Lymphdrüsen als letzte Etappe beschränkt bleiben. Die Bacillen können jedoch auch mit Benützung der Blutbahn nacii entfernten Organen, so besonders in die Lunge und in die Haut, verschleppt werden. Endlieh vermag ein rotziger Herd in der Lunge gegen einen Bronchus vorzudringen und so durch Ver­mittlung des exspirafcorischen Luftstromes eine secundäre Infection der oberen Respirationsschleimhaut, so der Nasen-, Kehlkopfs-, Bronchial-schleimhaut, zu vermitteln. Beim acuten Rotz iindot rasch eine Auf­nahme der Bacillen ins Blut und damit eine Gteneralisirung des Rotzprocesses statt. In wie weit Harn, Speichel und Schweiss Träger des Contagiums sind, ist noch unentschieden.
Rotzformen. Je nach der Localisation der Rotzkrankheit in Innern oder äussern Organen unterscheidet man den Nasen rot/, und Lungenrotz vom Hautrotz oder Wurm. In früherer Zeit hat man wohl auch einfach zwischen „Rot/,quot; (Nasen- und Lungenrotz) und „Wurmquot; (Hautrotz) unterschieden und für die gleichzeitige innere und äussere Erkrankung die Bezeichnung „Rotzwurmkrankheitquot; gehabt.
Nach dem Verlaufe unterscheidet man den chronischen und acuten Rotz; ersterer ist die gewöhnliche, letzterer die seltenere Form. Während der acute Rotz rasch tödtlich verläuft und niemals in den chronischen übergeht, kann umgekehrt der chronische Rotz unter gewissen Umstilndzn acut werden. Die Ursachen, warum der Rotz bald acut, bald chronisch verläuft, sind sehr verschieden. Zunächst gellt der chronische Kotz dann in den acuten über, wenn er generalisirt wird, d. li. wenn eine Infection des Blutes mit einer grösseren Menge von Rotzbacillen stattfindetj Aehnliches beobachtet man z. B.
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Rote,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;583
auch bei der gewöhnlich chronisch verlaufenden Tuberkulose, welche bei Generalisation des Processes in die acute Miliartuberkulose über­geht. Meist endet der chronische Kotz dadurch tödtlich, dass er schliesslich zu einer Allgemeininf'ection des Körpers, also zu genera-lisirtem, acutem Rotze führt. Sodann ist bekannt, dass der Impf­rotz, sowie der primäre, von Wunden ausgehende Hautrotz häufig acut verläuft. Dasselbe gilt für diejenigen Fälle von Kotzinfection, bei welchen gleichzeitig eine jauchige Wundiufection stattfindet, oder bei welchen das inticirte Thier von vornherein fieberhaft erkrankt ist. Im Uebrigen scheinen auch die Menge und Virulenz der aufgenommenen Rotzbacillen, sowie gewisse individuelle Verhältnisse den Verlauf des Rotzes zu beeinflussen.
Anatomischer Befund beim chronischen Rotze. Die rotzigen Veränderungen stellen, anatomisch betrachtet, speeifische Entzün-dungsprocesse dar, welche mit Eiterung, Geschwürs- und Granu­lationsbildung, sowie mit Vernarbung verlaufen und am häufigsten ihren Sitz auf der Respirationsschleimhaut, in den Lungen, in den Lymphdrüsen, in der Haut und Subcutis haben; andere Organe erkranken seltener.
1. Die Respirationsschleimhaut (Nasenrotz) ist der häufigste Sitz der Rotzkrankheit; die letztere tritt hier in zwei Formen auf: als umschriebener Knötchenrotz mit Bildung von Geschwüren und Narben, sowie als diffuser, sog. infiltrirter Kotz.
Der Knötchenrotz ist die gewöhnliche Rotzform, welche ihren häutigsten Sitz auf der Nasenschleimhaut und zwar im oberen Theile der Nasenhöhle, theils auf der Nasenscheidewand, theils in den Hohl­räumen der Muscheln hat. Die Rotzaffection beginnt mit dem Auf­treten grieskorn- bis hirsekorngrosser Knötchen von glasiger, durchscheinender, gallertartiger Beschaffenheit, rundlicher bis ovaler Form und grauweisser bis grauröthlicher Farbe, welche etwas über die Oberfläche der Schleimhaut prominiren und von einem rotben Hofe umgeben sind. Sie liegen theils isolirt, theils gruppenweise zusammen und können im Maximum die Grosse einer Erbse erreichen. Mikroskopisch besteben sie aus einer grossen An­zahl lymphoider Zellen, welche im Centrum zerfallen, mit dazwischen gelagerten Bacillen. In Folge des im Centrum sehr rasch eintretenden fettigen und eiterigen Zerfalles werden die Knötchen gelb und wandeln sich nach eiteriger Einschmelzung ihrer Kuppe in Geschwüre um. Diese Geschwüre sind bald oberflächlich (lenticular), bald tief, krater-
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Rotz.
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formig, von einem wallartigen Rande umgeben und fliessen häufig zu grösseren Geschwüren mit unregelmässig gezackten, zerfressenen Rändern und speckigem Grunde zusammen. Zuweilen sind sie auch mit einem bräunlichen Schorfe bedeckt. Die Geschwüre können sowohl nach der Peripherie, als nach der Tiefe um sich greifen und selbst auf den unterliegenden Knorpel oder Knochen übergehen; auf diese Weise bilden sich sogar Perforationen der Nasen­scheidewand, Auftreibmigen der Kieferbeine, Exostosen an den Düten etc. Die ganz oberflächlichen, lenticulären Geschwüre können ohne sichtbare Veränderungen zu hinterlassen abheilen, die tieferen verheilen dagegen unter Granulations- und Narbenbildung, wobei sie strahlige, stern­förmige, eisblumenähnliche, entweder glatte oder schwielige Narben hinterlassen, welche je nach der Form des Geschwürs auch eine unregelmässig längliche Gestalt zeigen. Nicht selten findet man die Nasenscheidewand oder die Conchen ganz bedeckt von solchen Narben. Diese Geschwüre und Narben trifft man auch in den Nebenhöhlen (Kiefer-Stirnhöhle), im Luftsacke, in der Eustachischen Röhre, wo sie selbst schwartige Verdickungen der Schleimhaut mit Ansammlung schleimig-eiterigen Secretes erzengen können, ferner ziemlich häufig im Kehlkopfe, namentlich in der Gegend der unteren Stimmbänder (es kann hier sogar der eiterige Process auf die Giesskannenknorpel übergreifen und eine partielle Nekrose derselben bedingen), in der Trachea, insbesondere an der Vorderfläche, wo oft zahlreiche längsovale, kaffeebohnen- bis hasel-nussgrosse Geschwüre oder längliche, spitze, zackige Narben sitzen, endlich in den Bronchien. Neben den Geschwüren besteht immer eine katarrhalische Entzündung der Schleimhaut.
Der diffuse oder infiltrirte Rotz (Rotzinfiltration) äussert sich in einem diffusen Schleimhautkatarrh der Nasenhöhle und ihrer Nebenhöhlen mit flächenhafter Ulceration, Thrombosirung der Venen, entzündlicher Infiltration der Submucosa, starker Verdickung der Schleimhaut, sowie eigenthümlicher radiärer Narbenbil dung.
2. In der Lunge (Lungenrotz) kommt ebenfalls sowohl die Knötchenform, als die infiltrirte Form vor.
Beim Knötchenrotz findet man in der Lunge hirsekorn- bis erbsengrosse, grau durchscheinende, glasige, perlgraue, von einem hämorrhagischen Hof umgebene Knoten, deren Centrum in Folge von Verkäsimg und Zerfall der innersten Zellen einen gelb-weissen Punkt zeigt. Diese Knoten sind von verschiedener Grosse,
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Rotz.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;585
verschiedener Anzahl und verschiedenem Alter; neben fri­schen findet man verkäste, verkalkte (die Verkalkung der Rotz-knötchen wird anderweitig bestritten) und eingekapselte. Die Einkapselung durch eine bindegcwebigo Membran wird durch eine reactive Entzündung in der Umgebung der Knoten eingeleitet. Ihrem Ursprünge nach sind die Knoten entweder embolischer Natur; sie sitzen dann meist in der Peripherie der Lunge und die grösseren derselben sind im Anfange rothe, keilförmige Herde (Infarkte), ihre Structur ist dieselbe wie die der Rotzknoten auf der Nasenscbleimhaut. Oder die Knoten stellen lobuläre pneumonische Herde dar, in welchen die Alveolen von rothen und weissen Blutkörperchen, sowie von desquamirten Lungenepithelien erfüllt sind; sehr bald entsteht im Centrum Zerfall und in der Peripherie eine reactive Entzündung, welche sich anfangs durch eine grauweisse, speckige, glänzende, ent­zündliche Zone äussert, aus der sicii später eine Bindegewebskapsel entwickelt. In anderen Fällen vereitern die Herde (Rotzcavernen). Endlich können Rotzknötchen in der Umgebung von Primärherden auf Grund einer rotzigen Lymphangitis auftreten. Neben diesen Knötchen findet man die Erscheinungen der chronischen Bronchitis, Peri- und Parabronchitis, Bronchiektasien, Atelektasen, gelatinöse Infiltration des Lungengewebes, seltener circum-scripte oder exsudative Pleuritis.
Der infiltrirte Lungenrotz bildet wallnuss- bis kindskopf-grosse sog. Rotzgewäcbse und besteht in einer diffusen rotzigen Infiltration der Alveolen und des interstitiellen Bindegewebes (lobäre resp. grössere lobuläre bronchopneumonische Herde). Die infiltrirten Lungentheile sind auf dem Durchschnitte häufig einem weichen Sarkome sehr ähnlich, von grauweisser Farbe, gelatinöser saftiger Beschaffenheit und unregelmässiger Form. Sie können ent­weder zu derben, bindegewebigen Neubildungen induriren (fibrom-ähnliche Rotzgewächse nach Gerlach) oder gangränös zerfallen. Sowohl beim Knötchen- wie beim infiltrirten Lungenrotze sind end­lich die Bronchialdrüsen und häufig auch die Mittelfelldrüsen vergrössert, verhärtet und von kleinen Rotzherden durchsetzt.
3. Beim Hautrotz finden sich die Rotzknoten im Papillarkörper, in der Cutis, im subcutanen und intermusculären Gewebe. Die cutanen Knoten sind hanfkorn- bis erbsengross, vereitern rasch und bilden kleinere Geschwüre; die Knoten in der Subcutis sind erbsen-bis hühnereigrosse entzündliche (metastatische) Geschwülste, welche sich in grössere Abscesse umwandeln und nach aussen durchbrechen.
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586nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Rotz,
Es zeigen sich sodann fistelartige, sinuöse Geschwüre mit einem cen-tralen Hohlraum (Kesselgeschwüre), aus dem sich ein eiteriges, lymphe­artiges, zähes Secret entleert. In der Umgehung der Knoten sind die zugehörigen Lymphgefässo entzündlich geschwollen und zu derben, oft rosenkranzilhnlichen, d. h. von neuen linsen- bis hasel-nussgrossen Knoten unterbrochenen Strängen verwandelt; häufig entwickeln sich aus diesen secundürcn Knoten Geschwüre. Die benach­barten Lymphdrüsen sind anfangs markig geschwollen, später binde-gewebig indurirt und von stecknadelkopfgrossen grauweissen Knoten oder gelben Verkäsungsherden durchsetzt. Auch die Kapsel um die Lymphdrüsen ist kleinzellig inflltrirt und später verdickt (Peri- und Par adenitis). Seltener beobachtet man als Polgezustand einer chro­nischen rotzigen Hautaffection eine starke diffuse Bindegewebszubildung mit knotiger Verdickung der Haut; die rotzige Elephantiasis oder Pachydermie, so namentlich an den Extremitäten und am Kopfe.
4. Von den übrigen Organen ist am häufigsten die Milz rotzig verändert. Sie zeigt dann embolische hirsekorn- bis erbsengrosse und noch grössere Knoten, welche gewöhnlich verkalken, seltener vereitern. Aehnliche Knoten kommen dann noch, wenn auch seltener, in der Leber, in den Nieren, in den Hoden, im Gehirn, in den Muskeln, im Herzen und in den Knochen vor. In den letzteren entwickelt sich eine zellige Infiltration des Knochenmarkes mit Knötchenbildung, sowie mit eiteriger Einschmelzung des Knochens. Sehr selten sind end­lich Rotzgeschwüre auf der Schleimhaut der Augen, des Magens und der Scheide. Das Blut zeigt die Erscheinungen einer geringgradigen Leukocytose, d. h. Vermehrung der weissen Blutkörperchen; Bacillen finden sich in demselben nur bei acuter Allgemeininfection.
Anatomischer Befund beim acuten Rotze. Die anatomischen Veränderungen beim acuten Rotze bestehen hauptsächlich in einem geschwürigen und jauchigen Zerfall der Respirationsschleim­haut, sowie in s er ös-blutiger Infiltration der Submucosa, Subcutis und des intermusculären Gewebes, in Entzündung und Vereiterung der Lymphgefässe und Lymphdrüsen, sowie in Metastasenbildung in die Haut, die Lunge u. s. w. Nament­lich die Nasenschleimhaut ist mit rasch um sich greifenden Ge­schwüren bedeckt und zeigt diphtheritischen Zerfall; in der Umgebung der Geschwüre ist die Submucosa stark inflltrirt. Die Kehlkopf-schleimhaut findet man besonders am Kehldeckel und an den Morgagni'schen Taschen phlegmonös geschwollen und mit Geschwüren
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Rot/.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;587
besetzt (Kehlkopfstenose), ähnliche Veränelerurigen zeigt die Schlund-kopt'schleiinhaut. Die Lunge ist von eiterigen metastatischen Herden oder frischen Knoten durchsetzt. Die Haut erscheint hochgradig ge­schwollen und mit Rotzgeschwüron und Rot/knoten bedeckt, zuweilen Bildet man ausgebreitete Hautgangrän.
Statistisches. Heber die Betheiligung dor einzeln en Organe bei der Rotzkrankheit hat Roll Folgendes mitgetheilt. Unter 8817 rotzigen Pferden zeigten 152!), also etwa die Hälfte, nur Nasenrotz, 294 nur Lungen­rotz, '218 nur Hautrot/.. In iS4lt;i Füllen bestand gleichzeitig Nasen- und Lungenrotz. Nase, Lungen und Haut waren 217nial, Nase und Haut lG4mal, Lunge und Haut 19nial erkrankt. Unter 21(gt; Sektionen an der Berliner Schule waren die Lungen nur lümal, unter 178 Sectionen an der Wiener Schule nur 28mal ohne rotzige Veränderungen. Bollinger fand unter 52 Sectionen die Lunge nur Lnal frei von Rotz. Darnach scheint die Lunge in der überwiegenden Mehrzahl der Fälle beim Rotz erkrankt zu sein.
Symptome des chronischen Rotzes. Der Deginn der Rotz-krankheit wird bei dem chronischen, über Monate und Jahre sich er­streckenden Verlaufe derselben gewöhnlich nicht beobachtet. Es waren deshalb auch früher ganz unrichtige Ansichten über die Dauer des ineubationsstadimns verbreitet (sog. „latenterquot; Rotz). Nach Impfver-suchen beträgt die Dauer des Incubationsstadiums nur .'J—quot;gt; Tage.
Die Erscheinungen bestellen zunächst in einem bald einseitigen, bald beiderseitigen Nase n ausf lusse. Im Anfange werden nur geringe Mengen eines grauweissen schleimigen Ausflusses entleert (chronischer Nasenkatarrh), welcher sich abwechselnd vermehren oder vermindern und vorübergehend selbst ganz aufhören kann. Später nimmt der Ausfluss eine andere Beschaffenheit an: er ist dann aus einem grau- bis grüngelben, missfarbigen, klebrigen, von den Geschwüren abstammenden, sowie einem klaren, wasser­hellen oder gelblichen katarrhalischen Secrete zusammen­gesetzt. Nicht selten ist der Ausfluss vorübergehend auch blutig; eine solche meist geringgradige Blutung ist oft nach langem Bestehen der Rotzkrankheit das erste sichtbare Symptom derselben. Die Quelle der Blutung ist in einer geschwürigen Arrosion kleinster Gefässe, so­wie in Stauung und Ruptur kleinster Venen zu suchen; nur in ein­zelnen Fällen ist die Blutung eine intensivere, und es kann selbst Ver­blutung eintreten, wenn nämlich ein grösseres Lungengefäss innerhalb einer Kotzcaverne angefressen wird.
Sodann sind auf der Nasenschleimhaut Knötchen und Ge­schwüre zu sehen, welche übrigens auch ganz fehlen oder erst sehr spät auftreten können. Die Knötchen lassen sich im unteren Theile
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588nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Rotz.
der Nasenscheidewaiul oder der Muscheln auch fühlen, sind jedoch nur von sehr kurzem Bestände und wandeln sich rasch in obertläch-liche oder tiefe Geschwüre mit /, e r fressen on, wallartig ver­dickten 1tandern und speckigem Grunde um (chancroso Ge­schwüre), aus denen später strahlen- oder sternförmige, in anderen Fällen längliche Narben hervorgehen.
Hiezu tritt eine Schwellung der Kehlgaugslymphdrüsen. Die Schwellung ist anfangs eine mehr diffuse, festweiche, teigige und leicht schmerzhafte. Später wird sie knotig, derb und hart, schmerzlos, auf der Oberfläche höckerig und istgewöhn-lich mit dem Unterkiefer verwachsen, daher nie lit ver­schiebbar; sie kann jedoch umgekehrt, auch mit der Haut straffer verwachsen sein. In Ausnahmefällen beobachtet man auch eine meist oberfläcliliehe Abscedirung der Drüsen. Ein Fehlen der Driisen-schwellung wird zuweilen beim Freibleiben der Nasenschleimhaut, so­wie im Anfange der Kotzkrankheit beobachtet; sehr selten fehlt die Drüsenschwellung bei Geschwüren auf der Nasenschleimhaut.
Der Ernährungszustand wird entsprechend der Dauer der Krankheit zusehends schlechter: die Thiere magern ab, bekommen ein rauhes, struppiges Haarkleid und zeigen rasche Ermüdung beim Gebrauch. Häufig (wenn auch durchaus nicht immer) tritt ferner Husten verbunden mit einer chronischen Athem-beschwerde, d. h. ein dampfartiger Zustand auf (Lungenrotz). Nicht selten lässt sich entsprechend der Ausdehnung des Katnrrhes und der Geschwüre ein unregel massig es, rom i ttirend es oder inter-mittirendes Fieber nachweisen, das jedoch namentlich im Ruhe­zustande häufig ganz verschwindet. Zuweilen stellt sich ferner, nament­lich nach einer vorausgegangenen Bewegung, Nasenbluten ein in Folge von Arrosion kleiner Gefässe durch die Geschwüre. In einzelnen Fällen hat man auch innere Verblutung, sowie Hämaturie (Nieren­rotz) beobachtet. In Folge zunehmender BrUchigkeit der Knochen scheinen die Fferde ferner zu Fracturen (Hippenbrüchen) prädisponirt zu sein (Trasbot). Gegen das Ende zu treten ödematöse Anschwel­lungen der Extremitäten, des Unterbauches und der Unterbrust, so­wie entzündliche Schwellungen der Gelenke, der Hoden und des Hodensackes auf (Metastasen).
Der Hautrotz findet sich im Allgemeinen beim chronischen Rotz seltener, als beim acuten; Lieblingsstellen sind die Extremitäten, Schulter, Brust und Unterbauch. Die theils in der Maut, theils im Unterhauthindegewebe sitzenden Knoten oder Beulen haben ver-
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Rotz.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;589
sohiedene Grosse (Erbsen- bis Wallnussgrösse) und können zum Theil wieder verschwinden („fliegender Rotz*); gewöhnlich gehen sie jedoch in krater- oder kesselförmige, sinuöse GeschwUre mit klebrigem, missfartigem, häufig blutigem Secrete über. Seltener sind kleinere, oberflächliclie, mit einem Schorfe bedeckte Ge­schwüre. Die abführenden Lymphgefässe erscheinen rosenkranz-nrtig geschwollen und zeigen in ihrem Verlaufe häufig neue Ge­schwüre. Die betreffenden Lymphdrüsen sind vergrössert und später iudurirt, sie können indess auch abscediren. Je nach dem Auftreten und Wiederverschwinden dieser Affection beobachtet man oft perio­disches Lahmgehen. Bei der im Allgemeinen seltenen rotzigen Elephantiasis ist die Maut unförmlich verdickt, so dass /,. B. der Kopf die Physiognomie des Nilpferdkopfes annehmen kann, ausserdem von Knoten durchsetzt, gefaltet und äusserst derb anzufühlen.
Der Verlauf des chronischen Rotzes ist ein sehr langsamer. Die ersten sichtbaren Erscheinungen treten gewöhnlich erst nach Ablauf mehrerer Wochen und selbst Monate ein, ja es kann sogar erst nach Jahre langem oecultem Bestehen der Kotzkrankheit von der Lunge aus eine Affection der Nasenschleimhaut oder Cutis auf meta­statischem Wege eintreten (sog. oeculter, latenter, verborgener Kotz). Dagegen können sich die anatomischen Veränderungen, die Knötcben in der Lunge, schon nach Verfluss weniger Tage daselbst vorfinden. Sehr häufig ist eine deutliche Besserung der Krankheit nach längerer Knbe und bei guter Fütterung, sowie umgekehrt eine Verschlimmerung nach Ueberanstrengung, Erkältung u. s. w. zu con-statiren. Die Dauer des chronischen Kotzes kann sich bis auf 7 Jahre belaufen.
Symptome des acuten Rotzes. Der acute Rotz findet sich beim Pferde verhältnissmässig seltener (10 Proc), während er beim Esel und dessen Bastardon die gewöhnliche Form darstellt. Er verläuft entweder von Anfang an als acuter Kotz oder entwickelt sich aus dem chronischen, wenn sich derselbe generalisirt oder mit anderen acuten Krankheiten complicirl. Der Impfrotz ist meistens ein acuter Rotz. In seinem Krankheitsbilde zeigt der acute Rotz den Charakter einer meist sehr rasch verlaufenden septischen Infeotionskrankheit mit jauchigem Zerfall der Respira-tionsschleimhaut und Metastasenhildung in Haut, Lunge und anderen Organen.
Die Krankheit beginnt mit Schüttelfrost und hohem, bis auf
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590nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Kotz.
42 0 C. ansteigendem Fieber. Dazu kommt ein schleimig-eiteriger, später blutiger und jauchiger Nasenausfluss, der häufig auch mit Speichel und Futter vermengt ist (Regurgitiren). Die sicht­bare Nasensohleimhaut ist mit ECnOtoben und Geschwüren besetzt, welche häufig confluiren, so dass schliesslich die ganze Schleimhaut eiterig-jauchig zerfällt und mit diphtheritischen Massen belegt ist. Diese Veränderungen auf der Nasenschleimhaut können in ganz kurzer Zeit (2—3 Tagen) entstehen. Die Athmung geschieht angestrengt, bald schniebend, bald röchelnd, stöhnend und kreischend (Kehlkopfstenose). Dazu treten ferner die Erscheinungen des H a u t-rotzes: ödematöse Hautsohwellung, Knoten- und Gesclnviirsbildung in der Haut, strangfönnige Entzündung der Lymphgefässe (besonders in der Umgebung des Kopfes), Schwellung und Vereiterung (Ab-scedirung) der Lymphdrüsen, hauptsächlich der /.unächstliegenden, ausserdem der Kehlgangs- und retropharyngealen Drüsen. Die Futter-aufnahme ist unterdrückt und das Abschlingen wegen der rotzigen Entzündung der Schlundkopf'schleimhaut häufig erschwert; es stellen sich Durchfälle ein, der Harn enthält reichliche Mengen von Eiweiss, die Thiere magern rasch ab und werden sehr hinfällig.
Der Verlauf ist gewöhnlich ein stürmischer, sowie ein aus­nahmslos tödtlicher; die Thiere sterben durchschnittlich mich 3—14 Tagen.
Rotz bei Katzen und Raubthieren. Dor bei Katzen, Löwen, Tigern ete. naoli dem Genüsse von rotzigem Pferdeüeisch auftretende Rotz ist gewöhn­lich ein acuter. .Die Erscheinungen bestehen in einer aouten Ent­zündung der Schleimhaut der Nasenhöhle, Kieferhöhle, des Kehlkopfes und der Trachea mit Ausf 1 uss von griinlichem, seh mutzigem, s pii t e r blutigem, übelriechendem Schleim, hochgradiger Erschwerung der Athmung (Schnauben), Anschwellung der Lymphdrüsen im Kehl­gang, Anschwellung der Mast', des ganzen Kopfes, der Beine (Lahingehen), Knoten- und Geschwürsbildung auf der Haut mit brandigem Absterben handgrosser Jlautstücke, Diarrhöe, Abmagerung, Hinfälligkeit. Der Tod tritt 8—14 Tage nach der Infection ein.
, Rotz beim Menschen. Von grosser Wichtigkeit für den Thiorarzt sind ferner die Erscheinungen der Rotzkrankheit beim Menschen. Wenn auch die Disposition für die Krankheit beim Menschen im Allgemeinen keine grosse ist, so kommen doch leider immer wieder Kotzfälle beim Menschen, namentlich bei Thierärzten vor. Besonders häufig ist der menschliche Rotz in Russland (Woronzow, Pedkow). Die Infections-stellen sind gewöhnlich die Hände, die Nasenschleimhaut, die Lippen, die Conjunctiva. Nach einem -5—ötägigen [neubafionsstadium schwillt zu­nächst die Infectionsstelle an und wird schmerzhaft; es treten ferner Lymphgefässentzündung und Drüsenschwellung hinzu. Zuweilen sind auch fieberhafte A llgem e i n sy m pto m e die ersten wahrnehmbaren
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Rotz.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;591
Erscheinungen. Dazu kommen last immer N äsen ausfluss und Geschwüre auf der Nasen seh leim haut, ferner Pusteln und Ab-scesse in der Haut, (leschwüro in der Mundhöhle, Kachoiihöhle, im Kehl­kopf, auf der Conjunctiva, Gelenksschwellungen, hohes Fieber mit schweren Allgemeinerscheinungen, zuweilen auch intensive Magendarm-affectionen. Am häufigsten tritt nach 2—4 Wochen der tödtliche Ausgang ein, vereinzelt schon nach wenigen Tagen; in anderen Fällen wird der Rotz chronisch und die Dauer beträgt Monate und Jahre. Beim acuten Rotze sind im Blute die Bacterien nachzuweisen (Wassili eff). Die Diagnose gründet sich aussei- den genannten Symptomen auf die Möglichkeit einer Ansteckung, auf die Rückimpf barkeit auf Pferde oder Meerschweinchen und auf den Nachweis der Bacillen. Eine Behandlung ist gewölinlieh erfolg­los. Nur dann, wenn die Affection noch eine rein locale ist, kann man durch tiefes Ausbrennen des Rotzherdes Heilung erzielen, wie wir dies in einem frischen Falle zu beobachten Gelegenheit hatten.
Klinische Diagnose. Bei keiner anderen Pferdekrankheit ist die Sicherstellung der Diagnose von so grosser Bedeutung wie beim Kotze, bei keiner ist sie aber auch unter Umständen mit mebr Schwierig­keiten verknüpft. Zur Erkennung der Hotzkrankheit stehen im All­gemeinen die nachfolgenden Hilfsmittel zu Gebote:
1.nbsp; Die klinischen Krankheitssymptome.
2.nbsp; Der Nasenspiegel.
•quot;5. Dienbsp; nbsp;Trepanation der Kieferhöhlen.
4. Dienbsp; nbsp;Excision der Kehlgangslymphdrüsen.
quot;). Dienbsp; nbsp;künstliche Erzeugung von Fieber.
*gt;. Dienbsp; nbsp;Selbstimpfung (Autoinoculatioh).
7.nbsp; Dienbsp; nbsp;Impfung auf andere Thiere.
8.nbsp; nbsp;Dienbsp; nbsp;Züchtung der Kotzhacillen.
9.nbsp; nbsp;Das Malle'in.
Ad 1. Aus den klinischen Krankheitssymptomen lässt sich die Diagnose auf Rotz dann sehr leicht stellen, wenn das Krankheitsbild ein sehr ausgeprägtes ist, wenn namentlich die wichtigsten Symptome der Rotzkrankheit auch zugegen sind. Ein insbesonders ein­seitiger, theils eiterig-zäher, theils klarer Nasenausfluss, Knötchen und Geschwüre auf der Nasenschleimhaut mit speckigem, graugelbem Grunde und aufgeworfenen, ver­dickten Rändern, einseitige, harte, höckerige, dem Knochen fest aufsitzende Kehlgangsdrüsengeschwulst, Wunukoten und Beulen auf der Haut mit Hautgeschwüren und Lymph-gefässsträngen von rosenkranzähnlicher Form, phlegtnonöse Hautanschwellungen ohne nachweisbare Ursache, besonders an einzelnen Gliedmassen, am Uuterbauch und an der Unter-
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592nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Rotz-
brust, am Hodensack etc., rauhes, glanzloses Haar, all­mähliche Abmagerung, unregelmässigos Fieber, Dämpfig­keit, Husten, periodisches Nasenbluten, sowie zunehmender Kräfteverfall sichern in allen Fällen die Diagnose. Sehr häufig sind indess nur einzelne von den genannten Symptomen oder auch ist nur ein einziges vorhanden, so dass die Entscheidung sehr schwer und oft genug ganz unmöglich wird. In solchen Fällen spricht man von „Rotzverdachtquot;, namentlich dann, wenn mehrere verdächtige Symptome gleichzeitig zugegen sind. Zu den verdächtigen Symptomen gehört zunächst ein einseitiger Nasenausfluss, wobei jedoch der Ausfluss an und für sich nichts Charakteristisches bietet, auch häufig genug auf beiden Seiten beim Rotz beobachtet wird, ferner eine harte, längliche, schmerzlose Drüsenschwellung an den Kehlgangsdrüsen, welche indess auch bei anderen Krankheiten, z. B. bei chronischer Druse, angetroffen wird; selbst das früher als ein Hauptunterscheidungsmerkmal aufgestellte Nichtabscediren der Drüsenschwellung beim Rotz kommt in sehr seltenen Fällen doch auch vor. Eine pathognostische Bedeutung haben nur die Rotzgeschwüre mit ihrem charakteristischen speckigen Grunde und zerfressenen aufge­worfenen Rande für die Diagnose; es ist insbesondere von praktischem Werthe, die unter dem Flügelknorpel befindliche Schleim­haut immer auf das Vorhandensein derartiger Geschwüre zu untersuchen. Diese Rotzgeschwüre können selbstständig, also ohne gleichzeitig bestehenden Nasenausfluss, auftreten. Sie dürfen nicht verwechselt werden mit zufälligen Verletzungen der Nasenschleimhaut, welche häufig eine lineare Richtung haben und sich mit einem festen Schorfe bedecken. Diagnostisch wichtig sind auch die Knötchen und die strahligen, sternförmigen Narben. Die Narben nach Verletzungen sind unregelmässig und meist strichförmig, länglich viereckig. Ein unregelmässig remittirendes und intermittirendos Fieber ist beim Pferd immer verdächtig, wenn sich keine andere Quelle für dasselbe nach­weisen lässt. Abmagerung, schlechtes Haarkleid, sowie Dämpfigkeit und Husten sind insbesondere dann sehr verdächtig, wenn die Möglichkeit einer Ansteckung erwiesen ist, was nament­lich für grösse.ve Pferdebestände eine wesentliche Bedeutung besitzt. Ad 2. Als ein mechanisches (optisches) Hilfsmittel zur genaueren Untersuchung der Nasenhöhle dient die künstliche Beleuchtung der­selben durch den Nasenspiegel. Derselbe ist in der Thierheilkunde schon ziemlich lange eingeführt und bietet für die Beurtheilung mancher Fälle einen ganz erheblichen Vortheil, da der etwas weiter oben
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Rotz.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;593
gelegene Theil der Nasenschleimhaut der ffewöhnliohen BesiohtiffUnff nicht zugänglich ist. Eine noch wesentlich genauere Untersuchung der Nasenhöhle gestattet das von Pol an sky und Schindelka con-struirte llhinoskop.
Ad 3. Die Trepanation der Kieferhöhlen ist zuerst im Jahre 1851 von Her twig und dann im Jahre 1859 von Haubner als diagnostische Operation vorgeschlagen und auch vielfach angewandt worden. Die­selbe soll den Nachweis rotziger Veränderungen in der Kieferhöhle ermöglichen. Da jedoch die Schleimhaut der Kieferhöhlen sehr häufig beim Rotz nicht erkrankt ist, und andererseits auch eine nicht rotzige Schleimhautentzündung in den Kieferhöhlen vorkommt, welche eben­falls zur Verdickung der Schleimhaut führt, da ferner die von Haubner angegebenen rotzigen Veränderungen auf der Operationswunde sehr häufig ausbleiben, auch dann, wenn Rotz in unmittelbarer Nähe vor­handen ist, so ist das Mittel nur von sehr bedingtem Werthe.
Ad 4. Die Exstirpation der Kehlgangslymphdrüsen (Haubner, Bollinger) zum Zwecke der anatomischen Untersuchung derselben ist für sich allein ebenfalls von fraglichem Nutzen, weil die sonst ziemlich charakteristischen Rotzherde in denselben auch fehlen können, und eine einfache Induration ebenfalls beim chronischen Nasenkatarrh vorkommt, weil ferner auch bei der Druse eiterige Herde ins Drüsen­gewebe eingesprengt sind, und weil endlich sogar sarkomatöse und carcinomatöse metastatische Ablagerungen in den Kehlgangsdrüsen ge­funden werden. Dagegen lassen sich die etwa im Parenchym der Drüse eingesprengten Rotztuberkel sehr leicht bacteriologisch auf das Vorhandensein von Uotzbacillen untersuchen. Die Exstirpation der Lymphdrüsen in Verbindung mit der bacteriologischen Unter­suchung (Züchtung der Bacillen auf Kartoffeln) bildet daher ein werth-volles diagnostisches Hilfsmittel beim lebenden Thiere (Kieck, Chel-chowski u. A.). Nach Rudenko lassen sich die Rotzbacillen in den Lymphdrüsen sogar mit Sicherheit nachweisen, wenn die Drüsen wenig oder selbst gar nicht vergrössert sind.
Ad 5. Die künstliche Erzeugung von Fieber ist schon von Boulaquo; ley im Jahre 1843 als ein Hilfsmittel vorgeschlagen worden, um den latenten Rotz in die offene Erscheinung zu bringen. Diesem Vor­schlage liegt die alte Erfahrung zu Grunde, class der chronische Rotz beim Hinzutreten fieberhafter Krankheiten einen acuteren A^erlauf nimmt. In neuerer Zeit hat namentlich Lustig in diagnostischer Hinsicht empfohlen, die rotzverdächtigen Pferde stark arbeiten zu lassen und auf die Schwankungen der Körpertemperatur, sowie auf Frledberger n. FrOhner, Pathol, tu Therapie d. EangQüerai II, Bd. i.Aiifl. 38
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etwa eintretendes Nasenbluten zu achten. Ausserdem sollen nach Cagny u. A. subcutane Injectionen von Terpentinöl den chronischen Rotz in das acute Stadium überfuhren.
Ad 6. Die Selbstinipfung oder Autoinoculatlon (Malleosation) wurde früher sehr häutig in der Weise zur Sicherstellung der Diagnose ausgeführt, dass man auf die geschürfte oder verwundete Nasenschleim-haut der verdächtigen Thiere deren eigenes Nasen- oder Greschwürs-secret einimpfte. Die dabei erhaltenen Resultate gingen jedoch sehr weit aus einander. Bei den ausserordentlich zahlreichen, namentlich von Bagge, Tscherning, St. Cyr u. A. vorgenommenen Versuchen entstand entweder nur ein localer, auf die Impfstelle beschränkter Rotzprocess, oder die Impfung schlug gar nicht an. Augenscheinlich bedingt die schon bestehende Rotzkrankheit eine gewisse, wenn auch nicht vollkommene Immunität gegen die Autoinoculation.
Ad 7. Die Impfung auf andere Thiere ist entschieden das werth-vollste aller diagnostischen Hilfsmittel; am geeignetsten hierzu sind Esel, Pferde und Meerschweinchen. Hunde schehien schon weniger geeignet zu sein, am wenigsten Kaninchen. Für Rein-culturen ist nach Löffler die Feldmaus, nach Kitt ferner die Wühlratte und der Igel ein sehr günstiges Impfobject. Das für practische Zwecke weitaus beste Impfthier wäre der Esel, weil sich bei ihm nach der Impfung fast immer der acute, in 8 —10 Tagen durchschnittlich zum Tode führende Rotz ausbildet; leider ist er bei uns sehr schwer zu beschaffen und als Impfthier auch viel zu theuer. Nach dem Esel ist das Pferd das beste Reagens; wo man zur Impfung ein billiges, älteres Pferd auftreiben kann, ist dies sehr zu empfehlen. Negative Resultate sind hier indess deshalb nicht von Beweiskraft, weil das verirapfte Secret bacillenfrei gewesen sein kann und weil insbesondere ältere Pferde occult rotzig und daher immun gegen Rotz sein können. Im Allgemeinen aber sind auch Pferde für diese Zwecke viel zu theuer.
Für practische Zwecke ist deshalb seiner Billigkeit halber, sowie wegen der Sicherheit der Impfwirkung iim meisten das Meerschwein­chen empfohlen worden. Die Thiere erkranken nach der Impfung mit virulentem Material und geben das Bild einer ganz charakteristi­schen Rotzkrankheit, in welchem namentlich bei männlichen Thieren die Hodenentzündung ein sehr typisches Symptom ist, weshalb wo­möglich männliche Thiere auszuwählen sind. Ein Uebelstand scheint es jedoch, dass die durchschnittliche Dauer des Versuches ca. 1 Monat beträgt. Die Impfung wird nach Löffler folgendermassen vor-
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Rote.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;595
genominen. An dex- seitlichen Bauchfliiche werden in der Mitte die Haare abgeschoren, die Maut in eine Falte gehoben und mit einein Scheerenschnitte in der ganzen Dicke durchschnitten, so dass eine klaffende Wunde von 1 cm Länste entsteht. Mit einer vorher se-glühten Stahlnadei, welche unter der Haut hin und her bewegt wird, bildet man dann eine Tasche, die zur Aufnahme des Impfmaterials dient. Als solches verwendet man am besten die rein eiterigen oder klümprigen Secretmassen der Rotzgeschwiire; empfehlenswerth ist es, 8—4 Meerschweinchen gleichzeitig zu impfen. Die ersten Erschei­nungen bestehen darin, dass die Wun dränder sich rüthen und ein rundes bis ovales Geschwür mit eiterig infiltrirtem Grunde und verdicktem Rande sich bildet. Gegen Ende der ersten Woche schwellen die zugehörigen Lymphdrüsen erbsen- bis kastaniengross an und ab-scediren. Zuweilen heilt der ganze Process von da ab. Häufiger aber entsteht in der zweiten Woche eine Ho den (Mitzündung mit Bildung harter, knotiger Stellen im Hoden, die abscediren, nach ausson aufbrechen und einen sehr bacillenhaltigeu Eiter entleeren. Dazu kommen Gelenksen tzündungen, die ebenfalls eiteriger Natur sein können, Knoten in und unter der Haut, welche aufbrechen (im Gesicht gehen dieselben häufig vom Periost der Knochen aus und perforiren zuweilen in die Nasenhöhle). Schliesslich erkrankt auch die Nasenschleimh aut: die Thiere niesen, zeigen schnaufendes Athmen. sowie Ausfluss aus den Nasenlöchern, der zu Krusten ein­trocknet, und gehen gewöhnlich in der 3.—4. Woche unter starker Abmagerung und Entkräftung zu Grunde. Tn anderen Fällen erfolgt der Tod am Ende der 1.. zuweilen jedoch auch erst in der 8. Woche. Nach Cadeac und Malet kann sich hiebei auch chronischer Impfrotz mit käsigen Herden in der Lunge, im Herzen, in der Leber, Milz, in den Lymphdrüsen etc. ausbilden; seine Dauer beträgt 2-—I Monate; zuweilen geht der chronische Impfrotz bei Meerschweinchen sogar in Heilung über. Bei der Section findet man aussei' den beschriebenen Veränderungen: Knötchen in der Lunge, in der Milz, im Netz, in den Hoden, im retroperitonealen Gewebe, Geschwüre auf der Nasenschleim­haut, Perforation der Nasenscheidcwand, sowie partielle Zerstörung der Gesichtsknochen. Das Blut enthält keine Bacillen, dagegen die rotzig veränderten Organe. Eine an mehreren Thieren wieder­holt erfolglos ausgeführte Impfung ist für die Diagnose auf Nichtvorhandensein des Rotzes ebenso bedeutungs­voll, als eine positive für die Diagnose des wirklichen Rotzes (Löffler).
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Von anderen Tliieron ist zunSiclisi namentliob der Hund als ein ge­eignetes Inipfohject ninpi'olilen worclon (Pütü, Galtier, Beul, Molkentin u. A.). Zur Impfung wird ein mit infeotiösem Secret getränktes Haarseil unter die Naokenhaut gelegt. Am 8. Tage .soll ein chancröses Geschwür mit eiterigem Grund, verhärtetem Bande und unregelmässiger Form an der Impfstelle aul'troton und sich allmählich unter deutlichen Allgemein-erscheinungen vergrössern. In der Mehrzahl der Wille bleibt es jedoch bei diesen Symptomen, welche eine sichere Diagnose auf Rotz kaum ge­statten dürften. In selteneren Fällen treten an anderen Hautstellen Wurm-knoten und Gesohwttre auf, es kommen acute Gelonksent/.ündnngen nament­lich an den hinteren Extremitäten hinzu, ausserdem blutige Diarrhöe, eiterige Conjunctivitis, nlceröse Keratitis, Abmagerung u. s. w, Nach N ei mann (private Mittheilung) war in 800 Fällen die Impfung mir 4nial erfolglos. Immerhin dürfte sich der Hund wegen der Seltenheit der All-gemeinorscheinungen und der Schwierigkeit der Beurtheilung der localen Hautgeschwüre erst in zweiter ijinic zur Impfung eignen.
Statt des Rundes ompfehlen Lisitzin und Buch nor die Katze als passendes Impfthier. Die an der oberen Halsflächo geimpften Thiere #9632;zeigen vom 3. Tage ab Schwellung der Impfstelle, sowie nach 5—7 Tagen ein typisches Rotzgeschvvür, an welches sich Metastasen in die Nachbarschaft ansehliessen. Die Section der nach 2—3 Wochen gestorbenen Thiere ergibt Nasen- und Lungenrotz. — Peuch hat den Eselrot/, auf Schafe übertragen.
Die früher viel zur Impfung benützten Kaninchen sind ungeeignet, weil sie häufiger an Septikämie, als an Rotz zu Grunde gehen und weil, wie Friedberger nachgewiesen hat, jedenfalls eine längere Obsorvanz (2 Monate) nöthig ist. Ausserdem sind die Resultate bald negativ, bald positiv. Zieht man zum Zwecke der Impfung Fäden durch die Innenmembran der Ohrmuschel, welche mit Nasenausfluss etc getränkt sind, so entstehen zunächst hanfsamen- bis erbsengrosse Eiterbeulen und unregelraässige Geschwüre mit höckerigem, eiterigem Grunde und auf­geworfenen Bändern, welche zuweilen die Ohrmnscbeln perforiren, aber auch abheilen können. Friedberger hält diese Veränderungen nicht für sehr charakteristisch. Später stellt sich, wenn die Impfung gelungen ist, Nasen­ausfluss ein. Der Tod erfolgt etwa nach 2 Monaten; bei der Section findet man Lunge und Milz von llotzknoten durchsetzt.
Als ein sehr geeignetes Object für Impfung mit Beinculturen der Eotzbacillen hat Löffler die Feldmäuse bezeichnet; bei Impfung mit Nasen-secret gehen sie jedoch alle an Septikämie zu Grunde. Der Tod tritt •! bis 4 Tage nach der Impfung mit Reinculturen ein. Am 1. und zuweilen selbst am 2. Tage sind die Thiere noch anscheinend gesund. Dann verlieren sie ihre Lebendigkeit, sträuben die Haare, kauern sich zusammen, fressen nicht mehr, athinen angestrengt und fallen plötzlich todt um, ohne dass Krämpfe vorausgehen. Rei der Section findet man an der Impfstelle ein grünliches oder grauweisslinhes Infiltrat. Von da ziehen geschwollene Lymph-gefässstränge zu den vergrösserten, von zahlreichen gelbweissen Hordchen durchsetzten Lymphdrüsen. Die Leber ist von zahllosen grauen Knötchen durchsetzt, dagegen fehlen dieselben gewöhnlieh in der Lunge. Die Knöt­chen sind sehr bacillenreieh, Nasenschleiinhaut und Haut sind normal. Die Impfung wird wie heim Meerschweinchen in eine kleine Hauttasche am Rücken vorgenommen. Aussei' der Feldmaus eignen sich für Beinculturen nach Kitt die Wühlratte (Arvicoln terrestris), bei welcher die Milz und die Leistendrüsen Prädilectionsstellen bilden, sowie der Igel (Erinacous euro-paeus), welcher an sehr charakteristischem Milz- und Lungenrotz erkrankt.
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Kotz.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 597
Von K r a n /. f e 1 d und Q r ü n w a I d findlieh ist der Rot/, auch auf die Ziesel-ni auh (Spermophilus guttatus) verimpft worden.
Ad 8. Der bacteriologisclie Nachweis der Bacilleu wäre eigentlich für die Diagnose des llotzes das allersicherste Mittel. In der Praxis ist derselbe jedoch nur ausnahmsweise durchführbar. Nur bei uiieröH'neten Kot/.herden (Ilautrotz, Pusteln der Nasensclileim-haut am Naseneingange, Lymphdrüsen) gelingt es, unter Beobachtung der entsprechenden Cautelen eine charakteristische Bacillencultur auf Serum (gelbe durchscheinende Tröpfchen) oder auf Kartoffeln (honig­gelber Belag) zu züchten. Solche Fülle bieten sich aber mit Ausnahme der Exstirpation der Kehlgangs-Lymphdrüsen zur practischen Ver-werthung nur selten. Das Culturverfahren kann daher nur in Aus-imhmeftlllen, z. B. an thierärztlieheTi Lehranstalten, als diagnostisches Mittel herangezogen werden (Kitt). Eine Untersuchung des Nasen-ausflusses oder Gesch würsecretes auf Bacilleu ist ebenfalls meist erfolglos, weil in diesen die llotzbacillen durch Färbung nicht sicher nachzuweisen sind, indem sie keine charakteristische Färbung besitzen. Die genannten Secrete wimmeln nämlich von zahlreichen anderen Bacterien, die sich ebenso färben wie die liotzhacillen. Da ferner die betreifenden Secrete meistens zersetzt sind, lässt sich auch keine einfache Cultur aus denselben darstellen; die Reinziichtung ist vielmehr eine sehr mühsame und complicirte. Es b 1 e i b t also als ei n z i g e s Mittel in de r R, e gel n u r d i e T h i e r-i mpfung.
Färbungsmethoden der Rotzbacillen. Die Technik der Rotz-baoillenfärbnng ist so unzuverlässig, unistilndlicli und zeit­raubend, dass der practische Thierarzt sieh derselben zu bedienen kaum Anlass nehmen wird (Kitt). Die nachstellenden Methoden sind enipfoblen worden. 1. Die vonLöffler zuerst angewandte Färbemethode bestand darin, dass die in gewohnter Weise hergestellten Deckglaspräparate (Bestreichen, Trocknen an der Luft, 'Sinai durch die Spiritusflamme ziehen) 5 —10 Minuten lang in eine Lösung von Methylen­blau ('iO cem eoneentrirte alkoholische Methylenblaulösung werden mit 100 cem einer Iproinilligen Kalilauge gemischt) gelegt, dann einige Secunden in Iprocentige Milehsäurelösung gehalten, in Wasser abgespült und unter­bucht werden. Zur Herstellung von üeckglaspräparate n trocknet man das mit Secret etc. bestrichene Beckgläschen zunächst unter langsamem Durchziehen durch eine Spiritusflamme und legt es dann B Minuten in die Färbeflüssigkeit, welche aus gleichen Theilen Anilinwasser, Gentianaviolett-lösung und K'alilösung (1 : 10,000) besteht, worauf es in Iprocentiger Essig-säurelosung, die durch einen Zusatz von Tropäolinlösung rheinweingelb gefärbt ist, eine Secunde eingetaucht und dann rasch mit destillirtem Wasser abgespült wird. 2. In letzterer Zeit färbt Löffler die Rotzbacillen wie
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598nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Eotz.
Iblgt; Die Kooh'Ehrlioh'sohe Gentiiuiaviolett-Anilinwasserlösung wird mit gleichen Tlieilen Kalilösung (1 ; 10,000) oder mit 'f.procentiger Ammoniak-liisung vermengt, in dieser Mischung bleibt das Deckgläschen oder das Präparat ca. ö Minuten liegen, und hiernach kommt es, nicht länger als für eine Seounde, in eine Iprocentige Essigsäurelüsung, der so viel wässerige Lösung von Tropäolin 00 hinzugefügt ist, dass die Flüssigkeit die Farbe des Rheinweines besitzt, und darauf erfolgt unverzügliches Abspülen mit Wasser. ;gt;. Nach Sah 1 is werden die Deckgläschen nach entsprechender Vorbereitung in eine Mischung von 1 procentiger Methylenblaulosung und 1 procentiger Boraxlösung 5 —10 Minuten lang eingelegt, darauf mit Wasser oder verdünntem Weingeist abgespült und getrocknet.
Ad 9. Das Malle'iu, ein aus den Rotzbacillen hergestelltes Prä­parat, ist zuerst im Jahre 1891 von Kalning und Hellmann in Analogie zu dem von Koch entdeckten Tuberkulin als Diagnosticum für den Kotz dargestellt und untersucht worden. Die zahlreichen, in den letzten Jahren in Deutschland, Oe.sterreich, Frankreich, England, Russland, Dänemark, Belgien und anderen Ländern vorgenommenen Prüfungen des Mittels haben zu einem abschliessenden Urtheil über den Werth oder ümverth desselben noch nicht geführt. Keinesfalls dürfte indessen dem Mallein die grosse practische Be­deutung zukommen wie dem Tuberkulin. Im Gegensatze zu den Behauptungen von l'reusse, Foth, Diockorhoff u. A. hat namentlich Schütz nachgewiesen, dass das Mallei'n als ein typisches Reagens auf Rotz nicht bezeichnet werden darf.
Für die Ausführung der Malle'inimpfung ist Folgendes beachtenswerth. Am meisten empfiehlt sich die Anwendung des von Foth dargestellten trockenen Malleins in Dosen von 0,05. Die In­jection wird subeutan im unteren Drittel der rechten Halsseite in den Abendstunden (10—11 Uhr) vorgenommen. Die 2stündlichen Tem-peraturmessungen beginnen am andern Morgen um 6 Uhr. Je nach der Impfreaction lassen sich die Pferde in drei Gruppen eintheilen:
a)nbsp; Pferde mit einer Temperatursteigerung von über 2 quot; C. und doppelter Fieberkurve (Schindelka) sollen sicher rotzig sem(P).
b)nbsp; Pferde mit einer Temperatursteigerung von 1,2—1,9 0 0. sollen rotzverdächtig sein und nach 2—3 Wochen einer zweiten bezw. dritten Impfung unterworfen werden.
c)nbsp; nbsp;Pferde mit einer Temperatursteigerung bis zu 1,2 quot;C. sollen sicher frei von Rotz sein(?).
Im Weiteren soll die zur Zeit der Malle'minjection festgestellte Körpertemperatur insofern zu beachten sein, als bei Pferden mit hoch­normaler Körpertemperatur eine viel höhere Reaction (2,5 — 3 quot; 0.) ein­treten muss, wenn diagnostische Sicherheit geboten sein soll. Un-
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Rotz.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;59!raquo;
geeignet für die Impfung sollen ferner lieberkranke Pferde sein, die entweder gar keine Erhöhung oder selbst eine Erniedrigung der Tem­peratur zeigen.
Die Durchsicht der Mallcuiliteratur lehrt, wie widersprechend die An­gaben über den diagnostischen Wertb dos Malleins sind. Der Schwor­punkt der Malleinfrago liegt im anatomischen Nachweise des Kot/es. Wie Schüt/ gezeigt hat, sind offenbar viele Impffälle bei der Section als Rotz anfgefasst worden, in welchen ganz unschuldige, bei gesunden Pferden ausser-ordentlich häufig vorkommende K nötchen in den Lungen vorgefunden wurden. Olt hat nachgewiesen, dass diese Knütchen meist parasitären Ursprungs sind, indem sie untergegangene Keime von Echinokokken ent­halten. Weiter ist festgestellt, dass auf Mallein „typischquot; auch andere Krankheiten reagiren, so Lungenentzündung, Lungen­emphysem, Bronchitis, Lymphadenitis, A1 v e o 1 a r p e r i o s t i t i s, Zahncaries, Melanose. Durch zahlreiche Beobachtungen ist ferner erwiesen, dass gar nicht selten ganz gesunde, rotzfreie Pf er d e auf Mallein reagiren. Ausserdem ist in mehreren Fällen dargothan, dass ausgesprochen rotzkranke Pferde auf Mallein nicht reagirt haben. Endlich ist, namentlich bei schlechten Präparaten, die Gefahr einer ßotzinfection bei der Malleinimpfung nicht ausgeschlossen. Fasst man alles dies zusammen, so muss man zu dem Schlüsse gelangen, dass das Mallein zur Zeit nur eine untergeordnete Holle bei der liotzdiagnose spielt und als Diagnosticum nie für sich allein, sondern immer nur im 'Verein der übrigen diagnostischen Hilfsmitteln angewandt werden darf.
Klinische Differentialdiagnose. Die Kotzkrankheit kann mit einer grossen Anzahl von Krankheits/.ustilnden verwechselt werden, von welchen hier nur die wichtigsten in Kürze aufgezählt werden sollen.
1.nbsp; nbsp;Der einfache chronische Nasenkatarrh gibt am häufigsten Veranlassung zum Rotzverdacht, weil er ebenfalls mit chronischem Nasenausfluss, Drüsenschwellung und zuweilen mit oberflächlichen Ge­schwüren, den sog. Erosionsgeschwüren, verläuft. Er wurde deshalb auch früher als „verdächtige Drusequot; bezeichnet und gewissermassen als erster Grad des Rotzes betrachtet. Zur sicheren Unterscheidung ist immer eine längere Beobachtungszeit noting; ausserdem aber finden sich dabei in der Kegel keine Narben auf der Schleimhaut, und es ist ferner der einfache chronische Katarrh bei localer Behandlung dauernd heilbar. Endgiltig entscheidet die Thierimpfung; dagegen haben Kar-toffelculturen nur einen zweifelhaften Werth.
2.nbsp; nbsp;Der chronische Katarrh der Nebenhöhlen, namentlich der Kieferhöhle, sowie des Luftsackes, wird ebenfalls sehr häufig mit Kotz verwechselt. Auch hier ist oft eine längere Beobachtungs­zeit nöthig; ausserdem kommt die Heilbarkeit des Leidens durch Trepanation etc. in Betracht. Bei Zahncaries entscheidet die Unter-
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Rotz.
suchung der Zähne und der cariöse Geruch in der Maulhöhle. Dass übrigens gleichzeitig Zalmcaries mit chronischer Kieferhöhlenentzünduug und Rotz der Kieferhöhle vorhanden sein kann, lehrt ein von Siedam-grotzky beobachteter Fall. Ausserdem können nekrotische und geschwulstartige K nochenprocesse in der Umgebung der Nasen­höhle (Siebbein etc.) Rotz vortäuschen. Die Thierimpfung ist auch hier von wesentlicher Bedeutung.
3.nbsp; Bei Druse entwickelt sich nicht selten ebenfalls eine Lymph­angitis mit Greschwürsbildung am Kopfe, Halse u. s. w. Die rasche Abheilung des Processes und die übrigen Symptome der Druse lassen meist leicht eine sichere Diagnose zu. Schwieriger ist zuweilen die Unterscheidung von der chronisch verlaufenden, metastatischen Druse. In solchen Fällen entscheiden nur Impfungen und Reinculturen. Einen in differentialdiagnostischer Hinsicht besonders schwierigen Fall von ulceröser metastatischer Druse, welcher mit Geschwürsbildung in der Nasenhöhle, am Gaumen, in der Rachenhöhle und im Luftsacke ver­lief, hat Rabe beschrieben. Impfungen auf Meerschweinchen hatten den Tod derselben zur Folge. Bei der bacteriologischen Untersuchung der Impfthiere fanden sich stäbchenartige Spaltpilze, welche mit den Rotzbacillen so grosse Aehnlichkeit hatten, dass sie morphologisch nicht davon zu unterscheiden waren. Nur durch Züchtung auf Kar­toffeln und durch Verimpfung auf weisse Mäuse Hess sich der Nach­weis führen, dass man es nicht mit Rotzbacillen zu thun hatte. Rabe hält daher bei einem etwaigen positiven Impferfolg bei Meerschweinchen zur Sicherung der Diagnose das Anlegen von Culturen und die Weiter­impfung auf weisse Mäuse für absolut nothwendig.
4.nbsp; Die Follikularverschwärung der Nasenschleimhaut heilt rasch und ohne Narben ab, sie geht ferner auf die Haut in der Um­gebung der Nasenlöcher über und ist gewöhnlich nur mit gering-gradiger Drüsenschwellung verbunden.
5.nbsp; nbsp;Die Stomatitis contagiosa pustulosa localisirt sich in der Hauptsache auf der Maulschleimhaut und ist durch einen gut­artigen Verlauf ausgezeichnet.
6.nbsp; nbsp;Verletzungen der Nasenschleimhaut durch äussere Ein­wirkungen, heisse Dämpfe, Rauch, Fremdkörper, Fingernägel etc. sind durch eine genaue Untersuchung als solche leicht festzustellen. Die daraus hervorgehenden Narben sind dadurch ausgezeichnet, dass sie sich gewöhnlich am untersten Ende der Nasenhöhle (Nasenscheidewand) befinden, länglich oder strichförmig oder eckig sind, häufig auf beiden Seiten an derselben Stelle liegen, flach, beetartig vertieft oder zuweilen
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Rotz.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;G01
auffallend dick und wulstig erscheinen. Ausnahmsweise zeigen auch traumatische Narben eine strahlige Beschaffenheit.
7.nbsp; nbsp;Einfaches Nasenbluten in Folge von Traumen, Entzün­dung, Aneurysmen, Angiomen, Phlebiten, Phlebektasien etc. der Nasen-schleimhaut, Hyperämie des Kopfes, Lungenhyperämie, Lungenentzün­dung lässt sich ebenfalls durch eine genauere, nöthigenfalls länger fortgesetzte Untersuchung feststellen. Vergl. auch Lungenblutung.
8.nbsp; nbsp;Carcinome, Sarkome, Aktinomykome, Melanome und andere Neubildungen der Keblgangsdrüsen und anderer Lymph­drüsen. Hiebei entscheidet die Exstirpation und mikroskopische Unter­suchung des Tumors, resp. der negative Ausfall der Kartoffelculturen-
9.nbsp; nbsp;Leukämie hat zuweilen im klinischen Bilde grosse Aehn-lichkeit mit Rotz (Abmagerung, Mattigkeit, Drüsenschwellung, Nasen­bluten, intermittirendes Fieber, Anschwellung der Extremitäten, des Unterbauches etc.). Die Unterscheidung ist oft nur durch eine genaue Blutuntersuchung möglich, wobei sich eine ganz auffallende Vermehrung der weissen Blutkörperchen als Charakteristicum für die Leukämie er­gibt, während bei Rotz die Zahl der weissen Blutkörperchen nur massig vermehrt ist. Die Thierimpfung ist hier wertiilos insofern, als bei Leukämie keine überimpfbaren Secrete vorhanden sind.
10.nbsp; nbsp;Neubildungen in der Nasenschleimhaut lassen sich sehr häufig erst durch die Section als solche feststellen. Hieber ge­hören das Angiom der Naseuscheidewand (Bd. Tl. S. 118), Sarkome und Carcinome in der Nasenhöhle und ihren Nebenhöhlen, Enclion-drome, Rhinosklerome, Osteomelanome, Polypen, sowie gut­artige, chronische, fibröse Schleimhautwucherungen, welch letztere oft grosse Aehnlichkeit mit dem infiltrirten Rotze besitzen.
11.nbsp; Parasiten in der Nasenhöhle (Pentastoma taenioides, Gastrophilus nasalis) bedingen ebenfalls zuweilen das Bild des Nasenrotzes.
12.nbsp; nbsp;Lymphangitis wird besonders häufig mit Hautrotz ver­wechselt und ist nicht immer leicht von demselben zu unterscheiden. Der Umstand, class Lymphangiten sich gewöhnlich in der Umgebung von Wunden entwickeln, sichert nicht immer die Diagnose, weil auch der Rotz sich von Wunden aus entwickeln kann, und weil bei der Lymphangitis sehr häufig die primären Verletzungen nicht mehr nach­zuweisen sind. Wichtiger ist, dass die Lymphangitis gewöhnlich ein Localleiden darstellt, während der Hautrotz meist ein Symptom von allgemeinem, generalisirtem Rotz darstellt, dass die Lymphangitis häufig sehr acut mit Fieber und starker Abscedirung der Lymphdrüsen vor-
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Rot/..
läuft, während der Hautrotz umgekehrt gewöhnlich fieberlos, langsam und mit geringer Theiluahme der Drüsen verläuft. Die im Verlaufe der Lymphangitis auftretenden Abscesse sind glattrandig und heilen rasch durch Granulationen, während die llotzabscosse kraterförmige, nicht heilende Geschwüre darstellen. Endlich sind die afflcirten Lymph-gefässstriinge beim liotz meist schmäler als bei der Lymphangitis, in­dem sich bei letzterer meist auch das Nachburgewebe an den sulzigen Infiltrationen betheiligt. Im Uebrigen ist häufig zur Sicherstellung der Diagnose die Vornahme einer Impfung oder die Züchtung der Rotzbacillen unerlässlich.
13,nbsp; nbsp;Phlegmonöse Hautentzündungen an den Extremitäten (Einschuss, Elephantiasis), am Kopfe und an anderen Körperstellen, ferner Pyämie, namentlich pyämische Metastasen können unter Umständen ebenfalls Anlass zu Kotzverdacht geben. Hiebei entscheidet nicht immer der Nachweis des Ausgangspunktes der Entzündung (Wunden, Quetschungen etc.), weil auch der Rotz von Wunden aus entstehen kann, sondern nur die Impfung.
14.nbsp; nbsp;Die Urticaria ist durch ihre rasch verschwindenden, nie­mals abscedirenden und nie zu Drüsenschwellung führenden gutartigen Hautschwellungen genügend charakterisirt. Aehnlich verhält sich das Eczema nodosum.
1quot;). Das Petechialfi eher endlich unterscheidet sich vom acuten Rotz hauptsächlich durch seinen wonig fieberhaften Verlauf und die umfangreichen, niemals knotigen Hautschwellungen.
Anatomische Differentialdiagnose. Eine genaue pathologisch­anatomische Differentialdiagnose der Rotzkrankheit zu liefern kann nicht Zweck eines Lehrbuches der speciellen Pathologie sein. Es sollen vielmehr hier nur kurz die wichtigsten Veränderungen in der Lunge angegeben werden, mit denen der Lungenrotz am häufigsten ver­wechselt werden kann. Dabei mag zum Voraus erwähnt werden, class nicht immer der makroskopische oder mikroskopische Befund für alle Fälle zur sicheren Entscheidung ausreicht, dass vielmehr häufig auch die klinischen und ätiologischen Verhält­nisse und insbesondere der bacteriologische Nachweis der Rotzbacillen mit in Betracht gezogen werden müssen.
1, Bei alten Pferden findet man nicht selten mehr oder weniger zahlreiche verkalkte oder verkäste, eingekapselte Knötchen von Linsen- bis Erbsengrösse, welche entweder embolische abgestorbene Parasiten­larven (Echinococcus, Sclerostomum u. a.) enthalten und als Phle-
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Rotz.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 603
bifcis obliterans nodosa aufzufassen sind (Olt) oder kleinste Fromdkörperpneuinonien bezw. Staubinlialationspueuinonien darstellen (Chaliccsis s. Nodosis pulmonumj. Die Untersclieidung von Eotzknötohen, mit denen sie immer noch vielfach verwechselt werden (Malle'inimpfung!), stützt sicli auf das gleiche Alter der Knötchen, das Fehlen anderweitiger rotziger Veränderun­gen, namentlich das Fehlen einer Schwellung der Bronchial­drüsen, sowie auf den etwaigen Nachweis von Pflanzen-theilen etc. in den Knötchen, Nach Csokor, Kitt u. A. sollen ferner echte Rotzkiiötchen nicht verkalken. Sollte sich diese Angabe bestätigen, so wäre die anatomische Differentialdiagnose des Rotzes ausserordentlich erleichtert.
2. Die bei Druse. Pyämie etc. vorkommenden embolischen Lungenknoten, welche die Grosse einer Erbse bis eines Hühnereis erreichen können und zuweilen über die ganze Lunge zerstreut sind, liegen gewöhnlich subpleural, haben meist dieselbe Grosse und gleiches Alter und kennzeichnen sich im Anfang als keilförmige, hämorrhag ische Infarkte. Da diese Eigenschaften indess auch den embolischen Kotzknoten zukommen, so unterscheidet oft nur das Fehion anderweitiger rotziger Veränderungen oder der Nachweis eines nicht rotzigen Primärherdes.
8. Die Tuberkulose der Lunge unterscheidet sich zunächst durch die Verschiedenheit der Baeitlen. Die llotzbacillen sind nach Csokor breiter als die Tuberkelbacillen und scheinen aus kleinen, abwechselnd hellen und dunklen Würfelchen zusammengesetzt. Ausser-dem bestehen die Rotzknoten nach Csokor vorwiegend nur aus lympholden /eilen, während die Tuberkelknoten als echte Granulationsgeschwülste drei Zellenarten (Ricsenzellen, epithelioide und Lymphzellen) enthalten. Endlich coinplicirt sich die Lungentuberkulose häufig mit Tuberkulose der serösen Häute.
4.nbsp; nbsp;Die Sarkome und Carcinome der Lunge, welche häufig makroskopisch von den Rotzgewächsen nicht zu unterscheiden sind, lassen sich leicht durch eine mikroskopische Untersuchung als solche feststellen.
5.nbsp; Die Aktinoiuyko.se und Botryomykose der Lunge kann nur makroskopisch zu Verwechslung mit Rotz Veranlassung geben. Es entscheidet hier sofort der mikroskopische Nachweis des Strahlen­pilzes bezw. der brombeorartigen Kugelrasen des Botryococcus asco-formans. Auch bei Pneumomykose der Lunge entscheidet der mikroskopische Nachweis mycelartiger Pilzfäden.
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004nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Rotz.
(J. Bronchitisclie, peri- und parabronohitisohe Processe, Bronchiektnsion, kleinste multiple fötale Atelektasien, chro­nische interstitiell-pneumonische Herde, lobulilre kutar-rhaliscli-pneuinonische Veränderungen, abgestorbene Echino-coccusblasen eto. geben ebenfalls Veranlassung zur Verwechslung mit Lungenrotz. Hiebei fehlen aber die eigentlichen Uot/knötchen, so­wie anderweitige rotzige Aftectionen.
Endlich findet man hei alten Pferden gar nicht selten auch in der Leber und Milz multiple, verkalkte, abgekapselte Knötchen von verschiedener Grosse ohne andere rotzige Veränderungen. Dieselben stellen Embolien vom Darm her vor und sind zum Theil pflanzlichen Ursprunges. (V'ergl. Genaueres hierüber bei Kitt, Monatshefte für pract. Thierhlkde., 1891. S. 433.)
Therapie. Eine spontane Heilung des Rotzes ist wie bei der Tuberkulose möglich, aber sicher sehr selten. Die angeblich nach der Verabreichung von Arzneimitteln beobachteten Fälle von Heilung beruhen wohl immer auf Täuschung. Man hat gegen den Rotz eine grosse Anzahl von Arzneimitteln versucht, und namentlich die Literatur der sechziger Jahre ist ausserordentlich reich au derartigen Experi­menten. Es kamen zur Anwendung Chlor-, Brom- und .Todverbin­dungen, Kupfer-, Quecksilber-, Silber-, Arsenik-, Strychninsalze, Eisenpräparate, Cavbolsäure, Alkohol etc. Levi und Neimann wollen die Lugol'sohe Lösung (Jod 2,0; Jodkalium 10,0; Aqua 100,0) in Form der intratrachealen Injection mit Erfolg angewandt haben. Wie indessen Trinchera, Uelzen, Penning u. A. gezeigt haben, sind diese intratrachealen Injectionen nicht bloss nutzlos, sondern sie sind für den Process geradezu schädlich, indem sie die Entwicklung des Rotzes beschleunigen. Eine Behandlung des Hautrotzes mit dem glühenden Eisen oder mit Aetzmitteln scheint vereinzelt von Erfolg begleitet gewesen zu sein (Janson). Die übrigen Fälle sind, da der Hautrotz meist metastatischen Ursprungs ist, sehr vorsichtig aufzufassen. Bezüglich der Heilwirkung subcutaner Injectionen von Kreosotöl sowie von Maliein (Johne, Schindelka, Semmer) sind weitere Erfahrungen abzuwarten. Von lediglich historischem Interesse ist die von Baggo, Tscherning u. A. vorgeschlagene Schutzimpfung (Malleosation).
Das einzig rationelle Tilgungsverfahren besteht in der Anwendung strengster veterinärpolizeilicher Schutzmassregeln, wie sie im deutschen Viehseuchengesetz und in den Gesetzen anderer Länder angeordnet sind.
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Luiigcnscucho.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;605
In forensischer Beziehung ist endlich zu erwähnen, dass der liotz in manchen Ländern ein Gewährsmangel ist, so in Preussen, Bayern, Württemberg, Baden, Hessen mit 14 Tagen, in Sachsen und Oesterroich mit 15, in der Schweiz mit 20 Tagen Gewährszeit.
Lymphangitis epizootica. Unter dem Namon epi/.ootisclie Lymph­angitis, gutartiger Wurm, wurmige oder afrikanische Lymph­angitis, afrikanischer oder neapolitanischer Wurm ist von fran­zösischen und italienischen TMerärzten eine speoiflsohe, ansteckende, vom echten Rot/, verschiedene, mit multiplen Abscessen verlaufende Lymphangitis beschrieben worden, welche nach Rivolta durch OryptOOOCCUS farcinomas bedingt wird. Die Krankheit entwickelt sich von Wunden aus. Nach einer etwa Smouatlioheu Inoubationszeit treten rings um die Infectionsstelle in der Haut und Unterhaut multiple, von Lymphangitis begleitete Abscesse auf. Dieselben bilden knötchonartigo Neubildungen, welche später auch in den Lymphdrüsen, im Bindegewebe der Muskel, in den Knochen und selbst auf der Conjunctiva vorkommen und eine langsame Eiterung unterhalten. Sie verwandeln sich später auf der Haut in fungüse Geschwüre. Die Krank-lieit kann sich mit Lungenentzündung, Lungenbrustfellentzündung, Pyilmie, Anämie etc. compliciren. Die Mortalitätsziffer beträgt ca. 10 Proc. Bei energischer Behandlung erfolgt nach 1—7 Monaten Heilung. Die Krankheit unterscheidet sich vom Rotz durch das Fehlen der Rotzbacillen und den Nachweis der charakteristischen dicken ovoidon Bactorien mit stark licht­brechenden Contouren. Die Behandlung besteht im Exstirpiren, Auskratzen oder Ausätzen der eiterigen Herde. Line ähnliche, mit dem Rotze nicht identische Krankheit kommt, bei Rindern auf Guadeloupe vor (sog. Rinder­wurm). Bezüglich der Literatur vergl. Aruch, Giorn. di Vet. mil., 180'2 und Rif. med., 1805.
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608nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Luug-enseuchc.
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Lungenseuche.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;600
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Cilectbergar u. FiOhner, Pathol. u. Tlierapied. Hausthiero. U. Bd. 4. Aufl. 39
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(310nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Lungenseuche.
VIII. S o p t i s o h o P n e u in o n i e u n d P n c u in o - P1 e u r o s i e d e r K ii 1 b e r im lt;3
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Geschichtliches. Die ersten Nachrichten über das Auftreten der Lungenseuche stammen aus dein Ende des 17. Jahrhunderts; im Jahre 1603 soll dieselbe zum ersten Male in Hessen beobachtet worden sein. Die erste grössere Verbreitung zeigte die Lungenseuche im Anfange des 18. Jahrhunderts. Sie herrschte damals epizootisch namentlich in der Schweiz und in den angrenzenden Ländern, so in Württemberg, Baden, im Elsass; genauere Nachrichten hierüber sind aus dem Jahre 1743 erhalten. Im Jahre 1751 erliess ferner das Züricher Sanitätscollegium eine Anleitung an die Viehbesitzer über die genaueren Kennzeichen der Seuche. Im Jahre 1773 gab der berühmte Naturforscher Haller eine Schrift über die damals stark grassirende Krankheit heraus, worin Angaben über die Symptome, den anatomi­schen Befund, die Natur des Leidens, sowie über die polizeilichen Schutzmassregeln zur Bekämpfung desselben enthalten sind. 1735 zeigte sich die Seuche in England, 17G5 in Frankreich; von 17(.Hraquo; ab Terbreitete sie sich über ganz Deutschland, Frankreich und Italien, sowie im Anfange des 19. Jahrhunderts über alle Länder Westeuropas. Von Europa ist sie sodann auch in den vierziger Jahren nach Amerika, Afrika (Capland) und Australien verschleppt worden.
Aetiologie. Die Lungenseuclie ist eine dem Rinde eigenthüm-liche, .auf andere Thiergattungcn nicht oder nur unter gewissen Um­ständen übertragbare Infectionskrankheit, welche in der Hauptsache eine ansteckende Lungenbrustfellentzündung (Pleuropneumonia boum contagiosa) darstellt. Der Ansteckungsstoff ist zur Zeit noch nicht mit Sicherheit bekannt.
Die Einschleppung des Infectionsstoifes in einen Stall erfolgt in erster Linie durch kranke oder inficirte Rinder, in zweiter Linie durch Personen und andere Zwischenträger. Am gefährlichsten für die Weiterverbreitung sind Handelsställe mit starkem Viehverkehr.
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Lungenseuclie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;611
Aus diesem Grunde ist die Seuche auch in Zuckerrübengegenden, wo behufs Verwerthuug der Schlempe und Rübenschnitzel ein grosser Viehbedarf und Viehverkehr herrscht, stationär (Magdeburg, Merseburg). Dabei sind nicht alle Thiere gleich empfänglich für das Contagium; man nimmt im Allgemeinen an, dass etwa ein Viertel unempfänglich dafür ist. Die We it er verb reitung in einem Stalle oder Gehöfte wird hauptsächlich durch die Athemluft vermittelt, und zwar können Thiere die Krankheit schon im ersten Stadium, wenn noch gar keine sichtbaren Erscheinungen vorhanden sind, über­tragen. Am intensivsten ist die Ansteckungsfähigkeit auf der Höhe der Krankheit. Dabei dauert sie oft noch 8—10 Wochen und mehr nach der Durchseuchung an, namentlich dann, wenn in der Lunge nekrotische Herde zurückgeblieben sind (ähnlich wie bei der Brustseuche der Pferde). Walley schätzt die Zeitdauer der In-fectiosität abgekapselter nekrotischer Herde sogar auf 15 Monate. Die Krankheit kann durch die Athmungsluft auf relativ weite Ent­fernungen, so auf 50 Schritte und darüber, verschleppt werden. Sehr häufig wird das Contagium auch durch Zwischenträger, durch Viehhändler, Wärter, Stallgeräthschaften, Futter, Hunde etc. ver­breitet, seltener durch das Fleisch der geschlachteten Thiere. Das Fleisch scheint für gewöhnlich nach dem Erkalten die Infectiosität zu verlieren. Endlich findet vereinzelt auch eine intrauterine Ent­wicklung der Lungenseuche in Folge Ueberganges des Contagiums von der Mutter auf den Fötus statt.
Die Tenacität des Infectionsstoffes ist eine ziemlich bedeutende. Das Contagium kann sich in verseuchten Stallungen mehrere Monate, ja sogar unter Umständen über ein Jahr wirksam erhalten. Die grosse Widerstandsfähigkeit desselben wird durch einen Versuch von Laguerriere gekennzeichnet, wornach Lungen-stückchen lungenseuchekranker Rinder, welche ein ganzes Jahr lang bei einer Temperatur von 5—6deg; C. unter Null aufbewahrt wurden, selbst nach dieser langen Zeit und trotz der Einwirkung der Kälte ihre Virulenz bewahrten, wie positive Impfversuche zeigten. Das Incubationsstadium dauert durchschnittlich ;i—6 Wochen (im Minimum 8 Tage, im Maximum angeblich 3 Monate). Thiere, welche die Seuche einmal durchgemacht, bleiben entweder mehrere Jahre oder für die ganze Lebensdauer immun gegen dieselbe.
Bacteriologisches. Nachdem schon früher Willems, Zürn, Hallier, Weiss, Pütz, Sussdorf, Brnzzola, Bruylants und Verriest, Lustig u. A. sich mit dem Aufsuchen des Infectionsstoffes beschilftigt hatten, fanden
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012nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Lungenseuohe.
im Jnhi'o 18S(gt; Pols und Nolen in Ainstcrdnm im Lungenoxsudutp constant runde Mikrokokken von 0,9 Mikromillinieter Durclnnesser, welche theils einzeln, theils in Ketten bis zu sechs an einander gelagert vorkamen. In ungefärbten Präparaten waren die Kokken von einer deutlichen Hülle umgeben, welche sich nur sehr schwer filrben liess; bei gezüchteten Mikrokokken fehlte diese Hülle. Plattenculturen zeigten nach 2 bis 25 Tagen bei Zimmertemperatur sclmri' umschriebene, weisse, glänzende, schwach gelblich schimniernde und leicht prominirende Colonien; Stichlaquo; eulturen ergaben Nagelcolon i en, welche mit zunehmendem Alter er cm efarbig und zuletzt gelb wurden. Die Entwicklungs­fähigkeit der Kokken hörte nach 'iistündiger Einwirkung einer Temperatur von ÜTquot; ('. auf. Impf versuche in Form director Einspritzung der Cul-turen in die Lunge ergaben beim Rinde (wie auch beim Hunde, Meer­schweinchen und Kaninchen) eine umfangreiche Pneumonie mit den charakte­ristischen Kokken im Exsudate. Von 100 mit Keincultur am Schwanz geimpften Kindern, die anhaltend mit langenseuchokranken Thieron zu­sammenstanden, erkrankte keines.
Im Gegensatz zu Pols und Nolcn glaubt Arloing den Krankheits­erreger in mehreren Bacillen, namentlich in einem, den er „Pneumo-bacillas liquefaciens bovisquot; benannt hat, gefunden zu haben. Der Pnoumo-bacillus bildet kurze, r^nbewegliche Stäbchen, welche als weisse Uolonien die Gelatine sehr rasch verflüssigen („liquefaciensquot;) und auf Kartoffeln einen weissen, später sich bräunenden Belag bilden. Er kommt regehnässig, wenn auch nur spärlich, im Lungensaft neben zahlreichen anderen Bacterien vor. An Bouillon geben die Bacillen einen Giftstoff ab (Pneumob acillin). welcher ähnlich wie Tuberculin und Malle'fn als Diagnosticum für Lungen seuche verwendbar sein soll, indem lungenseuchekranke Binder viel empfindlicher gegen denselben sind, als gesunde. Reine Culturen sollen ferner dem Binde in derselben Weise Immunität verleihen, wie die ge­wöhnliche Lungenseucheimpfung. Arloing glaubt auch experimentell den Beweis erbracht zu haben, dass der Pneumobacillus der Urheber der Lungen­seuche ist. Culturen aus den subeutanen Impfgeschwülsten erzeugten nach der intrapulmonalen Impfung in den Lungen und an den serösen Häuten die charakteristischen Veränderungen der Lungenseuche (bereits 5—-6 Tage nach der Impfung waren faustgrosse Lungenherde nachzuweisen). — Die diagnostische Verwendung der Lungenseucholjmphe ist auch von Siedam-grotzky vorgeschlagen worden.
Vorkommen. Die Lungenseuche ist nach der Rinderpest die gefährlichste Rmderkrankheit. Sie kommt, namentlich im Anfange, sporadisch, meist aber enzootisch, nicht selten auch epizootisch, und in gewissen Gegenden selbst stationär vor; so ist sie besonders in Oesterreich, Frankreich, England, Belgien, sowie in manchen Pro­vinzen Deutschlands, ausserdem in Amerika, Afrika, Kleinasien und Australien zu finden. Die osteuropäischen Staaten, wie z. B. Russ­land, sind, entsprechend dem von Westen nach Osten gerichteten Seuchenzuge, ziemlich frei mit Ausnahme der westlichen Grenzen und der Hafenstädte. Am öftesten trifft man die Seuche in grösseren Viehbeständen mit häufigem Viehwechsel, sowie den Hauptstrassen
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Lungenseuche.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;013
entlang. Länder, die keinen Viehiniport besitzen, sind gewöhnlich frei von der Seuche.
In Deutschland befindet sich nach der kartographischen Dar­stellung der Verbreitung der Lungenseuche in den Seuchenberichten des Reichsgesundheitsamtes der Haüptseuchenberd im mittleren Deutschland, und zwar vorwaltend in dem mit Zuckerrüben be­bauten und an Zuckerfabriken und Zuckerfabrikwirthschaften reichen Tieflande nördlich und östlich vom Harz, zwischen der Saale bezw. Elbe und der Leine. Es sind namentlich die Kreise Magdeburg und Merseburg, ausserdem Hildesheim, Lüneburg, sowie die Herzog-thünier Braunschweig und Anhalt verseucht. Die am stärksten ver­seuchten Einzelkreiso des mitteldeutschen Seuchenherdes sind Wolmir-stedt, Helmstedt, Neuhaldensleben, Aschersleben, Wanzleben, Halber­stadt, Mansfelder Seekreis, Kalbe, Zeitz. 75 — 00 Proc. aller Seuchenfälle in Deutschland kommen auf diesen mittel­deutschen Seuchenherd.
Aussei- beim Rind hat man die Lungenseuche noch beobachtet bei der Ziege (Spinola, Koppitz u. A.), sowie beim Kameel, Büffel, Bison und Yack. Die angeblichen Fälle von Lungenseuche beim Schweine beruhen wohl auf einem Irrthume. Dasselbe dürfte bezüglich des Ueberganges der Krankheit auf den Menschen, ins­besondere auf Kinder, Geltung haben. Der Umstand, dass bei Kindern eine mit der Lungenseuche anatomisch verwandte Pneumonie vor­kommt, ist von keinem Belange. Viel wichtiger erscheint, dass das Fleisch lungenseuchekranker Thicre herkömmlicher Weise ohne jeden Schaden für die menschliche Gesundheit genossen wird.
Seuchenstatistik. 1, tn Deutschland sind in den letzten f Jahren (188(3 —18Ü4) zusammen etwa 10,000 Kinder an Lungenseuche erkrankt, somit pro Jahr circa 1000 Stück. Die einzelnen Zahlen, welche im Allgemeinen einen erheblichen Rückgang der Seuche in Deutschland darthun, sind 1778 (1886), 2150(1887), 1545(1888), 896(1889), 528(1800), 1278 (1891), 1182 (1892), 686 (1803), 822 (1894). Die Lungenseuche ist somit von 2000 im Jahre 1887 auf 800 im Jahre 1804 zurückgegangen. Im mitteldeutschen Seuchen gebiet ist das Verhiiltniss folgendes:
1887nbsp; nbsp; 1404 Fälle = 66 Proc. aller Fälle in Deutschland.
1888nbsp; nbsp; 1110 , = 72 ,
1880 700 ,, = 88 , „ , , 1800 667 , =91 ,
Aus dieser Zusammenstellung ergibt sich, dass auch im eigentlichen Seuchen­herde die Lungenseuche von 1400 auf 560, d. h. auf % zurückgegangen ist. Von dem innerhalb dieses Centralherdes geschlachteten verdächtigen Vieh haben sich 60—70 Proc. als lungenkrank erwiesen. Von (raquo;024 in den
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014nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Lungenseuche.
Jahren 181U—18iraquo;o in Russland geimpften Thieren sind 34 as 0,5 Proo. in Folge von Impfkrankheiten gestorben.
2. In Preussen sind nach einer Zusammenstellung von Pelisch in den 10 Jahren 187tgt;—188(i an Lungenseuehe gefallen resp. getödtet 23,582 Stück Kindvieh. Die Zahlen für die einzelnen Jahrgilnge sind fol­gende: 1876 3117 Stück; 1877 1980; 1878 2098; 1879 23(34; 1880 1749; 1881 1982; 1882 2079; 1883 3070; 1884 3252; 1885 1891. Die gesammte Entschädigungssumme innerhalb der 10 Jahre betrug 41/a Millionen Mark. Vergleicht man diese Zahlen mit den für Deutschland in den letzten 5 Jahren festgestellten , so ist die einschränkende Wirkung des Seuchengesetzes auf die Lungenseuehe nicht zu vorkennen. Dies beweisen namentlich auch ältere Zahlen. So kamen z. B. in Rheinpreussen in den 10 Jahren 183ö—1845 nicht weniger als 100,000 Fälle von Lungenseuche vor.
8, In Grossbritannien sind in den letzten 5 Jahren etwa 10,000 Fälle von Lungenseuehe constatirt worden (2471, 2437, 1843, 1646, 1400, zusammen 9803). Auch hier ist eine stetige Abnahme unverkennbar, nament­lich im Vergleich zu früheren Zeiten. Im Jahre 1800 gingen in Gross­britannien nahezu 200,000 Stück Vieh, sowie in einem Zeitraum von 6 Jahren circa 1 Million Hinder zu Grunde.
4.nbsp; In Frankreich kommen auf die Jahre 1880—1890 insgesammt etwa 8000 lungenseuchekranke Rinder (1480, 1145, 1289, 1700, 2252, zu­sammen 7860). Besonders verseucht ist das Departement du Nord ; in diesem Departement sind früher innerhalb 19 Jahren über 200,000 Stück Rinder an Lungenseuche gefallen. Ausserdem ist das Seine-Departement mit Umgebung (Paris), sowie ein Bezirk im Südosten (Meurtho-et-Moselle) stark verseucht.
5.nbsp; In O ester reich scheint die Lungenseuche eine ausserordentlich grosse Verbreitung namentlich in Böhmen und Mähren zu haben. In den 2 Jahren 1888—1889 sind zusammen 0000 lungenseuchekranke Rinder zur amtlichen Meldung gelangt. In den Jahren 1877—1837 sind nach Roll 0,4 Proo. des Rinderstandes der betroffenen Länder erkrankt.
0. In Ungarn sind in den Jahren 1891 und 1892 zusammen 1558 Rinder an Lungenseuche erkrankt.
7. In Belgien ist die Lungenseucbe in den Jahren 1880—1890 in 3500 Fällen constatirt. Dagegen ist sie in Holland, wo sie früher im Spölingdistrict stationär war, seit mehreren Jahren vollständig erloschen, während beispielsweise in den Jahren 1830 — 1840 daselbst 000,000 Rinder an Lungenseuche fielen.
In Australien wurde die Seuche im Jahre 1858 eingeschleppt; in den Jahren 1860—1872 waren l'ji Millionen Rinder lungenseuchekrank. Zur Zeit ist sie über den ganzen Continent verbreitet, so dass z. B. die Colonie Queensland allein einen jährlichen Verlust von 10 Millionen Frank durch die Lungenseuche erleidet. In Amerika wurden 1880 im Staate Illinois (Chicago) etwa 10,000 Binder von der Seuche befallen. In der Türkei war 1888 die Gegend von Adrianopel verseucht; ausserdem wurde gemeldet, dass eine lungenseucheartige Krankheit unter den Wiederkäuern der nomadisirenden Kurden, sowie unter den Büffeln in Kleinasien aus­gebrochen war.
Anatomischer Befund. Die Lungenseuehe ist anatomisch clia-rakterisirt durch eine fortschreitende interstitielle Pneumonie mit seeundürer Hepatisation der Lungenalveolen und Ueber-greifen des Processes auf die Pleura. Gewöhnlich ist nur eine
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Lungenseuche.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;G15
Lunge, und zwar am häufigsten die linllt;e erkrankt. Je nach dem Alter des Processes sind die anatomischen Veränderungen verschiedene.
1.nbsp; nbsp;Im Anfangsstadium zeigt die im Uebrigen gesunde Lunge kleine, umschriebene, hasel- bis wallnussgrosse entzündliche Herde. In denselben ist das interlobuläre Gewebe hyperämisch, von einzelnen Hämorrhagien durchsetzt und serös infiltrirt; die gerötheten Lungenläppchen sind so von helleren, mit seröser oder lymphatischer Flüssigkeit gefüllten 1 — 2 mm breiten Säumen umgeben. Bei ober­flächlicher Lage der Herde ist die Pleura getrübt und mit leichten Oerinnseln bedeckt.
2.nbsp; Auf der Höhe der Krankheit ist statt der lobulären Ent­zündungsherde eine gewöhnlich über den grössten Theil eines Lungen­lappens verbreitete lobäre Pneumonie mit Pleuritis vorhanden. Die Lunge ist zunächst stark vergrössert, von derber Consistenz, sehr schwer (bis zu einem Centner wiegend), sinkt im Wasser unter und knistert beim Einschneiden nicht mehr. Auf dem Durchschnitte erscheint sie marmorirt. Man sieht nämlich das interstitielle Bindegewebe zu breiten, rothgelben bis grauweissen Streifen verdickt, welche die dunkler gefärbten Lungenlobuli, und zwar die grösseren in einer Stärke von ^a—2 cm, die kleineren in einer solchen von '/i—V'2 cm umgeben. Die Farbe der einge­schlossenen Lungenläppchen ist je nach dem Alter des Pro­cesses eine verschiedene und wechselt vom Braunrothen bis öeibgrauen. Die jüngst erkrankten Lobuli haben eine blutrothe, rothbraune oder schwarzbraune Farbe (Stadium der rothen Hepati-sation), die älteren eine gelbrothe bis gelbe (gelbe Hepatisation), die ältesten eine graue Farbe (graue Hepatisation). Gewöhnlich befinden sich die centralen Herde als die älteren bereits im Stadium der gelben oder grauen Hepatisation. Andere eingeschlossene Lungen­lobuli sind noch normal oder nur comprimirt, wieder andere bloss hyperämisch. Untersucht man die helleren, interstitiellcn Streifen genauer, so findet man, dass sie anfangs aus einem ödematösen, später jedoch plastisch fibrinösen, sulzigen, erhärtenden Infiltrate bestehen, welches schliesslich zur Bindegewebszubildung führt. Die Lymphräume in den Streifen sind lacunenartig erweitert und von seröser resp. fibrinöser Flüssigkeit erfüllt. Die Alveolen enthalten bei kräftigen Thieren ein croupöses derbes, bei Thieren mit schlaffer Con­stitution ein mehr seröses dünneres Exsudat; im ersteren Falle erscheint die Schnittfläche gekörnt. Die mit derber croupöser Hepatisation ver­laufende Lungenseuche hat man früher als „synochösquot;, die mit
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Lungcnseuche.
dünnem wässerigem Exsudate als „torpidquot; bezeichnet. Ausseiquot; diesen Veränderungen findet man auch die übrigen Lymphgefasse der Lunge erweitert, ihre Wandungen zellig iniiltrirt und ihr Lumen thrombosirt; auch die Blutgefässe zeigen häufig Thromben mit klei­neren hämorrhagischen Infarkten. Die feineren Bronchien enthalten häufig einen fibrinösen, mit zahlreichen weissen Blutkörperchen durch­setzten Inhalt. Die Bronchialdrüsen und oft auch die Mittelfell-drüsen sind entzündlich geschwollen.
Die Pleura ist mit weichen hautartigen, faserstoffigen, zuweilen auch klumpigen oder bröckeligen, meist leicht abziehburen Massen bedeckt, welche bis 2 cm dick werden können und eine netz­artige Oberfläche besitzen. Entfernt man diese Auflagerungen, dann findet man starke Injection und Ekchymosirung der pleuralen Gefässe, sowie eine rauhe und unebene Pleuraoberfläche. In der Brusthöhle befindet sich ausserdem ein bald klares, bald getrübtes, von Flocken oder Klumpen durchsetztes, gewöhnlich geruchloses flüssiges Exsudat von wechselnder Menge. Auch der Aussenfläche des Herzbeutels sind oft solche fibrinöse Massen aufyelagert.
3. In älteren Stadien der Krankheit tritt in den ergriffenen Lungentheilen Induration, Vernarbung, Verkäsung, Verkalkung, Xekrose, Vereiterung etc. ein. Zunächst verdichtet sich das interstitiello Infiltrat, wird derb und trocken und wandelt sich in festes Bindegewebe um, welches unter dem Messer knirscht; an anderen Stellen tritt Verfettung, Verkäsung, Verkalkung oder Vereiterung ein. Im letzteren Falle werden durch den Eiterungsprocess die ein­geschlossenen Lungenlobuli nekrotisch abgestossen; sie bilden dann sog. Sequester, ähnlich den Knochensequestern, welche von einer Sequesterhöhle mit glatter Wandung umgeben sind. Die abge­storbenen Lungentheile können in diesen Höhlen sich lange Zeit un­verändert erhalten; häufig erweichen sie jedoch zu einem schmierigen, hefeähnlichen Brei, zuweilen werden sie auch, wenn sie kleiner sind, resorbirt, worauf die Höhle schrumpft und vernarbt. Die hepatisirten Lungenlobuli werden nur in seltenen Fällen nach vorausgegangener Resorption des Exsudates wieder unversehrt hergestellt. Häufiger atrophiren oder collabiren sie, werden atelektatisch oder carni-ficirt, oder sie zeigen die Veränderungen der Verkäsung, Ver-kreidung, Erweichung, Nekrose, Verjauchung, Cavernen-bildung. Auf der Pleura bilden sich schwartige und warzige Binde-gewebswucherungen, welche häufig eine Verwachsung der Lunge mit der Rippenwand herbeiführen.
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Lungeiiscucho.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;(517
Aussei- den beschriebenen Veränderungen in der Lunge und auf der Pleura sind bei der Lungenseuche keine wichtigeren Allgemein­veränderungen vorhanden. Zmveilen sollen auch in der Leber ein interstitielles, faserstoffiges Exsudat mit Atrophie der Leberzellen, ferner sero-fibrinöse Ergüsse in den Gelenken, Sehnenscheiden, in der Subcutis an Triel und Unterbrust, ausserdem Darmkatarrh, Areolirung der Peyer'schen Plaques, sowie Geschwüre auf der Magendarmschleim­haut nachzuweisen sein.
Symptome. Nach einem Incubationsstadium von verschie­dener Länge und zwar durchschnittlich von ;5—6 Wochen (im Maximum Itj Wochen, im Minimum einige Tage) entwickelt sich das Krankheitsbild der Lungenseuche, welches herkömmlicher Weise in zwei Stadien eingetheilt wird, ein chronisches und ein acutes.
1.nbsp; Das Entwicklungsstadium, auch chronisches, schleichen­des, Stadium oecultum genannt, bietet im Allgemeinen die Erschei­nungen eines chronischen Lungenleidens und dauert gewöhn­lich 2—6 Wochen, seltener nur einige Tage. Die Lunge zeigt dabei bloss kleinere, lobuläre Erkrankungsherde. Das erste Symptom ist ein kurzer, trockener, schmerzhafter Husten, der anfangs nur als ein schwaches, kaum hörbares Hüsteln, besonders in der Frühe, nach dem Aufstehen, bei der Getränkeaufnahme, während der Bewegung etc., auftritt, später aber immer häufiger und stärker und zuletzt ausser-ordentlich quälend wird, wobei die Thiere Kopf und Hals krampfhaft strecken und den Rücken aufkrümmen. Futteraufnahme, Wiederkäuen und Milchsecretion sind zum Theil unterdrückt. Dazu fiebern die Thiere in geringem Grade, indem die Innentemperatur zwischen 159,5 und 40,0deg; C. schwankt; die äussere Körpertemperatur ist ungleich vertheilt. Percussion und Auscultation ergeben noch normale Verhältnisse, höchstens hört man stellenweise verschärftes oder ver­mindertes Vesiculärathmen. Dagegen sind die Zwischenrippenräume auf Druck häufig sehr empfindlich. In seltenen Fällen geht die Krank­heit schon in diesem Stadium in Heilung über.
2.nbsp; nbsp;Das offene oder acute Stadium verläuft unter den Er­scheinungen einer hochfieberhaften acuten Lungenbrustfell­entzündung und dauert gewöhnlich 2—3 Wochen, seltener nur einige Tage. Die Entzündung in der Lunge greift hiebei um sich und wird lobär, diffus. Die Athmung ist sehr beschleunigt und angestrengt; die Thiere athmen mit weit geöffneten Nüstern unter starkem Flankenschlagen, legen sich nicht, oder nur vorübergehend
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Lungeuseuchc.
auf die kranke Seite, und stehen mit weit aus einander gestellten Vorder-füssen, die Ellenbogen stark nach aussen gedreht. Der Husten wird stöhnend und ächzend und zuletzt ganz dumpf, die Kippen und die Wirbelsäule namentlich hinter dem Widerrist sind auf Druck sehr empfindlich. Danehen besteht ein schleimiger, zuweilen mit Blut untermischter Nasenausfluss, welcher in einzelnen Fällen eiterig und übelriechend wird. Die Percussion ergibt anfangs einen tym-panitischen, später jedoch einen gedämpften und leeren Schall, der sich über eine grosse Lungenfläche ausbreitet und häufig horizontal abgrenzt. Bei der Auscultation hört man das Vesi-culürgeräusch abgeschwächt oder gar nicht und .an seiner Stelle Bronchialathmen, Rassel- und lleibungsgeräusche; in der ge­sunden Lunge ist das Bläschenathmen sehr verschärft. Im Uebrigen decken sich die Resultate der Percussion und Auscultation mit den bekannten, bereits früher bei der Pncumonie und Pleuritis besprochenen physikalischen Untersuchungsergebnissen. Die Temperatur ist hoch fieberhaft und beträgt 40—42quot; C, der Puls 80-100 Schläge und darüber. Die Aussentemperatur ist sehr ungleich vertheilt: Ohren und Hörner sind bald warm, bald kalt, das Flotzmaul trocken und warm, die Beine kühl, das Haar ist gesträubt. Die Futteraufnahme, das Wiederkäuen, die Milchsecretion liegen ganz darnieder; der Durst ist vermehrt. Gewöhnlich tritt auch eine mehrtägige Verstopfung hinzu; seltener beobachtet man als Anfangserscheinung des zweiten Stadiums eine mit leichten Kolikschmerzen (Hin- und Hertrippeln) verlaufende Diarrhöe. Der Harn enthält häufig grössere Mengen von Eiweiss. Trächtige Thiere abortiren nicht selten. Zuletzt magern die Kranken stark ab; es entwickeln sich Oedeme an den tiefer ge­legenen Körpergegenden, so am Triel, an der Unterbrust, an den Beinen, die Athembeschwerde steigert sieb, der Puls wird frequenter und schwächer, der Herzschlag pochend, die Thiere sind nicht mehr im Stande zu stehen, sondern liegen stöhnend mit ausgestrecktem Halse und gehen schliesslich an Erstickung zu Grunde.
Verlauf und Prognose. Der Verlauf der Lungenseuche ist bald ein acuter, bald ein chronischer; im Allgemeinen verläuft die Krankheit bei jüngeren, kräftigen, mit gutem Futter ernährten Thieren rascher und stürmischer, bei älteren Thieren oder bei mastigem, wässerigem Futter mehr schleichend, aber um so bösartiger. In 30—50 Proc. aller Fälle ist der Ausgang ein direct tödtliclier. Der Tod tritt dabei gewöhnlich 2—4 Wochen nach Beginn des acuten Stadiums,
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Lungonsouclie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;G19
erscbeinungen ein. Ebenfalls in 30 Proc. aller Fülle ist die Heilung eine unvollkommene, indem chronische Veränderungen in der Lunge mit ihren Folgen zurückbleiben. Der Gesanimtverlust beträgt demnach 50 — 70 Proc. aller erkrankten Thiere, wo­bei sicher 60 Proc. als verloren zu betrachten sind. Ein kleinerer Theil der Krankheitsfälle geht in definitive Heilung über. Dabei beginnt die Besserung etwa am 5. Tage des acuten Stadiums; die lleconvalescenz dauert indess noch mehrere Wochen, wobei die Resorption der massigen interstitiellen Exsudate nur sehr langsam vor sich geht. In vereinzelten Fällen zeigt die Krankheit auch einen Abortivv erlauf mit ganz geringfügigen Erscheinungen: leichtem Husten, geringer Beschleunigung der Athmung u. s. w.; die Futter-aufnahme ist hiebei gewöhnlich nicht unterdrückt. Die in der Lunge zurückbleibenden Veränderungen (Nekrose, Carnification, Verwachsung mit der Bippenwand, Bindegewebszubildung) bedingen zunächst eine chronische Athembeschwerde mit Husten und Abmagerung, so dass das Krankheitsbild an jenes der Lungentuberkulose erinnert, mit der sich die Lungenseuche in derartigen Fällen nicht selten auch complicirt. Eigenthümlich ist, dass hiebei oft nach vielen Monaten noch Rückfälle vorkommen.
Der Verlauf der Krankheit in einem grösseren Viehbestande ist gewöhnlich derartig, dass zunächst nur einzelne Thiere sporadisch erkranken, nach Verfluss mehrerer Wochen andere und zuletzt eine grössere Anzahl zusammen. Auf diese Weise schleppt sich die Seuche in einem und demselben Stalle oft Monate lang (Vi—-^ Jahr) hin und kann schliesslich selbst stationär werden. Endlich ist zu erwähnen, dass die Intensität der Krankheit bei den verschiedenen Seuchengiingen eine oft ausserordentlich wechselnde ist. In bereits verseuchten Gegenden ist der Verlauf immer ein viel milderer. Wesentlich ungünstig wirken dagegen auf denselben schlechte Stall- und Fütte-rungsverhältnisse ein.
Diagnose und Differentialdiagnose. Die Diagnose der Lungen­seuche ist namentlich im Entwicklungsstadium der Krankheit ausser­ordentlich schwer, weil nur wenige und dabei gar nicht charakteristische Symptome vorhanden sind. Nur das niedergradige Fieber und der Husten können dann von diagnostischer Bedeutung werden, wenn der Verdacht auf Lungenseuche einigermassen begründet ist. Aber auch im zweiten, acuten Stadium lässt sich eine
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(520nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Lung'onseucho.
ganz sichere Diagnose auf Lungenseuche intra vitam nur dann stellen, wenn Fälle von Lungenseuche vorausgegangen sind, oder wenn mehrere Erkrankungen gleichzeitig auftreten. Gewöhnlich ist zur Diagnose der Lungenseuche die Vornahme der Section unerlässlich. In differentialdiagnostischer Beziehung kommen insbesondere die nach­folgenden Krankheiten in Betracht:
1.nbsp; nbsp;Die nicht ansteckende croupöse Lungenentzündung (vergl. Bd. II. S. 180). Dieselbe unterscheidet sich klinisch durch ihren in der Kegel viel acuteren und typischen Verlauf und ihr sporadisches und plötzliches Auftreten, anatomisch durch das gleiche Alter der hepatisirten Stellen und die geringe Betheiligung des interstitiellen Lungengewebes und der Pleura. Ausnahmsweise nimmt auch die Lungenseuche einen sehr acuten Verlauf und bietet dann anatomisch das Bild gleichalteriger Hepatisation (Nocard).
2.nbsp; nbsp;Die Tuberkulose lässt sich namentlich im Entwicklungs­stadiuni der Lungenseuche klinisch von derselben nicht unterscheiden, da auch bei der Tuberkulose zuweilen intermittirendo Fieberanfälle vorhanden sind. Versuchsweise kann das Tuberkulin als Diagnosticum Anwendung finden; ob indessen ältere Lungenseuchefälle nicht eben­falls auf das Mittel reagiren, bleibt noch nachzuweisen. Hinreichende Sicherheit bietet nur die anatomische Untersuchung. Nicht selten sind Tuberkulose und Lungenseuche gleichzeitig bei einem Thier vorhanden.
3.nbsp; nbsp;Die traumatische oder Fremdkörperpneumonie kann dieselben Erscheinungen bedingen wie die Lungenseuche. Von ent­scheidender Bedeutung sind hiebei allenf'allsige, während des Lebens am Herzen nachweisbare Veränderungen der traumatischen Carditis.
4.nbsp; nbsp;Die pectorale Form der llinderseuche kann unter Um-
ständen grosse Aehnlichkeit mit Lutlffenseuche we
^oquot;-
n ihres ebenfalls
seuchenartigen Auftretens bieten. Die Unterscheidun
o
stützt sich auf
CII
s gleichzeitige Vorkommen der exanthematischen und abdominalen
Form der Rinderseuche, sowie auf den raschen Verlauf der letzteren überhaupt; anatomisch ist ferner die LungenafFection bei der Rinder­seuche durch die Gleichalterigkeit und den acuten Charakter des Ent-zündungsprocesses ausgezeichnet (vergl. Genaueres im Capitel „Rinder­seuchequot;).
5. Seltener geben Veranlassung zu Verwechslung die Lungen-wurmkrankheit, die einfache katarrhalische Pneumonie, die Fremdkörperpneumonie, Pneumomykosen, das acute Lungenemphysem, die Lungenatelektase, die Aktinomykose und Distomatose der Lunge, Mere uri al i sm u s und andere
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Lvmgenseuohe.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 021
Krankheiten. Von practischer Bedeutung sind namentlich die bei KiUbern nicht seitun anzutreffenden Fälle von fötaler Atelektase, welche man auch wohl irrthümlicher Weise als Gegenbeweis gegen die bisher nicht widerlegte Thatsache angeführt hat, dass das wesent­liche Kriterium der Lungenseuche vom anatomischen Stand­punkte aus betrachtet in einer Marmorirung der Lunge zu suchen ist, d. h. in einer Verbreiterung der interstitielien Binde-gewebszüge mit verschiedenalteriger und daher verschiedenfarbiger Hepatisation des respirirenden Lungengewebes. Hoffentlich wird auch in Zukunft die anatomische Differentialdiagnose wesentlich erleichtert durch den bacteriologischen Nachweis der pathogenen Mikroorganismen.
Therapie. Eine Behandlung der Lungenseuche könnte lediglich nach der prophylaktischen und rein exspectativen Seite hin ein­geleitet werden; die in früherer Zeit angewandten Arzneimittel haben sich alle als wirkungslos erwiesen. Am sichersten wirken jedoch die im Reichsviehseuchengesetz vorgeschriebenen veterinllrpolizeiliohen Schutzmassregeln, vor Allem die im sect; 45 des Gesetzes und sect; 79 der Instruction vorgeschriebene Tödtung aller lungenseuchekranken Thiere. Dieses Mittel ist deshalb das sicherste, weil mit dem in-ficirten Thiere auch der Infectionserreger vernichtet werden kann. Ausserdem ist die Desinfection aufs Strengste und mit den stärksten Mitteln, insbesondere mit möglichst ausgedehnter Anwendung des Feuers durchzuführen. Endlich ist dafür Sorge zu tragen, dass die evacuirten und desinficirten Seuchenstallungen möglichst lange leer bleiben. Von verschiedener Seite wird angerathen, dieselben vor Ablauf von 1—1 lja Jahren nicht wieder zu besetzen, lieber den therapeutischen Werth der Impfung vergl. unten.
In einigen Ländern ist die Lungenseuche unter die Gewährs­fehler aufgenommen, so in Bayern mit 40-, in Sachsen mit 30-, in Baden mit Htägiger Gewährszeit.
Septische Pleuropneumonie der Kälber. Unter diesem Namen be­schreibt Pols eine souchenhafte Erkrankung der Kälber, welche auf­fallende Aehnlichkeit mit der Lungenseuohs hat und auch anderwärts beobachtet worden ist (vergl. die Literatur). Die Krankheit trägt den Charakter einer mit Pleuritis und Pneuinome verlaufenden Septik-ämie an sich; sie verläuft sehr acut unter fieberhaften Erscheinungen und starker Athembesehwerde. Die pathologischen Veränderungen in der Lunge haben sehr viele Aehnlichkeit mit Lungenseuche. Der Infectionserreger der Krankheit besteht nach Pols in einem stäbchenartigen Spaltpilz, welcher viel üebcreinstitimiung mit den Bacterien der Schweinesouche, der Kaninchenseptikämie und Wiklseuche zeigt. Seine Peineulturen auf Schweine
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Liingenseuclie.
Übergeimpft, erzeugen eine der Schweineseuche sehr ähnliche Krankheit; ausserdem tödten dieselben Mäuse, Kaninchen, Meerschweinchen, Kälber und junge Binder. Durch den mikroskopischen Nachweis dieses Bacteriums läs.st sich die Pöls'sche Krankheit leicht von der Lungenseuche unterscheiden. Claltier hat eine besonders im südlichen Frankreich auftretende infectiöse P n evimo-En ter itis bei Kälbern untersucht und als Ursache den Pneumo-hacillus septicus gefunden. Die Krankheit kommt ausser bei Kälbern bei Lämmern, Ferkeln und in gutartiger Form bei Rindern, Schafen, Ziegen und erwachsenen Schweinen vor; auf diese Thiorgattungen ist sie auch über­impf bar. Die Erscheinungen bestehen in Bronchitis, Pneumonic, Pleuritis, Darmentzündung, Pericarditis, sowie Degeneration der Muskeln. Die Krank­keit verursacht grosso Verluste. Einmaliges Ueberstehen gewährt keine Immunität.
Beresow hat eine seuchenhafte KiUborpneumonie mit Gnstro-Enteritis in Russhuid beobachtet. Nach herdweiser Lungenhepatisation bestanden Entzündungen des 4. Magens und des Darmes, Geschwüre im Labmagen, sowie Schwellung der Follikel und Mesenterialdrüsen. Nur Kälber im Alter von 3—•rgt;, höchstens 8 Wochen erkrankten. Die Krankheitsdauer betrug 3—4 Wochen. Die Erscheinungen bestanden in Husten, schleimig-eiterigem Nasenaustluss, eiteriger Conjunctivitis, Durchfall, Abmagerung, Schwäche.
Perron cito hat eine infectiöse Pneumonic bei Kälbern beschriehen, welche grossen wirthschaftlichen Schaden verursacht und nach seinen Unter­suchungen durch einen Coccus, den Micrococcus ambratus, verursacht wird (nagelfürmige Colonien mit bernsteingelber Färbung der Gelatine- und Agar-Keinculturen). Das Leiden befällt Kälber im Alter his zu 3 Monaten und soll auch bei Ferkeln vorkommen.
Aehnliche Lungenentzündungen bei Kälbern sind von Sem mer, Trinchera, Seiffert, Stöhr, Bass, Hürlimann, Imminger, Hutyra u. A. beschrieben worden.
Infectiöse Pneumopleuresie der Ziegen. Im Jahre 18!)4 ist gleich­zeitig an verschiedenen Punkten Deutschlands eine durch Schweizer Saanen-ziegen eingeschleppte seuchenhafte Lungenentzündung bei zahlreichen Ziegen in der sächsischen Schweiz (Pusch), sowie in Schmalkalden (Schütz) fest­gestellt worden. Die Krankheitserscheinungen, welche bald nach der Ankunft der Ziegen aus der Schweiz (Simmenthai) auftraten, bestanden in Husten, angestrengter Athmung, Schmerzhaftigkeit des Brustkorbs beim Beklopfen, schleimigem Nasenaustluss, gelbrother Verfärbung der Schleimhäute, Däm­pfung, Reibungsgeräuschen und grosser Mattigkeit. Die Section ergab Pneumonic und Pleuritis. Die Krankheit verlief sehr ansteckend. Die In-cubationsdauer betrug 8—10 Tage. Einzelne Thiere zeigten ausserdem einen herpesähnlichen Ausschlag in der Umgebung des Maules. Pusch warnt in Folge dessen vor dem Bezug von Saanenziegen aus der Schweiz. Eine infectiöse Pneumopleuresie der Ziegen ist von Hutcheon (Journ. of comp. med., 1890) im Capland beobachtet worden. Die Krankheit, welche durch Angoraziegen eingeschleppt wurde, verlief unter schweren pectoralen Er­scheinungen und endete in 2/;) aller Fälle tödtlich. Schutzimpfungen ver­minderten die Sterblichkeit um 30 Proc. Die Dauer der Immunität betrug 4—C Monate. Aehnliche Fälle sind von Juquesnoz (Journ. de Lyon, 1888) und Ferir (Belg. Annalen, 1890) beschrieben; im letzteren Falle soll es sich um echte Lungenseuche gehandelt haben.
Seuchenhafte Lungenentzündung bei amerikanischen Ochsen. No-
card (Bull. soc. centr. vet., 1891) hat eine infectiöse Bronchopneumonie bei
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Lungenscuche.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 023
amerikanischen Ochsen beschrieben, welche durch kurze, bewegliche, ovoide Bacterien erzeugt wird, die sich in den hepatisirten Gewebstheilen, in den Lymphrilumen der Lunge, sowie im Exsudate der Bronchien vorfinden. Nach Williams (The Vet., 18!)2) handelt es sich um eine katarrhalische, von der Lungenscuche ganz unabhängige Bronchopneumonie. Offenbar ist mit dieser Krankheit identisch die von Billings u. A. beschriebene sog. Stoppel­krankheit oder Maisfutterkrankheit (Cornstalk disease, Cornfodder disease), welche seit Jahren in den westlichen Staaten Amerikas bei Rindern beobachtet wird, die auf Stoppolweiden getrieben werden. Es handelt sich um eine specifische, durch ein ovoides, sehr bewegliches Bacterium hervor­gerufene Septikämie, bei der nach längerer Dauer fast regelmässig eine Pleuropneumonio hinzutritt. In England wurde die Krankheit bei den im-portirton Thieren als Lungenseuche angesehen. Experiraentoll lilsst sich die Krankheit auf Kälber und Schweine übertragen. (Billings, Bull, of the agr. exp. station of Nebraska, 1892 und 18!*3; Spencer, J. of comp., S. 83; Pyle, The vet. journ., 1893, S. 159; Nocard, Bull. soc. centr., Bd. 45. S. 428.)
Die Impfung im Kampfe gegen die Lungenseuche. Als ein
Hauptmittel zur Bekämpfung der Lungenseuche ist seit langer Zeit die Impfung versucht und angewandt worden. Schon im Anfang dieses Jahrhunderts wurde sie in Deutschland von Haussmann u. A. vorgeschlagen; eine grössere Verbreitung erlangte die Methode jedoch erst durch die im Jahre 1850 von Willems in Holland angestellten und 1852 veröffentlichten Untersuchungen. Seit dieser Zeit sind fast in allen Ländern Impfungen vorgenommen worden, und die Literatur über die Lungenscuche-Impfung hat eine ganz ausserordontliche Aus­dehnung gewonnen. Trotzdem ist es auch heute noch schwer, ein endgiltiges Urtheil über den Werth oder Unwerth der Lungenseuche-Impfung abzugeben. Wir stellen zunächst die leitenden Gesichtspunkte bei den Impffreunden und Impfgegnern ein­ander gegenüber.
1. Die Vertheidiger der Impfung, von welchen hier u. A. Haubner, Pütz, Rueff, Bouloy, Degive, sowie neuerdings Schütz und Steffen zu nennen sind, gehen von der bekannten That-sache aus, dass ein Rind nach einmaligem Ueberstehen der Lungen­seuche für das ganze Leben immun für dieselbe wird. Durch die Impfung soll ein localer specifischer Entzündungsprocess, dem in der Lunge bei Lungenseuche ganz analog, mit nachfolgender Immu­nität des ganzeu Körpers erzeugt werden. Ausserdem soll die Impfung den Seuchenverlauf in einem Stalle abkürzen. Die Verluste nach caudaler Impfung werden als nur ganz unbedeutend angegeben. So berechnet sie Haubner auf 1—2 Proc. Todesfälle, während etwa 5—10 Proc. Schweifendstücke verloren gehen. Die Mortalitätsziffer
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Lmiofcnscucho.
bei den Impfungen in Holland (unter 59,180 in den Jahren 1878—79 geimpften Rindern) betrug nur 0,(56 Proc. Für den Nutzen der Impfung werden namentlich die in Holland (Spölingdistricte), in der Provinz Sachsen, im Herzogtbum Anhalt und in Australien gemachten günstigen Erfahrungen angeführt. Hiezu kommen die in neuerer Zeit von Schütz und Steffen erhaltenen positiven Resultate. Eine Weiterverschleppung der Seuche durch die Impfung wird geleugnet. Die Impfung wird ferner als das weitaus billigste Verfahren gegenüber der mit so grossen pe-cuniiiren Opfern verknüpften Keulung bezeichnet, ausserdem wird der Nutzen der Massregeln des Seuchengesetzes trotz deren Strenge be­stritten. In statistischer Hinsicht werden folgende Daten hervorgehoben: De give hat die Resultate der in den verschiedenen Ländern vom Jahre 1850—1888 vorgenommenen Impfungen dahin berechnet, dass von 0706 geimpften Thieren nur 2,7 Proc, von 245o nicht geimpften dagegen 26,9 Proc. an Lungenseuche erkrankten, als sie den gleichen pathogenen Verhältnissen bezüglich der Ansteckung ausgesetzt wurden. Nach Pütz ging in Holland in Folge der Impfung die Zahl der lungen-seuchekranken Thiero von G079 im Jahre 1871 auf 2227 im Jahre 1875, 951 im Jahre 1877, 157 im Jahre 1879 und schliesslich 11 im Jahre 1882 herunter. In Hasselt, wo in der Zeit von 1850—1880 200,000 Stück Rindvieh mit gutem Erfolge geimpft worden sind, sollen ferner die Verluste regelmässig gestiegen sein, wenn die Impfung versäumt wurde. Nach Rochebrune sollen endlich von Alters her die Mauren in Senegambien ihre Rinderherden mit Erfolg gegen die Lungen­seuche impfen, indem sie nämlich mit der Spitze eines Messers in die Lunge eines geschlachteten Rindes einstechen und damit einen Ein­schnitt in die Haut der Nasengegend machen.
2. Die Gegner der Impfung, von denen liier u. A. Roloff, Wehenkel, Lydtin, Oemler, Zündel, Kitt, Adam, Fadyean genannt sein sollen, weisen vor Allem darauf hin, dass ein sicherer Fall von Im munisirung durch die Impfung bis jetzt noch nicht nachweisbar ist. Selbst auf impffreundlicher Seite sei man nicht im Stande, die Dauer der Immunität genauer anzugeben, ob auf 1;i oder 1 oder 2 Jahre; andere Impffreunde sprechen nur von theil-weiser Wirkung und Immunisirung und impfen daher mehrmals. Die specitische Natur der Impfgeschwulst wird bestritten, da eine ganz ähnliche Geschwulst auch nach Verimpfung von Eiter oder Milch entstehe. Noch niemals sei es ferner gelungen, durch die Impfung eine Lungenseuchepneumonie, das Hauptkriterium der Krankheit, zu
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Luiigenseuchc.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;62quot;)
erzeugen, während sich eine solche sogar in den Fällen ausbilde, in welchen die Krankheit intrauterin vom Mutterfchier auf den Fötus übertragen wird. Die Impfresultate seien ausserdem sehr von der Impi'methode, von der Zeit der Impfung und der Qualität des Impf-stoftes abhängig. Häufig werden auch bereits immune Thiere geimpft und so die früher erworbene Immunität als eine Wirkung der Impfung aufgefasst. Durch die Impfung werde die Krankheit sodann verschleppt und künstlich unterhalten. Die Verluste durch die Impfung seien unter Umständen ganz beträchtlich, indem die Mortalität häufig eine sehr grosse werde, so dass sie selbst die gewöhnlichen Verluste bei der Lungenseuche zuweilen überschreite. Auch in den Motiven zum deutschen Ileichsviehseuchengesetz waren die Impfver­luste auf 2—4 Proc. angesetzt; der Verlust an Schwanzendstücken betrug nach den Beobachtungen einer französischen Impfcommission 25 Proc, nach Degive 10 —15 Proc. Dazu kommen die ökonomi­schen Nachtheile, welche in Form von Nachlass in der Milchsecretion, Abmagerung der geimpften Thiere etc. sich äussern. Trotz der Impfung verbreite sich oft die Seuche, während sie in anderen Fällen auch ohne Impfung von selbst erlösche; viele Thiere seuchen ferner unmerklich von selbst durch. Dazu komme, dass in den Ländern, in denen am meisten geimpft werde, die Krankheit doch nicht im Abnehmen begriffen sei, wie z. B. in England, wo der amt­liche Bericht den fraglichen Werth der Lungenseuche-impfung besonders hervorhebt, in dem mit obligatorischer Impfung versehenen Frankreich und in Belgien. In anderen Ländern, z. B. in Holland, sei das Zurückgehen der Seuchenfällo nicht etwa Folge der Impfung, sondern der gleichzeitigen Anwendung von veterinärpolizeilichen Massregeln, namentlich der Keulung. So nahm z. B. nach Oemler in Belgien die Lungenseuche trotz der Impfung von 1481 Fällen im Jahre 1867 bis auf 2800 Fälle im Jahre 1878 zu, ging jedoch in Folge der Anwendung strenger veterinärpolizeilicher Massregeln von da ab rasch zurück, so im Jahre 1880 auf 1781, im Jahre 1883 auf 1187 Fälle. Nach einer Zusammenstellung von Kitt ging in England die Zahl der Seuchenfälle erst mit der Anwendung strengerer Schutzmassregeln im Jahre 1878 von 4590 Fällen auf 2144 im Jahre 1879 und auf 1200 im Jahre 1882 zurück. In Bayern hat sich die Lungenseuche seit Einführung des Reichsviehseuchengesetzes von 846 Fällen im Jahre 1846 auf 281 Fälle im Jahre 1883 vermin­dert, in Baden, wo 1870—80 jährlich 0,2 pro mille des ganzen Rind-
Frieflborgev u. Fröhuer, I'athol. u. Therapie d. Hausthiere. 11. Bd. 4, Aufl. 40
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Luugenseuche.
viehstandes an Lungenseuche einging, kam 1885 kein einziger Fall mehr vor.
Hält man diese Argumente der Impffreunde und Impfgegner ein­ander gegenüber, so ist es in der That schwer, zu einem abschliessenden Urtheil zu gelangen. Immerhin dürfte danach jedenfalls nicht die Schutzimpfung, sondern höchstens die Nothimpfung zum Zwecke der Abkürzung der Seuche in einem grösseren, stationär verseuchten Viehbestande berechtigt sein. Den Hauptfactor aber bei der Bekämpfung der Lungenseuche erblicken auch wir in der Anwendung der Bestimmungen des Reichsviehseuchen-gesotzes, d. h. in der Keulung. Denn die Lungenseuche gehört zu den Infectiouskrankheiten, deren Infectionsstoff nicht allgemein ver­breitet ist und welche mit dem Vernichten des Infectionsstofies eben­falls erlöschen. Eine möglichst allseitig durchgeführte Vernichtung des Infectionsstofies durch Tödtung der kranken Thiere, strenge Desinfection und möglichst lange Evacuirung der Seuchenställe bieten daher offen­bar für die Ausrottung der Seuche grössere Chancen, als die Impfung.
Impfmethoden. Die Ausführung der Impfung ist nach den ein­zelnen Methoden verschieden. Am häufigsten wird die caudale Impfung, d. h. am Schwänze, angewandt. Die wichtigsten Methoden sind folgende:
1. Aeltere Methode. Behufs Gewinnung des Impfstoffes liisst man ein im ersten Krankheitsstadium befindliches Thier schlachten und schneidet aus der noch frischen Lunge die erkrankten Stellen aus; von diesen gewinnt man durch gelindes Pressen die Lymphe, welche man zunächst gerinnen lässt und dann durch reine Leinwand tiltrirt. Andere benützen die aus Einschnitten in die Impfgeschwulst am Schweife gewonnene Flüssigkeit als Lymphe, welche angeblich milder wirken soll. Die Impfstelle selbst be­findet sich am Schweifende und zwar impft man etwa 8—10 om von der Schweifspitze entfernt auf der Rückenseite des Schweifes mit der Stioker-schen oder einer anderen gerinnten Impfnadel, indem man nach Abscheeren der Haare 1—2 von einander hinreichend entfernte Einstiche und zwar bis in die Suboutis macht (subcutane Impfung). Die Lymphe muss dabei klar, von weingelber Farbe und darf niemals nekrotischen Lungenherden ent­nommen sein, sondern nur solchen Stellen, die sich noch im Stadium der Hepatisation befinden. Durchschnittlich haftet die Impfung bei 7B—90 Proc. der geimpften Thiere. Nach 1—4 Wochen entsteht an der Impfstelle eine entzündliche Anschwellung, welche bei normalem Verlaufe nicht über hühnereigross sein soll; daneben wird leichtes Fieber und eine geringe Athem-beschleunigung beobachtet. War die Lymphe jedoch nicht ganz rein, so entstehen ausgedehnte Anschwellungen des ganzen Schweifes mit Nekrose der Schweifspitze, sehr hohes Fieber, sowie die Erscheinungen der Septik-ilmie und Pyämie. Dasselbe beobachtet man auch bei Impfung am Triel und an der Schwanzwurzel, weshalb diese Stellen für die Impfung zu ver­meiden sind. Treten dabei hochgradigere Entzündungszustände am Schweife ein, so muss durch ausgiebige Incisionen, durch antiseptische Behandlung und schliesslich durch Amputation der nekrotischen Schweifspitze einem
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Bosohälseuehe.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;G27
ungünstigen Ausgange vorgebeugt werden. Immerhin betragen, wie schon erwähnt, die Todesfälle durchsuhnittlic.h 1—3 Proc, der Verlust an Schweif-endstüeken 5—16 Proc. Zuweilen wird nach Verflass von 0—8 Wochen eine zweite linpfung an einer oberhalb der ersten gelegenen Impfstelle vor­genommen. Martin impft in der Weise, dass er am Schwanzende, un­mittelbar unter dem letzten Schwanzwirbel ein schmales, 3 mm breites, mit der Lymphe getränktes Haarseil zieht. Rutherford hat von dieser Me­thode günstige Resultate gesehen; die Todesfälle betrugen 2 Proc.; üble Zufälle sollen viel seltener auftreten; die Impfgoschwulst bildet sich am 9, bis 14. Tage und hält 7—9 Tage an, nach 14—20 Tagen ist sie verschwunden.
2.nbsp; Methode nach Pasteur. Man impft ein gesundes, 2—3 Monate altes Kalb mit gewöhnlicher, guter Lungenseucholymphe subeutan am Triel oder hinter der Schulter. Aus der in der Umgebung der Impfstelle auf­tretenden umfangreichen Goschwulst wird nach der Tödtung dos Thieres durch eingebrachte sterilisirte Glasrührchen die Lymphe ausgesogen, die Sammel-röhrchen zur Hälfte gefüllt und dann an beiden freien Enden mittelst einer Spiritusflamme rasch zugeschmolzen. Beim Ansaugen der Lymphe ist das abstehende Ende dos Röhrchens zur Verhinderung von Luftzutritt mit einem Wattepfropf vorsehen. In diesen Rührohen, welche beliebig überall hin ver­sandt werden können, hält sich die Lymphe in mitigirter Form 6 bis 8 Wochen. Einige Tropfen dieser Lymphe sollen für die Schutzimpfung­eines erwachsenen Rindes genügen. Durch zeitweiliges Impfen eines Kalbes kann immer wieder neue Lymphe gewonnen werden,
3.nbsp; nbsp;Methode nach Schütz und Steffen. Die Lunge wird im Zu-sammenbange aus der Brusthöhle herausgenommen und an der erkrankten Stelle mittelst eines desinlicirten Messers 1 cm tief eingeschnitten. Die Theile werden dann mit desinlicirten Händen aus einander gerissen und die austretende Lymphe mit sterilisirten Spritzen aufgesogen. Die Impfstelle befindet sich an der hinteren Fläche des Schweifendes. Die Haare werden dicht über der Schweifquasto 10 cm breit abgeschoren, rasirt, mit Seifen­wasser gewaschen und mit Sublimatlösung (1 pro mille) oder Creolinlösung (5 Proc.) benetzt. Die Canüle wird schräg nach ein- und abwärts bis zur Subcutis eingeführt, der Spritzeninhalt in letztere eingespritzt. Die Impf-stiche werden mit Watte geschlossen, welche in Sublimatcollodium (1 pro mille) eingetaucht war, und sodann die Watte mit einem 50 cm langen und 1 cm breiten Heftpflasterstreifen befestigt. Der hienach auftretende örtliche Process ähnelt dem Rothlaul'e. Zuweilen wird ein Schwanzstück oder der ganze Schwanz brandig abgestossen. Die örtliche Reaction ist bei Verimpfung warmer Lymphe heftiger, als bei der Verimpfung kalter.
4.nbsp; nbsp;Neben der caudalen ist von Tb iern esse, Defays, Bouley, Degive, Sanderson u. A. auch die intravenöse Impfung vor­genommen worden; dabei wurden 2 cem der Lymphe direct in die Jugularis gebracht. Der Erfolg soll ein sehr guter und sicherer sein, als bei der caudalen Impfung; in einem Falle gelang es angeblich auch, eine Lungen­entzündung mit Marmorirung dadurch zu erzeugen.
Die Bescliälseuche der Pferde.
Literatur. — Ammon, Gesttltskunrh, 1833. — HaXTHAUSEN, Die venerische Krankheit der Pferde, Breslau 1839. — KÖRBER, Die Sehankerscuche des Pferdes; Spec. Path., 1839. T. 8.265; mit Literaturangaben. — Hertwio, Mag., 1842. 8.269; 1847.
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#9632;
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Boschälsouclic.
S. 378. — TdCHEUUN-BuTTKNHOFGR, Handb. d. KmntnisB u. Jh'ilung d. Krankheiten unserer Jlcmsthiere, 1843. II. S. 236. — Stkauss, Mltlh. österr, Veterinäre, 1844; Ref. Jtcp., 1845. S. 261. — Göppert, Mag., 1849. 8.466. — Jesskn, Rof. Jiep., 1850. S. 250. — Haynk, Oc.V.S., 1852. S. 98. — Rodlofp, Die BescMIkrankheH u. der BewMlausschlag d. Pferde, Birnbaum 1852. — Delai-onh, Uec, 1852, — Funke, Spee. I'aili., 1852. II. S. 103; mit älterer Literatur. — Pii.i.wax, Oe. V.S., 1863. S. 55; 1854. S. 1; 1850. iS. 104. — Barok, Reo., 1864.—Prince u.Laposse, J.duMidi, 1855.— Simon, Mug., 1855. S. 223. — Brdt. JOid., 1855. S. 227. — Busse, Die JiescJwlseuche der Pferde, Petersburg 1857. — Hering, Spec, rath., 1858. S. 679 ff, — Anaokeh, Mag., 1858. S. 458; Spec. Path., 1879. S. 477. — FORSTER, Oe. V. S., 1859. S. 101; 1860. S. 59. — Lafosse. ./. du Midi, 1860. - - Jessen, Mag., 1860. S. 308; 1861. S. 392. — Marescb, Oe. V. 8., 1863. S. 149; 1865. S. 99. — Sionoi, u. Vital, J. du Midi, 1864.
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—nbsp; nbsp;Maoorps, Bull. Belg., Bd. 4. S. 46. — Williams, Am. vet. reu., Bd, 12, S. 445. — Dieckerhoff, Spec l'ath., I, 1892. S. 399. — Nooard, Reo., 1892.
—nbsp; Hltyra, Ung. Vet.-Her. in-o 1892. — Haübher-Sibdamgrokky, L. Th., 1893. S. 408.
Geschichtliches. Die ersten Nachrichten über die Beschälseuche der Pferde, -welche auch mit dorn Namen „Boscliälkrankhcitquot; oder „Zuehtlähmequot; belegt wird, stammen aus dem Jahre 179ö, in welchem sie von Ammon auf dem Gestüte Tralcelmen zum erstenmal be­obachtet worden ist. Im Jahre 1817 trat die Krankheit dann in Hannover im LandgestUte Cello und im preussischen Staate auf, wo sie namentlich in Schlesien und Polen während der dreissigor Jahre dieses Jahrhunderts grosse Verluste bedingte, so dass im Jahre 1840 ein Erlass ausgegeben werden musste, welcher eine Reihe vetorinär-polizeilicher Schutzmassregeln gegen die Seuche enthielt. Vom Jahre 1821 ab findet sich die Seuche in Oesterreich, namentlich in Böhmen, ferner in Ungarn, wo sie zeitweise, wie z. B. 1859—02 in Böhmen, eine grosse Ausbreitung erlangte; im Jahre 1830 wurde sie nach der Schweiz und nach Frankreich verschleppt, wo sie ebenfalls sehr grosse Verluste unter den GestUtspfcrdcn herbeiführte, 1836 nach Italien, 1843 nach Kussland, später auch nach Algier, Syrien u. s. W, Un­bekannt ist die Seuche nach llöll in England und Belgien. In Deutschland, wo sie in manchen Jahren in grosser Verbreitung herrschte, ist sie seit Einführung dos deutschen Keiehsviebseuchengesctzes fast ganz erloschen. Es ist deshalb seit mehreren Jahren in den Seuchen-
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BesohKlseuoho,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;(j29
tabellen tier deutschen Staaten kein Fall von Besohälseuohe ver­zeichnet.
lieber die Natur der Seuche sind verschiedene Ansichten auf­gestellt worden. Am häufigsten hielt man sie für identisch mit der Syphilis des Menschen, wie dies schon aus den älteren Benennungen „venerische Pferdekrankheit* oder „Schankerseuche11 hervorgeht. Aber auch noch in der neueren Zeit ist die Beschälseuche als eine vom Menschen auf Stuten übertragene Syphilis angesprochen worden, so namentlich in Frankreich von Houley, Trasbot, Laguerriere u. A. Die genannten Autoren nahmen an, dass die Seuche durch syphilitische Araber zunächst auf Eselinnen und von da auf Eselshengste und Pferde­stuten übertragen worden sei, und Laguerriöre schlägt daher den Namen „Syphilis der Einhufer11 für die in Frankreich unter der Be­nennung „Maladie de coitquot; oder „Dourinequot; bekannte Seuche vor. Aus­reichende Beweise für diese Annahme fehlen iiuless. Von anderer Seite wollte man in mehreren Fällen aus der Beschälseuche Rotz und Wurm entstehen gesehen haben und hielt sie daher für identisch mit Genitalrotz; diese Verwechslung rührt offenbar davon her, dass ver­einzelt wirklicher Genitalrotz fälschlicher Weise als Beschälseuche auf-gefasst wurde. Lange Zeit hindurch wurde die Beschälseuche ferner von einigen Autoren als eine selbstständige llilckenmarkskrankheit be­schrieben, deren Ilauptsyinplom Lähmungsei'scheinungen sein sollten; man nannte sie deshalb „Lähmungskrankheitquot; (Strauss), „Nerven­krankheitquot; oder „Zuchtlähniequot;, ein heute noch viel gebrauchter Name.
Zu der Unklarheit bezüglich des Wesens der Beschälseuche hat endlich auch sehr viel der Umstand beigetragen, dass lange Zeit hin­durch unter diesem Namen zwei vo7i einander ganz verschiedene Krankheiten, die Beschälseuche und der Bläschenausschlag, beschrieben worden sind. Geht man die ältere Literatur durch, so findet man nicht wenige Beschreibungen, aus denen nur schwer oder gar nicht mehr zu ersehen ist, welche der beiden Krankheiten eigent­lich dem Verfasser vorgelegen hat, so sehr sind die Symptome der beiden Krankheiten mit einander vermischt. Erst später machte sich das Bedürfniss geltend, zwischen einer „bösartigenquot; und „gutartigenquot; Form der Beschälseuche zu unterscheiden, d. h. zwischen der eigent­lichen Beschälseuche und dem gutartigen Bläschenausschlage, wie dies insbesondere von Hertwig zuerst erkannt worden ist. Aber auch heutzutage sind über Aeliologie und Symptomatologie beider Krank­heiten, namentlich der zunächst zu besprechenden Beschälseuche noch genauere und vollständigen) klinische, bacteriologischc und anatomische
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Beschälseuche.
Untersuchungen ebenso nothwendig als wünschenswerfch; einen dankens-werthen Anfang in dieser Richtung hat v. Thanhoffer gemacht.
Aetiologie. Die Beschälseuche ist eine chronische Infections-krankheit, welche sich zunächst auf der Schleimhaut der Genitalien localisirt und von da eine Allgemeininfectiou des Körpers herbeiführt. Sie wird ausschliesslich durch die Ansteckung beim Bcschälact von Hengsten auf Stuten und umgekehrt übertragen und zeigt daher hauptsächlich zur Beschälzeit eine grössere Verbreitung, welche nament­lich durch die Hengste der Beschälstationen und der sog. Gaureiter, weniger durch die Stuten bedingt wird; ein Hengst kann beispiels­weise alle von ihm belegten Stuten eines grösseren Bezirkes anstecken. Der Infectionsstoft findet sich nach v. Thanhoffer im Scheidensecrete, im Samen, in der Spinalflüssigkeit, in den Ilückenmarkswurzeln der peripheren Nerven (Ischiadicus), sowie im Blute in Form „kokken­artiger Gebildequot;. Wegen der langen Krankheitsdauer kann sich der Infectionsstoff sehr lange, und zwar über ein Jahr bei einem Pferde erhalten. Die Seuche ist durch Impfung mit dem Secrete der Gcni-talschleimhaut zu übertragen, wie dies zuerst Hertwig gezeigt hat, Auch die Impfung mit dem Inhalt der Erweichungsherde im Rücken­mark ist nach No card erfolgreich. Impfungen mit Blut, Samen, Prostatasaft etc., sowie Bluttransfusionen waren dagegen ohne Erfolg (Trasbot, Saint-Cyr). Nocard ist es gelungen, die Beschälseuche durch Impfung in die vordere Augenkammer auf Hunde zu übertragen; dieselben starben nach 0—11 Wochen unter den Erscheinungen der Lähmung. Blaise will die Seuche durch subcutane Blutinjectionen auch auf andere Thiere übertragen haben. Nach Rodloff, Jessen u. A. ist die Krankheit endlich erblich übertragbar.
Anatomischer Befund. Die im folgenden Capitel näher zu be­schreibenden Veränderungen am Genitalapparate bestehen in öde-matöser oder phlegmonöser Schwellung der Vulva und ihrer Umgebung bei weiblichen, des Penis, Schlauches, llodensackes bei männlichen Thieren; die Haut des Schlauches ist bei längerer Dauer der Krankheit oft verhärtet und stark verdickt („Fettschlauchquot;). Auf der Schleimhaut der Schamlippen, der Scheide und der Harnröhre, sowie an der äusseren Fläche des Penis beobachtet man katar­rhalische Schwellung und Verdickung, Geschwürs- und N arben-bildung; die Geschwüre sind bald oberflächlich, bald tiefer, die Narben bald glatt und weiss, bald derb und wulstig. Die Schcidenschleim-
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Beschälseuche.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;631
haut zeigt oft auch umschriebene, wulst- oder zapfeuartige Wuche­rungen, wodurch die Scheide verengt ist. An der Vulva und am Penis befinden sich ferner unpigmentirte Flecken, entsprechend dem früheren Sitz der Geschwüre („Krötenfleckenquot;). Die Hoden sind vergrössert oder verkleinert und enthalten käsige Entzündungsherde; zwischen Tunica vaginalis und propria befinden sich bindegewebige Adhäsionen und zottenartige Wucherungen. Das Bindegewebe der Neben­hoden und Samenstränge ist oft gelbsulzig infiltrirt. Auch das Euter erscheint zuweilen entzündet und geschwollen, sowie von Abscessen durchsetzt.
Im Rückenmark findet man nach v. Thanhoffer die Er­scheinungen einer Myelomykose, welche sich theils als Myelitis haemorrhagica centralis, theils als Syringomyelitis, theils in Form herdförmiger degenerativer Processe äussert. Das Rückenmark ist nämlich an grösseren oder kleineren Stellen verdünnt, auf dem Querschnitt asymmetrisch, erweicht, mit rothen Tupfen durch­setzt, die graue Substanz atrophisch und grössere oder kleinere breiige Erweichungsherde enthaltend. Die Rückenmarkshäute sind getrübt und verwachsen, sowie hyperämisch, zwischen ihnen befindet sich eine grössere Menge seröser Flüssigkeit. Die mikroskopische Unter­suchung des Rückenmarkes ergibt abnorme Veränderungen der Ganglien­zellen, und zwar sowohl des Kernes, als auch des Zellkörpers, ferner der Axencylinderfortsätze, der Neuroglia, welche stark vermehrt ist, der Blutgefässe etc. Auch die Gehirnhäute, namentlich die Pia mater des Grosshirns, sind hyperämisch und getrübt; die Gehirn­ventrikel enthalten eine grössere Menge seröser Flüssigkeit, die Gehirn­substanz ist zuweilen sehr ödematös. Das interfibrilläre Binde­gewebe, sowie das Neurilemm der grösseren aus dem Rückenmark entspringenden Nerven sind sulzig infiltrirt. Die Lymphdrüsen in der Umgebung der Genitalien sind oft geschwollen, pigmentirt und von erbsen- bis nussgrossen käsigen Herden durchsetzt. In der Bauch­höhle findet man das subperitoneale Gewebe ebenfalls sulzig in­filtrirt und die Gekrösdrüsen zuweilen bis zu Apfelgrösse geschwollen. In einem Falle hat Ruthe auch rundliche Geschwüre auf der Darm­schleimhaut beobachtet. Auf der Haut sieht man mehr oder weniger zahlreiche, verschieden grosso, umschriebene, platt erhabene Knoten (Quaddeln), die sich ziemlich derb anfühlen und eine seröse Infiltration der Cutis darstellen (Vasoneurose). Die Respirationsschleim­haut ist ferner hie und da katarrhalisch verändert. Endlich beobachtet man sehr hochgradige Abmagerung der Cadaver und starke
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632nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Beschälseuche.
Anämie. In der Lunge findet man wohl auch eine hypostatische Pneumonie oder metastatische Herde, wenn es zur Ausbildung von Pyämie gekommen ist.
Symptome. Das Krankheitsbild der Beschälseuche setzt sich zusammen aus localer Entzündung und Geschwürsbildung auf der Schleimhaut der Genitalien mit nachfolü-ender Allee-meinerkrankung, wobei vorwiegend das Rückenmark in Form einer spinalen Lähmung, sowie die Haut in Form einer Vasoneurose (Urticaria) betroffen wird.
1. Die primären, localen Veränderungen an den Geschlechts­organen bilden sich nach einer verschieden langen In cub at ionsp er i ode aus, welche nach Marcsch 8 Tage bis 2 Monate beträgt. Beim Hengste bestehen die ersten Erscheinungen in Anschwellung des Penis, besonders der Eichel, welche später wohl auch in stark ge­geschwollenem Zustande vorgefallen ist (Paraphimose), ähnlich wie zuweilen nach der Castration; auf der Aussenfläche des Penis sieht man hie und da rothe Flecken, Bläschen und Geschwüre. Die Harnröhrenmündung ist geröthet und geschwollen und zeigt einen schleimigen Ausfluss. Die Thiere haben einen anhaltenden Drang zum Uriniren und äussern oft einen erhöhte n Geschlechtstrieb. Vom Penis greift die Schwellung auch auf den Schlauch und Ho­densack über, wobei auch die Hoden selbst entzündlich erkranken (Orchitis); endlich werden zuweilen sogardiebenachbarten Lymph­drüsen (Leistendrüsen) und Lymphgefässe in den Bereich der Entzündung gezogen. Diese localen Affectionen können sich im weiteren Verlaufe der Krankheit wieder fast ganz zurückbilden. In vielen Fällen ist ferner von den beschriebenen äusserlichen Veränderungen deshalb nichts zu sehen, weil die Harnröhrenschleimhaut in erster Linie erkrankt ist; die Thiere zeigen dann nur starkes Drängen und Pressen auf den Urin und bei genauerer Untersuchung einen schleimigen Aus­fluss aus der Harnröhre.
Bei den Stuten beginnt die Beschälkrankheit mit einer teig­artigen oder gespannten Schwellung der Schani, welche sich häufig bis aufs Euter und auf die Innenfläche der Hinterschenkel fortsetzt. Die Scheidenschleimhaut ist fleckig geröthet und geschwollen, zu­weilen sogar zu sulzigen Wülsten verdickt und mit einem trüben, röth-lichgelben Secrete bedeckt. Manchmal beobachtet man auch Knötchen, Bläschen und Geschwüre auf der Schleimhaut, welche indess sehr häufig fehlen, wie denn auch bei der Stute die localen Veränderungen
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Bescliiilseuche.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;(533
oft sehr unbedeutend sein können. Am stärksten ist die Scbleimliaut in der Umgebung der Clitoris geröthet und diese selbst geschwollen und erigirt. Dabei zeigen die Stuten hochgradiges Ilossigsein: sie drängen häufig auf den Harn und entleeren öfters unter starkem Pressen stossweise bald kleine Mengen von Harn, bald von klebrigem, missfarbigem Schleim, dabei wedeln sie anhaltend mit dem Schweife, zeigen das sog. Blitzen und sind sehr kitzlig. Der Ausfluss nimmt nicht selten auch eine ätzende, jauchige Beschaffenheit an, so dass der Schweif und die Hinterfüsse stark beschmutzt und selbst excoriirt werden. In schweren Fällen sind auch die benachbarten Lymphdrüsen entzündlich geschwollen, ebenso das Euter, welches selbst an ver­schiedenen Stellen abscedirt; es kann sich die Schwellung sogar bis auf den Unterbauch ausdehnen.
2. Die Allgemeinerscheinungen bilden sich erst mehrere Wochen und Monate nachher nus, nicht selten nachdem sich die localen Symptome wieder zurückgebildet haben. Die Thiere zeigen zunächst allgemeine Mattigkeit und Schwäche, schildern häufig, knicken zuweilen im Fessel zusammen, machen beim Gehen schleudernde Be­wegungen mit den Hinterfüssen und schleppen häufig einen Hinter-fuss nach.
Besonders bei Hengsten tritt sodann ein Quaddelausschlag in Form von markstück- bis thalergrossen und noch grösseren, flach erhabenen, rundlichen, bis fingerdicken, scharf abgegrenzten Flecken oder Platten, der sog. „Thalerf'leckenquot; auf, welche eine seröse In­filtration des Papillarkörpers im Bemrke einer kleinen Hautarterie dar­stellen und offenbar vasoneurotischen Charakters sind. Diese Thaler-flecken entstehen oft sehr rasch und können auch plötzlich wieder ver­schwinden und an anderen Korpertheilen auftreten; meist bestehen sie jedoch mehrere Wochen, wobei sie allmählich etwas härtere Consistcnz erlangen und verschwinden dann langsam wieder. Lieblingsstellen für dieselben sind die Kruppe, ausserdem aber auch Hals, Schulter, Brust und Bauch.
Im weiteren Verlaufe der Krankheit stellt sich eine progressive Paralyse der Nachhand verbunden mit hochgradiger Ab­magerung ein. Die Thiere zeigen einen ausgesprochen schwankenden Gang, knicken häufig im Fessel und Vorderknie zusammen, überkötheu hinten, können sich schwer vom Boden erheben, stürzen zuweilen un­vorhergesehen zusammen, Hengste sind nicht mehr im Stande, den Beschälact auszuführen, indem sie vorne nicht mehr in die Höhe kommen und keine Erection mehr eintritt; andere Thiere zeigen anhaltendes
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634nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Besolüllseuche.
Zittern über den ganzen Körper oder locale Lähmungserschei-nungen, so an den Lippen, Ohren, Augenlidern (Ptosis). Zuweilen beobachtet man auch, namentlich bei Hengsten, eine auffallende Hyper­ästhesie der Haut, welche sich in Form eines intensiven Juckreizes äussert, so dass die Thiere sich anhaltend scheuern und nagen, wodurch oft ausgedehnte wunde Flächen auf der Haut entstehen. Daneben magern die Thiere, namentlich in der Hinterhand, bis zum Skelet ab, so dass die Contouren der Beckenknocben und Hippen stark hervortreten. Die Haut wird trocken, die Haare sind gesträubt und glanzlos; in der Lendengegend äussern manche Thiere bei Druck deut­lichen Schmerz. Auch das Sensorium wird mehr und mehr getrübt und eingenommen; der Blick ist stier, ausdruckslos. Zuletzt liegen die Thiere anhaltend und gehen endlich an einer hypostatischen Lungen­entzündung oder an Septikämie im Anschluss an den bald auftretenden Decubitus oder an allgemeiner Kachexie zu Grunde. Gegen das Ende tritt noch zuweilen Nasenkatarrh mit Schwellung der Lymphdrüsen im Kehlgang und Conjunctivitis hinzu; Laguerriere will auch schwere innere Augenentzündungen beobachtet haben. Am längsten bleibt noch die Futteraufnalnne normal.
Verlauf und Prognose. Der Verlauf der Beschälseuche ist immer ein chronischer; die Krankheitsdauer beträgt durchschnittlich '/s—1 Jahr, zuweilen jedoch 2—4 Jahre und noch länger. Sehr selten sind die Fälle von abortivem Verlaufe, in denen sich der Krankheits-process auf die localen Veränderungen beschränkt; zuweilen treten auch Recidive auf, nachdem bereits eine wesentliche Besserung zu con-statiren war. Häufig gehen ferner mit der Ausbildung der Lähmungs-erscheinungen die localen Symptome zurück.
Die Prognose ist eine sehr ungünstige; die Mortalitätsziifer beträgt 70 Proc. Heilung ist überhaupt nur im Anfange der Krank­heit möglich. Beim Hengst verläuft die Seuche entschieden ungünstiger als bei Stuten.
Differentialdiagnose. Die Erkennung der Beschälseuche ist bei ihrem chronischen, ausserordentlich langsamen Verlaufe oft geraume Zeit hindurch sehr schwer, so lange sich nicht die pathognostischen Allgemeinerscheinungen, die Urticaria und die spinale Lähmung, ausgebildet haben. Am schwersten ist die Diagnose beim Hengst, weil hier äusserliche locale Veränderungen an den Genitalien oft gar nicht sichtbar sind; die Erkennung des Leidens
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Beschälseucho.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;635
gellt daher häufig erst davon aus, dass ein Hengst verschiedene Stuten angesteckt hat,
Verwechslungen kommen am leichtesten vor mitdemBläschen-ausschlage, einem aoufc und gewöhnlich ganz gutartig verlaufenden Exanthem der Genitalien mit sehr ähnlichen localen Veränderungen, aber ohne Allgemeinstörungen. Namentlich die schweren Fälle des Bläschenausschlages sind früher häufig als Beschälseuche aufgefasst worden. Ferner kann die Entzündung und Geschwürsbildung auf der Schcidenschleimhaut insbesondere dann für Rotz gehalten werden, wenn sich gleichzeitig Lymphgefilss- und Lymphdrüsenentzündungen entwickeln; hiebei entscheidet der weitere Verlauf und die Impfung. Auch phlegmonöse und pyämische Frocesse mit Lymphdrüsen-Schwellung, wie sie zuweilen im Anschluss an den Beschälact bei Stuten und Hengsten beobachtet werden, welche mit einem jauchigen, zer­setzten Ausfluss behaftet sind, können für Beschälseuche gehalten werden; doch entscheidet auch hier der weitere Verlauf. Endlich wäre die chronische Kreuzlähme mit dem zweiten Stadium der Beschäl­krankheit zu verwechseln.
Therapie. Eine Behandlung könnte höchstens im allerersten Anfange der Krankheit von Erfolg begleitet sein, wenn nämlich die localen Processe mit desinficirenden Mitteln (Sublimatwasser, Carbol-wasser etc.) behandelt werden. Späterhin hat die örtliche Anwendung von Desinficientien und Adstringentien (Bleilösungen, Alaun, Tannin, Eisenvitriol etc.) lediglich die Bedeutung einer symptomatischen Therapie. Die äusserlichen Schwellungen der Haut, des Euters, der Lymphdrüsen sind rein chirurgisch mit Tncisionen, Scharfsalbe, Carbolsalbe etc. zu bebandeln. Innerlich hat man die bei der Syphilis des Menschen gebräuchlichen Mittel, angeblich nicht ohne Erfolg, angewandt, so den Sublimat (1,0—2,0) und das Jodkalium (10,0—20,0), ausserdem den Arsenik in kleinen Dosen (0,5—1,0). Die Kückenniarksläbmung wird mit Strychnin und reizenden Hauteinreibungen behandelt. Endlich soll die Seuche nicht selten durch die Vornahme der Castration beim Hengste geheilt worden sein, wobei angenommen wurde, dass mit der Entfernung der Hoden auch der daselbst angesammelte Infectionsstoff aus dem Körper weggenommen werde.
In veterinärpolizeilicher Beziehung wird auf die Bestim­mungen des deutschen Ueichsviehseuchengesetzes sect;sect; 50 und 51, sowie auf die sect;sect; 110—110 der Seucheninstruction verwiesen.
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liliisolienaiissclilag.
Verimpfbarkeit der menschlichen Syphilis auf Thiere. Ueber diese Frage mag hier anhangsweise nooh eine kurze Bemerkung Platz finden. Trotz einer grossen Reihe von [mpfversuohen ist ein endgiltiges lirtheil hierüber noch nicht nuJglicli. Angeblich soll die Syphilis auf Affen mit Erfolg übertragen worden sein. Anssonlem wollen positive Erfolge ge­sehen haben :
1.nbsp; nbsp;Beim Kaninchen: A u/.ias-Turen no, Gailleton, Waller, Klebs u, A.
2,nbsp; nbsp;Beim Meerschweinchen: Logros, Bradley, Bfiohot U.A. EJ. Bei der Katze; A uzias-Turenne, Bradley, Diday, Lyoner
Thierarzneischule (.Journal de Lyon, 1851).
4. Beim Hunde: Auzias-Turonne n. A.
#9632;quot;gt;. Beim Pferd: Mathicu n. A.
tj. Beim Schweine: Matincau, Haramonie u. A.
Diesen positiven Resultaten steht indess eine Reibe negativer gegen­über, so von Horand und Pouch (Hunde, Katzen, Manlthierc), Hunter, Kicord, Horand und Cornevin, Teleschinski (Schweine), Werth-heim. Jessen, Tisson i (Kaninchen, Hunde, Katzen), Hunter, Depaul, Reynal (Kind), Lacroix und Danet (Kind und Kaninchen), Kebatel (Hund, Meerschweinchen, Kaninchen), Letnick (Schweine und Kaninchen), Lesin heim Pferde u. A.
•Jedenfalls hat die Syphilis bei Thiercn lediglich eine Bedeutung für die experimentelle Pathologie; eiiui spontane Ansteckung vom Menschen auf irgend ein Tier ist noch niemals beobachtet worden. Wir haben insbesondere hei Hunden trotz gewisser anamnestischcr Angaben oder Vermuthungen niemals mit Sicherheit eine Uebertragung der Syphilis nachweisen können. Ebensowenig kommt bei den Hausthieren ein infectiöser Katarrh der Schleim­haut der Harnrühre, d. b. eine oebto Gonorrhöe (Tripper des Menschen) vor. Der sog. Tripper des Hundes stellt bekanntlich nur einen eiterigen Prilputialkatarrh dar, bei welchem die Schleimhaut der Harnröhre giin/licb unbetheiligt ist.
Der Blftschenansschlag der Pferde und des Blndvielis.
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1881.nbsp; S. 252; Spec. Path., 1885. I. S. 041; Oe. Vet.-Ber. pro 1887. — Pütz, S. u. H.,
1882.nbsp; S.504; Comp., 1885. 8.277.— GLÖCKNER, Oe. V., 1886. S.W. — Jahresberichte d. k. Gesundheitsamtes über die Verbreitung der Thierseuchen, im Deutschen lieichepro 1886—94. - BebswXngeb, Äc/J., 1890. S. 190. — WllUAUS, Aiu.vef. rev., Bd. 12. S. 295 ff. — DlECKERHOPP, Spec. Path., 1892. I. S. 411. - Hutyiia, üng. Vet.-Ber. pro 1892. — Vergl. aussordom die statistischen Berichte in M, Ih.
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Bliischoiiaussclilag.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 637
.1/., 1863/04. 1865. 1866; in IC /'. Th„ 1875. 1878. 1881—88; im /.'. A., 1879—84, sowie in don zugebärigen Supplementheften 1879—83.
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1. Her BIHsohonanssohlag der Pferde.
Aetiologie. Der Blilsclienau.ssclilag der Pferde i.sl ein meist gutartiges und typisch verlautendes, ansteckendes Bläschen-exanthem der Schleimhaut der Scheide, sowie der Haut der Vulva und dos Penis. Die Krankheit ist auch unter dein Namen „Aphthenaussohlagquot;, „Phlyktönenausschlagquot; oder „Beschälausschlagquot; bekannt, und wird an dieser Stelle mir deshalb abgehandelt, weil die­selbe Gegenstand der Voteriniirpolizoi ist; eigentlich würde sie in das Oapitel der acuten Exantheiue gehören. Die Krankheit kommt bei vielen Thieren vor, am häufigsten jedoch heim Pferd und Rind, seltener bei Schafen, Ziegen und Schweinen. Der [nfectionsstoff ist nicht näher bekannt, die Krankheit jedoch ansscrordentlich leicht übertragbar, wie wir dies bei unseren Impfversuchen selbst beobachten konnten. Der gewöhnliche Ansteckungsmodus ist der durch Begattung. Die Fälle sind indess gar nicht so selten, in denen Stuten ohne vorhergehende Begattung durch andere Stuten angesteckt wurden, ja es können sogar Fohlen beim Saugen an den Lippen, am Maul, an der Nasen- und Augenschlöimhaut, sowie an den Hinter-schenkeln durch Stuten infleirt werden (Dayot, Lundberg, Hess u. A.). Der AnsteckungsstofV haftet nur an dem Inhalt der Bläschen und Pu­steln, sowie an dein Secrete der Geschwüre. Häutig herrscht die Seuche in epizoo tisch er Verbreitung, indem ein Hengst eine grosso
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Bläschcnaussohlag.
Anzahl von Stuten anstecken kann. Immunität tritt nach einmaligem Ueberstehen des Ausschlages nicht ein, es können sich vielmehr Hengste nach wenigen Wochen wieder von neuem inficiren (Steinhoff). Der Ausschlag geht zuweilen auch auf den Menschen über, namentlich auf die Hände des Wartepersonals; es entwickelt sich ein pockenartiger Ausschlag, welcher unter Umständen zur Anschwellung des ganzen Armes, Schwellung der Achseldrilsen und zu fieberhafter Temperatur­steigerung führt, immer aber rasch wieder abheilt. In Frankreich wird daher der Bläschenausschlag als eine Form der Pferdepocke auf-gefasst (Trasbot). Impfungen auf Kühe und Kälber sollen die charak­teristischen Kuhpocken erzeugen (Pencil, Galtier).
#9632;
Symptome. 1. Beim leichteren, gewöhnlichen Verlaufe treten nach einem Incubationsstadium von durchschnittlich 3—6 Tagen, oft aber auch schon 12—24 Stunden nach der An­steckung bei Stuten auf der Innenfläche der Schamlippen und der höher gerötheten Scheidenschleimhaut zunächst dunkel-rothe, stecknadelkopfgrosse Punkte auf, welche sich bald in linsen-bis erbsengrosse Knötchen, Bläschen und Pusteln umwandeln, welche von wasserheller bis gelbröthlicher Farbe und sehr dünnhäutig sind. Am zahlreichsten findet man sie in der Umgebung der Clitoris; weniger häufig kommen sie auch auf der Aussenflächo der geschwollenen Vulva, sowie an der ünterfläche des Schweifes vor. Aus den Bläschen entwickeln sich weiterhin Hache Geschwüre mit hochgeröthetem Grunde, welche eine klebrige, lymphatische, gelbliche Flüssigkeit secer-niren, häufig zu grösseren Geschwürsflächen confluiren und sich mit einem bräunlichen Schorfe bedecken; nach dem Abheilen bleiben runde, glatte, weisse Flecken als Narben zurück. Gleichzeitig besteht oft Juckreiz, starkes Rossen, Drang zum Uriniren, sowie eine mehr oder weniger intensive Vaginitis. Innerliche Krankheitserscheinungen, Fieber etc. fehlen.
Bei den Hengsten ist der Penis geschwollen, äusserlich geröthet und namentlich vorn in der Eichelgrube, aber auch an anderen Stellen mit Knötchen, Bläschen und Pusteln besetzt, aus denen sich theils oberflächliche, theils tiefere Geschwüre entwickeln, welche unter Bildung pigmentloser Narben abheilen. Seltener greift das Ekzem auf die Aussen-fläche des Schlauches und Hodensackes über. In einem Falle beobachtete Schleg auch auf der Innenfläche der Hinterschenkel, sowie der Vorder­schenkel und am Halse den Ausschlag, der wahrscheinlich in Folge einer Berührung; dieser Stellen mit? dem Secret der betreffenden kranken
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Bläschcuausschlag.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; (339
Stute beim Beschälen entstanden war. Daneben besteht aus der Harn­röhre ein Ausfluss, die Thiere stellen sich häufig zum Harnen an und schachten lange aus. — Gewöhnlich ist der Ausschlag bei Stuten und Hengsten nach Verfluss von 3—4 Wochen spontan, ohne irgend welche Anwendung von Arzneimitteln abgeheilt.
2. In schwereren Fällen sind die Krankheitserscheinungen hochgradiger. Die Schwellung der Scham bei Stuten geht nach vorn bis auf das Euter und selbst bis zur Brust vor, nach hinten auf die Hinterfüsse bis zu den Sprunggelenken; dabei werden auch die Lymph-gefässe und Lymphdrüsen ergriffen, welche abscediren. Dazukommen Vereiterung des Euters, sowie Abscesse in der Umgebung des Afters und Schweifansatzes. Die Geschwüre worden sehr tief und nehmen einen jauchigen Charakter an; zuweilen erstrecken sie sich bis in die Gebärmutterhöhle hinein. Dabei beobachtet man schwere Störungen des Allgemeinbefindens^ hohes Fieber, gespannten Gang, starke Abmagerung und in vereinzelten Fällen selbst einen tödt-lichen Ausgang (St ein ho ff). Die Dauer ist eine viel längere, sie kann selbst 1J2 Jahr und darüber betragen. Häufig bleibt nach dem Ab­heilen der entzündlichen Schwellungen eine chronische Vaginitis zurück. Auch bei Hengsten kommen derartige Exacerbationen mit Schwellung und Abscedirung der Leistendrüsen, Fieber, Verdauungsstörungen, Lahmgehen und sehr langwierigem Krankheitsverlaufe vor.
Diese schwereren Krankheitsfälle haben früher häufig Veran­lassung zur Verwechslung des Bläschenausschlages mit der Beschäl­seuche gegeben. Sie erklären sich vielleicht durch die Annahme einer gleichzeitigen septischen oder pyämischen Affection. Die Behandlung dieser Fälle ist dieselbe wie bei der Beschälseuche (antiseptisches Ver­fahren, Incisionen etc.). Will man die gutartig verlaufende Form des Bläschenausschlages überhaupt behandeln, so genügen desinficirende und adstringirende Lösungen (Carbolwasser, Sublimatwasser, Creolin-wasser, Lysolwasser, Alaunlösung etc.).
Seuchenstatistik. Die statistischen Ermittelungen der letzten 9 Jahre (1880—1894) haben für Deutschland zunächst ergeben, class der Bläschen­ausschlag der Pferde viel seltener vorkommt, als der etwa 2iimal hilufigere BUischenausschlag des Rindes. Beide stimmen jedoch darin mit einander überein, dass sie am öftesten in den Prühjahrsmonaten (Zeit der Begattung) zur Beobachtung gelangen. Bestimmte Seuchenherde (wie bei den anderen Seuchen) sind mit Sicherheit in Deutschland nicht nachzuweisen. In den letzten Jahren scheinen jedoch besonders häufig Fälle von Bläschenausschlag beim Bind beobachtet worden zu sein im Schwarzwald, in Schleswig, in Sachsen-Weimar und Meiningen, in Kassel, Wiesbaden, Mittel- und Ünter-franken. In den letzten it Jahren sind in Deutschland im Ganzen etwa
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Bläsohonnussclilaquot;-.
1700 Fälle von Blilschenausschlag beim Pferd und 50,000 Fälle von Blas-ohenaussclilag beim Rind constatirt worden. Die Einzeljahro ergaben fol­gende Zahlen:
Im Jahre
1886
Pferde
248
Kinder
3914
1887
178
5233
1888
200
6874
1889
115
5224
1890
207
5782
)i v
1891
305
4739
1892
145
4969
H ))
1898
83
6299
M II
1894
raquo;
151
n
8147
1696
50,211
II. Der Blüschenausschlng' des Uindrlehs.
Aetiologie. Auch beim Kinde ist der Ausschlag, dessen In-fectionsstoff noch nicht näher bekannt ist, in hohem Grade infectiös; oft sind sämmtliche Kühe eines Dorfes durch einen und denselben Gemcindefarren angesteckt. Dabei kommen Ueb ertragungen un­abhängig von der Begattung noch viel häufiger vor, als beim Pferde. Insbesondere können sich Kühe durch Zwischenträger gegenseitig anstecken, wobei namentlich die Nachbarkühe inficirt werden. So wurde der Ausschlag z. B. auf hochträchtige Kühe durch Schwämme übertragen, mit welchen kranke Kühe gereinigt worden sind. Dint er sah die Verbreitung der Seuche von einer Kuh auf 9 andere durch gegenseitiges Reiben mit den Hintertheilen und Wedeln mit den Schweifen. Nu mann will den Ausschlag selbst bei Ochsen in der Umgebung des Afters und Schlauches gesehen haben. Nach Armbruster soll der Infectionsstoif namentlich durch hölzerne Stall­rinnen vermittelt werden, wenn gesunde Kühe in diese inticirten Rinnen mit dem Hintertheil zu liegen kommen. Fenn er hat die Seuche im Jahre 1885 bei nicht weniger als 6G9 unbedeckten Rindern, insbe­sondere auch bei hochträchtigen Kühen und 5 Wochen alten Kälbern beobachtet. Nach Kamp mann findet sogar eine Uebertragung des Infectionsstoffes durch die Luft statt. Auch beim Rind kann ein und dasselbe Thier mehrmals von der Krankheit befallen werden; so er­krankte z. B. ein Farre 3mal hinter einander (Schnieper, Fenneru. A.), Nach Trasbot soll der Bläschenausschlag des Rindes nichts Anderes darstellen, als die übertragenen Pferdepocken.
Symptome. Bei Kühen zeigen sich nach einem oft sehr kurzen Incubationsstadiuin (1—3—6 Tage; im Maximum 10 Tage) zunächst
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Bläschenausschlag.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; (341
die Erscheinungen einer hochgradigen Vaginitis: die Schleimhaut der Vulva und Scheide ist stark geröthet und geschwollen, von dunkel-rothen Punkten oder Flecken besetzt und mit einem schleimigen, eiweiss-artigen Secret überzogen. Dazu kommen hirsekorn- bis erbseugrosse, durchscheinende gelbliche Bläschen und Pusteln, welche sich in Geschwüre verwandeln; mit dem Auftreten der letzteren wird der vorher schleimige Ausfluss mehr eiterig und trocknet an den Schenkeln und am Schweife zu harten Krusten ein. Die Ge­schwüre selbst sind nicht selten ziemlich tief, von zackigen wallartigen Bändern umgeben und von unreinem Grunde; sie heilen dann mit Hinterlassung theils glatter, theils strahliger weisser Narben. Beim Berühren der geschwollenen Vulva äussern die Kühe leb­haften Schmerz und sind überhaupt hinten sehr empfindlich und reizbar; häufig besteht auch ein starker Juckreiz, so dass sich die Thiere anhaltend scheuern und mit dem Schweife wedeln. Der Gang ist oft sehr gespannt. Dabei besteht Harndrang und er­schwerter Harnabsatz; zuweilen beobachtet man auch erhöhten Geschlechtstrieb.
Sind zahlreiche Geschwüre vorhanden, so wird der Ausfluss sehr reichlich und nimmt eine jauchige, ätzende Beschaffenheit an, in Folge dessen die Umgebung des Wurfes und die Haut der Hinterfüsse excoriirt werden. In vereinzelten schweren Fällen findet man ferner auf der Schleimhaut welschnuss- bis hühnereigrosse Substanzverluste, welche durch Nekrose der Schleimhaut entstanden sind, wenn z. B. vor der Infection eine Verwundung der Schleimhaut vorlag. Die Temperatur ist meist nur vorübergehend leicht fieberhaft erhöht, und die Fresslust, Rumination, Milchsecretion u. s. w. sind unterdrückt; ausnahmsweise tritt Abortus auf. Nicht selten bleibt ein chronischer Scheidenkatarrh, sowie andauernde Sterilität zurück.
Bei den Stieren ist die Eichel, der Schlauch und oft auch das Scrotum entzündlich geschwollen und schmerzhaft anzufühlen; am Penis, besonders an der Eichel, bilden sich hanf körn- bis erbseu­grosse Knötchen, Bläschen und Geschwüre, aus der Harnröhren­mündung fllesst dünner, gelblicher, eiteriger Schleim ab. Der Harn wird öfter und in kleinen Mengen unter starkem Zwange abgesetzt; häufig bildet sich auch eine Phimosis aus. Bei der Erection des Penis tritt zuweilen aus den Geschwüren eine Blutung auf. Daneben besteht verminderte Fresslust und Munterkeit, leichte Verstopfung, unterdrücktes Wiederkäuen etc. Ausnahmsweise kommt es zu aus-Friedberger n. Kröhncv , Pathol. u. Therapie d. Hausthiere. II. Bd. 4. Aufl. 41
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(342nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Milzbrand.
gebreiteter Gangrän der Ruthe mit bleibender Deformation derselben (Kamp mann).
Die Dauer des Leidens beträgt bei den erkrankten Rindern meist nur 8—14 Tage, in schweren Fällen 4 Wochen. Die neuer­dings aufgestellte Behauptung, wornach auch ein chronischer, Monate dauernder Verlauf in Form granulöser Wucherungen der Scheiden­schleimhaut vorkommen soll, hat sich als irrig herausgestellt, indem granulöse Processe auf der Scheidenschleimhaut bei sehr vielen sonst gesunden Kühen erfahrungsgemäss vorkommen. Dagegen kann sich die Seuche oft längere Zeit (2—4 Monate) in einem und demselben Stalle erhalten. Differentialdiagnostisch können die Maul-und Klauenseuche, die Pocken, acute und chronische Vaginiten und viel­leicht die Rinderpest in Betracht kommen. Bezüglich der Behand­lung genügt ein exspectatives Verfahren; bei stärkerer Erkrankung wendet man desinficirende und adstringirende Waschungen an (Creolin-wasser, Carbolwasser, Alaunlösung,Kupfervitriol-, Eisenvitriollösung etc.). In seuchenpolizeilicher Beziehung empfiehlt Fenner ausser den Be­stimmungen des Reichsviehseuchengesetzes die D esinfection der Stal­lungen und eine nicht zu frühe Aufhebung der Schutzmassregeln.
Ansteckende Geschlechtskrankheit bei Kaninchen. In einer sehr edlen Kaninchenzucht beobachteten wir eine ansteckende, von den männ­lichen auf die weiblichen Thiere und umgekehrt übertragbare Entzündung der äusseren Genitalien (Vulva, Präputinm), welche durch starke Schwellung dieser Theile und reichliche Absonderung eines schleimig-eiterigen Secretes ausgezeichnet war. Durch wochenlang fortgesetzte Behandlung mit 1—2-procentiger Lösung von Cuprum sulfuricum wurde die Krankheit sohliess-lich geheilt.
Der Milzbrand. A. Allgemeines Über den Milzbrand.
Literatur. — Die zu einem ganz ungeheuren Umfange angewachsene Literatur des Milzbrandes kann im Folgenden auch nicht annähernd vollständig im Einzelnen aufgeführt werden. Wir verweisen vielmehr bezüglich der Literatur bis zum Jahre 1850 auf Heusixger, Die MügltrandkraiikheileH der Thiere und des Menschen, Erlangen 1850, welcher die Literatur bis zu diesem Jahre in nicht weniger als 3G2 Nummern nahezu erschöpfend aufzählt, bezüglich der Literatur vom Jahre 1850—84 auf Wilhelm Koch, Milzbrand und Rauschbrand, Deutsche. Chirurgie von liillroth und Lücke, 9. Lfg. 1886, welcher nicht nur eine ausserordentlich reich­haltige thierärztliche Literatur des Milzbrandes zusammengetragen, sondern auch die Literatur des Milzbrandes beim Menschen in umfassender Weise zusammen­gestellt hat. Im Folgenden sollen nur die cinigermassen wichtigeren Arbeiten über den Milzbrand, sowie solche Notizen Platz finden, die wir theils bei Heu-singer, theils bei W. Koch nicht vorgefunden haben.
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Milzbrand.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; (j4^
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648nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Milzbrand.
ret., 1892. S. 42. — ('höh, A. de Vlnst. Pasteur, V. S. 337. — Mack, TV, f. Th., 1893. S. 231.
Geschichtliches. Der Milzbrand ist wohl die älteste bekannte Thierseuche. Schon im 2. Buche Mosis V. 9 dürfte seiner als „der 6. Plage Egyptens' Erwähnung gethan sein, im 3. Buche Mosis wird sogar schon die Uebertragbarkeit der Seuche durch Kleider auf den Menschen hervorgehoben. Auch die von Homer im 1. Buche der Ilias beschriebene Seuche unter Menschen, Maulthieren und Hunden ist wohl als Milzbrand aufzufassen. Ovid hat im 9. Buche seiner Metamorphosen eine genauere Beschreibung einer Milzbrandinvasion geliefert, des­gleichen Plutarch, welcher berichtet, dass Rom um's Jahr 740 v. Chr. von einer schweren Anthraxseuche heimgesucht worden ist. Dionys von Halikarnass (488 v. Chr.) und Livius (425 v. Chr.) erzählen Beispiele von Milzbrandseuchen, bei welchen die Krankheit zuerst das weidende Vieh, hernach das aufgestallte, dann Opferthiere und Priester, Hirten und Landleute und zuletzt die ganze Bevölkerung ergriffen hat. Bei Lukrez (428 v. Chr.) findet sich zuerst die Bezeichnung „ignis sacerquot; für den Milzbrand, bei Columella der Name „pustulaquot;; Virgil beschreibt eine ansteckende Krankheit bei Schafen, welche in Folge des Tragens von Fellen oder von Wolle gefallener Thiere auch auf den Menschen überging und auf der Haut Blasen erzeugte, die bis ins Fleisch eindrangen. Plinius berichtet über eine Beulenkrankheit im narbonensischen Gallien zur Zeit der Völkerwanderung. Die ara­bischen Aerzte beschrieben den Milzbrand als „persisches Feuerquot;. Mezeray (96G n. Chr.) bringt zuerst die Benennung „Ignis St. Antoniiquot;. Johannes Wierus schildert in der 2. Hälfte des 1(3. Jahrhunderts verschiedene Seuchengänge in Italien (1552, 1598, 1599); damals ver­bot der Senat in Venedig den Verkauf des Ochsenfleisches hei Todes­strafe. Athanasius Kirchner beschreibt 1G17 eine Krankheit unter den Ochsen, die auf den Menschen überging, so dass 00,000 Menschen daran starben. 1602 verbreitete sich in der Umgegend von Lyon der Zungenanthrax in ganz ausserordentlicher Weise, ebenso 1710 und 1731 in Frankreich überhaupt. Im Jahre 1690 herrschte nach Ramazzini im Paduanischen eine Anthraxbräune unter Ochsen und Schweinen. 1712 trat der Milzbrand in Deutschland (zuerst Umgegend von Augs­burg) und in Ungarn, 1726 in Polen, Schlesien und Sachsen, 1731 und 1757 in Frankreich als Glossanthrax oder Zungencarbunkel bei fast allen Hausthieren (Pferde, Esel, Rinder, Schafe, Schweine, Hirsche, Hunde, Hühner, Fische) und beim Menschen auf; 1755 und 1761 zeigte er sich in Franken, 1758 und 1759 in Finnland und Russland, 1774
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Milzbrand.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;649
in Guadeloupe (Amerika). Chabert wies 1780 die Zusammengehörig­keit und Einheit der verschiedenen Milzbrandformen nach und stellte eine Eintheilung, sowie Benennungen auf, die heute noch im Wesent­lichen beibehalten werden. 1805 hat Kausch eine gute Beschreibung des Milzbrandes herausgegeben, worin er jedoch die Contagiosität noch leugnete. Nach dieser Zeit sind besonders die Milzbrandinvasionen der Jahre 1807, 1810 f., 1819 ff. und 1827 hervorzuheben; von hier ab kann eine allmähliche Abnahme constatirt werden. Der Milzbrand beim Schafe ist namentlich durch die Arbeiten von Delafond und Grerlach (1845) genauer erforscht worden; während jedoch Delafond die Contagiosität nicht anerkannte, wurde sie von Gerlach experimen­tell bewiesen. 1850 hat endlich Heusinger eine zusammenfassende Abhandlung über den Milzbrand, insbesondere auch in historisch-geo­graphischer Beziehung veröffentlicht, worin er den Milzbrand als eine Malaria neurosa auffasste.
Die wichtigste Förderung hat indessen die Lehre vom Milzbrand in den fünfziger Jahren dieses Jahrhunderts erhalten. 1855 veröffent­lichte Pollender (Wipperfürth) seine schon im Jahre 1849 gemachte Beobachtung, wornach er im Blute milzbrandkranker Rinder eine unzählige Menge feinster Stäbchen entdeckte. Un­abhängig von ihm wurden diese Stäbchen 1850 auch von Da vaine (Paris) und 1857 von Braueil (Dorpat) gesehen. Braueil fand die Stäbchen auch bereits im Blute während des Lebens und benützte sie als diagnostisches und prognostisches Moment; dagegen leugnete er, dass sie das Milzbrandgift darstellen. Erst im Jahre 1803 wurden sie von Davaine als die Ursache des Milzbrandes und für „Bacterienquot; erklärt, wogegen sich jedoch sofort zahlreiche Stimmen erhoben (Bouley, Sanson u. A.). Als „Bacillenquot; sind die Stäbchen zuerst von Colin bezeichnet worden, welcher auch das Vorkommen von Dauersporen vermuthete. Die Entwicklung dieser Dauersporen aus den Stäbchen und die Umwandlung der Sporen zu Bacillen nachgewiesen zu haben ist das Verdienst von R. Koch; er hat auch die Bacillen rein ge­züchtet und die Biologie des Bacillus Anthracis klargelegt. Von sehr grossem wissenschaftlichem und practischem Interesse ist sodann noch die von Toussaint eingeführte und von Pasteur u. A. nach allen Richtungen hin eultivirte Schutzimpfung gegen den Milzbrand ge­worden.
Bacteriologisches. Der Milzbrand ist eine Infectionskrankheit, welche durch den Bacillus Anthracis hervorgerufen wird, einen
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Milzbrand.
zu den stiibchenförtnigen Schizorayceten gehörenden Spaltpilz, der be­sonders noch dadurch ausgezeichnet ist, dass er Dauersporen erzeugt.
1. Die Milzbrandbacillen präsentiren sich unter dem Mikroskop je nach der Herstellung und Färbung der Präparate in verschiedenen Formen. In frischen, ungefärbten Blutstropfen bilden sie glashelle, unbewegliche Stäbchen mit abgerundeten Enden, welche leicht mit anderen Bacillen (Cadaverbacillen) zu verwechseln sind. In gefärbten Deckglaspräparaten sieht man die 1,5—2 (j, langen, 1—1,5 \i. breiten Bacillen, meist in Kettenform mit einer Längenaus­dehnung von 5—20 [gt;. an einander gereiht. Die geraden, leicht gebogenen oder abgeknickten Kettenstäbe lassen eine sehr charakteristische Sepfining erkennen, indem an den Verbindungs­stellen der Einzelbacillen quere, feine, farblose Lichtungen vor­handen sind, wodurch die Einzelglieder quer abgestutzt erscheinen. Die Enden der einzelnen Bacillen in den Ketten zeigen je nach dem Färbungsverfahren verschiedene Formen; bald erscheinen sie gerad­linig, bald biconvex, bald biconcav, bambusrohrähnlich mit einander verbunden. Besondere Bedeutung wird neuerdings dem Vorhandensein eines sich nicht oder nur schwach färbenden Hofes, einer kapsel­ähnlichen Hülle oder Membran in der Umgebung des Zellenleibs der Einzelbacillen zugeschrieben. Die Milzbrandbacillen sind in allen Theilen des Thierkörpers enthalten, vorzugsweise aber in den inneren Organen. Die Vermehrung der Bacillen im lebenden Körper findet durch Quertheilung und Längenwachsthum statt (asporogene Bacillen).
Ausserhalb des Thierkörpers verlängern sich die Bacillen zu langen Fäden, welche oft vielfach gewunden und geflechtartig durch einander geschoben sind, sich niemals verzweigen und bezüglich der Länge das Hundertfache des ursprünglichen Stäbchens erreichen können. Der Inhalt der Fäden wird allmählich fein granulirt, und es treten in demselben in regelmässiger Anordnung stark lichtbrechende, scharf begrenzte, eirunde Körper, die sog. Sporen auf, welche nach dem Zerfalle der Fäden frei werden (sporogene Bacillen).
Die Milzbrandbacillen lassen sich auf verschiedenem Nährmaterial züchten, so auf und in Gelatine, in flüssigen Nährsubstraten, auf Kartoffeln, auf Agar-Agar u. s. w. Oberflächenculturen auf Ge­latine stellen weissgraue, wolkige Trübungen dar, welche die Gelatine verflüssigen; bei Anwendung schwacher Vergrösserung findet man die Cultur zusammengesetzt aus einem wirren Flechtwerke von Fäden, welche über den Rand der Colonie hinausgehen und wieder um­biegen und mit Peitschenschnüren Aehnlichkeit haben. Stichculturen
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Milzbrand.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;651
in Gelatine üusseni sich in Gestalt eines grauweissen Streifens an den Seiten desImpfcanals, welcher in Astform oder dünnen Sprossen ausstrahlt und scheinbar aus einem feinen krystallinischen Gefüge (Bacillen) besteht; dabei wird die Gelatine ebenfalls verflüssigt. Kar-toffeleulturen liefern einen matten, grauweissen Ueberzug, in welchem die Stäbchen ovale Sporen in sich tragen; auf Agar-Agar bilden sich weisse, bläuliche, wenig glänzende Culturen, in flüssigen Nährsubstraten (Blutserum) graue, wolkige, am Boden liegende Schichten.
Die Bacillen färben sich sehr leicht mit basischen Anilin­farben, besonders mit alkalischer Methylenblaulösung; dabei werden aber die Sporen nicht mit gefärbt. Will man dagegen nur die Sporen gefärbt haben, so müssen die Präparate vorher 15 Secunden lang mit concentrirter Schwefelsäure behandelt und dann sorgfältig ausge­waschen werden. Die Bacillen nehmen ausserdem die Gram'sche Färbung an.
Biologische Verhältnisse der Milzbrandbacillen. Dieselben sind nicht weniger wichtig, als die beschriebenen morphologischen; es kommt namentlich der Einflnss gewisser Nährstoffe, des Sauerstoffs, der Temperatur, sowie gewisser antiseptischer und desinficirender Stoffe in Betracht.
a)nbsp; nbsp;Als Nährsubstrate für die Bacillen sind zu nennen: das Blut, Blutplasma und Blutserum, die Körpertranssudate, der Humor aqueus, die Milch, sowie andere Se- und Excrete aller Säugethiere, thierische Stoffe und Excrete, welche dem Erdboden beigemengt sind, namentlich auch alkalischer Kinderkoth; ferner neutrale oder schwach alkalische Pleisch-abkochungen, Fleischwasserpeptongelatine, rohe und gekochte Kar­toffeln, schwach alkalische Heuinfuse, die Infuse vieler Gräser unter Zusatz von Schlemmkreide, welche deren Säuren abstumpft, Infuse von Erbsenstroh, der Saft von Mohrrüben, Futterrüben, Steck- und rothen Eüben, sowie von Kartoffeln, endlich gequetschte Cerealien, insbesondere Weizen und Leguminosen. Weiter gehört zur Entwicklung der Bacillen eine gewisse Menge von Wasser, welche jedoch nicht zu gross oder zu klein sein darf. Eine 7, u grosse, über ein Verb alt niss von 1 ; 20 hinausgehende Wasser menge hindert die Entwicklung. So gehen die Bacillen in destillirtom Wasser und Leitungswasser bei Keller­temperatur schon nach 1 Tage (Hochstetter), sehr schnell ferner bei Zimmer- und Brütschrankiemperatur (Me ade Bolt on), endlich sogar in einem mit organischen Stoffen stark vermischten Wasser (Berliner Panke) bei Brunnenwassertemperatur in kurzer Zeit zu Grunde (Wolffhügel und Riedel). Umgekehrt werden die Bacillen durch Austrocknen vernichtet. Letzteres tritt bei dünnen Gewebs- und Blutschichten nach 12—30 Stunden, bei dickeren nach 2—3 Wochen , bei den dicksten nach 4—6 Wochen ein.
b)nbsp; nbsp;Sodann ist vor Allem der Sauerstoff der Luft ein unentbehr­liches Bedürfniss für die Entwicklung der Milzbrandbacillen, da dieselben zu den aöroben Pilzen gehören. Aus diesem Grunde entwickeln sich im Innern eines Milzbrandcad avers niemals Sporen, weil
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052nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Milzbrand.
nicht genügend Sauerstoff hiefür vorhanden ist (Kooh). Auch inner­halb des Fleisches eines enthäuteten und ausgeschlachteten Thieres entwickeln sich nach den Untersuchungen Jo line's weder Fäden noch Sporen, selbst wenn das Fleisch mehrere Tage einer ziemlich hohen Somm erteraperatur ausgesetzt ist. Deshalb ist z. B. auch Milzbrandblut in zugeschmolzenen Bohren nach 8 Tagen nicht mehr ansteckend. Dagegen findet auf der Oberfläche des Fleisches milzbrandkranker Thiere, sowie nach vorhergegangener Zerkleinerung desselben, sehr rasche Sporen- und Bacillenbildung statt, wenn anfangs ge­nügende Feuchtigkeit und Wärme vorhanden gewesen ist. So fand z. B. Boschetti in derartig zvibereitetem Fleisch noch nach 8 Monaten, Savarese in einer aus Milzbrandfleisch bereiteten Bratwurst noch nach 4 Monaten sehr virulente Bacillen. (Nach Sommer soll auch in inneren Organen Sporenbildung vorkommen.)
c)nbsp; nbsp; Die Temperatur ist ebenfalls von allergrösstcr Bedeutung für die Bacillenentwicklung. Am günstigsten ist eine Temperatur von 350C.; Temperaturen darüber und darunter verlangsamen, resp. beseitigen die Giftigkeit der Milzbrandbacillen. Bei -)- 12 0 C. hört die Entwicklung vollständig auf; es sistirt deshalb auch die Entwicklung der Bacillen in einer gewissen Tiefe des Erdbodens regelmässig, weil die Bodentemperatur immer unter -|- 1200. beträgt. Ebenso wird die Entwicklung vollkommen unterbrochen bei -j- 450C.; eine Ertödtung tritt aber erst nach längerem Einwirken einer Temperatur von -)- 55 '' C. ein. Die Verminderung der Virulenz bei höheren Graden ist besonders von Pasteur zur Darstellung seiner Impfstoffe benützt worden, indem er dabei die Bacillen unter Sauerstoffzutritt bei 42—43 0 C. längere Zeit weiter züchtet; Toussaint erzeugt seinen Impfstoff ebenfalls durch ein Erwärmen der Bacillen auf 50—55 0 C. Eine Vernichtung der Bacillen durch niedere Temperaturen findet in den seltensten Fällen statt; nach Feser bleibt z. B. die Winterkälte ohne Einfluss auf die Lebensfähigkeit, wenn sie nicht unter — 10deg; C. sinkt und länger als drei Tage dauert. Gibier hat einen mitigirten Impfstoff durch Abkühlen der Bacillen auf — 45deg; hergestellt. Nach Klepzow vernichtet die SJtägige Einwirkung von — 2t)0 C. die Bacillen nicht.
d)nbsp; nbsp;Das Licht soll nach Arloing das Wachsthum des Bacillus hemmen, und zwar am stärksten das Sonnenlicht.
e)nbsp; nbsp;Durch Fäulniss wird der Milzbrandbacillus nach längerer Ein­wirkung derselben getüdtet, ebenso, wie Fütterungsversuohe ergeben haben, durch den normalen Magensaft. Selbst sporenhaltige Bacillen werden nach halbstündiger Einwirkung des Magensaftes getödtet (Straus und Wurtz).
f)nbsp; nbsp;Chemische Agentien beeinflussen die Bacillen sehr vielfach, indem sie entweder ihre Entwicklung hemmen oder die Pilze tödten. So wird die Entwicklung gehemmt durch Sublimat (1 :300,000—1,000,000), Senföl (1:33,000), arseniksaures Kali (1:10,000), Jod (1:5000), Brom (1:1500), Salicylsäure (1:1500), Carbolsäure (1:1000), Borsäure (1:800), Chinin (1:600) etc., während die Bacillen getüdtet werden durch Subli­mat (1: 30,000), Formaldehyd (1 : 20,000), Creolin (1:15,000), Carbolsäure (1:100—200), Thymol und Salicylsäure (3:1000), übermangansaiu-es Kali (1 : 1000), schweflige Säure, Alkohol u. s. w. Dagegen schienen die Bacillen durch Jodoform weder ausserhalb noch innerhalb des Thierkörpers alterirt zu werden. Nach Forst er gehen die Bacillen ferner durch Bestreuen mit Kochsalz schon nach 18—24 Stunden zu Grunde; auch durch das Einsalzen
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Milzbrand.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;053
der Milz, des Blutes etc. milzbrandkranker Tbiere werden die Baeillen in weniger als 18 Stunden getödtet; die Sporen dagegen selbst durch monate­langes Einsalzen nicht getödtet. Aehnlich wirkt Pockellake (Abel).
2. Die Milzbrandsporen bilden sich nur ausserhalb des Thier-körpers in der Weise aus den Baeillen, dass die freien Enden der letzteren sich stetig verlängern, worauf das Protoj^lasma der nunmehr entstandenen Fäden granulirt wird und die Sporen zunächst in Form kleinster, stark lichtbrechender Körnchen erkennen lässt, welche sich allmählich zu den wirklichen eirunden Sporen vergrössern. Aus den Sporen bilden sich die Baeillen dadurch, dass sich die Spore in der Richtung ihrer Längsaxe nach einer Seite in der Form eines eiförmigen, walzenartigen Fortsatzes verlängert, an dessen einem Pole die Spore sitzt, worauf dieser Fortsatz allmählich zum Bacillus auswächst, während die Spore zerfällt und schliesslich verschwindet. Gelangen die Sporen durch Theile eines kranken Tliieres auf den Erdboden, so können sie sich dort viele Jahre lang (10 Jahre und darüber) wirksam, d. h. ent­wicklungsfähig erhalten. Die Milzbrandsporen können aber auch ganz unabhängig vom Thierkörper im Boden und Boden­wasser vegetiren, was in practischer Hinsicht von grosser Wichtig­keit ist, indem sich auf diese Weise das Vorkommen sog. Milzbrand-districte oder Milzbrandstationen leicht erklären lässt, in denen sich das Milzbrandvirus ohne jede Auffrischung durch neuere Krankheits­fälle viele Jahre entwicklungsfähig erhalten und durch Futterstoife, Erde, abfliessende Wasser, Ueberscbwemmungen etc. überall hin ver­breiten kann. Der Milzbrandbacillus ist also nicht nur ein endo­gener (Thierkörper), sondern auch ektogener (Erdboden) Spaltpilz und bedingt nach letzterer Richtung hin eine miasmatische, in Ver­bindung mit ersterer eine contagiös-miasmatisch e Infections-krankheit.
Biologische Verhältnisse der Milzbrandsporen. Dieselben sind wesentlich andere, als die der Baeillen. Zwar ist auch zur Sporenbildung Sauerstoff und ein e gewisse Temperatur nöthig, wobei das Temperatur-Optimum ebenfalls bei 85quot; C. zu finden ist und die Temperaturgrenzen zwischen -(- 12 und -f 43 0 C. schwanken (schon bei 20—25 0 C, also bei Sommerhitze oder Zimmertemperatur findet reichliche Sporenbildung bereits nach 2 Tagen statt). Auch das Licht hemmt und vernichtet selbst nach Arloing die Baeillen- und Sporenentwicklung, insbesondere die bis ins Innere der sporenhaltigen Flüssigkeit dringende Sommersonne (nach Ward sogar die Novembersonnc). Dagegen sind die Sporen gegen ver­schiedene Einwirkungen sehr viel resistenter, als die Ba­eillen. So bleiben sie in Wasser ausserordentlich lange am Leben und sind eingetrocknet noch nach vielen Jahren wirksam; weder durch Siede-
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Milzbrand.
hitzo noch durch starke Kälte werden sie vernichtet, selbst eine 10 Minuten lange Einwirkung von -\- 110 0 C, ebenso eine stundenlange Abkühlung auf — 110quot; C. tödtet sie nicht. Auch durch Fäulniss werden sie nur sehr spät zerstört. Von desinficirenden Mitteln sind besonders Subli­mat, Creolin, Chlor, Brom und Jod wirksam. So werden sie getödtet durch eine Ipromillige Sublimatlösung in 10 Minuten, durch eine 'iprocentige Chlor-, Brom-, .lodlösung (wässerige) in 1 Tage, durch eine 3procentige Creolinlösung in 48 Stunden (Eisenberg). Auch Pormaldehyd soll die Sporen nach Istündiger Einwirkung (1 :1000) tödten. Dagegen bleiben die Sporen virulent, nachdem sie 20 Tage in 5procentigem Kreosot, 19 Tage in lOprocentigem Lysol und 12 Tage in öprocentiger Carbolsilure gelegen haben (Lignieres).
Allgemeine Pathogenese des Milzbrandes. Die Bacillen und Sporen des Milzbrandes gehen wohl niemals von einem Thiere direct auf das andere über — der Milzbrand ist bekanntlich keine direct ansteckende Seuche —, sondern wenn sie gleich an allen Körpertheilen, namentlich auch an Secreten und Excreten haften, so erfolgt die Uebertragung doch gewöhnlich durch Zwischenträger (Ge-räthschaften, Menschen, Insecten). Weitaus die Mehrzahl aller Milzbrandfälle aber ist auf eine miasmatische Infection vom Boden aus zurückzuführen. Man hat hiebei einen dreifachen Ein­wanderungsmodus des Infectionsstoffes zu unterscheiden: vom Magen-und Darmcanal, von der äusseren Haut und den natürlichen Körper Öffnungen und endlich von der Lunge aus. Beim Rinde z. B. erfolgt die Aufnahme der Spaltpilze gewöhnlich vom Darmcanal aus, beim Pferde und Schafe dagegen bald von der Haut, bald vom Darm aus.
1. Die Darminfection ist der Ausgangspunkt für diejenigen Milz­brandfälle, welche man als „Eingeweidemilzbrandquot;, „Darmmilzbrandquot;, „Fütterungsmilzbrandquot;, „spontanerquot; oder „innererquot; Milzbrand, „Milz­brand ohne äusseres, örtliches Leidenquot;, „Milzbrand ohne Localisationenquot;, „Milzbrandfieberquot;, „Milzbrandblutschlagquot; etc. bezeichnet hat. Sie bildet die gewöhnlichste Form der Ansteckung, und zwar sind es hauptsächlich Sporen, weniger Bacillen, welche mittelst der Nahrung oder mit dem Trinkwasser aufgenommen werden. Namentlich bei Epizootien ist diese Invasionsform die gewöhnliche. Die Infections-stelle ist dabei im Dünndarm zu suchen, dessen Schleimhaut nicht ver­letzt zu sein braucht. Während die Bacillen meist durch den sauren Magensaft, ähnlich wie die Tuberkulosebacillen, getödtet werden, bleiben die freien Sporen von demselben vollkommen unberührt. Als Träger der Sporen beim Darmmilzbrand kommen insbesondere solche Futter­stoffe in Betracht, weichein der Nähe von gefallenen oder oberfläch-
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Milzbrand.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;655
lieh verscharrten Milzbrandcadavern oder an Stellen gewachsen sind, wo Abgänge milzbrandkranker Thiere hingelangten, desgleichen das Futter auf Milzbrandstationen. Die in der Erdoberfläche enthaltenen Sporen gelangen entweder durch Regen oder Staub auf die verschie­denen Futterpflanzen, oder es haftet den letzteren, wie z. B. den Kar­toffeln, Rüben etc., noch eine gewisse Menge inficirter Erde an. Ebenso häufig wie durch das Futter gelangen die Sporen durch das Trink­wasser in den Darmcanal, wenn das Wasser aus Brunnen, Sümpfen, Mooren, Teichen, Pfützen etc. stammt, welche den Infectionsstoff stationär enthalten oder in der Nähe von Cadavern oder Theilen milz­brandkranker Thiere, von Gerbereien, insbesondere Wildhautgerbereien, Wolle Wäschereien etc. gelegen sind. Auch durch Verwendung künst­licher Dungmittel, so z. B. von Knochenmehl, welches von kranken Thieren stammt und nicht calcinirt (geglüht) wurde, von Haar­dünger aus Gerbereien, von Blutdünger etc. wird die Ansteckung ver­mittelt. Fleischfresser können sich ferner durch die Aufnahme von Cadavertheilen milzbrandkranker Thiere, Säuglinge durch die Milch derselben inficiren. Endlich kann eine Aufnahme der Sporen bei Er­neuerung des Stallbodens oder der Stallstreu durch i nficirte Ackererde, bezw. Erdstreu oder Waldstreu erfolgen. Die Pasteur'sche Annahme, wornach die Sporen durch Regenwürmer, welche bekanntlich nach den Beobachtungen Darwin's eine stetige Erneuerung und Mischung der Erdoberfläche und des Bodens bedingen, aus der Tiefe an die Erdoberfläche befördert werden sollen, wurde von Koch als hinfällig erklärt, weil einmal die Bodentemperatur in einer Tiefe von l|8—1 m für die Sporenbildung zu niedrig sein, und weil vor Allem experimentell dargethan sein soll, dass der Darminhalt von Würmern, welche in wirklicher Milzbranderde gehalten wurden, bei der Verimpfung sich als nicht giftig erwies. Boiling er hat indessen experimentell die Richtigkeit der Pasteur'schen Ansicht be­wiesen. Von den ihm übersandten Regenwürmern einer Milzbrand­weide enthielten nämlich 5 Proc. das Milzbrandcontagium. Wie Kar­linski, Proust u. A. gezeigt haben, können die Milzbrandsporen auch durch nackte Schnecken, ja sogar durch Insecten und Insectenlarven, welche sich zwischen inficirten Thierfellen aufhalten (Speckkäfer, Dermestes vulpinus) und die Milzbrandsporen mit den Excrementen ausscheiden, verschleppt werden.
2. Die Hautinfection ist die Ursache derjenigen Krankheitsfalle, welche als „Impfmilzbrandquot;, „äusserer Milzbrandquot;, „Milzbrand mit Localisationenquot;, „Carbunkelkrankheitquot; u. s, w. bezeichnet werden. Dieser
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Milzbrand,
Ansteckungsmodus ist viel seltener und betrifft gewöhnlich nur die sporadischen Milzhrandfälle. Die Veranlassung zum Eindringen der Bacillen und Sporen ist hiebei zu suchen in Wunden der Haut (und Schleimhäute der Körperöffnungen), beim Weidegange, durch inficirte Stallgeräthschaften, durch Bisse (Schäferhunde), durch Aderlässe, durch inficirte Instrumente bei Operationen, durch Felle (selbst weissgegerbte!) und durch Insecten, namentlich die Haus- und Schmeissfliegen (Musca domestica und vomitoria), durch Bremsen- undSimuliaarten. Bollinger und Zeilinger ist es gelungen, durch Verimpfung von Fliegen, welche auf einem Milzbrandcadaver gefangen wurden, bei Kaninchen Milzbrand zu erzeugen. Ausserdem hat man experimentell durch Einreiben von Milzbrandculturen in die Haut von Meerschweinchen Milzbrand erzeugt (Machnoff).
3. Der Inhalationsmilzbrand ist die seltenste Form, die Sporen dringen hiebei durch die Lunge in den Körper. Dass der gesunde Respirationsapparat in dieser Weise inficirt werden kann, ist experi­mentell erwiesen (Feser, Buchner, Lemke, Enderlen).
Ausser diesen drei Arten der Infection scheint noch eine Ueber-tragung von der Mutter auf den Fötus möglich zu sein (placentare Infection). So konnte z. B. Latis den Milzbrand beim Meer­schweinchen durch Infection der Mutter in 15 Fällen 8mal auf den Fötus übertragen. Auch Malvos und Rosenblath schliessen aus ihren Irapfversuchen auf einen Uebergang der Milzbrandbacillen von der Mutter auf den Fötus. Die sonst für körperliche Elemente un­durchlässige Placenta wird unter dem schädlichen Einflüsse der Milz­brandbacillen für letztere durchlässig, wobei förmliches Durchwachsen der Bacillen vom mütterlichen in den fötalen Theil der Placenta statt­findet (Birch-Hirschfeld).
Die Verbreitung der Sporen und Bacillen im Körper erfolgt beim Hautmilzbrande zunächst durch örtliche Vermehrung der Bacillen in der Haut und im Unterhautbindegewebe. In der starren Cutis ist die Verbreitung eine ziemlich langsame, nach Siedamgrotzky wandern die Milzbrandbacillen in der Cutis pro Tag nur etwa 5 ram weit. Bei cutaner Infection oder Impfung entsteht daher auch meist nur ein Carbunkel, während bei subcutaner oder submucöser Infection die Bacillen sich rasch ausbreiten können und ein sog. Milzbrandödem erzeugen. Die weitere Verbreitung im Körper erfolgt vorwiegend durch das Lymphgefässsystem und die Blutgefässe. Eigenthilmlicher Weise sind die Milzbrandbacillen erst ganz kurze Zeit vor dem Tode im circulirenden Blute nachzuweisen. Es scheint im Anfang, wenn
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Milzbrand.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; (357
lt;iie Milzbrandbacillen von der örtlichen Infection.sstelle aus in das Blut eindringen, keine wesentliche Vermehrung derselben im Blute stattzufinden (bacterienfeindlicho Wirkung des gesunden Blutes). Die anfangs in das Blut übergetretenen Bacterien verschwinden wieder daraus, indem sie in inneren Organen, namentlich in der Milz, Lunge und Leber abgelagert werden, wo sie sich sodann vermehren. Erst nachdem die Milzbrandvegetation in diesen inneren Organen eine ge­wisse Höhe erreicht hat, verliert das Blut seine bactericiden Eigen­schaften und wird zu einem guten Nährboden für die Milzbrand­bacillen, die sich nunmehr in ungeheuren Mengen im Blute vermehren können (Frank und Lubarsch). Nach den Versuchen von Rodet sind die Bacillen noch vor Ablauf der ersten Stunde nach der Impfung schon im Blute zu finden. Am zahlreichsten trifft man die Ba­cillen in den Capillarbezirken der inneren Organe, so in der Milz, in der Darmschleimhaut, im Gekröse, Mittelfell, in der Lunge; aus diesem Grunde kann man sie häufig im Blute der peripheren und grösseren Gefässe nicht nachweisen. Bei massenhafter Ansammlung der Bacillen in den Capillaren kommt es zur Zerreissung derselben und zu Blutergüssen; Metastasen grösserer Bacillenhaufen erzeugen ferner Carbunkel und Oedeme in den inneren Organen und in der Haut mit sulzigen Extravasationen und Auswanderung weisser Blut­körperchen.
Art und Weise der Bacillenwirkung im Blute, lieber dieselbe ist im Allgemeinen wenig bekannt. Die von Bellinger neben der Sauerstoff-entziehungstheorie aufgestellte mechanische Theorie der Capillarstauung erklärt immerhin die Blutungen, nicht aber die übrigen Zufälle des Krank­heitsbildes. Der mechanischen Theorie stand von jeher die chemische gegenüber, wornach nicht die Bacillen, sondern ihre Stoffwechselproducte die letzton Ursachen der Milzbrandsymptoine sein sollten. Gegen die che­mische Theorie ist eine Keiho von Einwendungen erhoben worden. So schieden Klebs, Pasteur, Nencki u. A. die Bacillen von ihrer Nähr-fiüssigkeit mittelst Filtration durch Thonzellen unter Beihilfe der Luftpumpe, wobei sich die Flüssigkeit allein niemals giftig erwies. Ferner gelang es nicht, durch Verimpfung von Blut, Leber, Milz etc. vom Fötus einer milz­brandkranken Mutter, den Milzbrand bei Thieren hervorzurufen. In der neuesten Zeit hat jedoch Hoffa die Umsatzproducte der Milzbrandbacillen ziemlich rein als stark giftige chemische und zwar basische Körper dar­gestellt und damit bei Versuchsthieren angeblich die Erscheinungen des Milzbrandes hervorgerufen. Er nennt dieselben M ilzbr an dal k aloide (Anthracin) und hält sie für verwandt mit dem Nourin der Brieger-schen Ptomaine. Diese Milzbrandalkaloide sind nach Hoffa als die eigentliche Todesursache anzusehen, nicht die Sauerstoff-entziehung im Blute durch die Bacillen, auch nicht die mechanische Capillar-verstopfung.
Fricrtberger u. Fviihnor, Patliol. u. Thcrapio d. Hausthiere. 11. Bd. 4. Auli. 42
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Milzbrand.
Die Einwirkung des Milzbrandgiftes auf den Thierkörper scheint durch gewisse Zustünde desselben begünstigt zu werden, insbesondere durch Hunger, Seh wach eziistiinde, Ermüdung, Uoberanstrengung, jugendliches Alter. Straus fand z. B. bei seinen Iinpfversuchen, dass junge Hunde viel empfünglicher für eine Infection sind als alte Hunde oder ausgewachsene Meerschweinchen. Charrin und Roger zeigten, dass er­müdete weisse Ratten viel leichter erkrankten als Thiere, welche keiner ermüdenden Bewegung unterworfen werden. Canalis und Morgurgo fanden sogar, dass ursprünglich immune Thiere (Tauben) durch Hunger für die Infection empfänglich werden.
Allgemeines über das Vorkommen des Milzbrandes. Der Milzbrand kommt unter allen Tliieren am häutigsten beim Rinde vor. Am empfänglichsten dafür sind überhaupt die Pflanzen­fresser: Rind, Schaf, Ziege, Pferd, Roth- und Damwild, Kameel, sowie Meerschweinchen und Mäuse. Bei Mcerschweiiicheu und Mäusen genügt beispielsweise ein einziger ins Unterhautbinde-gewebe gebrachter Bacillus, um sie zu tödten. Dann folgen die Katzen, Kaninchen, die Hasen und wilden Kaninchen, Sehr wenig empfänglich ist der Hund und das Schwein (die angeblich häufigen Milzbrandfälle beim letzteren betreffen meist Verwechslungen mit Rothlauf), desgleichen der Fuchs. Sehr verschieden empfänglich für Milzbrandimpfung sind je nach dem Stamm und Individuum sowie je nach der Fütterung (Fleischkost, vegetabilische Nahrung) die Ratten. Von den Vögeln sind nur Enten, Hühner und Tauben empfänglich, gar nicht die Raubvögel. Aeusserst wenig empfindlich sind Fische und Amphibien, besonders Frösche. Fremde Thiere erkranken im Allgemeinen leichter, als akklimatisirte, desgleichen gutgenährte, besonders im Anfange der Seuche. Nach einmaligem Ueberstehen beobachtet man bei manchen Thieren eine gewisse I m m u n i t ä t.
Der Milzbrand kann sporadisch und enzootiscb, selbst epi-zootisch auftreten; am häufigsten ist er ein stationäres, auf gewisse Milzbranddistricte beschränktes Leiden. Sein Vorkommen ist wesentlich abhängig von einer gewissen Bodenbeschaffenheit, bestimmten Vegetations-, Feuchtigkeits- und Temperaturverhältnissen. Als Bodenkrankheit liebt der Milzbrand schwarze, lockere, warme Humusböden, sowie Kalk-, Mergel- und Thonböden, welche viel organischen Detritus enthalten, ferner moorigen, sumpfigen, torfigen, morastigen, brüchigen Boden mit undurcblassendem Untergrunde. Hie­be! wird durch künstliche Düngung des Bodens mit mineralischen (Kalk, Gryps) und organischen DungstofFen (Mist, Compost, Teich-
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Milzbrand,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;(359
schlämm) der Entwicklung der Bacillen ein wesentlicher Vorschub geleistet (Nocard). Ebenso besteht ein ganz bestimmter Zusammenhang der Seuche mit der Bodenfeuchtigkeit; der Milzbrand liebt nämlich einen gewissen Wechsel in der Bodenfeuchtigkeit und entwickelt sich so namentlich auf feuchtem, sumjiftgein Moorboden, wenn derselbe in heissen Jahrgängen durch anhaltende Hitze zum Theil eingetrocknet ist. Dementsprechend haben verschiedene Beobachter bei ihren Unter­suchungen über die Beziehungen des Milzbrandes zur Bodenfeuchtig­keit und zur Menge der Niederschläge gefunden, dass mit dem Sinken der Bodenfeuchtigkeit (und der wässerigen Niederschläge) ein Anwachsen der Milzbrandfälle einhergeht (Wald, Buhl, Ueinelt, Friedrich, Soyka). Dasselbe Gesetz gilt für trockene Humusböden; dieselben sind für die Entwicklung der Bacillen und Sporen dann am geeignetsten, wenn nach zeitweisen Ueberschwem-mungen, starken Regengüssen, Gewittern eine grosse Hitze mit raschem Sinken der Bodenfeuchtigkeit eintritt. Deshalb kommt der Milzbrand auch so häufig in Niederungen und Ebenen vor, welche der Ueber-schwemmung ausgesetzt sind. Sehr wichtig sind endlich auch die Temperatur Verhältnisse; entsprechend den früher geschilderten biologischen Eigenthümlichkeiten der Bacillen findet eine Entwicklung hauptsächlich zur Zeit der grössten Wärme, also im Sommer, von Juni bis September statt, während dieselbe im Winter sistirt. Dagegen kommen auch im Winter Infectionen durch sporenhaltiges Trockenfutter nicht selten vor.
GeograpMsclie Verbreitung. Dieselbe ist eine sehr grosse, man findet den Milzbrand in allen Welttheilon und so ziemlich in allen Ländern. Nach der kartographischen Darstellung der Verbreitung des Milzbrandes in Deutschland seitens des Reichsgesundheitsamtes sind zur Zeit besonders verseucht:
1.nbsp; nbsp;Verschiedene Kreise im Plussgebiete des Pre gel bis zur Reichsgrenze mit dem Hauptherde im Kreise Königsberg.
2.nbsp; nbsp;Der Unterlauf der Weichsel (Pr.-Holland).
3.nbsp; Die Flussgebiete der Netze, War the und Oder (Kosten-Sclnniegel, Schroda, Glogau, Soldin-Arnswalde, Breslau-Trebnitz, Brieg).
4.nbsp; nbsp;Die Flussgebiete der Elbe und Saale in Sachsen und Thüringen, im Lausitzer und Erzgebirge, Thüringerwald und Harz (Sangerhausen, beide Mansfelder Kreise, Langensalza, Zwickau, Löbau, Zauch-Belzig, Ost-Havelland, Hildesheim, Aschersleben-Helmstedt).
5.nbsp; Die Gebiete zwischen Main, oberer Donau und Uhein mit dem Odenwald, Schwarzwald, der schwäbischen Alb und der Franken-
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Milzbrand,
höhe (Marhach, Canustatt, Tübingen, Reutlingen, Gammertiugen, Ell­wangen, Künzelsau, Neckarsulm, Mosbach, Sinsheim, Heidelberg).
6.nbsp; Die Gebiete nördlich vom Main bis zur Sieg, zwischen Rhein und oberer Fulda mit dem Vogels- und Rothhaargebirge und den Ausläufern dos Westerwaldes (Mittelpunkt: Friedberg-Wester).
7.nbsp; Die Reich slande und die Pfalz (Homburg, Kaiserslautern, Ottweiler, Forbach); die Gegend nördlich der Mosel am Nieder­rhein (Düren).
8.nbsp; nbsp;Die Vogesen und die Haar dt mit dem mittelrlieinischen Tieflande in den Reichslanden und der Pfalz, sowie das Eifelgebirge (Mittelpunkte: Saargemünd, Zabern, Enskirchen).
9.nbsp; Die schwäbisch-bayerische Hochebene zwischen Ober­lauf der Donau und dem Lech, sowie die südlichen Bezirke zwischen Isar und Inn (Weilheim, Erding).
In Preussen findet sich der Milzbrand besonders in der Provinz Sachsen und in Thüringen. Als beständig verseucht sind bekannt der Kreis Sangerhausen und die beiden Mansfelder Kreise. Das all­jährlich überschwemmte Terrain besteht aus schwarzem, humusreichem, lockerem, kalkhaltigem Boden mit durchlassendem kiesigem Unter­grunde, zum Theil auch aus Moorboden. In trockenen Jahren wird angeblich viel fauliges, stagnirendes Regenwasser als Tränkwasser ver­wendet. Ferner finden sich Stationen in der Provinz Posen (Diluvial­ablagerung mit meist undurchlässigem Untergrunde), in Schlesien, Marienwerder, Königsberg, im Merseburgischen, in den Thälern, Fluss- und Bachpartien der Saale, Elster und Mulde mit fussdicker Ackerkrume, lockerem, feuchtem Boden und alljährlichen Ueber-schwemmungen, dann in der Provinz Brandenburg, besonders in der Umgebung von Potsdam (Bruch-, Moor-, Humus-, Sandboden, sumpfige Niederungen), in Hessen-Nassau, in den Rheinlanden auf dem Alluvium der Rheinebene (Cleve, Köln, Bonn), auf der Eifel, im Röhr- und Erftthal (vielfach sumpfige Torfmoore), im Saarthal.
In Bayern finden sich die wichtigsten Milzbranddistricte in den oberbayerischen Alpen (Miesbach, Tölz, Werdenfels) mit einer Höhe von 1100—1300 m; die betreifenden Alpen sind oft tief ein­gesenkt und zeigen viel sumpfige Stellen; meist sind sie bedeckt mit einer dicken Humusschicht, welche mit verwittertem Kalk gemischt ist; die Umgebung der Hütten ist reich an Düngerstoffen. Ihr Quell­wasser ist ziemlich warm (10—12 0 C). Ausserdem das Donauthal mit seinen grossen Rieden und Moosen und sehr häufigen Ueber-schwemmungen, ferner das Isar-, Lech- und Innthal.
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Milzbrand.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;ßÖl
In Sachsen ist besonders verseucht der Regierungsbezirk Zwickau; die Seuche hat neuerdings wieder zugenommen.
In Württemberg kommt der Milzbrand vor namentlich im Öchwarzwald-, im Neckar- und Jagstkreis.
In Baden ist besonders verseucht der Kreis Mannheim.
In Frankreich sind als Milzbranddistricte bekannt die Beauce (Depart. Loiret, Eure-et-Loire), das Depart. Seine-et-Marne, die So-logne, Bourgogne, Poitou, Guyenne, Languedoc, Forez, Lyonnais, Auvergne, Duuphine, Provence. In Russland herrscht der Milzbrand am häufigsten in Sibirien, sowie in den Gouvernements Astrachan, Orenburg, Perm, Nowgorod, St. Petersburg, Archangel, Finnland, Lappland. Ausserdem findet man den Milzbrand in der Schweiz, in Oesterreich (Galizien, Böhmen), Italien, England, Spanien, in der Türkei, in Afrika, Amerika, Ostindien, Persien, China u, s. w.
Die Verluste an Vieh sind hauptsächlich in sog. Milzbrand­jahren oft sehr gross. So betrugen dieselben in Oberbayern 1872—75 300,000 Mark (über 000 Rinder und 40 Pferde), in Preussen fielen 1874 allein im Regierungsbezirk Potsdam 2000 Stück Roth- und Damwild: der Gesammtverlust in Preussen von 1878—83 beläuft sich auf mehr als 1 Vlaquo; Millionen Mark (über (3000 Rinder, 3000 Schafe, 300 Pferde amtlich registrirt, die zahlreichen unbekannt gebliebenen Fälle gar nicht mit eingerechnet). Die Verluste durch Milzbrand in Frankreich beziffern sich jährlich auf viele Millionen; in früheren Zeiten sind dieselben jedoch noch ungleich grosser gewesen. So betrugen sie in den dreissiger Jahren nach Delafond in der Beauce allein jährlich 10 Millionen Francs (circa 5000 Rinder und 300,000 Schafe). Das Departement Seine-et-Marne hat seit 1850 einen jährlichen Verlust von circa '/a Million Francs, das Departement Aisne einen solchen von 120,000 Francs. Im Pskow'schen Gouvernement gingen im Jahr 1884 4000 Pferde, nahezu 2000 Stück Grossvieh und 1000 Stück Kleinvieh zu Grunde (W. Koch), im Nowgorodquot;scheii Gouvernement in den Jahren 1807—08 nahezu 40,000 Pferde, über 8000 Kühe, üOOO Schafe und 500 Menschen (Grimm).
Seuchenstatistik, In den Jahren 1886—1894 sind in Deutschland msammen etwa 90,000 Thiere an Milzbrand erkrankt mit einer durehschnitt-lichen Mortalitätsziffer von 90—97 Proc. Weitaus am häufigsten erkrankten Rinder (23,000), in zweiter Linie Schafe (5090); relativ selten waren die Fälle bei Pferden (1000) und Schweinen (350), nur vereinzelt er­krankten Ziegen (50 Stück zusammen). Das Verliilllniss in den einzelnen Jahrffftnsren 1st folgendes. Es erkrankten:
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Milzbrand
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Nicht so zuvorlässig wie die deutschen Ziffern sind im Allgemeinen diejenigen der auswärtigen Staaten. In 0 ester reich sind namentlich öalizien, Niederösterreioh und Böhmen verseucht. In Ungarn erkrankten 1889 2974 Kinder, 8284 Schafe und 387 Pferde; in Frankreich 1306 Binder und 2909 Schafe. In Gr rossbr itannien sind in den Jahren 1886—1890 zusammen nur 2900 Milzbrandfälle gemeldet worden.
Allgemeine anatomische Veränderungen beim Milzbrand. Die anatomischen Veränderungen beim Milzbrand bestehen im Wesent­lichen in nacbfolgenden Haujitaffectionen:
1.nbsp; in Hämorrhagien, von welchen oft alle Organe durchsetzt sind;
2.nbsp; in serös-sulzigen und bämorrhagiseben Infiltrationen des subserösen (namentlich Gekröse und Mittelf'ell), submueösen (Darm) und subeutanen Bindegewebes;
3.nbsp; nbsp;in M i 1 z t u m o r und p a r e n c h y m a t ö s e r E n t z U n d u n g der grossen Körperdrüsen (Leber, Nieren);
4.nbsp; in theerartiger Blutbesohaffenheit mit Poikilocytose und Leukocytose;
5.nbsp; im Vorhandensein des Milzbrand bacillus, welcher in allen Organen, besonders aber im Capillarblute der inneren Organe (Milz, Darm, Leber), sowie im serös - sulzigen Infiltrate des Gekröses zu finden ist.
Die einzelnen Organe zeigen die nachstehenden Veränderungen: Die Gefässe der Haut erscheinen beim Abhäuten strotzend mit dunklem Blute gefüllt. Bei genauerer Untersuchung findet man unter der Epidermis und in dem Cutisgewebe kleine Hämorrhagien, welche in einzelnen Fällen die Epidermis blasig abheben. Beim Impfmilz­brand sitzen in der Haut linsen- bis bohnengrosse, umschriebene, derbe Knoten mit theilweise nekrotischem Zerfall des verdickten Gewebes (die Milz brandearbunkel). Bei starkem Milzbrandödem stirbt wohl auch die Haut in grösserer Ausdehnung ne kretisch ab.
Das Unter haut bin de ge webe ist von linsen- bis markstück-grossen Blutherden durchsetzt und verwaschen blutig imbibirt. Bei
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Milzbrand.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;ÖG3
Milzbranclöclem findet man umschriebene oder diffuse s u 1 z i g e, gallertige Ergiessungen von ziemlich fester Consistenz und oft ganz bedeutendem Umfange, welche meist eine orangegelbe bis gelb­braune Farbe haben oder von fleckigen und flächenhaften Blutextra-vasaten durchsetzt sind; auch rein blutige Infiltrate kommen vor. Die benachbarten Lymphdrüsen sind stark vergrössert, von Blutherden durchsetzt und ödematös durchtränkt. Besonders massig sind die sulzigen Infiltrate in der Subcutis am Hals, längs der Luftröhre bis zur Brust.
Die Körpermuskulatur hat eine dunkel braunrothe bis violette Farbe, sie ist von fleckigen Hämorrhagien durchsetzt und zeigt eine sehr mürbe Consistenz. Aehnliche Veränderungen weist der Herzmuskel auf (parenehymatöse Myocarditis).
In den Körperhöhlen (Bauchhöhle, Brusthöhle, Herzbeutel) findet man eine blutige Flüssigkeit in massiger Menge. Unter den serösen Häuten, namentlich am Gekröse und Mediastinum, unter dem Epicardium etc., sieht man Blutextravasationen von ver­schiedener Grosse. Das subseröse Bindegewebe ist besonders am Ge­kröse, im vorderen Mittelfellraum, in der Umgebung der Nieren sulzig infiltrirt, wobei die zunächst liegenden Lymphdrüsen stark ge­schwollen, ebenfalls serös durchtränkt und von Hämorrhagien durch­setzt sind (Gekrosdrüsen, Mediastinaldrüsen). Die inneren Organe (Milz, Leber, Nieren, Lunge) sind sehr blutreich. Alle grösseren Venen, sowie das Herz sind mit Blut gefüllt, ihre Umgebung zeigt blutige Imbibition.
Die Milz ist stark (um das 2—5f'ache) vergrössert und zwar entweder gleichmässig oder durch prominirende Beulen, die Milzpulpa i)r ei artig erweicht, zerfliessend, schwarzrotli gefärbt. Die Milz­kapsel ist oft blutig unterlaufen und immer stark gespannt; zuweilen beobachtet man kleine, blasenartige Erhebungen derselben mit blu­tigem Inhalt.
Die Leber ist, wie die Nieren, sehr blutreich und erscheint etwas vergrössert, das Parenchym ist von Blutherden durchsetzt, und die Zellen sind verschiedenartig degenerirt (parenehymatöse Hepatitis und Nephritis). Die portalen Lymphdrüsen erscheinen oft vergrössert und das retroperitoneale (perirenale) Gewebe ist mit serös-sulzigen Infiltraten durchsetzt. Auch das subperitoneale Gewebe am Darm und an den Bauchwandungen ist oft sulzig oder hämorrhagisch infiltrirt und das Peritoneum entzündet (Peritonitis).
Der Darm canal zeigt verschiedene Veränderungen, je nachdem
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Milzbrand.
Darmmilzbraml oder Impfmilzbraml vorliegt. Beim Impf milz brand ist oft der Darm vollkommen normal; in anderen Fällen beobachtet man submucöse und subseröse Hämorrhagien, oder Schwellung der Mesenterialdrüsen. Die Hauptveränderungen beim Darmmilzbrand sind immer im Dünndarm und zwar im Duodenum zu treffen, seltener ist der Dickdarm erkrankt. Bei den leichteren Formen des Darm­milzbrandes ist die Schleimhaut bald umschrieben, bald diffus geschwollen, fleckig geröthet, von Hämorrhagien durchsetzt und besonders an den Peyer'schen Plaques und den Solitärfollikeln mit Erosionen bedeckt. Auf der Schleimhautoberfläche sind Milzbrandbacillen oft in ganz enormer Menge zu finden; wo sie am dichtesten aufsitzen, kommt es zur Nekrose der Schleimhaut und Geschwürsbildung. In den schwersten Formen zeigen sich oft schon am Magen, resp. den Vormägen, sulzige und blutige Schleimhautinliltrate. Die Labmagenschleimhaut, sowie namentlich die Dünndarmschleimhaut im Duodenum ist in Folge hoch­gradiger Hyperämie dunkelroth bis schwarzroth gefärbt, mit Erosionen und Geschwüren besetzt oder bis zur Submucosa nekrotisirt, der Darm­inhalt blutig, die Submucosa serös, sulzig oder hämorrhagisch infiltrirt, so dass die Schleimhaut oft in dicken Wülsten ins Darmlumen herein­ragt (Milzbrandödem). An der Stelle der Peyer'schen Plaques und solitären Eollikel findet man flache oder höckerige Knoten (Carbunkel), deren Oberfläche diphtheritisch verschorft und mit Bacillen besät ist. Die Mesenterialdrüsen sind dabei sehr stark vergrössert, sowie hämor­rhagisch und ödematös infiltrirt. Seltener findet man die beschriebenen Veränderungen im Mastdarm, wenn nämlich beim Ausräumen des­selben durch inficirte Hände die Schleimhaut erkrankt (Mastdarm-carbunkel, Rückenblut). In diesem Falle ist die Schleimhaut zu dicken Wülsten geschwollen und theilweise nekrotisch, ihre Oberfläche mit Blut bedeckt.
Im Respirationsapparate ist zunächst die Lunge sehr hyper-ämisch, stellenweise ekchymosirt und ödematös durchtränkt. Auch die ganze Respirationsschleimhaut ist höher geröthet und ekchymosirt, sodann ist insbesondere die Schleimhaut im Schlund köpf und am Kehlkopfeingange stark ödematös oder sulzig infil­trirt (Milzbrandbräune), so dass oft eine hochgradige Kehlkopfstenose eintritt. Der Inhalt der Trachea und der Bronchien besteht meist aus blutigem Schaum oder Schleim.
Das Gehirn ist sehr blutreich und von Ekchymosen durchsetzt, zuweilen findet man flächenartige Blutungen in den Gehirnhäuten, so­wie eine Ansammlung blutigen Serums in den Ventrikeln. Auch in
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Milzbrand.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;()65
der Vonlerkammer des Auges, sowie unter der Retina trifft man zuweilen Blutextrava.sate an. Alle übrigen Organe (Geschlechts- und Harnorgane, Speicheldrüsen, Schilddrüse, Knochen, Gelenke u. s.w.) zeigen Hämorrhagien; der Harn ist häufig blutig.
Das Blut ist dunkel- bis schwarzroth, theerartig oder lack­farbig, dünnilüssig, gar nicht oder nur schlecht geronnen; an der Luft wird es nicht heller. Die rothen Blutkörperchen zeigen die ver­schiedensten Stadien des Zerfalles und daher alle möglichen unregel-mässigen Formen (Poikilocytose); die weissen Blutkörperchen sind stark vermehrt (Leukocytose). Zwischen den Blutkörperchen findet man, namentlich im Milzblute, eine grosse Anzahl Milzbrand-bacillen. Die häufig noch sehr gut genährten Cadaver erkalten sehr langsam, bleiben lange biegsam (Todtenstarre fehlt), gehen rasch in Fäulniss über und sind meist stark aufgetrieben. Die sichtbaren Schleimhäute sind blauroth gefärbt; aus den natürlichen Körper­öffnungen (Maul, Nase, After) fliesst Blut ab; der Mastdarm ist zuweilen vorgefallen.
Alle diese beschriebenen Veränderungen können in peracut verlaufenden Fällen (apoplektiformer Milzbrand) auch fehlen; immer aber enthält der Cadaver die charak­teristischen M i 1 z b r a n db aci 11 e n.
Allgemeine Symptome des Milzbrandes. Die Erscheinungen des Milzbrandes sind nicht bloss bei den verschiedenen Thiergattungen und -Arten, sondern auch beim einzelnen Individuum wesentlich ver­schieden, je nachdem der Darmcanal, die Haut, die Lunge u. s. w. erkrankt sind. Ja, es kann selbst der Darmmilzbrand unter ganz ver­schiedenen klinischen Krankheitsbildern verlaufen, oder es tritt beim Hautmilzbrand eine innere metastatische Affection des Darmes, der serösen Häute etc. in den Vordergrund. Ausserdcm kann das Krank­heitsbild wesentlich dadurch abgeändert werden, dass eine grössere oder kleinere Menge des Milzbrandvirus in den Thierkörpcr gelangt. Endlich gibt es Abortivfälle und remittirende Formen des Milzbrandes.
Das Charakteristische bei allen diesen verschiedenen Milz­brandformen ist aber immer das plötzliche Auftreten, der stür­mische, durchschnittlich nach 1—3 Tagen zum Tod führende Verlauf, das schwere Allgcmeinleiden, das hohe Fieber, die Neigung zu Schleimhautblutungen, sowie der Nachweis der Bacillen im Blute; hiezu kommen dann die verschiedenen localen Symptome: Carbunkel und Oedemc auf der Haut, Darm-
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Milzbrand.
Symptome, Gehirnsymptome, Athmuiigsbesclnverden. Man hat den Milzbrand verschieden eingetheilt, bald nach dem Verlaufe (Anthrax acutissimus, acutus und subacutus), bald nach dem Auftreten oder Fehlen von Localisationen. Wir halten die letztere Eintheilung als die für die Zwecke der Klinik geeignetste.
A. Die Milzbrandformen ohne sichtbare Localisationen. T3ieselben beruhen gewöhnlich auf Sporeninfection und lassen sich auch experi­mentell durch Sporenfütterung erzeugen. Man kann sie nach dem Verlaufe eintheilen in peracute, acute und subacute.
1.nbsp; Die per acuten Formen sind bekannt als Milzbr andblut-schlag, apoplektischer oder fulminanter Milzbrand, Blutseuche, Anthrax acutissimus. Sie verlaufen unter dem Krankheitsbilde einer Gehirnapoplexie: die Thiere erkranken momentan, taumeln, stürzen zusammen, zeigen oft einen blutigen Ausfluss aus Maul, Nase und After und verenden unter Convulsionen in wenigen Minuten bis höchstens einer Stunde. Häufig werden die Thiere so Morgens todt im Stalle angetroffen, oder sie sterben plötzlich während der Arbeit, auf der Weide, beim Fressen etc. Diese Form kommt am häufigsten bei Schafen und Rindern vor, und zwar hauptsächlich im Anfange einer Epizootie.
2.nbsp; nbsp;Die acuten Formen zeigen einen etwas langsameren Verlauf; die Krankheitsdauer beläuft sich auf 2—12 Stunden, im Maximum auf 24 Stunden. Die Thiere erkranken rasch fieberhaft (40—42 0 C.) unter jähem Ansteigen der Fieberkurve und zeigen entweder die Er­scheinungen einer Gehirn congestion: Unruhe, Aufregung, Stampfen Umsichschlagen, Steigen, Brüllen, wuthiihnliche Zufälle, Hin- und Herrennen, Zuckungen, Krämpfe, Zähneknirschen, darnach Stumpfsinn, Betäubung, Schwanken, Taumeln und zuletzt schlagähnlichen Tod; oder die einer Lungencongestion: stark beschleunigtes und angestrengtes Athmen, Keuchen, Stöhnen, Aechzen, pochenden Herzschlag, auffallend hohe Pulsfrequenz, kleinen unfühlbaren Puls, Cyanose der Kopfschleim­häute, blutige Entleerungen aus den natürlichen Körperüffnungen, Hämat-urie. Taumeln, Zuckungen und schliesslich Tod durch Erstickung. Zuweilen gehen die Symptome wieder zum Theil zurück, um nach kurzer Zeit zu reeidiviren (Anthrax remittens). In einzelnen Fällen beobachtet man auch vordem Eintreten der stürmischen Zufälle Vor­boten: verminderte Munterkeit, leichte Verdauungsstörungen, Ver­stopfung, Afterzwang etc.
3.nbsp; nbsp;Die subacuten Formen werden als Milzbrandfieber oder intermittirender Milzbrand bezeichnet: sie stellen die gewöhnliche
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Milzbrand.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;C67
Milzbrandform beim Pferd und Rinde dar. Die Symptome sind im Allgemeinen dieselben wie bei den acutcn Formen, nur sind sie mehr ausgeprägt und der Verlauf ist ein längerer: 24—48 Stunden durch­schnittlich, 5—7 Tage im Maxiraum. Die Fiebererscheinungen sind deutlicher wahrzunehmen (Schüttelfrost, ungleich vertheilte Körper­temperatur, Heberhafte Allgemeinstörungen), desgleichen die Symptome der Lungen- und Gehirncongostion; dazu gesellen sich häufig schwerere Darmerscheinungen, namentlich Kolik. Remissionen sind hier noch häufiger, so dass selbst ein intermittirender Zustand vor­getäuscht werden kann.
B. Die Milzbrandformen mit sichtbaren Localisationen. Dieselben beziehen sich meist auf eine Bacilleninfection, wie sie sich ja auch experimentell als Impfcarbunkel erzeugen lassen.
Die Carbunkel und Oedeme der Haut sind von jeher unter dem Namen der „Carbunkelkraiikheitquot;, des „Beuleniiebersquot;, der „schwarzen Blatternquot; bekannt gewesen. Sie kommen besonders beim Pferd und Rind (auch beim Hunde) vor. Die Carbunkel sind um­schriebene, anfangs harte, heisse und schmerzhafte, später kalte, schmerzlose, in Brand übergehende Hautanschwellungen. Die Milz­brandödeme stellen diffuse, flache, teigige, oft fluetuirende, kalte, schmerzlose Hautanschwelluugen dar. Die Krankheitsdauer beträgt 8—7 Tage; Heilungen sind hier häufiger. Fieber kann hiebei so­wohl vor als nach der Ausbildung der genannten Schwellungen auftreten.
Carbunkel und Oedeme auf Schleimhäuten finden sich namentlich in der Maulschleimhaut („Zungenanthraxquot;), im Rachen und Kehlkopf „Gaumenanthraxquot;, „ Anthraxbräunequot;), sowie im Mastdarm („Rückenblutquot;, „Lendenblutquot;). Daneben bestehen Fieber, Dyspnoe, laryngeale Stenose, Schlingbeschwerden, allgemeine Cyanose, Schwel­lungen im Kehlgange, am Halse, vor der Brust, schmerzhaftes Drängen auf den Koth etc. Der Tod erfolgt nach 12—24 Stunden. Diese Milzbrandform ist am häufigsten beim Schwein und Hund.
Nach den Thiergattungen zusammengestellt wären also beim Kind die liiiufigsten Formen das Milzbrandfieber, der Milzbrandblutschlag und die Oarbunkelkrankheit; beim Pferde dieselben (vorwiegend Milzbrand­fieber); beim Schafe der Milzbrandblutschlag, beim Hunde die Car­bunkel, beim Sehweine Milzbrandbräune und Znngenanthrax. Beim letz­teren sind indess alle angeblichen Milzbrandfälle mit grosser Vorsicht auf­zunehmen.
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Milzbraud.
Diagnose im Allgemeinen. Eine Diagnose wiihrend des Lebens lässt sich nur bei subacutem und acutem Verlaufe durch den Nach­weis der Bacillen oder den seuchenartigen Charakter der Krankheit stellen. Sehr häufig ergeben jedoch die Blutuntersuchungen ein nega­tives bacteriologisches Resultat, weil die Bacillen sich vorherrschend in den inneren Organen aufhalten; man hat deshalb auch eine Unter­suchung des Leberblutes nach vorhergehender Function der Leber mittelst eines Explorativtroikarts vorgeschlagen. Die Schwierigkeit der Diagnose intra vitam wird noch durch die Aehnlichkeit des Krankheits-bildes mit dein einer einfachen Lungen- oder Gehirncongestion, von welcher sich der Milzbrand allerdings durch ein hohes Infectionsfieber unterscheidet, einer Vergiftung, einer rasch auftretenden Septikämie etc. gesteigert. Die Diagnose wird deshalb gewöhnlich erst nach dem Tode gestellt. Dabei ist von Wichtigkeit, dass für die anatomische Dia­gnose der Nachweis der Anthraxbacillen in der Regel noth-wendig ist. Der makroskopische Befund an und für sich genügt für gewöhnlich nicht. Zum Nachweis des Mikbrand-bacillus bedient man sich nach Johne am besten des nachfolgenden Verfahrens: Die in gewöhnlicher Weise hergerichteten, 3mal durch die Flamme gezogenen Deckglaspräparatc werden 1/J i höchstens 1J2 Minute lang mit einer aufgetropften 2procentigen wässerigen Lö­sung von Gentianaviolett gefärbt, indem sie mit der Lösung vor­sichtig erwärmt werden, hierauf einen Moment in reinem Wasser, dann 8—10 Sccunden lang in einer 2procentigen wässerigen Essig­säur elö sung, sodann wieder sehr sorgfältig in reinem Wasser ab­gespült und in einem aufgetragenen Tropfen Wasser bei mindestens 400facher Vergrösserung besehen. Nach Klett lässt man das blut­bestrichene Deckglas einige Stunden lufttrocken werden, zieht es 3mal durch die Flamme, färbt einige Secunden mit wässeriger Gentiana-lösung und spült ab. Sodann wird auf die gefärbte Seite des Deck­glases destillirtes Wasser getropft und dasselbe noch einmal er­wärmt, indem es 6—12mal durch die Flamme geführt wird; hierauf wird es wieder abgespült und auf den Objectträger gelegt, wo es nach Abtrocknung der Oberseite besehen wird. Durch beide Verfahren wird die für den Milzbrandbacillus charakteristische Kapsel deutlich sichtbar gemacht.
Ein anderes Hilfsmittel für die Diagnose ist die Impfung. Als Impfthiere empfehlen sich namentlich Mäuse, Kaninchen und Meer­schweinchen; auch Schafe, wenn sie etwa zur Verfügung stehen, bilden sehr gute Impfobjecte. Der nach 2 — .'i Tagen sicher eintretende
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Milzbrand.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; (3(59
Tod und der unscliwere mikroskopische Nachweis der Bacillen im Cadaver sichern die Diagnose. Auf diese Weise kann man z. B. auch die Diagnose „Darnnnilzbrandquot; durch Impfung mit den Fäces der kranken Thiere stellen. Es genügt eine einfache kleine Hautwunde zur Impfung mit dem verdächtigen Materiale (Blut, Schleim, Koth etc.). Unter gewissen Umständen misslingt die Impfung. Zunächst dann, wenn bacillenfreies Blut aus der Körperperipherie oder aus den grösseren Blutgefässen zur Verwendung gelangte. Ausserdem, wenn der Impf­stoff mit anderen Spaltpilzen verunreinigt ist oder sich in faulendem Zustande befindet. Auch sind nicht alle Thiergattungen gleich gut zum Impfen geeignet, und es kommen selbst bei einer und derselben Thiergattung grosse Rasseverschiedenheiten, ja selbst bei manchen Thieren eine gewisse individuelle Immunität gegen den Milzbrand vor. So sind sehr alte Thiere viel weniger empfindlich als ganz junge. Endlich kann die Impftechnik trotz ihrer grossen Einfachheit eine fehlerhafte sein, wenn z. B. das eingeführte Gift durch ausströmendes Blut wieder entfernt wird u. s. w. Regel sollte es sein, immer mehrere junge Thiere gleichzeitig und womöglich verschie­dene Thiergattungen zu impfen.
Die Feststellung des Milzbrandes ist leichter, wenn die vollständige Section des gestorbenen Thieres ausgeführt werden kann, als wenn nur einzelne Theile desselben zur Untersuchung vorliegen.
1.nbsp; nbsp; Bei vollständiger Section gibt schon die Veränderung der grossen Organe, besonders der Milz, den Milzbrandverdacht. Es reicht dann eine gewöhnliehe Untersuchung von Blutproben oder der Milz auf Bacillen durch einfache Mikroskope zur sicheren Diagnose aus. Solche Mikroskope sind im Besitze fast aller Tbierärzte. Mit geringer Mühe lassen sich auch Ausstriehpräparate als Dauer- bezw. Controlpräparato herstellen.
2.nbsp; nbsp;Sind nur einzelne rieischstücke vorhanden, so hissen sich darin die Milzbrandbacillen nur mit sehr feinen und sehr theuren Mikro­skopen nachweisen, welche sich nur wenige Thierärzte erwerben können. Denn neben den Milzbrandbacillen sind zahlreiche andere Bacillen in den betreffenden Stücken vorhanden, welche mit gewöhnlichen Mikroskopen nicht aus einander zu halten sind. Um die Verwechslung der Milzbrandbacillen mit unschädlichen Bacillen zu vermeiden, sind ferner Impfungen nöthig mit nachherigor bacteriologischer Untersuchung (Kaninchen, weisse Mäuse) bezw. Herstellung von l^einculturen. (Preuss. Techn. Deput. f. d. Vet.-Wesen.)
Differentialdiagnose im Allgemeinen. Da die verschiedenen mit dem Milzbrand zu verwechselnden Krankheiten bei den einzelnen Thiergattungen näher besprochen werden sollen, mag hier nur kurz eine Beschreibung derjenigen Bacillen Platz finden, welche Aehn-lichkeit mit dem Milzbrandbacillus besitzen. Es kommen die nachfolgenden in Betracht:
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GTO
Milzbrand,
1.nbsp; nbsp;Die septischen und Fäulnissbacillen (von letzteren namentlich Bacterium Termo) haben im Unterschiede /Aim Milz-brandbacillus gewöhnlich Eigenbewegung, sowie abgerundete Enden. Es kommen indessen zuweilen andere den Milzbrandbacillen sehr ähnliche Baoillen vor, welche sich viel schwerer von denselben unterscheiden lassen. Hier müssen nach den oben angeorebenen Me-thoden die eigenartigen morphologischen Verhältnisse, insbesondere die Kapsel der Anthraxbacillen, nachgewiesen oder es müssen Probe­impfungen gemacht werden.
2.nbsp; nbsp;Der Hau seh brand bacillus; derselbe ist kürzer und dicker als der Milzbrandbacillus, an den Enden abgerundet, lobhaft be­weglich, gaserzeugend und in Culturen vielfach gefaltete grau-weisse Membranen liefernd. Als anaörober Pilz ist er auf Kartoffeln nicht zu züchten.
3.nbsp; nbsp;Der Bacillus des malignen Oedems ist schmäler, nicht gegliedert, hat abgerundete, nicht abgestutzte Enden, fehlt im Blute, zeigt gewöhnlich langsam schaukelnde Bewegungen, wächst zu sehr langen, sporenfreien, oft kreisförmig gebogenen Fäden aus und er­zeugt in Culturen Gasblasen. Ein Gewebsstückchen mit Oedembacillen in Gelatine gelegt, bildet um sich eine weisse, flüssige Kugel, deren Oberfläche wie mit feinen Nadeln besetzt erscheint. Dieser Bacillus ist sehr schwer und nur in Laboratorien zu züchten (Kitt).
4.nbsp; nbsp; Der Bacillus subtilis (Heubacillus) ist dick, kurz, zeigt wackelnde Bewegungen und an beiden Enden eine starke Geissei. Der Bacillus entwickelt sich aus einer Spore senkrecht zur Längsaxe derselben. Er kommt, trotzdem er aerober Pilz ist, viel weniger bei der Differentialdiagnose des Milzbrandes in Betracht, als die anderen Pilze (Kitt).
Prognose im Allgemeinen. Dieselbe ist sehr ungünstig. Die Mortalitätsziffer beträgt durchschnittlich 70—90 Proc, beim apoplektiformen Milzbrand 100 Proc. Zuweilen zeigt die Seuche nach längerer Dauer einen milderen Verlauf. Manche Thiere, welche die Krankheit schon einmal überstanden haben, sind ferner immun für
einige Zeit.
Selbstheilungen sind nicht gerade selten.
Therapie im Allgemeinen. Am wichtigsten ist bei der Behand­lung des Milzbrandes die Prophylaxe. Dieselbe besteht zunächst in der gründlichen Vernichtung der Milzbrandcadaver [und sorg­fältigen Desinfection der verseuchten Stallungen; im Weiteren
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Milzbrand.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Ü71
dienen hiefür die Bestimmungen des Reichsviehseuchengesetzes. Be-züglicli der Vernichtung der Cadaver ist am besten das Verbrennen derselben (wo dies überhaupt möglich ist), oder das Vergraben min­destens 2 m tief, abseits von Wegen, Wohnungen und Weideplätzen, oder endlich die technische Unschädlichmachung der Cadaver durch Kochen mit Dampf unter Atinosphärendruck bis zum Zerfallen der Weichtheilc. Bezüglich der Desinfection sind die im Reichs­viehseuchengesetz angegebenen Arzneimittel ZU schwach, namentlich wenn es sich um die Ertödtung der Milzbrandsporen han­delt; man verwendet hier besser den Sublimat (1 : 1000), das Creolin oder Lysol (Sprocentig), das Chlorwasser {2procentig) oder den Chlor­kalk (1 : 3).
Die Gefährlichkeit der Milzbranddistricte muss vor Allem durch eine rationelle Bodenmelioration gemindert worden. In dieser Hinsicht ist die Drainirung sumpfigen, feuchten Bodens, eine gute Flussregulirung, sowie der Ausschluss jeder verdächtigen Weide oder jedes verdächtigen Brunnens in erster Linie anzurathen. Der Wechsel des Standortes, an und für sich das beste Mittel, ist nur selten in praxi durchzuführen, eher noch ein Futter- und Wasserwechsel. Die medicinische Vorbauung besteht in der innerlichen Anwendung der Salzsäure, des Creolins, der Carbolsäure, Salicylsäure; sie ist jedoch nicht immer von Erfolg begleitet. Dasselbe gilt für die Behandlung des Milzbrandes mit Arzneimitteln, von denen eine grosso An­zahl angewandt worden ist. Ueber auffallend günstige Wirkungen des Creolins in 3 Fällen von Milzbrand beim Kind hat Meier berichtet; in allen 3 Fällen trat nach Verabreichimg von 50—200 g Creolin sofortige Besserung und rasche Genesung ein. Ausserdem sind empfohlen worden der Sublimat (subcutanc Injoctionen), die Carbol­säure und Salicylsäure (10—15,0 und mehr per os beim Rind), das Jod in der Form der Lugol'schen Lösung: Rp. Jodi 30,0; Kalii jodati 60,0; Aqu. destill. 360,0; alle 2 Stunden 2 Esslöffel voll in einem Liter Wasser pro Rind), Chlorwasser, Arsenik, Phosphor, Salzsäure, Terpentinöl, Salmiakgeist etc. Herkömmlicher Weise werden ferner bei subcutanem Verlaufe Mittelsalze und andere Abführ­mittel, sowie kleine Dosen von Calomel verabreicht. Bei Lungen-und Gehirncongestionon wurde ferner früher gewöhnlich ein Aderlass gemacht, welcher beibehalten zu worden vordient.
Die Milzbrandcarbunkel auf der Haut sind durch lange und tiefe Incisionen mit nachfolgender Anwendung desinficirender Mittel oder des Brenneisens zu behandeln.
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Milzbrand.
Milzbrandimmunisirung bezw. Heilimpfung. Die bei einigen Seuchen (Tetanus, liothlauf, Diphtherie des Menschen) beobachtete antibacterielle und daher immunisirende bezw. heilende Wirkung des Blutserums durch­seuchter Thiere soll nach Vorsuchen von Ogata und Jasuhara auch beim Milzbrand zutreffen und unter Umständen therapeutische Verwendung finden können. Nach den genannton Beobachtern soll sogar das Blut milzbrand­immuner Thiere (Hund, woisse Hatte, Frosch) ausserhalb des Körpers im Stande sein, die Virulenz der Milzbrandbacillen abzuschwächen. Ogata extrahirte aus dem Hundeblute mittelst Alkohol und Aether eine ferment­artige Substanz mit desinlicironden Eigenschaften und immunisirender Wirkung für Milzbrand. Nachdem im Uebrigen Enderlen, Kitt und Grabi-tschewsky diese Resultate nicht bostiltigon konnten, sind weitere nach dieser Richtung der „Serumtherapiequot; angestellte Untersuchungen abzuwarten. — Auf Grund von Exporiinentalversuchen mit Kaninchen hat Emmerich bei Ausbruch einer Milzbrandepizootie die prophylaktische Impfung von Hindern, Schafen etc. mit abgeschwächten Ery sip elc ul t ur en em­pfohlen. Die Erysipelkokken sollen nach ihm die Zellthätigkeit im milz­brandkranken Organismus derart steigern, dnss derselbe sich der Milzbrand-bacillen erwehren kann. Nach Pawlowsky sollen der Pneumoniecoccus, der Staphylococcus aureus und Bacillus prodigiosus eine ähnliclie Wir­kung haben.
Die Schutzimpfung gegen den Milzbrand. Schon früher ist es bekannt gewesen, class manche Thiere nach einmaligem Ueherstehen des Milzbrandes sich eine gewisse Immunität gegen spätere Erkran­kungen erwerben können. Gewisse Thiere scheinen ferner von Natur aus eine Ilassenimmunität gegen den Milzbrand zu besitzen, so die algerischen und Berberschafe; auch eine individuelle Immunität kommt vor. Um­gekehrt sind auf keine Weise immun zu machen Meerschweinchen, Kaninchen, Ratten, Mäuse (Löffler), sowie nur sehr schwer Pferde, wie namentlich die Versuche Oemler's gelehrt haben, welcher bei­spielsweise bei einem und demselben Pferde 7mal hinter einander Impf­milzbrand erzeugen konnte. Auch der Mensch besitzt keine Immunität. Dagegen ist es möglich, bei Schafen und Rindern durch Impfung eine wenn auch nur theilweise und relativ kurz andauernde Immunität hervorzurufen.
Die ersten Schutzimpfungen sind von Toussaint ausgegangen. Derselbe erwärmte dofibrinirtes Milzbrandblut 10—15 Minuten lang auf 50—55 n C. und benützte es dann unmittelbar als Impfstoff; über die Ursachen der immunisirenden Wirkung hatte er jedoch keine richtige Vorstellung. Erst Pasteur wies nach, dass die Immunität durch eine A bschwäcliung (Mitigation) der Bacillen hergestellt wird. Die Virulenz der Milzbrandbacillen kann durch verschiedene Mittel abgeschwächt werden: durch Wärmeeinwirkung (Pasteur, Tous-saint, Chauveau), durch comprimirten Sauerstoff (Chauveau und
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Milzbrand.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 673
Wosnessenski), durch Antisepiica (Chamberland und Roux), durch Sonnenlicht (Arloing). Man kann sie auch dadurch abschwächen, dass man die Bacillen auf dein Blute geimpfter Hammel (Metschnikoff) oder dem Körper von Fröschen züchtet (Lu bar seh). Pasteur er­zeugt seinen Impfstoff (Vaccin) durch Züchtung der Bacillen bei 42—43deg; C. unter Sauerstoffzutritt und zwar einen ersten, schwächeren (premier Vaccin) durch eine 24 Tage, einen zweiten, stärkeren (second Vaccin) durch eine 12 Tage lang fortgesetzte Züchtung bei genannter Temperatur. Zuerst werden die Thiere mit dem „premier Vaccinquot; und dann 10 —11 Tage darnach mit dem „second Vaccinquot; geimpft.
Die Resultate der fast in allen Ländern Europas (Frankreich, Russland, Ungarn, Deutschland, Italien, Holland, Belgien) nach Pasteur'scher Methode vorgenommenen Schutzimpfungen, welche viele Hunderttausende von Thieren umfassen, sind ausserordentlich ver­schieden ausgefallen. Die Ergebnisse derselben sind in Kürze zu-sammengefasst folgende:
1. Für Schafe ist die Pasteur'sch e Schutzimpfung im Allgemeinen nicht zu empfehlen. Sehr häufig erzeugt dieselbe nämlich bei Schafen gar keine oder nur eine sehr minimale Immunität, welche ausserdem im allergünstigsten Falle nur ein Jahr lang anhält, so dass also jährlich geimpft werden müsste. Dazu kommt, dass die Mortalität in Folge der Impfung häufig eine zu grosse ist und in einzelnen Fällen bei der zweiten Impfung bis zu 10 —15 Proc. betragen hat, dass ferner die Pasteur'schen Impfstoffe sehr inconstant sind, das eine Mal zu stark, das andere Mal zu schwach, je nachdem die Temperatur näher an 42 oder an 43deg; C. stand. Nach Koch müssten daher die Pasteur'schen Vaccins vor ihrer Anwendung immer geprüft werden in der Weise, dass der I. Vaccin Mäuse, aber nicht Meer­schweinchen tödten soll, der II. Vaccin Mäuse und Meerschweinchen, aber nicht Kaninchen. Zuweilen zeigen die mitigirten Impfstoffe, ins­besondere dann, wenn die Abschwächung rasch durch hohe Tempera­turen herbeigeführt wurde, auch eine Rückkehr zur Virulenz, wie sie umgekehrt bei zu langem Stehen ihre Wirkung ganz verlieren können. Sodann ist jedenfalls für das Schaf ein besonderer Impfstoff noting, ja es sind selbst wieder einzelne Schafrassen sehr ungleich empfindlich gegen einen und denselben Impfstoff. Endlich kommen immerhin noch die nicht unbedeutenden Kosten des ImjifVerfahrens in Betracht (1000 Schafe kosten mit Pasteur'schem Impfstoffe geimpft 150 Mark). Nach den in Frankreich und Ungarn erhaltenen günstigen Resultaten
Friedbergev u. Fröhncv, Pathol. u. Thenipio d. Haustliiere. II. Bd. 1. Aufl. 43
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Milzbrand.
ist die Schutzimpfung bei Schafen unter Vorbehalt und unter der Vor­aussetzung eines guten Impfstoifes nur dann versuchsweise zu empfeh­len, wenn es sich um stationär verseuchte Gegenden mit regelmässigen und erheblichen Verlusten (jedenfalls über 2 Proc.) handelt.
2. Beim Rinde hat die Schutzimpfung eher practischen VVerth und kann für ausgesprochene Milzbranddistricte empfohlen werden. Bezüglich der Immunität ist das Verhältniss bei den einzelnen Thieren zwar auch ein sehr verschiedenes und es dauert auch beim Rinde die Impfwirkung nicht länger als ein Jahr. Aber die Mortalität ist eine viel geringere als beim Schafe, so dass die Verluste fast gleich Null sind; gewöhnlich treten nur ein vorüber­gehendes Fieber und leichte Allgemeinerscheinungen nach der Impfung auf. Dagegen sind die Pasteur'schen Impfstoffe für das Rind zu schwach und es sind ihnen die stärkeren Impfstoffe von Chauveau und Perron cito vorzuziehen, welche zwar eine intensivere Allgemein­wirkung, aber auch bessere Erfolge erzielen; die letzteren besitzen vor dem Pasteur'schen Impfverfahren auch noch den Vorzug, dass bei ihnen das Impfverfahren in einen Act zusammengezogen ist. Nament­lich dann, wenn einmal in späteren Zeiten die Impftechnik eine voll­kommenere geworden ist, wird die Schutzimpfung beim Rinde als eine sehr werthvollo Ergänzung des seuchenpolizeilichen Apparates im Kampfe gegen den stationären Milzbrand zu bezeichnen sein.
Impftechnik, Die Technik bei der Impfung nach der Pasteur'schen Methode ist folgende. Die aus dem Pasteur'schen Laboratorium stammen­den Gläser (zu beziehen von dem Pasteur'schen Laboratorium in Stuttgart oder durch Boutroux in Paris, liue Vaucquolin 28, zu 20 Mark bezw. 25 Franken pro 50 Rinder oder 100 Schafe) müssen sofort und auf einmal zur Verwendung kommen; dabei dürfen sie aber erst unmittelbar vor der Impfung geöifnet werden. Zur Impfung bedient man sich einer Gramm­spritze (ebenfalls zu 12—20 Mark bezw. 25 Franken zu beziehen), welche in 8 Theile ahgetheilt ist. Nachdem die Spritze vor jedem Gebrauche genau gereinigt und desinfioirt worden ist, schüttelt man zunächst die Lymphtube, welche den premier Vaccin enthält, stark um, nimmt den Verschluss ab und füllt die Spritze direct aus der Tube. Ein Achtel des Inhalts wird dann dem betr. Schafe an der inneren Seite des rechten Hinterschenkels subcutan injicirt, worauf die Stichöffnung mit dem Daumen verschlossen wird. Nach 12—14 Tagen wird die zweite Impfung mit dem second Vaccin in derselben Weise vorgenommen. Kindern spritzt man den vierten Theil des Spritzeninhaltes ein, die Impfstelle befindet sich hinter der rechten (I. Vaccin) und linken (II. Vaccin) Schulter; vor der Impfung sind die Haare abzuscheeren. Hochträchtige Kühe, Lämmer und Kälber sollen nicht geimpft werden.
Chauveau hat neuerdings ein Seh n eil her eitun gs vor fall ren für den Pasteur'schen Impfstoff eingeführt. Er erwärmt die Cul-turen 10 Stunden auf 43quot; C, dann 8 Stunden auf 47—49deg; C, hierauf nach
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Milzbrand.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; (J75
Erneuerung des Nährbodens 2 Tage auf 35—37 ', 0, (zur Sporenbildung) und zuletzt auf 80 0 C.; er hat auch eine A bsch wach u ng durch com-primirte Luft vorgeschlagen. Cham her land und lloux schwächen die Bacillen durch Arzneimittel ab, so durch 24tägige Einwirkung der Carbol-silure (1: 000), oder eine lOtiigige von doppelchronisuurein Kali (1 : 2000 bis 5000). Gribier stellt seinen Impfstoff durch Abkühlung der Bacillen auf — 45deg; C. her. Kitt hat seine Abschwäcbung der Bacillen in der Weise erzielt, dass er sie durch den Körper von Tauben hindurchführte. Chau-veau und Perroncito haben endlich einen besonderen [mpfttoflf für Kinder und für Schafe hergestellt und zwar statt der bisherigen zwei nur einen einzigen (Erwärmung der Bacillen auf •'!7—38 0 O. 5 Tage hindurch). Die neueste Chau v eau'sohe Impf mot ho de besteht darin, dass die den Impf­stoff enthaltenden, zugeschmolzenen Glasrühren an der Spitze abgebrochen werden, worauf der Vaccin mit einer Pravaz'schen Spritze subcutan an der oberen Mäche der Ohrmuschel eingespritzt wird, jedoch nur 1 Tropfen pro Thier. Nach Arloing, Cornevin und Thomas lässt sich das ab­geschwächte Milzbrandgift durch einen Zusatz von Milchsäure wieder in ein stärkeres Gift zurückverwandeln. Nach Nocard und lloux beruht diese Erhöhung der Virulenz nicht in einer Einwirkung auf die Bacillen, sondern auf einer Herabsetzung der Widerstandsfähigkeit der Gewebszellen an der Impfstelle durch die Milchsäure.
Itnpfstatistik. lieber die wichtigsten in den letzten Jahren vor­genommenen Milzbrandschutzimpfungen ist Nachstehendes zu berichten:
1.nbsp; nbsp; In Frankreich, dem Mutterlande der Milzbrandimpfung, sind in den Jahren 1882—189.'} nicht weniger als 3,296,816 Schafe und 438,82-1 Rinder geimpft worden. Die eingelaufenen Berichte beziehen sich auf 200,000 geimpfte Kinder und P/.i Million geimpfte Schafe. Der Gesammt-verlust betrug bei den geimpften Hindern 0,34 Proo., bei den geimpften Schafen 0,94 Proo., während vor Einführung der Impfung 5 l'roc. aller Kinder und 10 Proc. aller Schafe an Milzbrand gestorben sein sollen. Der finanzielle Nutzen der Impfung wird beim Kind auf 2 Millionen, beim Schaf auf 5 Millionen Pranken berechnet.
2.nbsp; nbsp;In Oesterreich wurden in den Jahren 1882—1887 nach Pasteur 350,000 Schafe und 130,000 Winder geimpft. Die Mortalitätszitfer soll da­durch von 10—14 Proc. auf 1—2 Proc. gefallen sein.
3.nbsp; nbsp; In Ungarn wurden in den Jahren 188!).—1893 Berichte über 87,430 geimpfte Hinder und 388,743 geimpfte Schafe erhoben. Davon starben an Milzbrand 0,14 Proc. Kinder und 1,28 Proc. Schafe.
4.nbsp; nbsp;In Russland wurden 1888 im Bezirke Cherson 20,000 Schafe geimpft (Skatlowski); der Impfverlust betrag 0,5 Proc, von den geimpften Schafen gingen nachher an natürlichem Milzbrand zu Grunde 0,3 Proc, Gesammtverlust = 0,8 Proc. Unter den nicht geimpften Horden sollen die Verluste an Milzbrand 10—33 Proc. betragen haben. Die nach dem 3. Monate der Trächtigkeit geimpften Schafe erzeugten immune Lämmer. Die Impfverluste bei den Hindern (165 Stück) betrugen 0,75 Proc. Ska-dowski empfiehlt dio Schutzimpfung gegen Milzbrand überall da, wo die Verluste bei natürlichem Milzbrand .jährlich 2 Proc. und darüber betragen. In der Krim wurden im Jahre 1888 4504 Schafe mit einem aus Odessa be­zogenen Impfstoffe geimpft (Bardach). Davon starben (angeblich in Polge einer Verwechslung beider Impfstoffe, des 1. und 2.) 3478 Schafe = 80 Proc Im Odessaer Kreise ergaben die Impfungen mit Pasteur'schein Impfstoffe ebenfalls ungünstige Resultate (Gamaleia). Nach Wysokowicz betrug im Chersonneser Bezirk der Impfverlust bei Pasteur'scher Methode anfangs
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Milzbrand.
last 2 I'roc. (1885); dagogen starben von den 1885—1888 schutzgeimpften 20,000 Schafen nur 170 = 0,87 Proc. Nach Woronzow fielen von 7000 im Jahre 1800 geimpften Schafen 1,25 Prolaquo;., von 200 Rindern dagegen keines; früher soll dagegen der jährliche Verlust 10—12 l'roc. betragen haben. Nach Podm oli n of f wurden 1802 und IS'Jo im (quot;herson'schen tiouveriiemeiit zusammen 67,000 Schafe (Verlust 0,48 Proc), ]4.r)0 Pferde (Verlust 8 Stück) und 8652 liinder (Verlust 2 Stück) geimpft. Nach Ekkert, wurden von 1883—1889 in Südrnssland ;i8,ü30 Schafe mit einem hnpfverlust von 0,58 Proc. geimpft; im Jahre 1800 schwankte der Impf­verlust bei erwachsenen Schafen zwischen 0,03 und 0,3 Proc, bei Lämmern zwischen 0,1 und 8,6 Proc, bei besonders edlen Lämmern erreichte er 13,3 Proc.! Die Verluste durch natürlichen Milzbrand fielen in den ge­impften Herden von 8—12 Proc auf einige Zehntelprocente. Lange impfte 028 Thiere ohne, G ord sülk o wski 2-1,500 Schafe mit nur 0,3 Proc. Ver­lust. Nach Beresow wurden 1890—1891 geimpft 08,287 Schafe mit 0,3—0,8 Proc Verlust, 916 Pferde mit 0,3 Proc, 1449 Rinder ohne Ver­lust. Von den geimpften Schufen fielen ferner nach der Impfung an natür­lichem Milzbrand 2,2 Proc.
5. In Preussen sind nanientlicli auf der Domäne Pakisch von 1882—1888 alljährlich Impfungen nach l'asteur von Oemler ausgeführt worden. Insgesammt wurden 841 Rinder und 3450 Schafe geimpft. Der Impfverlust betrug bei den Hindern 0,3 Proc, bei den Schafen 0,9 Proc. Von den geimpften Thieren gingen ferner später an Milzbrand zu Grunde 2,8 Proc. Rinder und 1,9 l'roc Schafe. Der G es a mmiver lus t betrug also in Pakisch 3,1 Proc. der geimpften Rinder und 2,8 l'roc der geimpften Schafe.
(i. In Italien hat sich der frühere eifrige Impffreund Vicentini gegen die Impfung ausgesprochen. in der Provinz Belluno starben von 168 geimpften Thieren 18. Die übrigen an 3000 Rindern vorgenommenen Impfungen ergaben als Misserfolge: Milchnachlass, einige schwere Oedeme, einige Aborte und einige Todesfälle.
7.nbsp; nbsp;In Württemberg wurden im Jahre 1801 40 Rinder ohne Ver­lust geimpft.
8.nbsp; nbsp; In Holland wurden in den Jahren 1880 und 1800 zusammen 255 Rinder geimpft; 1 Thier starb in der Folge an Milzbrand.
9.nbsp; nbsp;In England widerräth F a d y e a n auf Grund seiner Impfversuche die Einführung der Pasteur'schen Impfung.
B. Der Milzbrand bei den einzelnen Hausthieren. I. Ocr Milzbrand beim Rinde.
Literatur. — Vergl. die Literatur des allgemeinen Thoiles, wcldio sich wesentlich auf den Milzbrand des Rindes bezieht.
Symptome. Die gewöhnliche Milzbrandform beim Rinde ist die acute Form ohne äusserc Localisationcn. Die Thiere erkranken plötzlich hochfieberhaft; die Inncntemperatur steigt auf 41—42deg; 0., die Pulszahl ist eine sehr frequente (80—100 Pulse und darüber), der Puls selbst klein und sehr schwach fühlbar. Die
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Milzbrand.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;077
Kopfsohleimhäufce sind stark g-erötliei, und oft cyanotisch; die Lidbindehaut ist häutig von Häinorrhagien durchsetzt und stark geschwollen; zuweilen wird auch Tiiränen beobachtet. Die äussere Körpertemperatur ist ungleich vertheilt; die Haare erscheinen ge­sträubt. Putteraufnahme und Wiederkäuen sind sistirt. Dabei be­kunden die Thiere grosso Mattigkeit und Schwäche, sowie Stumpf­sinn und Benommenheit des Sensoriums, schwanken im Hintertheil, zittern am ganzen Körper oder hauptsächlich in der Flanken- und Beckengegend, bleiben hinter der Herde zurück, zeigen einen starren, ausdruckslosen Blick und bieten das Bild einer schweren Gehirn­erkrankung, Statt der Erscheinungen der Betäubung kommen um­gekehrt auch Anfälle von Wuth und Raserei vor, wobei die Thiere brüllen, mit den Füssen stampfen, in die Höhe steigen, gegen feste Gegenstände anrennen u. s. w. Andererseits können Erscheinungen hochgradiger Athemnoth ohne physikalisch nachweisbare Lungen-veränderung in den Vordergrund des Krankheitsbildes treten. Ausser-dem sind gastrische Zufälle: Verstopfung, leichte Tympanitis, Kolikerscheinungen, Diarrhöe, Abgang blutiger Massen etc., ein sehr
g
B
ewöhnliches Symptom des Milzbrandes beim Rind, welches die Krank-
heit zuweilen eröffnet. Der Harn enthält oft Blut (iiämaturie); trächtige Thiere können abortiren oder von starken Wehen befallen werden. Aus den natürlichen Kör per Öffnungen (Maulhöhle, Nasen­löcher, Augen, After, Scheide) entleeren sich blutige Ausflüsse. Gewöhnlich endet die Krankheit unter Zunahme der allgemeinen Schwäche und Benonunenheit, sowie nach vorausgegangenen Zuckungen innerhalb 12—48 Stunden) tödtlich.
Peracute Milzbrandfälle (Anthrax acutissimns) beobachtet man namentlich sporadisch hei sehr kräftigem Individuen, sowie im Anfange einer Seucheninvasion. Die Thiere verenden dabei entweder ganz plötzlich oder im Verlaufe weniger Stunden unter den Erschei­nungen eines Gehirnschlages oder einer Vergiftung; dabei findet man bisher ganz gesund gewesene Thiere zuweilen unerwartet Morgens todt im Stalle.
Subacut verlaufende Milzbrandfälle sind seltener; die Krank­heitsdauer beträgt hiebei 3—7 Tage und darüber. Der Verlauf ist durch wiederholte Fieberremissionen, sowie starke Abmagerung gekennzeichnet.
Milzbrandcarbunkel kommen beim Winde primär oder im Verlaufe des Anthrax acutus und subacutus au verschiedenen Haut-steilen, so am Kopfe, am Halse, an der Brust, Schulter, am Bauche,
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Sohlauohe und Euter, in der Flankengegend, sowie an den Gliedmassen vor; dieselben sind meistens vereinzelt, bald umschrieben, bald mehr diffus, wenig oder gar nicht und nur im Anfange schmerzhaft, von blauschwarzer oder schmutzig dunkolrother Farbe, auf der Schnitt­fläche von sulziger, speckartiger Consistenz und niemals in Eiterung, sehr gerne dagegen in Gangrän übergehend; im letzteren Falle kommt es zu tiefgreifender brandiger Zerstörung der Haut. Carbunkel auf der Maulschioimhaut (Zungen- oder Ganmenanthrax, Glossanthrax) äussern sich als grössere oder kleinere Blasen und Knoten' auf der Zunge, auf der Lippen-, Backen- und Gaumenschleimhaut; daneben bestehen Schlingbeschwerden, sowie starkes Geifern. Carbunkel auf der Mastdarmschleimhaut(Rückenblut, Lendenblut) erzeugen starkes Drängen auf den Koth, sowie Schwellung und Vorfall der Schleimhaut mit blutigem Ausflusse; die Ursache ist in den meisten Fällen in Verletzungen durch das sog. Ausräumen des Mastdarmes mit der Hand zu suchen.
Differentialdiagno.se. Die Krankheiten, mit welchen der Milz­brand beim Rinde am häufigsten verwechselt wird, sind: Vergif­tungen, Gehirnentzündung, Gehirnschlag, Lungenschiag, Hitzschlag, Blitzschlag, Wuth, Magendarmentzündung, Leukämie, Maul- und Klauenseuche und Bauschbrand. Bei dem schnellen Vorlaufe des Leidens entscheidet häufig erst die Section; ausschlaggebend hiebei ist der Nachweis der Milzbrandbacillen und die Probeimpfung. Ueber die Unterscheidung von Kauschbrand vergl. II. Bd. S. 410.
II. Der Milzbrand beim Pferde.
Literatur. — Binicke, Mag., 1851. S. 290. — Guii.mont, ä, de Brux., 1800. — Bober-tag, Pr. M., 1860/61. — Häselbach, Mag., 18(50. S, 201. — Douckt u. Lecoutuhihu, Ä, de Brux,, 1862. — Eck, Mag., 1865. S. 229. — PONGET, Hec, 1869. — MlTAUT, Hull. soc. centr,, 1869. — Lkmaistke, Jtcc, 1869. — Muldku, quot;VANDKiisciiunEN u. v. Hacken, A, de Unix., 1869. — Siedamorotzky, .V.J. B., 1874. S.22 u. 52. — Kon-iiäuser, Oe. V. S., 1877. S. 159. — Toussaint, Cornpt. rend, de l'Acad. des scienc, 1878. — Lamy, Hec., 1880. — Evans, The vet. journ., 1882. — Moi.i.eheau, A. d'Alf., 1882. - WosNEssENSKi, Chark. Vet., 1884. — Schindelka, Oe. V. S., 1885. S. 9. -Gresswf.ll, The vet. journ., 1886.— Buhkk, A Report on liemittenl yUtthrax, 1887; Die tropischen Krankheiten des Pferdes, 1888. — Preuss. Mil, V. ü., 1887—93. — MlOEUONE, Giorn. di Vet. mil., 1888. — BuiMBERO, D. Z. f. Th., 1890. S. 437. — DiKCKEimoFF, Spee. Path., I, 1892. S. 193. — Sticker, Arch, /'. Nähr., VIII. S. 1. — Sander, B. th. W„ 1894. S. 257.
Pathogenese. Die literarischen Berichte über das Vorkommen des Milzbrandes beim Pferde sind nicht alle zuverlässig genug, weil
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Milzbrand.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Ö79
bei einigen derselben eine offenbare Verwechslung mit dem Petechial-fieber stattgefunden hat. Am häufigsten tritt die Krankheit in Milz-branddistricten auf, wo neben dem Rinde so ziemlich alle Haus-thiere erkranken können; die gewöhnliche Ursache ist daher auch in der Aufnuhme von Milzbrandsporen bezw. Bacillen mittelst des Futters zu suchen. Besonders häufig herrscht der Milzbrand unter den Pferden des asiatischen und europäischen Russlands, wo er in den meisten sumpfigen und Ueberschwemmungen ausgesetzten Gegenden, namentlich in den Niederungsgebieten der Wolga, vor­kommt und herkömmlich als „sibirische Pestquot; bezeichnet wird (Haupt, Blumberg). In den deutschen südwestafrikanischen Schutzgebieten ist er unter dem Namen „Bloedziektequot; (Blutseuche) bekannt (Sander). Die Infection kann ferner durch Fliegenstiche vermittelt werden. Auch auf andere Weise, z. B. durch Auflegen eines Geschirres von ungegerbtem, inficirtem Lederzeug (Bob er tag), kann die Seuche indirect vom Rind oder Schaf auf das Pferd übertragen werden.
Endlich wird das Contagium in vollständig .seuchenfreie Gegenden und Stallungen durch angekauftes Futter (Hafer und Heu) ein-geschleppt. Die beim Militär vorkommenden seltenen sporadischen Milzbrandfälle (in der ganzen preussischen Armee sind in den Jahren 1889—1894 zusammen nur 15 Pferde an Milzbrand erkrankt und gestorben), lassen wenigstens keine andere Erklärung zu.
Symptome. Die gewöhnlichste Milzbrandform beim Pferde ist der acute und subacute Anthrax. Die erste Erscheinung ist ein hohes Infectionsfieber von 39,5—41,5quot; C. und darüber mit sehr frequentem und dabei sehr kleinem, ja zuletzt unfühlbarem Pulse (80 — 120 Schläge pro Minute); sehr häufig beobachtet man ferner Schüttelfrost und Muskelzuckungen als Ausdruck der febrilen Temperatursteigerung; die äussere Körpertemperatur ist sehr ungleich vertheilt. Die Kopfschleimhäute sind cyanotisch (namentlich die Augenschleimhaut) und zeigen wohl auch einen leichten gelben Schimmer; zuweilen stellt sich ein Thränen beider Augen ein. Die Psyche ist hochgradig eingenommen: die Thiere zeigen einen matten, blöden Blick, sind apathisch oder wie betäubt und schwanken beim Gehen; in anderen Fällen nimmt man Gehirn reizungs-er seh einungen wie bei der Gehirnentzündung wahr (Aufregung, Unruhe, Krämpfe). Ein regelmässiges, für den Pferdemilzbrand sehr charakteristisches, oft schon von Anfang an zu beobachtendes Symptom sind Kolik erschein un gen, welche indess selten sehr hochgradig
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680nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Milzbrand.
werden, und an die sich eine Diarrhöe mit Entleerung dünnflüssiger, blutiger Massen anschliesst; auch Erbrechen ist beobachtet worden (Burke). Wie beim Rind ist ferner beim Pferd ebenfalls die Re­spiration ausserordentlich beschleunigt und erschwert. Bei carbunku-löser Schwellung der Pharynx- und Lnrynxschleimhaut findet man die Symptome der Bräune: Speicheln, Schlingbeschwerden, starke An­schwellungen in der Kehlkopf- und Schlundkopfgegend, Dyspnoö und selbst Erstickung. Der Tod erfolgt unter Zunahme der Körperschwäche, Schweissausbruch etc. durchschnittlich nach einer Krankheitsdauer von 6—30 Stunden. Vereinzelt wird ein peracuter Verlauf ('/i bis Vraquo; Stunde) beobachtet. Genesungen sind sehr selten.
Carbunkel auf der Haut treten namentlich am Unterbauch, an der Unterbrust, der Innenfläche der Vorder- und Hinterschenkel, am Scrotum, an der Vulva etc. auf; die Schwellungen der Hinter­schenkel bedingen Lahm gehen. Der Verlauf ist hier ein etwas längerer, er beträgt 2—3 Tage.
Ausnahmsweise hat man auch Glossanthrax, d. h. Carbunkel auf der Zungenschleimbaut, beim Pferde angetroffen (Gress well).
Differentialdiagnose. Der Milzbrand ist vor Allem ausgezeichnet durch einen stürmischen, fieberhaften Verlauf, sowie die Arerschieden-artigkeit und den schnellen Wechsel der einzelnen Erscheinungen, welche niemals eine bestimmte Reihenfolge erkennen lassen. Verwechs­lungen kommen am häufigsten vor mit dem Petechi alfieber, so­dann mit Kolik, Gehirnapoplexie, Lungenödem und Septik-ämie. Wie schon beim Petechialfieber ausgeführt worden ist, hat man dasselbe früher und auch noch in der neueren Zeit als eine Form des Milzbrandes aufgefasst, indess mit Unrecht, weil weder Milzbrand-bacillen im Blute der daran erkrankten Thiere gefunden, noch Ueber-impfung auf andere Thiere oder Ansteckungen beobachtet worden sind. Für die Diagnose des Milzbrandes ist in allen Füllen neben dem Nachweise derBacillen dieUeberimpfbarkeit auf ein Kaninchen oder Schaf ausschlaggebend.
Remittirender Anthrax. Einen eigeiithihnlicli remittirenden Ver­lauf des Pferdemilzbrandes hat Burke bei einer Reihe von Pferden in Indien beobachtet. Die Temperatur ging dabei wieder zurück, selbst bis unter die Norm, bei vollständigem Verschwinden aller Krankheitssymptome, so dass sich die Thiere nach einem solchen Anfall wieder erholten, worauf jedoch nach wenigen Tagen ein neuer folgte und die Patienten schliesslich vor Erschöpfung starben. Der ganze Krankheitsverlauf erinnerte sehr an das Wechselfieber des Menschen. Charakteristisch waren die oft ganz rapid,.
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Milzbrand.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 681
wenige Stunden nach dem ersten Anfalle eintretende Abmagerung, sowie consecutive Liilimungszustämle verschiedener Muskolgruppen.
III. Der Milzbrand beim Schale und bei der Ziege.
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Pathogenese. Die früher als „Blutseuchequot; oder „Blutschlagquot; bezeichnete Krankheit der Schafe ist namentlich von Gerlach zuerst als Milzbrand erkannt worden. In pathogenetischer Beziehung tritt die Seuche fast immer als Fütterungsmilz brand auf; doch können auch Fliegenstiche, Verletzungen der Haut beim Scheeren (Nocard) etc. vereinzelt die directe oder indirecte Ursache für die Erkrankung bilden.
Symptome. Die häufigste Milzbrandform beim Schafe ist die apoplektische (Anthrax acutissimus); die Thiere scheinen plötzlich wie vom Schlage getroffen, taumeln, stürzen zusammen, zeigen Krämpfe und Zuckungen und gehen innerhalb weniger Minuten unter Entleerung schwarzen Blutes aus den Körperöffnungen zu Grunde. Häufig werden sie auch Morgens todt im Stalle oder Pferch ange­troffen. Der acute Milzbrand dauert etwas länger, indess gewöhnlich auch nur 1J2—2 Stunden. Es treten hiebei bald die Erscheinungen einer Gehirncongestion: Aufregung, unruhiges Hin- und Her­laufen, Schwanken, Taumeln etc., bald die einer Lungencongestion: sehr beschleunigte Athmung, hohe Pulsfrequenz, Herzklopfen, Cjanose der Schleimhäute, BlutausHuss aus den natürlichen Körperöffnungen etc., in den Vordergrund.
Sehr selten ist der subacute Milzbrand; derselbe wird zuweilen durch Vorboten, insbesondere durch Verdauungsstörungen, ein­geleitet und ist namentlich durch Symptome einer entzündlichen Darmaffection ausgezeichnet; eigenthümlich ist hiebei das sog. „Purzelnquot;, d. h. ein lebhafter Drang, Koth abzusetzen, mit anhaltender
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682nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Milzbrand.
Bewegung des Schweifes. Ebenfalls sehr selten sind Carbunkel am Kopf und in der Kehlgegend, sowie am Euter zu beobachten.
Aehnlich wie bei den Schafen, wenn auch im Allgemeinen nicht so stürmisch, ist der Verlauf des Milzbrandes bei den Ziegen.
Differentialdiagnose. Am häufigsten ist der Milzbrand beim Schafe mit dem malignen Oedeme verwechselt worden. Der sog. „Rothlaufquot;, das „Feuerquot;, der „fliegende Brandquot;, wie er von Haub­ner u. A. als eine Milzbrandform beschrieben wurde, und welcher durch knisternde und rauschende Schwellungen an den Hinterfüssen charakterisirt ist, gehört sicher zum Gebiete des malignen Oedems; vergl. Bd. II. S. 278. Bei zweifelhafter Diagnose empfehlen Cadiot und Ries, die Schafe durch Zusammenpressen der Nase zum Harn­absatz zu zwingen; bei Milzbrand soll immer Hämaturie bestehen.
IV. Der Milzbrniul beim Schweinelaquo;
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Pathogenese. Einwandsfreie Beobachtungen von spontanem Milzbrande beim Schweine gehören zu den Seltenheiten. Der früher fast allgemein zum Milzbrand gerechnete Stäbchenrothlauf hat mit Anthrax nichts zu thun. Es haben deshalb auch die älteren literarischen Angaben über das Vorkommen des Milzbrandes beim Schweine wenig Bedeutung, vielmehr muss nunmehr mit dem Studium des Schweine­milzbrandes von vorne angefangen werden. Soviel ist aber jetzt schon sichergestellt, dass der Milzbrand sich nur schwer auf das Schwein übertragen lässt, indem dasselbe ziemlich immun gegen Milzbrand ist (negative Impfversuche von Brauell, Renault, Toussaint, Arloing, Cornevin und Thomas, Schindelka, von Ratz u. A.). Wirkliche Milzbrandfälle scheinen nur bei all­gemeinen Milzbrandepizootien und in Milzbranddistricten, ferner
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Milzbrand.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 683
nach clem Fressen milzbrandkrank on Fleisches aufzutreten, wo­bei am häufigsten locale Affectionen in der Rachen- und Maul­höhle vorkommen. Neuere experimentelle Untersuchungen von Crook-shank haben in Uebereinstimmung hiemit ergeben, dass sich der Milzbrand durch Vert'ütterung von Cadaverabfilllen anthraxkranker Thiere hervorrufen lässt, und zwar sowohl bei alten wie bei jungen Schweinen. Trombitas sah nach der Verfiitterung des Fleisches einer milzbrandkranken Kuh an 14 Schweine sämmtliche im Verlauf von 6 Tagen an Milzbrand sterben, von Ratz beobachtete bei Schweinen der Poland-Chinarasse, dass die Milzbrandinfection am Anfang des Verdauungscanais, höchst wahrscheinlich durch die Follikel der Mandeln erfolgte; er ist ferner auf Grund seiner Erfahrungen der Ansicht, dass die Widerstandsfähigkeit der einzelnen Schweinerassen gegen Milz­brand verschieden ist. Crookshank und Perroncito ist es ge­lungen, die Krankheit experimentell durch Injection virulenten Blutes, sowie von Bacilleneulturcn zu erzeugen.
Symptome. Milzbrandoarbunkel auf der Rachen- und Kehlkopf-schleinihaut bedingen die Erscheinungen der Milzbrandbräune. Die Thiere iiebern hochgradig, zeigen eine starke Anschwellung im Kehlgang, welche im Verlaufe der Luftröhre bis auf die Unterbrust und die Innenfläche der Vorderschenkel sich fortsetzen kann, und bieten das Bild der Pharynx- und Larynxangina: Geifern, Würgen, steife Haltung des Halses, Heiserkeit, Schlingbeschwerden, Regurgitiren, Erbrechen, Cyanose der Maulschleimhaut, Athembeschwerde, dyspnoi-sches, keuchendes, kreischendes Athmon etc.; weitere Symptome sind Rothfiirbung der Haut und Lähmungserscheinungen, gewöhnlich tritt der Tod in Folge von Erstickung ein. Beim Zungen- und Gaumen-anthrax beobachtet man anfangs helle, später violett und schwarz werdende Blasen auf der Schleimhaut der Zunge, dos Gaumens, der Lippen etc. Ueber Auftreten von Carbunkeln auf der Haut des Rückens beim Schweine hat Zschokke berichtet.
Hie anatomischen Veränderungen bestehen beim Milzbrände der Schweine in einer sulzig-hämorrhagischen Infiltration der den Schlundkopf umgebenden Theile, blutiger Schwellmig der Lymphdrüsen, häniorrhagischem Milz- und Lebertumor (nach Crookshank kann in­dessen die Milz auch eine normale Beschaffenheit haben), sowie Hyperämie der übrigen Organe. Vereinzelt soll auch Enteritis mit submueösen und subserösen Hämorrhagien bestehen. Milz und Blut enthalten nur geringe Mengen von Anthraxbacillen neben vielen Faul-
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Milzbrand.
nissbacterien, weshalb sowohl der mikroskopische Nachweis derselben wie auch die Ueberimpfung schwierig ist. (Crookshank).
V. Der Mil/Imtud beim Hunde und der Katze.
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Milzbrand bei Ra üb tbi orun. Tbasbot, /l. (/'.!//'., 188!). — Jknsen, D.Z.f. Th., 1894. S. 295.
Auch über den Milzbrand beim Hunde sind unsere Kenntnisse sehr mangelhafte. Nach Straus sind ältere Hunde für eine all­gemeine Mikbrandinfection sehr schwer empf'ilnglich, während junge Hunde diese relative Immunität nicht besitzen. Im Gregentheil zeigten neugeborene Hunde bei Impfungen mit massig virulentem Material eine ausserordentliche Empfänglichkeil; für Milzbnindinf'ection. Bar dach impfte den Milzbrand intravenös auf 25 entmilzte und 25 gesunde Hunde; von ersteren starben 19, von letzteren 5 an Milz­brand. Am häufigsten scheint das Fressen des Fleisches milz­brandkranker Thiere die Veranlassung zur Infection zu sein; aus diesem Grunde kommt beim Hunde meistens der Darmmilzbrand, sowie der locale Milzbrand der Maul- und Itaclienböhle vor. Cornevin sah z.. B. von 7 Hunden, die am Cadaver einer an Milz­brand verendeten Kuh frassen, 5 am Abende desselben Tages sterben; Peuch sah einen Hund durch Fütterung kranken Fleisches bei ver­wundeter Zungenspitze erkranken. Manche Fülle von Milzbrand beim Hunde dürften indess nichts Anderes als eine mykotische Darmentzün­dung (Ftomainevergiftung) gewesen sein, eine Krankheit, welche auch früher beim Menschen vielfach als Milzbrand (sog. Mykosis intestinalis) aufgefasst wurde. Vergl. Bd. I. S. 224.
In ähnlicher Weise wie der Plund erkranken Katzen, Löwen und andere Fleischfresser an Milzbrand.
VI. Der Milzbrnnd beim Geflügel.
Literatur. — Oemler, B.A.,l%n. S. 257. — Pasteur, Colin, Bull, del'Aoad. des sciences; Hec, 1878. 8.887. — Feseb, W.f. Th., 1879. - Zürn, Krkhtn. d. Haiisgeß., 1882. 8. 120. — Röi.l, dessen Jahresh., 1883. 8. 55. — Koch, Gaffky, Löffi.kr,
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Milzbrand,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 685
Mitth. d. k. Oesundheitsamtes, 1884. II. — Pebhoncito, CarhonioMo mipolli, Torino 1885. — Kitt, M.,l. li., 1884/85. 8.85. — Ozapi.kwski, ZiegWa BMr.z.path. Amit., Bd.7. S. 4:9\Zeilaohr. f. Ihjlt;j., XII. S. 848. — Waomeb, A. de l'Imt. Pasteur, 1890. — Lazauus ti. Wkkji,, li. Min. IT., 181)2. Nr. 45.
Pathogenese. Nach Pasteur ist das Geflügel wegen seiner hohen Bluttempemhir immun gegen Milzbrand, kann dagegen durch Abkülilung dafür cinpfilnglicii gemacht werden. Die Pasteur'schen Angaben sind neuerdings durch Wagner bestätigt worden, welcher ausserdem fand, dass die Immunität des Geflügels nach Einverleibung gewisser chemischer Stoffe (Chloralhvdrat, Antipyrin), welche schwächend wirken, verloren geht. Auch Gzaplewski fand bei seinen Versuchen, dass nur ganz junge Tauben und nur bestimmte Hassen für Milzbrand empfänglich sind. Koch, öaffky, Löffier, Perroncito, Hess, Kitt u. A. erhielten bei ihren Impfversucheu ebenfalls negative Resultate. Im Widerspruch hiezu stellen die zahlreichen gelungenen Impf ver­suche von Feser und 0emier. Oemler beobachtete bei seinen Ver­suchen, dass sich besonders die kleinen Vögel (liothkehlchen, Finken, Stieglitze, Kanarienvögel, Sperlinge, Goldammern etc.) sehr leicht in-ficiren lassen, desgleichen überhaupt junge Vögel, weniger empfindlich erwiesen sich die grösseren, ganz immun waren mir die Raubvögel.
Gewöhnlich erkrankt das Geflügel mir beim Herrschen einer allgemeinen Milzbrandepizootic und nach dem Fressen von Fleisch und Blut von Milzbrandcadavern; hiebei kann auch das Haus­geflügel (Hühner, Gänse, Enten) erkranken.
Symptome. Der Verlauf des Milzbrandes beim Geflügel ist ein ausserordcntlich rascher, stürmischer; der Tod kann plötzlich oder nach wenigen Stunden eintreten. Die Tliiere stürzen von ihren Sitz­stangen herunter oder fallen unter Taumeln und Zittern, sowie unter heftigen Muskelkrämpfen todt zu Boden, wobei aus Maul, Nasen­löchern und After sich blutige Flüssigkeit entleert. In anderen Fällen dauert die Krankheit länger, etwa einen Tag. Die Thiere sind traurig und matt, sträuben das Gefieder, lassen die Flügel hängen, zeigen cyanotische Schleimhäute und Schwellkörper (Kamin, Kehllappen), Dyspnoe, sowie blutige Diarrhöe. Relativ häufig beobachtet man ferner Carbunkelbilduiig, namentlich am Kamm, an den Kehllappen, auf der Conjunctiva, der Zunge, am Gaumen, an den Extremitäten, der Schwimmhaut etc. — Verwechslungen kommen insbesondere vor mit der 11 ühnercholera, mit Gehirnapoplexie und mit malignem Oedem.
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Wutlikrankheit.
Milzbrand beim Menschen. Dorselbo kommt namentlich bei Ab­deckern, Fleischern, Gerbern, Hirten und Thierilrzten in Folge einer Infection beim Zerlegen der Cadaver vor und äussert sich meist in Form eines localen Milzbrandcarbunkels (Pustulu maligna) an den Armen, im Gesicht, am Hals etc., woran sich secundilr ein Milzbrand lieber und in den meisten Fallen der tödtliche Ausgang anschliesst. Dev ü a r m m i 1 z b r a n d tritt besonders nach dein Genüsse inficirten Fleisches ein, Die Behandlung der Pustula maligna besteht im Ausbrennen, Scarifieiren, sowie Ausätzen des C'arbunkols mit starken Desinlicientien (Sublimat, (Jreolin, (Jarbolsilure).
Die Wuthkrankhelt.
(Tollwuth, Lyssa, Rabies.)
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A. Allgemeines über die Wuthkrankheit.
Geschichtliches. Die Wuthkrankheit (Hundswuth, Toilwutli, Wasserscheu, Lyssa, Rabies, Hydrophobie) ist eine der ältesten be­kannten Thierkrankheiten, welche schon von Aristoteles im 4. Jahr­hundert v. Chr. beschrieben worden ist. Die Stelle bei Aristoteles lautet: „Die Hunde leiden an der Wuth. Diese versetzt sie in einen Zustand der Raserei, und alle Thiere, welche sie dann beissen, werden gleichfalls von der Wuth befallen.quot; Auch in den Werken von Virgil, Horaz, Ovid und Plutarch finden sich Andeutungen über die Wuth. Der Wuthkrankheit beim Menschen erwähnt zuerst Cornelius Celsus (1. Jahrhundert n. Chr.), bei welchem sich auch erstmalig das Wort „Hydrophobiequot; vorfindet. Dioscorides empfiehlt als Schutzmittel das Ausschneiden der Wunde, auch Galen (2. Jahrhundert n. Chr.) hat besondere Heilmittel gegen die Wuth .angegeben. Von älteren Autoren sind ferner zu nennen Plinius d. J., Columella und C. Aurelianus. Aus dem Mittelalter ist über die Wuth nichts bekannt. 1591 be­richtet Bauhin in seiner „Memorabilis historia luporum aliquot rabi-dorumquot; von einer Uebertragung der Wuth durch Wölfe auf den Menschen, 1G04 herrschte eine Wuthepizootie in Paris (Andry), gegen Ende des 17. Jahrhunderts in Italien (Baglio, Rammazzini), 1708 in Schwaben (Camerarius und Schärft, Dissertatio inaugural, de Alysso clave, Tübingen), 1719.—1723 in Frankreich und Deutsch­land, 1754—1760 in England, 1779—1807 in Amerika, namentlich
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Wuth,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 691
auf den westindischen Inseln und in Peru. Gegen Ende des vorigen und im Anfange dieses Jahrhunderts zeigte die Wuth eine allgemeine Verbreitung über ganz Europa, und es wurden damals zahlreiche Prämien auf die Heilung derselben ausgesetzt; von guten Beobachtern sind namentlich Chabert und Hunter zu nennen. Vom Jahre ISOJi bis 1830 herrschte in Süddeutschland und der Schweiz eine Wuth-seuche unter den Füchsen (Köchlin und Franque). Im Jahre 1814 und 1815 sind genauere experimentelle Untersuchungen über die Wuth von Viborg (Kopenhagen) und Waldinger (Wien) angestellt worden; die klinischen Erfahrungen sind besonders 1817 und 1818 bereichert worden durch Delabere-Blaine und Greve (England); 1822 herrschte die Seuche in Holland, 1823/24 in Berlin, 1824 in Schweden und Russland. Während der Epizootic in den Jahren 1823—1880 hat Hertwig (1828) seine „Beiträge zur näheren Kenntniss der Wuth-krankheitquot;, d. h. eine grosse Reihe sorgfältig ausgeführter Ueber-tragungsversuche veröffentlicht, durch welche die Kenntniss der Wuth-krankheit wesentlich gefördert wurde. Um dieselbe Zeit publicirten Prinz (1832) und Youatt (England) Arbeiten über die Wuth. In den dreissiger Jahren waren hauptsächlich Preussen, 1838—1843 Oesterreich und Württemberg, 1852—1853 wiederum Preussen von der Krankheit heimgesucht. Dem Hundespitale der Berliner Thier-arzneischule wurden beispielsweise im letztgenannten Jahre allein 150 wuthkranke Hunde zugeführt, in Hamburg kamen in derselben Zeit 267 Fälle von Wuth vor. 1861 herrschte die Wuth seuchenartig in den Rheinlanden und in Frankreich, 1863—1871 in Württemberg, wo im Ganzen 597 Thiere erkrankten und 449 Menschen gebissen wurden, von denen 23 starben, 1862—1867, sodann 1873 —1876 in Wien, 1865—1866 in Sachsen, 1871 —1876 in Sachsen, Bayern und Preussen. Seit Einführung des deutschen Reichsviehseuchengesetzes ist in Deutschland die Zahl der Wuthfälle ganz bedeutend zurück­gegangen.
Die Ansichten über das Wesen der Wuthkrankheit sind lange Zeit hindurch unrichtige gewesen. Trotz des nachgewiesenen infectiösen Charakters der Krankheit nahm man früher allgemein auch eine Selbst­entwicklung der Wuth an. Als Ursachen dieser spontanen Entwick­lung wurden namentlich grosse Hitze, unbefriedigter Geschlechtstrieb, Mangel an Trinkwasser, nervöse Aufregungen, Zorn, Eifersucht, zu üppige Nahrung u. s. w. beschuldigt. Auf das Irrige dieser Annahme hat u. A. Virchow schon im Jahre 1854 hingewiesen. Aber erst in den letzten Jahrzehnten ist die ausschliesslich infectiöse Natur der Krankheit
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692
Wuth.
zu allgemeiner Geltung durchgedrungen. Im Jahre 1881 hat endlich Pasteur durch seine Studien über die Schutzimpfung gegen die Wuth eine wichtige Bereicherung unseres Wissens bezüglich des Wesens dieser Krankheit, sowie eine nachhaltende Anregung zu weiteren ex-perimentellen Forschungen auf diesem Gebiete gegeben.
Aetiologie. Der Infectionsstoff der Wuthkrankheit ist trotz der Bemühungen zahlreicher Forscher (Raynaud, Lannelongue, Gibier, Fol, Babes, Pasteur, Koch u. A.) noch nicht in reinem Zustande dargestellt worden. Dagegen ist durch die Pasteur'schen Unter-sungen erwiesen, dass der Infectionsstoff am reinsten im Centralnervensystem (Gehirn und Rückenmark) der kranken T hi ere enthalten ist, und erst in zweiter Linie auch in den peripheren Nerven, in den Speicheldrüsen, der Thränendriise, im Humor aqueus, im Pankreas, in der Mamma, im Hoden, in den Nieren und deren Secreten; in den letzteren ist der Infectionsstoff mit zahlreichen anderen Mikroorganismen gemischt. Namentlich das Nervensystem scheint für die Entwicklung des Infectionsstoffs die günstigsten Bedingungen dar­zubieten. Das Blut scheint den Infectionsstoff nicht zu enthalten. Das Wuthcontagium ist jedenfalls ein fixer, kein flüchtiger Stoff; derselbe ist ausserdem rein entogen, d. h. auf die Entwicklung im Thierkörper angewiesen, nicht ektogon. Dass er körperlicher Natur ist, hat Paul Bert dadurch gezeigt, dass er den Speichel wuthkranker Hunde durch Gypsplatten filtrirte, wobei sich das Filtrat als wirkungs­los erwies. Bei der mikroskopischen Untersuchung des Gehirnes wuth­kranker Thiere will Pasteur zahlreiche feine, mit Anilinlösungen färbbare Körner in Form feinster Punkte gesehen haben, welche er als kleinste Mikroorganismen auffasst, die weder zu den Mikrokokken nach zu den Bacillen gehören; es ist ihm jedoch nicht gelungen, diese Gebilde zu züchten.
Auch neuere Untersuchungen von Babes haben das Resultat gehabt, dass sich mittelst der modernen bacteriologischen Methoden kein constanter, für die Wuth charakteristischer Mikroorganismus nachweisen lässt. Diese Untersuchungen haben es aber wahrscheinlich gemacht, das sich aus dem Centralnervensystem wuthkranker Thiere ein morphologisch nicht näher bestimmbarer Stoff mehrere Generationen hindurch weiter züchten lässt, welcher die Fähigkeit besitzt, Hundswuth zu erzeugen, und dass sich dieser Stoff im Allgemeinen äusseren Agentien gegenüber ähnlich verhält wie Bacterien, dkss er sich aber z. B. der Carbolsäure gegenüber viel
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Wuth.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 693
resistenter erweist, als die bekannten Bacterien. Dieser von Babes gezüchtete Stoff rief bei Hunden, Kaninchen, Meerschweinchen, Katzen, Ratten und Mäusen die Wuth hervor, wenn er mittelst Trepanation zwischen die Gehirnhäute oder wenn er in den Glaskörper eingeimpft wurde, Anrep hat aus dem Gehirn von wuthkranken Kaninchen einen äusserst giftig wirkenden alkaloidähnlichen Körper dargestellt.
Die Tenacität des Wuthcontagiums scheint eine grössere zu sein, als früher angenommen wurde. Nach llertwig's Erfahrungen waren Impfversuche mit Speichel und Blut der wuthkranken Hunde 24 Stunden nach deren Tode erfolglos. Im Gegensatz hiezu fand jedoch Gibier den Speichel nach 24 Stunden, Mergel das Gehirn nach 15 Tagen noch wirksam; ähnliche Erfahrungen sind in Dorpat gemacht worden. Pasteur conservirte das Gehirn wuthkranker Hunde 3 Wochen lang bei starker Kälte (bis zu — 12deg; C), ohne dass der Ansteckungsstoff hiebei seine Wirksamkeit eingebüsst hätte; dasselbe Organ liess sich in feuchter Carbolgaze monatelang wirkungsfähig er­halten. Auch im Sommer blieb der Infectionsstoff 3—4 Wochen lang in zugeschmolzenen Röhren wirksam. Ferner constatirte Pasteur, dass die Ansteckungsfälligkeit des Virus erst bei weit vor­geschrittener Fäulniss, nach 4—5 Tagen erlischt, während nach der herkömmlichen Annahme die Wirksamkeit sofort beim Be­ginne der Fäulniss, also nach dem Erkalten der Cadaver, innerhalb 24 Stunden nach dem Tode vernichtet werden sollte. Nach den Ver­suchen von Galtier blieben vergrabene Cadaver trotz eingetretener Fäulniss noch 15—44 Tage lang virulent. Nach Viala bleibt das Wuthcontagium im Vacuum und bei Kälte gehalten über 5 Monate infectiös; in Kohlensäure soll es dagegen nach 13 Tagen absterben (Bruschettini).
Die Uebertragung des Infectionsstoffes auf andere Thiere ist in allen Fällen eine directe, eine Vermittlung durch Zwischen­träger wurde mit Sicherheit noch niemals beobachtet. Wohl in allen Fällen geschieht die Uebertragung der Krankheit durch den Biss eines wuthkranken Thieres; die Wuth ist also nach dieser Richtung hin als eine Impfkrankheit aufzufassen, wobei der Speichel als Träger des Contagiums dient. Von grosser practischer Bedeutung ist die neuerdings von Roux und Nocard constatirte Thatsache, dass der Speichel schon 2—3 Tage vor dem offensichtlichen Aus­bruche der Wuth den Ansteckungsstoff enthält und daher bereits gegen das Ende des Incubationsstadiums virulent ist. Ob der Infectionsstoff auch in den Verdauungsapparat durch den Ge-
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094nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Wuth.
nuss von Fleisch, Milch und Speichel wuthkranker Thiere auf­genommen werden kann, wie dies Galtier hezüglich des Speichels experimentell beim Kaninchen beohachtet haben will, ist sehr fraglich; speciell der Genuss des Fleisches und der Milch wuthkranker Thiere war noch niemals von schädlichen Folgen begleitet. Nocard fütterte z. B. ohne Erfolg einen jungen Fuchs 2 Monate lang mit dem Ge­hirn und Rückenmark von 12 wuthkranken Hunden. Nach Wirchi-kowski zerstört der Magensaft das Wuthcontagium. Dagegen ist es gelungen, durch intracranielle Einimpfung der Milch wüthender Thiere Wuth zu erzeugen (Nocard, Roux, Bardach). Endlich soll die Wuth erblich übertragbar sein. Perroncito und Carita con-statirten nämlich, class das Rückenmark eines jungen Kaninchens. Avelches von einer an Impfwuth erkrankten Mutter abstammte, nach der Ueberimpfung bei einem Meerschweinchen Wuth erzeugte. Auch Callignac und Gibier wollen eine erbliche Uebertragung beobachtet haben, während die Versuche von Renault, Roux, Galtier, Zagari, Bombicci u. A. negativ ausgefallen sind. Jedenfalls ist die erbliche Uebertragung der Wuth sehr selten.
Verhalten des Wuthgiftes gegen verschiedene Agentien, Nach den Untersuchungen von De Blasi und Russe-Travoli wird das Wuthgift ge-tödtet durch Iprocentige Creolinlösung und durch Citronensaft nach 8 Minuten, durch Ceylonzimmt, 2procentigeu Liquor Ferri, öprocentige Salzsäure und Salicylsilure, sowie durch 50procentige Höllensteinlösung nach 5 Minuten, durch Schwefelsäure und Salmiakgeist nach 10 Minuten, durch 4procentige Boi'säurelösung nach 16 Minuten, durch Iprocentige Kalium permanganicum-Lösung nach 20 Minuten, durch Sprooentige Carbollösung nach 50 Minuten, durch eine oprocontige nach (JO und durch eine 2prooeutige Carbollösung nach 120 Minuten. Darnach ist für das Wuthgift das Creolin das stärkste, die Carbolsäure dagegen das schwächste Desinficiens. Nach den Versuchen von Celli erlischt die Virulenz des Wuthgiftes bei der Temperatur des heissen Wasserdampfes innerhalb einer '/raquo; Stunde, bei 50—600C. innerhalb 1 Stunde, bei 45quot; C innerhalb 24 Stunden, ferner in Sublimat (1:100,000), Kalium permanganicum (2 — 5:100) und Alkohol (50—90 Proc.) innerhalb 24 Stunden, in 25procentigem Alkohol innerhalb 5 Tagen, in 15prücentigera innerhalb 7 Tagen. Die Emulsion von Gehirn­substanz verlor sofort ihre Virulenz, wenn sie mit 1—2 Tropfen Essigsäure schwach angesäuert oder durch Soda schwach alkalisch gemacht wurde.
Pathogenese. Ist das Wuthvirus durch den Biss eines wuth­kranken Thieres mittelst des Speichels in die Haut gelangt, so kann es entweder längere Zeit an der Bissstelle liegen bleiben, oder es kann mittelst des Blutes oder den Nervenbahnen entlang früher oder später in den Körper eindringen. Nach neueren Untersuchungen scheint das quot;Wuthgift von dem gebissenen Glieds aus sich hauptsäch-
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Wiith.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 095
lieh innerhalb der Nervenbahnen in centripetaler Richtung bis zum Centralnervensystem fortzubewegen, vielleicht in Wander/ellen ein-gesclilossen (Dubouc', Di Vestea und Zagari). Offenbar sind das Gehirn und Rückenmark die für die Weiterentwicklung des Virus günstigsten Mutterböden. Ist vorwiegend das Gehirn der Hauptsitz der Entwicklung, dann kommt es nach Pasteur zur Ausbildung der sog. rasenden Wuth, bei Localisation im Rücken­mark entsteht die sog. stille Wuth. Ausserdem haben Impfver­suche ergeben, dass die Krankheit am raschesten ausbricht bei directer Einpflanzung des Infectionsstoffes ins Gehirn, unter die Dura, dass dagegen bei subeutaner oder percutaner Application desselben die sichtbaren Erscheinungen der Wuth um so später eintreten, je weiter die Impfstelle vom Gehirn entfernt ist.
Zwischen Ansteckung und offenbarem Ausbruche der Krankheit liegt eine verschieden lange Incubationszeit. Dieselbe ist bei der Wuth länger, als bei anderen Infectionskrankheiten und beträgt im Durchschnitte beim Hunde 8—(gt; Wochen; sie kann sich jedoch im Maximum auf viele Monate und im Minimum nur auf einige Tage belaufen. Die Ursache dieser Verschiedenheit ist wohl in dem Um­stände zu suchen, dass das Virus in dem einen Falle lange Zeit an der ßissstelle liegen bleibt, sich erst allmählich vermehrt und nur in kleinen Mengen in den Körper aufgenommen wird, während im letz­teren Falle rasch eine grössere Menge Virus in den Körper eindringt. Nach Protopopoff hat ferner das Alter der inficirten Thiere auf die Incubationsdauer Einfluss, indem die letztere um so kürzer erscheint, je jünger die Thiere sind.
Vorkommen. Nachfolgende Hausthiergattungen können .an der Wuth erkranken: Hunde, Katzen, Rinder, Pferde, Esel, Maul-thiere, Maulesel, Schafe, Ziegen, Hühner, Tauben; ausserdem Wölfe, Füchse, Schakale, Hyänen, Dachse, Marder, Affen, Hirsche, Rehe, Antilopen, Stinkthiere, Kaninchen, Meerschweinchen, Hatten, Mäuse. Sodann erkrankt sehr oft auch der Mensch. Weitaus am häufigsten kommt die Wuth beim Hunde vor. Die früher hervor­gehobenen prädisponlrenden Momente: Rasse, Alter, Geschlecht, Klima, Gegend sind ohne jeden Einfluss auf die Wuthkrankheit, welche Hunde jeder Rasse, jeden Alters und Geschlechtes und in allen Weltgegenden befällt. Nur die Jahreszeit scheint die Seuche etwas zu beeinflussen, indem die Zahl der Wuthfälle im Sommer (wie auch bei anderen In­fectionskrankheiten) immer eine grössere ist. Ausserdem scheinen
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696nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Wuth.
manche Thiere eine gewisse iuclividuelle Immunität gegen die Wuth zu besitzen. Dass die Krankheit am verbreitetsten in hunde­reichen Gegenden mit sehr lebhaftem Verkehr, so namentlich in grös-seren Städten, und bei scblechten polizeilichen Schutzmassregeln auf­tritt, bedarf keiner weiteren Erklärung. Auch in der Nähe von Uebirgen und in Ebenen, in denen Wölfe vorkommen (Vogesen, Kar-pathen, Russland etc.), findet man die Seuche oft gewissermassen stationär, indem sie von Hunden auf die Wölfe und umgekehrt über­tragen wird.
Statistisches. Im Deutschen 1teiche sind in den Jahren 188() bis 1894 zusammen nahezu 5000 Thiere an Wuth erkrankt (Hunde, Katzen, Pferde, Binder, Schafe, Schweine, Ziegen). Am stärksten verseucht sind die Regierungsbezirke Gumbinnen, Bromberg, Königsberg, Posen, Marien­werder, Oppeln, Liegnitz, Breslau, also die russisch-polnische und österreichische Grenze. Auch das Königreich Sachsen ist zuweilen stark verseucht. Barnach gibt es in Deutschland jährlich durchschnitt­lich 500 wnthkranke Thiere und darunter 400 wuthkranke Hunde. Die Zahlen für die einzelnen Jahre sind folgende:
darunter
......A
Jahr
Gesammtzalil
Bande
Rinder
Pferde
Schafe Schweine
Katzen
Ziegen
1886
577
438
92
5
32 7
3
1
1887
556
423
99
6
6 17
4
1
1888
548
397
101
7
17 18
5
9
1889
493
410
65
5
3 6
4
—
1890
714
590
98
4
2 9
11
—
1891
543
445
70
11
8 4
8
1
1892
500
387
09
8
7 27
2
_-
1893
4G6
410
39
8
7 4
8
—.
1894
557
471
73
4
— 6
3
—
4954nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 3971nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 690nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 43nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 82nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;98nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 38nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;5
In Oesterreich erkranken jährlich etwa 1000 Thiere an Wuth, in Frankreich jährlich im Durchschnitt 2500 Hunde, in Belgien etwa 1000, in Grossbritannien 000 Thiere. In Australien soll die Wuth in Folge der für jeden eingeführten Hund angeordneten Omonatlichen Quarantäne nicht vorkommen.
Anatomische Veränderungen bei der Wuthkrankheit. Im
Gegensatze zu anderen Infectionskrankheiten sind die bei der Section wuthkranker Thiere nachweisbaren Veränderungen in keiner Weise constant und durchaus nicht speeifischer Natur; die Wuth ist vielmehr gerade durch ihren negativen Sectionsbefund charakterisirt. Man findet lediglich allgemeine Veränderungen ohne typische Bedeutung. Dieselben sind im Wesentlichen folgende: die meist stark abgemagerten Cadaver zeigen früh eine rasch zunehmende Fäulniss und bei
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Wuth.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 097
grösseren Hausthieren starke Gasaut'treibung im Hinterleib. Das Blut ist dickflüssig, schlecht geronnen, von schwarzrother Farbe. Die Körpermuskulatur erscheint körnig und fettig degenerirt; Herz, Leber, Nieren zeigen ebenfalls parenchymatöse Degeneration. Die Maulschleimhaut ist namentlich am Zungengrunde gerothet und geschwollen, ebenso sind die Mandeln vergrössert und ent­zündlich infiltrirt, die Speicheldrüsen erscheinen hyperämisch. Die Schlundkopf- und Kehlkopfschleimhaut ist gerothet, ge­schwollen und selbst von kleinen H'ämorrhagien durchsetzt; im Schlundkopfe und Schlünde ündet man zuweilen verschiedene Fremdkörper. Der Magen enthält wenig oder gar kein Futter, da­gegen sehr häutig fremdartige, unverdauliche Stoffe von zu­weilen ganz beträchtlicher Grosse: Stroh, Haare, Federn, Kieselsteine, Ziegestücke, Holzspähne, Lederstücke, Peitschenrieraenstücke etc. Wortley Axe fand bei 200 Sectionen wuthkranker Hunde in 00 Proc. der Fälle bei gänzlichem Mangel an Futter im Magen unverdauliche fremde Bestandtheile; er hält diesen Befund im Magen für den wich­tigsten bei der ganzen Section. Galtier fand in 50—-70 Proc. aller Fälle von Wuth beim Hund Fremdkörper im Magen (300 Sectionen). Die Magenschleimhaut zeigt sich gerothet und goschwollen; auf der Höhe der Schleimhautfalten sieht man häufig kleine Blutungen und hämorrhagische Erosionen. Der Darm ist meist leer, seine Schleimhaut gerothet und geschwollen, desgleichen die Gekrösdrüsen. Die Milz ist hyperämisch, geschwollen und wohl auch mit hämor-rhagischen Knoten durchsetzt. Im Harn findet man Eiweiss, Zucker und beim Hunde auch Gallenf'arbstoffe. Die Respirationsschleim-haut ist bläulich gerothet, die Lungen sind sehr blutreich. Die Ver­änderungen, welche man im Gehirn und Rückenmark antrifft, sind sehr inconstant. Bald findet man Hyperämie, Üedem und kleinste Hämorrhagien, bald fehlt jede makroskopisch sichtbare Veränderung. Mikroskopisch lässt sich nach Csokor U. A. häufig eine grössere An­sammlung von Lymphkörperchen längs der kleinsten Blut-gefässe, sowie innerhalb der Gefässwand und in der grauen Sub­stanz constatiren. Ausserdem sind die Gefiisse der grauen Substanz erweitert und zeigen mikroskopisch kleine Hämorrhagien und hyaline Thromben. Nach Babes zeigen manche Nervenzellen Va-cuolen und enthalten eingewanderte Bundzellen sowie Kerntheilungs-iiguren; in den Leukocyten der erweiterten Gefässe sollen ferner charakteristische runde, amöboide, pigmontirte Körper mit Eigen­bewegung sich befinden.
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698nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Wutli.
Prognose. Pasteur will bei seinen Impfversuchen bei Hunden vereinzelte Fälle von Heilung nach dem Eintritte der ersten Krank-heitsersclieiuungen, jedoch nur bei leichter Erkrankung beobachtet haben. Auch Trasbot will in Ji Fällen, Jansen in 1 Falle bei wuthkranken Hunden Genesung gesehen haben. Sonst ist kein ein­ziger, sicher constatirter Fall von Wuth vorhanden, der in Heilung ausgegangen wäre. Es ist deshalb immerhin die alte Erfahrung in den Vordergrund zu stellen, dass die Tollwuth eine in der Regel tödtliche Krankheit ist.
Geringer ist die Impfmorbilität. In den Versuchen von Hertwig erkrankten nur 37 Proc. der geimpften Tbiere, nach Renault 67 Proc. Es ist dies darauf zurückzuführen, dass beim Impfen häufig der Infectionsstoff nicht haftet und entweder an den Haaren oder der Hautoberfläche unwirksam liegen bleibt, oder aber durch die beim Impfen entstehende Blutung wieder weggeschwemmt wird. So muss man sich auch die Thatsache erklären, dass nicht jedes gebissene Thier an Tollwuth erkrankt; es scheinen vielmehr im Durch­schnitt nur 20 — 30 Proc. gebissener Thiere in die Krank­heit zu verfallen. (Nach Hertwig's Berechnung erkrankten 5 Proc, nach Haubner 40 Proc, nach den Beobachtungen der Lyoner Schule 20 Proc, der Alforter Schule 33 Proc; nach Roll erkrankten in Oesterreich während des Zeitraumes von 1877—1887 von den ge­bissenen Pferden 40 Proc, Rindern und Schafen 50 Proc, Schweinen 36 Proc, Ziegen 20 Proc) Auch beim Menschen beträgt die Er-krankungszitt'er der Gebissenen nach Bollinger nur 8—47 Proc, während Pasteur sie höher, nämlich auf 16—80 Proc. berechnet.
Beim Menschen wird ferner die Mortalitätsziifer wesentlich be-einflusst durch die Behandlung. Nach Bollinger beträgt die Mor-talitätsziffer ohne vorausgegangene Behandlung, d. i. Cauterisation 83 Proc, nach angewandter Cauterisation nur 33 Proc.
Therapie der Wuthkrankheit. Eine directs Behandlung der einmal ausgebrochenen Wuthkrankheit ist gänzlich erfolglos; das thera­peutische Verfahren ist vielmehr bei der Wuth ein rein prophy­laktisches. Es kann jedoch das beim Menschen in jedem Fall anzuwendende Cauterisiren der Bisswunde mit dem Glüheisen, mit Aetz-kali, Schwefelsäure, Sublimat etc. oder die Exstirpation der gebissenen Stelle resp. Narbe, bei unseren Hausthieren aus verschiedenen Gründen nur ausnahmsweise versucht werden. Der Schwerpunkt der Prophy­laxe ist in der Anwendung indirecter Schutzmassregeln zu suchen.
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Hieher gehören vor Allem die polizeilichen Bestimmungen des deutschen Reichsviehseucliengesetzes vom 23. Juni 1880. Eine ganz wesentliche Unterstützung der Wirkung dieses Gesetzes bietet ferner die Einführung einer Hundesteuer, wodurch die Zahl der Hunde und dadurch auch die Zahl der Wuthfiille vermindert wird, wie dies namentlich für Bayern statistisch nachgewiesen ist. Endlich ist in grösseren Städten die Einführung des Maulkorbzwanges im Verein mit den beiden ersten Masregeln ein ganz vorzügliches Mittel gegen die Ausbreitung der Wuth, vorausgesetzt natürlich, dass die Maulkörbe den Anforderungen der Sicherheit hinreichend ge­nügen. In Berlin hat beispielsweise der Maulkorbzwang ganz wesent­lich mit zum Eindämmen der Wutbseuche beigetragen. Was mit diesen prophylaktischen Waffen erreicht werden kann, lehren die nach­folgenden statistischen Zahlen. In Bayern (Hundesteuer 1876, Seuchen­gesetz 1880) ist die Zahl der wuthkranken Hunde von 821 im Jahre 1873 auf 11 im Jahre 1885 zurückgegangen, in Baden von 53 im Jahre 1874 auf 0 im Jahre 1885, in Sachsen von 287 im Jahre 1860 auf 16 im Jahre 1885, in Preussen (nur Seuchengesetz) von 672 im Jahre 1878 auf 352 im Jahre 1885.
Die Pasteur'sche Schutzimpfung gegen die Wuthkrankheit.
Im Jahre 1884 hat Pasteur mitgetheiit, das Wuthgift lasse sich allmählich abschwächen durch Uebertragung vom Hund auf den Affen und fortgesetzte Ueberimpfung von Affe auf Affe. Das auf diese Weise abgeschwächte Virus erzeuge, unter die Haut ge­spritzt oder nach Trepanation der Schädelhöhle direct unter die harte Hirnhaut eingeführt, beim Hunde keine offene Wuthkrankheit mehr, dagegen sei es im Stande, die Impfthiere gegen eine natürliche oder künstliche Infection immun zu machen. In neuerer Zeit hat Pasteur ein anderes Immunisirungsverfahren veröffentlicht, wobei er als Impf­stoff das getrocknete Rückenmark eines wuthkrankenTiiieres verwendet. Das Rückenmark eines wuthkranken Kaninchens wird näm­lich sammt seinen Häuten unter aseptischen Cautelen bis unterhall) des Kleinhirns herausgenommen, in 6 cm lange Stücke zerschnitten, und an Fäden frei schwebend in Flaschen aufgehängt, deren Boden 1,5 cm hoch mit Aetzkalistückchen bedeckt und deren Oelfhungen mit Wattepfropfen verstopft sind. Die Temperatur wird constant auf 20deg; C. erhalten. Nach 3—-4 Tagen sind die Stücke zu bandartigen, leicht zerreibbaren Streifen eingetrocknet, deren Giftigkeit allmählich mit der Dauer der Austrocknung erlischt. Es erkranken z. B. Ka-
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ninchen nach 7 Tagen, wenn sie mit 24—48 Stunden lang getrock­netem Materiale geimpft werden, nach 8 Tagen, wenn die Austrock­nung 3—5 Tage, nach 15 Tagen, wenn sie 6—8 Tage gedauert hat. Die Thiere lassen sich nun immun gegen die Wuth dadurch machen, dass sie zuerst mit einem sehr abgeschwächten, dann mit einem weniger abgeschwächten und so fort, und zuletzt mit einem sehr star ken Impfstoff prophylaktisch geimpft werden; selbst das all erstärkste Wuthgift soll dann für sie unschädlich sein. Bei diesen Impfungen mit abgeschwächtem Virus erkranken die Impfthiere zuweilen an einer vorübergehenden, partiellen Wuth. Hunde zeigen oft nach Babes 8—14 Tage nach dem Ein­impfen Niedergeschlagenheit, Appetitmangel, Abmagerung, nervöse Symptome, Beisssucht, ja selbst Parese der hinteren Extremitäten, was jedoch bald wieder vorübergeht.
Umgekehrt wird die Wirkung des Virus nach Pasteur dadurch gesteigert, dass man dasselbe durch den Körper mehrerer Kaninchen und Meerschweinchen hindurch führt; hiebei soll ausserdem das Incuba-tionsstadium abgekürzt werden. Die Darstellung des stärksten Wuthgiftes ist folgende: Kaninchen werden trepanirt mit einem 6 mm im Durch­messer zeigenden Trepan, worauf denselben unter aseptischen Cautelen mit einer rechtwinklig abgebogenen Nadel einer Pravaz'schen Spritze eine kleine Menge vom Centralnervensystem eines eben verendeten wuth-kranken Hundes unter die Gehirnhäute injicirt wird. (Bei subeutauer Einimpfung ist die Entwicklung eine langsamere.) Nach 15 Tagen bricht bei dem Kaninchen die stille Wuth aus. Bei der Weiterimpfung von Kaninchen auf Kaninchen wird die Incubationszeit allmählich immer kürzer und beträgt beim 25. Kaninchen 8, beim 50. nur noch 7 Tage. Damit ist das Maximum der Virulenz erreicht; bei gewöhn­licher Impfung mit frischem Virus beträgt nämlich das Incubations-stadium 15 —16 Tage.
Die Prüfung dieser Angaben Pasteur's ist seitens einer fran­zösischen Impfcommission erfolgt, unter welcher sich namhafte Ge­lehrte, wie Paul Bert, Bouley, Villemin, Vulpian, Tisserand, befanden. Diese Commission hat die Pasteur'schen Angaben voll­inhaltlich bestätigt, es kann daher als zweifellos feststehend ange­nommen werden, dass das Wuthgift sich abschwächen und verstärken lässt. Auch die Möglichkeit ist nicht in Abrede zu stellen, dass vielleicht in Zukunft die Wuthkrankheit prophylaktisch durch die Schutzimpfung bekämpft werden kann.
Eine ganz andere Frage ist jedoch die: Lässt sich bei bereits
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erfolgter Infection die Wuth kr an Ich ei t durch die Schutz­impfung verhindernd Pasteur hat dies bekanntlich in neuerer Zeit ebenfalls behauptet und bei gebissenen Menschen noch nach­träglich zu immunisiren versucht, indem er sie mit abgeschwächtem Virus impfte. Nach seiner Erklärung hat er dieses Verfahren zuerst bei Hunden mit positivem Erfolge versucht. Im Ganzen sind in den .Jahren 1880—1890 von Pasteur und in den 20 auf seiner Methode begründeten Impfinstituten in Russland, Ungarn, Oesterreich, Italien etc. über 10,000 (in Frankreich allein über 9000) gebissene Menschen in der Weise fgt;'eimpft worden, dass zunächst ein 2—3 cm langes Stück des getrockneten Kaninchen-Rückenmarkes mit steriler Bouillon ver­rieben, und diese Flüssigkeit (Emulsion) unmittelbar unter die Haut des Abdomens in einer Menge von 1ji — 3/i ccm injicirt wurde, wobei zuerst der schwächste Impfstoff und dann täglich ein stärkerer, zuletzt aber der allerstärkste zur Verwendung kam. Durch dieses Verfahren soll angeblich die Mortalitätsziffer der Wuth von 16 Proc. auf 0,5 bis 2 Proc. herabgedrückt worden sein (Pasteur, Cantini, Metschni-koff, Ullmann, Bujwid, Bardach u. A.). Andere Forscher sprechen jedoch im Gegentheil auf Grund ihrer Erfahrungen dem Pasteur'schen Heilverfahren jeden Nutzen ab (von Frisch, Bordoni-Uffreduzzi, de Rentzi, Högyes u. A.). Es ist deshalb in dieser Angelegenheit ein abschliessendes Urtheil vorerst unmöglich. Immerhin dürfen, die Wirksamkeit des Pasteur'schen Heilimpf Verfahrens selbst als erwiesen vorausgesetzt, nachstehende Punkte nicht übersehen werden. Es lässt sich zunächst mit Sicherheit nicht feststellen, wie viel von den ge­bissenen Menschen überhaupt inficirt waren; nach Bollinger beträgt die Erkrankungsziffer der Gebissenen nur 8—47 Proc, nach Pasteur selbst im Minimum nur IG Proc. Bei den geimpften Personen ist ferner nicht immer sicher erwiesen, ob sie in der That auch von einem wüthenden Thier und nicht bloss von einem wuthverdächtigen gebissen wurden. Trotz der Impfung ist sodann sowohl bei Pasteur, als auch bei Ullmann und namentlich bei Metschnikof'f eine gewisse An­zahl der Gebissenen gestorben. Wenn weiter bei einer der geimpften Personen vorher etwa die Cauterisation der Bisswunde vorgenommen wurde (was so ziemlich immer geschieht), dann kann man sich die angebliche geringe Mortalitätsziffer derselben auch auf diese Weise erklären. Das Pasteur'sche Impfverfahren wäre endlich doch immer­hin ein allzu primitives, um in dieser Form allgemeine Anwendung zu verdienen. Wie es scheint, lässt die Methode in den ausserhalb Paris gelegenen Instituten zuweilen auch auffallend im Stich; um-
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gekehrt haben angebliche Verbesserungen der Methode (Mailand) den Ausbruch der Wuth bei den Geimpften beschleunigt oder geradezu verursacht. Bei dieser Sachlage müssen wir uns Bollinger an-sohliessen und die Errichtung von Impf'instituten nach Pasteur'scher Methode jedenfalls für Deutschland als inopportun erklären. Selbst in Frankreich wird die Schutzimpfung der Hunde für absolut undurch­führbar gehalten (Nocard). Die staatliche Prophylaxis, wie sie in Deutschland gegen die Hundswuth im Gange ist, die Vorschriften des Seuchengesetzes, die Hundesteuer, der Maulkorbzwang in grösseren Städten sind nach statistischen Beweisen vollkommen ausreichend zur Bekämpfung der Wuthseuohe.
Neuere Schutz- und Hoilimpfungsverfahren. 1. Ein solches ist zu­nächst von H ö gy es veröffentliüht worden. H. verwendet verschiedene Concen-trationen eines und desselben Impfmateriales. Aus dem Kückenmarke wuth-kranker Kaninchen werden mit Salzwasser (Ipromillig) verschiedene Concen-trationen (1 ; 5000, 1 #9632; 2000, 1 : 500, 1 : 200, 1 :100, 1: 10) hergestellt, welche, mit den schwilchsten Concentrationen beginnend, successive eingeimpft werden. Hunde Hessen sich so gegen Strassenwuthgift wie gegen fixes Virus immun machen. Nach H. lassen sich sowohl durch „präinfectionalequot; Impfung Thiere gegen eine spätere Infection immun machen, als durch „postinfectio-nalequot; Impfung bei bereits gebissenen Thieren der Ausbruch der Wuth ver­hindern. Thatsächlich scheint nach den H.'sehen Versuchen eine Im munisirung zu Stande zu kommen, wenn kurz vor oder nach der Infection wie der holte Imp fun gen mit verdünntem frischem Virus gemacht werden. In 13 Fällen gingen bei Hunden die bereits hervorgetretenen Erscheinungen der Tollwuth auf die postinfec-tionale Impfung wieder zurück und die Thiere genasen. Beim Menschen allerdings ist bis jetzt ein derartiger Fall von Heilung der einmal aus-gebrochonen Wuth noch nicht constatirt worden.
2.nbsp; nbsp;Helmann und Ferran y Clua haben gezeigt, dass je grosser die eingespritzte Menge des Fasteur'schen Impfstoffes (Gehirnemulsion) ist, um so rascher und sicherer Immunität eintritt. Es wurden z. B. 30—(iO com der Emulsion auf einmal subeutan injicirt. Im Körper ist die Unschädlich­keit so grosser Dosen davon abhängig, dass das Virus nur unter die Haut gespritzt wird; werden dabei andere Theile (Muskeln, Nerven) mit verletzt, so kann die Impfung den Ausbruch der Wuth zur Folge haben.
3.nbsp; nbsp;Nach Babes genügt die Pasteursche Methode zwar zur Immunl-sirung nach dem Bisse tollwuthkrunker Hunde, sie hat sich aber den Bissen wuthkranker Wölfe gegenüber nicht bewährt. B. verwendet deshalb hie-gegen Einspritzungen des Blutes immun gemachter Hunde in die Bauchgegend der gebissenen Personen (20 g pro Impfung). In 24 Fällen soll diese Blutimpfung sich bewährt haben.
4.nbsp; nbsp;Gal tier hat nachgewiesen, dass durch intravenöse Injectionen des Wuthgiftes Herbivoren und Omnivoi-en nicht allein gegen die Folgen späterer, sondern auch schon empfangener Bisse immun gemacht werden können.
5.nbsp; Protopopoff hat virulente Rüekenmarksstücke 80, 40, 60 Tage
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in Grlycerinbouillon gelegt, wodurch das Mark seine Giftigkeit verlor, aber schon nach 1—2maliger intravenöser oder subcutaner Verimpfung Im­munität gegen die Wuthinfection, sowie Heilung nach bereits stattgefundener Infection herbeiführte. Von 19 scbutzgeimpften Hunden blieben 10 nach der Infection mit dem stärksten Tollwuthgift, sogar nach der intracraniellen Application desselben, gesund. Es gelang P. sogar, nach der vorausgegangenen intracraniellen Infection durch seine Methode den Ausbrnch der Wuth zu verhindern! Von sämmtlichen Methoden der antirabischen Schutz- und Heilimpfung scheint die von I'rotopopoff noch am meisten für die Zukunft zu versprechen.
B. Die Wuthkrankheit der einzelnen Hausthiere. I. Die Tollwiith des Hundes.
Symptome. Die Wuthkrankheit tritt beim Hunde wie bei den anderen Hausthieren klinisch in zwei Formen auf; als rasende und als stille Wuth; erstercopy; ist die häufigere. Nach der Annahme von Fas tour entsteht die rasende Wuth bei vorwiegendem Ergriffensein des Gehirns, sowie bei directer Impfung ins Gehirn, die stille Wuth dagegen bei vorherrschender Erkrankung des Kückenmarkes und bei subeutaner Application des Impfstoffes. Rasende und stille Wuth sind also nur verschiedene Formen einer und derselben Krankheit, nicht verschiedenartige Krankheiten, wie man früher angenommen hat; ein rasend wuthkranker Hund kann die stille Wuth und umgekehrt über­tragen. Ausserdem ist hervorzuheben, dass es zwischen den beiden Formen, der stillen und rasenden Wuth, zahlreiche Uebergangsformen gibt, so dass die Unterschiede häufig verwischt werden.
Das Krankheitsbild der Wuth ist durch einen sehr typischen acuten und absolut tödtlichen Verlauf ausgezeichnet.
1. Die rasende Wuth setzt sich aus drei Stadien zusammen:
a)nbsp; Dem prodromalen oder melancholischen Stadium.
b)nbsp; Dem Irritations- oder maniakalischen Stadium.
c)nbsp; Dem paralytischen oder Endstadium.
a) Das Prodromalstadium der Wuth dauert im Durch­schnitt ^a—-2 Tage, zuweilen auch etwas länger. Die Vorboten bestehen zunächst aus einem veränderten Benehmen der Hunde. Die Thiere zeigen eine launische, mürrische, verdriess-liche Stimmung, sind aufgeregt, nervös, reizbar, schreckhaft, un­ruhig, misstrauisch oder auch widerspenstig, verkriechen sich gerne, wechseln häufig die Lagerstelle und springen oft plötzlich auf; andere sind im Gegentheil ganz auffallend freundlich und zutraulich. Manche von ihnen lassen auch einen abnormen Juckreiz an der Biss-
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stelle erkennen, indem sie sich daselbst benagen und belecken. Dazu kommt eine eigenthümliche Geschmacksv eränder ung, welche viel Aehnlichkeit mit dem lecksüchtigen Zustande beim llinde hat. Während die Thiere im ersten Beginn der Erkrankung noch guten Appetit, ja sogar mitunter ausgesprochene Gefrässigkoit gezeigt haben, verschmähen sie nunmehr das gewöhnliche Futter und selbst ihre Lieblingsspeisen, belecken mit Vorliebe kalte Gegenstände, zernagen, was ihnen an fremden Gegenständen in den Weg kommt und ver­schlucken diese wohl auch, so namentlich Stroh, Gras, Erde, Steine, Holzstücke, Glasscherben, Lumpen, Decken u. s, w., ja selbst den eigenen Koth und Urin. Andere beriechen und belecken ihre Ge-schlechtstheile oder die anderer Hunde anhaltend. Daneben beobachtet man zuweilen schon in diesem Stadium leichte Schlingkrämpfe, Brech­neigung, Würgen, Erbrechen, Husten, Keuchen, Athembeschwerde, Fieber, anhaltendes Kecken des Halses; ausserdem leiden die Thiere meistens an Verstopfung.
b) Das Irritationsstadium hat eine Dauer von 8—4 Tagen. Es ist im Wesentlichen charakterisirt durch Wuth- und Krampfanfälle mit llemissionen; die Dauer der einzelnen Paroxysmen kann einige Stunden betragen. Unter Zunahme der Unruheerscheinungen befällt die Thiere ein lebhafter Drang zum Entweichen; früher noch so anhängliche Hunde zerstören zu diesem Zweck oft ihren Käfig oder sprengen die Ketten, Stubenhunde drängen sich nach der Thüre. Ins Freie gelangt, irren sie planlos umher, laufen durch Kreuz und Quer, suchen entfernte Ortschaften auf, betreten dreist fremde Ge­höfte und legen auf diese Weise oft merkwürdig lange Wegstrecken (in einem Tage 50 km und darüber) in kurzer Zeit zurück. Ver­einzelt kehren sie wohl auch wieder zum Eigenthümer zurück. Dabei werden die Thiere von einer verschieden hochgradigen Beisssucht befallen, welche sich bis zu sinnloser Wuth und förmlichen Tob­suchtsanfällen steigern kann. Im Anfange tritt die Bissigkeit nur leichtgradig hervor; die Hunde schnappen gelegentlich nach leblosen Gegenständen und Thieren oder nach dem Menschen, schnappen wohl auch in ihrer Sinnesverwirrung in die freie Luft („Fliegenschnappenquot;) und sind sehr reizbar. Später aber beissen sie bald blindlings, bald in aggressiver Weise Alles, was ihnen in den Weg kommt, Menschen, ihren eigenen Herrn (diesen indess meist nur nach vorausgegangener directer Provocation, z. B. nach Bestrafung etc.), Thiere, namentlich Hunde und Kühe, aber auch Pferde, Katzen, Schafe, Ziegen, Geflügel, ja selbst in entgegengehaltene Eisenstangen und glühende Kohlen.
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Dabei beissen sie unter Umständen mit solcher Kraft, dass sie sich lt;lie Zähne abbrechen oder sich verbeissen. Manche richten ihre Wuth auch gegen sich selbst, wobei sie sich den Schwanz, die Genitalien und die Beine bis auf die Knochen zerfleischen. Seltener weichen die wuthkranken Hunde Menschen und Thieren vorsichtig aus; aus­nahmsweise fehlt jede Bissigkeit gegenüber dem Menschen. Von grosser diagnostischer Bedeutung ist in diesem Stadium eine Veränderung der Stimme, welche sich in einem eigenthümlich heiseren, rauhen, heulenden Bellen äussert und wobei der erste Anschlag in einem höheren, langgezogenen Bellgeheul verlängert wird. Die Ursache dieser Veränderung ist wohl in einer Stimmbandlähmung zu suchen.
Bei anderen Thieren treten statt maniakalischer Aufregung mehr die Erscheinungen der Depression in den Vordergrund. Die Thiere erscheinen stumpf und blödsinnig, bekommen Hallucinationen, starren immer nach einer Stelle, schnappen nach Fliegen, ohne dass solche zugegen wären, heulen anhaltend und sind vollkommen unempfindlich gegen Schläge und Stösse. In vereinzelten Fällen kommt es indess nuch vor, dass gut dressirte Hunde den Befehlen ihres Herrn noch bis zum letzten Augenblicke folgen.
c) Im paralytischen oder Endstadiuni sind die Thiere ge­wöhnlich sehr stark, nicht selten bis zum Skelet abgemagert, sie sind entstellt und oft ganz unkenntlich, die Haare gesträubt, die Augen tief eingesunken, der Blick ist glotzend, stier, gläsern, ihr Anblick ein widriger, unheimlicher. In diesem Stadium treten verschieden­artige Lähmungszustände auf, zunächst eine Schlinglähmung^ in Folge deren die Thiere nichts mehr abschlingen können und spei­cheln, sodann eine Lähmung des Unterkiefers, wobei derselbe stark herabhängt, das Maul geöffnet und die Zunge vorgefallen ist. Hieran schliesst sich eine Lähmung der Nachh and, welche sich in Schwanken, Taumeln, sowie in zunehmender Körperschwäche äussert; dabei ist auch der Schweif gelähmt, desgleichen der Mastdarm und die Blase. Unter fortschreitender Schwäche und Hinfälligkeit, welche von immer seltener werdenden Paroxysmen unterbrochen wird, gehen die Thiere schliesslich am 5.^—8. Tage, längstens am 10. Tage der Krankheit an Gehirnlähmung und allgemeiner Erschöpfung zu Grunde. — Zuweilen stellt sich die Lähmung der Nachhand als erste Erschei­nung vor der Beisssucht ein (Zschokke).
Ueber das Verhalten der Temperatur während der Wuthkrank-lieit sind nur wenige Angaben vorhanden; nach Hertwig soll die Temperatur um 3deg; C. und darüber ansteigen und gegen das Ende Friedberger u. Frohner, Pathol, u. Therapie d. Ilausthiere. II. Blt;1. 4. Aufl. 45
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rasch abfallen. In einem Falle können wir diese Angaben bestätigen. Auch Müller fand in 2 Fällen 24 Stunden vor dem Tode eine Tem­peratur von 40quot;0.
2. Die stille Wuth unterscheidet sich von der rasenden beson­ders durch das Fehlen resp. die sehr kurze Dauer des Irri­tations- oder maniakalischen Stadiums; demzufolge ist hier ein früheres Eintreten der Lähmungserscheinungen, namentlich des Unter­kiefers gegeben. Der Tod erfolgt schon nach 2—3 Tagen.
Von mehreren Beobachtern ist in vereinzelten Fällen angeblich ein Abortivverlauf der Wuthkrankheit, d. h. der Ausgang in Heilung nach dem ersten Stadium gesehen worden. Jedenfalls ist diese Selbst­heilung der Wuth ein ausserordentlich seltenes Ereigniss.
Anmerkung. Das beschriebene Krankheitsbild der Wuth beim Hunde lässt erkennen, welch falsche Ansichten unter den Laien über die Erscheinungen der Tollwuth verbreitet sind. Nach der im Volke gebräuch­lichen Auffassung laufen wüthende Hunde mit eingeklemmtem Schwänze immer gerade aus, haben eine grosse Scheu vor dem Wasser, zeigen hoch-geröthete Augen und es fliesst ihnen Geifer und Schaum ans dem Maule u. s. w. In der That haben wuthkranke Hunde nicht nur keine Scheu vor dem Wasser, sondern sie lecken häufig Wasser und schwimmen wohl auch durch riüsse und Seen.
Tollwuth beim Menschen. Die Erscheinungen derselben sind nicht ganz übereinstimmend mit denen beim Hunde. Auch beim Menschen kann man indess drei Stadien unterscheiden. Im Prodromalstadium beobachtet man allgemeines Unwohlsein, Schmerzen in den vernarbten Bisswunden, Anschwellung der zugehörigen Lymphdrüsen, sowie Abneigung gegen Flüssig­keit. Im zweiten, hydrophobischon, Stadium treten Reflexkrilmpfe, Delirien und maniakalische Zustünde auf. Die Refiexkrämpfe äussern sich als Schling-und Sofalundkrämpfe, welche namentlich beim Anblick von Wasser und bei Schlingversnchen ausbrechen (Wasserscheu, Hydrophobie) und durch das Durstgefühl des Kranken, sowie den blossen Gedanken an das Trinken aus­gelöst werden, ferner als Athmungs- und allgemeine Muskelkrärapfe. Da­neben besteht hochgradiges Angst- und Beklemmungsgefühl. Der Durst ist stark gesteigert; wegen des Unvermögens zu schlingen besteht Salivation. Die Körpertemperatur ist oft wenig, oft ganz bedeutend erhöht. Das dritte, das Lähmnngsstadium ist durch Lilhmungszustiinde und Krampfanfillle gekennzeichnet. Der Tod tritt nach 2—4 Tagen ein. Angeblich sollen vereinzelt Heilungen beobachtet worden sein. Die Behandlung besteht, abgesehen von der prophylaktiseben Cauterisation der Wunde, in Herbei­führung einer allgemeinen Narkose durch Chloroform, Chloralhydrat, Brom-kaliuni, sowie in der versuchsweisen Anwendung des Curare.
Diagnose und Differentialdiagnose. Für die Feststellung der Tollwuth beim Hunde kommt in erster Linie der anamnestische Nach­weis eines vorausgegangenen Bisses in Betracht. Von den klinischen Erscheinungen sind die wichtigsten das veränderte Be­nehmen, die veränderte Stimme, der Hang zum Entweichen,
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die aggressive Beisssucht, die Lähmungsersclieinungen, namentlich die Lähmung dos Hinterkiefers, sowie der typische Verlauf. Diese Erscheinungen treten bei wirklich wuth-kranken Hunden, wenn sie separirt und beobachtet werden, schon nach wenigen Tagen auf. Nimmt man hiezu noch das negative Ergebniss der Section, so ist man immerhin im Stande eine ziem­lich sichere Diagnose auf das Vorhandensein der Wuthkrankheit zu stellen. Der Nachweis von Fremdkörpern im Magen ist zwar mit anderen verdächtigen Umständen zusammen ein werthvolles diagnosti­sches Moment; für sich allein genügt er jedoch nicht zum sicheren Nachweise der Wuth, da bei letzterer diese Fremdkörper im Magen auch fehlen und andererseits bei nicht wuthkranken Hunden vorhanden sein können. Zuweilen ist der Nachweis der Herkunft des ver­dächtigen Hundes von Wichtigkeit für die Diagnose; wir haben bei­spielsweise in Berlin die Tollwuth bei einem Hunde hauptsächlich mit Rücksicht darauf diagnosticirt, dass derselbe vor kurzem aus Russland, einem stark verseuchten Lande, nach Berlin verbracht worden war. Schwieriger ist dagegen das Erkennen der Seuche bei der stillen Wuth, bei gut dressirten Hunden, bei unvollständiger Anamnese und unvoll­kommenem Krankheitsberichte. In diesen Fällen kann die Diagnose nur durch die Impfung, d. h. durch die intracranielle Ueber-tragung eines frischen Stückchens Grehirn odor Rückenmark auf einen Hund oder auf ein Kaninchen, vollkommen ge­sichert werden, ein Verfahren, das sich namentlich empfiehlt, wenn ein Mensch gebissen worden ist. Nocard empfiehlt an Stelle der sehr umständlichen und schwierigen intracraniellon Impfung die ein­fache Injection einer Verreibung des verlängerton Markes mit destillirtem Wasser in die vordere Augenkammer eines gesunden Hundes mittelst einer Pravazquot;schen Spritze nacli vorher­gegangener Cocainisirung der Cornea; in über 200 Fällen trat nach 14—17 Tagen die Wuth auf. Die Impfung wird genauer folgender-massen ausgeführt. Ein kleines Stückchen des Bulbus vom verlängerten Mark wird sorgfältig mit wenig destillirtem Wasser verrieben, die dadurch gewonnene Emulsion durch feine Leinwand filtrirt und in eine Pravaz'sche Spritze aufgenommen. In den Lidsack eines wie zur Operation festgehaltenen Hundes werden 10—15 Tropfen einer 5procentigen Cocainlösung geträufelt und sodann nach erfolgter An-ästhesirung der Cornea die letztere mit der Nadel der Pravaz'schen Spritze perforirt und 1—2 Tropfen der Emulsion in die vordere Augenkammer eingespritzt. Die Emulsion selbst muss möglichst
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aseptisch dargestellt werden, damit das Auge nicht vereitert. Sowohl durch die intracranielle wie durch die intraoculäre Impfung wird ge­wöhnlich die rasende, durch subcutane und intravenöse Impfung da­gegen die stille Wuth erzeugt.
Die Zahl der Krankheiten, welche mit der Wuth verwechselt werden können, ist eine ganz beträchtliche. Hieher sind zu rechnen: Gehirnhyperämie, Gehirnentzündung, Parasiten und Tumoren im Ge­hirne, Staupe, Epilepsie, Magenentzündung, Darmentzündung, Darm­parasiten (insbesondere Taenia Echinococcus), Fremdkörper im Magen und Darm, Magenzerreissung (Poisson), Perforation des Darmcanals durch Taenia serrata (Cadeac, Wolpert, Lahogue), Parasiten in der Nasenhöhle (Pentastomum taenioides). Pharyngitis, eingekeilte Knochenstücke zwischen den Zähnen (Johne), Fremdkörper und Para­siten (Tänien, Spiroptera sanguinolenta) im Schlundkopfe und Schlünde, Kieferlähmung in Folge Erkrankung des Nervus Trigeminus (Vermast, Munich, Cadeac), Facialislähmung, Hemiplegien (Sewell), starke Aufregung bei Wegnahme der Jungen (Colin), Sonnenstich (Fünf­stück), Bissigkeit, Bösartigkeit, Eustrongvlus gigas in der Niere u. s. w. In allen zweifelhaften Fällen entscheidet hier auch die Impfung endgiltig.
II. Die IVuthkrnnkhoit des Rindes.
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Wuth.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;709
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Aetiologie. Von allen Haustlnemi erkrankt nach dem Hunde am häutigsten das Rind an der Wuth. Die Ursache ist wohl darin zu suchen, dass es mehr Rinder als Pferde gibt, sowie in dem Um­stände, dass Hunde Rindern gegenüber aggressiver sind, als z. B. gegenüber von Pferden. Die Wuthkrankheit beim Rinde wird meist durch den Biss von Hunden hervorgerufen, seltener durch gegen­seitige Uebertragung mittelst Beissens, wie dies z. B. Gope und Horsley unter dem Rothwihl im Richmondparke beobachteten, oder durch wüthende Pferde, Katzen oder Schweine. Die Bissstelle be­findet sich gewöhnlich am Vorkopfe, namentlich an den Lippen, ausserdem an den Hinterschenkeln. Die Incubations-dauer beträgt durchschnittlich 4—8 Wochen, seltener meh­rere Monate. Mi eck ley constatirte in einem Falle eine solche von 327 Tagen. Morro will in einem Falle eine Incubationsdauer von 2 Jahren und 4 Monaten beobachtet haben. Die kürzeste Dauer be­trägt 1 Woche. Nach Spinola soll die Trächtigkeit der Kühe das Incubationsstadium verlängern. Wie schon früher erwähnt, sind ferner in der Literatur 2 Fälle von angeblicher erblicher Uebertragung der Wuthseuche auf das Kalb enthalten.
Symptome. Am häufigsten kommt beim Rinde die rasende Wuth, zuweilen aber auch die stille Wuth vor. Die eigentlichen Wutherscheinungen äussern sich beim Rind meistens im Stossen mit den Hörnern und Stampfen mit den Füssen; es sind die Angriffe oft so heftig, dass die Thiere die Hörner dabei abbrechen. Andere wühlen mit den Hörnern und Füssen den Boden tief auf. Seltener beobachtet man wie beim Hunde Beisssucht. Meist ist der Blick wild, die Augen treten glotzend hervor, die Conjunctiven sind geröthet. Zuweilen brüllen die Thiere anhaltend; auch hier be­obachtet man eine eigenthümliche Veränderung der Stimme. Ein constantes, sehr in die Augen fallendes Kennzeichen der Wuth beim Rinde ist sodann das starke Speicheln und Geifern und die anhaltende Verstopfung mit starkem, andauerndem, aber erfolglosem Drängen auf den Koth; dieser Mastdarmzwang ist zuweilen das erste sichtbare Symptom der Wuthkrankheit. Andere
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710nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Wuth.
Thiere gähnen ununterbrochen stundenlang. In manchen Fällen ist auch der Geschlechtstrieb gesteigert. Im späteren Stadium stellt sich auch hier ein steifer, gespannter Gang in der Nachhand, sowie allgemeine Lähmung ein. Die Thiere zeigen schliesslich hochgradige Abmagerung. Der Tod erfolgt nach 4—G Tagen. Vereinzelt soll beim Rind auch ein intermittirender Verlauf der Wuth vorkommen (Ladague).
Differentialdiagnose. Nach dieser Richtung kommen in Be­tracht: Gehirnentzündung, namentlich die tuberkulöse Basilarmeningitis, Vergiftungen, insbesondere Bleivergiftungen, Magendarmentzündungen (Papa), Fremdkörper im Schlünde, Neubildungen an der Haube (Meyer), Dermanyssusmilben im äusseren Gehörgange (Stadler, (Sehn ein acher), das bösartige Katarrhalfieber, der Milzbrand, die Rinderpest, der Sonnenstich, die Aufregung in Folge von Freiheits­beraubung (Köhne) u. s. w.
in. Die Wuthkrankhelt beim Pferde.
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Aetiologie. Auch auf das Pferd wird die Wuthkrankheit in den allermeisten Fällen durch den Biss von wütlienden Hunden, sei-
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Wuth.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 711
tener von Wölfen und Füchsen übertragen. Das Incubations-stadium dauert im Durchschnitt 4—8 Wochen, als Maximum werden 12 Wochen angenommen. Doch scheint auch beim Pferde ausnahms­weise ein längeres Incubationsstadium vorzukommen; so beobachtete Roll ein solches von 283 Tagen, Zündel von 378 Tagen, Gottes­winter sogar eines von 20 Monaten.
Symptome. Wuthkranke Pferde verrathen anfangs ein unstetes Wesen, Unruhe und Schreckhaftigkeit, scharren mit den Füssen, wiehern, benagen und zerbeissen Krippen, Wandungen und Geräthe und zeigen zuweilen Juckreiz an der Bissstelle, welche sich meist an der Lippe und Nase oder an den Vorderfüssen befindet. Manche Pferde, wenn auch durchaus nicht alle, gehen ferner angriffsweise gegen den Menschen vor, wobei sie von einem unwiderstehlichen Drange zum Beissen und Ausschlagen befallen werden; einzelne zerfleischen und verstümmeln sogar den eigenen Körper, indem sie sich Hautstücke, die Hoden etc. abreissen. Einige fahren wie Hunde auf den vorgehaltenen Stock los, beissen in denselben und zerren daran; bei sehr heftigem Beissen in harte Gegenstände brechen wohl auch die Schneidezähne und selbst der Hals des Unterkiefers ab. Andere zeigen Betäubungszustände, sowie ein ausgesprochen dummkollerartiges Benehmen. Während die Futter auf nähme anfangs eine sehr hastige ist, wird später Futter gar nicht mehr genommen. Dagegen kauen die Thiere Alles, was ihnen zwischen die Zähne kommt, nehmen selbst Mist auf und verschlucken ihn und zeigen starken Durst. Charakteristisch für wuthkranke Pferde ist ferner ein starker Drang zum Uriniren, sowie erhöhter Geschlechtstrieb. Männliche Thiere suchen die Stuten zu be­springen und zeigen Erection, sowie unwillkürlichen Samenverlust, Stuten sind stark rossig, stossen zuweilen gellende Töne aus, pressen auf den Urin und äussern heftigen Juckreiz an der Scham. Beim Eintritt der Schlinglähmung wird das Aufgenommene durch die Nase regurgitirt; die Thiere kauen anhaltend, knirschen mit den Zähnen, schütteln mit dem Kopfe und peitschen mit dem Schweife. Dazu kommen Zuckungen und Muskelkrämpfe an verschiedenen Körperstellcn, besonders am Kopfe (Lippen, Backen), am Halse, an den Bauch- und Brustmuskeln; auch Kolikerscheinungen (Stöhnen, häufiges Niederliegen und Wiederaufstehen, Drängen auf den Koth, selbst Mastdarmvorfall) können sich dazu gesellen. Schliesslich bildet sich allgemeine Lähmung aus; die Thiere schwanken beim Gehen,
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AVuth.
überküthen, knicken zusammen, haben einen tappenden, unsichem Gang, und es stellt sich gewöhnlich sehr frühzeitig der Zustand der Kreuzlähme ein. In einzelnen Fällen beobachtet man die Lähmung zuerst im Bereiche der Bisswunde, so an der Lippe, an einem Vorderfusse (Gerlach, Mdgnin). Die Körpertemperatur ist anfangs normal, später steigt sie auf 40deg; C. und darüber; auch die Pulszahl kann um das Doppelte und Dreifache vermehrt sein. Gegen das Ende tritt häufig allgemeiner Schweissausbruch ein. Oft erfolgt der Tod apoplektisch schon nach 24 Stunden; die durchschnittliche Krank­heitsdauer beträgt 4—6 Tage. Häufiger als beim Rind entwickelt sicli beim Pferde auch die stille Wuth, bei welcher die Erscheinungen der Beisssucht fehlen.
Differentialdiagnose. Mit der Wuthkrankheit können beim Pferde verwechselt werden: Gehirnentzündung, der sog. rasende Dumm-koller, Gehirnabscesse (Kopp), starkes Rossigsein, Kolik, Magen­entzündung (Oliv er o und Allem an no), Magenruptur, Kreuzlähme. Von diagnostischer Wichtigkeit sind die psychischen Störungen, die Nage- und Beisssucht, das Drängen auf Harn und Koth, die Kolik­erscheinungen, der locale Juckreiz und der vermehrte Geschlechtstrieb.
IV. Die Wiithkrniikheit bei der Katze.
Literatur. — Malherbb, live, 1869. — BruokmOllbr, Oe. V. S., 1872. S. 101. — Schrö-TER, Mag., 1873. S. 242. — Haubold, S. .1. B., 1874. S. 90. — Fontagnkiiks, liec, 1881. — Beranik, Oe. F., 1883. S. 161. — KonhXuser, Ibid., 1884. S. 18. — Köniö, S, J. B., 1890. S. 54. — BLAS! u. Tuavali, A. de /'Inst. Pasteur, 1894. 8. 838.
Symptome. Nach einer Incubationszeit von durchschnittlich 2—4 Wochen zeigen wuthkranke Katzen einen starken Drang zum Entweichen, sowie eine grosse Sucht zu beissen und zu kratzen. In letzterer Hinsicht sind Verletzungen durch wüthende Katzen von allen Hausthieren am gefährlichsten, weil sie an dem Menschen hinauf­springen, wobei sie hauptsächlich das Gesicht zerfleischen und zer­kratzen. Auch Hunde greifen sie an, indem sie die angeborene Furcht vor denselben ganz verloren haben. Dabei ist ihre Stimme eigenthümlich verändert, heiser. Der Tod erfolgt am 2.—4. Tage. Verwechselt kann die Wuthkrankheit bei der Katze werden mit Helminthiasis. Nach dem Hunde überträgt die Katze am häufigsten die Wuth auf den Menschen. Unter 12,000 gebissenen Menschen waren nach Pasteur 11,000 von Hunden und über 700 von Katzen gebissen.
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Wuth.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 713
V. Die Wnthkrankhcit beim Schwein.
Literatur. — Spinola, Erhhtn. d- Schmlm, 1842. S. 250. — Lesäona, Giorn, di Vet., 1852. — ScHLIEPK, Mac/., 1860. S. 849. — MamsüY, Bee„ 1867. - Ratti, L'Archhio dellavetei:, 1869. — Hahtmann, ()e. K. S,, 1874. S. 41. — Tax.nenhaier, S, J. Ji., 1876. S. 90—92. — Peüch, Bevu$ raquo;St., 1889.
Symptome. Wutbkranke Schweine zeigen im Anfang grosse Unnihe, rennen wild umher, schreien und kreischen, wühlen in der Streu, verkriechen sich und greifen Menschen und T hi ere an, wobei sie stark bissig sind. Sie speicheln und geifern ferner und nehmen häufig abnorme Stoffe auf. Die Bisswunden zeigen beim Ausbruche der Wuth oft deutliche Entzündung, welche die Thiere zum Scheuern und Nagen veranlagst. Die stille Wuth soll angeblich beim Schweine noch nicht beobachtet worden sein. Die Krankheits­dauer ist sehr kurz und beträgt gewöhnlich nur 1—2 Tage, oft nur 1 Tag. Das Incubationsstadium dauert durchschnittlich 2 bis 3 Wochen; nach den Beobachtungen der Seuchenstatistik in Preussen schwankt es zwischen 6 und 179 Tagen.
VI. Die WnthkriUlkhelt beim Schafe und bei der Ziege.
Literatur. — A. Beim Schafe. Wagenpeld, Erkennung n. Kur d. Krl-Iitn. d. Schafe, 1829. S. 149. — Kalt, Sehtraquo;. A., 1841/42. — Key, ./. de Lyon, u. Rec, 1842. — BoumiEL, Lyoner Klinik, 1847. — G-udoin, The Vet., 18515. — Shenton, Ibid., 1854. — The Vete'rin., 1856. — PRIETSCIH, S. J, B., 1807. S. 77. — Brei.i, Leimer, ir/. f. Tli., 1868. S. 33. — Hacker, Ibid., S. 97. — May, Krlchtn. d. Schafes, 1868. II. S. 285; mit Literatur. — Haubold, S. ,/. B., 1875. S. 91. — Cagny, Reo., 1888. — Benetazzo, Clln. vet., XV. S. 325. — SchüBARTH, B. A., 1892. S. 449. — Harten­stein-, S. J. B., 1898. S. 91.
B. Bei der Ziege. Lustig, Pr. M., 1808/69. — Schleo, S.,/. B., 1878. S. 80.
Symptome. Wutbkranke Schafe zeigen grosse Unruhe, sowie starken Juckreiz an der Bissstelle, wo sie sich belecken und be­nagen und die Wolle ausreissen. Der Geschlechtstrieb ist ge­wöhnlich stark gesteigert. Die Thiere drängen und stossen gegen die andern, suchen dieselben zu bespringen und blocken dumpf und rauh. Das scheue, furchtsame Wesen dem Menschen gegenüber ist verschwunden: bei Annäherung desselben werden die Thiere sehr unruhig, stampfen mit den Füssen, beissen in den vorgehaltenen Stock, in die Raufe, selbst in die Mauer, suchen an den Wänden in die Höhe zu springen, schnauben wild und zeigen einen stieren, glotzenden Blick. Sehr bald tritt eine hochgradige Schwäche mit Lähmung des H i n t e r t h e i 1 s ein und die Thiere
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Mnul- und Klauousouche.
sterben meist nach 3—6 Tagen. Das Incubationsstadium dauert im Durchschnitt 8—4 Wochen. Die Ansteckung erfolgt in den meisten Fällen durch Hunde; dabei kann ein grosser Theil einer ganzen Herde wuthkrank werden. Seltener geht die Infection von einem wüthenden Wolf oder Stier (Bourrel) aus.
Die Erscheinungen bei der Ziege sind im Wesentlichen die­selben wie beim Schafe.
VII. I)io Wuthkiankheil beim Gefltlgrel.
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Symptome. Wuthkrankes Geflügel zeigt grosse Schreckhaftig­keit, Lebhaftigkeit und Unruhe, fortwährendes Umherlaufen, Schreien, Hüpfen, confuses in die Höhe Springen; dazu kommen gegenseitige Angriffe mit Schnabel und Krallen und selbst Angriffe gegen den Menschen, wobei die Thiere z. B. ein Stück Zeug aus den Kleidern reissen und zu verschlingen suchen. Das Geschrei wird bald heiser. Unter Schwanken und Lähmung verenden die Thiere nach 2 — 3 Tagen. Das Incubationsstadium dauert ca. 6 Wochen, im Maximum angeblich 11 Monate.
Die Maul- und Klauenseuche.
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Maul- und KlauousouclR'.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;715
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—nbsp; Bürger, B. th, M., 1875. S. 9. — Bolunoer. v. Ztemssen's Spec Path., 2. Aufl., 1876. — v. Niedkriiäusern, Piitz'sche Z., 1876. S. 122. — Thomas, Milnch. ärztl. In-telligenzhl., 1876. — H. Bouley, Ref. Rep., 1877. S. 87. — Anacker, Thrzt., 1876. S. 33. — Hirnschall, Oe. M., 1877. S. 18. — Nogard, A. d'Alf., 1878. — Rawitsch, Bep., 1879. S.59. —Haarstick u. A., l'r. M., 1880/81. — HoLCOMBE, Am.vet.journ.. Vol. VIII. — RöLL, Seuchenlehre, 1881. S.193. — ÜELSOL, Revue vet., 1881. —Pütz, S. u. 11., 1882. S. 468. -- Zürn, Krankhin. d. Hausgefl., 1882. S. 119. — PuOHS, B, th. M., 1883. S. 132. — Müller, Squot;. J. B., 1883. S. 67. — Kammerer, B. th. M., 1884. S. 169. — HUMILEVVSKI, Kasaner Velerinürhcr., 1884. — BAILY, Am. vet. rev., 1884.
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—nbsp; Mehrdorf, B. th. W., 1893. 8. 276. — Sghantyr, Pet. A., 1893. 8.87. — Boden­müller, \V. f. Th., 1894. 8. 404. — MöSCHiNa, Sehu: A., 1894. S. 139. — Jacohy,
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710nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Maul- und Klauensoudie.
Schmidt, lt. A., 1894. S.332. — Di i.i.c, Bailiet, Bec, 1894. — BovuniEH, Bios, Sem. rrt., 1894. — t'Hokx, Th. Bl. f. N.-hnl, 1894. — Bahinetti, C/in.vet., 1894. — Harms, Bintlerkrkhtii., 1895. S. 240. — ScnnADEn, Jenisch, Sghugy, JuKOBRS, Georges, B. th. ir., 189.5. 8. 805. 350. 398. 553. - Postgi.ka, Th. €., 1895. S. 381. — Kögler U. Postoi.ka, iWflf., S. 397. — Ostertag, lldtwh. lt;1. FMseJibi'scliaii, 1895.
II.nbsp; nbsp;Actiologie. Lebel, L'ec, 1859. — SOHLKG, S. J. B., 1863. S.69; 1889. S. 58.— Damiiann, Der Landuirth, 1870. Nr. 78. — Bfisterer, B. th. M., 1870. S. 181. — Chaxtabeau, Jiec, 1872. — Leiixkrt, S. ,/. B., 1877. S. 78; 1889. S, 57; 1890. S. 58. — Harms, H. J. li., 1880/82. S. 133. — GlPS, Krüger, Pr. M., 1882. S. 17.— Paech, Ihtd,, S. 18.— Fhöhi.ich u. Schneider, Zilndel'sJahresber., 1882/84. — ZUmdei , Ibid., S.34. — Nosotti, Clin. vet,, 1885. 8. 101. —Klein, CentralbJ. f. d. meil. Wlss,, 1886. Nr. 10. — Mitth. d, süchs. Tliieriirzle, S. J. B., 1888—93. — DANGERS, Oe. ('., 1889. S. 184. — Sobornow, Pet, A„ 1889. — Maisel, W. f. Th., 1890. S. 161. — Isepponi, Schw. A., 1890. S. 126. — Dieckehhoff, B. th. W., 1891. S. 109. - Siegel, J). med. W., 1891. Nr.49; 1894. Nr. 18.— Woronzow, Pet.Jowiu, 1891. —Schilling, B.A., 1892. 8. 449. — SoHOTTELHIS, C. f. Bad., 1892. 8. 75. — Gk.vsert, B. th. If., 1892. S. 121. — Kitt, BacUrUnhde., 1893. S. 356; M. f. p, Th., V. 8. 319. — 8iedam-grotzky, S. J. B., 1893. 8. 96; 1894. 8. 93. — Leistikow, lt. A., 1893. 8. 302. — Heu, Bec, 1893. 8. 189. — Macik, Oe, M„ 1893. S. 317. — Kürth. Arb. a. d. h. Gesundheitsamt, 1893. VII.I. Bd. S.Heft. — Behla, C. f. Betet., 1893. 8. 50 U. 87. — Godbille, Sem. vet., 1894. 8. 184. — Sanfelice, O. f. Bact., 1894, 8. 896. — Piana u. FlORENTIHI, ./. de Lyon, 1894. — Foth, Igt;. Z. f. Th., 1895. 8. 228. 229.
III.nbsp; A ii a t o in i o. Exgesser, Rep., 1845. 8.25. — Bruckmüller, Path. Zootomie, 1869. S. 273 u, 797. — Johne, S, J. B., 1881, 8. 62. — Kitt, Oe. V. S., 1883. 8. 50. — Fräxkei,, Virch. A., Bd. 113. S.485. — Korsak, Petersb. thierärztl. Joum., 1889. — Miohailow, Buss. Vet. Dote, 1890. — Leyexdeckkr, B.th.M., 1891. 8. 161. — Guille-BEAU, Sclnv. A., 1891. 8.187. — ScHADRIK, Chark. Vet., 1891. — Wilhelm, Kunze u. A., S. ./. B., 1892. 8. 75. — Haener, B. th. M., 1892. 8. 182. — Kitt, M. f. p. Th., IV. S. 145. — Willach, J). th. W., 1893. 8. 211.
IV.nbsp;Statistik. Jahresber. d. Manch. ThierarimeischwU, 1826/27. 1827/28. 1833/34. 1839/40—1850/51. 1854—59; M.th.M., 1862—68. — Sachs. .Jahresber., 1856/57. 1860. 1861. 1863-68. 1870. 1873. 1877—79. 1882. 1884. 1887-90.— Gerlach, Mai;., 1853. 8. 304. — 8tockfleth, Tidslcr.f. Vet., 1856. 1862. 1869.1870.— Wiirt-temb. Jahresber., Bep., 1872. 1873. 1875. 1876. 1877. 1878. 1880. 1884. 1887. 1890.
—nbsp; nbsp;Bayer. Jahresb., W. f. 'Ph., 1875. 1878—88. — I'reuss. Jahresber., B. A., 1878—87; Supplementshefte, 1879—90. — Blsass-Lothringem ZündeVs Jahresber. — Belgien: WehenM's Jahresber. — Oesterreich: Boll's Jahresber., 1880—87. — Schweiz: Strebkl, Schw. A., 1884. 8. 199. — Hessen: B. th. M., 1872. 8.88. — Grossbritannien: Brown in The Vet., 1872; Annual reports, 1880—90. — Italien: Bep., 1877. 8. 76. — Jahresber. d. /,-. Gesundheitsamtes über die Verbreitung der Thierseuehen im Deutschen Reiche, 1886—94; Hutyra, Ung. Vet. Her., 1890-93. — Röckl, Jahresher. von EUenberger u. Schütz, 1890—94. — Schmaltz, B. th. \V., 1893. 8. 365.
V.nbsp; Differeuti aldiagnose. Brummer, Thrzt., 1879. 8.130; Rundschau, 1886. 8. 61. — Heiss, W. f. Th., 1885. S. 845. — Hexxixger, B. th. M., 1886. 8. 69. — Lapobte u. Verfallie, Bull, Belg., 1886. 8. 236. — Eiilers, Rundschau, 1887. 8.192.
-nbsp; nbsp;SOOLA, Revue vet., 1887. 8. 126. — SciiLEO, S. J. Ii., 1891. 8. 99. — Prietsch, Schneider, Ibid., 1892. 8.76. — Peters, B. th. W., 1892. S. 25. - Thum, Schilf-fabth, W. f. Th., 1893. 8. 367 u. 377. — Hohenleitner, 1894. 8. 404. — Goldbeck, B. th. W., 1895. S. 25.
VI.nbsp; Imp fu ng. Kaltschmidt, Rep., 1840. 8.107. — Hertwio, Mag., 1842. 8. 389. — Oavalli, Giern, di Vet., 1856. — Ehcolani, Ibid., 1868. — Bhusasco, 11 med. vet., 1870. - Ringele u. A., B. th. M., 1871. 8.104. — Bruce, Rec, 1875. - Vicat, Ibid., 1876. — Sanderson, The vet, joum., 1877. — 8-irebel, Schw. A., 1881. 8.144. — Boulav, Rec, 1881. 8. 389. — Kitt, W. u. U. d. Schutzimpfungen, 1886. — Csokor, Oe, Revue, 1887. S. 177. - Walther, S. J. B., 1888. S. 54. — Feldmann, Pet. A., 1890. — Bender, Bayer, landw. Ztg., 1891. — Pütz, Milchztg., 1893. — 8iedam-grotzky, S, J. 11, 1893. 8. 98. — Pick, C. f. Bact., XVII. Nr. 11. — Behla, B. th. \V., 1892. 8. 677. — David, Jbid., 1893. 8. 114. - Schütz, B. A., 1894. 8. 1.
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Maul- mul Klauenseuobe,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;717
VII.nbsp; Therapie und Ve teri n ilrpo 1 i z c i. Dglamp;FOND, Ref. Itep., 1842. 8. 79. — Uüiun u. Kiiogmanx, Jicricht über die 3u. Vwinmlung meckUnbwgtaohev Tliicrlirzte.
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—nbsp; OoHTAMINE, Ä. de Unix., 1875. — RlETHENBKRUEn, Thrzt., 1875. S. 104. — Hahn, Ibid., 1877. S. 283. — Oambron, A. de Brux,, 1878. — Robelet, J,de Lyon, 1885. — Klein u. Eooelinb, B. A., 1886. S. 295; IS. th. II'., 1891. S. 92. — Hautenstein, S. ./. B., 1889. S.85. - KornoLKA, 0laquo;, M., 1800. — Baum, Renner, Oe. V., 1891. S. 102.
—nbsp; Mehrdohf, W. f. Th., 1891. — Jahresher. d. bm/er. Thierärzte, Ibid., 1892. S. 20.
—nbsp; Röuer, S. ./. B., 1891. S. 103. — SCHNEIDEH, WALTHER, Ibid., 1892. S. 78 u, 105.
—nbsp; LEISTIKOW, B. th. W., 1892. S. 579. — Van Balen, Th. Bl. f. N.-L, VI. — I'ietri, AflOLFi, Moramdi, (Horn, di mcd. rc'., 1892. — Mazik, Oe. M,, 1893. S. 317.— Weobrer, IF. jf. Th., 1893. S. 49. — Keuteb, Stern, 1). th. W., 1893. — Peters, Ji.th. W., 1893, S. 49. — Bei: über die 17/. l'Unarvers. des deutschen Vet.-Baths, 1893. — Bei: über die XX. l'Unarvers. d. deitlsclien LandiiHrthschaflsratlis, 1893. — ürioi.et, Bec., 1894. — Csokor, Her. des 177/. intern, hyg. Congresses zu Budapest, 1894; Oe. M., 1895. S. 1. - Weidmann, Th. C, 1895. S. 239.
VIII.nbsp; nbsp;Die sog. bösartige Klauenseuche des Schafes. Albert, Beoh-aelitunyen und Erfahrungen über eine neulich ausyebroclicnc bösartige Klauenseuche unter dem Schaf rieh, Zerbst 1818. — Ribbk, Krkh. d. Sohafviehs, Leipzig-1821. S. 100. — Giesker, üeber die bösartige h'lanenseticlie der Schafe, Braunschweig' 1822.
—nbsp; Rödigeu, Erfahrungen über die bösartige Klauenseuche der Schafe, Chemnitz 1822. — Wagenfeld, Erkennung M. Kur d. Krkh. d. Schafe, 1829. S. 88. — Gerold, Die Klanenscuche der Schafe etc., Halle 1842. — Tsciieulin-Duttenhofer, Handbuch der Kenntniss etc., 1843. II. S.47.— Neitiiaudt, llerdenkrhli. d. Schafe, 1864. S. 26.
—nbsp; PniETscii n. A., .S. ./. B., 1868. S. 86. — OüHDT, Mag., 1849. S. 10. — ÖERLAOH, Fr. ill, 1855/56. — Aknsberg, Ibid., 1862/68. — May, Krlch. d. Schafes, 1868. S. 372; mit Literatur. — Haubner, Veteriniirpolizei, 1869. S. 359; mit Literatur. — LEHN-iiardt, Thrzt., 1871. 8. 251. ~ Dinteh, Hartenstein, S. J. B., 1874. S. 77. — SoHLEO, S. J. B., 1879. S. 129; 1892. S. 94. — Siedamguotzky, Ibid., 1880. S. 20. — Tannenlaquo; HAUER u. A., Ibid., 1882. 8. 82. — Sghleo, Ibid., 1884. S. 88. — Wilhelm, Ibid., 1885. S. 05. — Müller, Ibid., S. 66. — Roll, Spec. Path., 1885. II. S. 537. — Kaiser, Holzendorf, Prümers, B. A., 1885. S. 305. — Wirtz, Holt. Vet. Bei:, 1888. — Schimmel, IIoll. Z., Bd. 15. 8,187. — Haubner-Siedamqrotzky, h. Th., 1893. S. 543.
—nbsp; Martens, B. th. W., 1891. S. 180. 251. - Greiner, Th. C, 1894. S. 293.
IX.nbsp; U c b e r t r a g u n g der Klauenseuche. A. Auf Pferde. Köhber, Spec. Path., 1839. I. S. 182. — Lemaire fils, Bec, 1858. — Zeilinger, W. f. Th., 1864. 8. 185. — Trautvetteb, S. J. B., 1869. 8. 55. — Hansex, Tidskr. f. Vet., 1870. — Brauer, S.J.B., 1876. S. 84.— Wöstendick, Pr. .1/., 1883. S.9. —Munkel, Lorenz, K. .(., 1894. S. 331 f. Vergl. auch die deutschen Scuchenberichie.
B. Au f Schweine. Spinola, Krkh. d. Schweine, 1842. — Manch. Jahresbcr., 1841/42.
S. 40; 1845/46. S. 65. — Harms, Pr. M., 1882 u. s. w. — Schrader, B. th. II'., 1890.
Nr. 48. Vergl. die oben genannten Handbücher der spec. Pathologie und die
deutschen Seuchenberichte. €. Auf Katzen. Uhlich, S. J. II., 1875. S, 81. — Esser, Pr. M., 1882. 8. 8.
D.nbsp; Auf Ziegen. L'Aich. delta ret., 1868. Vergl. auch die deutsch. Seuchenberichte.
E.nbsp; Auf Hunde. Adam, W. f. Th., 1872. 8. 401. — Lukas, Pr. M., 1882. 8. 8. — Schäfer, B. A., 1894. S. 331. Vergl. die deutschen Seuchenberichte.
P. Auf Schafe. Georges, /i. th. 11'., 1895. S. 553.
G. Auf Geflügel. Burger, B. th. M., 1876. S. 53. — Scihndklka, M. f. p. Th., 1892. IV. Bd. S. 125.
H. Auf den Menschen. Regnailt, W. f. Th., 1859. S.9. — Ackermann, S.J.B., 1862. S. 77—82. — Guilmoxt, A. de Brux., 1862. — Adam, W. f. Th., 1862. S. 3. — Bollinger, Zoonosen in v. Zicmssen's Path., 1874; mit Literatur, — Mathieu, Bec, 1881. - Haarstick, Schrulle u. A., B. A., 1882. S. 8. — Demme, I). Z. f. Th., 1883. S. 290. — Esser, B. A., 1883. S. 9. — Berl. Archiv, 1887. S. 116.— Strigkler, Am. ret. rev,, Bd. 11. — Noack, Weigel, Waltiier, Hartenstein, S, J. B., 1889. S. 63; 1890. S. Gl f. — Fröiiner, Z. f. Fl. u. M., Bd. 4. — Weissenberg, M. med. raquo;'., 1890. S. 15. — Levy, Siegel, D.med. W., 1891. Nr. 49; 1894. Nr. 18. — Würzburg, Therapeut. Monalsschr., 1891. S. 23. — Mosler, .1/. med. 11'., 1892. Nr. 48.— Enke,
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718nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Maul- und Klauonseucho.
B.A., 1892. S. 450. — Lehxkrt, S.J.B., 1893. S. 100. —Boas, Allg.med. Cmtralztg., 1893. Nr. 45. — Noack, S. J. li., 1894. S. 95. — Schakkr, B. A., 1894. S. 881. Vorgl. ausserdeiu die Jahresberichte über die Verbreitung der Thiet'sauchen im Deutschen Reiche. Herausgegeben com kaiscrl. Oesrntäheitsamte, 188C—94.
Geschichtliches. Die Maul- und Klauenseuche, auch Aphthen-seuche, Blasenseuche, Blasonkrankheit, Maulfäule, Maul­weh, S a b h e r s e u c h e, Aphthae e p i z o o t i c a e benannt, ist eine seit langer Zeit bekannte Krankheit. Eine gute Beschreibung der­selben haben schon einige Beobachter aus der Mitte des 18. Jahr­hunderts geliefert, als die Seuche namentlich in Deutschland und Frankreich mit grosser Heftigkeit auftrat. Im Anfange dieses Jahr­hunderts herrschte die Krankheit während der Jahre 1809—1812 und 1810—1823 besonders in Süddeutschland, in der Schweiz und in Italien (Buniva, Handel, Lux u. A.). 1839 wurde sie nach England ein­geführt, wo seitdem 10 grössere Ausbrüche stattgefunden haben (Brown). In den vierziger und fünfziger Jahren verbreitete sie sich über ganz Europa, so im Jahre 1845/46 und 1855—57. Von neueren Seuchenjahren sind hervorzuheben die Jahre 1862, 1869, 1871—74, 1875—77, 1883/84. Im Jahre 1871 erkrankten beispielsweise in England und Frankreich je 700,000 Stück Vieh mit einem Verluste von 7000 Stück (1 Proc). Im Jahre 1872 erkrankten in Württem­berg allein 50,000 Thiere, wobei 1500 (3 Proc.) verloren gingen; in Baden erkrankten im selben Zeiträume 150,000 Stück Rinder. Im Jahre 1883 wurden in Grossbritannien nahezu '/s Million, in Preussen, Oesterreich und Italien je 60,000, in Bayern sogar 100,000 Thiere (83,000 Rinder, 15,000 Schafe, 5000 Schweine) von der Seuche be­fallen. Im Deutschen Reiche sind im Jahre 1890 über 800,000 und 1892 über 4 Millionen Thiere an Maul- und Klauenseuche er­krankt (in Preussen allein über 3 Millionen). Die Invasionen der Jahre 1890—92 bilden in Deutschland die letzte grosse Seuchen­invasion der Maul- und Klauenseuche.
In manchen Seuchengängen erwies sich die sonst gutartige Krank­heit als sehr bösartig, indem vielfach Todesfälle oder schwere Folge­zustände beobachtet wurden. Namentlich im Jahre 1892 trat die Maul-und Klauenseuche in einer sehr verheerenden Form auf. So betrug z. B. der Verlust allein in Bayern während der Monate August, Sep­tember und October über 3000 Rinder. Aehnliche Erfahrungen sind schon früher gemacht worden. So erlagen im Jahre 1839 in den Can-tonen Bern und Freiburg 2000 Rinder der Seuche. Auch das Jahr 1872 zeichnete sich durch schwere Verluste aus (Frankreich, Bayern).
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Maul- und Klauenseuche.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 719
Aetiologie. Die Maul- und Klauenseuche ist eine acute In-fectionskrankheit aus der Gruppe der acuten Exantheme, deren Con-tagiura sowohl fix als auch flüchtig ist und theils unmittelbar, theils mittelbar durch Zwischenträger auf andere Thiere übertragen wird. Der nicht genauer bekannte Infectionsstoff ist enthalten in der Flüssigkeit der Blasen, im Secrete der Geschwüre, im Speichel, in der Milch, im Koth und Harn, in der ausgeathmeten Luft, in der Gesammtausdünstung.
Die Tenacität des Contagiums ist eine sehr verschiedene, je nachdem sich dasselbe in feuchtem oder trockenem Zustande befindet. Durch Eintrocknen wird dasselbe sehr bald unwirksam. Die Ansteckungsfähigkeit der erkrankt gewesenen Thiere erlischt daher kurze Zeit nach dem Abheilen der Krankheitsprocesse am Maule, an den Klauen und am Euter. Schweine inficiren andere Thiere nicht mehr, wenn die Blasen an den Klauen eingetrocknet sind und sich die exeoriirten Hautstellen am Saume der Klauen und im Klauenspalt mit trockenen, festsitzenden Borken bedeckt haben. Bei Kühen ist die Ausscheidung des Ansteckungsstoffes mit der Abheilung der Krank­heitsprocesse beendet. Auch in den zwischen den Klauen sitzenden Kothmassen wird das Contagium nach längstens 14 Tagen unwirksam. Im Wollvliess der Schafe kann die Wirksamkeit des Contagiums eben­falls 14 Tage erfahrungsgemäss nicht überdauern. Dagegen er­hält sich das Contagium im Dünger und an feuchten Gegenständen ziemlich lange. Vernichtet wird der Infections­stoff durch Kochen, so z. B. in der Milch, sowie durch alle stärkeren Desinfectionsmittel.
Die Verbreitung der Krankheit als Seuche erfolgt den Ver­kehrsbahnen entlang. Dabei hat man öfters die Beobachtung gemacht, dass der Seuchenzug von Osten nach Westen gerichtet war, wobei sich die Seuche oft in ganz kurzer Zeit über bedeutende Länderstrecken, so z. B. vom Kaspischeu Meere bis zum Atlantischen Ocean ausdehnte. Je ausgebildeter das Eisenbahnnetz eines Landes ist, um so rascher erfolgt die Ausbreitung der Seuche. Die Ansteckung wird namentlich auch durch Eisenbahnwaggons, Gaststalhmgen, Viehmärkte, Händler, Thierärzte, Wärter, gemeinschaftliche Weiden und Tränken, Schaf­herden, Bullen, durch inficirtes ßauhfutter, durch Streu und Dünger, sowie durch die Magermilch und die Abfälle von Molkereien, ins­besondere von Genossenschaftsmolkereien, vermittelt. Sehr gefährlich haben sich namentlich Treibschweineherdeu erwiesen. In einem und demselben Stalle findet ferner eine directe Ansteckung durch gegen-
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72Unbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Maul- und Klauenseuclic.
seitiges Belecken der Thiere und Einathmen der Exspirationsluft kranker Thiere, ausserdem indirect durch das Dienstpersonal, nament­lich beim Melken statt. Säuglinge inficiren sich direct durch den Genuss der Milch. Auch eine intrauterine Infection kommt vor.
TJeber die Eintrittsstellen des Contagiums in den Körper ist nichts Sicheres bekannt. Vermuthlich kann aber der Infections-stoff ebenso gut durch den Verdauungsapparat, wie durch die Lunge aufgenommen werden. Jede Thierart kann die anderen an­stecken; beispielsweise werden Rinder und Schafe von Schweinen, Schafe von Rindern und umgekehrt inficirt. Auch durch krankes Hochwild wird die Seuche zuweilen verschleppt.
Bacteriologisches. Nosotti will im reinen Blaseninhalto constant einen mit Anüinlüsungeu leicht filrbbaren Mikrococcus gefunden haben, welchen er in Nährstoffen ausserhalb des Körpers rein züchtete und mit Erfolg überimpl'te. Klein hat einen Mikrococcus als Infectionsstoff der Maul- und Klauenseuche angesprochen, den er künstlich züchtete und der namentlich als Diplo- und Streptococcus, zuweilen zu 20 und mehr an einander gereiht, auf entsprechenden Nährböden (festes Blutsei'vnn, feste Nährgelatine) charakteristische Culturen liefern soll in Form zarter, punktför mig gr anulirter Hau tch en, welche aus kleinen, dicht­gelagerten Tröpfchen bestehen. Durch Fütterungsversuche mit diesen Culturen erzeugte er angeblich bei Schafen die Maul- und Klauen­seuche, dagegen waren suboutane Impfungen erfolglos. Schottelius be­zeichnet kugelige, in Perlschnurform aufgereihte, den Streptokokken ähnliche Gebilde, welche er Streptocyten nennt, als den Infectionserreger; sub­outane Injectionen der Keinculturen erzeugten bei Rindern eine fieberhafte Erkrankung, sowie Geifern. Aehnlichc Organismen hat Kurth gefunden und als Streptococcus involutus bezeichnet; die Impfungen mit den Culturen derselben hatten jedoch ein negatives Resultat.
Vorkommen. Die Maul- und Klauenseuche ist eine dem Klauen-vioh eigentbüniliche Krankheit und kommt daher in erster Linie vor beim Rind, Schaf. Schwein und bei der Ziege; seltener erkranken Pferde, Hunde, Katzen und Geflügel; relativ häufig inficirt sich der Mensch. Auch alle wild lebenden Zweihufer (Hirsche, Rehe, Damwild, Gemsen), sowie die wilden Wiederkäuer der zoologischen Gärten (Kameel, Lama, Giraffe, Antilope, Auerochse, Büffel, Yak, Zebu etc.j können erkranken. Zugochsen sollen angeblich eine ge­ringere Disposition besitzen, als andere Rinder (Peschel). Nach ein­maligem üeberstehen der Krankheit tritt keine Immunität ein wie bei anderen Seuchen, vielmehr kann ein und dasselbe Thier in seinem Leben, ja im Verlaufe eines Jahres mehrere Male an Maul- und Klauen­seuche erkranken.
Die volkswirthschaftliche Bedeutung der Seuche ist eine
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Maul- und Klauenseuche.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 721
sehr tief eingreifende. In Folge der raschen Ausbreitung derselben über den Viehstand eines Landes, wobei 25—50 Proc. aller Kinder er­kranken können, bei der gesetzlich anzuwendenden Beschränkung des Verkehrs und Handels, bei den grossen Verlusten an Milch und Milch-produeten, zuweilen auch an Thieren, endlich bei dem nicht geringen Ausfall von Arbeit und dem Rückgänge des Körpergewichtes der kranken Thiere ist der ökonomische Nachtheil meist ein sehr schwerer. In England wurden z. B. die auf diese Weise herbeigeführten Ver­luste im Jahre 1883 auf 20 Millionen Mark, in Frankreich 1871 auf 30 Millionen Mark berechnet; in der Schweiz soll der jährliche Ver­lust 10 Millionen Franken betragen. Die Verluste in Deutschland während des letzten Seuchengangs werden auf 100 Millionen taxirt.
Statistisches. Während in Deutschland in den Jahren 1886 bis 1888 nur eine massige Verbreitung der Maul- und Klauenseuche mit zu­sammen etwa 100,000 kranken Thieren zu constatiren war, sind in den nachfolgenden Jahren (1889—1894) zusammen über 7 Millionen Thiere von der Seuche befallen worden. Die Einzelziifern sind folgende;
Jahr
Q-esammtsumme
Kinder
Schafe u. Ziegen
Schweine
1886
13,603
5,366
6,898
1,839
1887
31,868
12,723
14,400
4,745
1888
82,834
37,164
19,786
25,884
1889
555,178
262,375
238,399
54,404
1890
816,911
432,235
230,868
153,808
1891
821,130
394,640
244,282
182,208
1892
4,153,537
1,504,299
2,210,981 i
438,252
1890
500,342
204,832
220,402
75.108
1894
192,613
93,921
66,287
32,405
Summa
7,168,016
2,947,555
3,251,808
958,653
Der Seuchengang von 1886—1894 ist folgender gewesen. Im 2. Quartal 1887 war das Reich seuchenfrei. Im 3. Quartal 1887 —, 1. Quartal 1889 trat die Seuche in beschränkter Verbreitung auf. Im 1, bis 4, Quartal 1889 nahm sie fortwährend zu. Im 3. Quartal 1889 erfolgte das Einfuhrverbot gegen liussland, Oesterreich-Ungarn und des letzteren Hinterländer, Im 1, Quartal 1890 ging die Seuche erheblich zurück, stei­gerte sich jedoch von da bis zu dem 4. Quartal. Im 1, Quartal 1890 trat wieder eine Einschränkung ein, welcher im 4, Quartal wieder eine Steigerung folgte. Seine Höhe erreichte der Seuchengang im Jahre 189 2 mit über 4 Millionen Krankheitsfällen; den Gipfel­punkt bildete der Sommer 1892. Von da ab ging die Seuche wieder zurück. Unter den Anlässen zu den S eu ch en au sb r üch e n werden aufgeführt; Einschleppung aus ßussland, Oesterreich-Ungarn, Schweiz, Niederlanden, Belgien, Luxemburg, Dänemark und aus den einzelnen Bundesstaaten; die Unterlassung oder mangelhafte Ausführung der polizeilich angeordneten Sperrmassrogeln: die Unterlassung oder mangelhafte Ausführung der Stall-desinfection; die mangelhafte Desinfection von Eisenbahnviohwagen; die erlaubte Benützung von Thieren zu Gespamidiensten, der erlaubte Weidegang, Friedbergcr ii, Frohucr, Pathol. u, Therapio der llausthiere, II. Bd. 4. Aufl. 46
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722nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Maul- und Klauenseuche.
das Trinken des Viehes an gemeinschaftlichen Brunnen; der Handelsverkehr, namentlich der Hausirhandel, Treibherden, Düngerabfuhr; Zwischenträger, namentlich Personen und deren Kleider, Viehfutter, Dünger, Stallgerilthe, rohe Häute, Blut, Thiere: Pferde, Katzen, Gänse (angeblich sogar Störche, Staare, Elstern, Ratten, Fliegen) und diverse Gegenstände; ungünstige bau­liche Verhältnisse, das üeberlaufen von Dung- und Jauchegruben; endlich die Genossenschafts-Molkeroien. In letzterer Beziehung trug nament­lich die Rückgabe von Magermilch und Abfällen, welche an Schweine und Kälber verfüttert wurden, zur Verbreitung der Maul- und Klauenseuche bei. Es wurde ferner noch hervorgehoben, dass die Bestimmung erhebliche Gefahren in sich birgt, wornach Milch von gesunden Thieren verseuchter Bestände in rohem Zustande ausgeführt werden darf. Durch das zeitweilige Verbot der Vieh markte, sowie des Zutriebes von Wiederkäuern und Schweinen zu den Märkten sind an mehreren Orten günstige Erfolge be­züglich der Tilgung und Einschränkung der Seuche erzielt worden; wirth-schaftliche Nachtheile sind durch die Marktverbote im Allgemeinen nicht entstanden. (Jahresberichte über die Verbreitung der Thierseuchen im Deutschen Reiche.)
Symptome beim Rinde. Das Krankheitsbild der Maul- und Klauenseuche setzt sich beim Binde zusammen aus dem Auftreten von Blasen und Geschwüren auf der Maulschleimhaut (Maulseuche) und auf der Haut der Krone und des Klauenspaltes (Klauenseuche). Schafe, Ziegen und Schweine erkranken meistens nur an der Klauen­seuche.
I. Erscheinungen der Maulseuche. Nach einem Incuba-tionsstadium von durchschnittlich 3—5 Tagen (dasselbe be­trägt im Minimum nur 30—48 Stunden) tritt z.unächst ein mittel-hochgradigcs Infectionsfiebor (bis zu 400 C.) auf, welches später mit der Ausbildung des Exanthema wieder verschwindet. Die Futfceraufnahme und Milchsecretion ist vermindert, das Wiederkäuen unterdrückt, das Maul wird meist geschlossen gehalten, es stellt sich geringgradiges Speicheln ein. Nach 2—^3 Tagen erscheinen hanfkorn-grosse, gelbweisse Bläschen am Zahnfleische, namentlich am zahnlosen Tb eile des Vorderkiefers, an den Zungen­rändern, am Zungengrunde, an der Unterfläche der Zunge, an der Backenschleimhaut und an den Lippen, welche allmählich grosser werden, so dass sie die Grosse eines Fünfmark-stückes und darüber erreichen können, auch häufig mit einander con-fluiren. Diese Bläschen und Blasen heben sich von der Unterlage stark tib und enthalten anfangs eine gelbliche, wasserklaro Flüssigkeit, welche sich allmählich trübt. Nach dem Bersten der Blasen bleiben nässende, hochgerothete und sehr schmerzhafte, vom Epithel entblösste Sclileimhautstellon, die sog. Erosionen,
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Maul- und Klauenseuche.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 723
zurück, welche sich entweder langsam wieder mit Epithel bedecken oder in Geschwüre mit unreinem Grunde übergehen, die schliesslich vernarben. In diesem Stadium der Seuche bestellt sehr starkes Speicheln und Geifern, wobei der Speichel anhaltend in langen Strängen aus dem Maule fiiesst und sich in der Krippe ansammelt; sehr charakteristisch sind ferner die bei Bewegungen des Kiefers ent­stehenden raquo;schmatzendenquot; Geräusche. Das Exanthem geht ge­wöhnlich auch auf das Flotzmaul über. Im Verlauf* der Krankheit magern die Thiere sehr stark ab (Gewichtsverlust bis zu 50 kg). Die Milch ist verändert; sie zeigt eine schleimige, colostrum-ähuliehe Beschaft'enheit, gelblichweisse Farbe und [schlechten Ge­schmack, gerinnt leicht und ist schwer zu buttern und zu käsen. Die Milchmenge ist stark vermindert; die Reduction beträgt auf der Höhe der Krankheit durchschnittlich 50—75 Proc.; auch nach Ablauf der Erkrankung bleibt der Milchertrag längere Zeit hindurch verringert. Sehr häufig geht das Exanthem bei*Milchkühen auf das Euter und die Zitzen über, wohin der Ini'ectionsstoff durch das Melken übertragen wird.
Dieses einfache Erankheitsbild, welches etwa 8 —14 Tage dauert, entspricht dem gewöhnlichen, milden Verlaufe der Seuche. Zu manchen Zeiten scheint indessen die Virulenz des Infectionsstoffes eine viel intensivere zu sein. Die Krankheit zeigt dann klinisch und pathologisch­anatomisch ein wesentlich anderes Bild, sowie ganz ungewöhnliche Folge-zustämle. Diese sog. bösartige Form der Aphthenseuche hat man besonders in den letzten Jahren genauer kennen gelernt. Sie äussert sich sehr verschieden. Am auffallendsten ist der apoplektiforme Verlauf des Leidens mit schlagähnlich eintretendem Tode auf der Fieber-iiöhe oder im lleconvulescenzstaclimn der Krankheit, nach bereits er­folgter Abheilung des Exanthems. Die Thiere stürzen entweder ganz plötzlich, wie vom Blitz getroffen, unter Brüllen todt zusammen oder verenden unter den Erscheinungen heftiger Athemnoth, Blutaustluss aus der Nase und grosser Hinfälligkeit in wenigen Stunden. Die Ur­sache dieser an Milzbrand erinnernden apoplektischcn Todesfälle ist in einer durch die Toxine des Infectionsstoffs der Aphthenseuche nach Art der Chlorofornivergiftung erzeugten Herzlälunnng bezw. Lungen­lähmung zu suchen. Sodann kommen eigenartige Localisationen des aphthösen Processes an verschiedenen Körperstellen vor. Von den Zitzencanälen pflanzt sich der Entzündungsprocess auf das Parenchym der Milchdrüse fort und führt zur Entwicklung heftiger Enter­en tzün düngen mit ihren Folgen (blutig-jauchiger Ausfluss aus dem
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Maul- und Klauenseuchf.
Strichcanal, Verhärtung, Atrophie). Treten die Aphthen auf der Kachenschleimhaut auf, wo zeigen die Thiere das Bild einer Pha­ryngitis mit Schlingheschwerden, Jiegurgitiren, Husten und erkranken nicht selten, namentlich dann, wenn Eingüsse verabreicht werden, an Fremdkörperpneumonie. Häufig besteht auch, wie bei anderen acuten Exanthemen, Nasenkatarrh und Bronchiiilkatarrh. Ist der exsudative Process in der Maulhöhle ein sehr intensiver, so kann es zu croup- oder käseähnlichen, plattenartigen Auflage­rungen auf der Maulschleinihaut mit Zersetzung des abgestossenen Epithels kommen und in Folge dessen sich ein sehr übler Geruch aus der Maulhöhle entwickeln („Maulfäulequot;). Andere Thiere, ins­besondere Saugkälber, aber auch ausgewachsene Rinder bieten bei schweren Seuclieninvasionen das Bild einer intensiven Magendarm-erkrankung mit schwerer Diarrhöe. Zuweilen beobachtet mau auch Entzündung der Matrix der Hornzapfen und Bläschen auf der Haut am Grunde der Hörn er, wobei die letzteren so­gar abgestossen werden können. In gleicher Weise kann man Bläs­chen auf dem Wurfe und der Scheid ens chleimhaut, auf der allgemeinen Körperdecke, namentlich am Bauche und an der Brust, sowie selbst auf der Cornea finden. Nicht selten tritt ferner im Verlaufe, sowie kurze Zeit nach Ablauf der Seuche Ab­ortus ein. In vereinzelten Fällen zeigt die Krankheit eine Eigen-thümlichkeit insofern, als das Ex an them ganz fehlt; der Zustand kann dann viel Aehnlichkeit mit dem Milzbrandfieber bieten. Zu­fälliger Weise kommt es wohl auch vor, dass sich die Maul- und Klauen­seuche mit der Lungenseuche oder anderen Infectiouskraukhciten complicirt.
2. Erscheinungen der Klaueuseuclie. Die Symptome der Klauenseuche scliliessen sich meist dem Krankheitsbilde der Maul­seuche an, sie können aber auch zuerst auftreten. Zunächst findet man Köthung, vermehrte Wärme und schmerzhafte Schwel­lung der Haut an der Krone der Klauen, namentlich in der Klauenspalte und gegen den Ballen hin; diese Veränderungen können an einem oder an allen vier Füssen zugleich auftreten. Nach 1—2 Tagen entstehen auf der entzündeten Haut kleinste Bläschen und Blasen von Erbsen- bis Haselnussgrösse, die anfangs mit einer gelblichen, wasserklaren, später mit einer mehr trüben, schmierigen Flüssigkeit gefüllt sind und bald platzen. Dabei gehen die Thiere lahm, zeigen einen gespannten Gang und liegen viel. Bei normalem Verlaufe heilen die Blasen nach 8—14 Tagen vollständig ab.
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Maul- und Klauenseuche.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;725
Auch bei der Klauenseuche sind schwerere Complicationen nicht selten, indem sich an der Haut der Klauen hochgradige Kntz ündungsprocesse insbesondere dann einstellen, wenn das Leiden vernachlässigt wird und wenn die Thiere gezwungen sind, auf feuchtem, schmutzigem, jauchegetränktem Boden zu stehen oder auf rauhen, steinigen Wegen zu gehen. Dann treten zu dem aphthösen Processe septische Entzündungserreger hinzu, welche zunächst zu einer roth-laufartigen Entzündung der Klauenhaut, dann zu Geschwürs- und Ahscessbildung, zu Panaritium mit allen seinen Formen, zu eiteriger Arthritis der Nachbargelenke, Knochennekrose, Ausschuhen und zuletzt zu Pyiimie führen. Gleichzeitig findet man starke Decubi talgangrä n.
Differentialdiagnose. Bezüglich derselben kommen beim ge­wöhnlichen milden Verlauf in Betracht: Traumen, Anätzungen und Verbrühungen der Maulschleimhaut, aphthöse und my kotische Stomatitis, durch Befallungspilze des Futters erzeugt und unter dem Namen „sporadische Aphthenquot; bekannt, Z un g en a k t in o my ko s e. Stomatitis mercurialis, Vergif­tung mit Kartoffelkraut, Pocken, Panaritium, Klauenspalt-entzündung, Schlempemauke, einfache Mauke (in einem Falle von Mfiuke sah Henninger ebenfalls eine Infection der Maulschleim­haut in Folge Leckons). Beim bösartigen Verlauf wird die Seuche häufig mit Milzbrand, seltener mit Rinderseuche und Rinder­pest verwechselt.
Symptome beim Schafe. Die Hauptseuchenform beim Schafe (wie auch bei der Ziege) ist die Klauenseuche. Der Entzündungs-process verläuft am Saume der Krone, und zwar gewöhnlich im Klauenspalt oder hinten am Ballen. Die Klauenkrone ist ge­schwollen und gerothet, und es schwitzt eine lympheartige Flüssigkeit auf derselben aus. Dabei gehen die Thiere lahm und bleiben hinter der Herde zurück. Zuweilen beobachtet man auch Aphthen am zahnlosen Rande des Oberkiefers, an der Ober­lippe , am Zahnfleische des Unterkiefers, sowie an der Scham und Scheide. Am intensivsten erkranken S a u g 1 ä m m e r, welche oft in ganz kurzer Zeit unter schweren gastrischen Erscheinungen zu Grunde gehen. Der Verlauf der Seuche bei erwachsenen Thieren ist in der Regel acut und gutartig. In der Herde ist der Krankheitsverlauf ein ziemlich langsamer; die Durchseuchung tritt lange nicht so rasch
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Maul- und Klauenseuche.
ein wie in lliiiderbestiinden oder in Schweineherden. Das Incubations-stadium beträgt 2—8 Tage.
Von Complicationen ist namentlicli die sog. bösartige Klauenseuche hervorzuheben. Dieselbe ist als eine Mischinfection von aphthöser Klauenentzündung mit Panaritium aufzufassen. In Folge dessen beobachtet man die Erscheinungen des Rothlaufs, der Lymphangitis und Phlegmone, der jauchigen Zersetzung des Secretes, der Abscedirung und eiterigen Unterminirung des Homsohuhs, Trennung des Hornsaumes, Ausschuhen, eiterige Ent­zündung der Klauendrüse, eiterige Arthritis, Kuochennekrose, l'yämie. Die iudirecten Ursachen sind in grosser Nässe und Unrein-liohkeit, in Ueberanstrengung durch weite Märsche, in starker Ab­nützung der Klauen durch schlechte Wege, Verwundungen durch Stoppelfelder etc. zu suchen.
Verwechslungen kommen vor mit der sog. einfachen Moder­hinke, d. h. dem gewöhnlichen traumatischen Ekzem der Klauenhaut, welche aber niemals ansteckend ist, keine Aphthen aufweist und einen viel längeren, mehr chronischen Verlauf zeigt. Ausserdem soll nach Hess eine von der Klauenseuche unabhängige, contagiöse, bösartige Klauenentzündung vorkommen, die durch den Bacillus necrophorus be­dingt sein soll.
Maul- und Klauenseuche beim Schweine. Die Krankheit tritt auch hier gewöhnlich als Klauenseuche, seltener als Maulseuche auf. Die Inonbationsdauer beträgt durchschnittlich 3(gt; Stunden bis 8 Tage, im Minimum 24 Standen; ein wesentlicher Unterschied zwischen den ein­zelnen Rassen (deutsche, Uakonyer u, s. w.) besteht hiebe! nicht. Die Ver­änderungen sind ähnlich wie beim Schafe. Die wesentlichsten Erscheinungen bilden die Blasen und die, Entzündung der Krone mit dadurch bedingtem Lahmgehen (sog. Hinkeseuche). Auch dieselben Complicationen wie bei der bösartigen Klauenseuche der Schafe trifft man beim Schweine, namentlich bei Thieren in Treibherden. Dei der Maulseuche findet auch ein U eber­gang der Aphthen auf den Rüssel, die Zunge und den Gaumen in Form taubenei- bis wallnussgrosser Blasen statt. Besonders empfindlich sind junge Saugschweine. Als Todesursache bei der bösartigen Form heobachtet man Lungenödem, Bronchopneinnonie, Hydrothorax und eiterige Pleuritis. Differ en tialdi ag n ostisch kommen namentlich Quetschungen der Ballen nach weiten Transporten in Betracht.
Aphthenseuche beim Pferde. Beim Pferde kommt eigentlich nur die Maulsenche vor. Die Ansteckung wird durch Rinder, Ziegen, Schafe und Schweine vermittelt. In einem Falle beleckte z. B. ein Pferd ein an Maul- und Klauenseuche erkranktes Rind (Bräuer); in anderen Fällen er­folgte die Uebertragung durch Tränkeimer. Im Uebrigen sind die in der Literatur verzeichneten Erkrankungen von Pferden an Maul- und Klauen­seuche mit grosser Vorsicht aufzunehmen, da bei vielen derselben offenbar Verwechslungen mit Stomatitis pustulosa contagiosa und Stomatitis
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Maul- und Kliiuenscuohe.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 727
catarrhalis vorgekommen sind. Dass indess die Seuche bei Pferden auftritt, ist unzweifelhaft erwiesen. Die Erscheinungen sind dieselben wie beim Kinde und bestehen in Fieber, Appetitstörungen, Eruption von Bläschen auf der Maulschleimhaut, auf der Lippe, ja selbst auf der Nasenschleimhaut und ilusseren Decke, ferner zuweilen in Katarrh des Magens und Darmes und der Bronchien. Croupöse Processe sollen beim Pferde häufiger sein, als beim Rinde.
Aphthenseuche beim Hunde. Dieselbe ist selten ; immerhin aber hat man sowohl Stomatitis aphthosa und ulcerosa, als auch Entzündung der Haut zwischen den Zehen und Ballen bei Hunden beobachtet, welche mit kranken Rindern und Schweinen in Berührung kamen oder in verseuchten Stallungen gehalten wurden.
Aphthenseuche bei Katzen. Auch bei Katzen und Kaninchen wurden Fieber, Erbrechen, Lahmgehen, Blasen und Geschwüre im Maule, auf der Zunge, an der Oberlippe, am Vorkopfe etc. beobachtet.
Aphthenseuche beim Geflügel. Dieselbe ist sehr selten. Man findet dabei Blasen auf der Zunge, in der Rachenhöhle, auf der Nasensohleimhaut, auf der Conjunctiva, am Kamme, an den Füssen, auf der Schwimmhaut etc. Eine experimentelle Uebertragung der Seuche auf Geflügel mi.sslang (Kitt, Schind elka).
Uebertragungen der Maulseuche vom Rind auf den Menschen sind durchaus nicht selten, allerdings werden sie häufiger vom Thierarzt als vom Arzte constatirt. Namentlich erkranken Kinder nach dem Genüsse der un-gekoohten Milch maulseuchekranker Kühe und sterben wohl auch zuweilen an den Folgen der Infection. Auch durch Butter und Käse, durch In­fection von Wunden an den Händen und Armen und selbst indirect durch Zwischenträger kann eine Ansteckung erfolgen. Die Kr an k h eits e r seh ei­nungen beim Menschen bestehen in Fieber, Verdauungsstörungen. Bläschen-eruption auf den Lippen und im Gesicht (Ohren), an den Fingern und Armen, an der Brust, sowie auf der Schleimhaut des Mundes, der Rachen­höhle (Angina) und der Conjunctiva, forner in Brechdurchfall, welcher bei jugendlichen Individuen selbst zum Tode führen kann. Durch den Genuss des Fleisches der kranken Thiere scheint die Krankheit nicht übertragen werden zu können. Möglicher Weise beziehen sich auch die in manchen Jahr­gängen (z. B. 1888/84) nach der Impfung bei Kindern beobachteten schweren Hauterkrankungen auf eine Verwechslung der Kuhpocken mit den Aphthen der Maul- und Klauenseuche.
Aus der sehr reichhaltigen Casuistik der Uebertragung der Aphthen­seuche vom Thier auf den Menschen mögen nachstehende Fälle kurze Er­wähnung finden. Nach Sagar wurde im Jahre 17()4 in Mähren eine An­steckung bei mehreren Menschen beobachtet; 1778 erkrankten sogar sämmt-liche Insassen eines Klosters, indem sie nach dem Genüsse von Milch Blasen im Munde bekamen. Aehnlich berichtet Berbier (1811) aus Frankreich (Departement Rhone), sowie Tilgner (1834) aus Deutschland. Im Jahre 1834 machte Hertwig in Verbindung mit Mann und Villain Selbst­versuche, indem sie 4 Tage hinter einander die noch warme Milch einer an Aphthenseuche hochgradig erkrankten Kuh tranken. Alle 3, insbesondere Hertwig, erkrankten schon am 2. Tage fieberhaft und bekamen Blasen im Munde, an den Fingern und an der Hand. Schneider beobachtete 1840 bei Menschen heftige Leibschmerzen, Erbrechen, blutigen, fast unstill­baren Durchfall nach dem Genüsse von Milch aus dem aphthös erkrankten Euter einer Kuh. Auch der Genuss von Butter und Käse erwies sich ge­fährlich; ein Dienstknecht erkrankte an „Mundfäulequot; und .nervösem Fieberquot;;
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728nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Maul- und Klauenseuohe.
eine Buuersfrau starb an „bösartiger Mundfäulequot;, ganze Familien erkrankten nach dem Genüsse von Handkäse an Mundfilule. Gierer (1845) beobachtete während einer Klauenseuche-Enzootie aphthöse Mundaffectionen bei Kindern. Nach Hui in starben unter 1000 Einwohnern eines Dorfes 23 an Aphthen-seuche. Holm sah bei einer säugenden Frau Blasen an der Brustwarze; Guilmont bei 2 Mädchen Aphthen am Mund und an den Händen. Zürn berichtet über einen Todesfall bei einem Kinde nach dem Genüsse roher Milch einer aphthenkrankcn Kuh; bei der Obduction fanden sich auf der Magen-Darmsehleimhaut zahlreiche Aphthen und Geschwüre. Nach den Mit­theilungen der preuss. Thierärzte (1874) erkrankten zahlreich^ Menschen in Folge des Genusses von Buttermilch. De mine (1876) beobachtete bei Zwil­lingen aphthöse Stomatitis, in deren Verlaufe einer starb; auch die Mutter zeigte die Krankheit. Stang (1882/84) sah 2 Frauen mit Aphthen im Munde, in der Nasenhöhle, zwischen den Fingern und am Arm. Im Kegie-rungsbezirk Breslau (1885) kamen schwere Erkrankungsfälle bei Kindern vor; ein lOjähriges Kind zeigte hohes Fieber, heftige Conjunctivitis und Aphthen im Munde, ein anderes, 9 Monate altes, erkrankte an Brechruhr und starb. Esser sah bei 4 Kindern Erbrechen, Kopfschmerzen, Glieder­schmerzen , sowie grosse Mattigkeit, lieber Fälle von Stomatitis aphthosa und Durchfall etc. berichten ferner Haar st ick, v. d. übe, Bührmann, Eggeling, Noack, Weigol, Walther, Hartenstein u. A. Vergl. auch die casuistischen Mittheilungen in den Seuchenberichten des Deutschen Gesundheitsamtes. Eine Zusammenstellung der durch Milchgenuss bedingten Uebertragungen von Aphthenseuche beim Menschen findet sich bei Würz­burg (Therapeut. Monatshefte, 1891. S. 23).
Von neueren Beobachtungen sind folgende erwähnenswerth: Fröhner (1890) hat einen Fall von üebertragung der Seuche durch Süssbutter bei einem Erwachsenen beschrieben. Nach 12 Stunden traten Piebererschei-nungen auf, nach 24 Stunden waren die Unterlippe und das Kinn ge­schwollen und mit Bläschen bedeckt, welche sich auch auf der Zungenspitze fanden, nach 3 Tagen entwickelte sich am Ohr eine starke erysipelartige Röthung mit zahlreichen Bläsehen. Daneben bestand Ptjalismus, sowie Schwellung der Ohrspeichel- und ünterzungendrüsen. Nach 12 Tagen war der Process abgeheilt. Ebenfalls in Berlin hat Weissenberg einen Fall bei einem Hjährigen Knaben beschrieben (1889); die Krankheit äusserte sich in Kopf- und Gliederschmerzen, starkem Hautjucken, Erbrechen, Diarrhöe, Schüttelfrösten, sowie am 8, Tage im Auftreten zahlreicher Bläschen an den Lippen, Wangen, an der Zunge, an der Nasenspitze, sowie am Finger; in 10 Tagen war der ganze Process abgeheilt. Siegel (1891) hat endlich in der Umgebung von Berlin (Bi-itz) eine Mundseuche-Epidemie bei meh­reren Hunderten von Menschen beobachtet, in deren Verlaufe 36 Personen starben, und welche er mit der Aphthenseuche des Eindes in Zusammen­hang bringt (?).
Verlauf und Prognose. Der Verlauf der Maul- und Klauen­seuche ist in manchen Jahren sehr verschieden; bald sind die Seuchen­gänge sehr leicht, bald sehr schwer. Für gewöhnlich hat die Krank­keit einen gutartigen, typischen Verlauf und es tritt so ziemlich in allen Fällen nach 2—3 Wochen Heilung ein, so dass zuweilen gar keine Verluste zu verzeichnen sind (Mortalitätsziffer = 0—1 Proc). Zu anderen Zeiten ist der Krankheitscharakter jedoch ein sehr bös-
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Maul- und Klauenseuche.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 729
artiger, so class von den erwachsenen Thieren 5 — 50 Proc., von den Säuglingen 50—80 Proc. zu Grunde gehen. Die letzteren sterben namentlich in den ersten Tagen nach der Geburt oft rapid weg. Auch schwächliche und schlecht genilhrte Thiere gehen relativ häufiger an der Krankheit ein.
Die Seuchendauer in einein Stalle oder in einer Herde ist eine längere, sie beträgt etwa 4—6 Wochen; dabei erfolgt die Aus­breitung gewöhnlich sehr rasch, zu anderen Zeiten jedoch auch wieder langsamer. Nach eingetretener Genesung erholen sich die Thiere oft wieder auffallend rasch von ihrer Abmagerung. In anderen Fällen bleiben Folgezustände und Nachkrankheiten zurück: starke Ab­magerung, verminderte Milchergiebigkeit, Hartschnaufigkeit, Euter-entzündungen, langwierige Klauenleiden, juckende mit Haarausfall ver­bundene Hautausschläge, anhaltendes Lahmgehen etc. Neben dem Rückgang in der Ernährung und Milchergiebigkeit wird hiebei nament­lich auch der Ausfall der Nachzucht schwer empfunden.
Anatomischer Befund. Die bei der bösartigen Form der Maul-und Klauenseuche constatirten Veränderungen sind sehr verschieden­artig. Bald findet man als Todesursache das Vorhandensein einer Lungencongestion mit Lungenödem und passiver Herzdilatation, bald fettige Entartung, hämorrhagische Infarkte und zellige Infiltration des Herzmuskels, bald heftige Gastroenteritis mit Darmblutungen. Auch eine multiple embolische Myocarditis ist beobachtet worden. Zuweilen sind die postmortalen Veränderungen sehr wenig charakteristisch. Im Labmagen sind starke entzündliche Oedeme der Schleimhaut mit wulstartiger, sulziger Schwellung der­selben, in den Vormägen, namentlich entlang den Pfeilern des Wanstes, Aphthen, Geschwüre und hämorrhagische Herde beobachtet worden. Die Dünndarmschleimhaut hat man zuweilen glasig ver­quollen, schwarzroth gefärbt, von entzündlichen Hämorrhagien durch­setzt, den Darminhalt blutig gefunden. Ausserdem sind Aphthen im Larynx und Pharynx, sowie auf der entzündeten Tracheal- und Bronchialschleimhaut angetroffen worden. Vereinzelt wurden auch Pleuritis, Hydrothorax, Hydrocephalus internus, sowie sub-cutane Blutungen bei der Section nachgewiesen.
Behandlung. Die Prophylaxe besteht im Separireu der er­krankten Thiere und in Verwendung der Milch nur in gut ge­kochtem Zustande. Meistens genügt eine rein diätetische Be-
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730nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Maul- und Klauenseuche.
handlung bei dem gutartigen und typischen Verlaufe des Exantheras; man füttert die Thiere womöglich recht weich mit Meiil oder Schrot, lässt häufig reines Trinkwasser verabreichen und sorgt für reinlichen Standort, sowie für Trocknung des Bodens durch Trockenstreu, Gerberlohe, Gyps oder Kainit. Arzneimittel können die einmal ausgebrochene Krankheit selbstverständlich nicht mehr beseitigen, sie wirken vielmehr lediglich symptomatisch und sind überhaupt nur in schwereren Krankheitsfällen nöthig. Man behandelt dann die Geschwüre im Maule mit desinficirenden und adstringirenden Lösungen (Creolin, Lysol, Solutol, Pyoktanin, Alaun, Borax, gerbsäure­haltige Abkochungen, Höllenstein), das Klauenleiden mit Creolin-wasser, Lysolwasser, Pyoktanin, Theer, Carbollösung, Kupfer­vitriollösung u. s. w., die Euterentzündung mit Creolin-, Lysol-, Camphersalbe, Salicyl- oder Borsäure-Glycerin. Da nach den Er­fahrungen der letzten Jahre die einmal eingeschleppte Maul-und Klauenseuche mit den bisherigen voterinärpolizeiliche'n Massregeln nicht unterdrückt werden konnte, so ist das deutsche lleichsviehseuchengesetz vom 23, Juni 1880 durch die Novelle vom I.Mai 1894 im Sinne schärferer Massregeln abgeändert worden.
Die Impfung der Maul- und Klauenseuche. Schon im An­fange dieses Jahrhunderts (Buniva) und seither sehr häufig hat man die Impfung als Nothimpfung zum Zwecke der Abkürzung des Seuchenverlaufes in grösseren Viehbeständen und der Herbeiführung eines gleichmässigeren Durchseuchens mit Erfolg angewandt (Erco-lani, Brauell, Kenner, Hoffmann, Wirtz, Spinola, Hartwig, Lewes, Brandes u. A.), In dor That ist die Nothimpfung eine e mpf ehlenswerthe Massregel, weil sie nicht nur eine raschere Durchseuchung bedingt und so namentlich auch eine frühere Be­seitigung der polizeilichen Schutzmassregeln zulässt, sondern aucli vor Allem deshalb, weil die Impfkrankheit häufig milder und nur in Form der Maulseuche verläuft. Voraussetzung hiebei ist jedoch, dass es sich um die gewöhnliche, milde Form der Seuche handelt; bei der sog. bösartigen Maul- und Klauenseuche ist die Nothimpfung als ge­fährlich zu unterlassen. Die Technik der Impfung ist eine sehr einfache. Entweder streicht man dem Impfling den Speichel eines kranken Thieres ins Maul, nachdem die Schleimhaut vorher etwas gerieben wurde, oder man impft mit der Lanzette irgendwo in die Haut; auch kann man imprägnirte Fäden unter der Haut der Ohren
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Pocken.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;731
oder des Schweifes liiudurchzielien. Schweine werden auch mit der Impfnadel am Rüssel geimpft. 24 Stunden nach der Impfung tritt Fieber ein, am 8. Tilge treten die Aphthen auf, welche am ü. Tage bersten und vom 10. Tage ab verheilen; der Krankheitsverluuf bei der Impfung ist im Allgemeinen ein milderer. Die in den let/ten Jahren in fast allen Gegenden Deutschlands bei zahlreichen Beständen vorgenommenen Kothimpfungen sind meist von gutem Erfolg begleitet gewesen; am günstigsten war ihr Einfluss, wenn gleich beim ersten Auftreten der Seuche geimpft wurde. Von den geimpften Thieren erkranken durchschnittlich 50—80 Proc; die übrigen erweisen sich als immun.
Die Schutzimpfung ist dagegen durchaus nicht berechtigt, weil die Maul- und Klauenseuche nach einmaligem Ueberstehen der Krankheit keine Immunität hinterlässt. Nach der Erfahrung können die Thiere in einem Jahre mehrmals von der Seuche befallen werden; zuweilen erkranken sie bereits 2—3 Wochen nach überstandener Krankheit von Neuem. Aus diesem Grunde sind auch die in Italien 1883 vorgenommenen Schutzimpfungsversuche (Nosotti) mittelst sub-cutaner Injection eines möglichst reinen Virus resultatlos geblieben.
Die Pocken.
A. Allgemeines Über die Pocken.
Literatur. — I. Allgemoines über die Pocken bei unseren Hau st liier on. Sacco, Trattato di vaccinazionc eon quattro tavole, Milane 1809; deutsch von Sprengel, Neue JEnideohung über die Kuhpockent die Mauke u. die Sdhafpocken, Leipzig 1812. —Hurthel D Arboval, Aü/uiiidluiiy über die Pocken, Paris u. Amiens 1823. — Veith, Handb. d. Veterlnärkmde, 1831. — Köhber, Spec. Path., 1843. II,
2.Thl. — TsOHEüLIN-DlJTTENHOFER) h'eitiitnisK u. Heilung d. Krkiitii. unserer Jlaiistli.,
1843. II. S. 52. — Renault, liec., 1849. — Eychnkr, Bujatrlk, 1851. — Fünkb, Spec. Path., 1852. II; mit Literatur. — Geiu.ach, /';#9632;. M., 1855/5G. — Herinq, i^pec. I'atli., 1858. S. 373; mit Literatur. — AtlSPITZ u. Basch, Vircli. A., 29. Bd. — Drkssler, Pr. M., 1861)62. — Si'inoi.a, Spec. Path., 1863. 11. S. 95) mit reicher Literatur. — Keber, Viren. A., 42. Bd. — Matihei;, liec, 1865. — Popper, Derpraotische Arzt, 1867. — Chauvkau, .1. de Lyon, 1867 u. 1877. #9632;— Haubner, Velerinärpolixei, 1869. S. 234; mit Literatur. — Bruckmüllkh, Path. Zootomie, 1869. S. 272. — Rolopf, Pr.M., 1870/71. — öohn, Virch, A., 1872. — ANimii, Pee., 1875. — Bollinqer, Folkmann's Sammlung Min. Vorträge, 1877. Nr. 11(!; mit reicher Literatur. — Anacker. Spec. Path., 1879. S. 566. — Roll, Seuchenlehre, 1881. S. 155; Spec. Path.. 1885.1. S. 466. - Pütz, S. u. II., 1882. S. 234; Comp., 1885. S. 204. — Ghünwald, V. f. Thierärzte, V. Serie. 1883. 9./1Ü. Heft. — Plaut, Ibid., 8. Heft. — BaüDIOS, Pr. M., 1883. S. 12. - Q-ottmamn, Virch, A., 106. Bd.; 108.Bd. S.344. — Pfeiffer, J)ie Vaccination te. ihre Technik, Tübingen 1884; mit sehr reichhaltiger Literatur; J)ie Sehutzimpfitiij/eii des vorigen Jahrhunderts, Weimar 1886; Correspmidenzhl. d. allgm. äretl. Ver.v. Thilrlngen, 1887; .1/. med. W., 1889. S. 670. — Noqard, liuii. socemtr,, 1884. —Kitt, IV. u.V. d. Seh., 1886. S.219; mit Literatur; Bacterienkde., 1893. S. 355. — WarlomoOT U. Huguks, A.delirur., 1886. S.601. — Van dek
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732nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;I'ücken.
Löff, Medic. Ceniralhl., 1887. Nr. 18. — Garhk, H med. vet., 1887. — Peuch, Soc. de Jlivl., 1888. Bd. 107. S. 425; 1890. — CadiUc u. Malet, Bevue vä., 1889. Nr. 6.
—nbsp; GnicionjKW, Petersburg, Vet.-Journ., 1889. — Woiton, Ibid. — Fleming , Vet.-Jouni., Bd. 81. — Zürn, Dk jijluHzl. l'aras., 1889; mit Literatur. — Baud u. Le-clerc, Revue vet., 1891. — Strai's , OhaüBON u. Saint-Yvks Mi:najid, Soc. de Biol., 1891. — Haubner-Siedamgrotzky, L. '/'//., 189B. S. 365. — Lassahtesse, Hevuevä., 1893. — Ruete, M. med. W., 1893. S. 404. — DoCAMP, Revue, vet., 1894. — Guar-nieri, XI. intern, med. Congr, in Horn, 1894. — Osteutag, Fleischbesciiau, 1895. — SOHNEIDEMÜHL, Veryl. Pathol., 1895.
Tl. UeborVaocinationbeim Menschen. Aus der sehr zahlreichen eiuschlä-gig'en Ijiteratur lieben wir nur die nachfolgenden Arbeiten hervor: E. Jenner, En­quiry into the causes and effects of the Vuriolae-Vaccinae, London 1798. — Hufe-land, Bemerk, üb. d. nutilrl. u. kiln.itl.Jilntte.rn, Weimar 1799. — Prinz, I'ractisclie Abhandl. ilb. d. Wiedererzeug, d. Schutzpockenlymplie etc., Dresden 1839. — Baron, D. gegenw, Standpunkt d. Vaccination, Stuttgart 1840. — Riethmuller, Hep., 1841. S.348. — Jahn, Ibid., 1844. S. 291. — Ciiauveau, Vaccine et variole etc., Paris 1865.
—nbsp; Peuch, ./. de Lyon, 1870. — Tombabi, Giorn. di A., 1872. — Siegmund, Oe. V. S., 1873. S. 223. — OoRSCHMANK, Die 1'ocken, in Ziemssen's Tlandb. der ucuten Infec-tionskrankheiten, 1874. — BOHN, Jlandh. d. Vaccination, Leipzig 1875. — Bolunger, Ueh. animale Vaccination, Leipzig 1879; D. Z. f. Th., 1879. S. 1, — Wirtz, Jahres­berichte der animalen Impfamtalt zu Vtrecht, 1880 f. — Pohi.-Pincus, Untersuchungen über die Wirkungsweise der Vaccination, Berlin 1882. — quot;Warlomont, Ueber Vac­cine u. Vaccination des Menschen und der Tliiere, Paris 1883. — Polrquier, Rec, 1885. — Lorent, Deutsche Vierteljahrsschr. f. üffentl. Gesundheitsjifleye, 1886. — R:eck, Rdsch., 1886. Nr. 50. — Freund, Die animale Vaccination in ihrer technischen EnttDickluwj und die Antiseptik der Impfuny, Breslau 1887. #9632;— Pfeiffeh, cf. 1. c.; Correspondenzbh d. alkiem. ärztl. Ver.i. Thüringen, 1886. —• Deutl, Oe, V,, 1887. S. 25; 1888. S. 11. — Rogner, W. f. Th., 1887.'S. 173; 1888. S. 201. — Humbert, Rec, 1887. S. 310. — Lesbre, J. de, Lyon, 1887. S.581. — Röi-ke, Eundschau, 1887. S. 282. — Klein, C. f. Daet, 1888. — Wolef, Virrh. A., 1888. Bd. 112. S. 177. — Layet, Bevue vvt., 1888. — Martin, 'Jhe Vet., 1889. — Peuch, Revue vet., 1889. — Eternod u. HacOIUS, Semainc med., 1890. — SAINT-YvES Menauu, Vaccine et vaccina­tion, Paris 1890. — Eternod, Revue vet., 1891. — Chauveau, liec, 1891. Nr. 23. — AVirtz, Jahresberichte der Beichsanstalt für animale Vaccination der Thierarznei-sohule su Utrecht, 1875—90. — Hapneh, H. th. M., 1891. S. 20. — Fischer, Fortschr. d. Med., 1892. — Poirquieii u. Dugamp, Leclaincme u. Oonte, lieme ret., 1893. — .Tuiiei.-Rknoz, Ibid., 1894. — Csokor, Th. C, 1895. S. 39.
Geschichtliches. Wie die Menschenpocken, so sind auch die Pocken unserer Hausthiere schon seit sehr langer Zeit bekannt. Die Schafpocken, neben den Menschenpocken wahrscheinlich die einzige, selbstständige Pockenform, sind wohl ebenso wie die letzteren ursprüng­lich aus dem Orient eingeschleppt worden {Seuchenzug von Ost nach West). Zum erstenmal geschieht von ihrem Vorhandensein Erwähnung in England im Jahre 1275. In Frankreich beschreibt sie zuerst Ra­belais 1578; ebendaselbst war die Impfung schon sehr frühzeitig ein­geführt. Ueber ihr Vorkommen in Italien berichtet 1691 Ramazzini, in Deutschland 1G98 Stegmann; 1703 hat Bourgelat die Con-tagiosität der Seuche erkannt. Die am Ende des 18. Jahrhunderts (1770 in Deutschland) allgemein eingeführte Schutzimpfung hatte in Verbindung mit der Einfuhr fremder, namentlich spanischer Schafe und der Hebung der Schafzucht eine ganz ausserordentliche Verbreitung
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Pocken.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;733
der Pockonseuche zur Folge. So gingen im Jahre 181(1 in Frankreich allein über eine Million Schafe an den Pocken zu Grunde, 1823 in Oesterreich nahezu eine halbe Million. In Deutschland sind die Schaf­pocken zur Zeit mit Hilfe des Seuchengesetzes ganz verschwunden. Dagegen herrschen sie noch in Russland, Ungarn, Frankreich, Eng­land u. s. w.
Auch die Kuhpocken waren seit vielen Jahrhunderten in Eng­land bekannt. 17iHj hat bekanntlich .1 cnner die Kuhpocken zum erstenmal auf den Menschen übertragen und nachgewiesen, dass da­durch Immunität gegenüber den Menschenpocken erzeugt werden könne. Von diesem Zeitpunkt ab ist die Kuhpockeuimpfung (Vaccination) allmählich überall eingeführt worden.
Die Pferdepocken scheinen in früheren Zeiten häufiger gewesen zu sein, als heutzutage. Sacco und Jenner geben an, sie im An­fange dieses Jahrhunderts oft gesehen zu haben. Jenner hielt die Pferdepocken für den Ausgangspunkt der Kuhpocken. Nach Roll kamen die Pferdepocken 1865 in Wien unter den jungen Remonten häufig vor; nach Bouley sollen sie in der Umgebung von Paris öfter auftreten, als die Kuhpocken. In Deutschland ist seit mehreren Jahr­zehnten kein Fall von Pferdepocken beobachtet worden. Hertwig impfte im Jahre 1838 sich und Andere mit Pferdepocken und erzeugte damit an den Händen und Armen einen Ausschlag, welcher den Kuh-pocken sehr ähnlich war. Aus früheren Zeiten sind ferner zahlreiche Fälle bekannt, in welchen sich Menschen beim Beschlagen der Pferde mit den in der Fesselbeuge localisirten Pferdepocken inficirten und dann später gegen menschliche Pocken immun wurden.
Die Menschenpocken sind noch viel älteren Ursprunges. Sie waren schon im Altortlmm bekannt, und ihre verheerenden Seuchenzüge verbreiteten sich namentlich im Mittelalter über das westliche Europa, wo noch im vorigen Jahrhundert nahezu 'jraquo; Million Menschen alljährlich denselben zum Opfer fiel. Auch die Mensohenpookenlmpfung ist uralt und schon lange in China und Indien gebräuchlich. Von hier aus verbreitete sie sich über Vorderasien nach Constantinopel, wo zuerst im Jahre 1717 Lady Worthly Montague ihren Sohn impfen liess. Von Constantinopel gelangte die Pocken­impfung zunächst nach Engkind, WO dann IT'JS von Jenner die Vaccination vorgeschlagen wurde, und von hier auf den Continent.
Vorkommen. Die Pocken kommen bei den meisten Hausthier-gattungen (Schaf, Rind, Pferd. Ziege, Schwein, Hund), sowie beim Menschen vor; ausserdem hat man sie beim Affen, Kameel und Büffel beobachtet. Es scheint jedoch, dass die Pocken nicht bei allen Thiergattungcn die Bedeutung selbststilndiger primärer Krankheiten be-
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734nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Pocken.
sitzon. Nacliilein schon von verschiedenen älteren Beobachtern (Turner, Leroi, Coely, Sunderiand, Thiele) auf den genetischen Zusammen­hang zwischen Menschen- und Kuhpocken hingewiesen worden war, haben Koloff und Bollinger sich für die Abstammung der Kuh-pocke von der Menschonpocke erklärt, und Bollinger hat sogar den Satz aufgestellt: dnss es nur zwei Haupt formen der Pocken, die Menschen- und die Schafpocken, gibt. Alle anderen (Pferde-, Kuh-, Schweine-, Ziegen-, liundepocken) sind verirrte Pocken, welche entweder vom Menschen oder vom Schafe auf diese Thiergattungen übertragen wurden. Die Gleichartigkeit und nahe Verwandtschaft der letzteren Pockenformen wird durch die wechselseitige üebertragbarkeit derselben und die gegenseitige Iinraunitätsverleihmig, die Identität der­selben mit den Menschenpocken durch die häufig constatirte wechsel­seitige Stellvertretung zwischen Menschen- und Thicrpocken hinreichend bewiesen.
Ohauveau hat diesen Zusammenhang 'der Kuhpocken mit den Menschenpocken bestritten; es gelang ihm bei seinen Impfversuchen nicht, die Menschenpocken in Kuhpocken umzuwandeln. Er hat sich deshalb dabin ausgesprochen, dass beide Pockenarten vielleicht von einer gemeinschaftlichen Stammpocke ausgegangen sind, dass jedoch die Kuhpocken keine abgeschwächten Menschenpocken darstellen. Im Gregensatz hiezu haben Fischer, Pourquier, Ducamp u. A. die Menschenpocken mit positivem Erfolg auf Rinder übertragen.
Aetiologie. Die Pocken (Variolae) sind eine fieberhafte, in Form eines acuten, typisch verlaufenden Exanthems auftretende In-fectionskrankheit mit contagiösem Charakter. Das Contagium ist fix und flüchtig. Es haftet am Pockeninhalt, an der Pockenkruste, im Blute, in den Se- und Excreten, in der Athemluft und Haut­ausdünstung, und wird gewöhnlich auf dem Wege der Athraung, bei localer Pockeneruption auch von der Haut aufgenommen (Rind). Eine Verbreitung des Infectionsstoft'es durch die Luft ist auf ziemlich weite Strecken hin, #9632;/.. B. bei den Schafpocken bis auf 200 m Entfernung, möglich. Wie Chauveau nachgewiesen, ist der Infectionsstoffi an die körperlichen, nicht an die flüssigen Bestandtheile der Lymphe ge­bunden. Das Contagium selbst ist noch nicht nachgewiesen, wenn es auch wohl zweifellos ist, dass demselben ein Spaltpilz zu Grunde liegt. Von verschiedenen Beobachtern (Zürn, Hallier, Cohn, Weigert, Klein, Toussaint, Semmer-Raupach, Flaut, Gutt-mann, Pfeiffer, Ruete, Guarnieri u. A.) sind verschiedene Or-
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Pocken.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 7^5
ganismeu als die Ursache der Pocken bezeichnet worden. Guttmann und Grigorjew haben einen Mikrococeus, den Staphylococcus cereus albus variolae bezw. den Mikrococeus vacciuae, aus der Lymphe heraus-gezllchtet. Kuete glaubt sehr bewegliche Diplokokken als Ursache des Contagiums gefunden zu haben. Pfeiffer hat auf die schon von früheren Beobachtern gesehenen eigenthümlichen kugeligen Gebilde in der aniinalen Lymphe hingewiesen, welche eine homogene Schale, sowie einen feingekörnten Kern erkennen lassen, 20—30 Mikra gross sind, zuweilen mehrere Protoplasmakörper umschliessen und angeblich in Sporen zerfallen (Sporozoen). Genaueres über die Bedeutung dieser Gebilde ist indess nicht bekannt. Van der Loeff, Guarnieri u. A. haben endlich in animaler Lymphe bewegliche Körperchen gefunden, welche sich als llhizopoden zur Familie der Proteulen gehörend darstellten, und welche nur in dem Inhalte der Pockenpustel vorhanden waren; sie stehen nach ihnen in enger Beziehung zu dem Pockenvirus. Die Tenacität des Pockencontagiums ist eine ziemlich be­deutende. Dasselbe erhält sich monatelang, wofern es vor Zersetzung geschützt wird; selbst in Stallungen bleibt das Contagium der Schaf­pocken 4—6 Wochen wirksam. Zerstört wird es durch Fäulniss, hohe Temperaturen, Carbolsäure u. s. w. Einmaliges Uebersteheu der Pocken­krankheit bedingt Immunität gegen spätere Erkrankungen. Diese Immunität ist bei der ziemlich kurzen Lebensdauer namentlich der Schafe eine lebenslängliche.
Allgemeine Symptome der Pockenkrankheit. Man theilt das Krankheitsbild der Pocken herkömmlicher Weise in fünf Stadien ein, welche den typischen Verlauf des Exanthems besonders deutlich hervor­treten lassen, nämlich in das Incubations-, Initial-, Eruptions-, Sup­purations- und Exsiccatlonsstadium.
1.nbsp; Das Incubation ss tadium, d.h. die Zeit, welche zwischen dem Eintritte des Infectionsstoffes in den Körper und dem Auftreten von Krankheitserscheinungen liegt, beträgt durchschnittlich eine Woche.
2.nbsp; Das Initialstadium oder das Stadium prodroraorum äussert sich in Fieber, katarrhalischer Affection der Schleimhäute, Haut-erythem. Dauer 1—2 Tage.
3.nbsp; Das Erup tionsstadium beginnt mit dem Aufschiessen rother, flohstichähnlicher Flecken oder Stippchen, aus denen stecknadelkopfgrosse, derbe, rothe Knötchen hervorgehen, welche von einem rothen Hofe umgeben sind und namentlich in der Um­gebung der Mündung von Hautfollikeln auftreten. Nach wenigen Tagen
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79ünbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Pocken.
blasst die Sjjitze der Knötchen ab und entwickeln sich daraus bläulich-weisse Bläschen, welche namentlich bei den Impfpocken in der Mitte eine Vertiefung (Delle, Nabel) und einen wasserklaren, serösen Inhalt haben. In diesem Zeitpunkt hat die Pocke ihre Reife, d. h, das Höhestadium ihrer Entwicklung erreicht, in welchem sie einzig zur Impfung verwendet werden darf. Dauer dieses Stadiums 6—8 Tage.
4.nbsp; nbsp;Im Suppurations- oder Eiterungsstadium trübt sich der Inhalt der Bläschen und wird eiterig: die Bläschen wandeln sich in Pusteln um, die Delle verschwindet. Das im Eruptionsstadium zurückgegangene Fieber steigt wieder (Maturations- oder Reifungs­fieber). Dauer 2—3 Tage.
5.nbsp; Im Exsiccationsstadium trocknen die Pusteln allmählich zu anfangs gelblichen, später schwarzbraunen Krusten oder Borken ein, die sich ablösen und bald weisse glänzende Narben, bald braun-rothe Flecken hinterlassen. Dauer 3—5 Tage.
Abweichend von diesem normalen Verlaufe der Pockenkrankheit können mehrere Pocken zu grossen Eiterblasen zusammenfliessen (Variola con flu ens), oder es kann sich die Pockeneruption mit hämorrhagischer Diathese verbinden (Variola haemorrhagica), wobei es sehr häufig zu Nekrose und öangräa der Haut kommt (Variola diphtheritica, Aaspocke, Brandpocke).
Allgemeines über die Anatomie der Pocke. Verfolgt man die Entstehung der Pocke unter dem Mikroskope, so sieht man zunächst, dass die Zellen der Schleimschicht oberhalb des Papillar-körpers aufquellen und sich stellenweise blasse, kernlose Schollen bilden. Hierauf tritt seröses Exsudat aus dem Papillarkörper aus und löst sich die Mehrzahl der Epithelzellen des Stratum mucosum auf bis auf einen geringen Rest, der durch das angesammelte Exsudat zu Balken und Fäden ausgezogen wird. Die Blasen bilden so eine mit Flüssigkeit angefüllte, von Balken und Fäden durchzogene Höhle, welche zwischen Papillarkörper und Hornschichte liegt. Gleichzeitig sind der Papillarkörper und die darunter befindliche Cutis entzündlich geschwollen und von Rundzellen durchsetzt. Die Pustel entwickelt sich aus der Blase durch reichliche Einwanderung weisser Blut­körperchen aus dem Papillarkörper in die Blasenflüssigkeit und eiterige Einschmelzung der Zwischenwände. Die Heilung erfolgt durch die Vertrocknung der Pustel und durch Resorption der zelligen Infiltration unter der Borke. Dabei ersetzt sich die Epidermis von den stehen gebliebenen Resten und vom Rande.
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Sohafpooken.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;737
Die Entstehung der Delle wird verschiedenartig erklärt. Nach den Einen soll sie durch die im Centrum der Pocke gelegenen Haar-biilge und Scluveissdrüsenmimdungun bedingt sein; nach Anderen sollen die Balken im Innern der Pocke ihre Ausdehnung in der Mitte ver­hindern. Endlich soll die Delle durch die stark entzündliche Haut­infiltration an der Peripherie der Pocken erzeugt werden.
B. Die Pocken der einzelnen Hausthiere. I. Die Kchafpockeu.
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Friedbergcv U. Knilmer, l'atliol. raquo;. Tlieiajnß d. Hausthiere. II. Bd. 4. Auft. 4i
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738nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Schalpockeii.
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III. Statistisches etc. Manch../. H., 1832/33; üf.^.Jlf., 1865.1866.1868) Jö/im-berieht der Thierärzte Bayerns, W.f.Th., 1875. 8.304; 1879. S. 100; 1881. S. 76. — The Veterinär., 1848. 1802. — Geiilaui, Mag., 1853. S. 300. — Tidskriß f. Vet., 1862. —Marquardt, Bep., 1864. 8.203. — Adam, W.f, Th,, 1865. S. 217. — Sdohs. Jahresber., 1866-69. 1875—81. 1883. 1884. — Müller, May., 1868. S. 214. — Vallada, L'Arrh.della Vet., 1871. — Witrttemb. Jahresber., Bep., 1872. S. 226; 1875—80. — Berliner Arohiv, 1878—85; Supplementshefte 1880-86. — Pütz, C. f. Th., 1884. S. 103. — Jahresber. d. k. Gesundheitsamtes über die Verbreitung der Thierseuchen im Deutschen Belch, 1886—94. — Roll, Oe. Vet.-Ber., 1887. — Hutyra, Ung, Ve/.-l!er., 1890—94. — Röckl, Jahresber. von Ellenberyer u. Schätz, 1890-94.
Aetiologiaches. Die Schafpocken haben vor allen anderen Pocken die grösste landwirthschaftliche Bedeutung, weil sie gewöhnlich seuchen art ig auftreten und sich nicht selten über grössere Distriete verbreiten. Der Infectionsstoff ist sowohl fix als flüchtig. Seine Tenacität ist eine beträchtliche, er kann beispielsweise in Stallungen 5—G Monate wirksam bleiben, ferner können geimpfte oder durch­seuchte Thiere noch nach (gt; Wochen die Krankheit übertragen. Da­gegen ist er rasch und sicher zerstörbar durch verdünnte Salzsäure (Nocard), durch 1 ^procentige Carbolsäurelösung, ^procentige Chlor­zink- oder Chininlösung, eine lOproeentige Lösung von übermangan-saurem Kali (Grünwald) und durch alle stärker wirkenden Anti-septica. Die Verbreitung des Contagiums erfolgt meist durch das Einstellen kranker oder vor Kurzem durchseuchter, resp. geimpfter
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Schafpocken.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 789
Schafe in bisher gesunde Herden oder durch verschiedene Zwischen­träger (Schäfer, Hunde, Kleider, Wolle, Felle, Dünger, Futter, Eisen­bahnwaggons etc.). Auch die Milch ist während der Pockenkrankheit stark virulent. Die Empfänglichkeit für das Contagium ist eine allgemeine, nur wenige Procento bleiben verschont. Dagegen scheinen neugeborene Lämmer für einige Zeit, ja selbst für immer immun zu sein, wenn die Mutterschafe kurz vor dem Ablammen geimpft wurden. Es können jedoch auch die Lämmer pockenkrank zur Weit kommen, oder der Fötus im Uterus in Folge der Infection absterben. Immun sind ferner mehr oder weniger die algerischen Schafe (Chauveau) und die Bretagner Schafe (Nocard).
Die Schafpocken gehen theils spontan, tlieils durch Impfung über auf Kinder, Ziegen, Schweine, Pferde und auf den Menschen (einen spontanen Fall von Ansteckung beim Menschen hat u. A. Schmidt beschrieben). Umgekehrt sind Menschen- und Kuhpocken auf Schafe übertragbar. Die directe Einführung der menschlichen Variola ins Blut von Schafen erzeugt einen general isirten Pockenausschlag (K ii c h e n m e i s t e r, T ap p e).
Statistisches. Im Jahre 188() sind in Deutschland 4792 Schafe an Pocken erkrankt. Der Hauptseuchenherd befand sich in Ostpreussen (Masuren), WO insbesondere die Kreise Lyck, Oletzko und LOtzen ver­seucht waren. Ausserdein trat die Seuche in einem württembergischen Oberamtsbezirk auf. In den darauf folgenden Jahren blieb Deutschland seuchenfrei; nur 1889 kam ein sporadischer Fall (Saargemünd) mit 45 er­krankten Thieren vor, der sofort getilgt wurde. In Oesterreich erkrankten im Jahre 1888 18,000 Schafe; von 1877—87 erkrankton vom gcsammten Schafbestande Oesterreichs 0,5 Prolaquo;.; von den Erkrankten ging ein Drittel verloren. In Frankreich erkrankten 1887 17,000 Schafe, in Ungarn 1889 10,000. Sehr verseucht scheint Rumänien zu sein; in den i Jahren 1887 bis 1890 erkrankten daselbst zusammen nahezu 150,000 Schafe an Pocken.
Symptome. Nach einem Incubationsstadium von durchschnitt­lich 4—7 Tagen (Minimum 2—3 Tage) erkranken die Thiere fieber­haft: sie zittern, sind traurig oder matt, lassen den Kopf hängen, hören auf zu fressen und wiederzukäuen. Die Temperatur steigt auf 41—420C., der Puls ist sehr beschleunigt, die Athemfrequenz vermehrt; die Conjunctiva ist höher geröthet und es stellt sich ein leichter seröser Augen- und Nasenaushuss ein. 1—2 Tage nach­her treten auf den wollelosen oder schwachbewollten Hautstellen rothe Stippchen und sodann rothe Knötchen in rascher Aufeinanderfolge hervor, so namentlich am Kopfe in der Umgebung der Augen, Nasenlöcher und des Maules, an der Innenfläche der Vorder- und
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Schaf'iioeken.
Hint er schenk el, an Brust und Bauch, an der ünterfläche des Schweifes. Seltener beobachtet man das Exantheni auch an den be­wollten Körperstellen und zuweilen vereinzelt auch auf der Maul- und Rachenschleimhaut. Gewöhnlich ist die Eruption keine gleichzeitige, man findet deshalb verschiedene Stadien des Processes neben ein­ander vor.
Am 5, Tage nach der Eruption blassen die Knötchen an der Spitze ab und umgeben sich mit einem rothen Hofe. Die an­grenzende Haut ist besonders dann sehr stark geschwollen, wenn die Pocken zahlreich neben einander stehen, so am Kopf, in der Um­gebung der Augen. Gleichzeitig geht das Fieber zurück. Wenige Tage darauf werden die Bläschen grosser, wobei sie bald erhaben, bald flach sind, und enthalten eine lymphartige, wasserklare, farblose oder rothgelbe Flüssigkeit. In diesem Zeitpunkt (6. — 7. Tag nach der Eruption) ist die Pocke reif.
Von da ab trübt sich der Pockeninhalt mehr und mehr. Die Blase wird zur Pustel. Mit dieser Umwandlung geht eine schwere, katarrhalisch-fieberhafte Allgemeininfection einher. Das Fieber steigt wieder höher an, die Schleimhäute der Augen, der Nasenhöhle, des Schlundkopfes, Kehlkopfes und der Bronchien sind stark katar­rhalisch entzündet, aus den Augen und den Nasenlöchern fliesst schleimig - eiteriges Secret, die Thiere geifern, regurgitiren, zeigen Schlingbeschwerden, husten und athmen angestrengt; bisweilen stellen sich auch Durchfälle ein, der Kopf ist stark geschwollen und die Haut­ausdünstung wird eine sehr üble. Dann verwelkt und vertrocknet die Pustel schliesslich, die Oberhaut schrumpft zusammen, die an­fangs gelbe Borke wird zuletzt schwarzbraun und fällt ab unter Hinter­lassung einer kleinen Hautvertiefung oder einer Narbe, auf der wenig oder gar keine Wollhaare mehr wachsen.
Die Gesammtdaucr der Krankheit beträgt bei diesem typischen Verlaufe etwa ;i Wochen.
Verlauf und Prognose. Neben dem eben geschilderten nor­malen Verlaufe zeigt das Krankheitsbild der Schafpocken eine Reihe von Modificationen, Zunächst kommt eine sehr milde, gewisser-massen abortive Form der Pocken vor, wobei die Pocken bloss ver­einzelt auftreten und die fieberhafte Allgemeininfection eine geringe ist (solitäre Pocken). In anderen Fällen kommt es nur zur Ent­wicklung von Knötchen, welche nach einigen Tagen wieder ab­schilfern (Stein- oder Warzenpocken). Endlich bilden sich statt
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Schafpocken.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 741
Pusteln nur Bläschen mit geringem Lymphergusse (plattgedrückte Pocken).
Zu den schwereren Pockenformen gehört die Variola con flu ens. Hiebei fliessen mehrere Pocken zu einer grossen Eiterblase zusammen, so dass ausgedehnte eiternde Hautstellen mit hochgradiger Entzündung und Schwellung, ja sogar mit Nekrose und Gangrän der Haut gebildet werden, welche oft einen sehr üblen Geruch verbreiten (Aaspocken). Daneben besteht sehr hochgradiges Fieber, es zeigen sich Pocken auf der Schleimhaut der Maulhöhle, der ßachenhöhle, des Kehlkopfes, der Bronchien und sogar auf der Cornea, die zugehörigen Lymphdrüsen sind stark geschwollen und vereitern zu­weilen , die Entzündung der Schleimhäute nimmt wohl auch einen croupösen Charakter an und es kommt nicht selten zur Ausbildung einer croupösen Pneumonic. Bei ungünstigem Verlaufe treten die Erscheinungen der Septikämie und Pyämie mit Metastasen in den Gelenken, auf den serösen Häuten, im Gehirn etc. hinzu, oder die Thiere sterben an den Folgen der Lungenentzündung, zuweilen auch an Erstickung, bedingt durch Kehlkopfscroup. Tritt bei dieser Pocken­form Heilung ein, so dauert dies immer sehr lange Zeit. Die Thiere sind ausserordentlich erschöpft und kachektisch, verlieren zuweilen das ganze Wollkleid, zeigen tiefgehende Narben, und es bleiben nicht selten chronische Lahmheiten oder Erblindung zurück.
Bei der Variola haemorrhagica treten gleichzeitig mit der Pockeneruption überall auf der Haut und auf Schleimhäuten, nament­lich aber in den Pocken selbst Blutungen auf, wobei die hämor-rbagisohe Infiltration der Pocke zum brandigen Zerfall derselben führt (Variola diphtheritica, Brandpocke). Dabei wird unter Anderem auch Hämaturie beobachtet. Der Verlauf der Pocken in der Herde ist bald ein sehr rascher, bald wieder ein sehr langsamer, Monate langer. Die Seuche tritt ferner theils in gutartiger, theils in bös­artiger Form auf, wobei häufig beide Formen in mannigfaltigster Weise mit einander gemischt sind. Verschont werden von der Krank­heit nur ganz wenige (2—3) Procente. Die Mortalitätsziffer be­trägt bei normalem Verlaufe 10—20 Proc, bei ungünstigem 5 0Proc. und darüber. Die Prognose muss namentlich dann un­günstig gestellt werden, wenn schwerere Pockenformen (Variola confluens oder haemorrhagica) vorliegen, die Thiere entweder sehr alt und schwach oder sehr jung sind (Sauglämmer); die Verluste können dann selbst 80—90 Proc. betragen. Ein ungünstiger Einttuss wird ferner ausgeübt durch schlechte, zu heisse oder zu nasskalte Witte-
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742nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Sohafpooken.
rung, schlechte Futter- und Stallverhiiltnisse. Endlich erkranken frisch iinportirte Schafe stärker als die einheimischen, akklimatisirten, zum Theil schon durchgeseuchten und daher immunen.
Aber auch abgesehen von den directen Verlusten sind die in-directen Verluste bei der Schafpockenkrankheit nicht gering anzu­schlagen. Sie bestehen hauptsächlich im Ausfall an Wollproduction und Körpergewicht bei den kranken Thieren, in häufigem Verlammen, langem Kränkeln und dem Eintreten von Nachkrankheiten.
Differentialdiagnose. Mit den Schafpocken können verwechselt werden: pustulöse Ekzeme und Urticaria am Kopfe, wie sie namentlich bei gewissen Pilzvergiftungen (llostpilze, Brandpilze) vorkommen. Wenn übrigens in einer Gegend jahrelang keine Schaf­pocken mehr beobachtet worden sind, so spricht schon das sporadische Auftreten derartiger pustulöser Ekzeme gegen die Annahme einer Pockeninvasion.
Therapie. Die Behandlung der Schafpocken ist wie bei allen acuten Exanthemen eine rein exspeetative, diätetische. Bei Compli-catiouen wäre eine symptomatische Behandlung einzuleiten, dieselbe lässt sich jedoch bei Erkrankung einer ganzen Herde nur schwer oder gar nicht durchführen. Im Wesentlichen kommen deshalb nach der prophylaktischen Seite die Impfung und die veterinär-polizeilichen Bestimmungen des Beichsviehseucliengesetzes in Betracht.
Die Impfung der Schafpocken (Ovination). Die in der ersten Hälfte dieses Jahrhunderts und noch bis in die sechziger Jahre all­gemein übliche und durch eigene Impfinstitute unterstützte Schutz­impfung gegen die Schafpocken, wobei alljährlich ganze Schafherden geimpft wurden, auch ohne dass ein Seuchenausbruch drohte, hat sich als eine durchaus verwerfliche Massregel erwiesen. Durch die Schutzimpfung sind nicht nur permanente künstliche Seuchenherde geschaffen worden, in denen die Pocken stationär wurden, sondern es verbreitete sich auch von diesen Herden aus die Krankheit nach-gewiesenermassen über die angrenzenden Gegenden, indem die Gefahr der Ansteckung gesunder Thiere durch die geimpften eine ganz ausser-ordentlich grosse war. In verschiedenen Ländern, so z. B. in Prcussen und Oesterreich, ging die Ausbreitung der Schafpocken Hand in Hand mit der Schutzimpfung.
Dagegen ist die Nothimpfung sehr empfehlenswerth und
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.Scliaf'pocken.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;74 o
duller auch in die Bestinimuiigen des Seuchengesetzes auf genommen. Die Nothimpfung bezieht sich lediglich auf den Fall, wenn in einer Herde die Pocken bereits ausgebrochen sind. Sie bedingt nicht bloss einen rascheren Verlauf der Krankheit, ein sclmelleres Durch­seuchen in der Herde und damit die frühere Aufhebung der polizei­lichen Schutzmassregeln, sondern die Krankheit selbst tritt in einer milderen Form und gewöhnlich nur local auf, so dass die Mor-talitätsziffer häufig = 0 ist und gewöhnlich 2 Proc. nicht übersteigt. Nur bei Ungunst aller äusseren Factoren kommen ausnahmsweise Verluste bis zu 10 Proc. vor. Ausser der Nothimpfung ist ferner noch die Präcautions- oder Vorbauungsimpfung dann anzuwenden, wenn in der Nähe einer gesunden Schafherde die Pocken in grosser Ausdehnung herrschen und die Gefahr der Ansteckung nach Lage der Umstände eine sehr grosse ist.
Technik der Impfung. Der Impfstoff, die „Ovinequot;, darf nur von solchen Schafen abgenommen werden, welche normal ausgebildete Pocken und einen gutartigen Krankheits verlauf zeigen. Die Lymphe muss ferner ganz klar, wasserhell sein und darf nicht getrübt oder eiterig erscheinen; man nimmt sie daher gewöhnlich 10—12 Tage nach der Impfung oder ti—8 Tage nach der Eruption von den Impfschafen ab. Es müssen weiter die Impflinge separirt werden und es dürfen die zu impfenden Schafe mit dem betreffenden pockenkranken Schafe, von welchem sie geimpft werden, nicht in directe Berührung kommen, weil sonst gleich­zeitig eine spontane Ansteckung erfolgen könnte. Die Impfstelle befindet sich entweder an der Innenfläche des Ohres, 4 cm von der Spitze ent­fernt (wegen der Nähe der Augen ist diese Stelle nicht ganz ungefährlich), oder besser an der Unterflüche d es Seh weif es, 10—12 cm vom After weg. Im letzteren Falle nmss das Thier niedergelegt worden. Von In­strumenten benutzt man entweder eine schmale und spitze Impfnadel mit löffelartiger Aushöhlung oder eine Impflanzette, Bei Impfung einer ganzen Herde ist es vortheilhaft, eine Vorimpfung oder Probeimpfung mit ö—12 Stücken vorangehen zu lassen, wofern die Zeit nicht drängt. Die Erscheinungen bei den geimpfton Schafen sind die eines ganz regulären Pockenexanthems mit localer Beschränkung des Processes auf die Impf­stelle und ganz geri n ggradigen Allgemein er scheinu n gen. Die lieife der Pocken tritt am 10. Tage nach der Impfung ein. Aus­nahmsweise stellen sich die Pocken nicht an der Impfstelle selbst, sondern in der Umgebung derselben ein (Nebenpocken) ; sehr selten beobachtet man nach der Impferuption eine allgemeine Pockenemption (Nachpocken). Bezüglich der Nachbehandlung sind die Impflinge vor ungünstigen quot;Witterungs- und Ernährungseinflüssen zu schützen. Man muss ferner nach 10—12 Tagen eine Untersuchung der Herde vornehmen und dann diejenigen Thiere nachimpfen , bei welchen die Impfung etwa nicht angeschlagen hat.
In neuerer Zeit sind verschiedene Versuche mit der Abschwächung (Mitigation, Attenuation) des Impfstoffes gemacht worden. Peuch hat dieselbe durch Verdünnung der Lymphe mit Wasser 1 : 50—150, Nocard und Mollereau durch Verdünnen mit sauerstotfhaHigem Wasser,
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744nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Kuhpooken.
Semmer-ßaupaoh durch Erwärmen auf 56 quot; C, Toussaint und P1 aut durch Züchtung in Nährlösungen zu erzielen versucht. Pourquier hat gefunden, dass die Impfung mit der Pustel, welche sich nach einer vor­ausgegangenen Impfung mit gewöhnlichem Pockengift in der Zeit vom 11. his 12. Tag entwickelt hat, Immunität verleiht, ohne dass die geimpften Schafe die Pocken bekommen; Ponrquier empfiehlt die Impfung am Ende des Schwanzes.
II. Die Kuhpocken.
Literatur. — Schulze, Q-ründUche Abhandlung voii dem Ursprung u, der Inooulation der Rinderpocken, Lüneburg 1766. — Pearson, Untersuchung über die Geschichte der Kuhpooken, Nürnberg 1800. — Husson, Historische und medicinische Unter­suchung der Kuhpockenkmnhheit, Marburg 1801. — Wedekind, Theoretisch-prac-tisehe Abhandlung von den Kuhpocken, Basel 1802. — NüMANN, Abhandlung über die Kuhpocken, Utrecht 1831. — OüRDT, Mag., 1835. S. 83C. — Wageneeld, Krkh. des Rindviehs, 1835. S. 92. — Herino, lieber Knhpoekcn an Kühen, Stuttgart 1839. — Thiele, Ref. Bep., 1840. S. 167. — Ibidem, 1842. S. ISS. 27(i; 1843. S. 177. 310; 1844. S. 192. 377; 1845. S. 89. 337; 1846. S. 267; 1848. S. 257; 1849. S. 74. — Masson, Ibid., 1844. S. 93. — Gielaquo;e, Mag., 1844. S. 61. — Dui-uy, Garreau, Rec, 1844. 1852, — Dressleu, Mag., 1845. S. 227. — Reiter, Beiträge zur richtigen Be-nrtheilung der Kuhpocken, München 1846. — Frey, Schw. A., 1846. — MlONON, Du Cowpox ou rnocine primitive, Paris 1848.—#9632; II med. veter., 1854. — Bräukr, S.J.B., 1856/57. S.43. — Franze, Ibid., 1856/57. S. 43. — Hamont, Depaul, Baillet, Rec, 1856. 1868. 1884. - Eberhardt, Mag., 1857. S. 205. — Jessen, Ibid., 1860. S.416.
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—nbsp; Commissionsber., Vergleichende Untersuchungen über die th.ierischen, u. humani-sirten. Kuhpocken, Turin 1874. — Oheste, Ec'f. Bep., 1877. S. 81. — Bollinoeh, Volkmann's Sammlung Min. Vorträge, 1877. Nr. 116. — Eogeling, I'r. M., 1882. S. 25. — Förster, M'. med. W., 1886. Nr. 35. — Hamerlynck, Bull. Btlg., III. Bd. 2.Heft.— Roeckl, Jahresber. v. Kllenbergcr u.Schütz, 1886—94. —Weiser, S..T. B., 1887. S. 100. — Pourquier, Med. Centralbl, 1888. Nr. 27. — Klein, Crookshank, C. f. Bact., Bd. III. — Matiiieu, Rec, 1888. — Peuch, ,7. de Lyon, 1889. — Dupuis, A. de Brux., 1889. — Martin, Wallev, I%e Vet., Bd. 72. — Rapberoer, W, f. Th.,
1890.nbsp; S. 465. — St. Yves Menard, Vaccine, et Vaccination, Paris 1891. —#9632; Diecker-hofe, Spec. Path., 1891. II. S. 204. — Straus, Chambon u. Mknard, Soc. de Biol.,
1891.nbsp; — Schick, Rödigkm, B. A., 1893 u. 1894. — Siedamgfotzky-Haubner, L. Th., 1893. — Dupuy, Sem. v/'t., 1894. — BRAASCH, Hamb. Mitth., 1894.
Aetiologisches. Die ursprüngliche Ansicht (Jenner), dass die Kuhpocken von den Pferdepocken abstammen, wird heutzutage von Wenigen mehr getheilt. Dagegen haben schon früher einige Beobachter (Turner, Leroy, Ceely, Sunderland, Thiele) auf den Zusammen­hang zwischen Menschen- und Kuhpocken hingewiesen, In neuerer Zeit haben Roloff und Bollinger die ätiologischen Beziehungen der beiden mit ausreichenden Gründen gestützt. Nach Bollinger sind
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Kubpooken.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 745
jedocli nicht, wie man früher iimiahm, die echten Menschenpockeii (Variola), sondern die humanisirten Kuhpocken (Variola vaccina) die Quelle der Kubpocken. Auf diese Zusammengehörigkeit beider weisen das Zusammenfallen der Kuhpockenenzootien mit der Kinder-impfung im Frühjahr, die vielfachen Beobachtungen von Ansteckung der Kühe durch vaccinirte Menschen, namentlich Stallmägde und end­lich die sehr leichte experimentelle Uebertragbarkeit der menschlichen Vaccine auf das Kind hin.
Das Contagium der Kuhpocken ist im Gegensätze zu dem der Schafpocken nur fix, nicht flüchtig; es ist daher für die Ansteckung immer eine directe Berührung des Contagiums mit der verletzten Haut nöthig, wie dies beim Melken der Thiere möglich ist. Nach den Ver­suchen französischer Forscher (Chauveau, Warlomont, Hugues, Straus u. A.) erzeugen intravenöse, intraoculare und subcutane Im­pfungen weder einen localen noch einen allgemeinen Pockenausbruch, dagegen bedingen sie Immunität; auch Transfusion von Vaccineblnt von Kalb auf Kalb erzeugt Immunität ohne jede sichtbare Erkrankung (Reynaud). Die Kuhpocken sind übertragbar auf Schafe, Ziegen, Pferde und Menschen. Umgekehrt ist die menschliche Variola und Vaccine aufs Bind übertragbar. Bei directer Einverleibung der mensch­lichen Variola oder Vaccine tritt meist Immunität ohne sichtbare Krankheitserscheinungen ein. Zuweilen zeigt sich jedoch auch ein Exanthem (Sunderland, Dinter, Woodville).
Statistik. Bezüglich des Vorkommens der Binderpocken sind fol­gende Zahlen von Interesse: im Jahre 1825—1808 sind in Württemberg 241, 1873—1878 100 Fälle von Kuhpocken bekannt geworden; in Däne­mark im Jahre 1874 374, im Jahre 1877—1878 1037quot; und in den Jahren 1888 und 1889 878 Fälle. Im Allgemeinen sind die Kuhpocken ziemlich selten.
Symptome. Die Pockenkrankheit findet sich namentlich bei jüngeren, frischmelkenden Kühen, und zwar ist das Exanthem ge­wöhnlich nur auf die Striche und die zunächst liegenden Eutertheile beschränkt; Fieber fehlt ganz oder ist nur in ge­ringem Grade vorhanden. Eigenthümlich ist die schubweise Ent­wicklung der Pocken. Die Thiere zeigen zuweilen leichtes Fieber und geringgradige Störungen des Allgemeinbefindens, unter denen die Verminderung der Milch secretion am auffallendsten ist; die Milch selbst ist dünner und speeifisch leichter. Die betreffenden Striche sind etwas empfindlich und leicht geschwollen, an ihnen bemerkt man, namentlich am Grunde, vereinzelte (im Maximum 20—30), linsen- bis
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74Gnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Kuhpooken.
erbsengrosse rosenrothe Knötcheu, welche sich in Bläschen umwandeln. Die Farbe dieser Bläschen und Blasen ist je nach der Beschaffenheit der Haut verschieden. Sie sind bläulichweiss, von perlmutter-artigem Glänze bei weisser und sehr feiner Haut, metallisch rothglänzend bei hellfarbiger, dünner Haut, bleifarben metallisch glänzend bei dunkler, dünner Haut, endlich rahmähul ich und glanzlos bei ungefärbter, dicker Haut. Die Bläschen haben in der Mitte eine Delle; ihre Form ist an den Strichen elliptisch, am Euter selbst kreisrund. Sie sind umgeben von einem rothen Hofe (wofern die Haut unpigraentirt ist) und einem wulstig geschwollenen derben Rande. Ihre Reife erreichen sie etwa am 10, Tage; sie sind dann bohnengross. Von da ab gehen sie rasch in Eiterung über, spitzen sich zu und vertrocknen zu einer dunkelbraunen, glänzen­den Kruste, welche nach etwa 4 Tagen abfällt und eine Narbe hinterlässt. Beim Melken werden die Pocken häufig aufgerissen. Die Gesammtdaucr des Exanthems beträgt circa 21 Tage. Die Prognose ist bei der ausscrordentlichen Gutartigkeit des Leidens durchaus günstig, eine Behandlung ist überflüssig. Selten kommt es vor, dass die Kuhpocken generalisirt, d, h, über den ganzen Körper verbreitet auftreten. Man findet sie dann auch am Kopfe, an der inneren Schenkelfläche, an den Hinterbacken, auf dem Rücken, am Hals und an der Brust etc.: bei Stieren hat man sie zuweilen am 11 odensack angetroffen.
Der Verlauf bei einem und demselben Thiere ist durch ver­schiedene Nachschübe charakterisirt; aus diesem Grunde zeigen die einzelnen Pocken auch verschiedene Entwicklungsgrade. Die Ver­breitung im Stalle von Thier auf Thier ist eine langsame; all­mählich werden jedoch alle Kühe davon befallen, und nur selten bleibt die eine oder andere verschont. Weniger häufig erkranken Stiere, Ochsen und das Jungvieh. Aber auch diese können sich z. B. durch Vermittlung der Streu anstecken. Gewöhnlich dauern die Kuhpocken in einem Stalle mehrere Wochen.
Differentialdiagnose. Verwechslungen sind möglich mit. dein Exanthem der Maul- und Klauenseuche, der Rinderpest, der Schlempemauke und der Quecksilbervergiftung (Quecksilber­salben gegen Euterentzündung). Sodann kommen in Betracht die sog, falschen Kuhpocken oder Varicellen, auch Wasser- und Windpocken genannt, welche aus erbsen- bis kirschgrossen Blasen bestehen und dünne, papierähnliche Schorfe hinterlassen, ferner die sog.
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Kuhpooken.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;747
Warzenpocken, d. li. eine multiple Eruption von Papillomen an den Zitzen, welche nach inonatelangem Bestehen allmählich wieder verschwinden und niemals ansteckend sind.
Allgemeines über die animale Vaccination beim Menschen. Seit Jenner (1798) hat man ursprünglich die „originärequot; Lymphe, d.h. die wahre Kuhpockenlymphe odor „Vaeeinequot;, zur Impfung für den Menschen benutzt. Da die Kuhpocken im Allgemeinen aber ziemlich selten sind und die Vaccine daher schwer zubekommen ist, hat man später „huinanisirtequot; Vaccine zum Impfen vorwandt, d. h. man hat von Mensch auf Mensch über-geimpft. Wegen der Möglichkeit der gleichzeitigen Uebertragung von menschlichen Krankheiten (Syphilis etc.) hat man jedoch neuerdings wieder zur animalen Impfung zurückgegriffen. Solche Impfinstituto zum Zwecke animaler Impfung wurden zuerst in Mailand, dann in Paris (1864), Brüssel (1868) und später in allen Ländern und grösseren Städten errichtet. Zur Cultivirung der Vaccine dienen meist Kälber im Alter von 5 —12 Wochen (seltener halbjährige Kinder, Parren und Kühe). Die Technik der Im­pfung ist sehr einfach. Man befestigt die Kälber in der linken Soitenlage auf einem Tische mit senkrecht nach oben hinaufgezogenem Hinterfusse. Die Bauchliaut wird von der Schambeinsymphyse bis zur Nabelgegend und seitlich bis zur Bauchfalte rasirt und sorgfältig gereinigt. Dann nimmt man entweder die „Schnitt-quot; oder die „Mächenimpfungquot; vor, d. h. man macht ontvveder ca. 2 cm lauge Kreuzschnitte neben einander, oder man impft mit 'r)0—20ü Impfstichen die ganze Fläche und bringt auf die Schnitte, resp. Stiche den Inhalt der reifen Pocken eines vorgeimpften Kalbes. Die Impfpocken werden nach 4—•r) Tagen reif, und die Lymphe wird dann zunächst zur Impfung für Menschen und zur Weiterimpfung auf Kälber verwendet. Zur Gewinnung des Impfstoffes bedient man sich der Klemmpincetten, welche ein besseres Auspressen der Lymphe aus den Pocken gestatten. Der Ertrag von einem Kalbe beträgt 1000—8000 Por­tionen. Die Conservirung der Vaccine wird verschiedenartig vorge­nommen. Nicht zu empfehlen sind Capillarröhrehpn, weil in ihnen der Impfstoff oft schon nach einer Woche wirkungslos wird. Viel besser ist die Aufbewahrung dos Impfstoffes in trockenem Zustande. Hierzu schabt man Lymphe und Borkon ab, trocknet sie und bringt sie zwischen zwei Glasplatten, welche mit Paraffin verschlossen sind. Auf diese Weise erhält sich die Lymphe Monate und Jahre. Oder mau verreibt die Lymphe mit Glycerin unter Zusatz eines Antisepticums und be­wahrt sie dann in Capillarröhrchen (z. B, mit Thymol 0,1; Spiritus 0,5; Glycerin 100,0 oder mit Acid, salicyl. 0,25 • Aqu. destill., Glycerin ää 50,0 nach Röpke).
Die Resultate der animalen Vaccination sind bezüglich des Haftens und der Entwicklung dos Exanthems mindestens ebenso gut wie die der humanen: erstere ist daher angelegentlichst zu empfehlen. Die ani­male Vaccination bietet aber ausserdom noch den Vortheil, dass der Impf­stoff sich in beliebigen Mengen erzeugen lässt, und dass die Uebertragung von Meiischonkrankheiten unmöglich gemacht ist. Eine Uebertragung von Thicr k ran khoiten (Tuberkulose) ist hingegen viel bedeutungsloser, da erstens Tuberkulose bei jungen Kälbern sehr selten und zweitens ihre Ueber-tragbarkeit beim Impfen noch nicht nachgewiesen ist. Indess kann man sich hiergegen für alle Fälle leicht dadurch schützen, dass die Kälber vorher einer genauen thierärztlichen Untersuchung bezw. einer Tuberkulininjection
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Pferdopoeken.
unterworfen und nur ganz gesunde und völlig unverdächtige Thiere als Impfobjecte ausgewählt werden.
III. Die Fl'erdepocken.
Literatur. — Numann. May., 1831). S. 59. — Steinbeck, Rep,, 1840. S. 90. — Dei.prato, 11 Vet, 1855. — Bousquet, liep., 1850. S. 321. — Block, Mag., 1856. S. 50. — Leblanc, Reo., 1856. — Lafossk, Ibid., 1860. 1805;,/.f/w Midi, 1860-65. — H. Bou-i.ey, Bousquet, Reynal, Reo., 1862/63. — Sarrans, .Ref. Thrzt., 1863. S. 161. — Q-authier, Rec, 1865.—Palat, J.de Lyon, 1865. —Matiueu, Bull. soc. centr., 1868. — St. Cyr, J. de Lyon, 1808. — Silvestri, II med. ret., 1871; Thrzt., 1875. S. 275. — Chauveau, .7. de Lyon, 1873. — Hertwio, Chirurgie, 1874. S. 182; mit Literatur. — Pingaud, A, de Brux., 1879. —Trasbot, VEcho vct., 1880. — Caony, hull. soc. centr., 1880. — Perdan, (Je. V., 1882. S. 33. — Leblanc, Bull. soc. centr., 1883. — Burke, The Vet., 1884. — Labat, Revue ret., 1884. — Warlomont u. Hugues, A. de Brux., 1886. S. 501. — Galtier, ,7. de Lyon, 1887. — Mahon, Vet. Journ., Bd. 30. — Dieckerhokf, Spec. Bath., 1892. I, S. 999. — Berger, Oe. M, 1892. S. 529. — Olver, J. of camp., 1892. — Mahon, The Vet., Bd. 64. — Haubneh-Siedamgrotzky, L. Th., 1893.
Aetiologisches. Die Pferdepocken (Horse-pox) sind auch unter dem Namen der „Schutzmaukequot; oder der „wahrenquot;, „ex-anthematischenquot; Mauke bekannt und kamen früher oifenbar viel häufiger vor als heutzutage, wo sie ausserordentlich selten geworden sind. Sie scheinen nur in gewissen Gegenden, nach Bouley z. B. in der Umgebung von Paris, häufiger vorzukommen. Wahrscheinlich ist auch bei den Pferdepocken der eigentliche Ursprung in den Menschenpocken zu suchen, die „Equinequot; also identisch mit Vaccine. Die Pferdepocke lässt sich übertragen auf Rinder und Menschen. Bei Kühen erzeugt die Impfung ganz ähnliche Pocken mit derselben Schutzwirkung dem Menschen gegenüber wie Vaccine. Theils künstliche (Hertwig, Pingaud), theils natürliche (Hufschmiede, Stall­wärter) Uebertragung der Pferdepocken auf den Menschen erzeugt bei letzterem einen kuhpockenähnlichen, gutartigen Ausschlag. Die That-sache, dass beim Pferde gewöhnlich nur die Fesselbeuge vom Pocken-exanthem ergriffen wird, führt Boiling er auf die an dieser Stelle häufig vorkommenden Verletzungen und Schrunden zurück. Wir möchten eher auf die häufige und intensive Berührung dieser Stelle durch Hände und Arme beim Beschlag der Pferde und auf die nahe­liegende Möglichkeit dieser Ansteckung durch vaccinirte Schmiede und Pferdewärter hinweisen. Die Analogie hiezu bietet ja das Euter der Kuh.
Seltener tritt die Pferdepocke generalisirt auf. Chauveau hat dies bei seinen Impfungen mit Vaccine beobachtet, wenn er die­selben intravenös, subcutan, auf dem Wege der Inhalation und Fütte-
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Pferdepocken.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 749
rung vornahm. Aelinliches haben Warlomont und Pfeiffer con-statirt.
Von anderen Fockenformen sind auf das Pferd übertragbar die Schuf-, Kuh- und Menschenpocken. Berger hat zweimal eine natür­liche Infection von Pferden mil Schafpocken beobachtet.
Symptome. Die Pferdepooken beginnen mit Fieber, Mattig­keit und unterdrückter Futteraufnahme. Sodann bemerkt man in der ßengefläche des Fessels zunächst ein erythematöses Ex-anthem, bestehend in Röthung und Schwellung der Haut, welches verschieden weit nach oben reichen kann; gleichzeitig lahmen die Thiere, trippeln hin und her und heben die Füsse hoch. Auf den gerötheten Partien bilden sich dann Bläschen und Pusteln, welche rasch platzen, so class hochgeröthete, schmerzhafte, stark ge­schwollene und mit klebrigem Secrete bedeckte Hautstellen daraus entstehen, deren Oberfläche mit der Zeit allmählich abtrocknet oder sich mit einer Borke bedeckt. Nach wenigen Wochen heilt der Process ab. Seltener werden auch andere Stellen, so namentlich die schwachbehaarten Hautstellen am Kopfe in der Umgebung der Lippen und Nüstern, sowie die Schleimhäute der Nase, des Maules und der Conjunctiva von dem Exanthem ergriffen.
Differentialdiagnose. So sicher das wirkliche Vorkommen der Pferdepocken feststeht, so häufig sind dieselben mit anderen Krank­heiten verwechselt worden, wie dies zahlreiche in der Literatur als Pferdepocken beschriebene Fälle beweisen. Am häufigsten ist die Pferdepocke wohl mit der Stomatitis pustulosa contagiosa ver­wechselt worden, mit der sie auch, abgesehen von der verschiedenen Localisation, grosse Aehnlichkeit besitzt. In Frankreich werden beide Krankheiten sogar identificirt. Eine Verwechslung ist um so leichter möglich, als auch bei der Stomatitis pustulosa das Exanthem leicht überimpfbar und selbst auf das Bind übertragbar ist. Die beiden Krankheiten scheinen indess ätiologisch nichts mit einander gemein zu haben. Von anderen Krankheiten können dann möglicher Weise noch mit den Pf'erdepocken verwechselt werden: die gewöhnliche trau­matische oder Schrundenmauke, welche sich indessen leicht durch das Fehlen des typischen Verlaufes und der Ueberimpfbarkeif als solche erkennen lässt, vielleicht auch der Bläschen aus schlag der Genitalien.
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Seliwcincpockon.
IV. Die Schweinopocken.
Literatur. — Köbbek, May., 1835. S. 462. — Spinoia, Krkh,laquo;/. Schweine, 1842. 8.204. — Hertwio, Maq., 1843. S. 58. — Abksbkro, Ibid., 1844. S. 981. — Bouothon, The Vet., 1849. — Pünpstück, S. J. B., 1805. S. 59. — Rossbebq, Ibid., 1867. S. 66. — Scholz,/V. .If., 1870/71. — G-HIMM, S. J. B., 1872. S. 109. — Webeb, Ibid., 1873. S. 75. — Ghi-s u. BümuiANN, Pr. M., 1883. S. 181. — Pfistereh, ;;. th. M., 1883. S. 159. — Pütz, C, f. Th., 1884. S. 102. — Kocn, Oe. M., 1887. S. 57. — Csokoii, Oe.Z.f. Vet., 1888. S. 52. — Hu-rvtu, Ung. Vc.t.-Ber., 1891. — Haubnep-Siedam-nnoTZKY, L. Th., 1893.
Aetiologisches. Die Schweinepocken scheinen theils durch Ansteckung vom Menschen (Bettstroh), theils vom Schafe, z. B. durch Einstollen in einen verseuchten Schafstall, zu entstehen. Meist erkranken j ü n g e r e Thiere. Experimentell lassen sich die Schweinepocken auf Ziegen (Gerlach) übertragen und zurück; sie können ferner spontan auf den Menschen übergehen. In Ungarn er­krankten im Jahre 18111 517 Schweine an Pocken.
Symptome. Meist ist eine Allgeraeineruption über den ganzen Körper vorhanden. Die Thiere fiebern, sind matt, fressen nicht mehr und zeigen hochgeröthote Schleimhäute. Dann treten am Kopf, Hals. Rücken, an der Brust, Innenfläche der Vorder- und Hinter-schenkel, am Bauche etc. rothe Stippchen auf, welche sich in Knötchen, Blasen und Pusteln vorwandeln und schliesslich ab­trocknen. Die abgetrockneten Pocken zeigen schwarze, concave, kreis­runde Krusten. In seltenen Fällen lassen auch die Maulschloimhaut, die Conjunctiva und Cornea der Augen, sowie die Schleimhaut des Magens und Darmes ein Pockonexanthein wahrnehmen. Die Krank­heit besitzt häufig eine ganz verschiedene Intensität. In einzelnen Fällen zeigten die Pocken in Folge Complication mit lobulärer katar­rhalischer Bronchopneumonie einen tödtlichen Ausgang (Csokor). Ver­wechslungen sind wohl auch bei den Schweinepocken sehr häufig vorgekommen, so mit Urticaria und pustulösen Ekzemen.
V. Die Ziogenpocken.
Literatur. — Lehnhahdt, Mar/., 1830. S. 361. — Hertwig. Ibid., 1840. S. 339. — Prietcii, S../. H., 1867. S. 64. — Bock, J). Z. f. Th., 1879. S. 18. — Hansen, Tidshr. f. Vet., 1879; Ref. He.p., 1880. S.185,— Bhkmond, ./. deLyon, 1887. — Siemmqrotzkt-Haubner, L. Th., 1893.
Die Ziegenpocken sind ziemlich selten; man findet deshalb auch in der Literatur nur einzelne Fälle beschrieben. In Norwegen sind
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Rinderpest.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;751
im Jahre 1890 264 Fälle bekannt geworden. Nach Bre'mond sollen die Ziegenpocken eine dieser Thiergattung eigenthümliche Krankheit sein, weil sie sich durch Impfung nicht auf Schafe übertragen lassen; umgekehrt soll sich die Schafpocko nicht auf Ziegen übertragen lassen und auch nicht durch Cohabitation auf dieselben übergehen. Sie treten bald genau in der beim Schafe beschriebenen allgemeinen Form, bald in der Form der Kubpocke als Eutorpocke auf. Auch ihnen ist eine schubweise Entwicklung eigen (Mertwig).
VI. Die Hnndepockcii.
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Die Pocken sind experimentell auf den Hund vom Menschen übertragbar (Dupuis u. A.). In seltenen Fällen findet ferner eine zufällige Uebertragung vom Menschen auf den Hund statt (Weis­kopf). Ob die übrigen in der Literatur verzeichneten Fälle sämmt-liche echte Hundepocken darstellen, ist fraglich, weil Verwechs­lungen mit dem pustulösen Exanthem der Staupe, vielleicht auch mit Akarusausschlag und Aphthenseuche vorgelegen haben können. Jedenfalls ist die Disposition des Hundes für die Pocken eine äusserst
Die beim Geflügel angeblich beobachteten Fälle von sog. „Geflügel-poekequot; beziehen sich wohl alle nicht auf Variola, sondern auf grogarinüses Epitheliom. Nicht einmal die künstlicho Uebertvagung der Variola auf ('Jeflügel gelingt (Grünth er, Hürtrel d'A rb oval, flayer, P laut u. A.).
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V.nbsp; nbsp;Rinderpest bei Schweinen. Pluning, Th. B. f. N.-lnd., 1894.
VI.nbsp; nbsp;Differentialdiagnose. Wochenschrift f. Th., 1865. S. 105. — Marisch, Oe, V. S,, 1866. S. 1. — Werner, Ihid., 1867. S. 15. — Albrecht, Landw, Zeitung con Filhling, 1868.— Sciirader, Mag., 1873. S. 149.— Wirgler, Oe, V., 1881. 8.51.
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VII.nbsp; nbsp;Statistisches, Geschichtliches etc. Beitrag zur Gescliichle der all­gemeinen Viehseuche in der Mark Brandenburg, Leipzig 1767. — KrÜNITZ, Ver-zeichniss der vornehmsten Schriften von der Rindviehseuche, Leipzig 1767. — Bei­trag zur Geschichte der Rindviehseuche im Ilunnörer'sehen, Altenhurg 1776. — MAR­SCHALL, Geschichte der llornviehseuche zu Offenbach, Ollenbach a. M. 1778. — FLEISCHlaquo; mann, Geschichte der Rinderpest und deren Heilung, nebst einem i'erzeichniss der vor­züglichsten Schriften über diese Krankheit, Nürnberg 1801. — Eckel, Oe. V.S., 1851. S. 1. - Roll, Ibid., 1862. 8. 138; 1864. 8.1; 1867. 8. 1; Jahresber., 1884—87. — Bbauser, Mag., 1866. 8. 202. — HERING, Rep., 1870. 8. 378. — A. de Brute., 1872.
—nbsp; nbsp;W.f. Th., 1875. S. 309. — Berliner Archiv, 1878. 8.198.331; Supplements­hefte, 1879/80; 1883. S. 115. - Dbiessen, Bl. f. N.-Ind., Bd. III. — RöOKL, Ellen-berger u. Schütz' Jahresber., 1886—94. — DlECKEnHOFF, Geschichte, der Rinderpest, 1890. — Jemeljaxow, Pet. A., 1891. — Wirtz, Ellenberger u. Schütz' Jahresber., 1892.
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VIII.nbsp; nbsp;Impfung u. Therapie der Rinderpest. Böiiner, Gutacliten, die Ab­wendung und Knr der in unseren, Gegenden abermals grassirenden llornviehseuche betr., Leipzig 1761. — Sai.chow, Anweisung, wie der Rinderpestseuehe auf die natür­lichste Weise (ibgeliolfen werden könnefHamhurgllSQ. — 8wOHliA.CWSü, Die sichersten Mittel tvider die Gefahr beim Eintritte der Rindviehsettche, Berlin 1793. — OxRIAGI, Präcautionsmittel gegen die gegenwärtig grassirendc llornviehseuche zum Besten des l'ublici herausgegeben, Coburg 1796. — SOHALLERN, Versuche über die reizstärkende Kurmethode als die durch Erfahrung bestätigte einzige Jleilart gegen die Viehpest, Jena 1797. — Keck, Der wahrscheinlichste Weg, die Rinderpest auszurotten, Leipzig 1803. — PessiNA, Anleitung zur Heilung der Rinderpest mit der eisenhaltigen Salz­säure, quot;Wien 1812. —#9632; Lux, Neue Methode der Rindviehpest Schranken zu setzen. — Karsten, Wie sichern wir uns gegen die wiederkehrende Rindviehpest 9 Rostock und Schwerin 1814. — Jessen, vergl. suh I. oben. — Steiner, Entwurf einer Schutzkur gegen die Eöserdürre, Briinn u, Olmütz 1817. — Haynk, Oe. V. S., 1852. 8. 70. — We:hli, Ibid., 8. 45. — Kerstino, Mag., 1858. 8. 1. — EaüPACH, !gt;. und 1. Bericht aus dem Impfinstilute zu Karlowka für 1859 n. 1860. 1866. 1866. 1873. — ÖUBLT, Mag., 1860. 8. 101. - Rom,, Oe, V. S., 1861. 8. 1. — Herafatii, The Vet., 1865. — Subissi, // med. ret., 1865. — Bergkr, Mag,, 1866. S. 87. — Bartels, Entwicklung
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75(3nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Rinderpest.
des deftnitiven Sclndzcs yegen Rinderpest, Braunschweig 18(37; Zur Therapie der Rinderpest, Braunschweig 1867. — ÜNTERBBEOER, W.f, Th., 1867. S. 145; Mag., 1868. S. 1. — Ruefk, liep., 1868. S. 283. — Reunino, Jgt;ie Abwehr der Rinderpest au den (Irenzen Deutschlnnas, Dresden 1871. — Dkci.at, Goubaux, Boui.ky, ßec, 1871.
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Geschichtliches. Die Hinderpest ist zwar im klassischen Alter-thum nicht bekannt gewesen, hat aber wahrscheinlich seit uralten Zeiten in den Steppengebieten Osteuropas und Centralasiens geherrscht. Mit dem Eintreten der dort wohnenden Völker in die Weltgeschichte beginnt auch die Geschichte der Rinderpest. Die Völkerwanderung im 4. Jahrhundert, mit der Auswanderung der Hunnen aus Central-asien, der Alanen aus ihren Sitzen an der Wolga, der Ostgothen aus dem südlichen Russland, der Westgothen aus dem nördlichen Ungarn brachte auch die Rinderpest zum ersten Male nach Westeuropa, von wo sie seitdem nie mehr verschwand. Namentlicli durch die vielen Kriegszüge der nachfolgenden Jahrhunderte wurde sie immer wieder aufs Neue über die Länder Europas verbreitet, so z. B. im 9. Jahr­hundert unter der Regierung Karls des Grossen, was namentlich für Deutschland sehr grosse Verluste an Rindvieh bedingte. Im Anfange des 13. Jahrhunderts drang mit dem Einbruch der Mongolen auch wieder die Rinderpest verheerend über Ost- und Mitteleuropa herein. Besonders gross waren die Verheerungen, welche die Rinderpest im 18. Jahrhundert in Europa anstellte (nordischer Krieg, Erbfolgekrieg, siebenjähriger Krieg). Die erste grosse Invasion betrifft die Jahre 1709—1717; die Rinderpest nahm ihren Weg von der Tartarei über das Don- und Wolgagebiet, nach Moskau, Polen, Ungarn, Preussen, Oesterreich, Suddeutschland, Schweiz, Italien, Frankreich, Holland, England. Dabei sollen in den Jahren 1711 —1714 allein l1^ Millionen Rinder gefallen sein. Die erstere genauere Beschreibung der Seuche aus jener Zeit hat Ramazzini geliefert, wobei er sie mit den Pocken verglich; damals wurden auch die ersten veterinärjiolizeilichen Mass­regeln gegen die Rinderpest erlassen. Ein ähnlicher Seuchenzug ist in den Jahren 1726 —1734 zu verzeichnen (Beschreibungen von Buniva).
Von der Mitte des 18. bis zum Anfange des 19. Jahrhunderts
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Rinderpest,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;757
war mit Ausnahme von Spanien und Schweden, welche keinen Vieh-impoi-t hatten, die Rinderpest in allen Ländern Europas stationär. Der Verlust in den Jahren 1740—1750 wird z. B. auf 3 Millionen Rinder geschätzt: in Dänemark allein beträgt derselbe 1745—1752 über 2 Millionen. Der Gesammtverlust in Deutschland bis zum Ende des 18. Jahrhunderts wird auf 30 Millionen, der in Europa auf 200 Millionen Rinder (= 30 Milliarden Mark) geschätzt. Die Rinder­pest ist es auch gewesen, welche die erste Veranlassung zur Gründung der damals entstehenden Thierarzneischulen war. Beschreibungen der Seuche aus jener Zeit sind in sehr grosser Zahl vorhanden (Bourgelat, Boerhave, Wolstein, Layard u. A.). Nach Lutz sollen bis zum Jahre 1783 gegen 1000 Schriften über die Rinderpest vorhanden ge­wesen sein! Aus jener Zeit stammen ferner die ersten Schutzimpfungen gegen die Rinderpest.
Nachdem Dodson 1744 in England zu impfen angefangen hatte, wurde die Impfung 1745 von Courtivron in Frankreich und dann der Reihe nach in allen Ländern eingeführt. In dieser Beziehung sind hervorzuheben die Impfungen von Camper, Grashuis u. A. in Holland, Oeder in Dänemark, Bülow und Oertzen in Mecklenburg, K er s ting in Hannover, Ad ami in Steiermark, Nebel in Hessen, Reich in Franken, Sick in Preussen, Namsler in Schlesien, Lorinser in Galizien, Pessina in Italien, Barrasch in Ungarn, Walz in Württemberg, Viborg in Dänemark, Jessen, Raupach, Sergejew, Kobischew in Russland u. s. w.
Besonders schwere Verluste verursachte die Seuche sodann 1792 in Italien, wohin sie durch Schlachtochsen der österreichischen Armee verschleppt wurde; in einem Jahre betrug der Verlust 3—4 Millionen Rinder. 1795—1801 hexTschte die Rinderpest hauptsächlich in Süd­deutschland. Eine besonders grosse Ausbreitung erfuhr sie durch die Napoleonischen Kriege (1805—1809) und die Befreiungskriege (1813 bis 181(3). 1827 und 1828 erfolgte eine europäische Invasion von der Moldau und Wallachei aus, 1830 und 1831 (polnischer Aufstand) von Russland, Polen und den Ostseeprovinzen her. 1844 wurde die Rinder­pest durch Vieh aus Rumänien und Anatolien nach Egypten ver­schleppt, wo ihr V2 Million Rinder zum Opfer fiel. Russhmd verlor 1844—1845 1 Million Rinder. Die Nachbarländer Russlands, Preussen und Oesterreich, sind, namentlich das letztere, fast jährlich von der Rinderpest heimgesucht worden. So verlor z. B. in Folge dessen Oesterreich nach Roll 1847—18(34 nahezu 1J2 Million Rinder. Die Kriege des Jahres 1860 und 1870-—1871 brachten ebenfalls wieder
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758nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Rinderpest.
eine bedeutende Seuchen Verbreitung mit sich; so fielen während des letzteren in Frankreich 70,000, in Elsass-Lothringen 30,000, in Deutsch­land 10,000 Rinder an Rinderpest. Im Jahre 1878 —1870 herrschte in Deutschland die letzte grössere Invasion; es fielen nämlich in Preussen 2500 Rinder mit einem Gesammtverlust von 2 Millionen Mark; gleich­zeitig verlor Russland 350,000 Thiere an Rinderpest. Im Grossen und Ganzen aber ist wenigstens in Deutschland, dank den Einfuhrverboten und der strengen Handhabung des Seuchengesetzes, die Rinderpest vollständig ausgerottet.
Bacteriologisches. Mit dem bacteriologischen Nachweise des Infec-tionsstoff'es der Rinderpest hat sich eine ßeihe von Forschern befasst, von welchen hier San der on, Brist owe, Murchison, Be ale, Semmer, Naczynski, Hallier, Klebs, Eoschno w, quot;VVoron zow, Medwedski, Saweljeff, Metschnikoff, Gamaleia, Sacharow und Tokishige zu nennen sind. Nach Semmer ist der Infectionsstoff der Rinderpest mit Sicher­heit noch nicht festgestellt; specifische Spaltpilze lassen sich nach Sem me r mit den bisherigen Färbungs- und Culturmethoden nicht nachweisen; Sem­mer ist der Ansicht, dass nur sehr kleine, schwer differenzirbare, uncultivirbare Körperchen im Sporenzustande als Krankheits­erreger angesehen werden können. Dieselben sollen in den vergrös-serten Zellkernen zu 1—6 sitzen und oft von einem hellen Hof umgeben sein. Sawelj ef f hat als Infectionsstoff sporenhaltige Bacillen gezüchtet, welche in Mikrokokken und Kettenbacterien zerfielen. Die Colonien auf Agar-Agar waren anfangs grauweiss, dann eitronengelb und schliesslich roth gefärbt. Die Bacillen färbten sich mit Metlijdviolett. Impfungen mit den Culturen erzeugten die Rinderpest. Die Bacillen selbst sind leicht beweglich und haben abgerundete Enden; im Blute kommen sie bald in gerader, bald in gebogener Form vor, ungefärbt sind sie sehr schwer sichtbar. Sa welj eff glaubt, dass die früheren Beobachter denselben Spaltpilz, nur eine andere Entwicklungsf'orm desselben vor sich gehabt haben. Metschnikoff hat einen kurzen Ein derpestbacillus mit abge­rundeten Enden gefunden, der bisweilen kokkenartig werden kann und auch wohl zu leptothrixartigen Fäden auswächst. Diese Bacillen finden sich namentlich in den Geschwüren des Labmagens, aber auch im Blute; die Culturen verflüssigen die Gelatine nicht. Gamaleia hat mit den Reinculturen bei Kälbern und Meerschweinchen (nicht aber bei Kaninchen) die Rinderpest erzeugt. Sacharow beschreibt als speeifisch einen '/lt; bis l1^ Mikra langen, dicken Bacillus, Tokishige einen sehr kleinen und kurzen Bacillus, dessen Reinculturen die Erscheinungen der Einderpest hei Versuchsrindern hervorgerufen haben sollen.
Pathogenese. Die Einwanderung des bisher einwandsfrei nicht nachgewiesenen Infectionsstoffes in den Körper erfolgt wohl, wie Semmer mit Recht annimmt, durch den Respirationsapparat, von wo derselbe zunächst ins Blut gelangt und dort eine allgemeine Blut-infection bedingt, worauf sich erst seeundär die Veränderungen im Verdauungsapparate ausbilden.
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Rinderpest.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;759
Der Infectionsstoff ist sowohl fix als flüchtig. Er haftet an den Se- und Excreten, so am Koth und Harn, am Speichel, an den Thränen, an der Milch, am Nasen-, Maul- und Augenschleim, am Schweisse und an der ausgeathmeten Luft, ausserdem am Blute und an allen Körpertheilen. Die Ansteckung erfolgt entweder direct durch kranke Thiere, oder indirect durch Zwischenträger, wie Dünger, Streu, Stroh, Heu, Erde, Häute, Wolle, Fleisch, Kleider, Eisenbahnwaggons, Schiffe, Fleischer, Viehhändler, Schmuggler, Hunde, Schafe, Geflügel etc. Charakteristisch ist für das Rinderpestcontagium, dass eine An­steckung nur auf eine kurze Entfernung hin möglich ist; am wenigsten weit reicht sie bei trockener Luft, z. B. im Sommer. Die einzelnen Angaben sind zwar etwas verschieden, doch geht aus ihnen hervor, dass die Ansteckungsfälligkeit des Contagiums durchschnittlich nur auf 25 Schritt Entfernung reicht. Im Sommer wird z. B. die Ansteckung oft durch einen Graben verhindert, welcher die Kranken von den Gresunden scheidet. Es scheint also das Contagium durch die Luft, und zwar besonders durch trockene Luft rasch zerstört zu werden. Dagegen hält es sich länger in Flüssigkeiten, sowie in Verbindung mit festen Körperbestandtheilen, z. B. der als Impf­stoff verwendete Nasenschleim bleibt, wenn er luftdicht verschlossen ist, G Wochen, in einzelnen Fällen sogar bis zu 9 Monaten wirksam. In Stallungen erhält sich der Ansteckungsstoff 4 Monate, im Heu sogar 5 Monate. Durch Fleisch, welches bereits 3 Monate lang ver­graben war, liess sich noch eine Ansteckung herbeiführen, desgleichen durch Dünger, welcher im Winter festgefroren war und im Frühjahr aufgegraben wurde. Am stärksten ist die Intensität des Infections-stoffes im Anfange einer Seucheninvasion. Aussei* durch Austrocknen wird das Contagium vernichtet durch Erwärmen über 60flC., Ab­kühlen auf —15deg; C, durch Fäulniss und verschiedene Desinficientien: Chlor, schwefelige Säure, Carbolsäure etc. In letzterer Beziehung scheint der Infectionsstoff zu den leicht zerstörbaren zu gehören.
Vorkommen. Die Rinderpest, oder, wie sie wohl auch früher benannt wurde: die „Löserdürrequot;, „Löserseuchequot;, „Viehpestquot;, „gemeine Viehseuchequot;, „Hornviehseuchequot;, „Rindviehstaupequot;, „Uebergallequot;, „Grossgallequot; u. s. w., ist eine dem Rindergeschlecht eigenthümliche Infectionskrnnkheit, welche auch auf Schafe und Ziegen, sowie auf die übrigen Wiederkäuer (Hirsch, Büffel, Auer­ochse, Yak, Antilope, Kameel, Gazelle etc.), nach Penning und Pluning auch auf Schweine übertragbar ist. Die Thiere werden in der Regel
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760nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Rinderpest.
mir einmal während des Lebens von der Krankheit befallen; über­stehen sie dieselbe, dann sind sie für immer immun. Ueber das Heimathland der Rinderpest gehen die Ansichten auseinander. Nach den Einen (Sergejew, Sommer) ist dasselbe in dem Schwarz­erdegebiet des europäischen Eusslands (Südrussland, Umgebung des Schwarzen Meeres, Land der Dou'schen Kosaken) mit seiner fuss-tiefen Humusschichte und üppigen Vegetation, nach Anderen in Asien, Sibirien, in der kirgisischen Steppe, in der Tartarei, in China, Per­sien, Indien etc., also ausserhalb des europäischen Russlands, nament­lich in Centralasien zu suchen. So viel ist jedenfalls sicher, dass es eine selbstständige Entstehung der Rinderpest ausser­halb der russischen reap, asiatischen Steppen nicht gibt, dass vielmehr jede Rinderpestepizootie in Europa dort ihren Ausgang nimmt. So liess sieb die 1865 in England ausgebroebene Rinderpest auf einen Schiffstransport russischer Ochsen, ebenso die 1866 in der Schweiz beobachtete Epizootic auf einen Transport österreichischer Ochsen und in letzter Linie auf eine Einschleppung der Seuche aus Russland zurückführen. Aus diesem Grunde sind auch die Nachbar­länder Russlands, Deutschland und Oesterreich, stetig von der Seuche bedroht. Au die Stelle der früheren Verbreitung durch Kriege (und zwar hier durch Schlachtochsen) sind als Verbreitungsmittel die Vieh­transporte und der Viehhandel, Jahrmärkte etc. getreten; seltener wird die Seuche durch Felle, Fleisch, Wolle, Butter, Fett u. s. w. verschleppt.
Symptome. Die Erscheinungen der Rinderpest sind die einer schweren, acut verlaufenden Infectionskrankheit mit be­sonderem Ergriffensein des Verdauungstractus. Zwischen Aufnahme des Infectionsstoft'es und dem Ausbruche der Krankheit liegt ein Incubationsstadium, dessen Länge gewöhnlich auf 6—9 Tage angegeben wird. Roloff u. A. beobachteten indess schon 36 bis 48 Stunden nach der Infection Temperatursteigerung; auch Raupach und Ravitsch constatirten bei ihren Impfversuchen, der Eine bereits 11 Stunden, der Andere 313 Stunden nach der Impfung, ausgesprochene pathologische Veränderungen. Semmer fand sogar schon 7 Stunden nach der Impfung die Mikroorganismen im Blute und Nasenschleim. Rechnet man hinzu, dass die ersten Krankheitserscheinungen, zu wel­chen namentlich das Fieber gehört, leicht übersehen werden können, so dürfte wohl das Incubationsstadium etwas kürzer, etwa auf 3 bis 7 Tage, zu berechnen sein.
Das Krankhoitsbild der Rinderpest wird durch gewisse Vorboten
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Binderpestnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 701
eröffnet, untenlenen eine hoch fieberhafte Temperatursteigeruug am wichtigsten ist: die Mastdarmtemperatur erreicht dabei 41 und selbst 42quot; C. Das Fieber ist seiner Art nach ein continuirliches und zeigt nur kleine Remissionen. Wie bei anderen Infectionskrank-heiten geht auch bei der Rinderpest die Temperatur mit der Aus­bildung anderweitiger Symptome wieder zurück. Der Puls ist auf 00—120 Schläge gesteigert und dabei klein. Neben dem Fieber zeigt sich bei den inficirten Thieren allgemeine Mattigkeit, Abnahme der Milchsecretion, glanzloses, gesträubtes Deckhaar, trockenes Flotzmaul, Appetitverminderung, Störungen im Wiederkäuen, und vor­übergehendes leichtes Zittern an verschiedenen Körperstellen.
Nach diesen Vorboten tritt die Rinderpest in das offene Sta­dium. Die Thiere zeigen Schüttelfrost, sowie eine oft wechselnde Hauttemperatur; die Athmung ist sehr beschleunigt, und es sind vor Allem die sichtbaren Schleimhäute (Conjunctiva, Nasen-, Maul-, After-, Scheidenschleimhaut) bald diffus, bald fleckig scharlachroth gefärbt. Die Futteraufnahme und das Wiederkäuen sind ganz sistirt, dagegen besteht starker Durst. Der Kothabsatz ist verzögert, der Koth selbst trocken und mit Schleim überzogen; nicht selten beobachtet man auch leichte Kolikerscheinungen. Sodann zeigt sich ein zuerst seröser, dann serös-schleimiger Ausfluss aus den Augen, aus der Nase und der Vagina, sowie Speicheln. Der Koth wird allmählich dünnflüssiger, und schliesslich stellt sich starker Durchfall unter Kolikerscheinungen ein, wobei die Entleerungen schleimig, sehr übelriechend und zuweilen mit Blut gemischt sind und häufig unter starkem Afterzwang (Tenesmus), ja selbst unter Um­stülpung der hochgerötheten Mastdannschleimhaut nach aussen abge­setzt werden. Dabei magern die Thiere rapid ab, schwanken beim Gehen, sind in der Lendengegend beim Betasten sehr empfindlich und liegen viel. — Abweichend von dem gewöhnlichen Krankheitsverlaufe sind manche Thiere sehr unruhig und aufgeregt, ja selbst wie tob­süchtig (Gehirncongestion; sog. nervöse Form der Rinderpest), andere zeigen hochgradige Athembeschwerden und das Bild einer schweren Lungentzündung (Husten, Rasselgeräusche, Dämpfung; sog. pneu-monische Form).
Im weiteren Verlaufe treten charakteristische Veränderungen an den Schleimhäuten auf. Es bilden sich nämlich auf der Schleimhaut der Lippen, der Zunge und Backen, am Zahnfleische, .auf der Nasen-und Scheidenschleimhaut rothe Flecken in Form von Platten und Striemen, welche sich bald mit einem grauweissen, locker
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762nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Rinderpest.
aufliegenden Schorfe bedecken. Hiebei trübt sich zunächst die oberste Epithelschichte, und es bilden sich auf derselben gelblichgraue Flecken; seltener entwickeln sich die Schorfe aus Krötchen durch breiigen käsigen Zerfall dieser. Nach Abstossung der Schorfe bleiben dunkelrothe, leicht blutende, vertiefte Stellen, die sog. Erosions-geschwüre, zurück. In leichten Krankheitsfällen können Schorfe und Erosionen auch fehlen. Zuweilen beobachtet man einen ähnlichen ex-anthematischen Process auch auf der Haut in Form kleinster Knötchen und Pusteln, welche verschorfen; so am Bauche, an der Innenfläche der Schenkel, am Mittelfleisch, am Euter (Verwechslung mit Pocken; sog. exanthematische Form). Trächtige Thiere abortiren häufig.
Nimmt die Krankheit einen ungünstigen Verlauf, dann wird die Abmagerung und Entkräftung immer bedeutender, die Thiere liegen anhaltend, knirschen mit den Zähnen, zittern; aus Maul, Nase, Scheide und After entleeren sich missfärb ige, eiterige, übelriechende Ausflüsse, After und Scham sind geöffnet, die Tem­peratur sinkt n u n m e h r u n t e r d i e N o r m. Theils unter Krämpfen, theils ganz ruhig erfolgt dann der Tod, nachdem zuweilen blutiger Schaum aus Maul und Nase entleert wurde.
Verlauf und Prognose. Bei dem weitaus häufigeren ungünstigen Verlaufe tritt der Tod meist am 4.—7. Tage nach dem sichtbaren Ausbruche der Krankheit, in schweren Fällen schon am 4. oder 5. Tage ein. In den selteneren, günstig verlaufenden Fällen erfolgt allmählich unter Rückgang der Krankheitserscheinungen die Heilung. Das Recon-valescenzstadium ist dabei jedoch ein ziemlich langes. Der Verlauf in der Herde oder im Stalle ist ein ziemlich langsamer, schubweiser; im Anfange werden nur einzelne benachbarte Thiere, dann grössere Partien von der Seuche ergriffen, so dass bis zur Gesammtinfection immer mehrere Wochen vergehen; dabei erkranken schliesslich doch alle Thiere einer Herde oder eines Stalles.
Die Rinderpest zeigt nun eine sehr grosse Verschiedenheit des Verlaufes je nach dem Seuchen char akt er und der Rinderrasse. Im Anfange einer Seucheninvasion verlaufen alle Fälle viel schwerer, als gegen das Ende derselben. Ferner erkrankt die graue Steppen­rasse (Südrussland, Ungarn, Rumänien, Moldau, Serbien) viel milder, als die anderen Rassen, indem dieselbe gewissermassen eine partielle erb­liche Immunität gegen die Rinderpest besitzt. Deswegen erkennt man beim Steppenvieh die Krankheit auch viel schwerer, indem die Er­scheinungen oft sehr verwischt sind; sehr häufig erfolgt bei ihm nach
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Rinderiiest.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 763
achttägiger massiger Erkrankung Genesung. Die Mortalitätsziffer beträgt nämlich bei dem gewöhnlichen Vieh 9 0—95 Proc, bei der grauen Steppenrasse dagegen nur 30—5 0 Proc.
Beim Schafe (und bei der Ziege) ist der Verlauf ebenfalls ein milderer, wie auch die Infectiosität eine geringere ist. Dagegen sind die Erscheinungen im Wesentlichen dieselben wie beim Rinde. Es starben z.B. von 4000 pestkranken Schafen in Oesterreich (1859 —1863) G6 Proc, von derselben Anzahl in Ungarn (1861 —18G3) ebensoviel, von 30,000 in Russland (1878) 60 Proc. etc. Im Gegensatze zum Rinde findet man beim Schafe häufig pneumonische Affectionen.
Rinderpest bei Schweinen. Pluning gibt an, die Einderpest auch bei Schweinen auf Sumatra beobachtet zu haben. Symptome und Krank­heitsverlauf sollen dieselben gewesen sein, wie beim llind.
Differentialdiagnose. Beim ersten Auftreten der Rinderpest hat die Diagnose namentlich in sporadischen, gänzlich unerwarteten Fällen oft ziemliche Schwierigkeiten. Jedes bei der Rinderpest beob­achtete Einzelsymptom ist auch bei anderen Krankheiten wahrgenommen worden. Es sind daher der Symptomencomplex, der Sections-befund, der Seuchenverlauf und die Anamnese zusammen zu berücksichtigen. Als diagnostisch wichtige Symptome sind hie-bei insbesonders festzuhalten: das hohe Infectionsfieber, die fleckige Röthung und der graugelbe Belag der Schleimhäute mit daraus hervorgehenden Erosionsgeschwüren, namentlich auch auf der Scheidenschleimhaut, der schleimige Ausfluss aus Nase, Maul, Augen, Vagina, die schweren Darmerscheinungen, die hochgradige Abmagerung; von der allergrössten Wichtigkeit ist ferner der Nachweis oder die Möglichkeit einer Ansteckung. Von Krank­heiten , welche mehr oder weniger Aehnlichkeit mit der Rinderpest haben, sind folgende zu nennen:
1.nbsp; Das bösartige Katarrhalfieber oder die sog. Kopf­krankheit des Rindes. Dasselbe besitzt jedoch nur eine verhältniss-mässig ganz geringe Contagiosität, ist gewöhnlich stationär, hat einen langsameren Verlauf und localisirt sich vorwiegend am Kopf und im Respirationsapparat. Wesentlich sind ferner die schweren Augenaffe cti on en.
2.nbsp; nbsp;Die Maul- und Klauenseuche kann insofern Aehnlichkeit mit der Rinderpest zeigen, als auch hier geschwürige Veränderungen in der Maulhöhle und gastrische Zufälle, sowie ein Exanthem am Euter vorkommen. Das Exanthem in der Maulhöhle ist indess ein
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764nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Rinderpest.
sehr charakteristisches und findet sich ausserdem auch an den Klauen vor, der Verlauf ist gewöhnlich ein gutartiger und die Seuchenaus­breitung eine ziemlich rasche.
3.nbsp; Bei der Ruhr tritt der Durchfall viel frühzeitiger ein und ist gewöhnlich ziemlich blutig; es ist ausschliesslich der Darm erkrankt, während die Aft'ectionen anderer Schleimhäute (Maul, Auge, Nasenhöhle, Vagina) fehlen. Auch der Sectionsbefund ist ein anderer.
4.nbsp; Die mykotische Darmentzündung, wie sie durch ver­schiedene Pilze, verdorbene Schlempe etc. hervorgerufen wird, kann vermöge ihres schweren Verlaufes und zuweilen beobachteten enzoo-tischen Auftretens grosse Aehnlichkeit mit Rinderpest haben. Aber auch hier treten mehr das Darmleiden und gewisse nervöse Affectionen in den Vordergrund und es fehlt die Contagiosität.
5.nbsp; Vergiftungen mit scharfen Giften, sowie V e r b r e n n u n g e n durch heisse Schlempe verlaufen ebenfalls unter den Erscheinungen einer corrosiven Gastroenteritis, Stomatitis und Pharyngitis. Es fehlt jedoch die Contagiosität.
0. Der Milzbrand, dessen gastrische Form mit Rinderpest ver­wechselt werden kann, verläuft viel stürmischer, ist nicht direct ansteckend und lässt sich durch die Section, namentlich durch den Nachweis der Bacillen sicher feststellen.
7.nbsp; Die Lungenseuche, mit der sich die Rinderpest zuweilen complicirt, lässt sich durch die physikalische Untersuchung der Brust­höhle meist sicher unterscheiden.
8.nbsp; Die Wuth, welche bei der sog. nervösen Form der Rinder­pest in Betracht kommen könnte, desgleichen die Kuhpocken sind unschwer als solche zu erkennen.
9.nbsp; nbsp;Das infectiöse Blutharnen (Hämoglobinurie) der Rinder kann nach Babes unter Umständen ebenfalls mit der Rinderpest ver­wechselt werden. Auch hier fehlt die Contagiosität. — Nach Janson kann endlich in Japan die sog. Rindvichstaupe zu Verwechslung Ver­anlassung geben.
Anatomischer Befund. Die pathologisch-anatomischen Ver­änderungen bei der Rinderpest betreffen im Wesentlichen die Schleim­haut des Labmagens und Dünndarms, sowie der Maul höhle, des Mastdarmes und der Scheide; daneben sind die auch bei anderen Infectionskrankheiten vorkommenden Allgemein Verände­rungen von geringerer Bedeutung.
Die Cadaver sind zunächst sehr abgemagert, die Hinterschenkel
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Rinderpest.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 765
mit Koth beschmutzt, die Umgebung des Maules, der Nasenlöcher, der Augen, des Afters und der Scheide ist mit gelblichem oder missfarbigem, schleimig-eiterigem Ausflüsse belegt. Zuweilen findet man Knötchen und Pusteln auf der Haut, namentlich am Euter. — Die Maul- und Rachenschleimhaut ist fleckig geröthet, geschwollen, mit schleimigen Massen bedeckt und zeigt rundliche, gelbgraue, käsige Platten oder Auflagerungen, welche mikroskopisch aus Detritus, Zellen, Kernen und Mikrokokken besteben und eine oberflächliche diphtheritische Ent­zündimg darstellen. Da wo die Platten entfernt sind, sieht man ge­schwürige, hochgeröthete Schleimhautvertiefungen, die sog. Ero­sion sg es cIiav üre. Am meisten ausgeprägt trifft man diese Ver­änderungen an der Innenfliiche der Lippen, an der Unterfläche der Zunge, an der Backenschleimhaut und am Zahnfleische des Unterkiefers.
In den -'gt; ersten Mägen findet man die Schleimhaut fleckig ge­röthet, das Epithel gelockert, leicht abziehbar, den Inhalt des Pansens und der Haube weich, den des Losers häufig ganz eingetrocknet (sog. „Löserdürrequot;). Im Uebrigen zeigt sich diese letztere Erscheinung auch bei vielen anderen Krankheiten, ausserdem ist nicht selten der Löserinbalt nicht trocken, sondern flüssig. Der Labmagen ist meist leer und enthält nur eine geringe Menge eines zähen, schleimig­eiterigen, gelblichen oder blutigen Inhaltes. Seine Schleimhaut ist be­sonders in der Pylorusgegend stark geröthet. Die Rötbung ist theils eine diffuse, theils eine fleckige, punktförmige oder streifige und nähert sich oft dem Violett- oder Kirsehrothen, zuweilen auch dem Braunrothen mit einem Stich ins Schiefergraue. Das Epithel wird abgestossen. Auf der Schleimhaut sitzen braun gelbe, kleine, plattenartige, käsige Auflagerungen, die sich in Fetzen ablösen und vertiefte, hochgeröthete, von Blutpunkten durchsetzte Stellen, d. h. Erosionen, hinterlassen. Die Magendrüsen sind geschwollen und zeigen stark zellige Wucherung (Labdrüsen, Schleimdrüsen).
Ganz dieselben Veränderungen findet man im Dünndarme. Auch hier besteht starke Schwellung und Rötbung der Schleimhaut mit inselartigen, scborfähnlichen, käsigen Auflagerungen und Erosionen. Diese Auflagerungen haben in sehr schweren Krankheits­fällen die Gestalt von röhrenförmigen Ausgüssen des Darmlumens. Dazu kommt eine hochgradige Infiltration der solitären und Peyer'schen Drüsen. Dieselben sind geschwollen, stark prominirend und zerfallen entweder eiterig, wobei sich bei Druck ein pfropfartiger Inhalt aus ihnen entleert, oder sie sind ebenfalls mit käsigen und häufig eiterig zerfliessenden Auflagerungen bedeckt, welche von einem
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766nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Rinderpest.
hyperämischen Hofe umgeben sind und beim Abstossen Geschwüre hinterlassen; nicht selten werden ferner die Peyer'schen Plaques von siebartigem Aussehen, d. h. areolirt. Auch die Lieberkühn'schen Drüsen erscheinen stark geschwollen und die Darmzotten zellig infiltrirt. Nach Klebs ist ferner die ganze Schleimhaut von Mikrokoklcen durch­setzt, welche sich namentlich in der Umgebung der Gefässe anhäufen und wohl auch das Gefässlumen verstopfen.
Im Dickdarm sind die entzündlichen Veränderungen viel weniger ausgeprägt; am stärksten ist noch der Blinddarm betroffen. Die Schleimhaut ist meist nur geschwollen, fleckig geröthet, schiefer­artig, aalhautähnlich verfärbt und mit Schleim bedeckt. Diese gering-gradigen Veränderungen trifft man zuweilen auch im Dünndarm an, wo jedoch umgekehrt in schweren Fällen unter Umständen fast die ganze Schleimhaut bis zur Muscularis nekrotisch zerfallen sein kann.
Die Gekrösdrüsen sind oft stark geschwollen und hirnmarkartig infiltrirt; in anderen Fällen vermisst man jedoch diese Veränderungen. Die Leber ist lehmartig, verfärbt und mürbe, die Gallenblase mit dünner Galle stark gefüllt in Folge Stenose der Ausmündung des Gallenganges (daher die frühere Bezeichnung „Grossgallequot; oder „Ueber-gallequot; für Rinderpest). Die Schleimhaut der Gallenblase ist geschwollen, geröthet und sogar bisweilen mit graugelben Exsudatplatten besetzt. Die Nieren zeigen parenchymatöse Veränderungen, eine gelbbraune Farbe und verminderte Consistenz. Die Schleimhaut der Harnblase ist höher geröthet und mit Schleim bedeckt; ähnliche und meist noch schwerere Veränderungen zeigt die Schleimhaut des Uterus, der Vagina und des Mastdarmes.
Die Nasenschleimhaut ist dunkelroth gefärbt und mit grau­gelben, mürben Schorfen bedeckt, nach deren Entfernung das eigent­liche Schleimhautgewebe freiliegt. Aehnliche Veränderungen findet man im Kehlkopf und in der Luftröhre, wo die aufgelagerten Massen oft eine rahmähnliche, eiterige Consistenz besitzen. Die Lungen sind bald hyperämisch oder fleckig geröthet, bald ödcmatös und selbst hepatisirt, bald emphysematös; es kann sogar Pneumo­thorax und subcutanes Emphysem zugegen sein (Husten!); das Herz ist welk und schlaff, von Ekchymosen durchsetzt; das Endocardium imbibirt sich schon frühzeitig schmutzig blauroth, unter dem Endo-und Epicardium findet man Blutungen, im Herzbeutel gelbliches Transsudat. Das Blut ist von dunkler Farbe und schlecht geronnen, die weissen Blutkörperchen sind stark vermehrt, die rothen zeigen verschiedene Gestaltsveränderungen (Poikilocytose). Die nervösen
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Rinderpest.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;767
Centralorgane und ihre Häute sind oft stark hyperämisch; zuweilen findet man auch röthliches Transsudat in den Gehirnkammeni und unter der Arachnoidea angesammelt.
Die im Vorliegenden heschriebenen anatomischen Veränderungen sind durchaus nicht immer in derselben Intensität vorhanden, sie wechseln vielmehr sehr, je nach dem Charakter und dem Grade der Krankheit, nach Alter und Ernährungszustand der kranken Thiere. sowie je nach der Kasse. Beim Steppenvieh sind (wie auch bei Schafen) die Veränderungen immer viel weniger ausgeprägt.
Therapie und Impfung der Rinderpest. Eine Behandlung der Rinderpest ist ebenso erfolglos wie bei vielen anderen typisch verlaufenden Infectionskrankheiten; sie ist überdies auch nach den Bestimmungen der Seuchengesetzgebung gar nicht gestattet, indem bei der Gefähr­lichkeit der Seuche unverzüglich die Tödtung anzuordnen ist. Dagegen dürfte für gewisse Gegenden, so für die Steppenländer Russlands, als ein wichtiges prophylaktisches Mittel die Impfung zu betrachten sein, jedoch lediglich die Noth- resp. Präcautionsimpfung, niemals die Schutzimpfung, weil die letztere eine zu grosse Gefahr bezüglich der Weiterverbreitung der Seuche mit sich bringt. Für Deutschland und die übrigen europäischen Staaten, mit Ausnahme Russlands, ist nicht einmal die Nothimpfung zulässig, weil hier die veterinärpolizeilichen Massregeln, d. h. die Kculung, viel wirksamer und sicherer sind, und weil die Impfmortalitätsziffer für das gewöhnliche Rind eine viel zu hohe ist. Beim Steppenvieh beträgt die Mortalitätsziffer nach der Impfung nur circa 1 0 Proc, bei den anderen Rassen dagegen 3 6 Proc. Am relativ häufigsten sind die günstigen Impf­resultate ferner gegen das Ende der Seuche.
Die Technik der Impfung ist eine einfache. Man bringt einen reinen Schwamm in ein Nasenloch, lässt ihn mit Nasenschleim voll­saugen und presst ihn dann in ein Gläschen aus, welches verschlossen wird. Ein Tropfen des Impfstoffes wird dann mittelst einer Sticker-schen Impfspritze unter die Haut am Halse gebracht. Im Uebrigen ist man auch selbst in Russland, wo 4 Impfinstitute bestanden (Char­kow, Karlowka im Poltawa'schen, Bondarewka im Cherson'schen und am Salmysch im Orenburgischen Gouvernement), von der Impfung mehr und mehr abgekommen. Möglicher Weise bedingt späterhin die Mitigation des Impfstoft'es günstigere Chancen für die Impfung der Rinderpest.
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7(iSnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Texasfieber.
Anhang zu den Infectionskrankheiten.
1. Das Texasfieber oder Milzfieber (Texas fever, Splenic fever, Texas­seuche) ist eine in Nordamerika seuchenartig auftretende Ein der k ran k-
lieit, welche im Jahre 1894 auch für Deutschland insofern bedeutungsvoll geworden ist, als sie in Hamburg bei eingeführten amerikanischen Rindern nachgewiesen wurde. Die näherer Kenntnisse über die Natur des Texas­fiebers verdanken wir Smith und Kilborne. Darnach ist das Texasfieber eine infectiöse H ilm oglo b in ämie, welche durch die Anwesenheit von Blutparasiten in don rot hen Blutkörperchen bedingt wird, die mit dem Namen Pyrosoma bigeminum belegt worden sind. Die In­fection der Rinder erfolgt durch die Vermittlung der Rinderzecke (Ixodes oder Boophilus bovis). Die Krankheit tritt in zwei Formen auf, einer acuten (Hochsommer) und chronischen (Herbst). Die wichtigsten K rankheit s-erscheinungen sind: Fieber, Hämoglobintu-ie, Eormveränderung der rothen Blutkörperchen, Hydrilmie und Anämie. Sistiren der Futteraufnahme, des Wiederkauens und der Milchsecretion, Verstopfung abwechselnd mit Durchfall, Dyspnoö, rasche Abmagerung. Zuweilen verläuft die Seuche schon am 4. oder 5. Krankheitstage tödtlich; in anderen Fällen tritt der Tod erst nach 14 Tagen und noch später in Folge von Erschöpfung ein; auch Rückfälle sind nicht selten, so dass die Krankheit Monate lang dauert. Die Mortalität ist besonders im Sommer eine grosse; die chronische Herbst­form verläuft milder. Die wesentlichsten anatomischen Veränderungen sind: Vorhandensein der Pyrosomen in den rothen Blutkörperchen, Foikilo-cytose, Anämie, dünne, wässerige Blutbeschaffenheit, Hämoglobinurie, hyper-ämischer Milztumor. Daneben findet man Ekchymosirung des Herzens, gelatinöse Verquellung des Bindegewebes in der Umgebung der Nieren und der Leberpforte, Vergrösserung, Blutarmuth und Gallenstauung in der bräunlichgelb gefärbten Leber, sowie diffuse Röthung der Magendarm­schleimhaut.
Der mikroskopische Nachweis der Blutpai'asiten geschieht nach Kitt (Klinische Untersuchungsmethoden von Friedberger und Fröhner, 18!t5; vergl. daselbst auch die Abbildungen) folgendem!assen. Man richtet sich ein Präparat des Blutes oder Organsaftes nach der für Bacterienfiirbung üblichen Methode her. Der Blutstropfen muss schleunigst auf das Deck­glas gebracht und dort mit der Kante eines zweiten Deckglases sogleich zu einer dünnen Schicht ausgestrichen werden. Man lässt nun das Präparat lufttrocken werden und zieht es durch die Flamme wie ein zu Bacterien-untersuchungen bestimmtes (besser ist es nach Smith, wenn man das Deckglas in trockener Luft einer Temperatur von 110 — 120deg; C. 1—2 Stun­den aussetzt). Alsdann wird durch Auftropfen oder durch Einlegen in ein Blockschälchen die Blutsehicht ^i—2 Minuten lang in L ö fflers Methylen-blaulosung gefärbt. Man kann auch einfach wässerige Methylenblau-lösung verwenden, muss aber diese länger einwirken lassen. Hernach wäscht man das Präparat in Wasser, taucht es auf einen Augenblick in Iprocentige Lösung von Essigsäure und wäscht nochmals mit destillirtem Wasser. Nunmehr kann das Deckglas mit dem anhängenden Tropfen Wassers auf den Objectträger zur Besichtigung gebracht werden, oder man montirt es in Balsam.
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Weohselfleber.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;769
Literatur. — The Veterinaricm, 1868 u. 1869.— Mayer, Hep., 1878. S.296. — Brown, Ref. B.A., 1881. S. 121.— Loring, Am. vet. rev., Bd. VI. — Colsson, Ibid., Bd. VII. — TiitwBuwER, Ibid. — Salmon, Am.journ. of comp. med., Bd. V. — Dktmeus, In-vestiyation of Texas cattle fever, Washington 1881; Ref. B. A., 1885. S. 325. — Püllinwider, Am. vet. rev., 1886. — Billing^, Monograpliie über Texasfieber, Lincoln 1888; 8. Anil., Nebrasca 1893; J. of comp., 1892. — Smith, Brnvmu, Vet. Journ., Bd. 30 u. 31. — Smith, Smith u, Kildorne, Dep. ofatjric. Annual Report*, Washington 1891/92 n. 1893; Am.journ. of comp. med., 1890. — Paqoin, Am. J. of comp. med., 1890; /. de Lyon, 1892. — Dinwiddie, Salmon, J. of comp., 1891. — Littlewood, The Vet., Bd.65. — Starcovici, C. f. liact., 1893. S. 1. — Bray, Am. vet. rev., 1894. — Noli,ers, Ilamh. Mitth., 1894. S. 353. — Weisseu u. Massen, Arbeiten a. d. kais. Ge-simdheitsamt, 1895. S.411. — Ruckeh, M. f. p. Th., 1895. VII. Bd. S. 30 (Sammel­referat). — Laveran u. Blanühard, Les Hcmatozoaires de Vhomme et des animaux, Paris 1895.
2.nbsp; Der Carceag der Schafe ist eine mit dem Texasfieber verwandte seuchenhafte Hilmoglobinurie, die besonders im Donaudelta vorkommt und nach Babes (Rec, 1893) und Starcovici (C. f. Bact., 1803) durch einen Blutparasiten (Hämatocoecus) verursacht wird, der auch der seuchenhaften Hilmoglobinurie der Rinder in Rumänien zu Grunde liegen soll (vgl. Bd. I, S. 422). Die Erscheinungen bestehen in Schüttelfrost, Fieber, Kolik, harten, blutigen Faces, Anämie, seltener Blutharnen. Bei der Section findet man die obengenannten Kokken in den rothen Blutkörperchen, Hilmoglobinurie, Milztumor, Darmblutung, anämische Muskulatur, sowie gelbsulziges Oedem in der Unterhaut.
3.nbsp; nbsp;Das Wechselfleber (Malaria, Febris intermittens) soll angeblich, und zwar in einer nicht kleinen Anzahl von Fällen, auch bei den Haus-thieren beobachtet worden sein. Beim Menschen stellt dasselbe bekanntlich eine rein miasmatische Infeetionskrankheit dar, welche überall mit Ausnahme der Polarzonen, namentlich aber in Sumpfgegenden (römische Campagna, pontinische Sümpfe, Sicilien, Ungarn, untere Donauländer, Tropengegenden). vorkommt und nach den Untersuchungen von Laveran durch Amöben (Malaria-Amöbe) hervorgerufen wird. Das Hauptsymptom der Malaria­erkrankung bildet ein meist nur kurz andauernder Fieberanfall mit auf­fallend regelmässigem Typus (täglich, alle 2, 8, 4, 5 Tage etc.; Febris quotidiana, tertiana, quartana, quintana etc.). Neben dem Fieber besteht eine meist beträchtliche Anschwellung der Milz. Aussei- der beschriebenen Form gibt es dann noch eine Reihe unregelmässiger Formen (pernieiöses Weoliselfieber, remittirende und continuirliche Malariafieber, chronische Malariakachexie, larvirte Intermittens mit Neuralgien). Hauptmittel gegen die Malaria ist Chinin.
Vergleicht man hiemit die bei unseren Hausthieren beobachteten Wechselfieberfälle, so muss das Vor kommen der Malaria bei unseren Hausthieren zugegeben werden. Hiefür sprechen auch die gelungenen experimentellen Uebertragungen der Malaria vom Menschen auf Kaninchen und Hunde. Es sind namentlich aus Italien, dem Hauptsitze der Malaria, mehrere Krankheitsfälle berichtet, wobei in einzelnen Beobachtungen Chinin gute Dienste geleistet haben soll. Nach Dupuy kommt in Senegambien die Malaria bei den Pferden nicht selten vor, theils in peracuter, theils in chronischer, 3—5 Monate dauernder Form; von 46 neu eingeführten Pferden starben innerhalb 8 Monaten 38. Popow hat in einem mit Sümpfen be­deckten Bezirk (gt; Pferde mit Malaria behaftet gefunden; die Temperatur schwankte zwischen 89 und 41,3quot; C. Nach Sander kommt das Wechsel­fieber in Afrika nicht selten bei Pferden und Rindern vor. Burke hat Friodberger u, Fröhncr , Pathol. ii. Therapie d, Haustliiere. II. Bd. 4. Aull. 49
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770nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Wechselfieber.
gefunden, dass das in Indien als „Surraquot; viel verbreitete Leiden nichts Anderes ist, als ein Malariafieber, Danilowsky hat endlich die Malaria-Amöben auch im Blute der Vögel gefunden (Haematozon malariae acutae); sie erzeugen acute, fieberhafte, 4—Ü Tage dauernde Anfälle.
Literatur. — Damoiseau, Jonni. pratique, 1828 (beschreibt einen Fall von laquo;Itiigigem Wechselfieber). — Rudloff, Mag., 1839. S. 83. — Lkgiiaix, Jonni. n't. et agr, de lielti., 1844. — PmzzAvr, CJin. vet,, 1847 (Febris quotidiana bei einem Pferde; Heilung durch Chinin). — Flotiuiann, Mag., 1848. S. 417. — Fhey, Ibid., 1849. S. 306. —• Bi HToccni, Gioni.tli lret., 1853 (Quartana beim Pferde, 4 Tage hinter einander Morgens von 8—12; Heilung durch Chinin). — Hemwig, Mag., 18M. S. 437; mit zahlreicher Literatari Krim, d. Hunde, 1880. S. 27. — Gnos-Oi.Auiin, Mag,, 1854. S. 41t; mit Literatur (Quartantypus beim Pferde; Behandlang mit Chinin n. Arsenik). — Lkssona, Qlorn, di Vet., 185gt;r) (beim Rind mit 1- u. Stägigem Typhus, ebenso beim Pferde; Behandlung mit Chinin). — HEIDEBRECHT, Mag,, 1850. S. 226. — ÜALL1 LA, H mal. rH., 1856. — BOROHERDT, Mag., 1857. S. 95. — AlbENOA, (Horn, di Vet,, 1857 (Quotidiana bei zwei Kindern in sumpfigen Gegenden; Heilung mit Chinin). — Hi hing, Speo. l'atli,, 1858. S. 276; mit Literatur. — Kivoi.ta, II mal. vet., I860. — Sen N' en, /V. M., 1860/61. — Adekot, ./. de Lyon, 1861. — Förster, Ref. Ihrzt., 1863. S. 20. — Spinola, Spec. Valh,, im'i. S. 343; mit Literatur.— Blai.se, A, de. Unix., 1874. — Klibs, Tommasi-OrudeIiI, Arck. f. cxperiin. Path., XL Bd. — Winkler, Pr, M., 1882. S. 30. — Rolls, The vet.Jomn., 1882. — Sonin, Ref. Jahresber, von Kt/eiiben/er u. Schütz pro 1883. S. 60. — Allard, Wehenhel'a Jahresber,, 1883. S. 65. — Lustig, /.'. A,, 1887. S. 254. — Dustüg, Reo,, 1888. — Danii.owsky, A. del'Inst, Pasteur, 1890. S.753. — Bi hkk, Qeneral pathology of Surra, 1891; The vet.journ,, Bd. 26; Am. vet. rev., Ed. 15. — Peace, Ibid,, 1891. — Popow, Pet. A., 1892. — Sander, Nürnberger Naiurforsckerversamntlung, 1893. — AValley, ./. ofeomp., 1893. S. 285. — Mannabero, D, th. W., 1894. S. 106. — Laveran u. Blanohard, Les Himatoxoaires de Vhomme des animaux, Paris 1895.
4.nbsp; nbsp;Der Scharlach des Mensehen wurde früher in älteren Pathologien ebenfalls als Thierkrankheit mit aufgeführt. Offenbar lagen jedoch lediglich Verwechslungen mit Petechiallieber vor. Merkwürdiger Weise sind nun in der neueren Zeit wieder Behauptungen aufgetaucht, nach welchen der Scharlach dos Menschen durch die Milch von scharlachkranken Kühen er­zeugt werden soll (cf. Lau re, Lyon medical, 1886; Ernest Hart, Trans­action of the International medical Congress, 1881. S. 891j Benjamin, Recueilvet., 1887. S. 408; Piche noy, Annal. de Bruxelles, 1887. 8. 668), Klein will sogar einen Mikrococcus Scarlatinus sowohl beim Scharlach-lieber des Menschen, als auch in der Milch und in Eitergeschwüren scharlach-krunker Kühe gefunden und Kälber durch die Vcrimplüng der Culturen dieses Mikrococcus mit Scharlach angesteckt haben. Auch in condensirter Milch will er den genannten Mikrococcus gefunden und ihn angeblich mit Erfolg auf Kälber und Mäuse verimpft haben. Wie zu erwarten war, haben sich diese Angaben Klein's nicht bestätigt. Die Kühe sind für don men schlichen Scharlach durchaus un em p fänglich. Crookshank, M'Call, Eadyean, Axe, Edington u. A. haben dies zur Genüge bewiesen. Vergl, Eschorich, Münch. med. Wochenschr., 1889. S. 537. Dagegen kann die Kuhmilch, wie zahlreiche andere Gegen­stände, als Zwischenträger für das menschliche Scharlachcontagium vereinzelt dienen. Die angeblichen Fälle von Scharlach beim Pferd (Reul, A. de Brux., 42. Bd.; Williams, The vet. rec, 1893) erscheinen nicht sehr beweis­kräftig. Vergl. auch die sog. Akpaipak-Seuche (8. 772),
5.nbsp; nbsp;Ob die Cholera bei Thieren spontan vorkommt, ist zweifelhaft. Haffkino behauptet, dass asiatische Cholera bei Taubon und Gänsen gleich-
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Cholera.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 771
T.eitig mit Erknuikungen des Menschen vorkomme. Ogata will bei einem Hunde in Tokio einen Fall von spontaner asiatischer Cholera mit allen charakteristischnn Erscheinungen und Veränderungen beobachtet und hiebei den Kominabiicillus nachgewiesen haben. Experimentell liisst sich bei Meerschweinchen nach Pfeiffer und Grub er Cholera durch intrapori-toneale Einimpfung junger Culturen, jedoch ohne Darmaffection, erzeugen. Nach Haffkine soll sich auch bei Kaninchen nach intravenöser Verinipfung besonders prilparirter Culturen eine der typischen Cholera iiusserst ähnliche, mit reiswasserähnlichen Darmtranssudaten verlaufende Krankheit entwickeln. Koch gelang es bei Meerschweinchen, eine Infection durch die Cholera-konmiabacillen dadurch herbeizuführen, dass er vorher eine Störung der Thätigkeit der Eauchorgane veranlasste und gleichzeitig die vorhandene Salzsäure des Magens durch Sodalösung unschädlich machte. Gamale'ia will die Cholerabacillen auch auf Tauben übertragen haben.
Literatur. — Mahshaix, The Vct.,lHb'd (Uebertragungsversuohe mit Blut,Erbrochenem n. Fäces auf Thicre). — Hodoson, Ibid. — Lindsay, Hit/., 1856. — Gutt.mann, 1J. Id. W., 18(17. — Kor.H, Arbeiten den deutschen (Jcsuiidlieitscontes. — Ogala, Clin. vet., 1892. Nr. 21. — Haffkine. Münch. med. Woch., 1892. S. 707. — Gruber u. Wiener, Wien. Min. Woch., 1892. Nr. 38.
(gt;. Febris recurreus, der llückfalltyplras des Menschen, Hess sich durch Impfung bis jetzt nur auf Affen übertragen (Spirillen im Blute). Steel (The vet. journ., 1880. S. 248) will in Indien eine Seuche unter Pferden beobachtet haben, bei welcher er im Blute bewegliche Spirillen fand; durch Impfung war die Krankheit auf Alien und Hunde übertragbar.
7.nbsp; nbsp;Gelbes Fieber soll auch bei Pferden und Hunden in Amerika und Sicilien vorkommen (Beauville, Ref. Ttepert., 1880. S. ;j35; Chicoli, Reoueil vet., 1884).
8.nbsp; nbsp;Die Masern kommen bei unseren Hausthieren nicht mit Sicher­heit vor. Aruch will einen Fall beim Hunde beobachtet haben (Mod. zooj., 1890); die angeblichen Beobachtungen bei Schweinen beziehen sich auf Eothlauf (Winkler, Kraut beim, W. f. Th., 1892; Bebla, C. f. Baot,, Bd. 13) oder auf andere Krankheiten.
9.nbsp; nbsp;Cadeiras-Krankheit. Unter diesem Namen bat Rebourgeon (Recueil vet., 1889) eine Pferdekrankheit in den äquatorialen Provinzen Brasiliens beschrieben, welche mit Stoifigkeit im Hintertheil, Petechien in den Conjunctiven, Trismus, gesteigerter Reflexerregbarkeit etc. verlaufen soll. Bei der Section findet man die Psoasmuskeln wie gekocht, die Pia mater serös inflltrirt. Das Wesen der Krankheit ist bisher nicht genauer erforscht.
10.nbsp; nbsp;Beri-Beri. Die beim Menschen (Niederländ.-Indien) vorkommende Beri-Berikrankheit stellt eine infectiöse Neuritis multiplex peri-pherica dar. Nach Eyckmann (Thierärztl. Blatter für Niederländ.-Indien) findet man die Krankheit auch bei Aßen und Hübnern (Lähniungserschei-nungen in Folge Degeneration der peripheren Nerven), nach Lacerda ferner bei Schweinen und Pferden. G logner (Virch. A., Bd. 132) will als Infeetionserreger Amöben in den rothen Blutkörperchen gefunden haben.
11.nbsp; nbsp;Die Bradsot (.schnelle Krankheitquot;) der Schafe, eine im Norden (Island, Faröer-Inseln) namentlich bei jährigen Lämmern im Herbste vor­kommende, sehr bösartige und meist peracut unter Kolikerscheinungen ver­laufende seuchenartige Krankheit, welche früher für Milzbrand gehalten
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772nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Afrikanisohe Pt'erdüpest.
wurde, ist nach neueren Untersuchungen von Nielsen als eine miasmatische infectiöse Gastroenteritis aufzufassen. Sie wird durch ein eiförmiges 2 bis (gt; Mikromillimeter langes und 1 Mikromillimeter dickes Bacterium, den Bacillus gastromycosis ovis hervorgerufen und verläuft bald unter den Erscheinungen einer reinen Gastromykosis, bald unter denjenigen einer Allgemeininfection.
12.nbsp; Proteosi. Nach Perroncito eine in Sardinien vorkommende milz-brandähnliehe Krankheit, angeblich durch einen Mikroben, Proteus virulen-tissimus, erzeugt.
13.nbsp; nbsp;Milk-Sickness. Unter diesem Namen beschreibt Kimmel (Oester-reich. Monatsschr., 1891, S. 510) eine im Centrum der Vereinigten Staaten von Nordamerika bekannte „Milchkrankheitquot; bei Bindern, Schafen, Ziegen und Pferden, welche 2—8 Tage dauern und mit Appetitlosigkeit, Verstopfung, Aufregung, Zittern etc. vorlaufen soll. Eine ähnliche Krankheit soll beim Menschen nach dem Genüsse der Milch kranker Thiere entstehen.
14.nbsp; nbsp;Die afrikanische Pferdepest, eine in Syrien und Egypten 187() unter Pferden, Maulthieren und Eseln herrschende sehr bösartige Seuche, welche namentlich von Villoresi und Apostolides (lief, im Berlin. Archiv) beschrieben worden ist. Symptome: Hohes Eieber, schwere Depression des Gehirns, Schwellung und rothgelbe Verfärbung der Conjunctiva, Petechien in der Maulschleimliaut, grosse Hinfälligkeit, rascher Tod oft nach wenigen Stunden, Maximaldauer 2—3 Tage. Section: Bild einer Septikämie mit allgemeinen Hämorrhagien und Degeneration der grossen Parenchyme. Eine ähnliche Krankheit hat Plassio unter dem Namen Pferdetyphus beschrieben (Giorn. di med. vet. mil., 1889).
15.nbsp; nbsp;Die afrikanische Pferdesterbe ist nach Sander (B. A., 1895. S. 249), der die Seuche in Deutsch-Südvvestafrika untersucht hat, in ihren beiden Formen (Dunpaarden ziekte und Dikkoppaarden ziekte) identisch mit Milzbrand. Th eiler (Schw. A., 1893. S. 145) hat beide Formen in der südafrikanischen Republik untersucht und als besondere Krank­heiten beschrieben.
16.nbsp; Karassan. Nach Wediornikoff (J. de Lyon, 1892) kommt unter diesem Namen beim russischen Steppeuvioh eine Krankheit vor, die wahrscheinlich mit Milzbrand identisch ist.
17.nbsp; nbsp;Akpaipak. Eine in den Kirgisensteppen unter Rindern und Schafen vorkommende Seuche, die von Petrowski (Pet. A., 1892) für Scharlach (?) gehalten wird.
18.nbsp; nbsp;Der schwarze Tod (Pest, Bubonenseuche) soll in China und Hongkong auch auf die Hausthiere und selbst auf die Ratten über­gehen (Janson, B. th. W., 1894. S. 306 u. 389; B. A., 1895. S. 451).
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Alphabetisclies Sachregister.
iDie ariibischeu Ziffern bedeutpu lt;lio Seiten.)
A.
Abdominalschwiiidel II. 95. Abdominaltyphus des Mensohen II. 282. Abortus, onzootisclier II. 3SJ(J. Acarusausschlag I. (i22.
—nbsp; nbsp;des Hundes I. 0.24.
—nbsp; nbsp;der Katze I. laquo;27.
—nbsp; nbsp;des Rindes 1. ö27.
—nbsp; nbsp;des Schweines I. G27.
—nbsp; nbsp;der Ziege I. (raquo;27. Acarus folliculorura I. 028. Accessoriuskrämpfe II. 73. Achorion keratophagns I. 583.
—nbsp; nbsp;Schoenleinii I. 581. Acne I. 570.
—nbsp; nbsp;contagiosa equorum I. 584. Aetinomyces II. 508.
—nbsp; rausculorum suis 11. 5U). Actinomyko.se II. 606.
—nbsp; nbsp;des Menschen II. 520.
--------Pferdes II. 51laquo;.
--------Rindes II. 512.
—nbsp; nbsp;— Schafes II. 51laquo;.
—nbsp; nbsp;— Schweines II. 51laquo;. Agalactie I. 457.
—nbsp; infectiöso 1. 471. Akpaipak 11. 772. Alkoholismus I. 274. Allantiasis I. 225. Alopecia I, 50laquo;. Amphistomum conicum 1. 808laquo; Amyloidlebcr I. 31!). Amyloidniere I. 35)3. Anämie II. 232.
—nbsp; nbsp;der Saugfevkel und iungen Schweine II, 233.
—nbsp; nbsp;pernieiöse I. 2{)laquo;. 11. 235.
Anämie, pernieiöse beim Menschen II.
238. Anaiges minor I. laquo;45. Anourysmen I. 513.
—nbsp; der Aorta I. 513. Angina 1. 1laquo;. Ankylostomasie I. 29laquo;. Anschoppungskolik I. 178. Anthrax s. Milzbrand II. laquo;42. Antoninsfouer II. 351. Aphthae epizooticae II. 718. Aphthen, sporadische der Maulschleim-
haut I. 7. Aphthenausschlag II. 037. Aphthenseuche II. 718. Apoplcxia nervosa II. 30.
—nbsp; spin aus It. 64.
Argas nmrginata (roflexus)
laquo;4laquo;.
Arthritis uriea II. 253.
Ascaridcn s. Spulwürmer 1.
280.
Aseites 1. 869,
—nbsp; cliylosus I. 362. Asthma 11. 210. Ataxie II. 59. 06.
Atrophie der Stimmritzcnerweiterer II.
148. Aufblühen, acutos beim Hund 1. 108.
--------der Saugkälber I. 101.
-------------Schafe 1. 107.
-------------Schweine I, 108.
--------— Wiederkäuer I. 08.
—nbsp; chronisches — — I. 108. Auflaufen I. 08. Aufsetzen II. 07.
Ausfallen der Haare und Wolle I.
6laquo;laquo;. Autosuggestion II. 73. Azoturie I. 405.
i.
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774
Alphabetisches Sachregister.
Backsteinblatteni I, 5(!0. II, ;JÜ0. Balgmilbon 1. 028. Bandwürmer I. 278.
—nbsp; beim Geflügel 1. 2SO.
-------Hund I, 27J).
-------Kaninchen 1. 280.
- bei der Katze 1. 280. —#9632; beim Pferd 1. 280.
-------Rind 1. 280.
-------Sohaf 1. 280.
—nbsp; bei der Ziege !. 280. Bandwurmseuone der Katzen 1. 285.
280.
-------Lämmer 1. 284.
Barbone II. 400. Basedow'sohe Krankheit 11. !gt;0. Bauchfellentzündung 1. 347.
—nbsp; acute I. 347.
—nbsp; — beim Geflügel 1. 35(J.
-----------Hund I. 850.
-----------Kind I. 355.
—nbsp; chronische I. 358. Bauchschlägigkeit 11. 209. Bauchwassersucht 1. 369.^. auch Aseites.
Bluthamen 1. 402. 417.
Bluthusten 11. 202.
Blutkolik 1. 175.
Blutpissen 1. 402. 417.
Blutechlag II. 32.
Blutschwitzen I. 5(gt;S.
Blutseucho II. 079. 681.
Blutsturz II. 202.
Borkenausschlag beim Schwein I. 556.
Borkenfleohte I. 571.
Borstonfäule II. 250.
Bothriocephalus I. 270.
Botriomykose beim Pferd II, 619.
Botulismus I. 225.
Bradsot II. 771.
Bradycardie f. 513.
Bräune I, 16. s. auch Pharyngitis.
—nbsp; nbsp;häutige II. 143,
#9632;— der Schweine 11. 851.
Brand der weissen Abzeichen I. 5laquo;2.
—nbsp; nbsp;fliegender 11. 402. kalter II, 402.
—nbsp; nbsp;schwarzer II, 402. Bnuidmauke I. 5laquo;2. Brandpilze I. 227. 220. Brandrausch II. 402. Bremsen 1. laquo;32.
Bremsenlarven I. 77. laquo;32. II. 127. Bremsenschwindel II, 127. Bronchiiilkatarrh, acuter 11, 155.
—nbsp; chronischer II. 150. Bronohialoroup II. 101. Bronchitis catarrhalis acuta II. 156.
—nbsp; nbsp;— chronica II. 169. ..... crouposa II. 161.
—nbsp; vovininöse II. 108. Broiichopnouinonio II. 184. s. auch ka­tarrhalische Lungenentzündung.
Brüllerkrankheit 1. 44laquo;.
Bruch, innerer des Ochsen 1. 196.
Brustfellentzündung II. 214. s. auch
Pleuritis. Brustseuohe II. 420.
—nbsp; lobiirpueuinonische Form II. 438.
—nbsp; lobulilr-pneumonischo Form 11. 437. Brustwassersucht II. 222.
—nbsp; nbsp;chronische II. 223. Bubonenseuche 11. 772. Buohweizenausschlag 1. 525. Büffelseuohe II. 40laquo;. Bulbttrparalyse, acute 11. 53.
—nbsp; progressive II. 5laquo;.
Beinweiche beim
illaquo;el
I. laquo;87.
Beri-Beri 11. 771. BesohSrlausschlag II. 087. Beschälkrankheit II, laquo;28. Beschälseuche der Pferde 11, laquo;27. Bewegungsatnxie, progressive 11. laquo;8. Biesfliege 1. laquo;35.
Blfthsuont, acute der Wiederkäuer I. 98.
Bläsohenausschlag beim Pferd 11. 030. laquo;37.
-------Rind II, 080. laquo;40.
Bläschenkatarrh der Nasensehleimlmut 11. 114.
Blasenausschlag I. 5ß4.
Blasenblutung 1. 402.
Blasenentzündung 1. 3!(!t.
Blasenkatarrh I, 899.
Blasenkrankheit s. Maul- und Klauen­seuche II. 718.
Blasenschwindel 11. 38.
Blasenseuohe II. 718.
Blattern, schwarze II. 6G7.
Blatterdruse 11. 114. 301.
Bleichsucht II, 232.
—nbsp; der Schafe II. 240. Blitzschlag II. 40.
Bloedziekto s. Milzbrand beim Pferde
II. (170. Blut, weisses 11. 245. Blutaramth II, 232. Blutbrechen I. 203. 206. Bluterkrankheit II. 24S. Blutfleokenkrankheit II. 27!raquo;.
C.
Caohexia aquosa der Schafe 11. 240. Cadayeralkaloide I, 221. Cadeiras-Krankheit 11. 771. Caroeafl II. 7laquo;raquo;.
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Aliihabetisclies Sachregister.
77J
Curoinomatose 11. 2(Jlt;i. Ciirditis traumatica I. 472. Cerebrospinal-Meningitis II. 51.
Ccstoden I. 280.
Chavbon Bytuptomatique II. 402.
Chlorose 11. iii'i- s. auch Bleichsucht.
Choliluiiu 1. 309. 310.
Cholelithiasis 1. 832.
Cholera II, 770.
—nbsp; dor Canarioiivög'el und Enten II, 891laquo; Chorea II. 00.
—nbsp; des Diaphragma I. 611, Coooidienkrankheit beim Kaninchen I.
343. Coccidienruhr des Rindes 11. 34S. Coccidiosis 1. ;{4.'{,
—nbsp; bei Gänsen I, :!45. Coecidiuin ovifonno I, 343. 344.
—nbsp; truneatuni 1. 345. Coenurus cerehralis II. 'Mi. Columhaczer Mücke 1. (533. Gonchen, abnorm vorgrössertc II. 119. Congestionsschwindel II. 94.
Cory/.a II. 107.
Conp de Ohaleur II. 47.
-------Soleil 11. 48,
Croup 11. 143. Cruralisliilmiung 11. 71. Cupri.smus I. 241. Oysticercus ccllulosae I, (i90.
—nbsp; pisifonoia I. 340.
—nbsp; tonuicollis I. 340.
Cystitis 1.309. s. auch Blasenentzündung. Cystolcichus sarkoptoides II. 'i'HK Oytoditis nudus II, 230.
Darmkatarrh beim Fleischfresser 1. 12S. Darmlilhmung 1. 189. Darmmykose I. 218. Darmneubildungen I. 187. Darmparese I. 18!). Darmschmarotzer, diverse 1. 303. —#9632; thierisohe I. 270. Darmseuobe der Pferde II, 417. Darmsteine I. 180. 181. Darmstricturen I. 1S9. Darmtyphus I, 218. 220. Darmumschliugung 1. 158. 184. Dannverlagorungen 1. 183. Darmverschlingung I. 184. Darmweh I, 140. Domodex folliculorum I. 023.
—nbsp; phylloides I. 623. Dermanyssua avium I. 040. 040. Dermatitis bullosa 1. 504.
—nbsp; erythematosa 1. 524.
—nbsp; granulosa I. 031.
—nbsp; pruriginosa I. 681,
—nbsp; pustulosa eontagiosa (canadonsis) I. 584.
Dermatocoptesmilben I. 593. Dennatocoptesrilude 1. 594.
—nbsp; beim Pferd 1. 003.
-------Rind I. 017.
-------Schaf I. 005.
—nbsp; bei der Ziege I. 019. Dermatomykosis tonsurans I. 574. Dermatophagusmilben 1. 593. Dermalophagusräude 1. 594.
- beim Getlügel I. 042. 044.
------- Pferd I. 004.
-------Kind I. 018.
-------Schaf 1. 618.
—nbsp; bei der Ziege I. 019. Dermatoryktes mutans I. 042. Uermatoryktesriiudo des Geflügels I.
042. Diabetes insipidus II. 201.
—nbsp; mellitus 11. 255. Dibothrium deeipiens 1. 280. Dilatation des Darmes I. 18i). Diphtherie des Menschen II. 528. Diphtheritia II. 520.
—nbsp; des Geflügels II. 528.
—nbsp; der Kälber II. 543.
—nbsp; — Schweine 11. 545. Distomatosis I. 324.
—nbsp; astaoina I. 335.
—nbsp; bei Büffeln 1. 334. Distomum hepaticum 1. 325.
—nbsp; heterophyes 1. 305.
—nbsp; lanccolatum 1. 325. Dochmiasis der Hunde I. 290.
-------Katzen I. 298.
Igt;.
Dämlidikeit beim Schwein II. 24. Dampf der Pferde II. 206. 20S. Dämpfigkeit 11. SO!raquo;.
—nbsp; nbsp;cordiale II. 210.
—nbsp; nervöse oder remittirende 11. 210. Darmcroup I. 21.). Darmdilatation 1. ISi). Darmdrehung I. 1S4. 180. Darmeinscbiebung I. ISO. Darmentzündung, oroupöse I. 215.
—nbsp; hiimorrhagische 1. 175. 212.
—nbsp; käsige der Schweine II. 372. 401.
—nbsp; skrophulöse der Schweine II. 4i)l.
thrombotisch-enibolische Darniincarccration beim Rind I
175. 100.
Darniintussusoeption 1. ISO. Darniinviigination 1. ISO.
—nbsp; beim Kind 1. 105. Darmkatarrh, acuter beim Pferd
—nbsp; nbsp;chronischer I. 75.
—nbsp; embolischer I. 175.
1. 03.
Doohmius Baisami feli
I. 298. iOO.
trigonoeephalua
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770
Alphabetisches Sachregister.
Drehkrankheit II. 35.
—nbsp; nbsp;beim Pferd II. 41.
--------Rind II. 40.
-------- Schaf II. 38.
Drehsucht II. 38.
Druckliihniungcn des Rückenmarks II.
(!4. Druse der Pferde 11. 2!).'gt;.
--------Hunde II. 308.
Dummheit beim Schwein II, 24.
--------Schaf II. 38.
Dummkoller 11. 1raquo;. 25. Durchfall beim Geflügel 1. 142. Dysenteria haemorrhag'ica coccidiosa 11.
348. Dysenterie II. 341.
—nbsp; epizootische des Geflügels 11. 3!)2. Dyspepsie beim Pferd, acute I. 03.
•— — — chronische I. 73.
—nbsp; beim Rind, acute 1. 83.
—nbsp; nbsp;— —#9632; chronische I, 02. Dysphagia pnralytica 1. 41.
—nbsp; nbsp;spastica I. 42.
Enteralgie !. 140.
Enteritis s. Darmentzündung.
Epilepsie II. 73.
—nbsp; acute II. 83.
—nbsp; beim Geflügel 11. 100. Epistaxis II, 119. Equine 11. 748. Erbgriud 1. 580. Erbrochen I. 114. 108. Ergotismus I. 204.
F.
Facialiskrämpfe 11. 72. Facialislähmung II. 70. Färben s. Hämoglobinämie des Rindes
I. 418. Fäule der Schafe I. 332. II. 240. b'agopyrismus I, 625. Fallsucht II, 73. Farcin du boeuf I. 588. Faulfiebor II. 281. 418. Favus 1. 580. Febris intermitteus II, 700.
—nbsp; nbsp;puerperalis I. 427.
—nbsp; nbsp;recurrens II. 771. Federbalgmilbe I. 045. Federnauszichen des Geflügels 1. 03. Federlinge 1. 040.
Fodermilbe der Tauben I. 045. Federspulmilbe I. 045. Feifelgeschwulst 1. 13. Ferkeliieber I. 43ti. Ferkelfressen 1. 50. Ferkelsterben II. 233.
—nbsp; nbsp;seuchenhaftes II. 342. Fettleibigkeit 11. 203. Fettsucht II, 203. Feuer der Schafe II. 278.
Fieber, gastrisches, beim Pferd I. 03.
—nbsp; gelbes II. 771.
Filaria haemorrhagica 1. 031.
—nbsp; iramitis I. 519.
—nbsp; nbsp;medinensis I. 032.
—nbsp; multipapillosa 1. 031.
—nbsp; sanguinis hominis I, 521.
—nbsp; uncinata I. 40. 304. Filariensouche der Enten I. 304. Finne, Infection beim Menschen I. 703.
707. Finnenkrankheit der llausthiere I. 098.
—nbsp; nbsp;des Hundes I. 707. --------Rindes J. 704.
—nbsp; nbsp;— Schweines I. 000. E'ischschuppenkrankheit des Geflügels 1.
laquo;43. Fischvergiftung I. 228. 224. Flechte, kahlmachendo 1. 574. Fleckfeuer beim Schwein II. 851.
E.
Eohinocoecus alveolaris I. 837.
—nbsp; multilocularis I. 337. 338.
—nbsp; nbsp;polymorphus 1. 33(i. Echinokokkenkrankheit I. 335.
—nbsp; nbsp;beim Menschen 1. 342. Echinorrhynchus gigas 1. 29ft. Egelseuche des Flusskrebses I. 335. Eingusspnoumonie II. Hgt;0. Eklampsia puerperalis 1. 427. Eklampsie 11. 82.
—nbsp; der säugenden Hündinnen II, 85.
—nbsp; nbsp;erwachsener Thiere II. 84.
—nbsp; der jungen Thiere II. 84. Kkzem I. 527.
—nbsp; nbsp;beim Hund I. 520. --------Pferd I. 53laquo;.
—#9632; — — an den Beugeflächen der un­teren Extremitätengelenke I. 543.
—nbsp; nbsp;chronisches, grindartiges der lang-behaa.rten Körpertheile des Pferdes I. 540.
—nbsp; nbsp;beimPferd.papulö.s-vcsiculäres 1. 537.
—nbsp; nbsp;— — squamöses chronisches I. 539, --------Rind I, 54(5.
—nbsp; nbsp;— Schaf I. 555.
—nbsp; nbsp;— Schwein t. 550. Empyem II. 217.
Encephalitis II. 1, s. auch Gehirnent­zündung. Endocarditis acuta I. 484.
—nbsp; nbsp;chronica 1. 488, Engbrüstigkeit II. 200. Entencholera II. 391.
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Alphabetisches Saehvegistor.
777
Fleckflebcr beim Scliwein II. 351. Fleischvergiftung 1. -IS. 223.
—nbsp; beim Menschen T. 224. Fliegen I. 082. Fliegenlarvonkrnnkheit der Liimmer T.
686. Flöhe 1. laquo;Jligt;. 647. Flug II. 403. Flugkrankhcit 11. 402. Follikuliirentzündung der Nasenschleim-
haut II. 116. Franzosenkrankheit s. Rindertuberoulose. Fremdkörper im Darmkanal des Pferdes
I. 180. -----------beim Hund I. 187.
Geflügelcholera II. 383.
Geflügelpest II. 383.
Geflügelseuche durch Syngamus trachea-
lis II. 227. Geflügeltyphoid II. 383. Gofliigoltyphus 11. 884. Gehirnabscess 11. 11. Gehirnanäniie II. 2(J. Gehirnapoplexie 11. 32. Gehirnblasenwui'm 11. 3(). Gehirnblutung 11. 32. Gehirnentzündung II. I.
—nbsp; acute II. 4. 5.
—nbsp; beim Hund II. 18. -------Pferd II, 6.
-------— halbacute (subaoute) II. 4. 5.
-------Rind II. 17.
-------Schaf II. 1!gt;.
-------Schwein II. 10.
—nbsp; bei der Ziege II. li). Gehirnerweichung 11. 11. Gehirngescliwülste II. 44. Gehirnhäraorrhngie beim Geflügel 11.
105. Gehirnhyperämie H. 26.
—nbsp; beim Geflügel 11. 105. Gehirnkrankheiten II. 1. Gehirnschlag II. 32. Gehirnwassersucht s. Hydrocephalus. Geilesnoht s. Riiulstuberculose. Geilheit I. 44laquo;.
Gelbaucht I. 306. s. auch Icterus.
—nbsp; bösartige der Schafe I. 250. Gelenkentzündung, infectiöse junger
Gänse 1. laquo;laquo;!).
—nbsp; pyämische und septische der Säug­linge 1. (gt;laquo;2.
Gelenkrheumatismus I. laquo;57. Gelüste, krankhafte I, 48. Genickkrampf II. 51laquo;
—nbsp; beim Hund 11. 55.
-------Pferd II. 54.
-------Rind H. 56.
------Schaf II. 55.
Geräusch II. 402. Geschlechtskrankheit, ansteckende bei
Kaninchen 11. laquo;42. Gesclilechtstrieb, abnorm verminderter I. 452.
—nbsp; übennässiger I. 445. Gicht II. 253. Glatzflechte I. 573. Gliederkrankheit 1. 681. Glomeruloncphritis I. 374. Glottisödem II. 14laquo;. Gnathostoma hüpidnm 1. 304. Gnubbi-rkrunkheit H. laquo;laquo;. Grabmilben I. 5!)2. Grannigsein s. Tuberculose. Gregarinen beim Geflügel 11. 538,
—nbsp; — Magen der Wiederkäuer
—nbsp; in den Vormagen des Rindes Kremdkörperpneumonie II. 188 Fünf loch, bandwunniihnliches
I. V2'2. I. 121. 18!). IL 180.
188. Furunculosis I. 570. Fussgrind des Rindes I. 547. Fusskriltze des Geflügels I. (!4:i Fussmauke des Rindes I. 547. Fussrilude beim Pferd I. (504. -------Rind 1. laquo;18.
—nbsp; — Schaf 1. 618.
G.
Gaisgrind I. 574. Gallensteine I. 822. Gangraena solare I. 663. Gastricismus beim Pferd I. G!}. Gastrische Störungen durch Fremdkörper in den Vormagen des Kindes 1. 121. Gastritis 8. Gastro-Knteritis 1. 208. Gastro-Enteritis I. 208.
—nbsp; — catarrhalis acuta beim Pferd 1.68.
—nbsp; — — ohronioa beim Pferd I. 75. -------infectiöse 1. 218.
—nbsp; — septiforme I. 218.
—nbsp; — septische I. 218.
-------toxische I. 233.
-------typhöse I. 218. 232.
Gastrophilus equi I. 301. Gastrosis beim Pferd I. 03. Gastruslarven beim Pferd I. 301.
-------Hund 1. 302.
Gebärfieber 1. 427.
—nbsp; beim Hund I. 437. -------Pferd I. 437.
—nbsp; — Schaf und der Ziege I. 437.
—nbsp; — Schwein I. 436.
—nbsp; paralytische Form desselben I. 438.
—nbsp; pyämischcs I. 432.
—nbsp; septische Form desselben I. 432.
—nbsp; toxisches I. 438. Gebärpareso I. 438.
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778
Alphabetisches Sachregister.
Gregavinose der Kaninchen I. 343. Grossgalle s. Rinderpest.
Ilautwurm s. Rotz. Hefepilze I. 228. 230. Helminthiasis I. 27(i. Heraiplegia laryngis II. 14S. Hepatitis I, 313. 317. s. auch Leber-
enlzündung. Herbstgrasmilbe I. 641. (i4(i. Herpcs labialis I. 666.
—nbsp; tonsurans I. 573.
- — beim Geflügel I. 570.
......--------Hund I. 578.
-------------Pferd 1. 570.
—nbsp; nbsp;#9632;— — Rind I. 577.
—nbsp; nbsp;— bei Saugkillbern I. 578.
--------beim Schaf I. 57!).
Herzbeutelentzündung 1. 472. s. auch
Pericarditis, Herzboiitelwassorsucht 1. 484. Herzdegcncration I. 4'J9. Herzdilatation I. 501. Herzentzündung, traumatische I. 472. Herzerweiterung I. 501. Herzhypertrophie I. 885. 601. Herzklappenfehler I. 488. Herzklopfen beim Pferd I, 600. —#9632; nervöses I. 510. Herzmuskelentzündung I. 408. Herzmuskelneubildungen 1. 601. Herzruptur I. 508. Herzschlechtigkeit II. 209. Horzzerreissung I. 508. Heterakis 1. 280. Hinterbrand II. 402. Hirsesuoht s. Rindertuberculose, Hitzknotchen beim Pferd I. 537. Hitzschlag II. 4laquo;. HogCholcra II. 373.
—nbsp; fever II. 373.
—nbsp; plague II. 373. Holzkrankheit I. 2(14. Ilornviehsenche II. 750. Horse-pox II. 748.
HUhneroholera s. Geflügelcholera II. 383. Hühnergrind 1. 681. Hühnerpest II. 383. Ilühnerseuche, Klein'scho II. 302. Hühnertod II. 384, Hülsenwurm I. 330. Hüttenrauchkninkheit 1. 23laquo;. 237. Hundodruse II. 308. Hundeelend H, 300. Hundekrankheit II. 300. Hundepest II. 300. Hundepooken II. 751. Hunderotz II. 300. Hundesohwaohheit II. 309. Hundeseuche II. 300. Hundswuth II. 600. Hungerräude beim Pferd I, 530. --------Schaf I. 555.
II.
Haarf'ressen der Fohlen 1
58,
Haarlinge I, (i3(gt;. Haarsackmilbe I. (gt;i!3. Ilaarsaokmilbenaussclilag I, 688i Haarschleohtigkeit IT. 200, Haarwurm der Lunge II. 164laquo; Haematococcus J. 422. Haematopiui 1. 686laquo; Hämatozoen I. .quot;il!). Haematozoon subulatum I, 519. Hämaturie I. 402. s. auch Blutharnen Iliunoglobinilinio beim Hund 1. 426.
#9632;--------Maultliier I. 426.
--------Pferd I. 403.
--------Kind I, 417.
—nbsp; — Schwein I. 426.
—nbsp; — Wiederkäuer 1. 417. Hämoglobinurie 1. 403. Hämophilie II. 248. HftmoptoS 11. 202. Halsbräune I. 1laquo;. II. 143. Halsentzündung 1. IG. II. 186. Harnkolik I, S!)raquo;. Harnruhr, einfache II. 261. Harnstrenge I. 806. Harnsteine I. 806. Harnverhaltung I. 3iraquo;4. Harnwiude, schwarze I. 403. Harpirhynchus nidulans I. 045. Hartleibigkeit beim Hund 1. 183. Hartschiuiuflgkeit II. 153. 200.
•— spasmodisclip II. 154. Haukrankheit I. 238.
Hautaftectionen durch Fliegen etc.
I.
682.
—nbsp; nbsp;desGei'ügels durch diverse thierische Parasit u I. (!44.
Hautblutui g I. raquo;(raquo;S. Hautdasse.iliogo I. (gt;3.gt;. Hautemphysem bei Tauben II. 226. Hautentzündung, brandige I. öOi. Hauterkrankungen, ekzematose beim
Rind I. 54laquo;. #9632;— — — Schaf I. 556.
—nbsp; nbsp;— — Schwein I. 666.
—nbsp; nbsp;durch Filarion 1. 681.
—nbsp; nbsp;— — beim Hund 1. (gt;3-.
—nbsp; nbsp;— — — Pferd und Esc
681.
Hauterythcni I. 624. Hautkrankheiten I. 'raquo;'22,
—nbsp; nbsp;durch Filarien I. 681. Hautröthe I. 524. Hautrotz s. Rotz. Hautschraarotzer. diverse 1. 680.
ocr page 791
Alphabetisohea Sachregister.
77!raquo;
Hydrilmie II. 238.
—nbsp; nbsp;der Rinder 11. 242.
—nbsp; nbsp;der Schilfe 11. 240. Hydrocephalus acutus II. 6lt;
—nbsp; chronicus II. 11). Hydropericardiura 1. 484. Hydrophobie II. (JiH). Hydrothorax II. 222. s. auch Brust-
Wassersucht. Hypnose II. 7!{.
Hypodectes columbaruni 1. 04.raquo;. Ilypoderma liovis 1. 686lt;
—nbsp; nbsp;lineata I. 08fta Hysterie l. 447.
Karbunkelkrankheit 11. 402. laquo;55. laquo;07.
Katalepsie II. 88.
Katarrh, epizootiseher der Luftwege
beim Rinde 11. 189. Katarrlialfieber beim Hund 11. 30laquo;.
—nbsp; nbsp;bösartiges beim Pferd 11. 330. ------------Rind 11. 327.
—--------Schaf II. 112. 335.
Kehle 11. 135. 299. Kehlkopfentzündung II. 134.
—nbsp; nbsp;croupöse II. 143.
—nbsp; nbsp;diphtheritische II. 143. Kehlkopfkatarrh, acuter II. 135.
—nbsp; nbsp;chronischer 11. 140. Kehlkopfkrampf II. 154.
Kehlkopf- Lul'tröhrenkatarrh, epizooti­seher beim Pferd 11. 138. Kehlkopfpfeifen 11. 148. Kohlsucht 11. 135. 299. Kernpilze 1. 228. 229. Keuchhusten beim Menschen 11. 140. Kioferhöhlenontzündung 11. 120. Klamm der Ferkel I. 685. Klappenfehler I. 488. Klauenseuche II. 714.
—nbsp; bösartige 11. 72G. Kleekrankheit 1. 250. Kleienflechte beim Pferd 1. 539. Kleienkrankheit 1. 088. Kuemidocoptes viviparus I. 042. Knochenbrüchigkeit I. 51. 074. Knochonweiche I. 081. Knuderosen 11. 300.
Koken II. 97. Kolik I. 144.
-nbsp; nbsp;Anscboppungs- I. 178.
—nbsp; nbsp;Blei- I. 238.
—nbsp; Blut- I. 175.
-nbsp; nbsp;chronische I. 175. 1N0.
—nbsp; Darmverlagerungs- I. 183.
—nbsp; nbsp;einfache 1. 103.
—nbsp; nbsp;embolisch-thrombotische I. 170.
—nbsp; Erkältungs- 1. 168.
-nbsp; nbsp;der Hunde I. 198.
-nbsp; Krampf- I. 168.
—nbsp; nbsp;nervöse I. 168.
—nbsp; nbsp;der Pferde 1. 144.
—nbsp; Reiz- 1. 163.
—nbsp; nbsp;rheumatische I. 103.
—nbsp; nbsp;des Rindes 1. 194.
—nbsp; nbsp;Sand- I. 180. 181.
—nbsp; der Schweine I. 199.
—nbsp; nbsp;Stein- I. 180.
—nbsp; nbsp;Stroh- I. 178.
—nbsp; Ueberfütterungs- 1 166.
—nbsp; Verstopfungs- 1. 177.
—nbsp; nbsp;Wind- I. liMraquo;.
—nbsp; nbsp;Wurm- 1. 192.
Koller s. Dumrakoller II 19. 25. Kopfdrehe II. 38.
I.
Icterus I. JJO(gt;.
—nbsp; nbsp;gravis I. 309. 810.
—nbsp; nbsp;katarrhalischer 1. 30C.
—nbsp; nbsp;neonatorum 1. 810laquo; Impotenz .1. 454.
—nbsp; Begattungs- 1. 454.
—nbsp; Zougungs- I. 455. Incarceration des Darnies 1. 184. Incontinentia urinne .1. !$!)!#9658;. Indigestion beim Pferd 1. (ÜJ.
—nbsp; traumatischo beim Kind I. 121. Indigestionskolik 1. irgt;(). Influenza der Pferde H. 417.
—nbsp; des Menschen 11. 428. Influenzaähnliche Erkrankungen beim
Kind II. 42S. Infusorien in den Lungen bei Tauben
II. 281. Insufficienz der Aortenklappen 1. 495.
—nbsp; nbsp;der Mitralklappe I. 493.
—nbsp; nbsp;— ruhnonalkhippen 1. 495.
—nbsp; — Tricnspidalis 1. 494. Intestinahnyko.se beim Menschen 1. 224. Intussusception des Darmes 1. 186. Invagination des Darmes 1. 180. Invasionskriinkheiten der Leber 1. 324. Ischiadicuslähmung 11. 72.
Ixodes 1. 039.
K.
Killberdiphtherie 11. 543. Kälberruhr 11. 342. Kälbersterben, seuchenbaftes 11. 342. Käsen der Milch I. 459. Käsevergiftung 1. 223. Kalbefleber 1. 427. Kalkbeine der Hühner 1. 643. Kamm, weisser I. 581. Kammgiinil 1. 581. Karassan 11. 772.
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780
Alphabetisches Sachregister,
Kopfkrankheit, halbacute II. ö.
—nbsp; hitzige 11. 5.
—nbsp; des Üindes II. Ü27. Kopfrihide beim Schaf 1. 613. Koppen 11. it7.
—nbsp; beim Pferd 11. i)9.
------Rind 11. fOl.
------Schwein II. 102.
Krätze I. 680. Krampfhusten II. 140. Krampf kolik I, Ugt;'l.
Krankheiten, diphtheritische der Haus-thiere II. ö'Zü.
—nbsp; der Milz I. 3(i9.
------Nebenhöhlen der Nase II. 12laquo;.
—nbsp; des Pankreas 1. i573. Krebspest 1. 335. Kreuzdrehe II. 40, Kreuzkrampf 1. 405.
Kreuzlahme, rheumatische t. 405. 052. Kreuzverschlag I. 405. Kriebelkrankheit 1. 2laquo;i4. Krippensetzen II. !)7. Kropf des Geflügels, harter I, 47.
—nbsp; — — weicher 1. 46.
—nbsp; sog. der Pferde II. 135. 299. Kroprentzüudung I, 4(5. Kropfkatarrh 1. 40. KroplVei-bärhmg 1. 47. Kropfverstopfung I. 47. Krüsohkrankheit I. 688. Kuhpoekon II. 744. Kumtatrakrankheit I. 77.
Larynxangina II. 14;J. Latnyrismus 1. 275. Laune der Hunde II, ;}0i). Lausfliegeu 1. 640. Lauterstall 11. 2(!1. Loberabscess 1. i{15. Leberamyloid 1. :$li). Leberapoplexie I. 311. Leberatrophie, gelbe, acute 1. 314-. Lebereirrhose I. 317. Leberegelkrankheit 1. 324. Leberegelseuohe 1. 324. LeberentzUndung I. 313. 317.
—nbsp; eiterige 1. 815.
enzootische bei jungen Schweinen I. 316.
—nbsp; interstitielle, chronische I. 317. 318.
—nbsp; parenchymatöse I. 313.
—nbsp; typhöse der Schafe I. 256. Leberhyperämie I. 31.'gt;.' Leberkollei- 1. 318. Leberkrebs I. 321. Lebernekrose I, 315. Loberparasiten, diverse I. 340. Leberruptur I, 311. Lebertyphus beim Pferd 1. 250. Leberverhä.rtung der Pferde, chronische
1. 317. Lecksucht beim Pferd I. 58. -----Rind I. 48.
—nbsp; nbsp;— Schwein I. 58. Leichengifte I, 221. Lendentyphus I. 405. Leptomeningitis beim Pferd II. 5. Leptus autumnalis I. 641. 646. Leukämie II, 243. Leukomaine 1. 221. Leukomatine 1. 221.
Lienterie II. 342. Linguatula dentieulata II. 131. Locokrankheit t. 275. Löserdürre II. 75!). Löserseucho II, 750. Löserverstopfung I, !)2. Luftsackkatarrh, chronischer II. 124. Luftsackmilbe der Hühner II, 229. Luftsacktympanitis II. 127. Lumbago I, 403. Lungenblutung 11. 202. Lungenbrand II. 188. 191, Lungenemphysem II. 204. Lungenentzündung II. 172.
—nbsp; croupöse II. 173.
..... — beim Geflügel II. 220.
-----------Hund II. 183.
------- bei der Katze II. 184.
-------des Pferdes II, 173.
-----------Rindes 11. 180.
-------beim Schafe II. 184.
------------Schweine 11. 183.
I.
Labmagengeschwttr, peptisches beim Kalbe 1. 201.
Labniagenkatan-h 1. 114. Labmagenverstopfung I. 116. Labmagen-Diinndannkafarrh des Rindes
I. 114. Lähme der Säuglinge I. 662. Lähmung des Nervus cruralis II. 71.
-----------facialis II. 70.
------— ischiadicus II. 72.
-----------obturatorius II. 72.
------— radialis II. 71.
—nbsp; — — suprascapularis II. 71. ----------- tibialis II. 72.
—nbsp; — — trigeminus II. 71.
—nbsp; einzelner peripherer Nerven II. 6!gt;,
—nbsp; des linksseitigen Stimmbandes II. 14.'''. Lämmergrind 1. *'raquo;74.
Läminerruhr II. ;{4.quot;). Läuse I. (iJ$6. Laryngitis II, 1S4.
—nbsp; catai-rhalis acuta II. 186. ------chronica 11. 140.
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Alphabetisches Sachregister.
781
Lungenentzündung, embolische II. IDH.
—nbsp; ephemere II. 178.
—nbsp; durch Fremdkörper II. 188. s. auch l'remdkOrperpneiiuionio.
—nbsp; genuine II. 173.
—nbsp; infectiöse bei Kälbern II. 022.
—nbsp; #9632;----------mit Gastro-Ententis II. 022.
—nbsp; interstitielle II. l!tß.
—nbsp; katarrhalische II. 184.
—nbsp; — enzootische bei Lämmern II. 188.
—nbsp; medicamentöse II. 1!gt;0.
—nbsp; metastatische II, li)S.
—nbsp; mykotische II. li)4.
—nbsp; primäre II. 173.
—nbsp; seuchenhafte bei amerikanischen Ochsen II. 022.
—nbsp; sporadische beim Pferd II. 173.
—nbsp; traumatische II. 100. Lungengcschwülsto II. li(8. Lungenhaarwurmkrankheit II. ION. Lungenhyperiimie II. UM). Lungenödem II. 1()!gt;, Lungenphthise 11. 1!Kgt;. 108. Lungenschwindsucht II. 198. 461. Lungensouche II. Oür). Lungenwürmer II. 104.
—nbsp; beim Hund II. 171.
—nbsp; bei der Katze II. 171. Lungenwurmhusten II. 104. Lungenwurmkrankheit II. 103.
—nbsp; beim Rind II. 170. -------Schaf II. 160.
—nbsp; — Schwein II. 170. Lungenwurmseuche II. 104. Lupinenkrankhcit I. 248.
—nbsp; beim Pferd I. 255. Lupinose der Schafe I. 248.
—nbsp; chronische I. 254. Lymphangitis epizootioa II, 0O5. —• wurmige, afrikanisohe II. 005. Lyssa II. 080.
Mageiularmeutzündung, mykotische der Pflanzenfresser I. 220.
—nbsp; — durch Rostpilze 1. 220.
—nbsp; — — Schimmelpilze I. 220.
—nbsp; toxische I. 233.
—nbsp; typhöse I. 226. 232. Magendarmgeschwür I. 200. Magendarmkatarrh bei Absetzungen I.
HO.
—nbsp; nbsp;acuter beim Pferd 1. 03.
-------~ Rind 1. 88.
-----------Schaf I, 01.
—nbsp; chronischer beim Pferd I. 75. -------— Rind I. 08.
—nbsp; beim Fleischfresser I. 128. -------Q-eflügel 1. 142.
—nbsp; nbsp;— Jungvieh I. 110.
—nbsp; bei Säuglingen I. 110.
—nbsp; beim Schwein I. 141.
Magenentzündung s. Malt;.
•ndarmentzün-
dung I, 208. Magenkoller I. 80. Magenruptur I. 108.
141.
I. 68.
I. 304. I. 2!raquo;6.
Magenseuche beim Schwein I Magensteine 1. 180. Magenüberladung beim Pferd
-------Fleischfresser I. 129.
Magen wurm, handschildriger Miigenwurmseuche der Lämme
—nbsp; nbsp;rothe I. 2J)C.
—nbsp; des Schafes I. 25raquo;laquo;.
—nbsp; beim Schweine I. 304.
Magenzwerchfellentzündung. traumati­sche 1. 121.
Maiensperre 1. 418.
Maiseuche I, 418.
Maladie du sommeil II. 3112.
Malaria II, 70raquo;.
Malleus 11. 574.
Markflüssigkeit I. 074.
Masern II. 771.
Mastdarmblutung 1. 20(3.
Mastdarmentzünaung, enzootische beim Rind I. 20(3.
—#9632; hämorrhagisohe I. 207.
Mastdarmerweiterung I. 190.
Mastdarmlähmung I. 100.
Mauke, ekzematose des Pferdes I. 543.
—nbsp; exanthematische des Pferdes 11.748.
—nbsp; wahre des Pferdes II. 748.
—nbsp; des Rindes I. 547.
—nbsp; — Schafes 1. 555. Maulfaule II. 718. Maulgrind 1. 574. 578. Maulschleimhautentzündung 1. I.
—nbsp; geschwürige I. 8.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; laquo;
—nbsp; katarrhalische I. 2. Maulseuche II. 714.
—nbsp; nbsp;falsche 1. 7.
—nbsp; beim Menschen II. 727.
M.
Mähnengrind I. 540. Magenborstung I, 108. Magenkatarrh, acuter beim Pferd 1.03. -----------Rind I, 83.
—nbsp; beim Fleischfresser 1. 128, Magendarmblutung 1. 205. Magendarmentzttndung 1. 208. s, auch
Gastro-Knteritis.
—nbsp; einfache, nicht toxische I. 200.
—nbsp; enzootische I, 204.
—nbsp; mykotische I. 218.
—nbsp; — durch Brandpilze I. 220.
—nbsp; — der Carnivoren I. 223.
—nbsp; — des Geflügels I. 223.
—nbsp; — der Omnivoren 1. 223.
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782
Alphabetisches Sachregister.
Mauls
niche beim Pferd
11.
7-2laquo;.
— spc
radische I. 7.
Maul-
und Klauenseuche
11
714
— —,
— beim Geflüfi
el
II,
727.
— —
-------Hund U
7
n.
_. —
— bei der lüit
zo
ii.
727.
— _
— beim Pferd
11
72
6.
— —
-------Rind II.
7ä2.
— —
-------Schaf 11
7
36.
— —
— — Schwein
11
7--raquo;
(i.
Milzbrand beim Schwein 11. 682.
—nbsp; bei der Ziege 11. laquo;81.
—nbsp; rauschender II. 402.
—nbsp; nbsp;remittironder II. laquo;80. Milzbrandempliysem II. 402. Milzbrandrothlauf II, 351, Mdzentzündung I. 370. Milzfieber II. 708. Milzhyperämie I. 370. Milzruptur I, 871. Monatsreiterei I. 44laquo;. II, 401. Monostomum I. 303. Morbus Brightii 1. 374.
—nbsp; — acutus I. 405.
—nbsp; glandulosus equorum II. 299.
—nbsp; inaculosus II. 279. Mucorineen I, 227. Mücken I. laquo;32. Mumps 1. 13. Mundfäule I. 8.
—nbsp; nbsp;der Lämmer I. 12. Muskeldegeneration, fettige bei Säug­lingen 1. laquo;08.
Muskelrhenmntismus I. 048.
—nbsp; nbsp;beim Hund I. 053.
--------Pferd 1. laquo;51.
--------Rind I, 053.
--------Schaf I. laquo;54.
—nbsp; — Schwein I. 054. Mutterkoller I. 440. Myelitis spinalis II. 58. Mykose der Papageien 11. 3!)2. Mykosis intcstinalis I. 218. Myocarditis I. 4!)S.
Manhveh 11.718.
Mocrlinsigkeit s. Hindertubereulosis. Melophagus ovinus I. 040. Meniöre'sche Krankheit 11. !gt;(!. Meningitis 11. I.
—nbsp; spinalis II. 58.
—nbsp; — boum epizootica II. 5G. Merourialismus l. 2Slt;.gt;. Miesoher'sehe Schläuche 1. 707. Milch, blaue 1. Hil.
—nbsp; nicht butternde 1. 4(!0.
—nbsp; nbsp;fadenziehende I. 4(gt;2.
—nbsp; faulige 1. 461.
—nbsp; nbsp;zu fette I. 450.
—nbsp; gahrende I. 4(!0.
—nbsp; gelbe I, 4(!7. —#9632; lange 1. 4laquo;2.
—nbsp; rothe 1. 4lt;!(i.
—nbsp; schäumende 1. 460.
—nbsp; schleimige I, 402.
—nbsp; schlickerige I. 45!).
—nbsp; seifige 1. 404.
—nbsp; fremde Stolle in derselben 1. 40S.
Arzneimittel 1. 470. Bacterien I, 471. Blut, resp, Hämoglobin I, 470. Farbstolle I. 40!raquo;'. Geschinacksstotfe .1. 409. Krankheitsstoffe I. 470. Riechstoffe 1. 40!). Schmutz I, 408.
—nbsp; taube I. 400.
—nbsp; wässerige I. 45S.
—nbsp; zähe T. 402. Milchfehler I. 45laquo;. Milchgeben, ungewohntes I. 458, Milchgerinming, Ursachen I. 400. Milchgries I. 471. Milchkrankheit II. 772. Milchmangel 1. 457. Milchversiegen I. 457. Milk-Sickness II. 772. Milzbrand 11. 042.
—nbsp; beim öeflügel II. 084. --------Hund 11. 084.
—nbsp; bei der Katze 11 084.
—nbsp; nbsp;beim Menschen II. 080.
--------l'ferd II. 078.
-------Rind II. 07laquo;.
--------Schaf H. 681.
N.
Nagekrankheit I. 4!). Narbenniere I. 881. Närrisehsein der Schafe 11. 38. Nasenbluten 1. 29laquo;. 11. 119. Nasenhöhlcn-Abscesse II. 119.
—nbsp; Neubildungen II, 117. 119. Nasenkatarrh heim Gellügel II. 22laquo;. --------Hund II, 112.
—nbsp; bei der Katze II. 112.
—nbsp; nbsp;beim Pferd II. 107. -----------acuter II. 107.
—nbsp; nbsp;— — chronischer 11. 109. --------Rind 11. 112.
--------Schaf 11. 112.
--------Schwein II. 112.
Nasenschleimhautontzündung, croupöse II. 118. 114.
—nbsp; nbsp;diphtheritischc II. 113. 117.
—nbsp; folliculäre II. 118. 115.
—nbsp; hochgradige 11. 113.
—nbsp; phlyktänuläre II. 113. 114. Nephritis 1. 373.
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Alphabetisches Sachregister. 788
Nephritis, acute I, 374.
Ohrräudo beim Hunde I. (raquo;17.
— beim Menschen I. 874.
— — Kaninchen I. (raquo;22.
— chronische I. 381.
— bei der Katze I. laquo;21.
— ernbolisch-eitcrigo I. 380.
OhrspeicheldrüsenentZündung I. 13.
— flbrosa I. 881.
Omasitis chronica 1. !gt;2.
— hilmorrhiigisclie T. 374.
Onanie I. 450.
— indurative I. 381.
Onycliomykosis I. 583.
— interstitialis I, 381.
Osteomalacie I. G(gt;i). (raquo;74.
— katarrhalische I. 374.
— des Pferdes 1. 07)raquo;.
— parenehymatöso I. 374.
Osteomyelitis, acute infectiöse 1. (t8igt;.
— purulenta 1. 38(i.
Osteoporose I. 081.
Nervenfleber der Pferde II, 418.
Osteopsathyrosis I. (raquo;74.
Nervenkrankheiten des Geflttgels 11. 105.
Oxyuren 1. 21)!gt;.
Nesselaussehlug I. 557laquo;
— beim Hund 1. 2!raquo;!raquo;.
— beim Hund I. 660.
--------Kaninchen 1. 2!gt;!gt;.
— Pferd J. 66raquo;.
--------Pferd 1. 2!)!raquo;.
--------Rind I, 660.
--------Schwein I. 600.
Nesselfieber des Schweines I. 5()0. II.
P.
860.
Nessolsucht (. 667.
l'achymeningitiraquo; beim Pferd II. 5.
Neubildungen im Magen-Darm 1. 187.
l'adde 1. 08.
Neuralgien 11. 7i.
l'allisadenwiirmor 1. 2i(2. II. 1(raquo;4. siehe
Neuropathie des Brachialis I. 405.
auch Strongylen.
--------Lumbalis 1. 405.
— beim Geflügel H. I(i4.
Neurosen ohne bekannte anatomische
--------Hund I. 2!)(i. H. 104. 171.
Grundlagen 11. 73.
--------Kameel 11. 164.
Niere, granulirtc (Granularatrophie) I.
--------Kaninehen 11. 164.
381.
— bei der Katze I. 208. 11. I(i4. 171.
Nierenabscess I. 380.
- beim Pferd und Esel I. 2!)3. 11. 104.
Nierenamyloid I. 808.
--------Rind 1. 398. 11. 164.
Nierenbockenentzündung I. 388.
— bei Schaf und Ziege I. 806. 298.
Niercncoccidiosis I. 3lt;J4.
11. 1(!4.
Nierenentzündung I, 373. s. auch Ne-
— beim Schwein T. 208. II. 1(54.
phritis.
Pansenleere I. 114.
— acute I. 374.
Pansenüberfnllung I. 111.
— chronische I. 381.
Paraplegic, epizöotische 1. 405.
— eiterige 1. 38({.
Parasiten in der Bauchhöhle I. 372.
Nierengescbwiilste I. 804.
Parotitis I. 13.
Niercnh.yporiimie 1. 880.
Pechräude der Schweine I. 556.
Niorenödein, entzündliches I. 374.
Pemphigus I. 604t
Nieren-Uückenmarkscongestion 1. 405.
Fentiistoma denticulatum 11. 131. 134.
Nierensehlag I. 405.
— taenioides 11. 180.
Nierenskleroso 1. 381.
- beim Pferde II. 133.
Nierentyphus I, 405.
Pericarditis 1. 472.
Nymphomanie 1. 445.
—nbsp; nbsp;des Pferdes und der übrigen Haus-thiere I. 481.
—nbsp; nbsp;- Rindes 1. 472.
0.
--------Schafes I. 482.
--------Schweines 1. 482.
Obstipation beim Hund I. 188.
—- traumatische I. 472.
Obturatoriuslähmung II. 72.
Peritonitiss. Bauchfellentzündung 1. 347.
Oedem der Kchlkopfsehleimliaut 11. 14(!.
358.
— malignes 11. 275.
Perlsucht s. Eindertuberoulose.
Oesophagismus 1. 42.
Pest, sibirische 11. 079.
Oesophn.gitis 1. 44.
Peteehiallieber des Pferdes II. 279.
Ocsopbagostoma Colmubiiinum I. 806.
--------Rindes 11. 801.
Oestrus bovis 1. 086.
--------Schweinelaquo; 11. 351.
Oestruslarvenkrankheit der Schafe II.
Petechialtyphus 11. 280.
127.
— beim Menschen 11. 282.
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784
Alphabetisclie.? Sachregistor.
Pfeiferdampf I. 238. II. 149. 158.
Pferdelansfliege 1. 640. Pfei'depest, afrikanische II. lt;72. Pferdepooke 11. 748.
—nbsp; amerikanische, eanailisclie, englische
I.nbsp; 584. Pferdestaupe II. 417. Pl'erdestorbe, afrikanische 11. 772. Pferdetyphus II. 27!raquo;. Pfriemensohwftnze I. 2!)0. Pharyngitis I. 1lt;!.
—nbsp; des Hundes I. 33.
—nbsp; — Schweines I. 31. Pharynxangina I. 1(gt;, Phlyktänoimusschhig 11. 6'57. Phthisis pulinonum II, 190. 1!I8. Pig typhoid II. 378. Pilzvergiftung I. 218. 22laquo;. Pips des Geflügels T. 6. II. 22laquo;. Pityriasis I. 540. 557.
Plag II. 402.
Plethora II. 235.
Pleuritis 11. 214.
Pleuropneumonia contagiosa beim Pferd
II.nbsp; 42laquo;.
Fleuropneumonie, septische der Kälber
II. 621. Plica polonica I. 543. Pneumatose des Rindviehs II. 208. Pneurao-Knteritis, infectious II. 378. Pneuniomykoson beim Geflügel II. 230. Pneumomykosis asporgillina II. 1!)4. Pueumonie s. Lungenentzündung II. 172. Pneutnopleuresie der Ziegen, infeotiöse
II. laquo;22. Pneumothorax II. 224. Pocken II. 731.
—nbsp; der einzelnen Hausthiere II. 737.
—nbsp; beim Menschen II, 733. Polyämie II. 235. Porrigo decalvans I. 574. Proteosi II. 772. Prurigo I. 538. Pruritus I. 580.
Pseudalius capillaris II. K!4. 1C8.
—nbsp; ovis pulmonalis II. 104. 108. Psouclolcukiiniie II. 248. Pseuclotuberculoso 11. 505.
—nbsp; beim Hund II. 171. 50laquo;.
—nbsp; — Kaninchen II. 50laquo;.
—nbsp; bei Katzen II. 50laquo;.
—nbsp; beim Meerschweinchen II. 50laquo;. -------Rinde 11. 605.
Psoriasis I. 540. Psorospermien 1. 707. II. 538. Ptomaine I. 221. Ptomatine I. 221. Ptyalismus I. laquo;, Pulsation, abdominelle I. 600. Pustula maligna II. 680.
Pyiunie II, 2laquo;0.
Pyelitis I. 388.
Pyelonephritis des Rindes 1. 390.
P.yonephrose I. 380.
Quaddelaussohlag 1. 557. Quesenkopf II, 38.
laquo;.
Rabies II. laquo;8laquo;. Rachitis I. 0(J9. 681.
—nbsp; beim Geflügel I. laquo;87. — Hund 1. laquo;8laquo;.
-------Pferd L 686.
-------Bind 1. laquo;8laquo;.
—nbsp; — Schwein 1. laquo;85. Radesouohe II. 309. Radialisliihmung II. 71. Räude des Geflügels I. laquo;42.
—nbsp; — Hundes I. laquo;13.
—nbsp; der Kaninchen I. laquo;21. -------Katze 1. laquo;20.
—nbsp; des Pferdes 1. laquo;00.
—nbsp; — Rindes 1. laquo;17.
—nbsp; nbsp;— Schafes I, laquo;05.
—nbsp; — Schweines 1. laquo;19.
—nbsp; der Ziege 1. 618.
—nbsp; intermittimide 1. 004. Räudemilbon I. 590.
—nbsp; beim Hund I. 594.
—nbsp; — Kaninclicn I. 594,
—nbsp; bei der Katze 1. 594.
—nbsp; beim Pferd I. 594.
-------Rind I. 594.
-------Schaf I. 594.
—nbsp; schuppenfressende I. 592.
—nbsp; beim Schwein 1. 594.
—nbsp; bei dor Ziege I. 594. Raincy'sche Körperchen 1. 707. Raspe 1. 543.
Rausch II. 402. Rauschbrand II. 401.
—nbsp; beim Pferde 11. 408. Recurrcnslähmung II. 149. Rogenfiiulc 1. 555. Reizhusten II, 140. Reizkolik I, 163. Retensio urinae 1. 394.
Rhinitis s. Nasenschleimhautentzündung. Riesenkratzer heim Schwein I, 299. Rinderpest II, 751.
—nbsp; bei Solrweinen 11. 703. Rinderseuohe II. 393. Rindviehstaupe II. 759. Ringfleehte 1. 574.
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Alphabetisches Sachregister
m
Itöthe der Schweine II, 3M.
Röthen beim Rinde I, 41S.
Rohren II. 14!t.
Rollkranldieit der Hunde II, 44.
Rostpilze I, 227. 220.
Rothharnon I, 41.H,
Rothhiuf-Kndoearditis der Schweine II.
Rothlaufnekrose, ditt'usc der Haut beim
Seh wein 11. !{(gt;1. Rotlilaufseuche der Pferde II. 417.
—nbsp; nbsp;— Schweine II. J{.quot;gt;4.
—nbsp; nbsp;— — diverse chronische Formen II. iUi'gt;.
------------------klinische — II. 3(i0.
—nbsp; nbsp;— — ohne Ilantröthung 11. SOI. Rotz 11. 568.
—nbsp; nbsp;bei Katzen II. 6raquo;0.
—nbsp; nbsp;beim Menschen 11. WO,
—nbsp; nbsp;bei Raubthieren II. 007. 600. Rotzverdacht II. 592.
Rouget blaue II. 861.
Rückenmark, Neubildungen daselbst 11.
68. Rückemnarksblutung II. 68. Rückenmarksentziindung II. 58. Rückenmarkslilhmung II. (üJ.
—nbsp; nbsp;infectiöse beim Pferd II. 03. Rückenmarkstyphus 1. 405. Rüc.kfalltyphus beim Menschen 11. 282. Ruhr IT. Ml.
—nbsp; nbsp;Coccidien- II. 34S.
—nbsp; nbsp; beim Menschen II. 842.
—nbsp; nbsp;der Säuglinge II. 342.
—nbsp; nbsp;erwachsener Thiere 11. 347.
—nbsp; nbsp;rothe II. 34S.
—nbsp; nbsp;weisse (der Kälber) II. 342. Ruptur grösserer Gelasse der Brust- und
Bauchhöhle 1. rgt;15. Russ der Ferkel I. 560. 620.
Sarcoptesräude beim Schwein I. 610.
—#9632; bei der Ziege I. 018.
Sarkoraatose II. 200.
Sarkosporidien I. 707.
Sattelräude I. 537.
Saturnisraus I. 287.
Satyriasis I. 445.
Sangmilben I, 502.
Scabies I. 580.
Schabe 1. 580.
Schälknötchen beim Pferd 1. 537.
Schaflauslliege I. 040.
Schafpocken II. 737.
Schafrotz II. 112. 335.
Sohafzecke I. f)40.
Schankerseuche II. 621'.
Scharlach 11. 770.
Schenkelbrand II 402.
Schimmelpilze 1. 227. 280.
Schlaganfall II. 32.
Schlaglluss II. 32.
Schleiinhautentzündung. eroupös - di-
phtheritische, beim Hausgellügel 11.
52S.
—nbsp; nbsp;durch Cercomonaden II. 543.
—nbsp; nbsp;— (iregarinen II. 538.
#9632;--------Spaltpilze II. 530.
Schlempemauke 1. 547. Schleuderkrankheit II. 127. Schluckpneumonie 11. 180. Schlunddivertikel 1. 34. Sohlundentzündung I, 44. Schlunderweiterung I. 34. Schlumlkopfentzüudung s, l'haryngitis
1. 10. Schlundkopflähmung 1. 41. Schlundkopfkrarapf I. 42. Schlnndkrampf I. 42. Schlumllähmung 1. 41. Sohlundperforation I. 30. Schlundverengerung I. 37. Schlundzerreissung I. 30. Schmutzimiuke des Pferdes 1. 544.
—nbsp; des Rindes I. 547. Schnitzelkrankheit I. 227. Schnorchel der Tauben 11. 534. Schnüffelkrankheit I. 080. Schrotausschlag 1. 550. Schrumpfniero I. 381. Schrundenmauke I. 544. Schuppenllechte I. 530. Schutzmauke 11. 748. Schweifgrind 1. 540. Schweinepest II. 340. 371. Schweinepocken II. 750. Schweinerothlauf 11. 851. 354. Schweineseuche 11. 340. 371. Schweinetyphus 1. 223. II. 351. Sehweinsborgerkrankhoit 1. 317. 318.
ipie (1. Uausthiore. II. Bd. 4. Aufl. 50
Sabberseucho II. 718. Salivation I, 0. Samenkoller I. 440. Sandkolik 1. ISO. 181. Sandkrankheit I. 77. Sarcoptes cysticola I. 044. Sarcoptesmilben 1. 502. Sarcoptesräude I. 504.
—nbsp; beim Hund I. 013.
—nbsp; nbsp;— Kaninchen I. 021.
—nbsp; nbsp;bei der Katze I. laquo;30.
—nbsp; nbsp;— Katzenranbthieren 1. 021.
—nbsp; nbsp;beim Pferd l. 600.
--------Rind I. 018.
--------Schaf 1. 018.
Friedberger u. Pröhner, Pftthol. n. Ther
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78(5
Alphabetisches Sachregister.
Sctrwei-hariieii I. IM).raquo;. Schwerverdiiulichkeit beim Pfei'd 1. (W. Schwindel II. !gt;ä. Schwinclflechtc beim Pferd I. 687i Sclerostomum urmiitinu 1. 80Slaquo; 840.
—nbsp; tetracanthum 1. 198. Seekrankheit 11. 95. Selbstbefriedigung des Geschlechtstriebes
I.nbsp; 45laquo;.
Sephthilmie s. Scptikiimie II. 270. Sepsis intestinalis I. 'ilS, Septicaemia haemorrhagiea II. 80Slaquo;
—nbsp; puerperalis I. 427. 4SJ2. Septieino I, 221. Septikäraie II, 260.
—nbsp; nbsp;der Gänso 11. 275.
—nbsp; der flühner II. 274.
Seuchen, rothlaufartige der Sehweine II.
349. Siechen 1. 41S. Simulia Columbaczensis I, (tS*).
—nbsp; maculata I, (gt;3!{.
—nbsp; nbsp;ornata 1, 635. Skalma II. 445.
Sklerose der hinteren Rückenmarks-
stränge II. 08. Skorbut II. 24!gt;.
—nbsp; nbsp;heim Hund IT. 250.
—nbsp; nbsp;der Lämmer II. 252.
--------Schafe II. 252.
--------Schweine II. 250. 302.
Skrophelkrankhoit 11. 207. Skrophulose II. 207. Sommerausschlag 1. 537. Sommerräude I. 537. Sonnenbrand I. 563. Sonnenstich 11. 40. Soorkrankheit II. 540. Spasmus glottidis II. 154. Speichelfluss I, 0.
Spina ventosa II, 518. Spinalmeningitis, epizootisohe des Rindes
II.nbsp; nbsp;50.
Spiroptora inegiistoma 1. 303.
—nbsp; microstoma I. 303.
—nbsp; nbsp;sanguinolenta 1. 808laquo; Splenic fever II. 70S. Sprosspilze I, 228. Spulwürmer I. 2S8.
—nbsp; nbsp;beim Geflügel I. 280. --------Hund I. 28raquo;.
—nbsp; nbsp;bei der Katze I. 280laquo;
—nbsp; nbsp;beim Pferd (und Esel) I, 28!). --------Rind I. 28raquo;.
--------Schwein I. 28raquo;.
Stäbchenrothlauf II. 34raquo;. 354. Stätigkeit 11. 103. Stallroth I. 403. Starrkrampf II. 548.
—nbsp; beim Qeflüffel II. 502.
Starrkrampf beim lluiul II. 502.
—nbsp; nbsp;der Neugeborenen II. 550.
—nbsp; beim Pferd II, 500.
--------Rind 11. 501.
--------Schaf II. 502.
--------Schwein II. 502.
—nbsp; nbsp;rheumatischer II. 557.
—nbsp; nbsp;toxischer II. 557. Starrsucht II. 88.
Status gastricus beim Pferd 1, 03. Staupe der Hunde II. 30S.
--------Katzen II. 320.
--------Pferde II. 417.
Steinkolik I. 180. Steissräudo 1. 018.
Stenose dos Ostimns der Aortenklappen I. 495.
-----------------Mitralklappen 1. 494.
#9632;— — — — Pulinonalklappen 1. 195.
—nbsp; nbsp;— — — Tricuspidalis I. 494.
—nbsp; nbsp; - Schlundes l. 37. 42. Sterilität I. 454. 455. Stiersucht I. 440. Stillochsigkeit 1. 440. Stimmbandli'ilmning linksseitige II. 148. Stimmritzenkiumpf II. 154. Stirnhöhlenentzündung beim Pferd II.
120. Stomacace I, 8laquo; Stomatitis I. 1,
—nbsp; nbsp;aphthöse 1. 7.
—nbsp; nbsp;eatarrhalis I. 2.
—nbsp; nbsp;perniciosa der Schafe II. 252.
—nbsp; nbsp;pustulosa contagiosa der Pferde II. 520.
—nbsp; nbsp;nlceröse I. 8.
—nbsp; nbsp;—#9632; bei Lteimern I. 12.
—nbsp; nbsp;vesiculäre I, 7. Strahlenpilz II. 508. Strahlenpilzkrankheit II, 500. Strengel II. 107.
Strongylidens. Pallisadenwürmer 1. 2raquo;2.
II.' 104. Strongylns armatus I. 171. 198. 208.
2raquo;5.
—nbsp; nbsp;comnmtatus II. 104.
—nbsp; nbsp;eontortns I. 2raquo;0.
—nbsp; nbsp;convolutus 1. 2raquo;8.
—nbsp; fllaria II, 104.
—nbsp; nbsp;hypostomus 1. 2raquo;8.
—nbsp; nbsp;inflexns I. 519,
—nbsp; nbsp;micrurus II. 104.
—nbsp; nbsp;paradoxus 11. 104,
—nbsp; nbsp;rubidus I, 208.
—nbsp; nbsp;rufescens II. 104.
—nbsp; tetracanthus I. 298laquo; 2raquo;5.
—nbsp; nbsp;vasorura I. 519. 11. 171. Sucht der Hunde II. 308. .Suprascapularislähmung II. 71. Surra, s. quot;Wecliselfieber.
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Alphabetisches Sachregister.
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Swino fever II. 378.
— plague II. 373.
Symbiotesriiudc beim Geflügel I. U42.
laquo;44. Syngamus traohealis II. 1(gt;4. Kraquo;.raquo;. 227. Syphilis II. OSOi Syringophilua bipeotinatus l. lt;i4.'gt;.
Trigeminuslähmung 11. 71. Trommelsucht I, 98. Tuberculose II. 440.
—nbsp; nbsp;beim Geilügel II. 502.
—nbsp; nbsp;— Hunde 11. 495.
—nbsp; nbsp;bei der Katze II. 500.
—nbsp; nbsp;— Papageien 11. 505. - beim Pferd 11. 492.
--------Rind II. 450.
—nbsp; nbsp;der wilden Säugethiere II. 502.
—nbsp; nbsp;beim Schaf II. 500.
—nbsp; nbsp;— Schwein II. 480.
—nbsp; bei der Ziege 11. 501. Tussis convulsiva 11. 140. Tympanitis der Wiederkäuer I, 98,
—nbsp; nbsp;chronische 1. 108. Typhus beim Menschen 11. 282. --------Pferde I. 232.
—nbsp; nbsp;recurrens beim Menschen 11. 282.
T.
Tabes doi'salis II. Ciquot;'. Taenia cocnunis [. 2H7.
—nbsp; nbsp;cuouraerina I. 2S1. 2S(gt;.
—nbsp; nbsp;Kebinococcns l. 281laquo; 2S7.
—nbsp; nbsp;inermis I. 704.
—nbsp; nbsp;marginata I. 2S7.
—nbsp; nbsp;mediocauellatii 1. 704.
—nbsp; nbsp;saginata 1. 704.
—nbsp; nbsp;seviaJis 1. 2S2.
—nbsp; nbsp;serrata I. 287.
—nbsp; nbsp;solium 1. laquo;9raquo;.
Tiliiien s. BandwUrmer 1. 278. Taubeinnilbe, wurmförmige 1. (raquo;40. Taubeuzeoke 1. (gt;4(gt;. Taumelkrankheit t. 257. Taumelsacht II. 88i Teiggrind 1. 574. Teigmal I. 574. Teigmaul I. 574. 578. Tetanus II. 548. Texasfever II. 7(gt;s. Texasfleber II. 708. Texasseuche II. 708. Thrombenbildung im Herzen 1. 51!gt;. Thrombose der Achselarterie 1. 510.
—nbsp; nbsp;— Beokenarterien I. 510.
—nbsp; nbsp;— Schenkelarterien I. 510. TibialislUhmung II. 72.
Tic convulsif II. 72. Tinea decalvans 1. 574.
—nbsp; favosa 1. 581.
—nbsp; nbsp;galli 1. 688.
—nbsp; scutellata I. 574. Tod, schwarzer 11. 772. Tölpischsein der Schafe II. 38, Tollwuth II. 080.
Toxine 1. 221. Traberkrankheit II. 00. Trilbcrausscldag 1. 547. Trica polonica I. 54!{. Trichina spiralis I. 090. Triohinenkrankheit beim Hunde I. 095. --------Menschen 1. 097.
—nbsp; der Schweine I. 090. Trichodeotes I. Oit7. Tricbophyton tonsurans I. 575. Triohorrhexis nodosa 1. 508. Triohosoma contortum I. 304.
—nbsp; nbsp;temiissimum 1. 304.
U.
Ueberfressen beim Rind 1. 111. Ueberfütterung beim Rind I. 111. üeberfütterungskolik 1. 100. Uebergalle s. liinderpest. Ueberwurf I. 190. Uncinaria trigonooophalus 1. 297. Uncinariosis .1. 290. Unfruchtbarkeit weiblicher Thiere 1. 455, Unverdaulicblioit dos Kropfes 1. 47,
—nbsp; nbsp;acute beim Rind 1. 83,
—nbsp; nbsp;chronische — — 1. 92, Unvermögen der männlichen Thiere 1.
454.
—nbsp; Wasser aufzunehmen 1. 42. Drftmie I. 378.
Uredineen 1. 227. Urticaria I. 557. II. 300. Ustilagineon 1. 227.
V.
Veitstanz II. 90.
Ventrikel Wassersucht, chronische beim
Pferde II. 20.
— bei anderen Thieren II. 24. Vordauungsschwiiche beim Pferde 1. 08. Vergiftung mit Aconitum 1. 200.
—nbsp; nbsp;— Aethusa Cynapium 1. 208. -------Aetzkalk I. 245.
—nbsp; nbsp;—#9632; Agrosleinma Githago 1. 202.
--------Alkalien, ätzenden 1. 245.
--------Alkohol 1. 274.
--------Allium 1. 271.
--------Aloe 1. 209,
—nbsp; nbsp;— Antifebrin I, 275,
Apomorphin 1.
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788
Alphabetisches Sachregister.
Vergiftung mit Aristolochia Clematitis 1. 271.
—nbsp; — Arsenik 1. 23.').
—nbsp; — — acute 1. 235.
—nbsp; — — (.'hronisehe beim Kind 1. 2;{U,
—nbsp; nbsp;- Arum maculatum I. 270.
—nbsp; — Asklopius Vincetoxieuin I, 27lt;(.
—nbsp; — Astragalus molissinius [. 271.
—nbsp; — Atropa Belladonna 1. 270.
—nbsp; — Baumwollsiiatniehl I, 2.raquo;)).
—nbsp; durch Biencnsticlie 1. 272.
—nbsp; mit Bilsenkraut 1. 270.
-------Bingelkraut I. 207.
-------Bittersalz I. 244.
—nbsp; #9632;— Blausäure I. 274. -------Blei I. 237.
—nbsp; nbsp;-- Bvechweinstein 1. 242.
—nbsp; — Buelieckern-Oelkuchen I. 258. -------Huclisbaumblättem 1. 202.
—nbsp; — Buxus eempervireus 1. 2G2.
—nbsp; — Caltlia palustris I. 271. -------Canthanden I, 271.
—nbsp; — Carbolsdure 1. 240.
—nbsp; — Ohaerophylluin temulum I. 270. -------Chlor I. 247.
—nbsp; — Cieer arietinuin I, 275.
—nbsp; — Cicuta vil'Osa I. 2(laquo;K.
—nbsp; — Cochlearia Armoraoia 1. 270.
—nbsp; — Colclüeum autumnale 1. 25i).
—nbsp; — Couiutn maculatum I. 2(!8.
—nbsp; — Convallaria majalis T. 271. -------Crotonöl I, 260.
-------Cytisus I, 2(!3.
—nbsp; — Daphne Mezereutn I. 2lt;raquo;0. -------Digitalis I. 2laquo;2.
—nbsp; nbsp;— Dttngersalz 1. 244.
—nbsp; nbsp;— Echiuni vulgäre I, 271.
—nbsp; — Eibenbaum I. 2(gt;1. -------Eicheln I. 2laquo;raquo;.
—nbsp; — Equisetum (arvense, hiemale, li-
inosum, palustre) 1. 257.
—nbsp; — Erysimum crepidifoliuni I. 271.
—nbsp; — Eserin 1. 275.
—nbsp; -- Essig I. 24laquo;.
—nbsp; — Euphorbia 1. 207.
—nbsp; — Ferula coinniunis 1. 271.
-------Filixextract I. 270.
-------Filix mas 1. 270.
-------Flachs I. 20S.
—nbsp; — Fleckschierling I. 208.
—nbsp; — Galega ofticinalis I. 271.
—nbsp; -i- Gartensehierling I. 208. —• — Germer, woissen I. 200. #9632;— — Gif'tschwi'immen I, 271.
—nbsp; — Glaubersalz I, 244. -------Goldregen I. 203.
—nbsp; — Helleborus{ibetidus, niger, viridis)
I. 20laquo;.
-------Herbstzeitlose I, 25!raquo;.
-------Heringslake I, 223. 242.
Vergiftung mit Jodoform 1. 247.
—nbsp; nbsp;— Kalisalpeter 1. 244. -------Kartoffelkraut I. 271.
—nbsp; — Kichererbsen T. 275.
-------Klatschrosen I, 200.
-------Kochsalz 1. 242.
—nbsp; nbsp;-- Kohlendunst 1. 274.
—nbsp; — Kohlenoxyd I. 274.
-------• Kornrade I. 202.
-------Kupfer I. 241.
—nbsp; — Lalliyrus sativus 1. 275.
—nbsp; — Lauge I. 245.
—nbsp; nbsp;— Leuchtgas I. 275.
—nbsp; — Linum usitatissimum I. 208.
—nbsp; nbsp;— Lolium temulentum 1. 274.
—nbsp; — Lupinen J. 248.
—nbsp; nbsp;— Meerrettig .1. 270.
—nbsp; nbsp;— Melampyi'um 1. 270.
—nbsp; nbsp;— Melilotus officinalis I. 270.
—nbsp; — Mercurialis (annua und perennis)
I. 207. -------Mohn I. 200.
—nbsp; nbsp;— Morphium I. 275.
—nbsp; — Mutterkorn I, 204.
—nbsp; — Narcissus (poeticus und Pseudo-
Narcissus) i. 208.
—nbsp; — Natronsalpeter I. 244.
—nbsp; — Nerium Oleander I. 203.
—nbsp; nbsp;— Nikotiana I. 261.
—nbsp; — Oenanthe crocata 1. 270.
—nbsp; — Oleander I, 203.
—nbsp; — Papavor Rhoeas 1. 200.
—nbsp; — Petroleum T. 248.
-------Pfeffer I. 20raquo;.
-------Phosphor 1. 234.
—nbsp; — Pilocarpin I. 275.
—nbsp; — Platterbsen 1. 275.
—nbsp; — Pöckellake I. 242.
—nbsp; — Polygonum 1. 271.
—nbsp; nbsp;•— Populus balsamifera I. 271.
—nbsp; — Pteris aquilina I. 270. -------Quecksilber I, 23raquo;.
—nbsp; nbsp;— Uanunculusarten (acris, arvensis,
sceleratus) I. 207.
—nbsp; — Rapskuchen, senfölhaltigen 1. 205,
—nbsp; — Rhododendron I. 270.
—nbsp; — Ricinuskuchen 1. 258.
—nbsp; — Roblnla Pseudaoaoia I, 271.
—nbsp; — ätzenden Säuren I. 245.
—nbsp; — Salmiakgeist l. 245.
-------Salpeter I. 244.
-------Salzlake I. 242.
—nbsp; —#9632; Santonin T. 275.
—nbsp; — Sauerampfer 1. 270.
—nbsp; — Schachtelhalm I, 257.
—nbsp; durch Schlangenbiss I. 272.
—nbsp; mit Schwalbenwurzel l. 270.
—nbsp; —#9632; Schwefelsäure 1. 245.
—nbsp; nbsp;— schwefliger Säure I. 245.
—nbsp; nbsp;— Scrophularia nodosa I. 271.
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Alphabetisches Sachi-egister.
789
Vorgittung mit Seidelbast I. 269.
—nbsp; — Sium latifolium I. 271.
-------Solanin 1. 27raquo;.
-------Stechapfel I. 270.
-------Stephanskornorn I. 270.
-------Strychnin 1. 273.
-------Sturmhut 1. 266.
-------Tabak I. 261.
-------Taumellolch 1. 274.
—nbsp; — Taxus baccata I. 261.
—nbsp; — Terpontinöl-haltigen Pflanzen 1.
264.
—nbsp; — Veratrin 1. 266.
—nbsp; — Veratrum album 1. 266.
—nbsp; — Wasserschierling I, 26S.
-------Wolfsmilch I. 267.
-------Zink 1. 242.
Verschluckungspneumonie 11. 180. Verschnüren I. 106. Verstopfung, falsche I. 134.
—nbsp; beim Geflügel 1. 142. -------Hund I. 188.
—nbsp; bei der Katze 1. 137.
—nbsp; beim Rinde I. 108. Verstopfungskolik I, 177. Vertigo II. 02.
Verwerfen, seuchcnhaftes II. 386. Vibrionencholera der Hühner II. 302. Viehpest 11. 750. Viehseuche, gemeine 11. 760. Vogelmilbe, gemeine I. 640. 646.
Weiaeblütigkeit 11. 244. Wetzkrankheit II. (17. Wildseuche II. 303. Winddorn II, 513. Windkolik I. 100. Windrohe 1. 403. Wollefressen der Lämmer 1. 60.
-------Schafe I. 50.
Wollenagen der Schafe 1. 50. Wundstarrkrampf H. 554. Würmer im Blute 1. 510.
—nbsp; — Darnicanale 1. 276. Wurffleber 1. 428. _ Wurm s. Rotz 11. 574.
—nbsp; afrikanischer (gutartiger, neapolita­nischer) II, 605.
—nbsp; der Rinder I. 588. Wurmaneurysma 1. 171. 172. Wurmkolik I. 102. Wurstvergiftung I. 218. 228.
—nbsp; beim Menschen 1. 224. Wuth (Wuthkrankheit) II. 686.
—nbsp; beim Geflügel II. 714. -------beim Hund II. 703.
—nbsp; bei der Katze II. 712.
—nbsp; nbsp;beim Menschen 11. 706.
-------Pferd II. 710.
-----------Rind II. 708.
-------Schaf und der Ziege II. 718.
-------Schwein II. 713.
L.
W.
Wabengrind 1. 580. Waldkrankheit I. 264. Wasser, rothes 1. 418. Wasserscheu II. 600. Wassersucht, allgemeine II. 238.
-------der Schafe II. 240.
-----------Rinder 11. 242.
Wechselfleber II. 760. Weichselzopf I. 540. 543. Weideroth I. 417. Weideseuohe I. 418.
Zäpfigkeit s. Rindertuberkulosc. Zecken I. 630.
Zellgewebsbhiscnschwanz 1. 600. Zellgewebswasscrsucht, allgem. H. 239.
242. Ziegenpeter I. 13. Ziegenpocken II. 750. Zuchtlähme s. Beschälseuche der Pferde. Zuckorharnruhr 11. 255. Zwerchfellkiiimpfe, nervöse I. 510. Zwerchfellsruptur 1. 160. Zwergwuchs I. 681.
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Alphabetisches Sachregister.
Vergiftung mit Aristolochia Clematitis 1. 271.
—nbsp; — Arsenik 1. 23.').
—nbsp; — — acute 1. 235.
—nbsp; — — (.'hronisehe beim Kind 1. 2;{U,
—nbsp; nbsp;- Arum maculatum I. 270.
—nbsp; — Asklopius Vincetoxieuin I, 27lt;(.
—nbsp; — Astragalus molissinius [. 271.
—nbsp; — Atropa Belladonna 1. 270.
—nbsp; — Baumwollsiiatniehl I, 2.raquo;)).
—nbsp; durch Biencnsticlie 1. 272.
—nbsp; mit Bilsenkraut 1. 270.
-------Bingelkraut I. 207.
-------Bittersalz I. 244.
—nbsp; #9632;— Blausäure I. 274. -------Blei I. 237.
—nbsp; nbsp;-- Bvechweinstein 1. 242.
—nbsp; — Buelieckern-Oelkuchen I. 258. -------Huclisbaumblättem 1. 202.
—nbsp; — Buxus eempervireus 1. 2G2.
—nbsp; — Caltlia palustris I. 271. -------Canthanden I, 271.
—nbsp; — Carbolsdure 1. 240.
—nbsp; — Ohaerophylluin temulum I. 270. -------Chlor I. 247.
—nbsp; — Cieer arietinuin I, 275.
—nbsp; — Cicuta vil'Osa I. 2(laquo;K.
—nbsp; — Cochlearia Armoraoia 1. 270.
—nbsp; — Colclüeum autumnale 1. 25i).
—nbsp; — Couiutn maculatum I. 2(!8.
—nbsp; — Convallaria majalis T. 271. -------Crotonöl I, 260.
-------Cytisus I, 2(!3.
—nbsp; — Daphne Mezereutn I. 2lt;raquo;0. -------Digitalis I. 2laquo;2.
—nbsp; nbsp;— Dttngersalz 1. 244.
—nbsp; nbsp;— Echiuni vulgäre I, 271.
—nbsp; — Eibenbaum I. 2(gt;1. -------Eicheln I. 2laquo;raquo;.
—nbsp; — Equisetum (arvense, hiemale, li-
inosum, palustre) 1. 257.
—nbsp; — Erysimum crepidifoliuni I. 271.
—nbsp; — Eserin 1. 275.
—nbsp; -- Essig I. 24laquo;.
—nbsp; — Euphorbia 1. 207.
—nbsp; — Ferula coinniunis 1. 271.
-------Filixextract I. 270.
-------Filix mas 1. 270.
-------Flachs I. 20S.
—nbsp; — Fleckschierling I. 208.
—nbsp; — Galega ofticinalis I. 271.
—nbsp; -i- Gartensehierling I. 208. —• — Germer, woissen I. 200. #9632;— — Gif'tschwi'immen I, 271.
—nbsp; — Glaubersalz I, 244. -------Goldregen I. 203.
—nbsp; — Helleborus{ibetidus, niger, viridis)
I. 20laquo;.
-------Herbstzeitlose I, 25!raquo;.
-------Heringslake I, 223. 242.
Vergiftung mit Jodoform 1. 247.
—nbsp; nbsp;— Kalisalpeter 1. 244. -------Kartoffelkraut I. 271.
—nbsp; — Kichererbsen T. 275.
-------Klatschrosen I, 200.
-------Kochsalz 1. 242.
—nbsp; nbsp;-- Kohlendunst 1. 274.
—nbsp; — Kohlenoxyd I. 274.
-------• Kornrade I. 202.
-------Kupfer I. 241.
—nbsp; — Lalliyrus sativus 1. 275.
—nbsp; — Lauge I. 245.
—nbsp; nbsp;— Leuchtgas I. 275.
—nbsp; — Linum usitatissimum I. 208.
—nbsp; nbsp;— Lolium temulentum 1. 274.
—nbsp; — Lupinen J. 248.
—nbsp; nbsp;— Meerrettig .1. 270.
—nbsp; nbsp;— Melampyi'um 1. 270.
—nbsp; nbsp;— Melilotus officinalis I. 270.
—nbsp; — Mercurialis (annua und perennis)
I. 207. -------Mohn I. 200.
—nbsp; nbsp;— Morphium I. 275.
—nbsp; — Mutterkorn I, 204.
—nbsp; — Narcissus (poeticus und Pseudo-
Narcissus) i. 208.
—nbsp; — Natronsalpeter I. 244.
—nbsp; — Nerium Oleander I. 203.
—nbsp; nbsp;— Nikotiana I. 261.
—nbsp; — Oenanthe crocata 1. 270.
—nbsp; — Oleander I, 203.
—nbsp; — Papavor Rhoeas 1. 200.
—nbsp; — Petroleum T. 248.
-------Pfeffer I. 20raquo;.
-------Phosphor 1. 234.
—nbsp; — Pilocarpin I. 275.
—nbsp; — Platterbsen 1. 275.
—nbsp; — Pöckellake I. 242.
—nbsp; — Polygonum 1. 271.
—nbsp; nbsp;•— Populus balsamifera I. 271.
—nbsp; — Pteris aquilina I. 270. -------Quecksilber I, 23raquo;.
—nbsp; nbsp;— Uanunculusarten (acris, arvensis,
sceleratus) I. 207.
—nbsp; — Rapskuchen, senfölhaltigen 1. 205,
—nbsp; — Rhododendron I. 270.
—nbsp; — Ricinuskuchen 1. 258.
—nbsp; — Roblnla Pseudaoaoia I, 271.
—nbsp; — ätzenden Säuren I. 245.
—nbsp; — Salmiakgeist l. 245.
-------Salpeter I. 244.
-------Salzlake I. 242.
—nbsp; —#9632; Santonin T. 275.
—nbsp; — Sauerampfer 1. 270.
—nbsp; — Schachtelhalm I, 257.
—nbsp; durch Schlangenbiss I. 272.
—nbsp; mit Schwalbenwurzel l. 270.
—nbsp; —#9632; Schwefelsäure 1. 245.
—nbsp; nbsp;— schwefliger Säure I. 245.
—nbsp; nbsp;— Scrophularia nodosa I. 271.
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Alphabetisches Sachi-egister.
789
Vorgittung mit Seidelbast I. 269.
—nbsp; — Sium latifolium I. 271.
-------Solanin 1. 27raquo;.
-------Stechapfel I. 270.
-------Stephanskornorn I. 270.
-------Strychnin 1. 273.
-------Sturmhut 1. 266.
-------Tabak I. 261.
-------Taumellolch 1. 274.
—nbsp; — Taxus baccata I. 261.
—nbsp; — Terpontinöl-haltigen Pflanzen 1.
264.
—nbsp; — Veratrin 1. 266.
—nbsp; — Veratrum album 1. 266.
—nbsp; — Wasserschierling I, 26S.
-------Wolfsmilch I. 267.
-------Zink 1. 242.
Verschluckungspneumonie 11. 180. Verschnüren I. 106. Verstopfung, falsche I. 134.
—nbsp; beim Geflügel 1. 142. -------Hund I. 188.
—nbsp; bei der Katze 1. 137.
—nbsp; beim Rinde I. 108. Verstopfungskolik I, 177. Vertigo II. 02.
Verwerfen, seuchcnhaftes II. 386. Vibrionencholera der Hühner II. 302. Viehpest 11. 750. Viehseuche, gemeine 11. 760. Vogelmilbe, gemeine I. 640. 646.
Weiaeblütigkeit 11. 244. Wetzkrankheit II. (17. Wildseuche II. 303. Winddorn II, 513. Windkolik I. 100. Windrohe 1. 403. Wollefressen der Lämmer 1. 60.
-------Schafe I. 50.
Wollenagen der Schafe 1. 50. Wundstarrkrampf H. 554. Würmer im Blute 1. 510.
—nbsp; — Darnicanale 1. 276. Wurffleber 1. 428. _ Wurm s. Rotz 11. 574.
—nbsp; afrikanischer (gutartiger, neapolita­nischer) II, 605.
—nbsp; der Rinder I. 588. Wurmaneurysma 1. 171. 172. Wurmkolik I. 102. Wurstvergiftung I. 218. 228.
—nbsp; beim Menschen 1. 224. Wuth (Wuthkrankheit) II. 686.
—nbsp; beim Geflügel II. 714. -------beim Hund II. 703.
—nbsp; bei der Katze II. 712.
—nbsp; nbsp;beim Menschen 11. 706.
-------Pferd II. 710.
-----------Rind II. 708.
-------Schaf und der Ziege II. 718.
-------Schwein II. 713.
L.
W.
Wabengrind 1. 580. Waldkrankheit I. 264. Wasser, rothes 1. 418. Wasserscheu II. 600. Wassersucht, allgemeine II. 238.
-------der Schafe II. 240.
-----------Rinder 11. 242.
Wechselfleber II. 760. Weichselzopf I. 540. 543. Weideroth I. 417. Weideseuohe I. 418.
Zäpfigkeit s. Rindertuberkulosc. Zecken I. 630.
Zellgewebsbhiscnschwanz 1. 600. Zellgewebswasscrsucht, allgem. H. 239.
242. Ziegenpeter I. 13. Ziegenpocken II. 750. Zuchtlähme s. Beschälseuche der Pferde. Zuckorharnruhr 11. 255. Zwerchfellkiiimpfe, nervöse I. 510. Zwerchfellsruptur 1. 160. Zwergwuchs I. 681.
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#9632; am* #9632;
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#9632; laquo;rnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;. h
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