Inhaltsverzeicliniss.

Seite

Krankheiten der Bewegungsorffane..............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;1

1)nbsp; Muskelrheumatismus.................nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;1

2)nbsp; Gelenkrheumatismus.................nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;9

3)nbsp; Die pyämische Gelonkentzündunf,' (Lähme') der Säuglinge .nbsp; nbsp; nbsp; 13

4)nbsp; Osteomalacie und Rachitis...............nbsp; nbsp; nbsp; 19

A.nbsp; Osteomalacie....................nbsp; nbsp; nbsp;24

B.nbsp; Rachitis.............'........nbsp; nbsp; nbsp;30

5)nbsp; Die Trichinenkrankheit der Schweine..........nbsp; nbsp; nbsp;37

6)nbsp; Die Finnenkrankheit der Hausthiere...........nbsp; nbsp; nbsp;44

1. Die Pinnenkrankheit des Schweines...........nbsp; nbsp; nbsp;45

II. Die Finnenkrankheit des Rindes............nbsp; nbsp; nbsp;49

Hl. Die Finnenkrankheit des Hundes............nbsp; nbsp; nbsp;51

7)nbsp; Die Miescher'schen Schläuche oder Rainey'schen Körperchennbsp; nbsp; nbsp;51 Krankheiten des Nervensystems..............nbsp; nbsp; nbsp;55

I.nbsp; Krankheiten des Gehirns und seiner Häute............nbsp; nbsp; nbsp; 55

Allgemeine physiologische Vorbemerkungen.......nbsp; nbsp; nbsp; 55

1)nbsp; Hyperämie und Anämie des Gehirns...........nbsp; nbsp; nbsp;50

2)nbsp; Gehirnblutung. Gehirnapoplexie............nbsp; nbsp; nbsp; 63

3)nbsp; Gehirnentzündung. Meningitis und Encephalitis.....nbsp; nbsp; nbsp;66

Allgemeine Bemerkungen über Gehirnentzündung.....nbsp; nbsp; nbsp;67

I. Die Gehirnentzündung des Pferdes............nbsp; nbsp; nbsp;69

II. Die Gehirnentzündung der übrigen Hausthiere.......nbsp; nbsp; nbsp;81

4)nbsp; Chronischerliydrocephalus. ChronischeVentrikelwassersuchtnbsp; nbsp; nbsp;83

5)nbsp; Die Drehkrankheit..................nbsp; nbsp; nbsp;89

6)nbsp; Gehirngeschwülste..................nbsp; nbsp; nbsp; 98

II.nbsp; Krankheiten des verlängerten Markes.............nbsp; nbsp; nbsp; 99

Progressive Bulbärparalyso...............nbsp; nbsp; nbsp; 99

III.nbsp; Krankheiten des Rückenmarkes und seiner Häute.........nbsp; nbsp; 100

1)nbsp; Cerebrospinalmeningitis. Genickkrampf.........nbsp; nbsp; 100

2)nbsp; Die Entzündung des Rückenmarkes und seiner Häute . . .nbsp; nbsp; 106

3)nbsp; Drucklähmungen des Rückenmarkes..........nbsp; nbsp; HO

4)nbsp; Die Traber- oder Gnubberkrankhoit der Schafe......nbsp; nbsp; 112

IV.nbsp; Krankheiten der peripheren Nerven..............nbsp; nbsp; 115

Lähmung einzelner periphercr Nerven..........nbsp; nbsp; 115

Inliiiltsverzeiehniss.

Seite

I, Die Fiifialislähmung................nbsp; nbsp; 115

II. Die Trigeminusljlliniung...............nbsp; nbsp; 116

III.nbsp; Die Lähmung des Suprasoapularis...........nbsp; nbsp; 116

IV.nbsp; Die Lähmung des R.idialis..............nbsp; nbsp; 116

V. Die Lähmung des Crunilis..............nbsp; nbsp; 116

VI, Die Lähmung des Isehiudicus.............nbsp; nbsp; 116

VII. Die Lähmung des Tibhilis..............nbsp; nbsp; 117

V. Neurosen ohne bekannte anatomische Grundlage..........nbsp; nbsp; 117

1)nbsp; Der Starrkrampf. Tetanus...............nbsp; nbsp; 117

2)nbsp; Die Fallsucht. Epilepsie...............nbsp; nbsp; 133

3)nbsp; Eklampsie......................nbsp; nbsp; 143

Allgemeines über den Begriff Eklampsie.........nbsp; nbsp; 143

1. Die Eklampsie der jungen Thiere............nbsp; nbsp; 144

II. Die Eklampsie erwachsener Thiere.........' .nbsp; nbsp; 145

III. Die sogenannte Eklampsie der säugenden Hündinnen ....nbsp; nbsp; 145

4J Die Starrsucht. Katalepsie..............nbsp; nbsp; 148

5)nbsp; Der Veitstanz. Chorea................nbsp; nbsp; 150

6)nbsp; Der Schwindel. Vertigo................nbsp; nbsp; 152

Anhang zu den Krankheiten des Nervensystems ..........nbsp; nbsp; 156

1)nbsp; Das Koppen.....................nbsp; nbsp; 156

2)nbsp; Die Stätigkeit....................nbsp; nbsp; 162

Nervenkrankheiten des Geflügels................nbsp; nbsp; 164

Krankheiten der Hespirntionsorgane.............nbsp; nbsp; 166

I.nbsp; Krankheiten der Nasenhöhlen ................nbsp; nbsp; 166

1)nbsp; Der acute Nasenkatarrh des Pferdes...........nbsp; nbsp; 166

2)nbsp; Der chronische Nasenkatarrh des Pferdes........nbsp; nbsp; 168

3)nbsp; Nasenkatarrh beim Schaf...............nbsp; nbsp; 171

4)nbsp; Nasenkatarrh beim Rind, Schwein, Hund und Geflügel . . .nbsp; nbsp; 173

5)nbsp; Hochgradige Entzündungszustände der Nasenschleimhaut .nbsp; nbsp; 174

I. Die phlyktänuläre Entzündung der Nasenschleimhaut.....nbsp; nbsp; 175

11. Die croupöse Entzündung der Nasenschleimhaut......nbsp; nbsp; 175

III.nbsp; Die sogenannte FollikuUirentzüudung..........nbsp; nbsp; 176

IV.nbsp; Die diphtheritischc Entzündung der Nasenschleimhaut ....nbsp; nbsp; 177

6)nbsp; Neubildungen in der Nasenhöhle............nbsp; nbsp; 178

I. Bindegewebsgeschwülste...............nbsp; nbsp; 179

II. Sai'kome und Carcinome...............nbsp; nbsp; 179

III.nbsp; Angiome.....................nbsp; nbsp; 179

IV.nbsp; Abnorme Vorgrösserung der Conchen..........nbsp; nbsp; 180

V. Abscesse.....................nbsp; nbsp; 180

VI. Seitenero Neubildungen...............nbsp; nbsp; 180

7)nbsp; Das Nasenbluten. Epistaxis..............nbsp; nbsp; 180

II.nbsp; nbsp;Krankheiten der Nebenhöhlen der Nase.............nbsp; nbsp; nbsp;182

1)nbsp; Die Kiefer- und Stirnhöhlenentzündung des l'ferdes ....nbsp; nbsp; 182

2)nbsp; Der chronische Katarrh der Luftsäcke des Pferdes ....nbsp; nbsp; 185

3)nbsp; Die Oestruslarvenkrankheit der Schafe.........nbsp; nbsp; 188

4)nbsp; Pentastoma taonioides in der Nasenhöhle und ihren Neben-

höhlen beim Hunde.................nbsp; nbsp; 191

Inhaltsverzeiohniss,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;V

Seite

III.nbsp; Krankheiten des Kehlkopfes ................nbsp; nbsp; nbsp;194

1)nbsp; Laryngitis, Schloimhautentzündung des Kehlkopfes ....nbsp; nbsp; 194

a.nbsp; Der acute Kehlkopf'skaturrli. Laryngitis eatarrhalis acuta . . .nbsp; nbsp; 195

b.nbsp; Der chronischo Kehlkopamp;katarrh, Laryngitis eatarrhalis chronicanbsp; nbsp; nbsp;l'J8

c.nbsp; Die croupöse Kchlkopf'sentzündung............nbsp; nbsp; 201

2)nbsp; Das Glottisödem. Oedem der Kehlkopfsschleimhaut ....nbsp; nbsp; 204

3)nbsp; Das Kehlkopfspfeifen (Atrophie der Stimmritzenerweiterer)nbsp; nbsp; nbsp;20(!

IV.nbsp; Krankheiten der Trachea und der Bronchien ..........nbsp; nbsp; 210

1)nbsp; Der acute Bronchialkatarrh. Bronchitis eatarrhalis acuta .nbsp; nbsp; 210

2)nbsp; Der chronische Bronchialkatarrh. Bronchitis eatarrhalis

chronica......................nbsp; nbsp; 213

3)nbsp; Der Bronehialcroup. Bronchitis erouposa........nbsp; nbsp; 216

4)nbsp; Die verminöse Bronchitis. Die Lungenwurmkrankheit . . .nbsp; nbsp; 217

V.nbsp; Krankheiten der Lunge...................nbsp; nbsp; 223

1)nbsp; Allgemeine Bemerkungen üb er die physikalisch e Untersuchung

der Lunge durch Percussion und Auscultation. Physikalische Diagnostik der Lunge.............nbsp; nbsp; 223

I. Die Lehre von der Percussion dor Lunge.........nbsp; nbsp; 224

II. Die Lehre von der Auscultation der Lunge........nbsp; nbsp; 227

2)nbsp; Lungenhypcräniio und Lungenödem...........nbsp; nbsp; 229

3)nbsp; Lungenblutung. Bluthusten. Blutstur/,, llämoptoe ....nbsp; nbsp; 232

4)nbsp; Die Lungenentzündung. Pneumonia...........nbsp; nbsp; 234

Allgemeine Bemerkungen über die Biutheilung der Lungenentzündungnbsp; nbsp; nbsp; 234

a.nbsp; Die croupöse Lungenentzündung............nbsp; nbsp; 230

a. Des Pferdes..................nbsp; nbsp; 230

ß. Die croupöse, nicht ansteckende Lungenentzündung des Kindesnbsp; nbsp; 245

(#9632;. Die croupöse Pneumonie der kleineren Hausthiere ....nbsp; nbsp; 250

b.nbsp; Die katarrhalische Pneumonie. Bronchopneumonie......nbsp; nbsp; 250

c.nbsp; Die Fremdkörperpneumonie. Der Lungenbrand.......nbsp; nbsp; 254

d.nbsp; Die mykotische Lungenentzündung. Pneumomycosis aspergillina .nbsp; nbsp; 260

e.nbsp; Die interstitielle Pneumonie. Lungonphthise........nbsp; nbsp; 203

f.nbsp; Die metastatische oder embolische Pneumonie........nbsp; nbsp; 264

5)nbsp; Das Lungenemphysem.................nbsp; nbsp; 206

VI.nbsp; Krankheiten der Pleura..................nbsp; nbsp; 270

1)nbsp; Die Brustfellentzündung. Pleuritis...........nbsp; nbsp; 270

2)nbsp; Die Brustwassersueht. Hydrothorax...........nbsp; nbsp; 278

3)nbsp; Der Pneumothorax..................nbsp; nbsp; 280

Anhang zu den Krankheiten der Respirationsorgane.........nbsp; nbsp; 281

1)nbsp; Der Dampf der Pferde.................nbsp; nbsp; 281

2)nbsp; Parasitäre Respirationskrankheiten des Geflügels ....nbsp; nbsp; 287

a.nbsp; Die durch Syngamus trachealis bedingte (!eflügelseucho ....nbsp; nbsp; 287

b.nbsp; Cystoleichus sarcoptoides, die Luftsackmilbe der Hühner, und die

dadurch bedingte Respirationskrankheit ........nbsp; nbsp; 289

Chronischo constltuüonello Krankheiten............nbsp; nbsp; 291

1)nbsp; Die Blutarmuth. Anämie...............nbsp; nbsp; 291

2)nbsp; Die pernieiöse Anämie ................nbsp; nbsp; 294

Anhang zu der pernieiösen Anämie ............nbsp; nbsp; 297

VInbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Inhaltsverzeichniss.

Seite

3)nbsp; Allgemeine Wnssersueht. Hydrämie...........nbsp; nbsp; 298

4)nbsp; Die chronische Anämie und Wassersucht (sogenannte Bleich-

sucht) der Schafe und Rinder. Cachexia aquosa ....nbsp; nbsp; 300

5)nbsp; Die Leukämie....................nbsp; nbsp; 303

0)nbsp; Die Bluterkrankheit. Hämophilie ...........nbsp; nbsp; 307

7)nbsp; Der Skorbut.....................nbsp; nbsp; 308

8)nbsp; Die Gicht. Arthritis urica...............nbsp; nbsp; 311

9)nbsp; Die Zuckerharnruhr. Diabetes mellitus.........nbsp; nbsp; 313

10)nbsp; Die einfache Harnruhr. Diabetes insipidus .......nbsp; nbsp; 317

11)nbsp; Die Fettsucht...................nbsp; nbsp; 320

12)nbsp; Die sogenannte Skrophu lose..............nbsp; nbsp; 323

13)nbsp; Sarkomatose und Carcinomatose............nbsp; nbsp; 324

Iiifoctionskrankhoiteu und Seuchen im ongeren Sinne......nbsp; nbsp; 325

Allgemeines.......................nbsp; nbsp; 325

1)nbsp; Die Septikämie oder Sephthämie............nbsp; nbsp; 328

2)nbsp; Die Pyämie und Septikopyämic . '............nbsp; nbsp; 331

3)nbsp; Das maligne Oedem Koch's...............nbsp; nbsp; 334

t 4) Das Petechialfieber der Pferde.............nbsp; nbsp; 330

5)nbsp; Die Druse der Pferde.................nbsp; nbsp; 850

6)nbsp; Die Staupe der Hunde.................nbsp; nbsp; 361

7)nbsp; Das bösartige Katarrhalfieber des Rindes........nbsp; nbsp; 377

8)nbsp; Das infectiöse Verwerfen der Kühe...........nbsp; nbsp; 386

9)nbsp; Die Ruhr. Dysenterie.................nbsp; nbsp; 389

10)nbsp; Der Rothlauf der Schweine ..............nbsp; nbsp; 395

A.nbsp; Der Stäbclienrothlauf ,................nbsp; nbsp; 401

B.nbsp; Dit; Schweinoseuche.................nbsp; nbsp; 413

11)nbsp; Das Geflügeltyphoid.................nbsp; nbsp; 415

12)nbsp; Die Wild- und Rinderseuche..............nbsp; nbsp; 423

13)nbsp; Der Rauschbrand...................nbsp; nbsp; 429

14)nbsp; Die Influenza der Pferde ...............nbsp; nbsp; 441

15)nbsp; Die Brustseuche des Pferdes..............nbsp; nbsp; 451

16)nbsp; Die Tuberkulose...................nbsp; nbsp; 460

A.nbsp; Allgemeines über die Tuberkulose............nbsp; nbsp; 462

B.nbsp; Die Tuberkulose der einzelnen Hausthiere.........nbsp; nbsp; 468

1. Die Tuberkulose des Rindes...........nbsp; nbsp; 468

II. Die Tuberkulose dos Pferdes...........nbsp; nbsp; 485

III.nbsp; Die Tuberkulose des Schweines..........nbsp; nbsp; 487

IV.nbsp; Die Tuberkulose der übrigen Haussäugethiere.....nbsp; nbsp; 491

V. Die Tuberkulose des Geflügels ..........nbsp; nbsp; 492

17)nbsp; Die Actinomykose ..................nbsp; nbsp; 493

18)nbsp; Der Rotz ......................nbsp; nbsp; 497

19)nbsp; Die Lungonseuche..................nbsp; nbsp; 525

20)nbsp; Die Beschälseuche der Pferde .............nbsp; nbsp; 544

21)nbsp; Der Bläschenausschlag der Pferde und des Rindviehs . . .nbsp; nbsp; 558

I. Der Bläschenausschlag der Pferde............nbsp; nbsp; 554

II. Der Bläschenausschlag des Rindviehs...........nbsp; nbsp; 556

22)nbsp; Der Milzbrand....................nbsp; nbsp; 558

Inhaltsver/eichniss.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; VII

Seite

A. Allgemeinea über den Milzbrand............nbsp; nbsp; 558

ü. Der Milzbrand bei den einzelnen Haustbieren.......nbsp; nbsp; 585

I.nbsp; Der Milzbrand beim Kinde............nbsp; nbsp; 585

II.nbsp; Der Milzbrand beim Pferde...........nbsp; nbsp; 587

III.nbsp; Der Milzbrand beim Schafe...........nbsp; nbsp; 589

IV.nbsp; Der Milzbrand beim Schweine..........nbsp; nbsp; 591

V.nbsp; Der Milzbrand beim Hunde...........nbsp; nbsp; 592

VI.nbsp; Der Milzbrand beim Geflügel...........nbsp; nbsp; 592

23)nbsp; Die Wuthkrankheit..................nbsp; nbsp; 594

A.nbsp; Allgemeines über die Wutbkrankheit...........nbsp; nbsp; 598

B.nbsp; Die Wuthkrankheit der einzelnen Hausthiere........nbsp; nbsp; 608

I. Die Tollwuth des Hundes.............nbsp; nbsp; 608

II.nbsp; Die Wuthkrankheit des Rindes..........nbsp; nbsp; 612

III.nbsp; Die Wuthkrankheit beim Pferde.........nbsp; nbsp; 614

IV.nbsp; Die Wuthkrankheit bei der Katze.........nbsp; nbsp; 616

V. Die Wuthkrankheit beim Schweine ........nbsp; nbsp; 617

VI.nbsp; Die Wuthkrankheit beim Schafe und bei der Ziege . .nbsp; nbsp; 617

VII.nbsp; Die Wuthkrankheit beim Geflügel.........nbsp; nbsp; 618

24)nbsp; Die Maul- und Klauenseuche..............nbsp; nbsp; 618

25)nbsp; Die Pocken .....................nbsp; nbsp; 631

A.nbsp; Allgemeines über die Pocken .............nbsp; nbsp; 631

B.nbsp; Die Pocken der einzelnen Hausthiere...........nbsp; nbsp; 636

I. Die Schafpocken ...............nbsp; nbsp; 636

II. Die Kuhpocken................nbsp; nbsp; 643

III.nbsp; Die Pferdepoeken...............nbsp; nbsp; 647

IV.nbsp; Die Schweinopocken..............nbsp; nbsp; 049

V.nbsp; Die Ziegenpocken...............nbsp; nbsp; 650

VI. Die Hundepocken...............nbsp; nbsp; 650

26)nbsp; Die Rinderpest....................nbsp; nbsp; 650

Anhang zu den Infectionskrankheiten..............nbsp; nbsp; 667

1) Das Texasfieber oder Milzfieber.............nbsp; nbsp; 667

-, 2) Die sibirische Beulenseuche oder Jaswa..........nbsp; nbsp; 608

8)nbsp; Die afrikanische Pferdepest..............nbsp; nbsp; 668

4) Das Wechselfieber (.Malaria, Febris intermittens).......nbsp; nbsp; 668

6)nbsp; Der Scharlach...................nbsp; nbsp; 669

_- 6) Febris recurrens..................nbsp; nbsp; 669

7)nbsp; Die Cholera....................nbsp; nbsp; 670

8) Gelbes Fieber...................nbsp; nbsp; 670

9)nbsp; Die Masern....................nbsp; nbsp; 670

. -.

% , -

Krankheiten der Bewegungsorgane.

1) Miiskelrheumatisinus.

Literatur: 1quot;) Korber, vMagazin. 1839. S. 409. 2) Hering, Specielle Pathologie u. Therapie. 1858. 8) Gerlach, Magazin. 1854. S. 285. 4) Le-blanc, Reoueil, 18G4. 5) May, Die innern u. äuasern Krankheiten des Schafes. 1808. S. 271. 0) Weder, Thierarzt. 1876. S. 208. 7) Siedam-grotzky, Sachs. Jahresbericht. 1874. S. 43. 1878. S. 41. 8) Utz, Bad. thierärztl. Mittheilungen. 1877. 8, 99. 9) Stengel, Oesterr. Vereins-monatsschrift. 1880. S. 11. 10) An acker, Thierarzt. 1881. S. 140. 11) Hübner, Sachs. Jahresbericht. 1883. S. 92.

Allgemeines über Rheumatismus. Unter der Bezeichnung

Eheuraatismus¹' hat man von jeher alle Erkrankungen der Bewegungsorgane zusammengefasst, welche durch Erkältung entstanden sind, und mit lebhaftem, sowie eigenthümlicherweise häufig wanderndem Schmerzgefühl verlaufen, in Folge dessen es zu schweren Bewegungsstörungen seitens der befallenen Organe kommt; von den letzteren sind besonders zu nennen die Muskeln, Aponetirosen, Sehnen und Sehnenscheiden, das Periost, sowie die Serosa der Gelenke. Indessen ist die Zusammengehörigkeit aller dieser rheumatischenquot; Affectionen offenbar nur eine äusserliche; ebensogut könnten auch andere Erkältungskrankheiten, wie die rheumatische Peritonitis, Pleuritis, Kolik u. s. w., dem Begriffe Uheumatismus untergeordnet werden. Vor allem aber spricht gegen die Beibehaltung der Krankheitsgruppe als solcher der Umstand, dass die Erkältung nach neueren Beobachtungen nicht als ausschliess-liche Ursache dieser rheumatischenquot; Krankheiten der Bewegungsorgane angenommen werden kann; ein Theil derselben ist höchst wahrscheinlich infoctiösen Ursprungs.

Es empfiehlt sich daher eine Trennung in der Weise, dass man als wirklich rheumatische, d. h, durch Erkältung hervorgerufene Krankheit nur noch den Muskelrheumatismus auffasst, während der öe-

Friedberger u. Kröhner, Spec. Patliol. u. Therapie der Kausthieve. II. Bd,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;\

#9632;#9632;

Aeliologie des Muskclrheumatismus.

lenkrheumiitismus, als walu'scheinlich infectioses Leiden, gesondert besprochen werden muss. Dabei darf allerdings nicht unerwähnt bleiben, dass bei unseren Hausthieren eine so sichere und leichte Unterscheidung des Muskelrheiunatismus und Gelenkrheumatismus, wie beim Menschen, in sehr vielen Fällen nicht möglich ist. Einerseits ist nämlich die Diagnose besonders des Muskelrheumatismus wegen des Fehlens aller subjeetiven Symptome oft ausserordentlich erschwert; andererseits kommen bei den Hausthieren Complicationen der beiden Krankheiten viel häufiger vor als beim Menschen.

Neben der Verschiedenheit in ätiologischer Beziehung bedingt sodann die Verschiedenheit des Processes selbst eine gesonderte Darstellung. Der Muskelrheumatismus ist nichts Anderes als eine Muskelentzündung (Myositis rheumafcica), während der Gelenkrheumatismus eine Entzündung von Gelenken (Polyarthritis serosa) darstellt. Beide Krankheiten haben also ausser den Bewegungsstörungen und Schmerzen gar nichts mit einander gemein. Wie sehr eine derartige Trennung nothwendig ist, beweist unter anderem auch das Dunkel, welches lange Zeit über der als Lähmequot; bezeichneten Krankheit der jugendlichen Thiere geherrscht hat; neben zahlreichen anderen pathologischen Processen kann die sogenannte Lähme nämlich ebensowohl durch Muskelrhcumatismus als durch Gelenksrheumatismus bedingt sein. Weitere Bemerkungen hierüber vergleiche übrigens in dem besonderen Kapitel über Lähme der jungen Thiere.

Aetiologle. Der Muskelrheumatismus oder die rheumatische Muskelentzündung kommt am häufigsten beim Pferd, Hund und Rind, aber auch nicht selten bei Schafen und Schweinen vor. Als Hauptursache wird allgemein eine Erkältung angenommen, und zwar beschuldigt man in erster Linie eine feuchte kalte Witterung, kalte Winde und Zugluft, schlecht verwahrte Stallungen, nasse Weiden, rasche Abkühlung des Körpers nach vorhergehender starker Erhitzung u. s. w.; bei Schafen sind ferner zu kalte Bäder, sowie der Aufenthalt im Freien während sehr kalter Nächte, bei Hunden eine kalte Lagerstätte, sowie das Apportiren aus kaltem Wasser die Veranlassung des Muskelrheumatismus, welcher aus diesem Grunde auch am häufigsten während der kälteren Jahreszeiten zu beobachten ist. Eine Prädisposition findet sich sodann bei sehr verweichlichten und jugendlichen Thieren, so z. B. bei zarten Merinolämmern, ferner bei Thieren, welche längere Zeit in warmen Stallungen gestanden (sogenannte Stallrehe) oder bei geringer Bewegung zu intensiv gefüttert worden sind (sogenannte

Anatomische Veründerungen beim Muskelrlieumatismus.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 3

Futterrehe); aasserdem bedingt das einmalige Uebersteben der Krankheit eine erhöhte Disposition für dieselbe.

Die Art und Weise der Entstehung des Muskelriieunia-tisnius durch Erkältung ist noch nicht genügend aufgeklärt; wahrscheinlich wird der Kältereiz von den Temperaturnerven der Haut refleotorisoh auf die Nerven der Muskel und Muskelgefasse Übertragen und erzeugt zunächst Circulationsstörungen, sowie Veränderungen in der Zusammensetzung der einzelnen Muskelfasern, welche schliesslich den Charakter einer ausgesprochenenMuskelentzUndung annehmen; diese Erklärung stützt sich auf die physiologische Thatsache, dass der Stofftunsatz in den Muskeln schon normal bei Einwirkung von niederen Temperaturgraden auf die Haut gesteigert wird.

Die frühere Annahme, wornach es in Folge der Erkilltung zu einer Unterdrückung der Hautausdünstung mit Zurückbleiben gewisser sclüldlicher Stoffe (Schlacken) im Blute und im Anschlüsse an diese Blut-dyskrasie zu entzündlichen Veränderungen in den Muskeln komme, ist nicht mehr aufrecht zu erhalten, ebensowenig erscheint die Hypothese einer vermehrten Milchsäurebildung im Muskel als Mittelglied zwischen Erkilltung und Muskelaffection berechtigt; weder durch experimentell herbeigeführte Unterdrückung der Hautthätigkeit (Firnissen) noch durch künstliche Einverleibung von Milchsäure hat man bis jetzt llheumatismus erzeugen können. Auch die Auffassung des Muskelrheumatismus als eines rein neuropathologischen Processes, einer Muskelnouralgie ist durch den Nachweis entzündlicher Veränderungen im Muskel selbst widerlegt, wenn auch zugegeben werden muss, dass unter dem Namen und Krankheitsbilde des Muskelrheumatismus häufig noch verschiedene andere, z. B. neuralgische, traumatische, circulatorische Störungen mit untergelaufen sind. Offenbar kann eine der rheumatischen Myositis klinisch vollkommen gleiche Muskelentzündung auch durch Ueberanstrengung hervorgerufen werden; eine derartige traumatische Muskelentzündung darf jedoch in Wirklichkeit mit dem Muskelrheumatismus nicht identificirt werden, nur ist es nicht immer sehr leicht, die beiden diagnostisch auseinander zu halten.

Anatomische Veränderungen, Gar nicht selten findet man in den vom Rheumatismus befallenen Muskeln keine Spur von pathologischen Veränderungen, dies jedoch nur in leichteren Fällen, in welchen die während des Lebens vorhandene Hyperämie oder geringgradige Entzündung nach dem Tode nicht mehr erkennbar ist (ähnlich dem Verschwinden leichterer katarrhalischer Affectionen auf Schleimhäuten nach dem Tode). Bei höheren Graden der Erkrankung bieten sich jedoch die ausgesprochenen Erscheinungen der Muskelentzündung: Hyperämie, Hämorrhagien, seröses Exsudat im interstitiellenBinde-gewebe, Erweichung, Verfärbung, Zerfall der Muskelfasern. Bei einein Hunde fand Siedamgrotzky sämmtliche Aponeurosen stark ramiform geröthet und serös durchfeuchtet, die Muskulatur hellroth,

Symptome des Muskelrheiimatismus.

die GapUlareu bjioirt, bei einem anderen mit chronischom Elheumatis-mus der Kaumuskeln behafteten Hunde eine hochgradige interstitielle chronische Myositis in siunmtlichen Kaumuskeln. BruckmUlier sah ebenfalls das intennuskuläre Bindegewehe serös durchfeuchtet und von einer röthlichgelben, gallertigen Flüssigkeit angefüllt, die Muskelfasern waren bleich, ohne Querstreifung und fettig degenerirt. Bei längerer Dauer des rheumatischen Processes kann es schliesslich zu entzündlichen Bindogewebswucherungen im Muskel konmien, wobei sich die sogenannten rheumatischen Schwielen, d. h. Einlagerungen von Bindegewebsstreifen bilden.

Symptome. A. Beim Pferde. Die Erscheinungen des Muskelrheumatismus sind beim Pferde meist auf einzelne Muskelgruppen, besonders die der Extremitäten beschränkt, seltener befällt das Leiden die ganze Körpermuskulatur. Die Thiere zeigen plötzlich eine steife gespannte Haltung und Bewegung der betroffenen Körpertheile, besonders der Extremitäten, sind schwer zum Aufstehen und zum Zurücktreten zu bringen, machen nur kurze Schritte, wobei die Gelenke nicht gebeugt, sondern möglichst offen gehalten werden; die Bewegung selbst ist häutig von einem eigenthüralichen, lauten Knacken der Gelenke begleitet. Die erkrankten Muskeln fühlen sich schmerzhaft, geschwollen und derb an; zuweilen findet man ihre ganze Umgebung im Zustande einer öderaatösen Schwellung.

Charakteristisch ist ferner das Ueb er springen des Rheumatismus von einem Körpertheil auf den andern, z. ß. von einem Vorderfuss auf einen Hinterfuss, wobei der erst erkrankte Theil auffallend rasch wiederhergestellt sein kann, die ausgesprochene

Neigung

zu Recidiven, sowie die Besserung, ja selbst das

völlige Verschwinden der Krankheit nach längerer Bewegung^-. Am häufigsten werden die Schultermuskeln (rheumatische Schulterlahmheit, Omodynia rheumatica), sowie die Muskeln der Lendengegend (rheumatische Kreuzlähme, Lendenweh, Lumbago) ergriffen. Bei Affection der Schulter ist die Bewegungsfähigkeit derselben, besonders das Hochheben und Vorwärtsführen des Schenkels gehemmt, der Schritt wird kleiner, die Thiere gehen schulterlahmquot;, schleppen beim Zurücktreten den Fuss nach und lahmen stärker beim Bergaufgehen, auf weichem Boden, sowie, bei vorwiegendem Erkranktsein der vorgreifenden Muskeln, in der Volte mit dem kranken Fusse auswärts. Die rheumatische Kreuzlahme äussert sich in steifer Haltung, Empfindlichkeit und Schwäche der Lendengegend, schleppen-

Symptome des Muskelrlicumatismus.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;5

dem Gange, erschwertem Aufstehen, ja selbst in völligen) Unvermögen der Nachhnnd zum Stehen, Zusammensinken des Hintortheils, sowie Un-föhigkeit der Thiere, .sich von selbst wieder zu erheben. Auch die Muskeln in der Umgebung des Hüftgelenkes können rheumatisch erkranken (rheumatische Hilftlahmheit), wodurch ein schleppender Gang mit geringerer Beugung und Vorwärtsbewegung des betroffenen Hinter* fusses, sowie Zusammenknicken desselben bei einseitiger Belastung bedingt wird. Ob beim Pferde auch ein Rheumatismus der Intercostal-muskeln (Pleurodynia rheumatica), wie beim Menschen, vorkommt, ist bei dem Fehlen jeglicher subjectiven Symptome nicht zu entscheiden.

Neben diesen localen Erscheinungen beobachtet man bei ausgc-breiteterem Muskelrheumatismus mittelhochgradige Temperatursteige-nmgen (wir constatirten #9632;/.. B. 40,1 ⁰ C), sowie vermehrte Puls- und Athemfrequenz; dagegen fehlt jedes Fieber bei Beschränkung des Processes auf einzelne Körpertheile, und es ist hier nur der Puls etwas beschleunigt und zuweilen abnorm hart anzufühlen. Schwerere Fälle von Muskelrheumatismus compliciren sich zuweilen mit andern Erkältungskrankheiten, so mit Katarrhen des Respirations- und Digestionsapparates, mit Kolik, Pleuritis, Sehnenaffectionen, Hufrehe und, wenn auch selten, mit Gelenkrheumatismus; dadurch wird natürlich das Krankheitsbild ein wesentlich anderes und der Ausgang kann selbst ein tödtlicher sein.

Der Verlauf ist sehr häufig ein acuter und zeichnet sich in diesem Falle durch oft plötzliches Verschwinden der schwersten Krankheitserscheinungen sowie eine ziemlich kurze Dauer der ganzen Krankheit aus; nach wenigen Tagen bis längstens einer Woche ist Heilung eingetreten. Doch bleibt immer gern eine Neigung zu Recidiven zurück. Der Muskelrheumatismus verläuft indess gern auch chronisch und kann ein ilusserst hartnäckiges, schwer zu bekämpfendes Leiden darstellen, das sich über Wochen und Monate hinzieht; es gilt dies besonders von manchen Schulter- und Lendenlahmheiten.

B. Beim Einde tritt der Muskelrheumatismus so ziemlich in derselben Weise auf, wie er beim Pferd beschrieben wurde, nur sind Oomplicationen mit Gelenkrheumatismus häufiger. Die Lieblingsstellen sind auch hier die Schultern und die Lendengegend: bald sind nur einzelne Extremitäten, bald fast alle Muskeln des Körpers befallen, so dass die Thiere oft ganz steif dastehen und weder den Hals noch die Füsse zu bewegen im Stande sind. Die ergriffenen'Muskeln fühlen sich ebenfalls gespannt und schmerzhaft an. Bezüglich des Verlaufes ist zu bemerken, dass der Muskelrheumatismus des Rindes gern chronisch wird.

(5nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Symptome des Muskelrheumatismus.

C.nbsp; Beim Hunde localisirb sich der rheumatische Process vorwiegend auf die Muskeln des Halses und Rückens, geht jedoch nicht selten auf den ganzen Körper über. Ein Hauptsymptom ist das Schreien der Thiere; manche derselben schreien schon bei dem geringsten Vorsuche zum Gehen und der oberflächlichsten Berührung, einige selbst schon aus Furcht vor der Berührung. Am schmerzhaftesten ist das Aufheben der Huude vom Boden, das Aufrichten des Kopfes und das Strecken der Gliedmassen. Die Bewegungen der Thiere sind steif, gespannt, ängstlich, der Hals wird oft auffallend steifgehalten; häufig sind die Patienten auch gar nicht mehr im Stande, sich vorwärts zu bringen, sondern liegen anhaltend. Die Empfindlichkeit der einzelnen Theile wechselt jedoch sehr rasch; oft können anscheinend sehr schwer erkrankte Muskelgruppen nach ganz kurzer Zeit wieder in ganz normaler Weise benutzt werden, während der rheumatische Process an eine andere Stelle weiter gewandert ist. Die Futteraufnahme ist auch bei schwerer Erkrankung oft noch vollständig normal, zuweilen ist indess das Kauen beim Ergriffensein der Kaumuskeln erschwert; ausserdem beobachtet man öfters Verstopfung, indem das Anstellen zum Kothabsatz Schmerzen verursacht und letzterer daher unterlassen wird.

D.nbsp; nbsp;Beim Schafe sind es besonders die Lämmer, welche von Muskelrheumatismus befallen werden (sog. Steifigkeit, Steife, Verschlag); die Erkrankung ist theils eine örtliche, theils eine allgemeine. Die Thiere zeigen einen steifen Gang, gehen wie auf Stelzen, halten Kücken und Hals steif, wobei Hals und Kopf oft anhaltend nach einer Seite gewendet wird, und bieten insbesondere auch die Erscheinungen der Kreuzlahmheit. Die erkrankten Muskeln fühlen sich schmerzhaft und derb an. Dabei werden Bewegungen womöglich vormieden und die Thiere liegen viel. Der Verlauf ist auch liier gewöhnlich ein rascher und es tritt meist nach 4ü Tagen Heilung ein; in anderen Fällen ist das Leiden ein langwieriges.

E.nbsp; nbsp;Beim Schwein complioirt sich der Muskelrheumatismus wie beim Kind ebenfalls häufig mit Gelenkrheumatismus. Die Thiere zeigen steife Füsse, steifen, schmerzhaften Gang (sogenannte Klamm), sowie steifen Rücken. Es sollen sich beim Schwein besonders auch gastrische Störungen hinzugesellen, auch soll oft eine lälnnungsartige Schwäche im Hintertheil zurückbleiben.

Differentialdiagnose. Der Muskelrheumatismus kann zunächst mit einer Reihe chirurgischer Affectionen der Extremitäten ver-

Therapie des Muskelrheumatismus.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;7

wechselt werden, so besonders mit Huf-, Sehnen-, Knochen- und Ge-lenksleiden; vergl. in dieser Beziehung die Lehrbücher der Chirurgie. Vom Gelenkrheumatismus lässt er sich insofern leicht unterscheiden, als bei diesem immer eine Erkrankung eines Gelenkes in Form von Schwellung, höherer Temperatur, Schmerzhaftigkeit u. s. w. vorhanden ist; doch können Entzündungen tieferliegender, einer Palpation nicht zugänglicher Gelenke beim Gelenkrheumatismus immerhin das Krankheitsbild des Muskelrheumatismus vortäuschen, wobei aber immerhin der Nachweis eines rheumatisch afficirten, schmerzhaft anzufühlenden Muskels zu erbringen ist. Schwieriger ist die Unterscheidung einer rheumatischen Kreuzlähme von der durch Rücken-marksleiden oder traumatische äussere Einwirkungen erzeugten Lähmung der Nachhand; die Veranlassung sowie etwaige anderweitige Symptome von Muskelrheumatismus sind hier von grossem Wertlie (vergl. auch die Krankheiten des Rückenmarkes). Beim Pferde ist ferner die rheumatische Kreuzlähme im Verlaufe des acuten Muskelrheumatismus in ihren Erscheinungen sehr ähnlich der bei H am o-globinämie auftretenden Lähmung der Nachhand; auch im letzteren Falle handelt es sicli um eine rheumatische Myositis; beim gewöhnlichen Muskelrheumatismus kommt es indess nicht zur Hämoglobin-ämie und Hämoglobinurie, weil die Einwirkung der Kälte eine weniger intensive war. Rheumatische Hämoglobinämie und Muskelrheumatismus sind beim Pferd demnach nur graduell verschiedene Krankheiten.

Therapie. Die Behandlung bei örtlich beschränktem Muskelrheumatismus ist eine äusserliche; sie besteht in dem Frottiren der erkrankten Stellen nach vorheriger Besprengung mit reizenden Mitteln (Campherspiritus für sich allein oder mit Terpentinöl 11:10], Senföl [1:30], Salmiakgeist 11:15] etc.), wobei indess das mechanische Moment des Reibens die Hauptrolle spielt, in Priessnitz'schen Umschlägen, in der Application kalter Douchen mit nachfolgender warmer Einhüllung, in Anwendung der Massage, sowie im Herbeiführen eines örtlichen Schweissausbruches. Zu letzterem Zwecke werden die leidenden Tlieile mit möglichst warmem Seifenwasser abgewaschen, stark frottirt und sodann mit wollenen Decken eingehüllt. Ausserdem .ist besonders bei chronischen, sehr hartnäckigen Rheumatismen der Schulter eine subeutane Einspritzung von Veratrin ein viel empfohlenes Mittel; man spritzt dasselbe beim Pferde in Dosen von 0,050,1 in 12 g Weingeist gelöst unter die Haut der Schultergegend, steigt täglich etwa um 1 cg und setzt alle 4^5 Tage einmal

Therapie des Muskelrheumatismus.

aus. Nach jeder Einspritzung ompliehlt es sich wegen der unmittelbar darauf eintretenden Unruheerscheinungen die Thiere zu bewegen.

Bei allgemeinem Muskelrheumatismus ist die innerliche Anwendung der Salicylsäure oder des salicylsaurcn Natriums in erster Linie zu erwähnen. Man gibt beide Mittel grösseren Thieren (Pferd und Rind) in Dosen von 2550,0 23mal im Tage; kleinereu Thieren (Hunden, Schweinen, Schafen) 2 8,0 pro die; im allgemeinen ist das salicylsaure Natrium der die Schleimhäute leicht anätzenden und daher häufig von Appetitstörungen gefolgten Salicylsaure vorzuziehen, man gibt das Natriumsalz grösseren Thieren in Pillen- oder Latwergenform, kleineren in Lösung. Für Pferde eignet sich beispielsweise die nachfolgende Receptform: R. Natrii salicylici 100,0; Pulv. rad. Liquirit. 25,0; Farin. secal. et Aqu. fontan. qu. s. f. electuar. M.D.S. 3 stündlich den 3. Theil zu geben; für Hunde und Schweine verschreibt mau je nach Grosse und Alter: R, Natrii salicylici 2 8,0; Aqu. destill. 100,0; M. f. sol. D.S. stündlich einen Esslöffel voll. Auch die Verabreichung eröffnender, laxirender Mittel ist sehr verbreitet; besonders gibt man bei fieberhaftem acutem Muskelrheumatismus gern den Brechweinstein; bei Hunden ist von jeher die Tinctura seminis Colchici, füglich 23mal 515 Tropfen als leichtes Abführmittel und specifisches Antirheumaticum gerühmt worden. Auch kann das Auftreten eines allgemeinen Schweissausbruches tlieils durch äusserliche Mittel (Einschlagen des ganzen Körpers in nasse Tücher mit nachheriger Einhüllung in wollene Decken, Schweine können auch in einen Düngerhaufen bis zum Kopfe eingegraben werden), theils durch [innerlich verabreichte Diaphoretica versucht werden; von den letzteren wirkt jedoch nur das Pilocarpinum muriaticum bei Pferden in sehr hohen Dosen (grösseren Pferden 0,40,8, Fohlen 0,2 0,3 in 510 g Wasser gelöst und unter die Haut gespritzt). Hühner wandte so das Pilocarpin bei einem '''/ijährigen Fohlen gegen Muskelrheumatismus mit Erfolg au (0,25 Pilocarpin in 4,0 Wasser gelöst); Schweissausbruch erfolgte jedoch erst nach 2 Stunden, dauerte dann aber 3 Stunden lang an. Jede Erkältung der auf irgend eine Weise in Schweiss versetzten Thiere muss natürlich sorgfältig verhütet werden.

Neben diesen Mitteln ist für Ruhe, warmen zugfreien Aufenthalt, sowie für massige, diäte Fütterung Sorge zu tragen.

Gelenkrheumatismus.

3) Gelenkrheumatismus.

Literatur: 1) A'iu'r, Thierärztliche Mittlieiluiifren, herausgegeben von der k. bayer. Central-Tliierarzneischule. 18ti3. I. Heft. S. 30. 2) Lcblanc, Re-cueil. 1864. 8) Dammann, Magazin. 1871. S. 29(i. 4) Hanns, Hannov. Jahresbericht, 1872. 8. 81. 5) Diäter, Sachs. Jahresbericht. 1877. S. 111. ß) Derr, Amerio. vet. rev. 1883. S. 432. 7) Thibaut, Wehenkels Jahresbericht. 1883. S. 73. 8) Moore, Transact, of the path. 1883. Ref. im Jahresbericht über die, Leistungen der Vet.-Medicin. 1883. 9quot;) Trasbot, Recueil. 1884. Nr. 8. 10) Krebs, Berliner Archiv. 1885. 8. 71.

Der Geloiikrhoumati.snnis stollt eine mit Fieber und allgemeinen Störungen verlaufende Entzündung nieist mehrerer Gelenke (Polyarthritis) dar, welche unter den Hausthicren am häufigsten beim Uinde beobachtet wird; Erkrankungen anderer Thiere sind seltener, doch kommt das Leiden auch beim Pferde, Hunde und Schweine vor. Die arthritischen Affectionen der Säuglinge gehören jedenfalls nur zu einem kleinen Theile hierher; es empfiehlt sich daher dieselben vorerst nicht liier, sondern im Capitel der sogenannten Lähmequot; zusammen mit den pyämischen Gelenkentzündungen abzuhandeln, mit denen sie in der Literatur vielfach verwechselt worden sind.

Aetiologie. Die Hauptursache des Gelenkrheumatismus ist bis jetzt so ziemlich allgemein in einer Erkältung gesucht worden, wobei dieselben Momente, wie beim Muskelrheumatismus (Zugluft, feuchte Kälte, schlechte Stallungen etc.), beschuldigt zu werden pflegen. Es ist indess mehr als wahrscheinlich, dass, wie beim Menschen, so auch bei unseren Hausthieren der Gelenkrheumatismus eine Infectionskrankheit darstellt, bei welcher die Erkältung nur die Rolle einer prädisponirenden Gelegenheitsursache spielt.

Die Beweise für die infectiöse Natur der Krankheit sind folgende:

1) Die fieberhaften Allgemeinerscheinungen, sowie das für Infectionskrankheiten charakteristische Initialstadium; 2) die gleichzeitige Affection mehrerer, von einander oft weit entfernter Gelenke; 3) die auch bei unseren Hausthieren zuweilen hinzutretende Endocarditis; 4) das Vorkommen der Krankheit in Musterwirth-schaften und Musterställen, wobei eine Erkältung ausgeschlossen werden kann; 5) die von verschiedenen Seiten, besonders von Auer gemachte Beobachtung, wornach der Gelenkrheumatismus beim

Anatomische Veränderungen beim Gelenkrheumatismus.

Rind unzweifelhaft mit dem Zurückbleiben und Faulen dei-Nachgeburt in Verbindung stand. Auer fand nemlich den Gelenkrheumatismus fast ausschliesslich nur bei noch jüngeren Kühen (nach dem 2. oder 3. Kalben) und konnte in '/a aller vom ihm beobachteten Krankheitsfälle (zusammen (i?) anamnestisch Abortus oder zurückgebliebene Nachgeburt nachweisen; er hält daher die Resorption septischer Stoffe im Uterus geradezu für die Ursache dieser Gelenkrheumatismen. Auch Dinter sah das Leiden ausschliesslich nur bei Kühen, die frisch gekalbt hatten. Aus diesen Beobachtungen lässt sich wohl die Thatsache entnehmen, dass beim Rind der puer-perale Uterus als eine Hauptquelle für die Einwanderung der den Gelenkrheumatismus erzeugenden lufectionsstoffe angesehen werden muss. Erkältung (feuchte, zugige Stallungen u. s. w.) begünstigt, wie bei anderen Infectionskrankheiten, so auch hier das Eindringen der Krankheitsstoffe in den Körper und deren Vermehrung, indem sie denselben schwächt und weniger widerstandsfähig macht.

Pathologische Anatomie. Die anatomischen Veränderungen in den Gelenken bestehen in der Hauptsache in einer serösen Synovitis, sowie bei chronischem Verlauf in entzündlich degenerativen Gelenksveränderungen; eine eiterige Synovitis wird nur ganz ausnahmsweise beobachtet. Meist sind mehrere Gelenke gleichzeitig befallen. Bei acutem Verlaufe findet man nach Harms, Lo-blanc u. a. die Syuovialis höher geröthet, selbst von Hämorrhagien durchsetzt, getrübt und geschwellt, sowie bald auch verdickt, die Ge-lenkszotten vascularisirt und vergrössert. Hie Synovialflüssigkeit ist vermehrt; röthlich gefärbt und oft auch getrübt. Die Gelenksknorpel sind im Anfang stärker geröthet, später werden sie gelblich gefärbt, und zeigen eine rauhe, sammetartige Oberfläche. Die Gewebe in der Umgebung des Gelenkes sind ebenfalls injicirt, von Hämorrhagien durchsetzt, sowie serös inflltrirt (Periarthritis); insbesondere ist das Bindegewebe sulzig geschwellt, die benachbarten Muskeln sind ödematös und erweicht. Die Gelenksenden der Knochen sind ferner hyper-ämisch und selbst hämorrhagisch inflltrirt, desgleichen das Knochenmark. Bei chronischem Verlauf verdickt sich die Syuovialis sehr stark und die Innenfläche des Gelenkes erhält oft einen gefässreichen, binde-gewebigen Ueberzug (Arthritis pannosa); die Gelenksknorpel zei'fallen fettig, zeigen geschwürige Substanzvcrluste und lösen sich zum Theil ab. In seltenen Fällen entwickelt sich wie beim Menschen eine Arthritis deformans; so beobachtete Moore eine Verwaohsung der

Symptome des Gelenkrheumatismus.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; H

Knochen der Vorderfusswurzel mit einander und mit dem Metacarpus, sowie unregelmässige Osteophytbildung bei einem mit chronischem Gelenkrheumatismus behafteten Hunde.

Von Allgemein Veränderungen im Körper ist der zuweilen gemachte Befund einer Endocarditis, Pleuritis und Peritonitis hervorzuheben; die übrigen Veränderungen sind nicht von Belang.

Symptome. Die wichtigste Erscheinung des Gelenkrheumatismus besteht im Auftreten von Gelenks Schwellungen. Dieselhen erscheinen meist ganz plötzlich, häufig über Nacht, und können in kurzer Zeit eine beträchtliche Grosse erreichen. Sie befallen gewöhnlich mehrere Gelenke an einem oder an verschiedenen Füssen; Lieblingsstelleu sind das Carpal-, Tarsal- und Kniegelenk. Die Schwellungen sind höher temperirt und sehr schmerzhaft, fühlen sich gespannt und an einigen Stellen fluetuirend an und erstrecken sich rings um das Gelenk; die Haut ist an nicht pigmentirten Stellen deutlich geröthet. Auch die benachbarten Theile (Sehnen, Sehnenscheiden, Muskeln) werden in den Entzündungsprocess hereingezogen und sind geschwellt.

In Folge dieser Gelenksaffectionen zeigen die erkrankten Thiere ein ausserordentlich starkes Hinken, welches dem Laien den Gedanken an einen Knochenbruch erwecken kann; die Schmerzhaftigkeit der Schwellungen beim Berühren zum Zwecke der Untersuchung, beim Beugen, Strecken oder Drehen der Gelenke kann so stark sein, dass die Thiere dabei umzufallen drohen; aus diesem Grunde wird auch jede Bewegung oder das Berühren des Bodens mit dem erkrankten Fusse möglichst vermieden und die Thiere liegen häufig anhaltend, wobei sie zuweilen laut stöhnen, mit den Zähnen knirschen etc. und nur schwer oder gar nicht zum Aufstehen zu bringen sind.

Gleichzeitig ist im Anfange der Erkrankung die innere Körpertemperatur fieberhaft gesteigert und durchschnittlich um 1^-2deg; C. erhöht; der Puls ist klein und hart und beträgt beim Rinde 7090 Schläge per Minute (Hanns). Die Futterauf nähme und das Wiederkäuen sind unterdrückt, das Flotzmaul ist trocken, die Kothausscheidung verzögert, die Milchsecretion liegt darnieder, die Milch selbst ist von säuerlichem Geschmack und gerinnt leicht. Dazu kommt häufig beim Rinde schon nach den zwei ersten Tagen der Erkrankung eine auffallende Abmagerung.

Aussei- diesen gewöhnlichen Krankheitserscheinungen beobachtet man in manchen Fällen eigenthiiinliche Gomplicationen. Zunächst

-L

12nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Therapie des Gelenkrheumatismus.

kann sieb insbo.sondeiv beim Rinde eine acute Endocarditis entwickeln (diesbezügliche Beobachtungen sind von Leblanc, Hering, linste, Mayer u. a. gemacht worden; vergl. die einschlägige Literatur beim Capitel der Endocarditis); sodann findet man zuweilen die Erscheinungen einer Pleuritis und Peritonitis (Harms, Leblanc); auch Pericarditis (Leblanc) und Laryngitis (Derr), sowie Sehnenscheidenentzündungen (Harms) sind wahrgenommen worden. Diese (quot;omplicationen sind wohl ohne die Annahme einer allgemeinen Inf'ections-krankheit nicht verständlich.

Der Verlauf ist meistens ein chronischer, seltener ein aenter. In einzelnen Fällen tritt unter Nachlass des Fiebers gleichzeitig auch ein Rückgang der entzündlichen Gelenksschwellungen und nach 23 Wochen entschiedene Besserung oder Heilung ein; derartige günstig verlaufende Erkrankungen gehören jedoch zu den Ausnahmen. Sehr häutig ist die Heilung auch nur eine scheinbare, indem sehr bald Recidive eintreten; es kann beispielsweise ein hochgradig erkranktes Gelenk auffallend rasch abheilen, worauf jedoch nach wenigen Tagen ein anderes, entferntes von neuem ergriffen wird (Wandern des Gelenkrheumatismus).

Weitaus in den meisten Fällen ist der Verlauf ein sehr langwieriger und dabei sehr ungünstiger. Die fieberhaften Allgemeinerscheinungen verschwinden zwar, die Gelenksaffectionen dagegen bleiben und mit ihnen die Bewegungsstörungen; in den Gelenken treten allmählich chronische degenerative Veränderungen auf, die Thiere kommen in der Ernährung zurück, lassen in der Milchsecretion mehr und mehr nach, leiden an Verdauungsstörungen und Magendarmkatarrhen, besonders sehr heftigen Diarrhöen, werden zunehmend schwächer und magerer, die Muskelgruppen über den befallenen Gelenken (Schultermuskeln etc.) atrophiren, die Extremitäten werden steif, verkrümmt, die Gelenke bleiben verdickt. Der Zustand kann in dieser Weise 23Monate und mehr dauern; Dammann beobachtete bei einem Pferde eine Smonatliche Dauer ohne Heilung. Werden daher die Thiere nicht frühzeitig geschlachtet, so gehen sie häufig an Erschöpfung und Schwäche, wozu in Folge des anhaltenden Liegens Decubitus tritt, zu Grunde. Die Prognose muss daher jedenfalls beim Rind ungünstig gestellt werden; beim Hunde scheint sie nach unseren Erfahrungen etwas günstiger zu sein.

Therapie. In prophylaktischer Beziehung kann, bevor das Wesen des Infectionsstoffes nicht näher erforscht ist, nur die Vermei-

Die pyamisclie Gelenkentzündung (Lähmequot;) der Säuglinge.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;13

dung der wichtigsten Gclogenheitsursache den Gelenkrheumatismus, der Erkältung, angestrebt werden; ausserdem wäre beim Rinde eine frühzeitige Entfernung der Nachgeburt, sowie eine gründliche Desinfection des Uterus für alle Fälle im Auge zu behalten. Gegen die Krankheit selbst ist die Salicylsäure und das salicylsaure Natrium auch bei unseren Hausthieren ein specifisches, vorzügliches Mittel; über Dosis und Form der Anwendung vergl. die Behandlung des Muskelrheumatismus (Tagesdosis des salicylsauren Natriums für das Rind und Pferd 100150,0; für Hund und Schwein 28,0). Zur Beförderung der Aufsaugung des arthritischen Exsudates, sowie behufs Elimination der Infeotionsstoffe durch die Darmschleimhaut können ferner Laxantien. besonders der in früheren Zeiten viel benutzte Brech wein stein, sowie grössere Dosen von Mittelsalzen angewendet werden.

Aeusserlich empfiehlt sich im acuten Stadium eine warme Einhüllung der befallenen Gelenke nach vorheriger Einreibung einer Carbol- oder Camphersalbe; bei chronischem Verlauf und verzögerter Resorption kann man versuchsweise zu scharfen Einreibungen des Gelenks (Jodtinctur, Cantharidensalbe, Jodquecksilbersalbe) greifen. Die Fütterung endlich ist möglichst diät zu halten, Bewegungen der Thiere sind zu vermeiden; der Aufenthaltsort muss warm und dabei genügend ventilirt sein.

3) Die pyäinisclie Gelenkentzündung (Lähmequot;) der Säuglinge.

Literatur: 1) Strauss, Die Darrsucht der Füllen etc. Wien 1831. 2) Träger, Die Fülleukrankheiten. Weimar 1839. 3) No 11, Hepertor. 1839. S. 277. 4) Darreau, Recueil. 1842. 5) Mazure, Giornale di veter. 1853. 6) Hering, Repertor. 1807. S. 110. Spec. Pathologie u. Therapie. 1858: enthält ältere Literaturangaben. 7) May, Die inneren u. äusseron Krankheiten des Schales. 1868. 8) Gorges, ref. Repertor. 1869. S. 184. 9) Hartmann, Oesterr. Vierteljahrsschr. 1869. S. 158. 10) Roloff, Pütz'sche Zeitschr. 1873. S. 162. 11) Zürn, ibid. S. 249. 12) Koppitz, Oesterr. Vierteljahrsschril't. 1873. S. 24. 13) Bollinger, Virchow's Archiv. 1873. S. 329. Deutsche Zeitschrift für Thiermedicin. 1875. S. 50. 14) Buhl er, Ad. Wochenschrift. 1873. S. 340. 15) Tombari, Giornale di Anatom., Fisiol. etc. 1882. S. 113. 16) Stern, Preuss. Mittheilungen 1883. B. 24. 17)Anaker, Specielle Pathologie. 1879. 18) Haubner-Siedamgrotzky, Landwirthschal'tlicheThierhcilkunde. 1884. 19) Roll, Specielle Pathologie u. Therapie. 1885. 20) Uffreduzzi, Ref. Deutsche Zeitschrift für Thiermedicin. 1886. S. 112.

Allgemeines über den Begriff Lähmequot;. Unter dem Namen Lähmequot; sind bisher eine Reihe von Krankheiten der Säuglinge

Ueber den Begriff der Lähmequot;.

(Fohlen, Kälber, Liimmoi-, Ferkel, Hunde) zusammengefasst worden, welche, grundverschieden nach Ursache und Wesen, sich nur darin äusserlich gleichen, dass sie alle mit ausgesprochenen Bewegungsstörungen verlaufen. Die Bezeichnung Lähme ist also lediglich ein Sammelbegriff, welcher nicht länger beibehalten werden darf, sondern womöglich durch exacte wissenschaftliche Benennungen zu ersetzen ist. Die Nothwendigkeit dieser Forderung ist zwar schon früher von den thierärztlichen Autoren hervorgehoben worden, Träger nennt z. B. die Fohlenlähme bereits im Jahre 1839 ein wahres Krankheitslexikon, indess haben erst neuere Untersuchungen, besonders die von Boiling er, unsere Kenntnisse über die einschlägigen Krankheiten mehr erweitert, so dass eine genauere Sichtung der zu dem Collectivnamen der Lähme gehörenden Aftectionen unternommen werden kann. Die nachfolgenden Krankheiten sind im allgemeinen als Lähme bezeichnet worden:

1)nbsp; nbsp;Die pyämische Gelenkentzündung, welche sich auf metastatischem Wege aus einer septischen Infection der Nabelwunde entwickelt; diese pyämische Polyarthritis ist nach Bollinger die wichtigste und häufigste Grundlage der Lähme der Säuglinge.

2)nbsp; Die fettige Degeneration der Körpermuskeln, besonders bei Ferkeln.

3)nbsp; Der acute Gelenkrheumatismus.

4)nbsp; Acuter oder chronischer Muskelrheumatismus.

5)nbsp; Rachitis, besonders bei Ferkeln.

ü) Starrkrampf und Cerebrospinalmeningitis, besonders bei Lämmern.

7)nbsp; Die Darrsucht, eine Fohlenkrankheit, welche höchst wahrscheinlich mit Darm- und Gekrösdrüsen-Tuberkulose identisch ist.

8)nbsp; Verschiedene andere Krankheiten des Säuglingsalters, z. B. Darmkatarrhe, Bronchopneumonien, Pneumo-Fleuresien, allgemeine Lebensschwäche, Schwäche der Streckmuskeln der Extremitäten mit consecutiver (Jontractur der Beugemuskeln (bei Fohlen und Hunden) U. s. w.

Einige dieser Krankheiten, wie Gelenk- und Muskelrheumatismus, sind schon besprochen worden, andere werden an entsprechender Stelle abgehandelt werden; auch die pyämische Gelenkentzündung würde ihren Platz besser im Gapitel der Pyämie angewiesen finden. Mit Rücksicht jedoch darauf, dass sie offenbar die wichtigste Ursache der Lähme darstellt, und dass der Name Lähme noch zu sehr eingebürgert ist, haben wir sie aus rein praktischen Gesichtspunkten unter die Krank-

Aetiologie der pyämischen Gelenkentzündung.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 15

heitcii des Bewegmigsiipparats oingereilit. Auch die Fettdogencration der Muskeln wird anhangsweise hier angeschlossen werden.

Aetiologie der pyämischen Gelenkentzündung. Die Ursachen der besonders hei Fohlen und Kälbern, aber auch Lämmern (Iloloff) vovkommemlen pyämischen Gelenkentzündung sind in einer eiterig-jauchigen Entzündung des Nabels und seiner Umgebung mit Thrombose der Nabelvene, eiterigem Zerfall des Thrombus und Aufnahme der Zcrfallsma.ssen in die .Blutbahn zu suchen.

Den Ausgangspunkt hierbei bildet offenbar eine Infection der Nabelwunde von dem mit Fäulnissstoffen aller Art durchsetzten Stallhoden, Uffreduzzi hat in neuester Zeit aus dem Körper von pyämisch zu Grunde gegangenen Kälbern zwei verschiedene Spaltpilze, einen Mikrococcus und einen Stäbchenpilz gezüchtet und mit Erfolg übergeimpft; dabei beobachtete er neben pyämischen auch septikämische Erscheinungen, so dass anzunehmen ist, dass sich aus der inheirten Nabelwunde sowohl Pyämie als Septikümie entwickeln kann. Indirect ist die Veranlassung in der bei unseren Hausthieren noch sehr mangelhaften Nabelpflege gelegen. Nach Bellinger erhöht eine dicke, sulzige Beschaffenheit des Nabelstranges die Disposition zu der Erkrankung, desgleichen Zerrung der Nabelgefässe beim Abreissen des Samenstrangs, zu kurzes Abreissen desselben, Quetschung der Wunde, Zerrung der Bauchdecken; auch scheinen zu frühe Geburten im Winter, welche einen längeren Stallaufenthalt nothwendig machen, die Gefahr einer Infection durch den jauchegetränkten Boden zu vergrössern. Die Krankheit tritt zuweilen enzootisch in Herden und Gestüten auf; vor allem wird die durch sie bedingte Fohienlähme oft in edleren Gestüten als eine sehr grosse Misere empfunden, welche die Nachzucht schwer schädigen kann. Nach Hering sind beispielsweise auf dem württembergischen Landgestüt innerhalb Iß Jahren unter 187 gestorbenen Saugfohlen 85 an Lähmequot; zu Grunde gegangen.

Anatomischer Befund. Die Sectionserscheimmgen sind im wesentlichen die einer eiterigen Polyarthritis neben sonstigen für den pyämischen Process charakteristischen Veränderungen, zuweilen auch die der Septikämie. Die Nabelwunde zeigt die Spuren der Entzündung und Eiterung, der Nabelstrang und die ganze Umgebung des Nabels ist geschwellt, die Ränder des Nabelringes sind geschwürig entartet, aus der Nabelöffnung lassen sich Eitertropfen ausdrücken. Neben dieser Omphalitis, welche indess auch schon abgeheilt sein kann.

Symptome der pyämischen Oelenkentzüiuiung.

so dass ilusserlich nichts Krankhaftes wahrzunehmen ist, besteht in der Tiefe eine eiterige Thrombophlebitis und selbst Thrombo-arteriitis umbilicalis mit Thrombose der Pfortader und ihrer Leberverzweigungen.

In den Gelenken ist die Synovialis injicirt, geschwellt und verdickt, die Gelenksflilssigkeit getrübt, vermehrt, mit flockigen Gerinnseln vermischt und zuletzt rein eiteriger Natur; die Gelenksknorpol sind geschwürig zerstört und zuweilen selbst das Knochengewebe nekrotisch. In der Umgebung des Gelenkes bilden sich Abscesse zwischen den Sehnen und Muskeln, wodurch letztere ebenfalls eiterig eingeschmolzen werden. Die über den erkrankten Gelenken befindlichen Muskeln sind fettig degenerirt.

Ausserdem ergibt die Section metastatische Herde in fast allen Organen, besonders in der Leber, Lunge, im Gehirn, in den Nieren, in den Muskeln und im Unterhaut-Zellgewebe; diese Herde sind in der Leber hirsekorn- bis kirschengross und darüber, in der Lunge hirsekorn- bis hühnereigross, anfangs von dunkelrother. später von gelblicher Farbe (sogenannte Lungenvereiterung). Auch Pleuritis, Endocarditis und Pericarditis, Bronchopneumonie, Sehnenscheidenentzündungen, Peritonitis, eiterige Iritis, Meningitis u. s. w. sind beobachtet worden; endlich sind das Herz, die Leber, Nieren, Muskeln u. s. w. fettig degenerirt.

Symptome. Die pyihnische Gelenkentzündung entwickelt sich in der überwiegenden Mehrzahl aller Fälle in den ersten Tagen und Wochen nach der Geburt; von 67 Fohlen erkrankten und verendeten nach Hering 47 = 70 ⁰/n in den drei ersten Lebenswochen; auch Bellinger hat bei seiner Berechnung, welche sich auf die Krankheitstabellen eines anderen Gestütes bezog, eine nahezu gleiche Zahl (75 ⁰/o) bekommen. Gewöhnlich gehen dem Auftreten der arthritischen Affectionen einige Allgemeinerscheinungon in Form von Fieber, unterdrückter oder ganz aufgehobener Sauglust u. s. w. voraus, welche indessen auch fehlen können. Die Gelenksschwellungen selbst bilden sich meist sehr rasch aus; besonders werden die Carpal- und Tarsal-gelenke, sowie Knie-, Ellenbogen-, Hüft- und Buggelenk befallen; aber auch Fessel- und Krongelenk, sowie die Wirbel- und Rippengelenke bleiben nicht verschont. Die Geschwulst ist schmerzhaft, prall gespannt und höher temperirt und verschwindet im Anfang oft ziemlich schnell; im weiteren Verlaufe hat sie jedoch die Neigung zu abs-cediren, indem sich der Eiter im Innern des Gelenkes einen Weg nach

Therapie der pyamp;mieohen Qelenkentetlndung!nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 17

aussei! eröffnet. Grewölmlich sind mehrere und selbst sämintliciie Körpergelenke zusiimnien entzündet. Gleichzeitig lahmen die Thiere auf der befallenen Seite sehr stark und vermeiden womöglich eine Berührung des Bodens mit dem erkrankten Fusse, liegen auch sehr viel.

Zu diesen Symptomen gesellen sich bald Durchfälle, wobei die Kotlunassen von grauweisser Farbe und sehr üblem Gerüche sind, und Diarrhöe mit Verstopfung abwechselt, sowie starke Abmagerung, Schwäche und Hinfälligkeit; sodann werden nach dem Orte der Meta-stasenbildung die verschiedensten Complikationeu (Lungenentzündung, plötzlich auftretende Schwellungen an verschiedenen Körperstellen, Ge-hirnerscheinungen. Erblinden u. s. w.) beobachtet.

Der Verlauf ist gewöhnlich ein acuter; die durchschnittliche Dauer der Krankheit beträgt 23 Wochen, doch kann auch schon nach wenigen Tagen ein tödtlicher Ausgang eintreten. Die Prognose ist sehr ungünstig; nach Hartmann gehen mehr als die Hälfte, nach Bolliuger 72⁰/o, nach Darreau 90 ⁰/n der erkrankten Thiere zu Grunde. Die übrig gebliebenen erholen sich nur sehr langsam und kränkeln oft noch lange Zeit, bleiben auch gerne im Wachsthum zurück; die Anschwellungen der Gelenke, sowie die Steifheit derselben verschwinden ebenfalls lange oder gar nicht.

Differentialdiagnose. Für die Unterscheidung der pyilmischen Polyarthritis von dem acuten Gelenkrheumatismus, zwei Krankheiten, welche nur zu leicht miteinander verwechselt werden können und bisher auch oft genug verwechselt worden sind, dürften die nachfolgenden Puncte von Wichtigkeit sein. Zunächst spricht die Entwicklung einer Gelenksaffection bei Säuglingen in den ersten Lebens-Tagen und -Wochen für pyilmische Arthritis, insbesondere dann, wenn gleichzeitig eine eiterige Nabelentzündung nachgewiesen werden kann. Sodann aber sind Abscedirun g en d er a ng e-schwollenen Gelenke beim acuten Gelenkrheumatismus so selten, dass sie eigentlich immer als pyämische Affectionen angesehen werden dürfen. Endlich scheint der acute Gelenkrheumatismus bei Säuglingen überhaupt viel seltener zu sein, indem besonders bei Fohlen, welche ein Hauptcontingent zur sogenannten Lähme stellen, für Abhaltung schwächender äusserer Einflüsse, z. B. Erkältung, innerhalb der ersten Lebenszeit nieist hinreichend Fürsorge getroffen wird.

Therapie. Entsprechend der Pathogenese des Leidens ist die Behandlung eine vorwiegend prophylaktische. Bollinger empfiehlt

Friedberser u. Fi-ölnier, Spec, ratliraquo;!. u. Therapie ilor Hausthiore. II. Bd.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 2

18nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Fettdegeneration der Muskeln bei Säuglingen,

vor allem eine sorgfältigere Nabelpflege, vorsichtige Unterbindung des Nabelstranges, antiseptisohe Behandlung der Nabelwunde, sowie eine schützende Bauchbinde; letztere kann im Notht'all durch einen Theer-anstrich ersetzt werden. Daneben inuss für möglichste Reinhaltung des Standes, Entfernung von Koth und Urin, sowie gute trockene Streu gesorgt werden. Gegen die Krankheit seihst ist neben einer antiseptischen Behandlung der Nabelgegend (Reinigen mit Carbolwasser; Auftragen einer 5procetttigen Carbol- oder Jodoformsalbe) mit antifebrilen und antizymotiselien Mitteln, besonders mit Kampher (sub-cutane Injectionen von Spiritus camphoratus in Dosen von l5 gr), sowie mit Excitantien (Alkohol, Wein) vorzugehen. Die Behandlung der erkrankten Gelenke ist eine rein chirurgische. Vor allem muss der Eiter möglichst frühzeitig durch Function oder Incision entleert werden.

Unter dem Namen Fett degeneration der Muskeln bei Säuglingenquot; ist von Pürstenborg (Virchow's Archiv. 1864. S. 152) und Roloff (Annalen der Landwirthsühaft. 1864) eine besonders bei englischen Schweinen und feinrassigen Lämmern, seltener bei Fohlen und Kälbern vorkommende Krankheit des Bewegungsapparates beschrieben worden, welche indess nur die Theilerschoinung einer allgemeinen, angeborenen Körperverfettung bildet und daher eigentlich zum Capitel der Fettsucht gehört.

Die Ursachen dieses bereits in der zweiten Hälfte des Fötallebens ausgebildeten Leidens sind in einer vererbten Anlage, sowie in der Neigung der Mutter zur Fettsucht zu suchen, welche sich besonders bei frühreifen Racen findet und durch die anhaltende Ruhe der Mutterthiere verbunden mit zu reichlicher Fütterung begünstigt wird; von Fürstenberg wurde auch eine zu enge Verwandtsehaf'tszucht beschuldigt.

Die anatomischen Veränderungen bestehen in allgemeiner Anämie, Pettdegoneration der Körpermuskeln, welche oft als solche gar nicht mehr zu erkennen sind und speckartig glänzend oder wie gekocht aussehen, sowie fettiger Entartung der Leber, Nieren, des Gehirns, der Bauchspeicheldrüse, der Drüsen des Darmeanals etc.

Die Erscheinungen äussern sich in allgemeiner Schwäche, matten, langsamen Bewegungen, selbst Unvermögen zu gehen oder zu stehen; die 'fbiere liegen in höheren Graden der Krankheit apathisch da und verenden entweder auffallend rasch ohne weitere Zufälle (wir sahen ein allmähliches, ruhiges Einschlafen vor dem Tode), oder nach vorausgegangenen Durchfällen, Krämpfen und Lähmungen ; häufig ist Lungenödem die Todesursache.

Die Behandlung ist lediglich eine prophylaktische; Blutauffrischung durch wiederholte Kreuzung, Bewegung und massigere Fütterung der Mutterthiere während der Trächtigkeit sind am wesentlichsten. Eine Behandlung der jugendlichen Thiere ist erfolglos.

Ostconuiliicie und Rachitis.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; ]9

i) Osteomalacie und Kachitis.

Literatur iin Allgemeinen (die wichtigsten experimentellen Arbeiten): l)Miliie-Kd wards. Compt. rend. 1801. S, 327. 2) RololT, Vircliow's Arch. 1809. 8.305. Berlin. Arohlv. 1875. S. 189. 1879. S. 152, 3) Weiske, Zeitschrift für Biologie. 1871. S. 179 u, 333. 1872. S. 239. 1873. S. 541. 1874. S. 410. Berlin. Archiv. 1875. S. 402. 4) lleitzmann, Ally. Wiener medicin. Zeitung. 1873. 5) Wegner, Vircliow's Archiv. Bd. 55. 0) Tri-pier, Kecucil. 1875. Mr. 9. 7) Heiss, Zeitschrift für Biologic. 1876. S. 151. 8) Forster, ibid. S. 404. 9) Lehmann. Tageblatt der 50. Versammlung deutscher Naturforscher u. Aerzte. 1877. 10) C. Voit, ibid.; auch Ref. in der deutschen Zeitschrift für Thiepnedicin. 1878. S. 128. 11) Siedam-grotzky u. Hofmeister, Berlin. Arohiv. 1879. S. 243. 12) Baglnsky Vircliow's Archiv. Bd. 87. 13) E, Voit, Zeitschrift für Biologie. 188o! S. 55. 14) Tereg u. Arnold, Hannov. Jahresbericht. 1882/83. S. 39. 15) Kassowitz, Zeitschrift für klin. Medicin. 1884. Heft 2.

Allgemeine Bemerkungen über die Knochenerkrankungen. Die ins Gebiet der inneren Pathologie gehörigen Knochenkrankheiten, von denen die Osteomalacie und Rachitis weitaus die wichtigsten sind, könnten ihren Platz ebensogut im Capitel der allgemeinen Ernährungsstörungen angewiesen erhalten; andererseits ist es seit lange üblich, dieselben mit Rücksicht auf das während des Lebens auffälligste Symptom der beilinderten Bewegungsfähigkeit der erkrankten Thiere unter die Krankheiten des Bewegungsapparates einzureihen. Eine rein ätiologische Classificirung ist zur Zeit immer noch nicht möglich, da trotz zahlreicher experimenteller Untersuchungen die Aetiologie noch nicht hinreichend aufgeklärt ist, und die einwirkenden Ursachen nicht immer erheblicher Natur zu sein scheinen; auch die pathologische Anatomie ist bis jetzt nicht im Stande gewesen, eine klare Uebersicht über die Pathogenese der genannten Knochenkrankheiten zu geben. Am meisten dürfte es sich noch empfehlen, die Knochenerkrankungen der internen Pathologie in zwei grosse Gruppen einzutheilen:

1)nbsp; In Knochenkrankheiten des ersten Lebensalters mit der Rachitis als Hanptkrankheit.

2)nbsp; nbsp;In Knochonkrankheiten des späteren Lebensalters, unter denen die Osteomalacie weitaus die wichtigste ist.

Ueber das Verbältniss der Rachitis zur Osteomalacie herrschen noch keineswegs übereinstimmende Ansichten, indess sind die beiden offenbar verwandt. Darauf weist der Umstand hin, dass beide ZU gewissen Zeiten mit einander in einer Heerde oder in einem

Experimentelles über Rachitis und Osteomalacie.

Stalle auftreten, und dass sich experimentell gleichzeitig rachitische und osteomalacische Veränderungen an einem und demselben Thiere erzeugen lassen; bei beiden ist ausserdem die Hauptursache in einer mangelhaften Kaikzufuhr zu suchen. Die anatomischen Veränderungen in den Knochen allerdings zeigen starke Verschiedenheiten; indess sind schon normal bedeutende Abweichungen im Baue des wachsenden und ausgewachsenen Knochens zu constatiren, so dass sich der verschiedene anatomische Befund bei Rachitis und Osteomalacie immerhin nur auf Altersverschiedenheiten des Knochens beziehen könnte, wornach beispielsweise die Rachitis als eine durch die Wachsthumsverhiiltnisse des jugendlichen Knochens modificirte Osteomalacie aufzufassen wäre. Demnach ist das Verhältniss beider folgendennassen festzustellen:

I,nbsp; nbsp;Die Osteomalacie ist eine Wiedererweichung des Knochen erwachsener Thiere in Folge einer Resorption der Kalksalze desselben.

II,nbsp; nbsp;Die Rachitis dagegen ist ein Weich bleiben der noch wachsenden Knochen jugendlicher Thiere in Folge mangelhafter Verkalkung derselben.

Experimentelle Untersuchungen über die Aetiologie der Rachitis und Osteomalacie. Um die Ursachen der Rachitis und Osteomalacie genauer kennen zu lernen, sind eine grosse Anzahl experimenteller Untersuchungen gemacht worden, welche indess noch nicht zu einem allseitig befriedigenden Abschluss gelangt sind. Die Resultate dieser Untersuchungen sind aber immerhin für das Verständniss der Krankheiten selbst von wesentlicher Bedeutung geworden und müssen daher der detaillirten Besprechung derselben vorausgeschickt werden, Von besonderer Wichtigkeit für die Pathogenese sind die nachfolgenden 3 Theorien geworden, welche man kurz als Inanitionstheorie, Säuretheorie und Entzündungstheorie einander gegenüberstellen kann.

1) Die Inanitionstheorie nimmt als Hauptursache der beiden Knochenkrankheiten Kalkmangel in der Nahrung an. Von den in dieser Beziehung angestellten Fütterungsversuchen sind die von Roloff und Veit am beweiskräftigsten. Roloff erzeugte nämlich durch eine anhaltende Verlütterung kalkarmer Nahrung bei jungen Hunden und Schweinen ausgesprochene Erscheinungen der Rachitis, bei einer ausgewachsenen Ziege und einem Schafe sodann Osteomalacie. Die rachitischen Symptome bestanden in Lahmgehen, Verbiegung, Verkrümmung und Verdickung der Knochen, Anschwellung der Rippenknorpel (rachi-

Experimentelles über Rachitis und Osteomalacic.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 21

tigoher Rosenkranz), Verengerung des Beckens, Verdickung der Gelenke, Bildung sog. Doppelgelenke, bärenfüssiger sowie dachsbeiniger, kuii-hessiger und säbelbeiniger Stellung, Auswärtsrichtung der Kniegelenke, Krümmung der Sprunggelenke, Verbiogung des Rückens, Infractionen, klainmerigom und schwankendem Gange, Schwächezuständen, Schmer/en beim Berühren, Erscheinungen der Lecksucht etc. Ganz dasselbe Krankheitsbild erzeugte E, Voit durch eine länger fortgesetzte kalkarme Fütterungsweise bei jungen Hunden ; dieselben zeigten nämlich ebenfalls ein Zurückbleiben der Verknöcherung, sowie geringere Festigkeit und Dicke der einzelnen Knochen mit allen Anzeichen der Rachitis: Epiphysenschwelhmg, Knickungen an den Rippen und am Schulterblatt, Verkrümmungen der Extremitäten, schwerfälligem, schmerzhaftem Ganye bis zur völligen Unmöglichkeit des Gebrauches der Gliedmassen.

Diesen positiven Versuchen von Roloff und Voit. denen sich ausserdem noch andere von Chossat, Milne-Edwards und Lehmann anschliessen, stehen Experimente mit anscheinend negativem Resultate von Weiske gegenüber, dessen Versuchsthiere in Folge der kalkarmen Fütterung zwar zu Grunde gingen, aber nicht rachitisch wurden. Hiergegen ist jedoch mit Recht der Einwand erhoben worden, dass die Weiske'schen Versuchsthiere nicht an Kalkmangel , sondern an Inanition überhaupt eingingen, noch ehe sich Veränderungen in den Knochen dabei ausbilden konnten; die Thatsache der experimentellen Erzeugung der Rachitis ist hierdurch in keiner Weise erschüttert.

Die Roloff-Voit'schen Fütterungsversuche werden aber auch durch vollständig übereinstimmende Beobachtungen aus der klinischen Praxis ergänzt und in ihrem Resultate bestätigt; sowohl bei Rachitis als bei Osteomalacie hat man nämlich von jeher ganz allgemein eine Kalkarmuth der Nahrung als Hauptursache beschuldigt und sehr häufig auch nachgewiesen, ausserdem hängt die Osteomalacie ganz offenbar bei trächtigen und milchenden Thieren mit einer vermehrten Ausfuhr von Kalk aus dem Körper zusammen; endlich ist die Heilbarkeit beider Leiden durch vermehrte Zufuhr von Kalk eine besondere Stütze dieser Anschauung; vergl. die Aetiologie und Therapie der einzelnen Krankheiten. Die Theorie der Kalkinanition ist also nicht nur durch das Experiment, sondern auch durch die Thatsachen der Praxis als erwiesen zu- betrachten.

2) Die Säuretheorie geht dahin, dass sich bei Katarrhen des Magens und Darmes, welche bei jungen Thieren besonders häufig vorkommen, aus der aufgenommenen Milch und den Kohlehydraten eine abnorme Menge Milchsäure bildet, und dass diese Milchsäure nach

Experimentelles über Rachitis und Osteomalacie.

ihrem Uebertritt ins Blut die Kalksalze des Knochens auflöse und das Knochengowehe zur Wucherung reize. Heitzmann schien diese Theorie experimentell dadurch zu beweisen, dass er durch fortgesetzte subcu-tane Injection sowie durch Fütterung von Milchsäure bei Thieren Rachitis hervorbrachte. ,hide.ss konnten Roloff, Heiss, Tripier u. a. bei ihren Versuchen mit Milchsäure die Angaben Heitzmann's nicht bestätigen, Roloff ist vielmehr der Ansicht, dass die Rachitis in den Versuchen von Heitzmann durch die gleichzeitig verabreichte kalk-_iarme Nahrung, nicht durch die Milchsäure erzeugt wurde (Heitzmann vermied bei der Fütterung seiner Versuchsthiere jede kalkreiche Nahrung, z, B. Knochen und Schwarzbrot). Auch die Angaben anderer Beobachter, welche in den rachitischen Knochen oder im Harn Milchsäure nachweisen wollten, erwiesen sich bei genauerer Prüfung als irrthihnlich; Virchow u. a. fanden die Reaction der frischen rachitischen Knochen immer alkalisch, genaue Analysen des Harnes konnten keine Milchsäure darin nachweisen. Endlich nulsste die Milchsäure bei ihrem üebergange ins Blut höchstwahrscheinlich rasch zu Kohlensäure und Wasser zersetzt oder in milchsaure Salze umgewandelt werden, auch haben andere stark saure Futtermittel, z. B. noch so grosse Mengen säurehaltiger Schlempe, niemals Knochenkrankheiten im Gefolge gehabt.

Den richtigen Massstab für die Beurtheilung der Milchsäuretheorie geben wohl die neueren Experimentalversucbe von Siedamgrotzky und Hofmeister an die Hand; dieselben waren ebenfalls nicht im Stande, ein typisches Krankheitsbild von Rachitis oder Osteomalacie durch Verabreichung von Milchsäure bei ihren Versuchsthieren zu erzeugen, dagegen fanden sie die Menge der Mineralsubstanzen in den Knochen etwas verringert. Sie schliessen daraus, dass die lösende Wirkung der Milchsäure keine namhafte sein kann, und dass die ätiologische Bedeutung der Säure in Bezug auf die Erzeugung von Knochen-krankheiten durch die Versuche horabgedrückt erscheint, glauben jedoch, dass die Wirkung der Milchsäure hierbei nicht ganz unberücksichtigt bleiben darf. Die Milchsäure spielt nach alledem in der Aetiologie der Knochenkrankheiten nur eine Neben-, rolle.

8) Die Entzündungstheorie erblickt in den beiden Knochenkrankheiten entzündliche Affectionen des Knochengewebes,- welche durch einen im Blute circulirenden entzündungserregenden Stoff hervorgebracht worden sind. Den Ausgangspunct für diese Annahme bildeten die Versuche von Wegner, welcher nach lauge Zeit fortgesetzter Dar-

Experimentelles über Rachitis und Osteomalacie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 23

reichuug kleinster Phosphonneiigen eine Verdickung der Kuochon an den Diaphysen beobachtete. Daraus scliloss Kassowitz, dass auch bei der Rachitis ein in seiner Wirkung dem Phosphor ähnlicher Stolf im Blute vorhanden sein müsse, welcher eine Entzündung des Knochens mit gesteigerter Vascularisation erzeuge, in deren Verlauf es in Folge der Erweiterung der ßlutgetasse zu einer Vorhinderung der Kalkablagerung, und in Folge der knochenauflösenden Wirkung der Blut-kohlensilure zu einer Einschmelzung des Knochengewebes komme; in der That gelang es auch Kassowitz bei Verabreichung grösserer Mengen Phosphors Knochenveränderungen zu erzielen, welche dem rachitischen Zustande vollkommen ähnlich waren. Ueber die Natur der entzündungserregenden Stoffe ist nichts Näheres bekannt; da auch bei der Syphilis des Menschen ähnliche Processe im Knochen angetroffen werden, könnte man auch bei Rachitis und Osteomalacie an Intections-stoffe denken, welche vom Blute ans wirksam wären (hiunatogene Knochenentzündung), Auch Virchow hat schon früher die Osteomalacie des Menschen für eine parenchymatöse Knochenentzündung erklärt.

Unabhängig von diesen experimentellen Thatsachen haben ebenfalls thierärztliche Autoreu an eine entzündliche Ursache der beiden Knochenkrankheiten gedacht, und zwar wurde besonders in früheren Zeiten Erkältung als Ursache derselben beschuldigt. Es scheint indess, als ob die in den Vordergrund des Krankheitsbildes tretenden Knochenschmerzen eine Verwechslung mit Rheumatismus nicht selten veran-lasst haben, auch können Complicationen z. B. der Osteomalacie mit Rheumatismus eine Erkältung als Ursache vorgetäuscht haben. Dazu kommt, dass Rachitis und Osteomalacie sehr häufig ohne jede nachweisbare Erkältung beobachtet werden, und dass der Zusammenhang zwischen Erkältung und den Veränderungen in den Knochen schwer verständlich ist. Wenn nun aber auch in einer Erkältung der Entzündungsreiz nicht gesucht werden kann, so ist damit nicht ausgeschlossen, dass andere, vielleickt infectiöse Stoffe unter Umständen als Ursachen der Rachitis und Osteomalacie angenommen werden können. Die Enfczündungstheorie muss daher als eine immerhin mögliche bezeichnet werden, wenn auch Sicheres hierüber nicht bekannt ist.

Fasst man alle Momente zusammen, so hat man es bei den genannten Knochenkrankheiten in der Hauptsache mit Inanitionszuständen, d. h. Ernährungsstörungen des Knochengewebes zu thun, die Mitbe-theiliffunff entzündlicher Processe ist denkbar, aber nicht sicher erwiesen.

Die Osteomalado.

die Wirkung der Milchsäure auf den Knochen kommt kaum in Betracht; Coinplicationen, namentlich mit liheumati.smus, sind möglich. Weitere ätiologische Forschungen über das eigentliche Wesen laquo;der Rachitis und Osteomalacie sind dringend noting; dem gegenwärtigen Stande unseres Wissens entspricht vorerst am meisten die Annahme einer Kalkinanition. Deshalb werden im folgenden beide Krankheiten auch unter diesem Hauptgesicbtspimct behandelt werden.

A. Die Osteomalacie.

(Knochen brücliigkeit, Markflüssigkeit, Racks euch e).

Literatur: 1) Hychner, ßnjatrik. 1835. S. 10(3. Mit älteren Literaturangaben, 2) Bopp, Magazin. 1838. S. 822. 3) Feitseliler u, a., ibid. 1843. S. 257. 4) Maris, Journal de Bruxelles. 1853. 5) Paravacini, II Vetcrinnrio. 1854. G) Haubner, Magazin. 1854. S. 197. Sachs. Jahresbericht. 1859. Landwirthsohaftl. Thlerheilkunde. 7) Hering, Specielle Pathologie. 1858. 8) Spinola, Specielle Pathologie. 1863. 9) Göring, Ad. Wochenschr. 1860. S. 118. 10) Olsson, Repertor. 1803. S. 80. 11) Anacker, Thierarzt. 1805. S. 232. 1870. S. 36. 1872. S. 10. Specielle Pathologie u. Therapie. 1879. Vorträge für Thierärztc. 1879. 4. Heft. 12) Villaret, Oesterr. Vierteljahrsschrift. 1805. S. 36. 13) Qierer, Magazin. 1865. 8.69. 14) Ma-resch, Oesterr. Vierteljahrsschrift. 1806. S. 77. 15) Roloff, Virchow's Archiv. 1866. S. 438. 16) Müller, Magazin. 1867. S. 865. 17) Bauer, Ad. Wochenschr. 1808. S. 334. 18) Tyselius, Repertor. 1870. S. 181. 19) Behnke u. a., Preuss. Mittheilungen. 1869/70. 20) Zundel, Recueil. 1870. 21) Harms, Magazin. 1871. S. 257. 22) Zürn, Mittheilungen aus der landwirthschaftl. Versuchsstation. Jena 1870. 23) Schwalenberg Preuss. Mittheilungen. 1870/71. 24) Dessart, Annal. de Bruxelles. 1872. 25) Deigendesch, Repertor. 1872. S. 241. 26) Bouley, Recueil. 1874. Nr. 8. 27) Duvieusart, Annal. de Bruxelles. 1875. 28) Jansen, Preuss. Mittheilungen. 1873/74. 1877/78. S. 57. 29) Begemann, Hannov. Jahresher. 1875. S. 27. 80) Dobusch, Oesterr. Viertel.jahrsschrift. 1877. 31) Perdan, Oesterr. Vereinsmonatsschrift. 1878. S. 151. 32) Krabbe, lief. Repertor. 1880. S. 314. 83) Harms, Hannov. Jahresher. 1880/82. S. 128. 34) Morgen, Landwirthsohaftl. Versuchsstationen. 1884. Heft 3.

Vorkommen und Aetiologie. Die in der Literatur meist unter dem Namen Knochenbrüchigkeitquot; beschriebene Osteomalacie kommt am häufigsten beim Rinde, sodann auch bei der Ziege und beim Schweine vor; ausserdem wurde sie in zoologischen Gärten bei Giraffen und einzelnen Vogelarten beobachtet. Sie ist eine der ältesten Krankheiten des Rindes, welche schon von Vegetius genauer beschrieben wird. In manchen Gegenden zeigt sie sich stationär und

Aetiologie der Osteomalacie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 25

erreicht daselbst in gewissen Jahrgängen oft eine epizootische Verbreitung, so dass sie wegen ihres seucheiuirtigen Charakters selbst die Aufmerksamkeit der Regierungen auf sich zog; sie tritt jedoch nicht selten auch sporadisch in einzelnen Gehöften oder Stallungen auf. Weitaus am häufigsten werden Milchkühe von der Krankheit befallen, viel seltener Arbeitsochsen oder Jungvieh, desgleichen alte Kühe; insbesondere beschleunigt die Trächtigkeit und Lactations-periode die Entwicklung der Krankheit. Je mehr Milch geliefert wird, um so intensiver ist der Verlauf des Leidens; umgekehrt tritt mit dem Versiegen der Milch gewöhnlich wieder eine Besserung auf; in manchen Gregonden erkranken die Tlhere regelmässig G8 Wochen nach dem Gebären. Alles dies deutet auf eine vermehrte Kalkabgabe seitens des Mutterthieres als Ursache der Krankheit hin.

Ausserdem wird allgemein Kalkarmuth des Bodens und Futters als Ursache der Osteomalacie beschuldigt. Moor- und Torfboden, kalkarmer Sandboden, plutonisches Gestein, an l'hosphorsiiure armer Boden (wenn der Boden beispielsweise lediglich aus kohlensaurem Kalke besteht) auf der einen Seite, saure Gräser und Weiden, Missjahre mit dürftiger, kalkarmer Vegetation nach anhaltender Dürre im Sommer, wobei es an Flüssigkeit zur Lösung der Kalksalze im Boden und Ueberführung derselben in die Pflanzen fehlte, sowie die Verfütterung kalkarmer Nahrungsmittel, wie Kartoffeln und Rüben auf der anderen Seite scheinen der Osteomalacie am häufigsten zu Grunde zu liegen. Man findet sie deshalb auch sehr oft, wenn auch nicht ausschliessüch, in kleineren ärmeren Wirthschaften, in welchen sehr extensive Futtermittel, wie Stroh und alle möglichen Abfälle von geringem Nährstoffgehalt verfüttert werden. Auch Kalkarmuth des Trinkwassers kann zu Erkrankungen Veranlassung geben.

Tu früheren Zeiten wurden eine schlechte Beschaffenheit der Ställe (feuchte, zugige, kellerartige, kloakige und moderige Stallungen) sowie Erkältung als Ursachen besonders hervorgehoben. Ob sie jedoch an und für sich Osteomalacie erzeugen können, ist mehr als fraglich; dagegen sind sie offenbar im Stande, bei gleichzeitigen schlechten Ernährungsverhältnissen den Ausbruch der Krankheit zu beschleunigen. In ähnlicher Weise können auch schwächliche Thiere eine individuelle Prädisposition für Knochonerkrankungen besitzen. Ueber die etwaige Einwirkung von Infectionsstoffon ist zur Zeit nichts bekannt.

Von den in der Literatur unter dem Namen Knochenbrüehigkeitquot; autgefülirten Krankheitsfällen gcliört weitaus die Mehrzahl zur Osteomalacie

2(5

Aiiatomisclier Befund bei der Osteomiiliicie.

mit oder ohne rheumatiscbe Complikatlonen. Da jedooh die Knoclien-brucliigkeit keine eifjentlichü Krankheit, sondern nur ein Symptom ver-scliietiener Knochenkrankheiten darstellt, indem z, 15. auch bei llachitis eine abnorme Brüehigkeit dos Knochens vorkommt, ist die genauere Bezeichnung Osteomalacie und llachitis vorzuziehen.

Anatomischer Befund. Die anatomischen Veränderungen der Knochen bei der Osteomalacie bestehen in der Hauptsache in einer von innen nach aussen fortschreitenden Entkalkung und Erweichung der normalen Knochen mit Hyperämie, Umwandlung der Knochensubstanz in faseriges, weiches Gewebe, Verfettung und Atrophie der Knochenkörperchen, Erweiterung der Markhöhle, zunehmender Verdünnung der Rinde, sowie Umwandlung des Markes in eine gallertige, weiche Masse. Die auffälligsten Veränderungen findet man an den Rumpfknochen und den oberen Knochen der Extremitäten. Je nach dem Krankheitsgrade ist der Befund ein verschiedener.

1)nbsp; Im Anfang der Krankheit und in leichteren Fällen findet man nach Uoloff bei oberflächlicher Untersuchung nichts Krankhaftes; bei genauerer Besichtigung dagegen fällt ein vermehrter Blutgehalt der erkrankten Knochen, eine Erweiterung der Gefässe und gefässfiihrenden Canäle auf; der Durchschnitt des Knochens zeigt feine Blutpunkte, das Mark ist von zahlreichen kleinen Extravasaten durchsetzt, das Knochengewebe in der Umgebung der erweiterten Havers-schen Canäle zeigt geringgradige Veränderungen.

2)nbsp; nbsp;In höheren Graden ist die Hyperämie eine stärkere; die Aussenfläche der Rinde, sowie der Durchschnitt des Knochens sind stark roth punetirt, das Mark ist sehr hyperämisch und von Hämor-rhagien durchsetzt. Die Markräume selbst sind erweitert. In der Diploe und auf der Innenfläche der Rinde finden sich zahlreiche feine, aus dem Zusammenhang gelöste Knochenplättchcn. Der Knochen ist leichter zu sägen und zu schneiden, sein Klang ist nicht mehr so hell. Mikroskopisch ist die homogene Struktur der Knochen-substanz verschwunden, dieselbe erscheint an einzelnen Stellen durchsichtiger, die Knochenkörperchen sind hier vergrössert und durchscheinend, bekommen eine ovale, runde, selbst polyedrische Form, ihre Ausläufer verschwinden, die Knochenzellen gehen allmählich in Fettzellen über; das Ganze stellt eine herdweise Umwandlung der Knochensubstanz in osteoides und schliesslich in Markgewebe dar.

3)nbsp; nbsp;In den höchsten Graden der Osteomalacie nimmt die Hyperämie des Knochens und Markes immer mehr zu, die Rinden-

Symptome der Osteomalncie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 27

Substanz wird spongiös, mürber und weicher, Rinde und Diploe verschwinden mehr und mehr, die Marksubstanz nimmt dagegen zu, verdrängt die Rinde von innen nach uussen und rückt auch in die Epiphysen hinein vor; es stellen sich Knochenbrüche ein. Das Mark selbst wird, wenn gleichzeitig allgemeine Ernährungsstörungen auftreten, weich, sulzig, selbst wässerig und zeigt eine schmutzig gelbliche Farbe. Das specifische Gewicht des Knochens nimmt ab, indem die Kalksalze desselben bis über die Hälfte des Normalen vermindert sein können; der Wassergehalt nimmt dagegen zu.

Aussei¹ diesen Processeil an den Knochen findet man zuweilen auch in den Gelenken eine Ansammlung röthlicher Flüssigkeit. Die übrigen Körperorgane sind im Anfange der Krankheit nicht pathologisch verändert; späterhin bei zunehmender Abmagerung und Schwäche tindet man disect; Erscheinungen der Kachexie: hydrämische Blutbeschaffenheit, Transsudate in den Körperhöhlen, allgemeine Pettarmuth, welke verfärbte Muskulatur, sulzige Infiltration im Zellgewebe u. s. w.

Symptome. Die Osteomalacie tritt nicht gleich von Anfang an nach aussen in die Erscheinung, es können vielmehr trotz vorgeschrittener Veränderungen in den Knochen äussere Krankheits-ers'cheinungci} oft lange Zeit hindurch fehlen, so besonders Schmerzäusserungen und Abmagerung; auch die Milchsekretion bleibt oft auffallend lang ganz normal. Häufig gehen dem Ausbruch der Krankheit leichte Verdauungsstörungen voraus, auch beobachtet man nicht selten lecksüchtige Erscheinungen, welche indessen ebenso gut auch fehlen können (vergl. die Beziehungen der Leck-sucht zur Osteomalacie im I. Band, S. 76).

Gewöhnlich kommt nur das vorgeschrittene Krankheitsbild zur Beobachtung. Man findet dann einen schmerzhaften, gespannten, steifen Gang oft auf mehreren Fassen zugleich, wobei die Lahmheit zuweilen plötzlich nach vorausgegangenen Anstrengungen, Märschen u. s. w. auftritt; die Thiere wechseln im Stehen häufig mit den Fassen ab, trippeln hin und her, zucken mit den Hinterfüssen, äussern Schmerzen beim Aufstehen und Niederlegen, beim Koth- und Harnabsatz, bei Druck auf die Schulter, den Widerrist, die Lendengegend und liegen zuletzt anhaltend. Insbesondere erscheinen Ziegen oft völlig gelähmt und zeigen bei jeder Berührung ganz ausser-ordentliche Schmerzen. Hierzu gesellen sich unter umständen Gelenksanschwellungen, Knacken in den Gelenken, überhaupt die Erscheinungen einer Gelenkscntzündung, welche jedoch nach Roloff nicht

28nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Prognose der Osteomalacie.

bei ruhenden Thiereu, sondern nur nach vorausgegangeuei' Bewegung in Folge Zerrung der Sehnen und Bänder mit Lockerung der Periost-anheftungen und Uebergang der Entzilndung auf die Syiioviallcapsel entstehen sollen. Weiterhin kommt es zu KnochenbrUcbon, In-fractionen und Verrenkungen und zwar ereignen sich dieselben nach den geringfügigsten Veranlassungen, so beim Aufstehen, Niederlegen, umdrehen, Ausgleiten, während des Gelnmicts. Am häutigsten sind Becken- und Kippenbrijche ; die ersterenkommen mit Vorliehe am Darmbein in der Nähe der Küftgelenkspfamie vor; sehr oft findet man auch mehrere Brüche an einem Becken (Maris sah z. B. das Becken bei einer Kuh 15mal gebrochen). Alle diese Knochenbrüche sind sehr wenig schmerzhaft und haben nur eine geringe Neigung zur Heilung; die vielfach bestrittene Möglichkeit der Callusbildung scheint jedoch nach Iloloff's Beobachtungen erwiesen zu sein.

Im Aveitereu Verlaufe der m eist mehrere Monate andauernden Krankheit entwickelt sich nun allmählich eine allgemeine Abmagerung; die Haut wird trocken und derb (Harthäutigkeit), die Futteraufnahme wird schlechter, die Schwäche nimmt Überhand, es bildet sich in Folge des andauernden Liegens Decubitus aus. Hering beobachtete auch mehrraquo; mals grindartige Ekzeme auf der Haut. Schliesslich gehen die Thiero an hochgradiger Kachexie zu Grunde.

Prognose. Die Vorhersage richtet sich bei der Osteomalacie ganz darnach, ob eine Aenderung in den äusseren Verhältnissen der erkrankten Thicre möglich ist oder nicht. Schon sehr weit vorgeschrittene Fälle können noch in Heilung übergehen, wenn ein Fütterungs-wechsel oder eine Translocation in andere Gegenden vorgenommen werden kann. Erlauben jedoch die Umstände eine derartige Veränderung nicht, und in den meisten Fällen lässt sich dieselbe eben aus finanziellen Gründen nicht durchführen, so sind die Thiere, wofern sie nicht frühzeitig geschlachtet werden, im allgemeinen als verloren zu betrachten, insbesondere dann, wenn schon Knochenbriiche aufgetreten sind. Nicht seiton wird nach Ablauf der Lactationsperiode eine spontane Besserung beobachtet, dieselbe hält indess nur so lange an, als keine erneute Befruchtung stattgefunden hat. Nach Krabbe wurden im Jahre 1877 in Norwegen unter 3240 osteomalacischen Kühen 281 wegen Unheilbarkeit getödtet.

Therapie der Osleomalacie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;29

Differentialdiagnose. Die Erkennung der Osteomalacie im ausgebildeten Studium, wenn bereits Knochenbrüclie vorgekommen sind, ist nicht gerade schwer; in früheren Stadien dagegen, in welchen die Krankheitserscheinungen weniger charakteristisch sind, kann sie besonders mit Muskel- und Gelenkrheumatismus verwechselt werden, um so mehr, als Complicationen mit den beiden letzteren Krankheiten nicht selten zu sein scheinen. Bei sporadischem Auftreten der Osteomalacie ist eine sichere Unterscheidung zwischen beiden im Anfang oft unmöglich; bei epizootischer Verbreitung der Krankheit indess und bei Berücksichtigung der ätiologischen Momente wird die Erkennung wesentlich erleichtert. Nach Anacker geben die osteomalacischen Knochen im Gegensatz zu den tief und voll klingenden gesunden einen hellen und hohlen Ton bei der Percussion. Eine Verwechslung mit Rachitis ist'insoferne kaum denkbar, als letztere nur jüngere Thiere befallt, während die Osteomalacie ausschliessiich bei erwachsenen angetroffen wird. Bei Ziegen endlich sind früher oft'enbar actinomyko-tische Auftreibungen der Kopfknochen für Osteomalacie gehalten worden; schon der Sitz des Leidens spricht hier neben der Verschiedenartigkeit des Processes in den Knochen gegen Osteomalacie.

Therapie. Die Behandlung der Osteomalacie erfordert in erster Linie die Abstellung der Ursachen. Vor allem ist, wenn immer möglich, ein Futterwechsel vorzunehmen, wobei hauptsächlich die Qualität des Futters zu verbessern ist. Insbesondere empfiehlt sich die Verabreichung kalkreicher Futtermittel, wie Hülsenfrüchte, Hafer, Kleeheu , Oelsamenkuchen, Bohnen- und Erbsenstroh; auch ein Wechsel des Trinkwassers kann unter Umständen noting werden. Das beste ist immer die Ueb erfüll rung der kranken Thiere in eine andere, futterreichere Gegend; dieselbe ist indessen nur in den wenigsten Fällen möglich. Es bleibt daher sehr häufig nichts anderes übrig, als durch rationelle Düngung und Drainirung des Bodens allmählich günstigere Futterverhältnisse anzustreben; die besten Dimgungs-mittol zu diesem Zwecke sind das Knochenmehl und das Ealksuper-phosphat.

In zweiter Linie handelt es sich um die Verabreichung von phosphorsaurem Kalk in einer möglichst verdaulichen Form; am besten ist in dieser Beziehung das präparirte Knochenmehl, welches in täglichen Dosen von 2550 g (auf jedes Futter einen Esslöffel voll) dem Futter beigemischt wird. In Ermangelung desselben gibt man das officinelle Calcium phosphoricum crudum in gleicher Dosis. Daneben

Die RaohltiSi

kann durch die Anwendung verdauungsbelebender Mittel die Auiimlinie der Nahrungsstoffe und des Kalkes befördert werden; Harms hebt besonders die günstige Wirkung der Salzsäure hervor. Endlich hat Rolof'f zur Vermeidung einer allzu grossen Kalkabgabe seitens der erkrankten Thiere ein im vollständiges Ausmelken der Milchkühe vorgeschlagen ; noch besser wäre eine völlige Ausschliessung derselben von der Zucht während der Dauer der Krankheit; beide Massregeln sind jedoch gewöhnlich wegen ökonomischen Gründen nicht durch-führbar.

B. Die Rachitis.

(Knochenweiche, G1 iederkrankheit, Zwergwuchs.)

I. Literatur der Rachitis: 1) Kelirs, Magazin. 1847. S. 805. 2) Frieden-reich, ibid. 1848. S. 230. 3) Hörner, Ad. Woohenschr. 1859. S. 893. 4) Lafosse, Journal du Midi. 1850. 5) Roloff, Virchow's Arohiv. 1806.. S. 438. 5) Sohüta, Ibid. 1809. S. 350. 7) Dinter, Ad. Woohenschr.

1870.nbsp; nbsp;S. 350. 8) Johne, Sachs. Jahresbericht. 1870. S. 88. 9) Pröger, ibid. 1875. S. 108. 10) Mayer, CJebelen, Repertor. 1877. 8. 275 u. 270. ll)Utz, Bad, thierttrztl. Mitthell. 1878. S. 145. 12) Stookfleth, Deutsche Zeitschr.f. Thiermedioin. 1878. S. 1. Repertor. 1878. S.338. 13)Fröhner, Repertor, 1884. 14) Popow, Archiv f, Veterin. Medic. 1884. 15) Siedam-grotzky-llaubner, Landwirthschaftl. Thierheilkunde. 1884. 10) Zürn, Die, Krankheiten des Hansgellügels. 1882.

Literatmi^- der sogenannten Kruseh- oder Kleienkrankheit der Pferde: 1) Pütz, Ptttz'sohe Zeitschr. 1873. S. 157: 1874. 8. 233; 1875. S, 205. 2) Anacker, Thierarzt. 1873. 8. 180; 1880. 8, 169. 8) Lande), Repertor. 1873. S. 155. 4) Mayer, ibid. 1877. 8. 275. 5) Zippelins, Deutsche Zeitscio-, f. Thiermedic. 1870. S. 438. Literatur der sogenannten Seh n ü f l'elkrank he i t der Schweine.

1)nbsp; nbsp;Haubner, Magazin. 1849. 8. 230; enthält ülterc Literaturangaben.

2)nbsp; Haubold, Sachs. Jahresbericht. 1801. 8. 110. 3) Harms, Magazin.

1871.nbsp; 8. 261, 41 Schneider, Deutsche Zeitschr. f. Thiermedic. 1878. S. 183.

Vorkommen und Aetiologie. Die Rachitis ist ausschliesslich

eine Erkrankung des jugendlichen Alters und kommt weitaus am häufigsten bei jungen Schweinen und Hunden, weniger häufig bei Fohlen und Kälbern vor; ausserdem wurde sie bei jungen Löwen und beim Geflügel beobachtet. In einzelnen Fällen war das Leiden schon angeboren (fötale Rachitis). Die Ursachen stimmen im wesentlichen mit denjenigen der Osteomakcie übereiu. Auch hier bildet ein Mangel an Kalk in der Nahrung die Hauptursache, wie dies ja auch durch zahlreiche Fiitterungsversuclie mit kalkarmem Putter testgestellt ist.

Aetiulogie der Kachitis.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 31

Zunächst kommt eine kalkarme Milch in Betracht, wie sie besonders von osteomalacisohen Müttern geliefert wird; bei Schweinen sodann ist die Ursache sehr hilvifig in der Verfutterung zu grosser Mengen gehaltlosen, unverdaulichen, kalkarmen Futters, z. B, von Kiichenahfallen, oder in aussohliesslicher Kartoffelftitterung zu suchen, weshalb die Rachitis bei Ferkeln vorwiegend nach guten Kartoffelernten zum Ausbruch kommt (Utz). Bei Hunden kann ebenso ausschliessliche PleischfÜttenmg eine Rachitis im (lefolge haben, wenn irrthümlicher-, weise keine Knochen damit verabreicht werden, wie dies Roll auch bei jungen Löwen beobachtete. Indirect ist ferner Kalkmangel des Bodens von Einfluss auf die Entstehung der Rachitis; Utz sah die Krankheit beispielsweise viel weniger auf Muschelkalk, als auf buntem Sandstein, Granit und Gneis.

Die Wirkung der kalkarmen Nahrung wird unterstützt und beschleunigt durch eine fehlerhafte Aufzucht. Die mit allen Mitteln angestrebte Mästung der Ferkel vor der Skeletentwicklung, die unnatürliche Treibhauspflege, die Ueberf'iilhmg der Stallungen, die fehlende naturgemässc Bewegung der Thiere im Freien erklären es zur Genüge, dass die Rachitis vorzugsweise nur bei Stallschweinen, viel seltener bei Weideschweinen vorkommt. Von einigen Beobachtern wird auch Erkältung als Krankheitsursache (wenn auch wahrscheinlich nur von sekundärer Bedeutung) angegeben, und es werden besonders nasse, zugige Stallungen mit kaltem Betonpflaster (Stockfleth) beschuldigt. Weiterhin mögen auch Magendarmkatarrhe in Folge der hiebei stattfindenden geringeren Ausnützung der Kalksalze des Futters und vielleicht in Verbindung mit einer vermehrten Milchsäurebildung von unterstützender Wirkung sein. Endlich scheinen gewisse Racen, besonders feinere Schweineracen,'eine vererbliche Anlage zu Rachitis zu besitzen, indem die Krankheit seit der Einführung namentlich der englischen Schweineracen bei den Ferkeln offenbar im Zunehmen begriffen ist. lieber die Mitwirkung von Infectionsstoffen ist auch bei der Rachitis zur Zeit nichts bekannt.

Anatomischer Befund. Die wesentlichen anatomischen Veränderungen bestehen bei der Rachitis in einem Weichbleiben der Knochen in Folge mangelhafter Kalkablagerung, sowie in eigenthümlichen Wupherungsprocessen am Periost und den Epiphysenknorpeln.

1) Das Periost ist hyperftmisch und zeigt auf seiner inneren Seite eine starke Wucherung und Verdickung der knocken-

Aimtonüscher Befund bei der Rachitis.

bildendeu Schichte, wobei indess das ueugewucherte Gewebe nicht verkalkt, sondern grösstentheils weich bleibt; erst später verknöchert dieses weiche Gewebe, wodurch die Knochen dicker und plumper erscheinen und umschriebene Hyperostosen erkennen lassen. Derartige periostale Wucherungen tindet man besonders an den Anheftungsstellen der Muskeln, so bei Schweinen an der Insertionsstelle des Psoas magnus und Uiacus internus am Femur, sodann sehr häufig am Höcker des . Calcaneus; auch kann sich das verdickte Periost an einzelnen Knochen in Folge des Zuges der Muskeln vom Knochen ablösen, so bei Schweinen von der Skapuhi.

2) Die Ilauptveriuulerungen des rachitischen Knochens zeigen sich an der Epiphysengrenze und bestehen hier in einer abnormen Wucherung des Epiphysenknorpels ohne genügende Verkalkung. Während nämlich normal der Knorpel zwischen Epiphyse und Diaphyse von der letzteren durch zwei dünne, einander parallel verlaufende Schichten, die Wucherungsschichte undVerknöcherungsschichte, getrennt ist, zeigt sich beim rachitischen Knochen die Wucherungsschichte ausserordentlich entwickelt, während die Verknöcheruncrs-schichte zurückbleibt; die beiden verlaufen zu einander auch nicht mehr parallel, sondern greifen zackig in einander über. Sodann findet man in der gewucherten Knorpelschichte zersprengte Herde von Markraumbildung und Verkalkung: die Markraumbildung ist also im rachitischen Knochen über die Ossificationslinie hinaus vorgerückt. Diese abnorme Wucherung des Epiphysenknorpels führt zu einer Verdickung und Anschwellung der Epiphysen, welche erst bei längerer Dauer der Krankheit verknöchern, ausserdem zu einer Verkrümmung und Verbiegung der Röhrenknochen und endlich zu einer Verschiebung der Epiphysen, indem dabei die Verbindung zwischen Epiphysen und Diaphysen gelockert wird.

Es ergeben sich also aus dieser Wucherung des Knorpels und Periostes zahlreiche Veranlassungen zu Deformitäten der Knochen. Dieselben bleiben im Wachsthum zurück (Zwergwuchs), sind klein, plump und verdickt, zeigen Auftreibungen, besonders in der Nähe der Gelenke (sogenannte Doppelgelenke), verbiegen sich leicht, was an den Extremitäten eigenthümliche dachsbein- oder säbel-beinartige Verkrümmungen, an der Wirbelsäule höckerartige Erhöhungen oder starke Einsenkungen, am Thorax die Ausbildung einer sogenannten Hühnerbrust, am Becken eine Verengerung der Durchmesser u. s. w. zur Folge hat, und erleiden selbst Infractionen und Fracturen. Sehr häufig wird auch die Verbindung der Rippen mit den Rippen-

Hftclütis beim Schweine.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;3;{

knorpeln bofalleu; die abnorme Knorpelwuchcrung erzeugt hier den sogenannten rachitischen Rosenkranz. Auch an den Schädelknochcn hat Schütz bei Hunden eigenthümliche rachitische Veränderungen beobachtet; während nämlich gesunde junge Hunde mit vollständig geschlossenen Schädelknochen geboren werden, fand er bei rachitischen Thieren zwischen den einzelnen, meist auch verdünnten Schädelknochei) Lücken, also Fontanelle. Sekundär betheiligen sich endlich an den Veränderungen der Knochen auch die Gelenke; in Folge der Weichheit und Nachgiebigkeit der Knochen sind nämlich die Gelenkbänder Zerrungen und Dehnungen mehr als sonst ausgesetzt, weshalb sich häutig Complicatiouen der Rachitis mit Gelenksentzündungen einstellen.

Symptome. Die Entwicklung der Rachitis ist immer eine schleichende, allmähliche; gewöhnlich erstreckt sie sich über mehrere Monate. Die Erscheinungen sind bei den einzelnen Thiergattungen im wesentlichen dieselben.

1) Beim Schweine sollen dem Ausbruche der Rachitis in einzelnen Fällen lecksüchtige Symptome vorausgehen. Meist ist jedoch ein steifer, gespannter Gang die erste auffallende Erscheinung (sogenannter Klamm der Ferkel); die Thiere krümmen ferner den Rücken, heben die kranken Fasse zuckend in die Höhe und sind mit Mühe zum Aufstehen zu bewegen. An den Epiphysen in der Nähe der Gelenke, sowie an den Rippenenden in der Nähe des Sternums zeigen sich Knochenauftreibungen, welche schmerzhaft anzufühlen sind. Weiterhin kommt es zu Verkrümmungen und Verbiegungeu der Knochen; die Füsse erhalten eine rück- oder vorbiegige, nicht selten auch eine dachsbeinige, säbelbeinige oder kuhhessige Stellung, die Hinterfüsse berühren oft mit dem Sprungbein den Boden. Starker Druck auf die gebogenen Knochen erzeugt unter Umständen ein krepitirendes Geräusch. Die Wirbelsäule wird ' entweder hervorgewölbt (Kyphose) oder senkt sich ein (Senkrücken), das Becken wird seitlich an den Hüftgelenken zusammengedrückt und kann später zu Geburtsstörungen Veranlassung geben (rachitisches Becken). Zuweilen beobachtet man gleichzeitig auch eine Auftreibung der Nasen-und Kieferbeine, sowie des Unterkiefers, wodurch das Kauen erschwert und die Athnnmg beengt wird (Lafosse); dieser Zustand stellt dann eine Form der sogenannten Schnüffelkrankheit dar (vergl. den Anhang). Das Wachsthum der Thiere ist dabei gehemmt, sie bleiben häufig zwergartig; auch der Zahnwechsel ist meist verzögert. Zu Friedbevger u. Prbhner, Speo. Patliol. u. Therapie der Hausthtsra, II. Bd.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;:;

Rachitis beim lliuul und Pferd.

den Verkrüinniuiigen der Knochen gesellen sich bald Gelenksent-züiulungcn mit Anschwellung und Auftreibung der Gelenke, besonders des Sprung-, Carpal- und Fesselgclenks. Im weiteren Verlaufe wird die Fresslust immer schlechter, die Tliiere magern stark ab, bekommen Durchfalle und liegen zuletzt anhaltend; nach Kehrs sollen ferner häutig grindartige Hautausschläge, sowie nach Laf'osse Bronchial-katarrhe auftreten; schliesslioh gehen die Thiere kachektisch zu Grunde.

2)nbsp; Die Rachitis bei Hunden ilussert sich ebenfalls in Knochen-auftreibungen, besonders auch in knopfförmigen Verdickungen an der Grenze zwischen Hippen und Rippenknorpel (rachitischer Rosenkranz), Verkrümmung der Extremitäten, hauptsächlich des Radius und der Ulna nach vorn, unbeholfenem, schmerzhaftem Gange, Auftreten mit der ganzen Sohle, wobei selbst das Fersenbein mit dem Boden in Berührung kommt, Anschwellungen der Gelenkenden (sogenannte doppelte Gelenke), Ausbildung einer Hahnenbrust (Zunahme des Durchmessers zwischen Wirbelsäule und Sternum, Abnahme des Querdurchmessers zwischen den Rippen) u. s. w.

3)nbsp; nbsp;Beim Pferde ist zunächst Zurückbleiben im Wachsthum. sowie leichtes Ermüden bei der Arbeit zu beobachten. Die Knochen-auftreibungen befinden sich auch hier vorwiegend an den Epiphysen der Extremitätenknochen, besonders am Schienbein, sowie an den Kopfknochen. An den letzteren scheinen sie häufig durch den Druck des Halfters, vor allem am Nasenbein, hervorgerufen zu werden; auch sind Auftreibungen der grossen Kieferheine, vielleicht durch den Druck von Seiten der Backzähne veranlasst, nicht selten; dieselben können selbst zu Verengerung der Nasenhöhle, Erschwerung der Athmung und chronischem Nasenkatarrhe führen (Hörner). Die Verkrümmung der Ex-treinitätenknochen ist gewöhnlich nicht so hochgradig, wie bei Ferkeln und Hunden; doch kommen auch bei Fohlen Verbiegungen der Vorder-füsse vor, wie man sie bei Dachshunden antrifft. Sehr häufig zeigen aber rachitische Fohlen eine bockbeinige Stelhmg, Ueberköthen, bären-tatzige Stellung der Hinterfüsse und einen hinkenden Gang. Auch die Gelenke, wie z. B. das Sprunggelenk (spatähnliche Knochenverdickungen) und Vorderknie-Gclenk sind nicht selten verdickt: die Thiere zeigen ferner Neigung zu Knochenbrüchen. Der Rücken ist häutig eingesenkt (Senkrücken), der Zahnwechsel verzögert. Dann und wann äussern die erkrankten Thiere durch Scharren mit den Füssen, Hin-und Hertrippeln, Zucken mit den Hinterfüssen, sowie durch Stöhnen Schmerz. Ausserdem scheint die rachitische Affection bei Fohlen, ähnlich wie bei Ferkeln, zu Ekzembildungen auf der Haut, zu Bronchial-

Therapie der Rachitis.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;35

und Dannkatarrhen, zu Decubitus und zu Schwellung der Schilddrüse zu [ufidisponiren.

Die sogenannte Krilsch- oder Kleienkrankheit dürfte, soweit sie Fohlen betrifft, ebenfalls nichts anderes darstellen, als Rachitis (vergl. den Anhang). Die naturgemässere Fütterung und Haltung der Pferde ist offenbar die einzige Ursache, dass Rachitis bei dieser Thiergattung seiteuer vorkommt.

4)nbsp; nbsp;Die rachitischen Erscheinungen beim Rinde bestellen wie bei den andern Thieren gleichfalls in Verdickung der Knochen, besonders der Carpal- und Tarsalknochen, Verkrümmung des Rückens und der Extreniitütenknocheii (X-ßeine, kuhhessige Stellung), rachitischem Rosenkranz, rachitischem Becken, sehr schmerzhaftem Gange, anhaltendem Liegen u. s. w.

5)nbsp; Unter dem Geflügel kommt die Rachitis {Beinweiche) nach Zürn am häufigsten bei '.t'/äjilhrigen Hühnern, seltener bei Tauben, Gänsen oder Enten vor; die Erscheinungen bestehen in anhaltendem Sitzen, erschwertem Gehen, knotigen Auftreibungen an den Gelenk-enden der Extremitäten- und Flügelknochen, Weichheit und Biegsamkeit, sowie Verkrümmungen der Knochen, Einbiegung des Brustbeins u. s. w., Abzehrung und Blutarmuth.

Prognose. Die Vorhersage ist bei Rachitis ähnlich wie bei Osteomalacie dann günstig zu stellen, wenn eine Abänderung der Ursachen möglich ist; es können in diesem Falle auch sehr weit vor-geschrittene Veränderungen an den Knochen bei noch jungen Thieren sich wieder zurückbilden. Freilich lassen sich abnorme Stellungen, eingesenkte Rücken, rachitische Becken- und Thoraxformen nicht mehr zur Heilung bringen. Es ist deshalb bei weniger werthvollen Thieren, wie /. B. bei Schweinen, eine baldige Schlachtung im letzteren Falle vorzuziehen, da derartig verkrüppelte Thiere späterhin nicht viel ökonomischen Nutzen einbringen.

Differentialdiagnose. Eine Verwechslung der Rachitis ist eigentlich nur mit pyämischer Arthritis und acutem Gelenkrheumatismus möglich. Abgesehen von den hier fehlenden Auftreibungen und Verbiegungen der Knochen unterscheiden sich jedoch die beiden Krankheiten durch ihren plötzlichen Eintritt und den raschen, fieberhaften Verlauf; die pyämischen Grelenksentzündungen sodann durch ihren eiterigen Charakter.

Die Kleien- oder Knischkranklieit des Pferdes.

Therapie. Die Behandlung der Rachitis ist im wesentlichen dieselbe, wie die der Osteoniiilucie; vormehrte Zufuhr von Kalk ist auch hier die Hauptaufgabe. Das präparirte Knochenmehl, je nach der Grrösse der Thiere zu einem Thee- bis Esslöffel voll dem Futter beigemengt, bei Hunden wohl auch das officinello Calcium phosphoricum in täglichen Dosen von 510 g haben sich noch immer erprobt. Gleichzeitig ist womöglich die Fütterung zu wechseln, übermässige Futtermengen sind zu vermeiden, vorhandene Magen-Darmkatarrhe sind zu beseitigen, die Zuchtverhältnisse sind zu bessern. Bei Schweinen muss vor allein eine naturgeinässere Lebensweise an die Stelle der ungesunden Stallaufzucht treten, und es ist hauptsächlich für genügenden Aufenthalt im Freien zu sorgen. Endlich kann man durch länger fortgesetzte Verabreichung von Phosphor in Substanz die Ossification in den rachitischen Knochen zu beschleunigen suchen; man gibt zu diesem Zwecke älteren Fohlen 0,050,1, Hunden 0,0010,005 Phosphor in Oel oder Leberthran gelost. Für Pferde verordnet man beispielsweise: Rp. Phosphori 0,05; 01. Jecor. Asclli 100,0. M. f. solutio. D.S. In einem Kleienschlapp zu geben. Für Hunde oder Schweine: Rp. Phosphor. 0,03; 01. Jecor. Aselli, 100,0; M. f. solutio. D.S. Täglich einen Esslöffel voll einzugeben. Beim Geflügel empfiehlt sich nach Zürn hauptsächlich ein an Phosphorsäure und Kalk reiches Körnerfutter, sowie Fleischnahrung (Fleischkuchen); nach einer mündlichen Mittheilung von Merz behandeln die Bewohner der Umgebung des Ammersees ihre rachitischen Küchlein erfolgreich in der Weise, class sie Fische füttern. Aussei^- der stickstoffreicheren Nahrung kommt hier wahrscheinlich noch das kalkreiche Skelet der gefütterten Fisciie in Betracht.

Anhang 1. Das in der Literatur unter dem Namen Kleien- oder Krüschkrankheitquot; boschriebeno Knochenleiden der Pferde ist zum Theil offenbar rachitischen Ursprungs. Die Krankheit soll durch anhaltende Kleicnfütterung bedingt sein und daher meist bei Müllerpferdon vorkommen; die ersten Erscheinungen sollen in Verdauungsstörungen, Verstopfung, Mattigkeit, leichtem Ermüden, starkem Schwitzen bei der Bewegung u. s. w. bestehen, worauf sich Knochenauf'treibungen besonders in der Nähe des Carpal- und Tarsalgelenkes mit Lahmgehen und periodischen Schmerzanfilllen, sowie solche an den Kopfknochen und zwar namentlich an den Kiefer- und Nasenbeinen, Erschworung der Futter-aufniihine und des Abschluckens, Ausfallen der Zähne u. s. w. einstellen; schliesslicb sollen die Thiere an Kachexie und Anilmie zu Grunde gehen. Sofern dieses Krankheitsbild bei jüngeren Thieren auftritt, ist es von der Rachitis nicht zu unterscheiden. Die Kleie ist für die Aufzucht der Fohlen ein ebenso ungeeignetes, kalkarmes Futter, wie die Kartoffeln für Ferkel; eine ausschliessliche Fütterung mit Kleie kann also immerhin die Folgen des Kalkmangels nach sich ziehen, ohne dass man an andere sebäd-

Die Sohnüffelkranktelt iler Schweine.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 37

liehe Beatandtbeile derselben, etwa an ihren hohen Gohalt an Phosphorsilurc denken müsste. Pütz hat nilralich seiner Zeit die Krüschkrankheit als eine Art chronischer Pliosphorvergiftung entsprechend der Phosphornekrose des Ober- und Unterkiefers beim Menschen aufgefasst und auf den grossen Gehalt der Kleie an Phosphorsiluru zurückgeführt. Bei älteren Thieren ist die Krüschkrankheit wohl identisch mit Osteomalacie. In einzelnen Pilllen hat es sich vielleicht auch um Actinomykose gehandelt.

Anhang 2. Unter dem Namen Sclinüffelkrankheitquot; ist von verschiedenen Autoren eine Erkrankung beim Schweine beschrieben worden, die offenbar nicht einheitlicher Natur ist. Paid scheint nämlich Rachitis, bald ein chronischer hilniorrhagisoh-eiteriger Nasenkatarrh, bald Tuberkulose, bald vielleicht auch Actinomykose die Grundkrankheit gewesen zu sein. Diese Bezeichnung verschiedener Krankheiten mit einem Namen macht eine bestimmte Classificirung derScbnüffelkrankheit unmöglich ; der Name wllre daher besser zu verlassen. Das gemeinschaftliche Krankheitsbild besteht in einem hörbaren schnüffelnden Athmen, welches anfangs nur zeitweise, später aber continuirlicb vernommen wird, einer Auftreibung dos Oberkiefers, Verdickung der Nase, sowie Verkürzung und Verkrümmung des Rüssels.

a.nbsp; nbsp;Bei der katarrhalischen Form wird ausserdem ein anfangs serös-schleimiger, später blutig-eitriger Nasenausfluss mit häufigem Nasenbluten beobachtet, welch letzteres die Athmung vorübergehend erleichtert, ausserdem Conjunctivitis, Husten, erschwerte Futteraufnahme, Brechbewegungen und bei längerer Dauer Abmagerung und schliesslich Tod in Folge von Kachexie oder Erstickung. Bei der anatomischen Untersuchung findet man eiterig-hämorrhagische Entzündung der Nasenschleimhaut mit atisser-ordcntlicher Verkrümmung, sowie starker Atrophie der Dutten und des Siebbeins. Schneider sucht daher die Ursache dieser katarrhalischen Form der Schniiffelkrankheit in einer angeborenen rudimentären Beschaffenheit der Dutten und des Siobbeins, welche der Ansammlung von fremden Stoffen in der Nasenhöhle und damit der Entwicklung einer Schleimhautentzündung günstig sein soll.

b.nbsp; Die eigentlich allein hierher gehörende rachitische Form der Schnüfl'elkrankheit ist ausserdem durch rachitische Affectionen an den Extremitäten gekennzeichnet; Haubold fand z. B. bei den von ihm beobachteten Fällen von Schnttffclkrankheit stets Gelenksentzündungen, Lafosse ebenfalls sämmtliche Symptome der Rachitis. Auch bei Fohlen kommt im Vorlaufe der Rachitis eine ganz ähnliche Auftreibung der Kopfknochen in der Umgebung der Nasenhöhle mit Erschwerung der Athmung vor. Ueber die anderen Formen der Schnüffelkrankheit ist zur Zeit nichts bestimmtes bekannt; weitere Untersuchungen wären sehr erwünscht.

Die Behandlung der Schnüffolkrankhelt ist je nach dem Grundleiden vorschieden, im allgemeinen aber nicht sehr erfolgreich, weshalb eine baldige Schlachtung der erkrankten Thiere räthlich ist.

5) Die Tricliinenkrankheit der Schweine.

Literatur; 1) Zenker, Deutsches Archiv f. klin. Med. Bd. I. III. VIII. Virchovv's Archiv. 1860. 2) Haubner, Ueber die Trichinen. 1864. Sachs. Jahresber. 1861 u. 1862. 3) Pagenstecher, Die Trichinen nach Versuchen dargestellt. 18G5. 4) Kühn, Mittheil, des landwirthschaftl. Institutes in Halle.

Die Trichinenkrankheit der Sciiweinp.

1865. 5) Leuckart, Untersucliungen über Trichina spiralis. 1866. G)Ger-lach, Die Trichinen. 1800. 7) Virchow, Darstellung der Lehre von den Trichinen. 1806. Dessen Archiv. Bd. 95. S. 534. 8) Probslmayr, Ad. Wochenschr. 1804. S. 73. 9) Leisering, Sachs. Jahresber. 1805. 1807. 10) Roll, Oeslerr. Vierleljahrschr. 1800. S. 88. Specielle rathologie u, Therapie. 1885. 11) Colin, Hecueil. 1800. 1884. Annal. de med. vet. 1882. Archiv, veter. 1884. 12) Chatin, Compt. rend. Bd. 92. 13)Krabbe, Tidskrilt for Veterinairer. 1800. Rel'. Repertor. 1807. 8. 87. 14) Fuchs, Bad. thierärztl. Mittheil. 1806. S. 92. 15) Müller, Magazin. 1804. S. 485. 1805. 1808. S. 30. 16) Fürstenberg, ibid. 1865. 8.98. 17) Tiemann, Leitfaden f, die Untersuchung d. Schweinefleisches auf Trichinen. 1875. 18) Dammann, Deutsche Zeitsohr. für Thiermed. 1877. 8. 92. 19) Per-roncito, Anml. della Reale Acad. d'Agricoltiira, Turin 1879. 20) Bol-linger, Deutsche Zeitschr. f. Thiermed. 1879. S. 204. 21) Eulenburg, Vierteljahrsschr. f. gerichtl. Medizin. Bd. 34, 35 IT. 22) Zilndcl, Recueil. 1881. 23) Bouley u. Gibier, Ref. Ad. Wochenschr. 1882. S. 290. 24) Uhde, Virohow'o Archiv. Bd. 94. S. 558. 25) Zürn, Die thier. Parasiten. 1882; mit ausführl. Literaturangabe. 20) Czokor, Oeslerr. Vereins-monatsschr. 1884. Nr. 9. 27) Billing's New-York medic. Journ. 1883. 28) Pütz, Centralblatt f. Thiermed. 1884. 29) Johne, Sachs. Jahresber. 1884. S. 72. Fortschritte der Medicin 1884. Nr. 9. Deutsche Zeitschr. f. Thiermed. 1884 u. 1885.

Naturgeschichtliches. Die Trichine (Trichina spiralis) int ein kleiner fadenförmiger Rundwurm aus der Familie der Haarwürmer (Trichinidae), welcher im Anfang der dreissiger Jahre dieses Jahrhunderts wahrscheinlich durch chinesische Schweine nach Europa importirfc wurde und sich rasch über ganz Europa verbreitete. Owen beschrieb und benannte die Trichine zuerst im Jahre 1835, Leidy fand sie zuerst beim Schwein im Jahre 1847, Zenker stellte zuerst die Trichinenkrankheit beim Menschen im Jahre 1860 in Dresden fest. Man hat zwei Entwicklungsformen der Trichine zu unterscheiden: die geschlechtlich reife D ar m tr ichine und die ungeschlechtliche Muskel trieb ine.

1)nbsp; nbsp;Die Darmtrichine lebt besonders auf der oberflächlichen Schichte der Dlinndarmschleimhaut, ist gerade ausgestreckt und hat einen zugespitzten Kopf; das Männchen ist 1 '/a, das Weibchen 34 mm lang. Der Verdatmngscanal besteht aus Mundöffnung, Oesophagus, Magen, Darm, After und spaltförmiger Kloake, die Geschlechtsorgaue aus Hodenschlauch, Samenleiter, männlicher Geschlechtsöffnung einerseits, weiblichem Geschlechtsschlauch, Vagina, Vulva andererseits. Ein Weibchen gebärt im Ganzen etwa 1500 lebende Junge bei einer Lebensdauer von 5(i Wochen.

2)nbsp; Die Muskcltrichine stellt die Larvenforra der Darmtrichine dar, aus deren Embryonen sie sich entwickelt; sie wird bis zu 1 mm

Katurgesehichtliches über Trichinen.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;39

lany, hat einen spitzen Vorderkörper und ein rundes, gespaltenes Ende (Kloake). Sie liegt im Muskel in ovalen bis runden Kapseln, zu 14 Exemplaren pro Kapsel, schlangenartig, spiralig, ringartig oder bretzelfönnig aufgerollt. Die Lebensdauer der Muskeltrichine kann beim Schweine über! 1 Jahre (Dammann), beim Menschen selbst 24 Jahre betragen.

Die Entwicklung der Trichinen ist nach den Untersuchungen von Leuckart, Zenker, Pagenstecher, Haubner, Virchow u. a. folgende: Den Ausgangspunkt bildet die Aufnahme trichinösen Muskelfleisches; ob mit dem Kothe entleerte Embryonen von Darmtrichinen direct aufgenommen werden, ist eine bis jetzt unentschiedene Frage. Dagegen ist es nicht unmöglich, dass mit dem Kothe unverdaute, trichinenhaltige Fleischstücke entleert werden, welche nach ihrer Aufnahme durch andere Thiere Trichinose erzeugen; in diesem Falle ist aber wiederum das Muskelfleisch, nicht der Koth die Quelle der Infection. Man kann 4 Entwicklungsstadien unterscheiden: 1) Das Stadium der Embryoiienbildnng im Darm, mit dem 7. Tage nach der Aufnahme beginnend; die eingekapselten Muskeltrichinen werden nach 24 Stunden frei, indem die umhüllende Kapsel durch den Magensaft gelöst wird, nach weiteren 2448 Stunden geschlechtsreif, begatten sich und gebären, vom 7. Tage der Aufnahme des trichinösen Fleisches an gerechnet, lebende Embryonen. 2) Das Stadium der Einwanderung der Embryonen in den Muskel dauert bis zur 2. 3. Woche. Vom 7. Tage ab beginnen die Embryonen die Darmwandungen zu perforiren und den Bahnen des Bindegewebes entlang in die Muskeln einzuwandern; die Dauer dieser Wanderung beträgt 9 10 Tage. 3) Das Stadium der Einkapselung im Muskel, von der 4. Woche bis zu 8 Monaten dauernd. Die im Muskel angelangten Embryonen bleiben zunächst etwa 16 Tage ruhig liegen und wandeln sich dann zu Muskeltrichinen um. Die Muskelfasern verlieren hierbei ihre Querstreifung, der Sarcolemmschlauch erweitert sich spindelförmig um die ins Innere der Fasern eingedrungenen Embryonen, die Muskelkerne vermehren sich, der Muskelinhalt verschwindet, das Bindegewebe ist kleinzellig intiltrirt, die Capillaren sind stark erweitert. Schliesslich bilden sich um die Trichinen herum regelmässige Lagen von Zellen, welche sich zu einer bindegewebigen Kapsel von ovaler, citronen- oder augenförmiger Gestalt mit dunkleren Polen an beiden zugespitzten Enden verdichten. Hiermit beginnt die Gefahr der Ansteckungsfähigkeit seitens des Fleisches. 4) Das Stadium der Verkalkung der Kapsel, vom 3. Monat bis zu l¹/raquo; Jahren dauernd;

Slat-istisclu's über Trichinose beim Sohweln,

die um die Tricliinen gelagerte Kupsel beginnt vom 3. Monat ab all-mählicli zu verkalken, so class die Trichhic selbst nieht mehr gesehen werden kann. Dagegen lässt sich die verkalkte Kapsel, welche etwa 1 mm lang ist, auf dünnen Schnitten bei genauer Betrachtung mit blossem Auge als kleiner, heller Punkt wahrnehmen. Früher oder später verkalken dann auch die Trichinen oder degeneriren fettig.

Vorkommen. Die Tricliinen sind bis jetzt beobachtet worden beim Menschen und Schwein, bei Hatten, Mäusen, Hunden und Katzen; ferner beim Fuchs, Bären, Marder, Iltis, Haushubn, Truthuhn, Häher und Hecht; ausserdem hat man durch künstliche Fütterung Trichinen zur Entwicklung gebracht beim Pferd, Rind, Schaf, Hund (wenn auch nur schwer), Kaninchen, Hasen und Meerschweinchen. Die Lieblingsmuskeln sind die Pfeiler des Zwerchfells, die Zunge, die Kau-, Schläfen-, Kehlkopfs-, Augen- und Zwischenrippenmuskeln, sodann die Hals-, Rumpf- und Zwillings-muskeln. Im Herzen und in den glatten Muskeln sind bis jetzt mit Sicherheit noch keine Muskeltrichinen nachgewiesen worden, dagegen hat man sie im Fettgewebe in der Nähe von Muskeln gefunden. Die Zahl der einzelnen Trichinen in den verschiedenen Muskeln ist sehr verschieden; dieselben können bis zu 1500 Stück in einem Gramm Fleisch vorkommen.

Die statistischen Erhebungen über die Verbreitung der Trichinose unter den Schweinen haben für verschiedene Gegenden sehr verschiedene Ziffern ergeben; im allgemeinen ist die Krankheit im Norden Deutschlands häufiger als im Süden. Im Königreich Preussen sind in den Jahren 187682 unter 20 Millionen untersuchter Schweine etwa 10,000 trichinös befunden worden; es kommt also in Preussen auf 2000 Schweine ein trichinöses (= ^ pro Mille). In Deutschland überhaupt nimmt man auf 10,000 Schweine ein trichinöses an (= ^xo pro Mille). In Amerika ist dagegen der Procentsatz ein viel grösserer; die daselbst bisher vorgenommenen Untersuchungen (Billings in Boston) haben 4Procent trichinöse Schweine ergeben (1: 25). Bezüglich der in Deutschland importirten amerikanischen Schinken und sonstigen Fleischwaaren kann nach den bis jetzt vorliegenden Resultaten angenommen werden, dass im Durchschnitt 23 Procent derselben mit Trichinen behaftet sind (im Maximum 8 Procent).

Aetiologie. Die Art und Weise der Infection der Schweine mit Trichinen ist zur Zeit immer noch nicht in vollkommen befriedigender

Symptome der Trichinose beim Schwein.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;11

Weise aufgeklärt. Als Hauptausteckungsquolle nimmt man so ziemlich allgemein trichinöse Hatten und Mäuse an, welche von den Schweinen mit Vorliebe gefressen werden, und zwar sind solche trichinöse Ratten am häufigsten in Wasemneistereien und Schlachthäusern anzutreffen. So fand z. B. Leisering unter 18 Wasenmeistereien 14 mit trichinösen Ratten behaftet. Franck entdeckte unter 77 aus Abdeckereien stammenden Ratten 9 Procent trichinöse, Heller unter 704 aus verschiedenen Gegenden gesammelten 8 Procent trichinöse. Ein Zusammenhang zwischen Schweinen und Ratten muss also bestehen.

Daneben können sich jedoch Schweine auch durch die Ver-fütterung krepirter trichinöser Schweine und durch Schlachtabfälle kranker Tliiere direct inficiren, oder wie schon erwähnt indirect durch die Aufnahme des Kothes von Schweinen, welcher unter Umständen unverdaute trichinöse Fleischstücke enthält. lieber die Möglichkeit einer Infection durch die mit dem Koth abgehenden Embryonen der Darmtrichinen müssen erst weitere Untersuchungen angestellt werden.

Symptome. Erscheinungen der Trichinenkrankheit bei Schweinen während des Lebens sind bis jetzt, Fütterungsversuche abgesehen, noch niemals beobachtet worden, offenbar nur aus dem Grunde, weil die wenig charakteristischen Symptome der Trichinose im Stadium der Einwanderung von den Eigenthümern übersehen oder mit anderen Krankheiten verwechselt werden; späterhin, wenn die Einwanderung beendigt ist, ist das Allgemeinbefinden der trichinösen Thiere in keinerlei Weise mehr gestört. Gewöhnlich ist aber zur Zeit der Schlachtung die Einwanderung längst vorüber, woraus sich die Thatsache leicht erklären lässt, dass trotz des Nachweises einer grossen Menge von Trichinen in den Muskeln Krankheitserscheinungen unmittelbar vor dem Schlacbten niemals wahrgenommen werden. Ausserdem führt die Aufnahme einer geringen Anzahl von Trichinen überhaupt nicht zu krankhaften Störungen.

Das Krankheitsbild der Trichinose, wie es bei Schweinen experimentell durch Futterungsversuche mit trichinösem Fleisch erzeugt wurde, lässt zwei Stadien erkennen, dasjenige einer Darmaffection, sowie das darauffolgende einer Erkrankung der Muskeln.

1) Die Affection des Darmcanales fällt in das Ende der ersten und den Anfang der zweiten Woche nach der Infection; sie äussert sich durch Abnahme des Appetits und der Munterkeit, Krümmung des Rückens, Spannung des Hinterleibes, anhaltenden, mitKolikerschei-

42nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Diagnose der Trichinose des Schweines.

nungen verlaufenden Durchfall, sowie starke Hinfälligkeit; in einzelnen Fällen wird auch Erbrechen beobachtet. Bei jungen Thieren oder bei sehr massenhafter Aufnahme von Trichinen kann die Krank* heit schon in diesem Stadium tödtlich enden; umgekehrt bei massiger Anzahl der Trichinen jedoch auch direct in Heilung übergehen.

2) Die Erscheinungen seitens der Muskeln beginnen mit der Einwanderung der Embryonen in die Muskeltibrillen und der Ausbildung entzündlicher Zustände in denselben; sie fallen also in die 2.3. Woche. Die Thiere zeigen eigenthümlichen Juckreiz, in Folge laquo;lessen sie sich scheuern und reiben, sowie eine steife gespannte Haltung der Gliedmassen, welche sich bis zu lähmungsartiger Schwäche steigern kann, äussern Schmerzen, liegen anhaltend und magern rasch ab. Dazu beobachtet man Erschwerung des Kauens und Schlingens (sogenannte Maulklemme), beschwerliche, schmerzhafte Athmung, matte und heisere Stimme, sowie ödematöse Anschwellungen an verschiedenen Körperstellen. Gewöhnlich tritt nach 4Gwöchontlicher Dauer der Krankheit vollständige Heilung ein, wobei sich die Thiere wieder ganz erholen und bald auch wieder fett werden; nur in seltenen Fällen ist der Ausgang ein tödtlicher.

Diagnose. Eine Erkennung der Trichinose während des Lei)ens ist für gewöhnlich eine Unmöglichkeit, da die Erscheinungen zu wenig charakteristisch und von denen eines Darmkatarrhes oder eines Muskelrheumatismus nicht auseinander zu halten sind, und die eingekapselten Trichinen keinerlei Krankheitssymptome mehr hervorrufen. Um so leichter ist dagegen der Nachweis der Trichinen bei den geschlachteten Thieren. Schon mit blossom Auge kann man nach Verkalkung der Kapseln dieselben auf dünnen Schnitten und bei genauer Betrachtung als feine, helle Pünktchen erkennen; eine sichere Diagnose wird indess nur durch die mikroskopische Untersuchung ermöglicht. Die mikroskopische Fleischbeschau bedient sich gewöhnlich einer lOfachen Vergrösserung. Die früher angewandten 25 50fachen Vergrösserungen sind wegen des allzugrossen Zeitverlustes allgemein verlassen worden. Die sehr einfache Technik besteht darin, dass man mit einer feinen gebogenen Scheere dünne Schnitte aus den am häufigsten befallenen Muskeln womöglich dicht an ihrer Insertionsstelle und parallel ihrem Faservorlauf herausschneidet, auf die als Objectträger dienende Glasplatte bringt, daselbst ausbreitet und durch eine aufgelegte ebenso starke Glasplatte comprimirt, so dass sie durchsichtig werden. Je nach der Grosse dieser Compressorienquot; kann

DilVerentiiildiugnose der Muskeltrichinose.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 43

man gleichzeitig eine lleilic von Proben untersuchen. Um hierbei zu einem sicheren Resultat ZU gelangen, ist es Kegel, mindestens Ü Fleischproben von verschiedenen Muskeln (Zwerchfell, Augen-, Kehlkopfs-, Zwischen-rippon-, Nackcnmuskel, Zunge) zu je (i Präparaten zu untersuchen. Nach einer neuesten Verordnung in Proussen soll die Hälfte der Präparate den an Trichinen reichsten Zwerchfellpfcilem entnommen werden.

Differentialdiagnose. Die mikroskopische Untersuchung der Muskeln auf Trichinen gibt nicht selten zur Verwechslung mit anderen ähnlichen Gebilden in den Muskeln Veranlassung. Hierher gehören zunächst die sogenannten Concretionon; es sind dies hirsekorngrosse, grauweisse Körperchen, welche oft in sehr grosser Anzahl die Muskeln durchsetzen und ihrem Wesen nach offenbar ziemlich verschieden sind. Bald bestehen nämlich die Concretionen aus Krystallen von Kalk, Tyrosin, Margarin und Stearin, bald scheinen sie verkalkte Cysticerken oder Neubildungen zu sein; in früheren Zeiten hielt man sie für Guanin-concremente. Sie unterscheiden sich alle von den Trichinen durch ihre bedeutendere Grosse, durch ihre abweichende Form, durch das Fehlen eines Rundwurmcs im Innern, sowie durch ihre Auflösbarkeit in Säuren; insbesondere fehlt die charakteristische Augenform der Trichinenkapseln, deren dunklere Pole und scharfe Conturen.

Sodann können die Trichinen verwechselt werden mit den Miescher'schen Schläuchen; letztere besitzen jedoch keine Kapsel, haben eine mehr längliche, an den Enden stumpf zugespitzte Form, sind poschenförmig eingeschnürt, in Fächer eingetheilt, sind meist auch grosser und bestehen aus einer dunklen, gekörnten Masse, welche bei stärkerer Vergrösserung eine grosso Menge halbmondförmiger Körper erkennen lässt; endlich ist die Querstreifung der Muskelfasern in der unmittelbaren Umgebung der Miescher'schen Schläuche noch vollständig erhalten.

Weiterhin werden Trichinen vorgetäuscht durch Actinomyces-rasen (Dunk er), welche in Form von runden bis bohnenartigen, strahlig gestreiften Scheiben mit dünnem Centrum und dickerem Rande vorkommen und beim Zerdrücken ein keulenförmiges, stark lichtbrechendes Mycel erkennen lassen; die Actinomycesnatur dieser Rasen wird übrigens von Johne bestritten. Ausserdcm können gewisse andere im Muskel lebende Helminthen mit Trichinen verwechselt werden, so die besonders in den Kehlkopfsmuskeln und Zwerchfellspfeilern lebenden Distomen, welche indess durch ihre beiden Saugnäpfe, ihre cylindrische Gestalt und ihre lebhaften Bewegungen leicht erkennbar sind, ferner Finnen, Echinokokken, Rhabditiden u. s. w.

44nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Prophylaxe der Trichinose.

Prophylaxe. Da eine Yenuchtung der Trichinen im lebenden Thierkörper in den Bereich der Unmöglichkeit gehört, kann von einer Behandlung der Trichinose keine Rede sein; dagegen lässt sich die Krankheit durch prophylaktische Massregeln imnierhin verhüten. Hierher gehört die gründliche Vernichtung (Verbrennung) aller trichinösen Schweine, wobei eine sorgfältige Fleischbeschau von grosser Wichtigkeit ist, desgleichen die Ausrottung der Ratten und Mäuse in den Schweineställen, weiterhin das Verbot der Schweinezucht in Schlachthäusern und Wasenmeistereien und endlich die Vermeidung der Fleisch-füttcnmg überhaupt.

Beim Menschen sind seit der erstmaligen Feststellung der Trichinose im Jahre 1860 über HO grOssere Triobinenepidemien beobaelitet worden, von welchen die in Hettstildt (1863/04), Hoderslebcn (1805) und Nieder-/.wehren (1877) die schwersten waren. Die Krankheitserscheinungen sind beim Menschen sehr variabel; in den ersten 8 Tagen decken sie sich im allgemeinen mit dem Bilde eines Magen-Darmkatarrhes (Appetitlosigkeit, Uebelkeit, Erbrechen, Durchfall, Fieber, Kolik, zuweilen cholerailhnliche Zufälle), wahrend vom 10. Tage ab die Muskelerscheinungen in den Vordergrund treten (Muskolsclnnerzen bei Bewegungsversucbcn, Anschwellung und tetanisebe Härte der erkrankten Muskel, Liegen mit gebeugten Gelenkon, Kau- und Schlingbeschwerden, Heiserkeit, Aphonie, Athmungsbeschwerdon, Oedeme der Augenlider des Gesichts und der Extremitäten, Fieber u. s. w.). Eine Behandlung (Abführmittel, Benzin, Santonin, Terpentinöl, Glycerin u. s. w.) hat sich bis jetzt als völlig fruchtlos erwiesen.

Die Ansteckung erfolgt immer nur durch den Genuss von rohem oder halbrohem Schweinefleisch. Die Prophylaxe besteht daher in der Vermeidung derartigen rohen oder halbrohen Fleisches; vollständig durchgekochtes oder durchgebratenes Schweinefleisch ist ganz und gar unschädlich, weil die Triebinen bei 6275deg; C. in Folge von Eiweissgerinnung zu Grunde gehen. Ausserdem werden die Trichinen vernichtet durch mehrwöchentliches gründliches Einpückeln des Fleisches, sowie eine mindestens Stägige lioisse Räucherung; endlich soll auch ein kurze Zeit einwirkender Druck von 12 Atmosphären die Trichinen tödten. Ob auch durch anhaltende Kälte trichinöses Fleisch unschädlich gemacht wird, wie Bouley und Gibier behaupten, ist nach Leuckarts Versuchen sehr fraglich. Gegenüber diesen directen Vorbougungsmitteln ist die mikroskopische Untersuchung des Schweinefleisches von mehr sekundärer Bedeutung, weil sie nicht in gleicher Weise wie jene einen sicheren Schutz gegen die Gefahr der Trichinose bietet, immerhin aber bildet sie in Gegenden, in welchen die oben genannten Vorsichtsmassregeln aussei- Acht gelassen werden, eine theilweise Ersetzung des prophylaktischen Verfahrens.

(5) Die Finuenkranklieit der Hanstliiore.

Literatur: I. Finnen beim Schwein: 1) Götze, Neueste Entdeckung, das3 die Finnen keine Drüsenkrankheit, sondern Blascnwiirmer sind. 1784. 2) Rehrs, Magazin. 1842. S. 220. :ij Kttchenmeister, Ueber Cestoden.

Die Flnoenkrankhelt 'les Schweines.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 45

1853. Die thier. Parasiten dos Uensohen. 185.5. 4) HaubnL'i', Magazin. 1854 ti.1855. 6) Leuckiirt, Die Blasunwürmer u. ihre Kntwicklung. 1856. Die menschl. Parasiten. 1880. 6) üerlaoh, Hannov. Jahresbericht. ISG'J. S. 66. 7) Hermann, I'rcnss. Mitlheil. 1809/70. 8) Ralllet, Kecueil 1873. 9) Lippold, Siiclis. Jaliresber. 1875. S. 108. 10} Perroncito, Pütz'sche Zeitsohr. 1876. 8. 309. 11) Engel, Ad. Wbohensohr. 1878. S. 165. 12) Mimkenbeck, ibid. 1880. S. 87. 15) Ouzzoni, Lanzilin tti u. Le-moigne, La clinica vetcr. Milano. 1880. 14) Sobotta, Thicrarzt. 1880. S. 281. 15) Zürn, Die thier. Parasiten. 1882. S. 175. 15) Bellinger, Deutsche Zeitschr. f, Thiermed. 1882. 8. 286. 17) Schraidt-Mühlheim, ibid. 1884. S. 374.

II.nbsp; Finnen beim Rind: 1) Lenckart, I. o, 2) Küchenmeister, 1. c. 3) Mosler, llelmintliolog. Studien u. Heobachtnngeii. 1864. 4) Simonds u. Oobbold, The Veterin. 1865. Cobbold, Ibid. 1875. 5} öerlach, Hannov. Jahresber, 1869. S. 69. 6) Probstmayr, Miinch. Jaliresber. 1869/70. 7) Zenker, Verband], der phys.-medic. Societal zu Erlangen. 1865 67. 8. 15 U. 1872. 8) Zürn, Arbeiten der landwirthschaftl. Versuchsstation Jena. 1869. Ad. Wochenschr. 1871. S. 97. 9) St. Cyr, Kecueil. 1873. 10) Masse u. Pourquier, Gazette des hopitnux. 1876.

11)nbsp; nbsp;Perroncito, 11 tned. vet. 1877. Pütz'sche Zeitschr. 1877. S. 309.

12)nbsp; Raillet, Archiv, vet. 1881. 13) Csolcor, Oesterr. Vierteljahrsschr. 56. Bd. 8. 22. 14) Pütz, Compendium der prakt. Thierheilkde. 1885. S. 27.

III.nbsp; Finnen beim Hund: 1) Gerlach, Hannov. Jaliresber. 1869. S. 69. 2) Collmann, Preuss. Mitlheil. Neue Folge VI. S. 37. 3) Siedam-grotzky, Sachs. Jahresber. 1871. 8, 56. 4) Leblanc, Bullet, d. See. d. med. vet. 1873. 5) Uollinger, Deutsche Zeitschr. f. Thiermed. 1876. S. 117. 6) Trasbot, Bullet, d. 8oo. d. med. vet. 1882.

I. Die Fiiuicukrnnkhoit des Schweines.

Naturgeschichtliches. Die Finnenkrankheit des Schweines, in früheren Zeiten wohl auch Hirsesucht oder Perlsucht genannt, wird hervorgerufen durch den Zellgewebshlusenschwanz oder die Pinne, Cysticercus cellulosae, die Jugendforin der Taenia solium des Menschen. Der Zusammenhang der Pinne mit dem Einsiedlcrbandwurm des Menschen wurde von Küchenmeister und Haubner zuerst mit Sicherheit durch Pütterungsverstiche festgestellt.

Die Pinnenkrankheit des Schweines ist also bezüglich ihrer Häufigkeit von der Verbreitung der Taenia solium beim Menschen abhängig. Die Ansteckung des Sciiweines erfolgt durch die Aufnahme proglottidenhal tigen Menschenkothes; wegen dieser Vorliebe für Menschenkoth sind die Schweine auch von allen Haus-thieren am meisten zur Finnenkrankheit prädisponirt. Am häufigsten erkranken Schweine, welche viel ins Freie kommen und auf Weiden

Naliu'gesclnclitliclies über die Schweiiie/iniie.

oder Düngerhaufen Theile von Taunia soliuin des Menschen auf'nelimen können, so besonders auch Triebschweine, ferner solche Thiere, welche in unreinen, in der Nähe menschlicher Aborte errichteten Stallungen gehalten werden. Je nach der Haltung der Schweine ist daher die Finnenkrankheit in manchen Gegenden und Ländern verschieden häufig. Die Entwicklung der Finnen geht in der Weise vor sich, dass die in den Magen der Schweine gelangten Eier von Taenia soliuni, wobei die Froglottiden sich bereits im Zustand der Fäulniss befinden können, durch den Magensaft verdaut werden. In Folge dessen wird der sechshakige Embryo frei, bohrt sich durch die Darmwand und wandert theils dem Bindegewebe entlang weiter, tiieilw wird er durch den Blutstrom verschleppt. Diese Einwanderung findet aber nur bei jüngeren, (i Monate alten Schweinen statt, ältere werden nicht mehr inficirt. Hat sieb der Embryo irgendwo festgesetzt, SO verliert er seine Haken, hellt sich im Centrum auf, wuchert in der Peripherie und wandelt sich in ein Bläschen um, an dessen innerer Wand ein zapfenförmiger Körper, die Grundlage für den Scolex, nach innen wächst. Nach 20 Tagen ist die Finne stecknadelkopfgross, die Kopfanlage ist durch ein trübes Pünktchen angedeutet; nach 40 Tagen erreicht sie die Grosse eines Senfkorns, der Kopf ist deutlich erkennbar, doch sind die Saugnäpfe und der Hakenkranz noch rudimentär; nach 60 Tagen ist sie erbsengross, Hakenkranz und Saugnäpfe sind deutlich sichtbar, jedoch fehlt noch der Hals; nach 3 Monaten endlich ist die Finne vollständig entwickelt und im Stande den Menschen zu inficiren. In der Umgebung der Finne entwickelt sich ein reacfciver Entzündungsprocess, welcher zur Bildung einer Bindegewebskapsel führt.

Vorkommen. Die Lieblingsstellen der Finnen sind das inter-stitielle Bindegewebe der Muskeln, von welchen am häufigsten die Zunge, das Herz, sowie die Muskeln des Halses, derBecken-und Flankengegend, sowie der Oberschenkel befallen werden, sodann das Unteriiautbindegewebe, das Gehirn- und Rückenmark, das Auge, die Leber, Milz, Lunge, die Körperhöhlen u. s. w.; auch im Speck kommen Finnen vor. Nicht selten sind sämmtliche Körperorgane mit vielen Tausenden von Finnen durchsetzt, so dass /,. B, auf 1 g Fleisch 23 Finnen kommen; weniger häutig findet man nur vereinzelte Finnen.

Die ausgewachsenen Finnen sind erbsen- bis bohnengross und stellen Bläschen von mattweisser Farbe und harter Consistenz dar, welche einen Hals und Kopf besitzen: letzterer ist als ein opaker Fleck

Symptome der Finnenkranklieit beim Schwein.

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erkennbar und meist nach innen eingestülpt, wodurch die Blase eine nierenf'örinige Gestalt erhält, während sie bei ausgestülptem Kopfe bocksbeutelartig erscheint. Der Kopf zeigt 4 Saugnäpfe, ein Rostellum, sowie einen doppelten Hakenkran/, mit 2G.32 Haken. Die Blase ist meist eingeschlossen in eine Biiulegewebskapsel, nur in den serösen Körperhöhlen fehlt diese Kapsel; beim Kochen quellen die Blasen auf und knirschen beim Durchschneiden; abgestorbene Blasen verfetten und verkalken. Die Muskulatur in der Umgebung der Blasen ist im Anfang normal, später wird sie, wenn zahlreiche Finnen vorhanden sind, schmierig und wässerig.

Die Häutigkeit des Vorkommens der Finnenkranklieit beim Schweine ist nach den verschiedenen Gegenden sehr verschieden; nach den statistischen Berechnungen im Königreich Freussen, welche einen Zeitraum von 7 Jahren (187G1882) und eine Anzahl von 20 Millionen untersuchter Schweine umfassen, kommen daselbst etwa 3 finnige Schweine auf 1000 gesunde.

Symptome. Die Erscheinungen der Finnenkrankheit sind durchaus nicht charakteristisch; sehr viele stark finnige Schweine lassen während des Lebens überhaupt nichts Krankhaftes erkennen. Im allgemeinen werden als Krankheitssymptome angegeben: heiseres, rauhes, krächzendes Grunzen, Ausgehen der Borsten, Mattigkeit und Traurigkeit, unterdrückte Futteraufnahme, Blässe der Maulschleimhaut, Anämie und Abmagerung, ödematöse Schwellungen am Kopf, Hals etc., Durchfälle, Schwäche, Lähmung und schliesslich Tod durch Erschöpfung. In einzelnen Fällen erfolgte der Tod sehr rasch, wenn nämlich eine übermässig grosse Zahl von Bandwurmeiern aufgenommen wurde.

Im Gegensatz zu diesen sehr unbestimmten allgemeinen Symptomen ist das Krankheitsbild bei Lokalisation der Krankheit auf bestimmte wichtigere Organe ein ausgeprägteres. So beobachtet man nicht selten nach der Einwanderung von Finnen ins Gehirn schwere Gehirnerscheinungen in Form von epileptiformen Krämpfen, ein-oder beiderseitigen Lähmungen, Raserei und Tobsucht, nach Einwanderung in das Auge (unter die Retina, in den Glaskörper, die Linse, die Augenkammern) Erblindung, bei zu massiger Einwanderung in die Zunge Lähmung der Zunge mit Unmöglichkeit der Futteraufnahme (Sobotta), bei vorwiegender Lokalisation auf die serösen Häute Peritonitis und Pleuritis (Engel); endlich sah man auch schon plötzlichen, apoplektischen Tod eintreten.

Diagnose der Flnnenkrankheit des Schweines.

Diagnose. Eine Erkennung der Finnenkrankheit während des Lebens ist nur dann möglich, wenn die Finnen an der Unter-fläche der Zunge vor und neben dem Zungenbiindchen oder auf der Innenfläche der Augenlider in Form von Knötchen durch die Schleimhaut durchzufühlen oder durchzusehen sind; nach Gerlach kann man auch noch, wenn ersteres nicht der Fall ist, der Länge nach einen Einschnitt in die hervorgezogene Zunge machen und etwa vorhandene Finnen damit freilegen. Vielleicht kann ausserdem in Zukunft auch der Augenspiegel diagnostisclie Verwertung finden. Das Nichtvorhandensein der Finnen unter der Zunge berechtigt aber durchaus nicht umgekehrt zu der Annahme, dass das Thier vollkommen frei von Finnen ist; Raillet fand z. B. bei 41 finnigen Schweinen nur Slmal Cysticerken in der Zunge.

Die Erkennung der Finnen beim geschlachteten Thiere ist sehr leicht; sie bietet nur dann Schwierigkeiten, wenn die Finnen bereits abgestorben und verschiedenartig degenerirt sind. In allen Fällen ist die Diagnose durch den mikroskopischen Nachweis des Kopfes, der Haken oder der Cysticerkenhülle gesichert. Für den Nachweis der Finnen in Würsten und zerkleinertem Fleisch empfiehlt Schmidt-Mühlheim, da die einfache mikroskopische Untersuchung sehr mühsam und umständlich ist, ein mehrstündiges Digeriren der betreffenden Fleisch- oder Wurstproben mit der 6Sfachen Menge künstlichen Magensaftes bei 40⁰ C, wodurch alles bis auf die Köpfe und Hakenkränze verdaut wird, welche sich am Boden des Glases ansammeln und dann leicht mikroskopisch untersucht werden können. Die Bereitung des künstlichen Magensaftes besteht in Uebergiessen einer zerkleinerten Magenschleimhaut vom Schwein mit Glycerin, welches man längere Zeit einwirken lässt, worauf eine kleine Menge dieses Pepsin-Glycerins mit einer '/laquo;PKwentigen Salzsäurelösung versetzt wird.

Prophylaxe. Die Vorbauung gegen die Finnenkrankheit des Schweines besteht in der Verhinderung der Aufnahme menschlicher Faeces durch die Schweine, Reinhaltung und Verbesserung der Stallungen, Vermeidung des Weideganges, der menschlichen Aborte und Düngerhaufen und würde sich dieses zunächst auf die jugendlichen Thiere {(gt; Monate) beziehen. Dazu kommt, wenn überhaupt möglich, eine entsprechende Behandlung der Imudwurmkranken Menschen, d. h. baldiges Abtreiben des Bandwurmes und gründliche Vernichtung desselben. Eine Behandlung der finnenkranken Schweine selbst ist gänzlich fruchtlos.

In den meisten Staaten ist die Pinnenkrankheit des Schweines

Die Finnenkrankheit des Rindes.

unter die Gowährsfehler aufgenommen. Die Gewiihrszeit beträgt in Bayern, Preussen, Hessen, Oe.sterreich, Waldeck je 8 Tage, in Württemberg, Baden und Hohenzollern je 28 Tage, in Sachsen 30 Tage.

Eine Infection des Menschen mit finnigem Sohwcinetleisch erfolgt nur dann, wenn das Fleisch roh oder halbroh genossen wird; in letzterer lieziehung sind besonders nicht durchgekochte Würste sehr gefilhrlieh. Demzufolge ist die Prophylaxe wie bei der Trichinose eine sehr einfache; sie besteht in vollstilndigem Durchsieden und Durchbraten des Schweinefleisches. Nach Perroncito's Versuchen gehen die Pinnen bereits zu Grunde, wenn sie langer als eine Minute einer Temperatur von 50 ⁰ C. ausgesetzt werden. Ausserdem werden die Pinnen getodtet durch gründliches Durchrilucbern, Einpökeln und Austrocknen; in Polge des Wasserverlustes schrumpfen sie dabei zu stecknadelkopfgrossen, harten, unter den Zähnen knirschenden Knötchen ein.

Die gesetzlichen Bestimmungen über die Genicssbarkeit des finnigen Schweinefleisches sind in verschiedenen Ländern und Städten sehr verschieden. Als unumgänglich nothwendig ist jedoch die Porderung zu betrachten, dass hochgradig finniges Fleisch vom menschlichen G on usse ganz auszuschliessen ist, vielmehr vernichtet oder zu rein technischen Zwecken (z. B. Seifen- und Leimbereitung) verwendet werden soll. Diese Bestimmung sollte unseres Erachtens auch auf den Speck ausgedehnt werden, welcher nicht selten ebenfalls von Pinnen {die dabei sehr schwer nachweisbar sind) durchsetzt ist und häufig roh gegossen wird. Dagegen kann nur geringgradig finniges (nur einzelne Pinnen enthaltendes) Fleisch unter gewissen Beschränkungen und Vorsichtsmassregeln zum Genüsse zugelassen werden.

Dieselben bestehen darin, dass das Fleisch vor dem Verkaufe unter Aufsicht durchgekocht und erst dann mit entsprechender Bezeichnung und Belehrung abgegeben wird.

Die Gefahren des Genusses finnigen Schweinefleisches bestehen für den Menschen zunächst in der Einverleibung eines oder mehrerer Bandwürmer, welche zu Verdauungs- und Ernährungsstörungen, sowie zu psy-chischen Aft'ectionen führen, sodann aber in einer Selbstinfection durch die Eier der Taenia solium mit Finnenbildung im Gehirn und Auge etc., wobei Punctionsstörungen des Gehirns, Erblindung und selbst plötzlicher Tod eintreten können.

II. Itic Finnenkrnnkhcit dos Rindes.

Naturgeschichtliches. Die Finne des Rindes bildet die ungeschlechtliche Vorstufe der Taenia mediocanellata (saginata, iner-mis) des Menschen. Sie kommt seltener vor, als die Schweinefinne, jedoch entschieden häufiger als allgemein angenommen wird. Hire Entwicklung hängt ebenfalls von der Aufnahme der mit dem menschlichen Kothe entleerten Proglottiden und Eier ab. Die llinderlinne bewohnt wie die des Schweines vorzüglich die Muskeln, das Herz, die Zunge, das Fettgewebe, seltener Leber, Lunge, Gehirn, Nieren etc., Frledbergei u. Pröhner, Spec. Pathol. u. Therapie der Bansthlere, II. Bd.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 4

50nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Die Finnenkrankheit des Rindes.

kommt jedoch gewöhnlich nicht in so grossen Mengen wie der Cysti-cercus cellulosae, sondern mehr vereinzelt vor; doch fand z. B. Hering in einem Falle 300 Finnen in ^l/' Pfund Ochsenfleisch. Zenker gelang es auch eine Ziege mit der Rinderfinne zu inficiren.

Die Entwicklung der Rinderfinne ist im wesentlichen dieselbe, wie die der Schweinefinne, auch scheinen die Blasen makroskopisch wenig von einander verschieden zu sein. (Die Angaben über die Grosse der Rinderfinne ditferiren sehr; bald wird sie kleiner, bald doppelt so gross als die Schweinefinne beschrieben.) Dagegen ist sie mikroskopisch durch das Fehlen des Rostellums und Hakenkranzes eharakterisirt, daher auch der Name Taenia inermis, unbewaffneter Bandwurm, ausserdem sind die 4 Sauggruben stark entwickelt und es befindet sich auf dem Scheitel des Kopfes noch ein Stirnsaugnapf.

Symptome. Die Filmenkrankheit des Rindes verläuft symptom-los; selbst ein Theil der Fütterungsversuche Hess keinerlei krankhafte Erscheinungen erkennen (Gerlach, Perroncito, Pütz). Dagegen konnten Leuckart, Mosler und Zürn bei einem andern Theil der Fütterungsversuche bei Kälbern ein auffallendes KrankheitsbiM hervorrufen, welches nach dem eigenthümlichen an Tuberkulose erinnernden Sectionsbefund mit dem unglücklich gewählten Namen acute Cestoden-Tuberkulosequot; bezeichnet wurde. Die Erscheinungen bestanden nach Zürn in Temperatursteigerimg, unterdrückter Fresslust, Schmerz-äusseruugen bei Palpation des Hinterleibes, Stöhnen, Schwanken, steifem, schmerzhaftem Gange, zunehmender Mattigkeit und Hinfälligkeit, Unvermögen aufzustehen, anhaltendem Liegen, Athemnoth, Durchfall, Sinken der Körpertemperatur, Tod am 23. Tage. Bei der Section fand man viele Tausende von Finnen im Herzen, sowie in den Kau-, Zungen-, Hals-, Bauchmuskeln und im Zwerchfell.

Diagnose. Die Erkennung der Rinderfinuenkrankheit während des Lebens ist geradezu unmöglich; es wäre denn zufällig, wie beim Schwein, die Anwesenheit der Finne unter der Zunge nachzuweisen; nach Masse und Pourquier soll so im Süden Frankreichs von den Schlachthausinspectoren die Zunge der Kinder gleich sorgfältig untersucht werden, wie beim Schweine.

Auch das Auffinden der Rinderfinnen bei der Fleischbeschau ist viel schwieriger als beim Schweine; offenbar sind sie bisher meist übersehen worden. Wenigstens steht die Häufigkeit der Taenia medio-canellata beim Menschen in gar keinem Verhältniss zu der Seltenheit

Die Finnenkrankheit des Hundes.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 51

der Constatinmg der Rinderfilmen in den Schlachthäusern. Die Schwierigkeit des Auf'findens ist theils in dem vereinzelten Auftreten der Finnen, theils in ihrem Vorkommen im Fettgewehe zu suchen.

Prophylaxe. Dieselbe besteht geradeso, wie beim Schweine, in der Verhinderung der Aufnahme der Eier und Proglottiden, welche mit den Faeces des Menschen entleert werden, ist jedoch noch viel schwerer; höchstens kann die Defacation des Stallpersonales in den Rinderstallungen vermieden werden.

Die Ansteckung des Menschen erfolgt auch hier lediglich durch den Genuss rohen oder halbrohen Kindtleisches, besonders in der Form roher oder halbdurchbratener Beefsteaks. Vollständiges Durchbraten und Durchkochen ist daher ebenfalls der beste Schutz. Die Taenia mediocanollata ist in manchen Gegenden viel häufiger, als die Taenia soliuin; sie ist ferner schwerer abzutreiben als letztere, dagegen wurde eine Selbstinfection beim Menschen bis jetzt noch nicht beobachtet.

III. Die Fiiiiiciiki-nnkeit des Hundes.

Auch beim Hund hat mau in einzelnen Fällen die Finne der Taenia solium im Gehirn, in den Muskeln, der Leber, Lunge etc. nachgewiesen ; dabei muss eine Infection durch den Menschen vorausgegangen sein. Meist waren es die Erscheiungen einer Gehirnaffection: tobsüchtiges Benehmen, epileptiforme Krämpfe, Drehbewegungen, auffallend rascher Tod; seltener traten Symptome einer Muskelerkrankung auf. So beobachtete Trash et in einem Fall bei einem Hunde absolute Unbeweglichkeit, sowie lebhafte Schmerzen bei Berührung und Bewegung der Glieder.

Endlich hat man den Cysticercus cellulosae noch hei Schafen, Katzen, Rehen, Affen, Bären und Ratten gefunden.

7) Die Miescher'schen Schlilnche oder Iliiiuey'schen Körperchen.

Literatur: 1) Mieseher, Bericlit über die Verhamll. der naturli. Gesellschaft zu Basel. 1848. S. 143. 2) Rainey, Pilosoph. transact. 1857. S. 114-3) Hassling, Zeitsclir. f. wissenschaftl. Zoologie. Bd. V. S. 197. 4) Siebold, ibid. S. 199. 5) Virchow, dessen Archiv. Bd. 32. S. 35C. 6) Leisering, Sachs. Jalu-esber. 1864. 1865. 7) Kühn, Mittheil, des landwirth-schaftl. Instituts der ünivers. Halle. 1865. S. 74. 8) Dammann, Virchow's Archiv. 1867. S. 283. 9) Palladino, L'Archivio della Veter. ital. 1868. 10) Perronclto, II med. vet. 1869. 11) llivolta, ibid. S. 54. 12) Ro-loff, Virchow's Archiv. 46. Bd. 13) Fürstenberg, Mittheil, aus dem

Natiii-geschichtliches über die Miescher'sclien Schlnuclie.

naturw, V. von Neu-Vorpommern. 1869. S. 41. 14) Siedamgrotzky, Ad. Wochenschr. 1872. S. 97. 15) Zürn, Die pllanzl. Pamsiten. 1872. 16) v. Niederhausern, Piitz'sclie Zeilsclir. 1873. S, 79. 17) Roloff, ibid. 1874. S. 282. 18) Anacker, Tbiernrzt. 1873. S. 82. 19) Koch, Oesterr. Vereinsmonatssehr. 1870. S. 12. 20) Leuckart, Die mensclil. Parasiten. 1879. S. 251. 21) Barnnski, Oesterr. Viertcljalirsschr. 1879. S. 81. 22) Brouvvier, L'Eclio vet. 1883. Nr. 1. 23) Laulanie, Revue vet. 1884. S. 57.

Naturgeschichtliches, lieber die Natur der von Miescher im Jahre 1843 in den Muskeln entdeckten Schläuche, welche von Rainey im Jahre 1857 gewissermassen zum zweitenmale neu aufgefunden Avurden, sind unsere Kenntnisse auch heute noch sehr unbefriedigend, Die Miescher'sclien Schläuche sind spindelförmige oder walzen- und fadenartige Gebilde im Innern der Muskelprhnitivbündol, welch letztere dadurch ausgebuchtet werden. Sie sind bald mikroskopisch klein, bald als feine, weisse, längliche Striche sichtbar, so besonders heim Schwein, bald erreichen sie die Grosse von 12 cm und darüber, wie dies bei grösseren Thiercn beobachtet wird; meistens kommen sie dissenhuirt, wenn auch in sehr bedeutender Menge vor, zuweilen findet man sie jedoch in erbsen- bis haselnussgrossen Knoten massenhaft angesammelt. Die Schläuche sind nach aussen von einer dicken Cuticula begrenzt, welche nach einigen Beobachtern beAvinipcrt sein soll, während dieses Wimperkleid nach Leuckart nur dadurch vorgetäuscht wird, dass sich die Cuticula in einen Stäbchenbesatz auflöst. Im Innern der Schläuche befindet sich eine ausser-ordentlich grosse Anzahl kleinster, nieren- bis bohnen-förmiger Gebilde, welche in einer homogenen Grimdsubstanz gruppenweise in maschigen Abtheilungcu beisammen liegen; durch letztere sind die grösseren Schläuche poschenförmig eingesclmtirt. Beim Einstechen in die Schläuche quillt eine milchige, eiterige Masse hervor, welche sich oft völlig ausdrücken lässt, so dass die leere Hülle zurückbleibt.

Während diese Gebilde früher bald als Pilze, bald als Lymph-zellenanhäufungen, bald als Entwicklungszustände der Schvveinefinne angesehen wurden, hat man sie in letzterer Zeit in Zusammenhang mit den Psorospermien (Gregarinen) gebracht, und daher wohl auch als Psorospcrinienschläuchequot; bezeichnet. Gegen diese Annahme spricht indess ihr ausschliessliches Vorkommen in den Muskeln, während die Gregarinen nur in den Epithelzcllen der Schleimhäute, der Haut und der Leber angetroffen werden, die kolonienartige Ansaniinlung der

Miescher'sche Scliliiuclie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;53

liieren- und bolinentorniigen Gobikle innerhalb eines Sarkolennna-Sohlauches, das Fehlen der Miescher'schoii Scliliiuclie bei Fleischfressern u. s. vv. Sie müssen daher vorerst bis auf weiteres als eigenartige, wahrscheinlich zur Gruppe der Protozoen gehörende Organismen angesehen werden, deren Ursprung bis jetzt unbekannt ist, die aber offenbar mit der Nahrung einwandern und nach Durchbohrung der Schleimhaut sich besonders in den der Maulhnhle und dem Schlundkopfe benachbarten Muskeln ansiedeln.

Vorkommen. Die Mies ch e r'schen Scliliiuclie finden sich nur in den Muskeln der Pflanzenfresser und Omnivoren; insbesondere beim Schweine, den Wiederkäuern, Kind, Schaf, Reh und dem Pferde. Audi bei Büffeln, Rennthieren, Ziegen, Hasen und Mäusen kommen sie vor, dagegen wurden sie bei Fleischfressern bisher noch nie angetroffen. Am häufigsten findet man sie in den Muskeln in der Umgebung der Maul- und Rachenhöhle, so im Oesophagus, in den Kau-, Backen-, Kehlkopfs- und Rachenmuskeln; doch sind sie auch in andern Muskeln häufig sehr /.ahlreich vorhanden, so in denen des Halses, der Lenden, der Bauchdecken, der [Unterschenkel, im Herzen U. S. w. Zuweilen führt die Anwesenheit der Miescher'schen Schläuche im Muskel zu interstitieller Myositis mit Atrophie und zelliger Infiltration des Bindegewebes der umgebenden Muskelfasern. In andern Fällen erhält z. B. das Fleisch erwachsener Rinder durch das massenhafte Vorhandensein der Miescher'schen Schläuche eine helle, kalbfleischähnliclie Farbe.

Bei älteren Pferden, sowie bei Büffeln scheinen die Miescher'schen Schläuche ein fast constanter Befund zu sein; auch beim Schweine wurden sie von Perroncito bei einem Viertel aller untersuchten Thiere angetroffen.

Symptome. So häufig die Miescher'schen Schläuche in den Muskeln der pflanzenfressenden Hausthiere vorkommen, so selten bedingen sie eine Erkrankung ihrer Wirthe; nur in ganz vereinzelten Fällen hat man pathologische Erscheinungen-wahrgenommen, welche sich auf Muskelveränderungen entzündlicher Natur bezogen, verursacht durch die in Ueberzahl vorhandenen Schläuche. So beobachteten Dammann und von Niederhäusern Athmungsbeschwerden bei einem Schafe und einer Ziege in Folge Entzündung der Rachen- und Kehlkopfniuskeln, Brouwier bei einem Stiere beschwerlichen Gang und erschwertes Aufstehen, Vircliow beim Schweine Paralyse der hinteren Extremitäten.

#9632;

Miesclier'sche Schläuche.

Ueber die Difforentialdiagnose vergleiche das Capitol der Trichinose.

Bezüglich der Geniessbarkeit des Fleisches für den Menschen ist zu bemerken, dass irgend welche gesnndheitssohildliche Wirkungen noch niemals beobachtet worden sind. Jedenfalls sind geringe Mengen Miescher-scher Schläuche ohne Belang; grösscre sind dagegen wohl im Stande, zum mindesten das Ansehen und damit den Werth des Fleisches bedeutend herabzudrücken; auch dürfte sich im letzteren Falle ein vollständiges Durchkochen des Fleisches immerhin empfehlen.

Krankheiten des Nervensystems.

I Krankheiten des G-eMrns und seiner Häute.

Allgemeine physiologische Vorbemerkungen. Zum Versfcändnis.s gewisser Symptome der Gehirnkrankheiten ist die Kenntniss einiger erst in der neueren Zeit erforschter physiologischer Thatsachen bezüglich der Function der einzelnen Gehirntheile von grösster Wichtigkeit. Dieselbe ermöglicht insbesondere auch bei unseren Hausthieren eine etwas genauere Diagnose der localen Gehirnaffectionen, wenn auch von vornherein zugestanden werden muss, dass das Capitel der Gehirnpathologie bei den Thieren gegenüber der hohen Ausbildung derselben in der Menschenmedicin für immer ein unvollständiges, eng begrenztes bleiben wird. Die nachfolgenden Sätze ergeben sich aus den physiologischen Experimenten, wie sie vor allem von Fritsch und Hitzig, Ferrier, Munk, Goltz u. a. am Gehirn von Thieren vorgenommen worden sind.

1) Die Grosshirnrinde ist der Sitz sehr verscliiedener Centren. a. Im Bereich der Frontalwindungen sind vorwiegend die eigentlichen seelischen Functionen lokalisirt, Entzündung, Atrophie, abnormer Druck etc. in dieser Gegend löst psychische Störungen aus. b. Dagegen enthält die Grosshirnrinde in den beiden Central wi ndungen (vordere und hintere), sowie im Lobulus paracentralis umschriebene, von einander getrennte motorische Regionen, die sogenannten psyohomoto-rischen Centren, für die willkürliche Bewegung der Gesichtsmuskeln, der Zunge, der Vorder- und Hinterextremitäten. Pathologische Veränderungen in einem dieser Centren (Blutung, Erweichung, Tumoren, Em-bolien etc.) bedingen also thoils einen Krampf, theils eine Lähmung der entsprechenden Muskelgruppe; einer Gesichtshälfte, Zungenhälfte, eines Vorder-oder Hinterfusses; diese isolirten, für die Affection der psycho-motorischen Centren charakteristischen Lähmungen werden Monoplegien genannt, c. Die Occipital Windungen scheinen das Sehcentrum, d. die Temporal Windungen das Gehörcentrum zu beherbergen.

Hyperämie und Anämie des Gehirns.

2j Die Verbindungsbahn zwischen den inotorischen llindencentreii und den betreffenden Muskeln geht zunächst in die innere Kapsel, dann in die Hirnschenkel, die Brücke und endlich in die Pyramiden, an deren unterem Ende sich die Nervenfasern kreuzen (Pyramiden-kreuzung); von hier geht sie ins llückenmark weiter. Irgend eine pathologische Affection dieser motorischen Leitungsbahn von der inneren Kapsel bis zu den Pyramiden hat einseitigen Krampf oder Lilhmung silmmtlicher von den genannten motorischen Centren innervirter Muskeln (Gesicht, Zunge, Vorder- und Hinterextremitilt) zur Folge, weil in der Verbindungsbahn sämmtliche Fasern der psychomotorischen Centren zu einem dünnen Bündel gesammelt sind. Diese für cine Affection der motorischen Leitungsbahn besonders in der Gegend der inneren Kapsel charakteristische halbseitige Lähmung einer ganzen Körperhälfte wird Hemiplegie benannt. Wegen der Pyramidenkreuzung sind sowohl Mono-plegien als Hemiplegien auf der dem Krankheitsherd im Gehirn entgegengesetzten Körperseite zu finden.

3)nbsp; Die Vierhügel stehen mit dem Nervus opticus und oculomotorius in Verbindung; Zerstörung derselben führt zu Erblindung.

4)nbsp; Das Kleinhirn ist das Centrum für geordnete Ortsbewegung. Erkrankungen desselben, besonders des Wurmes, erzeugen Seh win de 1-gefühl und unsicheren Gang; Erkrankungen der Kleinhirnschenkol haben Z w an gs b e w eg u n g e n (Reitbahn-, Poll-und Zeigerbewegung) zur Folge.

Es mag indess schon an dieser Stelle darauf hingewiesen werden, dass, wenn auch während des Lebens für Horderkrankungen ganz charakteristische Symptome gegeben sind, ein den vorstehenden physiologischen Sätzen entsprechender anatomischer Befund im Gehirn nicht immer angetroffen wird.

1) Hyperämie und Anämie des Gehirns.

Literatur: 1) Oesterr. Vlerteljahrsschrlft. 1855. S. 10. 1857. S. 45. 1858.. S. 103. 1859. S. 92. 1804. S. 44. 1800. S. 98. 2) Dinter, Sachs. Jahresbericht. 1801. S. 108. 8) Kreteohmar, ibid. 1806. 8, 69. 3) Kopp, Ad. Wochenschr. 1808. S. 202. 5) Anacker, Thierarzt. 1870. S. 15. 1871. S. 46. 1874. S. 123. 1882. S. 257. 0) Ehersbach, Sachs. Jahresber. 1870. S. 90. 7) Kowaleski, Archiv f. Vet.-Med. 1883. 8) Polansky, Oesterr. Vicrteljahrsschr. 1883.

Literatur über Sonnenstich: 1) Bouley, Reouell, 1857. 2) Prange, ibid. 1860. 3) Dinter, Sachs. Jahresber. 1866. S. 68. 4) Hering, Repertor. 1868. S. 308. 5) Duvieusart, Journal de Bruxelles. 1872. 8) Spooner Hart, The Veterin. 1872. 7) Benjamin, Recueil. 1875. 8) Eletti, Giornalc di mcd. vet. 1875. 8) Lohrer, Preuss. Mittheil. 1870. S. 42. 10) Siedamgrotzky, Sachs. Jahresber. 1878. S. 10. 11) Mozer, Heper-torium. 1885.

Die Gehirnhyperämie wird vortheilhaft eingetheilt in eine con-gestivo oder active Hyperämie mit rasch auftretender Blutüber-füllung des Gehirns und eine Stauungs- oder passive Hyperämie mit Anschoppung des Blutes im Gehirn wegen mangelhaften und erschwerten Blutabflusses.

Hyperämie und Anämie des Gehirns.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;57

Aetiologie. 1) Die congestive Gehirnhyperämie findet sich besonders bei jüngeren Thieren und zwar am häufigsten bei Pferden, Hunden und Schafen, auch scheinen manche Thiere eine individuelle Disposition hiezu zu besitzen. Die voranlassenden Ursachen sind: starke körperliche Anstrengungen, so zu rasches Fahren und Reiten, Uoberanstrengung beim Abrichten der Thiere (Einfahren, Zureiten der Pferde); hochgradige psychische Erregung z. B. während der Greschlechtsperiode, beim Transport auf der Eisenbahn (sogenannte Eisenbahnkrankheit), nach einem Wechsel des Aufenthaltsortes; abnorme Herzthätigkeit in Folge von Herzhypertrophie; Erschütterungen und Verletzungen des Gehirns und seiner Häute; die andauernde Einwirkung starker Sonnenstrahlen auf den Kopf (Sonnenstich, Insolation), zu grosse Sommerhitze, dunstige, feuchtwarme Stallungen, starke Erkältung, rascher Witterungswechsel; der Zahnwechsel, besonders bei Hunden und bei Pferden (welchem indess meist ein zu grosses Gewicht beigelegt wird); collaterale Ueber-fülhmg der Carotiden in Folge Ausschaltung grösserer arterieller Gefäss-bezirke aus dem Kreislaufe, so bei Thrombose der Schenkel- und Beckenarterien (intermittirendes Hinken) bei Compression grösserer arterieller Capillarbezirke durch abnorme Gasspannung im Magen und Darm (acute Blähsucht der Wiederkäuer, Windkolik beim Pferde); übermässige Fütterung nach vorausgegangenem Hungern oder bei wenig Arbeit, schwerverdauliche Nahrung (Leguminosen, Sommerweizen, Roggen, Klee). Sekundär kommt Gehirncongestion im Verlauf vieler Krankheiten vor, so bei Gehirn- und Infectionskrankheiten und bei Vergiftungen durch narkotische und scharfnarkotische Stoffe. Endlich scheinen vorausgegangene Gehirnleiden (Gehirnentzündung, chronische Ventrikelwassersucht) eine Prädisposition zu Gelhrnhyperämie zu hinterlassen.

2) Die Ursachen der Stauungshyperämie bestehen in localer Compression der Jugularveneu durch enge Kummete, Kehlriemen und Koppriemen, durch zu starke Herannahme des Kopfes beim Dressiren, zu kurzen Aufsatzzügel, durch sehr grosse Kröpfe (besonders bei Hunden); sodann bedingen nichtcompensirte Herzklappenfehler, sowie destructive Lungenveränderungen (Emphysem, Indurationen) und Compression der Lunge durch Flüssigkeitsansamm-lung im Pleurasack einen erschwerten Abfluss des Blutes aus den Gehirnvenen.

Die Möglichkeit des Zustandekommens einer Gehirnhyperämie trotz der das Gehirn umgebenden unnachgiebigen Wände erklärt sich

Gehirnliyperiimie und Gehirnanämie.

aus dem Vorhandensein des Liquor cerebrospinalis und der perivascu-lilren Lymphräume, welche entsprechend der Erweiterung der Blut-gefässe verengt werden und wobei Cerebrospinalflüssigkeit und Lymphe verdrängt werden und theils aus dem Halsstamme, theils nach dem Wirbelcanal entweichen.

3) Die Ursachen der Gehirnanämie, wobei man stets eine arterielle Anämie zu verstehen hat, sind in Compression der Caro-tiden durch Geschwülste, Unterbindung etc., embolischer oder thrombotischer Verstopfung von Gehirngefässen, in Verminderung der Gesammtblutmenge des Körpers oder seiner wichtigsten Bestandtheile (Anämie, starke Blutverluste, Chlorose, Leukämie) in zu raschem Abflüsse des Gehirnblutes nach andern Körper-theilen, z. B. bei zu plötzlicher Entleerung eines pleuritischen Exsudates, von Gaseansammlungen im Magen und Darm etc., sowie in einer Zunahme des intracraniellen Druckes in Folge Compression des Gehirns durch Flüssigkeitsansammlungen (Koller) Tumoren, Blutergüssen zu suchen. Auch ein reflectorischer Krampf der Hirngefässe nach Einwirkung äusserlicher Reize kann vielleicht, wie z. B. beim Shok, als Ursache der Gehirnanämie angenommen werden. Endlich ist dieselbe eine Begleiterscheinung vieler mit allgemeinem Blutmangel verlaufender Krankheiten. Da die passive Gehirnhyperämie immer gleichzeitig eine arterielle Anämie zur Folge hat, so kann sie gewisser-massen ebenfalls als Ursache der letzteren betrachtet werden.

Anatomischer Befund. 1) Die Gehirnhyperämie ist durch eine starke Füllung der Gefässe des Gehirns und der Gehirnhäute gekennzeichnet, neben welcher besonders in der weichen Gehirnhaut selbst kleine Hilmorrhagien vorhanden sein können. Die graue Gehirnsubstanz ist bräunlich grau, die weisse mattgrau bis graugelb verfärbt. Die Schnittflächen des Gehirns zeigen eine grosse Anzahl von Blutpunkten, welche selbst streifenförmig angeordnet sein können und sich im Gegensatz zu den hämorrhagischen Herden bei der Gehirn-apoplexie leicht abwischen lassen. Das Gehirn im Ganzen erscheint vergrössert und es quillt in Folge dessen die Gehirnsubstanz beim Einschneiden der harten Hirnhaut etwas vor.

Bei höheren Graden der Gehirnhyperämie kommt es zu Trans-sudation von Serum in die perivasculären Lymphräume und ins Gehirngewebe selbst, wodurch die Gehirncapillaron comprimirt werden. Dieser Zustand des Gehirnödems ist makroskopisch durch Blutleere des ganzen Organs, einen auffallenden wässerigen Glanz der Schnittflächen

Symptome der Gelürnhyperümie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;59

und selbst Aussickern von Serum aus denselben, sowie durch eine verminderte Consistenz der Geliirnsubstanz charakterisirt.

Nach häufig wiederholten Hyperämien bleiben gerne Trübungen und Verdickungen der weichen Gehirnhäute, Erweiterungen der Gefässe, sowie Verdickungen des Ependyms zurück; vielleicht sind auch die sogenannten Pacchionischen Granulationen auf der Arachnoidea durch chronische Gehirnhyperilmio entstanden.

2) Die Gehirnanämic besteht in einer auffallenden Leerheit der Blutgefässe des Gehirns und seiner Häute, wobei die graue Substanz auffallend hell und entfärbt ist, und die Schnittflächen nur sehr wenige Blutpunkte zeigen. Die Gehirnsubstanz selbst besitzt in chronischen Fällen von Anämie häufig eine etwas zähe Consistenz.

Symptome. 1) Die Erscheinungen der acuten Gehirnhyperämie äussern sich in einem anfallsweise auftretenden Zustande der Erregung, wobei bald die Störungen in der psychischen, bald in der sensiblen und motorischen Sphäre überwiegen und gewöhnlich die Excitationserschoinungen bald durch Depressionserscheinungen ersetzt werden. Die einzelnen Krankhcitsbilder sind je nach dem Grade und der Localisation der Hyperämie, sowie nach Individualität und Thiergattung sehr verschieden.

Das Stadium der Excitation beginnt häufig plötzlich, in anderen Fällen mehr allmählich mit Erscheinungen der Unruhe und Aufregung, welche sich bis zur Raserei und Tobsucht steigern können. Pferde drängen nach vorwärts gegen Barren und Wände und stemmen sich mit dem Kopf und der Vorderbrust gegen dieselben an (schiebenquot;), wodurch sie sich nicht selten Verletzungen über den Augenbogen, an den Lippen, an der Vorderbrust zuziehen; oder sie steigen in die Höhe, hauen mit den Vorderfüssen nach vorn in die Halfterketten und Krippe, schlagen ohne Grund aus, fletschen mit den Zähnen, beissen wohl auch in die benachbarten Gegenstände, wiehern, schütteln den Kopf u. s. w., andere springen plötzlich im Stalle zurück und reissen das Halfter los, stürzen dabei wohl auch mit dem Hintertheil zusammen, oder lassen sich in den Halftern hängen. Dabei sind sie sehr schreckhaft und gegen Sinneseindrücke (Berührung, Schall, Licht) ausserordentlich empfindlich; nicht selten beobachtet man auch Muskelzittern und selbst epileptiforme Krämpfe. Rinder treten plötzlich vom Barren zurück, springen wild hin und her, brüllen laut, stossen mit den Hörnern, stürzen wohl auch zusammen und bekommen epileptiforme Krämpfe und Zuckungen, mit Zähneknirschen, Schaumschlagen, Verdrehen des Kopfes und Halses,

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Symptome der Gehirnhyperärnic.

der Augen etc. Huiulo sind ausserordentlich unruhig und aufgeregt, zeigen Beisssucht, Fliegenschnappen, Drang zum Entweichen, Erbrechen, Zuckungen und Krämpfe. Neben diesen psychischen, sensiblen und motorischen Erregungserscheinungen sind gleichzeitig mit dem Anfall die Schleimhäute des Kopfes höher geröthet, die Pupille ist verengt, der Blick verstört, oft glänzend und feurig, die Temperatur des Schädels ist vermehrt, der Puls voll, seine Frequenz gesteigert, die Athmung beschleunigt.

Im Depressionsstadium, welches oft schon sehr früh, z. B. nach einer Viertelstunde, darauf folgt, ist das Krankheitsbild ein geradezu umgekehrtes und die Aufregung ist in einen Zustand der Betäubung und des Stumpfsinnes übergegangen. Die Thiere stehen schläfrig und stumpf da, halten den Kopf gesenkt, stützen ihn auf den Barren oder die Krippe, zeigen einen ausdruckslosen, stieren Blick, kümmern sich wenig oder gar nicht um ihre Umgebung, nehmen unphysiologische Stellungen ein, zeigen wohl auch automatische Bewegungen (Reitbahn - Zeigerbewegung), taumeln und schwanken beim Gehen. Dabei ist die Futteraufnahme unterdrückt, aussetzend und unphysiologisch, der Harn- und Kothabsatz verzögert; der Puls befindet sich bald unter bald über der Norm; die Pupille ist erweitert.

Der Verlauf der acuten Gehirnhyperämie ist sehr verschieden. Bald erfolgt schon nach wenigen Minuten oder mit Wiederholung der Anfälle in einigen Stunden bis wenigen Tagen vollständige Heilung. Bald entwickelt sich aus der Gehirnhyperämie eine Gehirnentzündung oder tödtliche Apoplexie in Folge von Gefässzerreissungen oder Gehirn-ödem; endlich können abnorme Zustände im Gehirn zurückbleiben, wie Dummkoller, Schwindel u. s. w. Die Prognose muss daher immer vorsichtig gestellt werden.

2)nbsp; nbsp; Die Erscheinungen der passiven Gehirnhyperämie stimmen in der Hauptsache mit dem zweiten Stadium der activen überein, sind also wesentlich Depressionserscheinungen. Doch sind dieselben nicht selten auch von Symptomen der Aufregung unterbrochen. Häufig ist das Krankheitsbild auch das der Gehirnanämie.

3)nbsp; Die Erscheinungen der Gehirnanämie bestehen in acuten Fällen im Auftreten von Schwindel, welcher sich bis zur Ohnmacht (Synkope) und zum Scheintod steigern kann. Daneben beobachtet man Herzschwäche, kleinen Puls, Erbrechen (bei Carnivoren und Omnivoren), erweiterte Pupille; zuweilen geht der Scheintod in wirklichen Tod über: sogenannter Nervenschlag (Apoplexia nervosa). Das Krankheitsbild der Gehirnanämie kann jedoch unter Umständen mit dem

Therapie der Gehirnhyperilmie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Cl

der acuten Hyperämie vollständig identisch sein und unter Erregungs-erscheinungeu mit nachfolgender Abstumpfung verlaufen; letzteres jedoch nur in mehr chronischen Füllen von Gehirmmämie.

Differentialdiagnose. Am schwersten ist die Gehirnhyperämie zu unterscheiden von einer Gehirnentzündung, indem beide unter ganz ähnlichen Symptomen verlaufen. In nicht wenig Fällen ist eine Unterscheidung überhaupt unmöglich. Im allgemeinen spricht ein geringerer Grad der Erkrankung sowie ein günstiger Verlauf derselben, desgleichen, wenn auch nicht immer, das Fehlen einer fieberhaften Temperatursteigerung mehr für das Vorhandensein einer Hyperämie als einer Entzündung.

Therapie. 1) Die Behandlung der acuten Gehirnhyper-iiraie erfordert neben der Beseitigung etwaiger krank machender Ursachen eine nachdrückliche Bekämpfung des vermehrten Blutzuflusses zum Gehirn. In dieser Beziehung ist ein ausgiebiger Aderlass das beste Mittel, wofern derselbe gleich im Beginn der Krankheit vorgenommen werden kann; späterhin, wenn schon Depressionserscheinungen aufgetreten sind, ist er dagegen zu verwerfen. Ausserdem empfiehlt sich die Applikation von Kälte auf die Schädelgegend, am besten in Form eines Eisbeutels; in Ermangelung des letzteren können auch kalte Begiessungen des Schädels angewandt werden. Endlich sucht man durch Abführmittel das Blut vom Gehirn auf den Dann abzuleiten; dabei können wir jedoch den drastischen Mitteln nur für den allerersten Anfang der Krankheit und bei jüngeren, wohlgenährten Thieren das Wort reden; sind die Excitationserscheinungen bei Anwendung der Drastica vorüber, so wird das Depressionsstadium in Folge der zu starken Ableitung des Blutes vom Gehirn auf den Darm nach unseren Erfahrungen nur verlängert und die ganze Krankheit verschlimmert. Wir geben daher für gewöhnlich nur die mittelstarken Laxantien, besonders die Mittelsalze, den Salpeter und den Brechweinstein in kleinen Dosen; ihre Wirkung kann durch kalte Klystiere verstärkt werden. Eine Ableitung auf die Haut durch reizende Hauteinreibungen ist bei der meist vorhandenen Schreckhaftigkeit und Erregbarkeit der Thiere nur selten am Platze. Vielmehr muss im Gegentheil womöglich für die Abhaltung aller il u s s e r e n Reize, insbesondere für einen ruhigen, dunklen, kühlen und luftigen Stall gesorgt werden. Pferden gibt man sodann wenn möglich einen Laufstand. Endlich ist für kühlendes, eröffnendes Futter Sorge

Sonnenstich und Hitzschlng.

zu tragen; für Pferde empfiehlt sich besonders Grünfutter, Rüben-futter und Kleie.

2) Die Behandlung der Gehirnaniiinie ist das Gegentheil der eben genannten. Sie besteht besonders bei der Olnimacht, welche am häufigsten Veranlassung zum therapeutischen Eingreifen gibt, in der Anwendung der Excitantien, also des Aethers, Weingeistes, Weines, Salmiakgeistes, Kampbers, Kaffees, starker Hautreize u. s. w. Bei chronischer Gehirnanämie muss die allgemeine Anämie nach ihren Ursachen bebandelt werden.

Anhang. Sonnenstich und Hitzschlag. Da in der Literatur sehr häutig Sonnenstich und Hitzschlag verwechselt werden, während beide doch offenbar verschiedene Affectionen darstellen, möge über das Verhiiltniss beider folgendes bemerkt sein:

1)nbsp; Der Sonnenstich (Coup de Soleil der Franzosen) ist eine durch die directe Einwirkung der Sonnenstrahlen auf den Schädel erzeugte Gelürnaffoction. In leichteren Graden handelt es sich nur um eine Gehirnhyperilmie mit den entsprechenden Symptomen; so beobachtete z, B. Benjamin bei einein Hunde, welcher den ganzen Tag den brennenden Sonnenstrahlen ausgesetzt war, vollständig wutbähnliche Erscheinungen, welche nach Application von Kälte innerhalb eines Tages verschwanden. In schwereren Graden liegt jedoch eine Gehirnentzündung oder blutige Clehirnapoplexie vor. So fand Siedamgrotzky bei einem Hunde, welcher an einem heissen Julitago in brennendster Sonnenhitze an der Kette lag und plötzlich ohne weitere Krankheitserscheinungen verendete, die Gehirnoberfläche lebhaft injicirt und mit kleinen Blutungen durchsetzt, zwischen Dura und Arachnoldea eine bedeutende Menge blutigseröser Flüssigkeit, sowie die Schnittfläche des Gehirns und verlängerten Markes von zahlreichen kleineren Blutungen bedeckt:.

2)nbsp; nbsp;Der Hitzschlag (Coup de Ghaleur der Franzosen) wird dagegen durch eine Ueberhitzung des Körpers, verbunden mit zu grosser Anstrengung, verursacht; er kommt hauptsächlich bei Pferden vor, welche während starker Hitze überangestrengt worden sind, ferner bei Treib-hoerden von Schafen und Bindern, Offenbar gehören mehrere in der Literatur als Sonnenstichquot; verzeichnete Fälle beim Pferde hierher. [Jeber das Wesen des Hitzschlages und die Todesursache herrscht noch keine Ueber-einst.imnumg. Nach der einen Ansicht ist das Wesentlichste eine Blutveränderung (Zerstörung der rothen Blutkörperchen, saure Reaction, zu grosso Ansammlung von Kohlensäure, Milchsäure, Harnstoff etc.j, nach der anderen eine Störung der Wilrmeregulirung mit abnorm hoher Innentemperatur und trüber Schwellung besonders der Gohirn-ganglienzel len. (Die Temperatur steigt bis 43deg; C. und darüber.)

Die Erscheinungen des Hitzschlages beim Pferde äussern sich in Ermüdung während der Arbeit, starkem Schwitzen, Schwanken und Taumeln, heftiger Athemnoth, grosser Angst, pochendem Herzschlag, hoher Pulszahl, schwachem unfühlbarem Pulse, Zusammenstürzen, Zuckungen, zappelnden Bewegungen der Füsse und allmählichem Eintritt des Todes. Heilungen sind selten. Beider Section findet man eine seh warzrothe, dunkle Farbe und dickflüssige Consistenz des Blutes neben Hyperämie, besonders der Lunge und des Herzens. Die Behandlung besteht in kalten Begicssungen, Verbringen der Thiere an einen schattigen, kühlen Ort, sowie Verabreichung excitirender Mittel.

Geliimblutung.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;(33

2) Gehirnblutung. Geliirnapoplexie.

Literatm-; 1) Peroivall, The Veterinär. 1844. 2) Lepper, ibid. 1858. 3) Le-blanc,Recueil. 1850. 4) Nlokerle, Oesterr. Vierteljahrssclir. 1858. S. 104 f. 5) Parker, Repertor. 1861. S. 249. 6) Pigeaire, Journal du Midi. 1801. 7) Toll, The Veterinär. 1863. 8) Zahn, Oesterr. Vierteljahrsschr. 1800, S. 99. 9) Bruckmiiller, Lehrbuch der pathol. Zootomle, 1809. 10)Cöster, Preuss. Mittheil. 1883. S. 33.

Aetiologie. Die auch als Blutschlagquot; oder hitziger Schlag-flussquot; bezeichnete Gehirnapoplexie besteht in einer Zerreissung eines grösseren oder kleineren Gefilsses im Gehirn mit Blutaustritt, Compression oder Zertrümmerung der Gehirnsubstanz und kann durch verschiedene Ursachen hervorgerufen sein. Zunächst kann sich eine Gehirnhiimorrhagie an eine Gehirnhyperämie und Gehirnentzündung anschliessen, so dass die Ursachen der letzteren (Ueberan-strengung, Aufregung, verstärkte Herzaction, Blutstauung, Plethora, Sonnenstich etc.) auch hier in Betracht kommen. In anderen Fällen sind Gefässerkrankungen der Ausgangspunkt der Gehirnapoplexie, so die atheromatöse und fettige Entartung der Gehirnarterien; dieselben führen jedoch weniger für sich allein als vielmehr in Gemeinschaft mit einem gesteigerten Blutdrucke im Gehirn zu Gefässzerreissungen. Traumatische Einflüsse, z. B. Erschütterung des Gehirns, erzeugen hauptsächlich Blutungen in den Gehirnhäuten, besonders zwischen harter Gehirnhaut und Schädeldecke (Hämatomo der Dura).

Nicht selten kommt es ferner, wie in anderen Organen, so auch im Gehirn, nach Embolien zu hämorrhagischen Infarcten; wir haben beispielsweise einen solchen bei einem Hunde im Anschlüsse an metasta-sirende Carcinombildung der Lunge beobachtet. Endlich ereignen sich Gehirnblutungen bei Allgeraeinerkrankungen mit hämorrba-gischem Character, so bei Milzbrand, Petechialfieber, bei Vergiftungen etc.

Anatomischer Befund. Gehirnhämorrhagien kommen am häufigsten bei Schafen, Rindern und Hunden, seltener beim Pferde vor. Dire Lieblingsstellen im Gehirn sind die Umgebung der Seitenventrikel, die graue Substanz der Grosshirnrinde sowie die Streifen- und Sehhügel; sie sind bald sehr klein, sog. capilläre punktförmige Hämor-rhagieu, bald bilden sie grössere sog. apoplectische Herde.

Die capillären Hämorrhagien sind kloine, rundliche bis

04nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Symptome der Gehimblutung.

längliche Blutberde von der Grosse eines Hirsekorns bis zu der einer Erbse. Die Schnittttilchc des Gehirns wird durch sie dunkelroth gesprenkelt oder gestreift; dabei lassen sich diese hiunorrhagischen Blutpunkte im Gegensatz zu den bei einfacher Hyperämie vorhandenen von der Schnitttlilche weder abstreifen, noch abspülen. Befindet sich das ausgetretene Blut noch innerhalb der Pialscheiden der Gefilsse, so werden die capillären Hämorrhagien wohl auch als miliare disse-cirende Aneurysmen bezeichnet.

Die apoplectischen Herde erreichen bei Zerreissimg der kleinsten Arterien Erbsen- bis Haselnussgrösse, können jedoch je nach der Grosse des Gefässes einen ganz bedeutenden Umfang erreichen, so dass dadurch oft ausgedehnte Partien der Gehirnsubstauz zertrümmert werden. Die frischen Herde stellen eine dunkelschwarzrothe, ac-ronnene weiche oder breiige Masse dar; in ihrer Umgebung ist die Gehirnsubstanz häufig erweicht; bei älteren ist das Blutcoagulum zusammengezogen und heller gefärbt, das angrenzende Gewebe ist in Folge einer Diffusion des Blutfarbstoffes gelb pigmentirt. Weiterhin wird das ergossene Blut und die zertrümmerte Hirnmasse nach vorhergegangenem Zerfall allmählich resorbirt und es bildet sich entweder ein glattwandiger freier Raum, der sich mit Flüssigkeit anfüllt, die apoplectische Cyste, oder es stellt sich eine Schrumpfung der Hirnsubstanz mit Bindegewebszubildung, die apoplectische Narbe ein, welche durch Pigmentbildung aus dem Blutfarbstoff gelbbraun verfärbt ist.

Symptome. Die Erscheinungen der Gehirnblutung treten plötzlich, anfallsweise auf. Sie bestehen in Benommenheit des Sensoriuins, Schwindel, Schwanken und Taumeln, Zittern, Zwangsbewegungen (nach einer Seite Drängen, Reitbahn-, Zeigerbewegung), Bewusstlosigkeit, Zusammenstürzen, krampfhaften Zuckungen u. dergl.; seltener bleibt die Psyche frei. Daneben beobachtet man hochgradige llöthung der Schleimhäute des Kopfes, ja selbst Blutungen ins GeAvebe und auf die Oberfläche derselben, so dass es zu Blutungen aus Maul und Nase kommt. Der Puls ist sehr schwach bis unfühlbar, die Atlnnung dyspnoiscli, zuweilen erfolgt Harn-und Kothentleerung; hierzu können sich von vornherein oder im weiteren Verlaufe Lähmungserschci-nungeu gesellen, die vermöge ihrer Eigenthümlichkeit auf eine Herderkrankung des Gehirns hinweisen, sog. Herdsymptome. Hierher gehören Lähmungen einzelner Muskeln oder Muskelgruppcu (Mono-plegien), so z. B. einseitige Lippen-, Zungen-, Kaunmskel-, Lidmuskel-,

Therapie der Gehirnblutung.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;05

Olimiiiruskellilliniuug, Liihmung eines Vorder- oder Hinterfusses, ferner halbseitige Lilhnmngen (H cmiplcgien), Lülnnung des Sehnervcns mit nachfolgender Amaurose, Lähmung der Empfindlichkeit einer ganzen Körperhälfte u. s. w, Wie schon früher erwähnt, deuten Monoplegien auf eine Affection der motorischen Grosshirn-llindencentren, Hemi-plegien auf Blutungen im Bereiche der Leitungsbalm bis zur Pyramide, beide auf der entgegengesetzen Gehirnhälfte, hin. Es ist indessen nur zu häufig eine sichere Localisirung der Herdsymptome unmöglich. Der Verlauf der Guhinuvpoplexie kann innerhalb weniger Minuten oder Stunden ein tödtlicher sein, es können aber auch mehrere Tage und Wochen bis zum letalen Ausgange vergehen, wobei sich die SohlaganftÜle zuweilen wiederholen. Heilungen sind selten und meist unvollständig, indem Lilhnmngen zurückbleiben.

Die Diagnose der Gehirnblutung stützt sich auf den plötzlichen Eintritt schwerer cerebraler Zufälle in Verbindung mit Gehirncongestions-und Lähmungserscheinungen. Im Gegensatz hierzu treten beim sogenannten Lungenschlag (hochgradige active Lungenhyperämic mit Lungenödem) die Athmungsstörungen in den Vordergrund. Die apoplektische Form des Milzbrandes, welche unter denselben Symptomen wie die Gehirnapoplexie verläuft, liisst sich von derselben nur durch die mikroskopische Untersuchung des Blutes, sowie durch den etwaigen Nachweis einer Milzbrand-Enzootie unterscheiden.

Therapie. Die Behandlung der Gehirnblutung ist ziemlich aussichtslos. Ein A der lass dürfte sich nur im Stadium der Gehirnhyperämie rechtfertigen hissen, später ist er als schädlich zu verwerfen. Auch die Anwendung der Kälte ist nach dem Rückgang der Gehirncongestion kaum von grossem Vortheil. Dagegen kann wie bei der Gekirnanämie ein Versuch mit e x c i t i r e n d e n Mitteln gemacht werden, um die Depression der Gehirnthätigkeit zu heben; man gibt also Aether, Alkohol, Kampher. Bei längerer Dauer der Gehirn-hyperämie sind Ableitungen auf den Darm insofern angezeigt, als dadurch einer Hämorrhagie vorgebeugt wird. Die zurückbleibenden Lilhminigen worden mit Massage, Elektricität, sowie mit Strychnin behandelt. Innerlich kann endlich noch Jodkalium verabreicht werden, um eine Resorption des Blutextravasates wenigstens zu versuchen.

Friedberger u. Fröhner, Spec. Patliol. u. Thcraiiie der Haustliiovo. II. Dd.

Geliinieiitziimlung.

8) Gehiriientzünduiig. Meningitis und Encephalitis.

Literatur: I. lieber acute und subacute GehiruentzUiidung beim Pferde. 1) Auteurietli, Ueber die hitzige Kopl'krankheit der Pferde. Tübingen 1823. 2) EUert, Acuter u. ehron. Koller. 18;J2. 3) Dick The Veterin. 184G. 4) Bruckmüller, Oesterr. Vierteljahrsschr. 1853. Lehrbuch der pathol. Zootomie. 1809. 6) Schutt, Magazin, 1853. (J) Würz, Die Kopfkrankheit der Pferde. Stuttgart 1858. 7) Albert, Magazin. 1866. S. 175. 8) Bretsoh, ibid. 1859. S. 452. 9) Hartwig, ibid. S. 482!

10)nbsp; nbsp;Köhne, ibid. 1860. 8. 467. 11) Zahn, Oesterr. Vierteljahrsschr. 1863. S. 112, 1860. S. 98. 12) Leisering, Sachs. Jahresber. 1802. S. 9. 13) Prietsch, ibid. 1863. S. 81. 14) Dressler, Thierarzt. 1863. S. 87. 15) Zangger, ibid. 1805. S. 307. 16) Johne, Siichg. Jahresber. 1869. S. 82 u. 90. 1875. S. 109. 1879. S. 12. 17) Vogel, Repertor, 1860. S. 20.' 1880. S. 108. 18)Bttrchner, Adam'sWochenschr, 1805. S.117. ly) Köhne ibid. S. 169. 20) Qmeinder, ibid. 1870. S. 68. 21) Heichlinger, ibid! S. 273. 22) Gotteswinter, ibid. S. 243. 28) Lechleutimer, ibid. 1872, S. 09. 24) Maisei, ibid. S. 115. 25) Schmidt, ibid. 1873. S. 393. 20) Gierer, Oesterr. Vierteljahrsschr. 1870. S. 100. 27) Gerlach, Gericht!. Thierheilkde. 1872. S. 206. 28) Hering, Specielle Pathologie. 1858. 29) Spinola, desgleichen. 1863. 30) Lustig, Haimov. Jahresber. 1874. S. 26. 31) Siedamgrotzky, Sachs. Jahresber. 1874. S. 12. 1876. S. 9. 32) Jahresberichte der württ. Ob.-A.-Thierärzte, Repertorium. 1872.73.75.79.80. 33) öchwanefeldt, Mittheil. a. d. preuss. tbieriirztl. Praxis. 1876/77. 34) Friedberger, Miincb. Jahresber. 1877/78. S. 97. 35) Zippelius, Ad. Wochenschr. 1878. S. 189. 30) Munich, ibid. 1879. S. 233, 37) Schöberl, ibid. S. 292. 88)8tröbel, ibid. 1880. S. 220. 39) Horn, ibid. S. 329. 40) Lustig, Hannov. Jahresber. 1881. S. 36. 41) Winkler, Berlin. Archiv. 1883. S. 419. 42) Adam-Putscher, Ad. Wochenschr. 1885. Nr. 49-51.

II. Gehirnentzündung der übrigen Hausthiere. 1) Guilmont, Journal veter. de Belglque, 1847. 2) Mar res, Repertor. 1853, S. 139, 3) Gerlach, Magazin. 1854. S. 283. 4) Bruckmüller, Oesterr. Vierteljahrsschr. 1858, S. 45. 5) Degive, Annal. d. Bruxelles. 1875. 6)Langrehr, Preuss. Mittheil. 1879. S.35, 7)Harins, Hannov, Jahresber. 1880/82. S. 130. 8)Kolb, Preuss. Mittheil. 1882. S. 47. 9) Hau bner-Si edamgrotzky, Landwirth-schaftliche Thierheilkde. 1884. 10) Roll, Specielle Pathologie. 1885.

11)nbsp; nbsp;Griiter, Berlin. Archiv. 1885. 8. 229.

III. Oehirnabscess und Gehirnerweichung. 1) Gloag, The Veterin. 1848. 2) Vincent, Repertor. 1853. S. 240. 3) La fosse, Journal du Midi. 1850. 4) Weidemann, Repertor. 1859. S. 240. 5) Heu, Recueil. 1803. 0) Greaves, The Veterin. 1806. 7) Vogel, Repertor. 1860. S. 20. 8) Kopp, Journal du Midi. 1867. 9) Renaud, Journal de Lyon. 1870. 10) Landel, Repertor. 1877. S. 307. 11) Lukas, Preuss, Mittheil. 1879. 8. 38. 12) Dleokerhoff, Ad. Wochenschr. 1882. Nr. 17. - Gehirn-abscesse bei Druse und Pharyngitis. 1) La Notte, Magazin. 1841,

Allgemeines über Gehirnentzündung.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;(j7

S. 34. 2) Peano, The Veterln. 1856. 8) Stookfleth, Repertor, 1859. 8. 240. 4) Franck, Ad. Wochenschr. I860. 8. 876. 5) Varnell, The Veterin. 1800. 6) Mann, ibid. 1808. 7) Trasbot, Reoueil. 1809. 8) Jep-pesen, Repertor. 1871. S. 80. 9) Dieokerhoff, Ad. Wochenschr. 1882. Nr. 17. 10) Leistikow, Thierarzt. 1885. S. 275. - Gehirnerweichung: 1) Reoueil. 1847. 2)11011, Oesterr. Vierteljahrsschr. 1855. S. 10. 3) Leisering, Sachs. Jahresber. 1868. S. 10. 4) Kopp, Thierarzt. 1808. S. 185. 5) Siedamgrotzky, Sachs. Jahresbr. 1871. S. 55. 0) Johne, Ibid. 1879. S. 12. 7) Schütz, Berlin. Archiv. 1878. S. 145. IV. Pachy meningitis. 1) üouterlongue, Repertor. 1850. S. 155. 2) Salmon, ibid. S. 153. 3) Nocard, Archiv. vet6r. 1879. 4) Go wing, The Veterin. 1870. 5) Bruckmüller, Palholog. Zootomle, 18C9. V. Parasiten imGehirn der Pferde, 1) Bruokmüller, Oesterr. Viertel-jahreschr. 1855. 8. 48. 2) Albrecht, Magazin. 1872. 8. 177. 3) v, Heill, Thierarzt. 1874. S. 88. 4) Megnin, ibid. 1878. S. 173. 5) Siedam-grotzky, Siichs..lahresber. 1884. S. 15. 0) Franklin, llepertoi'. 1870.S.237.

Allgemeine Bemerkungen über Gehirnentzündung. Die Ein-theilung der bei den Hausthieren vorkommenden Formen von Gehirnentzündung ist eine verschiedene, je nachdem man vom anatomischen oder klinischen Standpunkte ausgeht. Der pathologische Anatom unterscheidet die nachfolgenden Arten der Gehirnentzündung:

1)nbsp; Die Entzündung der harten Gehirnhaut, Pachy-meningitis.

2)nbsp; Die E n t z ü n d u n g der w e i c h en G e h i r n li a u t, L e p t o-meningitis.

3)nbsp; Die Entzündung der Gehirnsubstanz selbst, Encephalitis, wozu der Gehirnabsce ss, sowie ein Theil der Gehirnerweichung gehören.

Die Leptomeningitis hat selbst wieder verschiedene Unterlbrmen, eine seröse, eiterige, cronpöse, tuberculüse, ferner spricht man je nach dem Sitze der'Entzündung von Couvcxitäts- und Basilar-Meningitis; eine gleichzeitige Entzündung der Meningen und des Gehirns wird als Encephalo-Meningitis bezeichnet. Diese exaete anatomische Classification lässt sich jedoch, so wünschenswerth dies auch wäre, für eine klinische Bearbeitung der verschiedenen Gehirnentzündungen bei den Hausthieren zur Zeit nocli nicht verwerthen. Die Verhältnisse liegen hier wesentlich anders als in der weit vorgeschrittenen Menschen-Pathologie. Zunächst ist eine klinische Unterscheidung der Gehirnhautentzündung (Meningitis) von der eigentlichen Gehirnentzündung (Encephalitis) bei unseren Hausthieren ausserordent-lich schwer, ja selbst meist unmöglich, da beide im wesentlichen mit denselben Krankheitserscheinnngen verlaufen, und bei Affection der

Allgemeines über Gehinientzuiulung.

(rehirnhiiute häufig genug auch das Gehirn in Mitleidenschaft gezogen wird. Allerdings ist das, was in der Veterinilrmedicin schlechtweg als Gehirnentzündung aufgeführt ist, zum weitaus grössten Theil eine Leptomeningitis; den sicheren Beweis ist jedoch im einzelnen Falle nur die Section zu liefern im Stande. Eine bestimmte Form der Leptomeningitis wiihreiul des Lebens zu dia-gnosticiren, ist mit Ausnahme der beim Rinde vorkommenden tubor-eulösen Basilar-Meningitis (vergl. Tuberculo.se) ebenfalls ein schwieriges Unternehmen; es kann in dieser Beziehung nur angedeutet werden, dass die einfache, seröse Basilar-Leptomeningitis wohl die häufigste Meningitisform darstellt, während die eiterige oder fibrinöse sehr viel seltener zu sein scheinen. Relativ leicht erscheint die Diagnose einer faehymeningitis, wofern Verletzungen des Schädels, Ohrenkrankheiten etc. vorliegen; es kann indess während des Lebens nie mit Sicherheit bestimmt werden, wie weit etwa die Entzündung von der Schädeldecke aus bereits auch auf die weiche Grehirnhaut und auf das Gehirn übergegriffen hat. Der klinische Nachweis einer Encephalitis endlich ist nur ausnahmsweise Insoferne möglich, als die gewöhnlich herdweise auftretende Encephalitis mit bestimmten Herdsymptomen verläuft, oder wenn die Ausbildung eines Gehirnabscesses auf metastatischem Wege angenommen werden kann. Aber auch hier muss hervorgehoben werden, dass Herdsymptome ebenso gut bei einer Reihe ganz anderer Gehirnkrankheiten {Gehirnblutungen, Ge-sclnvülste, Einbolien) beobachtet werden, und dass auf metastatischem Wege auch eine eiterige Meningitis statt eines Gehirnabscesses sich ausbilden kann. Diese Umstände mögen es erklären, wenn wir die offenbar beste, weil exaete pathologisch-anatomische Eintheilung zur Zeit noch nicht als Grundlage für die verschiedenen Formen der Gehirnentzündung wählen.

Die bisher gebräuchlichste klinische Eintheilung der Gehirnentzündung war die in eine acute und subacute Form; zur ersteren wurden die mit hochgradigen Reizungserscheinnngen und sehr rasch, zur zweiten die mit vorwiegend depressorischen Erscheinungen und dabei langsam verlaufenden Gehirnentzündungen gerechnet. Dieser Unterschied zwischen acuter und subacuter Gehirnentzündung ist indess nur ein gradueller, aber durchaus kein wesentlicher. Zunächst kann unter Umständen jede Meningitis oder Encephalitis acut oder subacut verlaufen; sodann aber lehrt die klinische Beobachtung, dass sehr häufig Uebergänge und ZAvischenstufen zwischen

Die Gehirnentzündung des Pferdes.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; (JO

aouter und subaouter Gehirnentzündung vorkommen, so dass es schwer fällt, ZU entscheiden, ob die betreffende Krankheit der acuten oder suh-acuten Form zugetheilt werden soll; eine strenge Grenze zwischen beiden existirt also nicht. Endlich lilsst das Krankheitsbild der acuten oder subacuten Gehirnentzündung an sich keinerlei Schlüsse auf einen einheitlichen anatomischen Process im Gehirn zu. Unter dem Bilde der acuten Gehirnentzündungquot; können z. B. folgende Gehirnkrankheiten verlaufen: Gehirnhyperilmie, Pachymcningitis, Leptomeningitis serosa, purulenta, tuberculosa. Encephalitis, Embolien, unter Umständen selbst Gehirntumoren; das Krankheitsbild der subacuten Gehirnentzündungquot; ist sogar noch viel umfassender, indem aussei^- den genannten Gehirnattectionen offenbar noch andere Zustände mit inbegriffen werden, welche bei der sogenannten subacuten Gehirnentzündung des Pferdes des Genaueren Erwähnung finden sollen. Aus diesen Gründen haben wir uns zur Beibehaltung dieser Eintheilungsmethode nicht entschliessen können. Die specielle Pathologie der Gehirnentzündung ist, wie so viele andere Capitel der Veterinärpathologie, zur Zeit in einem Uebergangs-stadium begriffen von der alten mehr praktischen Empirie zur rein wissenschaftlichen, genetischen, anatomischen Behandlung. Ehe die letztere sich mehr und mehr eingebürgert hat, ist daher eine entsprechende Eintheilung der verschiedenen Krankheitsformen nicht möglich. Immerhin möge wenigstens das Aufgeben der alten Bezeichnungen einer acutenquot; und subacutenquot; Gehirnentzündung den Anfang zu einer Reformation des ganzen Gegenstandes bilden. Hoffentlich bringen bald eingehende und sorgfältige Untersuchungen auch hier mehr Klarheit in die Beziehungen zwischen äusseren Krankheitserscheinungen und inneren, anatomischen Veränderungen.

I. Die Oohirnciitziinrtung des Pferdes.

(Leptomeningitis, Pachymeningitis, Encephalitis).

Vor der Besprechung der Gehirnentzündung des Pferdes dürfte es angezeigt sein. Einiges über den Begriff der sogenannten subacuten Gehirnentzündung des Pferdes vorauszuschicken, weil derselbe bisher eine Hauptrolle dabei gespielt hat.

Allgemeines über den Begriff der sogenannten subacuten Gehirnentzündung des Pferdes. Im Gegensatz zu der mit hochgradigen Ueizungserscheinungen verlaufenden acutenquot; Gehirnentzün-

70 Allgemeines über d. BegrilT der sog. subacuten Gehimeutzündg. d. Pferdes.

dung hat man von jeher beim Pferde eine zweite Form der Grehirn-entzliudung, die subacutequot;, unterschieden, welche laquo;ich in der Hauptsache nur durch Symptome des Gehirndruckes, der Betäubung äussert; das Verhilltniss der beiden zu einander wurde wohl auch durch die Bezeichnungen Gehirnentzündung mit Rasereiquot; einerseits, Gehirnentzündung mit Betäubungquot; andererseits ausgedrückt. Weitere Synonymader subacutenquot; Gehirnentzündung sind: Hirnentzündung mit Schlafsucht (Uychner u. a.), hitzige Kopfkrankheit (Auten-rieth), acuter Koller mit asthenischem Charakter (Ekert), acute Gehirnwassersucht (Gerlach), halbacute Gehirnentzündung (Hering), halbacute Kopfkrankheit (Worz), passive Gehirnentzündung (Spinola) u. s. w. Schon die Menge dieser Namen weist daraufhin, dass der subacutenquot; Gehirnentzündung eine grosser e Bedeutung zukommt als der acutenquot;; wir haben daher auch einige allgemeine Bemerkungen darüber vorangestellt.

Diese subacutequot; Gehirnentzündung des Pferdes ist nun sicher keine einheitliche Krankheit, was sowohl aus der Literatur als auch aus den Sectionen hervorgeht; sehr viele Praktiker bezeichnen auch heute noch überhaupt alle acuten oder entzündlichen Krankheiten des Gehirns mit diesem Namen. Es scheinen vielmehr die nachfolgenden Affectionen unter den genannten Begriff zu fallen:

1)nbsp; nbsp;Die acute Leptomeningitis serosa, wahrscheinlich in der Hauptsache eine Leptomeningitis basilaris; diese Hirnhautentzündung kann sowohl acut unter Reizungserscheinungen als subacut unter den Erscheinungen der Dejn-ession verlaufen. Sie bildet daher offenbar sowohl die Hauptform bei der acutenquot; wie bei der subacutenquot; Gehirnentzündung.

2)nbsp; Verschiedene andere Gehirnkrankheiten entzündlicher und nicht entzündlicher Natur zeigen ebenfalls das Krankheitsbild der subacutenquot; Gehirnentzündung und sind daher wahrscheinlich nicht selten mit diesem Namen belegt worden. Hierher gehört die Encephalitis, Pachymeningitis, die passive Gehirnhyperämie, Gehirnblutungen, Tumoren im Gehirn etc.

8) Weiter scheinen zuweilen Vergiftungen durch Futterstoffe, in denen sich auf irgend eine Weise, vielleicht durch Befallungspilze, speciüsche Gehirngifte entwickelt haben, für Gehirnentzündung gehalten worden zu sein. Es wären hier besonders die Lupinen, der Klee (vergl. Lupinose und Kleekrankheit) und die Leguminosen überhaupt zu nennen; auch wäre in einzelnen Fällen wenigstens an Intoxication durch narkotische und scharf narkotische Giftpflanzen (Equiset-

Aetiologie der Gehirnentzündung des Pferdes.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;71

krankheit, Taumollolch, Eibenbaum etc.) zu denken. Für den Zusummen-hang der sid)acut6nquot; Gehirnentzündung mit Vergiftungen durch Futterstoffe spricht die in der Literatur ausserordentlich häufige Beschuldigung der Leguminosen (des Klees, der Wicken etc.) als Krankheitsursache, ferner der Umstund, dass nicht selten gastrische Erscheinungen (Kolik, schlechtes Fressen, Icterus) als Vorboten der Krankheit bezeichnet werden.

4) Endlich erinnert das Krankheitshild zuweilen an eine In-fectionskrankheit. Das häufige Erkranken mehrerer Thiere zu cler-selhen Zeit, die sehr oft wiederkehrende Annahme, dass ein dunstiger, unreiner Stall den Ausgangspunkt der Krankheit gebildet habe, vor allem aber das Fehlen jedweder entzündlicher Veränderungen im Gehirn oder dessen Häuten bei der Section neben dem Nachweis gewisser, für eine infectiöse Erkrankung ganz charakteristischer anderweitiger Organerkrankungen, z. B. einer trüben Schwellung oder fettigen Degeneration der Leber, einer ausgesprochenen Blutzorsetzung, von Ekchy-mosenbildung u. s. w., erwecken den Eindruck, als oh man es in diesen Fällen mit einer primären, allgemeinen Bluterkrankung zu thun habe, welche erst seeundär mit cerebralen Symptomen verläuft und dadurch eine selbständige Gehirnaffection vortäuscht. Ueber das Wesen der Noxe, ob dieselbe chemischer Natur oder ein Spaltpilz ist, ob sie von aussei! in den Körper gelangt oder im Körper selbst erzeugt wird (Auto-infection), ist natürlich vorerst nichts Näheres bekannt. Von Winkler ist als Hauptursache der subacutenquot; Gehirnentzündung eine Pepton-vergiftung des Körpers angenommen worden, ausgehend von einer Um-Avandlung der Eiweisskörper des Blutes durch das in den Leguminosen enthaltene Gährungsferment. Mag diese Annahme auch über den Werth einer Hypothese nicht hinausgehen und muss sie auch auf einzelne Fälle beschränkt werden, so beweist sie doch das Bedürfniss, zur Erklärung der Krankheit eine Blutzersetzung herbeizuziehen.

Von diesen verschiedenen Aff'ectionen können im folgenden natürlich nur die eigentlichen Entzündungen des Gehirns in Betracht kommen.

Aetiologie der Gehirnentzündung. Die Ursachen der Gehirnentzündung decken sich zunächst im wesentlichen mit denen der Gehirn-hyperämie; es kommen also auch hier Ueberanstrengungen, abnorme psychische Erregungen, zu grosse Hitze, Traumen etc. in Betracht. Von Wichtigkeit sind besonders folgende Momente: 1) Zu hohe und anhaltend einwirkende Wärmegrade in dunstigen, schlecht venti-lirten Stallungen, der Aufenthalt der Pferde in sehr warmen Kuhställen,

72nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Aetiologie der Gehirnentzündung beim Pferde.

abnorm waruio Sommertage, Growitterschwüle. 2) Plötzliche Veränderungen der Aussenverhälfcnisse, so hauptsiichlich durch den Wechsel des Besitzers, Transporte auf Eisenbahnen und Schiffen, Ueber-führung von höher gelegenen in niedere Gegenden, Remontirungen, Ausstellungen. Prietsch berichtet beispielsweise über einen Fall, in welchem ein Pferd in einem Zeitraum von 2 Jahren 3 mal und zwar jedesmal beim Uebergang an einen anderen Besitzer an Gehirnentzündung erkrankte. Bei Remonten und Händlerpferden wirken ausser dem häufigen Wechsel der Aussenverhältnisse gleichzeitig auch noch andere Umstände, wie Ueberfütterung, Ueberanstrengung, Erkältung, schlechte Stallungen etc. mit. 3) Ueberanstrengung der Thiere hauptsächlich nach anhaltender Stallruhe und zu intensiver Fütterung; die Krankheit wird so nicht selten in denselben Stallungen beobachtet, in welchen gleichzeitig Fälle von Hämoglobinämie vorkommen. 4) Von jeher hat man eine zu intensive Fütterung in Verbindung mit der Krankheit gebracht und hat in erster Linie die Leguminosen als Krankheitsursache beschuldigt (Erbsen, Bohnen, Wicken, Klee), sodann aber jedes zu mastige, stickstoffreiche Futter, besonders gewisse Getreidearten, z. B. den Sommerroggen. Man hat früher sogar die Behauptung aufgestellt, die Zahl der Erkrankungsfälle stehe in geradem Verhältniss zu der Menge der in einem Lande geernteten Leguminosen, und es solle die Krankheit in Gegenden ohne Leguminosenbau unbekannt sein. Die letzteren Annahmen haben sich nun allerdings als unrichtig erwiesen, indem die Krankheit in leguminosenfreien Gegenden ebenso gut bekannt ist; es muss indess zugegeben werden, dass eine zu intensive, stickstoffreiche Nahrung durch die daraus hervorgehende Plethora eine Prädisposition für die Krankheit schaffen und in Verbindung mit den früher genannten Momenten geradezu eine Ursache der Gehirnentzündung werden kann. 5) Verletzungen des Schädeldaches, selbst einfache Contusionen, ferner eiterige Entzündungen der Schädelknochen, besonders des Felsenbeins (eiterige Entzündung des Mittelohrs) erzeugen zunächst eine Pachymeningitis, an welche sich sowohl eine Leptomeningitis als Encephalitis anschliessen kann. 0) P a r a s i t e n, Neubildungen, E m b o 1 i e n und Thrombosen im Gehirn können ebenfalls Veranlassung zu Gehirnentzündungen geben. Von Parasiten kommen, wenn auch selten, Oestruslarven im Gehirn vor, welche entweder allgemeine Gehirnreizungserscheinungen oder Herdsymptome bedingen (vergl. die Beobachtungen von Bruck-müller, Megnin, Si edamgro tzky u. a.), sodann Larven von Strongylus armatus (Albrecht, v. Heill), endlich zuweilen Cönu'rusblasen und Cysticerken (vergl. Drehkrankheit). Embolien

Anatomisches über Pnchymeningitis.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 73

kommen am häufigsten im Verlaufe der Druse und Pharyngitis vor und bedingen gewöhnüoh umsohriebene Gehirnabsoesse. Eine Throm-bosirung von Gehirnarterien als Ursache der Gehirnentzündung hat Lustig beobachtet. 7) Secundär wird endlich eine Gehirnentzündung durch verschiedene Allgemeinkrankheiten, besonders Infections-krankhoiten, bedingt. Aussei^- Druse und Pharyngitis, welche auf embolischem Wege eine eiterige Encephalitis im Gefolge haben können, compliciren sich besonders Septikäniie und Pyiimie mit eiterigen Lepto-meningiten, so z. B. bei der Fohlenlähme; auch im Verlaufe der Pocken (Roll) sind Gehirnentzündungen beobachtet worden.

Eine Präd is position findet sich hauptsächlich bei den noch im Wachsen begriffenen Pferden; aus diesem Grunde lässt sich die Krankheit auch am häufigsten zwischen dem 2. und 6. Lebensjahre constatiren; doch können auch sehr alte und ganz jugendliche Thiere erkranken. Sodann zeigen früher an Gehirnentzündung erkrankte, sowie dummkollerige, desgleichen von duminkolle-rigen Stuten abstammende Pferde eine offenbare Neigung zu Gehirnentzündung. Ueber den Einfiuss der Rasse lassen sich bestimmte Angaben nicht machen; schlaffe, gemeine Landpferde scheinen allerdings vorwiegend in die Krankheit zu verfallen, doch kommt sie gar nicht so selten auch bei sehr edlen Thieren vor. Militärpferde erkranken im allgemeinen seltener, wenn sie auch durchaus nicht, wie behauptet wurde, von der Krankheit ganz verschont bleiben; es hängt dies wahrscheinlich mit der geregelteren Fütterung und Haltung derselben zusammen. Bezüglich der Jahreszeit fallen die meisten Erkrankungen auf das Frühjahr und die erste Hälfte des Sommers, wobei indess hervorzuheben ist, dass dieselben zu jeder Jahreszeit vorkommen können. In manchen Gegenden endlich scheint die Krankheit geradezu enzootisch, ja selbst in einzelnen Stallungen stationär zu sein.

Pathologische Anatomie. 1) Die Pachymeningitis ist bei acutem Verlaufe meist eiteriger Natur: man findet dabei die Dura mater hyper-ämisch, von Hämorrhagien durchsetzt, die Innenfläche getrübt und mit fibrinöseu oder eiterigen Auflagerungen bedeckt; zuweilen besitzt die Dura ein vollständig fleischähnliches Aussehen. Die chronische Pachymeningitis ist durch bindegewebige, fibröse Wucherungen charak-terisirt, welche eine Verwachsung der Dura mit dem Schädeldache zur Folge haben; daneben findet auch Knochenneubildung statt (P. ossificans).

2) Die Leptomeningitis serosa beginnt mit einer Hyperämie der Piagefässe, sowie Schwellung, Trübung und fleckiger oder streifen-

Anatomisches über Leptomeningitis.

artiger htlmorrhagischer Kötlumg der weichen Gehirnluiut. Zwischen Pia und Arachnoidea, resp. Dura findet wicli eine Ansammlung gelb-röthlicher Flüssigkeit (liydroceplialus extemus), welche, wenn sie in grösserer Menge vorhanden ist, die Gehirnwindungen abplattet. Die dehirnsubstanz selbst ist direct unter der Pia ödematös, indem die Schnittfläche einen feuchten GHam zeigt, und sich nach einein Eindruck in dieselbe späterhin etwas Serum ansammelt; diese ödematüse Durchtränkung kann selbst in völlige Erweichung übergehen, wobei die Gehirnmasse eine breiige Consistenz annimmt; zuweilen findet man auch Blutungen im Gehirn. In den Gehirnventrikeln hat sich ein für gewöhnlich klares, helles Serum angesammelt (Hydrocephalus inter-nus), welches indess auch getrübt und blutig gefärbt sein kann und dessen Menge sehr inconstant ist (durchschnittlich 3040 g, zuweilen auch nur einige Cubikcentimeter); bei stärkerer Ansammlung des Exsudates findet eine Abplattung der Seil- und Streifenhügel, sowie Erweiterung der Kammern statt; die Gehirnsubstanz in der Umgebung der Ventrikel ist ebenfalls ödematös erweicht. Die Adergeflechte sind ödematös geschwellt und bilden schlotternde Wülste.

Die eiterige Leptomeningitis ist vorwiegend eine Convexitäts-Meningitis. Ausser Hyperämie, hämorrhagischer Röthung und Schwellung der Pia findet mau zwischen Pia und Arachnoidea, ferner zwischen Arachnoidea und Dura ein graugelbliches flockiges oder ziemlich festes Exsudat, welches in der Hauptsache aus Eiterkörperchen und feinkörnigem Fibrin besteht, also croupöser Natur ist. Der nächstan-liegende Theil der Gehirnrinde ist bald hyperämisch, bald anämisch und ödematös oder selbst eiterig infiltrirt (Meningo-Encephalitis). Die Grehirnventrikel sind gewöhnlich leer.

Die chronische Leptomeningitis äussort sich in einer Verwachsung der Arachnoidea mit der Dura, milchiger Trübung und Verdickung, sowie inniger Verwachsung der Pia mit der Gehirnsubstanz, in welche sie starke bindegewebige Fortsätze hineinsendet. Die Venen sind erweitert und verdickt; zuweilen ist auch chronisches Oedein der Pia mater mit serösem Erguss und Atrophie der Gehirnoberfläche vorhanden. Auch in den Ventrikeln kann man zuweilen geringe Mengen von Flüssigkeit, stark erweiterte Ependymgefässe, sowie Verdickung des Ependyms vorfinden, wie wir dies unlängst in einem Falle beobachtet haben.

3) Die Encephalitis ist meistens eine partielle, umschriebene, seltener eine allgemeine, diffuse, a) Die partielle nicht eiterige Form tritt in unregelmässig runden Herden auf, welche meist von

Auatomisches iibur Encephalitis.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;75

Erbsen- bis Hühnereigrösse sind, aber uuck einen ganzen Hirnlappen umfassen können und sich von der Umgebung nicht scharf abgrenzen. Zunächst .sind die betreffenden Stellen in Folge von Hyperämie oder Häinorrhagie unmerklich diffus oder deutlich üeckig geröthet; hierzu gesellt sich bald in Folge seröser Kxsudation eine Schwellung und Erweichung der Gellimsubstanz, wobei man nach Schütz mikroskopisch die Zellen der Kittsubstanz (Neuroglia), sowie die Ganglienzellen geschwellt, körnig getrübt und schliesslich fettig zerfallen, die Axencylinder varicös verändert und das Gliagewebe kleinzellig in-filtrirt findet. Dadurch erleidet der encephalitische Herd eine Maceration, Quellung und Einschmelzung und stellt seliliesslich einen Erweichungsbrei dar, der aus zerfallenen und verfetteten Glia- und Ganglienzellen, weissen Blutkörperchen und freien Fettkörnchenkugeln besteht und als einfache Gehirnentzündung oder entzündliche Gehirnerweichung bezeichnet wird. (Diese entzündliche Gehirnerweichung ist von der nicht entzündlichen, durch locale Ernährungsstörungen bedingten zu unterscheiden mit Hilfe der für entzündliche Zustände charakteristischen Auswanderung weisser Blutkörperchen.) Mit dieser einfachen Gehirnentzündung kann der entzündliche Process beendet sein. Sehr häufig ist dieselbe jedoch mit Blutungen complicirt, indem die den encephalitischen Herd durchziehenden Gefässe fettig degeneriren und zerreissen. Dieser Zustand wird als hämorrhagische Gehirnentzündung oder entzündliche rothe Gehirnerweichung (im Gegensatz zu der einfachen rothen Gehirnerweichung nach Apoplexien) bezeichnet. Mit dem Zerfall des Blutfarbstoffes in dem entzündlichen rothen Erweichungsherde verfärbt sich derselbe allmählich und erscheint gelblich: entzündliche gelbe Gehirnerweichung.

Indem nun die Zerfalls- und Exsudatmassen weiter verflüssigt und resorbirt werden, bildet sich entweder ein grauer, gallertiger Zerfallsherd: graue entzündliche Erweichung, oder eine Cyste, oder zuletzt eine Bindegewebssklerose, oder eine Narbe.

b)nbsp; Die partielle eiterige Encephalitis tritt in der Form des Gehirnabscesses auf. Sie entwickelt sich besonders nach septischen oder pyäniischen Embolien aus hämorrhagischen Entzündungsherden, welche allmählich grosser werden und eiterig einschmelzen. In der Umgebung des Abscesses kann sich eine granulirende Membran ausbilden, wodurch der Eiterherd abgesackt wird. Die Farbe des Eiters ist bald gelblich oder grünlich, bald missfarbig; die Consisteuz rahmartig.

c)nbsp; nbsp;Eine diffuse Encephalitis ist ausserordentlich selten.

Symptome der Oeliirnenlziindung beim Pferde.

Fried borg er fand bei einem Pferde, das während des Lebens die gewöhnlichen Erscheinungen der Gehirnentzündung gezeigt hatte, keine anderen Veränderungen im Gehirn als eine diaphane, gelbliche, bem-steinartige Verfärbung der weissen Substanz beider Stirnlappen der Hemisphären. Die mikroskopische Untersuchung ergab, dass die peri-vasculären Räume sowie die Neuroglia dicht mit weissen Blutkörperchen angefüllt und durchsetzt waren, die Capil-laren zeigten sich ferner hyperämisch. Sonst waren keine Veränderungen zu constatiren.

Symptome der Gehirnentzündung beim Pferde. Das Krankheitsbild der Gehirnentzündung beim Pferde ist ein ausserordentlich wechselvolles, weil bald die Erscheinungen dor Aufregung, bald die der Abstumpfung überwiegen und sehr häufig beide mit einander gemischt sind; auch bedingen der Grad, die Art und der Sitz der Entzündung, sowie das Temperament und die geistige Entwicklung der einzelnen Individuen wesentliche Verschiedenheiten. Aus diesem Grunde kann ein typisches Bild der Gehirnentzündung nicht entworfen werden, vielmehr muss sich die Darstellung auf die Einzelbesprechung der Symptome beschränken.

1) Erregungserscheinungen eröffnen in den höhergradigen Krankheitsfällen für gewöhnlich die Scene; sie können jedoch gerade so gut auch fehlen oder erst später auftreten. Sie bestehen in Unruhe und Aufregung, welche sich meist plötzlich und unerwartet im Stalle oder während des Reitens und Fahrens einstellen und in völlige Raserei und Tobsucht, übergehen können. Die Thiere drängen oder springen nach vorwärts oder nach der Seite, steigen in die Höhe, hängen sich in die Halfter, reissen dieselben ab, stürzen zusammen, überschlagen sich, stemmen den Kopf an die Wand u. s. w., wobei sie sich nicht selten schwere Verletzungen, wie Quetschungen am Kopfe und der Vorderbrust, Brüche der Augenbogen, der Darmbeinhöcker, der Halswirbel, zuziehen. Sie sind ferner schwer oder gar nicht zu leiten, zeigen eine hastige, schiebende und tappende Bewegung, rennen an alle Hindernisse an und sind, wenn sie etwa aus dem Stall herausgeführt worden sind, nur mit Mühe wieder in denselben hineinzubekommen. Dabei ist der Blick wild oder stier und die Pupille verengt. Die Empfindlichkeit ist erhöht; Berührung des Kopfes, der Ohren, Anreden der Thiere, ja selbst irgend welche Geräusche steigern die Anfälle. Ausserdera zeigen sich Muskelkrämpfe besonders an den Gesichtsmuskeln, z. B. in Form zuckender, bebbernder

Symptome dor Gehirnentzündung beim Pferde.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;77

Lippenbewegungen oder in Form von Kaukrilmpfen (Zälmekuirschen), ferner an den Muskeln de.s Halses und der Extremitäten, zuweilen auch Zwerchibllskrilmpt'e (Schluclizen). Hengste schachten öfters aus und zeigen Erectionen.

2)nbsp; nbsp;Deprossionserscheinuugen treten entweder im Anschlüsse an die Erregungssymptome oder gleich heim Beginne der Krankheit auf; in sehr hochgradigen, rasch tödtlich endenden Fällen können sie jedoch auch fehlen. Sie stellen sich bald plötzlich, bald nach gewissen Vorboten, wie Mattigkeit, Trägheit, Appetitlosigkeit, ein. Die Depressionserscheinungen äussern sich hauptsächlich in einem schlafsüchtigen, bewusstlosen Zustande. Die Thiere halten den Kopf gesenkt oder haben denselben auf die Krippe aufgestützt, lehnen sich an ihre Umgehung an, halten die Augenlider geschlossen wie im Schlafe, wobei die Pupille erweitert ist, behalten dieselbe Stellung mehrere Stunden bis einen halben Tag lang bei und nehmen vollständig unphysiologische Stellungen ein, indem sie die Füsse kreuzen, unter den Leib oft auf einen Punkt stellen oder weit auseinander spreizen. Dabei verlieren sie oft das Gleichgewicht und fallen um, oder sie knicken in den Füssen zusammen, stolpern und stürzen vorwärts, besonders wenn sie sich nach dem Futter bücken. Aus diesem schlafsüchtigen Zustand sind sie entweder gar nicht oder nur vorübergehend, z. B. durch Zurufe, herauszubringen. Nur in seltenen Fällen legen sich die Thiere und stehen dann oft nur sehr schwer wieder auf, M'obei sie zuweilen wie Kühe längere Zeit in knieender Stellung verharren. Der Gang ist unsicher, taumelnd und schwankend, die Füsse werden entweder zu wenig oder zu hoch gehoben; häutig beobachtet man auch stundenlange Kreisbewegungen vorwiegend nach einer Richtung.

Auch die Empfindlichkeit kann eine herabgesetzte sein; die Thiere lassen sich, ohne darauf zu reagiren, auf die Krone treten, in die Ohren greifen, vor die Stirne schnellen, mit der Peitsche antreiben, oder sie wehren die Fliegen nicht ab, welche auf ihnen sitzen. Endlich können sich selbst Lähmungserscheinungen ausbilden, so Lähmung der Netzhaut, resp. des Sehcentrums (Amaurose), des Gehörs, des Schlundkopfs, der Nachhand, sowie bei Encephalitis einseitige oder halbseitige Muskellähmungen.

3)nbsp; Fieber ist häutig vorhanden, und es kann die Temperatur bis 40 und 41deg; C. steigen; auch Schüttelfröste können besonders bei eiteriger Meningitis und Encephalitis auftreten. Im allgemeinen richtet sich das Fieber nach dem Grade der Beizungserscheimmgen, und es fehlt daher nicht selten jede Temperatursteigerung beim Vorherrschen

78nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Symptome der Gehirnentzihulung beim Pferde.

der Depressionserscheinungen; aber auch bei sehr starker Aufregung kann die Temperatur eine normale sein. Der Puls ist im Ex-titationsstadium sehr voll und bezüglich seiner Frequenz gesteigert; später wird er schwächer und weniger frequent, ja er kann selbst unter die Norm sinken (auf 242(3 Schläge pro Minute). Dabei ist der Puls sehr leicht erregbar, so dass seine Frequenz im Verlaufe des Tages sehr häufig wechselt. Gegen das tödtliche Ende zu wird der Puls hochgradig beschleimigt. Die iiussere Körpertemperatur ist meist ungleich-massig vertheilt; die Schleimhäute des Kopfes sind im Anfang der Krankheit hoch geröthet; zuweilen, aber durchaus nicht immer, findet man auch die Sehnervenpapillen hyperilmisch.

4) Die Futteraufnahme ist in schweren Fällen ganz unterdrückt, so dass die Thiere zuweilen geradezu an Hunger und Durst zu Grunde gehen, in leichteren vermindert und verlangsamt. Das Fressen der Thiere geschieht in unregelmässiger, unphysiologischer Weise; sie ziehen sehr oft das schlechtere Futter dem besseren vor, oder sie nehmen das Futter hastig, schnappend auf, wobei sie grosse Wische Heu oder Stroh erfassen, setzen aber gewöhnlich bald mit dem Kauen aus und bleiben mit dem Wisch im Maule längere Zeit ruhig stehen oder behalten das Futter zwischen der Backenwandung und den Zähnen; mit Vorliebe fressen sie ferner das Futter vom Boden auf. Bei Lähmung der Schlundmuskeln kann es sodann zu Verirrung der Futterbissen in den Kehlkopf und zu Fremdkörperpneumonie kommen. Die Poristaltik ist meist verzögert, desgleichen der Kothabsatz. Bei der Exploration des Mastdarmes findet man denselben mit sehr grossen Massen Kothes angefüllt. Auch der Harnabsatz ist verzögert.

quot;)) Die Athmung ist während der Aufregung ebenfalls beschleunigt, späterhin sinkt jedoch die Zahl der Athemzüge häufig unter die Norm, so dass sie beispielsweise nur 6 pro Minute betragen kann; dabei ist die Athmung sehr tief und langsam, zuweilen hört man auch bei der Inspiration einen schnarchenden Ton. 1st die Athmungs-frequenz bei gleichzeitig vorherrschenden Depressions-erscheimmgen eine sehr hohe, so deutet dies auf die Entwicklung einer Fremdkörperpneumonie hin, und es ist eine sorgfältige Untersuchung der Lunge nöthig.

Der Verlauf der Gehirnentzündung kann ein sehr acuter sein, indem die Krankheit schon nach sehr kurzer Zeit, zuweilen schon innerhalb der ersten 24 Stunden durch Gehirnapoplcxic tödtlich endet, oder die Entscheidung stellt sich erst nach mehreren Tagen oder Wochen ein (acuter und subacuter Verlauf). Die acut verlaufenden Fälle beginnen

Prognose der Gehinientzimdurig beim Pferde.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 79

entweder mit ununterbrochener Tobsucht, welcher anhaltende Schlafsucht fol^-t; oder die tobsüchtigen Erscheinungen treten anfallsweise mit [ntermissionen auf, und es kann schliesslich auch das Stadium der Depression mehrmals durch Erregungserscheinungen unterbrochen werden. Nur in gnwA leichten Fällen erfolgt die Heilung nach 2 Wochen; in schweren dagegen endet die Krankheit gewöhnlich innerhalb der ersten 14 Tage tödtlich, oder sie nimmt ihren Ausgang in chronischer Ventrikel-Wassersucht. Dabei wechseln sehr häufig Besserung und Verschlimmerung mit einander ab. Von Einfluss auf den Verlauf der Krankheit ist aussei- dem Grade der Erkrankung noch die jeweilig herrschende Witterung, indem grosse Hitze ungünstig, kühle Nächte, Regenwetter etc. dagegen günstig einwirken.

Prognose. Die Vorhersagung bei der Gehirnentzündung ist eine ziemlich ungünstige; durchschnittlich belauft sich die Ziffer der vollkommen geheilten Fälle nur auf 2025 Procent (nach Strubel wurden von 36 nur 9, nach Kühne von 25 nur 5, nach Adam von 49 nur 18 geheilt). Dem tödtlichen Ausgang nahezu gleichzustellen, ja noch viel höher zu veranschlagen ist der sehr häufige Uebergang der Gehirnentzündung in chronischen Hjdrocephalus, in Dummkoller. Von anderen Nachkrankheiten wären noch zu nennen Sehwindel, allgemeine Muskelschwäche, Epilepsie, Amaurose, Taubheit, sowie inono-plegische und hendplegische Lähmungen; ausserdem disponirt das einmalige Ueberstehen der Krankheit zu Hccidiven. Schwerere Fälle verlaufen fast regelmässig tödtlich; class jedoch auch Ausnahmen von dieser Kegel vorkommen, beweisen die von Hering beobachteten Pälle, in welchen noch in der 4. Woche Besserung eintrat, nachdem die Thiere bereits wie rettungslos mehrere Tage auf dem Boden gelegen hatten. Die Todesursache ist thcils in einer Gehirnlälnnung, theils in einer Premdkörperpneumonie, theils im Verhungern und Verdursten der Thiere zu suchen.

Differentialdiagnose. Gehirnentzündung kann mit Gehirn-hyperämie und Wuth einerseits, mit Dummkoller andererseits verwechselt werden. Für die Unterscheidung von der Gchirnliyperämie sind bereits bei letzterer Krankheit einige Anhaltspunkte geboten worden; bezüglich des Dummkollers und der Wuth vergleiche die Differential-diagnose dieser beiden Krankheiten.

Behandlung. Die nächste Sorge bei einem an Gehirnentzündung erkrankten Pferde ist das Verbringen desselben an einen kühlen,

80nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Therapie der Gellimentzündung beim Pferde.

ruhigen Aufenthaltsort, welcher möglichst luftig und dunkel ist, und WO sich die Thiere unangebunden bewegen können, ohne sich selbst oder andere zu verletzen. Hierzu eignen sich vor allem Lauf-stilnde, oder in Ermanglung derselben gut eingestreute Scheunen und Schuppen, umzäunte Rasenplätze u. s. w.; in letzteren kann man die Patienten auch die Nacht über belassen, wenn die Witterung nicht zu .schlimm ist. Sodann handelt es sich um eine örtliche und allgemeine Bekämpfung der Entzündung. In der directen Umgebung des Gehirnes applicirt man Eis-, Schnee-, oder Kai t w as s er-Um schlüge, im Nothfall wohl auch eine sogenannte Kiilteniischuiig, aus Salpeter Kochsalz, Glaubersulz mit Essig oder Wasser bestehend, und zwar so lange, als die Erscheinungen eines vermehrten Blutzuflusses zum Gehirn fortbestehen. Späterhin, wenn die Betäubung vorwiegt, eignen sich kalte ßegiessungen des Kopfes, mittelst einer Giesskanne aus verschiedener Höhe ausgeführt, besser, weil sie zugleich stark erregend wirken. Die kalten Umschläge werden durch kalte Infusionen in den Mastdarm unterstützt, wofern diese sich überhaupt anwenden lassen. Der früher bei jeder Gehirnentzündung schlechtweg vorgenommene Ad erlas s ist nur im Anfang der Erkrankung und nur dann erlaubt, wenn ausgesprochene Erscheinungen einer activen Gehirnhyperämie vorhanden sind; in allen anderen Fällen ist er zu vermeiden, weil er bei bereits stattgefundener Exsudation im Gehirn die durch den Druck des Exsudates hervorgerufene Gehirnanämie nur noch steigert und dadurch die Krankheit verschlimmert.

Weiterhin sind Ableitungen auf den Darm sehr angezeigt. Indess können wir auch hier wie bei der Gehirnhyperämie die Anwendung der eigentlichen Drastica (Crotonöl, Aloe, Brechweinstein) nur für den Anfang der Krankheit und nur dann befürworten, wenn wirkliche Gohirnfluxion noch vorhanden ist, und wenn es die Constitution der Thiere erlaubt; in allen andern Fällen sind drastische Mittel nach unseren Erfahrungen, genau so wie der Aderlass, schädlich, indem sie durch zu starke Ableitung dos Blutes nach dem Darm die Gelnrnanämie und Grehirndepression nur noch mehr steigern. Dagegen sind namentlich auch bei Anschoppungen im Darme leichtere Abführmittel (Mittelsalze, kleinere Dosen von Kalomel) auch bei bereits eingetretener Depression häufig von Nutzen, wofern sie sich überhaupt per os beibringen lassen. Ist dies nicht möglich, so kann man unter Umständen seine Zuflucht zu subeutanen Einspritzungen von Physostigmin (0,1 pro dosi) nehmen.

Ableitungen auf die Haut durch scharfe Einreibungen (Cro-

Die Gehirnentzündung des Rindes und Hundes.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;81

toiu'il, Senf'ül, Cantliariilonsalbe in der Gteniokgegeud oder zu beiden Seiten des Halses applioirt) sind im Stadium der Aufregung verwerflich, weil sie die letztere nur noch steigern; ihr Nutzen bei Be-täubungszuständen sodann ist nach unseren Erfahrungen zum mindesten ein sehr fraglicher; dasselbe gilt für Brennen und Haarseilziehen. Die Fütterung der kranken Tiiiere endlich darf keine reichliche oder intensive sein; man gibt gewöhnlich keinen Hafer, sondern Kleie, Mehltränke , Grünfutter, Rüben etc. Die P r o p h y 1 a x e besteht in Vermeidung der früher besprochenen Ursachen.

II. Die Gclnrncnfzilmlnng der übrigen Hansthiere.

Die Gehirnentzündung der übrigen Hausthiere bietet im allgemeinen bezüglich Aetiologie, pathologischer Anatomie und Therapie dieselben Verhältnisse, wie die des Pferdes, nur das Krankheitsbild ist bei den einzelnen Thiergattungen ein etwas verschiedenes, weshalb die Symptome desselben bei den verschiedenen Thieren kurz für sich besprochen werden sollen.

1)nbsp; nbsp;Beim Rinde äussert sich die Aufregung in Brüllen, Schnauben, Schütteln mit dem Kopfe, Stossen mit den Hörnern, welche dabei selbst abbrechen können. Aufsperren des Maules, Schäumen, in die Krippe Springen, Anrennen und Umwerfen der im Wege liegenden Gegenstände, Zittern, epileptiformen Krämpfen, stierem, glotzendem Blick, Drehbewegungen, Vorwärtsdrängen, Anstemmen der Stirne an die Wand; später zeigt sich Eingenommenheit, tappender Gang, unphysiologisclie Stellungen, Abnahme der Empfindlichkeit, Zusammenstürzen, allgemeine Lälinmngserscheinungen, Amaurose (Degivc) u. s. w. Der Verlauf ist meist ein sehr acuter und die Krankheit endet häufig schon innerhalb weniger Stunden oder Tage tödtlich.

VerAvechslungen können besonders mit dem bösartigen Katarrhal-fieber (Kopikrankheit des Rindes*) vorkommen; die Unterscheidung ist jedoch bei Berücksichtigung der hier vorhandenen Affectionen der Augen, sowie der Nasen- und Stirnhöhlen in den meisten Fällen möglich.

2)nbsp; nbsp;Beim Hunde beginnt die Gehirnentzündung häufig mit Vorboten, welche in Unruhe, Aengstlichkcit, Schreckhaftigkeit, Verkriechen u. s. w. bestehen. Dabei erkennen die Thiere ihren Herrn nicht mehr, beiden zuweilen beständig oder schreien wohl auch beim Anrühren; seltener beissen sie, aber nur wenn sie angefasst werden, dagegen hat man noch nie ein aggressives Vorgehen gegen Menschen oder Thiere beobachtet. Sehr selten sind auch tobsüchtige Anfälle; höchstens werden

Friedbergei u. Fltthner, Spec. Patholi u. Theraiiic Sei Ilauslliiero. II. lid.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; (i

82nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Gehirnentzündung bei den übrigen Hnusthieren.

dieselben beim Einsperren in den Käfig hervorgerufen, indem die Thiere dann in die Stangen beissen oder ihr Lager demoliren. Im Freien rennen sie oft planlos umher und stossen dabei wohl auch an Gegenstände so heftig an, dass sie zurückgeworfen werden, Dabei ist der Blick irr, die Conjunctiven sind hoch geröthet, der Schädel ist sehr heiss, die Pupille verengt; ausserdem beobachtet man Erbrechen und epilepti-forme Krämpfe. Späterhin liegen die Thiere betäubt und bewusstlos. Der Ausgang ist häufig schon nach kurzer Zeit ein tödtlicher; auch können sich chronische Depressionszustände, Amaurose, Taubheit u. s.w. ausbilden. Eine Verwechslung ist vor allem möglich mit Wnth; häufig gibt dabei lediglich die Section den Ausschlag. Indess fehlen bei der Gehimentztindung das aggressive Vorgehen, die Alteration der Stimme, sowie die Aufnahme unverdaulicher Gegenstände, während die Wuth nicht mit so hochgradiger Injection der Conjunctiven und so vermehrter Temperatur des Schädels verläuft. Ausserdem kann ein ähnliches Krankheitsbild durch nervöse Staupe, Pentastoma taonioides und Eingeweidewürmer hervorgerufen werden.

3)nbsp; nbsp;Schweine zeigen tobsüchtige Anfälle, steigen an den Wänden des Stalles in die Höhe, stossen von Zeit zu Zeit durchdringende Schreie aus, knirschen mit den Zähnen, geifern, verfallen in Zuckungen und epileptiforme Krämpfe, führen Dreh- und Kreisbewegungen aus, drücken sich gegen die Stallwand oder Gegenstände im Freien an, stürzen wohl auch zusammen und sind am Schädel und am Grund der Ohren sehr heiss anzufühlen. Später lassen sie den Kopf hängen und zeigen Erscheinungen der Betäubung und Lähmung. Trächtige Thiere abortiren gerne (Kolb). Der Ausgang ist häufig ein tödtlicher, seltener erfolgt Genesung; es kann indess auch ein dummkollerartiger Zustand zurückbleiben.

4)nbsp; nbsp;Schafe sollen u. a. den Kopf steif nach einer Richtung halten, vorwärts drängen, drehen, schwanken und Zuckungen zeigen. Die Unterscheidung von der Drehkrankheit (Coenurus cerehralis) ist nicht leicht.

5)nbsp; Ziegen endlich zeigen ebenfalls eine steife Haltung des Kopfes und Halses, Knirschen mit den Zähnen und epileptiforme Zufälle (Langress); es ist indess bei Schafen und Ziegen nicht immer zu unterscheiden, ob sich die Symptome auf eine einfache Gehirnentzündung, oder auf eine Cerebrospinalmeningitis beziehen.

Aetiologie des clironlschen Hydrooephalus.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 83

4) Chronischer Hydrocephalus. ChronischeYentrikelwassersucht.

(Dummkoller.)

Literatur: I, üei Pferden. 1) Hering, Specielle Pathologie. 18.^r)8. S. 584; mit älterer Literatur, 2) Curdt, Magazin I. S. 38. 3) Hertwig, Magazin. 1859. S. 475. 4) Franck, Munch, thierärztl. Mittheil. 186:!. S. 169. 2. Heft. 5) Zürn, Ad. Wochensclir. 1871. 8. 385. 0) Gerlach, Gericht). Thier-hellkde, 1872. S, 252; rait älterer Literatur. 7) Günther, Hannover. Jahrcsber. 1876. S. 60. 8) Lustig, ibid. 1878/79. S. 81. 1884/85. S. 80. 9) Everabusch, Mttnoh. Jahresber. 1880/81. 8. 158. 10) Heyne, Ad. Wochenschr. 1883. Nr. 7. 11) Baranski, Oesterr. Revue. 1884. S. 20. 12) Schindeika, Oesterr. Vierlel.jahrsschr. 1884. S. 26. 13) Fiedler, FreUBS. Ulttheil. Neue Folg'e VI. 8. 34. 14) Klemm, Berlin. Archiv. 1885. S. 413. 16) Roll, Specielle Pathologie. 1885. II. Bd. S. 142. II. Bei anderen Thieren. 1) Champeau, Journal da Midi. 1863. 2) Anaoker, Thierarzt. 1880. 8. 279. 3) Lwow, Archiv f. Vet.-Med. 1882.

Vorkommen. Die chronische Ventrikelwassersucht des Gehirns kommt am häufigsten beim Pferde vor, wo sie die Hauptursache des Dummkollers darstellt, seltener bei anderen Thieren, wie z. B. beim Rinde, Hunde, Schweine, Schafe. Unter den Pferden werden vorwiegend Thiere des mittleren Lebensalters von der Krankheit befallen, so dass sie selten vor dem 4. Jahre beobachtet wird; ausserdem scheinen Wallachen häufiger zu erkranken, als Hengste und Stuten. Die Erklärung der letzteren Thatsache dürfte wohl in der hemmenden Einwirkung der Castration auf die Entwicklung des Gehirnes, wie dieselbe bei verschiedenen Thieren wissenschaftlich nachgewiesen wurde, in so-ferh zu suchen sein, als ein in seiner Entwicklung gehemmtes Organ äusseren Einflüssen gegenüber eine geringere Widerstandsfähigkeit besitzt. Weiterhin wird allgemein angegeben, class gemeine Schläge, so aufgeschwemmte Niederungsracen mit schlaffer Constitution, trägem, phlegmatischem Temperament, plumpen Köpfen und schmalem Schädelban eine besondere Disposition zu chronischer Ventrikelwassersucht besitzen.

Aetiologie. Die Ursachen der chronischen Gehirnwassorsucht sind:

1)nbsp; nbsp;Vorausgegangene, mit acutem Hydrocephalus verlaufende acute Gehirnentzündung; indem dieselbe chronisch wird, geht sie allmählich und zwar etwa von der 4. Woche ab in Dummkoller über (sogenannter symptomatischer Koller).

2)nbsp; nbsp;Die Ursachen des sogenannten idiopathischen, d. h. unabhängig von den genannten Factoren allmählich und langsam ent-

. _

84nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; AnatümisoliiT Befand beim ehronisciien llvdroeqiluilus.

stehenden Kollers sind noch nicht genauer bekannt. Zunächst ist die

Vererbung der Anlage festgestellt; schon längst hat die Erfahrung gelehrt, dass Pferde von diunnikollerigen Eltern häufig in späteren Jahren an chronischer Ventrikelwassersucht erkranken. Curdt will sogar einen Fall von Vererbung bei einem erst 2 Tage alten Füllen beobachtet haben. Ob eine Erkrankung der Adergeflechte, ob chronische Hyperämien, ob ein andauernd erhöhter Blutdruck im Gehirn die Krankheit erzeugt, bleibt vorerst noch unentschieden. Als Gelegenheitsursachen sind von jeher wiederholte active und passive Gehirnhyperämien bei starker Hitze, Uoberanstrengung, zu intensiver Fütterung besonders mit Cerealien und Leguminosen, bei Plethora überhaupt, bei Leber- und sonstigen gastrischen Affectionen, bei Herz-und Lungenkrankheiten, welche mit Circulationsstörungen verlaufen, bei Compression der Jugularen durch das Geschirr u. s. w. beschuldigt worden.

Anatomischer Befund. Die anatomischen Veränderungen bei der chronischen Gehirnventrikelwassersucht bestehen zunächst in der Ansammlung einer wasserhellen, serijsen Flüssigkeit in den Seitenkammern des Gehirnes, zuweilen auch in der 3. Gehirnkammer. Die Seitenkammern sind dadurch mehr oder weniger, und zwar nicht selten ganz bedeutend erweitert, so dass selbst eine Perforation der Scheidewand und freie Communikation zwischen beiden Kammern eintreten kann. Durch den Druck der Flüssigkeit werden die Seh- und Streifenhügel, sowie die Ainmonshörner abgeplattet (Gehirnatrophie) und die Riechkolben zuweilen zu einem dünnhäutigen Sacke ausgebuchtet. Das Ependym der Ventrikel ist verdickt und durch aufgelagerte bindegewebige Granulationen rauhunduneben; die benachbarte öehirnsubstanz ist anämisch, von blasser Farbe, trocken und verdickt. Die Adergeflechte sind verdickt, sulzig geschwellt und zeigen erweiterte und geschlängelte Gefasse. Das Volumen des Gehirnes erscheint vergrössert, die Windungen sind abgeflacht, die Furchen verstrichen, die Rinden-oberüäche ist anämisch und trocken. Trägt man die Gehirnmassen bis zum Dach der Ventrikel ab, so wölbt sich dieses hervor und die Flüssigkeit spritzt beim Einstechen in einem Strahle heraus.

Das Zustandekommen der Krankheitssymptome erklärt sich aus diesen anatomischen Veränderungen leicht; einerseits kommt hierbei der Druck der Flüssigkeit, andererseits die theilweise Verödung der Gehirnsubstanz in Betracht.

Symptome des chronischen llydrocephalus beim Pferde.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 85

Symptome. Das Krankheitsbild der chronischen Ventrikelwasser-suoht oder des Dummkollers ilussert sicli im wesentlichen in Störungen des Bewusstseins, der Vorstellung, des Willens und der Empfindung mit verkehrten Handlungen und Bewegungen der Thiere, sowie in sekundären Störungen der Herzthätig-keit, Verdauung und Athmung bei sonst normalem, insbesondere fieberlosem Zustande der Thiere. Dabei kommen nicht bloss die verschiedensten Krankheitsgrade, sondern auch die allerver-schiedensten Complikationen der einzelnen Symptome mit einander vor. Die wichtigsten Erscheinungen heim Pferde sind folgende:

1)nbsp; nbsp;Störungen des Bewusstseins, des Gefühls der eigenen Existenz; dieselben geben sich besonders durch die Art und Weise des Blickes und der Körperhaltung kund. Man findet nämlich die Augen halbgeschlossen, indem das obere Augenlid etwas tiefer herabgesunken ist, der Blick selbst ist völlig ausdruckslos, stier und blöde; die Thiere erhalten dadurch ein schläfriges Aussehen. Der Kopf wird meist gesenkt gehalten oder auf den Barren, die Latir-stange, das Knie u. s. w. aufgestützt, wohl auch an die Wand angelehnt. Die Stellung der Füsse ist eine zum Theil höchst unphysiologische und widernatürliche; bald werden sie weit unter den Leib oder auf einen Punkt zusammengestellt, bald sind sie gekreuzt, bald kommen sie vor- oder auf einander zu stehen; auch lassen sich diese und andere Stellungen den Thieren beliebig beibringen, wobei sie oft sehr lange Zeit in denselben verharren. Diese Störungen des Bewusstseins steigern sich noch nach einer vorausgegangenen Bewegung der Thiere.

2)nbsp; nbsp;Störungen der Vorstellung, der reeeptiven Beziehungen zur Aussenwelt. Die Thiere kümmern sich in gar keiner Weise um ihre Umgebung oder fassen äussere Eindrücke unrichtig auf, was sich zunächst an ihrem falschen Ohrenspiel erkennen Ulsst. Dasselbe ist nämlich ein sehr wechselvolles und widersinniges, indem die Stellung des Ohres der Richtung des Geräusches meist nicht entspricht, sondern eine entgegengesetzte ist, oder indem nicht selten das eine Ohr nach vorn, das andere nach hinten lauscht. Am auffälligsten aber zeigt sich das Vorstellungsvermögen der Thiere getrübt bei der Futter- und Wasseraufnahme. Bald wird das Futter hastig in grossen Wischen aufgenommen, eine Zeit lang gekaut und sodann ruhig längere Zeit im Maule behalten, indem das Kauen offenbar bald vergessen wird, bald geschieht das Ergreifen des Futters langsamer und das Kauen ist ein vollständiges, wenn auch häufig von Ruhepausen unterbrochenes.

8(jnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Symptome des chronischen Hydroceplialus beim Pferde.

Güwölmlich wird sodann das Futter lieber vom Boden herauf, als von der Raufe heruntergeholt, was wahrscheinlich mit veränderten Druck-verhiiltnissen der Kammerflüssigkeit hei gehobenem oder gesenktem Kopfe zusammenhängt. Bei der Wasseraufnahine wird der Kopf meist viel zu tief, nicht selten bis über die Nasenlöcher, ins Wasser eingetaucht und zuweilen das Wasser förmlich gekaut.

3)nbsp; Störungen des Willens. Dieselben äussern sich in verschiedener Weise. Die kranken Pferde folgen der Aufforderung, im Stand rechts oder links zu treten, nur sehr langsam oder gar nicht, sind bei der Arbeit faul und träge, müssen fortwährend angetrieben werden, sind nur schwer oder gar nicht zum Zurücktreten zu bewegen, steigen statt dessen selbst in die Höhe, folgen weder der Zügelführung noch der Peitsche, versuchen fortwährend nach einer Seite zu drängen u. s. w. Bei der Bewegung selbst werden die Füsse oft weit in die Höhe gehoben, wie wenn etwa ein Wasser zu durchschreiten oder ein Hindorniss zu übersteigen wäre; auch förmliche Kreisbewegungen sind zu beobachten.

4)nbsp; nbsp;Störungen der Empfindung und zwar hauptsächlich in Form einer Verminderung, Abstumpfung derselben: Die Thicre lassen sich, ohne irgend darauf zu reagiren, auf die Krone treten, in die Ohren greifen, vor die Stirne schnellen, in die Flanken kneipen u. s. w., oder sie empfinden die Eindrücke nur zu einem geringen Theile.

5)nbsp; nbsp;Sekundäre Störungen in der Herzthätigkeit, Verdauung und Athmung. Der Puls ist gewöhnlich weich, träge und häufig unter der Normalzahl; die Peristaltik ist gerne verzögert und unterdrückt, wie auch der Kothabsatz; die Athmung geschieht tief und langsam, die Athmungsfrequenz ist ebenfalls eine abnorm niedere.

Als ein niemals fohlender, ganz constanter Befund beim Dummkoller ist von Lustig und Esberg ausserdem die Hyperilmie der Sehnerven-papille und der angrenzenden Retinalgefiisse (Stauungspapille) bezeichnet worden. Wir selbst haben eine derartige Hyperämie bei der ophthalinoskopisclien Untersuchung nur einmal beobachtet, im Gegen-theil fanden wir nicht selten eine auffallende Anämie der Papille, desgleichen Eversbusch und Berlin. Meist sahen wir die Papille beim Dummkoller ganz normal. Zu demselben Resultate gelangte auch Hayne, der unter 43 Füllen von Dummkollor nur 2mal Hyperämie der Papille constatirte.

Der Verlauf ist ein chronischer; in vielen Fällen bleibt der Zustand mehrere Jahre bindurch, selbst bis zum Tode der Thiere derselbe. In anderen beobachtet man deutlich Besserungen oder Verschlimmerungen der Krankheit. Die letzteren ereignen sich vor allem dann, wenn ungünstige Einflüsse (Ueberanstrengung, zu

Symptome des chronischen Hydrocephalus hei den übrigen Hausthieren. 87

starke Fütterung, dunstige Stallungen, zu grosso Hitze u. s. w.) eingewirkt haben. So tritt sehr häufig im Sommer bei dummkollerigen Pferden in Folge der Hitze eine wesentliche Verschlimmerung gegenüber andere]! Jahreszeiten, wie Herbst und Winter ein. Umgekehrt können die erwähnten Symptome des Kollers unter günstigen Aussen-verhältnissen (kühle, luftige Stallungen, Diät, schonender Gebrauch) zum grössten Theil und selbst nahezu ganz verschwinden, was häufig Veranlassung zur Annahme der Möglichkeit einer Heilung gegeben hat, die wir indess mit Gerlach verneinen müssen.

Zuweilen complicirt sich die chronische Ventrikelwassersucht mit Gehirncongestion und selbst Gehirnentzündung, insbesondere dann, wenn sich der chronische Hydrocephalus aus einem acuten, entzündlichen entwickelt hat. Mau bekommt dann das Krankheitsbild des Kollers plus dem der Gehirncongestion resp. Entzündung, welch letztere natürlich überwiegen. Diese Anfälle von Aufregung, Tobsucht und Raserei sind bald vorübergehend (Gehirncongestion), bald länger andauernd (Gehirnentzündung). Man hat diese Complikation früher rasendenquot; oder erethischenquot; Koller genannt, ein Name, der übrigens nicht länger beibehalten werden sollte und bei dem man sich immer erinnern muss, dass er nichts anderes bedeutet als einen acuten (hyperämischen oder entzündlichen) Process auf der Basis des chronischen Hydrocephalus. Eine genauere Schilderung des Krankheitsbildes ist überflüssig, weil sich dasselbe ganz mit dem der Gehirnhyperämie resp. Gehirnentzündung deckt. Dagegen ist darauf hinzuweisen, dass der an sich nicht tödtliche chronische Hydrocephalus bei Complikation mit Hirnentzündung häufig einen letalen Ausgang nimmt.

Die Erscheinungen der chronischen Ventrikelwassersucht bei anderen Thieren sind von denen des Dummkollers beim Pferde nicht sehr verschieden. Die Thiere (Rinder, Schweine, Hunde, Schafe) zeigen anhaltenden Stumpfsinn, Eingenommenheit des Kopfes, sowie einen betäubungsartigen Zustand, drängen nach einer Seite, haben einen unsicheren, tappenden Gang, stossen gerne an Gegenstände an, leiden an Verdauungsstörungen etc., dies alles ohne jede fieberhafte Temperatursteigerung. Man nennt die Krankheit gewöhnlich Dummheitquot;, bei Schweinen wohl auch Dämlichkeitquot;.

Therapie. Eine Behandlung der chronischen Ventrikelwassersucht ist bezüglich einer Heilung des Leidens aussichtslos. Die früher vielfach angepriesenen und versuchten Mittel, wozu auch die operative Entleerung der Gehirnventrikel durch Anbohrung der Riechkolben

Der Dummkoller als Gewillirsl'eliler.

(Hayne) gehört, haben sich .sämmtlicli als nutzlos erwiesen. Es werden wohl auch selten dunnnkollerige Pferde dem Thierarzt zur Behandlung vorgeführt werden, indem auch die Laien von der Vergeblichkeit eines Versuches überzeugt sind. Dagegen kann man durch richtige prophylaktische Massregeln meistens Verschlimmerungen der Krankheit und vor allem den sehr gefährlichen (Komplikationen mit Grehirnhyperiimie und Gehirnentzündung vorbeugen. Neben kühlen, luftigen Stallränmlichkeiten handelt es sich dabei vor allem um entsprechende Schonung der Thiere, Vermeidung zu intensiver Fütterung, Verabreichung eröffnender Futtermittel (Kleie, Grünfutter, Rüben) und selbst laxirender Mittel. Hauptsächlich empfiehlt es sich sehr, dunnn-kollerigen Pferden im Sommer von Zeit zu Zeit ein leichtes Laxans, bestehend in Mittelsalzen, zu geben.

Der Dummkoller (Koller) als Gewährsfehler, Wichtiger als in klinischer Beziehung ist der Dummkoller in seiner Eigenschaft als Gewährsfehler. Da jedoch diese forensische Seite desselben weniger in ein Handbuch der Pathologie, als in das einer gerichtlichen Thierheilkundo gehört, können hier nur ganz kurz die Hauptpunkte bei der Beurtheilung des Dummkollers pro foro berücksichtigt werden.

1)nbsp; Definition. Der Dumnikoller ist zu definiren als eine fieberlose, chronische unheilbare Gehirnkrankheit des Pferdes, welche sich in Störungen des Bewusstseins, der Vorstellung, des Willens und der Empfindung ilussert, die nach Grad und Zusammenstellung sehr verschieden sein können.

2)nbsp; nbsp;Ursachen des Dummkollers. In der Hauptsache chronische Gehirnventrikelwassersucht. Ausserdem können in seltenen Fällen nachfolgende pathologische Processe im Gehirn ebenfalls das Bild des Dummkollers erzeugen: Hydrocephalus chronicus extern., Pachymeningitis und Leptomeningitis chronica, Verwachsung der Gehirnhäute mit einander, mit dem Gehirn und dem Schädeldachc, Exostosen des Schädeldaches, chronische Encephalitis mit Erweichung oder Sklerose, Neubildungen im Gehirn und den Adergeflechten, z. B. Cholesteatome (die aber häufig ganz unschädlich sind), Psamrnome, Melanome, Parasiten im Gehirn (Hydatiden).

3)nbsp; Diagnose. Dieselbe ist bei ausgeprägten Symptomen leicht, im Gegentheil jedoch schwer; manche dieser letzteren Fälle lassen sich je nach der subjeetiven Auffassung verschieden beurtheilen. Die Untersuchung der fieberlosen Thiere erfolgt zuerst im Stande der Ruhe, dann während und nach der Bewegung (Reiten, Fahren). Dabei sollen nicht einzelne Erscheinungen für sich allein, sondern alle in ihrer Gesammtzahl berücksichtigt werden, auch ist besonders auf die Verminderung der Gebrauchsfähigkeit Werth zu legen. Dieselbe ist bei Dummkoller immer vorhanden, wenn die Thiere auch zu gewissen Diensten längere Zeit benützt werden können; ausserdem sind kollerige Pferde im allgemeinen Verkehr gefährlich, weil sie unzuverlässig sind und eine Disposition zu Gehirnentzündung besitzen.

4)nbsp; Differentialdiagnose. Von Dummkoller müssen wohl unterschieden werden:

a. Gehirncongestion und Gehirnentzündung; sie sind durch Injection der KopfschleimhUute, höhere Wärme des Schädels, sowie die

Die Drehkrankheit,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;80

Symptome der Attftegang cliarakterisivt. Insbesondere unterscheidet sich der acute Hydrooepbalus durch seinen acuten und hilufig fieberhaften Verlauf, die Mischung von Depression und Excitation, von Anästhesie und Hyperästhesie, die Vermin d er ung des Appetites, die Veränderlichkeit dos Pulses, den ganz verschiedenen Sections-befund (Hyperämie und Entzündung).

b.nbsp; Schwere fieberhafte AUgemeinorkrankungo n, besonders lufectionskrankheiten.

c.nbsp; nbsp;Gehirnaffe ction en beim Zahnweohsel (Zahntleisch ge-rothet, Kopfschleimhäute injicirt, jugendliches Alter).

d.nbsp; nbsp;(leschlechtsorregungen, sogenannte Samen-quot; und Mutterkollerquot; (periodisch, mit dem Geschlechtsleben zusammenbängend).

e.nbsp; nbsp;Magen-, Darmkatarrhe, Leberleidcn etc., sogenannte Magen-quot; und Leberkollerquot;.

f.nbsp; Stätigkeit (bewusste Widersetzlichkeit).

g.nbsp; Phlegma, Müdigkeit, Altersschwäche, Taubheit, Blindheit.

h. Entzündung der K eilbei nh öhlo und des Siebbeinlabyrinthes (Lustig).

5) Gewährszeit. Sachsen 15 Tage, Bayern, Württemberg, Baden 21 Tage, Hessen, Preussen 28 Tage, Oesterreich 30 Tage etc.

6) Die Drehkrankheit.

Literfctur: I. Drehkrankheit des Schafes. 1) Die ältere Literatur vergl. in Hering's Pathologie. 1858. S. 147. 2) Hagmaier, Repertor.

1853.nbsp; S. 112. 3) Reboul, Journal du Midi. 1853. 41 Reynal, Recueil.

1854.nbsp; nbsp; 5) Haubner, Magazin. 1854. S. 243. Haubner-Sicdamgrotzky, Landwirthschal'tl. Thierheilkde. 1884. 0) Roll, Oesterr. Vierteljahrsschr.

1855.nbsp; S. 161. 1850. 8.46. Speoielle Pathologie. 1885. II. S. 13. 7) Dela-fond, Ref. Repert, 1858. S. 830. 8) Hering, Repertor. 1857. S. 20.

9)nbsp; Spinola, Specielle Pathologie. 1863. S. 507; mit Literaturangaben.

10)nbsp; May, Die äusseren und inneren Krankheiten des Schafes. 1868. S. 215 U. 252; mit Literatur, 11) Fürstenberg, Ref. Thierarzt. 1866. S, 8. 12) Bruckmüllcr, Oesterr. Vierteljahrsschr. Bd. XII. S. 20. Lehrbuch der patholog. Zootomie. 1869. 13) Scholtz, Preuss. Mitthell, 1869/70. 14) Erdt, Die Drehkrankheit der Schafe. 1870. Preuss. Annalen der Landwirthsehaft. 1870. 15) Dammann, Magazin. 1809. S. 18. 16) Gerlach, Gericht!. Thierheilkunde. 1872. 17) Zahn, Oesterr. Vierteljahrsschr. 1871. 1872. 18) Konhäuser, ibid. 1878. S. 13. 19) Kolb, Püte'sche Zeitsohr. 1873. S. 268. 20) Möller, Ref. deutsche Zeitsohr. f. Thlermed. 1875. S. 425. 21) Müller, Pütz'sche Zeitschr. 1877. S. 65. 22) Schleuss, Preuss. Mittheil. 1879. 8. 40. 23) Zipperlen, Repertor. 1880. S. 192. 24) Zürn, Die thier. Parasiten. 1882. S. 139.

II. Drehkrankheit des Rindes. 1) Sigg, Schweizer Archiv. 1846. 2) Merkt, Münch. Jahresber. 1850/51. S. 45. 3) Jacques, Journal du Midi. 1854. 4) Hering, Repertor. 1855. S. 20. 1859. S. 247. 5) Demarchi, II medico veterin. 1860. 6) Gierer, Oesterr. Vierteljahrsschr. 1862. S. 52. 7) Gillmayr, Ad. Wochenschr. 1802. S. 331. 8) Cooper, The Veterin.

90nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Natiirgesoliichtliehes zur Drehkrankheit.

1805. 9) Hoy, Reouell. 18(38. 10) Johow, Preuss. Mütheil, 1808/09. 11) Merkt, Ad. Wochenschr. 1878. S. 174. 12) Lehnert, Sachs. Jahresber. 1882. S. 87. 18) Chuchu, Bullet, d. 1. 800. ceutr. 1884.

III.nbsp; Drehkrankheit beim Pferde. 1) Varnell,The Veterin. 1803. 2)Thier-arzt. 1804. S. 54. 3) SchwaueCeldt, Berlin. Archiv. 1885. S. 230.

IV.nbsp; nbsp;Drehkrankheit bei der Ziege (u. Antilope). Lal'osse, Journal des Yeter. du Midi. 1854.

Unter den parasitären Q-ehimerkrankvmgen ist die Drehkrankheit die wichtigste. Sie kommt weitaus am häufigsten beim Schafe, in zweiter Linie sodann beim Kinde vor; nur ausnahmsweise ist sie auch heim Pferde, bei der Ziege und Antilope beobachtet worden.

Naturgeschichtliches. Die Ursache der Drehkrankheit ist in der Anwesenheit des C oe n ur u s cer e h r alis, des Gehirnhlasenwurmes (Drehwurmes, der Gehirnquese) im Gehirn zu suchen; in seltenen Fällen findet man letztere auch im Rückenmarke. Wie Küchenmeister im Jahre 1853 zuerst experimentell nachgewiesen hat, stellt Coenurus cerebralis die Amme oder Finne von Taenia coenurus dar, eines besonders bei Schäfer- und Fleischerhunden parasitirenden Bandwurmes. Die Infection der Schafe erfolgt durch die im Kothe der genannten Hunde enthaltenen Proglottiden resp. Eier, welche auf die Weidegräser gelangen und auf diese Weise von den Schafen aufgenommen werden. Weil die Eier in feuchten Jahrgängen länger lebensfähig bleiben, ist die Intensität der Erkrankung in solchen Jahren auch eine viel stärkere. Umgekehrt werden Schäferhunde durch die Verfütterung des Gehirnes drehkranker Schafe inflcirt.

Die Entwicklung der Cönurusblasen erfolgt in der Weise, dass zunächst die Schale der Bandwurmeier durch den Magensaft des betreffenden Schafes aufgelöst und so der ühakige Embryo frei wird. Derselbe durchbohrt die Häute des Magens und Darmes und wandert nach dem Gehirn resp. Rückenmark; ob durch Vermittelung der Blutbahn oder dem Körperbindegewebe entlang durch das gerissene Loch, ist noch nicht sicher entschieden. Nach Müller ist es indessen wahrscheinlicher, das die Cönurusbrut auf embolischem Wege durch das Blut ins Gehirn gelangt; hierfür sprechen der sichere Nachweis ver-minöser Embolien im Gehirn sowie der Umstand, dass auf der Basilar-fläche des Gehirns niemals entzündliche Veränderungen angetroffen werden, während solche auf der Oberfläche der Hemisphären sehr häufig sind, und dass man die Dura niemals perforirt findet. Haben sich nun die Embryonen an irgend einer Stelle des Gehirns resp. Rückenmarkes eingenistet, so verlieren sie ihre Haken und wandeln

Anatomischoi- Befand bei der Drehkrankheit.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 91

sich allniiihlich zur Blase um. Nach 1410 Tagen sind sie hirse- bis hanfsamengross, nach 2(342 Tagen bereits erbsengross, nach 50 Tagen haselnussgross und nach 23 Monaten haben sie sieh vollständig entwickelt.

Anatomischer Befund. Derselbe ist je nach dem Entwicklungsstadium der Blasen ein verschiedener, wie dies auch bezüglich der Krankheitserscheiuungen der Fall ist.

1)nbsp; nbsp;Im Stadium der Einwanderung der Embryonen ins Gehirn, welches klinisch dem Stadium der Grehirureizung entspricht, findet man an der Oberfläche der öehirnhemisphären im maschigen Gewebe der Pia in Schlangenlinien verlaufende, intensiv gelbe, circa 1 mm dicke, auf dem Querschnitt runde Streifen, welche nach Müller aus einer centralen Hämorrhagie mit peripherer Ansammlung von Eiterkörpereben bestehen, also eine umschriebene hämorrhagisch-eiterige Leptomeningitis darstellen; an der entsprechenden Stelle der Dura ist in ähnlicher Weise eine fibrinös-eiterige Pachymeningitis vorhanden. Diese Schlangenlinien sind nichts anderes als die Einwanderungsbahnen der Cönuren, welche am Ende derselben als nadelkopf- bis erbsengrosse Bläschen, meist in mehreren Exemplaren (bis zu 10, nach Huzard bis zu 30 Stück) sitzen. Aehnliche Bahnen findet man auch im Gehirn selbst in Form gewundener, mit eiteriger, rahmartiger Flüssigkeit gefüllter Gänge (Encephalitis suppurativa). Selbst in die A dergeflechte können die Embryonen gelangen, wodurch ein e i t e r i g e r H y d r o c e p h a 1 u s i n t e r n u s mit Schwellung und eiteriger Infiltration der Plexus und Eiterproliferation Seitens des Ependyms entsteht. Ausserdem kommen im Gehirn 12 cm grosse nekrotische Herde vor, welche wahrscheinlich durch vorminöse Em-bolien entstanden sind. Endlich findet man im Gehirn und in den Plexus theils kleinere, theils grössere Hämorrhagien, ja selbst ausgebreitete apoplectische Herde.

2)nbsp; Im ausgebildeten S t a d i u in (dem Stadium der eigentlichen Drehkrankheit) findet man die entwickelten tauben ei- bis hühneroigrossen Gönuruablasen. Dieselben haben eine rundliche bis ovale (im Rückenmarke längsovale bis röhrenförmige) Gestalt und enthalten einen dünnflüssigen wasserklaren Inhalt; ihre Innenwand ist mit zahlreichen Skolices besetzt (Ins zu 500), welche sich nach aussei! vorstülpen können. Entweder ist nur eine grössere oder es sind mehrere (26) kleinere Blasen vorhanden, welche die Gehirnsubstanz verdrängen und selbst die Knochen der Schädeldecke bis zu Papierdünne

92nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Symptome der Drehkrankheit beim Schafe.

und Perforation usurireu können. Das Gehirn in der nächsten Umgebung der Blasen ist anämisch und sklerotiscli (Gehirnatrophie). Sehr grosse Blasen können die ganze Hälfte eines Gehirnes einnehmen (II eh oul).

Aussei- diesen Veränderungen im Geliirn kann man nicht selten im Bindegewebe des Körpers, in der Subcutis, in den Muskeln, im Herzen, in der Leber, der Lunge, den Nieren, im Gekröse u. s. w., zu Grunde gegangene verkalkte Cönuren in Form von hirse-bis erbsengrossen, körnig und fettig entarteten Knötchen antreffen; selbst ausgebildete Cönuren hat man schon unter der Haut gefunden.

Symptome. I. Drehkrankheit beim Schafe. Die auch als Drehsucht, Kopfdrehe, Taumelsucht, Blasenschwindel, Quesenkopf, Tölpischsein, Dummheit, Närrisch u. s. w. bezeichnete Drehkrankheit kommt fast nur bei jüngeren Schafen (Lämmern und Jährlingen), ausnahmsweise bei über 2 Jahre alten Thieren vor und bildet besonders in feuchten Jahren eine die Schafbesitzer schwer schädigende seuchen-hafte Herdekrankheit; selbst neugeborene Thiere sollen in Folge des Uebergangs der Embryonen von der trächtigen Mutter auf den Fötus schon drehkrank sein. Man hat 3 Krankheitsstadien zu unterscheiden :

1)nbsp; nbsp;Das Stadium der Gehirnreizung in Folge der Einwanderung der Embryonen, das sog. Kollernquot; der Schäfer; Zeit: Spätsommer bis Herbst. Dauer 810 Tage.

2)nbsp; nbsp;Das Stadium der Latenz, 4ö Monate während.

3)nbsp; nbsp;Das Stadium der eigentlichen Drehkrankheit, im Winter bis zum Frühjahre eintretend, mit einer Dauer von 40 Wochen.

Im ersten Stadium, welches nach Müller indess nur hei etwa einem Fünftel der später drehkrank werdenden Thiere beobachtet wird, sind die Erscheinungen je nach dem Grade der Einwanderung verschieden. Sehr häufig treten nur ganz unbedeutende Störungen auf wie Traurigkeit und Mattigkeit, ungeschickter, schwankender Gang, ausdruckloser, blöder Blick, Zurückbleiben hinter der Herde, so class dieselben nur zu leicht übersehen werden können. In den schwereren Fällen dagegen sind die Gehirnerscheinungen viel hochgradiger. Die Schleimhäute des Auges, besonders auch die Conjunctiva Sklerae, sind höher geröthet, das Schädeldach fühlt sich vermehrt warm an, die Thiere halten den Kopf gesenkt, bekunden Mattigkeit und Traurigkeit, bleiben hinter der Herde zurück, fallen durch ihren bedächtigen Gang auf oder äussern grosse Schreckhaftigkeit und

Symptome der Drehkrankheit beim Schafe.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;93

Aufregung, reissen plötzlich aus, laufen besinnungslos und irr hin

und her, drängen wohl auch nach einer Seite, zeigen seihst Kreis-und Drehbewegungen, desgleichen Schwindel, stolpern und stürzen leicht und verfallen in Krämpfe und Zuckungen. Unter zu-nehmender Betäubung kann so die Krankheit, wenn auch selten (nach Müller bei 5⁰/o) innerhalb 4(3 Tagen tödtlich enden; bei der überwiegenden Mehrzahl indess bilden sich die Erscheinungen nach 8 bis 10 Tagen wieder zurück, worauf jedoch ausnahmsweise völlige Heilung (nach Zürn höchstens bei 2⁰/o der Erkrankten), sondern nur eine längere Krankheitspause eintritt.

Dieses zweite Stadium der Latenz der Krankheit verläuft im wesentlichen ohne bemerkenswerthe Zufalle. Die T hi ere sind scheinbar gesund; bei genauerer Beobachtung kann man indess doch zuweilen eine gewisse Beeinträchtigung der geistigen Funktionen wahrnehmen.

Das Stadium der eigentlichen Drehkrankheit beginnt mit allmählich zunehmender Betäubung und Stumpfsinnigkeit. Die Thiere bleiben plötzlich stehen, setzen unvermuthet mit dem Fressen aus oder nehmen gar kein Futter mehr auf, zeigen sich matt und hinfällig, stossen bewusstloss an Gegenstände an. haben einen glasigen, stieren Blick sowie erweiterte Pupillen und lassen eigenthümliche, charakteristische Bewegungsstörungen erkennen. Die einzelnen Zwangsbewegungen sind folgende: a) Die Reitbahn-, Kreis- oder Manegebewegung, wobei sich die Thiere nach der einen oder anderen Seite mit dem ganzen Körper in grösserem oder kleinerem Kreise um irgend ein Centrum bewegen; b) die Dreh- oder Zeigerbewegung, wobei nur der Vorder- oder Hinterkörper um einen Hinter- oder Vorderfuss gedreht und Kopf und Hals gesenkt wird; c) die seltenere Wälz- oder Rollbewegung, wobei sich die Thiere auf dem Boden um die Längsaxe ihres Körpers wälzen; d) nach einer Seite schwanken. Taumeln und häufig auch zusammenstürzen, sog. Schwindler, Taumler oder Scitlinge; e) mit gesenktem Kopfe und hoch erhobenen Füssen in raschem Laufe geradeaus rennen, sog. Traber oder Würfler; f) mit erhobenem und selbst rückwärtsgebogenem Kopfe rasch vorwärts drängen, dabei häufig stolpern, stürzen und rückwärts überschlagen, sog. Segler. Von grosser diagnostischer Wichtigkeit ist sodann die Ausbildung einer umschriebenen, nachgiebigen und selbst fluctuirenden Stelle am Schädeldach; Druck auf dieselbe erzeugt gewöhnlich Schmerzen und selbst Convulsionen. Werden die Thiere nicht frühzeitig geschlachtet oder operirt, so erfolgt inner-

94nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Drehkrankheit beim Rinde und Pferde.

halb 4(j Wochen der tödtliche Ausgang in Folge von Gehirnlähinung unter zimehmender Abmagerung und Schwäche.

Bei Einwanderung einer Cöunrusblase in das Rückenmark bilden sich die Erscheinungen der sogenannten Kreuzdrehequot; aus. Dieselben bestellen anfangs in Krcuzsclnviiche, Hin- und Herschwanken mit dem Hintertheil beim Uehen (Kreuzdreher, Kreuzschliiger), halinentrittartigciu Gang mit unter den Leib geschobenen Füssen, Schmerzen und selbst Zusammenstürzen bei Druck auf die Kveuzgegend, später in vollständiger Lähmung einer oder beider Hintorfüsse, welche wie leblos nachgeschleppt werden; zuletzt erfolgt der Tod durch Abmagerung und allgemeine Ent-kräftung. Störungen des Bewusstseins und Zwangsbewegungen werden dabei nur in dem Falle beobachtet, wenn gleichzeitig etwa auch im Gehirn eine Blase vorhanden ist.

II.nbsp; Drehkrankheit heim Rinde. Im Gegensatz zum Schafe kommt beim Rinde die Drehkrankheit nicht selten auch bei älteren Thieren vor, am häufigsten werden indess auch hier etwa einjährige Thiere befallen. Die Krankheit, beginnt mit Unregelmässigkeiten in der Futteraufnahme, wobei die Thiere oft während des Fressens plötzlich aufhören, mit Schreckhaftigkeit und Trägheit in der Bewegung, sowie einer eigenthüm-lichen Kopfhaltung, indem nämlich der Kopf unter rasch auf einander folgenden zuckenden Bewegungen seitwärts in die Höhe gehoben wird. Dabei fühlt sich der Grund der Hörner sowie die Stirne heiss an, die Pupillen sind erweitert, Athmung und Puls ist beschleunigt. Dazu kommen Bewegungsstörungen: die Thiere drängen nach vorwärts, sind schwer oder gar nicht zum Zurücktreten zu bringen oder sie zeigen ausgesprochene Reitbahn- und Drehbewegungen. Bei der Percussion des Schädels, welche indess sehr vorsichtig und am besten nach allenfallsigem Abscheereu der Stirnfläche mit der metallenen Rückseite des Percussionshamniers unmittelbar auszuführen ist, erhält man zuweilen an der Stelle der Blase einen etwas dumpferen Ton, sowie im Bereich derselben auffallende Schmerzhaftigkeit. Der Ausgang ist derselbe wie beim Schafe; dagegen ist der Verlauf häufig ein viel rascherer.

III.nbsp; nbsp;Drehkrankheit beim Pferde. Dieselbe ist ausserordentlich selten und verläuft anfangs unter dem Bilde des Dummkollers oder der Gehirnentzündung. Hierzu kommen Drehbewegungen um eine Gliedmasse, Reitbahngang, Rückwärtsgehen, Schwindel. Erblindung u. s. w.; der Tod erfolgt zuweilen .apoplectisch.

Differentialdiagnose. Die Drehkrankheit kann mit einer Reihe von Krankheiten verwechselt werden, so besonders im Anfang mit

Diagnose und Prognose der Drehkrankheit.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;95

Gohirnontzündung aus anderen Ursachen entstanden, sodann mit Oestruslarvenkrankheit (Oestrus ovis gelangt sogar unter Umständen ins Gehirn), mit Epilepsie, Schwindel, Blindheit, eiterigem Kieferhöhlen-Katarrh (Zürn), heim Bind ausserdcm mit Echinokokkenkrankheit. Eine Unterscheidung von der letzteren ist natürlich während des Lebens nicht möglich, dagegen eine solche gegenüber der Oestruslarvenkrankheit, welche durch die katarrhalischen Processe seitens der Nasen-und Stirnhöhlenschloimhäute hinlänglich charaktorisirt ist. Auch eine Gehirnentzündung lässt sich insofern ausschliessen, als sie nie in Form einer Herdekrankheit auftritt. Ist die Drehkrankheit innerhalb einer Herde einmal constatirt, so ist natürlich die Diagnose der weiteren Fälle nicht schwer; man wird dabei nicht weit fehl gehen, wenn man überhaupt jede in der Herde vorkommende Gehirnerkrankung als Drehkrankheit auffasst. Eine Verwechslung der Kreuzdrehe mit Traberkrankheit endlich lässt sich bei Berücksichtigung der anderweitigan Kennzeichen der letzteren, besonders des sog. Gnubberns unschwer vermeiden.

Prognose. Die besonders während des zweiten Stadiums scheinbar günstige Prognose der Drehkrankheit ist in Wirklichkeit eine sehr ungünstige, weil die Krankheit an sich, ohne eingeleitete Behandlung, sicher tödtlich verläuft und weil auch das therapeutische Vorgehen gegen dieselbe durchschnittlich nur ein Drittel der Kranken zu retten vermag. Aus diesem Grunde ist besonders bei Fleischschafen frühzeitiges Schlachten das Beste. Die Ansichten über den Werth der Behandlung, welche ausschliesslich eine operative ist, sind zwar sehr getheilt; wir glauben jedoch mit Dam mann, Müller u. a., dass dieselbe niemals im Staude ist, Massenverluste abzuhalten und daher auch im Falle eines seuchenhaften Auftretens der Krankheit nicht in den Vordergrund zu stellen ist.

Therapie. Die Behandlung der Drehkrankheit ist, abgesehen von der Prophylaxe, lediglich eine operative und besteht in der Entfernung der Cönurusblasen aus dem Gehirn. Diese schon sehr alte, unter den Hirten als Dippelbohrenquot; bekannte Operation ist, wie schon erwähnt, weniger für Enzootien, als für sporadische Erkrankungsfälle zu empfehlen. Die Erklärung für die Thatsache, dass die operative Entfernung der Blasen nur etwa bei einem Drittel der erkrankten Thiere von Erfolg begleitet ist, liegt zunächst darin, dass die Blase häufig überhaupt nicht auffindbar oder für die Operation viel zu tief gelegen ist, sowie class bei einem Drittel der drehkranken

9G Anhaltspunkte zur Ermittlung des Sitzes der Cönm-usblaseu im Gehirn.

Schafe mehrere Blauen im Gehini #9632;vorkommen; sodann aber können sich an die Operation Blutungen oder eiterige Entzündungen des Gehirnes anschliossen und endlich bleibt bei manchen Thieren trotz günstigen Verlaufes der Operation der Erfolg doch aus, weil die anatomischen und functionellen Störungen im Gehirne zu hochgradige sind. Für die Vornahme der Operation selbst sind vor allem zwei Momente von Bedeutung: die Ermittelung des Sitzes der Blase und die Operationsmethode.

1)nbsp; Allgemeine diagnostische Anhaltspunkte über den Sitz der Blase. Ist der Sitz der Blase weder durch Palpation noch durch Percussion zu ermitteln, so kann man zur Bestimmung desselben die Haltung des Kopfes (bei schief getragenem Kopfe entspricht gewöhnlich die tiefer gehaltene Kopfhälfte dem Sitze der Blase) und insbesondere die Art und Weise der Bewegungsstörung benützen. Es haben sich nämlich im Laufe der Zeiten in Folge vielfacher Ver-gleichung der klinischen Erscheinungen mit den anatomischen Veränderungen gewisse diagnostische Anhaltspunkte ergeben, welche incless, was zum Voraus bemerkt sein soll, nicht selten im Stiche lassen; es kann sich also immer nur um eine Wahrscheinlichkeitsdiagnose handeln. Die einzelnen Punkte sind folgende:

a)nbsp; bei Reitbahnbewegung hegt die Blase oberflächlich auf den grossen öehirnhemisphftren und zwar auf der dem Centrum des beschriebenen Kreises zunächst liegenden Seite;

b)nbsp; bei rechtsseitiger Drehbewegung entweder auf oder in der Tiefe der rechten Hemisphäre, oder aber auf dem Boden des linken Ventrikels; bei linksseitiger auf der entsprechenden anderen Seite (linke Hemisphäre, rechter Ventrikel);

c)nbsp; nbsp;beim Traber am vorderen Ende der Hemisphäre (Hirnlappen);

d)nbsp; beim Schwindler oder Seitling seitlich im Kleinhirn-oder Ghrosshirnlappen;

e)nbsp; nbsp;beim Segler zwischen Gross- und Kleinhirn;

f)nbsp; nbsp;bei Hollbewegung an der Basis des Kleinhirns.

2)nbsp; Von Operationsmethoden können nur zwei in Betracht, kommen: die Trepanation und die Trokarirung.

a) Zur Trepanation bedient man sich bei Schafen einer etwa 1 cm im Durchmesser haltenden Krone, beim Bind der für Pferde gebräuchlichen; die Mittellinie des Schädels ist wegen der darunter befindlichen Liingsblutleitcr womöglich zu vermeiden. Die Hauptoperationsstelle befindet sich, wenn die Blase äusserlich nicht nachweisbar ist, bei männlichen Schafen 12 mm hinter

Therapie der Drehkrankheit.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;97

der Mitte des Homes, bei weiblichen 1(520 mm hinter ilem Hornf'ortsatze, die Entfernung von der Mittellinie soll dabei mindestens T) min betragen; diese Stelle entspricht der Mitte des Hinterlappens. Erst in zweiter Linie kommt die Stelle unmittelbar hinter der inneren Ecke des Homes resp. des Hornfbrtsatzes (hinterer Theil des Vorderlappens) in Betracht. Ueber die Ausführung der Trepanation vergleiche die Handbücher der Operationslehre. Zürn empfiehlt nach Herausnahme der Blase mittelst einer eingeführten Fischbeinsonde nach weiteren zu sondiren und dieselbe eventuell anzuschneiden, desgleichen die Wundränder der Haut nicht zu vernähen, sondern durch Heftjiflaster zu vereinigen und das Ganze mit einem Terpentinpflaster zu bedecken. Bei sehr dünnen Schädelknochen kann der Trepan durch ein gewöhnliches Messer ersetzt werden.

b) Die Trokarirung wird in der Weise ausgeführt, dass die Blase mittelst eines Saugtrokarts angestochen und entleert und sodann auch die Blasenwand angesaugt und entfernt wird. Bei der Operation nach Zeden wird zunächst ein Trokart fingerbreit hinter den Hörnern eingestochen, das Stilet herausgezogen, worauf der wässerige Blaseninhalt zum Theil von selbst ausflieset, zum Theil mittelst einer durch die Höhlung der Hülse eingeführten Saugspritze entfernt wird; die Wandung der Blase wird sodann durch die für sich allein eingeführte Saugspritze angesaugt und mit der Pincette herausgenommen. Damman hat dieses Verfahren dahin modificirt, dass er den Trokart zunächst nur l cm tief und dann erst tiefer einsticht, wenn auf diese Weise die Blase nicht getroffen wird, ausserdein soll die Spitze des Trokarts etwas nach einwärts gerichtet werden. Im Nothfall werden alle vier oben bezeichneten Stellen (rechts und links hinter dem Horn und an der Innenecke des Hornes) und selbst das Centrum derselben neben der Mittellinie trokarirt. Die Erdt'scho Modifikation endlich bestellt darin, dass für dickere Schädel ein Locheisen verwendet und der Trokart schräg von vorn und innen einen Finger breit vom Homzapfen nach hinten und ebensoweit von der Mittellinie entfernt eingestochen wird: die Spalten der Kanüle sind dabei gezähnelt zum Pesthalten und Herausziehen der Blasenmembran.

Offenbar wichtiger als die operative Behandlung ist die Prophylaxe der Drehkrankheit. Sie besteht in der möglichsten Vernichtung des Krankheitserregers durch das Abtreiben der Bandwürmer bei den Schäferhunden, welches jährlich mehrere Male vorgenommen werden sollte, sowie durch das Verbrennen oder Kochen des Gehirnes drehkranker Schafe. Auch dürfte in

Flledbeiger u. Fröhner, Spec. Pntliol. u. Tlieraiiie der Hausthlere. II. Bd.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 7

98nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Gohirngescliwülstc.

Gegenden, wo die Drehla-ankheit liiinfig vorkommt, das Zurückhaltet) der Lämmer und Jährlinge vom Weidegang, also Stallfütterung trotz der finanziellen Naohtheile immerhin angezeigt sein. Die von andern Seiten empfohlene Ausrottung auch sonstiger Bandwurmträger, wie der Füchse, Wölfe und Marder, ist jedenfalls von ganz nebensächlicher Bedeutung.

Im Ansclilusse an die Drehkrankheit lilsst sich wohl auch am besten die sogenannte llollkrankheit der Hunde (Mauri, Thierarzt. 1872. Priedberger, Münoh. Jahresber. 1877,78. S. 104) kurz besprechen. Dieselbe besteht im anfallsweisen Auftreten von Rollbewegungen bei sonst scheinbar gesunden Hunden, wobei zunächst der Kopf schief gehalten und dann der ganze Körper mehrmals um seine Längsachse gedreht wird. Störungen des Bewusstscins scheinen dabei zu fehlen. Die Ursachen dieser offenbar auf eine Affection des Kleinhirns hinweisenden Krankheit sind nicht bekannt; Mauri nimmt eine Embolie in die Geftlsse des Cerebellums an, indem er in 2 Fallen eine umschriebene Erweichung des Kleinhirns nachwies.

6) Gehirngescliwülste.

Literatur: 1) Jessen, Magazin. 1835. S. S80. 2) Gurlt, Ibid. 1838. 8. 505. 3) Hildach, ibid. 1845. S. 331. 4) Duprey, Repertor. 1847. S. 244. 5) Redwood, The Veterin. 1853. G) Leblanc, Recneil. 1854. 7) Gou-baux, ibid. 1855. 8) Vernant, ibid, 1863. 9) Schuhmaoher, Thier-arzt. 1864. S, CO. 10) Blzot, ibid. 1866, S. 87. 11) Köhne, Hannov. Jahresber. 1872. S. 26. 12) Bay, Annal. de med. vet. 1872. S. 552. 13) Mollerean, Arch, veter. 1879. 14) Lydtin, Bad. thierärztl. Mittheil. 1881. 8.20. 15) Bonnet, Miinch. Jahresber. 1882. S. 110. 16) Chuchu, Bullet, d. 1. soc. centr. de med. vct. 1883. 17) Megnin, ibid. 1884.

Die im allgemeinen seltenen Gehirntmnoren kommen am häufigsten an den Adergeflechten in Forin von Cholesteatomcn (die indess gar nicht selten keine Störungen nach sich ziehen), Melanomen, Psam-momen, Fibromen und Cyst an, sodann an den Gehirnhäuten als Sarcome und Liponie der Dura, Epitheliome, Dermoid- und Zahncysten und endlich als Exostoson der Schädelwand vor. Ueber tuberkulöse Geschwülste vergl. das Capitel der Tuberkulose; über Parasiten die Aetiologie der Gehirnentzündung und des Dumin-kollers sowie die Drehkrankheit.

Die Erscheinungen der Gehirntumoren sind bald die der Gehirnentzündung im allgemeinen, bald die des Dummkollers, bald die der Oehirnapoplexie; insbesondere sind Herdsymptome ein bis zu einem gewissen Grade charakteristisches Kennzeichen derselben, indess fehlen diese auch sehr häufig. Ohne diese Herdsymptome, welche alhnählich

Progressive Kulbilqmrnlyse.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;00

zunehmen und wobei irgend eine ilnssere oder innere Veranlassung nicht aufzufinden ist, kann während des Lebens eine Vermuthung bezüglich des Vorhandenseins von Gehirntumoren nicht aufgestellt werden; eine sichere Diagnose ist überhaupt nicht möglich. Bei den einzelnon in der Litertaur beobachteten Fällen sind als Symptome aufgeführt: Drehen nach einorSeite, Schwindel, Amaurose, einseitige Atrophie der Ivanmuskeln, Hemiplegien u. s. w. Von Wichtigkeit für die Diagnose ist besondei's die Mitbetheiligung der Gehirnnerven an der Lähmung, so der Augenmuskelnerven, des Sehnerven, der motorischen Trigeminusfasern (Kaumuskelnerven), des Fa-cialis und Hypoglossus; sie deuten auf einen basalen Sitz des Tumors hin. lieber das Auftreten der beim Menseben für Gehirntumoren ebenfalls charakteristischen Stauungspapille ist bei den Haustbieren bis jetzt noch nichts bekannt. (Dieselbe erklärt sich aus der Steigerung des Gebirndruckes durch den Tumor, wodurch die Cerebrospinalflüssig-keit in die Lymphscheiden des Opticus gedrängt und so ein Oedem der Lamina cribrosa mit sekundärer Compression der Papillargefamp;sse und Blutstauung in der Papille hervorgerufen wird.)

II. Krankheiten des verlängerten Markes. Progressive Bulbärparalyse.

Literatur; Degive, Recucil. 1883. S. 2.

Unter Bulbärparalyse vorsteht man beim Menschen eine Atrophie der motorischen Nervenkerne des verlängerten Markes, besonders des Hypoglossus-, Facialis- und Vago-acccs-sorius-Kernes (Bulbusquot; = alte Bezeichnung für Medulla oblongata), in deren Vorlauf es zu Lähmung und Atrophie der Zungen-, Lippen-, Kaumuskulatur, sowie der Gesichts-, Gaumen-, Schlund- und Kehlkopfsmuskeln kommt, welche sich in Form von Sprachstörungen, Kau-und Schlingbeschwerden, vermehrter Speichelsekretion, herabgesetzter Reflexerregbarkeit etc. äussern; auch Fremdkörperpneumonien in Folge der Schlinglähmung werden beobachtet.

Eine ganz ähnliche Krankheit hat nun De give bei Pferden in Nordwestflandern beobachtet. Er fand nämlich eine allmählich zunehmende Lähmung und Atrophie der Zungen-, Lippen-und Kaumuskeln mit Störungen der Futteraufnabme, des

100nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; HückcmiiarksknuikUeiten.

Kanons und Abschlingena (erschwertes oder scliliesslich ganz Unmögliches Abschlingen, Liegenbleiben oder Herausfallen des Futters aus dem Maule, Speicheln) neben Abmagerung besonders der Kaumuskeln, verminderter Reflexerregbarkeit u. s. w. Der Verlauf der Krankheit war ein sehr langsamer, indem der Tod erst nach ^l/raquo;1 Jahr und darüber eintrat; zuweilen wurden auch Fmndkörper-pneumonien beobachtet. Eine Behandlung war erfolglos. Bei der Section fand man Entfärbung, Atrophie und Verfettung der Zungen-und Lippenmuskeln und eine schwache Volumsverminderung der Wurzeln der Bulbärnerven; das verlängerte Mark selbst erschien normal (?). (Beim Menschen findet man in den motorischen Kernen Degeneration der Ganglienzellen mit Bindegewebswucherung.)

III. Krankheiten des Rückenmarkes und seiner Häute.

Die Pathologie der Rückenmarkskrankheiten unserer Hausthiere stellt ein noch ausserordentlich wenig eultivirtes Gebiet dar, im Vergleich zu der hohen Entwicklung derselben in der Menschenmedicin. Die Hauptursache hierfür ist in der Schwierigkeit der Diagnose heim Fehlen aller subjeetivon Symptome zu suchen. Aus diesem Grunde wird das obige Capitel der Veterinärpathologie wohl niemals ein sehr vollkommenes werden, wenn auch eine wesentliche Förderung unserer jetzigen Kenntnisse durch weitere Forschungen ebenso wünschenswerth als ausführbar ist. Zur Zeit kann die Darstellung der Rückenmarkskrankheiten nur eine sehr mangelhafte und kurze sein. Es lassen sich etwa die nachfolgenden Einzelaffectionen unterscheiden:

1) (Jorebi'ospinjil-Memiigitis. Gemckkrampf.

Literatur! I. Beim'Pferde. 1)Richter, Preusa. Mitthell. 1865/66. 2)Lttrge, The Veterin. 18G7 raquo;. 188a. 3) Llautard, Reoueil. 18G9. 4) Wallendorf, Ref. Thierarzt. 1870. S. 15. 5) Degive, Amml. de Braxelles. 1878 u. 1874. 0) Hartenstein, Sachs. Jahresber. 1879. S. 127. 7) Dlnter, Ackermann, Benedict, ibid. S. 121. 8) Apostolides, Ref. Berlin. Archiv. 1882. S. 120. 9) Mergel, Aroh. f. Veterin.-Med. 1882. 10)Ekkert, ibid. 1884. 11) Saunders, Ameiic. vet. rev. 1888. 8. 539. 12) James, The Veterin. 1883. S. 81. 13) Wortlcy Axe, ibid. S. 521. II. Beim Schafe. 1) Stöhr, Eichbanm u, Wilke, Prenss. Mittbeil. 1865/60. 2) Roloff, ibid. 1866/69. 8. 147. 3) Höttger, ibid. 1877/78.

Cerebrospinal-Meningitis.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;101

S. 33. 4) Schmidt, Magazin. 1870. S. 180. 5) Popow, Veterinärbote. 1882.

III.nbsp; Beim Hunde. Renner, Magazin. 1808. S. 451.

IV.nbsp; Beim Rinde etc. 1) Meyer, Magazin. 1807. S. 57 U. 249. Oesterr. Vierteljahrsschr. 1870. S. 47. 2) Ringele, Bad. Mittlieil. 1874. S. ISO.

Aetiologie. Zwischen den Krankheiten des Geliirns und des Rückenmarks stellt in der Mitte der Gtanickkrampf, die Cerebrospinal-Meningitis, ein Leiden, welches in Folf(e dessen ebenso gut auch unter den öehirnkrankheiten seine Stelle finden könnte. Wie schon der Name besagt, besteht die Krankheit in einer Entzündung der Häute des Gehirns und Rückenmarkes, wenn auch meist nur des Anfangstheils des letzteren, und schliesst sich dem epidemischen Genickkrampf des Menschen nach Wesen, Erscheinungen und anatomischen Veränderungen vollkommen an. Die Ursachen sind nämlich auch bei unseren Hausthieren offenbar in einer Infection zu suchen, weil das Leiden weitaus in den meisten Fällen in enzootischer, selbst epizootischer Verbreitung auftritt; die früher, besonders bei sporadischen Krankheitsfällen beschuldigten Ursachen, wie Erkältung, rauhe, nasskalte Witterung, schlechte, dunstige, zuheisse Stallungen, zu frühzeitiges Abhären, zu intensive Fütterung sind jedenfalls rein nebensächlicher Natur. Es muss indess von vornherein hervorgehoben werden, dass von den in der Literatur als Genickkrampf bezeichneten Erkrankungen viele diese Benennung nicht verdienen, indem sichtlich Verwechslungen mit anderen Krankheiten, so mit Wuth (Kolb), tuberkulöser Basilar-Meningitis (Meyer), mit Apoplexie, gewöhnlicher Gehirnentzündung, sowie mit Vergiftungen dabei vorgekommen sind; wir haben daher der nachfolgenden Darstellung nur diejenigen Beschreibungen zu Grunde gelegt, bei welchen eine Verwechslung mit anderen Krankheiten als ausgeschlossen zu betrachten war, und welche am meisten Aehnlichkeit mit der epidemischen Genickstarre des Menschen darboten. Wie bei letzterer ergibt indess auch bei der Cerebrospinal-Meningitis der Hausthiere eine Vergleichung der einzelnen Krankheitsfälle ein etwas inconstantes wechselndes Krankheitsbild nicht bloss nach den einzelnen Thiergattungen, sondern vor allem auch bei einer und derselben Thierart.

Vorkommen. Am häufigsten werden unter den Hausthieren Pferde und Schafe, sodann Rinder, Ziegen und Hunde von der Krankheit befallen, unter diesen sind es wiederum vorwiegend die jugendlichen Thiere, besonders Lämmer und Jährlinge, sowie junge,

102nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Amitomisclier Bcl'und bei der Cerebrospiiial-Meningitis.

vollkräftige Pferde; ausserdem laquo;clieiut nicht selten eine enzootischo Verbreitung im FrtÜyahr vorzukommeu. Zum ersten Male soll die Krankheit im Anfang der fünfziger Jahre dieses Jahrhunderts in Amerika beobachtet und von Large in New-York zuerst beschrieben worden sein; die ersten deutschen Berichte stammen aus der Mitte der sechziger Jahre. Im Jahr 187() war die Krankheit seuchenhait über ganz Bgypten verbreitet; nach Ai)ostolides starben in Kairo und Umgegend allein über 5U00 Pferde, 700 Maulthiere und 200 Esel.

Anatomischer Befund. Die wesentlichsten anatomischen Veränderungen des Genickkrampfes bestehen bei den Hausthieren, wie beim Menschen, in einer anfangs serösen, später eiterigen Lepto-meningitis des Gehirns und Anfangstheils des Rückenmarks.

Man findet dementsprechend zwischen Dura und Pia mater des Gehirns, verlängerten Markes und Rückenmarkes, sowie in den Gehirn-ventrikeln eine entweder gelbliche, trübe seröse Flüssigkeit, oder ein graugelbes, milchiges, eiteriges, selbst fibrinöses Exsudat, besonders an der Basilarfläche des Gehirns. Roloff fand auch bei Schafen eine eiterige Infiltration der pialen Blutgefässe vorwiegend an der Adventitia derselben; zuweilen trifft man sodann die austretenden Nervenstämme von eiterigem Exsudat vollständig umschlossen an. Die Oberfläche des Gehirns und Rückenmarks ist ödematös, sowie die äussere Gehirnschichte selbst eiterig infiltrirt. Ausserdem findet man vereinzelt Erweichungsherde im Gehirn und Rückenmark, sowie nicht selten kleinere oder auch ausgedehnte Hämorrbagien in den Häuten und im Gehirn und Rückenmark. Die Gefässe, besonders der Pia und des Gehirns und Rückenmarks, sind stark gefüllt.

Daneben hat man, wenn auch nicht in allen beschriebenen Fällen, Allgemeinveränderungen im Körper beobachtet, welche auf eine infectiöse Natur der Krankheit hinweisen. Hierher gehören dunkles, missfärbiges, nicht geronnenes Blut, lehmfarbige Leber, trübe Schwellung und fettige Degeneration der inneren Organe, z. B. des Herzens, ausgebreitete Hämorrbagien, katarrhalische Affection des Darmcanals, besonders des Labmagens bei Lämmern u. s. w.

Symptome. Die Erscheinungen der Cerebrospinal-Meningitis setzen sich zusammen aus dem Krankheitsbild der Gehirnentzündung und dem der Rückenmarksentzündung; sie bestehen also im wesentlichen in Stumpfsinn und Schlafsucht (Gehirnreizungserscheinungen sind seltener), zu welchen sich Krampfanfälle der Kopf-, Hals- und

Geniokkrampf des Pferdes.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;103

Extremitäten-Muskeln mit steifer, gespannter öenickhal-tung und krampfhafter IlUckwärtsbiegung des Kopfes und Halses (Opisthotonus) gesellen; daneben ist gewöhnlich hohes Infectionsfieber vorhanden. Ausserdem kommt häufig, wenn aucli nicht immer, bei vorwiegender Mitbetheiligung des verlängerten Markes in Folge Affection der motorischen Nerveucentren in demselben eine Lähmung der Zungen- und Schlundkopfmuskeln mit Schlingbeschwerden oder vollständiger Lähmung des Schlingvermögens vor (acute Bulbärparalyse). Das Krankheitsbild selbst quot;ist je nach der Intensität des Krankheitsprocesses, sowie je nach dem vorwiegenden Ergriffensein des Gehirnes, verlängerten Marks oder Rückenmarks, endlich nach der Thiergattung ein ziemlich verschiedenes, wie dies auch heim Genickkrampf' des Menschen der Fall ist.

I. Beim Pferde beginnt die Krankheit bald mit einem heftigen Schüttet froste, welcher die Thiere in ihren Ständen förmlich hin u nd herschiebt, bald mit s t a r k e r E i n g e n o m m e n h e i t u n d S c h 1 a f-sucht, wobei die Thiere taumeln, wohl auch umfallen und im allgemeinen die Erscheinungen der Gehirnentzündung, wenn auch vorwiegend Depressionserscheinungen erkennen lassen, bald sind S c h 1 i n g-be seh werden das erste, auffällige Krankheits symptom; in seltenen Fällen beginnt das Leiden sofort mit Opisthotonus. Weiterhin beobachtet man Steifheit im Genicke, Schmerzhaftigkeit der Genickgegend hei Berührung derselben, sowie beim Heben des Kopfes und Rückwärtsschieben des Thieres, starre, gespannte Haltung des Halses und selbst der ganzen Wirbelsäule, Anfälle von Opisthotonus und Trismus, vermehrte Wärme am Schädel und in der Genickgegend, deutliches Hervortreten der gespannten, hart anzufühlenden Nackenmuskel. Die Erregbarkeit der Kranken ist erhöht. Hierzu kommen Krampfanfälle von minutenlanger Dauer an den Gesichtsmuskeln (starrkrampfartiger Gesichtsausdruck), Schultermuskeln, an den Extremitäten mit nachfolgender hochgradiger Erschlaffung, allgemeinem Muskelzittern, sowie starker Hinfälligkeit. Später kann sodann auch eine Parese und selbst Paralyse der Nachhaud mit schwankendem, ungeschicktem Gange und schliesslich ausgesprochener Kreuzlahme hinzutreten; auch Lähmungen der Sehnerven (Amaurose), der Lippen, der Ohren u. s. w. wurden beobachtet. Die sichtlichen Schleimhäute sind entweder höher gerottet, oder wohl auch gelb gefärbt; die Futteraufnahme ist vermindert oder ganz unterdrückt, sehr häufig sind Schlingbeschwerden und Schling-lähmung mit starkem Speicheln. Der Harn enthält Eiweiss und

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Cerebrospinal-Meningitis beim Schale,

zuweilen rothe Blutkörperchen; selbst eine förmliche Hümiiturie wurde schon beobachtet. Die Temperatur kann bis auf 41deg; C. steigen; in anderen Fällen ist sie jedoch nur wenig oder gar nicht erhöht. Der Puls bald sehr frequent, bald normal, bald sogar unter der Norm, dabei gewöhnlich klein und weich.

Der Verlauf der Krankheit ist ein acuter; die durchschnittliche Dauer beträgt 814 Tage, es kann jedoch schon nach 35 Tagen der Tod eintreten. Besonders stürmisch scheint der Verlauf im Anfang einer Epizootic zu sein; hier sind sogar schon plötzliche Todesfälle beobachtet worden, indem die Thiere rasch zusammenbrechen, in Krämpfe (Opisthotonus) verfallen und unter den Erscheinungen einer allgemeinen Lähmung schnell verenden, ßecidive sollen ferner häufig sein. Die Prognose ist sehr ungünstig; nach Hartenstein beträgt die Mortalitätsziffer 90 Procent.

II.nbsp; nbsp;Beim Schafe gehen der eigentlichen Krankheit häufig gewisse Vorboten, wie Traurigkeit, Niedergeschlagenheit, starke Eingenommenheit des Sensoriums, Speicheln, Saugkrämpfe an den Lippen, Drehbewegungen u. s. av. voraus. Bald darauf liegen die Thiere wie gelähmt am Boden, ohne sich wieder erheben zu können, sind bei der Berührung sehr schreckhaft und zeigen verschiedenartige Krampfanfälle. Insbesondere werden Kopf und Hals nach oben und hinten zurückgebogen, so dass beide in einer Linie stehen, oder der Kopf selbst dem Widerrist genähert wird, ausserdem treten Kaukrämpfe, Zähneknirschen, Nickbewegungen des Kopfes, Zuckungen und Convul-sionen der Extremitäten-Muskeln etc. auf. Stirn und Schädel sind heiss, die Conjunctiven höher geröthet, die Pupille erweitert. Die Temperatur wird bei Lämmern häufig unter der Norm angetroffen (vielleicht eine letale Erscheinung).

Der Verlauf ist bald ein sehr acuter, so dass der tödtliche Ausgang schon nach einigen Stunden oder Tagen eintreten kann, bald beträgt die Krankheitsdauer 13 Wochen. Der gewöhnliche Ausgang scheint der mit Tod zu sein und zwar nicht bloss bei Lämmern, sondern auch bei älteren Thieren; nach Schmidt gingen beispielsweise von 43 Zeitschafen 41 zu Grunde.

III.nbsp; Beim Hunde beobachtet man nach Renner zunächst die Erscheinungen eines auffallenden Stumpfsinnes, seltener Delirien; der Schädel fühlt sich heiss an, die Thiere zittern, fiebern, zeigen Schlingbeschwerden, stossen an Gregenstände an, schwanken und führen selbst Zwangsbewegungen (Kreis- und Rollbewegung) aus. Die Nackenmuskeln treten hart und wulstig hervor, der Hals wird krampf-

Cerebrospinal-Meningitis beim Rinde.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;105

haft nach rückwärts gezogen und es kommt selbst zu allgemeinen über den ganzen Körper verbreiteten, von kurzen Remissionen unterbrochenen Krämpfen, welche mit Erschöpfung und zuletzt mit Tod enden; 23 Tage vor dem Tode soll sich die Cornea leicht trüben. Die Durchschnittsdauer der Krankheit beträgt 9 Tage (3 bis 20).

IV. Beim Rinde verläuft das Leiden mit Störungen der Futter-aufnahme und des Wiederkauens, Stumpfsinn, Hochtragen des Kopfes, Anspannung der Nackenmuskeln, Anfällen von Trismus und Opisthotonus, Schenkelkrämpfen, Zuckungen der Lippen, Rollen der Augen, Zusammenstürzen beim Aufheben des Kopfes; ähnlich sind die Erscheinungen auch bei der Ziege.

Ob die von Vogel u. a. beschriebene und als epizootische Spinal-Meningitisquot; benannte Krankheit des Rindes als eine mit dem Genickkrampf' identische oder verwandte Krankheit aufgefasst werden darf, ist sehr fraglich. Die Symptome derselben: starker Speichelfluss, Kau-beschwerden, Schlingbeschwerden, Unruheerscheinungen, Hin-und Hortrippeln, häufiges Niederliegen und Wiederaufstehen, Lähmung der Zunge und Schlundkopfmuskeln, rasch zunehmende Hinfälligkeit, Unvermögen aufzustehen, Tod am 3.5. Tage, könnten sich höchstens auf eine Affection des verlängerten Markes (acute Bulbilrparalyse) beziehen; psychische Störungen, Krämpfe, Zuckungen wurden dabei nie beobachtet. Die Meningitis spinalis boum epizooticaquot; stellt jedenfalls keine einheitliche Krankheit dar, indem wahrscheinlich Vergiftungen , besonders mykotisoher Natur und andere Krankheiten damit vorwechselt worden sind. So entspricht der von Zipperlen beschriebene Fall offenbar einer mykotischen Darmentzündung (wie dies Zipperlen auch vermuthet hat), indem bei der Section eine hochgradige Entzündung der Mägen und des Darmes vorgefunden wurden. Vgl. das Capitel der mykotischen Darmentzündung, Bd. I. S. 247, welche ebenfalls mit Speichelfluss, Unruheerscheinungen, Lähmung der Zunge und der Schlundkopfmuskeln, starker Hinfälligkeit etc. verläuft. (Literatur der epizo-otischen Spinalmeningitis; T) Vogel, Repertor. 1869. S. 106. 2) Utz, Bad. thierärztl. Mittheil. 1869. S. 89. 3) Lecouturier, Annales de Bruxelles. 1869. 1872. 4) Mayer, Repertor. 1876. S. 327. 5) Zipperlen, ibid. 1877. S. 277. 6) Deigendesch, ibid. 1879. S. 268.)

Differentialdiagnose. 1) Am häufigsten ist wohl der Genick-krampf besonders bei Pferden mit einer einfachen Gehirnentzündung verwechselt worden; es ist dies um so leichter möglich, als ja auch die letztere mit Krämpfen und Zuckungen verlaufen kann. Eine Grenze zwischen beiden Krankheiten ist auch nur dann zu ziehen, wenn die Erscheinungen der Rilckenmarksaffection deutlich ausgeprägt sind und späterhin in den Vordergrund treten. 2) Die Unterscheidung zwischen Cerebrospinal-Meningitis und tuberkulöser Basilar-Meningitis beim Rinde ist ebenfalls nicht immer leicht; sie

10Gnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;l*'⁶ Entzündung des RUokenmarkes raquo;nd seiner Häute.

stützt sich emestheils auf den Nachweis sonstiger tuberkulöser Erscheinungen bei der letzteren (Lungentuberkulose, Eutertuberkulose, Abmagerung), andererseits auf das meist enzootische Auftreten des Genickkrainpfes. 3) Beim Hunde kommen besonders Wuth und Staupe in Betracht; eine Berücksichtigung sämmtlicher Symptome wird wohl weitaus in den meisten Fällen eine Unterscheidung möglich machen. 4) Beim Schafe können Verwechslungen mit der ebenfalls enzootiscb auftretenden Cönurus- oder Drehkrankheit vorkommen; die Erscheinungen der letzteren sind indess wesentlich verschieden, auch kann dabei zu jeder Zeit eine Section als sicherstes diagnostisches Auskunftsmittel vorgenommen werden. 5) Starrkrampf endlich unterscheidet sich vom öenickkrampf durch das Fehlen der Remissionen und der cerebralen Symptome.

Therapie. Die Behandlung der Cerebrospinal-Meningitis ist im allgemeinen dieselbe, wie die der Gehirnentzündung. Vor allem sind Eisumschläge auf den Kopf oder kalte Begiessungen desselben vorzunehmen; aussordem empfiehlt sich eine Ableitung mittelst Laxan-tien auf den Darm. Daneben können die krampfstillenden Mittel (subeutane Morphiuminjectionen, Bromkalium, Chloralhydrat, Chloroform) versucht werden. Prophylaktisch wäre bei enzootischem Auftreten in einem Stalle die Desinfection desselben und die Translocirung der gesunden Thiere angezeigt.

2) Die Entzündung des Ilückonmarkes und seiner Häute.

(Myelitis und Meningitis spinalis.)

Literatur: 1) Friedberger, Piitz'sche Zeitschr. 1873. S. 121. 2) Harms, Hannov. Jahresber. 1874. S. 63. 3) Bonnet, Miinch. Jahresber. 1880/81. S. 109. 4) Kitt u. laquo;toss, Deutsche Zeitschr. f. Thierraed, 1883. S. 137. 5) Weber u. Uarrier, Recueil. 1884.

Aetiologie. Die Ursachen der im allgemeinen sehr seltenen Myelitis und Meningitis spinalis, zweier Rückenmarkskrankheiten, welche sich bei den Hausthieren nur anatomisch, nicht aber klinisch trennen lassen, sind hauptsächlich in traumatischen Einwirkungen zu suchen. Stösso oder Schläge auf die Wirbelsäule, Erschütterungen derselben, Wirbelbrüche, zu schweres Ziehen sind die häufigsten Veranlassungen. Reindl beobachtete auch den seltenen Fall einer eiterigen Myelitis in Folge Eindringens einer verschluckten Stopfnadel in das Rückenmark

Symptome dei' liuukeiimarksmilziiiuluiig.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 107

bei einer Kuh. Daneben werden rheumatische Schädlichkeiten beschuldigt. Sekundär kann sich die Entzündung von eineui benachbarten Herde, z. B. einem kariösen Wirbel auf das Kückemnark fortpflanzen; endlich kommt es im Verlaufe mancher Infectionskrank-heiten, z. B. der Septikftmie, zu entzündlichen Processen im Rückenmark.

Anatomischer Befund. Derselbe stimmt im wesentlichen mit dem bei der Gehirnentzündung beschriebenen überein. Bei der Lepto-meningitis spinalis findet man die Pia mater und Arachnoidea hyper'amisch, geschwellt und getrübt, von Ekchjniosen durchsetzt und zwischen dem Rückenmark und der Dura ein seröses (Hydrorrhachis) oder eiteriges Exsudat; die Oberfläche des Rückenmarks ist zuweilen ödematös oder eiterig infiltrirt. Die Myelitis, d. h. die Entzündung des Rückenmarkes selbst, ist gewöhnlich eine umschriebene, herdförmige, wie die Encephalitis und besteht in einer eiterigen Infiltration des Rückenmarks mit Erweichung und Hämorrhagien (rothe Erweichung), wodurch die Substanz desselben in eine graurothe, breiige Masse umgewandelt wird; seltener sind Abscesse. Bei chronischem Verlaufe kommt es zwischen den Ganglienzellen und Nervenfasern zu Bindegewebsneubildung mit Atrophie der nervösen Elemente (Myelitis interstitialis oder Eücken-marks-Sklerose). Die Pachymeningitis spinalis ist meist eine eiterige; bei chronischem Verlaufe derselben zeigen sich zuweilen Einlagerungen von Knorpel- und selbst Knochenplättchen in die Dura mater spinalis (Pachymeningitis chronica ossiticans).

Symptome. Die Erscheinungen der Rückenmarksentzündung erklären sich leicht aus der Function dieses Organes; bekanntlich stellt dasselbe die Leitungsbahn für die motorischen (Vorderhöruer) und sensiblen (Hinterhörner) Nervenfasern des Rumpfes und der Extremitäten dar und enthält ausserdem gewisse Centren für die Blase, den Mastdarm und den Genitalapparat. Dementsprechend verläuft die llücken-marksentzündung:

1) Mit Störungen derMotilität und zwar theils mit Reizungs-, theils mit Lähmungs-Erscheinungen. Die Thiere zeigen einen gespannten Gang, Steifheit der Wirbelsäule, Zuckungen und Krämpfe, oder schwanken beim Gehen, stürzen zusammen und sind entweder unvollständig (Parese) oder vollständig gelähmt (Paralyse); in den meisten Fällen ist die Lähmung eine Paraplegic. Dabei sind die Thiere nicht im Stande sich zu erheben, sondern grössere Thiere liegen

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Symptome der RücUcninarksentziindung.

andauernd und müssen aufgehoben werden, kleinere schleppen, wenn nur die Nachhmul gelähmt ist, die Hinterfüsse wie ein unbelebtes Anhängsel nach Kreuzlähme; sehr hohe, für gewöhnlich toxisch wirkende Strychnindosen rufen dabei oft keine Zuckungen hervor. Bei einer Affection des Lendenmarkes sind nur die Hinterfüsse und der Schweif, bei einer solchen des Halsmarkes dagegen alle 4 Extremitäten gelähmt. Im letzteren Falle kommt es auch zuweilen in Folge einer Lähmung des Dilatator pupillae, welcher von den im Halsmarke verlaufenden Sympathicusfasern innervirt wird, zu Pupillenverengerung,

2)nbsp; Mit Störungen der Sensibilität, sowohl in Form einer erhöhten (Hyperästhesie) als einer verminderten oder aufgehobenen Empfindlichkeit der Hautnerven (Anästhesie). Die erstere äussert sich in Schmerz, Aufregung und Unruhe beim Berühren, besonders der Wirbelsäule; kleinere Thiere, wie Hunde, schreien, grössere zucken zusammen, versuchen wohl auch zu beissen, oder werden förmlich in die Höhe geworfen, wie wir dies bei einem Pferde beobachtet haben. Zuweilen ist jede Bewegung von Schmerzäusserungen begleitet. Die Lähmung der Sensibilität kennzeichnet sich durch den Verlust der Reflexerregbarkeit sowohl mechanischen, als thermischen und elektrischen Reizen gegenüber (Nadelstiche, hohe Hitzegrade, starke elektrische Ströme werden nicht gefühlt).

3)nbsp; Mit Störungen seitens der Blase und des Mastdarmes; dieselben bestehen im Anfange gewöhnlich in einer Zurückhaltung des Harns in der Blase (Retentio urinae) und in Anschoppung des Kothes im Mastdarm (Verstopfung) in Folge Lähmung des Detrusor urinae und der Darmmuskulatur. Die Ansammlung des Harns in der Blase führt weiterhin zu Blasenkatarrh, Pyelitis und selbst Nephritis. Im späteren Verlaufe kommt es jedoch umgekehrt zu unwillkürlichem Abgang des Harnes und Kothes in Folge Lähmung des Sphincter vesicae und ani (Incontinentia urinae). Bei männlichen Thieren beobachtet man ferner zuweilen im Anfang anhaltende Erectionen, späterhin Impotenz.

Aussei- den genannten Symptomen findet man an den gelähmten Körpcrtheilen meist eine verminderte Temperatur, zuweilen auch eine ödematöse Schwellung, Schweissausbruch und gewöhnlich bei längerer Dauer der Lähmung Muskelatrophio; das anhaltende Liegen der Thiere erzeugt bald Decubitus.

Der Verlauf der Rückenmarksentzündung ist meist ein chronischer; gewöhnlich werden die Thiere vor dem Eintritt des letalen Ausganges

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Therapie der Rückenmarksentzündung.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 109

getöcltet. Heilungen sind selten oder es bleibt wenigstens eine bleibende Kreuzseliwilche zurück.

Differentialdiagnose. Am häufigsten scheint die Uückenmarks-entzündung mit der rheumatischen Hämoglobinihnie verwechselt worden zu sein, welche von einigen geradezu als eine Rückenmarks-affection aufgefasst wurde. Die Schilderung des Krankheitsbildes der Myelitis und Meningitis spinalis ist daher in den meisten Lehrbüchern nichts anderes, als eine Beschreibung der früher als schwarze Harn-winde* bezeichneten Krankheit. Auch die rheumatischequot; Kreuzlähme im Verlauf des Muskelrheumatismus, sowie die im Verlaufe von Nierenentzündungen zuweilen auftretenden Lähmungsersclieinungen der Nachhand sind gewiss oft und viel mit Eückenmarksentzündung verwechselt worden. Die Unterscheidung ist allerdings auch nicht immer sehr leicht. Indess lassen sich Nierenentzündungen wohl immer durch die charakteristischen Veränderungen des Harnes, sowie die rheumatische Hämoglobinämie wohl in den meisten Fällen durch die bestehende Hämoglobinurie, die Anamnese, den peracuten Verlauf und endlich eine rheumatische Muskelaffection durch das Fehlen einer vollständigen Lähmung von einer Rückenmarksentzündung unterscheiden.

Schwieriger ist die Ditt'erentialdiagnose der letzteren gegenüber anderen Rücken marks leiden, insbesondere Blutungen und Neubildungen. In dieser Beziehung fehlen sehr häufig alle Anhaltspunkte und es gibt nur die Section Aufschluss. Vergleiche das folgende Capitel.

Therapie. Die Behandlung der Rückenmarksentzündung besteht anfangs in der Anwendung der Kälte oder Priessnitz'scher Umschläge im Verlauf der Wirbelsäule, später beim Vorherrschen der Lähmungserscheinungen in der Applikation von Hautreizen in Form reizender oder scharfer Einreibungen (Kampherspiritus, Terpentinöl, Cantharidcntinctur, Crotonöl u. s. w.); bei kleineren Thiercn bedient man sich ferner mit Nutzen der Elektricität. Hierbei wird gegen Erregungszustände der constante (galvanische), gegen Lähmungszustände der unterbrochene (Inductions-) Strom angewendet. Zu letzterem Zwecke benützen wir gewöhnlich bei Hunden und kleineren Thieren den Spamer'schen Apparat, dessen Elektroden in verschiedener Weise (an beiden Enden oder zu beiden Seiten ''des Rückenmarkes, ferner abwechselnd die eine am Zehenende des gelähmten Fusses, die andere in der Mitte des Rückenmarkes u. s. w.) angelegt werden; die Stärke

Dnicklahniungen des Rückenmarkes.

der Strome richtet sich hierbei nach dem Grade der Lähnumg; zu grosse Schmerzlmftigkeit ist zu vermeiden. Ausserdem ist im Anfang eine Ableitung auf den Darm durch Laxantien angezeigt. Innerlich kann man gegen motorische Lähmungen Strychnin verabreichen; die Dosis des Strychninum nitricum beträgt für Pferde 0,050,1, für das Rind 0,050,15, für den Hund ein Zehntel Milligramm pro Kilogramm Körpergewicht, also 0,0010,004 im Durchschnitt (die sub-cutane Applikationsweise wirkt dabei stärker als die innerliche). örössere Thiere müssen ferner bei Zeiten in eine Hium-ematte Gebracht werden, um den gewöhnlich sich bald einstellenden Decuhitus zu verhüten. Endlich hat man für häufige Entleerung des Harnes und Kothes durch Compression der Blase, Katheterisation und Entleeren des Mastdarmes zu soraen.

3) Drucklähninngen des Bttckenmarkes.

Literatur: I, Drucklfthmungen tl uroh Blntnngen. 1) Varnell, The Veterin. 1804. 2) Fri e d berger, Adam's Wochen sehr. 1871. S. 37. 3) Kammerer, Bad, thierärztl. Mittheil. 1883. S. 85. 4) Busch, Preuss. Mittheil, Neue Folge VI. S. 36. 5) Benjamin, Bullet, de la soc. centr. 1884. II. Drucklähinung durch Neubildungen. 1) Trasbot, Ref. Thier-arzt. 1805. S. 13. 2) Causse, ibid. S. 214. 3J Friedberger, Miinch. Jahresber. 1877/78. S. 87, 4) Rn i 11 et, Archiv, veterin. 1878. 5)Diecker-hof f, Adam's Wochenschr. 1881. S. 82. 6) Nielsen. Tidskrift for Vet. 1882. 71 Hübscher, Schweiz. Archiv, 1884. S. 142. 8) Oesterr. Vereinsmonatssohr. 1884. Kr. 11.

Aetiologie, Eine Compression des Rückenmarkes kann abgesehen von dem durch einen entzündlichen Flüssigkeitserguss hervorgerufenen Drucke einerseits durch Blutungen, andererseits durch Neubildungen bedingt sein. Von letzteren, welche übrigens sehr selten sind, kommen bei den Hausthieren besonders Sarcome der Dura (melanotische und Spindelzellensarcome), Lipome und Cönurusblasen in Betracht; auch Exostosen der Wirbelsäule, ossifleirende Pachymeningitis etc. können zu Compression der Medulla führen. Blutungen sind entweder durch Traumen (Wirbelbrüche, Erschütterungen, Schusswunden) oder durch eine Gefdsserkrankuug bedingt.

Symptome, Die durch quot;Blutungen in die Häute oder das Rückenmark selbst erzeugten Drucklähinungcn sind durch ihr rasches, apoplectiformes Auftreten charakterisirt (spinale Apoplexie); da-

Untersoheldung spinaler und eerebruler Lähmungen.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;111

durch unterscheidet sich diese Liilunung sowohl von der durch Rücken-marksentzündung als durch Neubildungen hervorgerufenen. Meist deutet auch die Anamnese auf eine traunmtischc Ursache der Lilhmniig hin oder die Untersuchung lilsst eine solche erkennen; sodann kann es im Verlaufe der Lähmung in Folge Resorption des Extravasates zu einer Besserung und selbst Heilung kommen, was bei Neubildungen nie der Fall ist. Im Anfange gehen den Lähmungserscheinungen nicht selten Reizsymptome {Zuckungen etc.) voraus; so beobachtete Kämmerer bei einem Rinde nach einer Blutung im Bereich des verlängerten Markes einen förmlichen Anfall von Genickkrampf'.

Comprimirende Neubildungen führen nur allmählich und zwar häutig ebenfalls nach vorausgegangenen Heizungserscheinungen zu Lähmungen, welche anfangs nur unvollständige, später aber vollständige sind; Heilungen sind dabei unmöglich. Das Krankheitsbild ist dem der Rückenmarksentzündung oft sehr ähnlich.

Differentialdiagnose. Aussei^- der oben berührten engeren Unterscheidung zwischen den verschiedenen Arten der spinalen Lähmung (entzündliche, apoplectische, durch Neubildungen bedingte), welche sich in der Hauptsache auf das plötzliche oder allmähliche Auftreten, die Anamnese und die Heilbarkeit resp. Möglichkeit einer Besserung stützt, nur zu häufig aber gar nicht durchführbar ist, erweist sich von praktischer Wichtigkeit die Unterscheidung zwischen spinalen und cerebralen Lähmungen. Man hat hierfür folgende Anhaltspunkte:

1)nbsp; Die spinalen Lähmungen sind vorwiegend Paraplegien, die cerebralen Henhplogien; die Erklärung liegt darin, dass bei der geringen Grosse des Rückenmarks im Vergleich zu der des Gehirns der pathologische Process meist das Organ in seinem ganzen Durchmesser betrifft. Aus demselben Grunde ist die Lähmung sowohl eine motorische als sensible (Vorder- und Hinterhörner); sodann sind von der erkrankten Stelle im Rückenmark nach hinten sämmtliche Muskeln gelähmt.

2)nbsp; nbsp;Bei den spinalen Lähmungen fehlen gewöhnlich psychische Störungen, sowie die Mitbetheiligung der Gehirnnerven, welche bei cerebralen meist vorhanden sind.

3)nbsp; Eine gleichzeitige Lähmung der Blase und des Mastdarms spricht für spinale Lähmung.

4)nbsp; nbsp;Spinale Lähmungen schreiten häufig von hinten nach vorn, sind also ascendirend.

5)nbsp; TrophischeStörungenin dengeläbmten T heilen (Muskel-

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Die Traber- oder Gnupperkrankheit der Schafe.

atrophie) sind insofern für spinale Lähmungen cliarakteristisch, als die Ganglienzellen der motorischen Vorderhörner des liückeumarkes einen trophischen Einfluss auf die von ihnen innervirten Muskeln hesitzen, was für die motorischen Gehirncentren nicht zutrifft.

Therapie. Die Behandlung der Drucklähmungen ist dieselbe, wie die der spinalen; vergl. in dieser Beziehung das vorhergehende Capitel.

Unter Ataxie' versteht man eine Störung in der Coordination der Bewegungen, wobei nicht alle Muskeln zur richtigen Zeit behufs Ausführung einer Bewegung in Thätigkeit gesetzt werden, sondern einzelne zu früh oder spät, oder auch einzelne Muskelgruppen ausschliesslich, z. B. die Beuger ohne die ausgleichende Wirkung der Strecker. Eine der häufigsten Ataxien ist der H ah nen tritt beim Pferde, der wohl in manchen Fällen die Folge einer Rückenmarkserkrankung ist. Lähmungen sind dabei nicht vorhanden. Ataotische Bewegungen in Folge einer interstitiellon Myelitis (Druckatrophie der nervösen Elemente durch Bindegewebswucherung) sind beim Pferde beispielsweise von Weber und Barrier beschrieben worden.

4) Die Traber- oder Onubberkrankheit der Schafe.

Literatur: l)Ae]tere Literatur vgl. bei Hering, Specielle Patliol. 1858. Spinola, 1863. May, Die inneren u. äusseren Krankheiten der Schale. 1868. S. 241. 2) Richter, Magazin. 1841. S. 198. 13) Uoc h e-Lubin, Recueil. 1848. 4) Forster, Oesterr. Vierteljahrsschr. 1859. S. 103. 5) Roloff, ibid. 1868. S. 100. 6) Zürn, Ref. Thierarzt. 1870. S. 58. 7) Dam man, ibid. 1869. S. 255. 8) Gerlach, Gericht!. Thierheilkdo. 1872; mit Literatur. 9) Weber, Sachs. Jahresber. 1874. S. 97. 10) Haubner-Siedamgrotzky, Landwirthschal'tl. Thierheilkde. 1884. 11) Ilolli Specielle Pathol. u. Therapie. 1885.

Die Traber- oder Gnubberkrankheit des Schafes stellt ein chronisches, fieberloses, erblich übertragbares Rückenmarks-leiden dar, dessen Wesen noch nicht hinreichend erforscht ist, und das sich hauptsächlich in gesteigerter Empfindlichkeit (Hyperästhesie), sowie in Schwäche- und Lähmungserscheinungen der Nachhand neben hochgradiger Abmagerung äussert und regelmässig zum Tode führt. Weiteres über die Natur des Leidens lässt sich zur Zeit nicht sagen; die häufig angestellte Vergleichung mit der Tabes dorsalis (grauen Degeneration der Hinterstränge) des Menschen ist rein hypothetischen Ursprunges, da eine exacte, wissenschaftliche Untersuchung des pathologischen Befundes im lUickonmarke vollständig fehlt. Wir müssen uns daher

Symptome der Traberkrankheit.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;11,'j

darauf beschränken, das Yorkommon, die Aetiologie, die Symptome und die Prophylaxe kurz zu besprechen.

Vorkommen. Die Traberkrankheit war vor der Einführung edler Zueilten, besonders der Merinos (1705 aus Spanien importirt) nahezu unbekannt; seit dem Aufkommen dieser edleren, feineren Kacen ist sie jedoch entsprechend eieren Ausbreitung häufiger geworden. Insbesondere findet man das Leiden in hochfeinen Electoralherden, während es beim gewöhnlichen Landschaf oder dem Negrottischafe viel seltener ist. Am häufigsten erkrankt das männliche Geschlecht, hauptsächlich Junge, 23jährige Bocke, seltener weibliche Thiere oder Hammel. In Preussen und Sachsen mit ihren edlen Schafzüchtereien wird gegenüber Süddeutschland die Krankheit, welche eine Herdekrankheit der schlimmsten Art darstellt, viel öfter beobachtet.

Aetiologie. Die Ursachen der Traberkrankheit sind zunächst in einer erblichen Anlage zu suchen; meist wird das Leiden durch Zuchtböcke in eine Herde eingeschleppt, welche entweder sichtbar traberkrank sind oder doch den Keim der Krankheit in sich tragen (sogenannte Erbtraber). Von wesentlichem Eiufluss ist sodann ein falsches Züchtungsprincip: die übertriebene Verfeinerung der Race durch zu wenig Auffrischung, ausschliessliche Incestzucht, die Verzärtelung der jugendlichen Thiere, eine ungesunde Treibhauszucht, das Bestreben, möglichste Frühreife zu erzielen, das Verwenden zu alter Mütter zur Zucht u. s. w., sowie geschlechtliche Ueberreizung der männlichen Thiere durch zu häufige und zu frühe Begattung.

Ob ausser diesen Ursachen noch klimatische oder lokale Verhältnisse einwirken, wobei Haubner u. a. sumpfigen, überschwemmten Boden mit zu üppigem, mastigem Futter, sowie sehr dürftigen Sandboden beschuldigt, muss dahingestellt bleiben.

Symptome. Das erste Stadium der Traberkrankheit beginnt allmählich mit anfangs wenig prägnanten Erscheinungen. Die Thiere sind sehr schreckhaft (sogenanntes Schruckigsein) und haben ein schüchternes, scheues, ängstliches, hastiges Benehmen, zittern beim Ergreifen, haben einen unstäten, starren, blöden Blick und zeigen nickende Kopfbewegungen, wohl auch ein Zurückbiegen des Kopfes, sowie eigenthümliche zitternde Bewegungen der Ohren, letzteres vorwiegend bei grosser Sonnenhitze. Die Dauer dieses Stadiums beträgt

Friedbcrger u. Fröhner, Spec. Patliol. u. Therapie der Hausthiere, II. Bd.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 8

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Therapie der Traberkrnnkheit,

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im Winter 48 Wochen, im Sommer dagegen, wo die Krankheit rascher verliuif't, nur circa 8 14 Tage.

Das zweite Stadium hat eine Dauer im Winter von 24 Monaten, im Sommer von ebensoviel Wochen. Es beginnt ebenfalls allmiihlich und zwar mit allgemeiner Schlaffheit der Muskeln und zunehmender Schwäche der Nachhand. Die Thiere haben einen unsicheren, trippelnden, trab artigen Gang (daher der Name Traberkranlvheit), wobei die Hinterfüsse gespreizt und weit unter den Leib gestellt werden; zuweilen sieht man hahnentrittiihnliche Bewegungen ; die Fähigkeit zum Galoppiren oder Setzen ist verloren gegangen. Zu dieser Ataxie gesellt sich weiterhin ein sehr lebhafter Juckreiz, besonders in der Kreuzgegend, welcher sich durch Nagen, Scheuern und lieiben der Thiere äussert (daher der Name Grnubber- oder Wetzkrankheit). Die Schafe nagen und beissen sich am Schweifansatz, auf dem Kreuze, auf dem Rücken, wohl auch an den Hinter- und selbst Vorderschenkeln; hierdurch entstehen kahle, entzündete Stellen auf der Haut oder die Wolle wird zum mindesten abgerieben, rauh und struppig.

Im weiteren Verlaufe treten Lähmungserscheinungen seitens der Nachhand auf, welche sich nach vorne fortsetzen, die Thiere schwanken beim Gehen hin und her, stürzen zusammen, können sich nur schwer wieder erheben, dabei magern sie sehr stark ab; unter zunehmender Hinfälligkeit und Entkräftung erfolgt sodann der Tod.

Differentialdiagnose. Verwechslungen der Traberkrankheit kommen vor mit Kreuzdrehe (Cönurusblasen im Rückenmark) und anderen spinalen Lähmungen. Die Unterscheidung gründet sich auf das Vorhandensein oder Nichtvorhandensein der für die Traberkrankheit besonders wichtigen Symptome der Schreckhaftigkeit und des Gnubberns; ausserdem spricht das vorwiegende Erkranken der männlichen Thiere und das Auftreten des Leidens in edlen Zuchten für Traberkrankheit.

Therapie. Eine Behandlung der erkrankten Thiere ist so gut wie aussichtslos, sie werden daher am besten frühzeitig geschlachtet. Viel wichtiger ist die Prophylaxe, welche im Ausschliessen traberkranker Thiere von der Zucht, der Benützung der Bocke erst vom zweiten Jahre ab, der Vermeidung jeder geschlechtlichen Ueberreizung derselben, sowie in einer naturgeinässen Haltung und Pflege besonders der jugendlichen Thiere besteht. Eine zu weit gehende Verfeinerung der Race durch Incestzucht u. s. w. ist ebenfalls thunlichst zu vermeiden.

Krankheiten der peripheren Nerven.

IV. Krankheiten der peripheren Nerven.

Liihnmng oiiizelner peripherer Nerven.

Literatur: I. Faci al is luhmun g. 1} Zahn, Oesterr, Vierteljalirssclir. 1805. S. 79. 2) Konhäuser, ibid. 1879. S. 87. 3) Lydtin, Bad. tliier-ar/,11. Mittheil. 1881. S. 20. 4) Trol'imovv, Archiv f. Vetorinärmed. 1881. 5) Sonin, ibid. 1882. 0) Grebe, Prcuss. Mittheil. 1883. S. 35. 71Whit-field, The Veterin. 1883. 8, 79. II. Trigeminuslähmung. Roll, Specielle Pathol. 1885. II. S. 184. III. Lähmung des Su prascapul ar is. 1) Günther, Magazin. 1805. 2) Müller, Berlin. Archiv. 1870. S. 30U. 3) Siedamgrotzky, Sachs. Jahresber. 1878. S. 59. [IV. Lähmung des Radialis. 1) Möller, Berlin. Archiv. 1875. S. 147. 2) Munkel,, Preuss. Mittheil. 1883. S. 34. V. Lähmung des Is c hi ad i c u s. 1) Müller, Berlin. Archiv. 1880. S. 06.

2) Pfister, Schweiz. Archiv. 1884. S. 18. VI. Lähmung des Cruralis u. Tihialis. Möller, Berlin. Archiv. 1870. S. 300 u. ff.

Aetiologie. Die Ursachen der bei unseren Hausthieren nicht gerade seltenen Liilinmugen peripherer Nerven sind meist Traumen, welche auf irgend eine Stelle im Verlauf des betreffenden Nerven ein-gewirkt haben, z. B. Quetschungen des Facialis in der Nähe des Kiefergelenkes an seiner Umhiegungsstolle um den Hinterkiefer, Verletzungen des Suprascapularis beim starken Anrennen an harte Gegenstände, beim Gegenreiten, beim Liegen auf dem Boden u. s. w. Indessen können auch centrals Erkrankungen am Ursprung der Nerven Lähimmgen bedingen, so Tumoren (Lydtin) und Entzündungen an der Basis des Gehirnes; seltener scheinen Erkältungen (Trofimow) die Ursache der Lähmung zu sein. Endlich können Infcctionskrankheiten, besonders die Hundestaupe, peripherc Lähmungen veranlassen.

Symptome. Die Krankheitserscheinungon der einzelnen peripheren Nervenlähmungen sind nichts Anderes als Störungen der Function der betreffenden Nerven.

I. Die Facialislähmung äussert sich durch eine einseitige Lähmung der Gesichtsmuskeln; hierbei werden die Oberlippe und Nasenspitze nach der gesunden Seite verzogen, die Unterlippe hängt schlaff herunter oder ist ebenfalls nach der entgegen-

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Ti'igeminus-, Suprascapulnris-, Radialis- etc. Lähmung.

igt;

gesetzton Seite verzerrt, zwischen der Backenwamlung und den Zähnen sammelt sich Futter an, das Auge der hef'allcnen Seite kann nicht geschlossen werden und thriuit. In Folge einseitiger Bewegung der Nüstern kann es hei starker Anstrengung selbst zu Dyspnoe kommen (Whitfield). Der Verlauf ist je nach dem Grade der Lähmung verschieden; Heilungen sind nicht gerade selten.

II.nbsp; Die Trigeminuslähmimg verursacht 1) eine einseitige Anästhesie des Gesichtes, der Maulhöhle und Zunge, sowie des Auges; die Unempfindlichkeit des Auges bedingt ferner, dass etwaige reizende Körper nicht entfernt worden und so eine Entzündung und Geschwiirsbildung auf der Cornea voranlassen; 2) bei gleichzeitiger Lähmung des motorischen Trigeminusastes eine Lähmung der Kaumuskeln mit erschwerter Futtoraufnahme, Ansammlung von Futter im Maule, Speicheln, Herunterhängen des Unterkiefers, ungleiche Abreibung der Backzähne, sowie Atrophie der Kaumuskeln.

III.nbsp; Die Lähmung des Sxiprascapularis führt zu wahrer (nouro-pathischor) Schulterlähmequot;; sie ist durch Atrophie der beiden Grätenmuskel und der Schulterumdreher, sowie durch eine eigen-thümliche Schulterlahmheit charakterisirt, indem bei der Belastuna des betreffenden Fusses der Bug nach aussei! abweicht, so dass zwischen Brustwand und Ellenbogen ein verschieden grosser Raum entsteht (Abblatten*). Im Gegensatz zu dem auf Muskelzerreissung beruhenden Abweichen der Schulter fehlen hier alle entzündlichen Erscheinungen. Die gelähmten Muskeln reagiren auf elektrische Ströme nicht.

IV.nbsp; Die Lähmung des Radialis, welcher die Streckmuskel des Vorarmes, besonders die Ellenbogenstrecker, sowie die der unteren Gelenke innervirt, äussert sich in dem Unvermögen des betreffenden Vorderfusses, den Körper zu stützen; dor Fuss bricht in allen Gelenken zusammen, indem dieselben bei Belastung nicht gestreckt werden können. Bei Druck gegen die Vorderfusswurzol ist dor Fuss dagegen im Stande, den Körper zu stützen. Die gelähmten Muskeln fühlen sich schlaff' an.

V.nbsp; Die Lähmung des Cruralis betrifft die Kniescheibonstrecker; es erfolgt daher ähnlich wie bei der Radialislähmung während der Belastung eine abnorme Beugung des Kniegelenkes, indem wogen Lähmung dor Streckmuskeln die Streckung des Gelenkes unmöglich ist. Bei längerer Dauer der Lähmung atrophiron die Kniescheibenmuskeln.

VI.nbsp; Die Lähmung des Isohiadious hat eine vollständige Läh-

Der Starrkrampf,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;117

mung der Muskeln des betreffenden Hinterfus.ses mit Ausnahme der vom Cruralis innervirten Kniescheibenstrecker zur Folge. Die gelähmten Muskeln werden bald atrophisch und verlieren die Reaction auf elektrische Reize.

VII. Die Lähmung des Tibialis äussert sich in abnorm starker Beugung des Sprunggelenkes und Zusammenknicken des Fusses im Momente der Belastung; die gelähmten Zwillings-muskeln, sowie Krön- und Hufbeinbeuger fühlen sich schlaff an und vermögen das Sprunggelenk nicht zu strecken. Der Gang ist daher tappend, der Unterschenkel wird schlaff gehalten, die Bewegung ist eine liahnentrittilhnliche und geschieht mit auffallendem Hochheben des Fusses. Der Schienbeinbeuger (N. peronaeus) ist dabei nicht gelähmt.

Behandlung. Dieselbe besteht in der Anwendung reizender Mittel, der Killte in Form kalter Bedouchungen, des elektrischen Stromes, scharfer Einreibungen, subeutaner Veratrin- und Strychnininjectionen u. a. w.

Eigentliche Neuralgien, d. h. heftige Schmorzanftille im Verbrei-tungsbozirke eines bestimmten Nervenastes sind bei unseren Hausthieron bis jetzt nicht beobachtet worden, wohl nur deshalb, weil bei denselben das subjective Mittheilungsvermügen fehlt (beim Menschen kommen sie ziemlich häufig vor und betreffen besonders den Trigeminus, Occipitalis major, das Brachialgeflecht, Lendengeflecht, die Intercostalnervcn und den Iscinadicus; die Neuralgie des letzteren Nerven wird als Ischiasquot; bezeichnet). Priedberger (Münch. Jahrcsber. 1877/78) hat bei einem Pferde einen eigonthümlichen, auffallend starken Juckreiz auf der Haut des Halses und Vorarmes beobachtet, bei welchem örtliche Ursachen nicht nachgewiesen worden konnten und der durch subeutane Morphiuminjectionen erheblich gebessert wurde. Ob diese offenbare Sensibilitiltsneurose von neuralgischem Charakter war, oder ob sie als eine dem Pruritus des Menschen entsprechende Affection aufzufassen ist, lässt sich nicht entscheiden.

V. Neurosen ohne bekannte anatomische Grundlage.

1) Der Starrkrampf. Tetamis.

Literatur: 1) Friedbcrger, Der Starrkrampf des Pferdesquot;, Deutsche Zeit-sohr. f. Thiermed. 1879. VI. Bd. S. 33; enthält die einschlägige Literatur bis zum Jahre 1879; ferner Der Starrkrampf der Wiederkäuer, des Hundes und Scliweinesquot;, dieselbe Zeitschr. 1883. S. 27; enthält ebenfalls die ein-

118nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Wesen des Starrkrampfes.

acliliigige Literatur bis 1883. Von neueren Publikationen sind l'ür das Pferd nachzutragen: 2) Sobald, Repertor. 1878. S. 269. 3) Johns tone, TheVeterin. 1878. 4) Brll, Annal. d. Bruxelles. 1878. 5) Hertel, Preuss. Mittheil. 1878/79. 6) Grünvvald, Oestcrr. Monatsschr. 1880. Nr. 6. 7) Hartmann, ibid. S. 126. 8) Hasel bach, ibid. 1882. S. 170. 9)Toldo, La Clinica veter. 1880. 10) Siedamgrotzky, Sachs. Jahresber. 1879. S. 93. 1880. S. 15. 11) Johne, ibid. S. 37. 12) Mob ins, ibid. 1878. S. 86. 13) Hartmann, Oestcrr. Vlertoljahrssohr. 1880. S. 1. 14) Konhäuser, ibid. S. 50. 1882. S. 39. 15) Polansky, ibid. 1883. S. 41. 16) Schindelka, ibid. 1884. S. 29. 17) Bosco, La Clinica vetcr. 1880. 18)Liügard, Macgillivray, Recueil. 1881. 19) Nooard, Archiv, voter.

1882.nbsp; nbsp; 20) Green, The Veterin. 1882. 21) Johnson, ibid. 1883. 22)Cra-cas, Trevisi, Santo Stazzi, La Clinica veter. 1883. 23) Küng, Schweiz. Archiv. 1883. S. 43. 24) Wilhelm, Müller, Uhlich, Sachs. Jahresber.

1883.nbsp; nbsp; 25) Palat, Annal. d. Bruxelles. 1884. 26) Davis, Doyle, The Veterin. 1884. 27) Uhlich, Sachs. Jahresber. 1884. S. 107. 28) Grad, Zündel's Jahresber. 1885. S. 97. 29) Poinot, L'Echo veter. 1885.

Weitere Literaturangabon l'ür die übrigen Hausthiere (Rind): 1) Kohlhepp, Bad. thierärztl. Mittheil. Bd. XVI. S. 104. 2) v. O w, ibid. 1881. S, 79. 3) Lippold, Sachs. Jahresber, 1882. S. 86. (Ziege):

4)nbsp; nbsp;Konhäuser, Oesterr. Vierteljahrsschr. 1880. S. 51. (Schwein):

5)nbsp; Wulf, Preuss. Mittheil. 1883. S. 33. 6) Eggeling, ibid. 1882. S. 48.

Wesen. Der Starrkrampf, Tetanus, stellt einen heftigen tonischen Krampf zahlreicher Muskelgruppen des Körpers dar, wobei gleichzeitig die Reflexerregharkeit gesteigert, das Bewusstsein indess vollständig frei ist. Diese Erscheinungen weisen auf das Rückenmark als Sitz der Krankheit hin. Welche genaueren pathologischen Zustände des Rückenmarks indess dem Starrkrampf zu Grunde liegen, ist zur Zeit noch nicht bekannt, da bestimmte anatomische Veränderungen mit Sicherheit noch nicht in demselben nachgewiesen werden konnten. Aus diesem Grunde kann das Leiden vorerst nur als eine Neurose ohne bekannte anatomische Veränderungenquot; oder als eine functionellequot; Erkrankung des Rückenmarks bezeichnet werden; die früher verbreitete Annahme einer parenchymatösen oder intersfcitiellen Rückenmarksentzündung als Ursache des Tetanus ist zu wenig sicher bewiesen.

Vorkommen. Der Starrkrampf kommt bei allen Haussäugc-thieren, am häufigsten jedoch beim Pferde, Esel und Maulthier, sowie bei den kleineren Wiederkäuern (Schafen, Ziegen) vor. In den Tropenländern und heissen Klima ten sind die Fälle von Starrkrampf, wie beim Menschen, entschieden zahlreicher als in kälteren Gegenden. In St. Domingo beispielsweise soll der Wundstarrkrampf nach Wagen-

Aetiologie des Starrkrampl'es.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;119

fehl so häufig sein, dass aus diesem Grund ein castrirtcs Pferd doppelt so hoch im Preise steht, als ein Hengst. Im allgemeinen jedoch geliört der Starrkrampf zu den selteneren Krankheiten; nach einer Berechnung Heriug's kommt bei den württembergischen Militärpferden auf 3000 Todesfälle ein Fall von Tetanus. Zuweilen, #9632;/.. B. bei Schafen in manchen Jahrgängen oder auch bei Pferden zu bestimmten Zeiten, kommt besonders der Wundstarrkrampf auffallend häulig, gevvisser-massen enzootisch vor; eine etwaige Abhängigkeit von den Jahreszeiten oder Monaten findet indessen nicht statt. Thiere von kräftiger Constitution sowie edlere Racen scheinen wenigstens beim Pferde eine gewisse Disposition gegenüber schwächlicheren und gemeineren Thieren zu besitzen. Ein wiederholtes Auftreten des Starrkrampfes bei einem und demselben Thiere ist äusserst selten. Beim Rinde werden am öftesten Kühe und Kälber, beim Schafe die Lämmer, bei den

Zie

^Lo^

n die Böcke befallen.

Aetiologie. Man hat den Starrkrampf von jeher nach den beiden angenommenen Hauptursachen in einen traumatischen und rheumatischen eingethoilt; diejenigen Krankheitsfälle, bei welchen weder eine Verwundung noch eine Erkältung nachweisbar war, wurden als idiopathischerquot; Starrkrampf bezeichnet, ein Name, der übrigens von zweifelhaftem Werthe ist. Hierzu kann als weitere Form der durch Vergiftung erzeugte toxische Starrkrampf (Strychnin) gerechnet werden.

In neuerer Zeit ist man geneigt, die Verwundungen und Erkältungen nicht als die wesentlichen, sondern nur als die prädisponirenden Ursachen des Starrkrampfes aufzufassen und die Hauptursache derselben in einer specifischen Infectionskrankheit zu suchen. Wenn auch hinlängliche Beweise für diese Annahme zur Zeit noch fehlen und die von verschiedenen Seiten (Arloing und Tripier, Friedberger, Möller) angestellten Uebertragungsversuche des Tetanus von kranken auf gesunde Thiere mittelst Bluttransfusion erfolglos geblieben sind, so sprechen doch verschiedene Umstände für eine Infections- resp. Intoxicationskrankheit. Hierher gehört das enzootische Auftreten, sowie die Thatsache, dass vorwiegend Wunden von einer bestimmten Beschaffenheit die Veranlassung zu Starrkrampf abgeben, ferner die Verwandtschaft des Krankheitsbildes mit der ebenfalls infectiösen Wuth und die Aelmlichkeit des gewöhnlichen Tetanus mit dem toxischen, endlich die neuere Beobachtung beim Menschen, wonach die mit Dungstoffen imprägnirte Erde als Ausgangspunkt für einzelne Starrkrampf-

120

Der traumatische Starrkrampf,

fälle angesehen werden musste. (Vergl. in dieser Hinsicht die experimentellen Untersuchungen von Nikolaier, Deutsche med. Wochenschr. 1884, und die klinischen Beobachtungen von Vogel-Eislehen, ibid. 1885.) Immerhin dürfte es jedoch zur Zeit geboten sein, die ältere ätiologische Eintlieilung so lange noch beizubehalten, bis weitere Aufschlüsse erfolgt sind.

1) Der traumatische Starrkrampf ist weitaus häufiger als der rheumatische. Wenn auch die Erfahrung gelehrt hat, dass schliesslich jede Verletzung Starrkrampf im Gefolge haben kann, so sind es doch vorzugsweise Quetsch-, Riss- und Schusswunden, eingedrungene Fremdkörper, Verletzungen der Nerven, Sehnen und Fascien, ganz besonders aber Verwundungen der extremitalen Theile. zumal Hufverletzungen beim Pferde, Quetschungen der Pfote beim Hunde, sowie kleine, unscheinbare Wunden, von denen aus der Starrkrampf mit Vorliebe sich entwickelt. Beim Pferde spielen in dieser Beziehung Nageltritte und Vernagelungen eine Hauptrolle; aber auch Kronentritte, Steingallen nach dem Ausschneiden, eiternde Horn-spalten, Verletzungen der Fleischsohle überhaupt, sind in dieser Beziehung zu fürchten. Diese Prädisposition der Hufverletzungen legt die Möglichkeit einer Infection der Wunde durch Dungstoffe sehr nahe, wie auch von anderer Seite (Spinola) die Gefährlichkeit der inficirten Wunden überhaupt hervorgehoben worden ist. Wahrscheinlich sind Hufverletzungen viel häufiger, als angenommen wird, die Ursache des Starrkrampfes beim Pferde; Hartmann hat z. B. bei sämmtlichen 9 im Verlaufe einiger Jahre in Dresden an Starrkrampf gefallenen Pferden bei genauer Untersuchung blutige Vernagelung oder einen Nageldruck nachgewiesen. Die Zahl der Fälle von sogenanntem idiopathischem Starrkrampf wird dadurch wesentlich vermindert. Von Wichtigkeit ist ferner die Thatsache, dass Tetanus selbst dann noch auftreten kann, wenn die Wunde schon geheilt und bereits Narbenbildung eingetreten ist (Narbentetanusquot;). Von anderen Verletzungen kommen noch in Betracht: Sattel- und Geschirrdrücke, Wirbelbrüche, Schädelbrüche, Verbrennungen, Hautrisse im Verlauf des Petechial-fiebers u. s. w.

Weiterhin beobachtet man den Starrkrampf nach gewissen Operationen, besonders nach der Castration. Bei Ziegenböcken ist es Erfahrungsthatsache, dass gewisse Castrationsmethoden, hauptsächlich diejenigen mit blutiger Eröffnung der Häute des Hodensackes, so ziemlich regelmässig wegen Complication mit Tetanus tödtlich enden; aus diesem Grunde wird allgemein nur entweder mit Abbinden oder Ab-

Der traunmtisclie Starrkrampf,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 121

kluppen des ganzen Hodensackes, oder durch subcntane Unterbindung des Samenstranges castrirt. Beim Schafe kommt der Starrkrampf unabhängig von der Castrationsmethode in gewissen Jahrgängen nach der Castration enzootisch, ja selbst in epizootischer Verbreitung vor. Auch bei der Castration der Stierkiilber ist der Starrkrampf, speciell bei der Methode des Hodensackabbindens und der Unterbindung des Samenstranges, ein gefürchtotes Aceidens. Beim Pferde entwickelte sich sodann der Starrkrampf, besonders in früheren Zeiten, aussei^- nach der Castration auch nach anderen Operationen, so z. B. nach dem Haarseilziehen, nach dem Abkluppen des Bruchsackes, nach dem Coupiren und Englisiren des Schweifes, bei Schafen nicht selten nach der Pockenimpfung und nach dem Niesswurzelstecken; seit Einführung des antiseptischen Operationsverfahrens sind indess die Fälle von Wundstarrkrampf viel seltener geworden, was ebenfalls mit ein Beweis für die infectiöse Natur desselben sein dürfte.

Neben äusserenVerletzungen bilden auch Verwundungen innerer Organe häufig eine Entstehungsursache für Tetanus. In dieser Beziehung sind die Starrkrampffälle nach Geburten oder nach einem Abortus hauptsächlich beim Rind gar nicht so selten; es scheint sogar, daslaquo; die Mehrzahl der Starrkrampffällo beim Kind sich auf eine im Verlaufe des Gebäractes stattfindende Verletzung des Uterus und der Scheide, auf schwere Geburten, faulige Zersetzung der Nachgeburt u. s. w. beziehe. Die Patho-genese des Starrkrampfes kann man sich dabei lediglich nur auf dem Wege einer Infection vorstellen. Auch Läsionen der Dannschleimhaut, z. B. Darmgeschwüre (Hering), können den Ausgangspunkt des Leidens bilden.

Bei neugeborenen Thieren, besonders bei Fohlen und Lämmern, gibt zuweilen die offene Na bei wunde Veranlassung zum Ausbruch des Starrkrampfes, wenn dieselbe septisch inficirt wird; die Krankheit, tritt bei Lämmern dann gern enzootisch und epizootisch auf (Tetanus neonatorum, Tetanus agnorum) und bildet eine Form der früher sogenannten Lämmerlähme.

Endlich können einzelne Fälle von Starrkrampf auch ohne nachweisbare Verletzungen, z.B. durch Erschütterung, Sturz u. s. w., entstehen.

Die Zeit des Eintrittes des Starrkrampfes nach einer Verletzung ist sehr verschieden; selten entwickelt sich die Krankheit, unmittelbar nach einer solchen, sondern meist erst nach Verfluss einiger Tage. Von den in der Literatur erwähnten Fällen trau-

122

Allgemeine Symptome des Starrkrampfes.

matischen Starrkrampfes trat der letztere nur einmal bereits 6 Stunden nach der Verletzung auf; die längste Zeitdauer betrug 5-6 Wochen. Die mittlere Dauer nach einer Geburt beträgt 58 Tage; doch kann auch hier die Zeit des Eintrittes zwischen einigen Tagen und mehreren Wochen schwanken. Von anderen Factoren zum Zustandekommen des Wundstarrkrampfes wird aussei^- der Verwundung häufig eine gleichzeitig einwirkende Erkältung beschuldigt (rasche Abkühlung, plötzlicher Temperaturwechsel, Bivouakiren im Freien u. s. w.), ob mit Recht, muss dahingestellt bleiben. Bezüglich des gehäuften Auftretens der traumatischen Starr kramp ff alle ist schliesslich die Angabe Rolls von Bedeutung, welcher an der Wiener Klinik traumatische Fälle gewöhnlich zu zweien oder dreien zu gleicher Zeit oder kurz nach einander in Behandlung bekam, während das vereinzelte Vorkommen zu den Seltenheiten gehörte.

2)nbsp; nbsp;Der seltenere rheumatische Starrkrampf soll sich nach rascher Abkühlung der allgemeinen Decke, besonders nach vorausgegangenem Schwitzen durch Zugwind, kalte Regengüsse, Aufenthalt im Freien während feuchtkalter Nächte u. s. w., entwickeln. Die Krankheit tritt meist 23 Tage nach einer solchen Erkältung auf; in anderen Fällen liegt ein grösserer Zeitraum dazwischen; so beobachtete z. B. Hamon Tetanus 8 Tage nach Erkältung durch einen Platzregen. Bei jugendlichen Thieren, z. B. Lämmern, scheint Erkältung besonders häufig eine Ursache des Starrkrampfes zu werden; man beschuldigt hier am häufigsten hoch und offen gelegene, den herrschenden Winden stark tiusgesetzte Stallungen, Weidegang an regnerischen Tagen, sowie Erkältungen nach der Wäsche.

3)nbsp; Der toxische Tetanus hat seine Ursache am häufigsten in einer Strychninvergiftung, welche beim Hunde nicht selten zu beobachten ist. Ausserdem wirken tetanisirend das Brucin, Nikotin, Pikrotoxin, Thebain, Coffein, Ergotin u. a. Alkaloide.

Symptome des Starrkrampfes im allgemeinen. Der tetanische Krampf beginnt gewöhnlich an den Muskeln des Genickes und Kopfes und breitet sich von hier auf den Hals, den Rumpf und die Extremitäten aus (absteigender Tetanus); nicht selten jedoch nimmt er umgekehrt von der Nachhand aus seinen Anfang und schreitet von da nach vorwärts (aufsteigender Tetanus). Im ersteron Fall beginnt der Starrkrampf mit steifer, gestreckter Haltung des Kopfes und mit Kaumuskelkrampf, im letzteren mit gespannten Bewegungen der Hinter-füsse und Krampf der Schweifmuskeln. Die Anfangserscheinungen sind

Allgemeine Symptome des Starrkrampfes.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;123

bald nur undeutlich und werden daher oft mehrere Tage hindurch übersehen, oder die Krankheit setzt plötzlich mit ausgebreiteten tonischen Krämpfen ein. Bei traumatischem Tetanus soll der Krampf nicht selten an den der Verletzung entsprechenden Körpertheilen beginnen. Die einzelnen vom Krämpfe befallenen Muskelgruppen sind folgende:

1)nbsp; Die Kaumuskeln; die tonische Contraction derselben wird Trismus (Maulsperre, Maulklemme) genannt. Je nach dem Grade des Krampfes kann der Hinterkiefer vom Vorderkiefer entweder gar nicht mehr oder nur auf eine gewisse Strecke abgezogen werden, dementsprechend ist das Kauvermögen und die Futteraufnahme bald ganz aufgehoben, bald sehr erschwert.

2)nbsp; Die übrigen Muskeln des Kopfes sind ebenfalls verschieden-gradig krampfhaft contrahirt. Der Krampf der Ohrmuskeln bedingt eine steife Aufrichtimg und Engerstellung der Ohren, der Krampf der geraden Augenmuskeln ein Zurückziehen der Augen in die Orbita mit Vorfall der Nickhaut, derjenige der Nasenmuskeln eine Erweiterung der Nasenlöcher, die Contraction des Aufhebers der Vorderlippe eine abnorme Formation der Maulspalte; ausserdem werden gewöhnlich auch die Muskeln der Zunge, des Schiin gap parates und Kehlkopfes vom Krämpfe ergriffen.

3)nbsp; nbsp;Die Contraction der Streckmuskeln des Halses bedingt eine steife, gestreckte Haltung des Kopfes, sowie eine starke Vorbauchung des vorderen Halsrandes (Hirschkrankheitquot;); die einzelnen Halsmuskeln fühlen sich derb und gespannt an.

4)nbsp; nbsp;Der Krampf der Rückenstrecker äussert sich in einer holz-äbnlichen Spannung der Kücken-, Lenden- und Croupenmuskeln. Dabei wird entweder der Hals gestreckt, sowie Rücken und Croupe horizontal gestellt (Orthotonus) oder, was häufiger ist, der Hals wird nach rückwärts überbogen und die Rückgratssäule schwach eingesenkt (Opi-sthotonus); seltener ist eine Seitwärtskrümmung der Wirbelsäule und des Halses (Pleurothotonus). Eine Aufwärtskrümmung der Wirbelsäule (Emprosthotonus), wie sie beim Menschen vorkommt, haben wir bei unseren Hausthieren noch nie beobachtet. Der Schweif ist besonders beim Pferde in die Höhe gezogen und bildet oft die gerade Verlängerung der Wirbelsäule.

5)nbsp; Der Krampf der Gliedmassenmuskulatur hat eine gestreckte, gespreizte, sägebockähnliche Stellung der Vorder- und Hinterfüsse zur Folge, welche sich schwer oder gar nicht abbeugen lassen.

6)nbsp; Die Contraction der Bauchpresse führt zu Volumsvermin-

124nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Allgemeine Symptome des Stnrrkraniptes.

derung des Hinterleibes, welcher dadurch sehr aufgeschürzt wird (Hirsch-biiuchigkeitquot;).

7) Der Krumpf der Inspirationsmuskeln endlich beeinträchtigt und erschwert die Athmung.

Neben diesen Krämpfen besteht eine bei den einzelnen Individuen übrigens ziemlich verschiedene vermehrte Empfindlichkeit und erhöhte Reflexerregbarkeit, welche sich in Aufregung und Schreckhaftigkeit, sowie in Steigerung des Muskelkrampfes bei Einwirkung noch so geringfügiger Reize iiussert; so kann /.. B. ein lautes Geriiuscb, wie das Zuwerfen einer Thüre, selbst plötzliches Zusammenstürzen der kranken Thiere bewirken. Auf der allgemeinen Decke findet man meist Schweissausbruch; derselbe ist bei schwereren Krankheitsfällen und gegen das tödtliche Ende zu sehr reichlich und über den ganzen Körper verbreitet; andere und besonders leichtere Fälle können indess auch ohne Schweissausbruch verlaufen. Die Innentemperatur ist entweder #9632;gar nicht, oder nur geringgradig erhöht; nur bei letalem Verlaufe steigt die Temperatur regelmilssig, oft jedoch nur kurze Zeit vor dem Tode, ganz bedeutend, bis zu 42, selbst 43deg; C, eine Temperatursteigerung, welche sich nach dein Tode gewöhnlich noch fortsetzt und bis zu 45deg; C. und selbst noch darüber gehen kann. So heobachtete Bayer bei einem Pferde einen Tag vor dem Tode 89,2deg; C, anderthalb Stunden vor dem Tode 41,2deg; C, im Momente des Todes 44,0deg; C, fünfzig Minuten nach dem Tode 45,4deg; C.! Die Ursache dieser excessiven Wärmesteigerung ist nicht sowohl in den Muskelkrämpfen (in diesem Falle mtisste sie ja von vornherein zugegen sein), sondern wahrscheinlich in einer Störung der Wärmeregulation zu suchen; zur Erklärung der ungewöhnlich hohen postmortalen Temperatursteigerung zieht man die beim Erstarren der Muskeln (Gerinnung des Myosin) frei werdende Wärmemenge heran. Die Pulsfrequenz ist im Anfange der Erkrankung nicht erhöht; in leichteren Fällen kann sich der Puls vollständig innerhalb normaler Grenzen halten und meist erhält er sich auch mit ganz geringer Steigerung auf gleicher Höhe bis zum Eintritt einer wesentlichen Verschlimmerung; häufig steigt der Puls erst in den allerletzten Tagen beträchtlicher und erreicht dann eine Höbe von 70 bis 00 Schlägen beim Pferde; liegende Thiere haben indess eine viel höhere Frequenz. Die Pulsqualität ist häufig hart und klein, die Arterienwand krampfhaft gespannt; nicht selten trifft man jedoch auch einen vollen, weichen, leicht zerdrückbaren Puls an.

Die Athmungsfrequenz ist meist schon im Beginn der Krankheit ums Doppelte erhöht und steigert sich mit der Ausbreitung des

Allgemeine Symptome des Starrkrainples.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;125

Krampfes auf die Brust- und Buuclimuskulatur erheblich. Dabei ist sie je iiiich der Aufregung der Thiere sehr starken Schwankungen unterworfen, indem sie vorübergehend durch reflectorische Verstärkung des Muskelkrampfes nach zut'iillig einwirkenden Reizen sehr beschleunigt werden kann. Schon die Untersuchung der Thiere kann eine Erhöhung um das Doppelte und Dreifache herbeiführen. In tödtlich verlaufenden Fällen ist eine allmähliche Zunahme der Athmungsfrequenz die Kegel; dieselbe kann bereits das Vierfache des Normalen betragen, wenn der Puls noch kaum nennenswerth vermehrt ist. Auf der Höhe der Krankheit kann die Zahl der Athemzüge beim Pferde auf 80100 pro Minute steigen. Wegen der Fixinmg des Brustkorbes in Inspirationsstellung und der Beengung des Zwerchfelles durch den Krampf der Bauchpresse ist die Athnmng gewöhnlich eine mehr oberflächliche. Ausserdem beobachtet man Cyanose der Nasenschleimhaut, Katarrh derselben, Husten, laryngeale, tracheale und bronchiale Rasselgeräusche und bei tödtlichem Ausgang die Erscheinungen der Lungenhyperämie, des Lungenödems, der hypostatischen Lungenentzündung, nicht selten auch Fremdkörperpneumonie.

Die Betheiligung dos Digestionsapparates an der Krankheit erstreckt sich zunächst auf die Art und Weise der Fufcte rauf nähme; dieselbe ist bei meist vorhandenem regem Hungergefühl erschwert oder ganz aufgehoben. Manche Patienten können relativ leicht, andere nur mit vieler Mühe und nach langen Anstrengungen einen Theil des Futters aufnehmen; häufig sammeln sich die Bissen in der Maulhöhle an, beginnen daselbst zu faulen oder fallen wieder heraus. Dabei besteht starkes Speicheln und die wenig ausgiebigen Kaubewegungen sind besonders beim Pferde mit quatschenden und schmatzenden Geräuschen verbunden. Flüssiges Futter wird im allgemeinen leichter aufgenommen als Trockenfutter, jedoch ist in Folge eines Krampfes der Schhmdkopfmuskulatur Kegurgitiren sehr häufig. Alle Thiere spielen gerne in dem vorgesetzten Getränke und machen häufige, wenn auch sehr oft fruchtlose Versuche, den im Verlauf der Krankheit sich steigernden Durst zu befriedigen.

Die Peristaltik ist meist etwas unterdrückt und die Koth-entleerung regelmässig verzögert, indem die starre Contraction der Bauchpresse die Defdcation erschwert. Auch der Urinabsatz ist verzögert und erschwert, ja es kann sich sogar vollkommene Harnverhaltung einstellen, in Folge deren die Harnblase excessiv erweitert wird (Krampf des Sphincter vesicae). Der Harn hat meist ein ziemlich hohes speeifisches Gewicht und ist zuweilen eiweisshaltig; seine Reaction

12ünbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Starrkrampf beim Pferde.

ist i'ili- gewöhnlich nicht abgeändert. Nur bei vollstiindiy unterdrückter Futteraufnahme und in allen rasch verlaufenden Fällen verwandelt sich die alkalische Reaction beim Pflanzenfresser in die saure; die Contractioneu der Muskeln an und für sich beeinflussen die Reaction nicht (wie auch nicht die Stickstoff-Ausscheidung). Im sauren Pferdeharn fand Fried-berger immer grosse Mengen von Oxalatkrystallen. Von Seiten des Genitalapparates kann man in einzelnen Fällen häuflg wiederkehrende und langandauernde Erectionen bei Hengsten und Wallachen beobachten. Das Bewusstsein ist bei allen Thieren bis nahe dem Lebensende vollkommen erhalten; dagegen ist das Gefühl hochgradiger Angst meist sehr deutlich ausgeprägt. Die kranken Thiere erwecken in dem Zuschauer, vor allem aber bei dem behandelnden Arzte, durch ihre hilflose Lage tiefes Mitleid.

Krankheitsbild des Starrkrampfes bei den einzelnen Hausthieren. I. Beim Pferde. Im ausgesprochenen Stadium der Erkrankung findet man die Thiere mit hoch erhobenem Kopfe, sowie gestrecktem, eigenthümlich steif aufgerichtetem und selbst nach aufwärts Uberbogenem Halse dastehend. Die Ohren sind steif nach aufwärts gestellt und einander genähert, wobei sie an Hasenohren erinnern. Die Nüstern sind starr trompetenförmig erweitert, die Augen in ihre Höhlen zurückgezogen, die Nickhaut ist etwas vorgefallen, die Pupillen sind erweitert. Die Venen des Kopfes liegen prall gefüllt zu Tage; aus der Maulhöhle spinnt sich Schaum und Geifer; der Schweif wird gehoben und gewöhnlich auch etwas seitlich verzogen. Die Stellung des Thieres hat Aehnlichkeit mit der eines Sägebockes (bodenweite Stellung); sie wird gewöhnlich nicht verändert, höchstens bemerkt man zeitweise ein Hin-und Herschwanken des Rumpfes auf den steif gehaltenen Beinen. Der Blick verkündet die unzweideutigste Angst und Aufregung; verschiedene Muskelgruppen, zumal Masseter und Halsmuskeln sind auffallend trocken, scharf contourirt und vorspringend, wie herausgemeisselt, man sieht förmlich, dass sie sich im Zustande eminenter Spannung befinden; an mehreren Körperstellen, zumal am Grunde der Ohren, der seitlichen Hals- und Brustfläche, sowie in den stark aufgezogenen Flanken ist Schweissausbruch gegeben, die Athmung geschieht angestrengt und beschleunigter. Tritt man behufs näherer Untersuchung zu dem Thiere, so fällt bei der Berührung und namentlich den Manipulationen am Kopfe eine gewisse Schreckhaftigkeit und sofortige Steigerung der Angst und Unruhe auf, die Nasenflügel, besonders aber die äusseren Kaumuskeln fühlen sich bretthart gespannt an, ebenso

Starrkrampf beim Kinde.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;127

lä.sst sich dies an den Muskeln des Halses, Rückens, der Lende, Croupe und des Schweifes constatiren. Letzterer ist schwer aus seiner Richtung zu bringen und nimmt mehr weniger rasch seine alte Lage wieder ein, ebenso leisten die Ohrmuscheln beim Herabbiegen auffallenden Widerstand und schnellen, sobald der Druck aufhört, wieder mit Kraft in die Höhe. Die sämmtlichon sichtlichen Schleimhäute des Kopfes sind höher geröthet. Der Hinterkiefer ist fest angezogen und kann selbst mit Aufwand von Gewalt nicht abgezogen werden, dabei ent-leeren sich, sobald man zu diesem Behufe die Finger in die Maulspalte einführt, grösscre Mengen mit Futterpartikelchen gemischter, zähschleimiger oder trüber molkenähnlicher, widerlieh riechender Flüssigkeit aus der Maulhöhle. Erheben des Kopfes lässt die Nickhaut in voller Ausdehnung sichtbar werden, so dass sie oft den grössten Theil des Augapfels verdeckt. Versucht man das Thier aus dem Stande zu führen, so ist für dasselbe das Zurücktreten äusserst schwer ausführbar oder absolut unmöglich, aber auch das Wenden geschieht höchst mühsam ohne Abbiegung des Rumpfes und Halses mit steifer Haltung des ganzen Körpers, die Extremitäten werden dabei wenig gebeugt resp. gehoben, sondern stelzenähnlich bewegt. Ebenso ist der Gang des Patienten, in den er sich vielleicht nach und nach etwas besser bringen lässt, im hohen Grade steif, weitspurig, krattelig.

II. Denn Rinde ist das Krankheitsbild des Starrkrampfes häufig dadurch modificirt, dass derselbe mit einer acuten oder chronischen septischen Endometritis vergesellschaftet ist. Die Thiere stehen mit gespreizten Fassen, sägcbockähnlich, oft wie angenagelt da. Kopf und Hals sind gestreckt, die Ohren steif rückwärts und nach auf- und auswärts gerichtet. Der Blick ist stier oder ängstlich; die Augen sind tief in ihre Höhlen zurückgezogen. Die Blinzhaut bedeckt den Augapfel besonders beim Emporheben des Kopfes oft bis zur Hälfte und darüber. Das Flotzmaul wird bald trocken und warm, die Maulsclileim-haut ist höher temperirt und enthält verschiedene Mengen zähen, übelriechenden Schleimes. Die Lippen erscheinen zuweilen etwas zurückgezogen. Die Maulspalte ist krampfhaft geschlossen, die Bewegungen des Hinterkiefers sind gesperrt. Die Kaumuskeln fühlen sich gespannt und selbst bretthart an; die Zunge ist schwer beweglich, hart, zuweilen zwischen den Kiefern festgeklemmt. Ebenso ist die Muskulatur des Halses, Rückens, der Extremitäten hart anzufühlen. Die Bauchwandungen sind manchmal eigenthümlich seitlich eingezogen, so dass sie von den Enden der Querfortsätze der Lendenwirbel nach abwärts eine gerade Fläche bilden. Eine grössere Athem-

128nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Anatomischer Befund beim Starrkrampf,

noth wird nur am Ende der Krankheit angetroffen. In Folge Unterdrückung der Wanstbewegungen entwickelt sich oft schon nach wenigen Tagen eine tympanitische Auftreibung der linken Flanken-gegeud. Koth- und Harnabsatz sind verzögert. Die Bewegungen sind steif, unbeholfen und werden meist ganz unterlassen. Die Reflexerregbarkeit ist im allgemeinen geringer als beim Pferde.

III.nbsp; nbsp;Beim Schafe beobachtet man steifen, gespannten, stelzenartigen Gang, gespreizte und steife Haltung der liinterfüsse und später auch der Vorderfüsse, so class das Thier meist unbeweglich wie auf 4 Standsäulen ruht; der Schweif ragt starr und ee-rade, oft etwas nach der Seite gebogen hervor. Der Hals ist steif nach aufwärts und rückwärts gebogen, die Kiefer sind geschlossen, Späterhin stürzen die Thiere zusammen und liegen mit gerade ausgestreckten Füssen und nach rückwärts gezogenem Halse, wobei die Athmung hochgradig erschwert ist. Im übrigen stimmt das Krankheitsbild mit dem anderer Thiero Uberein. Eine Beschreibung des Starrkrampfes der Lämmer nach der vorhandenen Literatur ist insofern schwierig, als Verwechslungen desselben mit anderen Krankheiten, besonders mit pyämischer Polyarthritis häufig vorgekommen zu sein scheinen. Der Starrkrampf der Ziegen stimmt bezüglich des Krankheitsbildes mit dem der Schafe überein.

IV.nbsp; nbsp;Beim Hunde scheint der Starrkrampf sehr selten zu sein. Die Erscheinungen bestehen in steifern, stelzenartigem Gange, gestreckter Haltung des Kopfes, Aufrichtung des Halses, steifer Haltung der in die Höhe gestellten, gespitzten, oder auch mehr zurückgelegten Ohren, starrem, ängstlichem Blicke, Vorfall der Nickhaut, Faltung der Stirnhaut, Trismus (wobei die Hunde auch zu bellen verhindert sind), Streckung der Nacken- und Halsmuskeln (Hirschhals), gespreizter bodenweiter Stellung, Orthotonus, Opisthotonus, Hochhalten des Schweifes, hochgradig gesteigerter Reflexerregbarkeit, besonders bei plötzlichem Betasten u. s. w.

V.nbsp; nbsp;Beim Schweine sind die Erscheinungen des Starrkrampfes im wesentlichen dieselben wie bei den übrigen Thieren. Der tonische Krampf beginnt gewöhnlich an den Kaumuskeln und breitet sich meist rasch über den ganzen Körper aus.

Pathologisch-anatomischer Befund. Der Sectionsbefund beim Starrkrampf ist gewöhnlich ein negativer; es fehlen charakteristische anatomische Veränderungen, die etwa vorgefundenen beziehen sich nur auf Folgezustände oder zufällige Complicationen. So findet man

Prognose dea Starrkrumpfes.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 120

im Rückenmarke Blutungen, Erweichungen, Ansiimmluiig von Flüssigkeit, Hyperämie, Oedem u. s. w., Veränderungen, welche indess ebensogut auch fehlen können, und lediglich seeundärer, und zwar häufig traumatischer Natur sind. Bei traumatischem Tetanus findet man zuweilen in dem Verlaufe der von dem verwundeten Theile abgehenden Nerven streckenweise rosenrothe Injection der Nervenscheiden, kleinste Hämorrhagien, Schwellung oder Erweichung der Nervenbündel etc. (Neuritis ascendens). Das Blut ist wegen der behinderten Decar-bonisation gewöhnlich von schwarzrother Farbe, theerartig, schmierig, schlecht geronnen, stark abfärbend und zu Imbibitionen geneigt; daneben bestehen zahlreich verbreitete Ekchymosen, sowie grössere blutige und sulzige Unterlaufungen, besonders unter den serösen Häuten und in den Schleimhäuten. Die Lungen sind meist hyperämisch oder ödematös; ausserdem kann man hämorrhagische Infarcte, Spleni-sationen, hypostatische Pneumonien, sowie lobuläre gangrä-nescirende Pneumonien antreffen.; stellenweise beobachtet man auch vesiculäres und interstitielles Emphysem. Im Herzen findet man epi-und endocardiale Blutungen, besonders längs der Gefässfurchen und über den Papillarmuskeln. In den Muskeln stellt sich sehr rasch Todtenstarre ein, welche meist sehr hochgradig ist; die Muskulatur selbst ist bald normal, bald verwaschen schwarzroth, von Blutungen durchsetzt, bald bläulichbraun, bald endlich gelbbraun, missfärbig, mürbe, wie gekocht. Mikroskopisch kann man zuweilen trübkörnige Schwellung, sowie Verlust der Querstreifung und schollige Zerklüftung der Muskelfasern nachweisen. Die Leber ist gewöhnlich vergrössert und nicht selten gelblich oder gelbgrau verfärbt (fettige Degeneration und Infiltration). Die Milz ist geschwellt, blutreich und schlaff; die Blase regelmässig sehr stark durch den angesammelten Urin ausgedehnt, ihre Schleimhaut häufig von Hämorrhagien durchsetzt. Die Schleimhaut des Darmcanales ist ebenfalls nicht selten ekehymosirt.

Prognose und Verlauf. Die Prognose des Starrkrampfes ist im allgemeinen eine sehr ungünstige. Die Mortalitätsziffer beträgt beim Schaf und Schwein nahezu 1 00 Procent, beim Pferde 80 85 Procent, beim Rinde 7080 Procent, beim Hunde ist die Prognose relativ noch am günstigsten. Im allgemeinen gilt der traumatische Tetanus für gefährlicher als der rheumatische; bei neugeborenen Thieren sodann ist der Ausgang gewöhnlich ein tödtlicher, so besonders bei Lämmern. Beim Rinde ist die Prognose des an eine Geburt sich anschliessenden Tetanus ebenfalls ungünstiger,

Friedberger u. B'i'üliuor, Spec. Patliol. u. Therapie der Ilaustliiere. II. Bd.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;9

130nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Verlauf des Starrkrampfes,

als die bei einem gewöhnlichen traumatischen oder rheumatischen. Ueble Zeichen sind: Frühzeitiger und hochgradiger Trismus (Pferde, bei denen es nicht zu einer vollstiindigeu Maulsperre kommt, werden meist geheilt), rasche Ausbreitung des Krampfes über die gesammte Körpermuskulatur, hochgradige Athemnoth, rasches und hohes Ansteigen der Puls- und Temperaturkurve, Niederstürzen, starker Sclrweiss-ausbruch u. s. w. Günstig dagegen ist ein protrahirter Verlauf der Krankheit; beim Pferde kann man die Hoffnung auf Genesung aussprechen, wenn etwa der 14. 16. Tag der Krankheit überschritten ist.

Der Vorlauf des Starrkrampfes ist ein verschiedener. Nicht selten verläuft beim Pferde die Krankheit sehr rapide und endet dann stets tödtlich innerhalb 123 Tagen. Genesung wurde hierbei noch nie beobachtet. Die Thiere zeigen frühzeitigen, hochgradigen Trismus, Ausbreitung des Krampfes über den ganzen Körper, Dyspnoe, hochgradig gesteigerte Reflexerregbarkeit, profusen Schweissausbruch, starke Pulsbeschleunigung, bedeutende Temperatursteigerung, stürzen zusammen und verenden dann meist rasch. Häufiger erfolgt der tödtliche Ausgang nach durchschnittlich (i 8 (410) Tagen. Der Starrkrampf kann indess bei prolongirterem Verlaufe erst nach 28 Wochen und darüber tödtlich enden, wenn der Krampf ein niedergradiger und wenig verbreiteter ist, oder wenn sich nach erfolgter Heilung Complicationen, z. B. Fremdkörperpneumonie, einstellen. So beobachtete Köhne bei einem Pferde den tödtlichen Ausgang in Folge von Erschöpfung und Lungencavernen erst am 57. Tage. Genesungen vor der 3. Woche sind selten; meist lässt um diese Zeit der Krampf allmählich nach, die Futteraufnahme bessert sich, die Athmung wird ruhiger, die Bewegungen freier u. s. w.; häufig erfolgt die Genesung erst nach 60 Wochen. Dabei kann noch längere Zeit ein steifer, unbehilflicher Gang und eine stärkere Spannung der Rückenstrecker zurückbleiben; überhaupt erstreckt sich das Stadium der Re-convalescenz gewöhnlich über Monate hinaus.

Beim Rind ist der Verlauf ein weniger rapider als beim Pferde; der Krampf steigert sich nicht so rasch und erreicht für gewöhnlich auch keinen so hohen Grad. In vereinzelten Fällen können selbst 1014 Tage vorübergehen, bis sich vollständiger Trismus eingestellt hat. Indess kommen auch beim Rind acute, in wenigen Tagen tödtlich verlaufende Fälle vor. Eine Genesung tritt nicht unter 14 Tagen ein, die Krankheit dauert aber im Gegensatz zum Pferd selten länger als 3 Wochen.

UifTerentialdiagnose und Behandlang des Starrkrampfes.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 131

Beim Schaf erfolgt der tödtliclie Ausgang meist nach G8 Tagen, in den nicht seltenen acuten Fällen jedoch schon nach 23 Tagen. Ebenso rasch kann die Krankheit heim Hund verlaufen, besonders bei traumatischem Tetanus; in andern Fällen beträgt die Dauer bis zum Tode 610 Tage; Genesung erfolgt durchschnittlich schon nach 1214 Tagen.

Differentialdiagnose. Der Starrkrampf kann mit einer Reihe von Krankheiten vorwechselt werden, so mit Cerebrospinal-Menin-gitis, Rheumatismus, Eklampsie, Katalepsie, Wuth, sowie mit verschiedenen Krampfanfällen der neugeborenen Thiere oder auch mit pyämischer Polyarthritis (Lämmer, Fohlen). Indess ist die Unterscheidung für gewöhnlich nicht schwer. Der anhaltende, tonische Krampf der verschiedenen Muskelkruppen, das vollständig erhaltene Be-vvnsstsein, der fieberlose Verlauf, das ganze charakteristische Krank-hoitsbild machen die Erkennung leicht. Schwieriger kann die Unterscheidung von toxischem Starrkrampf, von Strychninv er giftung sein. Indess bilden die Seltenheit des gewöhnlichen Tetanus beim Hunde, das plötzliche Auftreten, der rasche Verlauf und die ausser-ordcntlich gesteigerte Reflexerregbarkeit beim Strychnin - Tetanus genügend unterscheidende Merkmale.

Therapie. Die Anwendung von Arzneimitteln spielt bei der Behandlung des Starrkrampfes nur eine Nebenrolle; dieser Satz, welchen wir an die Spitze der Starrkrampftherapie stellen zu müssen glauben, entspricht nicht nur voll und ganz unseren eigenen Erfahrungen, sondern ist durch eine grosse Anzahl anderweitiger Beobachtungen bestätigt. Der Schwerpunkt der Behandlung liegt vielmehr in entsprechender diätetischer Haltung der Kranken, sowie in möglichster Vermeidung jeder Aufregung durch äussere Reize. Hierher gehört vor allem das Verbringen der kranken Thiere in ruhige, dunkle, genügend grosse Räume; der Boden der letzteren muss wegen der Gefahr des Niederstürzens weich oder gut mit Streu bedeckt sein. Dabei soll das Streustroh nicht zu lang, sondern in der Hälfte zerschnitten verwendet werden, damit die Thiere sich in demselben nicht so leicht verwickeln und so zu Fall gebracht werden. Pferde sind womöglich in eine Hängematte zu verbringen ; wir haben anderen Beobachtungen gegenüber noch niemals nachfheilige, sondern, wenn dieselbe überhaupt anwendbar war, immer nur günstige Wirkungen davon gesehen und

132nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Behandlung des Starrkrampfes.

halten daher die Anwendung der Hängematte geradezu für geboten. Die im Anfang vielleicht etwas gesteigerte Erregbarkeit der Thiere lässt bald nach, indem sich die Thiere an den Apparat gewöhnen; der Hauptvortheil besteht aber darin, dass die Hängematte einen Schutz gegen unvernmthetes Zusammenstürzen der Thiere, besonders bei Nacht, bildet, und dadurch ein längeres Liegen der Thiere vermieden wird, welch letzteres eine sehr rasche Verschlimmerung der Krankheit zur Folge hat. Eine zweite wichtige Frage ist die Ernährung der Patienten. Kann Rauhfutter nicht mehr aufgenommen werden, so setzt man den Thieren, wenn möglich, Grünfutter, ausser-dem Schlappfutter, Mehltränke, überhaupt flüssige Nahrung und vor allem frisches Wasser vor. Dabei verabreicht man das Futter in öfteren, kleineren Rationen, um eine Verderbniss, namentlich des Schlappfutters und der Mehl- und Kleiengesöffe hintanzuhalten. Bei starkem Schweissausbruch muss die Decke häufig gewechselt werden; das vielfach beliebte Frotfciren dor Haut ist wegen der dadurch verursachten Aufregung der Thiere zu verwerfen. Gegen anhaltende Koth- und Harnverhaltung empfiehlt sich bei grösseren Thieren eine zeitweise auszuführende manuelle Entleerung des Mastdarmes, leichter Druck auf die Blase, Katheterisation bei weiblichen Thieren, bei kleineren Thieren Clystiere.

Von Arzneimitteln können die Narcotica wenigstens versuchsweise angewendet werden, so Clystiere von Chloralhydrat (Pferden 50100,0 pro die und darüber; in refracten Dosen z. B. stündlich 10 g in leicht schleimigem Decocte), subeutane Morphiuminjectionen (Pferden 0,4 bis 0,(5 Morph. hydrochlor.) und Chloroforminhalationen (1 Chloroform mit 23 Theilen Aether bis zur beginnenden Narkose inhalirt). Von einer Verabreichung der Mittel per os muss wegen des Tri.smus und der Gefährlichkeit des A^rerschlucken.s Umgang genommen werden.

Eine entsprechende Behandlung der Wunden endlich bei traumatischem Starrkrampf (De.sinfection, Entfernung eingedrungener Fremdkörper etc.) ist selbstverständlich. Dabei mag indess bemerkt werden, dass eine genaue Untersuchung und Behandlung der Wunde bei grösseren Thieren mit sehr bedeutenden Schwierigkeiten verknüpft sein kann. Insbesondere ist es bei Hufverletzungen der Pferde oft geradezu unmöglich, den Fuss aufzuheben, ohne ein Zusammenstürzen der Thiere zu riskiren. Wenn daher die Beschaffenheit der Wunde dringend eine örtliche Behandlung verlangt, so bleibt nichts übrig, als das Pferd zu chloroformiren und etwaige Manipulationen in der Chloroformnarko.se

Epilepsie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;133

auszuführen. Ueber den Werth der Nerveudurch.sclmeidung bei trau-matiscliem Starrknimpf i.st eine richtige Beurtheilimg zur Zeit wohl noch nicht möglich. Nach Rosco hatte die Neurotomie des N. plan-taris hei einem durch einen Nageltritt hervorgerufenen Stan-krampf-falle rasche Besserung und Heilung zur Folge.

Die Zahl der ins Feld raquo;eführten Arzneimittel ist wohl bei keiner anderen Krankheit so gross, wie beim Starrkrampf. Von den narkotischen Mitteln insbesondere wurde fast jedes darauf hin untersucht, ob es nicht als Specificum gegen Tetanus zu verwenden wäre. Hierher gehören das Opium, Morphium, der Aether, das Chloroform, Chloralhydrat, der indische Hanf, Bromkalium, die Blausilure, Cyankalium, die Belladonna, Veratrin, Akonit, Curare, der Campher, das Terpentinöl, der Tabak und unglaub-lichervveise sogar das Strychnin! Ausserdem wurden Derivantien auf die Haut (vom Lorbeeröl bis zur Cantharidensalbe und zum Feuer), Haarseile und Fontanelle, sowie Purgirmittel, ausgiebige Aderlilsse, die feuchte Wärme in Form von Dampfbädern, Waschungen u. s. w., bei Hengsten wohl auch die Castration versucht und angeblich auch für probat erfunden. Das Urtheil über dieses frühere Curverfahren vom heutigen Standpunkte der Therapie aus kann nur dahin gehen, dass ein Theil dieser Mittel geradem schädlich wirken musste, ein anderer vollständig nutzlos war und dass überhaupt eine günstige Beeinflussung des Krankheitsprocesses bei keinem unzweifelhaft nachgewiesen werden kann.

2) Die Fallsucht. Epilepsie.

Literatur: 1) Ts c heul in, Nervenkrankheiten. Karlsruhe 1815. 2)Tisserand, Recuell. 1825 u. 1840. 8) La Notte, Magazin. 1841. S. 31. 4) Lcblanc, Repertor. 1843. S. 250. 6) Luzaroy, Eecueil. 185G. C) Hering, Spec. Pathol. 1858; mit Literatur. 7) Oesterr. Vierteljahrschr. 1858, 18ü3, 1864,1869,1882. 8) Hertwig, Magazin. 1859. S. 478. 9) Schrader, ibid. 1861. S. 91. 10)üolTi Francesco, Giornaledi Torino. 1809. 11) Reinert, Ad. Wochensohr. 1867. S. 118. 12) Brusasco, limed, vet. 1871. 13) Gerlach, Gerichtl. Thierheilkde. 1872; mit Literatur. 14) Sledamgrotzky, Sftchs. Jahresber. 1872. S. 54. 16) Römer, Preuss. Mittheil. 1872/73. 10) Friedberger, MUnoh. Jahresber. 1879/80. S. 51.

Wesen. Die Epilepsie, eine bei unseren Hausthieren im allgemeinen ziemlich seltene, jedoch bei sämmtlichen derselben inclusive des Geflügels vorkommende Krankheit, ist als ein chronisches Gehirnleiden mit Anfallen von Störung dos Bewusstseins und der Empfindung, sowie gleichzeitigen Muskelkrämpfen aufzufassen, zwischen welchen sich verschieden lange, freie Intervalle befinden. Ueber das Wesen und den Sitz der Krankheit haben namentlich neuere Thierexperimento einigen, wenn auch nicht vollständigen Aufschluss gebracht. Insbesondere stehen sich zwei Theorien

134

Aeüologie der Epilepsie.

gegenüber. Nach der einen, älteren, wären das verlängerte Mark und die Varolsbrücke der Sitz der Epilepsie; Nothnagel fand nämlich bei seinen Thicrexperimenten ein Krampfcentrum in der Brücke, dessen directe oder reflcctorische Erregung die KrarapfanfVille bei der Epilepsie auslösen sollte, während eine gleichzeitige Erregung des vasomotorischen Centrums im verlängerten Marke eine allgemeine Gehirnanämie und dadurch Bewusstlosigkeit im Gefolge hätte. Diese Ansicht ist indess so ziemlich verlassen und man sucht gegenwärtig den Sitz der Epilepsie mit mehr Recht in der Grosshirnrinde. Der experimentelle Hauptbeweis für diese Theorie ist darin zu suchen, dass man durch Reizung der motorischen Rindenfelder des Grosshirnes bei Thieren in der That epileptiformc Anfälle erzeugen kann, und dass nach der Exstirpation eines solchen motorischen Centrums die Krämpfe luden dazu gehörigen Muskelgruppen ausbleiben. Weiterhin entsprechen die Krämpfe bei der Epilepsie genau den von den betreffenden motorischen Centren inuervirten Muskelgruppen, uud man hat in der That beim Menschen als Folge anatomischer Erkrankungen der Gehirnrinde epileptische Anfälle beobachtet. Vor allem aber spricht die stete Complication der Krämpfe mit Bewusstlosigkeit für die Grosshirnrinde als Sitz der Epilepsie. (Beim Menschen kann sich ausnahmsweise in leichten Fällen die Epilepsie sogar nur durch Bewusstlosigkeit ohne Uebergang des Reizvorganges auf die motorischen liindencentren äussern.)

Welche Veränderungen der Grosshirnrinde jedoch dem Leiden zu Grunde liegen, ist bis jetzt unbekannt. Früher ver-muthete man eine durch plötzlichen Gefässkrampf herbeigeführte Ge-hirnanämie (K'ussmaul und Tenner); andere Beobachter haben jedoch eine derartige Anämie nicht constatiren können. Es bleibt daher nichts Anderes übrig, als einen eigenthünilichen vorübergehenden Er-regungszustand der Grosshirnrinde mitsammt den motorischen Rindencentren als Ursache der Epilepsie anzunehmen, welcher vielleicht durch eine abnorme chemische oder molekulare Zusammensetzung der Gehirnrindensubstanz bedingt ist (Rosenbach).

Aetiologie. In praktischer Beziehung empfiehlt es sich, hinsichtlich der Aetiologie verschiedene Arten von Epilepsie zu unterscheiden :

1) Die echte, genuine, idiopathische oder spontane Epilepsie ist eine rein functionelle Neurose des Gehirnes ohne irgend welche nachweisbare anatomische Veränderungen in demselben. Die

Aetiologie der Epilepsie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;135

eigentlichen Ursachen derselben sind unbekannt; wie oben ausgeführt, muss man dabei eben einen gewissen eigonthümlichen llei-zungszustand der Grosshirnrimle substituiren. Von priidisponirenden Ursachen spielt auch bei unseren Hausthieren die Vererbung eine Hauptrolle. Sie ist von verschiedenen Seiten sicher nachgewiesen; so beobachtete z. B. La Notte unter den Rindern zweier Herden, welche von zwei epileptischen Bullen abstammten, sehr häufig die Krankheit, welche bei den Kühen gewöhnlicli nach dem ersten Kalben, bei den Ochsen zu der Zeit auftrat, wenn dieselben zum Zuge verwendet wurden. Aus diesem Grunde wird die Epilepsie z. B. auch in Gestüten mit Recht als Erbfehlerquot; betrachtet. Ausserdem kann möglicherweise ein schlechter Ernährungszustand, Rachitis (ein Fall von Sicdamgrotzky beim Hunde beobachtet), die Verzärtelung jugendlicher Thiere etc., von prädisponirender Bedeutung sein; nach Strübe sollen ferner Be-schälhengste besonders disponirt .sein! Indess kommt die Krankheit bei jedem Alter und Geschlecht vor.

Von Gelegenheitsursachen, welche bei vorhandener Krankheitsanlage einen Anfall auszulösen im Stande sind, hat die Erfahrung bei unseren Hausthieren mehrere kennen gelehrt. Wie beim Menschen, so gehören hierher in erster Linie gewisse psychische Erregungen, wie Schrecken, Aufregung, Furcht. Römer berichtet z. B., dtiss ein 14jähriger, vom Besitzer selbst aufgezogener Wallach den ersten Anfall bekam, als er während des Ziehens am Pfluge an einem hingeworfenen weissen Tuche heftig erschrak; La Notte beschuldigte bei einem anderen Pferde heftigen Schrecken vor einem plötzlich auffliegenden Storche als Ursache, ein Hund zeigte einen Anfall, als in seiner unmittelbaren Nähe plötzlich eine Lokomotive vorüberfuhr (L ei des dor f) etc. Bei Pferden wird ferner nach Gerlach der Ausbruch der Fallsucht häufig durch grelle, auf das Auge einwirkende Lichtstrahlen und einen raschen Wechsel von Licht und Schatten vermittelt, so namentlich bei schnellem Fahren gegen die tief am Horizont stehende Sonne, oder in einer Allee, wenn die tiefstehende Sonne die Baum-schatten quer über den Weg wirft, ferner bei starkem Lichtreflex von Wasserspiegeln, Schneeflächen etc.

2) Die symptomatische Epilepsie ist im Gegensatz zu der eigentlichen, idiopathischen durch gewisse anatomische, chronische Krankheitszustände des Gehirnes und seiner Haut bedingt, so durch Neubildungen, Parasiten (z. B. Cysticerken beim Schweine), Abscesse, ältere encephalitische Herde, Tuberkel, chronische Pachymeningitis mit Verdickung der Dura, Exostosen etc. Dem

13Gnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Anatomischer Befund der Epilepsie.

Wesen nach ist diese Form von der echten Epilepsie also vollständij^ verschieden und nur durch dieselben Symptome mit ihr übereinstimmend; man bezeichnet daher auch die bei derselben auftretenden Krämpfe als epileptifbrmequot; im Gegensatz zu den wahren epileptischen. Da jedoch die Ursachen dieser symptomatischen Epilepsie erst nach dem Tode erkennbar sind, so wird auch hier während des Lebens von epileptischen Anfällen gesprochen.

3)nbsp; nbsp;Die traumatische Epilepsie hat ihren Ausgangspunkt in Verletzungen des Schädeldaches und Gehirnes; die epileptischen Anfälle stellen sich oft erst längere Zeit nach der Einwirkung des Traumas ein. Der pathogenetische Vorgang kann dabei ein verschiedener sein. Entweder liegt eine Läsion der Gehirnrinde oder eine Compression derselben durch Blut, Knochensplitter etc. oder eine Gehirnhanterkrankung vor.

Auch experimentell hat man diese Form von Epilepsie bei Meerschweinchen durch Sehläge auf den Schädel erzeugt (Westphal); die Krankheit stellte sich nach Verfluss einiger Wochen ein. Luciani beobachtete sogar, dass sich eine solche traumatische, durch Verstümmelung der Grosshirnrinde beim Hunde erzeugte Epilepsie auf die Nachkommen vererbte.

4)nbsp; Die Reflexepilepsie stellt sich bei gewissen nervös dispo-nirten Thioren bei Einwirkung von Reizen auf periphere Nerven ein. In dieser Beziehung wären Verwundungen und Quetschungen periphercr Hautnerven, Compression derselben durch Geschwülste, sowie Irritation der Schleimhäute durch Parasiten hervorzuheben. Von letzteren werden namentlich bei Pferden Ascaris megalo-cephala, beim Hunde Bandwürmer und das in der Stirnhöhle vorkommende Pentastoma taenioides beschuldigt. Auch Roizungen der Maulschleimhaut durch scharfe Zahnspitzeu können beim Pferde in einzelnen Fällen beim Fressen epileptische Anfälle erzeugen. Gerlach beobachtete ein Pferd, welches bei Berührung des Widerristes, wo es sehr empfindlich war, unter epileptischen Krämpfen zusammenbrach. Von Brown-Sequard u. a. wurde diese Reflexepilepsie auch experimentell bei Kaninchen durch Verletzungen der peripheren Nerven etc. hervorgerufen; die Krankheit trat z. B. nach der Neurotomie des Ischiadicus nach 1171 Tagen auf, blieb längere Zeit bestehen und übertrug sich sogar zuweilen auf die Nachkommen.

Anatomischer Befund. Wie schon erwähnt, finden sich bei der eigentlichen, wahren Epilepsie keine anatomischen Veränderungen

Symptome der Epilepsie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 137

im Gehirne vor. Bei den andern Formen findet man entsprechend der Aetiologie derselben Tumoren, Exostosen des Schädeldaches, Verdickung, Verwachsung oder Verknöclierung der Gehirnhäute, encejdia-litische Herde etc. So beobachtete z. B. Voigt Hinder bei einer epileptischen Kuh auf der Mitte der rechten Grosshirnhemisphäre eine partielle eiterige Encephalitis in Folge eines vorausgegangenen Horn-zapfenbruches. Auch Gehirnödem, chronischer Hydrocephalus, partielle Gehirnatrophie wurden gleichzeitig angetroffen. Siedamgrotzky fand endlich bei einem Hunde eine unsymmetrische, höckerige unebene Beschaffenheit der Schiidelknochen, eine sehr kleine Schädelhöhle, kleines Gehirn, chronischen Hydrocephalus mit Erweiterung der Ventrikel und Atrophie der benachbarten Gehirntheile.

Symptome. Die für das Krankheitsbild der Epilepsie charakteristischen epileptischen Anfälle treten entweder in Form allgemeiner, über den ganzen Körper verbreiteter und mit Bewusstlosigkeit gepaarter Muskelkrämpfe auf, wobei die Thiere dann gewöhnlich auch y,u Boden stürzen (vollständige, allgemeine Epilepsie der Autoren), oder die Muskelkrämpfe beschränken sich auf einzelne Muskelgruppen, namentlich des Kopfes und Halses, wobei sich die Thiere stehend zu erhalten vermögen (unvollständige, partielle Epilepsie). Zwischen diesen beiden Formen kommen jedoch selbst bei einem und demselben Thiere üebergänge vor.

1) Der schwerere epileptische Anfall (die vollständige, allgemeine Epilepsie), wie er im Stall oder beim Gebrauch der Thiere beobachtet wird, tritt zuweilen sehr rasch ein, indem die Thiere nach kurzem Schwanken, Hunde und Schweine häufig auch unter Aufschreien, bewusstlos zusammenstürzen und von heftigen tonisch - klonischen Krämpfen befallen werden. Gewöhnlich aber sind prodromale Erscheinungen, Vorboten, bemerkbar, die namentlich auf ein die Thiere befallendes Gefühl der Gleichgewichtsstörung, des Schwindels, schliessen lassen. In seltenen Fällen wird der Anfall auch wie beim Menschen durch eigenthümliche sensible Störungen an einzelnen umschriebenen Körperstellen eingeleitet, sogenannte sensible Aura (Hauchquot;)j so sah Hertwig z. B. bei zwei Pferden den Anfall damit beginnen, class die Thiere sich bemühten, mit dem rechten Hinterfusse am Kopfe zu kratzen. Der gewöhnliche Verlauf des Aufalles ist folgender. Pferde im Stalle hängen sich plötzlich in die Halfter, in Bewegung befindliche bleiben stehen und verratheu eine gewisse Aufregung und Aengstlichkeit. Hunde laufen ängstlich und oft wie be-

138nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Symptome der Epilepsie.

sinnuugslos umher oiler blicken eigeuthüralicli starr und glotzend um sich und schütteln mit dem Kopfe. Bei allen Thieren ist der Blick stier und aus druck los, der Augapfel erscheint starr, iixirt, die Thiere fangen an zu zittern, taumeln zur Seite oder einige Schritte zurück und nehmen bodenweite, krattelige Stellungen an, um den schwankenden Körper zu stützen. Die sich hier anschliessenden convulsivischen Zuckungen beginnen in der Hegel am Kopfe, in anderen Fällen am Halse und ilussern sich zunächt durch blinzelnde Bewegungen der Lider, Rollen und Verdrehen, sowie Schiefstellung des Augapfels, zuckende zerrende Bewegungen der Muskeln der Lippen (Bebbernquot;), der Nase, der Backen und Ohren. Im Anschluss hieran stellen sich krampfhafte Kaubewegungen ein, wodurch der reichlich abgesonderte Speichel zu Schaum geschlagen wird; das stossweise Abziehen des Hinterkiefers geschieht zuweilen mit solcher Gewalt, dass laute schmatzende Geräusche hörbar werden, in anderen Fällen werden die Kiefer fest auf einander gepresst, man hört Zähueknir-schen, oder aber wird das Maul eine Zeitlang krampfhaft aufgesperrt. Allmählich gehen die Krämpfe auch auf den Hals und Rumpf über. Kopf und Hals werden nach irgend einer Richtung starr abgebogen oder gedreht, meistens nach der Seite gekrümmt, desgleichen dann auch der Rücken, wodurch Kopf und Hals gegen die Seiten-brustwand gezerrt werden. In Folge dessen verlieren die Thiere das Gleichgewicht und stürzen nieder. Liegen die Thiere am Boden, so erreichen die Krämpfe ihre grösste Heftigkeit und breiten sich auch auf die Extremitäten aus; dieFüsse werden krampfhaft zappelnd und schlegelnd bewegt. Daneben besteht vollkommener Verlust des Bewusstseins und der Empfindung.

Die Schleimhäute des Kopfes, zumal die Lidbindehaut, sind ferner im Beginne des Anfalles blass, die Pupillen erweitert und gegen Licht unempfindlich; die BeflexTorgänge sind meist unterdrückt. Die Herzaction soll unregelmässig und verlangsamt sein; die Pulsfrequenz soll sogar unter die Hälfte der Normalzahl sinken, der Puls selbst klein und hart sein. Das Athmen ist besonders im Liegen angestrengt und selbst keuchend und röchelnd. Hunde und Schweine stossen dabei häutig schreiende resp. quiekende Laute aus. In Folge der Dyspnoe und der heftigen Muskelaction kann sich gegen das Ende des Anfalles bedeutende venöse Hyperämie des Kopfes bemerklich machen; gleichzeitig beobachtet man Schweissausbruch, namentlich über den Ellenbogen und in den Flanken.

Die Convulsionen brechen bald plötzlich ab, bald erlöschen sie

Symptome der Epilepsie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 139

allmählich und machen nicht selten noch einem kurzdauernden allgemeinen Streckkrampfe Platz, während dessen zuweilen unwillkürlicher Abgang von Koth und Urin bemerkt wird. Ist der Anfall vorüber, so kehren Bewusstsein und Empfindung meist rasch wieder zurück. Die Thiere erheben sich vom Boden und erholen sich allmählich, nachdem sie noch eine Zeitlang eine gewisse Mattigkeit und Erschöpfung verrathen. Auch die Hunde richten sich häufig sofort, nach dem Anfall wieder auf, schütteln sich und erkennen ihre Umgebung; zuweilen soll jedoch ein tiefer schnarchender Schlaf den Anfall boschliessen. Von andern unmittelbaren Folgezuständen des epileptischen Anfalls wird von einzelnen Beobachtern eine ungewöhnliche, selbst maniakalische Aufregung berichtet; so sollen Hunde planlos fortlaufen oder wohl auch eine grosse Neigung zum Boissen verrathen; bei einem Pferde sah Schrader, class es sich nach Ablauf der Krämpfe in das rechte Vorderbein biss.

2) Beim leichteren epileptischen Anfall (unvollständige, partielle Epilepsie), der ebenfalls mit aufgehobenem Bewusstsein verläuft, bleiben die Krämpfe häufig auf einzelne Muskeln des Kopfes localisirt; oder aber sie breiten sich auch auf den Hals und Rumpf aus und stellen so einen Uebergang vom leichteren zum schwereren Anfall dar. Häufig beobachtet man bloss Angonblinzen, Schielen oder Bollen der Augen, sowie krampfhafte Zuckungen und Verzerrungen der Gesichtsmuskeln, namentlich der Lippen. Solche sehr leichte Anfälle haben besonders beim Pferde eine grosse Aelmlichkeit mit Schwindel; sie werden vorzugsweise während der Bewegung und bei Kutschpferden mit Scheuklappen bemerkt, kommen aber auch im Stalle und direct nach dem Herausführen und Anspannen der Thiere vor. Bei stärkeren Krämpfen zeigen die Thiere ruckweise Zuckungen mit dem Kopfe und Halse, welche seitwärts gedreht werden. Zittern mit dem Vordertheil (Kühe fallen wohl auch vorne ins Knie und lehnen sich an die Wand), ausser-dem die beschriebenen Krämpfe am Kopfe.

Die Dauer der epileptischen Anfälle ist eine verschiedene; bei den schwereren ist sie im allgemeinen eine längere als bei den leichteren. Sie schwankt zwischen einigen Minuten (wir beobachteten z.B. einen Fall, der nur 15 Sekunden dauerte) und ^ ^^s V² Stunde. Die Wiederkehr der Paroxysmen erfolgt in unregelmiissigen Zeiträumen; sie können sich an einem Tage mehrmals wiederholen oder auch viele Monate, ja selbst Jahr und Tag aussetzen; bald sind sie im Anfange der Krankheit, bald bei längerer Dauer derselben häufiger. Ueber

140nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Differentialdiagnose der Epilepsie.

die einzelnen, den Anfall auslösenden Gelegenheitsursachen ist bei der Aetiologie das Genauere schon besprochen; als Merkwürdigkeit mag noch erwähnt werden, dass auch bei der echten Epilepsie der Thiere wie beim Menschen die Anfalle anscheinend durch die Berührung einer bestimmten Hautstelle hervorgerufen werden können (sogenannte epi-leptogene Zone); Schrader sah z. 13. bei einem Pferde nach dem Befühlen einer gewissen Stelle der Haut in der Mitte der linken Seite des Halses epileptische Anfälle eintreten. Die Heftigkeit der einzelnen Anfalle ist sebr verschieden, selbst bei einem und demselben Thiere; leichtere Anfälle bleiben sich beim Pferde oft mehrere Jahre hindurch gleich, ohne eine Steigerung zu erfahren. In der Zeit zwischen den Anfällen sind die Thiere gewöhnlich anscheinend vollkommen gesund; seltener ist eine andauernde psychische Depression, verminderte Intelligenz, selbst Stumpfsinnigkeit und Blödsinn zu coustatiren. So sah man z. B., dass dressirte Hunde ihre Kunststücke vergassen u. s. w., indess können sich diese Erscheinungen ebenso gut auch auf einen gleichzeitig neben der Epilepsie bestehenden chronischen Hydrocephalus oder eine Gelnrnatrophie beziehen.

Der Verlauf der Epilepsie ist ein exquisit chronischer; die Krankheit erhält sicli häufig Jahre lang und selbst das ganze Leben hindurch; ein rasches Wiederverschwinden nach einigen Monaten ist ausserordentlich selten und es sind dann Verwechslungen mit anderen Zuständen sehr naheliegend. Zum Tode führt die Epilepsie als solche nicht, aussei- wenn zufällig beim Niederstürzen schwere Verletzungen, Gehirnblutungen etc. sich ereignen würden, was indess nur ausnahmsweise geschieht.

Differentialdiagnose. Die Diagnose der Epilepsie stützt sich im wesentlichen auf den chronischen Verlauf, sowie auf die anfallsweise auftretenden Muskelkrämpfe, welche stets von Bewusstseinsstörungen begleitet sind. So einfach nun auch die Erkennung der Krankheit nach den genannten Merkmalen scheinen mag, so ist dieselbe in praxi doch nicht immer so leicht und zweifellos, es kann vielmehr die Epilepsie unter Umständen leicht mit den nachfolgenden Krankheiten verwechselt werden:

1) mit Eklampsie und acuten Gehirnkräinpf'en, den sogenannten epileptoiden oder epileptiformen Anfällen, welch letztere als Symptome verschiedener acuter Gehirnkrankheiten, oder von Infections-krankheiten, z. B. der Hundestaupe, als Theilerscheimmgen bei gewissen Vergiftungen, oder als einfache rasch vorübergehende ileflex-

Die l'orensisclie Auflassung der Retlexepilepsie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 141

erscheinungen (Zahnkrämpfe etc.) auftreten. Das einzige unterscheidende Merkmal ist hier der acute Verlauf; die Krampf-anfillle selbst gleichen vollständig den epileptischen und sind auch mit Störungen des Bewusstseins verbunden. Der acute Verlauf ist indess nicht immer leicht nachzuweisen; vor allem aber können reflectorisch erregte, consensuolle Gehirukrämpfe bei längerer Einwirkung des Re-flexerregers, z. B. von Darmparasiten, auch einen chronischen Verlauf annehmen. In diesem letzteren Falle ist die Unterscheidung ausser-ordentlich schwer und eine Difforentialdiagnose während des Lebens nicht selten unmöglich.

2)nbsp; nbsp; Die leichteren epileptischen Anfälle können ferner mit Schwindel verwechselt werden. Das unterscheidende Criterium besteht darin, dass der Schwindel ohne Convulsionen verläuft. Nun können aber die Convulsionen gerade bei den leichteren epileptischen Anfällen sehr geringfügig auftreten, so dass sie nur bei ganz genauer Beobachtung erkennbar sind (beim Menschen können sie sogar ganz fehlen), anderntheils sind die bei hochgradigen, mit Zusammenstürzen einhergehenden Schwindelanfällen beobaebteten zappelnden Fuss-bewegungen convulsiven Zuckungen nicht unähnlich. So kommt es, dass sich vom wissenschaftlichen Standpunkt aus zwischen Epilepsie und Schwindel nicht immer eine strenge Grenze ziehen lässt.

3)nbsp; nbsp;Die Thrombose der hinteren Aortenäste (Darmbein-, Lenden- und Beckenarterien) mit dem dabei anfallsweise beobachteten Zusammenstürzen in der Nachhand ist gar nicht so selten mit wahrer Epilepsie verwechselt worden. Die Diagnose wird indess gesichert durch die Mastdarmuntersuchung, die eigenthünüicbe Art der Functions-störung der Hintergliedmassen (Parese) und die Möglichkeit, das Krankheitsbild bei Thrombose der Aortenäste jederzeit beliebig durch entsprechende Bewegung und Anstrengung des Thieres hervorzurufen.

Von besonderer praktischer Wichtigkeit ist die üifferentialdiagnose der Epilepsie in der gerichtlichen Thierheilkunde, indem dieselbe in einigen Ländern als Gewilhrsfehler gilt (Gewährszeit in Württemberg, Baden, Hessen 28 Tage, in Bayern 40 Tage). Es wirft sich hier namentlicli bezüglich der lleflexepilepsicquot; die Frage auf, ob dieselbe im Sinne des Gewährschaf'tsgesetzes als ein Hauptmangel zu betrachten ist oder nicht. Gegen die Auffassung als Hauptmangel spricht der Umstand, dass einzelne Eälle von Ueflexepilepsie nach Entfernung des peripher einwirkenden Reizes heilbar sind (Abtreiben von Eingeweidewürmern, Entfernung von Zahnspitzen u. s. \v.). Dies gilt jedoch nicht für alle Fälle von Keflexepilepsie; es wären also nur die erstgenannten vom Währschaftsgesetz auszuschliessen und als andauernde acute Gebirnkrämpfe aufzufassen, wobei indess nicht \inbemerkt bleiben darf, dass der Nachweis einer derartig entfernbaren

142

Behandlung der Epilepsie.

Ursache selten gelingt, klinisch also immerhin meist nur die Diagnose Epilepsie übrig bleibt.

Vielleicht dürfte indess auch eine andere Auffassung über die forensische Berechtigung der Ilefiexepilcpsie statthaft sein. Eine Heilung zunächst ist auch bei der echten, spontanen Epilepsie bei Verabreichung gewisser Arzneimittel in einzelnen Füllen möglich; die Heilbarkeit an und für sich kann also nicht als Beweis gegen die Geltung der Reflexepilepsie als Gewährsfehler angeführt worden. Weiterhin ist aber das Zustandekommen einer Reflexepilepsio ohne das Vorhandensein einer gewissen nervösen Disposition gar nicht denkbar, weil ja nur ausnahmsweise peri-phere Reize epileptische Zufälle erzeugen. Eine derartige nervöse Disposition ist aber der epileptischen nahe verwandt (beim Menschen entwickelt sich die erbliche Epilepsie ebensogut aus einer nervösen Disposition als aus wirklicher Epilepsie) und macht die betreffenden Thiere ebenfalls minder-worthig, indem jeder neue Reiz wiederum epileptische Krämpfe hervorrufen kann. Endlich haben die experimentellen Thierversuche nachgewiesen, dass in Folge peripherer Reize eine wahre, eulite Epilepsie sich entwickeln kann, und selbst vererbbar ist.

Aus diesen Gründen haben wir die Reflexepilepsie als solche unter den übrigen Formen der Epilepsie aufgezählt und halten dafür, dass sie, wofern nur ein chronischer Verlauf nachweisbar ist, auch forensisch als Epilepsie berechtigt ist.

Therapie. In prophylaktischer Bezielnmg lilsst sich, abgesehen von der Vermeidung aller etwa bekannten öelegenheitsursachen, im Beginne des Anfalles durch Festhalten des Kopfes der Thiere, durch Bedecken der Augen, sowie durch energisches Abbiegen des Halses nach der dem Krämpfe ontgegengesetzten Seite der Paroxysmus zuweilen, wenn auch nicht ganz coupiren, so doch insofern mildern, als das Niederstürzen dadurch vermieden wird. Andere Mittel zur Abkürzung der Anfülle, wie Kiochmittel, Chloroforminhalationen, Besprengen mit kaltem Wasser u. s. w. sind bei grösseren Thieren nicht anwendbar, bei'kleineren meist werthlns.

Gegen die Krankheit selbst sind eine Reihe von Arzneimitteln im Gebrauche, welche in der Hauptsache durch eine Herabsetzung der erhöhten Irritabilität des Gehirnes wirksam sind. Ein Erfolg ist am häufigsten noch bei Hunden erzielt worden; bei den anderen Thieren ist das Leiden zu selten, als dass etwaige Resultate der Behandlung vorliegen könnten. Nach unseren und anderweitigen Erfahrungen ist das Bromkalium besonders bei Hunden ein ziemlich wirksames Mittel; man gibt dasselbe längere Zeit himlurcli in 34 täglichen Dosen von 0,51,0 in Wasser gelöst, /,. B. 11.! Kalii broraat. 5,0; Aqu. destill. 100,0; M. f. sol. I). S. 3-4mal täglich einen (oder zwei) Esslöffel voll zu geben. (Die mit Zucker verschriebenen Pulver zersetzen sich sehr gern.) Pferden und Hindern gibt man das Mittel neben andern

Allgemeines über den Begrifl' Eklampsie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 143

Salzen und mit aromatischen Pflanzenpulvem gemischt auf's Futter in Dosen von 2U40 g. Von anderen Mitteln sind zu erwähnen der Höllenstein (Hunden 0,020,1 pro die, Pferden 1,02,0), das Zinkoxyd (Hunden 0,050,2), die Belladonna (Atropin. sulfur. 0,005 bis 0,02 für Hunde, Extract, fol. Belladonnae 2,05,0 für Pferde, oder 0,51,0 Atropin), das Cuprum sulfuricuin ammoniatum, die Baldrianwurzel u. s. w.

Da eine Verwendung fallsüchtiger Pferde gefährlich werden kann, so sind dieselben mindestens vom öffentlichen Dienste auszu-schliessen.

3) Eklampsie.

Literatur: 1. Sogenannte Eklampsle der IIilndinnen, 1) May, Magazin. 1854. S. 473. 2) Dcfays, Annal. de Bruxelles. 1871. 3) 'Zündel, Re-ouell. 1871. Rct. Thlerarat. 1872. S. 113. 4) Siedamgrotzky, Säclis. Jahresber. 1872. S. 50. 5) Cagny, Reoueil. 187(5. G) Friedberger, Münch. Jahresber. 1876/77. S. 103. 1878/79. S. 7lt;3. 7) Maure, Revue v6t, 1876. 8) Hartwig, Die Krankkeiten' der Hunde. 1880. 8. 42. 9) Ben-jamin, Annal. de Bruxelles. 1S8?gt;. 7. Heft. II. Eklampsie bei and eren Thieren. 1) Lus tig, Hannov. Jahresber. 1874. S. 24. 2) Lies, Ad. Wochensehr. 1875. S. 270. 3) Hertwig, Specielle Pathologie u. Therapie. 1858. S. 634. 4) Revel, Revue veter. Toulouse. 1879. 5) Albrecht, Ad. Wochensehr. 1880. S. 89. Thierarzt. 1880. S. 87. Ü) Lafitte, Revue veter. 187C.

Allgemeines über den Begriff Eklampsie. Unter der Bezeichnung Eklampsiequot; wird in der Menschen- und Thiorheilkunde herkömmlich eine Reihe von Krankboitszuständen zusaminengefasst. welche bei ihrer offenbaren Verschiedenheit sich schwer unter einen wissenschaftlichen Begriff bringen lassen. Im weitesten Sinne wird das Wort Eklampsie als ein Sammelname für verschiedene con-vulsivische Zustände gebraucht, deren gemeinschaftlicher Charakter in tonisch-klonischen Krämpfen besteht, welche mit oder ohne Bewusstsoinsstörungen acut verlaufen und entweder mit Tod oder Genesung endigen. Nun ist aber unter dieser sehr weiten Definition eine Anzahl rein symptomatischer, auf bekannten anatomischen Veränderungen beruhender Krämpfe inbegriffen , welchen der Name einer eigenen, selbständigen Krankheit nicht zukommt. So kann man z. B. die acuten Geliirnkrämpfe im Verlaufe von Geliirnkrankhciten oder die epileptiformen Krämpfe bei der Staupe nicht mit einem besonderen Krankheitsnamen belegen, des-

144

Die Eklampsie bei jungen Thieren.

gleichen nicht die als Symptome der Urämie oder gewisser Vergiftungen auftretenden Krämpfe, obschon man zuweilen besonders früher von einer Eclampsia uraemica oder saturnina (Bleivergiftung) sprach.

Aus diesem Grunde hat man in neuerer Zeit den BeüTiff der Eklampsie enger gefasst und den Namen nur auf die Fälle von epileptiformen Krämpfen angewandt, welche unabhängig von gewissen Organerkrankungen als reine Neurose in Form eines selbständigen acuten Leidens sich darstellen. Nach dieser Auffassung wäre die Eklampsie gleichbedeutend mit acuter Epilepsie, wobei sich der eklamptische Krampf in ganz derselben Weise und zwar meist auf dem Wege der Reflexbewegung abspielt wie der epileptische und sich beide nur durch den acuten und chronischen Verlauf unterscheiden. Vergleicht man die einzelnen in der Thierheilkunde als Eklampsie bezeichneten acuten Krampfzustände mit dieser engeren Definition, so ergibt sich die Thatsache, dass eine tierartige, mit acuter Epilepsie identische Eklampsie auch bei unseren Hausthieren vorkommt. Hierher gehören besonders die bei neugeborenen und sehr jugendlichen Thieren auftretenden Con-vulsionen (entsprechend der Eclampsia infantum, den sogenannten Gichtern der Säuglinge), sodann einzelne Beschreibungen von acuten Reflexkrämpfen bei erwachsenen Thieren. Dagegen scheint die allgemein so benannte Eklampsie der Hündinnenquot; in so fern nicht hierher zu passen, weil bei derselben das Bewusstsein gewöhnlich frei ist, zum Begriff einer acuten Epilepsiequot; aber eine Bewusstseins-störung gehört. Wir haben indess doch dem allgemeinen Brauche folgend vorgezogen, die Eklampsie der Hündinnen unter diesem Capitel zu besprechen, weil bei der Unsicherheit unserer Kenntnisse über das Wesen dieser Krankheit eine anderweitige Unterbringung derselben ebenfalls Schwierigkeiten begegnen würde.

Dagegen ist die Bezeichnung des paralytischen Kalbefiebers als Eklampsie und die Besprechung derselben in diesem Capitel nicht zu rechtfertigen, wie wir dies genauer beim Gebärfieber (I. Band S. 53.3) auseinandergesetzt haben.

1. Die Eklampsie der jungen Thiere kommt besonders bei jungen, zahnenden Hunden, sowie bei Ferkeln vor (Hering); man beobachtet hierbei anfallsweise, den Gichtern der Kinder sehr ähnliche Convul-sionen, Verdrehen der Augen, Zittern, Kaukrämpfe, Zähneknirschen, Schäumen und Speicheln, Zuckungen am Körper, bewnsstloses Umherlaufen, Schreien und Winsein u. s. w.; manche Thiere gehen plötzlich mit einem Schrei zu Grunde. Als Ursachen können eine nervöse

sy.

Die KUUiiii|jsie srwaohBener Thiorc.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;146

Disposition sowie verschiedene periphere Nervenreize (Zalinweclisel, llelmintliiiisis, Magen-, Darmtafcarrlie etc.) zu Grunde liegen. Die Behandlung ist dieselbe wie bei der Epilepsie und besteht in der Anwendung^- krampfstillender Mittel, besonders des ßroinkiiliums und Chloralhydrates; auch Clystiere von Baldrianwurzel-Abkochung etc. können versucht werden.

II.nbsp; Die Eklampsie erwachsener Thiere ist im allgemeinen selten und zwar ist ihr Krankheitsbild am häufigsten das einer acuten Reflexepilepsie. So verfallen manche Thiere nach der Berührung gewisser verwundeter oder entzündeter II autstellen, Kühe z.B. nach der Berülinmg eniplindlicher Verletzungen am Grunde der J löraer, in acute epileptiforme Kriunpfe. In ähnliclier \Veise sind wohl auch die epileptoiden Krämpfe, welche bei Hunden nach Beizung des äusscren Gehörganges durch Ohrniilben (Gu/.zoni. Xocurd, Megnin) beobachtet wurden, als Eklampsie aufzufassen. Es ist ferner nicht unwahrscheinlich, dass manche Fälle von üeflexepilcpsie nichts Anderes darstellen, als eine derartige sii h häufiger wiederholende Eklampsie, wobei allerdings die Möglichkeit des Ueberganges der Eklampsie in wirkliche Epilepsie nicht auszuschliessen ist. ^'icdit st'lteu fehlen jedoch auch nachweisbare Ursachen der Eklampsie; so beschreibt Lustig epileptiforme Anlalle bei einem Pferde, das sich im Reconvalescenzstadium einer schweren Lungenkrankheit befand. Albrecht beobachtete mehrmals eklamptische Anfälle bei Bindern kurze Zeit nach dem Kalben, welche mit Kalbefieber nichts zu tliun hatten und sich in Streckkrämpfen am Hals und Kopf, Zähne-knirschen, Bewusstlosigkeit, umfallen, krampfhaften Bewegungen der (iliedniassen. Verdrehen der Augen u. s. w. i'msserlcn: die Dauer der Anfälle schwankte zwischen einigen M inuten und einer halben Stunde : nach den Anfällen waren die Thiere meist wieder vollständig gesund. Die kürzeste Dauer der Krankheit betrug 2, die längste IS 'läge. Auch bei Ziegen wurden ähnliche Zufälle beobachtet. Die Drsachen hierbei sind wahrscheinlich in Reizzuständen des Uterus zu suchen.

III.nbsp; Die sogenannte Eklampsie der säugenden Hündinnen ist eine in ihren Ursachen noch sehr dunkle Krankheit; da dieselbe nur bei säugenden Hündinnen vorkomni.fc-,-'stgt;.witiSs wohl das Säugegeschäft

man

als solches in enger atiohm-iffcher Beziehung damit stehen, wobei

sich vielleicht einen von/dw Nerveu der Milchdrüsen ausgehenden abnormen Beiz als l'rsachv vorstellen krinn. ' Invuerhin muss nuch hier eine gewisse i'rädispositioa zu Krämpfen angenominen werden. Am meisten sollen die kleiheron, zarteren Hacen, sfowie verweichlichte,

#9632;quot;vie illi er kit ii. Frei Im er, {äjrtSy, Pathof, u. TIlBtRpia iler lliuiütliiove. 11, Bd,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;IQ

146

Die sogenannte Eklampsie der simgemlen lliindinnen.

geistig sehr entwickelte und sehr milchreiche Thierc zu der Krankheit incliniren. Als Gelegenlieit.sursachen beschuldigt man Genülthsafteete, z. B. Gram über verlorene Junge, Furcht und Aufregung wegen Bestrafung, Erkältungen u, s. w.

Die Erscheinungen treten in der Zeit vom 2.30. Tage nach dem Gebären auf und bestehen im wesentlichen in Anfällen von tonisch-klonischen Krämpfen, besonders der Streckmuskeln bei ziemlich freier Psyche. Die Krankheit befällt die Thiere plötzlich, ohne merkliche Vorboten. Die Hunde zeigen eine gewisse Unruhe, Aufregung und Aengstlichkeit, letztere besonders im Blicke ausgeprägt, die Athmung wird beschleunigt, kurz und angestrengt, desgleichen der Puls und Herzschlag, die sichtlichen Schleimhäute des Kopfes sind höher gerütliet, und es macht sich zuweilen schon nach V-i Stunde eine auffallende und meist rasch zunehmende Schwäche des Hintertheiles bcinerklich. Bald sind die Thiere nicht, mehr im Stande, sich stehend zu erhalten, sie fallen um, bleiben auf der Seite liegen, strecken die Füsse steif von sich, wie Cadaver, welche sich in Todtenstarre befinden, so dass die Extremitäten zuweilen nur mit Anwendung grosser Gewalt gebeugt werden kennen und die Thiere, wenn man sie auf die Fjisse stellt, vollkommen steif, sägebockähnlich stehen bleiben. Jede selbständige Bewegung der Extremitäten scheint dabei für die Thiere unausführbar zu sein. Daneben besteht zeitweises convulsivisclies Zittern der Gliedmassen, wie auch des Rumpfes mit ausgeprägten kIonischen Krämpfen, welche nicht selten sehr heftig sind und namentlich die Streckmuskeln der Gliedmassen, des Halses und Kückens befallen, aber auch an anderen Stellen, z. B. den Schläfemuskehi, Augenmuskeln etc., vorkommen. Mit dem Auftreten der Krämpfe wird die Athmung immer beschleunigter (bis zu 100 Atliemzügen pro Minute) und zuletzt stossend, keuchend und lechzend mit weitgeötfnetem, zuweilen schaumbedecktem Maule und vorgestreckter Zunge. Der Herzschlag wird pochend, seine Frequenz steigert sich auf 160 Pulse pro Minute und darüber. Inzwischen werden die Kiefer ab und zu convulsivisch geschlossen, die Zunge zurückgezogen und Schlingbewegungen gemacht (Maure). Die Röthe der Kopfschleimhäute nimmt mehr und mehr zu, namentlich ist die Injection der conjunctivalen Gefilsse eine sehr pralle und es können selbst Hämorrhagieu in den Schleimhäuten auftreten. Der Hinterleib ist häufig auf Druck empfindlich, Futter- und Getränkaufnahme sind vollkommen sistirt, ebenso Koth- und Urinabsatz; der nach dem Anfall entleerte Harn ist nach Benjamin eiwcisshaltig. Das Gesäuge erscheint

Die sogenannte Eklampsie der säugenden llündinncn.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;147

im Anfang der Krankheit stark angeschwollen, .sehr milclireich und höher temperirt, später ist es jedoch ineist vollständig^- collahirt und leer. Das Bewussisein ist frei und auch die Sensibilität ist nirgends gestört. Die Physiognomie drückt, wie Maure sehr richtig' bemerkt, mehr Angst als Schmerz aus. Die Pupillen sind von normaler Weite; äussere Reize bringen keine merkliche Steigerung der Krämpfe hervor.

Der Verlauf der Krankheit ist ein acuter, häutig auch ein peracuter. Die Anfälle dauern meist 1 2 Tage, seltener nur wenige Stunden. Dabei bestehen jedoch die Krämpfe nicht immer in gleicher Heftigkeit fort, sondern es treten Nachlässe auf, während deren die Thiere aufzustehen versuchen, was ihnen aber nur mit den Vorder-füssen gelingt. Schliesslich machen die Krämpfe einem schlafsiiclitigen Zustande Platz. Bleibt der Zustand sich selbst überlassen, so tritt nach Angahe der Autoren gewöhnlich der Tod nach 1-bis 2tägiger Dauer durch Gehirnlähmung oder Asphyxie ein. Dagegen führt eine zweckmässige Behandlung regel-mässig uiid meist in kürzester Zeit, oft schon nach einer Stunde, Genesung herbei.

Eine Verwechslung der Eklampsie säugender Hündinnen mit Strychninvergiftung ist nicht wohl möglich; schon der Mangel einer gesteigerten llellexerregbarkeit des Rückenmarkes, d. h. die bei der Eklampsie der Hündinnen nicht vermehrte Reaction auf äussere Reize macht die Unterscheidung leicht.

Die Behandlung besteht entweder in sub cut an on Mor-pliiuminje ctionon (Si edamgrotzky), durchschnittlich 0,02 g Morphium hydrochloric, in 1 g Wasser gelost, oder in vorsichtigem Chloroformiren bis zur beginnenden Narkose. Maure sah auch günstige Erfolge vom Chloralhydrat (0,52,0). Zündel empfahl innerlich den Chloroform-Syrup (1,0 Chloroform auf 100,0 Syrup, thcclöffelvollweise 4mal in '/.istündigen Pausen, sodann in 2stündigen Pausen zu verabreichen). Vielleicht lässt diese günstige Wirkung der narkotischen gefässerweiternden Mittel einen Hückschluss auf das Wesen der Krankheit insofern zu, als dasselbe in einer rasch auftretenden und ebenso rasch wieder verschwindenden Circulations-störung gewisser Krampfcentren bestehend gedacht werden kann, wofür auch die nach Her twig angeblich günstige Wirkung des Aderlasses sprechen würde. Tiefere anatomische Störungen sind jedenfalls nicht vorhanden und auch nicht durch die Section nachzuweisen. Weil Gehirnstörungeii wilhrend des Anfalles nicht vorliegen, kann nur eine Anämie des verlängerten Markes, vielleicht reflectorisch

118

L)ie iStaiTsucht oder Katalepsie,

von den Nerven der Milclulrüsen ausgehend, als etwaige Ursache der Krankheit angenommen werden; dieselbe erinnert aucli in manchem an die hysterischen Krampte beim Menschen.

1) Die StaiTsucht. Katalepsie.

Literatur: 1) Leisering, Magazin. 1848. S. 2.^,:). 2) Landel, Hering's Re-pertor. 1849. S. 251. 3) Hering, Specif lie Pathologie. 1858. S. 590. 4) Splnola, Specielle Patliologie. 1868. II. Jgt;lt;l. S. 606. 5) Treacy, The Veterin. 1882. 6} Fröhner, Deutsche Zeitschr.f.Thiermed. 18811. S. 119.

Begriff und Wesen. Man versteht unter Starrsucht oder Katalepsie einen eigenthümlichen, anfallsweise auftretenden Krankheitszustand, hei welchem die Körpermuskulatur in ein ein zum Beginne des Anfalles eingenommenen Contractionszustande

verharrt, während andererseits passive Bewegungen und Lageveränderungen der Körpertheile von tb eil weise sehr auffälliger Art leicht hervorgebracht werden können; das Bewusstsein und die Empfindung sind dabei vermindert oder ganz aufgehoben. Das Wesen dieser kataleptischen Starre wird von den einen auf eine zeitweise Steigerung des normalen Tonus der willkürlichen Muskeln, von anderen auf einen abnorm erhöhten Leitungswiderstand innerhalb der motorischen Ganglien zurückgeführt, wobei die Erregbarkeit der Muskeln durch den Willen und durch äussero Beize hcrab-gedrückt ist. Die Krankheit kommt bei unseren ilaastlneren sowohl als selbständiges, primäres Leiden, wie auch secundär im Verlaufe anderer Nervenkrankheiten in Form der sogenannten kataleptischen Anfälle vor. Landel beobachtete beispielsweise einen solchen beim Binde. Im allgemeinen scheint jedoch die Starrsucht als selbständige Krankheit bei den ilausthieren sehr selten zu sein. (Beim Menschen ist sie häutiger und stellt eine Form der Hysterie dar.)

Aetiologie. Die Ursachen der Katalepsie sind bis jetzt noch nicht bekannt; es werden besonders heftige Gemüthsbewegungon (Schreck, Angst etc.) beschuldigt, doch können dieselben nur als Ge-legenheitsursachen betrachtet werden. Das Hauptmoment ist wohl in einer nicht näher gekannten nervösen Prädisposition zu suchen, indem die Krankheit mit der beim Menschen als Hysterie bezeichneten Neurose manche Aehnlichkeit hat.

Anatomischer Befund. Bestimmte anatomische Verändenmycn

Symptome dor Katalojisie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;140

lassen sich bei der Katalepsie in den Centralorganen ebensowenig nachweisen, wie bei der Eklampsie oder beini Tetanus; das Leiden ist vielmehr als eine reine, functionelle Neurose des Gehirns und Rückenmarkes aufzufassen. Zuweilen findet man gewisse seenndiiro Veränderungen in der Muskulatur, welche mit den beim Starrkrampf vorkommenden einige Aelmlielikeit besitzen, so besonders Hiimorrbagien, trübe Scbwelhmg, fettige Entartung der Skeletmnskeln. wachsige Degeneration der Herzmuskelfasern, ferner ITämorrbagien im Magen und Darm etc. (Pröhner).

Symptome. Die Anfälle treten bei der Katalepsie gewöhnlich

plötzlich ein, seltener beobachtet man gewisse Vorboten, wie Unruhe, Aufregung, Alteration des Appetits u. s. w. Die Starre beginnt an den oben in Action begriffenen Muskeln und verbreitet sich sehr rasch über fast alle der Willkür unterworfenen Muskeln. Da die Thiere hierbei des Vermögens der selbständigen Bewegung beraubt sind, so verharren sie unbeweglich, statuenähnlich, wie verzaubert in der Lage oder Stellung, in welcher sie von dem Anfalle überrascht wurden. Die befallenen Muskeln fühlen sich gespannt und fest an und treten zuweilen wie herausgemeisselt hervor; anfangs leisten sie Versuchen zu einer passiven Lageveränderung einen mehr oder minder bedeutenden Widerstand. Derselbe wird jedoch allmählich geringer und es ist dann möglich, die Cxlieder in verschiedene Lagen und Stellungen zu bringen, in welchen die Thiere unverändert längere Zeit verharren (sogenannte wachs artige Biegsamkeit, Flexibilitas cerea). Bewusstsein und Empfindung sind dabei mehr oder weniger stark getrübt: Fröhner beobachtete bei einem katalcptischen Hunde eine förmliche Verzückung, einen an die Beschreibungen des Somnambulismus beim Menschen lebhaft erinnernden hypnotischen Znstand. Die Augen sind starr, schleierartig getrübt, die Pupillen bald erweitert, bald bis auf Stecknadelkopfgrösse verengert. Während der Anfälle ist die Sensibilität der Ifaut und der Schleimhäute vermindert oder vollständig gelähmt, desgleichen die Seh-, Gehörs- und Gorucbs-empfmdung. Der nach dem Anfall abgesetzte Harn ist eiweisshaltig und beim Hunde ausserdom noch stark gallcfarbstoffhaltig. Circulations- und Respirationsapparat zeigen nichts Abnormes.

Die Dauer der sich möglicherweise wiederholenden Anfälle ist eine verschieden lange; Spinola gibt sie auf einige Minuten bis zu einer Stunde und länger an; llcrtwig spricht von einer mehrwöchentlichen Dauer (?); Fröhner beobachtete bei einem Hunde zwei Anfälle

150nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;D^el' Veitstanz. Choren.

mit einer Dauer von 12 und 30 Stunden. Der Zustand soll in der Hegel nicht tödtlich sein, es aber nach Hertwig in ein/einen Fällen dadurch werden, dass die Thiere in Folge verhinderter Futter- und Gretriinkaufnalmic an Erschöpfung zu Grunde gehen; Fröhner sah hei einem Hunde den Tod am 7. Tage eintreten, nachdem auf die kata-leptische Starre eine Erschlaffung sännntlicher Muskeln, auch der glatten Muskulatur des Darmes und der Blase mit Sinken der Körpertemperatur und zunehmendem Coma gefolgt war.

lieber die Behandlung ist wenig bekannt, die etwa anzuwendenden Narkotica (Morphium, Bromkalium) sind noch zu wenig auf ihre Wirkung geprüft und wohl auch von fraglichem Werthe. Vielleicht kann man die gestörte Beflexerregbarkeit durch kalte Begiessungen oder den elektrischen Strom wiederherzustellen suchen.

Bis jetzt wurden kataleptische Anfälle noch am häufigsten beim Hunde beobachtet, vereinzelt sodann heim Pferde (Hering) und Prairiewolfe (Leisering); im übrigen aber ist unsere Kenntniss der Katalepsie bei den Hausthieren noch eine sehr mangelhafte.

5) Der Veitstanz. Chorea.

Literatur: 1) Leblanc, La Clinique vctür. de Lyon. 1847. 2) Hering, 8pe-cielle Pathologie u. Therapie. 1858. S. 6G0. 3) Spinola, Specielle Pathologie. 1863. II. S. 000. 4) Schleg, Säuhs. Jahresber. 1863. S. 85. 5) Pa-lombo, L'Archivio della Veterin. Ital. 1808. 0) Chauveau, Archiv, general, de medecin. 18(36. 7) Legros u. Onimus, Comptes rendus. 1870. 8) Anaker, Thierarzt. 1868. S. 185. 1869. S. 64 u. 136. 9) Hoffmann, Repertorium. 1875. S. 147. 10) Brodersen, Preuss. Mittheil. Neue Folge Bd. VI. S. 36. 11) Hess, Schweizer. Archiv. 1884. 5. Heft.

Wesen. Unter Veitstanz versteht man heim Menschen anhaltende, meist ungeordnete, seltener scheinbar zweckmässige, unwillkürliche zuckende Bewegungen der Körpermuskeln, welche mit mehr oder weniger ausgesprochenen Störungen des Sen-soriums und der Empfindlichkeit verbunden sind; die Krankheit wurde deshalb wohl auch als Muskelunruhequot;, Muskeldeliriuniquot; oder Zappelsuchtquot; bezeichnet. Als Sitz dieser Neurose wird neuerdings das Gross* hirn angenommen und es werden besonders capilläre Embolien des Corpus striatum und des Tbalamus opticus als Ursachen vennuthet, weil heim Menschen die Chorea auffallenderweise häufig mit acutem Gelenkrheumatismus, Endocarditis und Klappenfehlern zusammen vor-

Symptome des Veitstanzes.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;151

kommt. (Die von Chauveau u. a. versuchsweise vorgenommene Durcli-sclmeidung des Rückenmarkes choreatischcr Hunde scheint vielleicht darauf hinzuweisen, das.s auch das Rückenmark bei der Pathogenese des Leidens eine Rolle spielt.) Wie es sich bezüglich der Analogie der Chorea bei unseren Hausthieren mit der des Menschen verhält, ist bei der geringen Anzahl der publicirten Krankheitsfälle und der Art mancher Aufzeichnungen sehr schwer zu sagen; es scheint indess, als ob zuweilen einfache Gehirn- und Heflexkrämpfe, vielleicht auch cklamptische und epileptische Anfalle (besonders die leichteren Grade der letzteren) damit verwechselt wurden. Die im Verlaufe der Staupe hei Hunden auftretenden Krämpfe sind keine choreatischen, sondern einfache Reflexkrämpfe; dagegen ist eine symptomatische Entwicklung des Veitstanzes im Anschlüsse an die abgeheilte Staupe zuweilen #9632;beobachtet worden.

Aetiologie. Die Ursachen der Chorea sind nicht bekannt. Am häufigsten erkranken schwächliche, anämische junge Thiere, seltener ältere; wahrscheinlich spielt eine nervöse Anlage die Hauptrolle dabei. Das Leiden wurde angeblich bei Pferden, Rindern, Hunden, Katzen und Schweinen beobachtet.

Symptome. Aus den Angaben der Beobachter lässt sich entnehmen, dass die charakteristischen unwillkürlichen, zuckenden Bewegungen sich bald nur auf die Muskeln des Kopfes und Halses (Nicken, Wackeln mit dem Kopfe) beschränken, bald über die ganze Körpermuskulatur verbreiten (zuckende, zitternde, zuweilen automatische, tanzartige Fussbewegungen).

Beim Pferde beobachtete Hering fortwährendes Auf- und Niederbewegen des Kofrfes und des einen Vorderfusses, Leblanc ungeordnete zuckende Bewegungen über den ganzen Körper, wobei bald ein Fuss, bald der Kopf, bald das Vordertheil, bald das Hintertheil, bald ein Ohr, eine Lippe, ein Augenlid etc. eine Bewegung ausführte. Bei einer Kuh sah Anaker rhythmische Bewegungen des Kopfes und Halses von einer Seite zur anderen, wobei die Hinterfüsse gleichzeitig wie zum Gehen tanzähnlich bewegt wurden; Seh leg desgleichen bei einem Ochsen fortwährendes Hin- und Herwackeln des Kopfes, wobei die Vorderfusse beim Vorschreiten hoch in die Höhe geschleudert wurden. Hess fand bei jungen Schweinen klonischc rhythnhsche Krämpfe an der ganzen Rumpfmuskulatur; einzelne derselben warfen den Kopf constant hin und her, andere machten mit dem Hintertheil

152nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Der Schwindel, Vertigo,

immer Hebebewegungen und befanden sich mit demselben] bald in dev Luft, bald auf der Erde.

Der Verlauf des Veitstanzes bei unseren liuusthieren sclieint ein chronischer zu sein; Hess beobachtete bei Ferkeln Heilung erst nach 7 Wochen bis mehreren Monaten, Leblanc constatirte eine mehr als einjährige Dauer der Krankheit bei einein Pferde.

Die l'rognose scheint iudess nicht ungünstig zu sein.

Therapie. Wie bei den übrigen Neurosen werden auch hier Aniisthetica: Chloralhydrat, Bromkalium u. s. w., empfohlen; Legros und Onimus sahen /.. J5. nach einem Clystier \quot;a 3,5 g Chloralhydrat bei choreatisclien Hunden Ruhe eintreten. Palombo erzielte nach seiner Angabe bei Hunden Heilung durch täglich 5- bis linialiges Eintauchen der Thiere in kaltes Wasser. Ausserdem worden das Zinkoxyd und der Arsenik angewandt.

(raquo;) Der Schwindel. Vertigo.

Literal in-: 1) Buker, The Veterinarian. 1848. 21 Broad n. Woodger, ibid. 8) Matthieu, Journal du Midi. 1849. 4) Schmidt, Repertorium. IS-quot;)?. S. 106. 5J Hering, Specielle Pathologie. 1858. S. 658. 6) Vernant, Keeueil. 1803. 7)Reinert, Adam's Wochenschr, 1807. S. 113. 8) Grim m, Sachs. Jahresber. 1870. 8. 89. 9) (Jerlach, Gerichtl. Thierheilkde. 1872. 10) Murray, The Veterinarian. 1874. 11) Cazalas, Annal. de Bruxelles. 1874. 12) Lustig, Deutsche Zeitschr. I'. Thierraedioin. 1878. 8. 17. 18) Riel'fel, Zilndel's Jahresber. 188:!. S. 97.

Wesen. Mit dem Namen Schwindel worden periodisch und plötzlich auftretende abnorme Empfindungen über die Beziehungen der Thiere zum Räume, d.h. abnorme Bewegungsempfindungen mit Verlust des Gleichgewichtsgefühles und Unvermögen sich aufrecht zu erhalten, bezeichnet. Das Wesen dieser krankhaften Em]itindungen erklärt sich aus fnnctionellen oder anatomischen Störungen im (Jentralorgan für die geordnete Locomotion, nämlich im Kleinhirn. Allerdings sind rein functionelle Störungen seltener die Ursache des Schwindels als die verschiedenartigen anatomischen oder, mit anderen Worten, der Schwindel ist häufiger nur ein Symptom verschiedener anderer Krankheiten als eine reine Neurose; indessen empfiehlt es sich dennoch aus praktischen Gründen, das Leiden an dieser Stelle selbständig zu besprechen. Der Schwindel ist nämlich in manchen Ländern, und zwar unseres Erachtens mit Hecht, unter

Aetiologie des Schwindels.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;153

die Gt'wiilu'sfelilcr aufgenornmen, ist also vor allum auch in forensischer Beziehung von Wichtigkeit. Lediglich vom klinischen Standpunkte betrachtet hat er allerdings sehr häufig nur die Bedeutung eines Krankheitssyraptomes und würde streng genommen ins Gehiet der allgemeinen l'alliolugie gehören.

Vorkommen. Am häufigsten kommt der Schwindel beim Pferde vor, seltener bei anderen Thieren, so heim Rinde, Hunde. Schweine, Schafe. Meistens werden vollblütige, wohlgenährte, wenig angestrengte Pferde von mittlerem his höherem Alter von der Krankheit befallen, so namentlich Luxuspferde, welche viel im Stalle stehen. Unter den Jahreszeiten zeichnet sich vor allem das Frühjahr durch die Häufigkeit der Schwindelanfälle ans; hierbei scheinen der längere Stallaufenthalt im Wilder, der rasche Temperaturwechsel im Frühjahr sowie der gleichzeitig vor sich gehende Haarwechsel zusammen zu wirken. Gewöhnlich beobachtet man sodann die Krankheit während der Bewegung der Thiere, seltener im Stalle, indess fast nur heim Fahren, viel weniger beim Reiten; viele Pferde, welche vor dem Wagen habituell zum Schwindel geneigt, sind, zeigen sich unter dem Reiter schwindelfrei. Manche Pferde bekommen endlich regelmässig jedes Jahr nach Ablauf des Winters einige Schwindelanfälle, während sie das ganze übrige Jahr frei davon bleiben.

Aetiologie. 1) Die Ursachendes selbständigen, essentiellen Schwindels sind wie hei allen reinen Neurosen unbekannt, anatomische Veränderungen im Kleinhirn fehlen dabei: in der Thierheilkunde wurde diese Form bisher mit dem Ausdruck Hirnschwindelquot; bezeichnet.

2) Als symptomatischer Schwindel kann man diejenigen Schwindelanfälle bezeichnen, welche auf bleibende intracranielle anatomische Veränderungen zurückzuführen sind. Hierher gehören Gehirntumoren, von welchen heim Pferde namentlich Cholesteatome als Krankheitsursachen angegeben werden (Vernant, Cazalas u. a.). ence-phalitischeErweichungsherde, chronische Hirnhautentzündungen, Erkrankungen der Gehirngefässe u. s. w. Die Schwindelanfälle bei acuten Geliirnkrankheiten, z. ß. hei acuter Gehirnentzündung, hei acuter Ge-himanämie in Folge von grossen Blutverlusten oder rascher Entleerung von Flüssigkeitsansainmlungen in den Körperhöhlen oder Gasansammlungen im Pansen etc. fallen wegen ihres acuten Verlaufes nicht unter den Begriff des Schwindels im eigentlichen Sinne da derselbe eine chronisch verlaufende Krankheit darstellt.

154nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Aeliülogie des Schwindels.

8) Der durch chronische Circulatioiisstörimgen im Gehirn bedingte sogenannte Congestionsschwindolquot; wird wohl am häufigsten beobachtet. Es liegen demselben verschiedene Erkrankungen dos Herzens, der öefasse und der Lunge zu Grunde, welche alle eine Stauungshyperämie des Gehirnes nach sich ziehen; diese Stauungshyperiunie kommt in ihren Wirkungen einer arteriellen Ge-hirnaniimie vollständig gleich und erregt theils durch den Mangel an Sauerstoff, theils durch die Anhäufung der Kohlensäure das Cerebellum. So beobachtet man im Verlauf von Klappenfehlern, chronischen degenerativen Lungenkrankheiten, Aneurysmen der Lungenarterie (Lustig) u. s. w. Schwindelanfälle; sehr häufig werden dieselben auch durch Compression der Jugularvenen am Halse hervorgerufen, wenn durch das Kummet oder Sielengeschirr, durch zu enge Kehlriemen, zu kurze Aufsatzzügel (letzteres besonders bei gleichzeitig vorhandenem Ganaschenzwang) ein Druck auf diese Blutgefässe ausgeübt wird. Hierbei wird die Wirkung der genannten Ursachen durch anstrengende Bewegungen, grosse Hitze, warme dunstige Stallungen, Vollblütigkeit u. s. w. noch erhöht. Auch allgemeine, chronische Anämie ist häufig von Schwindelanfallen begleitet.

4)nbsp; Der consensuelle oder Reflexschwindel entsteht wie die Reflexepilepsie, mit welcher er nicht selten verwechselt wird, durch die Fortleitung einer peripheren Erregung zum Kleinhirn. Der offenbar ziemlich häufige Gesichtsschwindelquot; gehört zunächst hierher. Als Ursache derselben werden namentlich Scheuklappen mit innen glänzender, blank lackirter Oberfläche, grelle Sonnenstrahlen, starke Lichtreflexe von glänzenden Flächen (Seen, Flüssen, Pfützen, vom Mondlicht beleuchteten Schneeflächen), schneller Wechsel von Licht und Schatten in Alleen, sowie gewisse Augenkrankheiten, besonders beginnende Amaurose beschuldigt. Weiterhin wurden Schwindelanfälle nach Reizung der Ohren, besonders des äusseren Gohörganges durch Fremdkörper beobachtet; ob auch, wie behauptet wird, Darmwürmer zu Schwindel Veranlassung geben können, ist nicht sicher festgestellt.

5)nbsp; Der Abdominalschwindelquot; wird durch gewisse Krankheiten der Hinterleibsorgane, so namentlich durch chronischen Darmkatarrh, Stauungen im Pfortadersystem und Leberleiden erzeugt, üeber die Erklärung seines Entstehens vgl. Bd. I. S. 109.

(i) Als physiologischer Schwindel sind die Fälle aufzufassen, in welchen Pferde bei der Verwendung im Göpel oder beim Transport auf Eisenbahnen und Schiffen die Erscheinungen des Schwindels zeigen. Nach Hering kommt bei den Thieren wie beim Menschen

(Symptome des Schwindels.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;155

auch eine echto Seekrankheit vor, so hauptsttchlioh beim Hunde, seltener beim Pferde.

Der nach gewissen Vergiftungen (Equisetum, Solanin, Lolium temulentum, Sohilfgras, Alkohol u. s. w.) beobachtete Schwindel kann hier nicht in Betracht kommen; dasselbe gilt von dem sogenannten Weideschwindelquot;, welcher jedenfalls auch toxischer Natur ist.

Symptome. Die Erscheinungen des Schwindels sind ziemlich einfach. Die Pferde zeigen plötzlich einen langsamen Gang oder halten mit einem Male an, machen schüttelnde und nickende Kopfbewegungen, zittern, brausen aus, schwanken und taumeln, spreizen die Füsse aus einander, drängen nach rückwärts oder seitwärts, halten den Kopf aufwärts oder zur Seite, lehnen sich an die Deichsel oder an das Nachbarpferd, im Stalle an die Wand, drehen sich wohl auch mehrmals im Kreise herum, hängen sich ins Geschirr oder im Stalle in die Halfterriemen, verrathen Angst und Unruhe, schwitzen häufig und können sich in schwereren Fällen nicht mehr aufrecht erhalten, sondern stürzen, wenn sie weiter getrieben werden, zusammen, bleiben einige Minuten ruhig liegen, worauf sie unter arbeitender Bewegung der Füsse aufzustehen versuchen, schliess-lich wieder aufspringen und nach kurz anhaltender Mattigkeit wieder gesund erscheinen. Während des Anfalles ist das Bewusstsein geschwunden, die Empfindlichkeit der Haut und der Schleimhäute ist unterdrückt oder fehlt ganz, die Pupillen sind erweitert. Puls und Athmung sind beschleunigt, zuweilen erfolgt auch wohl unwillkürlicher Koth- und Harnabsatz; Hunde erbrechen sich häufig.

Die Dauer der einzelnen Schwindelanfälle ist nicht sehr verschieden ; gewöhnlich ist dieselbe eine viel kürzere als bei der Epilepsie und beträgt im Durchschnitt 12 Minuten, bei schwereren Fällen etwa 5 Minuten.

Die Unterscheidung des Schwindels von der Epilepsie stützt sich lediglich auf das Fehlen von Kr amp fan fällen bei ersterem. Vergl. übrigens auch die Differentialdiagnose bei der Epilepsie.

Therapie. Die Behandlung des Schwindels richtet sich ganz nach den zu Grunde liegenden Ursachen. Dieselben müssen zunächst möglichst vermieden werden. So befreit manche Pferde, welche zu lange im Stalle stehen, tägliche und ausgedehnte Verwendung zum Dienste von ihren Anfällen. Ist die Ursache in einer bestimmten Art von Scheuledern zu suchen, so müssen dieselben entweder entfernt oder

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Uns Ko|i]i('ii.

abgeändert worden; die glänzende Innenflftche ist durch i'ino mattere zu ersetzen, die Stellung der Leder ist versuchsweise zu ändern; nach Baker soll sich die Beschattung der Augen durch ein 2-1- Zoll breites Stück Leder, welches vorne von einer Scheuklappe zur anderen geht, sehr bewährt haben. Zu enge Geschirre und Riemen sind zu erweitern: im Göpel sind den Pferden die Augen zu verbinden etc.

Während des Anfalles sucht man das Pferd vorn am Kopfe ZU stützen oder die Augen zu bedecken; womöglich spannt man es aus und sorgt bei drohendem Zusammenstürzen für Entfernung alier gefährdeten und gefährdenden Gegenstände. Hat man kaltes Wasser zur Hand, so kann man durch kalte Begiessungen des Kopfes den Aufall aufhalten oder abkürzen. Prophylaktisch empfehlen sich endlich zeitweise Ableitungen auf den Darm durch Laxantien, nicht aber Aderlässe.

Anhang zu den Krankheiten des Nervensystems.

1) Das Koppen.

Literatur: I, Beim Pferde, tl Straub, Bering's Repertor. 1850. S, 190. 2) Günther, Beurtheilungslehre des Pferdes. 1859. S. 108. 3)Llautai'd, Journal de Lyon. 1861. 4) Farges, Recueil. 1864. 5) Bassi, II medico vetor. 18(11. 6) Hertwig, Magazin. 1869. S. 488; mit Literatur. 7) Pause eclii, [1 medico veter. 1869. 8) 0 er! ach, Gerichtliche Thierheilkde. 1872. S. 334; enthält allere Literaturangaben. 9) Burdajewitz, Thier-aiv.t. 1878. 8. 160. 10) Sinn-. Oesterr. Vereinsmonatsschr. 1879. S. 146. 11) Collin, Journal de med. vcStör. 188:!. 12) Martin, L'öoho v6t6r. 1884. 13) Kunow, Thierarzt. 1884. S. 18. 14) Zürn u. Müller, die Untugenden der Hausthiere. 1885. S. 2. II. Koppen beim Binde. 1) Fischer, Annales de Bruxelles. 1857. 2) Johne, Sachs. Jahresber. 1801. S. 110. 3) W ei n mann, Ad. Wochen-Bchr. 1804. S. 145. 1805. S. 180. III. Koppen beim Schweine. Dorpater Klinik. 1860/61. Referat Im Repertor. 1802. 8. 370.

Wesen. Das Koppen (Koken, Aufsetzen, Krippensetzen) ist als eine Untugend, als ein Vitium aniuii aufzufassen, welche im willkürlichen Abschlucken von Luft, für sich oder mit Speiche] zu Schaum gemischt, besteht; schon Solleysel bat die Krankheit

Kiitiir ilus Koppens.

1.-.7

im Jahre llUi-l ills solche richtig erkannt:, iiidein er sic inii dem Bauchen und Schnupfen beim Menschen verglich. Am häufigsten kommt das Koppen heim Pferde vor, nicht selten jedoch auch beim Kinde; seihst heim Schweine wurde es in einem Falle beobachtet. Unter den Pferden zeigen namentlich Luxuspferde, edlere Racepferde, öestüts-mul Militärpferde die Untugend des Koppens, ohne dass jedoch die gewöhnlichen Arbeitspferde ganz davon verschont bleiben.

Der genauere Vorgang heim Koppen besteht darin, dass unter vorübergehender Unterbrechung der Respiration und unter sichtbarer Contraction der am vorderen Halsrande gelegenen Muskeln des Kehlkopfes, der Zunge und ties Schlundkopl'es (M. sterno-thyreoidei, omo-hyoidei, sterno-hyoidei) der Kehlkopf und Zungengrund nach abwärts gezogen wird, worauf sich der Schlundkopf mit Luft füllt, welche bei dem nun folgenden Schluckacte und bei der Rückkehr des Kehlkopfes und Zungengrundes in ihre frühere Lage bald nach vorne entweicht, bald abgeschluckt wird, wobei entweder 1 oder 2 sogenannte Koppertöne, d.h. eigenth ümliche, dem Rülpsen ähnliche Geräusche erzeugt werden, Hierbei kann entweder alle Luft nach vorne wieder entweichen, oder es kann entweder ein Theil derselben oder die ganze Menge abgeschluckt werden. Die ältere Auslebt, wornach das Koppen rungekehrt durch ein Ausstossen von Gasen aus dem Magen, ähnlich wie bei dem Külpseu des Rindes, bedingt sei und dabei' immer ein Symptom von Verdauungsstörungen oder anatomischen Veränderungen des Magens bilde, ist so ziemlich allgemein verlassen worden.

Aetiologie. Die Ursachen des Koppens können verschiedene sein.

1) Die Untugend kann sich von selbst entwickeln, wenn die Pferde bei anhaltendem Stehen im Stall und wenig Bewegung Langeweile bekommen; Müssiggang ist auch hier des Lasters Anfang. Die Thiere suchen sich dann durch Belecken der Krippe, des Barrens, der Wände, durch Zerbeissen etwaiger hölzerner Gegenstände in ihrer Umgebung, durch Spielen mit den Ketten, mit den Kugeln der llalfter-stricke u. S. W. die Zeit ZU vertreiben und /.war dies in besonderem Masse, wenn sie während des Tages aufgebunden sind: auf diese Weise entstehen auch andere Untugenden, wie das Weben. Wetzen, Speiehel-scldürfen u. s. w. Insbesondere führt das Spielen und Schlagen mit den Lippen, sowie das Saugen und Schlürfen von Luft und Speichel gerne zum Koppen. Werden die Pferde anhaltend zur Arbeit verwendet, SO denken sie nicht an das Koppen und haben auch keine Zeit dazu.

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Ursachen des Koppens.

So cnviilmt Panseochi, class im Jahre ,18()tj bei den Pf'onlen eines Regimentes, in welchem das Koppen stark verbreitet war, nach dem Ausinarsch schliesslich nur nocii eines koppte, dass sich jedoch die Untugend nach der Rückkehr in die Garnison wieder im alten Umfang einstellte.

2)nbsp; Nelien dem spontanen Entstehen spielt die Nachahmung heim Koppen offenbar eine grosse Rolle; namentlich lernen junge Thiere sehr leicht von ihren Nachbarn die Untugend und es kann sich auf diese Weise das Leiden auf ganze Regimenter, Gestüte und Mar-ställe ausdehnen. Auch bei älteren Thieren verbreitet sich das Koppen, wenn auch seltener, durch Nachahmung; so beobachteten wir z. B., dass selbst ein 18 Jahre altes Pferd noch zu koppen anfing, nachdem es längere Zeit in der Nähe eines Koppers gestanden hatte.

3)nbsp; nbsp;Auch eine Vererbung des Leidens, namentlich von Hengsten ausgehend, ist mit Sicherheit constatirt, So theilt z. B. Collin mit, dass 45 Abkömmlinge eines Anglonorinäuner-llengstes sämmtlich Kopper wurden, und zwar 1 Fohlen mit 3 Monaten, 2 mit 7 und 8, 5 mit 1012 Monaten, die Mehrzahl mit 12 Jahren, einzelne auch erst mit dem 3, Jahre.

Von anderen Ursachen wird noch die durch zu intensives Putzen oder zu starkes Anziehen der Gurte hervorgerufene Unruhe der Thiere, wobei dieselben oft mit aller Kraft in die Krippe beissen und letztere mit den Zähnen festhalten, sowie eine zu kräftige Füttenmif bei möff-liebstem Wasserentzug (Trainiren der Kenn- und Jagdpferde) beschuldigt, indem die Thiere dann fortwährend an der Krippe, den Mauerwänden etc. zu lecken versuchen (Sing). Die Vermuthung Hertwig's endlich, dass dem Anfange des gewohnheitsmässigen Koppens eine Verstimmung, ein Gefühl von Unbehagen in den Verdauungseingeweiden oder eine leichte Indigestion vorausgehe, hat wenig Wahrscheinlichkeit für sich; die bei dor Section von Koppern zuweilen vorgefundenen chronischen Veränderungen im Magen (Magenerweiterung, chronischer Katarrh, Verdickimg der Magenwände etc.) lassen sich mit viel mehr Recht als die Folgen, denn als die Ursachen des Koppens betrachten.

Symptome. I. Beim Pferde werden gewöhnlich verschiedene Arten des Koppens unterschieden. Am häutigsten sind die sogenannten Krippensetzer, Dieselben setzen beim Koppen die Schneidezähne, und zwar bald nur die des Vorderkiefers, bald die des Hinterkiefers oder auch wohl beide auf den Rand oder auf den Boden der Krippe.

Symptome des Koppcns beim Pferde.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;I50

Indoss bildet die Krippe nicht den einzigen Stützpunkt; Latierstangen, Halfterketteu und -Riemen, die Wagendeichsel, ja selbst der eigene Vorarm, das Vorderknie, der Huf werden zum Aufsetzen benutzt. Günther sah Fohlen sogar auf dem Sprungbein der Mutter koppen. Statt der Schneidezähne werden in selteneren Fällen das Kinn oder die Kehlkopfgegend (Kunow) aufgesetzt. Die sogenannten Krippen-beisser erfassen irgend einen Gegenstand mit den Schneidezähnen, namentlich die Krippenwand, vorstehende Nägel u. s. w.; wir beobachteten bei einem Pferde in einem Falle , dass es die ganze Wand des Steinbarrens so weit erfasste, als das Maul geülliiet werden konnte. Die wesentlichen Erscheinungen des Koppens bestehen nun heim Krippensetzer und Krippenbeisser darin, dass die Pferde sich gegen den Stützpunkt andrücken, das Maul wie zum Fressen aufsperren, den Hals abbeugen, die Muskeln am vorderen Bande des Halses krampfhaft anspannen, so dass sie bauschig hervortreten, und dabei einen oder zwei rülpsende Töne von sich geben; hierauf entfernen sie sich wieder vom Stützpunkt und der Act ist beendigt.

Die sogenannten Luftschnapper koppen frei, ohne aufzusetzen. Die Thiere stehen dabei von der Krippe zurück, beugen den Kopf gegen die Brust herab, machon eigcnthümliche Bewegungen mit den Lippen, wie bei der Futteraufnahme, schnellen dann Hals und Kopf rasch wieder nach aufwärts und schnappen mit dem Manie Luft ein, wobei ebenfalls ein lauter Ton hörbar wird.

Die Anfangserscheinungen des Leidens änssern sich gewöhnlich in spielenden Bewegungen der Lippe und der Zunge, namentlich in einer zunehmenden Sucht zu lecken oder Speichel zu schlürfen. Das Koppen selbst wird bald nur zu gewissen Zeiten, bald jedoch ausserordentlich häuliti^- ausgeführt, so bei manchen Thieren zu jeder Stunde oder seihst Minute, ja sogar alle 45 Secuuden. Dabei zeigen die einzelnen Thiere gros.se Verschiedenheiten. Die einen kuppen mir im Stalle oder wenn sie sich unbeobachtet glauben, andere dagegen in jedem unbeschäftigten Augenblicke, manche derselben nur vor, andere unmittelbar nach dem Fressen; am bedenklichsten sind solche Kopper, welche die Untugend so lauge forttreiben, bis sie ganz von Luft aufgetrieben sind. In Krankheiten oder in sehr ungewohnten Lebensverhältnissen hört das Koppen meistens auf.

Die Nachtheile des Koppens bestehen zunächst in Futterverschleuderung und schlechter Ausnutzung der aufgenommenen Futterstoffe, sowie in der Belustigung der Umgehung und der Möglichkeit

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Symiitome des Koppuns beim Ifiiulc,

einer Nachahmung seitens anderer, beuachbarfcer Pferde. Eigentliche Krankheitserscheinungen fohlen sehr häufig, In anderen Fällen jedoch wird das Poppen die Ursache chronischer Ver-dauungs- und Ernährungsstörungen, von tympanitischer Auftreibung des Magens und Darmes und von Kolikanfällen; aus diesem Grunde bat das Leiden wesentliche Beziehuniren zur Patholocie der Verdauung und des ganzen Digestionsapparates,

II.nbsp; nbsp;Beim Rinde kommt das Koppen ebenfalls in verschiedenen Modificationen vor. Am iiäuügsteu äussert sicli die Untugend in der nachfolgenden Weise. Die Thiere öffnen das Maul, halten den Kopf hoch, strecken die Zunge heraus und machen mit derselben anhaltende schleudernde Bewegungen nach rechts und links, wobei sie den Speiche 1 zu Schaum sehlagen, welcher sich in den Maulwinkeln ansammelt, nicht selten auch die äusseren Backen-waudungeu beschmiert und schliesslich unter einem glucksen den Tob mit Luft abgeschluckt wird. Durch anhaltende Wiederholung dieses Processes wird schliesslich der Wanst hochgradig tympanitisch aufgetrieben, wornnch das Koppen aufhört und die verschluckte Luft alhnilhlich wieder (lurch lUilpsen entfernt wird,

Dass das Koppen auch, beim Rinde in anderer Form vorkommen kann, beweist ein von Weinmann veröffentlichter Fall, in welchem der betreffende Stier ruhig mit festgeschlossenem Maule dastand und fortwährend Luft durch die Maulwinkel unter einem eigenthümlich schnalzenden Tone einsog, worauf sich der Wanst trommeiförmig ausdehnte, das Koppen nachliess und die Luft allmählich durch lUilpsen entleert wurde, sowie eine Beobachtung von Johne, nach welcher eine Kuh den Kopf fest in eine Ecke des Futtertroges stemmte und unter Beihilfe der Zunge mit einem eigenthümlichen glucksenden Tone sich mit Luft vollpumpte, worauf sie 3010 Secunden ruhig stehen blieb, dann plötzlich Hals- und Kopf streckte und unter einem gewissen Wohlbehagen die Luft in hörbarer Weise und in einem ununterbrochenen Strome entweichen Hess.

III.nbsp; nbsp;Beim Schweine wurde in der Dorpater Klinik Koppen wie beim Pferde mit Aufsetzen der Schneidezähne auf den Rand der Krippe und einem ähnlichen Tone beobachtet.

Diagnose. Eine richtige Erkennung des Koppens ist besonders in forensischer Beziehung von Wichtigkeit, nachdem das Leiden beim Pferde in einigen Ländern als Cfewährsfehler betrachtet wird (in Bayern, Württemberg, Baden, Hessen mit einer Gewährszeit von 8 Tagen).

Mittel gegen (his Koppen.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 101

In der Hauptsache stützt sich die Diagnose auf den Nachweis der Muskeloontraction au dem vorderen Rande des Halses und auf den charakteristischen Kopperton. Wird Luft abgeschluckt, so kann man dies auch hei Vertrautsein mit den Thieren durch Auscultation oder durch Compression des Schlundes an zwei verschiedenen Stellen mit der Hand constatiren, indem im letzteren Falle die hinabgleitende Wellenbewegung gefühlt wird. Das Abreiben der Zähne kann auch hei Nichtkoppern vorkommen. Eine Verwechslung ist besonders anderen Spielereien gegenüber zu vermeiden, bei welchen keine Luft aufgenommen wird; hier sind z. B. das einfache Krippenbeissen und Krippenwetzen, das Speichelschlürfen (sogenanntes Sürfeln), das Weben, Schlecken, Maulschlagen zu erwähnen.

Therapie. In prophylaktischer Beziehung ist zunächst eine Iso-lirung der koppenden Thiere vorzunehmen. Eine eigentliche Heilung ist höchstens im Beginn des Leidens möglich; ausgebildete Kopp er sind unheilbar. Die nachfolgenden Mittel wurden gegen das Koppen in Anwendung gebracht:

1)nbsp; Einschüchterung durch Strafmittel; Erfolg zweifelhaft.

2)nbsp; Angestrengte Arbeit, Vermeidung zu langer Unthätigkeit; Erfolg gut.

3)nbsp; Entfernung aller Gegenstände zum Aufsetzen, Aufbinden, umgekehrt in den Stand stellen etc.; Erfolg meist nicht lange andauernd.

4)nbsp; Verlegung der Krippe auf den Boden, Anwendung eines Fressbeuteis; Erfolg fraglich.

5)nbsp; Einführung beweglicher Krippen, Blechbeschlag derselben. Anbringen eiserner Stacheln am Band und Boden der Krippe; Erfolg fraglich.

(i) Ein enganliegender Maulkorb; Erfolg im Anfange gut.

7)nbsp; Verschiedene Koppriemen, entweder in Form eines einfachen, schmalen Lederbandes, das in der Kehlkopfgegend eng um den Hals angelegt wird (indess die Blutgefässe zu stark comprimirt), oder breitere Koppriemen mit Metallzunge, federnder Stahlspange und spitzen Stacheln etc. (Koppriemen von Bingheim und Burda-jewitz); letztere können indess in Folge der Verletzungen zu phleg-monösen Anschwellungen am Halse führen.

8)nbsp; Die Günther'sche Koppröhre, eine als Maulstück eingelegte hohle, durchlöcherte Metallröhre ; ausserdem verschiedene Kopphalfter.

Kr! edberger u. Fröhusr, Siiec. rutliol. u. Therapie deiHausthiere. II. Bd.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;\i

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Wesen und Ursachen der Stätigkeit.

9) Die operative Durohsobneidung der Sohultemmgenbeiu-

(Gerlach) oder Brustbcinkiefermuskel (Hertwig); der Erfolg- ist jedoch nach den Versuchen von Hering, Bassi u. a. für die Dauer nicht anhaltend.

2) Die Stätigkeit.

Literatur: 1) Müller, Magazin. 18iJ4. S. 375. 2) Gerlach, Gericht!. Thicr-heilkde. 1872. S. 325. 3) Anne her, Speciclle Patholologie. 187',).

Wesen. Die Stätigkeit ist eine bei Pferden vorkommende Untugend, welche sich in einer bald anhaltenden, bald periodischen hartnäckigen, bewussten Widersetzlichkeit gegen eine geforderte, nicht ungewöhnliche Dienstleistung äussert und welche nicht nur die Brauchbarkeit des betreffenden Thieres mehr oder weniger beeinträchtigt, sondern auch eine Gemeingefährliclikeit des Pferdes zur Folge hat. Man kann zwischen absoluter und relativer Stätigkeit unterscheiden; die erstere bezeichnet eine Unbrauchbarkeit ZU allen Dienstleistungen, zum Fahren sowohl, als zum Reiten, bei der letzteren, viel häufigeren Form sind die Thiere nur bei einer bestimmten Art von Dienstleistung widerständig; man spricht dann von Reit- oder Wagenstätigkeit, von Stätigsein im einspännigen und zweispännigen Zug, als Sattelpferd oder Handpferd. Am häufigsten findet man die Untugend bei Stuten, sowie bei polnischen und halbwilden Pferderassen, seltener bei Marschpferden; besonders berüchtigt sind Füchse.

Aetiologie. Gewöhnlich ist die Ursache der Stätigkeit in einer vorausgegangenen unrichtigen oder rohen Behandlung der Thiere bei der Dressur, beim Einfahren und Einreiten oder in sonstiger unverständiger und rüder Bestrafung derselben zu suchen ; in dieser Beziehung sind besonders temperamentvollere, edlere Pferde sehr empfindlich. Aber auch böswilliges Necken und Reizen der Thiere, sowie das Uebcrstehen sehr schmerzhafter Hautverletzungen können Veranlassung zu Stätigkeit geben. Von Gelegenheitsursachen ist bei Stuten das Rossigscin hervorzuheben. In wie weit Vererbung oder pathologische Zustände von Seiten des Gehirnes mitwirken können, ist mit Sicherheit nicht bekannt.

Symptome. Die Erscheinungen der Stätigkeit sind theils activer, theils passiver Natur; häufig sind jedoch beide mit einander gemischt.

Symptome der Stätigkeit.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 1(33

Bei der activen Stätigkeit bleiben die Thiere während der Dienstleistung stehen und setzen der Aufforderung zum Weitergehen einen thiitigen Widerstand entgegen. Sie trippeln hin und her, drängen nach der Seite, werfen sich auf das Nebenpferd, steigen in die Höhe, springen über den Strang, schlagen mit den Hinterfüssen aus, so dass oft das Geschirr, die Deichsel und das Vordertheil des Wagens zertrümmert wird, oder werfen sich selbst zu Boden und schlagen mit allen vier Füssen um sich. Reitpferde suchen den Reiter abzuwerfen, indem sie in die Höhe steigen und bocken, oder sie suchen ihn an Bäumen, Häusern etc. abzustreifen; nicht selten überschlagen sie sich auch dabei. Daneben zeigen die Thiere grosse Aufregung, wilden feurigen Blick, Herzklopfen, höhere Uöthung der Schleimhäute des Kopfes, starke Füllung der sichtbaren Hautvenen, Zittern, vermehrtes Athmen, Schweissausbruch; in seltenen Fällen steigert sich die Widersetzlichkeit bis zur förmlichen Manie , so dass die Thiere schliesslich hall) bewusstlos vom Platze geführt werden. Wenn die Aufregung vorüber ist, stellt sich meist grosso Ermattung ein. Im Stalle erweisen sich die Thiere gewöhnlich vollkommen gutartig.

Bei der passiven Stätigkeit bleiben die Thiere im Dienste plötzlich wie angewurzelt und festgebannt stehen, legen sich ins Geschirr zurück oder halten wohl auch den Wagen absichtlich fiuf und sind auf keine Weise, weder durch Güte, noch durch Strafe vorwärts zu bringen; meist versuchen sie womöglich umzukehren. Sich selbst überlassen, gehen sie dann nach einer gewissen Zeit meist aus eigenem Antriebe wieder weiter; im anderen Falle muss der Führer absteigen und das Thier ausspannen oder er muss umkehren.

Die beiden beschriebenen Formen der Stätigkeit können sich nun in der verschiedensten Weise compliciren. Häufig leisten die Thiere auch bei leichter Belastung oder auf der Rückkehr zum Stalle Gehorsam, bei schwerer dagegen, beim Bergaufziehen u. 's. w. erweisen sie sich stätig.

Diagnose. Da die Stätigkeit in einzelnen Ländern (Preussen mit 4, Sachsen mit 5, Hessen mit 9, Oesterreich mit 30 Tagen Gewährs-zeit) unter die Hauptmängel aufgenommen ist, so muss hier auch auf eine etwaige Verwechslung mit anderen Zuständen Rücksicht genommen werden. Festzuhalten ist dabei, dass man unter Stätigkeit eine be-wusste Widersotzlichkeit gegen eine Dienstleistung versteht, welche den Verhältnissen des Pferdes recht wohl entspricht. Zunächst unterscheidet sich die Stätiükeit vom Dummkoller durch das Bewusste

164

Nervenkrankheiten des Gellügeis.

dor Handlungsweise! Sodann aber darf ein Pferd nicht als stiltig angesehen werden, wenn dasselbe bei ungewohnten oder übertriebenen Dienstleistungen sowie wegen körperlicher Schmerzen (Kuinmetdrilcke, Satteldrücke etc.) den Dienst versagt. (Die durchschnittliche Zugfahigkeit beträgt für ein mittelstarkes Pferd auf mittelguter Strasse circa 3040 Centner, auf schlechter circa 20, auf gutem Pflaster circa 50Centner,) Endlich darf dieStätigkeit nicht mit Scheuen verwechselt werden.

Therapie. Ausgesprochen stätige Pferde sind auf keine Weise zu verbessern; nur in leichteren Füllen, sowie im Beginn der Untugend kann man durch psychische Mittel, durch Güte und freundliches Zureden, vor allem aber durch Geduld, niemals dagegen durch Zwangsmittel eine Besserung erzielen.

Nervenkrankheiten des Greflügels.

Literatur: 1) Hertwig, Magazin. 1849. S. 112. 2) Hering, Tlüerarzt. 18ü3. S. Ü. 3) Heu singer, Deutsche Zeitschr. f, Thlermedicin. 1877. S. 212. 4) Laroher, Bullet, de la soc. centr. de med. vet. 1877. 5) Zürn, Die Krankheiten des Hausgellügels. 1882. S. 164.

Von den Nervenkrankheiten des Geüügels sind am wichtigsten die leicht zu Hämorrhagien führende Gehirnhyperämie und die Epilepsie.

1)nbsp; Die Gehirnhyperämie und Gehirnhilmorrhagie resp. Apoplexie kommt besonders bei männlichen Vögeln zur Brunstzeit, nach mechanischen Insulten, sowie bei jungem Geflügel vor, wenn dasselbe der brennenden Sonnenhitze ausgesetzt ist. Friedborger beobachtete dieselbe auch im Verlaufe der Hühnerdiphtherie. Die Erscheinungen sind: Schwindel, Taumeln, Betäubung, erweiterte Pupille, Drehbewegungen, Kück-wiirtsgchen, unregehnilssige Bewegungen mit den Flügeln und Füssen, sowie eigenthümllche epileptiforme Krämpfe, welche häufig durch eine blosse Berührung ausgelost werden. Dabei wird häufig Kopf und Hals derart gedroht, dass beim stehenden Thicre der Schädel dem Boden zugekehrt und der Schnabel nach vorne gerichtet wird; die Thiere stürzen zusammen, zeigen zappelnde Bewegungen mit den Gliedmasscn, Zuckungen mit den Flügeln, wodurch ein Drehen des liegenden Thicres stattfindet, und stehen dann wieder auf, wofern nicht das Leiden schlagähnlich endet. Therapeutisch empfiehlt sich Kälte, sowie ein Abführmittel (Hühnern 2 Ess-löffel voll liicinusöl oder 0,1 Calomel resp. 0,5 Jalappenwurzel (Zürn).

2)nbsp; Wirkliche Epilepsie scheint beim Geflügel selten zu sein; Hertwig sah durch Eingeweidewürmer eine Keiloxepilopsie entstehen. Fried-

Epilepsie beim Oetliigei.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;1(55

berger beobachtete bei einem Nonpareil CPrachtfink) Anfalle von walirer Epilepsie. Das Thierchen maclito zappelnde Bewegungen mit ausgespannten Flügeln am Boden des Käfigs, bekam heftige clonische Krämpfe der Ex-tremitutenmusknlatur, fiel auf den Rücken oder es blieb mit gespreizten Beinen auf einer Stelle sitzen, wobei der Kopf ruckweise gestreckt und nach hinten gezogen, der Schnabel und die Augenlider geöffnet und geschlossen, der Augapfel verdreht wurde, worauf das Bewusstsein rasch zurückkehrto. Der Zustand schien sich auf Bromkalium (1deg;/,, Losung als Trinkwasser) zu bessern.

(

Die Krankheiten der Respirationsorgane.

I. Die Krankheiten der Nasenhöhlen.

1) Der acute Nasenkatarrh des Pferdes.

(Strengel, Coryza.)

Literatur: Verg-leiche die Handbücher der Veterinärpathologie; von einer Ca-suistik kann bei der Einfachheit und Häufigkeit des Leidens nicht die Rede sein.

Aetiologie. Die Ursache des aouten Nasenkatarrhs, der ober-fiäcliliclieu Schleimhautentzündung der Nasenhöhlen, sind verschiedener Art.

1) Der primäre, selbständige acute Nasenkatarrh wird am häufigsten durch Erkaltung, namentlich zur Frühjahrs- und Herbstzeit hervorgerufen; hierbei sind schlaffe und verweichlichte, sowie jugendliche Thiere besonders prädisponirt. Die grosse Häufigkeit des acuten Nasenkatarrhs beim Pferde im Vergleich zu anderen Thieren, z. B. zum Kinde, erklärt sich zum Theil aus dem Umstände, dass das Pferd Erkältungseinflüssen mehr ausgesetzt ist, zum Theil aus der Weite der unteren Nasenöffnungen, wodurch die Nasenschleimhaut äusseren Insulten mehr zugänglich ist. Aussei^- Erkältung kann nämlich ein acuter Nasenkatarrh auch durch Einwirkung reizender Stoffe auf die Nasenschleimhaut entstehen, so durch das Einathmen von Strassen-und Futterstaub, von Rauch, von Pilzen und Sporen, welche bei der Fütterung befallenen Futters in die Luft gelangen, von stark ammoniak-haltiger Luft in dunstigen, überfüllten Stallungen u. s. w. Die Möglichkeit infectiöser Einflüsse endlich bei der Entstehung des Strengeis lässt sich sicher nicht abläugnen, indem auf eine derartige Ursache das zuweilen epizootische Auftreten der Krankheit hinweist; es ist indess nichts Sicheres hierüber bekannt.

Der acute Nusenkatarrli des Pl'erdes.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;1G7

2) Secundamp;r kommt uia acuter Nasenkatarrh überaus häufig als Theilersoheiaung anderer Krankheiten, besonders der Infections-krankheiten und der Krankheiten der Bespirationsorgane vor; auch pflanzt sich nicht selten der katarrhalisclie Process von einer primär erkrankten Schleimhautfläche /. B. vom Pharynx auf die Nasenhöhle fort.

Symptome. Die ersten Erscheimmgen des acuten Nasenkatarrhes bestehen in einer diffusen, seltener puuctirten Hyperämie, sowie in Trockenheit der Nasenschleimhaut; die ausgeathmete Luft ist wegen des vermehrten Blutgehaltes der letzteren etwas holier temperirt (Stadium der entzündlichen Reizung). Wenige Tage darauf stellt sich dann das Hauptsymptom des acuten Nasenkatarrhes, ein Nasen-ausfluss ein; die Schleimhaut wird nunmehr glänzend, geschwellt und oft förmlich ödematös durchtränkt (Stadium der Absonderung). Der gewöhnlich beiderseitige Nasenausfluss ist im Anfange serös, von wasserhellem Aussehen und sehr dünner, wässeriger Consistenz; in leichteren Fällen ändert sich seine Beschaffenheit überhaupt nicht mehr. Nimmt der katarrhalische Process jedoch seinen Fortgang, so wird der Nasenausfluss in Folge vermehrter Schleimsecretion glasig, schleimig und durch die gleichzeitig lebhaft vor sich gehende Epitheldesquamation undurchsichtig, getrübt; zuletzt wird die Secretion durch die Beimengung zahlreicher ausgewanderter weisser Blutkörperchen eine eiterähnliche (seröser, schleimiger, eiteriger Katarrh). Die Pferde brausen öfters aus, und man findet gewöhnlich die Umgebung der Nasenlöcher mit Krusten des eingetrockneten schleimig-eiterigen Ausflusses bedeckt. In einzelnen Fällen kann man auch die Lymphdrüsen des Kehlganges leicht geschwellt finden (vielleicht als Ausdruck der infectiösen Natur des Katarrhs).

Die Dauer des acuten Nasenkatarrhes beträgt durchschnittlich 8 14 Tage; meist erfolgt ohne irgend welche Nebenzufälle Heilung, indem der Ausfluss allmählich nachlässt. Es kann indess die Krankheit von vorne herein auch mit schwereren Erscheinungen, so mit Frostanfall, vermindertem Appetit, leichter Temperatur- und Pulssteigerimg auftreten und sich auf benachbarte Schleimhautregionen, namentlich auf die Stirnhöhlen, sowie durch Portleitung des Katarrhs durch den Thränen-kanal auf das Auge fortpflanzen; es treten dann starke Eingenommenheit des Kopfes und katarrhalisclie Conjunctivitis mit Thränen und Lichtscheue hinzu; sehr häufig kommt es ferner gleichzeitig zur Ausbildung einer Laryngitis, Stomatitis, zu Kicferhöhlenkatarrh etc. Endlich kann der acute Nasenkatarrh in den chronischen übergehen.

]

1(]8nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Der clironische Kascnkatiirrh des Pferdes.

Therapie. Eine Behandlung ist nur in ausgeprägteren Krankraquo;

hoitsfälloii nöthig, leichtere heilen ohne jedes Zuthun ebenso rasch von selbst. Am wirksamsten ist die lokale Behandlung der Nasen-schleimhaut mittelst Inhalationen von wannen Wasserdämpfen und Schwaden, welchen man etwas Carbolsilure zusetzen kann. Ein Ausspülen der Nasenhöhle mit mlstriugirenden Flüssigkeiten ist beim acuten Katarrh wohl kaum nöthig, ebenso wenig die innerliche Verabreichung von Arzneimitteln, von welchen höchstens antikatarrhalische Salze (Mittelsalze, Kochsalz in Verbindung mit aromatischen Pflanzen-pulvern) in Betracht kommen könnten. Dagegen ist eine gute Ventilation des Stalles, wie auch dns Verbringen der Thicre ins Freie bei guter Witterung von wesentlichem Eintluss auf den Verlauf, auch wird allgemein die Verabreichung von Grünfutter, Rüben u. s. w. oder das Grasenlassen im Freien anempfohlen.

8) Der chronische Nasenkatarrh dos Pferdes. -

Literatur: 1) Bruckmüller, Oesterr, Vierteljahrssohr. 1853. S. 88. Handbuch der patliol. Zootomie. S. 521. 2) Wiener Klinik, Berichte in der Oesterr. Vierteljahrsschr. 1857. 1859. 1804. 1865. 1809. 1872. 8) Roll, Specielle Pathologie. 1885. II, S. 221. 4) Di e c ker h o l'f, Ad. Woohensohr. 188G. S. 1.

Aetiologie. Im Gegensatz zum acuten Nasenkatarrh ist der chronische primäre Nasenkatarrh beim Pferde viel seltener; er entwickelt sich dann aus dem acuten bei lebhafter Intensität und starker Ausbreitung desselben, sowie bei längerer und wiederholter Einwirkung der daselbst erwähnten Ursachen.

Viel häufiger und klinisch viel wichtiger ist der seeundäre, durch anderweitige Kranhheitsprocesse bedingte chronische Nasenkatarrh. Als solche sind hervorzuheben: 1) Die Rotzkrankheit, welche häufig nur unter dem Bilde eines chronischen Nasenkatarrhes verläuft; aus dem Grunde ist der chronische Nasenkatarrh beim Pferde auch immer eine etwas verdächtige Erscheinung, welche zur Vorsicht mahnt. 2) Katarrhe der Nebenhöhlen der Nase (Kiefer- und Stirnhöhlen, Lufstack) machen sich nach aussen häufig nur durch einen chronischen Nasenausfluss bemerklich.

3)nbsp; nbsp;Geschwülste, Parasiten, Abscesse etc. in der Nasenhöhle.

4)nbsp; nbsp;Zahnkrankheiten, namentlich die eiterige Periostitis der Zahn-alveolen mit ihren Complicationen. B) Chronische Krankheiten

Der chronische Nasenkatarrh des Pferdes.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;1(30

des Respirationsapparates überhaupt, sowie chronische con-stitutionelle Krankheiten, z. B. Leukämie, Anüniie u. s. w.

Symptome. Beim chronischen Nasenkatarrh ist laquo;lie Nascn-schleimhaut blass oder cyanotisch und bei längerer Dauer desselben verdickt, sowie von erweiterten Venen durchzogen. Der Nascn-ausfluss ist bald glasig, schleimig, froschhiichälmlicb, bald eiterig, die Nasenlöcher verschmierend, von gelblicher oder schmutziggrauer Farbe, zuweilen auch übelriechend. Häufig ist entsprechend der Abflussstelle des katarrhalischen Secretes auf der Haut unterhalb der Nasenöffnung ein Streifen sichtbar, an weichein das Hautpigment fehlt. Die Menge des Nasenausflusses variirt sehr; die Secretion kann sich bis zu einem förmlichen Schleimfluss (Blennorrhoe) steigern; vorübergehend sistirt wohl auch die Absonderung kurze Zeit, ein anderes Mal werden umgekehrt auffallend grosso Mengen plötzlich entleert, so nach der Bewegung, beim Senken des Kopfes. Ein beiderseitiger Nasenausfluss spricht im allgemeinen für primären, ein einseitiger für seeundären Katarrh (Rotz, Neubildungen in einer Nasenhöhle, Zahnkrankheiten u. s. w.); bei letzterem findet man auch häufig eine An-schwellung und Induration der Kehlgangslymphdrüsen.

Als eine besondere Complication des chronischen Nasenkatarrhs findet man zuweilen bei längerer Dauer desselben auf der Nasenscheidewand sogenannte E r o s i o n s g e s c h w ü r e, d. h. stecknadelkopf-bis linsengrosse, flache, oberflächliche, durch scharfe, nicht verdickte Ränder begrenzte Substanzverluste. Dieselben unterscheiden sich von den Rotzgeschwüren durch die beschriebenen Eigenschaften hinlänglich. Wir müssen indess hervorheben, dass solche Erosionsgeschwüre auch beim Rotz vorkommen, wie wir dies einigemale zu beobachten Gelegenheit hatten, weil auch der Rotz seeundär zu chronischem Nasenkatarrh Veranlassung gibt; ihr Vorhandensein kann also keineswegs ein Beweis gegen Rotz sein. Die Erosionsgeschwttre (früher auch katarrhalische Geschwüre genannt) heilen ohne Narbenbildung, wodurch sie sich von den eigentlichen Rotzgeschwüren ausserdem noch unterscheiden.

Die Dauer des chronischen Nasenkatarrhes erstrockt sich über Wochen, Monate und selbst Jahre; das Leiden ist im allgemeinen schwer heilbar. Bei längererer Dauer können sich auch allmählich hyperplastische Producte auf der Nasenschloimhaut bilden.

170nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Therapie Jes chronischen Nasenkatarrhes.

Diagnose. Die für die Beurtkeilung der Prognose so überaus wichtige Unterscheidung, ob man es mit einem primären oder socun-diircn chronischen Nasenkatarrh zu tbun hat, ist immer sehr schwer und häufig ganz unmöglich; am ehesten entscheidet noch der Verlauf des Leidens, welcher bei primärem Katarrhe, wie leicht verständlich, immerhin häufiger ein günstiger ist, als bei secundärem. Ausserdem kann die Beiderseitigkeit des Nasenausflusses für die Diagnose des primären Katarrhes verwerthet werden. Im (ihrigen ist eine genaue und häufige Untersuchung der Nasenhöhle mit dein Nasenspiegel un-erlamp;sslich; in manchen Fällen kann auch die Trepanation der Nasen-, Stirn- oder Kieferhöhlen oder die Probeimpfung anderer Thiere mit dem katarrhalischen Secrete, und zwar dies namentlich bei etwaigem Verdachte auf Rotz nöthig werden. (Vergl. in dieser Hinsicht das Kapitel über die Differentialdiagnose des Rotzes.)

Therapie. Die Behandlung ist auch hier wesentlich eine locale. Sie besteht entweder in der Anwendung von Wasser-, Carbol-, Kreosot-, Tlieer-, Terpentinöldämpfen, welche man nach einander in der angegebenen Reihenfolge benutzen kann, in der Weise, dass man eine Zeit lang nur Wasserschwaden, dann die stärkeren Carbol-u. s. w. Dämpfe anwendet, oder in der Berieselung der Nasenschleimhaut mit adstringirenden Flüssigkeiten (1 2pro-centigeZink- oder Carbollösung, VaprocentigeHöllensteinlösung u. s.w.), welche entweder mittelst einer Spritze, resp. eines Sprayapparates durch die Nasenöffnungen oder nach vorausgegangener Trepanation der Nasenhöhle von oben (Dieckerhoff) eingeführt werden. Der Nutzen innerlicher Mittel (Salmiak, Terpentinöl) ist auch hier fraglich. Dagegen .sorge man in diätetischer Hinsicht für möglichst frische Luft, häufigen Aufenthalt im Freien, Reinhaltung der Krippe und der Nasenlöcher, sowie für gute Fütterung und Hautpflege.

Endlich ist eine Separirung aller mit chronischem Nasenkatarrh behafteten Pferde aus Gründen der Vorsicht dringend anzurathen. Eine etwaige Behandlung der Erosionsgeschwüre mit Arzneimitteln ist zu vermeiden, weil die Geschwüre dadurch in ihrer Entwicklung gestört und wesentlich verändert werden, so dass bezüglich einer Differentialdiagnose für Rotz die wichtigsten Anhaltspunkte in Wegfall kommen.

NascnkiitaiTh beim Schale.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 171

3) Nasenkatarrh beim Schaf.

(Bösartiges Katarrhalfieber. Schafrotz.)

Literatur; Friedberger, Mtinchener Jahresbericht, 1882/83. 8. 85. Enthält die einschlägige Literatur.

Vorbemerkungen. Der Nasenkatarrh beim Schaf hat insofern eine besondere Bedeutung, als bisher allgemein unter diesen Namen oder den synonymen Bezeichnungen Schafrotz*, gutartigesquot; und bösartiges Katarrhaltieberquot; offenbar ganz verschiedene Krankheiten inbegriffen wurden. Namentlich kommt der Begriff bösartiges Katarrhalfieberquot; einer ausgesprochenen Infectionskrankheit gleich, bei der die Affection der Nasenschleimhaut nur eine Tbeilerscheinung darstellt. Wir glauben daher die nachfolgende Trennung vornehmen zu müssen:

a.nbsp; Der einfache acute Nasenkatarrh ist beim Schafe so geringfügiger Natur, dass er in den Lehrbüchern in der Regel gar nicht erwähnt wird; er entsteht namentlich im Frühjahr nach längerem Stallaufenthalt, sodann im Herbste durch Erkältung, sowie durch das Einathmen von Staub u. s. w. und äussert sich durch Nasenausfluss, Niesen und schniefendes Athmen.

b.nbsp; nbsp;Der einfache chronische Nasenkatarrh entspricht dem gutartigen Katarrhalfieberquot; der Autoren und entwickelt sich aus dem acuten um so leichter, wenn die Ursachen anhaltend einwirken (anhaltend windiges, nasskaltes Wetter u. s. w.). Bei jungen und schwächlichen Thieren kann dieser einfache chronische Nasenkatarrh bei längerer Dauer selbst lebensgefährlich werden. Er äussert sich durch einen chronischen schleimig-eiterigen Nasenausfluss mit Ver-klcbung und Krustenbildung an den Nasenöffnungen.

c.nbsp; Das bösartige Katarrhalfieberquot; der Autoren oder der Schafrotzquot; ist weitaus die wichtigste unter den als Nasenkatarrh zusammengefassten Krankheiten und stellt offenbar eine Infectionskrankheit dar. Wenn wir dieselbe an dieser Stelle und nicht im Capitel der Infectionskrankheiten abhandeln, so geschieht dies lediglich aus practischen Gründen, um die Verschiedenheit des Leidens mit dem acuten und chronischen einfachen Nasenkatarrh deutlicher hervorzuheben.

Wesen des bösartigen Katarrhalfiebers beim Schafe. Dasselbe stellt eine contagiöse Infectionskrankheit dar, welche

172

BÖ8amp;rtigefi Kiitnrrhallieber des Schafes.

#9632;I

mit der Staupe der Hunde ausserordentlich viel Aehulich-keit besitzt und .sicli durch eine Erkrankung^- sämmtlicher Schleimhäute, besonders aber derjenigen der Nasenhöhle, des Auges und der Respirationsorgane charaktorisirt.

Aetiologie des bösartigen Katarrhalfiebers beim Schaf. Die Untersuchungen Friedbergers haben es wahrscheinlich gemacht, class das bösartige Katarrhalfleber oder der Schaf'rotzquot; durch einen In-fectionsstoft' bedingt ist, welcher in einem und demselben Stulle sich mehrere Jahre erhalten kann und der offenbar auch verschleppbar ist, indem eine Ansteckung auch auf Thiere stattfand, #9632;welche in getrennten Stallungen untergebracht waren. Die Krankheit tritt gewöhnlich enzootisch und nicht selten auch epizootisch auf und ist mit Recht sehr gefürchtet. Nach der frühereu Auffassung sollte dabei der einfache Schnupfen bösartigquot; werden, oder ausartenquot;, oder in Kotzquot; übergehen; andere Autoren sprachen von einer epizootischen Formquot; des gutartigen Katarrhalfiebers.

Symptome. Die Krankheit beginnt mit den Erscheinungen eines eiterigen Naseukatarrhes; die Umgebung der Nasenöffnungen ist mit zähem Schleim beschmiert, die Nasenlöcher häufig verklebt, aus denselben lässt sich eine schleimig-eiterige, nach Angabe der Autoren zuweilen übelriechende Masse ausdrücken, die Nasenschleimhaut ist höher geröthet und geschwellt. Hiezu können die Erscheinungen einer Laryngitis (Husten), Bronchitis, in schwereren Fällen selbst die einer Bronchopneumonie oder Fremdkörperpneumonie treten.

Weiterhin findet man eiterige Blepharitis, eiterige Conjunctivitis, Keratitis und selbst Corneageschwüre und -Ab-scesse. Die Augenlider sind geröthet, geschwollen und durch schmierige, eiterige Massen verklebt; die Wolle unter dem inneren Augenwinkel ist benässt und durch gelbbraune, schmierige Massen verklebt. Die Conjunctiven sind gelbroth bis zinnoberroth verfärbt, geschwellt und secerniren oft enorme Mengen eiterigen Secretes (Blennorrhoe). In der Umgebung der Schlauehmündung kommt es zu eiteriger Dermatitis mit Geschwüren, gleichzeitig besteht eiteriger Vorhaut-katarrh. Im Darmkanal zeigen sich die Erscheinungen des Darm-katarrhs: Verstopfung, Diarrhöe, Drängen auf den Kotli, unterdrückte Futteraufnahme.

Das Allgemeinbefinden ist schwer gestört; die Thiere sind traurig, magern rasch ab, fiebern (wenn auch niedergradig), werden

Nasenkalarrli bei den übrigen llauslhicrcii.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 173

uiiilnüscli, schwanken und taumeln beim Gehen, köimen sich schliess-lieh vor lauter Schwäche nicht mehr auf den Füssen erhalten, sondern fallen um und liegen dann in tiefer Somnolenz am Hoden, welche bisweilen von klonischen Krämpfen der Extremitäten- und Uumpfmuskcln, Zähneknirschen u. s. w. unterbrochen wird und den tödtlichon Ausgang einleitet. Der Verlauf des Leidens ist ein ziemlich aouter; die Prognose sehr ungünstig, namentlich bei Lämmern.

Anatomischer Befund. Die Schleimhaut der Nasenhöhle ist nach Friedberger besonders an den oberen Partien verschieden hochgradig diffus und randform geröthet, namentlich die Drüsenschleimhaut sclmriachroth, schwarzroth und schwarzblau gefärbt, stark glänzend, geschwellt und theils mit froschlaichähnlichem, theils mit schmutzig graugelbem, rahmigem und klümperigem, käseähnlichem Belage versehen; in den übrigen Luftwegen bestehen die Veränderungen theils einer katarrhalischen Bronchitis, theils eines entzündlichen Lungenödems, theils einer Bronchopneumonie und Fremdkörperpueumonie. Die Leber ist fettig iniiltrirt, lehmfarbig, von breiartiger, brüchiger Consistenz; das Nierenepithel stark verfettet, das Gehirn leicht ödematös, die Herzmuskulatur schlaff, brüchig, von grauröthlicher Farbe; das Blut ist sehr schlaff oder nicht geronnen, die Körpermuskeln sind blass, der Cadaver stark abgemagert; in verschiedenen Organen finden sich Ekchymosen.

Therapie. Die Prophylaxe besteht in der Separation der gesunden sowie der leichter erkrankten Thiere je für sich, in gründlicher Desinfection der Stallungen, Verabreichung guten, nährenden Futters (Maischschrot, Haferbruch). Den leichter erkrankten Thieren können Tonica (Femun sulfuricum), sowie bittere Mittel in Form von Schlecken gereicht werden, die schwer erkrankten sind gewöhnlich rettungslos verloren und werden am besten frühzeitig getödtet.

i) Nasenkatarrh beim Kind, Sehwein, Hund und Geflügel.

Literatur; 1) Spinola, Die Krankheiten der Schweine. 2) Friedberger, Miinch. Jahresbericht. 1877/78. S. 00. 8) Zürn, Die Krankheiten des Hausgeflügels. 188'2. S. 203.

Der primäre Nasenkatarrh ist bei den übrigen Hausthieren nicht besonders häufig und von geringer Bedeutung. Häutiger ist

174nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Hochgradige Entzündiingsziistände der Nasensclileimhaul.

der chronische, seeundiire, welcher eine Begleiterscheinung der ver-sclheclensteu Infections- und Invasionskrankheiten (Staupe, l'eutastomum taenioides, wurmige Bronchitis, bösartiges Katarrhallieber etc.) laldet und dort besprochen wird.

Ueber idiopathiselien, primären Nasenkatarrh beim liind ist nichts Sicheres bekannt; desgleichen nicht beim Schwein. Beim Hunde kommt derselbe eher vor und ilussort sich durch Nasenausfluss, Niesen, sowie schniefende und rasselnde Geräusche beim Ein- und Ausathmen; auch wird der Katarrh zuweilen purulent-hämorrlmgisch. Die Ursachen sind wahrscheinlich in Erkältung zu suchen; es ist indess eine Unterscheidung zwischen primärem und seeundärem (Staupe-) Katarrh nicht immer sehr leicht. Endlich kommt der einfache Nasenkatarrh beim Geflügel nach Erkältung vor und bildet einen Theil des vulgär als Pipsquot; bezeichneten Leidens; er äussert sich hier durch Niesen, Schnorcheln, Schleudern mit dem Kopf und schleimig-eiterigen Nasenausfluss, der an den Nasenlöchern zu Krusten eintrocknet.

5) Hochgradige Entzüiiduugszustiinde der Naseiischlelinhant.

(Phlyktänulilre, croupöse, follikuläre, diphtheritische

Entzündung.)

Literatur: 1) Roll, Oesterr. Viertel.)ahrsschr. 1861. S. 103. 1852. S. 29. 1855. Spec. Pathologie u. Therapie. 1885. II. 8. 220. 2) Bru ckm ü Her, Oesterr. Vierteljahrsschr. 1850. S. 12!). Handbuch der patholog. Zootomie. 1809. 3) Wiener Klinik, Oesterr. Vierteljahrsschr. 1857. 1859. 1800. 1804. 1807. 1808. 1809. 1871. 1877. 1879. 1882. 1883. 4) Salle, Soc. centr. vet. 1873. Ref. Thierarzt. 1873. S. 232. 5) Voigtlander, Sachs. Jahresber. 1873. S. 45. 0) Trinchera, La Clinica veter. 1872. S. 317. 7) Diecker-hoff, Lehrt), d. spec. Pathologie u. Therapie. 1885. I. S. 299.

Hochgradige Entzündungszustände der Nasenschleimhaut werden in erster Linie durch intensiver einwirkende Entzündungsreize, namentlich inf'ectiöser Natur hervorgerufen, man findet dieselben daher auch vorwiegend als Ausdruck von Infectionskrankheiten. Die rein anatomische Unterscheidung einer phlyktänulären, croupösen, follikulären und diphtheritischen Entzündung ist hierbei nicht etwa das wichtigste, da sich die genannten anatomischen Veränderungen durchaus nicht mit klinischen Einheiten decken, vielmehr ein und dieselbe Veränderung durch verschiedene Ursachen und umgekehrt hervorgebracht werden kann. So wird z. B. eine croupöse Rhinitis

Plilyktamilare und oroupöse Rliiiütis.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 175

ebenso gut (lurch iiussero mechanische oder thermische Reize, als durch den lufecfciousstoft' der Druse bedingt und umgekehrt kann die Druse sowohl eine phlyktiimdilre, als croupöse und f'ollikulärc Rhinitis zur Folge haben, Eine Beibehaltung der obigen rein anatomischen Begriffe empfiehlt sich jedoch aus practischen Gründen, da vorerst die einzelnen eutzüudungserregendeu Ursachen, hauptsächlich aber die den anatomischen Veränderungen zu Grunde liegenden Infectionskrankbeiten noch nicht genau genug bekannt sind.

I.nbsp; nbsp;Die phlyktänuläre Entzündung der Nasenschleimhaut

kommt am öftesten als eine Theilerscheinung der Druse (als sogenannte Blatterdruse), aus.serdem bei höhergradigem, einfachen acuten Nasenkatarrh vor. Die phlyktänuläre Khinitisquot; ist nichts anderes als ein Bläschenkatarrhquot;, bei welchem durch eine seröse Ver-quelhmg der Schleimhautzellen oder, wie man früher annahm, durch eine sehr rasch erfolgende Exsudation ins Schleimhautgewebe kleine, anfänglich wasserhelle Bläschen auf der Nasenschleimhaut auf-schiessen, deren Inhalt später wohl auch eiterig werden kann. Durch Platzen der Bläschen und Vertrocknung ihres Inhaltes kommt es zur Bildung dünner Schorfe, welche nach vollständiger Regeneration des Gewebes abgestossen werden.

II.nbsp; Die croupöse Entzündung der Nasenschleimhaut entsteht zunächst durch eine heftige Reizung der Nasenschleimhaut, so z. B. beim Ehiathmen von Rauch und heisser Luft bei Feuersbrünsten (T r i n c h e r a) u. s. w. Ausserdem kann, wenn auch selten, die Druse mit croupöser Rhinitis verlaufen. Drittens kommt der Nasen-croup beim Pferde, besonders unter Remonten, zuweilen enzootisch vor, so dass die Annahme eines Infectionsstoffes als Ursache im höchsten Grade wahrscheinlich ist; diese Form der croupösen Rhinitis muss also als Infectionskrankheit aufgefasst werden. Die Erscheinungen bestehen nach Roll und Bruckmüller, welche die letztere Krankheit in Wien ziemlich häufig beobachtet haben, in der Auflagerung grau- oder röthlichgelber, hautartiger, unter Umständen ziemlich ausgedehnter Croupmembranen auf der Nasenscbleimhaut, welche nach und nach durch Eiterung abgestossen werden; die darunter befindliche Schleimhaut ist hochgradig hyperämisch und erscheint nach Abstossung der Croupmembran exeoriirt und leicht blutend. Dabei besteht zäher, gelblicher Naseimusfluss, sowie in höheren Graden beschwerliches Athmen, Fieber, entzündliche Schwellung der Lyinphgefässe der Vorder-

17()nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Uio sogenannte FolllkultkrentzUndung der Nasenschleimhnut.

lippc, der Backen und Gmmschen, wie auch der KehlgaugsdrUsen. Der Ausgang ist meist ein günstiger. Die Behandlung ist dieselbe wie heim einfachen Nasenkatarrh; bei infectiösem Charakter des Leidens ist eine Separation der erkrankten Thiere nöthig.

III. Die sogenannte Follikulärentzündung stellt eine hochgradige Entzündung der Schleimdrüsen der Nasenschlcimhaut und der Talgdrüsen der Haut in der Umgebung der Naseuöffnungen dar, wobei deren Ausfuhrungsgänge verstopft und die zelligen und fibrinösea Entzüudungsproducte angehäuft werden, wodurch auf der Schleimhaut und Haut Knötchen entstehen, die späterhin verschwären. Um eine eigentliche Lyniphfolhkeleuty.ündung, wie z. B. bei der Schwellung und Vereiterung der agminirten Follikel des Darmes, kann es sich nicht handeln, weil weder in der Nasensehleimhaut, noch in der äusseren Haut Lymphfollikel vorhanden sind; der Name Follikulärentzündung ist also eigentlich unrichtig. Die Affection scheint sich von der croupösen hhinitis nur durch ihre Localisation zu unterscheiden; nicht selten findet man nämlich beide beieinander.

Die Ursachen der sogenannten Follikulärentzündung müssen jedenfalls in der Einwirkung eines Infectionsstoffes gesucht werden. Es ist nicht unwahrscheinlich, dass ein Theil der Krankheitsfälle mit einer besonderen Form der Druse identisch ist, und auch der andere Theil scheint durch eine Infectionskrankheit bedingt zu sein, welche mit der Druse viel Aelmlichkeit hat. Am häutigsten findet man die Follikulärentzündung in enzootischer Verbreitung, namentlich unter Remonten, in stark besetzten Stallungen; doch haben wir sie auch in Fuhrmannsstallungen beobachtet.

Die Contagiosität des Leidens ist zweifellos; wir haben die Krankheit z. B. beim Militär von Pferd zu Pferd übergehen gesehen.

Die Erscheinungen der Krankheit beginnen mit einem heftigen acuten Nasenkatarrh, worauf die Schleimhaut der Nasenscheidewand ganz charakteristische Veränderungen zeigt. Ihre Oberfläche ist nämlich in Folge der Schwellung der Schleimdrüsen rauh und erscheint wie mit kleinen Körnchen besetzt. Die geschwellten Drüsen wachsen zu gelblichen Knötchen heran, welche an ihrer Oberfläche zerfallen und von einem hautähnlichen Belaffe bedeckt und umtreben sind. Derselbe ist schwer oder gar nicht abstreifbar; nach seiner Abstossung zeigen sich an Stelle der Knötchen flache, seichte Geschwürcheu, deren Ränder stark geröthet sind und welche meist zahlreich nebeneinander liegen. Die Geschwürchen heilen rasch ab, ohne eine Narbe

Die diplithcritische Kiitzümlung der Nasenschleimlmut.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;177

ziu'lickzulassou, indem der Grund des Geschwüres vom Rande her mit Epithel überkleidet wird. Aelmlicli beschaffene Knötohen und Geschwüre treten auch an den Nu sen rändern, in der Umgebung der Nasenöffnungen, sowie auf der Haut der Vorderlippe, am unteren Rande des Masseters etc. auf. Von diesen Geschwüren ziehen häutig entzündliche Lyniphgefässstränge bis zu den stark geschwellten Kehlgang.s-lyniplulrüscn, ja selb.st bis zu den Lymphdrüsen des Halses und des Buges, bezw. der Vorderbrust hin; so beobachteten wir entsprechend dem Verhuife der grossen oberflächlichen Lymphgefässe selbst armsdicke Schwellungen längs des Armwirbelwarzen-Muskels bis zum Brusteingange. Auch diese Schwellungen der grossen Lymphgefässe am Halse zeichnen sich wie die am Kopfe durch eine auffallende Härte und Spannung aus und nicht selten kommt es .auch zu Abscedirungen. Ausserdem beobachteten wir in vielen Fällen eine Conjunctivitis, ja selbst ausgesprochene Blennorrhöe.

Der Verlauf der Krankheit ist gewöhnlich ein gutartiger, meist erfolgt nach 24 Wochen vollständige Heilung. Eine Verwechslung mit Rotz ist bei genauer Untersuchimg kaum denkbar; die oberflächlichen, leicht ohne Narbenbildung heilenden, und immer in grosser Anzahl vorhandenen Geschwüre, das häufige Uebergreifen derselben auf die allgemeine Decke, der Nachweis der Lymphgefässentzündungen, der gutartige Verlauf der Krankheit u. s. \v. sichern die Diagnose.

Die wahrscheinlich ebenfalls nicht seltene Verwechslung mit der Stomatitis contagiosa pustulosa lässt sich bei einer Untersuchung der Maulhöhle, welche bei letzterer Krankheit immer erkrankt ist, wohl vermeiden.

Die Behandlung ist dieselbe, wie bei der croupösen Rhinitis (Inhalation von Wasser-, Carbol- etc. Dämpfen resp. Schwaden); auf die geschwellten Lymphdrüsen und Lymphgefässe empfiehlt es sich, eine Jodoform- oder Carbolsalbe einzureiben. Wir verwenden gewöhnlich die nachfolgende Salbe: R.! Jodoform. 2,0; Unguent. Hydrarg. einer., Unguent. Paraffin, ää 10,0. Eine directe Behandlung der Geschwürchen durch Touchiren mit Höllenstein halten wir für entbehrlich und unter Umständen die Differentialdiagnose bezüglich des Rotzes erschwerend.

IV. Die diphtheritische Entzündung der Nasenschleimhaut hat, wie schon im I. Bande S. 59 ausgeführt wurde, mit der menschlichen Diphtheritis gar nichts zu schaffen; sie ist vielmehr lediglich als eine nekrotisirende Schleimhautentzilndung aufzufassen, welche

Friedbcrger u. Fröhner, Sjipc Pathol n. Tliornpic der llausthicve. II. Bd.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; J2

178nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Neubildungen in der Knscnholile.

ills primäres Leiden aiis.sei'ordentlicli selten ist und z. B. nach der Einwirkung sein^- heftiger, die Sclileimhaut ge rude zu er-tüdteuder Reize beobachtet wird. Häufiger kommt sie sueuiuliir als Theilerscheinung verschiedener Infectionskrankheiten vor, so beim acuten Uotz, Petechialfleber des Pferdes, bösartigen Katarrhal-fleber des Kindes etc.

Dieckerhoff hat beim Pferde 4 Fälle von dipbtheritisoher, schart' umschriebener, herdförmiger EutzUndnng der Nasensohleimhaut, dos Maules und der ilusseren Haut der Lippen und der Naso beobachtet, bei welchen wlcichzeitic; eine fieberhafte Infection des gesammten Orijaiiismus vorlau'. Ausserdem waren dabei gastrische Symptome, gelbrothe Verfärbung der sichtlichen Scbleimhiiute, Htlmoglobiniirie und Albuminurie, sowie crysi-pelatöso Schwellungen der Gliedmassen und der Brust vorhanden. Die Krankheit verlief acut und nach 8btägiger Dauer stets tödtlich.

6) Noubilrtuiigeu in der Nasenhöhle.

Literatur: 1) Woodger, The Veterinarian. 1844. 2) Hurford, ibid. 1857. 3) Delwart, Ref. Oesterr. Viertel]ahrsschr. 1859. S. 61, 4) Bruok-müller, Patholog. Zootomie. 1869. 5) Gerlach, Gericht!. Thierheilkde. 1872. S. 245; mit weiterer Literatur. 0) Siedamgrotzky, Stichs. Jahres-ber. 1876. 8. 17. 7) Anacker, Thierarzt. 1878. S. 1. 8) Hering; Thier-arztl. Operationslehre. 1879. S. 115. 9) Czak, Gesten^-. Vereinsmonats-schr. 1879. S. 169. 10) Dieckerhoff, Preuss. Mittheil, 1879. S. 85. 11) Montane, Revue veter. 1884. 12) Bryce, The Veterin. 1882. S. 218. 13) Czokor, Oesterr. Vierteljahrsschr. ßd. 55. S. 135. 14) Wirgier, ibid. 1883. S. 120, 15) Grawitz, Virchow's Archiv. Bd. 94. S. 279. 16)Lam-mers, Preuss. Mittheil. Neue Folge V'I. S. 40. 17)11011, Spec. Pathologie. 1885. II. S. 212. 18) Heyne, Ad. Wochensohr, 1886. S. 41.

In der Nasenhöhle kommen, abgesehen von den Kotzneubildungen, namentlich an der Nasenscheidewand, den Muscheln und dem Siebbein Geschwülste und Abscesso der verschiedensten Art vor, welche alle zunilchst einen chronischen Nasenkntarrh unterhalten. Da dieselben ferner meist einseitig auftreten, nicht selten auch in Ulceration übergehen und gleichzeitig mit Schwellung der Kehlgangslymphdrüsen vergesellschaftet sind, so haben sie beim Pferde in klinischer Beziehung ein sehr grosses Interesse, indem Verwechslungen mit Rotz sehr leicht möglich sind. Aus letzterem Grunde werden diese Neubildungen, obgleich sie eigentlich in das Gebiet der Chirurgie gehören und auch nur operativ behandelt werden können, dennoch an dieser Stelle kurz besprochen; das Weitere vergleiche hei der Differentialdiagnose des Rotzes.

Neubildungen ia der Naseuliöhlo.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; jyij

I.nbsp; Bindegewebsgesch-wülste kommen entweder als umschriebene Fibrome, als sogenannte Polypen, theils gestielt, theils mit breiter Basis aufsitzend, vor, oder sie bilden flache, chronische Schleim-hautwuoherungen. Die polypösen Fibrome sind zuweilen scbon von aussen sichtbar, unterhalten einen chronischen Nasenkatarrh und erzeugen dureh Verengerung der betreffenden Nasenhöhle ein schniefendes, schnarchendes Atlunen. Dabei kann die Athmungsluft oft nur die eine freie Nasenhöhle passiren, so dass die vorgelegte Hand auf der kranken Seite keinen oder einen viel schwächeren Luftstrom nachweist und die Verschliessung des Nasenloches der gesunden Seite Dyspnoö zur Folge hat. Zuweilen beobachtet man auch oberflächliche Verjauchung und ühelbeschaffenen Nasenausfluss, ja selbst einseitige Drüsenschwellung, Bei zunehmendem Wachsihum können die Polypen auch bis in die Maul- und Racbenhöble hineinwuchern oder die Nasenscheide-wand nach der anderen Seite verdrängen.

Die flachen Schleimhautwucherungen bedingen eine höckerige Oberfläche der Nasenschleimliaut und haben wie die polypösen chronischen Nasenkatarrh, Stenose der Nasengänge, Athemheschwerden und zuweilen ulceröseu Zerfall mit übel beschaffenem Nasenausfluss zur Folge. Grrawitz fand in denselben amvloide Degeneration der Schleimdrüsen, der Bindegewebsfasem und Getasswilnde.

II.nbsp; nbsp;Sarkome und Carcinome sind im allgemeinen selten. Sie verdrängen gewöhnlich die angrenzenden Knochen (Nasen-, Kiefer-, Gaumenbeine), wobei es auch zu Auftreibung der Gesichtsknocben kommen kann, und dringen selbst bis in die Maul- und Rachenhöhle vor, wo sie Kau- und Schlingbeschwerden erzeugen. Ausserdem verjaucben sie gerne, so class ein übelriechender missfiirhiger Nasenausfluss mit Schwellung der Kchlgangsdrüsen, bei (Jarcinomen wohl auch Nasenbluten auftritt. Die Sarkome haben ihren Ausgangspunkt meist vom Perioste der benachbarten Knochen; bei den Carcinomen werden zuweilen Metastasen in die Kehlgangslympbdrüsen beobachtet.

III.nbsp; nbsp;Angiome der Nasenscheidewand entstehen durch Erweiterung und Neubildung von Geiassen (A. simplex) und nehmen häutig einen cavernösen Charakter an (A. cavernosuin); sie sind nie scharf begrenzt, sondern haben eine flächenhafte Ausdehnung; ihre Farbe ist dunkelbraun bis blänlichroth. Nach mechanischen Einwirkungen, sowie bei Steigerung des Blutdruckes nach stärkeren Anstrengungen bluten sie leicht, so dass Nasenbluten auftritt; sodann haben sie eine

i *

180nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Nasenbluten,

grosse Neigung zu ülceration, Die Geschwüre sind häufig mit Blut-geriimseln bedeckt und haben einen rothbriumen Grund; nach dem Abheilen derselben bleiben wie bei den Rotzgesohwüren Narben zurück. Ausserdem besteht bei ülceration des Angioins ein blutiger oder miss-fiirbiger Naseuausfluss, sowie Schwellung der Kehlgangsdrüsen.

Wie aus dem beschriebenem Krankheitsbilde hervorgeht, kann das Nasenaugiom nur zu leicht mit Rotz verwechselt werden; in manchen Fällen wird die Diagnose nur durch die mikroskopische Untersuchung der Neubildung gesichert.

IV.nbsp; Abnorme Vergrösserung der Conchen ist theils angeboren, theils durch chronische Nasenkatarrhe, vorausgegangene Druse, oder durch eine von den Zahnalveolen herstammende schleichende Ostitis etc. bedingt; sie erschwert das Athnien unter Umständen in hohem Grade und ist gewöhnlich mit chronischem Nasenkatarrh complicirt.

V.nbsp; Abscesse in der Nasenscheidewand und in den Siehbeinzellen

entstehen theils auf dem Wege des Traumas, theils im Verlaufe katarrhalischer Entzündung und führen zu Zerstörung von Knorpeln und Knochen. Sie können zu eiterigem Nasenausfluss, Nasenbluten, Drüson-schwellungen etc. Veranlassung geben.

VI.nbsp; Als seltenere Neubildungen sind noch zu erwähnen Li-pome, Dermoidcysten, Geschwülsto mit Strongylus armatus als Inhalt, sowie beim Hunde das Vorkommen von Ilaaren auf der Nasen-sclüeimhaut.

7) Das Nasuubluteu. Epistaxis.

Literatur: 1) Eiselen, Eepertorium. 1841. S. 289. 3) Wiener Klinik, Oesterr. Viertel,]alirssohr. 1859. S. 107. 1805. S. 79. 3) Köline, Magazin. 1861. S. 430. 4) Anaoker, Thierarzt. 18C8. S. 42. 5) Ackermann, Sachs. Jahresber. 18ö8. S. 90.

Das Nasenbluten ist nur ein Symptom und daher ebensowenig wie das Blutharnen eine selbständige Krankheit; es kommt bei allen Tlucren, am häufigsten aber beim Pferde vor.

Aetiologie. Die Ursachen des Nasenblutens können die aller-verschiedensten sein.

1) Traumatische Einflüsse, Verletzungen der Nasenschleimhaut, Contusionen etc.

Therapie bei Nasenbluten.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 181

2) Abnormer Blutdruck, so namentlich nach starken Anstrengungen, z. B. nach forcirten Rennen, ferner bei Gehirncongestionen und Stauung des Blutes in den Venen der Naseusehleimhaut hei Herzfehlern, Lungenleiden etc.

;5) Gefilsserkraukungün, besonders variköse Venenerweiterungen ; hierher gehört auch das Angiom der Nasenschleimhaut,

4)nbsp; nbsp;Neubildungen (vergl, das vorige Gapitel) und Geschwüre.

5)nbsp; nbsp;Hochgradige Eutzilndungszustände der Nasenschleim-h a u t.

6)nbsp; nbsp;Allgemeine Krankheiten mit hilmorrhagischer Diathese: Rotz, Hämophilie, Pferdetyphus, Milzbrand, Leukämie u. s. w. Namentlich ist beim Pferde ein periodisches, meist unbedeutendes Nasenbluten sehr häufig ein Sym-p t o m d e s R o t z o s, weshalb das Nasenbluten beim Pferde überhaupt immer für bedeutungsvoll zu erachten ist.

In sehr vielen Fällen endlich lässt sich während des Lehens eine Ursache nicht nachweisen.

Symptome. Beim Nasenbluten entleert sich das Blut gewöhnlich nur aus einem, seltener aus beiden Nasenlöchern und zwar bald nur tropfenweise, bald in dünnem Strome; nicht selten sind auch nur blutige Striemen dem NasenausHusse beigemischt. Häufig ist das Bluten nur vorübergehend oder aber es wiederholt sich die Blutung; in anderen Fällen dauert sie bis zur Verblutung des Thieres. Im Gegensatz zur Lungenblutung ist das Blut beim Nasenbluten nicht schaumig, auch besteht dabei kein Husten.

Therapie. Bei geringgradiger Blutung ist eine Behandlung nicht nöthig. Bei stärkerem Bluten versucht man zunächst die Einspritzung von styptischen Lösungen, namentlich von Eisenehlorid-lösung (510⁰/n) in die Nasenhöhle; wird die Blutung gefährlich, so muss die betreffende Nasenhöhle mit Carbol- oder Sublimatbaum-wolle austamponirt worden, wozu vielleicht selbst die Trepanation der Nasenhöhle vorgenommen werden muss. Innerlich kann man gleichzeitig styptische Mittel: Bleizucker, Tannin, Eisenvitriol, Seeale cor-nutum u. s. w. verabreichen.

182nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Die Krankheiten dor Nebenhöhlen iler Nasu.

II, Die Krankheiten der Nebenhöhlen der Nase.

1) Die Kiefer- und StiriihüliIeiiei)tzümliiH^ des Pferdes.

Literatur! 1) Hering, Eepertor. 1845. S. 1 u. 104. 1858.S.8. 2) Percivall, The Veterinarian, 1847. 3) Gloag-, ibid. 1849. 4) Roll, Oesterr, Vierteljahrs-sehr. 1853. S. 43. 5) Greaves, Tlie Veterin. 1857. S. 255. 6) Haubner, Magazin. 1859. S. 257. 7) Leisering, Stichs, Jahresber, 1804. 8, 18. 8) Röttger, Magazin. 1861. S. 105. 9) Kühne, ibid. S. 426. 10)Landel, Repertorlum, 1863. S. 17. 11) Guilmont, Annal. de Bruxelles, 1864. 12) Schmidt, Magazin. 1868. S. 346. 13) Brückmüller, Pathol. Zootomie. 18G8. S. 522. 14) Roche, Journal de Lyon. 1869. 15) Bayer, Oesterr. Vierteljahrsschr. 1875. S. 69. 1876. S. 105. IG) Jahn, Repertorium. 1876. S. 338. 17) Friedberger, Miinch. Jahresber. 1878/79. S. 69. 18) üe-give, Annal. de Bruxelles. 1880. 19) Mollereau, Aiforter Archiv. 1883. S. 928. 20) Konhauscr, Oesterr. Vierteljahrsschr. 1882. S. 40. 21) Po-lansky, ibid. 1883. S. 46. 22) Schlndelka, ibid. 1884. S. 32. 23) Lustig, llannov. Jahresber. 1884/85. S. 80. 23) Pütz, Compendium. 1885. S. 345.

Von den Nebenhöhlen der Nase wird am häufigsten die Kieferhöhle (Higlimors-Hülile) und zwar deren obere grössere Abtheilung, seltener die untere Abtheilung und die Stirnhöhle, am seltensten die Siebbeinzellen und die Keilbeinliöhle von Katarrhen heimgesucht; dabei ist die Erkrankung gewöhnlich nur eine einseitige.

Aetiologie. Die gewöhnlich chronisch verlaufenden Kiefer- und Stirnhöhlenkatarrlie können zunächst durch traumatische Ursachen (Knochenbrüche, Infractionen u. s. w.), vielleicht auch durch Erkältung bedingt sein. Viel häufiger entstehen sie jedoch durch die Fortleitung eines entzündlichen Vorganges von der Nasenhöhle her, oder von den Alveolen der Backzähne; auch Neubildungen in den Kieferhöhlen, namentlich Sarkome können die Ursache eines chronischen Katarrhs der betreffenden Schleimhaut werden. Endlich geht nicht selten auch der Rotz auf die Kieferhöhlenschleimhaut über; bei Fohlen kann sodann in seltenen Fällen auch die Rachitis die Ursache des Katarrhs sein.

Anatomischer Befund. Im Anfang der Krankheit findet man nach Haubner die Schleimhaut der Nebenhöhlen geschwellt, bläulich oder dunkel geröthet und sehr blutreich; zwischen Schleimhaut und

Symptome der KiereHiülilencntzünduiig beim Pferde.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;183

Knochen befindet .sich ein gelbliches, gallertiges Exsudat; gleichzeitig sind auch die Knochen und die äussere Haut mit Blut überfüllt.

Bei längerer Dauer des Processes verdickt sich die Schleimhaut und secernirt eine anfangs seröse, sj^iter schleimige und eiterige Flüssigkeit, welche in Folge vonVerschwellung der Ausmündungsstelle (bei der Kieferhöhle des mittleren Nasenganges) sich ansammelt, eindickt und häufig auch zersetzt; zwischen Schleimhaut und Knochen sammelt sich zuweilen ebenfalls Eiter an, wodurch der Knochen usurirt und verdünnt wird. Dadurch wird die ilussere Knochen-clecke aufgetrieben und die eigentliche Höhle erweitert; auch die Scheidewand zwischen beiden Kieferhöhlen-Abtheilungen kann verdünnt werden und schliesslich ganz schwinden; ausnahmsweise kommt es selbst zum Durchbruch des katarrhalischen Entzündungsproduktes und zu Fistelbildung oder der Eiter bahnt sich einen Weg in die Zahn-alveolen und führt zu Zahncaries. (Umgekehrt kann sich auch von Zahnlücken aus eine Communication mit der Kieferhöhle allmählich bilden; man findet dann die Höhle unter Umständen ganz mit Futter ausgestopft.) Die Erweiterung der Stirnhöhle kann ferner eine Raumbeengung des Gehirnes mit partieller Gehirnatrophie nach sich ziehen.

In ähnlicher Weise werden zuweilen nach einer eiterigen Schleimhautentzündung die Siebbeinzellen und die Keilbeinhöhle ausgedehnt.

Symptome. Die für den Katarrh der Kieferhöhle (resp. Stirnhöhle) charakteristischen Krankheitserscheinungen sind folgende:

1)nbsp; Ein einseitiger Nasenausfluss; derselbe ist immer die erste Erscheinung, welche wahrgenommen wird, und ist im Anfang bei hochgradiger Entzündung zuweilen mit Blutspuren gemischt. Seine Consistenz ist verschieden, wie auch seine Menge; gewöhnlich zeigt er eine schleimig-eiterige, dickliche Beschaffenheit und ist ohne besonderen Geruch, er kann aber auch missiarbig und übelriechend werden. Bei gesenkter Kopfhaltung entleert er sich nicht selten in grösserer Menge.

2)nbsp; Eine einseitige Drüsenanschwellung im Kehlgang, welche allmählich durch Neubildung und Induration von Bindegewebe hart wird.

8) Eine Auftreibung der Kiefer- resp. Stirnhöhle; derselben soll nach Haubner eine vermehrte Wärme der äusseren Wand, sowie eine leichte Schwellung der Haut daselbst vorausgehen. Man erkennt diese diffuse Auftreibung durch die Vergleichung mit der gesunden Seite. In einem Falle fand Köhne die Stirnhöhle umschrieben

184

Therapie des Kiefer- und StimliöhleiikatniTlies beim Plerde,

','

beulenartig in der Qrösse und Form einer halben Cocosnuss hervorgetrieben und dabei fluetuirend.

4) Eine Dämpfung des Percussionsschalles auf der kranken Seite, herrührend von der Ansammlung des katarrhalischen Secretes in der Höhle, sowie der Vex'dickung der Schleimhaut. Hierbei muss indessen bemerkt -werden, dass bei Ansammlung nur massiger Secret-mengen die Dämpfung auch fehlen kann, dass also ein negatives Per-oussionsresultat nicht gegen Kieferluiblenkatarrh spricht.

Der Verlauf ist fast durchaus ein chronischer, wobei sicli die Dauer über Monate und Jahre erstrecken kann. Als seltene Zufälle können sich dabei Gehirnsymptome einstollen, wenn z. B, die jauchige Entzündung auch auf das Gehirn und seine Häute übergeht (Fried-berger), oder wenn eine eiterige Entzündung der Siebbeinzellen und der Keilbeinhöhle (Lustig) vorhanden ist; die Pferde zeigen dann das Bild des Dummkollers oder der öehirnentztlndunff,

Diagnose. Obgleich die Erkennung eines Kieferhöhlen- resp.

Stirnhöhlenkatarrbes aus den genannten Merkmalen nicht schwer ist) steht doch noch ein weiteres Mittel zur Verfügung, um die Diagnose vollständig sicher zu stellen, nämlich die Trepanation. Diese Operation ist namentlich dann von einer gewissen Bedeutung, wenn es sich um die Entscheidung der Frage handelt, 0)3 der Kieferhöhlenkatarrh ein einfacher, nicht speeifischer, oder ob er durch die Rotzkrankheit bedingt ist. Die Einseitigkeit des Nasenausflusses und der Drüsenschwellung geben nämlich nicht selten Veranlassung zum Verdacht auf Rotz. Es ist wesentlich das Verdienst Haubner's, die Trepanation in solchen Fällen als differentialdiagnostisches Mittel eingeführt zu haben. Während nämlich heim einfachen Katarrh die Schleimhaut nach dem Trepaniren glatt gefunden wird, ist sie beim Rotzkatarrh häufig höckerig und uneben, auch greift der Rotzprooess gerne auf den bei der Operation gebildeten Hautlappen über. Hierbei darf indess nicht verschwiegen werden, dass die Trepanation kein für alle Fälle sicher zutreffendes Resultat ergibt. (Vergl. die Differentialdiagnose des Rotzes.)

Therapie. Eine Behandlung des chronischen Kiefer- resp. Stirnhöhlenkatarrhs ist nur dann von Erfolg begleitet, wenn derselben die Trepanation vorausgeschickt wird; Inhalationen wie beim chronischen Nasenkatarrh sind ziemlich nutzlos. Die Trepanation ermöglicht dagegen ein ungehindertes Abfliessen des angestauten und durch seine Zer-

Der clironisclie LuftsacUkutari'li dos Pferdes.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;185

Setzung die Entzündung Lmmer wieder neu anregenden Secretes, sowie eine directc Behandlung der erkrankten Schleimhaut; sie führt daher immer zur Heilung, wofern uiclit tiefergreifende Verllnderungen, Neubildungen u. s. w. vorliegen. ]5ei der Trepanation der Kieferhöhlen kann man entweder nur die obere Ahtheilung öHnen, oder aber empfiehlt es sich, den Trepan /.wischen beiden Ahtheilungen anzusetzen, um beide durch eine Operation zugänglich zu machen. Tn die geöffnete Höhle spritzt man dann Lösungen von Sublimat, Carbolsiuire, Zinkvitriol, Höllenstein u. s. w., dabei muss die Oeffiiung bis zur vollständigen Heilung offen erhalten werden. Bezüglich der Einspritzungen mag vielleicht die Bemerkung nicht überflüssig .sein, dass man sie womöglich am stehenden Thiere vornehmen soll; im Liegen können nämlich heim Einspritzen Theile des entzündlichen Secretes in die Lunge aspirirt werden, wodurch eine Broncbopncumonio entstehen kann.

2) Der clironisclie Katarrh der Luftsäche des Pferdes.

Literatur: 1) Dleterlcha, Repertor. 1843. S. 41. 2) liru dem iillor, Oesterr. Vierteljahrsschr. 1853. S. 92. Patholog. Zootomle. 1809. 8.354. 3) Roll, Oesterr. Vierteljahrsschr. 1855. S. 19. 4) Haubner., Siiclis. Jahresber, 1859/00. S. 43. 1860/01. S. 42. 5) Bassi, 11 metl vet. 1862. 6) Bolsnard, La Clinique v6t. de Lyon. 1862. 7) Rivolta, II med. veter, 1868. 8) Wirtz, Ref. Repertor. 1871. S. 245. 9) Kivett, The Veterinär. 1872. 10) Defays, Anna!, de Bruxelles. 1871. 11) Bayer, Oesterr. Vierteljahrsschr. 1875. S. 00. 12) Polansky, ibid. 1883. S. 48. 13) Caparinl, Ref. Thierarzt. 1880. S. 101. 14) Johne, Siiehs. Jahresber. 1881. S. 50. 15) Friebel u. Kühnert, Preuss. Mittheil. 1882. S. 52. lö)Deglve, Annal. de Bruxelles. 1883. 17) Dobesch, Oesterr. Vereinstnonatsschr. 1884. S. 102. 18)Schlampp, Ad. Wochenschr. 1884. S. 21. 19) Steine-mann, ibid. 1885. S. 129. 20) Hering, Thierärztl. Operationslehre. i879. S. 149; mit Literatur.

Aetiologie. Der chronische Katarrh der Luftsäcke des Pferdes ist eine ziemlich seltene Krankheit; derselbe ist gewöhnlich einseitig und nur ausnahmsweise doppelseitig. Eine primäre Erkrankung der Schleimhaut des Luftsackes kommt wohl kaum vor, nur Caparinl gibt in einem Falle Erkältung als Ursache an. Gewöhnlich entwickelt sich der Luftsackkatarrh in Folge der Fortpflanzung eines entzündlichen Processes von der Rachenhöhle her, so bei Pharyngitis und Druse. Der gewöhnlich chronische Verlauf des Leidens wird dabei durch die Schwierigkeit der Entfernung des im Luftsack angesammelten Exsudates auf dem Wege der Eustachischen Röhre und

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Symptoiue des Lul'tsacliUatnrrlies.

die Zersetzung desselben bedingt. Weiterhin kommt der chronische Luftsackkatarrh als Theilersoheinung des chronischen Rotzes vor. Vielleicht kann sich endlich auch die Entzündung der Ohrspeichellaquo; drüse medianwUrts dem Luftsack mittheileii.

Anatomischer Befund. Die im Anfang des chronischen Ka-tarrhes höher geröthete und geschwellte Schleimhaut wird hei längerer Dauer desselben verdickt und zeigt in Folge fibröser, knotiger Einlagerungen eine höckerige Oberfläche, auf welcher sich nicht selten Schimmelpilze ansiedeln. Das abgesonderte Secret ist entweder von zäher, schleimiger Consistenz (seltener serös) oder eiterähnlich, wobei der Eiter sich zu käseähnlichen Klumpen eindicken kann; zuweilen ist es auch in Folge fauliger Zersetzung jauchig beschaffen, und der Luftsack durch Fäulnissgase aufgetrieben (Tympanitis des Luftsackes). Seltener findet man den Luftsack mit Futterstoffen angefüllt, welche entweder durch die Eustachische Röhre oder durch eine auf dem Wcye der Geschwürshildunff ent-standene Oeffnung des Luftsackes eingedrungen sind (Kivett, Schlanipp). Endlich kommen bei sehr langer Dauer des Katarrhs die sogenannten Ghondroide im Luftsack vor, d. h. eingedickte und verschiedenartig degenerirte Schleim- und Eitermassen von harter Consistenz, runder, braungefärbtor Oberfläche und der Grosse einer Eichel bis zu der einer Kastanie und eines Gänseeis; Johne fand z. B. in einem Falle über 800 derartiger Concrementc im Luftsacke eines Pferdes.

Symptome. Der chronische Luftsackkatarrh äussert sich

1)nbsp; Durch einen einseitigen (seltener beiderseitigen) Nasenaus fl us s von schleimiger, schleimig-eiteriger, eiteriger und klumpiger, bisweilen auch missfilrbiger und übelriechender Beschaffenheit, welcher namentlich bei gesenkter Kopfhaltung (Fressen vom Boden, Husten) oft stoss- und schubweise entleert wird.

2)nbsp; Durch eine meist einseitige Dril sense h wellung im Kehlgange.

3)nbsp; Durch eine fluetuirende bis teigige oder bei Ansammlung von Luft elastische und puffige Anschwellung in der Ohrspeicheldrüse nge gen d, welche sich auf Druck zuweilen verkleinert, indem gleichzeitig der Ausfluss stärker wird und bei Luftansammlung einen tympanitischen Ton bei der Percussion wahrnehmen liisst.

4)nbsp; Durch Schlingbeschwerden, röchelndes Athmen und seihst Erstickungsgefahr, wenn eine stärkere Ausdehnung

Diagnose und Therapie des Lul'tsiicklaitarrhes,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; ]g7

des Luftaackes zugegen ist. In einem Falle beobachtete Dob es eh auch eine zu Erstickung führende Blutung aus dem katarrhalisch erkrankten Luftsacke.

Der Verlauf des Leidens ist ein chronischer und kann sich über mehrere Jahre, ja selbst über die ganze Lebenszeit der Thiere erstrecken.

Diagnose. Dieselbe ist beim chronischen Luftsackkatarrh im allgemeinen keine leichte und mit Sicherheit nur aus dem Vorhandensein einer ilusserlich sichtbaren Anschwellung des Luft sack es zu stellen. Von der grössten Wichtigkeit ist die Aehnlichkeit des Krankheitsbildes mit Kotz, indem der einseitige chronische Nasenausfluss, sowie die einseitige Drüsenanschwellung ebensowohl auch bei letzterem vorkommen; es ist daher in dieser Hinsicht immer eine ganz besondere Vorsicht geboten. Noch leichter kann der chronische Luftsackkatarrh mit dem einfachen chronischen Nasenkatarrh verwechselt werden, weil letzterer häufig eine Begleiterscheinung des ersteren ist, desgleichen mit chronischem Kiefer- und Stirnhöhlenkatarrh, weil auch bei diesem eine schubweise Entleerung von Nasenausfluss beobachtet wird. Endlich kann auch eine Anschwellung und Abscedirung der subparotidealen Lymphdrüsen (oberen Halsdrüsen) das Vorhandensein eines chronischen Luft-sackkatarrhes vortäuschen.

Die zur Sicherung der Diagnose vorgeschlagene Einführung des Grünther'schen Katheters (durch die Nasenhöhle und Eustachische Röhre) ist theils nicht immer leicht, theils auch nicht ganz ungefährlich; so sah z. B. Haubuer mehrmals dem Einführen des Katheters eine Fremdkörperpneumonie in Folge der Aspiration des Secretes in die Lunge folgen.

Therapie. Eine Behandlung des chronischen Luftsackkatarrhes durch innerliche Mittel oder Inhalationen ist nutzlos; nur eine chirurgische Behandlung, d. h. die operative Eröffnung des Luftsackes mit localer Anwendung von adstringirenden und desinficiren-den Flüssigkeiten kann eine Heilung herbeiführen. Ueber die Art und Weise der Eröffnung des Luftsackes (Hyovertebrotomie) vergleiche die Lehrbücher der Operationslehre.

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Naturgeschichte ilei' Schafln'emse.

3) Dio Oestruslarvcnkrankheit der Schafe.

(B r e m s e n s c li w i n cl o 1, S c li 1 e u d o r k r a a k h c i t.)

Literatur: 1) Löwe, Repertor. 1854. 8.192, 2) Colin, Reoueil. 1852. 3)GHlis, Journal du Midi, 1862. 4) Hering, Spec. Pathologie, 1858. S. 15:5; mit älteren Literaturangaben. 5) May, Die inneren u. äusscren Krankheiten

des Schafes; mit zahlreichen Literaturangaben, G) Pütz, Seuchen- und Herdekrankheiten. 1881. S. 110. 7) Zürn, Die thierlschen Parasiten. 1882-S. 88, 8) Roll, Spec. Pathologie. 1885. I. Bd, S. 157. II. Bd. S. 81.

Die Oestruslarvenkrankheit der Schafe wird durch die Anwesenheit der Larven der Schafbremse, Oestrus ovis, in der Nasen-, Stirn- und Kieferhöhle, sowie in der Höhle des Hornzapfens hervorgerufen und iiussert sicli theils durch die Erscheinungen eines chronischen Nasen-, Stirn- und Kieferhöhlenkatarrhes, theils durch gewisse Gelnrnstörungen.

Naturgeschichtliches. Die Schafbremse ist eine in Deutschland sehr hihifig vorkommende kleine, etwa 1 cm grosse, gelbgraue, nahezu nackte Fliege, welche besonders in heissen und trockenen Sommern in den Eitzen der Schafställe, in der Nähe der Schafweiden, am Saum von Wäldern, sowie in kleinerein Buschwerk sich aufhält und in den heissen Mittagsstunden vom Juli bis zum September schwärmt. Das befruchtete Weibchen sucht nun eine Schafherde auf; heim Herannahen der Fliegen werden die Schafe unruhig, laufen davon oder halten die Köpfe dicht am Boden, stecken die Nase zwischen den Vorder-füssen in die Erde und stellen sich wohl auch mit gesenkten Köpfen dicht aneinander in einen Kreis. Unmittelbar nach dem Absetzen der Larven in der Umgebung der Nasenhöhle der Schafe schütteln diese den Kopf, laufen hin und her und reiben sich die Nase an harten Gegenständen oder mit den Vorderfüssen; diese Reizerscheinungen verschwinden indess bald und die Thicre sind ³/.t Jahre hindurch anscheinend völlig gesund.

Die wahrscheinlich schon als solche geborenen Larven kriechen in die Nasenhöhle, sowie in die Stirn-, Kiefer- und Hornzapfen-höhle und erreichen daselbst nach etwa ⁸/4 Jahren ihren Reife zu stand; während sie im Anfang sehr klein und von haar-fönliiger Feinheit sind, werden sie im Stadium der Reife 23 cm lang, haben vorne 2 grosse, klauenförmige Mundhaken und bekommen eine gelbbraune Farbe mit dunkleren Querbinden an den 11 Körper-

Die üestnislarvenknmldicit der Scliare.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 189

ringeiii Dio reif gewordenen Larven wandern im Frühjahr

vom März bilaquo; Mai aus (seltener früher oder .später) und rufen durch ihre Auswanderung Reizerscheiuungen seitens der Schleimhaut der Nasenhöhle und ihrer Nebenhöhlen, .sowie seitens des Gehirnes, d. b. die Oestruslarvenkrankheit hervor. 24 Stunden nach der Auswanderung' verpuppen sie sich und Hiegen nach 07 Wochen aus.

Anatomischer Befund. In den genannten Kopfhöhlen iindet man eine ungleich grosse Anzahl (10100) von Oestruslarven in verschiedenen Entwicklungsstufen, von Schleim und Blut umgeben. Die Schleimhaut isthochgeröthet, hilmorrhagisch infiltrirt, stark geschwellt, mit Schleim, Eiter und Blut bedeckt und selbst brandig. An der Einbohrungsstelle der Larven zeigt sich in der Schleimhaut eine rundliche, wallartig umgrenzte Vertiefung. Die Gehirnhäute sind hypcrämisch, das Gehirn leicht ödemutös; in seltenen Fällen hat man auch eine Einwanderung von Larven in das Gehirn mich Durchbohrung der horizontalen Siebbeinplatte beobachtet. Endlich können sich einzelne Larven in die Rachenhöhle, den Kehlkopf und die Trachea verirren.

Symptome. Die gewöhnlich im Frühjahr mit dem Beginn der Reifung der Oestruslarven hervortretenden Krankheitserscheinungen bestellen zunächst in einem anfangs serösen, später schleimigen Nasen-ausflusse, der mitunter blutig ist, sowie im Niesen und Au.s-prusten, wobei häufig die auf der Auswanderung begriffenen Larven ausgeworfen werden. Gleichzeitig machen die Thiere mit dem Kopfe schüttelnde und schleudernde Bewegungen (sogenannte Schleuderkrankheit) und reiben sich mit den Vorderftlssen oder an festen Gegenständen die Nase, wodurch diese oft ganz wund und aufgeschürft wird und zuweilen der ganze Vorderkopf unförmlich anschwillt. Hierzu kommt eine katarrhalische Entzündung der Conjunctiva, Schwellung der Lider, Thränenfluss.

In den leichteren Fällen ist die Krankheit auf diese Erscheinungen beschränkt; in den schwereren entwickeln sich jedoch ausserdem Depressions er s cheinung e n von Seiten des Gehirnes. DieThiere zeigen Eingenommenheit des Kopfes, Schwindelanfälle (sogenannter Bremsenschwindel), Taumeln, haben einen watenden Gang und drehen wohl auch nach einer Seite, wenn auch selten. (Das letztere, vielfach bestrittene Symptom kommt thatsächlich hie und da vor, vergl. z. B. die Beobachtung von Gilis.) Ninniit die Krankheit, was in diesem

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Therapie der Oestroslarvenkrankheit,

Stadium so ziemlich die Hegel ist, einen tödtlichen Ausgang, so treten weiterhin epileptiforme Krämpfe, Ziilmeknirschen etc. auf und der Tod tritt meist sehr rasch, zuweilen noch unter Hinzutritt von Athmungs-beschwerden, innerhalb 48 Tagen ein.

Differentialdiagnose. Eine Verwechslung der Oestruslarven-krankheit kann namentlich bezüglich der Drehkrankheit vorkommen, weshalb erstere auch früher mit dem Namen falsche Drehkrankheitquot; bezeichnet wurde. Indess sichern die katarrhalischen Erscheinungen seitens der Nase, das Niesen, der Ausfluss, das Schütteln und Schleudern mit dem Kopfe, sowie die katarrhalische Conjunctivitis die Diaffnose hinreichend.

-;:'

Therapie. Die Prophylaxe bestünde eigentlich am besten darin, dass die Schafe während der Schwännezeit der Bremsen womöglich im Stalle zurückgehalten werden. Da dies aber in den wenigsten Fällen möglich ist, kann man durch Einreiben von The er, stink on dem T hier öl u. s. w. in die Umgebung der Nasenlöcher unmittelbar vor dem Austreiben die Annäherung der Bremsen zu verhindern suchen, oh mit Erfolg, ist, wie auch Zürn hervorhebt, mehr als fraglich. Ausserdem müssen etwa vorgefundene Larven und Puppen gründlich vernichtet werden.

Gegen die weitere Einwanderung der Larven hat man von jeher Niesmittel (Schnupftabak, Nieswurz-, Eberwurz-, Veilcheuwurz-Bulver) in Form einer Prise oder mittelst Einblasen durch eine Federspule angewandt; indess hilft dieses Verfahren nur in der allerersten Zeit unmittelbar nach dem Absetzen der Larven, späterhin ist es erfolglos. Sind die Larven einmal in die Kopfhöhlen eingedrungen, so können sie nur durch die Trepanation daraus entfernt werden. Indessen räth Zürn, diese Operation nur versuchsweise etwa bei werthvollcn Thieren anzuwenden, weil es nur selten und ausnahmsweise gelinge, alle Larven zu entfernen, indem auch Einspritzungen bei der ausser-ordentlichen Widerstandskräftigkeit der Larven gegen Arzneimittel nutzlos sind. (Die Operationsstelle befindet sich in den oberen Winkeln eines von der Verbindungslinie beider Augenbogen und der Medianlinie des Kopfes gebildeton Kreuzes; auch können einfach die Horn-zapfen abgesägt werden.) Frühzeitiges Schlachten ist in allen schwereren Fällen das Beste.

PciUastoma tacnioides.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;101

4) Pentastoma taenloldes In der Xasenluilile and ihren Neben-

höhlen beim Hunde.

Literatur: 1) Leuo kar t. Bau u. Entwicklung der Pentastomen, 18GC. 2) Coli n, Ilecueil. 18U1 u. 180:!. 8) Gerlach, Hannov. Jahresber. 1869. 8. 73. 4) Friedberger, Ad. Woohenaohr, 1871, 8.35:!. 5) Ad um, ibid. S. 358.

0)nbsp; üelle, Annal. de m6d. v6t. 1878. 7) Müller, Oesterr. Vlerteljahrs-sohr. 1878. 8) Zürn, Die thlerlsohen Parasiten. 1882. S. 105. 9) Perdan, Oesterr. Vereinsnaonatssohr. 1885. S. 85.

Naturgeschichtliches, uns Pentastoma taenioides (bandwurm-ähnliche Fünfloch) ist ein wurmartiges Geschöpf, das gewöhnlich zu den Acarinen gerechnet wird. Die Entwicklungsgeschichte dieses 1757 von Chabert entdeckten Parasiten ist erst 1856 durch die Fütterungsversuche Lcuckart's genauer bekannt geworden; es hat sich dabei herausgestellt, dass das früher als eine besondere Art bezeichnete Pen-tastoma denticulatum nur die Larvenform des Penta-stoma taenioi des bildet; während das letztere in den Respirationswegen der Fleischfresser, namentlich des Hundes, parasitirt, hat Pentastoma denticulatum einen anderen Wirth und bewohnt die inneren Organe der Pflanzenfresser.

1)nbsp; Das Pentastoma taenioides kommt unter den Fleischfressern am häufigsten beim Hunde und Wolfe vor und findet sich namentlich in der Nasen- und Stirnhöhle derselben (eine Kieferhöhle fehlt hier bekanntlich) und zwar nach Colin hauptsächlich in der blindsackartigen Erweiterung des mittleren Nasenganges, ausserdem in den Siebbeinzellen, in der Rachenhöhle, im Kehlkopf unter der Stimmritze, im Mittelohr (Gelle); bei anderen Tlueren (Pferd, Maulthier, Schaf, Ziege) und beim Menschen ist es sehr selten anzutreffen. Der Parasit hat eine Grosse von 213 cm (das Weibchen ist 23, das Männchen 713 cm gross), ist von lanzettförmiger Gestalt, von weisser bis weissgelber Farbe, vorne breit, hinten spitz, häufig aufgerollt und zeigt eine Segmentirung in circa 90 Ringe, wodurch er ein bandwurmälmliches Aussehen erhält. Der abgerundete Kopf hat nach abwärts eine rundliche, mit einem hornigen Ringe umgebene Mundöfthung und daneben 4 schlitzartige Ooffnungen für die 4 zweigliedrigen, mit einer Endkrallc versehenen, einziehbaren Fiisse (diese Schlitze wurden früher für Mundöft'mmgen gehalten, daher der Name Pentastoma, Fünfloch).

2)nbsp; Das Pentastoma denticulatum, die Larvenform des Pen-

]92nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Pentastoma dciiticulatum.

tastoma taenioides, findet sich unter den Pflanzenfressern ani hilufigsten bei Schafen, ferner bei Hasen, Kaninchen, Rindern, Hirschen, Dromedaren u. s. \v., ausserdem beim Menschen. Es kommt encystirt in der Leber, den Gekrösdrüsen, den Nieren, Lungen, sowie frei in der Bauchhöhle und in den Respirationswegen vor. Die Larven haben eine platte, längliche Form, sind weislaquo; und durchsichtig, werden etwa '/a cm lang und sind in etwa 80 Segmente ein-getheilt, welche mit zahlreichen, stachelartigen Dornen verwehen sind (daher der Name denticulatum); die 4(i Füsse sind mit doppelten Krallen verseilen, die Geschlechtsorgane sind rudimentär.

Der Ent wick lungs vor gang bei Pentastoma taenioides ist nun folgender: Die in der Nasenhöhle von Fleischfressern lebenden reifen Weibchen begatten sich daselbst mit den etwa vorhandenen Männchen und legen pro Weibchen circa 'ji Million Eier, welche mit dem Nasenschleim nach aussei! auf Wiesen, Gräser etc. gelangen und dort von Pflanzenfressern aufgenommen werden. Im Magen derselben wird die äussere Hülle der Eier verdaut und es wird der milbenartige, 1 mm lange, 4öfüssige, geschwänzte Embryo frei, welcher die Darmwandung durchbohrt und sich nach den inneren Organen: Leber, Gekrösdrüsen, Nieren etc. begibt, wo er sich encystirt. In dieser Cyste macht er während eines halben Jahres verschiedene Häutungen und Umwandlungen durch, bis er die eigentliche Larven-forin des Pentastoma denticulatum erreicht hat, worauf er die Cyste verlilsst, in die Bauchhöhle auswandert, und von da entweder auf dem Wege der Lunge und der Bronchien nach aussen strebt, wobei die Wohnthiere zuweilen an traumatischem Lungenödem zu Grunde gehen (Gerlach), oder beim Verfüttern der geschlachteten Wohnthiere von den Fleischfressern aufgenommen wird. Nach Gerlach sind die durch die Luftröhre ausgewanderten Pentastomenlarven sehr lebenszäh und können selbst bis zu einem gewissen Grade eintrocknen, ohne dabei zu Grunde zu gehen. In die Nasenhöhle der Fleischfresser gelangen sie entweder von vorne durch die Nasenlöcher oder von der Rachenhöhle aus; nach 45monatlichem Aufenthalte daselbst tritt die Geschlechtsreife ein, d. h. Pentastoma denticulatum hat sich in Pentastoma taenioides umgewandelt.

Anatomischer Befund. Die Veränderungen auf der Schleimhaut der Nasen- und Stirnhöhle bestehen in Schwellung, Uöthung, Entzündung und selbst Brand derselben; das abgesonderte Secret ist schleimig-eiterig und nicht selten blutig. Auffallend ist es, dass die Pentastomen

Symptome der Pentastomenkrankheit,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 193

in manchen Gegenden und Ländern sehr selten zu sein scheinen, wir haben sie beispielsweise nur ganz vereinzelt, Hering nur ein einziges Mal beobachtet, während Colin unter 630 Hunden das Pentastoma 64mal (= ^O¹¹^) und zwar in einer Anzahl von 111 Exemplaren vorfand.

Symptome. Die Anwesenheit der Pentastomen in der Nasenhöhle erzeugt zunächst die Erscheinungen eines chronischen Nasen-katarrhes. Die Thiere zeigen Niesen, Nasenausf'luss, Schleimrasseln heim Athmen, reihen die Nase au festen Gegenständen oder streichen mit der Pfote darüber, niesen und prusten wohl auch einzelne Pentastomen aus, bluten häufig und oft anhaltend aus der Nase und können selbst Athembeschwcrdeu und Erstickungsaufällc bekommen. Zuweilen scheint der Geruchssinn völlig verloren zu sein, die Thiere fressen das Futter nicht vom Boden auf, sondern nur, wenn es ihnen vorgehalten wird; häufig wird auch eine rasche Abmagerung beobachtet. Als eigenthümliclie Complication wurde in einzelnen Fällen eine Perforation des harten Gaumens durch die Pentastomen mit starkem Speichelfluss beobachtet (Adam, Perdan). Gewöhnlich endet die Krankheit nach länfferer Dauer in Foljre der Ausstossunc der Pentastomeu in solch leichteren Fällen mit Heilunff.

In anderen Fällen gesellen sich zu den beschriebenen schwere cerebrale Erscheinungen, welche unter Umständen von der Tollwuth nicht unterschieden werden können. Die Thiere sind unruhig, aulgeregt, gereizt, zeigen Beisssucht, heulen laut und anhaltend, durchwühlen ihre Streu, schieben den Kopf zwischen die Eisenstäbe des Käfigs, zeigen Kreisbewegungen oder sie sind von Anfang an betäubt und ganz apathisch; vereinzelt wurde auch Lähmung des Unterkiefers beobachtet. Meist erfolgt hierbei der Tod nach kurzer Krankheitsdauer innerhalb weniger Tage; bei der Section findet man im Gehirn die Erscheinungen der Hyperämie, des Oedems und einer gcringgradigen Entzündung.

Differentialdiagnose. Wichtiger als die etwaige Verwechslung des Leidens mit Staupe oder einfachem Nasenkatarrh ist die Unterscheidung der Pentastomenkrankheit von der Wuth. Dieselbe wird nur durch den Nachweis der Pentastomen während dos Lebens oder hei der Section ermöglicht. Es ist daher unumgängUch nothwendig, bei der Aehnlichkeit mancher durch die Pentastomen hervorgerufenen Erscheinungen mit Symptomen der Wuth in jedem Falle von Wuth-Frledberger n, Ftöhuer, Siioc. Pathol, u. Therapie der Hanstblere. II. Bd. 13

194nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Die Krankheiten des Kehlkopfes.

verdacht bei der Section die Nasen- und Stirnhöhle genau aufPentastomen zu untersuchen. Hierbei muss darauf auamp;nerksam gemacht werden, dass es nach einigen Beobachtungen (Friedberger, Perdan) den Anschein hat, 'als ob Pentastoma taenioides auch ohne auffallende Veränderungen auf der Schleimhaut der Nasen- und Stirnhöhle schwere cerebrale Erscheinungen und selbst den Tod herbeiführen könne. Die für derartige Fälle naheliegende Annahme einer zufälligen Complication der wahren Wuth mit Pentastomenkrankheit kann zwar mit Sicherheit nicht immer widerlegt werden, immerhin aber müsste ein derartiger Zufall als höchst eigenthümlich, wenigstens bei der Seltenheit der Pentastoma in unseren Gegenden, erscheinen.

Therapie. Eine Radicalheilung lässt sich nur von der Trepanation der Nasen- und Stirnhöhle erwarten; die Eröffnung der letzteren kann selbst dann nichts schaden, wenn der Parasit in der Nasenhöhle sitzt, indem von der Stirnhöhle aus Einspritzungen mit parasiten-tödtenden Mitteln (Benzin, Carbolsäure n. s. w.) vorgenommen werden können. Blosse Inhalationen von Theerdämpfen oder die Anwendung von Niesemitteln helfen wenig oder gar nicht.

Von Pentastoma dontioulatnm sind bis jetzt, die experimentellen Ftitterungsversuohe Leuckart's ausgenommen, keinerlei nacntheilige Wirkungen in den sie beherbergenden Pflanzenfressern wahrgenommen worden. Experimentell fand Leuckart schwere destructive Veränderungen in der Lunge und Leber der Versuchsthiere (Hasen), welche in Hümor-rhagien, Entzündung, viel verzweigten blutigen Gängen in den genannten Organen etc. bestanden.

III. Die Krankheiten des Kehlkopfes.

1) Laryngitis, Schleiinlmuteiilzüiulung des Kehlkopfes.

Entzündungszustände der Kehlkopfsschleimhaut kommen häulig genug für sich allein bestehend vor. Nicht selten betheiligen sich jedoch gletchzeitig auch die dein Kehlkopf zunächst liegenden Organe an der Entzündung, so namentlich die Schleimhaut der llachenhölde, Nasenhöhle und Trachea. In solchen weniger scharf abgegrenzten Fällen kann die Diagnose Kehlkopfsentzündnngquot; nur dann gestellt werden, wenn die Symptome seitens des Larynx in den Vordergrund

Der acute Kchlkopl'skataiTh.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 195

treten; trifft dies nicht zu, so muss statt der Benennung Kehlkopf's-entzündungquot; die Bezeichnung Iviitarrli resp. Entzündung der oberen Luftwegequot; gewählt werden.

Wie bei anderen Sclileiniliiiutentzüudnngen Imt man nun auch bei denjenigen des Kehlkopfes verschiedene Grade zu unterscheiden. So theilt man die Laryngitea ein in katarrhalische, phlegmonöse, oroupöse, diphtheritische, ulceröse. Nach den Ursachen kann mau ferner traumatische, tuberkulöse, rotzige, symptomatische, sowie nach dem Verlaufe acute und chronische Kehlkopfsentzündungen unterscheiden. Wir begnügen uns damit, die nachfolgenden Formen der Kehlkopfsentzündung zu besprechen:

a.nbsp; nbsp;I )en acnten Kehlkopfskatarrh.

b.nbsp; nbsp;Den chronischen Kehlkopfskatarrh.

c.nbsp; nbsp;Die croupöse Kehlkopfsentzündung.

a. Der acute Keklkopfskatarrli. Laryngitis catarrhalis acuta.

Literatur: 1) Bruokmüller, Oesterr. Vlerteljahrssohr. 185:,!. S. ⁽J4; Fatliol. Zootomie, 18G9. 8. 555. 2) Zahn, Oesterr. Vierteljahrsschr. 18G:!. 18G4. 1808. 3) Hering, Speoielle Pathologie. 1858. S. 461. 4) Daiult, Sachs. Jahresber. 1802. S. 98. 5) Zürn, Die pllnnzl. Parasiten. 1874. S. 175. 0) Pech, Thierarzt. 1877. S. 242. 7) Roll, Speclelle Pathologie. 1885.

Der im gewöhnlichen Leben auch als Kehle, Kehlsucht, Hals-briiune, Halsentzündung, Angina u. S. W. bezeichnete acute Katarrh der Kehlkopfsschleimhaut findet sich besonders häufig bei Pferden und Hunden, welche Hausthiere schädigenden äusseren Einflüssen am meisten ausgesetzt sind.

Aetiologie. Die Ursachen des primären, selbständigen Kehlkopfskatarrhs sind in den meisten Fällen in einer Erkältung zu suchen. Das Einathmen kalter Luft, das Trinken zu kalten Wassers, starke Abkühlungen der allgemeinen Decke so z. B. durch heftige Gewitterregen, kalten Zugwind u. s. w. haben namentlich bei verweichlichten, schwächlichen Thieren sehr bald eine katarrhalische Laryngitis zur Folge. Als weitere Ursachen sind traumatische und chemische Einwirkungen auf die Kehlkopfsschleimhaut anzuseilen, so Druck auf den Kehlkopf von aussen, anhaltendes Bellen bei Hunden, Reizung der Schleimhaut durch eingedrungene Fremdkörper, Arzneien, Hauch, scharte Dämpfe, besonders Chlor- und Schwefeldämpfe. Auch der beim erstmaligen Verfüttern von Schlampe beim Binde auftretende sogenannte

190nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Symptome des neuten Kehlkopl'skataiThes.

Schlftmpehusten scheint traumaiäsohen Ursprungs zu sein, indem wahrscheinlich gewisse in der Schlumpe enthaltene Stoffe, so namentlich der Alkohol einen Reiz auf die Kehlkopfsschleimliuut ausüben, an den sich die Thiere mich und nach gewöhnen,

Secnndilr kommt eine acute Laryngitis vor als Theilerscheinung verschiedener allgemeiner Krankheiten, so bei Druse, Staupe, bösartiger Kopfkrankheit u. s. w. Endlich greift sehr häufig der katarrhalische Process von der Nasenhöhle, Bachenhöhle, der Trachea und den Bronchien auch auf den Kehlkopf über.

Anatomischer Befund. Die anatomischen Veränderungen bestehen in Schwellung, Böthung und selbst Ekchymosirung der Schleimhaut sowie in der Auflagerung eines serösen oder schleimigen oder eiterigen Exsudates. Nach Brucknuiller zeigt sich hauptsächlich der obere Theil der Kehlkopfsschleimhaut in dieser Weise verändert, wobei es selbst zu eiterigem Zerfalle der Schleimdrüschen und zu oberflächlicher Geschwürsbildung am Kehldeckel und an den Stimmbändern kommen kann.

Symptome. Das Hauptsymptom des acuten Kehlkopfskatarrhes ist der Husten. Derselbe ist im Anfange trocken und rauh, sowie schmerzhaft und erfolgt in kurzen, abgebrochenen Stössen oder in längeren Anfällen; später wird er lockerer und mit schleimigem Auswurfe verbunden, welchen übrigens die Hunde sofort wieder abschlingen. Ausgelöst wird der Husten besonders beim Verbringen der Thiere ins Freie, bei der Wasser- und Futteraufualmic, bei raschem Aufstehen oder Aufspringen, bei stärkeren Aufregungen, so z. B. in Thierspitälern beim Besuche der Eigenthttmer u. s. w.

Weiterhin änssert sich die acute katarrhalische Laryngitis durch eine abnorme Empfindlichkeit der Kehlkopfsgegend bei Druck auf dieselbe; die Thiere suchen dabei dem Drucke auszuweichen und bekommen oft förmliche Hustenparoxysmen. In Folge stärkerer Schwellung der Schleimhaut und ödematöser Infiltration der Stimmritzen-erweiterer ist ferner die Athmung erschwert und man hört zuweilen schon von weitem ein röchelndes, pfeifendes oder giemendes Stenosengeräusch, das auch bei der Auscultation des Kehlkopfes neben anderen z. B. rasselnden Geräuschen hörbar ist.

Zu diesen wichtigsten Erscheinungen des Kehlkopfskatarrhes gesellen sich bei längerer Dauer desselben die Symptome einer Pharyngitis, Bronchitis oder Rhinitis: unterdrückte Futteraufnalime, Schlingbeschwerden, trockene Maulschleimhaut, Nasenausfluss, sowie zuweilen

DilTerentialdiagnose der Laryngitis.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 197

loiclites Fieber hinzu. Letzteres bezieht sich aber immer auf eine Complication der Laryngitis mit einem der genannten Zustände. Höhere Fiebergrade erwecken immer den Verdacht einer schwereren, namentlich infectiösen Krankheit.

Differentialdiagnose. Das Haupfcsymptom der katarrhalischen

Laryngitis, der Husten, kommt nicht nur den übrigen Formen der Kehlkopfsentzündung in gleicher Weise zu, sondern auch einer Reihe anderer Krankheiten des Respirationsapparates, so der Trache'itis, Bronchitis, Pneumonic und Pleuritis. Aus dem linsten allein lässt sich also die Diagnose Laryngitis durchaus nicht stellen, vielmehr gehören hierzu noch die weiteren massgebenden Symptome der gesteigerton Empfindlichkeit des Kehlkopfes bei Druck sowie etwaige laryngeale Athmungsgeräusche. Trache'itis und Bronchitis charakterisiren sich im wesentlichen durch das Vorhandensein trachealer resp. bronchialer Rasselgeriinscbe, Pneumonio und Pleuritis durch die Ergebnisse der physikalischen Untersuchung der Lunge resp. Brustwandung.

Eine Unterscheidung niedergradiger und höhergradiger Entzündungsprocesse im Kehlkopfe ist nicht immer sehr leicht. Im allgemeinen sucht man aus der Heftigkeit der örtlichen Symptome, der Höhe des Fiebers, der Schwere der Allgemeinerkrankung, vor allem aber aus der Beschaffenheit etwaiger ausgehusteter Exsudatmassen sowie gewisser charakteristischer Athmungsgeräusche eine genauere Diagnose zu stellen.

Von dem in der Menschcnheillcunde zu hoher Vollkommenheit ausgebildeten diagnostischen Hilfsmittel der Laryngoskopie lässt sich bei unseren Haustnieren nur sehr wenig erwarten. Mit Ausnahme dos Geflügels, bei welchem sich das Innere des Kehlkopfes und selbst ein Theil der Trachea ebenso leicht als vollständig überblicken lässt, wenn man bei geöffnetem Schnabel den Kehlkopf mit den Fingern in die Höhe drückt, lilsst sich nur noch bei Katzen und kurzsclmauzigen Hunden der oberste Theil des Kehlkopfes, zumal der Kehldeckel, bei gehörigem Hinabdrücken des Zungengrundes und Anwendung von Mundkeilen etc. verhältnissmässig leicht und ziemlich gut überblicken. Schwerer ist dies schon bei lang-sclmauzigen Hunden. Noch viel ungünstiger aber liegen die Verhältnisse bei den grösseren Hausthieren. Zunächst ist hier ein Niederlegen des Patienten unbedingt nöthig, was bei der damit immer verbundenen Aufregung und Athmungsbeschwerde gefährlich werden kann. Sodann aber gelingt es nur schwer, trotz Anwendung des reHectirten Lichtes, den obersten Theil des Kehlkopfes genau zu inspiciren; ins Innere zu dringen ist gänzlich unmöglich. Aus diesen Gründen hat sieh der Kehlkopfsspiegel keinen Eingang in die Thierheilkundo verschaffen können.

108nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Dur chronische Kehlkopfskatarrh,

Therapie. Die Prophylaxe des acuten Kehlkopfskatarrhes besteht im Aljliiirten der Thicre, in der Gewöhnung- an jedwede Witterung. Gegen das Leiden selbst empfiehlt sich zunächst Ruhe und die Vermeidung schwerer Dienstleistung, insbesondere bei ungünstigen Witterungsverhältnissen; weiterhin ist für gute Ventilation der Stall-riiuiuo Sorge zu fragen. Aeusserlich ist gegen die Krankheit allgemein die Application der feuchten Wärme in der Umgebung des Kehlkopfes in der Form eines Priessnitz'schen Umschlages Sitte; die Erfolge dieser Behandlungsweise sind häufig recht gute. Auch Inhalationen von Wasserschwaden u. s. w. werden gerne gemacht. Innerliche Mittel sind, was die Indicatio morbi anbetriift, nutzlos; in symptomatischer Beziehung liisst sich jedoch der Husten mit gutem Erfolge durch Nar-cotica bekämpfen. Wir verschreiben z. B. meist folgende Husten-tropfeu: Rp. Morph. muriat. 0.10,2; Aqu. Amygdal. aniar., Acju. destill, aa 20,O; M. 1). S. Täglich 3mal 1015 Tropfen.

b. Der clironisclie Kehlkopfskatarrh. Laryngitis catarrhalis chronica.

Literatur: 1) Die älteren Pathologien von Hering, Spinola u. a. 2) May, Magazin. 1854. 8. 485. 3) Prietsch, Stichs. Jahresber. 1860. S. 105. 4) Schumacher, Der Thierarzt. 1802. S. 'J. 5) Brusasoo, Jl med. vet. 1870. 6) Harms, Hannov. Jahresber. 1871. S. 04. 7) Franchi, üazetta medlco-veter. 1871. 8) Siedamgrotzky, Sachs. Jahresber. 1872. !)) Fried-berger, Ad. Wochenschr. 1874. S. 73. 10) Nocard, Thierarzt. 1877. S.212. 11) Hertwig, Die Krankheiten der Hände. 1880. S.160. 12) Chel-chowsky, Oesterr. Monatsschr. 1884. S. 27; 1880. S. 11. 13) Roll, Spe-oielle Pathologie. 1885. II. Bd. S. 229. 14) Dieckerhoff, Ad. Wochenschrift. 1880. S. 1. 15) Nunn, The Veterinär. 1884. S. 150.

Aetiologie. Der chronische Kehlkopfskatarrh, oder wie er im gewöhnlichen Ltdjen häufig genannt wird, der Krampf- oder Reizhusten kommt am häufigsten bei Hunden und Pferden und zwar namentlich im Frühjahr und Herbst in grösserer Verbreitung vor. Von Hunden werden vorzugsweise ältere, langhaarige Pinscher, Spitzer, Möpse, Pudel und Wachtelhunde befallen.

Die Ursachen sind im wesentlichen die beim acuten genannten, aus dem sich der chronische in der Mehrzahl aller Fälle entwickelt; insbesondere spielt die Erkältung eine Hauptrolle, woraus sich auch die seuchenähnliche Ausbreitung im Frühjahr und Herbst erklärt. Chronische Keizzustände im Kehlkopfe können ferner nach traumatischcn Einflüssen sowie auf der Grundlage acuter Infect ion skrankheiten

Der ohronlsohe Kehlkopfkatarrh.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;199

zurüokbleiben, sso bei Hunden nach dor Staupe (Brusasco), Eine weitere Veranlassung zu chronischen Laryngiten bilden die im Kehlkopfe auftretenden Geschwülste; Papillomatöse Wucherungen, Polypen, Sarkome, Carcinome, Actinomykoine, rotzige, tuberkulöse etc. Neuhildungen, welelie in ihrer Unigeljimg einen chronischen Katarrh unterhalten. In einem Falle beobachtete Nocard sogar chronischen Husten, d. h. Kehlkopfskatarrh bei einem Hunde als Folge des Druckes von Geschwülsten des Mediastinum auf der. Vagus,

Der von Eöll u, a. vertretenen Ansicht, womach der sogenannte Krampf- oder Beizhusten der Pferde und Hunde mit dem Keuchhusten des Menschen (Tussis oonvulsiva) identisch sei, können wir uns nicht an-sohliessen, da irgend welche Beweise für diese Annahme vollkommen fehlen. Der Keuchhusten des Menschen stellt bekanntlich eine contagiöse In-fectionskrankheit dar, welche nach den Einen als Mykose der Keh 1 kopf s- und L u ftrö hrenschleim haut, nach den Anderen a 1 s Neu-rose des LarjMigeus superior aufzufassen ist, vorwiegend Kinder befftllt, niemals reeidivirt, wenn sie einmal überstanden ist, und sich durch paroxysmen artige Husten anfalle mit freien Intervallen kennzeichnet. Alle diese charakteristischen Merkmale fehlen dem soge-unnnten Krampf husten der Hausthiere. Derselbe ist durchaus nicht ansteckend, befallt vorwiegend ältere Thiere, zeichnet sich gerade durch Uecidive aus, hat gar keinen typischen Verlauf und ist noch niemals gleichzeitig mit Keuch-hustenopidemien des Menschen zusammen beobachtet worden. Aus diesen Gründen haben wir im Vorstehenden den Krampf- oder Reizhusten der Hausthiere mit chronischer Laryngitis identificirt, eine Annahme, die ausserdem noch durch die Ergebnisse der Section in vielen Fällen gestützt wird.

Anatomischer Befund. Die anatomischen Veränderungen beim chronischen Kehlkopfskatarrh sind ganz dieselben wie auf anderen Schleimhäuten. Zunächst sind die Blutgefässo in Folge der chronischen Hyperämie dauernd erweitert und die Schleimhaut ist verdickt und uneben. Je nach der Oertlichkeit sitzen derselben papillose Erhebungen (Wucherung des Papillarkörpers) oder kleinste kiilt;)tchenartige Unebenheiten auf, welche der Oberfläche ein granu-lirtes Aussehen gehen (Vergrösserung der Schleimdrüsen, Laryngitis granulosa); die letzteren können selbst vereitern und sich zu kleinen Geschwüren umwandeln; das in vermehrter Menge abgestossene Epithel bildet auf der Schleimhaut umschriebene, weisse Flecken; das Bindegewehe ist hypertrophisch und von weissen Blutkörperchen durchsetzt. Bei sehr lange andauernden Katarrhen des Menschen verödet ein Theil der Schleimdrüsen und die Schleimhaut wird dadurch dünn, atrophisch (Ziegler).

Symptome. Das wichtigste und oft einzige Symptom ist auch

200nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Therapie des chronischen KehlUofUskataiThes.

liier der Husten. Derselbe ist gewiilmlicli trocken, rauh, krächzend, seltener feucht und mit einem schnurrenden oder rasselnden Stenoson-geriluscli verbunden; häufig bestellt auch noch daneben ein gewisser Grad von Dyspnoö. Charakteristisch ist, dass der Husten namentlich in der Nacht in starken Anfüllen auftritt, was offenbar von dem Reize des sich nach und nach zu einer grössercn Menge ansammelnden Schleimes herrührt.

Die Dauer des chronischen Kelilkopfskatarrhes ist meistens eine ziemlich lange und erstreckt sich über Wochen und Monate, ja selbst Jahre. Dabei zeichnet sich das Leiden durch die häufigen Recidive in jirognostisch sehr unangenehmer Weise aus.

Therapie. Auch bei der Behandlung des chronischen Kehlkopfs-katarrhes ist möglichste Ruhe der Tlhere, die Vermeidung jeder Aufregung ein wesentliches Erforderniss zur Heilung, indem jeder Hustcn-stoss an und für sich schon die Hyperämie und damit wohl auch. Entzündung der Kehlkopfsschleimhaut steigert. Ausserdem empfehlen sich hydropathische Umhüllungen des Kehlkopfes in Form Priessnitz-scher Umschläge.

Die früher vielfach angewandten derivatorischen Einreibungen der Haut in der Kehlkopfsgegend {Brechweinsteinsalbe) hatten zwar nicht selten einen vorübergehenden Erfolg aufzuweisen, sind jedoch nicht ungefährlich und daher zu verwerfen.

Den Schwerpunkt der Therapie bildet zur Zeit die locale Behandlung der erkrankten Kehlkopfsschleimhaut. Wenn auch von derselben nach unseren Erfahrungen nicht der Nutzen erwartet worden darf, wie derselbe in der Menschenheilkunde vormöge der hier ausscr-ordentlich vervollkommneten Technik erzielt wird, so ist diese Art der Behandlung doch immer noch die beste. Sie besteht im Inhaliren von Dämpfen (Wasser-, Heublumen-, Carbolsäure-, Theer-, Terpentinöldämpfe, Iprocentige Chlornatrium-, Bromkalium-, Tannin-, Höllensteinlösungen), im Ein blasen von Pulvern (Morphium, Argentum nitricum 0,1 : 1,0 Zucker u. s. w.) sowie im Touchiren der Schleimhaut mittelst eines Pinsels oder Schwännnchens. Die zum Touchiren verwendeten Flüssigkeiten sind besonders 1-Sprocentige Höllensteinlösungen. Bei Pferden bedient man sich zum Inhaliren einer schlauchartigen Maske, die im Nothfalle durch eine über den Kopf gezogene Decke ersetzt wird, bei Hunden kann man die für den Menschen gebräuchlichen Inhalationsapparate verwenden oder man benutzt grosse Inhalationskästen, wie sie an der Münchener und Stuttgarter Thierarzneischule gebräuchlich sind.

Die croupüse Kehlkopfsentzündung.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;quot;201

In neuester Zeit hatDieokerhoff die Einspritzung adstringirender Flüssigkeit direct in den Kehlkopf empfohlen. Er benutzt dazu eine gekrünuutc Hohlnadel, welche bei Pferden in das Ligainentuin crico-fcraoheale eingestossen und aufwärts gegen den Kehlkopf gedreht wird. Die hiezu benutzten Lösungen sind: 0,5prozentige Alaunlösung, 0,3 prozentige Bleizuckerlösung u. s. w.

Wir können die guten Erfolge dieser Einspritzungen im allgemeinen bestätigen. Bei Hunden benutzen wir zur Einspritzung das Ligainentuin cricothyreoideum.

Was zum Schlüsse die innerliche Verabreichung hustenlindemder Arzneien betrifft, so steht dieselbe der directen localen Behandlung im Werthe zwar bedeutend nach, kann aber doch, besonders in der Hunde-praxis zweckmässig mit derselben verbunden werden. Wir verordnen bei Hunden auch hier gewöhnlich das Morphium in Verbindung mit Blausäure (s. acute Laryngitis). Pferden kann man lösende Pulver aufs Futter verschreiben z. B. Lp. Aimnonii chlorati 5,0; Natr. chlorat.; Pulv. rad. Liquirit. aa 20,0. M. f. pulv. D. S. Fresspulver,

c. Die croupöse Kehlkopfsentzündung.

Literatur: 1) Lindenberg, Magazin, 1841. S. ü:i. 2) Barrere, Journal du Midi, 1841. :3) Jankowitz, Magazin. 1850. S. 325. 4) Ryohner, Bujatrik. 1851. S. 240. 5) Burmeister, Preuss. Mittheilungen, 1855/56, S. 103. 6) Lanusse, Journal du Midi. 1857. 7) Hering, Specielle Pathologie, 1858. S. 402. Mit Literatur. 8) Engel may r. Ad. Wochenschr, 18(10. S. 387. 9) Forneris, Giornale di med. vet. 1800. 10) Spinola, Specielle Pathologie. 1863. S. 427. 11) Neubert, Sachs, Jahresber. 1865. S. 71. 12) Ackermann, ibid. 1868. S. 17. 13) May, Krankheiten des Schafes. 1808. S.83. 14) Giovannitii, L'Archivio della vet. ital. 1871. 15)Beltle, Repertor. 1875. S.46. 10)Weber, Sachs. Jahresber; 1878. S.83. 17) Roll, Specielle Pathologie. 1885. II. Bd, S. 237.

Die croupöse Laryngitis, welche auch unter dem Namen Larynx-angina, häutige Bräune, Halsbräune, Croup aufgeführt wird, beschränkt sich in den meisten Fällen nicht bloss auf den Kehlkopf, sondern der croupöse Process befallt gewöhnlich gleichzeitig auch die Trachea bis zur Bifurcation der Bronchien, Aussordem pflanzt sich die Entzündung sehr häufig auf den Pharynx fort, wie dies umgekehrt bei der Pharyngitis auf den Larynx stattfindet. Indess ist doch der Kehlkopf bei Larynxangina der primäre und wichtigste Erkrankungsherd, wie andererseits bei der Pharynxangina die Schleimhaut des Schlundkopfes.

ÜOl!nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Aeliologle der oroupöson Laryngitis,

Vorkommen. Der Laryuxcroup kommt am hHuflgsten beim Rind, sodann beim Pferd und der Katze vor; andere Thiergatfcungen erkranken offenbar viel seltener. So sah ihn Bruckmtiller #9632;/.. \\. ausser bei Bindern und Pferden nie; heim Schweine soll nach Spinola die häutige Bräune nicht beobachtet worden sein. Bei Katzen dagegen hatten wir schon öftere Male Gelegenheit, echten Kehlkopfscroup zu constatiren,

Aetiologie. Am häufigsten scheint die croupöse Entzündung der Kehlkopfsschleimhaut durch Erkältung hervorgerufen zu werden. In dieser Beziehung wird namentlich ein zu rascher Temperaturwechsel besonderlaquo; in gebirgigen Gegenden, der Aufenthalt im Freien bei Nacht, sowie die Aufnahme zu kalten Futters und Getränkes beschuldigt. Nach Forneris soll die Krankheit in den Gebirgen von Piemont besonders häufig sein. Neben der Erkältung sind traumatische Insulte der Kehlkopfsschleimhaut als Ursachen des Croupes zu nennen, so die Einwirkung von Fremdkörpern, von heisser Luft, von Rauch, scharfen Eingüssen, unter denen besonders der Salmiakgeist eine gefährliche Holle spielt, von reizenden Gasen, z. B. Chlorgas, schweflige Säure u. s. w. Mehr diphtheritische Affectionen der Kehlkopi'ssclileimhaut, d. h. nekrotisirende Processe in dem Gewebe der Schleimhaut selbst, trifft man als seeundilre Erscheinungen im Verlaufe gewisser Infectionskrankheiten, so der Kopfkrankheit des Rindes, des Pferdetyphus, des 'acuten Rotzes etc.

Die Erklärung für den eigenthümlichen croupösen Charakter des Exsudates bei der Larynxangina ist einerseits in der grösseren Intensität der einwirkenden Beize, andererseits beim Rinde in der Neigung zu plastischen Ausschwitzungen zu suchen; vgl. in dieser Hinsicht auch den Darmcroup des Rindes.

Anatomischer Befund. Die Veränderungen auf der Kehlkopfs-und Tracbealschleimhaut bestehen im Anfange in einem inselförmigen später contluirenden reifartigen Belage, der sieh allmählich zu grau-bis weissl ichgelben, beim Rinde wohl auch gelbbräunlichen membra-nösen Auflagerungen verdickt, welche oft förmliche Ausgüsse des Kehlkopfes und der Trachea darstellen und bald leicht, bald schwer abziehbar sind. Mikroskopisch sind sie in der Hauptsache aus Fibrin-faden und Fibrinbalken, weissen Blutkörperchen sowie freien Kernen zusammengesetzt. Die darunter befindliche Schleimhaut ist byper-ümiseb und selbst hämorrhagisch, dabei geschwellt und eiterig infiltrirt. Die Submucosa ist häufig im Zustande des Oedems.

Symptome der oroapösen Laryngitis.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 203

Als Gomplicationen der croupSsen Laryngitis sind zu nennen: croupöse Traclu'Ttis, croupöse Bronchitis, croupöse Pneumonie, Fremd-körperpneumonie und Lungenemphysem.

Symptome. Das Krankheitsbild des Kehlkopfscroups zeichnet si(di durch den raschen, oft plötzlichen Eintritt schwerer Krankheitserscheinungen ans. Das Allgemeinbefinden zunächst ist in hohem Masse gestört, indem das Leiden häutig mit-sein'starkem Fieber und Schüttelfrost einsetzt. Daraufhin entwickelt sieh unter schweren Husten-anfällen eine liochgradige Athembeschwerde. Die Thicre athmen mehr oder weniger stark dyspnoisch unter starker Erweiterung der Nasenöffnungen und des Maules, halten den Kopf gestreckt, drängen zuweilen vorwärts gegen den Barren oder stehen mit gespreizten Vorderfilssen angstvoll da, mit hochgerötheten Schleimhäuten, glotzend hervorgetriebenen Augen und prall gefüllten Hautvenen. Die Umgebung des Kehlkopfes ist geschwollen, vermehrt warm und auf Druck sehr empfindlich; eine stärkere Compression des Larynx oder der Trachea kann selbst Erstickungsgefahr herbeiführen. Daneben sind die Athemzüge begleitet von den verschiedenartigsten Stenosen-ger'äuschen: Stöhnen, Pfeifen, Röcheln, Schlottern, Schnurren; die auf den Kehlkopf aufgelegte Hand fühlt ferner deutlichen laryngealen Fremitus.

Steigern sieh diese Symptome rasch, so kann innerhalb weniger Tage der Tod durch Erstickung eintreten. Nimmt dagegen die Krankheit einen milderen Yerlauf, so werden vom 3.5. Tage ab mem-branoso Croupfetzen oder röhrenförmige Abgüsse des Larynx und der Trachea durch Maul und Nase ausgehustet, worauf sehr rasch Genesung erfolgt, so dass die Gesammtdauer des Leidens nicht viel über 5(3 Tage beträgt.

Von Nebenstörungen sind die aufgehobene Futteraufnahme und Rumination, Speicheln und Uegurgitiren, Verstopfung sowie das Versiegen der Milch zu erwähnen. Zuweilen gehen die Thiere auch an einer hinzugetretenen Lungenentzündung ein.

Prognose. Beim Kind und Pferd ist die Prognose zum mindesten zweifelhaft zu stellen, indem jederzeit Erstickung eintreten kann. Ebenso rasch als der Tod kann jedoch auch Genesung sich einstellen. Günstiger scheint die Vorhersage bei Katzen zu sein; wir haben wenigstens mehrmals Kehlkopfscroup bei denselben mit ganz mildem Verlaufe gesehen.

204

Das Glottisüdem.

Therapie. Die Behandlung der Larynxbräune ist bei dem rapiden Verlaufe der Krankheit eine ziemlich prekäre. Gewöhnlich behilft man sich mit Inhalation von Wasserdämpfen, Priessnitz'sehen Umschlägen, continuirliclien heissen Breiumschlägen (Weber), Einreibungen von Quecksilbersalbe, Anwendung adstringirender Flüssigkeiten z. B. von Höllensteinlösungen. Der Schwerpunkt der Behandlung liegt indess offenbar darin, dass man nicht zögert, bei starker Dyspnoö die Tracheotomie zu machen; häufig kommt man damit zu spät. Bei Katzen endlich kann mau ein Brechmittel versuchen.

2) l)as (ilottisödem. Oedetn der Kehlkopfssclileimhaut.

Literatur; 1) Bugniet, Journal du Midi. 1861. 2) Zahn, Oesterr. Viertel-jahrsschr. 180:!. 1807. 1869. 1870. 1872. 3) Bayer, ibid. 1870. S. 107. 4) Konhäuscr, ibid. 1879. S. 00. 5) Hoelie, Journal de Lyon. 1804. 0) Anacker, Tiücrarzt. 1875. S. 145. 7) Bruckmüller, Pathol, Zootomle. 1809. S. 650. 8) Schütz, Berlin. Archiv. 1882. S. 00. 9) Roll, Speciellc Pathologie. 1885. II. Bd. S. 239.

Mit dem Namen Glottisödemquot; bezeichnet man eine ödematöse Anschwellung des submueösen Bindegewebes im Kehlkopfe, welche bald den Charakter einer serösen oder eiterigen Entzündung (Phlegmone), bald den eines reinen Stauungsödems hat.

Aetiologie. Das entzündliche ölottisödem entsteht entweder primär im Verlaute einer intensiven Kehlkopfsentzündung, nach Verletzungen der Schleimhaut durch Fremdkörper und scharfe Arzneimittel, sowie nach Erkältung, z. B. bei raschem Temperaturwechsel und vorausgegangenem angestrengten Marsche bei grossem Staube (Bugniet), oder seeundär im Anschluss an eine Entzündung benachbarter Schleimhäute als collaterales Oedem, so besonders an schwere Pharyngiten, ferner im Verlaufe mancher Infectionskrankheiten, wie z. B. des Milzbrandes, der Wüdseuche, des Rotzes, des Pferdetyphus, der Pocken, der Pyämie, der genuinen Pneumonie (Schütz).

Das reine Stauungsödem des Kehlkopfes bildet sich bei Stauungen, wie sie im Gefolge von Herz-, Lungen- und Nierenkrankheiten sowie bei Compression der Jugularen auftreten. Wir haben es so z. B. wiederholt bei Pferden nach vorausgegangener Strangulation gesehen.

Anatomischer Befund. Gewöhnlich befällt das Oedem nur den

Symptome des ülottisüdems.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 205

oberen Thcil des Kehlkopfes, d. h. die Basis des Kehldeckels, die IMicue uryepiglotticiie (Giesskannenknorpel Kehldeckel))iiuder) und die seitlichen Stimmtaschenbänderj die unteren Theile, besonders die Stimmritze mit ihren Bändern erkranken selten, weil sieb die Schleimhaut daselbst fester an ihre Unterlage anheftet. Die öde-matös geschwellte Schleimhaut bildet an den oben genannten Stellen, besonders an den Plicae aryepiglotticae dicke, sulzige, schlotternde Wülste, welche in das Lumen des Kehlkopfes hereinragen und namentlich bei der Inspiration die Stimmritze verlegen. Die Farbe dieser Wülste ist bald eine blasse, bald eine hochrothe. Beim Durchschneiden derselben entleert sieh je nach der Natur der Schwellung seröse, eiterige oder gallertige Flüssigkeit (seröse, eiterige, gallertige Infiltration). Zuweilen findet man mich Schütz auch die anstossenden Theile des Pharynx, des Zungengrundes und. der Nasenhöhle ödematös.

Symptome. Die Erscheinungen des entzündlichen Glottisödems treten sehr rasch und plötzlich auf. Das mit clem Group sehr verwandte Krankheitsbild besteht im wesentlichen in einer hochgradigen, schliesslich zur Erstickung führenden Athemnoth, bei der hauptsächlich die Inspiration sehr beengt ist. Die Thiere athmen dyspnoisch unter Keuchen, Stöhnen, Hasseln und oft weithin hörbarem Pfeifen, husten, zeigen grosse Angst, Schweissausbruch, injicirte Schleimhäute, hervortretende Bulbi u. s. w. und gehen, wenn nicht rasch Abhilfe erfolgt, im Verlaufe weniger Stunden an Erstickung zu Grunde.

Beim reinen Stauungsödem ist der Verlauf ein langsamerer und so schwere Zufälle stellen sich erst nach mehreren Tagen und Wochen ein.

Diagnose. Die häufig vorkommende Verwechslung von Gl ottis-ö d e m u n d K e h 1 k o p f s c r o ti p ist bei der A ehnlichkeit der Krankheitsbilder wohl erklärlich; die Diagnose des Glottisödems wird indess einerseits durch den häufig peracuten Verlauf, andererseits durch das Fehlen von ausgehusteten Membranmassen gesichert.

Therapie. Das einzig sichere Mittel beim Glottisödem ist die möglichst rasche Vornahme der Träch cot omie. Andere Manipulationen, wie das Scarilieireu der Schleimhaut, die Vornahme eines Aderlasses, die Anwendung starker Abführmittel, das Verabreichen von Eispillen, die Inhalation oder Einpinseiung adstringirender Flüssigkeiten

206

Duraquo; Keblkopfspfeifbn,

sind war in subacut verlaufenden Fällen oft von ganz gutem Erfolge begleitet, helfen jedoch bei rapidem Verlaufe des Leidens knuin etwas.

8) Das Eehlkopfspfeifen (Atrophie der Stinmiritzeiimveitercr).

(I! ehren, Pfe if er damp f.)

Literatlaquo;!'; 1) Günther, Zeltschr, von Nebel n. Vix für die ges, Thierheilkde, Bd. I. S, 267; Thierarzt. 1869. 8. 176; Hannov. Jahresber, 1871. 8, 105. 2) fouatt, The Veterinär. 18:!:!. :!) Delafond, Recaeil, IS;):!. 4) Le-blano, Journal de Lyon. 1834. ^rgt;) Prinz, Sachs. Jahresber, 1837/88. (i) Ilngli Ferguson, .Magazin. 1839. S. 365. 7) Hertwig-, Magazin. 1841. S. US. 8) Hering, Repertor. 1848. S. 13; Speoielle Pathologie. 1858. S, 183. Mit Literatur. 9) Reeve, The Veterinär. 1858. 10) Reinfeld, Repertor. 1802. S. 350. 11) Spinola, Speoielle Pathologie. 1863. II. Bd. S. 542. 12) Bassi, II med. vet. 1804. 13) Aubry, Recueil. 1866. 14) Bouley, Ref. im Thierarzt. 1809. S. 38. 15) Goubaux, Ref. im Repertor. 1869. S. 224. IC) Bruckmllller, Patholog. Zootomie. 1869. 8. 560. 17) Zahn, üesterr. Vierteljahrsschr. 18(39. 8. 42; 1871. 18) Gerlaoh, Hannov. Jahresber. 1809. S. 101; Gericlitl. Thierheilkunde. 1872. Mit Literatur. 19) Knur, Ad. Wochenschr. 1877. 8. 263. 20) Anaoker, Specielle Pathologie. 1879. S. 122. 21) ütz, Bad. Mittheil. 1880. S. 105. 22) Liebener,Preus8. Mittheil. 1882. S. 49. 28) Ollraann, ib. 24) Esser, ib. 1883. S. 37. 25) Immelmann. ib. S, 42. 20)Friebel, ib. Neue Folge VI. S. 43. 27) Baranaki, Oesterr. Revue. 1884. S. 33. 28) Cöster, Berliner Archiv. 1885. 8, 233. 29) Cuter, Ib. 30) Martin, Oesterr. Monatsschr. 1885. .8.57. 31) Roll, Specielle Pathologie. 1885. 11. Bd. S. 341.

Die linksseitige Atrophie der Stimmritzenerweiterer (des hinteren und seitlichen Ringgiesskannenmuskels sowie der linken Hälfte des Quergiesskannenmuskels) in Folge von Recurrensliihmung ist eine vorzugsweise dem Pferdegeschlecht eigenthümliche Krankheit, welche zuerst im Jahre 1828 von Günther dem älteren ätiologisch erforscht und im Jahre 1884 in einer klassischen Abhandlung beschrieben worden ist. Das gemeinhin als Pfeifenlampfquot; oder Rohrenquot; bezeichnete Leiden ist sowohl in klinischer, als namentlich auch in forensischer Beziehung von dem grössten wissenschaftlichen Interesse; an dieser Stelle kann jedoch nur der erstere Standpunkt Berücksichtigung finden. Aussei^- beim Pferde ist die Recurrenslähnmng in einzelnen Fällen auch beim Rinde (ütz, Ollinaun) sowie beim Hunde (Esser und eigene Beobachtung) constatirt worden.

Aetiologie. Die Ursachen des Kelilkopfspfeifens sind fast aus-schliesslich in Vererbung zu suchen; vorwiegend übertragen edlere

Aetiulogie des Kehlkopfepfeifens,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;2lt;)7

englische Pferde, und zwar besonders Hengste die Krankheit auf ihre Nachkommen, eine Thatsache, die sich namentlich in Gestüten schwer ftthlhar macht. Nach Fürstenberg sollen hauptsäcKlich Pferde mit langem dünnem Halse dazu inkliuiren; das Leiden beschränkt sieh indoss keineswegs bloss auf die edleren englischen Pferde, vielmehr ist dasselbe hei allen Pferderassen zu finden,

Vielfach ist die Frage erörtert worden, warum in der überwiegenden Mehrzahl der Fidle die Muskelatrophie nur eine linksseitige ist (nach Günther kommen auf 100 Fälle !l(j linksseitige). Einige wollten den oberflächlichen Verlauf des linken Recurrens am Halse beschuldigen. Wichtiger für die Lösung der Frage scheint der Verlauf des linken Recurrens in die Brusthöhle zusein, worauf zuerst Günther aufmerksam gemacht hat. Der linke Recurrens legt nämlich dadurch einen längeren Weg im Thorax zurück, dass er sich um den Aortenbogen herumschlingt. Günther nahm mm an, dass in Folge der beim Pferde häufigen Brustkrankheiten auch der linke Recurrens erkranke und zu einer linksseitigen Kehlkopfslähmung führe. Fran (de (Vorlesungen) nahm eher eine Zerrung des Recurrens durch den bei edleren Thieren besonders stark entwickelten Aortenhogen an, eine Ansicht, der sieh neuerdings auch Martin angeschlossen hat.

Zuweilen findet auch eine Compression und Lähmung des Recurrens in seinem Verlaufe am Halse durch Tumoren z.B. durch Lymphome, Strumen u. s. w. statt. Vergl. die Beobachtungen von Bassi, Hugh Fergusson, Aubry und Esser. Dieselbe Wirkung haben, wie von Bassi auch experimentell nachgewiesen worden ist, zufällige Verletzungen des Recurrens an dieser Stelle. Dagegen ist die Oolin-sche Hypothese, wörnach eine Compression des Vagus in der Brusthöhle die Hauptursache des Pfeiferdampfes sein sollte, durch keine anatomische Thatsache bewiesen.

Endlich kommt es im Verlaufe schwerer, phlegmonöser Kehlkopfs ent Zündungen sowie gewisser Vergiftungen ebenfalls zu Muskellälunung des Kehlkopfes und Stenose der Stimmritze; in letzter Beziehung ist namentlich die chronische Bleivergiftung, sowie die Aufnahme von Kichererbsen (vergl. Bd. I. S. 297), und zuweilen von Wicken und Luzerne zu erwähnen, welche wahrscheinlich durch die Ansiedlung gewisser Filze diese eigenthihnliche Wirkung ausüben.

Anatomischer Befund. Die linksseitigen Muskeln des Kehlkopfes, welche die Stimmritze erweitern, sind atrophisch und verfettet und fallen durch ihre blassrothe Farbe und ihre Aehnlichkeit

208

Symptome der Atrophie der Stimmrltzenerweiterer.

mit Bindegewebsstreifen auf. Audi der Nervus recurrens wird häufig atrophisch und gelblich verfettet gefunden. In seltenen Füllen ist die Atrophie eine rechtseitige (Prinz); bei vorausgegangenen schweren Laryngiten sodann ist sie meist eine totale. ])ie Lungen soll mau häufig im Zustande des Emphysems antreffen.

II'

Symptome. Die Haupterscheinung der Recurrenslähmung besteht in einem vom Kehlkopf ausgehenden Stenosenge rausch, welches dadurch zu Stande kommt, dass der Giesskannenknorpel der gelähmten Seite sich gegen das Innere der Kehlkopfshöhle senkt und dass die Stimmritze wegen Lähmung des linken Stimmbandes nicht mehr hinreichend geöffnet werden kann. Dieses Stenosengeräusch ist nur selten schon während der Ruhe, sondern meist erst bei der Bewegung der Thiere zu hören und charakterisirt sich bald als ein Pfeifen und Rohren, bald als Röcheln und Schnarchen, öiehmen und Hiemen, Schnauben und Keuchen, bald als Krächzen, Brummen oder Brüllen. Die Intensität des Geräusches ist oft eine so starke, dass man dasselbe auf weite Entfernung hin wahrnimmt. Gewöhnlich ist es ferner nur während der Inspiration und höchstens in sehr schweren Fällen auch bei der Exspiration zu hören. Fast regelmässig ist es nach starkor Anstrengung, besonders nach Galoppbewegung am lautesten, verschwindet aber nach wenigen Minuten wieder von selbst; charakteristisch ist hierbei, dass man das Stenosengeräusch momentan dadurch zum Verschwinden bringen kann, dass man die immer sehr weit geöffneten Nüstern so zusammendrückt, dass nur ein schwacher, der verengerten Stimmritze entsprechender Luftstrom eingeathmet werden kann. Parallel mit der Intensität des Stenosengeräusches steigt auch die Athem-besch werde der Thiere, welche sich selbst in Erstickungsanfällen, Zusammenstürzen u. s. w. äussern kann.

Ein weiteres Symptom für den Nachweis der Muskelatrophie bietet die Palpation des Kehlkopfes; der linke Giesskannenknorpel lässt sich nämlich tiefer eindrücken, wenn man den Kehlkopf mit den Fingern umgreift, als der rechte, ausserdem entsteht hierbei häufig schon im Stande der Ruhe das charakteristische Kehlkopfsgeräusch. Nach Bassi soll man selbst nach Einführung eines Maulgatters durch Adspection des Kehlkopfsinneren eine Verschiebung des einen Giess-kannenknorpels, sowie Erschlaffung und Schiefrichtimg des Stimmbandes nachweisen können.

Der Verlauf des Leidens ist ein chronischer und zwar ist eine

Behandlung des Keldkopfspfeifcns.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;200

allmählich zunehmende Verschlimmerung die Kegel. Heilung wird am ehesten noch bei Muskellähmung im Anschlums an eine schwere Laryngitis sowie bei der toxischen Form durch Vermeidung des he-treft'enden giftigen Futters beohachtet.

Differentialdiagnose. Das Kehlkopfsrohren kann mit dem durch anderweitige mechanische Beengung der Luftwege erzeugten Rohren vorwechselt werden, wie ein solches durch Stenose der Nasenhöhle, Choanen, Rachenhöhle, des Kehlkopfes u. s. w. in Folge von Neubildungen, Polypen, angeborenen Deformitäten, Fracturen, Luftsackanschwellungen etc. hervorgebracht wird. In allen diesen Fällen entscheidet die Palpation des Larynx.

Therapie. Die Behandlung des Kehlkopfspfeifens ist lediglich operativer Natur. Günther hat seiner Zeit die Resection des eingesunkenen Griesskannenknorpels nach Eröffnung der Kehlkopfshöhle mit gutem Erfolg ausgeführt, desgleichen nach seinem Vorgange Stockfleth und Bassi. Neuerdings operirt Möller (private Mittheilung) die einseitige Muskelatrophie des Kehlkopfes mittelst Resection des gelähmten Stimmbandes. Andere Mani-pulationen, wie die Tracheotomie oder die Anwendung von Compressions Vorrichtungen an den Nasenlöchern sind lediglich von palliativer Wirkung. Ob endlich eine längere Arsenikcur eine Besserung zu erzielen im Stande ist, muss noch genauer untersucht werden. Immelmann will eine solche beobachtet haben.

Der Kehlkopfskrampf, das Gegentheil der Kehlkopfslähmung, ist eine bei unseren Hansthieren sehr seltene Krankheit. Sie besteht in einer krampfhaften Versohliessung der Stimmritze in Folge Affection des Nervus laryngeus superior. lieber die Ursachen ist sehr wonig bekannt. Gerlach beschreibt die spasmodisebe Hartscbnaufigkeitquot; als eine besondere Form des Ffeiferdampfes; jedoch fallen die von ihm als Krampfgifte aufgefassten Mittel, die Kicbererbsnn u. s. w. in das Gebiet der kehlkopflähmenden Ursachen. Tn neuerer Zeit hatDegivo (Annal. de Uraxelles. 1881. S. 494) einen Kehlkopfskrampf mit Erstickung beim Pferde beobachtet.

Friedbcrger u. Frölmer, Spec. I'atlinl. u, Tlipvaiiin ilor Itimstliiorp. 11. Bd. 14

210

Actiologie des acuten Bronchinlkatnrrhcs.

IV. Die Krankheiten der Trachea und der Bronchien.

1) Der acute Bronchialkntarrli. Bronchitis eatarrlialis acuta.

Literatur: 1) Uiigcfrolin, Repertor. 1842. S. 53. 2) Oesterr. Viertcljahressolir. 1853, 1855, 1858, 1863, 1804, 1805, 180071. 3) St. Cyr, Journal de Lyon. 1850. 4) Bruckmttller, Pathol. Zootomie. 1809. S. 570. 5) Siedam-grotzky, Säclis. Jalircsbcr. 1872. S. 58. 0) Oroste, Qazetta medico veter. 1873. 7) Mftile, Repertor. 1875. S. 390. 8) Lies, Bert, Archiv. 1870. S. 08. 9) Berndt, Ad. Woohensohr. 1880. S. 79. 10) Roll, Specielle Pathologie. 1885. II. Bd. S. 242. Vergl, ausserdem auch die Literatur der Bronchopneumonie.

Wie hei der Laryngitis kann man auch bei der Bronchitis je nach der Dauer, Intensität und Localisation unterscheiden eine acute und chronische, eine katarrhalische und croupöse, eine seröse, schleimige, eiterige, fötide u. s. W. Bronchitis. Bei starker seröser Exsudation spricht man speciell von einer Bronchorrhoea serosa, bei vorwiegend eiteriger von einer Bronchoblennorrhoe. Eine grosso Bedeutung kommt ferner der Entzündung der kleinsten Bronchien, der Bronchiolen 7-u; dieselbe wird mit dem Namen Bronchio-litis oder Bronchitis capillaris bezeichnet. Eine sehr seltene Form ist endlich die Bronchitis villosa.

Aetiologie. Der acute Bronchialkatarrh kommt am häufigsten beim Pferde, dann heim Hunde und Binde vor. Selten localisirt sich die Krankheit ausschliesslich auf die Schleimhaut der Bronchien, vielmehr ist häufig auch die Schleimhaut der Trachea und des Kehlkopfes, ja selbst der Nasenhöhle miterkrankt; im letzteren Falle spricht man im allgemeinen von einem Katarrh der Luftwegequot;. Die Ursachen sind verschiedener Natur:

1)nbsp; nbsp;Von prädisponirenden Momenten sind besonders jugendliches Alter, schwächliche Constitution, schlechter Nährzustand, Verweichlichung, Angewöhnung an zu warme Stallungen u. s. w. hervor-zuhehen.

2)nbsp; nbsp;Erkältung ist wie bei der Laryngitis auch hier eine Haupt-ursache, und zwar wird dabei wohl am häufigsten der Reiz der kalten Athmungslutt auf die Schleimhaut der Bronchien die Erkrankung veranlassen. In dieser Beziehung kommen hauptsächlich feuchte, nasskalte Witterung, rascher Witterungswechsel, feucht-kalte Winde, dichter

Anatomischer Bei'untl beim aouten Bronohlalkatarrh.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 211

Nobel in Betracht; das zeitwwi.se gehftufle Auftreten des acuten Broncliialkatarrhes im Frühjahr und Herbst erklärt sicli aus diesem Umstände.

3)nbsp; nbsp;Mecbanische und chemische Reize, z. B. das Einathmen scharfer Gase und Dämpfe, von heisser Luft und Rauch, von Luft, welche durch Pilze verunreinigt ist, so bei der Verabreichung von staubigem, schimmligem, mit Rost- und Brandpilzen stark besetztem Futter (Maile, Berndt), das Eindringen von Medikamenten bei schlecht ap-plicirten Eingüssen u. s. w. Ob auch das reichliche Einathmen des Pollens blühender Gräser Bronchitis erzeugt, wie dies beim Heufieber des Menschen zuweilen beobachtet wird, muss dahingestellt bleiben, lieber Parasiten als Ursachen des Bronchialkatarrhs vergl. das Kapitel der Bronchitis verminosa.

4)nbsp; Nicht selten entstellt die Krankheit durch Fortpflanzung eines Katarrhes von den oberen Luftwegen auf die unteren.

5)nbsp; In einzelnen Fällen muss man an die Möglichkeit der Einwirkung von Infectionsstoffen denken, wenn nämlich eine Erkältung als Ursache mit Sicherheit auszusohliessen ist und die Krankheit plötzlich mit hohem Fieber in die Erscheinung tritt.

G) Endlich kommt die acute Bronchitis secundär als Theilerscheinung bei den allerverschiedensten Infectionskrankheiten vor, wobei sie zuweilen die primäre Localaffection darstellt, so bei der Hundestaupe, Pferdestaupe, beim Rotz, Milzbrand, den Pocken u. s. w. Aus diesem Grunde ist es nicht immer leicht, eine secundäre infectiöse Bronchitis von einer primären zu unterscheiden, da beide durch hohes Fieber ausgezeichnet sein können. Im allgemeinen aber wird man bei der Annahme einer primären hochfieberhaften Bronchitis immer gut daran thun, an die Möglichkeit einer Secundäralfection im Verlaufe irgend einer Infectionskrankheit zu denken, indem z. B. eine Lungenentzündung in der ersten Zeit lediglich unter dem Bilde einer Bronchitis verlaufen kann. Die frühere Bezeichnung Katarrlmltieberquot; für derartige Fälle schloss eine derartige Annahme immer ein.

Anatomischer Befund. Die wesentlichsten Veränderungen auf der Schleimhaut sind Rötlumg, Schwellung und Ekchymosirung, Auflagerung eines serösen oder schleimigen oder eiterigen Secretes in Folge Transsudation von Blutserum, schleimiger Epitheldesquamation nebst Schleiindrüscnzerfall und Auswanderung weisser Blutkörperchen, sowie eine kleinzellige Infiltration der Mucosa und Submucosa. Setzt sich die Schleimhuutentzündung auf die Alveolen fort, so erkrankt damit

212

Symptome des acuten Broncliialkatarrhes.

iiucli das Parenchym der Lunge und es entwickelt sich eine katarrlia-

lische Lungenentzündung.

Symptome. Der acute Bronchialkatarrh beginnt in den meisten Füllen mit einem ziemlich hohen (39,541,5 ⁰ C.) Infectionsfieber. In 17 Fällen von Bronchitis acuta fanden wir IHmal das Fiebermaximum bereits am ersten Tage; dabei betrug die Temperatur 4mal über 41quot;, 7mal über 40 ⁰, 4mal über 39,5 ⁰ C. Auch die Pulsfrequenz ist gesteigert; daneben wird nicht selten Schüttelfrost mit grosser Hinfälligkeit beobachtet. Futtoraufnahme, IJuinination und Milchsecretion sind unterdrückt. Der Husten, eines der wichtigsten Symptome der acuten Bronchitis, ist im Anfange sehr trocken und schmerzhaft, später wird er lockerer und feuchter und ist zuletzt mit einem wässrigen, glasigschleimigen oder eiterigen Auswurf verbunden. Bei der Auscultation der Lunge hört man im Anfange rauhes, verschärftes Vesikulärathmen; später wird dasselbe unbestimmt und man hört trockene Rasselgeräusche (pfeifende, hiemende, giemende, schnurrende Geräusche), welche mit zunehmender Secretion in feuchte übergehen; diese Rasselgeräusche sind das charakteristischste Symptom der Bronchitis. Gegenüber diesen wesentlichen Abänderungen der Auscultation ist die Percussion vollkommen normal, so lange es noch nicht zur Entwicklung einer katarrhalischen Pneumonie gekommen ist. Die Athembeschwerde ist namentlich bei Bronchiolitis eine sehr hochgradige und kann hier sogar Erstickungszufälle bedingen; eine derartige capilläre Bronchitis findet man hauptsächlich bei ganz jungen und sehr alten Thieren, bei welch letzteren zur Bronchiolitis auch sehr rasch Lungenödem hinzutreten kann. Nach St. Cyr soll die Gefährlichkeii der Bronchiolitis im umgekehrten Verhältniss zu der Taille der kranken Hunde stehen. Die Dauer des acuten Br'onchialkatarrhes beträgt häufig nur 4 bis 8 Tage, durchschnittlich jedoch 23 Wochen. Der Verlauf ist mit Ausnahme sehr junger oder sehr alter Tbiere meist ein günstiger, indem die Krankheit mit vollständiger Genesung endet; in schwereren Fällen jedoch und bei Fortdauer der Ursachen wird die acute Bronchitis zur chronischen.

Therapie. In erster Linie kann eine locale Behandlung des acuten Broncliialkatarrhes mittelst Inhalationen von Wasserdämpfen in Verbindung mit Carbolsäure, Alaun, Tannin, Terpentinöl u. s. w, versucht werden. Von innerlichen Arzneimitteln ist das Apomor-phinum hydrochloricum eines der vorzüglichsten Expectoruntien;

Der chronische Broncliialkiiturrli.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;213

man gibt es namentlich bei den häufigen Bronchitcn der Hunde in täglichen Dosen von 0,01--0,02 : 50 Wasser, alle 3 Stunden 1 Esslöffel voll, Der i'riiher schablonenhaft angewandte Salmiak eignet sich nur bei vorwiegend trockenem Husten und geringem Fieber; man gibt Pferden pro dosi 5 15,0, Hunden 0,21,0. Dagegen empfiehlt sich der Brech-weinstein hauptsächlich bei höheren Fiebergraden und robusten Thieren, desgleichen das früher häufiger benutzte Stibium sul-furatum aurantiacum (Pferden 25,0; Hunden 0,050,2); man kann auch den Salmialf und Brechweinstein zusammen als sogenannte mixtura solvens verschreiben, %. B. für einen Hund: Kp. Amonii chlorati, Succ. Liquirit. ää 5,0; Tartar, stibiat. 0,5; Aqu. destill. 200,0; M. D. S. Täglich 3mal einen Esslöffel resp. Thoelöffel zu geben. Gegen ZU starke Secretion der Bronchialschleimliaut gibt man das Terpentinöl (Hunden innerlich0,10,5),die Sonegawurzel, den Liquor Ammonii anisatus u. s. w.; die leiden letzteren können auch zusammen verschrieben werden, z. B. Rp. Infus. rad. Senegae 10 : 100,0; Liquor Ammon. anisat. 5,0; M. D. S. Täglich 2 Ess- bis Theelöffel für einen Hund. Bei sehr schmerzhaften Hustenanfällen verschreibt man, wie beim acuten Kehlkopfskatarrli, Morphium und Bittermandelwasser (0,1:10:40 aqua; täglich 23 Theelöffel für einen Hund). Bei drohendem Lungenödem endlich greift man zu den Excitantien (Kampher, Aether, Alkohol) oder gibt ein Brechmittel.

Neben dieser medikamentösen Behandlung muss eine entsprechende diätetische (liuhe, Ventilation der Ställe, leichte Nahrung) einhergehen.

2) Der chronisclie Bronclualkatarrli. Bronchitis catarrlialis

chronlca.

Literatur: 1) Hm ckm ül lor, Oesterr. Vierteljahresschr. 1853. S. 9G; Patholog-. Zootoinie. 1869. S. 574. 2) Lafosse, Journal du Midi. 1854. 3)Anacker, Thierarzt. 1877. 8. 19. 4) Dieokerhoff, Ad. Wochenschr. 1879. S. 13. 5) Nocanl, liullet. de la see. voter, centr. 1883. 0) Spec. Pathologie von Roll. 1885.11. Bd. 8. 245 u. a.

Der chronische Bronchialkatarrh ist besonders für das Pferd von der grössten Bedeutung, indem die überwiegende Anzahl der mit Dampfquot; behafteten Pferde an chronischer Bronchitis mit ihren Folgezuständen leidet,

Aetiologie. Eine Disposition zu chronischem Bronchialkatarrh findet sich bei allen schwächlichen, verweichlichten Thieren, namentlich

214

Anatomischer Befund beim chronischen Bronohlalkatarrb.

hoi jungen Hunden und oachekiäschen Schafen. Unter den direoten Ursachen sind zunächst die hei der acuten Bronchitis genannten voranzustellen; meistens entwickelt sich der chronische Bronchialkatarrh aus dem acuten. Sodann sind es gewisse chronische Herz- und Lungenkrankheitcn, in deren Gefolge sich die Krankheit entwickelt. Hierher gehören Klappenfehler, chronische interstitielle entzündliche Processe in der Lunge, Lungenemphysem u. s. w., welche alle eine Rllckstauung dos Blutes in den Bronchialvenen und Bronchialarterien bedingen (auch das CapiUarnetz der Bronchialarterien com-municirt nämhch mit dem der Lungenarterie). Endlich verlaufen manche Allgemeinerkrankungen, so namentlich die sogenannten con-stitutionellen Krankheiten, wie Anämie, Leukämie, Chlorose, ferner der chronische Morhus Brightii u. a. mit chronischer Bronchitis. Ueber Parasiten als Ursache des chronischen Bronchialkatarrhes vergl. das Cajiitcl Verminöse Bronchitisquot;.

Anatomischer Befund. Die Bronchialschleimhaut ist heim chronischen Katarrh dunkelbraunroth gefärbt, von stark erweiterten Gefässen durchzogen, verdickt und zuweilen mit warzenartigen Excrescenzen hesetzt; das Schleimhautsecret ist schleimig oder eiterig, häufig auch faulig und übelriechend (Bronchitis foetida), und füllt oft die kleineren Bronchien vollständig aus, so dass sich der betreffende Lungenlobulus im Zustande der Atelectase befindet, an welchen sich chronische, katarrhalische und interstitielle entzündliche Processe der Lunge im weiteren Verlaufe anschliessen können. Bei längerer Dauer der Entzündung wird die Bronchialwandung in allen ihren Theilen (Schleimhaut, eigentliches Bronchialrohr und peribronchiales Gewebe) durch Neubildung von Bindegewehe nach vorausgegangener kleinzolligcr Infiltration verdickt: E n dob r on ch i ti s, Mesob ronchitis und Perib r one hi tis chronica. Eine besondere Form der Peribronchitis beim Pferde ist von Dieckerhoff als Peribronchitis nodosa beschrieben worden; dieselbe tritt in multiplen, gries- bis Hirsekorn- bis erhsengrossen, derben, auf dem Durchschnitt grauweissen Knötchen auf, deren Inneres häufig mit verkästem und verkalktem Bronchialsecret gefüllt ist, wodurch die Knötchen grosso Aehnlichkeit mit Rotztuberkeln haben. Sie sollen sich von den letzteren durch ihi^e gleichmässige, gleichalterigc Beschaffenheit und ihr ausschälbares Centrum unterscheiden lassen, was jedoch von Nocard bestritten wird. Nach Zieglcr rechnet man die Peribronchitis nodosa, soweit sie sich auf die respirirenden Bron-

Symptome und Behandlung des ohronlsohon Bronobiftlkatarrhes. 215

cliiolen erstreckt, besser /Air Pneumonie und ))ezeiclmet sie als knoten* förmige bronohopneumonisclie Induration.

Eine der häufigsten Folgeerscheinungen des chronischen Bronchiallaquo; katarrhes ist die Bronohiektasie, d. li. die Erweiterung der katarrhalisch erkrankten und daher weniger resistenten Bronchial wand, welche beim Pferde besonders an den Lungenspitzen vorkommt. Man unterscheidet bekanntlich cylindrische, sack- und spindelförmige Bronohiektasien. Die bronchiektatische Höhle ist ausgefüllt mit zersetztem, eingedicktem Schleim und Eiter, welcher selbst verkalken kann (so-oenannte Lungensteine); sie erreicht die Grosse einer Erbse, Kastanie bis einer Faust. Kleinere Bronchien sind oft fingersdick erweitert.

Eine weitere, nicht seltene Begleiterscheinung des chronischen Bvonchialkatarrhes ist endlich das Emphysem.

Symptome. Die Krankheitserscheinungen der chronischen Bronchitis sind im allgemeinen dieselben, wie diejenigen der acuten. Das Hauptsymptom ist auch liier der linsten, welcher gewöhnlich mit starkem Schleimauswurf verbunden ist. Die Auscultation ergibt die verschiedenartigsten meist feuchten Rasselgeräusche. Die Athmungs-heschwerde ist eine besonders hochgradige, wenn zum chronischen Bronchialkatarrh Atelectase und Emphysem getreten ist; beim Pferd entsteht dann das Krankheitsbild des Dampfes. Im weiteren Verlaufe beginnt auch die Ernährung nothzuleiden. Die Thiere magern ab, werden schwach und cachektisch und gehen zuweilen an katarrhalischer Pneumonie zu Grunde.

Das Vorhandensein einer ßronchiektasie kennzeichnet sich durch massenhaften, plötzlich zum Vorschein kommenden Auswurf, welcher gewöhnlich stark zersetzt und übelriechend ist, sowie, wenn auch selten, durch einen umschriebenen hell tympanitischen Ton bei der Percussion der Brustwand.

Therapie. Eine Heilung des chronischen Broncbialkatarrhes ist möglich, aber sehr zeitraubend. Die Mittel sind die bereits beim acuten aufgezählten. Am häufigsten sind wohl reizende Expecto-rantien wie Terpentinöl, Thecr u. s. w. noting, welche sowohl innerlich, als äusserlich mittelst Inhalation angewandt werden. Die in der neueren Zeit von Levi u. a. empfohlenen intratrachealen lujectionen sind schon früher z. B. im Jahre 1854 von Lafosse versucht worden; ihr Nutzen ist zweifelhaft. Die Behandlung der Bronchiektasie beim Menschen ist zum Theile eine operative.

210

Bronohialcroiip.

Feser hat gegen den cln-onischeu Broncliialkatarrh die Anwendung-des Physostigmins empfohlen. Wir müssen indoss Vorsicht empfehlen, indem wir nach Application von 0,1 bei einem krilf'tigcn Pferde, welches mit chronischem Bronchialkatarrh behaftet war, hochgradige Athmungsnoth und nach ³/i Stunden Erstickungstod beobachteten. Die contrahirendo Wirkung auf die erkrankte (!) Bronehialmuskulatur kann offenbar eine viel zu starke worden.

8) Der Bronchialci'oup. Bronchitis orouposa.

Literatur: 1) Key, Journal de Lyon. 1850. 2) Roclie-L ubin, Ilecueil. 1851. 3) Sticker, Preuss. Mittheil, 1855/50. 8.104. 4) Hering, Specielle Pathologie. 1858. 8. 402. Mit Literaturangaben, 5) Reichei-ter, Ropertorium. 1808. S. 33. 6) Bruokmüller, Palhol. Zootomie. 1809. S. 572. 7) Frank, Bad. Mittheil. 1809. S. 201. 8) Jensen, Bepertor. 1871. S. 79. 9) Land-vatter, ibid. 1878. S. 270. 10) Frauenholz, Preuss. Mittheil. 1879. S. 41. 11) Mayrwieser, Ad. Woohensohr, 1884. Nr. 19.

Aetiologie. Der Bronchialcroup hat dieselben Ursachen, wie der Eehlkopfscroup. Starke Erkältungen, plötzlicher Temperatur-und Witterungswechsel, das EinatInnen von Rauch bei Feuersbrünsten (ßey, Jensen u, a.), das Eindringen von scharfen Arzneien in die Luftröhre sind die gewöhnlichen Veranlassungen. Ueher in-fectiösen Bronchialcroup beim Rinde hat Mayrwieser berichtet. Ausserdem kommt der Bronchialcroup als eine Theilerscheinung der croupösen Lungenentzündung sowie 'hei manchen Infections-krankheiten /.. B. Rinderpest, bösartiges Katarrhalfleber, Lungenseuche u, s. w. vor.

Anatomischer Befund, Die Schleimhaut der Trachea und der Bronchien ist injicirt und geschwellt und zeigt gelbliche, bis zu ^l/a cm dicke, membranöse Auflagerungen, welche eine glatte Oberfläche haben und mit der Schleimhaut locker zusammenhängen. Ihre mikroskopische Zusammensetzung ist dieselbe wie beim Kehlkopfscroup. Zuweilen findet man auch, namentlich an der hinteren Luftröhrenwand, aufgerollte, bandartige Massen. Auch die feineren Bronchien sind oft völlig wie ausgegossen mit gelben, zähen, thromben-artigen Cylindern. Die Lunge ist sehr hyperämisch; im übrigen zeigen sich die bekannten Symptome der Erstickung.

Symptome. In einzelnen Fällen beginnt die Krankheit mit gewissen Allgemeinerscheinungen, wie Mattigkeit, schlechte Futterauf-anhme. Hüsteln, häufiger jedoch stellt sie sich plötzlich mit schweren

Verrainöse Hroncliitis.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;217

Störungen ein. Vornehmlich ist es cine bis zur Erstickung n,ii-steigendc Atlunuugsnotli, welcliü das Krankheitsbild eröffiiet. Das Athmcn ist beschleunigt und häufig röchelnd, schnarchend, keuchend. Der oft anhaltende Husten ist schmerzhaft; mit demselben werden zuweilen band- bis schlauchartige Croupmassen bis zu der Länge eines halben Meters (Frauenholz) expectorirt. Bei der Auscultation der Trachea und der Bronchien hört man gurgelnde, brodelnde, schlotternde und rasselnde Geräusche, die aufgelegte Hand fühlt Trachealfrenütus. Die Percussion des Thorax ist normal. Ausserdem beobachtet man die Zeichen der Dyspnoe und Erstickung: Cyanose der sichtbaren Schleimhäute, Athmen mit offenem Maule und vorgestreckter Zunge, ängstlichen Blick u. s. w.

Die Dauer der Krankheit ist eine kurze; meist hat sie mit dem 2. bis 8. Tage ihren Höhepunkt erreicht und endet von da ab rasch entweder mit Genesung unter Ausstossung der Croupfetzen oder mit Tod durch Erstickung. Letzterer Ausgang ist bei jugendlichen Thieren mit enger Trachea der gewöhnliche. Die Gesannnt-dauer der Krankheit beträgt nicht über 68 Tage. Am häufigsten erkranken Rinder und Schafe.

Therapie. Die Behandlung des Bronchialcroups ist bei dem raschen Verlauf der Krankheit meistens eine fruchtlose um so mehr, als auch die Tracheotomie wenig oder gar nichts mehr zu helfen vermag. Man kann daher höchstens durch Inhalationen von Wasserdämpfen die Croupmembranen zu lockern versuchen; kleineren Thieren gibt man wohl auch ein Brechmittel. Im allgemeinen aber kommt man mit der Behandlung gewöhnlich zu sjiät und es ist daher beim Rind eine frühzeitige Schlachtung der am schwersten erkrankten Thiere vorzuziehen.

4) Die vonnliiöse Bronchitis. Die Lungemvurinkrankheit.

I. Literatur der Lungenwurmkrankheit im allgemeinen: 1) Hering, Specielle Pathologie. 1858. 8. 174. Mit älteren Llteratnrangaben, 2) Spi-nola, Specielle Pathologie. IStili. 11. Bd. 8. 728. 8) Colin, Journal de Lyon. 1860; Bullet, de la soc. centr. vet. 1807. 4) Gerlach, Qerichtliche Thierheilkde. 1872. S. 481. 5) Bngnion, Deutsche Zeitschr, für Tlüur-medicin. 1870. S. 250. 0) Carnet, Archiv, vet. d'Alelort. 1878. 7) Bouley, . Recueil. 1884. 8) Pütz, Thierscuchen. 1881. 8. 100; Centrnlbl. 1884. 8.79. 9) Zürn, Die thier. Parasiten. 1882. S. 200. 10) Haubner-Siedam-grotzky, Landwirthschaftl. Thierheilkde. 1884. S. 160. 11) Roll, Spe-' cielle Pathologie. 1885. 11. Bd. S. 88.

218

Lungenwimnkraiikheit.

II. Lungenwiirrakrankhcit der Schafe und Ziegen. 1) Tausch, llagtizin. 1837. S. 373. 2) Gerlaoh, ibid. 1854. S. 292; Uainiov. Jahresber. 18G9. S. 72. 3) Ercolani, Qiornal, dl Vetei-innria. 1854, 4) May, Die Krankheiten des Schafes. 18()8. 8, 90. Mit reichlicheT Litei-alur. 5) Bo 1 linger, Archiv für experimentelle Pathologie. 1873. ö) Megnin, Ballet, de la soo. de med. vel. 1878. 7) ü tz, Bad. thierärzll. Mittheil. 1880. S. 33. 7) Lydtin, ibid. S. 09. 9) Koch, Die Ncinalodcn der Schaflange, Oesterr. Revue. 1883. Nr. 2 ff. 10) Habrich, ibid. 1884. 8.44, 11) van Tright, Deutsche Zeitsohr, für Thiermedicin. 1884. S. 371. 12) Motz, Repert. 1885.

III,nbsp; Langenwnrmkrankheit des Rindes: 1) Viguey, Recueil. 1884, 2) Read,

The Veterinarian, 1848. 8)Zahn-Bruckraüller, Oesterr. Vierteljahresschr, 1860. S. 21. 4) Demme, Thierarzt. 1802. S. 232, 5) Strebe], Pütz'sche Zeitschr. 1877.,8. 189. 0) Anacker, Thierarzt. 1879. 8. 79, 7) Reul, Annal. de Bruxellcs. 1880. 8) Hauer, Ad. Wocheuschr, 1881, S, 165. 9) Schrulle und .Jansen, Preuss. Mittheil. 1882. S. 52. 10) Eloire, Recueil. 1883. 11) van Tright, Deutsche Zeitschr. 1'. Thiermedicin. 1884. 8. 372. 12) Lenenberger, Schweizer Archiv. 1884. 8. 210. 13) Claes, L'Gcho veter. 1885. 14) Zündel, Der Uosuudheitszustand der llaus-thiere in Elsass-Lothringen. 1885. S. 83.

IV.nbsp; Lungenwurmkrankheit des Schweines: 1) Riiber, Archiv für Thiei'-

hcilkde, 1844, 2) Bellinger, Deutsehe Zeitschr. 1875. 8.75. 3)Sicdani-grotzky, Sachs. Jahresber. 1870. S, 14. V. Lungen wurmkrank licit der übrigen Hausthiere (Hund, Katze, Kaninchen): 1) Colin, Journal du Jlidi. 1807; Recueil, 1807, 2) Legres, Annal, de Bruxelles. 1807, 3) Eberth, Medicin. Centralbl. 1878. Nr, 23. 4) Prictsch, Sachs. Jahresber. 1879, S. 140. 5) Rabe, Deutsche Zeitschr. für Thiermedicin. 1883. S. 180.

Aetiologie. Die Luugenwurmkrankheit oder Lungenwurm-seuche, auch Luugeuwurmbusteu genannt, wird durch thierische Parasiten von der Abtheilung der Nematoden, durch Strongylusarten (PaUisadenwürmer) erzeugt, welche in Trachea und Bronchien einge-wandert sind und zunächst eine verminöse Bronchitis und katarrhalische Pneumonic, schliesslich jedoch eine verminöse Lungenphthiae hervorrufen. Bei den einzelnen Thiergattungen kommen folgende Strongyliden vor:

1)nbsp; Beim Schafe (und der Ziege) hauptsächlich Strongylus filaria; seltener Strongylus paradoxus und Strongylus rufescens. Ausserdem ist zu nennen der sogenannte Haarwurm, von Koch Psoudalius ovis pulmonalisquot; genannt,

2)nbsp; Beim Rinde, sehr selten auch beim Pferde und Esel, Strongylus micrurus,

3)nbsp; Beim Schweine Strongylus paradoxus,

4)nbsp; Beim Hunde, der Katze und dem Kaninchen verschiedene noch nicht näher gekannte strongylusartige Nematoden,

Natnrgcschichtliclics über die Palllsadenwttnaer.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;210

5) Beim Qeflügel der zu den Strongylen gehörige Syngamus trachealis; vergL die Eespiratioaskrankheiten des Geflügels.

Naturgeschichtliches. Im geschlechtsreifen Zustande bewohnen die PalUsadenwürmer die Luftröhre und die Bronchien namentlich der Schafe, dann der Binder und Schweine; ebendaselbst erfolgt iiueli die Entwickhing der Eier und Embryonen. Durch den linsten der Wohn-thierc werden jedoch die Parasiten siinnnt ihren Eiern und Embryonen ausgeworfen, worauf sie ihre weitere Entwicklung im Freien, wahrscheinlich in PfUtzen und Sümpfen durchmachen. Ob sie sich dabei eines Zwischenwirthes (Insecten, Schnecken) bedienen, ist unbekannt. Die Aufnahmo der Wurnibrut in den Körper ihrer Wohnthiere erfolgt wohl in den meisten Fällen durch das Trinkwasser oder das Futter; nach Zürn ist es indess nicht unmöglich, dass die Brut direct durch das Einathmen vertrockneten Schlammes in die Luftwege gelangt.

Die Infection mit der Wurnibrut geht gewöhnlich im Frühjahr vor sich; nach der Ernte findet iiiich Ger lach keine Ansteckung mehr statt. Der Ausbruch der Krankheit selbst erfolgt im Herbste. In nassen Jahren hat das Leiden seine grösste Verbreitung, während es in trockenen aussetzt und zeitweise ganz verschwinden kann; so sah Bauer die Krankheit auf einer Alpe nach 8 Jahren wieder auftreten, nachdem der Sommer sehr nass war. Es lilsst sich daraus die Wichtigkeit des Wassers für die Entwicklung der Wurnibrut erkennen. An gewissen feuchten, sumpfigen, moorigen Plätzen kommt die Lungen-wurmkrankheit auch stationär als enzootisches Leiden vor, dagegen wurde sie bei Stallfütterung noch nicht beobachtet. Eine Ansteckung von Wohnthier auf Wohnthier ist nicht anzunehmen. Die Wurmbrut gelangt möglicherweise zuerst in den Magen und von da durch den Schlund in die Ilachenhöhle und durch die Trachea in die Bronchien.

Die Lebensfähigkeit der Pajlisadcnwürmer und ihrer Embryonen ist eine sehr grosse. Colin sah z. B. die aus den berstenden Cadavern der geschlechtsreifen Strongylen sich entleerenden Embryonen über 2 Monate im Wasser am Leben bleiben, E r c o 1 a n i beobachtete, dass die Parasiten nach SOtilgigor Austrocknung, sowie nach Stägiger Einwirkung von Spiritus oder Sublimatlösung noch nicht zu Grunde gingen.

Als Herdenkrankheit erfordert diese verminöse Bronchitis namentlich bei Schafen zuweilen grosse Opfer. Carnet berichtet z. B., dass an der marokkanischen Grenze die Hälfte aller Schafe und ein Drittel

220 Anatomische Lungenveränderungen bei der Lungenwurmseuclie.

aller Kinder der Seuche zum Opfer fielen. Wegen der Bö.sartigkeit des Leidens gilt dieselbe auch in einigen Ländern, so in Ocsterreicli, als Gewährst'ehler mit einer Gewährszeit von 2 Monaten.

Anatomischer Befund. Die Veränderungen der Bronchien und des Lungengewebes durch die Strongylen sind sehr verschiedenartiger Natur: bald sind es nur die Erscheinungen einer chronischen Bronchitis mit Bronchiektasic, bald beobachtet man lobuläre, katar-rhalisch-pneumonisclie Herde, bald knötchenartige Neubildungen, die sogenannte pseudotuberculöse Pneumonie oder Cestodentuberculose; nach Bugnion sollen bei Ziegen selbst diffuse Fueumonien vorkommen, durch die Eier und Embryonen der Pallisademvürmer erzeugt.

1)nbsp; Die verminöse Bronchitis besteht in starker Schwellung, sowie eiteriger und hilmorrhagischer Entzündung der Bronchial-schleimhaut, in welcher sich die Embryonen nicht selten in Knoten eingehüllt vorfinden. Die Trachea und die Bronchien sind entsprechend dem Sitze der Würmer sackartig ausgebuchtet durch zusammengeballte, von Schleim und Eiter umgebene Wurmknäuel. Das Lumen der Bronchien ist mit einem zähen, eiterigen und nicht selten blutigen Schleim ausgefüllt, in dem sich Eier und die sehr beweglichen Embryonen der Pallisadenwürmer vorfinden. Das Lungengewebe in der Umgebung der Bronchiektasieu ist verdickt, atelectatisch, splenisirfc, zum Theil auch emphysematisch; die Lungen sind ödematös und blutleer.

2)nbsp; Die lobuPären pneumonischen Herde können neben der beschriebenen verminösen Bronchitis bestehen. Sie entwickeln sich in Folge des üeberganges der Bronchitis auf das Lungengewebe in Form umschriebener hepatisirter Stellen, welche im weiteren Verlaufe in Atelectase, Splenisation oder Abscedirung übergehen können. Man findet diese Veränderungen namentlich bei Kälbern und zwar ausgehend von erwachsenen Strongylen.

3)nbsp; Die pseudotuberculöson pneumonischen Herde stellen tuberkelähnliche Knötchen von verschiedener Grosse dar, von welchen das Lungengewebe oft ganz durchsät ist, und welche sich namentlich in der Nähe des scharfen Bandes der Lunge durchfühlen lassen; nicht selten bedingen sie auch eine starke höckerige Oberfläche der Lunge und selbst pleuritische Adhäsionen. Die Knötchen sind nichts anderes als Wurmnester mit bindegewebiger Kapsel, aus denen sich nach Durch-sohneidung vermittelst Drucks ein aus Eiter und Strongyluseinbryonen bc-

Die sogenannte Lungonliaiuwiirmkranlilieit.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 221

stehender Propf ausdrucken Iftsst; es sind kleine, von den Bronchien ausgehende perihronchitische Entzündungsherde (van Triglit). Aussei den beschriebenen Veränderungen in den Lungen findet man in den vorgeschritteneren Fällen die Erscheinungen der Hydriimie, Wassererguss in die Körperhöhlen und in das Bindegewebe, sowie allgemeine Anämie. Beim Schweine fanden wir insbesondere sulzige Schwellungen des mesenterialen, perilaryngealen und retropharyngealen Bindegewebes.

Der eben beschriebenen Lungenfadenwurmkrankheit stellt Koch die Lungenhaarwurmkranklieit', bedingt durch den von ihm so genannten Pseudalius ovis pulmonalis gegenüber. Dieser ebenfalls zu den Ne-matodon gehörige Parasit ist bereits 1851 von Brown, sowie von Cob-bold und Axe gesehen und von Gray Sandio und Pad ley Nematoideum ovis pubnonalo benannt worden (Annals and Magazine of natural history. II. Bd. 2. Serie S. 1U2). Auch von Utz, Lydtin, van Triglit u. a. sind neuere Veröffentlichungen erschienen. Motz fand bei 4,2 Prozent siimmt-licher geschlachteter Schafe, und zwar ziemlich gleichmilssig das ganze Jahr hindurch, den Pseudalius in der Lunge. Koch hält den Parasiten für identisch mit Strongylus rufescens. Die pathologischen Veränderungen in der Lunge sind wie bei den Strongylen verschiedener Art, indem sich makroskopisch zwei verschiedene Formen von Knot-eben oder psoudotuberoulüsen pneumonischen Herden nachweisen lassen;

1)nbsp; nbsp;Kleine, von der Grosse miliarer Tuberkel, von weissgelb-licher Farbe, auf der Schnittfläche massive, zum Theil verkalkte, kleinste, schon mit unbewaffnetem Auge erkennbare Würmer enthaltende Knütchen, welche mikroskopisch aus einer Anhäufung von weissen Blutkörperchen sowie im Centrum aus zusammengerollten, haarförmigen Rundwürmern besteben. In der Peripherie dieser kleinsten Entzündungsherde befindet sieb eine Bindegewebskapsel.

2)nbsp; nbsp;Grössore, linsen- bis wallnussgrosse, scharf abgegrenzte Knoten, von gelber bis gelbgrauer Farbe, zum Theil elastisch weich, zum Theil derb und hart, auf der Schnittfläche in einer m ilchweissen, schaumigen Flüssigkeit, kleine baarförmige Würmer enthaltend, welche zum Theil braun (Männchen), zum Theil weiss (Weibchen) sind. Die grösseren Knoten enthalten nur verkäste Elemente. Die Entwicklungsgeschichte dieser haarförmigen Nematoden scheint eine ganz ähnliche wie die der Strongyliden zu sein : auch die Krankbeitsersclieinungen sind dieselben.

Symptome. Die Erscheinungen der Lungemvurmkrankheit sind die eines chronischen schweren Bronchialkatarrlies mit nachfolgender Lungenphthise. Am häufigsten erkranken Schafe und zwar vorwiegend Lämmer und Jährlinge. Die Thierc fangen an zu hüsteln, worauf der Husten bald stärker, krächzend und keuchend und zuletzt sehr schwach und matt wird. Der Husten wird namentlicb bei Bewegung der Tbiere wahrgenommen, so dass man beim Weitertreiben oft die ganze Herde husten hört. Daneben besteht ein schleimiger Auswurf, Speicheln, Geifern und Würgen und es werden

#9632;22-2

Symptome der Lungenwurmseuchc.

zuweilen game Wurmklumpen ausgehustet, wobei sich die Thiero häufig die Nase am Boden reiben. Das Athmcn geschieht angestrengt, rasselnd, keuchend; bei der Auscultation der Luftröhre und der Bronchien hört man die verschiedensten Rasselgeräusche; dazu gesellt sich ein dünner, schleimiger Nasonausf'luss. Im weiteren Verlaufe nimmt die Athembeschwerde mehr und mein- zu, die Thiere sind sehr matt, fressen z. B. in Imicender Lage, Haut und Schleimhäute werden immer blässer, die Beschaffenheit der Wolle wird täglich schlechter und es erfolgt nach Wochen und Monaten der Tod an Entkräftung, wenn nicht vorher eine plötzlich auftretende Erstickung der Krankheit ein rasches Ende gemacht hat.

Beim Kinde sind die Erscheinungen ganz ähnliche; auch hier werden vorwiegend Kälber und das Jungvieh im Alter von 1 bis 1 Vä Jahren befallen. Im allgemeinen aber ist das Rind resistenter, weshalb Todesfälle nicht so häufig wie heim Schafe constatirt werden. In der neuesten Zeit hat Claes bei einer Seucheninvasion durch Stron-gylus micrurus bei fast allen erkrankten Rindern eine Ophthalmie in Folge von Filaria papillosa in der vorderen Augenkammer beobachtet. Das Stallvieh bleibt gewöhnlich von der Krankheit verschont.

Beim Schweine kommt Strongylus paradoxus zwar gar nicht selten in den Lungen vor, doch scheinen diese Thiere noch viel indolenter gegen die Rundwürmer zu sein, als das Rind. Jedenfalls erkranken ältere Thiere nur sehr selten, dagegen wird hei Ferkeln, und zwar in enzootischer Ausbreitung, das Leiden gar nicht so selten getroffen. Dabei kann man die Beobachtung machen, dass die einzelnen Individuen in sehr verschiedenen Graden erkranken. Mit dem Wachs-thum der Thiere bessert sich die Krankheit gewöhnlich. Plötzliche Todesfälle in Folge von Lungenödem kommen zwar vor, sind aber nicht so häufig, wie angenommen wird. Ob, wie Bellinger glaubt, ein grosser Theil der dem bösartigen Rothlauf zugerechneten plötzlichen Todesfälle auf Strongylus paradoxus zurückzuführen ist, bleibt dahingestellt.

Bei anderen Thieren kommen Strongyliden sehr selten vor. So beobachtete z, B. Colin bei einer Katze in der Lunge hirse- bis hanfsamengrosse gelbliche Knötchen mit Strongylen und glaubt an eine Ansteckung der Katzen durch die Lungen der Herbivoren, mit denen jene in Paris häufig gefüttert werden. Eberth fand ebenfalls Nematoden in der Lunge bei Katzen mit starker Hyperplasie des glatten Muskelgewebes um die Parasiten herum. Beim Hasen hat Prietsch angeblich Strongylus cominutatus gefunden. Endlich fanden Blum-


		Therapie der Langenwnmseuohe. 223
		borg und Rabe in der Luftröhre und den Bronchien des Hundes einen filarieiiilhnlichen llundwurm, welcher warzenartige, liirsekorn-his kaffeebohuengrosse Knoten auf der Schleimbaut der Trachea und der Bronchien erzeugte (Tracheitis verrueosa).
		Therapie. Die Prophylaxe der Lungenwurmkrankheit besteht

in der Vermeidung sumpfiger Weiden im Frühjahr, eine Massregel, die sich indess leider nicht immer durchfuhren liisst. Gegen die Krankheit selbst wurden von jeher Uäucherungen mit Theer, Carbol-säure, Terpentinöl, Tabak u. S. w, in der Weise angewandt, dass die Thiere lungere Zeit in einem abgeschlossenen, mit den Dämpfen erfüllten Räume belassen werden. Durch diese Dämpfe werden die kranken Thiere zum Aushusten des mit Würmern durchsetzten Eronchial-schleims veranlagst; dabei ist für die Tödtung der oxpectorirlen Würmer Sorge zu tragen. Ausserdem ist eine gute, kräftige Nahrung sowie die Verabreichung tonisirender Mittel besonders von Eisenpräparaten angezeigt, um die Thiere bei Kräften zu erhalten. In neuester Zeit hat man von verschiedenen Seiten (Levi, Eloire, Ohelchowsky, Claes u.a.) intratracheale Injectionen von antiparasitären Mitteln namentlich von Carbolsäure und Terpentinöl empfohlen. Eloire verwendet z. B. eine Mischung von Oel 100,0, Terpentinöl 100,0, Carbolsäure 2,0, stinkendes Thieröl 2,0, von welcher er 3 Tage hindurch je 10 g intra-tracheal injicirt. Weitere Erfahrungen über den Erfolg dieser theoretisch sehr einleuchtenden Heilmethode bleiben noch abzuwarten.

V. Die Krankheiten der Lnnge.

1) Allgemeine Bemerkungen über die physikalische

Uutersnchimg der Lnnge durch Percussion und Aiiscullation.

l'hysikalIsche Diagnostik der Lunge.

Die Diagnose der Lungenkrankheiten ist ohne gewisse physikalische Untersuchungsmethoden, ohne Percussion und Auscultation, nicht möglich, es muss daher der Besprechung der einzelnen Krankheiten eine Anleitung zur physikalischen Untersuchung der Lunge vorausgeschickt werden. Dieselbe kann, dem Rahmen dieses Lehrbuches entsprechend, keine allzu ausführliche sein, wir müssen deshalb zum

224

Physikalische Diagnostik der Lunge.

genaueren Studium der einschlägigen Methode auf die Lehrbücher der physikalischen Diagnostik verweisen und empfehlen in dieser Hinsicht namentlich Guttmann'sLehrbuch der klinischenUntersuchungsmethoden. Das Studium dieses zwar nur für Zwecke der Menschenheilkunde ver-fassten Werkes ist auch für den Thierarzt ausserordentlich nutzbringend.

I. Die Lehre von der Percussion der Lunge.

Historisches. Die Percussion, oder das Beklopfen der Thoraxwandung

zu Zwecken der Diagnose wurde 1753 von Auenbruggcr zuerst eingeführt, aber erst anfangs dieses Jahrhundorts von Corvisart, Piorry und Skoda weiter ausgebildet. Letzterer entdeckte 1826 das Plessimeter und stellte 1839 den tynipanitiselien Ton auf. 1841 construirte Win trieb den Per-cussionshammer. Von neueren Autoren sind Traube, Niemcyer, Gerhardt und Guttmann zu nennen. In der Thicrheilkundo wurde die Percussion zuerst von Dupuy (AHbrt) im Jahre 1824 eingeführt und späterhin von Roll (Wien) weiter entwickelt.

Percussionsmethoden. Dieselben sind die unmittelbare und mittelbare. Die er st ere besteht im unmittelbaren Anklopfen des Thorax mit der Hand oder dem abgebeugten Pinger und ist im allgemeinen verlassen; nur bei kleineren Thieron lässt sich mittelst derselben eine etwaige Empfindlichkeit der Lunge und der Pleura dann nachweisen, wenn die Thiero beim Beklopfen des Thorax husten.

Die mittelbare Percussion bedient sich eines zwischen den Thorax und den klopfenden Finger gelegten zweiten Fingers oder eines Plessi-meters, d. h. einer kleinen dünnen elastischen Platte. Das Plessimeter soll jedoch keinen Eigenklang besitzen, daher Metall zu vermeiden ist; das beste Material ist Elfenbein. Finger auf Finger percutirt man bei kleineren Thieren und auf sehr unebenen Thoraxflächen; dabei lassen sich die Abgrenzungen zwischen gesundem und krankem Gewebe besser nachweisen, auch ist das sogenannte Gefühl des Widerstandes deutlicher, als bei Anwendung des Plcssiineters. Bei Untersuchung mehrerer Thiere, z. B. einer Herde schmerzt indess der Finger bald und man muss das Plessimeter anwenden Im letzteren Falle bedient man sieh statt des klopfenden Fingers gewöhnlich eines sogenannten Percussionshammcrs.

Schallverschiedenheiten. Die Percussionslehre benennt die Gegensätze in der Intensität des Schalles nicht als stark und schwach, laut oder leise, sondern als laut und dumpf; den Uebergang bezeichnet sie als gedämpft. (Skoda hatte andere Bezeichnungen: voll, matt und leer eingeführt.) Die Intensität des Schalles hängt ab von der Beschaffenheit und Dicke der Brustwand einerseits und dem Luftgehalt der Lunge anderseits. Ein stark bomuskelter Thorax sowie die Gegend des Pectoralis und Latissimus dorsi dämpfen den normal lauten Lungenschall mehr oder weniger; bei stark beinuskelten, fetten Pferden ist oft der Schall in der ganzen Thoraxausdehnung gedämpft und selbst dumpf. Vor allem aber wird der Schall gedämpft, wenn der Luftgehalt der Lunge abnimmt; ist das Lungcnparenchyin ganz luftleer, dann wird der Schall dumpf, wie auf Muskeln, z.B. am Oberschenkel. Daher wird der dumpfe Schall wohl auch als Schenkel-quot; oder MuskelscbaUquot; bezeichnet.

Der lympiuiilisclie Ton.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;225

Einfluss der Lungenkrankheiten auf den Percussionsschall. Eine Dilmpfung des Perouasionssohalles kommt vor bezw. kann vorkommen bei der Pnoumonie im H cpatisationsstadium, bei Lungünatcloetase, interstitiellen Lungonverdichtungen, Neubildungen der Lunge und der Pleura, z. B, bei Pcrlsucht, sowie bei Compression der Lunge durch Flüssigkeit im Thorax. Erkrankungen der Bronchien ohne An-theilnahmo des Lungengewebes, z. B. acute und chronische BronoMtis be-einflussen den Percussionsschall durchaus nicht; Lungenödem dämpft den Schall nur unerheblich, dagegen verwandelt sich hierbei hilufig der laute Lungcnsehall in einen tympanitischen Ton.

Der tympanitische Ton. Derselbe unterscheidet sich von dem normalen lauten Percussionsschall durch seinen Klang; er kommt am normalen Thorax nie vor, weshalb der normale laute Percussionsschall auch als nichttympanitisobquot; bezeichnet wird. Dagegen findet er sich normal bei der Percussion des Abdomens, d. h. lufthaltiger Därme. Er entsteht wie in der Trommel, von welcher er seinen Namen hat, durch Reflexion der schwingenden Luft von glatten Wandungen. Die Ursache, warum am normalen Thorax kein tynipanitischer Ton getroffen wird, da doch bei der Percussion der Lunge die Luft in den Alveolen in Schwingung geräth und von den glatten Wandungen derselben refleotirt wird, liegt darin, dass die Lunge stets über ihr normales Volumen im Thorax gespannt ist. Es wird daher bei der Percussion nicht bloss die Lungenluft, sondern auch das Lungengevvobe, die Alveolenwand in Schwingungen versetzt; aus diesem Grunde werden die Luft wellen nicht so gleichnnlssig refleotirt und laquo;s mischen sich verschiedene Schwingungen mit einander und stören sich gegenseitig. Deshalb gibt die normale Lunge einen lauten Schall, d. h. ein Gemenge von ungleichinässigen Schwingungen, keinen musikalischen Ton, wie beim tympanitischen. Dagegen liefert die Percussion der herausgenommenen, erschlafften Leichenlunge einen tympanitischen Ton, der beim Aufblasen derselben wieder zum lauten Schall wird. Das Gleiche ist beim Darm der Fall.

Der Percussionsschall des Thorax wird nun tympanitisch: 1) Bei lufthaltigen Höhlen innerhalb des Lungenparenchy ms (Bronchi-ektasien, Caverncn), wofern dieselben nicht allzu klein, abgeschlossen und von soliden, zur Reflexion der Schallwellen geeigneten Wandungen, d. h. verdichtetem Lungengewobc umgeben sind. 2) Bei Pneumothorax, d. h. bei Ansammlung von nicht zu stark gespannter Luft in der Thoraxhöhle, von deren glatten Wandungen hier die Luftwcllen refleotirt worden. 3) Bei verminderter Spannung des Lungenparenchyms in Folge von seröser Durchtränkung, wie bei Pneumonie im Anfangs-und Lösungsstadium und bei Lungenödem oder in Folge von leichter Compression der Lunge, z. B, durch plouritisehes Exsudat. Im letzteren Falle findet man den tympanitischen Ton häutig über der Dämpfungslinie.

Das Geräusch des zersprungenen Topfes. Dieses auch als Olla ruptaquot; bezeichnete Geräusch hat einen klirrenden, schobbornden Charakter und ist im allgemeinen pathognomonisch für Cavernenbildnng in der Lunge. Es entsteht dadurch, dass die Luft aus einer Lungenhöhle in einen Bronchus entweicht. (Auch bei schlechter Adaption des Plessi-nieters bekommt man das Gei-äusch, indem beim Klopfen die zwischen den Haaren sich befindliche Luft binausgequetscht wird.) Aussei- bei Cavernen kommt 011a rupta noch vor bei abgesackten pleuvitischcn Exsudaten Friedberger u.Fröhncv, Speo. Fathol. n. Therapie der Hanstliiere. n.Bd, 15

#9632;

220nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Olla rupta. Amphorisclier Klang.

(z. 13. bei der Bnistseuoho des Pferdes), bei Pneumothorax, wenn derselbe mit einem Bronchus communicirt oder durch eine penetrirende Wunde der Brustwand erzeugt wurde, sowie zuweilen bei Pneumonie im Nach-bargowebe des hepatisirten resp. nekrotisirten Lungengewebes. Da auch das Hautemphysem in der Umgebung des Thorax Olla rupta erzeugt, muss man sich vor Verwechslungen mit Lungoncavernen hüten.

Der metallische oder amphorische Klang. Derselbe ist dem tym-panitischen nahe verwandt, nur klingt er länger nach. Er entsteht bei Anwesenheit grosser abgeschlossener Hohlräume in dor Lunge und starkem Pneumothorax, ausserdem zuweilen im Lösungsstadium von Pneumonien, wenn die erschlafften Alveolen abnorm lufthaltig sind.

Das Gefühl des Widerstandes unter dem Hammer. Dasselbe ist um so grosser, je derber, luftleerer, je weniger elastisch die percutirten Theilc sind. So ist z. B. der Widerstand erheblicher bei starker Plüssig-keitsansammlung im Thorax als bei Pneumonie, was zur Differentialdiagnose der beiden Krankheiten verwerthet wird.

Topographisch-Anatomisches zur Percussion. 1) Wenn man beim Pferde die seitliche Brustwandung von oben nach unten und von vorn nach hinten in Drittthoile zerlegt, so ergibt sich als für die Percussion verfügbar nur das mittlere (centrale) und ein Theil des mittleren oberen und unteren Neuntels. Die oberen Neuntel liefern nämlich wegen der daselbst befindlichen Muskel (Longissimus, Latissimus dorsi u. s. w.) an und für sich einen gedämpften Percussionssehall, die vorderen Neuntel sind durch die Schulter, die hinteren durch die Baucheingeweido weggenommen. Im linken unteren vorderen Neuntel, zwischen der 3. und 6. Rippe, liegt im halbmondförmigen Lungenausschnitt das Herz direct der Brustwand an; man erhält daher von der 4.6. Rippe links unten die Herzdärapfung. 2) Bei den Wiederkäuern ist der Thorax wegen der 13 Rippen und des weit vorgeschobenen Zwerchfelles noch kleiner als beim Pferde. Reim Rinde speciell reicht der normale laute Lungenschall im oberen Drittel bis zur 10. Rippe und es folgen dann rechts Dünndannschlingen, im mittleren Drittel bis zur 9. Rippe, wobei links der Pansen, rechts die Leber folgt. Ein halbmondförmiger Herzaus-schnitt fehlt, doch kann das Herz bei stärkerem Klopfen percutirt werden. Beim Schafe ist die Percussionsstelle sehr kloin; sie wird umgrenzt vom hinteren Rande der Ellenbogenstrcoker, der Grenzlinie dos oberen Drittels bis zur 10. Hippe und der Verbindung dieses Punktes der 10. Rippe mit dem unteren Ende des obengenannten Randes. 3) Am besten lässt sich relativ der Thorax des Hundes percutiren, da man hier häufig auch das Sternum und das obere Drittel benützen kann; da sich der Herzbeutel bekanntlich am Zwerchfell anheftet, liegt das Herz mehr gegen die Mitte, kann indess durch starkes Klopfen ebenfalls percutirt werden. 4) Die Percussion der übrigen Haust hi ere ist von geringerer Bedeutung, am schwersten zu percutiren ist das Schwein wegen seiner dicken Pettschwarte. TJeberhaupt muss bei einem Vergleich der Percussion des Menschen und der Thiere gesagt werden, dass, abgesehen von der Unruhe und Widersetzlichkeit mancher Thiere vermöge der anatomischen Verhältnisse, besonders der Schulterlage, das Per-cussionsgebiet bei unseren Hausthieren ein viel kleineres ist als beim Menschen. Dem entsprechend sind auch die Resultate der physikalischen Diagnostik beschränktere.

Das vesiculäre Athmungsgeriuisch.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;^^7

II. Die Lehre von der Auscultation der Lunge.

Historisches. Schon Hippokrates kannte gewisse auscultatovische Ei'schoinungcn, indem er zu Zwecken der Diagnose den Thorax behorchte, so /,. B. das plätsohemde Geräusch bei Empyem. Der eigentliche Entdecker der Auscultationslehre ist indess Lilnnec (1816) gewesen; seine Theorie wurde sodann namentlich von Skoda, P. Niemeyer, Baas u. a. verbessert. In die Thierheilkunde wurde die Auscultation zuerst von französischen Thierilrztcn: Dupuy, Leb 1 anc, Delafond, Hu rtre 1 d'Ar-boval, Bouley u. a. eingeführt. Von deutschen Thioriirzten sind zu nennen: Hofacker, Müller, Roll, Gleisberg, Postl u, a.

Auscultationsmethoden. Man unterscheidet eine unmittelbare, direct ausgeführt durch das auf die Brustwand gelegte Ohr, und eine mittelbare, unter Benützung eines Hörrohres oder S te t hoskop es. Letzteres ist indess bei unseren Hausthieren entbehrlich.

Die verschiedenen zu auscultirenden Geräusche. Es sind zu unterscheiden: 1) Die reinen Athmungsgerllu sc ho, und zwar das vesiculäre, das bronchiale und das unbestimmte Athmungsgeräusch. 2) Die durch Anwesenheit ilüssiger Producte in den Bronchien entstehenden Rasselgeräusche. 3) Die durch Reibung rauher Plouradilchen verursachten lieibungsgeräusche. Die beiden letzteren sind immer abnorm, die ersteren sind normal, wie an der Trachea das tracheale resp. bronchiale, an der Lunge das vesiculäre resp. unbestimmte Athmungsgeräusch gehört wird.

Das vesiculäre Athmungsgeräusch. Dasselbe ist das normale Lungengeräusch und wird in dem Moment hörbar, in welchem der Luftstrom in die Alveolen eintritt. Ist der Eintritt der Luft in die Alveolen durch Exsudat etc. verhindert, dann verschwindet das Vesiculiir-athmen. Die Entstehung des vesiculären Atliniungsgerilusches denkt man sich im Gegensatz zu den Reibungs- und Oscillationstheorien am besten nach der Theorie von 15 aas so, dass dasselbe lediglich ein fortgeleitetes, modificirtes Larynxgeräusch ist. Das Athmungsgeräusch am Kehlkopf ist ein Stenosengeräusch (Stimmritze), das auch noch in die Trachea und grösseren Bronchien hinein als solches sich fortsetzt. Sein Grund-charakter ist ein scharfhauchender, cb-ähnlicher. Treten nun aber die Schallwellen des laryngealen resp..trachealen resp. bronchialen Athmungsgorüusches in das grosso Schallwellenbett der Lunge ein, so erleiden sie eine Ab-schwächung und gehen in den Alveolen über in das schlürfende, säuselnde vesiculäre Athmungsgeräusch mit dem Grundcbarakter des vv. Diese Baas-sche Theorie ist experimentell dadurch bewiesen, dass man bei der Auscultation des Larynx durch eine aufgeblasene Tbierlunge hindurch in der That kein laryngeales oder bronchiales, sondern vesiculäros Athmungsgeräusch hört, während beim Auflegen eines Stückes Leber deutlich laryngeales Geräusch zu hören ist. Normal ist dasVesiculärathmen beim ruhenden Thiere nur während der Inspiration zu hören. Normal soll es ferner weich sein; seh arf oder rauh ist es bei Broncbialkatarrhen sowie bei Supplementärathmen (vicariirendes Eintreten eines Lungenstückes für ein verlegtes anderes); auch bei jungen Thieren ist das vesiculäre Athmungsgeräusch entsprechend der grösseren Lungenelasticität rauher (puerilesquot; Athmungsgeräusch beim Menschen bis zum 12. Jahre).

228

Bronclüalathmen und Rasselgeräusche.

Das bronchiale (laryngeale oder tracheale) Athmungsgerausch.

Dasselbe findet sieb als St.enosengerillisch mit hauchendem Charaktor normal am Kehlkopf, an der Trachea und am Anfange der Bifurcation der beiden Bronchien. Bronchialathmen an der Lunge ist pathologisch. Dasselbe kommt vor: 1) beim Vorhandensein von Lungenhöhlen (Cavernen, Bronchiektasien), wenn dieselben nicht zu tief liegen, nicht zu klein sind, starre, verdichtete Wandungen haben und mit einem grösseren Bronchus frei communiciren (selten); 2) in luftleerem Lungengewebo, wenn dasselbe entweder pneumonisch hepatisirt oder durch Flüssigkeit resp. Luft comprimirt ist. Im letzteren Falle entsteht das Bronchialathmen durch die bessere Portleitung des laryngealen Athmungsgeräusches durch die verdichtete Lunge hindurch. Den Beweis für diese Entstehung des Bronchialathmens bei Luftleerheit der Lunge hat. Trasbot geliefert. Derselbe durchschnitt einem Pferde, das an Lungenentzündung mit deutlichem Bronchialathmen litt, die Trachea und bog das untere Ende derselben nach aussen. In demselben Augenblicke hörte das bronchiale Athmungsgeräusch auf, weil das Stenosengerilusch von Seiten des Kehlkopfes wegfiel und nicht als bronchiales Geräusch in die Lunge fortgeleitet werden konnte. Beim Zurückbringen der Trachea in ihre Lage kehrten dagegen die alten Verhältnisse wieder. Zum Theil mag sich das Bronchialathmen in den hepatisirten Stellen auch durch Mitsehvvingen der stagnirendon Luft in den betreffenden Bronchien beim Ueberstreichen der Luft über deren Mündungen nach Art eines hohlen Schlüssels erklären.

In die Kategorie des bronchialen Athmens gehört auch das amphorische Athmungsgeräusch; dasselbe ist durch einen metallischen Nachklang, ähnlich dem Klange beim Hirieinblasen in einen Krug ausgezeichnet und entsteht in sehr grossen Lungenhöhlen mit frei eonununicirendein Bronchus, sowie unter Umständen bei Pneumothorax.

Das unbestimmte Athmungsgeräusch. Dasselbe hat weder den Charakter des vesiculären, noch den des bronchialen Athmungsgeräusches; das ausgeprägteste unbestimmte Athmungsgeräusch ist das normale Exspir a ti onsger äusch beim rahenden Thiere. Es kann eine dreifache Ur sache haben: verminderten Luftzutritt zur Lunge, verminderte Ausdehnungsfähigkeit des Lungenparenchyms, ündeutlichwerdon eines normalen Athmungsgeräusches durch Nebengeräusche. Demzufolge findet man das unbestimmte Athmungsgeräusch; 1) bei ungenügender Ausdehnung der Lungen alv eolen in Folge von Compression, Schrumpfung, seröser und o n t zün dlixher Infiltration der Lunge, sowie bei Lun gen emphy som; 2) bei Verstopfung von Bronchien; 3) bei gleichzeitiger Anwesenheit stärkerer Nebengeräusche, namentlich von Rasselgeräuschen.

Die Rasselgeräusche. Dieselben sind immer abnorm und entstehen bei Anschwellung der Bronchialschleimhaut und abnormer Secretion von Flüssigkeit. In den grossen Bronchien werden die flüssigen Producte ZU Blasen aufgeworfen, welche mit Geräusch platzen, sogenannte grossblasige Rasselgeräusche; oder die Bewegung dos Schleimes durch Luft erzeugt ein Rasseln, oder endlich fiottirt die geschwellte Schleimhaut in Falten hin und her. In den kleineren Bronchien platzen ebenfalls mittelgrosse oder kloine Blasen: sogenannte mittelgrossblasigo und kleinblasige Rasselgeräusche; in den kleinsten Bronchien werden

Das Reibungsgeriluscli der Tlciira.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;229

die zusainmengekloLten Bronchiolen- und AlveolenWandungen durch den Luftstrom auseinander gerissen; sogenanntes K n i st er ras so In oder Cre-pitiren (klolnblasiges und dabei gleiohblasigea Rasseln). Das Knisterras s e 1 n ist charakteristisch f ü r d a s o r s t e u n d 1 e t z t e S t a d i u m der Lungenentzündung, für Lungenödem and Compression der Lunge.

Nach ihrem Charakter theilt man ferner die Kasselgeriiusche ein in trockene und feuchte. Die letzteren sind die verschiedenen gross-, mittolgross- und kleinblasigen Rasselgeräusche. Die trockenen Rasselgeräusche sind knisternde, knitternde, knarrende (Neulederknarren), ferner schnurrende, hiemonde, giemende und pfeifende Geräusche. Die knitternden entstehen durch Losreissen verklebter Dronchiolen-wandungen von einander, die schnurrenden (Khonclii sonori) durch Schwingungen lamellösor Vorsprünge in den grossen und mittleren Bronchien, die pfeifenden und hiomonden in den kleineren und kleinsten Bronchien bei Ver-schluss derselben bis auf eine kleine Spalte. Die letzteren Easselgeräusche werden auch katarrhalischequot; genannt; sie sind besonders häufig bei acuten und chronischen Dronchiten zu finden. Knisternde und rauschende Geräusche findet man ausserdem zuweilen beim Emphysem. In Lungenhöhlen werden die llasselgoräusche klingend (consonirend nach Skoda) und selbst metallisch klingend; die letzteren sind gewöhnlich mit amphorischcni Athmungsgeräusch verbunden und werden mit diesem als metallische Phänomenequot; oder Höhl enpluin ome ncquot; bezeichnet.

Das RGibungsgeräusch der Pleura. Dasselbe entsteht, wenn die sonst glatten Oberllücben der Pleura costalis und pulmonalis rauh geworden sind, ist also charakteristisch für Pleuritis. In ausgeprägten Fällen fühlt man das Pleurareiben auch mit der aufgelegton Hand: sogenannter Pleuralfremitus als dumpf knarrendes, aus gebrochenen Absätzen bestehendes reibendes, streifendes, schabendes, kratzendes, raspelndos Geräusch, besonders im Resorptions- und Anfangsstadium der P1 euritis auf dem Höhepunkt der Inspiration. Donsolben Charakter haben die hörbaren Roibungsgoräusclio, die man sich künstlich durch Reiben auf dem Kücken der flach vor das Ohr gelegten Hand erzeugen kann.

Zur Vermeidung einer Ve r w e c h s 1 u n g der R e i b u n g s g o r ä u s c h e mit Rasselgeräuschen muss man sich merken, class die Rasselgeräusche entweder ausgeprägte Blasongeräusche oder schnurrende, giemende, pfeifende Geräusche sind, die mit Reiben, Kratzen oder Schaben gar nichts gemein haben, und dass sie durch Hustenstüsso in mannigfacher Weise verändert werden. Leichter ist die Unterscheidung der pleuritischen von den poric ar dial en Reibungsgeräuschon: ersterc verlaufen nämlich synchron mit der Athmung, letztere mit dem Herzschlag.

2) LHiigcnhj'peräniio und Lungenödeiii.

Literatur: 1) Bruckmüller, Oesterr. Vierteljahrssclir. 1853. S. 97 ; Lehrbuch der patholog. Zootomie. 1869. S. G22. 2) Wiener Klinik, Oesterr. Vierteljahrs-sebrift. 1857-59. 1803-08. 1870. 3) Vogel, Repertorium. 1808. S. 9. 4) Anaoker, Tbierarzt. 1875. S. 145. 5) Nagel, Repertorium. 1875. S. 370. 6) Siedamgrotzky, Sachs. Jnliresbcr. 1879. S. 78, 7) Schütz,

230nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Lungenhyperämie und Lungenödem.

Berliner Archiv. 1882. S. 66. 8) Kitt, Münch. Jaliresber. 1883/84. 8, 41. 9)Haul)n6r-Siedamgrotzky,Liind\virthscham.Tliierheilkde. 1884.S. 144. 10) Roll, Speolelle Pathologie. 1885. II. 13d. S. 255. 11) Albrecht, Ad. Wüchcnschr. 188U. S. 73.

Aetiologie. 1) Die active Lungenhyperftmie kommt mi-raentlich bei Pferden und zwar bei vollblütigen, gutgenährten Individuen nach vorausgegangener starker Anstrengung, zu raschem Laufe, während grosser Sommerhitze vor. Tn anderen Fällen ist die Einathmung zu kalter oder zu heisscr Luft, sowie scharfer, reizender Gase die Ursache. Auch die Verlegung grösserer Lungenabschnitte für die freie Circulation des Blutes in Folge von Exsudat, Compression u. s. w. kann zu einer collateralen activen Lungenhyperämie führen. Endlich eröffnet die active Hyperämie das Krankheitsbild der croupösen Pneumonie.

2) Die passive Lungenhyperämie ist meistens eine Folge von Herzfehlern, welche zu Stauung des Blutes in der Lunge führen. Hierher gehören auch alle Krankheiten, welche mit ausgesprochener Schwäche der Herztliiltigkeit verlaufen und wobei es zur Entwicüunff einer Senkungs- oder hypostatischen Pneumonie kommt. Desgleichen findet eine Stauung des Lungenhlutes hei starker Ausdehnung des Hinterleibes und Compression der grösserenGefässe durch Gasansamm-lung im Magen oder Darm statt.

S) Das Lungenödem besteht im Austritt von Serum aus den Blutgefassen in die Alveolen, Broncbiolen und Bronchien. Es hat offenbar eine verschiedene Entstehungsweise. Das entzündliche Lungenödem stellt gewissermassen eine seröse Pneumonie dar, welche sich im Anschluss an eine intensive active Lungenhyperämie, im Verlaufe der croupösen Pneumonie, sowie bei gewissen Infectionskrank-lieiten entwickelt. Insbesondere scheinen sich manche Fälle von acutem Lungenödem heim Bind und Schaf auf die Infectionskrankheit des malignen Oedema zu beziehen. So beobachtete Kitt acutes Lungenödem beim Schafe, wobei die Section keine Ursache für den makroskopischen Befund ergab, dagegen in dem abfliessenden Safte aus der Lunge reichlich Bacillen des malignen Oedems sich vorfanden. Es ist nicht unmöglich, dass auch die von Nagel und Albrecht veröffentlichten Fälle von acutem Lungenödem beim Bind diese Ursache hatten.

Auch durch Blutstauung in den Lungen wird häufig der Zustand des Lungenödems hervorgerufen, so namentlich in der Agone, wenn wegen Erschlaffung ties Herzens das Lungenvenenblut nicht mehr aMiessen kann. Schliesslich muss für manche Fälle eine abnorme

Lungcnliyperümie und Lungenödem.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;231

Durcklüssigkeit der Gefilsswände als Ursache des Lungenödems angenomnien werden; wahrscheinlich ist dies auch die Art und Weise der Einwirkung scharfer Gase auf die Lunge.

Anatomischer Befund. Bei der activen Lungenhyperämie lindet man die Lunge stark mit Blut gefüllt, von dunkelrother Farbe, von grösserem Volum, daher gedunsen, sowie von festerer Consistenz. Von der Schnittfläche fliesst Blut in reichlicher Menge ah. Die Capil-laren sind stark gefüllt und erweitert, so dass sie tief ins Lumen der Alveolen hereinragen. Die Bronchien enthalten viel schaumigen Schleim, der zum Theil blutig verfärbt ist.

Bei der passiven Lungenhyperämie zeigt sich bei längerer Dauer der Stauung das Bild der sogenannten Stauungslungequot;, oder der braunen Induration. Die Lunge ist derber, von llämoiThagien durchsetzt, aus denen sich später graue oder schwarze Pigmentflecke entwickeln, die Gefässe sind sehr erweitert, in dem schleimigen Secret der Bronchien sind viele rothe Blutkörperchen enthalten und schliess-lich wird die Lunge zum Theil splenisirt.

Das Lungenödem ist durch eine starke Vergrösserung der Lunge und enormen Saftreichthum der Schnittflächen charakterisirt; es er-giesst sich nämlich über die Schnittfläche reichlich ein feinblasiger Schaum, der auch in den Bronchien enthalten ist. Nebenbei flndet starke Epitheldescpiaination sowie ein Austritt von rothen Blutkörperchen statt.

Symptome. Die Erscheinungen der am häufigsten als selbständiges Leiden auftretenden activen Lungeuhyperämie und des Lungenödems zeigen sich gewöhnlich ganz plötzlich und unvorhergesehen. Die Thiere verrathen grosse Athomnoth; die Athmung ist beschleunigt und erschwert, die Athemzüge steigen bis zu CO und 80, ja selbst bis zu 100 Zügen pro Minute, die Nasenlöcher werden weit geöffnet, die sichtbaren Schleimhäute sind hochgoröthet, seihst Nasenhluten und schaumiger Nasenausfluss wird beobachtet, die Thiere sind sehr unruhig und ängstlich und drohen zu ersticken. Daneben besteht ein oberflächlicher, kurzer, trockener Husten. Die Percussion ergibt bei der activen Hyperämie nichts Abnormes, heim Lungenödem wird zuweilen tympanitischer Ton oder doch tympanitischer Beiklang zum lauten Schall, beim Stauungsödem (hypostatische Pneumonic) Dämpfung konstatirt. Die Auscultation lässt bei activer Hyperämie sehr verstärktes Vcsiculärathmen, hei Lungenödem Knisterrasseln und gegen

232

Lungenblutung.

das letale Ende grossblasige Kasselger ansehe erkennen. Der Puls ist sehr frequent, voll und hart, der Herzschlag pochend. Bei tödtlichem Ausgang hören allmählich die Athembesclnverden auf und es tritt ein Zustand der Betäubung an ihre Stelle.

Der Verlauf ist immer ein sehr rascher; die Dauer beträgt meist nicht über 1224 Stunden. Entweder folgt sehr rasche Genesung, oder Erstickungsnoth, oder eine Lungenentzündung darauf. Indoss ist die Prognose im allgemeinen keine schlechte.

Therapie. Von geradezu lebensrettender Wirkung- ist beim Lungenödem und der acuten Lungenhyperämie die Vornahme eines ausgiebigen Aderlasses; gerade diese Krankheit bildet eine der wenigen Indicationen für die Ausführung desselben. Ausserdem muss man das Blut durch Frottiren, Einreibungen etc. auf die Haut, ebenso durch Laxantien, evaeuirende Klystiere und kalte Infusionen in den Mastdarm abzuleiten suchen.

3) Lungenblutuiig. Bluthusten, ßlutsturz. Hilnioptoö.

Literatur! 1) Cartwright, The Veterinarian. 1841. 2) Percival, Magazin. 1841. S. 107. 3) Würz, Repertor, 1848. S. 100. 4) Hertwig, Magazin. 1859. S. 41)0. 5) Jakob, Journal du Midi. 1850. 0) Dekker, Repertor. 1851. ö. 348. 7) Mazüre, ibid. 1853. S. 70. 8) Paleatrlno, Qiomale di Veterinaria. 1853. 9) Lessona, ibid, 1854. 10) Guilmont, Annal. de Bruxelles. 1854. 11) Bnrraeister, Prcuss. Mitthcil. 1855/56. S. 84. 12) Wirtz, Repertor. 1864. S. 350. 13) Mentor, The Veterinarian. 1864. 14) Guerison, Journal de med. viit. 1870. 15) Zahn, Oesterr. Viertel-jahrssclir. 1871. S. 34. 10) IIartmann. ibid. 1878. S. 53. 17) Leytze, Repertor. 1875. S. 361. 18) Hezel, ibid. 1878. S. 275. 19)Anacker, Specielle Pathologie. 1879. S. 01. 20) Bongartz, Berliner Arehiv. 1881. S. 486. 21) Söhligen u. Lindemann, Preuss. Mittheil. 1882. S. 50. 22) Rossignol, Revue veter. 1882. 8. 243. 23) Czokor, Ocsti-rr. Viertel-jabrssebr. 1883. 24) Hafner, Bad. tliierarzl.l. Mittheil. 1884. S. 31. 25) Scbindelka, Oesterr. Vierteljahrsscbr. 1885. S. 58. Ausserdem die Lehrbücher der speciellen Pathologie von Hering, Spinola, Roll u. a.

Die Blutung aus den Lungen ist keine Krankheit für sich, sondern nur eine Folgeerscheinung der allerverschiedensten primären Krankheitsursachen. Wegen der Merkwürdigkeit und Grossartigkeit des Krankheitsbildes hat sie indess von jeher, wie auch die reichliche Literatur beweist, die Aufmerksamkeit in hohem Masse auf sicli tre-zogen, so dass es immerhin gerechtfertigt erscheinen dürfte, die Hii-inoptoe in einem besonderen Kapitel zu besprechen. Das Leiden ist

Langenblutung.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;233

im allgemeinen nicht sehr häufig und kommt am öftesten bei Pferden vor; doch ist sie auch beim Rinde durchaus nicht selten, wie die ße-ohachtungen von Cartwright, Jakob, Guilmont, Lessona, Hezel und Rossignol beweisen.

Aetiologie. In den meisten Fällen stammt das Blut bei Hä-moptoe aus dem Gewebe der Lunge selbst, seltener aus der Schleimhaut der Bronchien, am seltensten aus dem Kehlkopfe, Von Ursachen sind die allerverschiedensten zu nennen. Bei Pferden spielt Ueber-anstrengung eine Hauptrolle, das Ziehen zu schwerer Lasten, Ueber-nehmen im Reiten (Percivall), die Erschütterung und Erschöpfung beim Durchgehen (Dokker) sind zuweilen von einem Blutsturz gefolgt. Sodann scheinen Blutungen in der Lunge bei Pferden relativ ziemlich häufig durch Rotzprocesse, beim Rind durch die Tuberculose in so ferne bedingt zu sein, als namentlich bei Vereiterung und Cavernen-bilduug im Lungengewebe grössere Gefässe arrodirt und geöffnet werden. Weiterkann im Verlaufe einer Lungenliyperäinie, besonders der passiven, sowie der croupösen Pneumouie eine Blutung im Lungenparenchym auftreten. Auch Embolien führen nicht selten zu hämorrhagischen Infarcten und Blutaustritt in die Bronchiolen, Endlich bedingen gewisse Arterienerkrankungen, die Ruptur von Aneurysmen (Hartmann), ulcerirende Lungenneubildungen (Rossignol), lliimoptoe. Im Verlaufe mancher Infectionskrank-h ei ten, z. B. bei Milzbrand, Septikämie, ist das Symptom ebenfalls zu beobachten. Von den traumatischen Lungenblutungen muss hier abgesehen werden.

In den Bronchien und im Kehlkopf sind die Blutungen auf Fremdkörper oder tuberculo.se resp. rotzige Geschwüre zurückzuführen; Czokor hat einen Fall von Blutung aus dem submucösen Gewebe der Bronchien beobachtet.

Symptome. Das Charakteristische des Krankheitsbildes bei der Hämoptoe besteht in der Entleerung einer oft gewaltigen Menge von hellrothem, schaumigem Blut durch Nasenlöcher und Maul; häufig quillt das Blut wie in einem Strome daraus hervor. Gleichzeitig ist eine hochgradige Athembeschwerde vorhanden: die Thiere drohen zu ersticken, athmen sehr heftig und beschleunigt, husten häufig, zittern, verrathon Unruhe und Angst, schwitzen stark und beginnen bei einem grossen Blutverluste zu .schwanken und zu taumeln. In diesem Falle werden die Schleimhäute immer blässer, die

234nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;EintUeilung der Lungeiieiitziindung.

Haut wird kalt, der Puls klein und zuletzt unfülilbar. Bei der Auscultation hört man in den Bronchien grossblasige Rasselgeräusche. Zuweilen erfolgt nur ein Anfall, häufig indess wiederholen sich die Anfälle nach mehreren Stunden oder Tagen. Der Tod kann plötzlich durch Verblutung eintreten; doch erholen sich nicht selten die Thiere auch wieder und die Anfälle hören dauernd auf. Bezüglich der Verwechslung des Leidens mit Blutbrechen vergleiche die Differentialdiagnose der Hämatemesis im I, Bd. S. 228.

Therapie. Die Behandlung der Hihnoptoe richtet sich ganz nach den zu Grunde liegenden Ursachen. Ein Ad erlas s z. B. ist nur dann angezeigt, wenn die veranlassende Ursache eine Lungenhyperämie oder Lungenentzündung ist; in allen anderen Fällen wirkt er natürlich schädlich. Allgemein anwendbar sind kalte Ein Wicklungen des Thorax. Innerlich kann man sodann versuchsweise die styptischen Mittel: Sccale cornutum, Tannin, Alaun, Bleizucker, Eisenvitriol u. s. w. versuchen. Auch Inhalationen von Eisenchlorid-dämpfen, Essigdämpfen (Viborg) sollen sich zuweilen wirksam erweisen. Prophylaktisch sind alle Aufregung, Bewegung, zu heisser Stall, zu hitziges Futter zu vermeiden.

1) Die Lungenentzündung. Pneumonia.

Allyemeine Bemerkungen über die Eintheilung der Lungenentzündungen.

In keinem anderen Organe des Körpers kommen nach Charakter, Sitz und Ausbreitung, Ursache und Verlauf so viele verschiedene Formen von Entzündung vor, wie in der Lunge. 1) Nach dem Charakter des Exsudates kann man die Lunlt;gt;^-enentzündunlt;jren eintheilen in crou-pöse oder fibrinöse, katarrhalische, hämorrhagische, eiterige, nekrotisirende, käsige, desquamative; bei der letzteren Form handelt es sich um eine sehr vermehrte Production des grossen Plattenepithels der Alveolen. Auch das entzündliche Oedem kann als seröse Ent-zündnngsform der Lunge hier eingereiht werden. 2) Nach Sitz und Ausbreitung unterscheidet man zunächst lobäre, lobuläre und mi-liare Pnenmonien, entsprechend dein Ergriffensein grosser, kleinerer und kleinster Lungenpartien; weiterhin interstitielle und interlobuläre Pnenmonien, von denen die erstere mit Auswanderung weisser Blutkörperchen ins interstitielle Bindegewebe und consecutiver Bindegewebszu-bildung, die letztere mit vorwiegender Affection der interlobulären Lymph-

Eintheilung der Lungenentziindung.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;235

gefVisse verläuft, wodurch, wie /,. B. bei dor Lungenseuche, das Lungen-parenchym iusclf'örmig durch breite gefüllte LymphriUmie abgegrenzt wird, weshalb diese Form auch den Namen Pneumonia dissecans führt. Endlich unterscheidet man Bronchopneumonicn und Pleuro-pneumonien. 3) Nach den Ursachen spricht man von einer genuinen (identisch mit der croupöson oder fibrinösen) Pneumonie, wobei früher eine Selbstentwicklung aus Erkältungsein Hassen angenommen wurde, während offenbar eine Infection zu Grunde liegt, ferner von einer infectiösen, rotzigen, tuberculöscn, actinomykotischen, mykotischen, verminösen, traumatischen. Aspirations-, Inhalations- und Schlnckpneumonie (Fremdkörperpnemnonien), von hämatogencr, metastatischor, hypostatischer, pleurogener Pneumonic u. s. w. A^ron Infectionskrankeiten, in deren Verlaufe es zur Entwicklung einer Pneumonie kommt, sind zu nennen die Lungenseuche, Prustseuche, Hunde- und Pferdestaupe, Pyämie, Septikämie etc. Eine experimentell erzeugte Pneumonic ist die nach Durchschneichmg des Vagus auftretende Vaguspneumonie, eine Aspirationspneumonie. 4) Nach dem Verlaufe kann man die Lungenentzündungen einthellen in gutartige und bösartige, abortive, ephemere (eintägige), fixe, d.h. auf die zuerst befallene Stelle beschränkte, wandernde, erratische, d. h. discontinuirlich wandernde oder überspringende, Benennungen, welche auf die Analogie der Pneumonie mit dem Erysipel hinweisen. Typhös nannte man früher bösartige Pncumonien, welche mit hochgradigem Schwächezustand verliefen, und endlich biliös solche, bei welchen theils in Folge von Blutzersetzung, theils in Folge von Leberschwellung und Duodenalkatarrh gleichzeitig Icterus vorhanden ist.

Auch bei den verschiedenen Thiergattungen kommen verschiedene Formen von Lungenentzündungen vor. Beim Pferde ist die croupöse und infectiöse Pleuropneumonie (Brustseuchepneumonie), beim Hunde die katarrhalische Staupepneumonie, beim Kind die tuberculöse und interlobuläre Lungenseuchepneumonie, beim Schafe die verminöse Lungenentzündung die Hauptform.

Selbstverständlich kann von dieser Unzahl von Pneumonieformen nicht jede einzelne für sich besprochen werden. Wir beschränken uns für die Zwecke der klinischen Praxis auf die Beschreibung nachstehender selbständiger Pnemnonien:

a.nbsp; nbsp; Die croupöse Lungenentzündung des Pferdes, des Rindes und der übrigen Hausthiere.

b.nbsp; Die katarrhalische Lungenentzündung.

c.nbsp; nbsp;Die Fremdkörperpneumonie.

230nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Croupöse LungensntzUndung ties Pferdes.

cl. Die mykotisclic Lungenentzündung.

e.nbsp; Die interstitielle Lungenentzündung.

f.nbsp; Die metastatische Lunffenentzündunar.

a. Die croupöse Lungenentzündung.

a. Des Pferdes.

Literatur: 1) Hering-, Specielle Pathologie n. Therapie. 1858. Mit älterer Literatur. 2) Wiener Klinik, Oestcrr. Vierteljahrsschr. 1853. 1855. 1857. 1858. 1859. 1803-1872. 1875. 18781880. 1883. 1884. 3) Bruokmilller, Patholog. Zootomie. 1809. S. 585. 4) Liautard, Repertor. 1800. S. 219. 5) Seliiitz, Berlin. Archiv. 1870. S. 85; 1882. 8. 18. 6J Friedberger, Miinchener Jahresbericht. 1881/82. S. 24; 1882/83. S. 23; 1884/85. S. 28. 7) Fiedler, Prenss. Mittheil. Neue Folge. VI. S. 44. 8) Solingen, ibid. 1882. S. 51. 9) Peterlein, Sachs. Jahresber. 1884. S. 55. 10) Siedam-grotzky, Tagebl. der NatarforscherversaiamluTig, 1882. S. 232; Haubner-Sie d a m g r o t /, k y, Landwlrthschaftl. Thierhlkde. 1884. S. 145. 11) Di eck e r-hoff, Ad. Wochenschr. 1883. Nr. 20; 1885. Nr. 15. 12) Cagny, Becueil.

1884.nbsp; nbsp; 13) Perron cito, Revue. 1885. S. 113. 14) Pütz, Compendium.

1885.nbsp; S. 147. 371. 15) Roll, Specielle, Pathologie u. Therapie. 1885. S. 258.

Bemerkungen über das Verhaltniss der crouposen Pneumonie zur infectiösen Pneumopleuresie (Brustseuche).

Die Existenz der crouposen Pneumonie als einer selbständigen Krankheit ist in neuerer Zeit von Dieckerhoff bezweifelt worden. Derselbe ist nämlich der Ansicht, dass alle jene Fälle, welche her-kömmlichemeise als croupöse Pneumonie bezeichnet wurden, der Brustseuche zuzuzählen seien. Wir thcilen diese Ansicht nicht, halten vielmehr an der crouposen Pneumonie im hergebrachten Sinne aus nachfolgenden Gründen fest:

1) Haben wir gefunden, dass das Krankheitsbild der crouposen Pneumonie nach seinen einzelnen Symptomen wie nach seinem ganzen Verlaufe stets ein vollkommen gleichartiges, typisches geblieben ist. Grosse, lobäre Dämpfungen, typische Reihenfolge der Stadion, Gutartigkeit dos Verlaufes, geringe Mortalitätsziffer, nur ausnahmsweise, geringe Bethätigung der Pleura, ebenso sehr geringe Neigung zur Nckrose des Lungengewebes verleihen der Krankheit ein so charakteristisches Gepräge, dass uns die Unterscheidung derselben von der infectiösen Pneumopleuresie niemals schwer gefallen ist. Im Gegensatz hierzu verläuft die Brustseuche mit lobulärer, nesterweiser Lungeninfiltration vollständig atypisch, überaus wechselnd nach Zeit und Verlauf, sehr bösartig, gern zur

Croupöse Lunguiiciitziuuliiiig des Pferdes,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 287

Nekrose des Lungengewebes und sehr hiluiig zu Pleuritis mit abun-diinter Exsudafcion führend.

2) Eine Pneumonie mit croupösem Charakter kommt auch bei der Brustseuche, Pferdestaupe und anderen Infectionskrankheiten vor, ähnlich Avie sie beim Menschen im Verlaufe von Typhus, Rothlauf, Malaria, acutein Gelenksrheumatismus constatirt ist. Aus diesem se-eundäreu Vorkommen einer croupösen Pneumonie bei gewissen Infectionskrankheiten die Existenz einer selbständigen croupösen Pneumonie zu leugnen, ist ebensowenig gerechtfertigt wie die Verneinung einer primären parenehymatösen Nephritis, Gastritis, Enteritis u. s. w.

8) Die von Dieckorhof'f zum Beweise für die Zusammengehörigkeit der croupösen Pneumonie und der Brustseuche aus der Menschenheilkunde her übergenommenen Analogieschlüsse sind zu abstractor Natur, als dass sie schwer ins Gewicht fallen könnten. Sie können unsere in über 100 Fällen sowohl von croupöser Pneumonie als von Brustseuche gemachten positiven klinischen Wahrnehmungen nicht entkräften. Allerdings kommt wie beim Thiere, so auch beim Menschen Pneumonie nicht selten mit Pleuritis complicirt vor; beide Krankheiten deshalb aber generell mit einander zu identificiren, ist noch von keiner Seite versucht worden. In allen uns bekannten Lehrbüchern der speciollen Pathologie des Mensehen haben Pneumonie und Pleuritis je ein eigenes Kapitel gefunden. Auch der Umstand, dass beide durch eine Ursache entstehen können, beweist nichts für ihre Zusammengehörigkeit; ein und dieselbe Ursache kann die allerverschie-densten Organerkraukungen zur Folge haben. Genauere bacteriologische Untersucbungen sind überhaupt noch nicht gemacht worden. Diecker-hoff gibt ausserdem die Existenz einer selbständigen Art von Pleuritis ZU, welche durch Einflüsse, die gewöhnlich als Erkältung zusammen-gefasst werden, hervorgerufen sind. Für ebensowenig beweiskräftig halten wir endlich die Analogie mit der Lungenseuche des Rindes. Aus diesen Gründen haben wir vorerst keine Veranlassung, die croupöse Pneumonie aus der lieihe der primären Krankheiten zu streichen.

Aetiologie. Die croupöse Pneumonie des Pferdes muss als eine lufectionskrankheit. aufgefasst werden. Damit wird die bisher als Hauptursache angesprochene Erkältung, wie dies auch in der Menschenheilkunde geschehen ist, als ätiologisches Moment gestrichen. Die Gründe für die Annahme einer lufectionskrankheit bestehen neben dem typischen, cyklischen Verlauf mit charakteristischem Infectionsfieber in dem häufigen seuchenhaften Auftreten der Krankheit. So hat

238

Aetiologie der croupösen Pferdepneumonie.

z. B. Friedberger eine Seudieninvasion in München beobachtet, welche über 2 Jahre andauerte und eine betriichtliche Verbreitung erlangte; seltener wird ein mehr sporadisches Auftreten in einzelnen Stallungen und bei einzelnen Tbieren beobachtet, das sich jedoch bei genauerer Untersuchung fast immer auf eine vorausgegangene Infection zurückführen liisst. 01) die Ansteckung eine directe ist, lässt sich nicht sicher beweisen, eher scheint die Natur der Krankheit eine con-tagiös-miasmatische zu sein. Das Incubationsstadium beträgt circa 14 Tage. Die Enzootie zeichnet sich durch eine sehr langsame Verbreitungsweise aus; so beobachtete Friedberger, dass es in Ställen, welche mit 810 Pferden besetzt waren, 45 Monate dauerte, bis alle Insassen erkrankten, was für eine grosse Haltbarkeit des Ansteckungsstoffes, resp. für eine miasmatische Entwicklungsweise desselben sprechen dürfte. Wie die croupöse Pneumonio des Menschen kommt auch die des Pferdes am häufigsten in den letzten Winter- und ersten Frühjahrsmonaten vor.

Ueber die Natur des Infectionsstoffes liegen verschiedene neuere Untersuchungen vor, welche in Verbindimg mit der Aehulich-keit in den Erscheinungen, im Verlaufe, im anatomischen Befunde, in der Entstehung eine grosse U eher eins timinung der croupösen Pneumonic des Pferdes mit der des Menschen zu beweisen scheinen. Wie man nämlich beim Menschen als Ursache der croupösen Pneumonic bestimmte, kettenartig an einander gereihte, häufig auch zu zweien mit einander verbundene (Diplokokken), von einer Kapsel umgebene Kokken aufgefunden hat (Klebs, Friedländer, Fränkel, Zäslein, Salvioli u. a.), so bat man auch beim Pferde in den entzündeten Lungenpartien kettenartig an einander gereihte, durch eine helle Zone (Kapsel?) von einander getrennte Kokken und Diplokokken gefunden (Peterlein). Perroncito beschreibt gleichfalls als bacterium pneumoniae crouposae equiquot; grosse, fast kugelige oder eiförmige, isolirte oder zu 2 (Diplokokken), wohl auch zu 3, seltener zu Ketten verbundene Kokken, welche oft von einem hellen gelatinösen Hof umgeben sind. Nach Perroncito unterscheiden sich diese Kokken von denen des Menschen dadurch, dass sie sich unterschiedslos sowohl bei Meerschweinchen als bei Kaninchen pathogen verhalten, und dass sich bei ihnen die zur Färbung der Kapsel bei den Kokken des Menschen dienenden Mittel unwirksam erweisen.

Wenn wir nun trotz der von uns angenommenen infectiöson Natur der croupösen Pneumonie dos Pferdes dieselbe nicht bei den Infections-krankheiten, etwa bei der Pferdestaupe und inf'ectiösen Pneumopleuresio

Ailatomisclier Bfl'und der oronpösen Prei'dt'jdieumoiue.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 239

(Brustseuche) besprechen, so geschieht dies, weil die Lungenaffection hierbei in den Vordergrund tritt und #9632;weil wir vorerst auch in der ilussereii Eintheüung der Krankheiten zur Vermeidung etwaiger Missverständnisse die croupöse Pneumonie und die infectiöse Pneumopleuresie absichtlich weit aus einander halten wollen.

Anatomischer Befund. Die croupöse Pneumonie des Pferdes ist anatomisch charakterisirt durch eine Entzündung der Alveolen und respiratorischen Bronchiolen mit Bildung eines fibrinreichen, schnell erstarrenden Exsudates im Innern der Alveolen, wobei für gewöhnlich das Lungenparenchym nach Ablauf der Entzündung intact bleibt. Die croupöse Pneumonie ist weiterhin gewöhnlich eine lobäre, d. h. über grössere Lungenabschnitte verbreitete, und zwar werden am häufigsten die vorderen unteren Lungenabschnitte ergriffen. In der Hauptzahl der Fälle ist die Entzündung eine einseitige, und zwar ist die linksseitige etwa doppelt so häufig als die rechtsseitige. Unter 70 daraufhin untersuchten Fällen fanden wir nur 8mal eine beiderseitige Pneumonie.

Wie beim Menschen, ist auch beim Pferde der anatomische Befund in der Lunge nach verschiedenen Stadien ein wechselnder. Man unterscheidet für gewöhnlich die nachfolgenden Stadien:

1)nbsp; Das Stadium der entzündlichen Anschoppung, des Engouements. Dasselbe dauert etwa einen Tag. Die Lunge ist im Zustande einer hochgradigen congestiven Hyperämie, intensiv geröthet und geschwellt, behält Pingereindrücke, knistert beim Einschneiden nur wenig, zeigt eine glatte, feucht glänzende Schnittfläche, starke Injection der Capillaren, ja selbst Hämorrhagion. Das Lumen der Alveolen resp. respirirenden Bronchiolen füllt sich allmählich mit eiweissreicher seröser Flüssigkeit an (entzündliches Oedom der Alveolen), welcher in Folge der Hämorrhagien rothe und vermittelst Auswanderung weisse Blutkörperchen sowie reichliche Mengen de-squamirter Lungcnepithelien beigemengt sind. Das interstitielle Gewebe ist gallertig, ödematös infiltrirt; die Bronchien sind mit feinschaumiger Flüssigkeit gefüllt. Hierdurch wird die Luft aus den Alveolen und Bronchiolen, zum Theil auch aus den Bronchien verdrängt.

2)nbsp; Das Stadium der rothen Hepatisation. Dasselbe beginnt mit dem Gerinnen des fibrinreichen Exsudates und dauert durchschnittlich 2 Tage. Indem sich die fibrinogene Substanz des Blutplasmas und die fibrinoplastische der weissen Blutkörperchen zu Fibrin vereinigt, treten in dem erstarrenden Exsudate mikroskopisch feine

240nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Aimtomischei^- Befund der croupösen Pferdcpneumonie.

Fibrinfäden oder Fibrinnetze auf. Dadurch wird die Luno-e

schwerer, sinkt im Wasser unter, erscheint geschwollen und ver-grössert, von leherähnlicher, kautschukartiger Consistenz, mürbe, brüchig und zuweilen sogar so weich, dass sie fast zerfliesst. Die Schnittfläche ist grauroth und zuweilen in Folge intensiverer Entzündung mit nachfolgenden Hilmorrhagien dunkelroth in der Weise, dass dunklere Partien inselförmig in dem graurothen hepatisirten Gewebe liegen (granitähnliche Beschaffenheit); höchst selten ist der Durchschnitt gleichmässig roth; hei gleichzeitiger Hypostase ist die Fläche stahlblau, von milzähnlicher Consistenz und Farbe (Splenisation). Ausser-dem erscheint die Schnittfläche namentlich an den dunkler gerötheten Stellen gekörnt, granulirt, was durch die in den Alveolen steckenden Fibrinpfröpfe hervorgerufen wird, diese Körnchen lassen sich aber nicht ausdrücken.

8) Das Stadium der gelben Hepatisation wird durch das Verfärben des Exsudates, den Zerfall und die Verfettung der zelligen Elemente und des Faserstoffes, ihre Auflösung und beginnende Resorption, sowie durch die Auswanderung weisser Blutkörperchen aus den Capillaren der Alveolen hervorgerufen. In diesem Stadium lassen sich die Körner der Schnittfläche durch Druck entfernen.

4) Das Stadium der Lösung kennzeichnet sich durch die schliessliche Verflüssigung der zerfallenden Exsudatmassen und ihre Resorption resp. Expectoration, worauf die Lunge nach Ablauf der geschilderten Vorgänge ad integrum restituirt ist.

In der Umgebung der entzündlichen Herde ist ferner die Lunge häufig ödematös und emphysematisch; die Pleura über einer oberflächlich gelegenen pneumonischen Stelle ist matt, rauh und getrübt, zuweilen auch mit Hilmorrhagien besetzt, doch findet flüssige Exsudation nie oder nur ganz ausnahmsweise statt (Pleuritis sicca). Die Bronchialschleimhaut ist entzündet und zuweilen selbst croupös belegt. Die Lymphdrüsen der Lunge sind ödematös, geschwellt, schlaff und oft breiweich; nicht selten sind sie auch von Hä-morrhagien durchsetzt. Die Schleimhaut des Magens und Darmes befindet sich häufig im Zustande des Katarrhes. Leber, Nieren, Herz u. s. w. können ferner fettig degenerirt sein. Auch Gehirnhautentzündungen (Solingen) finden sicdi in vereinzelten Fällen vor.

Abweichend vom gewöhnlichen Verlaufe findet man endlich in Ausnahmsfällen Nekrose und Abscedirung, sowie bei chronischem Verlaufe Induration und Atelectase des Lungengewebes

Syniiilome der croupösen Pneumonle iles Pferdes.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;241

Symptome. Das Erankheitsbild der croupösen Pneumonie wird wie Lei dun moisten Infectionskrankheiten durch einen sehr starken Fieberanfall eröffnet, mit Temperaturen von 40,541,5 ⁰C. Fried-

Ijerg'or eonstntirte hei der Seuclieninvasion im Jahre 1882/83 unter 59 Füllen 38mal Temperaturen über 41 ⁰, 20mal über 40deg;, Imal über 12 quot; und nur 15mal unter -10⁰. Hierbei bei 39mal das Fieberraaximum auf den ersten Tag des Zuganges der Patienten. Die Fieberdauer betrug durchschnittlich 510 Tage. Der Fiebertypus war im all-gemeilien die ersten (i Tage ein eoutinuirlicber, mit nur schwachen Komissionen, worauf gewöhnlich ein sehr rasches Abfallen der Temperatur erfolgte. Die Pulsfrequenz ist je nach der Constitution der Thiere verschieden hoch und schwankt /.wischen 60 und 100, Häufig setzt das Fieber mit einem längeren Schüttelfrost ein und ist schon ilusserlich durch grosse Mattigkeit, Muskelschwäche, Eingenommenheit des Sensoriums, hochgeröthete Schleimhäute wahrnehmbar; die Futteraufnahme ist unterdrückt, aber doch nie ganz sistirt, die Kolh-entleerung verzögert. In den schwereren Fällen (ca. 30 Procent) zeigt sich ferner icterische Verfärbung der Conjunctiva, wahrscheinlich bedingt durch starke Blutdissolution.

Die Athmung der kranken Thiere ist entsprechend der Höhe des Fiebers und der Ausbreitung der Lungenentzündung beschleunigt und erschwert; sie beträgt durchschnittlich 2060 Züge in der Minute. Der Athmungstypus ist ein vorwiegend costaler, die Nasenlöcher werden weit geöffnet und man hört bei der Exspiration zuweilen einen eigentlühnliclien klappenden Ton, der früher schon von Liau-tard als Tropfengeräuschquot;, neuerdings von Dieckerhoff als klatschender Nasaltonquot; beschrieben worden ist und von letzterein auf eine vorübergehende Yerklebnng der Partie der Nasenschleimhaut, welche sich mit der Haut des falschen Nasenloches vereinigt, mit dem gegenüber hegenden Theil der Nasenschleimhaut zurückgeführt wird. Die ausgeathmete Luft ist höher temperirt; die Thiere legen sich entweder gar nicht oder nur auf die kranke Seite, stehen vielmehr meist mit gespreizten Vorderfüssen da, jede Bewegung ängstlich vermeidend. Gleichzeitig ist ein oberflächlicher, kurzer, schmerzhafter Husten zu hören, der indessen nicht selten auch ganz unterdrückt wird. Bei einem Viertel aller Kranken, namentlich bei den Schwerkranken und bei vorwiegend hiiiuorrhagischeiu Charakter der Pneumonie ist im Anfang ein safran- bis rostgelber Nasenausfluss zu con-statiren, welcher in der Umgebung der Nasenlöcher zu gelben Borken eintrocknet.

Friedbcrger u. Fröhuer, 8peo. Pathol. u. Therapie der Hattsthtere. II. Bd. Iti

242

Symptome der (.Toupüscn Pneumonic des Plcrdes.

Die Percussion des Thorax ergibt im Antangsstudium einen ty inpanitischen Ton, dor imless selten ganz rein, sondern meist etwas gedämpft ist; das zweite, Hepatisationsstadium ist durch einen gedämpften Percussions schall mit .starker Resistenz unter dem Hammer (Gefühl de.s Widerstandes) ausgezeichnet, daneben bekommt man an der Grenze des gedämpften Schalles tympanitische Anklänge. Das 3. Stadium endlich ergibt wieder tympanitischen Ton, Dieser typische Gang der Percussion trifft nur in abortiven Fällen nicht zu, in denen die Percussion wegen der Kürze des Krankheitsverlaufes keine oder nur ganz unwesentliche Veränderungen erkennen lässt.

Die Auscultation der Lunge lässt im Anfang, besonders an den (Grenzzonen Knisterrasseln erkennen, im zweiten Stadium hört man, namentlich bei der Exspiration, Bronchialathinen, und im dritten feuchte Rasselgeräusche. Die Auscultation der gesunden Lungen-abschnitte ergibt ein verstärktes, oft zugleich rauhes vesiculäres Athmungsgeräusch.

Der Harn ist lange Zeit hindurch und bei manchen Patienten anhaltend alkalisch; in zwei Dritteln aller Fälle haben wir trotz continuirlichen hohen Fiebers niemals saure Reaction beobachtet. Dagegen ist er meistens, besonders gegen die Mitte des Krankheitsverlaufes eiweisshaltig. Sein speeifisches Gewicht ist ziemlich hoch, der Chloridgehalt vermindert (Exsudate in der Lunge), der Harnstoffgehalt dagegen erhöht.

Von mehr zufälligen Complicationen sind endlich eine zuweilen vorkommende ödematöse und phlegmonöse Anschwellung der Gliedmassen, sowie sehr selten (wir haben nur 2 Fälle beob-achtet) eine exsudative Iritis mit intensiver Conjunctivitis zu er-wälmcn.

Verlauf und Prognose. Der gewöhnliche Verlauf der croupösen Pneumonie ist ein typischer; Eugouemeut, Hepatisation, Resorption folgen sich in bestimmten ZAvischom'änmen. Durchschnittlich erreicht die Krankheit am 5. gt;. Tage ihren Höhepunkt, von da ab beginnt die Rückbildung und Resorption der Exsudatmassen, die Dämpfung hellt sich zuweilen in ganz erstaunlich kurzer Zeit, innerhalb 24 Stunden, meist aber allmählich auf, man hört Rasselgeräusche und Knisterrasseln, der Husten wird lockerer, die Futteraufnahme besser, so dass nach ca. 814tägiger Dauer Heilung eingetreten ist.

In anderen nicht gerade seltenen Fällen durchläuft der Krank-heitsprocess nicht alle Stadien, sondern hört im Stadium des Engoue-

Prognose der oroupösen Pneumonie des Pferdes.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;243

ments oder der beginnenden Hepatisation auf. Dieser abortive Verlauf bedingt es, dass die croupose Pneumonie unter Umständen nur einen, zwei oder drei Tage andauert.

Der tödtliche Ausgang tritt namentlich in schwereren, sogenannten typhösen Fällen mit allgemeiner Blutdissolution sowie bei zu starker Ausbreitung der Entzündung und hochgradiger Herzschwäche, durch Ausbildung eines allgemeinen Lungenödems in Folge von Erstickung ein. Chronisch wird der Verlauf bei sehr alten und sein' jungen Thieren, bei schwächlichen Individuen, vorausgegangener Bronchitis und Bronchiektasie; dabei kann sich entweder eine chronische Lungen-i n dur ation mit Neubildung von Bindegewebe sowie bleibender 1 )ämpfung und Dyspnoe, oder Lungen Vereiterung mit anhaltendem Fieber, häufigen Schüttelfrösten und vermehrtem Auswurf, sowie endlich Nekrose des Lungengewebes mit nachfolgender Sepsis, üblem Geruch der Exspirationsluft u, s. w. ausbilden. In den genannten Fällen von chronischem Verlaufe tritt entweder die Heilung erst nach 68 Wochen ein, oder es entwickelt sich eine chronische Lungeupblhise, oder endlich kommt es zu tödtlichem Ausgange in Folge von Sepsis, Myocarditis u. s. w.

Die Prognose der croupösen Pneumonie ist trotzdem im grossen Ganzen als eine sehr günstige zu bezeichnen. Die Mortalitätszifter beläuft sich nach unseren eigenen klinischen Erfahrungen auf ti bis 7 Procent, wobei indess zu beachten ist, dass den Tbierspitälern gerne die schwerer erkrankten Thiere zugeführt werden. Richtiger dürfte sich das Verhältuiss nach einer persönlichen Mittheilung von Schwarzmeyer gestalten, der unter 131 in einem bayerischen Regiments erkrankten Pferden nur 2 verlor. Nimmt man diese Beobachtung zusammen mit der von uns gefundenen Zitt'er, so ergibt sich als wahrscheinlich richtige Mortalitätsziffer ein Ster blichk ei ts v erhältniss von ca. 4 Procent.

Differentialdiagnose. Wie wir schon im Anfang ausgeführt haben, wird von Manchen die croupose Pneumonie des Pferdes mit der infectiösen Pneumopleuresie (Brustseuche) oder nach alter Bezeichnungsweise mit der Influenza identifleirt. Die Gründe, welche uns veranlassen, die croupose Pneumonie als eine durchaus eigenartige, selbständige Krankheit aufzufassen, haben wir ebendaselbst entwickelt. Wir können noch hinzufügen, dass in Folge des schon erwähnten en-zootischen Charakters die croupose Pneumonie nicht zu jeder Zeit und an jedem Orte vorgefunden wird; es mag vielleicht sein, dass die

244

Bebandlung der oroupöson Pneumonle des Pferdes.

Krankheit in Norddeutschland nicht so häufig vorkommt, als in Sttdlaquo; deutschland. Aus diesem Gnmde indeslaquo; die Krankheit einfach der Brustseuche zuzuweisen, ist ebensowenig gerechtfertigt, als die früher übliche Zusammenfassung der Brustseuche und Pferdestaupe unter den gemeinschaftlichen Begriff der sogenannten Influenza. Für uns ist die croupösc Fneumonie des Pferdes ebenso leicht und mit ebensoviel Grund von der Brustseuche zu unterscheiden, wie die Brustseuche ihrerseits von der Pferdestaupe. Der Begriff der Brustseuchequot; erscheint uns überhaupt durchaus nicht so einheitlicher Natur zu sein, wie er gemeinhin präcisirt wird; möglicherweise steckt noch eine Reihe von Krankheiten dahinter und die Bezeichnung wäre daher jedenfalls besser nur bedingungsweise zu gebrauchen.

Zur Unterscheidung der croupösen Pneumonie von der Pleuritis hat man sich vor allem an den typischen Verlauf der Pneumonie sowie an das Resultat der physikalischen Untersuchung der Lunge zu halten. Bei Pleuritis ist nämlich die Dämpfungslinie eine vorwiegend horizontale, weil sich das pleuritische Exsudat wie alle Flüssigkelten so nach oben abschliesst, während bei Pneumonie die Dämpfungslinie eine mehr unregehnässige, bald auf- bald absteigende ist. Ausser-dem ist der Percussionsschall bei Pleuritis viel dumpfer, als bei Pneumonie, das bronchiale Athmungsgeräusch fehlt in der Hegel (s. indessen Pneumopleuresie!) und endlich sichern häufig Reibungsgeräusche die Diagnose der Pleuritis. Dazu kommt, dass der Herzschlag bei Pneumonie verstärkt, bei Pleuritis in Folge Abdrängung des Herzens durch das Exsudat geschwächt sein kann.

Bezüglich der Unterscheidung der croupösen von der katarrhalischen Pneumonie vergl. das Capitel über die letztere.

Therapie. Die croupösc Pneumonie braucht als typisch und gutartig verlaufende Infectionskrankheit eigentlich keine besondere Behandlung; die Hauptsache ist die diätetische Verpflegung.

Fleissig gemachte d. i. sehr oft mindestens alle 10 Minuten erneute Kaltwasserumschläge um den Thorax dürften sicher nicht ohne günstigen Einfluss auf den örtlichen EntzUndungsprocess sein, obwohl ihr Nutzen nach den Versuchen von Bayer (Revue 1885. S. 1) nicht zu hoch anzuschlagen ist.

Nur bei Abweichungen von dem Verlaufe ist ein therapeutisches Eingreifen noting. So sind bei sehr excessiven Temperaturgraden, namentlich wenn man es mit wenig widerstandsfähigen Thieren zu tlum hat, die Fiebermittel, bei starker Herzschwäche namentlich

Die croupöse, nicht ansteckende Lungenentzündung ties Rindes. 245

dio Digitalis anzuwenden; wir geben die letztere in Dosen von 8 bis 10 g des Pulvers der Blätter mit Mittelsalzen zu einer Latwerge gemacht. Von Fiebermitteln haben wir das Chinin und den Alkohol als wenig wirksam, dagegen das Autipyrin in Dosen von 1525 g als gut wirkend gefunden; Cagny empfiehlt ferner das Veratrin in Dosen von 31 g einer Iprocentigen Lösung. Bei verzögerter Resorption macht man Inhalationen, Priessnitz'sche Umschläge und gibt innerlich die Alkalien, namentlich den Liquor Kalii acetici {100150,0) mit Pulv. fruet. Juniperi zur Latwerge gemacht. Bei Lungengangrän sind Theer oder Carbolinhalationen angezeigt. Endlich kann man die Thiero frottiren, kalte Infusionen in den Mastdarm machen, und wohl auch als antifebriles und ableitendes Mittel einen Sinapismus anlegen. Bei alten und sehr geschwächten Tbieren thut ausserdem der Alkohol als .Sparmittel in Dosen von 100200 g im Trinkwasser gegeben gute Dienste, noch bessere, wenn zur Verfügung stehend, der Wein in Gaben von '/s 1 Liter.

ß) Die c r o U p ö S e, nicht ansteckende L u n g e n e n t z ü n d u n g

des Kindes.

Literatur: 1) Stockfleth, Repertor. 1862. S. 100. 2) Schmidt, Thierarzt. 18G2. S. 229. 3) Sohmidt-Mtthlheim, Magazin. 1865. S. 25. 4) Härtung, Schmidt, Pauli, Kaiser, Eichler u. a., Thierarzt. 1866. S. 33. 5) Fiirstenberg, Magazin. 1867. S. 331. 6) Brück m ii Her, Patholog. .Zootomie. 1869. S. 592. 7) Leblano u. a., Thierarzt. 1868. 8. 203. 8)Köline, Magazin, Berlin. Archiv. 1874. S. 214; 1875. 8, 137. 9) Gerlach, Gcrichtl. Thicrheilkunde. 1872. S. 413; Magazin. 1854. S. 284. 101 Prietsch, Sachs. Jahresber. 1865. S. 71. 11) Lies, Ad. Wochcnschr. 18G8. S. 5. 12) Smith, The Veterinarian. 1868. 13) Burger, Bad. thierärztl. Mittheilungen. 1872. S. 179. 14) Utz, ibid. 1876. S. 74. 15) Wehenkel, Annal. de Bruxelles. 1878. 16) Säur, Repertor. 1878. S. 243. 17) Rossignol, Recueil. 1879. 18) An acker, Spec. Pathol. 1879; Thierarzt. 1879. 8. 12. 19) Cagny, Megnin, Bullet, de la soc. centr. veler. 1879. 20) Verfaillie, Revue. 1884. S. 175. 21) Hansen, Repertor. 1881.8.57. 22) Renner, Thierarzt. 1881. S. 28, 23) Johne, Sachs. Jahresber. 1881. S. 57. 24) Flemming, Repertor. 1883. S. 217. 25) Solingen, Preuas. Mittheil. 1883. S. 38. 26) Siedamgrotzky-llaubner, Landwirthsohaftl. Thierlieilkuude. 1S84. S. 401. 27) Moretti, La CHn. veter. 1885. VIII. 3. 11.

Bemerkungen über das Verhältniss der croupösen, nicht ansteckenden Lungenentzündung des Rindes zur Lungenseuche.

Das Vorkommen einer croupösen, nicht ansteckenden, von der

Lungenseuche unabhängigen Pneumonie beim Rinde hat lange Zeit

24G Anatoraischer Befund bei der crouposen Pneunionie dos Rindes.

erheblichen Widerspruch, namentlich von Gerlach, Haubner u. a. erfahren. Noch im Jahre 1872 weint Gerlach in seinem Handbuche der gerichtlichen Thierheilkunde jeden Fall von selbständiger Pneunionie mit marmorirter Hepatisation der Lungenseuche zu. Heutzutage steht indess die Existenz einer solchen selbständigen, nicht ansteckenden Pneunionie zweifellos fest. Wenn auch in der sehr reichlichen Casuistik der eine oder andere Fall eine durch Eingüsse, Fremdkörper von der Haube her, Würmer etc. veranlasste Fremd-körperpneumonie gewesen sein mag, wenn ferner auch zugestanden werden kann, dass in Folge ungünstiger Bedingungen für die Ansteckung die Lungenseuche ausnahmsweise sporadisch verläuft, so bleibt doch noch eine so grosso Zahl genau beobachteter und beschriebener Krankheitsfälle zurück, dass das Vorhandensein einer primären Pneunionie beim Kinde neben der Lungenseuche sicher erwiesen ist.

Ueher die Ursachen der idiopathischen crouposen Pneunionie ist wenig oder gar nichts bekannt. Möglicherweise sind es physikalische oder chemische Irritamente, welche mit der Athemlnft in die Lunge gelangen, möglicherweise hat man es auch hier mit einer nicht con-tagiösen, vielleicht miasmatischen Infectionskrankheit wie heim Pferde zu thun. Genauere Untersuchungen sind hier sehr nothwendiff.

Anatomischer Befund. Die croupöse Pneunionie des Rindes stimmt in ihren anatomischen Veränderungen vollkommen mit der des Pferdes überein; eine relative Verschiedenheit beider wird nur durch den eigenthümlichen Bau der Rinderlunge bedingt, wornach die inter-lobulären Lymphräume breiter sind und daher seeundär leichter erkranken, wohl auch den entzündlichen Process von der Lunge leichter bis zur Pleura gelangen lassen. Wie beim Pferd ist die Lungenentzündung vorzugsweise eine lobäre, die 4 Stadien des Engouements, der rothen und gelben Hepatisation sowie der Resorption sind auch hier in charakteristischer Weise vorhanden. Dagegen ist die Farbe der Schnittfläche im Hepatisationsstadium nicht so hell, sondern mehr dunkelbraun his dunkelroth. Das interlobuläre Binde-gewehe hetheiligt sich gewöhnlich ebenfalls seeundär an der Entzündung, indem dasselbe entweder ödematös infiltrirt oder selbst, wenn auch nur in ganz geringen Graden, von fihrinösem Infiltrat durchsetzt ist, wobei indess nur wenig weisse Blutkörperchen in das Fibrin eingelagert sind. Dagegen ist die Pleura stärker afficirt, als beim Pferde; neben der Pleuritis sicca kommen nicht selten auch die Formen der Pleuritis serosa und seroiihrinosa vor.

Anatomischer Befund bei der ci-oupuscn I'neunionie des Kindes. 247

Bei der immerbiu nicht allzu grosson Zahl genauer Sectionsberichte jnag vielleicht an Stelle einer allgomein gehaltenen Schilderung des anatomischen Befundes bei der croupüsen Pneumonic des Rindes der nachfolgende von uns beobachtete Fall Verwerthung linden. Im September 1885 erkrankte in der herzoglichen Meierei B. eine frisch angekaufte Kuh an Lungonentziui-dung, der sie bereits am 4. Erkranlumgstage erlag. Bei der Section war in den Hinterleibsorganen nichts Krankhaftes zu entdecken, speoiell keine Spur eines perforirenden Fremdkörpers von den Vormägen her. Beide Brust-fellsäcko ca. zu 2 Dritteln gefüllt mit gelbrötlilichem, serösem Exsudate. Ausserdem beiderseitig fibrinöse Auflagerungen auf Lungen und Zwerchfellpleura. Lungen nur stollenweise, namentlich über die hepatisirte Partie, Bippenfell mehr diffus, insbesondere aber am Herzbeutel, der in grösserer Ausdehnung mit der Rippenwandung verwachsen war, von Fibrinmassen bedeckt (serös-fibrinöse Pleuritis). Gefiisse des Herzbeutels enorm in-jicirt, umgebendes Bindegowebe gelb sulzig infiltrirt, Innenfläche glänzend, Epicardiuni und Endocardium, sowie die Ge-fasse blutig imbibirt, beide Cavitäten etwas schlaff geronnenes, dunkles, stark abfärbendes Blut enthaltend.

Hechte Lunge ohne Besonderheit, nur die unteren Thcile und namentlich die vorderen Lappen luftärmer und saftreicher (leicht atelektatisch). Linke Lunge am vordersten Lappen ebenso beschaffen (düstorroth, derber, schwerer, stark durchsaftet, luftärmer). Am vorderen Ende des Hairp tl appons ist eine ca. zweimanns-faustgrosse Partie der Lunge nicht oollabirt, durch die trübe, gequollene, mit fibrinösem Exsudate belegte Pleura schwarz-roth durchscheinend.

Die so erkrankte Lungen partie zeigte sich bei den verschiedensten Durchschnitten resp. Spaltungen schwarzroth, von kautschukähnlicher Consistenz im Zustande der rotheu He-patisation.

Der Process schloss in der Peripherie lobnlär scharf ab, die angrenzenden Lobulen w aren e nt zündlich ödematös infiltrirt, ebenso die Interstitien.

Die Hepatisation war im einzelnen Lobulus eine vollkommen gleichmässige, leberartige (nicht granitähnlich wie beim Pferd).

Aber auch die Veränderungen in den verschiedensten Läppchen der ganzen ergriffenen Lungenpartie waren allerorts die absolut gleichen, überall dies elbe rothe Hepatisation, nirgends, auch in keinem central gelegenen Läppchen eine andere Färbungoder Consistenz dos Exsudates. Das int erstitielle Bindegewebe erschien gequollen mit gelber bis graugolbor (mehr gelatinöser) Flüssigkeit infiltrirt, dabei indessen nur wenig verbreitert, ca. 12 mm.

Sämmtliehc Gefässe der erkrankten Lungenpartie erschienen gefüllt mit ganz frischen Thromben: Schleimhaut der Bronchien hämorrhagiscb, fleckig und diffus geröthet, geschwellt, mit blutigem Schaume, zum Theil mit blutigen Gerinnseln gefüllt.

Demnach allerorts in allen Läppchen derselbe Befund, die gleichartige und gleichzeitig gesetzte Hepatisation.

Obwohl die Kuh mehrere Tage lang unter den anderen Kühen resp. zwischen ihnen stand (es sind ca. 3G Kühe im Stalle) und sogar im Stalle ver-

248 Unterscheidung der croup, Pneumonie des Rindes von der Lungenseaohe,

endete, so ist doch bis zum Heutigen somit von Ende September 1885 bis Ende Juli 1886 kein weiterer Erkvankungsfall im Stalle vorgekommen. Wenn je ein Fall geeignet ist, von der Existenz einer oroupösen, nicht ansteckenden Pneumopleuresie beim Rinde zu überzeugen, so dürfte es dieser sein.

Symptome. Die Erscheinungen der croupösen Pneumonic beim Kinde sind im wesentlichen dieselben, wie die beim Pferde beschriebenen. Hohes Infectionsfieber, schwere Allgcmeinerscheinungen, starke Dyspnoö, Stöhnen, Husten, bei der Percussion anfangs normaler, später tympa-nitischer und gedämpfter Schall, bei der Auscultation anfangs Knisterrasseln, dann Bronchialathmen, zuletzt Kasselgeräusche sind die wichtigsten Symptome. Dagegen unterscheidet sich die croupöse Pncumonie beim Rinde von der dos Pferdes häufig durch ihren rascheren und ungünstigeren Verlauf: nicht selten endet nämlich die Krankheit im Stadium der Hepatisation, am 3.4. Tage tödtlich.

Differentialdiagnose. Die wichtigste Frage bezüglich der croupösen Pneumonic des Kindes ist diejenige, welche die Unterscheidung von der Lungenseuche betrifft. Die nachfolgenden Punkte sind für die Diagnose der croupösen Pneumonia im Gegensatz zur Lungenseuche von Belang:

1)nbsp; Die croupöse Pneumonie scheint nur sporadisch vorzukommen und gar oft in Ställen, in welchen Jahre, ja selbst Jahrzehnte lang Lungenseuche nicht geherrscht hat und auch nachher niemals aufgetreten ist.

2)nbsp; Das klinische Krankheitsbild der croupösen Pneumonie unterscheidet sich von dem der Lungenseuche durch seinen acuten, ja selbst peracuten Verlauf und das typische Aufeinanderfolgen der einzelnen Stadien des Engouements, der rothen und gelben Hepatisation, sowie der Resorption. Insbesondere ist im Anfang der croupösen Pneumonie bei bereits bestehendem hochgradigen (Infections-) Fieber noch keine Dämpfung vorhanden, wie bei der Limgcnseuche, welche auch sonst ganz atypisch verläuft.

3)nbsp; Der anatomische Befund ist bei beiden Krankheiten ein wesentlich verschiedener. Bei der croupösen Pneumonie sind die hepatisirten Lungentheile vermöge des acuten Verlaufes der Krankheit von gleichem Alter, gleicher Farbe, gleicher Beschaffenheit, also vollkommen gleichartig; das interstitielle Lymphgefässsystem ist entweder gar nicht am Process betheiligt, oder nur ödematös infiltrirt oder, wenn es sehr weit

Uuterscheiilmig der croup. Pneumoniu lies Rindes von der Lungenseiichc. 249

geht, von einem dünnen fibrinösen Exsudat mit vereinzelten weissen Blutkörperchen durchsetzt. Dagegen ist für die Lungen-seuche charakteristisch einerseits das verschiedene Alter und Aussehen der einzelnen Hepatisationsherde, andererseits die vorwiegende Mit-bethfttigung des interlobulären Lymphapparates. Die letztere äussert sich in hochgradiger Entzündung der interstitiellen Lymphgeftlsse (Lymphangoitis) mit Thrombenhildung im Innern der Get'iisse und starker entzündlicher InHltration des interstitiellen Bindegewebes, wodurch letzteres sich verbreitert; auch die Pleura ist in Folge dessen so ziemlich immer in Form einer exsudativen, fibrinösen Pleuritis in Mitleidenschaft gezogen.

Grosse Bedeutung wurde von den Autoren der sogenannten marmo-rirten Hepatisation als unterscheidendem Merkmal beigelegt.

Dieselbe wird von einigen (Gerlach z. B.) nur für die Lungenseuche in Anspruch genommen, während sie andere auch für die nicht ansteckende croupöse Pueumonie (Bruckmüller selbst für andere Pneumonien und Pneuiuonicn verschiedener Thicre) als gegeben erachten.

Hier kommt es eben darauf an, was man unter marmorirter Hepatisation versteht!

Diejenigen, welche das Bild entstanden aus gelben oder gelbgrauen Zügen (intiltrirtcs interlobuliires Zellgewebe) mit rothen Inseln (hepatisirten Lungenläppchen) für marmorirte Hepatisation halten, finden letztere allerdings bei verschiedenen Erkrankungen der Lunge (namentlich Einguss-pneumonien etc.), denn dass auch bei anderen Thieren als bei Bind oder Schwein, das interlobalärc Bindegewebe zuweilen sehr stark infiltrirt sein kann, ist nicht zu läugnen.

Wenn man indessen als marmorirte Hepatisation nur den Zustand bezeichnet, wo, umsäumt und durchzogen von interlobu-läreni Bindegewebe, welch es mit gelblichem Exsudate durch tränkt ist, sich die Lungenlilppchen in einem unzweifelhaft nicht bloss durch verschiedenen Blutreichthum bedungenenverschiedenen Grade bezw. Alter der Hepatisation befinden, wobei in der Regel die central gelegenen Läppchen der erkrankten Lungenpartie die älteren Veränderungen aufweisen, dann wird man sich mit .Gerlach im Einklänge befinden und diese Veränderung allerdings nur bei der (chronisch verlaufenden) Lungenscnche, nicht aber bei der acut verlaufenden, nicht ansteckenden erouposen Pueumonie der Binder finden.

Es sind also, wie schon Ger lach richtig angibt, die verschieden gefärbten, bräunlichen, gelblichen, grauen etc., von den interstitiellen Zügen umsäumten Felder hier allein massgebend.

Therapie. Bei dem raschen Verlaufe der croupösen Pneumonie

wird selten ein therapeutisches Eingreifen verlangt. Letzteres ist selbstverständlich ganz identisch mit dem hei der croupösen Pneumonie des Pferdes geschilderten. Auch beim Kind sind kalte Wicklungen und Infusionen, sowie die Verabreichung der Antipyretica am Platze.

250

Die oroupöse Pneumonie der kleineren Hausthiere.

Y) Die oroupöse Pneumonie der kleineren Hausthiere.

Literatur: 1) Oerlach, Magazin. 1854. S. 284. 2) Cox, The Veterinär, 1800. 3) Boloff, Qerlach's Archiv, 1876, 8, 115, 4) Roll, Speoielle Pathologie n. Therapie. 1885. S. 258.

Die oroupöse Pneumonie der kleineren Hausthiere ist noch sehr wenig genauer untersucht. In der Literatur sind nur vereinzelte Fälle enthalten, und was in den Lehrhüchern darüber zu lesen ist, hat einen ganz allgemeinen, häufig' nur theoretischen Charakter. Wie in anderen Capiteln der Thierheilkimde, so ist auch hier noch vieles zu studiren.

1)nbsp; nbsp;Beim Hunde soll die oroupöse Pneumonie nach Roll häufig vorkommen und gewöhnüoh die hinteren Lappen der Lunge befallen. Wir können diese Angabe nicht bestätigen, müssen vielmehr hervorheben, dass wir eine wahre oroupöse, lobärc Pneumonie beim Hunde nur sehr selten, in vereinzelten Fällen laquo;betroffen haben. Klinisches Bild und anatomisoher Befund verhalten sich genau, wie es für das Pferd beschrieben worden ist. Die häufigste Pneumonieform des Hundes ist die katarrhalische,

2)nbsp; Bei der Katze haben wir etwas öfter als beim Hunde die croupöse Pneumonie beobachtet.

3)nbsp; Beim Schweine findet sich die croupöse Pneumonie relativ häufiger, namentlich bei Triebschweinen, wenn dieselben in grosser Hitze oder bei starker Kälte weit getrieben werden. Doch scheint die Krankheit gegenüber der infectiösen Pneumopleuresie immerhin auch selten zu sein. Genaue Beschreibungen fehlen hier ebenfalls.

4)nbsp; nbsp;Beim Schafe hat Boloff die acute croupöse Pneumonie öfter bei ganz jungen, zuweilen bei erst 14 Tage bis 3 Wochen alten Lämmern gesehen. Die Entzündung befiel fast regelmässig die vorderen Lappen einer oder beider Lungen, und es starben die Thiere meist auf der Höhe der Krankheit in Folge von Lungenödem der nicht hepatisirten Luncentlieile, Aehnliches berichtet auch Cox,

b. Die katarrhalische Pnemnonie, Bronchopneumonie.

Literatur: 1) Schmidt, Ad. Wochenschr. 1868. S. 269, 2) Roloff, Preuss. Mittheil. 1865/66, 8) Bruoktnüller, Pathol. Zootomie. 1869. S. 870. 4) Siedamgrotzky, Säehs. Jahresber, 1872. S. 69, 5) König, ibid. 1880. S. 75. 6) Plant, Untersuchnngen über eine neue Krankheit der Lämmer. Leipzig. 1883. 7) Egge.ling, Berlin. Archiv. 1885. S. 231. 8) Haubner-Siedamgrotzky, Landwirtbscliaftl, Thierheilkde. 1884. S. 142. 9) Roll, Specielle Pathologie. 1885. II. lid. S. 242.

Die katarrhallsohe Pneumonie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;251

Aetiologie. Die Ursachen dor katarrhalischen Pneumonie sind im allgemeinen die der acuten Bronchitis. Namentlich sind es Ent-ztlndungserreger, welche durch die Athemluft in die Lunge gelangen (im Gegensatz zu der hilmatogenen croupösen Pneumonie), wie Stauh und sonstige Fremdkörper, Pilze, Infectionsstoffe; die Bronchopneumonie zeigt deshalb im letzteren Falle häufig auch eine enzootische Verbreitimg, wie dies unter Schafen von Roloff, Schmidt und Plant, unter Schweinen von Eggeling, unter Kälbern von König beobachtet worden ist. Aus der acuten Bronchitis entwickelt sich die Bronchopneumonie entweder durch Weiterschreiten der Entzündung von den Bronchiolen auf die Alveolen und das mterlobuliire Gewebe, theils durch Aspiration des infectiösen Bronchialsecretes in die Alveolen.

Am allerlmufigston tritt die Bronchopneumonie als Begleiterscheinung von Infectionskrankheiten auf: dabei werden vorwiegend jugendliche und schwächliche Thiere befallen. In erster Linie ist hier die Staupe der Hunde zu nennen; die in ihrem Verlaufe sich entwickelnde katarrhalische Pneumonie ist die regelmässige Pneu-monieform des Hundes. Auch beim Kinde ist sie ziemlieh häufig und insoferne von grosser Bedeutung, als sie beim Bind die gewöhnliche Grundlage für das Eindringen des Tuberkelbacillus bildet. Beim Pferde ist sie seltener, doch kommt sie vor. Beim Schafe, Schweine und den Kälbern, sowie beim Geflügel spielt sie endlich in der Form der Wurm pneumonie eine grosse Bolle.

Man hat in neuerer Zeit das Verhältniss der katarrhalischen zur croupösen Pneumonie in der Weise auszudrücken versucht, dass man entsprechend den 8 Stadien der Entzündung auf Schleimhäuten: dem katarrhalischen, croupösen und diphtheritischen, auch die croupöse Pneumonie nur als einen höheren Grad der katarrhalischen mit der nekroti-sirenden Pneumonie als Endstadium aufgefasst hat. Für einzelne Fälle von Fremdkörperpneumonien mag dies richtig sein, indem hier die traumatische Schleimhautentzündung zunächst eine katarrhalische, dann croupöse resp. diphtheritische, nekrotisirende ist. Diese anatomische Deduction wird indess durch die klinische Thatsache widerlegt, wornach die katarrhalische Pneumonie keine leichtere, sondern eine viel schwerere, gefährlichere Form der Lungenentzündung darstellt, als die croupöse.

Anatomischer Befund. Die katarrhalische Pneumonie ist eine exquisit herdförmige und daher gewöhnlich lobuläre Lungenentzündung. Zuweilen ist nur ein inseltormiger Herd vorhanden, häufig confluiren mehrere Horde mit einander, unter Umständen kann

Anatomischer Befund bei der katarrhalleohen Pnentnonle.

dio Bl'Onchopneumonie endlich auch disseminirt mit einer grossen Anzahl kleinster miliarer Entzündungsherde verlaufen, z. B. bei Staupe, Staiibinhalation u. s. \v.

Audi diese Fneumometbrm beginnt mit Hyperämie und Hain o r r h a gi e, woran sich Exsud ation, Auswan d e rung w e i s s e r Blutkörperchen sowie vermehrte Epitheldesquamation schliesst; eine Ausscheidung von Fibrin fehlt. Je nach dem Ueberwiegen der einzelnen entzündlichen Producte zeigt die Lunge auf dem Durchschnitte anfangs eine schwarz- bis dunkelbraunrothe, später bei Zunahme der zelligen Elemente eine graurothe, graugelbe und zuletzt gellnveisse Farbe; dementsprechend entleert sich bei Druck anfangs eine blutige oder trübchocoladefarbige, später eine grau-rüthliche bis blassgraue Flüssigkeit aus den Alveolen und Bronchiolen. Im Gegensatz zu der grobgranulirten Schnittfläche der croupösen Pneumonic ist die Schnittfläche bronchopneumonischer Herde mehr glatt, höchstens fein gekörnt; die Consistenz der entzündlichen Herde ist eine feste, derbe, das Gewebe selbst ist luftleer und ragt etwas über die Sclmittfläche hervor. Das umgebende gesunde Lügengewebe befindet sich im Zustande einer compensatorischen Hyperämie.

Ist die Bronchopneuinonie eine disseminirte, so findet man über die Lunge zerstreut moini- bis hanfsamengrosse und darüber weissgraue Eiterherdchen. Zuweilen beobachtet man auch diffuse eiterige Infiltration grösserer Lungenpartien.

Unter den Folgezuständen der katarrhalischen Pneumonie ist die Atelectase der Lunge die wichtigste. Dieselbe entsteht theils durch Verstopfung der Bronchiolen (Obstrnctionsatelectase), theils durch An-füllung der Bronchiolen und Alveolen mit Exsudatmassen. In den luftleeren Lungentheilen treten zunächst Stauungsblutungen, sodann Ver-klehung und Verwachsung der Alveolarwände, soAvie Bindegewebszu-bildung mit Verdickung der Septen ein (Collapsinduration). Die atelectatischen Stellen sind durch eine dunkelblaurothe Farbe ausgezeichnet. Aus den Hämorrhagien bildet sich schiefergraues Pigment (schieferige Lungeninduration). Zuweilen zieht sich die Lungenoberfläche entsprechend dem Sitz der Atelectase ein. Das in der Umgebung der bronchopneumonischen Herde, sowie das dazwischen befindliche Lungengewebe ist häufig in vicariirender Weise emphysein a tös. Die Bronchien erweitern sich ebenfalls nicht selten und bilden B r on chieetasien mit chronisch entzündlichen Processen auf der Schleimhaut. Die Pleura ist zuweilen über den bronchopneumonischen Herden raub, die Bronchialdrüsen sind geschwellt, ödematös und selbst eiterig infiltrirt.

Symptome der katarrhalisoben Pneumonie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;253

Von den übrigen Folgezuständen .sind zu nennen Vereiterung und Verjauchung, sowie Verkäsung des Lungengewebes. Sind Fremdkörper in die Lunge eingedrungen, so werden sie von einer mehr oder weniger dichten Hülle von Bindegewebe umgeben (knotige, fibröse Induration).

Symptome. Die Erscheinungen der katarrhalischen Pneumonie sind im Anfang diejenigen der acuten Bronchitis, aus welcher sie sich ja entwickelt. Hierzu kommt eine Steigerung der Körpertemperatur bis zu mittelhochgradigem und selbst hochgradigem Fieber, Steigerung der Athemfrequenz, sowie als charakteristisches Merkmal, zumal beim Hunde, ein kurzer, schmerzhafter und daher häufig unterdrückter Husten. Die Percussion ergibt ferner bei oberflächlicher Lage grösserer bronchopneumonischer Herde umschriebene, lobuläre, oft nesterweise Dämpfungen, namentlich am unteren Lungenrande, in deren Peripherie häufig tympanitischer Ton gehört wird. Die Auscultation liefert im Gegensatz zu der croupösen Pneumonie nur sehr selten Bronchialathmen, vielmehr sind die Athmungs-geräuscho an den gedämpften Stelleu entweder nur abgeschwächt oder ganz verschwunden. Dagegen hört man verschiedene Arten von Rasseigeransehen.

Der Verlauf der Krankheit ist zuweilen ein sehr rascher; im allgemeinen aber ist er ein sehr verzögerter, chronischer, sich über Wochen und Monate erstrockender. Die Ausgänge sind entweder Genesung nach 2Swöchentlicher Dauer in Folge Resorption und Expectoration der entzündlichen Producte, wobei das Fieber zurückgeht, die Athmungsnoth und der Husten schwächer werden und der Charakter der Kasselgeräusche mehr und mehr ein feuchter wird, oder Uebergang in chronische Folgezustände, von denen die chronische Lungeninduration (Lungendampf), sowie die sich später anschhessende Lungenphthise diewesenthehstensind. Seltener entwickeln sich Lungenvereiterung und Lungennekrose, welche sien durch hohes Fieber, starke Abmagerung und Schwäche, zunehmenden Stumpfsinn, sowie Aufhören des Hustens kennzeichnen. -Der Tod kann indess auch acut in Folge Ausbreitung des entzündlichen Processes auf grössere Lungenahschnitte, sowie durch seeundiires Lungenödem erfolgen.

Besonders schlecht ist die Prognose bei jugendlichen, sowie schwächlichen Individuen.

Differentialdiagnose. Von der croupösen Pneumonie unter-

254

Tlu'rapie der Uidnrrliiilisclien Pneunionie.

scheidet sich die katarrhalische durch ihren langsamen, chx'onischen, atypischen Vei'lauf, ihre Entwicklung iius dem Krankheitsbild der Bronchitis, ihre lobulftren Dämpfungen, dui'ch das Fehlen rostfai'biger Nasenausflüsse, sowie durch ihre grössere Bösartigkeit. Ausser-dem ist sie beim Pferde die seltenere, heim Hunde die gewöhnliche Pneumonieform.

Schwerer kann die Unterscheidung von einer capilliiren Bronchitis (Bronchiolitis) werden. Es ist insbesondere nicht immer mit Sicherheit der Zeltpunkt festzustellen, wenn die Bronchiolitis in die Bronchopneumonie übergeht. Im allgemeinen sind von entscheidender Bedeutung das höhere Fieber, der schmerzhafte Husten, die umschriebenen Dämpfungen, sowie das Fehlen des vesicnlilren Athmungsgeräusches. Nur zu häufig sind indess diese für die katarrhalische Pneuraonie werthvollsten Kennzeichen nicht in ihrer Gfe-sammtzahl gegeben, es kann namentlich der Nachweis einer Dämpfung bei tiefer Lage oder zu geringer Grosse der bronchopneumonisehen Herde häutig geradezu immöglich sein, wie z. B. bei der Hundestaupe, so dass die Entscheidung sehr schwer wird.

Therapie. Die Behandlung der katarrhalischen Lungenentzündung deckt sich im allgemeinen mit derjenigen der acuten und chronischen Bronchitis (vergl. diese). Nur ist häufiger ein antipyretisches Curverfahren, sowie eine tonisirende Einwirkung auf die Herz-thätigkeit angezeigt und es empfiehlt sicdi in letzter Beziehung aussei-dem Alkohol namentlich die Digitalis. Bei chronischem Verlaufe wendet man die lösenden und expectorirenden Mittel an (Alkalien, Mittelsalze, Apomorphin, ätherische Oele, Harze); auch Inhalationen, sowie hydropathische Umschläge werden viel benutzt. Daneben ist für Eteaelunc der Diät Some zu traffen.

c. Die Fremdkörperpneumonie. Der Lungenbrand.

Literatur: 1) Schutt, Magazin. 1843. S. 19iJ. 2) Cuning, The, Veterin. 1847. 3) Arkoll, ibid. 1848. 4) üe8teiT. Vierteljuhrsschr. 1855. 1858. 1864. 1805. 1809. 1870. 5) Hering, Repertor. 1854, S. 5; 1857, S. 4; 1858. S, 8, 0) Kühne, Magazin, 1861. 7) Q-oubaux, Recneil, 1861. 8) Mazoax, Journal de Lyon. 1852. 9) Liautard, ibid. 1804. 10) Jansen, Jlogazin, 1804. S. 228, 11) Magazin. 1800, 8. 02, 12) Gor nette, Annal. de Braxelles. 1800. 13) Adam, Wochenschr. 1870, S, 337. 14) Vogel, Repertor. 1870. S. 222. 15) Holzendorff, Thlerarzt. 1870, S, 130. 10) Leisering, Sachs. Jnhresber. 1809. S, 11; 1870. 8, 18, 17) Hummel, Bad. tliiehirztl. Mit-

Fremdkorperpneiimonie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;li.V)

theil. 1871. S, 13. 18) Friedberger, Eüncli. Jahresber. 1873/74. S. 30 u, 40; 1874/75. 8. 102; 1875/70. S. 78. 19) Siedamgrotzky, Sachs. Jahresber. 1874. S. 17. 20) Straub, Bepertor. 1870. S. 351. 21)Roloft', Berlin. Archiv. 1870. S. 116. 22) Eberhardt, Repertor. 1870. S. ;332. 23) Schütz. PreuBS. Mittheil. 1879. 8. 42. 24) Schmidt, Vortrage für Thieramp;rzte, 1878. 5. Heft. Mit weiterer Literatur. 25) '/und el n. a., Jahresber. für Elsass-Lothrlngen. 188284. 1885. 26) Wenderhold, Ad. Wochensehr. 1882. S. 1⁽J5. 27)Ly dtin, Bad. Mitth. 1883. S. 132. 28) Tappe, Der Lungenbrand der Pferde. Vortrage für Thierarzte. VI. Serie. 1883. 1, lieft. 29) Hink, Bad. Mitth. 1884. S. 39. 80) Hartenstein, Alfort. Archiv. 1884. S. 448. 81) Ko nhiiuser, Uesterr. Vierteljabrsselir. 67. Bd. S, 47. 32) David, Preuss, Mittheil. Neue Folge VI. S. 44. 33) Eisenblätter, Berlin. Archiv, 1885. 8.233. 34) Kaiser, ibid. S. 232. 35) Cor-radi, II medico veter. XXX. S, 1. 30) Albrecht, Ad. Wochensehr. 1885. S. 353. Ausserdem die Lehrbilcher der speciellen Pathologie u. Thera|ne.

Aetiologie. Die durch Fremdkörper erzeugte Pneumonie ist im Anfange eigentlich nichts anderes, als eine katarrluilische, lobul'are Hertl-pneumonie. Dlt;a sie jedoch lierkömmlicherweise wegen der Eigenartigkeit tier ihr zu Grunde liegenden Ursachen als besondere Pneumonieform aufgefasst wird, haben auch wir, und zwar lediglich ans praktischen U runden, dieselbe als solche beibehalten.

Mau unterscheidet gemeinhin zweierlei Arten der Fremdkörper-pneumonie: die Premdkörperpneumonie im engereu Sinn und die traumatische Pneumonie.

1) Die Fremdkörperpneumonie im engeren Sinn wird durch Fremdkörper hervorgerufen, welche auf dem Wege der Luftröhre und der Bronchien in die Lungen gelangen; sie stellt im Anfange ihrer Entwicklung^- gewöhnlich eine lohuläre katarrhalische Lungenentzündung dar, schreitet jedoch bald zu hochgradigeren Entzündungs-mstiimlen, so, namentlich beim Kinde, zu croupöser Exsudation, zuletzt sodann zu Gangrän der Lunge (Lungenbrand) fort. Streng genommen gehört hierher auch die durch Einathmen von Staub u. s. w., sowie die durch Würmer und Schimmelpilze bedingte Pneumonie (Staubinhalations-, verminoso und mykotische Lungenentzündung). Für gewöhnlich rechnet man jedoch zur Fremdkörperpneumonie im engeren Sinne nur die Ver-schluckungs- (Schluck-) Pneumonie und die Eingusspneumonie (Pneumonia medicament aria).

a. Die Verschluckungspneumonie kommt am häufigsten beim Pferde, aber auch beim Kinde vor. Beim Pferde geben namentlich Pharyngiten, Krankheiten des Schlundes, Gehirnkrankheiten, Starrkrampf Veranlassung zum Verschluckenquot;, d. h. zum Eindringen des Futters in den Kehlkopf und die Trachea. Beim Kinde ist die

250

Verschhickmigs- und EingUBSpneumonle.

hRuflgsteUrsache die paralytische Form dos Gebärfiobers (Gebiir-parese); aber auch bei Maul- und Klauenseuche, wenn sich im Verlaufe derselben eine aphthöse Pharyngitis entwickelt (Ly dtin), sowie beim Husten während des Wiederkauens (Eisenblätter) kann eine Schluck-pneumonie entstehen; Fes er beobachtete dieselbe auch nach grossen Dosen von l'hysostiginin. Sogar intrauterin können bei allen Thieren Fremdkörperpneumonien beim Athmen des Fötus im Uterus vorkommen, indem hierbei Amnionflüssigkeit mit Darmpechtheilen in die Lunge eindringt; die Lungenentzündungen der neugeborenen Thiere dürften, so weit sie nicht pyilmischen Ursprunges sind, zum guten Tiieile hierauf zurückzuführen sein. Auch die durch spontanes Aufbrechen retropharyngealor Abscesse, sowie durch allmähliches Sichsenken von bronchitischem putriden Secrete nach den tiefer gelegenen Lungenabschnitten erzeugten Pneumonien gehören hierher, desgleichen die experimentell hervorgebrachte Vaguspneumonie (Lähmung der Kehlkopfsnerven, Eindringen von Nahrung in den Kehlkopf und die Trachea).

b. Wichtiger noch als die Verschluckimgspneumonie ist die Ein-gusspneumonie, die Pneumonia medicamentaria, besonders für das Schwein, das Pferd und Rind. Die Ursache derselben ist in dem fehlerhaften Eingeben von Arzneien, namentlich von flüssigen, zu suchen. Das Einschütten der Arzneien durch die Nase, wie es hei Quacksalbern üblich ist, das Herausziehen der Zunge, das Zuhalten der Nase, Zuschnüren der Kehle, das Eingiessen zu grosser Mengen auf einmal, das anhaltende Hochhalten des Kopfes, die Anwendung von Schüttelmixturen, Pflanzenpulvern, Blütheninfusen, reizenden, schlechtschmeckenden oder zu zähflüssigen Stollen hat am häufigsten eine Pneumonie zur Folge. Dazu kommt beim Schweine die oft gar nicht zu überwindende Widersetzlichkeit und das Schreien der Thiere; bei Pferden ist besonders gefährlich das trotz Eintrittes von Husten fortgesetzte Hochziehen des Kopfes beim Einschütten. Eigenthümlicher-weise hat man in früheren Zeiten derartige Todesfälle aufVermftunü^-durch die verabreichten, sonst ganz unschädlichen Mittel, wie z. B. Leinöl, Pfeifer u. a., zurückgeführt (Hertwig).

Von der Beschaffenheit des eingedrungenen Fremdkörpers hängt nun die weitere Reaction der Bronchialschleimhaut und des Lungenparenchyms ab. Während destillirtes Wasser, Brunnenwasser, sowie alle in Lösung befindlichen und dabei nicht reizenden Arzneien ohne nachfolgende Entzündung resorbirt werden können, schliessen sicli an das Eindringen unlöslicher, sowie reizender oder selbst ätzender

Liingenbrand.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;257

Körper Entzündungszustände verschiedenen Grades, vom einfach katarrhalischen his zum diphtheritisch-nekrotisirenden und gangränesoiren-den an,

2) Die traumatische Pneumonie gehört eigentheh in das Gc-hiet der Chirurgie; bei dieser Form der Fremdkörperpneinnonie im weiteren Sinne dringt der Fremdkörper von der Lungenoberfläche aus in die Lunge ein. Am häufigsten findet dies heim Kinde im Verlaufe der traumatischen Pericarditis statt, sodann heim Hunde durch Nadeln, welche vom Schlünde aus in die Lunge gelangen; bei der letzteren AJfection tritt indess die Pleuritis mehr in den Vordergrund. Sodann wären hier die sogenannten Quetschungs-pneumonien (Schütz) nach Contusion des Thorax durch Stoss und Fall, sowie die Lungenverletzuugen nach Rippenbrüchen, äusseren Verwundungen u. s. w. zu erwähnen.

Die FremdkOrpei'pneumonie ist die häufigste Ursache des Lungen-brandes. Der letztere kann sich jedoch auch noch auf andere Weise entwickeln, so nach schweren croupösen Pneumonien mit Behinderung der Circulation, nach hämorrhagisehen Infarcten, im Anschluss an embolische Processe (vergl. das Capitel: Metastatische Pneumonie), an Bronchiektasieu und stagnirendes, sich zersetzendes Bronchial-secret überhaupt.

Anatomischer Befund. Die Fremdkör per pneumonie stellt anatomisch eine Mischform von katarrhalischer, croupöser, nekrotisirender und gaugr'dnescirender Pneumonie (Lungenbrand), dar; der Lungenbrand hinwiederum ist eine Vereinigung von Nekrose und Gangrän, also eigentlich eine Päul-niss- oder Bacterienpneumonie. Im Anfange beschränkt sieh der entzündliche Process auf die Bronchien und greift dann allmählich auf das peribronchiale Bindegewehe und das Lungenparenchym über, welch letzteres der Reihe nach die Erscheinungen der katarrhalischen, croupösen (namentlich beim Kinde) und diphtheritischen Entzündung zeigt. Die erkrankten Lungenherde sind im Anfange schwarzroth, dann grau-roth, später trühgelh gefärbt, von vermehrter Resistenz, nahezu luftleer und prouihnren in geringem Grade über die Schnittfläche. Den Fremdkörper selbst im Centrum des Lobulus nachzuweisen, gelingt nur selten. Allmählich entwickelt sich sodann eine eiterige Infiltration in dem befallenen Luugentheile, welche das Gewebe eiterig einschmilzt und häufig in Form multipler Abscesse auftritt, welche herdweise beisammen sitzen, gerne confluiren und bei Luftzutritt aus den Bronchien ZU Brandherden werden. Die Eingusspneumonien sind meist doppel-Frledbetger u. Pröhner, Spec. Patliol. n. Therapie der Hansthiere. 11. Bd,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 17

258 Anatomischer Befund u. Symptome der Frcmdkörperpiu'umonie.

seitig und sitzen g'cwöhnlich in der Niilie des Lungengrundes, d, h. der Hauptbronchien.

In Folge des Luugenbraudes verwandelt sich das Lungongewebe in eine schwärzliche oder graue zunderartige, schmierige Masse von anfangs mehr fester, später flüssiger Beschaffenheit, so dass schliesslich an die Stelle des Lungenparenchyms eine missfärbige, stinkende Jauche tritt, welche die verschiedenen Zersetzimgsproducte des Eiweisses und Fettes (Leuciu, Tyrosiii, Fettsäuren, Ammoniak, Schwefelwasserstoff, sowie an geformten Bestandtheilen eine Unsumme von Fäulnisspilzen, Parenchym-resten, Elterkörperchou, Detritusmassen, Trippelpbosphatkrystalle u. s. w. enthält. Nach Filehue soll auch ein trypsinälmliches, das elastische Lungengewebe verdauendes Ferment darin enthalten sein.

Das Lungengewebe in der Umgebung dieser Brandherde befindet sich im Zustande der Hyperämie und des Oedems; nach Siedamgrotzky soll namentlich eine charakteristische Schwellung des interlobulären Bindegewebes in Form breiter, gelbsulziger Stränge, analog der Lungenseuche des Rindes, beim Pferde vorhanden sein. Die Pleura zeigt sehr häufig eine eiterige oder hämorrliagisch-jauchige Entzündung; auch Pneumothorax und Pyopneumo-thorax sind nicht selten. Bei längerer Dauer der Gangrän bildet sich eine demarkirende Lungenentzündung in der Umgebung des Brandherdes. Die Schleimhaut der Trachea und der Bronchien sind zuweilen eiterig oder jauchig entzündet; die gesunde Lunge ist oft emphysematisch, wir haben sogar subpleurales, mediastinales und selbst subeutanes Emphysem beobachtet.

Der übrige Körper bietet das Bild der Sepsis oder Pyiunie: theerartiges Blut, Schwellung der wichtigsten Organe, Blutungen, Metastasen etc.

Symptome. Die Erscheinungen der Fremdkörperpueumonie sind im Anfang die einer herdförmigen katarrhalischen Pneumonic und können sehr leicht übersehen werden. Erst mit der Ausbildung des Lungenbrandes, von brandigen Lungencavernen, treten prägnantere Symptome auf. Zu diesen gehören

1) ein anfangs süsslicher, später übelriechender und zuletzt intensiv stinkender Geruch der ausgeathmeten Luft, an beiden Nasenlöchern wahrzunehmen und häufig verbunden mit miss-färbigem, stinkendem, Gewebsfetzen mit sich führendem Nasenaus-flusse. Dieser üble Geruch kann indess in einzelnen Fällen trotz weit vorgeschrittener Gangrän auch fehlen.

Diagnose u. Dlfferentlaldiagnose der FremdkörperpneumoniB.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;259

#9632;J) Der physikalische Nachweis der Cavemen. Sind letztere vorhanden und liegen sie nicht zu tief, so ergibt die Percussion einen tym-panitischen Per6ussionston oder das Geräusch des zersprungenen Topfes oder einen metallischen Klang; bei der Auscultation hört man Kasselgeräusche, Bronchialathmen, amphorisches Atlnnen, Plätschern u. s. w.

'#9632;]) Ein hochgradiges, mit Schüttelfrösten und sehr fre-quentem, kleinem l'ulso (hei Pferden 80120 pro Minute) verlaufendes Fieber, verbunden mit Schwäche, Hinfälligkeit, Sopor, profusen Diarrhöen, Erscheinungen, welche für das septische Fieber charakteristisch sind. Wir müssen indess auch liier darauf aufmerksam machen, dass nach unseren Erfahrungen, wenn auch nur in vereinzelten Fällen, bis kurz vor dem Tode trotz ausgebreiteter Cavernen gute Fresslust und ein nahezu fleberloser Zustand bestehen können.

Diagnose. Nach dem Entwickelten sind zur Erkennung des Lungenbrandes nöthig: der Nachweis des Brandgeruches und der Cavernen; hierzu kommt noch die mikroskopische Untersuchung des Nasenausflusses auf elastisches Lungengewebe, überhaupt auf Lungenparenchym; der Nachweis des letzteren sichert die Diagnose in allen Fällen. Wie schon hervorgehoben, ist indess die Erkennung des Leidens im Anfang schwer, wenn die Ursachen nicht bekannt sind. In dieser Beziehung muss man sich daran erinnern, dass alle acuten Lungenleiden, welche sich im Anschluss an eine Colik, an Pharyngitis, Gehirnentzündung, Gebärparese, Starrkrampf, Pferdetyphus, Schlundkrankheiten u. s. w. entwickeln, in hohem Masse als Fremdkörperpneumonien verdächtig sind.

Differentialdiagnose. Eine Verwechslung der Fremdkörper-pneumonie und des Lungenbrandes ist möglich mit Lungenseuche, Bronchiektasien, Lungenphthise, Zahn- und Knochenkrankheiten am Kopfe, Kieferhohlenaffectionen. Die beiden letztgenannten Processe lassen sich dadurch leicht vom Lungenbrande unterscheiden, dass bei ihnen die ausgeathmete Luft nur an einem Nasenloch übelriechend ist. Schwieriger, und sehr häufig unmöglich, ist die Unterscheidung einer Lungencaverne von einer Bronchiektasie; bei der letzteren fehlen die elastischen Fasern im Nasenaustluss, sowie gewöhnlich auch der hohe Grad von Sepsis. Der Lungenseuche gegenüber unterscheidet sich die Fremdkörperpneumonie durch ihren acuten Verlauf, ihre Neigung zu Gangrän und das Fehlen der eigentlichen Marmorirung.

Prognose. Die Prognose der Fremdkörperpneumonie ist eine

260

Die mykotisclie Lungenentzündung!

ziemlich schlechte; die überwiegende Mohrzahl der erkrankten Thiero gellt zu Grunde, und zwar tritt der Tod bald schon nach wenigen Tagen, bald erst nach einigen Wochen ein. Indess sind Heilungen nicht gerade so sehr selten, selbst noch dann, wenn bereits Brandgeruch aufgetreten ist; es kann nämlich unter Umständen ein gangränöser Lungenherd durch Eiterung abgestossen (Sequester) und expectorirt werden. Derlei Heilungen scheinen besonders beim Rinde vorzukommen. Ist jedoch der Lungenbrand nicht mehr umschrieben, sondern diffus, dann ist eine Heilung aussichtslos.

Therapie. Die Behandlung der Premdkörperpneumonie ist dieselbe, wie die der katarrhalischen; bei hinzugetretenem Lungenbrande ist sie jedoch ziemlich fruchtlos. In diesem Falle kann man höchstens den gangränösen Process in der Lunge durch Inhalationen von Theer, Carholsäure oder Terpentinöl zu hemmen suchen, Mittel, welche man auch innerlich verabreichen kann. Daneben ist das septische Fieber durch Antipyretica, besonders durch Campher, zu bekämpfen.

In prophylaktischer Beziehung ist genaue Vorsicht beim Eingeben flüssiger Arzneien, sowie die Vermeidung jedes Eingusses beim Schweine nöthiff.

d. Die mykotische Lungenentzündung. Pneumomykosis aspergillina,

Literatur, I, Pneumomykosen bei Sängethieren: 1) Bolllnger, Viroh, Archiv. 49. Bd. 2. Heft, 2) Paulicki, Magazin, 1872. S, 1. 3) Siedam. grotzky, Piltz'sche Zeitschr, 1874. S. 114. Mit Literatur, 4) Zürn, Die pnanzl, Parasiten. 1874. S. 210. 5) Pech, Preuss, Mittheil. 1875/76. 8, 87. (!) Schmidt, Thicrnrzt. 1877. S. 129. 7) Martin, Manch. Jaliresbcr. 1882/83. S. 111. 8) Ruckl, Deutsche Zeitschr. für Thiermedicin. 1884. 8. 122. 9) Roll, Spec. Pathologie. 1885. I. Bd. 8. 708. II. Pneumomykosen beim Qeflügel: 1) Virchow, Virch. Archiv. Bd. 9. S. 557. 2) G 1 uge-Udek c m, Annal, de Bruxelles, 1858. 3) Hayem, ibid. 1874. 4) Schmidt, Thicrarzt. 1877. S. 129. Mit Literatur. 5) Heu-singer, Deutsche Zeitschr. für Thiermedicin. 1877. S. 209. 6) General!, Koch's Revue. 1880. 8. 33. 7) Boiling er, Deutsche Zeitschr. für Thiermedicin. 1878. S. 253; Zur Aetiologie der Infectionskrankheiten, 1881. S. 63. 8) Kitt, Deutsche Zeitschr. für Thiermedicin. 1881. S. 110. 9) Zürn, Die Krankheiten des Hausgeflügels. 1882. S. 131. 10) Schütz, Wittheil, ans dem kaiserl. Gesundheitsamte. 1884.

Aetiologie. Als mykotische Lungenentzündung wird gemeinhin die durch Seh immelpilz e hervorgerufene bezeichnet. Bei den Säugethieren, z. B. beim Pferd und Rind, ist es hauptsächlich As-

Anatomischer Befand bei der mykotleohen Lungeneutzilndung. ülil

pergillus fumigatus, bei den Vögeln (Hühnern, Tauben, Gänsen, Enten, Papageien, Zinnnervögeln, Schwanen, Fasanen, Flamingos u. s. w.) Aspergillus glaueus, nigrescens und fumigatus, sowie Mucor racemosus (seltener conoideus), welcher durch scliinnnelige Nahrung und Einathnien von schimmelpilzhaltigem Staub in den Körper dieser Thiere gelangt. Namentlich scheinen schwächliche und zarte Thiere, /. B. sehr feine Taubenrassen, ferner katarrhalisch erkrankte Thiere eine l'rä-disposition für die Ansiedelung des Schimmelpilzes zu besitzen. Die Krankheit kommt häutig, namentlich beim Geflügel in seuchenartiger Verbreitimg vor; auch beim Pferde bat Pech 7 Thiere eines und desselben Stalles gleichzeitig nach Verfütterimg von schimmligem, mul-strigem Strohhäcksel an mykotischer Pneumonic erkranken sehen,

Wenn auch zugegeben werden muss, dass ein grosser Theil der in der Lunge, namentlich in Bronchiektasien, Cavernen, bei Frenul-körperpneumonie (Siedamgrotzky) vorgefundenen Schimmelpilze ein lediglieh zufälliger Befund ist, ohne dass hierbei durch die Pilze pathologische Wirkungen ausgeübt werden, so ist doch in einer hinreichenden Anzahl genau untersuchter Fälle die schädliche Eigenschaft derselben constatirt. Von den Alveolen und Bronchiolen, sowie von der Schleimhaut der Bronchien aus erzeugen die Schimmelpilze durch mechanische und chemische Heizung, sowie durch die Consumption des ihnen benachbarten Lungengewebes ganz intensive Entzündungsprocesse, welche den bei Fremdkörperpneu-monie beschriebenen sehr ähnlich sind.

Anatomischer Befund. Bei den Säugethieren verläuft die Pnemnomykosis aspergillina meistens unter dem Bilde einer knötchen-förmigen, eiterigen Pneumonie. Die einzelnen Knötchen sind hanfsamen- bis linsen- bis erbsengross und entweder in grosser Anzahl über die Lunge disseminirt oder mit einander confluirend. Sie besteben entweder aus einer bindegewebigen Kapsel mit eiterigem, pilzhaltigem Centrum, oder aus lobulären, kleinsten Entzündungsherden, deren Centrinn von einem breiten Schimmelrasen eingenommen und deren Peripherie vom gesunden Gewebe durch eine häinorrhagische oder hepatisirte Zone abgegrenzt wird. Selten findet sich eine diffuse Lungenentzündung, welche beim Rinde vermöge der llepatisation und entzündlichen Infiltration des interlobulären Bindegewebes mit Lungenseuche täuschende Aehnlichkeit besitzen kann (Kockl), und wobei nur die mikroskopische Untersuchung entscheidenden Aufschluss gibt. Ganz ebenso kann die knotige Pneumoniykose beim Pferde Ver-

2amp;2

Syiuptome und Therapie der Pneumomykose.

anlassung zu Rotzverdaoht geben. Aussei'dem kann man aucli auf der Bronchialschleimhaut Geschwüre mit Pilzwucherungen beobachten. Die Pleura über den erkrankten Lungenstellen ist häufig im Zustande der Pleuritis .sicca; in einem Falle constatirte Martin neben Lungen-abscessen auch pilzhaltige Leberabscesse. Bei sehr acutem Verlaufe kann sich vollständig das Bild einer Fremdkürperpneumonie mit con-secutivem Lungenbrand entwickeln, wie dies Pech bei einem Pferde beobachtete.

Bei den Vögeln kommen Pilzansiedelungen aussei¹ in der Lunge auch in den Bronchien, in den Luftzellen und in der Nasenhöhle vor. Auf den Schleimhäuten erzeugen die Pilzmassen diphtheritische Beläge in Form von Scheiben und Platten mit blätterigem Gefiige, sowie eingedickte, klumpige, verkäste Eitermassen, welche das Pilz-inycel und Conidien enthalten. In den Lungen tritt die Mykose wie bei den Säugethieren in Knötchenform auf.

Symptome. Das Krankheitsbild der Pneumomykose deckt sich mit dem der katarrhalischen Pneumonie. Seltener scheinen ausgedehnte lobilre Dämpfungen bei der Percussion vorzukommen, wie dies Pech in einem sehr acut verlaufenden Falle beim Pferde fand, wobei die Dämpfung über die Hälfte der Thoraxwand heraufreichte. Gewöhnlich verläuft die Krankheit chronisch und führt zu dem Bilde der Lungenschwindsucht mit zunehmender Athembeschwerde und Abmagerung. Zuweilen kann man im Auswurf Pilzmassen nachweisen (Pech), was für die Diagnose des Leidens von Bedeutung ist.

Beim Geflügel bestehen die wesentlichsten Krankheitserscheinungen in vermehrtem, schnarchendem Athmen, wobei die Exspiration nach Generali von einem heiseren Geräusch begleitet ist, in verminderter Fresslust, grosser Mattigkeit (Hängenlassen der Flügel, Zudrücken der Augen), skeletartiger Abmagerung und zuletzt in profusen Durchfällen, worauf gewöhnlich nach mehrwöchentlicher Krankheitsdauer der Tod eintritt.

Therapie. Eine Behandlung der Pneumomykose während des Lebens ist insofern schwer einzuleiten, als die Diagnose des Leidens meistens erst nach dem Tode der Thiere ermöglicht ist. Auch können die einmal eingedrungenen Pilzrasen nicht so ohne weiteres vernichtet oder entfernt werden. Man kann höchstens mit Inhalationen von Theer-, Carbolsäure-, Terpentinöldämpfen einen Versuch machen, derselbe dürfte indessen kaum irgend einen Erfolg haben. Bei grösseren

Die iiuerstitielle Pneumonie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;203

Hausthioren könnte man auch intratracheale Injoctionen von Carbol-, Salicyl- oder Sublimatwasser, wie bei der Wurnipneuinonie, versuchsweise anwenden. Vorerst hat die Krankheit iudess mehr ein anatomisches als ein klinisches Interesse.

e. Die iaterstitielle Pneumonie. LungenpMhise.

Literatur: 1) Friedberger, Milnch, Jahresber, 1877. S. 72. 2) Martin, ibid. 1881/82. S. 120. B) Lustig, Hannov. Jahreaber. 1882/83. 8. 58. 4) Roll, Spec. Pathologie. 1885. II. Bd. S. 271. 5) Math is, Lyon medicale 1885.

Aetiologie. Die interstitiellePneumonie ist keine selbständige Krankheit, wie die croupöse, sondern die Zubildung von Bindegewebe, welche sie charakterisirt, schliesst sich erst in secundärer Weise namentlich an chronisch entzündliche Processe in der Lunge und den Bronchien an. Hierher gehört in erster Linie die katarrhalische Pneumonie, welche in ihrem späteren Verlauf fast regelmässig Bindegewebsneubildung zeigt, desgleichen die Fremd-körperpneumonic, sodann der chronische Bronchialkatarrh mitnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; l

seinen sehr häufigen Bronchiektasien. Vor allem aber verlaufen verschiedene infectiöse pneumonische Affectionen mit starker Zubildung von Bindegewehe, so die tuberculöse, rotzige, actinomykotische Pneumonie, die Lungenseuche des Rindes, die Staupe der Hunde u. s. w. Auch die croupöse Pneumonie des Pferdes nimmt, wenn auch selten, ihren Ausgang in Bindegewebszubildung. Wir haben die interstitielle Pneumonie trotz ihrer lediglich secundären Bedeutung doch der Uebersichtlichkeit halber in einem besonderen Capitel besprochen.

Anatomischer Befund. Die interstitielle Pneumonie besteht bald in einer diffusen, bald in einer umschriebenen, knötchen-förmigen Zubildung von Bindegewebe in der Lunge zwischen den einzelnen Alveolen resp. Lobulis oder in der Umgebung der Bronchien. Die bindegewebig entarteten Lungentheile haben eine derbe Consistenz und knirschen beim Durchschneiden mit dem Messer; ihr Volum ist gewöhnlich verkleinert, ihre Farbe weiss bis grauweiss. Das Bindegewebe entwickelt sich aus den in das interlobuläre, peribronchiale und perivasculäre Zellgewebe in Folge der Entzündung ausgewanderten weissen Blutkörperchen und stellt anfangs ein sulziges weiches Infiltrat dar, welches die Alveolen und Bronchiolen comprimirt, so dass deren Wände selbst mit einander verwachsen, und dann allmählich schrumpft und fester wird (bindegewebige Induration oder Lungensklerose).

204

LuiiL'enschwiudsiU'.ht.

In Folge dessen erweitern sich häufig die zuführenden Bronchien (Broncliiektiisie), sowie vioariirend die gesund gebliebenen Alveolen (Emphysem),

Symptome. Die Erscheinungen der interstitiellen Pneumonie sind derai'tige, wie sie aus einer Verkleinerung der respirirenden Lungenoberfläche hervorgehen müssen: d. h. sie bestehen in der Hauptsache in Dyspnoe (beim Pferde in Dampf), wofern überhaupt ein beträchtlicherer Lungentheil für die Respiration verloren ist. Daneben besteht wegen des häufig vorhandenen chronischen Bronchialkatarrhes ein kurzer oberflächlicher, mutter Husten. Physikalisch lässt sich nicht selten keinerlei Veränderung der Percussion oder Auscultation nachweisen, weil nämlich die Herde oft sehr klein oder zerstreut sind, oder in den tieferen Lungenschichten liegen. In anderen Fällen bekommt man die Symptome der katarrhalischen Pneumonie, Bei längerer Dauer der interstitiellen Lungenentzündung entwickelt sich allmählich Abmagerung und chronisches Siechthum, verbunden mit Hinfälligkeit, Wassersucht, Eiweissharnen u. s. w., Erscheinungen, welche in Verbindung mit der gegebenen Dyspnoe als Lungenschwindsucht, Phthisis pulmonum, bezeichnet werden; der Tod tritt hierbei in Folge von Erschöpfung ein.

Eine Behandlung der interstitiellen Pneumonie ist fruchtlos.

Als Lungonscliwindsucht, Phthisis pulmonuni, werden überhaupt alle chronischen, destruetivenLungenveränderungen bezeichnet, welche mit starker Abmagerung' und Hinfälligkeit verlaufen. Es ist daher ein Irrthum, zu glauben, dass nur die Lungontuborculose zur Lungenschwindsucht führen könne. ISeim Kind (und beim Menschen) ist dies ja auch am häufigsten der Fall; es können indessen gerade so gut rotzige l'rocesse in der Lunge, katarrhalische Pnuumonien, Fremdkörperpneumonien, Actino-mykose, Geschwülste der Lunge etc. eine Phthisis pulmonuni bedingen. Von Lungcngeschwülsteu sind namentlich Carcinomc, Melanome, Sarcome und Fibrome zu nennen.

f. Die metastatiseke oder embolische Pneumonie.

Literatur: 1) Spinola, Ueber das Vorkommen von Eiterknoten in den Lungen der Pferde 1859; Spec. Pathologie. 1800. 2) Brnckmüller, Pathol. Zoo-tomie. 1809. 8. 009. 8) Siedamgrotzky, Sachs. Jahresber. 1870. S. 14. 4) Semmer, ücutsclie Zcilschr. für Thiermedicln. 1879. S. 213. 5) Ilaase, Preuss. Mittheil. 1882. S. 51. 6) Roll, Spec. Pathologie. 1885. 2. 13(1. S. 270.

Aetiologie. Auch die embolische oder metastatische Pneumonie ist kein selbständiges, sondern nur ein seeundäres Leiden. Dasselbe

Die metastatisohe oder embolische Pneumouie.

205

entstellt, wenn von einer tlirombosirten oder in einen Jiincliehercl mündeiulen Vene der Peripherie oder vom Herzen her Zerfalls-massen in die Luugerigeftlsse eingeschleppt werden (Emholi). In die Lungencnpilliiren eingekeilt erzeugen sie zunächst einen sogenannten liiimorrhagischcn Infarct, indem sieh in dem vom Blutstrom abgeschlossenen Lungenabschnitt durch rückläufige Bewegung eine Stauungs-hyperämio mit Jlilmorrhagie bildet, sodann aber, wenn die Emboli septisch inficirt waren, einen Lungenabscess mit Lungenbrand. Die häufigsten Veranlassungen bei unseren Hausthieren sind Aderlassfisteln, Thrombophlebitis an den Hinterextremitäten beim sogenannten Einschuss der Pferde, brandige ILufeut/.ündungen, z. 15. Brand der Fleischsohle (Siedamgrotzky), eiterige Mastitis (Haase), Drüsen-abscesse bei Druse der Pferde, pyiiuiisehe Processe von den verschiedensten Organen ausgehend, ulceröse Endocarditis u. s. w.; Semmer hat auch bei einem Pferde nach ausgedehnter eiteriger Infiltration des Obersehenkels i'ettembolie der Luujgeii beobachtet.

Anatomischer Befund. Die metastatische Pneumonie ist eine herdförmige Pneumonie; die Herde haben die Grosse einer Erbse bis einer Wallnuss und darüber und befinden sich entsprechend der Gefäss-vertheilung hauptsächlich an der Lungenoberfläche. Die hilmorrha-gischen Infarcte stellen keilförmige, mit der Basis des Keils nach aussen gekehrte schworzroth gefärbte, derbe, luftleere Herde dar, welche bei gleichzeitiger Anwesenheit septischer Stoffe in ihrer Umgebung Eiterung hervorrufen, die schliesslich den ganzen hämorrhagischen Infarct in einen mehr rundlich geformten eiterigen oder jauchigen Abscess umwandeln (Lungen enverne). Daneben findet man die Veränderungen der Pyäniie und Septihämie.

Symptome. Die Erscheinungen der metastatischen Pneumonie bestehen in plötzlich auftretendem, hohem Fieber, Schüttelfrost, Athenibeschwerden, Husten, sowie, aber durchaus nicht immer eruirbar, im physikalischen Nachweis einer Dämpfung oder Lungenhöhle (Ciivernensymptome). Von Wichtigkeit ist immer die Gonstatirung des primären pyüinisclien Herdes. Gewöhnlich endet der Process tödlich in Folge allgemeiner Pyämie; nur sehr selten findet Heilung nach Ausstossung des Brandherdes statt. Bei Durch-bruch des Jaucheherdes in die Pleurahöhle entwickelt sich eine eiterige Pleuritis (Empyem). Die Behandlung der metastatischen Pneumonie ist eine ziemlich vergebliche; es kann dasselbe

2GG

Das Lungenemphysi'm.

Verfaliron angewendet worden, wie es für den Luugenbrand ange-

geben wurde.

5) Das Lungeuemphysem.

Literatur: l)Radall, The Veterinarian, 1842. 2) Krüger, Magazin. 1850. S. 44. 3) G er lach, ibid, 1861. S. 185. 4) Portal, Journal do Lyon. 1857. 5) Anguiniard, Reoueil. 1857. 6) Eletti, 11 Veterinario. 1858. 7) De-meester, Annal. de Bruxellos. 1859. 8) Demarchi, II med. veter. 1860. 9) Rivolta, ibid. 10) Kühne, Magazin. 1860. S. 475. 11) Jahn, Repertor. 1860. S. 288. 12) Gil is, Journal de Midi. 1802. 13) Martini, II mod. veter. 1865. 14) Cox, The Veterinarian. 1867. 15) Göring, Ad. Wochenschrift. 1867. S. 209. 16) Zahn, üesterr. Vierteljahrsschr. 1867. S. 130; 1870. S. 70. 17) Anackeru. Schmidt, Thierarzt. 1869. S.56. 18) Brauer, Sachs. Jahresher. 1871. S. 24. 19) Haussmann, Reporter. 1877. S. 280. 20) Maris, Annal. de Bruxelles. 1878. 21) Doceuster, ibid. 22) Johne, Sachs. Jahresber. 1880. S. 21. 23) Van den Maegdenbergh, Annal. de Brnxelles. 1881. 24) Littingor, Zündel's Jahresber. 1882. S. 07. 25) Linde-mann, Preuss. Mittheil. 1883. S. 40. 26) Grüter, ibid. 27) Dieckerhoff, Ad. Wochenschr. 1884. S. 357. 28) Michels, Annal. de Bruxelles. 1885. 29) Colson, Ballet. Bclgique. 1885. S. 58. 30) Czokor, Üesterr. Viertel-jahrsschr. 1885. S. 34. Bd. 64.

Aetiologie und Pathogenese. Das Lungenemphysem stellt einen abnormen Luftgehalt der Lunge dar, welcher auf verschiedene Weise entstehen kann. Am häufigsten sind die Ursachen rein mechanischer Natur, indem entweder die ganze Lunge in Folge übermässiger Ausdehnung des Thorax nach f'orcirten Inspirationen, oder nur einzelne Lungenabschnitte wegen Unwegsamkeit anderer, im Zustande der Entzündung oder Atelektase befindlicher, abnorm erweitert werden. Seltener liegen dem Emphysem Textur Veränderungen des Lungengewebes nach Entzündungen, /,. B. Pneumonien, Bronchialkatarrhen oder wegen hohen Alters (seniles Emphysem) zu Grunde. Mehr in das Gebiet der Chirurgie gehören die Emphyseme nach Lungenverletzungen. Endlich können sich in gangränösen Lungenherden, w^rie sie im Verlaufe der Premd-körperpneumonie, inf'ectiösen i'neumopleuresie u. s. w. vorkommen, Päulnissgase (Wasserstoffquot;, Kohlenwasserstoffe, Schwefelwasserstoff) bilden, welche ebenfalls die Lunge emphysematös auftreiben (septisches Emphysem).

Man hat die nachfolgenden drei Einphysemformen zu unterscheiden :

Dus lulervesloulüre LungeneiupliyBsminbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 2G7

1) Das intervesiculiire oder interstitielle Emphysem, die bei unseren Haustliiereu, vom klinischen Standpunkte aus betrachtet, häufigste Forin. Das interstitielle Emphysem entsteht durch Berstuug der Alveolemvände in Folge abnormen Luftdruckes und Eintritt der Luft in das interalveoliire Bindegewebe und die Lyniphräume. Am häufigsten findet man dieses Emphysem an der Lungenoberfläche unmittelbar unter der Pleura (subpleurales Emphysem), welche oft in erbsen- bis wallnussgrossen Blasen abgehoben wird (bullöses Emphysem); diese Blasen lassen sich leicht verschieben im Gegensatz zum substantiellen Emphysem. Vom subpleuralen Räume dringt sodann die Luft gewöhnlich gegen die Lungenwurzel zu und zwischen die Mittelfellblätter und gelangt schliesslich an der vorderen Brustapertur nach aussen in das lockere Bindegewebe am Halse, von wo sie sich im subcutanen Zellgewebe über den ganzen Körper verbreiten kann, und wobei selbst die Ohren und der Schwanz nicht ausgenommen sein können (Martini).

Dieses intervesiculäre Lungenemphysem mit nachfolgendem sub-cutanem Emphysem kommt bei den Hausthieren, namentlich beim Binde und Pferde, sehr häufig vor. Fast die ganze oben bezeichnete Literatur beschäftigt sich mit dieser bisher in den Lehrbüchern der speciellen Pathologie zu wenig gewürdigten Emphysemform. Die Ursachen sind gewöhnlich Ueberanstrengung der Thiere, so zu schweres Ziehen bei Pferden (Köhne), namentlich bei zu heisser oder zu kalter Temperatur, sowie gegen den Wind, erschöpfende Wettrennen, Durchgehen der Thiere (Haussmann), sehr weite, anstrengende Transporte (Maris), heftige Hustenanfalle während .schwerem Zuge, sowie beim Rinde ausserordentlich häufig reizende Eingüsse, ebenfalls in Folge des hierbei erzeugten Hustens, ferner Verirrungen von Eingüssen (Schüttelmixtureu) in die Lungen, welche durch die perforirende Wirkung spitzer, scharfkantiger Pflanzentheilchen gefährlich werden (Krüger, Eletti, Ui-volta, Martini, Gilis, Göring, Zahn). Schmidt beobachtete das Leiden bei einer Kuh, welche in einen Graben gestürzt war und bedeutende Anstrengungen machte, um wieder herauszukommen, Anacker bei einem gefesselten und dabei sehr unruhigen Ochsen, Demarchi bei einem Rinde, welches unausgesetzt 2 Tage lang gebrüllt hatte.

Endlich kommt umschriebenes intervesiculäres Emphysem zuweilen in der Agone wegen des hier sehr gesteigerten Luftdruckes in der Lunge vor.

208

Das aculc vesiculare und das substaulielle Emjiliysem.

Unter der Bezeiohimug Pneumatose des Uindviehsquot; besobrdibt Michels ein bei Kindern in den niederliindiscbcn Sumpfgegenden en-zootisob vorkommendes Lungenemphysem, über dessen Entstehungsweise Sicheros nicht bekannt ist. Auch Dome ester hat das Leiden schon früher im westlichen Flandern als En/.ootie beobachtet und führt es nicht ohne Grund auf einen Bronchialkatarrh mit starkem Husten in Folge von Erkältung auf der Weide zurück. Auch von verschiedenen anderen belgischen Thierärzlen wird die Krankheit besprochen, so von Littinger, welcher sie besonders in Maststalluugen in der Umgebung von Metz beobachtete lind eine Erkältung des an warme Stallungen gewöhnten Viehes anzunehmen geneigt ist. Kei der Section fand er vesiculiires, interlobulärcs und subpleurales Emphysem,

2) Das acuteraquo; vesiculare Emphysem ist nichts Anderes als eine einfache Alveolarektasie, d. h. eine Ausdehnung der Alveolen über die Norm ohne anatomische StructurverÄnderungen#9632; Es ist bald über die ganze Lunge verbreitet, bald befallt es nur einzelne Lobuli. Das totale acute Vesiculäremphysem kommt während der Agone, sowie als Vorstufe des interlobulären vor; das partielle findet man häufig als vicariirendesquot; Emphysem bei Unwegsamkeit anderer Lungentheile, namentlich im Verlaufe des chronischen Bronchialkatarrhcs. Die einzelnen Läppchen sind dabei gebläht, ragen über die Lungenoberfläche hervor und sind sehr blass. Klinische Bedeutung besitzt diese Eraphysemform nicht.

15) Das chronische oder substantielle Emphysem entsteht durch Schwund der Alveolar septa in Folge eines anhaltend vermehrten Luftdruckes, wodurch aus der Confluenz mehrerer Alveolen grössere Hohlräume hervorgehen. Die rareticirten Septa stellen dann nur noch leistenartige Vorsprünge dar; die Capillaren sind ebenfalls verödet. Der genauere histologische Vorgang entwickelt sich in der Weise, dass sich zunächst die intercapiHären Räume erweitern, worauf die elastischen Wandfasern der Alveolen aus einander weichen und allmählich Lücken entstehen. Gleichzeitig schwinden die elastischen Fasern, die Gefässo veröden und die Epithelien verfetten. Makroskopisch ist die Lunge oder der betreffende Lungenabschnitt vorgrössert, blass, sehr weich, puftig, die Ränder sind abgestumpft, die Oberfläche zeigt die Eindrücke der Rippen, beim Eröffnen des Thorax fällt die Lunge nicht zusammen. Gleichzeitig schliesst sich an die Verödung der Lungencapillaren eine compensatorische Herzhypertrophie an.

Diese beim Menschen die wichtigste Emphysemform darstellende Lungenveränderung kommt auch bei den Hausthieren, namentlich bei Hunden, vor, indess durchaus nicht sc häufig und meist nur partiell. Die ziemlich verbreitete Annahme, dass der Dampf des Pferdes in der

Symptome des interstitidlcn Emphysems.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;2(j0

Hauptsache durch das chronische, substantielle Lungenemphysem bedingt werde (Gerlach, Haubner, Bruckmüller), müssen wir mit

Di eck er ho ff als eine nicht erwiesene bezeichnen, wenn wir auch der abstrakten Annahme des letzteren, dass der Dampf in der Hauptsache durch eine Liilimimlt;f der Bronchialmuskel bedingt sei, keineswegs beipflichten können; offenbar sind hierbei, wie so oft, Verhältnisse aus der Menschenheilkunde ohne genauere Prüfung in die Thierheilkunde Übertragen worden. Es wäre übrigens sehr angezeigt, einmal eine genaue, histologisch-anatomische Untersuchung der Lungenveränderungen beim Dampfe der Pferde anzustellen. Weiteres hierüber vergleiche im Capitel über Dampf.

Symptome. Die Erscheinungen des acuten, interlobulären Lungenemphysems sind sehr charakteristisch. Die Thieve werden plötzlich von einer schweren Athemnoth befallen, wobei sie zu ersticken drohen; sie athmen angstvoll, stöhnend und mühsam, Rinder mit geöffnetem Maulo und vorgestreckter Zunge, sowie mit krampfhafter Bewegung der Bauchmuskulatur (exspiratorische DyspnoB). Husten fehlt entweder oder er ist sehr kurz, oberflächlich und schmerzhaft. Die physikalische Untersuchung der Lunge ergibt bei der Percussion überlauten, hellen Percussionsschall mit tympanitischem Beiklang; die Auscultation liefert eigentbümlich knisternde, knatternde, rauschende und blasende Geräusche, desgleichen trockene Rasselgeräusche. Die Futter- und Getränkeaufnahme, wie auch die Peri-staltik liegen darnieder, dagegegen fehlt eine fieberhafte Temperatursteigerung.

Der Verlauf des Leidens ist zuweilen ein sehr acuter; der Tod kann in Folge von Erstickung schon nach '243(j Stunden eintreten; in anderen Fällen verläuft der Process mehr chronisch, indem nach Wochen und Monaten Heilung eintritt.

Eine Behandlung ist nur hei gleichzeitig bestehendem subeutanen Emphysem ausführbar; hei letzterem emptiohlt es sich, die Luft aus dem subeutanen Zellgewebe durch Einschnitte in die Haut zu entfernen. Auch ein Massiren der emphysematösen Hautstellen, sowie Compression durch Verbände kann versucht werden.

270

Aetiologie der Pleuritis.

VI. Die Krankheiten der Pleura,

1) Die Brustfellentzündung. Pleuritis.

Literatur: 1) Eenault, Recueil, 1837. 2) Black, Magazin. 1839. S. 120. 3) Bo-rissow, ibid. 1841. S. 407. 4) Mogfort, The Vcterin. 1841. 5) Holmes, ibid. 1842. 6) Duvieusart, Recueil. 1845. 7) Müller, Magazin. 1850. 8. 1. 8) Oesterr. Vierteljahrssohr. 1853; 1855; 1857-59; 180372; 1876 bis 1877; 1882; 1883. 9)Pero8ino, Qiornale dl Veterin. 1853. 10) Bossi, ibid. 1854. 11) Gleisberg, Magazin. 1854. 12) Bruckmüller, Oesterr. Vierteljahrssohr. 1850. S. 138; Pathol. /ootomie. 1809. S. 627. 18) Hering, Specielle Pathologie. 1858. S. 487; Operationslehre. 1879. S. 178. Mit Literatur. 14) Saint-Cyr, Journal de Lyon. 1858, 1800 u. 1864. 15) Holmes, The Veter. 1859. 16) Stephen son, ibid. 1801. 17) Adam, Wochenschr. 1800. S. 359. 18) Fabry, Annal. de Bruxelles. 1800. 19) Vandenkouck, ibid. 1804. 20) Spinola, Spec. Pathologie. 1803. 1. Bd. 8.438. 21) May, Die Krankheiten des Schales. 1868. S, 86 u. 135. 22) Stookfleth, Hepertor. 1871. S. 77. 23) Leisering, Sachs. Jahresber. 1870. S. 11. 24) Siednni-grotzky, ibid. 1871. S. 57; 1872. S. 59; 1878. S. 54. 25) Friedberger, Ad. Wochenschr. 1873. S. 17; Münchener Jahresber. 1877. S. 71 u. 78. 26) Lustig, Haimov. Jahresber. 1874. S. 50. 27) Eberhardt, Repertor, 1875. S. 46. 28) Trasbot, Archiv, veter. 1879. 29) Anacker, Specielle Pathologie. 1870. S. 101. 30) Gutenäcker, Ad. Wochenschr. 1880. Nr. 26. 31) Hertwig, Krankheiten der Hunde. 1880. S. 146. 32) Chaussignand, L'Echo vettSr. 1881. 33) Kolesnikow, Oesterr. Revue. 1882. S. 124. 34) Hendriokx, Annal. de Bruxelles. 1882. S. 127. 35) Immelmann, Preuss. Mittheil. 1883. S. 46. 30) Haubner-Siedamgrotzky, Landwirth-schaftl. Thierhellkde. 1884. S. 147. 37) Schindelka, Oesterr. Viertel-jahrsschr. 1885. S. 54. 38) Pütz, Compendium der prakt, Thierhellkde. 1885. S. 382. 39) Roll, Specielle Pathologie. 1885. Bd. II. S. 278.

Aetiologie. Die Brustfellentzündung kommt sowohl primär als selbständige Krankheit, wie auch seeundilr, und zwar dies viel häufiger, im Verlaufe anderer Krankheiten vor.

Die primäre Pleuritis findet man namentlich beim Pferde und Hunde; sie entsteht in vielen Fällen durch Erkältung, sogenannte rheumatische Pleuritis. Dass in der That Erkältung eine Brustfell-entzündung bedingen kann, ist durch eine grosse Anzahl positiver Beobachtungen festgestellt, welche sich täglich vermehren lassen; der schon alte Bericht von Duvieusart, welcher nach einer im Februar während grosser Killte vorgenommenen Schafschur 200 Schafe an Pleuritis erkranken sah, illustrirt die obige Behauptung am besten.

Actiologie dor Pleuritis.

271

Es muss jedoch auch zugegeben werden, class in einer nicht kleinen Anzahl von Fällen sogenannter rheumatischer Brustfellentzündung eine vorausgegangene Erkältung nicht nachweisbar ist. Vielmehr hat es oft den Anschein, als ob die Pleuritis gewissermassen enzootisch unter dem Einflüsse infectiöser oder athmosphamp;rischer Ursachen auftrete. Besonders disponirt erscheinen sehr jugendliche Individuen; Immel-mann sah z. B. von 600 Siluglämmem 200 an Pleuritis zu Grunde gehen. Aber auch sehr kräftige, arbeitsfähige Thicre, z. B. gute Zugpferde, erkranken nicht selten, vielleicht in Folge von Ueberanstrengung im Vereine mit Erkältung, an Pleuritis.

Secundär kann sich eine Entzündung der Pleura ZU den verschiedensten Primäraffectionen gesellen. vVm häufigsten führen Lungenentzündungen zu Pleuritis und zwar namentlich die infectiösen Pneumonien im Verlaufe der Brustseuche des Pferdes und der Lungenseuche des Rindes; aber auch die genuine croupöse Pneumonie ist, zumal beim Rinde, sehr häufig mit Brustfellentzündung vergesellschaftet, desgleichen die katarrhalische Pneumonie, der Lungenbrand sowie Neubildungen, besonders Krebs der Lunge. Weiterhin können Neubildungen des Mittelfells eine chronische Pleuritis unterhalten, in einem Falle beobachteten wir im Verlaufe der Drüse eine acute Brustfellentzündimg im Anschluss an einen kindskopfgrossen Mediastinalabscess. Neubildungen, Divertikel und Verletzungen des Schlundes haben ferner sehr oft eine Pleuritis mit jauchigem Charakter zur Folge; wir haben z. B. mehrere Fälle von perforirenden Nadeln, Knochenstücken und andern Fremdkörpern mit nachfolgender jauchiger Pleuritis bei Pferden und Hunden gesehen. In gleicher Weise kann sich die Entzündung des Pericardiums, namentlich beim Vorhandensein eines Fremdkörpers in demselben, der Pleura mittheilen, wie auch Entzündungen und Eiterungen in den die Lunge umgebenden Knochen (Sternum, Rippen, Wirbelsäule); ja es kann sogar eine Peritonitis durch die Saftcanäle des Zwerchfells hindurch eine Pleuritis hervorrufen. Eine weitere seeundiire Form ist die traumatischequot; Pleuritis, welche nach Contusionen des Thorax, penetrirenden Brustwunden, hipponbrüchen, Punctionen, oder wie wir dies beim Pferde einmal beobachtet haben, durch eine von den Bronchien gegen die Pleura vordringende Kornähre entsteht. Endlich kommen Pleuriten metastatisch vor bei Pyämie und Septikämie, bei acutem Gelenksrheumatismus und chronischer Nephritis; auch die T.uber-culose und der Rotz führen häutig zur Ausbildung einer Brustfellentzündung.

ilKraquo;

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Aiuitomischor BdfUnd bei der Pleuritis.

Anatoniischer Befund. Man kann vom anatomischen Staml-punkte aus eine Reihe von Pleuritisformen unterscheiden, so die umschriebene und diffuse, die Pleuritis sicca und exsudativa, die Adliilsivpleuritis, sowie nach dem Charakter des Exsudates die fibvi-nöse, serofibrinöse, seröse, eiterige, hämorrhagische und jauchige Pleuiitis.

Im Beginne der Pleuritis sind die subpleuralen Gef'ässe stark injicirt, die Lymphgefässe der Pleura erweitert, das Brustfell selbst häufig- von Hämorrhagien durchsetzt und dann verschieden roth gefleckt, ausserdem glanzlos und getrübt. Bald darauf bedeckt sich die Pleura mit feinen gelbweissen Schollen oder Petzen fibri-nösen Exsudates, welche sich sehr leicht abwischen lassen und in der Hauptsache aus Faserstoff, abgestossenen Epithelzellen, weissen Blutkörperchen und Zellkernen bestehen. Bleibt die Entzündung auf dieser Stufe stehen, findet keine weitere fiüssige Exsudation statt, dann nennt man den Process Pleuritis sicca; kommt hierbei keine Resorption des trockenen Exsudates zu Stande, so wandelt sich die Exsudatschichte allmählich unter Umbildung der weissen Blutkörperchen zu Fibroblasten und Bindegewebszellen zu einem gefässreichen entzündlichen Granulationsgewebe um, welches vernarbt und zu Verdickung sowie zu Verwachsung beider Pl eurablä tter führt (adhäsive Pleuritis). Es bilden sich dann bei umschriebener Pleuritis kleine weisse Flecken (Sehnenflecke) und Knötchen, sowie sehnige Stränge und Fäden zwischen Lunge und Rippenwand, bei ausgebreiteter grössere membranöse Gebilde und Verdickungen der Pleura; bei sehr langer Dauer der Entzündung kann es ferner in Polge der entzündlichen Nachschübe zu Exsudatschwarten von der Dicke mehrerer Centimeter kommen, welche aus schwielig entartetem Bindegewebe bestehen und seldiesslich verkalken können.

Von den exsudativen Pleuriten ist die serofibrinöse Form die häufigste. Hierbei kann innerhalb weniger Stunden eine ziemlich beträchtliche Flüssigkeitsmenge ausgeschieden werden. Durchschnittlich findet man beim Pferde zwischen 20 und 51) 1 Exsudat in beiden Brustfellsäcken; in einem Falle constatirte Holmes sogar 155 Pfund; beim Hunde beträgt die durchschnittliche Flüssigkeitsmenge '/ä4 1. Die Farbe des Exsudates ist verschieden, bald gelbweiss, bald gelb-röthlieh, bald gelbgrün; in der serösen Flüssigkeit sind flockige oder plattenartige Fibrinmassen suspendirt. Bei der Resorption wird zunächst nur das Serum aufgenommen; die fibrinösen Bestandthoile können erst nach vorhergehender fettiger und schleimiger Metamorphose

Aiiatomischci' Bel'mid Ijei der Pleuritis.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 27gt;'$

reeorbirt worden, oder aber sie werden abgesackt und bleiben zurück, oder sie verkäsen. Viel seltener ist die rein seröse Form.

Die eiterige Pleuritis (das Enipyem) wird am häufigsten nach Verwundungen, inl'ectiösen Pleuraerkrankungcn sowie bei Metastasen /.. B. im Verlaufe der Pyämie beobachtet. Das Exsudat besteht hier vorwiegend aus weissen Blutkörperchen. Eine Resorption findet nur ausnahmsweise statt, vielmehr bricht das Empyem entweder durch die Lunge in einen Bronchus hinein durch und entleert sich nach aussen, wobei häufig Luft in den Brustfellrauin eindringt (Pyopneumother ax), oder aber der Eiter bahnt sich durch die Brustwaud einen Weg nach aussen (Empyema necessitatis). Hat sich der Eiter entleert, dann heilen solche Empyeme unter Ausfüllung des betreffenden Pleura-raumes durch Granulations- und Bindegewebsneubildung.

Eine jauchige Pleuritis entwickelt sich namentlicli bei Zutritt der Luft in den Pleurasack von den Bronchien oder der Thoraxwand her, sowie nach Eröffnung von Lungenabscesseu und Lungencavernen in die Brusthöhle; auch im Verlaufe gangränescirender Pneumonien, wie z. B. der Brustseuchepneumonie, trifft man häufig diese Form der Pleuritis, welche sich durch üblen Geruch und missfärbige Be-schaffenheit des Exsudates, sowie die Anwesenheit der verschiedensten Fäulnissbacterien in demselben auszeichnet.

Die hämorrhagische Pleuritis endlich beobachtet mau bei hämorrhagischer Diathese sowie bei mangelhafter Resorption des fibri-nösen Exsudates, wenn eine Neubildung von Blutgefässen in die Fibrinmassen hinein stattfindet, welche zu Blutungen Veranlassung gibt; das Exsudat zeigt hier eine braunrothe Farbe und ist reich an rotheu Blutkörperchen.

Die Lunge wird bei reichlicher Plüssigkeitsansammlung nach oben gegen die Wirbelsäule gedrängt, comprimirt, büsst an Volum ein und wird schliesslich atelektatisch, von zäher, derber Consistenz: die gesunden Lungenabschnitte sind entsprechend hyperämisch oder emphysematös. In Folge der Verkleinerung der betreffenden Lungenhälfte kann auch die eine Thoraxhälfte kleiner werden.

Das Herz wird aus seiner Lage verdrängt, die grossen Gefiisse im Brustraum werden comprimirt,-So class sich Stauungen im Venen-system (Stauungsleber, Stauuligsniore u. s. w.) entwickeln, das Zwerchfell wird gegen die BauchhöHlö zurückgeschoben..

Einseitige Pleuritan sind heutiger als doppelseitige. /^::-'nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;^r :¹' r ' .nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; ' #9632;quot;

Symptome. Die ; rh^umatistäiiä Pleuritis beginnt gewöhnlich Fricdlievgev u. Fröhnor, Spec I'ntlioi. ä..I'lilt;*ai'tc hferaquo;-Hnustliievc. 11. Bd.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;13

gt;.'

274

Symptome der Pleuritis.

plötzlich mit einem Schüttelfröste und starker Temperatur-steigerung, zuweilen auch mit sonstigen rheumatischen Symptomen, z. B. mit Colik, Schmerzäusserungen beim Gehen u. s. w. Das anfangs ziemlich hohe Fieber (bis zu 41 ⁰ C.) ist im weiteren Verlaute nur ein mittelhochgradiges (39,540,5 ⁰ C.) und zeichnet sich im Gegensatz zum Fieber der Pneumonie durch seinen atypischen, interniittiremlen Charakter aus; nicht selten beobachtet man nämlich mehrtägige fieberlose Pausen. Die Pulszahl ist gewöhnlich eine autfallend hohe, was wahrscheinlich durch den Schmerz sowie später durch den Druck des Exsudates auf das Herz bedingt ist; beim Pferde schwankt sie so zwischen 60 und 100 pro Minute; der Puls selbst ist sehr schwach und klein. Daneben besteht grosse Mattigkeit, die Futteraufnahme liegt darnieder, die äussere Körpertemperatur ist ungleich vertheilt, nicht selten ist die Brustwand der erkrankten Seite deutlich wärmer, die Lidbindehäute sind höher gerötliet. Seltener entwickelt sich die Krankheit allmählich, schleichend, so class man bei der später vorgenommenen genaueren Untersuchung durch den Nachweis einer weit vorgeschrittenen Dämpfung etc. sehr überrascht wird.

Neben der fieberhaften Temperatursteigerung ist die Athmung in charakteristischer Weise abgeändert. Sie ist entsprechend der Ausdehnung des entzündlichen Processes beschleunigt bei vorwiegend abdominalem Athemtypus: während nämlich die Rippen nahezu ganz unbeweglich bleiben, athmen die Thiere angestrengt mit der Bauchpresse (Flankenschlagen). Dabei werden die Nasenlöcher weit geöffnet, die Vorderfüsse auseinandergestellt oder wohl auch ein Fuss vorgesetzt; häufig stützen die Thiere auch den Kopf auf, stöhnen beim Umdrehen sowie bei Druck in die Intercostalräume und legen sich entweder gar nicht oder nur auf die kranke Brustseite. Meist ist ferner ein schmerzhafter Husten ohne Auswurf zugegen, der indess auch fehlen kann.

Von grösster Wichtigkeit für die Erkennung der Krankheit ist die physikalische Untersuchung der Brusthöhle.

Die Adspection lässt zunächst eine Vergrösserung des Brustumfanges der kranken Seite sowie Abflachung und selbst Hervorwölbung der Zwischenrippenräume erkennen; der Herzstoss ist häutig verschoben. Namentlich ergibt die Palpation bei linksseitiger Pleuritis eine Dislocation des Herzens, indem der Herzschlag von der normalen Stelle verschwunden und dafür, zumal bei kleineren Thieren, auf der rechten Seite zu fühlen ist.

Symptome der Pleuritis.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 275

Die Percussion lässt im Anfange der Krankheit keine Ver-änderungen nachweisen, und auch dann, wenn bereits flüssiges Exsudat in die Pleurahöhle ergossen ist, kann im unteren Drittel der Thoraxwandung heim Pferde wegen der durch die Brustmuskel und links noch ausserdem durch die Lage des Herzens bedingten normalen Dämpfung die Flüssigkeit nur schwer nachgewiesen werden. Dagegen ist bei vorgeschrittener Exsudation die starke Dämpfung des Percussions-schalles in horizontaler Richtung charakteristisch ftlr daspleuritische Exsudat, desgleichen der Umstand, dass die nach oben horizontal abgegrenzte Dämpfung je nach der Lagerung des Thieres (Rückenlage, vorn oder hinten hoch) wechselt, wenn auch nicht in jedem einzelnen Fall sehr schnell und sehr vollständig. Weiterhin ist für das pleuritische Exsudat von Bedeutung der vermehrte Widerstand, welchen man beim Percutiren der Brustwand wahrnimmt.

Tympanitischen Percussionston erhält man zuweilen im Beginn der Pleuritis, wenn durch geringe Exsudatmengen die Elasti-cität der Lunge zum Theil vermindert wird, ferner häufig über der horizontalen Dämpfung, weil die nach oben gedrängte Lunge ebenfalls durch den Druck der Flüssigkeit an Elasticität eingebüsst hat. Höher als zwei Drittheile der Brusthöhe steigt wohl die Dämpfung selten; niemals aber wird vom Exsudat der ganze Pleuraraum eingenommen.

Die Auscultation ergibt im Anfang und gegen das Ende der Pleuritis das für diese pathognomonische Reibungsgeräusch (Schaben, Streichen, Knarren, in Absätzen Reiben), welches häufig auch mit der Hand gefühlt wird. Mit dem Auftreten von Flüssigkeit verschwindet das Reibungsgeräusch, wie es auch bei allen Pleuriten mit von vornherein exsudativem Charakter fehlt. Das vesiculiire Atlmumgs-geräusch verschwindet mit der Zunahme des pleuritischen Exsudates, so class entweder nur unbestimmtes Athmen oder gar nichts zu hören ist (Respiration nulle); an seine Stelle tritt bei massiger Compression der Lunge durch die Flüssigkeit Bronchialathmen, welches indess bei zu starkem Druck des Exsudates wieder fehlt, weil dann auch die Bronchien comprimirt werden. Zuweilen hört man auch über dem Exsudat, also über der horizontalen Dämpfungslinie in Folge der Compression der Lunge Bronchialathmen, und zwar sowohl bei der Ex- wie bei der Inspiration. In der gesunden Lungenhälfte ist das vesiculftre Athmungsgeräusch verschärft; in schweren Fällen lassen sich auch die auscultatorischen Erscheinungen des Lungenödems (Knisterrasseln, Rasselgeräusche) wahrnehmen. Neben diesen von Pleura und

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Verlauf dör Pleuritis.

Lunge ausgehenden Geräusclien hört man häufig auch ein dumpfes Muskelgeräusch, herrührend von den Contractionen der Intercostal-muskeln.

Von Belang sind noch die Veränderungen im Harne. Mit der Zunahme des Exsudates wird nämlich die Menge des Harns geringer und es verschwinden daraus namentlich die Chlorverbindungen; später, hei Resorption des Exsudates, erscheinen die Chloride wieder im Harn und die Secretion desselben wird wieder reichlicher, zuweilen auffallend reichlich (kritische Harnentleerungen). Ausserdem ist der Harn häufig eiweisshaltig; die alkalische Reaction des Pferdeharns bleibt indess nach unseren Beobachtungen oft noch sehr lange, trotz anhaltenden, hohen Fiebers bestehen, was wir anderweitigen Angaben gegenüber hervorheben müssen.

Die genannten Erscheinungen linden sich nur bei ausgebreiteter Pleuritis; umschriebene, trockene Pleuriten verlauten, wie der häufige Befund derselben bei Sectionen beweist, so ziemlich symptomlos.

Verlauf und Ausgang. Bei nicht zu weit vorgeschrittener rheumatischer Pleuritis ist der Verlauf gewöhnlich insofern ein günstiger. als die Resorption rasch und vollständig eintreten kann. Umgekehrt kann jedoch eine ausgebreitete Brustfellentzündung nicht selten in Folge Oedems der entgegengesetzten Lungenhälfte oder einer Compression des Herzens raschen Tod nach sich ziehen. Im allgemeinen aber nimmt die Pleuritis gerne einen schleppenden, von Recidiven unterbrochenen Verlauf, wobei nach einem langen Reconvalescenz-stadium wegen der vorhandenen Verwachsungen der Lunge mit der Pleura, sowie wegen der häufig zurückbleibenden Lungenverdichtungen, anhaltende Athembeschwerden zum Vorschein kommen; oder aber die Pleuritis wird chronisch, es finden häufige fieberhafte Nachschübe statt, wobei sich unter dem Drucke des Exsudates chronische Tir-culationsstörungen im Herzen sowie im Venensystem des Körpers mit den endlichen Symptomen der Wassersucht entwickeln, welche schliesslich in allgemeine Abmagerung und Cachexie übergehen. In einem letzten Falle endlich wird das Exsudat eiterig: es entsteht ein Empyem; dasselbe kündigt sich durch wiederholte Schüttelfröste, hohes, hektisches Fieber, die Complication mit Pneumothorax (Pyopneumo-thorax) sowie raschen Collaps au. Alles in allein genommen lässt die Pleuritis keine so günstige Prognose zu, wie die Pneumonia crouposa.

Diagnose der Pleuritis.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 277

Diagnose. Die Diagnose der Pleuritis wird gesichert durch den Nachweis des lieilmug'sgerilusche.s, der horizontalen, starken Dämpfung, des vermehrten Widerstandes unter dem Percus-sionshamnier, des Bauchathmcns, des verminderten oder dis-locirtenHerzstosses, dos Fehlens vonNasenausfluss, des atypischen, unregelmässigen Fieberverlaufes u. s. w. in zweifelhaften Füllen entscheidet bei exsudativer Pleuritis eine Probepunction. Wenn iiiui aber auch in ausgebildeten Fällen die Diagnose nicht schwer ist, so kann doch im Anfange der Krankheit die Unterscheidung, namentlich von der Pnoumonie, oft sehr schwer, ja selbst unmöglich sein. In diesem Falle ist eine häufige, wiederholte Untersuchung während des Tages nöt.hig, da namentlich das Reibungsgeräusch häufig nur kurze Zeit hindurch zu vernehmen ist. Ueber die weiteren Unter-sch ei dnugsmerk male von der Pneumonie siehe die letztere S. 244 11. Bd.

Therapie. Im Gegensatze zur typisch verlaufenden Pneumonie ist bei Pleuritis immer ein therapeutisches Eingreifen nöthig. Iliebei kann allerdings in verschiedener Weise vorgegangen werden. Im Anfange der Krankheit eignen sich kalte Wicklungen oder Berieselungen dos Thorax; Pferde kann man z. B. bei entsprechender Einrichtung unter den Irrigator stellen. Eine ähnliche Wirkung wie die Kälte besitzen starke Hautreize auf der kranken Brustseite, wobei man sich bei Pferden am besten entweder eines Senfteiges oder des verdünnton Senf öl es (1 : 1220 Spiritus, Terpentinöl, Aether u. s. w.) bedient; hierdurch wird sowohl die Temperatur herabgesetzt, als auch die Hyperämie nach aussen abgeleitet und es werden die Schmerzen gemildert. Allerdings verhindert eine derartige Einreibung gewöhnlich mehrere Tage hindurch das Percutiren. Gegen das Fieber wendet man die üblichen Fiebermittel: Chinin, Anti-pyrin u. s. w. und namentlich die Digitalis an, letztere, weil zugleich harntreibend.

Verzögert sich die Resorption des Exsudates, so kann man entweder durch Trockendiät oder durch diuretische, drastische, speichel- und schweisstreibende Mittel die Aufsaugung zu beschleunigen suchen.

Von den Diureticis stehen aussei' der Digitalis (Pferden pro dosi 510,0; Hunden 0,10,2) die Alkalien, namentlich das essigsaure Kalium, die Wachholderbeeren und das Terpentinöl, von den drastischen Mitteln besonders das früher viel gebrauchte Calomel im

278

Therapie der Pleuritis. Hydrothorax.

Gebrauch. Trasbot gibt auch jetzt noch z. B. Pferden innerlich 2grammige Calomeldosen und ülsst äusserlioh ausserdem graue Salbe einreiben. Als speicheltreibendes Mittel empfiehlt sich vor allem das Pilocarpin (Werden 0,40,8 Pilocarp. nniriat.). Auch ein einfacher Priessnitz'scher Umschlag kann zur Resorption des Exsudates beitragen.

Von grosser Wichtigkeit ist endlich die operative Behandlung der exsudativcn Pleuritis mittelst der Function. Im allgemeinen werden die nachfolgenden vier Indicationen für die Vornahme der, unter aseptischen Cautolen ausgeführt, ganz ungefährlichen Operation gelten dürfen. 1) Die Indicatio vitalis, wenn durch die Menge des Exsudates unmittelbare Erstickung droht. 2) Bei sehr reichlichen Exsudaten überhaupt. 3) Bei Exsudaten, welche hartnäckig der Resorption widerstehen. 4) Bei eiterigen und jauchigen Exsudaten. Im letzteren Falle genügt indess die einfache Function nicht, sondern es muss eine Incision gemacht und die Drainirung der Pleurahöhle vorgenommen werden. Eine etwaige Verletzung der Lunge bei der Function hat keine wesentliche Bedeutung. Die früher üblichen Jodinjectionen in die Brusthöhle nach der Function sind allgemein verlassen worden. Genaueres über die Vornahme der übrigens äusserst einfachen Operation vergl. in den Lehrbüchern der Operationslehre.

2) Die Brnstwassersncht. Hydrothorax.

Literatur: 1) Pillwax, Oesterr. Vierteljalirsschr. 18G2. 8. 10. 2) Bruckmüller, Pathol. Zootoraie. 1869. S. 638. 3) Hertwig, Die Krankheiten der Hunde. 1880. S. 150. 4) Roll, Spec. Pathologie. 1885. II. Bd. S. 277.

Aetiologie. Die bei allen Haustbieren, auch beim Pferde, namentlich aber beim Hunde vorkommende Brustwassersucht ist ein rein secundäres Leiden, welches nur herkömmlicher Weise in einem besonderen Kapitel besprochen zu werden pflegt. Dasselbe wird im Gegensatz zu der entzündlichen Brustwassersuchtquot;, wie früher die Brustfellentzündung benannt wurde, wohl auch als chronischequot; Brustwassersucht bezeichnet. Die Ursachen sind entweder allgemeine Wassersucht in Folge einer Anomalie des Blutes sowie grösserer Durchlässigkeit derGefilsse, oder Blutstauung nach chronischen Herz-, Lungen-und Nierenkrankheiten, besonders nach Klappenfehlern (in einem Falle von uns auch beim Pferde beobachtet). Man findet daher neben Hydrothorax häutig auch Hydropericardium und Ascites,

Symptome der Bnistwassersucht.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 270

Anatomischer Befund. Im öegensatz zur Pleuritis ist die Bnistwassersucht immer doppelseitig. Die in den Pleurasäcken angesammelte Flüssigkeit ist von klarer, seröser Beschaffenheit und gelblicher, zuweilen röthlicher Farbe, ohne Fibringeriunsel. Die Pleura ist glatt und nur durch die Maceration seitens des Transsudates etwas aufgelockert. Die Lunge ist in verschiedenem Grade comprimirt, das Zwerchfell nach rückwärts, die Intercostalräume nach auswärts gedrängt.

Symptome. Die Haupterscheiuung der Brustwassersucht ist die Atherabeschwerde sowie der physikalische Nachweis des Transsudates. Fieber fehlt vollständig. Wie hei Pleuritis athnien die Thiere sehr angestrengt, das Pippenathmen ist indess nicht sistirt, weil ja ein schmerzhafter, entzündlicher Process nicht vorliegt. Die Percussion ergibt auch hier eine horizontale Dämpfung, welche namentlich hei kleineren Thieren je nach der Lagerung sofort ihren Platz wechselt; unter der Dämpfung ist häufig gar kein Athmungs- '#9632;eräusch zu hören, über derselben zuweilen Bronchialathmen. Daneben findet man die Symptome der primären Krankheitsursache, am häufigsten einen Klappenfehler (Aftergeräusche beim ersten oder zweiten Herzton; Zusammenfliessen beider Herztöne zu einem einzigen) oder sonstige wassersüchtige Symptome.

Differentialdiagnose. Von der Pleuritis unterscheidet sich die Brustwassersucht vor allem durch das Fehlen des Fiebers und der Entzündung, des Reibungsgeräusches, der Schmerzhaftigkeit der Brustwand sowie des Hustens. Ausserdera ist der Flüssig-keitserguss bei Hydrothorax immer ein beiderseitiger, bei Pleuritis dagegen sehr häufig nur ein einseitiger und es verändert die Flüssigkeit viel leichter und schneller ihre Lage. Endlich ist das pleu-ritische Exsudat meist getrübt, fibrinhaltig und sehr eiweissreich, während das Transsudat bei Hydrothorax klar, ohne Fibrinflocken und arm an Eiweiss ist.

Therapie. Dieselbe deckt sich mit der Behandlung des Grundleidens. Am häufigsten werden neben Trockendiät die Diuretica angewendet, bei Hunden namentlich folgende Zusammensetzung: Rp. Infusi folior. Digital. 1,0 : 150,0; Liquor. Kalii acetici, Succ. Junip. inspissat. ää 25,0; M. D. S. Täglich einen bis zwei Thee- resp. Ess-lött'el. Auch vom Pilocarpin haben wir bei Hunden vorübergehenden

280

Pneumothorax.

Erfolg gehabt (0,010,03 pro dosisubcutan). Die Punctiou des Hydro-thorax soll nur bei drohender Lebensgefahr vorgenommen werden, da sich das Transsudat rasch wieder ersetzt.

!#9632;..,

3) Der Pneumothorax.

Literat ur: 1) Perosino, GHornale di Veterinaria. 1853. 2) Weber, Ad. Wochen-sehr. 1861. S, (34. 3) Sninl-Cyr, Journal de Lyon. 1863. 4) Zahn, Oesterr. Vierteljahrsschr. 1803. S. 113; 1866. S. 107. 5) Reingrubor, Oesterr. Monatsschr. 1879. S. 35.

Aetiologie. Unter Pneumothorax versteht man das Eindringen von Luft in die Pleurahöhle; ist gleichzeitig ein pleuritisches Exsudat vorhanden, 8() spricht man von H y d r o p n e u in o t h o r a x, bei gleichzeitigem Einpyem ferner von Pyopneumothorax. Die Ursachen des Pneumothorax sind die verschiedensten; am häufigsten gelangt die Luft von der Lunge her in den Brustraum, z. B. von Lungenabscessen aus, welche in die Pleurahöhle durchbrechen und mit einem Bronchus communiciren oder bei Zerreissung der Lungen-alveolen, wie dies Reingruber in einem Falle von interstitiellem Emphysem beim Rind beobachtet hat. Auch verirrte Fremdkörper können schliesslich die Lunge perforiren und Pneumothorax erzeugen, z. B. eine Roggenähre beim Hunde (Weber). Seltener gelangt die Luft von aussen durch eine Verletzung der Thorax wand, oder vom Schlünde nach Zerreissung desselben, häufiger sodann wieder beim Rinde nach Perforation der Haube und des Zwerchfells durch das Vordringen spitzer Fremdkörper in die Brusthöhle.

Anatomischer Befund. Ein reiner Pneumothorax ist selten und eigentlich nur beim Rinde beim interstitiellen Lungenemphysem zu finden; die in der Pleurahöhle vorhandene Luft ist hier atmosphärische Luft. Häufiger findet man gleichzeitig seröse oder eiterige Flüssigkeit im Brustraume; die Luft enthält dann wenig Sauerstoff, dagegen viel Kohlensäure, Kohlenwasserstoffe und Schwefelwasserstoff. Durch die Luft wird die Lunge comprimirt, das Herz dislocirt und das Zwerchfell nach hinten gedrängt.

Symptome. Die Erscheinungen des Pneumothorax bestehen in plötzlich auftretender hochgradiger Athembeschwerde, Sinken der Körpertemperatur, Collapssymptomen. Die betreffende Thorax-

Symptome des Pneumothorax.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;281

liiilfte erscheint erweitert, die Percussion ergibt tympanitischeu und amphoriseil011 Ton, zuweilen auch Olla ruptaj bei sehr starker Luftsparmung ist indeslaquo; der Ton wieder liiut. Bei der Auscultation hört man zuweilen als charakteristische Geräusche metallisches Plätschern, amphorisches Athmen, sowie Tropl'engeriiusche (von St. Cyr auch beim Pferde beobachtet), in anderen Fällen jedoch oft gar nichts, oder unbestinuntes, zuweilen auch bronchiales Athmen.

Therapie. Die Entfernung der Luft kann nur auf dem Wege der Function geschehen; häufig i'üllt sich indess wieder die Brusthöhle von der Lunge her mit Luft. Daneben muss symptomatisch die Schwäche der Thiere mit excitirenden Mitteln (Campher, Aether, Alkohol) bekämpft werden.

Beim Menschen unterscheidet man neuerdings drei Formen von Pneumothorax: 1) den offenen Pneumothorax, wobei die Luft durch eine grosse Oeffnung ungehindert ein- und ausströmen kann; 2} den Ventil-pneumothorax, wobei die einmal in die Pleurahöhlc gelangte Luft die Oeffnung /um Theil wieder schliesst, so dass die Luft zwar eintreten aber nur zum Theil wieder austreten kann; 3) den geschlossenen Pneumothorax, wobei die eingedrungene Lunge die Zugangsötl'nnng für immer schliesst, so dass keine weitere Luft eindringen kann.

Anhang zu den Krankheiten der Respirationsorgane. 1) Der Dampf der Pferde.

Literatur; 1) Gerlaeh, Gerichtl. Thierlieilkde. 1872. S. 220. Kntliält die einschlägige namentlich auch ältere Literatur bis zum Jahre 1872. 2) Lustig, Hannov. Jahresbcr. 187G. S. 48; 1876/77. 8. 80. 3) Siedamgrotzky, Sachs, Jahresber. 1879. S. 153. 4) Fröhner, Bering's Repertor. 1881. S. 04. 6) Lnulanie, Revue vct. 1882. (iquot;) Sohwanefeld, Preuss. Jlittheil. 1883. S. 42. 7) Benjamin, Bullet, de la soe. centr. 1883. 8) Dieckerhoff, Ad. Wochensohr. 1884. 8. 357.

Literatur der Arsenikbchandlung in Ad. Wochenschr, 1857. S. 113 u. 125; 1860. S. 140; 1861. S. 222; 1864. 8.29(3. Sachs. Jahresbcr. 1863. S. 93. Reoueil. 1857, 1858. Öiornale d) Veterinaria. 1857 u. 1858. Tidskrift for Vcterinairer. 1862. Journal du Midi. 1863. Journal de Lyon. 1805. Annal. de Bruxelles, 1864.

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Definition des Dumpfes.

Definition. Dor Dampf ist lediglich ein juristischer, kein klinischer Begriff; er wird allgemein detinirt als eine chronische, fieberlose, in der Regel unheilbare, aber doch nicht direct zum Tode führende, zu der verlangten Dienstleistung in gar keinem Verhältnisse stehende Athembeschwerde. Er kommt als Kmnkheit am häufigsten beim Pferde, namentlich bei älteren (über lt;gt; .Jahrlaquo;.' alten) Thieren, indessen gar nicht selten auch beim Rinde, Hunde u. a. Hausthieren vor, wo er häufig auch die Bezeichnung ,Engbrüstigkeitquot; führt. Synonym mit Dampf sind die Benennungen Dämpfigkeitquot;, Bauchschliigigkeitquot;, Hartsclmaufenquot;, Herz- oder Haarschlechtigkeitquot; u. s. w. Der Dampf soll hier nur soweit besprochen werden, als er ein klinisches Interesse besitzt; im übrigen muss auf das Handbuch der gerichtlichen Thierheilkunde von Gorlach hinsrewiesen werden.

Aetiologie. Dieselbe ist durchaus keine einheitliche, der Name Dampf ist vielmehr eine Collectivbezeichnung für ätiologisch sehr verschiedene pathologische Zustände. Die nachfolgenden kommen haupt-silchlich in Betracht:

1) Krankheiten der Lunge. Die wichtigste Lungenaffection ist hier dor chronische Bronchialkatarrh mit seinen Folffe-zuständen: Bronchiektasio, Atelektase, bindegewebiger Lungeninduration, partieller Eraphysembildung, Peribron-chitis. Von besonderer Bedeutung ist namentlich die capilläre Bronchitis (Bronchiolitis) mit ihren Folgen. Die Ursachen der Dyspnoe sind hiei'bei in Verengerung der zuleitenden Luftwoge und Verkleinerung der respiratorischen Fläche einerseits (inspiratorische Dyspnoe), andererseits in Verminderung der Limgenolasticitilt in Folge der krankhaften Veränderangen (exspiratorische Dyspnoe) zu suchen; letztere spielt in sehr vielen Fällen die Hauptrolle. Eine Lähmung der Bronchialmuskeln als Ursache der exspiratorischen Dyspnoe anzunehmen, wie Dieckerlioff geneigt ist, erscheint uns in sofern nicht berechtigt, als normal die Exspiration ein rein passiver Vorgang und durchaus nicht auf die active Contraction der Bronchialmuskeln angewiesen ist, welche übrigens, wie neuere exaete Untersuchungen ergeben haben, nur eine ganz minimale Verengerung der Bronchien und Bronchiolon bewirken kann (vergl. über die einschlägigen Untersuchungen: Riegel, Ueber Bronchialasthma, Verhandlungen des Congresses für innere Medicin 1885 S. 2(30).

Dass wie beim Menschen, so auch beim Pferde ein ausgebrei-

Aettologie d(;s Dampfes.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;283

totes substantielles Lungeneiuphysem, d. li. eine allgemeine Atrophie der AJveolarsepta, die Hauptursache des Dampfes darstelle (Gerlach, Haubner, BruckmUller) halten auch wir für nicht erwiesen. Wie wir schon früher bemerkt haben, sind zur Entscheidung dieser Frage genauere histologisch-anatomische Untersuchungen über die Veränderungen der Lungen beim Dampf der Pferde ebenso noting als wünschens-werth. Ein interstitielles Emphysem .scheint dagegen in einzelnen Fällen die Ursache des Dampfes nach vorausgegangenen Ueberan-strengungen gewesen zu sein.

Endlich bedingen Geschwülste der Lunge: Sarcome, Car-cinome, Rotzneubildungen u. s. w., sowie Verwachsungen der Lunge mit der Kippenwand Dämpfigkeit, desgleichen bindegewe-bige Induration und Atrophie des Lungengewebes nach vorausgegangenen Pneumonien.

2)nbsp; Stenosen der zuführenden Athmungswege; so der Nasenhöhle, Rachenhöhle, des Kehlkopfs, der Trachea durch Verdickungen der Schleimhaut, polypöse Wucherungen, Knochenveränderungen, Compression von aussen (Kröpfe), Narbenprocesse (Tracheotomie), Lähmung von Muskeln; letztere Ursache liegt dem .sogenannten Pfeiferdampf zu Grunde, bei dem die Erweiterer der Stimmritze gelähmt sind; vergl. das Capitel über Kehlkopfspfeifen S. 201) dieses Bundes.

3)nbsp; Krankheiten des Herzens; namentlich Klappenfehler, Dilatation u. s. w., welche in Folge der dadurch bedingten Kreislaufstörungen in der Lunge die sogenannte cordialequot; Dämpfigkeit hervorrufen.

4)nbsp; Fast allgemein wird schliesslich die Compression der Lunge durch Hydrothorax sowie durch Zwerchf'ellshernien und abnorme Vergrösserung der Leber und Milz als eine Ursache des Dampfes angesehen, was nach unserer Ansicht wohl zulässig ist, da die hiedurch hervorgerufenen Athembeschwerden chronisch, fleberlos, und in der Hauptsache auch unheilbar sind.

Dagegen erscheint uns die sogenannte nervöse oder rcmittirende Dämpfigkeit durch sehr wenig sichere Beobachtungen erwiesen zu sein. Nach der gewöhnlichen Ansicht soll es eine krampfhafte Athembeschwerde sein, welche chronisch ist, aber dabei abwechselnd nahezu l)yspiio(^!-freie Pausen und zeitweise krampfhafte Anfälle aufweist. Dadurch wäre diese Form der Dämpfigkeit identisch mit dem chronischen Asthma des Menschen. Uober die Ursachen des letzteren sind eine Reihe von Ansichten aufgestellt worden, welche beweisen, dass auch das nervöse Asthma beim Menseben nur ein Sammelbegriff ist. Es scheinen demselben nämlich nachfolgende Processe zu Grunde zu liegen: 1) ein Krampf der Bronchial-

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Symptome des üiimptes.

muskeln (?), 2) Zwerclifellskrilmpto, 3) anfallsweise auftretende acuto cxsuilativo Bronohiolitis, -1) eine vasodilatatovischo Neurose, wornach es dai'ch nei\vöse Einflüsse zu starker Hyperämie der J5roneliioleu\vaii-dang mit Stenosirnng des Lumens der Bronchiolcn kommt. Diese wahr-sclieinlieh wichtigste Asthmaform wird reflectorisch ausgelost in Folge finer pnidisponirenden gesteigerten Reizbarkeit der Atbmungsnerven und findet sich namentlich bei gewissen pathologischen l'roccssen der Nasen-und Haehenhöhle, wie /. H. L'olypen, Schloimhautwucherungcn, Hyperplasien des Schwellkörpers der Cononen, welche bei gegebener l'rildisposition als Heize wirken, ferner idioüynkratiscber Weise beim Einathmeu von Heustaub (Heuastlnna; auch beim Pferde angeblich beobachtet), bei bestimmten Gornchsemptindungcn (/. B, beim Riechen von Hosen-, Veilchen- n. s. w. Duft), bei grosser Kälte und Hit/.c, nach Anwendung gewisser Arzneimittel (Salicylsiiure, Schwefel), zu bestimmten Zeiten und in gewissen Räumen, nach besonderen geistigen Erregungen. In ähnlicher Weise spricht mau auch von einem Asthma dyspopticum, uraemicuin, diabeticum, syphiliticum, satnrninum aber immer dabei vorausgesetzt, dass eine individuelle prä-disponirende Irritabilität vorher vorhanden ist.

Es ist gewiss nicht unmöglich, dass auch beim Pferde und den anderen Hausthieren ähnliche Athmungskrämpfe, d. h. die oder jene Form von Asthma vorkommen, es bedarf jedoch dieser Gegenstand noch einer sehr genauen Untersuchung.

Symptome. Die wesentlichste Erscheinung des Dampfes bildet die Athembeschwerde, welche sich in verschiedener Weise offenbaren kann:

1)nbsp; in Form einer sehr gesteigerten Athemfrequenz; so steigt bei einem dämpfigen Pferde die Zahl der Athemzüge nach einer Bewegung von #9632;quot;) Minuten auf 50 bis 00 Athemzüge und darüber (statt nur auf etwa 30), nach einer Bewegung von ^l/^a l Stunde auf 80 bis 100 Züge (statt ca. 50). Die Athnmng geschieht dabei nicht selten ganz oberflächlich;

2)nbsp; nbsp;in Form einer deutlich angestrengteren Athmung; dabei ist meist die exspiratorische DyspnoB ausgeprägter als die in-spiraborische. Erstere ist durch eine auffallend wogende oder pumpende Thätigkeit der Bauchpresse gekennzeichnet, welche sich gewöhnlich in zwei Absätzen, einem ersten kurzen und einem zweiten längeren hinter den falschen Hippen contrahirt und dabei die sogenannte Dampfrinne erzeugt; gleichzeitig findet eine lebhafte Bewegung, ein Heben und Senken in den Flanken sowie ein Hervordrängen des Afters statt; sodann zeigt die Exspiration im Verhältniss zur Inspiration eine ganz unverhältnissmilssig lange Dauer. Die inspiratorische Dyspnoe äussert sich durch Aufreissen der Nasenlöcher, bei Pfeifferdampf ferner durch das Auftreten von Stenosengeräuschen, sowie durch starkes Heben der Rippen. Die ex-

Symptome des Dampfes,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;285

gpiratorische Dyspnoö entspricht einer Sohwacliuug der Elasticifcamp;t der Lunge, die inspiratorische einer Verkleinerung der respirirenden Luugenoberfläcbe sowie einer Behinderung des Luftzutrittes zu derselben;

3) in Form einer sehr langsamen Beruhigung der Athmung. Während normal die Athtnungsfrequenz nach einer halbstündigen Bewegung in 1020 Minuten, nach einer einstUndigen in 2030 Minuten sich beruhigt, braucht ein dämpfiges Pferd hierzu eine halbe, resp. eine Stunde und darüber.

Im Stande der Ruhe zeigen dämpfige Pferde sodann häufig einen dumpfen, matten Husten, der zuweilen mit Auswurf verbunden ist. Percussion und Auscultation ergeben meist nichts Positives. Neben der Dyspnoö ist, namentlich bei der auf einem Herzfehler beruhenden sogenannten cordialen Form eine intensiv angestrengte Herzthätig-keit bemerkbar. Der Herzschlag ist häufig pochend, prellend, seltener unfllhlbar, der Puls ist hochgradig beschleunigt (80120 Schläge pro Minute), dabei unregehnässig und meist sehr schwach; die Herztöne sind entsprechend der jeweilig vorhandenen Klappenaffection unrein, von Aftergeräuschen begleitet.

Endlich gerathen die Tlhere meist sehr bald in Schweiss; der Schweissausbruch kann hierbei ein ganz ausserordentlicher sein. Der Ernährungszustand ist häufig ein ungünstiger, das Haarkleid rauh und glanzlos.

Von Lustig ist ausserdem das Auftreten von Eiweiss im Harne nach vorausgegangener Bewegung der dämpfigen Pferde als ein werth-volles diagnostisches Hilfsmittel bezeichnet worden. Wir können jedoch dieser Albuminurie keinerlei Bedeutung zusprechen, da wir sie erstens auch bei ganz gesunden Pferden nach der Bewegung beobachtet und zweitens bei ausgesprochen dämpfigen Pferden nicht selten vennisst haben. Ist sie vorhanden, so erklärt sie sich durch eine Verminderung des Filtrationsdruckes in den Glomerulis. Die von Siedam-grotzky hervorgehobene Vermehrung des Oxalsäuren Kalkes und der mineralischen Stoffe im Harne, welche besonders nach der Bewegung dämpfiger Pferde nachzuweisen ist, erklärt sich wohl einfach dadurch, dass eben in Folge der erwähnten Verminderung des Filtrationsdruckes relativ mehr Salze (wie auch relativ mehr Eiweiss) und weniger Wasser durch die Nieren abgeschieden werden, ein Vorgang, der offenbar auch bei vielen anderen Krankheiten stattfindet.

Der Verlauf des Dampfes ist ein chronischer. Während des-

280

Therapie des Dampfes.

selben finden je nach Jahreszeit, Witterung, Fütterung und Gebrauch Besserungen und Verschlimmerungen statt. Der Grad der Dämpfigkeit ist ein sehr verschiedener, er wechselt von Fällen, welche kaum eine Abweichung vom normalen erkennen lassen und in denen die Leistungsfähigkeit der betreffenden Thiere nur wenig beeinträchtigt ist, bis zu solchen, welche absolute Unbrauchbarkeit der Thiere zur Folge haben.

Therapie. Das am häufigsten gegen die Dämpfigkeit empfohlene Mittel ist der Arsenik in kleinen Dosen von V² 1 g^rlt; Ein Urtheil über die Wirkung dieses Mittels ist indess zur Zeit nicht möglich, weil genauere Untersuchungen fehlen. Auffallend sind die verschiedenen Angaben über die Wirkung des Arseniks. Nach den einen war damit eine deutliche Besserung zu erzielen, nach den andern war er absolut wirkungslos, wieder nach andern sogar schädlich. Dass Arsenik nach längerer Verabreichung die Ernährung zu bessern und den Thioren ein günstigeres Aussehen zu geben im Stande ist, steht nach experimentellen Thierversuchon unzweifelhaft fest; dass er aber ausserdem auch noch die Dyspnoe wirksam bekämpfen kann das muss erst noch bewiesen werden. Wahrscheinlich bezieht sich die angebliche Wirkung in der Hauptsache auf die Besserung der Ernährung.

Wir übergehen die andern ebenfalls häufig angepriesenen Mittel und mochten nur noch auf ein Verfahren hinweisen, das schon im Jahre ITöT) von Garsault (Parfait Marechal) empfohlen worden ist, auf die möglichste Entziehung des Getränkes. Bekanntlich spielt dieselbe bei der neueren Behandlung der chronischen Kreislaufstörungen, wie sie von Oertel eingeführt worden ist, eine Hauptrolle. Je geringer die Flüssigkeitsmenge des Körpers ist, um so leichter .arbeitet das Herz die Entziehung des Getränkes wäre also in erster Linie für die sogenannte cordiale Dämpfigkeit zu empfehlen, in zweiter Linie für alle Dampfformen, welche mit Circulationsstörungen com-plicirt sind.

Ausserdem kann man gegen einen chronischen Bronchialkatarrh die Alkalien, namentlich in der Form des künstlichen Carlsbader Salzes, in Anwendung bringen (Natr. sulfur. 80,0; Natrii chlorati 15,0; Natrii bicarbonici 5,0. Täglich auf 3mal dem Futter beigemischt). Diätetisch ist für gute, intensive Fütterung sowie gute Wart und Pflege

'i't

Die Gewillirszeit für Dampf betrügt in Bayern, Württemberg

Syngamus trnchcalis beim Gclliigcl.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;287

und Baden 14 Tage, Sachsen und Oesterreioh 15 Tage, in der Schweiz 20 Tage, in Preusscn und Braunschweig 28 Tage.

8) Parasitäre Respirationshraukheiten des Oetlügels.

a. Die durch Syngamus trachealis bedingte Geflügelseuche,

Literatur: 1) Ehlers, Sitzungsberichte der physlk.-raed, Gesellschaft. 1872. S. 43. 2) Przibylka, Preuss. Mittli. 1853/54. S. 111. 3) Hayem, Annal. de med. vet. 1874. 4) Heller, Blätter für süddeutsche Gellügclzucht, 1879. S, 9. 5) Zürn, Die Krankheiten des Hausgeflügels. 1882. (!) Megniu. üesterr. Revue. 1883. S. 5. 7) Mühlig, Deutsche Zeitochr. 1884. S. 2ü5.

Naturgeschichtliches. Die im Folgenden näher zu schildernde öeflügelseuche wurde zuerst von Wiesenthal im Jahre 1797 in Amerika beschrieben, wo dieselbe grossartige Verheerungen anrichtete. 180() tauchte sie auch in England auf, wo sie seither, wie auch in Frankreich zu einer der verheerendsten Geflügelkrankheiten namentlich in Fasanerien und öeflügelhöfen geworden ist. Jahr aus Jahr ein fallen in England der Krankheit jährlich über eine Million Hühner zum Opfer: in den Fasanerien Rothschilds in Frankreich wurden nach Megniu während des Herrschens der Seuche alle Morgen 1200 Thiere todt gefunden.

Der gepaarte Luftröhrenwurm (Syngamus trachealis) gehört zu der Klasse der Strongyliden und kommt vor beim Fasanen, Truthahn, Haushuhn, Rebhuhn, Pfauen, jungen Gänsen (Przibylka) sowie bei verschiedenen anderen Vögeln, z. J$. beim Storch, Grünspecht. Staar, Webervogel, bei der Elster, Krähe, Thurmschwalbe u. s. w. Er lebt im geschlechtsreifen Zustande paarweise, das Manne heu mit dem Weibchen copulativ vereint, im oberen Theile der Trachea, meist dicht unter der Stimmritze. Das Weibchen ist 13, das Männchen 5 mm lang, die Farbe ist roth, die Form cyliudrisch, die Dicke beträgt etwa 1 mm. Das Weibchen sowohl wie das Männchen haften mit einem becherförmigen Saugnapf an der Schleimhaut, wo sie Blut saugen und eine Traeheitis hervorrufen. Grössere Thiere ertragen ihn leichter; bei kleineren, namentlich bei jungen Thicren mit enger Luftröhre wird jedoch nicht selten das ganze Lumen der Trachea so ausgefüllt, class sie ersticken müssen.

Die Entwicklung des Parasiten geht in der Weise vor sich, dass die Weibchen glatte, elliptische Eier legen, welche beim Aushusten in den Verdauungscanal gelangen und mit dem Kothe nach

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Syngarnus (rachenlis beim QeflUgel

aussei! entleert werden, wo sich in ihrem Innern bei warmem Wetter in 8 Tagen, bei kaltem erst nach mehreren Wochen aalförmige Embryonen bilden, welche mit der Nahrung von den Thieren aufgenommen werden und auf einem noch nicht näher gekannten Wege in die Trachea gelangen. Daselbst können sie schon vom 7. Tage ab Husten hervorrufen.

Symptome. Im Anfang /eigen sich die Thiere weniger munter, hören auf zu fressen und öffnen hiuifig den Schnabel, Avie wenn sie gähnen wollten (das englische Gape). Sodann beginnen sie zu husten und mit dem Kopfe zu schleudern, wobei häufig weissliche Klümpcben ausgeworfen wurden; mit der Zunahme des Hustens wird dasAthmen immer mühsamer, die Thiere schnappen förmlich nach Luft und ersticken entweder allmählich unter zunehmender Atbemnoth oder plötzlich in Folge einer Verstopfung der Stimmritze. Für die Diagnose ist von Wichtigkeit, dass die elliptischen Eier im Kotbe nachweisbar sind. Eine Heilung kommt nur bei grösseren und älteren Thieren, sowie bei vereinzelter Einwanderung der Würmer vor.

Therapie. Die Prophylaxe besteht in dem Trennen der gesunden von den kranken Thieren, indem erstcre sich direct durch Aufnahme der expectorirten Wurmmassen anstecken können, in gründlicher Desinfection der Stallungen sowie in Verbrennung der Cadaver; auch ein Futterwechsel sowie sorgfältige Reinigung der Futternäpfe wird gut sein. Gegen die Krankheit seihst empfiehlt Megnin die Bei-inischung von zerkleinertem Knoblauch zum Futter sowie die Verabreichung von Knoblauchabkochung als Trinkwasser; andere wenden Theerinhalationen an. Zuweilen gelingt es auch die Würmer mechanisch mittelst einer durch die Kehlkopfsöffhung eingeführten Pincette zu entfernen; C ob hold machte zu diesem Zwecke sogar den L uftröhrenschnitt.

Von andern in den Respirationsorganen der Vögel sich aufhaltenden Parasiten sind noch zu nennen das in der Luftröhre der Ente vorkommende Monostomuni flavum, sowie der im Lindegewebe zwischen den Knorpelringen der Luftröhre parasitirende Taubenfadenwurm: Filaria c lava.

ill!

Cystoleiclius snrkoptoidea der Iliiliner.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 289

b. Cystoleichus sarkoptoides, die Luftsackmilbe der Hülmer, und die dadurch bedingte Respirationskrankbeit.

Literatur; 1) Gerlnch, Magazin. 1858. S. 233. 2) Mögnin, Recueil. 1877. 3) Zürn, Die Krankheiten des Hausgeflügels, 1882. S. 61; Deutsche Zeit-sohrift für Tliiermerticin. 1883. 8. 197. 4) Zschokke, Schweizer Archiv für Thierhcilkde. 1884. lieft 1. 5) Ho Izendorff, Berl. Archiv. 1885. S. 304.

Naturgeschichtliches. Die Luftsackmilbe, Cystoleichus sarkop-toides, bewohnt die Luftröhre, die Bronchien und vor allem die sogo-nannten Luftzellen (welche nach Leisering nur grosse Alveolen ropriisentiren), namentlich die Bauchzellen. Die Milben stellen makroskopisch betrachtet rundliche weisse Pünktchen von einem halben Millimeter Durchmesser dar; bei Vergrösserung sieht man sarcoptesähn-liche Milben von schildkrötonförmigem, ovalem Körper, kleinem ovalem Kopf, mit vier fiinfgliedrigcn Beinpaaren, welche mit gestielten Haftscheiben versehen sind. Vielleicht besteht zwischen Sarcoptes cysticola (vgl. Bd. I S. 688), welche in Cystcn eingeschlossen in verschiedenen Organen in der Bauchhöhle, unter der Haut u. s. w. lebt, ein genetischer Zusammenhang mit Cystoleichus sarcoptoides. Holzendorff fand nämlich bei mehreren Obductionen beide Milben neben einander.

Die Luftsackmilbe erzeugt in den Bronchien eine heftige crou-pöse Entzündung, wobei dieselben zuweilen von einem gelblichen festen Pfropfe ausgefüllt sind; in den feineren Bronchien findet man die Milben in glasigen resp. eiterigen Schleim gebettet, welcher häutig von Blutpunkten durchsetzt ist. Die Lungen sind stellenweise hepatisirt und ödematös. Zuweilen werden jedoch die Milben, ohne irgend welche Entzündung zu veranlassen, in den Bauchzellen gefunden, welche davon oft förmlich weiss gesprenkelt sind.

Symptome, Die Erscheinungen, welche die Anwesenheit der Luftsackmilbe erzeugt, bestehen lediglich in beschleunigtem und erschwertem Athmen; nach Zürn sollen die kranken Thiere ferner einen eigenthümlichen Ton ausstossen, wie wenn ein Fremdkörper in den oberen Kehlkopf der Hühner gelangt wäre. Sonst sind die Thiere munter und zeigen gute Fresslust.

Behandlung. Dieselbe dürfte nicht sehr von Erfolg begleitet sein. Mau muss versuchen, milbentödtende Mittel durch die einge-Frledberger u. Fvöiiner, Speo. Pathol. u. Therapie der Hauathiore. II. Bd. 19

200

Ci-oiipiise Pneuraonie beim Gclliigel.

atliniüto Luft auf die Parasiten einwirken zu lassen. Hiezu werden Inhalationen von Theer- oder Theerwasserdämpfen anempfohlen.

Neben diesen parasitären Lungenafl'ectionen kommt beim Geflügel auch eine genuine croupöse Fneumonie vor. Nach Zürn findet man bei der Section starke lüutübeitüllung der Lungen, Hcpatisation, subplcu-rale Ekcbymosen und Extravasate sowie Anfüllung der Bronchien mit dicken, faserstoffigen Exsudatmassen. Die Erscheinungen bestehen in der Hauptsache in mühsamem Atlnnen mit aufgesperrtem Schnabel, Schmerzliusserung bei Berührung des Brustkorbes, Husten, sowie zuweilen im Auswurf orangegelben Schleimes aus Nasenlüchern und Maul.

Clironisclie constitutionelle Krankheiten.

Unter dem Namen der Oonstitutionskrankheiten wird herkömmlich eine Reihe von Blutanomalien sowie von Störungen des Stoffwechsels, der Ernährung zusammengefasst. Manche derselben, wie z, B. das Capitel über Anämie, Hydrämie u. s. w. gehören ebenso gut in das Gebiet der allgemeinen Pathologie, auf welche an dieser Stelle verwiesen werden muss; wir haben deshalb im nachfolgenden nur die rein practischen Zwecke des Thierarztes im Auge gehabt und daher auch allgemein theoretische Erörterungen möglichst vermieden. Sehr mangelhaft ist es mit der Aetiologie und der Pathogenese der einzelnen Krankheiten dieser Gruppe bestellt, in dieser Richtung sind noch umfassende Untersuchungen, namentlich auch in der Thierheil-kunde durchaus noting. Wir werden aus der grossen Anzahl von Blut-und Stoffwechselkrankheiten nur nachfolgende besonders besprechen: 1) die Anämie, 2) die perniciöse Anämie, I?) die Hydrämie, 4) die sogenannte Bleichsucht der Schafe, 5) die Leukämie, (i) die Hämophilie, 7) den Skorbut, 8) die Gicht, !)) die Zucker-harnruhr, 10) den Diabetes insipidus, 11) die Fettsucht. Anhangsweise soll dann noch 12) die Skrophulose sowie 13) die Krebskachexie kurz erwähnt werden.

I) Die Blntarniiith. Anüniie.

(Bleichsuclit. CMorose.)

Literatur; 1) Hering, Spec. Pathol. 1858. S. 115. 2) Ellenberger, Magazin. 1869. S. 423. 3) Siedamgro tzky, Sachs. Jahrcsber. 1871. S. 58. 4) Roll, Spec. Pathol. 1885. 1. Bd. S. 391.

Definition. Unter Anämie versteht man die Verminderung der Blutmenge im Ganzen, also der rothen und weissen Blutkörperchen, der Eivvoisskörper des Plasma's, der Salze, des Wassers.

292

Blutannutli.

Dagegen wird mit clem Namen Clilorosc (Bleichsucht) nur die Verminderung des Hämoglobingehaltes des Blutes bezeichnet, die Blutmenge, die Zahl der weissen und häufig aucb der rothen Blutkörpereben, Eiweisskörper etc. sind sich gleich geblieben. Ob letztere Blut-iinomalie, welche sich beim Menschen sehr häufig, indess nur heim weiblichen Geschlechte zur Zeit der geschlechtlichen Entwicklung ausbildet, auch bei unseren Hausthieren -vorkommt, darüber fehlen positive Beobachtungen. Dagegen findet man sehr häufig das Wort Bleichsucht gleichbedeutend mit Blutarmuth gebraucht, wobei das Hauptsymptom statt der Hauptursache als wesentliches Kriterium angenommen wird; dies ist natürlich nur insoferne zulässig, als damit nicht eine Identität der gewöhnlichen Anämie der Thiere mit der Chlorose des Menschen behauptet werden soll.

Aetiologie. Sehr häufig ist die Anämie eine angeborene; man findet sie so namentlich bei sehr jungen Hunden, Katzen, Schweinen, Pferden und Rindern. Beim Hunde scheinen vorwiegend verfeinerte und verzärtelte Rassen, beim Rinde frühreife Mastrassen hiezu zu dis-poniren. Weiterhin entwickelt sich Anämie nach starken einmaligen, oder nach wiederholten Blutverlusten, desgleichen bei fetten Thieren; bekanntlich pflegt man in gewissen Gegenden der Mästung eine Reihe von Aderlässen vorauszuschicken. Eine wichtige Ursache ist ferner in anhaltend schlechter Ernährung zu suchen; sogenannte In-anitionsanämie. Endlich findet man eine seeundäre, symptomatische Anämie nach vielen anhaltenden Krankheiten, erschöpfenden Anstrengungen, Geburten, abnormen Säfteverlusten. lieber die progressive pernieiöse Anämie vergl. das nachfolgende Capitel; auch die Anämie der Schafe ist wegen ihrer hervorragenden Bedeutung in einem späteren Capitel für sich besprochen.

Symptome. Man erkennt die Anämie an der Blässe der Haut und Schleimhäute, namentlich letztere sind oft wie ausgewaschen, von milebweisser Farbe. Ausserdem besteht eine allgemeine Mattigkeit und Schwäche, die Herzthiltigkeit und die Athmung sind beschleunigt, der Puls ist klein, die Temperatur ist oft erniedrigt (Siedamgrotzky beobachtete z. B. bei einem älteren anämischen Hunde nur 36,4 ⁿ C), die Herztöne sind zuweilen durch Aftergeräusche (Nonnengeräusche beim Menschen) verdeckt, der Appetit ist mangelhaft, es entwickeln sich Verdauungsstörungen, welche bei neugeborenen Thieren wegen der nachfolgenden Entkräftung häutig schon nach

Plethora,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 293

-wenigen Tagen zum Tode führen können. Im übrigen verläuft die Anämie clironisch und geht nicht selten in Heilung über; bezüglich der gewöhnlich tödtlich verlaufenden peniiciösen Anämie vergl. das nachfolgende Capitel. Beim Schafe complicirt wicli die chronische Anämie meist mit Hydrämie, ein Krankheitsprocess, welcher ebenfalls später genauer besprochen wird.

Anatomischer Befund. Aussei- der Blutleere aller Organe findet mau das Blut selbst blass, fleischwasserähnlich, schlecht oder gar nicht gerinnend. Das Herz und die grösseren Gefässo sind zuweilen sehr klein (Hypoplasie), die wichtigeren Organe, wie die Herzmuskulatur, die Leber, Nieren, sind bei längerer Dauer und höheren Graden der Anämie häufig verfettet,

Therapie. Neben guter, leicht verdaulicher, stickstoffreicher Nahrung ist das Hauptmittel gegen Anämie das Eisen. Am besten gibt man dasselbe in löslicher Form und nicht zu kleinen Dosen mit der Nahrung oder man applicirt es bei sehr geschwächter Verdauung subeutan, örösseren Thieren kann man auch einfach Ferrum pul-veratum verschreiben. Füllen z. B. grammweise; kleineren Thieren gibt man die Eisentincturen, z. B. den Liquor Ferri sesquichlorati oder die Tinctura Ferri pomata, tropfenweise mit hinreichend Wasser verdünnt; z. B. Kp. Tinctur. Ferri pomatae 5,0; Aqu. destillat. 150,0; M. D. S. Täglich zweimal einen Theelötfel für einen kleinen Hund.

Den Gegensatz zur Anämie bildet die Polyämie oder Plethora. Dieselbe hat früher in den Lehrbüchern der Pathologie eine grosso Holle gespielt, ihre Existenz ist jedoch in neuerer Zeit vielfach angefochten worden. Es ist namentlich von Müllerund Cohnheim darauf hingewiesen worden, dass selbst Transfusionen von gleichartigem Pluto in einer Menge von 50 bis 80 Proc. zum bereits vorhandenen keine Plethora erzeugen konnten. Kürzlich hat jedoch Bollingor (Müncli. medicin. Wocbenschr. 1880. Nr,^ u, 6) die Aufmerksamkeit auf die verschiedenartigen Blutmengen bei verschiedenen Thiergattungen hingelenkt; so betrug z. B, bei einem fetten Schwein die Blut-menge im Vergleich zum Körpergewicht nur 2,2 Proc, bei einem Arbeitspferde jedoch 13,5 Proc. Diese ausserordentlich grossen Schwankungen im Blutgchalt sprechen immerhin für die Möglichkeit einer Plethora. Eine solche scheint besonders im Beginne der Mästung bei jugendlichen, arbeitskräftigen, in gutem Putter stehenden aber dabei längere Zeit ruhenden Thieren sowie vielleicht bei plötzlichem Aufhören der Milchsecretion vorzukommen und ist durch Blutreichthum der Schleimhäute, vollen kräftigen Puls und Herzschlag sowie Neigung zu Congostionen im Gehirn und Lunge charakterisirt. Beim Menschen kommt eine Plethora in Folge der Ünregelmässigkeit der Lebensweise häufiger vor und lässt sich auch bei der Section nachweisen. Man findet hier nämlich neben einer auffallenden

Die perniciöse Anämie.

Blutmenge Hypertrophie und Erweiterung des Herzens, der grossen Gefüsse, sowie der Capillaren in den grossen Drüsen.

2) Die perniciöse Anämie.

Literatur: 1) Megiün, lief. Thieriu-zt. 1882. S. 158. 2) Zschokke, Schweizer Archiv lür Tluerlieilkunde. 1883. S.U. 3) Johne, Sachs. Jahrcsber. 1884. S. 60. 4) Iniiningcr, Ad, Wocliensohr. 1880. 5) Fröhner, Berliner Archiv. 1886. S. 883.

Aetiologie. Die pemiciöso Anämie stellt eine besonders bösartige und in den meisten Fällen auch mit Tod endigende primäre oder essentielle Anämieform erwachsener Thiere dar, über deren Ursachen mit Sicherheit nichts bekannt ist. Doch deuten verschiedene Umstände darauf hin, dass dieselbe infectiösen Ursprungs ist. So beobachtete Zschokke beim Pferde mehrere Erkrankungen in einem und demselben Stalle, aussordem fand er im Blute feinste Stilbchenbacterien, Befunde, welche wir unsererseits bestätigen können. Von prädisponirender Bedeutung scheinen u. a. Ueberan-strengungen, langes Stehen im Stalle, sowie vorausgegangene Lungenentzündungen zu sein. Es sind bis jetzt etwa ein Dutzend Fälle beim Pferde constatirt. Imminger will die Krankheit auch enzootisch beim Rinde beobachtet haben.

Secundär können schwere Anämien im Verlauf von Wurmleiden, chronischen Eiterungen u. s. w. sich ausbilden; Megnin z. B. beobachtete solche Fälle bei Hunden und Katzen, welche Anky-lostomen im Darmcanal beherbergten. Diese seeundären, symptomatischen Anämien verdienen jedoch nicht, als selbständige Krankheit aufgefasst zu werden.

Anatomischer Befund. Man findet bei der Section zunächst, wie bei der zuvor beschriebenen Anämie, eine allgemeine Blutleere sowie wässrige Beschaffenheit des Blutes. Sodann aber zeigt das Blut charakteristische Veränderungen, welche bei der ersteren Form fehlen: die rothen Blutkörperchen sind nämlich sehr blass und haben ihre regelnlässige Form verloren. Bald sind sie länglich gestreckt, bald eckig, bald keulen-, bisquit-, trommolschlegel-förmig; ausserdem findet man sowohl auffallend kleine (Mikrocyten) als sehr grosse (Makrocytcn) Blutkörperchen. Die Veränderung der Form bezeichnet man als Poikilocy tose. Zwischen den Blutzellen kann man zuweilen die Stäbchenbacterien bemerken, welche etwa halb bis ein

Symptome dor perniciosen Anämie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;295

Drittel so gross wie ein normales Blutkörperchen und in einer durcli-schnittlichen Anzahl von 4^0 pro Gesichtsfeld vorhanden sind.

Weitere wichtige Veränderungen sind: Verfettung der Herz-muskelfasern, der Qefässe, der Skelefcmuskulatur, der Leber- und Nierenzellen, ausgebreitete Hämorrliagien in fast allen Organen, namentlich unter den serösen Häuten, in den Muskeln, den grossen Körperdrüsen etc., Schwellung der Leber und Milz, /.eilige Infiltration des Knochenmarkes, Hilnioglobininfarcte in der Niere; dagegen fehlt jede hervorragende Erkrankung irgend eines Ilauptorganes, mit Ausnahme des Blutes.

Symptome. Die Krankheit beginnt gewöhnlich ganz allmählich unter den Erscheinungen einer zunehmenden Mattigkeit, so dass der erste Anfang gewöhnlich übersehen wird; in anderen Fällen kann man katarrhalische Processe in den Respirationsorganen als erstes Symptom beobachten (Husten, NasenausHuss). Die Krankheit scheint indess auch acut unter den Erscheinungen eines hochgradigen Infectionsfiebers einsetzen zu können. Zuweilen sind die Schleimhäute im Anfange gelblich verfärbt; sie werden indess bald immer blässer. Auffallenderweise ist die Futteraufnahme wie auch der Nährzustand, selbst in sehr vorgeschrittenen Stadien der Krankheit, häufig noch ein sehr guter. Dagegen stellt sich bald Mattigkeit und leichte Ermüdbarkeit, sowie Neigung zu Schweissausbruch ein. Charakteristisch ist ferner ein hartnäckiges, jeder Behandlung trotzendes, dabei oft wieder Tage lang aussetzendes hohes Fieber mit sehr starker Pulsbeschleunigung; die Herztöne sind zuweilen unrein (Aftergeräusche). Irgend ein Localleiden ist nicht nachzuweisen. Das Blut zeigt die beschriebenen Erscheinungen der Poikilocytose, sowie Makro- und Mikrocyten.

Im weiteren Verlaufe magern die Thiere allmählich ab, zeigen wohl auch wassersüchtige Erscheinungen, die Hinfälligkeit nimmt zu und es erfolgt der Tod zuweilen unter hochgradiger Steigerung des Fiebers nach monate- ja selbst jahrelanger Dauer der Krankheit.

Differential diagnose. Lediglich die Untersuchung des Blutes kann die Diagnose sichern. So lange eine Blutuntersuchung nicht vorgenommen ist, verfällt man auf die allerverschiedensten Diagnosen, von denen jedoch die eine nach der anderen wieder fallen gelassen wird, weil sie nicht auf die Dauer befriedigen können. Es muss indess

29Ü

Therapie der pernicioseu Anämie.

das Blut direct und unmittelbar nach dem Au.sfliesseu untersucht werden, weil ein Zusatz ditferenter Flüssigkeit (z. B. von destillirtein Wasser) sowie längeres Stehen ähnliche Veränderungen hervorrufen kann. Ausser-dem ist von Belang das Fehlen einer primären Organerkrankung (mit Ausnahme derjenigen des Blutes), die hochgradige Anämie, sowie das anhaltende intermittirende Fieber, dessen Ursachen man nicht ausfindig machen kann. Im Gegensatz zur Leukämie, bei welcher die weissen Blutkörperchen vermehrt, dagegen die rothen Blutkörperchen normal sind, findet man bei perniciöser Anämie die weissen Blutkörperchen nicht wesentlich vermehrt, ausserdem fehlen die Schwellungen der Lymphdrüsen sowie die leukämischen Infarcte. Dagegen haben beide die Blutungen mit einander gemein.

Therapie. Wie bei der gewöhnlichen Anämie ist auch hier die Unterstützung der Regeneration des Blutes durch Eisenpräparate eine Hauptaufgabe nur sind die Resultate meistens sehr ungünstige. Man gibt erwachsenen Pferden das Ferrum pulveratum in Dosen von 5 10 g in Verbindung mit Kochsalz und aromatischen Pulvern, oder Ferrum sulphuricum in Dosen von 25 g mit kleinen Mengen von Kalium carbonicmn sowie aromatischen Pflanzenpulvern. Auch eine Arsenikcur kann versucht werden; man fängt mit 10 g Liquor Kalii arsenicosi an und steigt allmählich bis auf 50 g. Endlich muss das Fieber mit Antipyrin, Chinin, Thaliin u. s. w. bekämpft werden leider erweisen sich jedoch alle diese Antipyretica in noch SO hohen Dosen nur zu häufig als nutzlos. Während der Behandlung dürfen die kranken Thiere nicht zur Arbeit verwendet werden.

Die perniciöso Anämie des Menschen wurde zuerst im Jahre 18(38 von Bier mer genauer untersucht. Sie ist in ihren Symptomen und ihrem Seotionsbefunde mit der vorliegenden, beim Pferde zuerst von Zschokke beschriebenen Krankheit offenbar identisch. Ueber ihre Ursachen ist nichts Genaueres bekannt; indess scheint man sich allgemein der Annahme einer infectiösen Natur der Krankheit zuzuneigen. Als secundäre Formen, nicht als essentielle perniciöse Anämie, sind auch in der Menschenheilkunde die Fälle aufzufassen, bei welchen als Ursache Ankylostomen (von Perroncito bei den Arbeitern im Gotthardtunnel, ferner in Bergwerken, Ziegeleien) oder Botriocephalen aufgefunden worden sind.

lieber die Pathogenese der perniciösen Anämie hat neuerdings Ponfick experimentelle Untersuchungen angestellt (Silbermann, Zur Pathogenese der essentiellen Anämie, Berliner klinische Wochenschrift. 1886. S. 473). Es ist demselben gelungen, künstlich bei Thiere n die pernioiöse Anämie durch wiederholte intravenöse Einspritzungen blutauflösender A gen tie n (Glycerin, Pyrogallussäure, Hämoglobinlösungen) hervorzurufen. Das Wesentliche der Krankheit scheint demnach eine chronische Hämoglobinämie zu sein, wobei die beschrie-

Anhnng zu der perniciösen Anämie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 207

bene Veränderung der rothen Blutkürperohen nichts Anderes bedeutet als eine Trennung des Blutfarbstoffes von aenselben. Diese Ansieht wird durch den Nachweis von Hämoglobininfaroten in der Niere, wie wir dies in einem Falle beim Pferde beobachtet haben, wesentlich gestützt. Im Verlaufe der chronischen Hilinoglobiniimic kommt es sodann zu Störungen der Regeneration des Blutes, zu Sauerstoffmangel und in Folge dessen zu Verfettung der Organe und Ruptur der Gefässe. Welche Ursachen indess die Hänio-globinftmie bei der perniciösen Anämie erzeugen, bleibt weiteren Untersuchungen vorbehalten; vielleicht sind hierbei Spaltpilze wirksam.

Anhang zu der perniciösen Anämie.

Unter der Bezeichnung Skalmaquot; beschreibt Dieckerhoff (Adams Woohenschr. 188') und Lehrbuch der speciellen Pathologie und Therapie S. 287) eine Anzahl von Krankheitsfällen beim Pferde, welche sich unseres Erachtens am besten der perniciösen Anämie anreihen lassen. Die wichtigsten Symptome bestehen in Hustenreiz, Nasenausfluss und Athembeschwerden bei normaler Percussion und Auscultation, Fieber, Verfall der Kräfte, Anämie der Schleimhäute, relativ guter Futteraufnalimo sowie in einem ziemlich langen Reconvalescenz-stadium, welches gewöhnlich 3 4 Wochen dauert. Zuweilen soll auch eine entzündliche Reizung der Pharynxsclileimhaut sowie in schweren Krankheitsfällen eine diffuse exsudative Entzündung der Pleura hinzutreten; in den meisten Fällen indess ist der Verlauf ein günstiger. Die Krankheit tritt in Form einer Stallseuche auf, welche sich in einem Stalle auf 23 Monate und länger erstrecken kann und auch direct ansteckend sein soll. Dieckerhoff glaubt, dass zu dem früheren Begriffe der Influenza aussei^- der Brustseuche und Pferdestaupe auch die Skalma gehöre.

Uns will es scheinen, als ob ein Theil der Dieckerhoffschen Skalmafälle mit der perniciösen Anämie, wie sie im Vorhergehenden geschildert worden ist, nah verwandt sei. Das seuchenhafte Auftreten, die ausgeprägte Anämie der Schleimhäute, die auffallende Ermüdung, der atypische Fieberverlauf bei relativ guter Futteraufnahme, das Fehlen jedweder Localisation mit Ausnahme von Reizerscheinungen seitens der Respirationsschleimhaut, endlich das lange Reconralescenzstadium kommt nach unseren Erfahrungen in gleicher Weise der perniciösen Anämie zu. Die letztere verläuft allerdings gewöhnlich tödtlich, wir haben indess auch einen milder verlaufenden Fall beobachtet. Andererseits haben wir Fälle von l'harvnxangina und Brustseuche gesehen, welche mit einigen von Dieckerhoff beschriebenen Skalmafiillen eine sehr errosse Aehnlichkeit zeigten.

208

Allgemeine Wassersucht. Hydrämie.

3) Allgemeiue Wassersucht. Hydriimie.

Literatur: 1) Llgn6, Reoaeil. 1843. 2) Jost, Preuss. Mitth. 1859. 3) Hildebrandt, ibld.1860, 4) Petzold, Sachs. Jnhresber. 18G3. S. 80. 5quot;) Garcin, Kecueil. 1877. 6) Collin, Alforter Arohiv, 1882. 7) Pütz, Seuchen- u. Herdenkrankheiten. 1882. S. 641; Compendium der praot, Tbierhellkunde,

1885. S. 590.

Hill

Allgemeine Bemerkungen. Dio allgemeine Pathologie unterscheidet bekanntlich einen mechanischen, durch Stauung des Blutes bei Herzfehlern, Lungen- und Nierenkrankheiten sowie bei Leberleiden erzeugten, einen entzündlichen, sowie einen durch Blutwässrigkeit in Folge einer Alteration der Gelasse bedingten hydrämischen Hy-drops. Nur die letztere Form der Wassersucht kann als eine primäre selbständige Krankheit Besprechung finden. Am häufigsten kommt die allgemeine Wassersucht bei Schafen vor als Begleiterscheinung der Leberegelseuehe (vergl. Bd. I. S. t330); sie entwickelt sich jedoch bei diesen Thieren, sowie beim Schweine auch ohne parasitäre Grundlage im Verlaufe der Anämie; vergl. das nachfolgende Capitel. Von klinischer Bedeutimg ist namentlich die bei Zugochsen in Zuckerfabriken als selbständige Krankheit vorkonimendc sogenannte allgemeine Zellgewebswassersucht, welche auch bei Pferden in Zuckerfabriken beobachtet worden ist (Garcin).

Aetiologie. Die Ursachen der hydrämischen Wassersucht sind im allgemeinen dieselben, wie die der Anämie; erbliche Disposition und schlechte Ernährungsverhältnisse sind auch hier die wichtigsten Factoren. Besonders interessant ist die in Zuckerfabrik-wirthschaften bei Ochsen und Pferden (seltener bei Kühen) zuweilen in enzootischer Verbreitung auftretende allgemeine Wassersucht. Dieselbe ist in der Hauptsache auf die ausschliessliche Verfütterung der wasserreichen Rttbenrückstilnd e der Zuckerfabrikation zurückzuführen. Die letzteren enthalten nämlich, namentlich seit der Einführung des neueren Diffusionsverfahrens nur sehr kleine Mengen Trockensubstanz, oft nur 5 Procent (der Wassergehalt steigt bis zu 05 Procent); hierbei ist durchschnittlich nur etwa '/a Procent stickstoffhaltige Nährsubstanz vorhanden, was ein sehr weites Nähr-stoffverhältniss (1 : 10) bedeutet. Die ausschliessliche Verfütterung dieser wasserreichen und stickstoffarmen Nahrung einerseits, sowie die

Symptome der allgemeinen Wnssersucht,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;299

von den Thieren verlangte auge.strengte Arbeitsleistung andererseits führen schlie.sslich zu Hydmmie. Dagegen werden Kühe, weil sie wenig oder gar nicht zur Arbeit verwendet werden und in der Milch einen Ahfluss für die aufgenommenen Wassermengen besitzen, .selten oder gar nicht krank.

Anatomischer Befund. Ausser der wäasrigen, dünnen Beschaffenheit des Blutes finden sich in allen Körperhöhlen, sowie unter der Haut Ansammlungen hydropischer Flüssigkeit, welche klar, farblos bis gelblich, von seröser Beschaffenheit, ohne Gerinnsel und eiweissilrmer ist, als das Blut oder ein entzündliches Exsudat; Gerinnung tritt nur bei längerem Stehen ein. Ausserdem enthält das hydropische Transsudat eine geringe Anzahl von körperlichen Bestand-theilen, so namentlich von Endotlielzellen und einzelnen weissen Blutkörperchen.

Bei der Section der an allgemeiner Wassersucht verendeten Ochsen in Zuckerfabriken fällt zunächst das Fehlen der Todtenstarre, sowie die blasse Farbe und Schlaffheit der ganzen Körpermuskulatur auf. Das subentane und intermusculäre Bindegewebe ist serös durchtränkt, die Körperhöhlen von Transsudat mehr oder weniger gefüllt, die Eingeweide geschrumpft, blass und fettarm, das Gehirn ödematös; ausserdem beobachtet man fast immer die Erscheinungen eines chronischen Darmkatarrhes.

Symptome. Man unterscheidet je nach dem Orte der Wasseransammlung eine Hautwassersucht (Anasarka), Bauchwassersucht (Ascites), Brusthöhlenwassersucht (Hydrothorax) und Herzbeutelwassersucht (Hydroperikardium). Die Hautwassersucht findet sich zuerst an den abhängigsten Körpertheilen, so an den Beinen, an Unterbauch und ünterbrust, am Hodensack, bei Schafen (vergl. das folgende Capitel) am Kopfe, welcher während des Weideganges gesenkt gehalten wird; die Haut ist dabei geschwollen, fühlt sich teigig an, behält Fingercindrücke zurück, ist aber weder schmerzhaft noch höher temperirt. Die wassersüchtigen Thiere sind sehr matt, zeigen blasse Schleimhäute, welche ebenfalls ödematös anschwellen können, haben einen sehr schwachen Puls und leiden mehr oder weniger au Kurz-atlnnigkeit und Verdauungsstörungen.

Die Krankheit der Ochsen in den Zuckerfabriken entwickelt sich allmählich; die Thiere zeigen allgemeine Mattigkeit, blasse Schleimhäute, werden trotz vorzüglichen Appetites immer schlechter genährt,

300

Die sogen. Jileichsuchl der Sclinle und Hinder.

bekommen ein rauhes, aufgebürstetes Haarkleid und setzen eine grosse Menge wasserhellen Urins ab. Später wird die Verdauung zunehmend .schlechter, die Tiiiore leiden abwechselnd an Verstopfung und stinkendem Durchfall, speicheln und zeigen zunächst wassersüchtige Anschwellungen an den Extremitäten, welche sie am Gehen hindern und den Gang unbeholfen und schwerfällig machen. Bald treten auch an der Unterlläche des Bauches, am Triol, an der Unterbrust ödema-töse Schwellungen auf, sowie gleichzeitig hydropisohe Ergüsse in die Körperhöhlen, namentlich in die Bauchhöhle, wodurch der Umfang des Bauches sehr vergrössert wird. Schliesslich sind die Thioro unvermögend, sich auf den Beinen zu erhalten, liegen anhaltend, sind sehr erschöpft und gehen nach ^l/4 ^jamp;hvigev Dauer der Krankheit zu Grunde, wenn nicht schon im Anfange des Leidens Abhülfe ge-treschaffen wird.

1*1

Therapie. Die Behandlung hat zunächst für Entfernung etwaiger krankmachender Ursachen Sorge zu tragen. So kann die Wassersucht der Zugochsen in Zuckerfabriken nur durch Abstellung der ungenügenden Fütterungsweise und die Verabreichung von Trockenfutter, wofern sie nicht zu spät erfolgt, geheilt werden. Symptomatisch hat man sodann von jeher gegen die hydropischen Anschwellungen und Ergüsse Diuretica und Abführmittel angewendet. Vergl. die Behandlungsweise dos Ascites Bd. I, S. 368 und des Hydrothorax Bd. 11, S. 279.

4) Die chronische AnilmiG und Wassersucht (sogen. Bleichsucht) der Schafe und Rinder. Cachexia aquosa.

Literatur: 1) Spinola, Spec. Pathologie u. Therapie, 18(j;!. II. Bd. S. (37(3. 2) Garreau, Recueil. 1854. ;!) Bonaocioll, U veterinario. 185G. 4) Pflug, Ad. Woohenschr. 1857. 8.413. 5) Dlem, ibid. 1858. S. 143. (3quot;) Adenot, Ref. Thierarzt. 1864. S. 1(52. 7) Jaoqu emnrt, ibid. 18(33. S. 08. 8) May, Die Krankheiten des Schafes. 1808. S. 116. Mit Literaturangaben. 9) Hering, Spec. Patliologic. 1858. S. 132. Mit Literaturangaben. 10) Haubner-Siedamgrotzky, Laiidwirthschaftl. Thierlieilkde. 1884. S, 324. 11) Roll, Spec. Pathologie. 1885. I. Bd. S. 38G. 12) Schwanefeld, Berlin. Archiv. 1886. S. 73.

Bemerkungen über den Begriff der sogen. Fäulequot;. Eigenthüm-licher Weise hat sich, wie schon Gerlach in seiner gerichtlichen Thier-lieilkunde, wenn auch bis jetzt ziemlich erfolglos, hervorgehoben hat, aus

Bemerkungen über die sogen. Fäulequot; der Schafe,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 301

den Zeiten der rohesten Empirie in der Tliiorheilkunde der Name Fäulequot; bis auf unsere Tage forterhalten. Die Ursache hievon ist in den Bestimmungen einiger jetzt noch gültiger AVährsehaftsgesetze zu suchen, welche unter anderen Gewälirsfehlern auch eine Fäule der Schalequot; aufführen. Streng genommen liesse sich darunter jede mit Abmagerung, Schwäche, Blutarmuth, Wassersucht etc. verlaufende Krankheit verstehen; die Tuherculose des Kindes z. B. wurde vor Zeiten ebenfalls als Fäulequot; bezeichnet. Die neueren Autoren haben unter Fäulequot; bald die Leberegelseuche und wohl auch die Bandwurmseuche, bald nur die ohne die Einwirkung von Parasiten beim Schafe vorkommende chronische Anämie (Bleichsuchtquot;) und Wassersucht verstanden. Die Leberegelseuche haben wir bereits im I. Bande abgehandelt, desgleichen die Bandwurmseuche; es soll daher im folgenden nur die beim Schaf und Hind (nach Spinola auch beim Schwein) als Herdenkrankheit auftretende nichtparasitäre Constitutionskrankbeit besprochen werden, deren Haupterscheinungen in chronischer Anämie und allgemeiner Wassersucht bestehen. Will man absolut am Hergebrachten festhalten, so bezeichne man das Leiden wenigstens mit den alten Namen Bleichsuchtquot; oder Cachexia aquosaquot;, welche für den Charakter desselben doch viel bezeichnender sind, als die rohe und

unwissenschaftliche Benennun

Fäulequot;.

Aetiologie. Die Ursachen der chronischen Anämie (Bleichsucht) und Wassersucht der Schafe, einer gefürchteten Herdekrankheit, welche auch Rinder, wenn gleich in geringerem Masse befällt, sind vorzüglich zweierlei. Einmal sind es ungenügende Futterverhältnisse, schlechte, sumpfige, sandige und moorige Weiden, beim Rinde eine wenig nahrhafte, wasserreiche Nahrung, z. B. ausschliessliche Schlämpe-fütterung, verdorbenes Futter, ungünstige Stallungen, schlechte Wart und Pflege, andererseits rufen ungünstige Witterungsverhältnisse, so anhaltend nasskaltes Wetter, nasse Weiden, rauhe Lage derselben, das Pferchen auf nassem, kaltem Boden die Krankheit hervor. Man beobachtet daher auch das Leiden besonders häufig nach vorausgegangenen Missjahren, sehr nassen Jahrgängen, nach Ueber-sebwemmungen; die Verluste sind dabei zuweilen ganz bedeutende.

Anatomischer Befund. Die Cadaver fallen zunächst durch ihre ausserordentliche Blutarmuth auf. Das Blut ist fleischwasser-älinlich; das subeufane Bindegewebe am Hals, Bauch und Unterbrust ist ödematös infiltrirt, desgleichen das intermusculäre Ge-

302

Cnclicxia aquosa der Schnl'e und Rinder.

webe, dasselbe erscheint, wofern es nicht ganz geschwunden ist, sulzig, die Muskulatur schlaff und blass, die Baucheingeweide zusamniengeschrumpi't und bleich, die Lunge puffig, weisslich, das Herz schlaff und welk. In der Brust- und Bauchhöhle, im Herzbeutel, in den Gohirnkammern und zwischen den Gehirnhäuton, im Kückenmarkscanal findet man klares, schwach gelblich gefärbtes Transsudat.

Symptome. Wahrend die Futteraufnahme der Thiere bald lange Zeit eine gute, bald von Anfang an eine schlechte ist, zeigen sich die Thiere matt und schwach, haben einen schlaffen Gang, schwanken wohl auch im Kreuz und magern allmählich ab. Alle Schleimhäute sind sehr blass und zuletzt ganz weiss; die Conjunctiva ist ausserdem häufig ödomatös geschwellt, die Sclera hat eine hläuliche Farbe, ausserdem ist nicht selten ein schleimiger Augenausfluss vorhanden. Die Haut ist bleich, von talgartigem Aussehen, gedunsen, die glanzlose, spröde Wolle geht leicht aus; beim Kinde sind die Haare struppig und die Epidermis schilfert stark ah. Herzschlag und Puls sind vermehrt. Im Kehlgange, am Halse, an der Unterbrust und am Untorbaucho entwickeln sich ödematöse Anschwellungen; der Bauch nimmt ebenfalls an Umfang zu und wird schwappend (Ascites). Im weiteren Vorlaufe kommen anhaltende, erschöpfende Durchfälle hinzu; die Thiere sind zu schwach, um sich bewegen zu können und liegen fortwährend. Gewöhnlich tritt der Tod erst nach mehrmonatlicher Dauer der Krankheit, zuweilen erst nach einem Jahre ein.

Therapie. Die einzige Abhilfe bestellt in der Besserung der äusseren, namentlich der Nahrungsverhältnisse; alle Thiere sind in der ersten Hälfte der Krankheit noch zu retten, wenn denselben ein intensiveres, nähr- und stickstoffreicheres Futter, namentlich Heu und Körnerfutter verabreicht werden kann. Von Arzneimitteln wird eine grosse Anzahl empfohlen; am wirksamsten erweisen sich die Eisenpräparate, das Kochsalz, der Kalk und die aromatischen Stomachica, von welchen bei Schafen seit alten Zeiten namentlich Enzian, Kalmus, Wermuth, Wachholderbeeren u. s. w. gegeben werden. Für eine Heerde von 100 Schafen kann man z. B. folgende Mischung verschreiben: Rp. Natrii chlorati 500,0; Fuhr. rad. Gentian., Pulv. rhizomat. CaJami aa 250,0; Ferri sulfuric. pulv. 100,0. M. D. S. Mit fleschrottenem Gerstenmalz zur Lecke anzumachen.

^#9632;^

Leukämie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;303

5) Die Leukämie.

Literatur! 1) Lelsering, Sttohs. Jahresber. 1858. S. 35; 1801. 8. 45; 1805. S. 29. 2) Haubner, ibid. 1803. S. 42. 3) Bruokmüller, Oesterr, Vierteljiilusschr. Bd.' 34. S. 133; Bd. 42. S. 113. 4) Zahn, ibid. Jid. 44. S. 48. 5) Bol-linger, Schweiz. Archiv für Thierheilkunde. 1871. S. 272; Vlroh. Archiv, Bd. 59. S. 341. 0) Fürstenberg, Preuss. Mittheil. 1809/70. 8. 159. 7) Siedamgrotzky, Sachs. Jahresber. 1871. S. 04; 1872. 8. 04; 1873. S. 58; 1875. S. 19; 1876. S. 28; 1877. S. 17; 1880. S. 18; Vortrüge lui Thierärzte. 1878. Heft 10. Mit Literatur. 8) Leblanc, Recueil. 1877. S. 1221. 9) Nooard, Bullet, de la socielc de med. veter. 1878; Alforter Archiv. 1882; de la Leucocytheraie chez les animaux domestiques, Paris 1881. Mit weiterer (Vanzös. Literatur, 10) Eberth, Virch. Archiv. Bd. 59. S. 341. 11) Johne, Sachs. Jahresber. 1879. S. 24; 1881. S. 51. 12) Koch, Preuss. Mittheil. 1879. S. 13. 13) Mauri, Revue veter. 1880. 14) Giitt-lich, Preuss. Mittheil. 1882. S. 19. 15) Esser, Berlin. Archiv. 1881. S. 491. 10) Söhngen, Preuss. Mittheil. Neue Folge. VI. 8. 13. 17) Fröhner, Ad. Wochenschr. 1885. S. 245. 18) Sattler, ibid. S. 301. 19) Hingst, Berlin. Archiv. 1885. S. 299. 20) Robertson, Am. vet. rev. Bd. VI. 21) Malet, Revue veter. 1885. 22) Ruthe, Berlin. Archiv. 1885. S. 101.

Literatur iiber Pseudoleukänüe: 1) Lustig, Hannov. Jahresber. 1879/80. S. 54; 1880/82. 2) Fröhner, Ad. Wochenschr. 1885. S. 245.

Wesen. Die Leukämie stellt eine veränderte öewebsbildung des Blutes mit auffallender, bleibender Vermehrung der weissen Blutkörperchen dar; während normal das Verhältniss der weissen zu den rothen durchschnittlich wie 1 : 350 ist, kommen bei der Leukämie auf ein weisses nur 50 oder 20 oder 10 oder selbst nur 2 rothe Blutkörperchen. Je nach dem Ausgangspunkt unterscheidet man drei Formen der Leukämie, welche sich jedoch beliebig mit einander combinireu können:

1)nbsp; nbsp;Die lienale Form, ausgehend von einer Hyperplasie der Milz; dieselbe soll sicli von den übrigen Formen durch die grossen, mehrkernigen weissen Blutkörperchen unterscheiden.

2)nbsp; Die lymphatische Form, ausgehend von einer Hyperplasie der Lymphdrüsen des Körpers.

3)nbsp; Die myelogene Form, welche nach Neumann in hyperplastischen Veränderungen des rothen Knochenmarks 'ihren Ursprung besitzt.

Die Leukämie kommt bei den Hausthieren durchaus nicht so selten vor wie allgemein angenommen wird; dies beweisen die zahlreichen in der Literatur beschriebenen Fälle. Sie ist bis jetzt beim Pferde,

304

Anatomischer Befand bei der Leukümie.

Rinde, Hunde, Schweine und der Katze (nach Eberth auch bei der Maus) beobachtet worden; beim Schafe und bei der Ziege fehlen, wie auch in anderen Krankheiten, einschlägige Untersuchungen.

üeber die Ursachen der Leukämie bei unseren Hausthieren ist noch weniger bekannt, als beim Menschen; bei letzterem werden schwächende Einflüsse, Traumen, Wechselfieber, Syphilis etc. beschuldigt. Die letzteren Ursachen legen den Gedanken einer Infections-krankheit nahe, wobei das Primäre in einer Erkrankung der blutbildenden Organe, d. h. der Milz, der Lymphdrüsen und des rothen Knochenmarks zu suchen ist.

Anatomischer Befund. Aussei- der Ve r m e h r u n g d e r w e i s s e n Blutkörperchen als wesentlichstem Befunde zeigt das Blut noch eine Reihe anderer Abweichungen. Dasselbe ist nämlich sehr blass und färbt die Hände nur ganz schwach roth; sogenanntes weisses Blutquot; oder Weissblütigkeitquot;. Ausserdem gerinnt es sehr langsam und scheidet zwischen Speckhaut und Blutkuchen eine graue, eiterähnliche Schichte aus; die Milz enthält zuweilen fast weisses, eiterähnliches Blut. Die Blutgerinnsel im Herzen und in den grossen Grefässen sind weich und schmierig, von eiterähnlicher Beschaffenheit und bestehen fast nur aus weissen Blutkörperchen. In Folge der Verminderung der rothen Blutkörperchen ist das specifische Gewicht des Blutes ebenfalls vermindert (von 1055 auf 1040); endlich enthält das Blut, wie dies beim Menschen nachgewiesen ist, eine Reihe abnormer Stoffe, wie Ameisensäure, Essigsäure, Milchsäure, Harnsäure, Xanthin, Hypoxanthin, Leucin u. s. w.

Die Milz ist bei der lienalen Form häufig um das 23fache und mehr vergrössert und dabei 5- bis 10- bis 50mal schwerer als normal. Leisering fand so beim Pferde eine 28,5 kg schwere, Johne beim Schweine eine 2,4 kg schwere Milz (das normale Gewicht der Pferdemilz beträgt Y² ⁸;¹ ^8'' ^er Schweinemilz durchschnittlich 150 g). Die Ränder der Milz sind abgestumpft, ihre Consistenz fest, die Follikel zuweilen bis zu Erbsengrösse geschwellt; die mikroskopische Struktur ist indess normal geblieben (einfache Hyper-plasie).

Die Lymphdrüsen sind bei der lymphatischen Form, welche sich übrigens häufig mit der lienalen complicirt, ebenfalls vergrössert und können zu bedeutenden Tumoren anschwellen; ihre Consistenz ist gewöhnlich eine weiche. Oft sind sämmtliche Lymphdrüsen des Kopfes, Halses, der Extremitäten, der Brust- und Bauchhöhle hyperplastisch;

Symptome der Leukämie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 305

dagegen betheiligen sich die Peyer'schen Plaques und solitilren Follikel des Darmes wenig oder gar nicht an der Schwellung.

Das Knochenmark zeigt häufig die Erscheinungen einer diffusen Hyperplasie und zelligen Infiltration; bei der sogenannten pyoidenquot; Form der myelogenen Leukämie besteht es fast aus lauter weissen Blutkörperchen und hat ein eiterilhnliches Aussehen, bei der lymph-adenoiden Form ist es von himbeergelöeartiger Beschaffenheit.

Aussei^- den genannten Veränderungen sind für die Leukämie charakteristisch leukämische Infarcte und lymphomartige Neubildungen in den verschiedensten Organen, so namentlich in der Leber, Milz, den Nieren, serösen Häuten, Schleimhäuten, im Uterus, in der Blase, im subcutanen Bindegewebe, in der Lunge, Retina, um die Gef'ässe herum etc. Die leukämischen Infarcte bestehen in einer mehr diffusen Infiltration des Gewebes mit weissen Blutkörperchen, wodurch z. B. die Bronchien und Blutgcfasse von einem grauweissen Mantel umgeben werden (Siedamgrotzky). Dagegen stellen die lymphomartigen Neubildungen umschriebene Tumoren von der histologischen Beschaffenheit der Lymphdrüsen dar.

Endlich beobachtet man im Verlaufe der Leukämie, wenn auch nicht immer, Hämorrhagien in den verschiedensten Organen, so namentlich in den Schleimhäuten, in der Niere u. s. w.

Symptome. Die Erscheinungen der Weissblütigkeit sind nicht sehr prägnant. Mattigkeit, leichte Ermüdung, Athembeschwerden und leichtes Schwitzen nach geringen Anstrengungen, sowie zuweilen Schwindelanfälle sind die ersten allgemeinen Erscheinungen. Hierzu kommt eine auffallende Blässe der Schleimhäute und der Haut. Die Herzthätigkeit ist gewöhnlich beschleunigt, der Puls frequent, klein und nnregelmässig; die Auscultation des Herzens ergibt zuweilen anämische Aftergeräusche. In einzelnen Fällen sind sämmtliche Lymphdrüsen der Körperoberfläche symmetrisch auf beiden Seiten vergrössert, wie dies Nocard bei einer Kuh beobachtete, in andern Fällen nur einzelne Drüsen, z. B. die in der Umgebung des Pharynx. Beim Pferde kann man ferner die Vcrgrössenmg der Milz in Form einer Anschwellung der linken Flankengegend beobachten. Die Futteraufnahmo bleibt häufig lange Zeit hindurch eine ganz normale; im späteren Verlaufe ist sie jedoch meist eine gestörte, und es bilden sich auch anderweitige gastrische Störungen, wie Durchfälle u. s. w. aus. Gegen das Ende der Krankheit kommt es zu Hämorrhagien auf den verschiedenen Schleimhäuten, z. B. der Nase, des

Friecllierger u. Fröhncr, Spec. Pathol. u. Therapie der Ilausthiere. II. Bd.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; '20

306

Leukocy those.

Darmes, der Blase, sowie zu allgemeinen hy drop is oh en Anschwellungen. Bei alledem ist das Fehleu jedweder Organerkrankuug charakteristisch; die eigentliche Diagnose liisst sich nur nach einer mikroskopischen Untersuchung des Blutes stellen, welches man entweder aus einer Vene mittelst Fliete oder Lanzette, oder durch einfache Einschnitte in die Haut erhält und am besten unmittelbar, ohne weiteren Zusatz untersucht.

Der Verlauf ist immer ein chronischer und zieht sich über Monate und Jahre hin. Häufig wird die Krankheit wegen der Unbestimmtheit ihrer Symptome im Leben erst nach dem Tode erkannt. Die Prognose ist eine sehr ungünstige.

Differentialdiagnose. So sicher eine mikroskopische Untersuchung des Blutes die Diagnose namentlich gegenüber der pernieiösen Anämie und anderen Blutkrankheiten feststellt, so kann sie doch auch wieder anderweitig zu Täuschungen deshalb führen, weil eine Vermehrung der weissen Blutkörperchen auch ohne Leukämie, wenn gleich in geringerem Masse oder vorübergehend, bei einer Reihe anderer Krankheiten, ja selbst unter physiologischen Zuständen gefunden wird. So sind die weissen Blutkörperchen vorübergehend im Blute vermehrt, ein Zustand, den man mit dem Worte Leukocy those bezeichnet. während der Trächtigkeit, unmittelbar nach der Futteraufnahme, nach Aderlässen, bei entzündlichen Krankheiten überhaupt. Eine anhaltende, wenn auch geringgradige Vermehrung ist ferner bei anderen Blutleiden sowie beim Rotz vorhanden, ja es können hier selbst Blutungen in verschiedenen Schleimhäuten, wie bei Leukämie, auftreten. Das wesentliche Kennzeichen für die Leukämie ist stets eine e r h e b li c he Vermehrung der weissen Blutkörperchen in den angegebeneu Verhältnissen.

Therapie. Die Behandlung der Leukämie ist eine wenig erfolgreiche. Neben Besserung der Aussenverlmltnisse gibt man, wie bei jedem Blutleiden, die Eisenpräparate, und kann wohl auch mit einer Arsenikcur einen Versuch machon. Beim Menschen wird ausserdem Chinin empfohlen.

Mit dem Namen Pscudoleukämiequot; (malignes Lymphosarkom) bezeichnet man ein constitutionelles, chronisches Leiden, bei welchem, wie bei Leukämie, eine allgemeine Hyperplasie der Lymphdrüsen des Körpers, aber ohne Vermehrung der weissen Blutkörperchen an-getroffen wird. Lustig hat die Krankheit beim Pferde, Fröhner beim Hunde beobachtet. Uober die Beziehungen derselben zu den anderen con-stitntioneilen Krankheiten sowie über ihre Ursachen ist zur Zeit nichts

Die Bluterkrankheit.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 307

Sicheres bekannt; doch hat man schon gesehen, dass Fälle von Psoudo-leuldlmie in eine echte Leukämie sich allmählich umgewandelt haben.

Im Anfange der Krankheit zeigen sieh aussei' der Schwellung der Lymphdrüsen keine weiteren Störungen, später entwickelt sich aber das Bild einer schworen Anämie.

(i) Die lilutorknuikheit. Hiiiuophilio.

Literatar: 1) Köhne, Magazin, 18(i'2. 2) Siedamgrotzky, Süohs. Jahresber.

1878. S. 50. 3) Dieokerhoff, Spec. Pathologie, 1880. S. 443.

Wesen. Unter Hilmophilic versteht man im Gegensatz zu der häufig im Verlaufe gewisser septischer und toxischer Krankheiten, z. B. der Septikämie oder des Petechialflebers, sowie bei manchen Blutanomalien wie Leukämie, pernieiöse Anämie u. s. w, seeundär auftretenden Neigung zur Blutung, eine angeborene hämorrhagische Diathese, welche sicli darin äusserfc, dass entweder nach ganz geringfügigen Traumen anhaltende, das Leben bedrohende Blutungen auftreten, oder dass überhaupt eine Neigung zu spontanen abundanten Blutungen vorhanden ist. Die letzteren spontanen Blutungen entwickeln sich indess gewöhnlich erst im Anschlüsse an vorausgegangene traumatische. Die traumatischen Veranlassungen bei der Hämophilie sind meist oberflächliche Hautwunden, Spalten von Fistelgängen, Erweiterung der Castrationswuude (in zwei Fällen von Siedamgrotzky und uns beobachtet) Haarseilziehen, Pon-taiielllegen (K ohne, 1) i e c k e rh o f f), Castriren, Maukegeschwüre (Köhne) u, 8, w. Bis jetzt ist die Krankheit bei unseren Hausthieren nur beim Pferde beobachtet worden.

üeber die Ursachen ist lediglich nichts Sicheros bekannt. Beim Menschen hat man in mehreren Fällen eine auffallende Dünne der lutiina der Arterien sowie abnorme Enge der grossen Gefässe, also eine Hypoplasie dos Gefässsystems beobachtet. Die Krankheit ist beim Menschen häufig durch Generationen vererbbar, sogenannte Bluterfamilien.

Neuerdings hat Dieokerhoff die Ursache der Hämophilie in einer Intoxication gesucht, eine Hypothese, welche wir als eine ziemlich unwahrscheinliche bezeichnen müssen. Bei einer Intoxication müsste die Blutung, wenn sie spontan auftritt, wie es #9632;/.. B. beim Peteohialfieber der Fall ist, an verschiedenen Punkten auftreten, es wäre nicht abzusehen, warum nur eine Stelle blutete. Zweitens wäre kein Grund dafür vorhanden, dass die Blutung eine anhaltende, schwer oder gar nicht zu stillende sein müsste; die Blutungen beim Peteohialfieber und bei Soptikämie sind gc-

308nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Symptome und Therapie der Bluterkrankheit.

wölinlich nicht sehr erheblicher Natur und führen nur selten zum Tode. Drittens liisst sich die Vererbbarkeit der Hiimophilie des Menschen bei der Annahme einer Intoxication wohl kaum erklären.

Symptome. Im Allgemeinbefinden eines Bluters ist vor der Blutung für gewöhnlich nichts Krankhaftes zu erkennen. Die von Dieckerhoff als Vorkrankheiten der Hiimophilie bezeichneten Katarrhe der Respirations- und Digestionsschleimhaut sind für die Krankheit unseres Brachtons ohne Belang. Vielmehr bleibt das Leiden meist so lange latent, bis eine äussere Verletzung einwirkt; dann quillt das Blut aus der noch so kleinen Wunde anhaltend wie aus einem Schwämme hervor; trotz der Anwendung der allerverschiedensten blutstillenden Mittel dauert die Blutung gewöhnlich Stunden und Tage lang fort, ohne zum Stehen zu kommen. Sehr bald wird das Blut wässerig mul gerinnt nicht mehr; die Schleimhäute werden anämisch, die Pulsfrequenz steigt, die Thiere werden matt und verbluten sich oft unter den Augen des behandelnden Thierarztes; seltener steht die Blutung nach mehreren Stunden, sie kann jedoch zu jeder Zeit wiederkehren. Die Prognose ist daher immer sehr ungünstig zu stellen. Spontane Blutungen sind bei unseren Hausthieren bis jetzt nicht beobachtet worden.

Therapie. Wenn es auch nur sehr selten gelingt, der Blutung durch die bekannten Mittel Herr zu werden, so ist damit doch nicht gesagt, dass dieselben gar nicht zur Anwendung gelangen sollen; in einzelnen Fällen haben sie immerhin geholfen. Man wird also zunächst die Compression der Wunde durch Tamponade und Ligaturen versuchen. Hilft dies nichts, kann man zu styptischen äusserlicheu Arzneimitteln wie Liquor Ferri sesquichlorati, Tannin, Alaun, selbst zum Brenneisen seine Zuflucht nehmen und schliesslich auch innerliche Styptica anwenden, so das Mutterkorn, den Bleizucker u. s. w.

7) Der Skorbut.

Literatur: 1) Lowak, Magazin. 1838. S. 475. 2) König, Preuss. Mitth. 1855/56. S. 109. 3) Niekerle, Oesterr. Vierteljahrsschr. 1857. 8. 70. 4) Hering, Spec. Pathologie. 1858. S. 162. Mit Literatur. 5) Cauvet, Journal du Midi. 1861. 6) Spinola, Spec. Pathologie 1863. II. 15d. S. 673. 7) May, Die Krankheiten des Schafes. 1868. S. 160. 8) Siedamgrotzky, Sachs. Jahresber. 1878. S. 14. !J) Siedamgrotzky u. Hofmeister, ibid. S. 121. 10) Ilertwig, Die Krankheiten der Hunde. 1880. S. 131. 11) Haubner-Siedamgrotzky, Landwirthschaftl. Thierhcilkde. 1884. S. 330. 12) Roll, Spec. Pathologie. 1885. I. Bd. S. 383.

Wesen des Skorbuts.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;309

Allgemeine Bemerkungen über den Begriff Skorbutquot;. In der Meusohenheilkunde bezeichnet man- mit Skorbut eine hiimorrha-gische Krankheit, welche namentlich früher häufig auf Schiffen, in belagerten Städten und jetzt noch zuweilen in öefänguissen, Kasernen u. s. w., aber auch sporadisch vorkommt und sich abgesehen von den vorausgehenden Allgemeinerscheinungen (Schwäche, Anämie, rheumatische Schmerzen) einentheils in Hauthäinorrhagien, andern-theils in Cyanose, Schwellung und Blutung des Zahnfleisches mit consecutiver ulceröser Stomatitis, ausserdem noch in Blutungen unter der Haut, zwischen den Muskeln, auf Schleimhäuten und inneren Organen sowie in gewissen Complicationen, z. B. mit Pneumonic, Pleuritis, Arthritis äussert. Wahrscheinlich stellt das Leiden eine Infectionskrankheit dar; die früher als Hauptursachen beschuldigten Umstände: schlechte Ernährung und Wohnung, ungünstiges Klima, namentlich eine einseitige Ernährung mit gesalzenem Fleische auf Schüfen bei Mangel an Pflanzenkost scheinen nur prildispo-nirende Momente zu sein. Es ist daher auch die Garrod'sche Skorbut-theorie, welche die Krankheit auf einen Mangel an Kalisalzen zurückgeführt hat, neuerdings verlassen worden.

Bei unseren Hausthieren ist der Skorbut sicher nur beim Schweine constatirt, wo er unter dem landläufigen Namen Borstenfäulequot; bekannt ist. Bei den übrigen Thieren ist sein Vorkommen fragwürdig. Man hat nämlich früher jede am Zahnfleisch vorkommende Blutung als Skorbut bezeichnet; von den in der Literatur enthaltenen Fällen beziehen sich daher die meisten beim Hunde auf die einfache ulceröse Stomatitis, vielleicht auch auf Quecksilber-, Blei-, Phosphorvergiftung, andere beim Pferde auf das Petechialfieher oder auf septische Processe, bei Schafen und Ziegen auf Rachitis. Genaue Beschreibungen sind nur sehr wenige vorhanden. Es muss daher vorerst, bis eingehendere Beobachtungen vorliegen, die Frage often gelassen werden, ob auch beim Hunde, Schafe und den übrigen Hausthieren wirklicher Skorbut vorkommt.

Aetiologie. Beim Schweine werden in erster Linie schlechte Fütterungsverhältnisse, feuchte, ungesunde, schlecht ventilirte Stallungen, ausserdem Mangel an Bewegung als Ursachen des Skorbuts beschuldigt, wenn gleich dieselben wohl nur die Prädisposition für die Krankheit erzeugen. Ueber die eigentliche Ursache ist nichts Sicheres bekannt, wahrscheinlich ist sie indess infectiöser Natur.

310nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Symptome des Skorbuts.

Symptome. Das Leiden beginnt mit Mattigkeit und Appetit-Störungen. Sodann färbt sieb das Zahnfleisch violett, wird all-inilblicb missfarbig und blutet sehr leicht. Die Zähne #9632;worden locker und fallen schliesslich aus, die Thiere speicheln und verbreiten einen sehr üblen Geruch aus dem Maule. Gleichzeitig lockern sich die Borsten und fallen aus; ihre Wurzeln sind dabei blutig, sogenannte Borst enfäulo; zuweilen treten auch auf der geschwellten Haut blaurothe Flecken und Streifen auf, welche sich selbst in tiefdringende HautgeschwUro umwandeln können, In einzelnen Fällen hat man auch Gelenksschwellungen beobachtet. Unter zunehmender Abmagerung und Hinfälligkeit, wobei sich gewöhnlich Durchfälle einstellen, gehen die Thiere schliesslich zu Grunde, wenn nicht bei Zeiten eine Besserung in den äusseren Verhältnissen eintritt.

Anatomischer Befund. Man findet bei der Section im wesentlichen nur Hilmorrhagien in der Haut, in den Schleimhäuten, unter den serösen Häuten etc. sowie missfarbiges, schlecht gerinnendes Blut.

Therapie. Das Wichtigste ist die Beseitigung der ungünstigen Fütterungs- und Stall Verhältnisse, wofern sich dieselbe überhaupt durchsetzen lilsst. Wie beim Menschen verabreicht man sodann bittere und adstringirende Mittel (Radix Gentianae, Cortex Quercus, Chinin) sowie Eisenpräparate, herkömmlicher Weise ferner Obst, Eicheln oder Kastanien. Im allgemeinen ist das Leiden nicht häufig.

Die in der Literatur als Skorbut beschriebene Krankheit der Lämmer bedarf noch einer genaueren Untersucbung. Die Krankheit soll nach Lowak neben der Egelseuehe und Wassersucht auftreten und sich in sehr losen Zähnen, leicht blutendem und zum Theil goschwürigem Zalin-fteische, Ausfallen der Zähne, üblem Gerüche, Speicheln u. s. w. äussern. Nach andern Beobachtern sollen sich ausserdem Knochengeschwüre bilden, welche immer weiter um sich greifen, den Gaumen perforiren und selbst auf die Gesichtsknochen übergehen, welche dadurch aufgelockert, osteoporotisch werden. Die letzteren Erscheinungen erinnern an Rachitis.

Beim Hunde, wo nach einiffen Autoren der Skorbut am häufigsten sein soll, sind unzweifelhafte Fälle auch noch nicht beschrieben. Gewöhnlich war das als Skorbut bezeichnete Leiden nichts Anderes als eine ulceröse Stomatitis, wie sie z. B. auch Her twig in seinen Hundekrankheiten unter der Bezeichnung Skorbut beschreibt. In einem möglicherweise als Skorbut aufzufassenden Falle, fanden wir aussei' Blutungen des Zahnfleisches und der Nasenschlehnhaut auch Blutungen in die Netzhaut des Auges sowie bei der Section Hämorrhagien in den wichtigsten Körperorganen. Viel-

Die Gicht.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 811

leicht gehurt auch der nachfolgende, von Sicdamgrolzky beobachtete Fall zum echten Skorbut. Ein 2jiihnger Ketteiiliund, welcher nach 4tiigiger Behandlung sehr schnell unter den Erscheinungen einer Oehirnblnlung gestorben war, zeigte bei der Section folgende Erscheinungen: In 1 laut und Subcutis fanden sich zahlreiche kleinere und griissere, am Rücken flächen-hafte Blutungen, die Maulschleimhaut war etwas geschwellt, an den Zahnrändern mit Blutungen durchsetzt; ebenso fanden sich Blutungen im ganzen Verlaufe des Dannrohres, besonders war die Pylorusschleimhaut durch blutige Infiltration bedeutend geschwollt. Die Gekrösdrüsen erschienen vergrössert, sehr blutreich, die stark vergrössorto Milz massig blutreich, Leber und Nieren normal. Die Lungen zeigten kleine Blutungen unter der Serosa, sonst waren sie geringgradig ödematös. Das schlaife, hellgefärbte Herz enthielt dunkles ungeronnenes Blut. Die Stirnhöhlen waren mit grosson Blutgerinnseln ausgefüllt und ein ebensolcher ilachcr Blutkuohen lag zwischen der Dura und Arachnoidea auf der linken Seite, während das Gehirn selbst unter der Pia, besonders an der Basis, zahlreiche flohstichiihn-liche Blutungen darbot.

8) Die Ciicht. Arthritis urien.

Literatur: 1) Siedamgrotzky, Sachs. Jabrcsber. 1872. S. 89. 2) Johne, ibid. 1879. S. 38. 8) Friedberger, Ad. Wochensohr, 1879. S. 38. 4) Laroher, Kecueil. 1884. 5) Zum, Krankheiten dos Hausgeflügels. 1882. 8, 211.

Wesen der Gicht. Die Gicht besteht in einem vermehrten Harnsäuregehalt des Blutes und in Folge dessen Ablagerung von Harnsäure und harnsauren Salzen (Uraten) in die Gewebe, namentlich in gewisse Gelenke (Arthritis urica), aber auch zuweilen in innere Organe (visceralc Gicht). Sie ist bei unseren Haustliieren bis jetzt nur beim Geflügel beobachtet worden, so bei Tauben, Gänsen, Truthühnern, Straussen u. s. w.; namentlich scheinen ältere Thiere zu in'ä-disponiron. Es steht dies jedenfalls mit dem llarnsäurercichthum der Geflügelexcremente im Zusammenhang, deren Absatz in einzelnen Fällen vielleicht vermindert ist; wenigstens lässt sich durch Unterbindung der üreteren beim Geflügel künstlich Gicht erzeugen (Ebstein). Sonst ist über die Ursachen der Krankheit nichts bekannt. Beim Menschen werden bekanntlich Erblichkeit, zu reichliche, stickstoffhaltige Nahrung, zu viel Alkoholgenuss, Erkältung u. s. w. als die Hauptursacben angenommen. Ob beim Menschen die Harnsäure sich wegen einer vermehrten Bildung oder einer gehinderten Ausscheidung im Blute ansammelt, darüber ist nichts bekannt; nach einer nicht unwahrscheinlichen Annahme soll eine abnorme saure Reaction des Blutes die Harnsäureausscheidungen in den Geweben bedingen; in letzteren ruft die Harnsäure vermöge ihrer ätzenden Wir-

312nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Symptome der Gicht beim Geflügel.

klingen zuerst eine Nekrose hervor, worauf sie sich ankrystallisirt (Ebstein).

Symptome. Am häufigsten und intensivsten sind heim Greflügel gewöhnlich die Metatarsal-, Phalangeal- und Tarsalgelenke ergriffen, aber auch an den Metacarpal-, Carpal- und Ellenbogengelenken kommen gichtische Affectionen vor. Die genannten Gelenke zeigen anfangs eine weiche, schmerzhafte, diffuse Schwellung, welche allmählich grosser und umschriebener wird, so dass sich, namentlich an der unteren Seite des Metatarsalgelenkes, oft erb sen- bis haselnussgrosse knotige, gelbe Tumoren bilden, welche im allgemeinen von harter Con-sistcnz sind, an einzelnen Stellen jedoch fluctuiren, sich sehr warm und schmerzhaft anfühlen und häufig von einem rothen Hof umgeben werden. Die Epidermis über den Gichtknoten ist sehr stark verdickt und schuppt sich in dicken Lagen ab. Häufig brechen diese Geschwülste auf und es entleert sich eine graugelbe, krümliche, specksteinähnliche Masse, welche in der Hauptsache aus Krystallen von Harnsäure, harnsaurem Ammoniak sowie harnsaurem Kalk besteht. Es bilden sich dann Geschwüre mit leicht blutenden Rändern und grau-weissem Grunde, welche bis auf den Knochen vordringen. Die Gelenkenden stossen sich entweder nekrotisch ab oder sie ankylosiren; hierdurch werden die Zehen häufig verkrümmt und stark verdickt. Aehnliche Geschwülste beobachtet man zuweilen auch im Verlaufe der Sehnen; bei der Palpation fallen sie durch ihren concrementähnlichen Charakter auf.

Das Allgemeinbefinden der Thiere ist meistens auch gestört. Zunächst können sie auf dem erkrankten Fusse schwer oder gar nicht stehen und gehen, weshalb sie auch möglichst jede Bewegung vermeiden , sodann entwickelt sich allmählich Abmagerung, verbunden mit Schwäche und Blutarmut, die Schwellkörper sind sehr blass, es gesellen sich erschöpfende Diarrhöen hinzu, so dass die Thiere in schweren Fällen schliesslich zu Grunde gehen.

Bei der visceralen Gicht, welche nur durch die Section festzustellen ist, findet man kalkartige Knöteben und Incrustatiouen, namentlich auf den serösen Häuten der Leibeshöhle, auf den Gefäss-häuten, im Herzbeutel, Dann, in der Leber und Milz sowie unter der Haut.

Diagnose. Die gichtische Gelenksentzündung kann sehr leicht mit der eiterigen und käsigen tuberculösen Arthritis verwechselt

Die Zuokerharuruhr.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;313

werden, welche namentlich heim Ihuishnlm häufig^- vorkommt. Die Diagnose der Gicht ist erst gesichert durch den mikroskopischen oder chemischen Nachweis der Urate. untersucht man nämlich die kugeligen Concrementmassen unter dem Mikroskope, so findet man sie aus einem förmlichen Filzwerk feinster Nadeln bestehend, des-Si'leichen erscheinen die consistenteren Theile als strahlige Drusen eines Krystallgeschiehes. Der chemische Nachweis der Harnsäure, die sogenannte Murexidreaction besteht im Prüfen mittelst Salpetersäure und Ammoniak. Man versetzt die Concrementmassen auf dem Deckel eines Porcellantiegels oder einem ührscluilcheu mit ein paar Tropfen Salpetersäure, verdampft das Ganze bei massiger Hitze zum Trocknen, wobei eine zwiebelrothe Masse entstellt, welche mit einem Tropfen Aetzammoniak eine prachtvoll purpurrothe Farbe gibt (mit einem Tropfen Kalilauge wird die Farbe purpurblau). Ausserdem zeichnet sich die gichtische Gelenksentzündung durch ihren sehr langsamen Verlauf aus (Zürn).

Therapie. Die Behandlung der Gicht beim Geflügel ist vorwiegend eine chirurgische; sie besteht im Oeffnen der vereiternden Gelenke. Innerlich kann man Alkalien ins Trinkwasser geben; wir verschreiben z. B. das künstliche Carlsbader Salz und lassen davon täglich eine Messerspitze voll ins Trinkwasser geben. Dasselbe wird auch beim Menschen neben anderen Alkalien als harnsäurelösendes Mittel mit viel Wasser angewandt.

9) Die Zuckerharnruhr. Diabetes mellitus.

Literatur I. beim Hunde: 1) Leblanc, La Clinique veterin. 18(31. 2) Thier-nesse, Annal. de Bruxelles. 1861. 3) Schmitt, Ad. Woclionselir. 1863. S, 65. 4) Wolff, Journal de Lyon. 1870. 5) Haltenhoff, Zeitsohr. f. vergleich. Augenlieilluinde. 1885. S. 65.

II.nbsp; beim Pferde: 1) Perosino, Giornale dl Veterin. 1854. 2) Nickerle, Oesterr.

Vierteljahrsschr. 1858. S. 135. 3) Rueff, Repertor. 1867. S. 252. 4) Del-prato, II med. veter. 1871. 5) Daramanu, Ilannov. Jaliresber. 1870/77. S. 100.

III.nbsp; bei Katzen; Böhm u. Hoffmann, Medic. Centralblatt. 1878.

Allgemeines über das Wesen der Zuckerharnruhr. Während man die vorübergehende Ausscheidung von Traubenzucker im Harn mit dem Namen Glykosurie oder Meliturie bezeichnet, versteht man unter Zuckerharnruhr oder Diabetes mellitus im engeren Sinne

314nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; VVeson der Ziickerhnrnruhr.

L'ineu .anhaltenden Zuckergehalt dos Urins, und zwar in grös-seren Mengen. Ganz geringe Mengen kommen bekanntlich auch im normalen Harne vor, namentlich im Kinder- und Schafharne. Ausser-dem iindefc man normalen geringen Zuckergehalt bei säugenden Thieren, so bei Hunden nach Unterdrückung der Milchsecretion; im letzteren Fall ist es jedoch nicht Traubenzucker, sondern Milchzucker (Lactos-urie), welcher durch den Harn ausgeschieden wird.

Das Wesen der Zuckerharnruhr ist zur Zeit noch nicht erforscht. Alle die verschiedenen Diabetestheorien, welche beim Menschen aufgestellt worden sind, entbehren noch dos thatsilchlichcn Beweises; wahrscheinlich ist die Zuckerharnruhr, wie z. B. auch das Eiweissharnen, nur ein Symptom der verschiedensten Krankheiten. Es kann nur gesagt werden, dass dem Diabetes mellitus eine Stoffwechselstörung zu Grunde liegt, bei welcher der Zucker aus dem Blute unzerset/.t ausgeschieden wird; die Zuckerharnruhr ist also gleichbedeutend mit vermehrtem Zuckergehalte des Blutes (Glykämie). Die Quelle des Zuckers ist einestheils in den mit der Nahrung zugeführten Kohlehydraton, anderntheils in einem vermehrten Eiweisszerfall zu suchen, worauf die gleichzeitig vermehrte Harnstoffausscheidung im Harne hinweist. Während beim Menschen der normale Zuckergehalt des Blutes constant etwa 0,05 Procent beträgt, kann er bei Diabetes mellitus bis auf 1 Procent steigen.

Bei unsern Hausthieren ist eine echte Zuckerharnruhr von verschiedenen Autoren beim Hunde beobachtet worden; wir haben selbst mehrere Fälle kennen gelernt. Dagegen scheint die Zuckerbarnruhr bei den übrigen Thieren seltener zu sein; einmal fand sie Leblane beim Affen, sowie Rueff beim Pferde. Die übrigen Fälle sind entweder sehr zweifelhaft oder beziehen sie sich auf die vorübergehende Glykosurie. Von den Hunden werden gewöhnlich ältere und, wie es scheint, hauptsächlich weibliche Thicro befallen; doch haben wir die Krankheit in zwei Fällen auch bei männlichen Hunden constatirt. In einem Falle führt Schmitt die Entstelmny; der Krankheit auf eine Erkältung zurück, indem der betreffende Hund über den Main geschwommen sei; hierbei kann indess auch die Ueberanstrengung des Thierea mitgewirkt haben. Sonst ist über die Ursachen gar nichts bekannt.

Die transitorische Glykosurie oder Meliturio hat sehr verschiedene Veranlassungen. Eekannt ist die von Claude Bernard entdeckte experimentolle Erzeugung derselben durch eine Verletzung am Boden der 4. Gehirn kaminer (der sogenannte Zuckerstlcb oder die Piqüre) bei

Symptome der Zuokerharnruhi'.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;315

Kaninclion. In ähnlicher Weise hat man vorübergehenden Zuokergehalt des Harns beim Menschen auch nach gewissen Gehirnerkrankungen (Cerebro-spinalmeningltis, Gehirnerschütterung, Schädelfracturen, Apoplexien, Epilepsie, Psychosen) beobachtet, welche in Folge dessen wohl auch als Ursachen der bleibenden Zuckerharnruhr angesehen werden. Nach Cyon liisst sich ebenfalls Glykosurie durch Verletzungen der Sehhttgel, des Sympathicus und des Kückenmarkes erzeugen. Sodann beobachtet man Glykosurie im Verlaufe vieler Vergiftungen, namentlich nach der Aufnahme von Morphium (von Dammann auch beim Pferde beobachtet), Chloroform, Chloral, Aether, Alkohol, Amylnitrit u. s. w., sowie bei manchen acuten Infectionskrankheiten, bei Katzen nach dem Fesseln derselben (sogenannte Fesselungsdiabetes). In letzter Zeit endlich hat Mehring Glykosurie durch Vert'üttorung von Phloridzin, dem Glykosid der A pfelbaumwurzel, hervorgerufen.

Die experimentelle Erzeugung der Meliturie durch eine Verletzung der Modulla oblongata und anderer nervöser Organe, ihre Entstehung nach gewissen Gehirnkrankheiten und bei Einwirkung verschiedener öehirngifte hat zu der Annahme geführt, dass die Ursache des Diabetes zum Theil in Veränderungen des Centralnervensystems zu suchen sei. In welcher Weise sich jedoch das Centralnervensystem betheiligt, ob durch Beeinflussung des Stoft'wechsels oder, wie manche annehmen, durch vasomotorische Hlutüber-füllung der Leber und Beschleunigung der Zuckerabfuhr aus derselben, muss dahingestellt bleiben, desgleichen die Beziehungen des Diabetes zur Glykogcnbildung. In einigen Fällen hat man nämlich beim Menschen (wie auch Wolff in einem Falle beim Hunde) die Leber bei Diabetikern sehr vergrossert und blutreich gefunden.

Symptome. Die ersten Erscheinungen der Zuckerharnruhr beim Hunde sind ein unlustiges Wesen, Mattigkeit, baldige Ermüdung sowie allmähliche Abmagerung. Dabei besteht gewöhnlich, wofern die Krankheit noch nicht zu weit vorgerückt ist, eine vermehrte, ja nicht selten ganz unglaubliche Fresslust sowie ein auffallend vermehrter Durst. Der Harn wird in grossen Mengen, sowie häufiger als normal abgesetzt; sein speeifisches Gewicht ist gewöhnlich erhöht und beträgt zwischen 1040 und 1000. Der Gehalt an Traubenzucker ist ein schwankender und beträgt nach den bisherigen Erfahrungen zwischen 7 und 12 Procent (wir beobachteten wie auch Wolff 78 Procent, Haltenhoff 12 Procent); zuweilen ist der Zuckergebalt des Harnes schon an dessen süssem Geschmacke zu erkennen. Daneben kann sich ein beiderseitiger grauer Staar (Cataracta diabetica) ausbilden, der zuletzt bis zu völliger Erblindung führt (Wolff, Haltenhoff', eigene Beobachtung); mehrmals wurden auch Erbrechen und Husten constatirt, desgleichen Diarrhöe und Schleimhautblutungen (Thiernesse) sowie Corneageschwüre. Gegen das Ende der Krankheit ist die Mattigkeit eine sehr liocb-orradiffe.

316nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Diagnose der Zuckeiliarnruhr.

Der Verlauf ist stets ein langsamer, chronischer. Die Dauer erstreckt sich immer über mehrere Monate und noch darüber. Wenn auch, wie wir selbst gesehen haben, Besserungen vorkommen, so ist doch die Prognose im allgeiuemeu sehr ungünstig zu stellen, indem die Krankheit für gewöhnlich einen letalen Ausgang zu nehmen scheint.

Beim Pferde hat nur Rueff einen einigermassen sicheren Fall von Zuckerharnruhr constatirt. Das betreffende Thier, ein lOjähriger Wallach, wurde bereits 5 Wochen ohne Erfolg behandelt und. war in seinem Ernilhrungs- und Kräftezustand sehr herabgekommen; das Thier erschien bei der Untersuchung wie kreuzlahm. Dabei war jedoch der Appetit stets gut, der Durst gesteigert und die Urinentleerung vermehrt. Der von Dr. Werner untersuchte Harn hatte ein specilisches Gewicht von 1052 und einen Zuckergehalt von 5,85 Procent.

Beim Menschen beobachtet man ausserdem Furunkel- und Carbunkel-bilduncr auf der Haut, Neigung zu Decuhitus, süssen Geruch der ausge-athmeten Luft, Verlust der Potenz bei Männern, Excoriationen an den Genitalien, Phimosen, Aufhören der Schweisspvoduction, Neuralgien sowie das sogenannte Coma diabetieuni, das neuerdings auf eine Intoxication des Blutes mit Acetessigsäure oder Oxybuttersiiure zurückgeführt wird; der Harn enthält häufig Accton. Bei 50 Procent aller Diabetiker tritt Complication mit Lungenschwindsucht ein.

Diagnose. Ein Verdacht auf Zuckerharnruhr kann dann auftreten, wenn bei einem Thiere allmilhlich zunehmende Mattigkeit und Abmagerung bei guter, ja selbst gesteigerter Fresslust, vermehrter Durst, öfteres und vermehrtes Uriniren, sowie Ca-tarakt bemerkt werden. Die sichere Diagnose erfordert jedoch den chemischen oder physikalischen Nachweis des Traubenzuckers im Harne. Am leichtesten lässt sich der Traubenzucker im Harn durch die Trommer'sche Zuckerprobe nachweisen. Darnach versetzt man den Harn im Reagenzglase mit Kalilauge bis zu stark alkalischer Reaction und fügt so lange tropfenweise eine Kupfervitriollösung hinzu, als der Harn eine tiefblaue, klare Färbung zeigt (Bildung von Kupferoxydhydrat). Erhitzt man nun das Reagenzglas, so wandelt sich die dunkelblaue Farbe allmählich in eine trübe gelbe bis gelbröth-liche um (Bildung von Kupferoxydulhydrat resp. Kupferoxydul); das rothgelbe Kupferoxydul fällt dabei in Form eines Niederschlags zu Boden, wenn der Harn über 0,5 Procent Traubenzucker enthält. Die quantitative Zuckerbestimmung mit der Fehling'schen Lösung stützt sich auf denselben Reductionsvorgang. Die Böttger'sche Probe beruht auf der Reduction des basisch salpetersauren Wismuths beim

Therapie der Zuckcrluirnruhr.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;317

Kochen in alkalischer Lösung zu schwarzem Wisniuthmetall, die Moore'sche Kaliprobe in der tiefbraunen Färbung des mit Kalilauge versetzten Harnes bei vorsichtiger Erhitzung der obersten Schichte.

Physikalisch liisst sich der Traubenzucker im Harn durch den Polarisationsapparat nachweisen, indem er die Polarisationsebene nach rechts dreht (daher der Name Dextrose). Dieser Apparat ermöglicht sehr leicht und einfach auch eine quantitative Zuckeranalyse. Wir verwenden hierzu den Apparat von Mitscherlich.

Umständlicher ist die sogenannte (xillirungsprobe, bei welcher in Folge der Einwirkung von Hefe der Zucker in Kohlensäure und Alkohol zerfällt und wobei der durch das Entweichen der ersteren entstehende Gewichtsverlust festgestellt und auf Traubenzucker berechnet wird.

Therapie. Die Behandlung der Zuckerharnruhr soll sich hauptsächlich auf die möglichste Beschränkung der Zufuhr von Kohlehydraten in der Nahrung richten. Die wichtigsten Zuckerbildner sind aber die Ainylaceen, der Zucker selbst und die Leim gebenden Substanzen; diese sind zu vermeiden und durch Albuminate und Fette zu ersetzen. Es empfiehlt sich also für den Hund eine möglichst ausschliessliche Fleischkost. Wir haben in zwei Fällen einen recht guten Erfolg davon gesehen. Ausserdem wendet man in der Menschenheilkunde die Alkalien, namentlich in der Form des Carlsbader Wassers und Salzes, sodann des Opium, die Carbolsäure und das salicylsaure Natrium an.

10) Diabetes insipidhk. Die einfache Harnruhr.

Literatur: 1) Veith, Ref. Kepertor. 1845. S. 2G1. 2) Heokmeijer, ibid. 1861. S. 338. 3) Hering, Spec. Pathologie. 1858. S. 24T. 4) Hertwig, Magazin. 1859. S. 487. 5) Leblanc, La Clinlque voter. 1801. 6) May, Die Krankheiten des Schafes. 1868. S. 292. Mit Literatur. 7)Prietsoh, Sachs. Jahresber. 1867. S, 81. 8) Erler, ibid. 1808. S. 50. 9) Voigtliinder, ibid. 1871. S.45. 10) Dlnter, ibid. S. 12laquo;. 11) Stockfleth, Repertor. 1874. S. 60; 1876. S. 166. 12) Dammann, Preuss. Mittheil. 1870. 18) Zahn, Oeaterr. Vierteljahrsschr. 1860. 8. 93. 14) Kohnhiuiser, ibid. 1877. S. 172. 15) Pflug, Die Krankheiten des uropoötiachen Systems. 1870. S. 300. 10) Spinola, Spec. Pathologie. 1803. II. Bd. S. 816. 17) Lustig, Hannov. Jahresber. 1877/78. S. 122. 18) Siedamgrotzky, Sachs. Jahresber. 1878. S. 5G. 19) Haubner-Siedamgrotzky, Landwirthsohaftl, Thierhellkde,

^18nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Wesen des Diabetes insipidus.

1884. S. 179. 20) Pütz, Compendium der Thlerheilkunde, 1885. S. 488. 21) Roll, Spec. Pathologie. 1885. II, Bd. S. 463. 22) Anaeker, Spec. Pathologie. 1879. S. :3G9. 23) Dleokerhoff, Spec. Pathologie. 1886. S. 484. 24) Sohlampp, Deutsohe Zeltsohr. f. Thlermedioln. 1884. 8. 183. 25) ütz, Had. thieriu'ztl. Mittheil. 1884. 8. 10. 26) Perrin, Annal. de linix. 1880.

Begriffsbestimmung. In der Menschenheilkunde bezeichnet man mit Diabetes insipidus eine selbständige, wahrsclieiulich auf einer nervösen Störung beruhende Krankheit, bei der anhaltend eine abnorm grosse Menge sehr dünnflüssigen, aber nicht zuckerhaltigen (daher der Name insipidus = geschmacklos) Harnes abgesetzt wird. Dabei scheint der Diabetes insipidus mit dem Diabetes mellitus insoferne verwandt zu sein, als er in letzteren übergehen kann. Ueber Ursachen ist lediglich gar nichts bekannt; angeblich sollen Gehirnverletzungen sowie acute Krankheitsproccsse verschiedener Art zuweilen von der reinen Harnruhr gefolgt sein. Experimentell lässt sich das Krankheitsbild auch durch eine Verletzung der Rautengrube in der Nähe des Vaguscentrums erzeugen.

Ob ein mit dem Diabetes insipidus des Menschen identisches Leiden auch bei den Thieren vorkommt, ist bis jetzt noch nicht sicher erwiesen. In der Thierhoilkunde ist es bisher Sitte gewesen, jede Polyurie als reine Harnruhrquot; oder Lauterstallquot; zu bezeichnen. Die Polyurie unterscheidet sich aber vom Diabetes insipidus im oben detinirten Sinne wesentlich dadurch, dass sie lediglich ein Symptom und zwar häufig nur ein vorübergehendes Symptom anderer Krankheiten ist. Polyurie tritt z. B. auf nach vermehrtem Trinken, nach Verabreichung von Diureticis, nach der liesorption von Exsudaten, im Verlaufe und gegen das Ende der verschiedensten acuten Krankheiten, bei Krankheiten der Medulla oblongata und des Cere-bellums, bei manchen Nierenkrankheiten, namentlich der chronischen interstitiellen Nephritis (der sogenannten Schrumpfniere) sowie bei Nierenhyperämie; auch bei Vergiftungen, z. B. mit Cyanchum Vince-toxicum, welche zuweilen in enzootisebor Weise bei Schafen vorkommt, findet man als eine besonders in die Augen fallende Erscheinung die Polyurie. Die Hauptursuche jedoch des bei Pferden sehr häufig in seuchenähnlicher Ausbreitung^- zu beobachtenden sogenannten Lauterstallesquot; ist, wie seit lange bekannt, in der Ver-fütterung von verdorbenem, dumpfigem, multrigom, stickigem

Hafer zu sucliei

Indem derselbe längere Zeit ohne Umlagerung

an einem und demselben Orte, so z. B. auf Schiffen liegt, entwickeln sich in ihm wahrscheinlich unter der Einwirkung von Schimmelpilzen

Symptome der einfachen Hamnihr.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;;jl9

öährungsprocesse. Audi nacli Verfütterung von dumpfigen Erbsen hat Dammann diese Polyurie beobachtet. Allein nach hat man es hierbei mit einer Vergiftung zu tliun, welche entweder eine Nicren-hyperftmie oder eine mit gesteigertem Blutdrucke einhergehende Inner-vationsstörung der Nierengeiasse hervorbringt. Mit dem wahren Diabetes insipidus hat indess diese toxische Polyurie ebensowenig etwas gemein, wie die durch Schrumpfniere bedingte. Am ehesten scheinen noch gewisse unheilbare, Jahre lang andauernde Fälle von Polyurie beim Pferde ohne bekannte Ursachen und ohne charakteristischen Sectionsbefund an den Diabetes insipidus des Menschen zu erinnern. Stockfleth will eine wahre Harnruhr nach Erkältung, P err in nach einem Hufschlag auf die Lebergegend beim Pferde beobachtet haben.

Symptome. Wenn auch nicht nach den Ursachen, so stimmt der sogenannte Lauterstall der Pferde doch hinsichtlich seiner Erscheinungen mit dem Diabetes insipidus des Menschen überein. Einige Talt;gt;^-e nach der Aufnahme des verdorbenen Hafers beginnen die Tliiere Störungen des Appetites y,u zeigen; in einigen Fällen gesellen sich hierzu auch kolikähnliche Zufälle (Dinter). Sehr bald Mit der vermehrte und öfters stattfindende Harnabsatz auf, bei hochgradiger Erkrankung können bis zu 25, ja selbst bis zu 50 Liter Harn in 2-1 Stunden ausgeschieden werden. Der Harn ist sehr dünn und blass, arm an festen Bestandtheileu und von sehr niedrigem speci-fischem Gewichte; dasselbe bewegt sich durchschnittlich zwischen 1001 und 1015. Dabei enthält der Harn weder Eiweiss noch Zucker, reagirt aber nicht selten sauer, wohl in Folge der gleichzeitigen Störungen im Darmcamil. Mit der vermehrten Ausscheidung des Marlies geht eine Steigerung des Durstes einher, welche oft einen ganz erstaunlichen Grad erreichen kann; so sind Fälle constatirt, wo Pferde innerhalb eines Tages 80 100 Liter Wasser aufgenommen haben. Eine wesentliche Erhöhung der Innentemperatur fehlt meist, doch kann, wie es scheint, bei schweren gastrischen Zufällen immerhin auch höheres Fieber auftreten. Dagegen ist eine ausgesprochene Mattigkeit der Thiere gewöhnlich nicht zu verkennen.

Weitaus in der Mehrzahl der Fälle verschwinden die genannten Symptome ziemlich rasch mit dem Aussetzen der schädlichen Haferfütterung. Nach einer zu langen Einwirkung der toxischen Stoffe auf den Organismus scheint es indess, dass eine Heilung oder Besserung nicht mehr möglich ist. Die Thiere magern dann immer mehr ab.

320

Die Fettsucht.

werden sehr hmfäUig und gehen schliesslich nach Monate, ja selbst Jahre langer Krankheitsdauer kachektisch zu Grunde.

Therapie. Die wichtigste Massregel bei der Behandlung des sogenannten Lauterstalls ist die Abstellung der schädlichen Fütterung resp., wo dies nicht angeht, die Verbesserung des Hafers durch Reinigung und häutige Uuüagerung. Von jeher sind sodann verschiedene innerliche Adstringentien: Bleizucker, Eisenvitriol u. s. w. angewandt worden; über deren Werth oder Unwerth steht uns kein Ur-theil zu. Beim Diabetes iusipidus dos Menschen sollen Opium (als durststillendes Mittel), die Baldrianwurzel und das Mutterkorn gute Dienste leisten; dieselben können jedenfalls auch bei den chronischen, unheilbaren Fällen von Polyurie der Pferde versucht werden.

11) Bio Fettsucht.

Literatur: 1) Hering, Spec. Pathologie. 1868. S. 121. 2) Gibb, Ref. Thierarzt 1871. S. 212. 3) Hertwig, Krankheiten der Hunde 1880. S. 92. 4) Vogel, Repertor. 1884. S. 1.

Wesen. Unter Fettsucht oder Fettleibigkeit versteht man eine abnorme, in die Augen springende Fettanbildung des Körpers namentlich im subeutauen Bindegewebe. Physiologisch wird dieselbe in der Thiemicht bei der Mästung und bei gewissen llacenzuchten angestrebt, pathologisch kommt sie namentlich bei Zuchtthiercn und Hunden vor. Am häufigsten sind speciell Hunde Gegenstände einer diesbezüglichen thierärztlichen Behandhing. Die Krankheit hat jedoch in der Thier-heilkunde weitaus nicht die Bedeutung, wie in der Menschenheilkunde.

Aetiologie. Die Hauptursachen der Fettsucht sind zu reichliche Futteraufnahme und Mangel an Bewegung resp. Arbeit. So werden z. B. viele Hunde, hauptsächlich Schoss- und Stubenhunde, von ihren Eigenthümern oft geradezu geraästet. Aus demselben Grunde werden Zuchtthiere (Bullen, Eber), welche bei intensiver Fütterung anhaltend im Stalle verbleiben, sehr häufig fett. Das zum Ansatz gelangende Körperfett bildet sich sowohl aus dem Eiweisse, als aus dem Fette und den Kohlehydraten der Nahrung, aus letzteren indess mehr indirect in der Weise, dass die Kohlehydrate bei ihrer leichten Zer-setzlichkeit im Körper die Rolle von Sparmitteln für das Nahrungsfett spielen.

Symptome der Fettsucht.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;321

Aber auch ohne die genannten Factoren kann Fettsucht auf Grund einer erblichen Prädisposition bei gewissen Thierrassen, so bei Schweinen, Kindern und Schafen, vielleicht auch bei Hunden auftreten. Endlich disponiren anämische Thiere zu Fettleibigkeit, eine Erfahrung, welche empirisch bei der Mästung insoferne benutzt wird, als dem Beginne der letzteren häufig ein oder mehrere Aderlässe vorausgeschickt werden.

Symptome. Fette Thiere erscheinen von mehr rundlicher Körperform und stattlicherem Aussehen; der Panniculus adiposus ist sehr stark entwickelt, so dass die Haut oft dicke Falten und Wülste bildet. Manche Thiere, namentlich Möpse, werden ganz unförmlich dick. Mit der Zunahme des Fettes nimmt die Leistunflfsfähiffkeit und Lehhaftiquot;--keit der Thiere ab, sie werden matt und faul, ermüden leicht, zeigen Appetits- und Verdauungsstörungen, Zuchtthiere werden in der Zeugungs-fälligkeit geschwächt und zuletzt ganz impotent, bei längerer Dauer und in höheren Graden bilden sich ferner dyspnoische Erscheinungen in Verbindung mit Pulsbeschleunigung, Herzklopfen und Circulations-störungen aus (Herzhypertrophie, Fettdurchwachsung und schliesslich fettige Degeneration des Herzens).

Therapie. Die Fettsucht kann auf verschiedene Weise bekämpft werden: durch Verminderung der Nahrungszufuhr im Ganzen oder in einigen Theilen, sowie durch Steigerung der Fettzersetzung.

1)nbsp; nbsp;Die Verminderung der Nahrungszufuhr im Ganzen ist das einfachste und sicherste Mittel, mit welchem man in der Thier-heilkunde vollkommen ausreicht. Es ist uns wenigstens immer gelungen, fette Hunde durch einfache Herabsetzung der Diät in relativ kurzer Zeit, durchschnittlich pro Woche um ein Pfund, magerer zu machen.

2)nbsp; nbsp;Eine Verminderung oder Entziehung einzelner Nahrungsstoffe, im allgemeinen derjenigen, welche im Körper Fett erzeugen, so besonders des Fettes und der Kohlehydrate ist in verschiedenen Modificationen beim Menschen versucht worden und ist gewiss ein rationelles, wenn auch etwas künstliches Verfahren, Die älteste derartige Methode ist die Bantingcur; Banting entzog nämlich die Kohlehydrate und das Fett fast gänzlich und Hess eigentlich aus-schliesslich Fleischkost, d. h. Eiweissnahrung gemessen. Mit Mass und nicht zu lange angewandt hat diese Methode sicher gute Erfolge zu verzeichnen; umgekehrt kann sie jedoch bei zu strenger und anhaltender

Friedberger u. Pröhner, Spec. Pathol. u. Therapie der Ihuistliierc. II. Bd.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;21

322nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Behandlung der Fettsucht.

Durchführung schädliche Folgen insolbrne haben, .als der Organismus so grosse Eiweissmengen auf die Länge nicht verdauen kann, weshalb auch bald ein Widerwillen gegen diese Fleischkost und daran an-schliessend Katarrhe des Magens und Darmes mit Schwächung und Entkräftung des Körpers auftreten. Auch verzehrt der Körper beim Fehlen der das Körpereiweiss vor der Zersetzung schützenden Fette und Kohlehydrate zum Theil wenigstens sein eigenes Organeiweiss, welches bei Fettsucht olinehin nicht sehr reichlich vorhanden ist.

Die Ebstein'sche Methode beschränkt im wesentlichen nur die Kohlehydrate auf ein Minimum, weniger das Fett, welches in kleineren Mengen zugelassen wird. Das Fett scheint das Hunger- und Durstgefühl herabzusetzen und den Eiweissansatz im Körper zu begünstigen.

8) Eine Steigerung des Fettverbrauches wird in erster Linie durch Arbeit und Bewegung herbeigeführt. Hierbei wird die Muskelthätigkeit und dadurch die Fettzersetzung erhöht und die Circulation beschleunigt, was ebenfalls einen lebhafteren Stoffwechsel mit sich bringt; auch das Herz wird hiedurch gekräftigt. Die Erfolge dieser Methode sind im praktischen Leben schon längst beim sogenannten Training der Pferde erkannt; beim Menschen ist sie in neuerer Zeit von Oertel als das beste Mittel gegen die im Verlaufe der Fettsucht sich ausbildenden Kreislaufsstörungen empfohlen worden.

Hierher gehört auch die von Oertel eingeführte Wasserent-ziehung. Die verminderte Wasseraufnahme hat eine leichtere Circulation des Blutes und damit auch einen lebhafteren Stoffumsatz im Körper zur Folge. Namentlich aber hat das Herz weniger zu arbeiten, weil mit der Verminderung der Wasserzufuhr auch die Gesammtblut-menge geringer wird. Es eignet sich daher auch diese Methode vorwiegend für schwere Circulationsstörungcn und lässt sich leicht mit der Anwendung von Muskelthätigkeit verbinden; die beiden zusammen stellen die eigentliche Oertel'sche Methode dar.

Die früher häufig gegen die Fettsucht angewandten Arzneimittel: Bromsalze, Alkalien, Abführmittel, Diaphoretica sind so ziemlich verlassen worden und haben dem rein diätetischen Curverfahren Platz gemacht, weil sie eine zu eingreifende Wirkung haben und zum Theil nur durch die künstliche Erzeugung eines Magen- oder Darmkatarrhs die Fettsucht zum Schwinden bringen.

Allgemeines über Skroplmlose.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 323

12) Die sogellsllllltt^,raquo; Skrophulose.

Literatur: Vgl. namentlich ilie älteren Lehrbücher der Spceiellen Pathologie, Ansserdem: 1) Spinola, Schweinekrankheiten. 1842. S. 98 u, 104; Spec. Pathologie. 1863. II. Bd. S. 755. 2) Cauvet, Journal du Midi. 1850. ;j) Fürstenberg, Prouss. Mitth. 1859/00. 4) Anacker, Thierarzt. 1867. S. 249. 5) Harms, Hannov. Jahresber. 1874. S, 78. 6) Bollinger, Münch. Jahresbev. 1877. S. 25. 7) Baraneki, Oesterr. Revue. 1884. 8.52 u, s. w.

Die Skrophulose oder Skroplielkranklieit ist keine wirkliche, .selbständige Krankheit, sondern nur ein historischer Sammelbegriff. Während sie in den älteren klinischen Lehrbüchern eine ziemlich bedeutende Rolle spielt, ist sie in der neueren Zeit allgemein aus der Liste der primären Krankheiten gestrichen und als eine Umschreibung für die verschiedenartigsten anderweitigen pathologischen Processe aufgefasst worden. Der früheren Schilderung der Skrophulose, wornach das Krankheitsbild sich der Hauptsache nach in Anschwellung der äusseren und inneren Lymphdrüsen mit Vereiterung, Verkäsung und Induration, in Schleimhautkatarrhen und Hautausschlägen mit all-inilhlichem Rückgang der Ernährung und schliesslicher Ausbildung eines kachektischen Zustandes äu.sserte, liegen die verschiedensten anderen Krankheiten zu Grunde. Die Mehr/ahl der Skrophuloscfälle scheint mit der Tuberkulose identisch zu sein; schon Spinola bat seiner Zeit hierauf hingewiesen. Ausserdem wurden aber auch Fälle von Rachitis (namentlich bei Schweinen), von pyämischer Polyarthritis (bei Fohlen), von metastatischer Druse (die Druse wurde früher als Scrophula equorumquot; bezeichnet), bei älteren Thieren wahrscheinlich auch Fälle von Leukämie und pernieiöser Anämie, chronische Darmkatarrhe, sowie überhaupt kachoktische Krankheiten unbekannter Art Skrophulose genannt. Bei Fohlen war für die Skroplmlose wohl auch die Bezeichnung Darrsuchtquot; üblich. Letztere wird so ziemlich allgemein als Darmtuberkulose aufgefasst.

Wir haben die Skrophulose und Darrsucht nur deshalb besonders besprochen, weil sie herkömmlicherweise unter den constitutionellen 'Krankheiten aufgeführt werden und weil wir namentlich die Absicht hatten, zu zeigen, wie sehr es an der Zeit wäre, einmal derlei alte, unwissenschaftliche Bezeichnungen ganz aufzugeben. Glücklicherweise sind die Namen jetzt schon ziemlich selten geworden.

324nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Sai'koraatose und Carcinoinatose.

13) Sarkomato.sc und (Jarciiioniatoso.

Literatur: 1) Worz, Repertorium. 1839. S. 178; 1842. S. 202. 2) Olivier, Recueil. 1840. 3) Straub, Repertorium. 1844. S. 5. 4) Roll, Oesterr. Vierteljahrsschr. 1853. S. 45. 5) Leb lane, Recueil. 1858. 6) Kühne, Magazin. 1860. S. 470; 1870. S. 283. 7) Walley, The Veterinarian. 1867. 8) Werner, Preuss. Mittlieil. 1869/70. 9) Joline, Sachs. Jahresber. 1876. S. 03. 10) Pflug, Pütz'schc Zeitschrift. 1877. S. 495. 11) Friedberger, Munch. Jahresber. 1877/78. S. 81. 12) Hess, Schweizer Archiv für Thier-heilkunde. 1880. S. 72. Ueber Sarkome bei Tliieren überhaupt s. Johne, Patholog. A7ialomie von Biroh-Hirsohfeld, III. Aufl. S. 140. Mit Literaturangaben.

Die an und für sich rein chirurgische Sarkom- und Carcinom-bildung gewinnt dann auch für den internen Kliniker Interesse, wenn sie generalisirt, das heisst über den ganzen Körper verbreitet auftritt. So verläuft; beim Pferde und insbesondere beim Hunde die Sarkomatose und Carcinomatose häufig unter dem Bilde einer chronischen Peritonitis und Pleuritis mit reichlichem serösem oder hilmorrhagischem Exsudate, indem auf dem Brust- resp. Bauchfell ausgedehnte Neubildungen sarkomatöser oder krebsiger Natur sich locali-siren können. Bei dem sehr häufigen Mammacarcinoni der Hunde beobachtet man nicht selten Metastasen in inneren Organen, so im Uterus (übelriechender, blutiger Scheklenausfluss), in der Leber, in der Lunge (Erscheinungen der Lungenschwindsucht) u. s. w. Bei längerer Dauer derartiger Processe wird allmählich die Ernährung sehr beeinträchtigt und die Thiere magern stark ab, sogenannte Krebskachexie. Bei Ulceration der Neubildungen kommt ein anhaltendes septisches Fieber hinzu. Von einer erfolgreichen Behandlung kann hier nicht die Rede sein.

Infectionskrankheiten und Seuchen im engeren

Sinne.

Allgemeines. Die im folgenden zu besprechenden Infectionskrankheiten und Seuchen werden durch patliogene Spaltpilze resp. deren Zersetztmgsproducte erzeugt, welche entweder, wie z. B. bei Milzbrand, Tuberkulose u, s. w. genauer nachgewiesen, oder, wie z. B. bei Staupe, Wuth u. s. w. mit höchster Wahrscheinlichkeit zu vermuthen sind, indem sich die A.nsteckungsfiihigkeit, das Incubsitionsstadium, die geringe Menge des zur Uebertragung der betreffenden Krankheit auf andere Thiere nöthigen Krankheitsstoffes nur durch die Annahme eines belebten Con-tagiums erklären lassen. In der That wächst auch die Zahl der neu entdeckten organisirten Krankheitskeime von Tag zu Tag, so dass eine genaue ätiologische Kenntniss silnimtlicher infectiöser Krankheiten wohl nicht sehr weit in die Ferne gerückt sein dürfte.

Hergehrachterweise theilt man die Infectionskrankheiten ein in contagiöse, miasmatische und miasmatisch-contagiöso. Oonta-giös ist eine Krankheit, wenn ihr Ansteckungsstoff aus einem kranken Körper direct durch Berührung oder indirect durch Zwischenträger auf einen andern gesunden Körper übertragen wird, miasmatisch, wenn derselbe unabhängig vom Verkehr der Thiere mit einander aus einem äusseren Medium, so aus dem Boden oder Wasser einer bestimmten Oertlichkeit stammt; endlich miasmatisch-contagiös, wenn die Krankheit auf miasmatische Weise entstanden ist, sich jedoch durch Ansteckung von Thier auf Thier weiter verbreitet. Aolmlich ist die Pettenkofer'sche Eintheilung der Infectionsstoffe in entogene, im Körper entstehende, und ectogene, von aussen stammende. Für die specielle Pathologie kommt diesen Eintheilungen indess vorerst keine wesentliche Bedeutung zu.

Wichtiger ist, namentlich in Beziehung auf die Therapie der Seuchen- und Infectionskrankheiten, die Erforschung der Biologie der pathogenen Schizomyceten. Indem wir behufs einer genaueren

320nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Allgemeines über lureclionsstolTe.

Orientiruug hierüber auf die Lehrbücher der Bacteriologie von Zopf, Flügge und Harpmann, sowie auf die Veröffentlichungen des Deutschen Gesundheitsamtes hinweisen, schicken wir an dieser Stelle nur eine kurze allgemeine biologische Charakteristik der Spaltpilze voraus, soweit dieselbe zum Verständniss der Infectionskrankheiten erforderlich ist.

Die Spaltpilze (Schi/.omyceten oder Bacterien) sind fast ausnahmslos chlorophyllose, einzellige Pflanzen einfachster Art. Sie treten in verschiedenen Formen auf, als kugelige Sphärobacterien oder Kokken, als kurze Stäbchen oder Mikrobacterien, als längere Stäbchen oder D e s m o b a c t e r i e n (s o g e n a n n t e B a c i 11 e n), sowie in gewundener Form als Spirobacterien mit den Unterabtheilungen Vibrio, Spirillum und Spirochaete. Als erster pathogener Spaltpilz wurde ziemlich gleichzeitig von Pellender (1855) und Braueil (1857) der Bacillus des Milzbrandes entdeckt und von Da vain e als dessen Ursache erkannt. Die Vermehrung der Schizomyceten geschieht einestheils durch Quertheilung, andcrentheils durch Sporenbildung, wobei im Inneren der Mutterzelle stark lichtbrechende Tochterzellen auftreten, welche nach dem Unter-gange der ersteren frei werden. Zur Ernährung und Entwickhing bedürfen die Spaltpilze organische Substanzen, Mineralsalze, Wasser, eine gewisse Temperatur, sowie, wenn auch nicht alle, Sauerstoff (nach Pasteur unterscheidet man die sauerstoffbedürftigen als aerobie, die übrigen als anaerobic Pilze). Die günstigste Temperatur liegt z. B. beim Bacillus des Milzbrandes zwischen 30 und 40⁰ C., hei 42 quot; C. hört die Entwicklung auf, ebenso auch abwärts bei 15 ⁰ C. Kochendes Wasser von 100deg; C, sowie heissc Luft von 140deg; C. tödten nach längerem Einwirken Bacillen und Sporen.

Das Vorkommen der Bacterien wird da überall constatirt, wo organische Substanzen vorhanden sind, so in thicrischen und pflanzlichen Greweben, in allen faulenden und gährungsfähigen Flüssigkeiten (Pasteurs Vorsuche über Fäulniss und Grährung waren der Ausgangspunkt für die ganze moderne Bacteriologie), in stehenden und fliessenden Gewässern, in der oberflächlichen (bis zu 1 m tiefen) Bodenschichte, in der Luft. Der Eintritt in den Thierkörper erfolgt mit der Nahrung, dem Trinkwasser, der Luft, sowie durch Wunden der Haut und der Schleimhäute. Die schädliche Wirkung im Thierkörper beruht zum Theil in der Nahrungs- und Sauerstoff-Entziehung, hauptsächlich aber in der Bildung giftiger, chemischer Stoffe (die sogenannten putriden Stoffe: Sepsin, Ptomaine oder Fäulniss- und Cadaveralkaloide), sowie in der Ausscheidung ungeformter Elemente (Enzyme oder Zymasen).

Allgemeines über Infectionsstofl'e.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;327

Es gibt nun eine Reilie chemischer Mittel, welche die Spaltpilze in ihrer Entwicklung hemmen und schliesslich ganz vernichten, die sogenannten antiseptischen oder desinäcireuden Mittel. Hierher gehört in erster Linie der Sublimat, welcher z. B. das Wachsthum der Milzbrandsporen schon bei einer Verdünnung von 1 : 300,000 aufhebt und dieselben bei einer Concentration von 1 : 20,000 innerhalb 10 Minuten tödtet, sodann die ätherischen Oele, von welchen z. B. das Pfeffermünzöl die Sporen in einer Verdünnung ebenfalls wie 1:300,000, das Terpentinöl in einer solchen von 1:75,000 in ihrer Entwicklung hemmt. Bacillentödtend wirkt ferner das Jod (1:5000), das Brom (1 : 1500) und das Chlor, schwächer die Carbol-säure, welche die Bacillen in Iprocentiger, die Sporen aber erst in 5procentiger Lösung tödtet, am schwächsten die schweflige Säure. Diese und andere Mittel sind für die Prophylaxe der Infectionskrank-heiten von der grösston Bedeutung geworden, zu einer Behandlung der Krankheiten selbst haben sie sich indess bis jetzt nicht als geeignet erwiesen, indem einzelne derselben sogar eher noch durch die von ihnen ausgehende Schwächung der Körperconstitution geschadet haben.

Eine wirksame Bekämpfung der Infectionskrankheiten scheint zum Theil durch das Verfahren der Impfung möglich zu sein, welches auf der Erfahrung beruht, dass ein einmaliges Ueberstehen der Krankheit häufig eine wiederholte Erkankung für immer oder wenigstens für eine gewisse Zeit ausschliesst, das heisst absolute oder relative Immunität verleiht. Wenn die Impffrage zur Zeit auch noch lange nicht ihren Abschluss gefunden hat, so haben die seitherigen Untersuchungen doch ergeben, dass der Infectionsstoff eine Abschwächung seiner Virulenz mit Erhaltung der Imnmnitätswirkung durch die verschiedensten Manipulationen erfährt, so durch lange fortgesetzte künstliche Züchtung (Milzbrand, Hühnercholera), durch höhere Temperaturen (Rauschbrand), durch das Hindurchführen durch eine andere Thier-species (Pocken, Wuth, Schweinerothlauf), durch Veränderungen des Nährstoffmaterials oder längeres Beibehalten derselben Nährstofflösung, durch Verdünnung mit Wasser und Versetzen mit desinficirenden Agentien, endlich durch Einführung eines bestimmten Impfmodus. In neuester Zeit hat man auch versucht, durch Einimpfung einer anderen Infectionskrankheit dem Ausbruche bestimmter Seuchen vorzubeugen; so ist es Emmerich gelungen, Meerschweinchen durch Infection mit Erysipelkokken gegen verschiedene andere pathogenc Spaltpilze, namentlich gegen den Milzbrandbacillus, immun zu machen. In dieser Beziehung sind jedoch weitere Resultate abzuwarten.

#9632;'528

Die Septikiimie oder Sephthämie.

Durch das Studium der ätiologischen, das heisst bacteriologischeu Verhältnisse der einzelnen Infectionskrankheiten hat das Capitel der ansteckenden Krankheiten gegen früher eine gründliche Umformung und ausserorclentliche Ausdehnung erfahren. Kein Abschnitt der ganzen speciellen Pathologie ist in den letzten 10 Jahren so cultivirt worden, wie der vorliegende. Täglich kommen neue Beobachtungen und Entdeckungen hinzu. Der letztere Umstand hat indess auch zur Folge, dass von einer abgeschlossenen Darstellung der Infectionskrankheiten noch keine Rede sein kann; die nachstehenden Ausführungen entsprechen lediglich dem gegenwärtigen Standpunkte der Wissenschaft.

I) Die Septikiimie oder Sephtliilmie.

Literatur: 1) Davaine, Bullet, de l'acad. de med. 18G2. 2) Sommer, Ocsterr. Viertel,] nhrssehr. 1873. S. 10; Virchow's Archiv. Bd. 70. 8. 371; Medicin. Centralblatt. 1880 u. 1881; Vorträge für Thierärzte. 1IT. Serie. 3. U. 4. Heft. 3) Colin, Recueil. 1874; Annal. de Biuxelles. 1870; Bullet, de l'aead. de rnedecinc. 1879. 4) Gutmann, Exper. Beitrag zur Lehre von der putriden Intoxication und der Scptikämie. Inaug.-Diss. Dorpat 1879. 5) Zorn, Ad. Wochensclir. 1879. S. 273. 0) Petri, Centralblatt für die medic. Wissenschaften. 1884. 7) Pütz, Centralblatt für Thiermedicin. 1884. S. 42, 81. 8) v, Uathusius-Königsborn, ibid. 161. 9) He rz, Ad. Wochensclir. 1884. S. 437. 10) Kraj ewski, Vorträge für Thierärzte. VI. Serie. 5./G. Hft. 11) II aubner-Siedamgrotzky, Landwirthschaftl. Thierheilknnde. 1884. S. 456. 12) Roll, Spec. Pathologie. 1885. I. Bd. S. 676. 13) Pütz, Compendium der Thierheilknnde. 1885. S. 90. 14) Dieckerhoff, Spec. Pathologie. 1886. S. 308. Beziigl. der medic. Literatur vergi. die Handbücher der patholog. Anatomie von Zicgler, Birch-Hirschfeld u. a. sowie die Arbeiten des Deutschen Gesundheitsamtes, ferner Hussenbauer, Deutsche Chirurgie von Billroth u. Lücke. 1882. IV. Lfg.

Allgemeines über Begriff und Aetiologie. Der Name Septik-ämie ist ein Sammelbegriff für faulige Blutvergiftungen der allerverscliioclensten Art. Den Ausgangspunkt für die Infection bilden in der Regel Wunden und geschwürige Processe. Die Septikämie gehört daher aucli als accidentelle Wundkrankheit vorwiegend zur Domaine der Chirurgie. Es kann jedoch auch im Verlaufe innerer Krankheiten Septikämie auftreten, wenn dieselben mit Entzündung, Goschwürsbildung oder Brand verlaufen, so sehr häufig bei Kolik, ja man spricht selbst von einer spontanen oder krypto-genetischen Septikämie, welche scheinbar bei ganz gesunden Thiereu ohne eine vorausgegangene Verletzung vorkommt, wobei indess kleinste,

Begriff der Septikäraie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 329

nicht nachzuweisende Verwundungen der Dann- oder Bronchialschleimhaut nicht immer ausgeschlossen sein dürften. Die letztere, wenn auch seltene, spontane Form berechtigt zu einer kurzen Recapitulation des Wesens und der Erscheinungen der Septikämie in einem Handbuch der internen Pathologie.

Als veranlassende Ursachen der Septikämie kommen verschiedene Krankheitserreger in Betracht, in erster Linie Spaltpilze (die reine bacterische Septikämie oder septische Infection). Von diesen pathogenen, die reine Form der Septikämie bei unseren Hausthieren erzeugenden Bacterien .sind bis jetzt sehr wenige bekannt; die bekannt gewordenen gehören sowohl zu den Kokken als auch zu den Bacillen. So hat Davaine bei Kaninchen eine Kokken-Septikämie, Koch bei Mäusen und Graffky bei Kaninchen je eine besondere Bacillen-Septik-ämie erzeugt; das von Koch so benannte maligne Oedem, welches wir aus praktischen Rücksichten in einem besonderen Kapitel behandeln werden, ist ebenfalls eine septikämische Wundinfectionskrankheit, welche durch charakteristische, feine, bewegliche Bacillen (die Vibrions septiques Pasteurs) hervorgerufen wird. Es gibt also nicht bloss bei verschiedenen Thiergattungen, sondern auch bei einem und demselben Thiere verschiedene rein bacterische Septikämien.

Mikroorganismen sind indess zum Zustandekommen einer septischen Infection nicht absolut nothwendig; sehr häufig findet man im Blute septikännsch erkrankter Thiere keine Spur von Kokken oder Bacillen. Vielmehr kann eine Septikämie auch durch Infection mit rein chemischen putriden oder Fäulnissstoften entstehen (die septische oder putride Intoxication); in dieser Beziehung kommen hauptsächlich die sogenannten Fäulnissalkaloide oder Ptomaine, sowie das von Borgmann aus faulenden Flüssigkeiten auf chemischem Wege dargestellte Sepsin in Betracht. In den meisten Fällen allerdings werden sowohl Spaltpilze als Fäulnissalkaloide aufgenommen werden; man hat es bei der Septikämie daher gewöhnlich mit einer Complication von septischer Infection und putrider Intoxication zu thun.

Endlich können gewisse, von pathogenen Spaltpilzen produzirte ungeformte Fermente (Enzyme oder Zymasen) ebenfalls Septikämie erzeugen (zymotischo Septikämie).

Die septischen Mikroorganismen, Gifte und Fermente finden sich in grosser Verbreitung in der Natur vor, so namentlich in faulem, jauchigem Wimdsecrete, in abgestorbenen Gewebsmassen, in zersetztem Koth und Harn, in verdorbenem Futter (vergl. die myko-

330nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Anatomiscliei' und klinischer Befand bei der Septikiimie.

tische Danuentztladung Bd. I, S. 242 fl',), in faulenden und giihrenden organischen Massen überhaupt, in der oherfliicldiclion Erdschichte, im Wasser und vorübergehend auch in der Luft, Sie dringen in den Körper ein durch Wunden der Haut, der Schleimhäute des Darm-canales, des Respirationsapparates, des Uterus (vcrgl. das Gebärfieber I. Bd., S. 431 ff.) u, s. w. Ob eine Infection durch intacte Haut und Schleimhäute, also eine wirkliche spontane Septikämie möglich ist, entzieht sich vorerst der Bcurtheilung. Die septische allgemeine Wirkung erfolgt durch Vermittlung des Blutes, in welchem sich die Fäulnissmikro-organismen sehr bald in ganz enormer Weise vermehren und dadurch zu den verschiedensten Ernälmuigs- und Oirculationsstörungen führen.

Anatomischer Befund. Die wichtigsten Sectionserschehnmgen bei der Septikämie sind Veränderungen des Blutes, welches lack-farben geworden ist, sclilecht gerinnt und zuweilen von Bacterien wimmelt, sowie trübe Schwellung und fettige Degeneration der meisten Organe, so der Herzmuskulatur, der Leber und Nieren u. s. w.; ferner häufig Schwellung der Milz, ausgebreitete Hämor-rhagien und endlich septische Endocarditis. Auch eine Anhäufung dieser Spaltpilzcolonien, z. B. in der Niere (Nephritis bacteritica), kann stattfinden. Die Cadaver gehen sehr rasch in Fäulniss über. Die Wandungen der Capillaren sind dicht mit Spaltpilzen besetzt und ihr Lumen von Pilzmassen oft ganz ausgefüllt; auch die weissen Blutkörperchen sind häufig bacterionhaltig. Bei peracutem Verlaufe sind indess die anatomischen Veränderungen oft sehr lt;ferinofÜl)iquot;#9632; und leicht zu übersehen.

Symptome. Das Krankheitsbild der Septikämie beginnt mit schweren Fiebererscheinungen; hoher, bis zu 42deg; C. und darüber ansteigender Temperatur, welche häufig durch einen Schüttelfrost eingeleitet wird, sehr frequentem, kleinem, schliesslich ganz unfühlbarem Pulse, sowie grosser Herzschwäche. Hierzu treten schwere Allgomeinstö-rungen: grosso Mattigkeit und Schwäche, starke Eingenommenheit des Kopfes, ikterische Verfärbung oder selbst Ekchymosirung der Schleimhäute, missfarbiger, eiweiss- und selbst hämoglobinhaltiger Harn, völlig unterdrückte Futteraufnabme, sowie gegen das Ende anhaltende Durchfälle. Localaffectionen fehlen. Die Dauer ist sehr verschieden; die Krankheit kann schon innerhalb weniger Stunden zum Tode führen, dauert jedoch gewöhnlich einige Tage und kann sich zuweilen selbst über Wochen hinziehen. Genesunüfen sind selten.

Die Pyamic und Scptikopyiimie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 331

Diagnose. Die Erkennung der nicht-traumatischen, spontanen Septikiiinie ist nicht immer sehr leicht. Das schwere, hohe Fieber in Verbindung mit den hochgradigen Allgemeinstörungen bei fehlendem Nachweise irgend welcher Localerkrankungen sind die Hauptanhaltspunkte. Verwechslungen mit anderweitigen Fiebern unbekannten Ursprungs, sowie mit Milzbrand sind leicht möglich (vergl. die Differentialdiagnose des letzteren). Auch kommen sehr häufig Compli-cationen der Septikämie mit Pyämie vor, wodurch das Krankheits-bild wesentlich geändert wird ; vergl. hierüber das Kapitel der Pyämie und Septikopyüiiiie, Die traumatische Septikämie hingegen ist unschwer zu diagnosticiren.

Therapie. Die Behandlung der Septikämie besteht in der innerlichen Anwendung antiseptischer, antizymotischer Mittel, von denen sich besonders der Campher, das Terpentinöl, sowie das Quecksilber in Form wiederholter kleiner Calomelgaben eignet. Man kann den Campher sowohl innerlich als auch subeutan als Campheröl oder Campherspiritus verabreichen; er dient neben Alkohol und Aether gleichzeitig als Analepticum gegen die meist hochgradige Schwäche; ausserdem können die verschiedenen Antipyretica versucht werden. Bei traumatischer Septikämie spielt die antiseptische ^ und-behandlung die Hauptrolle.

2) Die Pyllmle und Septlkopyäniie.

Literatur: 1) Renault, Eecueil 1834. 2) Bouley, ibid. 1838. 1839. 3) Renault u, Bouley, ibid. 1840. 4) Bertholet, ibid. 5) Splnola, lieber die Entstehung der Eiterknoten in den Lungen, Zeitschr, von Nebel und Vix. Bd. 4 f. 6) Giiingce, Journal de Lyon. 1855. 7) Eroolani, Gior-nale di Veterinaria. 1856. 8) Hering, Spec. Pathologie. 1858. S. 420. 9) Brückmüller, Patholog. Zootomie. 1869. S. 246. 10) Fried berger. Ad. Wochcnschr. 1874, S. 309. 11) Siedamgrotzky, Sachs. Jahresber. 1876. S. 17. 12) Corradi, II mcd. vet. 1883. S. 193. 13) Laulanie, Revue veter. 1883. S. 457. Ausserdem die Lehrbücher der spec. Pathologie von Haubncr-Siedamgrotzky, Roll, Pütz, Dieckerhoff u. a.

Aetiologie. Auch die Pyämie dürfte, wie die Septikämie, nur ein Sammelbegriff für Infectionen sein, welche durch die verschiedensten, zur Zeit noch wenig gekannten Infectionsstoffe bedingt sein können; (Rosenbach hat im Eiter beim Menschen nicht weniger als fünf verschiedene Kokkenarten festgestellt, von denen Staphylococcus

3;52

Begriff der Pyämic.

pyogenes aureus und Strejjtococcus pyogenes die wichtigsten sind). Sie unterscheidet sicli anatomisch und klinisch von der Septikämie dadurch, dass hei ihr die lokalen Entzündungsherde in den Vordergrund treten, während bei jener nur eine Allgemeinerkrankung des Körpers vorhanden ist. In der Hauptsache ist sie ebenfalls nichts anderes, als eine accidentello Wundkrankheit, und hat vorwiegend nur ein chirurgisches Interesse, weshalb sie hier auch nicht ausführlicher besprochen werden soll. Die Existenz einer spontanen Pyiimie ist ebenso fraglich, wie die einer selbständigen, von Wunden unabhängigen Septikämie. Die Pyäinie hat daher nur insofern Anspruch auf eine kurze Abhandlung in einem Lehrbuche der speciellen Pathologie und Therapie, als sie häufig mit der Septikämie zusammen als sogenannte Septikopyämie vorkommt.

Die Pyämie ist als eine Eiterinfection des Blutes aufzufassen, bei welcher nicht bloss Mikroorganismen, chemische Gifte und Fermente, sondern auch Eiterelemente selbst ins Blut aufgenommen und als entzündungserregende Embolie in die verschiedensten Körperorgane verschleppt werden. Experimentell liisst sich die Krankheit durch Einspritzen zersetzten Eiters in die Blutbahn erzeugen; reiner, frischer Eiter führt dagegen nicht zur Pyiimie. Am häufigsten sehliesst sich die Krankheit an eiterig zerfallende Venenthromben in Wunden, auf Schleimhäuten (z. B. im puerpcralen Uterus), in der Lunge, im Hufe, nach Knochenverletzungen, sowie an die Resorption innerer Eiterherde, z. B. vereiterter Lymphdrüsen bei Druse, Pharyngitis u. s. w. an. Die von der Nabelwunde ausgehende Pyäinie der Säuglinge, sowie die pyämischen Erkrankungen im Anschlüsse an die Gehurt sind schon früher beschrieben.

Anatomischer Befund. Die anatomischen Veränderungen im Körper bei Pyämie haben die thierärztlicken Autoren schon sehr frühzeitig interressirt. Schon in den 30er Jahren experhnentirten französische Thieriirzte, wie Renault und Bouley, mit Eiterinfusionen in die Venen und kamen dabei zu der irrthUmlichen Meinung, es könne hierdurch Rotz erzeugt worden.

Man findet bei der Pyämie als Hauptveränderungen eine Vermehrung der weissen Blutköperchen im Blute (Pyaemia simplex), sowie metastatische Abscesse und Eiterungen in den verschiedenen Organen (Pyaemia multiplex), so namentlich Abscesse in der Lunge (die früher sogenannten Eiterknoten) in der Leber, in der Niere, ferner eitericte Entzündunffen der serösen Häute, so des

Symptome der Pyamie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;333

Peritoneums, dor Pleura, der Meningen, der Synovialis der Gelenke, im Auge (eiterige Chorioiditis und Panophthalmie); aussordem zuweilen eine ulceröse Endocarditis und zahlreiche umschriebene Hänior-rhagien auf den serösen Häuten, in der Haut, im Auge, in den Muskeln etc. Sehr häufig kommt hierzu auch das anatomische Bild der Septikämie; man spricht dann von Septikopyämie.

Symptome. Im Gegensatz zu der lediglich mit Allgemeinerscheinungen verlaufenden Septikämie ist die Pyämie durch das Auftreten von Metastasen und eiterigen Entzündungen in den allerverschiedensten Organen gekennzeichnet. Dieselben sind begleitet von einem wechselnden, häufig intermittirendon Fieber, sowie einer Ueihe von Schüttelfrösten (bei Septikämie findet nur einmal im Anfang ein Scliüttelfrost statt). Je nach dem Ort der Metastasenbildung kommt es zur Entwicklung einer me fast at is eben Lungenentzündung mit gewöhnlichem Ausgange in Lungenbrantl oder zur Ausbildung von Leber-, Nieren-, Gebirnabscessen, multiplen subeutanen Eiterherden, sowie zu Pleuritis, Meningitis, Polyarthritis u. s. w. Die Dauer der Pyämie ist meist eine längere als die der Septikämie; sie beträgt gewöhnlich mehrere Tage bis zu einigen Wochen, je nach dem Ort und der Ausbreitung der Metastasenbildung; Genesungen kommen etwas häufiger vor als bei Septikämie, wenn sie auch im allgemeinen selten sind und das Reconvalescenzstadiuin immer ein sehr langes ist. Ein einheitliches Krankheitsbild lässt sich bei der Complication der Pyämie mit den allerverschiedensten Organerkrankungen nicht bieten; es kann hier nur in Kürze auf die Haupt-symptome der Krankheit hingewiesen werden.

Diagnose. Die Diagnose der Pyämie gründet sich auf den Nachweis von Fieber in Verbindung mit metastatischen oder embolischen Entzündungen und Eiterungen in verschiedenen Kör per organen, wozu gewöhnlich noch das Vorhandensein eines primären Eiterherdes kommt. Verwechslungen können namentlich mit Rotz vorkommen, vergl. in dieser Beziehung die Differentialdiagnose des Rotzes.

Therapie. Eine Behandlung der Pyaemia multiplex ist so ziemlich erfolglos; gegen die einfache Pyämie wendet man dieselben Mittel an wie gegen die Septikämie. Im übrigen ist auch hier die Therapie vorwiegend eine chirurgische.

334nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Das malignti Ucdem Koclis.

:gt;) Das inaligno Ocdeiu Koclis. (Pasteura gangränescirendc Septikämie.)

Llteratar: 1) Koch, Ueber Wandinfeotionskrankheiten. 1878; Mittbeil, lies Uaiserl. Gesundlieitsamtes. I. Bd. 1881. S. 53. 2) Gal'fky, Mittheil, des Uaiserl. Gesundheitsamtes. 1881. S. 83. 3) Lustig, Ilannov. Jahresber. 1883/84. S. 85; 1879. S. 88; 1880. S. 54. 4) Kitt, Miinch. Jahresber. 1883/84. S. 39; 1884/85. S. 78; Oesterr. Monatssohr, 1884. S. 81. 6) Oh au-veau u. Arloing, Aimal. de Bruxclles. 1884. 8. 385 u. Archiv, veter, 1884. S. 300. 0) Chauveau, Annal. de Bruxelles. 1884. S. 001. 7) Hesse, Deutsche medic. Wochenschr. 1885. S. 214.

Aetiologie. Von den früher erwähnten Septikämieformen scheint das von Koch so benannte maligne Oedem eine besondere klinische Bedeutung zu haben. Dasselbe wird durch kleine, sporenbildende Bacillen (Oedembacillen, die Vibrions septiques Pasteurs) erzeugt, welche eine ausserordentlicho Verbreitung in der Natur haben und besonders in den obersten Erdschichten zahlreich vorkommen. Bringt man z. B. eine geringe Menge gewöhnlicher Gartenerde unter die Haut eines Kaninchens, so geht dasselbe nach 24 3G Stunden an malignem Oedem zu Grunde. Die Infection erfolgt nur bei Aufnahme der Oedembacillen ins subeutane Bindegewebe, die Einführung derselben ins kreisende Blut ist dagegen relativ unschädlich, wohl deshalb, weil der Sauerstoff des Blutes die anaeroben Spaltpilze tödtet (Chauveau); ebenso erfolglos ist die Impfung von der Cutis aus. Auch granulirende Wunden hindern den Eintritt der Bacillen. Nach einmaligem Ueberstehen soll nach Chauveau Immunität eintreten.

Die Oedembacillen haben nach Grosse und Form viel Aehnlichkeit mit den Milzbrandbacillen, sie sind indess unter Umständen beweglich und haben abgerundete Enden; nach dem Tode der ödemkranken Thierc wachsen sie sehr in die Länge und bilden theils steife, theils schlank bogige und schlingen artige Fäden, aus denen sich später die Sporen entwickeln. Die Oedembacillen finden sich auch in grosser Menge im Blute von Erstickungsleichen nach 24 Stunden, wenn dieselben bei einer Temperatur von 38 ⁰ C. gehalten werden, besonders im Pfortaderblute; aus diesem Grunde kommen sie auch regelmässig 1224 Stunden zunächst im Leberblute, dann aber auch allgemein im Körjierblute in den Cadavern unserer grösseren Hausthiere nach dyspnoischer Todesarfc, bei Koliken u. s. w., vor, weil sich in deren

Dns maligne (Jedem Kochs.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 335

Innerem die Temperatur lange oi-hiilt; Lustig, welcher hierauf zuerst hingewiesen hat, glaubt deshalb auch an die Möglichkeit einer spontanen Infection bei Pferden durch die Oedembacillen vom Darme aus und beschreibt einige diesbezügliche Krankheitsfillle bei Pferden.

Nach den Untersuchungen von Kitt lässt sich das maligne Oedem mit Leichtigkeit auf sämmtliclie Hausthiere (Meerschweinchen, Ziegen, Kälber, Schafe, Hunde, Pferde, Hühner, Tauben) überimpfen.

Anatomischer und klinischer Befund. Die Hauptveränderungcn beim Impfödem bestehen in einer ödematösen Anschwellung der Inf'ectionsstelle, welche sich mehr und mehr auf die Umgebung verbreitet und beim Betasten knistert. Das subcutane Bindegewebe und Fettgewebe, sowie die benachbarte Muskulatur ist gelbsulzig [infiltrirt und von Gasblasen durchsetzt; die gelb-röthliche Oedemflüssigkeit enthält zahllose charakteristische Oedembacillen und Fäden, welche während des Lebens im Blute fehlen und auch nach dem Tode dort nur vereinzelt angetroffen werden. Ausserdem findet man Entzündung der Dünndarmschleimhaut und Lungenödem; auch die seröse Flüssigkeit in den Lungen-alveolcn enthält grosse Mengen von Bacillen und Fäden. Milz, Leber und Nieren sind intact, insbesondere fehlt ein Milztumor. Die Krankheit verläuft gewöhnlich in kurzer Zeit (2448 Stunden) tödt-lich, doch kommen bei Einimpfung nur geringer Mengen von Oedembacillen auch Genesungen mit localer Abscessbildung vor.

Differentialdiagnose. Auf die unverkennbare Aelmlichkeit des Krankheitsbildes beim malignen Oedem mit dem Rauschbrande hat namentlich Kitt hingewiesen. Die Unterscheidung stützt sich auf die beschränkte, enzootische Verbreitung des Kauschbrandes gegenüber den allenthalben vorhandenen Oedembacillen, auf den unbedingt letalen Verlauf des Rauschbrandes und auf die charakteristische Fädenbildung der Oedembacillen, die Unterscheidimg vom Milzbrand auf das Fehlen der Oedembacillen im lebenden Blute, auf ihre zuweilen zu beobachtende Beweglichkeit, auf die Abrundimg ihrer Enden und auf die wesentlich verschiedene Culturenbildung (vergl. die Differentialdiagnose des Milzbrandes).

Therapie. Die Behandlung des malignen Oedema ist eine vorwiegend chirurgische.

Kitt hat darauf hingewiesen, dass die Bacillen des malignen

Malignes Oedem. Das sogen. Feuer der Schafe.

Oedems wabrscheinlich die Ursache einer ganzen lleihe von Thierkrankheiten sein dürften, welche gegenwärtig noch mit anderen Namen benannt werden, so von verschiedenen Septikämiefüllen, von manchen rothlaufartigen Krankheiten des Rindes und den häutig unerklärlichen Lungenödemen bei diesen Thieren. Sicher gehören hierher ferner viele Fälle von septischem Gebärfieber, sowie wahrscheinlich auch viele der sogenannten phlegmonösen Anschwellungen der Chirurgie, so z. B. die fortschreitende Zellgewebscntzündungquot; Haubners, der Einschussquot; der Pferde u. a. Auch das sogenannte Feuer der Schafequot;, wie es Haubner im Magazin 1849 S. 185 und in seiner landwirthschaftlichen Thierheilkunde beschrieben hat, dürfte unseres Er-achtens nichts Anderes sein, als malignes Oedem. Nach Hauhner kommen bei der Entstehung desselben Verletzungen der Gliedmassen durch den Hund wahrscheinlich in Betracht; auch stellte sich die Krankheit sofort an der Stelle des Aderlasses oder Fontanells ein. Das Leiden kommt besonders im Herbste vor, wenn neben dem Weidegang die trockene Stallfütterung beginnt, die Erscheinungen treten plötzlich hervor und bestehen in einer schmerzhaften, ödematösen Anschwellung der Haut und des Unter haut Zellgewebes namentlich an der Innenfläche der Hinterschenkel, seltener am Vorderschenkel, Hals und im Kehlgang, in Folge deren die Thicre hinken, sowie in schwerem fieberhaftem AII-gemeinleiden. Die Schwellung verbreitet sich schnell vom Schenkel auf Bauch und Brust, die Haut wird bläulich roth, später violett und bleifarben, zuletzt knistert sie beim Auflegen der Hand, wird kalt, gefühllos und vollständig nekrotisch; Abstumpfung und Betäubung nehmen zu, die Thiere liegen schliesslich regungslos am Boden und verenden regelmässig ohne jede Ausnahme nach einer durchschnittlichen Krankheitsdauer von 1824 Stunden, seltener erst nach 23 Tagen. Bei Localisation der Krankheit am Halse beobachtet man bräuneähnliche Zufälle, zuweilen tritt auch Diarrhöe und der Absatz eines blutigen Harnes ein. Bei der Section findet man blutige Infiltration des subcutanen Bindegewebes mit Gasentwicklung, leichtes Faulen des Cadavers, Hämorrhagien in verschiedenen Organen, schmutzig bräunliches, nicht gerinnendes Blut sowie das Fehlen jeder Milzschwellung.

Wir haben ganz dieselbe Krankheit auch bei Hunden nach Bisswunden sowie bei Pferden nach der Castration gesehen; namentlich bei ersteren ist eine ödematöse Anschwellung der Subcutis mit rascher Ausbreitung auf grössere Körperpartien, Ausbildung eines septischen Emphysems unter der Haut und ausgebreiteter Hautnekrose bei gewöhnlich rasch tödtlichem Verlaufe gar keine selten vorkommende Krankheit. Sehr häufig scheint dieselbe auch früher im Anschlüsse an verschiedene Operationen (wahrscheinlich bei unreinen Instrumenten) beobachtet und dann als Milzbrand angesehen worden zu sein.

4) Das Petechlalfleber dor Pferde.

(Sogenannter Pferdetyplius, Blutfleckenkrankheit, Morbus

maculosus.)

Literatur: 1) Hcrtwig, Magazin. 1830. S. 347. 1840. S. 438. 2) Webb, The Veterinarian. 1840. 3) Turner, ibid. 1841. 4) Percivall, ibid. 1844.

Das Peteohlolfleber,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 337

5) Woodger, ibid. 1844. 6) Oox, ibid. 1848. 7) Hayoook, ibid. 1850.

8) Steele, ibid. 1868. 9) Löble, Repertor. 1845. S. 202. 10) Sohlller,

ibid. 1846. S. ü. 11) Straub, ibid. 1848. S. 11. 12) Hering, Repertor.

1846. S. 1; 1850. S. 50; 1853. S. 9; 1850. S. CO; Pathologie n. Therapie.

1858. S. 371. Mit älterer Literatur. 13) Eberhardt, Magazin. 1857.

S. 210. 14) Kühne, ibid. 1860. S. 469. 15) Schutt, ibid. 1803. S. 98.

16) Vallada, üiornale di Vetcrinaria. 1852. 17) Less on a, ibid. 1854.

18) Vinoentl, Ad. Wochensehr. 1857. S, 405. 19) Hintermayer, ibid.

1858. S. 213. 20) Adam, ibid. 1872. S. 321. 21) Schmelz, Thierarzt. 18C2.

S. 236. 22) Tannen hauer, ibid. S. 43. 23) Gerard, Annales de Brux.

1862. 24) Dinier, Säehs.Jahresber. 1850/57. S. 45; 1801. S. 102. 25) Grimm,

ibid. 1860/01. 8. 90. 20) Bräuer, ibid. S. 97. 27) Gluthmann, ibid.

1802. S. 93. 28) Erlcr, ibid. 1865. S. 49. 29) Ebersbaeh, ibid. 1800.

S. 08. 30) Leisering, ibid. 1870. S. 10. 31) Siedamgrotzky, ibid.

1875. S. 18; Siedamgrotzky-llaubner, Landwirthsohaftl, Thierheilkde,

1884. S. 355. 32) Roll, Oesterr. Vierleljfilirsschr. 1852. S. 21; Sjiecielle

Pathologie u. Therapie. 1885. 1. Bd. S. 532. 33) Müller, Oesterr. Viertel-

jalirsschr. 1853. S. 33. 34) Bruekmüller, ibid. S. 22; Patholog. Zootomie.

1869. 35) Wiener Klinik, Oesterr. Vierteljahrsschr, 1858, 1859, 1860, 1863

bis 1872, 1875 u. 1870 (Bayer), 1877-1880, 1882 (Konhäuser), 1883

(l'olansky), 1884 u. 1885 (Schindelka). 30) Ableitner, ibid. 1868.

S. 178. 37) Spinola, Spec. Pathologie. 1803. I. Bd. S. 120. 38) Arloing.

Recuell. 1808. 39) Roloff, Preuss. Mittheil. 1868/69. 40) Lydtin, Bad!

Mittheil. 1809. S. 179. 41) Friedberger, Münch. Jahresber. 1873/74.

S. 19; 1874/75. S. 62; 1877/78. 8. 32; 1879/80. S. 83. 42) Bassi, II medico veter. 1874. 43) Trasbot, Archives veterinaircs. 1875. 44)Khler.

Oesterr. Monatsschr. 1876. S. 19. 45) Lustig, Ilannov. Jahresber. 1870. S. 20. 46) An acker, Thierarzt. 1877. S. 60; Spec. Pathologie. 1879. S. 287. 47) Kränzlo, Deutsche, Zeitsohr. für Thiermedicin. 1879. S. 445. 48) Kowaleski, Petersburger Archiv. 1881. 49) Johne, Deutsche Zeitsohr. für Thiermedicin. 1885. S. 08. 50) Pütz, Seuchen u, Herdekrankheiten. 1882. S. 177; Compeiulium der Thierheilkde. 1885. 8. 121. 51) Diecker-hoff, Spec. Pathologie u. Therapie. 1886. S. 410. Ueber angebl. Petechial l'ieber beim Rinde vergl. Schleg, Sachs. Jahresber. 1807. S. 84; 1868. S. 98. Ebersbaeh n. Polster, ibid. 1809. S. 83. Malle, Repertor. 1875. S. 45. Esser, Preuss. Mittheil. 1882. 8. 33. Sauter, Bad. Mittheil. 1884. S. 30. Ilaubner-Siedamgrotzky, 1884. 8. 303. Ueber Typhus bei Thieren im allgemeinen u. seine angeblichen Beziehungen zum menschlichen Typhus vergl. Förster, Ref. Thierarzt. 1863. 8. 19. Jessen, ibid. 1865. S. 113. Ammon, Adams Wochensehr. 1804. 8.165. Putscher, ICerschensteiner, v. Gietl u.a., ibid. 1805. S. 235. Dinter, Sachs. Jahresber. 1802. S. 103. Hertwig, Krankheiten der Hunde. 1880. 8. 22. Pflug, Typhus u. Status typhosus, Vorträge für Thierärzte. I. Serie. 11. lieft. Tayon, Ref. Oesterr. Revue. 1885. S. 112. Prümers, Preuss. Mittheil. Neue Folge. VI. 8. 19. Sommer, Deutsche Zeitschr. für Thiermedicin. 1885. 8. 00; Oesterr. Vereinsmonats-sohr. 1885. 8. 41. Friedberger u. FrShner, Spec. Pathol. u. Therapie derHansthiere. IT. Bd, 22

338nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Aeltere Anschauungen über das Petechinllieber.

Aeltere Anschauungen über das Petechialfieber. In älteren Zeiten hat man jede mit Blutzersetzimg und schweren cerehralen All-gemeinerscheinungen verlautende Infectionskrankheit mit dem Namen Typhus oder Faulfieber belegt, so waren namentlich der Milzbrand, die Septikilmie, die Pferdestaupe und Brustseuche, der acute Rotz, die Meningitis cerebralis u. a. typhösequot; Krnnkheiten und man sprach von einem typhösenquot; Stadium dieses und jenes Leidens, wenn während des Krankheitsverlaufes schwere Störungen von Seiten des Sensoriuius hinzukamen. In diesem Sinne galt auch das Petechialfieber anfänglich als Typhus und wurde zur genaueren Unterscheidung von den andern typhösen Krankheiten speciell Pferde typhus oder Petechialtyphus genannt, Benennungen, welche sich bis auf unsere Tage erhalten haben. Daneben war noch die Bezeichnung Faulfieber üblich, welche z. B. von Hertwig im Jahre 1836 benutzt und späterhin auch von Spinel a u. a. beibehalten worden ist. Hering legte der Krankheit nach ihrem wichtigsten Symptome, den Schleimhautblutungen, den von uns beibehaltenen Namen Petechialfieberquot; bei, hob jedoch ausdrücklich hervor, dass Petechien auf Schleimhäuten auch unabhängig vom Petechialfieber rein symptomatisch z. B. bei Druse vorkommen können.

Der Name Typhus hat sodann, wie leicht begreiflich ist, zu der Annahme einer Identität des Pferdetyphus mit dem Abdominal-resp. Flecktyphus des Menschen geführt, über das Irrthümliclie dieser Annahme vergl. weiter unten. In England wurde die Krankheit bald als Scharlach (Scarlatinaquot;), bald als Blutfl eckenkrank licit oder Morbus maculosus des Menschen (Purpura haemorrhagicaquot;) auf-gefasst; auch in Deutschland war der Name Blutfleckenkrankheit gebräuchlich, Eberhardt hat ihn z. B. benützt und Dieckerhoff denselben neuestens wieder für die Krankheit in Vorschlag gebracht. In Frankreich und Italien wird das Petechialtieber wie es scheint zum Theil heute noch (Trasbot) als acute Haut- und Unterhaut-Wassersucht (Anasarcaquot;) bezeichnet und nicht etwa auf eine Blutzersetzung, sondern auf eine starke Erschlaffung und vorübergehende Lähmung der Capillaren und Austritt von Serum und Blut zurückgeführt; andere wie Lafosse hatten das Leiden für Soptikämie oder wie Bouley für Milzbrand erklärt.

Als eine Milzbrandform ist das Petechialfieber auch lange Zeit in Deutschland nach dem Vorgange von Roll angesehen worden, wie indess früher schon Hering, Haubner u. a. hervorgehoben haben, mit Unrecht, da das Petechialfieber weder ansteckend, noch auf Pferde oder andere Thiere überimpfbar ist und Milzbrand-

Peteoblalfleber des Pferdes und Typhus des Menschen.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;;{39

bacillcn im Blute noch niemals nachgewiesen worden .sind; Arloing ist es sogar nicht einmal gelungen, durch Bluttransfusionen (Ins Leiden zu übertragen. Hierzu kommt, daslaquo; auch manche Krank-heitserscheiimngen sich mit der Annahme einer Milzbrandform nicht vereinen lassen.

Endlich hat Dieckerhoff sieli für die Uebereinstimmung des Petechialfiebers mit dem Morbus maculosus Werlhofii des Menschen ausgesprochen und die auch schon früher übliche Bezeichnung Blutfleckenkrankheitquot; oder Morbus maculosusquot; vorgeschlagen. Wir ziehen die gebräuchlichere Benennung Petechialfleber vor und lassen die Beziehungen desselben zur Blutfleckenkrankheit des Menschen dahingestellt, da die Ursachen und das AVosen der letzteren Krankheit noch sehr wenig geklärt, die Selbständigkeit derselben noch nicht bewiesen und namentlich ihre Beziehungen zu andern häniorrlmgischen Erkrankungen durchaus noch nicht genau tlxirt sind. Darin stimmen wir aber mit Dieckerhoff überein, dass der Name Pferdetyphusquot; oder Petechialtyphusquot; nicht mehr länger beibehalten zu werden verdient, da das Petechialfieber mit dem Typhus des Menschen lediglich gar nichts gemein hat.

Man unterscheidet beim Menschen bekanntlich drei Typhusarten: 1) den Abdominaltyphus oder Ileotyplms, 2) den exantliematischen oder Flecktyphus, auch l'etochialtyphus genannt und 3) den Rückfalls-typhus, Typhus oder Febris recurrens. Der Abdominaltyphus wird durch einen speeifischen Bacillus erzeugt und ist eine miasmatisch-contagiöso Krankheit, welche im wesentlichen in einer nekrotisirenden rnfiltration der follikulilren Lymphapparate des Dünndarms, namentlich des lleums in der Nähe der Bauhinischen Klappe mit starkem Milztumor und katarrhalischer Affection auch anderer Schleimhäute besteht, mit Schüttelfrost und starker psychischer Benommenheit beginnt, sowie mit typischem Fieber, anhaltender Diarrhöe, Bronchitis und schweren nervösen Zufällen (Delirien, Selmen-zucken etc.) verläuft, wobei vereinzelte rothe Flecken (36) an Brust und Unterleib sichtbar werden. Ansserdom kommen die allerverschiedenston Complicationen vor, wie Darmblutungen, Darmperforationen, Angina, Larynx-geschwüre. Parotitis, schwere Lungenentzündungen, Nephriten, Gohirncrkran-kungen, Embolicn, Lähmungen etc.; die Mortalitätsziffcr beträgt heutzutage nur noch ca. 7 Procent. Die von verschiedenen Autoren angestellten Füttc-rungsversuche bei Thicren mit den Excromenten typhuskranker Menschen haben nie ein Resultat ergeben; nur bei directer Einimpfung der Typhus-bacillen in die Venen, in die Bauchhöhle und ins Duodenum bewiesen sich dieselben bei Kaninchen und Meerschweinchen pathogen. Die in der Literatur vorhandenen Angaben von zufälliger Uebertragung des Abdominaltyphus auf Thiere beruhen auf Verwechslung meistens mit Milzbrand (z. B. die Fälle von Ammon u. a.) oder mit mykotischer Darmentzündung (vgl. die letztere Bd. I S. 250) und anderen septischen Krankheiten, vielleicht auch mit Vergiftungen. Der Petechialtypbus des Menschen ist eine in hohem Grade ansteckende, in gewissen Gegenden endemische Infections-

840

Actiologie des I'etecliialficbcrs.

kranklioil (sogenannter Hunger- oder Eriegstyphus). Hei der Section findet man gar keine oharakteristisohen, sondern nur gany, allgemeine Veränderungen, namentlich fehlt die für den Abdominaltyphus obarakteristisobe Darmaffection. Dagegen ist der Krankheitsverlauf ein sehr typiselier; während desselben kommt auf der Haut ein Boseolaexantbem zum Ausbruch, aus welchem sich später Petecbien, d. h. wirkliche! lliimorrhagicn entwickeln. Die Besserung und Heilung tritt oft auffallend schnell ein. Der Verlauf ist ein ziemlich gutartiger (Mortalitiits/.ifl'er ca. 10 Procent). Der Rüuk-fallstypbus endlich wird durch die Becurrensspirillen (Spiroohaete Ober-meyeri) hervorgerufen, welche man im Blute antrifft, auch er verläuft ohne besondere Organerkrankungen; sein Hauptsymptom ist ein anfallsweise auftretendes hochgradiges Fieber. Der Verlauf ist ein sehr gutartiger (Mortalität 2 Procent). Von einem Vorkommen des menschlichen Fleck- oder Rückfallstypbus bei Thieren kann vollends keine Hede sein.

Aetiologie und Pathogenese. Das Petechialfieber ist eine acut verlaufende Infectionskrankheit, über deren Ursachen nichts Sicheres bekannt ist; sie ist charakterisirt durch zahlrei c h e H iimo rrhag i en namentlich in der Haut und Subcutis, auf Schleimhäuten, in der Submucosa sowie in inneren Organen mit nachfolgender entzündlich-ödematöser Anschwellung der Haut, der Schleimhaut, der Subcutis und Submucosa. Sehr häufig entwickelt sich das Petechialfieber als Nachkrankheit im Anschlüsse an vorausgegangene Infectionskrankheiten, so an Druse, Pharyngitis, Brustseuche, Pferdestaupe u. s. w. und zwar meist im Re-convalescenzstadium derselben; auch chronische Lungenkatarrhe, veraltete Kieferhöhlenentzündungen, Darmkatarrhe mit Vereiterung der LymphfoUikel, sowie Abscesse in der Lunge, in den Nieren, in der Milz etc. wurden als Ausgangspunkte der Krankheit angeschen. Ob das Virus ein chemisches oder ein geformtes ist, darüber lassen sich zur Zeit nur Vermuthungen aufstellen. Di eck erhoff nimmt das erstere an, er erblickt in der Krankheit cine Autointoxication des Körpers von gewissen Primärherden aus, so von vereiterten Lymphdrüsen, Abscessen, eiterigen Katarrhen, mit einem chemischen Gift, das sich in den betreffenden Herden unter der Einwirkung von Mikroorganismen gebildet hat und namentlich alterirend auf die Gofässwand einwirkt, wodurch dieselbe zu Hämorrhagien hinneigt. Die Annahme eines che-mischen Giftes kann durch den häufig fleberlosen Verlauf der Krankheit, das oft sehr rasche, gleichzeitige Auftreten der Anschwellungen an verschiedenen Stellen, sowie die Thatsache, dass die Krankheit weder ansteckend, noch üheriinpfbar ist und dass Spaltpilze noch niemals nachgewiesen werden konnten, gestützt worden. Gegen die Theorie der Primärherde muss indess angeführt werden, dass in einer nicht

Aetiologie des Peteohlalflebers.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;341

kleinen Anzahl von Füllen eine vorausgegaugene Primärerkrankuug nicht vorhanden war, die Krankheit vielmehr bei ganz gesunden Thieren zum Ausbruch gelangte, bei welchen die Annahme von Primftrherden eine rein willkürliche wäre; ausserdem halten wir dafür, dass es bei iler Section von Pferden, welche an Petechialfieber eingegangen sind, luunentlich bei längerer [(rankheitsdauer ausserordentlich schwer, wenn nicht ganz, unmöglich sein kann, immer mit Sicherheit zu bestünmen, was ein Primär- oder Secnndärherd ist. Umgekehrt muss das im all-gemeinen seltene Auftreten des PetechialHebers bei der lläntigkeit localer Eiterungsherde im Körper, /,. B. hei Druse und chronischen eiterigen Schlehnhautkatarrhen auffallen. Endlich liessen sich auch Gründe für die Annahme einer Spaltpilzinfection linden, so /,. B. das zeitweise gehäufte Auftreten der Krankheit, das angebliche Vorkommen von mehreren Erkrankungen in einem und demselben Stalle, die Aehn-lichkeit des Leidens mit malignem Oedem u. s. w.; auch die Diecker-li off sehe Theorie präsumirt ja als die eigentlichen Erzeuger des chemischen Giftes Mikroorganismen in den Primärherden, die letzteren müssen also ofibnbar als das Primäre, als das Ens virum der Krankheit, die Intoxicationsstoffe dagegen als rein soeundäre Producte angesehen werden. Daraus erhellt, dass man vorerst über rein theoretische Speculationen bezüglich des Wesens des IVtechialfiebers noch nicht hinausgekommen ist.

Ebenso wenig Sicheres wie über das Wesen ist über die Abstammung des Infectionsstoffes bekannt; ob derselbe durch die Athmungs-luft schlecht beschaffener Stallungen oder vermittelst des Futters in den Thierkörper gelangt, lässt sich vorerst noch nicht entscheiden, obgleich das erstore wahrscheinlicher ist. In mehreren Fällen schien es uns, als oh Pferde der Latrinenreiniger besonders leicht von der Krankheit befallen würden.

Ob eine mit dem Petechialfieber des Pferdes identische Krankheit auch beim Rinde vorkommt, bleibt trotz einiger positiver diesbezüglicher Angaben noch unerwiesen, wenn wir auch die Möglichkeit nicht in Abrede stellen wollen.

Anatomischer Befund. Die anatomischen Veränderungen beim Petechialfieber bestehen zunächst in Hämorrhagien in der Haut und Uuterhaut, in der Mucosa und Submucosa der Nasenhöhle, des Kehlkopfes, der Trachea und der Bronchien, der Conjunctiva, der Rachen- und Maulhöhle, des Magens und Darmes, der Blase und Vagina, ferner in der Lunge, Milz

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Aiiatomischcr Bel'uml beim Peteohlalfleber,

und den Nieren, sowie in der Herz- und Skolctmuskulatur. Die kleinsten lülmorrlmgischen Herde befinden sich in der Nasensclileim-haut, wo sie zuweilen nur hir.se- bis linsengross sind, die grössten in der Lunge, wo sie bis zur Grosse einer Mannsfaust angetroffen werden. Als Folgezustand der Hiimorrluigie bildet sich eine entzündliche serös-sulzige Schwellung in der Subcutis, Submucosa und im intermuskulären Gewebe, welche selbst zu gangränöser Zerstörung der befallenen Theile führen kann, so besonders der Haut in den Beugeflächen der Gelenke, sodann der Darmscbleimhaut, seltener der Nasen- und h'acheuschleiinhaut. In inneren Organen kann es in Folge Zerreissung der hämorrhagisch infiltrirten Abschnitte zu Blutungen in die Körperhöhlen und selbst zur Verblutung kommen, oder es entwickelt sieb, wie z. B. in der Lunge, eine paren-chymatöse Entzündung. Im Anschlüsse an den brandigen Zerfall der entzündeten Gewebe kann sieb endlich das anatomische Bild der Pyiiinie und Septikilmie sowie im Darine das einer Perforativ-Peritouitis entwickeln. Die einzelnen Organe zeigen nachfolgende Veränderungen:

1)nbsp; nbsp;Die Haut ist hauptsächlich an den abhängigsten Körperteilen, besonders an den Fassen, in der Umgebung des Maules, an der Unter-brust, am Bauche theils umschrieben, theils diffus geschwellt und von erbsen- bis thalergrossen Hämorrhagien durchsetzt, welche ihr nach dem Abziehen ein geflecktes Aussehen geben. Die Oberfläche der geschwellten Hautstellen zeigt häufig Risse und geschwürige Substanzverluste, welche bis auf die Muskulatur dringen können. Das Unter-hautzellgewebe erscheint auf Durchschnitten serös-hämorrhagisch infiltrirt und ebenfalls beträchtlich geschwellt.

2)nbsp; nbsp; Die Schleimhaut der Nasenhöhle ist mit linsen-grossen bis haselnussgrossen, blutigen Flecken von unregelmässigor Gestalt besetzt, welche oft mit einander confluiren und so grössere blutige Platten oder Streifen bilden; zuweilen befindet sich die ganze Nasenschleimhaut im Zustande der blutigen Infiltration, wobei das Lumen der Nasenhöhlen stark verengt sein kann; am stärksten ist meistens die Schleimhaut der Nasenmuscheln infiltrirt. Auch auf der Nasenschleimhaut kommen Geschwüre vor, welche unter Umständen so tiefgreifend sind, dass sie eine Fensterung der Nasenscheidewand hinterlassen. Aelmliche Veränderungen finden sich auf der Schleimhaut der Nasenhöhle und des Kehlkopfes, wo ebenfalls die Schleimhaut von Hämorrhagien durchsetzt und das submueöse Gewebe öde-inatös geschwellt ist (Glottisodem). Im Kehlkopf sind namentlich die

Amitomischer Befund beim Peteclrialfiebor.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 343

Epiglottis und die seitlichen Stimmsäcke Sitz der blutigen Infiltration. Geschwüre kommen sowohl im Pharynx, als auch im Larynx vor; sehr häufig findet man ferner die retropharyngealen Lymphdrüsen geschwellt und abscedirt. In der Maul höhle sind die Petechien weniger zahlreich, sie werden besonders an der Innenfläche der oft sehr stark geschwellten Lippen, am Zahnfleisch und an der Zungenschleimhaut beobachtet und können sich auch in Geschwüre umwandeln. Auch die Conjunctiva und die Vaginalschleimhaut sind zuweilen geschwellt und mit Petechien besetzt. Die Magenschleimhaut ist fleckig ge-röthet; Hilmorrhagien sind sowohl unter als in der Schleimhaut, unter der Serosa sowie in den Muskelschichten anzutreffen, in den letzteren erscheinen sie jedoch meist feinvertheilt, wodurch die Muskulatur auf dem Durchschnitt eine graublaue Farbe annimmt. Im Darmcanal finden sich linsen- bis handtellergrosse Extravasate in der Schleimhaut, Sub-mucosa und Subserosa; auch die Darmmuskulatur ist von kleinsten Blutungen durchsetzt. Die Schleimhaut ist mehr oder weniger geschwellt und zeigt nicht selten Geschwüre von verschiedener Grosse, haselnuss- bis handtellergross, mit zunderähnlichem Grunde, bald gra-nulirend und in Narben übergehend, bald silmnitliche Häute perforirend und zu jauchiger Peritonitis führend. Der Darminhalt ist zuweilen blutig. Am intensivsten sind die genannten Veränderungen im Dünndarm, doch sind sie auch im Blind- und Grimmdarm, und selbst im Mastdarm anzutreffen; in den letztgenannten Darmabschnitten sind die Hämorrhagien häufig streifenförmig.

3)nbsp; nbsp; Die Skeletmuskulatur, namentlich die Becken-, Oberschenkel-, Bauch- und Brustmuskel, aber auch z. B. die Zungen- und Kaumuskel zeigen herdförmige hämorrhagische Infiltrate von verschiedener Form und Grosse und oft in sehr grosser Zahl, sowie von schwarzbrauner oder kupferbrauner Farbe. Die Muskelfasern sind häufig körnig und fettig zerfallen und es ist daher die Farbe des Muskels eine blasse, lehm-artige; durch die eingestreuten Hämorrhagien erhalten die Muskeln ein marmorirtes Aussehen, das intermuskuläre Bindegewebe ist oft sulzig-hämorrhagisch infiltrirt; zuweilen werden auch Muskelstücke brandig abgestossen. Aehnliche Veränderungen zeigt der Herzmuskel, welcher zahlreiche subepicardiale und subendocardiale und interstitielle Blutherde enthalten kann und meist eine ähnliche graurothe und lehmartige Verfärbung zeigt, wie die genannten Skeletmuskeln. Zu erwähnen sind ferner Blutungen unter dem Perioste.

4)nbsp; nbsp;Die Lunge ist von miliaren bis welschnuss- und faustgrossen subpleuralen und parenehymatösen Blutherden durchsetzt, welche selbst

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Symptome des Petechialdebers,

zu einer diffusen Lungenblutung Veranlassung geben können, Ausser-dem beobachtet man ausgedehntere, croupöse, sowie multiple absce-dirende und jauchige Pneumonien, letztere als sogenannte Fremd-körperpneumomen, ferner Lungenhypostase und Lungenödem,

5) In der Milz und in den Nieren findet man zuweilen grössere, knotenartige, lülmorrhagische Herde, deren Ruptur eine Verblutung in die Bauchhöhle zur Folge haben kann; dagegen fehlt ein eigentlicher Milztumor. Die Körperhöhlen enthalten häutig massige Mengen blutigen Transsudates, die Bauchhöhle zuweilen viel flüssiges Blut.

(3) Das Blut zeigt keine wesentlichen Veränderungen, solange die Krankheit ohne Complicationen verläuft. Im Leben ist es frei von Spaltpilzen, dagegen lassen sich bald nach dem Tode der Thiere, wie auch bei andern an Erstickung zu Grunde gegangenen Pferden die Bacillon des malignen Oedems darin nachweisen.

7) Ausser den genannten Erscheinungen findet man als seeundäre Veränderungen das anatomische Bild der Septikilmie oder Pyäniie, sowie das der Erstickung, endlieh zuweilen, wenn auch nicht immer, die Residuen des ursprünglichen, dem Petechialfleber vorausgegangenen Leidens (Druse etc.).

Symptome, Das Petechialfieber beginnt am häufigsten mit dem Auftreten zahlreicher dunkelrother Petechien, d, h, Blutherde auf der höher gerötheten Nasenschleimhaut. Dieselben sind bald nur flohstichähnlich, meist aber erbsen- bis bohnengross und fliessen öfters zu grösseren Streifen oder Platten zusammen. Die Nasenschleimhaut erhält dadurch ein eigenthümlich getüpfeltes oder gesprenkeltes Aussehen und ist bei besonders zahlreicher Eruption der Petechien zuweilen in ihrer ganzen Ausdehnung blauroth gefärbt. Dabei ist sie mehr oder weniger stark geschwellt und liisst ein gelbliches Serum durchsickern. In schwereren Fällen kommt es zu Gangrän der Schleimhaut, welche sich mit Geschwüren bedeckt, dann wird der Nasen-ausfluss gern blutig und missfarbig und die ausgeathmete Luft übelriechend ; hierbei ist die Athmung sehr erschwert und es kann sich schnell eine erhebliche Verschlimmerunff des Allgemeinbefindens mit sehr raschem, tödtlichem Verlaufe hinzugesellen; sogenannte brandige Druse oder Kopfkrankheit. Die Eruption der Petechien kann während des ganzen Krankheitsverlaufes andauern.

Gleichzeitig mit dem Auftreten der Petechien auf der Nasenschleimhaut oder einige Tage später zeigen sich sodann Anschwellungen der Haut, welche, weil mehr in die Augen fallend, häutig

Symptome des Petccliialfiebers.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;345

als erstes Kranklieitssymptom beobachtet werden. Diese Anschwellungen können zwar in Forin von zehnpfennigstück- bis thaler-grossen Quaddeln über den ganzen Körper verbreitet vorkommen, finden sich jedoch am häutigsten an den abhängigsten Körperlaquo; tbeilen, so namentlich can den Extremitäten, am Vorkopf, am Bauch, am Schlauch, an der Unterbrust als anfangs apfel- bis faust-grosse, carbunkelähnliche Tumoren, welche später msammen-Hiessen oder sich weiter nach aufwärts verbreiten, so class diffuse, von der gesunden Haut scharf, gewissermassen wallartig abgegrenzte Schwellungen entstehen, durch welche die befallenen Theile sehr entstellt werden. So nehmen die Extremitäten walzenähnlich an Umfang zu, an Unterbrust und Hauch bilden sich dicke und breite Wülste, der Vorkopf ähnelt dem eines Nilpferdes. Die Schwellungen fühlen sich schmerzhaft und derb an, am Kopfe sind sie zuweilen von bolzähnlicher Härte, die Haare fallen auf ihnen häufig aus, entsprechend der Lage des Halfters sieht man ferner oft Eindrücke in denselben. Eigenthümlioh ist die oft sehr rasche Ausbreitung und das gleichzeitige Auftreten der Anschwellungen an mehreren Körperstellen. Eei starker Anschwellung der afficirten Hautpartien kommt es namentlich in den ßeugeflächen der Gelenke zu Einrissen, sowie zu gangränöser Zerstörung der Haut mit Ausfallen grösserer oder kleinerer Hautstücke, welche übel aussehende und wenig Heiltrieb zeigende Geschwüre hinterlassen; auf der glatt angespannten Haut sickern zunächst einzelne Tropfen Blutserum durch, worauf sie kalt und gefühllos wird und sich in boimen- bis luuidtellergrossen Stücken abstosst. Hierbei kann sich der Defect bis auf die Muskulatur erstrecken. Abgesehen von dieser spontanen, anämischen Hautnekrose zeigt die Haut den geringsten äusseren Einflüssen gegenüber eine sehr grosse Neigung zu Decubitus, namentlich in der Halfter- und Gurtenlage, am Unterkieferrande, an den Hanken, an der Schulter, über den Augen-bogen u. s. w. Ein im höchsten Grade ungünstiges Zeichen ist das rasche Verschwinden der Hautschwellungen; dasselbe hat meist eine letale Bedeutung und rührt theils von der plötzlichen Entstehung einer reichlichen serös - hämorrhagischen Extra-vasation in der Darm-mueosa mit nachfolgender Resorption des subeutanen Infiltrates, theils von einer rasch eintretenden Temperaturerhöhung her, wobei die hochgradige Stoffwechselsteigerung zur Aufnahme jedes irgendwie zur Verfügung stehenden Nähnnaterialos führt.

Localisiren sich die Schwellungen vorwiegend auf die Haut der Gliechnassen, so bedingen sie gewisse Bewegungsstörungen, nament-

plusmn;

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Symptome des Petechialficbers.

licli einen schwerfälligen, unbeholfenen Gang, Unmöglichkeit desNieder-legen.s oder Wiedenuii'stehens, sowie Schmerzäusserungen heim Ahljeugen der Gelenke; die Thiere sind daher häufig gar nicht von der Stelle zu bewegen. Bei starker Anschwellung des Vorderkopfes ferner wird die Oelhiung der Nasenlöcher mehr und mehr verengt, so dass zuweilen ein förmlicher Verscliluss derselben zu Stande kommt; in diesen Füllen tritt hochgradige Dyspnoe mit schniebendem Ath-men und sehliesslich Erstickung ein, wenn nicht rechtzeitig Abhilfe erfolgt.

Von Seiten des Digestionsapparates betheiligt sich zunächst die Schleimhaut der Maulhöhle zuweilen durch das Auftreten von Petechien, seltener von Geschwüren auf derselben. Die Futterauf-nah nie kann im Anfang mehrere Tage hindurch noch eine ganz gute sein. trotzdem bereits Petechien auf der Nasenschleimhaut und Anschwellungen auf der allgemeinen Decke nachzuweisen sind. Späterhin wird indess das Kauen durch die Verscliwelhing der Lippen und Backenwandungen häufig erschwert und sehliesslich ganz unmöglich gemacht; auch stellen sich mit dem Eintritt von Fieber Störungen des Appetits sowie Verstopfung ein. Ausserdem wird nicht selten das Abscblucken durch das Hinzutreten einer schweren Schlundkopfaffection in der Weise vorhindert, dass auch auf der Schleimhaut des Pharynx Petechien, sowie ödematöse Schwellung der Submucosa mit Geschwürsbildung und Entzündung der rctropharyngealen Lymphdrüsen sich ausbilden.

In solchen Fällen complicirt sich das Petechialfiebcr mit den Erscheinungen der Pharyngitis, wie Schlingbeschwerden, Speicheln, Begurgitiren, Einkeilung von Futter zwischen Zahnreihen und Backenwandungen, gestreckter Kopfhaltung, üblem Gerüche aus dem Maule, Anschwellung am Halse etc.; meist verschlimmert sich hierbei der Zustand der Patienten sehr rasch. Eine weitere, sehr ungünstige Complication bildet das Hinzutreten von Kolikerscbeinungen, welche intermittirender Natur zu sein pflegen und durch Hämorrhagien und daraus hervorgehende entzündliche Anschwellung der Darmschleimhaut hervorgerufen werden. Im Verlaufe dieser Kolikanfälle sind die abgesetzten Kothballen nicht selten von schleimig-eiterigen, membranösen Massen umgeben, was auf das Vorhandensein einer Entzündung der Mastdarmschleimhaut hinweist; in der That kann man auch beim Hervortreten der Rose während des Kothabsatzes die Beobachtung machen, dass die Mastdarmschleimhaut geschwellt und von Hämorrhacrien durchsetzt ist.

Symptome des Petechialfiebers.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;347

Im Ansclilusse an derartige Koliken kann es entweder in Folge einer Darinlähmung oder einer Darmperforation rasch zu einem tödtlichen Ausgange der Krankheit kommen. Der H a r n enthält oft grössere Mengen Blutes (Erler). Die Harnentleerung kann unter Umständen durch die Verschwellung der Schliiuchöffiumg erschwert sein.

Die Körpertemperatur ist im Beginne der Krankheit wenig oder gar nicht erhöht; die Ausbildung der Petechien an und für sich bedingt kein Fieber. Erst später, wenn die Hilmorrhagien zu Entzündung geführt haben, verläuft der Zustand mit fieberhafter Temperatursteigerung, das Fieber ist indess gewöhnlich nur ein mittelhochgradiges, so dass die Temperatur im Durchschnitt nur zwischen 39,5 und 40 ⁰ C. beträgt. Erst später, wenn Complicationen hinzukommen, beobachtet man höhere Temperaturgrude. Auch die Pulsfrequenz ist im Anfang nicht erhöht; dieselbe ist jedoch eine auffallend hohe, sobald schmerzhafte, entzündliche Anschwellungen auf der Haut zum Vorschein kommen; die Frequenz beträgt hierbei in der Regel 00 80 Schläge per Minute. Noch höher steigt die Pulszahl beim Eintreten von Complicationen. Im allgemeinen fällt auch hei normalem Krankheitsverlaufe die im Verhältniss zur Körpertemperatur ungleich hohe Pulsfrequenz auf. Das Sensorium ist gewöhnlich nur massig eingenommen, erst später stellt sich bei ungünstigem Ausgange starke Abstumpfung und hochgradige Schwäche ein. Häufig findet man intensiven Schweissausbruch.

Die A t h m u n g ist abgesehen von der Verschwellung der Nasenlöcher nur dann wesentlich gestört, wenn entweder eine hochgradige Entzündung der Kehlkopfsschleimhaut oder entzündliche Pro-cesse in den Lungen die Krankheit compliciren. Im ersteren Fall nimmt man laryngeale Stenosengeräusche wahr und es kann schliess-lich die Verengerung des Kehlkopflumens durch das sich ausbildende Glottisödem eine Erstickung der kranken Thiere herbeiführen. Die Erscheinungen von Seiten der Lunge sind nicht immer sehr in die Augen fallend, sie werden vielmehr oftmals übersehen. Doch kann man zuweilen aus dem blutigen Auswurf eine Lungenblutung, aus grös-seren Dämpfungsherden mit Bronchialathmen eine croupöse Lungenentzündung, aus dem üblen Gerüche der ausgeathmeten Luft in Ver-bindung mit schweren Allgemeinerscheinungen eine gangränes-cirende Pneumonie, sowie aus der rasch zunehmenden Dyspnoe in Verbindung mit Knisterrasseln beim Auscultiren ein Lungenödem dialt;mosticiren.

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Verlauf des Petechialliebers.

Endlich betheiligen sich an dem Krankheitsprocesse zuweilen auch die Augen. Die Conjunctiva derselben ist nämlich nicht selten ebenfalls von Hämorrhagien durchsetzt und selbst wulstig geschwellt, so dass sie prolabirt; das Thriinensecret ist ferner unter Umständen blutig oder Orangeroth gefärbt. Auch im Innern des Auges, in der Iris, Choroidea und l?etiiia haben wir mittelst des Augenspiegels Blutungen nachweisen können, welche unabhängig von äusseren Einflüssen entstanden waren; desgleichen hat Hüll Zerstörung der Augen durch massenhafte Blutungen, Schindelka Sehnervenatrophie als Folgezustand derselben beobachtet.

Verlauf. Der Krankheitsverlauf beim Petechialiieber ist ein sehr atypischer, unregelmässiger. Es gibt ganz leicht verlaufende Fälle, in welchen die Resorption der häinorrhagischcn und entzündlichen Herde schon nach etwa 8 Tagen vor sich geht und schwerere Zufälle ausbleiben. In der Mehrzahl der leichteren Fälle dauert indess die Bildung der häniorrhagiscben Infiltrate und die Anschwellung der Haut immerhin 814 Tage an, worauf allmählich sich Besserung einstellt. Ist die hämorrhagische Infiltration der Haut und der Schleimhäute jedoch eine stärkere, nimmt insbesondere die Rachen- und Darm-schleimhaut daran Tbeil, dann findet nur eine langsame Resorption der entzündlichen Extravasate statt und die Krankheitsdauer beträgt 4 bis () Wochen und darüber. Letale Ausgänge können sich zuweilen schon in sehr kurzer Zeit, z. B. im Verlaufe weniger Tage, in Folge von innerer Verblutung, rasch eintretender Sepsis, Erstickung oder Lähmung des Dünndarmes einstellen, ausserdem dann, wenn das Pe-techialfieber aus einer schweren Primärkrankheit hervorgeht. Besonders ist es die gangränescirende (Fremdkörper-) Pneumonic, welche die Thiere tödtlich bedroht. Tritt nach längerer Dauer des Petechial-fiebers der Tod ein, so ist, die Ursache desselben meist in seeun-därer Septikämie oder Pyämie zu suchen, deren Symptome: Schwäche-znstände, hohes Fieber, psychische Depression, Durchfälle u. s. w. das Krankheitsbild dann ausfüllen. Geschwürige Hautdefecte bedürfen immer einer sehr langen Zeit zur Heilung, in der Regel mehrerer Monate; sie können auch, namentlich in der Beugefläche von Gelenken, zu narbigen C'ontracturen (Stelzfuss, Bockbeinigkeit) führen. Nicht gerade selten verlohnt sich jedoch in derartigen Fällen eine längere Behandlung nicht und die Thiere müssen schliesslich wegen Unheilbarkeit nach monatelanger Dauer der Krankheit getödtet werden.

Prognose des Peteoblalflebers.

;{4ii

Differentialdiagnose. Da verschiedene Infectionskrank-

heiton, namentlich die Druse, der Milzbrand, die Scptikiimie, der acute Uotz, die Brustseuche u. a., einestheils mit Petechien auf der Nasenschleirahaut, andemtheils mit umschriebenen Anschwellungen der Haut, nämlich mit einem Quaddelausschlag verlaufen können, ist eine Unterscheidung derselben vom Petechialfieber, wenigstens für den Anfang, nicht immer leicht. Indess sichert der Nachweis diffuser Haut-schwellungen in Verbindung mit ausgebreiteter Petechien-eruption in allen Fällen die Diagnose. Dasselbe gilt für die Unterscheidung des PetechiaJflebers von Urticaria und einfachen phleg-monösen Hautaffectionen.

Prognose. Wegen der grossen Anzahl von Complicationen und wegen des meist sehr langwierigen Krankheitsverlaufes ist die Prognose immer von vornherein mindestens auf vorsichtig zu stellen. Die Mortalifätsziffer des Petechialfiebers belauft sich durchschnittlich auf 5070⁰/o. Als ungünstige Verhältnisse müssen aufgefasst werden: ausgedehnte Petechienhildung und entzündliche Schwellung, Neigung zu Haut- und Schleinihautnekrose, schwere Erscheinungen von Seiten der Pharynx-, Larynx- und Darmschleimhaut, Verschwellung der Nasenlöcher, hohes Fieber, hohe, die Zahl 80 per Minute übersteigende Pulszahl, gänzlich unterdrückte Fresslust, rasches Verschwinden der Hautschwellungen, übler Geruch der ausgeathmeten Luft, Nachweis einer Lungenentzündung, hochgradige Schwächezustände, Neigung zu Decubitus, profuse Diarrhöen, starke Benommenheit des Sensoriums. Günstig zu beurtheilen sind dagegen die Fälle, in welchen bei gutem Ernährungszustand die Ausdehnung der Hämor-rhagien und Anschwellungen eine geringe ist, die Futteraufnahme eine gute bleibt und die Temperatur massige Grade nicht überschreitet.

Therapie. In diätetischer Beziehung muss zunächst für einen hinreichend grossen Raum gesorgt werden, in welchem sich das Thier frei bewegen kann. Halfter und Gurten sind abzunehmen. Beim Eintreten von Schlingbeschwerden ist womöglich Grünfütter zu verabreichen.

Von Arzneimitteln sind zwar eine grosse Menge gegen die Krankheit angewendet worden, ob indess mit wirklichem Erfolge, ist sehr fraglich. Zu nennen sind besonders der Bleizucker, die Gerbsäure, das Mutterkorn, die Eisenpräparate, Campher, Chinin, Arsenik, Carbolsäure, das salicylsaure Natrium, das Terpintinöl, die Schwefel-

350

Die Druse der Pferde,

und Salzsäure, das Calomel. Wir selbst verwenden namentlich Borsäure (20,0 Im Trinkwasser) nebst Chinarinde (50,0 pro die als Latwerge). Die nasale Dyspnoö kann man zunächst durch Anlegung einer die medialen Nasenflügel durchbohrenden und über der Mitte angezogenen und geknüpften Naht zu heben versuchen oder man kann nach Johne's Vorschlag Blechröhreu in die Nasenlöcher einführen. Gewöhnlich bleibt indess, wenn dazu noch eine laryngoale Stenose eintritt, nichts übrig, als die Tracheotoinie. Dieselbe, wie angemthen wird, früher als ein Bedürfniss dazu vorliegt, auszuführen, weil dann der gangränöse Zerfall der Operationswunde sich vermeiden lasse, halten wir für zwecklos, weil mit dem späteren etwaigen Hinzukommen der Septikämie die Operationswunde trotzdem brandig werden kann. Ebenso erscheint uns eine locale Behandlung der Hautgeschwülste mit Adstrin-gentien für mindestens überflüssig; wir wenden lediglich zur Milderung der Spannung Einreibungen von reinem Oel oder Paraffinsalbe an; entzündungserregende und reizende Einreibungen sind jedenfalls verwerflich. Bezüglich einer oberflächlichen Scarification der am meisten geschwellten Hautstellen behufs Vermeidung von Gangrän stimmen unsere Erfahrungen mit denen R (ill's überein: wir haben niemals einen Nutzen, sehr häufig aber eine nachtheilige Wirkung davon gesehen. Dagegen berichtet Dieckerhoff über die günstige Wirkung tiefgehender Spaltungen der Geschwülste. Die Behandlung der gangränösen und geschwürigen Hautstellen endlich ist eine rein chirurgische.

6) Die Druse der Pferde.

Literatur: 1) Die üllere Literatur vcrgl. Hering-, Spec. Pathologie. 1858. S. 83. 2) Träger, Mngazin. 1836. S. 43; Die Füllenkrankhciten, 1839. 3) Dressler, Magazin. 1839. S. 69. 4) Lindenberg, ibid. 1842. S. 446. 5) Haubner, ibid. 1843. S. 227; 1861. S. 117; llaubner-S ieda mgrotzley, Landwirth-schaftl. Thierhellkunde. 1884. S. 127. ß) Dietrichs, Zcitschr. von Nebel u. Vix. 1842. 7) Hering, Rcpertorium. 1846. S. 105; 1856. S. 7; Spec. Pathologie. 1858. 8] Botiley, Recuell. 1843, 1849, 1855. 9) Charlier, ibid. 1846 u. 1847. 10) Reynal, ibid. 1849. 11) Lande], Repertorium. 1851. 8.38. 12) Wiener Klinik, Gesterr. Vierteljahrssohr. 1853, 1855, 1858, 1859, 1863-1805, 1867, 1868, 1870, 1871, 1883, 1884, 1885. 13) Sanson, Rccueil. 1853. 14) Demeoster, Annal. de Bruxelles. 1865. 15) Lal'osse, Journal du Midi. 1853. 16) Perosino, Giornale di Veter. 1857. 17)Toggia, ibid. 1853, 1860. 18) Dar low, The Veterinarian. 1854. 19) Schmidt, Rcpertorium. 1861. S. 18. 20) Groth, Preuss. Mittlieil. 1861/62. 21) Det-hilbault, Annal. de Bruxelles. 1864. 22) Rcy, Rccueil. 1867. 23) Ebcr-hardt, Magazin. 1863. S. 438. 24) Petzold, Sachs. Jahresber, 1865. 8. 67.

Die Actiologie der Druse.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;351

25) ZuncUi, Thierarzt. 1808. S. 187; Vortrüge liir Tliicrürzte. II. Serie. 8. Heft; mit reichlichor Literatur. 2t!) Stoot', Oesterr. Vierteljalirssclir. 1809. S. 122. 27) Oreste u. Falconio, Gnzetta med. veter. 1871. 28) Bassi, 11 med. vei. 1872. 29) Gerrard, The Veterinär. 1871. 80) Fiedler, Magazin. 1874. S. 249. 31) Lustig, llannov. Jahresber. 1876. 8, 30. 32) Straub, Repertorium. 187C. S. 321,304. 33) Johne, Siiclis. Jahresber. 1870. S. 05. 34) Sicdamgrotzky, ibid. S. 13. 35) Eberhardt, Repertorium. 1876. S. 323. 30) Ringheim, Ref. Repertorium. 1809. S. 181. 37) Krabbe, Ref. Repertorium. 1880. S. 313; Deutsche Zeitschr. für Thier-medicin. 1870. S. 363. 38) Mauri, Revue veter. 1870, 1881. 39) Reul, Anna], de Bruxelles. 1878. 40) Hermann, Repertorium. 1878. S. 268. 41) Fiedler, Beiträge zu den phys. u. pathol.-anat. Untersuchungen der Adenitis equorum etc. [naug.-Diss. 1879. 42) Jonsson, Deutsche Zeitschr. für Thiermedicin. 1879. S. 390. 43) Friebel, Preuss. Mittheil. Neue Folge. 1879/80. S. 43. 44) Utz, Bad. thlerärztl. Mittheil. 1879. S. 1. 45) Pröger, Sachs. Jahresber. 1880. S. 74. 46) Friedberger, Manch. Jahresber. 1877/78. S. 01; 1879/80. S. 42; 1884/85. S. 50. 47) Trasbot, L'Echo veterinaire. 1880. 48) Degive, Annal. de Bruxelles. 1881. S. 481. 49) Leblano, Bullet, de la soc. de med. vet. 1880. 50) Humbert, ibid. 51) Pütz, Seuchen u. Herdekrankheiten 1882. S. 400; Compendium der Thicrheilkunde. 1885. S. 105. 52) Roll, Spec. Pathologie. 1885. II. S. 217. 53) Dieekerhoff, Spec. Pathologie. 1886. S. 337. 54) Model, Repertor. 1880. S. 2.

Aetiologie. Die Druse der Pferde ist eine acute Infections-krankheit, welche wesentlich in einem infectiösen Katarrhe der Schleimhaut der oberen Luftwege namentlich der Nasenhöhle mit eiteriger Entzündung der dazu gehörenden Lymphdrüsen besteht. Der Infectionsstoff ist zur Zeit noch nicht bekannt, zeichnet sich jedoch vor andern offenbar durch seine Tendenz zur Eiterbildung aus¹).

') Nach einer gütigen Mittheilung des Herrn Prof. Dr. Schütz ist es demselben gelungen, den InfectionsstotT der Druse rein darzustellen; Herr Prof. Schütz hat uns die nachfolgenden Angaben darüber zur Verfügung gestellt:

Der ursächliche Erreger der Druse ist ein kettenbildender Micrococcus (Streptococcus), der sich in Ausstrichpräparnten des Lymphdrüseneiters nach Färbung mit Anilinfarben, z. B. Gcntinnaviolct, leicht nachweisen lässt. Er wächst nicht in Fleischwasserpeptongelatinc, auch nicht in Agar-Agar. In Fleischinfnsen bildet er eine iloekige Masse am Boden der Gelasse und auf erstarrtem Hammel-serum glasige, durchsichtige Tropfen, die später conüuiren. Im Tropfen der Serumgläser entstehen dabei graue wolkige Massen. Er wirkt auf Mäuse pathogen, ruft an der Impfstelle Eiterung hervor und bedingt metastatische Processe auf dem Wege der Lymph- und Blutbahn. Der Drusencoccus stimmt mit keinem der bisher bekannten überein, namentlich nicht mit Streptococcus pyogenes, der bekanntlich in Fleischwasscrpeptongelatine und in Agar-Agar die Bedingungen für sein Wachsthum findet.quot;

352

Aetiologie der Druse.

Dio Krankheit ist sicher contagiös, vielleicht auch miasmatisch-contagiös; erfolgreiche Uebertragungsvorsuche sind schon sehr frühe von Erdelyi, Viborg, Reynal, Toggia u. a, gemacht worden. Der Ansteckungsstoff haftet besonders an dem Secrete der Nasenschleimhaut und theilt sich auch der Luft mit; in dieser Beziehung verdient her-vorgehoben zu werden, das.s schon im vorigen Jahrhundert Erasmus I)arvin ein in der Luft zerstreutes Miasma als Ursache der Krankheit angenommen hat (Simon, Die Druse der Pferde. Erlangen 1811.). Die Druse kommt nur beim Pferde, Esel und Maulthier resp. Maulesel vor; die von Oreste als Druse der Büffel beschriebene Krankheit (Barbone) hat damit nichts zu tlmn. Sie tritt sowohl sporadisch, als enzootisch und epizootisch auf und befallt am häufigsten jüngere Pferde im Alter von 2quot;gt; Jahren; sie kann jedoch auch ältere und selbst sehr alte, 2025jährige Pferde befallen, desgleichen Fohlen in den ersten Wochen und Monaten nach der Geburt, sie beschränkt sich also ebensowenig wie die Hundestaupe nur auf das jugendliche Alter. Nach Jonsson ist die Druse auf der Insel Island nicht bekannt, was sich aus dem Charakter der Krankheit als einer contagiösen leicht erklären lässt. Ein einmaliges Ueberstehen der Druse verleiht den betreffenden Thieren Immunität jedenfalls auf ein paar Jahre, häufig aber auch auf die ganze Lebenszeit. Vielleicht hängt dieselbe zum Theile mit der Vereiterung der Lymphdrüsen insoferne zusammen, als damit den Infectionsstoffen der Druse eine Hauptbrutstätte entzogen wird.

Als prädisponirende Momente sind aufzufassen zunächst die Jugend der Thiere, indem mit dem vorgeschrittenen Alter die Neigimg zur Erkrankung sich vermindert, wenn auch, wie erwähnt, nicht ganz schwindet, sodann jede Schwächung der Constitution durch Erkältung, vorausgehende katarrhalische Schlehnhauterkrankungen, die an sich schon der Infection günstig sind, schlechte Witterungsvorhält-nisse, namentlich der im Frühjahr und Herbst stattfindende Witterungswechsel, Verweichlichung, anhaltender Aufenthalt im Stalle, Ueberan-strengung, sehr weite Transporte, Unregelmässigkeiten in der Wart und Pflege u, s. w. Eine seuchenhafte Verbreitung zeigt die Krankheit hauptsächlich in grüsscren Pferdebeständen, so in Remontedepots, beim Militär, in den Stallungen der Pferdehändler, in Gestüten.

Die Aufnahme des Infectionsstoffes erfolgt in der Hauptsache durch die Respirationsschleimhaut, Das hohe Initialfieber noch vor Ausbildung der Drüsenschwellungen beweist, class der lu-fectiensstoff direct von der Schleimhaut ins Blut aufgenommen werden

Symptome der Druse.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;353

kann. Im weiteren Verlaufe allerdings hält .sich derselbe vorwiegend an die Richtung der Lymphbahnen und bevorzugt hierbei vor allein die Lymphdrüsen, in welchen er ausgedehnte Eiterungsprocesso anregt. Vielleicht kann der Infectionsstoff ausscrdem auch noch von der Darm-schleimhaut aus in den Körper eindringen; die Häufigkeit der Ge-krösdrüsenabscesse, die Abscesse in der Submucosa der Darnischleim-haut, die zuweilen nachweisbaren Veränderungen der Peyer'sohen und solitären Follikel legen eine derartige Annahme immerhin nahe. Dasselbe gilt für die Lunge, deren Lymphdrüsen, die Bronchialdrüsen, ebenfalls sehr häufig in Vereiterung angetroffen werden.

Das Incubationsstadium der Druse ist allem nach ein ziemlich kurzes, es scheint im Durchschnitt 48 Tage zu betragen.

Die früheren Ansichten über das Wesen der Druse haben nur noch historischen Worth. Bald wurde dieselbe als Erkältungs- bald als Entwioklnngskrankheit anfgefasst oder mit einer dem Pferdegeschleoht eigen-thümlichen sogenannten lymphatischen Constitution in Verbindung gebracht, auch der Zahnwechsel sowie besondere Witterangsverhältnisse wurden als Ursachen beschuldigt. Andere hielten sie für identisch mit der Skrophulose oder den Masern des Menschen. In der neueren Zeit hat Trasbot, wie dies schon früher /.. 15. von Sacco angenommen wurde, die Druse als echte Pferdepocko erklärt, eine indess unschwer zu widerlegende Annahme. Auch eine allgemeine Impfung sämmtlicher Pferde wurde seiner Zeit von Viborg und Toggia als Vorbeugungsmittel für die Krankheit vorgeschlagen. Weiterhin stellte man verschiedene Druseformen auf; man sprach so von einer wahren oder echten Püllendruse, einer gutartigen, bedenklichen oder verdächtigen und bösartigen, einer schleichenden, wandernden, versetzten und verschlagenen, einer brandigen und fauligen, einer asthenischen, zusammengesetzten, einer Blatterdruse u. s. w., von Druseumaterie, welche aus dem Körper eliminirt werden müsse, von Uebergang der Druse in Kotz u. dergl. mehr. Die früher üblichen Benennungen der Krankheit waren: Kehlsnch tquot;, ,Kehlequot; oder Kropf, Adenitis oder Morbus glandulosus equorum.

Symptome bei normalem, leichtem Krankheitsverlaufe. Die

Druse beginnt, wie alle neuten Infectionskrankheiten, mit einer hohen initialen Fiebertemperatur, welche im Durchschnitt 4041 ⁰ C. beträgt; in den nächstfolgenden Tagen geht diese Temperatur um ^2 bis 1 Grad zurück und steigt dann erst wieder an, wenn es im weiteren Verlaufe zur eiterigen Einschmelzung der Lymphdrüsen kommt; mit der Entleerung des Eiters nach aussen sinkt dann gleichzeitig auch wieder die Körperwärme. Die Pulsfrequenz ist im Anfang der Krankheit trotz sehr hoher Temperaturgrade gewöhnlich eine auffallend niedrige und steigt erst später auf 5060 Schläge; eine höhere Fre-

Friedborgor u. Fröhner, Siiec. Patliol. U, Therapie der Haustliiere. II. Bd.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 23

854

Symptome der Druse.

quenz findet sich mir bei Thieren mit sehr schwiichlicher Constitution, sowie heim Eintreten von Complicationen.

Die ersten Locolerscheinungen bestehen in einem acuten Katarrh der Nasenschleimhaut; dieselbe ist diffus, seltener fleckig höher geröthet und secernirt in den ersten Tagen ein seröses, klebriges Exsudat, das nach etwa 3 Tagen schleimig und schliesslich eiterig wird und dann eine grauweisse bis gelbgrüne Farbe zeigt. Gewöhnlich findet mau diesen eiterigen Katarrh in beiden Nasenhöhlen, in einzelnen Fällen nur ist derselbe mehr einseitig. Bei jugendlichen Thieren ist der eiterige Ausiluss gewöhnlich sehr reichlich, während er bei älteren Thieren zuweilen nur sehr gering und wenig in die Augen fallend ist.

Mit der Entwicklung des eiterigen Nasenkatarrhes beginnt eine Schwelhing der Kehlgangslymphdrttsen; dieselbe ist höher tem-perirt und bei der Palpation sehr schmerzhaft. In Folge Uebergreifens der Entzündung auf das die Drüsen umgebende sogenannte paraadenale Bindegewebe und der Stauung der Lymphe in den zuführenden Lymph-gefässen entwickeln sich von den Kehlgangsdrüsen aus oft sehr ausgedehnte Anschwellungen, welche den ganzen Kehlgang ausfüllen und selbst auf die Aussensoite des Hinterkiefers übergreifen. Der Verlauf der Schwellungen der Kehlgangsdrüsen kann ein verschiedener sein. Weitaus in den meisten Fällen kommt es zur Abscessbildung, seltener ist der Ausgang in Zertbeilung, das hcisst allmähliche Zurück-bildung oder in Induration. Die Abscessbildung kündigt sich durch das Auftreten weicher, anfangs nur träge, später jedoch deutlich fluc-tuirender Stellen in der Geschwulst an, über welchen die Haut stark gespannt, bläulich geröthet und mit einem lympheähnlichen, klebrigen Exsudate bedeckt ist. Die Haare fallen im weiteren Verlaufe aus, die Haut selbst wird dünner und missfärbig, nekrotisch, die Geschwulst spitzt sich zu und es entleert sich schliesslich in Folge spontanen Aufbruches derselben ein dicker, weissgelher, rahmartiger Eiter aus einer oder mehreren ()effnungeu, welcher zuweilen mit nekro-tischen Gewebsfetzen vermischt ist. Die Ausheilung der Abscessböhle erfolgt durch Granulationen; mit der Oeffmmg des Abscesses, welche durchschnittlich 812 Tage nach dem ersten Auftreten der Schwellung erfolgt, wofern sie nicht künstlich früher herbeigeführt wird, geht dann die Schwellung in der Umgebung und das während der Keifimg des Abscesses oft ziemlich hoch ansteigende Fieber relativ rasch zurück. Von Nebenerscheinungen sind noch zu erwähnen eine Verminderung der Futteraufnahme, welche theils auf das fieberhafte AII-

Symptome der Urusc.

gemeinleiden, theils auf die Verschwellung des Kehlganges zurllokzu-t'üliren ist, ßenonimcnheit des Sensoriums, und zuweilen hochgradige Muskelschwftche im Beginne dc^s Leidens, ferner ödematöse Anschwellung iianientlich der Hinterf'üsse sowie eine oft sehr

erhebliche Abmagerung bei längerer Dauer der Krankhei

Der Harn

Ikali

/.eigi. trotz sehr liolieu Fiebers eewöhnlich

i anhalte

Reaction, enthält jedoch häuäg grössere Mengen von Eiweiss; im Reconvalescenzstadium beobachtet man ausserdem, wie auch bei anderen acuteu Infectionskranhheiten, nicht selten eine vorübergehende Polyurie.

Endlich verläuft die Druse zuweilen mit einem Hautexanthem. Man findet dann entweder einen über den ganzen Körper ausgebreiteten Quaddelausschlag mit erbsen- bis thalergrossen Quaddeln, oder, wenn auch seltener, einen Knötchon-, Bläschen- und seihst Pustelausschlag namentlich an den Seitenflächen des Halses, an der Schulter und an den seitlichen Brustwandungen. Diese Exantheme sind durch ihr plötzliches Auftreten und oft ebenso rasches Verschwinden charakterisirt. Auch auf der Nasenschleimhaut kann es zur Eruption von Bläschen kommen, welche ausnahmsweise auf die Haut der Nasenflügel und Oberlippe übergehen. Die Bläschen haben anfangs einen wasserhellen, später einen eiterigen Inhalt, platzen frühzeitig und bedingen seichte Geschwüre, welche sich mit einem dünnen Schorfe bedecken und ohne Narbe abheilen. Diese phlyktäimlären Processe auf der Nasenschleimhaut haben früher zur Bezeichnung Blatterdrusequot; als einer besonderen Drusenform Anhiss gegeben, unter welcher Bezeichnung in der Literatur indess offenbar auch manche Fälle von Stomatitis pustulosa contagiosa sowie häutig auch die unter den Compli-cationen besprochenen lymphangioitischen Processe mit inbegriffen sind. Viel seltener sind Quaddeln auf der Nasenschleimhaut; sie stellen umschriebene linsen- bis erhsengrosse, schwarzrothe, beetartig erhabene, serös-hämorrhagische Schleimhautinfiltrate dar, welche oft von einem rothgefärbten Saume umgeben sind. Das Zustandekommen dieser Exantheme auf Haut und Schleimhaut lässt sich vielleicht durch die Annahme einer Vasoneurose, das heisst einer vorübergehenden Nervenlähmung in einzelnen Gef ässbezirken der Haut und Schleimhaut erklären; wie es scheint, sind hierzu nur einzelne Individuen besonders prädisponirt, da das Vorkommen der beschriebenen Exantheme im allgemeinen nicht sehr häufig ist.

Die Dauer der Krankheit beträgt bei dem geschilderten normalen Verlaufe durchschnittlich 2-3 Wochen; der Ausgang ist hierbei fast ausnahmslos ein günstiger.

856

OomplloaUonen Im Vorlaufe der Druse;.

Complicationen im Verlaufe der Druse. 1) Zu den aller-häuflgsten Complicationen gehört die Ausbreitung des infectiösen Ka-tarrlies auf die Rachenschleimhaut, mit deren Erkrankung in vereinzelten Fällen die Druse auch beginnen kann. Es treten dann die Erscheinungen der Pharyngitis in den Vordergrund; die Thicre zeigen Schlingbeschwerden, Speicheln, llegurgitiren sowie Anschwellung und Vereiterung der retropharyngealen Lymphdrüsen (der sogenannten oberen Halsdrüsen oder subparotidealen Drüsen). Die Affection dieser Drüsen gibt sich nach aussei! durch eine diffuse, oft sehr umfangreiche Schwellung in der unteren Ohrdrüsengegend, oberhalb des Kehlkopfes zu erkennen; ausserdem können auch die in der Umgebung des Kiefergelenkes unmittelbar unter der Ohrmuschel sowie zwischen den einzelnen Läppchen der Parotis gelegenen Lymphdrüsen an der Entzündung theilnehmen (die sogenannten hinteren Kieferdrüsen). Der Ausgang dieser Drüsenschwellungen ist gewöhnlich die Abscedirung der Drüse und Entleerung des Eiters theils nach aussen, theils nach innen gegen den Schlund und Kehlkopf zu; in anderen Fallen verkäst der Abscess, indem er zum Theil resorbirt wird oder es tritt in demselben eine jauchige Zersetzung mit nachfolgender Septikämie resp. Pyämie ein. Die Abscesse erreichen zuweilen eine ausserordentliche Grosse, indem mehrere kleinere mit einander confluiren; nicht selten ist das den Pharynx umgebende Bindegewebe dicht von Eiterherden durchsetzt. Auch unter der Pharynxschleimhaut sowie in der Schlundkopfmuskulatur kommen kleinere Abscesse vor. Von den retropharyngealen Lymphdrüsen aus kann sich sodann auch eine phlegmonöse, abscedirende Entzündung der Subcutis entwickeln, welche zu ausgedehnten Anschwellungen der Haut des Kopfes und Halses führt.

Der Eiter in den abscedirten Lymphdrüsen bahnt sich entweder einen Weg direct oder nach vorheriger Senkung nach aussen der günstigste Fall; oder er bricht nach innen in die Itachenhöhle auf, nachdem durch den Druck des Abscesses die Schleimhaut nekrotisirt worden ist. In diesem Falle ist die Ausbildung einer gangränescirenden Pneumonic eine wehr häufige Folge. Endlich kann sich der Abscess sowohl nach innen, als nach aussen öffnen; es entsteht dann eine Schlundkopf- bezw. Rachenfistel; in ähnlicher Weise können sich auch von den Kehlgangsdrüsen aus Fisteln bilden, welche in die Maulhöhle einmünden, wenn gleich dies viel seltener vorkommt.

2) Auch auf die Schleimhaut des Kehlkopfes, der Trachea, der Bronchien, der Nebenhöhlen der Nase, der Maulhöhle, der Augen, des Luftsackes u. s. w. kann sich die infectiöse Ent-

Complientioncn im Verlaufe tier Druse.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;357

uündimg von der Nasenhöhlo aus verbreiten. Im Kehlkopf bildet sich zunächst eine oberflächliche katarrluilisclio Entzündung mit Hustenreiz aus, welche am Hals in die Tiefe greift, phlegmonös wird und so zu schwerer Dyspnoö führen kann. Im Verlauf dieser Laryngitis kann es zur Bildung submucösor Ahscesse, zur Entzündung und Lähmung der Kehlkopfsmuskehi sowie zur Entwicklung des Pfeiferdampfes kommen (von Fricbel u. A. beobachtet). Der Katarrh der Bronchien führt mitunter zur Anschwellung und Vereiterung der Bronchiablrüseii. Im Luftsacke findet man in vereinzelten Füllen in Folge Nekrose der Wandung desselben Futtermassen eingekeilt, welche selbst bis ins subeutane Gewebe längs des Halses rings um die Trachea eindringen können; im allgemeinen sind die Aff'ectionen des Luftsackes bei Druse jedoch selten.

3)nbsp; Eine weitere Complication bildet die Entzündung der oberflächlichen Lymphgefässe der Haut des Kopfes mit Bildung zahlreicher kleinster Abscesse. Man findet dieselbe namentlich an den Backen, Lippen und Nasenlhigelu, zuweilen jedoch auch über den ganzen Kopf bis zur Ohrmuschel, ja selbst bis zum Halse hinunter verbreitet. Die zahlreichen Lymphgefässe der Haut befinden sich im Zustande der Entzündung (Lyraphangioitis), wobei insbesondere auch das dieselbe umgebende Bindegewebe eiterig infilträt wird; diese peri-lymphangitische Eiterung erzeugt im Verlaufe der Lymphgefässe zahlreiche kleinste Abscesse, welche aus rosenkranzähnlich gereihten Knoten hervorgehen und mit Vereiterungen von Lymphdrüsen nichts zu thun haben. An diese Lymphgefässentzündungen können sich diffuse phlegmonöse Schwellungen der Lippen und Backen anschliessen, wodurch die Schleimhaut derselben gespannt und oft brettartig hart wird, auch kann gleichzeitig eine Vereiterung der Schleimdrüsen daselbst hinzukommen, welche sich beim Umstülpen der stark gespannten Lippen in Form von Eiterpfropfen ausdrücken lassen, worauf kleinste Geschwüre zurückbleiben.

4)nbsp; nbsp;Weiterhin zeichnet sich die Druse durch die Neigung zur Bildung von Metastasen in den allerverschiedensten Organen aus. Dieselben entstehen theils in den benachbarten Lymphdrüsen durch Vermittlung der Lymphbalmen, iheils auf einbolischem Wege durch die Vermittlung des Blutes in ganz entfernten Körpergegenden, nach Art der Pyaemia metastatica. So findet man Abscesse mit peripherer Anschwellung in der Umgebung der Schilddrüse, unmittelbar vor der Luftröhre, in den mittleren Halsdrüsen hinter der Luftröhre (Geschwulst seitlich am Halse in der Mitte der Drosselrinne, welche zuweilen nach beiden Seiten bin aufbricht und bei links-

358

Complioationen der Druse.

seitigoni Vorkoinnieu nach Fiedler öfters Pfeiferdampf im Gefolge liatte), in den Schulter- und Hrustzuugeiibeiiiiiiuskeln, in den unteren Halsdrüsen (Geschwulst vor dem Eintritt der Luftröhre in die Brusthöhle, kann unter Umständen zur Compression der Trachea und zu Erstickung führen), in den Achseldrüsen (Lahmgehen), unter der Haut, namentlich ,111 der seitlichen Bmstwand, an der Vorderbrust, in der Unterrippengegend, am ünterbauch, in den Planken, am Scrotum und Euter, im Genick, am Widerrist, auf der Innenfläche der Hinterschenkel u. s. w. Diese subcutanen Abseeswe verlaufen mit .starker, ausgebreiteter Hautschwellung an den betroffenen Theilen und werden häufig nur für ödematöse Anschwellungen der Haut gelullten. Ferner findet man in der Brusthöhle aussei- Schwellung und Vereiterung der Bronchialdrüsen erb.sen- bis mannskopfgrosse nietastatische Abscess e im Mediastinum, welche bei ilirer Ruptur eine eiterige Pleuritis (Empyem) hervorrufen, in der Bauchhöhle ebensolche Abscesse im Gekröse, im Netz, im Beckenbindegewebe, in den Gekrös-drüsen, welche oft bis zu 10 Liter Eiter enthalten und nach ilirer Perforation in die Bauchhöhle eine tödtlich verlaufende Peritonitis erzeugen. Während des Lebens verrathen sich diese letzteren Abscesse durch Kolikzufälle. Ebenso findet man zuweilen unter der Darmschleimhaut Abscesse, neben Vcrschwelhmg und Vereiterung der Darmfollikel; auch sie entwickeln sich unter dem Bilde einer häufig remittirendeu Kolik. Endlich beobachtet man grössere oder kleinere Abscesse im Gehirn (Erscheinungen der Gehirnentzündung oder des Dummkollers), im Rückenmark (Paraplegic der Nachhand, Lähmung von Mastdarm und Blase), in den Gelenken, besonders im Knie-, Sprung-, Fessel-und Krongelenk (Erseheimmgeu der eiterigen Synovitis, Schwellung, Functionsstörungen), sowie in den Lymphdrüsen der Extremitäten, namentlich in den Kniekehldrüsen. Abscesse in den letzteren verursachen wochenlang andauerndes Hinken mit Abmagerung der Hüft-muskulatur. wobei eine äusserlich sichtbare Anschwellung bei der tiefen Lage der Drüse unter dem Wadeumuskel erst spät auftritt; der Abscess bahnt sich hierbei, wenn er nicht frühzeitig geöffnet wird, einen Weg nach der inneren Schenkelfläche. Zuweilen bleibt bei solchen Thieren nach dem Ablauf der Druse chronisches Hinken zurück. 5) Von Seiten der Lunge können Complicationon in Form von metastatischer, Fremdkörper- und einfacher katarrhalischer Pneumonic eintreten; am häufigsten entstehen Fremdkörperpneumo-nien bei Pharyngitis in Folge Verschluckeiis und Eindringens von Abs-cesseiter in die Luftweire.

Prognose dot Druse.

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ü) Einen cliroiiisclien, schleichenden Verlauf nimmt die Druse dann, wenn sich in den Nebenhöhlen der Na.se (Stirn- und Kieferhöhlen), im Luftsack oder in der Bachenhöhle ein chronischer Katarrh etahlirt, welcher sowohl den Nasenausilnss als auch das Fieber unterhält. Die Thiere kommen hierbei in der Ernährung wehr zurück, leiden an Verdauungsstörungen und geben bei der Aehnlichkeit dieser Erscheinungen mit denen dos chronischen Rotzes häutig Veranlassung zu Rotzverdacht (sogenannte verdäcbtige Druse).

7) Der tödtliche Ausgang bei der Druse wird am häufigsten durch das Hinzutreten von Septikämie und Pyäniie veranlasst. Das Fieber erreicht dabei eine beträchtliche Höhe, die Pulsfrequenz wird sehr beschleunigt, der Puls selber schwach, der Herzschlag pochend, das Sensorium ist sehr eingenommen, die Kräfte der Thiere nehmen oft ganz rapid ab, zuweilen stellen sich auch gegen den Sclilnss starke Durchfälle ein. In einer Anzahl von Fällen endlich tritt zur Druse, und zwar am häufigsten im h'econvalescenzstadiuni, das Petechial-fieber hinzu.

Differentialdiagnose. Verwechslungen der Druse können zunächst vorkommen mit dein einfachen Katarrh der Nasenschleimhaut, welcher ebenfalls mit eiterigem Nasenausfluss verläuft und namentlich bei jüngeren Thieren ziemlich häufig ist. Derselbe unterscheidet sich indess von der Druse wesentlich dadurch, dass er niemals zu einer eiterigen Entzündung der Kehlg'angsdrüsen führt; nur in gewissen hochgradigen Fällen beobachtet man auch beim einfachen Nasenkatarrh eine leichte, aber niemals abscedirende Schwellung. Ueber die Unterscheidung der Druse vom Rotz vergl. die Differentialdiagnose des Rotzes.

Prognose. Die Vorhersage bei der Druse ist im allgemeinen eine günstige: die durchschnittliche Mortalitätsziffer beträgt nur wenige Proceute. So constatirte Ringsheini unter 2205 druse-kranken Pferden der dänischen Armee in den .Jahren 18511860 nur 0,5 Procent, ein auffallend niedriger Procentsatz, der sich aber dadurch erklärt, dass sich unter diesen Pferden nur 49jährige befänden; Krabbe fand einmal unter 1789 Pferden jeden Alters 1,6 Procent, ein anderes Mal unter 1107 drusekranken Pferden 3,5 Procent Todesfälle, was einer Durchschnittsziffer von 23 Procent gleichkommt. Günstig für die Prognose ist eine kräftige Constitution sowie ein normaler Verlauf, ungünstig dagegen eine schwächliche, durch vor-

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Therapie der Druse.

ausgegangene Krankheiten geschädigte Körper constitution, zu jugendliches Alter sowie das Eintreten von Complicutionen.

Therapie. Bei normalem Verlaufe der Druse genügt eine diätetische Krankenbehandlung, welche in Reinlichkeit, Lüftung des Stalles sowie Verabreichung eines leicht verdaulichen Futters besteht, namentlich empfiehlt sich Grimiutter, Schlapp- und Hübenfutter. Gegen das hoho [nfectionsfieber von Anfang an Fiebermittel anzuwenden ist insofern tiberflüssig, als dasselbe unter normalen Verbältnissen in den nächsten Tagen von seihst wieder zurückgeht. Die Behandlung der abscedirenden Lymphdrüsen ist eine rein chirurgische; dem Standpunkt der modernen Chirurgie entspricht dabei der Hauptgrundsatz: die Abscesse möglichst früh, sobald sie überhaupt nachweisbar sind, mit möglichst langem Schnitte zu spalten. Die frühzeitige Entleerung des Eiters hat ein früheres Sinken der Fiobertemperatur und eine offenbare Abkürzung der Krankheitsdauer zur Folge, aus diesem Grunde ist die alte Gewohnheit zu verwerfen, die Abscesse sich selber zu überlassen. Ist die eiterige Einschmelzung der Drüse und des paraadenalen Bindegewebes noch nicht bis zur Abscessbildung vorgeschritten, so kann man letztere durch Priessnitz'sche Umschläge (mit Carbolwasser) oder die Ein-reibung reizender Mittel, namentlich einer Scharfsalbe auf die geschwellte Hautstelle zu beschleunigen suchen. Die operative Eröffnung der Abscesse in der Ohrdrüsengegend ist wegen der Nähe zahlreicher Blutgefässe mit Vorsicht auszuführen; es ist dabei Regel, nur die Haut mit dem Messer zu spalten und dann mit dem Finger präparirend in der Richtung des Abscesses vorzudringen; nicht selten ist es nöthig, wenn das Auffinden des Abscesses das erste Mal nicht gelingt, wiederholt in einer anderen Richtung versuchsweise vorzudringen, falls man nicht vorzieht einen E.vplorativtroikart anzuwenden.

Herkömmlich werden gegen die katarrhalische Schleimhautaffection bei der Druse Inhalationen von Wasserdämpfen etc. sowie auch innerliche Mittel angewendet, so namentlich die Antimonpräparate (Sti-bium sulfuratum crudum und aurantiacura) sowie die Alkalien (Natrium sulfuricum, Ammonium chloratum, Natrium bicarbonicum u. a.) in Verbindung mit süssen Mitteln (Liquiritia, Honig). Wir bedienen uns bei hartnäckigem Andauern der katarrhalischen Processe des künstlichen Carlsbadersalzes in der Form: Up. Natrii sulfuric. 75,0; Natrii chlorati 20,0; Natrii bicarbonici 5,0 23nial den Tag über aufs Futter gestreut; oder einer Latwerge aus Natrium sulfuricum 250,0; Stibium sulfuratum

Die Staupe der Hunde,

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cruclum 25,0 mit Liquiritia- und Althäapulver, auf Sinai im Verlaufe eines Tags gegeben. Naturgemäss sind hierbei lt;lie allerverschiedensten Conibinationen der einzelnen Mittel möglich.. Die vielfach beim Pu-hlikum in grossem Rufe stehenden sogenannten Drusenpulver enthalten zwar häufig auch illmliclio Arzneistoffe, in der Hauptsache bestehen sie indess nur aus verdorbenen unbrauchbar gewordenen Pfianzen-pulvern; sie schaden daher oft mehr, als sie nützen, weshalb vor ihnen gewarnt werden muss (wie dies zwar schon vor 50 Jahren von Träger, sowie seither in jedem Handbuch der Veterinärpathologie, wenn auch offenbar ohne Erfolg, geschehen ist).

Die Behandlung der Complicationen richtet sich ganz nach der Art derselben. Zuweilen ist wegen hochgradiger Dyspnoe die Vornahme der Tracheotomie nöthig. In prophylaktischer Hinsicht ist endlich eine Trennung der gesunden von den kranken Thieren nöthig.

(gt;) Die Staupe der Hunde.

Literatur: 1) Taplin, Stallmeister oclei- neuere Rossarzneikunde, nebst einem Anhang über die Hundeseuche, 1797. 2) Do n au er, Vorschläge zur zweck-uüissigcn Behandlung kraiiker Hunde. Marburg u. Kassel 1815. 3) Waldinger, Abhandlung über die gewöhnliche Krankheit der Hunde. Wien U. Trlest 1818. 41 v, Gemmeren u, Meehe, Anweisung zur Vorbaunng-und Heilung der gewöhnlichen Krankheiten der Hunde. Münster 18133. 5) Lentin, Die Krankheiten des Hundes. Weimar 1834. G) Delabere-Blain (aus dem Französ. von P. Eckert), Handbuch über die Krankheiten der Hunde. 1834. 7) RUckert, Beschreibung der Krankheiten des Rindviehs etc. Leipzig 1841. 8) Schönherr, Die. Hundekrankheit. Nordhausen 1842. 9) Hertwlg, Magazin. 1840. 8. 181; Krankheiten der Hunde. 1880. S. 47. 10) Karle, Repertor. 1844. S. 117. 11) Voigtländer, Siielis. Jahresber, 1850/57. S. 17. 12) Hering, Spec. Pathologie. 1858. S. 302. Mit alter Literatur. 18)Spinola, Spec. Pathologie. 18(53. I. lid. S. 300 u, 314. 14) Pillwax, Oesterr, Vierteljahrsschr. 1862. S. 6; 18(17. S. 74. 15) Tras-bot, Recueil. 1868; Arch, veterin. 1879; Reoueil, 1885. Nr. 10. 16) Bru-sasco, 11 med. vet. 1870. 17) Venuta, ibid. 1873. 18) Siedamgrotzky, Sachs. Jahresber. 1871. S. 54; 1872. S. 55 ff.; 1883. S. 17. 19) Anacker, Thierarzt. 1874. S. 235; Spec. Pathologie. 1879. S. 49. 20) Dinier, Sachs. Jahresber. 1874. S. 98. 21) Semmer, Deutsche Zeitschr. i'. Thierraedicin. 1875. S. 204. 22) Zippelius, Ad. Wochenschr. 1877. S. 1. 23) Snorre Jonsson, Repertor. 1880. 8,72, 24) Krabbe, ibid. 1880. S.315. 25) Fried-berger, Münch. Jahresber. 1877/78. S. 04; 1882/83. S. 52; Die Staupe der Hunde, Vortrüge lur Tbicrärzte. 1881. 5.7. Heft. Mit Literaturangaben. 26) Krajcwski, Oesterr. Revue für Thierheilknnde. 1881. Nr. 12; 1882. Nr. 17 u, 9; enthält ausführl, Literaturangaben. 27) Laosson, Uebcr die Geschichte u, Contngiosität der Staupe. Inaug.-Diss. Dorpat 1882. Mit

302nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;QeBohlohÜlobes über die Staupe.

auBfUhrlioben Llteraturaugaben. 28) Bryoe, The Veterinarian, 1882. 2D) Smlrnow, Veterinürbote. 1882. 30) Pütz, Die Seuchen u. Herde-krankhoiten. 1882. 8. 433; Compendium der Tliierlioilkunde. 1885. S. 191. 31) liiibe. Ad. Wochenscbr. 1883. S. 126. 32) Mazulewitsoh, Dissertatiun. Petersburg 1883. 83) Müller, Oesterr. Vlerteljahresohr, 58. Bd. S. 87. 34) Caguy, liullet. de la soc. oentr, de rued. vet. 1883. 35) Hiidden, The Veterinarian. 1883. S. 48. 3(J) Konhäuser, Oesterr. Monatssohr. 1884. Nr. 8. 37) Roll, Spec. Pathologie u. Therapie. 1885. I. Bd. S. 652.

Geschichtliches. Die Staupe der Hunde, welche übrigens mit der Pferdestaupe gar nichts gemein hat, war von jeher als eine verheerende inörclerLsche 1 lundekrankheit bekannt und wurde von den verschiedenen Beobachtern u. a. als Sucht, Hundeseuche, Hundepest, Hunderotz, Hundekrankheit, Hundeelend, Hundoschwach-heit, Laune, Katarrhalfieber, Radeseuche u. s. w. beschrieben. Laosson zählt in seiner Dissertiition nicht weniger als 105 Autoren auf, welche sich mit der Krankheit beschäftigt haben; nach ihm war die Staupe schon zu Aristoteles' Zeiten bekannt, auch hält er die im Jahre 1028 in Böhmen herrschende Hundeseuche für Staupe. Nach der bisherigen Annahme wurde die Staupe zum erstenmale um die Mitte des 18. Jahrhunderts aus Amerika nach Europa importirt (nach Heusinger aus Peru) und zwar zuerst nach Spanien, von da nach Frankreich, Deutschland und den Übrigen Ländern. Nach Frankreich soll sie etwa im Jahre 1740, nach Deutschland ums Jahr 1748, nach Italien 1704, nach England 1760, nach Russland 1770 verschleppt worden sein.. Zur Zeit ist sie überall in Europa verbreitet.

Ueber die Natur der Krankheit haben früher die allerver-schiedensten Ansichten geherrscht, Anfangs wurde die Staupe für ein pestartiges oder druseähnliches Leiden oder für ein Nervenleiden, nervöses Schleimfleber u. s. w. gehalten, andere hielten sie für ein Typhoid und selbst für identisch mit dem Typhus des Menschen. Eine ganze Reihe von Autoren, so neuerdings noch Trasbot, erblickte in der Staupe nichts anderes als eine echte Pockenkrankheit und es wurden zahlreiche Versuche mit Kuhpockcnimpl'ung als Präventivmittel gegen die Seuche angestellt, indess ohne jedweden Erfolg. Manche sahen in der Staupe auch eine Entwicklungskranklicit oder ein constitutionelies Leiden; selbst eine Natriuminanition des Körpers wurde als Ursache angenommen.

Schon sehr frühe wurde erkannt, dass sich die Krankheit durch einen Ansteckungsstoff verbreite (Willdin gor, von Gemmeren, Delabere-Blain U.A.), es sind daher auch zahlreiche künstliche

Staupe-Impfversuohe,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; IHJ'3

Uebertragungsversuche mit dem Staupegift vorgenommen worden.

Die ersten ertblgreiehen ImpfVer.suche wurden von Renner und Kurie angestellt. Trastowo constatirte aus seinen üebertragungsversuchen, dass die Stiiupe für junge Hunde, die noch nicht durclig'eseucht haben, ansteckend ist, dass sie direct und indirect übertragbar ist und auch auf ältere Thiere übergehen kann. Trasbot's Impfversuche hatten anfangs keinen Erfolg; später dagegen überimpfte er die Krankheit mit Erfolg auf Thiere im Alter von lli Tagen bis zu ^' 2 Monaten, indem er Nasenausfluss gemischt mit Bl'dschensecret in feine Schnitte der Bauchwand brachte; nach 8 Tagen traten die ersten Krankheitserschei-nungen hervor. Er wies auch die Ansteckung durch Cohabitation nach. Den letzteren Ansteckungsmodus bestätigte gleichfalls Yenuta, welcher ausserdem constatirte, dass das Contagium lix und flüchtig ist und eine hinreichende Zähigkeit besitzt, um bis auf einen gewissen Grad das Trocknen an der Luft zu ertragen; er fand ferner, dass das Incubations-stadium '16 Tage beträgt. Krajewski impfte im ganzen 36 Thiere, von denen die grössere Hälfte intact blieb; er veriuuthet, dass die letzteren die Staupe schon durchgemacht haben. Er fand ein Incu-bationsstadium von 47 Tagen sowie als erste Krankheitserscheinung eine Temperatursteigerung. Ein Exanthem wurde selten und nur hei schwerkranken Thieren beobachtet; in ganz leichten Fällen erfolgte Genesung schon nach ü8 Tagen. In der Uegel trat nach einmaligem üeberstehen der Krankheit Immunität ein, Das Contagium haftete am Nasen- und Augenausfluss und am Blute; durch Eintrocknen und Gefrierenlassen bis zu 20quot; C. wurde os nicht zerstört, dagegen wurde die Wirkung desselben durch monatelanges Aufbewahren im trockenen Zustande abgeschwächt. Krajewski empfiehlt bei dem milden Verlaufe der Impfstaupe (nur Jü15 Procent Mortalität) die Staupeimpfung als prophylaktische Massregel gegen die Krankheit. Laosson hat 98 Impfversuche an Hunden und Katzen gemacht, sie haben die contagiöse Natur der Staupe sicher erwiesen; er fand auch, dass Katzen-und Hundestaupe identisch und gegenseitig übertragbar sind. Das Contagium erwies sich als fix und flüchtig; junge Thiere wurden fast ausnahmslos angesteckt, ältere Thiere dagegen seltener. Das einmalige Üeberstehen der Krankheit verlieh eine gewisse Immunität gegen weitere Erkrankungen. Der Nasenausfluss verlor seine Wirksamkeit nach 14 Tagen, der Inhalt der Pusteln erwies sich dagegen als unwirksam. Das Incubationsstadium betrug 47 Tage. Priedberger gelang es auch, durch Ueberimpfung des Pustelinhaltes in seichte Einstiche der Schenkelinnenfläche die Staupe von Hund auf Hund zu übertragen;

3Q4nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Aetiologie der Staiiilaquo;¹.

die Impfkninklieit zeichnete sicli durch ein kurzes Incubationsstadium (4 Tage), geringe Intensität, raschen Verlauf, sowie durch das Auftreten eines auf den luipfrayon beschl'änkt gebliebenen pustulösen Ausschlages aus. Die Impfversuehe von K on h ans er hatten einen negativen Erfolg; derselbe ist der Ansicht, dass sich der Ansteckungsstoff auch in der Milch staupekranker Hündinnen vorlinde.

Aetiologie. Die Staupe ist eine contagiöse Infectionskrantheit, deren Infectionsstoff zur Zeit noch nicht mit hinreichender Sicherheit nachgewiesen ist; es fehlt, die Darstellung der Reinculturen und ihre erfolgreiche Uebertragung auf andere Thiere. Auch gehen die Angaben über die Eigenschaften des präsumirten Staupepilzes aus einander. Semmer hat in dem Blute staupekranker Hunde einige Stunden nach dem Tode äusserst zarte, kleine Stäbchenbacterien gefunden, welche er für die eigentlichen Staupepilze hält. Rabe hat in dem eiterigen Inhalte der Pusteln, im Nasenausflusse und Conjunctival-secrete staupekranker Hunde Scbizoinyccten gefunden, in welchen er den Infectionsstoff der Staupe erblickt. Dieselben bestanden aus Kü-gelchen von ganz gleicher, aber so geringer Grosse, dass ein Mass dafür sich kaum angeben Hess; sie lagen bald in kleinen unregel-mässigen Häufchen zusammen, oder waren zu 2 oder zu 4 (sarcine-artig) mit einander verbunden oder endlich zu 45 porlschnurartig an einander gereiht: mit Mctbylviolett, färbten sie sich dunkelblau. In der Reconvalescenz verschwanden sie vollständig aus dem Secret der Nasenschleimhaut, dagegen fanden sie sich um so zahlreicher vor, je heftiger die Thiere erkrankt waren. Fried berger bat den llabe'schen Befund bestätigt, lässt jedoch die speeifische Natur der betreffenden Mikroorganismen vorerst noch dahingestellt.

Der Infectionsstoff der Staupe ist sowohl fix als flüchtig; er überträgt sich durch Cohabitation offenbar viel leichter, als durch Impfung und wird wohl am häufigsten mit der Atbniungsluft aufgenommen. Zu seiner Weiterentwicklung im Thierkürper bedarf er einer Zeit von I7 Tagen (Incubationsdauer). Am häutigsten erkranken junge Hunde im ersten Lebensjahre (nach Taplin, sollen sogar ¹⁹/20 aller staupekranken Hunde im 1. Lebensjahre erkranken); es können aber auch ältere, und selbst sehr alte Hunde von der Staupe befallen werden. So war z. B. im Jahre 1882 in München fast die Hälfte der erkrankten Thiere über 1 Jahr alt. Auch ganz junge, nur wenige Wochen alte Hunde können schon staupekrank werden; wir haben z. B. entgegen den Angaben K raj ewski's die Staupe 23 Wochen nach

Actiologie der Staupe.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 3ß5

der Geburt in einoni gajizeu Wurfe junger Hunde ausbrechen .sehen. Einmaliges üeberstehen der Staupe erzeugt gewöhnlich für längere Zeit Immunität gegen dieselbe, doeli kommen auch Ausnahmen von dieser Regel vor, indem einzelne Hunde mehrmals an der Staupe erkranken.

Von prädispouirender Bedeutung für die Entstellung der Staupe ist namentlich eine vorausgegangene Erkältung (Aufenthalt im Freien, besonders bei Nacht, während nasser und kalter Witterung, unvorsichtiges Waschen und Baden u. s. w.), welche das Eindringen des Infectionsstoffes durch Schwächung der Körperconstitution oder durch Erzeugung eines einfachen Katarrhes der ßespirationsschleimhaut erleichtert; die Erkältung für sich allein kann die Staupe niemals hervorrufen. Sodann sind alle verfeinerte Hunderassen, alle verzärtelte und schwächliche Thiere in erster Linie für die Krankheit prildisponirt, desgleichen frisch importirte, nicht akklimatisirte Hunde. Ausserdem hat eine unzweckinässige, unnatürliche Ernährung, sowie die fehlerhafte Aufzucht einen Hauptantheil an der Häufigkeit der Staupefälle. In dieser Beziehung ist insbesondere das alt hergebrachte Vorurtheil, wornach jungen Hunden kein Fleisch als Futter verabreicht werden soll, häufig die indireetc Ursache der Staupe; die Thiere werden dafür mit ungenügenden Futterstoffen, in der Hauptsache mit Brot aufgefüttert, was eine entschiedene Schwächung der Körperconstitution zur Folge hat, da für den Fleischfresser das Fleisch die einzig angemessene Nahrung bildet. Nach den Unter-suchungen von Bischoff und Voit wurden Hunde bei ausschliesslicher Brotfütterung sehr elend, Katzen gingen dabei sogar zu Grunde. Auch die Benützung schwächlicher Mutterthiere zur Nachzucht sowie die ungenügende Ernährung einer ühermässig grossen Anzahl junger Thiere durch eine Mutter erzeugt einen schwächlichen, wenig resistenten Nachwuchs. Endlich können in gleicher Weise starke Blutverluste z. B. nach dem Coupiren der Ohren und des Schweifes sowie rachitische Erkrankung eine Frädisposition für die Krankheit bilden. Die Annahme, dass ganz bestimmte Rassen häufiger an Staupe erkranken als andere, ist wohl unrichtig; es bezieht sich dies eben auf das numerische Vorherrschen einzelner Rassen. So sind z. B. in Berlin über ein Drittel aller staupekranken Hunde Möpse, weil diese Rasse zur Zeit die beliebteste ist, nicht weil sie etwa eine besondere Disposition für Staupe besitzen würde. (Unter 623 im Sommersemester 1880 an der Berliner Schule behandelten Staupehunden befanden sich 220 Möpse, dagegen nur 5 Windspiele.)

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Vorkommen dor stnupe.

Vorkommen. Die Staupe kommt aussei- beim Hunde auch bei Katzen, Füchsen. Wölfen, Schakalen, Hyänen sowie nach Schmidt auch bei Affen vor. Beim Hunde tritt sie sowohl sporadisch, als in enzootischer und selbst epizootischer Verbreitung- auf. Namentlich in grösseren Städten ist sie fast immer stationär, wobei sich einzelne Jahrgänge durch die Höhe der Seuchefälle besonders auszeichnen. Mit Ausnahme der einfachen katarrhalischen Erkrankungen des Magens und Darmes ist die Staupe in Städten die häutigste Hundekrankheit. So betrug unter 2.'V20 in einem Zeiträume von 14 Jahren an der Münchener Schule behandelten innerlich kranken Hunden die Zahl der Staupefälle 655 = 128,2 Procent. Aber auch auf dem Lande kann sich die Krankheit sehr ausbreiten: nach Johnson hat z. B. die Staupe in Island so heftig geherrscht, dass man auf grossen Strecken keinen Hund mehr sah. Bezüglich des Auftretens der Krankheit in den einzelnen Jahreszeiten kommt nach unseren Erfahrungen die Mehrzahl aller Erkrankungen in den Sommermonaten vor; die Wärme scheint einen besonders günstigen Einfluss auf die Entwicklung des Staupe-contamums zu besitzen.

Symptome. Die Krankheitserscheinungen der Staupe sind sehr mannigfaltiger Art und bestehen in der Hauptsache in einer infec-tiösen katarrhalischen Affection der Schleimhäute der Augen, des Respirations- und Digestionsapparates, wozu sich schwere nervöse Erscheinungen von Seiten des Gehirnes und Rückenmarkes sowie ein charakteristisches Hautexanthem gesellen können; sehr häufig ist ferner die Complication mit katarrhalischer Pneumonie. Die Vielgestaltigkeit des Krankheitsbildes hat in praxi zur Aufstellung verschiedener Formenquot; von Staupe geführt: je nach der Localisation des Krankheitsprocesses auf den Schleimhäuten, im Centralnervensystcm oder auf der Haut spricht man von einer katarrhalischen, nervösen und exanthematischen Form der Staupe, ferner bezeichnet man wohl auch die besondere Erkrankung einzelner Organe als Augenstaupe, gastrische oder pul-monale Form der Staupe u. s. w. Ein einheitliches Krankheitsbild der Staupe lässt sich bei der grossen Anzahl von Variationen und Com-pheationen nicht schildern, es können vielmehr nur die wichtigsten Ailectionen der einzelnen Organe hervorgehoben werden.

1) Initialerscheinungen. Die Staupe beginnt gewöhnlich mit Störungen des Allgemeinbefindens; verminderter Lebhaftigkeit, wählerischem und vermindertem Appetite, launenhaftem Wesen, leichter

Symptome der Staupe.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 867

Ermtidung, Zittern und Frieren, Stramp;uben dor Hanre, warmer und

trockener Nase. Nach den Versuchen Krajewski's war ferner bereits im Incubatiousstadium eine erhebliche Temperatursteigerung (bis ZU 40quot; C.) nachweisbar und es betrug die Inuentcniperatur beim Ausbruch der Krankheit in leichteren Fällen 41⁰ C, in schwereren Fällen selbst 42 ⁰ C. Diese fieberhafte Temperatursteigerung im Initiiilstadium der Staupe lässt sich auch sonst nachweisen; häufiger allerdings beobachtet man bei der ersten Untersuchung nur ein niedergrudiges Fieber und es scheint, als ob die Krankheit in leichteren Fällen und bei robusten älteren Thicren nahezu fieberlos verlaufen könne. Genauere Beobachtungen über die Teniperaturverbältnisse im Initialstadium sind indess nur wenig vorhanden, da die Thiero gewöhnlich in einem vorgeschritteneren Stadium zur Behandlung kommen; es ist nicht im-wahrscheinlich, dass die Staupe wie viele andere acute [nf'ectionskrank-heiton mit hohem, allerdings nur kurz andauerndem Fieber einsetzt. 2) Erscheinungen an den Augen. In der überwiegenden Mehrzahl der Staupefälle sind die ersten localenKrankheitserscheinungen an den Augen in Form einer serösen und später eiterigen Conjunctivitis wahrzunehmen. Die Augen thränen und es besteht Lichtscheue, die Lidbindehaut ist höher goröthot und geschwellt, die Lider sind gedunsen. Der anfangs seröse Augenausfluss wird bald schleimig und eiterig. Die Exsudatmassen sammeln sich als schleimige, kleisterartige, oder als gelbgraue, rahm- bis butterähnliche eiterige Massen im unteren Lidsacke, namentlich am medialen Augenwinkel an oder beschmutzen die Lidränder, wo sie häufig zu Krusten eintrocknen und die Lider, besonders bei Nacht, zur Verklebimg bringen. Die Eiter-secretion Seitens der Conjunctiva ist nicht selten eine geradezu blen-norrhoische. Theils durch die Maceration der Conjunctiva corneae in Folge Anhäufung und Zersetzung des eiterigen Secretes, theils durch das Wischen und Reiben der Augen mit den Pfoten seitens der kranken Thiere bilden sich ferner auf der Cornea Substanzverluste und Geschwüre. Zuweilen ist das Epithel der Cornea in verschiedener Ausdehnung abgestreift, so dass platte, flache Substanzverluste auf der Corneaoberfiäche sichtbar werden, welche dabei raub und uneben erscheint, oder es treten kleinere aber tiefergehende Geschwüre der Cornea, hauptsächlich im Centrum derselben auf, welche häufig nur die Grosse eines Stecknadelkopfes haben und steil, trichterförmig in die Tiefe dringen. Im Grunde dieser Geschwüre sammelt sich häufig ein eiterähnlicher Belag an. Die Heilung der Geschwüre erfolgt durch eine Gcfässwucherung vom Corncarande her; sehr häufig

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Symptome der Siaupo.

kommt- es jedoch im weiteren Verlaufe dieser Geschwüre zu einer Perforation der Cornea, zu Irisvorfall und im Anschlüsse an letzteren zur Staphylomhildung. Der Ausgimo- ist im letzteren Fall entweder Vernarbung unter Ausbildung bleibender weisser Flecke (Leukome) und schwarzer Pigmentirung der Cornea oder eiterige Panopiitlialmie. In anderen Fällen entwickelt sich eine diffuse, paronehyma-töse Keratitis, wobei die Cornea meist auf beiden Aufgt;'en in grösserer Ausdehnung milchglasähnlich getrübt wird. Zuweilen bilden sich derartige ausgebreitete Trübungen in relativ kurzer Zeit aus. Wir haben sie auch nicht selten neben Fieber als einzige Staupeerscheinung beobachtet. Die Oberfläche der Cornea ist dabei glatt und glänzend, die Conjunctiva häufig ganz intact. Sehr selten beobachtet man endlich innere Angenentzündungen, wie z. 15. eine exsudative Iritis mit fibrinösem oder eiterigem Exsudat in der vorderen Augenkammer.

3)nbsp; Erscheinungen am Digestionsapparat. Dieselben bestehen in Störungen des Appetites, Erbrechen, höherer Röthung und Trockenheit der Maulschleimhaut, vermehrtem Durste, anfangs sodann in verzögerter Kothentloerung, später in Diarrhöe, wobei der Koth meist sehr übelriechend, oft schleimig und schaumig und selbst blutig ist (hämorrhagis eher Darmkatarrh). Icterus wird nur ausnahmsweise beobachtet. Der Harn enthält häufig, namentlich bei schwächlichen Thieren und in vorgeschrittenen Krankheitsstadien Eiweiss, ferner sehr häufig Gallefarbstolle.

4)nbsp; Erscheinungen am Respirationsapparat, Zunächst beobachtet man die Erscheinungen eines Nasenkatarrhes: serösen, späterhin schleimigen und eiterigen Nasenausfluss, Niesen, Pusten sowie ein Juckgefühl in der Nase, das sich durch Wischen mit der Pfote und Reiben der Nase an den Vorderbeinen kundgibt. Die aus beiden Nasenötfnungen entleerten Eitermengen sind oft äusserst copiös, von graugelber bis graugrüner Farbe und zuweilen mit Blutstriemen vermischt; späterhin kann der Ausfluss auch übelriechende und selbst jauchige Beschaffenheit annehmen und man sieht auf der Nasenschleimhaut oft förmliche Geschwüre. Die Massigkeit des Secretes weist auf eine Mitbetheiligung der Nebenhöhlen der Nase hin. Häufig wird die Nase sehr trocken, rissig und schrundig.

Gewöhnlich ist gleichzeitig mit dem Nasenkatarrh auch ein Kehlkopfskatarrh vorhanden; derselbe äussert sich durch einen anfallsweise auftretenden, anfangs rauhen und trockenen, später feuchten und mit Auswurf verbundenen Husten, welcher die Thiere zum Erbrechen reizt. Vom Kehlkopf greift der Katarrh über auf die Trachea und

Erscheinungen dei¹ Staupe.

309

die Bronchien. Die Bronchitis hat eine Steigerung der Athmnngs-frequenz zur Folge und giht sicli durch Husten sowie rauhes, scharfes, vesiculilres Athmungsgerilusch und Rasselgeräusche zu erkennen. Sehr häufig ist auch die Schleimhaut der feineren Bronchien katarrhalisch erkrankt: Bronchiolitis oder capillilre Bronchitis; ihre Erscheinungen bestehen in starker Athmungsfrequenz, mattem, quälendem Husten, welcher auch beim Beklopfen der Brustwand, beim Aufstehen der Thiere, beim Herausnehmen aus dem Käfig u. s. w. hervorgerufen wird und den die Thiere zu unterdrücken suchen, sowie in trockenen, hiemenden und giemenden, oder in feuchten, knisternden und klein-blasigen Rasselgeräuschen. Bei jungen und schwächlichen Thieren, welche die katarrhalischen Massen nicht durch Husten aus den Bronchien entfernen können, werden dieselben in die Alveolen aspirirt, und es entsteht daraus eine katarrhalische Pneumonic. Dieselbe ist erkennbar an der hohen fieberhaften Temperatursteigerung, an der hochgradigen Dyspnoö (pumpendes, häufig mit Aufblähen der Backenwandungen verbundenes Athmen), an dem theilweisen oder gänzlichen Verschwinden des vesiculilren Athmungsgeräusches auf umschriebenen Stellen des Thorax, an den unregelmässigen, schwachen Dämpfungen des Peroussionsschalles (die indess bei centraler Lage der Entzündungsherde auch fehlen können), an dem zuweilen nachweisbaren tym-panitischen Percussionston und dem ebenfalls unter Umständen hörbaren Bronchialatlunen. Der Husten ist dabei aussorordentlich matt und kraftlos, der Nasenausfluss nicht selten übelriechend. Endlich können sich bei herannahender Lähmung des Herzens auch die Erscheinungen des Lungenödems: höchste Dyspnoö, Knisterrasseln und brodelnde Basseigeräusche, tympanitischer Percussionston, allmählicher Bückgang der Athmungsfrequenz, einstellen.

5) Erscheinungen von Seiten des Nervensystems. Die Staupe beginnt, vorwiegend bei anämischen Thieren, häufig mit schweren cerebralen Erscheinungen der Depression und Benommenheit des Sensoriums; bei sehr kräftigen Thieren dagegen zeigen sich mehr die Symptome der activen Gehirnhyperämie: feuriger Blick, hohe Temperatur des Schädels, Aufregung, Unruheerscheinungen, selbst wuth-älmliche Zufälle, welche dann später Aeusserungen dos Gehirndruckes (Stumpfsinn, gestreckte Kopfhaltung) weichen. Sehr häufig sind ferner Zuckungen, d. h. tonisch-clonische Krämpfe, entweder über den ganzen Körper verbreitet oder auf einzelne Theile desselben beschränkt zu beobachten; sie werden durch eine erhöhte Beflexer-regbarkeit des Gehirns und Bückenmarks hervorgerufen. Oft be-Frledberger u. FrShner, Siioc. Pathol, u. Thevapie der Hausthicre. II. Bd. 24

370

Eraoheinungen dei' Staupe,

schränken sich die Zuckungen nur auf einzelne Gliedmassen, welche in einzelnen Fällen seihst, tagelang andauernde pendelartige Bewegungen ausführen, ferner auf die Muskulatur dos Kopfes, namentlich auf die vom Facialis innervirten Gesichtsmuskeln, sowie die vom 3. motorischen Ast des Trigeminus versorgten Kaumuskeln, wobei Zuckungen an den Lippen, Backen und Augenlidern, sowie an den Schlät'eniuskcln und Masseteren auftreten, welch' letztere oft ein andauerndes, anscheinend automatisches OefFnen und Schliessen des Maulcs bedingen. Daneben zeigen sich epileptiforme Krämpfe der heftigsten Art, theils partiell, auf Kopf und Hals beschränkt, theils über den ganzen Körper verbreitet: die Thiere werden zunächst, unruhig und aufgeregt, blicken starr um sich, schütteln mit dem Kopfe, rennen zuweilen auch planlos umher und verfallen dann entweder in Kaukrämpfe, Avobei der Speichel zu Schaum geschlagen, Kopf und Hals rückwärts oder zur Seite gebogen und die Gesichtsmuskcln krampfhaft contraliirt. werden, oder sie stürzen wie bei Epilepsie zusammen, bellen und quieken, sind bewusstlos und zeigen tonisch-clonische Krämpfe ata fast allen Muskeln des Körpers; dabei sind die Schliessmuskeln des Afters und der Blase erschlafft, weshalb freiwillige Koth- und Harnentleerung erfolgt. Nach kurzer Zeit, meist schon nach ^llraquo;1 Minute kehrt sodann das Bewusstsein allmählich wieder, die Thiere erheben sich, sind jedoch sehr matt; zuweilen kann ein derartiger epileptiformer Anfall auch direct in anhaltendes Coma übergehen. Seltenere Krampf-formen sind die Manege-, Zeiger- und Rollbewegung. Die Ursachen dieser Krampfanfälle sind theils in Anämie und venöser Hyperämie der Ccntralorgane des Nervensystems, theils in einer Einwirkung des Staupegiftes auf die letzteren zu suchen.

Neben Krämpfen gehen Lähmungen einher; dieselben treten zuweilen neben den ersteren auf, sind indess meist eine spätere Folgeerscheinung der Staupe, seltener kommen sie im Beginn der Krankheit vor. Sie können sich auf gewisse Muskelgruppen, z. B. auf einzelne Gliedmassen beschränken, befallen jedoch sehr häufig die ganze Nachhand oder selbst [den ganzen Körper in Form einer Parese, namentlich der motorischen Nerven, verbunden mit hochgradiger Muskelschwäche. Die Thiere schwanken und taumeln im Hintertheil oder sind gar nicht mehr fähig, sich auf den Hinter-füssen zu erhalten; häufig knicken sie auch auf allen 4 Füssen zusammen und sind in schweren Fällen nicht mehr im Stande zu stehen. Nicht selten bleibt auch als Folgeerscheinung der Staupe andauernde Parese der Nachhand mit Lähmunfl der Blase und des Mastdarmes zurück.

Brsoheinungen der Staupe.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;371

Zuweilen hat man iiucli Taubheit, Amaurose, Verlust des Geruches und des Gedächtnisses sowie die Ausbildung wirklichen Blödsinnes im Verlaufe der Staupe beobachtet.

6)nbsp; Erscheinungen auf der Haut. In etwa der Hälfte aller Fälle beobachtet man ein eigenthümliches pustulöses Exanthem auf der Innenfläche der Hinterschenkel und am Rauche. Dasselbe beginnt mit dem Auftreten kleinster rother Flecke, aus denen sich nach 24 Stunden miliare, von einem rotheu Hofe umgebene Knötchen entwickeln, welche sich in Bläschen und Pusteln umwandeln. Diese Pusteln sind von Linsen- bis Erbsen- und selbst Bohnengrösse und vertrocknen entweder zu einem gelbbraunen Schorf oder platzen und hinterlassen nässende, wunde Stellen. Die Abheilung erfolgt unter Abschilferung der Epidermis nach ca. S Tagen, wobei hellpigmentirte, blassrotbliclie Stollen eine Zeit laug zurückbleiben. Häufig linden sieh nur vertunzelte Pusteln; das Exaiitbem kann sich iudess auch über den stanzen Körper in Form eines grindartigen Ekzems ausbreiten und namentlich auf die Haut des äusseren Gehörganges, seltener auf die Maul- und Augeuschleimhaut übergehen. Hierbei wird die Ausdünstung der Thiere eine sehr übelriechende und die Haare fallen zum Theil aus; der Ausschlag ist iudess im Gegensatz zur Sarkoptesräude nur von ganz geringem Juckreiz begleitet. Auch sehr intensive Vorhautkatarrhe können gleichzeitig mit dem Exanthem auftreten. Endlich beobachtet man in vereinzelten Fällen einen über den ganzen Körper verbreiteten Quaddelausschlag.

7)nbsp; nbsp;Allgemeine Erscheinungen. Die Körpertemperatur ist im Verlaufe der Staupe besonders dann gesteigert, wenn sich Lo-calisationen in der Lunge, im Darm u. s. w. ausbilden, im allgemeinen ist aber das Fieber bei Staupe durch einen sehr atypischen Charakter ausgezeichnet. Gegen das letale Ende sinkt die Temperatur oft auffallend rasch unter die Norm, so auf 3G⁰C. und selbst auf 34quot; und 32deg;. Bei längerer Dauer der Krankheit magern die Thiere stark ab: der Hinterleib ist eingefallen, die Rippen treten deutlich hervor, das Haarkleid ist struppig und glanzlos, die Ausdünstung ist eine sehr übelriechende, die Augen sind tief in ihre Höhlen zurückgezogen, die Schleimhäute blass, die Thiere sind schwach, taumeln beim Gehen oder liegen anhaltend in einem comatösen Zustande.

Verlauf und Prognose. Kaum bei irgend einer anderen Krankheit zeigt der Verlauf so viele Verschiedenheiten, wie bei der Staupe. Zuweilen beschränkt sich die Krankheit auf die Ausbildung eines pustu-

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Prognose and Differentlaldlagnose iler Staupe.

lösen Exanthems, einer parenchymatösen Keratitis, geringgradiger nervöser Erscheinungen, leichter katarrhalischer Affectionen der Kopf-schleimhftute oder des Digestionsapparates; in solchen gewissermassen abortiv verlaufenden Fällen kann eine Heilung schon nach 810 Tagen eintreten. Für gewöhnlieh hat die Krankheit indess eine längere, ;!I Wochen besagende Dauer. Bei schweren Complicationen namentlich von Seiten des Nervensystems ist der Verlauf ein sehr schleppender mid es bleiben häufig Nachkrankheiten, so besonders lähmungsartige Zustände und Zuckungen zurück, welche Monate lang und selbst das ganze Leben anhalten können. In der Lunge knüpfen sich an die katarrhalische Pneumonic häufig chronische, destructive Proces.se an, welche unter dem Bilde der Lungenschwindsucht verlauten. Die durchschnittliche Mortalitätsziffer beträgt 50 (50 Procent. Ungünstige Momente sind: grosse Jugend. Schwäche und Anämie, Ausbreitung des Processes auf verschiedene Organe zugleich, Krampfantälle und Lähmnngs/.ustilnde, pneumonische Zufälle, profuse Diarrhöen, anhaltende hohe Temperaturgrade, starke Abmagerung und Erschöpfung, üble Hautausdünstimg, subnonnale Körpertemperatur. Die Todesursache ist meistens in Gehirnlähmung (welche in einzelnen Fällen schon nach wenigem Tagen zum Tode führt), sodann in Lungenödem, Septikämie, sowie in allgemeiner Erschöpfung zu suchen. Günstig ist ein höheres Alter der Thiere und eine geringe Ausbreitung und Intensität des Krankheitsprocesses; der von einigen als prognostisch ungünstig erklärten Complication der Staupe mit dem beschriebenen Hautexanthem kommt nach unseren Erfahrungen eine derartiare Bedeutunc nicht zu.

Differentialdiagnose. Bei der Aufstellung der Diagnose Staupequot; handelt es sich sehr häufig um die Entscheidung der Frage, ob man es im gegebenen Falle nicht mit einem einfachen primären Augen-, Nasen-, Lungen-, Magen-, Darmkatarrh u. s. w. zu thun hat. Im einzelnen ist diese Entscheidung nicht immer mit Sicherheit möglich, im allgemeinen gibt jedoch das gehäufte Vorkommen der Krankheit, die Jugend der erkrankten Thiere, das hohe Fieber, die gleichzeitige Erkrankung mehrerer Organe, der ungünstige Verlauf immerhin Anhaltspunkte genug; von besonderer diagnostischer Bedeutung ist der Nachweis der Staupepusteln. Die im Anfang der Krankheit vorkommenden Gehirnreizungserscheinungen können, namentlich beim Publikum, den Verdacht auf Wuth erwecken; es fehlt indess hierbei das für die letztere charakteristische aggressive Bc-

Anatomisoher Befand bei der Staupe.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;373

nehmen der Thiere, auch entscheidet bald der weitere Verlauf. Bei grösserer Verbreitung des Staupeexanthems kann das Aussehen der Tliiere an Räude erinnern; der geringe Juckreiz sowie der Nachweis von Pusteln am Unterbauch und auf der Innenfläche der Schenkel, die rasche Ausbreitung des Exanthems über den ganzen Körper, endlich die Ausbildung anderweitiger Staupeerscheinungen machen indess die Unterscheidung nicht schwer. Von wirklicher Epilepsie unterscheiden sich die epileptiformon Anfälle der Staupe wesentlich durch ihren acuten Charakter.

Anatomischer Befund. Die anatomischen Veränderungen im Respirationsapparate sind die einer Kbinitis, Laryngitis, Bronchitis und katarrhalischen Pneuinonie. Die Nasenschleimhaut ist entweder sehr blass oder häufig hoch geröthet, geschwellt und mit dickeiterigen, graugrünen bis grauröthliehen oder mit Blutgerinnseln vermengten Ent/ünduugsproducten bedeckt, welche namentlich zwischen den Lamellen der Düten, sowie in den Stirnhöhlen angesammelt sind. Zuweilen findet man auch hämorrhagisehe Geschwüre. Die Kehlkopfs- und Bronchialschleimhaut ist ebenfalls höher geröthet, geschwellt, von Hämorrhagien durchsetzt und mit eiterigen Massen belegt; zuweilen sind auch katarrhalische Geschwüre auf derselben vorhanden. Die grösseren Bronchien zeigen indess oft nicht die im Leben erwarteten Veränderungen, da die Hyperämie und Schwellung der Schleimhaut nach dem Tode zurückgeht; dagegen sind die feineren Bronchien häufig mit eiterigen, schmutzig grauen, zum Theil selbst blutigen zähen Massen erfüllt. Die Lungenobcrfläche ist fleckig geröthet, einzelne Stellen sind luftarm resp. ganz luftleer, andere dafür um so lufthaltiger. Die katarrhalischen Entzündungsherde der Lunge sind charakterisirt durch derbe Beschaffenheit, Luftleere, eine geAvisse Prominenz sowie eine braunrothe bis röthlich-graue Färbung; ihre Schnittfläche ist glatt oder nur selten schwach granulirt, bei Druck lilsst sich eine trübe, chokoladeartige, späterhin grauröthliche bis blassgrime Flüssigkeit entleeren. Bei sehr jugendlichen Thieren beobachtet man auch Infiltrationen des Lungen-parenehyms mit fibrinüsem Exsudate, welches indess sehr schlaff und leicht zerfliessend ist; diese croupöse Hepatisation besitzt häutig eine lobäre Ausdehnung. Zuweilen sind die entzündeten Lungenpartien auch dicht durchsetzt mit zahlreichen mohn- bis hanf'lcorn-grosson und noch grösseren Eiterherdchen oder sie sind diffus eiterig infiltrirt. Die Lungenpleura ist über den er-

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Amtomisober Befund bei der Staupe.

krankten Stellen häufig entzündlich verändert, die Bronohialdrüsen sind geschwellt und bald serös, bald eiterig inflltrirt.

Im Digestionsapparate findet man die Schleimhaut, des Magens und Darmes, besonders die des Dünndarmes gerottet und geschwellt, mit zähem, glasigem Schleime belegt und häutig auch von Hiunorrhagien durchsetzt; in anderen Fällen ist sie sehr blass, geschwellt, leicht zerreissbar und mit einem rahmigen Belag versehen. Der Danninhalt ist nicht selten blutig. Die Gekrösdrüsen sind oft ödematös geschwellt.

Im Gehirn findet man sehr häufig die Erscheinungen des Oederas: Anämie, schlaffe, weiche Beschaffenheit der öehirnsubstanz, wässerigen Glanz der Schnittflächen, Abplattung der Gehirnwindungen , seröse Ergüsse in die Seitenventrikel und die subarach-noidealen Räume; seltener sind die Symptome einer reinen venösen Gehirnhyperämie: starke Füllung silnnutlicher Blutleiter, der Adergeflechte und Piagefässe, Auftreten zahlreicher, leicht abwischbarer rother Blutpunkte auf den Schnittflächen des Gehirns. Kolesnikofl' hat mikroskopisch eine Infiltration der Hirnsubstanz, namentlich der Geftlsswandungen mit weissen Blutkörperchen, ebenso Krajewski Erweiterung der Gef'ässe und zellige Infiltration ihrer Wandungen neben Anfüllnng der perivasculären Räume mit lymphoiden Zellen sowie Einwanderung derselben in die Gertistsubstanz des Gehirnes und in das Protoplasma der Ganglienzellen beobachtet. Auch die Veränderungen deslUlckenmarkes sind wenig in die Augen fallend; sie bestehen ebenfalls der Hauptsache nach in Anämie und geriuggradigem Oedem, namentlich im Lendentheil. Nach Mazulewitsch sollen sich bei acuten Lähmungserscheiuungen Veränderungen der Gefässwände mit albu-minösem Exsudate längs der Gef'ässe und im interstitiellen Gewebe der grauen Substanz des Rückenmarks, desgleichen bei chronischem Verlaufe der Staupe eine herdweise, chronische interstitielle Myelitis mit partieller Atrophie des Rückenmarks nachweisen lassen; auch Hadden hat daselbst Gruppen ausgewanderter Blutkörperchen gefunden.

Von sonstigen Veränderungen sind zu nennen eine Verminderung der Gesammtblutmenge des Körpers, verbunden mit einem gewissen Grade von Hydrämic, Trübung und Verfettung der Leber- und Nieren-epithelien, gelbgraue Verfärbung des Herzmuskels in Folge staubiger Trübung und fettiger Degeneration der Muskelfasern, ödematöse Schwellung der Lymphdrüsen, theorartige, schmierige Blutbeschaffenheit (bei Comphcation mit Septildimic), endlich Ausbildung von Decubitus' am Ellenbogen, Sprungbeinliöcker u. s. w.

Tliernpie der Staupe.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;375

Therapie. Die Behandlung der Staupe ist zunächst noch eine rein symptomatische, wirksame Mittel gegen das Staupegift selbst sind vorerst nicht bekannt. Bei der Mannigfaltigkeit der Symptome der Staupe ist es erklärlich, daslaquo; auch ihre Behandlung eine sehr vielseitige ist.

1)nbsp; nbsp;Die Behandlung der erkrankten Augen geschieht nach den Regeln der Chirurgie. Gegen die eiterige Conjunctivitis verwendet man eine ¹l₂Iprocentige Zinkvitriollösung oder in hartnäckigeren Fällen eine Y²2procentige Höllensteinlösung, wobei der Ueborschuss durch Nachspülen mit verdünnter Kochsalzlösung unschädlich gemacht wird. Die Geschwüre werden mit 2procentiger Borsäurelösung, die parenehymatöse Keratitis mit '/sprocentiger A tropinlösung (Atropinum sulfuricum 0,1 : 20,0) behandelt. Gegen die abnorme Empfindlichkeit der Lidbindehaut, welche die Thiere zum Reiben und Wischen an den Augen veranlasst, wodurch häufig auf rein traumatische Weise Geschwüre entstehen, ist eine 2.iprocentige Cocainlösung sehr zu empfehlen; hiebei übt das Cocain gleichzeitig eine die Secretion der Schleimhaut beschränkende Wirkung aus (Hp. Cocain. hydrochlor. 0,5; Aqu. destill. 8,0; Spiritus 2,0. M.D.S. Alle 3 Stunden 5 Tropfen einzuträufeln). Gegen Blennorrhöen kann man eine Aetzung der entzündeten Schleimhaut mit dem reinen oder mitigirten Höllensteinstift oder mit dem Kupferstift vornehmen; ältere Cornea-trübungen lassen sich durch Behandlung mit Calomel oder rother Präcipitatsalbe (1 : 1525) oft noch aufhellen. Staphylom und En-tropiura sind operativ zu behandeln.

2)nbsp; nbsp;Gegen die Erkrankung des Digestionsapparates kann man ebenfalls in sehr verschiedener Weise vorgehen. Zuweilen leistet im Anfang der Krankheit ein Brechmittel (Apomorphinumhydrochlor. 0,0050,01 : 15 Aqua, subeutan) gute Dienste. Als Stomachicum gibt man sodann hauptsächlich die Salzsäure (tropfenweise), für sich allein oder in Verbindung mit bitteren Mitteln, z. B. in folgender Form: Up. Acid, hydrochlor. 5,0, Tinctur. Gentian. 20,0; Aqu. destill. 150,0. M.D.S. 3mal täglich einen halben i'esp. einen ganzen Theelöffel; ferner die Rhabarberwurzel in kleinen Dosen inForm der Tinct. Rhei aquosa und vinosa (theelöffelweise), China-Decoc te (10 : 150,0 ess-löffelweise), das B ismutlium subnitricum (0,10,5), denFleisch-extract (25,0), den Wein (thee- bis esslöffelweise) u. a. Gegen anhaltendes Erbrechen ist Opium in Verbindung mit Eispillen angezeigt. Durchfälle behandelt man mit Opiumtinotur (Tinct. Opii spl. 0,52,0), Opiumpulver (0,1 0,3), Tannin (0,20,5) und in

;^76nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Therapie der Staupe.

sehr hartnik-kigen Füllen mit Höllenstein (0,020,05 in destill. Wasser gelöst oder in Pillen). Bei blutigen Durchfällen gibt man Opium mit schleimigen Mitteln, z. B. Rp, Tinct. Opii spl. 10,0; Gummi arab. 20,0; Aqu. destill. 150,0; M.D.S. 3mal täglich einen Thee- resp. Esslötfel voll.

ii) Bei Erkrankung des Respirationsapparates verwendet man zunächst alle die bei Laryngitis, Bronchitis und bei der katarrhalischen Pneumonie genannten Mittel. Gegen den Husten sind namentlich Morphiuniprüparate wirksam: Rp. Morphin, hydrochlor. 0,1; Aqu. Amygdal. amar. 10,0; Aqu. destill. 150,0; M.D.S. 3mal täglich einen Thee- resp. Esslöffel voll; ausserdem feuchtwarme Umschläge um den Kehlkopf und Brustkorb. Die Erkrankung der Bronchien erfordert die Anwendung der Expectorantien: des Apo-morphin. hydrochlor. (0,01 pro die per os), des Tartar, stibiat. und St ib. sulfur at. au rant. (0,050,1; aber nur für kräftigere Thiere), des Salmiaks (0,10,5), des Brechweins (Vinum sti-biatum, tropfenweise), des Liquor Ammonii anisatus (ebenfalls tropfenweise), der Senega (10:150,0 Decoct.; thee- bis esslöffel-weise) u. a. Ausserdem haben sich die besonders von Rabe empfohlenen Carbolinhalationen (Dämpfe von 2procentigem Carbol-wasser) zuweilen wirksam erwiesen.

4)nbsp; Gegen die vom Centralnervensystem ausgehenden Krämpfe verschreibt man krampfstillende Mittel, besonders das Bromkalium (10 : 250,0; Sinai täglich 1 Thee- resp. Esslöffel voll) und das Chloral-hydrat in gleichen Dosen, aber mit etwas Schleim, oder man macht subcutane Morphiuminjectionen (0,020,05). Die Lähmungs-und Schwächezuständc behandelt man mit erregenden Mitteln, wie Kaffee (510 : 100,0 Infus), Fleischbrühe, Fleischextract, Wein, Campher (510,0 Spirit, camphor, oder Oleum camphoratum subcutan). Aether (stündlich 1,0 subcutan), Strychnin (0,0010,008, subcutan) sowie mit dem elektrischen Strome (Spam er'scher Apparat),

5)nbsp; Das Fieber ist an und für sich nur dann zu behandeln, wenn es eine abnorme Höhe erreicht, oder durch anhaltendes Bestellen den wichtigeren Körperorganen, namentlich dem Herzen gefährlich zu werden droht. Das initiale Fieber und die leichteren Fiebergrade (3940,0) bedürfen keiner Antipyrese. Von den Fiebermitteln ist das Antipyrin allen anderen vorzuziehen, weil es die Temperatur am sichersten und in kurzer Zeit herabsetzt (stündlich 0,251,0 in Wasser gelöst bis zum Eintreten der normalen Temperatur); weniger sicher wirkt das Chinin. Auch die Blausäure in der Form des

Die Staupe der Katzen.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;377

Aqua Amy gd alar, a mar. ist ein ziemlich sicheres Fiebermittel

(12,5 pro dosi; alle 23 Stunden wiederholt).

6) Die Veränderungen auf der Haut bedürfen wolil kaum einer Behandlung; nässende Stellen kann man mit Streupulver (Rp. Zinc, oxydat. 1,0; Amyl. Tritici 10,0; M. f. pulv.) zum Abtrocknen bringen; die Lösung der eingetrockneten Staupepusteln beschleunigt man durch Auftragen von Glycerin.

Hinsichtlich der Diät ist für leicht verdauliches, nahrhaftes Futter Sorge zu tragen; am besten ist rohes Fleisch in kleinen Stücken oder geschabt, ausserdem Milch und Fleischbrühe. Prophylaktisch gebietet sich die Absonderung der erkrankten Thiere von den gesunden.

Die Staupe der Katzen ist mit der Hundestaupe durchaus identisch, wie dies auch Krajewski experimentell durch Uebertragung der Katzenstaupe auf Hunde und umgekehrt bewiesen hat. Auch die Katzenstaupe kommt in enzootischer Verbreitung vor. Die Symptome stimmen mit denen beim Hunde vollkommen übercin, nur scheinen nervöse Zufälle bei den Katzen seltener zu sein oder ganz zu fehlen. Die Krstlingscrschei-nungen bestehen in verminderter Putteraufnahme, Würgbewegungen, Erbrechen, Traurigkeit u. s. w. Dazu kommen eiterige Conjunctivitis, eiteriger iSasenausfluss, Niesen, Husten, schniefendes, erschwertes Athmen, Diarrhöe, Schreien, Mattigkeit, Anämie und gegen das Ende comatose Symptome mit Sinken der Körpertemperatur. Ein Staupeexanthom scheint zu fehlen. Bei der Section findet man ähnliehe Veränderungen wie beim Hunde; wir haben im Gegensatz zu anderen Angaben insbesondere auch bei der Katze hochgradige Veränderungen in der Lunge und zwar mehrmals eine ausgebreitete croupösc Pneumonie vorgefunden. Bezüglich der Behandlung kann vollständig auf die Behandlungsweise beim Hunde hingewiesen werden; nur dürfen Carbolinhalationon bei Katzen wogen der intensiv giftigen Wirkung der Carbolsäure auf diese Thiere nicht gemacht werden. Bezüglich der Dosis gibt man Katzen etwa den fünften Theil der für Hunde gebräuchlichen Dosen.

7) Das bösartige Katarrhalfleber dos Rindes.

(Die sogenannte Kopfkrankheit.)

Literatur: 1) Bertholet, Recneil. 1840. 2) Rychner, Bojatrik. 1851. S. 379. Mit Literatur. 3) Maier, Repertor. 1853. S. 290. 4) Ercolani, Giornalo di med. vct. 1857. 5) Hering, Spec. Pathologie. 1858. S. 284. Mit Literatur. 6) Werner, Preuss. Mittheil. 1858/54. S. 87. 7) May, Magazin. 1858. S. 327. 8) Pflug, Ad. Wochenschr. 1857. S. 105; 1868. S. 22. 9) Üill-mayr, ibid. 1858. S. 75. 10)Fcsslcr, ibid. 1859. S. 309. 11) Weinmann, ibid. 1804. S. 35. 12) Hagen, Ibid. S. 138. 13) Mayrwieser, ibid. S. 404. 14) Delsinger, Ibid. 1800. S. 70. 15) Köhler, ibid. S. 91. 10) Maul, ibid. S. 99. 17) Ungiert, ibid. 1870. S. 249. 18) Spinola, Spec. Pathol. 1863. I. Bd. S. 293. 19) Iwcrsen, Repertor. 1804. S. 1. 20) Ziindel,

378

Das bosartipre Katarrhalfleber des Rindes.

Journal de Lyon. 1807; Thierarzt. 1868. S. 185; Ptltz'sche Zeltsohr. 1873. 8. 36;Recuell. 1873. 21) Franze,Sachs. Jahresber. 1802. S.O'J. 22) Priet soli. ibid. S. 99; 1863, 8.84. 23) Brftuer, ibid. 1865. S. 71. 24) Ebersbaoh, ibid. 1867. S. 83. 25) Kretsohmar, ibid. 1869. 8.8.5. 20) Saake, Magazin. 1809. S. 438. 27) Fuchs, Bad. thlerärztl. Mitthell, 1871. S. 49. 28) Jehlin, Thierarzt. 1873. 8. 10. 20) Rosenkranz, Sachs. Jahresber. 1872. S. 128. 30) Bollinger, Schweizer Archiv. 1872. S. 253. 31) Landel, Repertor, 1874. S. 20. 32) Zürn, Die pflanzl, Parasiten. 1874. S. 887. 33) Fur-lanetto, Gazetta med, vet. 1874. 34) Ba uwe rker, Ad. Wochenschr, 1874. S. 113. 35) Zippelius, ibid. 1875. 8, 9. 30) Thoms, Dieckerhoff u, A., Protokoll der elften Goneralversamralung dos thierärztl. Vereins für die Provinz Brandenbulaquo; . Ref. Ad. Wochenschr. 1870. S. 8. 37) Bo wensebeu, Berlin. Archiv. 1^77. 8.249. 38) Halm, Thierarzt. 1877. S. 84. 39) üug-niori. Deutscht /.ritsclir. f. Jhiertnedicin. 1877. S. 03. MitLiteraturangahen. #9632;10) Völlers. Ad.Wochenschr. 1879. S ''. II) Anacker, Spec. Pathol.

1879. S. 41. 42) L'ötzer, Zündela ja.....r. 1881/82. 8. 7(3. 43) Esser,

Preuss. Mittheil. ]laquo;82. S. ä3.'44) Kai sc r. ibid. S. 24. 45) Pütz, Seuohen-u. Herdehranklu'iu i #9632;; öraquo; 35'S: raquo;'oinjinulinin dor Tlilcrlieilkimde. 1885. S. 359. di.; It.iMil. l u.-s. iMiilhoil. N. F. VI. S. 18. 47) König, Sachs.

_%Jairresbcr. 1882. S. 79: 1884. S. 95. 48) öchlcg, ibid. 1883. S. 84.

'^'Himmclstoss. Ad. Wochenschr. 1885. 8. 229. 50) Haubner-Sied am gi'O tzky, Landwirthschaltliclie Thierhoilkimde. 1884. S. 132. 51) Strebe], Schweizer Archiv. 25. Bd. 8.8. 52) v. Ow, Bad. thierärztl. MittheiL 1884. S. 28. 53) Semmer, Deutsche Zeitscbr. für Thlermedicin. 1885. S. 77. 54)Stohr,Eggeling, Berlin. Archiv. 1885. S. 106. 55) Popow, Der Veterinärbole. 1884. 50) Roll, Spec. Pathologie, 1885. 1. Bd. S. 004. 57) Frank, Deutsche Zeitscbr. für Thiermedioin. XI. Bd. 8. 137 und Ad, Wochenschr. 1885. S. 189.

Aetiologie. Das bösartige Katarrhallieber ist eine lufections-kmnkhoit, deren Infectionsstoff zur Zeit mit Sicherheit noch nicht bekannt ist und welche nur beim Rinde, nicht aber auch, wie angegeben wird, bei anderen Thieren vorkommt. Im Gegensatz zu anderen In-fectionskrankheiten ist die Contagiosität des bösartigen Kaiarrbal-fiebers nur eine sehr geringe; directe Ansteckungen sind nur aus-nalnnsweise beobachtet worden, wie auch alle Impfversuche bis jetzt erfolglos geblieben sind. Wahrscheinlich ist das Wesen der Krankheit in einem Stallmiasma zu suchen, welches namentlich in feuchten, unreinen Stallungen mit mangelhaftem Jaucheabfluss und schlechter Ventilation sich entwickelt. Nach Frank ist die Krankheit vorwiegend auf massig durchfeuchtetem lockerem Boden, nicht dagegen auf ganz nassem oder ganz trockenem Untergrunde zu finden.

Gewöhnlich tritt das bösartige Katarrhalfleber sporadisch auf, aber auch eine enzootische Verbreitung desselben über ganze Stallungen und selbst Ortschaften ist gar nicht so selten; in manchen

Das bösartige Katarrhalfiebcr des Rindes.

379

Gtagendeu ist die Krankheit als Ortsseuche .stationär, wie sie auch mehrere Jahre hinter einander in einem und demselben Stalle vorkommen kann. In der Literatur ist eine grosse Anzahl derartiger Fülle verzeichnet. Sump (Preuss. Mittheil. 1857) sah /.. 15. die Krankheit auf einem Rittergute 25 Jahre lang stationär bleiben; in diesem Zeitraum wurden 225 Kühe befallen, von welchen nur '] durchseuchten. Am häufigsten werden jüngere und wohlgenährte Tliiere von der Seuche befallen, es erkranken jedoch auch viele Tliiere mittleren Alters. Die meisten Krankheitsfälle scheinen sich im Frühjahr zu ereignen. Uebcr den Einfluss der Oertlichkeit ist nichts Sicheres bekannt, man findet die Krankheit sowohl in hochgelegenen Ortschaften als in Thälern und Ebenen; dasselbe gilt für die Beziehungen zum Grundwasserstande. Die Incubationszeit beträgt 34 Wochen (Bugnion, Frank). Die früher als ursächliches Moment angesehene Erkältung hat lediglich, wie auch bei den anderen Seuchen, eine prä-disponirende Bedeutung.

Nach der Localisation und Intensität des Leidens hat man von jeher verschiedene Formen unterschieden, so spricht man von einer nasalen, abdominalen und exanthematischen, ferner von einer gutartigen und bösartigen Form der Krankheit. Die Mannigfaltigkeit dieser Formen bei den verschiedenen Thicren hat lange Zeit zu unklaren, verworrenen Begriffen über das Wesen der Krankheit geführt.

Von Zündol u. A. ist die Ansicht ausgesprochen worden, dass das bösartige Katarrhalficber gleichbedeutend sei mit tuberculöser Basilar-meningitis. Diese Ansicht ist eine durchaus irrige. Der pathologisch-anatomische Befund sowohl als die Symptome stimmen nicht überein. Ausserdem befällt die tuberculösc Basilarmoningltis vorwiegend abgemagerte, heruntergekommene (weil tuberculösc) Tliiere, während beim bösartigen Katarrhalfleber mit Vorliebe die jüngeren, gutgenährten ergriffen werden.

Symptome. Das Krankheitsbild des bösartigen Katarrhalfiebers ist ein ausserordentlich mannigfaltiges und wechselndes. In der Hauptsache hat man es mit einer schweren All gemein er krank im g zu thun, bei der die Schleimhäute der Augen, des Respirationsapparates, der Kopfhöhlen, des Digestionstractus, der Harn-und Geschlechtsorgane in verschieden hohem Grade (katarrhalisch, croupös, diphtheritisch) ergriffen werden, und wobei schwere nervöse Erscheinungen, namentlich von Seiten des Gehirns, mit einherlaufen. Nicht selten erkrankt nur ein einzelnes Organ oder ein Apparat für sich, häufiger jedoch findet man gleichzeitig mehrere erkrankt.

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Symptome dos bösartigen KatarrhaKiebers des Rindes.

1)nbsp; Initiiilorscheiiiuiigeu. Die Krankheit beginnt gewöhnlich rasch mit einem Schüttelfröste und hohem Fieber; die Temperatur betrügt schon am ersten oder zweiten Tag zwischen 40 und 42 ⁿ C. Die Thiere zeigen starke Eingenommenheit des Sensoriums, stützen den Kopf auf die Krippe auf oder halten ihn tief gesenkt. Die Schädelpartie des Kopfes, besonders die Gegend der Stirnhöhlen und der Grund der Hörner, fühlt sich heiss an. lieber den ganzen Körper verbreitet ist ein anhaltendes Muskelzittern zu beobachten. Das Haarkleid erscheint rauh, gesträubt. Der Rücken wird häufig aufgebogen. Zuweilen ist schon nach Verfluss woniger Tage eine auffallende Abmagerung der kranken Thiere sichtbar.

2)nbsp; nbsp;Erscheinungen an den Augen. Das erste auffallende Symptom ist hier meist starkes Tbränen, wobei die Tliränen in reichlicher Menge über die Backen herabfliessen, sowie Schwellung der Augenlider, hochgradige Roths der Bindehaut und starke Licbtscheue; in Folge dessen werden die Augen geschlossen gehalten. Die Schwellung der Lider kann zur Ausbildung eines förmlichen Ektro-piums führen. Zu dieser Conjunctivitis kommt im weiteren Verlaufe eine gewöhnlich diffuse Keratitis; die Cornea trübt sich dabei von der Peripherie her und zwar anfangs matt und rauchig, später milch-weiss. Auch die Iris kann sieb entzünden (Iritis oxsudativa und adhaesiva); die Folge davon ist eine Exsudation in die vordere Augenkammer, sowie Verwachsung der Iris mit der Linsenkapsel. Diese Erscheinungen vermögen sich wieder zurückzubilden; es kann jedoch auch eine Perforation der Cornea mit Irisvorfall, sowie eine Atrophie des Bulbus hinzutreten, was eine dauernde Erblindung zur Folge hat. Auch bleibende Corneatrübungen (Lcukome) bilden sich oft aus. Der ganze Process an den Augen hat sehr viel Aelinlicbkeit mit der periodischen Augenentzündung der Pferde.

3)nbsp; Erscheinungen am Respirationsapparat. Dieselben besteben in einer anfangs katarrhalischen, später croupösen und diphtheritischen (nekrotisirenden) Entzündung der Nasen-, Kehlkopfs- und Bronchialschleimhaut, sowie der Schleimhaut der Nebenhöhlen des Kopfes. Man findet zunächst die Nasenschleira-haut hochroth oder bläuliebroth gefärbt und später mit croupösen und diphtheritischen Massen belegt, welche Geschwüre hinterlassen. Gleichzeitig tritt ein Nasenausfluss auf; derselbe ist anfangs serös-schleimig, wird aber bald eiterig, klumpig, mit Blutstreifen gemischt, missfärbig und zuletzt übelriechend. Das Athmen ist erschwert und häufig röchelnd, schnarrend oder sebniebend, mit Schleim-

Symptome des bösartigen Kiitiirrhiilfiobers des Rindes.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 381

rasseln verbunden; die Athembeschwerde steigert sicli selbst bis zu förmlichen Erstickungsanf'iillen, wenn Kohlkopf und Nasenhöhlen durch oroupöse Membranen verstopft werden. Zuweilen werden auch croupös-di]ihliierische Mnssen ausgehustet.

Greift der entzündliche Process von der Stirnhöhle auf die Höhlung des Hornzapfens über, so kann sich eine Entzündung der Hornmatrix (welche gleichzeitig das Periost der Hornfortsätze darstellt) hinzugesellen. Die Hörner werden dann bei Berührung sehr schmerzhaft, lassen sich leicht abdrehen oder werden von selbst abgestossen (schlauchen ab).

4)nbsp; Erscheinungen am Digestionsapparat. In höheren Graden des Leidens ist der Appetit von Anfang an vermindert oder ganz unterdrückt; in leichteren Eällen und bei anderweitiger Localisation kann jedoch die Futteraufnahme oft noch längere Zeit hindurch eine

ute sein. Die Maulschleimhaut ist in den ersten Tagen höher

geröthet, trocken und heiss; später jedoch speicheln die Thiere in Folge einer hinzutretenden Stomatitis oft so stark, dass der Geifer in langen Strängen auf den Boden fliesst. Die Schleimhaut ist dann von Hämorrhagien durchsetzt und zeigt namentlich am Gaumen, am zahnlosen Theil des Vorderkiefers, sowie an der Backenschleimhaut Erosionen, iuselförmige gelbgraue bis gelbweisse diphtheritische Auflagerungen, welche nach ihrer Abstossung Geschwüre hinterlassen. Die nekrotisirende Entzündung kann auch auf die Haut des Plotzmaules und der Nase übergehen, wobei zuweilen der ganze Vorkopf anschwillt. Der Geruch aus der Maulhöhle wird dabei ein sehr übler.

Weiterhin beobachtet man Verstopfung, abwechselnd mit Durchfällen, sowie kolikartige Unruherscheinungen. Der Koth ist sehr übelriechend, liefe- und jaucheähnlich, häutig mit Blut gemischt und enthält nicht selten membranöse Petzen; zuweilen gehen mit demselben sogar 23 m lange croupöse Auflagerungen der Darmschleimhaut ab (Frank). Dabei besteht Afterzwang und die Schleimhaut des Mastdarmes ist stark geschwellt.

Die Milchsecretion hört gewöhnlich schon in den ersten Tagen der Krankheit auf.

5)nbsp; Erscheinungen im Harn- und Geschlechtsapparat. Dieselben sind die einer Nephritis und Cystitis. Die Thiere drängen auf den Harn und setzen denselben unter Schmerzen ab. Der Harn selbst enthält häufig Blut und die für Nierenentzündungen charakteristischen Formelemente (liarncylinder, Nierenepithel, weisse Blutkörperchen, Eiweiss). Seine Reaction ist nach Frank oft eine saure.

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Anntom. Befand beim bösartigen Knlarrlinlfieber des Kindes.

Die ScliGiclcnschleiniliaut ist liyperämisch und geschwollt und zeigt zuweilen diphtheritische Auflagerungen, sowie Geschwüre; aus der Scheide entleert sich dann ein schmutziger oder blutiger, schleimiger Ausfluss. Nicht selten abortiren die schwerkranken Thiere auch.

G) Nervöse Erscheinungen. Dieselben treten häufig in den Vordergrund des Krankheitsbildes und bestehen im allgemeinen in den Symptomen der Gehirnhyperämie und Gehirnentzündung; die Thiere äussern grosso Aufregung, sind sehr unruhig, steigen in den Barren, brüllen laut, schieben und drängen nach einer Seite, haben einen stieren Blick und gerathen oft in förmliche Tobsucht; oder sie zeigen Krampfanfälle der verschiedensten Art, so Zuckungen, epileptiforme Krämpfe, Rollen der Augen und selbst trismusähuliche Erscheinungen. Später gehen die Krämpfe häufig in Lähmung über oder machen einem allgemeinen Schwächezustand und zunehmendem Coma Platz, wobei unter Sinken der Körpertemperatur die Krankheit einen tödt-lichen Ausgang nimmt.

7) In einzolnenFiillenb.it man endlich auch eine Betheiligung der Haut an dem Krankheitsprocossc beobachtet. Dieselbe besteht in dem Auftreten eines Knötchenausschlages mit Ausgehen der Haare und nachfolgender starker Abschuppung der Epidermis, so am Euter, an der medialen Seite der Gelenke, zwischen den Klauen, am Hals, Rücken u. s. w. Auch ein Abstosscn der Klauen scheint vereinzelt vorzukommen.

Anatomischer Befund. Wie bei den Krankheitserscheinungen, so zeigt sich auch bei den anatomischen Veränderungen eine wesentliche Verschiedenheit je nach der Zeitdauer, der Localisation und dem Grade der Erkrankung; geschlachtete Thiere weisen andere Veränderungen auf als gefallene, indem man bei ersteren mehr die Anfangsveränderungen, d. h. katarrhalische resp. croupöse Brocesse, bei den letzteren dagegen mehr die eigentlich diphtheritischon Schleimhaut-affectionen antrifft. ., Der wichtigste Befund in den einzelnen Organen, die aber durchaus nicht immer alle gleichzeitig erkrankt sind, ist folgender:

In der Nasenhöhle ist die Schleimhaut braunroth oder bläulich roth gefärbt, geschwellt, quot;von Hämorrhagien durchsetzt oder mit Croup-massen bedeckt und geschwürig verändert; zuweilen geht die Nekrose auch auf die Conchen und Siebbeinzellon über. In der Stirnhöhle findet man die Schleimhaut ebenfalls geschwellt und mit eiterigem Secrete belegt; in den Hornzapfenhöhlen hat sich Eiter angesammelt, die Fleischwand der Homer ist entzündet. Die Schleimhaut des Kehlkopfs und der

Anatom. Befund beim bösartigen Katarrbalfleber des Rindes. 883

Bronchien zoigi bald eine einfach katarrhalische, bald eine liilmor-rhagische und croupöse Entzündung; nicht selten erstreckt sich der croupöse Belag bis in die i'einstcn Bronchien hinein. Die Lunge zeigt sulir liäulig interstitielles Emphysem, in letalen Fällen wohl auch Oedem.

Die Schleimhaut der Maulhöhle ist bläulich roth gefärbt und namentlich in der Umgebung der Zähne geschwellt; angeblich sollen auch Bläschen auf derselben y.u beobachten sein (Grillma)'!'), welche sich rasch in oberflächliche Erosionen umwandeln. Die letzteren sind kein seltener Befund; sie können die Grosse eines Pfennigstücks und darüber erreichen. In schwereren Fällen ist die Schleimhaut besonders am harten und weichen Gaumen mit inseliormigen, weiss^olben, mem-branösen Auflagerungen bedeckt, welche oft auch den grössten Theil der Rachenhöhle tiberziehen und sich selbst bis in den Schlund hinein fortsetzen. Die Schleimhaut der Rachenhöhle zeigt im allgemeinen dieselben Veränderungen, wie die der Maulböhle. Die Magen-nnd Darmschleimhaut findet man diffus und fleckig geröthet, geschwellt und nicht selten mit diphtberitischen Auflagerungen und Geschwüren besetzt, nach deren Abheilung sich zuweilen Narben nachweisen lassen. Auch die Peyer'schen Plaques und die Soliiiirfollikel sind gewöhnlich geschwellt. In manchen Fällen kann so das Bild dem der Hinderpest sehr ähnlich werden.

In der Schädelhöhle findet man grossen Blutreichtlium namentlich der Meningen, sowie kleinere Uämorrhagien in dem Gehirn und den Gehirnhäuten, ferner Oedem des Gehirns und seiner Häute. Auch entzündliche öehirnhautaffectionen sollen beobachtet werden. Aehnlich ist der Befund im Bückemnarke.

Die Nieren zeigen Entzündung und Verfettung; im Nierenbecken findet man zuweilen croupöse Auflagerungen, welche sich bis auf die Harnleiter und bis zur Blase fortsetzen können. Die Schleimhaut der Blase zeigt die verschiedensten Grade der Entzündung und ist ebenfalls nicht selten mit croupösen Membranen belegt; auch Blutungen in die Blasenschleimhaut sind häufig.

Von Allgemeinveränderungen sind noch zu erwähnen: über den ganzen Körper verbreitete Hämorrhagien, so besonders im Herzen, unter den serösen Häuten, im Gekröse und Netz, unter der Haut, fettige Degeneration und Schwellung der Leber, Verfettung und Verfärbung der Muskulatur, rasche Zersetzung des Cadavers, dunkles, dickflüssiges Blut, Ansammlung von blutig-seröser Flüssigkeit in den Körperhöhlen, leichte Entzündung der Pleura u. s. w.

384 Verlaut und Prognose des bösarligen Katnn-luüfiebers des Rindes.

Verlauf und Prognose. Der Verlauf des bösartigen Katarrhal-flebers ist bald ein acuter und gelbst peracuter, bald ein subacuter und endlich unter Umständen sogar ein chronischer. Zuweilen tritt der Tod schon nach 35 Tagen ein; umgeliehrt kann sich die Genesung auch mehrere Wochen hinausziehen. Durchschnittlich beträgt die Krankheitsdauer 34 Wochen; indess zeichnet sich die Krankheit durch häutige Recidive aus, so dass noch in der 2. und 8. Woche ein neuter Nachschub erfolgen kann. Sein^- häufiff hat es ferner in den ersten Tagen oft den Anschein, als oh eine Besserung eingetreten wäre, worauf jedoch sehr bald eine bedeutende Verschlimmerung erfolgen kann. Immer ist das Reconvalescenz-stadium ein ziemlich langes. In leichteren Fällen tritt etwa nach 4 Wochen vollständige Heilung ein; in schwereren kann jedoch die Dauer das Doppelte und Dreifache betragen, wofern der Ausgang nicht ein rasch tödtlicher ist.

Die Prognose bleibt immer eine sehr zweifelhafte; die Mortali-tätsziffer schwankt zwischen 50 und 00 Procent. Bugnion sah z. B. unter 70 Fällen nur 7mal Heilung, die übrigen Thiere wurden am 3. oder 4. Tage der Erkrankung geschlachtet; Frank sah nur 6 Procent der behandelten Thiere genesen. Als ungünstige Momente müssen betrachtet werden: die Ausbreitung des Krankheitsprocesses auf mehrere oder alle Organe gleichzeitig, die Steigerung der Entzündung bis zur Nekrose der aflicirten Schleimhäute, schwere cerebrate, pulmonale und intestinale Zufälle. Von Nachkrankheiten kommt aussei^- den schon erwähnten Veränderungen an den Augen die Ausbildung eines chronischen Sinuskatarrhes in Betracht.

Differentialdiagnose. Am wichtigsten ist die Unterscheidung des bösartigen Katarrhalfiebers von der Rinderpest; dieselbe ist nicht immer sehr leicht. Es kommen folgende Punkte in Betracht: 1) Das bösartige Katarrliaitieber zeichnet sich durch eine ganz minimale, die Rinderpest durch eine ganz ausserordentliche Contagiosität aus.

2)nbsp; Beim bösartigen Katarrliaitieber treten gewöhnlich die Erkrankung der Augen und des Ucspi rationsapparate s (Stenosengoräusche. Nasenausfluss etc.), bei der Rinderpest dagegen die gastrischen Erscheinungen in den Vordergrund, dasselbe ist bei der Section der Fall.

3)nbsp; nbsp;Der Verlauf ist beim bösartigen Katarrliaitieber im allgemeinen nicht so acut wie bei der Kinderpest. Uebrigens kann die Unterscheidung wesentlich erschwert worden, wenn mehrere Thiere in einem und demselben Stalle an bösartigem Katarrliaitieber erkranken und im

Therapie beim bösartigen Katarrhalfleber des Rindes.

385

Verlaute der Ivrunklieit vorwiegend der Darmcimal sowie gleichzeitig auch die Scheidenschleiiuhaut erkrankt i.st. In diesem Falle bleibt unter Umständen für den Augenblick nichts übrig, als durch eine sorgfältige Erwägung aller in Betracht kommenden Verhältnisse, namentlich der Möglichkeit, oder Uninögliclikeit einer lünderpestinvasion einen vorläufigen Anhaltspunkt zu gewinnen.

Aussei^- mit Rinderpest sind Verwechslungen möglich mit Meningitis (vergl. die Zundel'sche Annahme einer Identität der Krankheit mit tuberkulöser Basilarineningitis) mit Ruhr und mit periodischer A u g e n e n t z ü n dun g,

Therapie. In prophylaktischer Beziehung hat neuerdings Frank die Aufmerksamkeit auf eine gründliche Desinfection und Draiuirung des Untergrundes in solclieu Stallungen hingewiesen, in denen die Seuche stationär ist; er hat auch empfohlen, eine undurch-lassende Schichte zwischen Untergrund und Stallraum anzubringen. Zur Behandlung der Krankheit selbst ist ein sicher wirkendes Mittel noch nicht gefunden. Früher hat man die Vornahme eines Aderlasses, Essig-waschüngen der Haut, Essigdämpfe, das Absägen der Hörner, die Trepanation, sowie den Brechweinstein und Campher dagegen empfohlen. In neuerer Zeit ist von verschiedenen Seiten die Carbolsäure innerlich (510,0) sowie in der Form der Carbolinhalationen und der äusser-lichen Einreibung als Carbolsalbe (Frank) angeblich mit Erfolg angewandt worden. Ausserdem empfiehlt sich bei schweren cerebralen Symptomen die andauernde Application von Killte auf den Kopf (Eisbeutel, kalte Umschläge, kalte Douche), welche auch früher schon gebräuchlich war. Die übrigen Erscheinungen sind symptomatisch zu behandeln (Antipyretica, Alkalien, Expectorantien, Emollientien).

Mit der Diphthcritis des Menschen hat das bösartige Katarrhalfleber des Kindes durchaus nichts gemein, wie dies von verschiedenen Seiten angenommen worden ist. Wir verweisen in dieser Beziehung auf das im I. Bd. S. 59 gelegentlich der Kälberdiphtherie, sowie S. 17 gelegentlich der Hühnerdiphtheritis Besprochene. Die menschliche Diphtheritis ist eine Tn-fectionskrankheit sui generis, welche nach Aotiologie, ContagiositiU, Symptomen und pathologisch - anatomischem Befunde von der vorliegenden Krankheit durchaus verschieden ist. Wie früher schon bemerkt, kommen diphtheritische, d. h. nekrotisirende Sehleimhautontziindnngen bei den alter-verschiedensten Krankheiten vor.

Friedberger u. Fröhner, Spec. Patliol. n. Therapie der Hausthiore. II. Bd.

;jg()nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Das lufeotlöse Verwerfen der Külio.

8) Das Infeotiöse Verwerfen dor Ktthe.

(Enzootischer A1)ortus.)

Literatur: I) Franck, Thierürztl. Geburtshilfe 187G. 8.208. Mit Literatur bis zum Jahre 1870; Deutsche Zeltschr. für Thiermedlcin. 1877. S. 368; ibid. 1881. S. 16, 2) Möblus, Sachs. Jahresber. 1877. 8. 112. 3) Stookfleth, Deutsche Zeltschr. für Thlermedloln, 1878. S. Iti7. 4) Lehnert, Süclis. Jahresber. 1878. S. 'J5. 5) Weigel, ibid. S. 97. 6) Brauer, ibid. 1880. S. 72 u. 70; 1884. 8. 106; 1886. S. 90; Ad. Wochenschr. 1884. S. 429. 7) Dinter, Sachs. Jahresber. 1884. S. 102. 8) Braasch, Vortrage für Thierärzte. 1881. 8. 379. 9) Koppitü, Gesten^-. Vereinsmonatsschr. 1878 8. 87. 10) Schild. Zündel's Jahresber. 1877/78 u. 1881/82, 11) Slrebel, Schweizer Archiv. 1883. 12) Schmidt, Gips, Esser u.a.. Berlin. Archiv. 1885. S, 301. 13) Tletze, Ad. Wochenschr. 1886. S. 39, 14) Biet, Re-cueil. 1886.

Aetiologie. Der Abortus kommt beim Rinde zu gewissen Zeiten und in bestimmten Stallungen und Gegenden seuchenartig vor; in einzelnen Wirthschaften ist er sogar stationär, indem er jedes Jahr wiederkehrt. Dieses enzootische und zuweilen selbst epizootische Auftreten des für gewöhnlich nur vereinzelt nach mechanischen Insulten, im Verlaute acuter fieberhafter Krankheiten, nach Erkältungen, Vergütungen, nach Aufnahme verdorbenen, pilzhaltigen Futters und Trinkwassers zu beobachtenden Abortus deutet auf die Einwirkung eines bis Jetzt noch nicht näher gekannten [nfectionsStoffes als Krankheitsursache hin. Aus letzterem Grunde findet auch der enzootische Abortus seinen Platz unter den Infectionskrankheiten.

Die Infection scheint hierbei von einem Stallmiastna auszugehen: ausserdem ist nachgewiesen, dass der Infectionsstoff an dem Ausflüsse der Genitalien und am Fruchtwasser der verkalbenden Thiere haftet und mittelst derselben auf gesunde Thiere wirksam übertragen werden kann. So hat Briiuer zuerst durch Uebertragung des Schleimes einer abortirenden Kuh auf die Scheidenschleimhaut einer gesunden in zusammen 11 Fällen experimentell enzootischen Abortus erzeugt, welcher 021 Tage nach der Impfung eintrat: auch Lehnert hat ähnliche Versuche gemacht und 2ma1 nach 12. resp. 20 Tagen auf diese Weise Abortus erzielt. Ausserdem hat die Erfahrung zur Genüge gelehrt, dass die Krankheit in hohem Grade contagiös ist und sich nicht bloss direkt, sondern auch durch Zwischenträger, so #9632;/.. B. durch die Sfalljauche, die Streu, durch Wärter, durch Thierärzte, welche vorher eine Nachgeburt ge-

Aolioloijie dos inrectiiiseu Verwerfens iIcm¹ Kiilic.

1587

löst hatten, und sogar durch Zuchtstiere Überträgt. Aus diesem Grunde schreitet uuch die Krankheit gewöhnlich von einer Nftdibarkuh

zur anderen fort, und ist hiiutig der Ausbruch derselben auf eine Stagnation der Jauche in der Nfthe der betreffenden Thiere /.urilck-/.uführen.

Gegenüber dem Inf'ectionsstoff als Hauptursache des enzootischen Abortus haben die früher in den Vordergrund gestellten Momente der schlechten Ernährung, der ausschliesslichen Stallfütterung, einer fortgesetzten Inzucht, vorausgegangener Missjahre u. s. \v.. nur eine prädispon i rende Bedeutung. Sie schwächen und erschlaffen alle den Organismus und erleichtern so dem Intectionsstoff das Eindringen bezw. die Vermehrung. In diesem Sinn ist wohl auch die Beobachtung von Strebe! aufzufassen, welcher während der nassen Jahrgänge 1S7S und 187!' im Kanton Freiburg 2060 Procent aller trächtigen Thiere abor-tirensah. Dass ferner schlechte, unreine Stallungen an sich die KranHieit nicht bedingen können, beweist die wiederholt beobachtete Thatsache, dass das infectiöse Verwerfen auch in vollständig normalen, neugebauten und ganz rein gehaltenen, ja selbst in Musterstallungen vorkommt. Auch das blosse Faulen der Nachgeburt kann allein die Krankheit nicht bedingen, da die relative Seltenheit des enzootischen Abortus in gar keinem Verhältui.ss zu der Häufigkeit des Zurückbleibens und Faulens der Nachgeburt beim Kinde steht.

Ueber die Pathogenese des infectiösen Verkalbens ist mit Sicherheit nichts bekannt. Wahrscheinlich dringt jedoch der Infections-stoff durch den Scheidenkanal und das Orificium uteri in die Gebärmutter in ähnlicher Weise ein, wie die septischen Krankheitserreger beim Gebäriieber; die nächste Folge ist eine Erkrankung der Eibäute, welche an und für sich schon eine Ursache für den Abortus sein kann. Von den Eihäuten scheint der infectiöse Process auch auf den Fötus übergehen zu können, wenigstens weisen die für gewöhnlich in abgestorbenem Zustande geborenen abortirten Früchte darauf hin. Das Absterben des Fötus ist dann eine weitere Veranlassung zum Verkalben. Ob auch eine Einwanderung des Infectiousstoffs ins Blut durch die Luftwege oder den Darmkanal stattfinden kann, lässt sich vorerst nicht entscheiden. In neuerer Zeit hat Biot die Ursache des Abortus in einer infectiösen Entzündung des serösen Uterusüberzuges gefunden zu haben geglaubt.

Aussei- beim Rinde kommt der enzootische Abortus auch beim Schafe und bei der Ziege, sowie, wenn auch viel seltener, bei der Stute vor.

;i88

Therapie beim inl'eetiöseu Verweilen fler Kühe.

Symptome. Das Verkalben tritt beim Rinde am häufigsten im

:!. und 7. Monate der Trächtigkeit ein (bei der Stute im 4, und !). Monate). Prodromalerscheinungen sind höhere Röthung der Schleimhaut der Scheide, Ausfluss einer schmutzig röthlichen Flüssigkeit aus derselben, sowie zuweilen die Ausbildung hirsekorugrosser Kuötelieu auf der Schleimhaut, ausserdem Verminderung der Milch und eine kolostrumartige Beschartenheit derselben. Etwa '.'gt; Tage nach dem Auftreten des Ausflusses pflegt sich der Abortus einzustellen, welcher meist unter auffallend leichten Allgemeinerscheinungen verläuft; der Fötus ist gewöhnlich bereits todt. Nach dem Abortus bleibt gerne ein längere Zeit andauernder Scheidenausfluss zurück. Ausserdem kann das Mutterthier im Anschluss an das Verknlben eine anhaltende Stö-runc der Gesundheit erleiden.

Therapie. Die Hauptbehandlung des enzootischen Abortus besteht in der Prophylaxe; ist derselbe einmal in der Entwicklung begriffen, so lässt er sich nicht mehr aufhalten, trotz der Anwendung von Opium und ähnlichen Mitteln. Die wichtigste und oft allein wirksame Massregel ist die möglichst frühzeitige Tran s lo c i rung der trächtigen Kühe in einen anderen Stall und vollständige Isolirung auch inBeziehung auf Warte und Pflege. Ferner ist es geboten, jede Nachgeburt, wie auch den todten Fötus, vollständig zu entfernen und unschädlich zu machen. Hierzu kommt eine gründliche Desinfection der einzelnen Stände und des ganzen Stalles, welche am besten in der bei den eigentlichen Seuchen üblichen Weise vorgenommen wird (tj. 9 und 10 der Anlage des Seuchengesetzes), ausserdem eine desinf ic ire nde Behandlung der Kranken in Form von Carbolwaschuugen der Genitalien, Carbolinjectionen in die Scheide und den Uterus. Aehnlich ist auch die Behandlung der trächtigen Thiere. Endlich kann man durch stickstoffreiches Futter, Bewegung, Eisenpräparate u. s. w. die Constitution der Thiere zu kräftigen suchen. um die Prädisposition für die Erkrankung zu vermindern.

Nicht selten kehrt indess das Verkalben trotz gründlicher Desinfection der Stallungen und der Thiere, sowie trotz guter Fütterung und Pflege wieder. Brauer hat daher den Versuch gemacht, die Thiere durch subeutane Carbolinjectionen vor der Erkrankung zu schützen, indem er ihnen vom 5.-7. Monat der Trächtigkeit alle 14 Tage 23 Pravaz'sche Spritzen voll 2procentiger Carbolsäure unter die Haut der Flanken spritzte. Er will in einer Reihe von Fällen durch

Die Ruhr.

389

dieses Verfahren einen guten Erfolg erzielt haben. Eine Bestätigung desselben bleibt indess vorerst abzuwarten.

Endlich dürfen die erkrankten Tliiere nicht früher wieder zur Zueht verwendet werden, ehe der Scheidenausfluss völlig aufgehört hat. Die zuweilen gemachte Beobachtung, duss ein Wechsel des Stieres von günstigem Einfluss auf die Seuche war, erklärt sich wohl durch die Auffrischung des Stammes und Verbesserung der Constitution, in einzelnen Fällen vielleicht auch durch den Ausschluss des früheren /wi seh enträü'ors.

9) J)ic Ruhr. Dysenterie.

Literatur: 1) Hörniiinii, Die Lftramerruhr. Wien 1827. 2) Darreau, Recueil, 1846. 3) Mazoax, Journal de Lyon. 1850. 4) Kychnor, Bujatrik. 1851. S. 302. Mit Literatur, 5) Hering, Magazin. 1801. S. 187. 7) [irauer. Sachs. Jahresber. 1860/61. S. 117. 8) Neubert, ibid. S. 100. 9) Förster, Ref. Thierarzt. 1863. S. 21. 10) Spinola, Spec. Pathologie. 1863. II. S. 389. 11) Ouilmont, Annnl. de Bruxelles. 1864. 12) Keid hard l, Herdenkrankheiten der Schale. 1864. S. 23. 13) Obich, Ad. Woohensohr. 1865. S. 100. 14) Schneider, ibid. 1868. S. 377. 15) Roloff, Thierarzt. 1876. S. 83. 16) Bruckinüllor, Pathol. Zootomie. 1869. S. 412. 17) May, Die Krankheiten des Schales. 1868.8.27. Mit relchl. Literatur. 18) Benedict, Sachs. Jahresber. 1871. S. 140. 19) König, ibid. 1876. S. 103. 20) Frank, Thierärztl. Geburtshill'e. 1876. 8. 587: Deutsche Zeitschr. für Thiermed. 1877. S. 376; Münch. thierärztl. Mitth. 11. lift. S. 29. 21) Ehrle, Deutsche Zeitschr. Inr Thiermedicin. 1879. S. 327. 22) Küster, Thierarzt. 1880. S. 65. 23) Johne, Sachs. Jahresber. 1880. S. 39. 24) Wilhelm, ibid. S. 81. 25) Schleg, ibid. 1881. S. 124. 26) ühlig, ibid. 1882. S, 94. 27) Albrecht, Ad. Woohensohr. 1881. S. 1. 28) Hertwig, Krankheiten der Hunde. 1880. S. 190. 29) Wirgier, Oesterr, Vcreinsmonalsschr. 1881. S. 51. 30) Pütz. Seuchen- u. Herdekrankheiten. 1882. S. 352 u. 562; Compendium der Thierheilkdc. 1885. S. 227 u. 284. 31) David, Preuss, Mittheil. 1882. S, 21. 32) liable, Oesterr. Vierteljnhrsschr. 1882. 8. 125.

33)nbsp; Gutmann, Referat in Kllenbergers Jahresbericht pro 1883. 8. 93,

34)nbsp; Roll, Spec. Pathologie u. Therapie. 1885. I. 8.607. 35) Perroncito, 11 med. vet. 1885. 8. 17. 36) Nlkolski, Petersb. Archiv. 1885.: Ref. Ellen-bergers Jahresber. 1885. S. 80. 37) Kotelmann, Berlin. Archiv. 1885. S. 298. 38) Regenbogen, ibid. 1886. S. 296. 39) Schick, Ref. in Ad. Woohensohr. 1886. 8. 278. 40) Haub ner-S icdamgrolzky, Landvvirth-sohaftl. Thierheilkunde, 1884. 8. 84 u. 87.

Allgemeine Bemerkungen, lieber die Ruhr hei unseren Haus-thieren ist von allen Infectionskrankbeiteu noch am wenigsten Sicheres bekannt. Herkömmlicher Weise werden zwar namentlich in der älteren

,'{()()nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Allgemeines iilier die Kulir.

Literatur eine Reihe von Kmnkliuitsi'iillen mit dem Namen dor Ruhr belegt, deren Znsamuieugehörigkeit jedoch mehr als zweifelhaft erscheint. Offenbar wurden früher unter dor Bezeichnung Ruhrquot; eine Menge ganz heterogener Processe beschrieben, so hauptsächlich intensive Darmkatarrhe mit ruhrartigen'' Durchfällen, euzootische und toxische Darmentzündungen beim Rind, zuweilen vielleicht iincli Rinderpesterkrankungen. Mangelhaft sind i nshesonders die Kenntnisse tlber das Vorkommen der wirklichen Ruhr bei erwachsenen Thieren; es ist eigentlich nur heim Rinde einiger-massen etwas Sicheres darüber bekannt, lediglich gar nichts dagegen beim Pferd. Schal' und llund. Zwar existiren gerade für den Hund manche Beschreibungen von angeblicher Ruhr in der Literatur, die indess sämmtlich vollkommen werthlos sind. Auch die sog-. Ruhr des Geflügels scheint in der Mehrzahl der Fälle mit dem Typhoid oder mit diphtheritischen Processen identisch zu sein.

Am ehesten scheint noch die sog. Ruhr der Säuglinge (Kälber, Lämmer, Fohlen) eine einheitliche Krankheit infectiöser N^atur zu sein, welche auch eine gewisse Aehnlichkeit mit der Ruhr des Menschen aufweist. Der Beweis der Identität beider Krankheiten ist noch keineswegs erbracht; es muss indess die Möglichkeit zugegeben werden, dass dieselben mit einander im Znsammenhang stehen. Genauere Untersuchungen wären auch hier sehr wünschenswerth,

Die Ruhr heim Menschen stellt wesentlich eine infectiöse croupös-diphtheritische Entzündung des Dickdarmes mit eiteriger und hiimorrhagisoher Infiltration der Mucosa und Suli-mueosa desselben dar, deren Enfectionsstoff bis jetzt noch nicht bekannt, aber wahrscheinlich nicht direct contagiös ist. Die Ansteckung wird vermittelt durch die Entleerungen der Ruhrkranken. Die Krankheit tritt sporadisch und endemisch auf und nimmt in unserem Klima im allgemeinen einen gutartigen Vorlauf, während sie in den Tropen sehr bösartig ist. Die Erscheinungen bestehen in einer allmiiblich zunehmenden Diarrhöe mit starkem Stnhldrang und Tenesmus, Kolik und Erbrechen, sowie in schleimiger und später eiteriger, ja selbst blutiger Beschaffenheit der Ex-cremente, in Schmerzen bei der Earnentleerung, sowie in schwerer Allgemeinerkrankung des Körpers. Zuweilen ereignen sich Complicationen, wie Leberabscesse, öelenksaffectionen, Entzündung der serösen Hiinte, per-forative Peritonitis u. s. w. Die Therapie, besteht der Hauptsache nach in der Verabreichung von Abführmitteln (Calomel, Ricinusöl) sowie von Excitantien.

Aetiologie. Auch bei unseren Hausthieren ist die Ruhr als eine infectiöse Entzündung der Dickdar mschl eimhaut zu doti-niren. Sie kommt am häufigsten bei Säuglingen (Kälbern. Lämmern,

Aetiologle der Ruhr.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;391

Fohlen u. s. w.) vor, Ijei welchen sie neben der pyämischen l'oly-nrthritis die verheerendste Krankheit darstellt. Öewöhnlich befällt sie die Säuglinge nur in den ersten Leb ens tagen (vom 1. 3. Tage); Säuglinge, welche über 1 Tage alt sind, erkrauken viel seltener. Oftmals erkranken die Thiere unmittelbar nach der Geburt, ohne selbst Milch aufgenommen zu haben, eine Thatsache, welche die Nichtbetheiligung der Muttermilch an der Entstehung der Krankheit hinreichend beweist. Die Ursache der Ruhr ist jedenfalls in der Einwirkung eines bis jetzt noch nicht näher gekannten In-fectionsstoffes /.u suchen, welcher indess nicht direkt ansteckend ist, sondern seine Wirkung auf miiismatisch-conlagiösem Wege /.u entfalten scheint: er ist enthalten in den Kxcrementen und wird durch dieselben auch verbreitet. Die directe üebertrugung der Krankheit durch Pütterungsversuche mit inticirtein Ivothe ist nicht gelungen (Gutmann). Dagegen scheint die Seuche von einer Thiergattung auf die andere, z. B. von Kälbern auf Lämmer libertragbar zu sein (Kotelmann). Nicht selten hat man ferner beobachtet, dass seuchen-artiffer Abortus und Kä 1 berrnh r zusammen mit einander auftraten, was vielleicht auf nähere Beziehungen beider hinweist. Franck nahm auch eine Infection der Kälber im Mutterleibe durch Infectionsstotfe an, welche durch die Vagina eindringen sollten, und erklärte sich so die vorwiegende Erkrankung der Kälber in den ersten Lebenstagen.

Unter den erwachsenen Thieren scheint die Ruhr am ehesten noch beim Kind beobachtet worden zu sein. Sie tritt viel häufiger bei Stallfütterung, als beim Weidegang auf und erlischt oft mit dem Beginne des Weideganges. Zuweilen herrscht sie mehrere Jahre hindurch in einem und demselben Stalle, wobei sie indess allmählich einen mildereu Charakter anzunehmen scheint: sie kann jedoch auch sporadisch auftreten. Die früher als Ursachen beschuldigten Momente: Erkältimg, Diätfehler, Ueberanstrengung, verdorbenes Futter und Wasser, Missjahre, Kriegszeiten u. s. w., sind nur von prädisponiren-der Bedeutung.

Anatomischer Befund. Bei der Ruhr der Säuglinge sind die anatomischen Veränderungen wenig charakteristisch. Man findet die Darmschleimhaut mit schleimigen und eiterigen Ent-zündungsprodueten belegt, welche stark bacterienhaltig sind; das Epithel der Schleimhaut fehlt an einzelnen Stellen, die Schleimhaut selbst ist aufgelockert und geschwellt; desgleichen die

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Symptome der Ruhr.

Peyer'schen Drüsen, öeschwllrige Processe scheinen bei der kurzen Dauer dos Leidens nicht vorzukommen. Die Labmagenschleimhaut ist hyperftmisch, ekchymosirt und ödematös geschwollt, sowie liiuifilt;gt;' im Zustande der Maceration. Der Lahmageninhalt besteht gewöhnlich aus käsigen Gerinnseln und hat eine saure Reaction. Wh haben in demselben zuweilen Blutspuren konstatirt. Aussor-dem fallt die hochgradige allgemeine Anämie der Kadaver, und namentlich auch der inneren Organe, so der Leber und Nieren auf. endlich hat sich in einzelnen Fällen in Folge von Eingüssen eine lobuläre Bronchopneuuionie entwickelt.

Bei erwachsenen Thioren sind die Veränderungen hochgradiger. Die Schleimhaut des Dickdarms zeigt verschiedene Grade der Hyperämie und Hämorrhagie, ist oft wulstig geschwellt, stellenweise von Epithel entblösst und mit gelben, diphtheritischen Auflagerungen bedeckt, welche späterhin Geschwüre und Narben hinterlassen. Der Darminhalt besteht aus missfarbigen, graugelben bis blutig gefärbten, übelriechenden Massen, welche nach Albrecht mikroskopisch eine Menge rother und weisser Blutkörperchen, sowie zahlreiche verschiedene Spaltpilze enthalten. Ausserdem ist die Labmagenschleimhaut hämorrhagisch geschwellt und die Lymphapparate des Darmes, namentlich die Peyer'schen Plaques, entzündlich infiltrirt und geschwürig zerfallen. Bei chronischem Verlaufe lässt sich zuweilen schiefergraue Verfärbung und Verdickung der Darm-schleimhaut. Hypertrophie der Darmmuskulatur, sowie adhäsive Entzündung der Darmserosa in der Nähe der Geschwüre und Narben nachweisen.

Symptome, Die Ruhr der Säuglinge verläuft bei den verschiedenen Thiergattungen unter ganz ähnlichen Erscheinungen. Kälber zeigen zunächst in den ersten Tagen nach der Geburt Verminderung und Aufhören der Sauglust, breiigen Durchfall, werden unruhig, drängen auf den Koth und blöken. Später werden die anfänglich noch gelben Excremente weisslich und sehr dünnflüssig, von schleimiger Beschaffenheit und mit brockigen Milchgerinnseln vermischt (sog. weisse Ruhr); der Geruch ist dann ein fauliger, häufig ist den Excremonten auch Blut beigemengt. Sddiesslich erfolgt der Abgang des Kotlies unwillkürlich und die Thiere zeigen hochgradige Schwäche, liegen anhaltend, bekommen Krämpfe und lassen den Speichel aus der Maulspalte abfliessen. Der Tod erfolgt oft schon innerhalb 24 Stunden, durchschnittlich jedoch in I3 Tagen.

Symptome lt;1ct Ruhr.

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Die Mortaütfttsziffer iwt eine sehr hohe; man rechnet 80100 Procent Todesfälle; sehr häufig sterben alle Thiere eines Stalles hinter einander. Die überlebenden kränkeln oft noch sehr lange Zeit.

Lämmer hören ebenfalls auf zu saugen, werden traurig und sehr schwach und entleeren unter Tenesnms diarrhoische Exeremente von sehleimiger, dünnflüssiger Beschaffenheit und aashaftem Gernclie. Die Temperatur ist im Anfang bis 41,5deg; C. erhöht, sinkt aber gegen das Ende schnell (Nikolski), das Athinen ist beschleunigt, es stellt sieb Speichel- nnd Schleimausfluss aus der Maulböhle ein. Die Dauer der Krankheit beträgt ebenfalls 1 B Tage, zuweilen erfolgt der Tod jedoch schon nach wenigen Stunden. Die Erkrankungen treten auch bei den Lämmern hauptsächlich in den ersten drei Lebenstagen auf (Nikolski sah 30 Procent am ersten, 40 Procent am zweiten, 25 Procent am dritten und nur .quot;gt; Procent nacb dem dritten Tage post partum erkranken).

Bei Fohlen entwickelt sich die Ruhr gleichfalls

den ersten dl

Tagen nach der Geburt (Mazoux), zuweilen indess auch später. Die Thiere werden traurig und unruhig; die häufig abgesetzten Exeremente¹sind schleimig oder dünnflüssig, sowie äusserst Übelriechend. Auch die ausgeatlnnete Luft und die Hautausdünstuug nimmt oft einen sehr üblen Geruch an. Die Augen fallen ein, die Thiere werden sehr matt, haben starken Durst, bekommen einen aufgeschürzten Hinterleib und zeigen mitunter einen fiber den ganzen Körper verbreiteten Hautaus-sclilag, namentlich in der Umgebung des Afters.

Bei erwachsenen Rindern beginnt die Krankheit gewöhnlich plötzlich mit Appetitstörung, hohem Fieber (4041 quot; C), Mattigkeit. Kolikzufällen sowie einer leichten Diarrhöe. Im weiteren Verlaufe werden die Exeremente sehr dünnflüssig, schleimig, schäumend, missfarbig, übelriechend und selbst blutig: sie sind ferner häutig mit unverdauten Futterstoffen, croupösen Membranen und abgestossenem Sehleiinhautepithel gemischt. Im Anfang besteht Afterzwang und starkes, häutig erfolgloses Drängen auf den Koth, wobei sich selbst eine Ausstülpung des Mastdarmes ausbilden kann, später fiiesseu dagegen die Kothmassen aus dem gelähmten, offen stehenden After unwillkürlich ab; hierbei erscheint die Mastdannschleimhaut hoch gerottet und geschwellt. Bei Palpation des Hinterleibes zeigen die Thiere Schmerz. Zuweilen fühlt man auch beim Stossen in die rechte Bauchwand deutliches Schwappen der mit Flüssigkeit gefüllten Gedärme (Albrecht). Unter zunehmender Schwäche und Abmagerung und unter Sinken der Innentemperatur unter die Norm erfolgt der Tod oft schon nach 12 Tagen, häufiger nach

394

Therapie iler Rnhi¹,

quot;J 4 Tagen; leichtere Fälle enden nach 2'A wöchentlicher Kranklieits-dauer mit Genesung. Auch chronisch verlaufende Fälle mit wochen-uiul monatelanger Dauer scheinen im Anschlüsse an Darmgeschwüre vorzukommen. Die Prognose ist auch bei erwachsenen Thieren immer zweifelhaft. Die Mortalität, beträgt ca. 50 Procent.

Diagnose. Die Diagnose der Ruhr gründet sich auf den Nachweis einer enzootisch auftretenden, hochgradigen und rasch tödtlich verlaufenden Diarrhöe. Verwechslungen können bei Säuglingen namentlich vorkommen mit einfachen acuten Magendarmkatarrhen in Folge von Diätfehlern; diese bilden sich jedoch gewöhnlich nicht so frühzeitig, unmittelbar nach der Geburt aus und haben einen milderen Verlauf. Bei erwachsenen Hindern ist, insbesondere eine Unterscheidung der üuhr von toxischer, mykotischer und enzootischer Darmentzündung (sog. Waldkrankheit) schwer, auch ähnelt der Sections-befund zuweilen auffallend dem der Rinderpest. Von Wichtigkeit ist hier. class bei Kuhr nur der Darmcanal erkrankt und niemals eine clirecte Ansteckung nachzuweisen ist. Eine Unterscheidung der Ruhr von toxischer oder mykotischer Dannentzündung ist unter Umständen nicht, möglich.

Therapie. Prophylaktisch besteht die Behandlung der Ruhr in der Separation der kranken Tbiere, sowie in gründlicher Desinfection der verseuchten Stallungen (am besten mit 1 promilligem Sublimatwasser). Ausserdcm ist hei der Kälberruhr das Umstellen der trächtigen Mutterthiere 12 Monate vor dem Kalben in einen anderen, reinen Stall sehr zu empfehlen, wenn die Krankheit in einer Stallung enzootisch auftritt; es hat sich dieses Mittel erfahrungsgemäss weitaus wirksamer erwiesen, als die sranze Zahl der (reffen die Kuhr ins Feld geführten Arzneimittel.

Bei Säuglingen beginnt man die Kur. wenn die Krankheit einmal vorhanden ist. am besten mit einem milden Laxans (einige Fsslöft'el resp. Theelöifel voll Ricinusöl für Kälber und Lämmer, kleine Gaben Calomel für Fohlen und zwar etwa 0,10,2 pro dosi). Sodann werden herkömmlicher Weise die Rhabarberwurzel und das Opium für sich allein oder mit einander gegeben, erstere zu 24,0 pro Kalb, 0,51,0 pro Lamm; letzteres zu 0,1 0,5 pro Kalb, 0,050,1 pro Lamm. Bekannt, ist die Hertwig'sche Mischung: Pulv. rad. Ilhei 4,0; F. Magnes. carbon. 1,0; P. Opii 0,3. Mit 100,0 Camillen-thee oder 50,0 Kornbranntwein einem Kalbe auf einmal einzugchen. Ausserdcm verabreicht, man schleimige, einhüllende Mittel. Auch die

Der Hothlauf der Schweine.

39E

Salicylsfture ist innerlich empfohlen worden. Erwachsenen Hindern gibt mau neben schleimigen Mitteln (Leinsamenabkochung, Althfta-decoct etc.) namentlich das Opium (1025,0) und die Adstringentien: Ferrum sulfuricun^öei'bstlure, Bleizucker, Höllenstein. Rauhes Futter ist zu vermeiden.

10) Der Uotlilaiif der Schweine.

(Stäbchenrothlauf und Schweineseuche.)

Aeltere Literatur. Dieselbe läset eine genauere Sichtung bezüglich ihrer Zugehörigkeit zum Stäbchenrothlauf oder zur Schweinegeuche niclit zu; die Angaben scheinen sich imless in der Hauptsache auf ersteren zu beziehen. 1) Spinnla, Krankheiten dor Schweine. 1842. S. 17 u, 222. 2) Wirth, Schweiz. Archiv für Thierheilkunde. 1844. #9632;!) Wirth und Bleigenstorfer, ibid. 1845. 4) Bergmann, Ref. Repertor. 1853. S. Tb. 5) Frans, Mttnch. Jahresber. 1863.3.31,41. ii) Buhl er, Ad. Wochenschr. 1857. S. 105. 7) Vogelsang, ibid. 1858. S. 27b. 8) Nicklas, Ibid. S. 234. !)) Sutton, The Veterinarian. 1858. 10) Hay, I.iidorsdorIVs Annalen der Landwirthschaft. 1858. 11) Hering, Spec. Pathologie. 1858. S. 827. Mit Literatur. 12) Berner, Magazin. 1858. 8.480. 18) Schmidt, ibid. 1802. S. 108. 14) liranell. Oesterr. Vierleljahrsschr. 18(35. S. 117. 15) Kopp, Ref. Thierarzt. 1867. S. 69. 16) Jansen, ibid. 1868. 8. 201. 17) Jung. Ref. Ad. Wochenschr. 1865. S. 65. 18) Jenisoh, Der Bothlanf der Schweine. Pritzwalk 1866. 1!)) Welsch. Ref. Repcrtorinm. 1808. 8. 360; 1872. S. 303. 20) Lundberg, ibid. 1870. 8. 183. 21) Ellenberger, Magazin. 1868. S. 434. 22) C. Harms, Der Rothlauf des Schweines, Hannover 1869. 23) Obich, Ad. Wochenschr. 1869. S. 243. 24) Anacker, Thierarzt. 1870. 8. 145; Spec. Pathologie. 1879. S. 547. 25) Erler, Sachs. Jahresber. 1866. 8. 61. 20) Fttnfstück, Rosenkranz, ibid. 1868. S. 75. 27) Brauer, ibid. 1870. 8. 79; 1878. 8. 81. 28) Hartenstein, ibid. 29) Siedam-grotzky, ibid. 1871. S. 111: 1876. 8.15. 80) Weigel, ibid. 1878. S. 81. 31) Weber, Dinter, ibid. 1874. 8.84. 32) Haubold, ibid. 1875. 8. 111.-33) Pröger, ibid. 1876. S. 111. 34) Dinter, Fttnfatück, ibid. 1877. S. 101. :55) Fürstenberg, Prenss. Mitthell. 1870/71. 36)Vcilli. Badisohe thier-ftrztl. Mittheil. 1871. S. 81. 37) Berg. Ref. Repertor. 1872. 8. 162. 38) De-meester, Anna], de Bruxelles, 1872. 39) König, Albrecht, Ref. Ad. Wochenschr. 1873. 8.270. 40) Rickert, Magazin. 1873. 8.448. 41) Straub. Repertor. 1873. 8. 132. 42) Fischer, Bndische thierärztl. Mittheil. 1873. S.216; 1875. S.30: 1876. 8.7. 43) Lydtin, ibid. 1878. 8.112. 44) Steffen, Preuss. Mltth. 1871/72. 45) Kaiser, Ref. Thierarzt. 1874. 8, 93. 40) Jakoby, Prcuss. Mittheil. 187374. 471 Schnepper, Ad, Wochenschr. 1873. S. 71. 48) Fromme, Magazin. 1873. S. 451. 49) Krabbe, Ref. Repertor. 1874. 8. 180. 50) Zippelius, Ad. Wochenschr. 1874. 8. 157. 51) Axe, The Veterinarian. 1875. 52) Bngnion, Deutsche Zeitsohr, f. Thiermediciu. 1876. 8. 151. 53) Krabbe, ibid. S. 302. 54) Straub, Repertor. 1877. 8. 248. 55) Haarstick u. a,, Preuss. Mittheil. 1875/76. 50) ölese, ibid.

89Ö

Literatur des Sohwelnerothlanfs,

1874/75. 57) Salilninmi. Bericht über die 30. u. dl, Versammlung des Vereins Mecklenburger Thierärzte. 1878. S. 4. 58) Townsend, Ref. Re-pertor. 1879. 8. 66. 59) Deoroix, Eevue veter. 1879. CO) KathUe und Haarstiok, Preues, Mitthell. 22. Jahrg. S. 120. (il) Meguin, Kecueil. 1880. G2)'/iiudel, Jnhresber. 1875; 1880/81. 62) Ptttz, Seuchen-u. Herdekrankheiten. 1882. 8.222; Compendium. 1885. S. 129. 63) Roll, Seuchen-lehre. 1881. S. 372; Spec. Pathologie. 1885. 8. 561. 64) Utz, Bad. Mltth. 1882. 8. 53. (15) Rabe, Preuss. Mltth. N. F. VI. 8. 16. 0(1) Liebeuer. Essern. A., ibid. 1880/81. 67)Döle, Annal. de Bnixelles. 1881. 68)BrJiucr, Sachs. Jahresber. 1884. S. 106. 69) König, Dinter u. A. ibid. S. 90.

70)nbsp; nbsp;Per da n, Oesterr. Vereinsmonatssohr. 1882. 8. 153: 1883. S. 74.

71)nbsp; liable, Oesterr. Vierteljahrssclir. 1882. 58. Bd. S. 133. 72) Beranek, Oesterr. Vereinsmonatsschr. 1883. 8. 2. 73) .Semmer, ibid. 1885. S. 42. 74) Ab leitner, ibid. 1884. S. 145. 75) Ilaubner-Siedamgrotzky, Landwirthsohaftl. Thierheilkunde. 1884. S. 358. 76) Schmitz, Preuss. Mitthell. 1883. S. 16. 77) Perron cito, Qlornal. di med. vet. Bd. 32. S. 270. 78) Uhlich, Han bold u. A., Siichs. Jahresber. 188(i. S. 74.

11. Literatur der amerikan. u. engl. Schweineseuchc. 1) Klein, Reports of the medical officer. 1878; Recuell. 1881; Virchows Archiv. 1884. 3. IH't. 2) Detmers, Law u. A., Annual of the Commissioner of Agriculture for the Year. 1878. Washington 1879. 3) Law, Departement of agricult. spec, report. 1880. No. 22. 4) Detmers, Annal. belg. 1882.

5)nbsp; Jansen, Ref. Berlin. Archiv. 1880. 8. 457. 6) Aston, The Veterin. Vol. 16. S. 320. 7) Bunker, Amerik. vet. rev. Bd. V. 8) Frink, ibid. Bd. VI. 9) Salmon, Amerik. vet. rev. 1884. S. 78; Breeders Gazette, Chicago 1886. No. 19-23.

III. Französische Literatur. 1) Pasteur, Comptes rendns. 1882. S. 1120. 2) Pasteur u. Thuillier, ibid. 1888; Bullet, de l'acad. de med. 188:!. S. 1359. 3) Eloire, Journal de Lyon. 1883. 4) Kerbet, ibid. S. 365 u. 539. 5) Hai I let. llecueil. 1884. S. 369 u. Revue vöter. 1884. S. 324.

6)nbsp; Herbct, Revue veter, 1883. S. 523; 1884. S. 333 u. 541; Recueil. 1884. S. 712. 7) Cornevln, Premiere etude sur le rouget du porc. Paris 1885. 8) Koubasoff, Acad. de Sciences. 1885: Ref. in der Oesterr. Revue. 1886. S. 94. 9) Gagny, Bullet, de la societe centr. de la med. veter. 1885.

Neuere deutsche Literatur: 1) Löffler, Experimentelle Untersuchungen über Schwcinerothlauf; Arbeilen aus dem kaiserl. Gesundheitsamte, 1885. I. Bd. S. 46. 2) Eggeling, Ref. Deutsche Zeltschr. für Tbiermedic. 1884. S. 234 (Vortrag im Klub der Laudwirthe. 1883.). 3) Lydtin u. Schotte! ins, Der Rothlauf der Schweine, seine Entstehung u. Verhütung etc. Wiesbaden 1885. 4) Schütz, Berlin. Archiv. 1885. S. 272, 361; 1880. S. 30 IV.; Arbeiten aus dem kaiserl. Gesundheitsamte. 1885. S. 56; 1886. 8,876. 5) Ltipke, Ref. Ad. Wochenschr. 1886. S. 254. 6) Hess, Schweiz. Archiv für Thierheilkunde. 1885. 8. 205. 7) Hess u. Guillebeau, ibid. 1886. 8. Hfl. 8) Kitt, Werth u. Unwerth der Schutzimpfungen gegen Thierseuchen. 1886. 8. 157. Mit Literatur; Beiträge z. Kenntniss des Stamp;bchen-rothlaufs, Oesterr. Revue. 1886. S. 145. 9) Zschokke, Schweiz, landwirthsohaftl. Centralbl. 1880. 10) Dieudonne, 19. Protokoll des elsass-lothring. Voreins. U) Johne, Deutsche Zeitsohr. f. Thiermed. 1880. S. 340.

Ucseliichlliches über den Rothlauf,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;397

Geschichtliches. Mit dem Namen Schweinerothlaufquot; (Mil/,-brandrothlauf, Schweineseuche, Schweinetyphus, Brtlune, Böthe, heiliges Antoniusfeuer, Petechiiilfieber u. s. w.) liat mau bis vor wenigen .Jahren eine ganze Reihe von Krankheiten des Schweines bezeichnet, welche sieh nur ilu sserli eh darin gleichen, dass sie mit üöthung der Haut verlaufen. Da jedoch beim Schwein die alier-verschiedensten inneren und iiussereu Krankheiten das Symptom der Eautröthung zeigen, ist der Begri£F Schweinerothlauf im herkömmlichen Sinn ein mindestens ebenso weiter, als der Begriff Kolikquot; oder Blutharnenquot;. Immerhin lässt sich bei einem genaueren Studium der älteren Literatur erkennen, dass als Schweinerothlauf am häufigsten die in der neuesten Zeit von Löfflev, Schütz, Lydtin und Schottelius uls Stäbchenrothlaufquot; genauer untersuchte und beschriebene Infections-kraukheit bezeichnet worden ist. Ln zweiter Linie gehört die von Löffler und Schütz mit dem Namen der Schweineseuchequot; belegte Krankheit hierher. Neben diesen wurden sodann früher in den Rahmen des Schweinerothlaufs offenbar häutig noch aufgenommen: das Nesselfieber (Urticaria), echte erysipelatöse llautentzündungen, septikämische Erkrankungen, Vergiftungen, vielleicht auch Wurmkrankheiten (Strongylus paradoxus), der Hitzschlag, Fälle von Erstickung, zahlreiche mit Hautröthung verlaufende innere acute Krankheiten, z. B. Lungenentzündung und wahrscheinlich eine ganze Reihe bis jetzt noch nicht näher bekannter Infections-krankheiten.

Dementsprechend waren auch die Ansichten über das Wesen des Schweinerothlaufs sehr verschieden. Sieht mau von der vereinzelt gebliebenen Annahme einer Solaninvergiftung (Bergmann), sowie einer Infection mit menschlichem Typhusgifte als Ursache der Krankheit ab, so war bis zum Anfang der sechziger Jahre die allgemeine Voraussetzung die, dass der Schweinerothlauf identisch sei mit dem Milzbrände; aus dieser Zeit stammt auch die Bezeichnung Milzbrandrothlauf*. Diese Ansicht wurde indess schon Ende der fünfziger Jahre von Nicklas u. A. bestritten, da die allgemeine Erfahrung zeigte, dass der öenuss des von den angeblich mit Milzbrand behafteten Schweinen abstammenden Fleisches niemals von gesundheitsschädlichen Folgen für den Menschen begleitet war. Völlig unhaltbar wurde ferner die Milzbrandtheorie durch die Untersuchungen von Braueil im .lahre ISö.quot;raquo;, wonach Schweine den Impfungen mit Milzbrandblut durchweg widerstanden und umgekehrt Impfungen mit Blut von rothlauf kranken Schweinen keinen Milzbrand erzeugten; ausserdem gelang es niemals, Milzbrand-

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Qesohiohtliohes Ubei' iIph Sohwelnerotklaiif.

bacillen im Blute hei Rothlauf naohzuweisen. Auch Harms (1869) beschrieb den Schweinerothlauf als eine vom Milzbrande durchaus im-abhängige, selbständige [nfectionskrankheit, welche im wesentlichen in einer schweren AfTection der Magen-Darmschleimhaut mit paronclrana-tösen Vei'ändeiaingen in der Leber, den Nieren, Muskeln, der Lymphdrüsen etc. bestehe und wobei die Lunge unbetheiligt sei.

Erst im Jahre 1882 wies indess Eggeling darauf hin, dass unter den Sammelbegriff des Schweinerothlaufs mehrere und zwar nach ihm die folgenden Erkrankungsformen dos Schweines fallen 1) der sporadische Kopfrothlauf, eine der Kopfrose des Menschen entsprechende Wund-infectionskrankheit mit häufiger brandiger Abstossung der entzündeten Hautstellen, 2) das sporadisch auftretende und gutartig verlaufende Nesselfieber. '\) die seuchenartige, dem Scharlachlieber des Menschen vergleichbare Rothlaufseuche, ein durch Impfung übertragbares acutes Exanthem, welches sich durch Allgemeinstörungen, kupferrothe Heckige Verfärbung der Haut am Kehlgang, zwischen den Vordcr-lussen. am Bauch und der inneren Schenkelfläche, Entzündung der Schleimhaut der Respirationsorgane, Lungenödem, Veränderungen der Leber und Nieren u. s. w. kennzeichnet, 4) die Schweineseuche, eine Art Septikiimie. die häufigste und gefährlichste Seuchenform, welche mit schweren Allgemeinersebeinungen, Verfall der Kräfte, hohem Fieber, und einer sich rasch von den hinteren Bauchpartien über den ganzen Körper verbreitenden gleichmässigen Hautröthe verläuft und als wichtigste anatomische Veränderungen eine hämorrhagische Magen-Darmentzündung mit starker Schwellung der Mesenterialdrüsen zeigt. Gleichfalls im Jahre 1882 hat sodann Löffler den Schweinerothlauf auch in zwei Hauptformen von Infectionskrankheiten eingetheilt: die eigentliche Rothlaufseuche und die Schweineseuche. Dabei entspricht jedoch die Löffler'sche Bezeichnung nicht etwa der Eggeling-schen, vielmehr verhält sich die Sache gerade umgekehrt: Die Löffler'sche Rothlaufseuche ist sicher identisch mit der Eggeling'schen Schweineseuche, während die Löffler'sche Schweineseuche violleicht in der Eggeling'schen Rothlaufseuche mitinbegriffen ist. In der Folge sind die von Löffler eingelührten Benennungen beibehalten worden: es steht hiermit der Rothlaufseuche als wichtigster Seuchenform die Schweineseuche als seltenere 1 nfectionskrankheit gegenüber.

Die bacteriologischen Untersuchungen von Löffler haben weiterhin folgendes ergeben. Die Rothlaufseuehe wird hervorgerufen durch einen feinen StäbchenbacilIn s.

Die englische Schweiiieseuolie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 399

welcher mil. laquo;lern Bacillus der Koch'schen Mftuseseptikftmie grosse Aehnlichkeit hat. bei der Impfung Mäuse sicher tödtet und Kaninchen ebenfalls entweder tödtet oder nach Abheilung der häufig durch ihn erzeugten erysipelatösen Eautentzüudung gegen die Seuche immun macht. Die Schweineseuche dagegen wird hervor-g e iquot; u t'e n d u r c h kl ei n e, o v o ide B a c t er i e n, welche den Bacterien der öaffky'schen Kaninchenseptikämie sehr ähnlich sind und, in Reinkulturen auf Mäuse, Meerschweinchen. Vögel und Schweine verimpft, alle diese Thiere tödtet. Schütz hat 1885 die Löffler'sehen Stäbchenbacterien der Rothlaufseuche zuerst in dor Milz eines aus Baden stammenden rothlaufkranken Schweines sowie später auch hei Schweinen in der Umgebung von Berlin aufgefunden und genauer beschrieben, desgleichen in demselben Jahre Schottelius in Baden. Ferner ist das Wesen der Rothlaufseuche durch die von Lydtin und Schottelius im Grossherzogthum Baden vorgenommenen Schutzimpfungen und Untersuchungen, sowie durch die Forschungen von Schütz nach Aetiologie. Pafchogenese, Symptomatologie, anatomischen Veränderungen und Prophylaxe nunmehr nahezu vollständig klargestellt worden. Die Löffler'sche Schweineseuche ist ferner von Schütz einer eingehenden Untersuchung unterworfen worden. Das Gesammt-resultat der von den genannten Autoren gelieferten Arbeiten lässt sich kurz dahin zusammenfassen:

1)nbsp; Die Roth lauf seuche oder der Stäbchenrothlauf der Schweine ist eine weitverbreitete Septikämiefonn, welche sich wesentlich nur als eine Allgemeinerkrankung des Körpers äussert und seeundär zu Magendarinentzündung, Milztumor und zu Affection der Lymphdrüsen des Verdauungsapparatea führt.

2)nbsp; Die Schweineseuche ist eine int'ectiöse Pneumonie mit iiekrotisirendem Charakter und mit seeundärer Allgemeinerkrankung des Körpers: sie wird durch ovoide Bacterien erzeugt und scheint viel seltener zu sein, als der Stäbchenrothlauf.

Im Jahre 1878 hat Klein (London) als infectious Pneumo-Enteritisquot; (Hog plague, Pig typhoid, Hog Cholera, Swinefever etc.) eine Schweineseuchc in England beschrieben, bei welcher in der Hauptsache die Lunge, die serösen Häute und der Darm erkrankt sind und welche nach ihm durch einen speeifischen Stiibehenbacillns hervorgebracht wird. Das ausserhalb dos Thierkörpers gezüchtete Contagium erzeugte bei Impfung auf gesunde Schweine die Seuche (auch Kaninchen und Mäuse erkrankten, während geimpfte Tauben gesund blieben). Die Mortalität dieser Schweineseuche, welche zuerst im Jahre 1862 in grösserer Verbreitung in England auftrat, soll sich öfters auf 75 l'rocent belaufen. Klein unterscheidet eine gutartige und bösartige Form. Beide sind sehr ansteckend.

400

Die amerikanlsohe Sobwelnesenohe. Mai rouge der Franzosen.

Der von Klein als oharakteristisoh bezeichnete Baoillas ist beiderseits abgerundet, 15 Mikromillimoter lang und '/i''a jMikroinillimoter breit. Möglicherweise hat Klein unter seiner in fect i ösen Pneumo-Enteritis sowohl den Stilbehenrothlauf, als auch die Schweine-seuehe (letztere violleicht in der Hauptsache) beschrieben.

In Nordamerika trat ferner in den Jahren 1877/78 zuerst eine Sohweineseucbe auf, welche von Detmers in Chicago als Swineplaguequot;, von Law in Ithaka als Hogfeverquot;, sowie von den Farmern als ,Hog-Cholevaquot; bezeichnet, worden ist. Die Krankheit soll sehr contagiös sein und sich während des Lebens in liiingenlassen des Kopfes, Husten, Appetit-mangel, rascher Abmagerung, grosser Schwäche, eigenthünilicher Farbe dor Kxcremente, Durchfall und Verstopfung, sowie im Auftreten rosenrotlier Flecken auf der Haut des Hauches, der Brust, der Innenfläche der Schenkel. der Ohren etc. tlussern. Bei der Section sollen die Hauptverftnde-rungen in einer Lungenentzündung bestehen; ausserdem fand man Vergrösserung der Lyinph- und Mesenterialdrüsen, Pleuritis, geschwürige Veränderungen im Dickdarm, Pericarditis, Peritonitis, parenehymatöse Veränderungen im Herzen n. s. w. Mikroskopisch Hessen sich in allen flüssigen '{quot;heilen des Körpers Bacterien von verschiedener Form nachweisen, von welchen Detmers einen als Bacillus suis bezeichnet und als für die Seuche charakteristisch erklärt hat. Die Mortalität betrug 75 Procent. Salmon bezeichnete die mildere Form der Seuche als lironchialkatarrh, die schwerere als katarrhalische Pneuiuonie. Nach Law lllsst sich die Krankheit vom Schwein auf andere Thiere (Schafe, Lämmer, Ratten) und umgekehrt übertragen. Neuerdings hat Salmon daraufhingewiesen, dass die amerikanische Hog-Cholera mit der in Deutschland als Stäbchenrothlauf, in Frankreich als Bonget bezeichneten Schweineseuche nicht identisch sein könne, indem vor allem die Pastour'schen Rothlaufimpfungen sich gegen die Hog-Cholera als erfolglos erwiesen habe. Der Rothlauf unterscheide sich von der Hog-Cholera ferner durch seine kürzere Incuhationszeit (ß Tage gegen 7 14), seine kürzere Krankheitsdauer (2 Tage gegen 810 Tage), seine geringere Mortalität, die Unempfänglichkeit der Meerschweinchen, die Empfänglichkeit der Tauben gegen ihn, das seltene Vorkommen von Geschwüren im Darm-canal (bei Hog-Cholera fast constant) etc. und namentlich mikroskopisch, indem der Rothlaufbacillus eine wesentlich andere Form und Entwicklung zeige, als der von Salmon gezüchtete liacillus der Hog-Cholera. Aus diesen Daten dürfte allerdings zu entnehmen sein, dass die amerikanische Schweineseuche Inder Hauptsache kein Stäbchenrothlauf ist, vielmehr nach manchen Richtungen mehr Aehn-lichkeit mit der deutschen Schweineseuche zeigt. Dagegen ist die Verwandtschaft mit der von Klein beschriebenen englischen Schweineseuche nicht zu verkennen.

In Frankreich ist der Schweinerothlauf unter dem Namen Bouget oder Mal rouge bekannt. Im Jahr 1882 hat Pasteur als die Ursache dieser Seuche ein achterförmiges Bacterium (einen Doppelmikrococcus) bezeichnet, welches mit dem der Hühnercholera grosse Aehnlichkcit zeigte (vielleicht identisch mit dem Löfflcr-Schütz'schen ovalen Bacterium der Sohweineseucbe?). Im Jahre 1883 hat sodann Pasteur einen Rothlauf-impfstoff für Zwecke der Schutzimpfung dargestellt und das Impfverfahren allmählich vorbessert. Der i'asteur'sche Vaccin enthält jedoch das achter-fijrmige Bacterium nicht, vielmehr wie Schütz und Schottelius nachgewiesen haben, die feinen Stäbehenbactericn des Stäbchenrothlaufes. Daraus geht hervor, dass Pasteur anfangs eine andere Form (wahrscheinlich die

Der Süibclienrolhlauf.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 401

Rchvveinescuche) vor sich hatte, spilter indess bei seinen Impfungen mit der oigontliclion Rothlaui'scuchc oxperimentirte. Das genauere Vorfahren der Herstellung dos Impfstoffs ist nicht bekannt, man weiss nur, dass der l'astour'sche Vaccin mittelst einer mehrfachen Hindureh/üchtung der Ha-eillen durch den Körper von Kaninchen aber späterer Weiterzüohtung in Gläsern mit Näbrättssigkeit gewonnen wird. Die geimpften Thiere werden nach Pas tour nur unerheblich krank, aber immun gegen Uotblauf. Die Impfung wird in der Weise vorgenommen, dass die Schweine im Alter von 9l(j Wochen zuerst mit einem scliwucheren Impfstoff (Premier vaccin), dann mit einem stärkeren, und zwar 1012 Tage nachher (Deuxiemo vaccin) ins Untorhautbindogewebe geimpft werden. Pasteur hat die Krankheit auch auf Kaninchen, Tauben und Schafe geimpft und durch Fütterung auf andere Schweine übertragen. Die ersten Schutzimpfungen sind von ihm 1882 im DepartementVaucluse vorgenommen worden; der verbesserte Impfstoff ist indess erst seit dem Jahre 1884 zu beziehen. Späterhin sind die Bacillen dos Mal rouge auch von liaillet und Jolyet gezüchtet worden.

A. Der Stäbchenrothlauf.

Bacteriologisches. Nach den Untersuchungen von Schütz, mit welchen die von Schottelius im wesentlichen übereinstimmen, sind die Bactcrien der eigentlichen Rothlaufseuche feinste Stäbchen von 0,01,8 Mikromillimotcr Länge, welche nur bei sehr starker Vergrösserung (Immersion, Ahbe'scher Beleuchtungsapparat) genau zu erkennen sind. Diese Stäbchen finden sich überall in den Capillaren der kranken Schweine zwischen den rothen Blutkörperchen und häufig in grösserer Anzahl in den weisseu eingeschlossen; am zahlreichsten sind sie in der Milz (nach Schottelius in den Nieron). Sie haben eine grosso Aohnlichkeit mit den Stäbchenbacterien der Koch'schen Mäusesoptikämie, mit denen sie nach Schütz auch identisch sind. Am besten gedeihen sie in schwach alkalischen Fleischsäften vom Pferd, Hind und Schwein, im Blutserum und Humor aqueus bei 36deg; C, zeigen aber schon bei 15deg; C. eine lebhafte Vermehrung; dagegen vermehren sie sich nicht auf Kartoffeln und Pflanzenaufgüssen, auch nicht auf Bouillon von Schweinen, welche die Krankheit bereits überstanden haben (Schottelius). Die Rothlaufsfdbchen sind anaerobie Bacterien, d. h. sie bedürfen des Sauerstoffs zu ihrer Vermehrung nicht; deshalb wachsen sie nur unter der Oberfläche der Nährgelatine. Die Stich-culturen haben das Aussehen eines Tannenbaumes oder (nach Schottelius) einer Gläserbürste. Die Bacterien bilden wahrscheinlich keine Sporen (gegen die Ansicht von Schottelius, wonach sich Sporen bilden sollen, sind neuerdings aucli Cornevin und Kitt auf Grund ihrer Beobachtungen über die Unwirksamkeit des ausge-

Friedbci'Ker u. Frühner, Spec, l'atliol. u. Tlicraiüe der Hausthiere. II. Bd.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 20

402

Pathogenese des Stäbohearothlaafs,

trockneten Virus aufgetreten). Zur Erhaltung der Bacillen im Freien scheint Feuchtigkeit zu gehören; der Filulniss widerstehen dieselben nach K i 11.

Eine wirksame Ueberimpfung der Bacillen gelang' Schiit/, zunächst auf Mäuse; die Thiere starben dabei unter den Erscheinungen der Mäuseseptikämie. Kaninchen starben ebenfalls nach 5 0 Tagen oder sie erkrankten an einer localen rothlaufartigen Hautentzündung und erwiesen sich nach dem Abheilen derselben immun gegen eine weitere Ansteckung. Schweine starben ebenso in Folge der Impfung unter den charakteristischen Erscheinungen des Rothlaufs mit Bacillen in allen Organen, desgleichen Tauben. Dagegen gelang die Impfung nicht bei Meerschweinehen, Hühnern, Ratton, Hunden und Katzen: desgleichen nicht bei Rindern und Schafen (Kitt),

Pathogenese. Die Haupteintrittsstolle der Bacillen ist der Verdauungskanal, Dieser schon von Pasteur, Schütz, Schottelius und Lydtin angenommene Infectionsmodus ist namentlich durch neuere Untersuchungen von Cornevin sichergestellt. Derselbe hat ferner gezeigt, dass auch bei subeutan geimpften Thieren der Darminhalt den Infectionsstoff enthält, indem die Bacillen aus dem Blut auswandern, Experimente, welche von Kitt bestätigt worden sind. Es ist nicht unwahrscheinlich, dass für das Eindringen des Infections-stoffes vom Darm aus eine wenn auch nur fferinirfiisiyo Verletzuuquot;^-der Darmschleimhaut erforderlich ist. Tns Blut eingedrungen vermehren sich die Bacillen rasch; eine besonders starke Vermehrung findet ferner unmittelbar nach dem Tode statt. Ihre pathologische Wirkung beruht theils in Verstopfung von Capillaren, theils in der Ausscheidung eines ptomaineartigen Giftes (Schütz), welches namentlich auf das Nervensystem und die Muskulatur, sowie auf die Pareu-chynizellen der grossen Körperdrüsen wirkt (vergl, die schweren Gehirn-und L'ähmungserscheinungen, sowie die anatomischen Veränderungen in den grossen Drüsen),

Eine Aufnahme der Bacillen von der Lunge aus ist nach den experimentellen Untersuchungen von Cornevin nicht wohl denkbar, weil dieselben beim Austrocknen ihre Wirkung verlieren.

Im Körper von Kaninchen scheint das Rothlaufgift hinsichtlich seiner Virulenz abgeschwächt zu werden; hierauf beruht bekanntlich das Pastcur'sche Verfahren der Abschwächung des Virus, Auch Kitt ist bei seinen Versuchen zu dem Resultat ge-konution, dass schon im Körper des ersten Kaninchens innerhalb

Vorkommen des Stamp;bcbenrothlanfonbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;403

56 Tagen oiuu solche Äbschwllchung dos Rothlaufvirus eintritt, dass man das Körperblut und das an der Impfstelle gebildete Exsudat direkt zur Schutzimpfung beim Schweine verwenden kann; weiterhin ergah sich, dass die aus einem solchen Kaninchenkörper durch Cultur gewonnenen Bacillen ihren abgeschwächten Charakter zu bewahren scheinen, und dass mit diesem Material Schweine schon nach einmaliger Impfung immun gemacht werden können. .Es würde also auf diese Weise die Schutzimpfung, statt wie bisher in zwei, in einem Actc vorgenommen und dadurch auch die Gefahr der Ansteckung bei der Schutzimpfung zeitig verkürzt werden können.

Vorkommen und quot;Verbreitungsmodus. Der Stäbchenrothlauf ist eine sehr verbreitete und wohl in den meisten europäischen Ländern enzootisch und selbst epizootisch auftretende Infectionskrankheit. Es entspricht dies der weiten Verbreitung des Rothlaui'hacillus, welcher besonders in stagnirenden Gewässern zu gedeihen scheint und z. B. uach Löffler auch in der Berliner Panlce ständig zu linden ist. Sehr häufig kommt der Hothlauf, ähnlich wie der Milzbrand, in gewissen (legenden stationär vor; so war er in Bayern früher nur auf das Donangebiet beschränkt, im südlichen Bayern dagegen ganz unbekannt (Kitt). Nach Lydtin eignen sich Thäler mit langsam fliessen-don Gewässern, sowie schworer, feuchter Lehmboden besonders für die Ansiodlung der Seuche, viel weniger Sand- und Granitboden. Die Hauptmasse der Erkrankungen fällt in die Sommermonate, doch tritt die Krankheit vereinzelt auch im Winter auf; schwüle Sommerhitze und Gewitterluft scheint der Entwicklung dos Tnl'ectionssloffes hauptsächlich günstig zu sein. In Baden waren nach Lydtin die meisten Erkrankungen in den kleineren Wirthschafton mit schlechten Stallungen, sowie in grosseu Schweinehaltungen, in welchen Brennerei-riiekstände verfüttert wurden, zu beobachten; herkömmlich werden sodann feuchte, dumpfe und jauchige Stallungen als die Entwicklung der Krankheit begünstigend betrachtet. Dasselbe gilt für die Ver-fiittornng schlechten, verdorbenen .Futters, welches früher fälschlicherweise als eine direkte Ursache des Rothlaufs angesehen wurde.

Die Disposition für die Seuche ist in den ersten Lobens-monaten am geringsten; dio meisten Schweine erkranken im Alter von .'512 Monaten, doch können auch noch ältere Thiere von der Krankheit befallen werden. Säuglinge werden durch die Milch kranker Mutterthiero nicht angesteckt, obgleich nach Koubasoff der Bacillus in die Milch übergeht. Schon länger ist es ferner bekannt.

#9632;101

Verbreitnngswelse des StKbohenrothlaufs,

diiss die Empfindlichkeit dor einzelnen Schweineracen dein Rothlauf go gen über eine sehr verschiedene ist. liable fand z. B.. dass in Oesterreich die importirten Racen leichter erkranken, als die einheimischen. In Baden erkrankten nach Lydtin am ehesten die englischen und halbenglischen Racen (Suffolkrace), lerner die Poland - Chinarace, die geringste Neigung zeigte die York-shirerace und ihre Kreuzungsprodukte; am resistentesten jedoch von allen Hacen erwies sich das gemeine Landschwein. Letzteres eignet sich aus diesem Grunde auch nicht zu Impfexperimenten.

Die Krankheit verbreitet sich auf dein Wege der directen Ansteckung, sie scheint jedoch auch auf miasmatische Weise entstehen zu können, indem das stationäre Vorkommen derselben in gewissen Gegenden auch eine ektogene Entwicklung des InfectionsstofPes wahrscheinlich macht. Die Ansteckung erfolgt am häufigsten durch die Aufnahme des inficirten Kothcs oder von Theilon der erkrankten und gefallenen Thicre; eine Uebertragung bloss durch die Vermittlung der Luft findet nicht statt. So werden z. B. Thiere benachbarter Sttllle nicht angesteckt, wenn sie von Seuchenstallungen durch Verschlage getrennt sind, welche eine directe Berührung der Thiere verhindern, dagegen die Luft hin durchlassen; das Contagium ist daher immer ein fixes.

Am häufigsten erfolgt die Verschleppung der Seuche durch den Verkauf des Fleisches rothlaufkranker, nothge-schlachteter Schweine, wobei die Krankheit sich nicht selten über eine ganze Ortschaft oder bei Hausirhandel mit Fleisch gleichzeitig über mehrere Dörfer ausbreiten kann, wie dies schon in den vierziffer Jahren von Wirth und seither von einer grossen Anzahl von Deob-achtern (Ble igenstorfer, Ebersbach, Fünfstück, Welsch, Bühler, Zschokke, Lydtin u. A.) constatirt worden ist. Hauptsächlich wird die Rothlaufseuche verbreitet durch die Verfütterung der Schlacht-und Küchenahfälle, durch das Abwaschwasser des Fleisches, durch Benützung der verunreinigten Gefiisse zum Tränken, durch Verunreinigung des Tränkwassers beim Spülen der Schlächtergeräthe, durch die Schlächter selbst. In einem Dorfe breitete sich z. B. nach Lydtin der Rothlauf einem Bache entlang aus, in welchen die Spülwasser der angrenzenden Bewohner abflössen. Nicht selten wird die Krankheit durch Treibschweine weithin verbreitet, wie dies Grimm schon im Jahre 18()0 beobachtet hat. Endlich kann eine Infection durch Auffressen von Botlihuifcadavern oder von Oadavern von

Krsclioimingen des Stamp;bolienrolhlaads.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;40.')

Hatten und Mäusen erfolgen, welche ihrerseits an Kothiauf in derselben Weise eingegangen siml (Lydtin),

Nach einem einmaligen Ueberstohen der Ilothlauf'seuciie tritt in der Hegel Immunität ein. Wiederholte Erkrankungen gehören zu den grössten Seltenheiten (Lydtin).

Erscheinungen des Stäbchenrothlaufs. Nach einem In cub a-tionsstadium von durchschnittlich 34 Tagen beginnt die Krankheit gewöhnlich plötzlich, ohne Vorboten, mit sehr heftigen Erscheinungen. Die Thiere versagen das Futter, zeigen zuweilen Brechreiz und Erbrechen, haben sehr hohes Fieber (his zu 43deg; 0.) und äussern hochgradige nervöse Störungen: grosse Mattigkeit und Eingenommenheit, Schlafsucht, Schwäche und Liihmungszustiinde im Hintertheil. Die Kuthentleerung ist im Anfang verzögert. Die Lidbindehaut erscheint dunkelroth bis braunrofh gefärbt. An den feineren Hautstellen (ünterbauch, Unterbrust, Innenfläche der Hinterschenkel) treten anfangs hellrothe, später dunkel- bis hlaurothe handgrosse Flecken auf, welche bald zu grösseren, ungleichmässig gestalteten, braun-oder blauroth gefärbten, oder auch stellenweise missfärbigen Flächen confluiren. Dieselben sind für gewöhnlich weder schmerzhaft noch erhaben, nur in einzelnen Fällen ist eine leichte, entzündliche Schwellung vorhanden. Diese fleckige Röthung kann bei peracutem Verlaufe sehr gering sein, oder erst unmittelbar vor, zuweilen auch erst nach dem Tode auftreten und selbst gänzlich fehlen; sie kann sich jedoch auch umgekehrt über den ganzen Körper vorbreiten und stellt im wesentlichen eine Stauungshyperämie, veranlasst durch die rasch zunehmende Herzschwäche, mit Zersetzung des Blutfarbstoffes dar. Weiterhin werden die Excremente der kranken Thiere häufig diar-rhoisch und nehmen eine sehleimige und wohl auch blutige Beschaffenheit an. Gegen das Ende stellt sieh eine starke Athmungsbeschleuni-gung ein, und der Tod erfolgt unter Zunahme der allgemeinen Schwäche gewöhnlich am 2. oder 'A. Tage der Krankheit. Bei sehr stürmischem Verlaufe kann indess schon innerhalb 2\ Stunden der tödtliche Ausgang eintreten. Zuweilen wird eine längere Krankheitsdauer (8 Tage und darüber) beobachtet.

Prognose. In der grösseren Mehrzahl der Fälle verläuft die Botblaufseuche tödtlich. Lydtin berechnet die Verluste in Baden auf 50 75 Procent. In Dänemark und Schleswig gingen im Jahre 1873 angeblieh 87 Procent aller an Bothlauf erkrankten Schweine ein.

400nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Anatomische Veränderungen beim Stäbohenrothlaaf,

Jedenfalls ist die Prognose immer eine sehr ungünstige. Daraui deuten auch die durch den Rothlauf in den verschiedenen Staaten herbeigeführten, ausserordentlichen finanziellen Verluste hin. So l)eliet' sich im Grossherzoglhum Baden der Schaden innerhall) 10 Jahren auf circa l^l|_a Millionen Mark, wovon beispielsweise auf das Jahr 1884 allein 269,000 Mark kamen. In der Schweiz beziffert sich der Verlust nach Zschokke jährlich auf Hunderttausende von Franken. In der Bretagne betrug der Werth der im Jahre 1881 an Rothlauf gefallenen Schweine ;i Millionen Franken.

Von prognostisch günstiger Bedeutung ist es, wenn dii^ Krankheit länger als 4 Tage dauert; es ist dann sichere Hoffnung vorhanden, dass der Zustand in Genesung übergeht.

Anatomische Veränderungen. Bei der Section findet man nach Schütz, mit dessen Angaben die von Schottelius in der Hauptsache übereinstimmen, das Bild einer Septikilmie, einer allgemeinen Infection ohne hervorragende Erkrankung eines einzelnen Organs, in deren Verlauf sich ein acuter Milztumor, eine hämorrhagische, resp. diphtheritische Gastroenteritis, starke Schwellung silmmtlicher lymphatischen Apparate des Körpers, eine hämorrhagische, resp. parenchymatöse Nephritis, sowie parenchymatöse Hepatitis, Myokarditis und M3'o-sitis entwickeln.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;

1)nbsp; Der acute Milz tumor entsteht in Folge einer starken. acuten Hyperämie mit zahlreicher Vermehrung der zelligen Bestand-tlieile derselben (Neubildung von Milzzellen). Die Milz ist dabei ver-grössert, jedoch nicht wie beim Milzbrand erweicht, sondern im Gegen-theil prall anzufühlen, indem die Kapsel stark gespannt ist. Die Pulpa auf der Schnittfläche ist blauroth gefärbt und massig weich, jedoch frei von Blutungen.

2)nbsp; nbsp;Die hämorrhagische Gastroenteritis besteht zunächst in einer hochgradigen Entzündung der Magenschleimhaut in der Pundusregion. Die Schleimhaut ist dunkelroth, theils diffus, theils fleckig, gefärbt, geschwellt und getrübt, oft bügelig, mit einer zähen Schleimschichte bedeckt und selbst oberflächlich verschorft. Die Drüsen der Schleimhaut sind entzündet (Gastritis glaudularis). Die Damisch leimhaut ist besonders auf der Höhe der Falten, an den engeren Partien des Dünndarmes, .sowie in der Umgehung der Peyer'schen Plaques geschwellt, mit röthlichem Schleime bedeckt, von Hämorrhagien durchsetzt und zuweilen auch oberflächlich verschorft. Weniger häufig

Aimtomisclie Veränderungen beim StUbohenrothlaufinbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;407

findet man umschriebene Schleirahautstellen des Blinddarmes und Vorder-colons erkrankt, und zwar in Form einer diphteritischen Affection.

3)nbsp; Die solitilren Follikel und Peyer'schen Plaques findet man allenthalben markig geschwellt in Form von hirse- bis linsengrossen resp. beetartigen Erhabenheiten, zuweilen von HÄmorrhagien durchsetzt und von einem gerötheten Hol' umgeben. Schottelius hat ferner sehr häufig eine Verschwärung und Verschorfung der solitilren und agminirten Follikel beobachtet und bebt die Aehnlichkeit der Veränderungen in den Darmlbllikeln mit der Affection beim menschlichen Typbus hervor; auch nach Johne fehlen diese Ulcerationen in hochgradigen Fällen nie. Von den anderen Lymphdrüsen des Körpers sind namentlich die Mesenterialdrüsen vergrössert, dunkelroth gefärbt und erweicht, ihre Schnittfläche ist grauroth mit eingesprengten dunkel-rot-ben Flechen. Das paraglanduläre Gewebe ist hjperämisch und von Häraorrhagien durchsetzt.

4)nbsp; Die hämorrba gisch e Nephritis kennzeichnet sich durch Vergrösserung der Nieren und eine graurothe Farbe derselben; die Marksubstanz ist dunkler geröthet und die Rindensubstanz mit Blutpunkten durchsetzt und verbreitert. In leichteren Fällen ist nur eine parenehy-matöse Entzündung (trübe Schwellung) der Niere vorhanden. Häufig ist auch die Complication mit katarrhalischer Nierenentzündung.

ö) Die parenchyma tose Hepatitis besteht in einer trüben Schwellung und Vergrösserung der Leber, graubrauner Verfärbung der Schnittfläche, sowie Verbreiterung der Acini. Die Körpermuskulatur ist von grauer Farbe, weich und schlaff, wie gekocht, wässerig und glänzend. Das Myocardium zeigt ähnliche fleckenweise Veränderungen, sowie subendocardiale Blutungen.

Ausserdem findet man zuweilen in der Bauchhöhle, Brusthöhle und im Herzbeutel geringe Mengen einer gelbröthlichen, klaren, unter Umständen auch mit flockigen Gerinnseln gemischten Flüssigkeit. Unter den serösen Häuten, besonders häufig an den Herzohren, beobachtet man punktförmige Hämorrhagien. Die gerötheten Hautstellen zeigen nach dem Tode eine etwas veränderte Farbe. Die Lungen sind ohne Veränderungen, höchstens besteht ein postmortales Oedem. Endlich sind bei der mikroskopischen Untersuchung überall im Körper, besonders in der Milz und in den Nieren, weniger im Blute, die stäbchen-t'örmigen Bacterien nachzuweisen.

Diagnose. Die Diagnose des Stäbchenrothlaufs gründet sich aussei- dem Nachweis der Bacillcn wesentlich auf das Vor-

4(jgnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Diagnose und Dill'erentüildingnose des SUilmlu'iirothliuil's.

handensein des Milztumors, der Gastroenteritis und der Erkrankung des lymphatischen Apparates, sowie auf das Fehlen von entzündlichen Veränderungen in der Lunge. In zweifelhaften Fällen empfiehlt Schütz die Impfung von weissen Mäusen mit Blut oder kleinen Milzstücken unter die Haut des Rückens; die Thicre erkranken nach 2 1 Stunden, wenn Hothlauf vorhanden war, sind traurig. sträuben die Haare, krümmen den Rücken, athmen beschleunigt und entleere n a u s d e m L i d s a c k e ein schleimiges, glasiges Secret; der Tod tritt am 4. Tage nach der Impfimg ein. Johne empfiehlt für die genauere Diagnose die Herstellung einer Stich-cultur in folgender Weise: die Milz dos gefallenen Schweines wird zunächst mit Ipromilligera Sublimatwasser abgespült und in der Mitte quer auseinander gerissen; dann führt man eine frisch ausgeglühte Platinnadel von der Mitte aus 4 5 cm tief in die Milzpulpa ein und sticht darauf die Nadel 45 cm tief in die Fleischpeptongelatine ein, wobei der die Nährgelatine enthaltende Glascylinder mit der Oeffnung nach unten gehalten und der Wattepfropf aus demselben erst unmittelbar vor der Einimpfung entfernt wird. Nachdem mit der Platinnadel etwa 5G Stichkulturen gemacht und der Wattepfropf wieder aufgesetzt ist, lässt man die Glascylinder etwa 45 Tage bei Zimmer-warme stehen, nach welcher Zeit sich die charakteristischen, flaschenbürstenähnlichen, feinstrahligen Culturen in der Niihrgelatine ausbilden. Kitt will schon aus der Beschaffenheit der Nieren (auffallend dunkle Röthe der Marksubstanz) die Diagnose mit arrosser Wahrscheinlichkeit stellen.

Differentialdiagnose. Von der Rothlaufseuche sind vor allem die nachfolgenden Krankheiten zu unterscheiden;

1)nbsp; nbsp; Die Schweineseuche; dieselbe differirt wesentlich vom Stäbchenrothlauf durch die Localisirung des Krankheitsprocesses in den Lungen, die in den Vordergrund tretenden Athmungsstörungen, die häufigere entzündliche Schwellung der gerötheten Hautstellen sowie die Verschiedenheit des bacteriologischen Befundes (ovoide Bacterien).

2)nbsp; nbsp;Das Nesselfieber ist eine sehr viel gutartiger verlaufende Krankheit, welche niemals so hochgradige nervöse Erscheinungen bedingt, wie der Hothlauf. Vor allem aber bestehen die Hautveränderungen beim Nesselfieber nicht in einer blossen Stauungshyperämie, sondern es treten bei demselben thai ergrosse, erhabene Anschwellungen auf, welche nach dem Tode eine rhombenartige Form

Therapie beim StUbohenrothlaul'.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;I-Oi*

annehmen, auf Druck nicht verschwinden, .selten confluiren unrl durch eine hiinio r rh iigische Infiltration der Haut gebildet werden.

U) Das echte Hauterysipel, welches als Wundinfectionskrank-heit namentlich am Kopfe vorkommt. Dasselbe ist durch eine entzündliche, schmerzhafte Haufcaffection mit Neigung y.ur Nc-krose (brandiges Absterben umschriebener Hautstücke, der Ohrspitzen) gekennzeichnet und localisirt sich vorwiegend auf der Haut des Kopfes.

4) Der Hitzschlag, welcher besonders bei sehr fetten Schweinen apoplectiform auftritt und in Folge von Blutstauung eine blaurothe Verfärbung der Haut bedingt. Bei der Section finden sich lediglich s uffocatorisehe Erscheinungen.

.^rgt;) Der Milzbrand kommt beim Schweine in der Regel sehr selten und fast nur als local is irter Anthrax in der Form des GHossanthrax und der Milzbrandbräune vor; bei der letzteren treten Schling- und Athmnngsbeschwerden, sowie eine carbuneulöse Anschwellung der Haut in der Kehlgangsgegend auf. Sodann sichern die Milzbrandbacterien, welche zehnmal grosser als die Kothlaufbacillen sind, die Diagnose dos Anthrax.

Therapie. Bei dem raschen Verlaufe der Rothlanfseuche kommt die Anwendung der Arzneimittel meist zu spät. In früheren Zeiten wines üblich, im Beginn der Krankheit ein Brechmittel zu verabreichen und zwar, wie übereinstimmend versichert wird, mit gutem Erfolge. So berichtet z. B. Berner im Jahre 1858, dass er drei Viertel aller Fälle auf diese Weise geheilt habe. Die günstige Wirkung der Brechmittel ist auf die Entfernung der Infectionsstoffe zurückzuführen. In ähnlicher Weise dürfte, wenn eine Behandlung überhaupt möglich ist, die Verabreichung grosser Calomolgaben (35,0) sehr zu empfehlen sein, weil hierdurch der Magen- und Darminhalt in Folge der Bildung von Sublimat aus dem Calomel gründlich desinlicirt werden kann.

Viel wichtiger als das therapeutische Heilverfahren ist indess die Prophylaxe, in erster Linie müssen alle gesunden Schweine von den kranken (nicht umgekehrt!) getrennt und womöglich einzeln isolirt werden. Die inficirten Stallungen sind einer gründlichen Desinfection zu unterwerfen, wobei auf die Vernichtung der Excreinente ein Hauptaugenmerk zu richten ist. Beim Einkaufen neuer Thiere ist die Vorsicht zu gebrauchen, dieselben nicht direct in die Stallungen einzustellen, sondern vorher einer mehrtägigen Quarantäne in besonderen Räumen zu unterwerfen. Sodann ist mit Be-

410nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Die Fasteur'eohe Sobutzlmpfung gegen den Stübohenrothlanf,

rüoksichtigung des Verbreitungsmodus der Seuche die grösste Vorsieht bezüglich der Berührung von Fleisch oder von Abfallstoffen rothlaufkranker mit gesunden Thieren zu üben und insbesondere für eine geregelte Fleischbeschau Sorge zu tragen. Auch dürfte sich die Einführung gesetzlicher Bestimmungen gegen die Rothlaufseuche empfehlen, wie sie in Dänemark und England schon länger, in der Schweiz und in Oesterreich seit diesem Jiilire bestehen. In Oesterreich sind /.. Vgt;. folgende Vorsichtsmassregeln gesetzlich verfugt worden (Gesetz vom 10. April 1880): gefallene Thiere, ebenso geschlachtete, welche innerliche Veränderungen zeigen, müssen unschädlich beseitigt werden; der Genuss des Fleisches rothlaufkranker Thiere ist nur im Seuchenorte gestattet; der Ansteckung ausgesetzte Schweine müssen geschlachtet werden; bei Ausbruch der Seuche während des Transportes ist der Weitertrieb einzustellen und Quarantäne einzuleiten.

Die Schutzimpfung nach Pasteur. Unter den prophylaktischen Massregeln gegen die Rotblaufseuche ist zur Zeit die von Pasteur eingeführte Schutzimpfung am meisten in den Vordergrund getreten. Ein endgiltiges Urtheil über den Werth oder Unwerth derselben ist zur Zeit noch kaum möglich, obgleich in verschiedenen Ländern (Frankreich, Deutschland, Schweiz) eine grössere Anzahl von Schweinen nach diesem Verfahren geimpft worden ist. Ueber die Resultate dieser Impfungen ist zunächst kurz zu berichten:

1) In Baden sind unter Lydtins Leitung im Jahre 1885 mit 237 Stück Schweinen nach der Pasteur'schen Methode Impf'versuche angestellt worden. Die Thiere waren in einem Alter von 919 Wochen, hatten ein Gewicht von 1147 Kilo und gehörten 8 verschiedenen Racen an. Sie befanden sich in 1 5 Stationen über das ganze Land verbreitet, wobei alle verschiedenen klimatischen und Bodenverhältnisse, verschiedene Wirthschafts- und Fütterungsverhältnisse, seuchenfreie und inficirte Gegenden u. s. w. in gleicher Weise berücksichtigt wurden. Die Impfung wurde von einem Assistenten Pasteur's in der Weise vorgenommen, dass bei dem auf den Rücken gelegten Schweine die Hinter-lüsse auseinandergehalten und an der Innenfläche der Hinterschenkel subeutan ein Thoilstrich der von Pasteur gelieferten Pravaz'schen Spritze (etwa =0,1 cm) eingespritzt wurde. Von den 237 Schweinen wurden 119 geimpft, die übrigen 118 dienten als Controlthicre. Die Impfung erfolgte in zwei Abschnitten, zuerst mit dem schwächeren Impfstott' (Premier Vaccin), dann 12 Tage darauf mit dem stärkeren

Die l'asteur'sclie Schutzimpfung gegen den Stäbchenrotlilauf.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 411

(Deuxiferae A^riicciii). Nach weiteren 12 Tagen wurden dann je 00 geimpfte und (30 nielit geimpfte Schweine tiioils mit nicht abgeschwächtem Pasteur'schem Virus (virus fort) subcutan, theils durch Verfutterung von Cadavertheilen rothlaufkranker Schweine geimpft. Hierbei ergab sicli folgendes Resultat:

Von den geimpften 110 Schweinen erkrankten nach der ersten Impfung SO Procent sichtbar unter Temperatursteigerung, 15 Procent zeigten alle Erscheinungen des Rothlaufs, 5 Procent starben an Rothlauf. Bei der zweiten tnipfung zeigten von den übriggebliebenen 113 Thieren 4(3 Procent eine erhebliche Temperatursteigerung, 7 Procent ausgesprochenen Rothlauf, es erfolgte indess kein Todesfall.

Von den ungeimpften 118 Schweinen wurden von den Impflingen nach der ersten Impfung 0 2 Procent angesteckt (Fieber), eines starb an Rothlauf; nach der zweiten Impfung wurden wiederum 36 Procent angesteckt (Fieber); darunter zeigten 1 Stück ausgesprochene .Erscheinungen des Rothlaufs und eines starb an Rothlauf.

Von den ()0 Impflingen bekamen bei der Probeimpfung mit starkem Milzbrandgift 19 geringgradiges Fieber, 4 erkrankten leicht; von den 00 nicht geimpften dagegen erkrankten 61 Procent erheblich, darunter 40 Procent an offenbarem Rothlauf; im Ganzen gingen 20 Procent an Rothlauf zu Grunde.

Aus diesen Ziffern lässt sich entnehmen, dass die Pasteur'sche Schutzimpfung den geimpften Thieren zwar eine ziemliche Immunität verleiht, dass jedoch die Gefahren der Impfung sehr bedeutende sind, indem vor allem die geimpften Thiere gesunde anstecken und so die Seuche weiter verbreiten können, und weil durch das Impfverfahren an sich die Thiere erheblich erkranken und selbst an den Folgen der Impfung zu Grunde gehen; es starben nach den vorliegenden Versuchen 5 Procent aller Impflinge. Die allgemein eingeführte Schutzimpfung würde also einen Gesammtverlust von 5 Procent des gesammten Schweinebestandes herbeiführen, eine Ziffer, welche den durch die Rothlaufseuche bedingten Gesammtverlust weit übersteigt; in Baden z. B, belief sich die Zahl der rothlaufkranken Schweine überhaupt nur auf etwa 2 Procent des ganzen Schweinebestandes.

2) Mit einer Modification des Verfahrens hat Schütz geimpft, indem er die Pasteur'schen Impfstoffe bis zur fünften Generation rein züchtete und bei der ersten Impfung eine sehr geringe Dosis nahm:

11;

Die PnsteurVehe Sohntzirapfang ^''gt'ti den Stübclienrotlilauf.

bei 2 in dieser Weise geimpften 4 Monate alten Schweinen trat schon nach 14 Tagen Immunität ein.

3) In der Schweiz sind von Hess 1(! Schweine mit dem Pasteur'schen Impfstoff geimpft worden. Von diesen erkrankten bei der ersten Impfung 11 heftig an Rothlauf und zwar mussten 3 davon geschlachtet werden, 6 blieben siechend und nur 2 erholten sich wieder völlig von der Erkrankung. Bei der zweiten Impfling waren unmittelbar hernach keine Ivrankheitserscheinungen wahrzunehmen, späterhin wurden jedoch i) Stück allmählich siechend, und man Fand bei der Section enteritischc, endokarditische und arthritische Veränderungen. Von #9632;!() Schweinen blieben also nur 2li gesund, 20 dagegen erkrankten, darunter 15 chronisch. Hess und Guillebeau nehmen an, dass diese Nachkrankheiten durch Verunreinigungen des Pasteur'schen Vaccin bedingt waren und sprechen aus, dass ihr Vertrauen in denselben erschüttert sei. Hess fand ferner, dass alte und fette Thiere leicht an Impfrothlauf zu Grunde gehen, und dass daher die Impfung bei über 4 Monate alten Schweinen gewagt sei.

I) In Frankreich sind die Schutzimpfungen nach Pasteur zahlreich versucht worden, indess mit sehr verschiedenem Erfolge. Unter 35 von Eloire geimpften Thieren überstanden nur 22 die Impfung; Her bet verlor anfangs nahezu alle geimpften Schweine, später wurden angeblieh 4000 ohne direkten Verlust geimpft.

quot;gt;) In Lothringen hat Dieudonne 21 Schweine geimpft, welche sämmtlich gesund blichen.

Wie schon die in Baden gemachten Erfahrungen bezüglich der Vornahme der Pasteur'schen Schutzimpfung sehr zur Vorsicht mahnten, so ist dies noch mehr der Fall im Hinblick auf die Beobachtungen von Hess u. A. Man gewinnt aus diesen Versuchen den Eindruck, dass die Impffrage bezüglich des Rothlaufes durchaus noch nicht spruchreif ist, und dass die bisherigen Erfahrungen viel eher gegen, als für den Nutzen der Pasfceur-schon Schutzimpfung sprechen. Immerhin soll die Möglichkeit nicht geleugnet werden, dass das Impfverfahren späterhin noch wesentlich vervollkommnet werden kann, namentlich auch in der Weise, dass, wie Kitt glaubt, das Impfverfahren in einen Akt zusammengezogen wird. Zur Zeit kann jedenfalls in der Schutzimpfung nicht das Hauptmittel im Kampfe gegen die Rothlaufseuche gefunden werden.

Die öcluveineseuclie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;418

B. Die Schweineseuche.

Bacleriologisches. Der Int'ectious.stoff der Schweineseuche ist nach Schütz ein ovales Bacterium von 1,2 Mikromillimetcr Länge und 0,40,5 Mikromillimeter Breite, welches sich nur an beiden Polen färbt und durch Theilung der mittleren, ungefärbten Partie vermehrt. Dasselbe ist dem Bacterium der Gfaffky'schen Kaninchenseptikämie sehr ähnlich und mit demselben nach Schütz auch identisch; ausserdem hat es Aehnlichkeit mit den Bacterien der Hühnercholera. Stichculturen in Fleischpeptongelatine zeigen längs des Impfstiches zahlreiche weisse Punkte, welche zu einer grauweissen Schichte mit peripheren, punktförmigen Herden zusammenfliessen; um die Einstichstelle entsteht ein grau-weisser Wall; eine Verflüssigung der Gelatine tritt nicht ein. Auf erstarrtem Blutserum zeigen die Culturen eine irisirende Beschaffenheit. Nach subeutanen Impfungen mit den Reinculturen starben Mäuse und Kaninchen innerhalb 2 Tagen; im Blute und im Uewebssaft waren dieselben ovalen Bacterien nachweisbar. Meerschweinchen, Tauben und Ratten waren schwer zu inficiren, Hühner gar nicht. 2 Schweine starben 12 Tage nach der Impfung, an der Impfstelle entstand ein starkes, Karbunkel ähnliches entzündliches Oedem; im Körper der Sehweine waren gleichfalls die ovalen Bacterien aufzufinden, welche gezüchtet und weiter geimpft dasselbe Resultat ergaben. Auch ein gegen Rothlauf immun gemachtes Schwein starb 2 ^l/a Tage nach der Impfung mit Culturen der ovalen Bacterien an Schweineseuche.

Die Bacterien sind besonders zahlreich in den nekrotischen Lungenherden, im pleuritischen Exsudate und in den Bronchialdrüsen vorhanden, seltener im Blute und in den Organen der Bauchhöhle.

Die Injection der Culturen in die Lunge lebender Schweine mittelst der Pravaz'schen Spritze von der Brust-wand aus hatte eine nekrotisirende Pneumonie, sowie genau denselben Sectionsbefund zur Folge, wie er bei der Schweineseuche angetroffen wird. Ebenso konnte Schütz die Krankheit durch Inhalation von Reinculturen experimentell erzeugen. Dagegen gelang eine Infection vom Darin aus nicht.

Die oben beschriebenen bacterien, welche nach Schiit/, idontiseb sind mit denen der Kaninchenseptikämie, zeigen nach Kitt auch grosso üebereinstitnmung mit den von ihm entdeckton Bacterien der Wild-und Binderseuche. Kitt glaubt daher an die Möglichkeit einer Identität der Wildseuche mit der Scbwoineseucho. Diesen Anscluumngen ist

414

Anatomische Veränderungen bei der Scliwoincseuchc.

neuerdings auch Hüppe (Berlin. Idin. Wochensithr. 1880. Nr. 44) hoigo-treten; nach ihm sollen ansserdem die Bacterien der Hühnorcholera mit denon der Sohweineseuohe im wesentlichen Übereinstimmen. Darnach wtlren Sohweineseuche, ETaninchenseptikämie, Wildseuohe, Hühnercbolera und \vi(gt; Elüppe ausserdem noch vermuthet, die Brustseuche der Pferde identische, durch einen und denselben Spaltpilz bedingte Krankheiten, eine Annahme, welche iiuless noch sehr des tbatsächlicben Beweises bedarf.

Pathogenese. Im Gegensatz zu dem fixen Contagiuxn des St'dbchenrothlaufes scheint das Contagium der Schweineseuche ein flüchtiges zu .sein; nach Schütz wird es hauptsächlich mit der Athmungsluft aufgenommen, woraus sieh auch die grössere Ansteckungsfähigkeit der Schweineseuche im Gegensatz zum Rothlauf erklärt. Möglicherweise findet nach Schütz auch eine Aufnahme von der verletzten Haut und vom Darm aus statt. In der Hauptsache ist. jedoch die Schweineseuche nach ihm eine infectiöse nekrotisirende Pneumonic mit gewissen Secundärverände-rungen. Johne ist ebenfalls der Ansicht, dass die Infection von verschiedenen Orten aus erfolge, von der Haut sowohl wie vom Respirationsapparat und vom Darm aus, er glaubt indess, dass die Lungenaffection nur eine Form der Schweineseuche darstelle, welche je nach der Eintrittsstelle des Infectioiisstolfs sich z. B. auch in Form einer karbunkulösen Hautaffection äussern könne, ja dass eine Localisation auch ganz fehlen könne; er hält es deshalb für möglich, dass die Schweineseuche unter Umständen auch nur das Bild einer Septi-käniio biete.

Anatomische Veränderungen. Dieselben bestehen nach Schütz wesentlich in einer multiplen nekrotisirenden Pneumonie mit seeundärer allgemeiner Infection des Körpers. Man findet in der Lunge graurothe hepatisirte Stellen, in welchen sich gelbe, scharf umschriebene, grieskorngrosse Flecken abheben. Diese gelben Flecken sind sehr zahlreich und bedeuten kleinste pneu-monische Herde, welche nekrotisirt sind; sie bestehen aus todter Lungensubstanz und entfärbtem häniorrhagiseh-ent/.üudlichem Exsudate und haben in ihrer Umgebung eine frische graurothe Hepatisation hervorgerufen. Die nekrotiseben gelben Stellen werden auch zum Ausgangspunkte einer fibrinösen Pleuritis und Pericarditis, indem die Entzündung auf die benachbarte Pleura übergreift. Die Bronchial-drüson sind vergrössert. Von A llgemeiuveränderungeii sind zu erwähnen: Parenchymdegeneration der Leber, der Nieren, des Herzens,

Das Qeflügeltyphoidinbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;415

der Milz, isowie geringgradige lleizersclieinungcu von Seiten der Miigen-darmschleimhaut, Die Milz ist; von ziemlich normaler Grosse; auch die Lymphapparate des Darmes und die Gekrösdrüsen zeigen für ge-wöhnlich keine Veränderungen.

Bei einigen Schweinen fand Schütz ferner käsige Processe in den Lungen, den Lyniplulrüsen, den Tonsillen, in Knochen, Sehnen, Sehnenscheiden u. s. \v., wodurch eins Sectionsbild eine Aehnlichkeifc mit dein Befunde bei Tuberculose erhielt. In den käsigen Herden waren indess keine Tuberkelbacillen nachzuweisen, vielmehr fanden sich in denselben die Bacterien der Schweineseuche, welche auch durch Züchtung und Impfung als solche zu erkennen waren. Diese käsigen Herde deuten auf die Möglichkeit eines chronischen Vorlaufes der Krankheit hin. Nach Schütz ist die von Koloff als käsige Darm-entzündinigquot; beschriebene Sehwcinekrankhcit höchstwahrscheinlich auch in den Kreis der durch die ovalen Bacterien bedingten Krankheits-processe zu rechnen.

Symptome. Uobcr das Krankheitsbild der Schweineseuche ist bis jetzt noch wenig Sicheres bekannt, da die Krankheit immer unter der Bezeichnung Rothlauf beschrieben worden ist. Es kann nur im allgemeinen gesagt werden, dass die wesentlichsten Symptome in einem sehr raschen, oft nach wenigen Stunden tödtlichen Krankheitsverlaufe, in Röthung und starker Schwellung der Haut, namentlich am Halse und an den Füssen, sowie in Husten und Athembeschwerden bestehen. Zuweilen sind die Angaben auch widersprechend; es sind daher genauere Beschreibungen sehr wünschens-werth. Immerhin genügt vorerst der bacteriologische und anatomische Befund zur Unterscheidung der Schweineseuche vom üolhlauf.

üeber die Therapie, namentlich über die Prophylaxe der Krankheit sind zur Zeit (renaue Ansahen ebenfalls nicht möfflich.

11) Das Geflügeltyphold.

(Die Geflügelcholera oder Hühnerpest.)

dteratur: 1) Kahlert, Die Hühnerpest. Prag 1888. 2) Benjamin, Recuell, 1851. 3) Renault, Klinik dor All'orter Schule. 185051; Recueil. 1851. 4) Delal'ond, ibid.; Ref. Magazin. 1851. S. 302. 5) Dezeimerls, Journal de Lyon. 1851. (11 laquo;alle, Reouell. 1858. 7) Qrothu. A., Preuss. Mittheil. 1855/50. S. 115. 8) Hering, Spec. Pathologie. 1858. 8.355. Mit Literatur. 9) Soiulcrmann, Ad. Wochenschr. 18U0. 8. 397. 10) Sondermann n.

41(5nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Gesclüchtliolies über das Gollügcltyphoid.

Keim, Milnoh. thleräratl, Mittheil. 18ti2. S. 107. 11) Hartmann, Oesterr, Vierteljahrsschr. 1800. S. 114. 12) Gosio, II nied. vet. 1866. 13) Le-maistre, Recueil. 1869. Mit Literatur. 14) Halm, Ad.Woohenschr. 1874. 8.453. 15) Santaroangelo, Qazetta medico veterinaria. 1873. 16)Piana, ibid. 1870. 17) Mayor, Repertorium. 1877. S. 252. 18) Ory, Journal de uii'd. vei. 1877. 19) Seramer, Deutsche Zeltschr. f. Thiermedicln, 1878. S. 244. 20) Straub, Repertorium. 1878. S. 255. 21) Ztlndel, Jalircsber. 1878,79. 22) Hräuor, Sachs. Jaliresber. 1878. S. 83. 23) Mann, Preuss. Mittheil. 1878/79. 24) Berner, Bad. thicriirzll. Mittheil, 1870. S. 84. 25) MÄgnin, Recueil. 1879. 20) Perroncito, Berlin. Archiv. 1879. S. 22. Mit Literatnrangaben. 27) Toussaint, Comptes rendus. 1879. Tonic 88. S. 1127; 1880. T. 91. S. 301; 1881. T. 93. 8, 219. 28) Kitt, Mttnch. Jalircsber. 1879/80. S. 21; 1883/84. S. 62; Wcrlh und Unwerth der Schutzimpfungen. 1880. S. 51. Mit Literatur. 29) Pasteur, Coinpi rend. 1880. S. 239 IT.; Bullet, de l'acad. de Paris. 1880, Februar u. April; Recueil. 1880. 80) Rivolta u, Delprato, L'ornitologia, 1881. S. 451. 31) Salmon, Americ. veter. review. 1881; ibid. Bd. VI. S. 335. 32) Huck U.A., Preuss. Mittheii. 1882. S. 35. 33) Lucas, Eggeling u, Grobe, ibid. N. F. VI. S. 23 ff. 34) Bayer, Oesterr. Vierteljahrsschr. Bd. 50. S. 44. 85) Griffith, Amerikan. Acker- u. Gartenbanzeitg. 1882. 30) Zürn, Die Krankheiten des Hausgeflügels. 1882. S. 90; Deutsche Zcitscbr. f, Thiermedicin. 1883. S. 185. 37) Marchiafava u, Celli, Bullet, de commiss. spec, d'bygieuc. 1883. 38) Pütz, Seuchen- u. Herdekrankheiten. 1882 S. 103 u. 081; Compendium. 1885. S. 88. 39) Barthelomy, Compt. rend. Tome 96. 8. 1322. 40) Colin, ibid. S, 934. 41) Cornil, Archiv, de physiol. et path. 1882. 42) Babes, ibid. 1883. 43) Kroitz, Ref. Ad. Wochenschr. 1884. S. 433. 44) Nokard, Recueil, 1885. 45) Cagny, ibid, Nr, 0. 40) Rost n. Wilhelm, Sachs. Jahresber. 1880. 8.74 1'. 47) Hess, Schweiz. Archiv, für Thierheilkunde. 1880. Nr. 3. Ausserdem verschiedene Mittheilungen in den österreichisch-ungarischen Blättern für Geflügel- und Kaninchenzucht und der Wiener allgemeinen Geflügelzeitung von Pauly, in der allgemeinen Deutschen Geflügelzeitung, Kaiserslautern 1885, von Kitt, in den Dresdener Bliitteni für Geflügelzucht von Roimann und Zürn,

Geschichtliches. Das Geflügeltyphoid, neben der diphtheritischen Schleimhautentzündung die wichtigste öeflügelseuche, war angeblich schon im Alterthum bekannt. Bis vor nicht langer Zeit wurde die als Hühnerpestquot; oder Hühnertodquot; bezeichnete Krankheit für identisch mit der Cholera oder dem Typhus des Mensehen gehalten, daher der Name Hühnercholeraquot; und GefUigeltyphusquot;; andere Autoren (Chabert, Hering) hielten sie für eine Milzbrandfortn. Nach Lemaistre soll die Seuche zum erstenmal im Jahr 178il in der Lombardei genauer beobachtet worden sein und 1817 in Ostindien geherrscht haben. Vom Jahr 1825 an trat sie in Frankreich auf und verursachte namentlich in den Jahren 1830 und 1850, sodann vom Jahre 1800 ab sehr grosse Verluste unter dem Geflügel. In den 30er Jahren scheint

üeschichtliches über das Geflügeltyphoid.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;417

sie sich auch nach den osteuropäischen Ländern (Ru.ssland, Oesterrcich, Böhmen) gewandt zu haben. Endlich hat sie sich in den letzten Jahrzehnten so ziemlich über alle europäische Länder verbreitet.

Das Geflügeltyphoid ist auch schon frühe Gegenstand thierärzt-lichcr Untersuchung geworden, und es waren namentlich die Kenntnisse über die Symjitome, den anatomischen Befund und den Ansteckungsmodus so weit vorgeschritten, dass der neueren Forschung nur mehr die Bearbeitimg der rein bacteriologischen Seite übrig blieb. Schon Benjamin (1851) nahm ein Contagium als Ursache der Krankheit an und beobachtete, dass Menschen und Hunde das Fleisch ohne Schaden gemessen können. Delafond u. A. constatirten die Ueber-impfbarkeit der Seuche auf Geflügel und Kaninchen mittelst Blut, Secreten und Cadarertheilen, ebenso bereits die iiückimpfbarkeit und die Bedeutung des Kothes bei der Ansteckung. Es wurde ferner experimentell durch Fütterungsversuche die Contagiosität nachgewiesen und u. a. auch schon das Absterben des Infectionsstoffes beim Austrocknen beobachtet.

Die neueren Forschungen sind durch eine ausführliche Arbeit von Perroncito eingeleitet worden; derselbe dürfte auch wohl den charakteristischen Spaltpilz des Geflügeltyphoids zuerst gesehen haben. Toussaint war der erste, welcher den Typhoidpilz künstlich in neutralem Harn gezüchtet hat; er erklärte denselben später für identisch mit den gewöhnlichen Spaltpilzen der Septikämie, eine Annahme, gegen welche jedoch neben anderen Umständen die Tbatsache spricht, dass sich das Geflügeltyphoid durch Einimpfung fauliger Massen nicht erzeugen lässt. Sodann hat Pasteur den Pilz in stei-ilisirter Hühnerbouillon gezüchtet und im Jahr 1880 zuerst die Immunität der einmal von der Seuche befallenen Thiere gegen spätere Erkrankungen nachgewiesen und die Vornahme der Schutzimpfung empfohlen. Das Geflügeltyphoid ist so die erste Seuche gewesen, bei welcher Pasteur sein Verfahren der Schutzimpfung eingeführt hat, und von welcher seine ganze Schutz-impfungstheoric ihren Ausgang genommen hat. Von weiteren bacteriologischen Untersuchungen sind besonders die von Kitt hervorzuheben.

Bacteriologisches. Per Infectionsstoff des Geflügeltyphoids ist ein ausserordentlich, kleines Bacterium von 0,8 0,5 Mikro-millimeter Grosse, welches in .Form sehr kurzer, in der Mitte eingeschnürter Stäbchen oder länglicher Kügelchen, aber nur bei sehr starker, Vergrösserung (Immersion) zu sehen ist, bei schwächerer Vergrösserung bilden, die Bactericn nur feine Punkte. Die

Friedberger u. Fröhner, Sjicc. Pathol. u. Therapie dernansthicre, lid. 11nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;27

.^.

418nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Hactcriologisehes über das Gelliigeltyplioul.

Cultureii bestellen in hyalineu, weissen Pünktchen, welche unter der Gelatine in grosser Anzahl neben einander auftreten und bis stecknadelkopfgross werden können (Pilzcolonien); ausserdem entwickeln sich auf der Oberfläche der Gelatine schwache, matt-weisse Beläge mit kugeligen Punkten. Am besten gedeiht der Pilz bei 3040 ^ C. auf neutralisirter Hülmerbouillon, welche mit Gelatine oder Agar-Agar versetzt ist, desgleichen auf Fleischwasser-peptonlösung, Fleisclioxtractzuckerlösung, auf hartgekochtem Hühner-eiweiss und auf erstarrtem Blutserum. Die Bucterien sind auf Geflügel aller Art, ferner auf Kaninchen und weisse Mäuse durch cutane, sub-cutane und percutane Impfung übertragbar, desgleichen durch Ver-fütterung von Blut, Koth und Cadavertheilen erkrankter Tliiere; die inficirten Tliiere gehen 1248 Stunden nach der Impfung zu Grunde. Bei üeberimpfung auf Meerschweinchen entstehen an den Impfstellen Abscesse, welche zahlreiche Bacterien enthalten (Pasteur), auch bei geimpften Schafen und Pferden beobachtet man nur locale Absccdirung (Kitt), desgleichen bei Berührung des infoctionsstoffes mit wunden Hautstellen des Menschen (Marchiafava und Celli). Bei der Injection in das Euter einer Kuh entstand eine katarrhalische Mastitis, wobei sich die Bacterien noch lange forterliiclten (Kitt); Hunde und Katzen wurden durch das Verzehren der Cadaver typhoid-krauken Geflügels nicht angesteckt, ebensowenig anscheinend Menschen beim Genüsse des gekochten Fleisches (einen von Zürn registrirten Fall ausgenommen, der immerhin zur Vorsicht mahnen dürfte).

Das Bacterium des Geflügeltyphoids gehört zu den leicht zerstörbaren Infectionsstoff'en; es wird durch die meisten desinficirenden Mittel vernichtet, ferner ebenfalls sicher durch kochendes Wasser. Kitt hat weiter gefunden, dass der Pilz nach ⁸/4stündiger Einwirkung einer Hitze von 4550 ⁰ C, sowie nach 5Htägigem Austrocknen abstirbt, dass er dagegen durch eine länger (14 Stunden) einwirkende starke Abkühlung (14deg; C.) nicht getödtet wird und sich in einem Gemische mit anderen Spaltpilzen bis zu 3 Monaten wirksam erhält.

Vorkommen und Verbreitungsweise. Das Geflügeltyphoid kommt bei sämmtlichen domesticirten Geflügelsorten vor, namentlich bei Hühnern, Gänsen, Enten, Tauben, Truthühnern, Pfauen, Fasanen, sowie bei allen Arten von Luxusvögeln, ausserdem wie es scheint, auch bei frei lebenden Vögeln: Sperlingen, Raben, Finken etc. Vom Hausgeflügel werden häufig ganze Ställe und Zuchten, sowie ganze Herden von der Seuche hinweggerafft.

Symptome des Ueflügeltyplioids.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 419

Die Ansteckung erfolgt gewöhnlich durch die Aul'nalime von Koth kranker Thiere mittelst der Nahrung oder mittelst des Trinkwassers; in vereinzelten Fällen vielleicht auch durch Hautverletzungeu. Ferner gibt häufig die Verfütterung von Abfüllen geschlachteter typhoidkranker Thiere Veranlassung zum Ausbruch der Krankheit. Die Einsohleppung der Krankheit in einen Gefliigclhof wird am häufigsten durch neu eingekaufte, inficirte Thiere oder durch Geflügel in der Nachbarschaft verursacht, so z. B. auch durch Tauben, welche in fremde Geflügelhöfe kommen. Nach Barthelemy findet selbst eine Infection durch die Verfütterung von Eiern statt, welche von typhoid-kranken Thieren abstammen, indem die Bacterien innerhalb des Körpers der kranken Thiere in die Eier einwandern, wie dies auch hinsichtlich des Fötus von Silugethieren (Meerschweinchen) nachgewiesen ist.

Symptome, Das Gellügeltyphoid ist durch ein sehr kurzes In-cubationsstadium und einen auffallend raschen Krankheitsverlauf ausgezeichnet. In vielen Fällen werden während des Lebens gar keine Krankheitserscheinungen wahrgenommen, indem der Tod ganz plötzlich, apoplectiform eintritt. Die Thiere werden so Morgens unverhofft todt im Stalle gefunden, oder sie fallen plötzlich todt von den Sitzstangen herunter; Hühner hat man auch während des Brutgeschäftes an der Krankheit eingehen sehen.

In der Mehrzahl der Fälle dauert die Krankheit zwar etwas länger, jedoch durchschnittlich auch nicht mehr als 13 Tage, zuweilen nur einige Stunden. Die Thiere verlieren dabei den Appetit, sind traurig und matt, lassen die Flügel hängen, sträuben das Gefieder, blähen den Kropf auf, krümmen den Hals und trennen sich von den andern. Die Innentemperatur ist um 13deg; C. erhöht (schon Salle hat ]8i)3 eine höhere Wärme constatirt). Zuweilen beobachtet man Ausfluss schaumigen Schleimes aus der Schuabel-öffnung und Erbrechen. Sodann stellt sich Diarrhöe mit starkem Durste ein. Die Fäces sind anfangs breiig und weissgelb, später mehr schleimig und wässerig, von grüner Farbe und üblem Geruch: die Umgebung der Kloake wird dadurch mehr oder weniger stark beschmutzt. Bald wird auch das Athnien angestrengter und man hört dabei oft eigenthümliche schluchzende und pfeifende Geräusche, sowie Kasselgeräusche. Allmählich verfärbt sich auch der Kamm und wird bläulich; die Schwäche und Hinfälligkeit der Thiere nimmt zu, sie taumeln, fallen um, machen vergebliche Versuche sich aufzurichten und verenden entweder unter den

4'2quot;nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Anatomlsohe Veramp;nderungeu l)eim QeQügeltyphoid,

Enoheiuungen der Schlafsucht oder unter Zittern und Convul-

sioJKMl.

Ausnahmsweise, und wie es scheint, namentlich bei längerem

Herrschen der Seuche in einem Stalle, verläuft dieselbe weniger acut und kann so bis zu einer Woche und darüber andauern. /Vuch bei Fiitterun^sversuchen fand Semmer den Tod erst nach 82\ Tagen eintreten.

Anatomischer Befund. Die Hauptveränderungen finden sich im Darm, im Herzen und in der Lunge.

1)nbsp; Der Darmcanal erscheint meist schon äusserlich .stark gc-röthet; seine Schleimhaut ist namentlich im Dünndarm dunkel-roth gefärbt und mit blutigen Flecken besetzt. Der Darni-inlialt ist bald nur sein^- dünnflüssig oder schaumig, bald schleimig-eiterig, von gelber Farbe, bald endlich blutig, von chokoladeartigem Aussehen. Ausserdem finden sich Epitheldefecte, besonders auf der Höhe der Darmzotten, ferner zuweilen sogar croupöse Exsudatmassen auf der Schleimhaut: die Darmf'ollikel sind häutig ul-cerirt. Audi die Schleimhaut des Dickdarms und Mastdarms ist oft hochgradig geröthet, desgleichen die des Vormagens und Schlundes.

2)nbsp; Das Herz erscheint roth punktirt (subepikardiale Hämor-rhagien), wie mit schwarzrothen Tupfen bespritzt; der Herzbeutel enthält ferner gewöhnlich geringe Mengen seröser Flüssigkeit, zuweilen findet man auch myokarditische und perikarditische Veränderungen.

;,5) Die Lunge ist häufig sehr blutreich, dunkelbruunrotb, verdichtet und sinkt im Wasser unter (croupöse und hiuuor-rhagische Pneumonic); ausserdem ist sie in einzelnen Fällen mit fibri-nösen Gerinnseln belegt. Auch katarrhalische Laryngitis, Tracheitis und Bronchitis sowie Lungenödem sind zu beobachten. Diese Veränderungen am Bespirationsapparat kommen mehr beim Landgeflügel vor, während das Wassergeflügel im allgemeinen häufiger eine Affection des Darmcanales und Herzens zeigt.

Die sonstigen Veränderungen haben nichts Charakteristisches. Zu betonen ist, dass das Fleisch der an Typhoid verendeten Thiere oft von ganz normalem Aussehen erscheint, namentlich bei sehr raschem Krankheitsverlaufe; in andern Fällen findet man es von dunkelgraurother Farbe sowie fettig und speckig degenerirt. Auf der Haut entstehen oft sehr bald schwarzblaue Leichenflecken. Endlich sind im Blute, sowie in allen Organen die Typhoidhacterien in grosser Anzahl nachzuweisen.

Diagnose and Therapie ilcs Qeflttgeltyphoids.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 421

Diagnose. Die Diagnose des Geilügeltyphoids während des Lv-

bens sttltzt sich auf das seuchenartige Auftreten der Krankheit, den peracuten Verlauf und die häufig nachweisbare Diarrhöe; nach dem Tode bieten ferner die im Darme, im Herzen und in der Lunge vorhandenen Veränderungen hinreichende Anhaltspunkte für die Erkennung der Krankheit, welche noch durch den mikroskopischen Befund der Bact.erien ergänzt werden kann. Eine etwaige Verwechslung mit der diphtheritischen SchleimhautentzUndung ist nicht wohl möglich, da letztere viel langsamer verläuft und durch die diphtheritischen Beläge der Maulschleimhaut etc. leicht unterschieden werden kann. .Schwerer ist oft die Unterscheidung des Typhoids von einer acuteu Vergiftung, mit der sie von den Eigenthümern sehr häufig verwechselt wird; hier entscheidet lediglich die Section.

Therapie. Bei dem sehr raschen Verlaufe und der hohen Mortalitätsziffer der Krankheit (00100 Procent) kommt man mit der Anwendung von Arzneimitteln sehr häutig zu spät, auch stehen dieselben bezüglich ihrer Wirkung hinter den prophylaktischen Massregeln weit, zurück. Empfohlen werden u. a. eine ' a Iprocentige Lösung von Ferrum sulfuricum sowie die Salzsäure in starker Verdünnung, ferner eine schwache ('2-iprocentige) Tanninlösung. Nocard will die Krankheit öfters durch subeutane Enjectionen einer 5procentigen Carbolsäurelösung coupirt haben.

Viel wichtiger ist die Prophylaxe, welche zunächst, in dem Separiren der gesunden Thiere von den kranken (nicht umgekehrt), sowie in einer gründlichen Desinfection des Stalles besteht. Letztere wird in der Weise vorgenommen, dass der Boden, die Wände, die Geräthschaften, laquo;lie Sitzstangen u. s. \v. entweder mit heissem Wasser und mit Lauge, oder noch besser mit einer Ipro-milligen Sublimat- reap, öprocentigen Carbolsäurelösung gründlich gereinigt, die Wände frisch übertüncht, der Stall durch Chlor- oder Schwefeldämpfe ausgeräuchert, sowie die Cadaver und alle Kotlunassen verbräm nt oder vergraben werden. Eine öftere Wiederholung dieses Desinfectionsverfahrens ist sehr anzurathen.

Die Schutzimpfungen gegen das Qeflügeltyphoid. Als das wirksamste Mittel zur Bekämpfung des Gfefltigeltyphoids hat Pasteur die Impfung der gesunden Thiere mit den durch Züchtung abgeschwächten Typhoidbaoterien empfohlen. Er fand nämlich, dass bei der Impfung mit abgeschwächtem (mitigirtem) Impfstoff nur eine locale

422nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Dlö Schutzimpfung beim (jellügel.

Anschwellung au der Impfstelle entstund, wobei die darunter befind-liclien Muskelpartieu die Brustmuskel #9632; abstarben, ohne Eiterung, lediglich auf dem Wege der Nekrose. Die geimpften Thiere wurden zwar krank, gingen aber nicht zu Grunde und erwiesen sich später als immun gegen die Seuche. Ansserdcm fand Pasteur, dass manche Hühner einer 2Smaligen Impfung mit mitigirtem Impfstoff bedurften, um Immunität zu erlangen; er führte daher eine zweifache Impfung in der Weise ein, dass er zuerst mit einem sehr abgeschwächten Impfstoff (premier vaccin), später mit einem stärker wirkenden (deuxiemo vaccin) impfte. Die Abschwächung der Bacterien wurde in der Weise erzielt, dass die Cultureu 3 10 Monate lang unter Luftzutritt stehen blieben, wobei sie nach Pasteur's Annahme durch den Sauerstoff der Luft abgeschwächt werden.

Nach dieser Methode hat nun Cagny im Jahre 1885 die Schutzimpfung bei 63 Stück gesunden Geflügels in einem inticirten Geflügelhofe vorgenommen, indem er 12 Tage nach der ersten Impfung mit dem stärkeren Impfstoff nachimpfte. Nach der ersten Impfung erkrankten alle Thiere, mit Ausnahme der Enten, 9 starben. Nach der zweiten Impfung starben 8 Stück, von 63 geimpften Thieren also 17. Bei einem zweiten Versuche mit 86 Hühnern starben nach der ersten Impfung 8. nach der zweiten 2, von 36 geimpften Thieren also 10. Die Resultate dieser Impfungen sind sehr ungünstige. Cagny beschuldigt indess als Ursache derselben eine natürliche Ansteckung der Thiere von dem schon vorher inficirten Geflügelhofe aus.

Weiterhin hat Kitt nach der Pasteur'schen Methode Schutzimpfungen in einem vollständig gesunden Hühnerbestande vorgenommen. Der von Pasteur bezogene Premier vaccin tödtete kleine Vögel und Tauben, sowie Hühner, wenn sie in die Brustmuskel geimpft wurden. Dagegen blieben die Hühner am Leben, wenn sie an der äussersten, muskelarmen Spitze des Flügels geimpft wurden. Nach der Verimpfung des Deuxieme vaccin traten keine wesentlichen Krankheitserscheinungen auf, die Thiere magerten indess allmählich ab. Als nun aber C'ontrol-impfungen gemacht wurden, gingen alle schutzgeimpften Thiere an Geflügeltyphoid zu Grunde. Kitt spricht daher der Schutzimpfung absolut jeden practischen Werth ab und erklärt sie nicht bloss für überflüssig, sondern auch für gefährlich wegen der dadurch herbeigeführten Weiterverbreitung der Seuche.

Die von Hess im Jahre 1886 in der Schweiz angestellten Schutz* impfungsversuche bei 16 Hühnern eines verseuchten Geflügelhofes haben ergeben, dass nach Ausführung der ersten Impfung keinerlei

Die Wild- und Ilimlcrseuche.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;423

krankhafte Erscheinungen beobachtet wurden. Dagegen wurden von der 12 Tage nachher vorgenommenen zweiten linpfung einige Thiere schwer nfticirt.

18) Die Wild- und Binderseuohe.

Literatur; 1) ]iollingei-, Ueber eine neue Wild- und Rinderseuche. Müuclien 1878. 2) Putsoher, Verhandlungen des ftlünchener thierärztliohen Vereins, Ref. Adams Wochenschr. 1879. S. 190; 1880. S. 15; 1882. S. 269. 3) Fried-berger, Münch. Jahresber. 1880/81. S. 21. 4) Franck, Deutsche Zeitschr. für Tliieimedicin. 1881. S. 293. 5) Kitt, Sitzungsberichte der Gesellschaft für Morphologie u. Physiologie in München, 1885. S. 140; Oesterr. Revue. 1885. S, 167. 6) Hüppe, Berlin, klin. Wochenschr. 1880. Nr. 44.

Vorkommen. Unter dem Namen Wild- und Kinderseuchequot; ist von Bollinger eine im Jahre 1878 in der Umgebung von München aufgetretene Seuche beschrieben worden, welche zuerst enzootiscb unter dem Wilde mehrerer königlicher Parkreviere, sodann aber auch epi-zootisch namentlich beim Kind auftrat. Die anfangs auf die gehegten Hirsche und Wildschweine beschränkte Krankheit ging bald auf die in der Nähe der verseuchten Wildparkgegenden befindlichen Rinder, in einzelnen Fällen auch auf l'ferde und Schweine über. In den Parken fielen im Ganzen 887 Stück Wild, nämlich 158 Edel- und Dammwild und 234 Wildschweine. Die Seuche kehrte auch in den nachfolgenden Sommern wieder und zeigte unter den Hausthioren Ober-baierns eine grössere Verbreitung besonders im Jahre 1881.

Audi in andern Ländern scheint die liinderseuche vorzukommen, so z. B. in Preussen im Kreise Schlüchtern, Regierungsbezirk Kassel, wo jährlich eine grössere Anzahl von Rindern daran eingeht (in früheren Jahren durchschnittlich ca. 100, im Jahre 1885/86 aber nur 11 Stück).

Die Wild- und Rinderseuche ist offenbar keine Krankheit neueren Datums, sondern scheint nach ihrem Symptomencomplexe schon früher wohl bekannt gewesen zu sein. So ist z. B. die im The Veterinarian Jahrgang 1858 beschriebene schrecklichequot; Seuche unter Rindvieh und Rothwild sicher nichts Anderes gewesen, als die vorliegende Wild- und Rinderseuche. Für gewöhnlich ist die Krankheit jedoch dem Milzbrand zugerechnet worden, mit dessen als Zungenanthrax bezeichneter Form sie unter Umständen grosse Aehnlichkeit besitzt. Es ist hierbei indess die Frage sehr naheliegend, ob nicht die allermeisten als Zungenanthraxquot; oder Glossanthraxquot; beschriebenen Krankheitsfälle der Rinderseuche zugehören.

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Aetiologie der Wild- und Uinderseiiehe.

Aetiologie und Pathogenese. lieber die Natur des Infections-stoffes der Wild-und Rinderseuche ist zur Zeit mit Sicherheit nichts bekannt. Von Friedberger und Hahn ist die Seuche von kranken Hindern zuerst auf Pferde mit tikltlickeiu Erfolge, desgleichen auf Rinder llhergeimpft worden; bei letzteren trat indess nur eine locale Anschwellung ein. Friedberger und Franck fanden im Serum des Oedems Mikrokokkcn und kleine Stäbchenbacterien. Ferner hat Bollinger auf Pferde, Schweine, Schafe, Ziegen und Kaninchen die Seuche mit Erfolg übergeimpft. Bollinger ist es ausserdem gelungen, beim Rinde durch Verfütterung des blutigen Daminhalts der exanthematisclien Form nach einem tödtlichen Krankheitsverlauf von 54 Stunden die pectorale Form und umgekehrt durch Verimpfung von Blut und Pleura-exsudat der pectoralen die exanthematische Form zu erzeugen und damit die Identität beider Formen der liinderseuche nachzuweisen.

Eine Uebertragung auf den Menschen ist mit Sicherheit nicht beobachtet worden; Verletzungen bei den Sectionon haben niemals üble Folgen gehabt, auch wurde das Fleisch der während der Krankheit getödteten Thiere ohne Schaden genossen.

Der Eintritt des Krankheitserregers in den Körper scheint sowohl von der Haut aus (exanthematische Form) als von der Lunge (pectorale Form) und vom Darm aus (intestinalo Form) möglich /.u sein, doch kann, wie Bellinger's Impfversuche gezeigt haben, /.. H. auch die pectorale Form nach der Aufnahme des Ini'ectionsstofles vom Darm aus entstehen. Wildschweine werden möglicherweise durch Auffressen der Cadaver gefallener Thiere inficirt. Die exanthematische Form scheint hauptsächlich durch Eindringen des Infections-stoffes in kleine Hautwunden (Fliegen-, Bremsenstiche, Verletzungen am Kopf, in der Maulhöhle etc.) zu entstehen. Eine dirocte Uebertragung von Thier auf Thier ist niemals beobachtet worden. Die Seuche wurde ferner durch verkauftes Fleisch und durch Häute in andere Ortschaften verschleppt. Endlich berichtet Z ei linger über einen Fall, in welchem ein zum Aufsuchen gefallenen Wildes verwendeter Besitzer die Seuche in seinen eigenen Stall verschleppte.

Im Jahre 1885 hat Kitt im Blut und in Cadavortheilen von Rindern,. Pferden und Schweinen, welche in der Gegend von Simbach an einer seuchen-hafton, nicht niiher bekannten Krankheit eingegangen waren, 0,6 Mikromilli-meter lange und 0,3 Mikromillimeter breite, kurze dicke Stäbchen nachgewiesen, welche sich nur an den Endpolen färbten und ihren Sitz vorwiegend im Blutserum hatten. Nach Impfungen erwiesen sie sich pathogen für Miluse, Kaninchen, Tauben, kleinere Vögel, Schweine, Ziegen, Pferde und Rinder; bei Kaninchen entstand regclmilssig eine häinorrhagische Tra-

Anatoiniseliei' Bel'und bei der Wild- und Hinderseuche.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;425

chöitis. Die Uacterien hatten Aehnliühkeit mit denen der Kaninchen-septikilmie, Hühnercholera und Sehweinoseuche. Kitt hat mxu die Ver-muthung ausgesprochen, dass die vorliegende Infections kr ankhäit identisch sei mit der Wild- und Rinderseuche, namentlich wegen der Aehnlichkeit des pathologisch-anatomischen liet'undes und der Ueber-tragbarkeit auf dieselben Thiore. Ausserdem hat Kitt in den vom Jahre 1878 her aufbewahrten Blutproben der Wild- und Kinder-seuohe den oben beschriebenen sehr ähnliche Bacterien gefunden.

Hüppe hat an dem ihm von Kitt übersandten Material dessen Befund bezüglich der oben erwähnten unbekannten Infectionskrankheit bestätigt und hat bei der Ueberimpfnng der uacterien auf kleinere Thiere dieselben Resultate erzielt. Auch er hält diese Bacterien für identisch mit denen der Wild- und Binderseuche, welche nach ihm sowohl als reine Septikämie, wie als Intestinalmykose und infectiöso Pleuropneumonie auftreten kann und für welche er den Namen ,Septicaemia haemorrhagica'' vorschlägt. Hüppe hat ferner Kaninchen, Meerschweinchen und Mäuse mit (Julturen von Bacterien der Schweineseuche, der von Kitt untersuchten Inf'ectionskrankheit, der Hühnercholera und der Kaninchcnseptikiimie geimpft und will absolut identische Veränderungen sowie gleiches Verhalten der Bacterien in den Gewebssäften und im Blute bei allen diesen Krankheiten vorgefunden haben. Er hält daher Schweineseuche, Hühner-cholera, Kaninchenseptikämie, Wild- und Rinderseuche, ausserdem die Brustseuche dor Pferde für identische Krankheiten und lediglich für verschiedene Erscheinungsformen seiner Septicaemia haemorrhagicaquot;.

Es bedürfen indessen diese Hüppe'schen Schlussfolgerungen noch sehr des thatsächlichen Beweises. Die eigentliche Wild- und Rinderseuche, wie auch die Brustseuche des Pferdes hat Hüppe niemals selber gesehen, desgleichen nicht bacteriologisch untersucht. Seine ganze Theorie gründet sich auf die Voraussetzung der Identität der von Kitt untersuchten Bacterien einer weiter nicht bekannten Infectionskrankheit mit Spaltpilzen, welche Kitt in alten Blutproben der Wild-und Rinderseuche gefunden und lediglich als an den Endpolen färbbare, den genannten Bacterien sehr ähnlich sehende Kurzstäbcheuquot; beschrieben hat. Diese Voraussetzung bleibt indess erst noch zu beweisen und damit die von Hüppe gezogenen theoretischen Schlussfolgerungen.

Anatomischer Befund. Anatomisch lassen sich nach den Veränderungen in den Hauptorganen drei Formen der Wild- und Rinderseuche aufstellen: die exaiithematische, pectorale und intestinal e: die beiden ersten sind die wichtigsten und sehr häufig mit der dritten com-plicirt. In manchen Fällen finden sich jedoch alle drei Formen zusammen.

1) Die exanthematische Form ilussert sich zunächst in starker Schwellung der Haut und des Unterhautbindegewebes. Die Haut ist an den erkrankten Stellen (Kopf, Kehlgang, Hals etc.) öde-matös geschwellt und das Unterhautbindegewebe oft in enormer Ausdehnung und Dicke serös-sulzig infiltrirt. In den Maschen des subeutanen Bindegewebes findet sich bald klares, bernstein- oder goldgelbes Serum, bald ist dasselbe von grösseren oder kleineren Hü-

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Anatomischer Befund bei der Wild- und Hitulerseuclu'.

morrhagien durchsetzt. Die in der Niihe dieser Schwellungen be-findlichen Lymphdrüsen sind ebenfalls theils serös, theils hihnorrliagisch intiitrirt und stark vergrössert (Kehlgangsdi'Usen, obere Jlalsilrüsen etc.).

Aehnliclie Veränderungen kann ferner die Schleimhaut und Submucosa der Maulhöhle zeigen. Dieselbe ist dann cyanotisch gefiirbt und stark wulstig verdickt. Namentlich bildet oft die seitlicbe Zungenschleimhaut sulzige, sehlotternde Wülste. Die Zunge selbst ist zuweilen unförmlich vergrössert. Friedberger fand sie in einem Falle beim Rind von der Dicke eines Decimeters und fast 8 Pfund schwer, ihre Oberfläche war blauroth bis schmutzig braunroth gefärbt und unter dem Epithel befanden sich bis handtellergrosse schwarzrothe Suffusionen, welche sich selbst bis in die Zungenmuskulatur hinein fortsetzten; das Gewebe der Zunge war sehr stark durchsaftet und von dem porphyrartigen Durchschnitt floss eine schön gelbliche, plasmatische, rasch gerinnende Flüssigkeit ab. Aelmliche Veränderungen zeigt oft auch die Rachenschleimhaut. Die Speicheldrüsen erscheinen biebei sehr anämisch und trocken.

Auch die Respirationsschleimhaut kann in dieser Weise geschwellt sein. So findet man namentlich im Kehlkopf schlotternde Schleimhautwülste, welche dessen Lumen stark verengern, desgleichen in der Trachea und den Bronchien. Auch croupöse Veränderungen sind in den Bronchien gesehen worden.

Ausserdem finden sich Hämorrhagien in allen möglichen Organen, namentlich unter den serösen Häuten, in der Muskulatur, in der Lunge u. s.quot;w. Die Milz ist vollkommen normal, ihre Pulpa eher etwas trockener als sonst; ebenso ist das Blut fast immer von normaler Farbe und Konsistenz. Das perirenale Bindegewebe ist häufig blutig intiitrirt. Endlich findet man die Erscheinungen einer hämorrhagischen Enteritis fast regelmassig.

2)nbsp; nbsp;Bei der pectoralen Form ist das interstitielle Lungengewebe sulzig infiltrirt und die Lunge selbst im Zustande der Hepatisation (croupöse Pneumonic). Die Pleura ist entzündlich geschwellt und von sero-fibrinö.sen und rein plastischen Auflagerungen bedeckt (Pleuritis serosa und sero-fibrinosa); in der Brusthöhle sind verschieden grosse Mengen von flüssigem Exsudate (in einem Falle 30 Liter) enthalten. Ausserdem ist eine Perikarditis und Mediastinitis vorhanden. Auch bei dieser Form findet man allenthalben im Körper Hämorrhagien sowie häufig eine häinorrhagi-sche Enteritis. Milz und Blut sind normal.

3)nbsp; nbsp;Bei der intestinalen Form ist die Schleimhaut des Darmes,

Symptome der Wild- und Rlnderseucke,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;427

namentlich des Dünndannes gescbwellfc, das Epithel desquamirt, und die Schleimhaut von verschieden grossen Ilämorrhagien durchsetzt (Enteritis haemorrhagica), der Darminhalt ist blutig und dünnflüssig. Diese Veränderungen treten seltener für sich allein, sondern gewöhnlich mit der exanthematischen oder pectoralen Form complicirt auf.

In peracuten Krankheitsfällen endlich findet man bei der Section nur ganz geringgradige Veränderungen.

Symptome. Auch im Krankheitsbilde lassen sich verschiedene Formen, in der Hauptsache zwei, die exanthematische und pectorale Form unterscheiden.

1) Die exanthematische Form ist die beim Rinde gewöhnlich vorkommende. Meist beginnt die Krankheit mit Störungen in der Futteraufn ahme und Milchsecretion. Die Innentemperatur ist eine sehr hohe und beträgt durchschnittlich 40-42 ⁿ C. Die Weichtheile des Kopfes, namentlich des Gesichtes, des Kehlganges, Trials und Halses sind in vorschieden hohem Grade, oft ganz enorm, geschwollen. Die Schwellung ist gespannt, bretthart, höher temperirt schmerzhaft, und gestattet nur selten Fingereindrücke; sie bedingt meist eine sehr in die Augen fallende Verunstaltung der genannten Tlieile und kann einen Dickendurchniesscr bis zu 2 Decimeter erreichen.

Hierzu gesellen sich Erscheinungen der Stomatitis und Pharyngitis. Die Thiero speicheln, wobei sicli glasiger Schleim in Strängen aus dem Maule spinnt, und zeigen Schlingbeschwerden, zuweilen führen sie auch anhaltende Kaubewegungen aus. Die Zunge hängt häufig aus dem Maule, ist ums 2Sfaclie geschwollen, blauroth gefärbt und zeigt wohl auch Eindrücke, welche von den Zähnen herrühren. Seitlich von derselben bildet die Schleimhaut hie und da schlotternde, sulzige Wülste. In Folge starker Verschwellung der Maul-und Rachenhöhle können Erstickungsanfälle und wirkliche Suffocation eintreten. Auch die übrigen sichtbaren Schleimhäute des Kopfes sind braunroth verfärbt und von Hämorrhagien durchsetzt, desgleichen kann die Scheidenschlehnhaut eine höhere Röthung zeigen.

Gegen Ende der Krankheit treten starke Athemnoth sowie Kolikerscheinungen auf; die Thiere drängen aufdenKoth, stöhnen, legen sich häufig und entleeren selbst croupöse Ausgüsse des Darmrohres mit dem Kothe, welcher späterhin stark diarrhoisch wird. Unter Zunahme der Mattigkeit und anhaltendem Liegen erfolgt schliesslich der Tod nach einer durchschnittlichen Krankheitsdauer von 12 bis 30 Stunden (Minimum G Stunden, Maximum 34 Tage).

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DilVerentialdiagnose der Wild- und RirKierseiiclie.

2) Die pectorale Form ist die beim Wild gewöhnlich auftretende. Genauere Krankheitsbeobachtungen hierüber fehlen natur-o'emiiss. Die beim Rind vereinzelt beobachteten Symptome waren im allgemeinen die einer schnell verlaufenden Lungenentzündung mit der Haupterscheinung^-der Dyspnoe. Die Dauer dieser Krankheitsform ist eine längere als die der exantheinatischen; sie beträgt rlurchschnitt-lich 5I), sogar bis 8 Tage.

Die Prognose beim Uind (das Wild entzieht sich der (.'outrolle) ist eine sehr ungünstige. Nach ßollinger ist die Mortalität der vorliegenden Krankheit entschieden höher, als die des Milzbrandes. Put seh ersah unter zusammen 95 Kindern nur 9 genesen (Mortalitätsziflfer = 90 Procent).

Differentialdiagnose. Verwechslungen der Wild- und Rinderseuche sind hauptsächlich vorgekommen mit Milzbrand und Lungenseuche.

1) Die Aehnlichkeit mit Milzbrand besteht in den karbunkelartigen Schwellungen der Haut und Maulschlcimhaut, in der Ausbildung einer hämorrhagischen Enteritis sowie in dem Auftreten von Blutungen in allen Organen des Körpers. Sodann kommt der Milzbrand nicht selten seuchenartig gerade beim Wilde in Parken vor; BoHinger weist z. B. auf die 1874 im Gnmewalde bei Berlin grassirende Milzbrandseuche hin, bei der 2000 Stück Wild zu Grunde gingen. Trotz dieser Aehnlichkeit ist indess die Wild- und Rinderseuche unschwer und sicher vom Milzbrand durch nachfolgende Merkmale zu unterscheiden :

a.nbsp; Durch das Fehlen des Milzbrandbacillus; in keinem der zahlreichen Fälle, welche ganz speciell auf das Vorhandensein der Milzbrandbacillen untersucht worden sind, haben sich dieselben vorgefunden.

b.nbsp; nbsp;Durch das Fehlen des Milztumor und der charakteristischen theerartigen Blutbeschaffenheit, wie sie beim Milzbrand immer vorhanden sind.

c.nbsp; nbsp; Durch die leichte Uebertragbarkeit auf Schweine, welche gegen Milzbrand fast ganz immun sind.

d.nbsp; nbsp;Durch die schwere Uebertragbarkeit auf Schafe, welche mit Milzbrand ausserordentlich leicht geimpft werden können.

e.nbsp; nbsp; Durch die Unschädlichkeit des Fleischgenusses für den Menschen und die Immunität desselben gegenüber der Wild-und Rinderseuche.

Der Rauschbruiul.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;429

An der Hand dieser Thatsachen sind die noch in neuester Zeit ausgesprochenen Zweifel an der Verschiedenheit heider Krankheiten gewiss nicht berechtigt.

2)nbsp; nbsp;Die namentlich im Anfang des Auftretens der Wildseuche nicht seltenen Verwechslungen mit Lungenseuche lassen sich mit Sicherheit bei Berücksichtigung des anatomischen Befundes vermeiden. Bei der Wild- und Rindeiseuche sind die in der Lunge vorgefundenen Veränderungen vollkommen gleichartig und gleichalterig im Gegensatz zu den ungleichmässigeu Lungenverilnderungen hei der Lungouseuche. Dazu kommt, dass der Verlauf der Lungenseuche ein viel langsamerer ist.

3)nbsp; Eine Verwechslung mit malignem Oedem ist ebenfalls möglich; hierbei ist jedoch zu bemerken, dass die Binderseuche durch Fütterung und cutane Impfung, das maligne Oedem aber nur durch subcutane Impfung übertragbar ist. Dasselbe gilt bezüglich einer etwaigen Verwechslung mit dem llauschbrand, der sich indessen hinreichend durch sein stationär beschränktes Vorkommen und die knisternde Beschaffenheit seiner Geschwülste unterscheidet.

Therapie. Eine Behandlung der Hinderseuche hat sich bis jetzt erfolglos erwiesen. Die von Fried berger in einem Falle versuchte subcutane Injection lOprocentiger Carbolsäure sowie die innerliche Verabreichung der Salicylsäure blieb ohne Einwirkung auf die Krankheit. Vielleicht wäre im Anfang derselben wie beim Rauschbrand von ausgiebigen Einschnitten mit nachfolgender Anwendung starker Desinficientien eine Wirkung zu hoffen. Veterinär-polizeilich ist die Wild- und Rinderseuche dem Milzbrande gleichzustellen.

13) Der Ranschbrand.

Literatnr: 1) Heusinger, Milzbrandkrankheiten der Thiere u. der Menschen. Erlangen 1850. 2) Rychner, Bujatrik. 1851. 3) Wallraff, Ilopertoriurn. 1856. S. 187. 4) Laib, ibid. 1852. S. 24. 5) Hering, Speo. Pathologie. 1858.8.047. Mit, Literatur. 6) Cox, The Veterinär. 1858. 7) Weiggen-thaler, Ad. Wochensohr. 1864. S. 25. 8) Mook U. Pfisterer, Bad. thier-ärztl. Miltlieil. 1870. S. 165. 9) Bollinger, Deutsche Zeitschr. f. Thiermed. 1875. S. 297; Mittheilangen der morphol.-pbysiolog. Gesellschaft zu Miinchen 12. Juni 1878. 10) Feser, Der Milzbrand auf den oberbaier. Alpen. 187(1. S. 69; Piitz'sche Zeitschr. 1876. S. 13; Mittheil, der morphol.-physiologi Gesellschaft za Miinchen, 31. Jali 1878; Deutsche Zeitschr. für Thiennod. 1880. S. 871, 11) Bugni on, Deutsche Zeitschr. f. Thiermed. 1876. S. 332.

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Gescliiclitlicliea iibci' den Kauselibrmul.

12) liable, Oesterr. Vierteljalirssclir. 187'J. S. 80. 13) Avril, Ad. Wochen-eohr. 1879. S. 33. 14) Chabert, Reoneil. 1880. 15) Buchner, Berlin. Archiv. 1881. S. 342. 1Ü) 11 ass, Preuss. Mitthell. 1880/81. 17) Roll, Seuchenlehre. 1881. S. 360; Spec. Pathologie. 1885. I. lid. S. 547. 18) Pütz, Seuchen- u. Herdekrankheiten. 1882. S. 213 u. 094: Compendium, 1885. S. 104. 19) Hafner, Und. thierilrzU. Mittheil. 1882. S. 17, 151, 1'Jl. 20) Lemke, Ad. Wochcnschr. 1882. S. 317. 21) Uivolta, Giornale di Anat. Fisiol. etc. 1883. 22) Walt nip, I'reuss. Mittlieil. 1883. 23) Ehlers, Untersuchungen über den Ranschbrandpilz, Inaug.-Dissert. Rostock 1884.

24)nbsp; Sommer, Mltthell. des Vorarlberger landwlrthsohaftl. Vereins. 1878.

25)nbsp; Nee Is en, Sitzungsbericht der naturforschenden Gesellschaft zu Rostock. 1885. 20) Arloing, Cornevln u. Thomas, Comples rendus. Tome 92. S. 739; T. 93. S. 005; T. 94. S. 1390; T. 95. S. 189; T. 90. S. 121; T. 97. S. 1071. 27) Bon ley, Recueil, 1882; Comptes rendus. T. 92. S. 1383; T. 93. S. 531. 28) Strebel, Oesterr. Revue. 1883. S. 125: 1880. S. 155; Schweizer Archiv für Thlerheilkunde. 1880. S. 97: 1885. 1. Hft, 29) Hess, Bericht über die entschädigten Rauscbbrand- u. Milzbrandfälle im Canton Bern 1884, Schweizer Archiv. 1885. S. 18; üeber die Verbreitung des Rauschbrandes u. die Schutzimpfung gegen denselben im Kanton Bern. Bericht 1880. 30) Kitt, Münch. Jahresber. 1883/84. S. 39; Werth u. Un-wcrth der Schutzimpfungen gegen Thierseuchen. 1880. S. 131. Mit Literatur. 31) Eloire, Recueil. 1885. 32) Ganter, Bad. tbierärztl. Mittheil. 1885. S. 17. 33) Suchanka, Oesterr. Revue. 1880. S. 113. 34) Glöckner, Oesterr. Vereinsmonatsschr. 1880. S. 12. 35) Uebele, Repertorium. 1880. S. 4. 30) Sperk. Schweiz. Archiv. 1880. 2. Heft. 37) Koch, Deutsche Chirurgie von Billrotli n. Lücke. 1880. 9. Ll'g. Mit Literatur.

Geschichtliches. Unter verschiedenen Namen wie Geräusch, Flug, Plag, Flugkrankheit, fliegender Brand, kalter Brand, Schenkel- oderHinterbrand, Carbunkelkrankheit, Milzhrand-emphvsem. rauschender Milzbrand, (französisch Charbon sym-ptomatique) ist früher der Bauschbrand als eine Form des Milzbrandes beschrieben worden. Es war indess schon seit lange bekannt, dass die Krankheit nicht ansteckend, und dass der Fleischgenuss für Menschen und Thiere ganz unschädlich ist; insbesondere existiren auch aus früheren Zeiten sehr genaue klinische Beschreibungen der Krankheit, so z. B. die von Wallraff aus dem Jahre 1850 gelieferte, welche in symptomatischer Beziehung unseren heutigen Kenntnissen über die Krankheitserscheinungen in nichts nachsteht und u. a. wiederholt auf die Unempfindlichkeit der Geschwülste beim Einschneiden in dieselben hinweist. Auch kam schon Pfisterer im Jahre 1870 zur IJcberzeugung, dass das Wesen des Rauschbrandes ein vom Milzbrand verschiedenes ist.

Erst die ätiologischen Forschungen von Feser und Bollinger

Vorkommen des Ruuschbraiules.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;431

haben jedocli unzweifelhaft gelehrt, dass Kauschln-and inul Milzbrand zwei ganz verschiedene Krankheiten sind. Feser, welcher im Jahre 1860 den Hanselibrand kennen lernte und schon damals im Muskelsafte feine bewegliche Stäbchen fand, hat im Jahre 1875 gelegentlich seiner Milzbranduntersuchungen auf den oberhaierischen Alpen auch eingehendere Untersuchungen über den Kauschbrand angestellt. Er bezeichnet kleine, dünne, kolbig endende, bewegliche, schlangenartig sich windende Stäbchen als die Ursache desselben und erzeugte hei Kindern, Schafen und Kaninchen durch subeutane Impfung mit dem Schlamme notorisch als Rauschbrandplätze bekannter Alpen das charakteristische Krankheitsbild des Rauschbrandes. In demselben Jahre hat auch Bellinger den Rauschbrandbacillus als ein feines langes Stäbchen mit rotirender Bewegung entdeckt und dann experimentell die Seuche durch subeutane Impfung mit Rauschbrandblut bei Rindern. Schafen und Ziegen erzeugt.

Die neueren Untersuchungen über die Natur des Rauschbrandgiftes verdanken Avir den französischen Forschern Arloing, Cornevin und Thomas, welche die biologischen Verhältnisse des von ihnen genauer beschriebenen Rauschbrandbacillus in ausgedehnter Weise klar gelegt haben. Die von ihnen angestellten Impfversuche haben als wichtigstes Resultat die Einführung der Schutzimpfung gegen den Rauschbrand ergeben.

Vorkommen. Der Rauschbrand ist eine stationäre, d. h. an gewisse Oertlichkeiten gebundene Infectionskrankheit des Rindes, welche auf bestimmten Weiden und Alpen sowie in gewissen Ställen das ganze Jahr hindurch, namentlich aber in den wärmeren Monaten, zur Sommer- und Herbstzeit herrscht und besonders auf sumpfigem Terrain vorkommt, Rekannte Rauschbranddistrikte sind in Deutschland die oberhaierischen Alpen, in Preussen besonders manche Kreise in Schleswig-Hol stein, so Apenrade, Hadersleben, Hu-sum, Steinburg, Norder- und Siiderdithmarschen, Tondern, ferner in der Rheinprovinz die Regierungsbezirke Wiesbaden, Köln, Trier, Aachen, Düsseldorf (Kreis Mors). Weiter kommt die Seuche häufig in Württemberg sowie in Baden vor. In der Schweiz sind namentlich das Berner Oberland sowie die Cantone Graubündten, Glarus, Freiburg, Unterwaiden, Schwyz u. a., in Oesterreich die Vorarlberger (Bregenzer Wald), Salzburger. Tiroler, kärnthischen und steiermärkischen Alpen Heimstätten des Rauschbrandes. Sodann kommt die Seuche vor in Frankreich (verschiedene Departements, z. B. Haute - Marne), in Belgien, Oberitalien, Algier und andern Ländern.

4:j2nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Baoteriologisohes über don Rausobbvand.

Gewöhnlicli ei'krankeu miv jüngere Rinder im Alter von '/laquo; his zu 4 Jahren; Kälber unter G Monaten sowie einheimische Kinder über 4 Jahren werden von der Seuche nicht beiallen, erstere vielleicht deshalb, weil sie in Folge der Ernährung mit Milch der Ansteckung auf der Weide nicht ausgesetzt sind, letztere wohl aus dem Grunde, weil sie bereits einmal durcligeseucht und daher gegen neue Erkrankungen immun sind (Arloiug).

Im übrigen wind Kälber auch gegen die künstliche Ueher-Inrpfung der Krankheit viel weniger empfindlich als erwachsene Thiere; sie ertragen /,. B. ohne Naohtheil eine Impfstoffmenge, welche erwachsene Hinder sicher tödten würde. Werden dagegen fremde Thiere auf die verseuchten Weiden gebracht, so können sie in jedem Alter erkranken.

Aus den Impfversuchen geht hervor, dass beim Rauschbrand das einmalige Ueberstehen der Krankheit mit Sicherheit den betreffenden Rindern Immunität verleiht. Von anderen Thieren scheinen an und für sich schon immun gegen die Krankheit zu sein: Schweine, Hunde, Katzen, Kaninchen, graue Ratton, ebenso der Mensch. Es stimmt dies auch mit der bekannten Erfahrung überein, dass das Fleisch rauschbrandkranker Kinder von Menschen sowie von Hunden und Schweinen ohne Nachtheil verzehrt werden kann. Bei Impfungen von Pferden, Eseln und weissen Ratten entsteht nur eine örtliche Reaction (Schwellung). Dagegen ist Rauschbrand leicht über-zuimpfen auf andere Kinder, ferner auf Ziegen und Schafe, sowie auf Meerschweinchen: hei Ziegen und Schafen soll er ausserdem aueb spontan vorkommen (Arloiug, Hess).

Nicht selten tritt an manchen Orten, /.. B. auf den oberbaierischen Alpen. Rauschbrand neben Milzbrand auf; er ist daher früher wohl auch als ein Vorläufer des Milzbrandes angesehen worden.

Bacteriologisches. Die Rauschbrandbacillen sind 1015 Mikro-millimeter lang und ;{ Mikromillimeter breit (sie erreichen also etwa die Länge des Durchmessers eines rothen Blutkörperchens); sie zeigen ferner eine lebhaft rotirende oder schlängelnde Bewegung und tragen meist an einem Ende eine stark glänzende Spore, wodurch sie daselbst kolbig verdickt erscheinen. Für gewöhnlich sind sie nur in der erkrankten Subcutis und in den Muskeln, nicht aber im Blute zu finden; aus diesem Grunde sind Impfungen mit Blut auch ineist erfolglos. Im Blute trifft man sie nur hei längerem Liegen der Cadaver an. Demnach ist der

Bacteriologisclies über den Rauschbrand.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 433

Rauschbrandbacillus ein anaerobier wie der Oedembacillus in den Geweben unter Gasbildung wachsender Pilz, welcher zu seiner Entwicklung des Blutsauerstoffcs nicht bedarf und schon innerhalb des Körpers Sporen bildet (entogene Entwicklung); eine ectogene Entwicklung im Boden ist zwar ausserdem ebenfalls wahrscheinlich, indess noch nicht sieber erwiesen. Die erste Reinzüchtung des Bacillus ist von Arloing in Hühnerbouillon vorgenommen worden. Neuerdings hat W. Koch die Reinculturen des Rauschbrandbacillus als eine zierlich gefaltete, reticulirte, derbe, grauweisso Membran auf Nährgelatine und Kartoffel beschrieben, welche auf den genannten Nährböden ohne jede Schwieingkeit schon bei Zimmertemperatur gedeihen und die Gelatine unter GasentAvicklung verflüssigen soll. Ehlers hat verschiedene Entwicklungsformen des Bacillus beschrieben.

Nach W. Koch soll der Rauschbrandbacillus des Rindes identisch mit dem Bacillus des emphysematischen oder mephitischen Brandes (Gangrene foudroyante) des Menschen sein.

Die Untersuchungen von Arloing, Cornevin und Thomas haben ferner ergeben, dass das Rauschbrandvirus ausserordent-lich resistent ist gegenüber äusseren Einwirkungen. In getrocknetem Zustande ist seine Widerstandsfähigkeit noch grosser als in frischem; es kann so 2 Jahre lang wirksam bleiben, weshalb auch das Fleisch getrocknet sehr lange Zeit seine Ansteckungsfähigkeit behält. Das Vergraben der Cadaver vernichtet die Virulenz selbst nicht nach (i Monaten; durch Fäulnissbacterien oder Milzbrandbacillen wird der Bacillus des Rauschbrandes in keiner Weise beeinflusst, ebensowenig durch starke Kältegrade. Dagegen wird frisches Virus durch eine Temperatur von 100 ⁰ C. nach 20 Minuten, getrocknetes indess erst durch eine solche von 110 ^lt;, C. nach 6 Stunden, frisches ferner durch kochendes Wasser nach 2 Minuten, getrocknetes dagegen erst nach 2 Stunden vernichtet. Weiter wird eingetrocknetes Virus zerstört durch Bromdämpfe, wässerige Lösungen von Sublimat (1 : 5000), Salicyl-säure (1 : 1000), Thymol (1 : 800), Carbolsäure (1 : 50), Borsäure (1 : 5), Salzsäure (1 : 2) etc.; dagegen haben sich unwirksam erwiesen alkoholische Carbolsäurelösung, Aetzkalk, Eisenvitriol, Chlorzink, schweflige Säure u. a. sonst für wirksam gehaltene Dcsinficientien.

Endlich hat sich bei diesen Versuchen herausgestellt, dass das Virus nach längerer Einwirkung höherer Temperaturen und gewisser

Prledbargei u. Pröhner, Spec. PathOl. u, Therapie der Hausthiere. II. Bd.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 28

434nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Symptome des Rauschbrnnde.raquo;.

chemischer Stoffe tibgesohwächt wird. Weiteres hierüber vergl. bei doni Kapitel über die Schutzimpfung.

Pathogenese. Die Aufnahme der RauschbrandbaciUen in den Körper findet nur statt von verletzten Stellen der Haut oder der Schleimhäute aus; diese Verletzungen müssen aber (wie beim Bacillus des malignen Oedems) die Haut perforiren, also bis ins ünterhautbindegewebe reichen. Aus diesem Grunde sind auch nur subeutane Impfungen wirksam, cutane dagegen wirkungslos. Es ist anzunehmen, dass sich die Thiere derartige Verletzungen auf der Weide namentlich an den Füssen, sowie bei dem Abgrasen am Maule zuziehen, wobei die Wunden mit dem im Erdboden vorhandenen Infectionsstoffe in Berührung kommen. Hess hat bei rausch-brandkranken Thieren in der That Verletzungen der Baut am Fesseland Schienbein nachgewiesen und ist auch der Ansicht, class namentlich bei Thieren, welche im Zahnwechsel begriffen sind, eine Ansteckung von der wunden Maulschleimhaut aus beim Grasen stattfindet.

Zwischen dem Eindringen des Infectionsstoffes in den Körper und dem Ausbruch der ersten Krankheitssymptome liegt ein I n-cubationsstadiuin von durchschnittlich 2 Tagen, wie die beim Impfen gemachten Beobachtungen ergeben haben (Minimum 1, Maximum 35 Tage). Von rauschbraudkranken Mutterthioren findet auch eine Infection des Fötus im Uterus statt; die hiernach geborenen Früchte scheinen immun zu sein.

Symptome. Der Rauschbrand ist eine sehr rasch (in 1 ^ bis 3 Tagen) und fast ausnahmslos tödtlich verlaufende Krankheit, welche durch eine schnell zunehmende und beim Anfühlen knisternde Hautgeschwulst, fieberhafte Allgemeiner s c h e i n u n g e n, seeundäre Schwellung der zugehörigen Lymphdrüsen, sowie durch seeundäre Bewegungsstörungen gekennzeichnet ist.

1) Die Hauschbrandgeschwulst kann an verschiedenen Körperstellen, so namentlich an den Oberschenkeln, am Hals, an der Schulter und Unterbrust, in der Lenden- und Kreuzbeingegend auftreten, nie jedoch kommt eine solche unterhalb des Sprung- und Carpalgelenkes vor. Ausserdeni findet man sie, wenn auch seltener, in der Maulhöhle am Gaumen oder Zungengrunde und in der Bachenhöhle, Die Geschwulst ist anfangs klein und sehr schmerzhaft, breitet sich jedoch rasch aus und kann in wenigen Stunden einen ausser-

Symptome des Kauschbrandes.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;435

ordentlichen Umfang erreichen, ja sogar sich über den ganzen Rumpf erstrecken. Sie ist dann dadurch charakterisirt, dass sie heim Darüberstreifen oder Kneten knistert und rauscht, bei der Percussion einen hellen, ty mpanitischen Ton gibt, in der Mitte unempfindlich, trocken, pergamentartig und selbst brandig, ausserdem auffallend kühl wird, dass Einschnitte schmerzlos sind, und dass sich bei letzteren eine dunkelrothe, schaumige, unangenehm riechende Flüssigkeit aus der Schnittwunde entleert. Zuweilen bildet sich nur eine, mehr oder weniger grosse Geschwulst, häutig beobachtet man indess auch mehrere, welche nicht selten ineinander übergehen. In der Umgebung der Geschwülste sind die Lymphdrüsen stark geschwollen, so dass sie als Tumoren deutlich unter der Haut gefühlt werden.

2) Von Allgemeinerscheinungen sind hervorzuheben: das plötzliche Aufhören der Fresslust und des Wiederkauens, Mattigkeit und Traurigkeit, hohes Fieber (bis zu 42deg; C.) sowie als ein besonders in die Augen fallendes Symptom verschiedenartige Bewegungsstörungen (Lahmgehen, Steifigkeit, Nachschleppen einer Extremität) in Folge des Uebergreifens der Rauschbrandgeschwulst auf die Vorder- oder Hinterfüsse. Mit der Ausbreitung der Geschwulst nehmen sodann auch die übrigen Erscheinungen zu, das Athmen wird beschleunigt, dyspnoisch, stöhnend; zuweilen stellen sich auch starke Kolikzufälle ein. Die Thiere verenden fast ausnahmslos gewöhnlich nach einer Krankheitsdauer von 1 '/s3 Tagen unter Zunahme der Mattigkeit sowie Absinken der inneren und äusseren Körpertemperatur.

Bezüglich des Verlaufes der Krankheit ist zu bemerken, dass in einigen Fällen zuerst die Allgemeinerscheinungen, in andern die Rauschbrandgeschwulst zum Vorschein kommen. Bei älteren Thieren scheinen ferner vereinzelt leichtere Erkrankungen mit geringerer Schwellung und massigem Fieber beobachtet worden zu sein, bei welchen dann schon nach 24 Stunden Heilung eintrat. Nach Arloing soll ebenfalls eine leichtere Form des Rauschbrandes lediglich unter dem Bilde ge-ringgradiger Verdauungsstörungen (unterdrückte Futteraufnahme, geringe Kolikerscheinungen, Aufblähung, Mattigkeit etc.) existiren.

Anatomischer Befund. Die Rauschbrandgeschwülste zeigen zunächst an der über denselben befindlichen Cutis die schon erwähnten Veränderungen von trockenem Brande. Das s u b c u t a n e B i n d e g e w e b e ist gelbsulzig und blutig infiltrirt und von Gasblasen durchsetzt; beim Einschneiden in dasselbe entweichen Gase. Die Muskulatur unter den Geschwülsten ist schmutzigbraun und selbst

430nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Anatomischer Befund beim Ranschbrand.

.schwarz gefärbt, an anderen Stellen dunkelroth oder dunkelgelb, von brüchiger, morscher, poröser Consistenz, sehr saftroich und knistert beim Einschneiden und Betasten. Es lässt sich aus derselben schaumiges Blut von schmieriger, theerartiger Beschatt'enheit und fadem, widerlichem Gerüche ausdrücken. Die Muskelfasern zeigen die verschiedenartigsten degenerativen Veränderungen. Die in der Muskulatur vorhandenen Gase sind brennbar und geben angezündet eine bläuliche Flamme, sie sollen ausserdem auch geruchlos sein, weshalb angenommen wird, class sie aus Kohlenwasserstoifgasen (Bollin ger) bestehen; nach Arloing sollen sie ausserdem auch Kohlensäure enthalten. Eine genaue chemische Analyse derselben liegt nicht vor, wäre indess sehr wünschenswerth; da von einigen Beobachtern angegeben wird, dass sich beim Einschneiden in die Muskulatur stinkende Gase entleeren, ist es nicht unwahrscheinlich, dass auch Schwefelwasserstoff darunter enthalten sein wird. Die im Bereiche der Schwellung befindlichen Lymphdrüsen sind vergrössert, blutreich, von Hämor-rhagien durchsetzt sowie blutig serös infiltrirt. Die zuführenden Lymph-gefässe sind zuweilen durch Gase perlschnurartig ausgedehnt. In ähnlicher Weise wie die Aussenmuskeln findet man bei der selteneren Localisation des Kauschbrandes auf die Maul- und Pbarynxschleimbaut die Zungen- und Schlundkopfmuskeln verändert.

In der Bauchhöhle sind häufig starke bin trot he Exsudate, in anderen Fällen jedoch nur gei^-inge Mengen seröser Flüssigkeit oder auch gar keine Veränderungen anzutreffen, je nachdem die Muskelschwellungen sich bis zum Peritoneum fortgesetzt haben oder nicht. Im Netz und Gekröse sowie in der Umgebung der Nieren sind ferner oft gelb-sulzige und hämorrhagische Infiltration en zu beobachten. Die Magen- und Dünndarmschleimhaut ist ebenfalls häufig geschwellt, geröthet, von Hämorrhagien durchsetzt; der Darminhalt ist dann blutig. Die Lober ist hyperämisch, die Milz vollkommen normal.

In der Brusthöhle ist zuweilen die Pleura in der Nähe der geschwollenen Hautstellen, wie auch das Mediastinum, hämorrhagisch infiltrirt und zeigt grössere Blutunterlaufimgen; die Brusthöhle enthält dann blutig seröses Exsudat. Ausserdem sind Hämorrhagien in der Lunge, im Herzbeutel, im Myokardium und unter dem Endocard vorhanden. Die Herzmuskulatur selbst ist sehr mürbe. Die Schleimhaut der Bronchien ist unter Umständen ebenfalls hyperämisch und hämorrhagisch infiltrirt.

Das Blut ist von normaler Farbe und deutlich geronnen. Die übrige Körpermuskulatur zeigt wenig Veränderungen; der Fleisch-

Diflferentialdiagnosc des Rauschbrandes.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 437

saf't reagirt jedoch nach Fes er sauer und das Fleisch fault rascli. Die Cadaver sind durch die unter der Haut sich ansammelnden Gase stark aufgetrieben.

Differentialdiagnose. Es kommt hier wesentlich nur die Unterscheidung des Kauschbrandes vom Milzbrand in Betracht (über die Differentialdiagnose bezüglich des malignen Oedema vcrgl. 11. Bd. S. 33.^r)). In dieser Hinsicht sind folgende unterscheidende Merkmale hervorzuheben:

1)nbsp; nbsp;Klinisch unterscheidet sich der Rauschbrand vom Milzbrand durch die für ihn charakteristischen knisternden, gashaltigen Geschwülste, welche bei Milzbrand nie vorkommen, durch die fehlende Contagiosität und den bösartigeren Verlauf.

2)nbsp; nbsp;Anatomisch durch die beschriebenen Veränderungen in der Muskulatur, welche immer von Gasen durchsetzt ist, sowie durch die normale Beschaffenheit des Blutes und der Milz.

8) Bacteriologisch durch die wesentlich verschiedenen Bacillen. Die Rausohbrandbacillen sind kürzer und dicker, an den Enden abgerundet, lebhaft beweglich, an einem Pole sporenhaltig und daher kolbig aufgetrieben. Im Gegensatz hierzu sind die Milzbrandbacillen durchschnittlich länger und dünner, an den Enden abgestutzt, gleichmässig dick, unbeweglich und liefern die charakteristischen Reinculturen (vergl. Milzbrand).

4) Impfungen mit Rauschbrandgift sind bei cutaner Einverleibung erfolglos, dagegen cutane Impfungen mit noch so geringen Mengen von Milzbrandvirus sehr wirksam. Rauschbrandimpfungen in die Subcutis haben eine intensive Schwellung an der Impfstelle zur Folge, welche bei Milzbrandimpfungen in diesem Grade nie vorkommt. Intravenöse Rauschbrandimpfungen erzeugen eine nur geringe Erkrankung mit nachheriger Immunität, ebensolche Milzbrandimpfungen führen mit Sicherheit zum Tode. Kaninchen endlich sind nahezu immun gegen Rausch brand, während sie gegen Milzbrand ausserordcntlich empfindlich sind; die Disposition für den Rausch-brand ist überhaupt bei den Thieren geringer als für den Milzbrand.

Therapie. Von einer Behandlung der einzelnen Rauschbrandfalle dürfte bei dem peracuten Verlauf und der Bösartigkeit der Krankheit wohl kaum die Rede sein. Immerhin kann man im Anfange der Krankheit durch ausgiebige Einschnitte in die geschwollenen Hautpartien und Einbringen starker Desinfectionsmittel ins Unter-hautbindegewebe wenigstens einen Versuch der Behandlung machen.

438nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Therapie dea Rauschbrandes.

Nach Wall raff sollen angeblich Thiero dadurch gerettet worden sein, dass man, wenn die Rauschhrandgeschwulst unten an einem Fusse anfing, oberhalb derselben eine Schnur fest um den Fuss anlegte und die Geschwulst wcarifieirte; die Möglichkeit eines derartigen günstigen Erfolges kann nicht in Abrede gestellt werden.

In prophylaktischer Beziehung muss selbstverständlich, wenn diese Massregel überhaupt durchführbar ist, die Vermeidung des Weideganges auf bekannten Rauschbrandweiden in erster Linie anempfohlen werden. In Oberbaiern hat man z. B. eine Rauschbrandweide durch Aufforsten dem Weidetrieb entzogen (Zeilinger). Da ferner die In-fectionen gewöhnlich von Wunden der Haut und nicht vom Darme aus erfolgen, schlügt Kitt vor, das auf jenen Weiden geerntete Heu im Stalle zu verfüttern, ausserdem Rinder mit Fesselwunden und solche, die im Zahnwechsel stehen, vom Weidegang auszuschliessen.

Die wirksamste Bekämpfung des Rauschbrandes ist indess in der Anwendung hinreichend er Veterinär polizeilicher Massregeln zu suchen, und zwar dürfte es berechtigt sein, für den Rauschbrand gt;o ziemlich dieselben Bestimmungen, wie sie im Seuchengesetz für den Milzbrand vorgeschrieben sind, in Anwendung zu bringen. Es ist dieses letztere Verfahren auch in mehreren Ländern eingeführt, so in Preussen, Württemberg u. a. In Oesterreich sind gegen den Rauschbrand besondere Massregeln getroffen, vergl. die Verordnung vom 10. April 1885 f Anzeigepflicht, Verbot der Schlachtung sowie der Benützung des Cadavers mit Ausnahme der Haut, unschädliche Beseitigung der Cadaver und Abfälle, Desinfection, periodische Visitationen).

Die Rauschbrandschutzimpfung nach Arloing, Cornevin und Thomas. Von hervorragend wissenschaftlichem Interesse sowohl, als auch von grosser praktisch - ökonomischer Bedeutung ist ein in den letzten Jahren in den Vordergrund der Rauschbrandprophylaxe getretenes Tilgungsverfahren, das von Arloing, Cornevin und Thomas eingeführte Verfahren der Schutzimpfung. Bei ihren Versuchen über die Verschiedenheit der Wirkungsweise der einzelnen Impfmethoden fanden die genannten Forscher, dass die subeutane und intranmsculäro Impfung mit Rauschbrandvirus stets den Tod der geimpften Thierc zur Folge hatte, während bei intravenöser Impfung nur eine ungefährliche Allgemeinerkrankung mit nachfolgender Immunität erzeugt wurde. Aehnlich waren die Resultate auch bei trachealer Impfung, dagegen misslangen alle Impf- resp. Fütterungs-versuche vom Magen und Darm aus. Auf Grund dieser Beobachtungen

RaasohbrandBohutzimpfung naoh Arlolnginbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;439

impften .sie im Jahre 1880 13 Thiere zu Chiiumout in der Weise, class sie filtrirtes, in destillirtem Wasser gelöstes Kauschbrandvirus direct in die Jugukirvene einspritzten. Die auf diese AVeise schutzgeimpften Thiere erwiesen sich bei der ein halbes Jahr später mit IJauschbrand-virus vorgcuommeneu subcutanen Impfung ganz immun, während von 12 anderen, nicht schutzgeimpften Controlthieren 9 an Bauschbrand starben und 2 sehr heftig erkrankten. Mit gleich gutem Erfolge impften sie sodann im Jahre 1881 245 Thiere im Departement de la flaute Marne, sowie 1882 78 Stück im Departement des Ain.

Da indess das Verfahren der intravenösen Impfung sich als ein sehr umständliches erwies, indem dabei jedesmal die Jugularis freigelegt und sehr genaue Vorsichtsmassregeln beim Ein- und Ausführen der Injectionsspritze angewandt werden mussten, um ein Eindringen des Impfstoffes in das perivasculäre Bindegewebe etc. zu vermeiden, griffen sie zu einem anderen Verfahren. Sie wählten die S u b-cutis der Schweifspitze zur Impfung, weil sie gefunden hatten, dass das eingeführte Rauschbrandgift hier nur eine vorübergehende, ungefährliche Schwellung, jedoch ebenfalls später vollständige Immunität herbeiführe. Die geringe Reaction an der genannten Stelle erklärt sich nach ihnen durch die Dichtigkeit des daselbst befindlichen Bindegewebes und die dort vorhandene niedrige Temperatur, welche beide eine ausgedehntere Verbreitung der Bauschbrandbacillen in den Bindegewebsspalten verhindern. Ausserdem schwächten sie noch das Rauschbrandvirus voider Impfung durch Einwirkung höherer Temperaturgrade ab.

Die Darstellung des Impfstoffes und die Vornahme der Impfung selbst ist nach diesem neueren Arloing'sclien Verfahren folgende: 40 gr (1 Tlieil) erkrankten Muskclfleisebes werden bei 32 ⁰ C. rasch getrocknet und mit 80 gr (2 Theilen) Wassers gleichmässig gemischt. Das Gemenge wird in 12 Partien ä 10 gr getheilt, jede Partie in einen eigenen flachen Teller gebracht und im Thermostaten 6 Stunden lang zum Eintrocknen eingestellt. Die eine Hälfte kisst man bei 100⁰ trocknen, um so einen schwächor wirkenden ersten, die andere bei 85deg;, um den stärkeren zweiten Impfstoff zu erzeugen. Die Impfung selbst wird nämlich in 2 Abschnitten, zuerst mit einem schwilcheren, dann mit dem stärkeren Impfstoff vorgenommen. Die in den Tollern eingetrocknete bräunliche Kruste wird zur Impfung verwandt und kann auch längere Zeit aufbewahrt werden.

Zum Zwecke der ersten Impfung werden 0,1 gr der bei 100⁰ getrockneten Kruste in einer desinficirten Keibschale mit 5 gr Wasser, dem Inhalte einer 5gramniigen Pravaz'schen Spritze verrieben. Diese Spritze ist nach Cor-nevin's Angaben von dem Fabrikanten Lepine in Lyon construirt. Das Gemenge wird dann durch angefeuchtete reine Leinwand filtrirt und das Filtrat in die Spritze eingesogen, welche mittelst eines am Stempel befindlichen Läufers auf je einen halben Cubikcentimeter eingestellt werden kann.

440nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;RauaohbrancUohutalmpfttJig nach Arloing.

Die Quantität des Impfstoffes proTbier betrügt nämlich 0,5 ccm, so dass also die Spritze für 10 Thiere reicht.

Die Impfstelle für die erste Impfung befindet sich an der unteren Schweiffläehe, 3 bandbreit von der Schweifspitze entfernt. Nachdem die Haare abgeschoren sind, wird zuerst mit dem der Spritze boigegebenen Trokart die Haut schief durchstochen und der Trokart aufwärts ca. 8 cm weit zwischen Haut und Knochen eingeführt. Nach seiner Entfernung bringt man durch dieselbe Wunde die Canüle der Spritze ein und spritzt dann die vorher in der Spritze umgeschüttelte und so gleichmässig vertheilte Impfflüssigkeit langsam ein. Zur Verhütung des Wiederauslaufens wird die Einsticbstelle comprimirt, wenn die Canüle entfernt ist und hierauf die eingespritzte Flüssigkeit mit dem Daumen nach aufwärts weiter unter die Haut gepresst. Bei einer etwaigen Blutung wartet man die Stillung derselben ab, ehe man einspritzt, oder wählt eine andere Stelle. Auf die Einstichstelle wird schliesslich eine 2 cm breite Gummibindc gelegt, welche 4 Stunden liegen bleibt; dieselbe soll das Ansfliessen des Impfstoffes verhüten. Auf diese Weise können angeblich 2025 Thiere in einer Stunde geimpft werden. Die Thiere werden dabei von 3 Gehilfen gehalten.

Nach der ersten Impfung folgt 10 Tage darauf die zweite mit dem stärkeren Impfstoffe. Dieselbe wird in gleicher Weise, jedoch näher der Schweifspitze, nur 2 handbreit von derselben entfernt, ausgeführt. Die für die Vornahme der Impfung günstigste Zeit ist der Frühling oder Ausgang des Winters. Die Impfung verläuft an sich ohne Folgekrankheit.

Im Jahre 1883 hat Corneviu auf diese Weise 125 Thiere mit sehr gutem Erfolge geimpft und auch im Jahre 1884 sehr günstige Resultate erzielt.

Nach dem Vorgange Cornevin's sind sodann in der Schweiz besonders unter der Leitung von Hess und Strebel zahlreiche Schutzimpfungen vorgenommen worden. Nach Strebel wurden bis zu Ende des Jsihres 1884 über 2000 Rinder geimpft und hierauf den ganzen Sommer über auf Alpen gebracht, welche vom Rauschbrand stark heimgesucht sind. Das Resultat war eine 28nial geringere Mortalitätsziffer der geimpften gegenüber den ungeimpften Thieren. Im Jahre 1885 sind nach Hess im Canton Bern allein 15187 Rinder geimpft worden mit sehr befriedigendem Resultate, indem die Rauschbrandtodesfälle in den verseuchten Gegenden dadurch ganz erheblich abnahmen. So war z. B. in 2 von der Seuche besonders heimgesuchten Gemeinden die Mortalität bei den geimpften Thieren Bmal, in einer anderen 5mal geringer als die der nicht geimpften.

In Oesterreich sind 925 von Sperk geimpfte Rinder auf notorisch verseuchte Sommerweiden der Tiroler Alpen getrieben worden. Hierbei wurde ein ganz auffallend guter Erfolg erzielt. Es wird angegeben, dass von den geimpften Thiereu keines an der Seuche einging (3 Kälber starben nach der ersten Impfung), während von 6387 ungeimpften Thieren 107 an Rauschbrand fielen.

Die InJluenza der Pferde.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 441

Nach den angeführten Versuchen kann kein Zweifel darüber bestehen, dass die Cornevin'sche Schutzimpfung die Mortulitäts-ziffer des Rauschbrandes ganz erheblich herabsetzt. Verfrüht wäre es aber, jetzt schon einen sicheren Schluss bezüglich ihrer allgemeinen Anwendbarkeit als Prophylaktikum im Kampfe gegen den Rauschbrand ziehen zu wollen. Hierzu sind fortgesetzte Untersuchungen und viel grössere Ziffern noting.

14) Die Influenza der Pferde.

(Pferdestaupe nach Dieckerhoff, Rothlaufseuche nach Schütz, Darmseuche nach Lustig.)

Literatur: 1) liavemann, Hnnnov. Magazin. 1790. 2) Naumann, Naclirichten von Staats- u. gelehrten Sachen. 1805. 'S) Wollstein, Bemerkungen über die Pl'erdeseuche. 1805. 4) Pilger, Sklzzirte Darstellung der jetzt herrschenden Krankheiten der Pferde. Hanau 1805. 5) Anker, Abhandlung des im verllossenen Jahr (1825) unter den Pferden epizootisch geherrschten Nevvenliehers. Bern 182C. ti) Spinola, Die Influenza der Pferde. Berlin 1844; Spec. Pathologie u. Therapie. 1803. I. Bd. S. 242. Mit Literatur. 7) Spooner, The Veterinarian. 1841. 8) Ernes, ibid. 1849. 9) Lyoner Thierarzneischule, Recueil. 1841 u. 1843. 10) Pranard, ibid. 1840. 11) Körber, Magazin. 1846. S. 375. 12) Hertwig, Magazin. 1854. S. 88. 13) Les-sona, Giornale di Veterin. 1853. 14) üelprato, ibid. 1859. 15) Hering, Spec. Pathologie. 1858. 8. 291 u. 395. 16) Prange, Journal de Lyon. 1859. 17) Falke, Die Influenza des Pferdes an sich u. in ihrer Beziehung zum Typhus. Jena 1862; Der Typhus bei unseren nutzbaren Ilausthieren. Leipzig 1840. 18) Gleissberg, Typhus u, Inlluenza etc. Leipzig 1862. 19) Köhne, Thicrarzt. 1803. S. 183. 20) Aerys, Annal. de Brnxelles. 1866. 21) Jessen, Magazin. 1870. 8.412. 22) Ackermann, Sachs. Jahresber. 1871. S. 120. 23) Fricke-Phlladelphia, Ref. Ad. Wochenschr. 1874. S. 59. 24) Coperaann-New-York, Annal. de Bruxelles. 1873; vgl. auch Hertwigs Ref. im Magazin. 1873. S. 94, sowie das von Hering im Repertor. 1873. S. 42. 25) Haase, Vorträge für Thierarzte. 1879. II. Serie. Heft 5 u. 6. 26) Konhäuser, Oesterr. Vereinsmonatsschr. 1881. S. 98.

27)nbsp; Roll, Thlerseuchen. 1881. S. 383; Spec. Pathologie. 1885.1. Bd. S. 640.

28)nbsp; Dieckerhoff, Die Pferdestaupe. Berlin 1882; Ad. Wochenschr. 1881. S. 305; 1883. S. 9, 101; 1885. S. 1; Specielle Pathologie. 1885. S. 272.

29)nbsp; nbsp;Siedamgrotzky, Sachs. Jahresber. 1881. S. 15; Landwirthschaftl. Thierheilkunde. 1884. 8. 389. 30) Lydtin, Bad. Mittheil. 1881. S. 87. 31) Schütz, Berlin. Archiv. 1882. S. 149. 32) Friedberger, Münch. Jahresber. 1880/81. S. 27; 1881/82. S. 22. 83) Lustig, Hannov. Jahresber. 1880/82. S. 65; 1882/83. S. 48. 34) Anacker, Thierarzt. 1882. S. 230. 35) Eggeling, Preuss. Mittheil. 1883. S. 15. 36) Strebel, Schweiz. Archiv. 1883. S. 47, 134. 37) Vogel, Repertor. 1883. S. 1. 38) v. Wörz, ibid. S. 97. 39) Polansky, Oesterr. Vierteljahrsschr. 1883, S. 10. 40) Adam, Ad.

442nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Allgemeines fiber den Begriff Inlhionzaquot;.

Wochensclir. 1884. S. 214. 41) Zttndel, Juhresbcr. 1881/82. 8.68; 1885. S. 65. 42) Walther, Ad.Woohensohr. 1884. S. 305. 43) Putz, Compend. derThier-hellkde. 1885. S. 138; Seuchen u. Herdekrankheiten. 1882. 13.420. 44) Gerard, L'Eoho veter. 1881. Nr. 11. 45) Hugues, Annal. de Bruxelles. 1881. S. 601. 40) Bouley, Laurent, Saite, Reouell. 1881. S. 451, 1104 ff.

47)nbsp; Maoglllivray, Butters, Ferris, Siewrlght, TheVeterln. 1882.

48)nbsp; Gave, Edgar, With worth, Qresswell, Roberts, ibid. 1883.

49)nbsp; Arloing, Aureggio, I?iillet. de la soc. centr. de mid. vamp;t. 1882.

50)nbsp; Lavalard, ibid. 1883. 51) Contain ine, Acad. de med. belg. 1882.

Allgemeines über den Begriff des Wortes Influenzaquot;. Mit

dem Worte Influenzaquot; hat man ursprünglich in der Menschenheil-kunde eine Infectiouskrankheit mit katarrhalischer Affection der verschiedensten Schleimhäute (Grippe) bezeichnet; etymologisch ist das aus dem Italienischen stammende AVort gleichbedeutend mit Seuche oder Staupe. In der Thierheilkunde hat die Bezeichnung Influenza geraume Zeit hindurch als ein Sammelname für alle möglichen seuchenhaften Pferdekrankheiten gedient, deren Selbständigkeit sich nach dem damaligen Stande der thierilrztlichen Wissenschaft nicht erweisen lassen konnte. Allgemein wollte man mit dem Worte Influenza nur das ausdrücken, dass ein fieberhaftes entzündliches Leiden eines oder mehrerer innerer Organe gleichzeitig oder kurz hintereinander bei einer grösseren Anzahl von Pferden auftratquot; (aus einem Gutachten der Direction der Thierarzneischule zu Berlin an das kgl. Ministerium). Mit Influenza gleichbedeutend benützte man ferner die Bezeichnungen: Pferdefieber, Pferdeseuche, Nervenfieber, Faulfieber, typhöses Fieber, Typhus, Katarrbalfieber, Brustseuchc Lungenseuche, Rothlauffieber u. s. w. Die ausserordentliche Verschiedenheit der zum Begriffe der Influenza gehörigen Krankheits-ersebeinungen führte sodann naturgemäss zu der Aufstellung verschiedener Formenquot; derselben; man sprach so von einer katarrhalischen, gastrischen, pectoralen, rothlaufartigen, typhösen, rheumatischen, biliösen etc. Form der Influenza.

Der erste Versuch einer Trennung der wichtigsten als Influenza bezeichneten Infectionskrankheiten ist von Falke unternommen worden. In seiner von der Brüsseler kgl. Akademie der Medicin preisgekrönten Schrift Die Influenza des Pferdes etc.quot; theilt er die Influenza in zwei Hauptkrankheiten, welche sich differential-diagnostisch mit Sicherheit unterscheiden lassen. Die erstere nur nennt er Influenza; diese Falke'sche Influenza ist nach der von ihm gelieferten Beschreibung vollkommen identisch mit der später von Dieckerhoff unter dem Namen der Pferdestaupequot;, von Schütz unter dem Namen der Roth-

Allgemeines über den Begriff Influcnznquot;.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 443

laut'seuchequot; aus clem Rahmen der alten Influenza losgelösten Int'ections-krankheit. Die andere will er Typhusquot; benannt wissen; dieser Falkesche Typhus deckt sich ebenfalls im wesentlichen mit der Diecker-h o f fachen Brustseuche.

Die Kichtigkeit der Palke'schen Eintheilung ist durch eingehende neuere Untersuchungen Dieckerhoffs bestätigt worden. Diecker-hoff hat überzeugend nachgewiesen, class es längst nicht mehr an der Zeit ist, von verschiedenen Formenquot; der Influenza zu reden, sondern dass unter dieser alten Bezeichnung in der That zwei ätiologisch verschiedene, wohl charaktei'isirte Infectionskrankheiten einbegriffen sind, für welche er die beiden Namen: Pferdestaupe und Brustseuche vorschlägt, während er den Namen Influenza nur noch als historischen Begriff gelten lassen will.

Friedberger hat von Anfang an den Vorschlag gemacht, die von Di eckerhoff als Pferdestaupe bezeichnete Krankheit mit Falke als Influenzaquot; künftighin und ausschliesslich zu bezeichnen und ihr die Brustseuchequot; gegenüber zu stellen. Wir glauben diesen Vorschlag auch heute noch aufrecht erhalten zu müssen und zwar aus nachfolgenden Gründen:

1)nbsp; Die von Falke als Influenza, von Dieckerhoff als Pferdestaupe von der früheren Influenzaquot; abgesonderte Infectionskrankheit ist als Seuche geschichtlich die ältere, die Brustseuche die jüngere (vcrgl. das Kapitel über die Geschichte der beiden); sie stellt offenbar die Hauptseuche der in früherer Zeit insgesammt als Influenza bezeichneten seuchenartigen Krankheiten dar. Es ist deshalb schon in historischer Hinsicht berechtigt, für sie den Namen Influenza beizubehalten.

2)nbsp; nbsp;Eine Ausmerzimg des Namens Influenzaquot; aus der Veterinärpathologie ist in praxi nicht durchführbar; die Beibehaltung desselben erscheint uns ferner aus Pietätsgründen der Falke'schen Arbeit gegenüber geboten.

3)nbsp; nbsp;Der Name Pferdestaupequot; besagt in Hinsicht auf die Natur der Krankheit nichts; er hat also vor der Bezeichnung Influenzaquot; nicht einmal in sprachlicher Beziehung etwas voraus. Dazu war er bisher ganz fremd.

4)nbsp; nbsp;Der Einwand, dass eine grosse Zahl deutscher Thierärzte mit dem Namen Influenzaquot; immer noch den alten Sammelbegriff verbinde, kann der Bezeichnung Brustseuchequot; ebenso gut gemacht werden, da auch die letztere früher identisch mit der Influenza im allgemeinen Sinne genommen Worden ist.

Darnach trennen wir von dem früheren Sammelbegriff der Influenza im folgenden:

444nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Ucscliichtlichcs über die Influenza,

1)nbsp; die eigentliche Influenza (Pferdestaupe Dieckerhoffs, Roth-laufseuche nach Schütz, Darmseuche nach Lustig);

2)nbsp; die Brustseuche (contagiöse Pleuropneuiuonie).

Geschichtliches über die Influenza (Pferdestaupe, Rothlaufseuche, Darmseuche). Nach Falke soll die Influenza schon zu Zeiten Karls des Grossen von dessen Gehehnschreiber Eginhard erwähnt worden sein. Nach Die ckerhoff war sie wahrscheinlich .schon im 4. und 5. Jahrhundert nach Chr. bekannt, ebenso im 14. Jahrhundert in Italien, 1648 im westlichen Deutschland, 1711 in den östlichen Provinzen des preussischen Staates. Nach Heusinger ist die Seuche im Jahre 1729 von Löw (Febr. katarrhal. a. 1729 historia) als eine über Italien, Oesterreich, Polen, die Walachei u. s. w. verbreitete Pferdeepizootie genauer beschrieben worden, wobei angeblich iiuch Uebertragungen auf den Menschen vorgekommen sein sollen. 1732 wurde sie von Gibson u. A. in London, sowie in verschiedenen Gegenden Englands beobachtet, woselbst sie auch 17(50, 1776 und 1803 als Epizootie herrschte.

Eine besondere Ausdehnung zeigte die Seuche am Ende des vorigen und im Anfang dieses Jahrhunderts, namentlich im Jahre 1895. Ueber den Verlauf und die Symptome sind eine Reihe von Aufzeichnungen deutscher Beobachter aus jenen Jahren vorhanden, so von Havemann (Hannover), Naumann (Berlin), Wollstein, Pilger U.A., in welchen die Krankheit zum Theil sehr vollständig und eingehend beschrieben wird. Von dieser Zeit an ist die Influenza aus Europa und speciell aus Deutschland nie mehr auf längere Zeit verschwunden; Seuchenjahrgänge sind hauptsächlich die Jahre 18131815, 18251827, 1830, 1840, 184G, 1851, 1853, 18(52, 1870-1873, 18811883. Eine der besten älteren Beschreibungen aus diesem Jahrhundert ist die von Anker über den Seuchengang des Jahres 182(5 in der Schweiz; Anker hat damals schon die Contagiosität der Krankheit hervorgehoben und sich für das Vorhandensein eines flüchtigen Ansteckungs-stoffes ausgesprochen. Nach ihm ist die Seuche von Waldinger, Körber, Spinola, Hertwig, Hering, Köhne u. A. beschrieben worden, ausführlich sodann im Jahre 1862 von Falke.

In Amerika verbreitete sich die Influenza in den Jahren 1872 und 1878 epizootisch über den grössten Theil der Vereinigten Staaten, sie wurde daselbst mit dem Namen Pink-Eyequot; belegt; (die französische Bezeichnung ist fibvre typhoidequot;).

Der letzte grössere Seuchenausbruch fand in Europa in den

Attiologie der Influenza.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;445

Jahren 1881 bis 1888 statt; in diesen Jahren verbreitete sich die Seuche so ziemlich über den ganzen Kontinent und suchte namentlich die grösseren Städte heim, dabei folgte sie im allgemeinen den Handelswegen. Sie erhielt sich beispielsweise in Berlin über 2 Jahre, in München nahezu 1'/laquo; Jahre. Aus dieser Zeit stammen die eingehenderen Untersuchungen und Beschreibungen der Seuche von Diecker-hof'f, dann von Schütz, Friedberger, Siedamgrotzky, Lustig, Vogel u. A.

Aetiologie. Die Influenza entsteht nur durch Ansteckung und zwar ist bei keiner Pferdeseuche die Ansteckungsfähigkeit eine stärkere. Der Infectionsstoff selbst ist noch nicht sicher bekannt; Schütz fand Bacillen, welche den Koch'scheu Oedembacillen ähnlich waren. Jedenfalls aber ist der Ansteckungsstoff flüchtig. Wie Friedberger experimentell nachgewiesen hat, wird die Ansteckung hauptsächlich durch die Exkremente vermittelt, wahrscheinlich erfolgt die Uebertragung auch, wie Dieckerhoff annimmt, durch die ausgeathmete Luft der kranken und reconvalescenten Thicre. Dieckerhoff übertrug die Seuche ferner durch subcutane und intravenöse Injectionen des Blutes kranker Pferde auf gesunde, was Frie dberger und Arloing nicht gelungen ist. Die Ansteckung erfolgt entweder direct von Pferd auf Pferd, oder durch Zwischenträger (Personen, Streu, Greschirr, Thermometer etc.). Einmaliges Ueberstehen bedingt weitaus in den meisten Fällen Immunität für die ganze Lebensdauer. Die Dauer einer Seucheninvasion scheint I2 Jahre zu betragen; gegen das Ende werden die Erkrankungen seltener und leichter, wahrscheinlich in Folge allmählicher Abschwächung des Gontagiums. Ob die Aufnahme des Infectionsstoffes durch die Nahrung oder mit der Luft vor sich geht, ist noch unentschieden ; für erstere Annahme können die constant im Magen und Darm vorgefundenen Veränderungen, für letztere die Flüchtigkeit des Gontagiums angeführt werden.

Aussei- bei Pferden kommt die Influenza auch bei Eseln und Mault liieren vor; in der Literatur sind ferner Angaben über Ansteckungen von Menschen und Hunden durch die Seuche vorhanden (Adam, Walther).

Symptome. Nach einem Incubationsstadium von durchschnittlich 4 7 Tagen beginnt die Krankheit plötzlich und kann schon innerhalb eines Zeitraumes von einem Tage ihren Höhepunkt er-

#9632;

446

Symptome der Inlluenzu.

reichen. Als erste Er sc hei nun gen werden gewöhnlich verminderte oder ganz aufgehobene Fresslust sowie unlustiges Benehmen und Mattigkeit in der Bewegung beobachtet. Sodann ist die Innentemperatur von vorne herein hochfieberhaft gesteigert. Die Temperaturcurve ist durch ein jähes Ansteigen bis auf 42 ⁰ C. und darüber charak-terisirt. Auf dieser Höhe verharrt die Temperatur mit geringen Schwankungen :{1gt; Tage und geht dann ziemlich rasch, oft schon innerhalb eines Tages, wieder zur Norm zurück. Dabei ist die Pulsfrequenz Anfangs im Vergleich zur Temperaturhöhe eine ziemlich niedrige und beträgt meist nur zwischen 40 und 50 Schlügen pro Minute, später steigt sie jedoch auf 0070 und bei ungünstigem Ausgange selbst auf 80100 Schläge und darüber: ferner ist sie gewöhnlich auch nach dem Bückgange des Fiebers noch längere Zeit hindurch erhöht. Ausserdem macht sich das Fieber durch eine ungleichmässige Ver-theilung der äusseren Körpertemperatur kennbar.

Mit dem Fieber gehen Erscheinungen einer schweren nervösen Depression einher. Die Thiere halten den Kopf gesenkt und zeigen ein schlafsüchtiges, dummkollerähnliches Benehmen. Mit diesem Stumpfsinn verbindet sich häufig ein auffallender Schwäche-zustand der Körpermuskulatur: die Thiere zittern häufig mit den Füssen, zeigen Muskelzittern, schwanken und taumeln beim Grellen mit der Nachhand und sind in vereinzelten Fällen in der Hinterhand gelähmt. Die Skiera ist häufig gelb gefärbt.

Hiezu kommen als wesentlicher Bestandtheil des Krankheitsbildes gastrische Erscheinungen. Zunächst ist die Maulschleimhaut höher geröthet, heiss, trocken und oft schleimig belegt; in einzelnen Fällen treten auch Schlingbeschwerden auf, wenn die Entzündung der Maulschleimhaut auf den Pharynx übergegangen ist; ausserdem gähnen die Thiere häufig. Im Anfang der Krankheit ist ferner gewöhnlich Verstopfung zugegen. Sodann beobachtet man nicht selten Kolikerscheinungen. Dabei ist der Koth hart, klein geballt und von schleimigen, membranösen Massen umhüllt (Proctitis). Später geht die Verstopfung häufig in Diarrhöe mit starkem Afterzwang (Tenesmus) über. Der Koth ist hiebei von dünn-breiiger und selbst flüssiger Consistenz, sowie zuweilen von faulem, üblem Gerüche. Die Periataltik ist gewöhnlich unterdrückt, der Hinterleib hie und da auf Druck empfindlich. Der Urin reagirt trotz des hohen Fiebers im Anfang alkalisch und wird erst mit Ausbildung des Darm-leidens sauer; er ist im allgemeinen nicht sehr häufig eiweiss-haltig, enthält aber oft grössere Mengen von desquamirtem Blasen-

Symptome der Indiienzn.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 447

opithel, auch uriiiircn die Thiere zuweilen sehr häufig (leichte katarrhalische Cystitis).

Ebenfalls als constantes und sehr charakteristisches Krankheits-symptom der Influenza ist hervorzuheben eine Aft'eetion der Augen. Dieselbe kann sich in verschiedenen Graden äussern und besteht der Hauptsache nach in einer anfangs katarrhalischen, später phlegmonösen Conjunctivitis mit starker Lidschwellung (Chemosis), wozu noch eine pavenchymatöse Keratitis und selbst eine exsudative resp. hämor-vhagische Iritis treten können. Meist erkranken beide Augen, seltener nur eines. Die ersten Erscheinungen sind Thränen, Lichtscheue, höhere Röthung der Lidbindehaut und Verengerung der Pupille. Die Augenlider schwellen stark an, sind heiss, schmerzhaft beim Anfühlen und werden anhaltend geschlossen. Die Lidbindehaut ist ödematös geschwellt und ragt häufig zwischen den Lidern als gelbröthlicher Wulst hervor; auch die Conjunctiva Sklerae bildet oft in der Umgebung der Cornea einen grau durchscheinenden, wallartigen, wulstigen Ring. In den Lidsäcken ist schleimig-eiteriges Secret angesammelt; gegen Druck auf den Augapfel sind die Thiere sehr empfindlich. Die Cornea erscheint im Anfang der Keratitis fettig glänzend, irisirend, bestäubt und rauchig, später bläulich oder milchig getrübt; an ihrem Rande zeigt sich starke Gefiissinjection. Die Iris ist verfärbt, geschwellt und zuweilen beobachtet man ausserdem Exsudatmassen und Blut in der vorderen Augenkannner. Auffallend ist das oft sehr rasche Verschwinden dieser entzündlichen Veränderungen am Auge.

Im weiteren Verlaufe treten an den Extremitäten, am Schlauche, am Unterbauch, an der Unterbrust Anschwellungen auf. Diese Schwellungen zeigen den Charakter des Stauungsödems, indem sie sich schmerzlos, kühl und teigig anfühlen und erklären sich aus der in den späteren Stadien der Krankheit eintretenden Herzschwäche. Seltener haben diese Schwellungen einen entzündlichen (phlegmonösen) Charakter. Die Anschwellung der Extremitäten hat einen steifen, gespannten Gang zur Folge. Auch diese Schwellungen verschwinden bei herannahender Besserung oft in ganz kurzer Zeit vollständig. Vereinzelt beobachtet man zuweilen einen Quaddelausschlag, Auch die Schleimhaut des Respirationsapparates ist in leichtem Grade katarrhalisch afficirt. Die Thiere zeigen einen anfangs serösen, später schleimig-eiterigen Nasen-ausl'luss, leichte Schwellung der Kehlgangslymphdrüsen, geringe Beschleunigung der Athemfrequenz und wohl auch Husten. Die

448

Verlauf der InÜuenza.

Schluirahaut der Scheide ist höher geröthet. Im Verlauf der Krankheit magern die Thiere in der Kegel ziemlich stark ab.

Verlauf und Complicationen. Die durchschnittliche Dauer der Krankheit betrügt (i10 Tage; schwerere Fälle brauchen 2li Wochen, ganz leichte jedoch nur 36 Tage zur Heilung. Mit dem Sinken der Temperatur wird gewöhnlich auch der Appetit ein besserer, die Peristaltik lebhafter, die Psyche freier, die Schwellungen nehmen ab und es tritt nach 814 Tagen vollkommene Genesung ein.

In einer kleineren Anzahl von Fallen wird der oben geschilderte regehniissige Verlauf durch Complicationen gestört, dieselben sind namentlich die folgenden:

1)nbsp; nbsp;Pneumonic; dieselbe entwickelt sich bei schwerer entzündlicher Affection der Respirationsschleimhaut als katarrhalische Lungenentzündung mit Neigung zu Nekrose des Lungengewebes, oder als croupöse Pneumonie und kann seeundär eine Pleuritis nach sich ziehen. Sie bedingt eine hochgradig gesteigerte Atbemfrequenz, starke Erhöhung der Pulszahl und Temperatur sowie eine erhebliche Verschlimmerung im Allgemeinbefinden überhaupt. In seltenen Fällen complicirt sich ferner die Influenza mit phlegmonöser Schwellung der Kehlkopf Schleimhaut, die sich nach aussen durch schwere Dyspnoe, sowie durch Stenosengeräusche erkennbar macht.

2)nbsp; nbsp;Erscheinungen der Herzschwäche, bestehend in pochendem Herzschlag, sehr frequentem, dabei kleinem und zuletzt unfühl-barem Pulse, Dyspnoe, Stauungshyperämie der Schleimhäute u. s. w.

3)nbsp; nbsp;Schwere cerebrale Symptome mit scliliesslicher Lähmung des Gehirns; spinale Lähmung.

4)nbsp; Profuse Diarrhöe mit letalem Ausgang.

5)nbsp; Rehe in Folge Ausbreitung der entzündlichen Schwellung der Haut auf die Huflederhaut.

Anatomischer Befund. Die llauptverilnderungen bei der Influenza zeigt der Digestionsapparat. Sowohl die Schleimhaut dos Magens (Pylorushälfte) als die des Darmes (namentlich der dicken Gedärme einschliesslich des Mastdarmes) sind hyperämisch, von Blutpunkten durchsetzt und geschwellt. Das Epithel ist ferner desquamirt. In höheren Graden ist sodann die Submucosa gelbsulzig infiltrirt, so dass die Schleimhaut dicke, durchscheinende Wülste von glasigem Aussehen bildet, welche die Dicke einiger Centimeter

Anatomischer Befund bei der Influenza.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 449

erreichen können, sie enthalten eine beim Entleeren zu gallertigen Klumpen gerinnende Flüssigkeit. Nach Schütz sind ferner die Peyer-schen Haufen vergrössert, weich und namentlich in der Nähe der Ileocöcalklappe markig geschwellt. Aehniiche Veränderungen zeigt die Schleimhaut der Maulhöhlo und zuweilen auch die des Pharynx.

Die Schleimhaut der oberen Luftwege ist katarrhalisch ge-röthet und geschwellt; die Kehlkopfschleimhaut ist in seltenen Fällen phlegmonös entzündet (gallertige Infiltration der Submucosa). Die letztgenannte Veränderung findet man auch in der Subcutis beim Auftreten entzündlicher Schwellungen auf der Haut.

Im (xehirn und Kückenmark sind nach Schütz die arach-noidealen Bäume besonders an der Basilarflächo mit einer klaren, selten trüben Flüssigkeit gefüllt, welche farblose Blutkörperchen enthält. Auch die Adergeflechte können getrübt und geschwollen sein; in einem Falle enthielten ferner die Seitenventrikel eine grössere Menge (20 cem) Flüssigkeit.

Von Allgemein Veränderungen sind dann noch hervorzuheben! Trübe Schwellung der wichtigsten Körperorgane (Herz, Nieren, Leber, Milz, Skeletmuskulatur), leichter Milztumor, kleinere Harn orrh agio n im Darm, unter den serösen Häuten, in der Lunge, im Auge, im Gehirn, sulzige Infiltration des renalen Bindegewebes, der Meseuterien, Schwellung der Lymphdrüsen, gelbe, seröse Transsudate in den Körperhöhlen, locker geronnenes Blut.

Prognose. Die Influenza gehört zu den mildverlaufenden Pferde-seuclien; die Mortalitätsziffer beträgt durchschnittlich nur etwa 4 Procent. Doch scheint die Krankheit zu verschiedenen Zeiten und an verschiedenen Orten in ihrem Sterblichkoitsprocentsatz zu wechseln. Dieckerhoff sah unter 1700 erkrankten Pferden einen Verlust von 4 Procent, Aureggio unter 800 Pferden einen solchen von 3 Procent. Dagegen beobachtete Friedberg er einen solchen von 9 Procent, Siedamgrotzky von 10 Procent. Bei der im Jahre 1872 in Philadelphia herrschenden Epizootic sollen von 30 000 kranken Pferden 7 Procent gefallen sein. Endlich sah Pranard von 121 kranken Pferden alle genesen.

Differentialdiagnose. Die Influenza nimmt schon durch ihr epizootisches Auftreten, ihre rasche Verbreitung über grosse Länderstriche, ihre grosse Oontagiosität, ihre Gutartigkeit, die rasche Abwicklung der Symptome und das plötzliche Hervor-

Friedlierger u. Frölmer, Spec, l'athol. u. Therapio der Hausthioie. II. Bd. 29

450

Therapie der Inlluenza.

treten derselben eine besondere Stellung andern Infectionskrankheiten cresrenüber ein. Ausserdein unterscheidet sie sich namentlicli von der Erustseuche durch die in den Vordergrund tretende Erkrankung des Digestionsapparates und der iVugon, durch die schweren nervösen Erscheinungen und die geringe Betheiligung der Respirationsorgane, welch letztere bei der Brustseuche von Anfang an im Krankheitsbilde dominirt. Nur im Beginne, so lange lediglich Allgemeinerscheimingeu (Fieber, unterdrückte l'utterauf'nalnne, Mattigkeit etc.) vorhanden sind, kann die Unterscheidung zwischen Brustseuche und Influenza schwer werden. Ausserclom ist zu erwähnen, dass sich beide Krankheiten mit einander compliciren können.

Therapie. Bei dem gutartigen und typischen Verlaufe der In-Huenza ist in den meisten Fällen eine Behandlung der kranken Thiere mit Arzneimitteln überflüssig. Wie bei andern Infectionskrankheiten, so sind auch hier speciell die Fiebermittel so ziemlich wirkungslos und unter Umständen selbst schädlich, indem sie, wie z. E. Salicylsäure oder Chinin, die Verdauung noch mehr beeinträchtigen. In der Hauptsache genügt bei normalem Vorlaufe der Krankheit ein rein diätetisches Curverfahren, wobei besonders auf eine ü'ute Ventilation des Stalles hinzuwirken ist. Daneben kann man durch Infusionen von kaltem Wasser in den Mastdarm die Temperatur herabzusetzen und die I'eristaltik anzuregen suchen.

Nur in schwereren Fällen und beim Eintritt von Oomplicationen sind Arzneimittel geboten. So bekämpft man symptomatisch die Herzschwäche mit Alkohol, Campher und Digitalis, die gastrischen Af-fectionen mit Alkalien (Natrium sulfuricum, bicarbomeum, subsul-furosum), die Entzündung der Augen mit feuchter Wärme und Atropin, die Schwellungen der Flaut mit Camphereinreibungen. In prophylaktischer Beziehung ist für Absonderung der kranken von den gesunden Thieren Sorge zu tragen, und es dürfte eine Des-infection des Stalles jedenfalls cmpfehlenswerth sein.

Auch veterinärpolizeiliche Massregeln sind gegen die Krankheit beantragt worden, so früher schon von Spinola, neuerdings von Lustig u. A. Wir sind indess mit Di eck erhoff der Ansicht, dass strengere Massregoln ohne schwere Nachtheile für den Verkehr nicht durchführbar und bei dem gutartigen Verlauf der Krankheit auch nicht so dringend nothwendig sind. Immerhin dürfte aber wenigstens die Anzeigepflicht, wie auch Lustig vorgeschlagen hat, einzuführen sein, um die allgemeine Aufmerksamkeit mehr als bisher auf den seuchen-

Die Brustseuche des Pferdes.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;451

liafton und ansteckenden Charakter der Krankheit zunbsp; lenken. Damit

Hesse sich dann eine zweckentsprechende öffentlichenbsp; Belehrung verbinden.

15) Die Briistsenclio des Pferdes.

(P1 e u r o ji n e u m o n i a c o n t a g^- i o s a.)

Literatur: 1) Wörz, Repertor, 1839. S. 21. 2) Stephan, Magazin. 1839. S. 484. 3) Körber, ibid. 1841. S. 261. 4) Boriasow, ibid. S. 407. 5) Wiener Klinik, Oesterr. Vierteljahrssclir. 1855, 1858, 1863, 1804, 186668, 1871, 1882. G) Bagge, Ref. Repertor. 18C0. S. 69. 7) Köhne, Magazin. 1860. S. 86. 8) Peters, ibid. 1873. S. 385. 9) Gerlach, Hannov. Jahresber. 1869. S. 101. 10) Fried berger, Pütz'sche Zeitschr. 1873. S. 91; 1874. S. 09 IT.; 1877. S. 289. 11) Lustig, Hannov. Jahresber. 1873. S. 43; 1874. S. 38; 1875. S. 40; 1870. S. 20; 1888/84. S. 59; 1884/85. S. 90. 12) Siedam-grotzky, Sachs. Jahresber. 1875. 8.13; Landwirthschaftl. Thierheilkunde. 1884. 13) Schmiedgen, Sttohs. Jahresber. 1877. S. 97. 14) Weigen-thaler, Deutsche Zeitsohr. für Thlermedicin, 1877. S. 182. 15) Anaoker, Thlerarzt. 1878. S. 83; Spec. Pathologie. 1879. 10) Klemm, Bad. thier-ärztl. Mittheil. 1880. S. 41. 17) Gutenäcker, Deutsche Zeitschr. für Thlermedicin. 1881. S. 33. 18) Zschokke, Schweizer Archiv. 1883. S. 7; 1884. S. 277. 19) Dieckerhoff, vergl. die bei der Influenza angegebene Literatur. 20) Schütz, Berlin. Archiv. 1887. S. 27.

Geschichtliches. Neben der im vorigen Capitel beschriebenen Influenza im engeren Sinne gehört als zweite llauptkrankheit die Brustseuche zur Influenzaquot; im älteren, weiteren Sinne. Die Brustseuche wurde daher früher häutig ebenfalls als Influenzaquot; bezeichnet, und zum Unterschied von der eigentlichen Influenza Influenza pecto-ralisquot; oder entzündliche Form der Influenzaquot; genannt (andere Bezeichnungen dafür waren nervöse Brustseuchequot;, bösartige Lungenseuchequot; u. s. w.). Die Brustseuche ist ihrem Wesen nach eine ansteckende Lungenbrustfellentzündung.

In literaturgeschichtlicher Beziehung ist die Brustseuche viel jüngeren Datums, als die eigentliche Influenza. Sucht man die in der Literatur allgemein als Influenzaquot; beschriebenen Fälle zu sichten und liisst diejenigen davon unberücksichtigt, welche sich offenbar auf beide Krankheiten beziehen, wo findet man die ersten genaueren Beschreibungen der Brustseuche in den Ende der dreissiger Jahre dieses Jahrhunderts eben aufkommenden thieriirztlichen Journalen. Dagegen ist von Seuchenzügen etwa wie bei der Influenza in früherer Zeit nichts bekannt.

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Aetiologic der Brustseuche.

Als eine von der Urustseuche unabhängige Krankheit haben wir S. 236 dieses Bandes die lobärc crcmpöse Pneumonie des Pferdes beschrieben, welche von Andern zur Brustseuche gerechnet wird. Wir haben diese Trennung sowohl wegen der anatomischen, wie klinischen Verschiedenheit beider Krankheiten vorgenommen, indem wir uns nicht erklären konnten, dass ein und derselbe Int'ectionsstoiV so wesentlich differente klinische Erscheinungen und anatomische Veränderungen hervorrufen sollte. Namentlich erschien uns auffallend, dass hei ausgebreiteter, lobärer Pneumonie die soeundäro exsudative Pleuritis gewöhnlich fehlte, während sie bei umschriebener, lobulürer Pneumonie so häufig vorhanden war. Genauere bactorio-logische Untersuchungen lagen damals noch nicht vor.

In neuerer Zeit hat nun Schütz eine grössere bacteriologische Arbeit über die Ursache der Brustseuche der Pferdequot; veröffentlicht. Darnach hat Schütz dieselben Mikroorganismen bei der Brustseuche, wie bei der lobären croupösen Pneumonie der Pferde entdeckt, rein gezüchtet und durch Culturen derselben experimentell die Brustseuoho erzeugt. Schütz nimmt daher vorläufig an, dass es beim Pferde nur eine wahre Lungenentzündung gibt, deren Infectionsstoff je nach dem Grade seiner Virulenz bald croupöse Pneumonie, bald mortificirende Lungenentzündung (Brustseuche) hervorrufe. Dabei räumt Schütz ein, dass vom anatomischen Standpunkte aus zwischen zwei Formen, der einfachen fibrinösen oder croupösen Pneumonie und der multiplen mortificironden, geschieden werden muss. Croupöse lobäre Pneumonie und Brustseucho, welche sowohl anatomisch wie klinisch sich wesentlich von einander unterscheiden, wären demnach trotzdem eine ätiologische Einheit. Findet, was wir nicht bezweifeln, diese Annahme von Schütz anderweitige Bestätigung, dann liegt in Zukunft in der That die Berechtigung vor, beide Formen einer ätiologischen Krankheitseinheit neben einander zu beschreiben.

Aetiologie. Der Infectionsstoff der Brustseuche besteht nach Schütz aus kleinen ovalen Bacterien, welche am häufigsten als Diplobacterien an einander gelagert und durch Theilung der einzelnen Bacterien im kurzen Durchmesser entstanden sind. Charakteristisch ist für die Bacterien, dass sie sich bei Anwendung der Gramschon Methode entfärben (zuerst Färbung mit Anilinwasser bis Gentiauaviolettniischung, dann mit Jod bis Jodkaliumlösung, dann Entfärbung dos Präparates mit absolutem Alkohol); sie lassen ferner zuweilen einen Hof um sich erkennen, der sich bald färben lässt, bald nicht. Stichculturen auf Fleischwasserpeptongelatine liefern kleine, weisse, kugelige Basen, welche die Gelatine nicht ver-fliissigen und sich auch nicht über die Oberfläche derselben ausbreiten. Culturen in Pleischinfus stellen sich als weisse Flocken am Boden des Kölhchens dar; auf Agar-Agar bilden sich kleine, trübe, graue Basen.

Die Reinoulturen lassen sich auf Mäuse, Kaninchen, Tauben und Meerschweinchen, nicht dagegen auf Schweine und Hühner übertragen. Bei Mausen entsteht nach der Impfung eine typisch verlaufende Septi-käinio. welche meist nach 24 48 Stunden tödtlich endet.

Vorkommen der Brustseuche.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 453

Endlich lassen sich die Culturcn nach Schütz auf Pferde wirksam übertragen. Die Injection derselben direct in die Lunge mittelst einer Pravaz'schen Spritze erzeugte das Krankheitsbild der Brustseuche mit demselben Verlaufe, wie er bei natürlichen Krankheitsfilllen beobachtet wird; die Section ergab als wesentliche Veränderungen eine multiple mortificirende Pneumonic mit parenehymatöser Degeneration der wichtigsten Organe, im Körper der geimpften Thiere fanden sich ferner die charakteristischen Spaltpilze. Lustig hielt auf Grund älterer bacteriologischer Untersuchungen kleinste ovoide Bacillon, welche hellgelbe bis citronengelbe Culturen lieferten, für den infectionsstoif der Brustseuche.

Vorkommen. Die Brustseuche kommt hauptsächlich in grösseren Pferdebeständen, so in den Stallungen der Pferdehändler, beim Militär, in Gestüten enzootisch vor; sie ist ferner häufiger in Städten, als auf dem Lande. Jüngere Pferde scheinen eine grössere Disposition für die Seuche zu haben als ältere, vielleicht aus dem Grunde, weil die letzteren zum Theil die Krankheit schon früher durchgemacht haben. Nach einmaligem Ueberstehen tritt nämlich meist Immunität für die ganze spätere Lebenszeit ein.

Die Ansteckungkann eine directe sein, wobei der Infectionsstoif unmittelbar von Thier auf Thier durch Vermittlung der ausgeathmeten Luft übertragen wird. Die Seuche wird so am häufigsten durch Handelspferde eingeschleppt und von Pferd zu Pferd übertragen. Von prädisponirender Bedeutung sind hierbei vorausgegangene Ueber-anstrengungen und Erkältungen, welche die Körperconstitution schwächen. Die Uebertragung geschieht indess nicht selten auch durch Zwischenträger (Personen, gesunde Pferde, Kleider, Fourage, Dünger). Be-sondei^-s gefährlich sind reconvalescente Pferde, initem dieselben den Ansteckungsstoff wie es scheint oft noch Wochen lang in sich tragen können (abgestorbene Lungenherde). Ob eine Uebertragung der Seuche ohne directe oder indirecte Ansteckung auf miasmatischem Wege vorkömmt, lässt sich schwer entscheiden; das Auftreten der Brustseuche in Ställen mit schlechter Ventilation und ungenügendem .laucheabzug sowie der Umstand, dass nicht selten vereinzelte Krankheitsfälle in einem Stalle das ganze Jahr über beobachtet werden, haben zu der Annahme geführt, dass der Infectionsstoif sich als Stallmiasma lange Zeit hindurch in einem Stalle erhalten könne und so ein Stationärwerdon der Seuche bedinge. Diese Pralle lassen sich indess ebenso gut in der Weise deuten, dass eine directe oder indirecte

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Anatomische Vcriuiderungen bei der Brustseuclie.

Ansteckung von einem oder mehreren chronisch erkrankten, reconvalos-centen, scheinbar gesunden Pferden aus stattfindet.

Abgesehen von diesen chronischen Fällen zeigt jedoch die Brustseuclie keine sehr lange Dauer des Seuchenganges; man nimmt im allgemeinen an, dass vom Beginne des letzten Krankheitsfalles an gerechnet die Seuche nach 50 Wochen erloschen ist.

Das Incubationsstadium wird in der Kegel auf durchschnittlich 14 Tage berechnet; hilulig ist jedoch ein viel kürzerer und zuweilen auch ein längerer Zwischenraum zu beobachten. Eine genauere Bestimmung des Tncubationsstadiums ist deshalb sehr schwer, weil niemals mit Sicherheit anzugeben ist, wann die Ansteckung wirklich erfolgt ist, daher sind die Angaben über die Dauer desselben auch so widersprechend. Möglicherweise ist das Incubationsstadium ein sehr kurzes; Schütz hat nämlich bei seinen Impfversuchen bereits wenige Stunden nach der Einverleibung des Infectionsstoffes ganz charakteristische Krankheitserscheinungen beobachtet.

Anatomische Veränderungen, Dieselben stellen sich in der Hauptsache als eine multiple mortificirende Pnenmonie mit seeundärer Pleuritis und parenehymatöser Degeneration der wichtigsten Körperorgane dar.

1) In der Lunge findet man namentlich in der Nähe der Lungenwurzel und in den unteren Abschnitten grössere oder kleinere Partien luftleer, verdichtet, hepatisirt; auf dem dunkelrothen Durchschnitt der hepatisirten Stellen sind hellere Herde eingesprengt, welche sich von der Umgebung scharf absetzen. Gewöhnlich sind mehrere solcher Herde, zuweilen jedoch auch nur ein einziger vorhanden; die Grosse wechselt zwischen der eines Stecknadelkopfes und eines Kindskopfes. Diese Herde sind anfangs sehr klein und grauröth-lich (hämorrhagische Herde), von einer weisslichen Zone ausgewanderter Leukocyten umgeben (reactive, demarkirende Entzündung), später werden sie gelb, zunderartig (trockene Nekrose) und stellen dann erbsen- bis hühnercigrosse Höhlen dar, deren Inhalt aus nekrotisirtem Lungengevvebe besteht, und die von einer glatten Kapsel umgeben sind. Andere Herde befinden sich ferner im Zustande der Verjauchung, sie enthalten dann eine schmierige, stinkende, jaucheartigo Flüssigkeit (Lungengan gran), indem die nekrotisirten Lungentheile in Folge des Zutrittes der Luft jauchig zerfallen. Endlich kommen auch Eiterherde und zwar meist von ziemlich bedeutender Grosse in der Lunge vor, welche

Anatomische Veränderungen bei dei¹ Bnistseuohe.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;455

einen weissliohen Eiter, gemischt mit abgestorbenem Lungengewebe, enthalten (eiterige Demarcation der nekrotisirten Tlieile). In einer Anzalil von Fällen findet man in der Lunge die beschriebenen Herde nicht vor, obgleich während des Lebens deutliche Erscheinungen einer Herderkrankung bestanden hatten; hierbei muss eine Resorption des nekrotisirten Gewebes angenommen werden. Las übrige Lungen-gewebo ist mehr oder weniger hyporämisch oder ödeinatös.

2)nbsp; nbsp;Die Pleura zeigt die Erscheinungen einer diffusen, ox-sudativen Pleuritis. Den Ausgangspunkt derselben bilden in weitaus den meisten Fällen peripher gelegene nekrotischo Lungenherde, die Pleuritis kann aber auch ohne sie zu Stande kommen; ein Durchbruch der nekrotischen Lungenherde in die Pleurahöhle ist im all-iremeinen selten. Beide Pleurahiiltter sind hierbei sowohl diffus als fleckig geröthet, von Hämorrhagien durchsetzt, matt und raub, häufig auch von weichen, rothen Granulationen besetzt. Darüber befinden sich weiche, gelbliche, puddingähnliche, theils hautartige, theils netzartig geronnene Beläge, welche meist leicht ab-streifbar sind. In den Brustfellsäcken ist meist eine grössere Menge von Flüssigkeit enthalten; dieselbe kann bis zu 30 Liter und darüber betragen. Die Flüssigkeit ist gewöhnlich getrübt, von rothgelber, graurother, braunrother oder schmutzig graugrüner Farbe und mit zahlreichen gelben Flocken vermischt, welche beim Stehen im Glase einen Bodensatz bilden; zuweilen ist das pleuritische Exsudat auch rein eiteriger Natur (Empyem), seltener rein blutig (Hämatothorax), sehr selten ist Pneumothorax zugegen. Durch das Exsudat werden die Lungen comprimirt und von der Brustwand abgedrängt. Bei chronischem Verlaufe der Krankheit bilden sich in Folge Organisation des Exsudates Verwachsungen der Lunge mit der ßipponwaud und dem Zwerchfell, sowie fibröse, zottige Anhängsel auf der Pleura.

3)nbsp; Die übrigen Körperorgane sind im Zustande der parenehy-matösen Entzündung und fettigen Degeneration. Der Herzmuskel ist bräunlich-grau verfärbt, getrübt, mürbe, in schweren Fällen deutlich verfettet, von lehmartiger Farbe; die Leber ist vergrössert, lehmfarben, zuweilen icterisch, ebenfalls verfettet; die Milz ist schlaff, die Pulpamasse vermehrt und häufig von Hämorrhagien durchsetzt; die Nieren sind geschwollen, brüchig und zeigen ebenfalls zuweilen zahlreiche bämorrhagische Herde. Die Lymphdrüsen, namentlich die bronchialen und mediastinalen, sind vergrössert, erweicht, auf dem Durchschnitte von grauröthlicher Farbe; die Körpermuskulatur ist

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Symptome der Jirustscuclie.

mürbe, golblichbnum verfärbt. Aussordcm findet man oft kloine Hiim orrhagien unter den serösen Häuten sowie eine loiciite Endocarditis. Am wenigsten Veränderungen zeigt das Blut. In den gelben Lungenhorden, im pleuritischen Exsudate, sodann in der Milz und Leber, in den Nieren, im Blute linden sich die ovalen Bacterien.

4) Die Schleimhaut des Magens und Darmes endlich ist häufig hyperämisch, geschwollen, ihr Epithel desquamirt, von Hilmor-rhagien durchsetzt und zeigt selbst mitunter geschwürige Veränderungen. Die Lymphfollikel derselben sind geschwollen und oft ausgefallen. Auch die Bronchialschleimhaut zeigt Erscheinungen von Schwellung und Entzündung.

Die Pathogenese der genannten Veränderungen ist nach Schütz folgende. Die Bacterien dringen durch die Athemluft in die Lunge ein und erzeugen daselbst eine mortifleirende, multiple Pneumonie. Die Bacterien an und für sich bedingen nur eine einfache hämor-rhagische Nekrose des Lungengewebes, dringen dagegen gleichzeitig Fäulnissbactcrien mit ein, dann kommt es zur Bildung jauchiger Herde; Eiterherde entwickeln sich, wenn gleichzeitig Eiterkokken eindringen. Von den nekrotischen Stellen aus kann sich in der Nacbbarschaft eine seeundäre fibrinöse Pneumonie mit Lungenhepatisation entwickeln; anderntheils können sie zur Entzündung und Perforation der Pleura fuhren. Die nekrotisirten Stellen werden entweder resorbirt oder es bildet sich, wenn sie grosser sind, mit der Zeit eine bindegewehige Kapsel um dieselben. Die Infection des Körpers erfolgt von den Lungenherden aus. Der ganze Process erinnert sehr an den bei der Schweine-seuche beschriebenen.

Symptome. Die Brustseuche tritt entweder plötzlich in die Erscheinung, oder es gehen derselben Vorboten, wie allgemeine Mattigkeit, unterdrückte Futteraufnahme etc. voraus. Das erste Hauptsymptom besteht in einem rasch ansteigenden Fieber, das durchschnittlich 4041⁰ C. beträgt. Die Pulsfrequenz ist auf 5070 Schläge erhöht und steigt später häufig auf 80100 und darüber; im allgemeinen ist die Pulszahl eine höhere als bei der Influenza. Dabei ist der Puls im späteren Verlaufe sehr klein und der Herzschlag stark pochend. Hierzu kommen Eingenommenheit des Kopfes, welche indess nie den hohen Grad wie bei der Influenza erreicht, sowie höhere Röthung und gelbrothe Verfärbung der Conjunctiva und anderer sichtbarer Schleimhäute, Die Futteraufnahme ist fast ganz unterdrückt.

Schon in den ersten Tagen der Krankheit bilden sich sodann

Symptome der lirustseuche.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 4rgt;7

die Erscheinungen einer Lungenbrustfellcntzündiing aus. Zunächst füllt ein rostgolber Nasenaust'luss auf, welcher anfangs in klaren Tropfen, später in schleimigen Strängen abiliesst und häufig in der Umgebung der Nüstern zu einer gelbbraunen Borke eintrocknet. Dieser Ausfluss kann zuweilen auch fehlen. Gleichzeitig husten die Thiere; der Husten ist anfangs kräftig, wird aber später matt und für die Kranken schmerzhaft. Die Athcmfrequenz ist gesteigert; die Athmung ist im Anfang eine mehr oberflächliche, mit dem Hinzutreten einer Pleuritis wird der Athemtypus ein vorwiegend abdominaler, indem die Rippen festgestellt worden; Druck auf die Thoraxwandung erzeugt dann Schmerzen. Zuweilen fühlen sich die Brustwandungen höher temperirt an. Mit der weiteren Ausbildung der Pleuritis stellt sich hochgradige Dyspnoe mit trompetenartiger Erweiterung der Nüstern ein. Die Percussion ergibt in den vorderen, unteren Lungenpartien und zwar sehr häufig unmittelbar hinter dem Herzen einen anfangs tympanitischen, später gedämpften Schall, welcher häufig in den des Gesprungenen Topfesquot; (olla rupta) übergeht. So lange die Affection sich auf die Lunge beschränkt, ist die Dämpfung meist nur eine relativ wenig ausgedehnte, unregelmässige, lohuläre; mit der Ausbildung eines pleuritischen Exsudates wird sie dagegen grosser und kann zwei Drittel der Thoraxhühe und darüber erreichen; dabei grenzt sie sich horizontal ab. Die Auscultation ergibt entsprechend der pneumonischen Dämpfung im Anfang unterdrücktes oder ganz aufgehobenes B1 ä s c h e n a t h m e n; später sind pleuritisobe 11 eibungsg er ansehe sowie in Folge der Compression der Lunge Bronchialathmen zu hören. Ausserdem nimmt man oft in der Umgebung des Herzens plätschernde Geräusche sowie bei Communication grösserer Höhlen mit einem Bronchus amphorisches Athmen wahr. (Vergl. die Erscheinungen der Pleuritis S. 270 d. Bd.) Im Digestionsapparate sind aussei^- einem unterdrückten Appetite gewöhnlich nur geringe Störungen, wie Verstopfung, leichte Kolikerscheinungen, späterhin wohl auch geringgradige Diarrhöe zu beobachten. Dagegen tritt auf der Höhe der Krankheit sehr häufig eine ganz auffallende Polyurie (sogenannte kritische Harnentleerung) mit abnorm niederem speeifischem Gewichte des Harns auf; der Harn selbst enthält häufig Eiweiss, in einzelnen Fällen besteht ferner Harn aturie. Endlich magern die Thiere in kurzer Zeit stark ab.

Complicationen und Verlauf. Ist der Verlauf der Krankheit ein günstiger, so tritt nach durchschnittlich ö 8tägiger Dauer der

458

Compllcatlonen und Prognose der Brustseuehe.

oben beschriebenen Symptome meist nach vorausgegangener kritischer Polyurie und raschem Absinken der Temperatur Besserung und nach einem 2 4 Wochen langen Reoonvalescenzstadium bleibende Heilung ein. Ein derartiger rascher, günstiger Verlauf ist indess nur zu erwarten, wenn es nicht zur Ausbildung einer Pleuritis mit abundanter Exsudation kommt. In schweren Fällen kann jedoch umgekehrt der Tod auch schon innerhalb der ersten 8 Tage erfolgen. Der tödtliche Ausgang wird insbesondere durch eine Reihe schwerer Compli cation en herbeigeführt, von welchen die nachfolgenden als die wichtigsten hervorzuheben sind;

1)nbsp; Eine schwere Herzaffection, bestehend in einer parenchy-matösen Entzündung des Myocardiums. Dieselbe ist eine der häufigsten und gefährlichsten Complicationen der Brustseuche und ilussert sich in sehr frequentem, kleinem und zuletzt unfühlbarem Pulse, pochendem Herzschlage, hochgradiger Schwäche sowie allgemeinen Stauungserscheinungen, namentlich in der Lunge (Dyspnoö).

2)nbsp; nbsp; Schwere gastrische Erscheinungen: intensive Kolik, Diarrhöe, blutiger Koth u. s. w.

3)nbsp; Eine hämorrhagische Nephritis, welche sich durch Hä-maturie, Blut- und Exsudatcylinder im Harn, grosse Schwäche der Nachhand sowie zunehmende allgemeine Anämie äussert. Wir haben Thiere an dieser Complication eingehen sehen, bei welchen die entzündlichen Processe in der Lunge vollkommen abgeheilt waren.

4)nbsp; nbsp;Septikämie und Pyäniie im Anschlüsse an die Verjauchung und Vereiterung der pneumonischen Herde.

Ausserdeni beobachtet man im Verlaufe der Krankheit abun-dante Lungenblutung, Sehnen- und Sehnenscheidenentzündung, innere Augenentzündung (Iritis exsudativa und haemorrha-gica), Krämpfe und Lähmungen, Kehlkopfspfeifen, Taubheit u. s. vv. (Endlich können brustseuchekranko Pferde im Verlauf oder gegen das Ende der Krankheit von der Influenza, der Druse, dem Pe-techialfieber, von subacuter Gehirnentzündung etc. befallen werden.)

Prognose. Die Mortalitätsziffer der Brustseuche ist eine wesentlich grössere als die der Influenza, sie beträgt nämlich durchschnittlich 1020 Procent. Die Prognose wird ferner noch ungünstiger dadurch, dass ein fast gleicbgrosser Procentsatz der brust-seuchekranken Pferde nur eine unvollständige Heilung aufweist, indem bei denselben chronische Athmungsstörungen zurückbleiben. Im

Therapie der Brustseuclie,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;459

Anschlüsse an den nekrotisohen Zerfall des Lungengewebes entwickelt sich nämlich sehr oft eine chronische, interstitieile Entzündung, welche zur Verdichtung und Induration des Lungenparenchyms und damit zur Verkleinerung der respiratorischen Oberfläche der Lunge fuhrt; auch chronische Entzündungen der Bronchialschloiinliaut mit Bildung von Bronchiektasien und peribronchitischen Herden bleiben zurück. Ausserdem hinterlässt die exsndative Pleuritis nicht selten Verwachsungen der Lunge mit der Brustwand oder dem Zwerchfell, in anderen Fällen chronischen Hydrotliorax und Enipyem. Alle diese Zustände haben eine chronische Dyspnoö sowie verminderte Leistungsfähigkeit der betreffenden Thierc zur Folge und bilden so eine durchaus nicht seltene Ursache des Dampfes der Pferde. In anderen Fällen entwickelt sich ein chronisches, hektisches Fieber mit zunehmender Abmagerung und Schwäche. Die Prognose bei der Brustseuclie ist daher immerhin von vornherein vorsichtig zu stellen; entschieden ungünstig ist sie dann, wenn eine Pleuritis mit Zersetzung des Exsudates vorliegt.

Therapie. Wie bei der Influenza und allen anderen Infections-krankheiten hat auch bei der Brustseuche die antipyretische Beband-lungsweise aufgehört im Vordergrunde der therapeutischen Massregeln zu stehen. Das Fieber der Brustseuche lässt sich ebenso schwer durch Fiebermittel beseitigen, wie das der Influenza. Für gewöhnlich kann man sich daher zur Bekämpfung desselben mit kalten Einwicklungen des Körpers sowie Infusionen kalten Wassers in den Mastdarm begnügen. Nur dann, wenn im Verlaufe der Krankheit eine gefahrdrohende Schwäche des Herzens auftritt, ist es geboten, mit antipyretischen Arzneimitteln einzugreifen. Hierbei empfehlen sich namentlich die Digitalis, der Alkohol und Campher. Die Digitalis haben wir in einer grossen Anzahl von Fällen mit sehr gutem Erfolge, aber nur bei Verabreichung grösserer Dosen angewandt; wir geben durchschnittlich 1012 g der Blätter als einmalige Dosis. Den Alkohol gibt man mitVorthcil, wenn möglich in der Form des Weins (12 Liter pro dosi), den Camp her subeutan als Campherspiritus oder Campheröl, von beiden je 2550 g.

Gegen die Entzündung der Brustorgane wendet man herkömmlich, und zwar häutig mit gutein Erfolge, Priessnitz'sche Umschläge und andere ableitende Hautreize an, ausserdem sucht man die Haut-thätigkeit durch Frottiren mit Terpentinöl (1 : 10 Camphorspiritns) anzuregen. Von scharfen Einreibungen ist namentlich das Sonföl mit

4 GO

Die Tuberkulose.

Spiritus (1 : 1220) verdünnt sehr wirksam und praktikabel, wie dasselbe insbesondere von Dieckerhoff empfohlen worden ist; dagegen sind Cantliaridensalbe, Krotonöl etc. zu verwerfen. Weiterhin gibt man zur Entfernung der entzündlichen Producte aus der Lunge die E x-pectorantien (Salmiak, Alkalien überhaupt, Antimonverbindungen) sowie zur Beförderung der Resorption der pleuritischen Exsudate diu-retische und resorbirende Mittel (Digitalis, Alkalien, Fructus Juniperi, Kali aceticum) oder das Pilocarpin in Dosen von 0,2 bis 0,5. Bei bedrohlichem Ansteigen des pleuritischen Exsudates ist ferner die Vornahme der Punction des Thorax angezeigt; dieselbe liefert in-dess durchaus nicht die günstigen Resultate, wie bei einer rheumatischen Pleuritis, da aus der Lunge andauernd Entzündungserreger in den Brustfellsack gelangen. Die schwereren Darmaffectionen behandelt man mit kleinen Dosen von Calomel (1,04,0) oder mit Mittelsalzen (Karlsbadersalz). Endlich kann man gegen Cavernenhildung in der Lunge Carbol- und Terpentinölinhalationen sowie innerlich Theer oder Terpentinöl anwenden.

Neben dieser arzneilichen Behandlung ist die Prophylaxe von grösster Wichtigkeit. Alle kranken Pferde sind zu isoliren, ausserdem ist der Stall, in welchem dieselben gestanden sind, gründlich, und zwar womöglich mit Sublimatlösung und starken Chlordämpfen zu desinficiren. Ein besonderes Augenmerk ist auf die rocon-valescenten Thiere zu richten, da dieselben noch lange nach dem Rückgänge der eigentlichen Krankheitssymptome eine Ansteckung vermitteln können, besonders dann, wenn in der Lunge abgestorbene Herde zurückgeblieben sind, welche mit einem Bronchus communiciren; es sind daher auch die reconvalescenten Pferde so lange isolirt zu halten, bis sie vollkommen frei von jeder verdächtigen Erscheinung sind.

l(gt;) Die Tuberkulose.

Allgemeine Literatur über Fütterungsversuche, Tiiberkelbacillen u. Struotur der Tuberkel. 1) Villemin, Eecueil. 1867 u. 1869; Gazette liebd. de med. et de cliir. 1869. S. 260. 2) Lebert, Gazette med. de Paris. 1807. Nr. 2529; Lebert u. Wyss, Virch. Arohiv. Bd. 40. S. 142. 3) Langhans, Die Uebcrtrngung der Tuberkulose auf Kaninchen, 1808; Vircbovv's Archiv. 42. Bd. S. 882. 4) Klebs, Virch. Archiv. 1808. 44. Bd. S. 278; 1809. 2. Heft; Archiv für experiment. Pathologie. 1873. 5) Chauveau, Rccueil. 1809. S. 202; Lyon. med. 1870. Nr. 5; Recueil. 1872. S. 337; 1873. S. 929; Annal. de Bruxelles. 1874. 0) Colin. Recueil. 1808, 1873, 1875. S. 122:

Allgemeine Literatur der Tuberkulose,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 401

Aood. des sciences. 1884. 7) Heiner, ibid. 18C8. 8) Feltz, ibid. 9) Gerlach, Hannov. Jahresber. 1869. 8. 127; Berlin. Arohiv. 1875. S. 1; Die Fleischkost des Menschen. 1875. 10) Jakobs, Presse mcd. belg. 1868. S. 405; 1870. S. 133. 11) Parrot, Gazette hebd. de mcd. 1869. Nr. 16 u. 23. 12) C ha tin, Gazette de med. 1869. S. 430. 13) Dubulsson, Gazette hebd. de med. 1869. 8, 521. 14) Devi Hers n. Lengler, ibid. S. 218.

15)nbsp; nbsp;Aufrecht, Centralblntt für die med. Wissenschaft. 1869. S. 433.

16)nbsp; Bernhardt, ibid. 1870. S. 27C. 17) Brusasco, II med. vet, 1871. S. 4; 1882. S. 1. 18) Paraskeva u. Zalonls, Gazette med. de Paris.

1872.nbsp; S. 197. 19) Zürn, Zoopatholog. Untersuchungen. 1872. 20) Bagge, Ref. Repertor, 1870. S. 79; 1871. S. 335. 21) Dresdener Thierarznelsohule, Jahresber. 1870. S. 151; 1871. S. 145. 22) Günther u. Harms, Hannov. Jahresber. 1871. S. 79; 1872. S. 75; 1873. S. 55; Magazin. 1871. S. 150. 23) Kühne u. Waidenburg, Magazin. 1870. S, 285. 24) Degivo u. van Hertsen, Annal. de Bruxelles. 1870. 25) Wagner, Das tuberkel-ähnl. Lymphadenom. 1871. 26) Schüppel, Untersuchungen über Lymph-drttsentuberkulose, Tübingen 1871, 27) Blffi u. Verga, H med. vet. 1871 u. 1874. 28) Semmer, Oesterr. Vicrteljahrsschr. 1871. 8. 174; Deutsche Zeitschr. für Thiermed. 1875. S. 207; 1876. 8.209; Dorpater med. Zcitschr. 1877. S. 840; Oesterr. Revue. 1878. S. 17; Virchow's Archiv. 1880. 82. Bd. S. 546; 1881. 83. Bd. S. 555. 29) Saint-Cyr, Bullet, de l'acad. de med.

1873.nbsp; S, 100. 30) Visenr, ibid. 1874. S. 891; Reoueil. 1873. Dec; 1875. S. 878. 31) Scholtz, Preuss. Mitth. 1872/73. 8. 110. 32) Schöngen, Magazin. 1874. S. 90. 33) Zippelius, Ad. Wochen sehr. 1875. S. 1; 1876. S. 189. 34) Bollinger, Archiv für experiment. Pathol, U. l'harmakol. 1873. S. 380; Deutsche Zeitschr. für Thiermed. 1875. S. 242 u. 329; 1876. S. 138 u. 279; 1878. S. 406; 1879. S. 103; 1881. S. 113; 1882. S. 94; Mitth. aus dem pathol. Institut in München, 1878. S. 195; Ad, Wochenschr, 1880. S. 6. 35) Dammann, Ad. Wochenschr. 1874. S. 443. 30) Roloff, Piitz'sche Zeitschr. 1874. S. 33. 37) Möller, ibid. S. 201. 38) Perroncito, La Tuberculosi. Torino 1875. Mit Literatur. 39) Döpke, Piitz'sche Zeitschr. 1875. S. 326. 40)Ziegler, Kxperim. Untersuchungen über die Herkunft der Tnberkelelemente. 1875, 41) Bericht über die 2. Versammlung des deutschen Veterinärraths. Augsburg 1875, 42) Lustig, Ad, Wochenschr, 1876, S. 183. 43) Schreiber, Med. Centralbl. 1876, S, 20. 44) Wolff, Virchow's Archiv. 67. Bd. S. 234. 45) Metzguer, Bullet .de l'acad. des scienc. ä Paris. 1877. 46) Säur, Deutsche Zeitschr. für Thiermed. 1877. S. 104. 47) Lehn erb Sachs. Jahresber. 1876, S, 108, 48) Obergutachten der Dresdener Schale, Berlin, Archiv. 1878. S. 466. 49) Völlers, Preuss. Mitth. 1875/76, S, 100, 50) Mürdel, Repertor. 1877, S, 25. 51) Hornig, Deutsche Zeitschr. für Thiermed. 1878. 8. 281; 1880. S. 130. 52) Langeron, Revue veter. 1876. 53) Reich, Berlin, klin. Wochenschr. 1878. S. 551. 54) Cohnhelm, Die Tuberkulose vom Standpunkte der Infectionslehre. 1879. 55) Schottel ins, Medic. Centralblatt, 1878. Nr. 3; Virchow's Archiv. 1882. 91. Bd. S. 129. 56} Llppl u, Tappeiner, Schwen n inger, Bollinger, Tageblatt der 50. Natnrforscherversammlung. München 1877. 57) Tappeiner, Virchow's Archiv. 74. Hd, 3, Heft, 81, Bd, 2. Heft; Deutsches Archiv für klin, Medio, 1881. S. 595. 58) Blumberg, Deutsche Zeitschr. für Thiermedicin. 1879,

4(32

Allgemeines über die Tuberkulose.

S.319. 59) Ortli,Vii-cliow's Archiv. 1879.76.13(1. 60) Kitt, Münch. Jaliresber. 1879/80. S. 28. 61) Bauingarten, Berlin, klln. Woohensohr. 1880. Nr. 42; Centralblatt für die rned. Wissensoh, 1878, 1881, 1882 u, 1883; Central-blatt fttr klln, Medloln. 1884. Nr. 2; Zeitsohr. für klln. Medloln. 1885; Ueber Tuberkel n. Tuberkulose. 1885. 62) Virchow, Die krankhaften Geschwülste. Berlin 1805; Berlin, klin. Woohensohr. 1880. Nr. 14; Berlin. Archiv. 1880. S. 852; Virchow's Archiv. 1880. 82. Bd. S. 550; 1881. 82. Bd. S. 557. 63) Lange, Deutsche Zeitsohr. für Thiermedicin. 1880. S. 309. 64) Klose, Preuss. Mitth. 1878/79. S. 15. 65) Peuoh, Reoueil. 1880. 66) Deutsohmann, Medic. Centralblatt. 1881. S. 322. 67) Fohleisen, ibid. S. 38. 68) Berthcau, ibid. 09) Toussaint, Comptes rend, 1881. S. 822, 350, 741. 70) Brunei, ibid. S. 447. 71) Koch, Berlin, klin. Woohensohr, 1882. Nr. 15; Mitth. aus dem kaiserl. Qesundheitsamte. 1884. 2. Bd. 72) Ehrlich, Deutsche med. Wochenschr. 1882. 73) Bernstein, Centralbl. für die med. Wissensoh. 1883. 74) Siedamgrotzky, Berlin. Archiv. 1882. S. 174. 75) Aufrecht, Patholog. Mitth. Magdeburg 1881; Centralbl. für die med. Wissenscli. 1882. S. 289. 76) Weichselbaum, ibid. Nr. 19. 77) Kolb, Preuss. Mitth. 1880/81. S. 20. 78) Wargunin, Virchow's Archiv. 96. Bd. S. 366. 79) Johne, üesehichte der Tuberculose, Deutsche Zeitsohr. für Thiermed. 1888. S. 1. Mit reicher Literatur; ibid. 1884. S. 155; Dresdener Jaliresber. 1883. 80) Bang, Deutsche Zeitsohr. für Thiermedicin. 1884. S. 45. 81) Lydtin, Berlin. Archiv. 1884. S. 1. 82) Spina, Studien über die Tuberkulose. Wien. 1883. 83) Bibbert, Deutsche med. Wochenschr. 1883. S. 413. 84) Leichtenstern, ibid. S. 494. 85) Zsohokke, Schweiz. Archiv. 1884. S. 144. 86) Macgillivray, The Veterinarian. 1884. S. 309. 87) Pasoault, Presse veter. 1884. S. 130. 88) Landouzi u. Martin, Recueil. 1884. 89) Eggers, Historisches zur üeniessbarkeit des Fleisches. München 1884. 90) Vcraguth, Medic. Centralblatt. 1884. Nr. 42. 91) May, Arohiv für Ilygieine. 1884. 92) Biedert, Jahrbuch für Kinderheilkunde. 1884. 8. 158. 93) Arloing, Comptes rend. Tome 99. S. 661; Tome 101. 94) Wo sen er. Kritische n. experiment. Beiträge zur Lehre von der Fütterungstuberkulose. Freiburg 1885. Mit sehr reichlicher Literatur. 05) Nocord, Recueil. 1885. Nr. 2. 96) Koubasoff, Acad. des sciences. 1885. 97) Charrin, Revue denied. 1885. 98) Blumberg, Mitth. aus dem Veter. Institut zu Kasan. 1885. 99) Lukas, Berlin. Arohiv. 1885. S. 104. 100) Morro, ibid. 8. 105. 101) Fischer, Archiv für experiment. Pathol. 1886. S. 446. 102) Fttttner, Virchow's Archiv. 100. Bd. 1885. 103) Czokor, Oesterr. Revue. 1886. S. 36.

A. Allgemeines über die Tuberkulose.

Der Tuberkulosebacillus und der Tuberkel. Die Tuberkulose ist eine Infectionskrankheit, welche durch den im Jahre 1882 von Koch entdeckten Bacillus tuberculosis aiisscblies.slicli hervorgerufen wird. Dieser Bacillus ist ein schlankes Stäbchen von durchschnittlich 2 T) Mikromillimeter Länge, was etwa zwei Dritteln des Durch-

Pathogeneso der Tuberkulose.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 463

messers eines rotlien Blutkörperchens entspricht. Die Enden sind abgerundet. Die Bacillon färben sich leicht mit Anilinfarben und lassen sich bei Körpertemperatur auf Rinderblutserumgelatine züchten. Nach 10 Tagen bilden die Culturen kleinste weissliche Streifen und Punkte, welche nach 3 4 Wochen mobnkorngross sind. Die Vermehrung der Bacillen erfolgt durch Quertheilung; sie bilden ferner kleine ovale Dauersporen, welche wieder zu Stäbchen auswachsen. Kein-oulturen auf Thiere übergeimpft erzeugen typische Tuberkulose. Die Bacillen linden sich namentlich in den Tuberkeln zwischen und in den Zellen.

Anatomisch ist die Tuberkulose charakterisirt durch die Bildung knötchenförmiger, zelliger, gefilssloser Herde, die sogenannten Tuberkel. Die Entwicklung der Tuberkel vollzieht sich nach neueren Untersuchungen von Baumgarten in der Weise, dass die Einwanderung der Bacillen in irgend ein Gewebe zunächst eine Kern Veränderung (karyokinetische Kerntheilungsfiguren) und Wucherung der fixen Gewebszellen zur Folge hat, welche zur Bildung einer grösseren Anzahl sogenannter epithelioiel er Zellen mit einem oder zwei Kernen führt. Diese epithelioiden Zellen bilden knötchenartige Haufen, die Tuberkel (grosszelliger Tuberkel). Die einzelnen Zellen sind durch spärliche Fasern von Bindegewebe, das sogenannte Reticulum des Tuberkels, von einander getrennt. Zuweilen erreichen die epithelioiden Zellen eine auffallende Grosse und enthalten dann mehrere Kerne: die sogenannten Riesenzellen. Gleichzeitig mit der Zell-wucherung geht eine Auswanderung weisser Blutkörperchen in der Umgebung des Tuberkels einher; überwiegt die Zahl der letzteren über die der epithelioiden Zellen, dann ist der Tuberkel ein klein-zelliger oder lymphoider.

Auf der Höhe seiner Entwicklung angelangt erscheint der Tuberkel als ein hirsekorngrosses (miliares), grau durchscheinendes Knötchen, das allmählich regressive Metamorphosen erleidet, indem seine Zellen zu Grunde gehen: der Tuberkel verkäst dann oder verkalkt.

Pathogenese der Tuberkulose. Die Tuberkelbacillen gelangen am häufigsten durch die Atlmmugsluft und auf dem Wege des Ver-dauungscanales in den Körper; Lunge und Dann bilden daher die Haupteingangspforten für den Infectionsstoff. Im Anfang stellt die Tuberkulose immer eine Locnlerkrankung dar, welche für gewöhnlich am Eintrittsorte der Bacillen (Lunge, Darm) sich entwickelt.

464

Palliogenese der TuberUulosc.

Indess kommt es nicht selten vor, class die Eintrittstellen frei von Krankheitsprocessen bleiben und sich der Tuberkuloseprocess in inneren Körperorganen (den serösen Häuten, Lymphdrüsen, im Euter, in der Leber, in den Nieren, Knochen etc.) zuerst localisirt. Die Localaffection besteht in der Ausbildung eines sogenannten Mil iar tu berk eis, welche bei grösserer Anzahl sich zu Granulationsgeschwillsten vereinigen können. Diese infectiösen Neubildungen können nun längere Zeit als solche localisirte Entzündungsherde bestehen oder sie verkäsen, verkalken, entarten fibrös, ulccriren, vereitern, zerfallen cavernös etc. Werden sie durch Neubildung von Bindegewebe vollkommen vom gesunden Gewebe abgeschlossen, dann kann eine Heilung der Tuberkulose eintreten.

Von diesen localen Herden kann sich jedoch der tuberkulöse Process, und das ist der häufigere Fall, namentlich in Folge des Zerfalls der Tuberkel weiter vor breiten. Die Art und Weise dieser Weiterverbreitung ist eine verschiedene. Sie geschieht erstens auf dem Lymphwege. Es entstehen so zunächst in der Umgebung der primären Tuberkel secundäre, sodann werden insbesondere die Lymphdrüsen tuberkulös inficirt und zwar bei Lungentuberkulose die Bronchial- und Mittelfelldrüsen, bei Darmtuberkulose die Gekrös-drüsen, Milz und Leber, bei Tuberkulose der oberen Luftwege die Kehlgangsdrüsen, oberen, mittleren und unteren Halsdrüsen etc. Sehr häufig führt ferner die Verbreitung auf dem Lymphwege zur Tuberkulose der serösen Häute, so namentlich der Pleura und des Peritoueums.

Die zweite Art der Verbreitung erfolgt auf dem Wege der Schleimhäute. Indem z. B. ein tuberkulöser Herd in der Lunge gegen die Bronchien hin durchbricht, kann zunächst eine Affection der Bronchialschleimhaut, Kehlkopfschleimhaut etc., sodann aber beim Verschlucken des bacilleniialtigen Bronchialsccretes Tuberkulose des Darmes auftreten. Aehnlich kann sich bei Erkrankung der Niereu oder Genitaldrüsen eine Tuberkulose der Schleimhaut des üroü'enital-appurates entwickeln. Endlich verbreitet sich die Tuberkulose auf dem Wege der Blutbahn; in diesem Falle können Bacilleu mit dem Blute in weitentlegene Organe verschleppt werden, woselbst Metastasen entstehen. Sind letztere zahlreich, dann spricht man von Miliartuberkulosequot;. Mit der Verbreitung durch das Blut wird die Tuberkulose generalisirt, d. h. sie theilt sich dem ganzen Organismus mit.

Die anscheinend nicht seltenen Fälle von fötaler Tuberkulose erklären sich theils durch eine Infection des Fötus von der Mutter aus,

Die Lehre von der Füllerungstiiberlailosc.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 4(55

die Bacillen offenbar die Plaoentarhäute durchdringen, theil.s durch eine primäre tuberkulöse Erkrankung des Samens oder Ei's zur Zeit der Begattung.

Die Lehre von der Fütterungstuborkulose. Die Auffassung der Tuberkulose als einer eigenartigen Infectionskrankheit ist erst jüngeren Datums, die diesbezüglichen Untersuchungen sind nicht viel älter als /.vvei Decennien. Vor dieser Zeit galt die Tuberkulose weder als selbständige pathologische Einheit noch als eine Infectionskrankheit. Erst durch zahlreiche Pütterungs- und Impfversuche ist der in-fectiöse und einheitliche Charakter der Tuberkulose klargestellt worden. Die ersten Impfversuche sind im .Jahre 1865 von Villemin vorgenommen worden; von hier ab beginnt die ätiologische Erforschung der Tuberkulose. Villemin übertrug theils subeutan, thoils intratracheal tuberkulöse Massen des Menschen auf Thiere und stellte zuerst fest, dass die Tuberkulose eine speeifische Infectionskrankheit ist, deren Ursache in einem überimpf baren Agens y.u suchen sei. Weiterhin sprach er sich für die Identität der Tuberkulose des Menschen mit der Perlsucht des Kindes aus. Klebs impfte in die serösen Kürperbölden und machte die ersten Fütterungsversuche. Auf Grund derselben hob er die Identität der Tuberkulose (Perlsucht) des Rindes mit der menschlichen Tuberkulose hervor und betonte namentlich zuerst die Gefährlichkeit der Milch perlsüchtiger Kühe für Kinder. Chauveau (1808) wies ebenfalls durch sehr zahlreiche positive Experimente die Uobertragbarkeit der Tuberkulose durch Fütterung nach und erklärte den Genuss des Fleisches tuberkelkranker Thiore für bedenklich. Seine Befunde wurden von anderen französischen Forschern, namentlich von Villemin, St. Cyr u. A. bestätigt.

In Deutschland ist Ger lach neben Klebs der Erste gewesen, welcher im Jahre 1808 an der llannover'schen Thierarzueischule ausführliche Fütteruugsversuchc anstellte. Nach Verfütterung von Perlknoten und Milch einer perlsüchtigen Kuh erhielt er bei 8 verschiedenen Versuchsthieren 7mal ausgesprochene Tuberkulose der Lymphdrüsen, der Lungen, des Darines und der Leber. Schon damals erklärte Q erlach die Milch und das Fleisch tuberkulöser Thiere für infectiös. Zu denselben Resultaten gelaugte er bei seinen späteren 46 Fütterungsversuchen an der Berliner Tliierarzneischule.

Im Jahre 1870187;5 sind weiter von Günther und Harms

Kriodberger u. Frühner, Spec. Pathol. u. Tlicmpio der Uaustliierc. n. Bd.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 30

4Ö6

Die Qesohiohte der FUtterangstuberkulosBi

in Hannover zusammen 94 Füttorungsversuche bei den verschiedensten Thieren und mit verschiedenem Material vorgenommen worden, wovon 24 positiv, 70 negativ oder zweifelhaft ausfielen. Die 1870 und 1871 an der Dresdener Thierarzneiscliulo angestellten 11 Versuche hatten grössfcentheils positive Resultate, desgleichen die von Zürn, Bellinger und Roloff ausgeführten.

Da indess diesen positiven Resultaten eine grössere Anzahl negativer gegenüberstand, konnte sieh die Lehre von der Uebcrtragbarkeit der Tuberkulose durch Fleisch und Milch vom Thier auf den Menschen anfangs keinen allgemeinen Eingang verschaffen, sondern wurde vielfach bekämpft. So erklärte sieh 187(5 der deutsche Veterinärrath gegen die Gerlach'sche Annahme. In den folgenden Jahren mehrten sich indess die positiven Resultate (Blumberg und Lange in Kasan, Orth, Toussaint und Pouch, Versuche an der Berliner Thierar/.nei-schule 187()1880, an der Dresdener Thierarzneischule 1878 und 1879). Ausserdem wurde eine grosse Reihe von zufälligen Uobor-tragungen der Tuberkulose durch Milch, Sputa und Fleisch auf Menschen und Thiere constatirt.

Das wichtigste .fahr für die Geschichte der Tuberkuloseforschung ist das Jahr 1882, das Jahr der Entdeckung des Tuberkelbaeillus durch R. Koch. Von nun ab konnte die Möglichkeit einer üehertragung nicht mehr zweifelhaft sein. So erzeugte Baumgarten durch Fütterung mit Milcb, welche künstlich mit Bacillenkulturen versetzt war, regel-inässig Tuberkulose und auch Bang hatte bei Fütterimgsversuchen mit Milch aus dem tuberkulösen Euter von Kühen immer positive Resultate.

Nach einer Zusammenstellung von Wesener sind im Ganzen :gt;(J9 Fütterungsversuche gemacht worden, darunter befinden sich etwa gleich viel positive wie negative. I) Mit tuberkulösen Massen vom Menschen wurden an 71 Thieren Versuche gemacht; am leichtesten erkrankten Meerschweinchen und Schweine. ^k2) Mit perlsüchtigem und tuberkulösem Material von Thieren sind 180 Versuche gemacht worden. Am sichersten gelang (in über ^aji der Fälle) die Impfung bei Kälbern, Ziegen und Schafen, bei Schweinen in ⁸/4, bei Kaninchen in 'Z⁸1 Katzen in über ^l/³, Hunden in etwas unter ^lJ3 der Fälle. 3) Fleisch tuberkulöser Rinder wurde 32ma] verfüttert; am leichtestem erkrankten Schweine, gar nicht Hunde: gekochtes Fleisch war wirkungslos. I) Milch perlsüchtiger Kühe wurde Bömal verfüttert. Hierbei erkrankten Schweine fast in '/j i Schafe und Ziegen in der Hälfte der Fälle. Das Kochen der Milch verminderte die In-fectiositilt. Nach der Gattung zusammencestellt erkrankten am

Die Gcsclücliie der FQUerungstaborkulose.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 467

leichtesten die HerMvoren und zwar Rinder, Schafe und Ziegen, dann das Schwein, weniger empfindlich waren Kaninchen nnd Meerschweinchen, sehr wenig die Fleischfresser, Hunde und Katzen, am wenigsten die Vögel mit Ausnalnni! des Huhns. Die grösste Infectiosität besassen die tuberkulösen Massen von Thieren, dann folgte das Sputum tuberkulöser Menschen und die Milch tuberkulöser Tbiere, am wenigsten infectiös erwies sich das Fleisch.

Die Ursache der zahlreichen negativen Resultate bei den Fütterungsversuchen ist nach Wesen er in verschiedenen Umständen ZU suchen. ZunUchst enthielten die verfütterten Massen häufig gar keine, oder zu wenig Tuberkelbacillen; letztere fehlen bekanntlicli in älteren verkästen Herden und verkalkten Perlknoten, auch sind Perlknoten überhaupt arm an Bacillen. Sodann ist das Fleisch selten Sitz der Tuberkulose und die Milch meist nur bei Eutererkrankung infectiös. Es wird ferner die Virulenz der verfütterten Stoffe oftdurch Fäulniss abgeschwächt oder ganz aufgehoben; auch verhindert der kurze Aufenthalt der Bacillen im Magen und Darm häufig eine Infection. Nicht selten waren die Vorsuchs-thiere ungeeignet Endlich scheint die Einwirkung der Verdauungssäfte die Wirksamkeit der Bacillen abzuändern. Wesenor hat in letzterer llinsicht eine Reihe von Fütterungsversuchen angestellt, wobei tuberkulöses menschliches Sputum theils frisch, theils getrocknet, theils faulend, theils nach Einwirkung verschiedener Verdauungssäfte Kaninchen direct in den Magen oder in den Darm verfüttert wurde. Aus diesen und anderen Versuchen schliesst Wesen er, class der natürliche Magensaft bei genügend langer Einwirkung die Lebenskraft der Bacillen zerstöre, dagegen nicht die Sporen, welche in den Darm gelangen und ohne die Darmschleimhaut zu inficiren eine Mesenterial-drüsentubcrknloise ('Falles mesaraica) erzeugen. Am gefährlichsten ist in dieser Beziehung die sowohl Bacillen als Sporen enthaltende Milch, viel weniger das Fleisch, welches einmal selten erkrankt, meist nur geringe Bacillentnengen enthält, gewöhnlich gekocht genossen wird und nur Bacillen, keine Sporen beherbergt. Nach den Versuchen von Bang, Zschokke u. A. scheint die Milch auch ohne Euter-erkrankunff Bacillen enthalten und so infectiös wirken zu können.

468

Literatui' dev Rindei'tuberkulose,

B. Die Tuberkulose der einzelnen Hausthiere.

I. Die Tuberkulose des BindeSi

Ueratur: 1) Grauraann, Abhandlung fiber die Franzosenkrankhelt des Rindviehs etc, Rostock 1784. 2) Frenzel, üeber diu Franzosenkrankheit des Rindviehs. Leipzig 1799. ;i) Dupuy, De I'afTection tuberculeuse. 1817; Journal pratique, 1830. 4) Cartwright, The Veterinär. 1844. 5) Köhler, Repertor, 1846, S. 195, 6) Rychner, Bujatrlk. 1861, S. 549. 7) Lafosse, Journal du Midi. 1852. 8) König, Magaz. 1853. S. 334. 9) Anacker, Ibid. S. 481; Thierarzt. 1866, 8, 81; 1869. S. 25; 1872. S. 11; Speoielle Pathologie. 187'J. 8. 322. lü) Fall er, Preuss. Mittheil. 1858/54. 8. 183. 11) Rademacher, ibid. 12) Adam. Ad. Woohenschr. 1857. 8.51); 1870. S. 345; 1871. S. 14G; 1872. S. 73; 1875. S. 97; 1876. 8. 37 u. 189; 1877. 8. 61; 1878. 8. 41; 1880. Nr. Iti; 1881. 8. 100; 1882. Nr. 20; 1883. Nr. 18; 1884. Nr. 15; 1885. S. 117; 1880. 8. 145. 13) Agrault, Reoueil. 1855. 14) Dupont, Ibid, 15) Wachsmann, Oesterr, Vierteljahrssohr, 1857. 8. 87. 10) Hering, Spec. Pathologie. 1858. 8. 157. Mit älterer Literatur. 17) Niki as, Ad. Woohenschr, 1859. S. 434. 18) Franck, ibid. 1801. S. 141. 19)Serres, Journal duMidi. 1859. 20) Spinola, Spec. Pathologie. 1863. II. Bd. 8. 754. 21) Landel, Repertor. 1863. 8.18. 22) Guthmann, Sachs. Jahresber. 1808. 8.04. 23)LeiKcriiig, ibid. 1804. 8.87. 24) Lehnert, Ibid. 1872. S. 130. 25) König, ibid. 1875. 8.107; 1870.8.105. 26) Pröger, Ibid. 1877. S. 110. 27) Haubner, Thierarzt. 1863. 8. 08; Landwirthschaftl. Thierheilkunde. 1884. 8.429. 28) Lindquist, Ref. Repertor, 1805. S. 161. 29) Fflrstenberg, Preuss.Mittheil. 1866/67. 30) Schell, ibid. 31) Roloff, ibid. 32) Vogel, Oesterr. Vierteljahrssohr. XX. lid. 8. 95. 38) Perroud, Journal de Lyon. 1807. 34) Rivolla n. Perroncito, II med. vet. 1808. 35) Barron, The Veterinarian. 1809. 30) Br u ck inttller, Patholog. Zootomie. 1869. 37) Utz, Bad. thierärztl. Mittheil. 1870. 8. 117. 38)Fünf-stiiek, Sachs. Jahresber. 1870. 8. 97. 39) Hanns, llannov. Jahresber. 1871. 8. 29; 1872. 8. 44. 40) Günther n. Hanns, ibid. 1872. 8. 74. 41) Jessen, Ad. Wochenschr. 1872. 8.340. 42) Miller, ibid. 1873. S. 33. 48) Maiscl, ibid. 1873. 8. 57. 44) Zippelias, ibid. 1875. 8. 1 a, 169. 45) Reimer, Ibid. 1876. S. 297. 40) Schttppel, Virchow's Archiv, 56. Bd. 47) Gerlaoh, Gericht]. Thierheilkunde. 1872.8.388, 894, 592. 48) Eber-burdt, Magazin. 1873. S. 480. 49) Vogel, Physikal. Diagnostik. 1874; Ad. Wochenschr. 1873.8.73. 50) Zündel, Pütz'sche Zeltsohr, 1873. 8.36; Recueil. 1872; Jahresber. 1880/81. 8. 38; 1881/82. S. 100; 1882/84, 1885. 8. 73. 51) Zürn, Die pflanzl. Parasiten. 1874. 8.480. 52) Ackermann, Sachs. Jahresber. 1874. 8. 95. 53) Schmidt, Ref. Repertor. 1876. S. 241. 54) Franck, Thierärztl. Geburtshilfe. 1876. 8. 564. 55) Roloff, Berlin. Archiv. 1878. S. 458. 50) Siedamgrotzky, ibid. 8. 401. 57) Zenker, ibid. 1876. S, 321, 58) Semmer, Deutsche Zeitschr, für Thiermed. 1876. 8. 223. 59) Haubner, Medic Centralblatt. 1870. 00) Kol essnikow, Virchow's Archiv. 70. Bd. 4. lieft. 01) Bellinger, Manch. Jahresber. 1877. S. 24; Baicr. ärzll. Intelligenzblatt 1883. Nr, 10. 02) lletzcl, Repertor,

#9632;k

Literatur der RiiidcrUiberkulose.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 4(3!)

1877. S. 281. 03) Schütz, Berlin. Archiv, 1879, S. 887. 04) Pflug, Ad, Woclienschr. 1877. S, 861. 05) Kugel, Ibid, 1878. 8, 8:5. 00) Siedam-grotzky, Sachs. Jahresber, 1878. 8, 62, 07) König, ibid, 1879. S, 186. 68) ühlig, ibid, 1880. S. 74. 09) üebelen, Repertor, 1878. 8,276, 70) Foglar, Oesterr, Vereinsraonataschr, 1879. 8, 1'2,'3. 71) Kolb, Junkers, Scholz, Schwanefeld u, A., Preuss. Mittheil. 1879/80. 8, 14 0,37; 1879. S. 35, 72) Thomann, Deutsche Zeitsohl', für Thierraedicin, 1880. S. 314. 78) Müller, Oesterr. Vierteljahrsschr, 1880. S. 04. 74) Virchow, Berlin. Archiv. 1880. 8, 352. 75) Krebs, Ibid. 1881, 8. 148. 70) Flemming, Zeitsclir. für mikroskop. Fleisehbeselinu. 1881. 77) Albert, Ad. Wochenschrift. 1880. Nr, 30. 78) Kugel, ibid. 1882. S. 7. 79) Güttier, Preuss. Mitth, 1881. 8, 42. 80) Eversbnsch, Münch. Jahresber, 1880/81. S, 137. 81) v. Ow, Bad, tlüerüiv.ll. Mittheil, 1881. S. 79. 82) ütz, ibid, 8, 341. 83) Miltner, ibid. 1882,8.75. 84) Qöring, Deutsche Zeitsclir, für Thierraedicin. 1880. S, 130. 85) KlkilolT, ibid. 1881. S. 28. 80) Pütz, Die Seuchen-u. Herdekrankheiten. 1882; Compendium 1885. S, 209. 87) Lwow, Deutsche Zeitsohr. für Thiermed. 1882. 8. 374. 88) Schneidetntthl, Die Tuberkulose des Rindes. Ein Vortrag. 1882, 89) Johne, .Sachs. Jahresber. 1882. 8. 24 n. 39; 1883. S. 44 u. 40; 1884. S. 18, 35, 38; 1885. S. 207; Fortschr, der Medicin, III. Bd. 8. 198. 90) Peschel, ibid. 1884. S. 98. 91) Wilhelm, ibid. 1882. S. 90. 92) Pütz, Deutsche raed. Woclienschr. 1882. Nr. 22; Centralblatt der Thiermed. 1884. 93) Koss, Bad. tbieraratl. Mittheil, 1882. S. 70. 94) Jamm. Ibid. 8. 105 u, 172. 95) Aufrecht, Centralblatt für die med. Wissensch. 1882. Nr. 3. 90) Czokor, Oesterr. Vierteljahrssehf. 1882. S, 55. 97) Schmidt, Krukow, Preuss. Mittheil.

1882.nbsp; 8. 19 f. 98) Eggeling, Koch, Schlenss u, A.. ibid. 1883, S. 13 f. 99) Lustig, llniiuov. Jahresber. 1882/83. S. 06. 100) Schmi d t-Mühl heim. Deutsche Zeitsclir. für Thiermed. 1883, S, 210. 101) Remy, lief. ibid. 8. 04. 102) Etienne, Annal, de Brnxelles. 1883. S. 257. 103) König, Sachs. Jahresber. 1883. 8. 88. 104) Kämmerer, Bart, thierärztl. Mitth.

1883.nbsp; S. 71. 105) Lydtin, Berlin. Archiv. 1884. S. 1. 100) Bang, Deutsche Zeitsclir. für Thiermed, 1884.8.45. 107) Pu tsch er. Ad. Woclienschr.

1884.nbsp;S. 41; 1885.8.273. 108) IM a cgi 11 ivray, The Veterinär, 1884, 8. 217. 109) Harrison, ibid. 1885. 110) Oresswell, ibid. 111) Rieu, Presse veter. 1884. S, 113. 112) Brouvier, L'Rcho veter. 1884. Nr, 7. 113) Nocard, Bullet. 1884; Recuell. 1884. 114) Curlier, Recuell, 1884. 115) Kolas-snikow, Vorträge, für Thierärate. IV. Serie. 8. 374. 110) Kitt, Deutsche Zeitsclir, für Thierraedicin, 1885. XII, Bd. 8, 1. 117) Pols, ibid. S. 70, 118) Laulauie, Revue veter. 1885. 8,169, 119) üaltier, Journal do med. vet. 1885. 120) Esser, Rllthe, Berlin, Archiv. 1880. S. 83. 121) Lehmann, ibid. S. 279. 122)Vaetli, Bad. thierärztl. Mitth. 1885. S. 105. 128) Kohl-hepp, ibid. 8.122. 124) Flemming, Repertor. 1885. S. 218. 126) Roll, Spec. Pathologie. 1885. I. Bd. S. 080. 120) Hess, Schweizer Archiv. 1880. S. 71 11.75. 127) Lied mann, Ref. Ad. Woclienschr, 1880.8.79. 128)Oagny, Rccueil. 1880, 129) Laso, Annal. de Brnxelles. 1880. 130) Glockner, Oesterr. Vereinsmonatsschr. 1880. S. 210. 131) Birch-Hirsohfeld, Lehrbuch der pathol, Anatomie, 1880. Die Tuberkulose der Thiere von Johne bearbeitet. Mit Literatur.

470nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; üescluchtc der Kindertuberkulose.

Geschichte der Rindertuberkulose, Die Rindertuberkulose ge-hört zu den ältesten bekannten Hausthierkrankheiten. Schon die mosaischen Gesetze (13. Bucli Moses 22,8) enthalten die fleisch-beschauliche Vorschrift, dass das Fleisch von Thieren, welche das Schwinden* hatten, nicht vorspeist werden durfte. Aucli der Talmud enthält zahlreiche Bestimmungen über den Fleischgenuss bei der fraglichen Krankheit, so namentlich die Gemara (5. Jahrhundert n. Chr.), deren Kandiquot; und Tinariquot; wahrscheinlich Tuberkel bedeuten. Die Tuberkulose war ferner offenbar im 11. und 12. Jahrhundert dem arabischen Rabbiner Isaak Alfasi und dem jüdischen Arzt Mainonides genauer bekannt. Aus dem 16. Jahrhundert stammt endlich eine jüdische Sammlung von diesbezüglichen Vorschriften, welche unter dem Namen Schulchan Aruchquot; bekannt ist.

In Deutschland wurde schon im i). Jahrhundert durch Kirchengesetze bei den Franken der Genuss von Rindern und Schweinen verboten, welche mit der Perlsucht (Kadrerie) behaftet waren. Im Jahre 1370 wurde in München verboten pfindigesquot; d.h. perlsüchtiges Fleisch feil zu halten. Aehnliche Bestimmungen wurden 1343 in Würzburg, 1394 in Passau, 1401 in Landshut, 1558 in Württemberg, 1582 in der Kurpfalz etc. erlassen. Im Jahre 1(377 sollen im Convikt zu Leipzig 12 Studenten gestorben sein, welche das Fleisch perlsüchtiger Thiere genossen hatten. 1702 gibt Florinus eine Beschreibung der Krankheitserscheinungen während dos Lebens; schon damals war der Name _nFranzosenkrankheitquot; gebräuchlich. Der letztere Name entstand dadurch, dass man- die Tuberkulose in Verbindung mit der Syphilis des Menschen brachte, indem man sie für die Ursache derselben hielt (Sodomiterei); der Name Franzosenkrankheitquot; soll zuerst von Helmont gebraucht worden sein. In Folge dieser Annahme musste alles perl-süchtige Vieh vernichtet werden. So betrug z. B. der jährliche Ge-sammtverlust an perlsüchtigen Rindern in den preussischen Ländern nach Graumann (1784) ca. 0000 Rthlr. Gegen die Uebertretung der sanitätspolizeilichen Vorschriften wurden schwere Strafen erlassen.

Erst im Jahre 1783 veröffentlichte das Obersanitätskollegium in Berlin ein Kleischbeschauregulativ über die Kennzeichen der Franzosenkrankheit, worin die Verwandtschaft mit Syphilis zurückgewiesen und das Fleisch wieder für geniessbar erklärt wird. In demselben Sinne erklärte sich im gleichen Jahre Kersting (Hannover) in einem Gutachten an die Regierung von Mecklenburg-Strelitz. Franck (Baden) war dafür, ein nur in geringem Grade perlsüchtiges Thier zum Privatgebrauch zuzulassen. Auch Graumann erklärte sich 1784 in einem

Aetiologie der Rindertubcrkulose.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 471

aus Auftrag der Regierung von Mecklenburg-Schwerin veröffentlichten Gutachten für die Zulässigkeit des Fleisches zum Gemisse. Es wurden daher 1785 in ganz Preussen die gegen den Genuss von perlsüchtigen Kindern erlassenen Vorschriften aufgehoben, desgleichen 1788 in Oesterreich.

Im Jahre 181G hat Tscheulin in fleischbeschaulicher Beziehung drei Grade der Perlsucht aufgestellt: einen ersten, bei welchem nur die Perlknoten zu entfernen, einen zweiten, bei welchem die. kranken Theile zu vernichten sind und das Fleisch billiger verkauft werden soll, einen dritten, welcher gänzliche üngeniessbarkeit des Fleisches bedingt. Ein ähnliches ileischbeschauliches Verfahren ist bis in die neueste Zeit in Süddeutschland, in der Schweiz, in Oesterreich, Frankreich, Belgien, Spanien, Italien etc. befolgt worden.

Von den in früheren Zeiten gebräuchlichen Bezeichnungen für die Tuberkulose des Rindes mögen die nachfolgenden aufgeführt werden: Lungenschwindsucht, Lungensucht, Perlsucht, Zäpfigkeit, Hirsesucht, Meerlinsigkeit, Traubenkrankheit, Grannigsein, Krättigsein, Finnigsein, Eindshammen, Drüsenkrankheit, Franzosenkrankheit, Lustseuche, Ve-nerie, Geilesucht, Stiersucht, Monatsreiterei, Lymphosarkomatose. Die Lungentuberkulose und Perlsucht sind lange Zeit hindurch als zwei verschiedene Krankheiten einander gegenüber gestellt worden; ihre Identität ist erst in den letzten Jahrzehnten durch die Fütterungsversuche einerseits, die bacteriologischen Ergebnisse andererseits unzweifelhaft nachgewiesen worden.

Aetiologie. Die Ursache der Tuberkulose ist ausschliesslich in dem Eindringen des Tuberkelbacillus in die Gewebe des Körpers zu suchen; die Art und Weise der Infection kann jedoch eine verschiedene sein. Am häufigsten wird der Ansteckungsstoff offenbar durch Cohabitation übertragen. So sind mehrere Fälle bekannt, in welchen durch ein neu eingestelltes tuberkulöses Rind die Krankheit, der Reihe nach auf sämmtliche übrigen Insassen des Stalles verbreitet wurde; hierbei kann die Infection entweder durch die ausgeathmete Luft oder durch ausgehustete tuberkulöse Massen vermittelt werden. Auf Kälber wird die Krankheit sehr häufig durch die Milch tuberkelkranker Kühe übertragen, insbesondere dann, wenn eine tuberkulöse Erkrankung des Euters vorliegt. Weiter ist durch eine grössere Anzahl von Beobachtungen hinreichend sicher erwiesen, dass es auch eine angeborene Tuberkulose gibt, bei welcher die Tuberkelbacillen von der Mutter auf den Fötus übergegangen sind. Die Fälle von tuberkulöser

472nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Aetiologie der Himlurtuljerkulüse.

Infection bereits in den ersten Monaton dos Fötallebens sind star nicht so selten und es ist die Tuberkulose mich mehrfach schon bei neugeborenen Kälbern constatirt worden. Selbst ganze Zueilten sind in Folge dessen ausgestorben. Weniger häufig dürfte die Ansteckung durch die Begattung vom Vater- auf das Mutterthier und umgekelirt erfolgen; die Möglichkeit dieses Infectionsmodus ist indess durch verschiedene Thatsachen bewiesen. Dagegen ist es noch eine offene Frage, ob jemals Kinder durch tuberkulöse Menschen angesteckt worden sind; man hat in dieser Beziehung auf gewisse Fälle von Darmtuberkulose hingewiesen, welche angeblich durch Verfütteruug von Spülicht und Küchenabfällen bedingt waren. Die Möglichkeit ist in Anbetracht der sicher constatirten üebertragung der Tuberkulose vom Menschen auf andere Thiere, z. B. auf Hühner, nicht zu bezweifeln. Ueber eine nur zufällige Üebertragung der Tuberkulose durch Impfung mit dem Materiale eines gleichzeitig an Lungenseuche und Tuberkulose kranken Rindes gelegentlich der Lungenseucbeinipfung hat endlich Lydtin berichtet.

Das Eindringen der Tuberkelbacillen in den Körper wird erleichtert durch gewisse prädisponirende Umstünde, welche früher für die wirkliche Ursache der Tuberkulose gehalten worden sind. Hierher gehört vor allem eine schlechte, unrationelle Fütterung mit gebalt-loser Nahrung wie Schlempe, eiweissarmes, wasserreiches Futter sowie anhaltender Aufenthalt in schlecht ventilirten und überfüllten Stallungen. Sodann leisten katarrhalische Affectionen der Respirationsschleimhaut dem Eindringen des Tuberkelbacillus wesentlichen Vorschub, namentlich auch dann, wenn eine Stagnation des Secretes in den Bronchien stattfindet. Bei der sogenannten Hüttenrauchkrankheit z. B., welche nach Johne eine echte chronische Inhalationstuberkulose darstellt, entsteht durch das Einathmen des Hüttenrauches zunächst nur eine entzündliche Affection der Respirationsschleimhaut, wozu als wichtigste Ursache die Einwanderung der Tuberkulose-bacillen kommt. Die Disposition für die Tuberkulose wird ferner erhöht durch ausgiebige Milchproduction und zahlreiche Geburten; beide schwächen den Organismus und machen ihn weniger resistant gegen das Eindringen der Bacillen. Aus diesem Grunde zeigt die Krankheit auch sehr häufig unmittelbar nach einer Geburt eine auffallende Verschlimmerung oder tritt mit der Ausbildung der Geschlechtsreife deutlich in die Erscheinung. In ähnlicher Weise ist fortgeset/ie Inzucht, die Verfeinerung und Veredelung der Kacen ein prädisponirendes Moment; in Folge dessen erkranken blutsverwandte

Vorkommen der Tuberkulose beim Uiml.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 473

Tliiere so häufig an dor Tuberkulose. Endlich scheint nicht selten eine vererbte Anlage in der Weise vorzukommen, dass sich die Schwächung der Körpercoiistitutioii von der Mutter auf das Junge überträgt.

Vorkommen. Die Tuberkulose ist weitaus die verhreitetste Hindcrkranklieit. Man findet sie so ziemlich in allen Ländern und Weltgegenden und zwar am häufigsten in der Umgebung der Städte. Nur in den Polargegeuden, im Norden von Schweden und Norwegen, in den Steppengegenden (Spinola) sowie auf manchen abgeschlossenen, vom Verkehr wenig berührten Inseln, z. B. auf Island (Krabbe) und Sicilien (Chicoli) soll die Krankheit seltener oder gar nicht vorkommen, desgleichen nicht bei wilden Binderherden (Veith), Der Procentsatz der tuberkulosekranken Hinder ist in den einzelnen Gegenden ein sehr verschiedener. Göring berechnet denselben /.. B. für Baiern in den Jahren 1877 und 1878 auf 1 2 pro Mille, desgleichen Lydtin für Baden (1881) auf 2 pro Mille, wobei jedoch die letztere Zahl nach Lydtin als um die Hälfte zu niedrig erscheint. Dagegen sollen im Kreise Pr. Holland nach Schmidt 20 Proc. aller Rinder an Tuberkulose leiden. Die in den Schlachthäusern gefundenen Ziffern bieten für die Beurtheilung der vorliegenden Frage weniger Anhaltspunkte, da denselben viel häufiger kranke Thiero zur Schlachtung zugeführt werden. So beträgt beispielsweise die Zahl der in den Schlachthäusern zu München und Augsburg tuberkulös befundenen Tliiere ca. 2 Proc, in Baden 11'/a Proc.

Von den verschiedenen Rinderracen erkranken Niederungs-racen viel häutiger als Gobirgsracen, welche eine kräftigere Körper-constitution besitzen. Stallvioh erkrankt ferner ungleich öfter als das Weidevieh. Bezüglich des Geschlechtes stellen weibliche Tliiere das Hauptcontingent, bei männlichen Thieren oder bei Ochsen ist die Tuberkulose viel seltener. Am meisten ist die Krankheit wohl unter den Milchkühen der Milchwirtlischaftcn, Branntweinbrennereien, Brauereien, Zuckerfabriken u. s. w. verbreitet (Lydtin). Aeltere Tliiere sind entschieden häufiger tuberkulös als jüngere. Die Zahl der Fälle von Tuberkulose bei neugeborenen Kälbern ist aus dem Grunde eine ziemlich beschränkte, weil in Folge der Tuberkulose beim Fötus gewöhnlich schon sehr früh Abortus eintritt. So waren etwa unter einer Million von Kälbern, welche in den Jahren 18781882 in München geschlachtet, wurden, nur 5 mit angeborener Tuberkulose behaftet. Die Literatur hat indess immerhin eine nicht unbedeutende Anzahl derartiger Fälle zu verzeichnen.

47-1nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Anatomischer Befand bei der Rindertuberluilose.

Anatomischer Befund, der Tuberkulose betreffen am häufigsten die Lunge (Lungentuberkulose) und die serösen Häute der grossen Eörperhöhlen (Perlsucht). Nach den Zusammenstellungen von Lydtin, Göring, Adam u. A. sind etwa in der Hälfte aller Fälle die Lunge und die serösen Häute gleichzeitig tuberkulös, in etwa einem Drittel die Lunge allein, in etwa einem Fünftel nur die serösen Häute. GHeichzeitig mit der Erkrankung der Lunge oder der serösen Häute erkranken immer auch die zugehörigen Lymphdrüsen. Es können ferner bei allgemeiner, generalisirter Tuberkulose sämmtliche übrigen Organe des Körpers tuberkulöse Veränderungen aufweisen, wie umgekehrt der Process auch auf ein einziges derselben beschränkt bleiben kann.

1) Die Veränderungen in der Lunge bestehen zunächst in dem Vorhandensein der sogenannten Miliartuberkel. Es sind dies hirse-korn- bis stecknadelkopfgrosse, gelbwoisse, ziemlich feste und nur wenig durchscheinende Knötchen, welche meist in grösserer Anzahl bald über die Oberfläche der Lunge zerstreut sind, bald auf der Schnittdäche hervortreten und im Anfang von ganz gesundem Lungengewebe umgeben werden. Späterhin verkäsen und verkalken diese Knötchen im Centrum. Häufig bilden sich aus der Ansammlung mehrerer solcher Miliartuberkel grössere Tuberkelknoten, welche ebenfalls bei längerem Bestehen im Inneren verkäsen oder verkalken können.

Daneben finden sich in der Lunge käsig-pneumonische Herde von verschiedener Grosse. Dieselben entwickeln sich aus einer katarrhalischen Pneumonie mit Atelektase der Alveolen und Bronchiolen, Auswanderung weisscr Blutkörperchen und Ansammlung grosser, epi-thelioider Zellen im Innern der Alveolen (Desquamativpneumonie) sowie nachfolgender Verkäsimg oder Vereiterung der betroffenen Lungenpartien. Auf diese Weise kommt es zur Bildung grösserer und kleinerer käsiger Herde und Cavemen mit gelblichem, käsigem, bröckligem, schmierigem oder eiterigem Inhalte. Neben diesen Veränderungen gehen chronische indurirende Entzündungs-processe im interstiticllen Lungengewebe einher; dieselben treten namentlich in der Umgebung der käsigen Herde und der Miliartuberkel auf und änssern sich als interstitielle Bindegewebsneu-bildung, Carnification und Schrumpfung des Lungengevvebes, welches zuweilen eine fast knorpelige oder fleischähnliche Verdichtung und selbst vollständige Verkalkung zeigt und daher dem Durchschneiden ziemlichen Widerstand entgegensetzt.

Anatomischer Befund bei dex' RlndertuberkuloBe_anbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;47B

Die Broucliialschleimbaui; ist liüuiig' im Zustande des chronischen Katiirrhe.s, wobei grössere und kleinere Bronchiektasien nicht zu den Seltenheiten gehören. Audi tuberkulöse Geschwüre und Miliartuberkel kommen auf der Bronchial- und Laryngeal-scbleimbaut vor, erstere durch verdickte, aufgeworfene Rilnder, letztere durch die häufig reiiiciiförmige Anordnung^- ausgezeichnet. Die Tuberkel breiten sich gewöhnlich von der Broncbialschleimbaut auch auf das peribronchiale Bindegewebe (Bronchitis und Peribroncliitis no-dosa) und auf das Lungengewebe aus.

Die Bronchialdrüsen sind regelmassig geschwellt und ver-grössert, von Miliartuherkeln durchsetzt und späterhin verkäst oder vorkalkt.

Auf der Pleura pulmonalis entwickelt sich zuweilen eine umschriebene chronische adhilsive Pleuritis, welche eine Verwachsung der Lunge mit der Brustwand zur Folge hat. Häufig zeigt die Lunge auch gleichzeitig noch andere durch Echinokokken, Lungenseucbe etc. bedingte Veränderungen.

2) Die Tuberkulose des Brust- und Bauchfelles (Perlsucbt) beginnt mit der Bildung kleinster, hellgrauer, durchscheinender Knötcben (der sogenannten Perlenquot;), welche anfangs noch kleiner als ein Grieskorn sind und eine granulirtc Beschaffenheit der Pleura resp. der peritonealen Oberfläche bedingen. Um diese Tuberkel findet unter starker Vascularisirung der Serosa reichliche Bindegewebs-ncubildung statt, so class die Perlen gewissermassen in ein binde-gewebiges Gerüste eingebettet sind.

Durch die Conflueuz mehrerer solcher Tuberkel entstehen nun unter gleichzeitiger Wucherung des bindegewebigen Stratums grössere linsen- bis erbsengrossc Knötcben und zuletzt hühnerei- bis fanst-grosse Knoten theils auf dem visceralen theils auf dem parietaleu Blatte. Dieselben zeigen im Anfang eine weiche, saftige, gallertige Consistent sowie eine gelbröthliche Farbe, und haben auf dem Durchschnitt oft ein dunkelrotlies Centrum; später werden sie derber und fester, von faseriger oder bindegewebiger Consistenz und unebener, höckeriger Oberfläche, so dass sie beim Durchschneiden knirschen; oder sie verkäsen oder verkalken im Centruin, welches dann aus einer bröckeligen, mörtelartigen graugelben Masse besteht. In diesem vorgeschritteneren Zustande ist die Farbe der Perlknoten eine weissgraue. aschgraue oder bläulichwoisse. Sehr charakteristisch sind die Formen, welche diese Perlknoten annehmen. Indem sie sich nämlich in verschieden grosser Anzahl zusammengruppiren, bilden sie zottige.

47Gnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Aiiiitoiiüschoi' Befand bei der Rlndertuberknlose,

warzenilhiiliche, traubige, blumenkohlartige, maulbeer-förmige, buhl mit breiter Basis aufsitzende, bald gestielte, pendelnde, polyjienähnliclie Gebilde, welche unter Umständen die ganze Oberfläche der serösen Häute bedecken und sich zu einer ganz enormen Massenhaftigkeit entwickeln. Nicdit selten erreichen die tuberkulösen Neubildungen ein Gresannntgewicht von 30- 40 kg und darüber. Die einzelnen Knoten sind dabei entweder fest mit einander verwachsen oder durch bandartige oder fadenförmige Rindegewebszüge gegenseitig verbunden.

Die Mediastinaldrüsen (vordere und hintere Mittelfelldrüse) sind in ähnlicher Weise wie die Bronchialdrüsen vergrössert, von Miliar-tuberkeln durchsetzt, verhärtet oder verkäst.

3)nbsp; Aussei- den Bronchial- und Mediastinaldrüsen ist ferner gewöhnlich noch eine grössere Anzahl anderer Lymphdrüsen des Körpers in der beschriebenen Weise tuberkulös verändert. Am Kopfe sind es hauptsächlich die Kehlgangsdrüsen und die Lymphdrüsen in der Parotisgegend (die hinteren Kieferdrüsen), am Halse die oberen (retropharyngealeu), mittleren und unteren Halsdrüsen, an den Vorderextremitäten die Bug-, Achsel- und Ellenbogendrüsen, an den Hintergliedmassen die Leisten-, Kniefalten- und Kniekehl-drüsen, am Euter die Schamdrüsen (supramammäre Drüsen), au den Hanken die äusseren Darmbeindrüsen, in der Brusthöhle aussor den bronchialen und mediastinalen, die intercostalen und stemalen Lymphdrüsen, in der Bauchhöhle endlich die Gekrös-drüsen, die Lumbaidrüsen, die Drüsen der Leber, Milz, der Nieren u. s. w. Die Drüsen können zuweilen eine ganz bedeutende Grosse in Folge der tuberkulösen Affection erreichen; so hat man die Bronchialdrüsen bis zu 5 kg schwer und darüber angetroffen. Die vergrösserten Mediastinaldrüsen umfassen und comprimiren häufig den Schlund.

4)nbsp; nbsp;In der Bauchhöhle können aussei^- der Tuberkulose des Bauchfelles (namentlich parietales Blatt, Netz und Gekröse) und der Lymphdrüsen noch verschiedene andere Organe tuberkulös verändert sein. Als solche sind zu nennen die Leber und Milz, welche theils kleine Tuberkel, theils grössere Knoten und käsige Herde enthalten. So fand z, B. Spinola die Leber in einem Falle 3^kg schwer. Die Tuberkulose der Nieren ist ebenfalls ziemlich häutig; dieselben sind vergrössert und oft von zahllosen weissgelben hirsekorn- bis erbsengrossen Knoten durchsetzt, welche im Centrum käsig zerfallen und von einer hindegewebigen Kapsel umgeben werden. Nach Schütz

Aimtoinischer Befund bei der Rhiderluberkulose.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;477

fiudet ihre Entwicklung im interstitiellen Gewebe statt, wobei die normalen Nierenbestandtheile zerstört werden; gleichzeitig kann ferner eine parenohymatöse oder bilmorrluigisclie Ne})liritis vorlianden sein. Die Eierstöcke sind oft bis zu kopfgrossen Tumoren vergrössert, der Uterus kann in Folge tuberkulöser Erkrankung ganz ausserordentlicbe Dimensionen annehmen, wobei die Knoten häufig im suhmucösen Binde-sowebe sitzen und nach der Uterushöhle durchbrechen. Die Eileiter werden durch tuberkulöse Wucherungen nicht selten verschlossen. Auch in der Scheide komincn tuberkulöse Processe vor. In den Hoden finden sich grössere oder kleinere Tuberkelknoten und käsige Herde, daneben besteht Tuberkulose der Scheidenhaut mit liydrocele; mich der Samenstrang und die Prostata, sowie die Samenleiter können erkrankt sein.

Die Schleimhaut des Darmes, namentlich des Dickdarmes zeigt zuweilen tuberkulöse Geschwüre; seltener werden dieselben im Labmagen oder Blättermagen (Johne) beobachtet. Ausserdem entwickeln sich unter der Serosa des Magens und Darmes Knoten.

5) Die Tuberkulose des Euters äussert sich im Anfange in einer diffusen, gleichmässig festen Anschwellung desselben, wobei nach Bang die Drüsenläppchen auf dem Durchschnitt angeschwollen, gleichmässig grau gefärbt und von kleinen gelben Punkten und Streifen sowie von kleinen lläinorrhagien durchsetzt erscheinen. Die grösseren Milcbgänge enthalten gelbliche, käsige, baeiilenreiche Massen. Später findet man im Euter grössere oder kleinere derbe Knoten, welche verkäsen oder verkalken, sowie starke Bindegewebsy.ubildung. Das Euter fühlt sich in Folge dessen knotig, derb und selbst steinhart an und kann eine ganz ungewöhnliche Grosse (bis zu quot;20 kg und darüber erreichen). In der Wand der Milchcysten und der grösseren Milch-canäle sitzen zahlreiche Miliartuberkel; überall im Euter finden sich massenhafte. Ablagerungen von Tuberkelbacillen. liege 1 massig sind ferner die oberhalb der hinteren Euterviertel gelegenen Lymphdrüsen vergrössert, verhärtet oder verkäst.

0) Im Gehirn und Rückenmark findet man ebenfalls tuberkulöse Veränderungen und zwar häufiger, als gewöhnlich angenommen wird. Semmer beobachtete z. B. unter 40 perlsüchtigen Kühen 4nml Gehirntuherkulose. Sowohl in der Pia und Aracbnoidea, als auch In der Gehirnsubstanz selbst und an der Innenwand der Ventrikel kommen hirsekorn- bis bühnereigrosse Knoten von grauer bis gelber Farbe und meist verschiedenem Alter vor. Dieselben sind am hftuflffsten in der Pia mater an der Basis des Gehirns zu

478nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Symptome der Rlndertuberkulose,

treflfen, wo sie längere Zeit ohne weitere entzündliche Veränderungen bestellen können; nicht selten bedingen sie jedoch die Entstcluing einer öehirnhautentztindung (L eptomeningitis basilaris kuberculosa). Auch eine Verwachsung der Grehirnhiiuto unter einander sowie Hydro-cophalus intemus kann eintreten. Zuweilen vereinigen sich die Tuberkelknoten zu grösseren Conglomemten.

Aehnliche Veränderungen zeigen sich auch im Riickeumarke, wo die Pia und Dura von zahlreichen kleineren Tuberkeln durchsetzt und häutig unter sich verwachsen sind; selbst Druckusuren an der Wand des Rückgratcanals wurden beobachtet (Johne).

7) Ausserdom finden sicli zuweilen tuberkulöse Veränderungen im Auge (Iris- und Cliorioidealtuberkel; Umwandlung des Bulbus in eine käsige oder granulirende Masse), in der Muskulatur (miliare und grössere Knoten in den Skelettmuskeln und im Herzen; Verwachsung des Herzens mit dem Herzbeutel), in den Knochen (Schläfenbein, Hinterhauptsbein, Halswirbel, Dornfortsätze der Rückenwirbel u. s. w., vergl. die Beobachtungen von Bronvier, Walley, Ruthe, Krebs u. A.), in den Knorpeln (Nasenscheidewand, Conchen etc.), in den Gelenken (Synovitis pannosa tuherculosa im Kniegelenk, Carpal-gelenk etc., Periarthritis tuherculosa), in grösseren Gefässen, z. B. in der Aortenwand, in der Haut (Knoten, Beulen, Geschwüre; Schäfer).

Der Ernährungszustand ist bei manchen Thieren oft trotz ausgedehnter tuberkulöser Veränderungen, namentlich bei Perlsucht, noch ein sehr guter, sogenannte fette Franzosenquot;. Bei vorgeschrittener Lungentuberkulose fehlt jedoch eine starke Abmagerung und Anämie niemals; zuletzt stellen sich auch hydrämische Erscheinungen ein.

Symptome. Die Tuberkulose des Rindes ist durch eine ganz allmähliche Entwicklung und durch einen chronischen, sehr langwierigen Verlauf ausgezeichnet. Die ersten Anfänge der Krankheit entziehen sich der Beobachtung; nur in einzelnen Fällen hat man Fiebererscheinungen als erstes Symptom coustatirt. Je nach der Localisation des Krankheitsprocesses sind die Erscheinungen verschieden.

1) Die Lungentuberkulose ist zunächst durch einen matten, dumpfen, kurzen Husten ausgezeichnet, welcher anfangs in kurzen Stössen, später aber in krampfhaften Anfällen erfolgt, so dass er für die kranken Thiere ausserordentlich quälend ist. Gewöhnlich ist der Husten trocken, nur selten dagegen mit Auswurf verbunden; am stärksten tritt er in der Frühe, nach dem Aufstehen, nach der Bewegung und nach dem Trunken auf. Die Athmung ist in vor-

Symptome dei- Riadertuberknlose.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 47i)

sohiedenem Grade erschwert und Ijosclilcuiiigt; bei vorgeschrittener Destruction der Lunge geschieht sie keuchend, unter .starkem Heben der Rippen und Oeffnen der Küstern. Nasenausfluss ist im nll-gemeinen selten; zuweilen werden jedoch beim Vorhandensein von Bronchiektasien oder beim Durebbruch von Lungencavemen in die Bronchien grössere Mengen schleimig-eiteriger oder verkäster Massen beim Husten entleert; in solchen Fällen nimmt, die aus-geathmete Luft auch einen üblen Geruch an. Bei Druck auf die seitlichen Brustwandungen sowie auf den Widerrist kann mau häufig Stöhnen und Husten hervorrufen. Die Percussion liefert sehr häufig tranz normale Verhältnisse; nehmen die tuberkulösen Veränderunffen jedoch die Oberfläche der Lunge ein und sind sie umfangreich genug, dann ist der Percussionsschall gedämpft, wenn auch gewöhnlich nur schwach und an kleineren umscliriebenen Stellen. Lei der Auscultation findet man am häufigsten das vesiculilre Atlnnungs-geräusch abgeschwächt oder entsprechend den Stellen der Dämpfung ganz verschwunden; in andern Fällen ist es verschärft oder man hört Rasselgeräusche (Bronchitis), oder, wenn auch seltener, Bronchia lath men (Lungencavemen, Bronchiektasien).

Der Ernährungszustand ist bei längerer Dauer der Krankheit gewöhnlich ein schlechter; die Haare werden glanzlos und struppig, die Haut fest und derb, so dass sie sich nur schwer von der Unterlage abheben lässt (Harthäutigkeitquot;, Loderbiindigkeitquot;); die Futteraufnahme lässt allmählich nach und es bilden sich Verdauungsstörungen aus, wobei namentlich auch die Milchsecretion sehr zurückgebt. Tu einzelnen Fällen findet man das charakteristische Krankheitsbild einer chronischen, unheilbaren Blähsucht (Tuberkulose der Mediastinahlrüsen mit Compression des Schlundes), in andern zunehmende Schlingbeschwerden mit Speichelfluss (Tuberkulose der retropharyngealen Drüsen); zuweilen treten auch iutermittiren de Kolikerscheinungen mit Abwechslung von Durchfall und Verstopfung ein (Darmtuberkulose, Drüsentuberkulose der Hauchhöhle), ausserdem llämaturie {Nierentuberkulose). Hierzu kommt gewöhnlich noch eine Vergrösserung und Verhärtung der äusserlich gelegenen Lymphdrüsen, besonders der KehlgangsdrUsen, der Olir-drüsen (Ohrdrüsenlymphoinequot;), der oberen, mittleren und unteren lluls-drüsen, der Bug-, Ellenbogen-, Leisten-, Kniefalten-, Hanken-, Euter-drüsen etc. Die Körpertemperatur kann eine normale sein; sehr häufig beobachtet man indeslaquo; ein unregelraässiges remittirendes und wohl auch intermittirendes Fieber bis zu 41deg; 0, und darüber

480

Symptome der Rindertuberkulose.

mit ausgesprochener abendlicher Temperatursteigerung. Der Blut-

gelialt des Körpers nimmt niehr und mehr ab, die Schleimhäute und die äussero Haut (in der Umgebung des Euters und der Scham am besten zu erkennen) werden sehr anämisch, die Abmagerung wird schliesslich eine ganz bochgradige, die Augen sind eingefallen, die Thiere zeigen eine zimehmeude Mattigkeit und Schwäche und gehen endlich unter Durchfällen oder in Folge allgemeiner Erschöpfung zu Grunde. Die Dauer der Krankheit kann Monate und Jahre hetratren.

2)nbsp; nbsp;Die Tuberkulose der serösen Häute (Perlsucht) ist in der Mehrzahl der Fälle durch keine charakteristischen äusserlichen Merkmale gekennzeichnet. Die Tuberkulose der Pleura kann unter Umständen durch die physikalische Untersuchung des Thorax nachgewiesen werden, indem bei starker Entwicklung der Perlknoten eine ausgedehnte Dämpfung des Fercussionsschalles angetroffen wird. Ausserdeni hört man zuweilen ein pleurales Heibungsgeräusch, das sogenannte Perlenreihenquot;, das indess entschieden nicht so häufig zur Wahrnehmung gelangt, als gewöhnlich behauptet wird.

Die Tuberkulose des Bauchfelles gibt, sich dann, wenn die Genitalorgane ergriffen sind, durch eigenthümliche Erscheinungen in der Geschlechtssphäre zu erkennen und zwar bei Kühen durch den Symptomeucoinplex der Stiersucht. Die Thiere werden auffallend häufig rinderig und bleiben es meist abnorm lange Zeit hindurch, sind sehr aufgeregt, bespringen die Nebenkühe, brüllen und nehmen gewöhnlich nicht auf. Trächtige Thiere abortiren ferner oft, so dass der Abortus nicht selten das erste Symptom der Perlsucht in einem Vieh-staudo ist (Holoff). Bei Uterustuberkulose findet sich wohl auch ein Ansfluss aus der Scheide. Der Ernährungszustand ist oft lange Zeit hindurch ein guter (sogenannte fette Franzosenquot;); im übrigen findet man auch bei der Perlsucht häutig die bereits bei der Lungentuberkulose beschriebenen Nebenerscheinungen und es tritt namentlich in späteren Stadion des Leidens auch hier Abmagerung und Kachexie ein.

3)nbsp; Die Gehirntuberkulose kann als selbständiges, primäres Leiden auftreten, in den meisten Fällen bildet sie jedoch eine Complication der Lungentuberkulose. Am häufigsten vorläuft sie unter den Erscheinungen einer acuten Leptomeningitis. Die Thiere

zeiffen stai

und förmliche Wuthanfälle sowie Zuckuncen

Au fr

effunlaquo;

und Krämpfe, welche oft den Krampfzuständen beim Genickkrampf (Cerebrospinalmeningitis) sehr ähnlich sind; späterhin wechseln diese Erscheinungen mit Hewusstlosigkeit und Stumpfsinn sowie mit Lähmungen ab. Häutig brechen die Thiere auch plötzlich zusammen.

Diagnose der RimU'i'tubcrkulose.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;481

In anderen Fällen beobachtet man Herdsymptome; Hemiplegie, Kreisbewegungen, schiefe Kopfhaltung (Tuberkulose des Mittelohrs), Lähmung des Facialis, Ooulomotorius, Opticus, Trochlearis etc. Zuweilen werden auch periodische Anfälle von Aufregung wahrgenommen.

Die llückonmarkstuberkulose äussort sich in tappendem Gang, Hochheben der Füsse und schliesslich in Kreuzlahme.

4)nbsp; nbsp;Die Eutertuberkulose kann ebenfalls bei sonst ganz gesunden Thieren als erstes und einziges Symptom der Tuberkulose auftreten ; häutiger jedoch ist sie eine Secundärerscheinung. Sie ilussert sich nach Bang im Anfang in einer diffusen, schmerzlosen, relativ festen Schwellung eines, seltener zweier Euterviertel, meistens der hinteren. Die Milch ist im Gegensatz zu andern Euter-entzündungen im Beginne noch normal, wird jedoch etwa nach einem Monat dünn und wässerig, mit Flocken gemischt und ist sehr reich an Tuberkelbacillen. Die geschwellten Euterpartien werden allmählich hart und derb und können zuletzt steinhart werden. Von den hinteren Vierteln greift der Process häutig auch auf die vorderen über. Die supramammären Lymphdrüsen sind oft enorm ver-grössert.

5)nbsp; nbsp;Bei generalisirter, allgemeiner Tuberkulose findet man die sub 14 beschriebenen Veränderungen beisammen. Ausserdem können noch eine Schwellung der Gelenke (Tumor albusquot;) mit Lahmgehen sowie die schon erwähnten tuberkulösen Veränderungen der Haut und der Augen hinzutreten. In sehr seltenen Fällen nimmt die Krankheit plötzlich einen peracuten tödtlichen Verlauf (acute Miliartuberkulosequot;).

Diagnose. Der bacteriologische Nachweis des Tuberkel-bacillus hat für die Diagnose der Rindertuberkulose nicht die hohe Bedeutung, wie für die der menschlichen Tuberkulose, weil er sich praktisch nur in einer Minderzahl der Fälle durchführen liisst. Der Grund hierfür ist in dem Umstände zu suchen, dass beim Rind nicht wie beim Menschen constant ein tuberkulöser Lungenaus-wurf mit Tuberkelbacillen vorhanden ist, sondern nur bei einem geringen Procentsatz der kranken Thiere. Deshalb ist auch die von Pols vorgeschlagene Einführung einer Troikartcanüle zwischen 2 Luftröhrenringen zum Zwecke der Gewinnung von Trachealschleim und des mikroskopischen Nachweises der Tuberkelbacillen überflüssig; dasselbe gilt für die von No card empfohlene Einspritzung von Veratrin oder

Friedbeiger u. Fröhner, Spec. Patliol. u. Therapie der Uaustliiere. Bd. It.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; ;}!

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Diagnose (lev Rindertuberkulosc.

Eseiin behufs Erlangung von Schleim aus der Luftröhre. Der Tuberkel-bacillus ist selbst in Schnittpriiparateii der Perlknoten oft schwer nachweisbar, so class immer eine grosse Anzahl derselben untersucht werden muss. Dagegen lässt sich der bactcriologische Nachweis der Tuberkulose liefern durch die mikroskopische Untersuchung der Milch bei Eutortuberkulo.se, sowie des Scheidenaus-flusses bei Uterustuberkulosc.

Der mikroskopische Nachweis des Tuberkelbacillus gosohieht auf nachfolgende Weise. Die zu untersuchenden Massen (Schleim, Milch, Eiter etc.) werden ia feinster Schichte auf ein Deckgliisc hen aufgetragen. Die Milch wird nach Jo line's Vorsehlag vorher mit 2 5 Theilen Wasser vermischt und so lange mit verdünnter Essigsäure versetzt, bis alles Albumin und damit auch die Bacillen ausgefällt sind, worauf der Niederschlag auf das Deckgläschen gebracht wird. Man lässt nun die auf das Deckgläschen aufgestricheno Masse in der Weise eintrocknen, dass man das Deckgläschen einigemale langsam durch eine Gasflamme zieht. Nach dem Erkalten legt man es schwimmend mit der bestrichenen Seite abwärts in die im nachfolgenden genauer beschriebene Farbstofflösung, in welcher es 'ja1 Stande bleibt. Zur Bereitung der Parbstofflösung werden 5 cem Anilinöl mit 100 cem destillirtem Wasser gemischt und filtrirt. Zu 100 cem dieses Anilinwassers kommen dann 11 cem einer alkoholischen Lösung von Methylviolett oder Fuchsin sowie 10 cem absoluter Alkohol; die Lösung muss alle 10 bis 12 Tage erneuert werden. Nachdem das Deckgläschen aus dieser Lösung herausgenommen ist, wird es mit Wasser abgespült und einige Sekunden in verdünnte Salpetersäure (1 : 3) gelegt, wodurch es entfärbt wird, und dann wieder mit Wasser abgespült. Endlich wird es 'Jsl Minute in eine l 2proeentige wässerige Bismarck-braunlösung gelegt, abgespült und getrocknet, worauf es in Wasser oder Canadahalsam eingebettet auf dem Objectträger untersucht wird. Hierbei zeigen sich die Tu berkelbaeillen dunkelblau oder roth gefärbt, während alle anderen Bacterien und die Zellen braun sind.

Da nach dem Entwickelten der einzig sichere hacteriologische Nachweis der Tuberkulose nur in einer beschränkten Anzahl von Fällen ausführbar ist, muss für gewöhnlich nach anderen diagnostischen Anhaltspunkten gesucht werden. Im Anfange der Krankheit können solche ganz fehlen und auch in späteren Stadien kann die Diagnose auf Tuberkulose häufig nur mit Wahrscheinlichkeit gestellt werden. Diese Thatsache, welche von Einigen mit Unrecht geleugnet wird, hat namentlich für die gerichtliche Thierheilkunde eine grosse praktische Bedeutung, indem eine sichere Constatirung der Tuberkulose pro foro für gewöhnlich die Vornahme der Schlachtung erfordert. Die nachfolgenden Momente sind für die Diagnose intra vitam von Wichtigkeit:

1) Für Lungentuberkulose: das gleichzeitige Auftreten von schweren Ernährungsstörungen mit Symptomen eines Lungenleidens (Husten, Ergebnisse der Percussion und Auscultation) neben

DilTerentialdiagnose der Rindcrtnberkulose.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;483

Vergrösserung der Lymphdrüsen namentlich bei weiblichen Thieren.

2) Für Perlsuclit: die Erscheinungen der Stiersucht (ver-mehrter Geschlechtstrieb, Unfruchtbarkeit), Neigung- zu Abortus, Perlenreiben und mein¹ oder weniger ausgedehnte Dämpfung, wobei vielleicht noch die Ermittlung der Abstammung einigen Aufsohluss gibt. Nachweis der tuberkulösen Wucherungen des Bauchfelles durch die Einführung der Hand in den Mastdarm oder Einschieben der Hand unter die letzton falschen Kijjpcn. Unheilbare chronische Blähsucht bei normaler Verdauung.

Li) Für Gehirntuberkulose die Complication von Lungcn-erscheinungen, Drüsenschwellung, Ernährungsstörungen etc. mit dem Krankheitsbild der acuten Gehirnentzündung.

4) Für die Eutertuberkulose die anfangs diffuse feste Schwellung, die später auftretenden Veränderungen der Milch, die Vorhärtung des Euters, Vergrösserung der Lymphdrüsen; der Nachweis des Tuberkelbacillus.

Ueber die Bedeutung des Augenspiegels für die Diagnose (Nachweis von Choroideal- und Iristuberkeln) fehlen bisher praktische Untersuchungen.

Differentialdiagnose. Die Lungentuberkulose kann mit einer Keihe von chronisch verlaufenden Lungenkrankheiteu verwechselt werden, so namentlich mit der Echinococcuskrankheit der Lunge und mit den Folgezuständen der Lungenseuche. Ferner bietet häufig die Gehirntuberkulose Veranlassung zu Verwechslungen, so mit einfacher Gehirnentzündung, mit Cerebrospinalmeningitis, Wuth, mit der bösartigen Kopfkrankheit (Zündel), mit Coenurus cerebral is u. s. w. Die Lymphdrüsentuberkulose kann ausserdem sehr leicht mit Actinoinykose und Leukämie verwechselt werden und zweifellos sind manche in der Literatur verzeichnete Fälle von tuberkulösen Lymphomen der Rachenhöhle, Okrdrüsengegend und Maulhöhle sowie Zungentuberkulose nichts anderes als Actinoinykome gewesen. Eine sichere Unterscheidung ist indess in den meisten derartigen Fällen nur durch die Section möglich.

Prognose. Die Tuberkulose kann höchstens in den ersten Anhingen der Krankheit zuweilen in Heilung übergehen. Für gewöhnlich aber ist ihre Prognose eine absolut ungünstige, so dass ein frühzeitiges Schlachten der Thiere auch aus diesem Grunde das beste ist.

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Rlndertuberkulose und menschliche Tuberkulose.

Therapie. Eine Behandlung der Tuberkulose mit Arzneimitteln ist fruchtlos. Die Therapie ist lediglich auf die Anwendung gewisser prophylaktischer Massregeln beschränkt. Von diesen sind namentlich hervorzuheben die Kräftigung des Körpers durch rationelle Ernährung und Haltung, die Absonderung und möglichst frühzeitige Schlachtung der erkrankten Thierc, der Ausschluss derselben von jeder Nachzucht, das Nichtbenützen der Milch, die Des-infection der betreffenden Stände und Stallungen.

Ob gegen die Tuberkulose als Seuche veterinärpolizeiliche Vorschriften zu erlassen sind, ist zur Zeit noch eine offene Frage. Lydtin hat in dieser Beziehung die Einführung der Anzeigepflicht, die Veröffentlichung der Seuchenfälle, die Tödtung der kranken und verdächtigen Thierc, die polizeiliche üeberwachung der verseuchten Ställe, Entschädigung für die getödteten Thiere, sowie den Erlass von Strafvorschriften vorgeschlagen. Wir möchten die Nothwendigkeit sowie die praktische Durchführbarkeit dieser sehr weitgehenden Massregeln bezweifeln.

In forensischer Beziehung ist schlicsslich zu erwähnen, dass die Tuberkulose in manchen Ländern als Gewährsfehler gilt; so die Perlsuchtquot; in iBaiern, Württemberg, Baden und Hessen mit 28 Tagen, die Lungensuchtquot; mit 14 Tagen, die Tuberkulose überhaupt in Preussen mit 8, Sachsen mit 50, Oesterreich mit 30, in der Schweiz mit 'JU Tagen Gewährszeit.

Die Identität der Rlndertuberkulose mit der Tuberkulose des Menschen ist sowohl durch die zahlreichen positiven öebertragungsversuche, wie durch den überoiiistiinmeiuleu anatomischen Bau der tuberkulösen Veränderungen, vor allem aber durch den Nachweis derselben Tuberkel* bacillen hier wie dort hinreichend sicher gestellt. Wie Gorlach zuerst in Deutschland hervorgehoben hat, sind die Fülle von Uebertragung der Rinder-tuberkulöse auf den .Menschen durchaus nicht selten. Die Rindertuberkulose ist daher auch, wie die Tuberkulose der Thiere überhaupt für die Menschon-heilkunde vom sanitiitspolizoilichen Standpunkte aus von der grössten Bedeutung. Es kommen hierbei namentlich die Fi-agen der Geni essbarkei t der Milch und des Fleisches tuberkulöser Thiere in Betracht.

1)nbsp; Die Milch I uberkul öser Kühe ist unter allen Umständen als ungeniessbar zu erklaren ; die Milch verdächtiger Kühe dürfte höchstens in gekochtem Zustande genossen werden. Ueberhaupt sollte das Kochen der Milch für alle Falle die Hegel sein, da auch bei scheinbar ganz gesunden Kühen die Milch Tnberkelbacillen enthalten kann; vergl. die Beobachtungen von Bang. Her Genuss der sogenannten kuhwarmen Milch (welcher bekanntlich früher als ein Mittel gegen die menschliche Tuberkulose empfohlen wurde!) ist unter allen Umstünden zu widerrathen.

2)nbsp; nbsp;Das Fleisch tuberkulöser Rinder ist viel weniger infectiös als die Milch, und daher unter Umständen genicssbar. Die diesbezüglichen fleischbeschaulichon Bestimmungen gehen zur Zeit meist dahin, dass

Die Tuberkulose des Pferdes.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;48r)

nur das Fleisch bei allgemeiner, generalisirtor Tuberkulose, sowie dann, wenn es von Perlknoten durchsetzt ist, oder wenn sich bereits starke Abmagerung eingestellt hat, als u n-gonicssbar erklärt, während der Fleiscbgenuss bei localisirter Tuberkulose gestattet wird unter Voraussetzung der Vernichtung der erkrankten Organe. Der auf dem internationalen thier-ärztlichen Congress zu Brüssel (1883) get'asste Majoritiltsbeschluss, wonach alles von tuberkulösen Thieren überhaupt herrührende Fleisch vorn Genüsse ausgeschlossen werden sollte, ist offenbar zu weitgehend.

II. Die Tuberkulose des Pferdes.

Literatur: 1) Landel, Repertor, 18li2. S. 29. 2) Bruckmüller, Uesterreicli. Vierteljuhrsselir. 1800. 3)Leblaiic, Reoueil. 1805. 4) Lei gering, Sachs. Jahresber. 1866. 8. 16; 1807. S. 18. 5) Johne, ibid. 1872. S. 121. 6) Kolb, Thierarzt. 1807. S. 158. 7) Anacker, ibid. 1871. 8. 223. 83 Jliiller, Preuss. Mittheil. 1874. S. 101. 9) (iotti, Glornale di Aunt. etc. 1872. 10) Gerlach, Die Fleischkost des Menschen. 1875. 11) Trasbot, Recaell. 1878; 1884. Nr. 24; 1885. Nr. 1. 12) Mauri, Revue veter. 1881. S. 148. 13) Laul müe, ibid. 8. 190. 14) Lustig, Hannov, Jahresber. 1882/83. S. G3. 15) Gratia, Annal. de Bruxelles. 1883. 9. Heft. 10) Koch, Mittheil, des kaiserl. Gesundheitsamtes. 1884. 2. Bd. 17) Wolff, Händel, Berlin. Archiv. 1885. S. 102. 18) Csokor, Allgemeine Wiener medie. Zeitung. 1885; Gesterreich. Revue. 1885. S. 32 11.; Oesterreich. Vlerteljahrsschr. Bd. 64. S. 31. Mit Literatur. 19) Nocard, Recueil. 1885. S. 49. 20) Roll, Speclelle Pathologie. 1885. I. Bd. S. 705. 21) Dieckerhoff, Specielle Pathologie. 1880. S. 405. 22) Rivolta, Giornal. di anat. etc. 1880. 23) Johne, Sachs. Jahresber. 1885: Birch-Hirschfeld's Patholog, Anatomie, 1880. I. Bd. S. 200.

Die Tuberkulose ist eine bei Pferden im allgemeinen sehr seltene Krankheit; selbst die wenigen in der Literatur verzeichneten Fälle sind nicht alle ganz einwandsfrei. Aul' der anderen Seite ist es jedoch nicht unwahrscheinlich, dass ein kleiner Theil der bisher zum Rotz gezählten Fälle in Wirklichkeit dem Gebiete der Tuberkulose zugehörte.

Anatomische Veränderungen. Dieselben sind denen der Rindertuberkulose ziemlich ähnlich und können sich auch hier sowohl in der Lunge, als auf den serösen Häuten localisiren oder auch über mehrere Organe gleichzeitig verbreiten. In der Lunge linden sich bald kleinere miliare, bald grösserc derbe, im Centrum verkäste, bis wallnussgrosse Knoten, welche zu einer festen, von gelblichen Herden durchsetzten Masse zusammenfliessen können. In den käsigen Zerfallsniasscn sind /iihlreiche Tuberkelbacillen enthalten. Die Bronchialdriisen sind bis

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Die Tuberkulose des Pferdes.

zu Faustgrösse geschwellt, von derber Coasistenz und hügeliger Oberfläche; ihre Kapsel ist verdickt, auf dem Durchschnitte erscheinen sie grau mit eingesprengten gelheu Herden. Die Pleura über den Knoten ist zuweilen verdickt.

Die serösen Häute der Brust- und Bauchhöhle zeigen oft ähnliche Veränderungen, wie sie bei der Perlsucht des Kindes angetroffen werden. Die Pleura ist mit vereinzelten oder conglomerirten traubenförmigen Knötchen und Knoten besetzt, welche sich zuweilen auch zu dicken, höckerigen, plattenartigen Auflagerungen vereinigen. Am parietalen und visceralen Bauchfell, am Netz und am Gekröse findet man ganz dieselben Veränderungen: hirsekorn- bis wallnuss-grosse, theils isolirte, theils trauben- und plattenförmig an einander gereihte Knoten, welche mitunter zu faustgrossen Tumoren confluiren. Die mesenterialen Drüsen sind wie die Bronchialdrüsen verändert. Weiter findet man kleinere oder grössere Knoten in der Leber, Milz und in den Nieren, mit gleichzeitiger Schwellung der portalen, lienalen und renalen Lymphdrüsen. Auch Tuberkulose der Knochen (Rippen, Rückenwirbel) mit Zerfall des Knochengewebes, Bildung käsiger Herde im Knochen und periostitisclien Wucherungen ist beobachtet worden. Endlich sollen auch im Darme tuberkulöse Veränderungen vorkommen.

Symptome. Das Krankheitsbild der Werdetuberkulose ist durchaus nicht charakteristisch. Gewöhnlich sind nur die Erscheinungen des Dampfes: Husten, chronische Athembcschwerde, Abmagerung etc. zu erkennen. Bei einzelnen Pferden soll die Abmagerung sehr rasch zugenommen haben; bei anderen waren Dämpf'ungsherde in der Lunge, Bronchialathmen und Rasselgeräusche vorhanden. Nocard beobachtete ferner sehr starke Polyurie sowie unregehnässige Temperaturerhöhungen um 11,5deg; C.; in einem Falle konnte er die tuberkulösen Auflagerungen des Bauchfelles durch die in den Mastdarm eingeführte Hand nachweisen.

NachCsokor soll die Tuberkulose unter dem Bilde eines schweren Darmleidens verlaufen.

Wahrscheinlich gehört hierher auch ein Theil der früher als Darrsucht der Fohlenquot; namentlich von Strauss, Träger u. A. beschriebenen Krankheitsfälle, soweit dieselben nicht mit der pyämischen Polyarthritis identisch sind. Die Schilderungen des Krankheitsbildos entsprechen so ziemlich dem Bilde der Darm- und Gekrösdrüsentubcrkulose (Phthisis mesaraica): die Fohlen gedeihen nicht, magern ab, zeigen ein glanzloses struppiges Haar, eingefallene Flanken, Hilngobauch, leiden an Verdauungsstörungen (Verstopfung mit Diarrhöe abwechselnd, leichte Kolikzufillle), sind

Die Tuberkulose des Schweines.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 487

matt und hinfiillirif und gehen schliesslich an Erschöpfung oder an profuser Diarrhöe zu Grunde. Bei der Section findet man Vergrösserung, Verkäsung und Verhärtung der Gekrösdrüson und Bronchialdrüsen sowie katarrhalische Veränderungen der Magen-Darmschleimhaut. Genauere Untersuchungen sind indess noch sehr wünschenswerth.

Differentialdiagnose. Eine Unterscheidung der Tuberkulose des Pferdes vom Rotz ist nur nach dein Tode mittelst einer genauen anatomischen und bacteriologischen Untersuchung möglich. Entscheidend ist der Nachweis der Tuberkelhacillen mittelst der Koch-Ehrlich'schen Färbemethode (vergl. S. 482). Nach Csokor sollen ferner zwischen den Kotzknoten und den tuberkulösen Neubildungen charakteristische anatomisch - histologische Verschiedenheiten bestehen. Die Lungenknoten sollen bei Tuberkulose nicht so scharf begrenzt sein wie beim Rotz, sondern eine deutliche Neigung zur Agglomerirung und Gruppenbildung besitzen, wobei jedes Knötchen für sich central verkäst. Ausserdem sollen die Knötchcn bei Miliartuberkulose der Lunge eine Grundsubstanz besitzen, welche aus drei verschiedenen Zellenarten (Riesenzellen, epithelioide Zellen, Rundzellen) besteht, während die Rotzknötchen nur eine Schichte von Rundzellen resp. Bindegewebsfasern um ein käsig zerfallenes Centrum aufweisen.

111. Die Tuberkulose des Schweines.

Literatur; 1) Eberhardt, Magazin. 1849. S. 389. 2) Fürslenbcrg, Preuss. Mitthell. 1859/GO. 3) Ercolani u, Vallada, Giornale di mod. vet. 1856. 4) Anacker, Thierarzt. 1867. S. 275. 5) Trasbot, Recueil. 1868. 6) Albrecht, Magazin. 1809. S. 310. 7) Straub, Repertor. 1875. S. 374. 8) Schütz, Vlrohow's Archiv. 00. Bd. 9) Rolol'f, Schwindsucht, i'etlige Degeneration, Skrophulose U, Tuberkulose bei Schweinen. Berlin 1875; Virohow'B Archiv. 36. Bd. 10) Bollingcr, Ad. Wochenschr. 1876. S. 129; München. Jahresber. 1877. 8. 25. 11) Mürdel, Repertor. 1877. S. 25. 12) Holten, ibid. 1878. 13) Schmidt, Preuss. Mitthell. 1879. S. 00. 14) Azary, Deutsche Zeitschr. für Thiermcd. 1880. S. 254. 15) Prietsch, Sachs. Jahresber. 1880. S. 78. 16) Totissaint, Archiv, vdldr. 1880. 17) Baumgärtl, Sachs. Jahresber. 1880. S. 79. 18) Johne, ibid. S. 49; 1881. 8. 75. 19) Kolb, Preuss. Mittheil. 1882. S. 20. 20) Utz, Bad. tlüerärztl. Mittheil. 1885. S. 89.

Allgemeine Bemerkungen. Die Tuberkulose ist eine namentlich bei jüngeren Schweinen ziemlich verbreitete Krankheit, wenn sie auch lange nicht in der Häufigkeit vorkommt, wie die Tuberkulose des Rindes. Nach einer Zusammenstellung von Lydtin erwiesen sich

488

Die Tubcrluilose des Schweines.

von den in Baden innerhalb eines Zeitraumes von 8 Jahren geschlachteten Schweinen 0,02 Proc. tuberkulös. Tm Berliner Schlachthofe wurden 1883 und 1884 0,50,9 Proc. aller geschlachteten Schweine tuberkulös befunden. Von mehreren der in der Literatur verzeichneten Fälle ist die Zugehörigkeit zur Tuberkulose indess fraglich.

Am häutigsten erkranken Schweine unter einem Jahr. Die Disposition zur Erkrankung ist am grössten bei den veredelten, englischen Kassen; insbesondere wirken ungünstig auf die Körperconstitution eine unnatürliche Aufzucht, die Mästung, die ausschliessliche Stallfütterung, das Streben nach möglichster Frühreife. Das gemeine Landschwein erkrankt viel seltener an Tuberiadose. Die Aufnahme der Tuberkel-bacillen wird häutig durch die Milch tuberkulöser Mutterschweine vermittelt, es können so sämmtliche Thiere eines Wurfes erkranken; auch die Athmungsluft kommt wohl als Vehikel des Ansteckungsstoffes in Betracht, da nach der Erfahrung oft sämmtliche Thiere eines Stalles gleichzeitig tuberkulös werden. Wie beim Kind muss auch beim Schwein eine Vererbung der Tuberkulose insofern angenommen werden, als ganze Zuchten von der Krankheit befallen werden. Endlich scheint nicht [selten eine Uebertragung des Leidens von Rindern auf Schweine stattzufinden und zwar sowohl durch die Verfütterung der Milch und Milchabfälle bei der Käse- und Butterbereitung (Mürd'el. Utz, Baumgärtl), als auch durch die Verfütterung tuberkulöser Cadavertheile (Holten, Kolb). Ob auch eine Ansteckung vom Menschen (durch ausgeworfenes Sputum) vorkommt, ist mit Sicherheit noch nicht erwiesen, aber nicht unwahrscheinlich.

Anatomischer Befund. Derselbe stimmt so ziemlich mit dem beim Rinde beschriebenen überein, nur localisirt sich der tuberkulöse Process aussei- in der Lunge und auf den serösen Häuten ziemlich häutig auch im Darme. Sodann sind die Tuberkelbacillen beim Schweine im allgemeinen schwerer nachzuweisen. Die Lunge ist namentlich an ihrer Oberfläche von zahlreichen miliaren und submiliaren, grauen, durchscheinenden Knötchen oder von grösseren, erbsen- Ins haselnussgrossen, derben Knoten durchsetzt, welche im Centrum käsig zerfallen und allmählich eine sehr feste und selbst knorpelharte Con-sistenz erhalten. Die Lungenoberfläche erhält dadurch ein geflecktes Aussehen und eine höckerige Beschaffenheit. Daneben findet man grössere käsige pneumonische Herde, i nterstitielle Binde-gewebszubildung, chronische Bronchitis mit ihren Folgen, Schwellung und Verkäsung der Bronchialdrilsen.

Die Tuberkulose des Schweines.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;489

Die Pleura und zuweilen gleichzeitig auch das Peritoneum sind ganz wie bei der Perlsuoht des Rindelaquo; mit Perlknoten besetzt, welche in eine starke Schicht neugebildeten Bindegewebs eingebettet liegen. Daneben findet man Verwachsungen der Organe unter sich, namentlich der Lunge mit der ßippenwand.

Der Danneanal zeigt hei der besonders von Roloff beschriebenen sogenannten skrophulösen oder 1ciisigen Darmentzündung, welche in der Hauptsache offenbar mit Darmtuberkulose identisch ist, eigenartige Veränderungen. Dieselben betreffen besonders den Dickdarm, dessen Schlingen zu einem derben Packet verwachsen sind; dabei stellen die einzelnen Dannwindungen dicke Wülste mit Einschnürungen und Vertiefungen dar, wodurch der Darm ein rosenkranzähnliches Aussehen erhält. Die Darmwand ist verdickt und mit knotenartigen Erhabenheiten besetzt, deren Centrum einen käsigen Herd enthält. Unter der Serosa und in der Submucosa sind miliare Knötchen eingelagert. Die Darmschleimhaut zeigt umschriebene braunrothe, hämorrhagische Herde oder nokrotischen Zerfall mit Verschorfung und Abstossung der oberen Schichten; zuweilen liegen derselben breite käsige Massen auf. Die Peyer'schen Drüsen sind geschwellt und exuleerirt. Sodann finden sich grössere tuberkulöse Sclileimhautgesclnvüre mit wallartigen verdickten Rändern. Die lleoeöcalklappe ragt oft als ein langer, derber Zapfen mit schieferig vevtarbter Oberfläche und geschwürig zerfallenem Rande in den Blinddarm hinein. Auch Narbenbildung mit nachfolgender Stenosirung des Darmes kommt vor. Die Mesenterialdrtisen sind vergrössert und enthalten käsige Herde.

Bei generalisirter Tuberkulose sind ausserdem die Leber, die Milz, die Nieren, die Hoden, die Samenleiter etc. von miliaren oder grösseren Tuberkeln durchsetzt, desgleichen die Lymphdrüsen des Körpers, die Tonsillen, die Knochen, Gelenke und Muskeln. Von besonderer Bedeutung ist die Tuberkulose des mittleren und inneren Ohres. Dieselbe nimmt nach Schütz von einem Katarrh der Rachenhöhle ihren Ausgang', wobei sich die tuberkulöse Entzündung durch die Tuba Eustachii zunächst auf die Paukenhöhle verbreitet und eine tuberkulöse Osteomyelitis, Periostitis und Parostitis mit Rarefaction und Nekrose des Knochens erzeugt, worauf der Process auch auf die Gehirnhäute und das Kleinhirn resp. verlängerte Mark übergehen kann. Der Enfzündungsprocess dringt auch in den äusseren Gehörgang vor, welcher durch einen tuberkulösen Tumor ausgefüllt wird.

490

Die Tuberkulose des Schweines.

Symptome. Die Erscheinungen der Tuberkulose beim Schweine sind je nacli der Localisation derselben verschieden. Sehr häufig fehlt überhaupt jedes äussere Krankheitssymptom. Bei Lungentuberkulose zeigen die Tliiere einen anfangs kurzen und trockenen, später jedocli sehr quälenden Husten, der dann gewöhnlich in Anfällen erfolgt und mit Würgbewegungen verbunden ist. Die Athmung ist beschleunigt und angestrengt; die Thiere magern allmählich ab. Die Dauer der Krankheit belauft sich auf Wochen und Monate, ist aber bei jüngeren Schweinen eine kürzere als bei älteren.

Bei derDarmtuberkulo.se (skrophulöse, käsige Darmentzündung) bleiben die jungen Schweine im Wachstlunn zurück und magern allmählich ab. Die Schleimhäute werden sehr blass, die Haut ist mit schwarzgrauen Borken bedeckt (lluss der Ferkelquot;). Hierzu treten verschiedenartige Verdauungsstörungen wie Erbrechen, Auftreibung des Hinterleibes durch Gase, leichte Kolikerscheinungen, Durchfall; die Körpertemperatur ist abwechselnd gesteigert und wieder normal. Später wird der Ernährungszustand immer schlechter; die Thiere zeigen eingefallene Flanken, eingesunkene Augen, einen starken Hängebauch. Häufig kann man auch die verwachsenen Darmschlingen von aussen als ein derbes, ein bis zwei faustgrosses, höckeriges Packet durchfühlen; dabei zeigen die Thiere während der l'alpation des Hinterleibes wohl auch Schmerzen. Gewöhnlich tritt der Tod nach einigen Monaten unter Zunahme der allgemeinen Schwäche ein; bei gleichzeitiger Erkrankung von Lunge und Dann kann es jedoch schon nach einigen Wochen zum tödtlichen Ausfranse kommen.

Die Gehirntuberkulose verläuft unter einem sehr wechselvollen Krankheitsbilde. Zunächst beobachtet man Zwangsbewegungen (Reitbahn-, Zeiger-, Rollbewegung), Krämpfe und Zuckungen der Rumpf- und Extremitätenmuskulatur, Nystagmus etc., auf der anderen Seite treten Lähmungen auf: Hemiplegie, halbseitige Lähmung der Zunge, Schiefstellung des Kopfes, Lähmung der Augenmuskel, namentlich der Lider, halbseitige Gesichtslähmung mit seitlich verzogenem Rüssel, schlaffes Herabhängen der Ohren.

Von diagnostischer Wichtigkeit sind die zuweilen wahrnehmbaren tuberkulösen Wucherungen im äusscren Gehörgang, die Schwellung der Lymphdrüsen am Halse und die Eruption von Tuberkeln im Innern des Auges (Azary). Dagegen ist der Nachweis der Tuberkel-bacillen beim Schweine noch von geringerer Bedeutung für die Diagnose, als beim Rinde; die Tuberkelbacillen sind selbst in anatomischen Präparaten ausserordentlich schwer nachweisbar.

Die Tuberkulose der Hunde, Katzen, Schafe, Ziegen.

491

IV. Die Tuberkulose der übrigen llaussiiiigothiere.

Literatur: A. beim Hund: 1) Straub, Repertor. 1844. S, 1. 2) Siedain-grotzky, Sachs. Jaliresber. 1871. S. 01. 3) Gaggel, Ref. Ad, Wooheneohr, 1884. S. 347. 4) Brusasco, II medico vet. 1882. S. 1.

15. Bei der Katze: niiollinger. Ad. Woohenschr. 1872. S. 30(J. 2)Brezzo, II medico vet. XXX. 8.7. 3) Zsohokke, Schweiz. Archiv. 1884. 3. Heft.

C. Beim Schaf: 1) Lelsering, Sachs, Jahresber, 1869. S. 16. 2) May, Krankheiten des Schafes. 1868, S. 152. 3) Koch, Mittheil, des kaiserl. Gesundheitsamtes, 1884.

1). Bei der Ziege: 1) Harms, Magazin. 1871. S. 149. 2) Gerlach, Die Fleischkost des Menschen. 1875. 3) Lydtin, Berlin. Archiv. 1884. S. 36.

Bei den übrigen Haussäugethieren (Hund, Katze, Schaf, Ziege) ist die Tuberkulose bis jetzt nur in einzelnen Fällen mit Sicherheit constatirt worden. Hierbei darf jedoch auch nicht unerwähnt bleiben, dass bei diesen Thieren im ganzen noch wenige diesbezügliche Untersuchungen gemacht worden sind.

1)nbsp; nbsp;Beim Hunde kann die Tuberkulose leicht mit anderen Pro-cessen (bronchitischen und peribronchitischen Horden, encystirten Stron-gylen etc.) verwechselt worden. Die anatomischon Veränderungen stimmen im wesentlichen mit den beim Schweine beobachteten überein: über die klinischen Sjrmptome ist mit Sicherheit nichts bekannt. Bezüglich der Pathogenese wird von mehreren Beobachtern das Verzehren menschlicher tuberkulöser Sputa als Ursache angenommen. In einem Falle sind beispielsweise 3 Hunde eines und desselben tuberkulösen Besitzers angestockt worden und an allgemeiner Tuberkulose verendet.

2)nbsp; nbsp;Bei der Katze hat Bollinger zwei Fälle von Miliartuberkulose beschrieben, wobei auch im Pankreas Tuberkel gefunden wurden. In einem Falle vormuthete Zsohokke cine Infection durch den Menschen.

3)nbsp; nbsp;Die wenigen beim Schafe und bei der Ziege untersuchten Fälle von Tuberkulose hatten bezüglich der anatomischen Veränderungen grosso Aelmliclikeit mit der Rindertuberkulose. Lydtin vennuthet auch eine Ansteckung durch tuberkulöse Binder. Die Erscheinungen bestanden in starker Abmagerung, Anämre, Husten etc.

Ausserdein kommt die Tuberkulose bei vielen anderen Thieren, namentlich den importirten wilden Thieren der Menagerien (Affen, Löwen, Tiger etc.) sehr häufig vor; bei sehr vielen derselben ist sie die Ursache der kurzen Lebensdauer während der Gefangenschaft.

492

Uie Tuberkulose des Gelliigels.

V. Die Tuberkulose des Gelliigels.

Literatur: 1) Loisoring, Siichs. Jahresbci'. 18G2. S. 14; 1866. laquo;.23. 2) Paulioki, Magazin. 1872. S. 7. 3) Crisp, Deutsche '/eitsclir. J'iir Thiermed. 1877. 8. 234. 4) König, ibid. S. 295. 5) Schmidt, PreuBB. Mittheil. 1882. S. 20. 6)Leiohtenstern, Deutsche med. Woclienschr. 1883. 7)Ribberl, ibid. 8) Zürn, Die Krankheiten des Hausgeflügels. 1882. S. 198; Deutsche Zeitsohr. für Thiermed. 1888. S. 195; Dresdener Bliltter für Geflügelzucht. 1884. 9) Johne, ibid. H. 4: Lehrbuch der patholog. Anatomie von Biroh-Hirschfeld. 1880. I. Bd. S. 202. 10) Kitt, Deutsche Zeitschr. für Thiermed.

1883.nbsp; S. 174. 11) Henry, Recueil. 1884. 12) Nocard, ibid. 1885. 8. 696. 13) Johne, Süchs. Jnhresber. 1883. S. 40; Deutsche Zeitschr. für Thiermed.

1884.nbsp; S. 155. 14) Koch, Mittheil, aus dem kaiserl. Gesundheitsamte. 1884. 2. Bd. 8. 4. 15) Cornil U. Megnin, Journal de l'anatom. 1885. S. 268. 16) Bollinger, Tageblatt der Naturforscherversammlung in Strassburg.

1885.nbsp; nbsp; 17) Sinoire, Kecueil. 1885. Nr. 10. Ausserdem vergl. die Krank-heits- und Seotionsberichte in den Oesterreichisch-ungarischen Blättern für Geflügelzucht und der Allgemeinen Wiener Qeflügelzeitung.

Dio Tuberkulose des Geflügels ist eine der häufigsten Vogel-krankheiten; Zürn fand z. B. unter 600 secirten Hühnern 62 tuberkulöse = 10 Proc. Sie befällt alle Arten von Geflügel (Hühner. Tauben, Fasanen, Pfauen etc.) und kommt nicht selten enzootisch vor. In der Hauptsache verläuft sie als D a r m tube r k u 1 o s e, was darauf hinweist, dass die Infection wesentlich vom Dann aus erfolgt. Die Uebortragung geschieht am häufigsten durch den Koth anderer kranker Thiere, welcher massenhaft Eacillen enthält. Es sind indess auch Ansteckungen durch tuberkulöse Menschen offenbar nicht selten die Veranlassung zum Ausbruch der Krankheit (Verzehren der tuberkulösen Sputa namentlich in Spitälern); auch durch die Milch und das Fleisch tuberkulöser Rinder scheinen Uebertragungen stattzufinden. Bei den Geflügelzüchtern gilt die Krankheit ferner für erblich.

Die anatomischen Veränderungen finden sich hauptsächlich in der Leber und Milz sowie im Darme. Die Leber ist namentlich an der Oberfläche von hirsekorn- bis erbsen- und selbst wallnussgrossen Tuberkelknoten durchsetzt, welche sich häufig con-glotneriren und je nach dem Alter eine weisse, graue oder gelbe Farbe zeigen. Im Centrum sind sie verkäst oder verkalkt; sie enthalten Tuberkelbacillen in sehr grosser Anzahl. Aehnliche Veränderungen findet man in der Milz. Auf der Darm Schleimhaut zeigen sich miliare bis erbsengrosse Knoten, welche später in Geschwüre übergehen. Sodann findet man Tuberkel auf der Serosa des Magens und Darines

Die Actinomykose.

49;i

sowie dem übrigen Bauchfell, im Gekröse, in den Nieren, den Eierstöcken etc. Seltener ist die Tuberkulose der Lungen und der Luftsäcke sowie des Herzens und Herzbeutels. Dagegen erkranken ziemlich häufig die Lymphdrüsen, die Gelenke (namentlich die Flügel- und Fussgelenke), wobei sich in der Umgebung derselben oft ziemlich beträchtliche Anschwellung und Abscesse mit käsigem Inhalt entwickeln (tuberkulöse Arthritis und Periarthritis), ferner die Knochen, die Haut und das Unterhautzellgewcbe (Tuberkel und Geschwüre). Die Erscheinungen der Geflügeltuberkulose sind nicht sehr charakteristisch. Die Thiere magern allmählich ab, zeigen einen blassen, welken Kamin und Kehllappen sowie blasse Augen- und Maul-schleimbäute, und leiden besonders an chronischen Verdauungsstörungen (schlechte Futteraufnahme, Erbrechen, Durchfall). Gegen das Ende treten Schwäche- und Lähmungserscheinungen auf. Etwas leichter wird die Stellung der Diagnose dann, wenn sich hierzu Loca-lisationen der Tuberkulose in den Gelenken, Knochen und der Haut in Form von Gelenk- und Knochenanscliwellungeu, Hauttumoren und übel aussehenden Hautgeschwtiren gesellen. Der Vorlauf ist meist ein ziemlich langsamer.

17) Die Actinomykose.

(S trahlenpil z k r a n k h e i t.)

Literatur: 1) Bollinger, Centralbl. für die medlc. Wissenschaften, 1877. Nr. 27; Deutsche Zcitschr. für Thiermedic. 1877. S. 334. 2) Harz, Müncli. Jahresbericht. 1877/78. S. 125. 3) Israel, Virchow's Archiv. 1878. Bd. 74. S. 15;

1879.nbsp; Bd. 78. S. 431; 1882. Bd. 87. S. 364; Bd. 88. S. 191; Bd. 95. S, 140; Centralbl. für die medic. Wissenschaften. 4) Sied amgrot zk y, Sachs. Jahresber. 1877. S. 28. 5) Rivolta, La Clinica veterin. 1878. S. 149; Sopra un nuova micromycete. Piacenza 1879; Virchow's Archiv. Bd. 88. S. 389; Giomale di anatom, etc. 1884. 6) Perroncito, Annali dclla Aca-demia d'Agricolt. Torino 1878; Deutsche Zeitschr, für Thiermedic. 1879. S. 33; Giomale della R, Acad. dl Mcd. di Torino. 1884. 7quot;) Johne, Sachs. Veterlnttrber. 1878; 1879. S. 71; 1881, 1882, 1884; Centralbl. für die med. Wissenschaften. 1880. Nr. 48: 1881. Nr, 15; 1882. Nr. 35; Deutsche Zeitschr. für Thiermedic. 1881. S. 141; 1884. S. 236 u. 284; Koch'sche Encyklopädie. Bd, I. S. 57; Birch-llirschfeld's Handbuch der patholog. Anal. 3. Aufl. S. 217. Mit reicher Literatur. 8) Ponflok, Berlin, klin. Wochenschr.

1880.nbsp; nbsp;S. 660; Die Actinomykose des Menschen, eine neue lulVctionskrank-heit. Merlin 1882; Virchow's Archiv. 1882. Bd. 87. S. 541: Bd. 88. S. 195. 9) Brillier, Sachs. Jahresber. 1880. S. 78. 10) Weigert, Virchow's Archiv.

1881.nbsp; nbsp;Bd. 84. S. 285 n. 303. 11) Pflug, Oesterreich. Vierteljahrsschr.

1882.nbsp; S. 18. 12) Vachetta, La Clinica veter. 1882. 13) Hink, Centralbl.

494

Aetiologie der Actinoniykose.

für die medic. Wissenschaften. 1882. Nr. 46; Bad. thierärztl. Mittlieil. 1882. gt;S. 161. 14) Gutmann, Archiv für Veterinürmedic. 1882. 15) Wortley Axe, The Vcterin. 1882. S. 811. 16) Esser, Preuss. Mitthell. 1882. S. 30. 17) Zschokke, Schweizer Archiv. 1883. S. 193. 18) Flemraing, The Veterin. 1883. 19) Pnsch, Berlin. Archiv. 1883. S. 447; Thiermed. Rundschau. 1885. S. 57. 20) Dunker, Zeltsobr. für Mikroskopie u. Fleisch-beschavi III. Nr, 3. 21) Hertwig, Ad. Wochenschr. 1884. S. 59; Berlin. Archiv. 1886. S. 365. 22) Bang, Deutsche Zeitsohr. fürThiermed. 1884. S. 249. 23) Plaut, Einige Beobachtungen über die Dunker'sche Actinomykose. 1884. 24) Virchow, Vircli. Archiv. 95. Bd. S. 534; 90. Bd. S. 175. 25) Ciucci, La Clinic, vet. 1884. 26) Nocard, Bullet, de la soc. centr. 1884. 27) Thomassen, L'Echo veter. 1885. 28) Lemke, Thiermed. Rundschau. 1885. S. 33. 29) Greswell, The Veterin. 1885. 30) Boström, Verhandlungen des Congresses für innere Medic. Wiesbaden 1885. S. 94. 31) Hess, Schweizer Archiv. 1886. S. 72. 32) de Jong, Deutsche Zeitschr. für Thiermedic. 1886. S. 308. 33) Wal ley, L'Echo veter. 1886. 34) Meyer, Repertor, 1886. S. 12. 35) Piana, Actinomykose in der Schleimhaut der Zunge einer Kuli. Centralbl. für klin. Medioin. 1886. Nr. 50.

Aetiologie. Die Actinoniykose oder Strahlenpilzkrankheit ist bis jetzt beobachtet worden heim Rind, Schwein und Pferd (Perron cito); sie kommt ausserdem beim Menschen vor. Sie wird erzeugt durch einen wahrscheinlich zu den Schimmelpilzen gehörenden Pilz: Actinomyces bovis (nach Boström soll derselbe zu den Spaltpilzen gehören). Derselbe wurde zuerst in den sechziger Jahren von Perroncito und Rivolta, sowie im Jahre 1870 von Hahn lt;yeseben. Die erste genaue Beschreibung der Krankheit hat Bollinger im Jahre 1877 geliefert; von Harz ist der Pilz botanisch untersucht und als Actinomyces (Strahlenpilzquot;) bezeichnet worden. Die ersten erfolgreichen üebertragungsversuche auf Kälber und Rinder stammen von Johne.

Der Strahlenpilz bestellt malu-oskopisch aus kleinen, etwa saud-korngrossen, kugeligen, weiss- bis schwefelgelben Pilzdrusen, welche im Minimum 0,1 mm Durchmesser besitzen. Bei der mikroskopischen Besichtigung zeigen sie einen deutlich strahlenförmigen, radiilr gestreiften Bau, der an die krystallinische Schichtung der Fettsäuren erinnert, und erscheinen zusammengesetzt aus Pilzrasen, welche von langen keulenförmigen Zellen (Conidien) gebildet werden. Das kugelige oder birnförmige Ende der Conidien befindet sich am peripheren Bande; im Centrum der Rasen ist ein feines Mycel verschlungener Fäden nachzuweisen. Die keulenförmigen Conidien können sich durch Knospung und Sprossung verschiedenartig theilen. Häutig verkalken die Basen.

Anatomische Veriincleningen bei der Actinomykose.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;495

Die Einwanderung tlor Pilze in den Körper scheint auf verschiedene Weise stattfinden zu können. Am häufigsten gelangen sie wohl auf dem Wege des Verdauungscan ales (Maulhöhle, Magen, Darm) in die inneren Organe. Sie befinden sich ursprünglich wahrscheinlich auf Pflanzentheilen; Johne hat sie z. B. an (ietreide-quot;'rannen in den Tonsillen des Schweins nachgewiesen. Man denkt sich dann die Uebertragung gewöhnlich so, dass der Pilz sich zunächst in kleineren Wunden der Maulschleiiuhaut, in den Ausfülirungsgängen der Drüsen, in den Alveolen kranker Zähne ansiedelt und von da weiter wächst. Die Einwanderung kann indessen auch von der Lunge aus bei Aspiration der Pilze durch die Athnnmgsluft, durch Wunden der Haut und durch die Strichöffnung des Euters erfolgen ; auch eine allgemeine Verbreitung über den ganzen Körper mittelst des Blutes scheint wie bei der Tuberkulose möglich zu sein.

Anatomische Veränderungen. Dieselben haben Aehnlichkeit mit den Vorgängen bei der Tuberkulose. In der Umgebung der Pilzdruse entwickelt sich zunächst in Folge eines reactiven Entzündungs-processes eine Granulationsgeschwulst, welche zur Bildung tuberkelähnlicher Knötchen und grösserer, rundlicher oder gelappter Knoten resp. Tumoren führt, die man nach Johne als Actino-mykome bezeichnet. Dieselbon sind bald sehr weich, von sarkomartiger Consistenz und gelbrother Farbe, bald ziemlich derb und fest, von der Consistenz eines Fibroms und mehr grauweiss, bald spongiös. Sie bestehen aus einem bindegewebigeu Stroma, in das zahlreiche hirsekorn- bis erbsengrosse Knötchen eingesprengt sind, welche auf der Oberfläche durchschimmern. Diese Knötchen haben den mikroskopischen Bau der Granulationsgeschwülsto und enthalten die schwefelgelben, sandkorngrossen Actinomycesdrusen; sie können auch zu grösseren Knoten confluiren. Bei eiterigem Zerfall der Actinomykome bilden sich kleinere oder grössere sogenannte killte Abscesse, welche von sehr weichem Granulationsgewebe umgeben sind und ebenfalls die kleinen gelben Pilzrasen enthalten.

Die Actinomykose des Rindes localisirt sich am häufigsten im Ober- und Unterkieferknochen, wo sie gewöhnlich sehr beträchtliche Anschwellungen und Knochenauftreibnngen erzeugt, welche früher unter dem Namen: Winddomquot;, Spina ventosaquot;, Kiefersarkomquot;, Wurmquot; u. s. w. bekannt waren. Ferner treten in der Zunge derbe, bis wallnussgi'osse Knoten und Geschwüre auf, wobei sich die Zunge in Folge von Bindegewebszubilchnig oft stark vergrössert, ein Zustand.

496

Actiologie der Acünomykosc.

(lor früher mit dorn Namen Holzzunge* bezeichnet wurde. In der BachenbOhle und im Schlünde sowie im Kehlkopfe bilden sich ferner theils polypenartige, theils breitaufsitzende Knoten, die früher sogenannten Racbenlympbomequot; oder Scliluudheulenquot;. Aelmliche Knoten kommen in der Umgebung iKs Kehlkopfes und der Ohrspeicheldrüse vor (Ohrdrüsenlymphoniequot;, Driisentuberkelquot;, Skrophelknotenquot;, Igelquot; etc.). Auch im Magen und Dann finden sich actinomykotische Wucherungen. Die Lunge ist zuweilen ganz wie bei der Miliartuberkulose von einer grossen Anzahl hirsekorn- bis stecknadelkopfgrosser Knötchen durchsetzt. Endlich zeigen sich Knoten unter der Haut (Hauttuberkel^;'), in den Knochen (Grelenkknochen, Halswirbel), in den Muskeln, in den Lymphdrüsen, auf dem Bauchfell u. s. w.

Beim Schweine kommen Actinomykome vor im Unterkiefer, im Kehlkopf, in der Lunge, im Euter sowie in den Knochen; die letzteren sind dabei von EiterhöMen und Eitergängen durchsetzt, deren eiteriger Inhalt zahlreiche gelbePilzdrusen enthült. Ob die vonDunker im Fleische vorgefundenen Gebilde echte Actinomycesrasen sind, unterliegt zur Zeit immer noch der Controverse; die fraglichen Gebilde bedingen zum Unterschied von den echten Actinomycesrasen keine reactive Entzündung, sondern nur einen Zerfall der Muskelflbrillen.

Beim Pferde hat Perroncito einen Fall von Knochenactino-mykose beobachtet. Die von Hivolta und Johne im Samenstrange kastrirter Hengste aufgefundenen Pilze gehören nach den Untersuchungen von habe einer anderen Pilzart an.

Symptome. Die Actinoinykose ist von grösserem Interesse für die Chirurgie und pathologische Anatomie, als für die interne Klinik. Zuweilen bietet sie jedoch auch Erscheinungen, welche ins Gebiet der speciellen Pathologie herüberreichen. So ist bei Zungenactinomykose die Futteraufnahme und namentlich das Kauen behindert und selbst fast unmöglich, auch besteht häutig starhos Speicheln, bei Erkrankung des Schlundkopfes stellen sich Schlingbeschwerden, bei Neubildungen im Kehlkopf Athembeschwerden ein. Die Actinomykosc der Halswirbel kann eine spinale Lähmung durch Druckatrophie des Rückenmarkes zur Folge haben; bei Lungenactinomykose endlich kann das Bild eines chronischen Lungenleidens auftreten. Der Verlauf der Krankheit ist immer ein sehr langwieriger.

Differentialdiagnose. Verwechslungen sind namentlich möglich mit Tuberkulose (Lungen- und Lymphdrüsentuberkulose), mit

Der Rotz.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 497

Lungenseuche sowie mit Maul- und Klauenseuche. In allen Fällen entscheidet jedoch der Nachweis der Actinomycesrasen. Ausser-dem macht Bang auf die Neigung der Actinomykome aufmerksam, nach der Hautoberfläche durchzubrechen.

Therapie. Dieselbe ist eine rein chirurgische, operative. Sie besteht in der Exstirpation oder im Brennen und Aetzen der Knoten; auch parenchymatöse Injectionen von Jod und Carbolsilure etc. sind empfohlen worden.

Die Actinomykose des Menschen tritt hauptsiichlich in der Porin einer eiternden Phlegmone sowie von Abscessen auf. Am häufigsten werden auch hier die Angesichtsknochen ergriffen. Es kommen indess auch Metastasen in andere Organe (Lunge, Leber, Nieren etc.) vor. Die Infection erfolgt wahrschointich ebenfalls durch pilzbesetzte Pffanzenthoile; vielleicht auch von kranken Rindern. Aus letzterem Grunde ist actinomykotisches Fleisch vom Genüsse auszuschliessen.

18) Der Rotz.

1. Literatur im Allgemeinen: 1) Lafosse, Abhandlung über den wahren Sitz des Rotzes; übersetzt von Schreborn. Frankfurt u. Leipzig 1754. 2) II ürel, Abhandlung über den Wurni. Aus dem Französischen. Breslau 1771. 3) v. Sind, Vollständige Abhandlung über die Rotzkrankheit. Leipzig 1780. 4) Cbabert, Anweisung den Rotz der Pferde zu erkennen. Aus dem Französischen. Leipzig 1796. 5) Viborg, Kurze Nachrichten über Rotz, Wurm etc. in dessen Sammlungen für Thierärzte. Kopenhagen 1797. G) Steinhoff, Kenntniss u. Heilung der sogen. Rotzkrankheit bei Pferden. Schwerin 1795. 7) Laubender, Handbuch der Thierheilkunde. 1803. I. Bd. S. 324. 8) Wo Istein, Bemerkungen über die Entstehung und Verbreitung des Rotzes. Hamburg 1807. 9) Callaine, Ueber die sichere Heilung des Rotzes bei Pferden. Helmstädt 1812. 10) Tscheulin, Ueber den Rotz der Pferde. Karlsruhe 1812. 11) Lappe, Erfahrungen u. Bemerkungen über Heilmittel in der Rotzkrankheit. Gottingen 1816. 12) Pickel, Ueber den ansteckenden Pferderotz. Erlangen 1816. 13) Dupuy, De rafTectiou tuberculeuse vulgairement appellee morve. Paris 1817; Bullet, de Facad. de med. 1836. S. 481. 14) Morel, Traites raisonnes de la morve. Paris 1823. 15) Louchard, La morve est-elle contagieuse? Non ! Paris 1823. 16) Hey felder, Jahrbuch der phil.-med. Gesellschaft zu Wiirz-burg. 1828. I, Bd. 17) Walch, Bemerkungen über die Ilotzkrankheiteii des Pferdegeschlechts. Marburg 1831 U, 1834. 18) Vines, Praktische Abhandlung üher die Rotzkrankheit. Aus dem Englischen von Wagenfeld. 1833. 19) Renault, Recueil. 1835. S. 896. 20) Riss, ibid. 1837. S. 602. 21) Bouley, ibid. 1843. 22) Renault u. Bouley, ibid. 1840. S. 227. 23) Körber, Magazin. 1837. S. 459; Spec. Pathologie u. Therapie. 1839. I. Bd. S. 235 u. 256. 24) Wagen leid, Pathologie u. Therapie. 1839. Friedberger u. Fröliner, Spec. Pathol. u, Therapie der Hausthiere. II. Bd. 32

498

Literatur des Rotzes.

S. 99 u. 149. 25) Sage, Von dem chronischen Rotze des Pferdes. Paris 1838 u. 1841. 26) Leblanc, Des diverses espiices de morve et de farcin etc. Paris 1839; Recherclies cxp^rimentales sur les efl'ets de Tinoculation etc. Paris 1839. 27) Loiset, Reoueil. Bd. 19. S. 703. 28) Tessier, ibid. 1839. 29) Preschet n. Rayer, ibid. 1840. 30) Hammont, ibid. 1842. 31) Karges, ibid. 1843. 32) Revel, ibid. 1844. 33) Donnarleux, ibid. 34) Robert, ibid. 1846. 35) Descotes, ibid. 1849. 30) Dolorme, ibid. 1855. 37) Renault, ibid. 1849. 38) Auginiard, ibid. 1852. 39)Schaak, Journal de med. vet. 1845. 40) Lepine, ibid. 41) Fischer, ibid. 1846, 42)St. Cyr, ibid. 1861. 43) Perci vall, The Veterinär. 1840. 44) Dayot, ibid. 1843. 45) Turner, ibid. 1845. 46) Gloag, ibid. 1849. 47) Erdt, Magazin. 1841. S. 1; 1855. S. 227. 48) Lowak, ibid. S. 447. 49) Linden-berg, ibid. 1842. S. 67. 50) Haubner, ibid. S. 468. 51) Curdt, ibid. S. 355. 52) Schrebe, ibid. 1849. S. 66. 53) Orosskopf, ibid. S. 265. 54) Einicke, ibid. 1850. S. 311. 55) Gerlach, ibid. 1854. S. 268; 1857 S. 1 (Suppl.). 56) Simon, ibid. 1855. S. 223. 57) Schmidt, ibid. 1858. S. 480. 58) Hasel bach. Ibid. 8. 374. 58a) An acker, ibid. S. 458. 59) Leyh, Repertorium. 1841. S. 11. 60) Landel, ibid. 1845. S. 117; 1870. S. 217. 61) Hering, ibid. 1845. S. 93; 1846. S. 360; 1856. S. 8;

1857.nbsp; nbsp;S. 10; 1871. S. 10; Spec. Pathologie u. Therapie. 1858. S. 90. Mit älterer Literatur. 62) Funke, Handbuch der spec. Pathologie u. Therapie. 1850. II, Bd. S. 114 u. 126. Mit reicher Literatur. 63) Tscheul in-Duttenhofer, Handbuch zur Kenntniss u. Heilung der Krankheiten unserer Hausthiere. 1843. II. Bd. S. 121. 64) Versmann, lieber die Rotz- u. Wurmkrankheit der Pferde. Hannover 1843. 65) Tardieu, Von dem chronischen Rotz u. Wurm beim Menschen u. den Einhufern, Paris 1843. 66) Dehvart, Memoire sur les maladies des cavites nasales. Bruxelles

1858.nbsp; nbsp; nbsp;67) Schmidt, Ursprung der Rotzkrankheit n. sichere Verhütung derselben. Attendorn 1856. 68) Virchow, Zoonosen im Handbuch der spec. Pathologie. Erlangen 1855. II. Ud. 69) Bailiff, Journal du Midi. 1862. 70) Bales tri no u. Lesson a, Giornale dl Veterin. 1853. 71) F au vet, ibid. 1861. 72) Bub ler, Ad. Wochenschr. 1857. S. 137. 73) Sachs. Jahrcsber. 1861. S. 45. 74) Ercolani u. Bassi, II medico veterinario. 1860 u. 1861. 75) Delprato, Ibid. 1861. 76) St. Cyr, Journal de med. vet. 1852, 1862 u. 1863, 1865,1867. 77) Spinola, Handb. der spec. Pathol. u. Therapie. 1863. 11. Bd. S. 784. Mit Literatur. 78) Erdt, Die Rotzdyskrasie. Leipzig 1863. 79) Bagge, Snive Sygdommeus forekomst i Danmark. Kopenhagen 1863. 80) Stahmann, Magazin. 1863. S. 257. 81) Bores-doux, Annal. de Bruxelles. 1863. 82) Perosino, II med. vet, 1863. 83) Ringuet, Reoueil. 1S63. 84) I.inutard, Journal de med. vel. 1863, 1869. 85) Hahn, Thierarztl. Mittheil, der bayerischen Tbierarzneischulc. 1863/64. S. 29. 86) Bleiweiss, Gestern. Vierteljahrsschr, 1864. S. 18. 87) Kuhnert, Preuss. Mittheil. 1865/66, 88) Cauvet, Journal du Midi. 1866. 89) Hekmeijer, Repertor. 1864. S. 355. 90) Höfling, ibid. 1866. S. 185. 91) Asche-Berg, Magazin. 1864. S. 287. 92) Erdt, ibid. S. 96, 93) Kirchner, ibid. 1866. S. 159. Mit Literatur. 94) Ililse, ibid. 1867, S. 268. 95) Falke, ibid. 1868. S. 208, 496. 96) Gerlach, ibid. S. 200; llannov. Jahresber. 1868, S. 75; 1869. S. 80; Handbuch der gerichtlichen

Literatur des Rotzes.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;4i)0

Thierheilkunde. 1872. S. 181. Mit reicher Literatur. 97) Rey, Recueil.

1867.nbsp; nbsp;98) Erler, Sachs. Jahresber. 18(i7. S. 49. 99) Haulnier, Veterinär-polizei. 1869. S. 317. Mit Literatur. 100) Zürn, Ad. Wochenschr. 1868. S. 193; Die pflanzlichen Parasiten. 1874 u. 1887. 101) Colin, Recueil.

1868.nbsp; nbsp; nbsp; 102) Kessler, Ad. Wochensclir. 1868. S. 73. 103) Widmann, Bad. thiemrztl. Mittheil. 1869. 8. 83. 104) Harms, Magazin. 1871. S. 261; Hannov. Jahresber. 1871. S. 59. 105) Arnsberg, Preuss. Mittheil. 1870/71. 106) Küttner, Magazin. 1870. S. 451. 107) Hertwlg, ibid. 1871. S. 242. 108) Ableitner, Oesterr. Vierteljahrsschr. 1872. S. 120. 109) Tyselius, Repertor. 1870. S. 180. 110) Renault, Recueil. 1873. 111) Adam, Ad. Wochenschr. 1870. S. 105; 1873. S. 187. 112) Albrecht, ibid. S. 274. 113) Bräuer, Sachs. Jahresber. 1873. S. 79. 114) Bollinger, Die Zoonosen in Ziemssen's Handbuch der spec. Pathologie. III. Bd. 1. Aufl. 1874. S. 399. Mit reicher Literatur. 115) Ableitner, Thierarzt. 1873. S. 202. 116) Pusch-mann, ibid. S. 136. 117) Ringheim, Tidskrift for Vetrinairer. 1874. 118) Fessler, Ad. Wochenschr. 1875. S. 417. 119) Duviensart, Annal. de Bruxelles. 1874. 120) Zahn, Oesterr. Vierteljahrsschr. 1874. S. 134. 121) Eggeling, Berlin. Archiv. 1876. S. 290. 122) lltz u. Pfiaterer, Bad. thierärztl. Mittbeil. 1874. S. 126. 123) Zündel, Jahresberichte 1875 bis 1885. 124) Lustig, Hannov. Jahresber. 1875. S. 28; 1876. S. 15. 125) Scbimming, Uebcr die Ansteckungsfähigkeit des Rotzblutes. Dorpat

1875.nbsp; nbsp;126) Leblanc, Bullet, de lasoc. centr. 1870. 127) Gerlach, Berlin. Archiv. 1876. S. 1. 128) Degive, Annal. de Bruxelles. 1876, 1878, 1880.

129)nbsp; nbsp;Gilow, Die Rotz- u. Wurmkrankheit der Pferde. Qreifswald 1876.

130)nbsp; Vogel, Repertor. 1876. S. 122. 131) Peters, Ad. Wochenschr. 1876. S. 437. 132) Lydtin, Bad. thierärztl. Mitth. 1875. S. 100. 133) Suchanka, Oesterr. Vierteljahrsschr. 1875. S. 109. 134) Grimm, Sachs. Jahresber.

1876.nbsp; S. 89. 135) Strittmatter, Bad. thierärztl. Mittheil. 1877. 8. 89. 130) Hochberger, Oesterr. Vereinsmonatsschr. 1878. S. 101. 137) Werner, Lungenrotz des Pferdes. Berlin 1878. 138) Anacker, Thierarzt. 1877. S. 105; 1881. S. 1. 139) Borhauer, ibid. S. 156. 140) Barrier, Bullet, de la soc. centr. 1877, 1884. 141) Delamotte, Recueil. 1877. 142) Barth (Hem y, ibid. 143) Mob ins, Sachs. Jahresber. 1879. S. 111. 144) Aureggio, Bullet, de la soc. centr. 1880. 145) Manry, Revue veter. 1878. 146) Kon-hftuser, Oesterr. Vierteljahrsschr. 1879. S. 84. 147) Koppitz, ibid. 1880. 8. 28. 148) Galtier, Recueil. 1880. 149) Roll, Die Thierseuchen. 1881. S. 207; Speciclle Pathologie u. Therapie. 1885. 1. Bd. S. 611. 150) Pütz, Seuchen- u. Herdekrankheiten. 1882. S. 363; Compendium der Thierheilkunde. 1885. S. 171. 151) St rebel, Schweizer Archiv. 1882. S. 21. 152) Hesse, Preuss. Mittheil. 1882. 153) Schüler, ibid. 1883. 8, 8. 154) Broad, The Veterinarian. 1882. 155) Bowler, ibid. 1883. 156) Heinsen, Ad. Wochenschr. 1883. S. 249. 157) Adam, ibid. S. 45. 158) Fröbner, Repertor. 1883. 159) Uhland u. Rauscher, ibid. 1885. 100) Baumgärtl, Sachs. Jahresber. 1884. S. 85. 161) Haubner-Siedam-grotzky, Landwirthschaftl. Thierheilkde. 1884. S. 421. 162) Schindelka, Oesterr. Vierteljahrsschr. 1885. S. 11. 103) Caparini, lieber Rotz. Neapel. 1885. 164) Burke, Tbc Vetcrin. 1885. 165) Leonhardt, Berlin. Archiv. 1885. S. 92. 166) Cadöac u. Mallet, Recueil. 1886. 167) Kessler, Rund-

500

Literatur des Rotzes.

sohau. 1880. S. 418. 1G8) Glöckner, Oesterr. Vereinsmonatsschr. 188(3. S. 58. 169) Johne, Deutsche Zeitschr. für Thiermedicin. 1886. S. 321. 170) Putscher, Ad. Wochenschr. 1885. S. 261. 171) Dieckerhoff, Lehrbuch der spec. Pathologie u. Therapie. 1885. 8, 106. 172) Johne, Birch-Hirschfeld's Lehrb. der pathol. Anatomie. 1886. 8. 203. Mit reicher Literatur. 173) Löffler, Arbeiten aus dem kaiserl. Gesundheitsamte. I. Bd. S. 141. 11. Bacteriologische Literatur: 1) Hallier, Baier. Intelligenzblatt. 1868. S. 27. 2) Christot u, Kiener, Recueil. 1868. S. 93; 1869. 3) Chau-veau, Comptes rendus. 1869. Nr. 14. 4) Rivolta, II med. vet. 1869.

5)nbsp; Zürn. Zoopathologische u. zoophysiologische Untersuchungen. 1872.

6)nbsp;Naczyuski, Magazin. 1872. S. 200. 7) Boucliard, Capitan u. Charrin, Gazette hebdomad. 1882; Recueil. 1883. 8) Lot't'lcr u. Schütz, Deutsche med. Wochenschr. 1882. Nr. 52; 1883. Nr. 14. 9) Israel, Berlin, klin. Wochenschr. 1883. Nr. 11. 10) Bouley, Recueil. 1883. 11) Kitt, Münch. Jahresber. 1883/84. S. 56; 1884/85. S. 84. 12) Weichselbaum, Wiener med. Wochenschr. 1885. Nr. 21. 18) Löt'fler, Arbeiten aus dem kaiserl. Gesundheitsamte. I. Bd. 8. 141.

III.nbsp; Literatur über Impl'ung: 1) Viborg, Versuche u. Krfahrungen über die

Wirkung verschiedener Gifte auf Thiere. Kopenhagen 1795. 2) Lyoner Schule, Jahresber. 1843/44 u. 1844/45. 8) Pettier, Recueil. 1844. 4)Ber-tacchi, ibid. 1852. 5) Mauclere, Journal do mod. vet. 1855. 6) Jessen. Magazin. 1860. S. 420. 7) Niklas, Thierärztl. Mitth. der k. baier. Thier-arzneischule. 1862. S. 201. 8) Decroix, Annal. de Bruxelles. 1864. 9) Delarbeyrette, Journal de med. vet. 1866. 10) Hertwig, Magazin. 1874. S. 115. 11) Pütz, dessen Zeitschr. 1876. S. 49. 12) Sem mer, Deutsche Zeitschr. für Thiermed. 1876. S. 351. 13) Kraj ewski, Petersburg. Archiv. 1882. 14) Trasbot, Bullet, de la soc. centr. 1884. 15) Löffler, Arbeiten aus dem kaiserl. Gesundlieitsamte. 1. Bd. S. 141.

IV.nbsp; nbsp;Speciellere Literatur über die patholog. Anatomie des Rotzes.

I)nbsp; Leisering, Sachs. Jahresber. 1862. S. 121; 1867. S. 12. 2)Virchow. Die krankhaften Geschwülste. 1863. II. Bd. 1. Hälfte. S. 543. 3) Roioff, Magazin, 1864. S. 357. 4) Zangger, Schweiz. Archiv. 1865. 5) Anacker, Thierarzt. 1867. S. 105. 0) Bruckmüller, Lehrbuch der patholog. Zoo-tomie. 1869. S. 253. 7) Hahn, Münch. Jahresber. 1869/70. S. 31. 8) Fried-berger, ibid. 1875/76. S. 73. 9) Rabe, Hannov. Jahresber. 1876. S. 75; 1878/79. 8. 91; 1879/80. S. 82. 10) Lorge, Annal. de ßruxelles. 1876.

II)nbsp; Hahn, Ad. Wochenschr. 1877. Nr. 19. 12) Pflug, Zur patholog. Zootomie des Lungcnrotzos der Pferde. 1877. 13) Werner, Berlin. Archiv. 1878. S. 137. 14) Bellinger, Ad. Wochenschr. 1878. 8.206 U. 296. 15) Siedamgrotzky, Sachs. Jahresber. 1877. S. 59. 16) Weyden, Preuss. Mittheil. 1877/78. S. 4. 17) Fischer, ibid. 18) Völlers, Ad. Wochenschr. 1879. S. 420. 19) Csokor, Oesterr. Vierteljahrsschr. 1880. S. 41; Oesterr. Revue. 1885. S. 97. 20) Us pens ki, Petersburger Archiv. 1880. 21) Holzendorff, Preuss. Mittheil. 1881. 22) liercsin, Petersburger Archiv. 1881. 23) Grebe, Berlin. Archiv 1881. S. 336. 24) No-card, Alforter Archiv. 1882. 25) Levi, Schweizer Archiv. 28. Bd. S.Heft.

V.nbsp; nbsp;Literatur über Rotzding nose. 1) Dress ler, Magazin. 1839. S. 86.

la) Hertwig, ibid. 1841. S. 297. 2) llaubner, Sachs. Jahresber. 1864.

IBI

Literatur des Rotzes.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;501

8. Ü2; 1808. S. 02. 3) Adam, Ad. Wochensehr. 1802. S. 401. 4) Kolhen-

busch, Prcuss. Mittheil. 1864/05. 4a) Kölinc, Magazin. 1865. S. 56.

4b) Rbloff, Preuse. Mittli. 1806/07. 5) ütz, Bad. thierärztl. Mitthell. 1866.

S. 81. 0) Franck, Thierärztl. Mittlicil. der baier. ThicrarzneiBchule. 1867.

S. 10. 7) Jessen, Ad.Wochenschr. 1867. 8. 297. 8) Bolllnger, ibid. 1875.

S. 237. 9) Guy, Annal. de laquo;rnxelles. 1809. 10) Degive, ibid. 1874.

11) Fossati, 11 med. vet. 1874. 12) Abadie, Recueil. 1870. 18) Moretti,

La Clinica veter. VI. S. 541. 14) Bollinger, Deutsche Zeitsclir. für Thier-

med. 1876. S. 76. 15) Siedamgrotzky, Sachs. Jahresber. 1876. S, 72.

16) Lustig, Hannov. Jahresber. 1875. S. 29; 1876/77. S. 52, 83, 84.

17)Friedberger,Jlünch.Jaliresber. 1876/77. S.57; 1877/78. S.21; 1878/79.

S. 28. 18) Gotteswinter, Ad.Wochenschr. 1878. 8. 25. 19) Schwarz-

maier, ibid. S. 121. 20) Maury,Ref. Thierarzt. 1877. S.278. 21) Anacker,

ibid. 1878. S. 1; 1882. S. 14. 22) Leonhardt, Preuss. Mittheil. 1878/79.

22a) Schleg, Sachs. Jahresber. 1879. S. 113. 23) DicckerholY, Ad.

Wochenschr. 1879. S. 13. 24) Seinmer, üesterr. Revue. 1880. S. 113.

25) Galtier, Archiv. vöt(5r. d'Alfort. 1881. 20) Martin, Münch. Jahresber.

1881/82. S. 120. 27) Schäfer, Deutsche Zeitschr. für Tbiermed. 1882. S. 148.

28) Darbot u. Thomas, Journal de Lyon. 1882. 29) Violet, ibid. 1883.

30) Rcul, Annal. de Bruxelles. 1882. 31) Prandis U, Blome, Ref. Ad.

Wochenschr. 1883. S. 304. 32) Barrier, Alforter Archiv. 1888. 33) Adam,

Ad. Wochenschr. 1883. S. 339; 1886. S. 325. 34) Laguerriere, Recueil.

1884. 35) Grünwald, Oesterr. Monatsschr. 1884. 8. 1. 35a) Perdan,

Oesterr. Vereiusmonatsschr. 1884. S. 70. 36) Molkentin, Beitrag zur

Sichcrstellung der Diagnose des oeculten Rotzes. Dorpat 1883. 37) Ehr-

hardt, Ref. Thierarzt. 1886. S. 150. 38) Mauri, Journal de Lyon. 1883.

39) Nocard, Bullet, de la soc. 1878; Recueil. 1886. 40) Pommier, ibid.

41) Buch, Rundschau. 1887. S. 1.

VI. Literatur über Rotztherapie. 1) Leblanc, Ref. Magazin. 1835. S. 234.

2) Mayer, The Veterinär. 1840. 3) Lord, ibid. 1842. 4) Broad, ibid.

1848. 5) Lowack, Magazin. 1841. S. 443. 6) Tabourin, Journal de

m6d. vet. 1851. 7) Schaak, ibid. 1854. 8) Kranz, Ref. Repertor. 1852.

S. 92. 9) Steijgerwalt, ibid. 1857. S. 241. 10) Ercolani, Giornale di

Veterinaria. 1855. 11) Hall, The Veterinarian. 1857. 12) Meyrik, ibid.

Bd. XVII. 13) Magazin. 1857, S. 423. 14) Haubner, ibid. 1859. S. 287.

15) Albrecht, ibid. 1861. S. 473. 10) Bagge u. Tscherning, Tidskrift

for Veterinairer. 1858. 17) Haubner, Sachs. Jahresber. 1801. S. 49.

18) Hering, Repertor. 1861. S. 1 U. 181. 19) Martin, Recueil. 1801.

20) Bernard u. A., ibid. 21) Bonora u. dell' Acqua, 11 medico veter.

1861. 22) ßotti, ibid. 23) Roy, Journal du Midi. 1801. 24) Guy on,

ibid. 1802. 25) Werner, Oesterr. Vierteljahrsschr. 1802. S. 48. 26) Roll,

ibid. S. 73. 27) ütz, Repertor. 1862. 8. 121. 28) Blanc, Journal du

Midi. 1862. 29) Ercolani, 11 med. vet. 1862. 30) Dell' Acqua, ibid.

1864. 31) Montens, Ref. Repertor. 1864. S. 351. 32) Benkert, Heilung

rotzverdächtiger u. rotzkranker Pferde. Wiirzburg 1865. 33) Lukomski,

Recueil. 1865. 34) Martemucci, L'Archivo della veter. 1868. 35) Albert,

Thierarzt. 1869. S. 187. 36) Trautvetter, Sachs, Jahresber. 1869. S. 70.

37) Johne, ibid. 1870. S. 81; 1871. S. 113. 38) Siedamgrotzky, ibid.

502nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; üesclüehtliehes über den Rotz.

1876. S. 73. 39) Weiss, Ad. Wochenschr. 1871. S. 327. 40) Palut, Reouell. 1876. 41) Friedrich, Oesterr. Monatsschr. 1877. S. 40. 42) Klooss, Preuss. Mittheil. 1877/78. S. 3. 43) Laeaze, Recueil. 1878. 44) Brusasco, 11 nied. vet. 1880. 45) Knodler, Militärthierarzt. 1882. 46) Levi, Rusel, Delamotti u. A., La elinica veterinaria. 1885; Jahresber. der Thierarznei-schule zu Mailand. 1885/86.

VII.nbsp; Statistisches. 1) Jahresberichte u. thierärzll. Mittheil, der Münchener

Thierarzneischule. 1827/28, 1839/40, 1840/41, 1844/45, 1845-1851, 1854 bis 1858, 18621868. 2) Hahn, Thierärztl. Mittheil, der baier. Thierarzneischule. 1869. S. 141. 3) Jahresberichte der baierischen Thieriirzte, Ad. Wochenschr. 1875, 1878, 1879, 18801886. 4) Rotz in Dänemark, Tid-Bkrift for Vetcrinairer. 18541874. 5) Krabbe, ibid. 1874; Deutsche Zeitschr. f. Thlermed. 1875. S. 286. 6) öerlaoh, Magazin. 1853. 8. 275. 7) Virchow, dessen Archiv. 1877. 70. Bd. 8. 291. 8) Rotz in Preussen, Referat von Müller im Berlin. Archiv. 18781886. 9) Rotz in Sachsen, Sachs. Jahresber. 1856/57, 1860 1867, 1874-1886. 10) Rotz in Württemberg, Straub's Jahresber. 18631880 im Repertorium. 11) Rotz In Elsass-Lothringen, Zündel's Jahresber. 12) Rotz in Baden, Lydtin's Mittheilungen. 13) Rotz in Oesterreich, Roll's Bericht. 14) Rotz in Belgien, Wehenkel's Jahresber. Vergl. auch die Literatur in den Jahresberichten über die Fortschritte der Veterinarmedicin von Ellenberger u. Schutz 18811886.

VIII.nbsp; Rotz bei anderen Thieren. A. Bei Hunden: 1) Nordström, Tidskrilt

for Vctrinairer. 1862. 2) Decroix, Recueil. 1867. 3) Lafosee, Revue voter. 1876. S. 505. 4) Trasbot, Signol, Decroix, Bullet, de la soc. centr. de raed. vet. 1883. 5) Menard, Trasbot, ibid. 1884. 6) Girard, Alforter Archiv. 1883.

B.nbsp; Bei Katzen u. Löwen: 1) Bassi, 11 medico veter. 1872. 2) Silveslri, ibid. 1873. 3) Benjamin, Bullet, de la soc. centr. 1885.

C.nbsp; Bei Ziegen: 1) Ercolani, II med. vet. 1861. 2) Trasbot, Ref. Repertor. 1877. S. 91. 3) Harms, Hannov. Jahresber. 1874. S. 88. 4) Wirth, Schweiz. Archiv. 1844. 5) Trasbot, Archiv, vamp;tamp;r. 1876. S. 121.

D.nbsp; Beim Rind (V): Utz, Bad. thierärztl. Mittheil. 1876. S. 52.

IX.nbsp; Rotz beim Menschen. 1) Deville, Husson, Breschet u. A., Recueil

de med. vet6r. 1839. 2) Pariset, Juge u. A., Magazin. 1841. S. 386. 3) Hutton, The Veterinär. 1841. 4) Skrlmshire, ibid. 5) Landouzy, ibid. 1844. 6) Marchant, Recueil. 1845. 7) Lebcl, ibid. 1854. 8) Gou-baux, ibid. 1859. 9) Parodi, II Veterinario. 1858. 10) Curdt, Magazin. 1850. S, 30. 11) Desgranges, Journal de med. vet. 1851, 1857. 12) Ver-heyen, Annal. de Bruxelles. 1856. 13) Witt Hammer, ibid. 14) Fauvet, Giornaledimed.vet. 1859. 15) Dubarry, Recueil. 1865; 1808. 16)Carvillc, ibid. 1868. 17) Journal du Midi. 1865. 18) Bollinger, Zoonosen in Ziemssen's Handbuch der speciellen Pathologie des Menschen. 1874. Mit Literatur S. 399 u. 426. 19) Brigidi, II med. veter. 1873. 20) Wassi-Ueff, Medio. Centralbl. 1883. Nr. 30. 21)Viseur, Recueil. 1876. 8. 1189.

Geschichtliches. Der Kotz ist oine der ältesten bekannten Pferdekrankheiten. Schon Aristoteles hat den Hautrotz (Wurm)

Geschichtliches iibei- den Rotz.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;503

sowie den Rotz beim Esel gekannt, desgleichen Hippokrates. Von den römischen Schriftstellern haben Apsyrtus und Vcgetius den Rotz beschrieben; der letztere unterscheidet bereits verschiedene Arten des Rotzes (Malleusquot;), insbesondere den Nasen- und Hautrotz (Malleus humidus und farciniiiiosusquot;). Im Mittelalter galt der Rotz nach germanischem Volksrechte als Gewährsmangel, die l'lir ihn gebräuchlichen Benennungen waren: Hauptmönigkeit, Hauptmördigkoit, Haupt-sichtig, Haubetisch, Mordisch, Profluvium atticum u. s. w. Die Ansteckungsfälligkeit des Rotzes war schon im 17. Jahrhundert bekannt. Solleysel (10(34) nahm an, dass er durch die Luft übertragbar sei; van Helmont (1G82) hielt ihn für identisch mit der Syphilis des Menschen. Im 18. Jahrhundert gibt Gaspard Saunier (1734) bereits eine genaue Anleitimg zur Uesinfection der Stallungen und Garsault (1741) sowie Bourgelat (17G4) empfehlen die unverzügliche Tödtung der rotzkranken, sowie die Isolirung der verdächtigen Pferde. Auch die Identität von Rotz und Wurm war um diese Zeit schon sicher bekannt. Am Ende des 18. Jahrhunderts ist sodann von Ahildgaard und Viborg in Dänemark die Uebcrtragbarkeit des Rotzes auf andere Pferde durch eine grössere Reihe von Experimentalversuchen nachgewiesen worden. Die genannten Forscher haben damals schon nachgewiesen, class das Contagium des Rotzes fix und durch die Atbmungsluft übertragbar ist, dass die Transfusion des Blutes rotzkranker Pferde sich viel weniger wirksam erweist, als die Ueberimpfung von Secreten und Eiter, dass ferner getrocknetes Virus seine Wirksamkeit verliert, desgleichen ein auf 45 ⁰ C. erhitztes. Aelmliche Versuche sind auch in England von Co lern an und Delabere-Blaine angestellt worden; hierbei wurde insbesondere der Nasenausfluss als Träger des Ansteckungsstotfes erkannt. Anfangs dieses Jahrhunderts ist indoss die Contagiosität des Rotzes wiederum vielfach angezweifelt worden. Namentlich in Frankreich überwog die von der Alforter Thierarzneischule vertretene Ansicht, wornacb der Rotz spontan z. B. aus Druse entstehen könne, die von der Lyoner Schule aufrecht erhaltene Lehre von der Contagiosität des Leidens. Die Folge davon war die Aufhebung der Schutzmassregeln gegen den Rotz und damit eine ganz ausserordontliche Verbreitung der Krankheit in Frankreich. Der Rotz wurde damals bald für Tuberkulose (Dupuy), bald für eine einfache Pyämie (Vatel, Bouley u. A.) gehalten. Erst als Ray er (1837) die Uebcrtragbarkeit des Rotzes auf den Menschen nachwies und Chauveau (1868) zeigte, dass der Infections-stoff vorwiegend an die festen Bestandtheile des infectiösen Materials gebunden ist, kam der Standpunkt der Contagiosität wieder mehr zur Geltung.

504

Der Rotzbacilius.

Auch in Deutschland war gegen die Mitte dieses Jahrhunderts allgemein die Ansicht von der spontanen Entstehungsweise des Rotzes verbreitet. Durch Injection von Eiter glaubte man Rotz hervorrufen zu können, allgemein nahm man ferner den Uebergang der Druse in Rotz an (Hering, Funke u. A.). Vielfach hielt man den Rotz ferner für eine Tuberkelkrankheitquot;, für Pyämie, für Diphtheritis, für eine allgemeine Dyskrasie und Kachexie. Erst Virchow erklärte die Rotzknoten für selbständige anatomische Bildungen, welche er zu den Granulationsgeschwülsten rechnete. Für die ausschliesslich contagiöse Entstehung des Rotzes ist ferner hauptsächlich Gerlach eingetreten, welcher namentlich auch die klinische und diagnostische Seite der Krankheit wesentlich gefördert hat; die erste genaue anatomische Beschreibung verdanken wir Leisering.

Bacteriologische Untersuchungen sind zuerst im Jahre 1868 von Zürn und Hallier vorgenommen worden; dieselben fanden als Ursache des Rotzes einen Pilz, den sie für identisch mit dem Syphilispilz des Menschen hielten. In demselben Jahre glaubten Christof und Kien er die Mikroorganismen der Rotzkrankheit entdeckt zu haben. Erst im Jahre 1882 ist es indess Loffler und Schütz gelungen, den eigentlichen Rotzbacilius aufzufinden, zu züchten und mit Erfolg auf andere Thiere zu übertragen. Ihre Untersuchungen haben den endgültigen Beweis geliefert, class der Rotz eine specifische, ausschliesslich durch den Rotzbacilius erzeugte Infections-krankheit ist.

Bacteriologisches. Die liotzbacillen sind nach Löffler und Schütz Stäbchen, V³ quot;Z⁸ ^so l^ang wie der Durchmesser eines rothen Blutkörperchens, 58mal so lang als dick, gerade oder leicht gebogen, an den Enden abgerundet, etwas dicker und kürzer als die Tuberkelbacillen und meist zu zweien in der Längsrichtung mit einander verbunden. Sie färben sich in Lösungen von Methylenblau. Ihre Gulturen auf Gelatine stellen kleine wasserhelle, gelbdurchscheinende Tröpfchen auf der Oberfläche der Gelatine dar, welche später milchig weiss werden. Sehr charakteristisch sind die Kartoffelculturen; sie bilden nämlich vom 3. Tage ab einen gleichmässig bornsteinfarbigen, durchsichtigen Ueberzug, welcher vom tj. 8. Tage ab einen röth-lichen Farbenton, ähnlich wie Kupferoxydul annimmt; in der Umgebung der Culturen tritt eine schwach grünliche Farbennuance auf. Am besten wächst der Bacillus auf erstarrtem Pferde-

Der Rotzbacillus.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;505

und Hammelblutserum, ausserdem in neutraler Bouillon von Pferde-, Rind-, Hühner- und Menschenfleisch, sowie auf Kartoffel-scheibon. Die Wachsthumsgrenze des Pilzes liegt zwischen 20 quot;und 45deg; C. Sommerwärme begünstigt demnach sein Wachsthum, während Temperaturen unter 20quot; C. und über 45⁰ C. dasselbe hemmen resp. vernichten. Aus diesem Grunde ist es zweifelhaft, ob überhaupt eine ektogene Entwicklung des Pilzes vorkommt; es ist Löfflcr auch nicht gelungen, auf Decocten von Heu, Stroh und Pferdemist Culturen zu erzielen. Der Rotz scheint demnach eine rein contagiöse Krankheit, nicht aber eine miasmatische oder miasmatisch-contagiöse zu sein. Das Eintrocknen der Rotzbacillen hat meist schon nach der ersten Woche eine Vernichtung ihrer Wirksamkeit zur Folge, im Maximum blieben die eingetrockneten Bacillen nach Löffler's Versuchen bis 3 Monate laug wirksam. Die Lebensdauer der nicht eingetrockneten Bacillen beträgt im Maximum 4 Monate, Löffler hält daher die Zeit von 4 Monaten für das Maximum der Tenacität des Infectionsstoffes, es sind deshalb die in der Literatur enthaltenen Angaben nach ihm unrichtig, wornach in einem verseuchten Stalle viele Monate und selbst Jahre nachher Ansteckungen vorgekommen sein sollen. Wegen der geringen Tenacität des Rotzbacillus hält Löffler auch eine Sporenbildung für sehr fraglich.

Desinficientien gegenüber zeigen die Bacillen folgendes Verhalten. Sie werden getödtet durch eine 10 Minuten lange Erhitzung auf 55deg; C, eine 5 Minuten lange Einwirkung von 85procentiger Carbolsäurelösung, sowie eine 2 Minuten dauernde Einwirkung von Chlorwasser, von Iprocentiger Kaliumpennanganatlösung und von einer Subliraatlösung 1 : 5000. In der Praxis genügen also zur Des-infection eine Ipromillige Sublimat-, eine 5procentige Carbolsäurelösung sowie siedendes Wasser.

Die Pilrbungsmethode der Rot/.bacillen ist eine verschiedene bei Schnitten und bei Deckglaspräparaten. In Alkohol gebilrteto Schnitte werden 5 Minuten in eine Flüssigkeit gelegt, welche aus 30 cem einer concentrirten alkoholischen Methylenblaulösung und 100 cem einer wässerigen Kalilösung (1:10 000) besteht, dann wenige Secunden mit einer Ipi-ocentigcn Essigsäure nachbehandelt, in Alkohol entwässert und in Cedernöl aufgehellt.

Zur Herstellung von Deckglaspräparaten trocknet man das mit Secret etc. bestrichene Deokgläschen zunächst unter langsamem Durchziehen durch eine Spiritusflamme und legt es dann 6 Minuten in die Pärbeflüssig-keit, welche aus gleichen Thcilcn Anilinwasser-, Gentianaviolettlösung und Kalilösung (1: 10 000) besteht, worauf es in Iprocentiger Essigsäurelösung, die durch einen Zusatz von Tropäolinlösung rheinweingclb gefärbt ist, eine Secunde eingetaucht und dann rasch mit destillirtem Wasser abgespült wird.

50Gnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Vorkommen lies Rotzes.

Vorkommen. Der Kot/ ist eine dem Pferdegesohleoht eigen-thümliclie Krankheit, welche aussei- beim Pferd auch beim Esel, Maul-thier und Mimlesel vorkommt. Vom Pferd geht der Rotz theillaquo; durch natürliche, theils durch experimentelle Ansteckung auf eine Reihe anderer Thiere und auf den Menschen über. Rezüglich der Empfänglichkeit für das Rotzgift folgen die einzelnen Thiergattungen etwa in nachstehenderBeihe auf einander: Feldmäuse und Meerschweinchen sind am empfindlichsten, sodann Katzen (Löwen, Tiger), Hunde, Ziegen und Kaninchen. Weniger empfindlich sind Schafe, nahezu gar nicht Schweine und Tauben. Ganz immun gegen Rotz scheint das Rind zu sein, wenigstens ist noch kein sicherer Rotzfall bei diesem Thiere beobachtet worden, es war daher auch von jeher Sitte, rotzige Pferde in Rindviehstallungen ohne Gefahr für die darin befindlichen Rinder zu isoliren; ausserdem sind durch Rotz nicht zu inficiren Hausmäuse, weisse Mäuse, Ratten, Hühner und Hänflinge.

Obgleich der Rotz früher weit häufiger unter den Pferden herrschte, als heutzutage, wo er Dank den veterinärpolizeilichen Bestimmungen mehr und mehr eingedämmt wird, ist er doch immer noch die gefährlichste Pferdekrankheit. Er kommt in allen Gegenden und Klimaten vor. Nach einer Zusammenstellung von Krabbe, welche die Jahre 1857 1873 umfasst, entfielen auf 100000 Pferde jährlich rotzkranke in Norwegen 6, in Dänemark 8,5, in Grossbritannien 14, in Schweden 57, in Württemberg 77, in Preussen 78, in Serbien 05, in Belgien 138, in Frankreich 1130, in Algier 1548. Ob diese Zunahme des Rotzes von Norden nach Süden, wie Löffler annimmt, auf die Einwirkung des wärmeren Klimas (der Rotzbacillus gedeiht bekanntlich nur über 20deg; C.) oder auf ungenügende veterinärpolizeiliche Einrichtungen in den betreffenden Ländern zurückzuführen ist, dürfte schwor zu entscheiden sein.

Nicht alle Pferde sind gleich empfindlich gegen das Rotzvirus, mau findet vielmehr oft eine sehr grosse Verschiedenheit bei den einzelnen Individuen, indem manche sehr leicht, manche dagegen nur schwer inficirt werden. Wie bei der Tuberkulose gibt es auch für den Rotz gewisse prädisponirende Momente. Hierher gehören namentlich Ueberanstrengung, mangelhafte Fütterung und Pflege, dumpfige, schlechte Stallungen, Erkältungen, Krankheiten. Die grösste Ausbreitung erlangt deshalb auch der Rotz in Kriegszeiten.

Pathogenese. Die Uebertragung des Rotzes von einem kranken Thier auf ein gesundes kann sowohl direct als auch indirect durch die

Palhogenese der Kotzkrankheit.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;507

vcrsclüedeiLsten Zwischenträger (Geschirr, Decken, Eimer, Futter, Streu, Menschen etc.) vor sich gehen. Am meisten ansteckend ist das Secret derHautgeschwüre und derNasenaust'luss, indess können die Rotzbacillen auch in allen anderen Organen vorkommen, so auch im Blute, obgleich dieses nicht immer, sondern nur zu gewissen Zeiten, wenn eine Allgemeininfection des Körpers erfolgt, bacillenhaltig ist.

Weitaus am häufigsten, nämlich in ^(,/io aller lYdle, bildet der Respirationsapparat die Eintrittstelle des Infectionsstoffes. Mit der Athmungsluft gelangen die Bacillen zunächst auf die Nasenschleimhaut. Dabei scheinen insbesondere das gegenseitige Beriechen benachbarter Thiere sowie starke, tiefe Athembewegungen, z. B. wälirend des Ziehens, das Eindringen der Bacillen zu begünstigen. Die Rotzbacillen können jedoch offenbar auch mit der Athemluft direct in die Lunge eingeführt werden, wo sie dann zur Entwicklung kleinster bronchopneumonischer Herde führen. Ebenso gut wie Nasenrotz kann auch Lungen-rot z primär auftreten. In der That findet man auch sehr häufig die Lunge allein erkrankt, oder sie weist die ältesten Veränderungen auf. Ganz analoge Verhältnisse bestehen ja auch bei der Tuberkulose und Actinomykose. Aus diesen Gründen haben sich auch die meisten Autoren für die Möglichkeit einer Primärerkrankung der Lunge beim Rotz ausgesprochen (Leisering, Gerlach, Bollinger, Roloff, Pflug, Rabe, Roll, Csokor, Johne). Dabei soll durchaus nicht geleugnet werden, dass manche Fälle von angeblichem primärem Lungonrotz in Wirklichkeit seeundäre Processe darstellten, die sich aus Rotzgeschwüren der Nasenschleimhaut auf embolischem Wege gebildet hatten, wobei die Primärherde abgeheilt waren und daher der Untersuchung entgingen; auch können ja bekanntlich frische Nasengeschwüre seeundär aus alten Rotzherden in der Lunge dadurch entstehen, dass die Rotzbacillen mit der ausgeathmeten Luft von den rotzigen Lungenherden auf die Nasenschleimhaut gelangen. Aber auch wenn man diese Fälle in Betracht zieht, lässt sich aus ihnen doch nicht die Berechtigung ableiten, die Möglichkeit des primären Lungenrotzes zu leugnen.

Eine zweite Eintrittstelle für die Rotzbacillen ist die Haut; der früher als eine besondere Krankheit aufgefasste Wurmquot; ist nichts anderes als Hautrotz. Eine primäre Erkrankung der Haut ist indess nur dann möglich, wenn eine Verletzung derselben vorausgegangen ist. Die Fälle von primärem Hautrotz sind daher im allgemeinen nicht sehr häufig, viel öfter erkrankt die Haut seeundär bei allgemeiner Rotzinfection in Folge rotziger Embolien.

508nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Pathogenese der Rotzkrankheit.

Am seltensten dringt das Rotzvirus durch den Verdauungsapparat in den Körper ein. Darauf weisen namentlich auch die beim Pferde meist negativ ausfallenden Fütterungsversuche hin, wie sie von Viborg, Gerlach, Liautard u. A. vorgenommen worden sind; nur Renault gelang es, von 9 Pferden 6 durch Fütterung rotzigen Materials zu inflciren. Die seltenen Fälle von rotziger Infection säugender Fohlen lassen abgesehen von der Annahme einer Ansteckung durch die Milch auch noch die andere Deutung zu, dass nämlich die Infection durch die Vermittlung der Athmungsluft erfolgt ist. Dagegen scheinen Hunde, Katzen und wilde Thiere (Löwen, Tiger, Panther, Bären) häufiger durch die Aufnahme rotzigen Fleisches angesteckt zu werden₎möglicherweise bilden hierbei kleinere Verletzungen der Maulschleim-haut den Ausgangspunkt der Bacilleninvasion. Beim Menschen sind Erkrankungen durch Fleischgenuss noch nicht beobachtet worden, ob-Avohl von zahlreichen Fällen berichtet wird, in welchen, wie z. B. während der Belagerung von Paris, rotzkranke Pferde verzehrt wurden. Ob die bei der Begattung beobachteten Uebertragungsfälle sich auf eine Infection von der Genitalschleimhaut aus oder auf eine solche durch die Athemluft beziehen, lässt sich nicht immer entscheiden; nur vereinzelt hat man Rotzgeschwüre auf der Scheidenschleimhaut bei Stuten angetroffen. Dagegen unterliegt es keinem Zweifel, dass die Bacillen wie bei der Tuberkulose vom Mutterthier auf den Fötus übergehen können.

Die Verbreitung des Rotzprocesses von einem Localherd aus geht in derselben Weise vor sich, wie bei der Tuberkulose. Im Anfang erfolgt die Weiterverbreitung regelm ässig auf dem Wege der zunächst liegenden Lymphgefässe und Lymphdrüsen; bei chronischem Verlaufe kann der Process lange auf die Lymphdrüsen als letzte Etappe beschränkt bleiben. Die Bacillen können jedoch auch mit Benützung der Blutbahn nach entfernten Organen, so besonders in die Lunge und in die Haut verschleppt werden. Endlich kann ein rotziger Herd in der Lunge gegen einen Bronchus vordringen und so durch Vermittlung des exspiratorischen Luftstroms eine seeundäre Infection der oberen Respirationsschleimluiut, so der Nasen-, Kehlkopfs-, Bronchialschleimhaut vermitteln. Beim acuten Rotz findet rasch eine Aufnahme der Bacillen ins Blut und damit eine Generalisirung des Rotzprocesses statt.

Anatomischer Befund beim chronischen Rotze. Die rotzigen Veränderungen stellen anatomisch betrachtet speeifische Entzün-

Pathologische Anatomie dea chronischen Rotzes.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;50i)

dungsprocesse dar, welche mit Eiterung, Geschwürs-undGranulatioiiH-bildung, sowie mit Vernarbung verlaufen und am häufigsten ihren Sitz auf der llespirationsschleimhaut, in den Lungen, in den Lymphdrüsen, in der Haut und Subcutis haben; andere Organe erkranken seltener.

1) Die Respirationsschleimhaut ist der häufigste Sitz der Rotzkrankheit; die letztere tritt hier in zwei Formen auf: als umschriebener Knötchenrotz mit Bildung von Geschwüren und Narben, sowie als diffuser, sogenannter infiltrirter Rotz.

Der Knötchenrotz ist die gewöhnliche Rotzform, welche ihren häufigsten Sitz auf der Nasenschleimhaut und zwar im oberen Theile der Nasenhöhle, tlieils auf der Nasenscheidewand, theils in den Hohlräumen der Muscheln hat. Die Rotzaffection beginnt mit dem Auftreten sandkorn- bis hirsekorngrosser Knötchen von glasiger, durchscheinender, gallertiger Beschaffenheit, rundlicher bis ovaler Form und grauweisser bis grauröthlicher Farbe, welche etwas über die Oberfläche der Schleimhaut prominiren und von einem rothen Hofe umgeben sind. Sie liegen theils isolirt, theils gruppenweise zusammen und können im Maximum die Grosse einer Erbse erreichen. Mikroskopisch bestehen sie aus einer grossen Anzahl lymphoider Zellen, welche im Centrum zerfallen, mit dazwischen gelagerten Bacillen. In Folge des im Centrum sehr rasch eintretenden fettigen und eiterigen Zerfalles werden die Knötchen gelb und wandeln sich nach eiteriger Einschmelzung ihrer Kuppe in Geschwüre um. Diese Geschwüre sind bald oberflächlich (lenticular), bald tief, krater-förmig, von einem wallartigen Rande umgeben und fliessen häufig zu grösseren Geschwüren mit unregelmässig gezackten, zerfressenen Rändern und speckigem Grunde zusammen. Zu-. weilen sind sie auch mit einem bräunlichen Schorfe bedeckt. Die Geschwüre können sowohl nach der Peripherie, als nach der Tiefe urn sich greifen und selbst auf den untenliegenden Knorpel oder Knochen übergehen; auf diese Weise bilden sich sogar Perforationen der Nasen-scheidewand. Auftreibungen der Kicferboine, Exostosen an den Düten etc. Die ganz oberflächlichen, lenticulären Geschwüre können ohne sichtbare Veränderungen zu hinterlassen abheilen, die tieferen verheilen dagegen unter Granulations- und Narbenbildung, wobei sie strahlige, sternförmige, entweder glatte oder schwielige Narben hinterlassen, welche je nach der Form des Geschwürs auch eine unregelmässig längliche Gestalt zeigen. Nicht selten findet man die Nasenscheidewand oder die Conchen ganz bedeckt von solchen Narben.

510nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Pathologische Anatomie des chronischen Rotzes.

Diese Gresclrwüre und Narben trifft man auch in den Nebenhölilen (Kiefer-Stimhöhle), im Luftsacke, in der Eustachischen Röhre, wo sie selbst schwartige Verdickungen der Schleimhaut mit Ansammlung schleimig-eiterigen Secretes erzeugen können, ferner ziemlich häufig im Kehlkopf, namentlicli in der Gegend der unteren Stimmbänder (es kann hier sogar der eiterige Process auf die Giesskannenknorpel übergreifen und eine partielle Nekrose derselben bedingen), in der Trachea, insbesondere an der Vorderfläche, wo oft zahlreiche längsovale , kaffeebohnen- bis haselnussgrosse Geschwüre oder länglichü, spitze, zackige Narben sitzen, endlich in den Bronchien. Neben den Geschwüren besteht immer eine katarrhalische Entzündung der Schleimhaut.

Der diffuse oder infiltrirte Kotz (Kotzinfiltration) äussert sich in einem diffusen Schleimhautkatarrh der Nasenhöhle und ihrer Nebenhöhlen mit flächouhafter Ulceration, Thrombosirung der Venen, entzündlicher Infiltration der Submucosa, starker Verdickung der Schleimhaut sowie eigenthümlicher radiärer Narbenbildung.

2) In der Lunge kommt ebenfalls sowohl die Knötchenform, als die infiltrirte Form vor. Nur in verhältnissmiissig seltenen Fällen ist die Lunge frei von rotzigen Processen. Bollinger fand unter 52 Sectionen die Lunge nur 4mal frei; unter 2IG Sectionen an der Berliner Thierarznoischule war nur in 10, unter 173 der Wiener Schule nur in 28 Fällen die Lunge ohne rotzige Veränderungen.

Beim Knötchenrotz findet man in der Lunge hirsekorn- bis erbsengrosse, grau durchscheinende, glasige, perlgraue, von einem hämorrhagisclien Hof umgebene Knoten, deren Centrum in Folge von Verkäsung und Zerfall der innersten Zellen einen gclbweissen Punkt zeigt. Diese Knoten sind von verschiedener Grosso, verschiedener Anzahl und verschiedenem Alter; neben frischen findet man verkäste, verkalkte und eingekapselte. Die Einkapsclung durch eine bindegewebige Membran wird durch eine reactive Entzündung in der Umgebung der Knoten eingeleitet. Ihrem Ursprung nach sind die Knoten entweder ombo-1 is eher Natur; sie sitzen dann meist in der Peripherie der Lunge und die grösseren derselben sind im Anfang rothe, keilförmige Herde (Infarcte), ihre Structur ist dieselbe wie die der Rotzknoten auf der Nasenschleimliaut. Oder die Knoten stellen lobuläre pneu-monische Herde dar, in welchen die Alveolen von rothen und weissen Blutkörperchen sowie von desquamirten Lungenepithelien er-

Pathologische Anatomie des chronischen Rotzes.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;quot;dl

füllt sind; sehr bald entsteht im Centrum Zerfall und in der Peripherie eine reactive Entzündung, welche sich anfangs durch eine grauweisse, speckige, glänzende, entzündliche Zone ilussert, aus der sich später eine Bindegewebskapsel entwickelt. In anderen Füllen vereitern die Herde (Rotzcavemen) oder verkalken. Endlich können Rotzknötchen in der Umgebung von Primärherden auf Grund einer rotzigen Lymphangitis auftreten.

Neben diesen Knötchen findet man die Erscheinungen der chronischen Bronchitis, Peri- und Parabronchitis, Bronchi-ektasien, Atelektasen, gelatinöse Infiltration des Lungengewebes, seltener die einer circumscripten oder exsudativen Pleuritis.

Der infiltrirte Lungenrotz bildet wallnuss- bis kindskopf-grosse sogenannte Rotzgewächse und besteht in einer diffusen rotzigen Infiltration der Alveolen und des interstitiellen Bindegewebes (lobäre resp. grössere lobuläre bronchopneumonische Herde). Die infiltrirten Lungentheile sind auf dem Durchschnitte häufig einem weichen Sarkom sehr ähnlich, von grauweisser Farbe, gelatinöser, saftiger Beschaffenheit und unrogelmässiger Form. Sie können entweder zu derben, bindegowebigen Neubildungen induriren (fibrom ähnliche Rotzgewächse nach Gerlach) oder cavernös zerfallen.

Sowohl beim Knötchen- wie beim infiltrirten Lungenrotze sind endlich die Bronchialdrüsen und häufig auch die Mittelfelldrüsen vergrössert, verhärtet und von kleinen Rotzherden durchsetzt.

3) Beim Hautrotz finden sich Rotzknoten im Papillarkörper, in der Cutis, im subeutanon und intermuskulären Gewebe. Die cutanen Knoten sind hanfkorn- bis erbsengross, vereitern rasch und bilden kleinere Geschwüre; die Knoten in der Subcutis sind erbsen-bis hühnereigrosse entzündliche (metastatische) Geschwülste, welche sich in grössere Abscesse umwandeln und nach aussei) durchbrechen. Es zeigen sich dann fistelartige, sinuöse Geschwüre mit einem centralen Hohlraum, aus dem sich ein' eiteriges, lympheartiges, zähes Secret entleert.

In der Umgebung der Knoten sind die zugehörigen Lymph-gefässe entzündlich geschwellt und zu derben, oft rosenkranz-ähnlichen, d. h. von neuen linsen- bis base Inu ssgrossen Knoten unterbrochenen Strängen vorwandelt; häufig entwickeln sich aus diesen seeundären Knoten Geschwüre. Die benachbarten Lymphdrüsen sind anfangs markig geschwellt, später bindogewebig indurirt und von stecknadelkopfgrossen grauweissen Knoten oder gelben Verkäsungsherden durchsetzt. Auch die Kapsel um die Lymphdrüsen ist kloinzellig infiltrirt und später verdickt (Peri- und Paraadenitis).

il2

Pathologische Anatomie des acuten Rotzes.

Seltener beobachtet man als Folgezustand einer chronischen rotzigen Hautaftection eine starke diffuse Bindegewebszubildung mit knotiger Verdickung der Haut: die rotzige Elephantiasis oder Pachydermie, so namentlich an den Extremitäten und am Kopfe.

4) Von den übrigen Organen ist am häufigsten die Milz rotzig verändert, Sie zeigt dann embolische hirsekorn- bis erbsengrosse und noch grössere Knoten, welche gewöhnlich verkalken, seltener vereitern. Aehnliche Knoten kommen dann auch, wenn auch seltener, in der Leber, in den Nieren, in den Hoden, im Gehirn, in den Muskeln, im Herzen und in den Knochen vor. In den letzteren entwickelt sich eine zellige Infiltration des Knochenmarks mit Knötchenbildung sowie mit eiteriger Einschmelzung des Knochens. Sehr selten sind endlich Rotzgeschwüre auf der Schleimhaut des Magens und der Scheide.

Das Blut zeigt die Erscheinungen einer geringgradigen Leuko-cytose d. h. Vermehrung der weissen Blutkörperchen; Bacillen finden sich in demselben nur bei acuter Allgemeininfection.

Anatomischer Befund beim acuten Rotze. Die anatomischen Veränderungen beim acuten Rotze bestehen hauptsächlich in einem geschwürigen und jauchigen Zerfall der Respirationsschleimhaut, sowie in serös-blutiger Infiltration der Submucosa, Sub-cutis und des intermuskulären Gewebes, in Entzündung und Vereiterung der Lymphgefasse und Lymphdrüsen sowie in Metastasenbildung in die flaut, die Lunge u. s. w. Namentlich die Nasenschleimhaut ist mit rasch um sich greifenden Geschwüren bedeckt und zeigt diphtheritischen Zerfall, in der Umgebung der Geschwüre ist die Submucosa stark infiltrirt. Die Kehlkopfschleimhaut findet man besonders am Kehldeckel und an den Morgagni'schen Taschen phlegmonös geschwellt und von Geschwüren besetzt (Kehlkopfstenose), ähnliche Veränderungen zeigt die Schlundkopfschleimhaut. Die Lunge ist von eiterigen metastatischen Herden oder frischen Knoten durchsetzt. Die Haut erscheint hochgradig geschwollen und von Rotzgeschwüren und Rotzknoten bedeckt, zuweilen findet man ausgebreitete Hautgangrän.

Symptome des chronischen Rotzes. Der Beginn der Rotzkrankheit wird bei dem chronischen, über Monate und Jahre sich erstreckenden Verlaufe derselben gewöhnlich nicht beobachtet. Es waren deshalb auch früher ganz unrichtige Ansichten über die Dauer des Incubationsstadiums verbreitet (sogenannter latenterquot; Rotz). Nach

Symptome des chronischen Rotzes.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 513

[mpfversuchen beträgt die Dauer des lucubationsstadiums nur

35 Tage.

Die Erscheinungen bestehen zunächst in einem haid einseitigen, bald beiderseitigen Naseuausflusse. Im Anfang werden nur geringe Mengen eines grauweissen schleimigen Ausflusses entleert (chronischer Nasenkatarrh), welcher sich abwechselnd vermehren oder vermindern und vorübergehend selbst ganz aufhören kann. Später nimmt der Ausfluss eine andere Beschaffenheit an; er ist dann aus einem grau-bis grüngelben, missfarbigen, klebrigen, von den Geschwüren abstammenden, sowie einem klaren, wasserhellen oder gelblichen katarrhalischen Secrete zusammengesetzt. Nicht selten ist der Ausfluss vorübergehend auch blutig; eine solche meist gering-gradige Blutung ist oft nach langem Bestehen der Rotzkrankheit das erste sichtbare Symptom derselben. Die Quelle der Blutung ist in einer geschwürigen Arrosion kleinster Gtefässe sowie in Stauung und Ruptur kleinster Venen zu suchen; nur in einzelnen Fällen ist die Blutung eine intensivere und es kann selbst Verblutung eintreten, wenn nämlich ein grösseres Lungengefäss innerhalb einer Kotzcaverne angefressen wird.

Sodann sind auf der Nasenschleimhaut Knötchen und Geschwüre zu sehen, welche übrigens auch ganz fehlen oder erst sehr spät auftreten können. Die Knötchen lassen sich im unteren Theile der Nasenscheidewand oder der Muscheln auch fühlen, sind jedocli nur von sehr kurzem Bestände und wandeln sich rasch in oberflächliche oder tiefe Geschwüre mit zerfressenen, wall artig verdickten Rändern und speckigem Grunde um (chaneröse Geschwüre), aus denen später strahlen- oder sternförmige, in anderen Fällen längliche Narben hervorgehen.

Hierzu tritt eine Schwellung der Kehlgangslymphdrüsen (welche jedoch ebenfalls fehlen kann); die Schwellung ist anfangs eine mehr diffuse, festweiche, teigige und leicht schmerzhafte; später wird sie knotig, derb und hart, schmerzlos, auf der Oberfläche höckerig und ist gewöhnlich mit dem Unterkiefer verwachsen, daher nicht verschiebbar; sie kann jedoch umgekehrt auch mit der Haut straffer verwachsen sein. In Ausnahmsfällen beobachtet man eine oberflächliche Abscedirung über den Drüsen.

Der Ernährungszustand wird entsprechend der Dauer der Krankheit zusehends schlechter, die Thiere magern ab, bekommen ein rauhes, struppiges Haarkleid und zeigen rasche Ermüdung beim Gebrauch. Häufig (wenn auch durchaus nicht immer) tritt ferner

Friedbergor u. F röliner, Sjiec. I'alhol. u. Theruiiie der naustliiere. IF. lid.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 33

514

Symptome des chronisohen Rotzes.

Husten verbunden mit einer chronischen Atheinbeschwerde, d, h. ein dampfartiger Zustand auf (Lungenrotz). Nicht selten liisst sich entsprechend der Ausdehnung des Katarrhes und der Geschwüre ein unregelmässiges, remittirende.s oder intermitti rendes Fieber nachweisen, das jedoch namentlich im Ruhezustande häutig u'anz verschwindet. In einzelnen Fällen hat man auch Hämaturie als Ausdruck von Nierenrotz beobachtet (Fischer). Gegen das Ende stellen sich ödematöse Anschwellungen der Extremitäten, des Unterbauches und der Unterbrust ein.

Der Hau trotz findet sich im allgemeinen beim chronischen Rotz seltener, als beim acuten; Lieblingsstellen sind die Extremitäten, Schulter, Brust und Unterbauch. Die theils in der Haut, theils im ünterhautbindegewebe sitzenden Knoten oder Beulen haben verschiedene Grosse (Erbsen- bis Wallnussgrösse) und können zum Theil wieder verschwinden (fliegender Rotzquot;); gewöhnlich gehen sie jedoch in kraterförmige, sinuöse Geschwüre mit klebrigem, miss-färbigem, häufig blutigem Secrete über. Seltener sind kleinere, oberflächliche, mit einem Schorfe bedeckte Geschwüre. Die abführenden Lymphgefässe sind rosenkranzartig geschwollen und zeigen in ihrem Verlaufe häufig neue Geschwüre. Die betreffenden Lymphdrüsen sind vergrössert und später iudurirt, sie können indess auch abscediren. Je nach dem Auftreten und Wiederverschwinden dieser Affection beobachtet man oft periodisches Lahmgehen. Bei der im allgemeinen seltenen rotzigen Elephantiasis ist die Haut unförmlich verdickt, so dass z. B. der Kopf die Physiognomie des Nil-pferdkopfes annehmen kann, von Knoten durchsetzt, gefaltet und äusserst derb anzufühlen.

Der Verlauf des chronischen Rotzes ist ein sehr langsamer; die ersten sichtbaren Erscheinungen treten gewöhnlich erst nach Ablauf mehrerer Wochen und selbst Monate ein, ja es kann sogar nach jahrelangem occultem Bestehen der Rotzkrankheit von der Lunge aus eine Affection der Nasenschleimhaut oder Cutis auf metastatischem Wege eintreten (sogenannter occnltcr, latenter, verborgener l{otz). Dagegen können sich die anatomischen Veränderungen, die Knötchcn in der Lunge, schon nach Verfluss weniger Tage daselbst vorfinden. Sehr häufig ist eine deutliche Besserung der Krankheit nach längerer Ruhe und bei guter Fütterung, sowie umgekehrt eine Verschlimmerung nach Ueberanstrengung, Erkältung u. s. w. zu cou-statiren. Die Dauer des chronischen Rotzes kann sich bis auf 7 Jahre belaufen.

Symptome des acuten Rotzes.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;515

Symptome des acuten Rotzes. Der acute Rotz findet sich beim Pferde verhilltnis.siiuissig seltener (10 Procent), während er beim Esel und dessen Bastarden die gewöhnliche Form darstellt. Er verläuft entweder von Anfang an als acuter Rotz oder entwickelt sich aus dem chronischen, #9632;wenn sich derselbe generalisirt, oder mit anderen acuten Krankheiten complicirt. Der Impfrotz ist meistens ein acuter Rot/,. In seinem Krankheitsbilde zeigt der acute Rotz den Charakter einer septischen 1 nf ectionskrankho it mit jauchigem Zerfall der Respirationsschleimhaut und Metastasenbildung in Haut, Lunge und anderen Organen.

Die Krankheit beginnt mit Schüttelfrost und hohem, bis auf 42deg; C. ansteigendem Fieber. Dazu kommt ein schleimig-eiteriger, später blutiger und jauchiger Nasenausfluss, der häufig auch mit Speichel und Futter vermengt ist (Regurgitircn). Die sichtbare Nasenschleirahaut ist mit Knötchen und Geschwüren besetzt, welche häufig confluiron, so dass schliesslich die ganze Schleimhaut eiterigjauchig zerfällt und mit diphtheritischen Massen belegt ist. Die Athmung geschieht angestrengt, bald schniebend, bald röchelnd, stöhnend und kreischend (Kehlkopfstenose), Dazu treten früher oder später die Erscheinungen des Hautrotzes: ödematöse Hautschwellung, Knoten- und Geschwürsbildung auf der Haut, strangförmige Entzündung der Lymphgefässe (besonders in der Umgebung des Kopfes), Schwelhing und Vereiterung der Lymphdrüsen, hauptsächlich der zu-nächstlicgenden, ausserdem der Kehlgangs- und retropharyngealen Drüsen. Die Futteraufnahme ist unterdrückt und häufig ist das Abschlingen wegen der rotzigen Entzündung der Sehlundkopfschleim-haut ersehwert; es stellen sich Durchfälle ein, der Harn enthält reichliche Mengen von Eiweiss, die Thicre magern rasch ab und werden sehr hinfällig.

Der Verlauf ist ein ausnahmslos tödtlicher: die Thiere sterben durchschnittlich nach 4M Tagen.

1) Der bei Katzen und Raubthieren (LOwen, Tiger etc.) naeli dem Genüsse von rotzigem Pferdefleisch auftretende Hot/, ist gewöhnlich ein acuter. Die Erscheinungen bestehen in einer acuten Entzündung der Sehleimhaut der Nasenhöhle, Kieferhöhle, des Kehlkopfes und der Trachea mit Ausfluss von grünlichem, schmutzigem, später blutigem, übelriechendem Schleim, hochgradiger Erschwerung der Athmung (Schnauben), Anschwellung der Lymphdrüsen im Kehlgang, Anschwellung der Nase, des ganzen Kopfes, der Füsso (Lahmgehen), Knoten-und Geschwürsbildung auf der flaut mit brandigem Absterben hand-grosser Hautstücke, Diarrhöe, Abmagerung, Hinfälligkeit. Der Tod tritt 8 14 Tage nach der Infection ein.

51(5nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Die Rotzkrankheit beim Menschen.

2) Von grosser Wichtigkeit, für den Thierarzt sind ferner die Erscheinungen der Rotzkrankheit beim Menschen. Wenn auch die Disposition für die Krankheit beim Menschen im allgemeinen keine grosse ist, so kommen doch leider immer wieder Kotzfillle beim Menschen, namentlich bei Thieriirzten vor. Die Infectionsstollen sind gewöhnlich die Hände, die Nascnschleimbaut, die Lippen, die Conjunctiva. Nach einem 3ötägigen Incubationsstadium scbwillt zunächst die I n fecti onsstelle an und wird schmerzhaft; es treten ferner Lymphgefässentzündung und Drüson-schwellung hinzu. Zuweilen sind auch fieberhafte Allgemeinsymptome die ersten wahrnehmbaren Erscheinungen, Dazu kommen fast iinnier Nasenausl'luss und Geschwüre auf der Nasensehleimhaut, ferner Pusteln und Absccsse in der Haut, Geschwüre in der Mundhöhle, Hachenhöhle, im Kohlkopf, auf der Conjunctiva, Gelenksschwellungen, hohes Fieber mit schweren Allgenieinerscheinungen, zuweilen auch intensive Magendarmail'üctioncn. Am häufigsten tritt nach 24 Wochen der tödtlichc Ausgang ein, vereinzelt schon nach wenigen Tagen; in anderen Fällen wird der Rotz chronisch und die Dauer beträgt Monate und Jahre. Beim acuten liotze sind im Blute die Bacterien nachzuweisen (Wassilieff).

Die Diagnose gründet sich aussei^- den genannten Symptomen auf die Möglichkeit einer Ansteckung, auf die llückimpfbarkeit auf Pferde oder Meerschweinchen und auf den Nachweis der Bacillen.

Eine E eh and lung ist gewöhnlich erfolglos. Nur dann, wenn die Aftection noch eine rein locale ist, kann man durch tiefes Ausbrennen des Eotzherdes Heilung erzielen, wie wir dies in einem frischen Falle zu beobachten Gelegenheit hatten.

Klinische Diagnose. Bei keiner anderen Fferdekrankheit ist die Sicherstellung der Diagnose von so grosser Bedeutung, als beim Rotze, hei koiuer ist sie aber auch unter Umständen mit mehr Schwierigkeiten verknüpft. Zur Erkennung der Rotzkrankheit stehen im allgemeinen, die nachfolgenden.Hilfsmittel zu Gebote:

1)nbsp; Die klinischen Krankheitssymptome.

2)nbsp; Der Nasenspiegel.

3)nbsp; Die Trepanation der Kieferhöhlen.

4)nbsp; Die Excision der Kehlgangslymphdrüsen.

5)nbsp; Die künstliche Erzeugung von Fieber.

6)nbsp; Die Selhstimpfung (Autoinoculation).

7)nbsp; Die Impfung auf andere Thiere.

8)nbsp; Die Züchtung der Botzbacillen.

Ad 1. Aus den klinischen Krankheitssymptomen lässt sich die Diagnose auf Rotz dann sehr leicht stellen, wenn das Krankbeitsbild ein sehr ausgeprägtes ist, wenn namentlich die wichtigsten Symptome der Rotzkrankheit auch zugegen sind. Ein insbesondere einseitiger, theils eitcrig-zäher, thcils klarer Nasenausfluss, Knötchen und Geschwüre auf der Nasensehleimhaut mit speckigem, grau gelbem Grunde und aufgeworfenen,

Klinische Diagnose des Rotzes.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;517

verdickten Rändern, einseitige, harte, höckerige, dem Knochen fest aufsitzende Kehlgangsdrüsengeschwulst, Wurmknoten und Beulen auf der Haut mit Hautgeschwüren

und Lympligefässstriingeii von rosenkranzilhnlicher Form, phlegmonöse Hautansohwellungen ohne nachweisbare Ursache hesonders an einzelnen Gliedmassen, am Unterbauch und an der Unterbrust, am Hodensack etc., rauhes, glanzloses II aar, allmähliche Abmagerung, unregelinässiges Fieber. Dämpfigkeit, Husten, periodisches Nasenbluten sowie zunehmender Kräfteverfall sichern in allen Fällen die Diagnose. Hein^- häufig sind indess nur einzelne von den genannten Syinpfoiuen oder auch nur ein einziges vorhanden, so dass die Entscheidung sehr schwer und häufig genug ganz unmöglich wird. In solchen Fällen spricht man von Kotzverdachtquot; namentlich dann, wenn mehrere verdächtige Symptome gleichzeitig zugegen sind. Zu den verdächtigen Symptomen gehört zunächst ein einseitiger Nasenausfluss, wobei jedoch der Ausfluss an und für sich nichts Charakteristisches bietet, auch häufig genug auf beiden Seiten beim Kotz beobachtet wird. Ferner eine harte, längliche, schmerzlose Drüsenschwellung an den Kehlgangsdrüsen, welche indess auch bei anderen Krankheiten, z.B. bei chronischer Druse angetroffen wird; selbst das früher als ein Hauptunterscheidungsmerkmal aufgestellte Nichtabscediren der Drtisenschwel-lung beim Kotz kommt in sehr seltenen Fällen doch auch vor. Eine patho-gnostische Bedeutung haben nur die Kotzgeschwüre mit ihrem charakteristischen speckigen Grunde und zerfressenem aufgeworfenen Rande für die Diagnose; es ist insbesondere von praktischem Werthe, die unter dem Flügelknorpel befindliche Schleimhaut immer auf das Vorhandensein derartiger Geschwüre zu untersuchen. Diagnostisch wichtig sind auch die Knötchen und die strahligen, sternförmigen Narben. Ein unregelmässig remittirendes und intermittirendes Fieber ist beim Pferd immer verdächtig, wenn sich keine andere Quelle für dasselbe nachweisen lässt. Abmagerung und schlechtes Haarkleid sowie Dämpfigkeit und Husten sind insbesondere dann sehr verdächtig, wenn die Möglichkeit einer Ansteckung erwiesen ist, was namentlich für grössere Pferdebestände eine wesentliche Bedeutung besitzt. Ad 2. Als ein mechanisches (optisches) Hilfsmittel zur genaueren Untersuchung der Nasenhöhle dient die künstliche Beleuchtung derselben durch den Nasenspiegel. Dieselbe ist in der Thierhoilkunde schon ziemlich lange eingeführt und bietet für die Beurtheilung mancher Fälle einen ganz erheblichen Vortheil, da der etwas weiter oben ge-

.1)

Klinisclio Diagnose des Rotzes.

legend Theil der Nasensohleimhaut der gewöhnlichen Besichtigung nicht zugänglich ist.

Ad 3. Die Trepanation der Kieferhöhlen ist zuerst im Jahre 1841 von Hertwig und dann im Jahre 1859 von Haubner als diagnostische Operation vorgeschlagen und auch vielfach angewandt worden. Dieselbe soll den Nachweis rotziger Veränderungen in der Kieferhöhle ermöglichen. Da jedoch die Schleimhaut der Kieferhöhlen sehr häufig beim llotz nicht erkrankt ist, und andererseits auch eine nicht rotzige Schleimhautentzündung in den Kieferhöhlen vorkommt, welche ebenfalls zur Verdickimg der Schleimhaut führt, da ferner die von Haubner angegebenen rotzigen Veränderungen auf der Operationswunde sehr häufig ausbleiben, auch dann, wenn Rotz in unmittelbarer Nähe vorhanden ist, so ist das Mittel nur von sehr bedingtem Werthe.

Ad 4. Die Exstirpation der Kehlgangsdrüsen (Haubner, Bollinger) zum Zwecke der anatomischen Untersuchung derselben ist ebenfalls von fraglichem Nutzen, weil die sonst ziemlich charakteristischen Rotzherde in denselben auch fehlen können, und eine einfache Induration auch beim chronischen Nasenkatarrh vorkommt, weil ferner auch bei der Druse eiterige Herde ins Drüsengewebc eingesprengt sind, und weil endlich sogar sarcomatöse und carcinomatöse metastatische Ablagerungen in den Kehlgangsdrüsen gefunden werden.

Ad 5. Die künstliche Erzeugung von Fieber ist schon von Bouley im Jahre 1843 als ein Hilfsmittel vorgeschlagen worden, um den latenten Rotz in die offene Erscheinung zu bringen. Diesem Vorschlage liegt die alte Erfahrung zu Grunde, dass der chronische Rotz beim Hinzutreten Heberhafter Krankheiten einen acuteren Verlauf nimmt. In neuerer Zeit hat namentlich Lus tig in diagnostischer Hinsicht empfohlen, die rotz-verdächtigon Pferde stark arbeiten zu lassen und auf die Schwankungen der Körpertemperatur sowie auf etwa eintretendes Nasenbluten zu achten.

Ad6. Die Selbstimpfungoder Autoinoculation (Malleosation) wurde früher sehr häufig in der Weise zur Sicherstellung der Diagnose ausgeführt, dass man auf die geschürfte oder verwundete Nasenschleimhaut der verdächtigem Thiere deren eigenes Nasen- oder Geschwürs-secret einimpfte. Die dabei erhaltenen Resultate gingen jedoch sehr weit aus einander. Bei den ausserordentlich zahlreichen namentlich von Bagge, Tscherning, St. Cyr u. A. vorgenommenen Versuchen entstand entweder nur ein localer, auf die Impfstelle beschränkter Rotzprocess oder die Impfung schlug gar nicht an. Augenscheinlich bedingt die schon bestehende Rotzkrankheit eine gewisse, wenn auch nicht vollkommene finmunität stestamp;ü die Autoinoculation.

KllnlBOhe Diagnose des Rotzes.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; HIO

Ad 7. Die Impfung auf andere Thiero ist entschieden das werthvoUste aller diagnostischen Hilfsmittel; am geeignetsten hierzu Esel, Pferde und Meerschweinchen, Hunde scheinen schon weniger geeignet zu sein, am wonigsten Kaninchen; für Reinculturen ist nach Löffler die Feldmaus das günstigste Impfohject. Das weitaus beste Impfthier ist der Esel, weil sich bei ihm nach der Impfung fast immer der acute, in 810 Tagen durchschnittlich zum Tode führende Rotz ausbildet; leider ist er bei uns viel zu schwer zu beschaffen und als Impfthier auch viel zu theuer. Nach dem Esel ist das Pferd das beste Reagens; wo man zur Impfung ein billiges, älteres Pferd auftreiben kann, ist dies sehr zu empfehlen. Negative Resultate sind hier indess deshalb nicht von Beweiskraft, weil insbesondere ältere Pferde occult rotzig und daher immun gegen Rotz sein können. Im allgemeinen aber sind auch Pferde für diese Zwecke viel zu theuer.

Für praktische Zwecke ist neuerdings von Löffler (desgleichen auch von Nocard) am meisten das Meerschweinchen empfohlen worden. Die Thiere erkranken ausschliesslich alle nach der Impfung und geben das Bild einer ganz charakteristischen Rotzkrankheit, in welchem namentlich bei männlichen Thieren die Hodenentzündung ein sehr typisches Symptom ist, weshalb womöglich männliche Thiere auszuwählen sind. Ein Uebelstand ist es jedoch, dass die durchschnittliche Dauer des Versuchs ca. 1 Monat beträgt. Die Impfung wird nach Löffler folgendermassen vorgenommen. An der seitlichen Bauchfläche werden in der Mitte die Haare abgeschoren, die Haut in eine Falte gehoben und mit einem Scheerenschnitte in der ganzen Dicke durchschnitten, so dass eine klaffende Wunde von 1 cm Länge entsteht. Mit einer vorher geglühten Stahlnadel, welche unter der Haut hin und her bewegt wird, bildet man dann eine Tasche, welche, zur Aufnahme des Impfmaterials dient. Die ersten Erscheinungen bestehen darin, dass die Wundränder sich rötheu und ein rundes bis ovales Geschwür mit eiterig infiltrirtem Grunde und verdicktem Rande sich bildet. Gegen Ende der ersten Woche schwellen die zugehörigen Lymphdrüsen erbson- bis kastaniengross an und abscediren. Zuweilen heilt der ganze Process von da ab. Häufiger aber entsteht in der zweiten Woche eine Hodenentzündung mit Bildung harter, knotiger Stellen im Hoden, die abscediren, nach aussen aufbrechen und einen sehr bacillenhaltigen Eiter entleeren. Dazu kommen Gelenks-entzündungen, welche ebenfalls eiteriger Natur sein können, Knoten in und unter der Haut, welche aufbrechen (im Gesicht gehen dieselben häufig vom Periost der Knochen aus und perforiren zuweilen in die

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Klinische Diagnose dos Rotzes.

Nasenhöhle). Schliesslich erkrankt auch die Nasenschlcimhaut: die Thiere niesen, zeigen schnaufendes Athmcn sowie Ausiluss aus den Nasenlöchern, der zu Krusten eintrocknet, und gehen gewöhnlich in der 3.4. Woche unter starker Abmagerung und Entkräftung zu Grunde. In anderen Fällen erfolgt der Tod am Ende der ersten, zuweilen jedoch auch erst in der 8. Woche. Bei der Section findet man ausser den beschriebenen Veränderungen Knötchcu in der Lunge, in der Milz, im Netz, in den Hoden, im retroperitonealen Gewebe, Geschwüre auf der Nasenschleimhaut, Perforation der Nasenscheidewand sowie partielle Zerstörung der Gesicbtsknochen. Das Blut enthält keine Bacillen, dagegen die rotzig veränderten Organe.

Von anderen Thieren ist zunächst namentlich der Hund als ein geeignetes Impfobject empfohlen worden (Pütz, Galtier, Reu 1, Molkentinu. A.). Zur Impfung wird ein mit mfectiosem Secret getränktes Haarseil unter die Nackenluiut angelegt. Am 3. Tage soll ein chaneröses Geschwür mit eiterigem Grunde, verhärtetem Rande und unregelmässiger Form an der Impfstelle auftreten und sich allmählich unter deutlichen Allgemeinerscheinungen vergrössern. In der Mehrzahl der Fälle bleibt es jedoch bei diesen Erscheinungen, welche eine sichere Diagnose auf Rotz kaum gestatten dürften. In selteneren Fällen treten an anderen Hautstellen Wurmknoten und Geschwüre auf, es kommen acute Gelenksentzündungen namentlich an den hinteren Extremitäten hinzu, ausserdetn blutige Diarrhöe, eiterige Conjunctivitis, nlceröse Keratitis, Abmagerung u. s. w. Nach Neumann (private Mittheilung) war in 300 Fällen die Impfung nur 4iual erfolglos. Immerhin dürfte sich der Hund wegen der Seltenheit der Allgemeinerscheinungen und der Schwierigkeit der Beurtheilung der localen Hautgeschwüre erst in zweiter Linie zur Impfung eignen.

Die früher viel zur Impfung benützten Kaninchen sind ungeeignet, weil sie häufiger an Septikämic, als an Rotz zu Grunde gehen und weil, wie Friedberger naebgewiesen hat, jedenfalls eine längere Observanz (2 Monate) nöthig ist. Ausserdem sind die Resultate bald negativ, bald positiv. Zieht man zum Zweck der Impfung Fäden durch die Innenmembran der Ohrmuschel, welche mit Nasenausfluss etc. getränkt sind, so entstehen zunächst erbsen- bis hanfsamengrosse Eiterbeulen und unregelmässige Geschwüre mit höckerigem, eiterigem Grande und aufgeworfenen Rändern, welche zuweilen die Ohrmuschel perforiren, aber auch abheilen können. Friedberger hält diese Veränderungen nicht für sehr charakteristisch. Später stellt sich, wenn die Impfung gelungen ist, Nasenausfluss ein. Der Tod erfolgt etwa nach 2 Monaten; bei der Section findet man Lunge und Milz von Rotzknoton durchsetzt.

Als das weitaus geeignetste Object für Impfung mit Reinculturen der Rotzbacillen hat Löffler die Feldmaus gefunden; bei Impfung mit Nasen-secret gehen sie jedoch alle an Soptikämie zu Grunde. Der Tod tritt 3 bis 4 Tage nach der Impfung mit Roineultnren ein. Am 1, und zuweilen noch am 2. Tage sind die Thiere noch anscheinend gesund. Dann verlieren sie ihre Lebendigkeit, sträuben die Haare, kauern sich zusammen, fressen nicht mehr, athmen angestrengt und fallen plötzlich todt um, ohne dass Krämpfe vorausgehen. Bei der Section findet man an der Impfstelle ein grünliches oder grauweissliches Infiltrat. Von da ziehen geschwollene

Klinische Uingnose des Rotzes,

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Lymphgefttssstränge zu den vergrOsserten, von zahlreichen gelbweissen Herdehen durchsetzten Lymphdrüsen. Die Leber ist von zahllosen grauen Knoteheu durchsetzt, dagegen fehlen dieselben gewöhnlich in der Lunge. Die Knötcben sind sehr bacillenreioh. Nasenschleimhaut und Haut sind normal. Die Impfung wird wie beim Meerschweinchen in eine kleine Hauttasche am Kücken vorgenommen.

Ad 8. Der bacteriologische Nachweis der Bacilleu ist eigentlich für die Diagnose des Rotzes das allorsicherstc Mittel, allein derselbe ist nach den Untersuchungen Löffler's nicht allgemein anzuwenden. Nur bei uneröfiheten Rotzherden (Hautrotz, Pusteln der Nasenschleimhaut am Naseneingange) gelingt es leicht, unter Beobachtung der entsprechenden Cautelen eine charakteristische Bacillen-cultur auf Serum (gelbe durchscheinende Tröpfchen) oder auf Kartoffeln (honiggelber Belag) zu züchten. Solche Fälle bieten sich aber zur praktischen Venverthung nur selten, bezw. sind sie dann entbehrlich. Es bleibt daher nur die Untersuchung des Nasenausflusses oder Geschwür-secretes. in diesen sind aber die Rotzbacillen durch Färbung nicht sicher nachzuweisen, weil sie keine charakteristische Färbung besitzen, indem die genannten Secrete von zahlreichen anderen Bacterien wimmeln, die sich ebenso färben wie die Rotzbacillen. Da ferner die betreffenden Secrete meistens zersetzt sind, liisst sich auch keine einfache Cultur aus denselben darstellen; die Reinzüchtung ist vielmehr eine sehr mühsame und complicirte. Es bleibt also auch hier nur die Thierimpfung und zwar auf Meerschweinchen. Löff'ler gibt hierbei den Rath, immer 35 und zwar womöglich männliche Thiere gleichzeitig zu impfen, ferner zu verschiedenen Zeiten, da das Secret nicht immer gleich iufectiös ist; ausserdem nicht durch einen einfachen Lanzettstich, sondern unter Tasclieubildung in der schon beschriebenen Weise, damit grössere Mengen des Schleimes zur Impfung verwendet werden können. Eine an mehreren Thieren wiederholt erfolglos ausgeführte Impfung ist nach Löffler für die Diagnose auf Nichtvorhandensein des Rotzes ebenso bedeutungsvoll, als eine positive für die Diagnose des wirklichen Rotzes.

Klinische Differentialdiagnose. Die Rotzkrankheit kann mit einer grossen Anzahl von Krankhcitszuständeii verwechselt werden, von welchen hier nur die wichtigsten in Kürze aufgezählt werden sollen.

I) Der einfache chronische Nasenkatarrh gibt am häufigsten Veranlassung zum Rotzverdacht, weil er ebenfalls mit chronischem Nasenauslluss, Drüsenschwellung und zuweilen mit oberflächlichen Geschwüren, den sogenannten Erosionsgcschwüren verläuft. Er wurde

Klinische Differentialdiagnose des Rotzes.

deshalb auch früher als verdächtige Drusequot; bezeichnet und gcwisser-massen als erster Grad des Rotzes betrachtet. Zur sicheren Unterscheidung ist immer eine längere Bcobachtungszeit nöthig; ausserdem aber finden sich dabei nie Narben auf der Schleimhaut und es ist ferner der einfache chronische Katarrh bei localer Behandlung dauernd heilbar. Endgiltig entscheidet die Tlüerimpfung.

2)nbsp; nbsp;Der chronische Katarrh der Nebenhöhlen, namentlich der Kieferhöhle, sowie des Luftsaclces wird ebenfalls sehr häufig mit Rotz verwechselt. Auch hier ist oft eine längere Beobachtungszeit nöthig; ausserdem kommt die Heilbarkeit des Leidens durch Trepanation etc. in Betracht. Bei Zahncarics entscheidet die Untersuchung des Zahnes und der cariöse Geruch in der Maulhöhle. Dass übrigens gleichzeitig Zahncarics mit chronischer Kieferhöhlenentzündung und Kotz der Kieferhöhle vorhanden sein kann, lehrt ein von Siedamgrotzky beobachteter Fall. Die Thierimpfung ist. auch hier von wesentlicher Bedeutung.

3)nbsp; Bei Druse entwickelt sich nicht selten ebenfalls eine Lymphangitis mit Geschwürsbildung am Kopfe, Halse u. s. w. Die rasche Abheilung des Processes und die übrigen Symptome der Druse lassen meist leicht eine sichere Diagnose zu. Schwieriger ist zuweilen die Unterscheidung von der chronisch verlaufenden, metastatischen Druse.

4)nbsp; nbsp;Die Folliculärverschwärung der Nasenschleimhaut heilt rasch und ohne Narben ab, sie geht ferner auf die Haut in der Umgebung der Nasenlöcher über und ist gewöhnlich nur mit gering-gradiger Drüsenscbwellung verbunden.

5)nbsp; nbsp;Die Stomatitis contagiosa pustulosa localisirt sich in der Hauptsache auf der Maulschleimhaut und ist durch einen gutartigen Verlauf ausgezeichnet, vergl. Bd. I S. 13 die genauere Differentialdiagnose.

(5) Verletzungen der Nasenschleimhaut durch äussere Einwirkungen, heisse Dämpfe, Rauch, Fremdkörper, Fingernägel etc. sind durch eine genaue Untersuchung als solche leicht festzustellen. Die daraus hervorgehenden Narben sind dadurch ausgezeichnet, dass sie sich gewöhnlich am untersten Ende der Nasenhöhle befinden, länglich oder strichförmig oder eckig sind, häufig auf beiden Seiten an derselben Stelle liegen und zuweilen auffallend dick und wulstig erscheinen.

7)nbsp; nbsp;Einfaches Nasenbluten in Folge von Traumen, Entzündung der Schleimhaut, Hyperämie des Kopfes, Lungenhyperämie, Lungenentzündung lässt sich ebenfalls durch eine genaue, nöthigenfalls länger fortgesetzte Untersuchung feststellen. Vergl. auch Lungenblutung.

8)nbsp; Leukämie hat zuweilen im klinischen Bilde grosse Aehn-

Klinische DilTercntialdiagnosc des Rotzes.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;523

liohkeit mit Rotz (Abmagerung, Mattigkeit, Drüsenschwollung, Nasenhluten, intermittirendes Fieber, Anschwellungen der Extremitäten, des Unterbauelies etc.). Die Unterscheidung ist oft nur durch eine genaue Blutuntersuchung möglich, wobei sich eine ganz auffallende Vermehrung der woissen Blutkörperchen als Charakteristicum für die Leukämie ergibt, während bei Kotz die Zahl der weissen Blutkörperchen nur massig vormehrt ist. Die Thicrimpfung ist hier werthlos insofern, als bei Leukämie keine üherimpfbaren Secrete vorhanden sind.

9)nbsp; nbsp;Neubildungen in der Nasenschleimhaut lassen sich sehr häufig erst durch die Section als .solche feststellen. Hierher gehören das Angiom der Nasenscheidewand (Bd. 11 S. 179), Sarcome und Carcinome in der Nasenhöhle und ihren Nebenhöhlen, Polypen sowie gutartige chronische fifbröse Schleimhautwucherungen, welch letztere oft grosso Aohniichkcit mit dem infiltrirten Rotze besitzen. Auch Krebsmetastasen in den Kehlgangslymphdrüsen können zu Verwechslung mit Rotz Veranlassung geben.

10)nbsp; nbsp;Phlegmonöso Hautentzündungen an den Extremitäten (Einschuss, Elephantiasis), am Kopfe und an anderen Körperstellen, ferner pyämische Metastasen können unter Umständen ebenfalls Anlass zu Rotzverdacht geben. Hierbei entscheidet immer der Nachweis des Ausgangspunktes der Entzündung (Wunden, Quetschungen etc.).

11)nbsp; nbsp;Die Urticaria ist durch ihre rasch verschwindenden, niemals abscedirenden und nie zu Drtlsenschwellung führenden gutartigen Bautschwellungen genügend chamkterisirt.

12)nbsp; Das Petechialfieber endlich unterscheidet sich vom acuten Rotz hauptsächlich durch seinen wenig fieberhaftem Verlauf und die umfangreichen, niemals knotigen Hautanschwellungen.

Anatomische Differentialdiagnose. Eine genaue pathologischanatomische Differentialdiaguose der Rotzkrankheit zu liefern kann nicht Zweck eines Lehrbuches der speciollen Pathologie sein. Es sollen vielmehr hier nur kurz die wichtigsten Veränderungen in der Lunge angegeben werden, mit denen der Lnngenrotz am häutigsten verwechselt werden kann. Dabei mag zum Voraus erwähnt werden, class nicht immer dor makroskopische oder mikroskopische Befund für alle Fälle zur sicheren Entscheidung ausreicht, dass vielmehr häufig auch die klinischen und ätiologischen Verhältnisse mit in Betracht gezogen werden müssen.

1) Bei alten Pferden findet mau nicht selten verkalkte oder verkäste, eingekapselte Knötchen von Linsen- bis Erbsengrösso, welche

Anatomische Diffcrentialdiagnoso des Rotzes.

wahrscheinlich kleinste Fremdkörperpneumonien odor Staub-inlialationspneiiraonien darstellen und oft in grösserer Anzahl vorhanden sind. In einem Falle hat Martin in denselben mycelartige Pilzfaden nachgewiesen (Pneumomykose). Die Unterscheidung von Rotzknötclien stützt sich auf das gleiche Alter der Knötchen, das Fehlen anderweitiger rotziger Veränderungen, namentlich das Fehlen einer Schwellung der Bronchialdrüsen sowie auf den etwaigen Nachweis von Pflanzentheilen etc. in den Knötchen.

'1) Die bei Druse, Pyilmie etc. vorkommen den emholi seilen Lungenknoten, welche die Grosse einer Erbse bis eines Hühnereis erreichen können und zuweilen über die ganze Lunge zerstreut sind. liegen gewöhnlich subplcural, haben meist dieselbe Grosse und gleiches Alter und kennzeichnen sich im Anfang als keilförmige, hilmorrhagische Infarete. Da diese Eigenschaften indess auch den embolischen Kotzknoten zukommen, so unterscheidet oft nur das Fehlen anderweitiger rotziger Veränderungen oder der Nachweis eines nicht rotzigen Primärherdes.

.'5) Die Tuberkulose der Lunge unterscheidet sich zunächst durch die Verschiedenheit der Bacillen. Die Rotzbacillen sind nach Osokor breiter als die Tuberkelbacillen und scheinen aus kleinen, abwechselnd hellen und dunklen Würfelchen zusammengesetzt. Ausser-dem bestehen die Rotzknoten nach Csokor vorwiegend nur aus lymphoiden Zellen, während die Tuberkelknoten als echte Granu-lationsgoschwülste drei Zellenarten (Kiesenzellcn, epithelioide und Lymph-zelicn) enthalten.

4)nbsp; nbsp;Die Sarcome und ('arcinome der Lunge, welche häufig makroskopisch von den Kotzgewächsen nicht zu unterscheiden sind, lassen sich leicht durch eine mikroskopische Untersuchung als solche feststellen.

5)nbsp; nbsp;Die multiplen peribronchitischen Knötchen, welche nach Dicckerhoff in der Wand der Bronchiolen als grieskorn- bis linsengrosse, derbe, grauweisse, später verkalkende und abgekapselte Knötchen sitzen, unterscheiden sich durch ihre gleiche Grosse und das Fehlen anderweitiger Rotz Veränderungen, namentlich in den Bronchialdrüsen von den Rotzknoteu.

Audi bronchitis ehe und parahronchitische Processe, Bronchiektasien, kleinste multiple fötale Atelektasien, chronische intcrstitiell-pneumonische Herde, lobuliire katarrha-lisch-pneumonische Veränderungen etc. geben Veranlassung

Therapie des Rotzes.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 525

zur Verwechslung mit Lungenrotz. Hierbei fehlen aber die eigentlichen Hotzknötciien sowie anderweitige rotzige Affectionen.

Endlich findet man bei alten Pferden gar nicht selten auch in der Leber und Milz multiple, verkalkte, abgekapselte Knötchen von verschiedener Grosse ohne andere rotzige Veränderungen. Dieselben stellen Embolien vom Darm her vor und sind zum Theil pflanzlichen Ursprungs.

Therapie. Eine spontane Heilung des Rotzes ist wie bei der Tuberkulose möglich, aber sicher sehr selten. Die angeblich nach der Verabreichung von Arzneimitteln beobachteten Fälle von Heilung beruhen wohl immer auf Täuschung. Man hat gegen den Rotz eine grosse Anzahl von Arzneimitteln versucht und namentlich die Literatur der sechziger Jahre ist ausserordentlich reich an derartigen Experimenten. Es kamen zur Anwendung Chlor-, Brom- und Jodverbindungen, Kupfer-, Quecksilber-, Silber-, Arsenik-, Stryclminsalze, Eisenpräparate, Carholsäure, Alkohol u. s. w. In neuerer Zeit will Levi die Lugol'sohe Lösung (Jod 2,0; Jodkalium 10,0; Aqua 100,0) in Form der intratrachealen Injection mit Erfolg angewandt haben (V). Selbst eine Behandlung des Hautrotzes mit dem glühenden Eisen ist gewöhnlich deshalb erfolglos, weil derselbe meist metastatisohen Ursprungs ist. Es sind daher auch die angeblichen Fälle von geheiltem Hautrotz als ilusserst zweifelhaft aufzufassen.

Von lediglich historischem Interesse ist die von Baggc und Tschcrning vorgeschlagene Schutzimpfung (Malleosation).

Das einzig ratiraquo;nellc Tilgungsverfahren besteht in der Anwendung strengster veterinärpolizeilicher Schutzmassregeln, wie sie im deutschen Viehseuchengesetz und in den Gesetzen anderer Länder angeordnet sind.

In forensischer Beziehung ist endlich zu erwähnen, dass der Rotz in manchen Ländern ein Gewährsmangel ist, so in Preussen, Baiern, Württemberg, Baden, Hessen mit 14 Tagen, in Sachsen und Oesterreich mit 15, in der Schweiz mit 20 Taffen Gewährszeit.

19) Die Lungenseuche.

Literatur; I. Allgemeine Literatur: 1) AbhanilUing von der Lungenseuche, von Herrn A. v. Haller von Gournoöns le Jax, alt. Salzdireotor von Roche, Prüsid. der k. Gesellsch. dcrVVissensch. zu Göttingen etc. 1773. la) Kau seh , Bemerkungen über die beiden in unseren Tagen im Schwange gehenden Kind-

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Die Lungeiiseucht'.

vielisterbcn. 1790. 2) Chabert, Instruction sur la Puripneumonie etc. dans les betes a comes. 1704. Paris. 3) Busch, Anleitung die Brustentzündung des Kindes sicher u. gründlich zu heilen. Marburg 1797. 4) Hasard, Mcmoire sur la Peripneumonie chronique etc. Paris. 5) Kölpin, Unterricht lur den Lundmann über die unter dem Hornvieh grassirende Lungenkrankheit. 1800. U) Ammon, Ueber Lnngeuseuche des Rindviehs. Ansbach 1808. 7) Lappe. Ueber die Lungenseuche des Rindviehs. Göttingen 1818. 8) Fey, Gemein-l'assliche Anleitung zur richtigen Krkenntniss etc. 1818. 9)Am-Pacli, Ueber Lungentaule des Hornviehs. 1819. 10) Dietrichs, Ueber die Lungenseuche nebst Beweisen für die NichtanstecUbarUeit dieser Krankheit durch Impfversuche. Berlin 1821. 11) Not el, Die Lungenseuche des Rindviehs und ihre Heilung. Nordhausen 1828. 12) Merk, Abhandlung über Lungenseuche beim Hornvieh. München 1830. 13) Fahrner, Inaug.-Dissert. über Peripneiunonla pecorum raaligna exsudativa. München 1830.

14)nbsp; nbsp; Wagcnl'eld, Die Lungenseuche des Rindviehs. Danzig 1832.

15)nbsp; nbsp; Sauter, Hie Lungenseuche, ihr Wesen etc. Winterthur 1835.

16)nbsp; Wagenfeld, Erkenntniss und Cur der Krankheiten des Rindviehs. 1835. S. 109. 17) Kuers, Die Gelegenheilsursachen der Lungenseuche des Rindviehs. Magazin. 1837. S. 384. 18) Herbst, Die Krankheiten des Rindes. Leipzig 1838. S. 44. 19) Gerlach, Magazin. 1839. S. 477; 1854. 8.21, 09; Uerichtl. Thierheilkunde. 1872. S. 400. 20) Bartels, Wesen n. Heilung der Lungenseuche. Helmstedt 1841. 21) Seer, Neueste Erfahrungen und Beobachtungen über die Lungenseuche, Leipzig 1842. 22) De La Harpe, Magazin. 1842. S. 1. 23) Hertwig, ibid. 1840. S. 9. 24) Krauss. Repcrtorium. 1842. S. 99. 25) Del a fond, Recueil. 1842. 26) Fuchs. Die Frage der Austeckungsfühigkeit der Lungenseuche des Rindviehs. Berlin 1843; Beitrag zur Geschichte der Lungenseuche des Rindviehs. Augsburg 18G2; Der Kampf mit der Lungenseuche des Rindviehs. Leipzig 1861; Die Wehr gegen die Lungenseuche des Rindviehs im Herzogthmn Baden. Heidelberg 1802; Bad. thierürzll. Mittheil. 1869. S. 41 u. 53; 1807. 8. 177; 1875. S. 84. 27) Korber, Die Krankheiten des Rindviehs. 1843. 8. 123. Mit reicher älterer Literatur; Magazin. 1844. S. 161. 28) Tsoheulin-Duttenhofer, Handbuch zur Kenntniss und Heilung der Krankheiten der Uaustliiere. 1843. II. Bd. 8. 113. 29) Barlow, The Veterin. 1843. 30) Zinker, Die Lungenseuche. 1844. 31) Delafond, Traito sur la ma-ladie du poltrlne du gros betail. Paris 1844. 32) Weese, Magazin. 1844. S. 414. 33) Relph, The Veterinär. 1844. 34) Kuers, Repertor. 1844. 8.88; 1845. S. 171. 35) Clement, ibid. 1844. 8. 351. 30) Spinola, ibid. S. 303; Spec. Pathologie. 1803. 1. Bd. 8. 405. Mit Literatur. 37) Dele. Journal de Lyon. 1845. 38) Sauberg, Die Lungenseuche des Rindviehs u. ihre beschichte. Leipzig n. Cleve 1840. 39) Haussinann, Gutachten über die Lungenseuche. 1847. 40) Kohler, Repertorium. 1840. S. 202. 41) Knoll, Journal de Lyon. 1847. 42) Gerold, Die contagiöse Lungenseuche des Rindviehs etc. Magdeburg 1848. 43) Slmonds, The Veterin. 1849; Thierarzt. 1875. 8. 212. 44) Frey, Magazin. 1849. S. 309. 45) Funke., Handbuch der spec. Pathologie u. Therapie. 1850. I. Bd. 3. Abth. S. 141. Mit reicher Literatur. 4(3) Rychner, Bujatrik. 1851. 8.254. Mit Literatur. 47) Ulrich. Bericht über die zur Ermittlung der Ansteckungsfahigkeit etc.

Literatur der Lungenseuohe,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 527

angestellten VerBuohe, Berlin 1852. 48) Du boy, Annal, de Brozelles,

1852. 49) Lafosse, Journal du Midi. 1851. 50) Tisserant, Journal de Lyon. ISt'J. 51) Janich, Oesterreich. Vlerteljabrsschr. 1853. S. 51; 1850. S. 40. 52) Sticker, Preuss, Mittheil. 1. Bd. 1854. S. 14. 53) Richter, Magazin. 1854. S. 321: 1855. S. 189. 54) Andreis, Qlornale di Veterin. 1855. 55) 11 ust. Die Lungenseucbe des Rindviehs. Neuhaldensleben 1855. 50) Andre, Annal. de Hruxellcs. 1855. 57) üierer. Die Luogenseuche des Rindviehs, Erkenntniss, Heilung und Verhütung. Miinelien 1850. 58) Uluthniann, Siichs. Jahresber. 1850/57. S. 37. 5⁽J) Alers u. Hufnagel, Repertor. 1857. S. 152. 60) Jessen, Die Langenseuche im Herzog-tluim Holstein. 1857. 01) Kberhardt, Magazin. 1857. 8.210. 02) Zwickel, Oesterreich. Vierteljahrsschr. 1858. S. 117. 03) Üierer, ibid. 1860. S. 418; 1870. S. 127. 04) Hering, Spec. Pathologie. 1858. S. 457. Mit Literatur. Repertor. 1857. 8.10; 1860. 8.80; 1808. S. 105; 1874. S. 212; 1877. S. 75; 65) Hildebrand, Medioinisoh-polizeiliche Abhandlung über die chron. Lungenseuche des Rindes. Inaug.-Diss. 1859. 00) Corvini, 11 Veterinario. 1858. 07) llaubner. Die Entstellung u, Tilgung der Langenseuche des Rindes. 1801. 08) Stolz u. A., Preuss. Mittheil. 1800/01. 09) Fraas, Münch. Jahresber. 1860. S. 50. 70) Gierer, Thieramp;rztl. Mittheil. d. kgl. baier. Tliierarzneischule. 1862. S. 237. 71) Ad. Wochensclir. 1802. S. 29. 72) Sussdorf sen., Siichs. Jahresber. 1800. S. 130. 73) Voigtländer, ibid. 1801. S. 03. 74) Sachs, thieriirztl. Berichte, ibid. 1802. S. 05; 1804. S. 68; 1807. S. 50; 1808. S. 03; -1871. S. 95; 1872. S. 93; 1875. S. 04. 75) Köhne, Magazin. 1803. S. 148. 70} Grzedwiewski, Magazin. 1800. S. 180. 77) Rosing, Veterinary Review. 1801. 78) üamgee, ibid. 1803. 79) Adam, Wochensclir. 1802. S. 308. 80) Thesen, Tldskrift for Veterin. 1802. 81) Lecouturier, Annal. de Bruxelles. 1802. 82)Hertwig, Magazin. 1803. S. 208. 83) Demooru. Maus, Annal. de Bruxelles. 1804. 84) Hamm, Ad. Wochensclir. 1803. S. 33. 85) Pflug', Ibid. 1804. S. 227. 86) Zippelius, ibid. 1867. S, 169. 87) Meyer U.A., ibid. 1808. S. 110, 181, 235. 88) Huart, Recueil. 1804. 89) Coculet, Journal du Midi. 1864. 90) Dammann, Schles. Liindwirth. 1800. Nr. 1820. 91) Meyer, Magazin. 1800. S. 304. 92) Zilndel, Journal de Lyon. 1806. 93) Härtung, Thierarzt. 1800. S. 33. 94) Mauri, Journal du Midi. 1800. 95) Landois u. Langenkamp, Die Lungenseucbe dos Kindes. 1805. 90) Fiirsten-berg, Magazin. 1807. S. 331. 97) Rodina u. Custagna, II med. veter. 1808. 98) llaubner, Handbuch der Vet.-Polizei. 1809. S. 210. Mit Literatur. 99) Koppitz, Oesterreich. Vierteljahrsschr. 1808. S. 107; 1870. 8. 151, 159. 100) Berner, Bad. tliierärztl. Mitth. 1809. S. 182. 101) Fcntz-ling, Ibid. 1807. S. 08. 102) Meyer, Magazin. 1870. S. 41. 103) Liithens, RülTert u. A., Preuss. Mittheil. 1870/71. 104) Vogel, Repertor. 1870. S. 220. 105) Hertwig, Magazin. 1871. S. 85. 100) Renner, ibid. 1871. S. 211. 107) Ulrich, ibid. 1872. S. 140. 108) Dele, Annal. de Bruxelles. 1872, 1878, 1879. 109) Duvieusart, ibid. 1872, 1875. HO) Adam, Wochensclir. 1872. S. 221; 1873. S. 225. 111) Zahn, Oesterreich.Viertel-jahrsschr. 1872. S. 57. 112) Abi ei tu er, ibid. S. 125. 113) Koppitz, ibid. 1874. S. 59. 114) 'Zürn, Die pflanzlichen Parasiten. 1874. S. 413. 115) Kühne, Magazin. 1874. S. 214; Berlin. Archiv. 1875. S. 137. 110) Men er.

528

Literatur der Luiigenseuclie.

II.

Bepertor. 1870. 8. 9. 117) Mauri, Revue veter. 187ü. 118) Cavag-na, Gazetta medico-voter. 1874. 119) Burger, Bad. Mitthell. 1875. S. 9. 120) Lycltin, ibid. 1870. S. 12; 1877. S. 55; 1879. S. 205. 121) Dubos, Recueil. 1877. 122) Robouam, ibid. 1878. 128) Hodurek, Oesterreich. Veroinsmonatsselir. 1878. S. 19. 124) Küfer, ibid. 1879. S. 87. 125) Oemler, Preuss. Mittheil. 1877/78. S. 510. 120) Hartmann, Thlerarzt. 1879. S. 278. 127) Trasbot, Archiv, veter. 1879. 128) Magne, Socicte oentr. de mod, vet. 1879. 12!)) J iirgensen, 52. Natarforscherversammlaiig, 1879. 180) Widenmann, Kommt Lungenseuche bei dem Mensohen vor? Inaug,-Dies. Tübingen 1879. 181) Rossignol, Recueil. 1879, 1882. 182) Friez, ibid. 1880. Nr. 8, 138) Fuehs, Bad. Mittheil. 1880. S. 47. 184) Koppitz, Oesterreich. Vereinsmonatsschr. 1880. S. 92. 185) Sowa, ibid. 1881. S, 30. 186) Johne, Sachs. Jahresber. 1880. 8. 23. 137) D inter, ibid. S. 60. 188) Schmidt, Thierarzt. 1880. S. 138. 139) J ungert, ibid. 1881. S. 68. 140) Müller, Oesterreich. Vierteljahrsschr. 1880. S. 61. 141) Westring, Tidskrift for Veterinairer. 1880. 142) Martens, Preuss. Mittheil. 1881. 143) Müller, Thierarzt. 1882. S. 248. 144) Pütz, Heber Ursache n. Tilgung der Lungenseuche. Halle 1881; Seuchen- u. Herdekrankheiten. 1882. S, 273 u. 095; Compendium der Thierheilkunde. 1885. S. 153; Oesterreich. Vereinsmonatsschr. 1886. S. 2. 145) Roll, Tliierseiicheu. 1881. S. 294; Spec. Pathologic. 1885. I. Bd. S. 594. 140) Silvestriui, L'Eoho veter.

1881.nbsp; nbsp; nbsp;147) Renner, Thierarzt. 1881. S. 28. 148) Hegive, Annal. de Bmxellcs. 1883. 149) Pasteur^Kecueil. 1882. 150) Thieriirztl. Congress in Brüssel, Ref. Deutsche Zeitschr. für Thiermedic. 1884. 8. 170; Berlin. Archiv. 1884. S. 183. 151) Delaforge. Alfort. Archiv. 1888. 152) Sussdorf, Repertor. 1888. S. 823. 153) Roloff, Berlin. Archiv. 1883. S. 481; 1884. S. 244. 154) Mollereau u. Nocard, Bullet, de la soc. centr. 1883. 155) Haubner-Siedamgrotzky, Landwirtlisclmftl. Thierheilkunde. 1884. S. 396. 166) Degive, Die Lungenseuche des Rindes; Vorträge für Tliier-ärzte. VII. Serie. 1885. 11. u. 12. Heft. 157) Mbbiua, Stichs. Jahresber. 1884. S. 79. 158) Kaiser, Hannov. Jahresber. 1884/85. S. 105. 159) Braz-zola, La Clinica veter. 1885. 100) Coulon u. Oli vier. Bullet, de la soc. centr. 1884. 161) Putscher, Ad. Wnchenschr. 1885. S. 254; 1880. S. 186. 162) Ranilon, Recueil. 1885. 163) Sehn eidomnhl, Ref. Thierarzt. 1886. S. 258. 101) Glöckner, Oesterreich. Vereinsmonatsschr. 1886. S. 210. 165) Berlin. Archiv. 1885. 8. 98-99; 1880. 8, 07; 1887. S. 110.

Literatur der Lungenseueheim pi'u ng: 1) Willems, Meinoire sur la penpneumonie. 1852; Die Impfung des Rindviehs als Schutzmittel gegen die verheerende Lungenseuche. Deutsche Hebers, von Rust. Quedlinburg U. Leipzig 1852; Bntgegnung auf die Einwendungen bezüglich der Impfung der Lungenseuche, Hiisseltl853; Bericht über die Liingenseiiclieiuipfiing. Brüssel 1857; Journal du Midi. 1868; Recueil. 1881; Annal. de Bruxelles. 1880, 1881,

1882.nbsp; nbsp; 2) De Saive, Die Inoculation, ein Schutzmittel gegen die Lungenseuche des Rindes. Köln 1852. 8) Wel 1 en bergh, Magazin. 1853. 8. 188. 4) Bartels, ibid, 420. 5) Ludersdorff u. Well enbergh, Erfahrungen u. Untersuchungen betr. des Einimpfens der Lungenseuche, Berlin 1853. 6) Nicklas, Münch. Jahresber. 1853. S. 89; 1855. 8. 50 u. 03. 7) Hering, Repertor. 1858. 8. 1 u. 183; 1854. 8, 177; 1855. S. 287. 8) Bouley,

Literatur der Lungenseuclie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;529

Kccueil. 1853. 9) Simonds, The Veterinarian. 1853. 10) v. Dommelen, Ref. Repertor. 1853. S. 271. 11) Hufnagel, ibid. S. 273. 12) Roll, Oesterreich. Vievteljahrsschr. 1854. S. 55; 1855. S. 70; 1856. S. 58; 1861. S. 64. 13) Haas, ibid. 1854. S. 89. 14) Kreutzer, Die Einimpfung der Lungenseuclie des Rindviehs als das bewährteste Schutzmittel gegen diese Seuche. Krlangen 1854. 15) Marrel, Recucil. 1854. l(i) Pranget, ibid. 17) Gaudy, Annal. de Bmxelles, 1854, 1855. 18) Stick er, Magazin.

1855.nbsp; nbsp;S. 84. 19) Schöngen u. Ruths, ibid. S. 37. 20) Janich, Oesterreich. Vierteljahrssclir. 1855. S. 32. 21) Karg, ibid. S. 75; 1860. S. 43. 22) Steffen, ibid. 1856. S. 52. 23) Bruckmüll er, ibid. S. 88. 24) Roloff, Magazin. 1855. S. 342. 25) Unart, Recueil. 1856. 26) Ackerm ami, Sachs. Jahresber. 1856/57. S. 36; 1860. S. 65. 27) Dietrich, Magazin.

1856,nbsp; nbsp;S. 1. 28) Nicklas, Ad. Wochenschr. 1857. S. 118. 29) Adam, ibid. S. 61. 30) Kliem, Magazin. 1857. S. 488. 31) Thiernesse, Del-wart, Verheyen, Recueil. 1858; Annal. de Bruxelles. 1858. 32)Eletti, 11 Veterinario. 1858. 33) Maresch, Oesterreich. Vierteljahrssclir. 1856. S. 60; 1857. S. 77; 1858. S. 1. 34) Forster, ibid. S. 120. 35) Golli-lanzi, Giornale di med. vet. 1859. 36) Hildebrand, Preuss. Mittheil. 1858/59. 87) v. Recken, Ref. Repertor. 1860. S. 265. 38) Voigtländer, Sachs. Jahresber. 1860. S. 54; 1865. S. 51. 39) Walther u. A., ibid. 1861. S. 6882. 40) Jessen, Magazin. 1860. 8.400. 41) Molina, 11 med. vet. 1861. 42) Perosino, ibid. 1863. 48) Beltle, Repertor. 1862. S. 124. 44) Weinmann, Ad. Wochenschr. 1862. S. 257. 45) Ackerin an n, Kreta chm er U.A., Sachs. Jahresber. 1863. S. 61 66. 46) P riet seh, ibid. 1865. S. 56; 1866. S. 54. 47) Gürard, Journal du Midi. 1863. 48) Deij ermant u. Steygerwalt, Ref. Repertor. 1864. S. 352. 49) Bour-doux, Recueil. 1864. 50) Thiernesse, Die prophylaktische luoculation der Lungenseuclie. Brüssel 1866. 51) Conlamine, Andre u. A., Annal. de Bruxelles. 1865 u. 1866. 52) Modeste, Polen, ibid. 1869. 53) Kandier, Oesterreich. Vierteljahrssclir. 1867. S. 71. 54)Lenliart, ibid. 1868. S. 27; 1869. S. 68. 55)Koppitz,ibid. 1870. S. 165. 56) Müller, Ad. Wochenschr. 1868. S. 49. 57) Roloff, Die Lungenseucheinipfung, Eine kritische Unter-sucliung. Berlin 1868. 58) Kaumann, Magazin. 1872. S. 362. 89) Hertwig, ibid. S. 233. 60) Sickert, ibid. 1873. S. 240. 61) Eletti, Gazetta medico-veter. 1873. 62). Annales de Bruxelles. 1874, 1875, 1883. 63) Wolthat, Oestcrreicli. Vierteljahrssclir. 1874. 8. 73. 64) Sachs. Jahresberichte. 1873. S. 67-73; 1874. S. 6977: 1870. 8. 6672; 1879. S. 104108; 1881. S. 88-94. 65) Pütz, dessen Zeitschrift. 1877. S. 327. 66)Sinionds, Repertor. 1877. S. 186. 67) Wolfram, Oesterreich. Vereinsmonatsschr. 1878. S. 81. 68) Leipert, ibid. S. 146. 69) Pütz, ibid. 1879. S. 113; 1881. S. 27 u. 69. 70) Hodurek, ibid. 1880. S. 57. 71) Bouley, Recueil. 1880, 1881. 72) Friez, ibid. 73) Strebel, Ref. Ad. Wochenschr. 1880. S. 225. 74) Blery, Recueil. 1881. 75) Rabe, Preuss. Mittheil. 1881. 76) Leblanc, Guerin, Bullet, de la soc. centr. 1881. 77) Gapitani u. Francheschi, Recueil. 1881. 78) Saake, Oesterreich. Monatsschr. 1881. S. 62. 79) Lydtin, Bad. Mittheil. 1881. S. 113. 80) Roloff, Berlin. Archiv. 1881. S. 409. 81) Bucff, Die Impfung im Kampfe gegen die Lungenseuclie im Gegensatze zu den Tilgnngsmassregeln der modernen

Friedlierger u. Fröhner, Spoc. Pathol. u. Therapie der Hausthierc. Bd. II,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 34

#9632;#9632;

.30

Literatur der Lungenseuclic.

Seuchenpolizei. Vorträge für Thierärzte. III. Serie. 1881. 10. u. 11. Heft. 82) Thiernesse u. Degive, Annnl. de Bruxelles. 1882. 83) öu6i'in, ibid.; Recueil. 1882. 84) Trasbot, Recueil. 1882. 85) Leblanc, Anna), de Bruxelles u. Recueil. 1882. 86) Bouley, ibid. 87) Moretti, La Cli-nica veter. VI. S. 261. 88) Tambareau, Revue veter. 1882. 89) Schröter, Prenss. Mittheil. 1883. S. 10. 90) Sickert u. A., ibid. S. 11. 91) Pütz, Oesterreich. Revue. 1881. S. 36; Ocsterreicli. Monatsschr. 1882. S. 6; Central-blatt für Thiermedic. 1884. S. 91; Rundschau. 1885. S. 65, 100. 92) Wehenkel, Etat sanitaire. 1883. 93) Cagny, Bullet, de la soc. centr. 1883 n.1884. 94)Bouley, ibid. 1888. 95) Molleroau, ibid. 1884. 96) Vertier, ibid. 97) Colin, Comptes rendus. Bd. 90. S. 758. 98) Degive, Bullet, de racademie de med. de Belg. 1883; Annal. de Bruxelles. 1884; Recueil. 1885. 99) RololT, Berlin. Archiv. 1883. S. 196. 100) Oemler, ibid. 1884. S. 70. Mit Literatur; Rundschau 1885. S. 99. 101) König, Pröger, Sachs.Jahresber. 1883. S.66. 102) Abadie, Revue v6ter. 1884. 103) Ruysch, u. Wirtz, Holländischer Veterinärbericht. 1885. 104) Weber, Bullet, de la soe. centr. 1885. 105)Butel, Oesterreich. Revue. 1885. S. 128; Recueil.

1885.nbsp; nbsp; nbsp;106) Rochebrune, Acad. des Sciences. 1885. 107) Dam manu u. Rabe, Hannov. Jahresber. 1884/85. S. 100. 108) Simichen, Oesterreich. Vereinsmonatssclir. 1885. S. 132. 109) Kitt, Schutzimpfungen gegen Thierseuchen. 1886. S. 229. 110) Martin, Recueil. 1886. Ill) Rutherford, ibid. 1887. 112) Dele, Wehenkels Jahresber. 1887.

III.nbsp; nbsp;Bacteriologische Literatur: 1) Zürn, Ad. Wochenschr. 1808. S. 137. 2) Weiss, ibid. S. 169. 3) Bruyants u. Verricst, Annal. de Bruxelles. 1880; Recueil u. L'Echo v6ter. 1881. 4) Hirnmelstoss, Ad. Wochenschr. 1884. S. 459. 5) Poinkare, Comptes rend. Bd. 92. S. 254. 6) Lustig, Hannov. Jahresber, 1884/85. 8. 88; Centralblatt für die medic. Wissenschaften. 1885. Nr. 12. 7) Pols u. Nolen, Fortschritte der Medicin.

1886.nbsp; nbsp;S. 217.

IV.nbsp; nbsp;Pathologisch-anatomische Literatur: 1) Jessen, Magazin. 1836. S. 216. 2) Weber, Virchow's Archiv. VI. Bd. 1. Heft. 3) Eberhardt, Magazin. 1848. S. 378. 4) Voigtländer, Der pathologische Process an der Impfstelle nach der Impfung der Lungenseuche beim Rind. Dresden 1865. 5)Loiscring, Sachs. Jahresber. 1804. S. 22; 1865. S. 22. 6) Landois u. Langenkamp, Die Lungenseuche des Rindviehs vom cellularpatholog. Standpunkte. Leipzig 1865. 7) Pauli, Magazin. 1865. S. 198. 8) Woodward, Annal. de Bruxelles. 1875. 9) Dele, ibid. 1866. 10)Klebs, Zur pathologischen Anatomie der Lungenseuche des Rindes; Virchow's Archiv. 1867. 11) Bruelunüller, Pathologische Zootomie. 1869. S. 255 u. 592. 12) Sussdorf, lieber die Lungenseuche des Rindes, speciell über den pathologischen Process in der Lunge der daran erkrankten Thiere. Inaug.-Diss. Tübingen 1879; Deutsche Zeitschr. für Thiermedicin. 1879. S. 358. Mit reicher Literatur. 13) Yeo, Veterin. Journal. 1879. 14) Porter u. Aycrigg Stegemann, Amerik. Journal. Bd. I. 15) Pourcelot, Lyon medical. 1881. S. 145. 16) Swethow, Petersburger Archiv für Veterinär-medicin. 1883.

V. Statistische Notizen: 1) Jahresberichte der kgl. baier. Centralthier-arzneischnle in München. 1826/27, 1827/28, 1829/30, 1832/33, 1833/34, 1839/40,

Literatur der Lungenseuche.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 531

18411851, 1854, 1856, 1856-1859; dann Mittheil, thieriirztl. der kgl. baier. Tliierarzneisohule. 18C21868. 2) Fürstenberg, Magazin. 1844. S. 175. 3) Ulrich, Magazin. 1847, 1849, 1850. 4) Qerlach, Ibid. 1853. S, 285. b) Adam, Oesterreich. Vierteljahrsschr. 1858. S. 1. 6) Falke, Ad. Wochenschr. 1862. S. 268. 7) Repertorium. 1854. S. 15 u. 181; 1855. S. 191. 8) Wood, TheVeterin. 1860. 9) Recueil. 1860. 10) Hahn, Thier-ärztl. Mitth. der baier. Thierarzneisclmle. 1869. S. 87. 11) Sachs. Jahresber. 1856/57, 1800, 1868, 1865-1868, 18761878, 1880, 1885. 12) Württemberg. Jahresber., Repcrtor. 1864. S. 12; 1869. S. 97; 1872. S. 143; 1874. S. 324; 1875. S. 318; 1876. S. 288; 1878. S. 243; 1879. S. 243; 1883, 1885, 1887. 13) Adam's Wochenschr. 1875. S. 301; 1878-1886. 14) Berliner Archiv. 1878-1887. 15) Jannö, Annul, de Bruxelles. 1874, 187laquo;. 16) Cullom, The Veterin. 1882. 17) Quillebeau, Schweiz. Archiv. 1885. 6. Heft. Vergl, ausserdem die Jahresberichte von Ellenberger u. Schütz.

VI.nbsp; Veterinärpolizeiliches: 1) Gerlach, Magazin. 1853. S. 32. 2) Haubner,

Velerinärpolizci. 1853. 3) Hoornacrt, Annal. de Hrux. 1802. 4) Ziegler, Pütz'sche Zeitschr. 1873. S. 109. 5) Feser, ibid. S. 16. 6) Pütz, Die Lungenseuche als Gegenstand der Veteriuärpolizei. Vorträge für Thier-ärzte. I. Serie. 6. u. 7. Heft; Oesterreich. Revue. 1881. S. 1.

VII.nbsp; Therapeutische Notizen: 1) Ellerbrock, Repertor. 1845. S. 188. 2) Dehan, Recueil. 1849 u. 1850. 3) König, Magazin. 1850. S. 284 u. 1858. S. 175. 4) Fabry, ibid. 1851. S. 384. 5) Busse, Repertor. 1852. S. 1. 6) Dupont, Annal. de Bruxelles. 1852. 7) Dubois, ibid. 8) Willems, ibid. 1853. 9) Holden, The Veterinär. 1855. 10) Schmelz, Repertor. 1855. S. 199. 11) Petry, Annal. de Bruxelles. 1859. 12) De-mesmay u. Charles, Recueil. 1860. 13) Lenglen, ibid. 1869. 14)Priest-man, The Veterinär. 1870. 15) Contamine, Annal. de Bruxelles. 1871. 16) v. Lossen, Ref. Ad. Wochenschr. 1875. S. 345. 17) Dcssart, Annal. de Bruxelles. 1872. 18) lafosse, Ref. Thiorarzt. 1878. S. 186. 19) Lei-pert, Oesterreich. Vereinsmonatsschr. 1885. S. 168.

Geschichtliches. Die ersten Nachrichten über das Auftreten der Lungenseuche stammen aus dem Ende des 17. Jahrhunderts; im Jahre 1693 soll dieselbe nämlich zum ersten Male in Hessen beobachtet worden sein. Die erste grössere Verbreitung zeigte die Lungenseuche im Anfang des 18. Jahrhunderts; sie herrschte damals epizootisch namentlich in der Schweiz und den angrenzenden Ländern, so in Württemberg, Baden, Elsass. Genauere Nachrichten hierüber sind aus dem Jahre 1743 erhalten. Im Jahre 1751 erliess ferner das Züricher Sanitäts-collegium eine Anleitung an die Viehbesitzer über die genaueren Kennzeichen der Seuche. Im Jahre 1778 gab der berühmte Naturforscher Haller eine Schrift über die damals stark grassirende Krankheit heraus, worin Angaben über die Symptome, den anatomischen Befund, die Natur des Leidens sowie über die polizeilichen Schutzmassregeln zur Bekilmpfimg derselben enthalten sind. 1785 zeigte sich die Seuche

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Geschichte und Aetiologie der Lungenseuche.

in England, 1705 in Frankreich; von 1700 ab verbreitete sie sich über ganz Deutschland, Frankreich und Italien, sowie im Anfang des 19. Jahrhunderfcs über alle Länder Westeuropas. Von Europa ist sie sodann auch in den vierziger Jahren nach Amerika, Afrika (Kapland) und Australien verschleppt worden.

Aetiologie. Die Lungenseuche ist eine dem Rinde eigenthüm-liche, auf andere Thiergattungen nicht oder nur unter gewissen Umständen übertragbare Infectionskrankheit, welche in der Hauptsache eine ansteckende Lungenbrustfellentzündung darstellt. Von der früher häufig angenommenen Selbstentwicklung der Krankheit kann heutzutage keine Rede mehr sein. Nachdem schon früher Autoren wie Willems, Zürn, Hallier, Weiss, Pütz, Sussdorf, Brazzola, Bruylanfcs und Verriest, Lustig sich mit dem Aufsuchen des Infectionsstoifes beschäftigt hatten, scheint es neuerdings (1880) Pols und Nolen in Amsterdam gelungen zu sein, denselben aufzufinden. Die beiden Forscher constatirten nämlich im Lungenexsudafc constant runde Mikrokokken von 0,9 Mikra Durchmesser, welche fcheils einzeln, theils in Ketten bis zu sechs an einander gelagert vorkamen. In ungefärbten Präparaten waren die Kokken von einer deutlichen Hülle umgeben, welche sich nur sehr schwer färben liess; bei gezüchteten Mikrokokken fehlte diese Hülle. Plattenculturen zeigten nach zwei Tagen bei Zimmertemperatur scharf umschriebene, weisse, glänzende, schwach gelblich schimmernde und leicht prominirende Colonien; Stichculturen ergaben Nagel-culturen, welche mit zunehmendem Alter cr6mefarbig und zuletzt gelb wurden. Die Entwicklungsfähigkeit der Kokken hörte nach ^i stündiger Einwirkung einer Temperatur von 07deg; C. auf. Impfversuche in Form directer Einspritzung der Culturen in die Lunge ergaben beim Rinde (wie auch beim Hunde, Meerschweinchen und Kaninchen) eine umfangreiche Pneumonie mit den charakteristischen Kokken im Exsudate. Von 100 mit Reincultur am Schwanz geimpften Rindern, die anhaltend mit lungenseuchekranken Thieren zusammenstanden, erkrankte keines.

Die Einschleppung des Infectionsstoifes in einen Stall erfolgt durch kranke oder inficirte Rinder, seltener durch Personen. Dabei sind nicht alle Thiere gleich empfänglich für das Contagium; man nimmt im allgemeinen an, dass etwa ^lji unempfänglich dafür ist. Die Weiterverbreitung in einem Stalle oder Gehöfte wird hauptsächlich durch die A them lu ft vermittelt und zwar können Thiere die

Aetiologie und Vorkommen der Lungenseuche.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 533

Krankheit schon im ersten Stadium, wenn noch gar keine sichtbaren Erscheinungen vorhanden sind, übertragen. Am intensivsten ist die Ansteckungsfähigkeit auf der Höhe der Krankheit. Dabei dauert sie oft noch 810 Wochen und mehr nach der Durchseuchung an, namentlich dann, wenn in der Lunge nekrotische Herde zurückgeblieben sind (ähnlich wie hei der Bruistseuche der Pferde). Die Krankheit kann durch die Athmungsluft auf relativ weite Entfernungen, so auf 50 Schritte und darüber verschleppt werden. Sehr häufig wird das Contagium auch durch Zwischenträger, durch Wärter, Stall-geräthschaften, Futter, Hunde (Dubos) etc. verbreitet, seltener durch das Fleisch der geschlachteten Thiere; das Fleisch scheint nämlich für gewöhnlich nach dem Erkalten die Infectiosität zu verlieren.

Die Tenacität des Infectionsstoffes ist eine ziemlich intensive, sie kann 34 Monate und darüber betragen. Das Incubations-stadium dauert durchschnittlich 36 Wochen (im Minimum 8 Tage, im Maximum angeblich 3 Monate). Thiere, welche die Seuche einmal durchgemacht, bleiben in der Regel für die ganze Lebensdauer immun gegen dieselbe.

Vorkommen. Die Lungenseuche ist nach der Rinderpest die gefährlichste Rinderkrankheit. Sie kommt, namentlich im Anfang sporadisch, meist aber enzootisch, nicht selten auch epizootisch, und in gewissen Gegenden selbst stationär vor, so besonders in Holland, Belgien, England, sowie in manchen Provinzen Deutschlands. Sie ist zur Zeit in allen westeuropäischen Ländern, ferner in Amerika, Afrika und Australien zu finden. Die osteuropäischen Staaten wie z. B. Russland sind dagegen, entsprechend dem von Westen nach Osten gerichteten Seuchenzuge, ziemlich frei mit Ausnahme der westlichen Grenzen und der Hafenstädte. Am häufigsten trifft man die Seuche in grösseren Viehbeständen mit häufigem Viehwechsel sowie den Hauptstrassen entlang. Länder, die keinen Viehimport besitzen, sind gewöhnlich frei von der Seuche.

Die durch die Lungenseuche herbeigeführten Verluste sind ganz ausserordentliche. So gingen in Grossbritannien im Jahre 1860 nahezu 200,000 Stück Vieh, sowie in einem Zeiträume von 6 Jahren circa 1 Million Rinder (= 200 Millionen Mark) zu Grunde; in Australien 186072 l¹/laquo; Millionen Rinder; in einem einzigen französischen Departement (Du Nord) innerhalb 19 Jahren über 200,000 Stück; in Holland von 183040 600,000; in Rheinpreussen 183545 100,000 Stück u. s. w. In neuerer Zeit sind die Verluste in Folge der allseitig

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Anatomischer Befund bei der Lungonseuche.

eingeführten Schutzmassregeln geringere geworden. In Preussen kommen z. B. auf die Jahre 187480 8000 Stück, in der Schweiz auf die Jahre 187084 800 Stück.

Aussei^- beim Rind hat man die Lungenseuche noch beobachtet bei der Ziege (Spinola, Koppitz u. A.) sowie beim Büffel, Bison und Yack. Die angeblichen Fälle von Lungenseuche beim Schweine beruhen wohl auf einem Irrthume. Dasselbe dürfte bezüglich des Ueberganges der Krankheit auf den Menschen, insbesondere auf Kinder Geltung haben. Der Umstand, dass bei Kindern eine mit der Lungenseuche anatomisch verwandte Pneumonic vorkommt, ist von keinem Belange. Viel wichtiger ist, dass das Fleisch lungenseuchekranker Thiere herkönnnlicherweise ohne jeden Schaden für die menschliche Gesundheit genossen wird.

Anatomischer Befund. Die Lungenseuche ist anatomisch oharak-terisirt durch eine fortschreitende interstitielle Pneumonie mit secundärer Hepatisation der Lungenalveolen und Uebergreifen des Processes auf die Pleura. Gewöhnlich ist nur eine Lunge und zwar am häufigsten die linke erkrankt. Je nach dem Alter des Processes sind die anatomischen Veränderungen verschiedene.

1)nbsp; nbsp;Im Anfangsstadium zeigt die im übrigen gesunde Lunge kleine, umschriebene, hasel- bis wallnussgrosse entzündliche Herde. In denselben ist das interlobuläre Gewebe hyperämisch, von einzelnen Hämorrhagicn durchsetzt und serös infiltrirt; die gerötheten Lungenläppchen sind so von helleren, mit seröser oder lymphatischer Flüssigkeit gefüllten l2 Millimeter breiten Säumen umgeben. Bei oberflächlicher Lage der Herde ist die Pleura getrübt und mit leichten Gerinnseln bedeckt.

2)nbsp; Auf der Höhe der Krankheit ist statt der lobulären Entzündungsherde eine gewöhnlich über einen ganzen Lungenlappen verbreitete lobäre Pneumonie mit secundärer Pleuritis vorhanden.

Die Lunge ist zunächst stark vergrössert, von derber Consistenz, sehr schwer (bis zu einem Centner wiegend), sinkt im Wasser unter und knistert beim Einschneiden nicht mehr. Auf dem Durchschnitte erscheint sie mannorirt. Man sieht nämlich das interstitielle Bindegewebe zu breiten, rothgelben bis grauweissen Streifen verdickt, welche die dunkler gefärbten Lungenlobuli und zwar die grösseren in einer Stärke von ^l/gt;2 cm, die kleineren in einer solchen von ^4 ¹j_i cm umgeben. Die Farbe der eingeschlossenen Lungenläppchen ist je nach dem Alter des Processes eine

Analomisclier Befund bei der Lungcnseuohe.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 535

verschiedene und wechselt vom Braunrothen bis Gelbgrauen. Die jüngst erkrankten Lobuli haben eine blutrothe, rothbraune oder schwarzbraune Farbe (Stadium der rothen Hepatisation), die älteren eine gelbrothe bis gelbe (gelbe Hepatisation), die ältesten eine graue Farbe (graue Hepatisation); gewöhnlich befinden sich die centralen Herde als die älteren bereits im Stadium der gelben oder grauen Hepatisation. Andere eingeschlossene Lungenlobuli sind noch normal oder nur comprimirt, andere bloss hyperämisch.

Untersucht man die helleren, intersfcitiellen Streifen genauer, so findet man, class sie anfangs aus einem ödematösen, später jedoch plastisch fibrinösen, sulzigen, erhärtenden Infiltrate bestehen, welches sich schliesslich in Bindegewebe umwandeln kann. Die Lymphräume in den Streifen sind lacunenartig erweitert und von seröser resp. fibri-nöser Flüssigkeit erfüllt. Die Alveolen enthalten bei kräftigen Thieren ein croupöses derbes, bei Thieren mit schlaffer Constitution ein seröses dünneres Exsudat; im ersteren Falle erscheint die Schnittfläche gekörnt. Die mit derber, crouposer Hepatisation verlaufende Lungenseuche hat man früher als synochösquot;, die mit dünnein, wässerigem Exsudate als torpidquot; bezeichnet.

Ausser diesen Veränderungen findet man auch die übrigen Lymph-gefässe der Lunge erweitert, ihre Wandungen zellig infiltrirt und ihr Lumen thrombosirt; auch die Blutgefässe zeigen häufig Thromben mit kleineren hämorrhagischen Infarcten. Die feineren Bronchien enthalten häufig einen fibrinösen, mit zahlreichen weissen Blutkörperchen durchsetzten Inhalt. Die Bronchialdrüsen und oft auch die Mittol-felldrüsen sind geschwellt.

Die Pleura ist mit weichen hautartigen, faserstoffigen, zuweilen auch klumpigen oder bröckeligen, meist leicht abziehbaren Massen bedeckt, welche bis 2 cm dick werden können und eine netzartige Oberfläche besitzen. Entfernt man diese Auflagerungen, dann findet man starke Injection und Ekchymosirung der pleuralen Gefässe, sowie eine rauhe und unebene Pleuraoberfläche. In der Brusthöhle befindet sich ausserdem ein bald klares, bald getrübtes, von Flocken oder Klumpen durchsetztes, gewöhnlich geruchloses flüssiges Exsudat von wechselnder Menge. Auch der Aussenfläche des Herzbeutels sind oft solche fibrinöse Massen aufgelagert.

3) In älteren Stadien der Krankheit tritt in den ergriffenen Lungentheilen Induration, Vernarbung, Verkäsung, Verkalkung, Nekrose, Vereiterung etc. ein. Zunächst verdichtet sich das interstitielle Infiltrat, wird derb und trocken und wandelt sich in festes

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Anatomischer Befund bei der Lungenseuche.

Bindegewebe um, welches unter dem Messer knirscht; an anderen Stellen tritt Verfettung, Verkäsung, Verkalkung oder Vereiterung ein. Im letzteren Falle werden durch den Eiterungsprocess die eingeschlossenen Lungenlobuli nekrotisch abgestossen; sie bilden dann sogenannten Sequester, ähnlich den Knochensequestern, welche von einer Sequesterhöhle mit glatter Wandung umgeben sind. Die abgestorbenen Lungentheile können in diesen Höhlen sich lange Zeit unverändert erhalten; häufig erweichen sie jedoch zu einem schmierigen, hefeähnlichen Brei, zuweilen werden sie auch, wenn sie kleiner sind, resorbirt, worauf die Höhle schrumpft und vernarbt.

Die hepatisirtenLungenlobuli werden nur in seltenen Fällen nach vorausgegangener Resorption des Exsudates wieder unversehrt hergestellt. Häufiger atrophiren oder collabiren sie, werden atelecta-tisch oder carnificirt, oder sie zeigen die Veränderungen der Verkäsung, Verkreidung, Erweichung, Nekrose, Verjauchung, Cavernenbildung. Auf der Pleura bilden sich schwartige und warzige Bindegewebswucherungen, welche häufig eine Verwachsung der Lunge mit der Rippenwand herbeiführen.

Ausser den beschriebenen Veränderungen in der Lunge und auf der Pleura sind bei der Lungenseuche keine wichtigeren Allgemeinveränderungen vorhanden. Zuweilen sollen auch in der Leber ein interstitielles, faserstoffiges Exsudat mit Atrophie der Leberzellen, ferner sero-fibrinöse Ergüsse in den Gelenken, Sehnenscheiden, in der Subcutis an Triel und Unterbrust etc. nachzuweisen sein; ausserdem Darmkatarrh, Areolirung der Peyer'schen Plaques, sowie nach Degive zuweilen Geschwüre auf der Magendarmschleimhaut.

Symptome. Nach einem Incubationsstadium von verschiedener Länge und zwar durchschnittlich von 3ö Wochen (im Maximum IG Wochen, im Minimum einige Tage) entwickelt sich das Krankheitsbild der Lungenseuche, welches herkömmlicherweise in zwei Stadien eingetheilt wird:

1) Das Entwicklungsstadium, auch schleichendes, chronisches Stadium occultum genannt, bietet im allgemeinen die Erscheinungen eines chronischen Lungenleidens und dauert gewöhnlich 2 bis 0 Wochen, seltener nur einige Tage; die Lunge zeigt dabei nur kleinere, lobuläre Herde. Das erste Symptom ist ein kurzer, trockenerquot;, schmerzhafter Husten, der anfangs nur als ein schwaches, kaum hörbares Hüsteln, besonders in der Frühe, nach dem Aufstehen, bei der Ge-tränkeaufnahme, während der Bewegung etc., auftritt, später aber

Symptome rter Lungenseuche.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;537

immer häufiger und stärker und zuletzt ausserordentlich quälend wird, wobei die Thiere Kopf und Hals krampfhaft strecken und den Kücken aufkrümmen. Futteraufnahme, Wiederkäuen und Milchsecretion sind zum Theil'unterdrückt. Dazu fiebern die Thiere in geringem Grade, indem die Innentemperatur zwischen 39,5 uhd 40,0deg; C. schwankt; die äussere Körpertemperatur ist ungleich vertheilt. Percussion und Auscultation ergeben noch normale Verhältnisse, höchstens hört man stellenweise verschärftes oder vermindertes Vesiculärathmen. Dagegen sind die Zwischenrippenräume auf Druck häufig sehr empfindlich. In seltenen Fällen geht die Krankheit schon in diesem Stadium in Heilung über.

2) Das offene oder acute Stadium verläuft unter den Erscheinungen einer hochfieberhaften acuten Lungenbrustfellentzündung und dauert gewöhnlich 23 Wochen, seltener nur einige Tage; die Entzündung in der Lunge greift hierbei um sich und wird lobär, diffus. Die Athmung ist sehr beschleunigt und angestrengt; die Thiere athmon mit geöffneten Nüstern unter starkem Flankenschlagen, legen sich nicht, oder nur vorübergehend auf die kranke Seite, und stehen mit weit aus einander gestellten Vorderfüssen, die Ellenbogen stark nach aussen gedreht. Der Husten wird stöhnend und ächzend und zuletzt ganz dumpf, die Rippen und die Wirbelsäule namentlich hinter dem Widerrist sind auf Druck sehr empfindlich. Daneben besteht ein schleimiger, zuweilen mit Blut untermischter Nasen au sfluss, welcher in einzelnen Fällen eiterig und übelriechend wird. Die Percussion ergibt anfangs einen tympanitischen, später jedoch einen gedämpften und leeren Schall, der sich über eine grosseLungenfläche ausbreitet und gerne horizontal abgrenzt. Bei der Auscultation hört man das Vesiculärgeräusch abgeschwächt oder ganz fehlend und an seiner Stelle Bronchialathmen, Rassel- und Reibungsgeräusche; in der gesunden Lunge ist das Bläschenathmen sehr verschärft. Im übrigen decken sich die Resultate der Percussion und Auscultation mit den bekannten bereits früher bei der Pneumonie und Pleuritis besprochenen physikalischen Untersuchungsergebnissen. Die Temperatur ist hoch fieberhaft und beträgt 4042deg; C, der Puls 80100 Schläge und darüber. Die Aussen-temperatur ist sehr ungleich vertheilt: Ohren und Hörner sind bald warm, bald kalt, das Flotzmaul trocken und warm, die Beine kühl, das Haar ist gesträubt. Die Futteraufnahme, das Wiederkäuen, die Milchsecretion liegen ganz darnieder; der Durst ist vermehrt. Gewöhnlich tritt auch eine mehrtägige Verstopfung hinzu; seltener

i;58

Verlauf und Prognose der Lungeiiseuche,

beobachtet man als Aufaiigwerscheinung des zweiten Stadiums, eine mit leichten Koliksclnnerzen (Hin- und Hertrippeln) verlaufende Diarrhöe. Der Harn enthält häufig grössere Mengen von Eiweiss. Trächtige Thiere abortiren nicht selten. Zuletzt magern die Kranken stark ab; es entwickeln sich Oedeme an den tiefer gelegenen Korpergegenden, so am Triel, an der Unterbrust, an den Beineu, die Aihembeschwerde steigert sich, der Puls wird frequenter und schwäclier, der Herzschlag pochend, die Thiere sind nicht mehr im Stande zu stehen, sondern liegen stöhnend mit ausgestrecktem Halse und gehen schliesslich an Erstickung zu Grunde.

Verlauf und Prognose. Der Verlauf der Lungenseuche ist bald ein acuter, bald ein chronischer; im allgemeinen verläuft die Krankheit bei jüngeren, kräftigen, mit gutem Futter ernährten Thieren rascher und stürmischer, bei älteren Thieren oder bei mastigem, wässerigem Futter mehr schleichend, aber um so bösartiger. In 3050quot;/o aller Fälle ist der Ausgang ein direct tödtlicher; der Tod tritt dabei wohnlich 24 Wochen nach Beginn des acuten Stadiums, seltener schon nach 58 Tagen unter Zunahme der Krankheitserscheinungen ein. Ebenfalls in 30ⁿ/o aller Fälle ist die Heilung eine unvollkommene, indem chronische Veränderungen in der hunge mit ihren Folgen zurückbleiben. Der Gfesannntverlust beträgt demnach 5070⁰/o aller erkrankten Thiere, wobei sicher 50⁰/o als verloren zu betrachten sind. Ein kleinerer Theil der Krankheitsfälle geht in definitive Heilung über; dabei beginnt die Besserung etwa am 5. Tage des acuten Stadiums; die heconvalescenz dauert indess noch mehrere Wochen, wobei die Resorption der massigen interstitieilen Exsudate nur sehr langsam vor sich geht. In vereinzelten Fällen zeigt die Krankheit auch einen Aborti vverlnuf mit ganz geringfügigen Erscheinungen: leichtem Husten, geringer Beschleunigung der Atlnnung u. s. w.; die Futteraufnahme ist hierbei gewöhnlich nicht unterdrückt.

Die in der Lunge zurückbleibenden Veränderungen (Nekrose, Carnification, Verwachsung mit der Rippenwand, Bindegewebszubildung) bedingen zunächst eine chronische Athembeschwerdc mit Husten und Abmagerung, so dass das Krankheitsbild an das der Lungentuberkulose erinnert, mit der sich die Lungenseuche in derartigen Fällen nicht selten auch complicirt. Eigeuthümlich ist, dass hierbei oft nach vielen Monaten noch Rückfälle vorkommen.

Der Verlauf der Krankheit in einem grösseren Viehbestande ist gewöhnlich derartig, dass zunächst nur einzelne Thiere sporadisch

Diagnose und Dift'erentialdiagnose der Lungenseuche.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;539

erkranken, nach Verfluss mehrerer Wochen andere und zuletzt eine grössere Anzahl zusammen. Auf diese quot;Weise schleppt sich die Seuche in einem und demselben Stalle oft Monate lang (Vi'/raquo; Jahr) hin und kann schliesslich selbst stationär werden.

Endlich ist zu erwähnen, dass die Intensität der Krankheit bei den verschiedenen Seuchengängen eine oft ausserordentlich wechselnde ist. In bereits verseuchten Gegenden ist der Verlauf immer ein viel milderer. Wesentlich ungünstig wirken dagegen auf den Verlauf schlechte Stall- und Fütterungsverhältnisse ein.

Diagnose und Differentialdiagnose. Die Diagnose der Lungen-seuche ist namentlich im Entwicklungsstadium der Krankheit ausserordentlich schwer, weil nur wenige und dabei gar nicht charakteristische Symptome vorhanden sind. Nur das niedergradige Fieber und der Husten können dann von Bedeutung worden, wenn der Verdacht auf Lungenseuche begründet ist, Aber auch im zweiten, acuten Stadium lässt sich eine ganz sichere Diagnose auf Lungenseuche intra vitam nur dann stellen, wenn Fälle von Lungenseuche vorausgegangen sind oder wenn mehrere Erkrankungen gleichzeitig auftreten; gewöhnlich ist zur Diagnose Lungenseuche die Vornahme der Section unerlässlich. In differcntialdiagnostischer Beziehung kommen insbesondere die nachfolgenden Krankheiten in Betracht:

1)nbsp; Die nicht ansteckende croupöse Lungenentzündung (vorgl. Bd. II, S. 245). Dieselbe unterscheidet sich klinisch durch ihren viel acuteren und typischen Verlauf und ihr sporadisches Auftreten, anatomisch durch das gleiche Alter der hepatisirten Stellen und die geringe Betheiligung des interstitiellen Lungengewebes und der Pleura.

2)nbsp; Die Tuberkulose lässt sich namentlich im Entwicklungs-stadium der Lungenseuche klinisch von derselben nicht unterscheiden, da auch bei der Tuberkulose intermittirende Fieberanfälle vorhanden sind.

3)nbsp; nbsp;Die traumatische oder Fremdkörperpueumonie kann dieselben Erscheinungen bedingen, wie die Lungenseuche; von entscheidender Bedeutung sind hierbei während des Lebens die am Herzen nachweisbaren Veränderungen der traumatischen Carditis.

4)nbsp; Seltener geben Veranlassung zu Verwechslung die Lungen-wurmkrankheit, die einfache katarrhalische Pneumonie. Pnoumomykosen, das acute Lungonemphysem, die Wildseuche u. a, Krankheiten.

'gt;40

Therapie der Lungenseuche.

Auch bei der Section können Verwechslungen vorkommen, so insbesondere mit der Tuberkulose, mit Fremdkörperpneumonie, mit croupöser Pneumonie, mit Lungenatelektase und Carnification, mit Lungencompression in Folge von Hydrotborax etc.

Von praktischer Bedeutung sind namentlich die bei Kälbern nicht selten anzutreffenden Fälle von fötaler Atelektase, welche man auch wohl als Gegenbeweis gegen die bisher nicht widerlegte Thatsache angeführt hat, dass das wesentliche Kriterium der Lungenseuche vom anatomischen Standpunkte aus betrachtet in einer Mar-morisation der Lunge zu suchen ist, d. h. in einer Verbreiterung der interstitiellen Bindegewebszüge mit verschiedenalteriger und daher verschiedenfarbiger Hepatisation des respirirenden Lungengewebes. Hoffentlich wird auch in Zukunft die anatomische Differentialdiagnose wesentlich erleichtert durch den bacteriologischen Nachweis der Mikro-kokken.

Therapie. Eine Behandlung der Lungenseuche könnte lediglich nach der prophylaktischen und rein exspeetativen Seite hin eingeleitet werden; die in früherer Zeit angewandten Arzneimittel haben sich alle als wirkungslos erwiesen. Am sichersten wirken jedoch die im Reichsviehseuchengesetz vorgeschriebenen veterinärpolizeilichen Schutzmassregcln, das heisst die im sect; 45 des Gesetzes und sect; 79 der Instruction vorgeschriebene Tödtung aller lungenseuchekranker Thiere. Dieses Mittel ist deshalb das sicherste, weil mit dem inficirten Thiere auch der Infectionserreger vernichtet wird. Ueber den therapeutischen Nutzen der Impfung vergl, weiter unten.

In einigen Ländern ist die Lungenseuche unter die Gewährsfehler aufgenommen, so in Baiern mit 40-, in Sachsen mit 30-, in Baden mit 14tägiger Gewährszeit.

Die Impfung im Kampfe gegen die Lungenseuche. Als ein

Hauptmittel zur Bekämpfung der Lungenseuche ist seit langer Zeit die Impfung versucht und angewandt worden. Schon im Anfange dieses Jahrhunderts wurde sie in Deutschland von Haussmann u. A. vorgeschlagen, eine grössere Verbreitung erlangte die Methode jedoch erst durch die im Jahre 1850 von Willems in Holland angestellten und 1852 veröffentlichten Untersuchungen. Seit dieser Zeit sind fast in allen Ländern Impfungen vorgenommen worden und die Literatur über die Lungenseuche-Impfung hat eine ganz ausserordentliche Ausdehnung genommen. Trotzdem ist es auch heute noch sehr schwer, wenn nicht

Die Schutzimpfung gegen die Lungciiseuolie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 541

UOmöglioh, ein entscheidendes Urthcil Ubor den Wert oder Unwerth der Lungenseuche-Imptung abzugeben. Wir stellen zunächst die leitenden Gesichtspunkte bei den Implfreunden und Impfgegnern einander gegenüber. Die Vertheidiger der Impfung, von welchen hier u. A. Haubner, Pütz, Kueff, Bouley, Degive /.u nennen sind, gehen von der bekannten Thatsache aus, dass ein Rind nach einmaligem Ueberstehen der Lungenseuche für das ganze Leben immun für die Seuche wird. Durch die Impfung soll ein localer specifischer Ent-zündungsprocess, dem in der Lunge bei Lungenseuche ganz analog, mit nachfolgender Immunität des ganzen Körpers erzeugt werden. Ausserdem soll die Impfung den Seuchenverlauf in einem Stalle abkürzen. Die Verluste nach caudaler Impfung werden als nur ganz unbedeutend angegeben. So berechnet sie Haubner auf 12⁰/n Todesfälle, während etwa 510⁰/o Schweifendstücke verloren gehen. Die Mortalitätsziffer bei den Impfungen in Holland (unter 59,180 in den Jahren 187879 geimpften Rindern) betrug nur O,6(3⁰/o. Für den Nutzen der Impfung sprechen namentlich die in Holland (Spöling-districte), in der Provinz Sachsen und in Australien gemachten günstigen Erfahrungen. Nach Rochebrune sollen ferner von Alters her die Mauren in Senegambien ihre Rinderherden mit Erfolg gegen die Lungenseuche impfen, indem sie nämlich mit der Spitze eines Messers in die Lunge eines geschlachteten Rindes einstechen und damit einen Einschnitt in die Haut der Nasengegend machen. Eine Weiterverschleppung der Seuche durch die Impfung wird geleugnet. Die Impfung wird ferner als das weitaus billigste Verfahren gegenüber der mit so grossen pecuniären Opfern verknüpften Keulung bezeichnet, ausserdem wird der Nutzen der Massregeln des Seuchengesetzes trotz deren Strenge bestritten. In statistischer Hinsicht werden folgende Daten hervorgehoben. Deeive hat z. B. die Resultate der in den verschiedenen Ländern vom Jahre 18501883 vorgenommenen Impfungen dahin berechnet, dass von (3700 geimpften Thieren nur 2,7 Procent, von 2453 nicht geimpften dagegen 2(3,9 Procent an Lungenseucho erkrankten, als sie den gleichen pathogenen Verhältnissen bezüglich der Ansteckung ausgesetzt wurden. Nach Pütz ging in Holland in Folge der Impfung die Zahl der lungenseuchekranken Thiere von 0079 im Jahre 1871 auf 2227 im Jahre 1875, 951 im Jahre 1877 und schliesslich auf 157 im Jahre 1879 herunter. In Hasselt, wo in der Zeit von 1850188lt;) 200,000 Stück Rindvieh mit gutem Erfolge geimpft worden sind, sollen ferner die Verluste regelmässig gestiegen sein, wenn die Impfung versäumt wurde.

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Die Schutzimpl'ung gegen die Lungensenche.

Die Gegner der Impfung, von denen hier u. A. Roloff, Wehenkel, Lydtin, Oemler, Zündel, Steffen, Kitt genannt sein sollen, weisen vor allem darauf hin, dass ein sicherer Fall von Immuni-sirung durch die Impfung bis jetzt noch nicht nachweisbar ist. Selbst auf impffreimdlicher Seite sei man nicht im Stande, die Dauer der Immunität genauer anzugeben, ob auf Y¹ oder 1 oder 2 Jahre; andere Impffreunde sprechen nur von tlieilweiser Wirkung und Immunisirung und impfen daher mehrmals. Die specifische Natur der Impfgeschwulst wird bestritten, da eine ganz ähnliche Geschwulst auch nach Verimpfung von Eiter oder Milch entstehe. Noch niemals sei es ferner gelungen, durch die Impfung eine Lungenseuchepneumouie, das Hauptkriterium der Krankheit zu erzeugen, während sich eine solche sogar in den Fällen ausbilde, in welchen die Krankheit intrauterin vom Mutterthier auf den Fötus übertragen wird. Die Impfresultate seien ausserdem sehr von der Impfmethode, von der Zeit der Impfung und der Qualität des Impfstoffes abhängig. Häufig werden auch bereits immune Thiere geimpft und so die früher erworbene Immunität als eine Wirkung der Impfung aufgefasst. Durch die Impfung werde die Krankheit sodann verschleppt und künstlich unterhalten. Die Verluste durch die Impfung seien unter Umständen ganz beträchtlich, indem die Mortalität häufig eine sehr grosse sei, so dass sie selbst die gewöhnlichen Verluste bei der Lungenseuche zuweilen überschreite. Auch in den Motiven zum deutschen licichsviehseuchengesetz waren die Impfverluste auf 24 Procent angesetzt; der Verlust an Schwanzendstücken betrug nach den Beobachtungen einer französischen Impfcommission 25 Procent, nach Degive 1015 Procent. Dazu kommen die ökonomischen Nachtheile, welche in Form von Nachlass in der Milchsecretion, Abmagerung der geimpften Thiere etc. sich ilussern. Trotz der Impfung verbreite sich oft die Seuche, während sie in anderen Fällen auch ohne Impfung von selbst erlösche; viele Thiere seuchen ferner unmerklich von selbst durch. Dazu komme, dass in den Ländern, in denen am meisten geimpft werde, die Krankheit doch nicht im Abnehmen begriffen sei, wie z. B. in Belgien; in anderen Ländern, z. B. in Holland, sei das Zurückgehen der Seuchenfälle nicht etwa Folge der Impfung, sondern der gleichzeitigen Anwendung von veterinärpolizeilichen Massregeln, namentlich der Keulung. So nahm z. B. nach Oemler in Belgien die Lungenseuche trotz der Impfung von 1481 Fällen im Jahre 18()7 bis auf 2800 Fälle im Jahre 1878 zu, ging jedoch in Folge der Anwendung strenger veterinärpolizeilicher Massregeln von da ab rasch zurück, so im Jahre 1880 auf 1781, im Jahre 1883 auf 1187 Fälle. Nach einer

Die Schiitzimpl'ung gegen die Ijiingenseuche.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 543

Zusammenstellung von Kitt ging in England die Zahl der Seuchen-tulle erst mit der Anwendung sti-engerer Schutzmassrcgeln im Jahre 1878 von 4590 Fällen auf 2144 im Jahr 1879 und auf 1200 im Jahre 1882 zurück. In Baiern hat sich die Lungenseuche seit Einführung des Reichsviehseuchengesetzes von 84(1 Füllen im Jahr 184G auf 281 Fälle im Jahr 1883 vermindert, in Baden, wo 187080 jährlich 0,2 pro Mille des ganzen Rindviehstandes an Lungenseuche einging, kam 1885 kein einziger Fall mehr vor.

Hält man diese Argumente der Impffreunde und Impfgegner einander gegenüber, so ist es in der That recht schwer, zu einem ab-schliessenden Urtheil zu gelangen, um so mehr, als die Versuche und Beobachtungen für die Entscheidung der Frage durchaus noch nicht in ausreichendem Umfange vorhanden sind. Immerhin dürfte darnach jedenfalls nicht die Schutzimpfung, sondern höchstens die Nothimpfung zum Zweck der Abkürzung der Seuche in einem grösseren Viehbestände berechtigt sein. Den Haupt-factor aber bei der Bekämpfung der Lungenseuche erblicken auch wir in der Anwendung der Bestimmungen des Reichsviehseuchengesetzes, d. h. in der Keulung. Denn die Lungenseuche gehört zu den Infections-krankheiten, deren Infectionsstoff nicht allgemein verbreitet ist und welche mit dem Vernichten des Infcctionsstoffes ebenfalls erlischt. Eine möglichst allseitig durchgeführte Vernichtung des Infcctionsstoffes durch Tödtung der kranken Tlüere bietet daher sicherlich für die Ausrottung der Seuche grössere Chancen als die zur Zeit mindestens noch problematische Impfung. Ob letztere in Zukunft mit dem Fortschreiten unserer bacteriologischen Kenntnisse sich ebenfalls vervollkommnet, liisst sich zur Zeit nicht entscheiden.

Die Ausführung der Impfung ist nach den einzelnen Methoden verschieden. Am hilufigsten wird die caudalc Impfung, d. h. am Schwänze angewandt. Behufs Grewinnung des Impfstoffes liisst man ein im ersten Krankhcitsstadium befindliches Thicr schlachten und schneidet aus der noch frischen Lunge die erkrankten Stellen aus; von diesen gewinnt man durch gelindes Fressen die Lymphe, welche man zunächst gerinnen liisst und dann durch reine Leinwand filtrirt. Andere benützen die aus Einschnitten in die Irapfgeschwulst am Schweife gewonnene Flüssigkeit als Lymphe, welche angeblich milder wirken soll.

Die Impfstelle selbst befindet sich am Schweifende und zwar impft man etwa 810 cm von der Schwoifspitze entfernt auf der Rückenseito des Schweifes mit der Sticker'schen oder einer anderen gerinnten Impfnadel, indem man nach Abscheren der Haare 12 von einander hinreichend entfernte Einstiche und zwar bis in die Subcutis macht (subeutane Impfung). Die Lymphe rauss dabei klar sein, von weingelber Farbe und darf niemals nekrotischen Lungonherden entnommen sein, sondern nur solchen Stellen,

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Die Beschälseuche der Pferde,

die sich noch im Stadium der Hepatisation befinden. Durchschnittlich haftet die Impfung bei 7590 Procent der geimpften Thiere. Nach 1 bis 4 Wochen entsteht an der Impfstelle eine entzündliche Anschwellung, welche bei normalem Verlaufe nicht über htihnereigross sein soll; daneben wird leichtes Fieber und eine geringe Athembeschleunigung beobachtet. War die Lymphe jedoch nicht ganz rein, so entstehen ausgedehnte Anschwellungen des ganzen Schweifes mit Nekrose der Schweifspitze, sehr hohes Fieber, sowie die Erscheinungen der Septikllmie und Pyilmie. Dasselbe beobachtet man auch bei Impfung am Triel und an der Schwanzwurzel, weshalb diese Stellen für die Impfung zu vermeiden sind. Treten dabei hochgradigere Entzündungszustilnde am Schweife ein, so muss durch ausgiebige Incisionen, durch antiseptische Behandlung und schliesslich durch Amputation der nekrotlschen Schweifspitzo einem ungünstigen Ausgange vorgebeugt werden. Immerhin betragen, wie schon erwillmt, die Todes-fällle durchschnittlich 13 Procent, der Verlust an Schweifendstücken 5 bis 15 Procent. Zuweilen wird nach Verfluss von 68 Wochen eine zweite Impfung an einer oberhalb der ersten gelegenen Impfstelle vorgenommen. Martin impft neuerdings in der Weise, dass er am Schwanzende, unmittelbar unter dem letzten Schwanzwirbel ein schmales, 3 mm breites, mit der Lymphe getränktes Haarseil zieht. Batherford hat von dieser Methode günstige Eesultate gesehen; die Todesfillle betrugen 2 Procent; üble Zufälle sollen viel seltener auftreten; die Impfgeschwulst bildet sich am 9.14. Tage und hält 79 Tage an, nach 1420 Tagen ist sie verschwunden.

Neben der caudalen ist von Thiornesse, Defays, Bouley, Degive, Sanderson u. A. auch die intravenöse Impfung vorgenommen worden; dabei wurden 2 cem der Lymphe direct in die Jugularis gebracht. Der Erfolg soll ein sehr guter und sichererer sein, als bei der caudalen Impfung; in einem Falle gelang es angeblich auch, eine Lungenentzündung mit Mar-morirung dadurch zu erzeugen.

20) Die BeschiUseuche der Pferde.

Literatur: 1) Ammon, Gestütskunde. 1833. 2) Haxtliausen, Die venerisclit-Krankheit der Pferde. Breslau 1839. 3) Kör her, Die Schankerseuche des Pferdes; Spec. Pathologie u. Therapie der Hausthiere. 1839. I. Bd. S. 265. Mit Literaturangaben. 4) Hertwlg, Magazin. 1842. S. 269; 1847. S. 373. 5) Tschculin-Duttenhofer, Handb. der Kenntniss u. Heilung der Krankheiten unserer Hausthiere. 1843. II. Bd. S. 236. 6) Strauss, Mitth. österr. Veterinäre. 1844; Ref. Repertor. 1845. S. 261. 7) Göppert, Magazin. 1849. S. 466. 8) Jessen, Ref. Repertor. 1850. S. 250. 9) Hayne, Oesterr. Vierteljahrsschr. 1852. S. 98. 10) Rodloff, Die Beschälkrankheit u. der Beschälansschlag der Pferde. Birnbaum 1852. 11) Delafond, Reoueil. 1852. 12) Funke, Handbuch der spec. Pathologie u. Therapie. 1852. II. Bd. S. 103. Mit älterer Literatur. 13) Prince u. Lafosse, Journal du Midi. 1855. 14) Simon, Magazin. 1855. S. 223. 15) Pill wax, Oesterr. Vierteljahrsschr. 1854. S. 1; 1853. S. 55; 1856. S. 104. 10) Baron, Recueil. 1854. 17) Erdt, Magazin. 1855. S. 227. 18) Busse, Die Beschälseuche der Pferde. Petersburg 1857. 19) Hering, Spec. Pathologie u.

GescliiclitlicliL'S über die Bescliälseuolie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 545

Therapie. 1868. 8, 679 ff. 20) Anacker, Magazin. 1858. S. 458; Spec. Pathologie u. Therapie. 1879. 8. 477. 21) Saiut-Cyr, Annales de Der-matologie et Syphilis. 1878; Journal de nied. vel. 1878. 22) Förster, Oesterreioh, Vierteljahrsschr, 18öü. S. 101; 1800. S. 59. 23) Lal'osse, Journal du Midi. 1800. 24) Jessen, Magazin. 1800. S. 308; 1801. S. 392. 26) Maresch, Oesterreioh. VierLeljahrsscln-. 1803. S. 149; 1805. 8. 99. 20j Signol u. Vital, Journal du Midi. 1804. 27) Trelut, Reoueil. 1805; 1800; 1807. 28) Haubner, Veterinamp;rpolizel. 1809. 8. 207. 29) Reynal, Police sanitaire. 1873. Mit Literatur. 30)IIaubold, Preuss. Mittheil. 1873/74. 31) Ruthe, Ad, Wochenschr. 1870. S. 221; 1877. 8.53. 32) Bla-zekowic, Oesterreioh, Vierteljahrsschr. 1878. S. 71. 33) Roll, Seuchen-lehre. 1881. S. 240; Spec. Pathologie u, Therapie. 1885. I. Bd. 8. 032. 34) v. Than hol'l'er, Untersuchungen über das Wesen der Zuchthihme. Budapest 1870; Ueber Zuclillähme. Budapest 1882. 35) Pütz, Seuchen-u. Herdekrankheiten. 1882. S. 490. 30) Laguerriere, Recueil. 1877, 1878; Gazette hebdomadaire de med. 1883; Ref. Ellenberger u. Sohütz Jahresbericht pro 1883. S. 41. Mit Literatur. 37) Hau bner-Si ed a m-grot/.ky, Landwirthschaftl. Thierheilkde. 1884. S. 419. 38) Diecker-hoff, Lehrbuch der spec. Pathologie. 1880. 8. 393.

Geschichtliches. Die ersten Nachrichten über die Beschälseuche der Pferde, welche auch mit dem Namen Beschälkrankheitquot; oder Zuchtlähmequot; belegt wird, stammen aus dem Jahre 1790, in welchem Jahre sie von A mm on auf dem Gestüte Trakelmen zum erstenmal beobachtet worden int. Im Jahre 1S17 trat die Krankheit dann in Hannover (Landgestüt Celle) und im preussischen Staate auf, wo sie namentlich in Schlesien und Polen während der dreissiger Jahre dieses Jahrhunderts grosse Verluste bedingte, so dass im Jahre 184U ein Er-lass ausgegeben werden musste, welcher eine Reihe veterinärpolizeilicher Schutzmassregeln gegen die Seuche enthielt. Vom Jahre 1821 ab findet sich die Seuche in Oesterreich, namentlich in Böhmen, ferner in Ungarn, wo sie zeitweise, wie z. B. 185962 in Böhmen, eine grosse Aus-breitung erlangte; im Jahre 18,'{() wurde sie nach der Schweiz und nach Frankreich verschleppt, wo sie ebenfalls sehr grosse Verluste unter den Gestütspferden herbeiführte, 1836 nach Italien, 1843 nach Russland, später auch nach Algier, Syrien u. s. w. Unbekannt ist die Seuche nach Roll in England yud~;Bcopy;lgien. In Deutschland, wo sie in manchen Jahren in grossrf Y^e*ki*eming jhterrschte, ist sie seit Einführung des deutschen lieichsviehsehcherigesekes fast ganz erloschen. Im Jahre 1885 ist z. B. in den Seuchejitabellon der deutschen Staaten kein Fall von Beschälseuche verze'ichnet.-

Ueber die Natur der Seuche sind verschiedene Ansichten aufgestellt worden. Am häufigsten hielt man sie für identisch mit der

Kriodberger u Kröhner, Spec. Pathol. u. Therapie der Haustliiero II. Hd.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 35

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Geschichtliches über die Beschillseuche.

Syphilis des Menschen, wie dies schon aus den älteren Benennungen ,venerische Pferdekrankheitquot; oder Schankorseuchequot; hervorgeht. Aber auch noch in der neueren Zeit ist die Beschälseuche als eine vom Menschen auf Stuten übertragene Syphilis angesprochen worden, so namentlich in Frankreich von Bouley, Trasbot, Laguerriere u. A. Die genannten Autoren nahmen an, dass die Seuche durch syphilitische Araber zunächst auf Eselinnen und von da auf Eselshengste und Pferdestuten übertragen worden sei, und Laguerriere schlägt daher den Namen Syphilis der Einhuferquot; für die in Frankreich unter dem Namen Dourinequot; bekannte Seuche vor. Ausreichende Beweise für diese Annahme fehlen indess. Von anderer Seite wollte man in mehreren Fällen aus der Beschälseuche Rotz und Wurm entstehen gesehen haben und hielt sie daher für identisch mit Genitalrotz; diese Verwechslung rührt offenbar davon her, dass vereinzelt wirklicher Genitalrotz fälschlicherweise als Beschälseuche aufgefasst wurde. Lange Zeit hindurch wurde die Beschälseuche ferner von einigen Autoren als eine selbständige Rückenmarkskrankheit beschrieben, deren Hauptsymptom Lähmungserscheinungen sein sollten; man nannte sie deshalb Lähmungskrankheitquot; (Strauss), Nervenkrankheitquot; oder Zuchtlähmequot;, ein heute noch viel gebrauchter Name.

Zu der Unklarheit bezüglich des Wesens der Beschälseuche hat endlich auch sehr viel der Umstand beigetragen, dass lange Zeit hindurch unter diesem Namen zwei von einander ganz verschiedene Krankheiten: die Beschälseuche und der Bläschenausschlag, beschrieben worden sind. Geht man die ältere Literatur durch, so findet man nicht wenige Beschreibungen, aus denen nur schwer oder gar nicht mehr zu ersehen ist, welche der beiden Krankheiten eigentlich dem Verfasser vorgelegen hat; so sehr sind die Symptome der beiden Krankheiten mit einander vermischt. Erst später machte sich das Bedürfniss geltend, zwischen einer bösartigenquot; und gutartigenquot; Form der Beschälseuche zu unterscheiden, d. h. zwischen der eigentlichen Beschälseuche und dem gutartigen Bläschenausschlage, wie dies insbesondere von Hert-wig zuerst erkannt worden ist. Aber auch heutzutage sind über Aetiologie und Symptomatologie beider Krankheiten, namentlich der zunächst zu besprechenden Beschälseuche noch genauere und vollständigere klinische und anatomische Untersuchungen ebenso nothwendig als wünscheuswerth ; einen dankenswerthen Anfang^ in!dieser Richtung hat v. Thanhoffer gemacht.

Aetiologie. Die Beschälseuche ist eine chronische Infections-

Actiologie der Besclüilseuche.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;547

krankheit, welche sich zunächst auf der Schleimhaut der Genitalien localisirt und von da eine Allgemeininfection des Körpers herbeiführt. Sie wird ausschliesslich durch die Ansteckung beim Beschälact von Hengsten auf Stuten und umgekehrt übertragen und zeigt daher hauptsächlich zur Boschälzeit eine grössere Verbreitung, welclie namentlich durch die Hengste der Beschälstationen und der sogenannten Gaureiter, weniger durch die Stuten bedingt wird; ein Hengst kann beispielsweise alle von ihm belegte Stuten eines grösseren Bezirkes anstecken. Der Infectionsstoff selbst ist nicht näher bekannt, das Contagium ist indess ein fixes und haftet am Secret der Genitalschleimhaut und der Geschwüre. Wegen der langen Krankheitsdauer kann sich der Infectionsstoff sehr lange, und zwar über ein Jahr bei einem Pferde erhalten. Die Seuche ist durch Impfung mit dem Secrete der Genitalschleiinhaut zu übertragen, wie dies zuerst Hertwig gezeigt hat; Impfungen mit Blut, Samen, Prostatasaft etc. sowie Bluttransfusionen waren dagegen ohne Erfolg (Trasbot, Saint-Cyr). Nach llodloff, Jessen u, A. ist die Krankheit auch erblich tibertragbar,

Anatomischer Befund. Die im folgenden Kapitel näher zu beschreibenden Veränderungen am Genitalapparate bestehen in ödema-töser oder phlegmonöser Schwellung der Vulva und ihrer Umgebung bei weiblichen, des Penis, Schlauches, Hodensackes bei männlichen Thieren; die Haut des Schlauches ist bei längerer Dauer der Krankheit oft verhärtet und stark verdickt (Fettschlauchquot;). Auf der Schleimhaut der Schamlippen, der Scheide und der Harnröhre sowie an der äusseren Flüche des Penis beobachtet man katarrhalische Schwellung und Verdickung, Geschwürs- und Narbenbildung; die Geschwüre sind bald oberflächlich, bald tiefer, die Narben bald glatt und weiss, bald derb und wulstig. Die Scheidenschleimhaut zeigt oft auch umschriebene, wulst- oder zapfenartige Wucherungen, wodurch die Scheide verengt ist. An der Vulva und am Penis befinden sich ferner unpignientirte Flecken, entsprechend dem früheren Sitze der Geschwüre (Krötenfleckequot;). Die Hoden sind vergrössert oder verkleinert und enthalten käsige Entzündungsherde; zwischen Tunica vaginalis und propria befinden sich bindegewebige Adhäsionen und zottenartige Wucherungen. Das Bindegewebe der Nebenhoden und Samenstränge ist oft gelbsulzig infiltrirt. Auch das Euter ist zuweilen entzündet und geschwellt sowie von Abscessen durchsetzt.

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Anatomischer Befund bei der Beseliälseuolic.

Das Kückenmark ist nach v. Thanhoff'er an grösseren oder kleineren Stellen verdünnt, auf dem Querschnitte asymmetrisch, erweicht, mit rothen Tupfen durchsetzt, die graue Substanz atrophisch und grössere oder kleinere breiige Erweichungsherde enthaltend (Myelitis haemorrhagica centralis und Syringoinyelitis). Die Rücken-markshiiute sind getrübt und verwachsen sowie hyperämisch, zwischen ihnen befindet sich eine grössere Menge seröser Flüssigkeit. Die mikroskopische Untersuchung des Rückenmarkes ergibt abnorme Veränderungen der Ganglienzellen, und zwar sowohl des Kernes, als auch des Zellkörpers, ferner der Axencylinderfortsätze, der Neuroglia, welche stark vermehrt ist, der Blutgefasse etc. Auch die Gehirnhäute, namentlich die Pia mater des Grosshirns, sind hyperämisch und getrübt; die Gehirnventrikel enthalten eine grössere Menge seröser Flüssigkeit, die Gehirnsubstanz ist zuweilen sehr ödematös. Das intermuskuläre Bindegewebe sowie das Neurilemm der grösseren aus dem Rückenmark entspringenden Nerven sind sulzig infiltrirt. Die Lymphdrüsen in der Umgebung der Genitalien sind oft geschwellt, pigmentirt und von erbsen- bis nussgrossen käsigen Herden durchsetzt. In der Bauchhöhle findet man das subperitoneale Gewebe ebenfalls sulzig infiltrirt und die Gekrösdrüsen zuweilen bis zu Apfelgrösse geschwellt. In einem Falle hat Ruthe auch rundliche Geschwüre auf der Darni-schleimhaut beobachtet. Auf der Haut sieht man mehr oder weniger zahlreiche, verschieden grosse, umschriebene, platt erhabene Knoten (Quaddeln), die sich ziemlich derbe anfühlen und eine seröse Infiltration der Cutis darstellen. Die Respirationsschleimhaut ist ferner hie und da katarrhalisch verändert. Endlich beobachtet man sehr hochgradige Abmagerung der Cadaver und starke Anämie. In der Lunge findet man wohl auch eine hypostatische Pneumonie oder metastatische Herde, wenn es zur Ausbildung von Pyämie gekommen ist.

Symptome. Das Krankheitsbild der Beschälseuche setzt sich zusammen aus localer Entzündung und Geschwürsbildung auf der Schleimhaut der Genitalien mit nachfolgender Allgemeinerkrankung, wobei vorwiegend das Rückenmark in Form einer spinalen Lähmung sowie die Haut in Form einer Vaso-neurose (Urticaria) betroffen wird.

1) Die primären, localen Veränderungen an den Geschlechtsorganen bilden sich nach einer verschieden langen Incubationsperiode aus, welche nach Maresch 8 Tage bis 2 Monate beträgt. Beim

Symptome der Bescliälscuche.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;549

Hengste bestehen die ersten Erscheinungen in Anschwellung des Penis, besonders der Eichel, welche später wohl auch in stark geschwollenem Zustande vorgefallen ist (Paraphimose), ähnlich wie zuweilen nach der Castration; auf der Aussenfläche des Penis sieht man hie und da rothe Flecke, Bläschen und Geschwüre. Die Harn-röhremntindung ist geröthet und geschwellt und zeigt einen schlei migen Ausfluss. Die Thiere hahen einen anhaltenden Drang zum Uriniren und äussern oft einen erhöhten Geschlechtstrieb. Vom Penis greift die Schwellung auch auf den Schlauch und Ho den sack über, wobei auch die Hoden selbst entzündlich erkranken (Orchitis); endlich werden zuweilen sogar die benachbarten Lymphdrüsen (Leistendrüsen) und Lymphgefässo in den Bereich der Entzündung gezogen. Diese localen Affectionen können sich im weiteren Verlaufe der Krankheit wieder fast ganz zurückbilden. In vielen Fällen ist ferner von den beschriebenen äusserlichen Voränderungen deshalb nichts zu sehen, weil die Harnröhrenschleimhaut in erster Linie erkrankt ist; die Thiere zeigen dann nur starkes Drängen und Pressen auf den Urin und bei genauerer Untersuchung einen schleimigen Ausfluss aus der Harnröhre.

Bei den Stuten beginnt die Beschälkrankheit mit einer teigartigen oder gespannten Schwellung der Schani, welche sich häufig bis aufs Euter und auf die Innenfläche der Hinterschenkel fortsetzt. Die Scheidenschleimhaut ist flockig geröthet und geschwellt, zuweilen sogar zu sulzigen Wülsten verdickt und mit einem trüben, rötb-lichgelben Secrete bedeckt. Zuweilen beobachtet man auch Knötchen, Bläschen und Geschwüre auf der Schleimhaut, welche indcss sehr häufig auch fehlen, wie denn auch bei der Stute die localen Veränderungen oft sehr unbedeutend sein können. Am stärksten ist die Schleimhaut in der Umgebung der Clitoris geröthet und diese selbst geschwellt und erigirt. Dabei zeigen die Stuten hochgradiges Rossig-sein: sie drängen häufig auf den Harn und entleeren öfters unter starkem Pressen stossweise bald kleine Mengen von Harn, bald von klebrigem, missfarbigem Schleim, dabei wedeln sie anhaltend mit dem Schweife, zeigen das sogenannte Blitzen und sind sehr kitzlig. Der Ausfluss nimmt nicht selten auch eine ätzende, jauchige Beschaffenheit an, so class der Schweif und die Hinterfüsse stark beschmutzt und selbst exeoriirt werden. In schweren Fällen sind auch die benachbarten Lymphdrüsen entzündlich geschwellt, ebenso das Euter, welches selbst an verschiedenen Stellen abscedirt; es kann sich die Schwellung sogar bis auf den Unterbauch ausdehnen.

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Symptome der Beschulseuche.

2) Die Allgemeinerscheinungen bilden sich erst mehrere Wochen und Monate nachher aus, nicht selten nachdem sich die localen Symptome wieder zurückgebildet haben. Die Thiere zeigen zunächst allgemeine Mattigkeit und Schwäche, schildern häufig, knicken zuweilen im Fessel zusammen, machen beim Gehen schleudernde Bewegungen mit den liintert'üssen und schleppen häufig einen liinter-fuss nach.

Besonders bei Hengsten tritt sodann ein Qua ddelaus schlag in Form von' marksttick- bis thalergrossen und noch grösseren, flach erhabenen, rundlichen, bis fingerdicken, scharf abgegrenzten Flecken oder Platten, den sog. Thalerf'leckenquot; auf, welche eine seröse Infiltration des Papillarkörpors im Bezirke einer kleinen Hautarterie darstellen und offenbar vasoneurotischen Charakters sind. Diese Thaler-flecke entstehen oft sehr rasch und können auch plötzlich wieder verschwinden und an anderen Körpertheilen auftreten, meist bestehen sie jedoch mehrere Wochen, wobei sie allmählich etwas härtere Consistonz erlangen, und verschwinden dann langsam wieder. Lieblingsstellen für dieselben sind die Kruppe, ausserdem aber auch Hals, Schulter, Brust und Bauch,

Im weiteren Verlaufe der Krankheit stellt sich eine progressive Paralyse der Nachhand verbunden mit hochgradiger Abmagerung ein. Die Thiere zeigen einen ausgesprochen schwankenden Gang, knicken häufig im Fessel und Vorderknie zusammen, überköthen hinten, können sich schwer vom Boden erheben, stürzen zuweilen unvorhergesehen zusammen, Hengste sind nicht mehr im Stande, den Beschälact auszuführen, indem sie vorne nicht mehr in die Höhe kommen und keine Erection mehr eintritt; andere Thiere zeigen anhaltendes Zittern über den ganzen Körper oder locale Lähmungserschei-nungen, so an den Lippen, Ohren, Augenlidern (Ptosis). Zuweilen beobachtet man auch, namentlich bei Hengsten, eine auffallende Hyperästhesie der Haut, welche sich in Form eines intensiven Juckreizes äussert, so dass die Thiere sich anhaltend scheuern und nagen, wodurch oft ausgedehnte wunde Flächen auf der Haut entstehen. Daneben magern die Thiere, namentlich in der Hinterhand, bis zum Skelet ab, so dass die Conturen der Beckenknochen und Rippen stark hervortreten. Die Haut wird trocken, die Haare sind gesträubt und glanzlos; in der Lendengegend äussern manche Thiere bei Druck deutlichen Schmerz. Auch das Sensorium wird mehr und mehr getrübt und eingenommen; der Blick ist stier, ausdruckslos. Zuletzt liegen die Thiere anhaltend und gehen endlich an einer hypostatischen Lungen-

Diffcrenüuldingnose der Beschälseuche.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 551

entzündung, oder an Septikilmie im Anschluss an den bald auftretenden Dccubitus oder an allgemeiner Kachexie zu Grunde. Gegen das Ende tritt noch zuweilen Nasenkatarrh mit Schwellung der Lymphdrüsen im Kelilgang und Conjunctivitis himu; Laguerriere will auch schwere innere A.ugonentzUndung^-en beobachtet haben. Am längsten bleibt noch die Futteraufnahme normal.

quot;Verlauf und Prognose. Der Verlauf der Beschälseuche ist immer ein chronischer; die Krankheitsdauer beträgt durchschnittlich ¹J21 Jahr, zuweilen jedoch 24 Jahre und noch länger. Sehr selten sind die Fälle von abortivem Verlaufe, in denen sich der Krankheits-process auf die localcu Veränderungen beschränkt; zuweilen treten auch llecidive auf, nachdem bereits eine wesentliche Besserung zu con-statiren war. Häufig gehen ferner mit der Ausbildung der Lähmungs-erscheinungen die localen Symptome zurück.

Die Prognose ist eine sehr ungünstige; die Mortalitätsziffer beträgt 70 Proceht. Heilung ist überhaupt nur im Anfange der Krankheit möglich. Beim Hengst verläuft die Seuche entschieden ungünstiger, als bei Stuten.

Differentialdiagnose. Die Erkennung der Beschälseuche ist bei ihrem chronischen, ausserordentlich langsamen Verlaufe oft lange Zeit hindurch sehr schwer, solange sich nicht die pathognostischen Allgemeinerscheinungen; die Urticaria und die spinale Lähmung, ausgebildet haben. Am schwersten ist die Diagnose beim Hengst, weil hier äusserliche locale Veränderungen an den Genitalien oft gar nicht sichtbar sind; die Erkennung des Leidens geht daher häufig erst davon aus, dass ein Hengst verschiedene Stuten angesteckt hat.

Verwechslungen kommen am leichtesten vor mit dem Bliischen-ausschlage, einem acut und gewöhnlich ganz gutartig verlaufenden Exanthein der Genitalien mit sehr ähnlichen localen Veränderungen, aber ohne Allgemeinstörungen. Namentlich die schwereren Fälle des Bläschenausschlages sind früher häufig als Beschälseuche aufgefasst worden. Sodann kann die Entzündung und Gesclrwürsbildung auf der Scheidenschleimhaut insbesondere dann für Rotz gehalten werden, wenn sich gleichzeitig Lymphgefäss- und Lymphdrüsenentzündungen entwickeln; hierbei entscheidet der weitere Verlauf und die Impfung. Auch phlegmonöse und pyämische Processe mit Lymphdrüsen-Schwellung, wie sie zuweilen im Anschluss an den Beschälact bei Stuten und Hengsten beobachtet werden, welche mit einem jauchigen, zer-

552nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Therapie der Beschälseuche.

setzten Ausfluss behaftet sind, können für Beschälseuche gehalten werden, doch entscheidet auch hier der weitere Verlauf. Endlich wäre die chronische Kreuzlahme mit dem zweiten Stadium der Beschäl-kraukheit zu verwechseln.

Therapie. Eine Behandlung könnte höchstens im allerersten Anfange der Krankheit von Erfolg begleitet sein, wenn nämlich die örtlichen Processe mit desinficirenden Mitteln (Sublimatwasser, Carbol-wasser etc.) behandelt werden. Späterhin hat die örtliche Behandlung mit Desinficientien und Adstringentien (Bleilösungcn, Alaun, Tannin, Eisenvitriol etc.) lediglich die Bedeutung einer symptomatischen Therapie. Die äusserlichen Schwellungen der Haut, des Euter.s, der Lymphdrüsen sind rein chirurgisch mit Incisionen, Scharfsalbe, Carbolsalbe u. s. w. zu behandeln. Innerlich hat man die bei der Syphilis des Menschen gebräuchlichen Mittel, angeblich nicht ohne Erfolg, angewandt, so den Sublimat (1,02,0) und das Jodkalium (10,020,0), ausserdem den Arsenik in kleinen Dosen (0,51,0). Die Rückenmarkslähmung wird sodann herkömmlich mit reizenden Hauteinreibungen behandelt. Endlich soll die Seuche nicht selten durch die Vornahme der Castration beim Hengste geheilt worden sein, wobei angenommen wurde, dass mit der Entfernung der Hoden auch der daselbst angesammelte Infectionsstoif aus dem Körper weggenommen werde.

In veterinärpolizeilicher Beziehung wird auf die Bestimmungen des deutschen Keichsviehseuchengesetzes sect; 50 und 51, sowie auf die sect;sect; 11011G der Seucheninstruction verwiesen.

Ueber die Verimpfbarkeit der menscblichen Syphilis auf Thiere mag hier anhangsweise noch eine kurze Bemerkung Platz finden. Trotz einer grossen Reihe von Iinpfversuuhen ist ein endgültiges Urtheil hierüber noch nicht möglich. Sicher ist die Ueberimpfbarkeit der Syphilis auf Affen. Ausserdem wollen positive Erfolge gesehen haben:

1)nbsp; Beim Kaninchen: Auzias-Turen ne, Gailleton, Waller, Klebs u. A.

2)nbsp; Beim Meerschweinchen: Legros, Bradley, Michot u. A.

3)nbsp; Bei der Katze: Auzias-Turenne, Bradley, Diday, Lyoner Thierarzneischulo (Journal de Lyon 1851).

4)nbsp; Beim Hunde: Auzias-Turenne u. A.

5)nbsp; Beim Pferde: Matbiou u. A.

6)nbsp; Beim Schweine: Martineau, Hammonie u. A.

Diesen positiven Resultaten steht indess eine Reihe negativer gegenüber, so von Hör and und Peuch (Hunde, Katzen, Maulthiere), Hunter, Ricord, Horand und Cornevin, Teleschinski (Schweine), Werthheim, Jessen, Tissoni (Kaninchen, Hunde, Katzen), Hunter, Depaul, Reynal (Rind), Lacroix und Danet (Rind und Kaninchen),

Der Bläschenausschlfig der Pferde und des Rindviehs.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;553

Rebatel (Hund, Meerscliweinchen, Kaninchen), Letnick (Schweine und Kaninchen) u. A.

Jedenfalls hat die Syphilis bei Thieren lediglich eine Bedeutung für die experimentelle Pathologie; eine spontane Ansteckung vom Menschen auf irgend ein Thier ist noch niemals beobachtet worden.

81) Der Bläschenansschlag der Pferde und des Rindviehs.

Literatur. I. Bläschenausschlag der Pferde: 1) Findeisen, Repertor, 1841. S. 293; 1847. S. 220. 2) Baiardini, Journal'de Lyon. 1849. ;!) Dayot, Recueil. 1850. 4) üerlach, Magazin. 185:5. S. 303. 5) Panizza, II Veterinario. 1856. 0) Seubert, Ad. Wochenschr. 1857. S. 25. 7) Hering, Spec. Patliologie. 1858. S. 079. Mit Literatur. 8) Jessen, Magazin. 1800. S. 304. 9) Lundberg, Tidskrift for Veterinairer. 1802. 10) Re-naud, Recueil. 1803. 11) Ebersbach, Sachs. Jahresber. 1800. S. 00-12) Ibid. 1809, 1873, 18781880, 1882-1885. 18) St. Cyr, Journal de Lyon. 1808. 14) Haubner, Veterinärpolizei. 1809. S. 207; Landwirth-sohaftl. Thierheilkunde. 1884. S. 197. 15) Johne, Sachs. Jahresber. 1874. S. 81. 10) Fürstenberg, Preuss. Mittheil. 19. Jahrg. 8. 00. 17) Stein-hoff, Ref. Thierarzt. 1875. S. 95. 18) Annal. de Bruxelles 1875, Bericht der Gouvernementsthierärzte über den Gesundheitszustand der Hausthiere in der Provinz Brabant. 1874. 19) Schleg, Sachs. Jahresber. 1870. S. 93;

1879.nbsp; S. 119. 20) Müller, ibid. 1875. S. 84. 21) Kable, Oesterreich. Vierteljahrssehr. 1880. S. 32. 22) Handele, Oesterreich. Vcreinsmünatssclir.

1880.nbsp; S. 55. 23) Straub, Repertor. 1880. S. 108. 24) Kon haus er, Oesterreich. Vierteljahrsschr. 1880. S. 51. 25) Pütz, Seuchen- tt. Herdekrankheiten. 1882. S. 504; Compendium der Thierheilkunde. 1885. S. 277. 20) Roll, Seuchenlehre. 1881. S. 252; Spec. Pathologie. 1885. I. Bd. S. 041. 27) Glöckner, Oesterreich. Vereinsmonatsschr. 1886. S. 30. Vergl. ausser-dem die statistischen Berichte in den thierärztl. Mittheil. der kgl. baier. Cenlralthierarzneischule 1803/04, 1805, 1800 in Ad. Wochenschr. 1875, 1878, 1881-1887 und im Berlin. Archiv 18791884 sowie in den zugehörigen Supplcmentheften 18791880.

II. Bläaehenansschlag des Rindviehs: 1) Straub, Repertor. 1844. S. 216; 1800. S. 8; 1872. S. 228; 1873. S. 313; 1875. S. 329; 1870. S. 290; 1877. S. 240; 1878. S. 249. 2) Köhler, ibid. 1840. S. 199. 3) Münch. Jahresber. 1845/40. S. 75. 4) Crüger, Magazin. 1850. S. 37. 5) Levvess, ibid. 1853.' 6) Rychner, Bujatrik. 1851. S. 499. 7) Hering, Repertor. 1856. S. 19. 8) Wein mann, Schweizer Archiv. 23. Bd. 9) Franze, Sachs. Jahresber. 1800. S. 76; 1862. S. 83. 10) Schnieper, Ref. Repertor. 1863. S. 93. 11) Weigenthaler, Ad. Wochenschr. 1802. S. 145. 12) Bräuer, Sachs. Jahresber. 1867. S. 70. 13) Kolb, Magazin. 1871. S. 501. 14) Jahn, Rcpertorium. 1873. S. 157. 15) Sächsischer Jahresber. 1871. S. 107; 1870. S. 76; 1877. S. 86; 1885. S. 59, 71, 72. 16) Jung, Oesterreich. Monatsscbr. 1879. S. 34. 17) N u v o 1 e 111, La Clinica veter. 1882. 18) Ilngen, Menges u. A., Zündel's Jahresber. 1885. S. 52. 19) Ehlers, Rundschau. 1887. S, 81.

554

Der LiliiscUeiüiuösclilttg der Pl'erde.

I. Der Ulilschcnausschlag der Pferde.

Aetiologie. Der BlUsclienausschlag' der Pferde ist ein meist gutartiges und typisch verlaufendes, ansteckendes Bliisclien-exanthem der Schleimliaut der Scheide sowie der Haut der Vulva und des Penis. Die Krankheit ist auch unter dem Namen iVphthenausschlagquot;, Phlyktänenausschlagquot; oder Beschälausschlagquot; bekannt und laquo;wird an dieser Stelle nur deshalb abgehandelt, weil derselbe Gegenstand der Veterinärpolizei ist; eigentlich würde er in das Capitel der acuten Exantheme gehören.

Die Krankheit kommt bei vielen Tliieren vor, am häufigsten jedoch beim Pferd und Rind, seltener bei Schafen, Ziegen und Schweinen. Der Infectionsstoif ist nicht näher bekannt; die Krankheit ist jedoch ausserordentlich leicht übertragbar, wie wir dies bei unseren Impfversuchen selbst beobachten konnten. Der gewöhnliche Ansteckungsmodus ist der durch Begattung; die Fälle sind indess gar nicht so selten, in denen Stuten ohne vorhergehende Begattung durch andere Stuten angesteckt wurden, ja es können sogar Fohlen beim Saugen an den Lippen, am Maul, an der Nasen- und Augenschleimhaut sowie an den Hinterschenkeln durch kranke Stuten inficirt werden (Dayot, Lundberg, Hess u. A.). Der Ansteckungsstoff haftet nur an dem Inhalt der Bläschen und Pusteln sowie an dem Secrete der Geschwüre. Häufig herrscht die Seuche in epizootischer Verbreitung, indem e i n Hengst eine grosse Anzahl von Stuten anstecken kann. Immunität tritt nach einmaligem TJeberstehen des Ausschlages nicht ein, es können sich vielmehr Hengste nach wenigen Wochen wieder von neuem inficiren (Steinhoff). Der Ausschlag geht zuweilen auch auf den Menschen über, namentlich auf die Hände des Wartepersonals; es entwickelt sich ein pockenartiger Ausschlag, welcher unter Umständen zur Anschwellung des ganzen Annes, Schwellung der Achseldrüsen und zu fieberhafter Temperatursteigerung führt, immer aber rasch wieder abheilt.

Die früher vielfach behauptete Selbstentwicklung des Bläschenausschlags ist in keiner Weise aufrecht zu erhalten. Der von Haubner als eine gutartige Form dem Bläschenausschlag zugezählte sog. Hitzausschlag gehört als nicht-infectiöses Ekzem nicht hierher.

Symptome. 1) Beim leichteren, gewöhnlichen Verlaufe treten nach einem Incubationsstadium von durchschnittlich

Der Blascheiiaiisschlag der Pferde.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;555

3G Tagen, oft aber auch schon ganz kurze Zeit nach der Ansteckung^- bei Stuten auf der Innenfläche der Schanilippen und der höher gerötheten Scheidenschleimhaut zunächst dunkle stecknadelkopfgrosse Punkte auf, welche sich bald in linsen- bis erbsengrosse Knötchen, Bläschen und Pusteln umwandeln, welche von wasserheller bis gelbröthlicbor Farbe und sehr dünnhäutig sind. Am zahlreichsten findet man sie in der Umgebung der Clitoris; weniger häufig kommen sie auch auf der Aussenfläche der Vulva sowie an der Unterfläche des Schweifes vor. Aus den Bläschen entwickeln sich weiterhin flache Geschwüre mit hoch-geröthetem Grunde, welche eine klebrige, lymphatische, gelbliche Flüssigkeit secerniren, häufig zu grösseren Greschwürsflächon confluiren und sich mit einem bräunlichen Schorfe bedecken; nach dem Abheilen bleiben runde, glatte, weisse Flecke als Narben zurück. Gleichzeitig besteht oft Juckreiz, starkes Possen, Drang zum Uriniren sowie eine mehr oder weniger intensive Vaginitis. Innerliche Krankheitserscheinungen, Fieber etc, fehlen.

Bei den Hengsten ist der Penis geschwollen, äusserlich gerotbet und namentlich vorn in der Eichelgrube aber auch an anderen Stellen mit Knötchen, Bläschen und Pusteln besetzt, aus denen sich theils oberflächliche, theils tiefere Geschwüre entwickeln, welche unter Bildung pigmentloser Narben abheilen. Seltener greift das Ekzem auf die Aussenfläche des Schlauches und Hodensackes über. In einem Falle beobachtete Seh leg auch auf der Innenfläche der Hinterschenkel sowie der Vorderschenkel und am Halse den Ausschlag, der wahrscheinlich in Folge einer Berührung dieser Stellen mit dem Secret der betreffenden kranken Stute beim Beschälen entstanden war. Haneben besteht aus der Harnröhre ein Ausf'luss, die Thiere stellen sich häufig zum Harnen an und schachten lange aus.

Gewöhnlich ist der Ausschlag bei Stuten und Hengsten nfich Verfluss von 84 Wochen spontan, ohne irgend welche Anwendung von Arzneimitteln abgeheilt.

2) In schwereren Fällen sind die Krankheitserscheinungen hochgradiger. Die Schwellung der Scham bei Stuten geht nach vorn bis aufquot; das Euter und selbst bis zur Brust vor, nach hinten auf die Hinterfüsse bis zu den Sprunggelenken; dabei werden auch die Lymph-gefässe und Lymphdrüsen ergriffen, welche abscediren. Dazu kommen Vereiterung des Euters sowie Abscesse in der Umgebung des Afters und Schweifansatzes. Die Geschwüre werden sehr tief und nehmen einen jauchigen Charakter au; zuweilen erstrecken sie

55G

Der lilüsehcnausschlag lies Rindviehs.

sich bis in die Grebamuitterhölile hinein. Dabei beobachtet man schwere Störungen des Allgemeinbefindens, hohes Fieber, gespannten Gang, starke Abmagerung und in vereinzelten Fällen selbst einen tödtlichen Ausgang (Steinhoff). Die Dauer ist eine viel längere, sie kann selbst '/a Jahr und darüber betragen. Häufig bleibt nach dem Abheilen der entzündlichen Schwellungen eine chronische Vaginitis zurück. Auch bei Hengsten kommen derartige Exacerbationen mit Schwellung und Abscedirung der Leistendrüsen, Fieber, Verdauungsstörungen, Lahmgehen und sehr langwierigem Krankheitsverlaufe vor. Diese schwereren Krankheitsfälle haben früher häufig Veranlassung zur Verwechslung des Bläschenausschlages mit der Beschälseuche gegeben. Sie erklären sich vielleicht, durch die Annahme einer gleichzeitigen septischen oder pyämischen Infection. Die Behandlung dieser Fälle ist dieselbe wie bei der Beschälseuche (antiseptisches Verfahren, Incisionen etc.). Will man die gutartig verlaufende Form des Bläschenausschlages überhaupt behandeln, so genügen desinficirende und adstringirende Lösungen (Carbolwasser, Sublimatwasser, Alaunlösung etc.).

II. Der BIttgQhenansschlag des liindviehs.

Aetiologie. Der Bläschenausschlag kommt beim Rindvieh noch häufiger vor, als beim Pferde. So wurde er z. B. im Jahre 188485 in Preussen bei 784 Rindern, aber nur bei 75 Pferden, in Baiern 1885 bei 455 Rindern und nur 9 Pferden, in Württemberg bei 362 Rindern und 13 Pferden beobachtet. Es ist dies durch die grössere Häufigkeit der Rindviehzüchtung gegenüber der Pferdezüchtung bedingt.

Auch beim Kinde ist der Ausschlag in hohem Grade infectiös; oft sind sämmtliche Kühe eines Dorfes durch einen und denselben Gemeindefarren angesteckt. Dabei kommen Uebertragungen unabhängig von der Begattung noch viel häufiger vor, als beim Pferde. So wurde der Ausschlag z. B. auf hochträchtige Kühe durch Schwämme übertragen, mit welchen kranke Kühe gereinigt waren. Dinter sah die Verbreitung der Seuche von einer Kuh auf 9 andere durch gegenseitiges Reiben mit den Hintertheilen und Wedeln mit den Schweifen. Numann will den Ausschlag selbst bei Ochsen in der Umgebung des Afters und Schlauches gesehen haben. Auch beim Rind kann ein und dasselbe Thier mehrmals von der Krankheit befallen werden; so erkrankte z. B. ein Farre 3mal hinter einander (Schnieper u. A.).

Üer BUiselieiiausscIilag lies Rindviehs.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 557

Symptome. Bei Kühen zeigen sich zunächst die Erscheinungen einer hochgradigen Vaginitis: die Schleimhaut der Vulva und Scheide ist stark geröthet und geschwellt, von dunkelrothen Punkten oder Flecken besetzt und mit einem schleimigen, eiweissartigen Secret überzogen. Dazu kommen hirsekorn- bis erbsengrosse Bläschen und Pusteln, welche sich in Geschwüre verwandeln; mit dem Auftreten der Geschwüre wird der Ausi'luss mehr eiterig. Die Geschwüre selbst sind nicht selten ziemlich tief, von zackigen, wallartigen Rändern umgeben und von unreinem Grunde; sie heilen mit Hinterlassung thcils glatter, theils strahliger weisser Narben. Beim Berühren der geschwollenen Vulva äussern die Kühe lebhaften Schmerz und sind überhaupt hinten sehr empfindlich und reizbar: häufig besteht auch ein starker Juckreiz, so dass sich die Thiere anhaltend scheuern und mit dem Schweife wedeln. Der Gang ist oft sehr gespannt. Dabei besteht Harndrang und erschwerter Harnabsatz; zuweilen beobachtet man auch erhöhten Geschlechtstrieb.

Sind zahlreiche Geschwüre vorhanden, so wird der Ausfluss sehr reichlich und nimmt eine jauchige, ätzende Beschaffenheit an, in Folge dessen die Umgebung des Wurfes und die Haut der Hinterfüsse excoriirt werden. In einzelnen Fällen ist die Temperatur auch vorübergehend leicht fieberhaft erhöht und die Fresslust, Rumination , Milchsecretion u. s. w. unterdrückt: ausnahmsweise tritt auch Abortus auf. Nicht selten bleibt ein chronischer Schcidenkatarrh zurück.

Bei den Stieren ist die Eichel, der Schlauch und oft auch das Scrotum entzündlich geschwollen und schmerzhaft anzufühlen; am Penis, besonders an der Eichel bilden sich hanfkorn- bis erbsengrosse Knötchen, Bläschen und Geschwüre, aus der Harnröhren-mündung fliesst dünner, gelblicher, eiteriger Schleim ab. Der Harn wird öfter und in kleinen Mengen unter starkem Zwange abgesetzt; häufig bildet sich auch eine Phimosis aus. Bei der Erection des Penis tritt zuweilen aus den Geschwüren eine Blutung auf. Daneben besteht verminderte Fresslust und Munterkeit, leichte Verstopfung, unterdrücktes Wiederkäuen etc.

Die Dauer der Krankheit beträgt beim Rinde meist nur 8 bis 14 Tage, in schweren Fällen 4 Wochen. Differentialdiagnostisch können die Maul- und Klauenseuche, die Pocken und vielleicht die Kinderpest in Betracht kommen. Bezüglich der Behandlung genügt ein exspee-tatives Verfahren; bei stärkerer Erkrankung wendet man desinficirende und adstringirende Waschungen an (Carbolwasser, Alaimlösung, Eisenvitriollösung etc.).

558nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Der Milzbrand.

22) Der Milzbrand.

A. Allgemeines über den Milzbrand.

Literatur. Die zu einem ganz ungeheuren Umfange angewaehsene Literatur des Milzbrandes kann im Folgenden auch nicht annähernd vollständig im Einzelnen aufgeführt werden. Wir verweisen vielmehr bezüglich der Literatur bis zum Jahre 1850 auf Heusinger, Die Milzbrandkrankheiten der Thiere und des Menschen. Erlangen 1850, welcher die Literatur bis zu diesem Jahre in nicht weniger als 362 Nummern nahezu erscliopfend aulzahlt, bezüglich der Literatur vom Jahre 1850 1884 auf Wilhelm Koch, Milzbrand und Rauschbrand, Deutsche Chirurgie von Billroth n. Lücke, 9. Lfg. 1880, welcher nicht nur eine ausserordentlich reichhaltige thierärztliche Literatur des Milzbrandes zusammengetragen , sondern auch die Literatur des Milzbrandes beim Menschen in umfassender Weise zu-sammengeslellt hat. Im Folgenden sollen nur die einigermassen wichtigeren Arbeiten über den Milzbrand sowie solche Notizen Platz finden, die wir thells bei Heusinger, theils bei W. Koch nicht vorgefunden haben. 1. Allgemeine Literatur: 1) Fournier, Observations et experiences sur les charbons malins. Dijon 1757. 2) Glaser, Abhandlung von der tödt-lichen Knotenkrankheit unterm Rindvieh und dem Rotlnvildpret. Leipzig 1780. 3) Chabert, Traite du charbon ou Anthrax dans les animaux. Paris 1782. 4) Nieder huber, Abhandlung über den gelben Schclrn. München 1790. 5) Gilbert, Ursachen etc. der Carfunkelkrankheiten der Thiere. Aus dem Französischen. Nürnberg u. Altdorf 1797. ß) Kau seh, Ueber den Milzbrand des Rindviehs. Berlin 1805. 7) Laubender, Handbuch der Thierheilkunde. 1806. III. Bd. S. 197 n. 1807. IV. Bd. S. 230 u. 564; Der Milzbrand der llausthiere und seine Geschichte. München 1814. 8) A ram on, Unterricht über die seit einigen Jahren unter dem Rindvieh, den Pferden und Schweinen häufig herrschende Seuche, den Milzbrand. Ansbach 1808. 9) Wöhler, Uer Milzbrand des Hornviehs. Rödelheim 1808. 10) Tschenliu, Theoretische u. praktische Wahrnehmungen über den Milzbrand bei Thieren. Karlsruhe 1809. 11) Schwab, Von der Milz-Seuche. Wien u. Triest 1812. 12) Rib he, Ueber die Anthraxkrankheit der llausthiere. Berlin u. Stettin 1813. 13) v. Ampach, Ueber Milzbrand. Pesth 1820. 14quot;) Sehrader, Ueber die Natur des Milzbrandes der Thiere. Magdeburg 1828. 15) Hoffmann, Neue praktische Erfahrungen über den Milzbrand. Stuttgart 1830. 16) Weber, Der Milzbrand u, dessen sicherstes Heilmittel. Leipzig 1836. 17) Körber, Magazin. 1835. S. 456; Der Milzbrand der Hausthiere. Halle 1868. 18) Stahmann, Der Milzbrand bei Menschen und Thieren. Quedlinburg u. Leipzig 1840. 19) Her twig, Magazin. 1840. 8.333; 1846. S. 432. 20) Schutt, ibid. 1841. S. 3U9. 21) Del a fond, Traite sur la maladie de sang des betes bovines. Paris 1843, 22) Schwab, Einige Fälle von Anthraxvergirtung. München 1844. 23) Haupt, Ueber einige Seuchenkrankheiten der Hausthiere. Berlin 1845.

Literatur des Milzbrandes.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;559

Ausg. von Gurlt. 24) (Jruzel, Reouell. 1847. 25) Ueusinger, DieMHz-brandkrankheiten der Thlere n. des JUensohen. Erlangen 1850. 26) Nac-zynski, Magazin. 1850. 8. 169. 27) Garrean, Recuell. 1851,1850. 28) Hyoliner, Bujntrik. 1851, S. 401. 29) Ardoain, Recuell. 1852. 30) Bautet, ibid. 31) Causse, Journal du Jlidi. 1852. 32) Hey, ibid. 1853. 33) Gerlach, Magazin. 1853. S. 290; 1857. S. 33. 34) Einsele, Mttnoh. Jahresber. 1854. S. 89. 35) Fuchs, ibid. S. 134. 30) Vircliow, Handbuch der spec. Pathologie. 1855. II. Bd. 1. Abth. 37) Seybold, Repertor. 1850. S. 24. 38) Müller, Ocsterreioh. Vlerteljahrssohr. 1857. S. 1. 39) Pagliero, Giornale dl med. vet. 1858. 40) Hering, Spec. Pathologie u. Therapie. 1858. S. 328. Mit Literatur. 41) Marggraff, Ad. Wochenschr. 1858. 8. 181. 42) Auguinlard, Recuell. 1858. 43) Rössl, Ad. Wochenschr. 1859. S. 214. 44) Gurll n. Hertwig, Magazin. 1859. S. 511. 45) Guilmont, Anna!, de Bruxelles. 1859. 46) Fuchs, Magazin. 1859. S. 314. 47) Müller, Ad. Wochenschr. 1860. S. 305. 48) Goffi, 11 medico veter. 1800. 49) Jessen, Magazin. 1800. S. 418. 50) Lodezzano, U medico veter. 1800. 51) Dinter u. A., Sachs. Jahresber. 1800. S. 72. 52) Kowaleski, Petersburger Archiv. 1801. 53) Oeraler, Preuss. Miltli. 1861; Annalen der Landwirthschaft. 1866; Berlin. Archiv. 1870, 1877, 1878, 1879,1880; Preuss.Mitth. 1879/80. 54) Leblanc, Recuell.1861. 55) Thierry-Sanson, ibid. 56) Ferrari, Giornal. di med. vet. 1801. 57) Blstolfi u. Papa, ibid. 58) Cagny, Recuell. 1801. 59)Dessart, Annal. de Bruxelles.

1861.nbsp; nbsp; 60) Fontan, Revue veter. 1861. 61) Rcmy, Annal. de Bruxelles.

1862.nbsp; nbsp; 62) Warsage, ibid. u. 1863. 68) Kutzbach, Preuss. Mittheil. 1861/62. 64) An acker, Magazin. 1862. S. 372; Thierarzt. 1863. S. 5. 65) v, Semmcrn, Zeitschr. des landwii'thschal'tl. Centralvereins für die Prov. Sachsen. 1862. 60) Wald, Vorkommen u. Entstellung des Milzbrandes. Halle 1862. 07) Jlagnc, Bullet, de l'acad. de med. 1803/04. 68) Müller, Oesterreich. Viertel.jabrssehr. 1804. 8. 20. 69) Renault n. Raynel, Gazette med. de Paris. 1804. 70) Praas, Baicr. tbieriirztl. Mitth. 1865. S. 46. 71) Braueil, Oesterreich. Vierteljahrsscbr. 1805. S. 1; Virch. Archiv. 1800. S. 292. 72) Bassi', II med, vet. 1805. 73) Joyeux, Journal du Midi. 1805. 74) Verrier, Recueil. 1866. 75) Raimbert, ibid. 1807. 70) Colin, ibid. 77) Kretschmar, Sachs. Jahresber. 1866. 78) Cauvet, Repertor. 1800. S. 249. 79) Feldtmann, Virch. Archiv. 1860. 8, 290. 80)Guipon, De la maladle charbonneuse. Paris 1807. 81) Hildebrandt, Ref. Thierarzt. 1807. S, 10. 82) Pauli, Preuss, Mitthell, 1807. S. 82. 83) Rnpprecht, ibid. 1808/69. 84) S ic be rt, Thierarzt. 1809. S. 160. 85) Anacker, ibid. 1870. Nr. 7. 86) Andorsohn, Oesterreich. Vierteljahrssehr. 1869. S. 167. 87) Davaine, Sausen u, A., Recueil. 1869. 88) Orasset, ibid. 89) Lemaistre, ibid. 90) Bruckm üller, Lehrbuch der pathologischen Zootoinie. 1869, S. 2G0. 91) llaubner, Handbuch der Veterinärpolizei. 1869. S. 279; Landwirtlischat'tliche Thier-heilkunde. 1884. 92) Colin, Bullet, de l'acad. de med. 1808, 1878, 1881; Archiv, veter. 1877; Recueil. 1878; Revue veHer. 1878. 93) Pan lean, Recueil. 1870. 94) Naumann, Magazin. 1870. S. 338. 95) Kuntz, ibid. S. 90. 90) Ravitsch, Zur Lehre von der putriden Infection u. deren Beziehungen zum sogen. Milzbrand. Berlin 1872. 97) Scmmer Virch.

660

Literatur des Milzbrandes.

Arohiv. 1872. 98) Zürn, Arbeiten der landwirtlischal'tliclien Versuchsstation Jena. Ü9) Ableitner, Oesterreich. Vierteljalirsschr. 1872. S. 27. 100) Bali n, Eepertorlum. 1872. S. 245. 101) Bassi, ibid. S. 280. 102) Prietsoh, Sachs, Jahresber. 1873. S. 76. 103) Dlnter, ibid. 1874. S. 82. 104) Uhlig u. A., ibid. 1870. S. 85. 105) Qrlffinl, Gazctta medioo-vel. 1873. 10t!) Braun, Bad. tluerarztl. Mittheil. 1874. S. 52. 107 J Bon ley, Annal, de Bruxelles. 1874. 108) Bollingcr, Ziemssen's Handbach der speciellen Pathologie und Therapie. 1. Aull. 1874. Mit zahlreicher Literatur. 109) Roloff u. A., l'reuss. Mittheil. 1875/70. 110) Uebelen, Repertor. 1875. S. 134. 111) Zellinger, Ad. Wochenschr. 1870. S. 249. 112) Siedamgrotzky, Deutsche Zeitsohr, für Thiermedic. 1S75. S. 253. 113) Cezard, Annal. de Bruxelles. 1875. 114) Sabarthez, Revue v6t. 1870. 115) Feser, Der Milzbrand auf den oberbaierischen Alpen, Berlin 1876; Untersuchungen u. Versuche mit vergrabenen Milz-brandcadavern, Deutsche Zeitschr. für Thiermedic. 1878. S. 23; IiU'ections-versuche mit Milzbrandcontagium beim Hansgellägel, Ad. Wochenschr.

1879.nbsp; nbsp;S. 19; Milzbrand bei trächtigen Thieren, ibid. S. 53; Ueber die Milch milzbrandkranker Thiere, ibid. S. 105; Milzbrandinfectionsversuche mit Halten bei verschiedener Ernährungsweise, ibid. S. 197; Milzbrandüber-tragungsversuche auf Fische, ibid, 1880. S. 37; Kur- und Desinfections-versuche mit Salicylsänre beim Milzbrand, Pütz'sohe Zeitschr. 1877. S. 473. Uli) Lehnert u. A., Sachs. Jahresber. 1877. S. 79. 117) Lydtin, Bad. Mittheil. 1877. S. 126. 118) Mayer, Deutsche Zeitschr. für Thiermedic. 1877. S. 95. 119) Boulet-Josse, Recueil. 1877. 120) Hering, Repertor.

1877.nbsp; nbsp;S. 371. 121) Knödler, ibid. 1879. S. 285. 122) Germain, Recueil.

1878.nbsp; nbsp; 123) Baumgiirtel U.A., Sachs. Jahresber. 1878. S. 73. 124) Henninger, Bad. thierärztl. Mittheil. 1878. S. 129. 125) Sowa, Oesterreich. Vereinsmonatsschr, 1879. S. 2. 12(1) Hetllng, Thierarzt. 1879. S. 259. 127) Olive, Compt. rend. 1S79. 8. 792. 128) Lemke, Inaug.-Dissertat. Göttingen 1879. 129) Koppitz, Oesterreich. Monatsschr. 1880. 8. 1. 130) Chauveau, Compt. rend, 1880. 131) Philippiu. A,, Sachs. Jahresber.

1880.nbsp; nbsp;S. 02 ff. 132) Semmer, Med, Centralbl. 1880 u, 1881. 133) Feser, Ad. Wochenschr. 1880. 8, 141 ; Deutsche Zeitschr. für Thicrmcdicin. 1880. 8. 166. 134) Lydtin, Bad. Mittheil, 1880. S. 13. 135) Salomonsen, Tldskrift for Veterin, 1880. 136) Louvrier, Recueil. 1880. 137) Colin, Bullet, de l'acad. de med. 1880. 138) Manotzkow, Ueber die Veränderungen der chemischen Bestandtheile der Milch beim Impfmilzbrande. Dissert. Petersburg 1881. 139) Pavvlikiewiez, Oesterreich. Monatsschr.

1881.nbsp; nbsp;S. 101. 140) Toussaint, Compt. rend. 1881. 141) Huber, Berlin, klin. Wochenschr. 1881. 142) Maoedonio, L'Eoho vet. 1881. 143) Mig-lioranza, Qlornale di med. vet. 1882. 144) Lausch, Preuss. Mittheil.

1882.nbsp; nbsp;8.3, 145) Harstick U.A., ibid. 140) Toop, Ferris, The Veterin. 1882, 147) Vallada, Giornale di med. vet. 1882. 148) Baruchello, ibid, 149) Mackcl, Repertor. 1882, S. 91. 150) Nocard, Annal. de Bruxelles. 1882. 151) v. Niederhäusern, Schweizer Archiv. 1882. S. 73. 152) Nnvoletti, La Clinic, vet. 1882, 153) Tagon, Compt. rend. 1882. 154) Brusasco, II med. vet. 1882. 155) Schleuss, Berlin. Archiv. 1882. 8, 370. 150) Rivolta, Qiornal. di unatom. etc. 1882. 157) Semmer,

Literatur dea Milzbraudea.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;561

Milzbrand u. Ullzbrandoontagiain, Vorträge für Thierärzte. V. Heft 2/3. 158) Eberth, Der Milzbrand. Klinischer Vortrag-. 1882. 15Ö) Lubelskl, All'ortcr Archiv. 1882. 100) Rodet, Compt. rend. 1882. lül) Pascault, Alforter Arcliiv. 188Ü. 162) Weisslierg, Oesterreioh, Monatsschr. 188:5. S, 44. 168) Wassmann, Ad. Woohensohr. 1888. S. 237. 1lt;J4) Griffith, The Veterinär. 1883. 165) Poyser, ibid. 1884. 166) Hess, Bericht über die entschädigten MllzbrandfUIe etc. Bern 1884. Iti?) Lelievrc, Recueil. 1884. 108) Delamotte, ibid. 169) Cornil, ibid. 170) Chambreland u. Monssons, ibid. 1885; Annal. de Bruxelles. 1884. 171) Rivolta, Giornale di anat. etc. 1884, 172) Umlauf, Oeaterreich. Monataschr. 1884. S. 58. 173) Pack, Berlin. Arcliiv. 1884. S. 249. 174) Wosncscenski, Compt. rend. 1884. 175) Siodnnigrolzky, Sachs. Jahresber. 1884. S. 171. 170) Girard , Landwirthschafll. Thierzucht. 1884. 177) Brusasco, Giornale di med. vet. 1884. 178) Töpper, Die neueren Erfahrungen über die Aetiologie des Milzbrandes. Vorträge für Thieramp;rzte. V. 6/7. Heft. 179) Per-roncito, Oeaterreich. Revue. 1883. S. 161; Recueil. 1885. 180) Chrook-schank, Medic. Centralbl. 1885. Nr. 39. 181) Friedrich, Zur Aetiologie des Milzbrandes. 1885; Ref. Deutsche Zeitschr. für Thlermed. 1885. S. 100. 182) De Bruin, Holland. Zeitschr. 1885. 183) Roll, Seuchenlehre. 1881; Spec. Pathologie. 1885. I. Bd. 184) Pütz, Seuchen- u. Herdekrankheiten. 1882; Compendium. 1885. 185) No card. Bullet, de la soc. centr. de la med, vet. 1885. 180) Ziindel, Jahresber. 1885. 187) Warrikoff, Ueber die Wirkung einzelner Antiseplica auf das Milzbrandcontaginm, Vorträge für Thierärzte. VI. 7/8. Heft. 188) Catleac u. Malet, Bullet, de l'acad. des sciences. 1880; Ref. Oesterr. Revue. 1880. S. 9l). 189) Felz, Deutsche Medicinalzeitung. 1880. 190) Berlin. Archiv 1880 u. 1887, Bericht verschiedener Thierärzte. 191) W.Koch, Milzbrand, Deutsche Chirurgie von Billroth u. Lücke. 9. Lfg, 1880. II. Literatur über den Milzbrandbacillus; 1) Pollender, Mikroskopische und mikrochemische Untersuchungen des Milzbrandblutes etc., Casper's Vierteljahrsschr. für gerichtliche und od'entliche Medicin. 1855. Bd. VIII, S. 103. 2) lirauell, Versuche u. Untersuchungen, betr. den Milzbrand des Menschen n, der Thlere, Virchow's Archiv. 1857. S. 132; 1858. S. 432; 1860. S. 292; Oeaterreich. Vierteljahrsschr. Bd. 23. S. 117, Bd. 24. S. 1; Magazin. 1859. 8. 310. 3) Davaine, Comples rendus de l'acad. des sciences. 1803. S. 220; 1864. S. 393; 1873. S. 729; 1877. S. 1322; Reoherohea aur la nature et la constitution anatomique de la pustule maligne, ibid. 1805. S. 1290. 4) Bruckmüller, Oesterreich. Vierteljahrsschr. 1800. S. 9. 6) Bouley, Davaine, Louton u. A., Compt. rend. 1809. 0) Klebs U. Tiegel, Corrcspondenzblatt Schweizer Aerzte. 1871. 8.275. 7) Jeffrey, Gazette med. de Paris. 1873. S. 38. 8) Frisch, Sitzuugsber. der kaiserl. Akademie der Wissensch. Wien 1870. S. 123; 1879. S, 79. 9) Pasteur, Compt. rend. 1877. S.904. 10) Toussaint, ibid. 11) Pasteur u. Joubert, ibid. 12) Harz, Centralbl. für die medic. Wissensch. 1870. 13) Feser, Berlin. Archiv. 1877. S. 309. 14) Robert Koch, Beilräge zur Biologie der Pflanzen von Colin. 1877. II, 8. 277 u. 399; Mittheilungen aus dem kaiserl. Gesnndheitsamte. Berlin 1881. I. Bd. 8. 41 u. 55; 1884. S. 165; Untersuchungen über die Aetiologie der Infectionskrankheiten. Leipzig Kriedbcrger u. Fröhnor, Spec. Tntliol. u. Thoraiiie der Hausthiere. II. Bd.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; ;{(j

562

Literatur des Milzbrandes.

IH.

1878. 15) Feser, Der Milzbrand auf den oberbaier. Alpen. Berlin 1876. 10) Paul Bert, Gazette med. de Paris. 1877. S. 837. 17) Bollinger, Deutsche Zeltsohr. für Thlermed. 1876. S. 341. 18) Colin, Die Aetiologie der Uitabrandkrankheit begründet auf die Entwicklungsgeschiclite des Bacillus Antlirncis. 187C. 19) Zürn, Berlin, klin. Wochenschr. 1881. S. 702; Die pflanzlichen Parasiten, 1887. 20) Nenokl u. Sohäffer, Journal für praktische Chemie, 1871). S. 443; Nencld, Berichte der'deutschen chemischen Gesellschaft. 1884. S. 2005. 21) Colin, Bullet, de l'aoad, 1879. S. 1028. 22) Rivolta, Qiornale di anat. etc. XV. S. 34. 23) Büchner, lieber die experimentelle Erzeugung des Milzbrandcontagiams aus den Heupilzen; Sitzungsber, der kgl. baier. Akademie der Wissensch. Mathemat,-physikal, Klasse. 1880. 3. lieft; Virchovv's Archiv. Bd. 91, S. 410; Münch. ärzll. Intelligenzblatt. 1884. Kr. 33. 24) Fokker, Centralbl. für die med. Wissenschaften. 1880. Nr. 44. 25) Chamberland u. Roux, Compt, rend, lid. 90. 20) Grawitz, Beiträge zur Milzbrandimpfung. Dissert. Berlin 1882. 27) Strauss n. Chamberland, Comptes rendus. 1882. S. 683. 28) Köhler, Inaug.-Diss. Götlingen 1882. 29) Arloing, Cornevin u. Thomas, Lyon. med. 1882. Nr. 24. 80) Bwart, Quaterly journal of mikroskop. 1878. 31) E. Klein, ibid. 1883. S. 1. 32) Archangelsky, Centralbl. für die med. Wissensch. 1883. S. 257. Inaug.-Diss. Dorpat 1884. 33) Roloff, Berlin. Archiv. 1883. 8.459. 34) Lüffler, Mittheil, aus dem kaiserl. Gesundheitsamte. 1884. S. 439. 85) Bienstock, Zeitschr. für klin. Medic. 1884. S. 1. 80) Gram, Fortschritte der Medic. 1884. Nr. 0. 37) Osol, Centralbl. für die med. Wissensch. 1884. Nr. 28; Experimentelle Untersuchungen über das Anthraxvirus. Inaug.-Diss. Dorpat 1885. 88) Praz-mowski. Biologisches Centralbl. 1884. Nr, 13. 39) M e tschni kof f, Virch. Archiv. 1884. S. 177. 40) Hesse, Deutsche medic. Wochenschr. 1885. Nr. 14. 41) Bollinger, Sitzungsber. der Gesellschaft für Morphologie u. Physiologie in München. 1885. I. 1. Heft. S. 21. 42) Buchner, ibid. 43) Kitt, ibid. S. 28; Oesterreich. Revue. 1885. S. 38. 44) Johne, Sachs. Jahresber, 1885. S. 47. 45) Arloing, Comptes rendus. 1885. 40) Iloffa, Die Natur des Milzbrandgiftes. Wiesbaden 1880. 47) Forster, Münch. med. Wochenschr. 1886. Nr. 85. 48) Kou basso ff, Comptes rendus. 1885; Ref. Oesterreich. Revue. 1880. S. 49, 75. Literatur der Schutzimpfungen gegen Milzbrand: 1) Tous-saint. De Timmunite pour le charbon acquise a. la suite d'inoculations preventives, Comptes rendus. 1880. S. 135, 303, 457; Recueil. 1880. S. 725 (2. u. 3. August 1880); Campt, rend. 1881. S, 108. 2) Pasteur, De Ui possibility de rendre des moutons refraetaires au charbon par la methode des inoculations präventives, Compt. rend. 1881. S. 002, 006, 1378; 1882. S. 1250; 1883. 8. 979. 3) Ohauveau, Compt. rend. 1882. S. 1094; 1883. S. 553, 612, 078, 1242, 1897, 1471; 1884. S. 73, 126, 1232; 1885. S. 14, 45. 4) B ou ley, La nouvelle vaccination, Annal. de Bruxellcs. 1882. S. 70; Recueil. 18831885. 5) Löffler, Zur Immunitätsfrage. Mittheil, aus dem kaiserl. Gesundheitsamte. 1881. S. 134. 6) Koch, lieber die Milzbrand-Schutzimpfung, eine Entgegnung auf den von Pasteur in Genf gehaltenen Vortrag. Kassel u. Berlin 1882; Mittbeil, aus dem kaiserl. Gesundheitsamte. 1884. S, 100. 7) Roux, Presse vet. 1882. 8, 271. 8) Azary,

Geschichtliches über den Milzbrand.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;5(}3

Deutsche Zeitschr. für Thiermed. 1882. S. 277. 9) Bidault, Revue vlt;St.

1882.nbsp; nbsp;S. 305. 10) Knödler, Repertor, 1882. S. 241; Oesterr. Monatsschr. 1888. S. 73; 188G. S. 33. 11) Müller, Die Milzbrandimpfungen in Pakisch, Preuss. Mittheil. 1882. S. 319; Berlin. Archiv. 1883. 12) Rossignol, Recueil. 1882. 13) Rivolta, Giornale di anat. etc. 1882. S. 79, 122, 304;

1883.nbsp; nbsp;S. 34; 1884. 14) Roszaheggi, Deutsche med. Woohensohr. 1882. Nr. 2. 15) Sänke, Ad. Woohensohr. 1882. 8 349. IG) De Silvestri, Giornale di med. vet, 1882. S. 4G2. 17) Semmer, Gesterreich. Revue. 1882. S. 145. 18) Weber, Recueil, 1882. 19) Strebei, Schweizer Arohiv. 1882. S. 134. 20) Gotti, Giornale di med. vet. 1882. 21) Guillebeau, Schweizer Archiv. 1882. S. 129. 22) Baillet, Revue veler. 1883, 1884 u. 1885. 23) Biet, Archiv, vetör. d'AUbrt. 1883. S. 42. 24) Cini, II med. vet. 1883. S. 257. 25) Roloff, Der Milzbrand, seine Entstehung u. Bekämpfung. Berlin 1883; Berlin. Archiv. 1883. S. 289 n. 459; 1884. S. 470. 26) Franck, Miinch. Jahresber, 1882/83. S. 15G. 27) Maggi, Gnzett. med. Ital.-lonibard. 1883. 28) Montino, II med. vet. 30. Bd. S. 412. 29) öa-retto, Giornale di med. vet. 1883. S. 61. 30) Zwickl, Oesterr. Viertel-jahrsschr. Bd. 56. S. 115. 31) Bertenson, Schutzimpfung im Neu-Lagoda-Kreise. 1884. 32) Blazekovlc, Oesterreich. Monatsschr. 1884. S. 17. 33) 8oh 1 wo piszew, Resultate der Schutzimpfung im Pleskan'schen Gouvernement. 1884. 34) Wosness enski, Compt, rend. 1884. S. 314. 35) Zenkovvski, Petersburger Archiv. 1884. 3G) Feltz, Compt. rend.

1884.nbsp; nbsp; 37)Faccini, La Clinic, vet. 1884. 38) Pütz, lieber die Milzbrandimpfungen, Vortrage für Thieriirzte. VII. Serie. 1. Heft. 39) Hess, Schweiz. Archiv. 1885, 188G. 3. lieft. 40) Kitt, Miinch. Jahresber. 1884/85; Werth u. Unwerth der Schutzinipfungen gegen Thierseuchen. Berlin 1880. S. 79. Mit sehr vollständiger Literatur. 41) Perroncito, II carbonchio, mezzl preventivi e curativi. 1885; Ref. Deutsche Zeitschr. für Thiermed.

1885.nbsp; S. 105. 42) Cagny, Bullet, de la soe. centr. de la möd. vet. 1885. 43) Krajewski, Centralbl. für die med. Wissensch. 188G. Nr. 1. 44) De-la motte, Recueil. 188G.

Geschichtliches. Der Milzbrand ist wohl flic älteste bekannte Thierseuche. Schon im 2. Buche Mosis V. 9 dürfte seiner als der 6. Plage Egyptens* Erwähnung gethan sein, im .'i. Buche Mosis wird sogar schon die Uebertragbarkeit der Seuche durch Kleider auf den Menschen hervorgehoben. Auch die von Homer im I. Buche der Ilias beschriebene Seuche unter Menschen, Maulthieren und Hunden ist wohl als Milzbrand aufzufassen. Ovid hat im 9. Buche seiner Metamorphosen eine genauere Beschreibung einer Milzbrandinvasion geliefert, desgleichen Plutarch, welcher berichtet, dass Rom ums Jahr 740 v. Chr. von einer schweren Anthraxseuche heimgesucht worden ist. Dionys von Halikarnass (488 v. Chr.) und Livius (425 v. Chr.) erzählen Beispiele von Milzbrandseuchen, in welchen die Krankheit zuerst das weidende Vieh, hernach das aufgestallte, dann Opferthiere und Priester,

564

Geschielitliches über den Milzbrand.

Hirten und Landleute und zuletzt die ganze Bevölkerung ergriffen hat. Bei Lukrez (428 v. Chr.) findet sich zuerst die Bezeichnung ignis sacerquot; für den Milzbrand, bei Columella der Name pustulaquot;; Virgil boschreibt eine anstockende Krankheit bei Schafen, welche in Folffe des Tragens von Fellen oder von Wolle gefallener Thiere auch auf den Menschen überging und auf der Haut Blasen erzeugte, die bis ins Fleisch eindrangen. Plinius berichtet über eine Beulenkrankheit im narbonensischenGallien zur Zeit der Völkerwanderung. Die arabischen Aerzte beschreiben den Milzbrand als persisches Feuerquot;. Mezeray (99(3 v. Chr.) bringt zuerst die Bennnung Ignis St. Antoniiquot;. Johannes Wierus schildert in der 2. Hälfte des 1(3. Jahrhunderts verschiedene Seuchengänge in Italien (1552, 1598, 1599); damals verbot der Senat in Venedig den Verkauf des Ochsenfleisches bei Todesstrafe. Atha-nasius Kirchner beschreibt 1(!17 eine Krankheit unter den Ochsen, die auf den Menschen überging, so dass 6ü,00U Menschen daran starben. 1662 verbreitete sich in der Umgegend von Lyon der Zungenanthrax in ganz ausserordenfclicher Weise, ebenso 1710 und 1731 in Frankreich überhaupt. Im Jahre 1690 herrschte nach liamazzini im Paduanischen eine Anthraxhrilune unter Ochsen und Schweinen. 1712 trat der Milzbrand in Deutschland (zuerst Umgegend von Augsburg) und in Ungarn, 1726 in Polen, Schlesien und Sachsen, 1731 und 1757 in Frankreich als GHossanthrax oder Zungenkarbunkel bei fast allen Hansthieren (Pferde, Esel, Binder, Schafe, Schweine, Hirsche, Hunde, Hühner, Fische) und beim Menschen auf; 1755 und 1761 zeigte er sich in Franken, 1758 und 1759 in Finnland und Russland, 1774 in Guadeloupe (Amerika). Chabert wies 1780 die Zusammengehörigkeit und Einheit der verschiedenen Milzbrandformen nach und stellte eine Eintheihmg sowie Benennungen auf, die heute noch im Wesentlichen beibehalten werden. 1805 hat Kausch eine gute Beschreibung des Milzbrandes herausgegeben, worin er jedoch die Contagiositilt noch leugnete. Nach dieser Zeit sind besonders die Milzbrandinvasionen der Jahre 1807, 1810 f., 1819 ff, und 1827 hervorzuheben, von hier ab kann eine allmähliche Abnahme konstatirt werden. Der Milzbrand beim Schafe ist namentlich durch die Arbeiten von Delafond und Gerlach (1845) genauer erforscht worden; während jedoch Delafond die Contagiosität nicht anerkannte, wurde sie von Gerlach experimentell bewiesen. 1850 hat endlich Heusinger eine zusammenfassende Abhandlung über den Milzbrand, insbesondere auch in historisch-geographischer Beziehung veröffentlicht, worin er den Milzbrand als eine Malaria neurosa auffasste. Die wichtigste Förderung hat aber die Lehre vom Milzbrand in

Bacteriologisohee über den Milzbrand.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;565

den fünfziger Jahren dieses Jahrhunderts erhalten. 1855 veröffentlichte Pollender (Wipperftirth) seine schon im Jahre 1849 gemachte Beobachtung, wornach er im Blute mil zhr and krank er Kinder eine unzählige Menge feinster Stäbchen entdeckte. Unabhängig von ihm wurden diese Stäbchen 1850 auch von Davaine (Paris) und 1857 von Braueil (Dorpat) gesehen. Brauell fand die Stäbchen auch bereits im Blute während des Lebens und benutzte sie als diagnostisches und prognostisches Moment; dagegen leugnete er, dass sie das Milzbrandgift darstellten. Erst im Jahre 18G3 wurden sie von Davaine als die Ursache des Milzbrandes und für Bacterien* erklärt, wogegen sich jedoch sofort zahlreiche Stimmen erhoben (Bouley, Sanson u. A.). Als Bacillenquot; sind die Stäbchen zuerst von Colin bezeichnet worden, welcher auch das Vorkommen von Dauersporen vermuthete. Die Entwicklung dieser Dauersporen aus den Stäbchen und die Umwandlung der Sporen zu Bacillen nachgewiesen zu haben ist das Verdienst von R. Koch; er hat auch die Bacillen rein gezüchtet und die Biologie des Bacillus Anthracis wesentlich klarselesct. Von sehr gTossem wissen-schaftlichen und praktischen Interesse ist sodann noch die von Tous-saint eingeführte und von Pasteur u. A. nach allen Richtungen hin kultivirte Schutzimpfung gegen den Milzbrand geworden.

Bacteriologisches. Der Milzbrand ist eine Infectionskraukheit, welche durch den Bacillus Anthracis hervorgerufen wird, einen zu den stäbchenförmigen Schizomyceten gehörenden Spaltpilz, der besonders noch dadurch ausgezeichnet ist, dass er Dauersporen erzeugt.

1) Die Milzbrand bacillen stellen im lebenden Thierkörper stäbeben-oder cylinderförmige, unbewegliche, steife, an den Enden scharf abgeschnittene und zugleich etwas verdickte, geradlinige, durchschnittlich 57 Mikra lange und 1 Mikra breite Gebilde dar, welche in der Mitte zuweilen etwas goknickt oder wollig ausgebuchtet sind. Ihre Grosse wechselt bei den verschiedenen Thieren und Thiergattungen ziemlich und schwankt so zwischen 11-1 Mikra, gewöhnlich erreichen sie aber etwa den doppelten Durchmesser eines rothen Blutkörperchens, sind also ziemlich gross und gehören mit zu den grössten Spaltpilzen. Die Stäbchen sind ausserdem von gleichmässiger, homogener Struktur und besitzen eine glashelle Grundsubstanz, welche nach Nencki eine mit dem Myko-protein der Übrigen Bacterien nicht identische Eiweissart, das Anthrax-proteinquot; enthält. Diese Bacillen sind in allen Theilen des Tbierkörpers enthalten, vorzugsweise aber in den inneren Organen. I )ie Vermehrung

566

Der Milzbraiulbacilhiü.

der Bacillen im lebenden Körper findet durch Quertheilung und Längenwachsthum statt.

Ausserhalb des Thierkörpcrs verlängern sich die Bacillen zu langen Eädeu, welche oft vielfach gewunden und gefleehtartig durcheinander geschoben sind, sich niemals verzweigen und bezüglich der Länge das Hundertfache des ursprünglichen Stäbchens erreichen können. Der Inhalt der Fäden wird allmählich fein granulirt und es treten in demselben in regehnässiger Anordnung stark lichtbrechende, scharf begrenzte, eirunde Körper, die sog. Sporen auf, welche nach dem Zerfalle der Fäden frei werden.

Die Milzbrandbacülen lassen sich auf verschiedenem Nährmaterial züchten, so auf und in Gelatine, in flüssigen Nährsubstraten, auf Kartoffeln, auf Agar-Agar u. s. w. Oberflächenkulturen auf Gelatine stellen weissgraue, wolkige Trübungen dar, welche die Gelatine verflüssigen; bei Anwendung schwacher Vergrösserung findet man die Kultur zusammengesetzt aus einem Flechtwerke von Fäden welche über den Rand der Colonie hinausgehen und wieder umbiegen und mit Peitschenschnüren Aehnlichkeit haben. Stichkulturen in Gelatine äussern sich in Form eines grauweissen Streifens an den Seiten des Impf'kanales, welcher in Astform oder dünnen Sprossen ausstrahlt und scheinbar aus einem feinen krystallinischen Gefüge (Bacillen) besteht; dabei wird die Gelatine ebenfalls verflüssigt. Kartoffelkulturen liefern einen matten, grauweissen Ueberzug, in welchem die Stäbchen ovale Sporen in sich tragen; auf Agar-Agar bilden sich weisse, bläuliche, wenig glänzende Culturen, in flüssigen Nährsubstraten (Blutserum) graue, wolkige, am Boden liegende Schichten.

Die Bacillen färben sich sehr leicht mit basischen Anilinfarben, besonders mit alkalischer Methylenblaulösung; dabei werden aber die Sporen nicht mit gefärbt. Will man dagegen nur die Sporen gefärbt haben, so müssen die Präparate vorher 15 Sekunden lang mit concentrirter Schwefelsäure behandelt und dann sorgfältig ausgewaschen werden (Büchner).

Die biologischen Verhältnisse der Milzbrandbaoillen sind nicht weniger wichtig als die beschriebenen morphologischen; es kommt namentlich der Eintluss gewisser Nährstoffe, des Sauerstoffs, der Temperatur, sowie gewisser antiseptischer und desinfieivender Stoffe in Betracht.

a. Als Niihrsubstrate für die Bacillen sind zu nennen das Blut, Blutplasma und Blutserum, die Körpertranssudate, der Humor aqueus, die Milch, sowie andere So- und Excrete aller Sftugethiere, thierische Stoffe und Excrete, welche dem Erdboden beigemengt sind, namentlich

Der Milzbrandbacilhis.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 567

auch alkalischer Rinderkoth; ferner neutrale oder schwach alkalische Pleisch-abkochungen , Fleischwasserpeptongelatine, rohe und gekochte K a r-toft'eln, schwach alkalische Heuinfuse, die Infuse vieler Gräser unter Zusatz von Schlemmkreide, welche deren Siluron abstumpft, Infuse von Erbsenstroh, der Saft von Mohrrüben, Futterrüben, Steck- und rothen Rüben sowie von Kartoffeln, endlich gequetschte Cerealiun, insbesondere Weizen und Leguminosen. Weiter gehört zur Entwicklung der Bacillon eine gewisse Menge von Wasser, welche jedoch nicht zu gross oder zu klein sein darf. Eine zu grosse, über ein Verhilltniss von 1: 20 hinausgehende Wassermenge hindert die Entwicklung, wie umgekehrt die Bacillen durch Austrocknen vernichtet werden. Letzteres tritt bei dünnen Gewebs- und Blutschichten nach 1230 Stundeli, bei dickeren nach 23 Wochen, bei den dicksten nach 45 Wochen ein.

h. Sodann ist vor allem der Sauerstoff der Luft ein unentbehrliches Bedürfniss für die Entwicklung der Milzbrandbacillen, da dieselben zu den sogenannten aeroben Pilzen gehören. Aus diesem Grunde entwickeln sich im Innern eines Milzbrandkadavers niemals Sporen, weil nicht genügend Sauerstoff hierfür vorhanden ist (Koch). Auch innerhalb des Fleisches eines enthäuteten und ausgeschlachteten Thieres entwickeln sich nach den Untersuchungen Johne's weder Fäden noch Sporen, auch wenn das Fleisch mehrere Tage einer ziemlich hohen Sommer temper atur ausgesetzt ist. Deshalb ist z. B. auch Milzbrandblut in zugeschmolzenen Röhren nach 8 Tagen nicht mehr ansteckend.

c.nbsp; nbsp;Die Temperatur ist ebenfalls von allergrösster Bedeutung für die Bacillenentwicklung. Am günstigsten ist eine Temperatur von 35deg; 0.; Temperaturen darüber und darunter verlangsamen resp. beseitigen die Giftigkeit der Milzbrandbacillen. Bei f 12deg; C. hört die Entwicklung vollständig auf; es hört deshalb auch die Entwicklung der Bacillen in einer gewissen Tiefe des Erdbodens regelmässig auf, weil die Bodentemperatur immer unter 12deg; C. beträgt. Ebenso sistirt die Entwicklung vollkommen bei f 45⁰ C.; eine Ertödtung tritt aber erst nach längerem Einwirken einer Temperatur von 55deg; C. ein. Die Verminderung der Virulenz bei höheren Graden ist besonders von Pasteur zur Darstellung seiner Impfstoffe benützt worden, indem er dabei die Bacillen unter Sauerstoff/.utritt bei 4243 ⁰ C. längere Zeit weiter züchtet; Toussaint erzeugt seinen Impfstoff ebenfalls durch ein Erwärmen der Bacillen auf 50 55deg; C. Eine Vernichtung der Bacillen durch niedere Temperaturen findet in den seltensten Fällen statt; nach Feser bleibt z. B. die Winterkälte ohne Einfluss auf die Lebensfähigkeit, wenn sie nicht unter 10deg; C. sinkt und länger als drei Tage dauert. Gibier hat einen mitigirten Impfstoff durch Abkühlen der Bacillen auf 45 ⁰ C. hergestellt.

d.nbsp; nbsp;Das Licht soll nach Arloing das Wachsthum dos Bacillus hemmen und zwar am stärksten das Sonnenlicht.

e.nbsp; nbsp;Durch Päulniss wird der Mil/.brandbacillus nach längerer Einwirkung derselben gctödtet, ebenso, wie Fütterungsversuche ergeben haben, durch den normalen Magensaft.

f.nbsp; nbsp;die mische A gentien beeintlussen die Bacillen sehr vielfach, indem sie entweder ihre Entwicklung hemmen (Antiseptica) oder die Pilze tödten (Desi nficientia). So wird die Entwicklung gehemmt durch Sublimat (1 : 300,0001,000,000), Senföl (1 : 33,000), arsenigsaures Kali (1 : 10,000), .Tod fl ; 5000), Brom (1 : 1500), Salicylsäure (1 ; 1500), Carbol-

5(58nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Uie Milzbrandsporen.

säure (1 : 1000), Borsäure (1 : 800), Chinin (1 : 600) etc., während die Baeillen getödtet werden durch Sublimat (1 : 30,000), Carbolsilure (1: 100 bis 200), Thymol und Salieylsäure (3 : 1O0O), übermangansaures Kali (1 : 1000), Schweflige Säure, Alkohol u. s. w.

2) Die Milzbrandsporen bilden sich ausserhalb des Thierkörpers in der Weise aus den Baeillen, dass die freien Enden der letzteren sich stetig verlängern, worauf das Protoplasma der nunmehr entstandenen Fäden granulirt wird und die Sporen zunächst in Form kleinster, stark lichtbrechender Körnchen erkennen lässt, welche sich allmählicli zu den wirklichen eirunden Sporen vergrössern. Umgekehrt bilden sich aus den Sporen die Baeillen dadurch, dass sich die Spore in der Richtung ihrer Längsaxe nach einer Seite in der Form eines eiförmigen, walzenartigeu Fortsatzes verlängert, an dessen einem Pole die Spore sitzt, worauf dieser Fortsatz allmählich zum Bacillus auswächst, während die Spore zerfällt und schliesslich verschwindet. Gelangen die Sporen durch Theile eines kranken Thieres auf den Erdboden, so können sie sich dort Jahre lang (6 Jahre und darüber) wirksam d. h. entwicklungsfähig erhalten. Die Milzbrandsjioren können aber auch ganz unabhängig vom Thierkörper im Boden und Bodenwasser vege-tiren, was in praktischer Hinsicht von grosser Wichtigkeit ist, indem sich auf diese Weise das Vorkommen sog. Milzbranddistrikte oder Milzbrandstationen leicht erklären lässt, in denen sich das Milzbrandvirus ohne jede Auffrischung durch neuere Krankheitsfälle viele Jahre entwicklungsfähig erhalten und durch Futterstoffe, Erde, abfliessende Wasser, Ueber-schwemmungen etc. überall hin verbreiten kann. Der Milzbrandbacillus ist also nicht nur ein endogener (Thierkörper), sondern auch ectogener (Erdboden) Spaltpilz und bedingt nach letzterer Richtung hin eine miasmatische, in Verbindung mit ersterer eine contagiös-miasniatische Infectionskrankheit.

Die biologischen Verhältnisse der Milzbran ds'poren sind wesentlich andere, als die der Baeillen. Zwar ist auch zur Sporenbildung Sauerstoff und eine gewisse Temperatur nöthig, wobei das Temperatur-Optimum ebenfalls bei 35⁰ 0. zu finden ist und die Temperaturgrenzen zwischen 12 und -|-43⁰ C. schwanken (schon bei 2025quot; 0., also bei Sommerhitze oder Zimmertemperatur findet reichliche Sporenbildung bereits nach 2 Tagen statt). Auch das Licht hemmt nach Arloing wie die Baeillen-, so auch die Sporenentwicklung, insbesondere die bis ins Innere der sporenhaltigen Flüssigkeit dringende Sommersonne. Dagegen sind die Sporen gegen verschiedene Einwirkungen sehr viel resistenter als die Baeillen. So bleiben sie in Wasser ausserordentlich lange am Leben und sind eingetrocknet noch nach vielen Jahren wirksam, weder durch Siedehitze, noch durch starke Kälte werden sie vernichtet, selbst eine 10 Minuten lange Einwirkung von 110deg; C. und eine stundenlange Abkühlung

Allgenieine Pathogcnesc des Jlilzbrnndes.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 5(39

auf HO ⁰ C. tödtet sie nicht. Auch durch Fiiulniss werden sie nur sehr gpttt zerstört. Von desinficirenden Mitteln sind nur Sublimat, Chlor, Brom und Jod wirksam. So werden sie getödtet durch eine Ipromillige Sublimatlösnng in 10 Minuten, durch eine 2prooentige Chlor-, Brom-, Jod-losunij; (wässerige) in einem Tage.

Allgemeine Pathogenese des Milzbrandes. Die Bacillen und Sporen des Milzbrandes gehen wohl niemals von einem Thiere direct auf das andere über der Milzbrand ist bekanntlich keine direct ansteckende Seuche , sondern wenn sie gleich an allen Körper-theilen, namentlich auch an Secreten und Excreten haften, so erfolgt die Uebertragung doch gewöhnlich durch Zwischenträger (Geräthschaften, Menschen, Insekten). Weitaus die Mehrzahl aller Milzbrandfälle aber ist auf eine miasmatische Infection vom Boden zurückzuführen.

Man hat hiebei einen dreifachen Einwanderungsmodus des In-fectionsstoffes zu unterscheiden: vom Magen- und Darmkanal, von der äusseren Haut und den natürlichen Körporöffnungen und endlich von der Lunge aus. Beim Kinde z. B. erfolgt die Aufnahme der Spaltpilze gewöhnlich vom Darmkanal aus, beim Pferde und Schafe dagegen bald von der Haut, bald vom Darm aus.

1) Die Darminfection ist der Ausgangspunkt für diejenigen Milzbrandfälle, welche man als Eingeweidemilzbrandquot;, Darmmilzbrandquot;, Fätterungsmilzbrandquot;, spontanerquot; oder innererquot; Milzbrand, Milzbrand ohne äusseres, örtliches Leidenquot;, Milzbrand ohne Localisationcnquot;, Milzbrandfieberquot;, Milzbrandblutschlagquot; etc. bezeichnet hat. Sie bildet die gewöhnlichste Form der Ansteckung und zwar sind es hauptsächlich Sporen, weniger Bacillen, welche mittelst der Nahrung oder mit dem Trinkwasser aufgenommen werden. Namentlich bei Epizootien ist diese Invasionsform die gewöhnliche. Die Infections-stelle ist dabei im Dünndarm zu suchen, dessen Schleimhaut nicht verletzt zu sein braucht. Während die Bacillen meist durch den sauren Magensaft, ähnlich wie die Tuberkulosebacillen, getödtet werden, bleiben die Sporen von demselben vollkommen unberührt. Als Träger der Sporen beim Darmmilzbrand kommen insbesondere solche Futterstoffe in Betracht, welche in der Nähe von gefallenen oder oberflächlich verscharrten Milzbrandkadavern oder an Stellen gewachsen sind, wo Abgänge milzbrandkranker Thiere hingelangten, desgleichen das Futter auf Milzbrandstationen. Die in der Erdoberfläche enthaltenen Sporen gelangen entweder durch Regen oder Staub auf die verschiedenen Futterpflanzen, oder es haftet denselben, wie z. B. den Kartoffeln,

#9632;)7Ü

Allgemeine Patliogenese des Milzbrandes.

Rüben etc. noch eine gewisse Menge inficirter Erde an. Ebenso häufig wie durch das Futter gelangen die Sporen durch das Trinkwasser in den Darmknnal, wenn das Wasser aus Brunnen, Sümpfen, Mooren, Teichen, Pfützen etc. stammt, welche den Infectionsstoff stationär enthalten oder in der Nähe von Cadavern oder Theilen milzbrandkranker Thiere, von Gerbereien, Wollewäschereien etc. gelegen sind. Fleischfresser können sich auch durch die Aufnahme von Cadavertheilen milzbraudkranker Thiere, Säuglinge durch die Milch derselben inficiren. Endlich kann eine Aufnahme der Sporen bei Erneuerung des Stallbodens resp. der Stallstreu durch inficirte Ackererde resp. Erdstreu erfolgen. Die Pasteur'sche Annahme, wornach die Sporen durch RegenwUrmer, welche bekanntlich nach den Beobachtungen Darwins eine stetige Erneuerung und Mischung der Erdoberfläche und des Bodens bedingen, aus der Tiefe an die Erdoberfläche befördert werden sollen, ist nach Koch deshalb hinfällig, weil einmal die Bodentemperatur in einer Tiefe von '/a 1 m für die Sporenbildung zu niedrig ist, und weil vor allem experimentell dargethan wurde, dass der Darminhalt von Würmern, welche in wirklicher Milzbranderde gehalten wurden, bei der Verimpfung sich als nicht giftig erwies.

2) Die Hautinfection ist die Ursache derjenigen Krankheitsfälle, welche als Impfinilzbrandquot;, äusserer Milzbrandquot;, Milzbrand mit Localisationenquot;, Carbunkelkrankheitquot; u. s. w. bezeichnet werden. Dieser Ansteckungsmodus ist viel seltener und betrifft gewöhnlich nur die sporadischen Milzbrandfälle. Die Veranlassung zum Eindringen der Bacillcn und Sporen ist hierbei zu suchen in Wunden der Haut (und Schleimhäute der Körperöffnungen), beim Weidegange, durch inficirte Stallgeräthschafton, durch Bisse (Schäferhunde), durch Aderlässe, durch inficirte Instrumente bei Operationen, durch Felle (seihst weiss-gegerbte!) und durch Insekten, namentlich die Haus- und Schmeiss-fliegen (Musca domestica und vomitoria), durch Bremsen- und Simulia-arten. Bollinger und Zeilinger ist es gelungen, durch Verimpfung von Fliegen, welche auf einem Milzbrandkadaver gefangen wurden, bei Kaninchen Milzbrand zu erzeugen.

8) Der Inhalationsmilzbrand ist die seltenste Form, die Sporen dringen hierbei durch die Lunge in den Körper. Dass die gesunde Respirationsschleimhaat in dieser Weise inficirt werden kann, ist experimentell erwiesen.

Die Verbreitung der Sporen und Bacillen im Körper erfolgt beim Hautmüzbrande zunächst durch örtliche Vermehrung der Bacillen in der Haut und im llnterhautgewebe. In der starren Cutis

Allgemeine Pathogenese des Milzbrandes.

571

ist die Verbreitung eine ziemlich langsame, nach Siedamgrotzky wandern die Milzbrandhacillen in der Cutis pro Tag nur etwa 5 mm weit. Bei cutaner Infection oder Impfung entsteht daher auch meist nur ein Carbunkel, während bei subcutaner oder submucöser Infection die Bacillen sich rasch ausbreiten können und ein sog. Milzbrandodem erzeugen. Die weitere Verbreitung im Körper erfolgt vorwiegend durch die Blutgefässe; die Hauptvermehrung der Bacillen findet ebenfalls im Blute statt. Nach den Versuchen von Uodet sind die Bacillen noch vor Ablauf der ersten Stunde nach der Impfung schon im Blute zu finden.

Am zahlreichsten findet man die Bacillen in den Gapillar-bezirken der inneren Organe, so in der Milz, in der Darmschleim-haut, im Gekröse, Mittelfell, in der Lunge; aus diesem Grunde kann man sie häufig im Blute der peripheren und grösseren Gefilsse nicht nachweisen. Bei massenhafter Ansammlung der Bacillen in den Capillaren kommt es zur Zerreissung derselben und zu Blutergüssen; Metastasen grösserer Bacillenhaufen erzeugen ferner Carbunkel und Oederne in den inneren Organen und in der Haut mit sulzigen Extravasationen und Auswanderung weisser Blutkörperchen.

Ucber die Art und Weise der Bacillenwirkung im Blute ist im alltremeinen wenig bekannt. Die von Bollingcr neben der Sauerstott'-entziebungstheorie aufgestellte meclianische Theorie der Oapillarstauung erklärt immerhin die Blutungen, niclit aber die übrigen Zufälle des Krankheitsbildes. Der mechanischen Theorie stand von jeher die chemische gegenüber, wornach nicht die Bacillen, sondern ihre Stotl'vveobselprodukte die letzten Ursachen der Milzbrandsymptome sein sollten. Gegen die chemische Theorie ist eine Reihe von Einwendungen erhoben worden. So schieden Klebs, Pasteur, Nencki u. A. die Bacillen von ihrer Nähr-iiüssigkeit mittelst Filtration durch Thonzellen unter Beihilfe der Luftpumpe, wobei sich die Flüssigkeit allein niemals giftig erwies. Ferner gelang es nicht durch Verimpfung von Blut, Leber, Milz etc. vom Fötus einer milzbrandkranken Mutter, welcher immer frei von Bacillen ist, aber doch die gelösten Bostandtheile des mütterlichen Blutes erhält, den Milzbrand bei Thieren hervorzurufen. In der neuesten Zeit hat jedoch Ho ff a die Umsatzprodukte der Milzbrandbacillen ziemlich rein als stark giftige chemische Körper dargestellt und damit bei Versuchsthieren angeblich die Erscheinungen des Milzbrandes hervorgerufen. Er nennt dieselben Milzbrand-alkaloide und hält sie für verwandt mit dem Neuriu der Brieger'schen Ptomaine. Diese Milzbrandalkaloicle sind nach Hoffa als die eigentliche Todesursache anzusehen, nicht die Sauerstofl'entziehung im Blute durch die Bacillen, auch nicht die mechanische Capillarverstopfung.

Allgemeines über das Vorkommen des Milzbrandes. Am empfänglichsten für den Milzbrand sind die Pflanzenfresser: Rind, Schaf, Ziege, Pferd, Both- und Damwild; dann folgen die

57L

AUfiremeines über das Vorkommen des Milzbrnndes.

Katzen, Kaninchen, Meerschweinchen, Mäuse, die Hasen und wilden Kaninchen. Sehr wenig empfänglich ist der Hund und das Schwein (die angeblich häutigen Milzbrandfälle beim Schwein betreffen ineist Verwechslungen mit Rothlauf etc.), desgleichen der Fuchs; ziemlich resistent gegen Fütterung und Impfung sind, namentlich bei Fleischkost, die Katten. Von den Vögeln sind nur Enten, Hühner und Tauben empfänglich, gar nicht die Raubvögel. Aeusserst wenig empfindlich sind Fische und Amphibien. Fremde Thiere erkranken im allgemeiuen leichter, als akklimatisirte, desgleichen gutgenährte, besonders im Anfang der Seuche. Nach einmaligem Ueberstehen beobachtet man bei manchen Thieren eine gewisse Immunität. Der Milzbrand kann sporadisch und enzootisch, selbst epi-zootisch auftreten; am häufigsten ist er ein stationäres, auf gewisse Milzbranddistrikte beschränktes Leiden. Sein Vorkommen ist wesentlich abhängig von einer gewissen Bodenbeschaffenheit, bestimmten Vegetations-, Feuchtigkeits- und Temperaturverhältnissen. Als Bodenkrankheit liebt der Milzbrand schwarze, lockere, warme Humusböden, sowie Kalk-, Mergel- und Thonböden, welche viel organischen Detritus enthalten, ferner moorigen, sumpfigen, torfigen, morastigen, brüchigen Boden mit undurchlassendem Untergründe. Hier-bei wird durch künstliche Düngung des Bodens mit mineralischen (Kalk, Gyps) und organischen Dungstoffen (Mist, Compost, Teichschlamm) der Entwicklung der BaciUen ein wesentlicher Vorschub geleistet (Nocard). Ebenso besteht ein ganz bestimmter Zusammenhang der Seuche mit der Bodenfeuchtigkeit; der Milzbrand liebt nämlich einen gewissen Wechsel in der Bodenfeuchtigkeit und entwickelt sich so namentlich auf feuchtem, sumpfigem Moorboden, wenn derselbe in heissen Jahrgängen durch anhaltende Hitze zum Theil eingetrocknet ist. Dementsprechend haben verschiedene Beobachter bei ihren Untersuchungen über die Beziehungen des Milzbrandes zur Bodenfeuchtigkeit und zur Menge der Niederschläge gefunden, dass mit dem Sinken der Bodenfeuchtigkeit (und der wässerigen Niederschläge) ein Anwachsen der Milzbrandfälle einhergeht (Wald, Bubi, Reinelt, Friedrich). Dasselbe Gesetz gilt für trockene Humusböden; dieselben sind für die Entwicklung der Bacillen und Sporen dann am geeignetsten, wenn nach zeitweisen Ueberscliwemmungen, starken Regengüssen, Gewittern eine grosse Hitze mit raschem Sinken der Bodenfeuchtigkeit eintritt. Deshalb kommt der Milzbrand auch so häufig in Niederungen und Ebenen vor, welche der Ueberschwemmung ausgesetzt sind. Sehr wichtig sind endlich auch die Temperatur-

Allgemeines über das Vorkommen 'les Milzbrandes.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;57'i

vorluiltnisse; entsprechend den früher geschilderten biologischen Eigenthiiinlichkeiten der Bacillen findet eine Entwicklung hauptsächlich zur Zeit der grössten Wärme, also im Sommer, von .luni bis September statt, während dieselbe im Winter sistirt.

Die geographische Verbreitung des Milzbrandes ist eine sehr grosse, man tindefc ihn in allen Welttheilen und so ziemlich in allen Ländern. Nach einer Zusammenstellung von W. Koch sind die nachfolgenden Milzbranddistriktequot; am bekanntesten. In Baiern die ober-baierischen Alpen (Miesbach, Tölz, Werdenfela) mit einer Höhe von 11001300 m; rlie betreffenden Alpen sind oft tief eingesenkt und zeigen viel sumpfige Stelleu; meist sind sie bedeckt mit einer dicken Humusschicht, welche mit verwittertem Kalk gemischt ist; die Umgebung der Hütten ist reich an Düngerhaufen, ihr (juellwasser ist ziemlich warm (1012deg; 0.) Ausserdem das Donauthal mit seinen grossen Rieden und Moosen und sehr häufigen Uebersclnvemmungen, ferner das Isar-, Loch- und Innthal. In Preussen findet sich der Milzbrand besonders in der Prozinz Sachsen und in Thüringen. Bekannt sind der Kreis Hettstädt und der Mansfelder Kreis; das alljährlich überschwemmte Terrain besteht aus schwarzem, humusreichem, lockerem, kalkhaltigem Boden mit durchlassendem kiesigem Untergrunde, zum Theil auch aus Moorboden. In trockenen Jahren wird angeblich viel fauliges, stag-nirendes Regeawasser als Tränkwasser verwendet. Ferner finden sich Stationen im Merscburgischen, in den Thälern, Fluss- und Bachparthien der Saale, Elster und Mulde mit fussdicker Ackerkrume, lockerem, festem Boden und alljährlichen üehersebwemmungen, dann in der Provinz Brandenburg, besonders in der Umgebung von Potsdam (Bruch-. Moor-, Humus-, Sandboden, sumpfige Niederungen), in Hessen-Nassau, in den Rheinlanden auf dem Alluvium der liheinebene (Cleve, Köln. Bonn), auf der Eifel, im Röhr- und Erfttlml (vielfach sumpfige Torfmoore), im Saarthal, in der Provinz Posen (Diluvialablagerung mit meist undurchlässigem Untergrunde), in Schlesien etc.

In Prankreich sind als Milzbranddistrikte bekannt die Beauce (Depart, Loiret, Eure-et-Loire), das Depart. Seine-et-Marne, die So-logne, Bourgogne, Poitou, Guyenne, Languedoc, Porez, Lyonnais, Auvergno, Dauplune, Provence. In Russland herrscht der Milzbrand am häufigsten in Sibirien, sowie in den Gouvernements Astrachan. Orenburg, Perm, Nowgorod. St. Petersburg, Archangel, Finnland, Lappland. Ausserdem findet man den Milzbrand in der Schweiz, in Oesterreich, Italien, England, Spanien, in der Türkei, in Afrika, Amerika, Ostindien, Persien, China u. s, w.

.74

Anatomische Veränderungen beim Milzbrande.

Die Verluste an Vieh sind hauptsächlich in sog. Milzbrandjahren oft sehr gross. So betrugen dieselben in Oberbaiern 187275 300,000 Mark (über 900 Rinder und 40 Pferde), in Preussen fielen 1874 allein im Regierungsbezirk Potsdam 2000 Stück Roth- und Damwild; der Gesammtverlust in Preussen von 1878 83 beläuft sich auf über l¹/laquo; Millionen Mark (über (5000 Rinder, 3000 Schafe, 300 Pferde amtlich registrirt, die zahlreichen unbekannt gebliebenen Fälle gar nicht mit eingerechnet). Die Verluste an Milzbrand in Frankreich beziffern sich jährlich auf viele Millionen; in früheren Zeiten sind dieselben jedoch noch ungleich grosser gewesen. So betrugen sie hl den dreissiger Jahren nach Delafond in der Beauce allein jährlich 10 Millionen Francs (circa 5000 Rinder und 300,000 Schafe). Das Departement Seine-et-Marne hat seit 1850 einen jährlichen Verlust von circa V² Million Francs, das Departement Aisne einen solchen von 120,000 Francs. Im Pskow'schen Gouvernement gingen im Jahr 1884 4000 Pferde, nahezu 2000 Stück Grossvieh und 1000 Stück Kleinvieh zu Grunde (W. Koch), im Nowgorod'schen Gouvernement in den Jahren 186768 nahezu 40,000 Pferde, über 8000 Kühe, 6000 Schafe und 500 Menschen (Grimm).

Allgemeine anatomische Veränderungen beim Milzbrand.

Die anatomischen Veränderungen beim Milzbrand bestehen im wesentlichen in nachfolgenden thuiptaffectionen:

1)nbsp; in Hämorrhagieu, von welchen alle Orgaue durchsetzt sind;

2)nbsp; in serös-sul/.igen und hilmorrhagischen Infiltrationen des subserösen (namentlich Gekröse und Mittelfell), submucösen (Darm) und subcutanen Bindegewebes;

;5) in Milztumor und parenchymatöser Entzündung der grossen Körperdrüsen;

4)nbsp; in theerartiger Blutbeschaffenheit mit Poikilocytose und Leukocytose;

5)nbsp; nbsp;im Vorhandensein des Milzbrandbacillus, welcher in allen Organen, besonders aber im Capillarblute der inneren Organe (Milz, Darm, Leber) sowie im serös-sulzigeu Infiltrate des Gekröses zu finden ist.

Dabei zeigen die einzelnen Organe die nachstehenden Veränderungen.

Die Gefässe der Haut erscheinen beim Abhäuten strotzend mit dunklem Blute gefüllt. Bei genauerer Untersuchung findet man unter der Epidermis und in dem Cutisgewebe kleine Hämorrhagien, welche

Anatomische Veränderungen heim Milzhrande.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;575

in einzelnen Fällen die Epidermis blasig abheben. Beim Impfmilzbrand sitzen in der Haut linsen- bis bohnengrosse, umschriebene, derbe Knoten mit theilweise nekrotischem Zerfall des verdickten Gewebes (die Milzbrandkarbunkel). Bei starkem Milzbrandödem stirbt wohl auch die Haut in grösserer Ausdehnung nekrotisch ab.

Das Unterbautbindegewebe ist von linsen- bis markstück-grossen Blutherden durchsetzt und verwaschen blutig imbibirt. Bei Milzbrandödem findet man umschriebene oder diffuse sulzige, gallertige Ergiessungen von ziemlich fester Consistenz und oft ganz bedeutendem Umfange, welche meist eine orangegelbe bis gelbbraune Farbe haben oder von fleckigen und flächenhaften Blutcxtravasaten durchsetzt sind; auch rein blutige Infiltrate kommen vor. Die benachbarten Lymphdrüsen sind stark vergrössert, von Blutherden durchsetzt und ödematös durchtränkt. Besonders massig sind die sulzigen Infiltrate in der Subcutis am Hals, längs der Luftröhre bis zur Brust.

Die Körpermuskulatur hat eine dunkel braunrothe bis violette Farbe, sie ist von fleckigen Hämorrhagien durchsetzt und zeigt eine sehr mürbe Consistenz. Aelmliche Veränderungen zeigt der Herzmuskel (parenehymatöse Myokarditis).

In den Körperhöhlen (Bauchhöhle, Brusthöhle, Herzbeutel) findet man eine blutige Flüssigkeit in massiger Menge. Unter den serösen Häuten, namentlich am Gekröse und Mediastinum, unter dem Epikardium etc., sieht man Blutextravasationen von verschiedener Grosse. Das subseröse Bindegewebe ist besonders am Gekröse, im vorderen Mittelfellraum, in der Umgebung der Nieren sulzig infiltrirt, wobei die zunächst liegenden Lymphdrüsen stark geschwellt und ebenfalls serös durchtränkt und von Hämorrhagien durchsetzt sind (Gekrösdrüsen, Mediastinaldrüsen). Die inneren Organe (Milz, Leber, Nieren, Lunge) sind sehr blutreich. Alle grösseren Venen, sowie das Herz sind strotzend mit Blut gefüllt, ihre Umgebung zeigt blutige Imbibition.

Die Milz ist stark (um das 25fache) vergrössert und zwar entweder gleichmässig, oder durch prominirende Beulen, die Milzpulpa ist breiartig erweicht, zerfliessend, schwarzroth gefärbt. Die Milzkapsel ist oft blutig unterlaufen und immer stark gespannt; zuweilen beobachtet man kleine, binsenartige Erhebungen mit blutigem Inhalt auf derselben.

Die Leber ist, wie die Nieren, sehr blutreich und erscheint etwas vergrössert, das Parenchym ist von Blutherden durchsetzt und die Zellen sind verschiedenartig degenerirt (parenehymatöse Hepatitis

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Anatomiselio Voi'iimleningeu beim Milzbrande.

und Nephritis), Die portalen Lymphdrüsen sind oft vergrössert und das retroperitoneale (perirenale) Gewebe mit serös-sulzigen Infiltraten durchsetzt. Auch das subperitoueale Gewebe am Darm und an den Bauchwandungen ist oft sulzig oder hämorrhagisch infiltrirt und das Peritoneum entzündet (Peritonitis).

Der Darmcanal zeigt verschiedene Veränderungen, je nachdem Dannmilzbrund oder Impfmilzbrand vorliegt. Beim Impfmilzbrand ist oft der Darm vollkommen gesund; in anderen Fällen beobachtet man submucöse und subseröse Hämon-hagien, oder Schwellung der Mesenterialdrüsen. Die Hauptveränderungen beim Darmmilzbrand sind immer im Dünndarm und zwar im Duodenum zu treffen, seltener ist der Dickdarm erkrankt. Bei den leichteren Formen des Darmmilzbrandes ist die Schleimhaut bald umschrieben, bald diffus geschwellt, fleckig geröthet, von Hämorrhagien durchsetzt und besonders an den Peyer'schen Plaques und den Solitärfollikeln mit Erosionen bedeckt. Auf der Schleimhautobcrfläclie sind Milzbrandbacillen oft in iranz enormer Menge zu linden; wo sie am dichtesten aufsitzen, kommt es zur Nekrose der Schleimhaut und Geschwürsbildung. In den schwersten Formen zeigen sich oft schon am Magen resp. den Vormägen sulzige und blutige Schleimhautinfiltrate. Die Labmagenschleimhaut, sowie namentlich die Dünndarmschleimhaut im Duodenum ist in Folge hochgradiger Hyperämie dunkelroth bis schwarzroth gefärbt, mit Erosionen und Geschwüren besetzt oder bis zur Submucosa nekrotisirt, der Darminhalt blutig, die Submucosa serös, sulzig, oder hämorrhagisch infiltrirt, so dass die Schleimhaut oft in dicken Wülsten ins Darmlumen hereinragt (Milzbrandödem). An der Stelle der Peyer'schen Plaques und solitären Pollikel findet man flache oder höckerige Knoten (Karbunkel), deren Oberfläche diphtheritisch verschorft und mit Bacillen besät ist. Die Mesenterialdrüsen sind dabei sehr stark vergrössert sowie hämorrhagisch und ödematös infiltrirt.

Seltener findet man die beschriebenen Veränderungen im Mastdarm, wenn nämlich beim Ausräumen desselben durch inficirte Hände die Schleimhaut erkrankt (Mastdarmkarbunkel, Rückenblut). In diesem Falle ist die Schleimhaut zu dicken Wülsten geschwollen und theil-weise nekrotisch; ihre Oberfläche ist mit Blut bedeckt.

Im Respirationsapparate ist zunächst die Lunge sehr hyper-ämisch, stellenweise okehymosirt und ödematös durchtränkt. Auch die ganze Respirationsschleimhaut ist höher geröthet und ekehymosirt, sodann ist insbesondere die Schleimhaut im Schlundkopf und am Kehlkopfseingange stark ödematös oder sulzig infiltrirt (Milz-

Allgemeine Symptome des Milzbrandes.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 577

brandbräune), so dass oft eine hochgradige Kehlkopfstenose eintritt. Der Inhalt der Trachea und der Bronchien besteht meist aus blutigem Schaum oder Schleim.

Das Gehirn ist sehr blutreich und von Ekchymosen durchsetzt, zuweilen findet man fliichenartige Blutungen in den Gehirnhäuten sowie eine Ansammlung blutigen Serums in den Ventrikeln. Auch in der Vorderkammer des Auges, sowie unter der Retina trifft man zuweilen Blutextravasate an.

Alle übrigen Organe (Geschlechts- und Harnorgane, Speicheldrüsen, Schilddrüse, Knochen, Gelenke u. s. \v.) zeigen Hämorrhagien; der Harn ist häufig blutig.

Bas Blut ist dunkel- bis schwarzroth, theer- oder lackartig, dünnflüssig, gar nicht oder nur schlecht geronnen; an der Luft wird es nicht heller. Die rothen Blutkörperchen zeigen die verschiedensten Stadien des Zerfalles und daher alle möglichen unregelmässigen Formen (Poikilocytose); die weissen Blutkörperchen sind stark vermehrt (Leukocytose). Zwischen den Blutkörperchen findet man, namentlich im Milzblute, eine grosse Anzahl Milzbrandbacillen.

Die häufig noch sehr gut genährten Cadaver erkalten sehr langsam, bleiben lange biegsam (Todenstarre fehlt), gehen rasch in Ftlulniss über und sind meist stark aufgetrieben. Die sichtbaren Schleimhäute sind blauroth gefärbt; aus den natürlichen Körperöffnungen (Maul, Nase, After) fliesst Blut ab; der Mastdarm ist zuweilen vorgefallen.

Alle diese beschriebenen Veränderungen können in peracut verlaufenden Fällen (apoplectiformer Milzbrand) auch fehlen; immer aber enthält der Cadaver die charakteristischen Milzbrandbacillen.

Allgemeine Symptome des Milzbrandes. Die Erscheinungen des Milzbrandes sind nicht bloss bei den verschiedenen Thiergattungen, sondern auch bei einem und demselben Thiere wesentlich verschieden, je nachdem der Darmcanal, die Haut, die Lunge u. s. w. erkrankt sind. Ja es kann selbst der Darmmilzbrand unter ganz verschiedenen klinischen Krankheitsbildern verlaufen, oder es tritt beim Hautmilzbrand eine innere metastatische Affection des Darmes, der serösen Häute etc. in den Vordergrund. Ausserdem kann das Krankheitsbild wesentlich dadurch abgeändert werden, dass eine grössere oder kleinere Menge des Milzbrandrisses in den Thierkörper gelangt. Endlich gibt es Abortivfälle und remittirende Formen des Milzbrandes.

Fricdberger u. Fröhner, Spec. Pathol. u. Therapie der Haustliicre. II. Bd. 37

Allgemeine Symptome des Milzbrandes.

Das Charakteristische bei allen diesen verschiedenen Milzbrandtbrmen ist aber immer das plötzliche Auftreten, der stürmische, durchschnittlich nach 13 Tagen zum Tode führende Verlauf, das schwere Allgemeinleiden, das hohe Fieber, die Neigung zu Schleimhautblutungen, sowie der Nachweis der Bacillen im Blute; hierzu kommen dann die verschiedenen localon Symptome: Karbunkel und Oedeme auf der Haut, Darmsymptome, Gehirnsymptome, Athmungsbeschwerden. Man hat den Milzbrand verschieden eingetheilt, bald nach dem Verlaufe (Anthrax acutissinnis, acutus und subacutus), bald nach dem Auftreten oder Fehlen von Lo-calisatiouen. Wir halten die letztere Eintheilung als die für die Zwecke der Klinik geeignetste.

1) Die Milzbrandformen ohne sichtbare Localisationen, Dieselben beruhen gewöhnlich auf Sporeninfection und lassen sich auch experimentell durch Sporenfütterung erzeugen. Man kann sie nach dem Verlaufe eintheilen in peracute, acute und subacute.

Die peracuten Formen sind bekannt als Milzbrandblutschlag, apoplectischer oder fulminanter Milzbrand, Blutseuche, Anthrax acutissimus. Sie verlaufen unter dem Krankheitsbilde einer Gehirnapoplexie: Die Thiere erkranken momentan, taumeln, stürzen zusammen, zeigen oft einen blutigen Ausfluss aus Maul, Nase und After und verenden unter Convulsionen in wenigen Minuten bis höchstens einer Stunde. Häufig werden die Thiere so Morgens todt im Stalle angetroffen, oder sie sterben plötzlich während der Arbeit, auf der Weide, beim Fressen etc. Diese Form kommt am häufigsten bei Schafen und Bindern vor und zwar hauptsächlich im Anfange einer Epizootic.

Die acutcn Formen zeigen einen etwas langsameren Verlauf; die Krankheitsdauer beläuft sich auf 212 Stunden, im Maximum auf 24 Stunden. Die Thiere erkranken rasch fieberhaft (4042deg; 0.) unter jähem Ansteigen der Fiebercurve und zeigen entweder die Erscheinungen einer Gehirncongestion: Unruhe, Aufregung, Stampfen, Umsichschlagen, Steigen, Brüllen, wuthähnliche Zufälle, Hin- und Herrennen, Zuckungen, Krämpfe, Zähneknirschen, darnach Stumpfsinn, Betäubung, Schwanken, Taumeln und zuletzt schlagähnlicher Tod; oder die einer Lungencongestion: stark beschleunigtes und angestrengtes Athmen, Keuchen, Stöhnen, Aechzen, pochenden Herzschlag, auffallend hohe Pulsfrequenz, kleinen unfühlbaren Puls, Cyanose der Kopfschleimhäute, blutige Entleerungen aus den natürlichen Körperöffnungen, Häma-turie, Petechien auf den Conjunctiven, Taumeln, Zuckungen und schliess-

Allgemeine Symptome des Milzbrandes.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;579

lieh Tod durch Erstickung. Zuweilen gehen die Symptome wieder zum Theil zurück, um nach kurzer Zeit zu reeidiviren (Anthrax remittens). In einzelnen Fällen beobachtet man auch quot;vor dem Eintreten der stürmischen Zufälle Vorboten: verminderte Munterkeit, leichte Verdauungsstörungen, Verstopfung, Afterzwang etc.

Die subacuten Formen werden als Milzbrandfieber oder intermittirender Milzbrand bezeichnet; sie stellen die gewöhnliche Milzbrandform beim Pferd und Rind dar. Die Symptome sind im allgemeinen dieselben, wie bei den acuten Formen, nur sind sie mehr ausgeprägt und der Verlauf ist ein längerer: 2448 Stunden durchschnittlich, 57 Tage im Maximum. Die Fiebererscheinungen sind deutlicher wahrzunehmen (Schüttelfrost, ungleich vertheilte Körpertemperatur, fieberhafte Allgemeinstömngen), desgleichen die Erscheinungen der Lungen- und Gehirncongestion; dazu gesellen sich häufig schwerere Darmerscheinungen, namentlich Kolik, liemissionen sind hier noch häutiger, so dass selbst ein intermittirender Zustand vorgetäuscht werden kann.

2) Die Milzbrandformen mit sichtbaren Localisationen beziehen sich meist auf eine Bacillcninfection, wie sie sich ja auch experimentell als Impfkarbunkel erzeugen lassen.

Die Karbunkel und Oedeme der Haut sind von jeher unter dem Namen der Karbunkelkrankheitquot;, des Beulenfiebersquot;, der schwarzen Blatternquot; bekannt gewesen. Sie kommen besonders beim Pferd und Rind (auch beim Hunde) vor. Die Karbunkel sind umschriebene, anfangs harte, heisse und schmerzhafte, später kalte, schmerzlose, in Brand übergehende Hautanschwellungen. Die Milzbrandödeme stellen diffuse, flache, teigige, oft fiuetuirende, kalte, schmerzlose Hautanschwellungen dar. Die Krankheitsdauer beträgt 37 Tage; Heilungen sind hier häufiger. Fieber kann hierbei sowohl vor als nach der Ausbildung der genannten Schwellungen auftreten.

Karbunkel und Oedeme auf Schleimhäuten finden sich namentlich in der Maulschleimhaut (Zungenanthraxquot;), im Rachen und Kehlkopf (Gaumenanthraxquot;, Anthraxbräunequot;), sowie im Mastdarm (Uückenblutquot;, Lendenblutquot;). Daneben bestehen Fieber, Dyspnöe, laryngeale Stenose, Schlingbeschwerden, allgemeine Cyanose, Schwellungen im Kehlgange, am Halse, vor der Brust, schmerzhaftes Drängen auf den Koth etc. Der Tod erfolgt nach 1224 Stunden. Diese Milzbrandform ist am häufigsten beim Schwein und Hund.

Nach den Thiergattungen zusammengestellt wäre also beim Rind die häufigste Form das Milzbrandfieber, der Milzbrandblutschlag und

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Diagnose im Allgemeinen.

die Karbunkelkrankheit; beim Pferde dieselben (vorwiegend Milzbrandfieber); beim Schafe der Milzbrandblutschlag, beim Hunde die Karbunkel, beim Schwein Milzbrandbräune und Zungenanthrax. Beim letzteren sind indess alle angeblichen Milzbrandfälle mit grosser Vorsicht aufzufassen.

Diagnose im Allgemeinen. Eine Diagnose während des Lebens lässt sich nur bei subacutem und acutem Verlaufe durch den Nachweis der Bacillen oder den seuchenartigen Charakter der Krankheit stellen. Sehr häufig ergeben jedocb die Blutuntersuchungen ein negatives bacteriologisches Resultat, weil die Bacillen sich mit Vorliebe in den inneren Organen aufhalten; man hat deshalb auch eine Untersuchung des Leberblutes nach vorhergehender Function der Lober mittelst eines Explorativtroikarts vorgeschlagen. Die Schwierigkeit der Diagnose intra vitam wird noch durch die Aehnlichkeit des Krankheitsbildes mit dem einer einfachen Lungen- oder Gehirncongestion, einer Vergiftung, einer rasch auftretenden Septikämie etc. gesteigert. Die Diagnose wird aus diesen Gründen gewöhnlich erst nach dem Tode gestellt; dabei ist von Wichtigkeit, dass für die anatomische Diagnose der Nachweis der Anthraxbacillen absolut nothwendig ist; der makroskopische Befund an und für sich genügt meistens nicht. Zum Nachweis des Milzbrandbacillus bedient man sich entweder einer einfachen mikroskopischen Untersuchung mit massig starken Systemen, oder man färbt die Bacillen besser vorher. Zu diesem Zwecke streicht man einen Blutstropfen dünn auf dem Deckgläschen aus, trocknet ihn vorsichtig über einer Weingeist- oder nicht leuchtenden Gasflamme, bringt einige Tropfen Mothylenblau-oder Gentianaviolottlösung darauf und spült dieselben nach einigen Minuten wieder ab, worauf das Präparat in Canadabalsam eingelegt und lange Zeit hindurch aufbewahrt werden kann.

Ein anderes Hilfsmittel für die Diagnose ist die Impfung. Als Impfthiere empfehlen sich namentlich Mäuse, Kaninchen und Meerschweinchen (auch Schafe, wenn sie etwa zur Hand sind, bilden sehr gute Impfobjecte). Der nach 23 Tagen sicher eintretende Tod und der unschwere mikroskopische Nachweis der Bacillen im Cadaver sichern die Diagnose. Auf diese Weise kann man z. B. auch die Diagnose ,Darmmilzbrandquot; durch Impfung mit den Abgängen der kranken Thiere stellen. Es genügt eine einfache kleine Hautwunde zur Impfung mit dem verdächtigen Materiale (Blut, Schleim, Koth etc.). Unter gewisssen Umständen misslingt die Impfung. Zunächst dann.

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DitTcrentialdingnose des Milzbrandes.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 581

wenn bacillenfreies Blut aus der Körperperipherie oder aus den grösseren Blutgefässen zur Verwendung gelangte. Ausserdem, wenn der Impfstoff mit anderen Spaltpilzen verunreinigt ist oder sich in faulendem Zustande befindet. Auch sind nicht alle Thiergattungen gleich gut zum Impfen geeignet, und es kommen selbst bei einer und derselben Tliiergattung grosse Raceverschiedenheiten, ja selbst bei manchen Thieren eine gewisse individuelle Immunität gegen den Milzbrand vor. Endlich kann die Impftechnik trotz ihrer grossen Einfachheit eine fehlerhafte sein, wenn z. B. das eingeführte Gift durch ausströmendes Blut wieder entfernt wird u. s. w. Regel sollte es sein, immer mehrere Thiere gleichzeitig und womöglich verschiedene Thiergattungen zu impfen.

Differentialdiagnose im Allgemeinen. Da die verschiedenen mit dem Milzbrand zu verwechselnden Krankheiten bei den einzelnen Thiergattungen näher besprochen werden sollen, mag hier nur kurz eine Beschreibung derjenigen Bacillen Platz finden, welche Aehn-lichkeit mit dem Milzbrandbacillus besitzen. Es kommen die nachfolgenden in Betracht:

1)nbsp; nbsp;Der Rauschbrandbacillus; derselbe ist kürzer und dicker als der Milzbrandbacillus, an den Enden abgerundet, lebhaft beweglich, gaserzeugend und in Culturen vielfach gefaltete grauweisse Membranen liefernd.

2)nbsp; nbsp;Der Bacillus des malignen Oedems ist schmäler, nicht gegliedert, fehlt im Blute, zeigt langsam schaukelnde Bewegungen, wächst zu sehr langen, sporenfreien, oft kreisförmig gebogenen Fäden aus und erzeugt in Culturen Gasblasen. Ein Gewebsstückchen mit Oedem-bacillen in Gelatine gelegt, bildet um sich eine weisse, flüssige Kugel, deren Oberfläche wie mit feinen Nadeln besetzt erscheint.

3)nbsp; nbsp;Der Bacillus subtilis (Heubacillus) ist dick, kurz, zeigt wackelnde Bewegungen und an beiden Enden eine starke Geissei. Der Bacillus entwickelt sich aus einer Spore senkrecht zur Längsaxe derselben.

Prognose im Allgemeinen. Dieselbe ist sehr ungünstig. Die Mortalitätsziffer beträgt durchschnittlich 70 80 Procent, beim apoplecti-formen Milzbrand 100 Procent. Zuweilen zeigt die Seuche nach längerer Dauer einen milderen Verlauf. Manche Thiere, welche die Krankheit schon einmal überstanden haben, sind ferner immun für einige Zeit. Selbstheilungen sind nicht gerade selten.

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Die Therapie des Milzbrandes im Allgemeinen.

Therapie im Allgemeinen. Am wichtigsten ist bei der Behandlung des Milzbrandes die Prophylaxe. Dieselbe besteht zunäclist in der gründlidien Vernichtung der Milzbrandcadaver und sorgfältigen Deslnfection der verseuchten Stallungen; im weiteren dienen hierfür die Bestimmungen des Reichsviehseuchengesetzes. Bezüglich der Vernichtung der Cadaver ist am besten das Verbrennen derselben (wo dies überhaupt möglich ist), oder das Vergraben mindestens '2 m tief, abseits von Wegen, Wohnungen und Weideplätzen, oder endlich die technische Vernichtung der Cadaver durch Kochen mit Dampf unter Athmosphiirendruck bis zum Zerfallen der Weichtheile. Bezüglich der Deslnfection sind die im lleichsviehseuchengesetz angegebenen Arzneimittel vielfach zu schwach, namentlich wenn es sich um die Ertödtung der Milzbrandsporen handelt; man verwende hier nur den Sublimat (1 : 1U00) oder Chlor- resp. Bromwasser (2 Procent).

Die Gefährlichkeit der Milzbranddistrikte muss vor allem durch eine rationelle Bodenmelioration gemindert werden. In dieser Hinsicht ist die Drainirung sumpfigen, feuchten Bodens, eine gute Flussregulirung, sowie der Ausschluss jeder verdächtigen Weide oder jedes verdächtigen Brunnens in erster Linie anzurathen. Der Wechsel des Standortes, an und für sich das beste Mittel, ist nur selten in praxi durchzuführen, eher noch ein Futter- und Wasserwechsel. Die medicinische Vorbauung besteht in der innerlichen Anwendung der Salzsäure, Carbolsilurc, Salicylsäure, sie ist jedoch nur selten von Erfolg begleitet. Dasselbe gilt für die Behandlung des Milzbrandes mit Arzneimitteln, von denen eine grosse Anzahl empfohlen worden ist, so die Carbolsäure und Salicylsäure (1015,0 und mehr), das Jod in der Form der Lugol'schen Lösung (nach Davaine in folgender Zusammensetzung: Rp. Jodi 30,0; Kalii jodati 00,0; Aqu. destill. 360,0; alle 2 Stunden 2 Esslöffel voll in einem Liter Wasser), Chlorwasser, Arsenik, Phosphor, Salzsäure, Salmiakgeist etc. Herkömmlicherweise werden ferner bei subacutem Verlaufe Mittelsalze und andere Abführmittel, sowie kleine Dosen von Calomel vorabreicht. Bei Lungen- und Gehirncongestionen wurde ferner früher gewöhnlich ein Aderlass gemacht, welcher beibehalten zu werden vordient.

Die Milzbrandkarbunkel auf der Haut sind durch lange und tiefe Incisionen mit nachfolgender Anwendung desinficirender Mittel oder des Brenneisens zu behandeln.

Die Schutzimpfung gegen den Milzbrand. Schon früher war es bekannt, dass manche Thiere nach einmaligem Ueberstehen des

Die Schutzimpfung g-egen den Milzbraml.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;583

Milzbrandes sich eine gewisse Immunität gegen spätere Erkrankungen erwerben können; manche Thiere scheinen llberhaujjt von Natur aus eine Raceniminunitilt gegen den Milzbrand zu besitzen, so die algerischen und Berberschaf'e; auch eine individuelle Immunität kommt vor. Dies findet jedoch nicht bei allen Thieren statt; so sind z. B, auf keine Weise immun zu machen Meerschweinchen, Kaninchen, Batten, Mäuse (Löffler), Pferde nur sehr schwer, wie namentlich die Versuche Oemler's gelehrt haben, welcher beispielsweise bei einem und demselben Pferde 7mal hinter einander Impfmilzbrand erzengen konnte. Auch der Mensch besitzt keine Immunität. Dagegen ist es möglich, bei Schafen und Rindern durch Impfung eine wenn auch nur theilweise und relativ kurz andauernde Immunität hervorzurufen.

Die ersten Schutzimpfungen sind von Tons saint ausgegangen. Derselbe erwärmte defibrinirtes Milzbrandblut 1015 Minuten lang auf 50 55 quot; C. und benützte es dann unmittelbar als Impfstoff'; über die Ursachen der immunisirenden Wirkung hatte er jedoch keine richtige Vorstellung. Erst Pasteur wies nach, dass die Immunität durch eine Abschwächung (Mitigation) der Bacillen hergestellt wird. Pasteur erzeugt seinen Impfstoff (Vaccin) durch Züchtung der Bacillen bei 4243deg; C. unter Sauerstoffzutritt und zwar einen ersten, schwächeren (premier Vaccin) durch eine 24 Tage, einen zweiten stärkeren (second Vaccin) durch eine 12 Tage lang fortgesetzte Züchtung bei genannter Temperatur. Zuerst werden die Thiere mit dem premier Vaccin und dann 1014 Tage darnach mit dem second Vaccin geimpft.

Die Impt'technik bei der Impfung nach der Pasteui'schen Methode ist folgende. Die aus dem Pasteur'schen Laboratorium stammenden Gläser (zu beziehen durch Boutroux in Paris, Rue Vaucquelin 28 zu 25 Pranken pro 50 Rinder oder 100 Schafe) müssen sofort und auf einmal zur Verwendung kommen; dabei dürfen sie aber erst unmittelbar vor der Impfung geöffnet werden. Zur Impfung bedient man sich einer Grammspritze (ebenfalls bei Boutroux zu 35 Pranken zu bezieben), welche in 8 Theile abgetheilt ist. Nachdem die Spritze vor jedem Gebrauche genau gereinigt und des-inficirt worden ist, schüttelt man zunächst die Lymphtube, welche den premier Vaccin enthält, stark um, nimmt den Verschluss ab und füllt die Spritze direct aus der Tube. Ein Achtel des Inhalts wird dann dem betr. Schafe an der inneren Seite des rechten Hinterschenkels subeutan injicirt, worauf die Stlchöffnung mit dem Daumen verschlossen wird. Nach 12 bis 14 Tagen wird die zweite Impfung mit dem second Vaccin in derselben Weise vorgenommen. Rindern spritzt man den vierten Theil dos Spritzeninhaltes ein, die Impfstelle befindet sich hinter der rechten (I. Vaccin) und linken (II. Vaccin) Schulter; vor der Impfung sind die Haare abzuscheeren. Hochtrüchtige Kühe, Liimmer und Kälber sollen nicht geimpft werden.

584nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Die Milzbrand-Schutzimpfung.

Chauveau hat neuerdings ein Sehnellbereitungsverfahren für den Pasteur'schen Impfstoff eingeführt. Er erwärmt die Culturen 10 Stunden auf 43⁰ C, dann a Stunden auf 4749deg; C., hierauf nach Erneuerung des Nilhrbodens 2 Tage auf 3537deg; Ü, (zur Sporenbildung) und zuletzt auf 80deg; C.; er hat auch eine Abschwllchung durch com-primirte Luft vorgeschlagen. Ch amberland und Roux schwächen die 13acillen durch Arzneimittel ab, so durch 24tiigige Einwirkung der Carbolsäure (1 : 600), oder eine lOtägigc von doppelchromsaurem Kali (1 : 20005000). Gibier stellt seinen Impl'stoft' durch Abkühlung der Llacillen auf 45deg; C. her. Kitt hat eine Abschwäehung der Bacillen in der Weise erzielt, dass er sie dui^-ch den Körper von Tauben hindurchfühlte. Chauveau und Perroncito haben endlich einen besonderen Impfstoff für Rinder und füv Schafe hergestellt und zwar statt der bisherigen zwei nur einen einzigen (Erwärmung der Bacillen auf 3738deg; 0. 5 Tage hindurch). Die neueste Chauvoau'sche Impfmethode besteht darin, dass die den Impfstoff enthaltenden, zugeschmolzenen Glasröhren an der Spitze abgebrochen werden, worauf der Vaccin mit einer Pravaz'schen Spritze subeutan an der oberen Fläche der Ohrmuschel eingespritzt wird, jedoch nur 1 Tropfen pro Thier.

Die Resultate der fast in allen Ländern Europas (Frankreich, Ungarn, Deutschland, Italien, Holland, Belgien) nach Pasteur'scher Methode vorgenommeneu Schutzimpfungen, welche einige Hunderttausende von Thieren umfassen, sind ausserordentlich verschieden ausgefallen. Ohne dass wir die Impfungen im einzelnen aufführen, wollen wir nur die Ergebnisse derselben hier in Kürze zusammenfassen.

1) Für Schafe ist die Pasteur'sche Schutzimpfung nicht zu empfehlen. Sehr häufig erzeugt dieselbe nämlich bei Schafen gar keine oder nur eine sehr minimale Immunität, welche ausserdem im allergünstigstcn Falle nur ein Jahr lang anhält, so dass also jährlich geimpft werden müsste. Dazu kommt, dass die Mortalität in Folge der Impfung eine viel zu grosse ist und insbesondere bei der zweiten Impfung bis zu 1015 Procent beträgt, dass ferner die Pasteur'schen Impfstoffe sehr inconstant sind, das eine Mal zu stark, das andere Mal zu schwach, je nachdem die Temperatur näher an 42 oder an 43deg; C. stand. Nach Koch müssten daher die Pasteur'schen Vaccins vor ihrer Anwendung immer geprüft werden in der Weise, dass der I. Vaccin Mäuse aber nicht Meerschweinchen tödten soll, der II. Vaccin Mäuse und Meerschweinchen, aber nicht Kaninchen. Koch hat auch gerathen, statt der flüssigen feste Nährböden für den Impfstoff zu wählen und Kitt hat eine Beschreibung dieses Verfahrens zur Anwendung in der Praxis gegeben. Zuweilen zeigen die mitigirten Impfstoffe, insbesondere dann, wenn die Abschwäehung rasch durch hohe Temperaturen herbeigeführt wurde, auch eine Rückkehr zur Virulenz, wie sie umgekehrt bei zu langem Stehen ihre Wirkung ganz

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Der Milzbrand bei den einzelnen Hausthieren.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;585

verlieren können. Sodann ist jedenfalls für das Schaf ein besonderer Impfstoff nöthig, ja es sind selbst wieder einzelne Schafracen sehr ungleich empfindlich gegen einen und denselben Impfstoff. Endlich kommen immerhin noch die nicht unbedeutenden Kosten des Impfverfahrens in Betracht (1000 Schafe kosten mit Pasteur'schem Impfstoff geimpft 250 Mark).

2) Beim Rinde hat die Schutzimpfung eher praktischen Werth und kann für ausgesprochene Milzbranddistrikte empfohlen werden. Bezüglich der Immunität ist das Yerhältniss bei den einzelnen Thieren zwar auch ein sehr verschiedenes und es dauert auch beim Kinde die Impfwirkung nicht länger als ein Jahr. Aber die Mortalität ist eine viel geringere als beim Schafe, so dass die Verluste fast gleich Null sind; gewöhnlich treten nur ein vorübergehendes Fieber und leichte Allgemeinerscheinungen nach der Impfung auf. Dagegen sind die Pasteur'schen Impfstoffe für das Kind viel zu schwach und es sind ihnen die stärkeren Impfstoffe von Ohauveau und Perroncito vorzuziehen, welche zwar eine intensivere Allgeinein-wirkung aber auch bessere Erfolge erzielen; die letzteren besitzen vor dem Pasteur'schen Impfverfahren auch noch den Vorzug, dass bei ihnen das Impfverfahren in einen Act zusammengezogen ist. Namentlich dann, wenn einmal in späteren Zeiten die Impftechnik eine vollkommenere geworden ist, wird die Schutzimpfung beim Kind als eine sehr werthvolle Ergänzung des seuchenpolizeilichen Apparates im Kampfe gegen den stationären Milzbrand zu bezeichnen sein.

B. Der Milzbrand bei den einzelnen Hausthieren.

I. ]gt;er Milzbrand beim Rinde.

Das im allgemeinen Theile über den Milzbrand Ausgeführte bezieht sich in erster Linie auf das Rind, welches von allen Hausthieren am häufigsten an Milzbrand erkrankt; dasselbe gilt von der dort angezogenen Literatur. Es kann sich daher an dieser Stelle nur darum handeln, die für den Milzbrand des Rindes besonders charakteristischen Erscheinungen sowie die Verwechslungsmöglichkeiten hervorzuheben.

Symptome. Die gewöhnliche Milzbrandform beim Rinde ist die acute Form ohne äussere Localisation en. Die Thiere erkranken plötzlich hochfieberhaft; die Innentemperatur steigt auf

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Der Milzbrand beim Rinde.

4142deg; C, die Pulszahl ist eine sehr frequente (80 100 Pulse und darüber), der Puls seihst klein und sehr schwach fühlbar. Die Kopf* Schleimhäute sind stark geröthet und oft cyanotisch; die Lidhinde-haut ist häufig von Hämorrhagien durchsetzt und stark geschwollen; zuweilen wird auch Thräuen beobachtet. Die äussere Körpertemperatur ist ungleich vertheilt; die Haare erscheinen gesträubt. Futteraufnahme und Wiederkäuen sind sistirt. Dabei bekunden die Thiere grosse Mattigkeit und Soli wache, sowie Stumpfsinn und Benommenheit des Sensoriums, schwanken im Hintertheil, zittern am ganzen Körper oder hauptsächlich in der Flanken- und Beckengegend, bleiben hinter der Herde zurück, zeigen einen starren, ausdruckslosen Blick und bieten das Bild einer schweren Grehirnerkrankung. Statt der Erscheinungen der Betäubung kommen unigekehrt auch Anfälle von Wuth und llaserci vor, wobei die Thiere brüllen, mit den Fassen stampfen, in die Höhe steigen, gegen feste Gegenstände anrennen u. s. w. Andererseits können Erscheinungen hochgradiger Athem-noth ohne physikalisch nachweisbare Lungenveränderung in den Vordergrund des Krankheitsbildes treten. Ausserdem sind gastrische Zufälle: Verstopfung, leichte Tympanitis, Kolikerscheinungen, Diarrhöe, Abgang blutiger Massen etc. ein sehr gewöhnliches Symptom des Milzbrandes beim Rind, welches die Krankheit zuweilen eröffnet. Der Harn enthält oft Blut (Hi'unaturie); trächtige Thiere können abor-tiren oder von starken Wehen befallen werden. Aus den natürlichen Körperöffnungen (Maulhöhle, Nasenlöcher, Augen, After, Scheide) entleeren sich blutige Ausflüsse. Gewöhnlich endet die Krankheit unter Zunahme der allgemeinen Schwäche und Benonnnenheit sowie nach vorausgegangenen Zuckungen innerhalb 1248 Stunden tödtlich.

Peracute Milzbrandfälle (Anthrax acutissimus) beobachtet man namentlich sporadisch bei sehr kräftigen Individuen, sowie im Anfang einer Seucheninvasion. Die Thiere verenden dabei entweder ganz plötzlich oder im Verlaufe weniger Stunden unter den Erscheinungen eines Gehirnschlages oder einer Vergiftung; dabei findet man bisher ganz gesund gewesene Thiere zuweilen unerwartet Morgens todt im Stalle.

Subacut verlaufende Milzbrandfälle sind seltener; die Krankheitsdauer beträgt hierbei !i7 Tage. Der Verlauf ist durch wiederholte Fieberremissioaen sowie starke Abmagerung gekennzeichnet.

M Hz brand kar bunk e 1 kommen heim Rinde primär oder im

Der Milzbrand beim Pferde.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 587

Verlaufe des Anthrax acutus und subacutus an verschiedenen Hautstellen, so am Kopfe, am Halse, an der Brust, Schulter, am Bauche, Schlauche und Euter, in der Flankengegend sowie an den Gliodnuissen vor; dieselben sind meistens vereinzelt, bald umschrieben, bald mehr diffus, wenig oder gar nicht und nur im Anfange schmerzhaft, von blauschwarzer oder schmutzig-dunkelrother Farbe, auf der Schuitt-flftohe von sulziger, speckartiger Consistenz und niemals in Eiterung, sehr gerne dagegen in Gangrän übergehend; im letzteren Falle kommt es zu tiefgreifender brandiger Zerstörung der Haut. Karbunkel auf der Maulschlehnliaut (Zungen- oder Gaumen anthrax. Gloss-anthrax) iiussern sich als grössere oder kleinere Blasen und Knoten auf der Zunge, auf der Lippen-, Backen- und Gaumenschleimhaut; daneben bestehen Schlingbeschwerden sowie starkes Geifern. Karbunkel auf der Mastdarmschleimhaut (Rückenblut, Lendenblut) erzeugen starkes Drängen auf den Koth sowie Schwellung und Vorfall der Schleimhaut mit blutigem Ausflusse; die Ursache ist in den meisten Fällen in Verletzungen durch das sogenannte Ausräumen des Mastdarms mit der Hand zu suchen.

Differentialdiagnose, Die Krankheiten, mit welchen der Milzbrand beim Rinde am häufigsten verwechselt wird, sind: Vergiftungen, Gehirnentzündung, Gehirnschlag, Lungenschlag, Hitzschlag, Wuth, Magendarmentzündung und IIauschbrand. Bei dem schnellen Verlaufe des Leidens entscheidet häufig erst die Section; ausschlaggebend hierbei ist der Nachweis der Milzbrandbacillen. Ueber die Unterscheidung vom Rauschbrand vergl. II. Bd. S. 437.

II. Der Milzbrand beim Pferde.

Literatur: 1) Einicke, Magazin. 1851. S. 290. 2) ü ui Imon t, Annal. de Brnxelles. 1800. 3) Bobertag, Preusa. Mitthell, 1860/61. 4) Haselbach, Magazin. 18G0. S. 201. 5) Eck, ibid. 1865. S. 229. G) Doucet u. Le-couturier, Annal. de Brnxelles. 18G2. 7) Po no et, llecneil. 1869. 8) Mitattt, Ballet, de la soe. centr. de med. vet. 1869. 9) Lemaistre, Recueil. 1869. 10) Mnlder, Vanderschuren n. v. Hacken, Annal. de Bruxelles. 1869. 11) Siedamgrotzky, Säcbs. Jahresber. 1874. S. 22 n. 52. 12) Konhäuser, Oesterr. Vierteljahrsschr. 1877. S. 169, 18) Evans, The vet. jonrn. 1882. 14) Mnllereau, Alfurter Archiv. 1882. 15)Wos-nesoenflkl, Veterinürbote. 1884. 16) Schindclka, Oesterreicli. Viertel-jalirssclir. 1885. S. 9. 17) Di eck er ho IT, Spec. Pathologie U, Therapie. 1885. 8, 191. 18) (Jresswell, The vet. journ. 1886. 19) Burke, A Report ÖD Remittent Anthrax. 1887.

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Der Milzbrand beim Pferde.

Die literarischen Berichte über da.s Vorkommen des Milzbrandes beim Pferde sind nicht alle zuverlässig genug, weil bei einigen derselben eine offenbare Verwechslung mit dem Peteclhalfieber stattgefunden hat. Am häufigsten tritt die Krankheit in Milzbranddistrikten auf, wo neben dem Rinde so ziemlich alle Hausthiere erkranken können; die gewöhnliche Ursache ist daher auch in der Aufnahme von Milzbrandsporen resp. Bacillen mittelst des Futters zu suchen. Daneben wird die Infection durch Fliegenstiche vermittelt; auch auf andere Weise, so z. B. durch Auflegen eines Geschirres von ungegerbtem, inficirtem Lederzeug (Bobertag) kann die Seuche indirect vom Rind oder Schaf auf das Pferd übertrafen werden.

Symptome. Die gewöhnlichste Milzbrandform beim Pferde ist der acute und subacute Anthrax. Die erste Erscheinung ist ein hohes Infectionsfieber von 39,541,5deg; C. und darüber mit sehr frequentem und dabei sehr kleinem, ja zuletzt unfühlbarem Pulse (80 bis 120 pro Minute); sehr häufig beobachtet man ferner Schüttelfrost und Muskelzuckungen als Ausdruck der febrilen Temperatursteigerung; die äussere Körpertemperatur ist sehr ungleich vertheilt. Die Kopfschleimhäute sind cyanotisch (namentlich die Augenschleimhaut) und zeigen wohl auch einen leichten gelben Schimmer; zuweilen stellt sich ein Thränen beider Augen ein. Die Psyche ist hochgradig eingenommen: die Thiere zeigen einen matten, blöden Blick, sind apathisch oder wie betäubt und schwanken beim Gehen; in anderen Fällen nimmt man G e h i r n r e i z u n g s e r s c h e i n u n g e n wie bei der Gehirnentzündung wahr (Aufregung, Unruhe, Krämpfe). Ein fast nie fehlendes und oft schon von Anfang an zu beobachtendes Symptom sind Kolikerscheinungen, welche indess selten sehr hochgradig sind, und an die sich eine Diarrhöe mit Entleerung dünnflüssiger, blutiger Massen anschliesst; auch Erbrechen kann sich hinzugesellen (Burke). Wie beim Rind ist ferner beim Pferd ebenfalls die Respiration ausserordentlich beschleunigt und erschwert. Bei karbunkulöser Schwellung der Pharynx- und Larynxschleimhaut findet man die Symptome der Bräune: Speicheln, Schlingbeschwerden, starke Anschwellungen in der Kehlkopf- und Schlundkopf'gegend, Dyspnöe und selbst Erstickung. Der Tod erfolgt unter Zunahme der Ivörperschwäche, Schweissausbruch etc. durchschnittlich nach einer Krankheitsdauer von G80 Stunden, Genesungen sind sehr selten.

Karbunkel auf der Haut treten namentlich am Unterbauch, an der Unterbrust, der Innenfläche der Vorder- und Hinterschenkel,

Der Milzbrand beim Scbafe.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 589

am Scrotum, an der Vulva etc. auf; die Schwellungen der Hinterschenkel bedingen Lahm gehen. Der Verlauf ist hier ein etwas längerer, er beträgt 23 Tage.

Ausnahmsweise hat man auch GHossanthrax, d. h. Karbunkel auf der Zungenschleimhaut beim Pferde angetroffen (Gresswell).

Einen oigenthümlich remittirenden Verlauf des Pferdemilzbrandes hat Burke bei einer Reihe von Pferden in Indien beobachtet. Die Temperatur ging dabei wieder zurück, selbst bis unter die Norm, bei vollständigem Verschwinden aller Krankheitssymptome, so dass sich die Thiere nach einem solchen Anfall wieder erholten, worauf jedoch nach wenigen Tagen ein neuer folgte, so dass die Patienten schliesslich vor Erschöpfung starben. Der ganze Krankheitsverlauf erinnerte sehr an das Wechselfieber des Menschen. Charakteristisch waren die oft ganz rapid, wenige Stunden nach dem ersten Anfalle eintretende Abmagerung sowie consecutive Lähmungszustände verschiedener Muskelgruppen.

Differentialdiagnose. Der Milzbrand ist vor allem ausgezeichnet durch seinen stürmischen, fieberhaften Verlauf sowie die Verschiedenartigkeit und den schnellen Wechsel der einzelnen Erscheinungen, welche niemals eine bestimmte Reihenfolge erkennen lassen. Verwechslungen kommen am häufigsten vor mit dem Petechialfieber, sodann mit Kolik, Gehirnapoplexie, Lungenödem und Septikämie. Wie schon beim Petechialfieber Bd. II S. 338 ausgeführt worden ist, hat man dasselbe früher und auch noch in der neueren Zeit als eine Form des Milzbrandes aufgefasst, indess mit Unrecht, weil weder Milz-brandbacillen im Blute der daran erkrankten Thiere gefunden, nocb Ueberimpfung auf andere Thiere oder Ansteckungen beobachtet worden sind. Für die Diagnose des Milzbrandes ist in allen Fällen neben dem Nachweis der Bacillen die Ueberimpfbarkeit auf ein Kaninchen oder Schaf ausschlaggebend.

III. Der Milzbrand beim Schafe.

Literatur; 1) Gasparin, Traitc des maladies contagieuses des betes ii laine. Paris 1820. 2) Ribbe, Die inneren und iuisseren Krankheiten des Schaf-vichs. Leipzig 1821. S. 95. 3) Wagenfcld, Erkennung und Cur der Krankheiten der Schale, Danzig 1829. S. 5. 4) Hildebrand, Die Blutseuche der Schafe, deren Ursachen und Vorbeugung. Berlin 1841. 5) Christiani, Repertor. 1844. S. 306. G) Delal'ond, Traite sur la ma-ladie de sang des bf'tes a laine. Paris 1843. Mit französischer Literatur.

590

Der Milzbrand beim Schafe.

Aus dem Französischen bearbeitet von Hertwig-. Berlin 1844. 7) Gerlach, Magazin. 1845. S. 113; 1846. S. 310. 8) Dulao, Recueil. 1860. 9) Vialas, Journal du Midi, 1861. 10) Neithardt, Die Herdenkrwik-heiten der Schafe. Berlin 1864. S. 1. 11) Pierre, Journal du Midi. 1865. 12) Mny, Die inneren u. iiusseren Krankheiten des Schafes. 1868. S. 167. Mit Literatur. 13) Beutet, Recueil. 1881. 14) Nocard, Alforter Archiv, 1884. 15) Sadowski, Petersburger Archiv. 1885. Literatur der Bradsot der Schafe: 1) Krabbe, Deutsche Zeitsohr, für Thiermed. 1875. 8. 34. 2) Jonsson, ibid. 1879. S. 402.

Die früher als Blutseuchequot; oder Blutschlagquot; bezeichnete Krankheit der Schafe ist namentlich von Grerlach zuerst als Milzbrand erkannt worden. In pathogenetischer Beziehung tritt die Seuche fast immer als Fütterungsmilzbrand auf, doch können auch Fliegenstiche, Verletzungen der Haut beim Schcereii (Nocard) etc. vereinzelt die directe oder indirecte Ursache für die Erkrankung bilden.

Symptome. Die häufigste Milzbrandform beim Schafe ist die apoplectischc (Anthrax acutissimus); die Thiere scheinen plötzlich wie vom Schlage getroffen, taumeln, stürzen zusammen, zeigen Krämpfe und Zuckungen und gehen innerhalb weniger Minuten unter Entleerung schwarzen Blutes aus den Körperöffnungen zu Grunde. Häufig werden sie auch Morgens todt im Stalle oder Pferch angetroffen.

Der acute Milzbrand dauert etwas länger, indess gewöhnlich auch nur V⁸2 Stunden. E₈ treten hierbei bald die Erscheinungen einer öehirncongestion: Aufregung, unruhiges Hin- und Herlaufen, Schwanken, Taumeln etc., oder die einer Lungencongestion: sehr beschleunigte Athmung, hohe Pulsfrequenz, Herzklopfen, Cyanose der Schleimhäute, Blutausfluss aus den natürlichen Körperöffnungen etc, in den Vordergrund.

Sehr selten ist der sub acute Milzbrand; derselbe wird zuweilen durch Vorboten, insbesondere durch Verdauungsstörungen eingeleitet und ist namentlich durch Symptome einer entzündlichen Darmaffection ausgezeichnet; eigenthümlich ist hierbei das sogenannte Purzelnquot;, d. h, ein lebhafter Drang, Koth abzusetzen, mit anhaltender Bewegung des Schweifes.

Ebenfalls sehr selten sind Karbunkel am Kopf und in der Kehlgegend, sowie am Euter zu beobachten.

Differentialdiagnose. Am häufigsten ist der Milzbrand beim Schafe mit dem malignen Oedeme verwechselt worden. Der so-

Der llzbrnntl beim Schweine.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 591

genannte Rotblaufquot;, das Feuer'', der fliegende Brandquot;, wie er von Haubner u. A. als eine Milzbrandform beschrieben wurde, und welcber durch knisternde und rauschende Schwellungen an den Hinter-füssen charahterisirt ist, gehört sicher zum Gebiete des malignen Oedems; vergl. Bd. II S. 33G.

Die Bradsotquot; der Schafe, eine im Norden, auf der Insel Island und auf den Faröer Inseln vorkommende acute, ausserordentlich bösartige, nach wenigen Minuten oder Stunden zum Tode führende Infectionskrankheit soll nach Viborg mit dem Milzbrande verwandt sein. Ihre Hauptsymptome sind unterdrückte Futteraufnahme, Kolikerscheinungen, Schäumen aus dem Maule; bei dor Section findet man Hämorrhagien im Labmagen. Nach Jonsson hat die Krankheit indessen mit dem Milzbrande nichts gemein, weil sie für andere Thiere nicht ansteckend ist.

Aehnlich wie bei den Schafen, wenn auch im allgemeinen nicht so stürmisch, ist der Verlauf des Milzbrandes bei den Ziegen.

IV. Igt;er Milzbrand beim Schweine.

Literatur: 1) Spinola, Die Krankheiten iler Seliweine. 1842. S. 13. 2) Reinelt, Oesterrelch. Vierteljahrsschr, 1869. S. 111. 3) Leisering, Säelis. Jahresber. 1860. 4) Z tin del, Bullet, tie la soo. vdt. d'Alsacc. 1869.

5)nbsp; nbsp;Arloing, Cornevin u. Thomas, Ref. Thlerarzt. 1884. S. 156.

6)nbsp; Oemler, Berlin. Archiv. 1877. S. 129. 7) Perdan, Oesterr. Vereins-monatsschr. 1879. S. 179.

Einwandsfreie Milzbrandbeobachtungen beim Schweine gehören zu den Seltenheiten. Der früher fast allgemein zum Milzbrand gerechnete Stäbchenrothlauf hat mit Anthrax nichts zu tlum, vergl. Bd. II S. 397; es haben deshalb auch die älteren literarischen Angaben über das Vorkommen des Milzbrandes beim Schweine keinerlei Bedeutung, vielmehr muss nunmehr mit dem Studium des Schweinemilzbrandes von vorne angefangen werden. Soviel ist aber jetzt schon sicher gestellt, dass der Milzbrand sich nur sehr schwer auf das Schwein übertragen lässt, indem dasselbe nahezu immun gegen Milzbrand ist (Impfversuche von Brau eil, Renault, Tous-saint, Arloing, Cornevin und Thomas). Wirkliche Milzbrandfälle scheinen nur bei allgemeinen Milzbrandepizootien und in Milzbranddistrikten, ferner nach dem Fressen milzbrandkranken Fleisches aufzutreten. Dabei kommen scheinbar nur locale Af-fectionen in der Rachen- und Maulhöhle vor.

592

Der Milzbrand beim Hunde.

Symptome. Milzbrandkarbunkel. auf der Rachen- und Kehlkopf-schleimhaut bedingen die Erscheinungen der Milzbrandbräune. Die Thiere fiebern sehr stark, zeigen eine starke Anschwellung im Kehlgang, welche im Verlaufe der Luftröhre bis auf die Unterbrust und die Innenfläclie der Vorderschenkel sich fortsetzen kann, und bieten das Bild der Pharynx- und Larynxangina: Geifern, Würgen, Schlingbeschwerden, Regurgitiren, Erbrechen, Cyanose der Maulschleimhaut, Athembeschwerde, dyspnoisches, keuchendes, kreischendes Athinen etc.; gewöhnlich tritt der Tod in Folge von Erstickung ein.

Beim Zungen- und Gaumenanthrax beobachtet man anfangs helle, später violett und schwarz werdende Blasen auf der Schleimhaut der Zunge, des Gaumens, der Lippen etc. Ob andere Milzbrandformen ausser den erwähnten beim Schweine vorkommen, ist nicht bekannt.

V. Der Milzbrand beim Hunde.

Literatur: 1) Cornevin, Reouell, 1875. 2) Hartwig, Die Krankheiten der Hunde. 1880. 8) Engel, Ad. Wochensclir. 1881. S. 245. 4) Peuoh, Revue veter. 1886.

Auch über den Milzbrand beim Hunde sind unsere Kenntnisse sehr mangelhafte. Am häufigsten scheint das Fressen des Fleisches milzbrandkranker Thiere die Veranlassung zur Infection zu sein; aus diesem Grunde kommt beim Hunde meistens der Darmmilzbrand sowie der locale Milzbrand der Maul- und Rachenhöhle vor. Cornevin sah z. B. von 7 Hunden, die am Cadaver einer an Milzbrand verendeten Kuh frassen, 5 am Abende desselben Tages sterben; Peuch sah einen Hund durch die Fütterung kranken Fleisches bei verwundeter Zungenspitze erkranken. Manche Fälle von Milzbrand beim Hunde dürften indess nichts anderes als eine mykotische Darmentzündung (Ptomainevergiftung) gewesen sein, eine Krankheit, welche auch beim Menschen früher vielfach als Milzbrand (sogenannte Mycosis in-testinalis) aufgefusst wurde. Vorgl. Bd. I S. 243.

VI. Der Milzbrand beim Gcflllgcl.

Literatur: 1) Ocmler, Berlin. Archiv. 1877. S. 257. 2) Colin, Recueil. 1878. S. 337. 3) Feser, Ad. Wochensclir. 1879. 4) Roll, dessen Bericht pro 1883. S. 55. 5) Zürn, Die Krankheiten des Hausgedügels. 1882. S. 120. 6) Koch, Gaffky, Löffler, Mittheil, des kaiserl. Gesundheitsamtes. 1884. II. Bd. 7) Perroncito, Carbonchio nei polli. Torino 1885. 8) Kitt, Münch. Jahresber. 1884/85. S. 85.

Der Milzbrand beim Geflügel.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 593

Nach Pasteur sollte das Geflügel angeblich wegen seiner hohen Bhittemperatiu^- immun gegen Milzbrand sein, dagegen durch Abkühlung dafür empfänglich gemacht werden können. Diese Annahme ist jedoch durch die zahlreichen gelungenen Impfversuche von Feser und 0 emier, sowie die misslungenen Abkühlungsversuche von Fes er und Koch hinlänglich widerlegt. Oemler fand bei seinen Versuchen, dass sich besonders die kleinen Vögel (Kothkehlchen, Finken, Stieglitze, Canarienvögel, Sperlinge, Goldammern etc.) sehr leicht inficiren lassen, sowie überhaupt junge Vögel; weniger empfindlich erwiesen sich die grösseren, ganz immun waren nur die Haubvögel. Gewöhnlich erkrankt das Geflügel nur beim Herrschen einer allgemeinen Milzbrand-epizootie und nach dem Fressen von Fleisch und Blut von Milzbrand-cadavern; hierbei kann auch das Hausgeflügel (Hühner, Gänse, Enten) erkranken.

Symptome. Der Verlauf des Milzbrandes beim Geflügel ist ein ausserordentlich rascher, stürmischer; der Tod kann plötzlich oder nach wenigen Stunden eintreten. Die Thiere stürzen von ihren Sitzstangen herunter oder fallen unter Taumeln und Zittern sowie unter heftigen Muskelkrämpfen todt zu Boden, wobei aus Maul, Nasenlöchern und After sich blutige Flüssigkeit entleert. In anderen Fällen dauert die Krankheit länger, etwa einen Tag. Die Thiere sind traurig und matt, sträuben das Gefieder, lassen die Flügel hängen, zeigen cyanotische Schleimhäute und Schwellkörper (Kamm, Kehllappen), Dyspnöe, sowie blutige Diarrhöe. Relativ häutig beobachtet man ferner Karbunkelbildung, namentlich am Kamm, an den Kehllappen, auf der Conjunctiva, auf der Zunge, am Gaumen, an den Extremitäten, der Schwimmhaut etc.

Verwechslungen kommen insbesondere vor mit der Hühner-cholera sowie mit Gehirnapoplexie.

Der Milzbrand beim Menschen, wie er namentlich bei Abdeckern, Fleischern, Gerbern, Hirten, Thieriir/.ten in Folge einer Infection beim Zerlegen der Carlaver vorkommt, ilussert sich meist in Form eines localen .Milzbrandkarbunkels (L'ustula maligna) an den Armen, im Gesicht, am Hals etc., woran sieh seoundilr ein Milzbraiidftüber und in den meisten Fallen der tödtliche Ausgang anschliesst. Der Darmmilzbrand tritt besonders nach dem Genüsse iuficirten Fleisches ein. Die Behandlung der Pustula maligna besteht im Ausbrennen, Scariticiren sowie Ausätzen des Karbunkels mit starken Desinfieientien (Sublimat, Carbolsiiure).

Friedberger u. Fröliner, Spec. Pathol u. Therapie derHaosthiere, Bd. II, 33

594

Die WuthknuiUheit.

88) Die Wuthknmkheit.

(Lyssa, Rabies.)

Literatur. I. A 11 gem eine Li tern tu r: 1) Fritsch, Geschichte der Handswuth. Wien 1781. 2) Crusius, Von der Hundswuth. Leipzig 1795. 3)Rosernf!, Abhandlung über das Entstellen etc. der Hundswuth. 2. Aufl. Stettin 1797.

4)nbsp; nbsp;Laubender, Handbuch der Thlerheilkunde. 1804. S. 17; 1807. S. 281.

5)nbsp; nbsp;Chabert, Ueber die tolle Hundswutli. Uebersetzt von Ribbe. Berlin u. Stettin 1812. 6) Waldinger, Ueber die in den Jahren 1814 u. 1815 häutiger beobachtete Wuth der Hunde. Med. Jahrb. des Österreich. Staates 1810; üeber die gewöhnl. Krankheiten der Hunde. Wien 1818. 7)Dclabere-Blaine, Canine pathologie. London 1817. 8) Greve. Erfahrungen u. Beobachtungen über die Krankheiten der Eausthiere. Oldenburg 1818. 9) Ribbe, Natur u. medic, Geschichte der Hundswutli. Leipzig 1820. 10) Hot'mann, Kabiei caninae ad Celsum usque historia critica. Leipzig 1826. 11) Krügel-stein, Die Geschichte der Handswuth u. Wasserscheu. Gotha 1802. 12) Franque, Die Seuche unter den Füchsen und anderen Raubthieren in den Jahren 1823-1820 etc. Frankfurt a. M, 1827. 13) Hertwig, Beiträge zur näheren Kenntniss der WuthUrankheit oder Tollheit der Hunde. Kebst Vorwort von Hnfeland. Berlin 1829. 14) Prinz, Die Wuth der Hunde als Seuche nach eigenen Beobachtungen geschildert. Leipzig 1832. 15) Youatt, One canine madness. London 1830. 16) Köchlin, Ueber die in unseren Zeiten unter den jFüchsen herrschende Krankheit. Zürich 1835. 17) Körber, Spec. Pathologie der Hausthiere. 1839. I. Bd. S. 382; 1843. II. Bd. 8. 295 ff. 18) Knoll, Kepertor. 1841. S. 91. 19) Ryohner, Die Hundswuth. Berlin 1842. 20) Krcutzer, Anleitung zur Kenntniss der Wutlikrankheit der Hunde. Augsburg 1842. 21) Key, Recueil. 1842. 22) Dick, The Veterinarian. 1842. 23) Men er, Repertor. 1842. S. 285. 24) Tschenlin-Duttenho fer, Handbuch zur Kenntniss u. Heilung der Krankheiten unserer Hausthiere. 1843. II. Bd. S. 95. 26) Schönherr, Die Hundswuth. Kordhausen 1843. 26) Faber, Die Wutlikrankheit der Thiere u. des Menschen. Karlsruhe 1846. Mit reicher Literatur. 27) Kampmann, Magazin. 1843. 8. 216. 28) Turner, The Veterinarian. 1843. 29) Marochetti, Theoretische u. praktische Abhandlung über die Wasserscheu. Wien 1843. 30) Renner u. Schenk, Die Erkenntniss der Hundswutli. Jena 1844. 31) Alefeld. Die, Wuth der Hunde. Wiesbaden 1846.

32)nbsp; Pieschel, Die Wutlikrankheit der Thiere. Dresden u. Leipzig 1847.

33)nbsp; Deine, Recueil. 1847. 34) Rosenbaum, Die Wutlikrankheit bei den Haussäugothieren. Zerbst 1848. 35) Bruckmüller, Beiträge zur Lelirc von der Hundswutli, Prager Vierteljahrsschr. 1852. II. Bd. 8. 1. 36) Renault, Recueil. 1852, 1862. 37) Lossona, Giornalc di Vetcrinarin. 1852. 38) Dawes, The Veterinarian. 1853. 89) Voss, Magazin, 1852. S. 385. 40) Wiogel, Magazin. 1853. S. 310. Mit Literatur. 41) Gerlach, ibid. 1854. S. 272. 42) Hollmann, ibid. 1856. S. 188. 43) Jessen, ibid. 18(10. S. 418. 44) Ger lach, Prenss. Mittheil. 1855/56. 45) Hering, Spec.

Literatur der WiillikrauUheit.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;595

Pathologie u. Therapie. 1858. S. 597. Mit reicher Literatur. 40) Funke, Handbuch der spee. Pathologie u. Therapie. 1850. II. Bd. 8. (J71. 47) Adam, Wochenschr. 1858. S. 157; 1800. S. 225. 48) Falke, Der Milzbrand u. die Hundswuth sind Typhen u. durch die Impfung heilbar. Jena 1801. 49) Burgemeister, Die Hundswuth. Jena 1802. 50) Pillwax, Oesterr. Vierteljahrsschr. 1802. 8. 37; 1804. S. 135; 1808, 1809. 51) Bursian, Jlemorabilien der Vet.-Medicin in Russland, 1802. 52) Zundel, Joui'nal de Lyon. 180a. 53) Anacker, Thierarzt. 1803. S. 127. 54) Spinola, Specieile Pathologie u. Therapie. 1803. II. Bd. S. 020. Mit Literatur. 55) Decrolx, Journal du Midi. 1804. 50) Pielremcnt, ibid. 57) Tombari, II medico veter. 1805. 58) Bouley, Rapport sur la rage. Paris 1803; Comptes rendus. Bd. 70. Nr. 14. 1870. 59) Amtlicher Bericht über den 2. internationalen Congress der Thieriirzte zu Wien. 1805. 00) Lo-rinser, Wien. med. Wochenschr. 1805. Nr. 19. 01) Rossberg, Rosenkranz, Kbersbach, Prietseh, Sachs. Jahresber. 1807. S. 72. 02) Defay s u. Thiernesse, Annal. de Bruxelles. 1808. 03) Schonweiler, Repertor. 1808. S. 118. 04) Fuchs, Die Wuthkrankheit der Thiere in ihrer Beziehung zum Menschen. Hermannstadt 1808. 05) Wilkens, Bad. thier-iirztl. Mittheil. 1808. S. 129. 00) Dinter, Prietseh u. A., Sachs. Jahresber.

1808.nbsp; nbsp;S. 80. 07) Peuch, Journal de Lyon. 1809. 08) Apitz, Magazin.

1809.nbsp; S. 457. 09) Gerlach, llannov. Jahresber. 1809. S. 93. 70) Haubner, Handbuch der Veteriniirpolizei. 1809. S. 290. Mit Literatur. 71) Heu, Recueil. 1870. 72) Marx, Ueber das Vorkommen der Hundswuth in alter Zeit. Göttingen 1871. 73) Hertwig, Magazin. 1871. S. 09; 1874. S. 1. 74) Defays, Annal. de Bruxelles. 1871. 75) Rosenkranz, Weber, Johne, Sachs. Jahresher. 1871. S. 117. 70) Ableitner, Oesterr. Vierteljahrsschr. 1872. S. 32. 77) Ayranlt, Recueil. 1872. 78) Köhne, Hannov. Jahresber. 1872. S. 23. 79) Fleming, Rabies and Hydrophobia. London 1872. 80) Oemler, Magazin. 1873. S. 208. 81) Oertel, Oesterr. Vierteljahrsschr. 1872. S. 1. 82) liollinger, Virchow's Archiv. 1872. S. 285; Die Wuthkrankheit in Ziemssen's Handbuch der Pathologie u. Therapie. 1876. Bd. III. 83) Leblanc, Annal. de Bruxelles. 1874. 84) Henry, ibid. 85) Zürn, Die pflanzlichen Parasiten. 1874. 8. 430; Die Wuthkrankheit der Hunde. Leipzig 1870. 80) Westring, Tidskrilt for Veterinairer. 1874. 87) Müller, Üesterreich. Vierteljahrsschr. 1875. 8. 129. 88) üntmann, Berlin. Archiv. 1875. 8. 304. 89) Falke, Ad. Wochenschr. 1875, S. 338.

90)nbsp; nbsp;Leisering, Sachs. Jahresber. 1805. S. 10; Die Hundswuth in Beziehung auf ihre Geschichte, geographische Ausbreitung und Aetiologie, Jahresber. der Gesellschaft für Natur- u. Heilkunde in Dresden. 1870 u. 1877; Ref. in der Deutschen Zeitsohr. für Thiermedicin. 1877. S. 399.

91)nbsp; nbsp;Bnurrel, Recueil. 1870. 92) Zundel, La rage du einen. Strassburg 1876. 93) Rueff, Die Hundswuth. Stuttgart 1870. 94) Wehenkel, Annal. de Bruxelles. 1878. 95) Müller, Oesterreich. Vierteljahrsschr. 1878. S. 81. 90) Monin, Petersburger Archiv für Veterinärmedic. 1878. 97) No card, Recueil. 1878. 98) Semmer, Deutsche Zeitschr. für Thiermedic. 1877. S. 288. 99) Zürn, Oesterr. landwirthschaftl. Wochenblatt. 1877. Nr. 14. 100) Konhäuser, Oesterr. Vierteljahrsschr. 1872. S. 08; 1870. S. 19; Oesterr. Vereinsmonatsschr. 1879. S. 38. 101) ütz, Bad. thierttrztl. Mitth.

i96

Literatur der Wuthkrankhelt,

1867. S. 81. 102) Fuchs, ibid. 1809. S. 1; 1876, S, 70. 103) Berner, ibid. 1872. S. 117. 104) Voigtliindei-, Sachs. Jahresber. 1874. S, 66. 105) Brissy, Reoueil. 1872. 100) Anaoker, Thierarzt. 1877. S. 33. 107) Leipert, Oesterreich. Vereinsmonatesohr, 1879. S. 7. 108) üöring, Ad. Wochensohr. 1874. S. 329. 109) Galtier, Annal. de ßruxelles 1879; Reoueil. 1881. 110) Raynaud, Bullet, de l'aead, de med. 1880. 111) Schra-der. Zur Aetiologie der Hundswuth. Inaug.-Diss. Berlin 1880. 112) Her twig-, Krankheiten der Hunde. 1880. 113) L u ss an a, La Glinka veter. 1880. 114) Kowalesky, Centralbl, für die med. Wissensoh. 1881. 115) Möller, Berlin. Archiv. 1881. 8, 490; Tageblatt der Naturforscher Versammlung, 1882. HO) Gubone, Compt, rend. 1881. S. 324. 117) Roll, Die Thier-seuchen, 1881. S. 255; Speciello Pathologie n. Therapie, 1885. S, 573. 118) Pütz, Seuchen- n. HerdeUranUheiten. 1882. S. 441; Compendinra der Thierheilkunde, 1885. S. 197. 119) Broard, The Veterinarian. 1882. 120) Blakevay, Ibid. 121) Chiron, ibid. 122) Megnin, Bullet, de la soe. de med. vet. 1882. 123) Bert, Comptes rendus. 1882. S. 1253. 124) Haubner-Siedamgrotzky, Landwirthschaftl. Thierheilkde. 1884. S. 413. 125) Qibier, Annal. de ßruxelles. 1883; Compt. rend. 1883. S. 1701; 1884. S. 55 u. 531. 120) Bergeon, Reoueil. 1882, 1884. 127) Ko-card, Allbrter Archiv. 1883. 128) Baillet, Revue veler. 1884. 129) Davey, The Veterinär. 1884. 130) Vaclietta, La Clinioa veter. 1884. 131) B6-champ. Bullet, de l'aead. de med. 1884. 132) Anaoker, Thierarzt. 1884. S. 9. 133) Umlauf, Oesterr. Monatsschr. 1885. S. 112. 134) Müller, Oesterr. Vierteljahrsschr. 1885. 1. Heft. 135) Bauer, lieber die Incuhations-dauer der Wuthkranklieit beim Mensehen. Inaug.-Disscrl. München 1886. 136) Freisler, Oesterr. Vereinsmonatssohr. 1880. S. 125. 137) Heidinger, ibid. S. 184. 138) Johne, Deutsche Zeitsohr, für Thienned. 1886. S. 321. 139) Rivolta, La Clinioa voter. 1880. 140) Fol, Med. Centralbl. 1886.

II.nbsp; Pathologische Anatomie der VVutli krank heit: 1) Leisering, Sachs.

Jahresber. 1865. S. 12. 2) Penoh, Journal de Lyon. 1867. 3) Brnck-mttller, Lehrbuch der pathologischen Zootomie. 1869. S. 274; Oesterr. Vierteljahrsschr. 1872. S. 101. 4) Du pout, Reoueil. 1873. 5) Siedam-grotzky, Sachs. Jahresber. 1874. S. 14; 1877. S. 9. 6) Benedikt, Viroh. Archiv. Bd. 64. 1875; Bd. 72. 1878. 7) Rivolta, Giornalc di anat. fisiol. etc. 1875. 8) Mathleu, Reoueil. 1876. 9) Zahn, Oesterr. Vierteljahrsschr. 1876. S. 1. 10) Semmei', Deutsche Zcltsohr, für Thiermed,

1876.nbsp; S. 221. 11) Forel, ibid. 1877. S. 259. 12) Pröger, Sachs. Jahresber.

1877.nbsp; S. 84. 13) Dinter, ibid. 1879. S. 115. 14) Anackcr, Thierarzt.

1878.nbsp; S. 80. 15) Elsenberg, Medic. Ceutralblatt. 1881. 16) Gsokor, Oesterr. Vierteljahrsschr. 1880. S. 1. 17) Iwanow, Ueber die pathologisch-anatomischen Veränderungen des centralen Nervensystems bei der Hundswuth. Petersburg 1883. 18) Kosjokow, Die pathologische Anatomie der parenehymatösen Organe bei der Hundswuth. Dissert. Petersburg 1883. 19) Kolessnikow, Virch. Archiv. 85. Bd. S. 445. 20) Matins, Journal de Lyon. 1885. 21) Neubert u. Ebersbaoh, Sachs. Jahresber. 1885. S. 65 f.

III.nbsp; Incubationsdauer derVVuth: 1) Journal de Lyon. 1845. 2) Hey, ibid.

1802. 3) Renault, Journal du Midi, 1803. 4) Giraud, Journal de Lyon

Literatur der Wuthkranldicit.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 597

1808. 5) ZUndel, Ad. WoohenBohr. 1873. 8. 151. C) Mltthellungen ans der thierärztl. Praxis in Preussen. 1874/75. 7) The Veterinarian. 1877 ii. 1878. 8) Gotteswinter, Ad. Woohensohr. 1879. S. 181. 9) Huxel, Preuss. Mittheil. 1881. 10) Benedetto, Giornale di med. vet. 34. Bd. 11) Höll, Jahresber, pro 1883 u. 1884. 12) Kien, Presse veter. 188;'.. 13) Seitmann, Üesterr. Revue. 1884. S. 129. 14)Giclen, Magazin. 1885. S. 432. 15) Morro, Berlin. Archiv. 1885. S. 91. 16) Glöckner, Oesterr. Yereinstnonatsschr. 1880. S. 75. IV. Statistisches über Vorkommen, Verbreitung etc.: 1) Jahresber. der Münchener Thierarzneischule. 1820/27-1829/30, 1839/40-1844/45, 1847/48, 1850/51, 18541859; Thierärztl. Mittheil, der k. baier. Cenlraltliierarznei-schule. 18Ü2-18Ö8. 2) Sachs. Jahresber. 1850/57, 1801 1803, 18051807, 1870, 1873, 1880, 1882, 1884, 1885. 3) Gerlach, Magazin. 1853. S. 295.

4)nbsp; nbsp;Jahresber. der baier. Tlnerilrzte, Ad. Wochenschr. 1875, 18781880.

5)nbsp; Jahresber. der Württemberg, überamtsthierärzte, Repertor. 1802, 1805, 1808, 1872, 1873, 1875, 1870, 1877, 1878, 1879. 0) Berliner Archiv. 1878 bis 1885; Jahresber. der k. techn. Deputation, Berlin. Archiv. Supplem. 1879 1880. 7) llet Rcpertoriura. 1853. 8) Weiss, Repertorium. 1854. S. 18. 9) Tidskrift for Veterinairer. 1854, 1858, 1800, 1874. 10) Reinort, Ad. Wochenschr. 1859. S. 129. 11) The Veterinarian. 1800, 1803. 12) Re-cueil. 1803. 13) Mittheilungen über die Hiindswuth in der Rheinprovinz im Jahre 1861/62. Coblenz 1804. 14) St. Cyr, Journal de Lyon. 1805, 1800, 1808. 15) Bad. thierärztl. Miltheil. 1807. S. 129; 1877. S. 13. 16) Fleming, The Veterin. 1874. 17) Jniine, Annal. de Bruxelles. 1880.

V. Differentialdiagnose! 1) Harrison, The Veterinär. 1841. 2) Sewell, ibid. 1842. 3) Pass, Magazin. 1841. S. 345. 4) Faber, Repertor. 1842. 8. 111. 5) Adolphi, Magazin. 1844. 8. 314. 6) Hinze, Repertor. 1853. S. 270. 7) Falke, Magazin. 1853. S. 257. 8) Bosctto, Giornale di Veterin. 1855. 9) Papa, Giornale rti med. vet. 1861. 10) Olivere u. Al-lamanno, ibid. 11) Schilling, Had. thierär/.ll. Mittheil. 1807. S. 174. 12) Kopp, Journal du Midi. 1807. 13) Meyer, Ad. Wochenschr. 1808. 8. 297. 14) Dintcr, Johne, Fünfstiick, Sachs. Jalircsber. 1809. S. 74; 1874. S. 90. 15) Friedberger, Ad. Wochenschr. 1871. 8.868. 16) v. Ow, Bad. thierärztl. Mittheil. 1873. S. 109. 17) Anaoker, Thlerarzt. 1874. S. 123. 18) Adam, Wochenschr. 1874. S. 377. 19) Müncli, ibid. 1870. 8. 349. 20) Descotes u. Colin, Recueil. 1875. 21) Benjamin, ibid. 22)Köbne, Berlin. Archiv. 1870. S. 400. 2:'.) Hol li nger, Deutsche Zcitschr. für Thicrmedic. 1877. S. 213. 24) Poisson, Recueil. 1878. 25) Kon-hiiuser, Oesterr. Vereinsmonatsschr. 1879. 8. 189. 20) llaselbach, ibid. 1884. S. 50. 27) Requier, Journal de Lyon. 1882. 28) Schuemacher, Bad. thierärztl. Mittheil. 1880.

VL Therapie: 1) Prinz Louis Bonaparte, The Veterinarian. 1844. 2) Sanier, Die Behandlung der Hundswuth in polizeilicher, prophylaktischer u, therapeutischer Hinsicht, Constanz 1845. 3)Delafond, Recueil. 1840. 4) Rochet d'Hericonrt, Repertor. 1850. 8. 102. 5) Renault, Recueil. 1852. 0) Deeroix, ibid. 1864, 1870, 1881. 7) Gianelli, 11 Ve-terlnarlo. 1850. 8) Herbst, Die Wathkrankheit der Hnnde u. ihre Verhütung durch innerliche Mittel. Oöttingcn 1804. 9) Leisering, Sachs.

598

Literatur der Hundswuth.

Jahresber, 1805. S. 83. 10) Anaoker, Thlorarat, 1805. S. 90. 11) Adam, Woohensohr. 1865. S. 257. 12)Bourrel, Journal du illdi. 18C6; Jiecueil. 1874. 13) Lafosse, Ibid. 1807. 14) Günther, Hannov. Jahresber, 1873. S. 84. 15) Bollinger, lieber die Prophylaxis der Wuthtoankheit, Referat der Sitzung des ärztlichen Vereins zu München am 12. Januar 1870; Ad. Woohenschr, 1870. 8. 48; Zur Prophylaxis der Wuthkraakheit, Müncli. medic. Woohensohr. 1880. Nr, 12. 10) Grzygraala, Annal. do Bruxelles. 1877. 17) Lesserteur, Recueil, 1880. 18) Deutsche Zeitsohr, für Thier-modicin. 1881. 8.245. 19) Gierth, Thierarat, 1881. S.157. 20) Albert, ibid, S. 05. 21) Lehnert, Sachs, Jahresber, 1881. S. 106. 22) Landerer, Journal d'Hygiene. 1880. 23) Lab at u. Malet, Revue veier. 1882. 24) Leoney, The vet.Journ. 1882. 25) Perrin, Reoueil. 18S2. 26) Bouley, Ibid. 1884. 27) Toscano, Oesterreich. Vereinsmouatssclir. 1885. S. 124. 28) Werner, ibid. 1887. 8. 1. VII. Schutzimpfung: 1) Jahresber. der Lyoncr Thierarzneiscluile. 18401841; Referat im Repertor. 1842. 8, 83. 2) Falke. Der Milzbrand u. die Hunds-wuth sind Typhen u, durch die Impfung heilbar. Jena 1801. 3) Pasteur, Compt. rend. 1881. S, 1259; 1882. 8. 1187; 1884. 8. 1229; 1885. S. 765 1. März 1880; Reoueil. 1881. S. 120; 1883. 8. 10; 1884. 8. 130, 827, 514; Annal. de Bruxelles. 1883. 8. 374 u. 543. (Gleichzeitig mit Chamber-land, Roux, Thuillicr.) 4) Galtier, Reoueil. 1881. S. 716. 6) Glbier, Gomptes rendus. 1883. S. 1701; 1884. 8. 531; Annal. de Bruxelles. 1883. S. 470. 0) Böclart, Bert, Bouley, Tisserand, Villcniiii, Vulpian, Rapport sur les experiences de M. Pasteur relatives a la prophylaxie de la rage, Gazette hebdom. de med. et de ohir, Nr, 93. S. 547. 7) Kitt, Werth und Unwerth der Schutzimpfungen. 1880. S. 179. Mit Literatur. 8) Pütz, Thiermed. Rundschau. 1880. 8. 39; Deutsche Mcdiciualzeitung.

1886.nbsp; S. 77. 9) Neustube, Oesterreich. Revue. 1880. S. 97. 10) Dräsche, Allgem. Wiener medic. Zeitung. 1880; lief. Oesterr, Revue. 1880. 8. 134. 11) Uffelmann, Berlin. Idin. Woohenschr. 1880; Ref. Rundschau. 1880. S. 189. 12) v. Frisch, Certralblatt für allgemeine Gesundheitspflege, 1880. 8. u. 9. Heft; Sitzung der 1;. Academic der Wissenschaften in Wien 19. December 1880; Ref. Thiermed. Rundschau. 1887. 8. 134. 13) Colin, Medic. Centralblatt, 1887. Nr, 8, 14) Cantani, Bullet, do racial, de med.

1887.nbsp; nbsp;1. Februar. 15) Amor oso u. De Renzi, Internationale klin, Rundschau, Ref. Rundschau. 1887. 8. 105.

A. Allgemeines über die Wuthkrankheit.

Geschichtliches. Die Wuthkrankheit (Hundswuth, Tollwuth, Wasserscheu, Lyssa, Rabies, Hydrophobie) ist eine der ältesten bekannten Thierkrankheiten, -welche schon von Aristoteles im 4. Jahrhundert v. Chr. beschrieben worden ist. Die Stelle hei Aristoteles lautet: Die Jlundo leiden an der Wuth, Diese versetzt sie in einen Zustand der Raserei, und alle Thiere, welche sie dann beissen, werden gleichfalls von der Wuth hefallen.quot; Auch in den Werken von Virgil,

Geschichtliches über die Wuthkrankheit.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 509

Horaz, Ovid und Plutarch finden sich Andeutungen über die Wuth.

Der Wuthkrankheit beim Menschen erwähnt zuerst Cornelius Celsus (1. Jahrhundert n. Chr.), bei welchem sich auch erstmalig das Wort Hydrophobiequot; vorfindet. Dioscoridos empfiehlt als Schutzmittel das Ausschneiden der Wunde, auch Galen (2. Jahrhundert n. Chr.) hat besondere Heilmittel gegen die Wuth angegeben. Von älteren Autoren sind ferner zu nennen Plinius d. J., Columolla und C. Aure-lianus. Aus dorn Mittelalter ist über die Wuth nichts bekannt. 1591 berichtet Bauhin in seiner Memorabilia historia luporum aliquot rabidormnquot; von einer üobertragung der Wuth durch Wölfe auf den Menschen. 1(304 herrschte eine Wuthepizootio in Paris (Andry), gegen Ende des 17. Jahrhunderts in Italien (Baglio, Ramazzini), 1708 in Schwaben (Camerarius und Scharff, Dissertatio inaugural, de Alysso clave, Tübingen), 1710 1728 in Frankreich und Deutachland, 17541760 in England, 17701807 in Amerika, namentlich auf den westindischen Inseln und in Peru. Gegen Ende des vorigen und im Anfange dieses Jahrhunderts zeigte die Wuth eine allgemeine Verbreitung über ganz Europa und es wurden damals zahlreiche Prämien auf die Heilung derselben ausgesetzt; von guten Beobachtern sind namentlich Chabert und Hunter zu nennen. Vom Jahre 1803 bis 1830 herrschte in Süddeutschland und der Schweiz eine Wuth-seuche unter den Füchsen (Köchlin und Pranque). Im Jahre 1814 und 1815 sind genauere experimentelle Untersuchungen über die Wuth von Viborg (Kopenhagen) und Waldinger (Wien) angestellt worden; die klinischen Erfahrungen sind besonders 1817 und 1818 bereichert worden durch Delabere Blaine und Greve (England); 1822 herrschte die Seuche in Holland, 1823 24 in Berlin, 1824 in Schweden und Rassland. Während der Epizootic in den Jahren 18231830 hat Hertwig (1828) seine Beitrage zur näheren Kenntniss der Wuthkrankheitquot; d. h. eine grosse Reihe sorgfältig ausgeführter Ueber-tragungsversuche veröffentlicht, durch welche die Kenntniss der Wuthkrankheit wesentlich gefördert wurde. Um dieselbe Zeit veröffentlichten Prinz (1832) und Youatt (England) Arbeiten über die Wuth. In den dreissiger Jahren waren hauptsächlich Preussen, 18381843 Oesterreich und Württemberg, 1852 1853 wiederum Preussen von der Krankheit heimgesucht. Dem Hundespitale der Berliner Thier-arzneischule wurden beispielsweise im letztgenannten Jahre allein 150 wuthkranke Hunde zugeführt, in Hamburg kamen in derselben Zeit 2(.)7 Fälle von Wuth vor. 18(31 herrschte die Wuth seuchenartig in den Rheinlanden und in Frankreich, 18G31871 in Württemberg,

600

Aetiologie der Wutliknuildieit.

wo im Ganzen 597 Thiere erkrankten und 449 Menschen gebissen wurden, von denen 23 starben, 18021807, sodann 1873187G in Wien, 18051800 in Sachsen, 18711870 in Sachsen, Baiern und Preussen. Seit Einführung des deutschen Reichsviehseuchengesetzes ist in Deutschland die Zahl der Wuthfalle ganz bedeutend zurttokffeffanffeu. Die Ansichten über das Wesen der Wuthkraiikheit sind lanffe Zeit hindurch unrichtige gewesen. Trotz des nachgewiesenen infectiöseu Charakters der Krankheit nahm man früher allgemein auch eine Selbst-entwicklung derWutb an. Als Ursachen dieser spontanen Entwicklung -wurden namentlich grosse Hitze, unbefriedigter Geschlechtstrieb, Mangel an Trinkwasser, nervöse Aulregungen, Zorn, Eifersucht, zu üppige Nahrung u. s. w. beschuldigt. Auf das Irrige dieser Annahme hat u. A. Virchow schon im Jahre 1854 hingewiesen. Aber erst im letzten Jahrzehnt hat sich die ausschliesslich infectiöse Natur der Krankheit allgemeine Geltung verschafft. Im Jahre 1881 hat endlich Pasteur durch seine Studien über die Schutzimpfung gegen dieWuth eine wichtige Bereicherung unseres Wissens bezüglich des Wesens dieser Krankheit, sowie eine nachhaltende Anregung zu weiteren experimentellen Forschungen auf diesem Gebiete gegeben.

Aetiologie. Der Infectionsstoff der Wuthkrankheit ist trotz der Bemühungen zahlreicher Forscher (Raynaud, Lannelongue, Gibier, Fol, Babes, Pasteur, Koch u. A.) noch nicht in reinem Zustande dargestellt worden. Dagegen ist durch die Pasteur'schen Untersuchungen erwiesen, dass der Infectionsstoff am reinsten im Central-nerveusystem (Gehirn und Rückenmark) der kranken Thiere enthalten ist, und erst in zweiter Linie auch in den Speicheldrüsen, der Tliriinendrüse, im Pancreas, in der Maimna und deren Secreten; in den letzteren ist der Infectionsstoff mit zahlreichen anderen Mikroorganismen gemischt. Das Wuthcontagium ist jedenfalls ein fixer, kein flüchtiger Stoff; derselbe ist ausserdem rein entogen, d. h. auf die Entwicklung im Thierkörper angewiesen, nicht ectogeu. Dass er körperlicher Natur ist, hat Paul Bert dadurch gezeigt, dass er den Speichel wuthkranker Hunde durch Gipsplatten filtrirte, wobei sich das Filtrat als wirkungslos erwies. Bei der mikroskopischen Untersuchung des Gehirnes wuthkranker Thiere will Pastour zahlreiche feine, mit Anilinlösungen färbbare Körner in Form feinster Punkte gesehen haben, welche er als kleinste Mikroorganismen auffasst, die weder zu den Mikrokokken noch zu den Bacillen gehören; es ist ihm jedoch nicht gelungen, diese Gebilde zu züchten.

Pathogenese der Wullikrankheit.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 601

Die Tenacität des Wuthcontagiums scheint eine grössere zu sein, als früher angenommen wurde. Nach Her twig's Erfahrungen waren Impfversuche mit Speichel und Blut 24 Stunden nach dem Tode der wuthkranken Hunde erfolglos. Im Gegensatz hierzu fand jedoch Gibier den Speichel nach 24 Stunden noch wirksam; ähnliche Erfahrungen sind in Dorpat gemacht worden. Pasteur conservirte das Gehirn wuthkrankcr Hunde 3 Wochen lang bei starker Kälte (bis zu 12 ⁰ C), ohne dass der Ansteckungsstoff hierbei seine Wirksamkeit eingebüsst hätte; dasselbe Organ liess sich in feuchter Carbolgaze monatelang wirkungsfähig erhalten. Auch im Sommer blieb der In-fectionsstotf 34 Wochen lang in zugeschmol/.enen Eöhren wirksam. Endlich constatirte Pastour, dass die Ansteckungsfähigkeit des Virus erst bei weit vorgeschrittener Fäulniss, nach 4 bis 5 Tagen erlischt, während nach der herkömmlichen Annahme die Wirksamkeit sofort beim Beginn der Fäulniss, also nach dem Erkalten der Cadaver, innerhalb 24 Stunden nach dem Tode vernichtet werden sollte.

Die Uebertragung des Infectionsstoffes auf andere Thiere ist in allen Fällen eine directe, eine Vermittlung durch Zwischenträger ist mit Sicherheit noch niemals beobachtet worden. Wohl in allen Fällen geschieht die Uebertragung der Krankheit durch den Biss eines wuthkranken Thieres; die Wuth ist also nach dieser Richtung hin als eine Impfkrankheit aufzufassen. Ob der Infectionsstoff auch im Verdauungsapparat durch den Genuss von Fleisch, Milch und Speichel wuthkninker Thiere aufgenommen werden kann, wie dies Galtier bezüglich des SiJeichels experimentell beim Kaninchen beobachtet haben will, und ob endlich die Wuth erblich übertragbar ist, wie Callignac und Gibier gesehen haben wollen, ist sehr fraglich ; speciell der Genuss des Fleisches und der Milch wuthkranker Thiere ist noch niemals von schädlichen Folgen begleitet gewesen.

Pathogenese. 1st das Wuthvirus durch den Biss eines wuthkranken Thieres in die Haut gelangt, so kann es bald längere Zeit an der Bissstelle liegen bleiben, oder es kann mittelst des Blutes oder den Nervenbahnen entlang früher oder sjjäter in den Körper eindringen. Wie es scheint sind das üehirn und Rückenmark die für die Weiterentwicklung des Virus günstigsten Mutter-büden. Ist vorwiegend das Gehirn der Hauptsitz der Entwicklung, dann kommt es nach Pasteur zur Ausbildung der sogenannten rasenden Wuth, bei Localisation im Kückenmark entsteht die so-

002

Vorkommen dor Wutbkrankhelt,

genannte stille Wuth, Äaisserdem haben Impfversuche ergeben, dass die Krankheit am raschesten ausbricht bei directer Einpflanzung des

Infectionsstoffes ins Gehirn, unter die Dura, dass dagegen bei sub-cutaner oder percntaner Application desselben die sichtbaren Erscheinungen der Wuth um so später eintreten, je weiter die Impfstelle vom Gehirn entfernt ist.

Zwischen Ansteckung und offenbarem Ausbruch der Krankheit liegt eine verschieden lange Incubationszeit. Dieselbe ist bei der Wuth länger als bei anderen Inf'ectionskrankheiten und beträgt im Durchschnitte beim Hunde 36 Wochen; sie kann sich jedoch im Maximum auf viele Monate und im Minimum nur auf einige Tase belaufen. Die Ursache dieser Verschiedenheit ist wohl in dem Umstände zu suchen, dass das Virus in dem einen Falle lange Zeit an der Bissstelle liegen bleibt, sich erst allmählich entwickelt und nur in kleinen Mengen in den Körper aufgenommen wird, während im letzteren Falle rasch eine grössere Menge Virus in den Körper eindringt.

Vorhotnnien. Nachfolgende Hausthiergattungen können an der Wuth erkranken: Hunde, Katzen, Rinder, Pferde, Esel, Maul-thiere, Schafe, Ziegen, Hühner, Tauben; ausserdem Wölfe, Füchse, Schakale, Hyänen, Dachse, Marder, Affen, Hirsche, Rehe, Antilopen, Stinkthiere, Kaninchen, Meerschweinchen, Ratton, Mäuse. Sodann erkrankt sehr oft. auch der Mensch. Weitaus am häufigsten kommt die Wuth heim Hunde vor. Die früher hervorgehobenen prädisponi-renden Momente: Race, Alter, Geschlecht, Klima, Gegend sind ohne jeden Einiluss auf die Wuthkrankheit, welche Hunde jeder Race, jedes Alters und Geschlechtes und in allen Weltgegenden befällt. Nur die Jahreszeit .scheint die Seuche etwas zu beeinflussen, indem die Zahl der Wuthfälle im Sommer (wie auch bei anderen Infectionskrank-heiten) immer eine grössere ist. Dass ferner die Krankheit am ver-breitetsten in hundereichen Gegenden mit sehr lebhaftem Verkehr und schlechten polizeilichen Schutzmassregeln, so namentlich in grösseren Städten auftritt, bedarf keiner weiteren Erklärung. Auch in der Nähe von Gebirgen und Ebenen, in denen Wölfe vorkommen (Vogesen, Karpathcn, Russland etc.) findet man die Seuche oft gewissermassen stationär, indem sie von den Hunden auf die Wölfe und umgekehrt übertragen wird.

Anatomische Veränderungen bei der Wuthkrankheit. Im

Gegensatze zu anderen Infectionskrankheiten sind die bei der Section

#9632;

Anatomlsoher Befand l^ei der Wathkrankheit,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;003

wutlikrunker Thierc nachweisbaren Veränderungen in keiner Weise sjwcifiseher Natur; die Wutli ist vielmehr gerade durch ihren negativen Sectionsbofuud charakterisirt. Man findet lediglieli allgemeine Veränderungen ohne typische Bedeutung. Dieselben sind im Wesentlichen folgende. Die meist stark abgemagerten Cadaver zeigen früh eine rasch zunehmende Eäulniss und bei grösseren Hausthieren starke Gasauftreibimg im Hinterleib. Das Blut ist dickflüssig, schlecht geronnen, von scliwarzrother Farbe. Die Körperinuskulatur erscheint körnig und fettig degenerirt; Herz, Leber, Nieren zeigen ebenfalls parenehymatöse Degeneration. Die Maulschleimhaut ist namentlich am Zungengrunde geröthet und geschwellt, ebenso sind die Mandeln vergrössert und entzündlich iufiltrirt, die Speicheldrüsen erscheinen hyperiiinisch. Die Schlundkopf- und Kohlkopf-schleimhaut sind geröthet, geschwellt und selbst von kleinen Hämorrhagien durchsetzt; im Schlundkopfe und Schlünde findet man zuweilen verschiedene Fremdkörper. Der Magen enthält wenig oder gar kein Futter, dagegen fast immer fremdartige, unverdauliche Stoffe von zuweilen ganz beträchtlicher Grosse: Stroh, Haare, Federn, Kieselsteine, Ziegelstücke, Holzspäne, Lederstücke, Peitschen-riemenstttcke etc. Die Magenschleimhaut zeigt sich geröthet und geschwellt; auf der Höhe der Schleimhautfalten sieht man häufig kleine Blutungen und hämorrhagische Erosionen. Der Darm ist meist leer, seine Schleimhaut geröthet und geschwellt, desgleichen die Gekrösdrüsen. Die Milz ist hyperämisch, geschwollen und wohl auch mit hämorrhagischen Knoten durchsetzt. Im Harn findet man Eiweiss und beim Hunde auch öallenfarbstoffe. Die Respirationsschleimhaut ist bläulich geröthet; die Lungen sind sehr blutreich. Die Veränderungen, welche man im Gehirn und Rückenmark antrifft, sind sehr inconstant. Raid findet man Hyperämie, Oedem und kleinste Hämorrhagien, bald fehlt jede makroskopisch sichtbare Veränderung. Mikroskopisch findet man nach Csokor u. A. häufig eine grössore Ansammlung von Lymphkörperchen längs der kleinsten Blut-gefässe sowie innerhalb der Gefässwand und in der grauen Substanz. Ausserdem sind die öefässe der grauen Substanz erweitert und zeigen mikroskopisch kleine Hämorrhagien.

Prognose. Pasteur will bei seinen Impfversuchen bei Hunden vereinzelte Fälle von Heilung nach dem Eintritte der ersten Krankheitserscheinungen, jedoch nur bei leichter Erkrankung beobachtet haben. Sonst ist kein einziger, sicher constatirter Fall von Wuth

G04

Prognose und Therapie der Wnthkrankheit.

vorhanden, der in Heilung ausgegangen wäre, es ist deshalb immerhin die alte Erfahrung in den Vordergrund zu stellen: dass die Tollwuth eine absolut tödtliche Krankheit ist. Auch beim Menschen sind unzweifelhafte Heilungen nicht vorhanden, die Mortalitätsziffer beträgt vielmehr 100 Procent.

Geringer ist die Impfmorbilität. In den Versuchen von Her twig erkrankten nur 157 Procent der geimpften Thiero, nach Renault 07 Procent. Es ist dies darauf zurückzuführen, dass beim Impfen häufig der Infectionsstoff nicht haftet und entweder an den Haaren oder der Hautoberfläche unwirksam liegen bleibt, oder aber durch die beim Impfen entstehende Blutung wieder weggeschwemmt wird. So muss man sich auch die Thatsache erklären, dass nicht jedes gebissene Thier an Tollwuth erkrankt; es scheinen vielmehr im Durchschnitt nur 2030 Procent gebissene Thiere in die Krankheit zu verfallen. (Nach Hertwig's Berechnung erkrankten 5 Procent, nach Haubner 40 Procent, nach den Beobachtungen der Lyoner Schule 20 Procent, der Alforter Schule 38 Procent.) Auch beim Menschen beträgt die Erkrankungsziffer der Gebissenen nach Bellinger nur 847 Procent, während Pasteur sie höher, nämlich auf 1080 Procent berechnet.

Beim Menschen wird ferner die Mortalitätsziffer wesentlich be-einflusst durch die Behandlung. Nach Bellinger beträgt die Mortalitätsziffer ohne vorausgegangene Behandlung d. i. Cauterisation 83 Procent, nach angewandter Cauterisation nur 38 Procent.

Therapie der Wuthkrankheit. Eine directe Behandlung der einmal ausgebrochenen Wuthkrankheit ist gänzlich erfolglos; das therapeutische Verfahren ist vielmehr bei der Wutli ein rein prophylaktisches. Es kann jedoch das beim Menschen in jedem Fall anzuwendende Cauterisiren der Bisswundo mit dem Glüheisen, mit Aetz-kali, Schwefelsäure, Sublimat etc. oder die Exstirpation der gebissenen Stelle resp. Narbe bei unseren Ilausthieren aus verschiedenen Gründen nur ausnahmsweise versucht werden. Der Schwerpunkt der Prophylaxe ist vielmehr in der Anwendung indirecter Schutzmassregeln zu suchen. Hierher gehören vor allem die polizeilichen Bestimmungen des deutschen R-eichsviehseuchengesetzes vom 23. Juni 1880. Eine ganz wesentliche Unterstützung der Wirkung dieses Gesetzes bietet ferner die Einführung einer Hundesteuer, wodurch die Zahl der Hunde und dadurch auch die Zahl der Wuthfiille vermindert wird, wie dies namentlich für Baiern statistisch nachgewiesen

MMMB

Die Pasteur'sche Schutzimpfung gegen die Wuthkrankhelt.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 005

ist. Endlich ist in grosseren Städten die Einführung dos Maul-korbzwangs im Verein mit den beiden ersten Massregeln ein ganz vorzügliches Gegenmittel gegen die Ausbreitung der Wuth, vorausgesetzt natürlich, dass die Maulkörbe den Anforderungen der Sicherheit hinreichend genügen. In Berlin hat beispielsweise der Maulkorbzwang ganz wesentlich mit zum Eindämmen der Wuthseuche beigetragen. Was mit diesen prophylaktischen Waffen erreicht werden kann, lehren die nachfolgenden statistischen Zahlen. In Baiern (Hundesteuer 1870, Seucbengesetz 1880) ist die Zahl der wuthkranken Hunde von 821 im Jahre 1873 auf 11 im Jahre 1885 zurückgegangen, in Baden von 53 im Jahre 1874 auf 0 im Jahre 1885, in Sachsen von 287 im Jahre 18GG auf IG im Jahre 1885, in Preussen (leider nur Seuchengesetz) von G72 im Jahre 1878 auf 352 im Jahre 1885.

Die Pasteur'sche Schutzimpfung gegen die Wuthkrankheit.

Im Jahre 1884 hat Pasteur mitgetheilt, das Wuthgift lasse sich allmählich abschwächen durch Uebertragung vom Hund auf den Affen und fortgesetzte Ueberimpfung von Affe zu Affe. Das auf diese Weise abgeschwächte Virus erzeuge unter die Haut gespritzt oder nach Trepanation der Schädelhohle direct unter die harte Hirnhaut eingeführt beim Hunde keine offene Wuthkrankheit mehr, dagegen sei es im Stande, die Impfthiere gegen eine natürliche oder künstliche Infection immun zu machen. In neuerer Zeit hat Pasteur ein anderes Immunisirungsverf'ahren veröffentlicht, wobei er als Impfstoff das getrocknete Bückenmark eines wuthkranken Thieres verwendet. Das Rückenmark eines wuthkranken Kaninchens wird nämlich sammt seinen Häuten unter aseptischen Cautelen bis unterhall) des Kleinhirns herausgenommen, in G cm lange Stücke zerschnitten und an Fäden frei schwebend in Flaschen aufgehängt, deren Boden 1,5 cm hoch mit Aetzkalistückchen bedeckt ist und deren Oeffmmgen mit Wattepfropfen verstopft sind. Die Temperatur wird constant auf 20deg; C. erhalten. Nach 34 Tagen sind die Stücke zu bandartigen, leicht zerreibbaren Streifen eingetrocknet, deren Giftigkeit allmählich mit der Dauer der Austrocknung erlischt. Es erkranken z. B. Kaninchen nach 7 Tagen, wenn sie mit 2448 Stunden lang getrocknetem Matcriale geimpft werden, nach 8 Tagen, wenn die Austrocknung 3 5 Tage, nach 15 Tagen, wenn sie ü9 Tage gedauert hat. Die Thiere lassen sich nun immun gegen die Wuth dadurch machen, dass sie zuerst mit einem sehr abgescbwachten, dann mit einem weniger abgeschwächten und so fort, und

906

Die Pasteur'sclie Wuthinipfung.

zuletzt mit einom sehr starken Impfstoff prophylaktisch geimpft werden; selbst das allerstilrkste Wuthgift soll dann für sie unschädlich sein.

Umgekehrt wird die Wirkung des Virus nach Pas tour dadurch gesteigert, dass man dasselbe durch den Körper mehrerer Kaninchen und Meerschweinchen hindurchftlhrt; hierbei soll ausserdem das In-cubationsstadium abgekürzt werden. Die Darstellung des stärksten Wuthgiffces ist folgende: Kaninchen werden trepanirt mit einem G mm im Durchmesser zeigenden Trepan, worauf denselben unter aseptischen Cautelen mit einer rechtwinklig abgebogenen Pravaz'schen Spritze eine kleine Menge vom Centralnervensystem eines eben verendeten wutli-kranken Hundes unter die Gehirnhäute injicirt wird. (Bei subcutaner Einimpfung ist die Entwicklung eine langsamere.) Nach 15 Tagen bricht bei dem Kaninchen die stille Wuth aus. Bei der Weiterimpfung von Kaninchen auf Kaninchen wird die Incubationszeit allmählich immer kürzer und beträgt beim 25. Kaninchen 8, beim 50. nur noch 7 Tage. Damit ist das Maximum der Virulenz erreicht; bei gewöhnlicher Impfung mit frischem Virus beträgt nämlich das Incubationsstadium 15 bis IG Tage.

Die Prüfung dieser Angaben Pasteur's ist seitens einer französischen Impfcommission erfolgt, unter welcher sich namhafte Gelehrte, wie Paul Bert, Bouley, Villemin, Vulpian, Tisserand befanden. Diese Commission hat die Pasteur'schen Angaben vollinhaltlich bestätigt, es kann daher als zweifellos feststehend angenommen werden, dass das Wuthgift sich abschwächen und verstärken lässt. Auch die Möglichkeit ist nicht in Abrede zu stellen, dass in Zukunft die Wuthkrankheit prophylaktisch durch die Schutzimpfung bekämpft werden kann.

Eine ganz andere Frage ist jedoch die: Lässt sich bei bereits erfolgter Infection die Wuthkrankheit durch die Schutzimpfung verhindern? Pasteur hat dies bekanntlich in neuerer Zeit ebenfalls behauptet und bei gebissenen Menschen noch nachträglich zu immunisiren versucht, indem er sie mit abgeschwächtem Virus impfte. Nach seiner Erklärung bat er dieses Verfahren zuerst bei Hunden mit angeblich positivem Erfolge versucht. Bis April 188G sind von ihm 1385 gebissene Menschen in der Weise geimpft worden, dass zunächst ein 2.'5 cm langes Stück des getrockneten Kaninchen-rückemnarkes mit steriler Bouillon verrieben und diese Flüssigkeit unmittelbar unter die Haut des Abdomens in einer Menge von V² bis ^;l/t cem injicirt wurde. Zuerst wurde der schwächste Impfstoff und

Die PasteurVhe Wuthiinpl'uug.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;(J()7

dann täglicli ein stärkerer, zuletzt der allerstftrkste eingeimpft. Die Ge-sammtzahl der Impfungen betrug im Anfang liJ, wurde aber später wesentlich reducirt. Durch dieses Verfahren will Pasteur die Mortalitilts-ziffer der Wuth von IG 80 Procent auf 0,51 Procent herabgedrückt haben. Auch Cantani in Neapel berichtet über günstige Resultate. Diese letztere Impfmethode Pasteur's bat eine sehr verschiedene Beurtheilung erfahren; ein abschliessendes Urtheil ist indess erst möglich, wenn weitere Untersuchungen und namentlich Controlversucbe angestellt sind. Vorerst sind gegen die Pasteur'schen Angaben folgende Bedenken zu erbeben:

1)nbsp; Wie viel von den gebissenen 1335 Mensclien überhaupt in-ficirt waren, lässt sieb nicht feststellen; nach Bollinger betrügt die Erkrankungsziffer der Gebissenen nur 847 Procent, nach Pasteur selbst im Minimum nur 16 Procent.

2)nbsp; Es wird behauptet, dass trotz der Impfung einige Patienten Pasteur's gestorben sind.

8) Bei dem langen Incubationsstadium der Wuth muss vorerst das Resultat der Pasteur'schen Impfungen noch abgewartet werden; zur Zeit sind Scblüsse hierüber verfrüht.

4)nbsp; Bei den von Pasteur geimpften Personen ist nicht immer sicher erwiesen, ob sie in der That auch von einem wüthenden Thier und nicht bloss von einem wuthverdiichtigen gebissen wurden.

5)nbsp; nbsp;Wenn bei einer der geimpfton Personen vorher etwa die Cauterisation der Bisswunde vorgenommen wurde (was so ziemlich immer geschieht), dann kann man sich die angebliche geringe Mortalitätsziffer derselben auch auf diese Weise erklären.

6)nbsp; nbsp;v. Frisch, Amoroso und De Renzi haben die Pasteur'schen Angaben in keinem Falle bei ihren Controlversuchen bei Hunden bestätigen können; nach erfolgter Infection ist nach ihren Beobachtungen die Schutzimpfung nutzlos.

7)nbsp; nbsp;Das Pasteur'sche Impfverfahren wäre, die Richtigkeit seiner Behauptungen selbst vorausgesetzt, doch immerhin ein allzu primitives, um in dieser Form allgemeine Anwendung zu verdienen.

Bei dieser Sachlage müssen wir uns Bollinger anschliessen und die Errichtung von Impfinstituten nach Pasteur'schcr Methode als inopportun erklären. Die staatliche Prophylaxis, wie sie in Deutschland gegen die Ilundswuth im Gange ist, die Vorschriften des Seuchengesetzes, die Hundesteuer, der Maulkorbzwang in grösseren Städten sind nach statistischen Beweisen vollkommen ausreichend zur Bekämpfung der Wuthseuche. Wünschenswerth wäre es jedoch im

608

Die Tolhviith des Hundes.

Interesse der wissenschaftlichen Seite des Gegenstandes, wenn auch in Deutschland und zwar namentlich an den Thierarzneischulen die Pasteur'schen Versuche studirt und controlirt würden.

B. Die Wuthkrankheit der einzelnen Hausthiere. I. Die Tolhvntli des Hundes.

Symptome. Die Wuthkrankheit tritt beim Hunde wie bei den anderen Hausthieren klinisch in zwei Formen auf: als rasende und als stille Wuth; erstore ist die häufigere. Nach der Annahme von Pasteur entsteht die rasende Wuth bei vorwiegendem Ergriffensein des Gehirns sowie bei directer Impfung ins Gehirn, die stille Wuth dagegen bei vorherrschender Erkrankung des Kückenmarkes und bei subcutaner Application des Impfstoffes. Rasende und stille Wuth sind also nur verschiedene Formen einer und derselben Krankheit, nicht verschiedenartige Krankheiten, wie man früher angenommen hat; ein rasend wuthkranker Hund kann die stille Wuth und umgekehrt übertragen.

Das Krankheitsbild der Wuth ist durch seineu sehr typischen, acuten und absolut tödtlichen Verlauf ausgezeichnet.

1) Die rasende Wuth setzt sich klinisch aus drei Stadien zusammen:

a.nbsp; nbsp;Dem prodromalen oder melancholischen Stadium.

b.nbsp; nbsp;Dem Irritations- oder maniakalischen Stadium.

c.nbsp; nbsp;Dem paralytischen oder Endstadium.

Das Prodromalstadium der Wuth dauert ^lja2 Tage. Die Vorboten bestehen zunächst in einem veränderten Benehmen der betreffenden Hunde. Die Thiere zeigen eine launische, mürrische, verdriessliche Stimmung, sind aufgeregt, nervös, reizbar, schreckhaft, unruhig, misstrauisch, oder auch widerspenstig, verkriechen sich gerne, wechseln häufig die Lagerstelle und springen oft plötzlich auf; andere sind im Gegentheil ganz auffallend freundlich und zutraulich. Manche von ihnen lassen auch einen abnormen Juckreiz an der Bissstelle erkennen, indem sie sich daselbst benagen und belecken. Dazu kommt eine eigenthümliche Geschmacksveränderung, welche viel Aehnlichkeit mit dem lecksüchtigen Zustande beim Rinde hat. Während die Thiere im ersten Beginn der Erkrankung noch guten Appetit, ja selbst mitunter ausgesprochene Gefrilssigkeit gezeigt haben, verschmähen sie nunmehr das gewöhnliche Futter und selbst

1^^quot;

Symptome der Umidswuth.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;009

ihre Lieblingsspeisen, belecken mit Vorliebe kalte Gegenstände, zernagen, was ihnen an fremden Gegenstihulen in den Weg kommt und verschlucken diese wohl auch, so namentlich Stroh, Gras, Erde, Steine, HolzstOcke, Glasscherben, Lumpen, Decken u. s. w., ja selbst den eigenen Koth und Urin. Andere beriechen und belecken ihre Geschlechtstheile oder die anderer Hunde anhaltend. Daneben beobachtet man zuweilen schon in diesem Stadium leichte Schlingkr'dmpfe, Brechneigung, anhaltendes Recken dos Halses; ausserdem leiden die Thiere meistens an Verstopfung.

b. Das Irritationsstadium hat eine Dauer von 34 Tagen. Es ist im wesentlichen charakterisirt durch Wuth- und Krampfanfälle mit Remissionen; die Dauer der einzelnen Paroxysmen kann einige Stunden betragen. Unter Zunahme der Unruheerscheinungen befällt die Thiere ein lebhafter Drang zum Entweichen; früher noch so anhängliehe Hunde zerstören zu diesem Zweck oft ihren Käfig oder sprengen die Ketten, Stubenhunde drängen sich nach der Thiire. Ins Freie gelangt irren sie planlos umher, laufen durch Kreuz und Quer, suchen entfernte Ortschaften auf, betreten dreist fremde Gehöfte und legen auf diese Weise oft merkwürdig lange Wegstrecken in kurzer Zeit zurück. Vereinzelt kehren sie wohl auch wieder zum Eigenthümer zurück. Dabei worden die Thiere von einer verschieden hochgradigen Beisssucht befallen, welche sich bis zu sinnloser quot;Wuth und förmlichen Tob suehtsanfallen steigern kann. Im Anfang tritt die Bissigkeit mir leicht hervor; die Thiere schnappen gelegentlich nach leblosen Gegenständen und Thieren oder nach dem Menschen, schnappen wohl auch in ihrer Sinnesverwirrung in die freie Luft (Fliegen-schnappenquot;) und sind sehr reizbar. Später aber beissen sie bald blindlings, bald in aggressiver Weise alles, was ihnen in den Weg kommt, Menschen, ihren eigenen Herrn (diesen indess meist nur nach vorausgegangener directer Provocation, z. B. nach Bestrafung etc.), Thiere, namentlich Hunde und Kühe, aber auch Pferde, Katzen, Schafe. Ziegen, Geflügel, ja selbst in entgegengehaltene Eisenstangen und glühende Kohlen. Dabei beissen sie unter Umständen mit solcher Kraft, dass sie sich die Zähne abbrechen oder sich verbeissen. Manche richten ihre Wuth auch gegen sich selbst, wobei sie sich den Schwanz, die Genitalien und die Beine bis auf die Knochen zerfleischen. Seltener weichen die wuthkranken Hunde Menschen und Thieren vorsichtig aus; ausnahmsweise fehlt überhaupt jede Bissigkeit gegenüber dem Menschen. Von grosser diagnostischer Bedeutung ist in diesem Stadium eine Veränderung der Stimme, welche sich in einem eigenthümlich hei-

Fricdbergor u. Krölnicv, Spec. Fathol, u. Thcrapii? der Iliuisüiiere. II. Bd.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 39

610

Symptome der Hundsvvuth.

seren, rauhen, heulenden Bellen äussert und wobei der erste Anschlag zu einem höheren, langgezogenen Bellgeheul verlängert wird. Die Ursache dieser Veränderung ist wohl in einer Stimmbandlälunung zu suchen.

Bei anderen Thieren treten statt maniakalischer Aufregung mehr die Erscheinungen der Depression in den Vordergrund. Die Thiere erscheinen stumpf- und blödsinnig, bekommen Hallucinationen, starren immer nach einer Stelle, schnappen nach Fliegen, ohne dass solche zugegen wären, heulen anhaltend und sind vollkommen unempfindlich gegen Schläge und Stösse. In vereinzelten Fällen kommt es indesraquo; auch vor, dass gut dressirte Hunde den Befehlen ihres Herrn noch bis zum letzten Augenblicke folgen.

c. Im paralytischen oder Endstadium sind die Thiere gewöhnlich sehr stark, nicht selten bis zum Skelet abgemagert, sie sind entstellt und oft ganz unkenntlich, die Haare sind gesträubt, die Augen tief eingesunken, der Blick glotzend, stier, ihr Anblick ist ein widriger, unheimlicher. In diesem Stadium treten verschiedenartige Lähmungszustände auf, zunächst eine Schlinglähmung, in Folge deren die Thiere nichts mehr abschlingen können und speicheln, sodann eine Lähmung des Unterkiefers, wobei derselbe stark herabhängt, das Maul geöffnet und die Zunge vorgefallen ist. Hieran schliesst sich eine Lähmung der Nachhand, welche sich in Schwanken, Taumeln sowie in zunehmender Körperschwäche äussert; dabei ist auch der Schweif gelähmt, desgleichen der Mastdarm und die Blase. Unter fortschreitender Schwäche und Hinfälligkeit, welche von immer seltener werdenden Paroxysmen unterbrochen wird, gehen die Thiere schliesslich am 5.8. Tage, längstens am 10. Tage der Krankheit an Gehirnlähmung und allgemeiner Erschöpfung zu Grunde.

Ueber das Verhalten der Temperatur während der Wuthkrank-heit sind nur wenige Angaben vorhanden; nach Hertwig u. A. soll die Temperatur um 3deg; und darüber ansteigen und gegen das Ende rasch abfallen. In einem Falle können wir diese Angaben bestätigen.

2) Die stille Wuth unterscheidet sich von der rasenden lediglich durch das Fehlen des Irritations- oder maniakalischen Stadiums, demzufolge beobachtet man ein früheres Eintreten der Lähinuiigserscheiimngen, namentlich des Unterkiefers. Der Tod erfolgt hier schon nach 23 Tagen.

Der von verschiedenen Beobachtern angeblich constatirte Abortiv-verlauf der Wuthkrankheit, d. b. der Ausgang in Heilung nach dem ersten Stadium bedarf unseres Eracbtens noch eines genaueren Beweises.

Diagnose der Ilumlswiith.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 611

Das beschriebene Krankheitsbild der quot;Wuth beim Hunde lilsst erkennen, welch falsche Ansichten unter den Laien über die Erscheinungen der Tollwuth verbreitet sind. Nach der im Volke gebriluch-lichon Auffassung laufen wüthende Hunde mit eingeklemmtem Schwänze immer gerade aus, haben eine grosse Scheu #9632;vor dem quot;Wasser, zeigen hoch-geröthete Augen und es fliesst ihnen Geifer und Schaum aus dem Maule u. s. w. In der That haben wuthkranke Hunde nicht nur keine Scheu vor dem Wasser, sondern sie lecken häufig Wasser und schwimmen wohl auch durch Flüsse und Seen.

Die Erscheinungen der Tollwuth beim Menschen sind nicht ganz dieselben, wie beim Hunde. Auch beim Menschen kann man indess drei Stadien unterscheiden. Im Prodromals tadium beobachtet man allgemeines Unwohlsein, Schmerzen in den vernarbten Hisswunden, Anschwellung der zugehörigen Lymphdrüsen sowie Abneigung gegen Flüssigkeit. Im zweiten, hydrophobischon Stadium treten Ileflexkrilmpfe, Delirien und maniakalische Zustände auf. Die lleflexkriimpfe üussern sich als Schling- und Schlundkrämpfe, welche namentlich beim Anblick von Wasser oder bei Schlingversuchen ausbrechen (Wasserscheu, Hydrophobie) und durch das Durstgefühl des Kranken sowie den blossen Gedanken an das Trinken ausgelöst werden, ferner als Athmungs- und allgemeine Muskel-krämpfe. Daneben besteht hochgradiges Angst- und Eeklemmungsgcfühl. Der Durst ist stark gesteigert; wegen des Unvermögens zu schlingen besteht Salivation. Die Kürpertemperatur ist oft wenig, oft ganz bedeutend erhöht. Das dritte, das Lilhmungsstadium ist durch Lühmungsmstände und Krampfanfälle gekennzeichnet. Der Tod tritt nach 24 Tagen ein. Angeblich sollen vereinzelt Heilungen beobachtet worden sein. Die Behandlung besteht, abgesehen von der prophylaktischen Cauterisation der Wunde, in Herbeiführung einer allgemeinen Narkose durch Chloroform, Chloral-hydrat, Bromkalium sowie in der versuchsweisen Anwendung des Curare.

Diagnose und Differentialdiagnose. Für die Feststellung der Tollwuth beim Hunde kommt in erster Linie der anamnostische Nack-weis eines vorausgegangenen Bisses in Betracht. Von den klinischen Erscheinungen sind die wichtigsten das veränderte Benehmen, die veränderte Stimme, der Hang zum Entweichen, die aggressive Beisssucht, die Lähmungserscheinungen, der typische Verlauf. Nimmt man hierzu, noch das negative Ergebniss der Section, so ist man immerhin im Stande, eine ziemlich sichere Diagnose auf das Vorhandensein der Wuthkrankheit zu stellen, Schwieriger ist dagegen das Erkennen der Seuche bei der stillen Wutli, bei gut dressirten Hunden, bei unvollständiger Anamnese und unvollkommenem Krank-heitsberichte. In diesen Fällen kann die Diagnose nur durch die Impfung, d. h. durch die intracrauielle Ucbertragung eines frischen Stückchens Gehirn oder Rückenmark auf einen Hund oder auf ein Kaninchen vollkommen gesichert werden, ein Verfahren, das sich namentlich empfiehlt, wenn ein Menscli gebissen worden ist.

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DiiTerentlaldlamp;gnose der Uundswuth.

Dio Zahl der Krankheiten, welche mit der Wuth verwoch.scll werden können, ist eine ganz beträchtliche. Hierher sind zu rechnen: Uehirnhyperilmie, Gehirnentzündung, Parasiten und Tumoren im Gehirne, Staupe, Epilepsie, Magenentzündung', Darmentzündung, Darmparasiten (insbesondere Taenia Echinococcus), Fremdkörper im Magen und Darm, Magenzerreissung (Poisson), Parasiten in der Nasenhöhle (Pentastomum taenioides). Pharyngitis, eingekeilte Knochenstücke zwischen den Zähnen (Johne), Fremdkörper im Schlünde, Kieferlähmung (Munich), Facialislähmung, Hemiplegien (Sewell), starke Aufregung bei Wegnahme der Jungen (Colin), Sonnenstich (Fünfstück), Bissigkeit, Bösartigkeit u. s. av. In allen zweifelhaften Fällen entscheidet auch hier die intracranielle Impfung endffültiff.

II. Die Wiithkraiikhcil des laquo;indes.

Literatur: 1) Wagenfeld, lieber die Brkenntniss and dir der Krankheiten dos Rindes. Königsberg 1885. S. 147. 2) Hering, Repertor, 1841. 8.217. 3) MUnchener Jahresber, 1841/42. S, 28: 1855. S. 84. 4) Rossignol, La Clinique v6t. de Lyon. 1847. 5) Seer, Magazin. 1847. S. 420. 6) Knoll, Journal de Lyon. 1851. 7) Rychner, Bujatrik. 1851. 8. ;i94. 8) Longo, Giornnle di Vet. 1854. 9) Lewis, The Veterinarian. 1854. 10) Hollmann, Magazin. 1856. S. 188. 11) Canillao, Recueil. 1857. 12) Hirschland, Magazin. 1857. 8. 371. 13) Ferir, Annal. de Bruxelles. 1860. 14) Block, Magazin, 1865. S. 21. 15) Brandtberg, Repertor. 1866. 8.191, 10) Hering, ibid, 1807. S. 13. 17) Adam, Wochenschr, 1807. S. 417. 18) Kosberg, Rosenkranz, Ebersbach, Sachs, Jahresber. 1807. S. 72. 19) Fiala, Oesterr. Vierteljahrsschr. 1868. S. 113. 20) Heu, Recueil. 1809. 21) Kobel, Ad. Wochenschr, 1870. 22) Gröber, ibid. 1809. 8.61, 23) Groll, Magazin. 1871.8.499. 24) Grimm, Sachs. Jahresber. 1872. S. 116, 25) l'avlal, Oesterreieh. Vierleljahrsschr, 1872. 8, 74. 20) Kreckeler, Magazin. 1878. 8.205. 27) Gotteswlnter, Ad. Wochenschr. 1874. 8. 401. 28) Lelpert, Sowa, Koch, Oesterr. Viertel-jahrsschr. 1874. 8. 100. 29) Harms, Hannov. Jahresber. 1875. 8, 04. Mit Literatur. 30) Utz, Bad. thierärztl. Mittheil. 1876. S. 132. 81)Sunzel, Berlin. Archiv. 1875. 32) König, Lippold, Siichs. Jahresber. 1878. 8, 78. 33) Qriglio, 11 med. vet. 30. Bd. 34) Keub, Annal. de Bruxelles. 1877. 35) Wirgier, Oesterreich, Monatsschr. 1878. S. 49. 30) Reul, De la rage et de ses manifestations symptomatiques cbez la bete bovine. 37) Su-chanka, Oesterreich. Yereinsmonatsschr. 1879. 8. 171. 38) Morro u. 8tallmann, Prenss. Mittheil. 1882. 8, 6. 89) Can, Revue v6t6r, 1884. 40) Ladagae, Recueil. 1885. 41) Nessel, Oesterr. Vereinsmonatssclir. 1885. S. 101. 42) Hougardy, L'Eoho vdt, 1880. 43) Stadler, Bad. tlder-ärztl. Mitthell. 44) Schumacher, ibid. 1887.

Die Wuthkrankhelt des Rindes.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; G13

Die Erscheinungen der Wuthkrankhelt sind bei den übrigen Hausthieren im allgemeinen dieselben, wie beim Hunde. Immerhin wird aber das Krankheitsbild je nach der Thiergattung einigermassen modifleirt. Es sollen daher im folgenden hauptsächlich die Abweichungen von den gewöhnlichen Krankheitserscheinungen hervorgehoben werden.

Aetiologie. Von allen Hausthieren erkrankt nach dem Hmulo am häufigsten das Rind an der Wutli. Die Ursache ist wohl darin zu suchen, dass es mehr Kinder als Pferde gibt, sowie in dem Umstände, dass Hunde Hindern gegenüber aggressiver sind, als z. B. gegenüber von Pferden. Die Wuthkrankhelt beim Kinde wird fast ausschliesslich durch den Biss von Hunden hervorgerufen, sehr selten durch wüthende Pferde, Katzen oder Schweine. Die Bissstelle befindet sich gewöhnlich am Vorkopfe, namentlich an den Lippen, ansserdem an den Hinterschenkeln. Die Incubationsdauor beträgt durchschnittlich 48 Wochen, seltener mehrere Monate; Gielen will in einem Falle eine Incubationsdauor von 203 Tagen, Morro eine solche von 2 Jahren 4 Monaten beobachtet haben. Die kürzeste Dauer beträgt 1 Woche. Nach Spinola soll die Trächtigkeit der Kühe das Incubationsstadium. verlängern. Wie schon früher erwähnt, sind ferner in der Literatur 2 Fälle von angeblicher erblicher üebertragung der Wuthseuche auf das Kalb enthalten.

Symptome. Die eigentlichen Wutherscheinungen üussern sich beim Kind weniger im Beissen als im Stossen mit den Hörnern und Stampfen mit den Füssen; es sind die Angriffe oft so heftig, dass die Thiere die Hörner dabei abbrechen. Andere wühlen mit den Hörnern und Fassen den Boden tief auf. Meist ist der Blick wild, die Augen treten glotzend hervor, die Conjunctiven sind gerothet. Zuweilen brüllen die Thiere anhaltend; auch hier beobachtet man eine eigenthümllche Veränderung der Stimme. Ein constantes, sehr in die Augen fallendes Kennzeichen der Wuth beim Kinde ist sodann das starke Speicheln und Geifern und die anhaltende Verstopfung mit starkem, an d a u e r n d e m, ab er e r f o 1 g 10s e m Drängen auf den Koth; dieser Mastdarmzwang ist zuweilen das erste sichtbare Symptom der Wuthkrankhelt. Andere Thiere gähnen ununterbrochen stundenlang. In manchen Fällen ist auch der Geschlechtstrieb gesteigert. Im späteren Stadium stellt sich auch hier ein steifer, gespannter Gang in der Nachhand sowie allgemeine

614

Die Wutlikranklieit des Pferdes.

Lähmung ein. Die Thiere zeigen schliesslich hochgradige Abmagerung. Der Tod erfolgt nach 45 Tagen.

Differentialdiagnose. Nach dieser Richtung kommen in Betracht: Gehirnentzündung, namentlich die tuberkulöse Basilarmcningiti.s, Vergiftungen, insbesondere Bleivergiftungen, Magendarmentzündungen (Papa), Fremdkörper im Schlünde, Neubildungen an der Haube (Meyor), Dermanyssusmilben im äusscren Gehörgange (Stadler, Schumacher), das bösartige Katarrhalfiebor, der Milzbrand, die Rinderpest, Sonnenstich, Aufregung in Folge von Freiheitsberaubung (Kühne) u. s. w.

III. Die Wuthkrankhcit beim Pferde.

Literatur: 1) Wagenfeld, Pathologie u. Therapie des Pferdes. II. Thl. 1839.

S. 270. 2) Höpfner, Magazin. 1839. S. 304. 8) Hering, Repertor. 1840.

S. 137. 4) Alforter Klinik, Recueil. 1841. 5) Coates, The Veterinarian.

1843. Ü) Berger, Magazin. 1846. 8. 249. 7) König, ibid. 1849. S. 346.

8) Moore, TheVeterin. 1850; ibid. 1853. 9) Hengeveld, Repertor. 1851.

S. 336. 10) 'Nielsen, ibid. 1857. S. 240. 11) Müller, Oesterr. Viertel-

jahresschr. 1851. S. 169. 12) Perosino, Giornnle di Veterinär. 1858.

13) Weinmann, Ad. Wochenschr. 1861. S. 337. 14) Dyer, The Vetcrin.

1862. 15) Bretherton, ibid. 1863. 16) Greaves, ibid. 1866. 17) Big-

nold, ibid. 18) Crowhurst, ibid. 19) Briguez, Journal du Midi. 1865.

20) Geissler, Ad. Wochenschr. 1865. S. 357. 21) Merkt, ibid. 1866.

S. 145. 22) Miller, ibid. 1868. S. 25. 23) Laux, Journal du Midi. 1868.

24) Pctzold, Sachs. Jahrcsber. 1866. S. 63. 25) Siedamgrotzky, ibid.

1874. S. 14 U. 50. 26) Zahn, Oesterreich. Vierteljahrsschr. 1868. S. 31;

1869. S. 85. 27) Schönweiler, Repertor. 1868. S. 118. 28) Gerlach,

Hannov. Jahresber. 1869. S. 93. 29) Gilbert, Journal de Lyon. 1869.

30) Brunct, ibid. 1870. 31) Kirk, The Veterinär. 1870. 32) Murray,

ibid. 1872. 83) Bart holy, Oesterreich. Vierteljahrsschr. 1871. 8. 72.

34) Bouille, Annal. de Bruxellcs. 1874. 35) Friedbergcr u. Putz,

Piltz'sche Zeitschr. 1876. S. 59. 86) ütz, Bad. thierärztl. Mittheil. 1876.

S. 121. 37) Beul, Annal. de Bruxellcs. 1878. 38) Venuta, II med. vet.

32. Bd. 39) Koppltz, Oesterr. Vereinsmonatsschr, 1880. S. 39. 40)Brigges,

The vet. Journ. 17. Bd. 41) Milanese, Giornale di mod. vet. 32. Bd.

42) Konhäuser, Oesterr. Vierteljahrsschr. 1880. S. 45. 43) Bernc, The

vet. journ. 1881. 44) Palat, Recueil. 1881. 45) Merkt, Ad. Wochenschr.

1881. S. 193. 46) Mcgnin, Bullet, de la soc. centr. de med. vet. 1882.

47) Popow, Petersburger Archiv. 1885. 48) Dieckcrhoff, Spec. Pathol.

u. Therapie. 1885. S. 179. 49) Freisler, Oesterr. Monatsschr. 1886, S. 125. Wuth beim Esel: 1) Olivier, Journal de Lyon. 1850. 2) Ibidem, 1852.

3) Rueche, ibid. 1854. 4) Mazoux, ibid. 1862. 5) Brusasco, II med.

voter. 1882.

Die Wutliki-anklieit des Pferdes.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 015

Aetiologie. Auch auf das Pferd wird die Wuthkrankheit in den allermeisten Fällen durch den Biss von wüthenden Hunden, seltener von Wölfen und Füchsen übertragen. Das Incuhationsstadium dauert im Durchschnitt 48 Wochen, als Maximum werden 12 Wochen ansrenommen. Doch scheint auch beim Pferde ausnahmsweise ein längeres Incuhationsstadium vorzukommen; so beobachtete Roll ein solches von 283 Tagen, Zündel von 378 Tagen, Gotteswintcr sogar eines von 20 Monaten.

Symptome. Wuthkranke Pferde verrathen anfangs ein unstetes Wesen, Unruhe und Schreckhaftigkeit, scharren mit den Füssen, wiehern, benagen und zerbeissen Krippen, Wandungen und Gerüthe und zeigen zuweilen Juckreiz an der Bissstelle, welche sich meist an der Lippe und Nase, oder an den Vorderfüssen befindet. Manche Pferde, wenn auch durchaus nicht alle, gehen ferner angriffsweise gegen den Menschen vor, wobei sie von einem unwiderstehlichen Drange zum Beissen und Ausschlagen befallen werden; einzelne zerfleischen und verstümmeln sogar den eigenen Körper, indem sie sich Hautstücke, die Hoden etc. abreissen. Einige fahren wie Hunde auf den vorgehaltenen Stock los, beissen in denselben und zerren daran; bei sehr heftigem Beissen in harte Gegenstände brechen ihnen wohl auch die Schneidezähne und selbst der Hals des Unterkiefers ab. Andere zeigen ein ausgesprochen dummkollerartiges Benehmen. Während die Futteraufnahme anfangs eine sehr hastige ist, wird später Futter gar nicht mehr genommen. Dagegen kauen die Thiere alles, was ihnen zwischen die Zähne kommt, nehmen selbst Mist auf und verschlucken ihn, und zeigen starken Durst. Charakteristisch für wuthkranke Pferde ist ferner ein starker Drang zum Uriniren sowie erhöhter Geschlechtstrieb. Männliche Thiere suchen die Stuten zu bespringen und zeigen Erection sowie unwillkürlichen Samenverlust, Stuten sind stark rossig, stossen zuweilen gellende Töne aus, pressen auf den Urin und äussern heftigen Juckreiz an der Scham. Beim Eintritt der Schlinglähmung wird das Aufgenommene durch die Nase regurgigirt; die Thiere kauen anhaltend, knirschen mit den Zähnen, schütteln mit dem Kopfe und peitschen mit dem Schweife. Dazu kommen Zuckungen und Muskelkrämpfe an verschiedenen Körperstellen, besonders am Kopfe (Lippen, Backen), am Halse, an den Bauch- und Brustmuskeln; auch Kolikerscheinungen (Stöhnen, häufiges Niederliegen und Wiederaufstehen, Drängen auf den Koth, selbst Mastdarmvorfall) können sich

616

Die Wutlikraukheit bei der Katze.

dazu gesellen. Schliesslich bildet sich allgemeine Lähmung aus; die Thiere schwanken beim Gehen, überkiithen, knicken zusammen, haben einen tappenden, nnsichem Gang und es stellt sich gewöhnlich sehr frühzeitig der Zustand der Kreuz lähme ein. In einzelnen Fällen beobachtet man die Lähmung zuerst im Bereiche der Bisswunde, so an der Lippe, an einem Vorderfusse (Gerlach, Megnin). Die Körpertemperatur ist anfangs normal, später steigt sie auf 40 ⁰ C. und darüber; auch der Puls kann um das Doppelte und Dreifache vermehrt sein. Gegen das Ende tritt häufig allgemeiner Schweiss-ausbruch ein. Oft erfolgt der Tod japoplec tisch schon nach 24 Stunden; die durchschnittliche Krankheitsdauer beträgt 4ü Tage. Häufiger als beim Rind entwickelt sich beim Pferde auch die stille Wuth, bei welcher die Erscheinungen der Beisssucht fehlen.

Differentialdiagnose. Mit der Wutlikraukheit können beim Pferde verwechselt werden: Gehirnentzündung, der sogenannte rasende Dummkoller, Gehirnabscesse (Kopp), starkes liossigsein, Kolik, Magenentzündung (Olivero und Allemanno), Magenruptur, Kreuzlähme. Von diagnostischer Wichtigkeit sind die psychischen Störungen, die Nage- und Beisssucht, das Drängen auf Harn und Koth, die Kolikerscheinungen, der locale Juckreiz und der vermehrte Geschlechtstrieb.

IV. Die Wuthkrauklieit l)oi der Katze.

Literatur: 1) Malherbe, Rcoueil. 18G9. 2) Bruc kmiil ler, Oestcrr. Viertel-jahrsschr. 1872. S. 101. 3) Schröter, Magazin. 1873. S. 242. 4) Haubold, Siiclis. Jahrcsber. 1874. 8.90. 5) Beranek, Oesterr. Vereins-monatsschr. 1883. S. 161. 0) Konkauscr, ibid. 1884. S. 18.

Symptome. Nach einer Inciibatlonszeit von 24 Wochen zeigen wuthkranke Katzen einen starken Drang zum Entweichen, sowie eine grosse Sucht zu beissen und zu kratzen. In letzterer Hinsicht sind Verletzungen durch wüthende Katzen von allen Hausthieren am gefährlichsten, weil sie an dem Menschen hin auf springen, wobei sie hauptsächlich das Gesicht zerfleischen und zerkratzen. Auch Hunde greifen sie an, indem sie die angeborene Furcht vor denselben ganz verloren haben. Dabei ist ihre Stimme eigeuthüm-lich verändert, heiser. Der Tod erfolgt am 2.4. Tage. Verwechselt kann die Wuthkrankheit bei der Katze werden mit Hel-minthiasis,

Die Wuthkrankheit beim Schweine und Schare.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; (317

V. Die quot;Wuthkrankheit beim Schwein.

Literatur: 1) Spinola, Die Krankheiten der Schweine. 1842. S. 250. 2) Les-sona, Giornale di Veterinaria. 1852. 3) Schliope, Magazin. 1866. S. 349.

4)nbsp; Ratti, L'Arcliivo della veter. 18U9. 5) Tannenliauer, SilcliH. Jaliresbcr. 1876. S. 9092. 6) linrtmaim, üesterr, Vierteljahrssclir. 1874. S. 41.

Symptome. Wuthkranke Schweine zeigen im Anfang grosso Unruhe, rennen wild umher, schreien und kreischen, wühlen in der Streu, verkriechen sich und greifen Menschen und Thiere an, wobei sie stark bissig sind. Sie speicheln und geifern ferner und nehmen häufig abnorme Stoffe auf. Die Bisswunden zeigen beim Ausbruche der Wuth häufig deutliche Entzündung, welche die Thiere zum Scheuern und Nagen veraulasst. Die stille Wuth soll angeblich beim Schweine noch nicht beobachtet worden sein. Die Krankheitsdauer ist sehr kurz und beträgt oft nur einen Tag, Das Incubationsstaclium dauert 23 Wochen.

VI. Die Wuthkrankheit beim Schafe und bei der Ziege.

Literatur. A. Beim Schafe: 1) Wagenfeld, Erkennung u. dir der Krankheiten der Schafe. 1829. S. 149. 2) Kalt, Schweizer Arohiv, 1841/42. 3) Bourrel, Lyoner Klinik. 1847. 4) Gudgin, The Veterinarian. 1853.

5)nbsp; Shenton, ibid. 1854. 0) Ibidem, 1856. 7) Prietsoh, Sachs. Jahresber. 1807. S. 77. 8) Brell, Leimer, Ad.Wochenschr. 1868. S, 33. 9) Hacker, ibid. S. 97. 10) May, Die Krankheiten des Schafes. 1808. II. Bd. S. 235. Mit Literatur. 11) Haubold, Siiehs. Jahresber. 1875. S. 91.

B. Bei der Ziege: 1) Lustig, Preuss. Mittheil. 1808/09. 2) Schlog, Sachs. Jahresber. 1878. S. 80.

Symptome. Wuthkranke Schafe zeigen grosse Unruhe sowie starken Juckreiz an der Bissstelle, wo sie sich belecken und benagen und die Wolle ausreissen. Der Geschlechtstrieb ist gewöhnlich stark gesteigert. Die Thiere drängen gegen die andern, suchen dieselben ZU bespringen und blocken dumpf und rauh. Das scheue, furchtsame Wesen dem Menschen gegenüber ist verschwunden; bei der Annäherung werden die Thiere sehr unruhig, stampfen mit den Füssen, beissen in den vorgehaltenen Stock, in die Kaufe, selbst in die Mauer, suchen an den Wänden in die Höhe zu springen, schnauben wild und zeigen einen stieren glotzenden Blick. Sehr bald tritt eine hochgradige Schwäche ein und die Thiere sterben nach 34 Tagen. Das Incubationsstudium dauert 34 Wochen. Die Ansteckung erfolgt

CIS

Die Wuthkrankheil beim Gelliigel.

in den meisten Fällen durch Hunde; dabei kann ein grosser Theil einer ganzen Herde wuthkrank werden. Seltener geht die Infection von einem wüthenden Wolf oder Stier (Bourroll) aus.

Die Erscheinungen hei der Ziege sind im wesentlichen dieselben, wie beim Schafe.

VII. Die AVuthkrankheit beim Geflügel.

Literatur: 1) Magazin. 1840. S. 392. 2) Ilalot, L'Echo vet. 1877. 3) Zürn, Die Krankheiten des Hausgcllügels. Weimar 1882. 8. 118.

Symptome. Wuthkrankes Geflügel zeigt grosse Schreckhaftigkeit, Lebhaftigkeit und Unruhe, fortwährendes Umherlaufen, Schreien, Hüpfen, confuses in die Höhe Springen, dazu kommen gegenseitige Angriffe mit Schnabel und Krallen und selbst Angriffe gegen den Menschen, wobei die Thiere z. B. ein Stück Zeug aus den Kleidern reissen und zu verschlingen suchen. Das Geschrei wird bald heiser. Unter Schwanken und Lähmung vorenden die Thiere nach 23 Tagen. Das Incubationsstadium dauert ca. ü Wochen, im Maximum angeblich 11 Monate.

24) Die Maul- und Klauenseuche.

Literatur. I. Literatur im allgemeinen: 1) Sagar, Libellus de aplithis pecorinis. Viennae 1705. 2) Baniva, llagionamento sull' excidio d'ongi bovina sospetta et inf'etta. Torino 1798. 3) Handel, Klauenseuche des Kindviehs. Frankfurt a. M, 1801. 4) Lauhendcr, Handbuch der Thier-heilkunde. 1806. S. 305; 1807. S. 175. 5) Klingan, Die Maul- u. Klauenseuche, ihre Entstellung u. Behandlung. 0) Hoffmann, De insitione febris bullosae epizooticae. Bonae 1817. 7) Lux, Abhandlung über die Maul- u, Klauenseuche, besonders der Rinder u. Schale. Leipzig 1819. 8) Brosche, Maul- u. Klauenseuche. Dresden 1820. 9) Wagenfeld, Ueher Erkenntniss und Cur der Krankheiten des Rindviehs. 1835. S. 75.

10)nbsp; nbsp;Hinze, Die Klanenseuche. Jütcrbog 1837. Mit älterer Literatur.

11)nbsp; Erdt, Magazin. IX. S. 420; X. S. 34. 12) Anker, Erkenntniss der Maul- und Klauenseuche. Bern 1839. 13) Andreae, Ueber die gutartige Maul- und Klauenseuche. Magdeburg 1839. 14) Baumeister, Repertor. 1840. S. 195. 15) Schneider, Erfahrungen über die Maul- und Klauenseuche. Freiburg 1840. 10) Hilde bran dt, Magazin. 1840. S. 140. 17) Long, Tombs u. A., The Veterin. 1840. 18) Herberger, Pharmazeutisches Centralblatt. 1840. S. 138. 19) Spinola, Die Krankheiten der Schweine. 1842. S. 185. 20) Bopp, Magazin. 1842. S. 379. 21) Lafosse, Maladie muqueuse-aphth. 1843. 22) Perty, Recueil. 1843. 23) Tscheulin-Duttenhofer, Handbuch für Kenntniss u. Heilung der Krankheiten der

Die Maul- und Klauenseuclie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;G19

Hausthiere. 1843. I. Bd. S. 225. 24) Ellerbrock, Repertor. 1845. S. 126. 26) Reynal, Recueil. 1845. 26) Jacob, Journal de Lyon. 1840. 27) Heusinger, Recherches de pathologic comparee. Cassel 1847. 28) Funke, Spec. Pathologie u. Therapie. 1850. S. 239. 29) Ryehner, Bujatrik. 1851. S. 512. 30) Roche-Lubin, Journal du Midi. 1852, 31) Lavena, Gior-nale di Vetcrin. 1853. Mit Literatur. 32) Hering, Repertor. 1856. S. 20; 1857. S. 15; Spec. Pathologie. 1858. 8. 360 u. 539. Mit Literatur. 33) Ger-lach, Preuss. Mittheil. 1855/56. 34) Tisserant, Journal de Lyon. 1855. 35) Weber, Petzold u. A., Sachs. Jahresbcr. 1856/57. S. 42. 36) Wall-raff, Repertor. 1856. S. 193. 37) Dubos, Recueil. 1857. 38) Leraaire, Ringuet, ibid. 39)6arreau, ibid. 1858. 40) Werner, Ad. Wochenschr. 1860. S. 437. 41) Rosenkranz u. A., Siichs. Jahresber. 1860. S. 66 f. 42) Deraarchi, 11 mod. vet. 1800. 43) Hertvvig, Magazin. 1861. S. 180; 1863. S. 217, 463; 1871. S. 78. 44) Ackermann, Sachs. Jahresber. 1862. S. 77. 45) Ebersbach, ibid. 1863. S. 68. 46) Rossberg u. A., ibid. S. 68. 47) Spinola, Spec. Pathologie u. Therapie. 1863. II. Bd. S. 60. 48) Tannenhauer, Magazin. 1863. S. 221. 49) Saint-Cyr, Journal de Lyon. 1864. 50) Voigtländcr, Sachs. Jahresber. 1864. S. 65. 51) Gouse, Journal du Midi. 18ö5. 52) Vical, Journal de Lyon. 1865. 53) May, Die inneren und äusseren Krankheiten des Schafes. 1868. S. 369. 54) Haubner, Handbuch der Veterinärpolizei. 1869. S. 254. 55) Bruckmüller, Lehrbuch der pathologischen Zootomie. 1869. S. 273 u. 797. 56) Donne, Rapport sur des observations concernant le lait des vaclies afVectees de la maladie vulgairement appelee la cocotte. Paris 1867. 57) Con tarn ine, Recueil u. Annales de Bruxelles. 1869. 58) Schmidt, Ad. Wochenschr. 1869. S. 409. 59) Dessart, Annales de Bruxelles. 1869. 60) Sachs. Jahresber. 1869. S. 52; 1870. S. 72; 1871. S. 104; 1872. S. 98; 1876. S. 81; 1881. S. 94. 61) Valley, The vet. journ. Bd. 17. 62) Warsage, Adenot, Recueil. 1870. 63) Fuchs, Bad. thierärztl. Mitth. 1870. S. 97. 64) Vogel, Repertor. 1870. S. 301. 05) Cavagna, II raed. vet. 1870. 66) Adam, Wochenschr. 1871. S. 265; 1874. S. 255. 67) Harms, Magazin. 1871. S. 392. 68) Ableitner, Oesterr. Vierteljahrsschr. 1872. S. 109. 69) Kühne, Hannov. Jahresber. 1872. S. 60. 70) Pauchennc, Annal. de Bruxelles. 1872. 71) Duvicusart, ibid. 72) Lohrer, Bad. thierärztl. Mittheil. 1875. S. 69. 73) Zürn, Die pflanzlichen Parasiten.

1874.nbsp; S. 343. 74) Pütz, Die Maul- und Klauenseuclie gemeinverständlich dargestellt. (Preisschrift.) Bern 1874. 75) Magri, Giornale di med. vet.

1875.nbsp; nbsp; 76) Bauer, Ad. Wochenschr. 1873. S. 18. 77) P ech , Magazin. 1873. S. 344. 78)Zündel u. A., Ref. Thierarzt. 1877, S. 252. 79) Burger, Bad, thierärztl, Mittheil, 1875. S. 9, 80) Bollinger, v, Ziemssen's Handbuch der spec. Pathologie u, Therapie, 2. Aufl. 1876. 81) v. Niederhäusern, Pütz'scho Zeitschr. 1876. S. 122. 82) Thomas, Manch, ärztl. Intelligenzbl. 1876. 83) Houley, Ref. Repertor. 1877. S. 87. 84) Anacker, Thierarzt. 1876. S. 33. 85) Hirnschall, Oesterr. Monatssohr. 1877. S. 18. 86)Nocard, AI forter Archiv. 1878. 87) Rawi tscli, Repertor. 1879. S. 59. 88) Haarstick U. A., Preuss. Mittheil. 1880/81. 89) Holcombe, Americ. vet. journ. Vol. VIII. 90) Roll, Seuchenlchre. 1881, S, 193, 91) Delsol, Revue vet, 1881. 92) Pütz, Seuchen u, Herdenkrankheiten, 1882, S, 468.

020

Literatur der JImil- und Klauenseuche.

03) Zürn, Die Krankheiten des Hausgeflügels, 1882. S. 119. 94) Fuchs, Bad, thieriirztl. Mittheil. 188;!. S. 132. 95) Müller, Sftohs, Jahresber. 1883. S. 67. 96) Haubner-Sicdamgrotzky, Landwlrthsohaftl, Tliier-heilkunde. 1884. S. 300. 97) Kämmerer, Had. Mittlieil. 1884. S. 109. 98) Humilewslu, Kasaner Veterinärber. 1844. 99) Baily, Anieric. vet. rev. 1884. 100) Jo line, Deutsche Zeitschr, für Thiermed. 1884. S. 180. 101) Pütz, Compendium der Tliiorheilknnde. 1885. S. 255. 102) Roll, Spec. Pathologie n. Therapie. 1885. I, Bd. S, 490. 103) Wolff, Lukas n. A., Berliner Arohiv, 1885. S, 90. 104) Kitt, Werth u. Unwcrth der Sohulzlmpfungen, 1880. S. 207. Mit Literatur. 105) Cnyriem, Jahrbuch für Kinderhellkunde. XXIII. Bd. 100) Günther n. A., Berliner Arohiv. 1880. S. 07. II. Aetio logisches und Incuba tiousd anc r: 1) Lebei, Kecueil. 1859. 2) Schieg, Sachs. Jahresber. 1803. S. 09. 3) Dam mann. Der Landwirth. 1870. Nr. 78. 4) Pflsterer, Bad. thieriirztl. Mittheil, 1870. S. 181. 5) Chantareau, Recueil, 1872. 0) Lehnert, ßiiclis. Jahresber. 1877. S. 78. 7) Harms, Hannov. Jahresber. 1880/82. S. 133. 8) Gips, Krüger, Preuss. Mltth. 1882. S. 17. 9) Paeoh, ibid. S, 18. 10) Fröhlich u, Schneider, Zttndel's Jahresber. 1882/84. 11) Zündel, ibid. S. 34. 12) Nosotti, La Clinica veterinaria. 1885. S. 101. 13) Klein, Centralblatt für die medic. Wissensch. 1880. Nr. 10.

III.nbsp; Anatomisches: 1) Engesser, Repertor. 1845. S. 25. 2) Brück miiller,

Lehrbuch der patholog, Zootomie. 1809. S. 278 u. 797. 3) Johne, Silchs. Jahresber. 1881. S. 02. 4) Kitt, Oesterr. Vierteljahrsschr. 1883. S. 50.

IV.nbsp; Statistisches: 1) Jahresber. der Müncli. Thierarzneischule. 1826/27, 1827/28,

1833/34, 1839/40-1850/51, 1854-1859; Thierärztl. Mitthell, der k. baier. Centrnlthierarzneiscliule. 1802-1868. 2) Sachs. Jahresber. 1850/57, 1800, 1801, 1803-1808, 1870, 1873, 1877-79, 1882, 1884. 3) S tockflet h, Tid-skril't for Vetrinairer, 1850, 1802, 1809, 1870. 4) Ger lach, Magazin. 1853. S. 304. 5) Württemberg. Jahresber., Repertor. 1872, 1873, 1875, 1870, 1877, 1878, 1880, 1884, 1887. 6) Baier. Jahresber., Ad. Wochensclir. 1875, 1878 1886. 7) Preuss. Jahresber., Berliner Archiv. 1878-1884; Supplementshefte 18791880. 8) Elsass-Lothringen, Zündel's Jahresber.

9)nbsp; nbsp;Belgien, Wehenkel's Jahresber. 10) Ocsterreieb, Roll's Jahresber. 11) Schweiz, Strebel, Schweizer Archiv. 1884. 8. 199. 12) Hessen, Bad. thierärztl. Mittheil. 1872. S. 88. 13) Grossbritannien, Brown im The Veterinär. 1872. 14) Italien, Repertor. 1877. 8, 70.

V. Differentialdiagnose: 1) Brummer, Thlerarzt. 1879. S. 130: Rundschau. 1880. S. 01. 2) Hei ss. Ad. Wocheuschr. 1885. 8. 345. 3) Hen-ninger, Bad. Mitth. 1886. S. 69. VI. Impfling der Maul- und Klauenseuche: 1) Kaltschmidt, Repertor. 1840. S. 107. 2) Hertwig, Magazin. 1842. S. 389. 8) Cavalli, Giornale diVeter. 1856. 4) Ercolani, ibid. 1858. 5)Briisasco, II medico voter. 1870. 0) Ringeleu. A., Bad. Mittheil. 1871. S. 104. 7) Bruce, Recueil. 1875. 8) Vioat, ibid. 1870. 9) Sanderson, The vetcr. journ. 1877.

10)nbsp; Strebel, Schweizer Archiv. 1881. S. 144. 11) Bouley, Recueil. 1881. S. 389. 12) Kitt, Werth u. Unwcrth der Schutzimpfungen. 1886.

VII, Therapie: 1) Delafond, Ref. Repertor. 1842. S. 79. 2) Urban n. Krag-

Literatur dor Maul- und Klauüiiscueho.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;621

in a n 11, Bericht über die 22. Versammlung meoklenburglBoher Tlüerärzte.

3)nbsp; Zündel, Journal de Lyon. 4) Meyer, Ad. Wochenschr. 1870. S. 21. 5) Adenot, Hecueil. 1870. 0) Contamlne, Annal. de liruxelles. 1875. 7) Riethenberger., Thierarzt 1875. S. 104. 8) Hahn, Ibid. 1877. S. 233. 9) Cambron, Annal, de liruxelles. 1878. 10) Kübelet, Journal de Lyon. 1885. 11) Klein u. Eggeling, Berlin. Archiv. 1881). 8, 295.

V1IL Die sogenannte bösartige Klauenseuche des Schafes: 1) Albert, Beobachtungen u. Erfahrungen über eine neulieli ausgebrochene bösartige Klauenseuche unter dem Schafvieh, '/erbst 1818. 2) Giesker, Lieber die bösartige Klauenseuche der Schafe. Braunschweig 1822. 3) Rüdiger, Erfahrungen über die bösartige Klauenseuche der Schafe. Chemnitz 1822.

4)nbsp; llibbe. Die inneren u. äusseren Kranltheiten des Schafviehs. Leipzig 1821. S. 100. 5) Wagenfeld, Erkennung n. dir der Krankheiten der Schafe. 1829. S. 88. ü) Gerold, Die Klaueiiseuclic der Schafe etc. Halle 1842. 7) Tseheulin-Du tten h ü l'er, Handbach der Kenntniss etc, 1843. II. Hd. S. 47. 8) Neithardt, Herdenkrankheiten der Schafe. 1804. S, 26. 9) Prietsch u. A., Sächs.Jahresber, 1808. S. 8(1. 10) Haubner, Ilandb. der Veterinärpolizei. 1809. S. 359. Mit Literatur. 11) Curdt, Magazin. 1849. S. 10. 12) Gerlach, Preuss.Mitth. 1855/56. 13) Arusherg, ibid. 1802/63. 14) May, Die Krankheiten des Schafes. 1808. S. 372. Mit Literatur. 15) Lehn-hardt, Thierarzt. 1871. S. 251. 10) Dinter, Hartenstein, Sachs. Jahresber. 1874. S. 77. 17) Schleg, ibid. 1879. S. 129. 18) Siedam-grotzky, ibid. 1880. S. 20. 19) Tannenhauer u, A., ibid. 1882. S. 82. 20) Schleg, ibid. 1884. S. 88. 21) Wilhelm, ibid. 1885. S. 65. 22)MüIIer, ibid. S. 00. 23) Haubn e r-Siedamgrotzky, Landwirthschnfll. Thier-heilkunde. 1884. S. 553. 24) Roll, Spec. Pathologie, 1885. II, Bd. S. 537, 25) Kaiser, Holzendorf, Prümers, Berlin. Archiv. 1885. S. ;!05.

IX. Uebertragung der Klauenseuche. A. Auf Pferde: 1) Körber, Spec. Pathologie. 1839, I. Bd. S. 182. 2) Lemaire fils, Recueil. 1858. 3) Traut-vetter, Siichs, Jahresber. 1809. S. 55. 4) liriiuer, ibid. 1870. 8, 84.

5)nbsp; nbsp;Hansen, Tidskrift for Vetrinairer. 1870. 0) Wöstendick, Preuss. Mittheil, 1883. S. 9.

B.nbsp; Auf Schweine: l)Spinola, Krankheiten der Schweine, 1842. 2) Miinch. Jahresber. 1841/42. S. 40; 1845/40. S. 65. 8) Harms, Preuss, Mittheil. 1882 u. s. w. Vergl. die oben genannten Handbücher der spec. Pathologie.

C.nbsp; Auf Katzen; 1) Uhlich, Sachs. Jahresber. 1875. S. 81. 2) Esser, Preuss, Mittheil, 1882. 8. 8.

1). Auf Ziegen: L'Archlvio della voter, u, s. w,

E.nbsp; Auf Hunde: 1) Adam, Woclieuschr. 1872. S. 401. 2) Lukas, Preuss. Mittheil, 1882. S. 8.

F.nbsp; Auf Geflügel: Burger, Bad, (hierärztl. Mittheil. 1876. S. 53.

G.nbsp; Auf den Me use hon: 1) Regnaul t, Ad. Wüelienschr. 1859. S. 9. 2) Ackerin a im, Siichs. Jahresber. 1802. S. 7782. 3) Guilmont, Annal. de Bruxclles. 1802. 4) Adam, Wochcnschr. 1862. S. 3. 5) Mal hieu, Recueil. 1881. 6) Bollinger, Zoonosen in Ziemssen's Handbuch der Pathologie. 1874. Mit Literatur. 7) Domme, Deutsche Zeitsohr, für Thiermed. 1883. S. 290. 8) llaarstick, Schrulle u, A., Berlin, Arohiv. 1882, S. 8, 9) Esser, ibid, 1883. S. 9. 10) Ibidem. 1887. S. 110.

022nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Actiologie der Maul- und Klauenseuche.

Geschichtliches. Die Maul- und Klauenseuche, auch wohl Aphthenseuche, Blasenseuche, Blasenkraukheit, Maulfaule, Mauhveh, Sabberseuche, Aphthae epizooticae benannt, ist eine seit langer Zeit bekannte Krankheit. Eine gute Beschreibung dei^-selben haben schon einige Beobachter aus der Mitte des 18. Jahrhunderts geliefert, als die Seuche namentlich in Deutschland und Frankreich mit grosser Heftigkeit auftrat. Im Anfange dieses Jahrhunderts herrschte die Krankheit während der Jahre 18091812 und 18191823 besonders in Süddeutschland, in der Schweiz und in Italien (Buniva, Handel, Lux u. A.). In den vierziger und fünfziger Jahren verbreitete sie sich über ganz Europa, so im Jahre 1845184G und 1855J857. Von neueren Seuchenjahren sind hervorzuheben die Jahre 1862, 18(39, 18711874, 18751877, 18831884. Im Jahrcopy; 1871 erkrankten beispielsweise in England und Frankreich je 700 000 Stück Vieh mit einem Verluste von 7000 Stück (1 Procent). Im Jahre 1872 erkrankten in Württemberg allein 50 000 Thiere, wobei 1500 (3 Procent) verloren gingen; in Baden erkrankten im selben Zeiträume 150000 Stück Binder. Im Jahre 1883 wurden in Grossbritannien nahezu ^ Million, in Preussen, Oesterreich und Italien je (30 000, in Baiern sogar 100 000 Thiere (83000 Rinder, 15 000 Schafe, 5000 Schweine) von der Seuche befallen. Zur Zeit (1887) ist die Krankheit allerorts wieder stark im Rückgange begriffen.

Aetiologie. Die Maul- und Klauenseuche ist eine acute In-fectionskrankheit aus der Gruppe der acuten Exantheme, deren Con-tagium sowohl fix als auch flüchtig ist und theils unmittelbar, theils mittelbar durch Zwischenträger auf andere Thiere übertragen wird. Der Infectionsstoff ist enthalten in der Flüssigkeit der Blasen, im Secrete der Geschwüre, im Speichel, in der Milch, im Koth und Harn, in der ausgeathmeten Luft, in der Gesammtausdünstung. No-sotti will im reinen Blaseninhalte constant einen mit Anilinlösungen leicht färbbaren Mikrococcus gefunden haben, welchen er in Nährlösungen ausserhalb des Körpers rein züchtete und mit Erfolg überimpfte. Auch Klein hat einen Micrococcus als InfectionsstofF der Maul- und Klauenseuche angesprochen, den er künstlich züchtete, und der namentlich als Diplo- und Streptococcus, zuweilen zu 20 und mehr an einander gereiht, auf entsprechenden Nährboden (festes Blutserum, feste Nährgelatine) charakteristische Culturen liefern soll in Form zarter, punktf ormig granulirter Häutchen, welche aus kloinen, dichtgelagerten Tröpfchen bestehen. Durch Fütterungsversuche

Verbreitung und Vorkommen der Maul- und Klauenseuche.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;(323

mit diesen Culturen erzeugte er bei Schafen die Maul- und Klauenseuche, dagegen waren subeutane Impfungen erfolglos.

Die Tenacität des Oontagiums ist eine ganz bedeutende; dasselbe kann sich monatelang, ja selbst bis zu einem Jahre in einem Seuchenstalle, besonders im Dünger wirksam erhalten. Dadurch erklärt sich auch die lange Dauer der Ansteckungsf'ilhigkeit durchseuchter Tbiere, und es sind die Angaben verschiedener Beobachter, wornach durchseuchte Thiere noch nach Monaten die Krankheit verschleppten, nicht in Zweifel zu ziehen. Nach Schleg ist die Contagiosität der Milch am intensivsten zur Zeit des Infectionsfiebers, in späteren Krankheitsstadien wird dieselbe geringer. Vernichtet wird der Infections-stoff, so z. B. in der Milch, durch starkes Kochen.

Die Verbreitung der Krankheit als Seuche erfolgt den Verkehrsbahnen entlang. Dabei hat man öfters die Beobachtung gemacht, dass der Seuchenzug von Osten nach Westen gerichtet war, wobei sich die Seuche oft in ganz kurzer Zeit über bedeutende Länderstrecken, so z. B. vom Kaspischen Meere bis zum Atlantischen Ocean ausdehnte. Je ausgebildeter das Eisenbahnnetz eines Landes ist, um so rascher erfolgt die Ausbreitung der Seuche. Die Ansteckung wird namentlich auch durch Eisenbahn waggons, Gaststallungen, Viehmärkte, Händler, Thierürzte, Wärter, gemeinschaftliche Weiden und Tränken, Bullen, durch inficirtes Rauhfutter, durch Streu und Dünger vermittelt. Am gefährlichsten haben sich in dieser Beziehung Treibschweineherden erwiesen. In einem und demselben Stalle findet ferner eine directe Ansteckung durch gegenseitiges Belecken der Thiere und Einathmen der Exspirationsluft kranker Thiere, ausserdem indirect durch das Dienstpersonal namentlich beim Melken statt. Säuglinge inficiren sich direct durch den Genuas der Milch.

Ueber die Eintrittstellen des Contagiuras in den Körper ist nichts Sicheres bekannt. Vermuthlich kann aber der Infectionsstoff ebenso gut durch den Verdauungsapparat, wie durch die Lunge aufgenommen werden.

Vorkommen. Die Maul- und Klauenseuche ist eine dem Klauenvieh eigenthtimliche Krankheit und kommt daher in erster Linie vor beim Rind, Schaf, Schwein und bei der Ziege; seltener erkranken Pferde, Hunde, Katzen und Geflügel; relativ häufig inficirt sich der Mensch. Auch alle wild lebenden Zweihufer (Hirsche, Rehe, Damwild, Gemsen) sowie die wilden Wiederkäuer der zoologischen Gärten (Kameel, Lama, Giraffe, Antilope, Auerochsen, Büffel etc.)

624

Vciiireituiifr mid Voi'kommcn dor Maul- und Klauenseuclie.

liömion erkranken. Zugochsen sollen angeblich eine geringere Dis-püsition besitzen, als andere Rinder (l'cschel). Nach eimnaligeni Ueberstchen der Krankheit tritt keine Immunität ein, wie bei anderen Seuchen, vieiraehr kann ein und dasselbe Thier in seinem Leben, ja im Verlaufe eines Jahres mehreremale an Maul- und Klauenseuche erkranken.

Die volkswirthschaftliche Bedeutimg der Seuche ist eine sehr wichtige, eingreifende. In Folge der raschen Ausbreitung derselben über den Viekstand eines Landes, wobei 2550 Procent aller Hinder erkranken können, hei der gesetzlich anzuwendenden Beschränkung des Verkehrs und Handels, bei den grossen Verlusten an Milch und Milchproducten, zuweilen auch an Thieren, endlich bei dem nicht geringen Ausfall von Arbeit und dem Rückgang des Körpergewichtes der kranken Thiere ist der ökonomische Nachtheil meist ein sehr schwerer. In England werden #9632;/.. B. die auf diese Weise herbeigeführten Verluste im Jahre 188:! auf 20 Millionen Mark, in Frankreich 1871 auf 80 Millionen Mark berechnet; in der Schweiz soll der jährliche Verlust 10 Millionen Franken betragen.

Symptome beim Einde. Das Krankheitsbild der Maul- und Klauenseuche setzt sieb beim Rinde zusammen aus dem Auftreten von Blasen und Geschwüren auf der Maulschleimhaut (Maulseuche) und auf der Haut der Krone und des Klauenspaltes (Klauenseuche). Schafe, Ziegen und Schweine erkranken, meistens nur an der Klauenseuche.

1) Erscheinungen der Maulseuche. Nach einem In-eubationsstadium von durchschnittlich 2 G Tagen (dasselbe beträgt in einzelnen Fällen nur 2448 Stunden) tritt zunächst ein mittelhochgradiges Infectionsfieber (biszu40ⁿC.) auf, welches später mit der Ausbildung des Exanthems wieder verschwindet. Die Maulschleiinhaut beginnt sich zu rötlien, die Futteraufnahme und Milchsecrction ist vermindert, das Wiederkäuen unterdrückt, das iVIaul wird meist geschlossen gehalten, es stellt sich geringgradiges Speicheln ein. Nach 23 Tagen erscheinen hanfkorngrosse, gelb-weisse Bläschen am Zahnfleische, an den Zungenrändcrn, an der Unterfläche der Zunge, an der Backenschleimhaut und an den Lippen, welche allmählich grosser werden, so dass sie die Grosse eines Fünfmarkstüclcs und darüber erreichen können, auch häufig mit einander conlluircn. Diese Bläschen und Blasen heben sich von der Unterlage stark ab und enthalten anfangs eine gelbliche,

Symptome der Maulseuche beim Rinde.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 625

wasserklare Flüssigkeit, welche sich allmählich trübt. Nach dem Bersten der Blasen bleihcn nässende, hochgeröthete und sehr schmerzhafte, vom Epithel cntblösste Schleimhautstellen, die sogenannten Erosionen zurück, welche sich entweder langsam wieder mit Epithel bedecken oder in Geschwüre mit unreinem Grunde übergehen, die schliesslich vernarben. In diesem Stadium der Seuche besteht sehr starkes Speicheln und Geifern, wobei der Speichel anhaltend in langen Strängen aus dem Maule fliesst und sich in der Krippe ansammelt. Das Exanthem geht gewöhnlich auch auf das Plotzmaul über. Im Verlaufe der Krankheit magern die Thiere sehr stark ab. Die Milch ist verändert; sie zeigt eine schleimige, kolostrumilhnliche Beschaffenheit, gelblich - weisse Farbe und schlechten Geschmack, gerinnt leicht und ist schwer zu buttern und zu käsen.

Dieses einfache Krankheitsbild, welches etwa 814 Tage dauert, kann durch eine Reihe von Complicationen abgeändert werden. Sehr häufig geht das Exanthem bei Milchkühen auf das Euter und die Zitzen über, wohin der Infectionsstoff durch das Melken übertragen wird. Von den Zitzencanälen pflanzt sich dann der Entzündungs-process auf das Parenchyra der Milchdrüse fort und führt zur Entwicklung einer Euterentzündung. Treten die Aphthen auf der Rachen Schleimhaut auf, so zeigen die Thiere das Bild einer Pharyngitis mit Schlingbeschwerden, Regurgitiren, Husten und erkranken nicht selten, namentlich dann, wenn Eingüsse verabreicht werden, an Fremdkörperpneumonie. Häufig besteht auch, wie bei anderen acuten Exanthemen, Nasenkatarrh und Bronchialkatarrh. Ist der exsudative Process in der Maulhöhle ein sehr intensiver, so kann es zu croupähnlichen Auflagerungen auf der Maulschleimhaut mit Zersetzung des abgestossenen Epithels kommen und in Folge dessen sich ein sehr übler Geruch aus der Maulhöhle entwickeln (Maulfäulequot;). Andere Thiere, insbesondere Saugkälber, aber auch ausgewachsene Kinder bieten bei schweren Seucheninvasionen das Bild einer intensiven Magendarinerkrankung. Zuweilen beobachtet man auch Entzündung der Matrix der Hornzapfen und Bläschen auf der Haut am Grunde der Hörner, wobei die letzteren sogar abgestossen werden können. In gleicher Weise kann man Bläschen auf dem Wurfe und der Scheidenschleimhaut, auf der allgemeinen Körperdecke, namentlich am Bauche und an der Brust, sowie selbst auf der Cornea finden. Nicht selten tritt ferner im Verlaufe der Seuche Abortus ein. In verein-

Friedbcrgcru Fröhner, Spec. Pathol. u. Therapie der Hausthicre. II. Bd.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 40

(JO)quot;)nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Erscheinungen der Klauenseuche beim Kinde.

zelten Füllen zeigt die Krankheit eine Eigentliümlichkeit in sofern,, als das Exanthem ganz fehlt; der Zustand kann dann viel Aehn-lichkeit mit dem Milzbrandtieber bieten. Zufälligerweise kommt es wohl auch vor, dass sich die Maul- und Klauenseuche mit der Lungenseuche complicirt, jedoch nur im fieberlosen, nicht im Fieborstadium derselben (Prietsch). Endlich beobachtet man zuweilen ganz plötzliche, apoplectiforme Todesfälle, deren Ursachen theils in einer multiplen, embolischen Myocarditis (Johne), theils in Erstickung, herbeigeführt durch abgestossene und in den Kehlkopf aspirirte Epithelfetzen der Maulhöhle (Lydtin) gesucht worden ist.

Uebertragungon der Maulseuche vom Hind auf den Menschen sind nicht so selten, allerdings werden sie häufiger vom Thierarzt als vom Arzte constativt. Namentlich erkranken Kinder nach dem Genüsse der ungekochten Milch maulseuchekranker Kühe und sterben wohl auch zuweilen an den Folgen der Infection. Auch durch Butter und Käse, durch infioirte Wunden an den Händen und Annen und selbst indirect durch Zwischenträger kann eine Ansteckung erfolgen. Die Krankheitserscheinungen beim Menschen bestehen in Fieber, Verdauungsstörungen, Bläschoneruption auf den Lippen sowie der Schleimhaut des Mundes und der Kachenhöhle (Angina). Durch den Genuss des Fleisches der kranken Thiere scheint die Krankheit nicht übertragen werden zu können.

Möglicherweise beziehen sich auch die in manchen Jahrgängen (z. B. 1888/84) nach der Impfung bei Kindern beobachteten schweren Hauterkrankungen auf eine Verwechslung der Kuhpocken mit den Aphthen der Maul- und Klauenseuche.

2) Erscheinungen der Klauenseuche. Die Symptome der Klauenseuche schliessen sich meist dem Krankheitsbilde der Maulseuche an, sie können aber auch zuerst auftreten. Zunächst findet man Rötliung, vermehrte Wärme und schmerzhafte Schwellung der Haut an der Krone der Klauen, namentlich in der Klauenspalte und gegen den Ballen hin; diese Veränderungen können an einem oder an allen vier Füssen zugleich auftreten. Nach 12 Tagen entstehen auf der entzündeten Haut kleinste Bläschen und Blasen von Erbsen- bis Haselnussgrö.sse, die anfangs mit einer gelblichen, wasserklaren, später mit einer mehr trüben, schmierigen Flüssigkeit gefüllt sind und bald platzen. Dabei gehen die Thiere lahm, zeigen einen gespannten Gang und liegen viel. Bei normalem Verlaufe heilen die Blasen nach 814 Tagen vollständig ab.

Aber auch bei der Klauenseuche sind schwerere Complicationen nicht selten, indem sich an der Haut der Klauen hochgradige Entzündungsprocesse insbesondere dann einstellen, wenn das Leiden vernachlässigt wird und wenn die Thiere gezwungen sind, auf feuchtem,

Klnuenseuche beim Schafe.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;027

schmutzigem, jauchegetränktem Boden zu stehen oder auf rauhen, steinigen Wegen zu gehen. Dann treten zu dem aphthösen Processe septische Entzündungserreger hinzu, welche zunächst zu einer rotli-laufartigen Entzündung der Klauenhaut, dann zu Geschwürs- und Ahscesshildung, zu Panaritium mit allen seinen Formen, zu eiteriger Arthritis der Nachbargelenke, Knochennckrose, Ausschuhen und zuletzt zu Pyämie führen. Gleichzeitig findet man starke Decuhitalgangrän.

Differentialdiagnostisch kommen in Betracht: Anätzungen und Verhrühungen der Maulschleimhaut, mykotische Stomatitis durch Befallungspilze des Rapses (Polydesmus exitiosus) erzeugt (Brummer), Stomatitis mercurialis, Vergiftung mit Kartoffelkraut, Schlempemauke, einfache Mauke, Milzbrand, Pocken und Rinderpest. Endlich sind alle sogenannten sporadischenquot; Fälle von Maul- und Klauenseuche meist auf eine andere, meist traumatische Ursache zu beziehen.

Symptome beim Schafe. Die Hauptseuchenform beim Schafe (wie auch bei der Ziege) ist die Klauenseuche. Der Entzündungs-process verläuft am Saume der Krone und zwar gewöhnlich hinten am Ballen. Die Klauenkrone ist geschwollen und geröthet und es schwitzt eine lympheartige Flüssigkeit auf derselben aus. Dabei gehen die Thiere lahm und bleiben hinter der Herde zurück. Zuweilen beobachtet man auch ein Exanthem am zahnlosen Rande des Oberkiefers, sowie an der Scham und Scheide. Am intensivsten erkranken Sauglämmer, welche oft in ganz kurzer Zeit unter schweren gastrischen Erscheinungen zu Grunde gehen. In der Herde ist der Krankheitsverlauf ein ziemlich langsamer; die Durchseuchung tritt lange nicht so rasch ein, wie in Rinderbeständen oder in Schweineherden.

Von Complicationen ist namentlich die sogenannte bösartige Klauenseuche hervorzuheben. Dieselbe ist nichts anderes als eine Mischinfection von aphthöser Klauenentzündung mit Panaritium (infectiose Entzündung der Fusscnden in Folge Aufnahme septischer Stoffe aus dem Stallhoden), In Folge dessen beobachtet man die Erscheinungen des Rothlaufs, der Lymphangitis und Phlegm one, der jauchigen Zersetzung des Secretes, der Abscedi-rung und eiterigen ünterminirung des Hornschuhs, Trennung des ilornsaumes, Aussclmhen, eiterige Entzündung der Klaueudrüse, eiterige Arthritis, Knochennekrose, Pyämie. Die indirecten Ursachen sind in grosser Nässe und Unreinigkeit, in Ueberanstrcngung

628nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Die sogenannte bösartige Klauenseuche der Schafe.

durch weite Märsche, in starker Abnützung der Klauen durch schlechte Wege, Verwundungen durch Stoppelfelder etc. zu suchen.

Verwechslungen kommen vor mit der sogenannten einfachen Mod erliinke, d.h. dem gewöhnlichen traumatischen Ekzem der Klauenhaut, welche aber niemals ansteckend ist. Die inl'ectiöse Moderhinkequot; ist identisch mit Klauenseuche. Für die oben entwickelte Ansicht, dass die sogenannte bösartige Klauenseuchequot; keine besondere Krankheit, sondern nur eine Complication der Klauenseuche, ist schon Spinola mit überzeugenden Gründon eingetreten. Wir haben selbst Gelegenheit gehabt zu sehen, wie bei grosser Ausbreitung der Klauenseuche in Folge Vernachlässigung des Leidens sich alle die Veränderungen an den Klauen einstellten, wie sie allgemein bei der bösartigen Klauenseuche beschrieben werden. Nach Holzendorff kann man ferner neben bösartiger Klauenseuche an einem und demselben Thiere frische Aphthon an einer anderen Klaue beobachten. Dazu findet man bei klauenseuchekranken Kindern ganz dieselben Verhältnisse, nur ist man beim Rinde aus ökonomischen Gründen zu einer rascheren Töd-tung der Thiere gezwungen. Auch die früher geleugnete Ansteckungsfähigkeit der bösartigen Klauenseuchequot; ist durch Uebertragungs-versuche von Siodaragrotzky bewiesen. Vergleicht man endlich die Schilderung des Krankheitsverlaufes der bösartigen Klauenseuchequot;, die Angaben über Incubationsstadium und Verlauf mit der vorliegenden aphthösen Klauenseuche, so finden wir es nicht berechtigt, wenn z. B. Siedamgrotzky in dor neuen Auflage der Haubner'schen landwirtb-schaftlichen Thierheilkunde sich trotzdem noch für die Beibehaltung der bösartigen (spanischen, französischen) Klauenseuchequot; ausgesprochen hat.

Maul- und Klauenseuche beim Schweine. Die Krankheit tritt auch hier gewöhnlich als Klauenseuche, seltener als Maulseuche auf. Die Veränderungen sind ähnlich wie beim Schafe. Die wesentlichsten Erscheinungen bilden die Blasen und die Entzündung der Krone mit dadurch bedingtem Lahmgehen (sogenannte Hinkeseuche). Auch dieselben Compli-cationen wie bei der bösartigen Klauenseuche der Schafe trifft man beim Schweine, namentlich bei Thieren in Treibhorden. Bei der Maulseucbo findet auch ein Uebergang der Aphthon auf den Rüssel in Form taubenei- bis walluussgrosser Blasen statt. Besonders empfindlich sind junge Saugschweine. Di ff er en t iald iagno st isch kommen namentlich Quetschungen der Ballon nach weiten Transporten in Betracht.

Maul- und Klauenseuche beim Pferde. Reim Pferde kommt eigentlich nur die Maulseucho vor. Die Ansteckung wird durch Rinder, Ziegen, Schafe und Schweine vermittelt. In einem Falle beleckte z. B. ein Pferd ein an Maul- und Klauenseuche erkranktes Kind (Brauer); in anderen Fällen erfolgte die Uebertragung durch Triinkeimor. Im übrigen sind die in der Literatur verzeichneten Erkranknngen von Pferden an

Maul- und Kluueriseuchc beim Schwein, Pferd, Hund etc.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; C29

Maul- und Klauenseuche mit grosser Vorsicht aufzunehmen, da bei vielen derselben offenbar Verwechslungen mit Stomatitis pustulosa contagiosa und Stomatitis catarrhalis (vergl. I. Bd. S. 5) vorgekommen sind. Dass indess die Seuche bei Pferden auftritt, ist unzweifelhaft erwiesen. Die Erscheinungen sind dieselben wie beim Uinde und bestehen in Fieber, Appetitstörungen, Eruption von lililschen auf der Maulschleimhaut, auf der Lippe, ja selbst auf der Nasenschleimhaut und Uusseren Decke, forner zuweilen in Katarrh des Magens und Darmes und der Bronchien. Crou-pöse Processo sollen beim Pferde häufiger sein, als beim Rinde.

Maul- und Klauenseuche beim Hunde. Dieselbe ist selten; immerhin aber hat man sowohl Stomatitis aphthosa und ulcerosa, als auch Entzündung der Haut zwischen den Zehen und Ballen bei Hunden beobachtet, welche mit kranken Kindern und Schweinen in Berührung kamen oder in verseuchten Stallungen gehalten wurden.

Maul- und Klauenseuche hei Katzen. Auch bei Katzen wurden Fieber, Erbrechen, Lahmgehen, Blasen und Geschwüre im Maule, auf der Zunge, an der Oberlippe, am Vorkopfo etc. beobachtet.

Maul- und Klauenseuche beim Geflügel. Dieselbe ist sehr selten. Man findet dabei Blasen auf der Zunge, in der llachenhöhlo, auf der Nasenschleimhaut, auf der Conjunctiva, am Kamme, an den Füssen, auf der Schwimmhaut etc. Eine experimentelle Uebertragung der Seuche auf Geflügel misslang (Kitt).

Verlauf und Prognose. Der Verlauf der Maul- und Klauenseuche ist in manchen Jahren ein sehr verschiedener; bald sind die Seuchengänge sehr leicht, bald sehr schwer. Für gewöhnlich hat die Krankheit einen gutartigen, typischen Verlauf und es tritt so ziemlich in allen Fällen nach 28 Wochen Heilung ein, so dass zuweilen gar keine Verluste zu verzeichnen sind (Mortalitätsziffer = 0). Zu anderen Zeiten ist der Krankheitscharaktor jedoch ein sehr bösartiger, so dass von den erwachsenen Thieren 1 5 Procent, von den Säuglingen 5070 Procent zu Grunde gehen. Die letzteren sterben namentlich in den ersten Tagen nach der Geburt oft rapid weg.

Die Seuchendauer in einem Stalle oder in einer Herde ist eine längere, sie beträgt etwa 4 6 Wochen; dabei erfolgt die Ausbreitung gewöhnlich sehr rasch, zu anderen Zeiten jedoch auch wieder langsamer. Nacli eingetretener Genesung erholen sich die Thiere oft wieder auffallend rasch von ihrer Abmagerung.

Anatomischer Befund. Bei der Section ist die Todesursache immer in ungewöhnlicher Lokalerkrankung und in Complicationen der Seuche mit gewissen Organveränderungen zu suchen. So findet man in der Lunge die Erscheinungen einer Fremdkörperpneumonie, im Magen und Darm die Symptome einer Gastroenteritis mit Blasen und Geschwüren im Magen und Darm (Engesser, Johne), Blasen im Larynx und Pharynx, Myocarditis, parenehymatöse Verände-

630

Behandlung und Impfung der Maul- und Klauenseuche.

rungen in der Leber, Milz, den Nieren etc. Vereinzelt beobachtet man auch die Erscheinungen der acuten Gehirnwassorsucht.

Behandlung. Die Prophylaxe besteht im Separireu der erkrankten Thiere und in Verwendung der Milch nur in gut gekochtem Zustande. Meistens genügt eine rein diätetische Behandlung bei dem gutartigen und typischen Verlaufe des Exanthems; man füttert die Thiere womöglich recht weich mit Mehl oder Schrot, lässt häufig reines Trinkwasser vorabreichen und sorgt für reinlichen Standort sowie fürTrocknung des Bodens durch Trockenstleu, Gerberlohe, Gips oder Kainit. Arzneimittel sind nur in schwereren Krankheitsfällen nöthig. Man behandelt dann die Geschwüre im Maule mit adstringirenden und desinficirenden Lösungen (Essig und Salz, Alaun, Borax, gerbsäurehaltige Abkochungen, Höllenstein), das Klauenleiden mit Carbollüsung, Kupfervitriollösung, Theer u. s. w., die Euterentzün-dung mit Kamphcrsalbe, Salicyl- oder Borsäure-Glycerin. Bezüglich der sanitätspolizeilichen Massregeln vergl. die Bestimmungen des deutschen lleichsviehscuchengesetzos.

Die Impfung der Maul- und Klauenseuche. Schon im Anfange dieses Jahrhunderts (Buniva) und seither sehr häufig hat man die Impfung als Nothimpfung zum Zwecke der Abkürzung dos Seuchenverlaufes in grössercn Viehständen und der Herbeiführung eines gleichmässigeren Durchsouchens mit Erfolg angewandt. In der That ist die Nothimpfung eine durchaus empfehlenswerthe Massregel, weil sie nicht nur eine raschere Durchseuchung bedingt und so namentlich auch eine frühere Beseitigung der polizeilichen Schutzmassregeln zulässt, sondern auch vor allem deshalb, weil die Impfkrankheit häufig milder und nur in Form der Maulseuche verläuft. Die Technik der Impfung ist eine sehr einfache. Entweder streicht man dem Impfling den Speichel eines kranken Thieres ins Maul, nachdem die Schleimhaut vorher etwas gerieben wurde, oder man impft mit der Lanzette irgendwo in die Haut; auch kann man im-prägnirte Fäden unter der Haut der Ohren oder des Schweifes hindurchziehen. Schweine werden auch mit der Impfnadel am Rüssel gejmpft.

Dagegen ist die Schutzimpfung durchaus nicht berechtigt, weil die Maul- und Klauenseuche nach einmaligem üeberstehen der Krankheit keine Immunität hinterlässt; nach der Erfahrung können die Thiere mehrmals von der Seuche befallen werden. Aus diesem Grunde sind auch die in Italien 1883 vorgenommenen Schutzimpfungs-

Die Pocken.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 631

versuche (Nosotti) mittelst subcutaner Injection eines möglichst reinen

Virus resultatlos geblieben.

25) Die rocken. A. Allgemeines über die Pocken.

Literatur. I. Allgemeines über die Pocken bei unseren Hausthieren: l)Sacco, Trattato di vaccinazione con quattro tavole. Milano 1809. Deutsch von Sprengel: Neue Entdeckung über die Kulipocken, die Mauke u. die Schafpocken. Leipzig 1812. 2) Hurtrel d'Arboval, Abhandlung über die Pocken. Paris u. Amiens 1823. 3) Veith, Handbuch der Veterinärkunde. 1831. 4) Körber, Spec. Pathologie. 1843. II. Bd. 2. Thl. 5) Tscheulin-Duttenhofer, Handbuch zur Kenntniss u. Heilung der Krankheiten unserer Hausthiere. 1843. II. Ud. S. 52. 6) Renault, Reoueil. 1849. 7) Ryohner, Bujatrik. 1851. 8) Funke, Handbuch der spec. Pathologie. 1852. II. Bd. Mit Literatur. 9) Gerlnch, Preuss. Mitth. 1855/56. 10) Hering, Spec. Pathologie. 1858. S. 373. Mit Literatur. 11) Auspitz u. Hasch, Viroh. Archiv. 29. Bd. 12) Spinola, Spec. Pathologie. 1863. II. Bd. S. 95. Mit reicher Literatur. 13) Dressler, Preuss. Mittheil. 1861/62. 14) Keber, Virch. Archiv. 42. Bd. 15) Mathieu, Recueil. 1865. 10) Popper, Der praktische Arzt. 1867. 17) Chauveau, Journal de Lyon. 1867 u. 1877. 18) Haubner, Handbuch der Veterinärpolizei. 1869. S. 234. Mit Literatur. 19) Bruckmüller, Lehrbuch der pathologischen Zootomie. 1869. S. 272. 20) Roloff, Preuss. Mitth. 1870/71. 21) Zürn, Die pllanzlichen Parasiten. Weimar 1874. Mit Literatur. 22) Andrö, Recueil. 1875. 23) Colin, Virch. Archiv. 1872. 24) Bollinger, üeber Menschen- u. Thierpocken etc., Volkmann's Sammlung klinischer Vorträge. 1877. Kr. 116. Mit reicher Literatur. 25) Anacker, Spec. Pathologie. 1879. S. 566. 26) Roll, Seuchenlehre. 1881. S. 155; Spec. Pathologie. 1885. I. Hd. S. 466. 27) Pütz, Seuchen u. Herdekrankheiten. 1882. S. 234; Compendium der Thierheilkunde. 1885. S. 204. 28) Grünwald, Vorträge liir Tlüerärzte. V.Serie. 1883. 9./10. Heft. 29) Plant, Das organisirte Contagium der Schafpocken u. die Mitigation desselben nach Toussaint's Manier, ibid. 8. Heft. 30) Baudius, Preuss. Mitth. 1883. S. 12. 31) Gutt-mann, Virch. Archiv. 106. Bd. 32) Pfeiffer, Die Vaccination u. ihre Technik. Tübingen 1884. Mit sehr reichhaltiger Literatur; Die Schutzimpfungen des vorigen Jahrhunderts. Weimar 1886; Correspondenzblatt des allgemeinen ärztlichen Vereins von Thüringen. 1887. 33) Haubner-Siedamgrotzky, Landwirthschaftl. Thierheilkde. 1884. S. 371. 34) No-oard, Bullet, de la soc. centr. 1884. 35) Kitt, Werth u. Unwerth der Scliutzimpfungen. 1886. S. 219. Mit Literatur.

II. lieber Vaccination beim Menschen. Aus der sehr zahlreichen einschlägigen Literatur heben wir nur die nachfolgenden Nummern hervor: 1) E. Jenner, Anquiry into the causes and elTets of the Variolae-Vaccinae. London 1798. 2)IIuI'eland, Bemerkungen über die natürlichen u. künst-

632nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Geschichtliches über die Pocken.

liehen Blattern. Weimar 1799. 8) Prinz, Praktische Abhandlung über die Wiedererzengung der Schutzpockenlymphe etc. Dresden 1889. 4) Baron, Der gegenwärtige Standpunkt der Vaccination. Stuttgart 1840. 5)Chau-veau. Vaccine et Variole etc. Paris 1805. 0) Peuch, Journal de Lyon. 1870. 7) Tombari, Giornale di Anatom, etc. 1872. 8) Siegmund, Oesterr. Vierteljahrsschr. 1873. S. 223. 9) Riethmüller, Repertor. 1841. S. 348. 10) Jahn, ibid. 1844. S. 291. 11) Curschmann, Die Pocken, in Ziemssen's Handb. der acuten Inl'eotlonskrankheiten, 1874. 12) liohn, Handbuch der Vaccination. Leipzig 1875. 13) Rollinger, lieber animale Vaccination. Leipzig 1879; Deutsche Zeitschr. für Thiermed. 1879. S, 1.

14)nbsp; nbsp;Wirtz, Jahresberichte der animalen Impfanstalt zu Utrecht. 1880 f.

15)nbsp; nbsp;Pohl-Pincus, Untersuchungen über die Wirkungsweise der Vaccination. Berlin 1882. 16) Warlomont, Ueber Vaccine u. Vaccination des Menschen u. der Thiere. Paris 1883. 17) Pourquier, Bericht über den Dienst der animalen A'nccination am Implinstitute zu Montpellier, liecueil. 1885. 18) Lorenl, Deutsche Vierteljahrsschr. l'ür oU'entliche Gesundheits-pflege, 1880. 19) Freund, Die animale Vaccination in ihrer technischen Entwicklung u. die Antiseptik der Impfung. Breslau 1887. 20) Pfeiffer, cf. 1. c, Ueber die Nothwendigkeit einer thierärztlichen Untersuchung der Impl'kälber, Gorrespondenzblütter des allgemeinen ärztlichen Vereins in Thüringen. 1880. 21) Rieck, Rundschan. 1880. Nr. 50. 22) Deutl, Oesterr. Vereinsmonatsschr. 1887. S. 25. 23) Rogner, Ad. Wochenschr. 1887. S. 173.

Geschichtliches. Wie die Menschenpocken, so sind auch die Pocken unserer Hausthiere schon seit sehr langer Zeit bekannt. Die Schafpocken, neben den Menschenpocken wahrscheinlich die einzige, selbständige Pockenform, sind wohl ebenso wie die letzteren ursprünglich aus dem Orient eingeschleppt worden (Seuchenzug von Ost nach West). Zum erstenmal geschieht von ihrem Vorhandensein Erwähnung in England im Jahre 1275. In Frankreich beschreibt sie zuerst Rabelais 1578; ebendaselbst war die Impfung schon sehr frühzeitig eingeführt. Ueber ihr Vorkommen in Italien berichtet 1691 Ramazzini, in Deutschland 1G98 Stegmann; 1763 hat Bourgelat die Contagio-sität der Seuche erkannt. Die am Ende des 18. Jahrhunderts (1770 in Deutschland) allgemein eingeführte Schutzimpfung hatte in Verbindung mit der Einfuhr fremder, namentlich spanischer Schafe und der Hebung der Schafzucht eine ganz ausserordentliche Verbreitung der Pockenseuche zur Folge. So gingen z. B. im Jahre 1,819 in Frankreich allein über eine Million Schafe an den Pocken zu Grunde, 1823 in Oesterreich nahezu eine halbe Million. In Deutschland sind die Schafpocken insbesondere seit der Einführung sanitätspolizeilicher Massregeln nahezu ganz verschwunden; in Baiern, Württemberg, Baden sind sie z. B. seit Jahren nicht beobachtet worden. Zur Zeit herrschen

Vorkommen der Pocken.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;C33

sie nur noch im östlichen Preussen, sodann in Russland, Ungarn, Frankreich, England u. s. w.

Auch die Kuhpoclcen waren seit vielen Jahrhunderten in England bekannt. 1796 hat bekanntlich Jenner die Kuhpocken zum erstenmale auf den Menschen übertragen und nachgewiesen, class dadurch Immunität gegenüber den Menschenpocken erzeugt werden könne. Von diesem Zeitpunkt ab ist die Kuhpockenimpiung (Vaccination) allmählich überall eingeführt worden.

Die Pferdepocken scheinen in früheren Zeiten häufiger gewesen zu sein, als heutzutage; Sacco und Jenner geben an, sie im Anfange dieses Jahrhunderts oft gesehen zu haben. Jenner hielt die Pferdepocken für den Ausgangspunkt der Kuhpocken. Nach llöll kamen die Pferdepocken 1855 in Wien unter den jungen Remonten häufig vor; nachBoulcy sollen sie in der Umgebung von Paris öfter auftreten als die Kuhpocken. In Deutschland ist seit mehreren Jahrzehnten kein Fall von Pferdepocken beobachtet worden. Hertwig impfte im Jahre 1838 sich und Andere mit Pferdepocken und erzeugte damit an den Händen und Armen einen Ausschlag, welcher den Kuhpocken sehr ähnlich war. Aus früheren Zeiten sind ferner zahlreiche Fälle bekannt, in welchen sich Menschen beim Beschlagen der Pferde mit den in der Fesselbeuge localisirten Pferdepocken inficirten und dann später für menschliche Pocken immun waren.

Die Mensolienpocken sind noch viel älteren Ursprunges; sie waren schon im Altortlrum bekannt und ihre verheerenden Seuchenzüge verbreiteten sich namentlich im Mittelalter über das westliche Europa, wo noch im vorigen Jahrhundert nahezu quot;2 Million Menschen alljährlich denselben zum Opfer fiel. Auch die Menschenpockenimpfnng ist uralt und schon seit lange in China und Indien gebräuchlich; von hier aus verbreitete sie sich über quot;Vorderasien nach Constantinopel, wo zuerst im Jahre 1717 Lady Worthly Montague ihren Sohn impfen Hess. Von Constantinopel gelangte die Pockenimpfung zunächst nach England, wo dann 1798 von Jenner die Vaccination vorgeschlagen wurde, und von hier auf den Continent.

Vorkommen. Die Pocken kommen bei den meisten Hausthier-gattungen (Schaf, Rind, Pferd, Ziege, Schwein, Hund) sowie beim Menschen vor; ausserdem hat man sie beim Affen, Kameel und Büffel beobachtet. Es scheint jedoch, dass die Pocken nicht bei allen Thiergattungen die Bedeutung selbständiger, primärer Krankheiten besitzen. Nachdem schon früher von verschiedenen Beobachtern (Turner, Leroi, Ceely, Sunderland, Thiele) auf den genetischen Zusammenhang zwischen Menschen- und Kuhpocken hingewiesen worden war, haben neuerdings Roloff und Bollinger sich für die Abstam-

(334nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Aetiologie der Pocken.

imuig der Kuhpocke von der Menschenpocke erklärt, und Bollinger hat sogar den Satz aufgestellt: dass es nur zwei Haupt for men der Pocken, die Menschen- und die Schafpocken gibt; alles andere (Pferde-, Kuli-, Schweine-, Ziegen-, Hundepocken) sind verirrte Pocken, welche entweder vom Menschen oder vom Schafe auf diese Thiergattungen übertragen wurden. Die Gleichartigkeit und nahe Verwandtschaft der letzteren Pockenformen wird durch die wechselseitige Uebertragbarkeit derselben und die gegenseitige Im-nmnitätsverleilmng, die Identität derselben mit den Menschenpocken durch die häufig constatirte wechselseitige Stellvertretung zwischen Menschen- und Thierpocken hinreichend bewiesen.

Aetiologie. Die Pocken (Variolae) sind eine fieberhafte, in Form eines acuten, typisch verlaufenden Exanthems auftretende Infectionskrankheit mit contagiösem Charakter. Das Contagium ist fix und flüchtig. Es haftet am Pockeninhalt, an der Pockenkruste, im Blute, in den Se- und Excreten, in der Athemluft und Hautausdünstung, und wird gewöhnlich auf dorn Wege der Athmung, bei localer Pocken eruption auch von der Haut aufgenommen (Rind). Eine Verbreitung des Infectiousstoifes durch die Luft ist auf ziemlich weite Strecken hin, z. B. bei den Schafpocken bis auf 200 m Entfernung möglich. Wie Chauveau nachgewiesen, ist der Infectionsstoff an die körperlichen, nicht an die flüssigen ßcstandthcile der Lymphe gebunden. Das Contagium selbst ist noch nicht nachgewiesen, wenn es auch wohl zweifellos ist, dass demselben ein Spaltpilz zu Grunde liegt. Von verschiedenen Beobachtern (Zürn, Hallier, Colin, Weigert, Klein, Toussaint, Semmer-Raupach, Plaut, Gutt-mann, Pfeiffer u. A.) sind verschiedene Organismen als die Ursache der Pocken bezeichnet worden. Guttmann hat einen Mikrococcus, den^Staphylococcus cereus albus variolae, aus der Lymphe herausgezüchtet. Pfeiffer hat jüngst auf die schon von früheren Beobachtern gesehenen eigenthümlichen kugeligen Gebilde in der ani-malen Lymphe hingewiesen, welche eine homogene Schale sowie einen feingekörnten Kern erkennen lassen, 2030 Mikra gross sind, zuweilen mehrere Protoplasmakörper um.schliessen und angeblich in Sporen zerfallen (Sporozoen). Genaueres über die Bedeutung dieser Gebilde ist indes.s nichts bekannt.

Die Tenacität des Pockencontagiums ist eine ziemlich bedeutende; dasselbe erhält sich nämlich monatelang, wofern es vor Zersetzung geschützt wird; selbst in Stallungen bleibt das Contagium

Allgemeine Symptome der Pockenkrankheit.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;035

der Schafpocken 4ü Wochen wirksam. Zerstört wird es durch Fäulniss, hohe Temperaturen, Carbolsüure u. s. w. Einmaliges Ueber-stehen der Pockenkrankheit bedingt Immunität gegen spätere Erkrankungen; diese Immunität ist bei der ziemlich kurzen Lebensdauer namentlich der Schafe eine lebenslängliche.

Allgemeine Symptome der Pockenkrankheit. Man theilt das Krankheitsbild der Pocken herkömmlicherweise in fünf Stadien ein, welche den typischen Verlauf des Exanthems besonders deutlich hervortreten lassen, nämlich in das Incubations-, Initial-, Eruptions-, Suppurations- und Exsiccationsstadium.

1)nbsp; Das Incubationsstadium, d. h. die Zeit, welche zwischen dem Eintritte des Infectionsstoffes in den Körper und dem Auftreten von Krankheitserscheinungen liegt, beträgt durchschnittlich 1 Woche.

2)nbsp; nbsp;Das Initialstadium oder das Stadium prodromorum äussert sich in Fieber, katarrhalischer Affection der Schleimhäute, Hantorythem etc. Dauer 12 Tage.

3)nbsp; Das Eruptionsstadiuni beginnt mit dem Aufschiessen rother, flohst ichähnlicher Flecken oder Stippchen, aus denen stecknadel-kopfgrosse, derbe, rothe Knötchen hervorgehen, welche von einem rothen Hofe umgeben sind und namentlich in der Umgebung der Mündung von Hautfollikeln auftreten. Nach wenigen Tagen blasst die Spitze der Knötchen ab und entwickeln sich daraus bläulich-weisse Bläschen, welche in der Mitte eine Vertiefung (Delle, Nabel) und einen wass er klaren, serösen Inhalt haben. In diesem Zeitpunkt hat die Pocke ihre lleife, d. h. das Höhestadium ihrer Entwicklung erreicht, in welchem sie einzig zur Impfung verwendet werden darf. Dauer dieses Stadiums 68 Tage.

4)nbsp; Im Suppurations- oder Eiterungsstadium trübt sich der Inhalt der Bläschen und wird eiterig: die Bläschen wandeln sich in Pusteln um, die Delle verschwindet. Das im Eruptionsstadium zurückgegangene Fieber steigt wieder (Maturations- oder Reifungsfieber). Dauer 23 Tage.

5)nbsp; nbsp;Im Exsiccationsstadium trocknen die Pusteln allmählich zu anfangs gelblichen, später schwarzbraunen Krusten oder Borken ein, die sich ablösen und bald weisse glänzende Narben, bald braun-rothe Flecke hinterlassen. Dauer 35 Tage.

Abweichend von diesem normalen Verlaufe der Pockenkrankheit können mehrere Pocken zu grossen Eiterblasen zusammenfliessen (Variola confluens) oder es kann sich die Pockeneruption mit

(i3tjnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Anatomie der Pocke.

hämorrhagisclier Diathese verbinden (Variola haemorrliagica), wobei es sehr häufig zu Nekrose und Gangrän der Haut kommt (Variola diphtheritica, Aaspocke, Brandjjocke).

Allgemeines über die Anatomie der Pocke. Verfolgt man die Entstellung der Pocke unter dem Mikroskope, so sieht man zunächst, dass die Zellen der Schleimschicht oberhalb des Pa-pillarkörpers aufquellen und sich stellenweise blasse, kernlose Schollen bilden. Hierauf tritt seröses Exsudat aus dem Papillar-körper aus und löst sich die Mehrzahl der Epithel/.ellen des Stratum mueosum auf bis auf einen geringen Rest, der durch das angesammelte Exsudat zu Balken und Fäden ausgezogen wird. Die Blasen bilden so eine mit Flüssigkeit angefüllte, von Balken und Fäden durchzogene Höhle, welche zwischen PapiUarkörper und Hornschichtc liegt. Gleichzeitig sind der PapiUarkörper und die darunter befindliche Cutis entzündlich geschwellt und von Rundzellen durchsetzt.

Die Pustel entwickelt sich aus der Blase durch reichliche Einwanderung weisser Blutkörperchen aus dem PapiUarkörper in die Blasenflüssigkeit und eiterige Einschmelzung der Zwischenwände. Die Heilung erfolgt durch die Vertrocknung der Pustel und durch Resorption der zelligen Infiltration unter der Borke. Dabei ersetzt sich die Epidermis von den stehen gebliebenen Besten und vom Bande.

Die Entstehung der Delle wird verschiedenartig erklärt. Nach den einen soll sie durch die im Centrum der Pocke gelegenen Haarbälge und Schweissdrüsenmündungen bedingt sein; nach anderen sollen die Balken im Innern der Pocke ihre Ausdehnung in der Mitte verhindern. Endlich soll die Delle durch die stark entzündliche Haut-infiltration an der Peripherie der Pocken erzeugt werden.

B. Die Pocken der einzelnen Hausthiere.

I. Die Schafpockcn.

Literatur. 1. Im Allgemeinen; 1) Fink, Beschreibung derPookenkrankheit

der Schafe und der Wirkung- einer angewandten Inoculation der Pocken. Halle 1798. 2) Sick, Ueber die Schafpocken und deren Impfung als ein Mittel, die Macht dieser Krankheit zu vernichten. Berlin 1804. :j) Tol-herg, Ueber die Pocken der Schafe und Impfung. Magdeburg 1805.

4)nbsp; nbsp;Gilbert, Abhandlung über die Pocken der Schafe. Paris 1807.

5)nbsp; Laubender, Handbuch der Thierlieilkunde. 1807. IV. Bd. S. 23 u. 67.

6)nbsp; Mogalla, Ueber die Pocken der Schafe. Ureskiu 1815. 7) Hauss-

Literatur der Schafpocken.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;037

mann, Gesclüchte u. Uehandlung der 181G u. 1817 ausgcbrochenen Scliaf-poclten. Stuttgart 1818. 8) Rlbbe, Die innerlichen u. äusserlichen Krankheiten des Schal'viehs. 1821. S. 48. 9) Heintl, Ueber die Blattern der Schafe, deren Behandlung u. Impfung. Wien 1823. 10) Wagen fei d, Krankheiten der Schafe. 1829. 8. 28. 11) Erdt, Zur Sohafpockenfrage, Annal, der Landwlrtheohaft. 20. Jahrg. 12) Gleeker, Ueber die Natur und Behandlung der Schafpocken. Braunschweig 18;!4. 13) Steiner, Magazin. 1837. S. 4G2; 1842. S. 90. 14) Gilow, ibid. 1840. S. 388. 15) Erdt, ibid. 1847. S. 1. 16) Kühnert, ibid. 1848. S. 513. 17) Lebel, llecueil. 1847. 18) Roche-Lubin, ibid. 1853. 19) Hallicr u. Zürn, Virch. Archiv. 41. Bd. 20) Hartwig, Magazin. 1801. 8. 188. 21) Neid-bardt. Die Herdenkrankheiten der Schafe. 1804. S. 33. 22) Zundel, Journal de Lyon 1807. 23) Prietsoh, Ebersbach, Sachs. Jahresber. 1866. S. 59 f. 24) Schleg, ibid. 1867. S. 01. 25) May, Die Krankheiten des Schafes. 1880. 8. 390. Mit reicher Literatur. 2(5) Lüthens, Annalen der Landwirthschaft in Preussen. 1867. 4. lieft. 27) Fürstenberg, Ad. Wochensohr. 1808. S. 44. 28) Schmidt, ibid. S. 289. 29) Gorlach, Wochenblatt zu den Annalen der Landwirthschaft. 1809; Handbuch der gerichtlichen Thierheilkunde. 1872. S. 447. Mit Literatur. 30) Merten, Magazin. 1869. S. 228; 1870. S. 312. 31) Hertwig, ibid. 1871. S. 05. 32) Schmidt, ibid. 1873. S. 467. 33) Günther, Ilannov. Jahresber. 1872. S. 86. 34) Ableitner, Oesterr. Vierteljahrsschr. 1872. S. 133. 35)Müller, Ackermann, Sachs. Jahresber. 1874. S. 81. 36) Siedamgrotzky, ibid. 1870. S. 42. 37) Körner, Preuss. Mittheil. 1877/78. S. 10. 38) Wirtz, Mittheilungen des Vereins von VaccinationsanstaUen in Holland. Nr. 2. 39) Heinsen, Ad. Wochenschr. 1880. S. 390. 40) Koppitz, Oesterreicb. Vierteljahrsschr. 1880. S. 31. 41) Tappe, Die Aetiologie u. Histologie der Schafspocke. Berlin 1881. 42) Toussaint, Ueber die Cnltur der Scbafpockenmikroben, Compt. rend. Tome 92. S. 302 U. Revue vet. 1881. 43) No card, Alforter Archiv. 1883. 44) Peuch, Revue vet6r. 1883. S. 520 u. 559; 1884. 45) Pourquier, Recueil. 1884; Compt. rend. Bd. 101. 1885. 8. 863. 40) Pourquier u. Peuch, La Presse vet. 1885. II, Schafpockenimpfung: 1) Busch, Anleitung die Schafblattern zweck-niässig zu behandeln und der Seilchenausbreitung vorzubeugen. 2) S a 1-routh, Einimpfung der Schafpocken. Cöthen 1804. 3) Voisin, Bericht über Vaccination des Schafviehs. Versaille 1805. 4) Sacco, Abhandlung über die Vaccination. Mailand 1809. 5) Motel, Abhandlung über den Nutzen der künstlichen Inoculation der Schafpocken u. Anweisung zur Impfung. Stollberg 1813. 0) üirard, Bemerkungen über die Pockenimpfungen. Paris 1816. 7) Müller, Der Werth der eultivirten Schaf-pookenlmpfung. Leipzig u, Zttlliohau 1817. 8) Krüger, Ueber die Schutz-kraft des cnKivirtea Impfstoffes der Schafbocke U. die Impfung an der inneren Obersohenkelfläche als die gefahrloseste Stelle für das Schaf. Brenzlau 1825. 9) Müller, Scbmidt u. König, Preisschrift über die Schafpockenimpfung. Potsdam 1837. 10) S I ein er, Magazin. 1838. S. 289. 11) Prinz, ibid. 1839. 8. 525. 12) Sick, Ibid. 1840. S. 277. 13) Dressler, ibid. S. 380. 14) Richter, ibid. S. 387; 1841. S. 485. 15) Orüll, ibid. 1842. S. 87. 10) Delafond, Recueil. 1847. 17) Forster, Die Ergebnisse der

038

Aetiologie der Schafböcken.

Seluifpockenimpfnnstnlt an dem k. k. Tldernrznciinstitute in Wien. 1838 bis 1852, Oesterr. Vierteljnhrssclir. 1853. S. 70. 18) Wiirzl, ibid. 55. Bd. S. 69. 19) Müller, Magazin. 1859. S. 337. 20) Lafosse, Journal du Midi. 1858. 21) Jlarson u. Slmonds, The Veterln, 18G4. 22) Müller, Preuss. Mitthell. 1861/62. 23) Roohe-Lubin u. Belliol, Beouell. 1848. 24) Chereau, Journal du Midi. 1864. 25) Bruckmüller, Oesterr. Viertel-jahrsschr, 1804. S. 89. 26) Cohen, Neuere Erfahrungen bei Sohafpooken-Impfungen, Rostock 1863. 27) Sobornow, Archiv für Veterinarmcdic. 1863. 28) Marson, Edinburgh Vet. Review. 1864. 29) Wienands, Preuss. Mittheil. 1869,70. 30) Lindner, Sachs. Jahresber. 1867. S. 63. 31) C. Müller, Schutzpockenimpfung der Schafe u. deren Einfluss auf die Verbreitung der Pockenseuche. Glogau 1868. 32) Pissin, Magazin. 1870. S. 129. 33) Fürstenberg, Preuss, Mitth. 1870/71. 34)Rickert, Magazin. 1873. S. 162. 35) Sachs. Jahresber. 1873. S. 74. 36) Oidtmann, Berlin. Archiv. 1875. S. 169. 37) Knödler, Repertor. 1877. S. 1. 38) Rainaud, Anual.de Ui-uxelles. 1879. 89) Ollmann, Thierarzt. 1881. S. 84. 40) Cliau-doin, Revue vet. 1881. 41) Boing, Thatsachen zur Pocken- und Impffrage. Leipzig 1882. 42) Peucb, Annal. de Bruxelles. 1882. 43) Egge-ling, Preuss. Mitth. 1882. 8. 16. 44) Plant, Das organisirte Contagium der Sohafpocken und die Mitigation desselben nach Toussnint's Manier. 1883; Vortrüge für Thicrärzte. V. Serie. 8. Heft. 45) Schneide m ü h 1, Ad. Wochenschr. 1883. S. 337. 46) Schmidt, Preuss. Mitth. 1883. S. 12. 47)I)egive, Annal. de liruxelles. 1884. 48) Ball let, Recueil. 1885. 49) Pen ch, Recueil u, Revue vet. 1884. III. Statistisches etc.: 1) Jahresber. der Miinchenor Thierarzneischule, 1832/33; Thierärztl. Mitth. der kgl. baier. Centralthicrarzneischule. 1865, 1866, 1868; Jahresber. der Thierärzte Baierns, Ad. Wochenschr. 1875. S. 304; 1879. S. 100; 1881. S. 76. 2) Siichs. Jahresber. 18661869, 1875-1881, 1883, 1884. 3) Berliner Archiv. 18781885; Supplementshefte. 1880-1886. 4) Württemberg. Jahresber., Repertor. 1872. S. 226; 1875-1880. 5) The Veterinär. 1848, 1862. 6) Gerlach, Magazin. 1853. S. 300. 7) Tidekrift for Vetrinair. 1862. 8) Marquardt, Repertor. 1864. S. 203. 9) Adam, Wochenschr. 1865. S. 217. 10) Müller, Magazin. 1868. S. 214. 11) Val-larla, L'Archivio della Veter. 1871. 12) Pütz, Centralbl. für die Thier-medicin. 1884. S. 103.

Aetiologisches. Die Schafpocken haben vor allen anderen Pocken die grösste landwirthschaftliche Bedeutung, weil sie gewöhnlich seuchenartig auftreten und sich nicht selten über grössere Distrikte verbreiten. Der Infectionsstoff ist sowohl fix als flüchtig. 'Seine Tenacitilt ist eine beträchtliche, er kann beispielsweise in Stallungen 56 Monate wirksam bleiben, ferner können geimpfte oder durchseuchte Thiero noch nach (3 Wochen die Krankheit übertragen. Dagegen ist er rasch und sicher zerstörbar durch verdünnte Salzsäure (Nocard), durch 1 '/'iprocentige Carbolsäurelösung, öprocentige Chlorzink- oder Chininlösung und eine lOprocentige Lösung von über-

Symptome der Schafpocken.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 639

mangansaurem Kali (Grünwald). Die Verbreitung des Cou-tagiums erfolgt meist durch das Einstellen kranker oder vor kurzem durchseuchter resp. geimpfter Schafe in bisher gesunde Herden oder durch verschiedene Zwischenträger (Schäfer, Hunde, Kleider, Wolle, Felle, Dünger, Futter, Eisenbahnwaggons etc.). Die Empfänglichkeit für das Contagium ist eine allgemeine, nur wenige Procente bleiben verschont. Dagegen scheinen neugeborene Lämmer für einige Zeit, ja selbst für immer immun zu sein, wenn die Mutterschafe kurz vor dem Ablammen geimpft wurden. Es können jedoch auch die Lämmer pockenkrank zur Welt kommen, oder der Fötus im Uterus in Folge der Infection absterben.

Die Schafpocken gehen tlieils spontan, theils durch Impfung über auf Kinder, Ziegen, Schweine und auf den Menschen (einen spontanen Fall von Ansteckung beim Menschen hat u. A. Schmidt beschrieben). Umgekehrt sind Menschen- und Kubpocken auf Schafe übertragbar. Die directe Einführung der menschlichen Variola ins Blut von Schafen erzeugt einen generalisirten Pockenausschlag (Küchenmeister, Tappe).

Symptome. Nach einem Incubationsstadium von durchschnittlich 47 Tagen (Minimum 23 Tage) erkranken die Thiere fieberhaft; sie zittern, sind traurig und matt, lassen den Kopf hängen, hören auf zu fressen und wiederzukäuen. Die Temperatur steigt auf 4142deg; C., der Puls ist sehr beschleunigt, die Athemfrequenz vermehrt; die Conjunctiva ist höher geröthet und es stellt sich ein leichter seröser Augen- und Nasenausfluss ein. 12 Tage nachher treten auf den wollelosen oder schwachbewollten I lautstellen rofche Stippchen und sodann rothe Knötchon in ruscher Aufeinanderfolge hervor, so namentlich am Kopfe in der Umgebung der Augen, Nasenlöcher und des Maules, an der Innenfläche der Vorder- und Hinterschenkel, an Brust und Bauch, an der Unterfläche des Schweifes. Seltener beobachtet man das Exanthcm auch an den bcwollten Körper-steilen und zuweilen vereinzelt auch auf der Maul- und Bachenschleim-haut. Gewöhnlich ist die Eruption keine gleichzeitige, man findet deshalb verschiedene Stadien des Processes neben einander vor.

Am 5. Tage nach der Eruption blassen die Knötchen ander Spitze ab und umgeben sich mit einem rothen Hofe. Die angrenzende Haut ist besonders dann sehr stark geschwollen, wenn die Pocken zahlreich neben einander stehen, so am Kopf, in der Umgebung der Augen. Gleichzeitig geht das Fieber zurück. Wenige Tage darauf

Ü40

Verlauf und Prognose der Schal'pocUen.

zeigt sich in der Mitte der Pocke die Delle, die Bläschen werden grosser, sind bald erhaben, bald flach, und enthalten eine lymphartige, wasserklare, farblose oder rothgelbe Flüssigkeit. In diesem Zeitpunkt (6.7. Tag nach der Eruption) ist die Pocke reif.

Von da ab trübt sich der Pockeninhalt mehr und mehr. Die Blase wird zur Pustel. Mit dieser Umwandlung geht eine schwere, katarrhalisch-fieberhafte Allgomcininfection einher. Das Fieber steigt wieder hoch an, die Schleimhäute der Augen, der Nasenhöhle, des Schlundkopfes, Kehlkopfes und der Bronchien sind stark katarrhalisch entzündet, aus den Augen und den Nasenlöchern ergiesst sich schleimig-eiteriges Secret, die Thiere geifern, regurgitiren, zeigen Schlingbeschwerden, husten und athmen angestrengt; bisweilen stellen sich auch Durchfälle ein, der Kopf ist stark geschwollen und die Hautausdünstung wird eine sehr üble. Dann verwelkt und vertrocknet die Pustel schliesslich, die Oberhaut schrumpft zusammen, die anfangs treibe Borke wird zuletzt schwarzbraun und fällt ab unter Hinter-lassung einer kleinen Hautvertiefung oder einer Narbe, auf der wenig oder gar keine Wollhaare mehr wachsen.

Die Gesammtdauer der Krankheit beträgt bei diesem typischen Verlaufe etwa 3 Wochen.

Verlauf und Prognose. Neben dem eben geschilderten normalen Verlaufe zeigt das Krankheitsbild der Schafpocken eine Reihe von Modificationen. Zunächst kommt eine sehr milde, gewisser-massen abortive Form der Pocken vor, wobei die Pocken nur vereinzelt auftreten und die fieberhafte Allgemeininfeetion eine nur geringe ist (solitäre Pocken). In anderen Fällen kommt es nur zur Entwicklung von Knötchen, welche nach einigen Tagen wieder abschilfern (Stein- oder Warzenpocken). Endlich bilden sich statt Pusteln nur Bläschen mit geringem Lymphergusse (plattgedrückte Pocken).

Zu den schwereren Pockenformen gehört die Variola confluens. Hierbei fliessen mehrere Pocken zu einer grossen Eiterblase zusammen, so dass ausgedehnte eiternde Hautstellen mit hochgradiger Entzündung und Schwellung, ja sogar mit Nekrose und Gangrän der Haut gebildet werden, welche oft einen sehr üblen Geruch verbreiten (Aaspocken). Daneben besteht sehr hochgradiges Fieber, es zeigen sich Pocken auf der Schleimhaut der Maulhöhle, der llachcnhöhle, des Kehlkopfes, der Bronchien und sogar auf der Cornea, die zugehörigen Lymphdrüsen sind stai'k geschwellt und vereitern zuweilen , die Entzündung der Schleimhäute nimmt wohl auch einen

Complicalionen der SohftfpookeD.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 04X

croup Ösen Charakter an und es kommt nicht selten zur Ausbildung einer croupösen Pneumonic. Bei ungünstigem Verlaufe treten die Erscheinungen der Septikämie und Pyämie mit Metastasen in den Gelenken, auf den serösen Häuten, im Gehirn etc. hinzu, oder die Thiere sterben an den Folgen der Lungenentzündung, zuweilen auch an Erstickung, bedingt durch Kehlkopfscroup. Tritt bei dieser Pocken-forra Heilung ein, so dauert sie immer sehr lange Zeit. Die Thiere sind ausserordentlich erschöpft und kachektisch, verlieren zuweilen das ganze Wollkleid, zeigen tiefgehende Narben und es bleiben nicht selten chronische Lahmheiten oder Erblindung zurück.

Bei der Variola hilmorrhagica treten gleichzeitig mit der Pockeneruption überall auf der Haut und auf Schleimhäuten, namentlich aber in den Pocken selbst Blutungen auf, wobei die hämor-rhagische Infiltration der Pocke zum brandigen Zerfall derselben führt (Variola diphteritica, Brandpocke). Dabei wird unter anderem auch Häniaturie beobachtet. Der Verlauf der Pocken in der Herde ist bald ein sehr rascher, bald wieder ein sehr langsamer, Monate langer. Die Seuche tritt ferner theils in gutartiger, theils in bösartiger Form auf, wobei häufig beide Formen in mannigfaltigster Weise mit einander gemischt sind. Verschont werden von der Krankheit nur ganz wenige (23) Procente. Die Mortalitätsziffer beträgt bei normalem Verlaufe 1020 Procent, bei ungünstigem 50 Procent und darüber. Die Prognose muss namentlich dann ungünstig gestellt werden, wenn schwerere Pockenformen (Variola confluens oder haeinorrhagica) vorliegen, die Thiere entweder sehr alt und schwach oder sehr jung sind (Sauglännner). Ein ungünstiger Einfluss wird ferner ausgeübt durch schlechte, zu heisse oder zu nasskalte Witterung, schlechte Futter- und Stallverhältnisse. Endlich erkranken frisch importirte Schafe stärker als die einheimischen, accli-matisirten, zum Theil schon durchgeseuchten und daher immunen.

Aber auch abgesehen von den directen Verlusten sind die indirecten Verluste bei der Schafpockenkrankheit nicht gering anzuschlagen. Sie bestehen hauptsächlich im Ausfall an Wollproduction und Körpergewicht bei den kranken Thiercn, in häufigem Verlammen, langem Kränkeln und dem Eintreten von Nachkrankheiten.

Therapie. Die Behandlung der Schafpockcn ist wie bei allen

acuten Exanthemen eine rein exspeetative, diätetische; bei Compli-

cationen wäre eine symptomatische Behandlung einzuleiten, dieselbe

lässt sich jedoch bei Erkrankung einer ganzen Herde nur schwer

Friedberget n. Frölmer, Siiec. Pathol. a. Therapie der Ilausthiere. II. Bit. 41

(J42nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Dl6 Impfung der Sclinl'pocken.

oder gar nicht durchführen. Im Wesentlichen kommen deshalb nach der prophylaktischen Seite die Impfung und die veterinär-polizei-lichen Bestimmungen des Reichs-Viehseuchengesetzes im Betracht.

Die Impfung der Schafpocken (Ovination), Die in der ersten

Hälfte dieses Jahrhunderts und noch bis in die sechziger Jahre allge-mein übliche und durch eigene Impfinstitute unterstützte Schutzimpfung gegen die Schafpocken, wobei alljährlich ganze Schafherden geimpft wurden, auch ohne dass ein Seucheiiaushruch drohte, hat sich als eine durchaus verwerfliche Massregel erwiesen. Durch die Schutzimpfung wurden nicht nur permanente künstliche Seuchenherde geschaffen, in denen die Pocken stationär wurden, sondern es verbreitete sich auch von diesen Herden aus die Krankheit nachgewiesener-massen über die angrenzenden Gegenden, indem die Gefahr der Ansteckung gesunder Thiere durch die geimpften eine ganz ausserordent-lich grosse war. In verschiedenen Ländern, so z. B. in Preussen und Oesterreich ging die Ausbreitung der Schafpocken Hand in Hand mit der Schutzimpfung.

Dagegen ist die Nothimpfung sehr empfehlenswerth und daher auch in die Bestimmungen des Seuchengesetzes aufgenommen. Die Nothimpfung bezieht sich lediglich auf den Fall, wenn in einer Herde die Pocken bereits ausgebrochen sind. Sie bedingt nicht hloss einen rascheren Verlauf der Krankheit, ein schnelleres Durchseuchen in der Herde und damit die frühere Aufhebung der polizeilichen Schutzmassregeln, sondern die Krankheit selbst tritt in einer milderen Form und gewöhnlich nur local auf, so dass die Mor-talitätsziffer häufig = 0 ist und gewöhnlich 2 Procent nicht übersteigt. Nur bei Ungunst aller äusseren Factoren kommen ausnahmsweise Verluste bis zu 10 Procent vor. Ausser der Nothimpfung ist ferner noch die Präcautions- oder Vorbauungs-Impfung dann anzuwenden, wenn in der Nähe einer gesunden Schafherde die Pocken in grosser Ausdehnung herrschen und die Gefahr der Ansteckung nach Lage der Umstände eine sehr grosse ist.

Technik der Impfung. Der Impfstoff, die Ovinequot;, darf nur von solchen Schafen abgenommen werden, welche normal ausgebildete Pocken und einen gutartigen K rankheits verlauf zeigen. Die Lymphe muss ferner ganz klar, wasserhell sein und darf nicht getrübt oder eiterig erscheinen; man nimmt sie daher gewöhnlich 10 12 Tage nach der Impfung oder 68 Tage nach der Eruption von den Impfschafen ab. Es müssen weiter die Impflinge separirt werden und es dürfen die zu impfenden Schafe mit dem betreffenden pockenkranken Schafe, von

Die Kulipocken.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;G43

welchem sie geimpft worden, nicht in directe Berührung kommen, weil sonst gleichzeitig eine spontane Ansteckung erfolgen könnte.

Die Impfstelle befindet sich entweder an der Innenfläche des Ohres, 4 cm von der Spitze entfernt, oder an der Unter fläche des Schweifes, 10 12 cm vom After weg. Im letzteren Falle muss das Thiel' niedergelegt werden. Von Instrumenten benutzt man entweder eine schmale und spitze Irapfnadel mit löffelartiger Aushöhlung, oder eine Impflanzette. Bei Impfung einer ganzen Herde ist es vortbeilhaft, eine Vorimpi'ung oder i'mbeimpfung mit 612 Stücken vorausgeben zu lassen, wofern die Zeit nicht drängt.

Die Erscheinungen bei den geimpften Schafen sind die eines ganz regulären Pockenexanthems mit localer Beschränkung des Processes auf die Impfstelle und ganz geringgvadigen Allgomeinerscheinung en. Die Reife der Pocke tritt am 10. Tage nach der Impfung ein. Ausnahmsweise stellen sich die Pochen nicht an der Impfstelle selbst, sondern in der Umgebung derselben ein (Nebenpockon); sehr selten beobachtet man nach der Impferuption eine allgemeine Pockeneruption (Nachpocken). Bezüglich der Nachbehandlung sind die Impflinge vor ungünstigen Witterungs- und Ernübrnngseinflüssen zu schützen. Man muss ferner nach 10-12 Tagen eine Untersuchung der Herde vornehmen und dann diejenigen Thiere nachimpfen , bei welchen die Impfung etwa nicht angeschlagen hat.

In neuerer Zeit sind verschiedene Versuche mit der Abschwächung (Mitigation) des Impfstoffes gemacht worden. Peucb hat dieselbe durch Verdünnung der Lymphe mit Wasser 1:50 150, No card und Mollere au durch Verdünnen mit sauerstolfbaltigem Wasser, Se mine I'll a up ach durch Erwärmen auf 55deg; 0., Toussaint und Plaut durch Züchtung in Nährlösungen zu erzielen versucht. Weitere Resultate sind indess noeb abzuwarten.

II. Die Kulipocken.

Literatur: 1) Schulze, Gründliche Abhandlung von dem Ursprung u. der Inoculation der ßinderpocken. Lüneburg 1756. 2) Pearson, Untersuchung über die Geschichte der Kuhpocken, Nürnberg 1800. 8) Husson, Historische u. medlcinische Untersuchung der Kuhpockenkrankheit. Marburg 1801. 4) Wedekind. Tbeoretisch-praktische Abhandlung von den Kuhpocken, Basel 1802. 5) Nu mann, Abhandlung über die Kuhpocken. Utrecht 1831. C) Curdt, Magazin. 1835. S. 336. 7)Wagenreld, Krankheiten des Rindviehs. 1835. S, 92. 8) Hering, lieber Kulipocken an Kühen. Stuttgart 1839. 9) Thiele, Ref. Repertorium. 1840. S. 107. 10) Ibidem. 1842. S. 183, 276; 1843. S. 177, 310; 1844. S. 192, 377; 1845. S. 89, 337; 1846. S, 267; 1848. S, 257; 1849. S. 74. 11) Mas son, ibid. 1844. S. 93. 12) Giese, Magazin. 1844. S. 81. 13) Dressier, ibid. 1845. S. 227. 14) Reiter, Beiträge zur richtigen Beurtheilung der Kuhpocken. München 1846. 15) Frey, Schweizer Archiv. 1846. 16) Mignou, Du Coropose on Vaccine primitive. Paris 1848. 17) üarreau, Recueil. 1852. 18) II med. veter. 1854. 19) Bräu er, Sachs. Jahresber. 1856/57. S. 43. 20) Hamont, Recueil. 185(1. 21) Eberhardt, Magazin. 1857. S. 205. 22) Jessen, ibid. 1860. 8. 416. 23) Frunze, Sachs. Jahresber. 1856/57.

044nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Aetiologie der Kulipocken.

8, 43. 24) Dinier, ibid. I860. 8. 75; 1864. 8. 73, 25) Kühne, ibid. 1861. S. 98. 26) Zopf, ibid. 1802. S. 83. 27) Gourdon, Journal du Midi. 1862. 28) 8t. Cyr, Annal. de Braxelles, 1864. 29) Eonvier, Re-oueil. 1864. 30) Chauveau, Ibid. 1860; Vaccine et Variole. Paris 1865; Recueil. 1868. 31) Spreull, The vet. journ. 17. Bd. 32) Lustig, Prenss. Mitlli. N. F. VI. S. 20. 32) Petry, Annal. de Bruxelles. 1869. 33) La-rondelle, ibid. 1871. 34) Fünl'sliick n. Schlog, Sachs. Jahresber. 1871. 8, 106; 1873. S. 74. 35) Dintev, ibid. 1872. S. 108. 36) Sllvestrinl, Giornale di Anatomia etc. 1872. 37) Commissionsber,, Vergleichende unter-snehnngen über die thierischen u. humanisirlen Kuhpocken. Turin 1874. 38) Oreste, Ref. Bepertor. 1877. 8.81. 39) Bol linger, Volkmann's Sammlung Ulin. Vortrage. 1877. Nr. 116. 40) Kggeling, Prenss. Jlitth. 1882. 8. 25. 41) Forster, Miinch. medic. Wochenschr. 1886. Kr. 35.

Aetiologisches. Die ursprüngliche Ansicht (Jenner), dass die Kuhpocken von ilen Pf'erdepockeu abstammen, wird heutzutage von Niemand mehr getheilt. Dagegen haben sclion früher einige Beobachter (Turner, Leroi, Ceely, Sunderland, Thiele,) auf den Zusammenhang zwischen Menschen- und Kuhpocken hingewiesen. In neuerer Zeit haben lloloff und Bolliuger die ätiologischen Beziehungen der beiden mit ausreichenden Gründen gestützt. Nach Bellinger sind jedoch nicht, avic man früher annahm, die echten Menschenpocken (Variola), sondern die humanisirten Kuhpocken (Yariola vaccina) die Quelle der Kuhpocken. Auf diese Zusammengehörigkeit beider weist z. B. das Zusammenfallen der Kuhpockenenzootien mit der Kinderimpfung im Frühjahr, ferner die vielfachen Beobachtungen von Ansteckung der Kühe durch vaccinirte Menschen, namentlich Stallmiigde und endlich die sehr leichte experimentelle Uebei'tragbarkeit der menschlichen Vaccine auf das Rind hin.

Das Contagium der Kuhpocken ist im Gegensatz zu dem der Schafpocken nur fix, nicht flüchtig; es ist dalier für Ansteckung immer eine directe Berührung des Contagiums mit der verletzten Haut nöthig, wie dies beim Melken der Thiere möglich ist. Nach Chaus-scau's Versuchen erzeugen intravenöse Impfungen weder einen localen noch einen allgemeinen Pockenausbruch, dagegen bedingen sie Immunität; auch Transfusion von Vaccineblut von Kalb auf Kalb erzeugt Immunität ohne jede sichtbare Erkrankung (Keynaud). Die Kuhpocken sind übertragbar auf Schafe, Ziegen, Pferde und Menschen. Umgekehrt ist die menschliche Variola und Vaccine aufs Rind übertragbar. Bei director Einverleibung der menschlichen Variola oder Vaccine tritt meist Immunität ohne sichtbare Krankheitserscheinungen ein. Zuweilen zeigt sich jedoch auch ein Exautheni (Sunderland, Dinter, Woodville).

Symptome der Kuhpocken.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;645

Bezüglich des Vorkommens der Rindcrpockon mögen folgende Zahlen Platz finden. Im Jahre 18251868 sind in Württemberg 241, 1873-1878 100 Fälle von Kuhpocken bekannt geworden; in Dünemark im Jahre 1874 374 und im Jahre 18771878 1037 Fälle. Im allgemeinen sind aber die Kuhpocken ziemlich selten.

Symptome. Die Pockenkrankheit findet sich namentlich bei jüngeren frischmelkenden Kühen und zwar ist das Exanthem gewöhnlich nur auf die Striche und die zunächst liegenden Eutertbeile beschränkt; Fieber fehlt ganz oder ist nur in geringem Grade vorhanden. Figenthninlich ist die schubweise Entwicklung der Pocken. Die Thiere zeigen zuweilen leichtes Fieber und geringgradige Störungen des Allgemeinbefindens, unter denen die Verminderung der Milchsecretion am auffallendsten ist: die Milch selbst ist dünner und specifisch leichter. Die betreffenden Striche sind etwas empfindlich und leicht geschwollen, an ihnen bemerkt man, namentlich am Grunde vereinzelte (im Maximum 2030) liilsen- bis erbsengrosse rosenrothe Knötchen, welche sich in Bläschen umwandeln. Die Farbe dieser Bläschen und Blasen ist je nach der Beschaffenheit der Haut verschieden. Sie sind bläulichwoiss, von perlmutterartigem Glänze bei weisser und sehr feiner Haut, metallisch rothglänzend bei hellfarbiger, dünner Haut, bleifarben metallisch glänzend bei dunkler, dünner Haut, endlich rahmähnlich und glanzlos bei ungefärbter, dicker Haut. Die Bläschen haben in der Mitte eine Delle; ihre Form ist an den Strichen elliptisch, am Euter selbst kreisrund. Sie sind umgeben von einem rothen Hofe (wofern die Haut unpigmentirt ist) und einem wulstig geschwollenen derben Rande. Ihre Reife erreichen sie etwa am 10. Tage; sie sind dann bolmengross. Von da ab gehen sie rasch in Eiterung über, spitzen sich zu und vertrocknen zu einer dunkelbraunen, glänzenden Kruste, welche nach etwa 4 Tagen abfällt und eine Narbe hinterlässt. Beim Melken werden die Pocken häufig aufgerissen. Die Gesammtdauer des Exanthema beträgt circa 21 Tage. Die Prognose ist durchaus günstig bei der auss er ordentlichen Gutartigkeit des Leidens, eine Behandlung ist überflüssig. Selten kommt es vor, dass die Kuhpocken general!sirt, d. h. über den ganzen Körper verbreitet auftreten. Man findet sie dann auch am Kopfe, an der inneren Schen-kelfläche etc ; auch bei Stieren hat man sie zuweilen schon am Hoden-Back angetroffen.

Der Verlauf bei einem und demselben Thiere ist durch ver-

64(3nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; ü'^e miimole Vaoolnation,

schiedene Nachscliübe oharaktei'isirt; aus diesem Grrunde zeigen die einzelnen Pocken auch verschiedene Entwicklungsgrade. Die Verbreitung im Stalle von Thier auf Thier ist eine langsame; all-miililich werden jedoch alle Kühe davon liefallen, und nur selten bleibt die eine oder andere verschont. Weniger häutig erkranken Stiere, Ochsen und das Jungvieh, Aber auch diese können sich z. B. durch Vermittlung der Streu anstecken. Gewöhnlich dauern die Kuh-pocken in einem Stalle mehrere Wochen.

Differentialdiagnose. Verwechslungen sind möglich mit dem Exanthem der Maul- und Klauenseuche, der Rinderpest, der Schlempemauke und der Quecksilbervergiftung (Quecksilbersalben gegen Euterentzündung). Sodann kommen in Betracht die sogenannten falschen Kuhpocken oder Varicellen, auch Wasser-uud Windpocken genannt, welche aus erbsen- bis kirschgrossen Blasen bestellen und dünne, papierähnliche Schorfe hinterlassen, ferner die sogenannten Warzenpocken, d. h, eine multiple Eruption von Papillomen an den Zitzen, welche nach monatelangem Bestehen allmählich wieder verschwinden und niemals ansteckend sind.

Allgemeines über die animale Vaccination beim Menschen. Seit Jenner (1798) hat man ursprünglich die originilrequot; Lymphe, d, h. die wahre Kuhpockenlymphe oder Vaccine'' zur Impfung für den Menschen benutzt. Da die Kuhpocken im allgemeinen aber ziemlich selten sind und die Vaccine daher schwor zu bekommen ist, hat man später hu-mauisirtequot; Vaccine zum Impfen verwandt, d. h. man hat von Mensch auf Mensch übergeimpft. Wegen der Möglichkeit der gleichzeitigen ücber-tragung von menschlichen Krankheiten (Syphilis, Tuberkulose etc.) hat man jedoch neuerdings wieder zur animalen Impfung zurückgegriffen. Solche Impfinstitute zum Zwecke animalor Impfung wurden zuerst in Mailand, dann in Paris (1864), Brüssel (18(58) und später in allen Ländern und grösseren Städten errichtet. Zur Cultivirung der Vaccine dienen meist Kälber im Alter von 5 12 Wochen (seltener halbjährige Binder, Parren und Kühe), Die Technik der Impfung ist sehr einfach. Man befestigt die Kälber in der linken Soitenlage auf einem Tische mit senkrecht nach oben hinaufgezogenem Hinterfusso. Die Bauchhaut wird von der Schambeinsyniphyse bis zur Nabelgegend und seitlich bis zur Bauchfalte rasirt und sorgfältig gereinigt. Dann nimmt man entweder die Schnitt-quot; oder die Flächenimpfungquot; vor, d. h. man macht entweder ca. 2 cm lange Kreuzschnitte neben einander oder mau impft mit 50200 Impfstichen die ganze Fläche und bringt auf die Schnitte resp. Stiche den Inhalt der reifen Pocken eines vorgeimpften Kalbes, Die Impfpocken werden nach 45 Tagen reif, und die Lymphe wird dann zunächst zur Impfung für Menschen und zur Weiterimpfung auf Kälber verwendet. Zur Gewinnung des Impfstoffes bedient man sich der Klemmpincetteu, welche ein besseres Auspressen der Lymphe aus den Pocken gestatten. Der Ertrag von einem Kalbe beträgt 10008000 Portionen. Die Conservirung

Die PI'erdepocken.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;(347

der Vaccine wird verschiedenartig vorgenommen. Nicht zu empfehlen sind Capillarröhrchen, weil in ihnen der Impfstoff oft schon nach einer Wocho wirkungslos wird. Viel besser ist die Aufbewahrung des Impfstoffes in trockenem Zustande. Hierzu schabt man Lymphe und Borken ab, trocknet sie und bringt sie zwischen zwei Glasplatten, welche mit Paraffin verschlossen sind. Auf diese Weise erhalt sich die Lymphe Monate und Jahre. Oder man vorreibt die Lymphe mit Glycerin unter Zusatz eines Antisepticums und bewahrt sie dann in Capillarröhrchen (z.B. mit Thymol 0,1; Spiritus 0,5; Glycerin 100,0 oder mit Acid, salicyl. 0,25; Aqu. destill.. Glycerin, aa 50,0 nach ßöpko).

Die llesultate der nnimalen Vaccination sind bezüglich des Haftens und der Entwicklung des Exanthoms mindestens ebenso gut, wie die der humanen; erstere ist daher angelegentlichst zu empfehlen. Die ani-male Vaccination bietet aber ausserdem noch den Vortheil, dass der Impfstoff sich in beliebigen Mengen erzeugen lässt und dass die Uebertragung von Menschenkrankheiten unmöglich gemacht ist. Eine Uebertragung von Thierkrankheiten (Tuberkulose) ist hingegen viel bedeutungsloser, da erstens Tuberkulose bei jungen Killbern sehr selten und zweitens ihre Uebertragbar-keit beim Impfen noch nicht nachgewiesen ist. Indess kann man sich hiergegen für alle Fülle leicht dadurch schützen, dass die Impfkälber vorher einer genauen thieriirztlichen Untersuchung unterworfen und nur ganz gesunde und völlig unverdiiehtige Thiere als Impfobjecte ausgewählt werden.

III. Die Pfordepocken.

Literatur: 1) Steinbeck, Repertor. 1840. S. 90. 2) Numann, Uober Sehutz-oder Pockenmauke, Jlagazin. 1839. S. 59. 3) Delprato, II Vetei'inario. 1855. 4) Bousquet, Repertor. 1856. S. 321. 5) Block, Magazin. 1856. S. 56. 6) Lcblanc, Recueil. 1850. 7) Lafosse, ibid. 1860, 1865. 8) St. Cyr, Journal de Lyon. 1808. 9) Bouley, lleciieil. 1863. 10) Sarrans, Ref. Thierarzt. 1863. S. 161. 11) Gauthier, Recueil. 1865. 12) Palat, Journal de Lyon. 1865. 13) Silvestri, II medico vet. 1871; Thierarzt. 1875. S. 275. 14) Chauvcau, Journal de Lyon. 1873. 15) II er twig, Handbuch der Chirurgie. 1874. S. 182. Mit Literatur. 16) Pin gaud, Annal. de Bruxelles. 1879. 17) Trasbot, L'Echo vetcr. 1880. 18) Peril an, Oesterr. Vercinsmonatssclir. 1882. 8. 33. 19) Lcblanc, Bullet, de la soc. centr. 1883. 20) Burke, Tlic Veterinarian. 1884. 21) Tab at, Revue vet. 1884.

Aetiologisches. Die Pferdepocken sind auch unter dem Namen der Schutzmaukequot; oder der wahrenquot;, exauthematischenquot; Mauke bekannt und kamen früher offenbar viel häufiger vor als heutzutage, wo sie ausserordentlich selten geworden sind. Sie scheinen nur in gewissen Gegenden, nach Bouley z. B. in der Umgebung von Paris häufiger vorzukommen. Sehr wahrscheinlich ist auch hei den Pferdepocken der oigentliehe Ursprung in den Menscheu-pocken zu suchen, die Equinequot; also identisch mit Vaccine, Die

(348nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Die Plcrclepockcn.

Pferdepocke lilsst sich übertragen auf Kinder und Menschen. Bei Kühen erzeugt die Impfung ganz ähnliche Pochen mit derselben Schutzwirkung dem Menschen gegenüber, wio Vaccine. Theils künstliche (Hertwig, Pingaud), theils natürliche (Hufschmiede, Stallwärter) Uebertragung der Pferdepocken auf den Menschen erzeugt bei letzterem einen kulipockenähnlichen, gutartigen Ausschlag, Die Thatsache, class beim Pferde gewöhnlich nur die Fessel beuge vom Pockenexanthem ergriffen wird, führt Bellinger auf die an dieser Stelle häufig vorkommenden Verletzungen und Schrunden zurück. Wir möchten eher auf die häufige und intensive Berührung dieser Stelle durch Hände und Arme beim Beschlag der Pferde und auf die naheliegende Möglichkeit dieser Ansteckung durch vacci-nirte Schmiede und Pferdewärter hinweisen. Die Analogie hierzu bietet ja das Euter der Kuh.

Seltener tritt die Pferdepocke generalisirt auf. Chauveau bat dies bei seinen Impfungen mit Vaccine beobachtet, wenn er dieselben intravenös, subeutan, auf dem Wege der Inhalation und Fütterung vornahm. Aebnliches haben Wavlomont und Pfeiffer constatirt.

Von anderen Pockenformen sind auf das Pferd übertragbar die Schaf-, Kuh- und Menschenpocken.

Symptome. Die Pferdepocken beginnen mit Fieber, Mattigkeit und unterdrückter Futter aufnähme. Sodann bemerkt man in der Beugefläche des Fesseis zunächst ein erythematöses Exan-them, bestehend in llöthung und Schwellung der Haut, welches verschieden weit nach oben reichen kann; gleichzeitig lahmen die Thiere, trippeln hin und her und heben die Füsse hoch. Auf den gerütheten Partien bilden sich dann Bläschen und Pusteln, welche rasch platzen, so dass h och ge röt bete, schmerzhafte, stark geschwellte und mit klebrigem Secrete bedeckte Hautstellen daraus entstehen, deren Oberfläche mit der Zeit allmählich abtrocknet oder sich mit einer Borke bedeckt. Nach wenigen Wochen heilt der Process ab. Seltener werden auch andere Stellen, so namentlich die schwachbehaarten Hautstellen am Kopfe in der Umgebung der Lippen und Nüstern, sowie die Schleimhäute der Nase, des Maules und der Conjunctiva von dem Exanthem ergriffen.

Differentialdiagnose. So sicher das wirkliche Vorkommen der Pferdepocken feststeht, so häufig sind dieselben mit anderen Krankheiten verwechselt worden, wie dies zahlreiche in der Literatur als

Die SohwBlnapooken.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 04f)

Pferdepockeu beschriebene Fälle beweisen. Am häufigsten ist die Pferdepooke wohl mit der Stomatitis pustulosa oontagiosa verwechselt worden, mit der sie auch, abgesehen von der verschiedenen Localisation, grosse Aehnlichkeit besitzt. Eine Verwechslung ist um so leichter möglich, als auch bei der Stomatitis pustulosa das Exanthem leicht überimpfbar und selbst auf das Rind übertragbar ist. Die beiden Krankheiten haben indess ätiologiscli, wie wir schon Bd. I S. 14 hervorgehoben haben, nichts mit einander gemein. Von anderen Krankheiten können dann möglicherweise noch mit den Pferdepocken verwechselt werden: die gewöhnliche traumatische oder Schrundenmauke, welche sich indessen leicht durch das Fehlen des typischen Verlaufes und der Ueberimpfbarkeit als solche erkennen lässt, vielleicht auch der Bläschenausschlag der Genitalien.

IV. Die Schwciiiepocken.

Literatur: 1) Körber, Magazin. 1835. S. 452. 2) Spinola, Die Krankheiten der Schweine. 1842. S. 204. :!) II ertwig. Magazin. 1843. S. 58. 4) Arne-berg, ibid. 1844. 8. 981. 5) Bougthon, The Veterinär. 1849. 6) Fünf-stück, Siichs. Jahresber. 1805. S. 59. 7) Rossberg, ibid. 1867. S. Cli. 8) Scholz, Prcuss. JliUh. 1870/71. iJ) Or im m, Siichs. Jahresber. 1872. S. 109. 10)Webor, ibid. 1873. S. 75. il) Gips n. Btthrmann, Preuss, Mitth. 1883. S. 181. 12) Pfisterer, Bad. thieramp;rztl, Mitth. 1883. S. 159, 18) Pütz, Centralblatt. 1884. 8. 102.

Aetiologisches. Die Schweinepocken scheinen theils durch Ansteckung vom Menschen (Bcttsti'oh), theils vom Schafe, z. B. durch Einstellen in einen verseuchten Schafstall zu entstehen. Meist erkranken jüngere Thiere. Experimentell lassen sich die Schweinepocken auf Ziegen (Q-erlach) übertragen und zurück; sie können ferner spontan auf den Menschen übergehen.

Symptome. Meist ist eine Allgemeineruption über den ganzen Körper vorhanden. Die Thiere fiebern, sind matt, fressen nicht mehr und zeigen hochgerötlictc Sclileimhäute. Dann treten am Kopf, Hals, Rücken, an der Brust, Innenfläche der Vorder- und Hinterschenkel, am Bauche etc. rothe Stippchen auf, welche sich in Knötchcn, Blasen und Pusteln verwaudeln und schliesslich abtrocknen. In seltenen Fällen zeigt auch die Maulschleimhaut ein l'ockenexanthem. Die Krankheit besitzt häufig eine ganz verschiedene Intensität. Verwechslungen sind wohl auch bei den Schweinepockeu sehr häufig vorgekommen, so mit Urticaria und pustulösen Ekzemen.

650nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Die Ziegen- und Hundepooken,

V. Die Ziegenpocken.

Literatur: 1) Lehnhardt, Magazin. 1830. S. 861. 2) Hertwig, ibid. 1840. S. 339. 8) Prietsch, Sachs. Jahresber. 1807. S. 04. 4) Boeck, Deutsche Zeltsohr. für Thiemed. 1879. S. 18. 5) Hansen, Tidskrift for Vetrinaircr. 1879; Ref. Repertor. 1880. S. 186.

Die Ziegenpocken sind ziemlich selten; man findet deshalb auch in der Literatur nur einzelne Fälle beschrieben. Wahrscheinlich sind sie theils vom Schafe, theils vom Rinde übertragen. Sie treten bald genau in der beim Schafe beschriebenen allgemeinen Form, theils in der Form der Kuhpocke als Euterpocke auf. Auch ihnen ist eine schubweise Entwicklung eigen. (Hertwig).

VI. Die Huiidepocken.

Literatur; 1) Meerwald, Magazin. 1840. S, 388. 2) Böse'nroth, ibid. 1800. S. 341. 8) Pill wax, Üestcrr. Viertcljahrsschr. 1861. S. 70. 4) Horand u. Pench, Journal de Lyon. 1870. 5) Trasbot, Bullet, de la soc. centr, de med. vet. 1885. C) Dupius, L'Echo veter. 1887.

Die Pocken sind zwar experimentell auf den Hund vom Menschen übertragbar (Dupius u. A.), ob jedoch einer der in der Literatur verzeichneten Fälle auch wirklich echte Huiidepocken betroffen hat, ist sehr fraglich, weil hierbei offenbar Verwechslungen mit dem pustu-löseu Exanthem der Staupe, vielleicht auch mit Akarusausschlag und Klauenseuche vorgelegen haben. Jedenfalls ist die Disposition des Hundes für die Pocken eine äusserst geringe.

Die beim (loflügol angeblich beobachteten Fälle von sogenannter Geflttgelpockequot; beziehen sich wohl alle nicht auf Variola, sondern auf gregarinösea Epitheliom; cf. I. Bd. S. 30. Nicht einmal die künstliche Ueberfcragung der Variola auf Geflügel gelingt (Günther, Hurtel d'Ar-boval, Rayer, Flaut u. A..).

26) Die Rinderpest.

Literatur. I, Im Allgemeinen: 1) Ramazzini, Diss. über die ansteckende Seuche des Rindviehs Im Jahre 1711. Hannover u. Lüneburg- 1740. 2) Lan-cisi, Dissertatio histoi'lca de bovilla peste. Roma 1715. 8) Kanold, Historische Relation von der Pestilenz des Hornviehs. Breslau 1713; Kurze wahre Historie von der Seuche des Viehs. Budissin 1721. 4) A. Kns, Citato aus den alten Schriftstellern Über die Viehseuchen im Alterlhum. 1764. 5) Ulmanu, De morbo bovum adhunc epidemico grassante. Witten-

Literatur der Rinderpest.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;051

berg 17()5. C) Le Clerk, Essai sur les maladies contagieuscs du betail. Paris 1760. 7) Krünitz, Yerzeichniss der vornehmsten Schriften von der Rindvieliseuehe. Leipzig 1767. 8) Ellius, Untersuchungen über die Rind-vieliseuche. Hamburg 175U. 9) Roudot, Sur la maladie epidömique des besliaux. 1745. 10) Koczian, Prüfung der Untersuchung der Hornvieh-seuche. Wien 1769. 11) Camper, Vorlesungen über das Viehsterben. Kopenhagen 1771; Camper u. Weiss, Ueber die Ansteckung der Viehseuche. Greifswalde 1783. 12) Bacharacht, Abhandlung von der herrschenden Hornviehseuche. Petersburg 1773. 13) Haller, Abhandlung von der Viehseuche. Bern 177:3. 14) Faulet, Beiträge zur Geschichte der Viehseuchen nebst Behandlung. Dresden 177(i. 17) Vicq d'Azyr, Re-cueil d'observations sur les dilVerentes methodes proposees pour guerir la maladie epizoot. des hiMes a eornes. Paris 1775; Expose des moyens contre les maladies pestilcntialos. Paris 1776. 10) Vine, Instruction sur la matiere de desinfecter les euirs des bestlaux. Paris 1777; Vorlesungen über die Viehseuche. Leipzig 1779. 17) Salchow, Heilung u. Tilgung der Rindviehseuche. Hamburg 1779. 18) Abildgaard, Ueber die Viehseuche u. deren Einimpfung. 1779. 19) Adam i, Geschichte der Viehseuche. Wien 1781. 20) Wolstein, Ueber die Viehseuche in Oesterreich. Wien 1782. 21) Kauscli, Originalabhandlungen über das Rindviehsterben. Leipzig 1790; Das Rindviehsterben. 1793. 22) Vorlesungen über die Viehseuche, dt. Gallen 1795. 23) De ho , Ueber die herrschende Hornviehseuche. Frankfurt 1796. 24) Gotthard, Praktischer Unterricht über die Rindvieliseuehe. Bamberg 1796. 25) Ost an der, Erinnerungen, die Viehseuche betr. Göttingen 1797. 26) Albert, Dissertatio de luis bovillae origine et natura. Erlangen 1797. 27) Schallern, Deutliehe Anweisung, die Loserdürre zu erkennen u. sicher zu heilen. Baireuth 1797. 28) Reich, Richtige gewissenhafte Belehrung über die Rindviehseuche u. Inocnlirung derselben. Nürnberg 1798. 29) Bottich er. Kurze Betrachtung über die Pesthornviehsenche. Frankfurt 1747. 30) Gros sei, Fhys.-med. Gedanken von der Hornviehseuche, samtnt einigen dazu dienlichen Beilagen. Augsburg 1754. 31) Kühnst, Jled. Gutachten von der sogen. Rindviehseuche. Leipzig 1761. 32) Jlittel-hauser, Gründliche Nachrichten von der bisher unter dem Rindvieh gras-sirenden Seuche. Leipzig 17C7. 33) Jänisch, Abhandlung von der in den Jahren 1706 u. 1707 in Schlesien geherrschten Riudviehseuehe. Breslau 1768. 34) Tode, Geschichte der Einimpfungen der Hornviehseuche, welche in den Jahren 1770, 1771 u. 1772 in Dänemark auf kgl. Kosten augestellt worden. Kopenhagen 1775. 35) Reinders, Beobachtungen u. Versuche, meistentheils durch Einimpfen an dem Rindvieh gemacht, welche zum Beweise dienen sollen, dnss wir unsere von den gebesserten Kühen gefallenen Kälber durch Einimpfen gegen die Viehseuche sichern können. Wesel 1770. 30) Beiträge zur Geschichte der Hornviehseuche in einigen Kreisen der Altmark und deren Erkenntniss und Heilung. Stendal 1777. 37) Stahl, Abhandlung von der Hornviehseuche n. derselben Heilungsart. Frankfurt a. M. 1777. 38) Ocrtzen, Clans Dethlof v.. Die Inoculation der Rindvieliseuehe, als des einzigen bewährt befundenen Mittels, den betrübten Folgen dieser Landplage zu steuern. Berlin 1781. 39) Graf, Ah-handlang über die gegenwärtige Hornviehseuche. München 1796. 40) Acker-

052

Literatur der Rinderpest,

mann, Nähere Aulscliliisse über die Natur der Riiidvieliscuche. Frankfurt 1797. 41) Faust, lieber die Rinderpest, Leipzig 1797. 42) Hoven, Versiieh über die gegenwärtig lierrsolicndc Rindvieliseuche. Tübingen 1797. 43) Metzger, Bemerkungen über Viehpest. Ulm 1798. 44) Plouc-4 net, Neuere Erfahrungen über die llornvieliseuelie, wie sie 1799 in der Ueiclisstndt Reutlingen behandelt wurde. Tübingen 1799. 45) Stoll, Beobachtungen über die Kimlvielipest für Thierärzte, Physiker n, Polizeibeamte, Zürich 1800. 46) Frank, üeber die Rinderpest u. die Mittel, sie zu heilen u. auszurotten. Berlin 1802. 47) Preisschriften über die Rinderpest und ihre dir, herausgegeben von der kurfürstl, sächsischen Leipziger ökonomischen SucieUU. Dresden 1802. 48) Keck, Beiträge zur Berichtigung der gangbaren Meinungen über die sogenannte Löserdürre. Leipzig 1802. 49) Walz, Untersuchung über die Natur u. Behandlung der Rinderpest. Stuttgart 1803. 50) Lux, Charakteristik der Rimlercpi-demie. Leipzig 1803; Wie ist die Rindviehpest in ihrem ersten Entstehen untrüglich zu erkennen n. zu behandeln. Leipzig 1803; Beschreibung des epidemischen Nervenflebers der Rinder u. die Methode, ihr Grenzen zu reizen. Leipzig 1815. 51) Fleischmann, Geschichte der Rinderpest, Nürnberg 1801. 52) Frenzel, Preisschrift über die Rinderpest, Dresden 1803. 53) Kreusler, ibid, 54) Laubender, ibid. 55)Kempe, ibid. 56)Wol-stein, Das Buch von der Tiehseuche, Wien 1804. 57) Pessina, Anleitung zur Heilung der Rinderpest. Wien 1802, 58) Patent u. Instruction wegen Abwendung der Viehseuche. Berlin 1803. 59) Bojanus, öeber die Ausrottung der Hinderpest. Riga 1810. 00) Hildebrand, Ueber den ansteckenden Typlins. Wien 1812. Gl) Rothe, Anweisung zur Verhütung u. Ausrottung der Rinderpest. Glogan 1810. 02) Winkler, Die Löser-dttrre, 1813. 03) Zimmermann, Ueber die Rinderpest. Rostock 1814. (14) Gobier, Meraoire sur la nialadie dpizootique, qui regne sur les betes a cornes. Lyon 1814. 05) Huzard, Rapports et observations sur l'epi-zootie contagieuse, regnant sur les betes a cornes de plusieurs departe-ments de In France. Paris 1815. 60) Girard et Dupny, Notice sur Lepi-zootie, qui regne sur 1c gros betail, Paris 186(1. 67) Karsten, Prüfung der gegen die Rinderpest bisher empfohlenen Schutzmittel, üüttiugen 1814. 68) Ribbe, Anleitung zur richtigen Erkenntniss n. Tilgung der Rinderpest, '/erbst 1814 u. 181(1. 09) Steiner. Entwurf einer Sohutzcur wider die Loserdürre. Brunn 1817. 70) Am-Pach, Prakt, Lehre von den Herde-krankheiten u, Seuchen, Pest 1819, 71) Tschenlin, Knust die Rindvieb-seuohen zu erkennen, ihnen vorzubeugen nnd sie zu hellen, Karlsruhe 1821, 72) Sanier, Beiträge zur Kenntniss nnd Heilung der Rindvieliseuche. Ulm 1804. 73) Laubender, Handbuch der Tbierlieilkunde. 1806. III. Bd. S. 203. 74) Kail, üeber die Rinderpest. 1812. 75) C. L, He rhi},', üeber die Rinderpest und deren Tilgung. Berlin 1812. 70) Wülker, Ueber die Loserdürre (aus Bojanus' u. Pcssina's Schriften ausgezogen). Lcnigo 1813. 77) Sick, Ueber die Natur der Rinderpest. Berlin 1813. 78) Zimmermann, Ein paar Worte über liindviehseiiche u. Rinderpest. Rostock u. Schwerin 1814, 79) Moutonet et Sarazin, Me-inoire sur la iMaladie eonlagieusc et epizootique de Betes a cornes. Ciid-leau-Tliieriy ,1814. 80) Badische grossherzogl. Sanitiitscomniisslon, Ueber

Literatur der Rinderpest,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; (353

Kennzeioken etc. der Rtndvlehseache. Carlerabe 1814. 81) Lidl, Praktische Erfahrungen über die Loserdürre. Wien u. Triest 1815. 82) Rapports el observations sur Tepizootie contagieuse regnant sur les betes ä eonies de plusienrs departements de la France, Troisieme, Edition. Paris 1815. 83) Namsler, lieber die Rinderpest u. deren Behandlung, Breslau 181(i. 84) Hauenscbild, Ueber die Loserdiirre. Wien 181G. 85) Fri tsehler, Dissert, inaugur. inedica, pestis bovillae historian! traetans. Giessae 1821. 80) Lorinser, Untersuchungen über die Rinderpest. Berlin 1881. 87) Ach-thoven, Erfahrungen über die Rindviehkrankheit des Jahres 1880 am Niederrhein. Emmerich 1832. 88) Peterka, Versuch einer systematischen Darstellung der Rinderpestkrankheit. Leipzig 1833. 89) Jessen, Die Rinderpest mit besonderer Beziehung aul'Russland. Berlin 1834; Magazin. 1836. S. 218; Die gänzliche Ausrotlung der Rinderpest. Dorpat 185'2; Ueber die pathologischen Erscheinungen auf der Mundschleimhaut bei der eingeimpften Rinderpest und deren Werth l'Ur die Diagnose derselben. Dorpat 1857; Bericht über die Impfung der Rinderpest in dem Impfinstitute auf dem Gute Karlovvka. Dorpat 1858; Magazin. 1800. S. 257 u. 385; Oesterr. Vierteljalirsschr. 1802. 8. 1 ; Die Rinderpest u. ihre Impfung in den Gouvernements Cherson u. Orenburg. Dorpat 18C3; Magazin. 1804. S. 413, 431 u. 445; 1805. S. 316; Oesterreich. Vierteljalirsschr. 1865. S. 59, 79, 81, 80, 182; 1800. S. 39; 1871. 8. 95; 1872. 8, 38; Die Rinderpestfrage der Gegenwart und ihre Bedeutung für Westeuropa. Berlin 1805; Ad. Wochenschr. 1800. S. 1, 241, 281; 1S07. 8. 1, 12, 363; 1868. 8. 265; 1870. 8. 145; 1871. S. 1, 303; Magazin. 1867. 8. 418, 427; Thiernrzt. 1871. 8. 224; 1872. S. 111; Zur Frage über die Orte der Selbstgeburt der Rinderpest, 1872; Beitrag zur Geschichte, der Rinderpest. Dorpat 1873. 90) Erdt, Magazin. 1835. S. 43. 91) Wagenfeld, lieber Krkenntniss u. Cnr der Krankheiten des Rindviehs. Königsberg 1835. 8. 89. 92) Bernard, Du Typhus eontag. des beles a comes. Lyon 1839. 93) Körber, Die Krankheiten des Rindviehs. 1843. I. Theil. S. 255. Mit Literatur. 94) Tscheuliii-Duttenliol'cr, Handbuch zur Kcnntniss u. Heilung der Krankheiten unserer llausthiere. Karlsruhe 1843. 95) Die Rindvielipest, deren Vorbeugung u. Heilung. Leipzig 1845. 90) Hering, Repertor. 1846. 8. 87. 97) Haupt, Seuchenkrankheiten der llausthiere. Heidin 1845. S. 227. 98) Heckmeyer, Körte Geschiedniss der Rnnderpest. Amraers-l'oort 1845. Knthalt ein sehr reichhaltiges Lileraturverzeichniss bis zum Jahre 1845. 99). Prince, Journal de Lyon. 1845. 100) Spiuola, Mittheil. über die Rinderpest. Berlin 1840. 101) Rink, Die Rinderpest oder Löserdürre. Blaubenren 1847. 102) Dietrichs, Anleitung zum Erkennen, Verhüten n. Tilgen der Binderpest. Berlin 1850. 103) Ryohner, Bnjatrik. 1851. S. 427. 104) Weber, Die Rinderpest. Prag 1852. 105) Renault, Reoueil. 1855. 100) v. Koch, Oesterreich, Vierteljalirsschr. 1855. S. 13. 107) Zahn, ibid. S.l. 108) Müller, 1850. 8.110; 1857. S. 1. 109) Müller, Magazin. 1857. S. 100. HO) Brefeld, Zur Rinderpest. Breslau 1857. 111) Salomonsen, Tidakrilt for Velrinair. 1857. 112) Paschke witsch, Ansichten über die Rinderpest. Petersburg 1857. 113) Renault, Recueil. 1850. 114) Hering, Spec. Patholog. 1858. 8. 410. Mit Literatur. 115) Brefeld, Neuere Erfahrungen zur Rinderpest, Breslau 1858. 116) Simonds,

654

Literatur dor Kimlerpest.

The Veterinarian. 1858 u, 1859. 117) Kenelt, Petersburger Archiv (iir Veterinnrinedicin. 1861. 118) Aristow, ibid. 1801. 119) Lundberg, Tid-skril't l'or Vetrinairer. 1802. 120) Spinola, Spec, Pathologie u. Therapie. 1803. 1. Bd. S. 220. Mit Literatur. 121) De Tnoni, 11 med. vet. 1803. 122) Papl, ibid. 123) Seydell, Magazin. 1804. S. 313. 124) Corvini, Die Rinderpest. Mailand 1804. 125) Pauli, Magazin, 1804. S. 220. 120) Unter-berger, ibid. 1805. ö. 301; Beiträge zur Geschichte der Rinderpestimpl'ung. Dorpat 1805. 127) Boa ley, Reouoil. 1805. 128) Neidhard t, Die Kinderpest. Berlin 1805. 129) Ravitsch, Oesterr. Vierteljahrssclir. 1865. S. 141. 130) Leisering, Bericht über die Kinderpest in Holland und Belgien. Dresden 1865. 131) ßruckmüller, Magazin. 1805, 8. 188; Lehrbuch der pathologischen Zootomie. 1809. 132) Adam, Wochenschr. 1865. 8. 387. 133) Plum by, Recueil. 1805. 134) /wolle, Runderpest. Bylage tot de Laiulbouw-Courant. 1805/00, 135) Zangger, Die Rinderpest in Tirol. 1865. 130) Müller, Magazin. 1805. S. 496, 187) Foot, Catle Plague. London 1866. 138) Unterberger, Ad. Wochenschr. 1866. S, 130, 139) Zangger, ibid. S. 357. 140) Brnckmüller, 3. Bericht der zur Unlersuchang der Rinderpest in England eingesetzten Commission. Neustadt a. II. 1867; Oesterr. Vierteljahrssclir. 1806. S. 45. 141) Hahn, Thierärzll. Mittheil, der k. baicr. Thierarzneisohule. 1866. S. 1. 142)Rueff, Repertor. 1860. S. 201. 143) Le-maitre, Recueil. 1800. 144) Norfolk u. Bulmer, The Veterinarian. 1800. 145) Loblanc u. Bouley, Ref. Magazin. I860, S. 193 u. 374. 146) Qer-lach. Die Rinderpest, Nach eigenen Untersuchungen u. unter kritischer Benutzung der alten Erfahrungen und neuen Beobachtungen. Hannover 1807. Mit zahlreicher Literatur; Populäre Belehrung über die Rinderpest, Hannover 1800. 147) Thierness u. Wehenkel, Annal. de Bruxelles.

1866.nbsp; nbsp; 148) Thacker, The Veterinarian. 1806. 149) Hering, Repertor. 1800, S. 1 u, 375. 150) Fürsten berg, Ad. Wochenschr. 1806. S. 57, 318, 151) Müller, Magazin. 1860. S. 09. 152) Adam, Wochenschr. 1800, 8. 319. 153) Bouley, Journal du Midi. 1806; Recueil. 1866. 154) Third Report of the Commissioners etc. of the Cattle Plague. London 1866. 155) Aibreclit, Magazin. 1867. S. 459, 156) Pflug, Ad. Wochenschr.

1867.nbsp; S. 201. 157) Brackmüller, Oesterr. Vierteljahrssclir. 1867. S. 27, 135. 158) Werner, ibid. S. 1. 159) Müller, Magazin. 1867. S. 69, 805. 160) Internationale Thierärzteversammlung in Zurich. 1867. 161) Fuchs, Die Rinderpest in Holland u, ihre neuesten Einbrüche in den Regierungsbezirk Düsseldorf. Karlsruhe 1867. 102) C. Müller, Die Rinderpest in Thüringen u. Franken im Jahre 1867. Berlin 1808. 103) Hahn, Die Rinderpest in Baiern im Jahre 1807. München 1868, 116) Ilaubner, Handbuch der Veterinärpolizei. 1868. S. 181. Mit Literatur. 164) May, Die Krankheiten des Schafes. 1868. S. 198. Mit Literatur. 165) Chicoli, L Archivo della Vetcr. 1869. 106) Müller, Magazin. 1869.8.448, 167) Ro-loff, ibid. 1868. S. 10. 108) Hartmann, ibid. 1869. S. 103. 169) Hahn, Ad. Wochenschr. 1870. S. 385. 170) Haubner, Sachs. Jahresber. 1870. S. 44-66. 171) /unlt;lel, Journal de Lyon. 1870. 172) Kühn ert. Ad. Wochenschr. 1870. S. 26. 173) Adam, Goring, Franok, ibid. 1872. S. 11. 174) Anacker, Thierarzt. 1871. S. 25. 175) Weber, Chauveau, Bullet, de la 800. centr. 1870/71. 129) Decroix, ibid. 1871. 176) RoloIT,

Literatur (lev Rinderpest.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; (555

Die Rinderpest. Halle 1871. 2. Aufl. 1877. 177) Vogel, Repertor. 1871. S. 20. 178) Köhne, Ad, Wochenschr. 1871. S. 13. 179) Ziindel, Ibid.

1871.nbsp; S. 193; 1873. S. 135. 180) Adam, ibid. 1872. S. 361. 181) Werner, Oesterr. A'ierteljalirssclir. 1872. S. 83, 99. 182) Ableitner, ibid. S. 114. 183) Hertwig, Magazin. 1872. S. 447. 184) Viseur, Annal. de Bruxelles.

1872.nbsp; nbsp; 185) Günther, Die Rinderpest, ihre Verheerungen n. Hire Bekämpfung durch praktische Vorbauungsmitlel. Leipzig 1873. 180) Zürn, Die pflanzlichen Parasiten. 1874. S. 353. 187) Haubner, Berlin, Archiv.

1875.nbsp; S. 417. 188) Philippl, Sachs. Jahresher. 1875. S. 93. 189) Wehenkel, Panzootie unter den Hausthieren. Brüssel 1875. 190) Monin, Centralblatt für die med, Wissensch. 187(3. Nr. 14. 191) Ilamal, Recueil.

1876.nbsp; nbsp; 192) Falke, Tbierarzt. 1876. S. 110. 193) Klebs, ibid. S. 105. 194) Müller, Berlin. Archiv. 1877. S. 481. 195) Sachs. Jahresber. 1877. S. 8897. 196) Veröffentlichungen des kaiserl. deutschen Gesundlieits-amles. 1877. Nr. 25. 197) Wolff, Preuss. Mitth. 1877/78. S. 11. 198) Goring, Deutsche Zeitschr. für Thiermed. 1879. S. 147. 199) Heinen, Thier-arzt. 1880. S. 57. 200) Perdan, Oesterr. Vereinsmonatsschr. 1880. S. 40.

201)nbsp; Roll, Seuchenlehre. 1881. S. 85; Spec. Pathologie. 1885. I. Bd. S. 426.

202)nbsp; nbsp;Semmer, Oesterr. Revue. 1881. S. 65. Mit namentlich sehr vollständiger russ. Literatur. 203) Feld mann, Oesterr. Monatsschr. 1881. S. 83. 204) Werner, Krausz, ibid. 1882. S. 53, 90, 157. 205) Baranski, Oesterr. Vierteljahrsschr. 1881. S. 24. 206) Würzt, ibid. S. 37. 207) Ncssl, Oesterr. Vereinsmonatsschr. 1884. S. 3. 208) Müller, Magazin. 1882. 8.195. 209) Makarow, Das Veterinärwesen. St. Petersburg 1883. 210) 11 ak-lezow, Veterinärhote. 1883. 211) Haubner-Siodamgrotzky, Laml-wirthschaftl. Thierheilkdc. 1884. S. 405. 212) Pütz, Seuchen- u. Herdekrankheiten. 1882. S. 309; Compendium. 1885. 8.219; Centralblatt. 1884. S. 141. 213) Archangelski, Veterinärbote. 1884. 214) Kostitchew, Das Veterinärvvesen. 1884. 215) Wirtz, Die Rinderpest in Niederländ. Ostindien. 1884/85. 210) Uralauf, Oesterr. Monatsschr. 1885. S. 3.

II. Mikroorganismen der Rinderpest: 1) The Veterinarian. 1800. 2) Noc-zynski, Magazin. 1872. S. 200. 3) Perrin, Fourrier u. Tisserant, Recueil. 1873. 4) Rosohnow, Worenzovv u. Medwodski, Petersburger Archiv für Veterinärnmlic. 1878. 5) Metzdorf, Ad. Wochenschr. 1883. 8. 420. 6) Semmer, Oesterr. Revue. 1883. S. 05 u. 161. Mit ausftthrl. Literaturangaben. 7) Klebs, ibid. 1883. S. 168. 8) Semmer u. Archangelski, Oesterr. Vierteljahrsschr. 1883. S. 93. 9) Kolesnikow, Ref. Jahresber. von Ellenberger-Schütz. 1884. 10) Sawaljeff, Archiv für Veterinärwissenschaften. Petersburg 1884, 1885, 1886.

III.nbsp; Pathologische Anatomie; 1) Braueil, Neue Untersuchungen betr. die

pathologische Anatomie der Rinderpest. Dorpat 1862. 2) Ravitsch, Neue Untersuchungen über die pathologische Anatomie der Rinderpest. Berlin 1864. 3) Koloff, Beitrag zur pathologischen Anatomie der Rinderpest, Magazin. 1805. S. 488. 4) Dele, Annalcs de Bruxelles. 1860. 5) Bristow, Ref. Tbierarzt. 1867. S. 7. 6) Wirtz, Ref. Repertor. 1871. S. 240. 7) Bollinger, Centralblatt für die medic. Wissensch. 1872. 8) Semmer, Ueber die patliol. Anatomie der Rinderpest. Dorpat 1875.

IV.nbsp; Rinderpest bei Schafen u. Ziegen: 1) Maresch, Oesterr. Vierteljahrsschr.

G56

LtteratUl' der Rimlei-pesl.

1863. 2) Clücoli. II medico veter. 1804, 186(3. 8)Roloff, Magazin. 1864. S. 72. 4J Hertwlg, ibid. S. 198. 6) Laridon, Annal. deBruxelles. 1866.

6) Tiic Veterinarian. 1800. 7) lileiwciss, Oestcrr. Vierleljalirsclir. 1804. S. 1. 8) Roll, ibid. S. 17. 9) Galambos, ibid. 1808. S. 176. 10) Ser-zalow, Das Veterinärvvesen. 1884. V. DIfferentlaldlagnose: 1) Maresch, Oesterr. Vierteljahrsschr. 1806. S. 1,

2)nbsp; Werner, ibid. 1807. S. 15. 8) Ad. Wooliensohr. 1865. 8. 105. 4) Al-breclit, Landwirthschaftl. Zeitimg von Fühling. 1808. 5) Schrad er, Magazin. 1873. S. 149. 0) Wirgier, Oesterr. Voreinsmonatsscbr. 1881. S. 51. 7) Oemler, Berlin. Archiv. 1882. 8.241. 8) Sennner, Deutsche Zeitschr, für Thiermed. 1884. S. 77.

VI.nbsp; Statistisches, Geschichtliches etc.: 1) Beitrag zur Geschichte der all-

gemeinen Viehseuche in der Mark Brandenburg, Leipzig 1707. 2) Beitrag zur Geschichte der Rindviehseucbe im Hannöver'schen Altenburg. 1770.

3)nbsp; nbsp;Mar seh all, Geschichte der Hornvieheeuche zu Offenbach. Offenbach a. M. 1778. 4) Krünitz, Verzeicliniss der vornehmsten Schriften von der Rindvlehsenche. Leipzig 1707. 5) Fleischmann, Geschichte der Rinderpest u. deren Heilung, nebst einem Verzeicliniss der vorzüglichsten Schritten über diese Krankheit. Nürnberg 1801. 0) Eckel, Oesterreich. Vierteljahrsschr. 1851. S. 1. 7) Roll, ibid. 1SJ62. S. 138; 1864. S. 1. 8) Ibidem. 1807. S, 1. 9) Brauser, Magazin. 1866. S. 202. 10) Hering, Rcpertor. 1870. S. 378. 11) Annales de Bruxelles. 1872. 12) Adam's Wochenschr. 1875. 8. 300. 13) Berlin. Archiv. 1878. 8. 198, 331; Supple-mentshefte. 18791880, 1883. S. 115.

VII.nbsp; Impfung u. Therapie der Rinderpest: 1) Körner, Gutachten, die Ab-

wendung n. Our der in unseren Gegenden abermals grassirenden Hornvieheeuche betr. Leipzig 1701. 2) Salchow, Anweisung, wie der Rinderpestseuche auf die natürlichste Weise abgeholfen werden könne. Hamburg 1780. 8) Schuhmacher, Die sichersten Jlitlel wider die Gefahr beim Eintritte der Rind Viehseuche. Berlin 1793. 4) Cyriaci, Präcantions-mittel gegen die gegenwärtig grassirende Hornviebseuehe zum Besten des Public! herausgegeben. Coburg 1790. 5) Schal lern. Versuche über die reizstärkende Curmethode als die durch Brfahrang bestätigte einzige Hellart gegen die Viehpest. Jena 1797. 0) Keck, Der wahrscheinlichste Weg, die Rinderpest auszurotten. Leipzig 1803. 7)Pessina, Anleitung zur Heilung der Rinderpest mil der eisenhaltigen Salzsäure. Wien 1812. 8) Lux, Neue Methode der Rindviehpest Schranken zu setzen. 9) Karsten, Wie sichern wir uns gegen die wiederkehrende Rindvicbpest. Rostock u. Schwerin 1814. 10) /essen vergl. sub I. 41. 11) Steiner, Entwurf einer Schntzcnr gegen die Löserdürre. Brunn u, Olmütz 1817. 12) Hayne, Oesterr.Vierteljahrsschr. 1852. 8, 70. 13) Welili, ibid. 8. 45. 14) Roll, ibid. 1861. S. 1. 15) Kersting, Magazin. 1858. S. 1. 10) Ourlt, ibid. 1800. S. 101. 17) Raup ach, 3. u. 4. Bericht aus dein Impfinstitute zu Karlowka für 1859 u. 1800, 1805, 1806, 1878. 18) Iterapnth, The Veterin. 1805. 19) Subissi, II raed. vet. 1805. 20) Borger, Magazin. 1860. S. 87.

21)nbsp; nbsp;Bartels, Entwicklung des definitiven Schutzes gegen Rinderpest. Braunschweig 1807; Zur Therapie der Rinderpest. Braunschweig 1807.

22)nbsp; ünterherger. Ad, Wochenschr. 1807. S. 145. 23) Rucff, Repertor.

Gescliichte der Rinderpest.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;657

1808. S. 283. 24) Unterberger, Magazin. 1868. 8, 1. 25) Reuning, Die Abwehr dor Rinderpest an den Grenzen Deutschlands. Dresden 1871. 2G) Declat, Goubaux, Bouley, Recueil. 1871. 27) Weinmann, Ad. Woehensehr. 1871. S. 347. 28) Adam, ibid. 1873. S. 877. 29) Gerlach, Massregeln zur Verhütung der Rinderpest. Berlin 1872, 1875. 30) Unterberger, Magazin. 1874. S. 474. 31) Kletke, Die Massregeln gegen die Rinderpest im Deutscheu Reiche. Berlin 1877. 32) Adam, Wochenschr. 1878. S. 213 33) Klima, Oesterr. Monatsschr. 1879. S. 9. 34) Rubzon, Petersburger landwirthschal'tl. Zeitung. 1880. 35) Perdan, Oesterreich. Vereinsmonatsschr. 1880. S. 44. 36) Setinec, ibid. 1881. S. 67. 37) Mari, Ueber die 1882 im Kasan'schen Gouvernement eingerührten Massregeln gegen die Rinderpest, Mitth. aus dem Kasauer Veterinärinstitut 1884. 38) Feldmann, Ueber die Anwendung des Pasleur'schen Verfahrens der Schutzlm-pl'ungen gegen die Rinderpest. Moskau 1884; Oesterr. Monatsschr. 1886. S. 43.

Geschichtliches, Die Rinderpest ist zwar im klassischen Alter-thum nicht bekannt gewesen, hat aber wahrscheinlich seit uralten Zeiten in den Steppengebieten Osteuropas und Centralasiens geherrscht. Mit dem Eintreten der dort wohnenden Völker in die Weltgeschichte beginnt auch die Geschichte der Rinderpest. Die Völkerwanderung im 4. Jahrhundert, mit der Auswanderung der Hunnen aus Central-asien, der Alanen aus ihren Sitzen an der Wolga, der Ostgothen aus dem südlichen Russland, der Westgothen aus dem nördlichen Ungarn brachte auch die Rinderpest zum ersten Male nach Westeuropa, von wo sie seitdem nie mehr verschwand. Namentlich durch die vielen Kriegszüge der nachfolgenden Jahrhunderte wurde sie immer wieder aufs neue über die Länder Europas verbreitet, so z. B. im 9. Jahrhundert unter der Regierung Karls des Grossen, was namentlich für Deutschland sehr grosse Verluste an Rindvieh bedingte. Im Anfang des 13. Jahrhunderts drang mit dem Einbruch der Mongolen auch wieder die Rinderpest verheerend über Ost- und Mitteleuropa herein. Besonders gross waren die Verheerungen, welche die Rinderpest im 18. Jahrhundert in Europa anstellte (nordischer Krieg, Erbfolgekrieg, siebenjähriger Krieg). Die erste grosse Invasion betrifft die Jahre 17091717; die Rinderpest nahm ihren Weg von der Tartarei über das Don- und Wolgagebiet, nach Moskau, Polen, Ungarn, Preussen, Oesterreich, Süddeutschland, Schweiz, Italien, Frankreich, Holland, England. Dabei sollen in den Jahren 1711 1714 allein 1 ^ Millionen Rinder gefallen sein. Die erste genauere Beschreibung der Seuche aus jener Zeit hat Ramazzini geliefert, wobei er sie mit den Pocken verglich; damals wurden auch die ersten veterinärpolizeilichen Massregeln gegen die Rinderpest erlassen. Ein ähnlicher Seuchenzug ist in den Jahren 172(51734 zu verzeichnen (Beschreibungen von Buniva).

Friedbergeru. Fröhner, Spec. I'athol. u. Therapie der Ilaustliiere. U. Bd.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;42

058nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Geschichte der Rinderpest.

Von der Mitte des 18. bis zum Anfang des lö. Jahrhunderts war mit Ausnahme von Spanien und Schweden, welche keinen Vieh-import hatten, die Rinderpest in allen Ländern Europas stationär. Der Verlust in den Jahren 17401750 wird z. B. auf 3 Millionen Rinder geschätzt; in Dänemark allein beträgt derselbe 17451752 über 2 Millionen. Der Gresammtverlust in Deutschland bis zum Ende des 18. Jahrhunderts wird auf 80 Millionen, der in Europa auf 200 Millionen Rinder (= 30 Milliarden Mark) geschätzt. Die Rinderpest ist es auch gewesen, welche die erste Veranlassung zur Gründung der damals entstehenden Thierarzneischulen war. Beschreibungen der Seuche ans jener Zeit sind in sehr grosser Zahl vorhanden (Bourgelat, Boerhave, Wollstein, Layard u. A.). Nach Lutz sollen bis zum Jahre 1783 gegen 1000 Schriften über die Rinderpest vorhanden gewesen sein! Aus jener Zeit stammen ferner die ersten Schutzimpfungen gegen die Rinderpest.

Nachdem Dodson 1744 in England zu impfen angefangen hatte, wurde die Impfung 1745 von Courtivron in Frankreich und dann der Reihe nach in allen Ländern eingeführt. In dieser Beziehung sind hervorzuheben die Impfungen von Camper, Grashuis u. A. in Holland, Oeder in Dänemark, Bülow und Oerzen in Mecklenburg, Kersting in Hannover, Adami in Steiermark, Nebel in Hessen, Reich in Franken, Sick in Preussen, Namsler in Schlesien, Lorinser in Galizien, Pessina in Italien, Barrasch in Ungarn, Walz in Württemberg, Viborg in Dänemark, Jessen, Raupach, Sergejew, Kobischew in Russland u. s. w.

Besonders schwere Verluste verursachte die Seuche sodann 1792 in Italien, wohin sie durch Schlachtochsen der österreichischen Armee verschleppt wurde; in einem Jahre betrug der Verlust 34 Millionen Rinder. 17951801 herrschte die Rinderpest hauptsächlich in Süd-Deutschland. Eine besonders grosse Ausbreitung erfuhr sie durch die Napoleonischen Kriege (18051809) und die Befreiungskriege (1813 bis 1810). 1827 und 1828 erfolgte eine europäische Invasion von der Moldau und Wallachei aus, 1830 und 1831 (polnischer Aufstand) von Russland, Polen und den Ostseeprovinzen her. 1841 wurde die Rinderpest durch Vieh aus Rumänien und Anatolien nach Aegypten verschleppt, wo ihr 'Z² Million Rinder zum Opfer fiel. Russland verlor 18441845 1 Million Rinder. Die Nachbarländer Russlands, Preussen und Oesterreich sind, namentlich das letztere, fast jährlich von der Rinderpest heimgesucht worden. So verlor z. B. in Folge dessen Oesterreich nach Roll 18471804 nahezu '/ä Million Rinder. Der

Aetiologie der Rin(ler|iest.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;G59

Krieg des Jahres 18(30 und 18701871 brachten ebenfalls wieder eine bedeutende Seuchenverbreitung mit sich; so fielen während des letzteren in Frankreich 70,000, in Elsass-Lothringen 30,000, in Deutschland 10,000 Rinder an Rinderpest. Im Jahre 18781879 herrschte in Deutschland die letzte grössere Invasion; es fielen nämlich in Preussen 2500 Rinder mit einem Gesammtverluste von 2 Millionen Mark; gleichzeitig verlor Russland 1550,000 Thiere an Rinderpest, Im grossen und ganzen aber ist wenigstens in Deutschland, Dank den Einfuhrverboten und der strengen Handhabung des Seuchengesetzes, die Rinderpest so ziemlich ganz ausgerottet.

Aetiologie. Mit dem bacteriologischen Nachweise des Infec-tionsstoffes der Rinderpest hat sich eine Reihe von Forschern befasst, von welchen hier Sanderson, Bristowe, Murchison, Beale, Sem-mer, Naczynski, Hallier, Klebs, Roschnow, Woronzow, Med-wedski und Sawaljeff zu nennen sind. Nach Semmer ist der Infec-tionsstoff'der Rinderpest ein Mikrocoecus, welcher sich in Ketten an einander reiht; es gelang Semmer aueb, denselben zu eultiviren und durch Ueberimpfung der Cnlturen die Rinderpest zu erzeugen. Die Culturen bildeten auf Fleischwasser-Peptongelatine grauweise Rasen, welche das Nährsubstrat leicht verflüssigten. In neuerer Zeit hat Sawaljeff als Infectionsstoff' sporenhaltige Bacillen gezüchtet, welche in Mikrokokken und Kettenbacterien zerfielen.

Die Colonien auf Agar-Agar waren anfangs grauweiss, dann citronengelb und schliesslich roth gefärbt. Die Bacillen färbten sich mit Methylviolett. Impfungen mit den Culturen erzeugten die Rinderpest. Die Bacillen selbst sind leicht beweglich und haben abgerundete Enden; im Blute kommen sie bald in gerader, bald in gebogener Form vor, ungefärbt sind sie sehr schwer sichtbar. Sawaljeff glaubt, dass die früheren Beobachter denselben Spaltpilz, nur eine andere Entwick-lungsform desselben vor sich gehabt haben. Die Einwanderung des Infectionsstoffes in den Körper erfolgt wohl, wie Semmer mit Recht annimmt, durch den Respirationsapparat, von wo derselbe zunächst ins Blut gelangt und dort eine allgemeine Blutinfection bedingt, worauf sich erst seeundär die Veränderungen im Verdauungsapparate ausbilden.

Der Infectionsstotf ist sowohl fix als flüchtig. Er haftet an den Se- und Excreten, so am Koth und Harn, am Speichel, an den Thränen, am Nasen-, Maul- und Augenschleim, .am Schweisse und an der ausgeathmeten Luft, ausserdem am Blute und .in allen Körper-theilen. Die Ansteckung erfolgt entweder direct durch kranke Thiere,

(3(10nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Vorkommen der Rinderpest.

oder indirect durch Zwischenträger, wie Dünger, Streu, Stroh, Heu, Erde, Häute, Wedle, Fleisch, Kleider, Eisenbalnnvaggoiis, Schiffe, Fleischer, Viehhändler, Schmuggler, Hunde, Schafe, Geflügel etc. Charakteristisch ist für das Kinderpestcontagiuin, dass eine Ansteckung nur auf eine kurze Entfernung hin möglich ist; am wenigsten weit reicht sie hei trockener Luft, z. B. im Sommer. Die einzelnen Angaben sind zwar etwas verschieden, doch geht aus ihnen hervor, dass die Ansteckungsfähigkeit des Contagiums durchschnittlich nur auf 2 5 Schritt Entfernung reicht. Im Sommer wird z. B. die Ansteckung oft durch einen Graben verhindert, welcher die Kranken von den Gesunden scheidet. Es scheint also das Contagium durch die Luft und zwar besonders durch trockene Luft rasch zerstört zu werden. Dagegen hält es sich länger in Flüssigkeiten, sowie in Verbindung mit festen Körperbestandtheilen, z. ß. der als Impfstoff verwendete Nasenschleim bleibt, wenn er luftdicht verschlossen ist, lt;i Wochen, in einzelnen Fällen sogar bis zu 0 Monaten wirksam. In Stallungen erhält sich der Ansteckungsstoff 4 Monate, im Heu sogar 5 Monate. Durch Fleisch, welches bereits 3 Monate lang vergraben war, liess sich noch eine Ansteckung herbeiführen, desgleichen durch Dünger, welcher im Winter festgefroren war und im Frühjahr aufgegraben wurde. Am stärksten ist die Intensität des Infections-stoffes im Anfange einer Seucheninvasion. Aussei' durch Austrocknen wird das Contagium vernichtet durch Erwärmen über (SO⁰ C, Abkühlen auf IT)⁰ C, durch Fäulniss und verschiedene Desinficientien: Chlor, schwefelige Säure, Carbolsäure etc. In letzterer Beziehung scheint der Infectionsstoff zu den leichter zerstörbaren zu gehören.

Vorkommen. Die Rinderpest, oder wie sie wohl auch früher benannt wurde: die Löserdürrequot;, Löserseuchequot;, Viehpestquot;, gemeine Viehseuchequot;, Hornviehseuchequot;, llindviehstaupequot;, Uebergallequot;, Grossgalloquot; u. s. w., ist eine dem Rinderge-schl echte e ige nth um liehe Infectionskrankheit, welche auch auf Schafe und Ziegen, sowie auf die übrigen Wiederkäuer (Hirsch, Auerochse, Yak, Antilope, Kameel, Gazelle etc.) übertragbar ist. Die Thiere werden nur einmal während des Lebens von der Krankheit befallen, überstehen sie dieselbe, dann sind sie für immer immun, lieber das Heimathland der Rinderpest gehen die Ansichten aus einander. Nach den einen (Sergejew, Hemmer) ist dasselbe in dem Schwarzerdegebiet des europäischen Russlands (Südrussland, Umgebung des Schwarzen Meeres, Land der Don'schen Kosaken) mit

Symptome der Rinderpest.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;0(31

seiner fusstiefen Humusschichte und üppigen Pflanzenvegetation, nach anderen in Asien, Sibirien, in der kirgisischen Steppe, in der Tartarei, in China, Persien, Indien etc., also ausserhalb des europäischen Kusslands, namentlich in Centralasien zu suchen. So viel ist jedenfalls sicher, dass es eine selbständige Entstehung der Kinderpest ausserhalb der russischen resp. asiatischen Steppen nicht gibt, dass vielmehr jede Kinderpestepizootie in Europa sich auf diesen Ausgangspunkt zurückführon lässt. So liess sich die 18(35 in England ausgebrochene Rinderpest auf einen Schiffstransport russischer Ochsen, ebenso die 18(iG in der Schweiz beobachtete Epizootic auf einen Transport österreichischer Ochsen und in letzter Linie auf eine Einschleppung der Seuche aus Kussland zurückfuhren. Aus diesem Grunde sind auch die Nachbarländer Kusslands, Deutschland und Oesterrcich, stetig von der Seuche bedroht. An die Stelle der früheren Verbreitung durch Kriege (und zwar hier durch Schlachtochsen) sind als Verbreitungsmittel die Vieh-transporte und der Viehhandcl, Jahrmärkte etc. getreten; seltener wird die Seuche durch Felle, Fleisch, Wolle, Butter, Fett u. s. w. verschleppt.

Symptome. Die Erscheinungen der Rinderpest sind die einer schweren, acut verlaufenden Infectionskrankheit mit besonderem Ergriffensein des Verdauungstractus. Zwischen Aufnahme des Infectionsstoffes und dem Ausbruche der Krankheit liegt ein 1 neu-bationsstadium, dessen Länge gewöhnlich auf (19 Tage angegeben wird. Koloff U.A. beobachteten indess schon 'MJ48 Stunden nach der Infection Temperatursteigerung; auch Raupach und Kavitsch constatirten bei ihren Impfversuchen, der eine bereits 11 Stunden, der andere 38 Stunden nach der Impfung, ausgesprochene pathologische Veränderungen. Semmer fand sogar schon 7 Stunden nach der Impfung die Mikroorganismen im Blute und Nasenschleim. Rechnet man hinzu, dass die ersten Krankheitserscheinungen, zu welchen namentlich das Fieber gehört, leicht übersehen werden können, so dürfte wohl das In-cubationsstadium etwas kürzer, etwa auf 8 (i Tage zu berechnen sein.

Das Krankheitsbild der Kinderpest wird durch gewisse Vorboten eröffnet, unter denen eine hochfieborhafte Temperatursteigerung am wichtigsten ist; die Mastdarmtemperatur steigt bis auf 41 und selbst 42deg; C. Das Fieber ist seiner Natur nach ein continuirliches und zeigt nur kleine Remissionen. Wie bei anderen Infectionskrankhciten geht auch bei der Kinderpest die Temperatur mit der Ausbildung anderweitiger Symptome wieder zurück'. Der Puls ist auf (50120 Schläge gesteigert und dabei klein. Neben dem Fieber zeigt sich bei den

662

Symptome der Rinderpest.

infloirtea Thieren allgemeine Mattigkeit, Abnahme der Milch-secretion (nach Ger lack und Brück mül ler oft Überhaupt das erste Krankheitssymptom), glanzloses, gesträubtes Deckhaar, trockenes Flotzmaul, Appetitverminderung, Störungen im Wiederkauen und vorübergehendes leichtes Zittern au verschiedenen Körperstellen.

Nach diesen Vorboten tritt die Rinderpest in das offene Stadium. Die Thiere zeigen Schüttelfrost, sowie eine oft wechselnde Hauttemperatur; die Athmung ist sehr beschleunigt, und es sind vor allem die sichtbaren Schleimhäute (Conjunctiva, Nasen-, Maul-, After-, Scheidenschleimhaut) bald diffus, bald flockig scharlachroth gefärbt. Die Futteraufnahme und das Wiederkauen sind ganz sistirt, dagegen besteht starker Durst. Der Kothabs atz ist verzögert, der Koth selbst trocken und mit Schleim überzogen; nicht selten beobachtet mau auch leichte Oolikerscheinungen, Sodann zeigt sich ein zuerst seröser, dann serös-schleimiger Ausfluss aus den Augen, aus der Nase und der Vagina sowie Speicheln. Der Koth wird allmählich dünnflüssiger, und schliesslich stellt sich starker Durchfall unter Oolikerscheinungen ein, wobei die Entleerungen schleimig, sehr übelriechend und zuweilen mit Blut gemischt sind und häufig unter starkem Afterzwang (Tenesmus), ja selbst unter Um-stülpung der hochgerötheten Mastdarmschleimhaut nach aussei! abgesetzt werden. Dabei magern die Thiere rapid ab, schwanken beim Gehen, sind in der Lendengegend beim Betasten sehr empfindlich und liegen viel. Abweichend von dem gewöhnlichen Krankheitsverlaufe sind manche Thiere sehr unruhig und aufgeregt, ja selbst wie tobsüchtig (Gchirncongestion; frühere sogenannte nervöse Form der Rinderpest), andere zeigen hochgradige Athembeschwerden und das Bild einer schweren Lungenentzündung (Husten, Kasselgeräusche, Dämpfung; frühere sogenannte pneumonische Form).

Im weiteren Verlaufe treten charakteristische Veränderungen an den Schleimhäuten auf. Es bilden sich nämlich auf der Schleimhaut der Lippen, der Zunge und Backen, am Zahnfleische, auf der Nasen-und Scheidenschleimhaut rothe Flecken in Form von Platten und Striemen, welche sich bald mit einem grauweissen, locker anfliegenden Schorfe bedecken. Hierbei trübt sich zunächst die oberste Epithelschichte, und es bilden sich auf derselben gelblichgraue Flecken; seltener entwickeln sich die Schorfe aus Knötchen durch breiigen käsigen Zerfall dieser. Nach Abstossung der Schorfe bleiben dunkelrothe, leicht blutende, vertiefte Stellen, die sogenannten Erosions-geschwilre zurück. In leichten Krankheitsfällen können Schorfe und

Prognose und Diagnose der Rinderpest.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 063

Erosionen auch fehlen. Zuweilen beohachtefc man einen ähnlichen ex-anthematischen Process auch auf der Haut in Form kleinster Knötchen und Pusteln, welche verschorfen; so am Bauche, an der Innenfläche der Schenkel, am Mittelfleisch, am Euter (Verwechslung mit Pocken; frühere sogenannte exanthematische Form). Trächtige Thiere ahortiren häufig. Nimmt die Krankheit einen ungünstigen Verlauf, dann wird die Abmagerung und Entkräftung immer bedeutender, die Thiere liegen anhaltend, knirschen mit den Zähnen, zittern, aus Maul, Nase, Scheide und After entleeren sich missfärbige, eiterige, übelriechende Ausflüsse, After und Scham sind geöffnet, die Temperatur sinkt nunmehr unter die Norm. Theils unter Krämpfen, theils ganz ruhig erfolgt dann der Tod, nachdem zuweilen blutiger Schaum aus Maul und Nase entleert wurde.

Verlauf und Prognose. Bei dem weitaus häufigeren ungünstigen Verlaufe tritt der Tod meist am 4.7. Tage nach dem sichtbaren Ausbruche der Krankheit, in schweren Fällen schon am 4. oder 5. Tage ein. In den selteneren, günstig verlaufenden Fällen erfolgt allmählich unter Rückgang der Krankheitserscheinungen die Heilung. Das Roconvalescenzstadium ist dabei jedoch ein ziemlich langes. Der Verlauf in der Herde oder im Stalle ist ein ziemlich langsamer, schubweiser; im Anfange werden nur einzelne benachbarte Thiere, dann grössero Partien von der Seuche ergriffen, so dass bis zur Gesammtinfection immer mehrere Wochen vergehen; dabei erkranken scbliesslich doch alle Thiere einer Herde oder eines Stalles.

Die Rinderpest zeigt nun eine sehr grosse Verschiedenheit des Verlaufes je nach dem Seuchencharakter und der Rinderrasse. Im Anfange einer Seucheninvasion verlaufen alle Fälle viel schwerer als gegen das Ende derselben. Ferner erkrankt die graue Steppenrasse (Südrussland, Ungarn, Rumänien, Moldau, Serbien) viel milder als die anderen Rassen, indem dieselbe gewissermassen eine partielle erbliche Immunität gegen die Rinderpest besitzt. Deswegen erkennt man beim Steppenvieh die Krankheit auch viel schwerer, indem die Erscheinungen oft sehr verwischt sind; sehr häufig erfolgt bei ihm nach achttägiger massiger Erkrankung Grenesung. Die Mortalitätsziffer beträgt nämlich bei dem gewöhnlichen Vieh 9095 Procent, bei der grauen Steppenrasse dagegen nur 3050 Procent.

Beim Schafe (und bei der Ziege) ist der Verlauf ebenfalls ein milderer, wie auch die Infectiosität eine geringere ist. Dagegen sind die Erscheinunffen im wesentlichen dieselben wie beim Rinde. Es

0(34

DilVerentiaklingnose der Hiiulcrpest.

starben /.. B. von 4000 pestkranken Schafen in Oesterrcich (1859 1868) 06 Procent, von derselben Anzahl in Ungarn (18611863) ebensoviel, von 30,000 in Bussland (1878) GO Procent etc. Im Gegensatz zum Rinde findet man beim Schafe häufige pneumonische Aliectionen.

Differentialdiagnose. Keim ersten Auftreten der Rinderpest hat die Diagnose namentlich in sporadischen, gänzlich unerwarteten Fällen oft ziemliche Schwierigkeiten. Als diagnostisch wichtige Symptome sind hierbei festzuhalten: das hohe Infectionsfieber, die fleckige Röthung und der graugelbe Belag der Schleimhäute mit daraus hervorgehenden Erosionsgeschwüren, namentlich auch auf der Scheidenschloimhaut, der schleimige Ausfluss aus Nase, Maul, Augen, Vagina, die schweren Darmerscheinungen, die hochgradige Abmagerung; von der allergrössten Wichtigkeit ist ferner der Nachweis oder die Möglichkeit einer Ansteckung. Von Krankheiten, welche mehr oder weniger Aehnlichkeit mit der Rinderpest haben, sind folgende zu nennen:

1)nbsp; das bösartige Katarrhalfieber oder die sogenannte Kopfkrankheit des Rindes. Dasselbe besitzt jedoch nur eine verhältniss-inässig ganz geringe Contagiosität, ist gewöhnlich stationär, hat einen langsameren Verlauf und localisirt sich vorwiegend am Kopf und im Respirationsapparat. Wesentlich sind ferner die schweren Augenaffectionen. Vergl. auch Bd. II. S. 384.

2)nbsp; nbsp;Die Maul- und Klauenseuche kann insofern Aehnlichkeit mit der Rinderpest zeigen, als auch hier geschwürige Veränderungen in der Maulhöhle und gastrische Zufälle, sowie ein Exanthem am Euter vorkommen. Das Exanthem in der Maulhöhle ist indess ein sehr charakteristisches und findet sich ausserdem auch an den Klauen vor, der Verlauf ist ein ganz gutartiger und die Seuchenausbreitung eine ziemlich rasche.

3)nbsp; nbsp;Bei der Ruhr tritt der Durchfall viel frühzeitiger ein und ist gewöhnlich ziemlich blutig; es ist ausschliesslich der Darm erkrankt, während die Affectionen anderer Schleimhäute (Maul, Auge, Nasenhöhle, Vagina) fehlen. Auch der Sectionsbefund ist ein anderer.

4)nbsp; nbsp;Die mykotische Darmentzündung, wie sie z. B. durch Tilletia caries hervorgerufen wird, kann vermöge ihres schweren Verlaufes und zuweilen beobachteten enzootischen Auftretens grosso Aehnlichkeit mit Rinderpest haben. Aber auch hier treten mehr das Darmleiden und gewisse nervöse Affectionen in den Vordergrund.

5)nbsp; Der Milzbrand, dessen gastrische Form mit Rinderpest verwechselt werden kann, verläuft viel stürmischer, ist nicht direct

Pathologische Anatomie der Rinderpest,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; (565

raquo;nsteckend und liisst sicli durch die Section, namentlich durch den Nachweis der Bacillen, sicher feststellen.

6)nbsp; Die Lungenseuche, mit der sich die Rinderpest zuweilen complicirt, lässfc sich durch die physikalische Untersuchung der Brusthöhle meist sicher unterscheiden.

7)nbsp; Die Wuth, welche hei der sogenannten nervösen Form der Rinderpest in Betracht kommen könnte, desgleichen die Kuhpocken sind unschwer als solche zu erkennen.

Anatomischer Befund. Die pathologisch-anatomischen Veränderungen bei der Rinderpest betreffen im wesentlichen die Schleimhaut des Labmagens und Dünndarms, sowie der Maulhöhle, des Mastdarmes und der Scheide; daneben sind die auch bei anderen Infcctionskrankheiten vorkommenden All gem ein Veränderungen von geringerer Bedeutung.

Die Cadaver sind zunächst sehr abgemagert, die Hinterschenkel mit Koth beschmutzt, die Umgebung des Maules, der Nasenlöcher, der Augen, des Afters und der Scheide mit gelblichem oder miss-larbigem, schleimig-eiterigem Ausflusse belegt. Zuweilen findet man Knütchen und Pusteln auf der Haut, namentlich am Euter. Die Maul- und Rachenschleimhaut ist fleckig gerüthet, geschwellt, mit schleimigen Massen bedeckt und zeigt rundliche gelb graue, käsige Platten oder Auflagerungen, welche mikroskopisch aus Detritus, Zellen, Kernen und Mikrokokken bestehen und eine oberflächliche diphtheritische Entzündung darstellen. Da wo die Platten entfernt sind, sieht man geschwürige, liochgeröthete Schleimhautvertiefungen, die sogen. Erosionsgeschwürc. Am meisten ausgeprägt findet man diese Ver-iinderungen an der Innenfläche der Lippen, an der Unterflächc der Zunge, an der ßackenschleimhaut und am Zahnfleische des Unterkiefers.

In den 3 ersten Mägen findet man die Schleimhaut fleckig ge-röthet, das Epithel gelockert, leicht abziehbar, den Inhalt des Pansens und der Haube weich, den des Lösers häufig ganz eingetrocknet (so-genannte Lösordürrequot;). Im übrigen zeigt sich diese letztere Erscheinung auch bei vielen anderen Krankheiten, ja es ist nicht selten der Löserinhalt nicht trocken, sondern flüssig. Der Labmagen ist meist leer und enthält nur eine geringe Menge eines zähen, schleimigeiterigen, gelblichen oder blutigen Inhaltes. Seine Schleimhaut ist besonders in der Pylorusgegend stark geröthet. Die Köthung ist theils eine diffuse, theils eine fleckige, punktförmige oder streifige und nähert sich oft dem Violett- oder Kirschrothen, zuweilen auch dem

(306nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Pathologische Anntomie der Rinderpest.

Braunrothen mit einem Stich ins Schiefergraue. Das Epithel wird ab-gestossen. Auf der Schleimhaut sitzen braungelbc, kleine, plattenartige käsige Auflagerungen, die sich in Fetzen ablösen und vertiefte, hochgerothete, von Blutpunkten durchsetzte Stellen d. h. Erosionen hinterlassen. Die Magendrüsen sind geschwellt und zeigen starkzellige Wucherung (Labdrüsen, Schleimdrüsen).

Ganz dieselben Veränderungen findet man im Dünndarme. Auch hier besteht starke Schwellung und Röthung der Schleimhaut mit inselartigen, schorfähnlichen, käsigen Auflagerungen und Erosionen. Diese Auflagerungen haben in sehr schweren Krankheitsfällen die Gestalt von röhrenförmigen Ausgüssen des Darmlumens. Dazu kommt eine hochgradige Infiltration der solitären und Peyersehen Drüsen. Dieselben sind geschwellt, stark prominirend und zerfallon entweder eiterig, wobei sich bei Druck ein propfartiger Inhalt aus ihnen entleert, oder sie sind ebenfalls mit käsigen und häufig eiterig zeriliessenden Auflagerungen bedeckt, welche von einem hyperämischen Hofe umgeben sind und beim Abstossen Geschwüre hinterlassen; nicht selten werden ferner die Peyer'schen Plaques von siebartigem Aussehen, d. h. areolirt. Auch die Lieberkühn'schen Drüsen erscheinen stark geschwellt und die Darmzotten zellig infiltrirt. Nach Klebs ist ferner die ganze Schleimhaut von Mikrokokken durchsetzt, welche sich namentlich in der Umgebung der Gefässe anhäufen und wohl auch das Gefässlumen vorstopfen.

Im Dickdarm sind die entzündlichen Veränderungen viel weniger ausgeprägt; am stärksten ist noch der Blinddarm betroffen. Die Schleimhaut ist meist nur geschwellt, fleckig geröthet, schieferartig verfärbt und mit Schleim bedeckt. Diese geringgradigen Veränderungen trifft man zuweilen auch im Dünndarm an, wo jedoch umgekehrt in schweren Fällen unter Umständen fast die ganze Schleimhaut bis zur Muscularis nekrotisch zerfallen sein kann.

Die Gekrösdrüsen sind oft stark geschwellt und hirnmarkartig infiltrirt; in anderen Fällen vermisst man jedoch diese Veränderungen. Die Leber ist lehmartig verfärbt und mürbe, die Gallenblase mit dünner Galle stark gefüllt in Folge Stenose der Ausmündung des Gallenganges (daher die frühere Bezeichnung Grossgallequot; oder Ueber-gallequot; für Rinderpest). Die Schleimhaut der Gallenblase ist geschwellt, geröthet und sogar bisweilen mit graugelben Exsudatplatten besetzt. Die Nieren zeigen parenehymatöse Veränderungen, eine gelbbraune Farbe und verminderte Consistenz. Die Schleimhaut der Harnblase ist höher gei'öthet und mit Schleim bedeckt; ähnliche und meist noch

Kinderpestimpl'ung.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;(JG7

schwerere Veränderungen zeigt die Schleimliaut des Uterus, der Vagina und des Mastdarmes,

Die Nasenschleimliaut ist dunkolrotli gefärbt und mit graugelben, mürben Schorfen bedeckt, nach deren Entfernung das eigentliche Schieiuihautgewebe freiliegt. Aelmliche Veränderungen findet man im Kehlkopf und in der Luftröhre, wo die aufgelagerten Massen oft eine rahmähnliche, eiterige Consistenz besitzen. Die Lungen sind bald hyperämisch oder fleckig geröthet, bald ödematös und selbst hepatisirt, bald emphysematös; es kann selbst Pneumothorax und subcutanes Emphysem zugegen sein (Husten!); das Herz ist welk und schlaff, von Ekchymosen durchsetzt; das Endocardium imbibirt sich schon frühzeitig schmutzig blauroth, unter dem Endo-und Epicardium findet man Blutungen, im Herzbeutel gelbliches Transsudat. Das Blut ist von dunkler Farbe und schlecht geronnen, die weissen Blutkörperchen sind stark vermehrt, die rothen zeigen verschiedene Gestaltsveränderungen (Poikilocytose). Die nervösen Centralorgane und ihre Häute sind oft stark hyperämisch; zuweilen findet mau auch röthliches Transsudat in den Gehirnkannnern und unter der Arachnoidea angesammelt.

Die im Vorliegenden beschriebenen anatomischen Veränderungen sind durchaus nicht immer in derselben Intensität vorhanden, sie wechseln vielmehr sehr, je nach dem Charakter und dem Grade der Krankheit, nach Alter und Ernährungszustand der kranken Thiere. sowie je nach der Kasse. Beim Steppenvieh sind (wie auch bei Schafen) die Veränderungen immer viel weniger ausgeprägt.

Therapie und Impfung der Rinderpest. Eine Behandlung der Rinderpest ist ebenso erfolglos wie bei vielen anderen typisch verlaufenden Infectionskrankheiten, sie ist überdies auch nach den Bestimmungen des Reichs-Viehseuchengesetzes gar nicht gestattet, indem bei der Gefährlichkeit der Seuche unverzüglich die Tödtung anzuordnen ist. Dagegen dürfte für gewisse Gegenden, so für die Steppenländer Russlands, als ein wichtiges prophylaktisches Mittel die Impfung zu betrachten sein, jedoch lediglich die Noth- resp. Präcautionsimpfung, niemals die Schutzimpfung, weil die letztere eine zu grosse Gefahr bezüglich der Weiterverbreitung der Seuche mit sich bringt. Für Deutschland und die übrigen europäischen Staaten, mit Ausnahme Russlands, ist nicht einmal die Nothimpfung zulässig, weil hier die veterinärpolizeilichen Massregeln, d. h. die Keulung, viel wirksamer und sicherer sind, und weil die Impf-Mortalitätsziffer für das gewöhnliche Himl eine viel zu

6(38nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Das Texasfieber. Die Bibirisohe Beolensenohe,

hohe ist. Beim Sfceppenvieh beträgt die Mortttlitätsziffer nach der Impfung nur circa 10 Procent, bei den anderen Kassen dagegen 3(J Fro cent. Am relativ häutigsten sind die günstigen Impfresnltate ferner gegen das Ende der Seuche.

Die Technik der Impfung ist eine einfache. Man bringt einen reinen Schwamm in ein Nasenloch, lässt ihn mit Nasenschleim voll-saugon und presst ihn dann in Gläschen aus, welche verschlossen werden. Ein Tropfen des Impfstoffes wird dann mittelst einer Sticker-schen Impfspritze unter die Haut am Halse gebracht. Im übrigen ist man auch selbst in Russkind, wo 4 Impfinstitute bestanden (Charkow, Karlowka im Poitawa'schen, Bondarewka im Cherson'schen und am Salmysch im Orenburgischen Gfouvernement), von der Impfung mehr und mehr abgekommen. Vielleicht bedingt späterhin die Mitigation des Impfstoffes günstigere Chancen für die Impfung der Rinderpest.

Anhang zu den Mectionskranklieiten.

1)nbsp; Das Texasfieber oder Milzfieber (Texas-fever, Splenic fever) ist eine in Nordainerika sencheaartig auftretende Rinder k r a n k h e i t, über deren Natur mit Sicherheit nichts bekannt ist. Jedenfalls aber ist dasselbe nicht identisch mit Milzbrand, sondern scheint eher eine souchon-haft auftretende Hllmoglobinämie zu sein. Die Seuche soll aus der Umgebung dos mexikanischen Meerbusens herstammen und sich von da über einen grossen Theil der nordamerikaniselien Staaten verbreitet haben. Symptome: Unterdrückte Futteranfnahme und Wiederkäuen, hohes Fieber, At.hmungsbescblennignng, Salivation, blutige Diarrhöe, Absatz blutrothen Harnes, rasche Abmagerung, grosse Hinfälligkeit, sehr acuter, oft schon nach 2.quot;. Tagen tödtlicher Verlauf. Mortalitiltsziffer 4090 Procent. Section: allgemeine Häinorrhngien, namentlich unter den serösen Häuten und auf der Schleimbaut des Digestkmsapparates, kleine Geschwüre im Labmagen, Entzündung der Darmschleimhaut, Hyperämie der inneren Organe, tiefrothe Verfärbung der Muskulatur, brannrothe Verfärbung des Blutes.

Literatur: 1) The Veterinarian. 1868 n. 1869. 2) Mayer, Repertor. 1878. 8.290. 8) Brown, Ref. Berlin. Archiv. 1881. 8. 121. 4) Lorlng, Americ. vet. rov. üd. VI. 5) Oolsson, ibid. 13(1. VII. 6) Trumb o wer, ibid. 7) Salmon, Americ. journ. ol'comp. med. Bd.V. 8) Dotmers, Investigation of Texas cattle-fever. Washington 1881; Ref. Berlin, Archiv. 1885. S. 825.

2)nbsp; nbsp;Die sibirische Beulenseuche oder Jaswa. Eine schon im vorigen Jahrhunderte in Sibirien beobachtete und von den meisten Autoren (so auch von lllumberg in Kasan; private Mittheilung) dem Milzbrande zugezählte Pferdekrankheit, welche namentlich von Haupt genauer beschrieben worden ist. Vorkommen: Niederungsgebiete an den Ufern der Wolga und ihrer Nebenllüsse, namentlich im Hochsommer, nicht direct ansteckend. Symptome! Oedematöse, sulzige Anschwellungen nament-

Da? Wechsclfleber.

lieh in der Kelilkopfsgegend, hohes Fieber, schwere Allgemeinerkraukuag; Dauer durchschnittlich 1 Woche; grosse, fast absolute Mortalität. Section: Aussei' den sulzigon Infiltraten findet man die Milz vergrössort sowie im Magen und Dünndarm Hämorrhagien. Ueber die Natur der Seuche ist nichts sicheres bekannt, am ehesten erinnert sie noch an die Wildseuche.

Literatur; 1) Haupt, Ueber einige Seuohenkrankheiten der Hausthiere in Sibirien. Berlin 1845. S. 142. 2) Hering, Spec. Pathologie. 1858. S. 355. Mit Literatur. 3) Tidskrift for Veter. 1801. 4) Winkler u. Dressier, Ref. Oesterr. quot;Vierteljahrsschr. 1865. S. 107. 5) Rcnelt, Magazin. 1800. S. 406.

3)nbsp; Die afrikanische Pferdepest, eine in Syrien und Egyptcn 187ö unter Pferden, Maulthieren und Eseln herrschende sehr bösartige Seuche, welche namentlich von Villoresi und Apostolidos (Kef. im Berlin. Archiv) beschrieben worden ist. Symptome: Hohes Fieber, schwere Depression des Gehirns, Schwellung und rothgelbe Verfärbung der Conjunctiva, Pe-techien in der Maulschleimhaut, grosse Hinfälligkeit, rascher Tod oft nach wenigen Stunden, Maximaldauer 23 Tage. Section: Bild einer Septikilmie mit allgemeinen Hämorrhagien und Degeneration der grossen Parenchyme.

4)nbsp; Das Wechselfieber (Malai'ia, Febris intermittens) soll angeblich, und zwar in einer nicht kleinen Anzahl von Fällen, auch bei den Haus-thieren beobachtet worden sein. Beim Menschen stellt dasselbe bekanntlich eine rein miasmatische Infeotionskrankheit dar, welche überall mit Ausnahme der Polarzonen, namentlich aber in Sumpfgegenden (römische Campagna, pontischo Sümpfe, Sicilien, Ungarn, untere Donnuländer, Tropengegenden) vorkommt und nach den Untersuchungen von Klebs und Tom-masi-Crudeli durch einen sporenbildenden Bacillus hervorgerufen wird. Das Hauptsymptom der Malariaerkrankung bildet ein meist nur kurz andauernder Fieberanfall mit auffallend regelnuissigem Typus (täglich, alle 2, 3, 4, 5 Tage etc.; Febris quotidiana, tertiana, quartana, quin-tana etc.). Neben dem Fieber besteht eine meist bcträchtliclie Anschwellung der Milz. Ausser der beschriebenen Form gibt es dann noch eine Reihe unrcgelmässiger Formen (pernieiöses Wechselfieber, remittirendo und continuirliche Malariafieber, chronische Malariakachexie, larvirte Intermittens mit Neuralgien). Hauptmittel gegen die Malaria ist Chinin.

Vergleicht man hiermit die bei unseren Haustbieren angeblich beobachteten Weohselfieberfiillo, so muss die Möglichkeit eines Vorkommens der Malaria bei unseren Hausthieren zugegeben werden. Hierfür sprechen vor allem auch die gelungenen experimentellen Uebertragungen der Malaria vom Menschen auf Kaninchen und Hunde, sodann sind namentlich aus Italien, dem Hauptsitze der Malaria, mehrere Krankheitsfälle berichtet und endlich soll in einzelnen Beobachtungen Chinin gute Dienste geleistet haben. Die Mehrzahl der in der Literatur verzeichneten casuisti-schen Fälle hat indess mit wahrer Malaria nichts gemein.

Literatur: 1) Damoiseau, Journal pratique. 1828 (beschreibt einen Fall von 4tägigem Wechselfieber). 2) Rudioff, Magazin. 1839. S. 83. 3) Legrain, Jouru. veter. de Belg. 1844. 4) Pilizzavi, La Clinique veter. de Lyon. 1847 (febris quotidiana bei einem Pferde, Heilung durch Cliinin). 5) Ber-tocclii, Giornale di Veterinaria. 1853 (Quartana beim Pferde, 4 Tage hinter einander Morgens von 812; Heilung durch Chinin). 0) Lessona,

iMO

Scharlach, Cholera, Masern etc.

ibid. 1855 (beim Rind mil 1- und Süigigem Typus, ebenso lieim Pferde; Behandlung mit Chinin). 7) Uertwig, Magazin. 1854. S. 437. Mit zalil-reicher Literatur; Krankheiten der Hunde. 1880. S. 27. 8) Gros-Claude, Magazin. 1854. S. 414. Mit Literatur (Quartanlypus beim Pferde, Behandlung mit Chinin und Arsenik). 9) Flothmann, Magazin. 1848. S. 417. 10) Frey, ibid. 1849. S. 300. 11) He i d e brecht, ibid. 1856. S. 226. 12) Boroherdt, Magazin. 1857. S. 95. 18) Hering, Spec. Pathologie. 1858. S. 270. Mit Literatur. 14) Uallola, II med. veterin. 1856. 15) Ri-volta, ibid. 1860. 16) Albenga, üiornale di Yeterinarie, 1857 (Quotl-diana bei zwei Rindern in sumpfigen Gegenden; Heilung mit Chinin). 17) Adenot, Journal de Lyon. 1861. 18) Förster, Ref. Thierarzt. 1863. S. 20. 19) Schongen, Preuss. Mittheil. 1860/61. 20) Spinola, Spec. Pathologie U, Therapie. 1863. S. 343. Mit Literatur. 21) lilaise, Annal. de liriixelles. 1874. 22) Klebs, Tommasi-Crudeli, Archiv für experimentelle Pathologie. XL Bd. 23) Winkler, Preuss. Mittheil. 1882. S. 30. 24) Rolls, The vet. journ. 1882. 25) Son in, Ref. im Jahresbericht von Ellenberger u. Schütz pro 1883. S. 60. 26) Allard, Wehenkel's Jahresber. 1883. S. 05.

5)nbsp; Der Scharlach des Menschen wurde früher in alteren Pathologien eLenfalls als Thierkrankheit mit aufgeführt. Ollenbar lagen jedoch lediglich Verwechslungen mit Petechialfieber vor. Merkwürdigerweise sind nun in der neuesten Zeit wieder Behauptungen aufgetaucht, nach welchen der Scharlach des Menschen durch die Milch von Kühen erzeugt bezw. verschleppt wurde (of. Laure, Lyon medical 1886; Ernest Hart, Transaction of the International medical Congress 1881. S. 391). Sichere Beweise für diese sehr unwahrscheinliche Annahme fehlen indess.

6)nbsp; Pebris recurrens, der Rückfallstyphus des Menschen, Hess sich durch Impfung bis jetzt nur auf Affen übertragen (Spirillen im Blute).

7)nbsp; Die Cholera kommt spontan bei den Thieren nicht vor. Auch die scheinbar positiven Ucbertragungsversuche lassen sich meistens auf septikämisehe und putride Processe im Anschlüsse an die Impfung zurückführen. Koch gelang es nur bei Meerschweinchen eine Infection durch die Cholerakoinmabacillen dadurch herbeizuführen, wenn er vorher eine Störung der Thätigkeit der Bauchorgane herbeiführte und gleichzeitig die vorhandene Salzsäure des Magens durch Sodalösung unschädlich machte.

Literatur: 1) Marshall, The Veterinarian. 1853 (Uebertragungsversnche mit Blut, Erbrochenem u. Faces auf Thiere). 2) Hodgson, ibid. 3) Lindsay, ibid. 1856. 4) Guttmann, Berlin, klln, Wochenschr. 1867. 5) Koch, Arbeiien des deutschen Gesundheitsamtes.

8) Gelbes Fieber soll auch bei Pferden und Hunden in Amerika und Sicilien vorkommen (Beauville, Ref. Repert. 1880. S. 335; Chicoli, K ecueil. 1884).

D) Die Masern kommen bei unseren Hausthieren nicht vor; die angeblichen Beobachtungen bei Schweinen bezichen sich offenbar auf Iloth-lauf etc.

Alphabetisclies Sachregister.

(Die arabischen Ziffern bedeuten die Seiten.)

Aaslliego I. G21). Aaspocke II. (JSö. (540. Abblatten II. 11(3.

Abdominalschwindel I. 10!). II, 154. Abdominal typhus I. 246. 2öO.

nbsp; nbsp;des Menseben II. 339.

Abortus I. 248. 262. 265. 271. 281. 295. 456. II. 480. 586.

nbsp; nbsp;enzootischer I. 281.

nbsp; nbsp;ini'ectiöser II. 38G. Acarus-Ausschlag I. 618.

nbsp; nbsp;des Hundes I. 614. G20.

nbsp; nbsp;der Katze I. laquo;23.

nbsp; nbsp;des Rindes I. 023.

nbsp; nbsp;des Schweines I. 022, Acarus foenarius I. 231.

nbsp; nbsp;folliculorum I. 010.

nbsp; nbsp; canis I. 010.

nbsp; nbsp; cati I. 619.

nbsp; nbsp; hominis I. 610.

nbsp; nbsp; suis I. 610. Acephalooyste I. 341. Achorion keratophagus I. 583.

nbsp; nbsp;Schoenleinii I. 681. Acne I. 573.

nbsp; nbsp;contagiosa I. 583. Actinomyces bovis II. 494, Actinomykom II, 495.

nbsp; nbsp;der Parotis I. 42. Actinomykose II, 29. 37. 43. 483. 408,

nbsp; nbsp;des Menschen II. 497. Adenitis II, 353. Aerämie I. 435. Aeruginisnuis I. 267, Agalactie I, 466, Albuminurie I. 871.

nbsp; nbsp;physiologische I. 374.

Alkoholisnuis I. 294, Allantiasis I, 245, Alopecia I, 569,

nbsp; nbsp;areata I. 570.

nbsp; nbsp;symptomatica I. 600, Amaurosis saturnina I. 205. Amoeben, permanente I, 33, Amphistonmm conienm I. 314, Amyloidniere I. 399. Anämie II. 291.

nbsp; nbsp;chronische der Schale und Rinder II. 300.

nbsp; nbsp;peniiciöse II. 204,

nbsp; beim Menschen II, 296. Anaesthesia saturnina I. 265. Anniges minor I. 639. Analsäcke, stark gefüllte I. 217.

nbsp; nbsp;abscedirendo I. 229. Anasarka II. 299. 338. Aneurysmen der Aorta I. 620.

nbsp; nbsp; beim Menschen I. 522. Angina I. 44. 196.

Angiome der Nasenscheidewand II, 179. Ankylostomen II. 296. Anschoppungskolik I. 107. Anthomyin meteoiica I. 628. Anthrax aentissimus II. 678. 686. 590.

nbsp; acutus II. 590,

nbsp; nbsp;remittens II. 579.

#9632; subacutus II. 600, Anthraxbräune I. 55. II. 579. Anthraxprotein II. 565. Antoniusfeuer II. 397. Aphthae epizooticae II, 022.

nbsp; nbsp;ulcerosae I. 10, Aphthen I, 6.

nbsp; der Maulschleimhaut I. 5. Aphthenausschlng II. 654. Aphthenseuche II. 622.

072

Alphabetisches Sachregister.

Apoplexia nervosa II, 00.

nbsp; nbsp;spinalis II. 110. Area Celsi I. 570. Argas rellexus I. lt;gt;.'$!). Arteriosklerose I. 607. 511. Arthralgia saturnina I. 20.). Arthritis I. 149. 440.

nbsp; nbsp;delormans II. 10.

nbsp; nbsp;eiterige II. 627.

nbsp; nbsp;metastatische I. 445.

nbsp; nbsp;pannosa II. 10.

nbsp; nbsp;pyämische II. l;{.

nbsp; nbsp;tuberkulöse II. 312. 493.

nbsp; nbsp;urica II. 311. Ascariden I. 300.

Ascaris lumbricoides I. 185. 300.

nbsp; nbsp;marginata I. 306.

nbsp; nbsp;megalocephala I. 106. 179. 300. II. 136.

nbsp; nbsp;mystax I. 300.

Ascites I. 337. 344. 301. II. 299. 302.

nbsp; nbsp;hydrämischer I. 302.

nbsp; nbsp;kachectischer I. 302. Aspergillus I. 247. II. 200.

nbsp; nbsp;fumigatus II. 201.

nbsp; nbsp;glaucus II. 261.

#9632; nigrescens II. 261,

Ataxic II. 112.

Atrophie der Stimmritzenerweiterer II.

200. Aufblähen, acutes,derSaugkälberI.1S8. -------------Schafe I. 194.

nbsp; nbsp; Schweine I. li)5.

nbsp; nbsp; Wiederkäuer I. 117. 1. 185.

nbsp; nbsp;chronisches--------I. 68. 105. 201.

207. 223.

Auflaufen I. 185. Aufgebackensein I. 80. Aufsetzen II. 150.

Augenentzündung, croupös-dlphtherl-tische I. 23.

nbsp; nbsp;Innere II. 368. Auscultation der Lunge II. 227. Ausfallen der Haare und Wolle I. 500. Aura II. 137.

Bacillen II. 326.

BaollluS Antbracis II. 505.

nbsp; nbsp;des malignen Oedcms 11. 334. 581.

nbsp; nbsp; Kauschbrandes II. 432. 581.

nbsp; nbsp;subtilis II. 581.

nbsp; nbsp;der Tuberkulose II. 402. 481. 482. Hacteridium prodigiosum I. 473. Bacterien II. 320.

Bacterium der Brustseuche II. 452.

nbsp; nbsp;des Geflügeltyphoids II. 417.

nbsp; pneumoniae crouposae equi II. 238.

nbsp; nbsp;subtile ngnorum I. 7.

Bacterium syncyanum I. 471.

nbsp; nbsp;synxanthum I. 4 Balgmilbe I. laquo;1raquo;. Bandwürmer I. 237. 2!)7. II. 136.

nbsp; nbsp;beim Hund I. 208. 301. --------Gelliigel 1. 20raquo;. 303.

nbsp; nbsp;bei der Katze, I. 200. 303.

nbsp; nbsp;beim Pferd I. 208. 303. --------Rind I. 208.

-------Schaf I. 208.

nbsp; nbsp;bei der Ziege I. 208. Bandwurmseucbe I. 200.

nbsp; der Lämmer I. 298. 302; Basilarmeningitis, tuberkulüse II. 379.

614. Bastardklee (schwedischer) I. 291. Bauchcysten I. 367. Bauchfellentzündung I. 129. 148. 208.

209. 367. 429. II. 12. 16. 324. 858. 57Ü.

nbsp; nbsp;acute 1. 34raquo;.

nbsp; nbsp; beim Hund I. 357.

-------------Geflügel I. 357.

------------Rind I. 357.

nbsp; nbsp;adhäsive I. 352.

nbsp; nbsp;chronische I. 35raquo;. 362. 363.

nbsp; nbsp; carcinomatose I. 359,

nbsp; nbsp; sarcomatöse I. 359. 360.

nbsp; nbsp;tuberkulöse I. 859.

nbsp; nbsp;deformirende I. 300.

nbsp; nbsp;diffuse I. 349. 351. 440.

nbsp; nbsp;eitrige I. 349. 352.

nbsp; nbsp;exsudative I. 34raquo;.

nbsp; nbsp;hämorrhagische I. 34raquo;. 352.

nbsp; nbsp;idiopatbischc I. 34raquo;.

nbsp; jauchige I. 349. 352.

nbsp; nbsp;metastatische I. 351.

nbsp; nbsp;primäre I. 34raquo;.

- rheumatische I. 34raquo;.

nbsp; nbsp;seröse I, 34raquo;. 351.

nbsp; nbsp;sero-librinöse I. 34raquo;. 351.

nbsp; nbsp;secundäre I. 349.

nbsp; nbsp;traumatische 1. 34raquo;.

nbsp; nbsp;trockene I. 34raquo;. 351.

nbsp; nbsp;umschriebene I. 34raquo;. 353. Bauchschlägigkeit II. 282. Bauchschwangerschaft I. 344. Bauchwassersucht siehe Ascites. Bauchwunden penetrirende I. 350. Becken, rachitisches II. 33. 35. Bcfallungspilze I. 291. 296. 681. 567.

II. 72. Beinweiche beim Geflügel II. 35. Beschälausschlag II. 554. Beschälkrankheit II. 545. Beschälseuche I. 14. 455. II. 544. Beulenfieber I. 503. II. 579. Beulenseuche, sibirische II. 008. Biegsamkeit, wachsartige II. 149. Biesen I, 030. Bieslliege I. 030.

Alpliabotischos Sacliregister.

673

liindogewebsgeschwülste in der Nasen-hohle II. 17raquo;.

Elähsncht I, 185.

liläschenaussclilng der Genitalien I. 14. 455. II. 551. 553. C49.

nbsp; nbsp;beim Pferd II. 554. ------Kind II. 55laquo;.

Bläsohenfleohte I. 534. Bläschenkatarrh der Nasenschleimhaut

II. (75. Blasenaussohlag I. 5(J8. lilasenberstiing I, 428. Blasenblutung I. 378. 434. Blasenkatarrh I. 423. II. 108. Blasenentzündung I. 147. 422. 428. 429.

II. 881.

nbsp; nbsp;katarrhalische I. 280.

nbsp; diphtherltisohe I. 428. Blasengeschwur I. 877. Blasenkrampf I. 427. Klasenkrankheit II. (!22. Blasenlamp;hmung I. 807. 420. Elasenscliwindel II. 92. Blasenseuche II. 022. Blasonsteine I. 377. 426. Blasentumoren 1. 877. Blasenwurm I. 2J)!). Blatter, schwarze II. 570. Blatterdruse II. 175. 855. Bleichsucht 1.223. 802. 888. II. 291. 300. Blepharitis, eiterige II. 172.

lilindbremse l. (raquo;28. Klutarmuth II. 291. Blutbrechen I. 228. 227. 523. Bluterkrankheit II. 307. Blutlleckenkrankheit II. 33G. Blutharnen I. 252. 37laquo;. 887. 413. 424. Blutharnhöl'e I. 414. Blutliarnpllanzen I. 410. Bluthusten II. 232. lüutmelken I. 470. Blutpissen I. 370.

nbsp; nbsp;beim Rind I. 413. Blutschlag II. 03. 500. Blutschwitzen I. 227. 671. Blutseuche II. 578. 500. Blutsturz II. 232. Blutvergiftung, faulige II. 328. Hombyx processionea I. 2. Borkenaussohlag beim Schwein I. 500. Borkenllechte I. 534. 574. Borstenlaule II. 300. Botriocephalus I. 208. II. 296.

nbsp; longicollis I. 200. Botulismus I. 245. Bradsot II. 501. Brünne 1. 44.

nbsp; der Hunde I. 56.

nbsp; nbsp; Rinder I. 55.

Bräune häutige II. 201.

Brand der weissen Abzeichen I. 660.

nbsp; nbsp;fliegender II. 430. 591.

nbsp; kalter II. 430. Brandmauke I. 500. Brandpilze I. 240. 247. Brandpooke II. 030. 041. Bremsen I. 028.

Bremsenlarven I. 45. 105. 221. 225. Bremsenschwindel II. 188. Bromexanthem I. 556. Bronchialkatarrh, acuter II. 210.

nbsp; nbsp;chronischer II. 213. Broncbialcroup II. 210. Bronchiektasie II. 215.

nbsp; nbsp;cylindrische II. 215.

nbsp; sackförmige II. 215.

nbsp; nbsp;spindelförmige II. 215. lironchiolitis II. 210. 254. 369. Bronchitis I. 485. II. 172. 210. 309.

nbsp; nbsp;capillaris siehe Broncliiolitis.

nbsp; nbsp;catarrkalis acuta II. 210.

nbsp; nbsp; chronica II. 213. - crouposa II. 210.

nbsp; foetida II. 214.

nbsp; nbsp;verrainöse II. 217.

nbsp; nbsp;villosa II. 210. Bronchoblennorrhöe II. 210. Bronchopneumonie siehe katarrhalische

Lungenentzündung.

nbsp; nbsp;tuberkulöse I. 200. Bronchorrhoea serosa II. 210. Brüche, eingeklemmte I. 148. Brüllerkrankheit I. 453. 455. 450. Bruch, innerer, des Ochsen I. 183. Brustfellentzündung siehe Pleuritis. Brustseuche I. 46. 507. II. 236. 243. 414.

442 451.

nbsp; nervöse II. 451. Brustwassersucht II. 278. 299. Bulbärparalyse, acute II. 103. 105.

nbsp; nbsp;progressive II. 99. Buchweizenausschlag I. 531.

Cachexie I. 445. 457.

Cachexia aquosa I. 362. II. 300.

nbsp; nbsp;saturnina I. 205.

nbsp; verminosa I. 362. Cadaveralkaloide II. 320. Carbunkelkrankheit siehe Karbunkelkrankheit.

Caroinomatose II. 324.

Caroinom der Nasenhöhle II. 179.

Cercomonaden I. 10.

Cercomonas gallinarum I. 10.

Cerebrospinal-Mcningitis II. 14. 100.

-------beim Hund II. 104.

------------Pferd II. 103.

Therapie laquo;lor Haagthlere, n. Bd. 43

nbsp; nbsp;

II.

Friedbetgel n, Kröhner

397. Spec. Pathol. u

674

Alphabetisches Sachregister.

Cerebrospinal-Meningitis beim Rind II. 105. 483.

-------------Sohaf II. 104.

Cestoden I. 209.

Charbon symptomatique II. 430.

Chemosis II. 447.

Cblorose sielu¹ Bleichsucht.

Cholämie I. 318. 810.

Cholera II. laquo;70.

Chorea II. 150.

nbsp; nbsp;des Diaphragma I. 501. Chorda venerea 1. 457. Chorioptes 1. 590. Coccidien I. 27. 34ö. Coccidium ovil'orme I. 34G.

nbsp; nbsp;perlorans I. 346.

Coemirus ccrebralis I. 298. II. 72. 90. Colica saluriiina I. 2ö5. Colitis I. 229. Columbaczer-Miicke I. (gt;29. Compressionsstenosen I. 07. Conchen, abnorm vorgrösserte II. 180. Congestionsschwindfl II. 154. Cunjunctivitis II. 177. 1380. 447.

nbsp; nbsp;eiterige I. 12. II. 172. 307. 377. Coprostase I. 217. 237.

Cor villosnni I. 490. Cornea-Absccsa I. 172.

nbsp; nbsp;Geschwür I. 172. II. 3G7.

nbsp; nbsp;Perforation II. 368, Coryza II. !(gt;(gt;.

Coup de Chalear II. 62.

--------de Soleil II. 62.

Croup II. 201.

nbsp; nbsp;beim Hauseeflüge] I. 15.

nbsp; nbsp;der Maulsclilcinihiiut I. 5. Cruralis-Iiihniiing II. 116. Culex pipiens I. 628. Cuprismus I. 266. Cyanose I. 485. 510.

Cyste, apoplcctisclic II. 04. Cystenniere I. 307. Cysticercus I. 200. II. 72.

nbsp; nbsp;ccllulosae II. 45. 51. 135.

nbsp; nbsp;pisiformis I. 29S.

nbsp; nbsp;tenuicollis I. 298.

Cystitis siehe Blasemmlzümlnng. Cystoleiclms sarkoptoides II. 289.

Dämlichkeit II. 87. Dämpfigkeit II. 282.

nbsp; nbsp;cordiale II. 283.

nbsp; nbsp;nervöse oder remittirende II. 283. Dampf der Pferde II. 213. 215. 208.

281. 459. Darmblutung I. 234. Dannkatarrh I. 148.

nbsp; aouter beim Pferd I, 88. 98.

Darmkatarrh, chronischer I, 75. 217. 301. 485.

nbsp; nbsp;embolischer I. 112.

nbsp; nbsp;beim Fleischfresser I. 136. II. 368, Darmconcremente I. 171. Darmcroup I. 23C. Darmdilatation I. 176. Darmdivertikel I. 219. Darmdrehung I. 172. Darmentzündung I. 148. 208. 219. 229.

II. 612.

nbsp; nbsp;croupöse I. 236.

nbsp; nbsp;hämorrhagische II. 427.

nbsp; nbsp;infectiöse siehe Ruhr.

nbsp; nbsp;käsige der Schweine II. 415. (Siehe auch Tuberkulose.)

nbsp; nbsp;skrophulöse der Schweine, siehe Tuberkulose.

Darmgeschwüre I. 148. 220. Darmincarceration I. 172.

nbsp; nbsp;beim Rind I. 183. Darmiutussiisception I. 150. 174. Darmiuvagination I. 150. 174.

nbsp; nbsp;beim Rind I. 181. Darmmilzbrand II. 569. 580. 593. Darmmykose I. 242. II. 592. 064. Darmnekrose I. 219. 234. Darmnoubildungen I. 175. Darmparese I. 170. Darmseuche der Pferde II. 441. Darmsteine I. 170.

nbsp; nbsp;falsche I. 171. Darmstenosen I. 142. Darmstricturen I. 176. Darmtnchine II. 38. Darmtyphus I. 242. 246. Darmumschlingung I. 150. Darmverschlingung I. 172. Darrhöfe I. 77. Darrsucht II. 14. 323. 480. Dasselfliege I. 629. Degeneration, fettige, der Körpermuskeln

der Säuglinge II. 14. 18. Demodex follicnlorum I. 619.

nbsp; nbsp;phylloides I. 619. 622. Dcrmanyssus avium I. 634. 639. II. 614. Dermatite granulense I. 14. Dermatitis bullosa I. 568.

nbsp; nbsp;crythematosa I. 530.

nbsp; nbsp;grannlosa I. 027.

nbsp; nbsp;pruriginosn I. 627.

nbsp; nbsp;pustulosa contagiosa (canadensis) I. 573. 583.

Dermatobia noxialis I. 631. Dermatocoptes I. 590.

nbsp; nbsp;communis I. 591.

nbsp; nbsp;cunicuH I. 591. Dermatocoptesmilben I. 591. Dermatoeoptesräude I. 592. 598.

nbsp; nbsp;beim Rind I. 610.

Alphabetisches Sachregister.

(575

Dermatocoptesrände beim Schaf I. C03. Dermatodectes I. 590. Dermatodectesräude beim Pferd I. 601. üermatopliagus I. 5J)0.

nbsp; nbsp;bovis F. 556. 591.

nbsp; nbsp;caids I. 591. 015.

nbsp; nbsp;communis I. 591.

nbsp; nbsp;cuniculi I. 591.

nbsp; nbsp;eqiü I. 591.

nbsp; nbsp;felis I. 591.

nbsp; nbsp;gallinarum I. 036.

nbsp; nbsp;ovis I. 591. Derrnatophagusmilben I. 591. Dermatophagusräude I. 592.

nbsp; nbsp;beim Gelliigel I. (iSO. 637.

nbsp; nbsp;beim Pferd I, 002.

nbsp; nbsp;beim Rind I. 610.

nbsp; nbsp;beim Schaf I. 609. Dermatomykosis tonsurans I. 574. Dermatoryktes mutans I. 630. Derrnatoryktesriiiule 1. 636. Desmobacterien II. 326. Diabetes Inslpldus I. 383. II. 317.

nbsp; nbsp;mellitus II. 313.

Diagnostik, physikalische, der Lunge

II. 223. Diarrhöe I. 98. 201. 247. 262. II. 42. Dibothrium decipiens I. 299. Dickdarmkatarrh I. 100. Dickdarmkatarrh, embolischer I. 105. Diphtherie des Gellügcls I. 17.

nbsp; nbsp;der Hühner I. 10.

nbsp; nbsp;der Kälber I. 17. 58.

nbsp; der Lämmer I. 58.

nbsp; nbsp;der Tauben I. 18. Diphtheritis I. 59. II. 385. ' Distomatosis I. 330.

nbsp; des Flusskrebses I, 339. Distomum arinatum I. 314.

nbsp; nbsp;cirrigernm I. 339.

nbsp; nbsp;commutatum I. 314.

nbsp; nbsp;euneatum I. 314.

nbsp; nbsp;dilatatum 1. 314.

nbsp; nbsp;echinatuin 1. 314.

nbsp; hepnticum I. 381.

nbsp; nbsp;lanceolntum I. 331.

nbsp; lineare I. 314.

nbsp; nbsp;ovatam I. 314.

nbsp; nbsp;oxyeephaluin I. 314.

nbsp; nbsp;pellucidum I. 314. Dochmiasis I. 311.

Dochmias Baisami felis I. 309. 311.

nbsp; nbsp;trigonocephalus I. 811.

nbsp; nbsp;tubaeformis I. 309. Dourine II. 546. Drehkrankheit II. 89.

nbsp; nbsp;beim Pferd II. 94.

nbsp; nbsp;beim Rind II. 94.

nbsp; nbsp;beim Schaf II. 92.

nbsp; nbsp;falsche II. 190.

Drehsucht II. 92. Drehwurm II. 90. Drüsenkrankheit II. 471 (siehe auch

Rindstuberkulose II. 471). Drüsentuberkel siehe Actinomykose II.

490. Drucklähmung des Rückenmarkes II.

110. Druse I. 46. II. 175. 176. 350. 522.

nbsp; metastatische II. 323.

nbsp; nbsp;verdächtige II. 359. 522. Druseformen II. 353. Drusencoccus II. 351. Dünudarmkatarrh I. 100. Dummheit II. 87. 92. Dummkoller II. 79. 88. 88. 168. 184. Duodenalkatarrh I. 100. Daodenalgeschvvür I. 221. Duodenitis I. 229.

Durchfall beim Geflügel I. 210. Dysenterie II. 389. Dyspepsia acida I. 89.

nbsp; ab ingestis I. 89.

nbsp; nbsp;torpida 1. 89. Dyspepsie I. 88.

nbsp; chronische I. 75. 127.

nbsp; nbsp;beim Rind I. 119. Dysurie I. 389. 427.

Echinococcus acephalus I. 341.

nbsp; einfacher I. 341.

nbsp; nbsp;endogener I. 341.

nbsp; exogener T. 341.

nbsp; nbsp;imiltiloeularis I. 341.

nbsp; polymorphus I. 298. 340.

nbsp; nbsp;veterinorum I. 340.

nbsp; nbsp;zusammengesetzter I. 341. Kchinokokkenkrankheit I. 340. II. 95.

nbsp; nbsp;beim Menschen I. 345. Ecliinorhyncluis gigas I. 185. 225. 312. Kclampsie siehe Eklampsie.

Eczem siehe Kkzem. Kierstockcysten I. 367. 454. Kierstockentzündung I. 454. Kierstockgeschwülste 1. 344. 454. Eierstockvergrössernng I. 454. Eierstockwassersncht 1. 454. Eingeweidemilzbrand II. 569. Eingeweidewürmer I. 133. 225. II. 82. Eingnsspneamonie II. 256. Einschuss II. 336. Kinsledlerbandwurrn II. 45. Eisenbahukrnnkheit II. 57. Eiterniere I. 398. Eiweissharnen I. 371. Eklampsia pnerperalis I. 431. 433.

nbsp; nbsp;saturnina I. 265. Eklampsie I. 449. II. 140. 143.

676

Alpliabetischcs Sachregister.

Klilampsie der säugenden Hündinnen II. 144. 145.

nbsp; nbsp;erwachsener Tliiere II. 145.

nbsp; nbsp;der jungen Thiere II. 144. Kkzera I. o88lt;

nbsp; nbsp;grindartiges I. rgt;;i4.

nbsp; nbsp;beim Hund I. 585t --------Plerd 1. 541.

nbsp; nbsp; an den licngellilchen der unteren ExtreiiiitätengolenUe I. 540.

nbsp; chronisches grlndartlges der langbehaarten Körperthcilo i. 54(i.

nbsp; nbsp; papulos-vesicnlilrcs I. 54^,2. ------------squamöses clironiachcs I. 544.

nbsp; nbsp;beim Bind I. 551.

nbsp; nbsp; papulos-vosicitläres I. 551. --------Schaf I. 55!).

nbsp; nbsp; grindartiges I. 5(!0. - Schwein I. 500.

Ekzema crnstosnm 1. 534.

nbsp; nbsp;impetiginosuni I. 202. 5S4.

nbsp; nbsp;papulosum 1. 5S54. 014. II. 355.

nbsp; nbsp; beim Schal' I. 500.

nbsp; nbsp;pustulosnm I. 5;J4.11.355. 371. 649. #9632; rubrum I. 5;J4.

nbsp; nbsp;simplex I. 5SJ4.

nbsp; nbsp;squamosum I. 202. 'gt;'M, 5!{4. 538. 547.

nbsp; vesiculosum I. 5.'54. II. 355. Elephantiasis I. 550.

nbsp; rotzige II. 512. 514. Emprosthotonus II. 123.

Empvem I. 490. II. 205. 273. 270. 368.

455. Empyema necessitatis II. 273. Encephalitis II. 00. 07. 91.

nbsp; nbsp;beim Plerd II. 00. 74.

Entzündung der harten Hirnhaut II. 67.

nbsp; nbsp;der welchen Hirnhaut II. 67.

nbsp; nbsp;des Rückenmarkes und seiner Haute II. 100.

EntziindungskoliU I. 149. 154. 234. Enzyme II. 326. 329. Epilepsie II. 188. 012.

nbsp; nbsp;beim Gellügel II, 104.

nbsp; nbsp;acute II, 144.

nbsp; nbsp;allgemeine II. 137.

nbsp; nbsp;echte (genuine, idiopathische, spontane) II. 134.

nbsp; nbsp;partielle II. 137. 130.

nbsp; nbsp;symptomatische II. 135.

nbsp; traumatische II. 130.

nbsp; nbsp;unvollständige II, 137. 180.

nbsp; nbsp;vollständige II. 137. Epistaxis II, 180. Epitheliom, gregnrinöses I. 27. Epilhelioma contagiosum I, 32. Epitheliomyces croupogenus I. 18. Equine II. 047. Equlsetkrankheit I. 200. Erbgrind I. 580.

Erbrechen I. 05. 95. 110. 133. 134. 144.

158. 215 223. 224. 350. Erbtraher II. 118. Ergotlsmus I. 281. Erkältung I. 46. 120. 141. 507. II. 2.

166. 195. Erosionen, katarrhalische I. 94. Erosionsgeschwüre II. 100, 002. 605. Erysibe communis I. 2. Erythema caloricum I. 531.

nbsp; nbsp;solare I, 581. 567.

nbsp; nbsp;toxlcum I. 681.

nbsp; nbsp;traumalicum I. 531.

Etat mnmelonne 1. 107. 108. Eustrongylns gigas I. 420.

Eacialis-Lähmung II. 115. 012.

Eäcalstase I. 91.

Karben siehellilmoglobiiiämic desKindes.

Faule I. 337. 362. II. 300.

Fäulnlssalkalolde II. 320. 329.

Ealere I. 105.

Fallsucht II. 188.

Faulfieher II. 338. 442.

Favus I. 573. 580.

Favus-Ausschlag I. 580.

Febris intermlttens II. 000.

nbsp; nbsp;biliosa typhosa I, 100.

nbsp; nbsp;puei'peralis I. 431.

nbsp; nbsp;recnrrena II. 339. II. 070. Federbalgmllbe I. 038. Federfressen des üellügels I. 73. Federlinge I. 030. Federmilbe der Tauben I. 030.

Eneephalopathitt saüiniiiia I

205.

Encephalo-Meningitis II, 07 Endarteriitis I. 524.

214. 11.12. 16.

Endobronchitis chronica _ Endocarditis I. 484. 490. 503.

nbsp; acuta I. 507.

nbsp; nbsp;chronica I. 511. #9632; ulcerosa I. 440. 50S.

nbsp; nbsp;verrucosa I. 508.

454.

Endometritis chronica I,

nbsp; nbsp;diphtheritica I. 439.

nbsp; phlegmonosa I. 439. Engbrüstigkeit II. 282. Enteritis siehe Darmentzündung. Entzündung, croupös-diphtheritische des

Anges I. 2.'J.

nbsp; nbsp; #9632; des Darmes I. 24.

nbsp; nbsp; des Kehlkopfes und der Luftröhre I. 22.

#9632; der Maul- und Rachenscbleim-haut I. 20.

nbsp; nbsp; der Schleimhaut der Nasenhöhle I. 21.

Alphabetischea Sachregister.

077

Federspiilmilbe I. (!iW. Fcrkcllieber I. 447. FerkcU'ressen I, 73. Fesselungsdiabetea II. 315. Festliegen I. 44!). Fettllechte I. 584. Fettleibigkeit II. :J20. Fettnicre, entzflndliohe I. 395. Fettraiule I, 534. Fettaohlauoh II. 547. Fettsucht I. 867. II. 18. raquo;20. Feuer II. 591.

nbsp; nbsp;persisches 11. 6C4.

nbsp; der Schale II. 886.

Fibrome in der Nasenhöhle II. 17i). Fieber, gastrisches I. 88. !)7.

nbsp; nbsp;gelbes II. laquo;70.

nbsp; nbsp;typhöses II. 442. Fievre typhoide II. 444. Fllaria elava II. 288.

nbsp; nbsp;immilis I. 52(gt;.

nbsp; nbsp;nasuta I. 71.

nbsp; nbsp;pnpillosa 11. 222.

nbsp; nbsp; baematica I. 520.

nbsp; nbsp;uncinata 1. 71. Filarlen im Blute I. 378. Finne des Rindes II. 4!).

nbsp; nbsp; Schweines II. 45. Finnenaussclilag I. 534. Finnenkrankheit 11. 44.

nbsp; nbsp;des Hundes 11. 51. -------Kindes II. 41raquo;.

nbsp; nbsp; Schweines II. 45. Finnigsein II. 471 (siebe Tuberkulose). Fischschuppenkrankheit I. ()37. Fischvergil'tung 1. 244.

Flechte, kahlmachende 1. 574.

nbsp; nässende 1. 634. Flecktyphus des Menschen II. 339. Fleisch tuberkulöser Kinder II. 484. Fleischfliege I. 621). Fleischvergirtuiig I. 242. 244.

nbsp; nbsp;beim Menschen I. 245. 240. Flexibilitas cerea II. 149. Fliegen I. 028. Fliegcnlarvenkrankheit der Lämmer 1.

031. Flöhe I. laquo;33. Flug II. 430. Plugbrand I. 247. Flngkrankheit II. 430. Folukularkatarrh I. 94. Follikulargeschwiire I. 94. 108. 232.

nbsp; im Darm I. 221. 232. Follikularverscbwärnng I. 14. 111. 222.

II. 522. Franzosen, fette II. 478. 480. Franzosenkrankbeit II. 470. 471. Fremdkörper im Darnuanal I. 109.

nbsp; nbsp;beim Hund I. 214.

Fremdkörper im Magen I. 224. II. (303. 612.

nbsp; nbsp; der Wiederkäuer 1. 204. --------Schlünde II. 012. 614.

nbsp; nbsp;in den Vormagen des Kindes I. 203. Fremdkörperpneumonie I. 145. 443. II.

78. 99. 125. 172. 187. 254. 348. 358.

539. 625. 629. Fressen der quot;Nachgeburt I. 73. Froschgeschwulst I. 3. 90. Fiillendruse II. 353. Fünl'loch, baiulwurinäbnlicbes II. 191. Fütterungsmilzbrand II. 509. Ftttterungstuberknlose II. 405. Furunkel I. 573. Fussgrind des Kindes I. 552. Fusskrätze des Geflügels I. 037. Fussmauke des Rindes I. 552. Fussrände I. 592.

nbsp; nbsp;beim Pferd I. 002.

--------Rind 1. 552. 558. 010.

--------Schal¹ I. 009.

Futterrehe II. 3.

Gallenfleber I. 100. Gallensteine I. 329. üastricismus I. 88.

Gastrische Störungen durch Fremdkörper i. 2o;i. Gastritis I. 229. II. 612. 010.

nbsp; nbsp;katarrhalische 1. 287.

nbsp; nbsp;parenehymatöse (glanduläre) I. 287.

nbsp; nbsp;polyposa I. 107. Gastro-Enteritis I. 229. II. 029.

nbsp; nbsp; catarrhalis acuta I. 87.

nbsp; nbsp; ehronica 1. 104.

nbsp; nbsp; haemorrbagica I. 240. 440. II. 406.

nbsp; nbsp; infeotiöse I. 242. --------septische I. 242. 245.

nbsp; nbsp; toxische I. 248.

--------typhöse T. 242.

Gastrodiscus polymastos I. 314. Gastrophilus equi I. 105.

nbsp; nbsp;haemorrhoidalis I. 105. 106.

nbsp; nbsp;nasalis I. 106.

pecorum I. 105. Gastrosis I. 88. Gastrus equi I. 179.

nbsp; nbsp;haemorrhoidalis I. 179. Gaumennnthrax II. 579. 587. 592. Gebärfieber 1. 431.

nbsp; nbsp;beim Hund 1. 448. --------Pferd I. 449.

nbsp; nbsp;beim Schaf und der Ziege I. 448.

nbsp; nbsp; Schwein I. 447.

nbsp; nbsp;complicirte Form desselben 1. 445.

nbsp; nbsp;entzündliche Form desselben I. 432.

078

Alphabetischos Sachregister.

. '

Geljärllober, nervöse Form desselben I.

4;w.

nbsp; nbsp;paralyliscbe Form desselben I. 4.18. 43M. 440. 441. 450.

nbsp; nbsp;septiscbe Form desselben I. 437. 4.3raquo;. 444. 451. II. 33G.

Gebilrmutterbrand 1. 432. 433. 448. Gebärmntterentzündung-jdiplitlieritische I. 432.

nbsp; nbsp;pblegmonose I. 432. Gebärparese I. 4;!4. 438. Geburtswehen I. 147. 429. Gellügelcholera II. 414. 415. 593. Geflügelpocken I. 82. II. 650. GeÜiigeltyphoid II. 415. Gehirnabscess II. ti7. 616. Gehirnanämie II. 56. 58. 59. 60. 62. Gehirnapoplexie I. 164. 190. 234. II. 60.

62. 63. 578. 587. 589. 593. Gebirnatrophie II. 84. 92. Gehirnblasenwurm II. J)0. Gehirnblutung II. 63. Gehirnentzündung I. 149.11. 61. 62. 63.

66. 87. 95. 184. 483. 587. 612. 614.

616.

nbsp; nbsp;acute II. 68. 69. 83.

nbsp; beim Hund II. 81. -------Pferd II. 69.

nbsp; nbsp; mit Hetäubung H. 70. -------------halbaeute II. 70.

nbsp; nbsp; passive II. 70.

nbsp; nbsp; mit Haserei II. 70.

nbsp; nbsp; mit Schlafsucht II. 70.

nbsp; nbsp;- subacuteI.H0.249. II. 68.69. --------Rind II. 81.

-------- Schaf II. 82.

--------Scliwein II. 82.

nbsp; nbsp;bei der Ziege II. 82. Gehirnerweichung II. 67.

nbsp; nbsp;entzündliche II. 75.

nbsp; nbsp;gelbe II. 75.

nbsp; nbsp;rothe II. 75. Gehirngeschwiilste II. 98. 612. Gehirnhamorrhagie beim Gellügel II.

164. Gehirnhyperärnie II. 56. 62. 63. 87. 578. 579. 612. 062.

nbsp; nbsp;heim Geflügel II. 164,

nbsp; nbsp;congestive II. 57. 58. 59. 61. 369.

nbsp; nbsp;passive II. 57. 58. 60. 6t. Gehirnkriimpfe I. 248. 255. 369.

nbsp; nbsp;acute II. 140. Gehirnkrankheitcn II. 55. Gehirnödem II. 58. Gehirnparasiten II. 612. Gehirnquese I. 298. II. 90. Gehirnsnbstanz-Entzündung II. 67. Gehirnwassersucht siehe Hydrocephalus. Geilesucht siehe llindstuberkulose II,

471.

Geilheit I. 453. Geisgrind I, 574. Gekrösdrüsenkrnnkheiten I, 362. Gelbsucht 1.286. 315 (siehe auch Icterus).

nbsp; nbsp;acute I. 282.

nbsp; nbsp;bösartige der Schafe I. 290. Gelenksentziindung, siehe Arthritis. Gelenksrheumatisnms II. 2. 9. 29.

nbsp; nbsp;acuter I. 507. 611. II. 14. 17. Gelüste, krankhafte I. 78. Geniokkrampl II. 100. Geräusch II. 430. Geschlechtstrieb, abnorm verminderter

I. 460.

nbsp; nbsp;übermässiger I. 453. II. 616. Geschwür, peptisehes I. 221. 223. Gesichtsschwimlel II. 154. Gewittertliego I. 628.

Gicht II. 311.

nbsp; nbsp;visceralo II, 311, Glatzflechte I. 573. 574. Gliederkrankheit II. 30. Glomernlonephritis, acute beim Menschen

I. 388.

nbsp; nbsp;chronische I. 395. Glossanthrax 11. 423. 579. 587. 592, Glossitis I. 55.

Glottisödem II, 204. Glykämie II. 314. Glykosurie II. 313. Gnathostoma hispiduin I, 314. Gnubberkrankheit II. 112. ürabrailben I. 590,

nbsp; nbsp;grosse I. 590. 617.

nbsp; nbsp;kleine I. 590, Grannigsein II, 471, Granularatrophie der Niere I. 395. Grasf'ressen der Hände 1, 137, Gregarinen I. 27. II. 52.

nbsp; nbsp;nackte. I. 346. Gregarinose des Darmes I. 345.

nbsp; nbsp;der Kaninchen I. 845.

nbsp; nbsp;der Leber I. 345. Grippe II. 442. Grossgalle II. 660.

II.

Haarfressen der Fohlen I. 83. Haarling I. 546. 631. 632.

nbsp; nbsp;des Hundes I. 298. 632.

nbsp; nbsp;der Katze I. 632.

nbsp; nbsp;des Pferdes I. 632.

nbsp; nbsp;- Rindes I. 632.

nbsp; nbsp; Schafes I. 682.

nbsp; nbsp;der Ziege I, 632. Haarsackmilbe I. 619, Haarsackmilhenausscblag I. 618. Haarschlechtigkcit II. 282. Haarwarm II. 218.

! 1

#9632;

Alphabetisches Sachregister.

Haematemesis 1. 227. Hamatom der Dura II. 63. Haematopinus eiiui I. 031.

nbsp; nbsp;einysternus I. (raquo;31. 032.

nbsp; nbsp;pilifenis I. 032.

nbsp; nbsp;stenopsis I. 032.

nbsp; nbsp;suis I. 032.

nbsp; nbsp;temiirostris I. 032. Hämatothorax II. 455. Hämntozoen I, 520. Haematozoon subulatum I. 520. Hämaturie I. 376. 389. II. 457. 586. Hämoglobinämie beim Hund I. 419. --------Maulthier I, 410.

--------Pferd I. 400.

--------Rind I. 413. II. 668.

nbsp; nbsp; Schwein 1. 419. --------Zebra I. 419.

nbsp; infectiöse I. 412.

nbsp; nbsp;intermittirende I. 409.

nbsp; nbsp;paroxysmale I. 409.

nbsp; nbsp;periodische I. 409.

nbsp; nbsp;rhcnimtische I. 146. 380. 429.

nbsp; nbsp;subacule I. 412.

nbsp; toxamische I. 379. Htlmogloblninfarct I. 387. Hämoglobiimrie I. 266. 379. 400.

nbsp; nbsp;paroxysmale I. 404.

nbsp; nbsp;rheumatische I. 818.

nbsp; toxamische I. 379. llämopericardium 1. 506. Hämophilie II. 307. Hämoptoü II. 232. Mämorrhoidalknoten 1. 217. 227. llämorrhoiden 1. 220. 227. 229. Halsbräune I. 43. II. 195. 201. Halsentzündung I. 44. II. 195. Halsgrind beim Pferd I. 540. Harnbestandtheile, geformte, abnorme

I. 380. Marncylinder I. 380. Harnkolik I. 425. Harnröhrenblutung I. 378. Harnrührencompression I. 426. Harnrohreiientzündung I. 377. Harnröhreaobturation I. 426. Harnrölirensteine 1. 426. Harnröhrenvcrengeriing I. 426. Harimihr, einfache II. 317. Harnsediment I. 426. Harnsteine 1. 427. Harnstrenge I. 425. Harnuntersuchung I. 370. Harnverhaltung I. 147. 425.

nbsp; dynamische I. 427.

nbsp; mechanisohe 1. 427. Harnwindc, schwarze 1. 14G. 400. Harpirhvnchus uidulaus I. 038. Harthau'tigkcit 1. 80. II. 28. 479. Hartleibigkeit beim Hund I. 217.

Hartschnaufen II. 282. Hartschnaufigkeit saturnine I. 265.

nbsp; nbsp;spasmodische II. 209. Haubetisch II. 503. Hauch II. 137. Haukrankheit I. 265. Hauptmönigkeit II. 503. Hauptmördigkeit II. 503. Hauptsichtig II. 503. Hautalfectionen durch Fliegen etc. I.

028.

nbsp; des Gellügeis durch diverse thierische Parasiten I. 038.

llautblutung I. 571. Hautkatarrh I. 533. Hautdasselfliege I. 030. Hautentzündung, brandige I, 560.

nbsp; nbsp;mortificirende I. 291.

nbsp; nbsp;durch Polygonum Fagopyrum I. 531,

nbsp; nbsp; Persicaria I. 531. Hauterkrankungen, ekzematöse beim

Rind I. 551. ------------Schaf I. 559.

nbsp; nbsp; Schwein I. 560.

nbsp; nbsp;durch Filarien I. 027.

------------beim Hund I. 027.

-----------------Pferd I. 627.

Hauterythem I. 530. Hautgrind I. 534. Hautkrankheiten I. 528.

nbsp; nbsp;nicht parasitäre I. 530.

nbsp; nbsp;pAanzuoh parasitäre I. 673.

nbsp; nbsp;thierisch parasitäre I. 587.

nbsp; nbsp; des Geflügels I. 630. Hautmykose I. 556. Hautröthe I. 530.

Hautrote II. 511. 514. Ilautsclnnarotzer, diverse I. 033. Hauttuberkel siehe Actinomykose II.

490. Hautwassersucht siehe Anasarka. Hefepilze I. 247. 556. Ilelminthiasis I. 297. Ilemiplegie II. 65. 481. 612. Ilemistomum alatum I. 314 Hepatitis siehe Leberentzüdung. Ilerbstgrasmilbe I. 635. llerdnephritis beim Menschen I. 388. Herpes ciroinafus I. 570.

nbsp; nbsp;labialis I. 14. 569.

nbsp; nbsp;tonsurans I. 573. 574.

nbsp; nbsp; beim Hund I. 578. ------------Pferd I. 579.

nbsp; nbsp; Rind I. 577. -------------Schaf I. 579.

nbsp; nbsp; bei Saugkälbern I. 578.

nbsp; nbsp; vesiculosus I. 577. Herzabscess I. 504. Herzaneurysma I. 504. Herzbeutelentzündung siebePericarditis,

680

Alphabetisches Sachregister.

Hcfzbeutelwassersucht I. 490. II. 299. Ilerzdingnostik I. 477. Herzdcgeneralion |, 504. Ilerzdilntation 1. 481.

nbsp; nbsp;einfaohe I. 482. Herzentzündung traumatigche I. 487. Herzenveichung I. 504. Herzerweiterung, active I. 481.

nbsp; nbsp;passive I. 481. Herzgerüusche I. 47!). Herzgewicht I. 478. Herzhypertrophie 1. 396. 397. 481.

nbsp; nbsp;corcentiische I. 482.

nbsp; nbsp;einfaohe I. 481.

nbsp; nbsp;excentrische T. 481.

nbsp; nbsp;falsche I. 482.

nbsp; idiopathiBobe I. 483.

nbsp; nbsp;partielle I. 482.

nbsp; nbsp;symptomatische I. 483.

nbsp; nbsp;totale I. 482. Herzinsul'ficienz I. 397. 504. Herritlappenfehler I. 483. 511. Herzklopfen beim Pferd I. 498.

nbsp; nbsp;nervöses beim Hund. I. 502.

-------------Pferd 1. 4!raquo;!).

Herzlahmung 1. 234. 505. Hcrzlage I. 478. Herzmuskelentzündung I. 502. Herzruptur I. 505. 506. Herzschlechtigkcit II. 282. Hcrzscliwiele I. 604. Herztöne I. 479. Herzverfettung I. 484. Hcrzverknöcherung I. 504. Heterakis dispar I. 300.

nbsp; nbsp;inilcxa I. 300.

nbsp; nbsp;maculosa I, 300.

nbsp; nbsp;vesicularis I. 300. Heuasthma II. 284. Heufieber II. 211. Heumilben I, 231. Hinkeseucho II. 028. Hinschhöfe I. 77. Hinterbrand 11. 430. Hippobosca equina I, 034. Hirnschwindel II. 153. Hirschbäuchigkeit II. 124. Hirschkrankheit II. 123. Hirsesucht II. 45. 471. Hitzausschlag I. 534. 542. 569. Hitzbeulen I. 503. Hitzknötchen I. 542. Hitzschlag II. 02. 587. HogC'holera II. 299. 400.

nbsp; nbsp;fever II. 400.

nbsp; plaque II. 399. Holzkrankbeit I. 251. Holzzunge II. 490. Hornviehseuche II. 000. Hüftlahmheit, rheumatische II. 5.

Iliihner-Cholcru siehe Gelliigel-Cholerii. Ilühner-Diphlheiitis I. 16. Hühnergrind I. 580. Uiihuerpest II. 415. Htihnertod II. 415. Iliilseuwurm I. 298. 340. Hüttenrauchkiankheit I. 259. II. 472. Hüttenrauclipiieumonie, käsige I. 200. Hundeelend II. 302. Hundekrankheit II. 302. Hundepest II. 302. Hundepocken II. 302. 050. Hunderotz II. 302. Hundeseuchc II, 302. Hundeschwnchheit II. 362. Hundetyphus I. 244. Hundezecke I. 034. Hundsvvuth II. 598. Hungerkolik 1. 142. Hungerraude I. 534.

nbsp; nbsp;beim Pferd I. 544.

--------Schaf I. 660.

Hydrämie I. 302. II. 298. Hydrocephalus I. 265.

nbsp; nbsp;acutus II. 70. 83.

nbsp; nbsp;ebronicus II. 79. 83.

nbsp; nbsp;externus II. 74.

nbsp; nbsp;internus II. 74. Hydrometra 1. 344. 367. Hydronephrose I. 344. 421. 428. Hydropericardium siehe Herzbeutelwassersucht.

Hydrophobie II. 598. Hydropneumothornx II. 280. Hydrorrhachis I. 205. 107. llydrolhorux siehe Hrustwassersucht. Ilypodectes columbarum I. 038. Hysterie I. 453.

nbsp; nbsp;des Menschen I. 455.

Jammer I, 205. Jaswa II. 008.

Icterus I. 100. 185. 218. 261. 266. 290. 315. 419.

nbsp; nbsp;mechanischer I. 315.

nbsp; nbsp;Resorptions I. 315.

nbsp; nbsp;Retensions I. 315.

nbsp; nbsp;Stauungs I. 315.

nbsp; nbsp;katarrhalischer I. 315.

nbsp; nbsp;gravis I. 318. 319.

nbsp; nbsp;hamntogener I. 100laquo; 315.

nbsp; nbsp;hepatogener I. 280. 315.

nbsp; nbsp;neonatorum 1. 319. Ictrogen I. 284.

Igel siehe Actinomykose II. 490.

Alphabetisches öachregisler.

081

Igell'uss I. 560laquo; Ignis sacer II. 504.

nbsp; nbsp;St. Antonii II. 5(54. Ileitis I. SLraquo;!).

Ileotypluis beim Menschen II. 339. Impetigo contagiusa I. 5S!{.

nbsp; labialls 1. 10. Impfmilzbrand II. 570.

Impfung der Infectlonskrankheiten 11.

327. Impotenz I. 4(gt;2.

nbsp; nbsp;Begattungs I. 402.

nbsp; Zengungs I. 4(i3. Incontinentia urinae I. 42!). .11. 108. Indigestion I, 88. 114. 125.

nbsp; nbsp;traumatische I. 203, Indigestionskolik I. 149. 154. Infection, septische 11. 329. Infectionskrankhelten 1. 374. II. 325.

nbsp; nbsp;acute I. 377.

Influenza, entzttndliche II. 451.

nbsp; nbsp;pectoralis II. 451.

nbsp; nbsp;der Pferde 11. 441. 451. Inhalationsmilzbrand II. 570. Insolation II. 57.

Insuffizienz der Aortenklappen I. 517.

nbsp; der Mitralklappe I. 515.

nbsp; Piilmonalklappen I. 518.

nbsp; nbsp; Tricuspidalis I. 510.

In testinalanthrax beim Menschen. 1.245. Intestinalmykose beim Menschen. 1.245. Intoxication, putride II. 329.

nbsp; nbsp;septische II. 329. Intussusception 1. 301. Iritis II. 380. 447. 458.

nbsp; nbsp;eiterige II. 1(5. Iris-Vorfall II. 308. Ischiadicus-Lähmung 11. 110. Ischurie I. 427.

Ixodes nmericamis 1. 034.

nbsp; nbsp;reticnlntns I. 034.

nbsp; nbsp;ricinus I. 034.

14.

Kadrerie II. 470.

Kälberdiphtherie I. 5S.

Kalbefieber T. 431.

#9632; paralytisches I. 118.

Kalkfüsse I. 637.

Kamm, weisser I. 580.

Kammgrind I. 5SO.

Kamm-I'sorospennosis T, 30.

Kanal II. 470.

Karbunkelkrankheit II. 430. 570. 57!).

Katalepsie II. 14K.

Katarrh der Luftwege 11. 210.

nbsp; nbsp;der Nebenhöhlen der Nase II. 108. 522.

Katarrbalfieber 11. 211. 442.

Katarrhaltieher, bösartiges beim Rind

II. 377. 014. 004. --------Schaf II. 171.

nbsp; nbsp;gutartiges beim Schaf II. 171.

nbsp; nbsp;beim Hund II. 302. Kehle II. 19laquo;, 353. Kehlkopfskatarrh, aouter II. 106. 308.

nbsp; nbsp;chronischer II. 11)8. Kehlkopfsentzüiulimg II. I!)4.

nbsp; nbsp;croupöse II. 201. Kehlkopfsgeschwülsle II. 199. Kehlkopfskrampf II. 20!). Kehlkopfspfeifen 11. 20laquo;. 458. Kehlsucht 11. 1!)5. 353. Keratilis II. 172. 368. 380. 447. Keuchhusten heim Menschen II. 199. Kieferhöhlenentzündung beim Pferd. II,

182. Kieferlahmheit II. 612. Kiefersarkom sleheActinomykose 11.495. Klamm der Schweine 11. 0.

-------Ferkel II. 33.

Klappenfehler I. 511. Klauenseuche II. 020. 027.

nbsp; nbsp;bösartige II. 027. 028. #9632; französische II. 628.

nbsp; nbsp;spanische II. 628. Kleekrankheit, der Pferde I. 201. II. 70. Kleienfleohte I. 534. 544. Kleienkrankheit II. 35. 30. Knemidocoptes vivipanis 1. 030. Knochenbrüohigkeit I. 75. 76. II. 24. Knochenentzündnng, haniatogeue 11.23.

nbsp; nbsp;parenchyinatöse, II. 23. Knochennekrose. 11. 027. Knocheuweiche II. 30. Knötchenlleclite I. 534. Knötohenrotz II. 500. Knotenausschlag 1. 534. Koken II. 150.

Kokken II. 320.

Kolik I. 06. 91. 410. 429. II. 340. 579. 589. 010.

nbsp; nbsp;Anschoppungs I. 107.

nbsp; nbsp;Blei I. 205.

nbsp; nbsp;chronische 1. 10!).

nbsp; einfache I. 154.

nbsp; nbsp;embolisch-thrombolische I. 101.

nbsp; nbsp;Entzündungs I. 234.

nbsp; nbsp;Erkältungs 1. 154.

nbsp; nbsp;falsche I. 138.

nbsp; nbsp;Gallenstein 1. 32!).

nbsp; nbsp;Krampf I. 154.

nbsp; nbsp;nervöse I. 154.

nbsp; nbsp;Reiz - I. 154.

nbsp; nbsp;rheumatische 1. 154.

nbsp; nbsp;Sand - 1. 170.

nbsp; nbsp;Stein - I. 10!raquo;.

nbsp; nbsp;Stroh - I. 108.

nbsp; nbsp;Ueberfiitterungs I. 150.

082

Alphabetisches Sachregister.

#9632;

Kolik, Veratopfangs I. KJT.

nbsp; nbsp;wahre I. 138.

nbsp; nbsp;Wind - I. 177.

nbsp; nbsp;Wurm I, 17!raquo;. 307. 310.

nbsp; nbsp;der Hunde 1. 184. --------Pierde I. 137.

nbsp; nbsp;des Rindes I. 180.

nbsp; nbsp;der Schweine I. 185. Kolikarten I. 153. Kolikerscheinungen I. 98. II. 41. Koller II. 88.

nbsp; nbsp;aouter mit asthcn. Charakter II. 70.

nbsp; nbsp;eretluscher II. 87.

nbsp; nbsp;rasender II. 87. Kollern der Schale II. !raquo;2. Kolpitis chronica I. 454.

nbsp; nbsp;diphtheritica I. 43ü.

nbsp; nbsp;phlegmonosa I. 43!). Kopidrehe II. UÜ. Kopl'grind beim Pferd I. 540. Kopfkrankheit, halb acute II. 70.

nbsp; nbsp;hitzige II. 70.

nbsp; nbsp;des Rindes II. 377. Kopl'räude beim Schal' I. COO. Kopl'rothlauf beim Schwein II. 398. Koppen I. 141. 177. 188. II. 156.

nbsp; nbsp;beim Pferd II. 158.

--------Rind II. ICO.

--------Schwein II. 160.

Kothgeschwulst I. 218. Kothstase I. 106. Krätze I. 588. Krattigsein II. 471.

Krampt des Detrusor vesicae I. 430. Krampfgetön I. 155. Krampfausten II. 108. Krankheiten des liauchfells I. 349.

nbsp; nbsp;der Bewegungsorgano II. 1.

nbsp; nbsp;chronische, constitutionelle II. 291.

nbsp; nbsp;der Digestionsorgane I. 1.

nbsp; nbsp;des Gehirns und seiner Häute II. 55.

nbsp; nbsp;der Geschlechtsorgane I. 431.

nbsp; nbsp; Harnorgane I. 370. --------Haut I. 528.

nbsp; des Herzens I. 477. --------Kehlkopfes II. 194.

nbsp; nbsp; Kropfes beim Gellügel I. 70.

nbsp; nbsp;der Leber I. 315. --------Lunge II. 223.

nbsp; nbsp;des Magen- und Darm canal es der Wiederkäuer I. 113.

nbsp; verlängerten Markes II. 99.

nbsp; nbsp;der Nasenhöhlen II. 160.

nbsp; nbsp; Nebenhöhlen der Nase II. 182.

nbsp; nbsp; peripheren Nerven II. 115.

nbsp; des Nervensystems II. 55.

nbsp; nbsp;der Pleura II. 270.

nbsp; nbsp; Respirationsorgane II. 166.

nbsp; nbsp;des Rückenmarkes und seiner Häute II. 100.

Krankheiten des Schlundes 1, 01.

nbsp; nbsp;der Trachea und Bronchien II. 210. Krebskachexie II. 824.

Krebspest I. 339. Kreuzdrehe II. 94. Kreuzdrelier II. 94. Kreuzlahme 1. 409. II. 610.

nbsp; nbsp;rheumatische I. 401. II. 4. Kreuzschläger II. 94. Kriebelkrankheit 1. 281. KriebelmUcke, gemeine I. 028. Krippenbeisser II. 159. Krippensetzen II. 150. Krippensetzer II. 158. Krötenflecke II. 547.

Kropf II. 353.

nbsp; nbsp;harter I. 72.

nbsp; nbsp;weicher I. 71.

Kropfkrankheit des Gellügels I. 70. Kropfverhärtung I. 72. Kropfverstopfang I. 72. Krüschkrankheit II. 35. 30. Kryptorchid I. 455.

Kuhpocken II. 033. 643. 065.

nbsp; nbsp;falsche II. 040. Kyphose II. 33.

Labmagenkatarrh 1. 197.

nbsp; nbsp;chronischer I. 223.

Labmagen - Zwölffingerdarmkatarrh I.

197. 198. Labmagenverstopfung I. 198. Lactosurie II. 314. Lähme der Säuglinge II. 2. 13. Lähmung des Nervus cruralis II. 116. ------- l'acialis II. 115.

nbsp; ischiadicus II. 110.

nbsp; nbsp; radialis II. 110.

nbsp; nbsp; suprascapularis II. 110. -------------tibialis II. 117.

nbsp; nbsp; trigemimis II. 110.

nbsp; der peripheren Nerven II. 115.

nbsp; des Sphincter vesicae I. 430. Lähmungskrankheit II. 546. Lämmergrind I. 574.

Läuse I. 546. 631.

nbsp; des Hundes I. 632. --------Pferdes I. 031.

nbsp; nbsp; Rindes I. 681laquo;

nbsp; nbsp; Schweines I. 032.

nbsp; nbsp;der Ziege I. 032. Lageveränderungen des Darmes I. 106.

172. Laminoscoptes gallinarum I. 038. Laryngitis II. 12. 172. 194.

nbsp; catarrhalis acuta II. 195. --------chronica II. 198.

nbsp; granulosa II. 199.

Alphabetisches Sachregister.

683

Laryngoskopie 11. 197. Larynxangina I. 44. II. 801laquo; 592. Laune II, 302. Lausiliegen I. (5i{4.

nbsp; nbsp;beim Pferd I. 034.

nbsp; nbsp;- Schaf I. 034. Lauterstall I. 385. II. 31S. Leberabscess I. 324. Leberamyloid I. 327. Leberapoplexie I. 32!. Leberatrophie I. 337.

nbsp; nbsp;gelbe, acute 1. 282. 286. 324.

nbsp; nbsp;rotlie I. 324. Lebercirrhose I. 324. 337. Leberegelscuche I, 330. Leberentzündung I. 148. '208.

nbsp; nbsp;eiterige I. 324.

nbsp; nbsp;interstitielle, chronische I. 324. 320. -------------beim Schaf I. 280.

nbsp; nbsp;parenchymatöse I. 323. II. 575.

nbsp; nbsp; acute I. 285.

nbsp; nbsp;traumatische I. 338.

Lul'tschnapper II. 15!). Lumbago II. 4. Lungenabscess II. 265. Lungenapoplexie 1. 164. II. 587. Lungenatelektase II. 252. Lungenblutung I. 228. II. 232. 347. 458. Lungenbrand I. 145. II. 254. 267.

265. 347. Lungenemphysem II. 215. 200.

nbsp; nbsp;acutes, vesiculäres II. 208.

nbsp; nbsp;bullöses II. 207.

nbsp; nbsp;chronisches oder substantielles II, 208.

nbsp; nbsp;intervesiculäres, interstitielles II, 207.

nbsp; nbsp;seniles II. 266.

nbsp; nbsp;septisches 11. 260.

nbsp; nbsp;subpleurales II. 267. Lungenentzündung 1. 54. 93. 149. 208.

440. 496. II, 234. 448. 454. 002.

nbsp; nbsp;beim Hund II. 250,

nbsp; nbsp;bei der Katze II, 250.

nbsp; nbsp;beim Pferd II. 210. 23laquo;, 452.

nbsp; nbsp;nicht ansteckende beim Rind II, 245, 539.

nbsp; nbsp;beim Schaf II, 250, 641. -------Schwein II. 250.

nbsp; nbsp;croupöse II, 230.

nbsp; nbsp;erabolische II. 204.

nbsp; nbsp;durch Fremdkörper, siehe Frerad-körperpneumonie.

nbsp; nbsp;hyposlatische II, 125.

nbsp; nbsp;infektiöse 1, 507.

nbsp; nbsp;interstitielle II, 203.

nbsp; nbsp;katarrhalische II, 16. 172. 218. 250, 358. 800.

nbsp; nbsp;iobuläre II, 251,

nbsp; nbsp;raedicamentöse II. 250.

nbsp; nbsp;metastatischo I. 54. II. 204. 358.

nbsp; nbsp;mykotische II. 200.

nbsp; nbsp;traumatische II. 257, 539. Lungenliaarwurmkrankheit II. 221, Lungenliyperiimiell, 125. 22!), 578. 579,

nbsp; nbsp;active II. 230.

nbsp; nbsp;passive II, 230. Lungeninduration 11. 263. Lungenmetastasen I. 445. Lungenödem I. 164. 234. II. 125. 229,

330. 369. 589. Lungenphthise II, 203,

nbsp; nbsp;verminöse II, 218. Lungenschwindsucht I, 343. II. 262,

203. 204. 324. 471. Lungenseuche I, 209. II. 245. 428. 526, 065.

nbsp; nbsp;des Pferdes 11. 442.

nbsp; nbsp; bösartige II. 451. Lungensklerose II. 263. Lungensucht II. 471. Lungentuberkulose II, 471. 474.

nbsp; nbsp;typhöse der Schafe I.

WO.

Lebergregarinose I. 345. Leberhyperämie I. 31!).

I. iiso.

362.

Leberin vasionskrankhei ten Leberkrankheiten I. 315.

Leberkrebs I. 32!). Leberruptnr I. 321. Lebertumoren I. 344. Lebertyphus I. 200. 324. Leberverhftrtung der Pferde I. 290. 324. Lecksucht beim Pferd I. 83.

--------Rind I. 73.

--------Schwein 1. 83.

Lederbündigkeit I. 80. II. 479. Lendenblut I. 220. II. 57!gt;. 587. Lendentypbus I. 401. Lendenweh II, 4. Lcptomeningitis II, 07. 91. 102. 480.

nbsp; nbsp;beim Pferd II, 60.

nbsp; nbsp;acute, seröse II. 70. 73.

nbsp; nbsp;basilaris II. 70. 478.

nbsp; chronische II. 74,

nbsp; nbsp;eiterige II, 74,

nbsp; nbsp;spinalis II, 107. Leplus aiitumualis I. 035. Leukämie I. 10(5. II, 58. 303, 522.

nbsp; iienale II. 303.

nbsp; nbsp;lymphatische II. 303.

nbsp; nbsp;myelogene II. 303. Lcukocythose II. 300. 574. 577. Lippengrind 1. 540. Löserdürre II, 0(gt;0. Löserseuchc II. 000, Löserverstopfung I, 127. Luftsackanschwellungen I, 55. Luftsackconcremente II, 180, Luftaackkatarrh, chronischer II. 185. Luftsnckmilbe der Hühner II. 28!).

(584

Alphabetisches Sachregister.

Lungenvereiteruug M. li!. Lungcnwnrmliusteii II. 218. I.ungenwiirnikniiiklicil II. 217.

nbsp; nbsp;beim Rind II. 222.

--------Schaf H. 221.

--------Schwein II. 222.

Lungenwunuseuche I. 811. II. 2IS. Luplnenkrankheit I, 282. 824. II. 70.

nbsp; nbsp;beim Pferd I. 28raquo;. Lupinose der Schdl'e I. 282.

nbsp; nbsp;chronische der Pferde I. 110. 290.

-------------Schafe I. 28(). 288.

Lupinotoxin I. 285.

Luslscuche siehe Rindstaberkulose II.

471. Lymphüsarkom, ninlifjnes II. JJOß. Lyniphosarkomatose II. 471. Lyssa siehe Wuth,

91.

Mamp;hnengrind I. ö4(i. Magenbersturg I. 224. Magenkatarrh, aenter I. 66. --------beim Pferd I. 88. 95.

nbsp; nbsp;beim Fleischfresser I. i;J4. Magen-Darmblutung 1. 22.quot;). Mageu-Darmkatarrh I. 284. 320. --------bei Absetzungen I. 10raquo;. 200.

nbsp; nbsp; acuter, beim Pferd I. 87. -----------------Rind I. HO.

nbsp; nbsp; chronischer I. 228. 224.

nbsp; nbsp;#9632;--------beim Pferd I. 104.

------------------Kind I. 127. 186. 209.

nbsp; nbsp; desquamativer I. 95.

nbsp; nbsp; beim Fleischfresser 1. Uil?. -------------Geflügel I. 210.

nbsp; nbsp; hnmorrhagischer I. 93. ------infectiöser I. 97. 250.

nbsp; nbsp; beim Jungvieh I. li)igt;.

nbsp; nbsp; bei Säuglingen I. li)igt;.

nbsp; nbsp; beim Schwein I. 212. Magen-Darm-Concremente I. 141. Magen-Darm-Dilalntionen I. 100. Magen-Darm-Kntziindnngl. 229.11.587.

614. (Siehe auch Qastro-Enteritis.)

nbsp; nbsp;#9632; einfache, nicht toxische I. 2S1.

nbsp; nbsp; enzootische. I. 251. 419. -------------mykotische I. 242. 235.

nbsp; nbsp; der Carnivoren I. 244.

nbsp; nbsp; des Geflügels I. 244.

nbsp; nbsp; der Omnivoren I. 244. ------------------beim Pferd I. 24raquo;.

nbsp; nbsp; der nianzenfresser I. 24(i.

nbsp; nbsp; thrombolisch - embolische I.

Uagen-Darm-Entzündung, typhöse I. 97.

250. 240. Magen-Darmgeschwür I. 106. 133. 180.

220.

nbsp; entzündliches I. 221. --------katarrhalisches I. 221.

nbsp; nbsp; peptlsches I. 221,

-------- rundes I. 221.

Jlagen-Dannperforation I. 180. Magen-Darmsteine I. 100. 141. 169. Magen-Darmstenosen I. 100. Magenentzündung siehe Gastritis, Magenerweitentng I. 176. 325. 327. Magenhyperämie 1. 222. Magenkoller I. 109. 110. Magenlähmung I. 177. Magenschwindel I. 109. Magen-Selbstverdauung I. 221. Magensteine I. 170. Magenseuche beim Schwein I. 212. Magenüberladung I. 88. 188. 213. Magenversandung I. 207. Magenwurmseuche der Lämmer I. 200.

nbsp; nbsp;rothe I. 311.

nbsp; nbsp;des Schafes T. 311. Magenzwerohfellentzündung, traumatische I. 203. 491.

Maienseuche I. 413. Maiensperre I. 413. Maisbrand I. 247. Makrocyten II. 294. Mal rouge II. 400, Malaria II. 669. Malleus II. 503.

Malleus humiduset fareiminosns II. 503. Markflüssigkeit II. 24. Masern II. 670. Mastdarmkatarrh I. 100. Masklarmentzümlnng, enzootische beim Rind I. 226.

nbsp; nbsp;hämorrhagische I. 228. Mastdarmkarlmnki'l II. 576. 590. Mastdarmperforatlon I. 146.

Mauke des Pferdes I. 534. 545. 549. II. 027.

nbsp; nbsp; exanlhematische II. 647.

nbsp; nbsp; traumatische I. 54!).

nbsp; nbsp; wahre II. 647. Mauke des Rindes I. 552. Maulfaule II. 622. 025., Maulgrind I. 574. Maulklemme II. 123. Maulschleinihautentziindung I. 1. Maulschleimhautkatarrh I. 1. Maulschwämmchen I. 6. Maulseuohe I. 40. II. 624. 028. Maulseuche beim Menschen II. 626.

nbsp; nbsp;beim Pferd I. 5. 10.

Maul- und Klauenseuche I. 5. 02. 505. 507. 558. II. 618. 040. 004.

240.

toxische I. 252. durch scharfe Gifte I. 253. - scharf narkotische Gifle,

I. 273.

quot;1

Alpliabctisches Sachregister.

685

Maul- und KliuuMiseuche beim Geflügel II. laquo;29.

------------beim Hund II. 62i).

-------------bei der Katze II. laquo;29.

-----------beim Pferd II. laquo;28.

-------------Schwein II. laquo;28.

Maulsperre II. 123. Maulweh II. laquo;22. MeerlinsigkeU II. 471. Mehlthau I. 2. Mellturie II. 313. Mclophagus ovinus I. laquo;34. Meningitis I. 440. II. IG. ülaquo;.

nbsp; nbsp;spinalis II. 10laquo;.

nbsp; nbsp; boum epizootica II. 105. Mcnsclu'iipoclu'n II. 688laquo; Menstruation I. 379. Mcrcurialismus I. 2laquo;2. Mesohrouchitis chronica II. 214. Mcthilmoglobiniimie I. 2laquo;laquo;. Metritis I. 147. Mctrorrhagie I. 379. Miesoher'soheSohliuohel.SiS. II. 43.51. Mikrobacterien II. 326.

Mikrococci psorospcrmici I. 31. Mikrococcus prodigiosus I. 473. Mikrocytcn II. 294. Milch, blaue I. 471.

nbsp; nicht butternde I. 4laquo;8.

nbsp; nbsp;fadenziehende I. 470.

nbsp; nbsp;faulige I. 4laquo;9.

nbsp; nbsp;zu fette I. 4laquo;7.

nbsp; gelbe I. 473.

nbsp; lange I. 470.

nbsp; nbsp;rothe I. 473.

#9632; schleimige I. 470.

nbsp; schlickerige I. 4(17.

nbsp; nbsp;fremde Stoffe In derselben I. 473, Arzneimittel I. 475, Blutresp. Hämoglobin 1.47laquo;, Farbstoffe I. 474, abnorme Geschmacksstoffe I. 474, KranhheitsstolTe I. 475, Riechstoffe I. 474.

nbsp; nbsp;tuberkulöser Kühe II. 484.

nbsp; nbsp;wässerige I. 4laquo;laquo;.

nbsp; nbsp;zähe I. 470. Milchfehler I. 4laquo;4. Mllohfleber I. 432. 435.

nbsp; nbsp;einfaches I. 435. Milchgeben, ungewohntes I. 4laquo;laquo;. Milchmnngel I. 4(!5. Milchmetastase I. 434. Milchversiegen I. 4laquo;5.

nbsp; nbsp;ansteckendes I. 4laquo;laquo;. Miliartuberkel II. 464. 474. Miliartuberkulose II. 4laquo;4.

nbsp; acute II. 481.

Milzbrand I. 40. 235. 249.411.419.11. 338. 428. 437. 558. 014. 627. 604.

nbsp; nbsp;beim Gellügcl II. 592.

Milzbrand beim Hund II. 592.

-------Menschen II. 608.

--------Pferd II. 587.

--------Rind II. 585.

nbsp; nbsp; Schaf II. 589.

nbsp; nbsp; Schwein II. 691.

nbsp; nbsp;äusserer II. 570.

nbsp; nbsp;apoplektischer II. 578.

nbsp; nbsp;fulminanter II. 578. #9632; innerer II. 5laquo;9.

#9632; intennittirender II. 579.

nbsp; nbsp;mit Localisationen 11. 570.

nbsp; nbsp;ohne Localisationen II. 5G9. 685.

nbsp; rauschender II. 430.

nbsp; nbsp;remiltirender II. 589.

nbsp; nbsp;spontaner II. 5laquo;9. Milzbrandalkaloide II. 571. Milzbrandbacillus II. 606. Milzhrandbräune II. 57laquo;. 577. 592. Milzbrandblutschlag II. 5laquo;9. 578. Milzbranddistrikte II. 573. Milzbrandemphysem II. 430. Milzbrandfieber II. 509. 579. Milzbraudkarbunkel II. 575. 57laquo;. 579.

58laquo;. 593. Milzbrandodem II. 671. 57laquo;. 679. Milzbrandroth lauf II. 379. Milzbrandspore II. 5laquo;8. Milzfieber II. laquo;laquo;8. Milztumor II. 574. 575.

nbsp; aonter II. 400. Miserere I. 215. Moderhinke, einfache II. laquo;28.

nbsp; nbsp;infectiöse II. laquo;28. Molluscum contagiosutn I. 33. 30. Monatsreiterei 1. 453. II. 471. Monorchide I. 455. Monostomum attenuatum I. 314.

nbsp; nbsp;Qavum II. 288.

nbsp; nbsp;mutabile I. 314.

nbsp; nbsp;verrucosuni I. 314. Monoplegic II. 04. Montagskrankbeit I. 403. Morbus Brlghtii I. 100. 138. 385. -------acutus I. 385. 401.

nbsp; nbsp; chronicus I. 385.

llorbus glandulosus equorum II. 353. Morbus maculosus II. 33laquo;. Jlordisch siehe Rotz II. 503. Mucor I. 247. II. 261.

nbsp; racemosus II. 201. Mücken 1. laquo;28. Mumps I. 41.

Mnsca cadaverina I. laquo;29,

nbsp; nbsp;corvina I. laquo;28.

nbsp; nbsp;domestica I. laquo;28.

nbsp; vomltoria I. laquo;29. Muskatnassleber I. 320. Muskeldeliriuni II. 150. Muskelrheumatismiis I. 410. II. 1. 14. 29.

G80

Alphabetisches Sachregister.

Muskelrhcumntisnuis beim Hund II. 0. --------Pferd II. 4.

nbsp; nbsp; Rind II. 5. --------Schaf II. (!.

nbsp; nbsp; Schwein II. (i.

nbsp; nbsp;chronischer I. 10(3. Muskeltrichine II. 38. Muskehmruhe II. 1laquo;0. Mutterkoller I. 453. 457. Muttermund-Verschluss I. 454. Myelitis II. 10laquo;.

nbsp; haemorrhaglca centralis II. 548. Mykosis intestinnlis 1. 242. Myocarditis I. 484. 496. 502. II. 629.

030.

nbsp; nbsp;eiterige I. 504.

nbsp; nbsp;indurirende I. 503.

#9632; metastatische I. 504.

nbsp; nbsp;parenchymatöse acute 1.503. II. 458. 575.

Myomalacie I. 504. Myositis rheumatica II. 2.

Nabclentzurulung, eitrig-jauchige II. 15. Nachpocken 11. 043. Nachtschläger I. 173. Nagekrankheit 1. 73. Narbe, apoplektische II. 04. Narbentetanus II. 120. Närrischseiu der Schafe I [. !)2. Nasenbluten II. 180. 522. Nasenhöhlenabscess II. 180. Nasenkatarrh, acuter beim Pferd II, 166.

nbsp; nbsp;chronischer beim Pferd II. 168. 221.

nbsp; nbsp;einfacher acuter beim Schaf II. 171.

nbsp; chronischer beim Schaf II. 171. 189. 193.

nbsp; nbsp;beim Gellügel II. 173.

nbsp; nbsp; - Hund II. 173. 368.

--------Kind II. 173.

--------Schaf II. 171.

nbsp; nbsp; Schwein II. 173. Nasenpolypen II. 170.

Nasen schleim haut en tzüudung, eroupöse II. 174. 175. 380.

nbsp; nbsp;diplitheritische II. 174. 177. 380.

nbsp; follikuläre II. 174. 176.

nbsp; nbsp;hochgradige II. 174.

nbsp; nbsp;plilyktiinnliire II. 174. 175. Ncbenpockon II. 643. Nematoideum ovis pulmonale II. 221. Nephritis I. 148. 251. 265. 269. 377. 384.

411. 429. 440. II. 108. 381.

nbsp; nbsp;acute I. 385. 386.

nbsp; nbsp; (lifl'use beim Menschen I. 388.

nbsp; nbsp;bacteritica I. 388.

nbsp; nbsp;chronische I. 385. 808. 445. 484.

Nephritis, ehren, hnniorrhagische 1.395.

nbsp; nbsp; indurative 1. 3!)5.

nbsp; nbsp; parenchymatöse I. 394. II, 576.

nbsp; nbsp;eiterige I. 385. 397.

nbsp; nbsp;embolische I. 393.

nbsp; nbsp;hämorrhagische II. 407. 458.

nbsp; nbsp;beim Menschen I. 385.

nbsp; nbsp;metastatische I. 398.

nbsp; nbsp;parenchymatöse I. 28tJ. 406.

nbsp; nbsp;seeundäre I. 387. Nervenficber der Pferde II. 442. Nervenkrankheit beim Pferd II. 546. Nervenkrankheiten des Gellügeis II. 164, Nervenschlag 11. 00. Nesselausschlag 1. 561.

nbsp; nbsp;beim Pferd und Rind I. 563. Nesselblasen 1. 564. Nesselfieber I. 564. II. 398.

nbsp; nbsp;des Schweines I. 564. Nesselfries I. 564. Nesselsucht I. 561. Neuralgie II. 117. Neubildungen der Blase I. 424.

nbsp; nbsp;der Haube II. 614.

nbsp; nbsp;im Magen-Darm 1. 100. 128. 175.

nbsp; nbsp;in der Nasenhöhle II. 178. 1 80. 523 Neuritis ascendens II. 129. Neuropathie des Brachialis und Lumbalis I. 401.

Neurosen ohne bekannte anatomische

Grundlagen II, 117. Niere, grosse bunte I. 395.

nbsp; nbsp;granulirte I. 385. 395. Nierenabscess I. 398. Nierenamyloid I. 399. Nierenblutung 1. 378. Nierenbecken-Entzündung I. 420. Nierendegeneration, parenchymatöse I.

389. Nierenentzündung siehe Nephritis. Nierenhyperämie I. 374. 377. 382.

nbsp; active 1. 382.

#9632; congestive I. 382.

nbsp; nbsp;passive I. 382.

nbsp; nbsp;durch Stauung I. 382. Nierenindnration 1. 385. 395. Nierenkolik I. 389. 421. Nierenkrankheiten I. 362. 374. Nieren-Rückenmarkscongestion I. 401. Nierensteine I. 420.

Nieron typhus I. 401. Nierenwassersucht I. 344. 421. Nymphomanie I. 453.

Obturationsstenoscn I. 67.

Ochromyia anthropopbaga I. 030. 631.

Ochsenzecke I. 634.

Oedcm der Kehlkopfsschloiinhaut 11.204,

Alphabetisches Sachregister.

(587

Oedem malignes 11. 280. 834. 590. Oedembacillen II. !184. 335. Oestrus bovis I. 02!). (i.'JO.

nbsp; ovis II. 188. Oestruslarven II, 72. Oestruslarvcnkrankheit II. 95. 188. Oesophagitis I. 02.

Ohnmacht I. 485. 11. 60. Ohrdriisenlymphome II. 479. 496. Ohrräude I. 692.

nbsp; nbsp;beim Hunde 1. (raquo;15.

nbsp; nbsp; Kaninchen I. (!18.

nbsp; nbsp;bei der Katze I. 617. Ohrspcicholdrüsenontzündnng I. 41. Oidium albicans I. 2. 3!). Omasitis 1. 127.

Omodynia rlioumatica II. 4.

Omphalitis II. 16.

Omphalophlobitis 1. 324.

Onanie I. 455. 458.

Onychomykosis I. 583.

Opisthotonua 11. 103. 104. 105. 123.

Orthotonus II. 123.

Osteomalacie I. 76. 83. 11. 19. 24. 37.

Osterkrankheit I. 403.

Ovarien-Entai-tnng 1. 454.

Ovine II. (542.

Ovination II. laquo;42.

Oxyuren I. 312.

Oxyuris curvula 1. 312.

nbsp; nbsp;mastigodos 1. 312.

nbsp; nbsp;vermicnlaris I. 312.

nbsp; nbsp;vivipara 1. 312.

Parotitis I. 41. 55.

nbsp; fortgepüanzte I. 42.

nbsp; nbsp;metastatische 1. 42.

nbsp; primäre, idiopathischo 1. 41. #9632; traumatische I. 41. Peclnäude I. 500.

Pediculus siehe Läuse.

Pelveoperitonitis I. 440.

Pemphigus I. 5(J8.

Penicillium 1. 247.

Pentastoma denticulatum 11. 191. 194.

nbsp; nbsp;taenioides II. 82. 136. 191. 612. Percussion der Lunge 11. 224. Perfomtiv-Peritonitis 1. 219. 241. 248.

803. 807. 349. 357. II. 342. Pcriurthritis tuberculosa II. 478. 493. Peribronchitis chronica II. 214.

nbsp; nbsp;nodosa II. 214. 220. 475. Pericarditis I. 440. 487. 503. II. 12. 16.

414.

nbsp; nbsp;des Hundes I, 490.

nbsp; nbsp; Pferdes I. 490.

nbsp; nbsp; Kindes und der Ziege I. 487.

nbsp; nbsp; Schales I. 496.

nbsp; nbsp;externa I. 496.

nbsp; nbsp;idiopathische I. 490.

nbsp; nbsp;intenia I. 49(5.

nbsp; nbsp;rheumatische I. 488. 489. 490.

nbsp; nbsp;traumatische I. 487. 490. Pericystilis I. 356.

Perihepatitis I. 323. 330. 342. 353. 359.

Perimetritis 1. 353. 359. 440.

Perioosophagitis I. 02.

Peritonitis siehe Bauchfellentzündung.

Perlen II. 475.

Perlsucbt II. 45. 471. 475. 483.

nbsp; nbsp;des Rindes II. 405. 470. 471. 480. Petechialfieber I. 93. 221. 411. 11.33(5.

359. 523. 589.

nbsp; nbsp;des Schweines II. 397. Petcchialtyphus II. 338.

nbsp; nbsp;beim Menschen II. 339. Pfeiferdampf I. 265. II. 200. Pferdeneber II. 442. Pferdekrankheit, venerische II. 540. Pferdclauslliege I. 034. Pferdepest, afrikanische 11. 069. Pferdepockel. 10. 14. II. 353. 633. 647.

nbsp; nbsp;amerikanische 1. 583.

nbsp; nbsp;camidischo I. 583.

nbsp; nbsp;englische I. 573. 583. Pferdescucho II. 442. Pferdetyphus 1. 46. 149. II. 336. PCingstkrankheit I. 403. Pfortadei'krankheiton I. 302. Pfrieinenscliwänze I. 312. Pharyngitis I. 43. 62. 66. II. 340. 35G.

612.

nbsp; des Schweines I. 55. Pharynxangina 1. 43. H. 592.

Pnchydermie, rotzige II. 512. Pachymeningitis 11. 67.

nbsp; nbsp;beim Pferd II. (JO. 73.

nbsp; nbsp;spinalis II. 107. Pndde 1. 185. Pallisadenwürmor 1. 309.

nbsp; nbsp;beim Geflügel 1. 300. --------Hund 1. 30raquo;.

nbsp; nbsp;bei der Katze 1. 300.

nbsp; nbsp;beim Pferd I. 309. --------Rind I. 809.

nbsp; nbsp;bei Schaf und Ziege I. 309.

nbsp; nbsp;beim Schwein I. 5109, Pallisadenwurm, bewaffneter I. 162. Panaritium I. 559. II. 627. Panophthalmie I. 37. Pansenleere I. 118laquo; Panseniiberl'üllung 1. 113. Paralyse spinale I. 411. Paralysis saturnina I. 2(!5. Paraplegic, opizootische I. 401. Parese des Detrusor nrinne I. 356.

nbsp; nbsp;der Nachliand I. 40t). -------- traumatische I. 411.

088

Alphabetisches Sacliregistor.

PhlyktänenaviBBohlag II. 664i l'litliisis tnesaraloa Jl. 48(gt;.

nbsp; nbsp;pulmonum II. 2(53. '2()4. Phytobezoare I. 10(i.

1Mb typhoid II. .'$!)!gt;. Pilzvergiftung I. m. ZUi. Plnk-Eye II. 444. Pips I. 4. II. 174. Piqüre II. 314.

l'ityrinsis des Menschen I. 534. 54laquo;. Plag II. 4!50. Plethora II. 298.

Pseudoleukämie 11. 300.

Pseudolyssa 1. 302.

Psoriasis (des Menschen) I. 534. 545.

nbsp; nbsp;annularis I. 545.

nbsp; nbsp;gnttata I. 545.

nbsp; nbsp;gyrata I. 545.

nbsp; nbsp;munmnlaris I. 545.

nbsp; nbsp;punotata I. 545. I'soroptes I. 500. Psorospermien I. 27. 340. II. 52. Psorospermienschläucbc II. 52. Ptomaine I. 245. 250. 326. 329. l'tyalismus I. 3. 55

Pucolnia graminis I. 2. 247. Puerperalleber 1. 93. 432. Puerperalgeschwttre I. 439. Pulex avium I. 040.

nbsp; nbsp;canis 1. 033.

nbsp; nbsp;teils I. 033. Puls I. 480.

Pulsation, abdominelle I. 498.

Pulsionsdivertikel I. 04.

Pupipara I. 034.

Parpura haemorrhagica II. 338.

Pastelflechte I. 534.

Pustule II, 504.

nbsp; nbsp;inaligna II. 693.

Pyamp;mie I. 245. 440. 504. 507. 11. 881.

359. 027. 041. Pyelitis I. 377. 420. II. 108.

nbsp; nbsp;caloulosa I. 420. Pyelooystitis I. 420. Pyelonephritis I. 398. 420. Pyometra I. 844. 367. Pyonephrose I. 398. Pyopneumothorax II. 258. 273. 280.

Quaddelaussohlag I. 53. 661. II. 345.

355. 371. 447. 550. Quesenkopf II. 92. Qnetschungspneumoaie II. 257.

Rabenülege I. 028. Rabies II. 594. Rachenflste] II. 356. Rachenlymphome siehe Actinomykose

II. 496. Rachitis I. 106. II. 14. 19. 30. 323.

nbsp; nbsp;beim Gellügel II. 35. --------Hund II. 34.

nbsp; nbsp;- Pferd II. 34.

nbsp; nbsp; Rind II. 35.

nbsp; nbsp; Schwein II. 33, RacUseuche II. 24. Radeseuche II. 302. Radialislähmnng II. 116.

Pleuritis I. 14Ü. 208. 490.

11. 12. 16.

244. 270. 414. 420. 455.

nbsp; nbsp;adluiesivu II. 272.

273,

nbsp; nbsp;eiterige I. 490. II. 205.

nbsp; nbsp;hämorrhagische II. 273.

nbsp; jaucliig-e II. 273.

nbsp; nbsp;metastatisehc II. 271.

nbsp; nbsp;rheumatische II. 270.

nbsp; nbsp;seroflbrinöse II. 272.

nbsp; nbsp;sicca II. 240. 272.

nbsp; nbsp;traumatische II. 271. Pleuropneumonia conlagiosa beim Pl'erd

II. 451. Pleurothotonus II. 123. l'lica polonica I. 547. 548. Pneumatose des Rindviehs II. 2(gt;8. Pneumo-Enteritis infectious II. 3!)i). Pne'umomykosls aspergillina II. 2lt;gt;0. Pneumonie siehe Lungeneatzdadung, Pneumopleuresie, infeotiöse beim Pl'erd

II. 230. 243. Pneumothorax 1.208. II. 258. 280. 455.

nbsp; nbsp;beim Menschen 11. 281,

Pocken I. 10. II. 027. 681. (Siehe auch Variola.)

nbsp; nbsp;der einzelnen Hausthiere II. (gt;3C.

nbsp; nbsp;platt gedruckte II. C40.

nbsp; solitäre II. 040. Poikilocystose II. 294. 574. 577. 666. Pulyämie II. 293,

Polyarthritis II. !).

nbsp; pyämische II. 14. 323. #9632; serosa II. 2.

Polydesmns exitiosns I. 2. II. 627. I'nlyposis I. 107. Polyurie I. 248. II. 318. 457. Potnphosie I. 504. Porrigo decalvans I. 574. PriapTsmus I. 457. Procescionsranpe I. 2. 681t Prootitis I, 229.

nbsp; nbsp;haemorrhagica I, 226. Prolluvium atticum II. 503. Prostata-Schwellung I. 217. Prostalitis I. 377.

Prurigo I. 543. 660. 599.

Pruritus I. 543. 599.

Psendalius ovia pulmonalis II. 218.221.

Alphabetisches Sachregister.

G89

Räude des Geflügels 1. ö86.

nbsp; der Haussaiigethiere I. 587. 608.

nbsp; nbsp;des Hundes I. ßl2.

nbsp; nbsp;der Kaninchen I. 017. -------Katze I. laquo;1laquo;.

nbsp; des Pferdes I. 5raquo;8.

-------Rindes 1. laquo;10.

-------Schafes 1. 603.

nbsp; nbsp; Schweines I. 012.

nbsp; der Ziege I. 611laquo;

nbsp; intermittirende I. 504. 603. Räudemilben beim Hund I. 602.

nbsp; nbsp; Kaninchen I. 502.

nbsp; bei der Katze 1. 502.

nbsp; nbsp;beim Pferd I. 502.

--------Rind I. 60S.

-------Schaf I. 692.

nbsp; nbsp;schuppen fressende I. 500.

nbsp; nbsp;beim Schwein I. 502. Rainey'sche Körperchen I. 848. II. 61. Rapsverderber I. 2.

Raspe I. 534. 545. 640. Rattenschweif I. 546. 647. Rauschbrand 11. 835. 420. 587. Reourrenslfthnmng II. 200. Reilexcpilepsie II. 130. 141. Reflexschwindel II, 154. Regenbremse I. 028. Regen faule I. 560. GOß. Regurgitiren I. 50. Reitstätigkeit II, 162. Reizhusten II. 108. Retentio urinae I. 425. II. 108. Rheumatismus I. 406. II. 1.

nbsp; nbsp;saturninus I, 205. Riesenkratzer beim Schwein I. 312. Riescnpallisadenvvurm I. 420. Rinderbremse I. 628.

Rinderpest I. 63, 221. 235. 249. 272.

II, 884. 014. 827. 046. 060. Rindcrseuohe II. 423. Rindshammen II. 471. Rindviehstanpe II. (!00. Ringllechte I. 574. Röthe der Schweine II. 807. Röthen I. 413. Rohren II. 20laquo;. Rollkmnkhcit der Hunde II. 08. Rosenkranz, rachitischer II. 20. 21. 33.

34, 35. Rostpilze 1. 240, 247. Rothharnen I, 413. Rothlauf II, 591. 627.

nbsp; nbsp;der Schweine II. 306. Rothlaufficber der Pferde II. 442. Rothlaufseuche der Pferde II. 441. --------Schweine II. 308. 300.

Rotz I. 46. II. 108. 184. 233. 487. 407. 551.

nbsp; nbsp;aciitcr I. 13. II. 512. 515.

¹ Rotz, chronischer II. 508. 512.

nbsp; nbsp;diffuser II. 509.

nbsp; nbsp;(liegender II. 514.

nbsp; nbsp;infiltrirter II. 509.

nbsp; nbsp;bei Katzen II. 615.

nbsp; nbsp;latenter II. 512. 514.

nbsp; nbsp;der Lunge II. 510.

nbsp; nbsp;beim Menschen II. 510.

nbsp; nbsp;oeculter II. 514.

nbsp; nbsp;bei Raubthieren II. 616.

nbsp; nbsp;der Respirationsschleimhaut II. 500.

nbsp; nbsp;verborgener II. 514. Rotzbacillus II. 504. Rotzcavernen II. 511. Rotzgeschwüre II. 513. 617. Rotzgewächse II. 511. Rotzverdacht II. 517. Rouget II. 400.

Riickenblut I. 220. II. 570. 570. 687. Riickenmarksapoplexie I. 411. Riickenmarkslähmung durch Druck II.

110. Riickenmarkstyphus I. 401. Rückfallstyphus beim Menschen II. 330.

340. Ruptur des Darmes I. 150. Ruptur grösserer Gelasse I. 623. Ruptur des Magens I. 150. 150. II. 612.

616. Ruptur des Zwerchfells I. 150. 160. Ruhr, infectiöse I. 221. 235. 249. II.

380. 664.

nbsp; nbsp;katarrhalische I. 102.

nbsp; nbsp;beim Menschen 11. 300.

nbsp; nbsp;der Säuglinge II. 390.

nbsp; nbsp;weisse II. 392.

Rnss der Ferkel I. 560. II. 490.

laquo;.

Sabberseuche II. 022. Saccharomj'ces albicans I. 30.

nbsp; nbsp;cerevisiae I. 30.

nbsp; nbsp;mycoderma 1. 30. Säurekrankheit I. 260. Sahncschvvinden I. 460. Salivation I. 3. Salzllechtc I. 634.

Sal/.Hu ss I. 634.

Samenkoller I. 453. 458.

Sandkolik I. 170.

Sarcomatose II, 324.

Sarcome in der Nasenhöhle II. 179.

Sarcophaga carnaria I. 629.

Sarcoptes I. 500.

nbsp; avium I. 630.

nbsp; nbsp;cynotis I. 016.

nbsp; cysticola I. 638. II. 289.

nbsp; minor I. 601.

nbsp; imitans I. 630.

FrledborRev u. Frühner, Spec. Pathol. u. Therapie dor Hausthlnrc It. Dd.

690

Alphabetisches Snchregister.

#9632;

Sarcoptes scabici 1. !iU\.

nbsp; nbsp;Bqiiamilenis I. 5i)l. Sarcoptesmilben 1, oi)0. Sarcoptesriiude I. 601. 598.

nbsp; nbsp;beim Hund 1. (512.

nbsp; nbsp; Kaninchen I. 017.

nbsp; nbsp;bei der Katze I. ül(gt;.

nbsp; nbsp; Katzenranbtbleren I. lt;il7.

nbsp; nbsp;beim Pferd I. 5i)8.

--------Rind I. 011.

-------Schaf I. 600.

nbsp; nbsp; Schwein l. (!lä.

nbsp; nbsp;bei der Ziege I. 611. Saturnismus I. 2lt;U. Öatyriasis I. 45.'$. Saugmilben 1. öiJO. Saumzecke, muscbelförmige I. OUit. Scabies I. 5S8.

Scarlatina 11. 888. Schabe 1. 688. Schälknütchen 1, ii.'J-l.

nbsp; nbsp;beim Pferd I. 542.

nbsp; nbsp; Rind I. 561. Schafbremsenlarven II. 188. Schaflanslliege 1. GIM. Schafpocken 1. 62. II. (itii. lt;!:{laquo;. Schafpocken-lmpfmig II. 042. Schafrotz 11. 171.

Schafzecke 1. C34. Schankerseuciio II. 54(i. Scharlach II. 338. 070. Scheintod 11. 60. Schenkelbrand II. 430. Sohilferüechte 1. 543. Schimmelpilze 1. 24laquo;. 247. II. 260. Schizomyceten II. 320. Sclilagtluss, hitziger II. 68. Sohleimfleber 1. 100. Schleimhautentzündnng, croupös-dipb-theritischc beim Ilansgeliiigel I. 16.

nbsp; nbsp;durch Gregarinen erzeugt I. 27.

nbsp; nbsp; Spaltpilze erzeugt 1. IG. Schlempehusten II. 1Ü(J. Schlemperaauke I. 662. II. 627. 646. Schleuderkrankheit 11. 188. Schlingkrampf 1. 70. Schluckpnoumonie II. 265. Schlundbeulen sit'he Actinomykose II.

49G.

Schlundentzündung I. 02. 66.

Sohlonderweiterami 1. 04.

Schlanddlvertlkel l. 04.

Sclilumllühmung I. 6(i. 00. II. 78.

Sohlundkrampf 1. 06. 70.

Schlundvereugcning 1. 07. 196.

Schlnndzerreissung I. 66. 08.

Sohlundkopfentzütldang siehe Pharyngitis.

Sclilundkopflistel 1. 54. II. 356.

Schincisslliegen I, 031.

öchvneisslliege, blaue 1. G25). Schmierbrand des Weizens I. 247. Schmutzllechte beim Schaf I. 500. Schmutzmauke I. 640.

nbsp; des Rindes I. 552. 558. Schnitzelkrankheit I. 240. Schnorchel der Tauben I. 23. Schnüirelkrankheit II. 33. 37. Schorfüeehtc I. 534. 560. Schruckigsein II. 113. Sclirumpfniere I. 385.

nbsp; nbsp;indurirte I. 306. Schruiulenmauke 1. 640. II. 649. Sclmltcrlalunheit, neumpatliische II.

110.

nbsp; nbsp;rheumatische II. 4. Sohuppenflechte 1. 634. 544. 628. Schuppenmauke 1. 660. Schutzimpfung gegen Maul- und Klauenseuche II. 030.

--------Milzbrand II. 682.

--------Wuth II. 005.

Sohutzmauke I. 14. II. 047. Schweifgrind I. 640. Schweinepocken 11. 040. Sohweineseuche II. 306. 413. Schweiuetyphus II. 307. Schweinsberger-Krankheit I. 200. 324.

320. Schwerharnen I. 426. Schwerverdaulichkeit I. 88. Schwielen, rheumatische 11. 4. Sohwielenmauke 1. 650. Schwindel I. 485. II. 60. 137. 141. 162.

nbsp; nbsp;consensuellei' II. 164.

nbsp; nbsp;essentieller II. 163.

nbsp; nbsp;physiologischer II. 154.

nbsp; nbsp;selbständiger II. 163.

nbsp; nbsp;symplomalisclier II. 163. Schwinden, siehe Rindei'luberkulose II.

470. Schwind Hechte 1. 634.

nbsp; nbsp;heim Pferd I. 642.

nbsp; nbsp; Kind I. 561.

-------- Schaf I. 560.

Schwindler II. 03. Scleroslomum dentatnm I. 309.

nbsp; tetracanthuui I. 179. Scrophnla equorum II. 323. Scorbut I. 6, II. 308.

nbsp; beim Hund II. 310. Scorbut der Liunmer II. 310.

nbsp; beim Schwein II. 300. Seekrankheit II. 155. Segler II. 03. Selmencutznndung II. 458. Sehnenscheidenen tziind u ngll. 12.16.458. Seitlinge II. 03.

Selbstbefriedigung des Geschlechtstriebes I. 466. 458.

tit

Alphabetisches Sachregister.

G91

Semperhül'e I. 77.

Senkrücken, rachitischer II, 33. 34. Sephtlinmie siehe Septikämie. Sepsin II. 326. 329. Septicaemia puerpcralis I. 431. 432. Septikämie I. 93. 164. 245. 440. 507. II. 328. 359. 589. 641.

nbsp; der Kaninchen II. 329. 413. - bacterische II. 329.

nbsp; gangranesclrende II. 334.

nbsp; - hämorrliagische II. 425.

nbsp; kryptogenetisclie II. 328.

nbsp; spontane II. 328.

nbsp; zymotische II. 329. Septikopyiimie I, 245. 331. Seuchen II. 325.

Shok I. 234.

Siechen I. 413.

Simulia Columbaczensis I. (}2igt;.

nbsp; maculata I. (raquo;20.

nbsp; reptans I. 028. 629. Singultus I. 501. 502. Skalma II. 2raquo;7.

Skrophelknoten sielie Actinomykose II.

496. Skrophulose II. 323. Sommerausschlag I. 542. Sommerräude I. 542. Sonnenbrand I. 507. Sonnenstich II. 57. 02. 612. 614. Soor bei Fohlen I. 41.

nbsp; beim Gellügel I. 3tt.

nbsp; nbsp;bei Saugkälbern I. 41. Spaltpilze II. 325. 320. Speichellluss I. 3. 248. 262. Sphärobacterien II. 326. Spina -ventosa IT. 405. Spinal-Meningitis, eplzootlsche II. 105. Spirillum II. 326.

Spirobacterien II. 326. Spiroclmete II. 326.

nbsp; nbsp;Obermcyeri II. 340.

Spiroptora megastoma I, 106. 179. 231. 314.

nbsp; mikrostoma I. 314.

nbsp; nasnta I. 71.

nbsp; sanguinolenta I. 62. 67. 221. 231. 314. 521.

nbsp; scutata I. 314.

nbsp; strongylina I. 231. 314. Splenic l'ever II. 008. Sprosspilze I. 247. Spulwürmer I. 300.

nbsp; beim Geflügel I. 300. 307. 308. 309.

-------Hund I. 300. 308.

nbsp; bei der Katze I. 300.

nbsp; beim Pferd (und Esel) I. 300. 307, 308.

-------Rind I. 300.

Spulwürmer beim Schwein I. 300. Stäbchenrothlauf II. 3raquo;6. 401. Stätigkeit II. 102.

nbsp; nbsp;absolute II. 102.

nbsp; active II. 103.

nbsp; passive II. 103,

nbsp; relative II. 102. Stallrehe II. 2.

Staphylococcus pyogenes aureus II. 331. 332.

nbsp; cereus albus variolae II. 034. Staphylom II. 368. Starrkrampf I. 411. 11. 14. 117.

nbsp; beim Hund II. 128.

nbsp; nbsp;der Lämmer II, 121.

nbsp; nbsp;#9632; Neugeborenen II. 121.

nbsp; nbsp;beim Pferd II. 120.

-------Rind II. 127.

-------Schaf II. 128.

------Schwein II, 128.

nbsp; absteigender II. 122.

nbsp; aufsteigender II. 122.

nbsp; idiopathischer II. 110laquo;

nbsp; rheumatischer II, 119. 122.

nbsp; toxischer I. 292. II. 110. 122.

nbsp; traumatischer II. 119. 120. Starrsucbt II. 148.

Status gastricus I. 88. Staubbrand I. 247,

Staupe der Hunde I. 133. II. 301. 612. 650.

nbsp; nbsp; Katzen II. 377.

-------Pferde I. 46. 149. 249. 511. II.

441. Staupepilz beim Hund II. 304. Stauungsascites I. 301. Stauungsleber I. 485. Stauungslunge II. 231. Stauungsniere I. 485. Stauungspapille II, 86. Stechfliege I. 028. Stechmücke, gemeine I. 028, Steife der Schafe II, 0. Steifigkeit der Schafe II. 0. Steinkolik I. 109. Steinpocken II. 040. Steissräude I. 592. 010. Stenose des Ostiums der Aortenklappen

I. 518.

nbsp; nbsp; Mitralklappe I. 510,

nbsp; nbsp; Pulmonalklappen I. 518.

nbsp; _ Tricuspitalis I. 517. Sterilität I. 265. 445. 402. 403. Stiersucht I. 453. II. 471. 480. Stlllochsigkeit I. 453. Stinkbrand I. 2. Stirnhöhlenentzündung beim Pferd II,

182. Stomacace I. 6. Stomatitis I. 1, 55. 60. 146.291. II, 381.

692

Alpliiibolisclies Sachregister.

Stomatitis, aphthöse I. 5. 14.

nbsp; erythemntose (katarrhalische) f. 1. 14. II. 629.

nbsp; nbsp;folliculosa I. 4.

nbsp; nbsp;mercurialis II. 627.

nbsp; nbsp;mykotische II. 627.

nbsp; nbsp;pustulosa contagiosa I. it. II. 522. 629. 649.

nbsp; ulcerose I. 0. 14. 262. Stomoxys calcitrans I. 628. Strahlenpilz II. 404. Strahlenpilzkrankheit II. 4!raquo;3. Strangurie I. 389. 417. 427. Straubfuss I. 550. Strengel II. 16laquo;. Streptococcus pvogenes II. 832. Strohkolik I. 1laquo;8. Strongyliden I. 309. II. 218. Strongylus armatus I. 162. 309. 521.

II. 72.

nbsp; cernuus I. 309.

nbsp; oommutatus 11. 222.

nbsp; contort us I. 200. 309. 311.

nbsp; dentatus I. 309.

nbsp; nbsp;Maria I. 311. II. 218. filicollis I. 309.

nbsp; hypostomus 1. 309. 311.

nbsp; nbsp;inflatus I. 309.

nbsp; inflexus I. 526.

nbsp; nbsp;micrurus II. 218.

nbsp; nbsp;nodnlnris I. 309.

nbsp; nbsp;paradoxus II. 218.

nbsp; pergracllis I. 309.

nbsp; nbsp;radiatus I, 309.

nbsp; rufescens II. 218.

nbsp; subulatus I. 526.

nbsp; tennis I. 300.

nbsp; tetraoantluis I. 309.

nbsp; trigonocephalus 1. 309.

nbsp; ventricosus 1. 309. venulosus I. 309.

Stubenfliege, gemeine, I. 628.

Sucht I. 362.

Suprascapularis-Lähmung II. 116,

Swinefever II. 399.

Swineplagae, II, 400.

Symbiotes I. 590.

Symbiotes-liäude beim Gelliigel I. 636.

Syngamus Irachealis II. 287.

Synkope II. 60.

Synovitis pannosa tnberculosa II. 478.

Syphilis II. 470. 552.

nbsp; nbsp;der Einhufer II. 546. Syringomyelitis II. 548. Syringopliilus bipectinatus 1. 639.

nbsp; uncinatus I. 639.

Tabanus coecutiens I. 628.

nbsp; pluvialis I. 628. Tabes dorsalis II. 112.

nbsp; mesaraica II. 467.

nbsp; saturnina I. 265. Taenia alba I. 298.

nbsp; anatina 1. 299.

nbsp; nbsp;cantaniana I. 299.

nbsp; cesticillus I. 299.

nbsp; coenurus 1. 298. 304. II. 90.

nbsp; conica I. 299.

nbsp; coronula I. 299.

nbsp; nbsp;crassicollis 1. 299.

nbsp; crassula I. 299.

nbsp; cucumerina I. 298. 300. 304.

nbsp; cuneata I. 299.

nbsp; denticulata I. 298.

nbsp; Echinococcusl. 184. 225.298. 301. 304. 340. H. 612.

nbsp; nbsp;elliptica I. 299.

nbsp; expansa I. 200. 298.

nbsp; fasciata I. 299.

nbsp; gracilis 1. 299.

nbsp; imbutiformis I. 299.

nbsp; inermis II. 49.

nbsp; infundibulilonnis I. 299.

nbsp; nbsp;lanceolata I. 299.

nbsp; nmmillana I. 106. 179. 298.

nbsp; marginata I. 298. 304.

nbsp; mediocanellata II, 49.

nbsp; megalops I. 299.

nbsp; ovilla I. 298.

nbsp; perfoliata I. 106. 179. 298. 801.

nbsp; plicata I. 106. 179. 298.

nbsp; proglottina I. 299.

nbsp; saginata II. 49.

nbsp; serrata I. 298. 304.

nbsp; setigera I. 299.

nbsp; nbsp;sinuosa I. 299.

nbsp; solium II. 46.

nbsp; tetragona I. 299.

nbsp; trilincata I. 299. Talgknötchen I. 572. Taubenmilbe, wurmlormige I. 638. Taumelkrankheit I. 296. Taumelsucht II. 92.

Taumler II. 98.

Tciggrind I. 574,

Teigraaal I, 574.

Teigmaul I. 574.

Tetanus siehe Starrkrampf.

Texas-l'ever II. 668.

Texasfieber II. 668.

Thalerflecke II. 650.

Thromboarteriitis umbilicalis II. 16.

Thrombophlebitis, eiterige II. 16.

Thrombose der Achselarterie I. 524.

nbsp; der hinteren Aortal. 411. 502. 524. II. 57. 141.

nbsp; der Beckcnartcric I. 149. 411. 524.

Tabanus bovinus I. 628.

Alphabetisches Sachregister.

693

Trombose der Cruralaiterie I. 149. 411. 524.

nbsp; nbsp; Darmbein artc.rie I. 411.

nbsp; nbsp; Lendenarterien I. 524. Tibialis-Lühmung 11. 117. Tilletia caries I. 2. 247. Tinari II. 470.

Tinea decalvans I. 674.

nbsp; nbsp;favosa I. 580.

nbsp; nbsp;Galli I. 682.

nbsp; scutellata I. 574. Tobsucht 1. 457. Tölpischsoin II. 02. Tollwuth II. ö!)8. Traber II. !)raquo;. Traberkrankheit II. 95. 112. Tractionsdivcrlikel i. 04. Träberausschlag I. 652. Trächtigkeit I. 344. 367. Traubenkammkrankheit I. 561. Traubenkrankheit II. 471. Trematoden I. 314.

Tremor niercnrialia I. 202.

nbsp; nbsp;saturninus I. 206. Trica polonica I. 548. Trichina spiralis II. 38. Trichine II. 38. Trichinenkrankheit II. 37.

nbsp; beim Menschen II. 44. Trichocephnlns aliinis I. 314.

nbsp; nbsp;crenatus I. 314.

nbsp; nbsp;depressiusculus I. 314, Trichodectes canis 1. 298.

nbsp; nbsp;climax I. 032.

nbsp; nbsp;latus I. C32.

nbsp; nbsp;pilosus I. 032.

nbsp; nbsp;scalaris I. (J32.

nbsp; nbsp;sphacroeephalus I. 032.

nbsp; nbsp;subrostratus I. 032. Trichophyton epilans I. 570.

nbsp; nbsp;tonsnrans I. 574. Trichorrhexis nodosa I. 571. Trichosoma tenuissimum I. 314. Trigeminus-Lähmuiig II. 110. Trismus II. 105. 123. Trommelsucht I. 185. Tuberkel I. 347. II. 402. Tuberkelausschlag I. 573. 627.

nbsp; nbsp;ansteckender I. 584. Tuberkulose I. 40. 08. 196. 200. 454.

505. II. 823. 400.

nbsp; nbsp;allgemeine II. 481.

nbsp; nbsp;des Auges II. 478.

nbsp; nbsp;der Bnucheingevveide II. 470.

nbsp; nbsp;des Brust- und Bauchfelles II. 475. 480.

nbsp; nbsp;des Euters II. 477. 481. 483.

nbsp; nbsp;beim Gellügel II. 492.

nbsp; nbsp;des Gehirns II. 477. 480. 483. -------Hundes II. 41)1.

Tuberkulose bei der Katze II. 491. --------Knochen II. 478.

nbsp; nbsp;der Lunge I. 209. 344. II. 474. 478. 482. 539.

nbsp; nbsp; Lymphdrüsen II. 470.

nbsp; nbsp;beim Menschen II. 484.

nbsp; nbsp;der Muskulatur II. 478.

nbsp; nbsp;des Ohres II. 481. 48raquo;.

nbsp; nbsp;beim Pferd II. 485. --------Rind II. 408.

nbsp; nbsp;des Rückenmarkes II. 478. 481.

nbsp; nbsp;beim Schaf II. 4ftl. --------Schwein II. 487.

nbsp; nbsp;bei wilden Thieren II. 491. -------der Ziege II. 491.

Tumor albus, siehe Rindstuberkulose

II. 481. Tussis convulsiva II. 199. Tympanitis I. 186.

nbsp; des Luftsackes II. 180. Typhlitis I. 229.

Typhus, exanthematischer beim Menschen II. 339.

nbsp; nbsp;beim Pferde I. 250. II. 338. 442.

Ueberfressen I. 116. Ueberfütterung I. 141.

nbsp; nbsp;absolute I. 116. 121. Ueberfütterungskolik I. 156. Uebergalle II. 600. LIebergalligsein I. 131. Ueberwurf I. 117. 183. Unfruchtbarkeit weiblicher Thiere I.

463. Unverdaulichkeit, chronische I. 127.

nbsp; nbsp;des Kropfes I. 72. Unvermögen der männlichen Thiere I.

462. Urämie I. 390. 428. Uredineen I. 247. Urticaria I. 501. II. 523. 649. Ustilagineen I. 247. Ustilago carbo I. 247.

nbsp; nbsp;maidis 1. 247. Uterus-Dislocationen I. 148. Uterus-Neubildungen I. 344.

Vaccination, animalc II. 046. Vaccine II. 646.

nbsp; humanisirte II. 646. Vaginitis chronica I. 454. Vagus-Pneumonic II. 250. Varicellen II. 646. Variola siehe Pocken.

nbsp; nbsp;conlluens II. 635. 040.

- diphtheritica II. 635. 641.

094

Alphabetisches Sachregister.

Variola haemorrhagloQ II. ($35. (J41.

nbsp; nbsp;vaccina II, (raquo;44. Veitstanz II. 150.

Vcnerie siehe Rindstiiljerkulose II. 471.

nbsp; der Hasen I. 298. Ventrikehvasscrsucht, chronische, beim

Pferd II. 83.

nbsp; nbsp; bei anderen Thieren II, 87. Verblutung, innere I, 322. Verdauuiigssobwiiche I, 88. Vergiftung mit Ackersenf I, 272.

nbsp; nbsp; Aconit I, 278. -------#9632; Aether I, 207,

nbsp; nbsp; Aethusa Cyiiapimn I, 27!gt;, --------Aetzkalk I, 253,

nbsp; nbsp; Agrostemma Githago I, 280,

nbsp; nbsp; Alkalien, ätzenden I, 253, -------Alkohol I, 294.

------Aloe I, 272.

nbsp; nbsp; Alpenrose I, 281,

nbsp; nbsp; Aristolochia Cleuiatis I, 281,

nbsp; nbsp; Arsenik I, 268.

nbsp; nbsp; acute I, 258.

-------chronische, beim liindl, 250.

nbsp; nbsp; Asklcpias Vincetoxieum I, 273, -------Belladonna I, 188. 281,

nbsp; nbsp;durch Bienenstiche I, 207,

-nbsp; nbsp;mit Bingelkraut I, 270,

--------Blansiiure I, 204,

--------Blei I, 264, II, Ö14.

nbsp; nbsp; acute 1, 205.

--------chronische I, 205, II, 207.

nbsp; nbsp; ~ BrecliWeinstein I, 257,

nbsp; nbsp; Bucheckem-Oelkucbcn I, 203,

nbsp; nbsp; nbsp;- Buchsbaumblattern 1, 277,

nbsp; nbsp; Bhxus sempcrvirens I, 277,

nbsp; nbsp; nbsp; - Calomel I. 2laquo;4, -------Canthariden I, 2(gt;0,

Carbolsänro I, 2(57,

nbsp; nbsp; nbsp;- Chaerophyllum temulnm 1, 281, ------Chloroform I, 207,

nbsp; nbsp; Cicer arietinum I, 207, II, 207. --------Cicuta vlrosa I. 188. 278,

nbsp; nbsp; Cooblearia Armoracla I, 273,

nbsp; nbsp; Colchicum autumnale I, 273,

nbsp; nbsp; nbsp;- Conium maculatum I, 188. 270,

nbsp; nbsp; nbsp; Crotonöl I, 270,

nbsp; nbsp; Daphne Mezereum I, 273,

Datura Strammoninm I, 281, --------Digitalis I. 27laquo;.

-nbsp; nbsp; Eibenbaum I. 188. 275, -------Eicheln I. 272,

nbsp; Equlsetum (arvense, llmosum pa-lustre) I, 205.

-------Essig I, 2C0,

nbsp; nbsp; Euphorbia I, 270.

nbsp; nbsp; Flachs I, 27laquo;,

-------Fleischgift I. 242, 244.

nbsp; nbsp; Gartenschirling I, 270,

nbsp; nbsp; Glaubersalz I, 25(raquo;,

Vergiftung mit Glyceria aquatica I. 206,

nbsp; nbsp; Helleborus (l'oetidus, niger, viri-dis) I, 277.

nbsp; nbsp; Herbstzeitlose I, 273.

--------Heringsbrühe I, 188. 254,

--------Kerbel I, 281.

--------Kichererbsen I, 207, II, 207.

nbsp; nbsp; Kirschkenicn I, 204,

nbsp; nbsp; Kirschlorbeerblättern I, 204,

nbsp; nbsp; Kochsalz I, 254, -------#9632; Kohlendimst I. 206,

nbsp; nbsp;- Kohlenoxyd I, 20laquo;.

-------Kohlensäure 1. 164. 190. 207,

--------Kornrade I, 280,

nbsp; nbsp; - Kupfer I, 2(gt;laquo;,

nbsp; nbsp; acute I, 2laquo;6,

nbsp; nbsp; chronische I, 2laquo;laquo;,

nbsp; nbsp; Lauge I. 253,

nbsp; nbsp; Leuchtgas I, 207,

nbsp; nbsp; Lintun usitalissiinum I, 27laquo;,

nbsp; nbsp; Lolium tmiulentum I. 204,

nbsp; nbsp; Lupinen I. 282,

nbsp; nbsp; bitteren Mandeln I, 204.

nbsp; nbsp; Meerrettig I, 273,

nbsp; nbsp; Mercurialis fannua und perennis) I. 270.

--------Mohn I. 188. 280.

-------#9632; Mutterkorn I. 281.

nbsp; nbsp; Narcissus fpoöticus und Pseudo-Narcissus) I, 271,

nbsp; rein narkotische (neurotische) I,

nbsp; nbsp;mit Nerium Olenndcr I, 271,

nbsp; nbsp; weisser Nieswurz I, 188.

nbsp; nbsp; Nikotinna I, 274,

-------Oleander I. 271,

--------Osterluzei I, 281.

nbsp; Papaver Rhoeas 1, 188. 280,

nbsp; nbsp;nbsp; nbsp; somniferum I, 280,

nbsp; nbsp;nbsp; nbsp;Persica vulgaris I, 204, -------nbsp; Pfeifer I. 272.

-------PflrsichbUUtern I. 204.

nbsp; nbsp; Pflaumenkcrnen I. 204, -------Phosphor T. 2(!(). II. 37.

nbsp; nbsp; Phosphordämpfen I. 2(il,

nbsp; nbsp;durch Pilze I. 242, 24laquo;.

nbsp; nbsp;mit Pöckelbrühc I. 188. 254.

nbsp; nbsp; Primus Lauroccrasus I. 204. -------Padns I. 204.

-------Quecksilber I. 262. II. (146.

nbsp; nbsp; Qnecksilherdämpfen I. 2laquo;4.

nbsp; nbsp; (Quecksilbersalbe I. 264.

nbsp; nbsp; Ronunculus-Arten (acris, arven-sis, sceleratus) 1. 188. 278.

nbsp; nbsp; Rapskuchen,senfölhaltigenl,271, --------Rhododendron I, 281,

nbsp; nbsp; ätzenden Säuren I, 254,

nbsp; nbsp; Salmiakgeist I, 253,

nbsp; nbsp; Salpeter I. 256,

Alphabetisches Sachregister

C95

Vergiftung durch Salzlacke I. 254. -------Schachtelhalm I. 21)5.

nbsp; nbsp; Schimmelpilze 1. 188.

nbsp; nbsp; gefleckten (Land-) Schierling I. 188. 27!).

nbsp; nbsp; Schlangenbiss I. 207.

nbsp; nbsp;mit Schwalbenwurzel I. 273.

nbsp; Schwefelsäure 1. 254.

nbsp; nbsp;- Seidelbast I. 27raquo;. -------Senfträbern I. 272.

nbsp; nbsp; Sinapis arvensia I. 272.

nbsp; nbsp; nbsp;#9632; Solanin I. 2!gt;3. II. 027.

nbsp; nbsp; semina Staphisoffrlae I. 2S1. --------Stechapfel I. 2H1.

nbsp; nbsp; Steplianskörneni I. 281.

nbsp; nbsp;- Strychnin I. 2!raquo;2. II. 181. --------SturmImt I. 278.

nbsp; nbsp;- Sublimat I. 2laquo;4.

-------Tabak 1. 188. 274.

--------Taumellolch I. 2!)4.

-------Taxus baccata I. 188. 275,

nbsp; nbsp; Terpentinöl I. 251.

nbsp; nbsp; TraubenkirschbaumMattern I. 2!raquo;4.

-------Veratrln I. 277.

nbsp; nbsp; Veratrum album I. 188.

Wasserschierling I. 188. 27.S. --------Wolfsmilch I. 270.

nbsp; nbsp;- Wm-stgift 1. 242. --------Zink I. 2C7.

nbsp; Zwetschkenkernen I. 204. Vergirtungskolik I. 149. 154. Verschlag der Schafe II. 6. Verschluckungspneunionie II. 255. Verschnüren I, 183.

Verstopfung I. 228. 301. 302. II. 108.

nbsp; nbsp;falsche I. 217.

nbsp; nbsp;beim Geflügel I. 210.

nbsp; nbsp;- Hund I. 217.

nbsp; nbsp;des Pylorus I. 196. Verstopfnngskolik I. 107. Vertigo II. 152. Verwerfen siehe Abortus. Vibrio II. 326.

nbsp; nbsp;cyanogenus I. 471.

nbsp; nbsp;syneynmis I. 471. Vibrions septiquos II, 334. Vichpest II, 060. Viehseuche, gemeine II, (tOO. Vipera herns I. 207,

nbsp; nbsp;Redii 1. 207. Vogehlob I, laquo;40, Vogelmilbe, gemeine I. 034. 030. Volvulus 1. 149.

Wabergrind I. 573. 580. Wagenstätigkeit II, 102, Waldkranklieit I. 251.

Warzenpocken II. 040. 040. Wasser, rothes I. 413. Wasserpocken II. 040. Wasserscheu II. 508, Wassersucht I. 485. II. 216.

nbsp; nbsp;allgemeine II. 208.

-------der Schafe und Rinder II. 300.

nbsp; nbsp;der Eihäute 1. 367.

nbsp; nbsp;hydrämische II, 208,

nbsp; nbsp;mechanische II, 208, Wechselfieber II, laquo;00. Weichsekopf I. 54laquo;. 54S.

nbsp; nbsp;echter I, 548.

nbsp; nbsp;falscher I. 548. Weiriescliwindel II. 155, Weideseuche I. 413. Weideroth I. 413. Wetzkrank hei t II. 114, Wildseuche II. 413. 423. 589. Winddorn II. 405, Windkolik I. 177. Windpocken II. 040, Windrehe I. 400. Wollcfressen der Lämmer 1. 85.

nbsp; nbsp; Schafe I. 84. Wollcnageu der Schale I. 84. Würfler II. 98.

Würmer im Blute I. 520.

--------Darmcanale I. 142. 207,

Wurmeber I. 432,

Wurm siehe Actiuomykose II. 405.

nbsp; siehe Rotz.

Wurm-Anenrysrna 1. 102. 103. Wurmkolik I. 17raquo;, Wurstvergiftung I, 242, 244.

nbsp; nbsp;beim Menschen I. 245.

Wuth I. 40. 55. 221. 235. 249. 302. 455.

II. 82. 193. 587. 504. 665. -- beim Geniigel II. 018. -------Hund II. 008.

nbsp; nbsp;bei der Katze II. 616laquo;

nbsp; nbsp;heim Menschen II. laquo;11. -------Pferd II. laquo;14.

nbsp; nbsp; Rind II. laquo;12.

nbsp; nbsp; Schal' und der Ziege II. 017.

nbsp; nbsp; Schwein II. 017.

nbsp; nbsp;rasende II, laquo;01. 60S.

nbsp; nbsp;stille II. 002. laquo;08. 010. 01laquo;. Wuthälmliohkeit 1, 215. 347. 309. 372.

11. 580.

SE.

'/iipligkeit II. 471,

'Zahnkränipl'e II, 141.

Zappelsucht II. 150.

Zecken I, laquo;34.

amerikanische I, 034.

Zellgewehsblasenschwanz II. 45.

696

Alphabetisches Sachregister.

Zellgewehsentzündung, fortschreitende

II. 336. Zellgewebswassersucht, allgemeine II.

298. Zerreissung des Fruchthalters I. 350.

nbsp; der Harnblase I. 367.

nbsp; des Herzens I. 500.

nbsp; der Leber I. 321.

nbsp; nbsp; Magen-Darm wand I. 350. Ziegenpeter I. 41. Ziegenpocken II. 050.

Zone, epileptogene I. 140.

Zoobezoare I. 106. Zopf, polnischer I. 540. Zottenherz I. 490. 4raquo;7. Zuchtlähme II. 545. Zuckerharnruhr II. 318. Zuckerstich 11. 314. Zungenanthrax siehe Glossanthrax. Zwerchfellsbrüche I. 196. Zwerchfellskrampf I. 499. 500. Zwergwuchs II. 30. Zymasen II. 326. 329.

Berichtigungen.

Bd I S 79 Z. 4 von unten statt dass sieh die Rinder gegenseitig und selbst

die Haare abfressenquot; lies dass sich die Rinder gegenseitig belecken

und selbst die Haare abfressenquot;.


	Bd.
	Bd.
	Bd.
	Bd.	1
	Bd.
	Bd.
	Bd.
	Bd.
	Bd.
	Bd.	11

S. 149 Z. 14 von unten ist Pleuritisquot; zu streichen. S. 183 Z. 7 von oben statt Dfegivequot; lies Degivequot;. S. 252 Z. 18 von oben statt nichtquot; lies meistquot;. S. 260 Z. 5 von unten statt Merklquot; lies Merktquot;. S 281 Z. 14 von oben statt Stephisagriaquot; lies Staphisagna'. 8. 331, 333, 334, 335, 339, 346, 847, 848 statt Leukartquot; lies Lenckart . S 331 Z. 5 von unten statt truncatulus' lies trunculatusquot;. S. 383 Z. 15 von unten statt acuter Nierenhyperämiequot; lies active Nieren-

hyperämiequot;. S 628 Z. 1 von unten statt Atithomycaquot; lies Anthomyia . S. 220 Z. 10 von oben statt Cestodentuberkulosequot; lies Pseudotuber

kiilostj Bd. II S. 577 Z. 2 von unten statt Milzbrandrissesquot; lies Milzbrandvirusquot;.



	Vf C- n-icon

	LEHRBUCH DER SPECIELLBN PATHOLOGIE UND THERAPIE DER HAUSTHIERE. FÜR THIERÄRZTE, ÄRZTE UND STUDIRENDE. VON FRANZ FRIEDBERGER. und DR. MED. EUGEN FRÖHNER, PEOFESSOB AN DER THIEBA.UZNEISCHULE PBOFESSOR AN DER THIERABZNEISCHÜLE IN MÜNCHENnbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;IN BERLIN.

	ZWEI BANDE.

	ZWEITER BAND.

	STUTTGART. VERLAG VON FERDINAND ENKE. 1887.



	Inhaltsverzeicliniss.

	Seite Krankheiten der Bewegungsorffane..............nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;1 1)nbsp; Muskelrheumatismus.................nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;1 2)nbsp; Gelenkrheumatismus.................nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;9 3)nbsp; Die pyämische Gelonkentzündunf,' (Lähme') der Säuglinge .nbsp; nbsp; nbsp; 13 4)nbsp; Osteomalacie und Rachitis...............nbsp; nbsp; nbsp; 19 A.nbsp; Osteomalacie....................nbsp; nbsp; nbsp;24 B.nbsp; Rachitis.............'........nbsp; nbsp; nbsp;30 5)nbsp; Die Trichinenkrankheit der Schweine..........nbsp; nbsp; nbsp;37 6)nbsp; Die Finnenkrankheit der Hausthiere...........nbsp; nbsp; nbsp;44 1. Die Pinnenkrankheit des Schweines...........nbsp; nbsp; nbsp;45 II. Die Finnenkrankheit des Rindes............nbsp; nbsp; nbsp;49 Hl. Die Finnenkrankheit des Hundes............nbsp; nbsp; nbsp;51 7)nbsp; Die Miescher'schen Schläuche oder Rainey'schen Körperchennbsp; nbsp; nbsp;51 Krankheiten des Nervensystems..............nbsp; nbsp; nbsp;55 I.nbsp; Krankheiten des Gehirns und seiner Häute............nbsp; nbsp; nbsp; 55 Allgemeine physiologische Vorbemerkungen.......nbsp; nbsp; nbsp; 55 1)nbsp; Hyperämie und Anämie des Gehirns...........nbsp; nbsp; nbsp;50 2)nbsp; Gehirnblutung. Gehirnapoplexie............nbsp; nbsp; nbsp; 63 3)nbsp; Gehirnentzündung. Meningitis und Encephalitis.....nbsp; nbsp; nbsp;66 Allgemeine Bemerkungen über Gehirnentzündung.....nbsp; nbsp; nbsp;67 I. Die Gehirnentzündung des Pferdes............nbsp; nbsp; nbsp;69 II. Die Gehirnentzündung der übrigen Hausthiere.......nbsp; nbsp; nbsp;81 4)nbsp; Chronischerliydrocephalus. ChronischeVentrikelwassersuchtnbsp; nbsp; nbsp;83 5)nbsp; Die Drehkrankheit..................nbsp; nbsp; nbsp;89 6)nbsp; Gehirngeschwülste..................nbsp; nbsp; nbsp; 98 II.nbsp; Krankheiten des verlängerten Markes.............nbsp; nbsp; nbsp; 99 Progressive Bulbärparalyso...............nbsp; nbsp; nbsp; 99 III.nbsp; Krankheiten des Rückenmarkes und seiner Häute.........nbsp; nbsp; 100 1)nbsp; Cerebrospinalmeningitis. Genickkrampf.........nbsp; nbsp; 100 2)nbsp; Die Entzündung des Rückenmarkes und seiner Häute . . .nbsp; nbsp; 106 3)nbsp; Drucklähmungen des Rückenmarkes..........nbsp; nbsp; HO 4)nbsp; Die Traber- oder Gnubberkrankhoit der Schafe......nbsp; nbsp; 112 IV.nbsp; Krankheiten der peripheren Nerven..............nbsp; nbsp; 115 Lähmung einzelner periphercr Nerven..........nbsp; nbsp; 115



	IV	Inliiiltsverzeiehniss.

	Seite I, Die Fiifialislähmung................nbsp; nbsp; 115 II. Die Trigeminusljlliniung...............nbsp; nbsp; 116 III.nbsp; Die Lähmung des Suprasoapularis...........nbsp; nbsp; 116 IV.nbsp; Die Lähmung des R.idialis..............nbsp; nbsp; 116 V. Die Lähmung des Crunilis..............nbsp; nbsp; 116 VI, Die Lähmung des Isehiudicus.............nbsp; nbsp; 116 VII. Die Lähmung des Tibhilis..............nbsp; nbsp; 117 V. Neurosen ohne bekannte anatomische Grundlage..........nbsp; nbsp; 117 1)nbsp; Der Starrkrampf. Tetanus...............nbsp; nbsp; 117 2)nbsp; Die Fallsucht. Epilepsie...............nbsp; nbsp; 133 3)nbsp; Eklampsie......................nbsp; nbsp; 143 Allgemeines über den Begriff Eklampsie.........nbsp; nbsp; 143 1. Die Eklampsie der jungen Thiere............nbsp; nbsp; 144 II. Die Eklampsie erwachsener Thiere.........' .nbsp; nbsp; 145 III. Die sogenannte Eklampsie der säugenden Hündinnen ....nbsp; nbsp; 145 4J Die Starrsucht. Katalepsie..............nbsp; nbsp; 148 5)nbsp; Der Veitstanz. Chorea................nbsp; nbsp; 150 6)nbsp; Der Schwindel. Vertigo................nbsp; nbsp; 152 Anhang zu den Krankheiten des Nervensystems ..........nbsp; nbsp; 156 1)nbsp; Das Koppen.....................nbsp; nbsp; 156 2)nbsp; Die Stätigkeit....................nbsp; nbsp; 162 Nervenkrankheiten des Geflügels................nbsp; nbsp; 164 Krankheiten der Hespirntionsorgane.............nbsp; nbsp; 166 I.nbsp; Krankheiten der Nasenhöhlen ................nbsp; nbsp; 166 1)nbsp; Der acute Nasenkatarrh des Pferdes...........nbsp; nbsp; 166 2)nbsp; Der chronische Nasenkatarrh des Pferdes........nbsp; nbsp; 168 3)nbsp; Nasenkatarrh beim Schaf...............nbsp; nbsp; 171 4)nbsp; Nasenkatarrh beim Rind, Schwein, Hund und Geflügel . . .nbsp; nbsp; 173 5)nbsp; Hochgradige Entzündungszustände der Nasenschleimhaut .nbsp; nbsp; 174 I. Die phlyktänuläre Entzündung der Nasenschleimhaut.....nbsp; nbsp; 175 11. Die croupöse Entzündung der Nasenschleimhaut......nbsp; nbsp; 175 III.nbsp; Die sogenannte FollikuUirentzüudung..........nbsp; nbsp; 176 IV.nbsp; Die diphtheritischc Entzündung der Nasenschleimhaut ....nbsp; nbsp; 177 6)nbsp; Neubildungen in der Nasenhöhle............nbsp; nbsp; 178 I. Bindegewebsgeschwülste...............nbsp; nbsp; 179 II. Sai'kome und Carcinome...............nbsp; nbsp; 179 III.nbsp; Angiome.....................nbsp; nbsp; 179 IV.nbsp; Abnorme Vorgrösserung der Conchen..........nbsp; nbsp; 180 V. Abscesse.....................nbsp; nbsp; 180 VI. Seitenero Neubildungen...............nbsp; nbsp; 180 7)nbsp; Das Nasenbluten. Epistaxis..............nbsp; nbsp; 180 II.nbsp; nbsp;Krankheiten der Nebenhöhlen der Nase.............nbsp; nbsp; nbsp;182 1)nbsp; Die Kiefer- und Stirnhöhlenentzündung des l'ferdes ....nbsp; nbsp; 182 2)nbsp; Der chronische Katarrh der Luftsäcke des Pferdes ....nbsp; nbsp; 185 3)nbsp; Die Oestruslarvenkrankheit der Schafe.........nbsp; nbsp; 188 4)nbsp; Pentastoma taonioides in der Nasenhöhle und ihren Neben- höhlen beim Hunde.................nbsp; nbsp; 191



	Gelenkrheumatismus.

	3) Gelenkrheumatismus. Literatur: 1) A'iu'r, Thierärztliche Mittlieiluiifren, herausgegeben von der k. bayer. Central-Tliierarzneischule. 18ti3. I. Heft. S. 30. 2) Lcblanc, Re-cueil. 1864. 8) Dammann, Magazin. 1871. S. 29(i. 4) Hanns, Hannov. Jahresbericht, 1872. 8. 81. 5) Diäter, Sachs. Jahresbericht. 1877. S. 111. ß) Derr, Amerio. vet. rev. 1883. S. 432. 7) Thibaut, Wehenkels Jahresbericht. 1883. S. 73. 8) Moore, Transact, of the path. 1883. Ref. im Jahresbericht über die, Leistungen der Vet.-Medicin. 1883. 9quot;) Trasbot, Recueil. 1884. Nr. 8. 10) Krebs, Berliner Archiv. 1885. 8. 71. Der Geloiikrhoumati.snnis stollt eine mit Fieber und allgemeinen Störungen verlaufende Entzündung nieist mehrerer Gelenke (Polyarthritis) dar, welche unter den Hausthicren am häufigsten beim Uinde beobachtet wird; Erkrankungen anderer Thiere sind seltener, doch kommt das Leiden auch beim Pferde, Hunde und Schweine vor. Die arthritischen Affectionen der Säuglinge gehören jedenfalls nur zu einem kleinen Theile hierher; es empfiehlt sich daher dieselben vorerst nicht liier, sondern im Capitel der sogenannten Lähmequot; zusammen mit den pyämischen Gelenkentzündungen abzuhandeln, mit denen sie in der Literatur vielfach verwechselt worden sind. Aetiologie. Die Hauptursache des Gelenkrheumatismus ist bis jetzt so ziemlich allgemein in einer Erkältung gesucht worden, wobei dieselben Momente, wie beim Muskelrheumatismus (Zugluft, feuchte Kälte, schlechte Stallungen etc.), beschuldigt zu werden pflegen. Es ist indess mehr als wahrscheinlich, dass, wie beim Menschen, so auch bei unseren Hausthieren der Gelenkrheumatismus eine Infectionskrankheit darstellt, bei welcher die Erkältung nur die Rolle einer prädisponirenden Gelegenheitsursache spielt. Die Beweise für die infectiöse Natur der Krankheit sind folgende: 1) Die fieberhaften Allgemeinerscheinungen, sowie das für Infectionskrankheiten charakteristische Initialstadium; 2) die gleichzeitige Affection mehrerer, von einander oft weit entfernter Gelenke; 3) die auch bei unseren Hausthieren zuweilen hinzutretende Endocarditis; 4) das Vorkommen der Krankheit in Musterwirth-schaften und Musterställen, wobei eine Erkältung ausgeschlossen werden kann; 5) die von verschiedenen Seiten, besonders von Auer gemachte Beobachtung, wornach der Gelenkrheumatismus beim



	Ostconuiliicie und Rachitis.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; ]9

	i) Osteomalacie und Kachitis. Literatur iin Allgemeinen (die wichtigsten experimentellen Arbeiten): l)Miliie-Kd wards. Compt. rend. 1801. S, 327. 2) RololT, Vircliow's Arch. 1809. 8.305. Berlin. Arohlv. 1875. S. 189. 1879. S. 152, 3) Weiske, Zeitschrift für Biologie. 1871. S. 179 u, 333. 1872. S. 239. 1873. S. 541. 1874. S. 410. Berlin. Archiv. 1875. S. 402. 4) lleitzmann, Ally. Wiener medicin. Zeitung. 1873. 5) Wegner, Vircliow's Archiv. Bd. 55. 0) Tri-pier, Kecucil. 1875. Mr. 9. 7) Heiss, Zeitschrift für Biologic. 1876. S. 151. 8) Forster, ibid. S. 404. 9) Lehmann. Tageblatt der 50. Versammlung deutscher Naturforscher u. Aerzte. 1877. 10) C. Voit, ibid.; auch Ref. in der deutschen Zeitschrift für Thiepnedicin. 1878. S. 128. 11) Siedam-grotzky u. Hofmeister, Berlin. Arohiv. 1879. S. 243. 12) Baglnsky Vircliow's Archiv. Bd. 87. 13) E, Voit, Zeitschrift für Biologie. 188o! S. 55. 14) Tereg u. Arnold, Hannov. Jahresbericht. 1882/83. S. 39. 15) Kassowitz, Zeitschrift für klin. Medicin. 1884. Heft 2. Allgemeine Bemerkungen über die Knochenerkrankungen. Die ins Gebiet der inneren Pathologie gehörigen Knochenkrankheiten, von denen die Osteomalacie und Rachitis weitaus die wichtigsten sind, könnten ihren Platz ebensogut im Capitel der allgemeinen Ernährungsstörungen angewiesen erhalten; andererseits ist es seit lange üblich, dieselben mit Rücksicht auf das während des Lebens auffälligste Symptom der beilinderten Bewegungsfähigkeit der erkrankten Thiere unter die Krankheiten des Bewegungsapparates einzureihen. Eine rein ätiologische Classificirung ist zur Zeit immer noch nicht möglich, da trotz zahlreicher experimenteller Untersuchungen die Aetiologie noch nicht hinreichend aufgeklärt ist, und die einwirkenden Ursachen nicht immer erheblicher Natur zu sein scheinen; auch die pathologische Anatomie ist bis jetzt nicht im Stande gewesen, eine klare Uebersicht über die Pathogenese der genannten Knochenkrankheiten zu geben. Am meisten dürfte es sich noch empfehlen, die Knochenerkrankungen der internen Pathologie in zwei grosse Gruppen einzutheilen: 1)nbsp; In Knochenkrankheiten des ersten Lebensalters mit der Rachitis als Hanptkrankheit. 2)nbsp; nbsp;In Knochonkrankheiten des späteren Lebensalters, unter denen die Osteomalacie weitaus die wichtigste ist. Ueber das Verbältniss der Rachitis zur Osteomalacie herrschen noch keineswegs übereinstimmende Ansichten, indess sind die beiden offenbar verwandt. Darauf weist der Umstand hin, dass beide ZU gewissen Zeiten mit einander in einer Heerde oder in einem



	24	Die Osteomalado.

	die Wirkung der Milchsäure auf den Knochen kommt kaum in Betracht; Coinplicationen, namentlich mit liheumati.smus, sind möglich. Weitere ätiologische Forschungen über das eigentliche Wesen laquo;der Rachitis und Osteomalacie sind dringend noting; dem gegenwärtigen Stande unseres Wissens entspricht vorerst am meisten die Annahme einer Kalkinanition. Deshalb werden im folgenden beide Krankheiten auch unter diesem Hauptgesicbtspimct behandelt werden.

	A. Die Osteomalacie. (Knochen brücliigkeit, Markflüssigkeit, Racks euch e). Literatur: 1) Hychner, ßnjatrik. 1835. S. 10(3. Mit älteren Literaturangaben, 2) Bopp, Magazin. 1838. S. 822. 3) Feitseliler u, a., ibid. 1843. S. 257. 4) Maris, Journal de Bruxelles. 1853. 5) Paravacini, II Vetcrinnrio. 1854. G) Haubner, Magazin. 1854. S. 197. Sachs. Jahresbericht. 1859. Landwirthsohaftl. Thlerheilkunde. 7) Hering, Specielle Pathologie. 1858. 8) Spinola, Specielle Pathologie. 1863. 9) Göring, Ad. Wochenschr. 1860. S. 118. 10) Olsson, Repertor. 1803. S. 80. 11) Anacker, Thierarzt. 1805. S. 232. 1870. S. 36. 1872. S. 10. Specielle Pathologie u. Therapie. 1879. Vorträge für Thierärztc. 1879. 4. Heft. 12) Villaret, Oesterr. Vierteljahrsschrift. 1805. S. 36. 13) Qierer, Magazin. 1865. 8.69. 14) Ma-resch, Oesterr. Vierteljahrsschrift. 1806. S. 77. 15) Roloff, Virchow's Archiv. 1866. S. 438. 16) Müller, Magazin. 1867. S. 865. 17) Bauer, Ad. Wochenschr. 1808. S. 334. 18) Tyselius, Repertor. 1870. S. 181. 19) Behnke u. a., Preuss. Mittheilungen. 1869/70. 20) Zundel, Recueil. 1870. 21) Harms, Magazin. 1871. S. 257. 22) Zürn, Mittheilungen aus der landwirthschaftl. Versuchsstation. Jena 1870. 23) Schwalenberg Preuss. Mittheilungen. 1870/71. 24) Dessart, Annal. de Bruxelles. 1872. 25) Deigendesch, Repertor. 1872. S. 241. 26) Bouley, Recueil. 1874. Nr. 8. 27) Duvieusart, Annal. de Bruxelles. 1875. 28) Jansen, Preuss. Mittheilungen. 1873/74. 1877/78. S. 57. 29) Begemann, Hannov. Jahresher. 1875. S. 27. 80) Dobusch, Oesterr. Viertel.jahrsschrift. 1877. 31) Perdan, Oesterr. Vereinsmonatsschrift. 1878. S. 151. 32) Krabbe, lief. Repertor. 1880. S. 314. 83) Harms, Hannov. Jahresher. 1880/82. S. 128. 34) Morgen, Landwirthsohaftl. Versuchsstationen. 1884. Heft 3. Vorkommen und Aetiologie. Die in der Literatur meist unter dem Namen Knochenbrüchigkeitquot; beschriebene Osteomalacie kommt am häufigsten beim Rinde, sodann auch bei der Ziege und beim Schweine vor; ausserdem wurde sie in zoologischen Gärten bei Giraffen und einzelnen Vogelarten beobachtet. Sie ist eine der ältesten Krankheiten des Rindes, welche schon von Vegetius genauer beschrieben wird. In manchen Gegenden zeigt sie sich stationär und



30		Die RaohltiSi

kann durch die Anwendung verdauungsbelebender Mittel die Auiimlinie der Nahrungsstoffe und des Kalkes befördert werden; Harms hebt besonders die günstige Wirkung der Salzsäure hervor. Endlich hat Rolof'f zur Vermeidung einer allzu grossen Kalkabgabe seitens der erkrankten Thiere ein im vollständiges Ausmelken der Milchkühe vorgeschlagen ; noch besser wäre eine völlige Ausschliessung derselben von der Zucht während der Dauer der Krankheit; beide Massregeln sind jedoch gewöhnlich wegen ökonomischen Gründen nicht durch-führbar.

B. Die Rachitis. (Knochenweiche, G1 iederkrankheit, Zwergwuchs.) I. Literatur der Rachitis: 1) Kelirs, Magazin. 1847. S. 805. 2) Frieden-reich, ibid. 1848. S. 230. 3) Hörner, Ad. Woohenschr. 1859. S. 893. 4) Lafosse, Journal du Midi. 1850. 5) Roloff, Virchow's Arohiv. 1806.. S. 438. 5) Sohüta, Ibid. 1809. S. 350. 7) Dinter, Ad. Woohenschr. 1870.nbsp; nbsp;S. 350. 8) Johne, Sachs. Jahresbericht. 1870. S. 88. 9) Pröger, ibid. 1875. S. 108. 10) Mayer, CJebelen, Repertor. 1877. 8. 275 u. 270. ll)Utz, Bad, thierttrztl. Mitthell. 1878. S. 145. 12) Stookfleth, Deutsche Zeitschr.f. Thiermedioin. 1878. S. 1. Repertor. 1878. S.338. 13)Fröhner, Repertor, 1884. 14) Popow, Archiv f, Veterin. Medic. 1884. 15) Siedam-grotzky-llaubner, Landwirthschaftl. Thierheilkunde. 1884. 10) Zürn, Die, Krankheiten des Hansgellügels. 1882.

11
11	Literatmi^- der sogenannten Kruseh- oder Kleienkrankheit der Pferde: 1) Pütz, Ptttz'sohe Zeitschr. 1873. S. 157: 1874. 8. 233; 1875. S, 205. 2) Anacker, Thierarzt. 1873. 8. 180; 1880. 8, 169. 8) Lande), Repertor. 1873. S. 155. 4) Mayer, ibid. 1877. 8. 275. 5) Zippelins, Deutsche Zeitscio-, f. Thiermedic. 1870. S. 438. Literatur der sogenannten Seh n ü f l'elkrank he i t der Schweine. 1)nbsp; nbsp;Haubner, Magazin. 1849. 8. 230; enthält ülterc Literaturangaben. 2)nbsp; Haubold, Sachs. Jahresbericht. 1801. 8. 110. 3) Harms, Magazin. 1871.nbsp; 8. 261, 41 Schneider, Deutsche Zeitschr. f. Thiermedic. 1878. S. 183.

Vorkommen und Aetiologie. Die Rachitis ist ausschliesslich eine Erkrankung des jugendlichen Alters und kommt weitaus am häufigsten bei jungen Schweinen und Hunden, weniger häufig bei Fohlen und Kälbern vor; ausserdem wurde sie bei jungen Löwen und beim Geflügel beobachtet. In einzelnen Fällen war das Leiden schon angeboren (fötale Rachitis). Die Ursachen stimmen im wesentlichen mit denjenigen der Osteomakcie übereiu. Auch hier bildet ein Mangel an Kalk in der Nahrung die Hauptursache, wie dies ja auch durch zahlreiche Fiitterungsversuclie mit kalkarmem Putter testgestellt ist.



	Die Flnoenkrankhelt 'les Schweines.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 45 1853. Die thier. Parasiten dos Uensohen. 185.5. 4) HaubnL'i', Magazin. 1854 ti.1855. 6) Leuckiirt, Die Blasunwürmer u. ihre Kntwicklung. 1856. Die menschl. Parasiten. 1880. 6) üerlaoh, Hannov. Jahresbericht. ISG'J. S. 66. 7) Hermann, I'rcnss. Mitlheil. 1809/70. 8) Ralllet, Kecueil 1873. 9) Lippold, Siiclis. Jaliresber. 1875. S. 108. 10} Perroncito, Pütz'sche Zeitsohr. 1876. 8. 309. 11) Engel, Ad. Wbohensohr. 1878. S. 165. 12) Mimkenbeck, ibid. 1880. S. 87. 15) Ouzzoni, Lanzilin tti u. Le-moigne, La clinica vetcr. Milano. 1880. 14) Sobotta, Thicrarzt. 1880. S. 281. 15) Zürn, Die thier. Parasiten. 1882. S. 175. 15) Bellinger, Deutsche Zeitschr. f, Thiermed. 1882. 8. 286. 17) Schraidt-Mühlheim, ibid. 1884. S. 374. II.nbsp; Finnen beim Rind: 1) Lenckart, I. o, 2) Küchenmeister, 1. c. 3) Mosler, llelmintliolog. Studien u. Heobachtnngeii. 1864. 4) Simonds u. Oobbold, The Veterin. 1865. Cobbold, Ibid. 1875. 5} öerlach, Hannov. Jahresber, 1869. S. 69. 6) Probstmayr, Miinch. Jaliresber. 1869/70. 7) Zenker, Verband], der phys.-medic. Societal zu Erlangen. 1865 67. 8. 15 U. 1872. 8) Zürn, Arbeiten der landwirthschaftl. Versuchsstation Jena. 1869. Ad. Wochenschr. 1871. S. 97. 9) St. Cyr, Kecueil. 1873. 10) Masse u. Pourquier, Gazette des hopitnux. 1876. 11)nbsp; nbsp;Perroncito, 11 tned. vet. 1877. Pütz'sche Zeitschr. 1877. S. 309. 12)nbsp; Raillet, Archiv, vet. 1881. 13) Csolcor, Oesterr. Vierteljahrsschr. 56. Bd. 8. 22. 14) Pütz, Compendium der prakt. Thierheilkde. 1885. S. 27. III.nbsp; Finnen beim Hund: 1) Gerlach, Hannov. Jaliresber. 1869. S. 69. 2) Collmann, Preuss. Mitlheil. Neue Folge VI. S. 37. 3) Siedam-grotzky, Sachs. Jahresber. 1871. 8, 56. 4) Leblanc, Bullet, d. See. d. med. vet. 1873. 5) Uollinger, Deutsche Zeitschr. f. Thiermed. 1876. S. 117. 6) Trasbot, Bullet, d. 8oo. d. med. vet. 1882.

	I. Die Fiiuicukrnnkhoit des Schweines. Naturgeschichtliches. Die Finnenkrankheit des Schweines, in früheren Zeiten wohl auch Hirsesucht oder Perlsucht genannt, wird hervorgerufen durch den Zellgewebshlusenschwanz oder die Pinne, Cysticercus cellulosae, die Jugendforin der Taenia solium des Menschen. Der Zusammenhang der Pinne mit dem Einsiedlcrbandwurm des Menschen wurde von Küchenmeister und Haubner zuerst mit Sicherheit durch Pütterungsverstiche festgestellt. Die Pinnenkrankheit des Schweines ist also bezüglich ihrer Häufigkeit von der Verbreitung der Taenia solium beim Menschen abhängig. Die Ansteckung des Sciiweines erfolgt durch die Aufnahme proglottidenhal tigen Menschenkothes; wegen dieser Vorliebe für Menschenkoth sind die Schweine auch von allen Haus-thieren am meisten zur Finnenkrankheit prädisponirt. Am häufigsten erkranken Schweine, welche viel ins Freie kommen und auf Weiden



	Die Finnenkrankheit des Rindes.	40

	unter die Gowährsfehler aufgenommen. Die Gewiihrszeit beträgt in Bayern, Preussen, Hessen, Oe.sterreich, Waldeck je 8 Tage, in Württemberg, Baden und Hohenzollern je 28 Tage, in Sachsen 30 Tage. Eine Infection des Menschen mit finnigem Sohwcinetleisch erfolgt nur dann, wenn das Fleisch roh oder halbroh genossen wird; in letzterer lieziehung sind besonders nicht durchgekochte Würste sehr gefilhrlieh. Demzufolge ist die Prophylaxe wie bei der Trichinose eine sehr einfache; sie besteht in vollstilndigem Durchsieden und Durchbraten des Schweinefleisches. Nach Perroncito's Versuchen gehen die Pinnen bereits zu Grunde, wenn sie langer als eine Minute einer Temperatur von 50 ⁰ C. ausgesetzt werden. Ausserdem werden die Pinnen getodtet durch gründliches Durchrilucbern, Einpökeln und Austrocknen; in Polge des Wasserverlustes schrumpfen sie dabei zu stecknadelkopfgrossen, harten, unter den Zähnen knirschenden Knötchen ein. Die gesetzlichen Bestimmungen über die Genicssbarkeit des finnigen Schweinefleisches sind in verschiedenen Ländern und Städten sehr verschieden. Als unumgänglich nothwendig ist jedoch die Porderung zu betrachten, dass hochgradig finniges Fleisch vom menschlichen G on usse ganz auszuschliessen ist, vielmehr vernichtet oder zu rein technischen Zwecken (z. B. Seifen- und Leimbereitung) verwendet werden soll. Diese Bestimmung sollte unseres Erachtens auch auf den Speck ausgedehnt werden, welcher nicht selten ebenfalls von Pinnen {die dabei sehr schwer nachweisbar sind) durchsetzt ist und häufig roh gegossen wird. Dagegen kann nur geringgradig finniges (nur einzelne Pinnen enthaltendes) Fleisch unter gewissen Beschränkungen und Vorsichtsmassregeln zum Genüsse zugelassen werden. Dieselben bestehen darin, dass das Fleisch vor dem Verkaufe unter Aufsicht durchgekocht und erst dann mit entsprechender Bezeichnung und Belehrung abgegeben wird. Die Gefahren des Genusses finnigen Schweinefleisches bestehen für den Menschen zunächst in der Einverleibung eines oder mehrerer Bandwürmer, welche zu Verdauungs- und Ernährungsstörungen, sowie zu psy-chischen Aft'ectionen führen, sodann aber in einer Selbstinfection durch die Eier der Taenia solium mit Finnenbildung im Gehirn und Auge etc., wobei Punctionsstörungen des Gehirns, Erblindung und selbst plötzlicher Tod eintreten können.

	II. Itic Finnenkrnnkhcit dos Rindes. Naturgeschichtliches. Die Finne des Rindes bildet die ungeschlechtliche Vorstufe der Taenia mediocanellata (saginata, iner-mis) des Menschen. Sie kommt seltener vor, als die Schweinefinne, jedoch entschieden häufiger als allgemein angenommen wird. Hire Entwicklung hängt ebenfalls von der Aufnahme der mit dem menschlichen Kothe entleerten Proglottiden und Eier ab. Die llinderlinne bewohnt wie die des Schweines vorzüglich die Muskeln, das Herz, die Zunge, das Fettgewebe, seltener Leber, Lunge, Gehirn, Nieren etc., Frledbergei u. Pröhner, Spec. Pathol. u. Therapie der Bansthlere, II. Bd.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 4



	Die Finnenkrankheit des Hundes.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 51 der Constatinmg der Rinderfilmen in den Schlachthäusern. Die Schwierigkeit des Auf'findens ist theils in dem vereinzelten Auftreten der Finnen, theils in ihrem Vorkommen im Fettgewehe zu suchen. Prophylaxe. Dieselbe besteht geradeso, wie beim Schweine, in der Verhinderung der Aufnahme der Eier und Proglottiden, welche mit den Faeces des Menschen entleert werden, ist jedoch noch viel schwerer; höchstens kann die Defacation des Stallpersonales in den Rinderstallungen vermieden werden. Die Ansteckung des Menschen erfolgt auch hier lediglich durch den Genuss rohen oder halbrohen Kindtleisches, besonders in der Form roher oder halbdurchbratener Beefsteaks. Vollständiges Durchbraten und Durchkochen ist daher ebenfalls der beste Schutz. Die Taenia mediocanollata ist in manchen Gegenden viel häufiger, als die Taenia soliuin; sie ist ferner schwerer abzutreiben als letztere, dagegen wurde eine Selbstinfection beim Menschen bis jetzt noch nicht beobachtet.

	III. Die Fiiiiiciiki-nnkeit des Hundes. Auch beim Hund hat mau in einzelnen Fällen die Finne der Taenia solium im Gehirn, in den Muskeln, der Leber, Lunge etc. nachgewiesen ; dabei muss eine Infection durch den Menschen vorausgegangen sein. Meist waren es die Erscheiungen einer Gehirnaffection: tobsüchtiges Benehmen, epileptiforme Krämpfe, Drehbewegungen, auffallend rascher Tod; seltener traten Symptome einer Muskelerkrankung auf. So beobachtete Trash et in einem Fall bei einem Hunde absolute Unbeweglichkeit, sowie lebhafte Schmerzen bei Berührung und Bewegung der Glieder. Endlich hat man den Cysticercus cellulosae noch hei Schafen, Katzen, Rehen, Affen, Bären und Ratten gefunden.

	7) Die Miescher'schen Schlilnche oder Iliiiuey'schen Körperchen. Literatur: 1) Mieseher, Bericlit über die Verhamll. der naturli. Gesellschaft zu Basel. 1848. S. 143. 2) Rainey, Pilosoph. transact. 1857. S. 114-3) Hassling, Zeitsclir. f. wissenschaftl. Zoologie. Bd. V. S. 197. 4) Siebold, ibid. S. 199. 5) Virchow, dessen Archiv. Bd. 32. S. 35C. 6) Leisering, Sachs. Jalu-esber. 1864. 1865. 7) Kühn, Mittheil, des landwirth-schaftl. Instituts der ünivers. Halle. 1865. S. 74. 8) Dammann, Virchow's Archiv. 1867. S. 283. 9) Palladino, L'Archivio della Veter. ital. 1868. 10) Perronclto, II med. vet. 1869. 11) llivolta, ibid. S. 54. 12) Ro-loff, Virchow's Archiv. 46. Bd. 13) Fürstenberg, Mittheil, aus dem



	56	Hyperämie und Anämie des Gehirns.

	2j Die Verbindungsbahn zwischen den inotorischen llindencentreii und den betreffenden Muskeln geht zunächst in die innere Kapsel, dann in die Hirnschenkel, die Brücke und endlich in die Pyramiden, an deren unterem Ende sich die Nervenfasern kreuzen (Pyramiden-kreuzung); von hier geht sie ins llückenmark weiter. Irgend eine pathologische Affection dieser motorischen Leitungsbahn von der inneren Kapsel bis zu den Pyramiden hat einseitigen Krampf oder Lilhmung silmmtlicher von den genannten motorischen Centren innervirter Muskeln (Gesicht, Zunge, Vorder- und Hinterextremitilt) zur Folge, weil in der Verbindungsbahn sämmtliche Fasern der psychomotorischen Centren zu einem dünnen Bündel gesammelt sind. Diese für cine Affection der motorischen Leitungsbahn besonders in der Gegend der inneren Kapsel charakteristische halbseitige Lähmung einer ganzen Körperhälfte wird Hemiplegie benannt. Wegen der Pyramidenkreuzung sind sowohl Mono-plegien als Hemiplegien auf der dem Krankheitsherd im Gehirn entgegengesetzten Körperseite zu finden. 3)nbsp; Die Vierhügel stehen mit dem Nervus opticus und oculomotorius in Verbindung; Zerstörung derselben führt zu Erblindung. 4)nbsp; Das Kleinhirn ist das Centrum für geordnete Ortsbewegung. Erkrankungen desselben, besonders des Wurmes, erzeugen Seh win de 1-gefühl und unsicheren Gang; Erkrankungen der Kleinhirnschenkol haben Z w an gs b e w eg u n g e n (Reitbahn-, Poll-und Zeigerbewegung) zur Folge. Es mag indess schon an dieser Stelle darauf hingewiesen werden, dass, wenn auch während des Lebens für Horderkrankungen ganz charakteristische Symptome gegeben sind, ein den vorstehenden physiologischen Sätzen entsprechender anatomischer Befund im Gehirn nicht immer angetroffen wird.

	1) Hyperämie und Anämie des Gehirns. Literatur: 1) Oesterr. Vlerteljahrsschrlft. 1855. S. 10. 1857. S. 45. 1858.. S. 103. 1859. S. 92. 1804. S. 44. 1800. S. 98. 2) Dinter, Sachs. Jahresbericht. 1801. S. 108. 8) Kreteohmar, ibid. 1806. 8, 69. 3) Kopp, Ad. Wochenschr. 1808. S. 202. 5) Anacker, Thierarzt. 1870. S. 15. 1871. S. 46. 1874. S. 123. 1882. S. 257. 0) Ehersbach, Sachs. Jahresber. 1870. S. 90. 7) Kowaleski, Archiv f. Vet.-Med. 1883. 8) Polansky, Oesterr. Vicrteljahrsschr. 1883. Literatur über Sonnenstich: 1) Bouley, Reouell, 1857. 2) Prange, ibid. 1860. 3) Dinter, Sachs. Jahresber. 1866. S. 68. 4) Hering, Repertor. 1868. S. 308. 5) Duvieusart, Journal de Bruxelles. 1872. 8) Spooner Hart, The Veterin. 1872. 7) Benjamin, Recueil. 1875. 8) Eletti, Giornalc di mcd. vet. 1875. 8) Lohrer, Preuss. Mittheil. 1870. S. 42. 10) Siedamgrotzky, Sachs. Jahresber. 1878. S. 10. 11) Mozer, Heper-torium. 1885. Die Gehirnhyperämie wird vortheilhaft eingetheilt in eine con-gestivo oder active Hyperämie mit rasch auftretender Blutüber-füllung des Gehirns und eine Stauungs- oder passive Hyperämie mit Anschoppung des Blutes im Gehirn wegen mangelhaften und erschwerten Blutabflusses.



	*.V'*





	BIBLIOTHEEK UNIVERSITEIT UTRECHT

	2911 179 0



	Dmck von Clebriider Kroner in Stuttgait.



	Geliimblutung.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;(33

	2) Gehirnblutung. Geliirnapoplexie. Literatm-; 1) Peroivall, The Veterinär. 1844. 2) Lepper, ibid. 1858. 3) Le-blanc,Recueil. 1850. 4) Nlokerle, Oesterr. Vierteljahrssclir. 1858. S. 104 f. 5) Parker, Repertor. 1861. S. 249. 6) Pigeaire, Journal du Midi. 1801. 7) Toll, The Veterinär. 1863. 8) Zahn, Oesterr. Vierteljahrsschr. 1800, S. 99. 9) Bruckmiiller, Lehrbuch der pathol. Zootomle, 1809. 10)Cöster, Preuss. Mittheil. 1883. S. 33. Aetiologie. Die auch als Blutschlagquot; oder hitziger Schlag-flussquot; bezeichnete Gehirnapoplexie besteht in einer Zerreissung eines grösseren oder kleineren Gefilsses im Gehirn mit Blutaustritt, Compression oder Zertrümmerung der Gehirnsubstanz und kann durch verschiedene Ursachen hervorgerufen sein. Zunächst kann sich eine Gehirnhiimorrhagie an eine Gehirnhyperämie und Gehirnentzündung anschliessen, so dass die Ursachen der letzteren (Ueberan-strengung, Aufregung, verstärkte Herzaction, Blutstauung, Plethora, Sonnenstich etc.) auch hier in Betracht kommen. In anderen Fällen sind Gefässerkrankungen der Ausgangspunkt der Gehirnapoplexie, so die atheromatöse und fettige Entartung der Gehirnarterien; dieselben führen jedoch weniger für sich allein als vielmehr in Gemeinschaft mit einem gesteigerten Blutdrucke im Gehirn zu Gefässzerreissungen. Traumatische Einflüsse, z. B. Erschütterung des Gehirns, erzeugen hauptsächlich Blutungen in den Gehirnhäuten, besonders zwischen harter Gehirnhaut und Schädeldecke (Hämatomo der Dura). Nicht selten kommt es ferner, wie in anderen Organen, so auch im Gehirn, nach Embolien zu hämorrhagischen Infarcten; wir haben beispielsweise einen solchen bei einem Hunde im Anschlüsse an metasta-sirende Carcinombildung der Lunge beobachtet. Endlich ereignen sich Gehirnblutungen bei Allgeraeinerkrankungen mit hämorrba-gischem Character, so bei Milzbrand, Petechialfieber, bei Vergiftungen etc. Anatomischer Befund. Gehirnhämorrhagien kommen am häufigsten bei Schafen, Rindern und Hunden, seltener beim Pferde vor. Dire Lieblingsstellen im Gehirn sind die Umgebung der Seitenventrikel, die graue Substanz der Grosshirnrinde sowie die Streifen- und Sehhügel; sie sind bald sehr klein, sog. capilläre punktförmige Hämor-rhagieu, bald bilden sie grössere sog. apoplectische Herde. Die capillären Hämorrhagien sind kloine, rundliche bis



	Die Drehkrankheit,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;80 Symptome der Attftegang cliarakterisivt. Insbesondere unterscheidet sich der acute Hydrooepbalus durch seinen acuten und hilufig fieberhaften Verlauf, die Mischung von Depression und Excitation, von Anästhesie und Hyperästhesie, die Vermin d er ung des Appetites, die Veränderlichkeit dos Pulses, den ganz verschiedenen Sections-befund (Hyperämie und Entzündung). b.nbsp; Schwere fieberhafte AUgemeinorkrankungo n, besonders lufectionskrankheiten. c.nbsp; nbsp;Gehirnaffe ction en beim Zahnweohsel (Zahntleisch ge-rothet, Kopfschleimhäute injicirt, jugendliches Alter). d.nbsp; nbsp;(leschlechtsorregungen, sogenannte Samen-quot; und Mutterkollerquot; (periodisch, mit dem Geschlechtsleben zusammenbängend). e.nbsp; nbsp;Magen-, Darmkatarrhe, Leberleidcn etc., sogenannte Magen-quot; und Leberkollerquot;. f.nbsp; Stätigkeit (bewusste Widersetzlichkeit). g.nbsp; Phlegma, Müdigkeit, Altersschwäche, Taubheit, Blindheit. h. Entzündung der K eilbei nh öhlo und des Siebbeinlabyrinthes (Lustig). 5) Gewährszeit. Sachsen 15 Tage, Bayern, Württemberg, Baden 21 Tage, Hessen, Preussen 28 Tage, Oesterreich 30 Tage etc.

	6) Die Drehkrankheit. Literfctur: I. Drehkrankheit des Schafes. 1) Die ältere Literatur vergl. in Hering's Pathologie. 1858. S. 147. 2) Hagmaier, Repertor. 1853.nbsp; S. 112. 3) Reboul, Journal du Midi. 1853. 41 Reynal, Recueil. 1854.nbsp; nbsp; 5) Haubner, Magazin. 1854. S. 243. Haubner-Sicdamgrotzky, Landwirthschal'tl. Thierheilkde. 1884. 0) Roll, Oesterr. Vierteljahrsschr. 1855.nbsp; S. 161. 1850. 8.46. Speoielle Pathologie. 1885. II. S. 13. 7) Dela-fond, Ref. Repert, 1858. S. 830. 8) Hering, Repertor. 1857. S. 20. 9)nbsp; Spinola, Specielle Pathologie. 1863. S. 507; mit Literaturangaben. 10)nbsp; May, Die äusseren und inneren Krankheiten des Schafes. 1868. S. 215 U. 252; mit Literatur, 11) Fürstenberg, Ref. Thierarzt. 1866. S, 8. 12) Bruckmüllcr, Oesterr. Vierteljahrsschr. Bd. XII. S. 20. Lehrbuch der patholog. Zootomie. 1869. 13) Scholtz, Preuss. Mitthell, 1869/70. 14) Erdt, Die Drehkrankheit der Schafe. 1870. Preuss. Annalen der Landwirthsehaft. 1870. 15) Dammann, Magazin. 1809. S. 18. 16) Gerlach, Gericht!. Thierheilkunde. 1872. 17) Zahn, Oesterr. Vierteljahrsschr. 1871. 1872. 18) Konhäuser, ibid. 1878. S. 13. 19) Kolb, Püte'sche Zeitsohr. 1873. S. 268. 20) Möller, Ref. deutsche Zeitsohr. f. Thlermed. 1875. S. 425. 21) Müller, Pütz'sche Zeitschr. 1877. S. 65. 22) Schleuss, Preuss. Mittheil. 1879. 8. 40. 23) Zipperlen, Repertor. 1880. S. 192. 24) Zürn, Die thier. Parasiten. 1882. S. 139. II. Drehkrankheit des Rindes. 1) Sigg, Schweizer Archiv. 1846. 2) Merkt, Münch. Jahresber. 1850/51. S. 45. 3) Jacques, Journal du Midi. 1854. 4) Hering, Repertor. 1855. S. 20. 1859. S. 247. 5) Demarchi, II medico veterin. 1860. 6) Gierer, Oesterr. Vierteljahrsschr. 1862. S. 52. 7) Gillmayr, Ad. Wochenschr. 1802. S. 331. 8) Cooper, The Veterin.



	98nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Gohirngescliwülstc. Gegenden, wo die Drehla-ankheit liiinfig vorkommt, das Zurückhaltet) der Lämmer und Jährlinge vom Weidegang, also Stallfütterung trotz der finanziellen Naohtheile immerhin angezeigt sein. Die von andern Seiten empfohlene Ausrottung auch sonstiger Bandwurmträger, wie der Füchse, Wölfe und Marder, ist jedenfalls von ganz nebensächlicher Bedeutung. Im Ansclilusse an die Drehkrankheit lilsst sich wohl auch am besten die sogenannte llollkrankheit der Hunde (Mauri, Thierarzt. 1872. Priedberger, Münoh. Jahresber. 1877,78. S. 104) kurz besprechen. Dieselbe besteht im anfallsweisen Auftreten von Rollbewegungen bei sonst scheinbar gesunden Hunden, wobei zunächst der Kopf schief gehalten und dann der ganze Körper mehrmals um seine Längsachse gedreht wird. Störungen des Bewusstscins scheinen dabei zu fehlen. Die Ursachen dieser offenbar auf eine Affection des Kleinhirns hinweisenden Krankheit sind nicht bekannt; Mauri nimmt eine Embolie in die Geftlsse des Cerebellums an, indem er in 2 Fallen eine umschriebene Erweichung des Kleinhirns nachwies.

	6) Gehirngescliwülste. Literatur: 1) Jessen, Magazin. 1835. S. S80. 2) Gurlt, Ibid. 1838. 8. 505. 3) Hildach, ibid. 1845. S. 331. 4) Duprey, Repertor. 1847. S. 244. 5) Redwood, The Veterin. 1853. G) Leblanc, Recneil. 1854. 7) Gou-baux, ibid. 1855. 8) Vernant, ibid, 1863. 9) Schuhmaoher, Thier-arzt. 1864. S, CO. 10) Blzot, ibid. 1866, S. 87. 11) Köhne, Hannov. Jahresber. 1872. S. 26. 12) Bay, Annal. de med. vet. 1872. S. 552. 13) Mollerean, Arch, veter. 1879. 14) Lydtin, Bad. thierärztl. Mittheil. 1881. 8.20. 15) Bonnet, Miinch. Jahresber. 1882. S. 110. 16) Chuchu, Bullet, d. 1. soc. centr. de med. vct. 1883. 17) Megnin, ibid. 1884. Die im allgemeinen seltenen Gehirntmnoren kommen am häufigsten an den Adergeflechten in Forin von Cholesteatomcn (die indess gar nicht selten keine Störungen nach sich ziehen), Melanomen, Psam-momen, Fibromen und Cyst an, sodann an den Gehirnhäuten als Sarcome und Liponie der Dura, Epitheliome, Dermoid- und Zahncysten und endlich als Exostoson der Schädelwand vor. Ueber tuberkulöse Geschwülste vergl. das Capitel der Tuberkulose; über Parasiten die Aetiologie der Gehirnentzündung und des Dumin-kollers sowie die Drehkrankheit. Die Erscheinungen der Gehirntumoren sind bald die der Gehirnentzündung im allgemeinen, bald die des Dummkollers, bald die der Oehirnapoplexie; insbesondere sind Herdsymptome ein bis zu einem gewissen Grade charakteristisches Kennzeichen derselben, indess fehlen diese auch sehr häufig. Ohne diese Herdsymptome, welche alhnählich



	no	Dnicklahniungen des Rückenmarkes.

	der Strome richtet sich hierbei nach dem Grade der Lähnumg; zu grosse Schmerzlmftigkeit ist zu vermeiden. Ausserdem ist im Anfang eine Ableitung auf den Darm durch Laxantien angezeigt. Innerlich kann man gegen motorische Lähmungen Strychnin verabreichen; die Dosis des Strychninum nitricum beträgt für Pferde 0,050,1, für das Rind 0,050,15, für den Hund ein Zehntel Milligramm pro Kilogramm Körpergewicht, also 0,0010,004 im Durchschnitt (die sub-cutane Applikationsweise wirkt dabei stärker als die innerliche). örössere Thiere müssen ferner bei Zeiten in eine Hium-ematte Gebracht werden, um den gewöhnlich sich bald einstellenden Decuhitus zu verhüten. Endlich hat man für häufige Entleerung des Harnes und Kothes durch Compression der Blase, Katheterisation und Entleeren des Mastdarmes zu soraen.

	3) Drucklähninngen des Bttckenmarkes. Literatur: I, Drucklfthmungen tl uroh Blntnngen. 1) Varnell, The Veterin. 1804. 2) Fri e d berger, Adam's Wochen sehr. 1871. S. 37. 3) Kammerer, Bad, thierärztl. Mittheil. 1883. S. 85. 4) Busch, Preuss. Mittheil, Neue Folge VI. S. 36. 5) Benjamin, Bullet, de la soc. centr. 1884. II. Drucklähinung durch Neubildungen. 1) Trasbot, Ref. Thier-arzt. 1805. S. 13. 2) Causse, ibid. S. 214. 3J Friedberger, Miinch. Jahresber. 1877/78. S. 87, 4) Rn i 11 et, Archiv, veterin. 1878. 5)Diecker-hof f, Adam's Wochenschr. 1881. S. 82. 6) Nielsen. Tidskrift for Vet. 1882. 71 Hübscher, Schweiz. Archiv, 1884. S. 142. 8) Oesterr. Vereinsmonatssohr. 1884. Kr. 11. Aetiologie, Eine Compression des Rückenmarkes kann abgesehen von dem durch einen entzündlichen Flüssigkeitserguss hervorgerufenen Drucke einerseits durch Blutungen, andererseits durch Neubildungen bedingt sein. Von letzteren, welche übrigens sehr selten sind, kommen bei den Hausthieren besonders Sarcome der Dura (melanotische und Spindelzellensarcome), Lipome und Cönurusblasen in Betracht; auch Exostosen der Wirbelsäule, ossifleirende Pachymeningitis etc. können zu Compression der Medulla führen. Blutungen sind entweder durch Traumen (Wirbelbrüche, Erschütterungen, Schusswunden) oder durch eine Gefdsserkrankuug bedingt. Symptome, Die durch quot;Blutungen in die Häute oder das Rückenmark selbst erzeugten Drucklähinungcn sind durch ihr rasches, apoplectiformes Auftreten charakterisirt (spinale Apoplexie); da-



	Krankheiten der peripheren Nerven.

	IV. Krankheiten der peripheren Nerven.

	Liihnmng oiiizelner peripherer Nerven. Literatur: I. Faci al is luhmun g. 1} Zahn, Oesterr, Vierteljalirssclir. 1805. S. 79. 2) Konhäuser, ibid. 1879. S. 87. 3) Lydtin, Bad. tliier-ar/,11. Mittheil. 1881. S. 20. 4) Trol'imovv, Archiv f. Vetorinärmed. 1881. 5) Sonin, ibid. 1882. 0) Grebe, Prcuss. Mittheil. 1883. S. 35. 71Whit-field, The Veterin. 1883. 8, 79. II. Trigeminuslähmung. Roll, Specielle Pathol. 1885. II. S. 184. III. Lähmung des Su prascapul ar is. 1) Günther, Magazin. 1805. 2) Müller, Berlin. Archiv. 1870. S. 30U. 3) Siedamgrotzky, Sachs. Jahresber. 1878. S. 59. [IV. Lähmung des Radialis. 1) Möller, Berlin. Archiv. 1875. S. 147. 2) Munkel,, Preuss. Mittheil. 1883. S. 34. V. Lähmung des Is c hi ad i c u s. 1) Müller, Berlin. Archiv. 1880. S. 06. 2) Pfister, Schweiz. Archiv. 1884. S. 18. VI. Lähmung des Cruralis u. Tihialis. Möller, Berlin. Archiv. 1870. S. 300 u. ff. Aetiologie. Die Ursachen der bei unseren Hausthieren nicht gerade seltenen Liilinmugen peripherer Nerven sind meist Traumen, welche auf irgend eine Stelle im Verlauf des betreffenden Nerven ein-gewirkt haben, z. B. Quetschungen des Facialis in der Nähe des Kiefergelenkes an seiner Umhiegungsstolle um den Hinterkiefer, Verletzungen des Suprascapularis beim starken Anrennen an harte Gegenstände, beim Gegenreiten, beim Liegen auf dem Boden u. s. w. Indessen können auch centrals Erkrankungen am Ursprung der Nerven Lähimmgen bedingen, so Tumoren (Lydtin) und Entzündungen an der Basis des Gehirnes; seltener scheinen Erkältungen (Trofimow) die Ursache der Lähmung zu sein. Endlich können Infcctionskrankheiten, besonders die Hundestaupe, peripherc Lähmungen veranlassen. Symptome. Die Krankheitserscheinungon der einzelnen peripheren Nervenlähmungen sind nichts Anderes als Störungen der Function der betreffenden Nerven. I. Die Facialislähmung äussert sich durch eine einseitige Lähmung der Gesichtsmuskeln; hierbei werden die Oberlippe und Nasenspitze nach der gesunden Seite verzogen, die Unterlippe hängt schlaff herunter oder ist ebenfalls nach der entgegen-



	Der Starrkrampf,nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;117 mung der Muskeln des betreffenden Hinterfus.ses mit Ausnahme der vom Cruralis innervirten Kniescheibenstrecker zur Folge. Die gelähmten Muskeln werden bald atrophisch und verlieren die Reaction auf elektrische Reize. VII. Die Lähmung des Tibialis äussert sich in abnorm starker Beugung des Sprunggelenkes und Zusammenknicken des Fusses im Momente der Belastung; die gelähmten Zwillings-muskeln, sowie Krön- und Hufbeinbeuger fühlen sich schlaff an und vermögen das Sprunggelenk nicht zu strecken. Der Gang ist daher tappend, der Unterschenkel wird schlaff gehalten, die Bewegung ist eine liahnentrittilhnliche und geschieht mit auffallendem Hochheben des Fusses. Der Schienbeinbeuger (N. peronaeus) ist dabei nicht gelähmt. Behandlung. Dieselbe besteht in der Anwendung reizender Mittel, der Killte in Form kalter Bedouchungen, des elektrischen Stromes, scharfer Einreibungen, subeutaner Veratrin- und Strychnininjectionen u. a. w. Eigentliche Neuralgien, d. h. heftige Schmorzanftille im Verbrei-tungsbozirke eines bestimmten Nervenastes sind bei unseren Hausthieron bis jetzt nicht beobachtet worden, wohl nur deshalb, weil bei denselben das subjective Mittheilungsvermügen fehlt (beim Menschen kommen sie ziemlich häufig vor und betreffen besonders den Trigeminus, Occipitalis major, das Brachialgeflecht, Lendengeflecht, die Intercostalnervcn und den Iscinadicus; die Neuralgie des letzteren Nerven wird als Ischiasquot; bezeichnet). Priedberger (Münch. Jahrcsber. 1877/78) hat bei einem Pferde einen eigonthümlichen, auffallend starken Juckreiz auf der Haut des Halses und Vorarmes beobachtet, bei welchem örtliche Ursachen nicht nachgewiesen worden konnten und der durch subeutane Morphiuminjectionen erheblich gebessert wurde. Ob diese offenbare Sensibilitiltsneurose von neuralgischem Charakter war, oder ob sie als eine dem Pruritus des Menschen entsprechende Affection aufzufassen ist, lässt sich nicht entscheiden.

	V. Neurosen ohne bekannte anatomische Grundlage.

	1) Der Starrkrampf. Tetamis. Literatur: 1) Friedbcrger, Der Starrkrampf des Pferdesquot;, Deutsche Zeit-sohr. f. Thiermed. 1879. VI. Bd. S. 33; enthält die einschlägige Literatur bis zum Jahre 1879; ferner Der Starrkrampf der Wiederkäuer, des Hundes und Scliweinesquot;, dieselbe Zeitschr. 1883. S. 27; enthält ebenfalls die ein-



	Epilepsie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;133 auszuführen. Ueber den Werth der Nerveudurch.sclmeidung bei trau-matiscliem Starrknimpf i.st eine richtige Beurtheilimg zur Zeit wohl noch nicht möglich. Nach Rosco hatte die Neurotomie des N. plan-taris hei einem durch einen Nageltritt hervorgerufenen Stan-krampf-falle rasche Besserung und Heilung zur Folge. Die Zahl der ins Feld raquo;eführten Arzneimittel ist wohl bei keiner anderen Krankheit so gross, wie beim Starrkrampf. Von den narkotischen Mitteln insbesondere wurde fast jedes darauf hin untersucht, ob es nicht als Specificum gegen Tetanus zu verwenden wäre. Hierher gehören das Opium, Morphium, der Aether, das Chloroform, Chloralhydrat, der indische Hanf, Bromkalium, die Blausilure, Cyankalium, die Belladonna, Veratrin, Akonit, Curare, der Campher, das Terpentinöl, der Tabak und unglaub-lichervveise sogar das Strychnin! Ausserdem wurden Derivantien auf die Haut (vom Lorbeeröl bis zur Cantharidensalbe und zum Feuer), Haarseile und Fontanelle, sowie Purgirmittel, ausgiebige Aderlilsse, die feuchte Wärme in Form von Dampfbädern, Waschungen u. s. w., bei Hengsten wohl auch die Castration versucht und angeblich auch für probat erfunden. Das Urtheil über dieses frühere Curverfahren vom heutigen Standpunkte der Therapie aus kann nur dahin gehen, dass ein Theil dieser Mittel geradem schädlich wirken musste, ein anderer vollständig nutzlos war und dass überhaupt eine günstige Beeinflussung des Krankheitsprocesses bei keinem unzweifelhaft nachgewiesen werden kann.

	2) Die Fallsucht. Epilepsie. Literatur: 1) Ts c heul in, Nervenkrankheiten. Karlsruhe 1815. 2)Tisserand, Recuell. 1825 u. 1840. 8) La Notte, Magazin. 1841. S. 31. 4) Lcblanc, Repertor. 1843. S. 250. 6) Luzaroy, Eecueil. 185G. C) Hering, Spec. Pathol. 1858; mit Literatur. 7) Oesterr. Vierteljahrschr. 1858, 18ü3, 1864,1869,1882. 8) Hertwig, Magazin. 1859. S. 478. 9) Schrader, ibid. 1861. S. 91. 10)üolTi Francesco, Giornaledi Torino. 1809. 11) Reinert, Ad. Wochensohr. 1867. S. 118. 12) Brusasco, limed, vet. 1871. 13) Gerlach, Gerichtl. Thierheilkde. 1872; mit Literatur. 14) Sledamgrotzky, Sftchs. Jahresber. 1872. S. 54. 16) Römer, Preuss. Mittheil. 1872/73. 10) Friedberger, MUnoh. Jahresber. 1879/80. S. 51. Wesen. Die Epilepsie, eine bei unseren Hausthieren im allgemeinen ziemlich seltene, jedoch bei sämmtlichen derselben inclusive des Geflügels vorkommende Krankheit, ist als ein chronisches Gehirnleiden mit Anfallen von Störung dos Bewusstseins und der Empfindung, sowie gleichzeitigen Muskelkrämpfen aufzufassen, zwischen welchen sich verschieden lange, freie Intervalle befinden. Ueber das Wesen und den Sitz der Krankheit haben namentlich neuere Thierexperimento einigen, wenn auch nicht vollständigen Aufschluss gebracht. Insbesondere stehen sich zwei Theorien



	Allgemeines über den Begrifl' Eklampsie.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 143 Salzen und mit aromatischen Pflanzenpulvem gemischt auf's Futter in Dosen von 2U40 g. Von anderen Mitteln sind zu erwähnen der Höllenstein (Hunden 0,020,1 pro die, Pferden 1,02,0), das Zinkoxyd (Hunden 0,050,2), die Belladonna (Atropin. sulfur. 0,005 bis 0,02 für Hunde, Extract, fol. Belladonnae 2,05,0 für Pferde, oder 0,51,0 Atropin), das Cuprum sulfuricuin ammoniatum, die Baldrianwurzel u. s. w. Da eine Verwendung fallsüchtiger Pferde gefährlich werden kann, so sind dieselben mindestens vom öffentlichen Dienste auszu-schliessen.

	3) Eklampsie. Literatur: 1. Sogenannte Eklampsle der IIilndinnen, 1) May, Magazin. 1854. S. 473. 2) Dcfays, Annal. de Bruxelles. 1871. 3) 'Zündel, Re-ouell. 1871. Rct. Thlerarat. 1872. S. 113. 4) Siedamgrotzky, Säclis. Jahresber. 1872. S. 50. 5) Cagny, Reoueil. 187(5. G) Friedberger, Münch. Jahresber. 1876/77. S. 103. 1878/79. S. 7lt;3. 7) Maure, Revue v6t, 1876. 8) Hartwig, Die Krankkeiten' der Hunde. 1880. 8. 42. 9) Ben-jamin, Annal. de Bruxelles. 1S8?gt;. 7. Heft. II. Eklampsie bei and eren Thieren. 1) Lus tig, Hannov. Jahresber. 1874. S. 24. 2) Lies, Ad. Wochensehr. 1875. S. 270. 3) Hertwig, Specielle Pathologie u. Therapie. 1858. S. 634. 4) Revel, Revue veter. Toulouse. 1879. 5) Albrecht, Ad. Wochensehr. 1880. S. 89. Thierarzt. 1880. S. 87. Ü) Lafitte, Revue veter. 187C. Allgemeines über den Begriff Eklampsie. Unter der Bezeichnung Eklampsiequot; wird in der Menschen- und Thiorheilkunde herkömmlich eine Reihe von Krankboitszuständen zusaminengefasst. welche bei ihrer offenbaren Verschiedenheit sich schwer unter einen wissenschaftlichen Begriff bringen lassen. Im weitesten Sinne wird das Wort Eklampsie als ein Sammelname für verschiedene con-vulsivische Zustände gebraucht, deren gemeinschaftlicher Charakter in tonisch-klonischen Krämpfen besteht, welche mit oder ohne Bewusstsoinsstörungen acut verlaufen und entweder mit Tod oder Genesung endigen. Nun ist aber unter dieser sehr weiten Definition eine Anzahl rein symptomatischer, auf bekannten anatomischen Veränderungen beruhender Krämpfe inbegriffen , welchen der Name einer eigenen, selbständigen Krankheit nicht zukommt. So kann man z. B. die acuten Geliirnkrämpfe im Verlaufe von Geliirnkrankhciten oder die epileptiformen Krämpfe bei der Staupe nicht mit einem besonderen Krankheitsnamen belegen, des-



	118	L)ie iStaiTsucht oder Katalepsie,

	von den Nerven der Milclulrüsen ausgehend, als etwaige Ursache der Krankheit angenommen werden; dieselbe erinnert aucli in manchem an die hysterischen Krampte beim Menschen.

	1) Die StaiTsucht. Katalepsie. Literatur: 1) Leisering, Magazin. 1848. S. 2.^,:). 2) Landel, Hering's Re-pertor. 1849. S. 251. 3) Hering, Specif lie Pathologie. 1858. S. 590. 4) Splnola, Specielle Patliologie. 1868. II. Jgt;lt;l. S. 606. 5) Treacy, The Veterin. 1882. 6} Fröhner, Deutsche Zeitschr.f.Thiermed. 18811. S. 119. Begriff und Wesen. Man versteht unter Starrsucht oder Katalepsie einen eigenthümlichen, anfallsweise auftretenden Krankheitszustand, hei welchem die Körpermuskulatur in ein ein zum Beginne des Anfalles eingenommenen Contractionszustande verharrt, während andererseits passive Bewegungen und Lageveränderungen der Körpertheile von tb eil weise sehr auffälliger Art leicht hervorgebracht werden können; das Bewusstsein und die Empfindung sind dabei vermindert oder ganz aufgehoben. Das Wesen dieser kataleptischen Starre wird von den einen auf eine zeitweise Steigerung des normalen Tonus der willkürlichen Muskeln, von anderen auf einen abnorm erhöhten Leitungswiderstand innerhalb der motorischen Ganglien zurückgeführt, wobei die Erregbarkeit der Muskeln durch den Willen und durch äussero Beize hcrab-gedrückt ist. Die Krankheit kommt bei unseren ilaastlneren sowohl als selbständiges, primäres Leiden, wie auch secundär im Verlaufe anderer Nervenkrankheiten in Form der sogenannten kataleptischen Anfälle vor. Landel beobachtete beispielsweise einen solchen beim Binde. Im allgemeinen scheint jedoch die Starrsucht als selbständige Krankheit bei den ilausthieren sehr selten zu sein. (Beim Menschen ist sie häutiger und stellt eine Form der Hysterie dar.) Aetiologie. Die Ursachen der Katalepsie sind bis jetzt noch nicht bekannt; es werden besonders heftige Gemüthsbewegungon (Schreck, Angst etc.) beschuldigt, doch können dieselben nur als Ge-legenheitsursachen betrachtet werden. Das Hauptmoment ist wohl in einer nicht näher gekannten nervösen Prädisposition zu suchen, indem die Krankheit mit der beim Menschen als Hysterie bezeichneten Neurose manche Aehnlichkeit hat. Anatomischer Befund. Bestimmte anatomische Verändenmycn



	150nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;D^el' Veitstanz. Choren. mit einer Dauer von 12 und 30 Stunden. Der Zustand soll in der Hegel nicht tödtlich sein, es aber nach Hertwig in ein/einen Fällen dadurch werden, dass die Thiere in Folge verhinderter Futter- und Gretriinkaufnalmic an Erschöpfung zu Grunde gehen; Fröhner sah hei einem Hunde den Tod am 7. Tage eintreten, nachdem auf die kata-leptische Starre eine Erschlaffung sännntlicher Muskeln, auch der glatten Muskulatur des Darmes und der Blase mit Sinken der Körpertemperatur und zunehmendem Coma gefolgt war. lieber die Behandlung ist wenig bekannt, die etwa anzuwendenden Narkotica (Morphium, Bromkalium) sind noch zu wenig auf ihre Wirkung geprüft und wohl auch von fraglichem Werthe. Vielleicht kann man die gestörte Beflexerregbarkeit durch kalte Begiessungen oder den elektrischen Strom wiederherzustellen suchen. Bis jetzt wurden kataleptische Anfälle noch am häufigsten beim Hunde beobachtet, vereinzelt sodann heim Pferde (Hering) und Prairiewolfe (Leisering); im übrigen aber ist unsere Kenntniss der Katalepsie bei den Hausthieren noch eine sehr mangelhafte.

	5) Der Veitstanz. Chorea. Literatur: 1) Leblanc, La Clinique vctür. de Lyon. 1847. 2) Hering, 8pe-cielle Pathologie u. Therapie. 1858. S. 6G0. 3) Spinola, Specielle Pathologie. 1863. II. S. 000. 4) Schleg, Säuhs. Jahresber. 1863. S. 85. 5) Pa-lombo, L'Archivio della Veterin. Ital. 1808. 0) Chauveau, Archiv, general, de medecin. 18(36. 7) Legros u. Onimus, Comptes rendus. 1870. 8) Anaker, Thierarzt. 1868. S. 185. 1869. S. 64 u. 136. 9) Hoffmann, Repertorium. 1875. S. 147. 10) Brodersen, Preuss. Mittheil. Neue Folge Bd. VI. S. 36. 11) Hess, Schweizer. Archiv. 1884. 5. Heft. Wesen. Unter Veitstanz versteht man heim Menschen anhaltende, meist ungeordnete, seltener scheinbar zweckmässige, unwillkürliche zuckende Bewegungen der Körpermuskeln, welche mit mehr oder weniger ausgesprochenen Störungen des Sen-soriums und der Empfindlichkeit verbunden sind; die Krankheit wurde deshalb wohl auch als Muskelunruhequot;, Muskeldeliriuniquot; oder Zappelsuchtquot; bezeichnet. Als Sitz dieser Neurose wird neuerdings das Gross* hirn angenommen und es werden besonders capilläre Embolien des Corpus striatum und des Tbalamus opticus als Ursachen vennuthet, weil heim Menschen die Chorea auffallenderweise häufig mit acutem Gelenkrheumatismus, Endocarditis und Klappenfehlern zusammen vor-



	152nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Der Schwindel, Vertigo, immer Hebebewegungen und befanden sich mit demselben] bald in dev Luft, bald auf der Erde. Der Verlauf des Veitstanzes bei unseren liuusthieren sclieint ein chronischer zu sein; Hess beobachtete bei Ferkeln Heilung erst nach 7 Wochen bis mehreren Monaten, Leblanc constatirte eine mehr als einjährige Dauer der Krankheit bei einein Pferde. Die l'rognose scheint iudess nicht ungünstig zu sein. Therapie. Wie bei den übrigen Neurosen werden auch hier Aniisthetica: Chloralhydrat, Bromkalium u. s. w., empfohlen; Legros und Onimus sahen /.. J5. nach einem Clystier \quot;a 3,5 g Chloralhydrat bei choreatisclien Hunden Ruhe eintreten. Palombo erzielte nach seiner Angabe bei Hunden Heilung durch täglich 5- bis linialiges Eintauchen der Thiere in kaltes Wasser. Ausserdem worden das Zinkoxyd und der Arsenik angewandt.

	(raquo;) Der Schwindel. Vertigo. Literal in-: 1) Buker, The Veterinarian. 1848. 21 Broad n. Woodger, ibid. 8) Matthieu, Journal du Midi. 1849. 4) Schmidt, Repertorium. IS-quot;)?. S. 106. 5J Hering, Specielle Pathologie. 1858. S. 658. 6) Vernant, Keeueil. 1803. 7)Reinert, Adam's Wochenschr, 1807. S. 113. 8) Grim m, Sachs. Jahresber. 1870. 8. 89. 9) (Jerlach, Gerichtl. Thierheilkde. 1872. 10) Murray, The Veterinarian. 1874. 11) Cazalas, Annal. de Bruxelles. 1874. 12) Lustig, Deutsche Zeitschr. I'. Thierraedioin. 1878. 8. 17. 18) Riel'fel, Zilndel's Jahresber. 188:!. S. 97. Wesen. Mit dem Namen Schwindel worden periodisch und plötzlich auftretende abnorme Empfindungen über die Beziehungen der Thiere zum Räume, d.h. abnorme Bewegungsempfindungen mit Verlust des Gleichgewichtsgefühles und Unvermögen sich aufrecht zu erhalten, bezeichnet. Das Wesen dieser krankhaften Em]itindungen erklärt sich aus fnnctionellen oder anatomischen Störungen im (Jentralorgan für die geordnete Locomotion, nämlich im Kleinhirn. Allerdings sind rein functionelle Störungen seltener die Ursache des Schwindels als die verschiedenartigen anatomischen oder, mit anderen Worten, der Schwindel ist häufiger nur ein Symptom verschiedener anderer Krankheiten als eine reine Neurose; indessen empfiehlt es sich dennoch aus praktischen Gründen, das Leiden an dieser Stelle selbständig zu besprechen. Der Schwindel ist nämlich in manchen Ländern, und zwar unseres Erachtens mit Hecht, unter



	102	Wesen und Ursachen der Stätigkeit.

	9) Die operative Durohsobneidung der Sohultemmgenbeiu- (Gerlach) oder Brustbcinkiefermuskel (Hertwig); der Erfolg- ist jedoch nach den Versuchen von Hering, Bassi u. a. für die Dauer nicht anhaltend.

	2) Die Stätigkeit. Literatur: 1) Müller, Magazin. 18iJ4. S. 375. 2) Gerlach, Gericht!. Thicr-heilkde. 1872. S. 325. 3) Anne her, Speciclle Patholologie. 187',). Wesen. Die Stätigkeit ist eine bei Pferden vorkommende Untugend, welche sich in einer bald anhaltenden, bald periodischen hartnäckigen, bewussten Widersetzlichkeit gegen eine geforderte, nicht ungewöhnliche Dienstleistung äussert und welche nicht nur die Brauchbarkeit des betreffenden Thieres mehr oder weniger beeinträchtigt, sondern auch eine Gemeingefährliclikeit des Pferdes zur Folge hat. Man kann zwischen absoluter und relativer Stätigkeit unterscheiden; die erstere bezeichnet eine Unbrauchbarkeit ZU allen Dienstleistungen, zum Fahren sowohl, als zum Reiten, bei der letzteren, viel häufigeren Form sind die Thiere nur bei einer bestimmten Art von Dienstleistung widerständig; man spricht dann von Reit- oder Wagenstätigkeit, von Stätigsein im einspännigen und zweispännigen Zug, als Sattelpferd oder Handpferd. Am häufigsten findet man die Untugend bei Stuten, sowie bei polnischen und halbwilden Pferderassen, seltener bei Marschpferden; besonders berüchtigt sind Füchse. Aetiologie. Gewöhnlich ist die Ursache der Stätigkeit in einer vorausgegangenen unrichtigen oder rohen Behandlung der Thiere bei der Dressur, beim Einfahren und Einreiten oder in sonstiger unverständiger und rüder Bestrafung derselben zu suchen ; in dieser Beziehung sind besonders temperamentvollere, edlere Pferde sehr empfindlich. Aber auch böswilliges Necken und Reizen der Thiere, sowie das Uebcrstehen sehr schmerzhafter Hautverletzungen können Veranlassung zu Stätigkeit geben. Von Gelegenheitsursachen ist bei Stuten das Rossigscin hervorzuheben. In wie weit Vererbung oder pathologische Zustände von Seiten des Gehirnes mitwirken können, ist mit Sicherheit nicht bekannt. Symptome. Die Erscheinungen der Stätigkeit sind theils activer, theils passiver Natur; häufig sind jedoch beide mit einander gemischt.



	164	Nervenkrankheiten des Gellügeis.

	dor Handlungsweise! Sodann aber darf ein Pferd nicht als stiltig angesehen werden, wenn dasselbe bei ungewohnten oder übertriebenen Dienstleistungen sowie wegen körperlicher Schmerzen (Kuinmetdrilcke, Satteldrücke etc.) den Dienst versagt. (Die durchschnittliche Zugfahigkeit beträgt für ein mittelstarkes Pferd auf mittelguter Strasse circa 3040 Centner, auf schlechter circa 20, auf gutem Pflaster circa 50Centner,) Endlich darf dieStätigkeit nicht mit Scheuen verwechselt werden. Therapie. Ausgesprochen stätige Pferde sind auf keine Weise zu verbessern; nur in leichteren Füllen, sowie im Beginn der Untugend kann man durch psychische Mittel, durch Güte und freundliches Zureden, vor allem aber durch Geduld, niemals dagegen durch Zwangsmittel eine Besserung erzielen.

	Nervenkrankheiten des Greflügels. Literatur: 1) Hertwig, Magazin. 1849. S. 112. 2) Hering, Tlüerarzt. 18ü3. S. Ü. 3) Heu singer, Deutsche Zeitschr. f, Thlermedicin. 1877. S. 212. 4) Laroher, Bullet, de la soc. centr. de med. vet. 1877. 5) Zürn, Die Krankheiten des Hausgellügels. 1882. S. 164.

	Von den Nervenkrankheiten des Geüügels sind am wichtigsten die leicht zu Hämorrhagien führende Gehirnhyperämie und die Epilepsie. 1)nbsp; Die Gehirnhyperämie und Gehirnhilmorrhagie resp. Apoplexie kommt besonders bei männlichen Vögeln zur Brunstzeit, nach mechanischen Insulten, sowie bei jungem Geflügel vor, wenn dasselbe der brennenden Sonnenhitze ausgesetzt ist. Friedborger beobachtete dieselbe auch im Verlaufe der Hühnerdiphtherie. Die Erscheinungen sind: Schwindel, Taumeln, Betäubung, erweiterte Pupille, Drehbewegungen, Kück-wiirtsgchen, unregehnilssige Bewegungen mit den Flügeln und Füssen, sowie eigenthümllche epileptiforme Krämpfe, welche häufig durch eine blosse Berührung ausgelost werden. Dabei wird häufig Kopf und Hals derart gedroht, dass beim stehenden Thicre der Schädel dem Boden zugekehrt und der Schnabel nach vorne gerichtet wird; die Thiere stürzen zusammen, zeigen zappelnde Bewegungen mit den Gliedmasscn, Zuckungen mit den Flügeln, wodurch ein Drehen des liegenden Thicres stattfindet, und stehen dann wieder auf, wofern nicht das Leiden schlagähnlich endet. Therapeutisch empfiehlt sich Kälte, sowie ein Abführmittel (Hühnern 2 Ess-löffel voll liicinusöl oder 0,1 Calomel resp. 0,5 Jalappenwurzel (Zürn). 2)nbsp; Wirkliche Epilepsie scheint beim Geflügel selten zu sein; Hertwig sah durch Eingeweidewürmer eine Keiloxepilopsie entstehen. Fried-



	Die Krankheiten der Respirationsorgane. I. Die Krankheiten der Nasenhöhlen. 1) Der acute Nasenkatarrh des Pferdes. (Strengel, Coryza.) Literatur: Verg-leiche die Handbücher der Veterinärpathologie; von einer Ca-suistik kann bei der Einfachheit und Häufigkeit des Leidens nicht die Rede sein. Aetiologie. Die Ursache des aouten Nasenkatarrhs, der ober-fiäcliliclieu Schleimhautentzündung der Nasenhöhlen, sind verschiedener Art. 1) Der primäre, selbständige acute Nasenkatarrh wird am häufigsten durch Erkaltung, namentlich zur Frühjahrs- und Herbstzeit hervorgerufen; hierbei sind schlaffe und verweichlichte, sowie jugendliche Thiere besonders prädisponirt. Die grosse Häufigkeit des acuten Nasenkatarrhs beim Pferde im Vergleich zu anderen Thieren, z. B. zum Kinde, erklärt sich zum Theil aus dem Umstände, dass das Pferd Erkältungseinflüssen mehr ausgesetzt ist, zum Theil aus der Weite der unteren Nasenöffnungen, wodurch die Nasenschleimhaut äusseren Insulten mehr zugänglich ist. Aussei^- Erkältung kann nämlich ein acuter Nasenkatarrh auch durch Einwirkung reizender Stoffe auf die Nasenschleimhaut entstehen, so durch das Einathmen von Strassen-und Futterstaub, von Rauch, von Pilzen und Sporen, welche bei der Fütterung befallenen Futters in die Luft gelangen, von stark ammoniak-haltiger Luft in dunstigen, überfüllten Stallungen u. s. w. Die Möglichkeit infectiöser Einflüsse endlich bei der Entstehung des Strengeis lässt sich sicher nicht abläugnen, indem auf eine derartige Ursache das zuweilen epizootische Auftreten der Krankheit hinweist; es ist indess nichts Sicheres hierüber bekannt.



	NascnkiitaiTh beim Schale.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; 171

	3) Nasenkatarrh beim Schaf. (Bösartiges Katarrhalfieber. Schafrotz.) Literatur; Friedberger, Mtinchener Jahresbericht, 1882/83. 8. 85. Enthält die einschlägige Literatur. Vorbemerkungen. Der Nasenkatarrh beim Schaf hat insofern eine besondere Bedeutung, als bisher allgemein unter diesen Namen oder den synonymen Bezeichnungen Schafrotz, gutartigesquot; und bösartiges Katarrhaltieberquot; offenbar ganz verschiedene Krankheiten inbegriffen wurden. Namentlich kommt der Begriff bösartiges Katarrhalfieberquot; einer ausgesprochenen Infectionskrankheit gleich, bei der die Affection der Nasenschleimhaut nur eine Tbeilerscheinung darstellt. Wir glauben daher die nachfolgende Trennung vornehmen zu müssen: a.nbsp; Der einfache acute Nasenkatarrh ist beim Schafe so geringfügiger Natur, dass er in den Lehrbüchern in der Regel gar nicht erwähnt wird; er entsteht namentlich im Frühjahr nach längerem Stallaufenthalt, sodann im Herbste durch Erkältung, sowie durch das Einathmen von Staub u. s. w. und äussert sich durch Nasenausfluss, Niesen und schniefendes Athmen. b.nbsp; nbsp;Der einfache chronische Nasenkatarrh entspricht dem gutartigen Katarrhalfieberquot; der Autoren und entwickelt sich aus dem acuten um so leichter, wenn die Ursachen anhaltend einwirken (anhaltend windiges, nasskaltes Wetter u. s. w.). Bei jungen und schwächlichen Thieren kann dieser einfache chronische Nasenkatarrh bei längerer Dauer selbst lebensgefährlich werden. Er äussert sich durch einen chronischen schleimig-eiterigen Nasenausfluss mit Ver-klcbung und Krustenbildung an den Nasenöffnungen. c.nbsp; Das bösartige Katarrhalfieberquot; der Autoren oder der Schafrotzquot; ist weitaus die wichtigste unter den als Nasenkatarrh zusammengefassten Krankheiten und stellt offenbar eine Infectionskrankheit dar. Wenn wir dieselbe an dieser Stelle und nicht im Capitel der Infectionskrankheiten abhandeln, so geschieht dies lediglich aus practischen Gründen, um die Verschiedenheit des Leidens mit dem acuten und chronischen einfachen Nasenkatarrh deutlicher hervorzuheben. Wesen des bösartigen Katarrhalfiebers beim Schafe.* Dasselbe stellt eine contagiöse Infectionskrankheit dar, welche



	178nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; Neubildungen in der Knscnholile. ills primäres Leiden aiis.sei'ordentlicli selten ist und z. B. nach der Einwirkung sein^- heftiger, die Sclileimhaut ge rude zu er-tüdteuder Reize beobachtet wird. Häufiger kommt sie sueuiuliir als Theilerscheinung verschiedener Infectionskrankheiten vor, so beim acuten Uotz, Petechialfleber des Pferdes, bösartigen Katarrhal-fleber des Kindes etc. Dieckerhoff hat beim Pferde 4 Fälle von dipbtheritisoher, schart' umschriebener, herdförmiger EutzUndnng der Nasensohleimhaut, dos Maules und der ilusseren Haut der Lippen und der Naso beobachtet, bei welchen wlcichzeitic; eine fieberhafte Infection des gesammten Orijaiiismus vorlau'. Ausserdem waren dabei gastrische Symptome, gelbrothe Verfärbung der sichtlichen Scbleimhiiute, Htlmoglobiniirie und Albuminurie, sowie crysi-pelatöso Schwellungen der Gliedmassen und der Brust vorhanden. Die Krankheit verlief acut und nach 8btägiger Dauer stets tödtlich.

	6) Noubilrtuiigeu in der Nasenhöhle. Literatur: 1) Woodger, The Veterinarian. 1844. 2) Hurford, ibid. 1857. 3) Delwart, Ref. Oesterr. Viertel]ahrsschr. 1859. S. 61, 4) Bruok-müller, Patholog. Zootomie. 1869. 5) Gerlach, Gericht!. Thierheilkde. 1872. S. 245; mit weiterer Literatur. 0) Siedamgrotzky, Stichs. Jahres-ber. 1876. 8. 17. 7) Anacker, Thierarzt. 1878. S. 1. 8) Hering; Thier-arztl. Operationslehre. 1879. S. 115. 9) Czak, Gesten^-. Vereinsmonats-schr. 1879. S. 169. 10) Dieckerhoff, Preuss. Mittheil, 1879. S. 85. 11) Montane, Revue veter. 1884. 12) Bryce, The Veterin. 1882. S. 218. 13) Czokor, Oesterr. Vierteljahrsschr. ßd. 55. S. 135. 14) Wirgier, ibid. 1883. S. 120, 15) Grawitz, Virchow's Archiv. Bd. 94. S. 279. 16)Lam-mers, Preuss. Mittheil. Neue Folge V'I. S. 40. 17)11011, Spec. Pathologie. 1885. II. S. 212. 18) Heyne, Ad. Wochensohr, 1886. S. 41. In der Nasenhöhle kommen, abgesehen von den Kotzneubildungen, namentlich an der Nasenscheidewand, den Muscheln und dem Siebbein Geschwülste und Abscesso der verschiedensten Art vor, welche alle zunilchst einen chronischen Nasenkntarrh unterhalten. Da dieselben ferner meist einseitig auftreten, nicht selten auch in Ulceration übergehen und gleichzeitig mit Schwellung der Kehlgangslymphdrüsen vergesellschaftet sind, so haben sie beim Pferde in klinischer Beziehung ein sehr grosses Interesse, indem Verwechslungen mit Rotz sehr leicht möglich sind. Aus letzterem Grunde werden diese Neubildungen, obgleich sie eigentlich in das Gebiet der Chirurgie gehören und auch nur operativ behandelt werden können, dennoch an dieser Stelle kurz besprochen; das Weitere vergleiche hei der Differentialdiagnose des Rotzes.



		Die croupüse Kehlkopfsentzündung.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;quot;201 In neuester Zeit hatDieokerhoff die Einspritzung adstringirender Flüssigkeit direct in den Kehlkopf empfohlen. Er benutzt dazu eine gekrünuutc Hohlnadel, welche bei Pferden in das Ligainentuin crico-fcraoheale eingestossen und aufwärts gegen den Kehlkopf gedreht wird. Die hiezu benutzten Lösungen sind: 0,5prozentige Alaunlösung, 0,3 prozentige Bleizuckerlösung u. s. w. Wir können die guten Erfolge dieser Einspritzungen im allgemeinen bestätigen. Bei Hunden benutzen wir zur Einspritzung das Ligainentuin cricothyreoideum. Was zum Schlüsse die innerliche Verabreichung hustenlindemder Arzneien betrifft, so steht dieselbe der directen localen Behandlung im Werthe zwar bedeutend nach, kann aber doch, besonders in der Hunde-praxis zweckmässig mit derselben verbunden werden. Wir verordnen bei Hunden auch hier gewöhnlich das Morphium in Verbindung mit Blausäure (s. acute Laryngitis). Pferden kann man lösende Pulver aufs Futter verschreiben z. B. Lp. Aimnonii chlorati 5,0; Natr. chlorat.; Pulv. rad. Liquirit. aa 20,0. M. f. pulv. D. S. Fresspulver,

	c. Die croupöse Kehlkopfsentzündung. Literatur: 1) Lindenberg, Magazin, 1841. S. ü:i. 2) Barrere, Journal du Midi, 1841. :3) Jankowitz, Magazin. 1850. S. 325. 4) Ryohner, Bujatrik. 1851. S. 240. 5) Burmeister, Preuss. Mittheilungen, 1855/56, S. 103. 6) Lanusse, Journal du Midi. 1857. 7) Hering, Specielle Pathologie, 1858. S. 402. Mit Literatur. 8) Engel may r. Ad. Wochenschr, 18(10. S. 387. 9) Forneris, Giornale di med. vet. 1800. 10) Spinola, Specielle Pathologie. 1863. S. 427. 11) Neubert, Sachs, Jahresber. 1865. S. 71. 12) Ackermann, ibid. 1868. S. 17. 13) May, Krankheiten des Schafes. 1808. S.83. 14) Giovannitii, L'Archivio della vet. ital. 1871. 15)Beltle, Repertor. 1875. S.46. 10)Weber, Sachs. Jahresber; 1878. S.83. 17) Roll, Specielle Pathologie. 1885. II. Bd, S. 237. Die croupöse Laryngitis, welche auch unter dem Namen Larynx-angina, häutige Bräune, Halsbräune, Croup aufgeführt wird, beschränkt sich in den meisten Fällen nicht bloss auf den Kehlkopf, sondern der croupöse Process befallt gewöhnlich gleichzeitig auch die Trachea bis zur Bifurcation der Bronchien, Aussordem pflanzt sich die Entzündung sehr häufig auf den Pharynx fort, wie dies umgekehrt bei der Pharyngitis auf den Larynx stattfindet. Indess ist doch der Kehlkopf bei Larynxangina der primäre und wichtigste Erkrankungsherd, wie andererseits bei der Pharynxangina die Schleimhaut des Schlundkopfes.

	i



	Das Reibungsgeriluscli der Tlciira.nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;229 die zusainmengekloLten Bronchiolen- und AlveolenWandungen durch den Luftstrom auseinander gerissen; sogenanntes K n i st er ras so In oder Cre-pitiren (klolnblasiges und dabei gleiohblasigea Rasseln). Das Knisterras s e 1 n ist charakteristisch f ü r d a s o r s t e u n d 1 e t z t e S t a d i u m der Lungenentzündung, für Lungenödem and Compression der Lunge. Nach ihrem Charakter theilt man ferner die Kasselgeriiusche ein in trockene und feuchte. Die letzteren sind die verschiedenen gross-, mittolgross- und kleinblasigen Rasselgeräusche. Die trockenen Rasselgeräusche sind knisternde, knitternde, knarrende (Neulederknarren), ferner schnurrende, hiemonde, giemende und pfeifende Geräusche. Die knitternden entstehen durch Losreissen verklebter Dronchiolen-wandungen von einander, die schnurrenden (Khonclii sonori) durch Schwingungen lamellösor Vorsprünge in den grossen und mittleren Bronchien, die pfeifenden und hiomonden in den kleineren und kleinsten Bronchien bei Ver-schluss derselben bis auf eine kleine Spalte. Die letzteren Easselgeräusche werden auch katarrhalischequot; genannt; sie sind besonders häufig bei acuten und chronischen Dronchiten zu finden. Knisternde und rauschende Geräusche findet man ausserdem zuweilen beim Emphysem. In Lungenhöhlen werden die llasselgoräusche klingend (consonirend nach Skoda) und selbst metallisch klingend; die letzteren sind gewöhnlich mit amphorischcni Athmungsgeräusch verbunden und werden mit diesem als metallische Phänomenequot; oder Höhl enpluin ome ncquot; bezeichnet. Das RGibungsgeräusch der Pleura. Dasselbe entsteht, wenn die sonst glatten Oberllücben der Pleura costalis und pulmonalis rauh geworden sind, ist also charakteristisch für Pleuritis. In ausgeprägten Fällen fühlt man das Pleurareiben auch mit der aufgelegton Hand: sogenannter Pleuralfremitus als dumpf knarrendes, aus gebrochenen Absätzen bestehendes reibendes, streifendes, schabendes, kratzendes, raspelndos Geräusch, besonders im Resorptions- und Anfangsstadium der P1 euritis auf dem Höhepunkt der Inspiration. Donsolben Charakter haben die hörbaren Roibungsgoräusclio, die man sich künstlich durch Reiben auf dem Kücken der flach vor das Ohr gelegten Hand erzeugen kann. Zur Vermeidung einer Ve r w e c h s 1 u n g der R e i b u n g s g o r ä u s c h e mit Rasselgeräuschen muss man sich merken, class die Rasselgeräusche entweder ausgeprägte Blasongeräusche oder schnurrende, giemende, pfeifende Geräusche sind, die mit Reiben, Kratzen oder Schaben gar nichts gemein haben, und dass sie durch Hustenstüsso in mannigfacher Weise verändert werden. Leichter ist die Unterscheidung der pleuritischen von den poric ar dial en Reibungsgeräuschon: ersterc verlaufen nämlich synchron mit der Athmung, letztere mit dem Herzschlag.

	2) LHiigcnhj'peräniio und Lungenödeiii. Literatur: 1) Bruckmüller, Oesterr. Vierteljahrssclir. 1853. S. 97 ; Lehrbuch der patholog. Zootomie. 1869. S. G22. 2) Wiener Klinik, Oesterr. Vierteljahrs-sebrift. 1857-59. 1803-08. 1870. 3) Vogel, Repertorium. 1808. S. 9. 4) Anaoker, Tbierarzt. 1875. S. 145. 5) Nagel, Repertorium. 1875. S. 370. 6) Siedamgrotzky, Sachs. Jnliresbcr. 1879. S. 78, 7) Schütz,



	234nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;EintUeilung der Lungeiieiitziindung. Haut wird kalt, der Puls klein und zuletzt unfülilbar. Bei der Auscultation hört man in den Bronchien grossblasige Rasselgeräusche. Zuweilen erfolgt nur ein Anfall, häufig indess wiederholen sich die Anfälle nach mehreren Stunden oder Tagen. Der Tod kann plötzlich durch Verblutung eintreten; doch erholen sich nicht selten die Thiere auch wieder und die Anfälle hören dauernd auf. Bezüglich der Verwechslung des Leidens mit Blutbrechen vergleiche die Differentialdiagnose der Hämatemesis im I, Bd. S. 228. Therapie. Die Behandlung der Hihnoptoe richtet sich ganz nach den zu Grunde liegenden Ursachen. Ein Ad erlas s z. B. ist nur dann angezeigt, wenn die veranlassende Ursache eine Lungenhyperämie oder Lungenentzündung ist; in allen anderen Fällen wirkt er natürlich schädlich. Allgemein anwendbar sind kalte Ein Wicklungen des Thorax. Innerlich kann man sodann versuchsweise die styptischen Mittel: Sccale cornutum, Tannin, Alaun, Bleizucker, Eisenvitriol u. s. w. versuchen. Auch Inhalationen von Eisenchlorid-dämpfen, Essigdämpfen (Viborg) sollen sich zuweilen wirksam erweisen. Prophylaktisch sind alle Aufregung, Bewegung, zu heisser Stall, zu hitziges Futter zu vermeiden.

	1) Die Lungenentzündung. Pneumonia. Allyemeine Bemerkungen über die Eintheilung der Lungenentzündungen. In keinem anderen Organe des Körpers kommen nach Charakter, Sitz und Ausbreitung, Ursache und Verlauf so viele verschiedene Formen von Entzündung vor, wie in der Lunge. 1) Nach dem Charakter des Exsudates kann man die Lunlt;gt;^-enentzündunlt;jren eintheilen in crou-pöse oder fibrinöse, katarrhalische, hämorrhagische, eiterige, nekrotisirende, käsige, desquamative; bei der letzteren Form handelt es sich um eine sehr vermehrte Production des grossen Plattenepithels der Alveolen. Auch das entzündliche Oedem kann als seröse Ent-zündnngsform der Lunge hier eingereiht werden. 2) Nach Sitz und Ausbreitung unterscheidet man zunächst lobäre, lobuläre und mi-liare Pnenmonien, entsprechend dein Ergriffensein grosser, kleinerer und kleinster Lungenpartien; weiterhin interstitielle und interlobuläre Pnenmonien, von denen die erstere mit Auswanderung weisser Blutkörperchen ins interstitielle Bindegewebe und consecutiver Bindegewebszu-bildung, die letztere mit vorwiegender Affection der interlobulären Lymph-



	230nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp; nbsp;Croupöse LungensntzUndung ties Pferdes. cl. Die mykotisclic Lungenentzündung. e.nbsp; Die interstitielle Lungenentzündung. f.nbsp; Die metastatische Lunffenentzündunar.

	a. Die croupöse Lungenentzündung. a. Des Pferdes. Literatur: 1) Hering-, Specielle Pathologie n. Therapie. 1858. Mit älterer Literatur. 2) Wiener Klinik, Oestcrr. Vierteljahrsschr. 1853. 1855. 1857. 1858. 1859. 1803-1872. 1875. 18781880. 1883. 1884. 3) Bruokmilller, Patholog. Zootomie. 1809. S. 585. 4) Liautard, Repertor. 1800. S. 219. 5) Seliiitz, Berlin. Archiv. 1870. S. 85; 1882. 8. 18. 6J Friedberger, Miinchener Jahresbericht. 1881/82. S. 24; 1882/83. S. 23; 1884/85. S. 28. 7) Fiedler, Prenss. Mittheil. Neue Folge. VI. S. 44. 8) Solingen, ibid. 1882. S. 51. 9) Peterlein, Sachs. Jahresber. 1884. S. 55. 10) Siedam-grotzky, Tagebl. der NatarforscherversaiamluTig, 1882. S. 232; Haubner-Sie d a m g r o t /, k y, Landwlrthschaftl. Thierhlkde. 1884. S. 145. 11) Di eck e r-hoff, Ad. Wochenschr. 1883. Nr. 20; 1885. Nr. 15. 12) Cagny, Becueil. 1884.nbsp; nbsp; 13) Perron cito, Revue. 1885. S. 113. 14) Pütz, Compendium. 1885.nbsp; S. 147. 371. 15) Roll, Specielle, Pathologie u. Therapie. 1885. S. 258. Bemerkungen über das Verhaltniss der crouposen Pneumonie zur infectiösen Pneumopleuresie (Brustseuche). Die Existenz der crouposen Pneumonie als einer selbständigen Krankheit ist in neuerer Zeit von Dieckerhoff bezweifelt worden. Derselbe ist nämlich der Ansicht, dass alle jene Fälle, welche her-kömmlichemeise als croupöse Pneumonie bezeichnet wurden, der Brustseuche zuzuzählen seien. Wir thcilen diese Ansicht nicht, halten vielmehr an der crouposen Pneumonie im hergebrachten Sinne aus nachfolgenden Gründen fest: 1) Haben wir gefunden, dass das Krankheitsbild der crouposen Pneumonie nach seinen einzelnen Symptomen wie nach seinem ganzen Verlaufe stets ein vollkommen gleichartiges, typisches geblieben ist. Grosse, lobäre Dämpfungen, typische Reihenfolge der Stadion, Gutartigkeit dos Verlaufes, geringe Mortalitätsziffer, nur ausnahmsweise, geringe Bethätigung der Pleura, ebenso sehr geringe Neigung zur Nckrose des Lungengewebes verleihen der Krankheit ein so charakteristisches Gepräge, dass uns die Unterscheidung derselben von der infectiösen Pneumopleuresie niemals schwer gefallen ist. Im Gegensatz hierzu verläuft die Brustseuche mit lobulärer, nesterweiser Lungeninfiltration vollständig atypisch, überaus wechselnd nach Zeit und Verlauf, sehr bösartig, gern zur